ISSN 1302-7808

Türk Toraks Derneài

Turkish Thoracic Society

Türk Toraks Derneái’nin yay¿n organ¿d¿r. Official journal of the Turkish Thoracic Society

Cilt 11 • Ek 1 • Aralık 2010

Volume 11 • Supplement 1 • December 2010
TÜ R K TO R AK S DER N Eà ¾ ASTIM TAN I V E TEDAV¾ REH BE R¾

TÜRK TORAKS DERNEà¾

ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

www.toraks.org.tr
 Türk Toraks Derneài
Turkish Thoracic Society

www.toraks.org.tr

Editörler
Editors
Sema Umut, Sevgi Bartu Saryal

Editör Yard¿mc¿lar¿
Associate Editors
Zeynep P¿nar Önen, Mehmet Polatl¿, Gaye Ulubay, Atilla Uysal, T. Bahad¿r Üskül

¾statistik Dan¿âman¿
Biostatistical Consultant
Ahmet Uàur Demir

Uluslararas¿ Yay¿n Kurulu

International Editorial Board
Piergiuseppe Agostoni, ITALY
M. Selim Arcasoy, USA
Philippe Astoul, FRANCE
Y. ¾zzettin Bar¿â, TURKEY
Ülkü Bay¿nd¿r, TURKEY
Dominique MA Bullens, BELGIUM
Richard Casaburi, USA
Tuàrul Çavdar, TURKEY
Turgay Çelikel, TURKEY
Lütfi Çöplü, TURKEY
James E Hansen, USA
¾lhan ¾nci, SWITZERLAND
Oya ¾til, TURKEY
A. Fuat Kalyoncu, TURKEY
Ali Kocabaâ, TURKEY
Emel Kurt, TURKEY
Muzaffer Metintaâ, TURKEY
Zeynep M¿s¿rl¿gil, TURKEY
Dilâad Mungan, TURKEY
Gökhan M. Mutlu, USA
Gül Öngen, TURKEY
Kannan Ramar, USA
Joseph Roca, SPAIN
Israel Rubinstein, USA
Abdullah Say¿ner, TURKEY
Z. Toros Selçuk, TURKEY
Nadja Triller, SLOVENIA
Haluk Türktaâ, TURKEY
E. Sabri Uçan, TURKEY
Karlman Wasserman, USA
Adnan Y¿lmaz, TURKEY
Arzu Yorganc¿oàlu, TURKEY

Türk Toraks Derneái ad¿na Sahibi ve Sorumlu Yaz¿ ¾âleri Müdürü

Owner and Responsible Manager on behalf of Turkish Thoracic Society
Feyza Erkan
Adres: Turan Güneâ Bulvar¿ 175/19 Oran-Ankara
Tel.: +90 312 490 40 50
Faks: +90 312 490 41 42
E-posta: toraks@toraks.org.tr
Web sitesi: www.toraks.org.tr

AVES Yay¿nc¿l¿k
Adres: K¿z¿lelma cad. 5/3 34096 F¿nd¿kzade-¾stanbul
Tel.: +90 212 589 00 53
Fax: +90 212 589 00 94
E-posta: info@avesyayincilik.com
Bask¿: Görsel Dizayn Ofset Matbaac¿l¿k Tic. Ltd. ãti. - +90 212 671 91 00
Bask¿ Tarihi: Aral¿k 2010

Türk Toraks Derneài, bu rehberin 2010 y¿l¿nda bas¿m¿ için koâulsuz eàitim desteài veren
Merck Sharp Dohme ve Nycomed firmalar¿na teâekkür eder.

A-I
 TÜRK TORAKS DERNEà¾
ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

2010
HAZIRLAYANLAR
(soyad¿na göre alfabetik)

TÜRK TORAKS DERNEྠASTIM VE ALLERJ¾ ÇALIãMA GRUBU YÜRÜTME KURULU

Berna Dursun Haluk Türktaâ
Bilun Gemicioàlu Füsun Y¿ld¿z
Dilâad Mungan Arzu Yorganc¿oàlu
¾. K¿v¿lc¿m Oàuzülgen

REHBER HAZIRLAMA KOM¾TES¾

Öznur Abadoàlu Elif Daàl¿ Bülent Karadaà E. Bülent ãekerel

¾lknur Baâyiàit A. Berna Dursun Gül Karakaya Remziye Tanaç
Sevim Bavbek Dane Ediger Gülbin Karakoç Ayfer Tuncer
Ülkü Bay¿nd¿r Emel Kurt
Münevver Erdinç Haluk Türktaâ
Hasan Bayram Zeynep M¿s¿rl¿gil
Feyza Erkan ¾pek Türktaâ
¾smet Bulut Dilâad Mungan
Berrin Ceyhan Bilun Gemicioàlu ¾. K¿v¿lc¿m Oàuzülgen Füsun Y¿ld¿z
Arif Ç¿mr¿n Nermin Güler Cans¿n Saçkesen Arzu Yorganc¿oàlu
Haluk Çokuàraâ Fuat Kalyoncu Necla Songür Hasan Yüksel

DANIãMAN K¾ã¾ VE KURUMLAR

Yavuz Demirel
Gülfem Çelik
Ayten P. Uyan
T.C. Saàl¿k Bakanl¿à¿
Türk Tabipler Birliài
Türkiye Klinik Allerji ve ¾mmünoloji Derneài
Halk Saàl¿à¿ Uzmanlar¿ Derneài
Pratisyen Hekimlik Derneài
Türkiye Aile Hekimleri Uzmanl¿k Derneài
Sosyal Güvenlik Kurumu

Türk Toraks Derneài

Turkish Thoracic Society
Öznur Abadoàlu Sivas Cumhuriyet Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
¾lknur Baâyiàit Kocaeli Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Sevim Bavbek Ankara Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD, Allerjik Hastal¿klar BD
Ülkü Bay¿nd¿r Ege Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Hasan Bayram Gaziantep Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
¾smet Bulut Dumlup¿nar Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Berrin Ceyhan Marmara Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Gülfem Çelik Ankara Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD, Allerjik Hastal¿klar BD
Arif Ç¿mr¿n Dokuz Eylül Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Haluk Çokuàraâ ¾stanbul Üniversitesi Cerrahpaâa T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Elif Daàl¿ Marmara Üniversitesi T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Yavuz Demirel Ankara Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD, Allerjik Hastal¿klar BD
A. Berna Dursun Atatürk Göàüs Hastal¿klar¿ ve Göàüs Cerrahisi Eàitim ve Araât¿rma Hastanesi
Dane Ediger Uludaà Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Münevver Erdinç Ege Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Feyza Erkan ¾stanbul Üniversitesi Çapa T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Bilun Gemicioàlu ¾stanbul Üniversitesi Cerrahpaâa T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Nermin Güler ¾stanbul Üniversitesi Çapa T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Fuat Kalyoncu Hacettepe Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Bülent Karadaà Marmara Üniversitesi T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Gül Karakaya Hacettepe Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Gülbin Karakoç Çukurova Üniversitesi T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Emel Kurt Eskiâehir Osman Gazi Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Zeynep M¿s¿rl¿gil Ankara Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD, Allerjik Hastal¿klar BD
Dilâad Mungan Ankara Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD, Allerjik Hastal¿klar BD
¾. K¿v¿lc¿m Oàuzülgen Gazi Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Cans¿n Saçkesen Hacettepe Üniversitesi T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Necla Songür Süleyman Demirel Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
E. Bülent ãekerel Hacettepe Üniversitesi T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Remziye Tanaç Ege Üniversitesi T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Ayfer Tuncer Hacettepe Üniversitesi T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Haluk Türktaâ Gazi Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
¾pek Türktaâ Gazi Üniversitesi T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Ayten P. Uyan Abant izzet Baysal Üniversitesi T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
Füsun Y¿ld¿z Kocaeli Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Arzu Yorganc¿oàlu Celal Bayar Üniversitesi T¿p Fakültesi Göàüs Hastal¿klar¿ AD
Hasan Yüksel Celal Bayar Üniversitesi T¿p Fakültesi Çocuk Hastal¿klar¿ AD
 ¾Ç¾NDEK¾LER

Önsöz 5
1. Tan¿m ve Genel Bak¿â 6
1.1 Tan¿m, epidemiyoloji 6
1.2 Risk faktörleri 10
1.3 Patogenez 14
2. Tan¿ ve S¿n¿flama 16
3. Ast¿m ¾laçlar¿ 23
4. Ast¿m Tedavisi ve Korunma 30
4.1 Hasta – Hekim iâbirliài, hasta eàitimi 30
4.2 Risk faktörlerinin belirlenmesi ve korunma 34
4.3 Kontrol deàerlendirmesi ve tedavi 39
4.4 Atak tedavisi 47
4.5 Özel durumlarda ast¿m 53
5. Ast¿m rehberinin saàl¿k sistemine implantasyonu 60
6. Çocuk ast¿m¿ tan¿ ve tedavi 62
6.1 Tan¿ ve s¿n¿flama 62
6.2 Ast¿m ilaçlar¿ ve tedavi 66

4
2009 REHBER¾ ÖNSÖZÜ

Ast¿m, dünyada ve ülkemizde patogenez, tan¿ ve tedavisinde tüm ilerlemelere raàmen morbiditesi ve maliyeti yüksek bir
hastal¿kt¿r. Doàru tan¿ ve tedavi ile kontrol alt¿na al¿nabilen bir hastal¿k olmas¿na raàmen dünyada ve ülkemizde belirlenen
düâük kontrol oranlar¿ sadece hastal¿à¿n deàiâken seyrine ve hastalar¿n psikososyal kronik hastal¿k davran¿â¿na
baàlanamaz. Bu baàlamda bilinçli hekimlere yol gösterir rehberlerin oluâturulmas¿ amaçlanm¿ât¿r.
Dünyada ilk 1993 y¿l¿nda Ast¿m konusunda kurulan iâbirliài çerçevesinde Ast¿m Tan¿ ve Tedavi Rehberlerinin oluâturulmas¿
planlanm¿â, bu amaç gerçekleâtirilerek rehberler bas¿lm¿â, hekimlerin kullan¿m¿na sunulmuâtur. Bu rehberler y¿llar içinde
deàiâen tedavi ve kan¿ta dayal¿ bulgulara göre yenilenerek sürdürülmüâtür. Dünyadaki bu geliâmeye paralel olarak, Türk
Toraks Derneài de en son 2000 y¿l¿nda yay¿nlad¿à¿ Ast¿m Tan¿ ve Tedavi Rehberini güncelleme karar¿ alm¿ât¿r. Yine Türk
Toraks Derneài Rehber Haz¿rlama Rehberi kurallar¿na uyularak ülkemizin verileri toplanm¿â, konu ile ilgili eàitimcilerden
oluâturulan yazarlar taraf¿ndan kan¿ta dayal¿ bilgiler derlenerek haz¿rlanm¿â ve Türk Toraks Derneài Ast¿m ve Allerji
Çal¿âma Grubu taraf¿ndan son âekli verilerek, dan¿âman kiâi ve kurumlara sunulmuâtur. Bu öneriler doàrultusunda da
düzenlemeler yap¿lmaya çal¿â¿lm¿ât¿r.
Ast¿m hastalar¿na yararl¿ olmay¿ ilke edinmiâ, doàru tan¿ ve tedavi yönetimi ile hastal¿à¿ kontrol alt¿nda tutmay¿ hedefleyen
tüm hekimlere Ast¿m Tan¿ ve Tedavi Rehberi’nin yol gösterici olmas¿n¿ diliyor, tüm yazar ve dan¿âman kiâi ve kurumlara
destekleri için teâekkür ederek sayg¿lar¿m¿z¿ sunuyoruz.

Dilâad Mungan - Bilun Gemicioálu

Rehber Haz¿rlama Dönemi, Türk Toraks Derneái Ast¿m ve Allerji Çal¿âma Grubu Baâkanlar¿

2010 REHBER¾ ÖNSÖZÜ

Deàerli Meslektaâlar¿m,
Sizlerin de bildiài gibi Türk Toraks Derneài ‘Ast¿m Tan¿ ve Tedavi Rehberi’ 2009 y¿l¿nda güncellenmiâ ve bas¿l¿p,
daà¿t¿lm¿ât¿r. Elimizdeki rehberler tükendiàinden, yeni bas¿m öncesi ülkemizde son bir y¿lda piyasaya sunulan ilaçlarla ilgili
k¿sa bilgi eklemesi yap¿lm¿â ve sizlere yeniden sunulmuâtur. Rehberin bas¿lmas¿nda emeài geçen herkese bir kez daha
teâekkür eder, sayg¿lar sunar¿m.

Füsun Y¿ld¿z
2010-2012 Dönemi Türk Toraks Derneái Ast¿m ve Allerji Çal¿âma Grubu Baâkan¿

5
 BÖLÜM 1
TANIM VE GENEL BAKIã
BÖLÜM 1.1
TANIM VE EP¾DEM¾YOLOJ¾
ANAHTAR NOKTALAR
• Ast¿m; vücuttaki birçok hücre ve hücre ürününün
rol oynad¿à¿, havayollar¿n¿n kronik inflamatuvar bir
hastal¿à¿d¿r. Kronik havayolu inflamasyonu ve iliâkili
bronâ aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿ özellikle geceyar¿s¿ veya saba-
ha karâ¿ h¿â¿lt¿l¿ solunum, nefes darl¿à¿, göàüste
s¿k¿â¿kl¿k ve öksürük nöbetlerine yol açar. Bu ataklar
genellikle deàiâen derecede havayolu obstrüksiyo-
nu ile birlikte olup, s¿kl¿kla tedaviyle veya kendiliàin-
den düzelmektedir. Hastal¿k kiâiye özgü deàiâken
klinik tablolar ve dereceler gösterir.
• Ast¿m uygun bir tedavi ile kontrol alt¿na al¿nabilir.
Ast¿m¿n kontrol alt¿nda olduàunun en iyi klinik göster-
gesi, az say¿da alevlenme veya atak yaâanmas¿d¿r.
• Ast¿m¿n dünyada yaklaâ¿k 300 milyon kiâiyi etkiledi-
ài düâünülmektedir. Bu rakam ülkemiz için yaklaâ¿k
3.5 milyon kiâidir.
• Ast¿m, hasta veya toplum aç¿s¿ndan yüksek maliyet-
li bir hastal¿kt¿r. Ancak hastal¿à¿n tedavi edilmeme-
sinin maliyeti daha yüksektir.
TANIM
Ast¿m klinik, fizyolojik ve patolojik özelliklerine göre
tan¿mlanan bir hastal¿kt¿r. Nöbetler halinde gelen nefes
darl¿à¿, h¿â¿lt¿l¿ solunum ve s¿kl¿kla bunlara eâlik eden öksü-
rük klinik özellikleridir. Ast¿m¿n baâl¿ca fizyolojik özelliài
hava ak¿m¿ k¿s¿tlanmas¿ ile karakterize hava yolu daralma-
s¿d¿r. En belirgin patolojik bulgu ise baz¿ olgularda kal¿c¿
yap¿sal deàiâikliklerin de eâlik ettiài kronik havayolu infla-
masyonudur.
Ast¿m oluâumunda genetik ve çevresel faktörlerin
birlikte rol ald¿klar¿ bilinmesine karâ¿n etyopatogenezi
henüz tam aç¿kl¿àa kavuâmam¿ât¿r. Bu nedenle tan¿m¿
büyük ölçüde hastal¿k özelliklerini tarif edici niteliktedir.
Havayolu inflamasyonunun yol açt¿à¿ fonksiyonel deàiâik-
liklere göre yap¿lan ast¿m tan¿m¿ âöyledir:
Ast¿m hava yollar¿n¿n kronik inflamatuvar bir hastal¿à¿-
d¿r. Kronik inflamasyon, özellikle gece veya sabah¿n
erken saatlerinde meydan gelen tekrarlay¿c¿ h¿r¿lt¿l¿ solu-
num, nefes darl¿à¿, göàüste s¿k¿âma hissi ve öksürük
ataklar¿na neden olan hava yolu aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿ ile iliâkili-
dir. Bu ataklar kendiliàinden veya tedavi ile geri dönüâlü,
deàiâken bir hava yolu obstrüksiyonu ile birliktedir.
EP¾DEM¾YOLOJ¾
Ast¿m¿n dünyada yaklaâ¿k 300 milyon kiâiyi etkilediài
düâünülmektedir. Dünyan¿n farkl¿ bölgelerinden bildirilen
çok say¿da araât¿rma sonuçlar¿, prevalans oranlar¿nda
6
büyük farkl¿l¿klar göstermektedir. Çocuk ve eriâkinler için
nisbeten standardize ve karâ¿laât¿r¿labilir yöntemlerle yap¿-
lan araât¿rmalarda, bu rakamlar¿n farkl¿ ülkelerde %1-18
aras¿nda deàiâtiài bulunmuâtur. Baz¿ ülkelerde art¿â tren-
di göstermektedir. Dünya Saàl¿k Örgütü taraf¿ndan ast¿m-
dan dolay¿ dünyada y¿lda 15 milyon sakatl¿àa ayarlanm¿â
yaâam y¿l¿ kayb¿ (DALY) olduàu bildirilmiâ olup bu rakam
dünyadaki tüm hastal¿klara baàl¿ toplam kay¿plar¿n %1’ine
karâ¿l¿k gelmektedir. Ast¿mdan dolay¿ dünyada y¿lda yak-
laâ¿k 250.000 kiâinin öldüàü tahmin edilmektedir.
Prevalans ve mortalite rakamlar¿ aras¿nda net bir iliâki
bulunmam¿ât¿r.
Çocukluk dönemi ast¿m epidemiyolojisi araât¿rmalar¿
temelde üç farkl¿ yöntem kullan¿larak yap¿lm¿ât¿r. Bunlar
International Study for Asthma and Allergies in Childhood
(ISAAC) anketi, Amerikan Toraks Derneàinin uyarlanan
anketi ve Aberg anket ve yöntemleridir. Eriâkinlerdeki
araât¿rmalar¿n hemen tamam¿ ise European Community
Respiratory Health Survey (ECRHS) anketidir. Bu araât¿r-
ma sonuçlar¿na göre ast¿m prevalans¿n¿n çocuklarda
%2-15 ve eriâkinlerde ise %2-5 aras¿nda daà¿l¿m gösterdi-
ài görülmektedir. Baz¿ çocukluk dönemi çal¿âmalar¿nda
elde olunan yüksek prevalans deàerleri ast¿m prevalans¿-
n¿n yaâla azald¿à¿n¿ düâündürmektedir. Ancak aksine bu
yüksek deàerler çocukluk döneminde baz¿ h¿â¿lt¿l¿ ile sey-
reden hastal¿klar¿n yanl¿âl¿kla ast¿m olarak tan¿ ald¿à¿ ger-
çeàine dayal¿ olabilir. Ast¿m prevalans¿ ülkemizde âehirler
ve bölgeler aras¿nda önemli farkl¿l¿klar göstermektedir.
Genelde k¿y¿ kesimleri, âehirler, büyük metropoller ve
düâük sosyoekonomik yaâam koâullar¿nda daha s¿kt¿r.
Çocuklukta erkeklerde, eriâkin dönemde kad¿nlarda biraz
daha s¿kt¿r. Birçok araât¿rmada bulunan semptom preva-
lans¿ ve ast¿m tedavisi kullan¿m oranlar¿, doktor teâhisine
dayal¿ rakamlar ile uyuâmamaktad¿r. Baz¿ büyük metro-
pollerimizde benzer yöntemlerle yap¿lan kontrol araât¿r-
malar¿, prevalans¿n baz¿ bölgelerde art¿â eàiliminde oldu-
àunu bildirmektedir (1-5). Ülke çap¿nda morbidite, morta-
lite ve maliyete iliâkin net bilgiler yoktur.
Farkl¿ ülkelerde son 30 y¿lda yap¿lan araât¿rmalar
ast¿m prevalans¿nda art¿â olduàunu göstermekte iken (6),
yak¿n dönemdeki araât¿rmalar ise bu art¿â¿n durduàunu,
kimi yerlerde tersine döndüàünü göstermiâtir (7-9).
Türkiye’de çocukluk çaà¿nda 1992-2004 y¿llar¿ aras¿nda,
yay¿mlanm¿â bir metaanalizde h¿â¿lt¿l¿ semptomunda y¿llar
içinde art¿â eàilimi olduàu görülmüâtür (Tablo 1.1.1)
(10,1,4,5,11-21).
Türkiye’de çocuk ve eriâkinlerde yap¿lan bölgesel pre-
valans çal¿âmalar¿ ve risk faktörleri Tablo 1.1.2’de, ulusal
düzeyde yap¿lanlar ise Tablo 1.1.3’de özetlenmiâtir.
Sosyal ve ekonomik maliyeti
Ast¿m hastal¿à¿ toplumu sadece ekonomik anlamda
deàil sosyal anlamda da etkilemektedir. Tüm dünyada
önemli bir okul ve iâ gücü kayb¿ nedenidir. Bu nedenle
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

Tablo 1.1.1.
Araât¿rma y¿l¿ (1992-1996) Araât¿rma y¿l¿ (1997-2004) Toplam (1992-2004)
n: 9 n: 8 n: 17 P
Say¿ 2334 (1036-3792) 2593.5 (621-4345) 2334 (621-4345) >0.10
Ortalama yaâ 9.3 (8.6-10.6) 9.2 (8.5-10.9) 9.2 (8.5-10.9) >0.10
Erkek % 49.5 (46.0-51.8) 49.8 (48.1-58.3) 49.6 (46.0-58.3) >0.10
Kümülatif ast¿m % 9.8 (4.0-19.8) 12.3 (6.9-26.2) 11.9 (4.0-26.2) >0.10
Son bir y¿lda ast¿m % 5.8 (5.2-8.3) 8.6 (3.4-12.2) 7.4 (3.4-12.2) >0.10
Kümülatif h¿â¿lt¿l¿ % 15.1 (8.4-26.0) 22.3 (14.8-26.2) 19.1 (8.4-26.2) <0.10
Son bir y¿lda h¿â¿lt¿l¿ % 6.6 (4.7-11.9) 13.3 (6.4-14.7) 10.7 (4.7-14.7) 0.009

Tablo 1.1.2. Türkiye’de çocuk ve eriâkinlerde yap¿lan bölgesel prevalans çal¿âmalar¿ ve risk faktörleri
ãehir Çocuk/Eriâkin Prevalans Y¿l Yöntem Risk faktörleri
Ankara (1) Çocuk âimdiki %6.4 2002 Aberg süt ve et tüketimi
Adana (11) Çocuk âimdiki %12.6 1997 ISAAC hayvan, toz, ailede atopi ve s¿k sinüzit
Afyon (22) Çocuk küm %7.5 2000-1 ECRHS sigara içimi
Antalya (23) Eriâkin âimdiki %9.4 2006 ECRHS erkek cinsiyet, düâük sosyoekonomik d.
Bursa (24) Çocuk herhangi bir 2006 ISAAC 2 aydan önce ek g¿da baâlama,
zamanda h¿â¿lt¿l¿ prematürite, gebelikte annenin
%27.5 sigara içmesi, ev içi küf, allerjik
âimdiki h¿â¿lt¿l¿ egzema varl¿à¿, anne veya
%14.8 kardeâlerde atopi öyküsü, krup veya s¿k
ÜSYE geçirmek
Diyarbak¿r (15) Çocuk küm %14.1 2001 ISAAC ailede atopi
Edirne (16) Çocuk küm %16.4- 1997 Aberg çeâitli
âimdiki %5.6
Elaz¿à (25) Eriâkin Dr.tan¿s¿ ile 2002 ECRHS
âehir %5.5 ve
k¿rsal %3.1
Eskiâehir (26) Üniv.öàr. Ast¿m benzeri %17 1997-8 ECRHS
¾stanbul (20) Çocuk küm %17 1996-7 ISAAC
¾zmir (27) Çocuk Dr.tan¿s¿ %4.8 2006 ISAAC âehir/sahil
küm %13.7
âimdiki %7.2
Manisa (28) Eriâkin âimdiki %1.2 2006 ECRHS yaâ, cins, sigara, ev durumu
küm %1
Samsun (29) Çocuk Dr.tan¿s¿ %2.3 2006 ISAAC âehir/sahil
Sivas (30) Eriâkin son 1 y¿l %4.5 2003 ECRHS aile öyküsü
Urfa (31) Çocuk Dr.tan¿s¿ %1.9 2006 ISAAC âehir, ailede atopi ekonomik durum
Zonguldak (32) Çocuk Dr.tan¿s¿ %4.9 2006 ISAAC aile öyküsü cins, A.rinit
Ankara (33) Eriâkin son 1 y¿l %3 1999 ECRHS atopi

ast¿m¿n topluma maliyeti hesaplan¿rken sadece hastane
ve tedavi giderleri deàil iâgücü kayb¿ (hasta ve yak¿nlar¿-
n¿n) ile ast¿ma baàl¿ erken ölümler de gözönüne al¿nmal¿-
d¿r. Ülkemizde bu konuda önemli boyutta veri eksikliài
vard¿r. Ankara’da eriâkin ast¿ml¿larda yap¿lan prospektif
bir araât¿rmada y¿ll¿k toplam maliyet 1467±111.8 USD
olarak bulunmuâtur (37). Maliyet hastal¿à¿n aà¿rl¿à¿ ilerle-
dikçe, artmaktad¿r. Ankara’da 183 çocuk ast¿ml¿da yap¿-
lan bir aât¿rmada y¿ll¿k toplam maliyet ortalama 991.7±73.2
USD (ortanca: 688.8 USD) olarak bulunmuâtur (38).
Ast¿ml¿lar¿n %67.7’sinin hafif-orta düzeyde, %63.5’inin
atopik olduàu çal¿âmada ast¿m âiddeti, koruyucu ilaçlar¿n

7
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Tablo 1.1.3. Çok merkezli ulusal boyutta olan araât¿rmalar
Roche (34) Çocuk küm %14.7 âimdiki %2.8
Parfait (35) Çocuk âimdiki %13.3
Parfait (36) Eriâkin âimdiki %8.1
Ege bölgesi (3) Çocuk %6.4
kullan¿m¿, acil servis baâvurusu ve hastane yat¿â¿ maliyetle
iliâkili bulunmuâtur. Doàrudan maliyetlerde en büyük pay¿
poliklinik baâvurular¿ (%48.5) oluâturmuâ, hastaneye yat¿â
maliyeti hasta baâ¿na 955.5±16.5 USD bulunmuâtur.
Çocuklarda yap¿lan çok merkezli bir diàer çal¿âmada ise
12 merkezden 618 ast¿ml¿ çocuàun harcamalar¿n¿n anali-
zinde y¿ll¿k toplam maliyeti 1597.4±236.2 USD olarak
bulunmuâtur (39). Merkezler aras¿nda önemli farkl¿l¿klar
bildirilen bu çal¿âmada y¿ll¿k maliyet s¿k hekim ziyareti,
hastane yat¿â¿, ast¿m âiddeti, okul günü kayb¿ ile iliâkili
bulunmuâtur. Eriâkin ast¿ml¿lar¿n poliklinik baâvurular¿nda-
ki maliyeti ve kaynaklar¿n¿ araât¿ran bir diàer çal¿âmada
allerji kliniàine ve öàretim üyelerine baâvurularda daha
yüksek maliyet bulunmuâ; ayr¿ca tedavi süresi, ast¿m âid-
deti, hayat kalitesi ve son 6 ay içinde hekim baâvurusu
maliyetle iliâkili bulunmuâtur (40).
Hastal¿á¿n topluma maliyeti konusunda;
* Hastal¿k maliyeti, ast¿m¿n âiddeti ve kontrol derecesi
ile yak¿n iliâkilidir.
* Plans¿z doktor ziyareti (muayenehane, acil veya
hospitalizasyon) sonuçlar¿ itibari ile düzenli tedavi-
den daha maliyetlidir.
* ¾âgücü ve okul günü kay¿plar¿, eviçi korunma yöntem-
leri, saàl¿k sistemince ödenmeyen baz¿ cihazlar, seya-
hat masraflari gibi dolayl¿ maliyetler de yüksektir.
KAYNAKLAR
1. Demir AU, Karakaya G, Bozkurt B, Sekerel BE, Kalyoncu
AF. Asthma and allergic diseases in schoolchildren: third
cross-sectional survey in the same primary school in
Ankara, Turkey. Pediatr Allergy Immunol 2004;15:531-8.
2. Ones U, Akcay A, Tamay Z, Guler N, Zencir M. Rising trend
of asthma prevalence among Turkish schoolchildren
(ISAAC phases I and III) Allergy 2006;61:1448-53.
3. Demir E, Tanac R, Can D, et al. Is there an increase in the
prevalence of allergic diseases among schoolchildren from
the Aegean region of Turkey? Allergy Asthma Proc
2005;26:410-4.
4. Bayram I, Guneser-Kendirli S, Yilmaz M, et al. The prevalen-
ce of asthma and allergic diseases in children of school age
in Adana in southern Turkey. Turk J Pediatr
2004;46:221-5.
5. Saraclar Y, Kuyucu S, Tuncer A, et al. Prevalence of ast-
hmatic phenotypes and bronchial hyperresponsiveness in
Turkish schoolchildren: an International Study of Asthma
and Allergies in Childhood (ISAAC) phase 2 study. Ann
Allergy Asthma Immunol. 2003 Nov;91(5):477-84. Erratum
in: Ann Allergy Asthma Immunol 2004;92:87.
6. von Mutius E. The rising trends in asthma and allergic disease.
Clin Exp Allergy 1998; 28 Suppl 5:45-9; discussion 50-1.
7. Senthilselvan A, Lawson J, Rennie DC, Dosman JA.
Stabilization of an increasing trend in physician-diagnosed
8
2001 ISAAC çeâitli
2007
2009
2006 ISAAC
asthma prevalence in Saskatchewan, 1991 to 1998. Chest
2003 Aug;124(2):438-48. Chest. 2003;124:438-48.
8. Akinbami LJ, Schoendorf KC. Trends in childhood asthma:
prevalence, health care utilization, and mortality. Pediatrics
2002;110(2 Pt 1):315-22.
9. Von Hertzen L, Haahtela T. Signs of reversing trends in pre-
valence of asthma Allergy 2005;60:283-92.
10. Demir AU, Kalayci O, Kalyoncu AF. Time trend of asthma
prevalence: ecological analysis of the investigations in
schoolchildren in Turkey. 16th ERS Annual Congress,
Munich, September 3, 2006. Eur Respir J
2006;28(Supplement 50): 240s.
11. Kendirli GS, Altintas DU, Alparslan N, et al. Prevalence of
childhood allergic diseases in Adana, Southern Turkey. Eur
J Epidemiol 1998;14:347-50.
12. Saraclar Y, Sekerel BE, Kalayci O, et al. Prevalence of ast-
hma symptoms in school children in Ankara, Turkey. Respir
Med 1998;92:203-7.
13. Kalyoncu AF, Selcuk ZT, Karakoca Y, et al. Prevalence of
childhood asthma and allergic diseases in Ankara, Turkey.
Allergy 1994;49:485-8.
14. Kucukoduk S, Aydin M, Cetinkaya F, et al. The prevalence
of asthma and other allergic diseases in a province of
Turkey. Turk J Pediatr 1996;38:149-53.
15. Ece A, Ceylan A, Saraclar Y, et al. Prevalence of asthma
and other allergic disorders among schoolchildren in
Diyarbakir, Turkey. Turk J Pediatr 2001;43:286-92.
16. Selcuk ZT, Caglar T, Enunlu T, Topal T. The prevalence of
allergic diseases in primary school children in Edirne,
Turkey. Clin Exp Allergy 1997;27(3):262-9.
17. Kalyoncu AF, Selcuk ZT, Enunlu et al. Prevalence of asthma
and allergic diseases in primary school children in Ankara,
Turkey: two cross-sectional studies, five years apart.
Pediatr Allergy Immunol 1999;10:261-5.
18. Ersu R, Arman AR, Save D et al. Prevalence of snoring and
symptoms of sleep-disordered breathing in primary school
children in istanbul. Chest 2004;126:19-24.
19. Karaman O, Turkmen M, Uzuner N. Allergic disease preva-
lence in Izmir. Allergy 1997;52:689-90.
20. Akcakaya N, Kulak K, Hassanzadeh A, Camcioglu Y,
Cokugras H. Prevalence of bronchial asthma and allergic
rhinitis in Istanbul school children. Eur J Epidemiol
2000;16:693-9.
21. Ones U, Sapan N, Somer Aet al. Prevalence of childhood
asthma in Istanbul, Turkey Allergy 1997;52:570-5.
22. Unlu M, Orman A, Dogan N. The prevalence of asthma
among secondary school students in Afyon, Turkey. Asian
Pac J Allergy Immunol 2002;20:1-6.
23. Dinmezel S, Ogus C, Erengin H, et al. The prevalence of
asthma, allergic rhinitis, and atopy in Antalya, Turkey.
Allergy Asthma Proc 2005;26:403-9.
24. Alper Z, Sapan N, Ercan I, et al. Risk factors for wheezing
in primary school children in Bursa, Turkey. Am J Rhinol
2006;20:53-63.
25. Tug T, Acik Y. Prevalence of asthma, asthma-like and allergic
symptoms in the urban and rural adult population in Eastern
Turkey. Asian Pac J Allergy Immunol 2002;20:209-11.

26. Ozdemir N, Ucgun I, Metintas S, et al. The prevalence of ast-
hma and allergy among university freshmen in Eskisehir,
Turkey. Respir Med 2000;94:536-41.
27. Karaman O, Turgut CS, Uzuner N, et al. The determination
of asthma, rhinitis, eczema, and atopy prevalence in 9- to
11-year-old children in the city of Izmir. Allergy Asthma
Proc 2006;27:319-24.
28. Sakar A, Yorgancioglu A, Dinc G, et al. The prevalence of
asthma and allergic symptoms in Manisa, Turkey. Asian
Pac J Allergy Immunol 2006;24:17-25.
29. Anlar FY, Sancak R, Ozturk F. Childhood allergic disorders
in Samsun, Turkey: discrepancy between reported and
diagnosed. Pediatr Allergy Immunol 2006;17:635-8.
30. Akkurt I, Sumer H, Ozsahin SL, et al. Prevalence of asthma
and related symptoms in Sivas, Central Anatolia. J Asthma
2003;40:551-6.
31. Zeyrek CD, Zeyrek F, Sevinc E, Demir E. Prevalence of ast-
hma and allergic diseases in Sanliurfa, Turkey, and the
relation to environmental and socioeconomic factors: is
the hygiene hypothesis enough? J Investig Allergol Clin
Immunol 2006;16:290-5.
32. Tomac N, Demirel F, Acun C, Ayoglu F. Prevalence and risk
factors for childhood asthma in Zonguldak, Turkey. Allergy
Asthma Proc 2005;26:397-402.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
33. Çelik G, Mungan D, Bavbek S, et al. The prevalence of aller-
gic diseases and atopy in Ankara, Turkey: a two-step
population-based epidemiological study. J Asthma
1999;36:281-90.
34. Turktas I, Selcuk ZT, Kalyoncu AF. Prevalence of asthma-
associated symptoms in Turkish children. Turk J Pediatr.
2001;43:1-11.
35. Kurt E, Metintaâ S, Baâyiàit ¾, et al. Prevalence and risk fac-
tors of allergies in Turkey (PARFAIT): Results of Children of
a Multicentric-Cross Sectional Study. Ped Allergy Immunol
2007;18:566-74.
36. Kurt E, Metintaâ S, Baâyiàit ¾, et al. Prevalence and risk fac-
tors of allergies in Turkey (PARFAIT): Results of Adults of a
Multicentric-Cross Sectional Study. Eur Respir J
2009;33:724-33.
37. Celik GE, Bavbek S, Pasaoglu G, et al. Direct medical cost of
asthma in Ankara, Turkey. Respiration 2004;71:587-93.
38. Beyhun NE, Cilingiroàlu N, Sekerel. The cost of childhood
asthma and its determinants in Ankara, Turkey. Turk J
Pediatr 2007;49:179-88.
39. Beyhun NE, Soyer OU, Kuyucu S, et al. A multi-center sur-
vey of childhood asthma in Turkey - I: The cost and its
determinants. Pediatr Allergy Immunol 2008.
40. Sahin B, Tatar M. Factors affecting use of resources for ast-
hma patients. J Med Syst 2006;30:395-403.
9
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
BÖLÜM 1.2
R¾SK FAKTÖRLER¾
ANAHTAR NOKTALAR
. Ast¿m geliâiminde, kiâisel (genetik, obesite, cinsi-
yet) ve çevresel faktörler (allerjenler, enfeksiyonlar,
mesleki duyarlaât¿r¿c¿lar, sigara, ev içi ve ev d¿â¿
hava kirliliài) etkileâerek hastal¿à¿n ortaya ç¿kmas¿-
na neden olur.
Risk faktörleri; kiâiyi ast¿ma yatk¿n k¿lan kiâisel faktör-
ler ve genetik olarak ast¿ma yatk¿n olanlarda ast¿m geliâi-
mine yol açan çevresel faktörler olmak üzere iki grupta
toplanmaktad¿r. Ast¿m geliâmesine yol açan faktörler yan¿
s¿ra ast¿m semptomlar¿n¿ tetikleyen faktörler de vard¿r.
(Tablo 1.2.1) (1).
Ast¿m¿n ortaya ç¿kmas¿nda etkili risk faktörlerinin
baâ¿nda genetik faktörler gelir (2). Ast¿m alevlenmesine
yol açan faktörler ise genellikle çevresel olanlard¿r.
Genlerin hem kendi aralar¿nda, hem de çevresel faktörler
ile etkileâerek bireyin ast¿ma eàilimini art¿rd¿klar¿ düâünül-
mektedir (3).
K¾ã¾SEL FAKTÖRLER
Genetik:
Ast¿m¿n genetik bir hastal¿k olduàuna dair yeterince
veri bulunmaktad¿r. Anne babadan birinin ast¿ml¿ olmas¿
durumunda çocukta ast¿m görülme riski %20-30’a yük-
selmekte, anne ve baban¿n her ikisinin de ast¿ml¿ olmas¿
durumunda bu risk % 60-70’e ulaâmaktad¿r.
Ast¿m¿n patogenezinde birçok gen rol oynamaktad¿r
(3,4). Ast¿m geliâiminde rol oynayan genetik deàiâiklikler
dört temel alanda olmaktad¿r:
a) Alerjene spesifik antikor üretimi (IgE yap¿s¿nda),
b) Havayolu aâ¿r¿ cevapl¿l¿à¿nda etkili olan genler;
c) ¾nflamatuar mediatörlerin sentezini etkileyen genler
(sitokinler, kemokinler ve büyüme faktörleri);
d) Th1 ve Th2 immün cevap aras¿ndaki dengenin belir-
lenmesi (hijyen hipotezi ile iliâkili olarak) (5).
Tablo 1.2.1. Ast¿m¿n ortaya ç¿k¿â ve geliâmesinde etkili risk faktörleri
K¾ã¾SEL ETKENLER
Genetik:
atopi
bronâ hiperreaktivitesi
Cinsiyet
Obezite
ÇEVRESEL ETKENLER
Allerjenler
¾ç ortam: Eviçi akarlar¿, ev hayvanlar¿ (kedi, köpek),
hamamböceài ve küf mantarlar¿
D¿â ortam: Polenler ve küf mantarlar¿
¾nfeksiyonlar: Özellikle viral etkenler
Mesleki duyarl¿laât¿r¿c¿lar
Sigara: Hem aktif hem de pasif içiciler
Hava kirliliài: ¾ç ve d¿â ortam hava kirliliài
Diyet
10
Çeâitli kromozomlar üzerinde ast¿m ile iliâkili bölgeler
tayin edilmiâse de (örneàin 5. kromozomda hava yolu
aâ¿r¿ cevapl¿l¿à¿n¿ düzenleyen gen ile serum IgE düzeyini
belirleyen gen bir arada bulunmaktad¿r), ast¿m veya atopi
ile iliâkili spesifik bir gen henüz bulunamam¿ât¿r (3).
Bundan baâka, ast¿mda `2 agonistlere, steroidlere ve
lökotrien antagonistlerine cevab¿ düzenleyen genler de
bildirilmiâtir (1,6,7).
Obezite: Obezite de ast¿m için risk faktörü olarak
bulunmuâtur (1). Leptin gibi belli mediatörlerin hava yolu
fonksiyonunu etkilemesi ve ast¿ma eàilimi art¿rmas¿ söz
konusu olabilir (1,8).
Cinsiyet: Erkek cinsiyet çocukluk dönemi ast¿m¿ için
önemli bir risk faktörüdür. On dört yaâ¿ndan önceki
dönemde ast¿m prevalans¿ erkek çocuklar¿nda k¿z çocukla-
r¿n¿n yaklaâ¿k 2 misli olarak bulunmuâtur (1,8). Yaâ ilerle-
dikçe bu fark kapanmakta, yetiâkin döneme gelindiàinde
ast¿m kad¿nlarda daha s¿k görülür hale gelmektedir (1).
Bundan baâka cinsiyet, hastal¿à¿n kal¿c¿l¿à¿n¿ ve klinik
remisyonunu da etkileyebilmektedir (10).
ÇEVRESEL FAKTÖRLER
Ast¿m¿n ortaya ç¿kmas¿nda rol oynayan çevresel fak-
törler, ayn¿ zamanda hastal¿k semptomlar¿n¿n artmas¿na
yol açmaktad¿r. Diàer yandan, hava kirliliài ve baz¿ aller-
jenler ast¿m semptomlar¿na neden olmakla beraber,
ast¿m geliâimindeki rolleri yeterince aç¿k deàildir (1).
Allerjenler: ¾ç ve d¿â ortamdaki allerjenlerin ast¿m
alevlenmelerine yol açt¿klar¿ iyi bilinmesine raàmen
(1,11,12), ast¿m geliâimindeki rolleri tam ayd¿nlat¿lama-
m¿ât¿r (1). Yenidoàan döneminden baâlayan kohort çal¿â-
malar¿, ev tozu akar allerjenleri, kedi ve köpek tüyü ile
aspergillus’un 3 yaâ¿na kadar ast¿m benzeri semptomlar
için risk faktörü olduklar¿n¿ düâündürmektedir (1,13).
Allerjen temas¿ ve çocuklardaki duyarlanma aras¿ndaki iliâ-
kinin allerjene, dozuna, maruziyet dönemine, çocuàun
yaâ¿na ve muhtemelen genetik faktörlere baàl¿ olduàu
düâünülmektedir. Yine de baz¿ çal¿âmalarda, ev tozu akar
allerjenleri ast¿m geliâimi için bir risk faktörü olarak bulun-
muâken (14-16), diàer çal¿âmalar bunu doàrulamam¿ât¿r
(17). Hamam böceàinin allerjik duyarlanma için önemli bir
neden olduàu gösterilmiâtir (15,18,19). Kedi ve köpekle-
rin rolünü araât¿ran baz¿ çal¿âmalarda, erken yaâlarda bu
allerjenlere maruziyetin, allerjik sensitizasyon ve ast¿m
geliâimine karâ¿ koruyucu olabileceài gösterilmiâken (20),
diàer çal¿âmalar bu tür maruziyetin allerjik duyarlanma ris-
kini artt¿rabileceàini ileri sürmüâtür (21,22). Bununla bera-
ber, k¿rsal kesimde yetiâen çocuklarda, ast¿m prevalans¿
genel olarak düâük bulunmuâtur (1,23,24). Bu durum hij-
yen hipotezi ile aç¿klanmaktad¿r (25).
¾nfeksiyonlar:
¾nfant döneminde, respiratuvar sinsityal virus (RSV) ve
parainfluenza virusu bronâiyolite yol açabilmekte ve orta-
ya ç¿kan semptomlar çocukluk ast¿m¿ndaki semptomlar¿
taklit edebilmektedir (26-28). Bir dizi uzun dönemli pros-
pektif çal¿âma, hastane baâvurular¿nda RSV saptanan
çocuklar¿n uzun dönemde yaklaâ¿k %40’¿nda h¿â¿lt¿n¿n
devam edeceàini veya ileri çocukluk dönemlerinde ast¿m
olacaklar¿n¿ göstermiâtir (26). Diàer yandan baz¿ çal¿âma-
lar, k¿zam¿k, hatta RSV enfeksiyonlar¿ gibi erken çocukluk
döneminde geçirilen baz¿ infeksiyonlar¿n ast¿m geliâimine
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

karâ¿ koruyucu olabileceklerini ileri sürmüâtür (29,30).
Ast¿mdaki “hijyen hipotezi” de erken çocukluk dönemin-
de infeksiyonlara maruziyetin, çocuàun immün sistemini
“nonallerjik” yola kanalize edeceàini ve ast¿m ile diàer
allerjik hastal¿k riskini azaltabileceàini ileri sürmektedir
(1). Bu hipotezin doàruluàu araât¿r¿lmaya devam edilmek-
le birlikte, bu yaklaâ¿m aile büyüklüàü, doàumdaki s¿rala-
ma, kreâe devam etmenin ast¿m riskini nas¿l azaltt¿à¿n¿
aç¿klamaya yard¿m edebilir. Örneàin, büyük kardeâleri ile
yetiâen veya kreâe devam eden çocuklarda infeksiyon
riski artarken, bu durum ileriki y¿llarda allerjik hastal¿k ve
ast¿m geliâme riskine karâ¿ koruyucu olabilmektedir (1).
Diàer yandan, atopi ve viral infeksiyonlar aras¿ndaki iliâki
oldukça karmaâ¿kt¿r (31). Atopik durum, alt solunum
yollar¿n¿n viral infeksiyonlara olan cevab¿n¿ etkilemekte,
daha sonra viral infeksiyonlar allerjik duyarlanman¿n olu-
âumuna katk¿da bulunmaktad¿r. Bu etkileâim bireyler eâ
zamanl¿ olarak allerjenlere ve viral infeksiyonlara maruz
kald¿klar¿nda ortaya ç¿kmaktad¿r.
Meslek ast¿m¿na neden olan faktörler:
Üç yüzden fazla maddenin mesleksel ast¿m ile iliâkili
olduàu bulunmuâtur (1,32,33). Bu maddeler aras¿nda, izo-
siyanatlar gibi yüksek derecede reaktif küçük moleküller,
immünojen olarak bilinen ve hava yolu cevab¿n¿ etkileyen
platinyum tuzu gibi irritanlar ile IgE yap¿m¿n¿ uyaran komp-
leks bitki ve hayvan ürünleri yer almaktad¿r (Tablo 1.2.2).
Ast¿m endüstrileâmiâ ülkelerdeki en yayg¿n mesleksel
solunum sistemi hastal¿à¿ olup (32,34), mesleksel duyarl¿laâ-
t¿r¿c¿lar¿n çal¿âma yaâ¿ndaki eriâkin ast¿m¿n¿n yaklaâ¿k 10’da
birinden sorumlu olduklar¿ tahmin edilmektedir (35).
Mesleksel ast¿m oluâumunda, çoàunlukla immünolo-
lojik mekanizmalar (IgE arac¿l¿kl¿ ve hücresel) sorumlu
olup, hastal¿à¿n ortaya ç¿kmas¿nda maruziyetin baâlang¿-
c¿ndan itibaren aylar veya y¿llar süren bir zamana ihtiyaç
duyulmaktad¿r (36). Hastal¿à¿n ortaya ç¿kmas¿ için gerekli
duyarlaât¿r¿c¿ dozu kiâiden kiâiye deàiâiklik göstermekte-
dir. Çok yüksek dozlardaki irritan maruziyeti bazen “irri-
tanlar¿n neden olduàu ast¿m”a yol açmakta ve bu ast¿m
tipi non-atopik bireylerde bile görülebilmektedir (36).

Tablo 1.2.2. Meslek Ast¿m¿na Yol Açan Ajanlar

Meslek/mesleki alan Ajan
Hayvan ve bitkisel proteinler
F¿r¿nc¿lar Un, amilaz
Mand¿rac¿lar Depolama akarlar¿
Deterjan üretimi Bacillus subtilis enzimleri
Elektrik solderin (bak) Çam reçinesi
Çiftçiler Soya tozu
Bal¿k ürünleri imalat¿ parazitler
G¿da iâleme Kahve tozu, et iâleme, koruyucu, çay, amilaz, yumurta proteinleri,
pankreatik enzimler, papain
Tah¿l iâçileri Depo akarlar¿, aspergillus, iç ortam bitkileri, çay¿r
Saàl¿k çal¿âanlar¿ Psyllium, lateks
Kanatl¿ yetiâtiricileri Kanatl¿ akarlar¿, d¿âk¿, tüy
Araât¿r¿c¿lar, veterinerler Böcek, tüy, idrar proteinleri,
H¿zarc¿lar, marangozlar Odun tozlar¿, sedir, meâe, ç¿nar vs)
Gemi yüklemede çal¿âanlar Tah¿l tozlar¿ (mantar, insekt, tah¿l)
¾pek iâletmeciliài ¾pek böceài güvesi ve larvas¿
¾norganik kimyasallar
Güzellik salon çal¿âanlar¿ Persülfat
Kaplamac¿lar Nikel tuzlar¿
Rafineri iâçileri Platinum tuzlar¿, vanadium
Organik kimyasallar
Otomobil boyama Etonolamin, dissosiyanatlar
Hastane çal¿âanlar¿ Dezenfektanlar (sülfatiazol, kloramin, formaldehit, glutaraldehit), lateks
¾malat Antibiyotikler, piperazin, metildopa, salbutamol, simetidin
Sünger iâleme Formaldehit, etilendiamin, ftalik anhidrit
Plastik endüstrisi Toluen dissosiyanat, heksametildissoyanat, defenilmetil izosiyanat, ftalik
anhidrit, trietilen tetramin, trimellitik anhidrit, heksametil tetramin, akrilatlar

11
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Sigara:
Sigara kullan¿m¿ ve/veya duman¿na maruziyet, ast¿m-
l¿larda akciàer fonksiyonlar¿ndaki bozulman¿n âiddetlen-
mesi, ast¿m semptomlar¿ ve aà¿rl¿à¿nda art¿âa yol açmak-
tad¿r (1,9). Bundan baâka, tütün duman¿ inhaler tedavi ve
sistemik steroidlerin etkilerinin azalmas¿ ve ast¿m kontro-
lünün zorlaâmas¿na neden olmaktad¿r (1,37). Gerek pre-
natal, gerekse de postnatal olarak tütün duman¿na
maruziyet, erken çocukluk döneminde ast¿m benzeri
semptomlar dahil, bir dizi zarara yol açmaktad¿r (1,28,38).
Yine de annenin sigara içiminin bebeàin akciàer geliâimi-
ni olumsuz etkilediài ve anneleri sigara içen infantlar¿n,
hayatlar¿n¿n ilk y¿l¿nda h¿â¿lt¿ geçirme olas¿l¿klar¿n¿n 4 kat
artt¿à¿ bildirilmektedir (1,39).
D¿â ve ¾ç Ortam Hava Kirliliái:
D¿â ortam hava kirliliài ile ast¿m aras¿ndaki nedensel
iliâki halen tart¿âmal¿d¿r (40). Hava kirliliàinin olduàu
ortamda büyüyen çocuklarda akciàer geliâimi k¿s¿tl¿
olmakla beraber, bunun ast¿ma yol aç¿p açmad¿à¿ bilin-
memektedir (1,41). Diàer yandan, ast¿m alevlenmeleri ve
ast¿ma baàl¿ hastane baâvurular¿ ile hava kirliliài düzeyle-
rindeki art¿âlar aras¿nda iliâki olduàu bir çok çal¿âmada
gözlenmiâtir (1,42,43). ¾ç ortamdaki hava kirleticileri (gaz
ve ‘biomass’dan kaynaklanan duman ve buharlar, küf ve
hamam böceài) ile de benzer iliâkiler gözlenmiâtir (1).
Diyet:
Ast¿m geliâiminde diyetin, özellikle anne sütünün rolü
yoàun araât¿rma konusu olmuâtur. Genel olarak, çal¿âma-
lar inek sütünden veya soya proteininden elde edilen
haz¿r mamalar ile beslenen çocuklarda, anneleri taraf¿n-
dan emzirilen çocuklara göre daha yüksek oranlarda
h¿â¿lt¿ ortaya ç¿kt¿à¿n¿ bulmuâlard¿r (44,45). Artm¿â oran-
larda haz¿r g¿da ile beslenme, düâük antioksidan (meyve,
sebze) al¿m¿, artm¿â n-6 poliansatüre yaà asidi (margarin
ve bitkisel yaàlarda bulunan) al¿m¿, yetersiz oranlarda n-3
poliansatüre yaà asidi al¿m¿n¿n (yaàl¿ bal¿kta bulunan) son
zamanlarda görülen ast¿m ve atopik hastal¿ktaki art¿âa
katk¿da bulunduàu ileri sürülmektedir (44).
KAYNAKLAR
1. Global Strategy for Asthma Management and Prevention
2007 (update). www.ginasthma.org.
2. Ober C. Perspectives on the past decade of asthma gene-
tics. J Allergy Clin Immunol 2005;116:274-8.
3. Holgate ST. Genetic and environmental interaction in allergy
and asthma. J Allergy Clin Immunol 1999;104:1139-46.
4. Sackesen C, Karaaslan C, Keskin O, et al. The effect of
polymorphisms at the CD14 promoter and the TLR4 gene
on asthma phenotypes in Turkish children with asthma.
Allergy 2005;60:1485-92.
5. Strachan DP. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ
1989;299:1259-60.
6. Israel E, Chinchilli VM, Ford JG, et al. Use of regularly sche-
duled albuterol treatment in asthma: genotype-stratified,
randomised, placebo-controlled cross-over trial. Lancet
2004;364:1505-12.
7. Ito K, Chung KF, Adcock IM. Update on glucocorticoid action
and resistance. J Allergy Clin Immunol 2006;117:522-43.
8. Guler N, Kirerleri E, Ones U, et al. Leptin: does it have any
role in childhood asthma? J Allergy Clin Immunol
2004;114:254-9.
12
9. Selcuk ZT, Caglar T, Enunlu T, Topal T. The prevalence of
allergic diseases in primary school children in Edirne,
Turkey. Clin Exp Allergy 1997;27:262-9.
10. Sekerel BE, Civelek E, Karabulut E, et al. Are risk factors of
childhood asthma predicting disease persistence in early
adulthood different in the developing world? Allergy
2006;61:869-77.
11. Mungan D, Celik G, Bavbek S, Misirligil Z. Pet allergy: how
important for Turkey where there is a low pet ownership
rate. Allergy Asthma Proc 2003;24:137-42.
12. Kalyoncu AF, Coplu L, Selcuk ZT, et al. Survey of the aller-
gic status of patients with bronchial asthma in Turkey: a
multicenter study. Allergy 1995; 5:451-5.
13. Wahn U, Lau S, Bergmann R, et al. Indoor allergen expo-
sure is a risk factor for sensitization during the first three
years of life. J Allergy Clin Immunol 1997;99:763-9.
14. Sears MR, Greene JM, Willan AR, et al. A longitudinal,
population-based, cohort study of childhood asthma follo-
wed to adulthood. N Engl J Med 2003;349:1414-22.
15. Mungan D, Celik G, Sin B, et al. Characteristic features of
cockroach hypersensitivity in Turkish asthmatic patients.
Allergy 1998;53:870-3.
16. Akcakaya N, Cokugras H, Camcioglu Y, Ozdemir M. Skin
test hypersensitivity for childhood asthma in Istanbul
during a period of 16 years. Allergol Immunopathol
2005;33:15-9.
17. Sporik R, Ingram JM, Price W, et al. Association of asthma
with serum IgE and skin test reactivity to allergens among
children living at high altitude. Tickling the dragon’s bre-
ath. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1388-92.
18. Rosenstreich DL, Eggleston P, Kattan M, et al. The role of
cockroach allergy and exposure to cockroach allergen in
causing morbidity among inner-city children with asthma.
N Engl J Med 1997;336:1356-63.
19. Uzel A, Capan N, Canbakan S, et al. Evaluation of the
relationship between cockroach sensitivity and house-dust-
mite sensitivity in Turkish asthmatic patients. Respir Med
2005;99:1032-7.
20. Platts-Mills T, Vaughan J, Squillace S, et al. Sensitisation,
asthma, and a modified Th2 response in children exposed
to cat allergen: a population-based cross-sectional study.
Lancet 2001;357:752-6.
21. Celedon JC, Litonjua AA, Ryan L, et al. Exposure to cat
allergen, maternal history of asthma, and wheezing in first
5 years of life. Lancet 2002;360:781-2.
22. Almqvist C, Egmar AC, van Hage-Hamsten M, et al.
Heredity, pet ownership, and confounding control in a
population-based birth cohort. J Allergy Clin Immunol
2003;111:800-6.
23. Celik G, Sin B, Keskin S, et al. Risk factors determining
allergic airway diseases in Turkish subjects. J Asthma
2002:383-90.
24. Kurt E, Metintaâ S, Baâyiàit ¾, et al. Prevalence and risk
factors of allergies in Turkey: Results of a multicentric
cross-sectional study in children. Pediatr Allergy Immunol
2007;18:566-74.
25. Braun-Fahrlander C. Environmental exposure to endotoxin
and other microbial products and the decreased risk of
childhood atopy: evaluating developments since April
2002. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2003;3:325-9.
26. Sigurs N, Bjarnason R, Sigurbergsson F, Kjellman B.
Respiratory syncytial virus bronchiolitis in infancy is an
important risk factor for asthma and allergy at age 7. Am
J Respir Crit Care Med 2000;161:1501-7.

