KAFA İÇİ KANAMALAR

( TRAVMATİK)
 Subdural hematom (SDH)
 Epidural hematom (EDH)

 İntraserebral hematom (ISH)

 Subaraknoid kanama (SAK)

 İntraventriküler kanama (IVH)

SUBDURAL HEMATOM
Araknoid ile duramater arasında kan toplanması

 Asıcı ven laserasyonu

 Kortikal arter laserasyonu

 Dural sinüs laserasyonu

BBT’de hiperdens, hilal şeklinde, açıklığı beyin parankimine

doğru
0-3 gün Akut, 3 gün-2 hafta Subakut, 2 hafta< Kronik
CERRAHİ
 GKS
 Pupil muayenesi

 BBT bulguları

 Eşlik eden hastalıklar

Erken cerrahi (İlk 4 saat) daha iyi prognoz

EPİDURAL HEMATOM
 Dura ile kemik arasında genellikle temporal kemik
kırığı ve orta meningeal arter yırtılmasına bağlı oluşur.
Kanama sebebi arteryel olduğundan hızla büyüyüp
beyne bası yapabilir.
 BBT de açıklığı kemiğe doğru, konveks
 İntraserebral hematom:
 Kafa travmasından sonra nadir
 Genişleyen serebral kontüzyonlar

 Subaraknoid kanama:
 Direkt vasküler yaralanmadan, kontüzyona uğramış korteksten (en
sık) yada intraventriküler kanamadan sonucu gelişir.
 İntraventriküler kanama:
 Ciddi kafa travmasından sonra gelişir
 Kötü prognozu vardır.
Cerrahiye karar verme

 İntrakranial basınç (İCP)

 Klinik tablo GKS

 Ödemin şiddeti – şift etkisi

 Sisternaların durumu

 Hematom boyutu – volümü

İNTRASEREBRAL HEMATOM
ETYOLOJİ
 Hipertansiyon
 Amiloid anjiopati

 Vasküler anomaliler (AVM, anevrizma vb)

 Kanama diatezleri (hemofili, coumadine)

 Travma

 Başka hastalığa sekonder (met, apopleksi)

ICH
 Beyin parankimi içine olan kanamadır.
 Çoğunlukla derin lokalizasyonda gelişir.

 İnsidans 12-15/100.000
 Primer ICH için başlıca risk faktörü damarda patofizyolojik bir
değişim olarak görülmektedir.
 Hipertansiyonun beyindeki penetran arterlerde bozulma,
parçalanma ve fibrinoid nekroz ile sonuçlandığını, bunun da
spontan rüptür olasılığını artırdığı gösterilmiştir.
 Hipertansif ICH tipik olarak bazal ganglionlar, pons,
serebellum veya derin hemisferik beyaz cevherde görülür.
 Serebral amiloid anjiopatide beyin ve beyin zarlarının küçük ve
orta boyutlu damarlarında amiloid beta peptidinin birikimi
sonucunda serebral vaskülaritede kırılganlık oluşur.
 Yaşlı hastalarda bilişsel azalma hikayesi ile kendini gösteren
spontan lober ICH amiloid anjiopati için tipiktir.
 Ani olarak ICH hacmi 150 ml yi aştığında serebral perfüzyon
basıncı 0’a düşer ve hasta kaybedilir. Kanama hacmi 140 ml
altındaysa hasta genellikle ilk kanamadan sağ kurtulur.
 Bir çok hastada koagulopati olmamasına rağmen kan hacmi
büyümeğe devam eder. Bunun nedeni ICP de ani yükselme,
yerel doku hasarı ve normal anatomik yapının bozulmasıdır.
 Venöz akımyavaşlaması sonucu gelişen konjesyon, erken
geçici iskemi, kan beyin bariyerinin yıkılması ve lokal
koagulopati diğer hematom büyümesini sağlayan
mekanizmalardır.
KLİNİK
 Erken tanı önem taşır. Çünkü kötüleşme ilk kanamadan sonraki ilk
birkaç saat içinde olur.
 Klasik klinik; hastada aktivite esnasında gelişen ani fokal nörolojik
bozukluktur. (Bilinç düzeyinde ani değişiklik, başağrısı, kusma vb)
 Nörolojik defisitler kanama lokalizasyonuna göre değişiklik gösterir.

