Klinik Kardiyoloji

Klinik Kardiyoloji
Klinik
Kardiyoloji
EDİTÖR
Prof. Dr. Belki Komsuoğlu

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kardiyoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi
YARDIMCI EDİTÖRLER
Doç. Dr. Ertan Ural Doç. Dr. Dilek Ural

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kardiyoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi
2004
NOBEL TIP KİTABEVLERİ
© 2004 NOBEL TIP KİTABEVLERİ
KLİNİK KARDİYOLOJİ
Editör: Prof. Dr. Baki Komsuoğlu

Yardım cı Editörler: Doç. Dr. Ertan Ural, Doç. Dr. Dilek Ural
NOBEL TIP KİTABEVLERİ LTD. ŞTI.

f \
Merkez:
Millet Cad. No:111 Çapa-İstanbul Tel: (0212) 632 83 33 Fax (0212) 587 02 17
Şube:
Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Karşısı Cerrahpaşa-İstanbul Tel: (0212) 586 17 58
Şube:
Kadıköy Rıhtım Cad. Derya İş Merkezi No: 7 Kadıköy-İstanbul Tel: (0216) 336 60 08
Ankara: MN Medikal & Nobel Tıp Kitabevi Bursa: Güneş & Nobel Tıp Kitabevi
Halk Sok. No: 5 Sıhhiye-Ankara Altıparmak Cad. Burç Pasajı, Bursa
Tel: (0312) 431 16 33 Tel: (0224) 224 60 21
İzmir: Güven & Nobel Tıp Kitabevi Adana: Nobel Tıp Kitabevi
168. Sok. No: 10/1 Bornova-İzmir Adnan Kahveci Bulvarı 31/C Adana
Tel: (0232) 339 16 96 Tel: (0322) 233 00 29
Fax: (0232) 339 17 54
Samsun: Nobel Tıp Kitabevi
İzmir: SSK İş Hanı P/36 Konak-İzmir Ulugazi Mah. 19 Mayıs Bulvarı 16/6 Samsun
Tel: (0232) 425 27 58 Tel: (0362)435 08 03
Fax: (0232) 483 57 02 Fax: (0362) 435 04 90
V J
m w K .n a b e ttJ p .c o m
© Yayın haklan Kocaeli Üniversitesi’ne aittir.

Hiçbir yolla çoğaltılamaz, ancak yazılı izin alınarak ve kaynak gösterilerek alıntı yapılabilir.
Kocaeli Üniversitesi, Anıtpark, İzmit, 41300 Kocaeli

Tel: (262) 324-9910 (10 hat)
Faks: (262) 321-5968
www.kou.edu.tr
ISBN : 975-420-353-9
Kocaeli Üniversitesi Yayın No: 127
B irinci Basım: Mart 2004
Yayın Y önetm eni: Emin Sami Arısoy

Kurgu ve Tasarım: Emin Sami Arısoy, Ertan Ural
Tasarım Uygulama: Ahmet Yanık
Sayfa Düzeni : Nobel Tıp Kitabevleri

Baskı / Cilt : Nobel Matbaacılık
jAile.le.rin\ize. ithaf olunur.*
B a k i Komsuoğlu
HASTALIĞIM
Uykusuzluk, baş ağrısı öksürük
Tende su toplanmak, nefes darlığı
Kalb yetersizliği adıdır bunun
İstemem Allahım artık varlığı
Kalb yetersizliği denen belânın

Seneler var ki zebûnuyum ben
Tahammüle takat kalmadı artık
Ey ecel inayet beklerim senden
TEDAVİSİ
Her hafta salırgan iğnesi lâbüd

Her sabah dijital, hiç tuzsuz yemek
Ayda on üç gün üç yü z gram pirince
Ceviz kadar yağ koyup lâpasın yemek
Ahmet Talât Onay

(1885-1956)
Onay, Ahm et Talât. Eski Türk edebiyatında m azm unlar ve izahı.

Hazırlayan: Kurnaz Cemâl. Milli Eğitim Bakanlığı Yayınları: İstanbul, 1996:22.
S unarken...
Kardiyolojide son yirmi yılda baş döndürücü bir hız yaşandı. Bilimsel
ilerlemelerin karşı konulamaz devinimine kapılan tedavi yöntemleri,
neredeyse her gün kökten değişikliklere uğruyor artık. Romatizmal
hastalıkların azaltılmasından yaşamı uzatan girişimlere, her alanda
ki değişim, bize insan soyunu gelecekte daha sağlıklı günlerin bekledi
ğini anlatıyor.
Birçok hastalığın, bilinmezlerini bilir duruma geleceğiz, genetik il
meklerin çözülmesiyle yüzyılımızda belki de... Biyoteknoloji, önümüze
yeni kapılar, yeni ufuklar açacak, tanı ve tedavi yaklaşımlarında dev
rimler yaşanacak, yaşamın niteliği gitgide arta ca k... B a sit testlere
indirgenmiş genetik ipuçlarımız, daha doğarken ele verecek geleceği
mizi ve olasılıkla, ileri yaşlarımızın hastalıklarına ilişkin korunma öne
rileriyle taburcu olacağızdoğumevimizden beşiğimize günün birinde...
Belki de, hemen yarın, anjiogenezi düzenleyen ilaçlar, anjiyoplasti
ve by-pass cerrahisinin yerini alacak... Hasarlanmış kalp kası için mi-
yogenezis ilaçları, doku kültürleri gelişecek, sigara alışkanlığı için ni
kotin aşıları yapılacak, klamidya gibi etkenler için aşılar, yeni yeni an
tibiyotikler üretilecek, ilaç salan stentler, minimal invazif by-pass
cerrahisi, kalp ve damar içi ultrasonografik yöntemler öne çıkacak,
robot kontrol sistemleri cerrahiden koroner yoğun bakım birimlerine
kadar tüm hastane girişimlerinde kullanılacak, transplantasyondan
çok kalp tamiri söz konusu olacak, transplantasyon cerrahisinde
hastanın kendi hücrelerinden üretilen organlar kullanılacak ve örneğin
kalp nedenli ölümler önemli ölçüde azalacak... Belki de, hemen ya
rın...
Kardiyolojinin seyir defteri, insan soyunun bugünden geleceğe uza
nan soluk kesici serüveninde, her doğan gün bir başka yeniliğe kayıt
düşerken, ‘Klinik Kardiyoloji’ klasik bilgiler yanı sıra birçok yeni bilgiyi
de içeren yapısıyla, okuruna bir ivme sunabilirse görevini yerine getir
miş olacaktır. Kitabın içeriğinde koruyucu kardiyoloji ve kardiyovaskü-
ler hastalıklar bakımından yüksek riskli hasta gruplarının tespiti gibi
konular başta olmak üzere bazı eksiklerimiz olduğunun bilincindeyiz.
3u eksikliklerimizin kitabımızın bir sonraki baskısında giderileceği
ne söz veriyoruz.
Klinik Kardiyolojimin oluşumunda, başta Doç. Dr. Ertan Ural ve
Doç. Dr. Dilek Ural olmak üzere emeği geçen arkadaşlarıma, bilgi
sayar ortamındaki yüzlerce cümleyi günler süren özverili bir ça lış
mayla elinizdeki kitaba dönüştüren Ahmet Yanık’a, kitabımızın
basım ve yayımını özenle gerçekleştiren Rıfkı Biroğlu, Ersal Bin
göl, Mengül Kurpınar ve Nobel Tıp Kitabevleri çalışanlarına ve Kli
nik Kardiyolojiyi büyük bir emekle yayına hazırlayan değerli mes
lektaşım Prof. Dr. Emin Sami Arısoy’a teşekkür ediyorum.
Klinik Kardiyoloji’nin her düzeydeki ‘tıp öğrencisi’ne yararlı ol
ması dileğiyle...
Prof. Dr. Baki Komsuoğlu

Ocak 2 0 0 4
Am tpark, İzm it
E d itö r ve Y a za rla r
P rof. Dr. Baki K om su oğlu

EDİTÖR
Doç. Dr. Ertan Ural Doç. Dr. Dilek Ural

Editör Yardımcısı Editör Yardımcısı
Yrd. Doç. Dr. Ayşen A. Ağır Prof. Dr. Baki Komsuoğlu

Kardiyoloji ABD Kardiyoloji ABD
Prof. Dr. Cumali Aktolun Doç. Dr. Semih Özeren

Nükleer Tıp ABD Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD
Yrd. Doç. Dr. İlknur Başyiğit Doç. Dr. Dilek Ural

Göğüs Hastalıkları ABD Kardiyoloji ABD
Yrd. Doç. Dr. Fatma Berk Doç. Dr. Ertan Ural

Nükleer Tıp ABD Kardiyoloji ABD
Prof. Dr. Turan Berki Yrd. Doç. Dr. Ahmet Vural

Kalp Damar Cerrahisi ABD Kardiyoloji ABD
Prof. Dr. Ali Demirci Doç. Dr. Füsun Yddız

Radyoloji ABD Göğüs Hastalıkları ABD
Yrd. Doç. Dr. Göksel Kahraman Prof. Dr. Ayşe Willke

Kardiyoloji ABD İnfeksiyon Hastalıkları ABD
xı
İçindekiler
1. BÖLÜM
Öykü, Semptomlar ve Fizik m uayene.......................................................................... 1
Öykü .............................................................................................................................. 3
Kalp Hastalıklarında Temel Sem ptom lar................................................................... 5
Fizik Muayene ........................... 23 -|-
2. BÖLÜM
Kardiyolojide Noninvazif Tam Y öntem leri.......................... 65
Elektrokardiyografi ..........................- ^ ^ 7 7 7 7 7 : 7 : . 777. .....................................77.77. ...... 71
Apekskardiyografi .................................................................................................... 118
Kalp ve Damar Radyolojisi ......................................................................................127
Nükleer Kardiyoloji .................................................................................................. 137
Ekokardiyografi ........................................................................................................ 153
Egzersiz Testleri ........................................................................................................202
Holter Monitorizasyonu ...........................................................................................216
3. BÖLÜM
Kardiyolojide İnvazif Y öntem ler ..................................................................................225
İnvazif Tanı Yöntemleri ...........................................................................................227
İnvazif Tedavi Yöntemleri ....................................................................................... 262
4. BÖLÜM
Aritmiler, Senkop ve Ani Ö lüm .....................................................................................295
Aritm iler.....................................................................................................................297
Senkop .......................................................................................................................348
Ani Ölüm ...................................................................................................................366
5. BÖLÜM
Kalp Yetersizliği ve Şok Sendrom u ..............................................................................375
Kalp Yetersizliği ........................................................................................................377
Şok sendromu ...........................................................................................................414
xiii
XIV
6. BÖLÜM
H ipertansiyon ................................................................................................................... 421
7. BÖLÜM
Doğumsal Kalp H astalıkları...........................................................................................465
8 ) BÖLÜM
Koroner Kalp H astalıkları............................................................................................. 509
Ateroskleroz .............................................................................................................. 511
Koroner Arter Hastalıkları....................................................................................... 514
Angina Pektoris Sendromları.................................................................................. 521
9. BÖLÜM
Kapak H astalıkları............................................................................................................585
Akut Romatizmal Ateş ............................................................................................. 587
Kapak Hastalıkları.................................................................................................... 594
./
10. BÖLÜM
İnfektif Endokardıtie r ..................................................................................................... 649
İ l) BOLUM
Âliyokardit ve K ardiyom iyopatiler .............................................................................. 673
Miyokarditler.............................................................................................................675
Kardiyomiyopatiler...................................................................................................680
12. BÖLÜM
Perikard H astalıkları....................................................................................................... 701
Akut Perikardit ..........................................................................................................703
Perikardiyal Effüzyonlar.......................................................................................... 705
Kronik Konstriktif Perikardit.................................................................................. 7715
Özellik Gösteren Perikarditler............................................................................. ./.719
/
XV
13. BÖLÜM
Pulmoner Kalp H astalıkları........ ................................................................................ 725
Kronik Kor Pulmonale ......................................................................... İT İ
Pulmoner Emboli ..................................................................................................... 731
Pulmoner Hipertansiyon ......................................................................................... 737
14. BÖLÜM
Aort ve Periferik Damar H astalıkları.......................................................................... 74i
Aort Hastalıkları ........................................................................................................743
Periferik Arter Hastalıkları .......................................................................................745
Periferik Ven Hastalıkları.........................................................................................750
İ5 ) BÖLÜM
Gebelik ve Kalp Damar H astalıkları............................................................................755
Gebelikte fizyolojik değişiklikler............................................................................757
Kalp Hastalıkları ve Gebelik ...................................................................................759
Gebelik ve Hipertansiyon ....................................................................................... 7Ö3
Kardiyovasküler ilaçların fetal etkileri................................................................... 770
Ek
Kalp Hastalıklarında Egzersiz ............................................................................................ 773
Kaynaklar ........................................................................................................................... 775
Dizin 785
V^><
1
Öykü, Semptomlar, Fizik Muayene
Öykü ............................................................................................................................. 1
Yakınma.................................................................................................................... 3
Ö ykü ......................................................................................................................... 3
Özgeçmiş..................................................................................................................4
Aile öyküsü.............................................................................................................. 4
Alışkanlıklar...............................................................................................................5
Kalp Hastalıklarında Temel Semptomlar ..................................................................... 5
Dispne....................................................................................................................... 6
Anoksemik dispne ............................................................................................. 6
Mekanik dispne...................................................................................................6
Obstrüktif dispne.................................................................................................6
Restriktif dispne ..................................................................................................6
Göğüs ağrısı.............................. 10
Ağrının özellikleri............................................................................................. 10
Sık karşılaşılan kalp-damar kökenli göğüs ağrıları ......................................... 12
Çarpıntı .......................................................................................... 14
Palpitasyon nedeninin araştırılmasına yönelik tanı yöntemleri......................15
Senkop.................................................................................................................... 15
Sık görülen senkoplar....................................................................................... 16
Daha seyrek görülen senkoplar ......................................................................17
Senkop tanısında dikkat edilecek özellikler .................................................. 17
Ödem ...................................................................................................................... 17
Öksürük...................................................................................................................20
Hem optizi...............................................................................................................20
Halsizlik ve yorgunluk........................................................................................... 21
Siyanoz....................................................................................................................21
Diğer semptomlar..................................................................................................22
Fizik Muayene ............................................................................................................ 23
Genel muayene...................................................................................................... 23
İnspeksiyon ...................................................................................................... 23
Arteryel kan basıncı.......................................................................................... 25
Nabız muayenesi ............................................................................................ 27
Boyun yenlerinin muayenesi .......................................................................... 32
Kalp muayenesi...................................................................................................... 37
Kalbin inspeksiyonu ........................................................................................ 37
Kalp palpasyonu .............................................................................................. 38
Kalp perküsyonu ............................................................................................. 39
Kalp oskültasyonu ........................................................................................... 39
Kalp hastalıklarında tanının değerlendirilmesi ......................................................... 62
Etyolojik tanı ......................................................................................................... 62
Anatomik tanı......................................................................................................... 62
Fizyolojik veya anatomofizyolojik tan ı.................................................................62
Fonksiyonel kapasite sınıflandırması .................................................................... 63
Terapötik sınıflandırma ve prognoz...................................................................... 63
Objektif değerlendirme.......................................................................................... 63
Sorun listesinin düzenlenmesi...............................................................................64
âğ "Pir hastada adı palpasyonla bir Pulsus alternans’ın tesbitl çok

