You are on page 1of 5

Kalp Yetersizliinin Tans,

Evreleri ve Snflandrmas
Mehdi ZOGH
Ege niversitesi Tp Fakltesi, Kardiyoloji Anabilim Dal, Bornova, zmir

Giri
Yaklak son 70 yl ierisinde kalp yetersizlii (KY) iin
farkl tanmlamalar yaplmtr. lk tanmlama Thomas
Lewis tarafndan Kalbin muhteviyatnn yeterince boalamamas durumudur olarak dile getirilirken Paul
Wood, Kalbin vcudun ihtiyac iin gereken yeterli
dolam salayamamas durumudur demitir.1 lk deerlendirmelerde daha ok sol ventrikln pompa yetersizlii vurgulam iken gnmzde KYnin bir sendrom
olduu ve hastalarn semptom ve fizik bulgularyla tanmlanmas gerektii gr n planda olmaktadr. Kalp
yetersizlii ventrikln dolu ve/veya ejeksiyon yetisini
etkileyen yapsal veya fonksiyonel deiikliklerin neden
olduu kompleks bir klinik sendromdur.2
Ar sv birikimine ve/veya dk kalp debisine bal semptomlar (Tablo-1) genellikle egzersizle birlikte
artmaktadr. Fizik muayene bulgular ise sol ventrikl
dolu basncndaki art, volm yklenmesi, dk debi,
pulmoner hipertansiyon ve kardiyomegalinin varl
dorultusundadr. Sv yklenmesinin nemli bulgusu pulmoner konjesyon, boyunda venz dolgunluk ve
periferik demdir. Bu tabloda fizik muayene srasnda
karn sa kadrannda yaplan kompresyon venz dnn arttrmak suretiyle juguler venz basnc arttrmaktadr (hepatojuguler refl).
Kalp yetersizliinin tansnda semptomlar ve klinik zgemi tek bana yeterli olamamaktadr. rnein kalp
yetersizliinin tansnda tek bana ortopnenin duyarll %25, nokturnal nefes darl %29, boyunda venz
dolgunluk %32.7 ve hepatomegalinin tek bana duyarll ancak %16.9 orannda olmaktadr.3 Kalp yetersizliinin tans iin tipik semptomlarla birlikte fizik muayene
bulgular ve yapsal veya fonksiyonel bozukluklarnn
objektif kantlar gerekmektedir (Tablo-1).
Kalp yetersizlii tansyla tedaviye balanlan hastalarda
genellikle semptomatik iyileme gzlenmelidir. Asemptomatik kalp yetersizlii hastalarnda da mortalite oran
yksektir. Prevalans ise 45 ya grubunda %34 olarak
bildirilmektedir. Dolaysyla tandan sonra hastalar
asemptomatik olsalar bile uygun tedavi yaklamlar
takip edilmelidir.2,4 Dier nemli bir nokta ise, kalp yetersizlii tans alan hastalarda mutlaka etiyolojik neden
Klinik Geliim

Tablo 1: Kalp Yetersizlii Tans in Aadakilerin


Tm Gerekmektedir:2
1. Kalp yetersizliinin tipik semptomlar
Dispne, halsizlik, yorgunluk, eklemlerde ilik
2. Muayene bulgular
stirahat taikardisi, dar nabz basnc, periferik
dem, boyunda venz dolgunluk, pulmoner
konjesyon, hepatomegali
3. Objektif kant
Kardiyomegali, ekokardiyografik bulgular,
nc kalp sesi, Natriretik peptid dzeyleri
aranmaldr. Detayl anamnez ve fizik muayene ilk adm
olmalyken ekokardiyografiyle sol ventrikln sistolik
fonksiyonlar, ejeksiyon fraksiyonu ve dier yapsal deiiklikler (kapaklar, perikard, sa ventrikl) deerlendirilmelidir.5 Kalp yetersizliinin tansnda gs grafii ve
elektrokardiyografi mutlaka yer almalyken gerektiinde
manyetik rezonans ve tomografi yntemleriyle altta yatan
sebebin ciddiyeti ve doas hakknda bilgi edinilebilir.
Natriretik peptidler (BNP ve NTproBNP), sol ventrikln volm ve basn ykselmesine karn salnmaktadr.
Natriretik peptidler (NP) ya, cinsiyet, kilo ve bbrek
fonksiyonlarndan etkilenmekle birlikte serumda ykselmesi kalp yetersizlii ve kalp yetersizliine neden olabilecek hemodinamiin varln gstermektedir.5-7 Dolaysyla NPler kalp yetersizliinin tansnda (hemodinamik
deiikliklerin gstergesi olarak) ve prognoz belirlemesinde tm klavuzlarn nerdii bir parametredir.2,8,9

