Tiroid Hastalıkları Tanı Ve Tedavi Kılavuzu

Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei
TROD HASTALIKLARI TANI VE TEDAV KILAVUZU
TEMD yelerine cretsiz olarak datlr.
TROD HASTALIKLARI
TANI VE TEDAV
KILAVUZU
ISBN 978-605-4011-15-5
T RO D A L I MA G RU B U
TROD HASTALIKLARI
TANI VE TEDAV
KILAVUZU
Tiroid alma Grubu tarafndan hazrlanmtr.

2014 - ANKARA

Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei 2014
ISBN: 978-605-4011-15-5
4. BASKI: Mays 2014 (tpk basm)
TRKYE ENDOKRNOLOJ ve
METABOLZMA DERNE
Merutiyet Cad., Ali Bey Apt. 29/12,
Kzlay 06420, Ankara, Trkiye
Tel
: (0312) 425 2072
Faks
: (0312) 425 2098
www.temd.org.tr
Yayn Hizmetleri
BAYT Bilimsel Aratrmalar
Basn Yayn ve Tantm Ltd. ti.,
Ziya Gkalp Cad. 30/31, 06420 Kzlay, Ankara
Tel: (312) 431 30 62
Bask
Miki Matbaaclk San. Tic. Ltd. ti.
Matbaaclar sitesi 560. sokak, no: 27, vedik, Ankara
Tel: (312) 395 21 28
Bask Tarihi: Mays 2014
BYK LER, MHM TEEBBSLER; ANCAK,

MTEREK MESA- LE KABL- TEMNDR.
MUSTAFA KEMAL ATATRK, 1925
SUNUM
Deerli Meslektalarm,
Tan ve tedavi rehberleri, zellikle gnmz alma koullarnda gncel
literatr devaml ve ayrntl izleme frsat bulamayan meslektalarmza,
kanta dayal verilerin deerlendirmesiyle lkemiz koullarna da uygun
olabilecek bir neriler paketi sunmay hedeflemektedir.
Her hasta iin ayrlan srenin kstl olduu alma artlarnda bu rehberlere bavurmak ilerimizi ou zaman kolaylatrmakta ve hata riskini
azaltmaktadr.
Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei alma gruplar yelerinin zverili almalar ile hazrlanan bu rehberler, tamamen derneimiz
olanaklar ile hazrlanm ve yaymlanm bulunmaktadr. Gda ve ila
endstrisi gibi baka bir kaynaktan destek alnmadndan bir kar atmas bulunmamaktadr.
Yararl olmas dilei ile katkda bulunan tm yelerimize teekkr ederim.
Sayglarmla,
Prof. Dr. Ahmet Sadi Gndodu
TEMD Bakan
YAZIM KOMTES
Prof. Dr. Ersin AKARSU
Prof. Dr. Faruk ALAGL
Prof. Dr. Betl ALTUN
Prof. Dr. Ferihan ARAL
Prof. Dr. Gksun AYVAZ
Prof. Dr. Harika BOZTEPE
Prof. Dr. Nuri AKIR
Prof. Dr. Berrin ETNARSLAN
Prof. Dr. Nee OLAK

Prof. Dr. Grbz ERDOAN
Prof. Dr. Murat ERDOAN
Prof. Dr. Dilek GOGAS YAVUZ
Prof. Dr. Sevim GLL
Prof. Dr. Alper GRLEK
Do. Dr. Alptekin GRSOY
Prof. Dr. Refik TANAKOL
Tiroid alma Grubu

Ahmet Diriko
Ahmet Sadi Gndodu
Alev Altnova
Ali Rza imen
Alper Grlek
Alptekin Grsoy
Arif Bayram Hachasanolu
Arif Ynem
Akn Gn Gne
Aydan Usman
Ayhan Arnk
Ayhan Zengi
Aysen Akaln
Aye Ardu
Aye arlolu
Aye Nur Torun
Ayen Akkurt
Ayenur zderya
Ayin ge
Ayten Ouz
Banu Akta Ylmaz
Banu Kale Krolu
Bar nder Pamuk
Bekir akr
Belgin Efe
Berem Ayiek Doan
Berna Rukiye Temel
Berrin etinarslan
Betl Altun
Birsen nsal Koyuncu
Blent Canbaz
Canan iek Demir
Cevdet Aydn
Cihangir Erem
Cneyd Anl
Sinem Kksara Kyc
Demet orapolu
Deniz Engin Gk
Deniz Gkalp
Derun Taner Erturul
Dilek Berker
Dilek Karakaya Arpac
Dilek Tzn
Dilek Gogas Yavuz
Dilek Yazc
Ece Harman
vi
Ekrem Algn
Elif Turan
Emre Bozkrl
Ender Arkan
Engin Gney
Ercan Tuncel
Erdal Kan
Erman akal
Ersin Akarsu
Erturul Taan
Esra Nur Ademolu
Eref Mesut zer
Faruk Alagl
Fatma Dilek Dellal
Fatma Neslihan uhac
Fatma Salam
Ferhan Mantar
Ferhat Deniz
Ferihan Aral
Ferzan Telatar
Fevzi Balkan
Feyza Yener ztrk
Filiz Eki Haydardedeolu
Fulya Akn
Fsun Balo Trner
Gonca rk
Gonca Tamer
Gken nal Kocaba
Gkhan zgen
Gksun Ayvaz
Gnl Ko
Glhan Akbaba
Glhan Cavlak
Glsm Gnlalan
Glah Elbken
Grbz Erdoan
Grcan Ksakol
Gven Bar Cansu
Hakk Ylmaz
Halil Diner Azizlerli
Haluk Sargn
Handan Bekdemir
Harika Boztepe
Hasan Ali Altunba
Hasan Aydn
Hatice Sebila Dkmeta
Hayati Ayakta
Hsrev Hatemi
ffet Dadelen
lknur ztrk nsal
nan Anaforolu
smet Aydn
Kader Uur
Kaan Gngr
Kamile Gl
Kerem Sezer
Levent zsar
Leyla Ylmaz Grbz
Mazhar Tuna
Mehmet Ali Uar
Mehmet Ak
Mehmet Batemir
Mehmet alan
Mehmet Erdoan
Mehtap akr
Melek Tezcan
Merve Ylmaz
Metin Ali
Metin zata
Mithat Baheci
Murat Erdoan
Murat Suher
Mustafa ahin
Mustafa Koak
Mustafa Kulakszolu
Mustafa nbol
Mutlu Niyazolu
Mcahit zyazar
Mge zsan
Mjdat Kara
Mjde Aktrk
Necmiye Tijen Erdem
Nee olak
Nee Ersz Glelik
Nevzat Bilal
Nezaket Adalar
Nurdan Gl
Nurhan Canerolu
Nuri akr
Ouz Dikba
Ouz Kaan nal
Osman Son
Oya Topalolu
zcan Karaman
zgr Demir
zkan Sandalc
zlem Sezgin Merililer
zlem Soyluk Selukbiricik
zlem Turhan yidir
Ramazan Gen
Refik Tanakol
Reyhan Ersoy
Sabriye zkaya Kafesiler
Seda Sancak
Seluk Can
Selim Kurtolu
Sema ifti
Sema Yarman
Semra Aytrk
Sena Yeil
Serpil enesiz Salman
Sevim Gll
Sibel Ertek
Sibel Gldiken
Soner Cander
Sleyman Hilmi peki
azi mamolu
ebnem Aktaran
ule Temizkan
Tayfun Garip
Taylan Kabalak
Tevfik Demir
Tevfik Sabuncu
mit Karayaln
Yaln Aral
Yaln Yavuz
Yasemin Ttnc
Yavuz Selim Demir
Yurdaer Sermez
Yusuf Aydn
Yusuf Bozku
Yusuf zkan
Yksel Altunta
Zehra Candan
Zerrin Kir
Zeynel Beyhan
Ziynet Alphan
Zleyha Karaca
Ksaltmalar
ADH:
AF:
ALT:
Anti-TG:
Anti-TPO:
AST:
AT:
AT:
CA:
CEA:
CPK:
CRP:
FDG PET:
GO:
ICCIDD:
IgG:
:
131:
AB:
V:
KS:
LAP:
MEN:
MMI:
MNG:
MRG:
OTN:
PET-CT:
PTU:
RAI-131:
RAI:
RhTSH:
rhTSH:
SSKI:
sT3:
sT4:
T3:
T4:
TBAb:
TBG:
TEMD:
Tg:
Tip 1 DM:
Tm:
TMNG:
TRB:
TRH:
TSab:
TSH:
TSHRab:
TVT:
USG:
VK:
WHO:
Antidiretik Hormon
Atrial Fibrilasyon
Alanin Aminotransferaz
Anti Tirogloblin
Antitiroid Peroksidaz Antikor
Aspartat Aminotransferaz
Amiodaron Tirotoksikozu
Antitiroid la
Kanser
Karsinoembriyojenik Antijen
Kreatinin Fosfokinaz
C-reaktif Protein
[18F]-uorodeoksiglukoz Positron Emisyon Tomografisi
Graves Oftalmopati
International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders
mmngloblin G
yot
yot 131
nce gne Aspirasyon Biyopsisi
ntravenz
Kortikosteroid
Lenfadenopati (Lenfadenomegali)
Multipl Endokrin Neoplazi
Metimazol
Multinodler Guatr
Magnetik Rezonans Grntleme
Otonom Toksik Nodl
Pozitron emisyon tomografisiKomptarize Tomografi
Propiltiyourasil
Radyoaktif iyot 131
Radyoaktif yot
Rekombinan TSH
Rekombinant human TSH
Sature Potasyum Iyodr
Serbest T3
Serbest T4
Triiyodotreonin
Tetraiodotreonin
TSH Reseptr Blokan Antikoru
Tiroid Balayc Globlin.
Tirogloblin
Tip 1 Diyabetes Mellitus
Tmr
Toksik Multinodler Guatr
Tiroid Beta Reseptr
Tirotropin Salglatc Hormon
Tiroid reseptr stimlan antikoru
Tiroid Stimulan Hormon
TSH reseptr antikoru
Tm Vcut Taramas
Ultrasonografi
Vct Kitle ndeksi
World Heath Organization
vii
NDEKLER
SUNUM .................................................................................................................................... v
TROD ALIMA GRUBU ...................................................................................................... vi
KISALTMALAR ........................................................................................................................vii
1. TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES ................................................. 1
2. LALARIN TRODE ETKS ............................................................................................ 11
3. SUBKLNK HPOTROD ................................................................................................ 13
4. HPOTROD .................................................................................................................... 16
5. SUBKLNK HPERTROD .............................................................................................. 19
6. TROTOKSKOZ/HPERTROD ....................................................................................... 21
7. GRAVES ORBTOPATS .................................................................................................. 31
8. TRODTLER .................................................................................................................... 38
8.1. Kronik Otoimmn Tiroidit, Hashimoto Tiroiditi .......................................................... 39
8.2. Subakut Tiroidit ......................................................................................................... 40
8.3. Arsz Postpartum Tiroidit ........................................................................................ 41
8.4. Arsz Sporadik Tiroidit (Sessiz Sporadik Tiroidit, Subakut Lenfositik Tiroidit) ........ 42
8.5. Riedel Tiroiditi ............................................................................................................ 43
8.6. Akut Spratif (nfeksiyz) Tiroidit ............................................................................. 44
9. GEBELK VE TROD HASTALIKLARI............................................................................... 45
10. YOT EKSKL HASTALIKLARI VE TRKYEDEK DURUM ......................................... 49
11. TROD DFFZ GUATR ................................................................................................ 58
12. TROD NODL.............................................................................................................. 60
13. TROD TMRLER ........................................................................................................ 65
13.1. yi Diferansiye Tiroid Kanserleri ............................................................................... 65
13.2. Medller Tiroid Kanseri............................................................................................ 75
13.3. Az Diferansiye Tiroid Karsinomu ............................................................................. 81
13.4. Anaplastik Tiroid Karsinomu.................................................................................... 82
13.5. Tiroid Lenfomas ...................................................................................................... 83
14. TROD HASTA SENDROMU......................................................................................... 84
15. TROD ULTRASONOGRAFS ......................................................................................... 85
16. MKSDEM KOMASI ....................................................................................................... 95
viii
Tanm: Tiroid fonksiyonlarn deerlendirmede ilk yaplacak testler TSH ve sT4 olmaldr.
TSH st snr yaa gre:
Salkl gen poplasyonda: 4 mIU/L
7079 ya aras: 6 mIU/L
80 ya zeri: 7,5 mIU/L
Gebelik planlayanlarda ve gebelerde: 2,5 mIU/L
1.1. Genel Bilgiler

Serum tiroid hormonlar ile TSH arasnda ters iliki vardr; serum tiroid hormonlarndaki ok
kk deiiklikler bile TSHde byk oynamalara yol aar. Bu sebeple sensitif immunometrik assay kullanlarak yaplan TSH lm tiroid fonksiyonunu deerlendirmede tarama
testi olarak kullanlabilir.
TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES
1. TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES
Hipertiroidi tansnda da en hassas yntem TSH lmdr. ok nadir grlen TSH salglayan
adenomlarda yksek tiroid hormonlar ile birlikte uygunsuz normal TSH dzeyleri saptanabilir.
Tiroid hormon rezistans sendromu da ayn uygunsuzlukla kendini gsterir. Bilinmesi gereken en
nemli nokta TSH dk olduunda hipertiroidi dnda baz durumlarn sz konusu olabilmesidir. rnein tiroid hasta sendromu, akut psikiyatrik hastalklar, alk ve kilo kayb, gebelik, glukokortikoidler, dopamin, hipotalamik ve hipofizer yetersizlikler, yallk dk TSH dzeylerine
yol aabilirler. Serum TSH konsantrasyonu 0,5 mIU/Lden daha dk ve serbest T3 ve serbest
T4 normal snrlarda ise subklinik hipertiroidi sz konusu olabilir.
Sistemik ciddi bir hastalk olmadka normal bir TSH konsantrasyonu, primer hipotiroidi ve
hipertiroidiyi dlamada %99 negatif prediktif deere sahiptir. TSH lmlerinde balca
immunometrik assay kullanlmaktadr. Primer hipotiroidi varsa serbest T4 dk, buna karlk TSH yksektir. Sekonder hipotiroidide serbest T4 dk, TSH normal veya dktr.
Hipotiroidi tansnda T3 hormonu lm yararl deildir. Subklinik hipotiroidide serbest tiroid hormonlar normal dzeyde olmasna ramen TSH dzeyi normal snrlarn zerindedir.
Ya ile birlikte TSH dmektedir, nk TRH sekresyonu azalmaktadr.
Aadaki durumlarn varlnda hastann bir endokrin merkezine ynlendirilmesi nerilir:
ocuklukta anormal tiroid fonksiyon testleri
Ailevi tiroid hastalklar
Klinik ile uyumlu olmayan tiroid testleri
T4 ve T3 uyumsuzluu
TSHnin llebilir olduu durumda, serbest T3 ve serbest T4 ykseklii
Tiroid fonksiyonlarnda tedrici deiiklikler
ekil 1. TSH dzeylerine gre ayrc tan.

TSH
Normal
Dk
Normal
Yksek
FT4
Primer tiroid hastal yok

Sekonder veya tersiyer tiroid
hastal dlanamaz
FT4
Dk
Yksek
Sellar-hipotalamik
patoloji, tiroid d
hastalk
T3
Normal
Hipertiroidi
Tirotoksikoz
Dk
Aikar
hipotiroidi
Normal
Yksek
Subklinik
hipotiroidi
Yksek
Sekonder
veya tersiyer
hipertiroidi
Tiroid hormon
rezistans
Subklinik
hipertiroidi
T3 toksikozu
1.2. Tirotropin (TSH)

TSHnin diurnal ritmi vardr (akam TSH daha yksek). Sekonder ve tersiyer hipotiroidide
TSHnin inaktif formlar salnabilir. Bunlar TSH lmlerinde yksek TSH dzeylerine yol
aabilir. Heterofilik antikor mevcudiyeti de yanl TSH lmne sebep olabilir.
Tiroid hormonu alanlarda TSH spresyonu meydana gelirse, replasman kesildikten sonra
tiroid hormonlar normal dzeylere, hatta normalin altna inse bile, TSH dkl 5 haftaya kadar devam edebilir.
Sadece TSH ile deerlendirme hatalara yol aabilir. Hipofizer hipotiroidi, hipertiroidi (TSHsi
sprese olan hastalar, tedavi altnda tiroid hale geldiklerinde bile, TSH bir sre daha dk
kalabilir.), TSHoma, tiroid hormon rezistans, tiroid d hastalklarda tek bana TSH lm
yanltc olabilir. Bu nedenle bu hastalklar dnldnde ST4 dzeyleri de llmelidir.
1.2.1. TSH st Snr

Gebelik planlayanlarda TSH st snr ilk trimester iin 2,5 mIU/L, ikinci ve nc trimester
iin 3.0 mIU/L olarak kabul edilmelidir.
Salkl gen poplasyonda TSH st snr 4 mIU/L olarak belirlenmitir.
Yala TSH dzeyi azalabilmekle birlikte, toplum taramalarnn sonularna gre:
7079 ya aras TSH st snrnn 6 mIU/l; 80 ya zeri TSH st snrnn 7,5 mIU/L olarak
kabul edilebilecei bildirilmektedir.
1.2.2. Serbest T4 (sT4) ve Serbest T3 (sT3) lm

eitli hastalklar, gebelik gibi fizyolojik durumlar ve ilalar, tiroid hormonlarn balayan
proteinlerin dzeylerini deitirebildiklerinden veya T4 ve T3n proteinlere balanmalarn
nleyebildiklerinden total T4 ve total T3 dzeyleri yanltc olabilir. Serbest T4 lmnn
altn standard equilibrium diyalizi olmakla beraber zel laboratuvarlar dnda yaplamamaktadr. Klinik pratikte serbest T4 immunometrik yntemlerle llr. Kandaki serbest T4
2
1.2.3. Total T3 (TT3) lm Endikasyonlar

Total T3 dzeyleri tiroid fonksiyonlarnn deerlendirilmesinde ilk istenilecek testlerden deildir. Ancak tiroid hiperfonksiyonu saptandktan sonra takip amal olarak veya Graves hastaln (T3/T4 oran yksek), subakut tiroiditlerden (T3/T4 oran dk) ayrt etmek iin veya
TSHnin dk olup, serbest T4n normal olduu T3 toksikozu durumlarnda istenebilir.
llemeyecek kadar dk serum TSH deeri, serbest T4 dzeyleri normal bile olsa, otonom tiroid disfonksiyonuna iaret eder. Bu durumda tiroid sintigrafisine bavurmak gerekir.
1.2.4. TT3 lm Endikasyonlar

Hipertiroidi-tirotoksikoz ayrm: Hipertiroidide T3 (ng/dl)/T4 (g/dl) oran>20
Baz Graveslilerde T4 normallemesine ramen T3 normale inmeyebilir.
FDH gibi hastalklar veya amiodaron, propranolol gibi T4n T3e dnmnde blokaj yapan ilalarda T4 yksek, T3 normaldir.
Tiroid d hastalkta T3 dk bulunur.
Amiodaron tirotoksikozunda T3 normal veya artm olabilir.
yot yetersizliinde TSH normal, T4 dk, T3 yksek olabilir. Hasta bu durumda tiroiddir.
dzeyleri, serbest tiroksin indeksi (FT4I) veya tiroid hormon balanma oran (THBR) ile de
hesaplanabilmektedir. Direkt serbest T4 lmlerinin baz durumlarda yanltc olabileceini
bilmek gerekir. rnein familyal disalbminemik hipertiroksinemide (FDH) yanl sonular
elde edilebilir.
1.2.5. Total T4 (TT4) lm Endikasyonlar

Gebelikte serbest T4 yntemleri gvenilir deildir. Total T4 lm tercih edilmelidir.
Gebelikte serbest T4 ve serbest T3 dzeylerinin normal referans deerleri belirli deildir.
Total T4 ve TT3n 1,5 kattan fazla art patolojik olarak kabul edilmektedir.
Kritik tiroid d hastalkta sT4 yntemlerine gvenilmez. Heparin, furosemid gibi, T4 ile
balayc proteinler iin yaran maddeler kanda bulunduu zaman serbest hormonlar yksek kaca iin total hormonlar llmelidir.
Tiroid Testleri TEMD nerisi

Tiroid tarama testi olarak 3. veya 4. jenerasyon (ultrasensitif) TSH lm yeterlidir.
TSHnin st snrn 4 mIU/L olarak almak gerekir.
Gebelik planlayan kadnlarda TSHnin st snr 2,5 mIU/L olarak hedeenmelidir.
Gebelikte sT4 ve/veya total T4 baklmaldr. sT4, lm hatalarna ak olduu iin
total T4 lm tercih edilmelidir.
Tiroid hastal olan veya tiroid hastal mevcudiyetinden klinik ve laboratuvar
olarak ok kuvvetle phe edilen hastalarda TSH, serbest T4 ve total T3 (veya
serbest T3) en az bir kez baklmaldr.
Primer hipotiroidi takibinde TSH kullanlmaldr.
Sekonder hipotiroidi takibinde serbest T4 llmelidir. Sekonder hipotiroidide
replasman yaplrken TSH lmleri takipte yararl deildir.
1.3. Tiroid Otoantikorlar

Tiroid antikoru llmesi gereken durumlar: TSH > 4 mIU/L olan kiiler
Serum anti-TPO ve anti-TG dzeylerinin llmesi kronik otoimmun tiroidit tans konulmasn salar. Dk derecede anti-TG titrelerine yallarda ve baka otoimmun hastalklar
olanlarda rastlanabilir. Otoimmn tiroid hastal olan ve anti-TPO pozitiii bulunan hemen
tm hastalarda anti Tgde yksek bulunacandan bu antikor tanya fazla bir katk salamamaktadr. Anti-TPO dzeyi dk olup, anti-TG dzeyi yksek olan otoimmun tiroid
hastal skl %5 civarndadr. Buna karlk tiroid kanseri takibinde tiroglobulin lmleri
ile birlikte mutlaka anti-TG dzeyi de llmelidir.
Anti-TPO ve anti-TG, otoimmun tiroiditte (Hashimoto tiroiditi) %95100 orannda,
Basedow- Graves hastalnda %6090 orannda pozitiftir. Normal poplasyonda ve
otoimmun olmayan tiroid hastalklarnda da dk titrede bulunabilirler. Gebelikte antiTPO tespit edilmesi tiroid kiilerde bile artm dk riski ile birliktedir. Bu sebeplerle
gebelikte antikor pozitiiinde tiroid hormon tedavisine balama eii daha dktr.
Anti-TPO pozitif ve TSH <2.5 mIU/L olan gebelere T4 balamakla ilgili kesin gr
bulunmamaktadr.
1.3.1. Tiroid Otoantikor lmnn Kullanld Durumlar

Post-partum tiroidit iin ngrdrc nitelikte
Subklinik hipotiroidide tiroid yetersizliinin habercisi (progresyonu ngrmede)
Anti-TPO ykseklii baz ilalarn tiroid disfonksiyonuna neden olabileceinin habercisidir
(Amiodaron, interferon, IL2, lityum).
Tiroid otoantikor pozitiii invitro fertilizasyon cevapszl iin risk faktrdr.
Neonatal hipotiroidi
Tiroid lenfomasnda ok yksek Anti-TPO titresi
Tiroid Antikorlar TEMD nerisi

Otoimmn tiroid hastal tans iin Anti-TPO lm yeterlidir.
Anti-TG lm yukarda belirtilen zel durumlarda ( tiroid kanserinde Tg takibi,
anti TPO negatif otoimmn tiroid hastalklar) yaplmaldr.
1.4. Tiroglobulin
Tiroglobulin lm 2 ana nedenle kullanlabilir.
1) Diferansiye tiroid kanseri takibi
2) Dardan tiroid hormonu almna bal hipertiroidi thyrotoxicosis factitia ayrc
tans
Tiroglobulin, diferansiye tiroid kanserinde tiroidektomi ve radyoaktif iyot tedavisinin yeterliliini gstermekte ve rekrren hastaln saptanmasnda kullanlmaktadr.
Gnmzde 0,1 ng/ml dzeyine kadar hassasiyetle tiroglobulin llebilmektedir. Ancak
diferansiye tiroid kanseri takibinde, yksek Anti-TG titrelerinin varlnda tiroglobuline gvenilemez. Bu sebeple tiroglobulin ile birlikte mutlaka Anti-TG de baklmaldr. Tirotoksikozis
faktisiann dier tirotoksikozlardan (rnein sessiz tiroidit) ayrt edilmesinde de tiroglobulin
yardmcdr.
4
TROGLOBULN ARTII
TROGLOBULN AZALMASI
Tiroid ince ine aspirasyon biopsisi
Thyrotoxicosis factitia
Cerrahi, radyoaktif iyot tedavisi
Atireozis
Subakut arl tiroidit, sessiz tiroidit
Konjenital Tg sentez bozukluu
Bbrek yetmezlii, akromegali, amiodaron
Tiroglobulin TEMD nerisi

Tiroglobulin lm 2 ana nedenle kullanlmaldr. Diferansiye tiroid kanseri takibi
ve thyrotoxicosis factitiann ayrc tans. Dier tiroid hastalklarnda tiroglobulin
lmnn tan deeri yoktur.
Tablo 1. Tirogloblin dzeyini etkileyen durumlar
1.5. TSH Reseptr Antikoru

TSH reseptr antikorlar (TSHRAb) deiik biyolojik aktiviteye sahip immunoglobulinlerden
meydana gelir. TSHnin reseptrne balanmasn inhibe eden (TB) antikorlar ilk olarak
tiroid hcre membranlar kullanlarak llyordu ve ok spesifik deildi. kinci jenerasyon
kemiluminesan ve radyoizotop iaretli olanlar daha spesifiktir. Genellikle 1,5 IU/l zerindeki deerler pozitif olarak kabul edilmektedir. TB iinde hem uyarc, hem de bloke edici
antikorlar bulunmaktadr. nc jenerasyon lm yntemlerinde insan monoklonal TSH
reseptr stimlan antikoru (TSAb) kullanlmaktadr. Bu yzden sensitivite %9597, spesifite %100e kmtr. Bazen zor vakalarda Graves hastal tansnn konulmasnda bu
antikorlara bavurulabilirse de genellikle klinik bulgular tannn konulmasnda yeterli olmaktadr. Bioassaylerde antikorlarn biyolojik etkinlii llmektedir. Hcre dizilerinde cAMP
retimi aratrlmaktadr. TSAb, cAMP retimini artrrken, TSH reseptr blokan antikoru
(TBAb) inhibisyona yol amaktadr.
1.5.1. Tiroid Stimlan Hormon Antikorlar lm ndikasyonlar

1. Egzoftalmi ayrc tans (tiroid Graves hastal, unilateral ekzoftalmi)
2. Pretibial miksdem ayrc tans
3. Nodll Graves ile nodler toksik guatr ayrc tans (tedavi karar)
4. Non-otoimmun tirotoksikoz ayrc tans
5. Gebelikte Graves hastal (neonatal tirotoksikoz riski bakmndan)
6. Antitiroid tedavi sonras Graves hastalnn remisyonu asndan karar vermede
Bununla birlikte Graves hastalnda TSHRAb dzeyinin dk olmas hastaln nksetmeyecei anlamna gelmez. Gebelikte Graves hastal ortaya ktnda erken dnemde
baklan TSHRAb, gestasyonel tirotoksikozdan ayrt etmede yardmcdr. Fetus 20. haftaya
kadar TSAbye yantl deildir. Bu dnemden sonra bu antikor fetusa geer. Yirmisekizinci
haftadan itibaren TSHRAb kanda yksek dzeylerde bulunuyorsa neonatal tirotoksikoz
asndan uyarcdr. Eer annede Graves hastal daha nce radyoaktif iyot ile veya cerrahi olarak tedavi edilmise gebeliin ilk trimestrinde ve 2024. haftada TSHRAb lm
istenmelidir.
5
1.6. Heterofil Antikorlar

Heterofil antikorlar, hayvan immunoglobulinlerine kar insanda gelimi olan antikorlardr.
zellikle fare monoklonal antikorlarnn kullanld hormon lm yntemlerinde interferansa
yol aarlar. Hayvanlarla uraan veya tan / tedavi amal fare monoklonal antikoru uygulanan
insanlarda heterofil antikorlar geliebilir. mmunometrik yntemlerde antijeni yakalayan ve iaretleyen iki antikor kullanlmaktadr. Heterofil antikorlar her iki antikor ile reaksiyona girerek antijen
olmad halde, yksek antijen varm gibi gsterirler. Nadiren llen antijenin dk grnmesine sebep olurlar. zellikle tiroid kanserlerinde tiroglobulin lmlerinin yalanc yksekliklerine,
gereksiz radyoaktif iyot tedavilerinin yaplmasna neden olurlar. Heterofil antikor skl %0,05 ile
%3 arasndadr. Heterofil antikorlar kemilminesans assay ile interferansa sebep olarak TSH,
tiroglobulin, T4, T3, ST4n yksek bulunabilmesine yol aarlar. Bu antikorlar elimine etmenin
en pratik yolu, hasta serumu ile non-immnize fare serumunu inkbe etmektir (1 saat oda scaklnda). PEG presipitasyonu veya anti-immun immunoglobulin eklenmesi de mmkndr.
Heterofil antikor bloke edici tp (fare IgG) kullanlmas daha da hassas bir yntemdir.
Tablo 2. Serum T4 dzeylerinin tiroid hastalklar ile ilikisi

YKSEK SERUM T4
DK SERUM T4
NORMAL SERUM T4
TROTOKSK
Hipertiroidi, subakut tiroidit,

faktisiz tirotoksikoz, struma
ovarii, tiroid hormonuna diren
sendromu, TSH sekrete eden
hipofiz tmrleri
Triiodotironin ile meydana

gelen faktisiz tirotoksikoz
Dk TBG, T3 toksikozu
(zellikle iyot eksikliinde),
tirotoksikoz nksnde
TROD
TBG art, familyal

disalbminemik hipertiroksinemi,
transthyretin anomalisi, endojen
T4 antikorlar, tiroid hormonuna
diren sendromu
Dk TBG, endojen T4
antikorlar, T3 replasman,
iyot eksiklii, T4 balayc
proteinler ile yaran ilalar
Normal durum
HPOTROD
Ar tiroid hormonuna diren

sendromu
Primer, sekonder, tersiyer

tiroid yetersizlii
Yksek TBG, deiodinaz

defekti, transporter defekti
Tablo 3. tiroid hipertiroksinemi ve TBG ilikisi

TBG AZALMASINA BALI
TROD HPERTROKSNEM
TBG ARTIINA BALI

TROD HPOTROKSNEM
Konjenital
Herediter (X-linked)
Androjenler
strojen, gebelik, tamoksifen, raloksifen
lalar (fenitoin, L-asparaginaz, nikotinik asit)
Eroin
Glukokortikoidler
Klofibrat, fenotiazin, 5-orourasil
Hipoproteinemi, malnutrisyon, nefrotik sendrom, protein

kaybettirici enteropati, ar hastalklar, renal dializ, siroz
strojen salglayan tm
Hepatit (akut, kronik, aktif)
HIV
Tablo 4. TSH, serbest T3 ve serbest T4 dzeyleri ve hastalk ilikisi
YKSEK ST4 VE ST3
NORMAL ST3 ve ST4
DK ST3 VE ST4
DK
TSH
Hipertiroidi, tiroiditler, struma

ovarii, yot (Jod) Basedow,
gestasyonel tirotoksikoz, aktive
edici TSH reseptr mutasyonlar
Subklinik hipertiroidi, tiroksin

doz am, steroid tedavisi,
dopamin, dobutamin, tiroid d
hastalk, Cushing sendromu
Tiroid d hastalk, hipertiroidi

tedavisi srasnda, hipofiz hastal
(sekonder hipotiroidi) Konjenital
TSH veya TRH eksiklii
YKSEK
TSH
Anti-T4 ve anti-T3 mevcudiyeti,

familyal disalbminemik
hipertiroksinemi (T3 normal),
amiodaron (T3 normal veya dk),
bir kerede fazla tiroksin almak (T3
normal), akut psikiyatrik hastalk
(izofreni, amfetamin bamll,
afektif psikoz), TSH salglayan
adenom, tiroid hormon direnci (tiroid
hormon reseptr mutasyonlar)
Subklinik hipotiroidi, heterofil

antikor mevcudiyeti, replasman
srasnda hasta uyum eksiklii,
malabsorpsiyon, tiroid d
hastalkta nekahat dnemi,
TSH rezistans, TSH reseptr
defektleri
Primer hipotiroidi, post RA, posttiroidektomi, sessiz tiroiditlerin

geici hipotiroidi safhas,
interferon, IL-2, GM-CSF tedavisi,
amiodaron, lityum, yot eksiklii
veya fazlal, tiroid disgenezisi,
NS veya tiroid peroksidaz
enzim mutasyonlar, konjenital
tiroglobulin sentez defektleri, TSH
rezistans, Pendred sendromu
Subklinik hipertiroidi, yeni balanm

hipertiroidi tedavisi, ilalar (steroid,
dopamin), tiroid d hastalk
Santral hipotiroidi
Tiroid d hastalk
sT4 ve sT3 normal,

TSH dk
sT4/sT3 dk,
TSH normal veya dk
sT4 ve sT3 normal,

TSH yksek
sT4, sT3 yksek,

TSH yksek veya normal
Subklinik hipotiroidi
Tiroksin tedavisine uyumsuzluk
Malabsorbsiyon
la (rn: amiodaron)
nterferans (hererofil antikorlar)
nterferans (heterofil antikorlar)

Dzensiz tiroksin almak
la (heparin)
Tiroid d hastalk
TSH sekrete eden adenom
Tiroid hormon rezistans
ekil 2. En Sk Karlalan Tiroid Hormon Uyumsuzluklar.
1.7. Hipotiroidi Tedavisi Srasnda Tiroksin Replasmanna

Ramen TSH Ykseklii
TSH yksek, FT4 yksek: Dzensiz ila kullanan hastann testten hemen nce tiroksin
almas
Yetersiz levotiroksin replasman
liak hastal
Levotiroksin ile birlikte kolestiramin, demir, alminyum hidroksit, kalsiyum alnmas
Hzlanm hormon metabolizmas (fenitoin, karbamazepin, rifampisin)
Tabletleri ezmek
Levotiroksin tedavisi yaplrken 6 haftadan nce TSH lmek
1.8. Gebelik
Gebelik srasnda tiroid fizyolojisinde ok nemli deiiklikler olmaktadr. TBG bu dnemde ok artmakta ve dolaysyla proteine bal T3 ve T4 dzeyleri de artmaktadr. Bununla
beraber gebeliin ilk trimesterinde serbest T4 dzeyleri normal snrlar iinde kalmakla birlikte biraz artar ve TSH dzeyi dktr (<0,1 mIU/L). Bu dnemde artan insan korionik
gonadotropini, tirotropik bir etki gstermektedir. Daha sonraki trimesterde TSH dzeyleri
normale gelmektedir.
1.8.1. Gebelikte ve Doum Sonrasnda Tiroid Fonksiyon Testleri

Birinci trimesterde annedeki hipotiroidi fetsn psikomotor geliimi zerinde olumsuz rol
oynar. Bu sebeple ilk trimesterde TSH 2,5 mIU/Lnin altnda, ikinci ve nc trimesterde 3
mIU/L altnda olmaldr. Tiroid otoimmunitesi olan kadnlarda hipotiroidi gelime riski bulunduundan TSHnin yakndan izlenmesi gerekir. Gebeliin 20. haftasndan itibaren TBGnin
%6080 artmas sebebiyle T4 1,5 kat ykselmektedir. Serbest T4 deerlerinin reticiler
tarafndan verilen referans aralklar gebelikte geerli deildir. Son zamanlarda trimester
7
spesifik serbest T4 deerleri yaynlanmakla beraber bu konuda fikir birlii salanm deildir. lk trimesterde denge (equilibrium) dializi ile de gsterildii gibi serbest T4 normal referans deerlerinin zerine kmaktadr. nc trimesterde ise serbest T4 normal referans
deerlerinin %30 altna kadar inebilmektedir. Her laboratuvar, trimester-spesifik serbest
T4 referans deerlerini kendi belirlemelidir veya total T4n %150si referans deeri olarak
alnmaldr. Buna gre normal T4 deeri (512 g/dl) ikinci ve nc trimesterde 1,5 ile
arplarak gebelik referans deerleri olarak kullanlabilir. Yeni yaplan bir almada total T4
ve serbest T4 indeksi lmlerinin gebelikte daha gvenilir sonular verdiini gstermitir.
Gebelikte TSH iin de normal referans deerleri kullanlamaz. nk insan koriyonik gonadotropininin zellikle ilk trimesterde art, TSH dzeylerinin basklanmasna sebep olur. Bu
sebeple baskl TSH yanllkla subklinik hipertiroidi sanlabilir veya hafif yksek TSH yanl
olarak normal gibi alglanabilir. Trimester spesifik TSH deerleri belirlenmitir. lk trimesterde TSHnin normal alt snr 0,1 mIU/L olup, ikinci ve 3.trimesterde 0,2 ve 0,3 mIU/l olarak
bildirilmitir. Baz normal gebelerde TSH 0,01 mIU/l dahi olabilir. Birinci trimesterde 2,5
mIU/L; ikinci ve nc trimesterde 3,0 mIU/L zerindeki TSH deerleri subklinik hipotiroidi olarak deerlendirilmelidir. Gebelerde ve postpartum dnemde nadir bir hipotiroidi sebebi olan lenfositik hipofizit dk tiroid hormonlar ile birlikte dk TSHye neden olabilir.
Erken gebelikte iddetli kusma, arlnn %5ini kaybetme, ketozis ve dehidratasyonu
olan kadnlarda hiperemesis gravidarum dnlmelidir. Bu dnemde TSH zaten normal
snrlarn altna basklanmtr. Ancak hiperemesisli kadnlarn %3060nda serbest tiroid
hormonlar ykselmitir. Ancak serbest T3 indeksi normal bulunmaktadr. Bu kadnlarn ounda hipertiroidi belirtileri yoktur. Graves Hastalndan ayrt etmek iin TSH reseptrn
uyarc antikorlara baklmaldr. Gerek Graves hastalnn aksine hiperemesis gravidarumda bu antikorlar negatifdir ve bu hastalarn byk ounluu tedavi edilmeksizin gebeliin
1518. aynda iyileirler. Eer Graves hastal varsa gebeliin 1. veya 2. trimesterinde TSH
reseptr antikoru (stimlan) llmeli, eer antikor varsa 3. trimesterde de llerek yeni
doanda hipertiroidi riskine kar uyank olunmaldr. Gebelikte TSH reseptr antikorlar ve
tiroid otoantikorlar ile ilgili daha geni bilgi yukardaki ilgili blmlerde verilmitir.
Gebeliin ilk trimesterinde Anti-TPO pozitiii saptanan kadnlar postpartum tiroidit ynnden doumdan 3 ve 6 ay sonra izlenmelidir. nk antikor negatiii saptanan kadnlarda postpartum tiroidit ihtimali %0,6 olduu halde, anti-TPO pozitiii saptanan kadnlarn %4060nda postpartum tiroidit gelimektedir. Postpartum tiroidit saptanan kadnlar
tirotoksik ve hipotiroidik dnemler bakmndan periyodik olarak takip edilmeli, sekel olarak
kalc hipotiroidi geliip gelimedii deerlendirilmelidir. Tip 1 diabetes mellituslu hastalarda
postpartum tiroidit riski 3 kat fazladr. Doum sonrasnda Tip 1 diyabetli hastalarn tiroid
fonksiyonlarnn taranmas nerilir. Postpartum tiroidit geiren hastalarda kalc hipotiroidi
riski artt iin daha sonra her yl TSH baklmaldr.
Gnmzde tm gebe kadnlarn tiroid taramasnn yaplmas kabul grmemektedir. Ancak
risk grubu olarak kabul edilenlerin taranmas uygun grlmektedir. Sadece yksek riskli
gebeler tiroid hastal asndan taranmaldr:
Gebelerde Tiroid Hastal in Yksek Risk Kriterleri:
Ailede veya kendisinde tiroid hastal anamnezi (hipertiroidi veya hipotiroidi, postpartum tiroidit)
Daha nce tiroid ameliyat geirmi olmak
Tip 1 DM veya dier otoimmun hastalklarn mevcudiyeti
Tiroid hastal dndren klinik bulgularn mevcudiyeti, guatr
Otoimmn tiroidit varl
Anemi, kolesterol ykseklii, hiponatremi
Ba boyun radyoterapisi alm kadnlar
nfertilite tedavisi grm olanlar
Daha nce dk veya l doum hikayesi olanlar
Maternal ve fetal hipotiroidinin fetus zerinde ciddi olumsuz etkileri vardr.