nadir bir bulgudur. Umumiyetle bunu gösterebilmemiz için bazı hilelere
(trik) müracaat etmemiz lazımdır. Mesela bir Pachon m anşeti kola
sarılarak ilk önce maksima sistolik tazyik ölçülür. Sonra maksimadan
daha yukarıya çıkılır ve tekrar yavaş yavaş sistolik tansiyona kadar
inilir. Su zamanda ancak büyük nabızlar geçer ufak olanlar geçmez.
Sundan dolayı da nabız sayısı yanyanya düşmüştür. Manşetten ha
vayı gittikçe boşaltmağa devam edersek (yani tazyiki gittikçe azaltır
sak) öyle bir an gelir ki ossilometrede bir büyük bir de ufak nabız yani
Pulsus alternans görülür.”
Ord. Prof. Dr. E.Frank’ın İç H astalıkları Klinik Dersleri,

Ege M atbaası, İstanbul 1951, s. 15 2)
Öykü, Semptomlar, Fizik Muayene
Dilek Ural, Baki Komsuoğlu
OYKU
Kardiyolojide hasta, öykü, fizik muayene ve laboratuvar incelemelerinin bütünü
içinde değerlendirilmelidir. Tanı aşamasında hekim, bilgi, görgü ve deneyimleriyle ha
reket etmeli ancak laboratuvar tetkiklerinden de mutlaka yararlanmalıdır. Öyküde has
talım göğüs ağrısmı tanımlama şeklinden akut koroner sendrom öntamsına varılabilir.
Buna karşılık, dikkatli bir fizik muayene ile hastada aym zamanda kalp yetersizliği bu
lunduğu, laboratuvar incelemelerinde ise tanının ST segment elevasyonlu akut miyo-
kard infarktüsü olduğu ortaya çıkarılır.
Tüm tıp dallarında olduğu gibi, kardiyolojide de hastanın öyküsünü almak bir sa
nattır. Yalnızca öyküyle birçok hastalığa tam konulabildiğinden öykü için ayrılan süre
yeterli olmalıdır. Hekim hastaya ilgi göstermeli, anlayışlı davranmalıdır. Hasta ile kar
şılıklı oturmalı, güven verici, kibar ve heyecanlandırmayacak şekilde ara sıra hastanın
yüzüne bakarak konuşmalıdır. Ayrıntılı bir sorgulama, hastanın bulgulan hakkında fi
kir edinmenin yanı sıra gereksiz tetkikleri de önler. Hasta ile iletişim hastanın kişiliği,
entellektüel düzeyi ve uyumu konusunda da bilgi sağlar ve hastanın güveni kazanılır.
Hastalığın öyküsü hemen daima hastanın kendisinden alınmalı ve mümkün oldu
ğunca hastanın ifadesine, tanımlarına sadık kalınarak yazılmalıdır. Bilinç bozukluğu
veya dil bilmeme gibi nedenlerle hasta, yakınma ve öyküsünü anlatamıyorsa, öykünün
alınamadığı veya hasta yakınlarından alındığı mutlaka kaydedilmelidir.
Bazı hastalar, anlatacağı hastalık öyküsünde hekimi kontrol altma alma eğiliminde
dir. Hekim, somlarıyla hastanın yanıtlarını yönlendirmeli ve belirttiği semptomları de
rinlemesine soruşturmalıdır. Bulguların değerlendirilmesinde aşağıdaki sıra göz önüne
alınmalıdır:
Yakınma
Öncelikle, yakınmalar önem sırasına göre öğrenilmeli ve kaydedilmelidir. Bazen,
fizik muayene ve laboratuvar incelemeleriyle ulaşılan kesin tanının semptomları, has
talım söylediği yakınmalarla ilgili olmayabilir.
Öykü
Hastanın yakınmasıyla ilgili ayrıntılı öykü, yakınmaların başladığı tarih, yeri, şid
deti, süresi, yapılan tetkik ve tedaviler, tedaviden yararlanıp yararlanmadığı ve krono
lojik gelişim kaydedilmelidir.
3
4 ■ Klinik Kardiyoloji
Göğüs ağrısı olan hastalarda ağrının yeri, yayılımı, şiddeti, belirli hareket ve pozis
yonla artıp artmadığı, yemek, heyecan ve hava değişmeleri ile ilişki ve süresi sorulma
lıdır.
Nefes darlığı yakınması varsa eforla ilişkisi, gece uykudan uyandırıp uyandırmadı
ğı, eşlik eden öksürük, balgam ve ayak bileğinde şişme gibi yakınmaların varlığı öğre
nilmelidir.
Özgeçmiş
Hastalık öyküsü ile ilgili önceki bilgiler soruşturulur. Geçirilen diğer hastalıklar,
travma ve ameliyatlar tarih sırasına göre kaydedilir. Hastada miyokard infarktüsü, pe-
riferik arter hastalığı, perkütan translüminal balon anjiyoplasti veya koroner arter
bypass cerrahisi gibi bir öykünün bulunması yeni koroner olaylar gelişimi bakımından
yüksek risk altında olduğunu düşündürür. Kalp yetersizliği öyküsü veren bir hastanın
hastaneye yatıp yatmadığı, tedavi süreleri ve kullandığı ilaçların kaydedilmesi önemli
dir.
Özgeçmişin sorgulanması sırasında hasta belirtmese de, hekimin mutlaka sorması
gereken bazı hastalıklar vardır:
• Hipertansiyon, diyabet mellitus, hiperlipidemi gibi koroner ateroskleroz için ma
jor risk faktörü olan hastalıklar
• Kronik obstrüktif akciğer hastalığının varlığı
• Kalp yetersizliği veya kor pulmonale hastalarında yakın zamanda geçirilmiş üst
solunum yolu enfeksiyonu
• Tiroid fonksiyon bozukluğu
• Çocukluk çağmda geçirilmiş akut romatizmal ateş veya kore öyküsü
• Gastrit, peptik ülser, gastrointestinal sistem kanaması
• Kadm hastalarda erken menapoz ve ‘a detten kesilme yaşı
• Genç kadınlarda adet düzensizliği veya aşırı adet kanamaları
• Aspirine veya diğer ilaçlara karşı alerjik reaksiyon bu hastalıklardan başlıcalan-
dır.
Aile öyküsü
Kalıtsal hastalıklar ile ailede hipertansif kalp hastalığı, diyabet mellitus, hiperlipi
demi, obezite, felç olup olmadığı ve diğer ailesel ilişkisi bilinen kalp ve damar hasta
lıkları araştırılır. Bu sorgulama genetik özellikler ve risk faktörlerinin ortaya konması
na yönelik olmalıdır. Birinci derecede erkek yakınlarda 55, kadm yakınlarda 65 yaşın
dan önce miyokard infarktüsü, koroner arter hastalığı veya ani ölüm öyküsü, koroner
arter hastalığı için majör risk faktörüdür. Sorgulamada başta anne ve baba olmak üze
re hasta yakınlarının sağ olup olmadığı, ölmüşlerse ölüm nedeni ve ölüm yaşı öğrenil
melidir.
Ailesel geçiş gösteren bazı önemli kalp hastalıkları aşağıda belirtilmiştir:
• Koroner arter hastalığı risk faktörleri
• Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati
Öykü, S em r‘omlar, Fizik Muayene ■ 5
• Dilate kardiyomiyopati (bazı tipler)

• Restıiktif kardiyomiyopati
• Mitral kapak prolapsusu
• Konjenital kalp hastalıkları
• Wolf-Parkinson White sendromu
• Ebstein anomalisi
• Primer pulmoner hipertansiyon
• Uzun QT sendromları
• Kalp tümörleri (miksoma, rabdomiyom)
Alışkanlıklar
Sigara kullanımı koroner arter hastalığının major risk faktörlerinden biridir. Bunun
dışmda, kronik obstrüktif akciğer hastalığına yol açması, hipertansiyon tedavisini güç
leştirmesi ve tromboz eğilimini artırması nedeniyle de kalp hastalıkları yönünden
önem taşır. Hastanın ne süredir ve günde kaç adet sigara kullandığı öğrenilmelidir. Ba
zı hastalar sigara kullanmadığını söyler, ancak ayrıntılı sorgulamada yakın zamana ka
dar sigara kullandığı ve yakınmalar ortaya çıkınca sigaranın kesildiği anlaşılır. Sigara
içen bir hastada, her muayenede sigara alışkanlığı sorulmalı ve hasta sigarayı bırakma
konusunda ikna edilmelidir.
Aşırı alkol tüketimi hipertansiyon, abdominal obezite ve bazı hastalarda dilate kar
diyomiyopati gelişmesine neden olur. Hipertansif hastalarda alkolün kesilmesi öneril
melidir.
Alışkanlıklar bölümünde sorgulanması gereken ve kalp hastalıkları yönünden
önemli olabilecek diğer durumlar aşağıda belirtilmiştir:
• Madde bağımlılığı, özellikle kokain kullanımı, koroner arter spazmı, akut miyo
kard infarktüsü ve ani ölüm nedenidir.
• Doğum kontrol ilaçları kullanımı hipertansiyon, koroner arter hastalığı ve embo-
lilere yol açabilir.
• Egzersiz ve yeme alışkanlıkları, hiperlipidemi, kan basıncının yükselmesi ve
kalp yetersizliğinin dekompanse hale gelmesi bakımından önemli olabilir.
• Kalp hastalığı veya başka hastalıklar için kullanılan ilaçlar, dozları, etkileri ve
yan etkileri bilinmelidir.
• Hastanın mesleği, sosyal durumu ve yaşam şeklini belirtecek sorular sorulmalı
dır. Günlük etkinlik ve bu sırada oluşan semptomların sorgulanması hastanın
fonksiyonel kapasitesi hakkında bilgi verir.
KALP HASTALIKLARINDA TEMEL SEMPTOMLAR

Kalp hastalıklarında semptomlar kardiyak ve ekstrakardiyak olmak üzere iki grup
ta incelenir:
Başlıca kardiyak semptomlar dispne, angina pektoris, palpitasyon, senkop, ödem,
öksürük, hemoptizi, halsizlik, yorgunluk ve siyanozdur. Ekstrakardiyak semptomlar ise
yutma güçlüğü, ses kısıklığı, titreme-ateş, terleme, gastrointestinal, üriner ve nöromo-

tor sisteme ait yakınma ve bulgulardır.
Dispne
Dispne, soluk alıp vermenin sıkıntılı ve güç olması, hasta tarafından fark edilmesi
durumudur; zorunlu ve bilinçli bir sıkıntıdır. Kalp hastalıklarında en sık rastlanan
semptomlardan biridir.
Normal bireylerde solunum sayısı 16-18/dk’dır. Solunum sıklaşır ve sayısı
20/dk’mn üstüne çıkarsa takipne, yavaşlar ve derinliği artarsa bradipne, sadece derin
liğinde artma ile seyrederse hiperpne olarak adlandırılır. Apne nöbeti, geçici solunum
durmasıdır ve en çok serebrovasküler hastalığı olan kişilerde ve sol kalp yetersizliğin
de görülür.
Cheyne-Stokes solunumu, apne ve hiperpne dönemlerinin birbirini izlediği özel bir
solunum tipidir. Hastalar genellikle yaşlıdır ve kalp yetersizliği vardır. Çoğunda sereb-
ral vasküler hastalıklar da bulunur. Yaşlı hastalar dışmda, bazen çocuklar veya kor pul-
monalede de görülebilir. Cheyne-Stokes solunumunun nedeni akciğerler ile solunum
merkezi arasındaki dolaşım zamanının uzaması, sistemik oksijenlenme geri bildirimi
nin bozulması ve solunum merkezinin karbondioksite karşı duyarlığının azalmasıdır.
Uyku bozuklukları ve horlama ile birlikte görülebilir. Klinikte yatan hastaların gözlen
mesi veya hasta yakınlarından alınan bilgi ile tanı koyulabilir.
Dispne yalanması oluş mekanizmalarına göre dört grupta toplanabilir.
Anoksemik dispne
Karun oksijen taşıma veya bağlama kapasitesinde yetersizlik nedeniyle dokuların
gereksiniminin karşılanamamasıdır. Asidoz, anemi ve dağ hastalığında olduğu gibi
yüksek yerlere çıkınca oluşan dispne bu durumun başlıca örnekleridir.
Mekanik (inspiratuvar) dispne

