Professional Documents
Culture Documents
Kalp Yetersizliği Tanısı, Evreleri Ve Sınıflandırması
Kalp Yetersizliği Tanısı, Evreleri Ve Sınıflandırması
Evreleri ve Snflandrmas
Mehdi ZOGH
Ege niversitesi Tp Fakltesi, Kardiyoloji Anabilim Dal, Bornova, zmir
Giri
Yaklak son 70 yl ierisinde kalp yetersizlii (KY) iin
farkl tanmlamalar yaplmtr. lk tanmlama Thomas
Lewis tarafndan Kalbin muhteviyatnn yeterince boalamamas durumudur olarak dile getirilirken Paul
Wood, Kalbin vcudun ihtiyac iin gereken yeterli
dolam salayamamas durumudur demitir.1 lk deerlendirmelerde daha ok sol ventrikln pompa yetersizlii vurgulam iken gnmzde KYnin bir sendrom
olduu ve hastalarn semptom ve fizik bulgularyla tanmlanmas gerektii gr n planda olmaktadr. Kalp
yetersizlii ventrikln dolu ve/veya ejeksiyon yetisini
etkileyen yapsal veya fonksiyonel deiikliklerin neden
olduu kompleks bir klinik sendromdur.2
Ar sv birikimine ve/veya dk kalp debisine bal semptomlar (Tablo-1) genellikle egzersizle birlikte
artmaktadr. Fizik muayene bulgular ise sol ventrikl
dolu basncndaki art, volm yklenmesi, dk debi,
pulmoner hipertansiyon ve kardiyomegalinin varl
dorultusundadr. Sv yklenmesinin nemli bulgusu pulmoner konjesyon, boyunda venz dolgunluk ve
periferik demdir. Bu tabloda fizik muayene srasnda
karn sa kadrannda yaplan kompresyon venz dnn arttrmak suretiyle juguler venz basnc arttrmaktadr (hepatojuguler refl).
Kalp yetersizliinin tansnda semptomlar ve klinik zgemi tek bana yeterli olamamaktadr. rnein kalp
yetersizliinin tansnda tek bana ortopnenin duyarll %25, nokturnal nefes darl %29, boyunda venz
dolgunluk %32.7 ve hepatomegalinin tek bana duyarll ancak %16.9 orannda olmaktadr.3 Kalp yetersizliinin tans iin tipik semptomlarla birlikte fizik muayene
bulgular ve yapsal veya fonksiyonel bozukluklarnn
objektif kantlar gerekmektedir (Tablo-1).
Kalp yetersizlii tansyla tedaviye balanlan hastalarda
genellikle semptomatik iyileme gzlenmelidir. Asemptomatik kalp yetersizlii hastalarnda da mortalite oran
yksektir. Prevalans ise 45 ya grubunda %34 olarak
bildirilmektedir. Dolaysyla tandan sonra hastalar
asemptomatik olsalar bile uygun tedavi yaklamlar
takip edilmelidir.2,4 Dier nemli bir nokta ise, kalp yetersizlii tans alan hastalarda mutlaka etiyolojik neden
Klinik Geliim
ACC/AHAnn Kalp
Yetersizlii Evrelemesi
nerilen evreleme sisteminde kalp yetersizlii hastalarn
gelimesi ve progresyonu birlikte ele alnmaktadr. Kalp
yetersizlii hastalar 4 evrede incelenirken ilk 2 evre (A
ve B) hastalar asemptomatik ve kalp yetersizliinin gelimesi iin risk tayanlardan oluurken C ve D evreleri
semptomatik kalp yetersizlii hastalarn kapsamaktadr:
Evre A- Asemptomatik, kalp hasar yok ancak kalp yetersizlii iin risk faktrleri var (rnein hipertansiyon)
Evre B- Asemptomatik, yapsal kalp hasar ve sol ventrikl fonksiyon bozukluu var (rnein sol ventrikl
hipertrofisi, miyokard infarkts)
Yksek ve Dk Debili
Kalp Yetersizlii
Yksek debili KYnin en sk sebepleri anemi, tirotoksikoz, septisemi, karacier yetmezlii, artriyovenz antlar