27. Gern JE, Busse WW. Relationship of viral infections to
wheezing illnesses and asthma. Nat Rev Immunol
2002;2:132-8.
28. Alper Z, Sapan N, Ercan I, et al. Risk factors for wheezing
in primary school children in Bursa, Turkey. Am J Rhinol
2006;20:53-63.
29. Stein RT, Sherrill D, Morgan WJ, et al. Respiratory syncytial
virus in early life and risk of wheeze and allergy by age 13
years. Lancet 1999;354:541-5.
30. Shaheen SO, Aaby P, Hall AJ, et al. Measles and atopy in
Guinea-Bissau. Lancet 1996;347:1792-6.
31. Zambrano JC, Carper HT, Rakes GP, et al. Experimental
rhinovirus challenges in adults with mild asthma: response
to infection in relation to IgE. J Allergy Clin Immunol
2003;111:1008-16.
32. Ç¿mr¿n AH. Meslek Ast¿m¿-Türkiye Gerçeài. Toraks Dergisi
2000; 1: 87-89.
33. Akpinar-Elci M, Cimrin AH, Elci OC. Prevalence and risk
factors of occupational asthma among hairdressers in
Turkey. J Occup Environ Med 2002;44:585-90.
34. Blanc PD, Toren K. How much adult asthma can be attribu-
ted to occupational factors? Am J Med 1999;107:580-7.
35. Nicholson PJ, Cullinan P, Taylor AJ, et al. Evidence based
guidelines for the prevention, identification, and manage-
ment of occupational asthma. Occup Environ Med
2005;62:290-9.
36. Sastre J, Vandenplas O, Park HS. Pathogenesis of occupa-
tional asthma. Eur Respir J 2003;22:364-73.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
37. Chaudhuri R, Livingston E, McMahon AD, et al. Cigarette smo-
king impairs the therapeutic response to oral corticosteroids in
chronic asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:1308-11.
38. Kalyoncu AF, Demir AU, Ozcakar B, et al. Asthma and
allergy in Turkish university students: Two cross-sectional
surveys 5 years apart. Allergol Immunopathol (Madr)
2001;29:264-71.
39. Dezateux C, Stocks J, Dundas I, Fletcher ME. Impaired air-
way function and wheezing in infancy: the influence of
maternal smoking and a genetic predisposition to asthma.
Am J Respir Crit Care Med 1999;159:403-10.
40. American Thoracic Society. What constitutes an adverse health
effect of air pollution? Official statement of the American Thoracic
Society. Am J Respir Crit Care Med 2000;161(2 Pt 1):665-73.
41. Gauderman WJ, Avol E, Gilliland F, et al. The effect of air
pollution on lung development from 10 to 18 years of age.
N Engl J Med 2004;351:1057-67.
42. Bayram H, Dikensoy Ö. Hava kirliliài ve solunum saàl¿à¿na
etkileri. Tüberk Toraks 2006;54:80-89.
43. Tomac N, Demirel F, Acun C, Ayoglu F. Prevalence and risk
factors for childhood asthma in Zonguldak, Turkey. Allergy
Asthma Proc 2005;26:397-402.
44. Devereux G, Seaton A. Diet as a risk factor for atopy and
asthma. J Allergy Clin Immunol 2005;115:1109-17.
45. Demir AU, Karakaya G, Bozkurt B, et al. Asthma and aller-
gic diseases in schoolchildren: third cross-sectional survey
in the same primary school in Ankara, Turkey. Pediatr
Allergy Immunol 2004;15:531-8.
13
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
BÖLÜM 1.3
PATOGENEZ
ANAHTAR NOKTALAR
. Hava yolunun yap¿sal ve inflamatuar hücrelerinin
kat¿ld¿à¿ kronik inflamasyon ve bronâ aâ¿r¿ duyarl¿l¿-
à¿, ast¿m¿n temel özelliklerindendir.
Ast¿m hava yollar¿n¿n inflamatuvar bir hastal¿à¿ olup
karakteristik patofizyolojik deàiâikliklerle sonuçlanan bir-
çok inflamatuvar hücre ve mediatörleri içerir (1). Bu infla-
masyonun hava yolu hiperreaktivitesi ve ast¿m semptom-
lar¿ ile güçlü iliâkisi de bilinmektedir.
Hava yolu inflamasyonunun temel özellikleri
Semptomlar epizodik olsa da ast¿mdaki hava yolu inf-
lamasyonu süreklidir ve ast¿m âiddeti ile inflamasyonun
yoàunluàu aras¿ndaki iliâki de net olarak gösterilememiâtir
(2). ¾nflamasyon bütün hava yollar¿n¿ etkiler ama fizyolojik
etkileri orta boy bronâlarda en belirgindir. Hava yollar¿nda-
ki inflamasyon paterni, allerjik, non-allerjik, veya aspirinle
indüklenen olmak üzere ast¿m¿n bütün klinik formlar¿nda
ve bütün yaâ gruplar¿nda benzer görünmektedir.
Mast hücreleri, eozinofiller, T lenfositler, dendritik hücre-
ler, makrofaj ve nötrofiller inflamasyonda rol alan inflamatu-
ãekil 1.3.1. Ast¿mda hava yollar¿ndaki inflamatuvar cevap ve hava yolu yeniden yap¿lanmas¿ (remodelling)
14
var hücreler olup ayr¿ca epitel, düz kas, endotel hücreleri;
fibroblastlar, miyofibroblastlar ve hava yollar¿ sinirleri de inf-
lamasyonda rol alan hava yolu yap¿sal hücreleridir (3-11).
Ast¿mla iliâkili çok say¿da mediatörün olduàu ve bun-
lar¿n hava yollar¿ndaki karmaâ¿k inflamasyonu yönettikleri
art¿k bilinmektedir. Ast¿m patogenezinde rol alan anahtar
mediatörler kemokinler, sisteinil lökotrienler; IL1`, TNF-_,
GM-CSF, IL4, IL5 ve IL13’ü içeren sitokinler; histamin,
nitrik oksit ve prostaglandin D2’dir (12-17).
Ast¿m hastalar¿n¿n hava yollar¿nda inflamatuvar ceva-
ba ek olarak, hava yolu yeniden yap¿lanmas¿ (remodel-
ling) olarak adland¿r¿lan karakteristik yap¿sal deàiâiklikler
de olmaktad¿r (18,19). Bu deàiâikliklerin bir k¿sm¿ ast¿m¿n
aà¿rl¿à¿ ile iliâkilidir ve hava yollar¿nda relatif olarak irrever-
zibl darl¿kla sonuçlanabilir. Bazal memban alt¿nda kollajen
lifleri ve proteoglikanlar¿n birikimine baàl¿ olarak ast¿ml¿-
larda subepitelyal fibrozis oluâur. Ayn¿ zamanda hava
yolu düz kas¿nda art¿â, kan damarlar¿nda proliferasyon ve
mukus sekresyonunda art¿â olur (20,21) (ãekil 1.3.1).
Fizyopatoloji
Hava yolu daralmas¿ semptom ve fizyolojik deàiâiklik-
lere yol açan as¿l olayd¿r. Hava yollar¿ndaki düz kas kont-
raksiyonu, ödem, yeniden yap¿lanmaya baàl¿ duvar kal¿n-

laâmas¿, mukus sekresyonu art¿â¿ ve bunun oluâturduàu
t¿kaçlar hava yolu daralmas¿n¿ ortaya ç¿kar¿r.
Ast¿m tan¿m¿n¿n bileâenlerinden biri olan hava yolu
aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿ ast¿ml¿ hastan¿n hava yollar¿n¿n normalde
zarars¿z olan bir uyarana karâ¿ daralmayla cevap vermesi-
dir. Bu daralma da deàiâken hava ak¿m¿ k¿s¿tlanmas¿na ve
aral¿kl¿ semptomlara neden olur. Hava yollar¿ndaki bu
aâ¿r¿ duyarl¿l¿k hem inflamasyon hem de hava yollar¿n¿n
onar¿m¿ ile iliâkili olup, tedavi ile k¿smen geri dönebilir.
Hava yolu aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿n¿n mekanizmas¿, birkaç hipotez
ileri sürülmüâ olmakla birlikte, henüz tam olarak bilinme-
mektedir (21,22):
1. Hava yolu düz kas hücrelerinin artm¿â hacim ve/
veya kontraktilitesinin sonucu olarak ortaya ç¿kan
hava yolu düz kas¿n¿n aâ¿r¿ kontraksiyonu
2. Bronkokonstriktör maddeler inhale edildiàinde
hava yolu duvar¿ndaki inflamatuvar deàiâiklikler
sonucunda ortaya ç¿kan hava yolu kontraksiyonu-
nun karâ¿lanamamas¿ hava yollar¿nda aâ¿r¿ daralma-
ya ve normal hava yollar¿nda bulunan maksimum
kontraksiyon platosunda bir kayba neden olabilir.
3. Ödem ve yap¿sal deàiâikliklerle ortaya ç¿kan hava
yolu duvar¿ kal¿nlaâmas¿, geometrik nedenlerle orta-
ya ç¿kan hava yolu düz kas¿ kontraksiyonuna baàl¿
geliâen hava yolu daralmas¿n¿ daha da artt¿r¿r.
4. ¾nflamasyon nedeniyle duyarl¿ hale gelebilen duyu-
sal sinirler duyusal uyaranlara cevap olarak aâ¿r¿
bronkokonstriksiyona yol açar.
KAYNAKLAR
1. Busse WW, Lemanske RF. Jr. N Engl J Med 2001;344:350-62.
2. Bousquet J, Jeffery PK, Busse WW, Johnson M, Vignola
AM. Asthma. From bronchoconstriction to airways inflam-
mation and remodeling. Am J Respir Crit Care Med
2000;161:1720-45.
3. Chung KF. Airway smooth muscle cells: contributing to
and regulating airway mucosal inflammation? Eur Respir J
2000;15:961-8.
4. Robinson DS. The role of the mast cell in asthma: induction
of airway hyperresponsiveness by interaction with smooth
muscle? J Allergy Clin Immunol 2004;114:58-65.
5. Kay AB, Phipps S, Robinson DS. A role for eosinophils in
airway remodelling in asthma. Trends Immunol
2004;25:477-82.
6. Larche M, Robinson DS, Kay AB. The role of T lymphocytes
in the pathogenesis of asthma. J Allergy Clin Immunol
2003;111:450-63.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
7. Akbari O, Faul JL, Hoyte EG, et al. CD4+ invariant T-cell-
receptor+ natural killer T cells in bronchial asthma. N Engl
J Med 2006;354:1117-29.
8. Çokuàraâ H, Akçakaya N, Seçkin, Camc¿oàlu Y, Sar¿murat
N, Aksoy F. Ultrastructural examination of bronchial biopsy
specimens from children with moderate asthma. Thorax
2001;56:25-9.
9. Kuipers H, Lambrecht BN. The interplay of dendritic cells,
Th2 cells and regulatory T cells in asthma. Curr Opin
Immunol 2004;16:702-8.
10. Sin B, Misirligil Z, Demirel YS, et al. Increased chemotactic
responses of neutrophils in intrinsic and mixed asthmatic
patients. Allergol Immunopathol 1994;22:204-8. (¾ntrensek
ve mikst tipteki ast¿ml¿larda nötrofillerin kemotaktik cevap-
lar¿ artm¿ât¿r).
11. Wenzel S. Mechanisms of severe asthma. Clin Exp Allergy
2003;33:1622-8.
12. Miller AL, Lukacs NW. Chemokine receptors: understan-
ding their role in asthmatic disease. Immunol Allergy Clin
North Am 2004;24:667-83, vii.
13. Leff AR. Regulation of leukotrienes in the management of
asthma: biology and clinical therapy. Annu Rev Med
2001;52:1-14.
14. Ricciardolo FL, Sterk PJ, Gaston B, Folkerts G. Nitric oxide
in health and disease of the respiratory system. Physiol Rev
2004;84:731-65.
15. Türktaâ H, Oàuzülgen K, Köktürk N, Memiâ L, Erbaâ D.
Correlation of exhaled nitric oxide levels and airway inflam-
mation markers in stable asthmatic patients. J Asthma
2003;4:425-430.
16. Ekmekçi OB, Donma O, Sardoàan E, et al. Iron, nitric oxide,
and myeloperoxidase in asthmatic patients. Biochemistry
2004;69:462-7.
17. Köktürk N, Tatl¿c¿oàlu T, Memiâ L, Akyürek N, Akyol G.
Expression of transforming growth factor `1 in bronchial
biopsies in asthma and COPD. J Asthma 2003;40(8):887-93.
18. James A. Airway remodeling in asthma. Curr Opin Pulm
Med 2005;11:1-6.
19. Vignola AM, Mirabella F, Costanzo G, et al. Airway remo-
deling in asthma. Chest 2003;123(3 Suppl):417S-22S.
20. Hirst SJ, Martin JG, Bonacci JV, et al. Proliferative aspects
of airway smooth muscle. J Allergy Clin Immunol
2004;114(2 Suppl):S2-17.
21. Black JL. Asthma-more muscle cells or more muscular cells?
Am J Respir Crit Care Med 2004;169:980-1.
22. Wang L, McParland BE, Pare PD. The functional consequ-
ences of structural changes in the airways: implications for
airway hyperresponsiveness in asthma. Chest 2003;123 (3
Suppl):356S-62S.
15
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
BÖLÜM 2
TANI VE SINIFLAMA
ANAHTAR NOKTALAR
• Ast¿m tan¿s¿nda anamnez çok önemlidir.
Anamnezde nöbetler halinde gelen nefes darl¿à¿,
h¿â¿lt¿, öksürük ve göàüste bask¿ hissi gibi semp-
tomlar¿n varl¿à¿ ile tan¿ konabilir. Tan¿sal testlerin
pozitif olmas¿ tan¿y¿ destekler.
• Hasta semptomatik deàilse fizik inceleme bulgusu
yoktur. Solunum sistemi muayenesinin normal
olmas¿ tan¿y¿ ekarte ettirmez.
• Solunum fonksiyon testleri hava yolu darl¿à¿n¿n
derecesinin, reverzibilitesinin ve deàiâkenliàinin
saptanmas¿na yard¿mc¿ olur. Solunum fonksiyon
testlerinin normal olmas¿ ast¿m tan¿s¿n¿ d¿âlamaz.
• Solunum fonksiyonlar¿ normal ama ast¿m ile uyum-
lu semptomu olan bireylerde hava yolu duyarl¿l¿à¿-
n¿n ölçülmesi tan¿y¿ doàrulamaya yard¿mc¿ olabilir.
• Allerjinin deàerlendirilmesi, bireysel olarak ast¿m
semptomlar¿na neden olan risk faktörlerinin ay¿rt
edilmesine yard¿mc¿ olabilir.
• Daha önceki raporlarda ast¿m aà¿rl¿k derecesine
göre s¿n¿fland¿r¿lm¿ât¿r. Ast¿m aà¿rl¿à¿ zaman içinde
deàiâebilir ve aà¿rl¿k d¿â¿nda tedaviye verilen yan¿t
da önemlidir
• Günümüzde hakim olan eàilim ast¿m¿n kontrol
düzeyine göre s¿n¿fland¿r¿lmas¿d¿r.
• Ast¿m¿n klinik kontrol tan¿m¿ âu âekildedir:
- Gündüz semptomu olmamas¿ (haftada 2
veya daha az)
- Egzersizde dahil olmak üzere aktivite k¿s¿tlan-
mas¿ bulunmamas¿
- Ast¿m nedeniyle gece semptomlar¿n¿n veya
uyanmalar¿n¿n olmamas¿
- Kurtar¿c¿ ilaç kullan¿m gereksiniminin bulun-
mamas¿ (haftada 2 veya daha az)
- Normal veya normale yak¿n solunum fonksi-
yonlar¿ bulunmas¿
-Atak olmamas¿
G¾R¾ã
Ast¿m tedavisinin baâar¿l¿ olmas¿ için ast¿m tan¿s¿n¿n
doàru konmas¿ çok önemlidir. Ast¿m semptomlar¿ zaman
zaman ortaya ç¿kacaà¿ndan ve bu hastal¿àa spesifik olma-
d¿klar¿ndan hem hekim hem de hastalar taraf¿ndan yeterin-
ce önemsenmeyebilir. Ast¿m semptomlar¿ KOAH (kronik
obstrüktif akciàer hastal¿à¿) veya yaâl¿l¿kta görülen solunum
s¿k¿nt¿lar¿ gibi baâka patolojik durumlarla kar¿ât¿r¿larak yanl¿â
tan¿lar konmas¿na neden olabilir. Yanl¿â tan¿ özellikle çocuk-
luk yaâ grubunda daha s¿k olmakta ve hastal¿k bronâitin
deàiâik formlar¿ veya krup ile kar¿âmakta ve yetersiz tedavi
ile hastal¿à¿n kontrol alt¿na al¿nabilmesi gecikmektedir (1).
KL¾N¾K TANI
Semptomlar: Ast¿m tan¿s¿nda anamnez çok önemli-
dir. Tan¿sal testlerin pozitif olmas¿ tan¿y¿ destekler ancak
negatif olmas¿ tan¿y¿ d¿âlamaz. Tan¿, nöbetler halinde
16
gelen nefes darl¿à¿, h¿â¿lt¿, öksürük ve göàüste bask¿ hissi
gibi semptomlar¿n varl¿à¿ ile konur (2). Ast¿ml¿ hastalar¿n
çoàunda rinit semptomlar¿ da vard¿r. Semptomlar¿n gün
içinde veya mevsimsel deàiâkenlik göstermesi, sis, duman,
çeâitli kokular veya egzersiz gibi nedenlerle tetiklenmesi,
geceleri art¿â olmas¿ ve uygun ast¿m tedavilerine yan¿t
vermesi ast¿m tan¿s¿n¿ destekler (3). Ailede ast¿m öyküsü-
nün bulunmas¿ ve atopik hastal¿klar¿n varl¿à¿ tan¿y¿ koy-
maya yard¿mc¿ olan diàer özelliklerdir. Baz¿ duyarl¿ birey-
lerde, polen, küf mantarlar¿ gibi mevsimsel art¿â gösteren
etkenlerle ast¿m alevlenebilir. Tablo 2.1 ast¿m tan¿s¿n¿
koymada kullan¿labilecek sorular¿ içermektedir (4).
Fizik inceleme: Hasta semptomatik deàilse solunum
sistemi muayenesi normal bulunabilir fakat fizik incele-
menin normal olmas¿ ast¿m tan¿s¿n¿ d¿âlamaz. En s¿k rast-
lanan muayene bulgusu hava yolu obstrüksiyonunu gös-
teren h¿â¿lt¿ ve ronküslerdir. Solunum sesleri normal
bulunan baz¿ ast¿ml¿ hastalarda oskültasyon s¿ras¿nda
zorlu ekspirasyon yapt¿r¿l¿rsa ronküs iâitilebilir. Anamnez
ve fizik inceleme s¿ras¿nda hemen her derin inspirasyon-
dan sonra öksürük geliâmesi, hava yolu duyarl¿l¿à¿n¿n
indirekt göstergesidir ve ast¿m¿ düâündürür.
Ast¿m ataklar¿ndaki hiperinflasyon ve hava ak¿m k¿s¿t-
lamas¿ solunum iâini belirgin düzeyde artt¿r¿r. Ciddi ast¿m
ataklar¿nda ileri derecede azalm¿â ventilasyon ve hava
ak¿m¿ nedeniyle ronküs ve h¿â¿lt¿ duyulmayabilir. Bu
durumdaki hastalarda ataà¿n ciddiyetini gösteren siya-
noz, uykuya meyil, konuâma güçlüàü, taâikardi, yard¿mc¿
solunum kaslar¿n¿n kullan¿m¿ ve interkostal çekilmeler gibi
diàer fizik inceleme bulgular¿ gözlenir (1,3).
Ast¿ml¿ hastalar¿n büyük çoàunluàunda rinit görülebil-
diàinden, fizik inceleme s¿ras¿nda rinit, geniz ak¿nt¿s¿ ve
nazal obstrüksiyon bulgular¿ aç¿s¿nda üst solunum yolu
muayenesinin de yap¿lmas¿ önerilir.
Baz¿ Ast¿m Fenotiplerinin Tan¿s¿
Ast¿m çeâitli klinik fenotiplerle seyredebilir (5). Önceleri
ekstrensek (allerjik) ve intrensek (allerjik olmayan) ast¿m
âeklinde baâlayan fenotipik yaklaâ¿ma zamanla erken- geç
baâlang¿çl¿ ast¿m, öksürükle seyreden ast¿m, egzersiz ast¿-
m¿, noktürnal ast¿m, aspirine duyarl¿ ast¿m, premenstrüel
ast¿m, steroide dirençli/baà¿ml¿ ast¿m, brittle ast¿m, mes-
lek ast¿m¿ gibi fenotipler eklenmiâtir. Bunlardan tan¿ kon-
mayan ast¿ml¿lar¿n en büyük k¿sm¿n¿ öksürükle seyreden
ast¿m oluâturur.
Öksürükle seyreden ast¿m: Bu hastalarda kronik
öksürük ana semptomdur (6). Hastalar¿n tan¿s¿nda özel-
likle solunum fonksiyonlar¿ndaki deàiâkenliàin veya hava
yolu duyarl¿l¿à¿n¿n gösterilmesi ve balgamda eozinofillerin
araât¿r¿lmas¿ önemlidir (7). Öksürükle seyreden ast¿m¿n,
öksürük ve balgam eozinofilisinin görüldüàü ama spiro-
metrik inceleme ve hava yolu duyarl¿l¿à¿n¿n normal olarak
bulunduàu eozinofilik bronâitten ay¿r¿m¿n¿n yap¿lmas¿
gerekir (8). Ayr¿c¿ tan¿da düâünülmesi gereken diàer
durumlar, anjiyotensin konverting enzim (ACE) inhibitör-
lerine baàl¿ öksürük, gastoözofageal reflü (GÖR), postna-
zal ak¿nt¿ sendromu, kronik sinüzit ve vokal kord disfonk-
siyonudur (9).

Noktürnal ve egzersiz ast¿m¿ ayr¿ fenotip olmay¿p
tedavi görmeyen hastalar¿n büyük çoàunluàunda görü-
lür. Yüksek performansl¿ sporcularda egzersiz ast¿m¿ izole
olarak görülebilir (%10).
TANI VE TAK¾P ¾Ç¾N KULLANILAN TESTLER
SOLUNUM FONKS¾YONLARININ ÖLÇÜMÜ
Ast¿m¿n tan¿s¿ genellikle bu hastal¿à¿n karakteristiài
olan semptomlar¿n varl¿à¿ ile konur. Bunun yan¿nda solu-
num fonksiyonlar¿n¿n ölçümü ve özellikle solunum fonksi-
yon bozukluàunun reverzibl olduàunun gösterilmesi
ast¿m tan¿s¿n¿ büyük oranda doàrular. Çünkü ast¿ml¿ has-
talar semptomlar¿n¿n fark¿nda olmayabilir ve özellikle
uzun süredir hastal¿à¿ olanlarda semptom ciddiyetini alg¿-
lama azalm¿ât¿r (10). Solunum fonksiyonlar¿n¿n ölçümü
hava yolu k¿s¿tlamas¿n¿n aà¿rl¿à¿n¿, reverzibilitesini ve
deàiâkenliàini göstererek ast¿m tan¿s¿n¿n desteklenmesini
saàlamaktad¿r. Fakat solunum fonksiyon testlerinin nor-
mal olmas¿ ast¿m tan¿s¿n¿ ekarte ettirmez. Hem eriâkinler-
de hem de çocuklarda solunum fonksiyonlar¿ ile semp-
tomlar ve hastal¿k kontrolünü belirleyen diàer kriterler
aras¿nda güçlü bir korelasyon olmamas¿na raàmen bu
ölçümler ast¿m kontrolünün diàer yönleri için tamamlay¿c¿
bilgiler saàlamaktad¿r (11,12).
Hava yolu k¿s¿tlamas¿n¿ deàerlendirmek için çeâitli
metodlar vard¿r ama beâ yaâ ve üzerindeki hastalarda
özellikle bu metodlardan iki tanesi genel olarak kabul
edilmektedir. Bunlar spirometre ile ölçülen zorlu ekspira-
tuvar ak¿m 1. saniye (FEV1) ve zorlu vital kapasite (FVC)
deàerleri ve PEFmetre ile ölçülen zirve ekspiratuvar ak¿m
(PEF) ölçümleridir. FEV1, FVC ve PEF ölçümlerinin bekle-
nen deàerleri popülasyondan elde edilen yaâ, cinsiyet ve
boy parametrelerine göre belirlenir.
Reverzibilite ve deàiâkenlik kavramlar¿, spontan olarak
veya ilaçlara yan¿t sonucunda ortaya ç¿kan ve semptomlar-
daki deàiâikliklere paralel oluâan hava ak¿m¿ k¿s¿tlamas¿nda-
ki deàiâiklikleri ifade eder. Reverzibilite terimi genellikle
FEV1 (veya PEF) deàerinde k¿sa (h¿zl¿) etkili bronkodilatörle-
rin etkisiyle veya inhaler kortikosteroidler gibi kontrol edici
ilac¿n uygulanmas¿ndan günler veya haftalar sonra daha
yavaâ ortaya ç¿kan düzelmeyi ifade eder (13). Deàiâkenlik
kavram¿ ise zaman içerisinde semptomlar ve solunum
fonksiyonlar¿ndaki iyileâme ve kötüleâmeleri kastetmekte-
dir. Deàiâkenlik bir günün içinde olabileceài gibi, günler,
aylar veya mevsimler aras¿nda da olabilir. Öyküde bu âekil-
de bir deàiâkenliàin varl¿à¿ ast¿m tan¿s¿n¿n önemli bir özelli-
àidir. Bunun yan¿nda deàiâkenlik ast¿m kontrol deàerlen-
dirmesinin de bir bölümünü oluâturur.
Spirometrik inceleme: Hava ak¿m¿ k¿s¿tlanmas¿n¿ ve
reverzibilitesini ölçmek ve ast¿m tan¿s¿n¿ koymak için öne-
rilen yöntem spirometrik incelemedir (1). ¾lk baâvuruda
hastal¿k tan¿s¿n¿ koymak ve aà¿rl¿à¿n¿ belirlemek, tedavi
s¿ras¿nda ise hastan¿n en iyi deàerlerini belirlemek için
uygulan¿r. Daha sonraki izlemlerinde rutin olarak yap¿lma-
s¿ önerilmemekle beraber semptomlar ortaya ç¿kt¿à¿nda
tekrarlanabilir (3). Zorlu ekspirasyon manevras¿ ile FEV1,
FVC, FEV1/FVC ve PEF ölçülebilir (4).
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Spirometrik inceleme efora baàl¿ bir tetkiktir. Bu
nedenle hastaya iâlemin nas¿l yap¿lacaà¿ çok iyi anlat¿lmal¿,
standartlara uygun olarak en az 3 test yap¿lmal¿ ve sonuçta
en yüksek deàerleri içeren test kullan¿lmal¿d¿r (1).
Spirometrik incelemede beklenen deàerlerde etnik
yap¿ya göre fakl¿l¿klar olabilir. Bir çok hastal¿kta FEV1
deàeri düâük bulunabileceàinden, hava ak¿m¿ k¿s¿tl¿à¿
tan¿s¿n¿ koymak için en uygun test FEV1/FVC oran¿n¿n
kullan¿lmas¿d¿r (1). Bu oran¿n %75’den düâük bulunmas¿
hava yolu obstrüksiyonunu gösterir. Ciddi hava yolu dar-
l¿à¿ olanlarda hava hapsi nedeniyle FVC deàeri de azalabi-
lir, FEV1/FVC oran¿ deàiâmeyebilir (1,4).
Hava yolu obstrüksiyonu saptanan hastalarda k¿sa
etkili beta-2 agonist inhalasyonundan (4 puf salbutamol
(400 mikrogram) veya 4 puf terbutalin (1000 mikrog-
ram) 15-20 dakika sonra FEV1’de bazal deàere göre
>%12 veya >200 ml, PEF deàerinde %20 art¿â olmas¿
hava ak¿m¿ k¿s¿tl¿l¿à¿n¿n reverzibl olduàunu gösterir
(1,4,14,15) (ãekil: 2.1).
Baz¿ hastalarda reverzibl hava ak¿m¿ k¿s¿tlanmas¿ 2-3
hafta oral kortikosteroid (20-40 mg/gün prednizolon)
veya 6-8 hafta uygun doz inhaler steroid tedavisi ile orta-
ya konulabilir. Tedavi sonras¿ FEV1 deàerlerinde baâlang¿-
ca göre %15 art¿â görülmesi geç reverzibilite varl¿à¿ ola-
rak deàerlendirilir. Sadece bir kez k¿sa etkili beta-2 ago-
nist sonras¿ veya oral kortikosteroid sonras¿ tekrarlanan
spirometre, hastan¿n ulaâ¿labilecek en iyi solunum fonksi-
yonlar¿n¿ yans¿tmayabilir, ast¿m kontrolü iyileâtikçe takip-
lerde spirometrik deàerlendirmenin tekrarlanmas¿ gerekir
(4). Özellikle tedavi alt¿ndaki ast¿ml¿larda her deàerlendir-
mede reverzibilite tespit edilemeyebilir (1).
PEF ölçümü: PEF metre ile elde edilen PEF ölçümü ast¿-
m¿n tan¿s¿n¿n doàrulanmas¿ ve takibinde önemlidir (1).
PEF metreler ucuz, taâ¿nabilir ve hastan¿n evde hava
ak¿m¿ deàerlerini günlük takip edebilmesi için ideal araçlar-
d¿r. Hastan¿n tedaviye uyumunu art¿rabilir. Bununla birlikte
PEF deàeri, ne çocuklarda ne de eriâkinlerde diàer solu-
num fonksiyon testleri ile (FEV1 gibi) korele olmayabilir.
PEF ölçümü efora baàl¿ olduàundan ve cihazlar ara-
s¿nda deàerler deàiâkenlik gösterebileceàinden yorum-
lanmas¿nda dikkatli olunmal¿d¿r (1,14). Genellikle PEF
deàerleri sabah bronkodilatör ilaç kullan¿lmadan önce
yani PEF deàerinin en düâük olmas¿n¿n beklendiài zaman-
da; akâam ise bronkodilatör kullan¿ld¿ktan sonra yani
deàerler en yüksek durumdayken ölçülür (1). Günlük PEF
deàiâkenliàini göstermenin bir yolu, o gün içerisindeki en
yüksek ve en düâük PEF deàerleri aras¿ndaki fark¿n yüzde
olarak ifade edilmesidir (ãekil:2.2). Bu fark¿n %20’nin
üzerinde olmas¿ ast¿m lehine kabul edilir (3).
Bir diàer yol ise, bir hafta içerisinde ölçülen en düâük
sabah prebronkodilatör PEF deàerinin hastan¿n en iyi PEF
Erken reverzibilite: FEV1’de bazal deàere göre >%12 veya > 200 ml,
PEF deàerinde %20 art¿â olmas¿
(4 puf salbutamol :400 mikrogram veya 4 puf
terbutalin:
1000 mikrogramdan 15-20 dakika sonra)
ãekil 2.1 Erken reverzibilite
17
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
PEF akâam – PEF sabah
PEF deàiâkenliài = x 100
/2 (PEF akâam + PEF sabah)
1 düâünülmektedir (1,4,19). Ancak maliyetin yüksek olma-
ãekil 2.2 Günlük PEF deàiâkenliài formülü
deàerine bölünmesi ile elde edilir (Min%Max). %85’in
alt¿nda olmas¿ hava yolu deàiâkenliàini gösterebilecek en
iyi PEF parametresi olarak kabul edilir, çünkü günde bir
kez ölçüm yeterlidir, hesaplanmas¿ basittir ve hava yolu
duyarl¿l¿à¿ ile daha iyi korelasyon gösterir (1).
PEF takibinin ast¿mda yeri (1,14):
1. Ast¿m tan¿s¿n¿n doàrulanmas¿; Erken reverzibilite
testinde PEF deàerinin bronkodilatör öncesi deàere
göre 60 L/dk veya %20 art¿â göstermesi veya gün-
lük deàiâkenliàin %20’den fazla olmas¿ ast¿m¿
düâündürür.
2. Özellikle semptom alg¿lamas¿ iyi olmayan hastalar-
da ast¿m kontrolünün saàlanmas¿nda; semptomla-
r¿n ve PEF deàerlerinin izlenmesi ile hastan¿n atakla-
r¿n tedavisine erken baâlamas¿n¿ saàlayan ast¿m
takip plan¿n¿n ast¿m sonuçlar¿n¿ iyileâtirdiài ortaya
konmuâtur
3. Ast¿m¿n mesleksel veya çevresel nedenlerinin ortaya
konmas¿nda; PEF deàerleri hem günde bir veya
birkaç kez semptomlara neden olan egzersiz gibi
aktiviteler s¿ras¿nda veya âüphe edilen risk faktörle-
rine maruz kal¿nd¿à¿nda hem de maruziyetin olma-
d¿à¿ dönemlerde ölçülür.
4. Ast¿m tedavisine yan¿t¿n deàerlendirilmesinde
HAVA YOLU DUYARLILIàININ ÖLÇÜLMES¾
Semptomlar¿n ast¿m¿ düâündürdüàü fakat solunum
fonksiyonlar¿n¿n normal olduàu hastalarda metakolin,
histamin, adenozin, mannitol veya egzersiz ile bronâ pro-
vokasyonu ast¿m tan¿s¿n¿n konmas¿na yard¿mc¿ olabilir
(1,4,15, 16). Güvenlik nedeniyle bu testi eàitimli persone-
lin yapmas¿ gereklidir ve FEV1 beklenene göre <%65 ise
yap¿lmas¿ tercih edilmez (4).
Hava yolu duyarl¿l¿à¿, hava yollar¿n¿n tetik çeken
etkenler olarak adland¿r¿lan ve ast¿m semptomlar¿na
neden olan faktörlere karâ¿ duyarl¿l¿à¿n¿ gösterir. Test
sonucu genellikle FEV1’de baâlang¿ca göre %20 veya
daha fazla azalmay¿ provoke eden doz (veya konsantras-
yon) olarak ifade edilir. Bu test ast¿m için duyarl¿d¿r fakat
özgül deàildir yani testin negatif olmas¿, inhaler kortikos-
teroid kullanmayan bir hastada, ast¿m¿n ekarte edilmesi
aç¿s¿ndan yararl¿d¿r fakat pozitif test her zaman hastan¿n
ast¿m olduàu anlam¿na gelmez (1,4,15). Çünkü hava yolu
duyarl¿l¿à¿ allerjik rinit, kistik fibrozis, bronâektazi veya
KOAH gibi hastal¿klarda da pozitif bulunabilir (1,4).
¾NFLAMATUAR BEL¾RTEÇLER
Ast¿mda hava yolu inflamasyonunun deàerlendirilme-
si için spontan veya indüklenmiâ balgamda total hücre
say¿lar¿, eozinofil, nötrofil gibi inflamatuvar hücreler veya
mediyatörler ölçülebilir (1,4,17,18). Ayr¿ca ekshale nitrik
18
oksit (FeNO) ve karbon monoksid düzeyi ölçümlerinin de
ast¿mda inflamasyon belirteçleri olarak kullan¿labileceài
s¿, klinik belirteçler ile zay¿f korelasyonu ve sensitivite ve
spesifitesinin düâük olmas¿ nedeniyle klinikte rutin kullan¿-
m¿ henüz önerilmemektedir.
ALLERJ¾N¾N DEàERLEND¾R¾LMES¾
Ast¿m ile baâta allerjik rinit olmak üzere diàer allerjik
hastal¿klar aras¿nda güçlü bir iliâki vard¿r. Bu nedenle
ast¿ml¿ kiâilerde gerektiàinde ayr¿nt¿l¿ allerjik deàerlendir-
me yap¿lmas¿ tan¿ ve tedavi yönünden yararl¿ olabilir.
Öncelikle anamnez ile gerekirse deri prik testi ile yap¿lan
bu deàerlendirmede semptomlara yol açan risk faktörle-
rinin baz¿lar¿ saptanabilir. Allerjen ile spesifik bronâ provo-
kasyon testi, tüm dünyada çok az merkezde mesleksel
ast¿m tan¿s¿ ve akademik araât¿rmalar yönünden uygulan-
maktad¿r. Yaâam¿ tehdit eden ast¿m ataà¿n¿ tetikleyebile-
ceàinden rutin olarak kullan¿lmamaktad¿r (20).
Anamnezinde allerji düâünülen hastada ilk tercih edile-
cek yöntem deri prik testidir. Eàer hastan¿n anamnezi test
sonuçlar¿ ile uygunluk göstermiyorsa bu deàerlendirme
anlam taâ¿maz. Günlük pratikte bu testi yapman¿n as¿l
amac¿, atopik ast¿ml¿lar¿ ay¿rmak ve eàer hastan¿n bulundu-
àu ortamda kendisini etkileyen bir allerjen varsa ondan
uzaklaâmas¿n¿ saàlamakt¿r. Ülkemizdeki atopik ast¿ml¿ hasta-
lar¿n çoàunda hemen hemen tüm dünya ülkelerindeki gibi
ev tozu akarlar¿na karâ¿ duyarl¿l¿k saptanmaktad¿r. Ülkemizin
sahil kesimlerindeki akar duyarl¿ atopik ast¿ml¿lar¿n oran¿, iç
ve doàu kesimlerden fazlad¿r. Atopik duyarl¿l¿à¿n saptanma-
s¿ için testlerde yer almas¿ önerilen standart allerjenler; pozi-
tif/negatif kontrol, çimen poleni, dermatofagoides pterony-
ssinus, kedi ve alternaria allerjenleridir (21).
Spesifik IgE ölçümü, pahal¿ ve duyarl¿l¿à¿ düâük bir
yöntemdir. Serum Total IgE ölçümünün atopi tan¿s¿nda
kiâisel bazda hiçbir deàeri yoktur.
D¾àER TETK¾KLER
Hastalar¿n ilk muayenesinde diàer hastal¿klar¿ ekarte
etmek, ataklarda ise pnömoni ve pnömotoraks yönün-
den deàerlendirmek amac¿yla PA akciàer grafisi çekilebi-
lir. Genellikle normal olup, ataklarda hiperinflasyon bul-
gular¿ vard¿r. Hastan¿n düzenli kontrollerinde rutin grafi
çekimi gerekmez (3).
Kanda eozinofili ast¿m tan¿s¿ için spesifik deàildir ve
izlem için rutin kullan¿lmas¿ önerilmez (3).
AYIRICI TANI
Dikkatli hikaye ve fizik inceleme ile solunum fonksi-
yon testindeki deàiâken hava yolu obstruksiyonu teâhis
koymay¿ saàlar. Çocukluk ve eriâkin yaâ gruplar¿nda ay¿r¿-
c¿ tan¿ deàiâiklik gösterebilir. Ay¿r¿c¿ tan¿da düâünülmesi
gereken durumlar ise âunlard¿r;
- KOAH, bronâektazi gibi diàer obstrüktif hava yolu
hastal¿klar¿
- Obstruktif olmayan akciàer hastal¿klar¿ (diffüz
parankimal akciàer hastal¿klar¿ vs)

- Akut bronâit ve bronâiyolitler
- Kronik öksürük nedenleri (kronik sinüzit, postnazal
ak¿nt¿, gastroözofageal reflü vs)
- Hiperventilasyon sendromlar¿
- Üst hava yolu obstrüksiyonu ve yabanc¿ cisim aspi-
rasyonu
- Vokal kord disfonksiyonu
- Akciàer d¿â¿ hastal¿klar (kalp yetmezliài vs)
Ast¿m¿n bu hastal¿klarla beraber bulunabileceàini unutma-
mak gerekir, bu durumda teâhis zorlaâacaà¿ gibi ast¿m¿n aà¿rl¿-
à¿n¿n ve kontrolünün belirlenmesi de güç olabilecektir (1).
KOAH tam reverzibl olmayan, genellikle ilerleyici ve
akciàerin irritan partikül ve gazlara anormal inflamatuvar
cevab¿ ile seyreden hava yolu hastal¿à¿d¿r. Yak¿nmalar¿n
tekrarlay¿c¿ deàil ilerleyici karakterde olmas¿, belirgin sigara
öyküsünün olmas¿, atopi öyküsünün yokluàu, geç baâlan-
g¿çl¿ olmas¿ ve hava yolu darl¿à¿n¿n tam olarak geri dönü-
âümlü olmamas¿ ile ast¿mdan ayr¿l¿r. Ülkemizde ast¿ml¿
hastalar¿n 1/4’ünün halen veya geçmiâte sigara içici olduàu
gösterilmiâtir (22). Bu hastalarda fiks hava yolu darl¿à¿
geliâebilir ve hastalar KOAH’dan ay¿rt edilemeyebilir.
Viral veya bakteriyel etkenlerin neden olduàu akut
bronâitler alt hava yollar¿n¿ tutarak öksürük ve h¿â¿lt¿l¿
solunuma yol açabilir. Semptomlar akut evreden sonra
hafiflemekle beraber 3 aya kadar devam edebilir.
Yak¿nmalar¿n tekrarlay¿c¿ karakter göstermemesi ve uzun
sürmemesi ile ast¿mdan ayr¿l¿r.
Üst solunum yolu infeksiyonlar¿ndan sonra görülen
hava yolu aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿ öksürüàe neden olabilir.
Öncesinde infeksiyon öyküsünün olmas¿ ve genellikle 3
aydan uzun sürmemesi ile ast¿mdan ayr¿l¿r.
Kronik sinüzit, postnazal ak¿nt¿, gastroözofageal reflü,
ACE inhibitörü kullan¿m¿ gibi ast¿m ile beraber veya ayr¿
olarak bulunabilen patolojiler tekrarlay¿c¿ öksürük sempto-
mu nedeniyle, öksürükle seyreden ast¿m türü ile kar¿âabi-
lirler. Ayr¿nt¿l¿ bir anamnez, spirometre, PEF takibi, erken
ve geç reverzibilite testleri ile ay¿r¿c¿ tan¿ yap¿l¿r (3).
Vokal kord disfonksiyonu, vokal kord paralizisi,
larenks, trakea ve ana karinada bronâ tümörleri, lenfo-
ma, yabanc¿ cisimler, larenks disfonksiyonu, bronkopul-
moner displazi, bronâ tüberkülozu ast¿ma benzer semp-
tomlara yol açar. Yak¿nmalar¿n kal¿c¿ ve ilerleyici oluâu ve
tedaviyle reverzibilite göstermemesi nedeniyle ast¿mdan
ayr¿l¿r. Bu hastal¿klardan âüphelenildiàinde bilgisayarl¿
tomografi ve bronkoskopi endikasyonu doàar (3).
Sol kalp yetersizliài s¿ras¿nda geliâen h¿â¿lt¿, nefes dar-
l¿à¿ ve öksürük kardiyak ast¿m olarak yanl¿â adland¿r¿lmak-
tad¿r. Eforla dispne ve gece semptomlar¿n¿n her iki hasta-
l¿kta da görülüyor olmas¿ teâhisi güçleâtirmektedir (1).
Ayr¿nt¿l¿ anamnez, fizik inceleme, spirometri, akciàer gra-
fisi, EKG ve EKO incelemeleri ile ay¿r¿c¿ tan¿ yap¿l¿r.
Tan¿da zorluklar
¾â yerinde geliâen ast¿m¿n tan¿s¿ s¿kl¿kla atlanmaktad¿r.
Hafif baâlang¿çtan dolay¿ kronik bronâit veya KOAH ola-
rak yanl¿â adland¿r¿larak uygunsuz tedavi edilmektedir. ¾âe
girmeden önce ast¿m semptomu olmayanlarda ve sigara
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
içmeyenlerde yeni geliâen burun ak¿nt¿s¿, öksürük, h¿â¿lt¿
dikkate al¿nmal¿d¿r. Semptomlar¿n iâten uzaklaâ¿nca düzel-
mesi ve iâe dönünce kötüleâmesi teâhiste yard¿mc¿d¿r.
Hastan¿n iâ ortam¿ndan uzaklaât¿r¿lmas¿ tedavinin en
önemli basamaà¿d¿r (1).
Yaâl¿larda komorbid hastal¿klar ast¿m teâhisini güçleâtir-
mektedir. Yaâl¿larda semptomlar¿ alg¿lamada azalma, disp-
nenin yaâl¿larda normal olarak kabul görmesi, mobilizasyon-
da ve aktivitede azalma hastal¿k teâhisini geciktirmektedir
Çocuklardaki ast¿m, tan¿ aç¿s¿ndan güç bir problem
olarak ortaya ç¿kabilir, çünkü epizodik öksürük ve h¿â¿lt¿
özellikle 3 yaâ¿n alt¿ndaki çocuklarda s¿k karâ¿laâ¿lan semp-
tomlard¿r (3). Çocuklarda ast¿m tan¿ ve ay¿r¿c¿ tan¿s¿ reh-
berin ilgili bölümünde ayr¿nt¿l¿ olarak verilmektedir.
ASTIM SINIFLAMASI
Ast¿m; semptomlar, hava yolu k¿s¿tl¿l¿à¿ ve solunum
fonksiyon parametreleri kullan¿larak intermittan, hafif
persistan, orta persistan ve aà¿r persistan olarak s¿n¿flan-
m¿ât¿r (Tablo 2.2).
Ast¿m aá¿rl¿á¿ ve kontrol kavram¿
Güncellenen ast¿m rehberlerinde aà¿rl¿k veya hastal¿k
âiddeti kavramlar¿n¿n yerine KONTROL kavram¿ gelmiâtir
(1). Daha önce ast¿mda hastal¿à¿n aà¿rl¿à¿na göre
‘Basamak Tedavisi’ uygulanmaktayd¿
Bu yaklaâ¿mla hastalar¿n büyük çoàunluàunun kontrol
alt¿nda olmad¿à¿ ve uygun ilaç kullanmad¿à¿ görüldü.
Aà¿rl¿àa baàl¿ tedavi yaklaâ¿m¿n uygun olmad¿à¿ ve aà¿rl¿k
kavram¿yla ilgili önemli sorunlar olduàu düâünüldü .
Aà¿rl¿k deàerlendirmesiyle ilgili sorunlar aâaà¿daki
âekilde maddeler halinde özetlenebilir (23):
1. Aà¿rl¿k deàiâkendir, zaman içinde deàiâebilir
2. Semptomlar her zaman aà¿rl¿kla korele deàildir.
3. Semptomlar ve fonksiyonlar aras¿ndaki korelasyon
zay¿ft¿r.
4. Aà¿rl¿k tedavi yan¿t¿n¿ öngörmede yetersizdir.
5. Aà¿rl¿k için kullan¿lan parametrelerin tedaviye yan¿t¿
farkl¿ sürelerde geliâmektedir.
6. Her aà¿rl¿k derecesinde kontrol saàlanabilir ancak
kontrol saàlamak için gerekli doz deàiâir
Bu nedenle hastay¿ o anki semptom ve fonksiyonlar¿y-
la deàerlendirmenin hastal¿à¿n deàiâken doàas¿na ayk¿r¿
olduàu sonucuna var¿ld¿. Kontrole göre deàerlendirme
Tablo 2.3 de verilmektedir.
Amaç her aà¿rl¿k derecesinde kontrolün saàlanmas¿ ve sür-
dürülmesidir, ancak hastal¿à¿n aà¿rl¿à¿na baàl¿ olarak kontrolün
saàlanmas¿ için gereken ilaç dozu deàiâecektir (23, 24).
Genel olarak kontrol terimi, hastal¿à¿n önlenmesi
hasta iyileâmesi olarak alg¿lanabilir. Ast¿m remisyon ve
relapslarla seyreden bir hastal¿k özelliài taâ¿d¿à¿ndan,
remisyon dönemlerinde hasta kontrol alt¿ndaym¿â gibi
düâünülebilir. Bu yüzden kontrolün klinik metotlarla ölçül-
mesi önemlidir. Kontrolün saàlanmas¿, düzeyleri ve kont-
rol testleri ile ilgili bilgiler rehberin tedavi ve izlem bölü-
münde ayr¿nt¿l¿ olarak verilmektedir.
Güncellenen ast¿m rehberlerinde aà¿rl¿k veya hastal¿k âid-
deti kavramlar¿n¿n yerine KONTROL kavram¿ gelmiâtir (1).
19
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

Tablo 2.1 Ast¿mdan âüphe edilen veya ast¿m tan¿s¿ alm¿â bir kiâide sorgulanmas¿ önerilenler
1- Semptomlar
- Öksürük
- H¿â¿lt¿l¿ solunum
- Nefes darl¿à¿
- Göàüste bask¿ hissi
- Balgam
2- Semptomlar¿n özelliài
- Mevsimsel, y¿l boyu veya ikisi birlikte
- Sürekli, epizodik veya ikisi birlikte
- Baâlang¿ç süresi, s¿kl¿à¿ (gece ve gündüz s¿kl¿à¿, ayda veya y¿lda say¿s¿)
- Günlük deàiâkenlik
3- Tetikleyen ve/veya âiddeti artt¿ran nedenler
- Viral solunum sistemi infeksiyonlar¿
- Ev içi (mantar, ev tozu akarlar¿, hamam böceài, evcil hayvanlar ve bunlar¿n sekresyonlar¿) veya ev d¿â¿ çevresel aller-
jenler (ör. polen)
- Mesleksel kimyasallar veya allerjenler
- Çevresel deàiâiklik (taâ¿nma, iâ deàiâikliài, seyahate gitme, kullan¿lan malzemelerde deàiâiklik)
- ¾rritanlar (sigara duman¿, güçlü kokular, mesleksel kimyasallar, partiküller ve tozlar, buhar, gaz veya aerosoller
- Emosyonel faktörler (korku, k¿zg¿nl¿k, aâ¿r¿ gülme veya aàlama)
- ¾laçlar (aspirin, tablet ve göz damlas¿ âeklinde beta-blokerler, non steroid antiinflamatuvarlar)
- G¿dalar, katk¿ maddeleri ve koruyucular (ör:sülfitler)
- Hava koâullar¿nda deàiâiklikler, soàuk havaya maruziyet
- Endokrin faktörler (mensturasyon, hamilelik, tiroid hastal¿klar¿)
4- Hastal¿à¿n geliâimi ve tedavi
- Baâlang¿ç yaâ¿ ve tan¿
- Hava yollar¿nda erken yaâlarda harabiyet öyküsü (ör: bronkopulmoner displazi, pnömoni, ailesel sigara içimi)
- Hastal¿à¿n ilerlemesi (iyi veya kötüye gidiâ)
- ãu anda uygulanan tedavi plan¿ ve cevap, atak plan¿
- Sistemik kortikosteroid kullan¿m ihtiyac¿ ve s¿kl¿à¿
- Komorbid durumlar
5- Aile öyküsü
- Yak¿n akrabalarda ast¿m, allerji, rinit, sinüzit veya nazal polip öyküsü
6- Sosyal öykü
- Yaâan¿lan konutun özellikleri (¿s¿nma, soàutma, hal¿, yemek piâirme vb.)
- Sigara içimi (hasta veya evde yaâayan diàer kiâilerin)
- ¾â yeri, okul veya günün geçirildiài yerin özellikleri
- Madde baà¿ml¿l¿à¿ gibi hastal¿à¿ etkileyebilecek faktörler
- Eàitim düzeyi
- Çal¿â¿yorsa iâ yeri ortam¿
7- Ast¿m¿n hasta ve ailesi üzerine etkisi
- Planlanmam¿â ziyaretlerin s¿kl¿à¿ (acil baâvurular¿, hastaneye yat¿â)
- Hayat¿ tehdit eden atak s¿kl¿à¿ (ör:intubasyon, yoàun bak¿ma yat¿â)
- ¾âe veya okula gidilemeyen gün say¿lar¿
- Aktivite k¿s¿tlanmas¿ özellikle spor ve performans gerektiren durumlarda
- Gece uyanma öyküsü
- Büyüme, davran¿â ve okul ve iâ performans¿na, yaâam biçimine etki
- Aile rutinleri ve aktiviteleri üzerine etki
- Ekonomik etkisi
8- Hasta ve ailesinin hastal¿k hakk¿nda izlenimleri
- Hasta, ailesi ve yak¿n¿n¿n hastal¿k hakk¿nda bilgileri, hastal¿à¿n kronik seyri ve tedavisi ile ilgili bilgi durumlar¿
- Hastan¿n uzun süre ilaç kullanma ile ilgili alg¿lama ve inançlar¿
- Hasta ve yak¿nlar¿n¿n hastal¿k ile baâa ç¿kma yetenekleri
- Hasta, ailesi ve yak¿nlar¿n¿n ast¿m atak ciddiyetini tan¿ma yetenekleri
- Ekonomik kaynaklar
- Sosyo kültürel inançlar

20
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

Tablo 2.2 Tedavi öncesi ast¿m aà¿rl¿k s¿n¿flamas¿

¾ntermittan
Haftada birden az semptomlar
K¿sa ataklar
Gece semptomlar¿ ayda ikiden az
*FEV1 veya PEF • beklenenin %80’i
*PEF veya FEV1 deàiâkenliài <%20
Hafif persistan
Semptomlar haftada birden fazla, günde birden az
Ataklar aktivite ve gece semptomlar¿n¿ etkileyebilir
Gece semptomlar¿ ayda ikiden fazla
*FEV1 veya PEF • beklenenin %80’i
*PEF veya FEV1 deàiâkenliài <%20-%30
Orta persistan
Semptomlar günlük
Ataklar aktivite ve uykuyu etkileyebilir
Gece semptomlar¿ haftada birden fazla
Günlük h¿zl¿ etkili inhaler beta agonist kullan¿m¿
*FEV1 veya PEF beklenenin %60-%80’i
*PEF veya FEV1 deàiâkenliài >%30
Aá¿r persistan
Günlük semptomlar
S¿k ekseserbasyon
S¿k gece semptomlar¿
Fiziksel aktivitelerde k¿s¿tlanma
*FEV1 veya PEF ” beklenenin %60’¿
*PEF veya FEV1 deàiâkenliài >%30

Tablo 2.3 Kontrol Deàerlendirmesi

Özellik
Gündüz Semptomlar¿
Aktivitelerin k¿s¿tlanmas¿
Gece semptomlar¿/uyanmalar¿ Yok
Rahatlat¿c¿ ilaç gereksinimi
Solunum fonksiyonlar¿
(PEF ya da FEV1)
Alevlenmeler
Kontrol alt¿nda K¿smen kontrol alt¿nda Kontrol alt¿nda deáil
(aâaá¿dakilerin (Herhangi birinin bulunmas¿)
tümünün karâ¿lanmas¿)
Haftada ” 2 kez Haftada 2 kezden fazla Bir haftada k¿smen kontrol alt¿nda
yada yok olan ast¿m özelliklerinden 3 yada
daha fazlas¿n¿n bulunmas¿
Yok Varsa
Varsa
Haftada ” 2 kez Haftada 2 kezden fazla
yada yok Beklenen yada biliniyorsa
Normal en iyi kiâisel deàerin (<%80’i)
Yok Y¿lda bir kez yada daha fazla Haftada 1 kez

KAYNAKLAR
1. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for
asthma management and prevention. Revised 2007
2. Levy ML, Fletcher M, Price DB, et al. International Primary
Care Respiratory Group (IPCRG) Guidelines: diagnosis of
respiratory diseases in primary care. Prim Care Respir J
2006;15:20-34.
3. Toraks Derneài Ulusal Ast¿m Tan¿ ve Tedavi Rehberi Toraks
Dergisi 2000; Ek 1
4. Expert Panel Report 3(EPR-3): Guidelines for the diagnosis
and management of asthma-Full Report 2007, J Allergy
Clin Immunol 2007;120:s94-s138.
5. Wenzel SE. Asthma: defining of the persistent adult phe-
notypes. Lancet 2006; 26;368:804-13
6. Corrao WM, Braman SS, Irwin RS. Chronic cough as the
sole presenting manifestation of bronchial asthma. N Engl
J Med 1979;300:633-7.
7. Gibson PG, Fujimura M, Niimi A. Eosinophilic bronchitis:
clinical manifestations and implications for treatment.
Thorax 2002;57:178-82.
8. Gibson PG, Dolovich J, Denburg J, Ramsdale EH, Hargreave
FE. Chronic cough: eosinophilic bronchitis without asthma.
Lancet 1989;1:1346-8.