Risk grubunda bulunan gebe kadnlarn en az bir kez tiroid testlerinin ve tiroid otoantikorlarnn baklmas gereklidir.
Otoimmn tiroid hastal olan bir anne gebeliin erken dneminde tiroid olsa bile
gebeliin ilerlemesi ile hipotiroid hale gelebilir. Bu nedenle periyodik olarak 46 haftada bir TSH takibi nerilir.
Risk tayan kadnlarda planlanan gebelik ncesi TSH mutlaka llmelidir. Her
kadnda planlanan gebelik ncesi ya da ilk prenatal vizitte TSH baklmas tavsiye
edilir.
TSH lm, infertilite aratrmasnn bir paras olmaldr.
Tiroid otoantikor pozitiii olan kadnlar ve Tip 1 diabetes mellituslu hastalarn postpartum 3. ve 6. ayda TSH kontrolleri gereklidir.
1.9. Tiroid Hormon Direnci (THD) ve TSH Salglayan Hipofiz

Adenomu
Gebelikte Tiroid Testleri TEMD nerisi
THD yksek T4 ve/veya yksek T3 ile birlikte sprese olmam TSH ile karakterizedir. Bu
hastalarda genellikle rT3 ve tiroglobulin de yksektir. ncelikle dilsyon yaplarak TSH
lmnn lineer iliki iinde olup olmadna baklr. Lineer iliki korunmusa TSH lm dorudur. Bu durumda THD ayrc tansnda TSH salglayan hipofiz adenomu yer
alr. Birinci derece akrabalar arasnda benzer tiroid hormon deiikliklerinin olmas, hipofiz
grntlemesinin normal bulunmas, TSH serum alfa-glikoprotein subnite deerlerinin
artmam olmas tiroid hormon direnci lehinedir. THDde T3 spresyon testine yant alnr.
gn 50 g, 3 gn 100 g, 3 gn de 200 g L-T3 sonras, TSH sprese olur (TSH<0.5
mIU/L). Bazal koullarda veya spresyon sonras TRH testine TSH yant alnr. Tiroid beta
reseptr (TRB) gen mutasyonlar %8590 vakada mevcuttur. TSH salglayan hipofiz adenomunda da tiroid hormonlar yksek,TSH normal veya yksektir. Bu durumda TRH testine TSH cevapszdr ve T3 ile TSH spresyonu olmaz. Molar oran (alfa subnite ng/ml x10 /
TSH mIU/L) 1in zerindedir. Bu oran hipergonadotropik hipogonadizm ve postmenopozal
kadnlarda zaten >1 olduundan uygulanamaz. Tiroid hormon direnci ve TSH adenomu
ayrc tans ekil 3te gsterilmitir.
ekil 3. Tiroid hormon direnci ve TSH adenomu ayrc tans.
T4/T3 yksek, llebilir TSH
sT4, sT3 yksek,

lm hatalar dlandktan
sonra llebilir TSH
Hayr
Yksek
Yksek
Lezyon
Hayr
Hayr
Hayr
TSH Adenomu
Akrabalarda var m?
Alfa subnit / TSH oran
SHBG
Hipofiz MRI
TRH cevab
T3 spresyonu
TR gen analizi
Evet
Normal
Normal
Lezyon yok
Normal/abartl
Evet
%8590 mutasyon
Tiroid Hormon Direnci
Kaynaklar
1. Mitchell A, Pearce SHS. How should we treat patients with low serum thyrotropin concentrations? Clin
Endocrinol Metab 2010;72:292.
2. Todd CH. Management of thyroid disorders in primary care: challenges and controversies. Postgrad Med J
2009;85:655.
3. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, Azizi F, Mestman J, Negro R, Nixon A, Pearce EN, Soldin OP,
Sullivan S, Wiersinga W. Guidelines of American Thyroid Association for the diagnosis and management of
thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2011;21:1081.
4. Weetman AP. Abnormal thyroid stimulating hormone levels: when and who to treat? Clin Med 2008;8:208.
5. Stockigt JR, Lin C-F. Medications that distort in vitro tests of thyroid function with particular reference to
estimates of serum free thyroxine. Best Prac Res Clin Endocrinol Metab 2009;23:753.
6. Haugen BR. Drugs that suppress TSH or cause central hypothyroidism. Best Prac Res Clin Endocrinol Metab
2009;23:793.
7. Peeters RP. Thyroid hormones and aging. Hormones 2008;7:28.
8. smail Y, smail A. Erroneous laboratory results: what clinicians need to know. Clin Med 2007;7:357.
9. Stockigt JR. Thyroid function tests and the effects of drugs. In: Wass JA, Shalet SM, eds. Oxford Textbook of
Endocrinology and Diabetes; Oxfors OUP; 2002;p:306.
10. Ghosh S, Howlett M, Boag D, Malik I, Collier A. Interference in free thyroxine immunoassay. Eur J Int Med
2008;19:221.
11. Wu AHB. Quality specications: from theory to practice. International conference on laboratory medicine. Clin
Chim Acta 2004;346:73.
12. Kricka LJ. Human anti-animal antibody interferences in immunological assays. Clin Chem 1999;45:942.
13. Stockigt J. Assessment of thyroid function : towards an integrated laboratory- clinical approach. Clin Biochem
Rev 2003;24:110.
14. Toubert M, Chevret S, Cassinat B, Schalagater M, Beressi J, Rain J. From guidelines to hospital practice:
reducing inappropriate ordering of thyroid hormone and antibody tests. Eur J Endocrinol 2000;142:605.
10
Tablo 1. Tiroid hormon metabolizmas ile etkileen ilalarn etki mekanizmas

HPOTRODZME
NEDEN OLAN
LALAR
HPERTRODZME
NEDEN OLAN
LALAR
Tiroid Hormon Sentez

ve/veya Salnmnn
nhibisyonu
Tiroid Hormon Sentez

ve/veya Salnmnn
stimlasyonu
tionamidler, lityum,
amiodaron, radyografik
ajanlar, perklorat,
potasyum iyodr, betadin,
ekspektoranlar, talidomid
iyot, amiodaron
TBG Dzeyini Dren

lalar
mmndisreglasyon
interferon-alfa, denilkin
diftitoks, interlkin-2
androjenler, nikotinik asit,

danazol, L-asparaginaz,
glukokortikoidler
Multikinaz nhibitrleri
TBG Dzeyini Artran lalar
T4n Absorbsiyonunun
Azalmas
kolestiramin, raloksifen,
kolestipol, omeprazol,
alminyum hidroksit,
lansoprazol, kalsiyum
karbonat, krom, sukralfat,
malabsorbsiyon
sendromlar, demir slfat
TROD DSFONKSYONU
OLMAKSIZIN
TROD FONKSYON
TESTLERNN
BOZULMASINA NEDEN
OLAN LALAR
strojenler, 5-orourasil
tamoksifen, klofibrat,
raloksifen, eroin, methadon,
mitotan
T4n TBGe
Balanmasnda Azalma
interferon-alfa interlkin-2
salisilatlar, heparin,
salsalat, baz non-steroid
antiinamatuvar ilalar,
furosemid
TSH Supresyonu
T4 Klirensinde Art
glukokortikoidler,
dobutamin, dopamin,
somatostatin analoglar
destrktif tiroidit, metformin
fenitoin, rifampin,
karbamazepin, fenobarbital
mmndisreglasyon
T4 Klirensinde Art ve
TSH Supresyonu
bexaroten
Multikinaz nhibitrleri
LALARIN TRODE ETKS
2. LALARIN TRODE ETKS
T4n T3e
Dnmnde Bozulma
amiodaron, propiltiyourasil,
glukokortikoidler,
propranolol, iopanoik asit,
nadolol, sodyum ipodat,
tiropanoat, amiodaron
Tiroid Hormonu
Emilimini Etkileyen lalar
proton pompa inhibitrleri,

kolestiramin, kalsiyum
karbonat, alminyum
hidroksit, demir slfat
bileikleri ve skralfat
11
LALARIN TRODE ETKS
2.1. yot ve yot eren lalar

yotlu radyokontrast maddeler ve iyotlu ilalar (amiodaron, iyotlu ekspektoranlar vb.) tiroid hormon sekresyonunun azalmas veya artmasna neden olabilir. yodun inhibitr etkisi
spontan olarak birka gnde normale dnerken, serbest T4 ve TSH dzeyleri akut iyot
ykn takiben 12 haftada normale dner. yoda bal uzun sren hipo ve hipertiroidizm
nadiren oluur.
Amiodarona bal tirotoksikoz, zellikle iyot eksiklii blgelerinde ve nodler otonomi ya
da Graves hastal gibi altta yatan tiroid hastal olanlarda daha sk olmasna ramen,
patogenezi heterojendir. Amiodarona bal tirotoksikozun iki tipi tanmlanmtr.
a) Tip 1, daha nce tiroid hastal olanlarda iyota bal hormon sentez art. RA uptakei
dk veya normal bulunabilir.
b) Tip 2, daha nce tiroid hastal olmayanlarda, muhtemelen amiodaronun direk sitotoksik etkisine bal ar hormon salnm. Destrktif tiroidite benzer. RA uptakei
dktr.
Yksek doz iyot hipotiroidizme neden olabilir. Normal tiroid follikl hcreleri iyot fazlal
karsnda koruyucu mekanizmalar gelitirir. Normal tiroid bezinde yksek konsantrasyonda iyot alm durumunda, tiroglobline iyot balanmasn ve MIT ve DIT ten T3 ve T4 oluumunu ve proteolizini bloke eder (WOLFF-CHAIKOFF ETKS). yodun bloke edici etkisi
maksimum 2 hafta iinde azalr.
yodun kalc hipotiroidi etkisi tiroid ii iyot metabolizmas yaratan durum varlnda
(Hashimoto tiroiditi, cerrahi, radyoaktif iyot tedavisi) izlenebilir.
2.1.1. Lityum
Lityuma bal tirotoksikoz uzun sre kullanmdan sonra ve nadir olarak gzlenir. Mekanizma
ak olmasa da, otoantikorlarn indkledii, otoimmn veya destrktif tiroiditlere benzerdir.
Lityum kullanan hastalarda subklinik veya aikar hipotiroidizm geliebilir ve uzun yllar tedaviden sonra bile, ani olarak ortaya kabilir.
Lityumun tiroidin iyot yakalama, eleme ve salnm fonksiyonu zerine inhibitr etkisi tanmlanm olmasna ramen, esas olarak bu inhibitr etki hormon sekresyon seviyesinde oluur.
2.1.2. Sitokinler
eitli sitokinler tiroid hormon sekresyon ve metabolizmasn deitirir. nterferonlar, interlkinler ve granlosit-makrofaj koloni stimulan faktr verilmesi, olduka sk, geici hipo ve
hipertiroidizme yol aar.Tiroid otoantikoru pozitif olan kiilerde sitokin tedavisi srasnda
tiroid disfonksiyonu gelime riski daha yksektir.Sitokin tedavisi planlanan kiilerin, tiroid
fonksiyonlar ve otoantikorlar asndan taranmas tavsiye edilebilir. nterferon-alfa ve interlkin-2 kalc ve geici hipotiroidizme neden olabilir.
Tiroid Hormon Metabolizmasn Etkileyen

la Kullanm TEMD nerisi
Aklanamayan tiroid fonksiyon testi bozukluklarnda ayrntl ila yks alnmaldr.
Tiroid metabolizmasn etkileyen ila (levotiroksin, antitiroid) balanmasndan
nce TSH, sT4 dzeylerinin deerlendirilmesi nerilir.
Uzun sreli kullanmda 36 aylk aralklarla TSH ve sT4 ile tiroid fonksiyonunun
deerlendirmesi nerilir.
Levotiroksin tedavisi alan kiilerde emilimi etkileyen ilalar kullanldnda bu ilalarn kullanm 4 saat aralkla olmaldr.
T4 katabolizmasn arttran ilalarn kullanmnda Levotiroksin tedavisinin dozunu
arttrmak gerekebilir.
12
Tanm: T3, T4 dzeylerinin normal, TSH dzeyinin yksek (>4 mIU/L) ve aikar hipotiroidinin klinik bulgularnn olmad durumdur.
Hafif subklinik hipotiroidi: TSH: 410 mIU/L
Ar subklinik hipotiroidi: TSH: >10 mIU/L
SUBKLNK HPOTROD
3. SUBKLNK HPOTROD
3.1. Tan
Subklinik hipotiroidinin nedenleri aikar hipotiroidi nedenleri ile ayndr. Genellikle tipik hipotiroidi semptom ve bulgular yoktur.
Otuz be ya st olanlarda her 5 ylda bir TSH baklmas nerilir. Balang TSHs ne
kadar yksekse aikar hipotiroidiye gidi o kadar fazladr. Aikar hipotiroidiye gidi hastaln nedeni bazal TSH seviyesi ve hastann ya ile ilgilidir. ocuk ve adlesanlarda aikar
hipotiroidiye gidi daha az ve tiroid fonksiyonlarnn dzelmesi daha sktr.
Gebelik dnenlerde ve gebelerde aadaki risk faktrlerinden en az birinin varlnda
TSH baklmaldr:
Hipertiroidi, hipotiroidi, postpartum tiroidit, radyoaktif iyot tedavisi ve tiroid cerrahisi
yks olanlar
Ailede tiroid hastal yks olanlar
Guatr olanlar
Bilinen tiroid antikor pozitiii olanlar
Hipo ve hiperfonksiyonlar olanlar
Anemi, kolesterol ykseklii, hiponatremi
Tip 1 diyabet ve dier otoimmun hastal olanlar
nfertilitesi olanlar
Ba-boyun radyoterapisi alanlar
Dk, erken doum yks olanlar
Subklinik Hipotiroidi Tans TEMD nerisi

35 ya st kiilerde her 5 ylda bir TSH llmelidir.
Subklinik hipotiroidi tansnda, TSH deeri aylk dnem iinde en az iki kez
llerek TSH yksekliinin kalc olduuna karar verilmelidir
Gebelerde ve gebelik dnenlerde risk faktr varsa TSH lm mutlaka yaplmaldr.
13
SUBKLNK HPOTROD
3.2. Tedavi
Tedavi karar verilmeden nce tiroid fonksiyon bozukluunun geici veya kalc olup olmadna karar verilmelidir.
Tedavi karar u faktrler dlandktan sonra verilmelidir:
lm yntemi ile ilgili problemler, heterofil antikor varl

Tiroid d hastalktan iyileme dnemi
Santral hipotiroidi
Tiroid hormon direnci
Postpartum sessiz tiroidit
TSH > 10 mIU/L ve T3 T4 normal olan tm vakalar tedavi edilmelidir.

TSH: 410 mIU/L ve T3-T4 normal olan hastalar u durumlarda tedavi edilmelidir:
Gebe ve gebelik planlayanlar, ovulatuar disfonksiyon ve infertilitesi olanlar
Tiroid antikorlar (anti-TPO ve/veya anti-TG) pozitif olan hastalar
3.3. Tedavi
Levotroksin ile yaplmaldr. 2575 g/gn gibi dk dozlar yeterli olur. Yatrojenik hipertiroididen kanmak gerekir.
3.3.1. Levotiroksin Replasman Tedavisinde TSH Hedefi

Risk tamayan genlerde TSH hedef deeri: 0.52.5 mIU/L tur.
Kardiyovaskler riski yksek olan kiilerde, ileri osteoporozu olanlarda, AF varlnda
TSH: 14 mIU/L
Gebelikte ilk trimesterde TSH 0.52.5 mIU/L, ikinci ve nc trimester iin 0.53
mIU/L
Poplasyon almalarnda ileri yata TSH nn artt, TSH st snrnn 7079 ya iin
6 mIU/L , >80 ya iin 7.5 mIU/L olduu hatrlanmal ve replasman dozu ayarlanrken
bu eik deerler gz nne alnmaldr.
3.3.2. Tedavi Takibi

Hedeenen TSH deerine varlncaya kadar 68 haftalk dnemler ile serum TSH dzeyinin takip edilmesi gerekirse doz titrasyonu yaplmas nerilir.
Hedeenen TSH deerine ulaldktan sonra 612 aylk dnemler ile TSH kontrol edilmelidir.
3.3.3. Erken TSH takibi yaplmas gereken durumlar

Cerrahi, gebelik, araya giren hastalklar, ila deiimi, tiroid metabolizmasn etkileyen ilalarn kullanm, VKIde hzl deiiklikler.
14
Tedavi karar verilmeden nce tiroid fonksiyon bozukluunun kalc olduuna karar
verilmelidir. Tedaviye karar verirken, hastann ya ve komorbiditeler dikkate alnmaldr.
Tedavi:
TSH > 10 mIU/L ve T3-T4 normal olan tm vakalar tedavi edilmelidir.
TSH 410 mIU/L ve T3-T4 normal olan vakalarda aadaki faktrlerin birinin
varlnda tedavi edilmelidir:
Guatr varl
Gebeler, ovulatuar disfonksiyonu, infertilitesi olan hastalar
Tiroid antikorlar (Anti-TPO ve/veya Anti-TG) pozitiii olan hastalar
TSH deeri giderek artan hastalar
TSH deeri iki kez 8 mIU/L bulunmu olan hastalar
Bipolar duygu durum bozukluu olan hastalar
Tedavi iin levotiroksin tercih edilmelidir. Levotiroksin 2575 g/gn gibi dozlar
yeterli olur.
Balang levotiroksin dozu 25 g/gn alnp hedef TSH dzeyine ulaana kadar
68 haftalk periodlar ile 12.5 g/gn olacak ekilde arttrlmas nerilir. Yaa uygun
TSH st snr, hedef TSH dzeyi belirlenirken dikkate alnmaldr.
Hedeenen TSH deerine ulaldktan sonra 612 aylk dnemler ile kontrol edilmelidir.
SUBKLNK HPOTROD
Subklinik Hipotiroidi Tedavisinde TEMD nerisi
Kaynaklar
1. Andersen S, Pedersen KM, Brunn NH, Laurberg P. Narrow individual variations in serum T4 and T3 in normal
subjects: A clue to understanding of subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:1068.
2. Klein I and Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Eng J Med 2001;344:501.
3. Razvi S, Ingoe LE, McMillan CV, Weaver JU. Health status in patients with subclinical hypothyroidism. Eur J
Endocrinol 2005;152:713.
4. Chu JW, Crapol LM. The treatment of subclinical hypothyroidism is seldom necessary. J Clin Endocrinol Metab
2001;86:4591.
5. Bernadette B, David SC. The clinical signicance of subclinical thyroid dysfunction. Endoc Rev 2008;29:76.
6. Fatourechi V. Subclinical hypothyroidism: an update for primary care physicians. Mayo Clin Proc 2009;84:65.
7. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel SJ, Stagnaro-Green Management
of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J
Clin Endocrinol Metab 2007;92(8 Suppl):S1.
15
HPOTROD
4. HPOTROD
Tanm: Hipotiroidi,doku dzeyinde tiroid hormonu yetersizlii veya nadiren etkisizlii
sonucu ortaya kan bir hastalktr.
Primer Hipotiroidi: Tiroid bezi yetersizliinden kaynaklanan nedenlere bal
Sekonder Hipotiroidi: TSH yetersizliine bal hipotiroidi
Tersiyer Hipotiroidi: TRH yetersizliine bal hipotiroidi
Primer hipotiroidi tans TSH dzeylerine gre konur.
TSH: 0.54 mIU/L normal (gebelik hari)
TSH: >4 mIU/L T3, T4 normal: subklinik hipotiroidi
TSH: >10 mIU/L T4 ve/veya T3 dk: aikar hipotiroidi
TSH: >10 mIU/L, T3, T4 dk ve organ yetersizlii: miksdem koma
4.1. Tan
Hipotiroidi ve subklinik hipotiroidiye sk rastlanr. Yalanma ile ve kadn cinsiyetinde skl
ykselir. Primer hipotiroidinin en sk nedenleri: sregen otoimmn tiroidit (Hashimoto tiroiditi), tiroidektomi veya radyoaktif iyot tedavisi sonras, ilalar (baknz sayfa 39) ve tiroidittir.
Hipotiroidi tans laboratuvar veriler ile konulur Yksek TSH, dk T4 aikar hipotiroidi iin
esastr. Subklinik hipotiroidide, ST4 dzeyi normal olabilir. Klinik belirti ve bulgular hipotiroidinin ciddiyetine ve sresine baldr.
4.1.1. Klinik Tan

Halsizlik, yorgunluk, kilo alma, unutkanlk, konsantrasyon zorluu, cilt kuruluu, salarda
dklme, me, kabzlk, seste kabalama, dzensiz ve youn adet kanamalar, infertilite,
kas sertlii, kas arlar, karpal tnel sendromu, depresyon, demans grlebilir.
Kuru, soluk cilt, seyrek kaba salar, bouk kaba ses, bradikardi, reeks gevemesinde
yavalama, miksdem (gode brakmayan), karpal tnel sendromu, guatr tespit edilebilir.
Ender perikard svsna rastlanabilir.
Kronik otoimmn tiroidite (Hashimoto) bal olarak gelien hipotiroidilerde, vitiligo,
Pernisiyz anemi, romatoid artrit Tip 1 diabetes mellitus, Addison hastal gibi otoimmn
hastalklar elik edebilir.
Hipotiroidi/subklinik hipotiroidi, tans konmu vakalarda etiyolojiye ynelik tan iin, AntiTPO antikoru llmelidir. Prognozu belirlemede faydal olur. Tiroid muayenesinde patolojik bulgu saptanmsa USG ile deerlendirme nerilir. Hipotiroidi tansnda USG ve tiroid
sintigafisinin yeri yoktur.
Sekonder ve tersiyer hipotiroidi de TSH dzeyi normal veya dk olabilir. Klinik bulgularn
yansra T4 dkl bulgusu esatr.
Laboratuvar bulgusu olarak, hiponatremi (uygunsuz ADH) , kreatinin ykselmesi, hiperlipidemi, CPK ykseklii AST /ALT ykseklii tabloya elik edebilir.
4.2. Primer Aikar Hipotiroidi

Kalc hastal olanlarda tedavi hayat boyudur. Tedavide T4 preparat, Levotiroksin kullanlr. tiroid ekstresi ve T3 kullanlmamaldr.
16
Kardiyovaskler riski yksek olan kiilerde 12,5 g/gn dk dozla balayp 46 haftalk
dnemler ile doz ayarlamas yaplarak hedeenen TSH dzeyine ulalmaldr. Riski olmayan gen olgularda yar dozda balanp 46 hafta iinde tam doza klabilir.
HPOTROD
Ortalama yerine koyma dozu 1,6 g/kg olmakla beraber, (1.41.8 g/kg) kiiden kiiye
uygun dozlar deiiklik gstermektedir. Balang dozu,hipotiroidinin sresine, ciddiyetine, birlikte bulunan dier hastalklara baldr. Tedavide balang dozu, hastann ya,
hastaln sresi, hastaln ciddiyetine baldr.
4.2.1. Levotiroksin Replasman Tedavisinde TSH Hedefi

Risk tamayan genlerde TSH 0.52.5 mIU/Ldir.
Kardiyovaskler riski yksek olan kiilerde, 65 ya zerinde, ileri osteoporozu olanlarda, atriyal fibrilasyon varlnda TSH: 14 mIU/Ldir.
Gebelerde TSH: lk trimester 0.12.5 mIU/L, ikinci trimester iin 0.23 mIU/L ve nc
trimester iin 0.33 mIU/Ldir.
4.2.2. Tedavi Takibi

Gnlk nerilen doza ulatktan sonra, dozun uygun olup olmadnn deerlendirilmesi
iin, TSH dzeyine baklmaldr. Doz ayarlamas ile 68 haftalk periodlar ile yaplmal. Doz
arttmak gerekiyorsa 12.525 g/kg artlar yaplmaldr.
Serum TSH dzeyi nomalleinceye kadar izlemler 68 haftalk intervalller ile yaplmaldr. Hedeenen arala ulap sabitletikten sonra 6 ay1 yllk periodlar ile TSH takibi
yaplmaldr.
Erken TSH takibi yaplmas gerektiren durumlar: cerrahi, gebelik, araya giren hastalklar,
ila deiimi, tiroid metabolizmasn etkileyen ilalarn kullanm, VKI hzl deiikliklerdir.
Levotiroksin sabah a karnna alnmaldr. la gnde tek seferde ezilmeden su ile alnmaldr. la a karnna alnmal en erken 30 dk sonra yemek yenilmeli ve dier ilalarla birlikte
alnmamaldr. Levotiroksin prepatlar ayni dozlarda, ayni tedavi edici etkinlii gstermedii
iin, tedaviye ayni preparatla devam etmek nemlidir. Ticari Preparat deiikliinde dozun
yeterli olup olmad 68 hafta iinde kontrol edilmelidir.
Tiroid hormon emilimi, hastann ya, levotiroksin preparatlar asit ortamda zldnden
proton pompa inhibitrleri, liak hastal ve malabsorbsiyondan etkilenebilir. Emilimdeki
deiiklikler, subklinik, klinik hipotiroidi veya hipertiroidi ile sonulanabilir. la etkileimleri
de nemlidir; demir bileikleri, kolestiramin, skralfat, kalsiyum, alminyum hidroksit gibi
antiasitler, levotiroksin emilimini etkileyebilir. Bu tr ilalar levotiroksin dozundan en az 4
saat sonra alnmaldr.
Hipokortizolemi (santral veya primer) kukusu varsa ncelikle adrenal rezerv deerlendirilmeli adrenal yetmezlii olanlarda nce kortizol replasman ardndan (1 hafta sonra) levotiroksin replasman yaplmaldr.
Subklinik hipotiroidi ve miksdem koma tedavisi iin iligili blmlere baknz.
4.3. Sekonder Hipotiroidide Tedavi

Sekonder hipotiroidide levotiroksin replasman tedavi prensipleri ve tedavi hedeeri ayndr.
zlemde, TSH dzeyi llmemeli, serum sT4 dzeyi ile takip edilmelidir. Takiplerde sT4
deeri normal aralk ortas ve 1/3 st snrda olmaldr.
17
HPOTROD
Primer Aikar Hipotiroidi Tedavisi TEMD nerisi

Hipotiroidide replasman tedavisi levotiroksin ile yaplmaldr
Kardiyovaskler riski yksek olan kiilerde levotiroksin 12,5 g/gn dk dozla
balayp 68 haftalk intervaller ile doz ayarlamas yaplarak hedeenen TSH dzeyine ulalmaldr. Riski olmayan gen olgularda levotiroksin yar dozda balanp
46 hafta iinde tam doza klabilir.
Levotiroksin replasman tedavisinde TSH hedefi:
Risk tamayan genlerde 0.52.5 mIU/Ldir.
Kardiyovaskler riski yksek olan kiilerde, 65 ya zerinde ,ileri osteoporozu
olanlarda, AF varlnda TSH: 14 mIU/L
Toplum almalarnda ileri yata TSH nn artt , TSH st snrnn 7079 ya iin 6
mIU/L, >80 ya iin 7.5 mIU/L olduu hatrlanmal ve replasman dozu ayarlanrken
bu eik deerler gz nne alnmaldr.
Tedaviye baladktan 68 hafta sonra, dozun uygun olup olmadnn deerlendirilmesi iin, TSH dzeyine baklmaldr
Doz ayarlamas ile 68 haftalk periodlar ile yaplmal. Doz arttmak gerekirse 12.5
25 g/kg artlar yaplmaldr.
Serum TSH dzeyi hedeere ulancaya kadar izlemler 68 haftalk aralklar ile
yaplacaktr. Hedeenen arala ulap stabilletikten sonra 6 ay1 yllk aralklarla
TSH takibi yaplmaldr.
Kaynaklar
1. Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL; American Association of Clinical
Endocrinologists. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for
the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract 2002;8:457.
2. Roti E, Minelli R, Gardini E, Braverman LE. The use and misuse of thyroid hormone. Endocr Rev 1993;14:401.
3. Gillett M. Subclinical Hypothyroidism: Subclinical Thyroid Disease: Scientic Review and Guidelines for
Diagnosis and Management JAMA 2004;291:228.
4. Clinical Practice Guideline. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An
Endocrine Society Clinical Practice Guideline J Clin Endocrinol Metab 2007:92 (8 Suppl):S1.
5. Thyroid function disorders - Guidelines of theNetherlands Association of Internal Medicine. Neth J Med
2008;66:134.
6. ATA Guidelines.Available at. http://thyroidguidelines.net/
18
Tanm: Tiroid hormonlarnn normalin st snr, TSH dzeyinin normalin altnda (TSH
<0.5 mIU/L) olduu durumdur. TSH nn dk llmesine yol aan dier
nedenler ekarte edilmelidir.
Subklinik hipertiroidi TSH dzeylerine gre iki gruba ayrlr: Bu iki durumun
ayrt edilmesi hastann takibi ve tedavi karar bakmndan nemlidir.
1. TSH dk ama tayin edilebilir dzeyde (0.1< TSH <0.5)
2. TSH tayin edilemez dzeyde (<0.1 mIU/L)
SUBKLNK HPERTROD
5. SUBKLNK HPERTROD
5.1. Klinik
En sk neden tiroidin benign veya malign hastalklarnda kullanlan levotiroksin tedavisidir,
etyoloji aikar hipertiroidi nedenleri ile benzerdir.
Subklinik hipertiroidi durumunun kalc olup olmadn anlamak tedavi karar asndan
nemlidir. Bu nedenle tiroid hormonlarnn takibi gerekir. Takip iin aylk periodlar ile en az 3
kez TSH deeri lm nerilir. yot uptake i ve tiroid sintigrafisi ayrc tanda yardmcdr.
60 yandan byk vakalarda TSH <0.1 mIU/L ise atrial fibrilasyon, postmenapozal kadnlar ve erkeklerde osteoporoz riski artmtr.
Takip zellikle gen ve orta ya hastalar tedavi etmek konusunda karar verdiricidir.
Yallarda subklinik hipertiroidinin ilk bulgusu atrial fibrilasyon olabilir. Bu nedenle yal
hastalar bekletilmeden tedavi edilmelidirler.
5.2. Tedavi
Asemptomatik gen hastalar tedavi edilmeden izlenebilir. Gen semptomatik ve/veya kardiak riski olanlarda dk doz antitiroid ila kullanlmaldr. lk tercih metimazoldr. 515
mg/gn metimazol semptomlar kontrol eder. Metimazoln kullanlamad durumda ikinci
tercih olarak propiltiyourasil 50150 mg/gn kullanlabilir.
Subklinik hipertiroidinin tedavisinde beta blokerler adrenerjik hiperaktiviteyi azalttklar iin
semptomatik tedavide etkindirler.
5.2.1. Tedavi Endikasyonlar

TSH < 0.1 mIU/ml olan vakalarda aadaki faktrlerden en az birinin varlnda tedavi
nerilir:
AF veya AF riski olanlarda
60 ya stnde olanlarda
Kantlanm osteoporoz veya osteopenisi olanlarda
TSH 0.1< TSH <0,5 mIU/ml olan vakalar iin 36 aylk periodlar ile takip edilmelidir.
Semptomatik vakalarda (taikardi, palpitasyon, anksiyete) beta bloker, osteoporoz/osteopeni olanlarda bisfosfonat tedavisi kullanlabilir.
Tm subklinik hipertiroidi vakalarnda iyot almnn kstlanmas gerekir.
Cerrahi ve radyoaktif iyot ile ablatif tedavi karar iin etyolojik neden gz nne alnmaldr.
19
SUBKLNK HPERTROD
Subklinik Hipertiroidi Tedavisi TEMD nerisi

TSH: 0.1 < TSH < 0.5 arasnda olan gen ve orta ya hastalar takip edilmeli, gen
semptomatik ve kardiak riski olan hastalarda dk doz antitiroid ila kullanlmaldr.
TSH: 0.1 < TSH < 0.5 mIU/L arasnda olan hastalar yal ve post menopozal dnemde iseler tedavi edilmelidir.
TSH: < 0.1 mIU/L olan vakalarda aadaki faktrlerden en az birinin varlnda
tedavi nerilir:
AF veya AF riski olanlarda (kapak hastal, atrium genilemesi) >60 ya
Kantlanm osteoporoz veya osteopeni
TSH: 0,1 < TSH < 0,5 mIU/L olan vakalar 36 aylk periodlar ile takip edilmelidir.
Semptomatik vakalarda (taikardi, palpitasyon, anksiyete) beta bloker, osteoporoz/osteopeni olanlarda bisfosfonat tedavisi kullanlabilir.
Tm subklinik hipertiroidi vakalarnda iyot almnn kstlanmas gerekir.
Kaynaklar
1. Bernadette B, Emiliano AP, Michale K, Martin S, Sebastione F, Gaetano L. Subclinical hyperthyroidism:clinical
features and treatment options. Eur J Endocrinol 2005;152:1.
2. Sawin CT, Geller A, Wolf PA, Belanger AJ, Baker E, Bacharach P, Wilson PW, Benjamin EJ, DAgostino RB. Low
thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial brillation in older persons. N Eng J Med 1994;331:1249.
3. Toft A D. Subclinical Hyperthyroidism N Eng J Med 2001;345:512.
4. Bernadette B, David SC. The clinical signicance of subclinical thyroid dysfunction. Endocr Rev 2008;29:76.
20
Tanm:
Tirotoksikoz: Kayna ne olursa olsun tiroid hormon fazlaln ifade eden genel terimdir.
Hipertiroidi: Tiroid bezinden tiroid hormon yapmnn artmasndan kaynaklanan tiroid hormon fazlaln ifade eder.
Subklinik hipertiroidi: Basklanm TSH ( <0,5 mIU/L) ile birlikte normal T3,T4.
Aikar (klinik) hipertiroidi: Basklanm TSH ile birlikte yksek T3,T4 bulunmasn ifade
eder.
TROTOKSKOZ/HPERTROD
6. TROTOKSKOZ/HPERTROD
Tablo 1. Hipertiroidi ve tirotoksikoz nedenleri

Hipertiroidi nedenleri:
Graves hastal
Toksik MNG
Otonom toksik nodl
Korionik hormon artna bal nedenler
Trofoblastik hastalklar (koriyokarsinom, mol hidatiform)
Gestasyonel hipertiroidi
yoda bal hipertiroidi (jod basedow, amiodaron)
Struma ovari
Metastatik fonksiyonel tiroid kanseri
Nonotoimmn hipertiroidi:
TSH salglayan tmrler
Tiroid hormon direncinin baz formlar
Tirotoksikoz nedenleri:
Tiroiditler
Struma ovarii
Ekzojen tiroid hormonu fazlal
6.1. Tan
6.1.1. Klinik ve Laboratuvar
Hipertiroidizm tans anamnez ve etra bir fizik muayene ile balar. Anamnez sonras, hipertiroidi dndren bulgu ve belirtiler (halsizlik, sinirlilik, arpnt, kilo kayb, nefes darl,
scaa tahammlszlk, itah art, oligomenore, terleme, yumuak dklama veya diyare,
gz belirtileri) ile bavuran bir hastada, tany kesinletirmek iin ilk yaplacak laboratuar
testi TSH ve sT4 olmaldr. sT4 normal bulunduunda T3 baklmaldr. Basklanm TSH ile
birlikte normal T3 ve sT4 bulunmas subklinik hipertiroidiyi, yksek sT4 ve/veya T3/ST3 (total T3 tercih edilmelidir) bulunmas aikar (klinik) hipertiroidiyi gsterir. Normal TSH ve yksek sT4 bulunmas, TSH adenomu veya tiroid hormon direncini telkin eder. Laboratuvar
olarak hipertiroidi tansnn dorulanmas sonrasnda, etyolojiye ynelik ayrc tan testlerinin banda RAIU (veya Tc uptake) gelmelidir. Bylece dk uptakeli hipertiroidiyi (tirotoksikoz; tiroiditler, eksojen tiroid hormon kullanm) normalyksek uptakeli hipertiroididen (hipertiroidi;Graves hastal, MNTG, OTN) ayrmak mmkn olabilir. TSH-R antikoru,
Graves tansnn kesin olmad durumlarda (zellikle sessiz tiroidit-Graves hastal ayrc
tansnda) balangta kullanlabilir. Tiroglobulin, eksojen tiroid hormon kullanmna bal
tirotoksikozun tannmasnda faydaldr. Tiroid sintigrafisi, toksik multinodler guatr (TMNG)
ve otonom toksik nodl (OTN) tansnda hiperaktif nodlleri gstermede yararl olabilir.
21
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Hipertiroidi Tans TEMD nerisi

Hipertiroidi tans baskl TSH, yksek T3,T4 dzeyleri ile konulur.
Hipertiroidi ayrc tansnda kuku varsa RAIU (veya 99mTc uptake) llmelidir.
Uptake yaplamad durumlarda tiroid sintigrafisi (zemin aktivitesi ile kyaslanarak)
kullanlabilir.
Otoimmn tiroid hastal dnldnde anti-TPO llmelidir.
Tirogloblin lm faktisiyz hipertiroidi ayrc tansnda nemlidir. Dk/llemez tirogloblin dzeyleri dardan fazla tiroid hormon almna iaret eder.
6.2. Graves Hastalnda Tedavi

Graves hastalna bal hipertiroidi tedavisinde antitiroid ila (AT), radyoaktif iyot (RAI-131)
ve cerrahi seenekleri sz konusudur. Her tedavi seeneinin olumlu ve olumsuz yanlar
vardr. Hibiri ideal bir tedavi yntemi olarak kabul edilemez. Bu yntemlerin her hastaya
gre gzden geirilmesi ve daha sonra uygulanmas en doru olandr. Tedavi yollar hastaya ayrntl olarak anlatlmal, iyi ve kt yanlar belirtilmeli, bu seimde onay alnmaldr.
6.2.1. Antitiroid la (AT)

