Beyin Damar Hastalıkları

Beyin damar hastalıkları

• İskemik inmeler ve
• Kanayıcı inmeler
Olmak üzere 2’ye ayrılır.
 Beyin Damar Hastalıkları
Beyin damar hastalıkları (BDH)- serebrovasküler
hastalıklar (SVH)- terimi beynin bir bölgesinin
geçici veya kalıcı olarak, iskemi veya kanama
nedeniyle etkilendiği ve/veya beyni besleyen
damarların patolojik bir süreç ile doğrudan
tutulduğu tüm hastalıkları kapsar
 Beyin damar hastalıklarının (BDH) klinik sınıflaması

A- Asemptomatik BDH – hiç belirti vermez, herhangi bir

görüntüleme yapıldığında hastada damar tıkanıklığı olduğu görülür.
B- Fokal beyin disfonksiyonu ile giden BDH
1- Geçici iskemik ataklar (GİA)
2- İnme - kalıcıdır
a) İskemik inme (serebral infarkt)
b) Kanayıcı inme (beyin kanaması, subaraknoid kanama)
C- Vasküler demans
D- Hipertansif ensefalopati – hipertansif hastalarda damarlardaki
dejenerasyonlara bağlı olarak bozukluklar ortaya çıkar.
● Nörolojinin en çok görülen hastalıklarından biri
inmelerdir.
● İnmeler hastalarda felç, görme bozukluğu ve
denge bozukluğu yapan bir hastalık grubudur.
C. Vasküler demans – beyin damarlarının
(özellikle küçük damarların) etkilenmesiyle
hastalarda demans ortaya çıkabilir. Ya hafızayla
ilgili olan, unutkanlık yapacak bölgelerdeki
damarlarda tıkanıklık olur ya da küçük
damarlarda yaygın olarak tıkanıklıklar,
dejenerasyonlar meydana gelir
 İnme Epidemiyolojisi

● Tüm inmeler içinde beyin infarktı %80 (%70-85), İSK

(intraserebral kanama) %15 (%7-15) ve SAK ise %5
(%2-8) oranında görülür
● Tüm dünyada da koroner kalp hastalığı ve tüm
kanserlerin ardından üçüncü sıklıkta gelen ölüm
nedenidir
● İnme prevalansı %3, insidansı %0,2
● İnmelerin %80’i damar tıkanıklığına bağlı olarak ortaya
çıkar.
● %15 – kanayıcı inme, hemorajiye bağlı
● % 5 – subaraknoid kanama
İSKEMİK İNME RİSK FAKTÖRLERİ

Risk faktörleri çok önemlidir çünkü inme olduktan sonra hastalar için çok fazla
bir şey yapılamaz. Risk faktörlerini tanıyarak önceden önlem almak gereklidir.

• Hastaların yaşı ilerledikçe inme riski artar

• Kadınlarda inme daha fazla görülür.

• Zencilerde inme daha fazla görülür

• Düşük doğum ağırlığı ile doğan kişilerde
inme daha fazla görülür.
II. Değiştirilebilen risk faktörleri - düzeltilerek inme
engellenmeye çalışılır
● Hipertansiyon – yüksek tansiyon hem küçük hem de
büyük damarlarda dejenerasyona, aterosklerotik
değişikliklere yol açarak damar tıkanıklıklarına ve
inmeye sebep olur
● Kalp hastalıkları – trombüs oluşmasına ve bu
trombüslerin beyne giderek inmenin gerçekleşmesine
sebep olur.
● Diabet – inmenin en sık görülen nedenlerinden biridir.
● Yüksek kan kolesterolü ve lipitler – iskemik inmeye
● Düşük kan kolesterolü ve lipitler – kanayıcı inmeye
yol açar
İnmeye yol açtığı düşünülen ancak ortadan kaldırıldığında inme
riskinin azalmasını sağlamayan risk faktörleridir.
Beyin Kan dolaşımı

Biliyorsunuz diyerek geçti

Willis Poligonu – çok önemlidir.
• Ana damarların tıkanması açısından
• Damarlarda kan dolaşımını destekleyen
bağlantılar açısından
• Anevrizma oluşma ihtimalinin yüksekliği
açısından oldukça önemlidir.
İskemik inmeli hastalarda bir tıkanıklık var mı
Kanamalı hastalarda anevrizma var mı diye
önce buralara bakılır.
 İskemi
Beyin hücrelerinde herhangi bir O2 ya da glikoz
deposu yoktur. Bu nedenle beyin hücreleri ani
kan dolaşım bozukluklarında hemen ölmeye
başlar.