21
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
9. Irwin RS, Boulet LP, Cloutier MM, et al. Managing cough
as a defense mechanism and as a symptom. A consensus
panel report of the American College of Chest Physicians.
Chest 1998;114(2 Suppl Managing):133S-81S.
10. Killian KJ, Watson R, Otis J, St Amand TA, O’Byrne PM.
Symptom perception during acute ronchoconstriction. Am
J Respir Crit Care Med 2000;162:490-6.
11. Kerstjens HA, Brand PL, de Jong PM, Koeter GH, Postma DS.
Influence of treatment on peak expiratory flow and its rela-
tion to airway hyperresponsiveness and symptoms. The
Dutch CNSLD Study Group. Thorax 1994;49:1109-15.
12. Brand PL, Duiverman EJ, Waalkens HJ, van Essen-Zandvliet
EE, Kerrebijn KF. Peak flow variation in childhood asthma:
correlation with symptoms, airways obstruction, and
hyperresponsiveness during long-term treatment with
inhaled corticosteroids. Dutch CNSLD Study Group. Thorax
1999;54:103-7.
13. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretative strate-
gies for lung function tests. Eur Respir J 2005;26:948-68.
14. The National Asthma Council Australia. Asthma
Management Handbook. Revised and Updated 2006.
15. British Guideline on the Management of Asthma. A natio-
nal clinical guideline British Thoracic Society Scottish
Intercollegiate Guidelines Network. Revised edition 2005.
16. Karaaàaç G, Çelik N, Baâl¿lar S, Y¿lmaz T. Ast¿mda direkt ve
indirekt uyaranlara yan¿t farkl¿l¿klar¿. Toraks Dergisi
2003;4:161-7.
22
17. Karakurt Z, Ceyhan B, Karakurt S, Türker H. ¾nduced spu-
tum cell profile in mild to severe stable asthmatics and
healthy adults. Turkish Respiratory Journal 2001;2:22-7.
18. Y¿ld¿z F, Baâyiàit ¾, Boyac¿ H, Ilgazl¿ A, Özkara S. Comparison
of induced sputum cell counts in COPD and asthma.
Turkish Respiratory Journal 2003;4:43-6.
19-. Oàuzülgen K, Türktaâ H, Erbaâ D. Stabil ast¿mda ekspiras-
yon havas¿ndaki nitrik oksit düzeyini etkileyen faktörler.
Toraks Dergisi 2002;3:232-5.
20. Hoeppner VH, Murdock KY, Kooner S, Cockcroft DW.
Severe acute “occupational asthma” caused by accidental
allergen exposure in an allergen challenge laboratory. Ann
Allergy 1985;55:36-7.
21. Kalyoncu F, Çöplü L, Selçuk ZT, et al. Survey of the allergic
status of patients with bronchial asthma in Turkey: a mul-
ticenter study. Allergy 1995;50:451-5.
22. Yildiz F, Diâçi R and PASTE study group. Prevalence of ast-
hmatic smokers: Turkish experience (PASTE study). 18th
ERS Annual Congress, Berlin, October 8, 2008.
23. Taylor DR, Bateman ED, Boulet LP et al. A new perspective
on concepts of asthma severity and control. Eur Respir J
2008;32:545-54
24. Bateman ED. Severity and control of severe asthma. J
Allergy Clin Immunol 2006;117:519-21

BÖLÜM 3
ASTIM ¾LAÇLARI
ANAHTAR NOKTALAR
• Ast¿m tedavisinde kullan¿lan ilaçlar kontrol edici ve
rahatlat¿c¿ (semptom giderici) ilaçlar olarak ikiye
ayr¿l¿r. Kontrol edici ilaçlar, çoàu zaman antiinfla-
matuvar etkileri sayesinde ast¿m¿n kontrol alt¿nda
tutulmas¿n¿ saàlayan her gün ve uzun süre kullan¿-
lan ilaçlard¿r. Rahatlat¿c¿ ise h¿zl¿ etki ederek bron-
kokonstriksiyonu geri döndüren, semptomlar¿ gide-
ren ve gerektiàinde kullan¿lan ilaçlard¿r.
• Ast¿m tedavisi, inhalasyon yoluyla, oral veya paren-
teral olarak uygulanabilmektedir. ¾nhaler tedavinin
baâl¿ca avantaj¿, düâük sistemik yan etki riskiyle,
ilaçlar¿n doàrudan hava yollar¿na verilmesini ve bu
bölgelerde daha yüksek lokal konsantrasyonlara
ulaâabilmesini saàlamas¿d¿r.
• ¾nhale steroidler günümüzde mevcut en etkili kont-
rol edici ilaçlard¿r.
• H¿zl¿ etkili inhale beta2-agonistler bronkokonstriksi-
yonun giderilmesi ve egzersize baàl¿ bronkokons-
triksiyonun önlenmesi için seçilecek ilaçlard¿r.
• Rahatlat¿c¿ ilaç kullan¿m¿n¿n artmas¿ ve her gün kul-
lan¿m gereksiniminin olmas¿, ast¿m¿n kontrolsüz
olduàuna iliâkin bir uyar¿d¿r ve tedavinin yeniden
deàerlendirilmesini gerektirir.
G¾R¾ã
Ast¿m tedavisinin amac¿, klinik kontrolün saàlanmas¿
ve bunun sürdürülmesidir. Ast¿m tedavisinde kullan¿lan
ilaçlar kontrol edici ve rahatlat¿c¿ (semptom giderici) ilaç-
lar olarak ikiye ayr¿l¿r (1-3).
Kontrol edici ilaçlar esas olarak antiinflamatuvar
etkileri yoluyla ast¿m¿n kontrol alt¿nda tutulmas¿n¿ saàla-
mak üzere her gün ve uzun süre kullan¿lan ilaçlard¿r. Bu
grup; inhaler ve sistemik steroidleri, lökotrien antagonist-
lerini, inhaler steroidler ile birlikte kullan¿lan uzun etkili
inhaler beta2-agonistleri, yavaâ sal¿nan teofilin, kromon-
lar, anti-IgE ve sistemik steroid dozunun azalt¿lmas¿n¿
saàlayan diàer tedavileri içerir. Inhaler steroidler günü-
müzde kullan¿lan en etkili kontrol edici ilaçlard¿r.
Rahatlat¿c¿ ilaçlar h¿zla etki ederek bronkokonstriksi-
yonu düzelten, semptomlar¿ gideren ve gerektiàinde
kullan¿lan ilaçlard¿r. Bu grup h¿zl¿ etkili inhaler beta2-
agonistleri, inhaler k¿sa etkili antikolinerjik ilaçlar¿, k¿sa
etkili teofilini ve k¿sa etkili oral beta2-agonistleri içerir.
ASTIM ¾LAÇLARI:
Uygulama Yolu
Ast¿m tedavisi inhalasyon yoluyla, oral veya parente-
ral (subkütan, intravenöz ya da intramüsküler enjeksiyon)
olarak uygulanabilmektedir. Inhaler tedavinin avantaj¿,
düâük sistemik yan etki riskiyle ilaçlar¿n doàrudan hava
yollar¿na verilmesi ve bu bölgelerde daha yüksek lokal
konsantrasyonlara ulaâabilmesidir.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Ast¿m için kullan¿lan inhaler ilaçlar; bas¿nçl¿ ölçülü doz
inhaler (ÖD¾), nefesle harekete geçen ÖD¾, kuru toz inha-
leri (KT¾), ve nebülizasyon âeklinde bulunmaktad¿r.
¾nhalasyon cihazlar¿, ilaçlar¿ alt solunum yollar¿na ulaât¿ra-
bilme konusundaki etkinlikleri ile birbirinden ayr¿lmakta-
d¿r ve bu özellik ayg¿t¿n âekline, ilaç formülasyonuna,
partikül büyüklüàüne, aerosolün h¿z¿na (ayg¿ta baàl¿ ola-
rak) ve hastalara saàlad¿à¿ kullan¿m kolayl¿à¿na baàl¿d¿r.
Hastan¿n kendi tercihi, uygunluk ve kullan¿m kolayl¿à¿
gibi etkenler sadece ilaç uygulamas¿n¿n baâar¿s¿n¿ deàil,
ayn¿ zamanda hastan¿n tedaviye uyumunu ve uzun süreli
kontrolü de etkiler.
ÖD¾’lerin kullan¿m¿ eàitim ve beceri gerektirmektedir.
ÖD¾’nin hava haznesi (spacer) ile birlikte kullan¿lmas¿ ila-
c¿n hastaya daha iyi aktar¿lmas¿n¿ saàlar, akciàerde birik-
mesini art¿r¿r ve lokal ve sistemik yan etkileri azaltabilir
(4). Bu ayg¿tlarda bulunan ilaçlar, klorofluorokarbonlar¿n
(CFC) içinde süspansiyon olarak haz¿rlanabilir ya da hid-
rofluoroalkanlar¿n (HFA) içinde solüsyon oluâturacak
âekilde haz¿rlanmakta olup bunlara modulite teknolojili
eklenmiâ olanlarda daha yüksek oranda perifere ulaâ¿m
söz konusudur (5).
KONTROL ED¾C¾ ¾LAÇLAR
¾nhaler steroidler
¾nhaler steroidler günümüzde persistan ast¿m¿n teda-
visinde kullan¿lan en etkili antiinflamatuvar ilaçlard¿r.
Çal¿âmalarda bu ilaçlar¿n ast¿m semptomlar¿n¿n (6), hava
yolu aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿n¿n (7), hava yolu inflamasyonunun
(8), atak s¿kl¿à¿n¿n ve âiddetinin azalt¿lmas¿ (9), ast¿ma
baàl¿ mortalitenin azalt¿lmas¿ (10), yaâam kalitesinin (6),
akciàer fonksiyonlar¿n¿n (6) art¿r¿lmas¿, sonuç olarak ast¿-
m¿n kontrol alt¿na al¿nmas¿ndaki etkinliài gösterilmiâtir.
Ancak bu ilaçlar ast¿mda sürekli kullan¿m gerektirir, teda-
vi kesilecek olursa klinik kontrolde bozulma meydana
gelir (11,12).
¾nhaler steroidler aras¿nda güç ve biyoyararlan¿m aç¿-
s¿ndan farkl¿l¿klar vard¿r; ancak ast¿mda düz bir doz-yan¿t
iliâkisi görüldüàünden, bu farkl¿l¿klar¿n taâ¿d¿à¿ klinik
önem yaln¿zca az say¿da çal¿âmada doàrulanabilmiâtir.
Türkiye’de bulunan inhaler steroidlerin dozlar¿n¿n karâ¿laâ-
t¿rmalar¿ Tablo 3.1’de yer almaktad¿r.
Daha yüksek dozlar¿n kullan¿lmas¿ ast¿m kontrolü aç¿-
s¿ndan yaln¿zca küçük bir ek yarar saàlamakta ama yan
etki riskini art¿rmaktad¿r (13,14). ¾nhaler steroid tedavisi-
ne iyi uyum göstermeyenlerde ve sigara kullanan hasta-
larda daha yüksek dozlar gerekebilmektedir.
Kontrol saàlamak için, inhaler steroid dozunun art¿r¿l-
mas¿ yerine, ilk etapta inhaler steroide ikinci bir kontrol edici
eklenebilir. Ancak yüksek doz inhaler steroid alan hastalar-
da aà¿r ast¿m alevlenmeleri daha az görülmektedir (9).
Yan etkileri: ¾nhaler steroidlerin lokal yan etkileri
orofaringeal kandidiyazis, ses k¿s¿kl¿à¿ (disfoni) ve üst
solunum yolu iritasyonuna baàl¿ oluâan öksürüktür.
ÖD¾’lerde bu yan etkilerin s¿kl¿à¿, hava haznesi (spacer)
kullan¿larak azalt¿labilir (1-4). ¾nhalasyon sonras¿nda aàz¿n
y¿kanmas¿ (su ile çalkalama, gargara yap¿lmas¿ ve tükür-
me) oral kandidiyazisi azaltabilir. Farenkste deàil akciàer-
23
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Tablo 3.1. Eriâkinde inhaler steroidlerin günlük eâdeàer dozlar¿
¾laç Düâük doz (micg)
Beklometazon dipropiyonat (CFC) 250-500
Beklometazon dipropiyonat (HFA) 100-200
Budesonid* 200-400
Flutikazon propionat 100-250
Mometazon furoat* 200
Siklesonid* 80-160
* Günde tek doz kullan¿labilir
lerde aktive olan ilaçlar¿n(örn. siklesonid) ve orofaringeal
birikimi azaltan yeni formülasyonlar¿n ve cihazlar¿n kulla-
n¿lmas¿, bu tip yan etkileri hazne ya da aà¿z y¿kama gerek-
sinimi olmaks¿z¿n minimum düzeye indirir (1).
¾nhaler steroidlerin akciàerlerden emilimi sistemik
biyoyararlan¿m¿n bir bölümünden sorumludur. ¾nhaler
steroidlerin yol açt¿à¿ sistemik istenmeyen etkiler, bu ilaç-
lar¿n dozuna, gücüne, uygulama için kullan¿lan cihaza,
sistemik biyoyararlan¿mlar¿na, karaciàerdeki ilk geçiâ
metabolizmas¿na (inaktif metabolitlere dönüâme), siste-
mik olarak emilen (akciàerlerden ve olas¿l¿kla baà¿rsaklar-
dan) ilaç fraksiyonunun yar¿lanma ömrüne baàl¿d¿r (15).
Bu nedenle çeâitli inhaler steroidlerin sistemik etkileri
farkl¿l¿klar göstermektedir. Birkaç karâ¿laât¿rmal¿ çal¿âma,
eâ güçteki budesonid ve flutikazon propiyonat dozlar¿n¿n
daha az sistemik etkileri olduàunu göstermiâtir (15-18).
Yüksek dozda uzun süre kullan¿lan inhaler steroidlerin
sistemik yan etkileri ciltte incelme ve ekimoz (19), böbrek
üstü bezlerinin bask¿lanmas¿ (1-3,15) ve kemik mineral
yoàunluàunun azalmas¿d¿r (20,21). Özellikle post-
menopozal dönem kad¿nlarda kalsiyum ve D vitamini
eklenmesi önerilmektedir.
¾nhaler steroidler kesitsel çal¿âmalarda, katarakt (22,23)
ve glokom (24) ile de iliâkilendirilmiâtir; ancak prospektif
çal¿âmalarda, posterior subkapsüler katarakt yapt¿à¿na dair
kan¿ta rastlanmam¿ât¿r (25-27). ¾nhaler steroid kullan¿m¿n¿n
tüberküloz dahil akciàer enfeksiyonu riskini art¿rd¿à¿na iliâ-
kin bir kan¿t bulunmamaktad¿r ve aktif tüberkülozu olan
hastalarda inhaler steroidler kullan¿labilir (28).
Lökotrien Antagonistleri
Lökotrien antagonistlerinden sadece lökotrien resep-
tör antagonistleri (montelukast, ve zafirlukast) Türkiye’de
bulunmaktad¿r. Klinik çal¿âmalar lökotrien antagonistleri-
nin küçük ve deàiâken bir bronkodilatör etkisinin olduàu-
nu, öksürük dahil olmak üzere semptomlar¿ azaltt¿à¿n¿
(29), akciàer fonksiyonunda düzelme saàlad¿à¿n¿ ve hava
yolu inflamasyonu ile ast¿m alevlenmelerini azaltt¿à¿n¿
göstermiâtir (30-32).
Bu ilaçlar hafif persistan ast¿m¿ olan eriâkin hastalarda
alternatif tedavi olarak (33-35), aspirine duyarl¿ baz¿
ast¿ml¿larda da inhaler sterodilere ek olarak kullan¿labilir
(36). Orta persistan ast¿mda ve daha ileri evrede tek baâ¿-
na kullan¿lmaz ancak tedaviye eklenmesi orta ve aà¿r
persistan ast¿mda inhaler steroid dozunun azalt¿lmas¿n¿
saàlayabilir (37-39).
Allerjik rinit olgular¿nda da etkinliklerinin gösterilmesi,
allerjik rinit ile ast¿m birlikteliàinin bulunduàu olgularda
seçilmeleri veya eklenmelerini önermektedir (40).
24
Orta doz (micg) Yüksek doz (micg)
500-1000 1000-2000
200-400 400-800
400-800 800-1600
250-500 500-1000
400 800
160-320 320-1280
Yan etkileri: Lökotrien antagonistleri iyi tolere edilir.
Olgu sunumu olarak bildirilen Churg-Strauss sendromu
geliâmesi ise sistemik ve/veya inhaler steroid dozunun
azalt¿lmas¿yla bu sendromun ortaya ç¿kmas¿na baàlan-
maktad¿r (41-44).
Uzun etkili inhaler beta2-agonistler
Formoterol ve salmeterol gibi uzun etkili inhaler
beta2-agonistler hava yolu inflamasyonunu etkilemediài
için tek baâ¿na kullan¿lmamal¿d¿r. ¾nhaler steroidlerle bir-
likte kullan¿ld¿à¿nda en yüksek etkiyi gösterir (45-46).
¾nhaler steroidlere uzun etkili inhaler beta2-
agonistlerinin eklenmesi, gece ve gündüz semptomlar¿n-
da, h¿zl¿ etkili inhaler beta2-agonisti kullan¿m¿nda (47-49),
alevlenme say¿s¿nda azalma (12,57-62) ve akciàer fonksi-
yonlar¿nda düzelme ile h¿zl¿ klinik kontrol saàlar.
Kombinasyon tedavisinin bu etkilerine dayanarak geliâ-
tirilen steroid ve uzun etkili beta2-agonistlerinin
(flutikazon+salmeterol, budesonid+formoterol,
beklometazon+formoterol) sabit kombinasyon preparatlar¿
ayn¿ zamanda tedaviye uyumu da art¿rabilmektedir (50).
Bu iki uzun etkili beta2-agonistten formoterol h¿zl¿
baâlang¿çl¿ olduàundan semptom giderici olarak da kulla-
n¿labilir. Budesonid+formoterol kombinasyonunun hem
semptom giderici, hem kontrol edici olarak kullan¿m¿yla
daha düâük steroid dozu kullanarak daha az alevlenme
ve ast¿m kontrolünde düzelme saàlanabilmiâtir (51-56).
Daha uzun süreli koruma saàlad¿à¿ için uzun etkili
beta2-agonistler egzersize baàl¿ bronkospazm¿ önlemede
de kullan¿labilir (57).
Yan etkileri: ¾nhaler beta2-agonistler yavaâ sal¿n¿ml¿
oral forma göre daha az sistemik yan etkiye (kardiyovas-
küler stimülasyon, iskelet kas¿ tremoru ve hipopotasemi)
yol açmaktad¿r. Beta2-agonistlerin düzenli olarak kullan¿l-
mas¿ taâifilaksiye (brokoprotektif, bronkodilatör ve yan
etkilere karâ¿) yol açabilir (58).
Salmeterolün küçük bir hasta grubunda ast¿ma baàl¿
ölüm riskinde olas¿ bir art¿âa neden olmas¿ üzerine
Amerikan G¿da ve ¾laç Dairesi’nce (FDA) uzun etkili
beta2-agonistlerin mutlaka hekim önerisiyle ve steroid ile
birlikte kullan¿lmas¿ önerilmiâtir (59).
Ast¿ml¿ hastalarda `2 reseptör genindeki baz¿ varyas-
yonlar¿n k¿sa ve uzun etkili `2 agonistlere verilen yan¿t¿
etkilediàine dair veriler mevcuttur. Arginin homozigotla-
r¿nda (B16 Arg/Arg) düzenli salbutamol kullan¿m¿ ile
taâiflaksi geliâebileceài bildirilmiâtir. Uzun etkili beta 2
agonistlerle genotip aras¿nda benzer bir iliâki olup olma-
d¿à¿na dair çeliâkili veriler vard¿r. Bu konudaki en geniâ

hasta grubunu içeren bir çal¿âmada; inhaler steroid ve
uzun etkili beta2 agonist kullanan hastalarda farmakoge-
netik analiz yap¿ld¿à¿nda arginin homozigotlar¿n¿n aà¿r
atak geliâme s¿kl¿à¿ aç¿s¿ndan diàer genotiplerden farkl¿l¿k
göstermediài ortaya konmuâtur. Bu sonuç uzun etkili
beta2 agonist içeren tedavilerin uygulanmas¿nda tolerans
geliâimi ile ilgili endiâeleri hafifletmiâtir (60)
Teofilin
Teofilin düâük dozlarda hafif antiinflamatuvar etkisi
olan bir bronkodilatördür (61-63). Ast¿mda yavaâ sal¿n¿m-
l¿ oral formlarda günde bir ya da iki doz kullan¿labilirse de
ilk seçenek kontrol edici ilaç olarak yeterli etkinlikte görül-
memektedir (64-66). Inhaler steroidle kontrol saàlana-
mazsa teofilin eklenmesi yarar saàlayabilir ancak, uzun
etkili inhaler beta2-agonist eklenmesine göre daha az
etkilidir (67,68).
Yan etkileri: Antiinflamatuvar etkisi olan düâük teo-
filin dozlar¿nda kullan¿l¿rsa yan etki s¿kl¿à¿ az olduàu için,
doz aâ¿m¿ndan kuâkulan¿lmad¿kça plazma teofilin düzeyi
ölçümü gerekmez. Teofilin, özellikle yüksek dozlarda
(>10 mg/kg/gün) önemli yan etkilere neden olabileceài
için dikkatli doz seçimi ve plazma düzeyi izlemi gerektirir.
En s¿k görülen yan etkiler; bulant¿ ve kusma olup, bunun
d¿â¿nda gastrointestinal semptomlar, yumuâak d¿âk¿lama,
kardiyak aritmi, konvülsif nöbet görülebilir. Baz¿ hastalar-
da yan etkiler zamanla kaybolabilir. H¿zl¿ injeksiyonla
uyguland¿à¿nda ölüm de görülebilir.
Teofilinin plazma düzeyini azaltan durumlar; ateâli
hastal¿klar, gebelik ve tüberküloz ilaçlar¿ iken, teofilin
toksisitesi riskini art¿ran durumlar; karaciàer hastal¿à¿,
konjestif kalp yetmezliài, simetidin, baz¿ kinolonlar ve
baz¿ makrolidler gibi ilaçlar¿n kullan¿m¿d¿r (69).
Uzun etkili oral beta2-agonistler
Uzun etkili oral beta2-agonistler salbutamol ve terbu-
talinin yavaâ sal¿n¿ml¿ formlar¿n¿ içerir. Bu ilaçlar nadir
durumlarda, ek bronkodilatasyon gerektiàinde kullan¿l¿r.
Yan etkileri: Yan etkileri kardiyovasküler stimülasyon
(taâikardi), anksiyete ve iskelet kas¿nda tremor olup inhaler
beta2-agonistlere göre daha s¿k görülür. Teofilinle birlikte
kullan¿ld¿à¿nda istenmeyen kardiyovasküler reaksiyonlar
oluâabilir. Düzenli monoterapi olarak kullan¿lmas¿ zararl¿d¿r
ve her zaman inhaler steroidler ile bir arada kullan¿lmal¿d¿r.
Anti-IgE
Anti-IgE (omalizumab), inhaler steroidlerle kontrol
alt¿na al¿namayan aà¿r allerjik ast¿m¿ olan, perennial bir
allerjene (akar, küf, ev hayvan¿) duyarl¿ hastalarda endike-
dir (1,70). Semptomlar¿n, rahatlat¿c¿ ilaç kullanma gerek-
siniminin, ve alevlenmelerin azalmas¿n¿ saàlayarak ast¿m
kontrolünde rolü olduàu gösterilmiâtir (71-73). Serum
total IgE düzeyi 30-700 I.U./ml olan, 12 yaâ üzeri ergen
ve eriâkin ast¿ml¿larda kullan¿labilir. Uygulama dozu hasta-
n¿n kilosu ve serum total IgE düzeyine göre belirlenerek,
4 veya 2 haftada bir subkutan enjeksiyon âeklinde uygu-
lan¿r. Tedavinin 16. haftas¿nda hastan¿n klinik yan¿t¿
semptomlar¿n, rahatlat¿c¿ ilaç kullan¿m¿n¿n ve alevlenmele-
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
rin azalmas¿na ve ast¿m kontrolüne bakarak deàerlendiri-
lir (1,74). Yarar gören hastalarda tedaviye ayn¿ dozda
devam edilirken, yarar saàlanmam¿âsa tedavi sonland¿r¿-
l¿r. Maliyeti çok yüksek bir tedavi seçeneàidir.
Yan etkileri: Çal¿âmalarda anti-IgE tedavisi oldukça
güvenli görülmekle birlikte anafilaksi riski (1/1000) bildi-
rildiàinden enjeksiyonlar uygun âartlar¿n saàland¿à¿ mer-
kezlerde yap¿lmal¿ ve uygulama sonras¿ hastalar en az iki
saat bekletilmelidir (74).
Sistemik steroidler
Aà¿r ve kontrol alt¿na al¿namayan ast¿mda 2 haftadan
uzun süreli oral steroid tedavisi gerekebilir; ancak yan etki
riski kullan¿m¿ s¿n¿rlar. Ast¿mda uzun süreli sistemik steroid
tedavisinin terapötik indeksi (etki/yan etki) uzun süreli
inhaler steroide göre daha düâüktür (75-76). Uzun süre
oral steroid verilecekse, sistemik yan etkileri azaltan önlem-
ler al¿nmal¿d¿r. Oral yolun çizgili kas üzerine etkisi daha az,
yar¿lanma ömrü daha k¿sa ve doz uygulamas¿ daha esnek
olduàu için parenteral (¾M ya da ¾V) yola tercih edilmelidir.
Yan etkileri: Sistemik yan etkiler osteoporoz, hiper-
tansiyon, diyabet, hipotalamo-hipofizer-adrenal aks¿n
bask¿lanmas¿, obezite, katarakt, glokom, deride stria olu-
âumu ve deri incelmesi, kolay berelenme ve kas zay¿fl¿à¿-
d¿r. Uzun süreli sistemik steroid kullanan ast¿m hastalar¿
osteoporoz aç¿s¿ndan önleyici tedavi almal¿d¿r (77-79).
Oral steroidlerin kesilmesi nadir de olsa adrenal yeter-
sizliàe neden olabilir ya da Churg-Strauss sendromu gibi
altta yatan bir hastal¿à¿ ortaya ç¿karabilir (43,80). Ayn¿
zamanda tüberküloz, parazit enfeksiyonu, osteoporoz,
glokom, diyabet, aà¿r depresyon ya da peptik ülseri mev-
cut olan ast¿ml¿larda sistemik steroid tedavisinde yak¿n-
dan ve dikkatli t¿bbi gözetim önerilmektedir (1). K¿sa
süreli steroid tedavisi s¿ras¿nda dahi ölümcül seyreden
herpes virüs enfeksiyonlar¿ bildirilmiâtir (1).
Kontrol edici diáer tedaviler
Steroide baà¿ml¿ aà¿r ast¿ml¿larda gerek duyulan oral
steroid dozunu azaltabilme amac¿yla çeâitli tedaviler öne-
rilmiâtir. Bu ilaçlar belli hastalarda ve uzman gözetiminde
kullan¿lmal¿d¿r. Düâük doz metotreksat¿n steroid dozunu
azaltmada küçük bir genel yarar saàlarken yan etkilerinin
görece s¿k olduàu, ilaçtan elde edilecek yarar¿n, yaratabi-
leceài yan etkilere deàmeyeceài bildirilmiâtir (81-83).
Siklosporin (84), alt¿n (85,86) ve troleandromisinin (mak-
rolid grubu) de ayn¿ amaçla kullan¿mlar¿ söz konusudur.
Yan etkileri: Makrolidler bulant¿, kusma, kar¿n aàr¿s¿
ve karaciàer toksisitesine yol açar. Metotreksat gastroin-
testinal semptomlara, hepatik ve diffüz pulmoner paran-
kimal hastal¿àa yol açabilir ve hematolojik ve teratojenik
etkiler gösterebilir.
Allerjen immünoterapisi
Günümüzde allerjik ast¿m tedavisinin temelini çevre-
sel korunma ve ilaç tedavisi oluâturur. Allerjen immünote-
rapisinin eriâkin ast¿m¿nda rolü s¿n¿rl¿d¿r. Öncelikle allerjik
duyarlanma deri testi ve/veya in vitro test ile gösterilmeli
ve anamnezde de allerjenle temas¿n ast¿m semptomlar¿-
na yol açt¿à¿ doàrulanmal¿d¿r (1,2).
25
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Uygulamada tek ve standardize bir allerjene duyarl¿
hastada, klinik aç¿dan önemli allerjenin standart ekstresi
tolerans oluâturmak amac¿yla giderek artan dozlarda verilir.
¾mmünoterapi (IT) Uygulama Koâullar¿
• Hastaya anafilaksi riski aç¿klanmal¿ ve yaz¿l¿ onay¿
al¿nmal¿, anafilaksi önlemlerinin al¿nd¿à¿ merkezler-
de ve allerji uzman¿ taraf¿ndan uygulanmal¿d¿r
• Standart solüsyonlar kullan¿lmal¿d¿r
• 12 ay sonra olumlu etki saptanmazsa IT kesilmelidir
• Gebelikte immünoterapiye baâlanmamal¿, baâlan-
m¿âsa doz art¿r¿m¿na gidilmemelidir.
Tedaviye raàmen FEV1 deàeri %70`den düâük olan
ast¿ml¿larda immünoterapi düâünülmemelidir . Ayr¿ca oto-
immün hastal¿klar, hipertansiyon, psikolojik sorunu olan ve
uyumsuz hastalarda immünoterapi kontrendikedir (1,2).
¾mmünoterapinin etkisinin diàer tedavilere k¿yasla
hafif kald¿à¿ dikkate al¿nmal¿ ve karar verirken yarar/zarar
oran¿na bak¿lmal¿d¿r. S¿k¿ çevresel önlemlere ve düzenli
koruyucu ilaç tedavisine raàmen ast¿m kontrolü saàlana-
mad¿à¿ durumlarda düâünülmelidir. Ast¿mda ¾T’nin ilaç
tedavisiyle karâ¿laât¿r¿ld¿à¿ çal¿âma yoktur. Tek allerjenle
yap¿lmas¿ önerilmektedir (2).
Yan etkileri: allerjen immünoterapisi uygulan¿rken
lokal ve sistemik yan etkiler ortaya ç¿kabilir. Lokal olarak
enjeksiyon bölgesinde kabar¿kl¿k, k¿zar¿kl¿k, geniâ ve aàr¿l¿
reaksiyonlar ortaya ç¿kabilir. Sistemik reaksiyonlar da
yaâam¿ tehdit edebilen anafilaktik reaksiyon ve âiddetli
ast¿m alevlenmeleridir. Aà¿r ast¿ml¿ hastalar aras¿nda
immünoterapiye baàl¿ ölümler bildirilmiâtir (1).
SEMPTOM G¾DER¾C¾ ¾LAÇLAR
H¿zl¿ etkili inhaler beta2-agonistler
Ast¿m alevlenmelerinde oluâan bronkospazm¿ gider-
mek ve egzersiz s¿ras¿nda oluâacak bronkospazm¿ önlemek
amac¿yla kullan¿l¿rlar. H¿zl¿ etkili inhaler beta2-agonistler
yaln¿zca gerektiàinde ve gereken en düâük doz ve s¿kl¿kta
kullan¿lmal¿d¿r. Ülkemizde bu gruba giren ilaçlardan salbu-
tamol, terbutalin (k¿sa etkili beta agonistler) ve ayn¿
zamanda uzun etkili bir beta2-agonist olan formoterol
bulunmaktad¿r. Formoterol, yaln¿zca inhaler steroidle
düzenli bir tedavi alt¿ndaki hastada semptom giderici ola-
rak kullan¿labilir (1).
Kullan¿m¿n s¿klaâmas¿ ast¿m kontrolünde kötüleâme anla-
m¿na gelir ve tedavi yeniden deàerlendirilmelidir. Alevlenme
s¿ras¿nda beta2-agoniste h¿zl¿ bir yan¿t al¿namamas¿ da k¿sa
süreli oral steroid gereksinimine iâaret edebilir.
Yan etkileri: Oral beta2-agonistlere benzeyen yan
etkiler görülebilir. Ancak oral beta2-agonistler h¿zl¿ etkili
inhaler beta2-agonistlere k¿yasla tremor ve taâikardi gibi
yan etkilere daha fazla yol açar.
Sistemik steroidler
Sistemik steroidler aà¿r ast¿m ataklar¿n¿n tedavisinde
yararl¿d¿r. Alevlenmenin ilerlemesini önler, acil servise
baâvuru ve hastaneye yat¿â gereksinimini azalt¿r, erken
atak nüksünü önler ve morbiditeyi azalt¿r. Akut ast¿mdaki
etkileri kullan¿ld¿ktan 4-6 saat sonra belirgin hale gelir.
26
Oral tedavi tercih edilir (87). Tipik olarak k¿sa süreli oral
steroid tedavisinde 40-60 mg/gün prednizolon 5-10 gün
süreyle verilir (88). Semptomlar azal¿p, akciàer fonksiyo-
nu hastan¿n en iyi kiâisel deàerine yaklaât¿à¿nda oral ste-
roidler azalt¿larak kesilir ve tedaviye inhaler steroidle
devam edilir (89). ¾ntramüsküler enjeksiyonlar, k¿sa süreli
oral steroid tedavisinden üstün deàildir.
Yan etkileri: K¿sa süreli yüksek doz sistemik tedavi-
nin yan etkileri nadirdir. Bu yan etkiler; geri dönüâlü glu-
koz metabolizmas¿ bozukluklar¿, iâtah art¿â¿, s¿v¿ retansiyo-
nu, vücut aà¿rl¿à¿nda art¿â, aydede yüz, psikolojik durum
deàiâiklikleri, hipertansiyon, peptik ülser ve aseptik femur
nekrozu olarak say¿labilir (1,2).
Antikolinerjik ilaçlar
K¿sa etkili kullan¿labilen tek antikolinerjik inhaler iprat-
ropiyum bromürün, ast¿ml¿ hastada semptom giderici
etkisi inhaler beta2-agonistler kadar güçlü deàildir. Akut
ast¿m ataà¿nda inhaler beta2-agonistle birlikte inhaler
ipratropiyum bromürün kullan¿lmas¿, akciàer fonksiyonla-
r¿nda anlaml¿ bir ek düzelme ve hastaneye yat¿âta azalma
oluâturmaktad¿r (90). Ülkemizde salbutamol ile kombine
olarak ÖD¾ formunda ya da tek ilaç olarak nebul solüsyo-
nu olarak bulunmaktad¿r.
Yan etkileri: ¾pratropiyum inhalasyonu aà¿zda kuruluk ya
da ac¿ bir tat ve prostatizm yak¿nmalar¿ oluâturabilir. Mukus
sekresyonunu azaltt¿à¿ yönünde net bir kan¿t yoktur (91).
Teofilin
Ast¿mda semptom giderici olarak k¿sa etkili teofilin
veya aminofilin kullan¿labilir (92). Teofilinin alevlenme
tedavisinde oynad¿à¿ rol tart¿âmal¿d¿r. K¿sa etkili teofilin
h¿zl¿ etkili beta2-agoniste ek bir bronkodilatör yarar saà-
lamazken, solunum dürtüsünün uyar¿lmas¿ ve diyafram
kas yorgunluàunun giderilmesi aç¿s¿ndan yarar¿ olabilir.
Yan etkileri: ¾stenmeyen etkilere yol açabileceài için
yavaâ sal¿n¿ml¿ teofilin tedavisi almakta olan hastalara k¿sa
etkili teofilin verilecekse plazma düzeyi ölçülmelidir (1).
K¿sa etkili oral beta2-agonistleri
Inhaler ilaç kullanamayan az say¿da hastada kullan¿l-
mas¿ uygun olabilir; ancak istenmeyen etki prevalans¿
daha yüksektir.
Tamamlay¿c¿ ve Alternatif T¿p
Ast¿mda hastalar¿n baâvurduàu tamamlay¿c¿ ve alter-
natif tedavi (TAT) uygulamalar¿; akupunktur, homeopati,
yoga, bitkisel ilaçlar, diyet, ayurveda, iyonlaât¿r¿c¿lar, oste-
opati, kiropratik manipülasyon, speleoterapi (maàara
tedavisi), biyorezonans ve ozon tedavisi olarak say¿labilir.
Eriâkin ast¿m¿nda tamamlay¿c¿ ve alternatif t¿p uygula-
malar¿n¿n etkinliàiyle ilgili kan¿t oluâturacak derecede
araât¿rma olmay¿p, etkileri kan¿tlanamam¿ât¿r. TAT uygu-
layan terapistin psikoterapötik rolü önemli bir plasebo
etkisi göstermektedir (1,93).
Yan etkileri: Akupunktura baàl¿ hepatit B, bilateral
pnömotoraks ve yan¿klar bildirilmiâtir. Baz¿ bitkisel ilaçlar
ise toksik alkoloidler içerdiklerinden farkl¿ yan etki ve ilaç
etkileâimine neden olmaktad¿rlar.

KAYNAKLAR
1. Global Strategy for Asthma Management and Prevention.
Global Initiative for Asthma (GINA), 2009. Available from
www.ginasthma.org
2. Toraks Derneài, Ulusal Ast¿m Tan¿ ve Tedavi Rehberi.
Toraks Dergisi 2000:1;4-31.
3. National Institutes of Health. Global strategy for asthma
management and prevention (GINA). NIH Publication No.
02-3659, 2002.
4. Brown PH, Greening AP, Crompton GK. Large volume
spacer devices and the influence of high dose beclometha-
sone dipropionate on hypothalamo-pituitary-adrenal axis
function. Thorax 1993;48:233-8.
5. Lewis DA, Ganderton D, Meakin BJ, Brambilla G. Modulite:
a simple solution to a difficult problem. Respiration
2005;72 Suppl 1:3-5.
6. Juniper EF, Kline PA, Vanzieleghem MA, et al. Effect of
long-term treatment with an inhaled corticosteroid (bude-
sonide) on airway hyperresponsiveness and clinical asthma
in nonsteroiddependent asthmatics. Am Rev Respir Dis
1990;142:832-6.
7. Long-term effects of budesonide or nedocromil in children
with asthma. The Childhood Asthma Management Program
Research Group. N Engl J Med 2000;343:1054-63.
8. Jeffery PK, Godfrey RW, Adelroth E, et al. Effects of treat-
ment on airway inflammation and thickening of basement
membrane reticular collagen inasthma. A quantitative light
and electron microscopic study. Am Rev Respir Dis
1992;145:890-9.
9. Pauwels RA, Lofdahl CG, Postma DS, et al. Effect of inhaled
formoterol and budesonide on exacerbations of asthma.
Formoterol and Corticosteroids Establishing Therapy
(FACET) International Study Group. N Engl J Med
1997;337:1405-11.
10. Suissa S, Ernst P, Benayoun S, Baltzan M, Cai B. Low-dose
inhaled corticosteroids and the prevention of death from
asthma. N Engl J Med 2000;343:332-6.
11. Waalkens HJ, Van Essen-Zandvliet EE, Hughes MD, Respir
Med 2008 Jan;102(1):143-9 et al. Cessation of longterm
treatment with inhaled corticosteroid (budesonide) in
children with asthma results in deterioration. The Dutch
CNSLD Study Group. Am Rev Respir Dis 1993;148:1252-7.
12. Jayasiri B, Perera C. Successful withdrawal of inhaled corti-
costeroids in childhood asthma. Respirology
2005;10:385-8.
13. Powell H, Gibson PG. Inhaled corticosteroid doses in ast-
hma: an evidence-based approach. Med J Aust
2003;178:223-5.
14. Szefler SJ, Martin RJ, King TS, et al. Significant variability in
response to inhaled corticosteroids for persistent asthma.
J Allergy Clin Immunol 2002;109:410-8.
15. Lipworth BJ. Systemic adverse effects of inhaled corticoste-
roid therapy: A systematic review and meta-analysis. Arch
Intern Med 1999;159:941-55.
16. Barnes PJ. Efficacy of inhaled corticosteroids in asthma. J
Allergy Clin Immunol 1998;102:531-8.
17. Kamada AK, Szefler SJ, Martin RJ, et al. Issues in the use
of inhaled glucocorticoids. The Asthma Clinical Research
Network. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1739-48.
18. Lee DK, Bates CE, Currie GP, et al. Effects of high-dose
inhaled fluticasone propionate on the hypothalamic-
pituitary-adrenal axis in asthmatic patients with severely
impaired lung function. Ann Allergy Asthma Immunol
2004;93:253-8.
19. Mak VH, Melchor R, Spiro SG. Easy bruising as a side-effect
of inhaled corticosteroids. Eur Respir J 1992;5:1068-74.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
20. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmo-
nary function in chronic obstructive pulmonary disease. N
Engl J Med 2000;343:1902-9.
21. Pauwels RA, Yernault JC, Demedts MG, Geusens P. Safety
and efficacy of fluticasone and beclomethasone in mode-
rate to severe asthma. Belgian Multicenter Study Group.
Am J Respir Crit Care Med 1998;157:827-32.
22. Ernst P, Baltzan M, Deschenes J, Suissa S. Low-dose inha-
led and nasal corticosteroid use and the risk of cataracts.
Eur Respir J 2006;27:1168-74.
23. Cumming RG, Mitchell P, Leeder SR. Use of inhaled corti-
costeroids and the risk of cataracts. N Engl J Med
1997;337:8-14.
24. Garbe E, LeLorier J, Boivin JF, Suissa S. Inhaled and nasal
glucocorticoids and the risks of ocular hypertension or
openangle glaucoma. JAMA 1997;277:722-7.
25. Agertoft L, Larsen FE, Pedersen S. Posterior subcapsular
cataracts, bruises and hoarseness in children with asthma
receiving long-term treatment with inhaled budesonide.
Eur Respir J 1998;12:130-5.
26. Toogood JH, Markov AE, Baskerville J, Dyson C. Association
of ocular cataracts with inhaled and oral steroid therapy
during long-term treatment of asthma. J Allergy Clin
Immunol 1993;91:571-9.
27. Simons FE, Persaud MP, Gillespie CA, Cheang M, Shuckett
EP. Absence of posterior subcapsular cataracts in young
patients treated with inhaled glucocorticoids. Lancet
1993;342:776-8.
28. Bahceciler NN, Nuhoglu Y, Nursoy MA, et al. Inhaled corti-
costeroid therapy is safe in tuberculin-positive asthmatic
children. Pediatr Infect Dis J 2000;19:215-8.
29. Dicpinigaitis PV, Dobkin JB, Reichel J. Antitussive effect of
the leukotriene receptor antagonist zafirlukast in subjects
with cough-variant asthma. J Asthma 2002;39(4):291-7.
30. Lipworth BJ. Leukotriene-receptor antagonists. Lancet
1999;353:57-62.
31. Drazen JM, Israel E, O’Byrne PM. Treatment of asthma
with drugs modifying the leukotriene pathway. N Engl J
Med 1999;340:197-206.
32. Barnes NC, Miller CJ. Effect of leukotriene receptor antago-
nist therapy on the risk of asthma exacerbations in patients
with mild to moderate asthma: an integrated analysis of
zafirlukast trials. Thorax 2000;55:478-83.
33. Noonan MJ, Chervinsky P, Brandon M, et al. Montelukast,
a potent leukotriene receptor antagonist, causes dose-
related improvements in chronic asthma. Montelukast
Asthma Study Group. Eur Respir J 1998;11:1232-9.
34. Reiss TF, Chervinsky P, Dockhorn RJ, et al. Montelukast, a
once-daily leukotriene receptor antagonist, in the treat-
ment of chronic asthma: a multicenter, randomized,
double-blind trial. Montelukast Clinical Research Study
Group. Arch Intern Med 1998;158:1213-20.
35. Leff JA, Busse WW, Pearlman D, et al. Montelukast, a
leukotriene-receptor antagonist, for the treatment of mild
asthma and exerciseinduced bronchoconstriction. N Engl J
Med 1998;339:147-52.
36. Dahlen B, Nizankowska E, Szczeklik A, et al. Benefits from
adding the 5- lipoxygenase inhibitor zileuton to conventio-
nal therapy in aspirin-intolerant asthmatics. Am J Respir
Crit Care Med 1998;157:1187-94.
37. Laviolette M, Malmstrom K, Lu S, et al. Montelukast added
to inhaled beclomethasone in treatment of asthma.
Montelukast/Beclomethasone Additivity Group. Am J
Respir Crit Care Med 1999;160:1862-8.
38. Lofdahl CG, Reiss TF, Leff JA, et al. Randomised, placebo
controlled trial of effect of a leukotriene receptor antago-
27
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
nist, montelukast, on tapering inhaled corticosteroids in
asthmatic patients. BMJ 1999;319:87-90.
39. Virchow JC, Prasse A, Naya I, Summerton L, Harris A.
Zafirlukast improves asthma control in patients receiving
highdose inhaled corticosteroids. Am J Respir Crit Care
Med 2000;162:578-85.
40. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, et al. World Health
Organization; GA(2)LEN; AllerGen. Allergic Rhinitis and its
Impact on Asthma (ARIA) 2008 update (in collaboration
with the World Health Organization, GA(2)LEN and
AllerGen). Allergy. 2008;63 Suppl 86:8-160.
41. Wechsler ME, Finn D, Gunawardena D, et al. Churg-Strauss
syndrome in patients receiving montelukast as treatment
for asthma. Chest 2000;117:708-13.
42. Wechsler ME, Pauwels R, Drazen JM. Leukotriene modifiers
and Churg-Strauss syndrome: adverse effect or response to
corticosteroid withdrawal? Drug Saf 1999; 21:241-51.
43. Harrold LR, Andrade SE, Go AS, Buist AS, Eisner M,
Vollmer WM, et al. Incidence of Churg-Strauss syndrome in
asthma drug users: a population-based perspective. J
Rheumatol 2005;32:1076-80.
44. Kalyoncu AF, Karakaya G, Sahin A, Artvinli M. Experience
of 10 years with Churg-Strauss syndrome: An accompani-
ment to or a transition from aspirin-induced asthma?
Allergol Immunopathol 2001;29:185-90.
45. Lemanske RF, Jr., Sorkness CA, Mauger EA, et al. Inhaled
corticosteroid reduction and elimination in patients with
persistent asthma receiving salmeterol: a randomized cont-
rolled trial. JAMA 2001;285:2594-603.
46. Lazarus SC, Boushey HA, Fahy JV, et al. Long-acting beta2-
agonist monotherapy vs continued therapy with inhaled
corticosteroids in patients with persistent asthma: a rando-
mized controlled trial. JAMA 2001;285:2583-93.
47. Pearlman DS, Chervinsky P, LaForce C, et al. A comparison
of salmeterol with albuterol in the treatment of mild-to-
moderate asthma. N Engl J Med 1992;327:1420-5.
48. Kesten S, Chapman KR, Broder I, et al. A three-month
comparison of twice daily inhaled formoterol versus four
times daily inhaled albuterol in the management of stable
asthma. Am Rev Respir Dis 1991;144:622-5.
49. Wenzel SE, Lumry W, Manning M, et al. Efficacy, safety,
and effects on quality of life of salmeterol versus albuterol
in patients with mild to moderate persistent asthma. Ann
Allergy Asthma Immunol 1998;80:463-70.
50. Stoloff SW, Stempel DA, Meyer J, Stanford RH, Carranza
Rosenzweig JR. Improved refill persistence with fluticasone
propionate and salmeterol in a single inhaler compared
with other controller therapies. J Allergy Clin Immunol
2004;113:245-51.
51. Rabe KF, Pizzichini E, Stallberg B, et al. Budesonide/formo-
terol in a single inhaler for maintenance and relief in mild-
to-moderate asthma: a randomized, double-blind trial.
Chest 2006;129:246-56.
52. O’Byrne PM, Bisgaard H, Godard PP, et al. Budesonide/
formoterol combination therapy as both maintenance and
reliever medication in asthma. Am J Respir Crit Care Med
2005;171:129-36.
53. Scicchitano R, Aalbers R, Ukena D, et al. Efficacy and safety
of budesonide/formoterol single inhaler therapy versus a
higher dose of budesonide in moderate to severe asthma.
Curr Med Res Opin 2004;20:1403-18.
28
54. Vogelmeier C, D’Urzo A, Pauwels R, et al. Budesonide/
formoterol maintenance and reliever therapy: an effective
asthma treatment option? Eur Respir J 2005;26:819-28.
55. Kuna P, Peters MJ, Manjra AI, et al. Effect of budesonide/
formoterol maintenance and reliever therapy on asthma
exacerbations. Int J Clin Pract 2007;61:725-36.
56. Bousquet J, Boulet LP, Peters MJ, et al. Budesonide/formoterol
for maintenance and relief in uncontrolled asthma vs. high-
dose salmeterol/fluticasone. Respir Med. 2007;101:2437-46.
57. Nelson JA, Strauss L, Skowronski M, et al. Effect of long-
term salmeterol treatment on exercise-induced asthma. N
Engl J Med 1998;339:141-6.
58. Newnham DM, McDevitt DG, Lipworth BJ. Bronchodilator
subsensitivity after chronic dosing with eformoterol in
patients with asthma. Am J Med 1994;97:29-37.
59. Nelson HS, Weiss ST, Bleecker ER, Yancey SW, Dorinsky
PM. The Salmeterol Multicenter Asthma Research Trial: a
comparison of usual pharmacotherapy for asthma or usual
pharmacotherapy plus salmeterol. Chest 2006;129:15-26.
60. Bleecker ER, Postma DS, Lawrance RM, et al. Effect of
ADRB2 polymorphisms on response to longacting `2-agonist
therapy: a pharmacogenetic analysis of two randomised
studies. Lancet 2007;370:22-7
61. Sullivan P, Bekir S, Jaffar Z, Page C, Jeffery P, Costello J.
Anti-inflammatory effects of low-dose oral theophylline in
atopic asthma. Lancet 1994;343:1006-8.
62. Kidney J, Dominguez M, Taylor PM, et al. Immunomodulation
by theophylline in asthma.Demonstration by withdrawal of
therapy. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1907-14.
63. Barnes PJ. Theophylline: new perspectives for an old drug.
Am J Respir Crit Care Med 2003;167:813-8.
64. Rivington RN, Boulet LP, Cote J, et al. Efficacy of Uniphyl,
salbutamol, and their combination in asthmatic patients on
high-dose inhaled steroids. Am J Respir Crit Care Med
1995;151:325-32.
65. Evans DJ, Taylor DA, Zetterstrom O, et al. A comparison of
low-dose inhaled budesonide plus theophylline and high-
dose inhaled budesonide for moderate asthma. N Engl J
Med 1997;337:1412-8.
66. Ukena D, Harnest U, Sakalauskas R, et al. Comparison of
addition of theophylline to inhaled steroid with doubling of
the dose of inhaled steroid in asthma. Eur Respir J
1997;10:2754-60.
67. Davies B, Brooks G, Devoy M. The efficacy and safety of
salmeterol compared to theophylline: meta- analysis of
nine controlled studies. Respir Med 1998;92:256-63.
68. Wilson AJ, Gibson PG, Coughlan J. Long acting beta-
agonists versus theophylline for maintenance treatment of
asthma.Cochrane Database Syst Rev 2000;2.
69. Ahn HC, Lee YC. The clearance of theophylline is increased
during the initial period of tuberculosis treatment. Int J
Tuberc Lung Dis 2003;7:587-91.
70. Humbert M, Beasley R, Ayres J, et al. Benefits of omalizu-
mab as add-on therapy in patients with severe persistent
asthma who are inadequately controlled despite best ava-
ilable therapy (GINA 2002 step 4 treatment): INNOVATE.
Allergy 2005;60:309-16.
71. Milgrom H, Fick RB, Jr., Su JQ, Reimann JD, Bush RK,
Watrous ML, et al. Treatment of allergic asthma with
monoclonal anti-IgE antibody. rhuMAb- E25 Study Group.
N Engl J Med 1999;341:1966-73.

72. Busse W, Corren J, Lanier BQ, et al. Omalizumab, anti-IgE
recombinant humanized monoclonal antibody, for the treat-
ment of severe allergic asthma. J Allergy Clin Immunol
2001;108:184-90.
73. Molimard M, de Blay F, Didier A, Le Gros V. Effectiveness
of omalizumab (Xolair) in the first patients treated in real-
life practice in France. Respir Med 2008;102:71-6
74. Miller CW, Krishnaswamy N, Johnston C, Krishnaswamy G.
Severe asthma and the omalizumab option. Clin Mol
Allergy. 2008;20;6:4.
75. Mash B, Bheekie A, Jones PW. Inhaled vs oral steroids for
adults with chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev
2000;2.
76. Toogood JH, Baskerville J, Jennings B, Lefcoe NM,
Johansson SA. Bioequivalent doses of budesonide and
prednisone in moderate and severe asthma. J Allergy Clin
Immunol 1989;84:688-700.
77. Recommendations for the prevention and treatment of
glucocorticoid- induced osteoporosis. American College of
Rheumatology Task Force on Osteoporosis Guidelines.
Arthritis Rheum 1996;39:1791-801.
78. Campbell IA, Douglas JG, Francis RM, Prescott RJ, Reid
DM. Five year study of etidronate and/or calcium as pre-
vention and treatment for osteoporosis and fractures in
patients with asthma receiving long term oral and/or inha-
led glucocorticoids. Thorax 2004;59:761-8.
79. Eastell R, Reid DM, Compston J, et al. A UK Consensus
Group on management of glucocorticoid-induced osteopo-
rosis: an update. J Intern Med 1998;244:271-92.
80. Guillevin L, Pagnoux C, Mouthon L. Churg-strauss syndro-
me. Semin Respir Crit Care Med 2004;25:535-45.
81. Aaron SD, Dales RE, Pham B. Management of steroidde-
pendent asthma with methotrexate: a meta- analysis of
randomized clinical trials. Respir Med 1998;92:1059-65.
82. Marin MG. Low-dose methotrexate spares steroid usage in
steroid-dependent asthmatic patients: a meta-analysis.
Chest 1997;112:29-33.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
83. Davies H, Olson L, Gibson P. Methotrexate as a steroid
sparing agent for asthma in adults. Cochrane Database
Syst Rev 2000;2.
84. Lock SH, Kay AB, Barnes NC. Double-blind, placebocontrol-
led study of cyclosporin A as a corticosteroid-sparing agent
in corticosteroid-dependent asthma. Am J Respir Crit Care
Med 1996;153:509-14.
85. Bernstein IL, Bernstein DI, Dubb JW, Faiferman I, Wallin B.
A placebo-controlled multicenter study of auranofin in the
treatment of patients with corticosteroid-dependent ast-
hma. Auranofin Multicenter Drug Trial. J Allergy Clin
Immunol 1996;98:317-24.
86. Nierop G, Gijzel WP, Bel EH, Zwinderman AH, Dijkman JH.
Auranofin in the treatment of steroid dependent asthma:
a double blind study. Thorax 1992;47:349-54.
87. Harrison BD, Stokes TC, Hart GJ, et al. Need for intraveno-
us hydrocortisone in addition to oral prednisolone in pati-
ents admitted to hospital with severe asthma without
ventilatory failure. Lancet 1986;1:181-4.
88. Rowe BH, Edmonds ML, Spooner CH, Diner B, Camargo
CA, Jr. Corticosteroid therapy for acute asthma. Respir
Med 2004;98:275-84.
89. O’Driscoll BR, Kalra S, Wilson M, et al. Double-blind trial of
steroid tapering in acute asthma. Lancet 1993;341:324-7.
90. Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A meta-analysis of the
effects of ipratropium bromide in adults with acute ast-
hma. Am J Med 1999;107:363-70.
91. Tamaoki J, Chiyotani A, Tagaya E, Sakai N, Konno K. Effect
of long term treatment with oxitropium bromide on airway
secretion in chronic bronchitis and diffuse panbronchiolitis.
Thorax 1994;49:545-8.
92. Weinberger M, Hendeles L. Theophylline in asthma. N Engl
J Med 1996;334:1380-8.
93. Hondras MA, Linde K, Jones AP. Manual therapy for ast-
hma. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD001002.
29
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
BÖLÜM 4.
ASTIM TEDAV¾S¾ VE KORUNMA
BÖLÜM 4.1
HASTA - HEK¾M ¾ãB¾RL¾à¾, HASTA Eà¾T¾M¾
ANAHTAR NOKTALAR
• Ast¿ml¿ hastalar¿n etkili bir âekilde tedavi edilebilme-
leri için hastan¿n ya da hasta çocuksa ailesinin takip
eden doktorla iyi bir iâbirliài içinde olmas¿ gerekir.
• ¾âbirliàinin amac¿ doktorun rehberliàinde kendi
durumunu kontrol edebilmesi ve kendi kendini
tedavi edebilme konusunda beceri kazanmas¿n¿
saàlamakt¿r.
• Hasta ve doktoru aras¿ndaki iâbirliài özellikle aâaà¿-
daki konular¿ içermelidir:
*tedavinin amaçlar¿,
*hastaya özgü tedavinin belirlenmesi,
*hastan¿n kendi ast¿m belirtilerini izlemesini de
içerecek âekilde yaz¿l¿ tedavi plan¿n¿n hastayla tart¿-
â¿larak ve uyum içinde düzenlenmesi,
*hastan¿n tedavisinin ve kontrol düzeyinin periyo-
dik olarak izlenmesi.
• Her yaâtaki ast¿ml¿ hastaya eàitim verilmelidir.
• Kiâisel ast¿m tedavi plan¿ ast¿ml¿ hastalar¿n belirtileri
ve/veya zirve ekspiratuar ak¿m h¿z¿ (PEF) izlemine
göre tedavilerini deàiâtirebilmelerini saàlar.
• Bu eàitim saàl¿k çal¿âanlar¿n¿n ast¿ml¿ hastalarla
karâ¿laât¿à¿ her ortamda örneàin klinikte, muayene-
hanede, acil serviste, eczanede, evde, kamuya aç¿k
yerlerde (okullar, baâka eàitim merkezleri gibi) ola-
bilir. Eàitimlerin tekrarlanmas¿ ast¿m kontrolü saà-
lanmada baâar¿ oran¿n¿ artt¿rmaktad¿r.
Etkin bir ast¿m tedavisi hasta ve tedaviyi yürüten saàl¿k
çal¿âanlar¿ aras¿nda iyi bir iâbirliài ile saàlanabilir. Bu
iâbirliàinin kapsam¿ içine giren konular Tablo
4.1.1’de gösterilmiâtir (1,2).
Doktorla birlikte hemâire, eczac¿, solunum terapisti ve
diàer saàl¿k çal¿âanlar¿n¿n da “kendi kendini tedavi etme”
konusunda hasta eàitimini yapabilmeleri ve destekleme-
leri önerilmektedir (1).
¾âbirliàinin amac¿ ast¿ml¿ hastan¿n ve ailesinin eàitilme-
leri, doktor taraf¿ndan belirlenen tedaviye uyumlar¿n¿n
saàlanmas¿d¿r.
Rehber eâliàinde ast¿ml¿ hastan¿n kendi tedavisini
yönlendirmesi yaklaâ¿m¿n¿n hem eriâkin hem de çocuk
Tablo 4.1.1. Ast¿ml¿ hastan¿n tedavisinde hasta-hekim iâbirliàinin kapsam¿
• Eàitim
*Hasta ve hasta yak¿nlar¿n¿n eàitimi
*Saàl¿k çal¿âanlar¿n¿n eàitimi
• Tedavi hedeflerinin saptanmas¿
• Hastan¿n belirtilerine bakarak kendi ast¿m takiplerini yapabilmesi
• Ast¿m kontrolü, tedavisi ve hastan¿n ilaç kullanma becerilerinin düzenli olarak doktor taraf¿ndan kontrol edilmesi
• Hastan¿n kendisinin ast¿m tedavisinde gerektiàinde baz¿ ayarlamalar yapabilmesi ve acil durumda yapmas¿ gerekenleri göste-
ren “Yaz¿l¿ tedavi plan¿” konusunda eàitilmesi
30
ast¿ml¿ hastalarda ast¿m morbiditesini azaltt¿à¿ gösteril-
miâtir (2-12).
ASTIM Eà¾T¾M¾
Eàitim, ast¿ml¿ hasta ve doktor aras¿ndaki iâbirliàinin en
önemli parças¿d¿r. Ast¿m eàitimi; hastan¿n eàitimi, ailesinin
eàitimi ve hastayla karâ¿laâan saàl¿k çal¿âanlar¿n¿n eàitimi ola-
rak grupland¿r¿labilir. Bu eàitim saàl¿k çal¿âanlar¿n¿n ast¿ml¿
hastalarla karâ¿laât¿à¿ her ortamda örneàin klinikte, muaye-
nehanede, acil serviste, eczanede, evde, kamuya aç¿k yerler-
de (okullar, halk eàitim merkezleri gibi) yap¿lmal¿d¿r.
ASTIMLI HASTALARIN Eà¾T¾M¾
Ast¿ml¿ hastalar hastal¿à¿n özellikleri, kullan¿lacak
tedavi yöntemini anlama, ast¿m kontrolünü güçleâtiren
faktörlerden uzak kalma ve tedavilerinde deàiâiklik yapa-
bilme konular¿nda eàitildiklerinde ast¿m¿n klinik seyrinin
düzeldiài görülmüâtür. (5,10,12,13). Maliyet analiz çal¿â-
malar¿ da ast¿m eàitiminin hastal¿k maliyetini azaltt¿à¿n¿
göstermiâtir (1,14,15).
Ast¿ml¿ hastan¿n ve yak¿nlar¿n¿n eàitiminde kullan¿lacak
yöntem hastan¿n okur-yazar olup olmamas¿na, entellektü-
el düzeyine göre deàiâebilir. Hasta eàitiminde kullan¿lacak
yöntemleri karâ¿laât¿ran çok fazla çal¿âma yoktur. Ancak
küçük grup eàitimi ile bireysel eàitim aras¿nda anlaml¿ bir
fark saptanmam¿ât¿r. Bununla birlikte küçük grup eàitimle-
rinin uygulanmas¿ daha kolayd¿r ve maliyeti daha düâüktür.
Hasta eàitiminde videolar, yaz¿l¿ materyaller ya da bilgisa-
yar gibi deàiâik yöntemler ve araçlar kullan¿labilir (2). Okur-
yazar olmayan kiâiler için sözlü ya da resimli bas¿lm¿â
materyallerin kullan¿m¿ mümkün olabilir (16,17). Uygun
hastalar¿n hastal¿klar¿ hakk¿nda doàru bilgi alabilecekleri
sitelere yönlendirilmeleri hasta eàitimine katk¿da bulunabi-
lir (Örn: www.aid.org.tr, www.toraks.org.tr).
Hasta eàitimi yap¿l¿rken hastalar¿n etnik ya da kültürel
al¿âkanl¿klar¿ da göz önünde bulundurulmal¿d¿r. Örneàin
oruç tutan ast¿ml¿ hastalar¿n bu dönemde ilaçlar¿n¿ al¿p
almad¿klar¿ sorgulanmal¿, ast¿m kontrolü aç¿s¿ndan dikkat-
le izlenmelidirler (18).
Özellikle önceden ast¿m¿ kontrol alt¿nda olmayan
gebe hastalarda gebelik süresince ast¿m kontrolü bozula-
bilir. Gebelik s¿ras¿nda bebeàe zarar vereceàinden korka-
rak ast¿m ilaçlar¿n¿n kesilmemesi gerektiài konusunda
hasta uyar¿lmal¿d¿r. Kendi tedavisini düzenleme konusun-
da eàitim alan gebe ast¿ml¿ hastalarda da eàitimden
sonra gece belirtileri ve kurtar¿c¿ ilaç kullan¿m¿nda belirgin
ölçüde azalma olduàu saptanm¿ât¿r (9).