Sistolik ve Diyastolik Kalp Yetersizlii


Kalp yetersizlii genellikle fonksiyon bozukluunun tipine gre sistolik ve diyastolik olmak zere iki ana grupta
incelenir. Diyastolik fonksiyon bozukluu tek bana diyastolik KY anlamnda deildir. Diyastolik disfonksiyon,
ventrikln (pasif) genileyebilme zelliinin, dolu
veya relaksasyonun bozulmas anlamndadr. Diyastolik
KY (DKY) veya sol ventrikl sistolik fonksiyonlar korunmu KY iin kalp yetersizliinin semptomlaryla birlikte
ekokardiyografik objektif kantlarn olmas arttr. Kesin
bir EF (ejeksiyon fraksiyonu) snr belirtilmemekle birlikte sol ventrikl fonksiyonlar korunmu (SVEF>%50)
kalp yetersizlii olarak tanmlanmaktadr. Geri pek ok
1

2011; 24: 1-5


kalp yetersizlii olgusunda sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluu bir arada bulunmaktadr.2,9-11
Sol ventrikl fonksiyonlarnn korunduu diyastoik KY
hastalar sistolik KYe (SKY) gre daha yal (ortalama
4 yl), hipertansif ve daha ok kadnlardan olumaktadr. Mortalite asndan ise her iki grupta da yksek
(SKY:%12, DKY:%10) bulunmutur.12

Akut ve Kronik Kalp Yetersizlii


Kalp yetersizliinin alla gelmi nemli snflamalarndan biri de kalp yetersizliinin klinik olarak ortaya
kna gre akut veya kronik olarak ayrmdr. Avrupa
Kardiyoloji Cemiyeti (ESC) akut kelimesini kimileri
hastaln ciddiyeti, kimileri ise dekompanze durum,
hatta yeni balayan kalp yetersizlii olarak deerlendiklerinden dolay 2008 yl klavuzunda farkl bir snflandrmay n grmtr. Sz konusu yeni snflandrmada
yeni balayan KY ilk kalp yetersizlii atan, geici KY
ise belli bir srede semptomatik olan ve uzun dnem tedavinin gerekli olabilecei hastalar (rnein toparlanma
dneminde olan miyokardit olgular, iskemiye bal ortaya kan ve revasklarizasyonla dzelen hastalar ve stabil, ktleen veya dekompanze kronik kalp yetersizlii
hastalar) yer almaktadr.2 Akut tabloda ani balayan istirahat ve/veya egzersizle birlikte nefes darl sz konusu
iken kronik durumda periferik dem ve asit n planda
olabilmektedir. Zaman ierisinde pulmoner venz kapasitenin volm yklenmesine adaptasyon gstermesinden
dolay alveollerdeki sv birikimi tm akcierdeki sv
artna ramen azalacaktr.