olmaktadr. Yapsal kalp hasar olmakszn kalbin debisine bal olarak kan klinik tablolarda semptomlar
sebebe ynelik tedaviyle tamamen dzelebilmektedir.2
NYHA Snflamas
Hastalarn fonksiyonel durumuna gre klinik tablonun
snflandrmas (New York Kalp Birliinin, NYHA) snflamas ilk kez 1928 ylnda tanmlanm iken en son
1994 ylnda revize edilmitir.13 Iden IVe kadar hastalar
fiziksel aktivitelerine gre snflandrlmaktadr:
2
NHYA snflandrmasnn hastaln ciddiyeti ve mortaliteyle ilikili olmasna ramen baz snrllklar sz konusudur. rnein ayn yapsal kalp hastalnda olan bir
kii zaman ierisinde snf IVden snf III veya IIye gerileyebilmektedir. Dolaysyla farkl fonksiyonel snflarda,
yapsal kalp hastaln boyutu bilinmiyorsa eksik deerlendirme ve tedaviye neden olabilmektedir. Ayrca fonksiyonel snflandrmann gzlemciler aras deikenlii
ve tekrarlanlabilirlii yksek ve %50ye yakn olmaktadr.14-17 Kalp yetersizlii semptomlar iddetinin ila deiiklii yaplmakszn da deiebilecei veya ventrikl
fonksiyonlarnda belirgin bir deiiklik olmakszn ila
tedavisiyle fonksiyonel kapasitenin deiebilmesi NYHA
snflamasnn dier snrllklar arasnda yer almaktadr.
Buna karn yapsal ve fonksiyonel deiikliklerdeki
dzelme ou zaman belirgin semptomatik dzelmeyle
birliktelik gstermektedir.5
Kalp yetersizliinin progresif bir sendrom olduu gz
nne alnarak nerilen ACC/AHA evreleme sisteminde
asemptomatik olan evre A ve B hastalar kalp yetersizlii
iin risk faktr tayan hasta gruplar arasnda yer almaktadr. rnein hipertansiyon, koroner arter hastal
veya diyabetik hastalarda sol ventrikl fonksiyon bozukKlinik Geliim
M. ZOGH
luu grlmemesine ramen evre Ada snflandrlrken
evre B hastalar yapsal kalp hastal olan (rnein sol
ventrikl hipertrofisi veya sol ventrikl fonksiyon bozukluu) ancak asemptomatikleri kapsamaktadr.5 Yeni
evreleme sistemi daha objektif bir deerlendirme olana
salamasna ramen kesinlikle NYHA snflamas yerine
gelmi deil ancak risk ve tedavi ynlendirmesinde tamamlayc bir unsur olmaktadr. NYHA snflamasnda
evrelere gre bir ila tedavisi sz konusu olmamasna
karn yeni sistemde her evreye gre tedavi seenekleri
belirlenmitir. Evre C grubu iin nerilen tedaviler hasta,
NYHA snf I olsa bile uygun ve olmas gereken bir tedavi
olacaktr.5
Killip Snflandrmas
Akut miyokard infarkts sonras 250 hastann incelendii bir almann nda benimsenilen Killip snflandrmasnda miyokardiyal hasarn derecesine gre 4
evre tanmlanmtr. Killip Iden IVde doru mortalite
artmaktadr (Tablo-2).
Tablo 2: Akut Miyokard nfarkts Sonras Killip
Snflandrmas
Killip
I
II
III
IV
zellik
Kalp yetersizlii bulgusu yok
Akcierlerde raller, S3 galo ve
jugular venz basn art
Akut pulmoner dem
Kardiyojenik ok
Mortalite %
6
17
38
81
Forester Snflandrmas
Akut miyokard infarkts sonras hastalar Killiip snflandrmasna gre daha ayrntl olarak klinik (periferik hipoperfzyon: filiform nabz, souk cilt, periferik
siyanoz, hipotansiyon, taikardi, konfzyon oligri) ve
hemodinamik (doku perfzyon: kardiyak indeks 2.2l/
dk/m2 ve pulmoner konjesyon: PCWP>18 mmHg) bulgularna gre snrlar kesin izgilerle ayrlm 4 grupta
incelenmektedir.
