10.

POREMECAJI
ACIDOBAZNE
RAVNOTEZE
Zoran Stoiii

Oiur.anje acidobazne ravnoteZe jedan je ocl

n a j v a 2 n i j i h u s l o r . as t a i u o s t i u n u t r a 5 n j e s r e d i n e , s
obziror.nna to da od koncentracijevodonikovih jona
zavisi norntalno odr.ijamjesvih Zivotnih procesa u
organizr.r-u,a naroiito enzirnskih reakcija.Normal_
no acic-lobazr.ro
stanje podrazumeva kolebanje koncentracijeH- jonir r"rekstracelijskojtetnosti u uskim
g r a n l c a m a u r a s p o n uo d 3 6 d o . 1 6 n m o l / l , o d n o s n o
pH r,,rednosti(negativanlogaritarnkoncentracijeHo)
o d 7 , 1 4L l t t7 , 3 6 .Z a r a z l i k u o d e k s t r a i e l i j s k et e t n o s t i , c e l i j s k at e i n o s t j e z n a t a j n o k i s e l i j a , u z p r o m e _
njive vrednosti koncer-rtracijeH- fona, u zavisnosti
o t l c ' e l i j s k rer r e t u b o l i c kaek t i r n o s t i .

u n o r m a l n o m r n e t a b o l i z m u ,k o n c e r . i t r a c i j a( H - ) L r
ekstracelijskojtetnosti odrZavase u re.latit,nouskin-t
g r a n i c a n a z a h v a l j u j u c ia k t i v n o s t i r e g u l a c i o n i h s i _
s l e n ) a ,o d n o s n o p t 1 f rt t' t , p l t rr ,n i 1 , r r 1 , r .r.., r , ,

Uloga pufera
Uop5teno, t renLltne koncent racijt,,r,od<lni kov i h
j o n a u t e l e s n i mt e i n o s t i n t a o d r e d e n es u u r r o s o r nk i

selina ibaza r-rorganizam, zatin.rendogenorrlntetit

boliikorn produkcijom viSka kiseliur rL ,,.1n,rs.,,ra
baze i izlutivanjem kiselina ibaza iz orsanizma. patolo5ko stanje kod koga postoji por.eranje koncentracijeHt jona u telesnintteinostinta nazivase qcitilt_
zom, doksuprotno smanjenjekoncentriicije H* jona
HOMEOSTAZA KONCE
NTRACIJ
E
nazivanroalkalozont.Pojarn acidentijaoznacavaaci_
JONAVODONIKA(ACIDOBAZNA
d o z u k r v i a a l k a l e m i j aa l k a l o z uk r v i . p o s t o j a n j ea c i RAVNOTEZA)
d o z e i l i a l k a l o z e u t k i r - i m a , z a h v a l j u j u c ia k t i v n o s t i
b r o j n i h i s l o Z e n i hk o n r p e n z a t o r n i hn - r e h I n i z a r n an,e
U orgarnizntuse norrnalno i u fiziolo5kirn uslo_
vn'rrrrst\.araviie kiselih proizr.oda. Ovaj t,iittk kise_ m o r a o b a v e z n ob i t i p r a i e n o a c i c l e n t i j o nir i l i a l k a l e _
mijom. Da bi se pravilno razunreli patofizioloiki po_
l i n n t i n e p r e s v e s au g l j e n ak i s e l i n a ( H , C O . ) k o i a s e
remecajiacidobaznerar.noteZe,kao i kontpenzatclrni
r c v c r z i b i l n t rs t V i r r . iu k o l i i . i n i o d 2 0 0 0 0 n r n t o l a
r n e h a n i z m i o v i h p o r e r l e c a j a ,n e o p h r r c l n o
je poznadnevno iz vode i ugljen dioksida, nastalih u Krebsovati
osnove
regulacije
aciclobaznogstatLlsa,odnosno
vont ciklusu. Ovotrt viiku kiselina doprinose i tzv.
uloge
pr"rferskih
sisterr-ra,
pluia i bubrega.
n e i s p i r r l j i v ek i s e l i n ek o i c .s e n o r n r a l n o s t v a r a j uu k o Puf-eri
zahvaljujuci
sr,ojoj sposobnosti lakog
liiini oci 80 nrnrola dner.no, pre svegapri metaboli_
primanja
i
odat,anja
protona, odnclsrroH* jrtna, tre_
z n t u a n t i r r o k i s e l i n ac i s t e i n a i m e t i o n i n a , p r i c e m u
nutno delujuci, efikasno neutrirliiu kisele i lrazne
r t a s t l i es u n t p ( ) r n ak i s e l i n a .i u r u a n j o jn r e i i p r i n e proizvode. U krvi svoju puf-erskuulogu ostvaruju
potpunoj oksidaciji giukoze, kada nastaje mletna
kiselinir,odnosno pri nepotpunoj razgradnji n-rasnih sledeci puferi: ugljenn kiselintt- bikarbctrtttt,zatint
divodonikfos_fat- nonot,otlonik fits.fitt,
protcitt - pro_
k i s e l i n i r ,k a d a s e s t v a r a a c e t o s i r i e t n ai b e t a o k s i b u _
- oksihenro.qlctltinttt
teinat,
oksihemoglobin
i hentLt_
terna kiselina. ]edini izvor btrzau organizmu su kon_
- h e m o g l o l , i l t r fd. o k s r rt r t c l i j : k o i
g
l
o
b
i
n
t e r . n o : l rp r r jugovane L'razeorganskih kiselina (laktati, citrati i
feri ugljenctkiselinq - biksrbonttt i protein - protcirttrt.
c-lr.)iijinr katabolizmonr r.rastaje
bikarbonat. I pored
O d s v i h p u f e r a n a j v a 2 n i l ij e s r . e k . r k ol , i k n r l t o r r o t n i
tako velikog str.aranjaH,CO: i neisparljivih kiselina
190

POREMECAJI ACIDOBAZNERAVNOTEZE
put'erski sistern (HCOr/H,CO.), kako zbog visoke
bikarbonata u ekstracelijskojtednosti,
koncer.rtracije
tako i zbog toga Sto se nastaii kiseli proizvod u toku
put'erskereakcije, odnosno nastala ugljena kiselina
vrlo brzo i efikasno u vidr.tCO' uklanja plucima iz
organizrtta.PcrztrataHcndersott-Haselbahova(Hen-

