Kalp Kası

O Uzayıp dallanan her bir kas lifi merkezinde 1 nükleos lokalize olur
O Aktin ve miyozin liferi içerir
O Intercalate diskler: Özelleşmiş hücre bağlantı yerleridir
O Desmosomlar hücreleri birarada tutan gap junctionlar bulundurur
O Elektriksel olarak kalp kası tek bir ünite gibi davranır
KALP KASININ FİZYOLOJİK
ÖZELLİKLERİ
O YA HEP YA HİÇ YASASI:Kalp eşik değerde uyarılınca
kasılır ve gevşer.
O EKSTRASİSTOL:Kalbe sistolden sonra diyastole geçiş
anında uyarı verilirse zamanından önce bir sistol yapar
ki ,buna ekstrasistol denir.
O YEDİNCEME(telafi):Kalp ekstrasistolden sonra normal
dinlenme süresinin iki katı bir süre dinlenir.
O REFRAKTÖR DÖNEM:Kalp sistol anında en kuvvetli
uyarana dahi cevap vermez.Kalbin sistol anında
peşpeşe verilen uyaranlardan etkilenmediği bu döneme
denir.
O KALP KASINDA TETANUS OLUŞMAZ:Kalp kası
refraktör dönemde peşpeşe verilen uyaranlardan
etkilenmediğinden tetanus gelişmez
 Kalp kasının özellikleri;

O Otomatisite: elektriksel uyarı başlatabilme

O Ekstabilite; uyarılabilme
O Konduktuvite; iletebilme
O Refrakterlik; Uyarılamazlık, kalp sistolde
uyarılamamaktadır
 Kalp yetmezliği;
O Normal veya artmış dolum basınçlarına
rağmen, kalbin dokulara metabolik
ihtiyaçlarını karşılayacak ölçüde oksijen
sunamamasına yol açan yapısal ve işlevsel
bozukluğudur.
O Kalbin pompa fonksiyonunun bozulması
durumu
Patofizyoloji
Kalp Yetmezliğine Neden Olan
Durumlar
1) Kalbe dönen kan akımının azalması
O Kanama
O Dehidratasyon
O Konstrüktif perikardit

2) Kalbe dönen kan akımının aşırı artması

O İ.V sıvıların verilmesi
O Na+ ve Su retansiyonu
O Renal shut-down
3) Kanın, hasara uğramış kapaklar ve daralmış
arterlerden geçememesi
·Ateşli romatizma
·Kronik amfizem
·Bronşektazi
·Tbc
·Hipertansiyon
4) Kalp kasının iskemi veya enflamasyondan hasar görmesi
· İskemi veya nekroz
· Kardiyomiyopati
· Miyokardit
O Bazı ilaçlar
5) Dokuların O2
gereksiniminin
artması
· Hipertroidizm
· Obesite
· Gebelik
· Anemi
· Ateş
· Enfeksiyon

6) Aritmiler
· İleri derecede taşikardi
· Ventriküler fibrilasyon
Yetmezlik durumunda
kalp bedenin gereksinimlerini karşılamak için
3 temel kompensatuvar mekanizmaya sahiptir;

1. Sempatik sinir sistemi

2. Böbrekler
3. Kalbin kendi mekanizmaları

9
Kalp yetmezliği bulguları klasik olarak 3
mekanizma ile klinik tabloyu oluşturur

1)-Miyokardial performansın bozulduğunu gösteren bulgular;

• Taşikardi,terleme,kalbin genişlemesi,büyüme geriliği,soğuk ekstremiteler, Gallop ritmi:Sol
ventrikül yetmezliğinde apekste veya sağ ventriküler yetmezliğinde ksifoid bölgede duyulur.
Pulsus paradoksus:İnspirasyon sırasında sistolik kan basıncındaki normal azalmanın
belirginleşmesi(20 mmhg üzerinde) Pulsus alternans:Azalmış ventriküler performansa bağlı
olarak güçlü bir nabız ardından zayıf bir nabız alınır.