Üst solunum yollarında mekanik tıkanma yapan yabancı cisim aspirasyonu, guatr,
tümör gibi nedenlere bağlıdır. Üst ve alt klavikula çukurları ve interkostal aralıkların
içeri çekilmesi varsa traj, inspirasyon sırasında ıslık sesi çıkıyorsa komaj adı verilir.
Obstrüktif (ekspiratuar) dispne

Ekspiratuar dispne alt hava yollan obstrüksiyonunu düşündürür. Bronşiyal astım,
amfizem ve kronik bronşit en önemli örnekleridir.
Restriktif dispne
Ventilasyonun sınırlandığı, hem esneklik, hem de kompliyansın bozuk olduğu du
rumlarda görülür. Sol kalp yetersizliği, Pickwick sendromu, pektus ekskavatum, obe-
zite, asit, gebelik, kas distrofileri, solunum kası yetersizliği, interstisyel fibroz, pnömo-
toraks, pnömoni, akciğer kanseri ve plörezi bu tip dispne için örnektir.
Dispne akciğer ve kalp hastalıklarının ortak semptomudur. Bu nedenle, dispne tanı-
Öykü, Semptomlar, Fizik Muayene ■ 7
Tablo 1.1. Dispne gelişme süresiyle hastalıklar arasındaki ilişki.
Ani gelişme: • Plevral efüzyon

• Akciğer ödemi • Gebeliğin son dönemi
• Pnömotoraks • Anemi
• Pnömoni
• Larenks ödemi Yıllar içinde gelişme:
• Bronşiyal astım • Kronik bronşit ve amfizem
• Pulmoner emboli • Pnömokonyoz
• Yabancı cisim aspirasyonu • Rekürren pulmoner emboli
Gün içinde gelişme: • Pulmoner fibroz
• Bronşiyal astım • Akciğer tüberkülozu
Haftalar aylar içinde gelişme: Uykuda gelme:

• Konjestif kalp yetersizliği • Astım (bronşiyal, kardiyak)
• Pulmoner fibroz • Akciğer ödemi
• Şişmanlık
sında iyi öykü alınmasının önemi büyüktür. Örneğin, pulmoner emboli, pnömotoraks,
akut pulmoner ödem, pnömoni ve ana hava yollarının ani tıkanıklığı ani gelişen disp-
neye neden olur. Kronik kalp hastalarında ise dispne, haftalar, aylar sonra gelişir. Şiş
manlık, gebelik, iki taraflı plevral sıvı toplanması da dispne yapar, ama bu durumlarda
da dispne aniden gelişmez. Tablo 1.1’de dispnenin gelişme süresiyle hastalıklar arasın
daki ilişki görülmektedir.
Hareket dispnesi, genellikle organik lezyonlardan, örneğin kronik obstrüktif akciğer
hastalığı veya sol kalp yetersizliğinden kaynaklanır. Dispne hem efor, hem istirahat sı
rasında mevcutsa organik bir nedene, örneğin pulmoner emboli veya pnömotoraksa
bağlı olabilir. Dinlenirken gelen, eforla azalan veya geçen dispne genellikle psikojenik-
tir (Da Costa sendromu). Hastalarda hava alma güçlüğü duygusu vardır. Bir-iki kez de
rin nefes alma gereğini duyarlar. Çarpıntı ve göğüste sıkıntı hissi eşlik eden semptom
lardır. Anksiyeteye bağlı bir sendromdur. Çoğunda sedasyonla düzelme gözlenir.
Dispnenin bronkodilatör veya kortikosteroidlerle geçtiği bilgisi etyolojide bronşiyal
astımı düşündürür. Dispne istirahat, digital ve diüretiklerle azalıyor veya geçiyorsa
kalp yetersizliği akla gelmelidir.
Sol kalp yetersizliğine bağlı dispnede temel hemodinamik bozukluk sol ventrikül
doluş basmcmın artmasıdır. Sol ventrikül sistolik fonksiyonlarının bozulması ile kanm
aortaya atılımı azalır. Sistol sonunda ventrikül içinde kalan kanın hacmi artar. Buna
pulmoner venlerden dönen kan da eklenince diyastolik sol ventrikül hacmi iyice artar.
Bu şekilde önyük artışı, Frank-Starling kanununa göre atım hacmini artırsa da, zaman
la sol ventrikül kasılmasının azalması ile sistol sonu hacmi daha da yükselir. Diyastol
sırasında artmış sol ventrikül basıncı geriye sol atriyuma taşmır. Sol atriyumdan pul
moner venler ve kapillerlere iletilir. Pulmoner kapillerlerde hidrostatik basınç yeteri
kadar yüksekse (yaklaşık 20 mmHg) sıvı pulmoner intestisyuma taşar ve pulmoner
konjesyon (kanlanma artışı) belirtileri başlar (Şekil 1.1.).
Şekil 1.1. Kalp yetersizliğinde pulmoner kapiller hidrostatik basınç artışı ve dispne oluşumu.
Akciğer interstisyel alanı ve parankimindeki sıvı artışı akciğer kompliyansını (es

neklik) azaltır. Bu durum restriktif ventilasyon kusuru yaratarak solunum yükünü artı
rır. Hasta aynı miktarda havayı solumak için daha fazla negatif intratorasik basmç oluş
turmak zorunda kain. Ayrıca, sıvının intestisyel alanda fazlalığı bronşiyol ve alveol du
varlarını sıkıştnn, böylece solunum için daha fazla efor gerekir. Ek olarak, artan inters-
tisyel akciğer hacmi jukstakapiller (J) reseptörleri uyara ve hızlı ama yüzeyel bir solu
ma başlar. Kalp debisinin ileri derecede azaldığı hastalarda, solunum kaslarına giden
kan miktarı, zaten fazla miktarda çalışmakta olan bu kasların metabolik gereksinimle
rini karşılayamayacak kadar azalabilir. Iskemi ile solunum kaslarında laktik asit birik
mesi de hastada dispne hissini oluşturabilir.
Kalp hastalarında efor dispnesi ve istirahat dispnesi olarak iki tip dispne vardır. Efor
dispnesinin temel özelliği hareket ile oluşmasıdn. Normalde efor ile artan metabolik
gereksinim efor yedeği ile karşılanır.
Efor yedeğini oluşturan mekanizmalar:
• Kalp atım sayısmda artma
• Kalp kasılma gücünde artma
• Kalp debisinde artma
• Dokuların kandan oksijen çekmesinde artma
Bu faktörlerden herhangi birinde eksilme efor dispnesini oluşturabilir. Efor dispne-
sinden yakman hastalarda hareketin başlangıcında normal olan soluk alma giderek
güçleşir ve sıkıntılı durum alır. Bazı hastalar birkaç yıldan beri böyle bir sıkmtı içinde
olduğunu veya yıllar geçtikçe hareketlerini kısıtlamak zorunda kaldığını söyler.
İstirahat dispnesi şiddeti hafiften ileriye artacak şekilde ortopne, paroksismal nok-
tümal dispne, kardiyak astım ve akut akciğer ödemi şeklinde tanımlanır.
Ortopne, yatar pozisyonda nefes darlığının artması, otururken veya ayakta dururken
azalmasıdır. Kalp yetersizlikli hastada yerçekimine bağlı olarak alt ekstremite ve karın
da toplanan olan damar içi sıvı, hasta yatar pozisyona geçince akciğerlere geri döner.
Bu durum kanın vücutta yeniden dağılımı (redistribüsyon) olarak tanımlanır. Çok mik
tarda kanın akciğerlere dönmesi, başka bir deyişle ekstratorasik sıvının torasik hacme
geçmesi, dispne semptomunun ortaya çıkmasına neden olur. Çünkü yetersizlik içinde
ki sol ventrikül, sağ taraftan fazla miktarda gelen kanı pompalayamaz. Kan geride ak
ciğerlerde birikir ve pulmoner venöz ve kapiller basınç artar.
Bu semptomu olan hastalar gece üç-dört yastıkta yatar veya oturur pozisyonda uyur.
Ortopnenin ciddiyeti ile hastanın kullandığı yastık sayısı arasında doğrudan bir ilişki
vardır. Bu nedenle kalp yetersizliğinden şüphelenen bir hekim hastasına gece kaç yas
tıkta yattığını ve eğer düz yatarsa nefes darlığı gelişip gelişmediğini sormalıdır. Ortop
ne yalnızca nefes darlığı değil, aynı zamanda yatınca gelişen kuru öksürük tarzında da
ortaya çıkabilir.
Paroksismal noktümal dispne, genellikle gece görülür. Hasta yattıktan 2-4 saat son
ra aniden hava açlığı içinde uyanır. Bu ürkütücü semptom gün boyu alt ekstremiteler-
de interstisyel alanda güllenmiş olan sıvının yatınca yavaş yavaş damar içi alan ve sağ
kalbe dönmesi ile oluşur. Kalp yetersizliği varsa akciğer intertisyel alanları ve bronşi-
yal mukozanın konjesyonuna bağlı bronkospazm, soluk almakta zorluk yaratır. Parok-
sismal noktümal dispne oluşmasma katkıda bulunan diğer faktörler; yatmca toraksa
doğru yükselen diyafragmanm solunum desteğinin azalması, uykuda adrenerjik uyarı
mın ve kalp debisi üzerindeki etkisinin azalması ve solunum merkezinin uyku sırasın
da normal olarak baskılanmasıdır.
Paroksismal noktümal dispne sonucu hava açlığıyla uyanan hasta, akciğerlerdeki
konjesyonu oturarak veya ayağa kalkıp dolaşarak azaltmaya çalışır. Semptomların dü
zelmesi için 30 dakika bazen daha uzun süre gerekebilir.
Paroksismal noktümal dispne, sol kalp yetersizliğinin hemen hemen spesifik bulgu
su sayılabilir. Nadiren de pulmoner emboli veya hiperventilasyon sendromunun belir
tisidir.
Kardiyak astım, paroksismal noktümal dispnenin daha ileri şeklidir. Hava açlığı için
de uyanan hasta yatakta oturmasına rağmen dispne devam eder. Bronkospazma bağlı
olarak wheezing duyulur. Hastada hırıltılı solunum ve huzursuzluk vardır. Bu akut dö
nem 10-15 dakika veya daha uzun sürebilir. Nefes darlığına öksürük eşlik edebilir.
Kronik obstrüktif akciğer hastaları da geceleri kardiyak astıma benzer bir tablo ile
uyanabilirler. Bu hastalar farklı olarak kalkıp oturmakla değil, öksürmek veya balgam
çıkartmakla rahatlarlar.
Akut akciğer ödemi nefes darlığının en şiddetli şeklidir. Kardiyak astımm devamı
olarak veya birdenbire ortaya çıkar. En sık sol kalp yetersizliği veya mitral kapak has
talıklarında görülür. Nefes darlığı, öksürük, balgam veya hemoptizi ortak belirtiler ola
bilir.
Akciğer ödeminin oluşumu üç dinamik aşamayla karakterizedir. Birinci aşamada,
akciğerlerdeki damar dışı sıvı miktarında göze batar bir artma olmadan, akciğerin in-
Tablo 1.2. Göğüs ağrısı nedenleri.
Toraks İçi Nedenler