PLUCNK
I APILARI
- a'r

zgoc aezrtx: tl
.]] KAORElL]ITAT
KONCENTRAC
C 0 2l
G . l B tF
. N.IA

tz plrca
a.i
lZBO'] RAZLIKE
I
U PR1TISKU
ZEOGAFINITETT\
t13PREN4AO2I

-:

tlb rtcI r) j ednacina za bikarbonatni puri-Hrt -s-s

r/er-so
f'erskisister"nslasi:
pH= pK + log HCO. / H,CO3
K a k o ; r K z a u g l j e n u k i s e l i n i i z n o s i 6 , 1 ,k o n c e n t r a c i ja ugljene kiseline u irrterijskoj krvi (pri pCO, od
5,3 kPa) 1,2 mn-rol/lir koncentracijabikarbonata oko
2-1 nrnrol/1, proizilarzi da je pH vrednost jednaka
zbiru 6,1 + logirritam koliinika koncentracijebikarbonirtiri ugljenekiseline,odnosnolog. od 20,tojest1,3,
tako clirj" pH = 6,1 + 1,,3= 7,1.lz Henderson-Haselbirhovejednaiine poizilazi da ie pH vrednost ostati
neprometrjenasve dok kolidnik izmedu bikarbonata
i ugljene kiseline iznosi 20' U reakcijama bikarbonatnog put-erskogsisternasa vi5kom kiselina koji se
stvara pri normalttont n-retabolizmu,dolazi do smanjenja koliir-rikakoncentracijebikarbonata i ugljene
kiseline usled utroika bikarbonata i povecanjakoncentracijeugliene kiseline, Storezultira srnanjenjem
pH vrednosti. N{edutim, pluioveotna efikasno pojaianom r.'entilacijomuklanjaju vi5ak H'CO, eliminacijonr CO,, dokbultreziluienjem kisele mokrace regenerilu utroieni bikarbonat, te se ponovo uspostavlja
norntalan koliinik koncentracije HCO. i H2CO3,
odnosno ne dolazi do promene pH vrednosti. MoZe
se reii da bikarbonatni pr"rferskihsistem svoju punu
efikasnostu oiuvanju acidobazneravnoeteZeostvatt,u sa Plutima i ltubrezima'
ruje rr scr/ej,s

U l o g ap l u i a
ostvirruju svoju ulogu u regulaciji acidobaP/rrc-rt
zne ravnote2ebrzom eliminacijim CO', iz organizma'
Porast koncentracije H* jona u arterijskoj krvi
predstavlja nadra2al za respiratorni centar, usled
iega se ubrzava respiracija i pojaiava eliminacija
CO,, te se stoga reakcija CO. + H2O +-+H* + HCO,
upravlja uievo, dovodeci do smanjenja jona H u
plazmi, ali i do smanjenia bikarbonata koji se meu bubrezima i na taj natin stalno
dutinr reger-reri5e
obnar,liari ir.rva puf-erski kapacitet bikarbonatnog
puferskog sistenra.

f,:llilil:

ao.

ZB{il; R/ilL KF
LlPR TiSKllr

,, t,,u,:l

COl L] I KIVN IJ ] ECN

CO? PLAZIIE

.-

(ZBOGRAZLIKE
U PRlllSClMAr

TKIVNI KAPILARI
Slika 10.1. Sherrrauiestl'ovanj a hernoglobina
u odrZavanju koncentracije jona H

CO' + H-,O.' H,COr " H' + HCOI

Reakcija
odigrava se u eritrocitima zahvaljujuciprisustvu
enzimaugljeneanhidrazei ova reakcijau tkivnim
kapilarimaide udesnoa u pluinim ulevo,uz.va7-nu
puferskuulogu puferahemoglobin- hemoglobinat
koji rnenjasvojupuferskumoc zavisnood togada li
ili deoksigenisanom
je hemoglobinu oksigenisanom
obliku.

Ulogabubrega
Bubrezi udestvuju u regulaciji acidobazneravnoteLe natri nadina: reapsorpcrjombikarbonata, regeneracijom bikarbonata i sekrecijonl amonijum jotra
(NH4*). Reapsorpcijabikarbonata je najvaZnijt rtrehanizam za odr Lavanja acidobazneravnoteZe.
Bikarbonat se ne mo2e reapsorbovati direktnego
se prvo u lumenu tubula Pretvara u CO2,
no,
koii difunduie u tubulske celije i pretvara u bikarbonat. Ovaj procesje zavistanod enzima ugljeneanhidraze koji se nalazi u celijama tubula i na luminalnoj membrani proksimalnih tubula, kao i od izluiivanja H* u iumen tubula u zamenu za natrijum koji
se filtrira zafedno sa bikarbonatom. Reapsorpci.lonr
bikarbonata,odnosno ovim stalnim kruZenjem,tuva
se kapacitet pufera. H' jon koji se izlutuje u proksimalnom tubulu u zamenu za Na* potide iz vode u
tubulocitima i u lumenu se ponovo veZeu vcldu' odn o s n o n a t a i n a i i n n e m e n j a s e r a v n o t e Z aH - i n e

191

FIZIOLOGIJE
I KLINICKEPATO
OSNOV

glomeruli

"'i.lf66;
lumen_ _
b u b r e Z n i h lr'.f"\1
* l
)
tubula

-t

HzCOr

'o) I|
t v

HeCOe

cb
\

Jf"T--co+o
celijebubreZnih
tubula
bikarbonatau bubrezima
Slika 10.2.Reapsorpcija

stv.lrir novi bikarbonat, samim tim ovim mehanizmonl ne r-noZese isprar.iti acidoza,ali se tuva ravnote2a.
roci,it ltikarbonaln u bubrezima ostvaRegcne
rnje se istim mehanizmima kao i reapsorpcija,ali se
or.im nrehanizurom odstranjuje H* iz organizma i
stvara novi bikarbonat, zbog degaje ovaj mehanizam veoma pogodan za korekciju acidoze.
Pre regeneracijebikarbonata mora doii do reapsorpcijeovog anjona. U fizioloikim uslovima, ako
se h-riikisela mokraca, nema izluiivanja bikarbonata
pntem bubreg:r,r'ec clolazi do njegove potpune reapsorpcije sve dok ie koncentraciiabikarbonata u plaz-

B- Na+

Na+ HCOt

mi (odnosno u filtratu) ispod 24 nrmol/I. Mehani'

zam regeneracijebikarbonata vezan je za distalni
tubul koga karakteriSeprisustvo ugljene anhidraze
u tubulocitima ali ne i na luminalnoj strani tubula.
Naime, tubulske ielije aerobnim metabolizmom stalno proizvode COr koji sa H,O gradi ugljenu kiselinu. Stependifuzije CO, iz tubulocita u ekstratelijskr
prostor determini5e razlika pCOr u ieliii i van cehje.
Kada se ekstraielijski pCO, poveca, drfuzija se usporava i pCO, u celijama raste. I obratno, kada se
smanji ekstraielijski HCOr- iz tubulocita izlazi prethodno nastali HCO3 nastaodisocryaciiomu celijama
stvorene H2CO3. Ovaj bikarbonat nastao je iz vlastitog telijskog CO, a ne iz bikarbonata u lumenu
tubula i stoga pretstavlja iist dobitak bikarbonata.
SekretovaniH* u lumenu distalnih kanalica prirllaju
konjugovanebaze slabih i srednjeiakih kiselina koje
su tu dospelefiltracijom, a koje je prethodno elektriino pokrivao natrijum. Ovaj tnehanizalll stvirratlja
bikarbonata i sa time povezano izluiivarlje H* jona
bikarbonata, ito se de
stimuliSu pad ekstraceh.lskog
Savau metaboliikoj acidozi,kao i porast ekstracelijskog pCOr u respiratornojacidozi.Na ovaj natin buocido:e.
breg efikasno ostvaruje komperrzttci.itr
sekretotec'nttsti
pH
tubulske
Sa smanjenjern
vani Hn iz tubulocita prima tttottovodttt.tiktirsf:rt
-)
(HPO4
i prelazi u divodonik iosfat (H,POr ),
dalje, sekretovani Hn prirr-rajukreatinin i organski
anjoni. H* ne mogu primiti sulfat i hlorid, jcr slt ttr
konjugovane baze jakih kiselina koie ne pokaztrju
i
teZnju da se jedine sa H*. Stoga i:luiit'tut.ic strl,l',ttrt
n
a
t
r
i
j
u
n
r
r
r'
i
z
l
u
i
i
v
a
n
j
e
z
a
h
t
e
v
a
m
o
k
r
a
c
o
m
hlorida
ntetaboliikitrl
ukoliko natrijurn nije zamenjenuekim
katjonom, odnosno amonijum jonol.t-t(NH.,*). Ovirlt
procesom se sa jedne strane dovritiva regeneracija
bikarbonata, koja je zapotela posle potpune reapsorpcije tclg anjona, a sa druge strane sprecavagtrbitak
natrijuma iz organizma. NH.,* u tubulocitinra ttasta
je pod uticajem enzima glutamirtoze koja katalizr-r1e
hidrolizu glutamina pri iemu nastaje glutatr-ritti
amonijum jon. Celijskemembrane su uepropustljive
z a N H r * k o j i k a o s l a b ak r s e l i n ad i s o c i r at r a H - i N H .
koji kao liposolubilan lako procesorn difuzije (paPri
sivne sekrecije)prolazi kroz celijskenretrtbr:rne'.
t o m e t r e b a i m a t i u v i d u d a j e d i s o c i i a c i i as i a b ek i s e line utoliko slabijaukohko je sredina u ktiloj se nala-