Beyin için gerekli sabit oksijen ve glikoz, kardiyak

debinin %15’ini oluşturan ve dakikada 800 ml
olan kan akımından karşılanır.
Başlangıçta nekrotik hücreler
küçük bir alandadır ve
etrafında şişmiş ancak
parçalanmamış hücreler
bulunur. Bu alana penumbra
adı verilir.
● 100 gramlık bir beyin dokusuna gelen kan dolaşımı 23 ml’nin altına
düşecek olursa beynin bu bölgesinde bazı değişiklikler ortaya
çıkmaya başlar;
● Hücrelerde extraselüler sıvıların hücre içine girmesi nedeniyle bir
şişme meydana gelir.
● Şişme ilerledikçe hücre parçalanır, nekroz meydana gelir.
● İskemik inmede bu oluşum iskemik alanın tam ortasında meydana
gelir.
● Damar tıkanıklığı olan alanda 4. dakikadan itibaren hücreler ölmeye
başlar.
● 4 saat sonunda tüm hücreler ölmüş ve etrafında ödemli bir doku
kalmış olur.
● Trombolitik tedavi açısından bu çok önemli bir durumdur, 4 saatten
sonra nekroz yerleştiği için hastalara trombolitik tedavi verilmesinin
bir faydası yoktur.
 Geçici iskemik atak (GİA)
Kan akımı yetersizliğine bağlı olarak gelişen, akut, fokal serebral veya
monooküler disfonksiyona ait kısa süreli semptomlarla karakterize olan
klinik bir sendromdur.
Dolaşım bozukluğunun nekroz gerçekleşmeden, kalıcı sekel oluşmadan
düzelmesidir.
● 24 saatten kısa sürer – hastalarda oluşan güçsüzlük 24 saat içinde
düzelir
● Bulguların çoğunluğu 2-15 dk sürer – kolda, bacakta uyuşma, bir
gözde görme kaybı olur ve geçer
● Kalıcı defisit olmaz
● Genellikle tekrarlayıcıdır – hep aynı kolda uyuşma, hep aynı gözde
görme kaybı olması gibi nörolojik herhangi bir bulgu ortaya çıkabilir.
● Karotis ve vertebral arter sistemi bulguları – anterior ya da posterior
sistem alanlarında meydana gelebilir ve belirtileri birbirinden farklıdır,
bu şekilde birbirinden ayırt edilebilir
GİA’ları taklit edebilen ve ayırıcı tanıda dikkate alınması gereken hastalıklar
1. Migren aurası – GİA ile karışabilir. Aurada da tek tarafta görme
kaybı, ışık çakmaları görülebilir. Migren aurasından sonra genelde
bir baş ağrısı görülürken inmelerde görülmez. Migren aurasında
görme kaybı yavaş yavaş gerçekleşirken GİA’da aniden ortaya
çıkan bir görme kaybı vardır.
2. Epileptik nöbetler – kollarda, bacaklarda uyuşma şeklinde nöbetler
görülebilir
3. Senkop – büyük damarların gerisinde geçici bir damar tıkanıklığı
oluşmuşsa hastalarda bilinç bulanıklığı ya da bayılmalar ortaya
çıkabilir
4. Geçici global amnezi – beyin dolaşım bozukluklarına bağlı olarak
ortaya çıkar. Özellikle büyük damarlarda (carotis gibi) tıkanıklık
varsa hastalarda tüm gün ne yaptığını hatırlamama gibi durumlar
oluşur. Buna geçici global amnezi denir.