Kardiyovasküler sistemden Angina pektoris, akut koroner sendromlar, akut perikardit,
kaynaklanan göğüs ağrıları aort diseksiyonu, pulmoner hipertansiyon, mitral kapak prolapsusu,
aort darlığı, aort yetersizliği, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati
Akciğer kaynaklı Trakeobronşit, pulmoner hipertansiyon, lober pnömoni, plörezi,

göğüs ağrıları masif ve periferik pulmoner emboli, pnömotoraks
Gastrointestinal Özofajit, özefagus spazmı, akalazya, özofagus kanseri

sistemden kaynaklanan
göğüs ağrıları
Toraks Dışı Nedenler

Gastrointestinal Meteorizm, kolesistit, pankreatit, peptik ülser, fleksura lienalis
sistemden kaynaklanan send romu
göğüs ağrıları
Göğüs duvarı ağrıları Kosta kırıkları, kas ağrısı, Tietze sendromu, servikal kök basısı,
torasik çıkış sendromu, herpes zoster, interkostal nevralji, göğüs
dokusuna ait ağrılar
Diğer Anksiyete, da Costa sendromu
tertisyel yüzeyine doğru sıvı ve protein akım hızında artma vardır, ikinci aşamada, da
mar dışı interstisyel sıvı miktarında belirgin bir artma söz konusudur. Üçüncü aşama
da, alveoler yüzeye protein ve sıvının birlikte akımı vardır. Hastalarda kanlı ve köpük
lü balgam bulunur. Bu son durumda klinik olarak tanı koymak kolaydır.
Göğüs Ağrısı
Prekordiyal bölgede oluşan göğüs ağrısının nedenleri çeşitlidir. En önemli neden
lerden biri koroner kalp hastalığıdır. Koroner arterlerin, miyokardın oksijen ihtiyacını
karşılayamamasıyla oluşan miyokard iskemisi sonucunda başlayan yakınmaya angina
pektoris denir. Göğüs üzerinde, ağrı veya ağrıya benzer, hasta tarafından tanımlanma
sı güç, sıkıntı veya rahatsızlık hissidir. Bunun yanı sıra özofajit, plörit, interkostal nev
ralji, kostal kondrit, herpes zoster, anksiyete ve hiperventilasyon gibi birçok neden de
ğişik tipte göğüs ağrısı yapabilir (Tablo 1.2).
Göğüs ağrısı nedenlerinin iyi bilinmesi ve özelliklerine dikkat edilmesi ayırıcı tam
da önem taşır. Bu nedenle, tüm göğüs ağrılarında aşağıdaki özellikler sorgulanmalıdır:
Ağrının özellikleri
Ağrının yeri
Ağrı, genellikle kaynaklandığı organın yakınında duyulur. Kalp, aorta ve özofagus
lezyonlarmdan kaynaklanan ağrılar genellikle göğüs ortasında hissedilir. Hastadan ağ
rısının yerini eliyle göstermesi istenmeli ve nasıl işaret ettiğine dikkat edilmelidir. Eli
ni yumruk tarzında sıkıp sternum 1/3 alt kısmma koyuyor veya parmaklarını genişçe
açıp prekordiyumda yaygın bir alanı gösteriyorsa ağrının koroner kalp hastalığı ile iliş
kili olma olasılığı yüksektir (Levine belirtisi). Yalnızca parmak ucuyla küçük bir alanı,
örneğin sol meme altmı işaret ediyorsa ağnnm koroner arter iskemisinden kaynaklan
ma olasılığı düşüktür.
Ağrıyı presipite edici faktörler

Kalpten kaynaklanan ağrılar efor, rüzgâra karşı yürüme, atmosfer basmcı değişik
likleri, aşırı heyecan, üzüntü, korku, yemek sonrası, aşın soğuk veya sıcakta ortaya çı
kabilir. Koroner kalp hastalığı ile ilişkili ağnlarda ne kadar efor ile başladığı, efor tek
rarında ağnnm tekrarlayıp tekrarlamadığı sorulmalıdır.
Ağrı öyküsünde değişiklik

Ani başlama, belirli bir süre devam etme, diğer semptomlarla birlikte olup olmama
ağnnm kökeni hakkında bilgi verir. Angina pektoris kararlı tipte ise eforla gelir ve efor
kesilince durur. Miyokard infarktüsü ağrısı süreklidir ve kesintisiz en çok 6-12 saat sü
rer. Pulmoner embolide ani başlama, hemoptizi, yan ağrısı, nefes darlığı öyküsü bulu
nabilir.
Ağrının niteliği
Ağnnm hasta tarafından tanımlanış şekli ayrıcı tanıda ipucu olabilir. Kalp damar
kökenli ağrılar yanıcı, baskı tarzında, sıkıştırıcı, burucu nitelik gösterir. Perikarditte ağ
rı batma veya bıçak saplanması tarzındadır, pozisyon ve nefes alıp vermekle şiddeti de
ğişir. Aort diseksiyonunda ani başlayan çok şiddetli ve yırtıcı nitelikte ağrı duyulur.
Anksiyetede bir nokta üzerinde iğne batar tarzda ağrı hissedilir.
Ağrının yayılımı
Koroner kalp hastalarında ağrı sol omuz, sol kol, sol elin 4. ve 5. parmakları, çene,
dil, diş, sağ kol, sırt veya karnın üst kısımlarına yayılabilir.
Eşlik eden semptomlar

Koroner iskemisine bağlı ağrılarda dispne, palpitasyon, renk solması, terleme, ölüm
korkusu, geğirme hissi, bulantı ve kusma gibi belirtiler göğüs ağrısma eşlik edebilir.
Ağrının süresi
Kararlı angina pektoris en az 30 saniye sürer, nadiren 15 dakikaya kadar uzar. Ağ
nnm birkaç saniye sürmesi koroner kökenli ağrı tanısından uzaklaştırır. Uzun süren,
20-30 dakikayı geçen ağrı ise akut koroner sendrom, aort diseksiyonu, perikardit veya
pulmoner emboliyi düşündürür. Daha seyrek olarak ortaya çıkan durumlar ise pnömo
toraks, mediyastinal amfizem, akut pankreatit, akut kolesistit ve ülser perforasyonları-
dır.
Ağrının geçiş şekli

Kronik koroner kalp hastalığı ağrıları efora son vermekle veya dilaltı nitrat tedavi
si ile 2-20 dakika içinde geçer. Akut miyokard infarktüsündeki ağrı istirahat veya dil
altı nitrat tedavisi ile rahatlamaz. Hasta ağrısını geçirmek için çeşitli pozisyonları de
ner, ancak hiçbir duruş hastayı rahatlatmaz. Bu tip ağrılar genellikle morfin ile geçiri
lir. Akut perikardit ağrısı nefes alıp vermekle ilişkilidir. Hasta derin nefes almaktan ka
çınarak veya öne eğilerek ağrısını hafifletebilir. Akut aort diseksiyonu ağrısı çok şid
detli olup hiçbir müdahaleye yanıt vermez.
Sık Karşılaşılan Kalp-Damar Kökenli Göğüs Ağrıları

Kararlı angina pektoris
Kararlı angina pektoris (stabil angina pektoris veya efor anginası), eforla gelen, gö
ğüs üzerinde baskı veya sıkışma şeklinde hissedilen, hastanın net olarak tanımlamakta
zorlandığı sıkıntı hissidir. Ağrı, retrosternal bölgeden başlar, göğüs, sol kol ve omuza
yayılabilir. Fizik aktivite, aşırı yemek, yük kaldırmak, soğuk hava ve emosyonel stres
olayı başlatabilir. Kararlı angina pektoris olarak adlandırılma nedeni, ağrımn genellik
le aynı miktar eforu yapmakla ortaya çıkması ve efor kesilince azalıp kaybolmasıdır.
Bununla birlikte, eforla ilişkisi ortam özellikleri ve hastanın emosyonel durumu gibi
faktörlere bağlı olarak değişkenlik gösterebilir. Örneğin, yokuş çıkarken göğüs ağrısı
oluşmasından yakman bir hasta, tatil ortamında benzer eğimdeki bir yokuşu zorlanma
dan çıkabilir.
Kararlı angina pektoris tanımlayan hastaları sorgularken üç özelliğe dikkat etmek
gerekir:
• Ağrının yeri: Tipik kararlı angina pektoris retrosternal bölgede oluşur.
• Ağrının başlangıç şekli: Ağrının eforla başlaması koroner iskemisinin en karak
teristik özelliğidir.
• Ağrının geçiş şekli: Efora son verme veya dil altı nitrat tedavisi ile 2-20 dakika
içerisinde ağrının hafiflemesi beklenir.
Kararlı angina pektoris yakınması olan hasta bu üç sorunun hepsine yukarıdaki
özelliklere uygun yanıt veriyorsa bu tipik angina pektoristir. Sadece ikisine uygun ya
nıt veriyorsa, hasta atipik angina pektoris tanımlamaktadır. Bu soruların hiçbirine uy
gun yanıtı vermiyor veya sadece bir tanesine veriyorsa hasta angina pektoris dışı gö
ğüs ağrısından yakınmaktadır.
Kararlı angina pektorisin eforla ilişkisi Kanada Kardiyovasküler Topluluğu’nun
(Canadian Cardiovascular Society-CCS) ölçütlerine göre sınflandırılmaktadır:
CCS I - Sıradan fiziksel aktivete angina oluşturmaz. Aşırı eforda angina başlar.
CCS II - Fizik aktivite hafif kısıtlıdır. Yokuş yukarı hızlı çıkmak, yemek sonrası hız
lı yürümek göğüs ağrısına neden olur.
CCS III - Fizik aktivite belirgin kısıtlıdır. Hafif günlük efor veya bir kat merdiven
çıkmakla göğüs ağrısı başlar.
CCS IV - Göğüs ağrısı hissetmeden hiçbir fizik aktiviteyi gerçekleştiremez.
Dekübitis anginası (Noktürnal angina)

Angina akşam yatağa uzanıldığında veya uykuda ortaya çıkar. Rüya görmek veya
soğuk çarşaflara yatmak ağrı oluşumunu tetikleyebilir. Dekübitus anginası yatınca sol
ventrikül diyastol sonu hacminin (dolayısıyla duvar stresinin) artması ile veya uykunun
REM fazında koroner spazm gelişmesi ile ilişkili olabilir. Aort yetersizliği, aort darlı
ğı, mitral darlığı, pulmoner hipertansiyon, tirotoksikoz ve ağır anemiler dekübitus an-
ginasımn görülebildiği durumlardır. Akşamları yatmadan önce diüretik veya kalsiyum
antagonisti alınması gece gelen göğüs ağrısını geçirebilir.
Kararsız Angina Pektoris

Kararsız angina pektoris (unstabil angina pektoris veya kreşendo angina), kararlı an-
ginanın sıklık ve şiddetinde artma ile karakterizedir. Anginal yakınmalar daha hafif efor
la gelir veya yalnızca eforda değil, istirahatte de ortaya çıkar. Nitrat tedavisine yanıtı za
yıf olabilir. Daha öncesinde herhangi bir yakınması olmayan hastanın, son iki aydır ka
rarlı angina pektoris tanımlaması da kararsız angina pektoris olarak kabul edilir. Kararsız
angina pektoris, akut miyokard infarktüsünün öncüsü olabilir ve ölümle sonuçlanabilir.
Varyant Angina (Prinzmetal’s Angina)

Nadir bir angina pektoris nedçnidir. Angina yakınmasının ne zaman ortaya çıkaca
ğı önceden bilinemez. İstirahatte aniden gelişir. EKG’de ST segment elevasyonu ile
birlikte olması temel özelliğidir. Aterosklerotik lezyonun varlığında koroner spazmın
olaya eklenmesi varyant anginayı ortaya çıkarır, ancak bazı olgularda aterosklerotik
plak olmadan da sadece vazospazm sonucu angina atağı ortaya çıkabilir.
Akut Miyokard İnfarktüsü

Koroner arter dallarından birinin akut tıkanması sonucu oluşur. Akut miyokard in-
farktüsünde ağrı genellikle istirahatte gelir, hatta gece uykudan uyandırabilir. Niteliği
angina pektoris ağrısına benzer, ancak şiddeti ve süresi daha fazladır. Beraberinde ne
fes darlığı, kusma, terleme, ölüm korkusu ve senkop bulunabilir. Dil altı nitrat tedavi
si ile ağrının şiddetinde hafifleme olmaz.
Perikardit
Perikarditteki ağrı, paryetal perikardın irritasyonundan kaynaklanır, somatik orijin
lidir. Prekordiyal veya epigastrik bölgede duyulan bu ağrı solunum ve pozisyondan et
kilenir. İnspiryumla, yatar veya oturur pozisyonda artar, ayakta veya öne eğilmekle
azalır. Sıkıştırıcı olmaktan ziyade batma tarzındadır. Sol omuz veya diyafragma altına
yayılabilir. Süresi angina pektoristen daha uzundur. Kardiyak oskültasyonda perikardi-
al sürtünme sesi (frotman) duyulabilir.
Aort Anevrizması ve Diseksiyonu