AT olarak metimazol, zel durumlarda propiltiyourasil kullanlmaldr. Propiltiyourasil gebelikte seilmesi gereken ilatr. Etkisini metimazole metabolize (10 mg/6 mg) olarak gsteren
karbimazol ise lkemizde bulunmamaktadr.
AT, primer tedavi olarak uzun sreli (11.5 yl) kullanlabildii gibi, ablatif tedaviye hazrlk
dneminde, geici olarak da kullanlabilir. Metimazol ve propiltiyourasilin immun sistem
zerine dorudan etkisi uzun sreli remisyon ihtimaline katkda bulunur. Bylelikle hastalar 12 yl AT altnda tiroid tutularak otoimmun olayn azalmas beklenir. Metimazol
(MMI) 1040 mg/gn, propiltiyourasil (PTU) 100300 mg/gn ortalama dozlarnda kullanlr. Seyrek olarak daha yksek dozlara klmas gerekebilir. Uzun sreli AT ile tedavi
karar verilen hastalarda balangta 36 hafta aralklarla kontrol edilerek doz azaltlmas
yaplr, en etkin en ufak doz bulunmaya allr. Daha sonra 1.52 aylk aralklarla takibe
devam edilir.
AT kullanm srasnda baz yan etkiler grlebilir. Kant, deri dknts, artralji gibi minr
yan etkiler yannda agranulositoz, toksik hepatit (PTU), kolestatik sarlk (MMI), vasklit gibi
daha nemlileri de ortaya kabilir. Hastalara olas yan etkiler konusunda bilgi verilmeli, baz
belirtiler iin uyarlmaldr. lac kullanrken boaz ars ve ate olduunda ilacn keserek
hekimini aramas tembih edilmelidir.
AT ile uzun sreli tedavi yaplan hastalarda ortalama ila kullanm sresi 12 yldr. Baz
hastalarda (aktif oftalmopatisi olanlar, gen hastalar (<20 ya), yal hastalar, ablatif tedaviyi
kabul etmeyenler gibi) bu sre uzatlabilir. AT kesildikten sonra ilk 3 ay 46 haftada, daha
sonra 36 ayda tiroid hormonlar (sT4 ve TSH, hipertiroidinin nks kukusu olanlarda T3)
takip edilmelidir. AT ile tedavinin en nemli dezavantaj, nks olaslnn yksek (%3070)
oluudur. Yeterli sre ve dozda AT kullanm sonras nks gelitiinde veya ciddi yan etki
ktnda beklemeden RAI-131 veya cerrahi gibi daha kesin bir tedavi yntemi tavsiye
edilmelidir.
n planda T3 sekresyonu olan hipertiroidide T3 dzeyi dnceye kadar AT dozunu ayarlamaya devam etmeli, T3 dzeyi dtkten sonra hzlca ablatif tedavi dnlmelidir.
22
RAI-131 uygulamas, genellikle ayaktan, baz artlarda (yal, kardiyovaskler hastalklar

olanlar) yatrlarak yaplabilir. RAI-131 tedavisini takiben, 34 gn ierisinde boyunda ar
ve ilik ile birlikte akut tiroidit geliebilir. Seyrek bir durum olan bu komplikasyonu nlemede antienamatuvar ilalar ve gerekirse kortikosteroid tedavisi verilir. RAI-131 tedavisini
izleyerek tiroid dokusunun destrksiyonuna bal olarak hazr tiroid hormonlarnn kana
szmas ile ksa sreli hipertiroidi alevlenmesi grlebilir. Radyoaktif iyot verilmesinden sonraki 12 hafta iinde gelien bu durum yal ve kardiyovaskler hastal olanlarda nem
tar. Hipertiroidi bulgu ve belirtilerin artmasna ve kalp hastalnn dekompansasyonuna
yol aabilir. RAI-131 sonras hipertiroidi alevlenmesinin sorun yarataca hastalar ve ar
hipertiroidisi bulunanlar tedaviden nce birka hafta AT ile hazrlanarak tiroid hale getirilir.
Gen ve hafif hipertiroid hastalara AT ile hazrlk yaplmadan RAI-131 tedavisi verilebilir.
RAI tedavisi planlanan hastalarda, PTU RAIun etkisine diren olumasna sebep olabildii
iin tercih edilmemelidir.
TROTOKSKOZ/HPERTROD
RAI-131 Tedavisi: Hipertiroidi (Graves) tedavisinde uzun yllardr baar ile kullanlan bir
ablatif yntem olan RAI-131 tedavisi Kuzey Amerikada ncelikle tercih edilir. Gebelik
ve emzirme dnemi, RAI-131 uygulama iin mutlak kontrendikasyon tekil eder. Daha
greceli ekinceler arasnda ileri oftalmopati, byk guatr, intratoraksik guatr, mutlak
cerrahi gerektiren (malignite kukusu, bas belirtisi gibi) durumlar, 20 ya altndaki hastalar saylabilir. Ablatif tedavi karar verilen hastalarda, RAI-131 veya cerrahi tercihi, hasta
gr ve onay alnarak, hastalarn dier zellikleri gzden geirilerek, bireysel dzeyde
yaplmaldr.
AT, RAI tedavisinden en az 5 gn nce, ilacn kesilmesinin riskli olduu vakalarda ise 48
saat ncesinden kesilmelidir. Hastalarn byk ksmnda RAI-131 verilmesini izleyerek bir
sre daha AT tedavisine devam edilir. RAI tedavisi sonrasnda, kesilmesi riskli olduu iin
ATa tedaviden ancak 48 saat nce ara verilmi olan hastalarda, yine 48 saat sonra AT
tedavisine balanmaldr. Riski dk kiilerde AT tedavisine RAI-131 verilmesinden 5 gn
sonra balanabilecei gibi, tekrar AT balanmayarak hasta takibe de alnabilir. tiroidi/
subklinik hipotiroidi baladktan sonra AT dozu azaltlarak kesilir. RAI tedavisinin etkisi 68
hafta iinde grlmeye balar. Bu nedenle tedavinin etkinliinin belirlenmesi iin tiroid testlerinin deerlendirilmesi ilemden 2 ay sonra yaplmaldr. Kalc hipotiroidi gereklemesi
ile birlikte tedaviye Levotiroksin replasman eklenir.
kinci doz RAI-131 tedavisi en erken 6 ay sonra verilmelidir (Bir nceki RAI tedavisinin
etkinliini deerlendirmek iin).
Oftalmopati varlnda kortikosteroid tedavi korumas ile RAI-131 verilebilir. Gen ya hipertiroidisinin tedavisinde RAI-131 veya cerrahi seimi, hasta ve hekimin birlikte alaca
bir karardr.
6.2.2. Cerrahi
Hipertiroidi (Graves) tedavisinde ablatif tedavi karar verildikten sonra RAI-131 ve cerrahi arasnda bir seim yaplr. Byk ve/veya intratorasik guatr, bas belirtisi, nodl varl,
nodlde kanser kukusu, AT yan etkisi, AT tedavisinin yetersiz kald veya kullanlamad gebelik hipertiroidisi, RAI-131 tedavisini reddetme cerrahi seiminin endikasyonlarn
oluturur. Ar Graves oftalmopatisi ve gen ya (<20) hipertiroidisi nisbi endikasyonlardr.
Cerrahi ncesi AT ile hastalarn tiroid olmas salanr. Cerrahi tedavinin komplikasyonlar,
hipoparatiroidi ve nervus recurrens hasarlanmas, bu konuda deneyimli ve bilgili cerrahi
ekibin elinde olduka dk orandadr (<%1). Kalc hipotiroidi cerrahi tedavinin beklenen
ve istenen sonucudur. Hipotiroidi bakiye dokunun boyutu ile ilgilidir. Geride braklan doku
yeterli tiroid hormonu retecek miktarda ise, bir sre tiroidi salansa bile hipertiroidinin
nksetmesi ihtimali vardr.
23
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Graves Hastalnda Tedavi Seimi TEMD nerisi

Tedavi seeneklerinin olumlu ve olumsuz ynleri hastaya ayrntl olarak anlatlmal,
karar birlikte verilmelidir.
lk bavuruda her tedavi iin gerekli olan endikasyonlar (gebelikte AT kullanm,
byk veya nodll guatrda cerrahi seimi gibi) dnda AT, RAI-131 ve cerrahi
tercih sras tavsiye edilir.
Yeterli sre AT kullanm sonrasnda nks gelitiinde sras ile RAI-131 ve cerrahi
tedavi nerilir.
AT tedavisi srasnda takip balangta 36 haftalk aralklar ile, sonrasnda 2 ayda
bir TSH ve sT4, sT3 ile yaplmaldr.
Tedavi ncesinde tam kan saym AST/ALT baklmaldr. Testlerde bozukluk varsa
takip edilmelidir.
Yksek AT dozlarnda AST, ALT takibi yaplmaldr.
6.2.3.1. AT Yan Etkisi Olutuunda Tedavi

AT kullanmna bal minr yan etkiler, nemsiz deri bulgular, artralji, gastrointestinal bulgular, tad alma bozukluklar genellikle tedaviyi engellemez. AT kullanm srasnda %12
oranda ila kesilmesini gerektiren yan etkiler (agranulositoz, poliartrit, ANCA+ vasklit, hepatit, kolestaz) grlebilir. En korkulan yan etki olan agranulositoz (mutlak granulosit says
<500/mm3) %0,10,5 orannda grlr ve genellikle ilk 3 ay iinde ortaya kar. Hastalara
AT reetesi verilirken boaz ars ve ate grldnde ilacn kesilmesi ve hekimin aranmas tembih edilmelidir. Bu tavsiye, sk kan saymndan daha etkili bir nlemdir. Hipertiroidi
seyrinde lenfopeniye ve karacier enzim artlarna rastlanabilecei iin tedavi ncesi kan
saym ve enzimlerin bilinmesi yan etkilerin deerlendirilmesinde nemlidir. Mutlak ntrofil says <1500/mm3 olduunda AT kesilmelidir. AT ile tedavi srasnda granulositopeni
agranulositoz habercisi olabilir. Byle durumlarda sk kan saym yaplmas, hipertiroidiye
bal granulositopeniden ayrmada faydal olabilir. Yan etki nedeni ile AT kesilmesi, hipertiroidi tedavisinin daha abuk ve kkl yntemlerle yaplmasn gerektirir. Bu durumda hasta
tiroid ise, hastann zelliklerine gre RAI-131 veya cerrahi yaplabilir. Hasta hipertiroid
durumda ise, ama, ablatif tedaviye kadar tiroidinin salanmasdr. Hipertiroidi hafif ise
RAI-131 verilebilir. Beraberinde beta bloker verilmesi semptom ve bulgular hafietmede
nemli bir yardmc tedavidir. RAI-131 tedavisini takiben 57. gnde balanarak stabil iyot
(sature potasyum iyodr (SP): 13 damla/gn veya lugol: 35 damla/gn; yaklak 1 ay
sreyle) kullanlmas, tirotoksik bulgularn daha hzl dzelmesini salar.
Cerrahi tedavi seildiinde, ameliyat ncesinde beta bloker ve gerekirse kortikosteroid
tedavi, tiroidi salanmasnda yararl olur. Yalnzca beta bloker ve kortikosteroid ile hazrlanan hastalar klinik olarak tiroid olsalar bile cerrahi srasnda tiroid krizi riski vardr. Ar
hipertiroidi, plazmaferez gibi daha invazif ilemleri gerektirebilir.
24
AT ile geliebilecek nemli yan etkiler yakndan takip edilmelidir. Agranulositoz

riski iin hastalara boaz ars ve ate olduunda hekimini aramas ve ilac kesmesi gerektii anlatlmal, bu ifade AT reetesine yazlmaldr.
ATa bal hayat tehdit eden komplikasyon varlnda ila kesilmeli baka bir AT
kullanlmamaldr.
AT kesildiinde tiroid olan hastalar vakit geirmeden RAI-131 veya cerrahi ile
kesin tedaviye ynlendirilmelidir.
AT tedavisi kesildikten sonra hipertiroidinin devam etmekte olduu hastalarda
RAI-131 ve/veya takiben stabil iyot kullanm (57 gn sonra balamak zere SP
13 damla/gn, yaklak 1 ay sreyle) planlanmaldr.
Hafif hipertiroidisi olan vakalarda beta bloker ve destek tedavi ile hazrlanp anestezi uyarlarak cerrahi uygulanabilir.
Ar/direnli vakalarda kesin tedavi ncesi, (cerrahi veya RAI) tiroidizmin salanmasnda plazmaferez kullanlabilir.
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Graves Hastalnda AT Yan Etkisi Gsteren Vakalarda

Tedavi TEMD nerisi
6.3. Yal Hastada Hipertiroidi

Yal hastalarda da en sk hipertiroidizm nedeni Graves hastal ve TMNGdir. Ancak gen
hastalarda daha seyrek grlebilecek dier hipertiroidi nedenlerine bu hastalarda daha sk
rastlanabilir. Toksik multinodler guatr, zellikle iyot almnn yetersiz olduu blgelerde,
Graves hastalnn peinden nemli bir hipertiroidizm sebebi olarak yer alr. Bu ya diliminde, nceden multinodler guatr bulunan hastalarn, yksek iyot ieren, amiodaron gibi
ilalar veya radyo kontrast maddeler ile karlamalar TMNG geliiminde rol oynar. Yal
hastalarda replasman veya spresyon amac ile tiroid hormonu kullanm srasnda yatrojenik tirotoksikoz bulgular ortaya kabilir. Sessiz tiroidit, subakut tiroidit veya daha seyrek
grlen hipertiroidi/tirotoksikoz nedenlerine bu grupta da rastlanabilir.
Yal hastalarda hipertiroidizmin tan ve tedavisinde baz farkllklar vardr. Hipertiroidinin
kolay tannabilmesini salayan baz bulgu ve belirtilerin grlmemesi ve durgun ifade, yalda hipertiroidiyi tarif eden apatetik hipertiroidi tanmnn ortaya kmasna yol amtr.
Yallarda hipertiroidizmin hiperadrenerjik ve hipermetabolik etkilerine daha az rastlanr.
Aksine byle hastalar, balca atrial fibrilasyon ve kalp yetersizlii gibi kalp hastal bulgular ve aklanamayan kilo kayb ile bavururlar. Hipertiroidi tansnda basklanm TSH, tek
bana yeterli olmayabilir. Baz ilalar (glukokortikoid, dopamin gibi) ve tiroid d hastalklar
hipertiroidi olmakszn TSH dklne neden olabilir. Dk TSH olan bir hastada ST4
ve T3/ST3 baklmaldr. Genellikle T3 ve T4 birlikte ykseldii halde, sadece T3 ykseklii
(T3 toksikozu) veya balca iyot ieren ilalarn kullanld hastalarda grlen, sadece T4
yksekliinin (T4 toksikozu) hakim olduu hipertiroidi ekillerine rastlanabilir. Hipertiroidi
tans kesinletikten sonra Graves d nedenleri belirleyebilmek iin RAIU (veya 99 mTc
uptake) ve gerekirse USG yaplmaldr. ntratorasik guatr phesi olan seilmi hastalarda
BT (kontrastsz yaplmas tercih edilir) veya MRG aratrma listesine eklenebilir.
Yal hipertiroidi tedavisinde, hastaln ciddiyeti, hastann genel durumu ve hipertiroidi
nedeni dikkate alnmaldr. Geici tirotoksikoz dlandktan sonra, AT (metimazol tercih
edilir) balanarak hastalarn hzla tiroid hale getirilmesi gerekir. tiroidizm salandktan
sonra Graves ve TMNGye bal hipertiroidinin kesin tedavisinde ncelikle RAI-131 dnlmelidir. Byk ve bask yapan ya da intratorasik yerleimli TMNG varlnda ve habaset
kukusunda, hastann genel durumu izin veriyorsa cerrahi tercih edilebilir. Kesin tedavi
yaplamyor veya hasta tarafndan reddediliyorsa, uzun sreli kk doz AT kullanlabilir.
25
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Yal Hastalarda Hipertiroidi Tan ve Tedavisi TEMD

nerisi
Yal hastada hipertiroidi tans dk TSH, yksek T4 ve/veya yksek T3 ile konur.
Tany deerlendirirken TSH dkl yaratan ilalar (zellikle iyotlu ilalar) ve tiroid d hastalk olasl aklda tutulmaldr.
Hastalarn hzl bir ekilde AT ile (balca metimazol) tiroid hale gelmeleri salanmaldr.
Toksik adenomlar iin, tiroidizm sonras RAI-131 ve seilmi hastalarda cerrahi ile
kesin tedavi dnlmelidir.
Kesin tedaviyi istemeyen ve genel durumu buna izin vermeyen hastalarda uzun
sreli dk AT bir seenek olabilir.
6.4. Amiodaron Tirotoksikozu/Hipertiroidisi (AT)

Amiodaron, yaygn olarak kullanlan ve iyot ieren antiaritmik bir ilatr. Arlnn %37si
kadar iyot ierir. Yaklak 75 mg iyot bulunduran 200 mglk tabletin alnmas sonras gnde
6 mg iyot salnm gerekleir. Yarlanmas 5060 gndr ve balca ya dokusunda depo
edildiinden kesildikten sonra da etkisi devam edebilir. Amiodaron kullanan hastalarn
%1418inde tiroid fonksiyon bozukluu geliebilir. yot yeterli blgelerde hipotiroidiye, iyot
yetersiz blgelerde hipertiroidiye daha sk rastlanr. Amiodaron hipertiroidisi iki farkl klinik
tablo gsterir: iyot hipertiroidisine (JOD BASEDOW ETKS) benzer bir klinik ekil olan tip I
ve sessiz tiroidit benzeri destrktif tirotoksikoz, tip II (Tablo 2). Her iki tipte de sT4 ve T3 yksek (T4 n planda, T3/T4 oran azalm), TSH baskldr. RAIU, tip IIde daha belirgin olmak
Tablo 2. Tip I ve II Amiodaron tirotoksikozunun karlatrmal zellikleri*
Patogenez
Anamnezde tiroid hastal
Tiroid antikorlar
Fizik muayene
RAIU
Dopler sonografi
99mTc-Sesta MIBI uptake
Spontan remisyon olasl
Takipte hipotiroidi olasl
Tedavi seeneklerine yant
AT- I
AT-II
yot hipertiroidisi
Evet
Sk
Diffz veya nodler guatr
Dk-normal
Damarlanma normal-artm
Art
Nadir
Nadir
Perklorat ve tiyonamid
Destrktif tirotoksikoz
Hayr
Seyrek
Bazen ufak guatr
Dk-sfra yakn
Damarlanma azalm
Azalma
Var
Var
Prednizolon
*Kaynak 5 ve 6dan yararlanlarak hazrlanmtr.
Amiodorona Bal Tirotoksikoz Tedavisi TEMD nerisi

Altta yatan hastalk izin veriyorsa amiodaron kesilmelidir.
Tip I ATnde metimazol ve perklorat ve tip IIde spontan remisyon gelimiyorsa
kortikosteroid verilmelidir.
ounlukla olduu gibi ayrm yaplamyorsa, perklorat,metimazol ve kortikosteroid
ile birlikte verilmeli, yeterli cevap alnamayan hastalarda 46 hafta sonra kortikosteroid azaltlarak kesilmeli ve metimazol ile devam edilmelidir. Amiodaronun kesilemedii
veya yeniden balama ihtiyac olan hastalarda ablatif tedavi imkan aratrlmaldr.
26
TROTOKSKOZ/HPERTROD
zere, her ikisinde de dktr. Doppler ultrasonografi ile tip I ATda artm damarlanma
grlmesine karn, tip IIde bu bulguya rastlanmaz. Hastalarn bir ksmnda snandrma
yaplamaz. Byle bir durumda her iki tipin bir arada olduu kabul edilebilir. Tip I amiodaron
hipertiroidisinde metimazol (ortalama 2030 mg/gn) ve perklorat kullanlr. Balangta birka hafta sreyle perklorat (<1 g, 23 doza blnm olarak) verilmesi iyilemeyi hzlandrr.
lkemizde bulunmayan Na-perklorat (300 mg/1 ml) maksimum 1 ay verilebilir. Yksek dozda 1 aydan uzun sre kullanlmamaldr. Potasyum perklorat eczaneye hazrlatlabilir (kaede
250 mg). Perklorat kullanlrken bbrek ve kemik ilii ile ilgili yan etkilere dikkat edilmelidir.
Tip II ATda ise, eer hafif bir klinik tablo varsa, bir sre spontan remisyon beklenebilir. Yeterli
dzelme grlmyorsa veya balangta daha ciddi bir klinik sz konusu ise kortikosteroid
(prednisolon 2040 mg/gn) tedavisi balanr. lk bavuruda, kark (tipI+tip II) ekil olduu
dnlrse metimazol ve KS birlikte verilmelidir. Eer KS ile 46 hafta sonra yeterli cevap
alnamaz ise KS azaltlarak kesilir ve AT ile tedaviye devam edilir. Altta yatan hastalk izin
verirse amiodaron kesilmelidir. Kesilemiyorsa AT ile tedaviye devam edilir. Amiodaronun
kesilemedii hastalarda veya yeniden balanmas ihtimali sz konusu olduunda, cerrahi
tedavi veya seilmi hastalarda RAI-131 uygulamas planlanmaldr.
6.5. Gebelikte Hipertiroidi Tedavisi

Gebelikte hipertiroidinin tannmas belirtilerinin gebelik belirtileri ile karabilmesi yznden
zor olabilir. Gz bulgular dnda birok bulgu ve belirti her ikisinde de grlebilir. Tan
dk TSH ve yksek ST4/ST4 indeksi ve ST3 ile kesinleir. Gebelikte TT4n st snr normalin 1.5 kat olarak alnmaldr. Normal gebeliin ilk 3 aynda TSH dklnn beklenen
bir bulgu olduu unutulmamaldr. Tedavide kk dozlarda propiltiyourasil (PTU) tercih
edilir. Ama hastann hafif hipertiroid (ST4 gebelik d normal araln st snr) durumda
tutulmasdr. Metimazoln (MMI), mutlak bir kontrendikasyon tekil etmemesine ramen,
plasentay daha kolay getii ve az sayda bildirilen yan etkisi (aplasia cutis gibi) nedeni ile
kullanlmas nerilmez. Gerekirse ikinci trimestrden itibaren kullanlmasn neren yazarlar
vardr. Takip, hastaln ve hastann durumuna gre 46 haftalk aralklarla yaplr. Gebeliin
olumlu etkisi ile dier otoimmun hastalklarda olduu gibi, gebeliin ilerleyen aylarnda hipertiroidi genellikle hafier ve hatta AT tedavisinin kesilmesi mmkn olabilir. Hastalar,
yeni doann tiroid hastalklar bakmndan uyarlmal ve bebein tiroid hormon dzeyleri ile
geici tiroid hastalklar iin aratrma yaplmaldr. Doumdan 6 hafta sonra hipertiroidinin
alevlenmesi ihtimali gz nnde bulundurularak tiroid hormon takibi yaplmaldr. Kontrol
edilemeyen veya yksek doz AT gereksinimi gsteren hastalarda fetusun yaamn tehlikeye atmayacak dnemde (ikinci trimestrden sonra) cerrahi tedavi dnlebilir.
Gebelikte Hipertirodi Tan ve Tedavisi TEMD nerisi

Gebelikte hipertiroidi tans dk TSH, yksek T4/sT4, sT4 indeksi ve yksek sT3
dzeylerine gre konulur.
Gebelikte Total T4n st snr normalin 1.5 kat olarak kabul edilmelidir.
Geici gestasyonel tirotoksikoz ayrm ilk 12 hafta iin yaplmaldr . On iki haftadan
uzun hipertiroidisi olan vakalar hipertiroidi tedavisi asndan deerlendirilmelidir.
Gebelikte hipertiroidi tedavisi, tans kesinletikten ve zellikle geici gestasyonel
tirotoksikoz ile ayrc tans yapldktan sonra PTU (150300 mg/gn) ile yaplmaldr.
Ama hastann hafif hipertiroid/tiroid durumda tutulmasdr. Sk aralklarla (4 hafta) kontrol yaplmal, hipotiroidiye (T4n dmesine) izin verilmemelidir.
dame yksek doz ( PTU >150 mg/gn) ihtiyac gsteren ar hipertiroidide uygun
dnemde cerrahi tedavi dnlebilir.
lk trimesterde PTU tercih edilmelidir.
Gestasyonel tirotoksikozu ekarte etmek ve neonatal hipertiroidi riskini azaltmak
iin iin 2. Tirimesterda TSH reseptr antikoru baklmaldr.
Perinatoloji takibi salanmaldr.
27
TROTOKSKOZ/HPERTROD
6.6. Graves Oftalmopatisinde Hipertiroidi Tedavisi

Graves hastalnda ciddi oftalmopati oran %5 civarndadr. Hafif ve orta derecede oftalmopati varlnda hipertiroidi tedavisinde genel kurallar uygulanabilir. AT ve cerrahi tedavinin, hipotiroidi tedavisinin erken yaplmas art ile, oftalmopati seyrinde olumsuz etkisi beklenmez. Hastann cerrahi sonras hipotiroid kalmasna izin verilmemelidir. RAI-131
tedavisinin oftalmopati seyrine etkisi ise tartmaldr. zellikle sigara ienlerde RAI-131
sonras gz bulgularnda arlama veya yeni gz bulgusu olumas ihtimali artmaktadr.
Birlikte kortikosteroid kullanlmas radyoaktif iyodun olumsuz etkisini ortadan kaldrmaktadr. Ar oftalmopatide hipertiroidi tedavisinin seimi yine hastann katlm ile belirlenmelidir. Her tedavinin oftalmopati seyrindeki etkileri anlatlmal, seim birlikte yaplmaldr.
Graves Oftalmopatisinde Hipertiroidi Tedavisi TEMD nerisi

Sigara kesilmelidir.
Erken dnemde bu konuda deneyimli bir oftalmoloun takibi salanmaldr.
Aktif ve ar Graves oftalmopatisi varlnda hipertiroidi tedavisi her yntemle de
yaplabilir, ancak AT ilk tercihtir.
GO hafif ve aktif olan ve RAI-131 tedavisi yaplacak hastalarda, profilaksi amac
ile kortikosteroid tedavi kullanlmaldr. RAI tedavisinden 13 gn sonra balamak
zere 0.30.5 mg/kg oral prednisolon toplam 3 ay boyunca verilmelidir.
Ar GO olan vakalarda RAI tedavisi zorunlu olmadka verilmemelidir.
6.7. Toksik Multinodler Guatr (TMNG)

Otonom Toksik Nodl (OTN)
TMNG ve OTNde hipertiroidi tedavisi kalc (ablatif) tedavi olmaldr. Kalc tedavi ncesi
hazrlk amac ile tiroidi salanncaya kadar AT verilmelidir. Gen ve salkl erikinlerde,
byk ve intratorasik guatr veya kanser kukusu bulunan hastalarda cerrahi tedavi seilmesi daha uygundur. Tek nodl bulunan ve bas belirtisi olmayan hastalarda RAI-131
verilebilir. Cerrahi tedavi iin riskli olan veya cerrahi tedaviyi kabul etmeyen hastalarda AB
sonras RAI-131 kullanlabilir. leri yata ablatif tedaviyi kabul etmeyen veya kardiyolojik
sorunu bulunan hastalarda, ufak dozlara inilebiliyorsa, AT ile tedaviyi srdrmek mmkndr. Byle hastalarda 34 aylk aralklarla tiroid hormonlar baklarak takip yaplmaldr.
Toksik Multinodler Guatr ve Otonom Nodl Tedavi

Yaklam TEMD nerisi
TMNG ve OTNde hipertiroidi tedavisi kalc (ablatif) tedavi olmaldr.
TMNG tedavisi, AT ile tiroidi salandktan sonra cerrahi veya RAI-131 ile olmaldr. Hasta ve/veya hastaln durumuna gre iki tedaviden biri ncelik kazanabilir.
Gen, asemptomatik,hafif hipertiroidisi olan vakalar AT almadan RAI tedavisi alabilirler.
Kalc tedavi ncesi hazrlk amac ile tiroidi salanncaya kadar AT verilebilir.
Gen ve salkl erikin, byk ve intratorasik guatr veya kanser kukusu bulunan
hastalarda cerrahi tedavi seilmesi daha uygundur.
Tek veya snrl sayda hiperaktif nodl varlnda ve bas belirtisi olmayan hastalarda RAI-131 verilebilir.
28
Tiroid krizi veya kriz tehdidi, hipertioidi bulgularnn daha belirgin olduu ve yeterli tedavi
yaplmad takdirde yksek morbidite ve mortalite tayan bir durumdur. Tirotoksikoz ve
tiroid krizi (tiroid frtnas) arasndaki ayrm genellilkle hekimin kararna baldr. Bu ayrm
daha objektif olarak yapabilmek amac ile Burch&Wartofsky tarafndan bir puanlama sistemi gelitirilmitir. Tany kesinletirmek iin byle bir deerlendirme yaplabilir. Ancak,
tirotoksikoz belirti ve bulgular daha ciddi olan hastalarda, klinik olarak karar verilmesi ve
kriz tehdidi dikkate alnarak, tedavide hzl davranlmas daha aklc bir yaklamdr.
Hastalarn erken dnemde tannmas ve tedavilerinin planlanmas sayesinde tiroid krizinin
sklnda belirgin azalma olmutur. Tiroid krizi genellikle Graves hastalna bal hipertiroidide grlmesine ramen dier hipertiroidi ekillerinde de ortaya kabilir. Tans ve
bulgular hipertiroidi ile benzerlik gsterir. Tiroid krizinde belirti ve bulgular daha abartl
dzeydedir. Ate, bulant, kusma, uur bulankl gibi bulgu ve belirtiler eklenebilir. Tany
kesinletirecek, hipertiroidi tansnda kullanlanlardan farkl, ek bir laboratuvar bulgusu yoktur. Tam gelimi tiroid krizine az rastlanlmakla birlikte kriz tehdidi tayan ve ar hipertiroidi bulgular gsteren hastalarla karlamak daha olasdr. Byle bir durumda daha hzl
davranmal, klinik tanda kuku yoksa kriz tedavisine balanmaldr.
TROTOKSKOZ/HPERTROD
6.8. Tiroid Krizi (Tiroid Frtnas)
Tablo 3. Tiroid krizi tedavisi

Hipertiroidi etkisini azaltan tedavi
1) Antitiroid tedavi (yeni hormon yapmn nlemek amac ile)
Propiltiyourasil, 200400 mg, po 68 saatte bir veya
Metimazol, 2025 mg, po 6 saatte bir
2) Tiroid hormon salglanmasnn azaltlmas
Satre potasyum iyodr (SP), 35 damla, po 6 saatte bir
Lugol solsyonu, 48 damla, po 68 saatte bir
Sodyum ipodat (500 mglk tablette 308 mg iyot bulunur) 13 g/gn po
yopanoik asit, 1 g po 8 saatte bir 24 saat sreyle, sonra 500 mg po 12 saatte bir
3) Beta adrenerjik blokaj
Propranolol, 6080 mg 6 saatte bir
Atenolol, 50200 mg po/gnde
Metoprolol, 100200 mg po/gnde
Nadolol, 4080 mg po/gnde
Esmolol (V), 50100 ug/kg/dak
Destek tedavi
1) Kolaylatrc (altta yatan) hastalk tedavisi
2) Sv ve elektrolit destei
Ate drc-sedatif-antibiyotik (gereinde)
3) Glukokortikoid tedavi
Hidrokortizon, 50100 mg V 68 saatte bir veya edeeri
4) Ek tedaviler
Lityum karbonat, 300 mg po 8 saatte bir
Kolestramin, po 4 g/gnde 4 kez
Plazmaferez
po, az yolu ile
29
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Tirotoksikozun arlamasna, tiroid krizi veya kriz tehdidine dnmesine, genellikle kolaylatrc bir faktr yol aar (infeksiyonlar, diyabetik ketoasidoz, miyokard infarkts, cerrahi,
travma, serebrovaskler olaylar, pulmoner tromboembolizm, doum). Tiroid krizi AT tedavisinin kesilmesi, byk miktarda iyot alm, radyoaktif iyot tedavisi, baz ilalarn (aspirin,
psdoefedrin gibi) kullanm sonrasnda da tarif edilmitir. Ancak infeksiyonlar, kolaylatrc
olaylar iinde en nemli yeri tutmaktadr.
Tedavi, destek tedavisi ve hipertiroidinin etkilerini azaltmaya ynelik tedaviler olarak iki gruba ayrlabilir. Sv tedavisi, gerekirse antibiyotik, ate drcler, kolaylatrc hastala
ynelik tedaviler ve kortikosteroid tedavi destek tedavileridir. Farmakolojik tedavi olarak
tiroid hormon sentezini azaltan ilalar [AT (PTU veya MMI)], tiroid hormon salglanmasn
azaltan potasyum iyodr 35 damla/gnde 3 defa (1 damlasnda 38 mg iyot), lugol 48
damla / gnde 3 defa (1 damlada 68 mg iyot), iopanoik asit ve sodyum ipodat, lityum gibi
ilalar ve beta bloker kullanlr. yot verilecek hastalarda AT dozunun en az 1 saat nceden
alnmasna dikkat edilmelidir.
Tiroid Krizinde Tedavi TEMD nerisi

Hipertiroidi krizinden sphe edildiinde tedaviye ivedilikle balanmaldr
Hipertiroidi krizi veya kriz tehdidi tayan hastalarda destek tedavisi olarak yeterli sv, kortikosteroid, sedatif verilmeli, varsa altta yatan hastalkla mcadele
edilmelidir.
Yksek doz AT (PTU 200400 mg, po 68 saatte bir, MMI 2025 mg, po 6
saatte bir),
AT verilmesinden en az 1 saat sonra sature potasyum iyodr, 35 damla/gnde 3
defa veya Lugol 48 damla/gnde 3 defa ve beta bloker verilmelidir.
Non selektif beta bloker (propranolol) tercih edilmelidir.
Kaynaklar
1. Bahn SR, Burch BH, Cooper SD, Garber RJ, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall R, Montori MV,
Rivkees AS, Ross JA and Stan MN. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management
Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists.Thyroid
2011;21:1169.
2. Bindu N, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 2007;36:617.
3. Bindu N, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:663.
4. Davies TF, Larsen R. Thyrotoxicosis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR (Eds) Williams
Textbook of Endocrinology. Saunders, Philadelphia, 2008;p:333.
5. Eskes SA, Wiersinga WM. Amiodarone and thyroid. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2009;23:735.
6. Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocr Rev
2001;22:240.
30
Tanm: Graves Orbitopati (GO) retroorbital dokularn otoimmn bir hastaldr.
7.1. Tan
GRAVES ORBTOPATS
7. GRAVES ORBTOPATS
7.1.1. Klinik Tan

GO genellikle hipertiroidi tans ile birlikte veya hipertiroidi tedavisi balandktan sonra ortaya kar; vakalarn az bir ksmnda ise hipertiroidi tansndan nce ya da hasta tiroid iken
de geliebilir.
Hastalarn byk ksmnda gze kum kama hissi, fotofobi, ar gz yaarmas gibi hafif
gz semptomlar, %70inde belirti olarak grntde deiiklik vardr. Bu deiiklik daha
ok gz kapa retraksiyonu, proptozis veya periorbital imeye bal olarak ortaya kar. En sk bulgu st gz kapa retraksiyonudur (%9098) ve eer yoksa tan yeniden
sorgulanmaldr. Gz kapa genellikle laterale doru retrakte olur ve bu GO iin patognomoniktir. Kullanlan tehis yontemine gore insidans ve prevalans deiebilir. Hastalarn
%35inde grmeyi tehdit eden ciddi gz tutulumu (distroid optik nropati veya korneal
lser) mevcuttur. ift grme, orbital ar, grmede bulanklama, renk alglamasnda bozulma gibi semptomlar distroid optik nropatinin habercisi olabilir.
7.1.2. Klinik Deerlendirme

GOde hastaln derecelendirilmesinde aktivite ve iddet kavramlar vardr. GO genel
seyri itibaryla farkl dnemlerden geer. lk olarak inamasyonun elik ettii, gz belirti
ve bulgularnda ktye gidiin olduu balang dnemi grlr. Bu dnemi, bulgu ve
belirtilerin stabil kald plato dnemi izler. Bundan sonra tedrici bir iyileme dnemi
balar fakat baz belirti ve bulgular kalcdr. Son dnemde ise inamasyon dzelmi, dem
zlm ve ilerleme durmutur.
Hastalk Aktivitesi: inamasyonun varlna ve iddetine iaret etmektedir.
Hastaln iddeti: Hastalk dnemlerinden herhangi birinde hastadaki fonksiyonel veya
kozmetik deiiklerin derecesini tanmlar.
Hastalk Aktivitesinin Deerlendirilmesi: Aktivite deerlendirmesinde Klinik Aktivite
Skoru (KAS) kullanlarak inamasyon bulgular deerlendirilir. KAS hastann ilk muayenesinde deerlendirilir.
31
GRAVES ORBTOPATS
Hastalk aktivitesinin deerlendirilmesi:
GO hastalk iddetinin deerlendirilmesi:
Aktivite deerlendirmesinde Klinik

Aktivite Skoru (KAS) kullanlarak inamasyon bulgular deerlendirilir. KAS
hastann ilk muayenesinde deerlendirilir. Takip eden muayenelerde sonradan ortaya kan belirti ve bulgular
da zerine eklenerek ilerleme varsa
belirlenmi olur.
TEMD iddet deerlendirmesinde European Group On Graves

Orbitopathy (EUGOGO) son olarak
yaynlanan konsensus raporunda
aadaki kriterlerin kullanmn nermektedir. Hastalk iddeti asndan
gruptan birine dahil edilmesi klinik
kullanm kolayl salamaktadr.
Her bir kriter 1 puan olmak zere 5 yumuak doku bulgusu ve 2 belirti toplam 7 puanla deerlendirilir. Yedi puan
zerinden 3 ve daha fazlasnn saptanmas aktif hastala iaret eder.
GO iddet deerlendirme kriterleri
GOde klinik aktivite skoru

Klinik aktivite skoru (KAS)
Spontan retrobulber ar
Yukar ya da aa bakla ar
Gz kapaklarnda kzarklk
Konjuktivada kzarklk
Gz kapaklarnda ime
Karnkl ve/veya plika inamasyonu
Konjunktival dem
32
Kapak akl
(milimetre cinsinden kapak kenarlar arasndaki uzaklk)
Gz kapaklarnda ilik
(yok/mphem, orta, ciddi)
Gz kapaklarnda kzarklk
(yok/var)
Konjuktivada kzarklk
(yok/var)
Konjunktival dem
(yok/var)
Karnkl veya plika inamasyonu
(yok/var)
Egzoftalmus
(ayn hasta iin ayn Hertel ekzoftalmometre ve ayn interkantal mesafe kullanlalarak milimetre cinsinden lm)
Subjektif diplopi skoru
0 = diplopi yok
1 = aralkl diplopi,
r. yorgunken ya da uyandktan sonra primer bak
pozisyonunda gelien
2 = sabit olmayan diplopi,
r. U baklarda diplopi
3 = srekli diplopi,
r. primer ya da okuma pozisyonunda srekli)
Gz kaslarnda etkilenme
(derece cinsinden gz hareketleri)
Korneal etkilenme
(yok/punktat keratopati/lser)
Optik sinirde etkilenme
[dzeltmeden sonra grme keskinlii, renkli grme, optik disk,
relatif afferent pupiller defekt
(yok/var), optik sinir kom presyonundan pheleniliyorsa grme alan]
Hafif GO:
Gnlk hayat etkileyen yaknmas immnsupresif tedaviyi veya cerrahi mdahaleyi
gerektirmeyecek kadar hafif olan hastalar.
Bu hastalarda genelde u durumlardan en az biri mevcuttur:
Minr kapak retraksiyonu (<2 mm),
Hafif yumuak doku tutulumu,
Irk ve cinse gre normalden <3 mm artm egzoftalmus,
Geici diplopi ya da diplopi yok,
Lubrikanlara yant veren korneal maruziyet
GRAVES ORBTOPATS
7.1.3. Hastalk iddetine Gre GO Snflamas
OrtaCiddi GO:
Grmeyi tehdit eden GOsi olmayp aktif dnemde immnsupresif tedaviyi, inaktif dnemde ise cerrahi mdahaleyi hakl karacak kadar gnlk hayat etkileyen yaknmas
olan hastalar.
Bu hastalarda genelde u durumlardan en az biri mevcuttur:
2 mm kapak retraksiyonu,
Ortaciddi yumuak doku tutulumu,
Irk ve cinse gre normalden ? 3 mm egzoftalmus,
Aralkl ya da srekli diplopi
Grmeyi Tehdit Eden GO:
Distiroid optik nropatisi (DON) ve/veya korneada atlak gelien hastalar. Bu grup hastaya acil tedavi gerekmektedir.
7.2. GOde Tedavi

7.2.1. Sigarann Braklmas
Graves hastal olan tm hastalar sigarann GO zerine zararl etkileri asndan bilgilendirilmeli ve hastalarn sigaray brakmas salanmaldr. Hastalarn gerekirse sigara brakma
nitelerine ynlendirilerek profesyonel yardm almalar salanmaldr.
u noktalar hastalara vurgulanmaldr:
Sigara imek GO geliimi asndan risk yaratmaktadr: Sigara ienlerde GO gelime riskinde 78 kat art sz konusudur [2]. GOnin ciddiyeti, iilen sigara saysyla direkt ilikilidir [3].
Mevcut GOnin ktlemesine neden olmaktadr.
GOye ynelik tedavilerin etkinliini azaltmaktadr.
Radyoaktif iyot (RAI) tedavisinden sonra GO ortaya kmas ya da ilerlemesi riskini
arttrmaktadr.
Sigaray brakanlarda GOnin ktleme riski azalmaktadr.
7.2.2. GOde Hipertiroidi Tedavisi