 Hasta daha önce hipertansif olsun olmasın hipertansiyon gelişir ve

antihipertansiflere dirençlidir.
 VULPIAN ARAZI: Frontal konjüge bakış alanı gözlerin beraberce
karşıya bakmasını sağlar. Bu nedenle frontal lezyonlarda hasta karşı
tarafa bakamayacağı için göz küreleri sağlam hemisferin etkisinde
sapacaktır. Yani, hastanın gözleri lezyona bakacaktır. Örneğin bir sağ
hemisfer lezyonu (intraserebral hematom gibi) sonucu komaya giren
hastada gözler sağa deviye olacak, sol tarafta ise hemipleji tesbit
edilecektir
TANI
 BT ve/veya MRG ile tanı koymak mümkündür.
PROGNOZ
 30 günlük mortalite %35-52 arasındadır.
 Bu hastaların ancak %20 si fonksiyonel bağımsızlıklarını
geri kazanabilir.
 1 yıllık sağ kalım oranları kanamanın yerleşim yerine
göre değişir. Beyin sapında gelişen kanamalarda %35
civarında sağkalım sözkonusudur.
TEDAVİ
 ICH cerrahisi nöroşirürjinin en tartışmalı konularından
biridir.
 Cerrahi tedavinin semptomatik ve suportif tedaviye
üstünlüğü kanıtlanamamıştır.
 Yapılan cerrahi dekompresyon cerrahisidir.
NEONATAL İNTRAKRANYAL
KANAMALAR
 Yenidoğan döneminin serebrovasküler lezyonları yaşam
sürecinin en hızlı gelişme, büyüme ve değişme
döneminde olan organizmada bebeğin tüm yaşantısını
etkileyebilecek patolojilere yol açabilirler.
 Bu dönemde nöroşirürji açısından en önemli patolojiler
prematüreye bağlı intraventriküler kanama ve term
bebeklerde ortaya çıkabilecek hemorajik
komplikasyonlardır.
PREMATÜREYE BAĞLI IVH
 Düşük doğum ağırlıklı bebeklerin en önemli sağlık
problemlerinden biri olan IVH bu grup bebeklerin %20 sini
etkiler. Bu bebeklerin %20-76 sında hidrosefali gelişir.
 Bu bebeklerde semptomu olmayan grup olabileceği gibi, derin
koma tablosu da gelişebilir.
 Genel olarak hipotonisite, beslenme güçlüğü, yenidoğan
reflekslerinin azalması, fontanelde belirginleşme, baş çevresinde
büyüme, spontan hareketlerde azalma, solunum düzensizliği ve
solunum depresyonu, bilinç bozukluğu ve fokal nörolojik
defisitler görülür.
 Tanıda transfontanel USG yararlı bir tetkik yöntemidir.

 Tedavi aşamasında cerrahi girişim düşünülmez, ancak hidrosefali

takibi mutlak yapılmalıdır. Hidrosefali geliştiğinde cerrahi tedavi
endikasyonu doğar.
TERM BEBEKLERDE KANAMA
 Yapısal anomali olmadan ortaya çıkan kanamaların üç ana
sebebi: VitK eksikliğine bağlı yenidoğanın geç hemorajik
hastalığı, koroid pleksustan olan IVH ve doğum travmasına bağlı
kanamalardır.
 VitK eksikliğine bağlı kanamada asıl tedavi korunmadır.
Zamanında ve uygun dozda VitK tüm yenidoğanlar için
gereklidir.
 Yenidoğan dönemde oluşan kanamalar genellikle lober
kanamalardır.
 Kanamanın olduğu durumlarda pıhtılaşma zamanı, INR gibi
parametrelerin normalleştirilmesi ve gerekli olgularda cerrahi
drenaj ana tedavi prensipleridir.
 Ventrikül içi kanamalarda gerekli olgularda ventriküler drenaj ve
hidrosefali gelişen olgularda VP şant tedavi seçenekleridir.