2) Pulmoner konjesyona ait bulgular;

• Takipne,efor dispnesi,kronik kuru öksürük,ral wheezing,ortopne,siyanoz

3)Sistemik venöz konjesyona ait bulgular;

• Hepatomegali,boyun venlerinde genişleme,periferik ödem
 Tanı
O Kalp yetmezliği tanısı klinik bulgularla konur.
O Laboratuvar bulguları kalp yetmezliği
nedenini ve etkilerini araştırmak ve tedavinin
etkilerini izlemek amacıyla kullanılır.
Klinik bulgular;
• Öykü:
• Fizik muayene:
• Kompansatuvar mekanizmaya ait bulgular (taşikardi, gallop ritmi,
zayıf nabız), kardiomegali , artmış sempatetik aktivite bulguları
(gelişme geriliği, terleme, soğuk, ıslak deri), pulmoner venöz
konjesyon (sol kalp yetmezliği) bulguları (Takipne, efor veya
beslenme sırasında dispne, ortopne, wheezing, krepitan raller),
sistemik venöz konjesyon (sağ kalp yetmezliği) bulguları
(hepatomegali, infantlarda göz kapaklarında ödem, çocuk ve
erişkinlerde boyun venlerinde dolgunluk, ayak bileklerinde ödem)
görülür.
 Laboratuvar testleri;
O Telekardiyografi:
O EKG: Defektin tipini saptamada yardımcıdır.
O Ekokardiyografi:Sol ventrikülfonksiyonunu ve çapını
değerlendirmede, KKY’ nin nedenini saptamada
önemlidir. Tedavi etkinliğini izlemede de
yardımcıdır.
O Kan gazları
O Elektrolitler:Dilüsyonel hiponatremi, diüretik etkileri
O Kan şekeri, Ca
O İdrar tetkiki:Albuminüri, mikroskobik hematüri,
oligüri
 Tedavi;
O Sebebe yönelik tedavi;
O KKY’ ni provake eden faktörlerin tedavisi;Enfeksiyon, anemi,
aritmiler, ateş)
O KKY’ nin sebebi hipertansiyon, aritmi, tirotoksikoz ise tedavi edilir,
yapısal kalp hastalığı ise cerrahi tedavi yapılır
O Kalp yetersizliğinin kontrolü;İnotrop ajanlar, diuretikler, afterload-
azaltan ajanlar
O Genel önlemler;45° pozisyonda yatak istirahati, O2 (% 40-50),
O Sedasyon: Morfin sulfat ( mg/kg/doz/SC/ 4 saat arayla) veya
fenobarbital (2-3 mg/kg/doz/PO-IM/8 saat arayla) 1-2 gün için
verilebilir.
O Tuz kısıtlaması.
O Sıvı kısıtlaması
O Protein ihtiyacının belirlenmesi
O Ateş, enfeksiyon, anemi varsa tedavi edilmelidir.
 Medikal tedavi
O İnotroplar
O Diüretikler
O Dijital
O ACEİ
 Hipertansiyon
O Arter duvarı kalınlaşması ve sertleşmesine,
inflamatuvar yanıta, miyokardın oksijen
ihtiyacının artmasına, endotel fonksiyonunun
bozulmasına, endotel lipoprotein
geçirgenliğinin artmasına neden olur
O Sistemik kan basıncını belirleyen ve birbiriyle
etkileşen birçok faktör olması nedeniyle
hipertansiyondan sorumlu tek bir etiyoloji
veya patofizyolojik mekanizma yoktur.
 Kan basıncı kontrolü
O böbrekler,
O santral sinir sistemi,
O periferik sinir sistemi,
O vasküler endotel
O adrenal bez
 Kan basıncını belirleyen
hemodinamik parametreler
O Kalp debisi
O Periferik arter direnci
 Etyoloji
O Artmış SSS aktivitesi
O Sodyum tutan hormonların ve vazokonstriktif
maddelerin aşırı salgılanması
O vazodilatör maddelerin yetersiz üretimi,
O renin üretimindeki dengesizlikler,
O diyette sodyumun fazla ve potasyumun az
alınması, o
O Obezite, insülin direnci ve diyabet
Sempatik sinir sistemi aktivasyonu
O kalp debisi ve damar direncini art›rarak ve
s›v› retansiyonuna neden olarak kan
bas›nc›nda yükselmelere yol açar.
O kalp hızında artış, periferik vazokonstriksiyon,
adrenallerden norepinefrin salınımı ve kan
basıncında artış
 İnsülin direnci
O Yüksek kan glukoz düzeyine bağlı endotel
disfonksiyonu
O Vazodilatasyon mekanizmasında bozulma