Asendan aortanın anevrizmasında stemumda, desendan torasik aort anevrizmasın
da ise sırtta sürekli ağrı ve yanma vardır. Bu ağrı eforla ilişkisizdir ve yayılımı yoktur.
Torasik aort diseksiyonunda orta hatta ve interskapular bölgede ani başlayan şiddet
li ağrı vardır. Yırtılma, kopma hissi yaratır. Ağrı eforla artar ve kemik ağrısma benzer.
Abdominal diseksiyon varsa göğüse yayılabilir veya göğüste duyulabilir. Diseksiyon
ile birlikte arter tıkanması varsa distal bölgelerde iskemi ve nörolojik defisit ortaya çı
kar. Hastaların çoğunun özgeçmişinde hipertansiyon öyküsü mevcuttur. Kardiyak os-
kültasyonda erken diyastolik dekreşendo tarzında aort yetersizliği üfürümü duyulabi
lir.
Pulmoner Emboli
Akciğer hilusundaki büyük pulmoner arterlerin embolik bir olayla aniden tıkanma
sı sonucunda göğsün ortasında ağrı ile birlikte nefes darlığı, siyanoz, hipotansiyon ve
kardiyovasküler kollaps görülür. Emboli yaygın değilse nefes darlığı hafif, semptom
lar geçici olabilir.
Periferik pulmoner embolilerde başlıca yakınma yan ağrısı ve nefes darlığıdır. Ağ
rı nefes almakla artar ve keskin tarzda hissedilir.
Plörezi
Sol taraf plörezi ve plöritlerinde, pnömoni ve akciğer karsinomlarmda ağrı daha çok
yan ağrısı şeklindedir. Solunum ve öksürükle belirgin şekilde artar, batıcı tarzdadır.
Özofajit
Özofajit, mediyastinal tip göğüs ağrısına neden olur. Ağrı bazen fizik eforla, ama
genellikle yemek veya pozisyonla uyarılır. Yemeklerden sonra hasta uzanırsa mide asi
dinin özofagusa kaçması ağrıyı artırabilir. Antiasitler ağrıyı azaltabilir. Özofajit ağrısı
nın bir nedeni de nörotik yapıdaki kişilerde özofagus spazmıdır.
Psikolojik
Anksiyete ve hiperventilasyonda da göğüs ağrısı olur. Anksiyeteli kişilerde derin
ventilasyondan sonra oluşan, bazen yüzeyel, bazen göğüs içinde derinde hissedilen ağ-
rımsı yakınmalar vardır. Hasta, sol göğüs bölgesinde el ayası kadar bir alan veya bir
noktada, batıcı karakterde bir ağrıdan yakınır. Ağrmm eforla ilişkisi yoktur, stres ağrı
yı provoke eden en önemli nedendir. Hasta ağrıya rağmen yürümeye devam edebilir.
Çarpıntı (Palpitasyon)
Kalp atımlarının hasta tarafından fark edilmesi ve hastanın bundan rahatsız olması
dır. Kalp hastalığından yakınanlarda en sık rastlanan semptomdur. Başlıca nedenleri
aritmiler (prematüre atımlar, paroksismal veya paroksismal olmayan taşikardiler, ileri
atriyoventriküler blok, belirgin bradikardi ve pacemakerlar), kalp atımlarının kuvvetli
olması (aort darlığı, aort yetersizliği, patent duktus arteriyozus, ventriküler septal de-
fekt, atriyal septal defekt, belirgin kardiyomegali ve sol ventrikül hipertrofisi, akut sol
kalp yetersizliği, triküspid yetersizliği, yapay kalp kapağı, anksiyete) ve hiperkinetik
hastalıklardır (anemi, ateş, hipertiroidi, arteriyovenöz fistül).
Bunların dışında migren, hipoglisemi gibi durumlar ve bazı ilaçların (örneğin epi-
nefrin, nitrat, atropin) kullanımında da çarpıntı görülür.
Bazı normal kişiler sol taraflarına yattıkları zaman kalp atimi ar mı hissedip çarpıntı
şeklinde yorumlayabilir. Yakınmaları sağ taraflarına yattıkları zaman geçer. Bu kişiler
herhangi bir kalp hastalığı bulunmadığı konusunda ikna edilemezlerse kalp nörozu ge
liştirebilir.
Ayrıntılı bir çarpıntı öyküsü tanıda yardımcı olabilir. ‘Tekleme şeklinde, boşluğa
düşer gibi’ tanımlanan çarpıntı ventrikül ekstrasistollerinin belirtisidir. Yavaş bir şekil
de hissediliyorsa atriyoventriküler blok, ani başlayıp hızlı devam ederek ani kesiliyor
sa ve hasta tarafından ‘göğsümde bir kuş çırpm ıyor’ şeklinde tanımlanıyorsa paroksis
mal taşikardi işareti olabilir. Çarpıntı yakınmasının efor veya emosyonel durumla iliş
kisi, başlangıç ve bitiş şekli, hasta çarpıntı sırasında nabzmı tutmuş ise nabız hızı ve
düzeni, çarpıntıya eşlik eden diğer bulgular öyküde öğrenilmesi gereken konulardır. Si
gara, çay, kahve, alkol ve bazı ilaçlar (örneğin epinefrinli burun damlası) hastanın alış
kanlıkları arasında sorgulanmalıdır.
Günlük uygulamada gençlerde en sık çarpıntı nedeni anemi, tirotoksikoz, anksiye
te ve paroksismal supraventriküler taşikardiler, yaşlılarda ise atriyal fibrilasyon ve
ventrikül aritmileridir.
Palpitasyon Nedeninin Araştırılmasına Yönelik Tanı Yöntemleri

Çarpıntı ile başvuran hastalarda anamnez ve fizik muayenenin yanında çeşitli labo-
ratuvar incelemeleri de yapılmalıdır:
Kan biyokimyasmın değerlendirmesinde analizinde, tam kan sayımı başta olmak
üzere rutin laboratuvar tetkikleri yapılmalı ve tiroid fonksiyon testleri istenmelidir.
İstirahat EK G ’si tanıda yardımcı olabilir. İstirahatte aritminin varlığı veya altta ya
tan kalp hastalığına ait bulgular görülebilir. Semptomlar aralıklı oluyorsa EKG’de
önemli bir bulgu saptanmayabilir.
Telegrafi ve ekokardiyografide, istirahat EK G ’ si ve klinik muayene normalse pato
lojik bulgu genellikle olmaz. Ancak altta yatan kalp hastalığının varlığında anatominin
ve kalp işlevlerinin ayrıntılı değerlendirilmesini sağlar.
Treadmill egzersiz testi egzersize bağlı ortaya çıkan aritmileri provake edebilir ve
iskemik etyolojiyi aydınlatabilir.
24 - 48 saatlik ambulatuvar EKG (Holter) monitorizasyonu belli aralıklarla gelen
aritmilerin ve sıklığının belgelenmesinde yardımcıdır. Aritmik olaylar daha seyrek olu
şuyorsa 24-48 saatlik monitorizasyon ile saptanamayabilir. Bu durumda hastanın üze
rinde bir hafta veya daha uzun süre kalabilen ve çarpıntı sırasmda hastanın düğmeye
basarak EKG kaydmı başlattığı ‘event recorder’ 1ar (olay kaydediciler) yararlı olur.
Çok seyrek gelen ancak hayatı tehdit edebileceği için önemli olan aritmilerin tanısında
kullanılmak üzere hastaya implante edilebilen kaydediciler de üretilmiştir.
Senkop
Senkop (bayılma), serebral perfüzyonun geçici olarak bozulması sonucunda ortaya
çıkan bilinç kaybıdır. Bilinç kaybolmamış, ancak aşırı kas gevşemesi nedeniyle ayak
ta duramayıp yere düşmüşse bu durum presenkop olarak adlandırılır.
Ani kalp durması veya atımların engellenmesi (komplet veya inkomplet atriyovent-
riküler blok, paroksismal ventriküler taşikardi vb) durumunda, olayın 3-4 saniye sür
mesi ile baş dönmesi gelişir, 10-15. saniyede bilinç kaybolur. Bilinç kaybı ortalama 10
saniye sürer.
Senkop tanısında öykünün önemi büyüktür. Genellikle efor sırasmda, ani hareketle
ve yemek sonunda gelen bayılma krizleri kalpten kaynaklanır. Gören varsa, bayılmayı
onun tanımlaması daha doğru olur. Hastanın renginin solup solmadığı, baygınlık süre
sinin ne kadar sürdüğü, ayılırken renginin hemen düzelip düzelmediği, hemen konuşup
konuşmadığı, bayılmanın konvülziyonla birlikte olup olmadığı araştırılmalıdır. Senkop
krizinin epileptik nöbet, histeri, hiperventilasyon ve hipoglisemi gibi hastalıklardan
ayırt edilmesi için, krize yol açan faktörler ve hastanın bayılma öncesi durumu belir
lenmelidir.
Senkop çocukluk çağmda kalp hastalığıyla birlikte ise konjenital aort darlığı ile iliş
kili olabilir. Bu darlık, supravalvüler ya da subvalvüler düzeyde olabilir. Fallot tetralo-
jisinde senkop nöbetleri dispne ve siyanozla birliktedir. Seyrek olarak konjenital atri-
yoventriküler tam blok veya primer pulmoner hipertansiyon ile de senkop görülebilir.
Yaşlı hastalarda boyun hareketleri sırasmda veya kol kaldırıldığında oluşan senkop
“subklaviyan çalma sendromu”nu düşündürmelidir. Aşırı boyun hareketleri ile oluşan
diğer senkop türleri vertebrobaziler yetersizlik ve karotis sinüs hiperaktivitesidir.
Kalpten kaynaklanan ve oturup kalkma ya da sağa sola dönmeyle oluşan senkop,
miksoma veya sol atriyal trombüse bağlıdır. Ani gelişen şiddetli göğüs ağrısı ve sen
kop aort diseksiyonunu düşündürmelidir. Aralıklı taşikardi ve bradikardi ataklarıyla
birlikte oluşan senkoplarda hasta sinüs sendromu akla gelmelidir.
Sık Görülen Senkoplar

Vazovagal senkop (Vazomotor senkop)
En sık senkop nedenidir. Venöz kapasitans damarlarının ani dilatasyonuna bağlıdır.
Vagal uyaranlarla oluşur. Ağrılı uyarılar, emosyonel değişiklikler, korku tetikleyici fak
törlerdir.
Karotid sinüs senkopu

Karotid sinüs uyarımı yoluyla oluşan, yaşlandıkça sıklığı artan bir senkop türüdür.
Boynun ani hareketi veya baskı altında kalması provoke edicidir.
Postural hipotansiyon
Otonom nöropatinin yol açtığı bir durumdur. Yaşlılarda, diyabetiklerde veya vazo-
dilatatör ilaçlar kullananlarda görülebilir. Hastanın ayağa kalkması ile birlikte sistolik
kan basmcmm 20 mmHg, diyastolik kan basıncının 10 mmHg veya daha fazla düşme
si şeklinde tanımlanır.
Daha Seyrek Görülen Senkoplar

Aritmiler: Sinus arresti, atriyoventriküler tam blok, ventriküler taşikardi
Serebral nedenler
Ani hipoksi, geçici serebral arter tıkanması, spazm, emboli
Obstrüksiyon yapan lezyonlar

Miksoma, aort darlığı, pulmoner darlık, büyük trombüs, hipertrofik obstrüktif kar-
diyomiyopati, pulmoner emboli
Refleks aracılı pozisyonel

Öksürük, miksiyon, defekasyon, yutkunma senkopu
Senkop Tanısında Dikkat Edilecek Özellikler

Senkop tanısında prodromal semptomlar önemli olabilir. Terleme, bulantı, göz ka
rarması, işitme kaybı, konuşma zorluğu en sık görülen prodromal belirtilerdir. Kardi-
yak senkopun başlangıcında herhangi bir belirti olmayabilir veya efor ve göğüs ağrısı
senkopu provake edebilir. Hasta senkop öncesi palpitasyon hissedebilir. İlaca bağlı
ritm-ileti kusuru nedeniyle senkop oluşuyorsa digoksin, betabloker, alkol, nöroleptik,
antiaritmik ilaç kullanımı sorgulanmalıdır. Ortostatik senkopta ani pozisyon değişikli
ği sorulmalı, ACE inhibitörleri, nitratlar ve diüretiklerin de senkopu presipite edebile
ceği akılda tutulmalıdır.
Hastanın yaşı da senkop tipi hakkında bilgi verebilir. Wolf Parkinson White send-
romu, hipertrofik kardiyomiyopati, uzun QT sendromu, nörokardiyojenik ve psikiyat
rik senkopta yaş genellikle 35’in altındadır. Altmış beş yaş üzerindeki kişilerde oluşan
senkoplarda ise mekanik, aritmik, ortostatik, ilaca bağlı nedenler ve karotid sinus hi-
persensitivitesi düşünülmelidir.
Senkoplu hastalarda sol ventrikül fonksiyonlarında azalma veya iskemik kalp has
talığı varsa ani ölüm riski yüksektir. Bu nedenle öykü daha dikkatli alınmalıdır. Diya-
betik bir hastada sessiz miyokard iskemisi sıktır, dolayısıyla miyokard infarktüsü mas
kelenebilir ve senkop ataklan sadece ciddi aritmilerle birlikte oluşabilir. Diyabetik has
talarda gelişen periferik nöropati de ortostatik senkopa neden olabilir.
Senkop sıklığı önemli bir ipucudur. Senkop yıllardır sürüyorsa malign aritmilerden
kaynaklanmadığı düşünülür. Sık görülen senkoplarda psikiyatrik nedenler ön planda
olabilir.
Ailede ani ölüm öyküsünde her zaman üç önemli hastalık akla gelmelidir. Bunlar;
• Uzun QT sendromu,
• Wolf Parkinson White sendromu,
• Hipertrofik kardiyomiyopatidir.
Ödem
Deri altında ekstraselüler alanda sıvı birikimine bağlı olarak ortaya çıkan genellik
le bacaklarda görülen şişlik durumudur. Bacaklarda sıvı birikiminin görülür hale gel-
ÖDEM NEDENLERİ
| HB (kapilleıj
— Arteriyolar dilatasyon
I— Venöz obstrüksiyon
KOB (kapiller)
— Protein kaybı (idrar, eksuda)