Tiroid fonksiyonlar kontrol altnda olmayan (hiper ya da hipotiroid) hastalarda GO seyri
daha kt olmaktadr. Bu nedenle seilen tedavi yntemi her ne olursa olsun hastalar bir
an nce tiroid hale getirilmeli; tiroidizmin stabil ekilde devam salanmaldr. Tedavi
deiikliinin erken aamalarnda tiroid fonksiyonlarnn sk kontrol gereklidir (her 46 haftada bir).
33
GRAVES ORBTOPATS
GOnin seyrinde antitiroid ila tedavisi ve tiroidektominin tiroidizmin salanmasndan te

etkisinin olmad bilinmektedir. Cerrahi sonras erken dnemde hipotiroidiye izin verilmemesi GO geliimini engelleyebilir.
7.2.2.1. ATI Tedavisi: Antitiroid ila tedavisinin en byk dezavantaj ila kesilmesinden
sonra hipertiroidizmin sklkla nks etmesidir.
7.2.2.2. RAI Tedavisi: Byk guatr veya nonfonksiyonel nodlleri olan hastalarda ve ocuklarda tercih edilmemektedir, gebelerde ise kesinlikle kontrendikedir.
RAI tedavisinin, zellikle takip eden 6 ay ierinde, yeni GO geliimi ya da mevcut GOnin
seyri zerine olumsuz etkisi olduu dnlmektedir.
Bu konuda yaplm olan az saydaki randomize almada RAI tedavisi sonrasnda
hastalarn %1537sinde GO progresyonunda art izlenmitir [57]. Bu risk art zellikle RAI tedavisi ncesi orbitopatisi olan, sigara ien, iddetli hipertiroidisi olan, TSH
veya TSH reseptr antikoru dzeyleri yksek hastalar iin sz konusudur.
RAI tedavisi verilecek tm hastalarda ncelikle antitiroid ilalarla tiroidi salanmal ve
hastalara sigara braktrlmaldr.
Aktif GO olup RAI verilmesi planlanan hastalara proaktik steroid tedavisi verilmesi
RAIun GO zerine olan olumsuz etkisini engelleyebilir. Proaktik steroid tedavisi RAI
tedavisinden 13 gn sonra oral prednizolon 0.30.5 mg prednizon/kg/gn eklinde
balanarak 3 ayda azaltlarak kesilmelidir. Daha ksa sreli (12 ay) tedavinin de eit
dzeyde koruyucu olabilecei dnlmektedir. RAI verilmesinden 1 gn sonra balanarak 6 hafta sreyle daha dk dozda (0.2 mg/kg predinizolon)
naktif GO olan hastalar ise RAI tedavisi sonras hipotiroididen kanld ve sigara
kullanm gibi risk faktrleri olmad srece steroid verilmeden RAI tedavisi alabilirler.
Hipotiroididen kanmak iin hastalara RAI tedavisinden 2 hafta sonra tiroid hormon
dzeylerine baklarak levotiroksin tedavisi balanmaldr.
7.2.2.3. GOde Semptomatik Tedavi: Yeterli kapak kapanmas olmayp korneas akta
kalan veya gz kuruluu semptomlar olan hastalarda lubrikan gz damlalar veya merhemler, uykuda gzlerin bantla kapatlmas, Fotofobi ve rzgar veya souk havaya kar
gne gzl kullanlmas, Ksa sreli steroid ya da non-steroid gz damlalar, semptomatik diplopisi olan hastalarda prizma gzlk, gece yatarken yastk bann ykseltilmesi
(periorbital demin azaltlmasna yardmc olur; bu konuda diretik tedavinin faydas olduu
dnlmemektedir) gibi uygulamalar semptomatik tedavide kullanlabilir.
7.3. GOde Tedavi Yaklam

7.3.1. Hafif GO Tedavisi
Hastalarn ounda uygun olan yaklam yakn takiptir. Riskleri faydalarndan ok daha
fazla olmas nedeniyle steroid tedavisi nerilmez. Hayat kalitesinde ciddi bozulma olan
nadir hastalarda tedavi dnlebilir.
7.3.2. OrtaCiddi GO Tedavisi

Aktif hastalk varlnda ilk basamak tedavi medikal tedavi (steroid) orbital irradiasyon
(OR), inaktif hastalk varlnda ise cerrahi tedavidir.
7.3.3. Steroid Tedavisi

Aktif hastalkta ilk basamak tedavi steroid tedavisidir. Tercih edilen yol steroidlerin yksek
dozda intravenz olarak verilmesidir. Yumuak doku inamasyonunu en iyi kontrol eden
yntem IV steroid tedavisidir ve birok randomize almada oral steroid tedaviye stn
olduu daha az yan etki ile ilikili olduu gsterilmitir. Ayrca IV steroid tedavisi ile 12 hafta ierisinde yant deerlendirilebilmekte ve yantsz hastalarda erken dnemde, Cushing
bulgular gelimeden tedavi deiiklii yaplabilmektedir.
34
IV steroid tedavinin dezavantaj yan etki olarak hepatik yetmezlik geliebilme ihtimalidir. Fakat bu nadiren ve total dozun 8 gram getii hastalarda izlenmektedir.
Dolaysyla kmlatif metilprednizolon dozunun 8 gram gememesi nerilmektedir.
Yksek doz IV steroid verilecek olan hastalar karacier disfonksiyonu, hipertansiyon,
peptik lser hikayesi, diyabet, idrar yolu enfeksiyonu ve glokom, tberkloz varl asndan taranmal ve tedavi sonras geliebilecek yan etkiler asndan izlenmelidir. Diyabet
ve/veya hipertansiyon steroid tedavisi iin kontrendikasyon kabul edilmemelidir.
GRAVES ORBTOPATS
Intravenz (IV) steroid tedavisiyle ilgili genel prensipler unlardr:

Birbirini takip etmeyen gnlerde ve tek seferde tercihen 500 mg/gn olacak ekilde uygulanmas nerilmektedir.
Tedaviye balamadan nce hepatit B ve C serolojisi deerlendirilmeli; gerekiyorsa

Gastroenteroloji blmnden gr alnmaldr. IV steroid tedavisi iin yaplan almalarda
etkinlii gsterilmi farkl uygulama protokolleri mevcuttur . Farkl protokol uygulamalarnda
dikkat edilmesi gereken kmlatif dozun 8 gram gememesidir. Sk kullanlan bir protokol
6 hafta boyunca haftada bir kez metilprednizolon 500 mg, takiben 6 hafta boyunca haftada
bir kez metilprednizolon 250 mg (kmlatif doz 4.5 gram), ardndan oral steroid ile devam
edilmesi eklindeki uygulamadr.
Oral steroid tedavisinde balang dozu 1 mg/kg/gn prednizolon veya edeeridir.
Steroid dozunun hangi hzla azaltlaca klinik yanta gre belirlenmekle birlikte Bu dozun 2
hafta sure ile kullanlmal ardndan azlatlarak 23 ay iinde kesilmesi nerilir. Genel olarak
haftada 510 mglk azaltmalar gvenli grnmektedir. Oral steroidlerin etkin olabilmeleri
iin yksek dozlarda (genelde > 40 mg prednizon/gn) ve uzun sreli verilmelidir.
Uzun sreli (>3 ay) oral steroid (ortalama gnlk doz 5 mg prednizon veya edeeri) kullanlacak hastalarda bisfosfonat kullanm nerilmektedir. IV steroid kullanmnda bisfosfonatlarn yeri konusunda yeterince veri olmamakla birlikte kullanmn nerilmesi mantkl
grnmektedir.
Retroblbar veya subkonjuktival steroid enjeksiyonlarnn oral ya da IV steroid tedavisine
stnl yoktur, ayrca gz kresine hasar riski tar. Bu nedenlerle nerilmezler.
7.3.3.1. Orbital rradiasyon (OR)
Diplopisi veya gzde hareket kstll (ekstraokler kas tutulumu) gelien aktif hastalarda
OR dnlmelidir. Dk kmlatif dozlardaki ORnun (10 Gy) daha yksek dozlardakine
(20 Gy) benzer etkisi olduu ve daha iyi tolere edilebilecei dnlmektedir. >20 Gy dozlar nerilmemektedir.
35 yandan gen hastalarda potansiyel malignite geliim riski gz nnde bulundurulmaldr. Diyabetik retinopati ve ciddi hipertansiyon retinal mikrovaskler deiiklikleri arttrabilecei iin OR iin kesin kontrendikasyon kabul edilmektedir. Retinopatisi olmayan
diyabet konusunda yeterli kant olmamas nedeniyle OR iin rlatif kontrendikasyon kabul
edilmektedir.
Oral steroid ile OR kombinasyonu her iki tedavinin tek bana etkisine stndr.
7.3.3.2.Cerrahi Tedavi
Diyabet ve/veya hipertansiyon cerrahi tedavi iin kontrendikasyon kabul edilmemelidir.
Rehabilitatif cerrahi en az 6 aydr inaktif hastal olan kiilerde uygulanmaldr. Cerahi yntem hastann ihtiyacna gre seilmeli ve belirli bir sra dahilinde uygulanmaldr (srayla
orbital dekompresyon, alk cerrahisi ve kapak cerrahisi).
35
GRAVES ORBTOPATS
7.4. Grmeyi Tehdit Eden GO

Bu durum acil tedavi gerektirmektedir.
7.4.1. Grmeyi Tehdit Eden Korneal atlama

Kornea yileene Kadar: Sk topikal lubrikan uygulanmas, nem odas yaratan gzlkler,
blefarorafi, tarsorafi ve dier geici tedbirler,Bu tedaviler yetersiz kalrsa sistemik steroid
veya cerrahi dekompresyon dnlebilir.
Korneal perforasyon/ciddi lserasyon gelimesi durumunda: Antibiyotik tedavi, acil
yaptrma, kalkan olarak amniyon membran uygulanmas veya korneal graftleme.
Korneal atlama kontrol altna alndktan sonra kapak kapanmasn iyiletirici (korneal atlamann tekrarlanmasn nleyici) tedavi.
7.4.2. Distiroid Optik Nropati

Distiroid optic nropati olan hastalarda etkinlii kantlanm tedaviler steroid kullanm ve
cerrahi dekompresyondur.
lk tercih edilen tedavi yksek doz IV steroidlerdir. ki hafta ierisinde IV steroidlere yetersiz
yant ya da yantszlk durumunda veya steroid dozu/sresi ciddi yan etki ortaya kardysa
acil cerrahi dekompresyon yaplmaldr.
7.4.3. Grmeyi Tehtid Eden GO Hastalarn Ynlendirilmesi

Hastalarn GO konusunda tecrbesi olan endokrinolog ve oftalmologlarn bulunduu merkezlere ynlendirilmesi nerilir.
Graves hastal yks olup GO belirti ya da bulgusu olmayan hastalarn oftalmolojik adan daha ileri deerlendirmeye ihtiyac olmamakla birlikte sra d bulgular olan tm hastalarn (unilateral GO veya tiroid GO) belirti ve bulgular ne kadar hafif olursa olsun tecrbeli
merkezlere ynlendirilmesi nerilir.
Aadakilerden herhangi biri varsa
acil olarak ynlendir:
Semptomlar
Grmede aklanamayan bozulma
Bir ya da her iki gzde renkli grme
younluu ya da kalitesinde deiiklik
Gzde ani dar frlama yks (gz
kresi subluksasyonu)
Bulgular
Belirgin korneal opasite
Gz kapaklar kapatldnda korneann halen grnebilir olmas
Optik diskte ime
36
Aadakilerden herhangi biri varsa

acil olmayacak ekilde ynlendir:
Semptomlar
Gzlerde a ar hassasiyet (rahatszlk veren veya son 12 ay ierisinde art gsteren)
1 haftalk topikal lubrikan tedaviye
ramen dzelmeyen ar kumlu gz
Gz ii veya arkasnda ar (rahatszlk veren veya son 1 ay ierisinde art
gsteren)
Son 12 ay ierisinde gz ve/veya
gz kapaklarnn grnmnde ilerleyici deiiklik
Gzn grnmnde hastay endielendiren deiiklik
ift grme
Bulgular
Rahatszlk verici gz kapa retraksiyonu
Gz kapa veya konjuktivada anormal ime ya da kzarklk
Gz hareketlerinde kstllk veya aikar strabismus
ift grmeyi nlemek iin ban eilmesi
Tan dorulanmaldr.
Hastalk aktivite ve iddeti belirlenmelidir.
Tedavi yntemine hastalk aktivitesine gre karar verilir.
Tedavi ihtiyac ve acil mdahale gereklilik karar hastaln iddetine gre karar
verilmelidir.
Sigaray brakmalar salanmaldr.
tiroidi salanmaldr.
Hipertiroidi tedavisi iin ATI veya Cerrahi (hipotiroidi oluturmamak kayd ile) yaplmaldr.
RAI tedavisi GO aktif olanlarda steroid tedavisi ile birlikte kullanlmaldr.
Acil dekompresyon gerektiren durumlar dnda aktif hastalk ncelikle medikal
tedavi ile kontrol altna alnmaldr ve bu noktada sekin tedavi IV pulse steroid
tedavisidir.
Gerek medikal gerek cerrahi gerekse dier tedavilerin seilmesi ve uygulanmas
tecrbe gerektiren konulardr ve hastalarn Endokrinoloji merkezlerine ynlendirilmesi nemlidir.
GRAVES ORBTOPATS
GO Tan ve Tedavisi TEMD nerisi
Kaynaklar
1. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, Eckstein A, Kendall-Taylor P, Marcocci C, Mourits MP, Perros P,
Boboridis K, Boschi A, Curr N, Daumerie C, Kahaly GJ, Krassas G, Lane CM, Lazarus JH, Marin M, Nardi
M, Neoh C, Orgiazzi J, Pearce S, Pinchera A, Pitz S, Salvi M, Sivelli P, Stahl M, von Arx G, Wiersinga WM.
Consensus statement of the European group on Graves orbitopathy (EUGOGO) on management of Graves
orbitopathy. Thyroid 2008;18:333.
2. Prummel MF, Wiersinga WM. Smoking and risk of Graves disease. JAMA, 1993;269:479.
3. Pfeilschifter J, Ziegler R. Smoking and endocrine ophthalmopathy: impact of smoking severity and current vs
lifetime cigarette consumption. Clin Endocrinol (Oxf) 1996;45:477.
4. Bartalena L. The dilemma of how to manage Graves hyperthyroidism in patients with associated orbitopathy. J
Clin Endocrinol Metab 2011;96:592.
5. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Manetti L, Tanda ML, DellUnto E, Bruno-Bossio G, Nardi M, Bartolomei
MP, Lepri A, Rossi G, Martino E, Pinchera A. Relation between therapy for hyperthyroidism and the course of
Graves ophthalmopathy. N Engl J Med 1998;338:73.
6. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Lepri A, Pinchera A. Use of corticosteroids to prevent
progression of Graves ophthalmopathy after radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med
1989;321:1349.
7. Tallstedt L, Lundell G, Trring O, Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, Taube A. Occurrence of ophthalmopathy
after treatment for Graves hyperthyroidism. The Thyroid Study Group. N Engl J Med 1992;326:1733.
8. Lai A, Sassi L, Compri E, Marino F, Sivelli P, Piantanida E, Tanda ML, Bartalena L. Lower dose prednisone
prevents radioiodine-associated exacerbation of initially mild or absent graves orbitopathy: a retrospective
cohort study. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:1333.
9. Kahaly GJ, Pitz S, Hommel G, Dittmar M. Randomized, single blind trial of intravenous versus oral steroid
monotherapy in Graves orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:5234.
10. Kauppinen-Mkelin R, Karma A, Leinonen E, Lyttyniemi E, Salonen O, Sane T, Setl K, Viikari J, Heufelder
A, Vlimki Ml. High dose intravenous methylprednisolone pulse therapy versus oral prednisone for thyroidassociated ophthalmopathy. Acta Ophthalmol Scand 2002;80:316.
11. Macchia PE, Bagattini M, Lupoli G, Vitale M, Vitale G, Fenzi G. High-dose intravenous corticosteroid therapy for
Graves ophthalmopathy. J Endocrinol Invest 2001;24:152.
12. Zang S, KA Ponto, GJ Kahaly. Clinical review: Intravenous glucocorticoids for Graves orbitopathy: efcacy and
morbidity. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:320.
37
TRODTLER
8. TRODTLER
Tanm: Tiroidin inamasyon veya inamasyon benzeri tablo ile seyreden bir grup
hastaldr.
TEMD klinik kullanmndaki kolaylk nedeni ile tiroiditler iin aadaki snamay nermektedir.
Tiroidit snflamas
Kronik otoimmn tiroidit (Hashimoto tiroiditi)
Arl tiroidit
Subakut granlomatz tiroidit
nfeksiyz tiroidit
Radyasyon tiroiditi
Travmaya bal tiroidit
Arsz tiroidit
Subakut lenfositik tiroidit (sessiz tiroidit)
Postpartum tiroidit
laca bal tiroidit (IFN-, IL-6, amiodaron)
Fibrz tiroidit (Riedel tiroiditi)
Tiroidit: E Anlaml Tanmlamalar
38
Tiroidit tipi
E anlaml
Hashimoto tiroiditi
Kronik lenfositik tiroidit, kronik otoimmn tiroidit
Postpartum tiroidit
Arsz postpartum tiroidit, subakut

lenfositik tiroidit
Subakut tiroidit
Arl subakut tiroidit, De Quervain tiroiditi,

dev hcreli tiroidit
subakut granlomatz tiroidit
psdogranlomatz tiroidit
Arsz sporadik tiroidit
Sessiz sporadik tiroidit

Subakut lenfositik tiroidit
nfeksiyz tiroidit
Spratif tiroidit, akut spratif tiroidit,

piyojenik tiroidit, bakteriyel tiroidit
Riedel tiroiditi
Fibrz tiroidit
Travmaya bal tiroidit
Palpasyon tiroiditi, boyun cerrahisi sonras tiroidit
Tanm: Tiroid bezinin kronik otoimmn destrktif inamasyon ile seyreden hastaldr.
TRODTLER
8.1. Kronik Otoimmn Tiroidit, Hashimoto Tiroiditi
8.1.1. Tan
Tm toplumlarda ok sk grlr. Tiroid bezinde genileme ile balar hipoitiroidi ile sonulanr. Genellikle asemptomatiktir. u ekillerde prezante olabilir: tiroidi ve guatr, subklinik
hipotiroidi ve guatr, hipotiroidi, adolesan guatr.
Hashimoto tiroiditi, Addison hastal, diabetes mellitus tip 1, hipogonadizm, hipoparatiroidi, pernisiyz anemi ile birlikte tip 2 otoimmun poliglandler sendromun bir komponenti
olarak izlenebilir.
8.1.2. Klinik
Tirotoksikoz bulgular olmakszn tiroid bezinde difz (piramidal lobu da ieren) genileme
tipik klinik bulgudur. Ultrasonografi incelemesinde tiroid glandnda byme, dk ekojenite karakteristiktir. yi snrl olmayan yalanc nodller izlenebilir.
Tan klinik ve tiroid fonksiyonlarnn deerlendirilmesine dayanr.
a- Klinik bulgular: Dier nedenler (guatr) ekarte edildikten sonra tiroid bezinin difz
genilemesi.
b- Laboratuvar Bulgular: Anti-tiroid peroksidaz antikor pozitiii, anti-tirogloblin
antikor pozitiii.
Hashimoto tiroiditi tans iin klinik ve laboratuvar bulgulardan en az bir tanesinin varl
yeterlidir. Klasik prezantasyon byk tiroid bezi, anti-TPO /anti-TG antikor pozitiii ve
tiroid/hipotiroid metabolik tablodur.
8.1.3. Hashimoto Hastalndan phelenilecek Durumlar

Dier nedenlere balanamayan hipotiroidi
Tiroid disfonksiyonu /guatr olmadan anti-TPO veya anti-TG pozitiii
Tiroid lenfoma phesi olan vakalar
Ultrasonografik incelemede hipoekoik, heterojen grnm
8.1.4. Tedavi
tiroid vakalarda tedavi gerekli deildir. TSHn yksek olduu durumda levotiroksin replasman tedavisi gndeme gelebilir (bknz hipotiroidi tedavisi, subklinik hipotiroidi tedavisi).
Gen ve byk guatrl vakalarda lokal bas semptomlar mevcut ise metabolik tabloya bakmakszn levotiroksin verilebilir. Birka aylk tiroid hormon tedavisi ile tiroid volmnde klme olabilir ( replasman dozu ve TSH hedeenmelidir). Hashimoto tiroiditi olduu bilinen
bir hastada tiroid bezinde ani byme lenfoma asndan aratrmay gerektirir.
39
TRODTLER
TEMD Tan ve Tedavi nerisi

Hashimoto tiroiditi tans iin klinik kriter ve laboratuvar bulgularndan en az bir
tanesinin varl yeterlidir.
a- Klinik bulgular: Dier nedenler ekarte edildikten sonra tiroid bezinin difz
genilemesi.
b- Laboratuvar bulgular: Anti-tiroid peroksidaz antikor pozitiii, antitirogloblin antikor pozitiii. Tan iin USG gerekli deildir. Gerek nodl
varlnda genel nodl yaklam uygulanr
tiroid vakalarda tedavi gerekli deildir. TSHnn yksek olduu durumda levotiroksin replasman tedavisi gndeme gelebilir.
Tiroid glandnda hzl byme lenfoma kukusu ynnde deerlendirilmelidir.
8.2. Subakut Tiroidit

Tanm: Tiroid bezinin spontan remisyon ile sonulanan inamasyonudur. Granlomatz
tiroidit veya De Quervain tiroiditi olarak da adlandrlr.
8.2.1. TANI
Seyrek olmayarak grlr. Viral sebepler gsterilmekle birlikte tm vakalar iin tek bir viral
patojen gsterilebilmi deildir. Mevsimsel dalm gsterir, ilkbaharsonbahar aylarnda
skl artar.
8.2.2. Klinik
Tiroid glandnn tm hastalktan etkilenir, radyoaktif iyot uptakeinde azalma ,geici hipertiroksinemi, tirogloblin dzeylerinde ve eritrosit sedimantasyon hznda art ile karakterizedir. Klinik tablo haftalar, en ge aylar iinde spontan olarak geriler ancak tekrarlama
olasl vardr.
Klinik olarak tiroid bezi zerinde iddetli ar ve hassasiyet karakteristiktir. Tiroid bezi normalin 23 kat genilemitir bazen byme tek lob ile snrl kalabilir. Ar tiroid bezi iinde
gezici olabilir. Yutmada glk, ses kskl olabilir. Halsizlik, kas ars, artralji genellikle
lokal semptomlara elik eder. Hafiforta ate beklenen semptomlardandr. Tipik olarak
semptomlar 34 gn devam eder ve bir hafta iinde kaybolur. Vakalarn yarsnda tirotoksikoz semptomlar (sinirlilik, arpnt, taikardi, tremor, terleme) hastaln ilk haftasnda mevcuttur. Semptomlar akut dnemde tiroid bezindeki inamasyon nedeni ile oluan
harabiyetten ar tiroid hormonunun kana karmasndan kaynaklanr. Hastaln klasik
seyri doal seyri tirotoksikoz (68 hafta) tiroidi hafif hipotiroidi (24 ay) ve ardndan tiroididir. Tan srasndaki gecikmeler nedeni ile hasta hipotiroid halde endokrinoloa gelir.
Tekrarlayan vakalarda kalc hipotiroidi geliebilir.
Subakut tiroidit sebebi bilinmeyen ate etyolojsinde yer almaldr. Dk radyoiyod uptake eliinde hafif lkositoz, yksek sedimantasyon (100 mm/s) yksek CRP, T3,T4 ve
tirogloblin dzeyleri, dk veya negatif tiroid antikorlar subakut tiroidit iin CRP, T3 karakteristiktir. Hastaln akut dneminde Doppler Ultrasonografi deerlendirmesinde vasklarizasyon yokluu izlenir.
8.2.3. Tedavi
Semptomlar hafif seyreden vakalarda tedaviye ihtiya olmayabilir. Ar iin nonsteroid
antiinamatuar (NSA) ajanlar veya aspirin kullanlabilir. Steroid kullanmndan mmkn olduunca kanlmal ancak ar ve inamasyonun iddetli olduu vakalarda kullanlmaldr.
40
TRODTLER
NSA tedavisine yant alnmayan vakalarda steroid dnlebilir. Steroid tedavisine genellikle tek yksek dozla balanr. 40 mg prednizolon balanp 1 hafta sonra doz azaltlarak
birka hafta iinde kesilir. Steroide klinik yant dramatiktir. Steroid kullanma ihtiyac olan
vakalarda prednizolon tedavisi kesildikten sonra relaps olabilir. Subakut tiroidit vakalarnn
%90 spontan ve tam remisyon ile sonulanr.
Subakut Tiroidit Tan ve Tedavisi TEMD nerisi

Tanda klinik ve laboratuvar veriler birlikte kulllanlmaldr.
Tiroid bezinde ar, hassasiyet, byme, radyoaktif iyot /Tc uptake azalmas, geici hipertiroksinemi, T3/T4 orannda destrksiyona uyar ekilde azalma, tirogloblin
dzeylerinde ve eritrosit sedimantasyon hznda ciddi art karakteristiktir.
Spontan remisyon kuraldr bu nedenle tedavi semptomatiktir.
Ar iin nonsteroid antiinamatuar ajanlar veya aspirin kullanlabilir.
(Naproksen 10001500 mg /gn, buprofen 12003200 mg/gn,
Aspirin maksimum 2600 mg/gn (serbest hormon dzeyini arttrabilir),
Hipertiroidi dneminde beta bloker kullanlabilir
Ar ve inamasyon semptomlar iddetli olan, semptomatik tedaviye direnli vakalarda prednizolon kullanlabilir. Steroid tedavisine 4060 mg prednizolon ile balanp 1 hafta sonra doz azaltlarak 13 ay iinde hafta iinde kesilmelidir.
Subakut tiroidit varlnda tiroid nodl deerlendirilmesi, remisyon sonrasna braklmaldr.
8.3. Arsz Postpartum Tiroidit

Tanm: Gebelik ncesi bilinen tiroidi hastal olmayan kadnlarda postpartum ilk
1 yl iinde izlenen tiroidin inamasyonudur.
8.3.1. Klinik Bulgular

Klinik seyir geici hipertiroidi, geici hipotiroidi olarak izlenebilmekle birlikte klasik klinik seyir geici hipertiroidiyi (12 ay) takip eden geici hipotiroididir (46 ay). Birinci yln sonunda
Vakalarn %80i tiroid olarak izlenir.
Kalc hipotiroidi belirteleri akut fazda hipotiroidi olmas, yksek titrede anti-TPO antikor
pozitiii, ultrasonda hipoekoik patern
Fizik muayenede tiroid bezi arsz sert ve kk palpe edilir.
8.3.2. Laboratuvar
Anti-TPO %80 vakada pozitiftir. Sedimentasyon normaldir. Radyoaktif iyot uptake azalmtr.
Tedavi: Hipertiroid dnemde semptomatik tedavi olarak propranonol kullanlabilir. Doz
semptomlara gre titre edilmelidir. Tedavinin ortalama sresi 2 aydr.
Hipotiroid dnemde tedavi karar hipotiroidinin dzeyi ve yeni gebelik isteine gre verilir.
TSH 410 mIU/ml ve gebelik planlamayanlara tedavi verilmeyebilir, 48 haftalk periyodlar
ile takip edilmelidir.
TSH 410 mIU/ml ise semptomatik veya gebelik planlanmas sz konusu ise levotiroksin
ile tedavi edilmelidir. TSH > 10 mIU/ml vakalar levotiroksin ile tedavi edilmelidir.
Postpartum birinci yl sonunda levotiroksin dozu azaltlarak tiroidi olup olmad deerlendirilmelidir. tiroid vakalar ylda bir kez TSH ile takip edilmelidir.
41
TRODTLER
8.3.3. Takip
Uzun dnemde vakalrn %2064 kalc hipotiroidi gelitirebilir. Bu nedenle uzun dnemli
takip nerilir. Ylda bir kez TSH llmelidir.
Postpartum Tiroidit Tan ve Tedavi nerisi

Tan postpartum ilk 1 yl ierisinde geici ve veya geici hipotiroidi tespiti ile
konulur. Yksek riskli kadnlar tip 1 diyabet, postpartum tiroidit yks olanlar,
Anti-TPO pozitiii olanlar, dk yks olanlar, postpartum depresyon yks
olanlar ,aile yks, dier otoimmn hastal olanlar post partum 3. ayda tiroidit
asndan deerlendirilmelidir.
Hipertiroid dnemde propranolol ile semptomatik tedavi yaplmaldr (propranolol
1020 mg 4x1) ATI kullanlmamaldr.
Tip 1 diyabetiklerde ,Anti-TPO antikoru pozitif olan kadnlarda postpartum 3. ve 6.
ayda TSH llmelidir.
TSH < 10 mIU/ml, asemptomatik, gebelik planlamayan vakalara levotiroksin tedavisi balanmayabilir ancak 48 haftalk periyodlar ile takip edilmelidir.
TSH<10 mIU/ml semptomatik veya gebelik planlanyorsa levotiroksin replasman
tedavisi balanmaldr.
TSH > 10 mIU/ml olan tm vakalara levotiroksin tedavisi verilmelidir.
tiroid vakalar uzun dnemde hipotiroidi gelime riski yksek olduundan ylda bir
kez TSH ile takip edilmelidir.
8.4. Arsz Sporadik Tiroidit (Sessiz Sporadik Tiroidit,

Subakut Lenfositik Tiroidit)
Tanm: Tiroidin otoimmn arsz inamasyonudur. Klinik ve patolojik olarak postpartum tiroidite benzer.

Kadnlarda ve iyot eksiklii olan blgelerde sktr. Hipertiroidi (34 ay), hipotiroidi ve tiroidi
dnemlerinden oluur. Hastaln total sresi 1 yldan azdr.
Sporadik Tiroidit TEMD Tedavi nerisi

Hipertiroidi dneminde semptomatiktir.
Proranolol (1020 mg 34x1)
Hipotiroidi dneminde TSH >10 mIU/ml vakalarda levotiroksin tedavisine balanlmaldr.
1 yln sonunda levotiroksin dozu azaltlp tiroidi kontrol edilmelidir.
42
Tanm: Tiroidin fibrosis ile karakterize, evre dokularn da etkilenebildii kronik

inamatuar bir hastaldr.
TRODTLER
8.5. Riedel Tiroiditi
8.5.1. TANI
Kronik sklerozan tiroidit olarak da adlandrlr. ok ender grlr. Be altnc dekadda ve
kadnlarda erkeklerden 3 kat daha sk izlenir. Tiroid bezinin total destrksiyonu ve boyunda
bas semptomlar ile karakterizedir. Tiroid bezi normal veya simetrik bym olabilir ve
ok serttir.
8.5.2. Klinik
Byyen ve sertleen tiroid bezinin yapt lokal bask sonucunda disfaji, dispne, ses kskl grlebilir. Ender olarak paratiroid bezlerinin fibrotik olaydan etkilenmesi hipoparatiroidi
ile sonulanabilir. Fibrotik olay tm tiroid bezini etkilediinde hipotiroidi semptomlar ortaya
kar. Tiroidin fibrozisi trakea ve zofagusa bask yapabilir. Dier fibrozis sendromlar ile
birlikte grlebilir (retroperitoneal fibrozis vb.)
8.5.3. Laboratuvar
Tiroid fonksiyon testleri normal veya hipotiroid snrlarda olabilir. Sedimantasyon normaldir.
Lkositoz izlenmez. Antitiroid antikorlar vakalarn %67sinde pozitiftir. Tiroid MRI da gadolinium tutulumunun dk olmas Graves ve subakut tiroidit ayrc tansnda deerlidir.
8.5.4. Tedavi
Kontroll alma bulunmamaktadr. Spesifik bir tedavi yoktur. Steroidlerin aktif inamasyonun baskn olduu vakalarda etkili olduu gsterilmitir. Spontan remisyon ender olduundan tan konulduunda steroid tedavisi balanmas nerilir.
Prednizolon 100 mg/gn ile balanabilir. Steroid tedavisinin dozu ve sresi hastaln klinik
seyrine baklarak dzenlenir. Steroid tedavisine cevap vermeyenlerde tamoksifen denenebilir. Tamoksifen ve steroid kombinasyonunun da etkili olduu gsterilmitir.
Cerrahi: Trakea veya zofagus bass sz konusu olduunda gndeme gelir. Unilateral
hastalk iin serbestletirici cerrahi yaplr.
Riedel Tiroiditi Tan ve Tedavisi TEMD nerisi
Tanda klinik esastr. ok sert ve byk tiroid bezi patognomoniktir.

Ayrc tanda tiroid MRGinde gadolinum tutulumunun azalmas tipiktir.
Riedel tiroidi tans alan vakalar sistemik sklerotik hastalklar aranmaldr.
Tan iin ak biyopsi gerekebilir.
Spontan remisyon ender olduundan Prednisolon 1mg/kg/gn ile balanmas,
hastalk aktivasyonu ve sresi gznne alnarak steroid doz ve sresine karar
verilmelidir.
Steroid tedavisine yantszlk durumunda tedaviye tamoksifen eklenebilir.
Trakea veya zafagus basks sz konusu olduunda cerrahi uygulanr.
43
TRODTLER
8.6. Akut Spratif (infeksiyz) Tiroidit

Tanm: Tiroidin bakteriyel/fungal infeksiyz iltihabdr.

Tiroid bezinin etkilendii alanda (sklkla sol lobda) ar, ilik, scaklk art, hassasiyet
olur. Boyun hareketleri ar nedeni ile kstlanabilir.Yutma srasnda ar, ,ate, bakteriyemi
olursa me-titreme grlr. Spratif tiroidit toraks iine ilerleyip nekrotizan mediastinit
ve/veya perikardit oluturabilir.
Boyunda ar ynlendirici bir semptomdur. Beraberinde tiroid fonksiyon bozukluu izlenmez. Sistemik infeksiyon bulgular olduu gibi, infeksiyz tiroidit sistemik bir infeksiyonun
seyrinde de geliebilir. Subakut tiroidit ile ayrc tany gerektirir. yot uptake subakut tiroiditte azalm, lokalize bakteriyel tiroiditte ise normaldir. Tiroid USG de lokalize lezyon
izlenirse ine aspirasyonu ile patolojik ve mikrobiyolojik deerlendirme iin rnek alnmaya
allmaldr. Abseyi lokalize etmek iin BT incelemesine nadiren ihtiya duyulur.
8.6.2. Tedavi
Antibiyotik seimi mikrobiyolojik incelemeden sonra yaplmaldr. Tiroidden materyal almnn ultrasonografi eliinde yaplmas nerilir. Ultrason abse direnaj iin de kullanlabilir.
Tedavi hastann immn durumuna gre planlanmaldr.
nfeksiyz Tiroidit Tan ve Tedavi TEMD nerisi

nfeksiyz tiroidit tansnda klinik esastr.
Tiroidde ar olabilir tiroid fonksiyonu genellikle normaldir.
Tiroidde ar, hassasiyet durumunda tiroid sintigrafisi yaplmas subakut tiroidit ile
ayrc tan iin nerilir.
TSH, T4, sedimentasyon hz, lkosit, CRP takip edilmelidir.
Varsa abse drenaj yaplmaldr.
Geni spektrumlu bir antibiyotikle tedaviye balanp, kltr ve antibiyogram sonucuna gre deiiklik yaplabilir.
Kaynaklar
1. Stagnora Green A. Postpartum Thyroiditis J Clin Endocrinol Metab 2002;87:4042.
2. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel SJ, Stagnaro-Green A.
Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice
Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2007;92(8 Suppl):S1.
3. Pearce EN, Farwell AP , Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003;348:2646.
4. Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos ST, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, Cohen HD. American
Thyroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med 2000;160:1573.
5. Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL; American Association of Clinical
Endocrinologists. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for
the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract 2002;8:457.
44
Gebelikte tiroid fonksiyonlarnn deerlendirilmesinde TSH ve ST4 veya TT4 kullanlr. sT4
veya TT4 seimi hastaya ve lm yntemlerine gre yaplmaldr. Gerektiinde, sT4 indeksi (sT4 I) de kullanlabilir.
9.1. Gebelikte Deien Tiroid Fizyolojisi

Tiroid bezi fonksiyonlar gebelikle deiiklie uramakta, tiroid hastalklarnn seyrinde deiiklikler meydana gelmektedir. Gebeliin erken dnemlerinde, insan koryonik gonadotropini (hCG)nin TSH benzeri aktivitesi nedeniyle serbest T4 artmakta, TSH azalmaktadr
Gebeliin ge dnemlerinde ise serbest T4 azalma gstermektedir. Bu deiiklikler, rnein erken dnemde hipotiroidiyi maskelemekte ve tiroid fonksiyon testlerinin yorumunu
gletirebilmektedir.
GEBELK VE TROD HASTALIKLARI
9. GEBELK VE TROD HASTALIKLARI
Tm gebelerde rutin tiroid fonksiyon testlerinin yaplmas uygun grlmektedir.
9.2.1. Gebelikte Tiroid Hastal in Risk Faktrleri

1. Ailede veya kendisinde tiroid hastal anamnezi (hipertiroidi veya hipotiroidi, postpartum tiroidit)
2. Daha nce tiroid ameliyat geirmi olmak
3. Tip 1 DM veya dier otoimmn hastalklarn mevcudiyeti
4. Tiroid hastal dndren klinik bulgularn mevcudiyeti, guatr
5. Daha nceden tiroid otoantikorlarnn varl
6. Anemi, kolesterol ykseklii, hiponatremi
7. Ba boyun radyoterapisi alm kadnlar
8. nfertilite tedavisi grm olanlar
9. Daha nce dk veya l doum hikayesi olanlar
TEMD nerisi
Gebelikte tiroid fonksiyonlarnn deerlendirmesinde TSH ve sT4 veya TT4 kullanlr
(sT4/TT4 seimi hastaya ve lm yntemine gre yaplmaldr). Deerlendirmede
sT4 indeksi (sT4 I) de kullanlabilir.
1. Trimester
2. Trimester
3. Trimester
TSH alt snr

0.1 mIU/L
0.2 mIU/L
0.3 mIU/L
TSH st snr
2.5 mIU/L
3 mIU/L
3 mIU/L
9.2. Hipotiroidi ve Gebelik

Gebelikte hipotiroidi grlmesinin en nemli sebebi iyot yeterli blgelerde otoimmn tiroid
hastaldr. yot eksiklii olan blgelerde ise iyot eksikliidir. Cerrahi ve radyoiyot ablasyon
tedavileri ve daha ncesinde levotiroksin replasman alan kadnlarda, bata demir ve kalsiyum olmak zere levotiroksin emilimini bozan ilalarn kullanm gebelikte hipotiroidiye yol
aan dier nedenler arasndadr.
45
Otoimmun tiroiditli hastalarda gebeliin ilerlemesiyle, balangta tiroid olan vakalarda

subklinik ve aikar hipotiroidi gelime riski artmaktadr. Bu nedenle bu gebeler, tiroid fonksiyonlar asndan tm gebelik boyunca izlenmelidirler.
Hipotiroidinin varl, fertiliteyi olumsuz etkilemektedir. Bu nedenle gebelie hazrlanan kadnlarn ncelikle tiroid hale getirilmesi gerekmektedir. Eer gebelikte hipotiroidi (subklinik
veya aikar) tedavi edilmezse, dk, anemi, preeklampsi, plasental ayrlma ve erken doum riski artmaktadr. Yenidoann akut solunum yetersizlii sendromu da tedavisiz kalm
hipotiroid gebelerde daha sk olumaktadr. Bu nedenle, sorun saptanr saptanmaz tedaviye en erken dnemde balanmas byk nem tamaktadr.
Hipotiroidinin saptanp tedavi edilmemesi, fetusun nrolojik geliimini de olumsuz ynde
etkilemekte, kognitif ve entellektel performans dklklerine yol amaktadr. Ge gebelik dneminde tespit edilen hipotiroid gebelerde gebeliin sonlandrlmas nerilmemektedir. Bu vakalarda ivedilikte tam replasman dozu ile levotiroksin tedavisine balanmal ve
olas komplikasyonlar hakknda aileye bilgi verilmelidir.
9.2.1. Gebelikte Hipotiroidinin Tedavisi