Slika i0.-1.Korekcijir acidoze bubre2r.rimmehanizmotn

t92

zi kiselija i obratno. lz tog razloga norttlaln<l nettta

sekrecijeNH-, u proksirnalniln tubulir"na,s obz-irotn

ERAVNOTEZE
I ACIDOBAZN
POREMECAJ
clale celiiskirtednost ovde kiselija od glomerulskog
filtrata pa je i stepen disocijacije NHo* znatajno
rnanji u celijama nego u tubulskoj tetnosti. Drugim
reiima, sekreci.iaNH. se poveiava sa poveianjem
kiselosti mokrace, s tim da ovo poveianje nije trenutno neqo dosti2e svoj maksimum posle nekoliko
dirna. Sekreto'r'aniNH. se u lumenu distalnog tubula oclmah spaja sa sekretovanim H* u NHn* koji
natrijum u elektrdnorn pokrivanju sulfazan-renjuje
ta i hlorida.
Bubreg, dakle, izlutuie H* jone u vidu slabih i
srednjejakih kiselina (H,PO.,, katjona kreatinina i
orgar-rskihkiselina - rz.v.titracioni aciditet mokrace)
i u vidu amonijun jona. Normalno jadina izludivar-rjatitracionog aciditetir iznosi oko 30 mmol/24h a
jaiina iz-luiivanjaamonijum jona oko 40 mmol/24h'
Na ovaj naiin bubreg \reorla efikasno elimini5e iz
organizura vi5ak H* jona, s obzirom na to da mokraca moZe biti i hiljadu puta kiselija (minimalni
pH a.a) od arterijske krvi. Dakle, bubreg ima mehanlznle ne sal'tloza regulaciju acidobazneravnoteZe
vec i za korekcijr-racidoze. Medutim, bubreg uspeSno
kornpenzujei statle alkttlozes obzirom na to da mok r a c am o 2 eb i t i i b a z n i j a( m a k s i m a l n ip H 8 ) o d p l a znre, Sto se de5avaupravo kada u organizmu postoji
vi5ak baza.U ovonr siutaiu bubrezi odstranjujuvi5ak
bikirrbonata u plazmi tako Sto u distalnim tubulima prestajereapsorpcijabikarbonata kao posledica
smarnjeneaktivne sekrecijeH-'

ACIDOBAZNE
POREMECAJI
RAVNOTEZE
ravnoteZemogu u orgaarcidobazne
Pttrertrecaii
nizntu uzrokovati Prolllene koje ugroZavaju Zivot'
H* jona izrazito
Lrosebnoukoliko se koncentracija
koma lli ukoacidotitna
(pH<
nirstaje
kada
7)
povecit
srnanji (pH
jona
izraztto
H'
Iiko se koncentracija
>7.8)kada bolesnik obiino umire u tetaniji.
Acidobaztta ravnote2a moZe se poremetiti na
razliiite naiine - narprimer, zbog povecanog nastajanja ili povedanog gr-ibitkirHn jona llibaza, i uz
p()tpuno urctlttelrcme ostatskcmehanizme bubrega i
plucir. Kadir povecano stvaranje Ho jona prevazilazi
kapacitet pluc'ai bubrega za njihovo izludivanje' nakoia se mo2e riizviti i kao posledica
staje irciclozar,
gr.rbitkabazir, npr. kod r'riestalih proliva. Suprotno
ton.re,kirclase preterirno gube H* joni, kao lto se de-

Tabela 10.1.Poremecaji koji dovode do promena acidobazne ravnoteZeuz uredne homeostatske mehanizme:

i dr')
lpo".tuno stvaranjeH jona(ketoze'laktoacidoza
- ooveian unos H iona (NHrCl, aminokiseline)
- p o v e c a ng u b i t a k H i o n a ( p o v r a c a n j e 'd i u r e t i c i )
Dovecaneubitak baza (prolivi, crevne fistule)
Dovecan unos baza (antacidi i dr.)

- kombinaciie
Savanpr. pri povracanju, smanjuje se njihcx'a koncentracija i nastajealkaloza.
Medutim, poremeiaj acidobazr-reravnoteZe
moZe nastati i ako je produkcija kiselina i baza u organizmu potpuno normalna, ukoliko postoji poremetaj homeostatskihmehanizomc koji uiestvuju u
regulaciji acidobazneravnoteZe'U ovu gruPu poremecaja spadajupre svegasva stanja, odnosno poremeiaji kod kojih postoji smanjena moguinost inaktivaciie i izludivanja H* jona, cak i pri nornalnoj
produkciji H- jona.
Tabela 10.2.Poremecaji honleostatskih nlehanizama
praieni poremeiajima acidobazne ravnotei-e
DOremeca funkciiebubrega(HBi, ABI, RTA)
ili
- Poremeca pluine funkcije (hipoventilacija
aciia)
hipervent

h p o f u n k c i j a i l i h i p e r l ' u nk c i j r k o r c n a d b u b r e g a
kombinaciie
Poremecajiacidobaznerat'notei-enlogu se podeliti prema razliiitim kriterijumir.na, i to: prenra
uzrocima, zatim prenla brzini razvoja i prema stepenu kompenzovanosli.
Najde5cese poret-necajiacidobazne ravn<lte2e
dele prema uzrocima, odnosrto na ntetaboliike i re'
spiratorne poremecaje. Uopiteno, prenla Henderson-Haselbahovojjedn aiin i, porerrrecajaciclobazne
ravnoteZe nastaceuvek ukoliko iz bilo kog razloga
dode do promene koliinika HCOr/H,CO',. Pri tome,
u k o l i k o p r o m e n a k o l i i n i k a n a s t a j ep r i n l a r r l o z b o g
promene brojitelja(HCOr), takve porenecaje Iraziv.t
mo metabolitkitn poreneiajirna, a ako se koliinik
r n e n j ap r i r n a r n o z b o g p r o t - n e n ai r r e n i t e l j a ( H ' C O , ,
odnosno pCO2), onda govorinlo o re'spirlttlt'tritlr
ravnote2e'U zavisnostitld
acidobazr-re
poremecajirnet
toga da 1i razliditi porenlecaji prirllirrntl dovtlde clo
p o v e c a n j ai l i s r n a n j r - r vj ar e d n o s t i b r o i i t e l j ai l i i n r e r l i
t e l j a u H e n d e r s o n - H a s e l b a h o v oije d r l a i i n i , d o c i c e