5. Vestibüler sistem bozuklukları – özellikle posterior sistem damar
tıkanıklıklarıyla, GİA’larla karışabilir.
● Meniere hastalığı – hastalarda şiddetli baş dönmesi, mide
bulantısı, kusma ve işitme kaybı meydana gelir. Birkaç gün ya da
1 hafta 10 gün süren ataklar şeklinde olur ve sonrasında çok az
bir işitme kaybı ile hasta iyileşir. Bu işitme kaybı kalıcıdır ve
ataklarla kötüleşir. Bu hastalarda bu nedenle çok şiddetli kulak
çınlamaları görülür. (kulak çınlaması işitme sinirinin phantom
duyusudur. Bir hastada kulak çınlaması varsa büyük ihtimalle
işitme kaybı vardır. Beyin duyamadığı sinirlerin yerine ses varmış
gibi algılar ve o sesleri üretir. Hangi tonlarda kayıp varsa hasta o
tonlarda tinnitus duyar. Kesin bir tedavisi yoktur.) Vertebrobaziler
sistemde yani başın arkasındaki dolaşım sisteminde olan damar
tıkanıklıkları da bu şekilde bulgu verir çünkü bu kulak yapılarını
besleyen damarlarda tıkanıklık vardır. Yani yapının hastalığı ile
yapının beslenmesinin bozukluğu aynı belirtiyi verir. Bu nedenle
klinik olarak ayırıcı tanı açısından dikkatli olmak gerekir.
● Benign paroksismal pozisyonel vertigo –
semisürküler kanalların içine kristallerin düşmesi ile
oluşan klinik tablodur. Kristaller kanala düşünce
hastanın belli pozisyonlarda ortaya çıkan baş dönmesi
olur. Herhangi bir malignite ya da sağırlık yapmaz ancak
çok şiddetli baş dönmesi yapar. Bazı manevralarla
teşhis edilir ve yine bazı manevralarla tedavi edilir. Bu
manevralarla hasta muayene edilemezse GİA ile
karışabilir. Vestibüler siniri ya da sinirin nucleusunu
besleyen damarların geçici iskemilerinde bu şekilde
belirtiler ortaya çıkabilir.
● Labirentit – labirentlerin inflamasyonudur,
enfeksiyonlara bağlı, otoimmün vb. olabilir.
7. İntrakranial lezyonlar – çeşitli nedenlerle geçici dolaşım
bozuklukları geçici iskemik ataklara yol açabilir.
● Vasküler çalma sendromu – hasta kolunu kaldırdığında kan
kola gider, beyne gitmez ve hastalarda senkoplar, GİA’lar ortaya
çıkabilir.
● Tümör – hep sabit bir belirti vereceği düşünülse de olup geçen
belirtilerle kendini gösterebilir.
8. MS – damar tıkanıkları gibi beynin bütün fonksiyonlarında klinik
belirtiler verebilir. Görme, işitme, denge bozuklukları, uyuşma, felç
gibi akla gelebilecek her türlü fonksiyonda belirti verebilir.
9. Periferik sinir sistemi
● Nöropati – hasta kolunun üstüne yattığında kolunda oluşan
nöropati ve felç periferiktir ancak GİA ile karışabilir.
10. Psikojenik nedenler – GİA’larla çok karışır. Özellikle genç
kadınlarda çok fazla nevrotik belirtiler görülür.
 İnmenin Ayırıcı Tanısı