Gebelik ncesi hipotiroidisi zaten bilinen olgularn TSHs konsepsiyon ncesi 2,5 mIU/L
seviyesinin altna getirilmelidir. Otoimmun tiroid hastal olanlarda da ayn eik deer alnabilir. Levotiroksin replasman alan ve TSH deeri gebelik i ncesi nerildii ekilde <2,5
mIU/L olan kadnlarda gebelik tans konduktan sonra levotiroksin dozunun %30 orannda artrlmas nerilir. TSH>2,5 mIU/L bulunan kadnlarda daha fazla doz art gerekebilir.
Hashimoto tiroiditi olanlarda daha az art gerekecei ngrlebilir.
Gebelik olutuktan sonra hasta grlmse TSH hemen baklmal ve levotiroksin dozu
ayarlanmaldr. Hasta tedaviye balandktan 46 hafta sonra yeniden deerlendirilmeli ve
sonra her 46 haftada bir grlmelidir. TSH hedefi, daha once de belirtildii ekilde ilk
trimester iin <2.5 mU/l, sonraki dnemler iin <3 mIU/L olmaldr.
9.3. Hipertiroidi ve Gebelik

Hipertiroidinin tipik semptomlar gebelikte oluan fizyolojik deiikliklere bal semptomlarla sklkta rttnden dolay erken tan koymak bazen gleebilmektedir. Gebeliin
erken dneminde grlen T4 art ve TSH basklanmas da eklendiinde, tan daha da g
hale gelmektedir.
Gebelikte de en sk tirotoksikoz nedeni Graves hastaldr. TSH reseptr antikorlar plasentay geerek bebekte neonatal Graves ve tiromegaliye yol aabilmektedir. Trofoblastik
hastalklar, toksik multinodler veya uninodlar guatr, viral tiroiditler ve TSH-salglayan hipofiz adenomlar da gebelikte daha seyrek olarak hipertiroidiye yol aabilmektedir.
Gebelik geici tirotoksikozu ve kalc hipertiroidi ayrc tans nemlidir. Klinik bulgular ok
benzediinden yardmc deildir. Beklenenden daha fazla hCG at bulunmas gestasyonel tirotoksikozun Graves hastalndan ayrlmasna yardmc olur.
9.3.1. Hipertiroidinin Gebelie Etkisi

Tedavi edilmemi hipertiroidi gebelikle ilgili ok ciddi sonulara yol aabilmektedir. Bunlar
arasnda ldoum, erken doum riski, preeklampsi ve intrauterin gelime gerilii saylabilir. Konsepsiyonda tespit edilmemi bir hipertiroidi ise spontan abortusa yol aabilir.
Bundan saknmak iin hastay gebelik planlanmadan once tiroid hale getirmek tavsiye
edilir. Gebeye tansal yada teraptik adan hibir ekilde radyonklid verilmemelidir, fetal
tiroid hasar ortaya kabilir.
9.3.2. Graves Hastal ve Gebelik

Graves hastal genellikle gebeliin 2. ve 3. trimesterinde kendiliinden remisyona girmeye
meyleder. Hatta baz hastalarda antitiroid ilalarn kesilmesi gerekebilir. Ancak postpartum
dnemde yeniden aktivasyon gsterebilir.
46
PTU iin balang dozu hastaln iddetine baldr. Balang dozu 50300 mg/gn olmal; balang tedavisinde 200 mg/gn den yksek dozlar, fetsta hipotiroidi ve guatr gelime riskini azaltmak asndan, 2 haftadan uzun sre kullanlmamaldr. dame dozu hastay hafif hipertiroidik (serbest T4 gebelik d normal araln st snrnda kalacak ekilde
) tutulmaldr. Tedavi baladktan sonar, en ksa srede idame doza (balangcn yarsna)
inilip 24 haftalk periodlar ile hasta takip edilmelidir. Tiroid hormonlar ile birlikte AST, ALT,
total bilirubin ve hemogram takibi nerilir.
Graves hastal olan gebeler gebelikleri boyunca antitiroid ilalarla tedavi edilebilirler.
Propiltiyourasil (PTU) daha az transplasental geii ve metimazol kullanm ile ilikilendirilen embriyopati riskinin daha az olmas nedeni ile tercih edilmelidir. Ancal PTU da doza
baml bir ekilde plasentay geebilir. Ayrca T4den T3 dnmn basklayc zellii
nedeniyle tiroidi salanmas PTU ile daha hzl olabilir. Tedavi srasnda, bebee yeterince
tiroid hormon transferi olabilmesi iin hasta hafif hipertiroid tarafta kalmal, mmkn olan
en dk doz ila verilmelidir.
htiyac olan vakalarda beta bloker olarak propranonol 2040 mg/gn verilebilir.
Propranonolun uzun kullanlmas fetal byme bozukluu ve neonatal hipoglisemiye yol
aacandan mmkn olduunca ksa (26 hafta) kullanlmaldr.
Ar vakalarda yksek doz ilala yeterli kontroln salanamad durumlarda 2. trimesterde
cerrahi tiroidektomi yaplabilir. Cerrahiye hazrlk iin iyot kullanlmamaldr. Radyoaktif iyot
kontrendike olduundan eer planlanyorsa gebelik sonuna ertelenmelidir.
Gebelik srasnda aktif Graves hastal mevcut olup tedavi edilen ya da Graves hastal
yks olup remisyonda olan kadnlarda, fetusa geip, fetal tiroid dokusunu uyararak neonatal hipertiroidiye yol aabilen TSH reseptr antikorlar konsantrasyonu 2024. gebelik
haftasnda llmelidir. Antikorun pozitif bulunduu gebelerde fetus intaruterin ve neonatal
hipertiroidi asndan takip edilmelidir.
9.4. Gebelikte yot Eksiklii

yot durumunun en iyi gstergesi olan idrar iyodu gebede >100200 mcg/L arasnda olmal, bunu salamak iin iyodlu tuz, deniz rnleri ve iyoddan zengin gdalar ve gda ekleri
ile gnlk ortalama 250300 mcg iyot alnmas salanmaldr. yot eksiklii dzeltilmezse,
arlk derecesiyle balantl olarak fetal IQ dklnden kretenizme (ar nrolojik bozukluklar, gelime gerilii vs) giden tablolar ortaya kabilir.
9.5. Subakut Arl Tiroidit

Tanisinda boyunda ar, tirotoksikoz bulgular ve akut faz reaktanlarnda ykselme yardmcdr, sintigrafik korelasyon yaplmamaldr. Tedavi semptomatik olup, hafif vakalar sadece
izlenmelidir. Ar vakalarda propranolol 2040 mg/gn ve ar kontrol salanamayan vakalarda dk doz kortikosteroid geici olarak verilebilir .
9.6. Tiroid Nodlleri

tiroid vakalarda ap 1 cmden kk ve sonografik malignite kriterleri tamayanlar nodllerde sadece izlem yeterlidir. Sonografik malignite kriterleri (mikrokalsifikasyon, internal
kanlanma art, hipoekojenite vs) mevcut ve ap >1 cm ise, hzl byme yks varsa ine
aspirasyonu yaplmaldr. Malign sonu gelirse 2. trimesterde ameliyat edilebilir. Selim sonu elde edilirse izlenir. Diferansiye tiroid kanseri iin operasyonun gebelik sonrasna braklmas tiroid kanseri seyrini olumsuz etkilememektedir. Toksik adenom ve toksik multinodler
guatrda tedavi prensipleri Graves hastal ile benzerdir. Tanda sintigrafi kullanlmamaldr.
9.7. Tiroid Kanserleri

Palpabl nodll hastaya yaklam aynen gebe olmayan kadnlardaki gibidir. kinci ve 3.
trimesterde tan konmu, lokalize, diferansiye epitelyal kanserlerde cerrahi ve radyoaktif
47
iyot tedavileri gebelik sonuna telenebilir. Yaplan almalar bunun gebelik seyrini ve tiroid
kanseri asndan genel prognozu etkilemediini ortaya karmtr. Ancak az indiferansiye
ya da indiferansiye tiroid kanseri ve medller tiroid kanseri kukusu varsa ya da farkllam tiroid kanserinde tiroid d yaylm bulgusu varsa, tercihan 2. trimesterde cerrahi
ve gerektiinde lenf nodu disseksiyonu yaplp hasta takibe alnmaldr. Gebelik sresince
postoperatif dnemde iyot taramas yaplmamal, TSH <0.1 olacak levotiroksin balanmal,
hasta serum tiroglobulin tayini ile takibedilmelidir. TSHy ar basklayp hastay tirotoksik
hale getirecek ar doz uygulamalardan kanlmaldr. yot tarama ve radyoiyot ablasyon
tedavileri postpartum dneme ertelenmelidir.
Gebelik ncesi tiroid kanseri olduu bilinen vakalarda risk derecelendirmesine gre seilen
hedef TSH gebelik sresince srdrlmelidir.
TEMD nerisi
Gebelik planlanan yksek riskli kiilerde TSH baklmaldr.
Gebelik planlayan veya gebe kadnlarda en az bir kez TSH lm tavsiye edilir.
Gebelik ncesi hipotiroidisi zaten bilinen olgularda konsepsiyon ncesi TSH <2.5
mIU/L olmaldr.
Levotiroksin replasman alan ve TSH <2.5 mIU/L olan kadnlarda gebelik tans
konduktan sonra levotiroksin dozunun %30 orannda artrlmas nerilir. TSH >2.5
mIU/L ise doz art daha fazla olabilir.
Bilinen hipotiroidisi mevcut kadnlarda, gebelik olutuktan sonra TSH hemen baklmal
ve levotiroksin dozu ayarlanmaldr. Hasta tedaviye balandktan 46 hafta sonra yeniden deerlendirilmeli ve sonra her 46 haftada bir izlenmelidir.
TSH hedefi ilk trimester iin <2.5 mIU/L, sonraki dnemler iin <3 mIU/L olmaldr.
Gebelikte hipertiroidi tedavisinde ilk trimesterde propiltiyourasil (PTU) seilmelidir.
PTU balang dozu hastaln iddetine baldr. PTU iin balang dozu 50300
mg/gn olmaldr. Balang dozu 200 > 150 mg/gnn zerinde ise 2 haftadan
uzun sre kullanlmamaldr. dame dozu hastay hafif hipertiroidik (serbest T4 gebelik d normal araln st snrnda kalacak ekilde) tutmaldr. En ksa srede
idame doza (balangcn yarsna) inilip 24 haftalk periodlar ile takip edilmelidir.
Tiroid hormonlar ile birlikte AST-ALT, hemogram takibi nerilir. htiyac olan vakalarda beta bloker olarak propranonol 2040 mg/gn, mmkn olduunca ksa
sreyle (26 hafta) verilebilir.
Gebeye tansal yada teraptik adan hibir ekilde radyonklid verilmemelidir.
Fetal tiroid hasar ortaya kabilir.
Kaynaklar
1. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, Azizi F, Mestman J, Negro R, Nixon A, Pearce EN, Soldin OP,
Sullivan S, Wiersinga W. Guidelines of American Thyroid Association for the diagnosis and management of
thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2011;21:1081.
2. Glinoer D, Abalovich M. Unresolved questions in managing hypothyroidism during pregnancy. BMJ
2007;335:300.
3. Poppe K, Velkeniers B, Glinoer D. The role of thyroid autoimmunity in fertility and pregnancy. Nat Clin Pract
4. Glinoer D, Delange F. The potential repercussions of maternal, fetal, and neonatal hypothyroxinemia on the
progeny. Thyroid 2000;10:871.
5. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel SJ, Stagnaro-Green A.
Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice
Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2007;92(8 Suppl):S1.
6. Fitzpatrick DL, Russell MA. Diagnosis and management of thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol Clin
North Am 2010;37:173.
48
10.1. yot Metabolizmas

yot tiroid hormonlarn retimi iin esansiyel bir elemandr. UNICEFin 2008 ylndaki raporuna gre 1990da dnyada hanelerde iyotlu tuz tketimi 1/5 orannda iken gnmzde
iyotlu tuz tketimi anlaml olarak artmtr. Hanelerin iyotlu tuz tketimi iin hedef % 95
olarak tespit edilmitir. Ancak halen lkeler, ktalar arasnda ciddi farklar vardr. Bu koruma
program iinde Trkiyenin yeri birok Avrupa lkesinden ileridedir.
yot eksikliine tiroidin uyumu: yodun hemen hemen tm vcudumuza oral yoldan
alnr. nce barsaklardan I- eklinde emilir. yot eksiklii durumunda tiroid hormon sentezi
daha aktif olan T3 tarafna kayar. TSH tiroid hormon sentezi basamaklarnn hemen tmn
etkileyebilmektedir. Bylece TSHnin etkisi ile tiroid bezinin iyot yakalama ve Tg sentez
kabiliyeti artar, tiroid hormon salnm artar ve bez iyodu daha efektif olarak kullanabilir. yot
durumu da bezin fonksiyonlarn nemli derecede etkiler. Tiroid bezi membrana bal mekanizmalarla iyodun dolamdan alnmasn ciddi derecede artrma yeteneine sahiptir. yot
eksikliinde MIT sentezi DIT sentezine gre artar ve sentez T4 den T3 tarafna kayar. yot
eksiklii durumunda bezde tipik olarak iyot dnm artmtr. Kolloid birikimi azalmtr
ve sentezlenen hormon hzla kana karmaktadr.
YOT EKSKL HASTALIKLARI VE TRKYEDEK DURUM
10. YOT EKSKL HASTALIKLARI VE TRKYEDEK DURUM
YOT DNGS
yot vcuda balca oral yoldan alnr ve idrarla atlr. Dolamda fazla kalmaz ve balca tiroid havuzunda tekrar tekrar kullanlarak gereinden fazlas da idrarla atlr. Fekal atlm ihmal
edilebilecek kadar azdr. O halde riner iyot konsantrasyonlar kiilerin son 24 saat iinda
ald iyot miktar konusunda gayet iyi fikir verebilir ve WHO-ICCIDD nin toplumlardaki iyot
durumunu belirlemek iin taramalarda kullanlmasn zellikle tavsiye ettii yntemdir.
Tablo 13te ya gruplarna gre tavsiye edilen gnlk iyot alm ve bu ihtiyalarn karl
olan riner iyot konsantrasyonlar grlmektedir. E incelenen toplulukta yeterli bir rneklemden elde edilen medyan deerlere gre hafif, orta ve ileri olarak snandrlabilir.
49
Tablo 1. ICCIDD tarafndan tavsiye edilen

Medyan U Gerekli iyot alm
yot durumu
(g/L)
(g/gn)
100199
150299
ideal iyot durumu
200299
300449
normalden fazla
>299
>499
belirgin olarak fazla
Tablo 2. WHO-ICCIDD tarafndan tavsiye edilen gnlk iyot alm (2007)

90 g/gn (059 aylar)
120 g/gn (612 yl)
150 g/gn (Yetikin >12 yl)
>250 g/gn (Gebede ve laktasyonda)*
Tablo 3. Toplum taramalarnda saptanan median riner iyot konsantrasyonuna gre

incelenen gurupta iyot durumunun belirlenmesi
Median K (g/L)
yot alnm
yot durumu
<20
2049
5099
100199
200299
>300
>500
Yetersiz
Yetersiz
Yetersiz
Yeterli
Yeterinden fazla
Fazla
Kesin olarak fazla
iddetli iyot eksiklii

Orta derecede iyot eksiklii
Hafif iyot eksiklii
Uygun iyot durumu
510 yl iin artm iyoda bal toksikozis
Otoimmnite artmaya
yoda bal hipertiroidi riski, otoimmn tiroid
hastalklarnda art
10.2. yot Eksikliinin Sonular

Gebe olmayan ve st vermeyen yetikinlerin gnde 150 g kadar iyot almas gereklidir.
Gebelerde ve st verenlerde bu rakam 250 gn zerindedir. Bu miktarlarda iyot alnmadnda bireyler, zellikle fetus, yeni doan ve ocuklar iyot eksiklii hastalklar (EH) iin risk
altndadr. Bu hastalklar Tablo 4te gsterilmitir.
Tablo 4. yot Eksiklii Hastalklar (EH) Spektrumu
50
Fetus
Dk, l doum
Konjenital anomaliler
Artm perinatal mortalite
Artm ocuk lm hz
Nrolojik kretenizm
Miksdemli kretenizm
Psikomotor defektler
Yeni Doan
Neonatal hipotiroidizm
ocukluk ve ergenlik dnemi
Mental ve fiziksel gelime gerilii
Tm Yalar
Guatr
Hipotiroidi
Bozulmu mental fonksiyonlar
Nkleer radyasyona maruziyet riskinde art
10.2. Gebelikte Tiroid Fonksiyonlar, yot htiyalar ve

Gebelie Fizyolojik Adaptasyon
Gebelik sreci tiroid fonksiyonlarnda fizyolojik deiikliklere neden olur. Gebelikte tiroid
hormonu ve iyot metabolizmas ile ilgili deiikliklerin iyi bilinmesi ve tiroid fonksiyon testlerinin iyi deerlendirilmesi gerekir (ekil 2).
Gebelikle birlikte artan human corionic gonadotropin (hCG) ayn zamanda tirotropik etkiye
sahiptir ve tiroid bezini uyarr. Artan strojenlerin etkisi ile tiroksin balayc globulin (TBG)
dzeyi de artar. Bunun sonucunda total tiroid hormonu dzeyleri artarken serbest tiroid
hormonu dzeylerinde rlatif bir azalma gerekleir. Bu durum TSH uyarsnn artna yol
aacaktr. Ayrca gebelikte periferik hormon metabolizmasndaki art ve T4n plasental
deiyodinasyonu da dolayl olarak TSH uyarsna neden olacaktr. Tiroid bezi artan uyarya
tiroid hormon sentezi ile yant verir. Tiroid hormon sentezi iin yeterli iyot alm gereklidir.
Erikinlerde gnlk iyot ihtiyac 100150 g iken gebelikte renal iyot klirensinin art, plasental iyot geii ve fizyolojik deiikliklere bal olarak artan ihtiya nedeniyle gnlk iyot
almnn artmas gereklidir (>250 g/gn). Yeterli iyot alan gebede fizyolojik adaptasyon
salanacak, anne ve fetus iin yeterli tiroid hormonu retilecektir.
Tablo 4ten de anlalabilecei zere EH lar genel kannn aksine, sadece guatr ve komplikasyonlar ile kstl deildir. ok eitli ve bir takm irreversibl nrolojik bozukluklar dahil
olmak zere ok da nemli hastalklardr. te yandan iyot fazlal da toplumda otoimmn
tiroid hastalklarnn sklnn art ile birliktedir. Bu durumda toplumlarn iyot dzeyini belli
dar snrlarda tutmak byk nem kazanmaktadr. Bu da medyan K larna gre 100200
g/L aral olarak tavsiye edilmektedir. yot eksiklii iin en kritik periyot beyin geliiminin
byk oranda tamamland ikinci trimestr ile ya araldr.
Gebelikte tiroid bezi fonksiyonlarn %3050 civarnda arttrmak zorundadr.

Normalde gebelerde tiroid volm %2030 civarnda artar. Bu art doumdan sonra genellikle ksmen de olsa normale dner, ancak iyot eksiklii durumunda, relatif bir T4 dkl ortaya kacak ve bu durum bez zerinde ek bir guatrojenik uyar oluturacaktr.
Bir takm kalc patolojik deiiklikler ortaya kabilecek ve her doum bez iin potansiyel
bir guatrojenik faktr olarak rol oynayabilecektir. O halde gebenin yeterli iyot almas hem
kendisi hem de fetus iin son derece nemlidir.
10.3. Trkiyenin yot Durumu ve Eliminasyon almalar

10.3.1. Gemiteki yot Taramalarnn Ksa zeti ve Genel Bilgiler
Trkiyede endemik guatr ve iyot eksiklii (E) nemli bir halk sal problemidir. T.C. Salk
Bakanl Aile ve ocuk Sal ve Aile Planlamas (ASAP) Genel Mdrl ve UNICEF
Trkiye Temsilciliinin deerli katklar ile daha nceki almalarmzda, WHO/ICCIDD tarafndan nerilen sonografik tiroid volmleri (STV) ve riner iyot konsantrasyonlar (K) gibi gvenilir ve dorudan iyot eksiklii gstergeleri kullanlarak, endemik blgelerde endemi etyolojisi ve 911 ya arasndaki okul a ocuklarnda (O) guatr prevelansn belirlemitik. Bu
amala 19971998 ve 19981999 retim yllarnda 20 il merkezinde toplam 5948 Oda
STV ve K llm idi. Seilen iller daha nce palpasyon verileri ile guatrn endemik olduu
bilinen illerimizdi. Blgelerinde incelenen Onn nemli bir ksmnn tiroid volmleri WHO/
ICCIDD tarafndan ayn ya ve cins iin nerilen snr deerlerin zerinde bulunmutu ve alma sonucunda 20 blge iin O arasnda guatr prevelans %31,8 olarak hesaplanm idi
(Tablo 1). drarlardaki medyan iyot konsantrasyonlar ise 14 ilimizde ortaciddi derecede, 6
ilimizde ise hafif derecede iyot eksikliine (E) iaret etmekte idi. Yirmi ilimizden hibirisinde
Klar yeterli dzey olan medyan 100 g/L zerinde bulunmam idi (Tablo 5).
Bu alma lke apnda bilinli, kontroll ve etkili bir iyot profilaksi programnn zorunlu olduunu gstermekle kalmayp byle bir programa bilimsel ve epidemiyolojik temel veriler salamtr. lkemizde tm sofra tuzlarnn zorunlu olarak iyotlanmas iin gerekli yasal dzenlemeler
51
Temmuz 1999da tamamlanm ve 2000li yllarda lkemizde iyotlu tuz kullanm yaygnlatrlmtr. ASAP Genel Mdrlnn 2002 ylnda lke apnda il merkezlerinde tamamlad bir
hane halk almasnda hanelerin %63,9unda iyotlu tuz kullanld gsterilmitir.
19971999 yllar arasnda iyot durumlar saptanan ve tmnde ciddiorta veya hafif derecede
E saptanan 20 blgede sofra tuzlarndaki zorunlu iyotlama ile proaksi baladktan 35 yl
sonraki iyot durumunu saptamak iin 20022003 yllarnda Olarna ulaan iyot miktarn objektif olarak deerlendirmek ve profilaksinin retim, market, hane zincirindeki ilerliini
tekrar deerlendirmek amacyla daha nce taranan 20 blgenin ilkrenim okullarndan, toplam 4128, 911 ya arasndaki O dan idrar rnekleri alnarak, Klar monitrize edilmitir. alma sonucunda 20 blgeden ikisinde (Trabzon, Kastamonu) medyan Klarnn 100
g/L olan yeterli dzeyin zerine kt; yedisinde ( Ankara, Samsun, Konya, Isparta, Bayburt,
Bursa, Edirne) 19971999daki deerlere gre anlaml gelime saptanmasna ramen henz
yeterli dzeylere eriilemeyip hafiforta derecede Enin devam ettii; yedi blgede (Aydn,
Burdur, Erzurum, Kayseri, Ktahya, Bolu, Erzincan) anlaml deiim olmad; drt (orum,
Van, Diyarbakr, Malatya) blgede ise ne yazk ki 19971999 deerlerine gre anlaml dler
olduu saptanmtr (Tablo 6).
Tablo 5. Trkiye iyot taramalar erevesinde 19971999 yllarnda taranan 20
blgede sonografik guatrl Okul a ocuklar (O) yzdesi ve medyan ve
meansd. riner iyot konsantrasyonlar (K)
BLGE-KOD
ANKARA-1
KASTAMONU-2
BAYBURT-3
TRABZON-4
BURDUR-5
ISPARTA-6
KONYA-7
ERZNCAN-8
ERZURUM-9
VAN-10
DYARBAKIR-11
MALATYA-12
SAMSUN-13
ORUM-14
BOLU-15
KTAHYA-16
BURSA-17
EDRNE-18
AYDIN-19
KAYSER-20
TOPLAM
RNEK
SAYISI
NGRLEN
GUATR
PREVALANSI %
BULUNAN
GUATR
PREVALANSI %
K
Meansd
(g/l)
K
Medyan
(g/l)
20
30
30
30
20
20
35
20
20
20
30
45
40
30
35
35
20
20
20
25
25**
40***
42***
39***
27**
25**
15*
22**
33***
17*
17*
45***
34***
8*
5*
6*
7*
42***
56***
33***
3258
77134
3370
3562
3851
5570
5349
8289
4055
5970
6059
9780
5812
8477
8590
7665
7374
9377
7875
4451
25,5
30.5
16
14
21
28
41
48
19
37
43.5
78
20
61,5
53
59.5
51.0
78
46,5
25,5
303
303
306
314
394
394
187
394
383
386
243
151
151
230
187
178
385
384
394
288
5954
riner yot Konsantrasyonlar:

50100 g/l *hafif derecede E
2049 g/l **orta derecede E
019 g/l ***ciddi derecede E
52
Sonografik Guatr Prevalans:

% 519.9 hafif derecede E
% 2029.9 orta derecede E
% >30 ciddi derecede E
BLGE-KOD
ANKARA-1
KASTAMONU-2
BAYBURT-3
TRABZON-4
BURDUR-5
ISPARTA-6
KONYA-7
ERZNCAN-8
ERZURUM-9
VAN-10
DYARBAKIR-11
MALATYA-12
SAMSUN-13
ORUM-14
BOLU-15
KTAHYA-16
BURSA-17
EDRNE-18
AYDIN-19
KAYSER-20
TOPLAM
K
Meansd
(g/l)
K
Medyan
(g/l)
303 3258 25,5 324 113102

303 77134 30,5 197 11185
306 3370 16 189 100108
314 3562 14 208 12388
394 3851 21 194
4471
394 5570 28 201
6566
187 5349 41 202
8058
394 8289 48 181
6043
383 4055 19 200
4375
386 5970 37 201
3640
243 6059 43,5 201
4473
151 9780
78
193
7367
151 5812 20 198 10495
230 8477 61,5 200
5872
187 8590
53
199
7666
178 7665 59,5 199
7552
385 7374 51.0 193
8780
384 9377
78
225 10771
394 7875 46,5 203
7985
288 4451 25,5 220
4345
5954 6278 36 4128 7679
90
111
66
113
19
44
72
50
18
21
19
54
93
29
57
68
73
99
44
27.5
53
K
K
Meansd Medyan
(g/l)
(g/l)
Blge iinde
taramalar
arasnda fark
(p<0.001)*
Var, art
Var, art
Var, art
Var, art
Yok
Var, art
Var, art
Yok
Yok
Var, azalma
Var, azalma
Var, azalma
Var, artma
Var, azalma
Yok
Yok
Var, artma
Var, artma
Yok
Yok
Tablo 6. Trkiye iyot taramalar erevesinde 19971999 ve 2002 yllarnda 20

blgede taranan okul a ocuklarnn medyan riner iyot konsantrasyonlar
(K) ve iyot durumundaki deiiklikler
Medyan riner yot Konsantrasyonlar (K): 50100 g/l hafif E

2049 g/l orta E
019 g/l ciddi
iyot eksiklii (E), >100 g/l yeterli konsantrasyon
* Mann-Whitney testi
Yine 20022003 yllarnda da bir baka proje ile Trkiyede nfuslar yksek olan ancak
daha nce iyot durumu asndan uluslararas kriterlere uygun olarak deerlendirilmeyen,
aralarnda stanbul, zmir ve Antalya gibi byk ehirlerin de bulunduu, yaklak 13 milyonluk bir nfusu yanstan, on byk ehir merkezinin iyot durumu,7006 Onun K saptanarak deerlendirilmi ve incelenen on ilimizin drdnde (stanbul, Tekirda, Eskiehir,
Artvin) medyan Klar 100g/l olan yeterli dzeyleri gemi ve optimum seviye olan 100
ile 200 g/l aralnda kalmtr. blgemizde hafif derecede E saptanm (zmir, Yozgat,
Hatay). Antalyada orta derecede, Kahramanmara ve Bitliste ciddi derecede E bulunmutur (Tablo 7).
53
Tablo 7. Trkiye iyot taramalar erevesinde 2002 ve 2003 taramalar ile 10

blgedeki 911 ya Okul a ocuklarnn (O) saptanan iyot durumlar
BLGE-KOD
PLANLANAN
RNEKLEM SAYISI
TARANAN
O SAYISI
K
Meansd (g/l)
K
Medyan (g/l)
1824
383
1823
384
382
863
288
384
285
381
6997
122
390
1823
392
392
866
300
351
299
380
7006
148112
12999
10787
13097
8792
8197
9794
3158
174129
3152
1813
107
94
110
56
47
70
19
150
19
STANBUL-21
TEKRDA-22
ZMR-23
ESKEHR-24
YOZGAT-25
ANTALYA-26
HATAY-27
K. MARA-28
ARTVN-29
BTLS-30
Toplam
Medyan riner yot Konsantrasyonlar (K): 50100 g/l hafif iyot eksiklii
2049 g/l orta derecede iyot eksiklii
019 g/l ciddi derecede iyot eksiklii (E)
>100 g/l yeterli konsantrasyon
te yandan bir lkede yeterli iyot proaksisi yapldn gsteren ve WHO-ICCIDD tarafndan aranan kriterler aada verilmitir;
Taranan poplasyonda median UK en az 100 g /gn olmaldr.
K 50 g /L altnda kalan bireyler tm tarama poplasyonunun %20 sinden az olmaldr.
Evde kullanlan tuzlarn %95 inde an az 15 ppm ve zerinde iyot olmaldr.
Son lke apndaki tarama 2 yl iinde olmaldr.
10.3.2. 2007 Yl Taramalarna Ait zet Bilgiler

2007 ylnda TIM ve TDB ksaltmalar ile iki ayr tarama gerekletirilmitir. 2007 Yl Trkiye
yot Monitorizasyon (TM) almas ile daha nce iyot durumu bilinen illerdeki kstl sayda
O dan, sadece idrar rnekleri alarak (30 il merkezi) (n= 2280) bu il merkezlerinde ulalan
son durumu monitrize etmek amalanmtr. Trkiye Durum Belirleme (TDB) almasnda
ise yeni bir durum belirleme yaplm ve bu almada, 30x30=900 deneklik bir rneklem
ile PPS sampling and randomization yntemi ile 24 il-ile-belde okullarndan 900 idrar ve
tuz rnei allmtr.
10.3.3. TDBde bulunan sonular aada zetlenmitir

10.3.3.1. Tuz rnekleri
Aada hanelerden getirilen tuzlarn titrasyon yntemi ile iyot analiz sonular verilmitir.
ki yz elli alt ( 28) tuz rneinin KI ile, 406 (%45) tuz rneinin ise KIO3 ile iyotland saptanmtr. alma tarihindeki yrrlkteki kodekse gre deerlendirildiinde KI ile
iyotlanan tuzlarn 141 (%55,1) inin kodekse uygun aralkta (5070mg/kg) iyotland, 15
(%5,9) inde kodeksden fazla (>70mg/kg) iyot olduu, 100 (%39) nn ise kodeksden az
iyotlanm (<50 mg/kg) ve/veya kt saklanm olduu saptanmtr. Ancak bu 100 denek
WHO- ICCIDD kriterlerine gre deerlendirildiinde 60 denekte 15 ppm zerinde iyot olduu da saptanmtr. KIO3l tuzlarn ise; 246 (%60,6) s kodekse uygun (2540 mg/kg) olarak
iyotlanm, 46 (%11,3) s kodeksden fazla (>40 mg/kg) iyotlanm, 114 nn (%28,1) ise
kodeksden az (<25 mg/kg, <15 ppm) iyotlanm ve/veya kt saklanm olduu saptanmtr. KI veya KIO3 olarak ayrlmadan baklr ise tm tuzlarn 662 (%73,5) si iyotlu idi
ancak 508 (%56,5) i yeterli kabul edilebilecek olan 15 ppm zerinde iyot iermekteydi.
yz seksen yedisi (%43) kodekse uygun olarak iyotlanm olarak bulundu. yotlanan
54
10.3.3.2. drar rnekleri

Tablo 8de 900 O iin, allan riner iyot konsantrasyonlarnn (Knn) dalm verilmitir. K >100 g/L yeterli, 50100 g/L hafif iyot eksiklii, 2049 g/L orta derecede iyot
eksiklii, 019 g/L ise ciddi derecede iyot eksiklii kriterleridir. 300 g/L almaya balandnda iyot fazlalndan sz edilebilir ancak 500 g/Lnin zeri kesin olarak iyot fazlalna
delalet eden rakamlar olarak alnabilir.
Tablo 8. 2007 TDB projesi erevesinde n=900 O iin, allan riner iyot
konsantrasyonlarnn (K- g/L)nn dalm
riner yot Konsantrasyonlar (K)
<20 g/L
<50 g/L
<100 g/L
<200 g/L
<300 g/L
< 500 g/L
% (sklk)
% (sklk)
7,2
27,8
47
78,9
89,6
97
> 300 g/L

> 500 g/L
10,4
3
tuzlarn %59,5u kodekse uygun olarak iyotlanm, iyotlu tuzlarn %9,2si kodeksden fazla
iyotlanm, %32,3 kodeksden az iyotlanm ve/veya kt saklanm olarak bulunmutur.
ekil 3. K-g/Lnn dalm.
ekil 3te Klarnn frekans dalm grlmektedir. Bu dalma gre grubun median K
107 g/L olarak saptanm olsa da (>100 g/L) dalmn an erisine uymad ve deneklerin
%27,8 nin ciddiorta derecede iyot eksikliini yanstr ekilde Klarnn 50g/Lnin altnda
kald dikkat ekicidir. Ayrca deneklerin %3nn de 500 g/L ile iyot fazlal gstermektedir.
10.3.3.3. riner yot Konsantrasyonlar (K) ve titrasyonla bulunan tuzlardaki iyot
miktar ilikisi
Deikenlerin hibiri normal dalmad, ayrca logaritmik dnmle de normale uymadklar iin deneklerin Klar ile, evden getirdikleri tuzlardaki iyot miktarlar arasndaki iliki
non-parametrik test ile deerlendirilmitir. UK ile tuzlardaki KI dzeyleri arasnda r=0,285,
p<0,001 dzeyinde pozitif anlaml iliki, yine UK ile tuzlardaki KIO3 dzeyleri arasnda
r=0,226, p<0,001 dzeyinde pozitif anlaml ilikiler saptanmtr.
55
Krsal ve Kentsel Okullarn K karlatrmalar: almaya alnan okullar yerleimlerine

ve renci poplasyonlarna gre krsal ve kentsel okullar olarak ayrlarak Klar asndan karlatrldnda krsal okullarn ortanca Klar 42 g/L (1450) bulunurken, kentsel
okullarda bu ortanca rakam 147 g/L (15450) olarak bulunmutur. UK deikeni normal dalmadndan Mann-Whitney U testi kullanlarak krsal ve kentsel kesim arasnda
p<0,001 dzeyinde anlaml fark saptanmtr.
Bu almada bahsedilen eski taramalardan stn olarak sofra tuzlarnn durumu da grlm ve ehir merkezleri dndaki krsal alanlar da deerlendirilmitir. 900 lk bir rneklem
lkemizi tam yanstr m sorusun cevab tartmal olmakla birlikte u an ICCIDD nin nerdii
PPS yntemi ile yaplan randomizasyona kesin olarak uyulduu iin bu veriler kanmzca
olduka gvenilir saylabilir. Ayrca bu yntem UNICEF tarafnfdan da nerilen bir yntemdir. 2007 yl ierisinde verilen TM verileri ile birletirildiinde son durum hakknda olduka
iyi fikir sahibi olunabilir. 2012 yl iin planlanan lke apndaki 4. byk taramada veriler
yenilenecektir.
Tuz verileri: Tuz verileri genel olarak dnldnde, iyotlu tuz kullanm %73,5 olarak
saptansa da 15 ppm den fazla iyot ieren tuzlarn, yani profilakside kullanlabilecek iyotlu tuz
kullanm, %56.5 olarak bulunmutur. yotlu tuz kullanmnn tuz endstrisinin de verilerine
uygun olarak ou ehir merkezlerinde (TM verileri) olduka yeterli olduu dnlmtr.
Ancak K verileri ile de birletirildiinde halen ky, belde gibi kk yerleim yerlerinde
iyotlu tuz kullanm dktr ve bunun yaygnlatrlmas programn ana hedeerinden biri
olmaldr.
KI ile iyotlanan tuzlar kullanan ocuklarn ortalama K 150 mg/L iken, KIO3 iin bu rakam
130 mg/Ldr ve aralarnda anlaml fark bulunmutur (p<0,01). Burada kodeksdeki normal
aralklar arasndaki KI lehine olan ykseklik dnda, zellikle endstrinin KI kullanrken ortaya kan kayplar da hesaba katarak daha fazla kimyasal madde kullanmas sz konusu
olabilir. Bilindii zere KI zellikle lkemiz gibi nem ve s fark ok olan blgelerde stabilitesini koruyamamakta ve mutlaka bir prezervatif ile birlikte tuza eklenmesi gerekmektedir.
Nitekim artk bir ok lkede programlardan ekilmi ve yeni kodeks ile 2009 yl itibar ile
lkemizde de kullanm sonlandrlmtr. Gnmzde tuz paketleri iin son kullanma tarihi
sz konusu olmad iin KIl tuzlarn depolamadaki tuzlar olduunu ve aylar iinde bu
tuzlarn tkeneceini ifade etmektedir. Bu konuda resmi rakamlar yoktur.
Taramalarmz tuzun mutfaktaki kullanmdaki iyot ieriini yanstmaktadr. Bu durumda iyot
ierii dk bulunan tuzlar iin (tm iyotlu tuzlarn kabaca te biri) , retim, market, mutfak
zincirinde hatann nereden kaynaklandn kestirmek zordur. Bu bakmdan iyotlu tuzun iyi
saklanmas, ok byk paketlerin satlmamas gibi nlemler bir yandan arttrlrken, kontrollerin retim, market halkalarnda yaplmas ve cezai uygulamalarn da bu aamalarda uygulanmas gerekir. Tuz reticilerin ortak gr de budur. Market vitrininde, gnete yllarca kalan
bir tuzun bulunan dk iyot ierii iin retici firmaya ceza kesmenin de anlam da yoktur.
Halen ayrca KI iin %5,6 ve iin KIO3 %11,3 (mutfakta) gibi kodeksi aan rakamlar sz konusudur ve deneklerin aa yukar %3nn Klar istenilen dzeylerin zerinde bulunmutur (>450500 mg/L). Bu ocuklarn yksek iyot ierii olan tuz kullanma yannda, besin zenginletirmesi veya multivitamin kullanm yolu ile fazla iyot ald ve zellikle byk ehirlerde
olduu grlmtr (TM, TDB verileri). stanbulda yksek rakamlar greceli olarak sklkla
not edilmitir. Median Klar 200 lere yaklam olan blgelerde besin zenginletirmesine
ve multivitamin kullanmna dikkat etmek ve toplumu ilave iyottan korumak gerekmektedir.
Btn bunlarn yannda tuz reticilerinin retim yerinde kontrol, lisanssz tuz retiminin
nne geilmesi de programn gelecei iin son derece de nemlidir.
riner iyot verileri: Medyan deerler TDB ve TM verilerine gre 100 mg/Lnin zerinde
bulunmasna ramen zellikle TDB verilerinde dalm idealden uzaktr. Kentlerde durum
olduka iyi olduuna gre bu veri kk yerleim birimlerinde halen iyotlu tuz kullanmnn
56
10.4. Sonular
Son 1015 yl ierisinde iyot profilaksisi programnda ciddi yol alnmtr. 2007 ylna kadar
alnan yol hi de azmsanamayacak dzeydedir. Bu tarihte ou il merkezinde problem
zlm gzkmektedir. Az sayda il merkezinde problem srmektedir. Ancak krsal alanda durum farkldr, sadece iyotlu tuz kullanmnn arttrlmas ve kodekse uyumun daha iyi
kontrol ile krsalda da problem zlecek gibi gzkmektedir. 2012 yl verileri 20072012
arasnda zellikle krsalda ne kadar yol alnabildii konusunda son derecede nemlidir.
Gebe ve laktasyondaki kadnlar iin verilerimiz yetersizdir. Ancak elimizdeki veriler ile bu risk
grubunun, gebelik ve laktasyonda artan iyot gereksinimi dnldnde sadece iyotlu tuz
ile bunun karlanamayacan gstermektedir. O halde bu risk grubunun gnde 100150
g iyot splementasyonu almas gereklidir. Bu konuda taramalar da mutlak gereklidir.
zellikle byk ehirler iin iyotlu tuz dndaki kaynaklardan da iyot alm sz konusudur.
Yksek deerlere (%23) dikkat edilmeli, ancak bunun profilaksiye engel tekil etmemesine de nem verilmelidir. zellikle stanbul gibi, medyanlarn 200 mg/L civarna yaklat
blgelerde besin zenginletirmede kullanlan iyoda dikkat edilmeli ve gereksiz iyot splementasyonu yaplmamaldr.
yetersiz olduunu gstermektedir. Birok ehir merkezinde istenilen dalm ve medyanlar

yakalanmtr ancak halen Trkiyenin %27,8inde ciddiorta derecede E devam etmektedir
ve bu orann nemli bir kesimi krsal alandan kaynaklanmaktadr. Krsal blgelerde sadece
iyotlu tuz kullanmnn arttrlmas ve kodekse uyumun daha iyi kontrol ile problem zlebilir gibi gzkmektedir.
Srekliliin salanmas son derecede nemlidir. Unutulmamaldr ki bulunduumuz corafyada doada iyot eksiklii devam etmektedir ve profilaksi brakld anda yllar ierisinde
baladmz yere dneceimiz aktr.
lkemizde gebeliin ilk trimestrinde izole hipotiroksinemi varlnda iyot eksiklii aranmaldr.
yot Alm TEMD nerisi