193

05 NOVI KLINICKEPATOFIZIOLOGIJE
Tabela 10.3.Poc'lelaporemecaja acidobazne ravnoteZe
Pretttttu:rocinto

Prema brzinirazvoia

Prema stepenukLtnrpe
nzaciit: Doremetaitt

n r e t a b o l r i kp o r e l n e c a

akutni poremeiaii
hroniini poremeiaii

d e l i n r i c n ok o n t p e r r z , r, r n in o p a , , , . . . . ,

resplriitorn p o r e m e c a
nteioviti poretnec.rii

do p61i151x
ili snranjenjakoncentracijeH'jona, odnosno ispoljicc-se acidozarili alkaloza.

Acidoza
Uopiteno, acidozir se na osnovu mehanizma
koji dovodi clcrporrlsfrr kottctntr,tcijcH jona, moi.e
razvrstati tra adicionu, retencionu i supstrakcijsku.
Adiciturttacidozanastajekao posledicaadicije,odnosno dodar.irnjakiselina u sistem,Sto se de5avanpr. u
arraerobnornmet:rbolizmu, ret en ci o na acidoza pak
nastaje zbctg zadrLavanja,odnosno smanjenog izlr.riir.anjaH jona (npr. u hronitnoj bubreZnoj insuficijenciji ili respiratornoj insuficijenciji sa hiperkapnijom), dok -srrp,sfrzkciisftrr
acidoza nastaje zbog
po\.ec.tnoggr.rbitkabikarbonata, npr. pri udestalim
prolivitnir.
U zin'isnosti od prir-narnogporemeiaja koji je
izirzvao irciclozu,bilo snar-rjenjem bikarbonata ili
povecanjernugljene kiseline, razlikujemo, kao ito je
vec'rc-ieno,metaboliiku i respiratornu acidozu.
Metabolitka acidoza
Nletabolitka acidoza,odnosno porast koncentrarcijeH' jona u organizntu, najieScenastaje zbog
po.jttt ottog stt'arottjn neisparijivih kiselina, zatim zbog

kompenzovani porentecaji
zovanl porenteciill

smanjenog izlutivanja H' jotrir, zbog povecanog

gubitka baza ili Lrnosasupstanci koje zakiseljavaju
organrzam.
U m e t a b o l i i k o j a c i d o z iu v e k p o s t o j i s n r i n . i t u i c
j o n a b i k a r b o n o t a ,b i l o z b o g t o g a S t o s e o n t r o i i z a
neutralizaciju neisparljivih kiselina, koje se ili pojaiano stvaraju u organiztnu ili se usporeno uklanjaju
putem bubrega, ili pak zbog toga Sto se bikarbonat
gnbi stolicom. Zbog smanjanjabikarbonata, a r.rciljr_r
odrZavanjazakona elektroneutralnosti,u ntetaboliikoj acidozi se poveiava koncentracija drr-rgihan1ona,
odnosno hlora ili anjona neke metaboliiki proizvedene ili u organizmu zadri.anekiseline,pa razlikujemo
hiperhloremry-.fte
metabolicke acidoze i nret:iboliike
acidozesa anjonskotnprnzninonl, kao i rrjihovekomb i n a c i j e .A n j o n s k a p r a z n i n a p r e d s t a v l j av e l i t i n u n e odredivanih anjona koja se dobiia kad:i se vrednosti
b i k a r b o n a t ai h l o r i d a ( m m o l / l ) o d u z n r u o c lv r e d n o
s t i j o n a n a t r i j u m a ( m n o l / l ) i k r e i e s e i z n r e c l uu i l 6
mmol/1. Metaboliika acidoza sa povecanont anjon
s k o m p r a z n i n o m a n a s t a j ek a o p o s l e d i c ap o v c c a n o g
s t v a r a n j aa n j o n a r a z n i h k i s e l i n a ( a c e t o i r c e t a t a
l a, k tata i dr.) ili zbog njihor,'ogsmanjenogiz-lutivirnjabubrezima (npr. sulfata). U sr.int drugint slucajevinra
nastaje hiperhloremijska acidoza, koju karakteriie

fabela10.-1.
Uzroci metabolitkeacidoze
I StrrttniertoekskreciiaH
Hroniina bubre2na insuficijencija
. \ k u t n i l b r r h l e 2r r . ri n s u f i c i j e n c i j a
Renalna tubtilska acidoza
I r-rsuiicijenciiii r.radbubrega

dijabetes melitus
hroniini alkoholizarn
aciovan

2. Laktoacidoza
cirkulatornai respiratorr.ra
uclruZenasadrugin.robolenjirr.ra
- uzrokovanalekovirna
l. Trovania (salicilati, rnetirnol i

I I I G u b i t o kI t i k o r b o n a t n
Plolivi
Bililarne i pankreasne fistule
Ureterclsigntoidostomija

I n h i b i t o r iu g l j e n ea n h i d r a z e

19.1

[\r Poyetan

NH{Cl
Liztn
Arginin

H iottrt

POREMECAJI ACIDOBAZNE RAVNOTEZE

utoliko vecepovecanjehlorir u plazmi ukoliko je konc c r t t r i r cj ai b i k ar h o n a t . iv i s e s l n a n j e n a .
S m a n j e n i re k s k r e c i j aH * j o n a j e g l a v n i m e h a nizam tr;rstiruk;rrtretaboiiike acidoze u bubreZnoj
i n s u f i c i j e n c i i i ,r c n a l n o j t u b u l s k o j a c i d o z i i i n s i f i c i jencili kore Irirtlbr.rbrcgir.
\) lrrttrriitttt.iIttrltre:ttct.i itrstt.iicijenciiiblagog i
srednjeestepc-rta,kaclirje jacina glornerulske filtracije
(jC;F)ios uvek relativno dobro oiuvana, ispoljavase
lriperhloreurijskaacidoza,a glavni razlog smanjene
ekskrecije H' jona je sr-nanjenoizluiivanje amonijum jotra zbog srnanjellogst\raranjaNHr u ielijama
bubre2nih kernalica,dok zakiSeljavanjemokraie i
titrabiini irciclitetue tnoraju biti poremeceni' Medutin'r, u ttznapredovaloj bubre2noj insuficijenciji' uz
izra2enu redukciju j(lF, pored smanjenog stvaranja
i i z l u i i v i r n j a N H ' i s m a n j e n er e a p s o r p c i j eb i k a r b o nata clolazi i clo ntrkupljirnja anjona u plazmi zbog
izlucivanja iosf'ata,sulf-ata,kao i organsnrrrnjenctg
skih anjoua, te se ispoliiu'a acidoza sa povecanom
a n j o u s k o t np r i r z t r i n o t l
tr-rbulskaacidoza nastaje zbog poreRet-ralt.ra
sekrecijeH' jona (distalni tip) ili zbog porer.necajir
mec'ajirreapsorpcijebikarbonata (proksirnalni tip) i
karakteriiu je hipokalijenrija, hiperhloremija i sman j e n ak i s e l o s tr t t o k r a c e .
kore natlbubregazbog izostanlJ irrsttiici.ienci.ii
ka aldosteronsih efekatirna nivou distalnih tubula i
sledstvet-reretenciie H- i K- nastaje acidoza i hiperkalijemr.la,pri cemu nakupljanje K u ielijama tubula smanjuje stt'arranjeNHr.
Najieici uzrok n.retaboliikeacidozeje povecaneisparljivihkiselina acetosirietnei beta
no stvaranjekctottcidozi,gdezbog neu tli.itrltctesnoj
oksibutert-re
dostatkir insulina raz.gradnjommasnih ksielina nastaju ketokiseline u kolicini koju celije ne mogu da
metaboli!u. Ketoacidoza se pojar4iujei kod hronidn i h a l k o h o l i i a r a z b o g n e u z i m a n j ah r a n e , k a o i k o d
gladovanja zbog pojaianog kataboiizma masti'
lv{etaboliika acidoza kao posledica povecanja
m l e i n e k i s e l i n e m o Z e n a s t a t iu s v i m s t a n j i m a k o j a
ilovode-do fkilrrc hipoksijei uzrokuju anaerobnu glikolizu pri iemu se stvara laktat u kolidini koja prevaz.ilazilt.logLlcnostrljegovog metabolisattjau jetri'
Na ovai naiin nastaje lcrkttttnaacidoza u cirkulatornoj i respiratornoj insuficijenciji. Povecano stvaranie nrleir-rekiseline i pojavu iaktatne acidoze mogu