İnmeden şüphelenilen bir hastayla karşılaşıldığında

cevaplanması gereken ilk soru;
1- semptomların gerçekten vasküler kaynaklı olup
olmadığıdır (inme/inme dışı tanı);
● Vasküler patolojiler damarların besleme alanına uyan
patolojilerdir. Hastanın tek tarafında damar tıkanıklığı
olduysa tek taraflı klinik belirti olmasını bekleriz.
2- İkincisi ise inmenin patolojik tipinin (iskemik/hemorajik)
ne olduğudur.
 İnmenin Ayırıcı Tanısı
● Akut olarak ortaya çıkar
● İyi bir öykü ile %95’e varan doğru inme tanısı koyulabilir.
● Yaşlı hastalarda (nadiren gençlerde)
● Ani başlangıçlı fokal nörolojik defisitler görülür.
● Semptomların başlama şekli ve seyri
● Eşlik eden bulgular (Baş ağrısı, epileptik nöbet, kusma, bilinç
bulanıklığı vs….)
● BBT, MRG, kan, BOS, EEG
● İnme ayırıcı tanısı için hastaya öncelikle BBT çekilir.
● BBT normal görünüyorsa hemorajik inme dışlanır ancak hala
inmeden şüpheleniliyorsa iskemik inmeyi görüntülemek difüzyon
MR çekilir. Difüzyon MR çekimi 5 dakika kadar sürer ve ilk 3-4
dakikadan itibaren hastada iskemik alan görülebilir.
● Diğer nedenlerin dışlanması – ensefalit şüphesi için BOS, epilepsi
şüphesi için EEG bakılabilir.
İskemik İnme Klinik Alt Tiplerinin Özellikleri
İskemik inmenin klinik alt tiplerde lezyonun büyüklüğü ve
damarın besleme alanı önemlidir.
1) Laküner infarktlar – yarım cm’den küçük olan penetran
dalların tıkanmasıyla ortaya çıkan infarktlardır. Bu infarkt
türü hastalarda sadece bir çeşit belirti yapar. Hastada ya
sadece bir duyusal ya da sadece bir motor belirti olur.
2) Parsiyel anterior sirkülasyon defekti – anterior
sirkülasyonun (şekilde mavi ve turuncu alanlar) bir
kısmında ortaya çıkan damar tıkanıklığı söz konusudur.
Örneğin middle serebral arterin ana dallarından biri ya da
sadece ACE tıkanmış olabilir. Bu hastalarda verilen
bulgulardan sadece 2 tanesi görülür. Görme
kaybı+uyuşma, kortikal bulgular+felç gibi…
• Kortikal bulgular – konuşma, algılama gibi
3. Total anterior sirkülasyon defekti – MCA’nın tamamı,
anterior+middle serebral arterin tamamı tıkanmış olabilir. Oldukça
ağır bir tablo oluşur. Tabloda verilen bulgulardan hepsi görülür.
4. Posterior sirkülasyon defekti – baziler arterden gelen damarlardaki
tıkanıklıklarda ortaya çıkar. Posterior sirkülasyon occipital lobu,
serebellumu, beyin sapını beslediği için bu hastalarda hemianopsi,
görme bozukluğu ve serebellar bulgular ortaya çıkar. Kranial
sinirlerde bozukluklar çıkabilir. Hastada yüz felci, çift görme, yutma
bozukluğu olabilir.
● Serebellar bulgular – denge, koordinasyon, baş dönmesi, mide
bulantısı, kusma, tremor
● Serebellar patolojilerde hastalarda baş dönmesi olmadan denge
bozukluğu olur. Akut dönemde vestibüler nukleuslar etkilendiği
için baş dönmesi olur ancak ileri aşamalarda baş dönmesi
olmadan denge bozukluğu olur.
Klinik olarak sağ hemipleji,
global afazi ve sağ homonim
hemianopsi (total anterior
sirkülasyon infarktı – TACI)
bulguları olan hastada sol
a.cerebri media alanında geniş
infarkt. (MCA’nın tamamı
tıkanmış
Sol hemiparezi, ihmal
(parsiyel anterior sirkülasyon
infarktı – PACI) bulguları olan
hastada
sağ a.cerebri media alanında
sınırlı infarkt.
Sol saf motor hemiparezi (laküner Serebellar bulguları
infarkt – LACI) bulguları olan (posterior sirkülasyon infarktı-
hastada sağ korona radiatada POCI) olan hastada bilateral
küçük derin infarkt. serebellar infarkt.
 İskemik İnmelerin Mekanizması
a) trombotik – damarlarda aterosklerotik değişimler sonucu
trombüs gelişimi ile damarlar tıkanabilir
● Büyük, orta ve küçük boy arterler
b) embolik – kalpten ya da büyük damarlardan kopan
emboliler daha küçük damarları tıkayarak dolaşım
bozukluğuna yol açabilir.
● Kalp veya proksimal arterler
c) hemodinamik – kalbin kanı yeterince
pompalayamamasından kaynaklanan inmelerdir. Watershed
infarkt denilen damarların aralarında kalan besleme
alanlarında infarktlara yol açar. Genelde simetrik olur ve iki
damarın besleme alanlarının sınırlarında oluşur
● Geçici dolaşım bzk
 Kardiyoembolik beyin ifarktı
Kalbin çok farklı patolojilerine bağlı olabilir.
• Non-valvüler AF – en sık görülen nedenlerden birisidir. AF’de kalp kanı tam
pompalayamadığından burada bir pıhtı oluşur ve bu pıhtıdan kopan parçacıklar beyin
damarlarını tıkayarak hastalarda inmeye yol açar.
• MI – kalp duvarı paradoksal olarak çalışır ve aynı şekilde trombüs oluşur.
• Geç dönem MI – duvarın düzgün çalışmamasına bağlı kardiak emboliler ortaya çıkar.
• Diğer hastalıklarda da kalpten kaynaklanan emboliler görülür.
 Klasik Laküner Sendromlar