Gnlk iyot ihtiyac:
90 g/gn (059 aylar)
120 g/ gn (612 yl)
100150 g/ gn (Yetikin >12 ya)
250300 g/gn (Gebede ve laktasyonda)
Kaynaklar
1. Urgancolu . Hatemi, Nkleer Tp Bilim Dal, Trkiyede endemik guatr. Cerrahpaa Tp Fak; stanbul; 1987.
2. Erdoan G, Erdoan MF, Delange F, Sav H, Gll S, Kamel N. Moderate to severe iodine deciency in three
endemic goitre areas from the Black sea region and the Capital of Turkey. Eur J Epidemiol 2001;16:1131.
3. Erdoan G , Erdoan MF, Emral R, Batemir M, Sav H, Haznedarolu D, stnda M, Kse R. Iodine status and
goiter prevalence in Turkey before mandatory iodization. J Endocrinol Invest 2002;25:224.
4. Trkiye de iyotlu tuz kullanm, hane halk aratrmas. ODT, Salk Bakanl ASAP Genel Mdrl, Nisan 2002.
5. Erdoan MF, Abaht K, Altunsu T, zba S, Ycesan C, lbe , Artik N, Kse R, Erdoan G. Current Iodine
Status in Turkey. J Endocrinol Invest 2009;32:617.
6. WHO/NHD/01.1 Assessment of IDD and monitoring their elimination, a guide for programme managers, second
edition, WHO/NHD/01.1
7. Unicef report 2008, IDD Newsletter 30(4) November 2008.
57
TROD DFFZ GUATR
11. TROD DFFZ GUATR
Tanm: Guatr tiroid bezinin bym olmas demektir. Bu byme diffz olduunda, yani nodl oluumu yoksa ve hipertiroidi bulunmuyorsa tiroid
(non-toksik) diffz guatr olarak adlandrlr. Bu tabloya basit guatr, kolloid
tiroid de denilmektedir.
Toplumun %10undan fazlasnda veya 612 ya okul a ocuklarnn %5inde
guatr bulunduunda endemik guatr olarak adlandrlr.
11.1. Guatr Snflandrmas

Evre 0
Palpasyon ve inspeksiyonla guatr yok
Evre 1
Normal duru srasnda tiroid palpe edilebilir ancak dardan grlmez
Evre 2
Normal duru srasnda tiroid palpe edilebilir ve grlr
(WHO klinik uygulamada kullanlmak zere yukardaki snamay nermektedir)
11.2. Non Toksik Diffz Guatr Nedenleri

Non endemik guatr
yot fazlal (sahil guatr)
Dishormonegenez
Endemik guatr
yot eksiklii
Guatrojenlere bal
11.3. Etyoloji
Non-toksik difz guatrn en sk nedeni iyot eksikliidir. yot eksiklii varlnda yeterli tiroid
hormonu sentezini salayabilmek iin tiroid bezinde kompansatuvar bir byme ortaya
kmaktadr.
Ar iyot alm da guatr sebebi olabilir (sahil guatr). Guatr kadnlarda erkeklere nazaran
daha sktr. Doada bulunan guatrojenler lahana (brassica) cinsine bal turpgiller (cruciferae) ailesinden bitkilerde tespit edilmitir. Antitiroid etkileri ierdikleri tiyoglusidlere baldr. Tiyoglusidler sindirim srasnda tiyosiyanatlar ve izotiyosiyanatlarn ortaya kmasna
yol aarlar. Bir tiyoglukozid olan goitrin (L-5-vinil-2-tiyookzazolidon) en etkili guatrojenik
substrattr. Sar algamlarda ve lahana tohumlarnda bulunur. Tiroid hormonu sentezini tiyonamidlere benzer ekilde inhibe eder. yot alm yeterli ise, gdalarda ve ime suyunda
bulunan bu guatrojenlerin guatr oluturucu etkileri ok hafif olmaktadr.
Afrikada cassava (manyok) bol miktarda tiyosiyanat iermekte ve iyot eksiklii blgelerinde guatr oluumunu kolaylatrmaktadr.
Tiyosiyanat sigarada da bol miktarda bulunur.
Flavonoidler birok meyve ve sebzenin yapsnda yer alrlar; subtropikal ve kurak blgelerde daha fazla bulunurlar. zellikle darnn yapsnda yer alr, dar ile beslenen hayvanlarn eti
ve stne geebilirler. yot eksiklii blgelerinde guatr oluumunu kolaylatrrlar.
Bir baka guatrojen grup fenollerdir. Suda bol miktarda bulunurlar. Yksek konsantrasyonlara ulamalar ok nadirdir. Byle yksek konsantrasyonlarda fetal ve neonatal gelimeyi
engellerler.
58
Selenyum normal tiroid bezinde yksek konsantrasyonda (0.72 ug/g) bulunur. Tiroid bezinde bulunan ve H2O2 gibi toksik oksijen trevlerinin detoksifiye edilmesinden sorumlu
olan glutatyon peroksidaz ve superoksit dismutaz enzimlerinin yapsnda bulunmaktadr.
Buna ek olarak T4n T3e dnmesinde grev alan 5deiyodinazlarn yapsnda da yer
alr. Selenyum eksiklii glutatyon peroksidaz eksikliine ve bylece H2O2 birikmesine yol
amaktadr. Bu da tirosit harabiyetine ve tiroid bezinde fibrozis gelimesine neden olur.
Ayrca T4n T3e dnmesi de bozulmaktadr. Tm bu etkiler selenyum eksikliine ek
olarak iyot eksiklii varlnda ortaya kmaktadr.
TROD DFFZ GUATR
Polivinilorr rnleri fitalat esterleri ierir ve bunlarn yksek konsantrasyonlarda sanlarda guatra neden olduu gsterilmitir.
Non-toksik difz guatr tiroid hormonu yapmndaki kaltmsal bozukluklara da bal olabilir.
Tiroid hormonu sentezinin her aamasnda (iyodun tanmas, Tg sentezi, organifikasyon)
bozukluklar bulunabilir ve guatr ortaya kabilir.
11. 4. Klinik
Fizik muayenede difz olarak bym tiroid bezi ele gelir. TSH ve T4 normal snrlardadr.
Ayrc tanda Anti-TPO nemlidir: Otoimmn tiroid hastal varlnda pozitif bulunabilir.
yot eksikliine bal endemik guatr tablosunda T4 dk, T3 normalyksek ve TSH normal ya da st snra yakn olabilir. Tiroid sintigrafisi ekilmesine gerek yoktur. Tiroid bezi ele
geliyorsa USG ile deerlendirilmelidir.
Non Toksik Difz Guatr: Tan ve Tedavi TEMD nerisi
Guatrojen barndrd bilinen besinlerin tketimine snrlama nerilmemektedir.

Non toksik difz guatrda tiroid sintigrafisine gerek yoktur.
Nodl kukusu durumunda USG ile deerlendirilmelidir.
yot eksikliine bal difz guatr profilaksisinde iyotun nemi aktr.
Levotiroksin supresyon tedavisi nerilmemektedir. ocukluk ve adlesan dneminde iyot eksikiine bal guatrn tedavisinde levotiroksin supresyonu kullanlabilir.
Byk substernal, trakea/zofagus bass yapan non toksik guatr varlnda cerrahi dnlmelidir.
Cerrahi endikasyonu olduu halde opere olamayan vakalarda tiroid bezini kltmek amac ile RAI tedavisi kullanlabilir.
59
TROD NODL
12. TROD NODL

Tanm: evre tiroid parankiminden farkl ve radyolojik olarak ayrlabilen lezyonlara
tiroid nodl denir.
12.1. Tan
Palpe edilebilen nodl skl %3 ila 7 iken, klinik olarak saptanamayan ancak ultrasonografide tespit edilen nodl skl %20 ila 76 arasnda rapor edilmektedir.
Tiroid nodlleri hastann kendisi veya hekimin fizik muayenesi srasnda boyunda kitle ele
gelmesi bazen de yaplan grntleme incelemesi srasnda tesadfen bulunur. Nodl grlme skl yala birlikte art gsterir. Klinik pratikte tiroidde bir nodl saptandnda en
ok korkulan bunun malign olabileceidir. Ancak bu lezyonlarn ounun benign olduu
ve iyi bir deerlendirmeden sonra hastann basite takip edilecei unutulmamaldr. Tiroid
nodlleri tek veya ok sayda, solid, kistik veya kark yapda, fonksiyonlu ya da fonksiyonsuz olabilir. Boyutlar deikenlik gsterir ve kk insidentalomalardan semptomatik
byk kitlelere kadar deiik boyutlarda saptanabilirler. Tiroid nodllerinin nedenleri Tablo
1de zetlenmitir.
Tablo 1. Tiroid nodlnde ayrc tan
Benign nodler guatr
Fokal tiroiditler
Basit veya hemorajik kistler
Follikler adenom
Papiller karsinom
Follikler karsinom
Hurthle hcreli karsinom
Kt diferansiye karsinom
Medller karsinom
Anaplastik karsinom
Primer tiroid lenfomas
Nadir primer maligniteler (Sarkom, teratom ve dier tmrler)
Metastatik tmrler
Bir tiroid nodl saptandnda en nemli yaklam nodln benign ya da malign olduunun tespit edilmesidir. Nodllerde malignite grlme ihtimali %5tir. Tek nodll ya da
ok nodl ieren guatrda malignite prevalans benzerdir. ocuklarda, radyasyona maruz
kalm kiilerde, ailede tiroid kanseri varlnda mevcut nodln malign olma ihtimali artar.
Souk nodllerde malignite olasl %15lere ularken, scak nodller benign olarak kabul
edilirler. Scak nodllerde habaset oran < %1dir.
12.3. Klinik
Nodl saptanan bir hastada yaplmas gerekli tansal ilemler unlardr:
Anamnez ve fizik muayene
Tiroid fonksiyon testleri (TSH ve sT4)
Ultrasonografi
Tiroid ince ine aspirasyon biopsisi (TAB) (riskli nodllere)
Tiroid sintigrafisi (yanlzca TSH baskl olanlarda)
60
TROD NODL
Tiroid nodl saptanan her hastada hikayede ocukluk dneminde ba-boyun blgesine
radyoterapi, kemik ilii transplantasyonu iin tm vcut nlamas, tiroid kanseri aile hikayesi (medller veya papiller) veya birinci derece akrabalarn birinde tiroid kanser sendromu
hikayesi (rn. Cowden Sendromu, familyal polipozis, Gardner Sendromu, Carney kompleksi, multipl endokrin neoplazi-MEN, Werner sendromu), ocukluk ya da adlesan dnemde iyonize radyasyona maruz kalma (nkleer kazalar) sorgulanmaldr. Ayrca nodln
hzl bymesi ve ses kskl, nefes darl, yutma gl ve ksrk gibi bas bulgular
hikayesi aratrlmaldr. Nodl saptanan hastann ya ve cinsiyeti nemlidir. ocukluk veya
adlesan dnemde saptanan tiroid nodllerinin malignite riski 3 ila 4 kat yksektir. Ayrca
erkek cins ve ileri ya da risk faktrleridir. Hzl byyen kitle maligniteyi dndrmelidir
ancak tiroid malignitelerinin ounun yllarca tiroid bezi ierisinde sessiz nodl olarak kald unutulmamaldr. Byme hz, kitle boyutu ve evreye invazyonla ilikili semptomlar
ve maligniteyi dndrr ancak ou malign nodln hibir semptoma yol amayaca,
hastalarn nodl varl dnda asemptomatik olacaklar aklda tutulmaldr.
Fizik incelemede tiroid bezi ve servikal lenf nodlar dikkatlice incelenmelidir. Nodl ya da
nodllerin kvam, yeri ve boyutlar saptanmal ve kaydedilmelidir. Sert nodl ve evre dokulara fikse nodl maligniteyi dndrr. Vokal kord paralizisi, servikal lateral lenfadenopati varl, dier bas bulgular yine maligniteyi dndrmelidir. Malign nodl arl olabilirse de baka nedenlerle de nodlde ve tiroidde ar ve hassasiyet oluabilecei unutulmamaldr. Tek nodl veya multinodler guatrda malignite riski benzerdir. Fizik incelemede
mukozal nrinomlar ve Marfanoid yap gibi bulgular MEN 2Byi akla getirmelidir.
12.3.1. Laboratuvar Tan

Tiroid nodl saptanan tm hastalarda serum TSH dzeyi mutlaka llmelidir. TSH dzeyi dkse veya yksekse hipo veya hipertiroidi iin ileri deerlendirme yaplmaldr. TSH
dk olan vakalarda ayrc tan iin tiroid sintigrafisi yaplmaldr. Yksek TSH dzeyleri ve
yksek anti-TG dzeyleri malignite riski ile ilikili bulunmutur. Tirogloblin nodl deerlendirilmesinde tmr markeri olarak kullanlmamaldr.
12.3.2. Kalsitonin
Tiroid nodllerinin takibinde en az bir kez kalsitonin lm deerli olabilir. Tiroid cerrahisi
ncesi bazal kalsitonin seviyesinin llmesi yararldr. Medller tiroid kanseri veya MEN 2
phesi varsa kalsitonin lm mutlaka yaplmaldr. Kalsitonin dzeyi yksek bulunursa
tekrarlanmaldr. Kalsitonin dzeyinin >100 pg/ml olmas medller kanser iin diagnostiktir.
12.3.3. Ultrasonografi (US)

Tiroid ultrasonografisi genel toplum taramas iin nerilen bir test deildir. Palpasyonda
normal tiroid bezi olan ya da tiroid kanser riski dk bireylerde de tarama amal kullanlmamaldr. Baz palpe edilebilen lezyonlar ultrasonografide nodl olarak gsterilemezler
bu nedenle muayenede tiroidde anormallik saptanan her hastaya ultrasonografik inceleme
yaplmaldr. Ayrca palpasyon normal olsa bile tiroid malignitesi riski olan veya boyunda
lenfadenomegali saptanan her bireye ultrasonografi uygulanmaldr ultrasonografide artk
fizik muayenenin bir paras olarak kullanlmaktadr. USG incelemesi gerekten palpe edilen yap nodl m, baka nodl var m, nodl zellikleri neler ve lenfadenomegali var m rahatlkla deerlendirilebilmektedir. BT veya MRda tesadfen saptanan tiroid nodlleri yine
USG ile tekrar deerlendirilmelidir. Tiroid ultrasonografi raporunda nodln (lerin) yerleim,
ekil, boyut, snrlar, ierik, ekojenik yap ve kanlanma zellikleri verilmelidir. Nodllerin malign olma ihtimalini artran ultrasonografi bulgular hipoekojenik yap, dzensiz snrlar, mikrokalsifikasyonlar, kaotik intranodler vaskler alanlar ve transvers pozisyonda nodln
yksekliinin eninden fazla olmasdr. Multinodler guatr varlnda en byk nodllerin
yan sra malignite phesi olan nodllerin de detayl zellikleri incelenmelidir.
12.3.4. Tiroid Sintigrafisi ve Radyoaktif yot Yakalama (RAIU testi)

Rutin deerlendirmede yeri yoktur TSH dk veya dk normal bulunduu vakalarda
hiperitoridi ayrc tansnda kullanlabilir.
61
TROD NODL
12.3.5. Manyetik Rezonans Grntleme ve Bilgisayarl Tomografi

Tiroid nodlnn rutin deerlendirmesinde kullanlmaz. Ancak hava yolu bass, evreye
invazyon derecesinin deerlendirilmesi ya da retrosternal uzanm gsteren guatrlarda yardmc olurlar.
Tablo 2. Tiroid Nodlnde malignite riski
Klinik
Fizik Bulgu
Sonografik zellikler
Ailede tiroid kanser hikayesi

(zellikle medller Ca)
Ba-boyun radyasyon hikayesi
Hzl byyen kitle
Sert kvam
evre dokulara fiksasyon
Ses kskl
(vokal kord paralizisi)
Blgesel LAP
Bas bulgular
(disfaji, dispne, ksrk)
Byk nodl (>4 cm)

Mikrokalsifikasyon
ntranodler hipervasklarite
(Doppler ile)
Hipoekojenite
Dzensiz snr
Halo olmamas Blgesel LAM
Elastosonografide sert nodl
12.4. Tiroid nce ne Aspirasyon Biopsisi

Ultrasonografide 1 cmden byk her nodule biyopsi yaplmaldr.
12.4.1. Biyopsi Yaplmas Gereken Nodller:

Solid: Hipoekoik >1 cm veya >5 mm risk grubunda hasta veya pheli USG bulgular
zo-hiperekoik: 11,5 cm
Kark veya sngerimsi: >1,52 cm
Saf kistik: Biopsi gereksiz, Bykse boaltlmal
Multinodler: En byk nodl ve USG olarak pheli dier nodller
nde yerleik, byk, rahata palpe edilen, solid nodlde palpasyonla biopsi yaplabilir. lk
biopsi yetersiz gelmise, kk palpe edilemeyen nodllerde, kistik-solid kark nodllerde (solid alandan yapmak iin), bezde derin yerlemi nodllerde, difz glandler hastalkta
nodl varlnda ve palpasyonu zorlatran boyun yapsna sahip hastalarda USG eliinde
biopsi yaplmaldr. Solid ve hipoekoik nodllere mutlaka uygulanmaldr. Metastatik lenf
nodu ya da ekstrakapsler yaylm dndren ultrasonografik zelllikleri olan nodllere
de biopsi yaplmaldr. zellikle ocukluk ve adlesan dnemde boyuna radyoterapi uygulananlarda, iyonize radyasyona maruz kalanlarda (nkleer kazalar-szntlar), birinci derece
akrabalarnda PTK, MTK veya MEN 2 olanlarda, daha nce kanser nedeniyle tiroid cerrahisi geirenlerde ve yksek kalsitonin dzeyi saptananlarda nodl boyutu ne olursa olsun
biopsi yaplmaldr. Risk faktr olmasa da yine ultrasonografik olarak maligniteyi dndren iki veya daha fazla zelliklere sahip nodl olanlarda da boyut 1 cmden kk olsa
bile biopsi yaplr. Erikinlerde scak nodllere biopsi uygulanmamaldr.
12.4.2. Multinodler guatrda biopsi

En byk nodle ve ultrasonografik olarak pheli nodllere biopsi yaplmaldr. Yine pheli LAP varlnda bu noda da biopsi yaplmaldr.
12.4.3. Kark (solid-kistik) nodle biopsi

Solid ksmdan mutlaka ultrasonografi eliinde rnek alnmaldr. Boaltlan svnn tm
sitolojik inceleme iin gnderilmelidir.
62
nsidental saptanan nodllerde de dier tiroid nodl kurallarna gre deerlendirilmeli ve

gerektiinde biopsi yaplmaldr. BT ya da MR grntlemesi srasnda saptanan nodllere
ncelikli olarak mutlaka ultrasonografik deerlendirme yaplmaldr. PET-CT ile saptanan
nodllerin malign olma ihtimali yksek olduu iin USG incelenmesi ve USG eliinde biopsi yaplmaldr.
TROD NODL
12.4.4. Tiroid insidentalomalarnda biopsi
12.4.5. Sitolojik Raporlama

Tiroid biopsileri tiroid hastalklar ile zel ilgilenen bir sitopatolog tarafndan deerlendirilmelidir. Sitolojik rapor detayl olmaldr ve mmknse bir tan konulmaldr. Sitolojik tan be
snfta bildirilmelidir:
Sitolojik terminoloji:
Tan iin yetersiz (nondiagnostik)
Benign
nemi belirsiz atipi
Follikler neoplazi iin pheli
Hrthle Hcreli neoplazi iin pheli
Malignite iin pheli (genellikle papiller Ca)
Malign
12.5. Benign Tiroid Nodllerinde Tedavi

Levotiroksin tedavisi: Rutin levotiroksin (TSH basklama) tedavisi nerilmemektedir. Gen,
iyot yetersiz blgede yaayan, kk nodler TSH guatr olan tiroid bir hastada levotiroksin tedavisi belirli bir sre denenebilir.
Tablo 3. Sitolojik tan, malignite ihtimali ve tedavi seenekleri
Kategori
Malignite riski (%)
Genel tedavi
Tan iin yetersiz

(3 ay sonra)
14
AB tekrar/USG
eliinde
Benign
<1
zle
nemi belirsiz atipi
~510
AB tekrarla
Follikler Neoplazi asndan

pheli
2030
Lobektomi
Hrthle hcre Neoplazi asndan

pheli
2045
Lobektomi
Malignite asndan pheli

(genellikle papiller CA)
6075
Lobektomi veya total

tiroidektomi
Malign
9799
Total tiroidektomi
63
TROD NODL
Tiroid Nodllerinde Tan TEMD nerisi

Tiroid nodllerinin evaluasyonunda TSH ve sT4e baklmaldr
Tiroid nodllerinin takibi deerlendirilmesinde pheli sonografik zellikleri olan,
tekrarlayan biyopsilerde yetersiz materyal tespit edilen, uzun sreli takibi planlanan
nodllerde kalsitonin dzeyi bir kez llmelidir.
Tiroid ultrasonografisi: genel toplum taramas iin nerilen bir test deildir.
Muayenede tiroidde anormallik saptanan her hastaya ultrasonografik inceleme yaplmaldr. Ayrca palpasyon normal olsa bile tiroid malignitesi riski olan veya boyunda LAP saptanan her bireye de ultrasonografik deerlendirme yaplmaldr.
Tiroid ultrason raporunda nodln (lerin) yerleim, ekil, boyut, snrlar, ierik, ekojenik yap ve kanlanma zellikleri deerlendirilmelidir. Nodllerin malign olma ihtimalini artran ultrason bulgular: hipoekojenik yap, dzensiz snrlar, mikrokalsi
fikasyonlar, kaotik intranodler vaskler alanlar ve nodln yksekliinin eninden
fazla olmasdr. Multinodler guatr varlnda en byk nodllerin yan sra malignite
phesi olan nodllerin de detayl zellikleri verilmelidir.
u tiroid nodllerine biyopsi yaplmaldr:
Solid: Hipoekoik > 1 cm veya >5 mm risk grubunda hasta veya pheli US bulgular
zo-hiperekoik: 11,5 cm
Kark veya sngerimsi: > 1,52 cm
Saf kistik: Biopsi gereksiz, Bykse boaltlmal
Multinodler: En byk nodl ve USG olarak pheli dier nodller
Tiroid sintigrafisinin rutin nodl deerlendirmesinde yeri yoktur. TSHnn dk veya
dk normal bulunduu vakalarda hipertioridi ayrc tansnda kullanlabilir.
12.5.1. Cerrahi
Lokal bas bulgusu olan byk guatr olmas, srekli byyen nodl, radyasyona maruz kalm bireyde multinodler guatr varl, pheli US zellikleri veya kozmetik nedenler cerrahi
endikasyonlardr. Tek nodl varsa lobektomi ve art istmusektomi yaplmal, multinodler
guatrda ise total veya totale yakn tiroidektomi tercih edilmelidir.
12.5.2. Radyoaktif iyot tedavisi

Tirotoksikoz olmasa bile byk ve semptomatik guatr varlnda zellikle yksek cerrahi
risk sz konusu ise dnlebilir. RA ncesinde pheli nodllere ultrason eliinde AB
yaplmaldr. Toksik olmayan guatrda RA ncesinde iyot tutulumunu arttrmak amac ile
rekombinan insan TSH ile uyar yaplabilir. RA verilmeden gen kadnlarda gebelik testi
yaplmaldr.
Kaynaklar
1. Cibas ES, Ali SZ.The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology. Thyroid. 2009 Nov;19:1159.
2. Crippa S, Mazzucchelli L, Cibas ES, Ali SZ. The Bethesda System for reporting thyroid ne-needle aspiration
specimens. Am J Clin Pathol 2010;134:343.
3. American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid
Cancer, Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, Mazzaferri EL, McIver B, Pacini
F, Schlumberger M, Sherman SI, Steward DL, Tuttle RM. Revised American Thyroid Association management
guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 2009;19:1167.
64
TEMD Tiroid tmrleri snamasnda 2004 yl WHO Tiroid Tmrleri snamas nermektedir.
Tiroid Karsinomlar
Dier Tiroid Tmrleri
Papiller karsinom
Teratom
Folikler karsinom
Primer lenfoma ve plazmositom
Az differansiye karsinom
Ektopik timoma
ndifferansiye (anaplastik) karsinom
Anjiosarkom
Medller karsinom
Dz kas tmrleri
Skuamz hcreli karsinom
Periferik sinir klf tmrleri
Mukoepidermoid karsinom
Paraganglioma
Eozinofiller ieren sklerozan
Soliter fibrz tmr
Mukoepidermoid kanser
Folikler dendritik hcreli tmr
Msinz karsinom
Langerhans hcreli histiyositozis
TROD TMRLER
13. TROD TMRLER
Medller-folikler mikst tmr

Fziform hcreli tmr (timus tipi diferansiye)
Tiroid Adenomu ve benzer tmrler
Sekonder tiroid tmrleri
Folikler adenom
Mikro/makro/normofolikler
Onkositik
Tal yzk hcreli
Berrak hcreli
Lipoadenom
Atipik adenom
Hyalinize trabekler adenom
13.1. yi Diferansiye Tiroid Kanserleri

Tiroid follikl epitelinden kaynaklanan karsinomlar papiller ve follikler ana guruplarnda snandrlr. Bu balkta papiller ve folikler tiroid kanserleri ve bunlarn alt gruplar
deerlendirilecektir.
Papiller karsinomun, folikler, onkositik, yksek silendrik hcreli (tall-cell), insler, solid,
prizmatik (kolumnar) hcreli, berrak hcreli, difz sklerozan tip gibi alt gruplar mevcuttur.
Folikler kanserin, minimal invazif ve yaygn invazif alt gruplar vardr.
Kt prognoz gstergesi olan alt gruplar, papiller kanser iin yksek silendrik hcreli, kolumnar hcreli, insler, solid, difz sklerozan tip; folikler kanser iin yaygn invazif alt gruplar olarak tanmlanmtr.
65
TROD TMRLER
13.1.1 Tan
Klinik bavuru bulgusu genellikle tiroid nodl eklinde olur. Tiroid kanseri kadnlarda
daha sk grlr ve en sk rastlanan endokrin malignitedir. Tm nodllerin ortalama %5i
kanserdir.
Preoperatif Deerlendirme
nce ine aspirasyon biyopsisi sonucu malignite ile uyumlu bulunan, ya da Bethesta
2007 klasifikasyonuna gre, folikler neoplazi iin kukulu, Hurtle hcreli neoplazi iin
kukulu ya da malignite asndan kukulu bulunan hastalarda operasyon seilmelidir.
Papiller tiroid kanserinde hastalarn ortalama %50 (2090) sinde servikal lenf ganglionu
metastaz olduunu, ATA 2009 klavuzuna gre tmr evresi T3-T4 olanlarda profilaktik
santral diseksiyonun nerildiini dikkate alarak, preoperatif dnemde her hasta, metastatik
servikal lenf ganglionlarn aratrmaya ynelik boyun ultrasonografisi (USG) ile incelenmelidir. pheli lenf ganglionlar varlnda lenf ganglionundan ince ine aspirasyon biyopsisi
(AB) ve ine aspirasyon materyalinde tirogloblin (Tg) lm metastatik tutulum hakknda fikir verecektir. ne aspirasyon materyalinde Tg lm, dolamda anti-Tg antikorlar
pozitif olan hastalarda da kymetlidir. Lenf ganglionu tutulumunu preoperatif belirlemek,
uygulanacak cerrahinin snrlarn izmede nemlidir. Lokal yaylm, bas bulgular ya da mediastinal uzanm phesinde snrlarn ve komuluun deerlendirilmesi asndan bilgisayarl tomografi (BT)/ manyetik rezonans grntleme (MR) istenebilir. Daha seyrek olarak,
preoperatif dnemde uzak metastazlarn deerlendirilmesi iin pozitron emisyon tomografisi (PET-BT) incelemesine ihtiya duyulabilir. Bilgisayarl tomografi iin kontrast madde
kullanmnn, sonraki radyoaktif iyot tedavisinde 23 aylk bir gecikmeye neden olabilecei
hatrlanmaldr. Byk, invazif tmr olanlarda ya da tekrarlayan cerrahi giriim yks
olanlarda, nervus recurrens tutulumunun deerlendirilmesi amacyla operasyon ncesi
Kulak Burun Boaz kliniinde deerlendirme gerekebilir.
TEMD nerisi
Tiroid ince ine aspirasyon biyopsisi ile malignite ya da malignite iin kukulu sitolojik tans olanlarda tedavi cerrahidir
Hasta operasyon ncesi boyun ve tiroid USG ile deerlendirilmelidir.
13.1.2. Cerrahi Tedavi

Cerrahi tedavinin amac tmr dokusunun tamamn karmaktr. Tiroid glandnn tamam
ile birlikte tutulan lenf ganglionlar da karlmaldr. Total tiroidektimi (tm tiroid dokusunun
karlmas) seilecek tedavi yaklamdr.
Malignite kukusu olmadan opere edilip lobektomi uygulanm kiilerde dk riskli (unifokal, kt prognoza iaret eden histolojik alt grup tans olmayan, metastaz olmayan, baboyuna ynelik radyoterapi yks olmayan, intratiroidal ve <1 cm boyutlu papiller tiroid
Ca) olanlarda tamamlayc tiroidektomiye gerek yoktur.
Kukulu bir nodl iin lobektomi uygulanan ve histopatolojik deerlendirmede folikler tiroid kanseri tespit edilen hastalarda, tamamlayc tiroidektomi nerilir. Subtotal tiroidektomi
uygulanan hastalarda, byk tmr kitlesi (> 10 mm), multifokal tmr, tiroid d yaylm,
vaskler invazyon, lenf ganglionu metastaz, uzak metastaz, ba-boyuna ynelik radyoterapi anamnezi, olumsuz prognoza iaret eden histolojik alt gruplar sz konusu ise, tamamlayc tiroidektomi, gereken vakalarda lenf ganglionu disseksiyonu ile yaplmaldr.
Cerrahi srasnda, santral ya da lateral boyun kompartmanlarnda operasyon ncesi kantlanm metastatik tutulum varlnda, kompartmanlara ynelik, teraptik kompartman
disseksiyon nerilmektedir. Preoperatif gsterilebilir metastatik lenf ganglionu yoksa,
T3-T4 tmrlerde, profilaktik santral (6. seviye) kompartman disseksiyon nerilmektedir.
66
yi Diferansiye Tiroid Karsinomlarnda Cerrahi Tedavi

TEMD nerisi
TROD TMRLER
Fakat proaktik santral disseksiyon yaklam hala tartmaldr. Tiroid kanseri cerrahisinde,
metastatik lenf ganglionlarn tek tek karmak deil, fonksiyonel kompartman disseksiyon
yapmak, seilecek cerrahi yaklam olmaldr.
Papiller/folikler tiroid kanseri patolojik tans bulunan vakalarda total tiroidektomi

seilecek cerrahi tedavi yntemidir.
Malignite kukusu olmadan opere edilip lobektomi uygulanm dk riskli (unifokal, kt prognoza iaret eden histolojik alt grup tans olmayan, metastaz olmayan, ba-boyuna ynelik radyoterapi yks olmayan, intratiroidal ve <1 cm boyutlu papiller tiroid karsinomu) hastalarda tamamlayc tiroidektomiye gerek yoktur.
Lenf ganglionu metastaz olan vakalarda uygun kompartmanlarn (lateral) ve santral komportmann fonksiyonel disseksiyonu gereklidir.
T3-4 tmrlerde proaktik santral kompartman disseksiyon yaplmas nerilir.
Tiroidektomi ve boyun disseksiyonu, tiroid konusunda deneyimli cerrahlar tarafndan yaplmaldr.
13.1.2.1. Cerrahi Sonras Deerlendirme
Cerrahi sonras evreleme her tiroid kanser cerrahisi sonrasnda yaplmaldr.
Tiroid kanserinde TNM snamas TNM-2002
T1
tmr <2 cm (tiroide snrl)
T2
>2 cm <4 cm (tiroide snrl)
T3
>4 cm (tiroide snrl) /minimal tiroid d yaylm)
T4a
tiroid kapsl dna, larinks, trakea, zofagusa uzanm
T4b
prevertebral fasya, karotis, mediastene uzanm

T4a-anaplastik
intratiroidal-rezektabl
T4b-anaplastik
ekstratiroidal-nonrezektabl
Nx
bilinmiyor
N0
blgesel lenf nodu metastaz yok
N1a
seviye VI a metastaz
N1b
unilateral, bilateral, kontralateral servikal/mediastinal metastaz
Mx
bilinmiyor
M0
uzak metastaz yok
M1
uzak metastaz
67
TROD TMRLER
TROD KANSERNDE EVRELEME TNM-2002

Papiller ve folikler <45 ya
Evre I
Evre II
T1-4
T1-4
N0-1
N0-1
M0
M1
N0
N0
N0
N1a
M0
N1a
N0
N1a
N1b
N1b
N1b
N1b
N1ab
N1ab
M0
M0
M0
M0
Papiller veya folikler >45 ya

Evre I
Evre II
Evre III
T2
Evre IVa
Evre IVb
Evre IVc
T1
T2
T3
T1
N1a
T3
T4a
T4a
T1
T2
T3
T4a
T4b
T1-4
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
13.1.2.2. Cerrahi Sonras Risk Deerlendirmesi

Prognozu kestirme yannda, cerrahi sonrasndaki radyoaktif iyot tedavisine karar vermede
de yol gstericidir. Evreleme ve histopatolojik alt gruba gre (ETA ve ATA klavuzlarnda
dikkate alarak) risk deerlendirmesini TEMD, u ekilde nermektedir:
Graves hastal olanlarda tiroid kanseri seyrinin daha olumsuz olduuna dair veri bulunmadndan Graves zemininde gelimi tiroid kanserlerinde yaklam dierlerinden farkl
deildir.
Dk riskli:
Cerrahi tam rezeksiyon,
yi prognoza iaret eden histolojik alt grup
T <1 cm N0M0 (unifokal/multifokal), tiroid dna mikroskopik ya da makroskopik
yaylm yok (tiroid kapsl invazyonu yksek riske iaret etmez)
Ailevi tiroid kanseri olmayan
Yksek riskli:
T1 >1 cm
Uzak metastaz,
nkomplet tmr rezeksiyonu (makroskopik ve mikroskopik (yumuak doku,
vaskler invazyon) olarak cerrahi snrlar dnda tmr varl), T3-T4 tmrler
(komplet tmr rezeksiyonu yaplsa dahi)
Lenf ganglionu metastaz/ kt prognozlu histolojik alt guruplarn varl
(Papiller: yksek silendirik, kolumnar, difz sklerozan; folikler: yaygn invazif
Ailevi tiroid kanseri yks
68
Cerrahi sonras ve RAI tedavisinden nce risk deerlendirmesi yaplmaldr.

Cerrahi sonras TSH deerinin 30 mIU/L zerine kmamas bakiye dokunun varln gsterir.
TEMD risk deerlendirmede dk ve yksek risk snamasn nermektedir.
Dk riskli tmrlerde RAI tedavisi gerekmez.
Yksek riskli vakalarda RAI verilmelidir.
Multifokal fakat tm odaklarda tmr ap <1 cm olan papiller tiroid kanserlerinde
de (yksek riske iaret eden bulgular yoksa) radyoaktif iyot tedavisi nerilmez.
Folikler tiroid kanseri, eer minimal invazif zellikler tayorsa (kapsl invazyonu
var, damar invazyonu yok), cerrahi eksizyon tam ise, tmr boyutu <1 cm ise radyoaktif iyot verilmeden izlenebilir.
Preoperatif yeterli deerlendirme yaplmam hastalarda, postoperatif dnemde
radyoaktif iyot tedavisine karar verebilmek iin bakiye dokunun bykln ve
lenf ganglionlarnn durumunu deerlendirmek amacyla postoperatif 1. aydan itibaren deneyimli ellerde servikal USG yaplmas gerekir. Bakiye dokusu fazla ya da
operasyon ncesi ve srasnda tespit edilmemi lenf ganglionu metastaz olanlarda, radyoaktif iyot (RAI) tedavisinden nce, ikinci cerrahi giriim yaplmaldr.
TROD TMRLER
Cerrahi Sonras Risk Deerlendirmesi TEMD nerisi
13.1.3. Radyoaktif yot Tedavisi

Tedavi ncesi Hazrlk: Cerrahi sonrasnda, 1) Kalnt dokunun ablasyonu amal, 2) adjuvan
tedavi (nks/mortaliteyi azaltmak iin) 3) tedavi (sregen hastal olanlarda) amal radyoaktif iyot tedavisi yaplr. Bu tedavi ncesinde hastann TSH dzeyinin > 30 mIU/L olmas
nerilmektedir. Bu durum total ya da totale yakn tiroidektomi yaplan hastalarda, endojen
hipotiroidi ya da endojen hipotiroidinin riskli olduu hastalarda rekombinant TSH (rhTSH)
uyars ile salanabilir. Endojen hipotiroidi oluturmak iin farkl metodlar mevcuttur:
1) Levotiroksin tedavisinin 34 hafta kesilmesi
2) 24 hafta T3 kullanm, ardndan 2 hafta T3 n kesilmesi
rhTSH ile I-131 tedavisi iin iki gn ard ardna 0.9 mg rTSH uygulanmas, son injeksiyondan 24 saat sonra radyoaktif iyot verilmesi nerilmektedir. Rekombinant TSH ile hazrlanan
hastalarda 72. saate uyarlm Tg llmelidir.
Endojen hipotiroidi ile hazrlanan hastalarda radyoaktif iyot tedavisi ncesinde, TSH, Tg ve
anti- Tg llmelidir. Cerrahiden sonra RAI tedavisi ilk kez uygulanacak hastalarda tedavi
ncesi, 10100 Ci I131 ile iyot uptake incelemesi, tiroid yatandaki tutulum derecesini
belirlemek amacyla yaplabilir. yot uptake yaplamayan durumlarda post op 1. aydan
sonra yaplan boyun USG deerlidir.
Total ya da totale yakn tiroidektomi uygulananlarda, tiroid lojunda RAI tedavisi ncesi
uptakein <%5 olmas beklenir. Radyoaktif iyot tedavisinden 12 hafta nce dk iyot
ieren (<50 g/gn) diyet uygulamasna geilmelidir. Dourgan yataki kadn hastalarda
RAI tedavisi ncesinde -hCG lm ile beklenmedik gebelikler mutlaka dlanmaldr.
Tedavi dozunda RAI tedavisi sonrasnda, 58. gnler arasnda tm vcut taramas (TVT)
yaplmaldr. Tm vcut taramas zellikle tiroid lojunda uptakein %2den kk olduu hastalarda, lenf ganglionu tutulumu ve uzak metastazlarn belirlenmesinde deerlidir.
Bu durumda hastaln kesin evresinin I131 tedavisinden sonraki TVT ile dorulanaca
bilinmelidir.
Levotiroksin, RAI tedavisinden 24 saat sonra, genellikle 2. ya da 3. gnnden itibaren endojen hipotiroidi ile hazrlanan hastalarda balanmaldr.
69
TROD TMRLER
Remnant ablasyonu amacyla nerilen doz 30100 mCi dir. Rezidel tmr varlnda ise
nerilen dozlar 100200 mCi dir. Genellikle lenf ganglionu metastaz varlnda 150 mCi,
organ metastaz varlnda 200 mCi dozlar seilmektedir. Daha kt prognoza sahip histolojik altgruplarn varlnda ya da tiroid dna invazyon/vaskler invazyon varlnda da >
100 mCi dozlar seilebilir. Rezidel hastalk varlnda, tmr kitlesini, tmrn iyot uptake ini, akcier ve kemik iliinde tutulacak dozu hesaba katacak ekilde dozimetri ile de
etkili fakat gvenli maksimum dozlar hesaplanabilir.
Radyoaktif iyot tedavisine bal erken dnemde geliebilecek komplikasyonlar, radyasyon
tiroiditine ek olarak, tat duyusunda deiiklik ya da kayp, sialadenit, radyasyon hastalna bal bulant, kusma olarak zetlenebilir. Hidrasyon, RAI verilmesinden 24 saat sonra
tkrk sekresyonunu artran limon suyu, limonlu eker kullanm, konstipasyonun laksatif
kullanm ile engellenmesi, antiemetikler, hem semptomlarn gerilemesine hem de mesane,
gonadlar, tkrk glandlar ve kolonun maruz kald radyoaktivite miktarnn azalmasna
yardmcdrlar.
Multifokal 1 cm kck tm lerin uzun dnemde, unifokal tmrler ile kyaslandnda metastaz, nks ve mortaliteye olumsuz etkisi bilinmektedir. Fakat RAI tedavisi ile bu risklerin
azaldna dair yeterli veri yoktur. Bu durumda yeni kantlar elde edilene dek, multifokal
tiroid kanseri vakalarnda RAI tedavisi iin risk deerlendirmesi ayrntl yaplp hastaya gre
karar verilmelidir. Uzun dnemde nks ve mortaliteye RAI etkisi belirli olmadndan RAI tedavisi karar hasta ve hekime braklmaldr. Seilmi vakalara RAI tedavisi verilmesi nerilir.
Radyoaktif yot Tedavi TEMD nerisi

TEMD, zel durumlar dnda, cerrahi tedavi sonrasnda RAI tedavisinin endojen
hipotiroidi ile verilmesini nermektedir.
(Hipotiroidinin istenmedii zel durumlar: sekonder hipotiroidi, konjestif kalp yetersizlii, ileri
ya 75 ya st, kronik bbrek hastal, karacier sirozu, hiponatremi, psikotik hastalklar)
Radyoaktif iyot tedavisi, cerrahi sonrasnda 46. haftadan itibaren uygulanabilir.