ASTIMLI HASTALARIN Eà¾T¾M¾NDE VER¾LMES¾
GEREKEN B¾LG¾LER
Ast¿ml¿ hastalar¿n aâaá¿daki konularda
eáitilmeleri gereklidir
1. Hastal¿klar¿ hakk¿nda bilgilendirme
2. Kontrol edici ve kurtar¿c¿ ilaçlar¿n farklar¿
3. ¾nhaler kullan¿m¿ ve PEFmetre kullan¿m¿ konular¿n-
daki beceriler
4. Belirti ve ataklar¿n önlenmesi
ãekil 4.1.1. Yaz¿l¿ tedavi plan¿ örneài
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
5. Ast¿m¿n kötüleâtiàini gösteren belirtiler, günlük
tedavi ve atak tedavisi konusunda hastan¿n yapma-
s¿ gerekenleri içeren yaz¿l¿ tedavi planlar¿n¿n uygu-
lanmas¿ konusunda bilgilendirme
6. Ast¿m kontrolünün izlenmesi
7. T¿bbi tedaviye baâvurulmas¿ gereken zaman ve yöntem
Yaz¿l¿ ast¿m tedavi plan¿
Ast¿m ataklarla seyreden bir hastal¿kt¿r ve atak âiddeti
31
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

Tablo 4.1.2. ¾lk vizitte hasta eàitimi

Verilmesi gereken bilgiler • Basit bir dille öàretilmesi gerekenler:
*Ast¿m nedir? Ast¿m havayollar¿n¿n kronik bir hastal¿à¿d¿r. Havayollar¿ çok hassast¿r. Ödemli ve
daralm¿ât¿r, bu nedenle solunum güçleâir.
• Ast¿m kontrolünün tan¿m¿
*Az say¿da gündüz belirtisi,
*Ast¿ma baàl¿ olarak gece uykudan uyanma olmamas¿, *Normal günlük aktiviteleri yapabilme
*Solunum fonksiyonlar¿n¿n normal olmas¿
• Ast¿m tedavisi: ¾ki tip ilaca ihtiyac¿n¿z vard¿r.
*Uzun dönemde kontrol saàlayan ilaçlar: Kontrol edici ilaçlar, havayollar¿nda ast¿m belirtilerini
oluâturan hücrelerin toplanmas¿na engel olur
*Çabuk düzelme saàlayan ilaçlar: Çabuk etki gösteren, havayolunu birkaç dakikada geniâleten ilaçlar
havayollar¿n¿n etraf¿ndaki kaslar¿ gevâetirler.
• Her görüâmeye gelirken ilaçlar¿n¿z¿ getirin.
• T¿bbi yard¿ma ihtiyac¿n¿z olduàunda ...................telefon numaras¿n¿ aray¿n.

Sorunlar¿n saptanmas¿ • Vizitten beklentilerin öàrenilmesi

• Ast¿m kontrolünün deàerlendirilmesi
• Tedavinin amaçlar¿n¿n anlat¿lmas¿
• ¾laçlar¿n anlat¿lmas¿
• Yaâam kalitesinin deàerlendirilmesi
*Ast¿m¿n¿zla ilgili sizi en çok üzen âey nedir?
*Ast¿m¿n¿zdan dolay¿ yapamad¿à¿n¿z için en çok yapmak istediàiniz âey nedir?
*Tedaviden beklentiniz nedir?
*Hangi ilaçlar¿ kulland¿n¿z?
*Bugün bana sormak istediàiniz baâka sorular var m¿?
*Çevrenizde ast¿m¿n¿z¿ kötüleâtiren âeyler var m¿?

hastadan hastaya ya da ayn¿ hastada ataktan ataàa deài- ¾ãB¾RL¾à¾N¾N SÜRDÜRÜLMES¾

âiklik göstermektedir. Hastalar¿n bu ataklar s¿ras¿nda ne
yapacaklar¿n¿ bilmeleri gereklidir. Bu amaçla yaz¿l¿ tedavi
planlar¿n¿n uygulanmas¿ ast¿ml¿ hastan¿n kendi tedavisini
düzenlemesinde rehberlik saàlayacakt¿r. Ayn¿ plan hasta-
n¿n inhaler antiinflamatuvar tedavisinin düzenlenmesinde
de faydal¿ olacakt¿r. Yaz¿l¿ tedavi plan¿ ast¿m âiddeti ve
tedavisi göz önüne al¿narak her birey için ayr¿ oluâturul-
mal¿d¿r. Yaz¿l¿ tedavi planlar¿ deàiâik formlarda haz¿rlana-
bilir. Baz¿lar¿nda trafik ¿â¿à¿ sistemi (yeâil, sar¿ ve k¿rm¿z¿
zonlar) uygulanm¿â ancak diàer yöntemlerle arada bir
fark saptanmam¿ât¿r. ãekil 4.1.1’de bir yaz¿l¿ tedavi plan¿
örneài gösterilmiâtir. Yaz¿l¿ tedavi plan¿ aâaà¿daki 4 nok-
tay¿ içermelidir (13):
1. Tedaviyi ne zaman artt¿rmak gerekir?
2. Tedaviyi nas¿l artt¿rmak gerekir?
3. Ne kadar süreyle devam etmek gerekir?
4. Ne zaman doktora baâvurmak gerekir?
Yaz¿l¿ tedavi planlar¿ özellikle orta ya da aà¿r ast¿m¿,
aà¿r atak öyküsü olanlarda, ast¿m kontrolü saàlanmam¿â
olanlarda önerilmektedir.
Ast¿ml¿ hastan¿n kendi belirti ve PEF izlemini yapmas¿
ve yaz¿l¿ tedavi plan¿n¿ uygulamas¿ durumunda hastaneye
yat¿â ve acil servis baâvurusu oranlar¿ belirgin olarak azal-
t¿r. Ancak PEF ya da FEV1 deàerlerinde anlaml¿ bir farkl¿l¿k
gözlenmemektedir (7, 13).
Hasta-hekim iâbirliàinin saàlanmas¿ kadar sürekliliài
de önemli bir konudur. Çocuklarda ve eriâkinlerde uzun
dönemde tedavi uyumu %50 azalmaktad¿r.
Uyumsuzluàa neden olan ilaç ve ilaç d¿â¿ faktörler
tespit edilip giderilmeye çal¿â¿lmal¿d¿r.
Ast¿ml¿ hastan¿n takibinde baâlang¿ç vizitinden itiba-
ren hastan¿n yaz¿l¿ tedavi plan¿na uyumu kontrol edilerek
gerekirse yeniden anlat¿lmal¿d¿r. Her vizite hastan¿n inha-
ler kullanma teknikleri gözden geçirilmelidir.
SAàLIK ÇALIãANLARININ Eà¾T¾M¾
Hekim Eáitimi
¾nteraktif eàitim alan doktorlar¿n izlediài ast¿m hasta-
lar¿n¿n kontrollerinin daha fazla saàland¿à¿ gözlenmiâtir
(22, 23). Ülkemizde yap¿lan çal¿âmalarda hekimlerin ast¿m
tan¿ ve tedavisi hakk¿nda eàitime ihtiyaçlar¿ olduàu, ast¿m
rehberlerinin uygulanmas¿nda sorunlar yaâand¿à¿ bildiril-
miâtir. Ast¿ml¿ hastalar¿ izleyen hekimlerin bu konudaki
eàitim toplant¿lar¿na kat¿lmalar¿ ast¿m kontrolünde baâar¿
saàlanmas¿nda önemli katk¿da bulunacakt¿r (24, 25).
Hemâire Eáitimi
Ast¿ml¿ hastan¿n izlemi ekip çal¿âmas¿ âeklinde yürütül-
melidir. Bu nedenle ast¿ml¿ hastayla karâ¿laâan tüm saàl¿k
çal¿âanlar¿n¿n eàitilmeleri ast¿m kontrolünü olumlu yönde
etkileyecektir. Eàitimli bir ast¿m hemâiresi taraf¿ndan eài-

32

tim yap¿ld¿ktan sonra yüksek riskli ast¿ml¿ hastalar¿n plan-
lanmam¿â doktor ya da acil servis baâvurular¿n¿n s¿kl¿à¿nda
azalma olduàu gözlenmiâtir (12).
Eczac¿lar¿n Eáitimi
Özellikle inhaler ilaç kullanma teknikleri konusunda
eczac¿lar¿n da eàitim almas¿ önemlidir. Hastalar¿n doktor
ve hemâirelerinden alacaklar¿ eàitimle birlikte eczac¿lardan
alacaklar¿ eàitim de yanl¿â inhaler ilaç kullanma oran¿n¿
önemli ölçüde azaltacakt¿r. Türk Toraks Derneài’nin bu
amaçla eczaneler için haz¿rlad¿à¿ kitapç¿klar mevcuttur.
KAYNAKLAR
1. Ong LML, De Haes JCJM, Hoos AM, Lammes FB. Doctor-
patient communication: A review of the literature. Soc Sci
Med 1995;40:903-18.
2. Kohler CL, Davies SL, Bailey WC. How to implement an ast-
hma education program. Clin Chest Med 1995;16:557- 65.
3. Cote J, Cartier A, Robichaud P, et al. Influence on asthma
morbidity of asthma education programs based on self-
management plans following treatment optimization. Am
J Respir Crit Care Med 1997;155:1509-14.
4. Ignacio-Garcia JM, Gonzales-Santos P. Asthma self mana-
gement education program by home monitoring of peak
wxpiratory flow. Am J Respir Crit Care Med
1995;151:353-9.
5. Jones KP, Mullee MA, Middleton M, et al. Peak flow based
asthma self –management: a randomised controlled study
to general practice. Thorax 1995;50:851-7.
6. Turner MO, Taylor D, Bennett B, Fitzgerald JM. A randomi-
sed trial comparing peak expiratory flow and symptom
self-management plans for patients with asthma attending
a primary care clinic. Am J Respir Crit Care Med 1998;
157:540-6.
7. Cowie RL, Revitt SG, Underwood MF, Field SK. The effect
of a peak flow based action plan in the prevention of exa-
cerbations of asthma. Chest 1997;112:1534-8.
8. Bailey WC, Richards JM, Brooks M, Soong S, Brooks M. A
randomized trial to improve self-management practices of
adults with asthma. Arch Intern Med 1990;150:1664-8.
9. Murphy VE, Gibson PG, Talbot PJ, Kessel CG, Clifton VL.
Asthma self management skills and the use of asthma edu-
cation during pregnancy. Eur Respir J 2005;26:435-41.
10. Shah S, Peat JK, Mazurski EJ, et al. Effect of peer led prog-
ramme for asthma education in adolescents. cluster rando-
mised controlled trial. BMJ 2001;322:1-5.
11. Guevara JP, Wolf FM, Grum CM, Clark NM. Effects of
educational interventions for self-management of asthma
in children and adolescents: systematic review and meta-
analysis. BMJ 2003;326:1-6.
12. Griffiths C, Foster G, Barnes N, et al. Specialist nurse inter-
vention to reduce unscheduled asthma care in a deprived
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
multietnic area: the east London randomised controlled
trial for high risk asthma (ELECTRA). BMJ 2004;328:144.
13. Gibson PG, Powell H. Written action plans for asthma: an
evidence-based review of the key components. Thorax
2004;59:94-9.
14. Uzaslan Kunt E, Özyard¿mc¿ N, Yüksel Gürdal E, et al. Ast¿ml¿
hastan¿n eàitimi:Halk ast¿m okulu deneyimi. Solunum
Hastal¿klar¿ 2000;48:187-195.
15. Oàuzülgen ¾K, Türktaâ H. Bronâiyal ast¿mda hasta eàitimi-
nin hastal¿à¿n prognozu, solunum fonksiyonlar¿ ve yaâam
kalitesine etkisi. Tüberküloz Toraks 2001;40:421-30.
16. Houts PS, Bachrach R, Witmer JT, et al. Using pictographs
to enhance recall spoken medical instructions. Patient Educ
Couns. 1998;35:83-8.
17. Abadoàlu Ö. Ast¿m ve/veya allerjik rinitli hastalar hastal¿k-
lar¿ hakk¿nda bilgi edinmek için interneti kullan¿yorlar m¿?
Ast¿m Allerji ¾mmünoloji 2004;2:129-33.
18. Erkekol FO, Celik GE, Keskin O, et al. Fasting: an important
issue in asthma, management compliance. Ann Asthma
Immunol 2006;97:370-4.
19. Dolovich MB, Ahrens RC, Hess DR, et al. American College of
Chest Physicians; American College of Asthma, Allergy, and
Immunology. Device selection and outcomes of aerosol the-
rapy: Evidence-based guidelines. Chest 2005;127:335-71.
20. Abadoglu Ö, Yalazk¿sa S, Ülger G, Paâaoàlu G, M¿s¿rl¿gil Z.
Doàru inhaler kullanmada deneyimli bir hemâire tarafun-
dan verilen eàitimin rolü. Turkiye Klinikleri J Allergy-Asthma
2003, 5:11-15.
21. Fishwick D, D’Souza W, Beasley R. The asthma self-
management plan system of care: What does it mean,
how is it done, does it work, what models are available,
what do patients want and who needs it? Patient Educ
Couns 1997;32(1 Suppl):S21-33.
22. Cabana MD, Slish KK, Evans D, Mellins RB, et al. Impact of
physician asthma care education on patient outcomes.
Pediatrics 2006;117:2149-57.
23. Clark NM, Gong M, Schork MA, et al. Long-term effects of
asthma education for physicians on patient satisfaction
and use of health services. Eur Respir J 2000;16:15-21.
24. Çal¿koàlu M, Ulubaâ B, At¿â S, Tümkaya M. Birinci basamak
hekimlerinin ast¿m ile ilgili bilgi ve tutumlar¿. T Klin Allerji
Ast¿m 2001;3:72-6.
25. Abadoàlu Ö, Doàan ÖT. Sivas’ta Dünya Ast¿m Günü hekim
eàitim toplant¿s¿n¿n sonuçlar¿. Ast¿m Allerji ¾mmünoloji
2003;1:25-32.
26. Dinmezel S, Özdemir T, Öàüâ C, Çilli A. Hemâire eàitiminin
hastalar¿n inhalasyon cihazlar¿n¿ kullanmalar¿ üzerine etki-
leri. Akciàer Arâivi 2003;4:89-94.
27. Coutts JAP, Gibson NA, Paton JY. Measuring compliance
with inhaled medication in asthma. Arch Dis Child
1992;67:332-3.
28. Karadaà B, Karakoç F, Kat A, Bakaç S, Daàl¿ E. Ast¿ml¿
çocuklar¿n ebeveynlerinin sigara içme davran¿âlar¿ üzerine
eàitimin etkisi. Baà¿ml¿l¿k 2001;2:64-7.
33
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
BÖLÜM 4.2
KORUNMA
ANAHTAR NOKTALAR
• Farmakolojik tedavi ast¿mda kontrolun saàlanmas¿
ve yaâam kalitesinin art¿¿lmas¿nda oldukça etkilidir.
Buna raàmen ast¿m geliâmesinin engellenmesi,
semptomlar¿n kontrol alt¿na al¿nmas¿ ve ataklar¿n
önlenmesi ad¿na risk faktörleri ile temas¿n ortadan
kald¿r¿lmas¿ veya azalt¿lmas¿na yönelik önlemler
mümkün olduàunca uygulanmal¿d¿r.
• Ast¿m etyopatogenezine ait bilgilerimiz henüz çok
net olmad¿à¿ndan ast¿m¿n geliâiminin engellenmesi-
ne yönelik önlemler oldukça k¿s¿tl¿d¿r.
• Ast¿m ataklar¿na “tetikleyiciler” olarak tan¿mlanan
viral enfeksiyonlar, allerjenler, hava kirliliài etkenle-
ri ve ilaçlar gibi çok say¿da faktör neden olmakta-
d¿r.
• Hastan¿n tetikleyici etkenlerle temas¿n¿n azalt¿lmas¿
ast¿m kontrolunu art¿r¿r ve ilaç gereksiniminde azal-
maya neden olur.
• Meslek ortam¿nda duyarlanmaya yol açan etkenlerin
erken dönemde saptanmas¿ ve duyarlanm¿â kiâinin
bu etkenlerle temas¿n¿n engellenmesi meslek ast¿m¿-
n¿n tedavisinde önemli bir yer tutmaktad¿r.
Çevresel risk faktörleri (tetikleyiciler) ile temas¿n azalt¿l-
mas¿ hem ast¿m geliâiminin önlenmesi hem de hastal¿k
geliâmiâ kiâilerde semptomlar¿n kontrol alt¿na al¿nabilmesi
aç¿s¿ndan önem taâ¿maktad¿r. Ast¿m geliâmesini önlemeye
yönelik önlemler primer korunma, hastal¿k geliâen kiâide
semptomlar¿n ve atak geliâiminin önlenmesine yönelik
yöntemler sekonder korunma olarak ifade edilmektedir.
Ast¿m ve allerjik hastal¿klar¿n geliâiminde 3 basamak
mevcuttur:
1. Allerjenle temas sonucu duyarlanma
2. Tekrarlanan allerjen temas¿ sonucu inflamasyon
geliâmesi
3. Tetikleyici faktörlerin de kat¿l¿m¿ ile hastal¿k semp-
tomlar¿n¿n oluâmas¿.
PR¾MER KORUNMA
Ast¿m geliâmesini önlemeye yönelik önlemleri kapsar.
Duyarlanman¿n önlenmesi veya duyarlanm¿â kiâide ast¿m
geliâiminin engellenmesini kapsar.
Sekonder Korunma:
Ast¿m geliâmiâ bir kiâide semptomlar¿n¿n ve atak geli-
âiminin önlenmesidir.
Primer korunma:
Primer korunmada atopi aç¿s¿ndan yüksek risk alt¿nda-
ki bebek (ailede ast¿m ve/veya allerjik hastal¿k öyküsü
olan) belirlendikten sonra uygulanacak olan stratejiler 3
temel alanda özetlenebilir:
1. Besinsel allerjenlerden korunma
2. ¾nhalan allerjenlerden korunma
3. Pasif sigara duman¿ maruziyeti baâta olmak üzere
nonspesifik çevresel irritanlardan korunma
34
Risk alt¿ndaki bebekler besinsel allerjenlerle plasenta,
anne sütü, mamalar, solid g¿dalar ve hatta inhalasyon
yoluyla karâ¿laâabilirler (1). Gebelikte annenin allerjenik
besinlere yönelik diyet uygulamas¿n¿n allerji geliâimini
engelleyici etkisi gösterilememiâ, hatta anne ve fetus
beslenmesi üzerinde olumsuz etkisi olabileceài sonucuna
var¿lm¿ât¿r. Ancak laktasyon döneminde diyet uygulamas¿-
n¿n allerji geliâimini engelleme ad¿na baz¿ olumlu etkileri
olabileceài belirtilmiâtir (2). Anne sütünün atopik hastal¿k
geliâimi üzerinde olumlu bir etkisi olup olmad¿à¿ tart¿âma-
l¿ bir konudur ve çal¿âma sonuçlar¿ çeliâkilidir (3). Bu
konuda yap¿lan iki meta-analizde anne sütü ile besleme-
nin allerjiye karâ¿ koruyucu etkisi olabileceài sonucuna
var¿lm¿ât¿r (4,5). Bu olumlu sonucun anne sütü ile besle-
nen bebeklerde inek sütü ve diàer besinlerle geç karâ¿laâ-
maya ve anne sütünün immünmodülatör etkilerine baàl¿
olabileceài öne sürülmüâtür.
Çal¿âmalar ev tozu akarlar¿na yönelik önlemlerin akar
duyarl¿à¿ ve allerjik hastal¿k geliâimini önleyici etki bak¿-
m¿ndan yeterli olmad¿klar¿n¿ göstermektedir (6,7,8).
Randomize kontrollu çal¿âmalarda besinsel allerjenlere
yönelik önlemlerle inhalan allerjenlere yönelik önlemlerin
birlikte uygulanmas¿ (çoklu yaklaâ¿m) ile erken çocukluk
döneminde h¿â¿lt¿, atopik dermatit ve ast¿m riskinde azal-
ma gözlenmiâtir (9,10,11). Primer korunma için çoklu
yaklaâ¿mlara iliâkin bu sonuçlar umut vermekle birlikte bu
çal¿âmalar¿n ileri sonuçlar¿ beklenmektedir.
Evde hayvan ile hayat¿n erken döneminde temas¿n,
ileride ast¿m geliâimini önlediàini bildiren çal¿âmalar
çoàunluktad¿r (12). Köpek allerjeni ile erken yaâta temas,
ailesinde ast¿m öyküsü olmayan çocuklarda tekrarlayan
h¿â¿lt¿ riskini azaltt¿à¿ ve yine 7 yaâ¿na dek izlenen çocuk-
larda kedi ile erken temas¿ olan çocuklarda ast¿m insidan-
s¿n¿ artt¿rmad¿à¿ belirtilmektedir (13,14). Hayat¿n ilk y¿l¿n-
da iki veya daha fazla kedi veya köpek ile temas¿n sadece
ast¿ma karâ¿ deàil ayn¿ zamanda hayvan-d¿â¿ allerjenlerle
duyarlanmaya karâ¿ da koruyucu olduàu bildirilmiâtir
(15). Ancak bunun tam tersini bildiren çal¿âmalar da var-
d¿r (16,17).
Kreâ veya bak¿mevine gitmenin tekrarlayan h¿â¿lt¿ ve
ast¿m geliâimi üzerine etkileri konusunda farkl¿ görüâler
olmakla birlikte hayat¿n ilk 3- 4 y¿l¿nda kreâe gitmenin alt
solunum yolu hastal¿à¿ ve tekrarlayan h¿â¿lt¿ insidans¿n¿
artt¿rd¿à¿, ancak sonraki çocukluk çaà¿nda ast¿mdan koru-
duàu bildirilmektedir (18,19). ¾lginç olarak, hayat¿n ilk 6
ay¿nda kreâe giden çocuklarda bu koruyucu etkinin mak-
simuma ç¿kt¿à¿ gözlenmiâtir (20) . Enfeksiyon ile karâ¿laâ-
man¿n zaman¿ kadar, temas yolunun da önemli olduàu
bilinmektedir. Besin yolu ile bulaâan enfeksiyonlar¿n veya
enterik enfeksiyonlar¿n allerjik duyarlanma geliâimi üzeri-
ne solunum yolu enfeksiyonlardan daha çok etkili olduàu
da gösterilmiâtir (21). Kalabal¿k ailelerde yaâaman¿n ve
fazla kardeâ olmas¿n¿n kreâ ve bak¿mevlerine gitme ile
benzer mekanizmalarla ast¿m geliâimini önlediài düâünül-
mektedir
Prenatal ve postnatal sigara maruziyetinin akciàer
geliâimi üzerinde olumsuz etkilere yol açt¿à¿ ve çocukluk
döneminde h¿â¿lt¿ geliâmesi aç¿s¿ndan risk oluâturduàu

saptanm¿ât¿r (22). Gebelikte annenin sigara içmesinin
duyarlanma üzerine etkisi net olmamakla birlikte çocuk-
luk döneminde pasif sigara maruziyeti duyarlanma riskini
art¿rmaktad¿r. Bu nedenlerle yüksek riskli bebeklerde
ast¿m geliâiminin önlenmesi ad¿na gebelerin ve ebeveyn-
lerin sigara içmeleri kesinlikle engellenmelidir (1).
Bir allerjik hastal¿k ortaya ç¿kt¿ktan sonra ast¿m geliâi-
mini önlemeye yönelik giriâimlerden de söz edilebilir.
Atopik dermatiti olan çocuklarda antihistaminik uygula-
mas¿ ile ast¿m geliâiminin engellenmesi araât¿r¿lm¿â olmak-
la birlikte sonuçlar¿ halen tart¿âmal¿d¿r, bu sonuçlar henüz
bu yöntemlerin klinik pratikte önerilmeleri için yeterli
bulunmamaktad¿r (23). Allerjik riniti olan çocuklarda aller-
jen spesifik immünoterapi uygulanan grupta ast¿m geliâ-
me oran¿n¿n kontrol grubuna göre daha düâük olduàu
gösterilmiâtir (24).
SEKONDER KORUNMA
Ast¿m geliâmiâ bir kiâide semptomlar¿n ve atak geliâi-
minin önlenmesidir.
Tetikleyici olarak adland¿r¿lan baz¿ çevresel faktörlerle
karâ¿laâma ast¿m semptomlar¿ ortaya ç¿kmaktad¿r.
Allerjenler, viral enfeksiyonler, hava kirliliài, ilaçlar tetikle-
yici faktörler aras¿nda say¿lmaktad¿r. Sigara duman¿,
mesleksel ajanlarla ve ilaçlar, g¿da katk¿ maddeleri ile
temas¿n engellenmesi ast¿m kontrolunu kolaylaât¿rmakta
ve ilaç gereksinimini azaltmaktad¿r. Allerjenler, viral
enfeksiyonlar ve hava kirliliàine maruziyetin ise ast¿ml¿
hastalarda olabildiàince azalt¿lmas¿ önerilmektedir.
Genel olarak allerjenlerle tetiklenen semptomlar¿ olan
allerjik ast¿ml¿ hastalarda allerjenlerden korunma tedavi-
deki ilk basamak önerilerdendir. Ast¿ml¿larda ev içi aller-
jenlerle maruziyetin atak oluâmas¿nda önemli yeri olduàu
bilinmektedir (25,26). Bu nedenle atak nedenlerinin
mümkün olduàunca ortadan kald¿r¿lmas¿na yönelik korun-
ma önlemleri ile ast¿m ataklar¿n¿n önlenebileceài bilin-
mektedir. Allerjenlerden korunmada farkl¿ allerjen grupla-
r¿ için deàiâik korunma önlemleri tan¿mlanmaktad¿r.
Ev tozu akarlar¿:
Akar allerjisi tüm dünyada ciddi bir problem oluâtur-
maktad¿r. Ülkemizde nem oran¿n¿n yüksek olduàu k¿y¿
bölgelerde iç ve doàu bölgelere göre ev tozlar¿nda akar
Tablo 4.2.1. Ev tozu akarlar¿ için önlemler
Allerjen geçirmez yatak ve yast¿k k¿l¿flar¿ kullan¿labilir
Yatak tak¿mlar¿ haftada bir kez 55 derece üzerinde s¿cak su ile y¿kanmal¿
¾ç ortam nem oran¿n¿ %60’¿n alt¿nda tutulmal¿ (ideali %30-50)
Yatak odas¿ndan hal¿lar kald¿r¿lmal¿
Tablo 4.2.2. Evcil hayvanlar için önlemler
Evcil hayvanlar mümkünse evden uzaklaât¿r¿lmal¿, uzaklaât¿r¿lam¿yorsa yatak odas¿na al¿nmamal¿ (34)
Kediler s¿k y¿kanmal¿, evde temizlik daha s¿k aralarla yap¿lmal¿ (35)
Ev tozu akar¿ allerjisi de beraber bulunan hastalarda akar korunma önlemleri hayvan allerjenlerine de korunma saàlar (36)
Hava temizleme cihazlar¿n¿n kullan¿m¿n¿n klinik yarar¿ konusunda kesin bilgi yoktur (37)
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
pozitifliài yüksek bulunmuâtur (27). Bu verilerle doàru
orant¿l¿ olarak k¿y¿ bölgelerde yaâayanlarda akar duyarl¿l¿-
à¿ oran¿ da yüksek oranda saptanm¿ât¿r (28).
Akar allerjen düzeyini azaltma aç¿s¿ndan en etkin yön-
temler allerjen geçirmez yatak ve yast¿k k¿l¿flar¿ ve yatak
tak¿mlar¿n¿n 55 derecenin üzerindeki ¿s¿da su ile y¿kanmas¿-
d¿r. Ancak bu önlemlerin akar duyarl¿l¿à¿ olan ast¿ml¿ hasta-
larda kontrolu saàlamada etkin olup olmad¿klar¿ tart¿âma
konusudur (29,30). Bu yöntemlerin ast¿ml¿ olgularda klinik
yararlar¿n¿ araât¿ran çal¿âmalar¿n incelendiài iki meta-
analizde söz konusu önerilerin ast¿mda yararl¿ olmad¿klar¿
sonucu elde edilmiâtir (31,32). Ancak duyarl¿ hastalarda
tablo 4.2.1’de s¿ralanan öneriler uygulanabilir.
Ev hayvanlar¿:
Ev içi ortamda allerjiye en s¿k neden olan ve allerji
üzerine etkileri en çok çal¿â¿lan hayvanlar kedi ve köpek-
tir. Kediye allerjisi olan hastalarda korunma önlemleri ile
ev içi allerjen seviyelerinde düâme ile beraber semptom-
larda azalma saàland¿à¿ bilinmektedir (33). Evden tama-
men uzaklaât¿ramayanlar için tablo 4.2.2’deki baz¿ korun-
ma önlemleri yap¿labilir.
¾ç ortamlarda beslenen evcil hayvanlardan kaç¿nmak
çoàu zaman mümkün olmayabilir. Çünkü sadece ev orta-
m¿ deàil iâ, okul gibi yerlerde de maruz kal¿nabilir. Kedi
allerjenleri kiâilerin eâyalar¿ ve giysileri ile de pasif olarak
taâ¿nabileceàinden korunma önlemlerine raàmen allerjen
seviyesinde düâme saàlanamad¿à¿ da belirtilmektedir (36).
Küf mantarlar¿:
Evde duvardan duvara hal¿ varl¿à¿, nemin art¿â¿, hava-
land¿rman¿n yeterli olmamas¿ ve su s¿z¿nt¿lar¿ küf mantarla-
r¿n¿n artmas¿na yol açan nedenlerdir. Bu etmenleri önle-
meye yönelik tedbirlerin al¿nmas¿ küf mantarlar¿ndan
korunmada önemlidir (Tablo 4.2.3). Evde küf mantarlar¿-
n¿n çoàalmas¿na imkan saàlayacaà¿ndan nemin önlenmesi
saàlanmal¿d¿r. Ev içi nemin %50 oran¿ndan az olmas¿ öne-
rilmektedir (38). Ast¿ml¿ hastalarda ev içi küf mantarlar¿n¿
azaltmaya yönelik önlemler al¿nmas¿yla yap¿lan korunma-
n¿n solunum fonksiyon testlerinde önemli bir deàiâikliàe
katk¿ saàlamamakla beraber ast¿m ve rinit semptomlar¿n¿
kontrol alt¿na al¿nmas¿na katk¿da bulunduàu, ilaç kullan¿-
m¿nda ise azalma saàlad¿à¿ belirtilmiâtir (39). Basit önlem-
lerle azalt¿lam¿yorsa klinik yararlar¿ tart¿âmal¿ olmakla bir-
likte nem giderici hava temizleme cihazlar¿ kullan¿labilir.
35
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Tablo 4.2.3. Küf mantarlar¿ndan korunma önerileri
Evde su s¿z¿nt¿lar¿ ve nemim önlenmesine yönelik önlemler al¿nmal¿, gerekli onar¿mlar yap¿lmal¿
Ev s¿k havaland¿r¿lmal¿
Evde küf oluâmas¿na uygun yüzeyler beyazlat¿c¿larla temizlenmeli (40)
Duvardan duvara hal¿ ve saks¿ bitkileri kald¿r¿lmal¿ (41)
Basit yöntemlerle nem ve küf azalt¿lam¿yorsa nem giderici cihazlar kullan¿labilir (42)
Hamam böcekleri:
Türkiye’de ast¿ml¿ hastalardaki hamam böceài duyar-
l¿l¿à¿ oranlar¿ bölgesel farklar göstermektedir. Genel ola-
rak iç bölgelerde daha düâük, havadaki nem oran¿ yüksek
k¿y¿ bölgelerinde ve büyük âehirlerde yüksek hamam
böceài duyarl¿l¿klar¿ belirtilmiâtir (43-45). Saàl¿kl¿ olmayan
yaâam koâullar¿ hamam böceklerinin çoàalmas¿ için
uygun ortamlard¿r. Evde düzenli temizlik yap¿lmas¿n¿n
hamam böceài allerjen seviyelerini insektisit kullan¿ls¿n
veya kullan¿lmas¿n önemli oranda düâürdüàü gösterilmiâ-
tir (46,47). Evde hamam böceklerini azaltmaya yönelik
tedbirlerin allerjen seviyesinde azalma ile beraber ast¿m
semptomlar¿nda gerilemeye yol açt¿à¿ gösterilmiâtir
(48,49). Bu nedenlerle hamam böceài görüldüàünde
tüm binan¿n ilaçlanmas¿ önerilmelidir.
¾ç ve d¿â ortam hava kirliliái:
Toplum çal¿âmalar¿nda d¿â ortam hava kirliliàinin
ast¿m ataklar¿n¿ artt¿rd¿à¿ ve günlük aktivite k¿s¿tlamaya
neden olduàu tesbit edilmiâtir (50). ¾ç ve d¿â ortam hava
kirliliàini oluâturan maddelerin baâ¿nda bir yak¿t ürünü
olan nitrojen ürünleri gelmektedir (Nitrojen dioksit= NO2,
nitroz oksit). Diàerleri de sülfür dioksit, ozon ve havada
as¿l¿ partiküllerdir. Nitroz asit ev içi yak¿tlardan ve sigara
duman¿ndan ortaya ç¿kan bir maddedir ve d¿â ortamdaki
seviyelerinden daha fazla bulunur. Bu sonuçlara bak¿ld¿-
à¿nda iç ve d¿â ortam hava kirliliàini azaltan önlemlerin
ast¿m tedavisinde yeri olduàu görülmektedir.
¾ç mekanlarda aktif ve pasif sigara içimi ast¿m semp-
tomlar¿ ile iliâkili önemli risk etmenlerinden birisidir.
Ülkemizde yap¿lan çok merkezli bir çal¿âmada çocuklarda
ast¿m ve ast¿m semptom prevalans¿n¿n ev için sigara içimi
ile ilgili olduàu desteklenmiâtir. Her iki ebeveynin de siga-
ra içicisi olduàu evlerde bu etki daha belirgindir (51).
Ast¿ml¿larda pasif ve aktif tütün maruziyetinin önlenmesi-
nin tedaviye olumlu katk¿s¿ belirtilmiâtir (52, 53).
Mesleksel maruziyetlerin önlenmesi:
Mesleksel ast¿ml¿larda maruziyet süresinin k¿salmas¿
ile semptomlar¿n daha fazla düzeldiài belirtilmektedir
(54). Bu nedenle iâ ortam¿ndaki maruziyetlerin önlenmesi
gereklidir. Ayr¿ca ast¿ml¿ hastalar¿n kimyasal maddelerin
bulunduàu, kokulu, sigara içilen ortamlarda çal¿âmalar¿n¿
engelleyecek düzenlemeler yap¿lmal¿d¿r.
¾nfluenza aâ¿s¿:
¾nfluenzan¿n ast¿ml¿larda etkisini araât¿ran son metaa-
nalizde ast¿ml¿larda influenza aâ¿s¿n¿n yarar¿na yönelik
yorum yapmaya yetecek say¿da çal¿âma olmad¿à¿ vurgulan-
36
m¿ât¿r (55). Ülkemizde yap¿lan bir çal¿âmada da ast¿ml¿larda
influenza aâ¿s¿ yap¿lanlarla yap¿lmayanlar aras¿nda üst solu-
num yolu infeksiyonu ve atak s¿kl¿klar¿ aç¿s¿ndan fark görül-
mekle birlikte aà¿r ast¿ml¿ hastalarda uygulanmas¿ öneril-
miâtir (56). ¾nfluenza aâ¿s¿n¿n ast¿ml¿larda güvenliài konu-
sunda farkl¿ sonuçlar mevcuttur (57-59). Aâ¿n¿n yararlar¿
göz önünde bulundurularak yap¿lmas¿ önerilmektedir (59).
Yumurta allerjisi olan kiâilerde allerjik reaksiyon geliâme
olas¿l¿à¿ nedeniyle influenza aâ¿s¿ yap¿lmamal¿d¿r.
Allerjik ast¿ml¿ hastalar yaâad¿klar¿ ortamda duyarl¿ olduk-
lar¿ birçok allerjene ve nonspesifik tetikleyiciye maruz kald¿k-
lar¿ndan bir etkene yönelik tek bir giriâimin klinik anlamda
etkili olmas¿n¿ beklemek çok ak¿lc¿ görünmemektedir. Bu
nedenle hastan¿n maruz kald¿à¿ birçok etkene yönelik çoklu
giriâimlerin daha etkili olacaà¿ öne sürülmektedir.
Her olgunun allerji aç¿s¿ndan farkl¿ bir risk profili
(genetik + çevresel) olduàu düâünülmektedir. Bu anlam-
da korunma bireysel bazda planlanmal¿ ve her hasta için
kendine özgü korunma stratejileri belirlenmelidir.
KAYNAKLAR
1. Arshad SH. Primary prevention of asthma and allergy. J
Allergy Clin Immunol 2005;116:3-14.
2. Kramer MS, Kakuma R. Maternal dietary antigen avoidan-
ce during pregnancy and/or lactation for preventing or
treating atopic disease in the child. Cochrane Database
Syst Rev 2003;(4):CD000133.
3. Friedman NJ, Zeiger RS. The role of breast feeding in the
development of allergy and asthma. J Allergy Clin Immunol
2005;115:1238-48.
4. Gdalevich M, Mimouni D, Mimouni M. Breast-feeding and
the risk of bronchial asthma in childhood: a systematic
review with meta-analysis of prospective studies. J Pediatr
2001;139:261-6
5. Mimouni BA, Mimouni D, Mimouni M, Gdalevich M. Does
breast-feeding protect against allergic rhinitis during child-
hood? A meta-analysis of prospective studies. Acta Paediatr
2002;91:275-9.
6. Custovic A, Simpson BM, Simpson A, Kissen P, Woodcock
A. Effect of environmental manipulation in pregnancy and
early life: effect on respiratory symptoms and atopy during
the first year of life: a randomised trial. Lancet
2001;358:188-93.
7. Horak F Jr, Matthews S, Ihorst g, Arshad SH, Frischer T,
Kueht J et al. Effect of mite impermeable mattress enca-
sings and an educational package on the development of
allergies in a multinational randomized, controlled birth
cohort study-24 months results of teh Study of Prevention
of Allergy in Children in Europe. Clin Exp Allergy
2004;34:1220-5.
8. van Strien RT, Koopman LP, Kerkhop M, et al. Mattress
encasings and mite allergen levels in the Prevention and
Incidence of Asthma and Mite Allergy study. Clin Exp
Allergy 2003;33:490-5.

9. Arshad SH, Bateman B, Sadeghnejad A, Gant J, matthews
SM. Prevention of allergic disease during childhood by
allergen avoidance: The Isle of Wight prevention study. J
Allergy Clin Immunol 2007;119:307-13.
10. Becker A, Watson W, Ferguson A, Dimitch-Ward H, Chan-Yeung
M. The Canadian asthma pimary prevention study: outcomes at
2 years of age. J Allergy Clin Immunol 2004;113:650-6.
11. Peat JK, Mihrshahi S, Kemp AS, Marks GB, Towey ER, Webb K
et al. Three year outcomes of dietary fatty acid modification and
house dust mite reduction in te Childhood Asthma Prevention
Study. J Allergy Clin Immunol 2004;114:807-13.
12. A. Marks GB. What should we tell allergic families about
pets? J Allergy Clin Immunol 2001;108:500-2.
13. B. Remes ST, Castro-Rodriguez JA, Holberg CJ, Martinez
FD, Wright AL. Dog exposure in infancy decreases the
subsequent risk of frequent wheeze but not of atopy. J
Allergy Clin Immunol 2001;108:509-15.
14. Lau S, Illi S, Sommerfeld C, et al. Early exposure to house-
dust mite and cat allergens and development of childhood
asthma:a cohort study. Multicentre Allergy Study Group.
Lancet 2000;356:1392-7.
15. Ownby DR, Johnson CC, Peterson EL. Exposure to dogs
and cats in the first year of life and risk of allergic sensiti-
zation at 6 to 7 years of age. JAMA 2002;288:963-72.
16. Hirsch T. Indoor allergen exposure in West and East
Germany: a cause for different prevalences of asthma and
atopy? Rev Environ Health 1999;14:159-68.
17. Bayram ¾, Güneâer-Kendirli S, Yilmaz M, et al. The prevalence
of asthma and allergic diseases in children of school age in
Adana in southern Turkey. Turk J Pediatr. 2004;46:221-5.
18. Marbury MC, MaldonadoG, Waller L. Lower respiratory
illnesses, recurrent h¿â¿lt¿, and day care attendance. Am J
Respir Cell Mol Biol 1997;155:156-61.
19. Ball TM, Castro-Rodriguez JA, Griffith KA, et al. Siblings, day-
care attendance, and the risk of asthma and h¿r¿lt¿-h¿â¿lt¿
during childhood.N Engl J Med. 2000 Aug 24;343:538-43.
20. Becker AB. Primary prevention of allergy and asthma is
possible.Clin Rev Allergy Immunol. 2005 Feb;28:5-16.
21. Matricardi PM, Bonini S. High microbial turnover rate pre-
venting atopy: a solution to inconsistencies impinging on
the hygiene hypothesis. Clin Exp Allergy 2000;30:1506-10.
22. Jaakkola JJ, Gissler M, maternal smoking in pregnancy,
fetal development and childhood asthma. Am J Public
Health 2004;94:136-40.
23. Wahn U, et al for the ETAC Study Group. Allergic factors
associated with the development of asthma and the influ-
ence of cetirizine in a double-blind, randomized, placebo-
controlled trial: first results of ETAC. Pediatr Allergy
Immunol 1998;9:116-24.
24. Möller C, Dreborg S, Ferdousi HA et al. Pollen immunothe-
rapy reducas the development of asthma in children with
seasonal rhinoconjunctivitis (the PAT study). JACI
2002;109:251-6.
25. Verhoeff AP, Van Strien RT, van Wijnen JH, Brunekreef B.
Damp housing and childhood respiratory symptoms: the
role of sensitization to dust mites and molds. Am J
Epidemiol. 1995;141:103-110.
26. Rosenstreich DL, Eggleston P, Kattan M, et al. The role of
cockroach allergy and exposure to cockroach allergen in
causing morbidity among inner-city children with asthma.
N Engl J Med 1997;336:1356-63.
27. Kalpakl¿oàlu F, Emekçi M, Ferizli AG, M¿s¿rl¿gil Z. on behalf
of the House Dust Mite Working Group. A survey of aca-
rofauna in Turkey: comparison of seven different geograp-
hic regions . Allergy Asthma Proc. 2004;25:185-90
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
28. Kalyoncu AF, Çöplü L, Selçuk ZT, et al. Survey of the aller-
gic status of patients with bronchial asthma in Turkey: a
multicenter study. Allergy 1995;50:451-5.
29. Woodcock A, Forster L, Matthews E et al. Control of expo-
sure to mite allergen and allergen impermeable bed covers
for adults with asthma. N Engl J Med 2003;349:225-36.
30. Halken S, Host A, Niklassen U, et al. Effect of mattress and
pillow encasings on children with asthma and house dust
mite allergy. JACI 2003;111:169-76.
31. Gotzsche PC, Hammarquist C, Burr ML. House dust mite
control measures in the management of asthma: meta-
analysis. BMJ 1998;317;1105-10.
32. Gotzsche PC, Johansen HK, Schmidt LM, Burr ML. House
dust mite control measures for asthma. Cochrane Database
Syst Rev 2004;4:CD001187.
33. Björnsdottir US, Jakobinudottir S, Runarsdottir V, Juliusson
S. The effect of reducing levels of cat allergen (Fel d 1) on
clinical symptoms in patients with cat allergy. Ann Allergy
Asthma Immunol 2003;91:189-94.
34. Moira CY, Ferguson A, Dimich-Ward H, et al. Effectiveness
and compliance to intervention measures in reducing house
dust and cat allergen levels. Ann Allergy Asthma Immunol
2002; 88:52-8.
35. Carswell F, Oliver J, Weeks J. Do mite avoidance measures
affect mite and cat airborne allergens? Clin Exp Allergy
1999;29:193-200
36. Karlsson AS, Renström A, Herden H, Larsson K. Allergen
avoidance does not alter airborne cat allergen levels in
classrooms. Allergy 2004:59:661-7
37. Kilburn S, Lasserson TJ, McKean M. Pet allergen control
measures for allergic asthma in children and adults.
Cochrane Database Syst Rev 2003;(1):CD002989.
38. Krieger J, Takaro TK, Allen C, et al. The Seattle–King County
Healthy Homes Project: Implementation of a Comprehensive
Approach to Improving Indoor Environmental Quality for
Low-Income Children with Asthma. Environ Health Perspect
2002;110(suppl 2):311-22.
39. Burr ML, Matthews IP, Arthur RA, et al. Effects on patients
with asthma of eradicating visible indoor mould: a rando-
mised controlled trial. Thorax 2007;62:767-72.
40. Platts-Mills T, Leung DYM, Schatz M. The Role of Allergens
in Asthma. Am Fam Physician 2007;76:675-80.
41. Burge HA, Solomon WR, Muilenberg ML. Evaluation of
indoor plantings as allergen exposure sources. J Allergy
Clin Immunol 1982;70:101-108.
42. Carolyn M. Kercsmar, Dorr G. Dearborn, Mark Schluchter,
et al. Reduction in Asthma Morbidity in Children as a
Result of Home Remediation Aimed at Moisture Sources.
Environ Health Perspect 2006;114:1574-80.
43. Mungan D, Çelik G, Sin B, et al. Characteristic features of
cockroach hypersensitivity in Turkish asthmatic patients.
Allergy 1998;53:870-3.
44. Kurt (Harmanci) E, Metintaâ M, Alataâ F, Erginel S, Mutlu
S. Low prevalence of allergy to cockroach and latex in
asthmatic patients in Eskisehir (Anatolia), Turkey. J Inverst
Allergol Clin Immunol 2000;10:162-5,
45. Kalyoncu AF, Çöplii L, Selçuk ZT, et al. Survey of the aller-
gic status of patients wilh bronchial asthma in Turkey: a
multicenter study. Allergy 1995:50:451-5.
46. McConnell R, Jones C, Milam J, et al. Cockroach counts
and house dust allergen concentrations after professional
cockroach control and cleaning. Ann Allergy Asthma
Immunol 2003;91:546-52.
47. McDonnell R, Milam J, Richardson J, et al. Educational
intervention to control cockroach allergen exposure in the
37
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
homes of hispanic children in Los Angeles: results of the La
Casa study. Clin Exp Allergy 2005;35:426-33.
48. Morgan WJ, Crain EF, Gruchalla RS, et al. ¾nner City
Asthma Sudy Gruop, Results of a home-based environmen-
tal intervention among urban children with asthma. N Engl
J Med 2004;351:1068-80.
49. Eggleston PA, Butz A, Rand C, et al. Home environmental
intervention in inner-city asthma: a randomized controlled
clinical trial. Ann Allergy Asthma Immunol 2005;95:518-24.
50. Kunzli N, Kaiser R, Medina S, et al. Public-health impact of
outdoor and traffic-related air pollution: a European assess-
ment. Lancet 2000;356(9232): 795-801.
51. Kurt E, Metintaâ S, Baâyiàit I, et al. Prevalence and risk
factors of allergies in Turkey: Results of a multicentric
cross-sectional study in children. Pediatric Allergy and
Immunology 2007;18:566-74.
52. Wahlgren DR, Hovell MF, Meltzer SB , Hofstetter CR, Zakarian
JM. Reduction of environmental tobacco smoke exposure in
asthmatic children. A 2-year follow-up. Chest 1997;111:81-8.
53. Stein MD, Weinstock MC, Herman DS, Anderson BJ.
Respiratory Symptom Relief Related to Reduction in
Cigarette Use. J Gen Intern Med 2005; 20:889-94.
38
54. Rachiotis G, Savani R, Brant A, Mac Neill SJ, Newman-Taylor A,
Cullinan P. Outcome of occupational asthma after cessation of
exposure: a systematic review Thorax. 2007;62:147-52.
55. Cates CJ, Jefferson TO, Bara AI, et al. Vaccines for preven-
ting influenza in people with asthma (Cochrane Review).
Cochrane Database Syst Rev 2000:CD000364.
56. Abadoàlu Ö, Mungan D, Paâaoàlu G, ve ark. Influenza
vaccination in patients with asthma: effect on the frequ-
ency of upper respiratory tract infections and exacerbati-
ons. J Asthma 2004;41:279-83.
57. American Lung Association Clincal Research Center. The
safety of inactivated influenza vaccine in adults and child-
ren with asthma. N Eng J Med 2001;345:1529-36.
58. ãener M, Gürsel G, Türktaâ H. Effects of inactivated influ-
enza virus vaccination on bronchial reactivity symptom
scores and peak expiratory flow variability in patients with
asthma J Asthma 1999;36:165-9.
59. Nicholson KG, Nguyen-Van Tam JS, Ahmed AH ve ark.
Randomised placebo-controlled crossover trial on effect of
inactivated influenza vaccine on pulmonary function in
asthma. Lancet 1998;351(9099):326-31.