Snf Ide pulmoner konjesyon veya periferik hipoperfzyonu olmayanlar, snf IVde her ikisinin birlikte grld hastalar, snf IIde periferik hipoperfzyon olmadan
pulmoner konjesyon ve snf IIIde ise pulmoner konjesyon olmakszn periferik hiperperfzyon olan hastalar
yer almaktadr. Snf Iden IVe doru mortalite srayla
%2.2, %10.1, %22.4 ve %55.5 olmaktadr. Forester snflamasnda snf II (pulmoner dem-ya, ekstremiteler
scak) diretik ve vazodilatr tedavi, hipovelemi-kuru ve
eksremitelerin souk olduu snf IIIte sv yklenmesi ve kardiyojenik ok snfnda ise (snf IV) ise pozitif
inotropikler ilalar ve vazopresrler nerilmektedir.
Klinik Geliim
Kalp yetersizlii iin risk faktrleri Tablo-3te zetlenmitir.20,21 Sz konusu faktrlerin rol ise SKY ve DKY
arasnda farkllk gsterebilmektedir.
Kalp yetersizliinin prevalans ise yala birlikte artmaktadr. Prevalans oran 50-60 ya arasnda %0.8 iken >80
ya grubunda erkeklerde %0.66 ve kadnlarda %0.79a
ykselmektedir.22 Sistolik ve diyastolik KY skl asndan da oranlarn birbirine benzer olduu rapor edilmektedir.
Elektrokardiyografi
Kalp yetersizliine zg bir EKG bulgusu sz konusu deildir. Ancak KYnin etiyolojisinde rol oynayan durumlara bal EKG bulgular (rnein sol ventrikl hipertrofisi,
miyokard infarkts) sklkla KY hastalarn deerlendirmesinde gze arpmaktadr.
Tablo 3: Kalp yetersizlii iin risk faktrleri ve
nedenleri
Gs Grafisi
Tanda gs X-ray grafisi nemlidir. Gs grafisinde
pulmoner dem, kardiyomegali, kerley B izgileri, plevral effzyon, kapak ve/veya doumsal hastalklarna bal
deiiklikler deerlendirilmelidir. Alvoeler dem, interstisyel dem ve pulmoner venz basn artna bal sefalizasyonun (geyik boynuzu) varlnda tansal zgllk
>%90 olmaktadr.26
3
Kaynaklar
1.
2.
3.
Fonseca C, Morais H, Mota T, Matias F, Costa C, Gouveia-Oliveira A, Ceia F; EPICA Investigators. The diagnosis of heart failure
in primary care: value of symptoms and signs. Eur J Heart Fail.
2004;6(6):795-800, 821-2.
4.
Ammar KA, Jacobsen SJ, Mahoney DW, Kors JA, Redfield MM,
Burnett JC Jr, Rodeheffer RJ. Prevalence and prognostic significance of heart failure stages: application of the American College
of Cardiology/American Heart Association heart failure staging
criteria in the community. Circulation. 2007;115(12):1563-70.
5.
6.
7.
8.
Zoghi M, Cavuolu Y, Yilmaz MB, Nalbantgil S, Eren M, Mebazaa A. Practical approach to acute heart failure with algorithms.
Anadolu Kardiyol Derg. 2009 Dec;9(6):436-46
9.
Ekokardiyografi
Hastann yaknmalar, fizik muayene, gs grafisi yan
sra tanda mutlaka ekokardiyografik veriler deerlendirmelidir. Kalp boluklarnn aplar, hacimleri, sistolik
ve diyastolik fonksiyonlar, ejeksiyon fraksiyonu, duvar
hareketleri, perikard yapraklar ve kapaklarn durumu
ekokardiyografik olarak tm kalp yetersizlii dnlen
hastalarda incelenmelidir. Ekokardiyografik veriler ayrca hastann prognozu hakknda da bilgi verebilmektedir.