Bu durumda cerrahi sonrasnda 24 hafta 2x25 ya da 3 x25 g/gn T3 kullanlmas
ve takiben 2 hafta kesilmesi veya LT4 n 3 hafta kesilmesi ile endojen hipotiroidi
oluturulabilir
Cerrahi eksizyonun yeterliliini ve kalnt doku miktarn (tmral ya da nontmral)
deerlendirme amac ile hipotiroid durumda iken radyoaktif iyot tedavisi ncesi,
iyot uptake i, TSH, Tg ve anti-Tg lmleri yaplmaldr
Remnant ablasyonu amacyla genellikle 100 mCi RAI verilmektedir.
Vaskler invazyon, tiroid d yaylm, lenf ganglionu metastaz ya da uzak metastaz
varlnda 150200 mCi dozlar seilebilir
Tedavi dozundaki RAI dozundan 58 gn sonra tm vcut taramas yaplmaldr.
Rekombinant TSH uyars ile yaplacak RAI tedavisi ya da tm vucut taramas iin
levotiroksin kesilmesine ve iyottan fakir beslenmeye gerek yoktur.
13.1.4. Takip
Erken Dnem: Cerrahi ve radyoaktif iyot sonrasnda L-tiroksin dozu supresyon yapacak
ekilde ayarlanmaldr. Balang tedavisi sonrasnda levotiroksin dozunu ayarlamada ilk yl
iin hedef, TSH dzeyini <0,1 mIU/L tutmaktr. Supresyon dzeyine ulamak iin nerilen
levotiroksin dozu 2,22,8 g/kg/gndr. Levotiroksin tedavisine baladktan sonra TSH 3.
ayda llmeli, hedefe ulalamama, genellikle 25 g/gn doz art ile 23 ay sonrasna
yeni TSH lm planlanmaldr. Uygun doza ulaldktan sonra TSH lmleri 612 ayda
bir tekrarlanmaldr. Supresyon tedavisinde hedef deerler, T3 normal snrlarda, serbest T4
normalin st snrnda ya da hafife yksek iken, TSH konsantrasyonunun <0,1 mIU/L bulunmasdr. Balang tedavisinden sonra aada belirtildii ekilde yaplan deerlendirme
70
Farkllam tiroid kanserinde serum Tg konsantrasyonu, tmr belirteci olarak kullanlmaktadr. Dolamda anti-Tg antikorlarnn varlnda, lm yntemiyle etkileim nedeniyle, yanl negatif ya da ya yanl pozitif sonular alnabilir. Cerrahi ya da cerrahi + RAI
sonrasnda total tiroid ablasyonu gerekletiinde serum Tg konsantrasyonlarnn llemeyecek kadar dk olmas beklenir. TSH uyars altnda Tg dzeylerinin lmnn
duyarll daha yksektir. Takip srasnda TSH uyars altnda ya da TSH baskl iken Tg
dzeylerinin llebilir hale gelmesi nks gstergesidir. Balang tedavisi sonrasnda serum Tg dzeyleri bir sre llebilir halde kalabilir. O nedenle balang tedavisinden 3 ay
sonra llmesi nerilmektedir. Balangta anti-Tg antikoru pozitif olan hastalarda, takip
srasnda tiroid dokusu ablasyonu ile antikor dzeylerinin azalmas ve kaybolmas beklenir.
Sregelen anti-Tg antikor pozitiii, devam eden hastalk ya da nks iareti olarak yorumlanmaldr. Anti-Tg antikoru pozitif olan hastalar, periodik olarak I131 TVT ve boyun USG ile
deerlendirilmelidirler. Metastaz kukusunda, FDG-PET, bilgisayarl tomografi, magnetik
rezonans grntleme yntemleri kullanlabilir. Takip srasnda hastann risk derecesine
gre Tg dzeyleri, anti-Tg ile birlikte 612 ay aralklarla llmelidir.
TROD TMRLER
sonucu, remisyonda olduu tespit edilen hastalarda, daha yksek TSH dzeyleri hedef
olarak seilebilir. Balang iin nerilen TSH supresyonunun amac, tmrde TSH artna
bal byme potansiyelini basklamaktr.
Takip srasnda endojen hipotiroidi ya da rekombinant TSH stimulasyonu ile balang radyoaktif iyot tedavisinden sonra en erken 9. ayda, sklkla 9,12. aylarda 25 mCi ile gerektirilen I131 TVT yaplr. Bu ilem srasnda TSH> 30 mIU/L iken llen Tg konsantrasyonlar
(uyarlm tg) tiroid ablasyonunu deerlendirmek amacyla kullanlmaktadr.
TSH 30 mIU/L iken Tg dzeyleri llebilir (>2 ng/mL) bulunan, fakat I131 TVT de tutulum
tespit edilmeyen hastalar, daha ileri grntleme yntemleri ile deerlendirilmelidirler. Bu yntemler arasnda FDG-PET, bilgisayarl tomografi, magnetik rezonans grntleme saylabilir.
Bahsedilen grntleme yntemleri ile patolojik bulgu tespit edilmesi, tmrn iyot almndan
sorumlu sodyum-iyodr simporter sentezini yapamad ya da lezyonun boyutlarnn kk
olmas ve lokalizasyonu nedeniyle I131 taramasnn duyarl olmad eklinde yorumlanabilir.
leri grntleme yntemleri ile de odak bulunmamas durumunda ampirik olarak yksek
dozda (100 mCi) RAI verilip, tedavi dozu sonras taramada patolojik RAI tutulumu olup
olmad deerlendirilebilir. Bu, daha sonraki tedavi seeneklerini belirlemesi asndan
nemlidir. Yksek dozda RAI sonrasnda da tutulum olmayan hastalarn, bundan sonra RAI
tedavisinden yararlanmayaca dnlmelidir. Uyarlm Tg dzeyleri 12 ng/mL arasnda
bulunan, fakat TVT da tutulum tespit edilmeyen, boyun USG normal snrlarda olan hastalarn, Tg dzeyleri ile takip edilebilecei bildirilmektedir. Bu hastalarda takip srasnda uyarlm ya da TSH baskl iken llen Tg dzeylerinde art, aktif hastalk varlna iaret eder.
Primer RAI tedavisi sonrasnda total ablasyonu tanmlamada, TSH stimulasyonu ile tiroglobulin dzeylerinin tespit edilemeyecek kadar dk (<1 ng/mL), boyun USG nin normal bulunmas ve TVT de tutulum olmamas gereklidir. Balang tedavisinden sonra 36. ayda,
ardndan yllk boyun USG, zellikle yksek riskli hastalarn takibinde gereklidir.
13.1.4.2. Uzun Dnemde Takip
Diferansiye tiroid kanserinin uzun dnem takibi, yllk, fizik muayene, levotiroksin tedavisi
altnda TSH, Tg ve anti-Tg lmleri ve boyun USG ile yaplr. Bu parametrelerde, lokal
nks ya da uzak metastaza iaret edecek deiikliklerin varlnda, ileri grntleme yntemlerinin (I131 TVT tekrar, BT/MR, PET) verilerine gre, cerrahi, RAI, radyoterapi gibi tedavi
seenekleri hastaya gre deerlendirilir.
Yksek riskli grupta fakat, ilk tedaviden sonra, 912 ay arasnda yaplan I131 TVT ve bu srada deerlendirilen uyarlm (endojen hipotiroidi ile TSH >30 mIU/L iken ya da rekombinant
TSH uyars ile) Tg dzeyine gre remisyonda olduu kabul edilen hastalarda, supresyon
tedavisinin 35 yl sre ile srdrlmesi nerilmektedir (European Thyroid Association(ETA) nerisi).
71
TROD TMRLER
Dk riskli grupta ise, balang tedavisinden sonra yaplan deerlendirme ile remisyon dorulanm ise, nks orannn <%1 olduu dikkate alnarak L-tiroksin dozunun TSH
konsantrasyonunu alt snrda (0.51.0 mIU/L) tutacak ekilde azaltlmas nerilmektedir.
American Thyroid Association-(ATA) 2009 klavuzu ise dk riskli grupta ilk yl iin remnant ablasyonu yaplmasa da TSH dzeyinin 0.10.5 mIU/L arasnda tutulmasn nermektedir. Yksek ya da orta riskli grupta ilk yl iin nerilen TSH dzeyi <0.1 U/L dir.
Devam eden hastal olanlarda TSH dzeyinin <0.1 mIU/L tutulmas gerektii aktr. Fakat
2009 klavuzu, balangta yksek risk grubunda olan, tedavi ile remisyonda olduu belirlenen hastalarda, TSH dzeyinin 510 sene iin, 0,10,5 mIU/L arasnda tutulmasn; dk
risk grubunda olup tedavi sonras remisyonda olanlarda TSH dzeyinin 0,32,0 mIU/L arasnda tutulmasn; remnant ablasyonu uygulanmayan fakat klinik bulgular, USG ve tedavi
altnda llemeyecek kadar dk Tg dzeyleri ile remisyonda olanlarda TSH dzeyinin
0,32,0 mIU/L arasnda tutulmasn nermektedir.
Tiroid kanseri tedavisinde subklinik tirotoksikoz oluturacak dozlarda L-tiroksin kullanlmas, kardiyak komplikasyonlar (supraventrikler aritmiler, sol ventrikl hipertrofisi, iskemik
kalp hastalnn alevlenmesi), protrombotik sreci ve kemik kaybn tetikleyebilir. Hastalar,
bu komplikasyonlar asndan takip edilmeli; levotiroksin dozunun azaltlamad durumlarda, soruna ynelik -bloker, bifosfonat gibi tedaviler seilmelidir.
Hastalarn uzun dnem takibinde, boyun USG sregelen ya da nks eden hastal deerlendirmede en duyarl grntleme yntemidir. Metastatik lenf ganglionlarnn deerlendirilmesi, boyutlar ok kk olsa bile bu yntemle mmkn olabilmektedir. Ultrasonografi
rehberliinde yaplan ince ine aspirasyon biyopsisi ve aspirasyon svsnda Tg lm,
ipatolojik grnml lenf ganglionunun veya boyun kitlesinin deerlendirmesinde yol
gstericidir.
yi Diferansiye Tiroid Kanserleri Takip TEMD nerisi

Dk riskli olan ve bu yzden cerrahi sonras RAI verilmeyen hastalarda ilk yl TSH
dzeyi 0,10,5 mIU/L arasnda tutulmaldr.
Cerrahi + RAI tedavi alanlarda ilk yl iin TSH dzeyi <0.1 mIU/L tutulmaldr.
Rezidel hastalk ya da nks deerlendirmede, RAI tedavisi sonras 3. ayda TSH,
Tg, anti-Tg lmleri, 3.6. aylarda deneyimli ellerde yaplan servikal USG, 912.
aylar arasnda I131 TVT yaplmaldr
Radyoaktif iyot tedavisi sonrasnda ilk TVT rekombinanT TSH uyars ile veya endojen hipotiroidi oluturularak yaplabilir.
TVT srasnda uyarlm Tg, anti-TG lmleri yaplmaldr. Anti-Tg antikorlar negatif
olan hastalarda uyarlm Tg dzeyinin <1 ng/mL bulunmas tam ablasyona iaret
eder. Tg dzeylerinin >2ng/mL bulunmas daha ileri incelemeleri gerekli klar.
Uyarlm Tg seviyesi 12 ng/mL arasnda bulunan ve TVT de tutulum olmayan hastalar, uyarlm Tg seviyesi >2 fakat <10 ng/mL bulunan ve TVT de tutulum olmayan
hastalar baka odak yoksa ve boyun ultrasonografisinde kukulu bulgu yoksa, Tg
dzeyleri ile takip edilmelidir. Bu hastalarda TSH baskl iken ya da uyarlm Tg
dzeylerinde bazale gre art olmas aktif hastalk iaretidir. Bu durumda daha ileri
deerlendirmeler ve tedavi (cerrahi ya da cerrahi+ radyoaktif iyot) gerekir.
Yksek dozda radyoaktif iyot sonrasnda da tutulum olmayan, fakat rezidel hastalk ya da nks mevcut hastalarn, bundan sonra radyoaktif iyot tedavisinden yararlanmayaca bilinmelidir
Uyarlm Tg dzeyi >10 ng/mL bulunan, TVT de tutulum olmayan, dier grntleme yntemleri (PET/BT) dzeyleri ile de odak tespit edilemeyen hastalarda, tedavidozunda (100 mCi) radyoaktif iyot uygulanmas ve bu dozun ardndan yaplacak
TVT ile patolojik tutulumun aratrlmas nerilir.
72
Uyarlm Tg dzeyi >10 ng/mL bulunan ve TVT de tutulum olmayan hastalarda,

PET-BT lezyon lokalizasyonunu deerlendirmede kullanlabilir.
Dk riskli ve remisyonda olan grupta TSH 0,51,0 mIU/L arasnda tutulabilir.
I131 TVT, uyarlm Tg ve boyun USG bulgularna gre remisyonda olduu tespit
edilen, fakat balangtaki deerlendirmeye gre yksek riskli olduu bilinen hastalarda TSH 35 yl sre ile <0,1 tutulmaldr. Ardndan remisyonda kalan hastalarda 0,10,5 mIU/L arasnda tutulmaldr.
Metastatik hastal olanlarda TSH < 0.1 mIU/L tutulmaldr.
Radyoaktif iyot tedavisi sonrasnda TVT, boyun USG ve uyarlm Tg sonularna
gre remisyonda olduu belirlenen hastalarda, rutin takip srasnda, TSH baskl
iken baklan Tg dzeylerinde ya da takip boyun ultrasonografilerinde yeni bir bulgu
belirmedike, I131 TVT tekrar gerekli deildir.
TROD TMRLER
TEMD nerisi
13.1.5. Tekrarlayan ve Metastatik Hastal Olanlar

Boyun blgesindeki nksn tedavisinde cerrahi ve I131 RAI tedavi seenekleri kullanlabilir.
Cerrahi eksizyonun mmkn olamad hastalarda, tmr dokusunda RAI uptake i dkse- zellikle 45 ya zerinde- eksternal radyoterapi uygulanabilir.
Akcier metastazlar varlnda, I131 uptakei olduu srece RAI vermek nerilmektedir.
Seilecek dozlar 200 mCi ya da dozimetri ye gre hesaplanan daha yksek ve gvenli
dozlar olabilir. yot uptakei devam ettii srece, yeni dozlarn ilk 2 yl iin 6 aydan nce
verilmemesi nerilmektedir. Ardndan daha seyrek (bir yl) aralklarla verilebilir. Yksek doz
sonras TVT, takip srasnda Tg lmleri, makrometastaz olanlarda dier grntleme
yntemleri ile metastaz boyutlarnn takibi, tedaviye cevab belirlemede ve RAI tedavisinin
devamna karar vermede nemlidirler. Bu hastalarda tan amal I131 TVT nin anlam yoktur.
nk tedavi endikasyonunda deiiklik oluturmayacaktr. I131 tedavisinin toplam st doz
snr yoktur. Radyoaktif iyot tutulumu olduu ve yarar tespit edildii srece uygulanabilir. Baz hastalarda >1000 mCi RAI vermek gerekebilmektedir. Fakat 600 mCi sonrasnda lsemi ve sekonder kanserlerin sklnda art olduu bilinmelidir. Tkrk bezi hasar
ya da nazolakrimal kanal obstrksiyonu, tekrarlayan RAI dozlarndan sonra daha sktr.
Tekrarlayan dozlarn hipospermiye yol aabilecei dikkate alnarak, tekrarlayan tedavi ncesi erkek hastalarda sperm kadnlarda ovum rnei saklanmas neriebilir. Kadnlarda
tekrarlayan dozlarda menopozun daha erken balad bildirilmektedir.
RAI tedavisi sonras gebelik 6 ay1 yl sonra planlanmaldr.
Diffz akcier metastazlar varlnda, ksa srelerle tekrarlayan RAI tedavisi verilen hastalarda radyasyon fibrozisi geliebilir.
Kemik metastazlarnn tedavisinde I131, ya da palyatif amala ve ar kontrol iin eksternal
radyoterapi uygulanabilir. Kemik metastazlarnda eer lezyon cerrahi eksizyon iin uygun
ve izole ise cerrahi, bifosfonat injeksiyonlar, embolizasyon ya da sement injeksiyonu da
seilebilir.
Beyin metastazlar seyrektir. Uygun olduunda cerrahi eksizyon, cerrahi olarak karlamayan ve RAI tutmayanlarda eksternal radyoterapi seilebilir. Bas semptomlar oluturmas
mmkn kemik ya da beyin metastazlarnda RAI ya da eksternal radyoterapi srasnda
glukokortikoid uygulanmas nerilir.
I131 tutmayan tmrler, sklkla yksek Tg dzeyleri olan, diagnostik ya da teraptik amal
TVTlar negatif bulunan fakat PET/BT de tutulum tespit edilen hastalardr. rTSH uyars
73
TROD TMRLER
altnda yaplan PET/BT ile yntemin duyarll artrlabilir. Tmr farkllamasnn kaybolduu vakalarda, iyot uptakeinin kaybolmasna ek olarak, Tg sentezi de azalabilir. Bu durumda kitle boyutlar klmeden Tg seviyeleri der. Bu durum takip ve tedavide yanlglara
yol aabilir.
Cerrahi ile kontrol edilemeyen progressif hastal olanlarda, I131 tutulumu negatif ise, doksorubisin ya da doksorubisin + sisplatin kombinasyonlar (cevap oran %1020) uygulanabilir. Gnmzde tirozin kinaz inhibitrlerini, anjiogenez inhibitrlerini, immnmodlatr
ilalar, apoptoz tetikleyicileri kullanan deneysel almalar ve gen tedavisi almalar devam etmektedir.
Metastatik Hastal Olanlarda TEMD nerisi

Persistant ya da metastatik hastalkta, multidispliner yaklam gerkekir.
Radyoaktif iyot tutan lezyonlar, Tg lmlerine gre ve radyolojik olarak fayda
gsterildii taktirde tekrarlayan radyoaktif iyot dozlaryla tedavi etmek gerekir.
Soliter, cerrahi olarak karlabilecek metastatik lezyonlarda cerrahi yaklam, karlamayan lezyonlarda adjuvan olarak eksternal radyoterapi nerilir.
Progresyon gsteren, radyoaktif iyot ya da eksternal radyoterapiden yararlanmayan tmrlerde, kemoterapi ya da klinik almalar devam eden yeni ilalar kullanlabilir.
Kaynaklar
1. DeLellis R. Tumours of the thyroid and parathyroid. Tumors, Pathology and Genetics of Endocrine Organs;
WHO Blue Books Lyan IARC Press; 2004.
2. Schlumberger MJ. Papillary and folicular thyroid carcinoma. N Eng J Med 1998;338:297.
3. Shaha AR. TNM classication of thyroid carcinoma. Worl J Surg 2007;31:879.
4. Pacini F, Schlumberger M, Dralle H, Elisei R, Smit JWA, Wiersinga W, the European Thyroid Cancer Task Force.
European consensus for the management of patients with differentiated thyroid carcinoma of the follicular
epithelium. Eur J Endocrinol 2006;154:787.
5. American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid
Cancer, Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, Mazzaferri EL, McIver B, Pacini
F, Schlumberger M, Sherman SI, Steward DL, Tuttle RM. Revised American Thyroid Association management
guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 2009;19:1167.
6. Hay ID, Hutchinson ME, Gonzalez-Losada T, McIver B, Reinalda ME, Grant CS, Thompson GB, Sebo TJ,
Goellner JR. Papillary thyroid microcarcinoma: a study of 900 cases observed in a 60-year period. Surgery
2008;144:980.
74
Tiroidin kalsitonin salglayan (parafolikler) C hcrelerinden kaynaklanan medller tiroid

kanseri, tm tiroid kanserlerinin %4n oluturur. Hastalarn %2025inde medller tiroid kanseri, otozomal dominant geili bir tabloya iaret etmektedir (MEN sendromlar).
Genetik geili tablodan sorumlu olan, RET protoonkogeninde germ-line aktive edici
mutasyonlardr.
Medller tiroid kanserinde prognozu olumsuz ynde etkileyen faktrler: tan srasnda ileri
ya, tan srasnda byk primer tmr kitlesi,ok yksek kalsitonin dzeyleri, tan srasnda
lenf ganglionu metastaz ve uzak metastaz varldr. TNM snamasna gre tmr evrelemesi aada gsterilmitir (1).
TROD TMRLER
13.2. Medller Tiroid Kanseri
13.2.1. TNM snflamas (American Joint Committee on Cancer 2002)

Primer Tmr (T)
T0
primer tmr bulgusu yok.
T1
tmr <2 cm (tiroide snrl)
T1a
tmr <1 cm
T1b
tmr >1 cm <2 cm
T2
>2 cm 4 cm (tiroide snrl)
T3
>4 cm (tiroide snrl) /minimal tiroid d yaylm
T4a
tmr herhangi bir apta fakat tiroid kapsl dna,

cilt alt yumuak dokuyu, larinksitrakeay, zofagusu
veya nervus recurrensi infiltre edecek ekilde uzanm
T4b
tmrn prevertebral fasyay, karotis arterlerini,

mediastinal damarlar iine alacak ekilde invazyonu
Blgesel Lenf Ganglionlar (N)

Nx
bilinmiyor
N0
blgesel lenf nodu metastaz yok
N1
blgesel lenf ganglionu metastaz
N1a
seviye VI a metastaz
N1b
unilateral, bilateral, kontralateral servikal/superior

mediastinal metastaz
Uzak Metastaz (M)

Mx
bilinmiyor
M0
uzak metastaz yok
M1
uzak metastaz
75
TROD TMRLER
Medller Tiroid kanserinde Evreleme
10 yllk sakalm oranlar
Evre I
T1N0M0
%100
Evre II
T2N0M0
%93
Evre III
T3N0M0
%71
T1N1aM0
T2N1aM0
T3N1aM0
Evre IV
Evre IVa
%21
T4aN0M0
T4aN1aM0
T1N1bM0
T2N1bM0
T3N1bM0
T4aN1bM0
Evre IVb
T4b, herhangi bir N, M0
Evre IVc
Herhangi bir T, herhangi bir N, M1
13.2.3. Ailevi Medller Tiroid Kanseri

MEN 2A (% 80)
MEN 2B (% 20)
Medller tiroid Ca (%90)
Medller tiroid Ca (%100)
Feokromositoma (%50)
Feokromositoma (%50)
Primer hiperparatiroidi (% 1020)
Mukozal ganglionroma (%50)
Varyant Formlar
1. MEN 2A+ Hirschsprung hastal
2. MEN 2A + ktanz liken amiloidoz
3. Familyal medller tiroid kanseri (izole)
Marfanoid habitus (%100)
MEN 2Bde gzlenen medller tiroid kanseri en agresif seyirli formdur. Bu sendromda yaamn ilk ylnda bile metastaz tanmlanmtr. Ailevi sendromlardan en iyi seyirli olan, izole
familyal medller tiroid kanseridir.
Medller tiroid kanseri %6575 orannda sporadiktir. Sporadik medller tiroid kanseri, RET
protoonkogeninde germ-line mutasyonlarla, C hcre hiperplazisi ile, ailede medller tiroid kanseri yks ile birlikte deildir. Bu vakalarda somatik RET protoonkogen mutasyonlar hastalarn %4050 sinde tanmlanmtr. Fakat sporadik olduu dnlen vakalarn
%67 sinin herediter hastala iaret eden germ-line RET mutasyonu tad bilinmelidir.
MEN 2A ve 2B klinik tansyla izlenen hastalarn %95inde, izole ailevi medller tiroid kanseri tansyla izlenen hastalarn %88inde germ-line RET mutasyonu tespit edilebilmektedir.
RET onkogen polimorfizmlerinin maligniteye yol atna dair veri yoktur.
76
Ailevi Sendromlar
Ekzon
Mutasyon
Ailevi modller tiroid kanseri
5-
G321R
8-
G533C, R600Q, K603E, Y606C
10-
C609R/G/S/Y
TROD TMRLER
RET PROTOONKOGENNDE GERM-LINE MUTASYONLAR ve FENOTP LKS (2)
C611R/G/F/S/W/Y
C618R/GF/S/Y
C620R/G/F/SW/Y
C630R/F/S/Y
11-
C634R/GF/S/W/Y
S649L, K666E, E768D, Q781R
MEN 2A
13-
L790F, Y791F, N777S
14-
V804L/M
15-
S891A
16-
R912P
10-
C609R/G/S/Y
C611R/G/F/S/W/Y
C618R/G/F/S/Y
C620R/G/F/S/Y
C620R/G/F/S/W/Y
C630R/F/S/Y
11-
C634R/G/F/S/W/Y
K666E, E768D
MEN 2A+Hirschprung hastal
13-
L790F, Y791F
14-
V804L/M
15-
S891A
10-
C609R/G/S/Y
C611R/G/F/S/W/Y
C618R/G/F/S/Y
C620R/G/F/S/W/Y
MEN 2A+liken amiloidoz
11-
C634R/G/F/S/W/Y
MEN 2B
15-
A883F
16-
M918T
77
TROD TMRLER
Agresif seyir asndan ok yksek riskli mutasyonlar, MEN 2B ile birlikte olan kodon 883
ve 918 mutasyonlardr. Bunun dnda V804M+E805K (ekzon 14), V804M+Y806C (ekzon
14) ve V804M+ S904C (ekzon14 ve 15) mutasyonlar da en yksek riske sahip mutasyonlar
olarak bildirilmektedir. Bu mutasyonlar tayan bireylerin, yaamn ilk yllarnda proaktik
total tiroidektomi ile tedavi edilmesi nerilmektedir. Ya 6 aydan byk olanlarda, klinik ya
da radyolojik olarak lenf ganglionu metastaz yoksa, tiroid nodlleri <5 mm ise ve kalsitonin
dzeyi <40 pg/mL ise santral lenf ganglion disseksiyonu nerilmemektedir. ok yksek
riskli grupta 1 yan zerinde tiroidektomi uygulananlarda proaktik santral (seviye 6) lenf
ganglionu disseksiyonu nerilmektedir.
Yksek riskli grupta (kodon 611, 618, 620, 634, 891) total tiroidektominin 5 ya dolaynda yaplmas nerilmektedir. Santral (seviye 6) boyun disseksiyonu bu aamada , tiroid
USGde nodl boyutlar < 5 mm olan, kalsitonin seviyesi <40 ng/mL bulunan ve kukulu lenf
ganglionu olmayan vakalarda yaplmayabilir.
Orta riskli gruplar, kodon 768, 790, 791 ve 804 mutasyonlarn tayanlardr. Bu gruplarda
proaktik total tiroidektomi + santral lenf ganglion disseksiyonu, ylllk bazal (ya da uyarlm
kalsitonin) ve servikal USG takipleri ile daha ileri yalara braklabilir. Fakat 12 yandan
nce proaktik tiroidektomi yaplmaldr.
Kodon 609, 611, 618, 620, 630, 634, 790, 804, 883, 891, 918 ya da 920 de mutasyon
tayanlar feokromositoma iin periyodik olarak takip edilmelidirler. Yllk riner (ya da plazmada serbest) metanefrin, normetanefrin lmleri ve gerekli vakalarda srrenal grntlemesi yeterlidir. Bu aratrmalarn MEN 2B, kodon 630 ve 634 mutasyonu tayclarnda
8 yandan, MEN 2A mutasyonu tayclarnda 20 yandan itibaren yaplabilecei bildirilmektedir. Germ-line mutasyonu olduu bilinen vakalar, planlanan operasyondan nce
mutlaka feokromositoma varl asndan aratrlmaldrlar. Primer hiperparatiroidi asndan yllk kalsiyum, albumin ve parathormon lmleri yaplabilir.
Medller tiroid kanseri olduu ince ine aspirasyon biyopsisi ile kantlanm palpabl tiroid
nodl olanlarda ya da tmr boyutu >1 cm olanlarda ipsilateral lenf ganglion metastaz
oran %80, kontralateral lenf ganglionu metastaz oran %40tr. Hastalar preoperatif deerlendirmeye gre aadaki gibi gruplandrlabilirler. Buna gre uygulanacak cerrahi giriim nerileri aada bildirilmitir.
1) Servikal USG de lenf ganglionu metastaz bulgusu olmayan ve kalsitonin seviyesi
<400 pg/mL bulunan hastalarda total tiroidektomi + profilaktik santral (seviye 6) boyun
disseksiyonu yaplmaldr.
2) Kalsitonin seviyesi > 400 pg/mL bulunan ya da servikal lenf ganglionlarnda klinik/
radyolojik metastaz tespit edilen hastalarda operasyon ncesi, boyun BT, toraks BT
ve karacieri metastaz asndan inceleyen st abdomen BT/MR incelemesi ve phe
halinde kemik sintigrafisi ya da iskelet sistemine ynelik MR nerilmektedir. Metastaz
tespit edilmeyen ya da klinik olarak minimal boyun d yaylm olan vakalarda, tiroidektomi + santral lenf ganglionu disseksiyonu, lateral kompartmanlarda lenf ganglionu metastaz varsa bu blgelere ynelik lenf ganglionu disseksiyonu nerilmektedir.
Yaygn boyun d yaylm olanlarda palyatif amal, hava yolu akln salamaya ve
bas bulgularn gidermeye ynelik cerrahi giriim seilebilir.
Postoperatif dnemde kalsitonin ya da CEA lmleri 23. aydan itibaren yaplmaldr.
Postoperatif dnemde kalsitonin dzeylerinin <5 pg/mL olacak ekilde devam etmesi, vakalarn %25inde ulalabilen bir durum olarak bildirilmektedir. Bu hastalarda balangta 6
ay, ardndan yllk kalsitonin takibi nerilmektedir.
Postoperatif dnemde persistan ekilde kalsitonin ve CEA seviyeleri yksek kalan hastalar,
kalsitonin seviyesi <150 pg/mL ise, servikal USG ve gerekirse reoperasyon planlanarak
izlenebilirler. Kalsitonin seviyesi daha yksek olan hastalar, servikal USGye ek olarak, toraks BT, abdomen MR (karacier metastazlarn deerlendirmeye ynelik), kemik sintigrafisi, dorsolomber vertebra-pelvik MR ile metastatik yaylm asndan aratrlmaldrlar.
Kalsitonin dzeyi >5000 pg/mL bulunmas, boyun dnda metastatik hastala iaret eder.
78
Radyoterapi, inoperabl boyun/mediasten kitlesi ya da kemik metastaz olanlarda palyasyon amal uygulanabilir. Litik kemik metastazlarnda i.v. bifosfonatlarn kullanlabilir
Gnmzde RET protoonkogen rnn hedef alan tirozin kinaz inhibitrleri metastatik
medller tiroid kanserinin takip ve tedavisinde umut vadetmektedir.
TROD TMRLER
13.2.4. Uzak Metastazlarn Varlnda Tedavi
Medller Tiroid Kanseri Tedavisi TEMD nerisi

Preoperatif tiroid nodl deerlendirmesinde ince ine aspirasyon biyopsisi ile
medller tiroid kanseri tespit edilen hastalar, operasyon ncesi deneyimli ellerde
yaplan tiroid USG ile servikal lenf ganglion metastaz asndan deerlendirilmelidirler.
Bu hastalarda preoperatif deerlerlendirme, 1) kalsitonin ve CEA lmlerini, 2)
feokromositoma ve hiperparatiroidi asndan klinik ve laboratuvar incelemeyi
(sporadik grnen vakalarn %67 orannda genetik geili medller tiroid kanseri
sendromlarnn indeks vakas olabileceini dikkate alarak) iermelidir.
Ailede medller tiroid kanseri yks olmasa da her vakada RET protoonkogeni
germ-line mutasyonlar asndan incelenmelidir.
Germ-line mutasyonun tespit edilmesi durumunda, indeks vakann tm birinci
derece akrabalarnda, genetik danma ve RET mutasyon analizi gerekletirilmelidir. Bu durumda asemptomatik aile bireylerinde tespit edilen mutasyonun risk
derecesine (tercihan profilaktik tiroidektomi ya snrndan nce gerekletirilen
mutasyon analizine) gre proaktik tiroidektomi (ve proaktik santral lenf ganglion disseksiyonu) planlanmaldr. Mutasyon analiz iin TEMD ile balant kurulabilir
(www.temd.org.tr).
TEMD erikin yata asemptomatik olup RET protoonkogen analizine gre proflaktik tiroidektomi yaplmas planlanan hastalarda profilaktik santral lenf ganglionu
disseksiyonunun da yaplmasn nermektedir.
ocukluk anda uygulanan profilaktik tiroidektomide, (1 ya zerinde ok yksek riskli hastalar dnda), kalsitonin seviyesi < 40 pg/mL ise, radyolojik olaral lenf
ganglion metastaz bulgusu yoksa ve tiroid nodllerinin boyutu < 5 mm ise proaktik santral disseksiyon nerilmez.
Feokromositoma ve hiperparatiroidiye elik eden mutasyonlar tayan hastalarda
yllk feokromositoma ve hiperparatiroidi taramalar yaplmaldr.
Preoperatif serum kalsitonin seviyesi > 400 pg/mL bulunanlarda metastatik hastal deerlendirmeye ynelik, servikal ve toraks BT, karaciere ynelik BT/MR,
kemik sintigrafisi ve elde edilecek verilere gre metastaz kantlamak iin ileri incelemeler yaplmaldr.
PET/BTnin medller tiroid kanserinde evrelemede yeri tam olarak kantlanamamtr.
Medller tiroid kanseri iin kr salayc tek yaklam cerrahi tam rezeksiyondur.
Bu nedenle planlanan servikal giriim ncesi, boyun d tmr yknn tespiti,
boyun cerrahisinin snrlarn belirlemek asndan nemlidir. Uzak metastaz nedeniyle, servikal giriimin kr salamasnn mmkn olmad vakalarda, daha snrl
cerrahi giriimler seilebilir.
Boyunda, tam eksizyonun mmkn olamad yaygn invazyon tespit edilmeyen,
klinik ya da radyolojik olarak servikal lenf ganglionu metastaz ve uzak metastaz
olmayan hastalarda, total tiroidektomi + proaktik santral (seviye 6) lenf ganglion
disseksiyonu yaplmaldr. Lateral boyun disseksiyonu, preoperatif deerlendirmede metastaz tespit edilen hastalarda uygulanr.
79
TROD TMRLER
Medller Tiroid Kanseri Tedavisi TEMD nerisi