i— Beslenme eksikliği
4 Kapiller geçirgenlik
— Kininler prostaglandinler
İf
a histamin toksinler
* T Pa02
Sıcak
•f KOB (interstisyel sıvı)
— Lenfatik Obstrüksiyon
— (NaCI/H20 retansiyonu
(aldosterone)
Şekil 1.2. Ödem Nedenleri. (HB: Hidrostatik Basınç, KOB: Kanın Onkotik Basıncı)
mesi için vücutta 3-4 litre fazla sıvı birikmesi gereklidir. Ödem oluşumundaki neden
ler Şekil 1.2’de belirtilmiştir.
Ödemli dokunun üzerine basıldığında çukurluk (godet) bıraktığı saptanır. Godet
miktarı ve ödemli dokunun yumuşaklığı ödem sıvısı içindeki protein miktarı ile doğru
dan ilişkilidir. Lenfatik obstrüksiyonlara bağlı ödem sert, kalp yetersizliğine bağlı
ödem orta sert, nefrotik sendroma bağlı ödem yumuşaktır.
Bazı kişilerde bacak yapısı kalındır. Uzaktan bakıldığında şişmiş izlenimi verebilir.
Bu kişilerde pretibial bölgeye bası uygulandığında godet oluşmaz ve gerçek ödemden
bu şekilde ayırt edilir.
Ayaklarda ödem öyküsü kalp yetersizliği için karakteristiktir. İleri kalp yetersizli
ğinde bacaklar, genital bölge, karın duvarı ve seröz boşluklarda (periton, plevra, peri-
kard boşlukları) da ödem ortaya çıkar. Bu durum anazarka olarak adlandırılır. Yatağa
bağımlı hastalarda ödem uyluk, sakral ve alt dorsal bölgede belirgindir. Generalize
ödem, nefrotik sendrom, ağır kalp yetersizliği ve hepatik sirozda gözlenir. Göz çevre
si ve yüzde ödem nefrotik sendrom, akut glomeruloneffit, anjiyonörotik ödem, hipop-
roteinemi ve miksödem için karakteristiktir. Yüz, boyun ve üst ekstremitede sınırlı
ödem akciğer karsinomu, lenfoma, Behçet hastalığı ya da aortik arkus anevrizması gi
bi nedenlerle gelişen vena kava süperior obstrüksiyonunun belirtisidir. Bir ekstremite
de sınırlı ödem, venöz tromboz ya da lenfatik blokaj nedeniyle oluşur.
Kalp Yetersizliği
Sağ kalp yetersizliği Sol kalp __ İntravasküler A DSB

yetersizliği ^ basıncında I
▼
Diyastol sonu basıncıT Sempatik tonus A
'
t
Kalp debisi
f
I
I
"
Ekstravasküler A
geçişte I
.
Venöz basıncı Renal

l
Renal afferentl— Lenfatik akımda
arteriyolar y artma
I
vasokonstriksiyon
distansiyon
I Hepştik
p^til globulin I
Kapillerde hidrostatik A Tübüler tuz su A «2 Intersitisyel
basınç I tutulumu I ödem
I
Transüdasyon Renin
I t I
Alveoler ödem
i
sekresyon
Periferik ödem
i 1 .
Plazma volümünde Angiyotensin I A
artma
I ,
Angiyotensin II A
'
Aldosteron
I
Şekil 1.3. Kalp yetersizliğinde ödem etyolojisi. DSB: Diyastol Sonu Basıncı.
Ödem, bacaklarda derin ülserasyon ve pigmentasyon ile birlikteyse kronik venöz

yetersizlik ya da postfilebitik sendrom düşünülür.
Ödem dispneyle birlikteyse genellikle kalp yetersizliğine bağlıdır (Şekil 1.3). An
cak, dispneyle birlikte ödem bilateral plevral effüzyon, asite bağlı diyafragma yüksel
mesi, anjiyonörotik ödem, larenks spazmı ve akciğer embolisinde de görülebilir. Disp-
ne ödemden önce gelişirse, sol ventrikül disfonksiyonu, mitral darlık, kronik akciğer
hastalığı ve kor pulmonale akla gelmelidir.
Ortopne olmadan kardiyak ödem ortaya çıktığında triküspid darlığı veya yetersizli
ği ya da konstrüktif perikardit akla gelmelidir. Bu hallerde ödem sadece alt ekstremi-
tede değil, yaygındır.

Asit ve ödemin birlikte bulunduğu hastalarda, asit ödemden önce gelişmişse siroz,
asit ödemden sonra ortaya çıkmışsa kardiyak ya da renal hastalık düşünülmelidir. An-
jiyonörotık ödem, emosyonel stres ve bazı besinlerin alınmasından sonra am gelişir.
İdiyopatik siklik ödem menstruasyonla, uzun süre ayakta durmakla ortaya çıkan
ödem, kronik venöz yetersizlikle ilgilidir.
Öksürük
Öksürük, trakeobronşiyal ağacm sekresyon ve yabancı cisimlerden temizlenmesi
için yapılan güçlü bir ekspirasyon olarak tanımlanır. Öksürüğe neden olan kardiyovas-
küler bozukluklar, pulmoner venöz hipertansiyon, intertisyel ve alveoler pulmoner
ödem, pulmoner infarktüs ve aort anevrizmasına bağlı trakeobronşiyal basıdır. Sol
ventrikül yetersizliği ve mitral darlığında sekonder olarak gelişen pulmoner venöz hi
pertansiyonda öksürük, kuru ve irritandır. Eforla başlaması durumunda efor dispnesi,
yatmca gelmesi durumunda ortopne eşdeğeri olarak kabul edilir. Kronik obstrüktif ak
ciğer hastalığında egzersiz dispnesiyle birlikte öksürük gelişebilir. Hastada alerji öykü
sü ve wheezing varsa bronşiyal astım düşünülmelidir. Aylar ya da yıllardan beri eks-
pektorasyonla birlikte olan öksürük kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve/veya kronik
bronşiti düşündürür.
Hemoptizi
Hastanın “kanlı balgam” olarak tanımladığı hemoptizi, çizgi şeklinde ya da bol
miktarda kan ya da kanla bulaşmış balgam ekspektorasyonudur. Hemoptizi aşağıdaki
nedenlerle ortaya çıkar:
• Akciğer damarlarının konjesyonuna bağh olarak kanın alveollere kaçması veya
pulmoner kapiller rüptür (pulmoner ödem)
• Endobronşiyal damar rüptürü (sifilitik anevrizma)
• Nekroz ve hemoraji (pulmoner infarktüs)
• Bronşiyal mukozanın infiltrasyonu (akciğer tüberkülozu)
• Vasküler invazyon (karsinom)
• Pulmoner-bronşiyal venöz bağlantıların rüptürüyle mukozanın nekrozu (bron-
şektazi)
Mitral darlığında kanama, bronkopulmoner venöz varikozitelerden, pulmoner ven-
lerin yüksek basınç altmda rüptüründen ortaya çıkar.
Pulmoner infarktüste hemoptizi genellikle geç bulgudur, emboliden saatler veya
günler sonra çıkabilir. Pembe köpüklü kanlı balgam akut pulmoner ödemin bulgusudur.
Yavaş gelişen klinik durumlarda bazen sadece kanlı balgam olabilir. Pulmoner kapil-
lerlerin yüksek basmç altmda rüptürüne bağlıdır.
Tekrarlayıcı hemoptizilere yol açan kardiyovasküler nedenler mitral kapak hastalı
ğı, sol ventrikül yetersizliği, pulmoner hipertansiyon, pulmoner emboliler, herediter te-
lenjiektazi, arteriyovenöz fistül, aortopulmoner malformasyon ve hemosiderozdur. Ay
rıca, iyatrojenik olarak antikoagulan tedavi nedeniyle de tekrarlayan hemoptiziler orta
ya çıkabilir.
Halsizlik ve Yorgunluk
Hastaların küçük bir eforla bile kendilerini halsiz ve bitkin hissetmeleridir. Kalp
hastalıklarının ileri devrelerinde belirgin semptomlar olmasına rağmen bu hastalıklar
için özgül değildirler. Kalp hastalıklarından herhangi birine bağlı olarak gelişen kalp
yetersizliğinde nefes darlığının yanı sıra halsizlik ve yorgunluk da bulunabilir. Yetersiz
kalp debisi, akciğerlerdeki konjesyon, hastanın kompansatuvar mekanizmalarla daha
fazla enerji harcamak zorunda kalması, kalp hastalığına ek olarak anemi gibi başka bir
hastalığın bulunması ve aşın ödem halsizlik ve yorgunluğa yol açabilir. Hipertansiyon
tedavisinde kullanılan vazodilatatör ilaçlar ve diüretiklere bağlı serum potasyum dü
şüklüğü de aynı semptomları ortaya çıkarabilir.
Siyanoz
Deri ve mukoz membranların mor-mavi renk almasıdu. Normalde indirgenmiş he
moglobin miktarı arteriyel kanda 1 g/dL, ven kanında 5 g/dL, kapiller kanda 3 g/dL’dir.
Kapiller kanda indirgenmiş hemoglobinin 5 g/dL’yi aşması halinde siyanoz görülür.
İndirgenmiş hemoglobin miktarının artması kanın hemoglobin düzeyi ile yakından
ilişkilidir. Polisitemi gibi eritrosit sayısmm fazla olduğu durumlarda siyanoz kolayca
oluşurken anemi varlığında hipoksemi bulunsa da siyanoz saptanmayabilir.
Klinikte siyanoz iki tipte görülür: Santral siyanoz, sol kalbe gelen kanın oksijen
miktarında azalma ile karakterizedir. Arteriyel oksijen satürasyonu düşük (%80’den
az), arteriyovenöz oksijen farkı genellikle normaldir. Çok kere polisitemi ile birlikte
dir. Siyanoz hem parmak uçları gibi soğuk bölgeler, hem de dil ve konjunktivalar gibi
sıcak bölgelerde gözlenir.
Santral siyanozda pulmoner ödem, akciğer ve siyanotik doğumsal kalp hastalıkları
öncelikle akla gelmelidir:
Pulmoner ödemde alveollerdeki sıvı oksijen alışverişini bozduğu için sol kalbe dö
nen kanın oksijen satürasyonu azalm ışta Hastada santral ve periferik siyanoz birlikte
görülür.
Akciğer hastalıkları ile ilişkili siyanoz, üst solunum yollarının akut veya kronik
obstrüksiyonu, akciğer kanserleri ve kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında ortaya çı
kar. Akciğer kökenli santral siyanoz oksijen inhalasyonu ile düzelebilir.
Çocuklar ve genç erişkinlerde görülen siyanozun başlıca nedeni, doğumsal kalp
hastalığıdn. Siyanoz ancak şantın sağdan sola yöneldiği ve miktarının sol ventrikül de
bisinin % 30’undan fazla olduğu durumlarda ortaya çıkar. Çomak parmakla birliktedir.
En sık nedenleri Fallot tetralojisi, büyük arterlerin transpozisyonu, triküspid atrezisi,
ağır pulmoner stenoz, pulmoner atrezi, Ebstein anomalisi, hipoplastik sol ventrikül ve
Eisenmenger sendromudur.
Yenidoğan bebeklerde doğumsal kalp hastalıklarının yanında atelektazi, pnömoni
ve serebral hasarlar da siyanoz nedeni olabilir. Doğumdan birkaç yıl sonra gelişen si
yanoz, Fallot tetralojisi, Eisenmenger kompleksi, Fallot triyolojisi (infundibuler tip
pulmoner darlık, sağ ventrikül hipertrofisi ve atriyal septal defekt) ve patent duktus ar-
teriosusda görülür. Kalıcı (persistan) siyanoz ise Fallot tetralojisi, hipoplastik sol kalp
sendromu, triküspid atrezisi ve büyük arterlerin transpozisyonunda söz konusudur.

Patent duktus arteriyosus ve pulmoner hipertansiyon varhğuıda siyanoz sadece ayak
lar ve sol el parmaklarında görülür. Bu tip siyanoz diferansiyel siyanoz olarak adlandırılır
İndirgenmiş hemoglobin miktarını artıran karboksi-hemoglobinemi, methemoglo-
binemi ve sulfhemoglobinemi gibi nedenler de santral siyanoz başlığı altmda incelenir.
Karboksihemoglobinemi, karbonmonoksit (CO) zehirlenmesinde meydana gelir. Deri
ve mukozalarda morarmadan ziyade kırmızılık gözlenir. Methemoglobinemi, hemog
lobinin okside olarak 3 değerlikli hale gelmesidir. Eritrositlerdeki difosfopiridin enzi
minin doğuştan eksikliğine bağlı olarak ortaya çıkar. Bu kişilerde sülfonamid, nitrit,
potasyum klorat gibi oksidan ilaçların alimim izleyen dönemde koyu siyanoz gözlenir.
Klinik uygulamada uzun süreli intravenöz nitrogliserin uygulaması sonrasında da met
hemoglobinemi oluşabilir.
Periferik siyanozda arteryel hipoksemi ve polisitemi yoktur. Kalp yetersizliği sonu
cu kapiller dolaşım yavaşlaymca dokulardan çekilen oksijen miktarı artar, kapiller kan
da indirgenmiş hemoglobin miktarı 5 g/dl’yi geçer ve arteriyovenöz oksijen satürasyon
farkı açılır. Siyanoz dudak, parmak ucu ve burun gibi soğuk bölgelerde gözlenir ve ısı
tılarak kan akımının hızlandırılması ile kaybolabilir.
Düşük kalp debisi, soğuk su veya havaya maruz kalma ve Raynaud fenomeninde de
periferik siyanoz görülür.
Diğer Semptomlar
Kalp hastalarında karşılaşılabilecek diğer ekstrakardiyak semptomlar Tablo 1.3’te
yer almıştır.
Tablo 1.3. Kalp hastalarında ekstrakardiyak semptomlar.