Snf I- Yksek dzeyde egzersizle semptomlar ortaya


kmaktadr.
Hasta 7 MET gerektiren (rn: basketbol) aktiviteleri
yapabilir.
Snf II- Orta dzeyde egzersizle semptomlar ortaya kmaktadr.
Hasta 5 MET gerektiren aktiviteleri yapabilir.
Snf III- Hafif dzeyde egzersizle semptomlar ortaya
kmaktadr.
Hasta 2 MET gerektiren aktiviteleri yapabilir
Snf IV- stirahatta semptomatik
Hasta > 2 MET gerektiren aktiviteleri yapamaz
NHYA snflamas gl bir prognoz gstergesi ve risk
belirleyicisi olmaktadr. Fonksiyonel snf arttka hayatta kalma oran azalmaktadr.13

ACC/AHAnn Kalp
Yetersizlii Evrelemesi
nerilen evreleme sisteminde kalp yetersizlii hastalarn
gelimesi ve progresyonu birlikte ele alnmaktadr. Kalp
yetersizlii hastalar 4 evrede incelenirken ilk 2 evre (A
ve B) hastalar asemptomatik ve kalp yetersizliinin gelimesi iin risk tayanlardan oluurken C ve D evreleri
semptomatik kalp yetersizlii hastalarn kapsamaktadr:
Evre A- Asemptomatik, kalp hasar yok ancak kalp yetersizlii iin risk faktrleri var (rnein hipertansiyon)
Evre B- Asemptomatik, yapsal kalp hasar ve sol ventrikl fonksiyon bozukluu var (rnein sol ventrikl
hipertrofisi, miyokard infarkts)

Sol ve Sa Kalp Yetersizlii

Evre C- Kalp hasaryla birlikte semptomatik

Kalp boluklarna gre yaplan snflandrmada zellikle


pulmoner veya sistemik konjesyonu, sv birikmesine
bal pulmoner dem veya ayak bilei demi vurgulamak istendiinde kullanlmaktadr. Sa ventrikl yetersizliinin en sk sebebi sol ventrikl yetersizliin neden
olduu pulmoner arter basncn ykselmesi, yetersiz
bbrek perfzyonu, su-tuz retansiyonu ve dolamda sv
birikmesidir.2

Evre D- Refrakter ve son dnem kalp yetersizlii

Yksek ve Dk Debili
Kalp Yetersizlii
Yksek debili KYnin en sk sebepleri anemi, tirotoksikoz, septisemi, karacier yetmezlii, artriyovenz antlar
olmaktadr. Yapsal kalp hasar olmakszn kalbin debisine bal olarak kan klinik tablolarda semptomlar
sebebe ynelik tedaviyle tamamen dzelebilmektedir.2

NYHA Snflamas
Hastalarn fonksiyonel durumuna gre klinik tablonun
snflandrmas (New York Kalp Birliinin, NYHA) snflamas ilk kez 1928 ylnda tanmlanm iken en son
1994 ylnda revize edilmitir.13 Iden IVe kadar hastalar
fiziksel aktivitelerine gre snflandrlmaktadr:
2

NHYA snflandrmasnn hastaln ciddiyeti ve mortaliteyle ilikili olmasna ramen baz snrllklar sz konusudur. rnein ayn yapsal kalp hastalnda olan bir
kii zaman ierisinde snf IVden snf III veya IIye gerileyebilmektedir. Dolaysyla farkl fonksiyonel snflarda,
yapsal kalp hastaln boyutu bilinmiyorsa eksik deerlendirme ve tedaviye neden olabilmektedir. Ayrca fonksiyonel snflandrmann gzlemciler aras deikenlii
ve tekrarlanlabilirlii yksek ve %50ye yakn olmaktadr.14-17 Kalp yetersizlii semptomlar iddetinin ila deiiklii yaplmakszn da deiebilecei veya ventrikl
fonksiyonlarnda belirgin bir deiiklik olmakszn ila
tedavisiyle fonksiyonel kapasitenin deiebilmesi NYHA
snflamasnn dier snrllklar arasnda yer almaktadr.
Buna karn yapsal ve fonksiyonel deiikliklerdeki
dzelme ou zaman belirgin semptomatik dzelmeyle
birliktelik gstermektedir.5
Kalp yetersizliinin progresif bir sendrom olduu gz
nne alnarak nerilen ACC/AHA evreleme sisteminde
asemptomatik olan evre A ve B hastalar kalp yetersizlii
iin risk faktr tayan hasta gruplar arasnda yer almaktadr. rnein hipertansiyon, koroner arter hastal
veya diyabetik hastalarda sol ventrikl fonksiyon bozukKlinik Geliim