BÖLÜM 4.3
ASTIMIN DEàERLEND¾R¾LMES¾, TEDAV¾S¾ VE ¾ZLEM¾
ANAHTAR NOKTALAR
• Ast¿m tedavisinin amac¿ klinik kontrolü saàlamakt¿r.
Hastalar¿n çoàunda uygun tedavi ve hekim hasta
iâbirliài ile ast¿m kontrolü saàlanabilir
• Daha önce hiç tedavi almam¿â hastada ilk kez baâlana-
cak olan tedavi ast¿m¿n aà¿rl¿à¿na göre ayarlan¿r. Olgu
hafif intermittan ise baâlang¿ç tedavi 1. basamaktan,
hafif persistan ise 2. basamaktan, orta persistan ise 3.
basmaktan, aà¿r persistan ise 4-5. basamaktan tedavi
baâlanmal¿d¿r. Yeni tedavi baâlanan ast¿ml¿lar 4 hafta-
da bir deàerlendirilerek tedavinin yeterli ast¿m kontro-
lü saàlay¿p saàlamad¿à¿na bak¿lmal¿d¿r.
• Kontrol alt¿nda olmayan bir hastada kontrolü saàla-
mak amac¿yla ilaç dozu ve çeâidi artt¿r¿l¿r. Kontrol
alt¿na al¿nan ve en az 3 ayd¿r kontrolde olan hastada
ise kontrolü saàlayacak en düâük tedavi basamaà¿
ve dozu belirlemek amac¿yla tedavi azalt¿l¿r.
Ast¿m hava yollar¿n¿n kronik inflamatuvar bir hastal¿à¿-
d¿r. Bu nedenle ast¿mda tedavinin amac¿ hava yollar¿ndaki
inflamasyonu kontrol alt¿na almakt¿r. Hastalar antiinflama-
tuvar ilaçlar¿ kulland¿klar¿ sürece inflamasyon bask¿lan¿r,
buna baàl¿ olarak semptomlar kaybolur, solunum fonksi-
yonlar¿nda ve bronâ hiperreaktivitesinde düzelmeler saàla-
n¿r. Antiinflamatuvar tedavi kesilecek olursa relapslar
görülür. Bu nedenle ast¿ml¿ hasta semptomu olmasa bile
antiinflamatuvar ilaçlar¿n¿ düzenli kullanmas¿ gerekir. Bu
arada, eàer hastan¿n yak¿nmalar¿ ortaya ç¿karsa bronkodi-
latör ilaçlar semptomlar¿ gidermek amac¿yla kullan¿l¿r.
Baâlang¿ç tedavi:
Ast¿m aà¿rl¿à¿ tedavi almayan olgularda semptomlara
ve hava ak¿m¿ndaki k¿s¿tlanman¿n düzeyine göre dört grup-
ta deàerlendirilir (Tablo 2.2). Daha önce hiç tedavi alma-
m¿â hastada ilk kez baâlanacak olan tedavi ast¿m¿n aà¿rl¿à¿-
na göre ayarlan¿r (1). Ast¿ml¿ olgularda tedavide kullan¿lan
Tablo 4.3.1. Ast¿m kontrol düzeyleri ve deàerlendirilmesi (2)
Özellik Kontrol alt¿nda
(aâaá¿dakilerin tümünün
karâ¿lanmas¿)
Gündüz Semptomlar¿ Haftada ” 2 kez yada yok
Aktivitelerin k¿s¿tlanmas¿ Yok
Gece semptomlar¿/uyanmalar¿ Yok
Rahatlat¿c¿ ilaç gereksinimi Haftada ” 2 kez yada yok
Solunum fonksiyonlar¿ Normal
(PEF ya da FEV1)
Alevlenmeler Yok
Anket ya da testler *ACT=25
**ACQ”0.75
* ACT: Ast¿m Kontrol Testi
** ACQ: Ast¿m Kontrol Ölçeài
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
basamak sistemi ãekil 4.3.1’de verilmiâtir. Daha önce teda-
vi almam¿â olgular ast¿m aà¿rl¿à¿ aç¿s¿ndan deàerlendirilme-
li, olgu hafif intermittan ise baâlang¿ç tedavi 1. basamak-
tan, hafif persistan ise 2. basamaktan, orta persistan ise 3.
basmaktan, aà¿r persistan ise 4. basamaktan tedavi baâlan-
mal¿d¿r. Yeni tedavi baâlanan ast¿ml¿lar 4 haftada bir deàer-
lendirilerek tedavinin yeterli ast¿m kontrolü saàlay¿p saàla-
mad¿à¿na bak¿lmal¿, kontrol saàlanana kadar tedavi her
vizitte basamak yükseltilerek (ãekil 4.3.1) tekrar düzenlen-
melidir (2).
Tedavinin deáerlendirilmesi ve izlem:
Günümüzde ast¿m tedavisi kontrol odakl¿d¿r. Ast¿m
kontrolü, ast¿m belirtilerinin (semptomlar, fonksiyonel
bozukluklar gibi) ne derece azald¿à¿ ve tedavinin amac¿na
ulaâ¿p ulaâmad¿à¿n¿ ifade eden bir terimdir. Dünyada ve
ülkemizde ast¿m kontrolünün istenen düzeyde olmad¿à¿
gösterilmiâtir (3,4). Hekime baâvuran her hastada öncelikle
ast¿m kontrol düzeyi belirlenmelidir. Kontrol alt¿nda olan
hastada tedavide sorun yok demektir. Kontrolü yetersiz
olan hastada ise tedavi kontrol saàlamaya yöneliktir.
Hastalar¿n çoàunda uygun tedavi ve hekim hasta iâbirliài
ile ast¿m kontrolü saàlanabilir (5). Kontrol saàlanan kiâide
ise kontrolün sürekli olmas¿ için hasta yak¿ndan izlenmeli-
dir.
Kontrol odakl¿ tedavide uyulmas¿ gereken üç kural
vard¿r (2). Bunlar:
• Ast¿m kontrolünün deàerlendirilmesi
• Kontrol saàlamaya yönelik tedavi
• Kontrolün sürdürülmesi için izleme
Ast¿m kontrolünün deáerlendirilmesi:
Ast¿m hava yolu inflamasyonu, solunum fonksiyonlar¿
ve semptomlar ile tan¿mlan¿r. Bu nedenle ast¿mda kontrol
hedeflenirken tüm bu deàiâkenlerin düzelmesi, iyileâmesi
beklenmelidir. Semptomlar¿n derecesi, solunum fonksiyon
test deàerlerindeki düâmeler, semptomlar¿ gidermek için
gereksinim duyulan günlük bronkodilatör ilaç miktarlar¿ ve
aktivite k¿s¿tlamas¿ olup olmad¿à¿na bak¿larak kontrol düze-
yi saptan¿r. Tam kontrol saàlanm¿â bir hastada gece/ gün-
K¿smen kontrol alt¿nda Kontrol alt¿nda deáil
(Herhangi birinin bulunmas¿)
Haftada 2 kezden fazla Bir haftada k¿smen kontrol
Varsa alt¿nda olan ast¿m özelliklerinden
Varsa 3 yada daha fazlas¿n¿n bulunmas¿
Haftada 2 kezden fazla
Beklenen yada biliniyorsa
en iyi kiâisel deàerin (< %80’i)
Y¿lda bir kez yada daha fazla Haftada 1 kez
ACT= 20-24 ACT ” 19
ACQ 0.75-1.5 ACQ •1.5
39
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
düz semptomu, aktivite k¿s¿tlamas¿ ve semptom giderici
ilaç gereksinimi hiç olmamal¿, solunum fonksiyonlar¿ (PEF,
FEV1) normal olmal¿ ve hasta hiç atak geçirmemelidir.
Tablo 4.3.1 de ast¿m kontrol düzeyleri gösterilmektedir.
Zaman s¿k¿nt¿s¿n¿n yaâand¿à¿ günlük klinik pratikte Ast¿m
Kontrol Testi (ACT) (6), Ast¿m Kontrol Ölçeài (ACQ)
(7,8,9), Ast¿m tedavisi deàerlendirme soru formu (ATAQ)
(10) gibi sorgu formlar¿ ile çok k¿sa sürede ast¿m kontrol
düzeyleri belirlenebilir. Baz¿lar¿n¿n Türkçeye çevrilerek
geçerliliàinin kan¿tland¿à¿ bu testler Tablo 4.3.1 de ve ekler-
de sunulmaktad¿r.
Kontrol saálamaya yönelik tedavi:
Hastan¿n kontrol düzeyi ve halen kulland¿à¿ ilaçlar teda-
vi seçimini belirler. Kontrol alt¿nda olmayan bir hastada
kontrolü saàlamak amac¿yla ilaç dozu ve çeâidi artt¿r¿l¿r,
ancak tedavi ayarlanmadan önce hasta, ilaçlar¿ doàru kul-
lan¿p kullanamad¿à¿ ve risk faktörleri aç¿s¿ndan deàerlendi-
rilmelidir. Halen tedavi almakta olan ancak kontrol alt¿nda
olmayan hasta tedaviye uyum aç¿s¿ndan deàerlendirilip
tetikleyiciler uzaklaât¿r¿ld¿ktan sonra 4 hafta süreyle izlenir.
Eàer kontrol saàlanam¿yorsa kontrol saàlan¿ncaya kadar
tedavi basamaà¿ ãekil 4.3.1’deki gibi artt¿r¿lmal¿d¿r. Her
tedavi basamaà¿nda semptomlar¿n h¿zla giderilmesi için
rahatlat¿c¿ olarak h¿zl¿ etkili bir bronkodilatör verilmelidir.
Ancak bu semptom giderici ilac¿n günde 2’den fazla kulla-
n¿m gereksinimi, kontrol edici tedavinin artt¿r¿lmas¿ gerek-
tiàine iâaret etmektedir (2)
Gece semptomu olan, günlük aktiviteleri k¿s¿tlanm¿â, ya
da ilk kez alevlenme ile baâvuran hastalarda daha h¿zl¿ kont-
rol saàlamak için k¿sa süreli oral steroid tedavisi verilebilir.
Kontrol alt¿na al¿nan ve en az 3 ayd¿r kontrolde olan
hastada ise kontrolü saàlayacak en düâük tedavi basama-
à¿ ve dozu belirlemek amac¿yla tedavi azalt¿l¿r. Buna
kontrole dayal¿ basamak tedavisi denir. Her basamakda
ast¿m¿ kontrol alt¿na almak için gerekli tedavi ãekil
4.3.1’de özetlenmiâtir (2).
Tedavi basamaklar¿:
1. Basamak: Semptomlar¿ gidermek için gerektiàinde
k¿sa etkili bronkodilatörleri kullanmak birinci basamak
tedavinin temelini oluâturur. Burada ilk seçenek ilaç h¿zl¿
etkili inhaler `2-agonistlerdir (11).
2. Basamak: Bu basamaktan itibaren düzenli kontrol
edici tedavi önerilmektedir. ¾kinci basamakda ilk seçenek
ilaç düâük doz inhaler steroidlerdir (12,13). ¾nhaler steroid
kullanamayan, ya da inhaler steroidlere baàl¿ inatç¿ ses
k¿s¿kl¿à¿ gibi lokal yan etkiler görülen hastalarda lökotrien
reseptör antagonistleri kullan¿labilir (14). ¾nhaler steroid ile
kontrol alt¿na al¿nan hastalarda inhaler steroid kesilip lökot-
rien reseptör antagonistine geçilmesi hastalar¿n çoàunda
kontrolün kaybolmas¿na neden olabilir (15). Diàer seçe-
nekler (yavaâ sal¿n¿ml¿ teofilin ve kromonlar) ikinci basamak
tedavide rutin olarak önerilmezler.
3. Basamak: Üçüncü basamakda ilk seçenek ilaç
düâük doz inhaler steroid ile uzun etkili beta-2 agonist
kombinasyonudur. Uzun etkili beta-2 agonistlerle inhaler
steroidlerin additif etki göstermeleri nedeniyle kombinas-
yonda genellikle düâük doz inhaler steroid yeterlidir (2).
Formoterol ve budesonid içeren bir fiks kombinasyonun
40
seçilmesi durumunda, bu ilaç hem kontrol edici olarak
idame tedavide, hem de rahatlat¿c¿ olarak gerektiàinde
kullan¿labilir (16-19).
Uzun etkili beta agonistlerin daima bir inhaler steroid
tedavisi ile beraber kullan¿lmas¿ gerektiài, tek baâ¿na kulla-
n¿m¿n¿n ast¿m tedavisinde yeri olmad¿à¿, tedaviyi kötüleâti-
rebileceài unutulmamal¿d¿r.
Kombinasyon tedavisi yerine tek baâ¿na orta doz inha-
ler steroid (5,20), ya da düâük doz inhaler steroid ile lökot-
rien reseptör antagonistinin birlikte kullan¿lmas¿ önerilebilir
(21-23). Düâük doz inhaler steroidin yavaâ sal¿n¿ml¿ oral
teofilin ile kombinasyonu da diàer tedavi seçeneàidir (24).
Bu kombinasyonun antiinflamatuvar etkinliài diàer kombi-
nasyonlar kadar güçlü deàildir ancak tedavi maliyetinin
k¿s¿tlay¿c¿ olduàu olgularda, teofilinin yan etkileri de izlene-
rek kullan¿labilir.
4. Basamak: Üçüncü basamakda kontrol alt¿na al¿na-
mayan ast¿ml¿ hastalar mümkünse ast¿m tedavisinde dene-
yim sahibi bir üst merkeze sevk edilmelidirler. Olgular ay¿r¿-
c¿ tan¿, risk faktörleri, tedavi zorluàu nedenleri aç¿s¿ndan
tekrar deàerlendirilmelidir. Dördüncü basamakda kontrol
saàlamak için iki ya da daha fazla kontrol edici ilaç gereke-
bilir. ¾lk seçenek ilaç orta doz inhaler steroid ile uzun etkili
beta-2 agonist kombinasyonudur. Çoàu olguda inhaler
steroid dozunun yükseltilmesindense tedaviye uzun etkili
beta agonistin eklenmesinin daha çok yarar saàlad¿à¿ gös-
terilmiâtir (5,20,25,26). Lökotrien reseptör antagonistleri-
nin orta-yüksek doz steroidlere eklenmesinin tedavide
yarar saàlad¿à¿ gösterilmiâtir, ancak bu yarar genellikle
uzun etkili bir beta agonist eklenmesiyle saàlanan yarar-
dan daha azd¿r (27-29).
Kontrol saàlanamayan hastalarda inhaler steroid-uzun etkili
beta-2 agonist kombinasyonuna lökotrien reseptör antagonisti
ya da yavaâ sal¿n¿ml¿ oral teofilin gibi üçüncü bir ilaç eklenir. Eàer
yine kontrol saàlanamazsa yüksek doz inhaler steroid ile uzun
etkili beta-2 agonist kombinasyonu kullan¿l¿r (2).
5. Basamak: Beâinci basamak ast¿m kontrolünde
sorunlar¿n yaâand¿à¿, ilaç yan etkileri pahas¿na kontrol saà-
lanmaya çal¿â¿ld¿à¿, tedavi güçlüàü çekilen ast¿ml¿ hastalar¿
kapsar. Dördüncü basamak tedaviye diàer kontrol edici
ilaçlar¿n eklenmesi etkili olabilir. Kontrol alt¿na al¿namayan,
günlük aktiviteleri k¿s¿tlanm¿â ve s¿k ataklar¿ olan hastalarda
oral steroid tedavisi düâünülebilir (30). Olgular tedavinin
ciddi yan etkileri aç¿s¿ndan izlenmelidir. Allerjik ast¿ml¿ has-
talarda kulland¿à¿ bu kontrol edici ilaçlara anti-IgE tedavisi-
nin eklenmesi kontrol saàlamada yararl¿ olabilir (31-33).
Kontrolün sürdürülmesi için izlem:
Hangi basamakta olursa olsun bir kez ast¿m kontrol
alt¿na al¿n¿nca kontrolün sürekliliàini saàlamak için hasta
yak¿ndan izlenmelidir. ¾deal olarak hastalar¿n tedavilerinin
düzenlendiài ilk vizitlerinden sonra kontrol saàlanana
kadar 4 haftada bir, daha sonras¿nda her üç ayda bir
deàerlendirilmeleri gereklidir. Bir alevlenmeden sonra ise
iki-dört hafta sonra izlem viziti yap¿lmal¿d¿r.
Uygun tedavi ile ast¿ml¿ hastalarda günler içerisinde
semptomlar, haftalar içerisinde solunum fonksiyon testleri
düzelir. ¾nflamasyondaki iyileâmeler ise aylar alabilir.
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

ãekil 4.3.1. Kontrole dayal¿ tedavi yaklaâ¿m¿

*¾KS: ¾nhaler kortikosteroidler
**Üçüncü basamak saàl¿k kuruluâuna göndermeyi düâün
*** Sadece tüm kontrol edici tedavilere raàmen ast¿m¿ kontrol alt¿na al¿namayan atopik olduàu kan¿tlanm¿â olgulara uzman merkezlerce uygu-
lanmas¿ önerilmektedir

41
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Dolay¿s¿yla uygun tedavi ile ancak 3-4 ayda ast¿m tam kont-
rol alt¿na al¿nabilir (20,34). Bu nedenle ancak 3-4 ayd¿r
kontrol alt¿nda olan hastada en düâük tedavi basamaà¿ ve
dozu belirlemek amac¿yla tedavi azalt¿l¿p basamak inilebilir.
Daha erken doz azaltmalar¿ ast¿m kontrolünün bozulmas¿
ile sonuçlanabilir. Basamak inerken hangi ilac¿n ne miktar-
da azalt¿lacaà¿ hastan¿n halen kullanmakta olduàu ilaç
kombinasyonuna ve kontrolü saàlamak için gerekli olan
doza baàl¿d¿r. Hastan¿n kulland¿à¿ ilaçlara göre basamakl¿
tedavinin azalt¿lmas¿ için aâaà¿daki öneriler uygulanabilir:
• Tek baâ¿na inhaler steroid kullanan hastalarda,
dozda %50’lik azaltmalar 3’er ayl¿k aralarla denene-
bilir (35-37).
• Günde iki kez düâük doz inhaler steroidlerle ast¿m
kontrol alt¿ndaysa günde tek doz uygulamas¿na geçi-
lebilir (38,39).
• ¾nhaler steroid ve uzun etkili beta iki agonist alan
hastalarda ast¿m kontrol alt¿nda ise öncelikle ilk tercih
steroid dozunu %50 azalt¿p, uzun etkili beta agoniste
devam etmektir (40). En düâük steroid dozuna ulaâa-
na kadar doz azalt¿lmas¿na devam edilebilir. Ast¿m
halen kontrol alt¿ndaysa kombinasyon tedavisi günde
tek doz uygulan¿r (41). Ast¿m kontrolü devam ediyor-
sa uzun etkili beta agonist kesilebilir.
• Ayn¿ doz azaltma yaklaâ¿m¿ inhaler steroid ile uzun
etkili beta agonist d¿â¿ndaki kontrol edicilerin kombi-
nasyonunda da kullan¿labilir.
• Hastalar¿n ast¿m¿ en düâük doz kontrol edici ilaçla en
az 1 y¿l boyunca kontrol alt¿nda kalmaya devam
ediyorsa ve semptomlar tekrarlam¿yorsa kontrolü
saàlamaya yönelik tedavi kesilebilir. Ancak tedavi
kesilmesi sonras¿ relapslar¿n s¿k görülme ihtimali
nedeniyle hasta izlenmeli, tekrar tedavi ihtiyac¿ aç¿-
s¿ndan deàerlendirilmelidir.
Kontrol kaybedildiàinde, hastan¿n semptomlar¿ artt¿-
à¿nda kontrolü tekrar saàlamak için baâvurulacak tedavi
seçenekleri çok fazla deàildir. H¿zl¿ etkili beta-2 agonist
ilaçlar tekrarlanan dozlarda verilip semptomlar¿n düzelmesi
saàlanabilir. Ancak bir iki günden daha uzun süre doz
tekrarlar¿na gereksinim duyulmas¿ kontrol edici tedavinin
yetersiz olduàunu gösterir. Bu durumda inhaler steroid
dozu artt¿r¿labilir. ¾ki kat artt¿rman¿n ast¿m kontrolünü saà-
lamad¿à¿, en az dört kat art¿âlar¿n düzelmeler saàl¿yabilece-
ài belirtilmektedir (41,42). Bu tedavi sadece kontrol tekrar
saàlanana kadar geçici bir süre kullan¿lmal¿, kontrol saàlan-
d¿ktan sonra eski doza dönülmelidir.
Zor ast¿m
Baz¿ hastalarda yüksek inhaler steroid dozlar¿ ile ast¿m
kontrol alt¿na al¿namamaktad¿r. Dördüncü basamakta yani
iki ya da daha fazla kontrol edici ilaçla hala semptomatik
olan hastalarda zor ast¿m düâünülmelidir (2,43).
Zor ast¿m tan¿s¿ koymadan önce hasta aâaà¿da belirti-
len durumlar için tekrar deàerlendirilmelidir (43):
• Hastan¿n ast¿m tan¿s¿ doàrulanmal¿d¿r, ast¿m¿ taklit
eden baâka bir hastal¿k olmad¿à¿ konusunda emin
olunmal¿d¿r.
42
• Ast¿m¿ tetikleyen ve kontrolünü güçleâtiren durumla-
r¿n olmad¿à¿ ( sigara içimi, allerjen maruziyeti, ilaçlar,
mesleksel maruziyetler, gastroözofageal reflü gibi)
kontrol edilmelidir.
• Tedaviye uyum, inhaler tekniàin doàruluàu kontrol
edilmelidir.
Yukar¿da say¿lan kontrolü güçleâtirici durumlar¿n olma-
d¿à¿ netleâtirildikten sonra halen dördüncü basamak tedavi-
ye raàmen s¿k kurtar¿c¿ ilaç gereksinimi ve sistemik steroid
ihtiyac¿ olan olgular zor ast¿m olarak tan¿mlanabilir. Bu
olgular¿n ast¿m konusunda uzmanlaâm¿â ileri bir merkezde
takip edilmeleri gereklidir. Olgular¿n özelliklerine göre, yük-
sek doz inhaler steroid, uzun etkili beta agonist tedavilerine
ek olarak oral steroidler, lökotrien reseptör antagonistleri,
anti-IgE tedavisi ve immünmodulatör tedavilerin bu hasta-
larda ast¿m kontrolüne yard¿mc¿ olabileceài gösterilmiâtir.
KAYNAKLAR
1. National Asthma Education and Prevention Programme.
Expert Panel Report 3 (EPR-3): Guidelines for the Diagnosis
and Management of Asthma-Summary Report 2007 J
Allergy Clin Immunol 2007;120(5 Suppl):S94-138.
2. Global initiative for asthma (GINA). Global strategy for
Asthma management and prevention. NHLBI/WHO work-
shop report. National Institute of Health. National Heart,
Lung and Blood institute. Revised 2007.
3. Rabe KF, Adachi M, Lai CKW, et al. Worldwide severity and
control of asthma in children and adults : the global ast-
hma insights and reality srveys. J Allergy Clin Immunol
2004;114:40-7.
4. ãekerel BE, Gemicioàlu B, Soriano JB. Asthma insights and
reality in Turkey (AIRET) study.Respir Med 2006;100:1850-4.
5. Bateman ED, Boushey HA, Bousquet J, et al. Can guideline-
defined asthma control be achieved? The Gaining Optimal
Asthma ControL study. Am J Respir Crit Care Med
2004;170:836-44.
6. Nathan RA, Sorkness CA, Kosinski M, et al. Development
of the asthma control test: a survey for assessing asthma
control. J Allergy Clin Immunol 2004;113:59-65.
7. Juniper EF, Buist AS, Cox FM, Ferrie PJ, King DR. Validation
of a standardized version of the Asthma Quality of Life
Questionnaire. Chest 1999;115:1265-70.
8. Juniper EF, Bousquet J, Abetz L, Bateman ED. Identifying
‘wellcontrolled’ and ‘not well-controlled’ asthma using the
Asthma Control Questionnaire. Respir Med 2005.
9. Juniper EF, Svensson K, Mork AC, Stahl E. Measurement
properties and interpretation of three shortened versions
of the asthma control questionnaire. Respir Med
2005;99:553-8.
10. Vollmer WM, Markson LE, O’Connor E, et al. Association
of asthma control with health care utilization and quality
of life. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1647-52.
11. [No authors listed] Using beta 2-stimulants in asthma.
Drug Ther Bull 1997;35:1-4.
12. O’Byrne PM, Barnes PJ, Rodriguez-Roisin R, et al. Low dose
inhaled budesonide and formoterol in mild persistent asthma:
the OPTIMA randomized trial. Am J Respir Crit Care Med
2001;164:1392-7.
13. Adams NP, Bestall JB, Malouf R, Lasserson TJ, Jones PW.
Inhaled beclomethasone versus placebo for chronic ast-
hma. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD002738.
14. Drazen JM, Israel E, O’Byrne PM. Treatment of asthma
with drugs modifying the leukotriene pathway. N Engl J
Med 1999;340:197-206.

15. Deykin A, Wechsler ME, Boushey HA, et al. Combination
therapy with a long-acting `-agonist and a leukotriene
antagonist in moderate asthma. Am J Respir Crit Care Med
Vol 2007;175:pp 228-34.
16. O’Byrne PM, Bisgaard H, Godard PP, et al. Budesonide/
formoterol combination therapy as both maintenance and
reliever medication in asthma. Am J Respir Crit Care Med
2005;171:129-36.
17. Scicchitano R, Aalbers R, Ukena D, Manjra A, Fouquert L,
Centanni S, et al. Efficacy and safety of budesonide/formo-
terol single inhaler therapy versus a higher dose of bude-
sonide in moderate to severe asthma. Curr Med Res Opin
2004;20:1403-18.
18. Rabe KF, Pizzichini E, Stallberg B, et al. Budesonide/formo-
terol in a single inhaler for maintenance and relief in mild-
to-moderate asthma: a randomized, double-blind trial.
Chest 2006;129:246-56.
19. Vogelmeier C, D’Urzo A, Pauwels R, et al. Budesonide/
formoterol maintenance and reliever therapy: an effective
asthma treatment option? Eur Respir J 2005;26:819-28.
20. Pauwels RA, Lofdahl CG, Postma DS, et al. Effect of inhaled
formoterol and budesonide on exacerbations of asthma.
Formoterol and Corticosteroids, Establishing Therapy
(FACET) International Study Group. N Engl J Med
1997;337:1405-11.
21. Lofdahl CG, Reiss TF, Leff JA, et al. Randomised, placebo
controlled trial of effect of a leukotriene receptor antago-
nist, montelukast, on tapering inhaled corticosteroids in
asthmatic patients. BMJ 1999;319:87-90.
22. Price DB, Hernandez D, Magyar P, et al. Randomised cont-
rolled trial of montelukast plus inhaled budesonide versus
double dose inhaled budesonide in adult patients with
asthma. Thorax 2003;58:211-6.
23. Fish JE, Israel E, Murray JJ, et al. Salmeterol powder provi-
des significantly better benefit than montelukast in ast-
hmatic patients receiving concomitant inhaled corticoste-
roid therapy. Chest 2001;120:423-30.
24. Evans DJ, Taylor DA, Zetterstrom O, et al. A comparison of
low-dose inhaled budesonide plus theophylline and high-
dose inhaled budesonide for moderate asthma. N Engl J
Med 1997;337:1412-8.
25. Szefler SJ, Martin RJ, King TS, et al. Significant variability in
response to inhaled corticosteroids for persistent asthma.
J Allergy Clin Immunol 2002;109:410-8.
26. Powell H, Gibson PG. Inhaled corticosteroid doses in ast-
hma: an evidence-based approach. Med J Aust
2003;178:223-5.
27. Vaquerizo MJ, Casan P, Castillo J, et al. Effect of montelu-
kast added to inhaled budesonide on control of mild to
moderate asthma. Thorax 2003;58:204-10.
28. Virchow JC, Prasse A, Naya I, Summerton L, Harris A.
Zafirlukast improves asthma control in patients receiving
highdose inhaled corticosteroids. Am J Respir Crit Care
Med 2000;162:578-85.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
29. Tamaoki J, Kondo M, Sakai N, et al. Leukotriene antago-
nist prevents exacerbation of asthma during reduction of
high-dose inhaled corticosteroid. The Tokyo Joshi-Idai
Asthma Research Group. Am J Respir Crit Care Med
1997;155:1235-40.
30. Mash B, Bheekie A, Jones PW. Inhaled vs oral steroids for
adults with chronic asthma. Cochrane Database Syst Rev
2000;2.
31. Milgrom H, Fick RB, Jr., Su JQ, et al. Treatment of allergic
asthma with monoclonal anti-IgE antibody. rhuMAb- E25
Study Group. N Engl J Med 1999;341:1966-73.
32. Humbert M, Beasley R, Ayres J, et al. Benefits of omalizumab
as add-on therapy in patients with severe persistent asthma
who are inadequately controlled despite best available the-
rapy (GINA 2002 step 4 treatment): INNOVATE. Allergy
2005;60:309-16.
33. Djukanovic R, Wilson SJ, Kraft M, et al. Effects of treat-
ment with anti-immunoglobulin E antibody omalizumab on
airway inflammation in allergic asthma. Am J Respir Crit
Care Med 2004;170:583-93.
34. Reddel H, Ware S, Marks G, et al. Differences between
asthma exacerbations and poor asthma control. Lancet
1999;353:364-9.
35. Hawkins G, McMahon AD, Twaddle S, et al. Stepping
down inhaled corticosteroids in asthma: randomised cont-
rolled trial. BMJ 2003;326:1115.
36. Powell H, Gibson PG. Initial starting dose of inhaled corti-
costeroids in adults with asthma: a systematic review.
Thorax 2004;59:1041-5.
37. Powell H, Gibson PG. High dose versus low dose inhaled
corticosteroid as initial starting dose for asthma in adults and
children. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD004109.
38. Boulet LP, Drollmann A, Magyar P, et al. Comparative efficacy
of once-daily ciclesonide and budesonide in the treatment of
persistent asthma. Respir Med 2006;100:785-94.
39. Masoli M, Weatherall M, Holt S, Beasley R. Budesonide
once versus twice-daily administration: meta-analysis.
Respirology 2004;9:528-34.
40. Bateman ED, Fairall L, Lombardi DM, English R. Budesonide/
formoterol and formoterol provide similar rapid relief in
patients with acute asthma showing refractoriness to sal-
butamol. Respir Res 2006;7:13.
41. FitzGerald JM, Boulet LP, Follows R, M.A. CONCEPT: A one
year, multi centre, randomized double blind, double-
dummy comparison of salmeterol/fluticasone propionate
using a stable dosing regimen with formoterol/budesonide
using an adjustable maintenance regimen in adults with
persistent asthma. Clinical Therapeutics 2005;27:1-14.
42. Reddel HK, Barnes DJ. Pharmacological strategies for self-
management of asthma exacerbations. Eur Respir
J 2006;28:182-99.
43. Strek ME. Difficult Asthma. Proc Am Thorac Soc 2006;3:116-23.
43
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

EK 1. ASTIM KONTROL TEST¾ (ACT)

Ast¿m Kontrol TestiTM

1. Son 4 haftada ast¿m¿n¿z sizin iâte, okulda veya evde yapmak istediklerinizi ne kadar etkiledi?

Tamamen 1 Çoàunlukla 2 Bazen 3 Nadiren 4 Hiçbirzaman 5

2. Son 4 haftada süresince ne kadar s¿kl¿kta nefes darl¿á¿ hissettiniz?

Günde bir 1 Günde bir kez 2 Haftada 3-6 3 Haftada 1-2 4 Hiçbirzaman 5
kezden fazla kez kez

3. Son 4 haftada süresince ast¿m âikayetlerinizi kaç gece veya sabah sizi normal kalk¿â saatinden
önce uyand¿rd¿?
Hatada en az 1 Hatada iki-üç 2 Hatada bir 3 Bir veya iki 4 Hiçbirzaman 5
dört gece gece kez kez

4. Son 4 haftada süresince rahatlat¿c¿ inhaller cihaz¿n¿z¿ veya sablutamol türü nebülizer cihaz¿n¿z¿
kaç kez kulland¿n¿z?
Günde üç kez 1 Günde 1 veya 2 Haftada 2 3 Haftada 1 kez 4 Hiçbirzaman 5
veya daha s¿k 2 kez veya 3 kez veya daha az

5. Son 4 haftada ast¿m kontrolünüzü nas¿l deáerlendirdiniz?

Hiç kontrol 1 Zay¿f düzeyde 2 Haftada 2 ¾yi düzeyde 4 Tamamen 5
alt¿nda deàil veya 3 kez kontrol alt¿nda

Hasta toplam puan¿:

Deàerlendirme: Her sorunun cevab¿yla iliâkili puanlar yaz¿l¿r. Beâ puan¿n toplam¿ toplam puan¿ oluâturur [Toplam puan 25:
Tam kontrol, 24-20: k¿smi kontrol, ”19 kontrol alt¿nda deàil].

44
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

EK 2. ASTIM KONTROL ANKET¾ (ACQ)

ASTIM KONTROL ÖLÇEá¾ (ACQ)© HASTANIN K¾ML¾á¾:

(TURKISH VERSION) TAR¾H:
2 sayfan¿n 1’incisi

Lütfen 1’inciden 6’nc¿ya kadar sonuçlar¿ cevapland¿r¿n¿z.

Geçtiàimiz 7 gün boyunca nas¿l olduàunuzu en iyi anlatan cevab¿n numaras¿n¿ daire içine al¿n¿z.

1. Geçtiàimiz 7 gün boyunca, gece süresince 0 Hic

ortalama olarak kaç defa ast¿m¿n¿z 1 Hemen Hemen Hiç
taraf¿ndan uyand¿r¿ld¿n¿z? 2 Bir-iki kez
3 Birkaç kez
4 Çok kez
5 Pek çok kez
6 Ast¿m yüzünden hiç uyuyamad¿m

2. Geçtiàimiz 7 gün boyunca, sabahlar¿ 0 Belirti yok

uyand¿à¿n¿zda, ast¿m belirtileriniz ortalama 1 Çok hafif belirtiler
olarak, ne kadar ciddiydi? 2 Hafif belirtiler
3 Orta düzeyde belirtiler
4 Oldukça ciddi belirtiler
5 Ciddi belirtiler
6 Çok ciddi belirtiler

3. Genel olarak, geçtiàimiz 7 gün boyunca 0 Hiç k¿s¿tlanmad¿

ast¿m¿n¿z yüzünden günlük faaliyetleriniz 1 Çok hafif k¿s¿tland¿
ne kadar k¿s¿tland¿? 2 Hafifçe k¿s¿tland¿
3 Orta derecede k¿s¿tland¿
4 Aâ¿r¿ derecede k¿s¿tland¿
5 Çok fazla k¿s¿tland¿
6 Tamamen k¿s¿tland¿

4. Genel olarak, geçtiàimiz 7 gün boyunca 0 Hiç

ast¿m¿n¿z yüzünden ne kadar nefes darl¿à¿ 1 Çok az
yaâad¿n¿z? 2 Az
3 Orta düzeyde
4 Oldukça
5 Büyük Ölçüde
6 Çok büyük ölçüde

45
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

ASTIM KONTROL ÖLÇEá¾ (ACQ)© HASTANIN K¾ML¾á¾:

(TURKISH VERSION) TAR¾H:
2 sayfan¿n 2’incisi

5. Genel olarak, geçtiàimiz 7 gün boyunca, 0 Hiç

ne kadar süre ile h¿â¿lt¿l¿ soludunuz? 1 Hemen Hemen Hiç
2 K¿sa bir zaman
3 Orta uzunlukta zaman
4 Zaman¿n çoàunda
5 Zaman¿n büyük k¿sm¿nda
6 Sürekli

6. Geçtiàimiz 7 gün boyunca, her gün ortala- 0 Hiç bir zaman kullanmad¿m
ma kaç puf nefes aç¿c¿ f¿sf¿s (örn. Ventolin/ 1 Günde ortalama 1 - 2 puf
Bricanyl) kulland¿n¿z 2 Günde ortalama 3 - 4 puf
(Eàer bu soruya nas¿l cevap verileceàinden 3 Günde ortalama 5 - 8 puf
emin deàilseniz lütfen yard¿m isteyin.) 4 Günde ortalama 9 - 12 puf
5 Günde ortalama 13 - 16 puf
6 Günde ortalama 16 puftan fazla

Klinik ekibin elemanlar¿ndan birisi taraf¿ndan doldurulacakt¿r

7. Bronkodilatör Öncesi FEV1:……………………… 0 >95%

1 95-90%
Öngörülen FEV1:…………………………………… 2 89-80%
3 79-70%
Öngörülen FEV1%’si:…………………………….. 4 69-60%
5 59-50%
(Noktal¿ çizgilere gerçek deàerleri 6 <50%
kaydediniz ve yandaki sütunda FEV1’in
öngörülen % deàerini iâaretleyiniz)

Deàerlendirme: Her sorunun cevab¿yla iliâkili puanlar yaz¿l¿r. Yedi puan¿n toplam¿n¿n ortalamas¿ hesaplan¿r. [Ortalama puan ”0.75: tam kontrol,
0.75-1.5: k¿smi kontrol, •1.5 kontrol alt¿nda deàil]

46
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

BÖLÜM 4.4 1. Tetikleyicilerle karâ¿laâma

ER¾ãK¾NDE ASTIM ATAàI
ANAHTAR NOKTALAR
• Ast¿m ataà¿; ilerleyen nefes darl¿à¿, öksürük, h¿â¿lt¿
veya göàüste bask¿ hissinin ortaya ç¿kmas¿d¿r.
• Bunlara PEF, FEV1 azalmas¿ gibi solunum fonksiyon
testi bozukluklar¿ eâlik eder.
• Ast¿m ataà¿n¿n temel tedavisi oksijen desteài, k¿sa
etkili ` agonistler ve sistemik steroidlerdir.
2 lar yatmaktad¿r (4,5). Virüsler, hava yollar¿nda eozinofil ve/
• Tedavinin amac¿, hava yolu obstrüksiyonunu olabildi-
àince h¿zla düzeltmek ve atak nükslerini önlemektir.
• Ciddi ataklar, özellikle riskli hastalarda yak¿n gözlem
alt¿nda ve hastane koâullar¿nda tedavi edilmelidirler.
• PEF deàiâkenliài %20’den az olan hafif ataklar evde
tedavi edilebilirler.
G¾R¾ã
Ast¿m ataà¿, ast¿ml¿ bir hastada ilerleyen nefes darl¿à¿,
öksürük, h¿â¿lt¿ veya göàüste bask¿ hissi yak¿nmalar¿n¿n
ortaya ç¿k¿â¿ ve bunlara PEF, FEV1 azalmas¿ gibi solunum
fonksiyon testi (SFT) bozukluklar¿n¿n eâlik etmesi olarak
tan¿mlan¿r. Solunum fonksiyon testi bozukluklar¿ atak var-
l¿à¿ ve ciddiyetinin en objektif göstergesidir. Atak tan¿s¿,
öykü ve fizik inceleme ile konur. Ay¿r¿c¿ tan¿da kronik obs-
trüktif akciàer hastal¿à¿ (KOAH), hiperventilasyon sendro-
mu, akciàer tromboembolisi, sol kalp yetmezliài gibi s¿k
görülen klinik tablolar düâünülmelidir (1,2).
Ast¿m Ataá¿ Nedenleri
Ast¿m ataà¿n¿ tetikleyen nedenler 2 ana baâl¿k alt¿nda
incelenebilir:
2. Kullan¿lan antiinflamatuvar tedavinin yetersiz kalma-
s¿ (2,3).
Tetikleyiciler olarak; viral enfeksiyonlar, allerjenler, ilaç-
lar, egzersiz, soàuk hava, emosyonel faktörler gibi nonspe-
sifik nedenler say¿labilir. Bunlardan soàuk hava ve egzersiz
doàrudan düz kas spazm¿ yaparak, mesleki ajanlar, ozon
ve viral solunum yolu enfeksiyonlar¿ ise hava yolu inflamas-
yonunu art¿rarak ataàa neden olur. Asl¿nda pek çok ataà¿n
alt¿nda özellikle rinovirüslerin oluâturduàu viral infeksiyon-
veya nötrofil aà¿rl¿kl¿ inflamasyon yaratarak veya var olan
inflamasyona katk¿da bulunarak hava yolu duyarl¿à¿n¿ art¿-
r¿p bronâ obstrüksiyonuna neden olurlar. Duyarl¿ olunan
allerjenle karâ¿laâmay¿ takiben ast¿m ataà¿ geliâmesi bir
diàer neden olarak s¿kl¿kla karâ¿m¿za ç¿kar. Allerjen maruzi-
yeti ile viral infeksiyonlar¿n sinerjik etki gösterdikleri ve atak
riskini önemli oranda artt¿rd¿klar¿ gösterilmiâtir (6). Aspirin,
diàer nonsteroid antinflamatuvar ilaçlar ve beta-blokerler
ise ast¿m ataà¿n¿ tetikleyen ilaçlar içinde en s¿k karâ¿laâ¿lan-
lardand¿r.
Klinik pratikte; ast¿m ataklar¿ yavaâ kötüleâen ataklar-
dan, aniden geliâen ataklara kadar deàiâkenlik göstermek-
tedir. Ani ortaya ç¿kan ataklardan çoàunlukla viral enfeksi-
yonlar veya allerjenler sorumlu iken, yavaâ geliâen ataklar-
da öncelikle antiinflamatuvar tedavinin yetersizliài sorumlu
tutulmaktad¿r (1,2,7).
TEDAV¾
Ataà¿n âiddeti; ilk görüldüàü andaki fizik inceleme ve labo-
ratuvar bulgular¿na göre Tablo 4.4.1’deki kriterler doàrultusun-
da hafif, orta, aà¿r ve yaâam¿ tehdit eden ataklar olmak üzere
dört grupta deàerlendirilmektedir (1,8,9) (Tablo 4.4.1).

Tablo 4.4.1. Ast¿m ataà¿n¿n aà¿rl¿k derecesinin deàerlendirilmesi.

Bulgu/semptom Hafif Orta Aá¿r Hayat¿ tehdit eden
Nefes darl¿à¿ Eforla Yatabilir Konuâurken Oturmay¿ Dinlenmede
tercih eder Öne eàilmiâ
Konuâma Cümleler K¿sa cümleler Kelimeler
Bilinç Huzursuz olabilir Çoàunlukla huzursuz Çoàunlukla huzursuz Çok huzursuz ve
konfüzyon
Solunum h¿z¿ Artm¿â Artm¿â >30/dk
Yard¿mc¿ solunum Genellikle yok Genellikle var Genellikle var Torako-abdominal
kaslar¿n¿n kat¿l¿m¿ paradoks hareket
H¿â¿lt¿l¿ solunum Genelde ekspirasyon Belirgin Belirgin Sessiz akciàer
sonunda
Nab¿z/dakika <100 100-120 >120 Bradikardi
Pulsus paradoksus Yok, <10 mmHg 10-25 mmHg >25 mmHg Solunum kaslar¿n¿n
yoàunluàuna baàl¿
olarak bulunmaz
PEF (bronkodilatör >%80 %60-80 <%60 (beklenenin
sonras¿ % beklenen veya en iyi deàerinin)
% kendi en iyisi)
<100 L/dakika
PaO2 (oda havas¿) Normal >60 mmHg < 60 mmHg
(muhtemelen siyanoz)
ve/veya PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg > 45 mmHg
SaO2 (oda havas¿) >%95 %91-95 < %90

47
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Bunlar aras¿nda konuâma güçlüàü varl¿à¿, vital bulgu-
lar, SFT deàerleri ve oksijen satürasyonu (SaO2) ataà¿n
ciddiyetini deàerlendirmede özellikle önemlidir. Her bir
aà¿rl¿k basamaà¿n¿ belirleyen parametrelerden tümünün
olmas¿ gerekmez, birkaç¿n¿n olmas¿ yeterlidir. Ataà¿n âidde-
ti hafife al¿nmamal¿, temelde her aà¿rl¿k basamaà¿ndaki
ast¿ml¿n¿n ciddi atak geçirme tehlikesi taâ¿d¿à¿ ve ciddi ata-
à¿n hastan¿n hayat¿na mal olabileceài unutulmamal¿d¿r.
Eàer atak, baâlang¿ç tedavisine yan¿t vermiyor ve h¿zla
kötüleâiyorsa ya da hasta, ast¿m iliâkili ölümler için risk
faktörü taâ¿yorsa baâlang¿çtan itibaren ciddi atak olarak
kabul edilmelidir. Öyküsünde ölümcül ataklar için risk fak-
törleri taâ¿yan hastalar yak¿n takipte olmal¿ ve ataà¿n erken
dönemlerinde zaman kaybetmeden acil tedavi için baâvur-
mal¿d¿rlar.
Risk faktörleri taâ¿yan hastalar¿n özellikleri âu âekilde
s¿ralanmaktad¿r:
• Atak nedeniyle entübasyon ve mekanik ventilasyon
öyküsü olan ast¿ml¿lar
• Son 1 y¿lda ast¿m nedenli hastaneye yat¿â veya acile
baâvuru öyküsü olan hastalar
• Oral steroid kullanmakta olan veya kullanmay¿ yeni
b¿rakm¿â hastalar
• ¾nhaler steroid kullanmayan veya yeni b¿rakm¿â has-
talar
• Aâ¿r¿ ` agonist kullanan hastalar (>1 kutu/ay, salbu-
2 àunun daha az olduàu bir dönemde al¿nabilir ancak bilinç
tamol veya h¿zl¿ etkili eâdeàeri)
• Psikiyatrik hastal¿k veya psikososyal problemi olan
hastalar
• Tedaviye uyumsuz hastalar
• Düâük sosyo-ekonomik düzey
• Eâlik eden hastal¿klar¿n varl¿à¿ (kardiyovasküler veya
diàer akciàer hastal¿klar¿) (1,4,10-15)
EVDE ATAK TEDAV¾S¾
Atak tedavisinin baâar¿s¿, tedavinin hastal¿à¿n kötüleâ-
meye baâlad¿à¿ ilk andan itibaren uygulanmas¿ ile yak¿ndan
iliâkilidir. Bu amaçla hafif ve orta ataklar için, evde tedaviye
baâlanmas¿ önerilir. Hastalara nas¿l ve ne zaman ataà¿
tedavi edeceàini gösteren yaz¿l¿ bir eylem plan¿ verilmiâ
olmas¿, tedaviye evde baâlamay¿ çok kolaylaât¿racakt¿r. PEF
ölçümünde %20’den az azalma, gece uyanma ve `2 ago-
nist kullan¿m¿nda art¿â ile karakterli hafif-orta ataklar evde
tedavi edilebilir. PEF ölçümleri tedaviyi yönlendirmede yar-
d¿mc¿d¿rlar.
Tedavi
Bronkodilatörler:
- K¿sa etkili `2 agonistler (SABA): ¾lk bir saat içinde 20
dakika arayla 2-4 puf uygulan¿r.
- Yan¿ta göre SABA doz ve s¿kl¿à¿ ayarlan¿r. Hafif atak-
larda 3-4 saat arayla 2-4 puf, orta ataklarda 1-2 saat
arayla 6-10 puf olarak SABA kullan¿m¿ sürdürülür.
- K¿sa etkili bronkodilatörlerin ölçülü doz inhaler (ÖD¾)
formlar¿n¿n ‘spacer’ denen bir ara odac¿k ile verilmesi
ile nebülizatörle verilmesi aras¿nda etkinlik fark¿ yoktur
(13,16,17). Bu nedenle spacer ile birlikte ÖD¾ kullan¿-
m¿, düâük maliyet nedeniyle tercih edilmelidir.
48
- ¾lk bir saat içinde PEF deàeri %80’in üzerine ç¿km¿âsa
ve bu iyilik hali üç-dört saat sürüyorsa ek bir ilaç
tedavisi gerekmez.
Steroidler
- ¾lk birkaç dozluk SABA tedavisine yan¿t vermeyen
her hastan¿n acil servise baâvurmas¿ gerekmeyebilir.
Hasta, hekimine dan¿âarak veya verilmiâ eylem plan¿-
na göre sistemik steroide baâlayabilir.
- Sistemik steroidler 0.5-1 mg/kg/gün prednizolon
veya eâdeàeri olarak tedaviye eklenmelidir (18).
- ¾nhaler sterodilerin dozunu iki kata ç¿karman¿n yarar¿
gösterilmemiâtir (11,19,20). En az dört kat art¿âlar¿n
düzelmeler saàl¿yabileceàini öne sürülmektedir (1).
Diáer tedaviler
- Hasta, ataàa yol açan allerjen veya irritanlardan
uzaklaât¿r¿lmal¿d¿r.
- Hastan¿n bol s¿v¿ almas¿, nemli s¿cak hava inhalasyonu,
soàuk alg¿nl¿à¿ ilaçlar¿, antihistaminikler etkisizdir (11).
ASTIM ATAàINDA AC¾L SERV¾S TEDAV¾S¾
Genel deáerlendirme:
Hastalar, aà¿r atak s¿ras¿nda hastane koâullar¿nda tedavi
edilmelidir. Aà¿r ast¿m ataà¿ ile hastaneye kabul edilen has-
tada ataà¿n ciddiyeti h¿zla deàerlendirilmeli ve tedaviye baâ-
lamada gecikilmemelidir. Bu amaçla h¿zla ve k¿sa bir anam-
nez al¿nmal¿d¿r. Hastan¿n ayr¿nt¿l¿ anamnezi solunum zorlu-
durumunu, konuâma yeteneàini, ataà¿n baâlama biçimini,
almakta veya alm¿â olduàu ilaçlar¿ ve hastan¿n yüksek risk
faktörlerini saptayacak k¿sa bir öykü çok önemlidir.
K¿sa öykünün ard¿ndan hemen fizik inceleme yap¿lmal¿-
d¿r. Fizik inceleme s¿ras¿nda ilk dikkat edilmesi gereken nokta
hastan¿n genel durumudur. Oturur durumda olan ve yata-
mayacak kadar genel durumu bozuk hasta aà¿r ast¿m ataà¿n¿
düâündürür. Yard¿mc¿ solunum kaslar¿n¿n kullan¿m¿, solunum
say¿s¿ ve nab¿z art¿â¿, pulsus paradoksus, siyanoz varl¿à¿ ve
konuâma güçlüàü de ilk anda dikkatle deàerlendirilmelidir.
Fizik inceleme ataà¿n ciddiyetini tam olarak göstermede
yetersiz kalabileceài için PEF, arteriyel oksijen saturasyonu
(SaO2) ölçümü gibi fonksiyonel ölçümler yap¿lmal¿d¿r. Hasta
ilk görüldüàünde, tedaviden sonra ve bunu izleyen dönem-
lerde s¿k PEF ölçülmeli, hipoksemi olas¿l¿à¿n¿ d¿âlamak için
SaO2’nu >%90 olacak âekilde nab¿z oksimetri ile izlenmeli-
dir. SaO2’nun <%90 olmas¿ hastaneye yat¿â endikasyonudur.
Baâlang¿ç oksijen tedavisine yan¿ts¿z veya ¨PEF %30-50 aras¿
olan hastalarda arter kan gaz¿ ölçümü yap¿lmal¿d¿r (21).
Akciàer filminin ataktaki hastalar¿n deàerlendirilmesin-
de öncelikli yeri yoktur. Ancak pnömotoraks veya pnömoni
kuâkusu olan ve özellikle de tedaviden sonraki 6-12 saatlik
dönemde herhangi bir düzelme gözlenmeyen hastalarda
akciàer filmi mutlaka çekilmelidir (1,11,13,17).
Sistemik steroid veya diüretik tedavi alan olgularda ve
yüksek doz `2-agonist alanlarda hipopotasemi görülebile-
ceàinden, dikkatli olunmal¿d¿r.
Tedavi
Acil serviste atak tedavisi ãekil 4.4.1’de özetlenmiâtir.
Oksijen: SaO2 >%90 olacak âekilde, nab¿z oksimetri
kontrolünde nazal kanül veya maske ile (1-3 L/dakika) uygu-

lanmal¿d¿r. Her ne kadar aà¿r ast¿m ataklar¿nda yüksek ak¿m-
l¿ oksijen kullan¿m¿n¿n KOAH’daki gibi sak¿ncalar¿ olmad¿à¿
belirtilse de; mikroatelektaziler ve intrapulmoner âantlar¿n
oluâabileceài, kardiyak ç¿k¿âta ve koroner kan ak¿m¿nda azal-
malara neden olabileceài, aà¿r havayolu obstrüksiyonu olan
olgularda CO2 retansiyonunu art¿rabileceài göz önünde
bulundurulmal¿ ve oksimetri takibi ile SaO2 >%90 tutacak bir
ak¿m h¿z¿ ile oksijen tedavisi verilmelidir (13,21).
H¿zl¿ etkili `2-agonistler: Atak tedavisinde ilk seçile-
cek ilaçlard¿r. Etkileri h¿zl¿ baâlar (2,10,19,20). Bu ilaçlar 4-6
ãekil 4.4.1. Acilde atak tedavisi
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
saat ara ile düzenli verilmelidir. Baz¿ çal¿âmalarda ÖD¾ for-
mundaki `2-agonistlerin ‘spacer’ ile verilmesinin jet nebüli-
zatörle verilmeye nazaran daha h¿zl¿ bronkodilatasyon
yapt¿à¿ gösterilmiâtir. ¾yi bak¿lmayan nebulizatörlerin getir-
diài olumsuzluklar yan¿ s¿ra, “spacer” ile `2-agonistler daha
k¿sa zamanda verilirler.Bir-iki dakikal¿k “spacer” ile ÖD¾
uygulamas¿na karâ¿n jet nebülizatör uygulamas¿ 15-20
dakika almakta, maliyet de daha yüksek olmaktad¿r.
Spacer ile verilen 400mcg salbutamol, nebulizatör arac¿l¿à¿
ile verilen 2.5 mg. salbutamole eâ etki gösterir.
49
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Diáer bronkodilatörler
Antikolinerjikler: Tedaviye ipratropium eklenmesi,
bronkodilatör yan¿tta art¿â saàlar. K¿sa etkili `2 agonistlerle
kombine edilmiâ antikolinerjiklerin (ipratropium
bromür+salbutamol) bu ilaçlar¿n tek tek kullan¿mlar¿na
göre PEF ve FEV1 deàerlerini artt¿rd¿à¿ ve hastaneye yat¿âla-
r¿ azaltt¿à¿ gösterilmiâtir (22-24). Bu nedenle metilksantin-
lerden önce denenmelidir. Bir diàer önemli endikasyon ise
beta blokerler ile oluâan ataklard¿r.
Steroidler
Sistemik steroidler: Sistemik steroidler atak düzelme-
sini belirgin h¿zland¿rmaktad¿rlar, bu nedenle hafif atak
d¿â¿ndaki tüm ast¿m ataklar¿nda verilmelidirler (1,2,11,25-
27). Etki mekanizmas¿ndan kaynaklanan zaman kayb¿
nedeniyle steroidler olabildiàince erken verilmelidir. Atakta
hemen steroid baâlanmas¿ gereken hastalar;
• Baâlang¿çta verilen `2-agoniste yan¿ts¿z olan hastalar,
• Halen sistemik steroid al¿rken atak ortaya ç¿km¿â has-
talar,
• Önceki ataklar¿nda sistemik steroid gerekmiâ olan
hastalar.
Oral yolla verilen steroidin intravenöz verilen kadar
etkili olduàu gösterildiàinden hem ucuz hem de daha
kolay olan oral yol tercih edilir. Kusma veya gastrointesti-
nal yak¿nmas¿ olan hastalar için parenteral yollar önerilebi-
lir. Sistemik steroidlerin ataktan düzelmeyi h¿zland¿r¿c¿
etkileri d¿â¿nda, tart¿âmal¿ olmakla birlikte atak tekrar¿n¿
önleyici veya hastaneye yat¿âlar¿ azalt¿c¿ etkileri olduàu
üzerinde de durulmaktad¿r. Ataklarda verilecek steroid
dozu konusunda da bir fikir birliài oluâmam¿ât¿r. 60-80 mg/
gün prednizolon s¿kl¿kla önerilen doz olmakla birlikte 40
mg/gün prednizolon de pek çok olguda yeterli bulunmuâ-
tur. Oral steroidleri k¿sa ve uzun dönemde azaltarak kesme
ile birden kesme aras¿nda fark olmad¿à¿ belirtilmiâ, baâlan-
g¿ç tedaviden sonra 7-10 günlük 0.5mg/kg ile 10 günden
uzun süreli tedavi aras¿nda etkinlik yönünden fark gözlen-
memiâtir (13).
¾nhaler Steroidler:
Ataklarda yüksek doz inhaler (nebül) steroidler de kul-
lan¿labilir. Ancak maliyet etkinlik aç¿s¿ndan ilk seçenek ola-
rak önerilmemektedir (1).
Alternatif tedaviler
Magnezyum sülfat: Etkisi düz kaslarda kalsiyum
kanallar¿n¿ bloke ederek kas kas¿lmas¿n¿ engelleme ve var
olan spazm¿ çözme âeklindedir. Acil servise baâvuran atak-
taki hastalar için rutin kullan¿mda önerilmemekle birlikte;
FEV1’i hastaneye baâvurduàunda beklenenin %25-30’u
olan, baâlang¿ç tedavisine yan¿t vermeyen eriâkinler ve bir
saatlik tedavi sonras¿ FEV1 deàeri beklenenin %60’¿n¿n
üzerine ç¿kmayan baz¿ hastalarda hastaneye yat¿â oranlar¿-
n¿ azaltabileceài gösterilmiâtir (1,22,28,29). Intravenöz
magnezyum atak tedavisinde IV teofilin ve IV `2 agonist-
ten daha etkili bulunmuâtur. 2 gr. magnezyum 50 ml
%0.9’luk salin solüsyonu içinde, 30 dakikadan uzun süre-
50
de infüzyon âeklinde kullan¿lmaktad¿r (13). Ayr¿ca ticari
olarak bulunmayan ancak hastane eczanelerinde haz¿rlat¿-
labilen izotonik magnezyum sülfat¿n salbutamolle birlikte
nebülize formunun da solunumun fonksiyonlar¿n¿ düzelt-
mede ve hastaneye yat¿âlar¿ azaltmada etkili olduàunu
gösteren veriler olmakla birlikte (28-31) aksini gösteren
çal¿âmalar da vard¿r (32).
Intravenöz teofilin: Pek çok çal¿âmada SABA’lardan
daha az etkili olmas¿ ve yan etki potansiyelinin yüksekliài
nedeniyle akut atakta çok az önemi vard¿r. Eriâkinlerde,
ciddi ast¿m ataklar¿nda verilmesinin ek bir yarar¿ gösterile-
memiâtir. Bu nedenle de kullan¿m¿; near fatal ast¿ml¿lar,
inhaler ve intravenöz `2 agonistlere, inhaler ipratropium
bromür ve IV steroidlere ve IV magnezyuma yan¿t verme-
yen hastalarla s¿n¿rlanm¿ât¿r (1,11,17). IV teofilin, 6 mg/kg
30 dakikadan uzun sürede infüzyonla verildikten sonra
0.5-0.9mg/kg/saat idame dozu ile infüzyona devam edilir.
Halen oral teofilin almakta olanlara yükleme dozu verilme-
melidir. ¾laç etkileâimlerine dikkat edilmelidir.
Heliox: Heliox, helyum ve oksijen kar¿â¿m¿ndan ibaret-
tir. Rutin olarak kullan¿m¿n¿ destekleyecek yeterli veri olma-
d¿à¿, ancak standart tedaviye yan¿ts¿z ast¿m ataklar¿nda
denenebileceài gösterilmiâtir(1). Bu ilaçlar¿n standart atak
tedavisinde kullan¿m¿ için daha fazla veriye gereksinim
vard¿r (1,17).
Diáer tedaviler: Ataklarda, bakteriyel enfeksiyonu
düâündüren ateâ, pürülan balgam, pnömoni veya sinüzit
varl¿à¿ gösterilmedikçe antibiyotikler rutin olarak verilmez.
¾nhaler mukolitik ilaçlar¿n atakta etkinliài gösterilememiâtir.
Hatta baz¿ ciddi ataklarda öksürük ve hava yolu obstrüksi-
yonunu kötüleâtirebileceài düâünülmektedir. Anksiyolitik
ve hipnotik ilaçlar da sedasyon, solunum depresyonu yapa-
bilecekleri için kesin olarak ataklarda verilmemelidir.
Antihistaminik ve fizik tedavi yöntemlerinin atak tedavisin-
de herhangi bir etkisi gözlenememiâtir.
Atak tedavisinde kullan¿lan ilaçlar¿n ayr¿nt¿l¿ dökümü
Tablo 4.4.2 de gösterilmiâtir.
Yoáun bak¿m tedavisi ve ventilatör desteái
Ataktaki bir hastan¿n yoàun bak¿ma yat¿â ve mekanik
ventilasyon endikasyonlar¿ âöyle özetlenebilir (2):
• Acil serviste tedaviye yan¿ts¿z veya gittikçe bozulan
aà¿r ast¿m ataklar¿,
• Solunum yetmezliàine gidiâ: Oksijen desteàine raà-
men düzelmeyen hipoksemi (PaO2< 60 mmHg) ve/
veya hiperkapni (PaCO2 > 45 mmHg),
• Bilinç bozukluàu, siyanoz ve sessiz akciàer, uzam¿â
nefes darl¿à¿ ve tüm bunlar nedeniyle çok bitkin düâ-
müâ hasta,
• Kalp veya solunum durmas¿.
Solunum iâinin ve solunum kas yorgunluàunun artt¿à¿
durumlarda non-invaziv mekanik ventilasyon uygulanmas¿
gerekebilir. Bilinci aç¿k ve hava yolunu koruyabilen bir
hasta, klinik olarak stabilse, maske-yüz uyumu ile ilgili
sorunlar¿ yoksa non-invaziv mekanik ventilasyon(NIMV)
aday¿d¿r. CO2 yükselmesine baàl¿ bilinç bozukluàu etkili bir
ventilasyon ile düzeleceài için kontrendikasyon oluâtur-