uzrokovati i nekr iekovi, kao 5to su rlPr' bigvanidi,

koji se koriste u ledenjudijabetesar-nelitus.Salicilati,
takode mogu izazvati laktatr-ruacidozr,rs obzirtlnl
na to da remetefunkciju mitohorrdrtlai uzrokuju pov e c a n o n a k u p l j a n j eo r g a n s k i h k i s e l i n a u p l a z - r l r i '
Metabolidka acidoza kao posledrc:rpovetatle
produkcije H* jona nroZenastati i kao posledicatrosalicilvanja, najteiie se to de5ava zl-t<tgtrot'ttrt.Lrl
jaka
Salikiselina'
je
relativno
nom kiselinorr-r,koja
cilna kiselina vrii i nadraZaj respiratorntlg centra I
moZe dovesti i do respiratorne alkaloz-e,odnosntl
neretko saliciiizam se ispoljal'a kao udruZeni poremecaj i rnetaboliike acidoze i respiratorne alkaloze'
Trovanje metanolom koji u jetri oksidacijonr prelazi u formaldehid od koga nastaie Irravlja kiselina
uzrokuje pojavu n-retaboliikeacidoze sa anjonskorn
prazninom.
metaboliika acidozaiesto naHiperhloremif,ska
stajei kao posledtcagubitka bikarbonata udestalirl-r
prolivima,pri iemu se gubi i K+ te nastajehipokalijemija. Bikarbonat se iz organiztna gubi putem creva
fistule, kao
i ukoliko postolebilijarne iii pankreasr-re
i kod operacijeureterosigmoidostomije,gde se usaduje ureter u sigmu te dolazi do pojaiane reapsorpciie
hlorida i sekrecijebikarbonata. Prit.nenainhibitora
ugljene anhidraze takode moLe iz'azvati ircidozu
zbog gubitka bikarbonata mokracom.
Unos amonijum hlorida, koji se r-rekadakoristio za zakiseljavanjeorganizrna u okviru funkcijskog
ispitivanja bubrega,kao i unos arninokiselina lizina
i arginina koji u svom metabrliizmu stvaraju HCl,
takode mogu uzrokovati nastanak metaboliike acidoze.
poBez obzira na uzrok metaboliike atcidoz-e,
je
kajona
postepenog
obiino
H*
rast koncentracije
kompenzator
raktera,Stoomogucva Punu erktivaciju
nih mehanizrtrl4.Naime, sniZenjepH arterijskekrvi,
odnosno porast H* iona vrii nadraiaj na respirator
ni centar izazivaiuci hiperver-rtilaciju'odnosno tzv'
K u s m a t i l o v o d i s a n j e ,3 t o r e z l t l t i r a p o j a i a n o n r e l i m i n a c i j o m C O ' i s l e d s t v e n i ms r n a n j e n j e mH . C O r '
Ukoliko je oiuvana funkcija bubrega, respiratornoj
kompenzaciji metaboliike acidoze pridruZuje se i
bubreg, reapsorpcijorni regeneracijombikarbonata,
a kasniie i sekrecijomNH.,, s tin-rda se pun bubreZni
kapacitet kompenzaciie ostvaruje tek nakon 3 do 5
dana.

195

l--

OSNOVI KLINICKEPATOFIZIOLOGIJE

govuhidratacijuu ugljenukiselinu.Nastalaugljena
kiselina disocira,pri demu H* jon biva puferisan
Osnovnimehanizamrazvoiarespiratorneacihemoglobinoma bikarbonat izlazi iz eritrocita u
dozeje hipoventilacijaalveola,5to dovodi prvo do
zamenu za hlorid, Sto rezultira malim porastom
snranjenjaparcijalnogpritiska kiseonika(hipoksekoncentracijebikarbonatau krvi (3 do 5 mmol/l),
mije)azatimi do poveianjaparcijalnogpritiskaCO,
koji ne moZeispravitisniZenipH, odnosnoomogudo porastakon(hiperkttpni.ie),
odnosnosledstveno
6avasamodelimidnukompenzacijuporen-reca.1a.
centraciieH* jona. Respiratornaacidozanajde5ie
acidozikoja nastaje
lJ hroniinoj respiratorno.i
nastajekod razliiitih bolestipluia' zatim zbog dekao posledicadugotrajnehipoventilacijekoju prati
presijerespiratornogcentraili pak zbog razliditih
postojanjehipoksemijei hiperkapniieu duZemvreoboljenjagrudnogko5a,odnosnou svim onim stamenskomperiodu,brzo dolazido iscrpljenjacelijnjima koja na bilo koji natin mogu uzrokovatihiposkih pufera a kompenzacliupreuzima bubreg,seventilaciiualveola.
i reger-reracijom
krecijomH* jona i reapsorpcijom
ubrzavaizluu
bubregu
COr
bikarbonata.Poveianje
T a b e l r r1 0 . i . U z r o c i r e s p i r a t o r n ea c i d o z e
divanjeH* jona i poveiavatransportnimaksilllunl
I B o l e s tpi l u t o
za bikarbonat.U roku od 3 do 5 danabubregostvabolestpluca'pneumonije,
(hroniina opstruktivr.ra
Storezultiravisokoln
ruje svojupunu kompenzaciju,
pneumotoraks,ciifuznaintersticijskafibroza,
koncentracijombikarbonatauz progresivnosnriri dr.)
lucni eder.r.r
njenjehloridau plaznri.
centra
ll Depresiiorespiratorrtog

Respiratornaacidoza

mozga,
a, rllrcl
int-ekcije
( leKovr,
anestezij
povrede,anesrezlla,
lekor,i,povreoe,
roremecaii mo2clanecirkulaciie)

grudnogkoia
llt OLtolien,io
(neuroqena, miogena, Povrede)