M. ZOGH
luu grlmemesine ramen evre Ada snflandrlrken
evre B hastalar yapsal kalp hastal olan (rnein sol
ventrikl hipertrofisi veya sol ventrikl fonksiyon bozukluu) ancak asemptomatikleri kapsamaktadr.5 Yeni
evreleme sistemi daha objektif bir deerlendirme olana
salamasna ramen kesinlikle NYHA snflamas yerine
gelmi deil ancak risk ve tedavi ynlendirmesinde tamamlayc bir unsur olmaktadr. NYHA snflamasnda
evrelere gre bir ila tedavisi sz konusu olmamasna
karn yeni sistemde her evreye gre tedavi seenekleri
belirlenmitir. Evre C grubu iin nerilen tedaviler hasta,
NYHA snf I olsa bile uygun ve olmas gereken bir tedavi
olacaktr.5

Kalp Yetersizliinin Etiyolojisi

Killip Snflandrmas

Kalp yetersizliinin tansnda Framingham,23 Boston,24


Duke25 gibi algoritmalar tanmlanmtr. Ancak genellikle fizik muayene bulgularnn n planda olduu bu gibi
algoritmalarda laboratuar ve ekokardiyografik deerlendirmeler dikkate alnmamtr.

Akut miyokard infarkts sonras 250 hastann incelendii bir almann nda benimsenilen Killip snflandrmasnda miyokardiyal hasarn derecesine gre 4
evre tanmlanmtr. Killip Iden IVde doru mortalite
artmaktadr (Tablo-2).
Tablo 2: Akut Miyokard nfarkts Sonras Killip
Snflandrmas
Killip
I
II
III
IV

zellik
Kalp yetersizlii bulgusu yok
Akcierlerde raller, S3 galo ve
jugular venz basn art
Akut pulmoner dem
Kardiyojenik ok

Mortalite %
6
17
38
81

Killip kullanll bir snflandrma olmasna karn snf


II ve IIIn ayrm her zaman ok kolay olamamaktadr.
Ayrca akcierde konjesyona baklmakszn tm karidyojenik ok hastalar snf IVte yer almaktadr. Halbki
konjesiyonun olup olmamas prognozu etkileyebilmektedir.

Forester Snflandrmas
Akut miyokard infarkts sonras hastalar Killiip snflandrmasna gre daha ayrntl olarak klinik (periferik hipoperfzyon: filiform nabz, souk cilt, periferik
siyanoz, hipotansiyon, taikardi, konfzyon oligri) ve
hemodinamik (doku perfzyon: kardiyak indeks 2.2l/
dk/m2 ve pulmoner konjesyon: PCWP>18 mmHg) bulgularna gre snrlar kesin izgilerle ayrlm 4 grupta
incelenmektedir.
Snf Ide pulmoner konjesyon veya periferik hipoperfzyonu olmayanlar, snf IVde her ikisinin birlikte grld hastalar, snf IIde periferik hipoperfzyon olmadan
pulmoner konjesyon ve snf IIIde ise pulmoner konjesyon olmakszn periferik hiperperfzyon olan hastalar
yer almaktadr. Snf Iden IVe doru mortalite srayla
%2.2, %10.1, %22.4 ve %55.5 olmaktadr. Forester snflamasnda snf II (pulmoner dem-ya, ekstremiteler
scak) diretik ve vazodilatr tedavi, hipovelemi-kuru ve
eksremitelerin souk olduu snf IIIte sv yklenmesi ve kardiyojenik ok snfnda ise (snf IV) ise pozitif
inotropikler ilalar ve vazopresrler nerilmektedir.
Klinik Geliim