Tablo 4.4.2. Atak tedavisinde kullan¿lan ilaçlar ve dozlar¿
¾LAÇLAR
Salbutamol
ÖD¾ (100mcg/puf)
Salbutamol
Nebulizer solüsyon
(2.5 mg/2.5ml)
Terbutalin
ÖD¾ (250 mcg/puf)
KT¾ (500mcg/çekim)
Ipratropium bromür
Nebulizer solüsyon (0.25 mg/ml)
Ipratropium bromür + Salbutamol
ÖD¾ (20mcg IB+100mcg Salbutamol)
Ipratropium bromür + Salbutamol
Nebulizer solüsyon
(0.5mg IB+ 2.5mg salbutamol /3 ml)
Sistemik steroidler
Prednizon
Metilprednizolon
Prednizolon
Teofilin (IV)
Magnezyum Sülfat (2 gr)
maz. Ancak âok, miyokard infarktüsü veya üst gastrointes-
tinal sistem kanamas¿ gibi nedenlerle kliniài stabil olmayan
hastaya NIMV uygulanmamal¿d¿r.
Ast¿m ataà¿nda non-invaziv mekanik ventilasyon:
Ast¿m ataà¿ s¿ras¿nda ortaya ç¿kan hiperkapnik solu-
num yetmezliài acil olarak yoàun bak¿m tedavisi endikas-
yonudur. Bu hastalar için noninvaziv mekanik ventilasyon
uygulamas¿n¿n etkili olduàu gösteren çal¿âmalar olmakla
birlikte bunlar henüz yeterli say¿da deàildir. Solunum yet-
mezliài geliâme riski olan ast¿m ataà¿nda erken noninvaziv
mekanik ventilasyon entübasyona bir alternatif olarak
denenebilir ancak rutin kullan¿m¿ için daha geniâ olgulu
serilere gereksinim vard¿r (2).
¾nvaziv mekanik ventilasyon (IMV) ve NIMV birbirinin
yerine kullan¿lan uygulamalar deàildir. Yukar¿da say¿lan
özellikleri göstermeyen, bu nedenle de IMV endikasyonu
olan bir hasta için kesinlikle NIMV kullan¿lmamal¿d¿r.
Ast¿m ataklar¿n¿n doáal seyri
- Ataklar¿n çoàu tedavi ile iki-üç saat içinde düzelir ve
hastalar acil servisten evlerine gönderilir. Eve gönde-
rilen hastalar¿n %3’ü 24 saat, %7’si ise bir hafta
içinde acil servise tekrarlayan atakla geri dönerler.
- Hastalar¿n %20-30’u acil servis tedavisine iyi yan¿t
vermemekte, hastaneye yat¿r¿lmalar¿ gerekmektedir.
- Hastanede ataklar¿n tamamen düzelmesi yavaâ
olmaktad¿r (8).
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
DOZLARI
4–8 puf her 20 dakikada, 3 kez
Ard¿ndan gereàinde (ara odac¿k ile)
2.5–5 mg 20 dakikada bir, 3 kez
Ard¿ndan gereàinde
veya 10-15mg/saat sürekli inhalasyon
2–4 puf (ÖD¾) her 20 dakikada, 3 kez
Ard¿ndan gereàinde (ara odac¿k ile )
Her 20 dakikada bir, 3 kez
Ard¿ndan gereàinde
Her 20 dakikada bir 8 puf
Ard¿ndan gereàinde (ara odac¿k ile)
20 dakikada bir, 3 kez
ard¿ndan gereàinde
40–80 mg tek veya bölünmüâ iki doz
PEF %70 olana dek toplam 5–10 gün
6mg/dak. 30 dakikada infüzyon
0.5–0.9 mg/kg/saat idame dozu
50 ml %0.9’luk solüsyon içinde
30 dakikada infüzyon
Taburculuk kriterleri
Atak sonras¿ acil servisten veya hastaneden taburculuk
için kesin kriterler yoktur. Ancak hastalar¿n hastaneden
ayr¿lmadan önceki 24 saat boyunca evde kullanacaklar¿
tedavi ile yak¿nmalar¿n¿n kontrol alt¿nda olduàundan emin
olunmal¿d¿r.
• K¿sa etkili `2 agonistlere 3-4 saatten daha k¿sa aral¿k-
larla gereksinim olmamas¿,
• SaO2 > %90 olmas¿ (oda havas¿nda),
• Hastan¿n rahatça yürür durumda olmas¿,
• Gece ya da sabaha karâ¿ nefes darl¿à¿ ile uyanm¿yor
olmas¿,
• Fizik incelemenin normal ya da normale yak¿n olmas¿,
• PEF veya FEV1 deàerinin %70’in üzerinde olmas¿
(k¿sa etkili `2 agonistten sonra),
• ¾nhalerleri düzgün durumda kullan¿yor olmas¿, hasta-
n¿n taburcu olabileceàinin göstergeleridir.
Taburculuk Sonras¿ Öneriler
• En az 7-10 günlük sistemik steroid tedavi (eriâkinde)
• Bronkodilatör tedavi semptomatik ve objektif kriter-
lere dayanarak kademeli azalt¿lmal¿
• ¾pratropim bromür atak bitiminde kesilmeli
• ¾nhaler steroide baâlanmal¿ veya kullan¿yorsa devam
edilmeli
• Atak tedavisi kesilmiâ olan uzun etkili `2 agonist
tekrar baâlanmal¿
51
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
• ¾nhaler kullan¿m teknikleri ve yap¿yorsa evde PEF
kullan¿m¿ gözden geçirilmeli, ataàa götüren neden-
lerden korunma öàretilmeli
• Atak s¿ras¿nda antiinflamatuvar tedavi kullan¿m¿
deàerlendirilmeli, tedavi art¿r¿ld¿ m¿, ne kadar?
Sistemik steroid gerekliliài sorgulanmal¿ ve bu verile-
re göre diàer ataklar için tedavi planlanmal¿
• Acil servisten taburcu edilen hastaya veya hasta aile-
sine takiplerini yapan doktorla 24 saat içinde görüâ-
mesi önerilmelidir. Bu durumdaki bir hasta birkaç
gün içinde görülmeli ve tedavisi düzenlenmelidir.
Ast¿m ataà¿ ile acil servise kabul edilen hastalara acil
serviste veya acilden ç¿kt¿ktan sonra uygulanan eàitimle;
acile baâvuru ve hastaneye yat¿âlar¿n azald¿à¿, kendi kendi-
lerine ataklar¿na müdahale etmelerinde ilerlemeler saàlad¿-
à¿ gösterilmiâtir (19,33,34).
Sonuç olarak, ast¿m ataà¿ s¿k görülen bir medikal acil
durumdur. Atakta bir hasta ile karâ¿laâ¿ld¿à¿nda önce ataà¿n
ciddiyeti deàerlendirilmeli, sonra buna uygun tedavi planlan-
mal¿d¿r.Atak ciddiyetinin iyi deàerlendirilmemesi ve bu
nedenle tedavinin yeterli verilmemesi ölümlere yol açmakta,
uygun atak tedavisi ile de ölümler önlenebilmektedir.
KAYNAKLAR
1. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma
management and prevention. Revised 2007; available from
http://www.ginasthma.org
2. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute Asthma in Adults: A
Review. Chest 2004;125:1081-102.
3. Miles JF, Garden GM, Tunnicliffe WS, et al. Psychological morbi-
dity and coping skills in patients with brittle and non-brittle ast-
hma: a case control study. Clin Exp Allergy 1997;27:1151-9.
4. Bavbek S, Celik G, Demirel YS, Misirligil Z. Risk factors associated
with hospitalizations for asthma attacks in Turkey. Allergy Asthma
Proc 2003;24:437-42.
5. Folkerts G, Buse WW, Nijkamp FP, et al. Virus-induced airway
hyperresponsiveness and asthma. Am J Respir Crit Care Med
1998;157:1708-20.
6. Green RM, Custovic A, Sanderson G, et al. Synergism between
allergens and viruses and risk of hospital admission with asthma:
case-control study. BMJ 2002;321:1-5.
7. Ramnath VR, Clark S, Camargo CA Jr. Multicenter study of clinical
features of sudden-onset versus slower-onset asthma exacerbati-
ons requiring hospitalization. Respir Care 2007;52(8):1013-20.
8. Mc Fadden ER. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med
2003;168:740-59.
9. Crompton GK. Management of severe asthma. In: Barnes PJ (ed).
Asthma, Basic Mechanisms and Clinical Management. 3rd ed.
London: Academic Press, 1998:821-34.
10. Janson C, Boe J, Crompton GK. Acute asthma. Eur Respir J
2000;10:503-6.
11. Expert Panel Report 3(EPR-3): Guidelines for the diagnosis and
management of asthma-Full Report 2007, J Allergy Clin Immunol
2007;120:s94-s138.
12. Romagnoli M, Caramori G, Braccioni F, et al. and the ENFUMOSA
Study Group. Near-fatal asthma phenotype in the ENFUMOSA
Cohort. Clin Exp Allergy. 2007;37:552-7.
13. Aldington S, Beasley R. Asthma exacerbations -5: Assesment and
management of severe asthma in adults in hospital. Thorax 2007;
62:447-58.
52
14. Bel EH. Management of the acute exacerbation and emergency
treatment of asthma. In: Holgate ST, Boushey HA, Fabbri LM (eds).
Difficult Asthma. London: Martin Dunitz Ltd., 1999:227-91.
15. Oguzulgen IK, Turktas H, Mullaoglu S, Ozkan S. What can predict
tha exacerbation severity in asthma? Allergy Asthma Proc
2007;28:1-4.
16. Travers A, Jones AP, Kelly K, Barker SJ, Camargo CA, Rowe BH.
Intravenous beta2-agonists for acute asthma in the emergency
department. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD002988).
17. Cairns CB. Acute Asthma Exacerbations: Phenotypes and
Management.Clin Chest Med 2006;27:99-108.
18. Rowe BH, Spooner CH, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW.
Corticosteroids for preventing relapse following acute exacerbati-
onsofasthma.CochraneDatabaseSystRev.2007;18(3):CD000195.
DOI:10.1002/14651858.CD000195.pub2.
19. Reddel HK, Barnes DJ. Pharmacological strategies for self-
management of asthma exacerbations. Review. Eur Respir J
2006;28:182-99.
20. FitzGerald JM, Gibsob PG. Asthma exacerbations-4: Prevention.
Thorax 2006;61:992-9.
21. Inwald D, Roland M, Kuitert L, McKenzie SA, Petros A. Oxygen
treatment for acute severe asthma. BMJ2001;323:98-100.
22. Rowe BH, Edmonds ML, Spooner CH. et al. Evidence-based treat-
ments for acute asthma. Respir Care 2001;46:1380-90.
23. Rodrigo GJ, Castro J. Anticholinergics in the treatment of children
and adults with acute asthma: a systematic review with meta-
analysis. Thorax 2005:60:740-6.
24. Rodrigo GJ, Rodrigo C. Triple ¾nhalerd Drug Protocol for the
Treatment of Acute Severe Asthma. Chest 2003;123:1908-15.
25. Sherman MS, Verceles AC, Lang D. Systemic Steroids for the
Treatment of Acute Asthma.Where Do We Stand? Clinical
Pulmonary Medicine 2006;13:315-20.
26. Rodrigo GJ, Rodrigo C. Corticosteroids in the emergency depart-
ment therapy of acute adult asthma: an evidenced based evalua-
tion. Chest 1999;116:285-95.
27. Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe
asthma in hospitalised patients (Review).Cochrane Database Syst.
Rev.2007.
28. Beasley R, Aldington S. Magnesium in the treatment of asthma.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2007;7:107-10.
29. Bitz M, Blitz S, Beasley R, et al. ¾nhalerd magnesium sulfate in the
treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2004;3:
CD00398.
30. Bradshaw TA, Matusiewicz SP, Crompton GK, Innes JA, Greening
AP. Intravenous magnesium sulfate provides no additive benefit
to standart management in acute asthma. Respir Med 2008
Jan;102(1):143-9.
31. Rowe BH, Camargo CA. The use of magnesium sulfate in acute
asthma:Rapid uptake of evidence in North American emergency
departments.J Allergy Clin Immunol 2006;117: 53-8.
32. Kokturk N, Turktas H, Kara P, Mullaoglu S,Y¿lmaz F, Karamercan
A. A randomized clinical trial of magnesium sulphate as a vehicle
for nebulized salbutamol in the treatment of moderate to severe
asthma attacks.Pulmonary Pharmacology &Therapeutics
2005;18:416-21.
33. Tapp S, Lasserson TJ, Rowe B. Education interventions for adults
who attend the emergency room for acute asthma. Cochrane
Database Syst Rev. 2007;18(3): CD003000. DOI: 1002/14651858.
CD003000.pub2.
34. Foster JM, Hoskins G, Smith B, Lee AJ, Price D, Pinnock H. Practice
development plans to improve the primary care management of
acute asthma: randomised controlled trial. BMC Fam Pract. 2007
24;8:23.

BÖLÜM 4.5
ÖZEL DURUMLAR
Ast¿ml¿ hastalarda gebelik, cerrahi, rinit, sinüzit, nazal
polip, meslek ast¿m¿, solunum yolu infeksiyonlar¿, gastoö-
zofageal reflü ve aspirine duyarl¿ ast¿m gibi özel durumlar
için özel deàerlendirme ve yaklaâ¿m gereklidir.
GEBEL¾K VE ASTIM
Gebelik s¿ras¿nda en s¿k karâ¿laâ¿lan solunum sistemi
hastal¿à¿ ast¿md¿r (%4-7) (1). Gebelik ast¿m seyrini etkiler-
ken, ast¿m¿n da gebelik ve doàum üzerine etkileri olabilir.
Gebelikte oluâan fizyolojik deàiâiklikler, ast¿m¿n gebelik
s¿ras¿ndaki seyrini s¿kl¿kla etkilemektedir. Kad¿nlar¿n yakla-
â¿k üçte birinde ast¿m kötüleâirken, üçte birinde hastal¿à¿n
âiddeti azal¿r, üçte birinde ise hiçbir deàiâiklik görülmez.
Aà¿r veya kontrolsüz ast¿ml¿larda gebelikde de bir kötüleâ-
me beklenebilir. Ayn¿ kiâinin farkl¿ gebeliklerinde seyir
farkl¿ olabilir (2,3).
Gebelikte en âiddetli ataklar 24-36. haftalar aras¿nda göz-
lenmekte, son dört haftada semptomlar azalmakta ve %90
ast¿ml¿da ise doàum s¿ras¿nda sorun yaâanmamaktad¿r (1,3).
Ast¿ml¿ gebelerde %11-18 olguda en az bir acil baâvurusu,
bunlar¿n da %62’ sinde hastane yat¿â¿ bildirilmektedir (3,4).
Gebelik s¿ras¿nda saàlanan ast¿m kontrolü anne ve
bebeàin saàl¿à¿ için çok önemlidir. Bu nedenle gebelik
s¿ras¿nda yak¿n takip ve ilaç ayarlamalar¿ gerekli olur.
Geliâecek hipoksi bebeàin geliâimini etkilemektedir (2,4,5).
Kontrol alt¿nda olmayan ast¿m; hiperemesis, hipertansiyon,
pre-eklampsi, antepartum veya postpartum vaginal kana-
ma, plasenta previa, sezaryen doàum, doàum komplikas-
yonlar¿, intrauterin büyüme geriliài, prematür doàum,
düâük doàum kilosu, perinatal mortalite art¿â¿, ve neonatal
hipoksi gibi pek çok maternal ve fetal komplikasyona
neden olur. Aà¿r ast¿ml¿ kad¿nlarda prematürite ve düâük
doàum kilolu bebek (DDK) riski çok daha fazla bulunmuâ-
tur. Ast¿m kontrol alt¿nda ise bu komplikasyon riski hiç
yoktur veya çok azd¿r.
Gebelik s¿ras¿nda içilen sigara ise prematürite , DDK
ve solunum bozukluklar¿ riskini art¿rmaktad¿r. Gestasyon
veya bebeklik döneminde sigaraya maruziyet bebekte
ast¿m geliâimine neden olmaktad¿r (1-5).
Gebe Ast¿ml¿da Yap¿lmas¿ Gerekenler
* Gebelik öncesinde kiâiye gebeliài süresince oluâabile-
cek olas¿ deàiâiklikleri anlat¿lmal¿
* Gebelikte doktor önerisiyle kullanabileceài ast¿m
ilaçlar¿n¿n güvenli olduàunu, bebeàe zarar¿ olmaya-
caà¿n¿ aksine ast¿m¿n¿n kontrol alt¿nda olmamas¿n¿n
zararlar¿n¿ anlat¿lmal¿
* Gebe ast¿ml¿ ile gebe olmayan ast¿ml¿n¿n ilaç tedavi-
sinde deàiâiklik olmad¿à¿n¿ anlat¿lmal¿
* Allerjik ve non allerjik tüm tetikleyicilerden uzak dur-
mas¿ önerilmeli
* Sigara kesinlikle b¿rakt¿r¿lmal¿
* Tüm gebelik süresince yak¿n takip edilmeli (spiro-
metre / PEFmetre) (4)
Ast¿m ¾laçlar¿
Ast¿m tedavisinde kullan¿lan ilaçlara baàl¿ olas¿ yan etki-
ler , kontrol alt¿nda olmayan ast¿m¿n neden olacaà¿ kompli-
kasyonlar¿n yan¿nda rahatl¿kla göz ard¿ edilebilir. Bu neden-
le gebelikte ast¿m tedavisi deàiâtirilmemelidir (1-5)
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Allerjik rinit de eâlik ediyorsa intranazal steroidler de
eklenmelidir gerekirse LTRA eklenebilir, antihistaminik ola-
rak ikinci kuâaklardan loratadin veya setirizine önerilir
Gebe ast¿ml¿larda idame ve atak tedavisi gebe olma-
yan ast¿ml¿lardan farkl¿ deàildir.Kontrolün saàlanmas¿ için
gerekli ilaç deàiâiklikleri çekinmeden yap¿lmal¿d¿r (1-5).
Gebelik s¿ras¿nda kesinlikle kullan¿lmamas¿ gereken
ilaçlar:
Bromfeniramin, epinefrin, adrenalin (anafilaksi d¿â¿n-
da), alfa-adrenerjik ilaçlar, dekonjestanlar, tetrasiklin, sulfo-
namid, siprofloksazin, iyot tedavisi, immunoterapinin yeni
baâlanmas¿ veya doz art¿r¿m¿ (6).
Atak Tedavisi
S¿kl¿kla viral infeksiyonlar veya koruyucu tedavi yetersiz-
liài ile oluâur, DDK bebek riskini art¿r¿r. Fetal hipoksiyi
önlemek için çok h¿zl¿ ve enerjik tedavi yap¿lmal¿d¿r. Anne
PO2 70mmHg, Sat %95 üzerinde tutulmal¿d¿r.
Nebulize k¿sa etkili beta2-agonist,oksijen ve sistemik
steroid kullan¿l¿r (2,3).
Doáum:
Endojen steroid üretimi nedeniyle doàum s¿ras¿nda
atak çok nadir görülür.
Ast¿m¿ kontrol alt¿nda olan hafif ve orta âiddetli ast¿m-
l¿larda, normal gebelerden farkl¿ bir yaklaâ¿m izlenmez.
Sezaryen özellikle tercih edilmemelidir. Sezaryen doàum
sonras¿ atak s¿kl¿à¿nda art¿â bildirilmektedir ancak bu art¿â
sezaryenin aà¿r ast¿m nedeniyle tercih edilmiâ olmas¿na da
baàl¿ olabilir. Epidural veya spinal anestezi tercih edilmeli-
dir. Analjezik kullan¿m¿na dikkat edilmelidir.
Doàum s¿ras¿nda daha önce kulland¿à¿ ilaçlara devam
edilir Doàumdan önce 2 haftadan fazla 7.5mg /gün
dozun üzerinde prednisolon kullananlarda doàum s¿ras¿n-
da sistemik steroid uygulanmal¿d¿r.
Indüksiyon için prostoglandin F2 _ kullan¿lmamal¿d¿r.
PGE2 kullan¿labilir (3,4).
Postpartum Dönem:
3 ay içinde gebelik öncesi duruma dönülür. Emziren anne-
lerin kulland¿à¿ ilaçlar¿n bebekte zararl¿ etkileri gösterilmemiâ-
tir. Anneler özellikle emzirmeye teâvik edilmelidir (3,4).
CERRAH¾ VE ASTIM
Ast¿ml¿ hastalar, cerrahi iâlemler s¿ras¿nda ve sonras¿n-
da baz¿ özel komplikasyonlar¿n geliâimi için risk alt¿nda
olan hastalard¿r. Ast¿ml¿larda var olan hava yolu aâ¿r¿ duyar-
l¿l¿à¿, hava ak¿m¿ k¿s¿tl¿l¿à¿ ve mukus art¿â¿ bu komplikasyon-
lara neden olmaktad¿r. Komplikasyonlar¿n ortaya ç¿k¿â¿
ast¿m hastal¿à¿n¿n o andaki âiddeti, operasyonun ve verile-
cek anestezinin tipi, daha önceki cerrahi giriâimler ve lateks
duyarl¿l¿à¿ ile yak¿ndan iliâkilidir. Toraks ve bat¿n operasyon-
lar¿nda ve endotrakeal intubasyon uygulan genel aneste-
zide risk en yüksektir (2,5). Entübasyonun tetiklediài
bronkokonstrüksiyon, hipoksemi ve olas¿ hiperkapni, öksü-
rük etkinliàinin bozulmas¿ sonucu geliâen atelektazi ve
akciàer infeksiyonlar¿, lateks ve hatta baz¿ anestetik ajanla-
ra maruziyetle oluâan anafilaksi bu komplikasyonlar için-
de say¿labilir. Önceden geçirilmiâ cerrahi giriâim, lateks ve
anestetik madde duyarl¿l¿à¿ için önemli bir risk faktörüdür
(5). Çocuklar istemli öksürme ve balgam¿n¿ ç¿karma
manevralar¿n¿ yeterince yapamad¿klar¿ndan postoperatif
komplikasyon s¿kl¿à¿ artabilir.
53
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Ast¿ml¿ hastalar, cerrahi giriâim öncesinde semptomlar
ve ilaç kullan¿m¿ (özellikle son 6 ay içinde 2 haftadan uzun
sistemik kortikosteroid kullan¿m¿) ve yukar¿da belirtilen tüm
durumlar aç¿s¿ndan sorgulanmal¿ ve solunum fonksiyonlar¿
gözden geçirilmelidir. Eklenecek tedavi için yeterli süre
olabilmesi için bu deàerlendirme mümkünse cerrahi giriâim-
den birkaç gün önce yap¿lmal¿d¿r. Hastan¿n FEV1 deàeri
kiâisel en iyi deàerinin %80’inin alt¿nda ise, son alt¿ ay içinde
sistemik kortikosteroid alm¿â ya da yüksek doz IKS kullan¿-
yorsa cerrahi öncesi sistemik steroid verilmeli, cerrahi sonra-
s¿ doz 24 saat içinde h¿zla düâürülmelidir (2,5).
Daha önce yüksek doz IKS alan baz¿ hastalarda – özellikle
çocuklarda- daha yüksek dozda kortikosteroid gerekebilir (5).
R¾N¾T, S¾NÜZ¾T, NAZALPOL¾P
Üst solunum yolunu etkileyen rinit, sinüzit, polip gibi
patolojiler s¿kl¿kla ast¿ma eâlik ederler. Ast¿m¿n kontrol alt¿-
na al¿nabilmesi için üst solunum yollar¿na ait semptomlar¿n
tedavi edilmesi önerilmektedir.
ALLERJ¾K R¾N¾T
Allerjik Rinit (AR) allerjen maruziyeti sonras¿nda , nazal
mukozan¿n IgE arac¿l¿ inflamasyonu sonucu geliâen bir kli-
nik durumdur. Burun ak¿nt¿s¿, t¿kan¿kl¿k, kaâ¿nt¿ baâl¿ca
semptomlard¿r ve aynen ast¿m gibi tedaviyle veya spontan
geri dönüâüm gösterir. ARIA (Allergic Rhinitis and its
Impact on Asthma) , AR’i intermittan (IAR) ve Persistan
(PER) olarak ikiye ayr¿l¿r. Bu terimler mevsimsel ve perenni-
yal rinitle eâ anlaml¿ deàildir. Haftada 4 günden fazla
semptomu olan hastalar PER olarak tan¿mlan¿r. PER her
zaman allerjiyle baàlant¿l¿ olmayabilir. Hastal¿k âiddeti ise
hafif, orta ve aà¿r olarak s¿n¿fland¿r¿l¿r (Tablo 4.5.1) (7).
Ast¿m olgular¿n¿n %75’inde allerjik rinit, allerjik rinit
olgular¿n¿n da % 10-40’¿nda ast¿m varl¿à¿ veya geliâimi bilin-
mektedir. Alt ve üst havayollar¿ yatay ve dikey bir etkileâim
içindedir. Her iki hastal¿k birbirine paralel seyir gösterir. Rinit
ast¿m geliâimine öncülük ettiài gibi ve ast¿ml¿larda rinit var-
l¿à¿ ast¿m¿n âiddeti için önemli bir risk faktörüdür (7,8).
Alt ve üst hava yolu aras¿ndaki etkileâim için öne
sürülen hipotezler, nasal konjesyona baàl¿ bu yolun bypass
edilmesi sonras¿ üst hava yolunun koruyucu mekanizmala-
r¿ndan mahrum kalan alt hava yolunun kötü etkilenmesi,
inflamatuvar nazal materyalin aspirasyonu, nazofaringob-
ronâiyal refleks ve inflamasyonun sistemik yay¿l¿m¿d¿r.
AR ve ast¿m için risk faktörleri ortakt¿r. Ev tozu, ev hay-
vanlar¿, polenler gibi iç ve d¿â ortam allerjenleri, mesleki etkile-
nimler, aspirin gibi non-spesifik faktörler hem burnu hem de
bronâlar¿ etkilemektedir. Bu nedenle ast¿m ve AR birlikteliàini
tek hava yolu hastal¿à¿ olarak düâünmek , birlikte olmalar¿
durumunda birinin diàerinin seyrini olumsuz etkilediài bilmek
ve tedaviyi bu âekilde düzenlemek gerekir (2,7,8).
AR TANISI:
Burunda kaâ¿nt¿, irritasyon, sulu ak¿nt¿ ve göz semp-
tomlar¿ olan hastada al¿nacak ayr¿nt¿l¿ öykü (aile ve kiâisel
allerji , çevre, meslek, fizik bak¿ (burun, boàaz, göz, kulak)
spirometrik ölçümler, allerji testleri tan¿y¿ koyduracakt¿r.
Baz¿ ilaçlar, meslek, g¿da, emosyonel ve hormonal
durum, anatomik bozukluklar, kimyasal etkenler, viral ve
bakteriyal enkefsiyonlar gibi non-allerjik baz¿ etkenler AR’i
düâündürecek semptomlar oluâturabilir (4,7). Allerjik rinit-
te yaklaâ¿m Tablo 4.5.1’de özetlenmiâtir (7).
Glikokortikosteroidler, LTA leri , allerjen spesifik immu-
noterapi ve anti IgE her iki durum üzerine de etlikilidir (2).
54
S¾NÜZ¾T
Sinüzit, üst solunum yolu infeksiyonlar¿, allerjik rinit,
nazal polip sonucu ortaya ç¿kan nazal obstrüksiyonun bir
komplikasyonudur. Ast¿ml¿ olgulara sinüzit de s¿kl¿kla eâlik
etmektedir (2). Ast¿m âiddeti artt¿kça sinüzitin klinik tablo-
ya etkisi ve radyolojik bulgu verme oran¿ artar. Türkiye’den
bildirilen bir çal¿âmada birliktelik için %46.4 gibi bir oran
verilmektedir (9). Hem akut hem kronik sinüzit ast¿m kont-
rolünü bozabilir.
Klinik olarak sinüzit tan¿s¿ zordur bu nedenle gerekli
olduàu durumlarda paranazal Bilgisayarl¿ Tomografi (BT)
önerilmektedir (7,10). Tedavide nazal konjesyonu azalt-
mak için topikal nazal dekonjestan veya nazal veya siste-
mik kortikosteroid verilmelidir (2,5,7). Kronik rinosinüzit
ve ast¿ml¿ olgularda sinus cerrahisinin sonuçlar¿ çeliâkilidir.
Eâlik eden nazal polipozis ve analjezik intolerans¿n¿n endos-
kopik sinüs cerrahi baâar¿s¿n¿ azaltabileceài ve nüks riskini
artt¿rd¿à¿ bilinmektedir (11). Tan¿ ve tedavide karar Kulak
Burun Boàaz uzmanlar¿yla ortaklaâa al¿nmal¿d¿r.
NAZAL POL¾P
Ast¿ml¿ hastalarda görülen nazal polipler s¿kl¿kla ASA
duyarl¿l¿à¿ ile birliktedir (12,13). Aspirin duyarl¿l¿à¿ olan has-
talar¿n %36-96’s¿nda polip bulunur ve nazal polpi olan
hastalar¿n %29-70’inde ast¿m bulunabilir. Nazal polipli
çocuklar kistik fibrozis ve immotil silia sendromu aç¿s¿ndan
deàerlendirilmelidir. Nazal polipler topikal kortikosteroidle-
re oldukça iyi yan¿t verir, yan¿t vermeyen s¿n¿rl¿ say¿daki
hasta cerrahiden yarar görebilir (2).
MESLEK ASTIMI
Meslek ast¿m¿n¿n gerçek s¿kl¿à¿ bilinmemekte ancak
yeterli tan¿ konmamas¿ nedeniyle bildirilen s¿kl¿ktan çok
daha fazla olduàu düâünülmektedir. Eriâkin döneminde
ortaya ç¿kan ast¿m¿n %9-15’ini oluâturmaktad¿r. Geliâmiâ
bat¿ ülkelerinde bildirilen 400’ün üzerinde etkenle en s¿k
görülen endüstriyel akciàer hastal¿à¿d¿r (Tablo 1b2) (2,3).
Türkiye’de 1970’den bu yana resmi kay¿tlara girmiâtir ve
pek çok farkl¿ iâ kollar¿ndan meslek ast¿m¿ çal¿âmalar¿ sunul-
muâtur (Tablo 4.5.2).
Eriâkin döneminde ortaya ç¿kan veya çocukluk ast¿m¿n¿n
eriâkin döneminde yinelediài tüm kiâilerde mesleksel maru-
ziyet akla gelmelidir. Ancak ast¿m¿ olan ve toz veya dumana
Tablo 4.5.1. ARIA Allerjik Rinit S¿n¿fland¿r¿lmas¿ (7)
1.¾ntermittan (IAR)
Semptomlar haftada <4 günden az ya da 4 ard¿â¿k haftadan az
2. Persistent (PAR)
Hafatada 4 günden fazla semptom ya da 4 ard¿â¿k haftadan fazla
3. Hafif
Aâaà¿dakilerin hiç biri yok
Uykuda bozukluk
Günlük aktiviteler ve sporda etkilenim
¾â veya okul etkilenimi
Semptom var ama rahats¿z edici deàil
4. Orta/Aá¿r
Aâaà¿dakilerden 1 veya daha fazlas¿ mevcut
Uykuda bozukluk
Günlük aktiviteler ve sporda etkilenim
¾â veya okul etkilenimi
Rahats¿z edici semptomlar

baàl¿ non-spesifik etkilenimi olan kiâileri mesleksel maruziye-
te baàl¿ ast¿m geliâen kiâilerden ay¿rt etmek gerekir (2-5).
¾â yeriyle iliâkili havayolu k¿s¿tl¿l¿à¿ semptomlar¿n¿n varl¿à¿
ve iâyeri d¿â¿nda semptomlar¿n düzelmesi kuâkulanmak için
yeterlidir. Özellikle yüksek riskli iâ yerleri belirlenmeli ve
buradaki çal¿âanlar ayr¿nt¿l¿ sorgulanmal¿ ve incelenmelidir.
Riskli iâ kollar¿nda çal¿â¿p yeni riniti ortaya ç¿kan kiâiler
özellikle yüksek riskli olarak belirtilmektedir. Sigara içimi
riski art¿ran bir faktördür (3-5).
¾âyerinde semptomu olan kiâiler seri solunum fonksi-
yon ölçümlerine al¿nmal¿d¿r. Ancak spirometrinin bu âekil-
de uygulanmas¿ pratik olamayacaà¿ için baâlang¿ç araât¿r-
malarda iâ ve iâ d¿â¿nda PEF ölçümleri önerilir. Duyarl¿l¿à¿
ãekil 4.5.1 Allerjik Rinitte yaklaâ¿m
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
%70- 80 , özgüllüàü %85-90, olan bu yöntemin % 30
yanl¿â negatiflik verebileceài için meslek ast¿m¿n¿ d¿âlamada
yetersiz olabileceài bildirilmektedir (3).
Deri prik testi veya serum spesifik IgE tan¿y¿ destekleye-
bilir ancak bu alanda standardize edilmiâ allerjenler çok
k¿s¿tl¿d¿r. Non-spesifik bronâ provokasyon testi de iâyerinde
ve iâ yeri d¿â¿nda ayr¿ yap¿ld¿à¿ koâullarda bile orta derecede
duyarl¿ ve özgüldür. Negatif bir test semptomlar¿ çok tipik
olan bir kiâide tan¿y¿ d¿âlayamaz. Alt¿n standart spesifik
provokasyon olsa da bu test sadece özel merkezlerde
yap¿labilir ve standardize antijen çok s¿n¿rl¿d¿r (3-5).
Tan¿ alan kiâilerde en önemli yaklaâ¿m maruziyeti sonlan-
d¿rmakt¿r ancak bu her zaman mümkün olmayabilir. Bu
55
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
durumda çal¿âan¿, maruziyetin az veya nadir olduàu bir bölü-
me kayd¿r¿p, bir uzman kontrolünde kalmas¿ saàlanmal¿d¿r.
Maruziyet ne kadar uzun ise prognoz o kadar kötüdür.
Tedavi temel ast¿m tedavisinden farkl¿ deàildir. Tan¿
konduàu anda normale yak¿n solunum fonksiyonlar¿ olan
kiâilerde yan¿t en iyidir. Ancak maruziyet sürüyorsa solu-
num fonksiyonlar¿ giderek bozulur, hatta maruziyet daha
sonra ortadan kalksa da semptomlar ve fonksiyonel bozuk-
luk y¿llarca sürebilir (3-5).
SOLUNUM YOLU ENFEKS¾YONLARI
Solunum yollar¿n¿n viral, nadiren bakteriyal enfeksiyon-
lar¿ ast¿ml¿ hastalarda mevcut semptomlar¿ art¿rabilir ve
ast¿m ataklar¿n¿ tetikleyebilir (44-46). Ast¿ml¿ hastalarda
viral enfeksiyonlar s¿ras¿nda hastane yat¿â¿, acil poliklinikle-
re baâvuru s¿kl¿à¿, tedavi gereksinimleri ve mortalite h¿z¿
ast¿m¿ olmayan kiâilerden daha yüksekdir.
Çocukluk çaà¿nda akut ast¿m ataklar¿n¿n %60-80’inde
solunum yolu virüsleri rol oynamaktad¿r. Rinoviruslar yetiâ-
kinde ve özellikle geç çocukluk döneminde h¿â¿lt¿l¿ epizotla-
r¿ ve ast¿m ataklar¿n¿ tetikleyebilir. Yeni doàanda h¿â¿lt¿l¿
epizotlar¿n %50’sinden, bronâiolitlerin ise %80’inden respi-
ratuvar sinsitial viruslar sorumludur (47- 49). Parainfluenza,
influenza, adenovirus ve koronavirus gibi diàer solunum
yolu viruslar¿ da çocuklarda h¿â¿lt¿l¿ epizotlar¿, eriâkinde de
ast¿m ataklar¿n¿ tetikleyebilirler (49- 51).
Ast¿ml¿ hastalarda solunum yollar¿nda geliâen viral
enfeksiyonlar hava yolu epitel hasar¿n¿ ve mediatör sal¿n¿-
m¿n¿n art¿rarak, virusa spesifik IgE antikor üretimini uyara-
rak ve inhaler antijene geç astmatik yan¿t¿ tetikleyerek
h¿â¿lt¿l¿ epizotlara ve bronâ aâ¿r¿ cevapl¿l¿à¿na sebep olmak-
tad¿r. Ancak bu iliâkinin mekanizmas¿ henüz anlaâ¿lamam¿â-
t¿r (47,48).
Solunum yollar¿n¿n viral enfeksiyonlar¿n¿n tetiklediài
ast¿m ataklar¿n¿n tedavisinde k¿sa etkili `2-agonistler ve oral
kortikosteroidlerin tedaviye erken dönemde baâlanmas¿
veya inhaler kortikosteroid dozunun en az 4 kat art¿r¿lmas¿
önerilmektedir. Ast¿ml¿ hastada geliâen viral enfeksiyonlar
Tablo 4.5.2. Türkiye’deki Meslek Ast¿m¿ Çal¿âmalar¿
¾â Kolu
Oto ve mobilya boyac¿lar¿
F¿r¿nc¿
Poliüretan köpük
Kuaförler
Dokuma
Orman ürünleri
Lateks
Toz morfin iâçileri
Deterjan iâçileri
Cam süsleme
Çiçek sat¿c¿lar¿
Seramik iâçileri
Bisiklet iâçileri
Gül Yetiâtiricileri
Seyisler
Ayçiçeài iâçileri
56
s¿ras¿nda eàer bakteriyal enfeksiyon âüphesi yok ise antibi-
yotik verilmemelidir. Enfeksiyonun tedavisinden sonra da
ast¿m semptomlar¿ birkaç hafta devam edebilir.
Antiinflamatuvar tedavi yeterli kontrol saàlan¿ncaya kadar
sürdürülmelidir (49).
Solunum yollar¿n¿n bakteriyel enfeksiyonlar¿ daha az
s¿kl¿kla ast¿m ataklar¿na sebep olmaktad¿r. Streptococcus
pneumonia, Hemophilus influenzae ve Morexella catarha-
lis enfeksiyonlar¿ özellikle sinüziti olan hastalarda ast¿m
ataklar¿ ile iliâkili olduàu gösterilmiâtir (46). Eàer bakteriyel
bir solunum yolu enfeksiyon âüphesi varsa tedavi bu orga-
nizmalara göre planlanmal¿d¿r.
Mycoplasma pneumoniae ve Chlamidia pneumoniae
gibi atipik bakteriyel enfeksiyonlar¿n ast¿m patogenezi ya
da kötüleâmesindeki rolü henüz kesin deàildir. (50,51).
GASTROÖZOFAGEAL REFLÜ VE ASTIM
Gastroözofageal reflü (GÖR), h¿â¿lt¿l¿ solunumu ve
öksürüàü provoke edebilir ve ast¿ml¿ hastalarda semptom-
lar¿ art¿rabilir. Toplum geneliyle karâ¿laât¿r¿ld¿à¿nda ast¿m
hastalar¿nda GÖR üç kat daha s¿k görülmektedir (52,53).
Bu hastalar¿n baz¿lar¿nda hiatus hernisi de bulunmaktad¿r,
ayr¿ca teofilin ve `2-agonist kullan¿m¿, alt özefagial sfinkte-
ri gevâeterek semptom görülme olas¿l¿à¿n¿ art¿rabilir.
Ast¿m¿ kontrol alt¿na al¿namayan ve özellikle noktürnal
semptomlar¿ olan hastalarda tipik reflü yak¿nmalar¿ olmasa
da reflü düâünülmelidir. Kesin tan¿ özefagial pH ve akciàer
fonksiyonu eâ zamanl¿ izlenerek konur (54-56). Ancak
çocuklarda çoàu zaman klinik bulgular yol göstericidir.
Reflü yak¿nmas¿ olan ve özellikle noktürnal ast¿m¿ olan
hastalara medikal tedavi verilmelidir. Diyet, kilo verme ve
yatak baâ¿n¿n yükseltilmesi gibi yaâam stiline yönelik öneri-
ler ile birlikte, az miktarda s¿k aral¿klarla yemek yenmesi,
yemekler aras¿nda ve özellikle yatmadan en az 3 saat önce
kat¿ ve s¿v¿ g¿da al¿n¿m¿n¿n kesilmesi ve özellikle yaàl¿ yiye-
ceklerden, alkol, kafein, teofilin ve beta-agonist kullan¿m¿n-
dan kaç¿nmas¿ söylenmelidir. Baâlang¿ç tedavisi mutlaka
proton pompa inhibitörleri (PPI) veya H2 reseptör antago-
Araât¿r¿c¿
Özkurt, Uçgun, Turgut, Ç¿mr¿n, Y¿lmaz, Fiâekçi (14-19)
K¿l¿çaslan, Topçu (20,21)
Yorganc¿oàlu (22)
Fiâekçi, Akp¿nar, Gülmez (23-25)
Özemsi, K¿l¿çaslan, Güven,Görgüner, ãahin, Er, Zencir (26-32)
Erdoàan (33)
Çuhadaroàlu (34)
Ard¿ç (35)
K¿l¿çaslan (36)
Demirel (37)
Odabaâ¿ (38)
ãakar (39)
Temel (40)
Demir (41)
Tutluoàlu (42)
Atiâ (43)

nistlerini içermelidir. Orta ve âiddetli vakalarda ve reflü
epizotlar¿ ile ast¿m semptomlar¿ eâ zamanl¿ olanlarda PPI
tedavisi ile ast¿m kontrolü daha iyi saàlanmaktad¿r (5).
Hastalarda medikal tedavi ile solunum fonksiyonlar¿nda
düzelme olmad¿à¿ bildirilse de, PPI’nin ast¿m ataklar¿n¿ ve
noktürnal ast¿m semptomlar¿n¿ azaltt¿à¿, yaâam kalitesini
art¿rd¿à¿ gösterilmiâtir (55, 57-59).
Cerrahi tedavi endikasyonlar¿ konusunda halen kesin
kriterler mevcut olmamakla birlikte özofajiti biyopsi ile ¿spat-
lanm¿â olan ve medikal tedaviye cevap vermeyen aà¿r semp-
tomlar¿ olan hastalarda cerrahi düâünülmelidir (58-60).
ASP¾R¾NE BAàLI ASTIM
Aspirine baàl¿ ast¿m (ABA), rinosinüzit, nazal polip ve
aspirin duyarl¿l¿à¿ ile birliktedir (61). S¿kl¿kla 3. ve 4. dekatlar-
da vazomotor rinit semptomlar¿ ile baâlar. Rinore ataklar¿n¿n
yerini birkaç gün-ay sonra burun t¿kan¿kl¿à¿ al¿r. Aylar içinde;
kronik nazal konjesyon, anosmi ve rinore tablosu geliâir. Bu
aâamada fizik incelemede nazal polipler saptanabilir. Ast¿m
ve aspirine duyarl¿l¿k ise genellikle sonradan geliâir. Nazal
polipler genellikle 40 yaâ¿n üzerindeki hastalarda görülür.
Hastalar¿n %36-96’s¿nda nazal polip vard¿r, nazal polipli
hastalar¿n ise % 29-70’inde ast¿m vard¿r (2,12,62-65).
Ast¿ml¿ bir hastada aspirin veya diàer siklooksijenaz-1
inhibitörlerinin al¿m¿ndan sonraki ilk 2 saat içinde akut bir
ast¿m ataà¿ geliâebilir. Ast¿m ataà¿na baâ ve boyunda hipe-
remi, burun ak¿nt¿s¿ veya t¿kan¿kl¿à¿ ve konjonktival irritas-
yon da eâlik edebilir. ãiddetli bronkospazm, âok, bilinç
kayb¿ ve hatta solunum aresti geliâebilir (63,66-68).
ABA, üst ve alt hava yollar¿nda kronik eozinofilik infla-
masyon, epitel harabiyeti, sitokin üretiminde ve adezyon
moleküllerinde art¿â ile karakterizedir. Hava yolunda, eozi-
nofillerin birikmesini ve yaâam süresini art¿ran interlökin-5
(IL5) ekspresyonu da artm¿ât¿r. Ayr¿ca, ABA’l¿ hastalar¿n
yaklaâ¿k %70’inde gösterilen LTC4 sentaz genindeki poli-
morfizm ile k¿smen iliâkili olarak sisteinil lökotrien aktivas-
yonu da artm¿ât¿r. Bununla birlikte aspirinin tam olarak
hangi mekanizma üzerinden bronkokonstrüksiyonu tetik-
lediài halen bilinmemektedir (69-72). Siklooksijenaz inhibi-
törlerinin hastal¿à¿ tetikleyici etkileri hem ilac¿n siklooksije-
naz inhibitörü olarak gücüne hem de hastan¿n kiâisel
duyarl¿l¿à¿na baàl¿d¿r.
Tedavide en önemli nokta, ast¿m tedavi prensiplerinin
uygulanmas¿ ve hastan¿n duyarl¿ olduàu ilaçtan sak¿nmas¿
saàlanarak olabilecek tehlikeli ataklar¿n önlenmesidir. NSA¾
ilaç kullan¿m¿n¿n zorunlu olduàu hastalarda siklooksijenaz-2
(COX-2) inhibitörleri bir hekim gözetiminde verilebilir
(73-79). Tipik öyküsü olan çocuklara bu grup ilaçlar veril-
memelidir Üst hava yolu hastal¿à¿ (nazal polipozis) olan
ast¿ml¿ çocuklar¿n aileleri NSA¾ ilaçlardan uzak durmalar¿
konusunda uyar¿lmal¿, bunun yerine asetominofen/parase-
tamol gibi zay¿f COX-1 inhibitörü ilaçlar¿ kullanmalar¿ öne-
rilmelidir.
Antilökotrien ilaçlar hastalar¿n bir bölümünde yarar
saàlayabilir (62,80).
KAYNAKLAR
1. Canadian Asthma Consensus Report, CMAJ 1999;161:
30:11.
2. Global Strategy for Asthma Management and Prevention,
Revised edition 2007.
3. British Guideline on Management of Asthma, British
Thoracic Society Scottish Intercollegiate Guidelines Network
Revised edition 2005.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
4. Asthma Management Handbook, The National Asthma
Council Australia Revised and updated 2006.
5. Guidjelines for the Diagnosis and Management of Asthma
Expert Panel Report-3, NIHPublication 2007.
6. Toraks Derneài Ulusal Ast¿m Tan¿ ve Tedavi Rehberi Toraks
Dergisi 2000; Ek 1.
7. J. Bousquet, N. Khaltaev, A. A. Cruz, et al. ZarAllergic Rhinitis
and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 Update,in collabora-
tion with the World Health Organization, GA2LEN*and
AllerGen Allergy 2008: 63 (Suppl. 86): 8-160.
8. Mungan D Ast¿m ve Rinit Birlikteliài Poyraz T¿bbi Yay¿nc¿l¿k
Ankara 2007;7:3.
9. Karadaà F, Çildaà O, Pirim C ve ark. Ast¿ml¿ olgular¿m¿zda
paranazal sinüs patolojisi s¿kl¿à¿ ve serum eozinofil ve Og
E düzeyi ile iliâkisi ADÜ T¿p Fakültesi dergisi 2001;2:9-12.
10. Nuhoàlu Y, ¾âcan M. Nuhoàlu Ç ve ark. Kronik rinit ve
rekürren sinüziti olan ast¿ml¿ çocuklarda nazal ve paranazal
sinüs tomografisi bulgular¿ Türkiye Klinikleri Allerji-Ast¿m
Dergisi 2001;3:18-22.
11. Pata YS, Bicik E, Aygenç E, ve ark. Endoskopik sinüs cerra-
hisinin geç dönem sonuçlar¿ Türkiye klinikleri K.B.B dergisi
2003;3:9-15.
12. Dursun E, Samim E, Korkmaz H ve ark. Nazal polipozisli
olgularda endoskopik sinüs cerrrahisi Kulak Burun Boàaz
ve Baâ Boyun Cerrahisi Dergisi 1998;602:71-80.
13. Özcan M, Altuà H¾, Olcay I ve ark. Nazal polipozis tedavi-
sinde oral steroid kullan¿m¿ Kulak Burun Boàaz ve Baâ
Boyun Cerrahisi Dergisi 2000;8:83-8.
14. Özkurt S, Zencir M, Hac¿oàlu M ve ark. Oto boyac¿lar¿nda
mesleksel ast¿m s¿kl¿à¿ Solunum dergisi 2003;5:49-53.
15. Uçgun ¾, Özdemir N, Metintaâ M ve ark. Oto ve mobilya
boyac¿lar¿nda mesleksel ast¿m s¿kl¿à¿ Solunum Hastal¿klar¿
dergisi 1999;10:126-30.
16. Turgut T, Taâdemir C, Muz H. ve ark Elaz¿à merkezinde
oto ve mobilya atölyelerinde çal¿âan boya iâçilerinde meslek
ast¿m¿ s¿kl¿à¿ Tüberküloz ve Toraks 2005;53:371-8.
17. Ç¿mr¿n A, Akp¿nar M. Mobilyac¿ Astmas¿. (¾ki Olgu
Nedeniyle). Solunum Hastal¿klar¿. 1997;8:99-102.
18. Y¿lmaz V, K¿l¿çaslan Z, ¾lker O ve ark. Oto Boya Çal¿âanlar¿nda
Solunum Parametreleri. Solunum. 1987;12:220-3.
19. Fiâekçi F, K¿l¿çaslan Z. Mobilya Cila ve Boya Atölyelerinde
Çal¿âan ¾âçilerin Solunum Yak¿nmalar¿ ve Prick Testi
Bulgular¿. Solunum Hastal¿klar¿. 1998;9:143-53.
20. K¿l¿çaslan Z, Erkan F, Ece T, ve ark. Modern Bir Ekmek
Fabrikas¿nda F¿r¿nc¿ Astmas¿ ve Un Duyarl¿l¿à¿. Solunum.
1990;15:446-51.
21. Topçu F, Yorganc¿oàlu A, Ç¿mr¿n AH, Çelik P. F¿r¿n çal¿âan-
lar¿nda mesleksel ast¿m prevalans¿n¿n deàerlendirilmesi. 25.
Y¿l Akciàer Günleri Kongre Kitab¿ 2000;332-41.
22. Yorganc¿oàlu A,ãakar A, Keskin T, Dinç G, Çelik P. Respiratory
symptoms and occupational asthma in polyurethane foam
producers. Turkish Respiratory Journal 2001;3:19-23-Fiâekçi F,
Özkurt S, Baâer S. Bayan Kuaförlerinde Solunum Sistemi
Yak¿nmalar¿ ve Meslek Astmas¿. Toraks Derneài 2. Kongresi
Bildiri Özet Kitab¿. Antalya: 1998;87.
24. Akp¿nar M, Çelikten E, Ç¿mr¿n A. ¾zmirdeki Kuaförlerde
Mesleksel Astma Prevalans¿ ve Risk Faktörleri. Solunum
Hastal¿klar¿. 1998;9:261-8.
25. Gülmez ¾, Çetinkaya F, Oymak FS, ve ark. Occupational
asthma among Hairdresser’s Apprentices. Eur Respir J.
1998;12(Suppl. 28):333s.
26. Özesmi M, Aslan H. Hal¿ Dokumac¿lar¿nda Kronik Obstrüktif
Akciàer Hastal¿à¿. Solunum. 1984;9:260-5.
27. K¿l¿çaslan Z, Y¿lmaz V, Ç¿kr¿kç¿oàl¿ S, ve ark. Pamuklu Tekstil
Çal¿âanlar¿nda Solunum Fonksiyon Bozukluklar¿. Solunum.
1987;12:242-6.
57
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
28. Güven K, Özesmi M, Demir R. Yün Tozu ve Meslek
Astmas¿. Solunum 1992;17:228-35.
29. Görgüner M, Mirici A, Girgiç M, ve ark. Atatürk Üniversitesi
Hal¿c¿l¿k Eàitim Merkezi Çal¿âanlar¿nda Solunum Semptomlar¿
ve Meslek Astmas¿ Prevalans¿ Üzerine Bir Çal¿âma. Solunum.
1995;20:259-65.
30. ãahin Ü, Akkaya A. Pamuk ¾pliài Fabrikas¿nda Çal¿âan
¾âçilerde Solunum Sistemi Semptomlar¿ ve Solunum
Fonksiyon Testlerinin Araât¿r¿lmas¿. Solunum Hastal¿klar¿
1998;9:129-42.
31. Er M, Emri S, Karakoca Y, Bar¿â Y¾. Jüt ¾pliài Fabrikas¿nda
Çal¿âan ¾âçilerde Bisinozis ve KOAH Prevalans¿. Toraks
Derneài 2. Kongresi Bildiri Özet Kitab¿. Antalya: 1998; 85.
32. Zencir M, Elci OC, Uçku R, Ç¿mr¿n AH. Prevalence of
Bysinosis Among Textile Workers. Eur Respir J. 1996;9(Suppl.
23):178s
33. Erdoàan S, Gülmez ¾,Ünlühizarc¿ K, ve ark. Odun Tozuna
Maruz Kalan ¾âçilerde Solunum Fonksiyonlar¿ ve Meslek
Astmas¿ Prevalans¿. Solunum. 1995; 19: 127-34.
34. Çuhadaroàlu Ç, K¿l¿çaslan Z, Alzafer S, ve ark. ¾stanbul T¿p
Fakültesi Çal¿âanlar¿nda Lateks Eldiven Allerjisi. Solunum.
1995:19:147-50.
35. Ard¿ç S, Özdemir N, Cingi M, ve ark. Toz Morfine Baàl¿ Yeni
Bir MeslekselAstma. Solunum Hastal¿klar¿ 1990; 1: 37-50.
36. K¿l¿çaslan Z, Yaâa M. Bronchial Asthma associated with
detergent enzyme. European Respiratory Journal.
1992;5(suppl 15):405s.
37. Demirel M, Gülmez ¾, Oymak S, Demir R, Özesmi M. Cam
iâçilerinde mesleksel astma. Türkiye Solunum Araât¿rmalar¿
Derneài XXV. Ulusal Kongresi, ¾stanbul. Özet Kitab¿: SB
044.
38. Odabaâ¿ A, Akp¿nar M, Çelikten E, Elçi Ö, Perim K,
Büyükâirin M. Çiçek sat¿c¿lar¿nda mesleksel astma prevalan-
s¿. Türkiye Solunum Araât¿rmalar¿ Derneài XXV. Ulusal
Kongresi, ¾stanbul. Özet Kitab¿: P 007.
39. ãakar A, Kaya E, Çelik P, Gencer N, Temel O, Yaman N,
Sepit L, Y¿ld¿r¿m ÇA, Daày¿ld¿z¿ L, Coâkun E, Dinç G,
Yorganc¿oàlu A, Ç¿mr¿n AH. Seramik fabrikas¿ iâçilerinde
silikozis. Tüberküloz ve Toraks 2005;53:148-55.
40. Temel O , ãakar Coâkun A.Yaman N,Sar¿oàlu N,Alkaç
Ç,Konyar I,Gülcü A, Çelik P, Özyurt BC, Keskin E,
Yorganc¿oàlu A Occupational asthma in welders and pain-
ters World asthma Meeting 2007 ¾stanbul, Abstract ,64.
41. Demir AU, Karakaya G, Kalyoncu AF. Allergy symptoms
and IgE immune response to rose: an occupational and an
environmental disease. Allergy. 2002;57:936-9.
42. Tutluoglu B, Atiâ, Anakkaya AN, Altug E, Tosun GA,
Yaman M.Sensitization to horse hair, symptoms and lung
function in grooms.Clin ExpAllergy. 2002;32:1170-3.
43. Atis S, Tutluoglu B, Sahin K, Yaman M, Küçükusta AR,
Oktay I. Sensitization to sunflower pollen and lung functi-
ons in sunflower processing workers.Allergy.
2002;57:35-9.
44. Gem JE, Lemanske RF. Infectious triggers of pediatric ast-
hma. Pediatr Clin North Am 2003;50:555- 75.
45. Johston SL. Viruses and asthma. Allergy 1998;53:922- 32.
46. Kraft M. The role of bacterial infections in asthma. Clin
Chest Med 2000;21:301-13.
47. Weiss ST, Tager IB, Munoz A, Speizer FE. The relation of
respiratory infections in early in early childhood to the
occurrence of increased levels of bronchial responsiveness
and atopy.
48. Buse WW. Respiratory infections: their role in airway res-
ponsiveness and pathogenesis of asthma. J Allergy Clin
Immunol 1990;85:671-83.
58
49. Edwards MR, Kabadze T, Johnson MW, Ohston SL. New
treatment regimes for virus induced exacerbation of ast-
hma. Pulmonary Pharmacology and Therapeutics 2006;
19:320-34.
50. Richeldi L, Ferrara G, Fabbri LM, Lasserson TJ, Gibson PG.
Macrolides for chronic asthma . The Cochrane Database of
Systematic Reviews 2005;Issue 4.
51. Johnston SL, Blasi F, Black PN, Martin RJ, Farrell DJ,
Nieman RB; TELICAST Investigators. The effect of telith-
romycin in acute exacerbations of asthma. N Eng J Med
2006;354:1589-600.
52. Harding SM. Acid reflux and asthma. Curr Opin Pulm Med
2003;9:42-5.
53. Sontag SJ. Why do the published data fail to clarify the
relation betweengastroesophageal reflux and asthma? Am
J Med 2000;108:159-69S.
54. Diette GB, Krishnan JA, Dominici F, Haponik E, Skinner EA,
Steinwachs D, Wu AW. Asthma in olders patients. Factors
associated with hospitalization. Arch Intern Med 2002;
162:1123-32.
55. Kiljendar TO, Salomoa ER, Hietanen EK, Terho EO.
Gastroesophageal reflux in asthmatics. A double blind,
placebe controlled crossover study with omeprazole. Chest
1999;116;1257-64.
56. Irwin RS, Zawacki JK, Curley FJ, French CL, Hoffman PJ.
Chronic cough as the sole manifestation of gastroesophe-
geal reflux. Am Rew Respir Dis 1989;140;1294-300.
57. Gibson PG, Henry RL, Coughhlan JL. Gastro-oesophageal
reflux treatment for asthma in adults and children.
Cochrane Databese Syst Rev 2003;2:CD0011496.
58. Littne MR, Leung WF, Ballard ED, Huang B, Sarma NK.
Effect of 24 weeks of lansoprazole theraphy on asthma
symptoms, exacerbations, quality of life, and pulmonary
function in adult asthmatic patients with acid reflux
symptoms. Chest 2005;128:1128-35.
59. E. Harmanci E. Entok, M. Metintas, E. Vardareli, O. Elbek.
Gastroesophageal reflux in the patiens with asthma.
Allergol Immunopathol 2001;29:123-8)
60. Nelson HS. Is gastroesophageal reflux worsening your
patients with asthma. Am J Respir Dis 1990;11:827-44.
61. Samter M, Beers FR. Intolerance to aspirin. Clinical studies
and consideration of its pathogenesis. Ann Intern Med
1968;68:975-63.
62. Szczeklik A, Stevenson DD. Asprin induced asthma: advan-
ce in pathogenezis, diagnosis and management. J Allergy
Clin Immunol 2003;111:913-21.
63. Jenkins C, Costello J, Hodge L. Systematic review of preva-
lance of asprin induced asthma and its implications dor
clinical practice. BMJ 2004;328:434.
64. Kalyoncu AF, Karakoca Y, Demir AU, Alpar R, Shehu V,
Cöplü L, Sahin AA, Baris YI. Prevalance of asthma and
allergic disease in Turkish university students. Allergol
Immunopathol 1996; 24:152-7.
65. Çelik G, Mungan D, Ozer F, Ediger D, Bavbek S, Sin B,
Demirel YS, M¿s¿rl¿gil YZ. Clinical feature and atopy profile
in Turkish subjects with analgesic intolerance. J Asthma
2002;39:101-6.
66. Szczeklik A, Nizankowskka E, Duplaga M. Natural history
of asprin induced asthma. AIANE Investigators. European
Network on Asprin-Induced Asthma. Eur Respir J
2000:16:432-6.
67. Szczeklik A, Sanak M, Nizankowska-Mogilnicka E, Kielbasa
B. Asprin intolerance and the cyclooxygenase-leukotriene
patways. Curr Opin Pulm Med 2004;10:51-6.