Prerua brzini nastanka respiratorna acidoza

nroZebiti akutnir,kaderse u krvi nalazi vrlo nizak pH
i minimalno povecana koncentracijabikarbonata, i
hroniinii, kolu karakteri5e Iako sniZena vrednost
pH i vrsoka koncentracija bikarbonata, uzrokovana
p.runimkompenzatornitrr odgovorom bubrega.
lJ okttttro.irespirotorrtojacitlozi koju uzrokuje
naglo nirstarlai te5ka hipoventilacija alveola dolazi
clo izr:r2etrehipoksemije i hiperkapnije. Hiperkapnijarsledstveno dovodi do povecanja koncentracije
r-rgljenekiseline, a hipoksemija zbog hipoksije tkiva
i prirtece anirerobneglikolize uzrokuje porast koncentracije mlecne kisehne, tako da se respiratornoj
ircidozi Lrovom sluiaju pridruZuje i metabolidka aciclozaSto zajedno dovodi do brzog i velikog porasta
koncentrircijeH* jona. S obzirom na to da bubregu
treb;r nekoliko danerda bi u punolll kapacitetu aktivirao svoje korupenzatorne mehanizme, u ovoln
sluiaju izostaje bubreZna kompenzacija, odnosno
kompenzercijase ostvaruje aktivnoiiu celijskih puferrr.Naime, r'iSakH* jona ulazi u celije gde bivapukalijum
. l e r i s t r rpt r ( ) t ei t l i n a , p r i i e m u i z i e l i j e i z l a z e
joni.
Istovremeno,viSak CO, difunduje u
i nirtrijum
critrocite u kojima ugljena anhidraza ubrzava nje196

Alkaloza
Alkaloza je poren'reiaj acidobrrzneravnote2e
koga karaktertie sman.ienjekotrcetttroci.1cH' .irttrrt,
odnosno poveianje pH vrednosti kao posledica
poveianja HCOr, kada govorino o rlletabolitkoj
prCO.' kaclago
alkalozi, ili kao posledicasnlatljet'rjir
vorimo o respiratornoj alkalozi.
Metaboliika alkaloza
Metabcllidkuarlkalozukarakteriie p ttvetntje kttrt
c e n t r a c i j eb i k a r l t o n a t t l ,p o r a s t p H , i p o r a s t p C O "
testo udruZeni sa hipokalijemijonl. Ovai pot crllec.tj
nafde5cenastajekao posledicirgubitka kiselina i eks'
traceliiake tetnosti, povracanjem ili prirrentlnl dir.r
retika, zatim zbog hiperfunkcije kore nacibubrega'
kao i zbog velikog gubitka kalijunta, ili pak zbog preteranog unosa baza.
U d r u Z e n i g u b i t a k H * i o n a i c k s t r a c e l i j s k et e i i sleclnosti najieiie nastajekao pos/erlicrtpttt'rctcrttr.in,
rrrrtt'ijtttrr
kiseline,
hlorovodonicne
stvenog gubitka
hlorida, kalijuma i voda, Stouzrokuje hiprtkoliicnri.isku i hipohloremijsku alkalozu. Nleclutim' kirko br-rbreg u normalnim uslovina efikasrloelinliniie viSiik
bikarbonata, alkaloza ce se razviti stttlro ttkoliko je
'ltr
u bubregu povecana reapsorpcija bikiirbonirta.
tr i'olttnlerteksse de5avaupravo ukoliko je smrtrtje
tracelijske tednosti uz hipoperfuziju br-rbrega,zbog

POREMECAJI ACIDOBAZNERAVNOTEZE
natrijumai
povetanereapsorpcije
kornpenzatorno
zakonom
o elekvode,pri iemu natrijum,u skladusa
troneutralnosti,zbog gubitka hlora prati bikarbonat.U teSkojalkalozismanjujeseplucnaventilacija,
ito dovodi do poviSenjaCO, koji takodepovecava
transportninraksimum(Tm) za bikarbonat.Aktivacijarenin-angiotenzinsistemai pojatanoludenje
natrijumai ludepovecavareapsorpciju
aldosterona
alkalozui hinjevodonikai kahjumaStopogor3ava
. Zbog togaie alkalozau sludajupovrapokalgernryu
canjatrajatisvedok sene normaiizujevolumenekstracelijsketednosti,iime ce prestatii reapsorpcija
bikarbonatai viSakbiti eliminisanputemmokraie.
alkaloze
10.6.Uzrocimetabolidke
Tabela
tetnosti
I GultitdkH jono i voltnnenaekstratelijske
- povracanJe
- prekomernaupotrebadiuretika
lI Pttvetrtn rttd kore nadbubrega
- p r i n r a r ni h i p e r a l d o s t e r o n i z a m
- Ku5ingov sindrom
- Barterov (Bartter) sindrom

III Velikipubitakkaliiuma
I\,' Preterttn unos bdza
b i k a r b o n a t a ,a n t a L ' i d a

Upotrebadiuretikaje takodedestuzrok hipokalijemijskei hipohloremijskealkaloze.Diuretici

smanjujureapsorpcijunatrijum hlorida u proksimalnim tubulirna,te vecekoliiine NaCl stiZuu distalni
poveiavaretubul gdesepod uticajemaldosterona
apsorpcijanatrijuma i izludivanjekalijuma i vodonika, pri ien-rugubitak K* i H* zajednosagubitkom
Cl povecavajububreini Tm za bikarbonat,Stodalje
pojaiavaalkalozu.
Hiper-funkcijakore nadbubregau primarnom
i Kuiingovomsindromuzbog
hiperaldosteronizmu
natrijuma i izludipojaianebubreZnereapsorpcije
vaniavodonika i kaliiuma takodemoZedovestido
urnerenealkalozepracenehipokalijemijom.Na ovaj
naiin nastajei alkalozau Barterovomsindromu.
N{etaboliikaalakalozamoZebiti uzrokovanai
izraZeninrdeficitomkali.juma,bez obzirana uzrok
kao i kao posledica
koji je doveodo hipokahjemrje,
Pri
tome
unos alkalijamote
velikogunosaalkalija.
dovestido alkalozesamopri vecemunosukao i ukoliko postojiporemecajfunkcije bubregasaogranidenirn izluiivanjem bikarbonata.Ovakavporemecaj
sejilvlja u sindromu hiperkalcemijeuzrokovanom

mlekom i alkalijama(engl.milk-alkali syndrome)