SEMPTOM KALP HASTALIĞI
Genel Ateş-titreme Akut eklem romatizması
İnfektif endokardit
Miksoma
Pulmoner emboli
Kilo kaybı Kalp yetersizliği
Terleme Akut miyokard infarktüsü
Aort yetersizliği
Akut romatizmal ateş
Kalp yetersizliği
Ses kısıklığı Mitral darlığı
Aort anevrizması
Gastrointestinal Hepatomegali Kalp yetersizliği
Hazımsızlık Kalp yetersizliği
Bulantı ve kabızlık Kalp ilaçları
Disfaji Mitral darlığı
Aort anevrizması
Üriner Oligüri Kalp yetersizliği
Noktüri Kalp yetersizliği
Kalp ilaçları
FİZİK MUAYENE
Genel Muayene
Genel fizik muayene hastanın muayene odasma girmesiyle başlar. Hastanın odaya
girişi, yürümesi, konuşması, oturması incelenir. Hastaya uzaktan bakarken tremor, tik,
konuşma güçlüğü, siyanoz, ortopneik pozisyon fark edilebilir.
Muayene sırasında hastanın en rahat pozisyonda ve dinlenmiş olması gereklidir.
Hasta muayenesinin tam olması için, olanaklar elverdiğince elbise ve çamaşırlar çıkar
tılmalıdır.
Bu bölümde, genel fizik muayeneden çok, kardiyovasküler sistem muayenesi üze
rinde durulacaktır. Yatak başı kardiyovasküler sistem muayenesi diğer sistem muaye
nelerinin tamamlayıcı bir öğesidir. Ancak, kalp-damar hastalığı düşünülen hastalarda
bu muayeneler daha ayrıntılı yapılmalıdır.
İnspeksiyon
Vücut, yüz, gözler, eller, göğüs ve boynun inspeksiyonu kardiyovasküler hastalık
ların tanısında birçok değerli ipucu verir:
B o y v e a ğ ır lık
Hastanın boy ve ağırlığının ölçülerek vücut kitle indeksinin hesaplanması obezite-
nin değerlendirilmesini sağlar. Vücut kitle indeksi, vücut ağırlığının (kg) boyun (met
re) karesine bölünmesi ile hesaplanır. Vücut kitle indeksi 25 kg/m2’nin üzerindeki ki
şiler kilolu, 30 kg/m2’nin üzerindeki kişiler obez kabul edilir. Obezite, kan basıncı yük
sekliği, insülin direnci, sol ventrikül hipertrofisi, kalp yetersizliği, kor pulmonale, Pick
wick sendromu ve uyku apnesi gibi kardiyovasküler sistemi ilgilendiren patolojik du
rumlara yol açabilir.
Aşırı zayıflık ileri kalp yetersizliğinde gözlenen kardiyak kaşeksi veya çocuklarda
konjenital kalp hastalığı ile ilişkili olabilir.
Kalp hastalarında önemli bir risk faktörü olarak kabul edilen abdominal obezite
bel/kalça oranının ölçülmesi ile değerlendirilir. Bel/kalça oranının ölçümü günümüz
kardiyoloji muayenesinde rutin olması gereken bir uygulamadır. Bu oranın kadınlarda
0.8, erkeklerde 0..9’un üzerinde veya bel çevresinin erkeklerde 102 cm, kadınlarda 88
cm ’den fazla olıfıası artmış kardiyovasküler olay riskini işaret eder.
Marfan sendromunda el ve ayakların vücuda oranla uzun olması, özellikle üst ekst-
remitelerin alt ekstremitelerden daha uzun bulunması, kifoskolyoz, pektus ekskavatum,
pektus karinatum gibi göğüs deformitelerinin varlığı söz konusudur. Bu bulgulara aort,
mitral, triküspid yetersizliği, aort diseksiyonu, pulmoner arter dilatasyonu, mitral an
nulus kalsifikasyonu, mitral kapak prolapsusu, sinus Valsalva anevrizması gibi kardi
yovasküler bozukluklar eşlik edebilir.
Homosistinüride pektus ekskavatum, pektus karinatum ve uzun ekstremiteler görü
lebilir. Homosistinüri, kalp damar hastalığı yönünden orta çaplı arterlerde tromboza ve
dolayısıyla periferik arter hastalığı ile miyokard infarktüsüne neden olabilir.
Ellis Van Creveld sendromunda ekstremiteler kısadır. Bu hastaların bir kısmında ge
niş atriyal septal defekt, ortak atriyoventriküler kanal gibi konjenital bir kalp hastalığı
bulunabilir.
Osteogenezis imperfekta, çoklu kırıkların eşlik ettiği psödoartroz ve alt ekstremite
kısalığıyla birlikte olup aorta kalsifikasyonu ve aort yetersizliğine neden olabilir.
Friedreich ataksisinde ataksik yürüyüş, kifoskolyoz, nistagmus gibi hastalığa özel
bulguların yanı sıra aritmiler, hipertrofik veya dilate kardiyomiyopati bulunabilir.
Serebellar ataksi, gece körlüğü, sağırlık, katarakt, polinoröpati bulgularıyla seyre
den Refsum hastalığında miyokard hastalığı ve iletim bozuklukları olabilir.
Yüz
Konjenital kalp hastalıklarında yüz şekli, aim ve kafa yapısı tanıda yönlendirici ola
bilir. Marfan sendromu ve homosistinüride uzun ve dar baş yapısı, Down sendromun-
da küçük baş ve küçük orbitalarm varlığı, Klippel-Feil sendromunda asimetrik yüz be
lirgin bulgulardır.
D il
Büyük dil, kardiyomiyopati nedenlerinden biri olan amiloidoz, akromegali ve gli
kojen depo hastalığını, ayrıca hipotiroidizm, Hurler sendromu ve Down sendromunu
düşündürmelidir. Endokarditte ağız mukozasında peteşilerin varlığı tanıyı destekleyen
bir bulgu olabilir.
K u la k
Sağırlık Hurler sendromu, Turner sendromu, trizomi 18,13 ve 15, osteogenezis im
perfekta ve konjenital kızamıkçık (rubella) sendromunda rastlanabilecek bir bulgudur.
Bazı ailesel pulmoner darlık ve ailesel mitral yetersizliği olgularında sağırlık olabilir.
Doğumsal kızamıkçık sendromunda katarakt, nistagmus ve sağırlık, periferik pulmo
ner stenoz birlikte bulunur. Jerwell-Lange-Nielsen sendromunda ailevi sağırlığın ya
rımda uzun QT sendromu ve bazı olgularda ani ölümler görülebilir.
G ö z le r
Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu ve osteogenezis imperfektada mavi
sklera vardır. Hastada katarakt varsa Marfan sendromu, Friedreich ataksisi, Laurence-
Moon Biedl sendromu, Refsum hastalığı, doğumsal kızamıkçık sendromu ve diyabet
mellitus araştırılmalıdır. Oküler musküler distrofide ekstemal oftalmopleji, pitozis ve
miyokard hastalığı vardır. Ekzoftalmi hipertiroidi belirtisi olabilir. Subkonjuktival he-
moraji veya peteşiler infektif endokarditte bulunabilir. Reiter sendromunda konjunkti-
vit vardır. Ksantelazma ve komeal arkus genç hastalarda hiperlipidemi belirtisi olabi
lir. Göz dibi muayenesi ile retina damarlarının değerlendirilmesi hipertansiyon, ate-
roskleroz ve infektif endokarditte önemli klinik bilgiler verebilir.
D eri
Periferik siyanozda eller ve ayaklar soluk, soğuk ve hafif mor renktedir. Mitral ste-
nozunda dudak ve yanakların siyanotik renkte olması (al yanak - m or dudak belirtisi)
bu hastalarda kalp debisi düşüklüğü ve periferik vazokonstrüksiyon belirtisidir. He-

mokromatozda deride bronz pigmentasyon, aksiller ve pubik kıllanmada kayıp vardır.
Pulmoner infarktüste, staza bağlı konjestif karaciğerde ve kardiyak sirozda sarılık bu
lunabilir. Miksödem ve akromegalide deri kuru, hipertiroidide sıcak ve nemli, psödok-
santoma elastikumda sarımsı ve kaim bir görünümdedir. Septik şok dışındaki diğer şok
tiplerinde hastanın cildi soğuk ve terlidir. Eritema marginatum ve subkutan nodüller ro-
matizmal ateş bulgularındandır. Peteşiler ise infektif endokardit belirtisi olabilir. Deri
ve nazal mukozada çok sayıda kapiller hemanjiyom varlığı herediter telenjiektazi için
ipucudur.
A ğ ız v e a ğ ız m u k o za sı
Yüksek damak Marfan sendromunun özelliklerindendir. Konjunktiva ve ağız içi
mukozasmda siyanoz bulunması santral siyanozun özelliğidir. Anemiyle seyreden kalp
hastalıklarında konjunktiva ve dudaklar soluk görünümdedir.
E l v e a y a k la r
Skleroderma, Raynaud fenomeni ve primer pulmoner hipertansiyonda eller soğuk,
soluk ve bazen siyanotiktir. Patent duktus arteriyozusta el ve el parm aklan açık renk
te, ayak parmakları siyanotik olabilir.
El ve ayak parmaklarının uç kısmmda yumuşak doku artışından kaynaklanan geniş
lemeye çomaklaşma (clubbing) denir. Özellikle el tırnaklarında parmak ile tırnak yata
ğı arasındaki konkav açmın kaybolması, hatta konveks hale gelmesi ile tanı konur. Ço
maklaşma, siyanotik kalp hastalığı, infektif endokardit, atriyal miksoma ve akciğer
hastalıklarında (bronş kanseri, bronşektazi, akciğer absesi) rastlanan bir bulgudur. Bi-
liyer siroz, ülseratif kolit, Crohn hastalığı gibi gastrointestinal sistem patolojilerinde
veya ailesel ve idiopatik olarak da çomaklaşma bulunabilir.
İnfektif endokarditin el ve ayaklardaki diğer bulgulan Osier nodülleri (el ve ayak
parmaklannın uçlarında, küçük, hafif ağrılı, pembe nodüller), Janeway lezyonları
(avuç ve ayak tabanında ağrısız kırmızı makûller) ve splinter hemorajilerdir (tırnak al
tında küçük, uzunlamasına, çizgi tarzında kanamalar).
K e m ik le r
Kifoskolyozlu hastalarda kalp hastalığını düşündüren kardiyak oskültasyon bulgu
lan saptanabilir. Bu hastalarda zaman içerisinde pulmoner hipertansiyon gelişirse sağ
kalp yetersizliği bulguları ortaya çıkar. Pektus ekskavatumlu hastalarda stemum alt kıs
mı basıktır. Bu kişilerde belirgin bir kalp hastalığı olmasa da kardiyak oskültasyon bul
guları patolojik olabilir.
Arteryel Kan Basıncı