68. Stevenson DD. Diagnosis, prevention, and treatment of
adverse reactions to asprin and nonsteroidal anti-inflammatuary
drugs. J Allergy Clin Immunol 1984;74:617-22.
69. Nasser SM, Phister R, Christie PE, Sousa AR, Barker J,
Schimitz-Schumann M, Lee TH. Inflammatory cell populati-
on in bronchial biopsies from asprine-sensitive asthmatic
subjects. Am Respir Crit Care Med 1996;153:90-6.
70. Sampson AP, Cowburn AS, Sladek K, Adamek
L,Nizankowska E, Szczeklik A, et al. Profound overexpres-
sion of leukotriene C4 synthase in bronchial biopsies from
asprine-intolerant asthmatic patients. Int Arch Allergy
Immunol 1997;113:355-7
71. Szczeklik A, Sanak M. Genetic mechanismis in asprine –indu-
ced asthma. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:142-6S.
72. Celik G, Bavbek S, Misirligil Z, Melli M. Release of cysteinyl
leukotrienes with aspirin stimulation and the effect of
prostaglandin E(2) on this release from peripheral blood
leucocytes in aspirin-induced asthmatic patients. Clin Exp
Allergy. 2001;31:1615-22.
73. Dahlen SE, Malstrom K, Nizankowska E, Dahlen B, Kuna P,
Kowalski M, Lumry WR, Picado C, Stevenson DD, Bousquet
J, Pauwels R, Holgate ST, Shahane A, Zhang J, Reiss TF,
Szczeklik A. Improvement of asprin-intolerant asthma by
montelukast, a leukotriene antagonist: a randomized,
double- blind, placebo-controlled trial. Am J Respir Crit
Care Med 2002;165:9- .
74. Bavbek S, Çelik G, Pasaoglu G, M¿s¿rl¿gil Z. Rofecoxib, as a
safe alternative for acetyl salicylic acid/nonsteroidal anti-
inflammatory drug-intolerant patients. J Invest Allergol Clin
Immunol 2006;16:57-62.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
75. Bavbek S, Çelik G, Ediger D, Mungan D, Demirel YS,
M¿s¿rl¿gil Z. The use of nimesulide in patients with acetylsa-
licyclic acid and nonsteroid anti-inflamatory drug intoleran-
ce. J Asthma 1999;36:657-63.
76. Bavbek S, Celik G, Ozer F, Mungan D, Misirligil Z. Safety of
selective COX-2 inhibitors in aspirin/nonsteroidal anti-
inflammatory drug-intolerant patients: comparison of
nimesulide, meloxicam, and rofecoxib. J Asthma.
2004;41:67-75.
77. Celik G, Pasaoglu G, Bavbek S, Abadoglu O, Dursun B,
Mungan D, Misirligil Z. Tolerability of selective cyclooxyge-
nase inhibitor, celecoxib, in patients with analgesic intole-
rance. J Asthma. 2005;42:127-31.
78. Bavbek S, Dursun AB, Dursun E, Eryilmaz A, Misirligil Z.
Safety of meloxicam min Aspirin-Hypersensitive Patients
with Asthma and/or Nasal polyps. A Challenge-Proven
Study. Int Arch Allergy Immunol. 2006;142:64-9.
79. Celik G, Erkokal FO, Bavbek S, Dursun B, M¿s¿rl¿gil Z. Long
term use and tolerability of cyclooxygenase- 2 inhibitors in
patients with analgesic intolerance. Ann Allergy asthma
Immunol 2005;95:33-7.
80. Drazen JM. Asthma theraphy with agents preventing leu-
kotriene synthesis or action. Proc Assoc Am Physicias
1999;111:547-59.
81. Kingston HG, Hirshman CA. Perioperative management of the
patient with asthma. Anesth Analg. 1984;63:844-55.
59
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
BÖLÜM 5
ASTIM REHBERLER¾N¾N SAàLIK S¾STEM¾NE
¾MPLANTASYONU
Rehberler, en güncel kan¿tlara dayal¿ bilimsel bilgiyi
hastal¿klar¿n önlenmesine, tan¿s¿na ve tedavisine uygula-
mak amac¿yla haz¿rlan¿r. Ayr¿ca ülkedeki klinik bak¿m
standartlar¿n¿ belirlemeye yard¿mc¿ olur, denetleme ve
ödeme için temel oluâturabilir, saàl¿k çal¿âanlar¿n¿n ve
hastalar¿n eàitiminde baâlang¿ç noktas¿ olarak iâlev görür
(1). Rehber, hastal¿k kontrol program¿ araçlar¿ndan sade-
ce bir tanesidir. Kronik solunum hastal¿klar¿n¿n kontrolü,
saàl¿k sisteminde bir çok faktörün eâ zamanl¿ reorgani-
zasyonuna baàl¿d¿r (2,3).
SAàLIK H¾ZMET¾N¾N ULAãILAB¾L¾RL¾à¾ VE
SEVK Z¾NC¾R¾
Bir toplumdaki ast¿ml¿lar¿n belirlenmesi ve kontrolü
için saàl¿k hizmetinin tüm vatandaâlarca, sosyoekonomik
durumuna veya yerleâim konumuna bak¿lmaks¿z¿n ulaâ¿la-
bilir olmas¿ gereklidir. Ast¿m tan¿s¿ 1. basamakta koyulma-
l¿, sadece tan¿ güçlüàü çekilen hastalar sevk edilmelidir.
2. basamakta tan¿ konulan hastalar tekrar 1. basamakta
takip ve tedavi edilebilir. 1. basamak saàl¿k hizmetlerinin
ulaâ¿labilirliài ve kalitesi tan¿ konulan hastalar¿n say¿s¿n¿
artt¿racak, 2. basamak hastanelerin ve uzmanlar¿n yükü-
nü hafifleterek tedavi ve takipte iyileâme saàlayacakt¿r.
SAàLIK H¾ZMET¾N¾N DONANIMI VE KAL¾TES¾
Saàl¿k hizmetlerinde hasta baâ¿na düâen uygun nite-
likli hekim say¿s¿ en önemli göstergedir. Ülkemizde saàl¿k
hizmetinin büyük bölümünü yüklenen kamuda, hekim
say¿s¿, dolayl¿ olarak hastaya ayr¿lan süre yetersizdir.
Ast¿ml¿ hastan¿n anamnezi, risk faktörlerinin sorgulanma-
s¿, tedavinin ve inhalasyon tekniklerinin aç¿klanmas¿, has-
tal¿k yönetim plan¿ verilmesi, izlemde ast¿m kontrol testi-
nin uygulanmas¿ en az¿ndan 30 dakika süreye ihtiyaç
gösterir. Bu sorunun çözümü için acil stratejiler geliâtiril-
mesi gereklidir. Hekim aç¿à¿ kapat¿lana kadar anamnez,
kontrol testi, inhalasyon teknikleri eàitimi gibi konularda
yard¿mc¿ saàl¿k personeli saàlanabilir ve rehberler doàrul-
tusunda eàitilebilir. Ayr¿ca ast¿m konusunda uzmanlaâm¿â
özgün polikliniklere gereksinim vard¿r. Bu poliklinikler ve
tüm acil servisler ast¿m¿n aà¿rl¿k derecesinin belirlenmesi
için spirometre, pefmetre ve pulse oksimetresi ile donat¿l-
mal¿d¿r (4).
REHBERLER¾N DAàITIMI VE Eà¾T¾M¾
Rehberler 1. ve 2. basamak hekimler,hastalar ve diàer
gerekli ilgili gruplar için ayr¿ ayr¿ haz¿rlanmal¿d¿r. Bugüne
kadar yap¿lan çal¿âmalar rehberlerin sadece daà¿t¿lm¿â
olmas¿n¿n, hekimlerin davran¿âlar¿n¿ deàiâtirmekte yeter-
siz kald¿à¿n¿ göstermiâtir (5-8). ¾nteraktif ve küçük grup
atölye çal¿âmalar¿ gibi eriâkin eàitimi teknikleriyle hekim-
lerin ast¿m konusunda bilgi, beceri, davran¿â ve tutum
düzeylerinde iyileâme saàlanmas¿ hedeflenmelidir (9).
Rehberlerin daà¿t¿m¿ ve eàitimi konusunda Saàl¿k
Bakanl¿à¿, Türk Tabipleri Birliài ve diàer uzmanl¿k dernek-
leriyle iâbirliài yap¿lmas¿, belirli bir program çerçevesinde
tüm ülke hekimlerine ulaâ¿lmas¿ gereklidir.
60
ASTIM KONTROL PROGRAMI
Ulusal bazda uygulanmas¿ gereken ast¿m kontrol
programlar¿, net hedefler belirlemekte, rehberlerin daà¿t¿-
m¿, eàitimi, saàl¿k sisteminin reorganizasyonu, insangü-
cü, cihaz ve ekipmanla donan¿m¿ risk faktörlerinin elimi-
nasyonu gibi ülkeye özgü stratejiler geliâtirmektedir.Bu
stratejilerin uygulamaya konmas¿ndan önce ve sonra
yap¿lan ölçümlerle hedeflere ulaâ¿l¿p ulaâ¿lmad¿à¿n¿ denet-
lemek gereklidir. Finlandiya’da uygulanan ast¿m kontrol
program¿n¿n 1994’den 2004’e kadar çok büyük baâar¿
saàlad¿à¿, mortaliteyi,atak say¿lar¿n¿ ve hastane yat¿â gün-
lerini azaltt¿à¿ gösterilmiâtir (2,3). Ayr¿ca hükümet, sivil
toplum örgütleri, özel sektör, hasta dernekleri gibi geniâ
toplum kesimini seferber eden stratejiler Avustralya
Ulusal Ast¿m Kampanyas¿ (www.nationalasthma.org.au)
ve ABD’de Ulusal Ast¿m Eàitim ve Önleme Kampanyas¿
(www.nhlbi.nih.gov) olarak uygulamaya konulmuâtur.
Bu konuda uluslararas¿ dayan¿âma için “Kronik Solunum
yolu Hastal¿klar¿na Karâ¿ Küresel ¾âbirliài” (Global Alliance
Against Chronic Respiratory Diseases: GARD) çal¿âmalar¿
baâlat¿lm¿ât¿r.
¾ZLEM PARAMETRELER¾
Prevalans ve Mortalite
Ülke çap¿nda, ayr¿ca bölgesel olarak toplum bazl¿
ast¿m prevalans¿ ve mortalitesi izlenmelidir. Ülkemizde
çok say¿da çal¿âmada bölgesel ast¿m s¿kl¿à¿ ve risk faktör-
leri belirlenmiâtir. Polen, küf mantar¿, hava kirliliài gibi
faktörler için yerel otoritelerle birlikte önlemler program-
lanabilir.
Diáer Parametreler
Baâlang¿çta pilot olarak seçilen baz¿ merkezlerde,
daha sonra kademeli âekilde artt¿r¿larak tüm ülkede âu
parametreler izlenmelidir.
1. Ast¿m tan¿s¿ alan hastalar¿n say¿s¿ ve demografik
verileri.
2. Bu hastalar¿n, kesit bir zamanda son dört hafta-
da tam kontrolde / k¿smi kontrolde / kötü kont-
rolde olan yüzdeleri.
3. Hasta baâ¿na son y¿lda acile baâvuru / planlan-
mam¿â hekim baâvurusu s¿kl¿à¿.
4. Hasta baâ¿na son bir y¿lda hastaneye yat¿â say¿s¿
ve yat¿â günleri toplam¿.
5. Hasta baâ¿na son bir y¿lda uygulanan sistemik
steroid kürü say¿s¿.
6. Ast¿m yönetim plan¿ kullanan hastalar¿n yüzdesi.
7. Kontrolsüz hastalarda ortak risk faktörleri.
8. Ast¿ml¿ hastaya ayr¿lan hekim muayene süresi.
9. Her ast¿ml¿ hastaya verilen eàitimin s¿kl¿à¿ ve süresi.
10. Düzenli izlem alt¿nda olan hastalar¿n yüzdesi.
11. Hastalar¿n tan¿ ve tedavi masraflar¿
2006 y¿l¿nda yap¿lan bir çal¿âmada ülkemizde tam kont-
rol alt¿nda olan ast¿ml¿ hasta oran¿n¿n %1.3 olduàu, sigara
ve pasif içicilik gibi önlenebilir risk faktörlerinin yüksek
oranda sorun oluâturduàu gösterilmiâtir (10). Az geliâmiâ
ülkelerde yap¿lan bir y¿ll¿k izlem çal¿âmas¿nda ise hasta uyu-
munun ast¿m kontrolünde önemi vurgulanm¿â, bu konuda
özgün stratejiler geliâtirilmesi önerilmiâtir (11).

MAL¾YET-ETK¾NL¾K
Ast¿m¿n bireye ve topluma dolayl¿ ve dolays¿z bir mali
yükü vard¿r. Dolays¿z maliyet, hastane veya muayeneha-
ne ücretini, spirometre vs. gibi tetkik ücretlerini ve tedavi
masraflar¿n¿ kapsar. Dünyada ve ülkemizde yap¿lan çal¿â-
malarda ast¿m¿n aà¿rl¿k derecesiyle maliyetin artt¿à¿, bu
nedenle kontrol alt¿nda tutulan ast¿m hastal¿à¿n¿n her
türlü harcamaya karâ¿n sonuçta maliyet-etkin olduàu
belirlenmiâtir (12). Bu çal¿âmada ayr¿ca tedavi maliyetinin,
dolays¿z maliyetin en büyük k¿sm¿n¿ oluâturduàu gösteril-
miâtir. Tüm geliâmekte olan ülkelerde yüksek ilaç fiyatlar¿
ast¿m tedavisinin önünde engel oluâturmaktad¿r (13). Bu
nedenle inhaler steroid yerine oral düâük doz oral predni-
solon, uzun etkili inhaler beta2 agonist inhaler yerine oral
teofilin kullan¿m¿ önerilmektedir (14). Hastalar¿n eàitimi ve
sorumluluk almas¿n¿n en maliyet-etkin yöntemlerden biri
olduàu birçok çal¿âmada kan¿tlanm¿ât¿r (15-18). Bu amaçla
kiâisel eylem plan¿ olan “Ast¿m Yönetim Plan¿” kullan¿lma-
l¿d¿r. Ast¿m¿n dolayl¿ maliyeti ise saàl¿k hizmetine ulaâ¿m
süresi, bekleme süresi, hastal¿k nedeniyle iâ günü veya
okul günü kay¿plar¿ gibi birçok baâka faktörden oluâmak-
ta, ve toplam hastal¿k yükünün %50’sine neden olmakta-
d¿r (19). Ülkenin saàl¿k sistemi içinde yap¿lacak makro
deàerlendirmelerde “Kaliteye göre düzeltilmiâ yaâam y¿lla-
r¿” (QALY: Quality Adjusted Life Years) ölçüm formülü
kullan¿lmaktad¿r. Bu kavram hem mortalitenin önlenmesi,
hem de ast¿m¿n tam kontrolüyle hastalara kaliteli bir
yaâam saàlanmas¿ hedeflerini birleâtirmektedir.
Sonuç olarak, her durumda ast¿m¿ önlemek veya
kontrol alt¿na almak için yap¿lan giriâimler toplum için
daha kârl¿ olacakt¿r. Bireysel planda ise, daha kaliteli ve
daha uzun yaâam her türlü maliyet hesab¿n¿n ötesinde
büyük bir deàerdir.
KAYNAKLAR
1. Bero LA, Grili R, Grimshaw JM, et al. Closing the gap bet-
ween research and practice: an overview of systematic
reviews of interventions to promote the implementation of
research findings. The Cochrane Effective Practice and
Organization of Care Review Group. BMJ
1998;317:465-8.
2. Haahtela T, Klaukka T, Koskela K, Erhola M, Laitinen LA.
Astma programme in Finland: a community problem needs
community solutions. Thorax 2001;56:806-14.
3. Haahtela T, Tuomisto LE, Pietinalho A, et al. A 10 year
asthma programme in Finland: major change for the bet-
ter. Thorax 2006;61:663-70.
4. Akoàlu S. Topacoàlu H, Karcioàlu O, Cimrin AH. Do the
residents in the emergency department appropriately
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
manage patients with acute asthma attack? A study of
self-criticism. Adv Ther 2004;21:348-56.
5. Civelek E, Soyer OU, Gemicioàlu B, ãekerel BE. Turkish
physicians’ perception of allergic rhinitis and its impact on
asthma. Allergy. 2006;61:1454-8.
6. Oneâ U, Akçay A, Tamay Z, et al. Asthma knowledge level
of primary schoolteachers in Istanbul, Turkey. Asian Pac J
Allergy Immunol. 2006;24:9-15.
7. Ait-Khaled N, Enarson DA, Benchanif N, et al. Implementation
of asthma guidelines in health centres of several developing
countries. Int J Tuberc Lung Dis. 2006;10:104-9.
8. Civelek E, ãekerel BE. Management of childhood asthma:
physicians‘ perspective in Turkey. Pediatr Allergy Immunol.
2004;15:372-5.
9. Partridge MR, Hill SR. Enhancing care for people with ast-
hma: the role of communication, education, training and
selfmanagement. 1998 World Asthma Meeting Education
and Delivery of Care Working Group. Eur Respir J.
2000;16:333-48.
10. ãekerel BE, Gemicioàlu B, Soriano JB. Asthma insights and
reality in Turkey (AIRET) study. Respir Med.
2006;100:1850-4.
11. Ait-Khaled N, Enarson DA, Benchaif N, et al. Treatment
outcome of asthma one year follow-up in health centres of
several developing countries. Int J Tuberc Lung Dis
2006;10:911-6.
12. Celik GE, Bavbek S, Paâaoàlu G, et al. Direct medical cost of
asthma in Ankara, Turkey. Respiration 2004;71:587-93.
13. Ait Khaled N, Enarson DA, Bencharif N et al. Affordability
of inhaled corticosteroids as a potential barrier to treat-
ment of asthma in some developing countries. Int J Tuberc
Lung Dis. 2000;4:268-71.
14. IUATLD-Management of Asthma A Guide to the Essentials
of Good Clinical Pratice. Second Editition. Paris 2005.
15. Powell H, Gibson PG. Options for self-management educa-
tion for adults with asthma. Cochrane Database Syst Rev
2003;(3):CD004107.
16. Gibson PG, Powell H, Coughlan J, Wilson AJ, Abramson M,
Haywood P, et al. Self-management education and regular
practitioner review for adults with asthma. Cochrane
Database Syst Rev 2003;(1):CD001117.
17. Haby MM, Waters E, Robertson CF, Gibson PG, Ducharme
FM. Interventions for educating children who have atten-
ded the emergency room for asthma. Cochrane Database
Syst Rev 2001;1.
18. Gibson PG, Powell H, Coughlan J, Wilson AJ, Hensley MJ,
Abramson M, et al. Limited (information only) patient
education programs for adults with asthma. Cochrane
Database Syst Rev 2002;(2):CD001005.
19. Global initiative for asthma (GINA). Global strategy for
Asthma management and prevention. NHLBI/WHO work-
shop report. National Institute of Health. National heart,
Lung and Blood institute. Revised 2007.
61
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
BÖLÜM 6.1
ÇOCUK ASTIMI TANI VE TEDAV¾
Öykü
Ast¿m solunum yollar¿nda birçok hücre ve mediatörün
kat¿ld¿à¿ kronik inflamatuar bir hastal¿kt¿r. Kronik inflamas-
yon tekrarlayan h¿â¿lt¿, öksürük, nefes darl¿à¿ ve göàüs
aàr¿s¿ epizodlar¿yla karakterize solunum yollar¿n¿n aâ¿r¿
duyarl¿l¿à¿na neden olur. Bu epizodlar s¿ras¿nda akciàerde
bronâlarda farkl¿ âiddette daralmalar olur. Allerjenle karâ¿-
laâma sonras¿ nefes darl¿à¿ bulgular¿n¿n ortaya ç¿kmas¿,
semptomlar¿n s¿kl¿à¿ ve âiddetinin mevsimlere göre deàiâik-
lik göstermesi, ailede ast¿m veya atopik allerjik hastal¿klar¿n
olmas¿ tan¿ rehberlerinde baâl¿ca yararlan¿lan bulgulard¿r.
Bunlar¿n yan¿nda sigara, duman, kokular veya egzersiz gibi
non-spesifik tetikleyiciler ile semptomlar¿n art¿â¿, geceleri
bronâ darl¿à¿ âiddetinin art¿â¿, ast¿m tedavilerine yan¿t veril-
mesi de tan¿da yararlan¿lan diàer faktörlerdir.
Ast¿m tan¿s¿ koyarken yan¿tlar¿ndan yararlan¿lacak soru-
lar vard¿r:
- Hastan¿n hiç h¿â¿lt¿/vizing ataà¿ oldu mu? Eàer evet
ise kaç kez h¿â¿lt¿s¿ oldu?
- Hastan¿n geceleri âiddetli öksürüàü oluyor mu?
- Hastan¿n egzersiz yapt¿ktan sonra vizing veya öksü-
rüàü olyor mu?
- Aeroallerjenler (polenler, ev tozu akar¿, mantarlar)
veya hava kirliliài ile karâ¿laât¿à¿nda hastan¿n h¿â¿lt¿/
vizing, nefes darl¿à¿, öksürük gibi semptomlar¿ oluyor
mu?
- Hastan¿n geçirdiài soàuk alg¿nl¿à¿ akciàerlerine iniyor
mu? Veya soàuk alg¿nl¿à¿n¿n geçmesi 10 günden
uzun sürüyor mu?
- Semptomlar ast¿m tedavisi verildiàinde geçiyor mu?
Öksürükle seyreden ast¿m (Öksürük variant ast¿m)
Bu hastalarda baâl¿ca yak¿nma nefes darl¿à¿ veya vizing-
den ziyade öksürüktür. Daha s¿kl¿kla çocuklarda rastlan¿r ve
tipik özelliklerinden biri de öksürüàün özellikle geceleri
art¿yor olmas¿d¿r. Gündüz yap¿lan tetkiklerde bronâ obs-
trüksiyonu gösterilemeyebilir. Bu hastalarda solunum
fonksiyonlar¿ndaki deàiâkenliàin/variabilitenin veya solu-
num yollar¿n¿n aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿n¿n gösterilmesi, balgamda
eozinofil araât¿r¿lmas¿ gerekir. Eozinofilik bronâitte de öksü-
rük eâlik eder ve balgamda eozinofil vard¿r, ancak solunum
fonksiyon testleri ve hava yollar¿ aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿n¿ araât¿ran
testler normaldir. Öksürük ay¿r¿c¿ tan¿s¿nda gastroözefage-
al reflü, postnasal drip, kronik sinüzit, vokal kord disfonk-
siyonu ve çocuklarda çok rastlanmamakla beraber ACE
inhibitörleri kullan¿m¿ araât¿r¿lmal¿d¿r.
Egzersize baál¿ bronkokonstriksiyon
Fiziksel aktivite ast¿ml¿lar¿n bir çoàunda var olan yak¿n-
malar¿ art¿ran bir etken iken baz¿lar¿nda ise semptomlar¿
baâlatan tek nedendir. Egzersize baàl¿ bronkospazm tipik
olarak egzersiz tamamland¿ktan 5 ile 10 dakika sonra baâ-
lar. Nadiren egzersiz s¿ras¿nda da ortaya ç¿kabilir. Her türlü
hava koâulunda egzersiz bronkospazma neden olabilirken
en s¿k ve en âiddetli bulgular kuru ve soàuk hava solurken
yap¿lan koâular s¿ras¿nda görülür. Inhaler `2-mimetiàin
62
egzersiz sonras¿ al¿m¿n¿n oluâan semptomlar¿ gidermesi
veya egzersiz öncesi al¿m¿n¿n semptomlar¿n oluâmas¿n¿
önlemesi tan¿ya yard¿mc¿ olur. Kesin tan¿da egzersiz testin-
den yararlan¿l¿r ve temel prensip alt¿-sekiz dakika süren
koâu protokolü sonras¿nda solunum fonksiyon testlerinde
düâmenin olup olmad¿à¿n¿n izlenmesine dayan¿r.
Fizik ¾nceleme
Ast¿m semptomlar¿ hem zaman içinde deàiâkenlik gös-
terdiàinden hem de epizodlar âeklinde belirebildiàinden
fizik inceleme tamamen normal olabilir. Vizing en s¿k sap-
tanan bulgudur ve hemen her zaman bronâ obstrüksiyonu-
na iâaret eder. Aà¿r ast¿m ataklar¿nda olduàu gibi havayo-
lunun tama yak¿n daralmas¿, nadiren vizingin eâlik etmedi-
ài nefes darl¿à¿na neden olabilir. Ast¿m düâünülen hastala-
r¿n fizik incelemede siyanoz, taâikardi, akciàerlerde hava
hapsinin art¿â¿, yard¿mc¿ solunum kaslar¿n¿n kullan¿m¿, inter-
kostal/suprasternal/subkostal çekilmeler, konuâmada güç-
lük gibi bulgular yönünden dikkatle incelenmeleri gerekir.
Genellikle bu bulgulara ataklar s¿ras¿nda rastlan¿r.
Akciàerlerde hava hapsinin art¿â¿na bronâ obstrüksâyonuda
eâlik ediyorsa nefes al¿p-verme büyük efor gerektirir. Bu
hastalar çok yak¿ndan izlenmeli ve hemen tedaviye baâlan-
mal¿d¿r.
TANI VE ¾ZLEM TESTLER¾
-Solunum fonksiyon testleri:
Çocuk ile etkin bir iletiâim kurulabilen yaâtan itibaren,
hastal¿à¿n tan¿s¿ ve izlemi/kontrolü hakk¿nda önemli bilgiler
veren bir testtir. Özellikle havayollar¿ndaki obstrüksiyonu
yeterince hissedemeyen “dispne alg¿lamas¿” düâük hasta-
larda ast¿m âiddetinin belirlenmesinde çok daha k¿ymetli-
dir. Ast¿m tan¿s¿nda hikayenin ve fizik incelemenin yeri
büyüktür; ancak solunum fonksiyon testleri hekime bronâ-
larda daralman¿n göstergesi olan deàiâkenliài/variabiliteyi,
havayollar¿ aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿n¿ ve reversibiliteyi somut olarak
gösterir ve ast¿m tan¿s¿n¿ doàrular veya tan¿ koydurur.
Genel kabul gören yöntem spirometre ile zorlu ekspiratu-
var birinci saniye hacmi (FEV1), zorlu vital kapasite (FVC) ve
zirve ak¿m h¿z¿ (PEF) ölçümüdür.
Reversibilite FEV1 veya PEF’deki h¿zl¿ düzelmeyi ifade
eder. K¿sa etkili inhaler `2-agonist (salbutamol 200-400
mg) al¿m¿n¿n hemen sonras¿nda veya inhaler kortikosteroid
gibi etkili ast¿m ilaçlar¿ kullan¿m¿ ile günler veya haftalar
içinde FEV1 veya PEF’deki art¿âa bak¿larak yap¿lan bir deàer-
lendirmedir.
Deáiâkenlik/variabilite bir gün içinde veya günler,
haftalar ya da aylar içindeki deàiâimi araât¿rmak amac¿yla
PEF kay¿tlar¿n¿n tutulmas¿ ile araât¿r¿l¿r. Havayollar¿nda deài-
âen oranlarda obstrüksiyon varl¿à¿na iâaret ettiàinden
ast¿m tan¿s¿nda oldukça deàerli bir kriteridir.
Spirometre ast¿m tan¿s¿ ve izleminde kullan¿lan solu-
num fonksiyon testlerini ölçen bir araçt¿r. Bronkodilatör
al¿m¿ sonras¿nda FEV1’de %12 (veya >200ml) art¿â reversi-
biliteyi gösterir. Birçok ast¿ml¿ hastada spirometrede rever-
sibilite gösterilemeyebilir, bu nedenle farkl¿ zamanlarda
tekrar ölçümlerle reversibilite varl¿à¿ araât¿r¿lmal¿d¿r.
Birçok hastal¿kta azalm¿â FEV1 deàerleri ölçüldüàünden
ast¿ma ait hava yolu darl¿à¿n¿ göstermede en güvenilir

ölçüm FEV1/FVC oran¿d¿r. Bu oran saàl¿kl¿ çocuklarda
genellikle >0.90, eriâkinlerde ise >0.75’dir. Daha düâük
olmas¿ havayollar¿nda obstrüksiyona iâaret eder.
PEF spirometre cihaz¿na gerek olmadan da ölçülebilir.
PEFmetre cihazlar¿ hem pratik, ucuz ve kolay kullan¿lmalar¿
hem de küçük boyutlu olmalar¿ ile tercih edilmelidir.
Ast¿ml¿ hastalar¿n evdeki takip ve tedavilerinde PEF ölçüm-
lerinden yararlan¿l¿r. Ancak farkl¿ PEF metre cihazlar¿ ile
ölçümlerde çok deàiâken sonuçlar elde edilebildiàinden
referans deàerlerinin s¿n¿rlar¿ çok geniâtir. Bu nedenle PEF
ölçümlerinde en uygun yöntem, hastan¿n semptomlu
dönemlerdeki ölçüm deàerlerini gene kendine ait en iyi
ölçüm deàerleri ile k¿yaslamakt¿r. Hastan¿n semptomsuz iyi
bir döneminde elde edilen ölçümleri kaydedilir ve daha
sonra karâ¿laât¿rma için “en iyi” ölçüm deàerlerinden yarar-
lan¿l¿r. PEF genelde günde iki kez ölçülür. Genellikle sabah
(herhangi bir ilaç almadan) ve akâam PEF ölçümü yap¿lma-
s¿ yeterli olur. Çoàunlukla sabahlar¿ en düâük, akâam ise en
yüksek deàerler kaydedilir. Gün içinde PEF deàiâkenliài
hesaplan¿rken en yüksek, en düâük ve ortalama PEF deàer-
lerinden yararlan¿l¿r.
PEF variabilite/deáiâkenlik: (en yüksek PEF-en düâük PEF) x100
Ortalama PEF
Klinik uygulamalarda solunum yollar¿ labilitesini göste-
ren en iyi yöntemin bir hafta boyunca sabah bronkodilatör
öncesi yap¿lan en düâük PEF ölçümünün en yak¿n zamanda
ve en iyi PEF ölçümüne oranlanarak elde edilen PEF indek-
si olduàu belirtilmektedir. Bu uygulamada günde tek
ölçüm yap¿ld¿à¿ için PEF variabilitesine göre daha kolay bir
metoddur.
Ast¿m tan¿s¿nda reversibiliteyi göstermede en iyi yön-
tem spirometre olsa da PEFmetrede bronkodilatör sonras¿
60 L/dak (veya bronkodilatör öncesi ölçüme göre %20
art¿â) veya gün içi variabilitenin/deàiâkenliàin >%20 olmas¿
ast¿m tan¿s¿ koydurur.
Özellikle nefes darl¿à¿ semptomlar¿n¿ alg¿lamas¿ düâük
hastalar¿n havayolu obstrüksiyonunu kendi kendilerine
izlemelerine ve bu sayede erken dönemde atak tedavisine
baâlamalar¿na olanak tan¿mas¿ aç¿s¿ndan en yararl¿ yönte-
minin PEFmetre ile PEF ölçümleri olduàu kabul edilir.
Havayolu aâ¿r¿ duyarl¿l¿á¿n¿ göstermek için uygula-
nan testlerde metakolin, histamin, mannitol ve ezgersiz
gibi nonspesifik veya allerjen gibi spefik uyaranlar kullan¿l¿r.
Klinik pratikte daha çok, ast¿m benzeri semptom tan¿mla-
mas¿na karâ¿n solunum fonksiyon testleri normal olan
hastalarda havayolu aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿n¿ göstermek için kulla-
n¿l¿rlar. Havayolu duyarl¿l¿à¿n¿ ölçen testler ast¿m semptom-
lar¿ndan sorumlu olabilecek tetikleyicilerle karâ¿laâ¿ld¿à¿nda
hava yollar¿n¿n verdiài bronkospazm yan¿t¿n¿ ölçer. Bu test-
lerin sonucunda genellikle FEV1’de %20 düâmeye neden
olan metakolin veya baâka bir uyaran¿n dozu (PD20) veya
konsantrasyonu (PC20) belirlenmiâ olur ve bu deàer ne
kadar düâükse, havayolu aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿ o kadar fazla anla-
m¿ taâ¿r. Bu testlerin negatif olmas¿, eàer hasta kortikoste-
roid tedavisi alm¿yorsa, ast¿m tan¿s¿ndan uzaklaât¿r¿r. Ancak
testin pozitif olmas¿ her zaman ast¿m varl¿à¿na iâaret
etmez. Çünkü havayolu aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿ ast¿m d¿â¿nda aller-
jik rinit, kistik fibrozis, bronâiektazi ve kronik obstrüktif
akciàer hastal¿à¿ gibi baâka hastal¿klarada eâlik edebilir.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Solunum yolu inflamasyonunu gösteren noninva-
ziv testler ve belirteçler de ast¿m tan¿s¿nda kullan¿labilir.
Ast¿mda inflamasyon akciàerlerde özellikle de bronâlarda
kendini gösterir. Hastalardan gerek kendiliàinden gerekse
hipertonik tuzlu su ile toplanan balgamda eozinofilik ve
nötrofilik inflamasyon araât¿r¿labilir. Ayr¿ca ast¿ml¿ hastalar-
dan toplanan yoàunlaât¿r¿lm¿â nefes havas¿nda ekshale
nitrik oksid (FeNO), karbonmonoksid (FeCO) ve allerjik
inflamasyonda rol alan sitokin, lökotrien, kemokinlerin
ölçümü yap¿labilmektedir.
Atopinin araât¿r¿lmas¿ tan¿ için büyük deàer taâ¿r.
Allerjik rinit ve atopik dermatit s¿kl¿kla ast¿ma eâlik ettiàin-
den, bu hastal¿klar yönünden sorgulama yapmak ve bera-
berinde allerjik duyarl¿l¿à¿ dolay¿s¿yla Th2 aà¿rl¿kl¿ allerjik
inflamasyona neden olan allerjen spesifik IgE yan¿t¿n¿, deri
prik testleri veya serumda IgE ölçümleri ile araât¿rmak gere-
kir. Çocukluk çaà¿nda görülen ast¿m¿n yaklaâ¿k %70-80’i
allerjen spesifik IgE beraberliàinde geliâen allerjik/atopik
ast¿md¿r. Ast¿ml¿ çocuklar¿n baz¿lar¿nda bebeklik dönemin-
den itibaren besin allerjisi (s¿kl¿kla inek sütü ve/veya yumur-
ta ak¿ spesifik IgE pozitif yan¿t), atopik dermatit, eozinofili,
tekrarlayan vizing, ailede atopik allerjik hastal¿k gibi özel-
liklrin pozitif olduàu dikkati çekecektir. Deri prik testleri
veya serumda spesifik IgE ölçümlerinin pozitif olmas¿ ast¿m
veya allerjik hastal¿k tan¿s¿ koydurmaz, çünkü baz¿ bireyle-
rin testleri pozitif olmakla beraber allerjik hastal¿klar¿ yok-
tur. Bu kiâilerde tolerans mekanizmalar¿n¿n kiâiyi allerjik
hastal¿klardan koruduàu düâünülebilir. Deri prik testleri
kolay uygulanmalar¿, ucuz olmalar¿ ve yüksek sensitivitesi/
duyarl¿l¿à¿ nedeniyle serum spesifik IgE’ye k¿yasla daha
üstündürler. Yayg¿n yanl¿â inan¿â¿n aksine, deri prik testleri
birkaç ayl¿k bebeklerde dahi uygun teknikle yap¿ld¿à¿nda
doàru sonuçlar verir. Serum spesifik IgE ölçümleri ise mali-
yetinin yüksek olmas¿ ve düâük sensitiviteleri nedeniyle deri
prik testlerinden sonra düâünülmelidir. Ayr¿ca serum total
IgE deàerlerinin allerjik hastal¿klarda tan¿ koydurucu bir
test olmad¿à¿ ak¿lda tutmak gerekir.
Çocuk ast¿m¿nda ay¿r¿c¿ tan¿
Ast¿mda ay¿r¿c¿ tan¿da gözden geçirilmesi gereken has-
tal¿klar hastan¿n yaâ¿na göre farkl¿ özellikler taâ¿r: bebekler,
çocuklar, genç eriâkinler ve yaâl¿lar. Çocukluk yaâ grubu
deàerlendirildiàinde:
<5 yaâ çocuklar
Erken çocukluk döneminde ast¿m tan¿s¿ aà¿rl¿kl¿ olarak
klinik deàerlendirme ve fizik inceleme üzerine kuruludur.
En s¿k berlirlenen bulgular öksürük ve h¿â¿lt¿/vizingdir.
H¿â¿lt¿l¿ çocuklarda tekrarlayan ve persistan h¿â¿lt¿ya sebep
olan ast¿m d¿â¿ nedenlerin mutlaka araât¿r¿lmas¿ gerekir.
Beâ yaâ alt¿ çocuklarda h¿â¿lt¿n¿n karakterine göre çocuklar
grupland¿r¿larak incelendiàinde gelecekte ast¿m geliâmesi
ile ilgili baz¿ ipuçlar¿ yakalamak mümkün olabilir.
i. Geçici erken vizing: ¾lk üç yaâta ortaya ç¿k¿p kaybo-
lan vizing genellikle prematürite ve ebeveyn sigara
içimi ile ilgili bulunmuâ.
ii. Persistan erken baâlang¿çl¿ vizing (<3 yaâ): Bu
çocuklarda genellikle akut üst solunum yollar¿ ile
ilgili tekrarlayan vizing olup beraberinde s¿kl¿kla atopi
63
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
ve ailede allerjik hastal¿k hikayesine rastlanmaz.
Semptomlar genellikle okul çaà¿nda da devam eder,
baz¿lar¿nda semptomlar 12 yaâ¿nda da devam etmek-
tedir. ¾ki yaâ alt¿ çocuklarda s¿kl¿kla respiratuvar sinsis-
yal virus daha büyüklerde ise rinovirus baâta olmak
üzere diàer viral etkenlerle vizing geliâir.
iii. Geç baâlang¿çl¿ vizing/ast¿m: Üç yaâ sonras¿ baâla-
yan semptomlar s¿kl¿kla çocukluk ve eriâkin çaàda da
devam eder. Genelde özgeçmiâlerinde atopi, s¿kl¿kla
atopik dermatit, ve ailede allerjik hastal¿k hikayesi var-
d¿r. Solunum yollar¿ndaki patoloji ast¿m ile uyumludur.
Bu kategoriler incelendiàinde s¿k tekrarlayan vizing
ataklar¿, aktivite ile artan vizing ve/veya öksürük, viral
enfeksiyonlar¿n eâlik etmediài gece öksürükleri, vizingde
mevsim deàiâkenliklerin olmamas¿ ve semptomlar¿n üç yaâ
sonras¿nda da devam etmesi ast¿m¿ kuvvetle düâündüren
faktörlerdir. Klinik pratikte geliâtirilmiâ bir indeksten yarar-
lan¿labilir. Bu indekste major ve minor kriterler vard¿r ve
tekrarlayan vizingi olan üç yaâ öncesi bir bebekte bir major
risk veya iki minor risk varl¿à¿ bu bebekte ast¿m semptom-
lar¿n¿n 6 yaâ sonras¿da devam edebileceàine iâaret eder.
Major risk faktörleri Minor risk faktörleri
- Ebeveynde ast¿m - Eozinofili (>%4)
- Atopik dermatit - Soàuk alg¿nl¿à¿ olmadan vizing
- Aeroallerjen duyarl¿l¿à¿ - Allerjik rinit
Bu indeksi pozitif yani yüksek risk grubundaki çocukla-
r¿n inhaler kortikosteroidler ile tedavileri semptom s¿kl¿kla-
r¿n¿ azaltsa da gelecekte ast¿m geliâimi üzerine koruyucu
bir etki saàlamamaktad¿r.
Tekrarlayan vizingli çocuklarda aâaà¿da belirtilen neden-
lerin mutlaka ak¿lda tutulmas¿ gerekir:
- Kronik rinosinüzit
- Gasroözefageal reflü
- Tekrarlayan viral alt solunum yollar¿ infeksiyonlar¿
- Kistik fibrosis
- Bronkopulmoner displazi
- Tüberküloz
- ¾ntratorasik havayollar¿n¿n daralmas¿na neden olan
konjenital malformasyonlar
- Yabanc¿ cisim aspirasyonu
- Pirimer silier diskinezi sendromu
- ¾mmün yetmezlikler
- Konjenital kalp hastal¿klar¿
Semptomlar¿n yenidoàan döneminde baâlamas¿ ve
büyüme geriliàinin eâlik etmesi, yak¿nmalar¿n kusma ile
beraber olmas¿, fokal akciàer veya kardiyovasküler bulgu-
lar varl¿à¿nda mutlaka alternatif tan¿lar¿n deàerlendirilerek
ek testlerin yap¿lmas¿ gerekir.
Beâ yaâ alt¿ küçük çocuklarda ast¿m tan¿s¿nda yararlan¿-
lan bir baâka yöntem ise k¿sa etkili inhaler `2-agonist veya
kortikosteroid al¿m¿ ile semptomlar¿n k¿sa zamanda düzel-
mesi, tedaviye ara verildiàinde semptomlar¿n kötüleâmesi-
dir. Küçük çocuklarda spirometrik testler, PEFmetre ölçüm-
leri veya havayolu aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿n¿ gösteren testlerin uygu-
lanmas¿ çoàunlukla güvenilir sonuçlar vermediàinden teda-
viye verilen yan¿t tan¿da yararlan¿lan en önemli kriterdir.
64
>5 yaâ üzeri çocuklar ve genç eriâkinler de
Dikkatli bir sorgulama ve fizik inceleme eâliàinde solu-
num fonksiyon testleri ile reversibilite, deàiâkenlik/variabili-
te veya hava yollar¿ aâ¿r¿ duyarl¿l¿à¿n¿n gösterilmesi ile ast¿m
tan¿s¿ konur. Ancak aâaà¿daki alternatif tan¿lar¿n göz önün-
de bulundurulmas¿ önerilir.
- Hiperventilasyon sendromu ve panik ataklar
- Üst solunum yolu obstrüksiyonu ve yabanc¿ cisim
inhalasyonu
- Vokal kord disfonksiyonu
- Diàer obstrüksiyon ile seyreden akciàer hastal¿klar¿:
KOAH
- Obstrüksiyon ile seyretmeyen akciàer hastal¿klar¿:
difüz parenkimal akciàer has.
- Akciàer d¿â¿ nedenler: sol kalp yetmezliài
Ast¿m s¿k görülen bir hastal¿k olduàundan tek baâ¿na
görülebildiài gibi yukarda söz edilen diàer hastal¿klar bera-
berinde de olabilir. Baâka hastal¿klar¿n eâlik etmesi ast¿m
tan¿, izlem ve kontrolünü zorlaât¿r¿r. Hem ast¿m, hem de
komorbid hastal¿à¿n tedavisi ile semptomlar kontrol alt¿na
al¿nabilir.
Ast¿m s¿n¿fland¿rmas¿
Önceden ast¿m s¿n¿fland¿rmas¿ âiddeti temel al¿narak
yap¿lm¿â ve semptomlar¿n s¿kl¿à¿, bronkospazm¿n derecesi
ve solunum fonksiyon testlerine göre intermitan, hafif
persistan, orta persistan ve aà¿r persistan olarak s¿n¿fland¿-
r¿lm¿ât¿r. Hasta ilk kez deàerlendirildiàinde tedavi planlan-
mas¿nda ast¿m âiddeti yol göstericidir. Ancak unutulmama-
l¿d¿r ki uygun tedavi alan bir ast¿ml¿da semptom s¿kl¿klar¿
çok azalm¿â veya tamemen kaybolmuâ olabilir. Ast¿m âid-
det derecesi hastalarda deàiâmez sabit bir bulgu deàildir.
ãiddet ayn¿ hastada farkl¿ zamanlarda farkl¿ nedenlere
baàl¿ olarak deàiâkenlikler gösterebilir. Bu sebeple ast¿m
âiddeti hem altta yatan hastal¿à¿n âiddetini hem de hasta-
n¿n tedaviye verdiài yan¿t¿ kapsamal¿d¿r. Tablo 6.1.1’de
kullan¿lan s¿n¿flama kortikosteroid tedavisi almayan hasta-
larda veya bir çal¿âmaya dahil edilecek olan hastalar¿n
ast¿m âiddetini belirlemede tercih edilmelidir.
Ast¿m kontrolü
Ast¿m kontrolü alevlenmelerin önlenmesi ve iyileâme
anlam¿na gelir. ¾deal ast¿m kontrolünde semptomlar ve
akciàerdeki inflamasyon deàerlendirilmelidir. Ancak solu-
num yollar¿ndaki inflamasyonun belirlenmesinde kullan¿lan
balgamda eozinofil, ekzhale nitrik oksid ve endobronâiyal
biyopsi gibi yöntemler hem zorluklar¿, hem de maliyetleri
nedeniyle pratikte henüz yer almamaktad¿rlar. Bu neden-
lerle ast¿m kontrol âemas¿nda hedeflenen noktalar hasta-
n¿n klinik bulgular¿n¿n ve solunum fonksiyon testlerinin
izlemidir (Tablo 6.1.2). Ast¿m hastalar¿n¿n izleminde haz¿r-
lanm¿â olan ast¿m kontrol testlerinden yararlan¿labilir
(www.asthmacontrol.com). Bu soru formlar¿ araât¿rma
yapmak amaçl¿ deàil ast¿m kontrolünün ne derecede baâa-
r¿l¿ ya da baâar¿s¿z olduàunu gösteren objektif araçlard¿r.
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

Tablo 6.1.1. Tedavi Öncesinde Klinik Bulgulara Göre Ast¿m ãiddetinin Belirlenmesi
¾ntermitan
Semptomlar <1 kez/hafta
K¿sa alevlenmeler
Gece semptomlar¿ ”2 kez/ay
FEV1 veya PEF •%80
PEF veya FEV1 deàiâkenliài/variabilitesi < %20

Hafif Persistan
Semptomlar >1 kez/hafta ama <1 kez/gün
Alevlenmeler aktivite ve uykuyu etkileyebilir
Gece semptomlar¿ >2 kez/ay
FEV1 veya PEF •%80
PEF veya FEV1 deàiâkenliài/variabilitesi <%20-30

Orta Persistan
Semptomlar hergün var
Alevlenmeler aktivite ve uykuyu etkileyebilir
Gece semptomlar¿ >1 kez/hafta
Günlük k¿sa etkili inhaler `2-agonist kullan¿m¿ var
FEV1 veya PEF %60-80 aras¿nda
PEF veya FEV1 deàiâkenliài/variabilitesi >%30

Aá¿r Persistan
Semptomlar hergün var
S¿k alevlenmeler var
S¿k gece semptomlar¿ var
Günlük aktivitelerde k¿s¿tlanma var
FEV1 veya PEF ”%60
PEF veya FEV1 deàiâkenliài/variabilitesi >%30

Tablo 6.1.2. Ast¿m kontrol seviyeleri

Özellikler Kontrol alt¿nda K¿smen konrol alt¿nda Kontrol alt¿nda deáil
(Aâaà¿dakilerin tümü) (Bulgulardan birinin
olmas¿ yeterli)
Gün içi semptom Yok >2 kez/hafta
(Haftada iki veya daha az) K¿smen kontrol alt¿ndaki
Aktivite k¿s¿tlanma Yok Var bulgulardan üç veya daha
Gece semptomu/Uyanma Yok Var fazlas¿n¿n varl¿à¿
Kurtar¿c¿/Rahatlat¿c¿ tedavi kullan¿m¿ Yok
(Haftada iki veya >2 kez/hafta
daha az)
Solunum Fonksiyon Testleri (PEF veya FEV1)‡ Normal < %80
Alevlenme Yok • 1/y¿l*
Haftada bir†
*Herhangi bir atak durumunda idame tedavi gözden geçirilmelidir
†Herhangi bir haftada bir kez atak olursa o hafta için ast¿m kontrol alt¿nda deàildir
‡Solunum fonksiyon testleri beâ yaâ alt¿nda güvenilir deàildir

65
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
BÖLÜM 6.2
ÇOCUKLARDA ASTIM ¾LAÇLARI VE TEDAV¾S¾
Çocukluk çaà¿ ast¿m¿nda tedavinin amac¿; semptomla-
r¿n kontrolü ve kontrolün devam¿n¿n saàlanmas¿, ataklar¿n
önlenmesi, yaâam kalitesinin bozulmas¿n¿n önlenmesidir.
ASTIM ¾LAÇLARI
¾nhaler tedaviler tüm yaâlardaki çocuklarda ast¿m
tedavisinin temel taâ¿d¿r. Tüm çocuklara inhaler tedaviyi
etkin bir âekilde uygulamalar¿ öàretilebilir. ¾nhalasyon
yöntemi seçilirken etkinliài, maliyeti, güvenliài, kullan¿m
kolayl¿à¿, uygunluàu ve hastan¿n yaâ¿ dikkate al¿nmal¿d¿r
(1-3). Ölçülü doz inhalerin (ÖD¾) arac¿ tüp ile kullan¿m¿
daha kolay, ilac¿n akciàere ulaâ¿m¿ daha fazla, yan etkileri
ve maliyeti daha düâük olduàu için nebülizasyon tedavisi-
ne tercih edilmelidir. Çocuklarda inhaler seçimi için genel
yaklaâ¿m Tablo 6.2.1’de verilmiâtir.
Arac¿ tüpler normalde orofarenksde birikecek parti-
külleri tutarak oral ve GIS emilimini azaltarak ilac¿n isten-
meyen sistemik etkilerini engellemektedir. Ticari olarak
üretilen ve ilaç ç¿k¿â özellikleri iyi tan¿mlanm¿â arac¿ tüpler
kullan¿lmal¿d¿r. Temin edilemediài durumlarda ev yap¿m¿,
örn. 500 ml’lik plastik bir içecek âiâesinden yap¿lan bir
arac¿ tüp kullan¿labilir (4). Arac¿ tüp ayda bir deterjanla
y¿kanarak temizlenmeli ve kendiliàinden kurumaya b¿ra-
k¿lmal¿d¿r.
Nebulizerlerin ilettiài doz çok deàiâken olabilmekte-
dir. Ayr¿ca hem ilaç hem de cihaz fiyat¿ yüksektir ve kulla-
n¿m¿ zaman al¿c¿d¿r. Esas olarak diàer inhaler cihazlar¿
kullanamayan çocuklar için uygundur. Hafif-orta atakta
arac¿ tüp ile ÖD¾ kullan¿m¿ nebülizer kullan¿m¿na eâdeàer
etkinlikte iken aà¿r ataklarda nebülizer kullan¿m¿ tercih
edilmelidir (5).
Kontrol edici ilaçlar
Çocuklarda kullan¿lan kontrol edici ilaçlar, inhaler ve
sistemik steroidler, lökotrien modifiye edici ilaçlar, uzun
etkili inhaler `2-agonistler, teofilin, kromonlar ve yavaâ
sal¿n¿ml¿ oral `2-agonistlerdir.
¾nhaler steroidler:
Tedavideki yeri: ¾nhaler steroidler en etkili kontrol
saàlay¿c¿ ilaçlard¿r, bu nedenle her yaâtaki ast¿ml¿da ilk
tercih edilmesi önerilen tedavidir. Farkl¿ inhalasyon cihaz-
lar¿ arac¿l¿à¿yla uygulanan çeâitli inhaler steroidlerin yakla-
â¿k eâdeàer dozlar¿ Tablo 6.2.2’te gösterilmiâtir.
¾nhaler steroid tedavisi, hastalarda ast¿m semptomlar¿-
n¿ kontrol eder, atak s¿kl¿à¿n¿ ve acil baâvurular¿n¿ azalt¿r,
yaâam kalitesini, solunum fonksiyon testlerini, bronâ aâ¿r¿-
duyarl¿l¿à¿n¿ düzeltir (7,8). Semptom kontrolü ve solunum
fonksiyonlar¿ndaki düzelme 1-2 haftada k¿sa sürede görü-
lürken, havayolu aâ¿r¿duyarl¿l¿à¿n¿n azalt¿labilmesi için aylar
gerekebilir (8). Tedavi kesildiàinde haftalar, aylar içinde
ast¿m kontrolü bozulabilir (8). Hastalar¿n çoàu düâük doz-
larla kontrol alt¿na al¿nabilmektedir (7). Baz¿ hastalar ast¿m
kontrolü ve etkin koruma için 400 mcg gibi daha yüksek
dozlar gerekir. Hastalar¿n çok az¿nda yüksek doz inhaler
steroide gereksinim duyulur (9,10). Beâ yaâ alt¿ndaki
çocuklardaki klinik yan¿t daha büyük çocuklardakine ben-
zerdir, ancak doz-yan¿t iliâkisi iyi çal¿â¿lmam¿ât¿r. ¾nhaler
66
Tablo 6.2.1. Ast¿ml¿ çocuklarda yaâa göre önerilen inha-
lasyon yöntemi
Yaâ 1. tercih 2. Tercih
0-3 ÖD¾+Yüz maskeli arac¿ Tüp Nebülizer
4-6 ÖD¾+Arac¿ tüp Nebülizer
6-12 ÖD¾+Arac¿ tüp veya yapabiliyorsa KT¾ Nebülizer
>12 Kuru toz inhaler (KT¾) ÖD¾+Arac¿ tüp
Tablo 6.2.2. Çocuklarda inhaler steroidlerin tahmini
eâdeàer dozlar¿ (6)
¾laç Düâük günlük Orta günlük Yüksek günlük
doz (mcg) doz (mcg) doz (mcg)
Beklometazon 100-250 >250-500 >500
dipropiyonat
Budesonid 100-200 >200-400 >400
Flutikazon 50-100 >100-250 >250
propiyonat
Siklesonid 80-160 >160-320 >320
steroidlere yan¿t, seçilen inhalere ve çocuàun inhaleri
doàru kullanmas¿na baàl¿ olarak deàiâmektedir.
Viral infeksiyonlarla tetiklenen wheezingi olan çocuk-
larda atak döneminde verilen sistemik veya inhaler steroid-
lerin klinik yararl¿l¿à¿ konusunda çeliâkili veriler vard¿r (11).
Geçici erken wheezingin önlenmesinde düâük doz inhaler
steroid kullan¿m¿n¿ destekleyecek bir kan¿t yoktur (11,12).
Yan etkileri: ¾nhaler steroidlerin sistemik etkilerini
deàerlendiren çal¿âmalar¿n çoàunluàu 5 yaâ¿ndan büyük
çocuklarda yap¿lm¿ât¿r.
Büyüme: Inhaler steroidlerin ast¿ml¿ çocuklarda büyü-
me üzerine etkilerini deàerlendirirken baz¿ özellikler
gözönünde tutulmal¿d¿r. Örneàin, ast¿ml¿ çocuklar¿n
çoàunda ilk dekad¿n sonunda büyüme h¿z¿nda azalma
görülmektedir (13). Büyüme h¿z¿ndaki bu azalma ergenli-
àin ortalar¿na kadar devam etmekte ve ergenliàin baâla-
mas¿ndaki gecikmeyle iliâkili görülmektedir. Ergenlik
öncesi büyüme h¿z¿ndaki azalma büyüme geriliàini taklit
eder. Ancak, pubertedeki gecikme iskelet geliâimiyle
uyumlu olduàu için çocuàun kemik yaâ¿ boyuyla uyumlu
olmaktad¿r (13,14). Sonunda eriâkin boyu azalmamakta,
ancak normalden daha geç bu boya ulaâ¿lmaktad¿r.
Ast¿m¿ kontrol etmek için günde 400 mcg inhaler bude-
sonid kullan¿m¿n¿n boy üzerindeki etkisi düâük sosyoeko-
nomik durumdan daha azd¿r (14). Ayr¿ca kontrol alt¿nda
olmayan ast¿m¿n büyümeyi olumsuz etkilediài de unutul-
mamal¿d¿r. Günlük olarak 100-200 mcg inhaler steroidle
büyüme üzerine olumsuz etki bildirilmemiâtir. Büyüme
geriliài doza baà¿ml¿ olup, çeâitli inhalerler aras¿nda fark-
l¿l¿klar bulunmaktad¿r. Adolesanlara göre 4-10 yaâ grubu
çocuklar büyüme geriliàine daha yatk¿n olup, tedavinin
birinci y¿l¿ndaki etkiler genellikle geçicidir.
Kemikler: ¾nhaler steroidlerin çocuklar üzerindeki
potansiyel yan etkileri osteoporoz ve k¿r¿klard¿r (7,8,15-
17). Uzun dönem çal¿âmalar¿nda inhaler steroid tedavisi-
nin kemik dansitesine genel olarak olumsuz etkisi bulun-
mam¿ât¿r ve k¿r¿k riskini artt¿rd¿à¿ gösterilememiâtir. Ancak
en az 4 kez oral steroid kürü kullan¿lan hastalarda k¿r¿k
riski % 32 artmaktad¿r.
Hipotalamo-hipofizo-adrenal (HPA) aks: ¾nhalerler
aras¿nda farkl¿l¿k olmakla beraber 200 mcg ve daha