koji sejavljanakon dugotrajnogvelikogunosamleka
i antacida,5to rezultirapojavomalkalozei hiperkalcemijskenefropatije.
Respiratornaalkaloza
alkalozanastajekao posledicahiRespiratorna
pluta i pojataneeliminacijeCO,, Sto
perventilacije
smanjenja
uzrokujepojavuhipokapnje i sledstvenog
ugljenekiseline,a samimtim i povecakoncentracije
nje pH. Uzroci respiratornealkalozesu brojni t razlii trajanjaporemediti a u zavisnostiod brzinerazv<>ja
razlikujemo
akutnu respiiaja acidobazneravnoteLe
ratornualkalozui hronidnurespiratornualkalozu.
smaAkutnu respiratornu alkalozu karakteriSe
hiperhipokapnija
uzrokovana
njenjeCOr, odnosno
ventilacijom ogranitenog trajanja izazvanom najde5iestrahom,visokom temperaturom,akutnom
hipoksijomili trovanjemsalicilatima.U svim ovtm
a je posledicastimulacije
sluiajevimahiperventilacrj
respiratornog
centrarazlititim mehanizmima.Zbog
naglo nastalogporemecaja,kompenzacljaakutne
respiratornealkalozeje ogranitenogkaraktera,odnosnosvodisena aktivnostcelijskihpufera(proteina).
Suprotnoonome5tosede5avau akutnojrespiratornoj acidozi,u ovom poremecajuH* joni izlazeiz celija dok se Na* i K* vracajuu celiju, 5to doprinosi
nastankuhipokalijemrje. Takode,iz eritr o citaizlazi
hlorid avracasebikarbonat,na taj natin sevecnakon desetakminuta smanjujekoncentracijabikarbonata u plazmi, ali ne dovoljno,tako da je ovaj komkapaciteta.
Kopenzatornimehanizamogranidenog
i
rekciji alkalozedoprinosi pojatanjeglikolize pri
demu se pojadanostvarajupirogroZdanai mletna
kiselina.
Tabela10.7.Uzroci respiratornealkaloze
I Akutna respiratornaalkaloza
- hiperventilacijazboganksioznosti
- visokatemperatura
- poietna f-azaakutnehipoksije
trovanie salicilatima

II Hronitna respiratornoalkoloza
- bolestimozga(encefalitis,
tumori i dr.)
- hronidnebolestiietre (ciroz-a,
koma)
- trudnoca
- hroniina hipoksija(anernije,
bolestiplucai srca,
boravakna visinama)

197

OSNOVI KLINICKEPATOFIZIOLOGIJE
nezi poremecajauzrokovanih poremecajima acidobazne ravnoteZeuiestvuju brojni i sloZeni lttehanizmi a najznaiajnij e mesto zauzitna svakako prolrena
aktivnosti enzimskih sistenn, s obzirom na to claje
aktivnost enzima direktno zavisnaod koncelrtracije
H* jona. Pored toga, promene pH uzrttkuju i prclttre
n u p r o s t o r n eo r g a n i z a cjie b e l o n i e t ' i r t s k i lrrn o l ek u l a ,
ca i srca,kao i kod raznih bolesti rnozga.Smanjenje
a samim tim i njihove funkctle. PorenrecajiacidobaCC). u hronicnoj respiratomoj alkalozi efikasno konrzne ravnoteZe dovode i do promena clektrolitskLtg
pt'rr--rrlt' Irrrlrrt'.(.strta n i enottt reapsorpciioln, od nosno
krvi, tako u acidozi postoji sklonost za tazvoj
sastava
pojaianinr izluiivanjem bikarbonata, zbog smanjehiperkalijemije a u alkalozi hipokalijentije. N1enja
nja Tm za bikarbonartuzrokovanog hipokapnijom,
se i jonska frakcrja kalcijuma: u acidozi se Lrovecilva,
a kasnijebikarbonat se manie reapsorbujei zbog smau alkalozi se smanjuje. Promena koncentracije H'
j
o
n
a
iNH-,- iona.
r - r j e n se e k r e c i j eH '
jona utide i na aJ'initethemoglobirn za kiseonik, kojr
se u alkalozi povecava a u acidozi snranjuje, z-btlg
Meioviti poreme(ajiacidobazneravnoteZe
iega je u acidozi i olak5ano otpuStanjekiseonika r.r
Porer-uecirjiacidobirzne ravnoteZe najdeScese
tkiva. Vrednost pH utiie i na lolill-skrvtih sutlovLt,
ispoljavaju kao tnetaboliika acidoza ili alkaloza ili
u acidozi dolazi do vazokonstrikciie krvnih sudova
kao respiratorn;rircidozaili alkaloza,medutim, ukou plucima, uz istovremenu vazodilataciju Ll lllozgu,
liko istor.remenopostoje dva ih vi5e primarnih podok alkalozaizazrva suprotne efekte,dakle vazodirenreiirja, nirstaju meioviti porerneiaji acidobazne
lataciju u plucnom krvotoku i vazokonstrikciiLrntorirvnoteZe.Najieice ure5oviti poremecaji acidobaZdanih krvnih sudova. Promene koncetttracije Hzlle rirvnoteZeuastirju u teikim, kritiinim stanjirna,
jona, udruZene sa promenama koncentraciiakalijun-ra
najieid-eirkutnog karaktera. Tako, na primer, udrui kalcijtrma, bitno utitu t na neurorrtilitrrLtrozdrarespiratorniri metaboliika acidozajavljaju se u
2er-rir
Zljivost i kontraktilnost miokarda. Acidoz-adeluje
telkour ir-rfarktu miokarda udrul,enim sa edemom
negativno inotropno, odnosno smaniuje kontraktilpluca, a nretaboliiku acidozu i alkalozu uzrokuju
nost miokarda, dok promene koncentracijeK rernete
istrlr,remenopostclanjebubreZneinsuficrjencrjei poelektrofiziolo5ke procese u srcu i izaztvaju razliiite
r.racanja.Respiratornai metaboliika alkaloza mogu
poremeiaje srtanog ritma, sve do fibrrlacije kot.t.tora.
se jar.iti kod bolesnika na respiratoru i nazogastridMetaboliika acidoza ima znaiajne prosledice,
noi sukciii, kod bolesnika sa hroniinim bolestima
pre svegana respiratorni, kardiovaskularni i nervni
respiramoZe
uzrokovati
pluca, priurena diuretika
sistem. Porast koncentracije H- ima za posledicu
tornn arcidozui metirboliiku alkalozu i tome slidno.
karakteristidno pojaianu r,entilaciju.odnostro ubr
U shriajevinrzristovremnog postojanja acidoze i alzano i produbljeno disanje (Kttsttroulot'o disttrr.ie),
ili
posniZen
nort-ualan,
biti
krvi
nroZe
kaloze, pH
koje predstavljavid kontpertzacijett oxrtlr Porenlevi5er-r,oclnosno sanlo na osnovu vrednosti pH tada
caju, jer omogucava polaianu elirrrinacijttCO. i ponije moguie izvrSiti sigurnu procenu acidobaznog
sledidno smanjenjekoncentracije H-, ali moZe intastirtusavec je neophodan uvid i u koncentraciju biti i Stetne efekte uzrokujuii veci gubitak tetnosti.
k i r r b o u a t ai p C O . .
Kardiovaskularne poremeiaie u acidozi kirrakteriie
sntanjena kontraktilnosl miokarda, ali zbog oslobardanja kateholamina inotropna fr'rnkcija srca tnoZe
POSLEDICE
PATOFIZIOLOSKE
biti normalna. Takode, u o\rom porettrecajttclcllazi
ACIDOBAZNE
POREMECAJA
do dilatacije perifernih arterija i centrahle t'enske
RAVNOTEZE
konstrikcije, kao i do smanjenja centralne i plucne
uzroorgirnizma
statLtsa
acidoblznog
Prontena
vaskularne komplijanse, usled iega i nril.titttalntr
poopterecenjemoZe dovesti do razvoja plucnog eclellla.
kujc'pojavubrojnih i razliiitih patofrziolo5kih
U metabolidkoj acidozi uz prisutnu vazodilataciju
remeiaiakoji bitno renete tunkciju praktiino svih
U patoge- moZdanih krvnih sudova, iur*ciitt CNS-rrje depricclija,tkiva,organai organskihsistema.
Hrctttiittttrtspirotortto slkalozajavlja se reclei
nasttrjekao posledica trajnije hipokapnije uzrokor.irnehiperver-rtilircijom,najieSce u sklopu prilagoclirvirnjanir borirvirk na visinama ili na trudnocu'
Takoclese yavliirtt ttslovitna postojanja hroniine hipoksiie uzrokovatte telkonr auemijom, bolestima plu-

i98

POREMECAJI ACIDOBAZNE RAVNOTEZE

Tabela I0.8. Osrrovne patofizioloSkeposledice poremecaia acidobazne ravnote2e
Alkaloza