Stres Ekokardiyografi yntemi ise ventrikln fonksiyonlar yan sra canl doku aratrmas asndan nem
tamaktadr. Sol dilatasyonu veya dal blou varlnda
duyarll azalmaktadr.2
Kalp Kateterizasyonu ve Koroner Anjiyografi
Sa kalp kateterizasyonu ventrikler dolu basnc, vaskler diren ve kardiyak debi hakknda bilgi vermektedir. Koroner anjiyografi ise anjina pektoris veya koroner
arter hastal iin gl risk faktrleri olanlar ve akut
koroner sendrom sonras kardiyojenik ok tablosunda
olanlarda tedavi statejisini belirlemek iin nerilmektedir.2
Endomiyokardiyal Biyopsi
Kalp yetersizliinin tansnda rutin uygulanlan bir test
deildir. Genellikle sa ventriklden olmak zere zel
miyokard hastalklarn (infiltratif olanlar: amiloid, sakoidoz, hemokromatoz, eozinofilik miyokardit ve restriktif
kardiyomiyopati) tansnda miyokardiyal biyopsi bulgular tanya destek salamaktadr.2
Dier Yntemler
Magnetik resenans yntemiyle, ventrikl fonksiyonlar,
volmleri, kitlesi, miyokardn kalnl ve duvar hareketleri yan sra miyokardiyal trombs veya kitle, kapaklar,
perikard ve doumsal defektler, inflamasyon veya infiltrasyon deerlendirilmesi yaplabilmektedir.2
4
Klinik Geliim
M. ZOGH
15. Villacastn J, Bover R, Castellano NP, Moreno J, Morales R, GarcaEspinosa A. Risk stratification and prevention of sudden death in
patients with heart failure. Rev Esp Cardiol. 2004;57(8):768-82.
16. Bettencourt P, Ferreira A, Dias P, Pimenta J, Fries F, Martins L,
Cerqueira-Gomes M. Predictors of prognosis in patients with stable
mild to moderate heart failure. J Card Fail. 2000;6(4):306-13.
17. Raphael C, Briscoe C, Davies J, Ian Whinnett Z, Manisty C, Sutton
R, Mayet J, Francis DP. Limitations of the New York Heart Association functional classification system and self-reported walking
distances in chronic heart failure. Heart. 2007;93(4):476-82.
18. Killip T, 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a
coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am
J Cardiol 1967;20:457-464.
19. Forrester, J, Diamond, G, Swan, H Correlative classification of
clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39,137-154.
20. He J, Ogden LG, Bazzano LA, Vupputuri S, Loria C, Whelton PK.
Risk factors for congestive heart failure in US men and women:
NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med.
2001;161(7):996.
21. Felker GM, Thompson RE, Hare JM, Hruban RH, Clemetson DE,
Howard DL, Baughman KL, Kasper EK. Underlying causes and
Klinik Geliim
long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N Engl J Med. 2000;342(15):1077.
22. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart
failure: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4
Suppl A):6A.
23. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural
history of congestive heart failure: the Framingham study. N
Engl J Med. 1971;285 (26): 1441-6.
24. Carlson KJ, Lee DC, Goroll AH, Leahy M, Johnson RA. An analysis
of physiciansreasons for prescribing long-term digitalis therapy
in outpatients. Journal of chronic diseases 1985;38 (9): 733-9.
25. Harlan WR, oberman A, Grimm R, Rosati RA. Chronic congestive
heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. Ann.
Intern. Med. 1977;86 (2): 133-8.
26. Knudsen CW, Omland T, Clopton P, et al. Diagnostic value of
B-Type natriuretic peptide and chest radiographic findings in
patients with acute dyspnea. J Med. 2004;116(6):363.
27. Horwich TB, Patel J, MacLellan WR, Fonarow GC. Cardiac
troponin I is associated with impaired hemodynamics, progressive left ventricular dysfunction, and increased mortality rates in
advanced heart failure. Circulation. 2003;108(7):833.