düâük dozlardaki budesonid ile HPA aks üzerine herhangi
bir bask¿lanma görülmemiâtir (8). Daha yüksek dozlarda,
HPA aks¿nda küçük deàiâiklikler saptanmaktad¿r (17).
Klinik çal¿âmalarda çocuklarda inhaler steroid kullan¿m¿ ile
hiç adrenal kriz bildirilmemiâtir, ancak yüksek dozlarda
inhaler steroidlerle tedavi edilen çocuklarda olgu sunumu
âeklinde adrenal kriz bildirilmiâtir (18).
Obezite: ¾nhaler steroid kullan¿m¿ çocuklarda obezi-
teye neden olmaz.
Katarakt: Inhaler steroid kullan¿m¿ çocuklarda kata-
rakt geliâimine neden olmamaktad¿r (8).
Santral sinir sistemi etkileri: ¾nhaler steroid kullan¿-
m¿nda hiperaktif davran¿â, sald¿rganl¿k, uykusuzluk, kon-
santrasyon bozukluàu görülmüâ olmakla beraber, geniâ
hasta gruplar¿nda yap¿lan iki uzun dönem çal¿âmada
böyle bir etki gözlenmemiâtir (7,8).
Oral kandidiyazis: Nadir görülen bir problemdir.
Arac¿ tüp kullan¿m¿ oral kandidiyazisi azalt¿r (19). Bu yan
etki daha çok birlikte antibiyotik kullan¿m¿, yüksek doz
veya arac¿ tüp olmaks¿z¿n inhaler steroid kullan¿m¿ ile iliâ-
kilidir. Korunmada aà¿z çalkalamak faydal¿d¿r (20).
Budesonid tedavisi s¿ras¿nda seste kal¿nlaâma veya deài-
âiklik görülme s¿kl¿à¿ plaseboyla ayn¿d¿r (21).
Diâ saál¿á¿: ¾nhaler steroid tedavisi diâ çürüàüne neden
olmaz. Ancak, ast¿ml¿ çocuklarda dental erozyon daha s¿k
görülmektedir, bu durum `2-agonist inhalasyonunun neden
olduàu oral pH’daki azalmaya baàl¿ olabilir (22,23).
Lökotrien modifiye edici ilaçlar: 2008 y¿l¿ itibar¿yla
ülkemizde sadece lökotrien reseptör antagonistleri mev-
cuttur. Lökotrien reseptör antagonistleri beâ yaâ üstünde-
ki çocuklarda her aà¿rl¿k derecesinde klinik yarar saàla-
maktad¿r, ancak bu yarar genel olarak düâük doz inhaler
steroidlerden daha azd¿r (24-26). Lökotrien reseptör
antagonistleri, saatler öncesinde al¿nd¿à¿nda egzersize
baàl¿ bronkokonstrüksiyona karâ¿ k¿smi koruma saàla-
maktad¿r. Düâük doz inhaler steroidlerle ast¿m¿ kontrol
edilemeyen çocuklarda lökotrien reseptör antagonistleri-
nin tedaviye eklenmesi klinik düzelmeyi ve ataklar¿n azal-
mas¿n¿ saàlamaktad¿r (27).
Aral¿kl¿ ast¿m¿ olan 2-5 yaâ aras¿ndaki çocuklarda
lökotrien reseptör antagonistleri viral infeksiyonla tetikle-
nen ast¿m alevlenmelerini hafif-orta düzeyde azaltabil-
mektedir (28).
Yan etkileri: Çocuklarda kullan¿m¿na iliâkin güvenlik
problemi bulunmamaktad¿r. Ancak özellikle duygulan¿m
deàiâiklikleri yapabildiàine dair olgu sunumlar¿ mevcuttur.
Uzun etkili inhaler `2-agonistler
Tedavideki yeri: Uzun etkili inhaler `2-agonistler,
beâ yaâ üstündeki ast¿ml¿ çocuklarda düâük doz inhaler
steroidle kontrol saàlanamad¿à¿nda ek tedavide ilk seçe-
nek olarak kullan¿lmas¿ önerilmektedir. Tedavide tek
baâ¿na kullan¿lmamal¿d¿rlar (29). Birçok çal¿âmada, solu-
num fonksiyon testlerinde belirgin düzelme saàlad¿klar¿
gösterilmiâtir (30-32). Ancak semptomlar ve rahatlat¿c¿
ilaç ihtiyac¿ gibi diàer parametreler üzerindeki etkileri o
kadar net deàildir. Uzun etkili `2-agonistin tedaviye
eklendiài hastalarda atak s¿kl¿à¿n¿n azalmad¿à¿ bildirilmiâ-
tir (33). Tek doz uzun etkili `2-agonist inhalasyonu egzer-
sizle indüklenen bronkokonstriksiyonun birkaç saat engel-
lemektedir (34). Günlük tedaviye geçildiàinde koruma
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
süresi azalmakta, fakat yine de k¿sa etkili `2-agonistlerden
daha uzun olmaktad¿r (34).
Yan etkiler: Uzun etkili `2-agonistler, beâ yaâ¿n üstün-
deki çocuklarda iyi bir âekilde tolere edilir. Uzun etkili
`2-agonist kullan¿m¿n¿n mortalite ve aà¿r ast¿m ataklar¿nda
art¿âa neden olduàu bildirilmiâse de bunun daha çok inha-
ler steroidlerle birlikte kullan¿lmamas¿ndan kaynakland¿à¿
öne sürülmüâtür. Bu nedenle uzun dönemde kullan¿lacak-
larsa mutlaka inhaler steroid ile birlikte kullan¿lmal¿d¿rlar.
Teofilin:
Tedavideki Yeri: Beâ yaâ¿ndan büyük çocuklarda
teofilinin tek baâ¿na ve inhaler steroidlere ek olarak etkili
olduàu gösterilmiâtir. Semptomlar¿n kontrolü ve solunum
fonksiyon testlerinin düzelmesinde plasebodan daha etki-
lidir (35). Sürekli tedavi egzersize baàl¿ bronkokonstriksi-
yona karâ¿ ancak s¿n¿rda bir koruyucu etki saàlamaktad¿r
(36). Aà¿r ast¿ml¿ ve inhaler steroid ile tedavi edilen has-
talarda teofilin eklenmesi ast¿m kontrolünü artt¿rmakta
ve steroid ihtiyac¿n¿ azaltmaktad¿r (37). Beâ yaâ ve daha
küçük çocuklardaki birkaç çal¿âmada teofilinin baz¿ klinik
etkileri gösterilmiâtir. Ancak teofilinin etkinliài düâük doz
inhaler steroidlerden daha azd¿r ve yan etkilerinden dola-
y¿ kullan¿m¿ s¿n¿rl¿d¿r.
Çocuklarda teofilin kullan¿m¿n¿n etkinliàini gösteren
çal¿âmalarda plazma teofilin seviyeleri 55-110 mmol/L’lik
terapötik aral¿kta seyretmiâtir. Ancak daha düâük seviye-
lerde de etkili olabileceàini gösteren çal¿âmalar vard¿r (10
mg/kg/günlük dozlarda). Uzun dönem tedavide yavaâ
sal¿n¿ml¿ preparatlar, günde iki dozda verilebildikleri için
tercih edilir. G¿da al¿m¿ndan baà¿ms¿z olarak güvenilir emi-
lim profili ve tam biyoyararlan¿m¿ olan ürünler önerilir.
Teofilin metabolizmas¿nda kiâiler aras¿nda on kata
varan farkl¿l¿klar bulunmaktad¿r. Günlük dozlar¿n 10 mg/
kg’¿n alt¿nda olduàu hastalarda plazma teofilin seviyesi-
nin izlenmesine gerek yoktur. Daha yüksek dozlar kulla-
n¿ld¿à¿nda veya teofilinle etkileâen ilaçlar¿n birlikte kullan¿-
m¿nda, üç günden sonra sabit duruma gelinceye dek
plazma teofilin seviyeleri bir sonraki dozdan iki saat önce
bak¿lmal¿d¿r.
Yan etkileri: Teofilini en s¿k yan etkileri, iâtahs¿zl¿k,
bulant¿, kusma ve baâaàr¿s¿d¿r (38). Ayr¿ca hafif merkezi
sinir sistemi stimülasyonu, çarp¿nt¿lar, taâikardi, aritmiler,
kar¿n aàr¿s¿, ishal ve nadiren mide kanamas¿ da görülebilir.
Bu yan etkiler genellikle 10 mg/kg/günün üstündeki doz-
larda görülür. Tedaviye 5 mg/kg/g ile baâlay¿p yavaâça 10
mg/kg/g’e ç¿k¿ld¿à¿nda yan etki riski azalmaktad¿r. Yüksek
doz al¿m¿nda teofilin ölüme neden olabilmektedir.
Diáer kontrol saálay¿c¿ ilaçlar: Yavaâ sal¿n¿ml¿ oral
`2-agonistlerin kullan¿m¿ gece semptomlar¿n¿ azaltm¿ât¿r (39).
Ancak kardiyovasküler stimülasyon, anksiyete ve iskelet kas¿
tremoru gibi potansiyel yan etkiler nedeniyle kullan¿mlar¿
önerilmez, çocuklarda güvenliàine dair yeterli veri yoktur.
Sodyum kromoglikat ve nedokromilin kullan¿m¿na
iliâkin az say¿da çal¿âma vard¿r ve sonuçlar genellikle zay¿f
etkili olduàunu göstermektedir, günde 3-4 sefer kullan¿m
gerekliliài ve ülkemizde bulunmamas¿ kullan¿m¿n¿ s¿n¿rla-
maktad¿r.
Oral steroidler ise uzun dönem kullan¿m¿ndaki yan
etkilerden dolay¿ sadece aà¿r hastalar¿n tedavisinde ve
âiddetli akut alevlenmeler (virüslere ya da diàer nedenlere
baàl¿) ile s¿n¿rland¿r¿lmal¿d¿r.
67
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Rahatlat¿c¿ ilaçlar
K¿sa etkili inhaler `2-agonistler
Tedavideki yeri: K¿sa etkili inhaler `2-agonistler en
etkili bronkodilatörlerdir ve bu nedenle tüm yaâ gruplar¿n-
daki çocuklar için akut ast¿m¿n tedavisinde tercih edilen
tedavi yöntemidir. ¾nhaler yolla al¿nd¿à¿nda oral veya int-
ravenöz al¿ma göre daha düâük dozlarda daha h¿zl¿ âekil-
de etki eder (40). Ayr¿ca inhaler yolla al¿nd¿à¿nda egzersi-
ze baàl¿ bronkokonstriksiyona karâ¿ 0.5-2 saat korurken,
sistemik yolla bu etki görülmez (41). Oral tedavi sadece
inhaler tedavi alamayan küçük çocuklarda denenebilir.
Yan etkileri: ¾skelet kas¿nda tremor, baâaàr¿s¿, taâi-
kardi, hipokalemi ve ajitasyon yüksek doz `2-agonist kul-
lan¿m¿nda karâ¿laâ¿labilecek âikayetlerdir.
Uzun etkili `2-agonistler: Etkisi h¿zl¿ baâlad¿à¿ için
formoterolün eriâkinlerde rahatlat¿c¿ olarak kullan¿labile-
ceài bildirilmiâse de çocuklarda halen etkinlik ve güvenlik
aç¿s¿ndan yeterli veri bulunmamaktad¿r.
Antikolinerjikler: ¾nhaler antikolinerjikler çocuk ast¿-
m¿nda uzun süreli tedavide önerilmemektedir (42).
Sistemik steroidler: Orta ve aà¿r ast¿m ataklar¿nda
k¿sa süreli kullan¿mlar¿ ataà¿n h¿zl¿ düzelmesini saàlarken
relapslar¿ da engellemektedir.
ASTIM TEDAV¾S¾, KONTROLÜ VE KORUNMA
Yenilenen ast¿m rehberlerinde hasta takibinin hastal¿à¿n
kontrol düzeyine göre yap¿lmas¿ önerilmektedir (6,43).
Ast¿m kontrolü, hastal¿à¿n klinik belirtilerinin kontrolü
demektir. Son önerilen âema, kontrol alt¿nda, k¿smen kont-
rolde ve kontrol edilemeyen ast¿m âeklindedir. Tedaviyle
hedeflenen kontrol, hastalar¿n uzun dönemde yan etki
olmaks¿z¿n normal yaâamlar¿n¿ sürdürebilmesidir (Tablo
6.2.3).
Ast¿ml¿ hastada kontrolü saàlamak ve sürdürmek için
çeâitli bileâenler vard¿r (Tablo 6.2.4).
Tablo 6.2.4. Ast¿ml¿ hastada kontrolü saàlamada önemli
bileâenler
1. Hasta/ Anne-baba/ Bak¿c¿/ Doktor iâbirliàinin saàlanmas¿
2. Risk faktörlerine maruziyeti saptamak ve azaltmak
3. Ast¿m¿n deàerlendirilmesi, tedavisi ve izlemi
4. Ast¿m Ataklar¿n¿n Tedavisi
Tablo 6.2.3. Ast¿mda Kontrol Düzeyleri (43)
Kontrol alt¿nda
Gündüz Semptomlar¿ Haftada ” 2 kez veya yok
Aktivitelerin k¿s¿tlanmas¿ Yok
Gece semptomlar¿/uyanmalar¿ Yok
Rahatlat¿c¿ ilaç gereksinimi Haftada ” 2 kez veya yok
Solunum fonksiyonlar¿ Normal
(PEF ya da FEV1)
Ataklar Yok
Tablo 6.2.5.1. Tedavi öncesinde ast¿m¿n aà¿rl¿à¿n derecelendirilmesi (0-4 yaâ)
¾ntermittan
Semptomlar Haftada ”2 gün
Gece uyanmas¿ Yok
H¿zl¿ etkili beta-2 agonist kullan¿m¿ Haftada ”2 gün
Aktivite k¿s¿tlanmas¿ Yok
Steroid gerektiren atak Y¿lda 0-1
68
1. Hasta / Anne-baba / Bak¿c¿ / Doktor
iâbirliáinin saálanmas¿
Hastay¿ takip eden doktor ve saàl¿k görevlileriyle has-
talar¿n tüm iliâkisinde eàitim önemli bir yer tutmal¿d¿r.
Küçük çocuklarda eàitimin esas odaà¿ anne-baba ve bak¿-
c¿lar olurken, üç yaâ¿ndaki çocuklara bile basit ast¿m
tedavi becerilerinin öàretilebileceài unutulmamal¿d¿r.
Çocuklarda bu âekilde takiple ast¿m morbiditesinin azalt¿l-
d¿à¿ gösterilmiâtir (44).
2. Risk faktörlerine maruziyeti saptamak
ve azaltmak
Ast¿ml¿ hastalar¿n ilaç tedavisi, semptom kontrolü ve
yaâam kalitesinin artt¿r¿lmas¿ için risk faktörlerinin saptan-
mas¿ ve baâta sigara duman¿ olmak üzere maruziyetlerin
azalt¿lmas¿ gerekir. Ailelere sigara duman¿n¿n zarar¿ hak-
k¿nda verilecek eàitimin sigara içme davran¿â¿ üzerine
olumlu etkileri gösterilmiâtir.
3. Ast¿m¿n deáerlendirilmesi, tedavisi ve izlemi
Ast¿m tedavisinin amac¿, klinik kontrolü saàlamak ve
sürdürmektir. Hastalar¿n çoàunda bu hedefe ulaâ¿labilir.
Ast¿m aà¿rl¿à¿, tedavi almayan olgularda semptomlara ve
hava ak¿m¿ndaki k¿s¿tlanman¿n düzeyine göre dört grupta
deàerlendirilir (Tablo 6.2.5.1 ve 5.2) (6). Daha önce hiç
tedavi almam¿â hastada ilk kez baâlanacak olan tedavi
ast¿m¿n aà¿rl¿à¿na göre ayarlan¿r (6). Beâ yaâ alt¿ndaki
çocuklarda tedaviye baâlama kriterleri de gözönünde tutul-
mal¿d¿r (Tablo 6.2.6) (45). Ast¿ml¿ olgularda tedavide kulla-
n¿lan basamak sistemi Tablo 6.2.7.1 ve 7.2’de verilmiâtir.
Daha önce tedavi almam¿â olgular ast¿m aà¿rl¿à¿ aç¿s¿ndan
deàerlendirilmeli, hasta intermittan ise baâlang¿ç tedavi 1.
basamaktan, hafif persistan ise 2. basamaktan, orta persis-
tan ise 3. basamaktan, âiddetli persistan ise 4-5. basamak-
tan tedavi baâlanmal¿d¿r. Yeni tedavi baâlanan ast¿ml¿lar 4
haftada bir deàerlendirilerek tedavinin yeterli ast¿m kontro-
lü saàlay¿p saàlamad¿à¿na bak¿lmal¿, kontrol saàlanana
kadar tedavi her vizitte basamak yükseltilerek (Tablo
6.2.7.1 ve 7.2) tekrar düzenlenmelidir (43).
K¿smen kontrol alt¿nda Kontrol alt¿nda deáil
Haftada 2 kezden fazla Bir haftada k¿smen kontrol alt¿nda
Varsa olan ast¿m özelliklerinden 3 veya
Varsa daha fazlas¿n¿n bulunmas¿
Haftada 2 kezden fazla
Beklenen veya biliniyorsa en
iyi kiâisel deàerin <%80’i
Y¿lda bir kez veya daha fazla Haftada 1 kez
Hafif persistan Orta persistan ãiddetli Persistan
Haftada >2 gün Her gün Gün boyunca
Ayda 1-2 kez Ayda 3-4 kez Haftada 1’den fazla
Haftada >2 gün Her gün Günde birkaç kez
Hafif Biraz ¾leri derecede
Son 6 ayda •2 atak, veya y¿lda >1 gün süren •4 wheezing ve
persistan ast¿m için risk faktörleri olmas¿

Tablo 6.2.5.2. Tedavi öncesinde ast¿m¿n aà¿rl¿à¿n derecelendirilmesi (>5 yaâ)
¾ntermittan
Semptomlar Haftada ”2 gün
Gece uyanmas¿ Ayda 2’den az
H¿zl¿ etkili beta-2 agonist kullan¿m¿ Haftada ”2 gün
Aktivite k¿s¿tlanmas¿ Yok
Solunum fonksiyonlar¿ FEV1 >%80,
(Beklenen deàerin %’si) FEV1/FVC >%85
Steroid gerektiren atak Y¿lda 0-1
Tablo 6.2.6. Beâ yaâ alt¿ndaki çocuklarda tedavi baâlama
kriterleri
• >3 / y¿l wheezing epizodu VE
En az bir (Major) risk faktörü
• Parental ast¿m öyküsü
• Atopik egzema
• Aeroallerjen duyarl¿l¿à¿
veya en az iki (Minör) risk faktörü
• Eozinofili
• Besin allerjisi
• Soàuk alg¿nl¿à¿ d¿â¿ nedenlerle tetiklenen wheezing
• S¿k tedavi gerektiren çocuk (Son bir ayda >2 gün / hafta)
• Son 6 ayda >1 sistemik steroid gerektiren atak
• Önceden kötüleâme görüldüàü mevsim boyunca
5 Yaâ Alt¿ Çocuklarda Ast¿m Tedavisi
Ast¿mda altta yatan patojenik ve inflamatuvar meka-
nizmalar ortak olduàu için tüm yaâ gruplar¿nda benzer
tedavi yaklaâ¿mlar¿ hedeflenmektedir. Çocuklardaki öneri-
ler de 5 yaâ alt¿ ve üstü olarak ikiye ayr¿lmaktad¿r (Tablo
6.2.7.1 ve 7.2).
Özellikle 5 yaâ alt¿ çocuklarda, tan¿ güçlüàü, ilaçlar¿n,
verilme yöntemlerinin etkinliài, güvenliài ve yeni tedavi
yöntemlerine iliâkin veri azl¿à¿ ast¿m tedavisini zorlaât¿r-
maktad¿r Beâ yaâ¿n alt¿ndaki çocuklarda ast¿m benzeri
semptomlar¿n çoàu kendiliàinden düzelir. Bu nedenle bu
yaâ grubundaki çocuklar¿n tedavisinin en az y¿lda iki kez
deàerlendirilmesi gerekmektedir.
1. Basamak: gerektiáinde rahatlat¿c¿ tedavi
Aral¿kl¿ âikayetleri olan hastalarda semptomatik dönem-
lerde h¿zl¿ etkili inhaler ß2-agonist tedavisi önerilir (46).
2. Basamak: kontrol saálay¿c¿ tedavi
Sürekli tedavi gereksinimi olan hastalarda ilk seçenek
düâük doz inhaler steroidlerdir, alternatif olarak lökotrien
reseptör antagonistleri verilebilir (47).
3. Basamak: kontrol saálay¿c¿ tedavi (bir veya iki ilaç)
Hastada ast¿m kontrol saàlanamad¿ysa ilaç kullanma
tekniàinin ve uyumun kontrolü gerekir. Uyum ve teknikte
sorun yoksa iki tedavi yaklaâ¿m¿ndan biri tercih edilmeli-
dir. Düâük doz inhaler steroide lökotrien reseptör antago-
nisti eklenmesi veya inhaler steroid dozunun artt¿r¿lmas¿
önerilir. Orta doz inhaler steroidler kullan¿lacaksa hasta-
n¿n bir ast¿m uzman¿na gönderilmesi önerilir.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Hafif persistan Orta persistan ãiddetli Persistan
Haftada >2 gün Her gün Gün boyunca
Ayda 3-4 kez Haftada birden fazla Günde 1 kez
Haftada >2 gün Her gün Günde birkaç kez
Hafif Biraz ¾leri derecede
FEV1 •%80, FEV1 %60-80, FEV1< %60,
FEV1/FVC >%80 FEV1/FVC %75-80 FEV1/FVC <%75
Y¿lda •2 atak
4. Basamak: kontrol saálay¿c¿ tedavi
(iki veya daha fazla)
Bu basamakta tedavi gerektiren hastalar mutlaka bu
konuda uzmanlaâm¿â merkezlere gönderilmelidir. ¾lk ter-
cih edilecek tedavi orta-yüksek doz inhaler steroide lökot-
rien reseptör antagonisti eklenmesidir. Alternatif olarak
LTRA yerine uzun etkili `2-agonist eklenebilir.
5 yaâ alt¿ndaki çocuklarda ise uzun etkili inhaler `2
agonistlerin içinde bulunduàu kombinasyon tedavilerinin
kullan¿m¿ ile ilgili yeterli veri bulunmad¿à¿ndan ilk seçenek
orta doz ¾KS’ler olmal¿d¿r. Ancak ulusal ve uluslaras¿ saàl¿k
otoriteleri uzun süreli orta doz ¾KS kullanacak hastalar¿n
birinci basamak yerine ast¿m uzmanlar¿n¿n denetimindeki
merkezlerde izlemini önermektedirler. Bu nedenle birinci
basamakta düâük doz ¾KS+LTRA kombinasyonu öncelikli
olarak denenebilir. Literatür incelendiàinde orta doz
¾KS’lerin düâük doz ¾KS+LTRA ile kombinasyonundan
daha etkili olduàu görülmektedir (48,49). Ancak güvenlik
ve etkinlik dengesi nedeniyle ulusal saàl¿k otoriteleri
böyle bir yaklaâ¿m¿ önermektedirler.
5. Basamak: kontrol saálay¿c¿ tedavilerin
çoklu kombinasyonu
¾nhaler steroid dozu 800 mcg/gün’ün üzerine ç¿k¿lma-
dan önce hasta ayr¿nt¿l¿ deàerlendirilmelidir. Diàer tedavi
ajanlar¿na ek olarak oral steroidler etkili olabilir, ancak
yan etkilerinden dolay¿ kontrolün saàlanamad¿à¿ aà¿r
hastalarda düâünülmelidir.
5 Yaâ¿n Üzerindeki Çocuklarda Ast¿m Tedavisi
1. Basamak: gerektiáinde rahatlat¿c¿ tedavi
Nadiren öksürük, h¿r¿lt¿, dispne âikayetleri olan hasta-
larda semptomatik dönemlerde k¿sa etkili inhaler
`2-agonist tedavisi önerilir (46). Bu hastalarda gece uyku-
dan uyand¿ran âikayetlerinin olmamas¿ ve semptomlar
aras¿nda hiç âikayetlerinin olmamas¿na dikkat edilmelidir.
ãikayetler s¿klaâ¿rsa kontrol saàlay¿c¿ bir ilaç tedavisine
baâlanmal¿d¿r (50). Egzersize baàl¿ bronkonstriksiyon olan
hastalarda egzersiz öncesi k¿sa etkili `2-agonist almalar¿
önerilir, lökotrien reseptör antagonistleri de alternatif
olarak kullan¿labilir (51,52).
2. Basamak: kontrol saálay¿c¿ tedavi
Bu yaâ gruplar¿nda ast¿mda kontrol edici en iyi ilaçlar
inhaler steroidlerdir ve 2.Basamak’ta ilk seçenek kontrol edici
ilaç olarak düâük doz bir inhaler steroid (çocuklarda 200
mcg/gün) kullan¿lmas¿ önerilir (53). ¾nhaler steroid kullana-
mayan veya kullanmak istemeyen hastalarda alternatif ola-
rak lökotrien reseptör antagonistleri verilebilir (47).
69
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

Tablo 6.2.7.1. Ast¿m tedavisinin basamaklar¿ ve 5 yaâ alt¿ndaki çocuklarda tedavi

*¾KS: ¾nhaler kortikosteroidler

**Üçüncü basamak saàl¿k kuruluâuna gönderilmesi önerilir.
Not: 4-6 hafta içinde klinik düzelme görülmediyse hasta uyumunu ve çevre koâullar¿n¿ gözden geçirin.

3. Basamak: Kontrol saálay¿c¿ tedavi (bir veya iki ilaç)
Semptomlar inhaler steroidlerin düâük dozlar¿ ile kont-
rol alt¿na al¿nam¿yorsa öncelikli olarak ilaç kullanma tekni-
àinin ve uyumun kontrolü gerekir. Burada bir sorun yoksa
öncelikle tercih edilmesi gereken yaklaâ¿m düâük doz inha-
70
ler steroide uzun etkili `2-agonist eklenmesidir (54).
Kontrollü çal¿âmalar bu tedavinin bir kombinasyon inhale-
ri yard¿m¿yla uygulanmas¿n¿n bu ilaçlar¿n ayr¿ ayr¿ verilmesi
kadar etkili olduàunu göstermiâtir (54). Sabit kombinas-
yon içeren inhalerler hastalar¿n kullan¿m¿na daha uygun
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

ãekil 6.2.1. Acil serviste ast¿m ataà¿ tedavisi

Tablo 6.2.7.2. 5 yaâ üstü ast¿ml¿ çocuklarda tedavi âemas¿

1. Basamak 2. Basamak 3. Basamak 4. Basamak* 5. Basamak
Hasta eàitimi
Çevresel Kontrol
Gerektiàinde h¿zl¿ etkili `2-agonist
¾lk seçenek kontrol edici tedavi
Kontrol edici tedaviye gerek yok

Düâük doz ¾KS Düâük doz ¾KS Orta-yüksek doz ¾KS Yüksek doz ¾KS +
+LABA +LABA LABA+LTRA
Alternatif tedavi Alternatif tedavi Alternatif tedavi 4. basamak tedavisine
eklenebilecekler
LTRA Düâük doz IKS+LTRA Orta-yüksek doz ¾KS+LTRA Teofilin
veya veya ve/veya
Orta doz IKS Orta - yüksek doz ¾KS+ teofilin Oral steroid
(en düâük doz)
veya ve/veya
Düâük doz ¾KS + teofilin Anti-IgE**
*Üçüncü basamak saàl¿k kuruluâuna gönderilmesi önerilir.
** 12 yaâ üstü ve uygun koâullar saàland¿à¿nda verilebilir.
Notlar: a) 4-6 hafta içinde klinik düzelme görülmediyse hasta uyumunu ve çevre koâullar¿n¿ gözden geçirin

olup, tedaviye uyumu artt¿rabilmekte ve uzun etkili
ß2-agoniste daima bir glukokortikosteroidin eâlik etmesini
saàlamaktad¿r (55). Alternatif seçenekler ise daha az etki-
li olmalar¿na raàmen düâük doz ¾KS’in LTRA’lar veya yavaâ
sal¿n¿ml¿ teofilinin ile kombine edilmesi veya orta doz ¾KS
kullan¿lmas¿d¿r (25,56,57). Ancak orta doz ¾KS’lerin uzun
vadedeki potansiyel yan etkileri nedeniyle bu hastalar¿n
ast¿m merkezlerinde izlemi gerekir.
Eriâkinlerde çal¿âmalar¿n sonuçlar¿ formoterol içeren
bir ¾KS kombinasyonu tercih edilmiâse bu tedavinin hem

71
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾

kurtar¿c¿ hem de koruyucu tedavi olarak kullan¿labileceài-
ni belirtilmektedir. Eriâkin yaâ grubunda bu yaklaâ¿m¿n
ataklar¿ azalt¿c¿ ve kontrolü artt¿r¿c¿ etkisinin olduàu gös-
terilmiâtir. Ancak bu yaklaâ¿m¿n çocuk yaâ grubunda kul-
lan¿labilmesi için etkinlik ve güvenirliàini gösterecek ek
çal¿âmalara ihtiyaç vard¿r.
4. Basamak: kontrol saálay¿c¿ tedavi
(iki veya daha fazla)
Bu basamakta tedavi gerektiren hastalar mutlaka bu
konuda uzmanlaâm¿â merkezlere gönderilmelidir. ¾lk tercih
edilecek tedavi orta-yüksek doz inhaler steroide uzun etkili
`2-agonist eklenmesidir (56). Hastalar¿n çoàunda inhaler
steroid dozunun ortadan yükseàe artt¿r¿lmas¿ndan ek fayda
görülmemekte (56) ve ancak 3-6 ay süreyle uzun etkili
`2-agonist veya lökotrien reseptör antagonistleriyle birlikte
orta doz inhaler steroid tedavisi sonras¿nda yüksek doza
geçilmesi (çocuklarda 800 mcg/gün) önerilmektedir (58).
Uzun etkili `2-agonistler kadar olmasa da lökotrien reseptör
antagonistlerinin de orta-yüksek doz inhaler steroidlere
eklenmesi fayda saàlamaktad¿r (58). Teofilin de ek kontrol
saàlay¿c¿ ajan olarak düâünülmelidir (59).
5. Basamak: kontrol saálay¿c¿ tedavilerin
çoklu kombinasyonu
¾nhaler steroid dozu 800 mcg/gün’ün üzerine ç¿k¿lma-
dan önce hasta ayr¿nt¿l¿ deàerlendirilmelidir. Diàer tedavi
ajanlar¿na ek olarak oral steroidler etkili olabilir, ancak
yan etkilerinden dolay¿ kontrolün saàlanamad¿à¿ aà¿r
hastalarda düâünülmelidir. Ayr¿ca, anti-IgE tedavisinin bu
aâamadaki hastalarda ast¿m kontrolünde yard¿mc¿ olduk-
lar¿ gösterilmiâtir (60).
Beâ yaâ ve alt¿ndaki çocuklar¿n önemli bir bölümünde
ast¿m benzeri semptomlar kendiliàinden remisyona girer.
Bu nedenle söz konusu yaâ grubunda ast¿m tedavisini sür-
dürme gereksinimi y¿lda en az iki kez deàerlendirilmelidir.
Her tedavi basamaà¿nda, âikayetlerin giderilmesi için
bir rahatlat¿c¿ ilaç (çabuk etkili bronkodilatör, k¿sa ya da
uzun etkili) verilmelidir. Bununla birlikte, rahatlat¿c¿ ilaçla-
r¿n s¿k kullan¿lmas¿ kontrol alt¿nda olmayan ast¿m¿ tan¿m-
layan öàelerden biridir ve kontrol edici tedavinin art¿r¿lma-
s¿ gereàini gösterir. Buna göre, rahatlat¿c¿ tedavi gereksi-
nimini azaltmak ya da ortadan kald¿rmak hem önemli bir
hedef hem de tedavi baâar¿s¿n¿n bir ölçüsüdür.
Tedavi, tüm yaâ gruplar¿nda hastal¿à¿n kontrol duru-
muna göre ayarlanmal¿d¿r (Tablo 6.2.3). Bunun yan¿ s¿ra
ülkemizde de kontrolün deàerlendirilmesi için çeâitli
ölçekler vard¿r (Ast¿m kontrol testi, Ast¿m kontrol anketi
gibi). Bu ölçeklerin hekim deàerlendirmesi ve solunum
fonksiyon testi ile beraber deàerlendirilmesi önerilir.
Hastan¿n ast¿m¿ almakta olduàu tedaviyle kontrol alt¿nda
deàilse bir basamak yukar¿ya ç¿k¿lmal¿d¿r. Hasta en az üç
ayd¿r kontrol alt¿ndaysa tedavi bir basamak inilebilir.
4. Ast¿m Ataklar¿n¿n Tedavisi
Nefes darl¿à¿nda art¿â, öksürük, h¿â¿lt¿l¿ solunum,
göàüste s¿k¿âma hissi veya bu semptomlar¿n birlikte
bulunmas¿ ast¿m ataà¿ veya akut ast¿m olarak adland¿r¿l-
maktad¿r. Hastalara uygun tedavi verilebilmesi için ataà¿n
aà¿rl¿à¿n¿n belirlenmesi gerekir (Tablo 6.2.8). Aà¿r ataklar
potansiyel olarak yaâam¿ tehdit eder ve hastan¿n yak¿n-
dan gözetim alt¿nda tutulmas¿n¿ gerektirir. Aà¿r atak
geçiren hastalar¿n derhal bir saàl¿k kurumuna baâvurma-
lar¿ gerekir.
Deáerlendirme: Akciàer anatomisi ve fizyolojisindeki
baz¿ özellikler nedeniyle çocuklarda solunum yetmezliài
çabuk geliâebilmektedir. Buna raàmen bebeklik çaà¿nda

Tablo 6.2.8. Ast¿m Ataà¿n¿n ãiddeti*

Hafif Orta Aá¿r
Nefes darl¿à¿ Yürürken Konuâurken Dinlenmede
(Bebekte k¿sa aàlama) (Bebek beslenmeyi keser)
Konuâma Cümleler K¿sa cümleler Kelimeler
Bilinç Huzursuz olabilir Çoàunlukla huzursuz Uykulu, konfüzyonu var
Solunum h¿z¿ Artm¿â Uyan¿k çocukta Artm¿â > 30/dak
normal solunum h¿zlar¿:
Yaâ Normal h¿z
<2 ay <60/dak
2-12 ay <50/dak
1-5 yaâ <40/dak
6-8 yaâ <30/dak
Yard¿mc¿ solunum kaslar¿n¿n Genellikle yok Genellikle var Genellikle var
kat¿l¿m¿
Wheezing Genellikle ekspiryum sonunda Belirgin Belirgin
Nab¿z <100 100-120 >120
PEF >%80 %60-80 <%60
Bronkodilatör al¿m¿ sonras¿nda
beklenenin %’si
PaO2 (havayla) ve/veya Normal >60 mm Hg < 60 mm Hg
PaCO2 <45 mm Hg <45 mm Hg > 45 mm Hg
%SaO2 (havayla)† >%95 %91-95 < %90
* Dikkat: Birkaç parametrenin bulunmas¿ (ancak hepsinin bulunmas¿ gerekmez) alevlenmenin genel s¿n¿flanmas¿n¿ gösterir

72

solunum yetersizliài nadirdir. Birden fazla parametre (PEF
d¿â¿ndaki) kullan¿larak, yak¿ndan izleme oldukça kesin bir
deàerlendirme yap¿lmas¿na olanak saàlayacakt¿r.
Beslenmeyi engelleyecek düzeyde bir nefes darl¿à¿n¿n
olmas¿, yaklaâan solunum yetersizliàinin en önemli belirti-
sidir. Saàl¿kl¿ çocuklarda pulse oksimetri ile ölçülen oksi-
jen satürasyonu %95’in üzerindedir. Oksijen tedavisi
almaktayken durumlar¿ kötüleâen ve oksijen satürasyonu
%90’¿n alt¿na inen çocuklarda arteryel kan gaz¿ ölçümü-
nün yap¿lmas¿ gerekir. Rutin olarak akciàer grafisi çekil-
mesi önerilmemektedir.
Atak Tedavisi:
a) Evde
ãiddetli ast¿m alevlenmeleri olan hastalar¿n çoàu,
hava yolu obstrüksiyonunun, oksijen satürasyonunun ve
kardiyak fonksiyonlar¿n izlenebileceài bir acil serviste
tedavi edilmelidir. Daha hafif ataklar (zirve ak¿mda
%20’den daha az düâme, gece uyanma ve h¿zl¿ etkili
`2-agonist kullan¿m¿nda artma âeklinde tan¿mlan¿r) genel-
likle hastane d¿â¿nda tedavi edilebilir. Hasta ilk birkaç
dozdan sonra inhaler bronkodilatör tedaviye yan¿t verir-
se, acil servise sevk gerekmez; ancak bir birinci basamak
hekiminin gözetiminde steroid verilmesi gerekebilir.
Ayr¿ca, hastaya eàitim verilerek idame tedavisi gözden
geçirilmelidir.
Bronkodilatörler: Hafif-orta âiddette ataklar için,
h¿zl¿ etkili inhaler `2-agonistlerin tekrar tekrar uygulanma-
s¿ (ilk bir saat için her 20 dakikada 2-4 püskürtme) öneri-
lir. Birinci saatten sonra, gereken `2-agonist dozu ataà¿n
âiddetine baàl¿d¿r. Hafif alevlenmeler her 3-4 saatte bir
2-4 püskürtmeye yan¿t verir; orta âiddette ataklar her 1 ya
da 2 saatte bir 6 -10 püskürtme gerektirir. Tedavi ayr¿ca
hastan¿n bireysel yan¿t¿na baàl¿ olarak da ayarlanmal¿d¿r
ve yan¿t yoksa ya da hastan¿n nas¿l yan¿t verdiàiyle
ilgili baâka kayg¿lar varsa, hasta bir acil servise sevk
edilmelidir.
Arac¿ tüp ile ölçülü doz inhaler (ÖD¾) verilerek hafif-
orta ataklarda en az nebülizere eâdeàer düzelme saàla-
maktad¿r (5). Hastalar ÖD¾ kullanabiliyorsa, bu uygulama
yolu en maliyet-etkin yoldur (61). H¿zl¿ etkili inhaler
`2-agonist tam bir yan¿t saàlarsa (PEF deàerinin beklene-
nin ya da kiâinin en iyi deàerinin %80’inin üzerine ç¿kma-
s¿) ek ilaca gerek yoktur ve yan¿t 3-4 saat sürer.
Steroidler: Oral steroidler (0.5-2 mg/kg/gün predni-
zolon ya da eâdeàeri, maksimum 60 mg) ataklar¿n tedavi-
sinde, özellikle de k¿sa etkili inhaler `2-agonistlere yan¿t
al¿namad¿à¿nda kullan¿lmal¿d¿r. Hasta bronkodilatör tedavi-
ye yan¿t vermiyorsa, hava yolu obstrüksiyonu devam edi-
yorsa, özellikle de yüksek riskli bir gruptaysa, vakit kaybet-
meden bir acil servise nakil tavsiye edilir (Tablo 6.2.9).
b) Acil serviste
Ast¿m ataklar¿ âiddetli olduàunda hayat¿ tehdit edici-
dir ve tedavisi acil serviste yürütülmelidir (ãekil 6.2.1).
Atak tedavisi s¿ras¿nda s¿k yap¿lan hatalar Tablo 6.2.10’da
gösterilmiâtir.
Deáerlendirme (Tablo 6.2.8)
H¿zla tedavi baâlat¿l¿rken, ayn¿ zamanda ataàa iliâkin
k¿sa bir öykü al¿nmal¿ ve fizik muayene yap¿lmal¿d¿r.
Öyküde; semptomlar¿n âiddeti ve süresi (egzersiz k¿s¿tlan-
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
Tablo 6.2.9. Aà¿r ast¿m ataà¿ için risk faktörleri
o Entübasyon ve mekanik ventilasyon gerektirmiâ aà¿r ast¿m
ataà¿ geçirme öyküsü,
o Son bir y¿lda ast¿m nedeni ile acil servise baâvuru ya da hasta-
neye yat¿r¿lma ihtiyac¿,
o Oral kortikosteroidlerin halen kullan¿lmas¿ ya da kullan¿m¿n
yeni b¿rak¿lm¿â olmas¿,
o Aâ¿r¿ `2 agonist kullan¿m¿ (özellikle bir ayda 1 kutudan fazla
salbutamol inhaler ),
o Yoàun ikili ya da üçlü ast¿m ilaçlar¿ kullan¿m¿,
o Sedatif kullan¿m¿,
o Psikiyatrik hastal¿k ya da psikososyal bozukluk,
o Tedaviye uyumsuzluk
Tablo 6.2.10. Atak tedavisinde s¿k yap¿lan hatalar
• Tedavi süresince bronkospazm¿ aà¿rlaât¿rabileceài için, göàüs
fizyoterapisi veya bronkolavaj önerilmez.
• Her hastaya antibiyotik baâlamak doàru deàildir.
• Sedatif verilmez.
• ¾nhaler mukolitik ilaçlar, öksürük ve dispneyi artt¿rabileceài
için verilmez.
• Antihistaminiklerin olumlu bir etkisi gösterilmediài için önerilmez.
• Aâ¿r¿ miktarda s¿v¿ ile hidrasyon doàru deàildir.
mas¿ ve uyku bozukluàu dahil); halen kullan¿lan bütün
ilaçlar (reçete edilen doz ve cihaz, genellikle al¿nan doz,
kötüleâme durumunda al¿nan doz ve hastan¿n bu tedaviye
yan¿t¿ dahil), âimdiki ataà¿n ortaya ç¿kma zaman¿ ve nede-
ni, ast¿ma baàl¿ ölüm aç¿s¿ndan risk faktörleri sorulmal¿d¿r.
Tek baâ¿na fizik muayene alevlenmenin âiddetini,
özellikle de hipokseminin derecesini tam olarak ortaya
koyamayabileceàinden, PEF ya da FEV1 gibi fonksiyonel
deàerlendirmeler ve arteriyel oksijen satürasyonu ölçüm-
leri kuvvetle tavsiye edilmektedir. Ard¿â¿k deàerlendirme-
ler tedaviye yan¿t¿ izlemede önemlidir.
Baâlang¿ç tedavisi
Oksijen: Çocuklarda solunum fonksiyon testleri
çoàunlukla yap¿lamad¿à¿ndan nab¿z oksimetresi ile izlem
özellikle önemlidir. Oksijen satürasyonunu 95’in üzerinde
tutacak âekilde nasal kanül, maske veya hoodla oksijen
verilmelidir, 92’nin alt¿nda bir satürasyonun da hospitali-
zasyon için iyi bir belirteç olduàu unutulmamal¿d¿r (60).
Arteryel kan gaz¿ ölçümleri, rutin olarak gerekli olmamak-
la birlikte, PEF deàeri beklenenin %60’¿n alt¿nda olan
hastalarda, baâlang¿ç tedavisine yan¿t vermeyenlerde ya
da kötüleâmeyle ilgili kayg¿ duyulduàunda yap¿lmal¿d¿r.
H¿zl¿ etkili inhaler `2-agonistler: H¿zl¿ etkili
`2-agonistler atakta düzenli aral¿klarla verilmelidir (61).
Çocuklarda `2-agonistlerle ipratropyum bromürün birlikte
kullan¿m¿ ilaçlar¿n etkinliàini artt¿r¿rken hastane yat¿âlar¿n¿
azalt¿r (61). Ancak ast¿ml¿ çocuklar acilde yoàun tedaviye
raàmen hastaneye yat¿r¿lmak zorunda kal¿n¿rsa, nebulize
`2-agonist ve sistemik steroidlere ek olarak ipratropium
bromid eklenmesinin bir faydas¿ görülmemektedir (62).
Hafif-orta ataklarda `2-agonistlerin nebülizer yerine
ÖD¾+arac¿ tüp ile verilmesi önerilir (5).
Sistemik Steroidler: Ast¿ml¿ çocuklardaki ataklarda
genellikle günde 0.5-2 mg/kg dozda oral steroidin 3-5
günlük kullan¿m¿ yeterlidir (63). Kürün sonunda steroid
dozu azalt¿lmadan kesilebilir. Baz¿ çal¿âmalarda yüksek
doz inhaler steroid kullan¿m¿ da etkin bulunmuâ olmakla
73
 TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
beraber maliyeti de düâünüldüàünde bu stratejinin öne-
rilmesi için daha fazla çal¿âmaya ihtiyaç vard¿r (64).
Teofilin: H¿zl¿ etkili `2-agonistlerin etkinliài düâünüldü-
àünde, teofilinin akut atakta pek yeri yoktur (65). Ancak
çok aà¿r ast¿m ataà¿ndaki çocuklarda yap¿lan bir çal¿âmada,
¾V teofilinin ek fayda saàlad¿à¿ gösterilmiâtir (66). Bu ilaç,
özellikle yavaâ sal¿n¿ml¿ teofilin ile uzun süreli tedavi uygula-
nan bireylerde, ciddi yan etkiler yaratabilmektedir ve bron-
kodilatör etkisi de `2-agonistlerinkinden daha azd¿r.
Magnezyum: ¾ntravenöz magnezyum sülfat atak
tedavisinde rutin olarak önerilmemekle birlikte tedaviye
yan¿t vermeyen çocuklarda hastane yat¿â oranlar¿n¿ azalt-
mada yard¿mc¿ olduàu gösterilmiâtir (67). Magnezyum
sülfat¿n beâ yaâ alt¿ndaki çocuklardaki etkinliài araât¿r¿l-
mam¿ât¿r.
Heliox: Helyum ve oksijen kar¿â¿m¿n¿n etkisinin tek
baâ¿na helyuma karâ¿ deàerlendirildiài çal¿âmalar¿n siste-
matik incelemesi, bu giriâimin rutin bir rolü olmad¿à¿n¿
düâündürmektedir. Bu ilaçlar¿n standart atak tedavisinde
kullan¿m¿ için daha fazla veriye gereksinim vard¿r (68).
Hastaneye Yat¿â ve Acil Servisten Taburcu Olma
ve Ölçütleri
Tedavi öncesinde FEV1 ya da PEF deàerleri beklenenin
ya da kiâinin en iyi deàerinin %25’inin alt¿nda olan hasta-
lar, ya da tedavi sonras¿ FEV1 ya da PEF deàerleri bekle-
nenin ya da kiâinin en iyi deàerinin %40’¿n¿n alt¿nda
olanlar¿n genellikle hastaneye yat¿r¿lmas¿ gerekir. Tedavi
sonras¿ akciàer fonksiyonu beklenenin %40-60’¿ olan
hastalar, hastane d¿â¿nda yak¿ndan izlenmesi ve uyumun
saàlanmas¿ koâuluyla taburcu edilebilirler. Tedavi sonras¿
akciàer fonksiyonu beklenenin %60’¿ olan hastalar tabur-
cu edilebilirler. K¿sa etkili `2-agonistlere 3–4 saatten daha
uzun aral¿klarla gereksinim olmamas¿, SaO2 > %95 olma-
s¿ (oda havas¿nda), fizik muayenenin normal ya da nor-
male yak¿n olmas¿, PEF veya FEV1 deàerinin %70’in üze-
rinde olmas¿ (k¿sa etkili `2 agonistten sonra), hastan¿n
taburcu olabileceàinin göstergeleridir. Acil servisten
taburcu edilen hastalar için 3-5 gün süreli oral steroid
kürü reçete edilmeli, bu s¿rada bronkodilatör tedavisine
devam edilmelidir.
KAYNAKLAR
1. Bisgaard H. Delivery of inhaled medication to children. J
Asthma 1997;34:443-67.
2. Pedersen S. Inhalers and nebulizers:which to choose and
why. Respir Med 1996;90:69-77.
3. Dolovich MB, Ahrens HC, Hess DR, et al. Device selection
and outcomes of aerosol therapy: Evidence-based guideli-
nes: American College of Chest Physicians/American
College of Asthma, Allergy, and Immunology. Chest
2005;127:335-71.
4. Zar HJ, Weinberg EG, Binns HJ, Gallie F, Mann MD. Lung
deposition of aerosol-a comparison of different spacers.
Arch Dis Child 2000;82:495-8.
5. Cates CJ, Crilly JA, Rowe BH. Holding chambers (spacers)
versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute ast-
hma. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD000052.
6. Expert Panel Report 3: Guidelines fort he Diagnosis and
Management of Asthma. Full Report 2007.National
Asthma Education and Prevention Program. National
Heart, Lung, and Blood Institute pp 1-415.
7. Pauwels RA, Pedrsen S, Busse WW, et al. Early intervention
with budesonide in mild persistent asthma: a randomised,
double-blind trial. Lancet 2003;361:1071-6.
74
8. The Childhood Asthma Management Program Research
Group. Long term effects of budesonide or nedocromil in
children with asthma. N Engl J Med 2000;343:1054-63.
9. Adams NP, Bestall JC, Jones PW, Lasserson TJ, Griffiths B,
Cates C. Inhaled fluticasone at different dose for chronic
asthma in adults and children. Cochrane Database Syst Rev
2005:CD003534.
10. Powell H, Gibson PG. High dose versus low dose inhaled corti-
costeroids as initial starting dose for asthma in adults and
children. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD004109.
11. Bisgaard H, Hermansen MN, Loland L, Halkjaer LB, Buchvald
F. Intermittent inhaled corticosteroids in infants with episo-
dic wheezing. N Engl J Med 2006;354:1998-2005.
12. Guilbert TW, Morgan WJ, Zeiger RS, et al. Long-term inha-
led corticosteroids in preschool children at high risk for
asthma. N Engl J Med 2006;354:1985-97.
13. Pedersen S. Do inhaled corticosteroids inhibit growth in
children? Am J Respir Crit Care Med 2001;164:521-35.
14. Agertoft L, Pedersen S. Effect of long-term treatment with
inhaled budesonide on adult height in children with ast-
hma. N Engl J Med 2000;343:1064-9.
15. Agertoft L, Pedersen S. Bone mineral density in children
with asthma receiving long-term treatment with inhaled
budesonide. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:178-83.
16. Schlienger RG, Jick SS, Meier CR. Inhaled corticosteroids
and the risk of fractures in children and adolescents.
Pediatrics 2004;114:469-73.
17. Kemp JP, Osur S, Shrewsbury SB, et al. Potential effects of
fluticasone propionate on bone mineral density in patients
with asthma: a 2-year randomized, double-blind, placebo-
controlled trial. Mayo Clin Proc 2004;79:458-66.
18. Todd G, Dunlop K, McNaboe J, Ryan MF, Carson D, Shields
MD. Growth and adrenal suppression in asthmatic children
treated with high-dose fluticasone propionate. Lancet
1996;348:27-9.
19. Selroos O, Backman R, Forsen KO, et al. Local side-effects
during 4-year treatment with inhaled corticosteroids- -a
comparison between pressurized metered-dose inhalers
and Turbuhaler. Allergy 1994;49:888-90.
20. Randell TL, Donaghue KC, Ambler GR, Cowell CT, Fitzgerald
DA, van Asperen PP. Safety of the newer inhaled corticoste-
roids in childhood asthma. Paediatr Drugs 2003;5:481-504.
21. Agertoft L, Larsen FE, Pedersen S. Posterior subcapsular
cataracts, bruises and hoarseness in children with asthma
receiving long-term treatment with inhaled budesonide.
Eur Respir J 1998;12:130-5.
22. Shaw L, al-Dlaigan YH, Smith A. Childhood asthma and
dental erosion. ASDC J Dent Child 2000;67:102-6, 82.
23. Kargul B, Tanboga I, Ergeneli S, Karakoc F, Dagli E. Inhaler
medicament effects on saliva and plaque pH in asthmatic
children. J Clin Pediatr Dent 1998;22:137-40.
24. Szefler SJ, Phillips BR, Martinez FD, et al. Characterization of
within-subject responses to fluticasone and montelukast in
childhood asthma. J Allergy Clin Immunol 2005;115:233-42.
25. Ostrom NK, Decotiis BA, Lincourt WR, et al. Comparative
efficacy and safety of low-dose fluticasone propionate and
montelukast in children with persistent asthma. J Pediatr
2005;147:213-20.
26. Ng D, Salvio F, Hicks G. Anti-leukotriene agents compared
to inhaled corticosteroids in the management of recurrent
and/or chronic asthma in adults and children. Cochrane
Database Syst Rev 2004:CD002314.
27. Simons FE, Villa JR, Lee BW, et al. Montelukast added to
budesonide in children with persistent asthma: a randomized,
double-blind, crossover study. J Pediatr 2001;138:694-8.
28. Bisgaard H, Zielen S, Garcia-Garcia ML, et al. Montelukast
reduces asthma exacerbations in 2- to 5-year-old children
with intermittent asthma. Am J Respir Crit Care Med
2005;171:315-22.
29. Nelson HS, Weiss ST, Bleecker ER, Yancey SW, Dorinsky
PM. The Salmeterol Multicenter Asthma Research Trial: a
comparison of usual pharmacotherapy for asthma or usual
pharmacotherapy plus salmeterol. Chest 2006;129:15-26.

30. Malone R, LaForce C, Nimmagadda S, et al. The safety of
twice-daily treatment with fluticasone propionate and sal-
meterol in pediatric patients with persistent asthma. Ann
Allergy Asthma Immunol 2005;95:66-71.
31. Zimmerman B, D’Urzo A, Berube D. Efficacy and safety of
formoterol Turbuhaler when added to inhaled corticostero-
id treatment in children with asthma. Pediatr Pulmonol
2004;37:122-7.
32. Bisgaard H. Long-acting beta(2)-agonists in management
of childhood asthma: A critical review of the literature.
Pediatr Pulmonol 2000;29:221-34.
33. Bisgaard H. Effect of long-acting beta2 agonists on exacer-
bation rates of asthma in children. Pediatr Pulmonol
2003;36:391-8.
34. Simons FE, Gerstner TV, Cheang MS. Tolerance to the
bronchoprotective effect of salmeterol in adolescents with
exercise-induced asthma using concurrent inhaled gluco-
corticoid treatment. Pediatrics 1997;99:655-9.
35. Pedersen S. Treatment of nocturnal asthma in children
with a single dose of sustained-release theophylline taken
after supper. Clin Allergy 1985;15:79-85.
36. Magnussen H, Reuss G, Jorres R. Methylxanthines inhibit
exercise-induced bronchoconstriction at low serum the-
ophylline concentration and in a dose-dependent fashion.
J Allergy Clin Immunol 1988;81:531-7.
37. Brenner M, Berkowitz R, Marshall N, Strunk RC. Need for
theophylline in severe steroid-requiring asthmatics. Clin
Allergy 1988;18:143-50.
38. Ellis EF. Theophylline toxicity. J Allergy Clin Immunol
1985;76:297-301.
39. Zarkovic JP, Marenk M, Valovirta E, et al. One-year safety
study with bambuterol once daily and terbutaline three
times daily in 2-12-year-old children with asthma. The
Bambuterol Multicentre Study Group. Pediatr Pulmonol
2000;29:424-9.
40. Williams SJ, Winner SJ, Clark TJ. Comparison of inhaled
and intravenous terbutaline in acute severe asthma.
Thorax 1981;36:629-32.
41. Dinh Xuan AT, Lebeau C, Roche R, Ferriere A, Chaussain
M. Inhaled terbutaline administered via a spacer fully pre-
vents exercise- induced asthma in young asthmatic sub-
jects: a double-blind, randomized, placebo-controlled
study. J Int Med Res 1989;17:506-13.
42. McDonald NJ, Bara AI. Anticholinergic therapy for chronic
asthma in children over two years of age. Cochrane
Database Syst Rev 2003:CD003535.
43. Global initiative for asthma (GINA). Global strategy for
Asthma management and prevention. NHLBI/WHO work-
shop report. National Institute of Health. National heart, Lung
and Blood Institute. www.ginasthma.org. Revised 2006.
44. Guevara JP, Wolf FM, Grum CM, Clark NM. Effects of
educational interventions for self management of asthma
in children and adolescents: systematic review and metaa-
nalysis. BMJ 2003;326:1308-9.
45. Castro-Rodriguez JA, Holberg CJ, Wright AL, Martinez FD.
A clinical index to define risk of asthma in young children
with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med
2000;162:1403-6.
46. Using beta 2-stimulants in asthma. Drug Ther Bull
1997;35:1-4.
47. Drazen JM, Israel E, O’Byrne PM. Treatment of asthma
with drugs modifying the leukotriene pathway. N Engl J
Med 1999;340:197-206.
48. Bisgaard H. Long-acting beta(2)-agonists in management
of childhood asthma: A critical review of the literature.
Pediatr Pulmonol 2000;29:221-34.
49. Bisgaard H. Effect of long-acting beta2 agonists on exacer-
bation rates of asthma in children. Pediatr Pulmonol
2003;36:391-8.
50. Pauwels RA, Pedersen, Busse WW, et al. Early intervention
with budesonide in mild persistent asthma: a randomised,
double-blind trial. Lancet 2003;361:1071-6.
TÜRK TORAKS DERNEá¾ ASTIM TANI VE TEDAV¾ REHBER¾
51. Godfrey S, Bar-Yishay E. Exercised-induced asthma revisi-
ted. Respir Med 1993;87:331-44.
52. Leff JA, Busse WW, Pearlman D, et al. Montelukast, a
leukotriene-receptor antagonist, for the treatment of mild
asthma and exercise induced bronchoconstriction. N Engl
J Med 1998;339:147-52.
53. Adams NP, Bestall JB, Malouf R, Lasserson TJ, Jones PW.
Inhaled beclomethasone versus placebo for chronic ast-
hma. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD002738.
54. Lemanske RF, Jr., Sorkness CA, Mauger EA, et al. Inhaled
corticosteroid reduction and elimination in patients with
persistent asthma receiving salmeterol: a randomized cont-
rolled trial. JAMA 2001;285:2594-603.
55. Stoloff SW, Stempel DA, Meyer J, Stanford RH, Carranza
Rosenzweig JR. Improved refill persistence with fluticasone
propionate and salmeterol in a single inhaler compared
with other controller therapies. J Allergy Clin Immunol
2004;113:245-51.
56. Pauwels RA, Lofdahl CG, Postma DS, et al. Effect of inha-
led formoterol and budesonide on exacerbations of ast-
hma. Formoterol and Corticosteroids Establishing Therapy
(FACET) International Study Group. N Engl J Med
1997;337:1405-11.
57. Bjermer L, Bisgaard H, Bousquet J, Fabbri LM, Greening
AP, Haahtela T, et al. Montelukast and fluticasone compa-
red with salmeterol and fluticasone in protecting against
asthma exacerbation in adults: one year, double blind,
randomised, comparative trial. BMJ 2003;327(7420):891.
58. Virchow JC, Prasse A, Naya I, Summerton L, Harris A.
Zafirlukast improves asthma control in patients receiving
highdose inhaled corticosteroids. Am J Respir Crit Care
Med 2000;162:578-85.
59. Evans DJ, Taylor DA, Zetterstrom O, Chung KF, O’Connor
BJ, Barnes PJ. A comparison of low-dose inhaled budesoni-
de plus theophylline and high- dose inhaled budesonide for
moderate asthma. N Engl J Med 1997;337:1412-8.
60. Humbert M, Beasley R, Ayres J, Slavin R, Hebert J,
Bousquet J, et al. Benefits of omalizumab as add-on the-
rapy in patients with severe persistent asthma who are
inadequately controlled despite best available therapy
(GINA 2002 step 4 treatment): INNOVATE. Allergy
2005;60:309-16.
61. Plotnick LH, Ducharme FM. Should inhaled anticholinergics
be added to beta2 agonists for treating acute childhood
and adolescent asthma? A systematic review. BMJ
1998;317:971-7.
62. Goggin N, Macarthur C, Parkin PC. Randomized trial of the
addition of ipratropium bromide to albuterol and corticos-
teroid therapy in children hospitalized because of an acute
asthma exacerbation. Arch Pediatr Adolesc
Med2001;155:1329-34.
63. Kayani S, Shannon DC. Adverse behavioral effects of treat-
ment for acute exacerbation of asthma in children: a
comparison of two doses of oral steroids. Chest
2002;122:624-8.
64. Edmonds ML, Camargo CA, Saunders LD, Brenner BE,
Rowe BH. Inhaled steroids in acute asthma following emer-
gency department discharge (Cochrane review). Cochrane
Database Syst Rev 2000;3.
65. Parameswaran K, Belda J, Rowe BH. Addition of intraveno-
us aminophylline to beta2-agonists in adults with acute
asthma. Cochrane Database Syst Rev 2000;4.
66. Ream RS, Loftis LL, Albers GM, Becker BA, Lynch RE, Mink
RB. Efficacy of IV theophylline in children with severe sta-
tus asthmaticus. Chest 2001; 119:1480-8.
67. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW, Camargo CA,
Jr. Magnesium sulfate for treating exacerbations of acute
asthma in the emergency department. Cochrane Database
Syst Rev 2000;2.
68. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B. Use of helium-
oxygen mixtures in the treatment of acute asthma: a
systematic review. Chest 2003;123:891-6.
75