Kalp yetersizlii iin risk faktrleri Tablo-3te zetlenmitir.20,21 Sz konusu faktrlerin rol ise SKY ve DKY
arasnda farkllk gsterebilmektedir.
Kalp yetersizliinin prevalans ise yala birlikte artmaktadr. Prevalans oran 50-60 ya arasnda %0.8 iken >80
ya grubunda erkeklerde %0.66 ve kadnlarda %0.79a
ykselmektedir.22 Sistolik ve diyastolik KY skl asndan da oranlarn birbirine benzer olduu rapor edilmektedir.

Kalp Yetersizliinde Tansal Testler

Elektrokardiyografi
Kalp yetersizliine zg bir EKG bulgusu sz konusu deildir. Ancak KYnin etiyolojisinde rol oynayan durumlara bal EKG bulgular (rnein sol ventrikl hipertrofisi,
miyokard infarkts) sklkla KY hastalarn deerlendirmesinde gze arpmaktadr.
Tablo 3: Kalp yetersizlii iin risk faktrleri ve
nedenleri



















Koroner arter hastal (greceli risk 1.8)


Hipertansiyon (greceli risk 1.4)
Ar kilo (greceli risk 1.3)
Sigara (greceli risk 1.6)
Diyabet (greceli risk 1.9)
Kapak hastalklar (greceli risk 1.5)
Konjenital kalp hastalklar
Yksek debili durumlar
Pulmoner hastalklar
Idiyopatik
Miyokardit
Infiltratif hastalklar
Otoimmn
Obstrktif uyku apne sendromu
Peripartum
Enfeksiyon
Ba dokusu hastalklar
Strese bal (Takotsubo) kardiyomiyopati
Toksik ve ilalar (Doxorubin, antrasiklin)
Kronik taikardiler, aritmiler

Gs Grafisi
Tanda gs X-ray grafisi nemlidir. Gs grafisinde
pulmoner dem, kardiyomegali, kerley B izgileri, plevral effzyon, kapak ve/veya doumsal hastalklarna bal
deiiklikler deerlendirilmelidir. Alvoeler dem, interstisyel dem ve pulmoner venz basn artna bal sefalizasyonun (geyik boynuzu) varlnda tansal zgllk
>%90 olmaktadr.26
3

2011; 24: 1-5


Laboratuar Testler
Tam kan saym, serum elektrolitleri, karacier fonksiyon testleri ve alk kan ekeri mutlaka deerlendirilmelidir. lk kez beyinde tespit edilmesine ramen kalpte de
bulunan beyin natriretik peptid (Brain natriuretic peptide, BNP) ve N-terminal pro-BNP (NT-pro-BNP) dzeylerindeki art KY kukusu olanlarda deerlendirilebilir.
Plazma BNP >400 pg/ml ve NT-proBNP >2000 pg/ml
deerleri hem sistolik hem de diyastolik kalp yetersizlii
iin tansal deeri bulunmaktadr. Ventriklerdeki gerilime bal olarak plazmada ykselen natriretik peptidlerin deerleri ayrca prognozla da dorudan ilikilidir.
Natriretik peptidlerin tandaki duyarll (BNP <100400 pg/ml ve NT-proBNP< 400 pg/ml) zgllklerine
gre daha fazla iken plazmadaki dzeyleri ya, cinsiyet,
bbrek fonksiyonlar ve obeziteden etkilenmektedir.2
Kalp yetersizliinde ayrca miyokardiyal yklenme ve/
veya hcre lmne bal olarak akut koroner sendrom
olmakszn troponin dzeyi ykselebilmektedir.27

Dispnesi olan ve kesin tan konulamayan hastalarda


pulmoner fonksiyon testleri ve egzersiz testi srasnda
maksimal oksijen tketiminin deerlendirmesi nerilen
testler arasnda yer almaktadr.2
Aritmi veya senkobu olan hastalarda EKG holterinin
deerlendirmesi nem tamaktadr. Kalp hz, atriyal
ve ventrikler aritmilerin deerlendirmesi prognozu ve
tedaviyi ynlendirmeye k tutmaktadr.2

Kaynaklar
1.