O İnsülinin sempatik sinir sistemi aktivitesini
arttırıcı ve vazodilatatör etkisi dengededir.
İnsülin direncinde bu denge bozulur.
Vazodilatasyon etkisi azalır
O İnsülin direnci varlığında endotelin salınımı
artar
 Endotel disfonksiyonu
O Endotel disfonksiyonuna bağlı olarak nitrik
oksit ve endotelin salgısı bozulur
 Artmış sodyum alımı
O Sodyum alımının artması, su tutulumunun
artışı ve kalp debisinin artışına yol açarak ve
ayrıca renal fonksiyonları ve vasküler
reaktiviteyi değiştirerek hipertansiyona neden
olabilir
O Tek başına sodyum artışı hipertansiyon nedeni
olmayıp renal fonksiyon bozukluğu ile birlikte
bu riski arttırmaktadır.
 Renal sodyum tutulumu
O Konjenital veya edinsel hastalıklar sonucunda
nefron sayısı veya fonksiyonunda azalma
O Mekanizma ilerleyici renal hastalıkla seyreden
diyabetik ve başka birçok edinsel renal
hastalık
O Basınç natriürezinin bozulması (kan basıncı
arttığında böbreklerden na ve su atılımının
artması)
O Böbreklerde arteriyollerde meydana gelen
vazokonstriksiyon veya daralmaya bağlı
olarak nefron topluluklarında iskemi
gelişmektedir.
O Renal arteriol iskemisine bağlı olarak renin
salgısının homojenitesinin bozulması
O İskemik nefronlardan fazla renin salgılanır
 RAAS
O Renin-Anjiyotensin-Aldosteron sistemi
(RAAS) hem hipertansif ve hem de
normotansiflerde dolaşan kan hacmini ve kan
basıncını düzenleyen en önemli
mekanizmalardan biridir.
 Vasküler hipertrofi
O Sodyum alımı fazlalığında ve renal sodyum
tutulumuna ait bozukluklarda kan basıncı
yükselmesine neden olan temel mekanizma,
kalp debisindeki artıştır.
O Diğer birçok faktör ise temel olarak rezistans
damarlarda vazokonstriksiyon ve hipertrofiye
yol açarak periferik damar dirençteki artma
yoluyla kan basıncı yükselmesine neden olur
 Vasküler hipertrofi
O Stres artışına bağlı SSS aktivitesinde artış,
O endotelin,
O A-II,
O hiperinsülinemi
O damar düz kas hücresinde tonüs artışı ve
vazokonstriksiyona yol açabilir
O Artan lümen içi basınç damar düz kas
hücrelerinin hipertrofisiyle sonuçlanmaktadır.
 Semptomlar
O Hipertansiyon hastalığının en önemli özelliği belirli
semptomlarının olmamasıdır. Bu nedenle birçok kişi hipertansif
olmasına rağmen belirli bir yakınması olmadığı için hasta
olduğunun farkında değildir. Ya başka bir nedenle muayene
yapıldığında ya da periyodik düzenli kontrollerde fark edilir.
O Hipertansiyon için çok özgü olmamakla birlikte enseden başlayan
baş ağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, çarpıntı, burun
kanaması, bulanık görme gibi yakınmalar olabilir.
O Beyin kanaması gibi çok daha ağır bir tabloyla karşı karşıya
kalınabilir.
O Altta yatan bir hastalık söz konusu değilse kan basıncının belirli
aralıklarla ölçüldüğünde sistolik ve / veya diyastolik kan
basıncının 140 / 90 mmHg’nın üzerinde olması ile tanı konur.
 Tedavi yaklaşımları
O Risk faktörlerinden düzeltilebilecek olanlardan tuz, sigara,
fizik aktivite vb. yaşam tarzı değişiklikleri çok önemlidir.
O Tedavisi ömür boyu olup verilen ilaçlar düzenli bir şekilde
kullanılmalıdır.
O İlaç/ilaçların etkinliği, yan etki varlığı gibi durumların
araştırılması için düzenli aralıklarla muayene gerekir.
O Hipertansiyon sessizce organların fonksiyonlarını bozar.
O Bu nedenle göz, böbrek, kalp, beyin vb. muayenelerin de
belirli aralıklarla yapılması yaşamsal öneme sahiptir.