Santral ve lateral boyun blgelerinde lenf ganglion metastaz tespit edilen hastalarda tedavi amal santral + lateral boyun disseksiyonu uygulanmas gerekir.
Postoperatif kalsitonin ve CEA lm 23. aylarda yaplmaldr. Kalsitonin seviyesi <150 ng/mL bulunanlarda takip boyun ultrasonografisi ile yaplabilir. Fakat
bu hastalarda prospektif deerlendirmeye temel oluturacak, boyun ve toraks BT,
karaciere ynelik BT/MR, kemik sintigrafisi, gerekiyorsa pelvis ve vertebralara ynelik MR incelemeleri de yaplmaldr.
Postoperatif kalsitonin seviyesi <150 pg/mL bulunan hastalarda uzak metastaz
bulgusu yoksa, daha nce proaktik diseksiyon yaplmam vakalarda santral diseksiyon ya da boyunda biyopsi pozitif blgelere ynelik kompartman disseksiyonu nerilir.
Cerrahi ya da medikal tedaviye cevapsz hastalarda ve boyunda cerrahi olarak
total karlmas mmkn olmayan kitlesi mevcut hastalarda, servikal radyoterapi
dnlebilir.
Kemik metastazlar mevcut hastalarda, palyatif radyoterapi, litik metastaz ve hiperkalsemi varlnda, intravenz bifosfonat tedavisi uygulanabilir.
Cerrahi olarak karlabilir uzak metastaz olanlarda cerrahi uygulanmaldr.
Karacier metastazlarnda embolizasyon gibi ilemler dnlebilir. Bu yaklamlara ramen progressif hastal olanlarda kinaz inhibitrleri ieren tedaviler uygulanabilir.
Postoperatif dnemde kalsitonin seviyesi tespit edilemeyecek kadar dk (<5 ng/
mL) olan hastalarda, balang iin 612 ayda bir, ardndan yllk kalsitonin lmleri yaplmaldr. Kalsitonin ya da CEA seviyelerinin bazale gre >%20 art gstermesi durumunda, boyun USG, kalsitonin seviyesinin >150 pg/mLye ulamas
durumunda dier incelemeler yaplmaldr.
Kaynaklar
1. American Thyroid Association Guidelines Task Force, Kloos RT, Eng C, Evans DB, Francis GL, Gagel RF,
Gharib H, Moley JF, Pacini F, Ringel MD, Schlumberger M, Wells SA Jr. Medullary thyroid cancer: management
guidelines of the American Thyroid Association. Thyroid 2009;19:565.
2. Jimenez C, Hu MI-N, Gagel RF. Management of medullary thyroid carcinoma. Endocrinol Metab Clin North Am
2008;37:481.
3. Sherman SI. Advances in chemotherapy of differentiated epithelial and medullary thyroid cancers. J Clin
80
13.3.1. Tanm
Az diferansiye tiroid karsinomu, diferansiye tiroid karsinomu ve anaplastik tiroid karsinomu
arasnda bir prognoza sahiptir.
Evreleme iin yukarnda belirtilen TNM snamas kullanlr.
13.3.2. Tedavi
TROD TMRLER
13.3. Az Diferansiye Tiroid Karsinomu
Primer tedavi cerrahidir. Preoperatif ince ine aspirasyon biyopsisinin az diferansiye tiroid
karsinomuna iaret etmesi durumunda, tmorn agresif davran dolays ile diferansiye
tiroid kanserinden farkl olarak daha geni cerrahi rezeksiyon (rutin santral disseksiyon,
metazstaz varsa lateral disseksiyon) seilebilir (kant yok).
Bu tmrler RAI uptakei yapabilirler. Bu nedenle postoperative dnemde her hastaya
RAI verilmelidir. Bu tmrlerde, cerrahi sonrasnda RAI tutulumu olduu srece, tekrarlayan ve metastatik hastaln tedavisinde RAI nerilir.
Bu tmrlerin RAI tutmadna karar vermeden nce iyot kontaminasyonu ekarte edilmelidir. Gerekirse idrar iyot atm llerek iyot kontaminasyonu aratrlr. Spot idrarda iyot
atlm >300 mg/g/kreatinin olanlarda iyot kontaminasyonu dnlr.
Radyoaktif iyot tutulumu olmayan hastalarda, tmr evresi >T3 olanlarda ya da lenf ganglion metastaz varlnda, boyuna ynelik radyoterapi nerilir. Radyoaktif iyot tutmayan uzak
metastazlarn varlnda yaklam, diferansiye tiroid kanserlerinde olduu gibi, karlabilecek soliter metastazlar iin cerrahi, lokalize radyoterapi, yaygn hastalk varlnda sistemik
kemoterapi eklindedir.
Az Diferansiye Tiroid Karsinomu TEMD nerisi

nce ine aspirasyon biyopsisi ile az diferansiye tiroid karsinomu tans konulan
vakalarda, cerrahi ncesi, primer tmrn boyutlar ve lenf ganglionu tutulumu,
deneyimli ellerde yaplan boyun USG ile deerlendirilmelidir. Preoperatif nervus
rekrrens tutulumu asndan deerlendirme yaplmaldr.
Az differansiye tiroid karsinomunun primer tedavisi cerrahidir. Cerrahi yaklam,
total tiroidektomi + proaktik santral diseksiyon, lenf ganglionu tutulumu olan vakalarda, tedavi amal lateral disseksiyon eklindedir.
Tiroid cerrahisi sonrasnda az differansiye tiroid karsinomu tans konulan vakalarda, makroskopik olarak total tmr rezeksiyonunu takiben, her hastaya RAI verilmelidir.
Nks /rezid /metastaz varlnda RAI tutulumu gsteren az diferansiye tmrlerde, tutulum olduu srece tekrar RAI tedavisi uygulanr.
Radyoaktif iyot tutmayan ve primer tmr evresinin > T3 olduu tmrlerde, lenf
ganglionu metastaz varlnda, komplet eksizyonu mmkn olamayan tmrlerde, cerrahi rezeksiyon sonrasnda boyuna ynelik radyoterapi nerilir.
Progresyon gsteren, radyoaktif iyot ya da eksternal radyoterapiden yararlanmayan tmrlerde, kemoterapi ya da klinik almalar devam eden kinaz inhibitrlerinin kullanm nerilir.
Levotiroksin supresyonu yksek riskli farkllam tiroid karsinomu hastalarndaki
gibidir.
PET-BT, radyoaktif iyot tutmayan tmrlerde, hastalk yaylmn deerlendirmede
kullanlmaldr.
81
TROD TMRLER
13.4. Anaplastik Tiroid Karsinomu

Anaplastik tiroid karsinomu, en saldrgan seyre sahip tmrlerden birisidir. Seyrek rastlanmakla birlikte, tiroid kanserine bal lmlerin yarsndan sorumlu olduu bildirilmektedir.
Klinik bavuru sklkla tiroid lojunda hzl byyen kitle iledir.
Tedavide hava yolu akln salamaya ynelik palyatif cerrahi giriim arlk kazanr.
Bununla birlikte son yllarda erken tan konmu ve kratif cerrahi rezeksiyonun mmkn olabildii vakalarda, daha geni cerrahi rezeksiyonun sakalma katk salad
bildirilmektedir.
Operasyon ncesi radyoterapi + kemoterapi ile tmr kitlesinin kltlmesi, ardndan geni rezeksiyon ya da bas semptomlarn gidermeye ynelik snrl cerrahi sonrasnda radyoterapi + kemoterapi tekrar nerilmektedir. Yeni kemoteraptik ajanlarn (paclitaxel yada
anjiojenez inhibitrleri gibi) olumlu etkileri snrl sayda vakada bildirilmektedir.
Yukarda belirtilen tedavi yaklamlarna ramen, prognoz ktdr. Tan sonrasnda median sa kalm oran 412 ay olarak bildirilmektedir.
Anaplastik Tiroid Karsinomu TEMD nerisi

Anaplastik tiroid karsinomunun tedavisinde multidisipliner yaklam gereklidir. Tan
srasnda yaygn lokal hastal olanlarda ya da uzak metastaz mevcut olanlarda,
hava yolu akln salamaya, bas semptomlarn gidermeye ynelik palyatif cerrahi giriimler tercih edilmelidir.
Tam rezeksiyonun morbidite yaratmayaca dnlen vakalarda, daha geni cerrahi giriim tercih edilir.
Proaktik trakeostomi tercih edilmez. Hava yolu obstrksiyonu varlnda uygulanmaldr.
Anaplastik tiroid karsinomunun radyasyona direnli olduunun bildirilmesine ramen, cerrahi giriim, ncesinde ve sonrasnda boyuna ynelik radyoterapi uygulanabilir.
Yaygn hastal olanlarda, sistemik kemoterapi denenebilir. Sistemik kemoterapi
radyoterapi ile preoperatif ve postoperatif dnemde kombine edilebilir.
Kaynaklar
1. Sanders AM, LiVolsi VA, Brierly J, Shin J, Randolph GW. An evidence-based review of poorly differentiated
thyroid cancer. Worl J Surg 2007;31:934.
2. Chandrakanth A, Saha AR. Anaplastic thyroid carcinoma: biology, pathogenesis, prpgnostic factors and
treatment approaches. Ann Surg Oncol 2006;13:453.
3. Patel KN, Shaha AR. Poorly differentiated and anaplastic thyroid cancer. Cancer Control 2006;13:119.
82
Primer Tiroid lenfomas (PTL), sadece tiroidi ya da tiroid ve blgesel lenf ganglionlarn tutan
lenfomadr. Seyrek rastlanr. Tm tiroid malignitelerinin %5ini; non-Hodgkin ekstranodal
lenfomalarn %3n oluturur. Seyrek rastlanmasna ramen, tedavinin dier tiroid karsinomlarndan ok farkl olmas nedeniyle doru tan konulmas nemlidir. Tedavi yaklam
kemoterapi protokollerine dayanr. Bu nedenle geni cerrahi giriimler doru tan konulduunda gerekli deildir.
TROD TMRLER
13.5. Tiroid Lenfomas
Genellikle kronik tiroidit zemininde geliir. Kadnlarda ve 60 yandan sonra daha sk rastlanr. Klinik bavuru sklkla hzl byyen boyun kitlesi iledir. Otoimmn tiroidit varl, primer
tiroid lenfomas iin iyi bilinen bir risk faktrdr. Primer tiroid lenfomas, sklkla B hcresi
kaynakldr. Mucosa-associated lymphoid tissue MALT kapsamnda yer alr.
Tan, tiroid ince ine aspirasyon biyopsisi ya da ak (cerrahi) biyopsi ile konur. Tiroid otoantikorlar %6080 orannda pozitiftir. Histopatolojik/sitolojik tan sonrasnda FDG-PET ile
evreleme yaplmas nerilir.
Non-hodgkin lenfoma tedavisinde, sadece boyuna lokalize hastalk varlnda (evre 1E),
cerrahi, radyoterapi ya da cerrahi+ radyoterapi, daha yaygn hastalk varlnda sistemik
kemoterapi protokolleri uygulanr.
Tiroid Lenfomas TEMD nerisi

Altm yandan sonra ve bilinen otoimmn tiroid hastal olanlarda hzla byyen
boyun kitelsi varlnda primer tiroid lenfomas dnlmelidir.
Tan tiroid biyopsisi (ine biyopsisi ya da ak biyopsi) ile konulur.
Tan sonras FDG-PET ile evreleme gereklidir.
Boyuna lokalize hastalk varlnda cerrahi ve/veya radyoterapi uygulanr.
Daha ileri evrelerde, hematoloji/onkoloji blmleri ile ibirlii yaplarak sistemik kemoterapi uygulanr.
Kaynak
1. Sakorafas GH, Kokoris P, Farley DR. Primary thyroid lymphoma. Diagnostic and therapeutic dilemma. Surg
Oncol 2010;19:e124.
83
TROD HASTA SENDROMU
14. TROD HASTA SENDROMU

Tanm: Tiroid d hastalklarda tiroid hastal olmakszn oluan tiroid hormon
deiiklikleridir.
14.1. Klinik
Ciddi sistemik sorunlar nedeniyle hastanede yatarak takip edilen hastalarda sk grlen bir
durumdur. tiroid hasta sendromuna yol aabilen tiroid d akut ve kronik sistemik hastalklara u durumlar rnektir: Ateli hastalklar, travmalar (zellikle cerrahi travma), beslenme
bozukluklar (alk, karbonhidrattan fakir beslenme, anoreksia nervoza), anestezi uygulanmas, yksek doz kortikosteroid verilmesi, youn bakm koullarnda takip gerektiren patolojiler, ar stres, psikiyatrik hastalklar, kronik karacier ve bbrek hastalklar, ketoasidoza
yol am diabetes mellitus, miyokard infakts, akut solunum yetersizlii.
14.2. Tan
Tan laboratuvar bulgularna dayanr. Sendroma zg laboratuvar bulgular: dk total (ve
serbest) T3, normal ya da dk total T4, artm reverse T3 konsantrasyonlar ile karakterizedir. TSH konsantrasyonu sklkla normal aralklar iinde bulunur. tiroid hasta sendromuna neden olan patoloji ncesinde hipotiroidi ya da hipertiroidi varl tany zorlatrabilir.
Serum total T3 ve T4 dzeylerinin birlikte dk olmas kt prognoz gstergesidir. tiroid
hasta sendromunda serbest T4 dzeyleri sklkla normal snrlardadr.Fakat altta yatan
patolojiye bal olarak dk ya da hafife yksek bulunabilir. zellikle akut psikiyatrik
tablolarda geici bir sre iin total T4 dzeyleri yksek bulunabilir. Bir grup hastada TSH
dzeyleri dk bulunabilir. Altta yatan hastaln iyileme dneminde TSH dzeyleri geici
olarak > 20 mIU/L e varabilecek ekilde ykselebilir.
tioid hasta sendromu gelimesi beklenen bir hastada T3 dzeylerinin yksek bulunmas
hipertiroidi dndrmelidir.
Santral hipotiroidiye yol aabilecek hipotalamo-hipofizer sistem hastal olanlarda ayrc
tanda klinik bulgular ve laboratuvar bulgular gz nne alnmaldr.
14.3. Tedavi
Tiroid hormonu replasmannn etkili olduuna dair yeterli veri yoktur. Tiroid hormon replasman nerilmemektedir.
tiroid Hasta Sendromunda Tan ve Tedavi TEMD nerisi

Tanda total ve serbest T3 dzeylerinin dk olmas esastr.
Tiroid hormon replasman nerilmemektedir. TSH konsantrasyonu sklkla normal
aralklar iinde bulunur. Kk bir grup hastada TSH ve T4 dk bulunabilir.
Altta yatan hastaln dzelmesinden sonra tiroid fonksiyonlar deerlendirilmelidir.
Ayrc tanda santral hipotiroidi dnlmelidir.
Kaynaklar
1. Warner MHI, Beckett GJ. Mechanisms behind the non-thyroidal illness syndrome: an update. J Endocrinol
2010;205:1.
2. Bello G, Ceaichisciuc I, Silva S, Antonelli M. The role of thyroid dysfunction in the critically ill: a review of the
literature. Minerva Anestesiol 2010;76:919.
3. Adler SM, Wartofsky L. The nonthyroidal illness syndrome. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:657.
4. Chopra IJ. Clinical review 86: Euthyroid sick syndrome: is it a misnomer? J Clin Endocrinol Metab 1997;82:329.
84
Tiroid ultrasonografisi (TUSG), tiroid hastallarnn tan ve tedavisinde sk olarak kullanlan, ve giderek muayenenin ayrlmaz bir paras haline gelen bir grntleme yntemidir.
Endokrinoloji eitiminin, TUSG ve USG eliinde ince ine aspirasyon biyopsisini kapsamas tavsiye edilir.
TUSG uygulanrken, hasta yatar durumda bulunmal, boyun ekstansiyonda olmaldr.
Kk bir yastkla boyunun desteklenmesi, tiroid bezi alt pollerinin daha iyi grnr hale
gelmesini salar. Bu uygulama, zellikle dar boyunlu ve tiroid bezi gs kafesine doru
uzanan hastalarda yararl olur. TUSG srasnda transvers ve longitdinal grntler alnr ve
lmler yaplr (ekil 1).
TROD ULTRASONOGRAFS
15. TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 1. Transvers kesitte alnm bir lm ve baz anatomik yaplar.

(Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalklar Bilim Dal Arivi)
Terminoloji
Aada TUSG iin sk kullanlan ve okuyucunun aina olduu baz terimler zetlenmitir.
Akustik glge (sonic tail): Sesin lezyon arkasnda kayb, lezyon arkasnda siyah bir kuyruk
olarak izlenir.
Homojen eko: Eko dalm ayn, benzer olan yaplar iin kullanlr.
Heterojen eko: Eko dalm farkl, benzer olmayan, yaplar iin kullanlr.
Anekoik (ekolusen): Eko yansmas olmayan yaplar.
Kompleks (kark) eko paterni: Hem kistik hem solid yaplar ieren heterojen yap.
Hiperekojen (ekojenik): Ekolar yanstabilen yaplar. Beyaz, parlak, ak tonlar.
Hipoekoik (ekopenik): Ekolar ok az yanstabilen yaplar. Siyah Koyu tonlar.
Izoekoik: evre doku ile benzer eko younluuna sahip yap.
Kalsifikasyonlar: Dokuda kalsiyum kmesine bal bembeyaz ve genellikle arkasnda
sonik kuyruklar olan parlak beyaz yaplar (mikro-noktasal-lineer-yumurta kabuu).
85
TROD ULTRASONOGRAFS
Tiroidin Renkli Akm Doppler Ultrasonografisi

Konvansiyonel gri skala ultrasonografi tiroidin boyu ve ekojenik yaps ile ilgili bilgi salar ancak fonksiyonel deerlendirmede katks yoktur. Renkli akm doppler ultrasonografi
(RADU) ise standart ultrasonografinin gri skala grntsn kan akmnn renkli grnts
ile birletiren bir tekniktir. Bu yntem tiroid fonksiyonunun dolayl bir zellii olan tiroid
vasklaritesininin deerlendirilmesine olanak salamaktadr. Kolay, invazif olmayan ve hzl
bir teknik olan RADU ile deerlendirilen doppler ekilleri ve tepe sistolik hz lmleri (peak
systolic velocity, PSV) tiroid durumu ile ilgili bilgi salar.
Tiroid Nodllerinde Ultrasonografi

Tiroid ultrasonografi (USG) tiroid nodllerinin tespitinde en hassas yntemdir. Tiroid USG,
nodl tespit edilen tm hastalara, nodln ve sevikal lenf nodlarnn deerlendirilmesi iin
yaplmaldr. Yksek rezolsyonlu tiroid sonografi 23 mm nodlleri dahi gsterebilir. Tiroid
nodl USG, tek bana fizik muayeneye gre daha stn bir yntemdir. Yaplan bir almada, USGnin palpasyonla soliter tiroid nodl saptanan hastalarn %44nde, takip ve
tedavi eklini deitirdii saptanmtr.
Tiroid ultrasonografinin yaygn olarak kullanlmaya balanmasndan sonra, klinik olarak aikar olmayan ok sayda tiroid nodl rastlantsal olarak saptanmaya balanmtr. Bu tip
nodllerin byk ounluu palpasyon ile tespit edilemeyen boyutta ve yerleimde nodllerdir. Bir ok aratrmada rastlantsal olarak veya palpe edilemeyen nodllerde malignite
riski palpasyon ile saptanan nodllerle benzer saptanmtr.
Tiroid Nodlnn Ultrasonografik zellikleri

Tiroid nodl evre parankimden, sonografik olarak ayrt edilebilen lezyon olarak tarienir.
Bir nodln sonografik zeliklerinin belirlenmesi iin gri skala ve Doppler USG yaplmaldr.
Her bir nodl iin; boyut, yap (kistik, solid veya kark), ekojenite (hipoekoik, hiperekoik,
isoekoik), kalsifikasyon (kaba-, mikro-, periferik- kalsifikasyon), halo, kenar dzensizlii ve
nodl Doppler kan akm deerlendirmesi yaplmaldr. Bu USG zelliklerinin deerlendirilmesi, bir nodln benign veya malign olup olmadnn tahmin edilebilmesi iin gereklidir.
Klinisyen, tiroid nodl iin yaplan USGde bu zelliklerin deerlendirildiinden emin olmaldr. Fakat unutulmamaldr ki nodle ait tek veya kombine USG zellii, bir nodln benign
veya malign olduunu gstermez. Tiroid nodl USG, malignite deerlendirmesinde, tek
bana, tiroid ince ine aspirasyon biyopsisi (AB) yerine kullanlamaz.
Nodle ait malignite riskini artran USG zellikleri Tablo 1de verilmitir. Fakat, bu zelliklerin duyarllk, zgllk, pozitif ve negatif prediktif deeri almadan almaya byk farkllklar gstermektedir. Hibir USG nodl zellii, bir nodln malign veya benign olduuna
dair kesin deerlendirmeye olanak salamaz.
Tablo 1. USG de nodle ait malinite zellikleri
86
USG zellii
Median
Sensitivite [aralk]
Median
Spesifisite [aralk]
Hipoekoik
%80 [%4990]
%53 [%3666]
Mikrokalsifikasyon
%50 [%2673]
%85 [%6996]
Dzensiz snr
%55 [%1777]
%76 [%6385]
Halo yokluu
%66 [%4691]
%54 [%3072]
ntranodler kan akm
%67 [%5774]
%81 [%4989]
Uzunluk >genilik
%33
%93
Nodl boyutu malignite riskini tahmin etmek asndan yararszdr. Bir nodldeki kanser
riski nodl boyutundan bamszdr. Mevcut tiroid nodllerinin her biri iin boyutlu lm yaplp, nodl hacminin hesaplanmas gerekir (n-arka ap x genilik x uzunluk x /6)
(ekil 2).
ekil 2. boyutlu olarak tiroid nodl boyutu lm (n-arka ap x genilik x uzunluk).
TROD ULTRASONOGRAFS
Boyut
Nodl Yaps
Tiroid USGde nodller yaplarna gre, solid, kistik veya kark (kistik-solid) olarak adlandrlr. Gerek-zaman USGde kistlerin byk ounluunun kaln bir duvara sahip olduu ve
kist ierii olarak da hcresel atklar ieren bir sv olduu izlenir. Kistlerin bu zellii tiroid
nodlnn nceleri solid olduunu, zamanla kistik nekroz (dejenerasyon) veya kanama sonucu kistletiini gsterir. Saf kistik (ince duvarl) nodller olduka nadirdir. Benzer ekilde
bir ok solid nodl kistik bileen ierir (ekil 3, 4).
Nodllerin byk bir ounluu kark nodllerdir; deien oranlarda solid ve kistik alanlar
ierir. Eer ince duvarl basit tiroid kisti sz konusu ise kist svs aspire edilir. Basit tiroid
kisti sklkla tekrar etmez ve her zaman benign bir lezyondur. Dier kistik nodl tiplerinde
kist ierii aspire edilir. Ardndan solid bileenden USG eliinde biyopsi yaplr (ekil 5, 6).
ekil 3. Solid yapda tiroid nodl erisinde sv ierii (kistik) iermeyen ve tm ile
kat grnmde olan nodllerdir.
87
TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 4. Kistik yapda tiroid nodl Kistik sv USGde anekoik bir yap olarak
grntlenir. Bu durum ses dalgalarnn tmnn iletilmesi ile ilikilidir ve beraberinde
kistik yapnn posteriorunda akustik oalma ile karakterizedir. 1,52 cm zeri saf
tiroid kistleri nadirdir, tm tiroid nodllerinin <%2sini oluturur ve benign oluumlardr.
ekil 5. Kark yapda tiroid nodl Baz nodllerde ince septasyonla ayrlan
<5 mm kistik alanlar ieren, arada solid doku olan mikst bir grnm izlenebilir.
ekil 6. Kark yapda tiroid nodl Sklkla kistik yapya elik eden solid bir
komponent vardr. Sv dejenerasyonu veya muhtemel kanamay gsterir.
Doppler inceleme solid ksmda canl doku varln gsterir.
88
Nodl ekojenitesi normal tiroid dokusuna gre deerlendirilir. Nodln eko sinyali evre
tiroid dokusundan daha youn ise hiperekoik nodl olarak adlandrlr. Nodlde, daha az
youn eko sinyali sz konusu ise hipoekoik nodl, benzer eko sinyali sz konusu ise izoekoik nodl ismi verilir. Kistik nodller anekoik yaplardr. Tiroid maligniteleri sklkla hipoekoik yaplardr. Tiroid kanserleri, hipoekoik nodl olarak grlmekle birlikte benign tiroid
nodllerinin de byk ounluu hipoekoiktir. Hiperekoik nodllerde malignite riski ok
azdr (<%1) (ekil 79). Fakat bu bulgu hiperekoik nodllerde biyopsi endikasyonu olmad anlamna gelmez.
ekil 7. zoekoik nodl.
ekil 8. Hiperekoik nodl.
TROD ULTRASONOGRAFS
Ekojenite
ekil 9. Hipoekoik nodl.

Kalsifikasyonlar
Tiroid nodllerinde eitli kasifikasyon tipleri grlebilir. En sk grlen kalsifikasyon tipi,
kaba kalsifikasyon ismi verilen amorf youn kalsifikasyondur. Kaba kalsifikasyonlar ultrason dalgalarnn, doku ierisinde ilerlemesini engeller bu nedenle kalsifikasyonun distalinde
n tarznda glgelenme (akustik glgelenme) olur (ekil 10, 11). Bu tip kalsifikasyonlar nodln her hangi bir blgesinde olabilir. Kaba kalsifikasyonlar nodl evresinde younlap
USGde yumurta kabuu eklinde kalsifikasyon rnei gsterebilir. Bu tip kalsifikasyonlar
benign nodllerde sktr ve nadiren malignite ile birliktedir. Mikrokalsifikasyonlar nodl ierisinde, nokta tarznda (<2 mm), multipl parlak eko sinyali veren kalsifikasyonlardr. Akustik
glgelenmeye yol amaz. Patolojik olarak bu mikrokalsifikasyonlarn kalsifiye psammoma cisimlerini gsterdii dnlr. Mikrokalsifikasyon varl yksek malignite riski ile
beraberdir.
89
TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 10. Yumurta kabuu

kalsifikasyonu.
ekil 11. Makro ve mikrokalsifikasyon.

Makrokasikasyon posteriorunda akustik
glgelenme.
(Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji ve Metabolizma
Hastalklar Bilim Dal Arivi)
Kenar Dzeni
Benign nodller iyi snrl ve dzenli kenarl yaplardr. Tiroid bezi ierisindeki nodl ile evre
parankim arasndaki snr malign nodllerde daha az belirgindir. Tiroid kanseri sklkla dzensiz kenarldr. Baz malign nodllerin byk bir ksmnda kenarlar dzenli iken nodln
bir kesiminde kenar dzensizlii olabilir. Nodln evre dokulara sonografik olarak invazyon gstermesi malignite lehine nemli bir bulgudur (ekil 12, 13).
ekil 12. Dzensiz kenar.
ekil 13. Dzenli kenar.

(Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji
ve Metabolizma Hastalklar Bilim Dal Arivi)
Halo
Nodl evreleyen, hipoekoik veya sonolusent ince izgilenme halo olarak adlandrlr.
Halo varl nodln benign olduunu dndrr. Fakat nadir de olsa kapsll tiroid malignitelerinde de (Folikler veya Hrthle hcreli karsinom, enkapsle papiller kanser) halo
saptanabilir. Malignite ile ilikili halo daha kaln olarak izlenir. Halo varlnn nodl etrafnda
kompresyona uram kan damarlar ile ilikili olduu dnlr (ekil 1417).
ekil 14. nce halo.
90
ekil 15. Kompresyona urayan kan

damarlarnn oluturduu ince halo.
ekil 17. Hurthle hcreli karsinom.

(Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji ve Metabolizma
Hastalklar Bilim Dal Arivi)
TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 16. Kaln halo.
Nodl Doppler Kan Akm

Nodle ait kan akmnn renkli Doppler USG kullanlarak deerlendirilmesinin, malignite
riskini belirlemede yararl olduu ne srlmtr. Nodln periferinde olan kanlanma benign, nodln merkezinde olan kanlanma malign nodl dndrr. Nodller, Doppler
kanlanma zelliklerine gre; kanlanma yok, perinodler kanlanma, intranodler kanlanma
ve nodln tamamnda kanlanma olarak snandrlr. ntranodler tip kanlanmann, nodlde malignite riskini artrd ne srlmtr. Bir ksm alma, nodln Doppler kan akmnn deerlendirilmesini yararl bulurken, bir ksm almada tansal doruluu artrmad
gsterilmitir (ekil 1820).
ekil 18. Tip 1. Avaskler nodl.
ekil 19. Tip 2. Perifereal kanlanma.
ekil 20. Tip 3. ntranodler kanlanma.

91
TROD ULTRASONOGRAFS
n-arka apn Transvers apa Oran

n-arka apn transvers ap orannn 1 olmas malignite riski ile ilikilendirilmitir. Yzey
alannn hacime oran sferik yapl nodllerde en yksektir. Tmr hcrelerinin besine ulamasnn bu sayede en kolay olduu dnlr (ekil 21, 22). Sferik yapl nodllerin malignite riskinin yksek olduu ne srlmtr. Fakat bu deerlendirmenin geerliliinin daha
ileri almalar ile desteklenmesi gerekir.
ekil 21. n-arka ap artm nodl.
ekil 22. n-arka ap korunmu nodl.

Difz/Otoimmn Troid Hastalklarnda Ultrasonografi

Tiroid ultrasonografi otoimmn tiroid hastal olanlarda tiroid dokudaki eko deiikliklerini
gsterir. Histopatolojide yer alan tiroid folikler yapnn bozulmas, lenfositik infiltrasyon ve
deien derecede fibrozise bal olarak ultrasonografide fokal veya difz hipoekojenite, hipoekoik mikronodler (psdonodler) grnm, izole yama tarznda hipoekojenite ve hiperekoik septasyonlar grlebilir (ekil 23). Otoimmn tiroid hastalnda sre ve fonksiyonel anormalliin derecesine gre, ultrasonografi grnts hastalar arasnda belirgin fark
gsterebilir. Tiroid dokusunun yapsnn bozulmasna bal olarak ekojenite azalr. Isthmus
kalnlam, normalde hiperekojen dzgn olarak izlenebilen tiroid kapsl kesintili ve dzensiz hale gelir. Karakteristik US bulgular aikar (zellikle fibrozis) tiroid disfonksiyonu
geliim riskinin belirlenmesi asndan yararldr. Hashimoto tiroiditi ve Graves hastalnn
sonografik bulgular benzerdir.
92
TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 23. Otoimmn tiroid hastalklarnda ortaya kan histopatolojik deiiklikler ile
ultrasonografik grnm parellelik gsterir. Erken evrelerde folikler yapnn bozulmas
ve lenfositik infiltrasyon, ultrasonografide hipoekojenik alanlar eklinde kendini gsterir.
leri evrelerde hipoekojenite daha yaygn bir hal alr ve tiroid bezindeki fibrozise denk
den hiperekoik bir yaplanma gze arpar.
Boyun Lenf Nodllerinin Ultrasonografi ile Muayenesi

Tiroid USG yaplrken, boyunda bulunan dier oluumlarn, zellikle hastala elik eden
lenf bezlerinin aratrlmas muayeneyi tamamlayc bilgiler verir.
ekil 24. Boyundaki lenf bezlerinin sonografik ve cerrahi olarak lokalizasyonunu
salayan seviyeler.
Vcudumuzdaki yaklak 1200 zerindeki lenf bezinin, 300 civarnda olanlar boyunda bulunur, sistematik fonksiyonel bir boyun disseksiyonunda bir tarafdan ortalama 5060 lenf
nodu karlmaldr (Seviye 2, 3, 4, 5). Santral seviyede (seviye 6) lenf bezi says ok deiken olmakla birlikte o blgenin disseksiyonunda da 67 civarnda bez kmas gerekir.
Tiroid kanserlerinin metastazlar ncellikle ve sklkla, santral seviyeye (seviye 6) olmakla
birlikte laterallerde seviye 4,3 ve 2 de tutulabilmektedir. Seviye 1 ve 5 izole olarak tiroid metastazlarnn grlmedii blgelerdir ancak daha nce disseksiyon geiren ve/veya seviye
2, 3, 4 metastazlar olan vakalarda bu blgeler de dikkatle incelenmelidir.
93
TROD ULTRASONOGRAFS
Normal lenf bezleri boyunda genellikle 78 mm altnda, ortasnda ray grnml hilusu olan
ovoid ekopenik oluumlardr. Korteksleri lenfoid folliklerden olutuu iin doppler grntlerde, kuvvetli cihazlarda hiler kanlanma dnda kanlanma izlenmez, ancak tmral infiltrasyonlarda lenf bezinin korteksine doru da dzensiz kanlanma izlenebilir. Lenf bezlerini deerlendirirken boyutlar, ekil, hilus yaps, ekojenite gibi bir ok kriter bir arada deerlendirilmelidir.
ekil olarak ovoid olan lenf bezlerinin yuvarlaklamas tmral infiltrasyon lehinedir. narka/transvers apn oran >0,5 ise bu zellik malignite lehine dndrcdr. Hilus genellikle 45 mm zerindeki lenf bezlerinde gl cihazlarla kesintisiz birbirine paralel iki
ekojenik bant olarak izlenir. Ekojenik hilusun olmay, biiminin bozuk olmas veya bask,
dzensiz olarak izlenmesi malignite lehine dnlebilir. Ayrca ekstrakapsler byme,
etraf dokuya infiltrasyon, aralarnda yumuak doku olmadan bir gurup lenf bezinin konglamerat oluturmas gibi bulgular malignite lehine ciddi bulgulardr. Normal lenf bezleri kaslara gre daha hipoekojendir. Metastatik bezlerde hipoekojenite belirgindir, ancak papiller
kanser metastazlar hiperekoik de olabilir. Heterojen kistik alanlar, lenf bezi ierisinde makro veya mikrokalsifikasyonlar ciddi anlamda metastazlara delalet ederler.
ekil 25. Normal ve deiik metastatik zellikleri olan lenf bezlerinden rnekler. ift ray
eklinde hilusu olan bir lenf bezi.
Ovoid ekli bozulmu hilusu izlenemeyen

ve hilusu deforme metastatik lenf bezleri.
Papiller kanser metastazlar iin patognomonik

kistik alanlar ieren metastatik lenf bezleri.
94
Noktasal kalsifiye alanlar ieren lenf bezleri

papiller kanser metastaz iin tipik bir grnm.
Miksdem komas, uzun sre tedavi edilmemi hipotiroidinin nadir grlen komplikasyonudur. Miksdem komasnda, hipotiroidinin ar klinik bulgu ve belirtilerinin yan sra ilerleyici mental bozukluk da vardr. Gnmzde hipotiroidi erken tannp tedavi edildii iin
miksdem komas nadir grlmektedir. Ancak ok iyi tedavi edilse bile mortalite %20 civarndadr. Ortaya kmasn kolaylatran faktrler vardr (Tablo 1).
MKSDEM KOMASI
16. MKSDEM KOMASI
Tablo 1. Miksdem komasn presipite eden nedenler

Hastann soua maruz kalmas
Baz ilalar: Fenotiazinler, narkotikler, anestetikler, diretikler, dijital preparatlar
Myokard infarkts
Enfeksiyonlar
Kan kayb
Cerrahi mdaheleler
Hipotiroidizmin semptom ve bulgularna elik eden stupor, konfzyon veya koma ve hipotermi varlnda miksdem komas akla gelmelidir. Fizik muayenede bradikardi, hipoventilasyon, azalm kardiak kontraktilite, azalm intestinal motilite, paralitik ileus ve megakolon
bulgular olabilir. Vakalarn ounda perikardial effzyon olabilir. Hipotermi ve bradikardi
komay presipite eden bir enfeksiyona ait klinik bulgular maskeleyebilir. Bu nedenle enfeksiyon varl konusunda dikkatli olunmaldr.
Miksdemde en nemli klinik bulgu vcut scaklnn dk olabilmesidir. Hiponatremi
hastalarn yarsnda olabilir ve uygunsuz ADH salnmna bal serbest su atlmnda bozukluk olmasndan dolay kolaylkla geliebilir.
Hipoventilasyon, hipoksi ve hiperkapniye cevabn azalmas ile santral olarak ortaya kar.
Kas gszl ve byk dilin oluturduu mekanik obstrksiyon da vardr.
Hipoglisemi yalnz hipotiroidiye veya daha sklkla beraberindeki adrenal yetersizlie bal
olarak geliebilir.
Miksdem Komas Tedavisi

Miksdem komas youn bakm artlarnda izlenmelidir. Yal ve kardiak komplikasyonu
olanlar byk risk altndadr. Solunum asndan mekanik ventilasyon gerekebilir. Tedavinin
esaslar; tiroid hormonu verilmeli, hipotermi, hipotansiyon, hiponatremi, hipoglisemi ve hiperkalsemi gibi metabolik bozukluklar dzeltilmelidir. Presipite eden faktr varsa tedavi
edilmelidir. Plazma sodyum konsantrasyonundaki daha fazla dmeyi nlemek iin hiponatremik hastalarda dile svlardan kanlmaldr. Hipoterminin dzelmesi iin stc battaniyeler ile yaplan pasif stma tercih edilmelidir. Aktif stma vazodilatasyon ve hipotansiyonu ktletirme riski tar.
95
MKSDEM KOMASI
Miksdem Komas Tedavisi TEMD nerisi

Destekleyici tedavi
Mekanik ventilasyon
Sv ve vazopressr ilalarla hipotansiyonun dzeltilmesi
Pasif stma
ntravenz dekstroz
Stres dozunda glukokortikoid
Ampirik antibiyotik tedavisi
Aritmiler iin monitorizasyon ve gereinde tedavi
Spesifik tedavi
Levotiroksin 200300 g (4 g/kg ) IV olarak verilir. 10050 g gnlk dozlar ile
takip edilir.
Alternatif bir yol olarak T3, 520 g IV verilir ve daha sonra 510 g T3 her 8 saatte
bir IV verilerek takip edilir.
Bir baka yol T4 ve T3n birlikte kullanm olabilir. Bu durumda balangta
Levotiroksin, 4 g/kg IV ilk gn verilip, 50100 g /gn ile devam edilirken, T3 10 g
dozunda 812 saate bir IV eklenir. Bu uygulama hasta oral dozlar alabilir hale gelene
dek srdrlr.
lkemizde tiroid hormonlarnn IV preparat bulunmamaktadr. Bu nedenle IV dozun,
ila kinetii gzetildiinde 1,5 katn oral yoldan vermek mantkl grnmektedir.
Kaynaklar
1. Wiersinga WM. Hypothyroidism and myxedema coma. Endocrinology Adult and Pediatric. Ed:J. Larry Jameson,
Leslie J. deGroot. 6th Edition 2010;p:1607.
2. Brent GA, Larsen PR, Davies TF. Hypothyroidism and Myxedema Coma. Williams Textbook of Endocrinology.
11th edition 2008;p:377.
3. Mathew V, Misgar RA, Ghosh S, Mukhopadhyay P, Roychowdhury P, Pandit K, Mukhopadhyay S, Chowdhury
S. Myxedema Coma: A New Look into an Old Crisis. J Thyroid Res 2011;2011:493462.
96
TEMD yelerine cretsiz olarak datlr.
TROD HASTALIKLARI
TANI VE TEDAV
KILAVUZU
ISBN 978-605-4011-15-5
T RO D A L I MA G RU B U

Tiroid Hastalıkları Tanı Ve Tedavi Kılavuzu

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Tiroid Hastalıkları Tanı Ve Tedavi Kılavuzu

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei

TROD HASTALIKLARI TANI VE TEDAV KILAVUZU

TEMD yelerine cretsiz olarak datlr.

Tiroid alma Grubu tarafndan hazrlanmtr.

TROD HASTALIKLARI TANI VE TEDAV KILAVUZU

BYK LER, MHM TEEBBSLER; ANCAK,

Prof. Dr. Nee OLAK

Tiroid alma Grubu

1.1. Genel Bilgiler

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

1. TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

ekil 1. TSH dzeylerine gre ayrc tan.

Primer tiroid hastal yok

1.2. Tirotropin (TSH)

1.2.1. TSH st Snr

1.2.2. Serbest T4 (sT4) ve Serbest T3 (sT3) lm

1.2.3. Total T3 (TT3) lm Endikasyonlar

1.2.4. TT3 lm Endikasyonlar

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

1.2.5. Total T4 (TT4) lm Endikasyonlar

Tiroid Testleri TEMD nerisi

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

1.3. Tiroid Otoantikorlar

1.3.1. Tiroid Otoantikor lmnn Kullanld Durumlar

Tiroid Antikorlar TEMD nerisi

Tiroid ince ine aspirasyon biopsisi

Cerrahi, radyoaktif iyot tedavisi

Subakut arl tiroidit, sessiz tiroidit

Konjenital Tg sentez bozukluu

Bbrek yetmezlii, akromegali, amiodaron

Tiroglobulin TEMD nerisi

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

Tablo 1. Tirogloblin dzeyini etkileyen durumlar

1.5. TSH Reseptr Antikoru

1.5.1. Tiroid Stimlan Hormon Antikorlar lm ndikasyonlar

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

1.6. Heterofil Antikorlar

Tablo 2. Serum T4 dzeylerinin tiroid hastalklar ile ilikisi

Hipertiroidi, subakut tiroidit,

Triiodotironin ile meydana

TBG art, familyal

Ar tiroid hormonuna diren

Primer, sekonder, tersiyer

Yksek TBG, deiodinaz

Tablo 3. tiroid hipertiroksinemi ve TBG ilikisi

TBG ARTIINA BALI

strojen, gebelik, tamoksifen, raloksifen

lalar (fenitoin, L-asparaginaz, nikotinik asit)

Klofibrat, fenotiazin, 5-orourasil

Hipoproteinemi, malnutrisyon, nefrotik sendrom, protein

Tablo 4. TSH, serbest T3 ve serbest T4 dzeyleri ve hastalk ilikisi

YKSEK ST4 VE ST3

NORMAL ST3 ve ST4

Hipertiroidi, tiroiditler, struma

Subklinik hipertiroidi, tiroksin

Tiroid d hastalk, hipertiroidi

Anti-T4 ve anti-T3 mevcudiyeti,

Subklinik hipotiroidi, heterofil

Primer hipotiroidi, post RA, posttiroidektomi, sessiz tiroiditlerin

Subklinik hipertiroidi, yeni balanm

sT4 ve sT3 normal,

sT4 ve sT3 normal,

sT4, sT3 yksek,