● saf motor hemiparezi,

● ataksik hemiparezi,
● sensorimotor inme
Corona radiata, ınternal kapsülün arka bacağı, bazis pontis

● saf duyusal inme

talamus
 Genç İnme nedenleri
● 45 yaşından daha erken yaşta görülen inmelere genç inmeler
denir.
● Genç inmelerin etiyolojik nedenleri yaşlılara göre çok farklıdır.
● Gençlerde damarlarda, damar yapısında bir bozukluk ya da
kanın pıhtılaşmasında bir bozukluk olur.
● Tabloya ek olarak takayasu arteriti çok sık görülmese de çok
ciddi inmelere sebep olan bir durumdur
● Bunların dışında damarlarda diseksiyon olabilir. Özellikle spor
yapan gençlerde nefes tutmaya da bağlı olarak damar
endotelinde parçalanmalar olur ve kan buraya dolarak trombüse
neden olur.
● Genç inmelerde de bu nedenleri araştırmak gerekir.
Genç İnme nedenleri
Akut inmeli hastada tanı incelemeleri
● İnmede 4 saatte meydana gelen patofizyolojik
değişikliklerden dolayı inme hastalarına yaklaşım
acildir, hastalara çok hızlı müdahale etmek gerekir. İlk
3 saatte hastanın tetkikleri tamamlanmalı,
değerlendirilmeli ve trombolitik tedavi başlanmalı.
● Bu nedenle inmenin ne zaman olduğu çok önemlidir.
● İnmenin ne zaman olduğu bilinmeyen hastalarda
trombolitik tedavi başlanmaz, anti-ödem tedavi ve
destek tedavisi ile takip edilir.
● hastanın bulguları 1-2 saat önce başladıysa hızlıca
kanama/iskemi ayrımı yapılır, iskemi düşünülüyorsa
inme skalası ile hastanın skorlaması yapılır.
● Hastanın öncesinde trombolitik tedavi alıp almadığı
antiagregan, antikoagülan kullanıp kullanmadığı, cerrahi
geçirip geçirmediği sorgulanır. Bunlar trombolitik tedavide
kontraendikasyon oluşturabileceği için önemlidir.
● Hastanın trombolitik tedavi endikasyonu varken tedavinin
verilmemesi nörolojik açıdan malpraktis kabul edilir. Bu
nedenle bilinçli olmak gerekir.
● Hasta trombolitik tedavi alabilecek kriterlerdeyse hızlı bir
şekilde inme merkezine sevk edilmelidir.
● Hastanın trombolitik tedavi başlandıktan sonra da 15 dakika
arayla değerlendirilmesi gerekir. Komplikasyon olarak beyin
kanaması gelişebileceğinden hastanın durumu daha da
ağırlaşabilir. Bu nedenle her yerde verilebilecek bir tedavi
değildir. Yoğun bakım şartlarının sağlanabildiği, hastanın
başında hekimin bulunabildiği yerlerde tedavi verilmelidir.
● Kafa içi basınç artışı olduğu için hastalarda
bulantı kusma görülebilir. Bunun için antiemetik
tedavi verilir.
● Hastaların kusup aspire etmemesi için oral
beslenme kesilir, paranteral beslenme başlatılır.
● Nöbet geçiren hastalarda nöbetler kontrol altına
alınır.
● Vital bulguların desteğinin yanında hastalar
nörolojik olarak da destekleyici tedaviler verilir.
● Hasta taburcu edilmeden önce etiyolojik
nedenler saptanır ve buna göre ikincil bir tedavi
uygulanır. Buna sekonder proflaksik tedavi
denir. İnmenin nereden kaynaklandığı çok
önemlidir.
● Hasta inme geçirmeden önleyici tedavi
uygulanırsa buna primer proflaktik tedavi denir.
Carotis darlığının oranı;
• %70’in üzerindeyse hasta nöroradyolojik girişimsel tedaviyi hak eder, trombektomi yapılır.
• %50-69 olan vakalarda hastalar tedavi yapılma ya da ilaçla takip edilme açısından
değerlendirilir.
• %50 altında darlıklarda hastalar antiagregan tedavi ile takip edilir.
Kardiyak embolism ritim bozukluğuna bağlıysa (AF) INR 2-3 arasıında olacak şekilde hastalar
kumadinize edilir, warfarin kullanılır.
Kapaktan kaynaklanan bir bozukluk varsa INR 2.5-3.5 arasında tutulur.