ABC of heart failure. History and epidemiology. Davis RC, Hobbs


FD, Lip GY.BMJ. 2000; 320(7226): 39-42.

2.

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines


for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of
the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive
Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail. 2008;10(10):933-89.

3.

Fonseca C, Morais H, Mota T, Matias F, Costa C, Gouveia-Oliveira A, Ceia F; EPICA Investigators. The diagnosis of heart failure
in primary care: value of symptoms and signs. Eur J Heart Fail.
2004;6(6):795-800, 821-2.

4.

Ammar KA, Jacobsen SJ, Mahoney DW, Kors JA, Redfield MM,
Burnett JC Jr, Rodeheffer RJ. Prevalence and prognostic significance of heart failure stages: application of the American College
of Cardiology/American Heart Association heart failure staging
criteria in the community. Circulation. 2007;115(12):1563-70.

5.

Goldberg LR, Jessup M. Stage B heart failure: management of


asymptomatic left ventricular systolic dysfunction. Circulation.
2006;113(24):2851-60.

6.

Jessup M, Abraham WT, Casey DE, Feldman AM, Francis GS,


Ganiats TG, Konstam MA, Mancini DM, Rahko PS, Silver MA,
Stevenson LW, Yancy CW. 2009 focused update: ACCF/AHA
Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure
in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines: developed in collaboration with the International
Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009
14;119(14):1977-2016.

7.

Steiner J, Guglin M. BNP or NTproBNP? A clinicians perspective.


Int J Cardiol. 2008;129(1):5-14.

8.

Zoghi M, Cavuolu Y, Yilmaz MB, Nalbantgil S, Eren M, Mebazaa A. Practical approach to acute heart failure with algorithms.
Anadolu Kardiyol Derg. 2009 Dec;9(6):436-46

9.

Lam CS, Burnett JC Jr, Costello-Boerrigter L, Rodeheffer RJ,


Redfield MM. Alternate circulating pro-B-type natriuretic peptide
and B-type natriuretic peptide forms in the general population. J
Am Coll Cardiol. 2007;49(11):1193-202.

Ekokardiyografi
Hastann yaknmalar, fizik muayene, gs grafisi yan
sra tanda mutlaka ekokardiyografik veriler deerlendirmelidir. Kalp boluklarnn aplar, hacimleri, sistolik
ve diyastolik fonksiyonlar, ejeksiyon fraksiyonu, duvar
hareketleri, perikard yapraklar ve kapaklarn durumu
ekokardiyografik olarak tm kalp yetersizlii dnlen
hastalarda incelenmelidir. Ekokardiyografik veriler ayrca hastann prognozu hakknda da bilgi verebilmektedir.
Stres Ekokardiyografi yntemi ise ventrikln fonksiyonlar yan sra canl doku aratrmas asndan nem
tamaktadr. Sol dilatasyonu veya dal blou varlnda
duyarll azalmaktadr.2
Kalp Kateterizasyonu ve Koroner Anjiyografi
Sa kalp kateterizasyonu ventrikler dolu basnc, vaskler diren ve kardiyak debi hakknda bilgi vermektedir. Koroner anjiyografi ise anjina pektoris veya koroner
arter hastal iin gl risk faktrleri olanlar ve akut
koroner sendrom sonras kardiyojenik ok tablosunda
olanlarda tedavi statejisini belirlemek iin nerilmektedir.2
Endomiyokardiyal Biyopsi
Kalp yetersizliinin tansnda rutin uygulanlan bir test
deildir. Genellikle sa ventriklden olmak zere zel
miyokard hastalklarn (infiltratif olanlar: amiloid, sakoidoz, hemokromatoz, eozinofilik miyokardit ve restriktif
kardiyomiyopati) tansnda miyokardiyal biyopsi bulgular tanya destek salamaktadr.2
Dier Yntemler
Magnetik resenans yntemiyle, ventrikl fonksiyonlar,
volmleri, kitlesi, miyokardn kalnl ve duvar hareketleri yan sra miyokardiyal trombs veya kitle, kapaklar,
perikard ve doumsal defektler, inflamasyon veya infiltrasyon deerlendirilmesi yaplabilmektedir.2
4