Acidoza
sltlilnlen

r ' . rz o d i l a t e c ij l
v a z o k o n s t r i k c i aj
rit crkrrlijemiia
r i p e r k a l c e m ji a

afinitet hemoglobina za O'

moidana cirkulaciia
pluina cirkulaciia
kaliium
kalciium

ruriranir,uz glavobolju iavljaju se letargija i stupor, a

u n e k i n r s l u c a j e v i m ai k o m a .
l) rtspirntorno.l acidozi uz postojecu hiperkapniju gotrx'o uvek postoji i hipoksemrla te klinidke manif-estaciiezavise i od porasta pCOr i od smanjenja
pO.. Et-ektiliperkopniie se naizraZenrjeispoljavaju
u CNS-ri. I u akutnoj i r,rhroniinoj respiratornoj
hiperkapntja izaziva vazodilataciju
aciclozi1-rostojeca
cerebralnih krvr-rih sudor.ausled iega dolazi do poveca rrja i rrtra k ra n ij al no g pritiska uz izr ai.enu glavo bolju. Akutna hiperkapnija testo je udruZena sa anksiozno!cu, dezorijentactjom i konfuzijom, mogu da
sc jave i halucinacrje, epizode euforije, delirijuma
itd. Uz tzr;.zito povecanje pCOr mogu da nastanu
strlpor i korla. LI,lrrottiirto.ihiperkapniji, ukoliko ne
postoji izra2enija hipoksernija, izostaie znatajn4a
disfunkcija CNS-a ali zbog narkoti3uceg efekta hip e r k a p n i l ep r i s u t n a j e d n e v n a s o m n o l e n t n o s t ,p o reurec';rjsnir, dekoncentriranost, gubitak pamcenja,
kontuzija i clr.
I tr rrretabolitkoj i u respiratornoj alkalozi donrinirajr.rpromene u tunkciji centralnog i perifernog
nervnos sistema. Br,rducida su u alkalozi uopSte
s m a n j r . r j ef r a k c i j a j o n s k o g C a * * ( z b o g p o v e c a n o g
r.ezivanjirbelanievina za kalcijum), Sto u znatajnoj
rreri cloprin osi pot'eion-iu neuromiiiine razdraZljilo-stl(kao i r,rhipokalcemiji), javljaju se parastezije,
grievi nriiica, kirrpopedalni spazam,povremene tetanije irli i urentalnrrkonf uzija, o5amucenosti sklonost epilepticnim napadirua, kao i poremeiaji srdaalkalozi smanjenjepCO,
rrogritrrir. L respirotot-rro.l
uzrokuje cerebralnu \.azokonstrikciju i posledidno
snrirnjelljeprotoka krvi kroz krvne sudove mozga,
tega sejavlja vrtoglavica, konfuzija, pa dak i epituslecl
leptiini napacli i drr-rgiporemecaji CNS-a.

Procenaacidobaznogstatusa
statltsaorganiznravr5i se
ttu ttcidctLtt-trog
Prctce
nil ()snovLrgasuih analizir kn'i.

v e c an
v a z o k o n s t r i k c i aj
v i rz o t l i l l t a c i i i r

hipokaliiemija
l.ripokalcemrja

Z a g a s n ea n a l i z ek r v i k o r i s t i s e p u n a a r t e r i i s k a
ili kapilarna kn', pri ienru aparati za gasne analize
vr5e precizno merenje pH i pCO' u krvi, kao i baro
metarskog pritiska, na osno\ru iega se izraiunirvajr"t
svi drugi parametri bitni za procenu iicidobaznog
s t a t u s a :a k t u e l n i b i k a r b o n a t ( I 1 ( l O r ) , s t a n d a r d n i
bikarbonat (SHCO3),ukupni ugljen dioksid u plazmi
pH

pCO,

HCO

S II C O T

ACIDOZA
metaboliika
dekompenzovana
kornoenzovana

I'

l\

resDiratorna
dekomoenzovana

kompenzovana

,|'

N
N

ALKALOZA
metaboliika
dekompenzovana

kompenzovana

t\

resoiratorna
dekompenzovana

1\

kompenzovana

1\

t'

NI

J J-primarnapromena
J* t* - kompenzatornapromena
D.i i a g r a nzr i tp l o e c n i i v l n i c
S l i k a1 0 . - 1
a c i d o b a z n osgt a t u s a
(TCO2),puferskabaza (BB) i vi5ak baze (BE).Aktuelni bikarbonat predstar.ljakoncentraciju bikarbonata
koja stvarno postoji u vrerne merenja, dok standardni
bikarbonat predstavliakoncentraciju bikarbonata koja
bi postojalakada bi se pCO, sveo na normalne \rrednosti uz punu saturaciju hemoglobina kiseonikom,
odnosno pokazujemetaboliiskideo regulacrje.Ar-ralizom dobijenih rezultataimoguie je veonra precizrto
utvtditi da li postoji poremeiai acidobazneravnotete, dalije taj porernecajr-netaboliakiili respiratorni
i da li je kompenzovan ili dekompenzovan.

199

OSNOVI KLINICKEPATOF
IZIOLOGIJE
Literatura
1. BeleslinB.,ProticS.,Dordevic-DenicG. et al. eds.Specijalna
patolo5kafiziologija,II izdanje,Beograd,DataStatus
2008
2. Burlis CA, AshrvoodER, Bruns DE, eds.Tietz fundamentalsof clinical chemistry.St. Louis N,lissoi.rri;
Saunders
E l s e v i e s2:0 0 8 .
3. FiruciAS, KasperDl-, I-ongoDL, BraunwaldE, HauserSL,famesonfL, et al, eds.Harrison'sprinciplesof Interr-ral
n.redicine.
lTtl'edition.Ner.r,York-Toronto;
The McGraw-Hill Companies:2008
'1. GarnulinS,NIaruSicNI, Kovai Z, eds.Patofiziologija.
Knjigaprva.Sedmoobnovljenoi izmenjenoizdanje.Zagreb;
MedicinskanakladaZagreb:2011.
5. StefanovicS, ed. Specijalnaklinitka fiziologija.Beograd-Zagreb;
Medicinskaknjiga: 1988.
6. Zivanievic-sirnonoviiS,ed.Op5tapatolo5kafiziologija.Drugo izdanje.Kragujevac;
Nledicinskifakultetu Kragui e v c u :2 0 0 6 .
7. Zilva F.,PannalP.R.Kliniika kemijau dijagnosticii terapiji.Skolskaknjiga,Zagreb 1981

200