10. De Keulenaer GW, Brutsaert DL. Systolic and diastolic heart


failure: different phenotypes of the same disease? Eur J Heart Fail.
2007;9(2):136-43.
11. Chatterjee K, Massie B. Systolic and diastolic heart failure: differences and similarities. J Card Fail. 2007;13(7):569-76.
12. Lenzen MJ, Scholte op Reimer WJ, Boersma E, Vantrimpont PJ,
Follath F, Swedberg K, Cleland J, Komajda M. Differences between patients with a preserved and a depressed left ventricular
function: a report from the EuroHeart Failure Survey. Eur Heart
J. 2004;25(14):1214-20.
13. The Criteria Committee of the New York Heart Association.
Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart
and Great Vessels. 9th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co;
1994:253-256.
14. Bettencourt P, Ferreira A, Dias P, Pimenta J, Fries F, Martins
L, Cerqueira-Gomes M. Predictors of prognosis in patients with
stable mild to moderate heart failure. J Card Fail. 2000;6(4):30613.

Klinik Geliim

M. ZOGH
15. Villacastn J, Bover R, Castellano NP, Moreno J, Morales R, GarcaEspinosa A. Risk stratification and prevention of sudden death in
patients with heart failure. Rev Esp Cardiol. 2004;57(8):768-82.
16. Bettencourt P, Ferreira A, Dias P, Pimenta J, Fries F, Martins L,
Cerqueira-Gomes M. Predictors of prognosis in patients with stable
mild to moderate heart failure. J Card Fail. 2000;6(4):306-13.
17. Raphael C, Briscoe C, Davies J, Ian Whinnett Z, Manisty C, Sutton
R, Mayet J, Francis DP. Limitations of the New York Heart Association functional classification system and self-reported walking
distances in chronic heart failure. Heart. 2007;93(4):476-82.
18. Killip T, 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a
coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am
J Cardiol 1967;20:457-464.
19. Forrester, J, Diamond, G, Swan, H Correlative classification of
clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39,137-154.
20. He J, Ogden LG, Bazzano LA, Vupputuri S, Loria C, Whelton PK.
Risk factors for congestive heart failure in US men and women:
NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med.
2001;161(7):996.
21. Felker GM, Thompson RE, Hare JM, Hruban RH, Clemetson DE,
Howard DL, Baughman KL, Kasper EK. Underlying causes and

Klinik Geliim

long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N Engl J Med. 2000;342(15):1077.
22. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart
failure: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4
Suppl A):6A.
23. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural
history of congestive heart failure: the Framingham study. N
Engl J Med. 1971;285 (26): 1441-6.
24. Carlson KJ, Lee DC, Goroll AH, Leahy M, Johnson RA. An analysis
of physiciansreasons for prescribing long-term digitalis therapy
in outpatients. Journal of chronic diseases 1985;38 (9): 733-9.
25. Harlan WR, oberman A, Grimm R, Rosati RA. Chronic congestive
heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. Ann.
Intern. Med. 1977;86 (2): 133-8.
26. Knudsen CW, Omland T, Clopton P, et al. Diagnostic value of
B-Type natriuretic peptide and chest radiographic findings in
patients with acute dyspnea. J Med. 2004;116(6):363.
27. Horwich TB, Patel J, MacLellan WR, Fonarow GC. Cardiac
troponin I is associated with impaired hemodynamics, progressive left ventricular dysfunction, and increased mortality rates in
advanced heart failure. Circulation. 2003;108(7):833.

You might also like