Kardiyovasküler sistem muayenesinin vazgeçilmez öğelerinden olan bu muayene
dikkatle yapılmalı ve değerlendirilmelidir.
Arteryel kan basıncının optimal değeri 120/80 m m H g’nm altıdır. Sistolik kan basın-
M b Klinik KrdyotaH
fam bMincının 90 mmHg veya üzeri olması hipertansiyon
1dört önemli etken yaş, cins, çevresel ve genetik faktörlerdir,

sonraki hafta içinde hızlı bir yükseliş gösterir. Bu yükseliş ço-
: çağma kadar hafif de olsa sürer. Yaşlılık çağma kadar duraklama için-
kan basıncı, yaşın ilerlemesiyle belirli oranlarda artmaya devam eder,
kan basıncı ölçümünde kullanılan tansiyon aletleri cıvalı, aneroid veya di
jitaldir. Bunlar arasında en güvenilir sonuçlan cıvalı tansiyon aletleri verir. Aneroid
tansiyon aletleri kolay taşınabilir olmalan nedeni ile daha yaygm olarak kullanılmak
tadır; ancak bu aletlerin her altı ayda bir cıvalı bir manometre ile kalibre edilmeleri ge
rektiği unutulmamalıdır. Dijital tansiyon aletleri daha çok ev ortamında tercih edilmek
tedir. Bu aletlerin ölçümleri güvenilir olmadığı için hekimler tarafından kullanılmaları
sakıncalıdır.
Kan basmcı ölçümü sırasında hastalar oturur veya yatar pozisyonda olmalıdır. Öl
çümden önce hasta en az 15 dakika dinlenmelidir. Arter basıncının ısı değişikliği, po
zisyon, sigara içimi, yemek yeme gibi birçok faktörden etkilenebileceği göz önünde
bulundurulmalıdır.
Tansiyon aletinin kolluk genişliği hastaya uygun olmalıdır. Küçük kollukla ölçüm,
şişman kimselerde yüksek değerler verebilir. Kan basmcı ölçülürken çocuklarda bü
yüklere göre daha küçük manşon kullanılmalıdır. Bir-dört yaş grubu çocuklarda man
şon genişliği 5-6 cm, 5-8 yaş grubunda 8-9 cm olmalıdır. Sekiz yaşm üstünde ve bü
yüklerde manşon genişliği 12 cm olmalıdır.
Hastanın kol düzeyi venöz boşalmanın üstünde tutulmalıdır. En uygunu, ölçümün
hasta oturur ve kol kalp düzeyinde bir masaya konulmuş durumdayken yapılmasıdır.
Kolluk antekubital bölgeyi kapatmayacak şekilde, bu bölgenin 0,5 cm yukarısına yer
leştirilir.
Kan basıncının sistolik değerinin saptanmasında oskültasyon ve palpasyon yönte
mi; diyastolik değerlerin saptanmasında oskültasyon yöntemi geçerlidir. Oskültasyon,
en iyi kan basmcı ölçme yöntemidir.
Oskültasyon yönteminde steteskop antekubital bölgede brakiyal arter üzerine ko
nur. Tansiyon aletinin kolluğu belirli miktarda hava verilerek yavaş yavaş şişirilir. Bu
şişirme brakiyal nabzın kaybolduğu değerin yaklaşık 20 mm Hg üzerine kadar olmalı
dır. Daha sonra manşon saniyede 2-3 mm H g’lık bir hızla indirilir. Bu sırada ilk kalp
sesinin duyulduğu yer maksimal (sistolik) kan basmcı, kalp sesinin birdenbire kaybol
duğu noktadaki kan basmcı ise minimal (diyastolik) kan basmcı olarak alınır. Bazı kli
nikler diyastolik basmçta sesin azaldığı ve kaybolduğu yerleri ayrı ayrı ölçer.
Duyulabilir nitelikteki arteriyel seslerin özelliklerini ilk defa 1905’te Korotkoff ta
nımlamıştır. Noninvazif kan basmcı ölçümünde temeli oluşturan Korotkoff sesleri 5 fa
za bölünür.
Faz I, ilk duyulan ve arteriyel pik basmcı ile uyumlu olan sestir. Bu sistolik kan ba
sıncı değerini gösterir.
Faz II, ilk duyulan sesi izleyen ve çoğu zaman üfürüm olarak alınan sestir. Kanın
baskı nedeniyle dar bir arter lümeninden geçmesiyle oluşur.

Faz İÜ, dar lümenden geçen, ama üfürüm oluşturmadan çarpmaya bağlı ortaya çı
kan sestir.
Faz IV, diyastolik basmca yakın yerde oluşan brakiyal arterin hafif konstriksiyonu-
na bağh olan sestir. Faz IITe göre kalite değişikliği olup daha hafif duyulabilir.
Faz V, seslerin tamamen kaybolduğu devre olup diyastolik kan basmcı değerini ve
rir.
Palpasyon metodunda ise stetoskop yerine radiyal nabız palpe edilir. Tansiyon ale
tinin kolluğuna verilen hava yavaş yavaş azaltılırken nabzm palpe edildiği noktada sis
tolik kan basmcı değeri alınır. Oskültatuvar olarak ölçülen kan basıncıyla palpasyonla
ölçülen basmç arasında 5-8 mm Hg fark olabilir. Palpasyonla alınan değer daha düşük
tür.
Hastanın ilk muayenesinde kan basmcı her iki koldan da ölçülmelidir. İki kol ara
sındaki basmç farkı 10 m mHg’dan az ise sonraki muayenelerde hep aynı (genellikle
sağ) koldan ölçüm yapılmalıdır.
Kan basmcı bacaktan da ölçülebilir. Stetoskop popliteal arter üzerine, tansiyon ale
tinin manşonu bacak üzerine konur. Bacaklardan ölçülen kan basmcı düzeyleri kollara
göre biraz daha (ortalama 10-40 mm Hg) yüksektir.
Yaşlılar, diyabetik hastalar ve antihipertansif ilaç kullananlarda ortostatik hipotan
siyon olabilir. Bu nedenle, hastanın otururken kan basmcı ölçüldükten sonra ayağa kal
dırıp ölçümü tekrarlanmalıdır.
Nabız Muayenesi
Aortaya atılan kan kitlesinin arter duvarında yarattığı genişleme ve daralmaya na
bız denir. Nabız muayenesi bilateral palpasyonla periferik arterlerin tamamı kontrol
edilerek yapılır. Sağlıklı bireylerde palpe edilebilen arterler temporal, karotis, brakiyal,
radiyal, femoral, popliteal, posteriyor tibiyal ve dorsalis pedis arterleridir.
Yaşlılar ve arteriosklerozu olanlarda temporal arterler şakaklarda kalınlaşmış olarak
palpe edilir. Arteria karotis komimmiş larenksin iki yanında yer alır. Karotis nabzı as
la çift taraflı palpe edilmemelidir. Aynca palpe etmeden önce steteskop ile karotis bo
yunca üfürüm olup olmadığı kontrol edilmelidir. Karotis arterinde üfürüme yol açacak
plak varsa palpasyon ile inme gelişebilir. Brakiyal arter dirsek bükümünün iç kısmın
da, radiyal arter radius ile fleksor tendon arası olukta, radial stiloidin proksimalindedir.
Femoral arter kasıkta Poubart bağının altındadır. Genç bir kişide zayıf alınması aort ko-
arktasyonunu, yaşlılarda zayıf alınması ya da yokluğu aterosklerotik veya embolik tı
kanmayı düşündürür. Popliteal arter diz bükümünde, popliteal çukurdadır. Zor palpe
edilir ve bazı hastalarda dizin hafifçe bükülmesi gerekebilir. Arteria tibialis posterior iç
malleolün altında, arteria dorsalis pedis ayak sırtında birinci metatars aralığındadır. Bu
nabız dalgalarının en pratik ve devamlı kullanılanı radiyal ve karotis nabızlarıdır.
Radiyal ve karotis nabız dalgası palpe edilirken nabız çıkışı, piki ve inişi incelen-
melidir. Nabzm hızı, ritmi, niteliği, damar duvarının durumu ve nabızlar arası gecikme
veya nabız kaybı araştırılmalıdır.
Tablo 1.4. Kollarda nabız ve basınç farkı nedenleri.
1. Doğumsal nedenler
• Aort koarktasyonu
• Supravalvüler aort darlığı
• Patent duktus arteriyosus
• Subklaviyan arter anomalisi
• Fizyolojik
2. Edinilmiş nedenler
• Subklaviyan çalma sendromu
• Takayasu hastalığı
• Torasik çıkış sendromu
• Dissekan aort anevrizması
• Medial arterioskleroz
• Arteriyel trombus veya emboli
Olguların tümünde muayene ile her iki kol nabızları aranmalı, aralarında fark olup
olmadığına bakılmalıdır. Radiyal nabızlar arasında fark hissedilirse ve bu kan basmcı
ölçümleri ile doğrulanırsa Tablo 1.4’ deki nedenler düşünülmelidir.
Bacaklardaki nabızlarda büyüklük farkı veya bir taraf nabzının tamamen yokluğu
periferik arter hastalığını düşündürür.
Nabız hızı ve ritminin belirlenmesi için genellikle brakiyal ve radiyal nabızlar kul
lanılır. Muayene eden parmaklar hafifçe ve gevşek olarak nabız üzerine konulur. Na
bız ritmi bozuksa bir dakika boyunca sayım yapılmalıdır. Diğer hallerde yarım dakika
sayıp iki katı alınarak nabız hızı ölçülmelidir. Hastaların bir kısmı muayene sırasında
heyecanlandığından başlangıçta nabız hızı fazla olabilir. Bu hastalarda nabzm bir süre
sonra tekrar sayılması uygundur. Atriyal fibrilasyonlu hastalarda nabız sayımıyla kalp
atım sayısı saptanamaz. Böyle olgularda, kalp oskültasyonuyla kalp tepe atımı ve na
bız ayrı ayrı sayılmalı ve ikisi arasında tutarsızlık varsa (nabız defisiti) belirtilmelidir.
İstirahatte kalp tepe atımı ve nabız hızı dakikada 60-100 arasındadır. Bu hız otonom
sinir sisteminin sempatik bölümü ile vagus arasındaki dengeye bağlıdır. Kalp tepe atı
mının dakikada 100’den fazla olmasına taşikardi denir. Egzersiz, anemi, ateş, tirotok-
sikoz, hipoksi ve kalp yetersizliği gibi durumlarda taşikardi saptanabilir. Kalp tepe atı
mının dakikada 60’dan az olmasma bradikardi denir. Sporcularda, yaşlılarda, viral in-
feksiyonlar sırasında, miksödem ve tam kalp bloklan gibi hastalıklarda bradikardi sap
tanabilir.
Nabız hızından sonra nabız ritmi araştırılır. Normalde nabız vurularının araları eşit
tir. Çocuk ve gençlerde nabız inspiryum ile hızlanır, ekspiryum ile yavaşlar. Bu durum
fizyolojiktir. Erken atım, atriyal fibrilasyon (eski adıyla aritmi komplet) ve ritm-ileti
bozukluklarında nabız düzensiz olabilir. Nabız çok hızlıysa düzensizlik fark edilmeye
bilir. Erken gelen atım şeklinde ortaya çıkan ekstrasistoller, küçük bir nabız ve bunu iz
leyen uzun bir sessizlik dönemi gösterir. Erken atımdan sonra gelen vuru normal atım
lardan daha kuvvetlidir.
Nabzm nitelik veya şekli hakkında bilgi edinmek için karotid arter tercih edilir. Ar-
Sİ A2
Şekil t.4. Normal nabız vurusu.
teryel nabzm tipini sol ventrikül atım hacmi, ejeksiyon hızı ve arteryel sistemin komp-
liyansı belirler.
Normal bir nabız vurusunda çıkan bacakta palpasyon ile fark edilmeyen küçük bir
çıkıntı vardır. Bu çıkıntıya anakrot dalga adı verilir. İnen bacaktaki çıkıntı ise dikrot
dalgadır. Bu dalga aort kapağm kapanması sırasında oluşur. Genellikle bu dalga da pal-
pasyonda hissedilmez (Şekil 1.4).
Özellik gösteren nabızlar ve tanımlan aşağıda belirtilmiştir:
A n a k ro tik N a b ız
Nabzm iki dalga halinde alınması olup ikinci dalga nabzm çıkan kolunda oluşur. Çı
kış zamanındaki uzama karakteristiktir. Tepe amplitüdü azalmış ve sistolün sonuna
(ikinci kalp sesine) yaklaşmıştır. Bu nabız tipi en sık aort darlığında görülür. Sol vent
rikül ejeksiyonu sabit darlığa bağlı olarak uzamış ve bu nedenle çıkış yavaş olmuştur.
Nabız küçük hacimli olarak hissedilir (Şekil 1.5).
Dikrot dalga
Sİ A2
Şekil t.5. Anakrotik nabız vurusu.
D ik ro tik N a b ız
Aort kapağının kapanmasından sonra diyastol başmda ikinci bir nabız dalgası olu
şur. Özellikle periferik direnç ve diyastolik basmcı düşük kişilerde, örneğin aort yeter
sizliği, ateşli hastalıklar, tifo, sepsis, ciddi kalp yetersizliği, hipovolemik şok ve kardi-
yak tamponad gibi durumlarda saptanır (Şekil 1.6).
Dikrot dalga
Sİ A2
Şekil 1.6. Dikrotik nabız vurusu.
B isfe rie n s N a b ız
Sistol sırasında iki eş amplitüdlü dalga palpe edilir, İlk dalgaya perküsyon dalgası,
ikinci dalgaya tidal dalga denir. Bu tip nabız anokrotik ve kollapsing nabzın bir kombi
nasyonudur. Atım hacminin arttığı aort yetersizliği, aort darlığı ve yetersizliğinin bir ara
da bulunduğu hastalar ve idiyopatik hipertrofik subaortik stenozda görülür (Şekil 1.7).
Şekil 1.7. Bisferiens nabız.
K o lla p s in g N a b ız (P u lsu s ç e le r e t a ltu s, W a ter-H a m m er n a b zı, C o r r ig a n n a b zı v e y a

s ıç r a y ıc ı n a b ız)
Nabız hızlı, yüksek bir çıkış ve dik bir iniş gösterir, Palpasyonda nabız vurusu par
mağa birden kuvvetle vurur ve kaçar. Atım hacminin artmış, periferik direncin azalmış
olduğu durumlarda görülür. Aort yetersizliğinin karakteristik nabız tipidir. Hızlı ve
Şekil 1.8. Sıçrayıcı nabız vurusu.

yüksek çıkış, atım hacmindeki artmaya, hızlı iniş geriye kaçan kan hacmine bağlıdır.
Bazı şiddetli aort yetersizliklerinde sol ventrikül diyastol sonu basmcı çok yüksek ol
duğundan bu tip nabız oluşmayabilir. Kollapsing nabzm gözlendiği diğer durumlar pa
tent duktus arteriyosus, geniş arteriyovenöz fistüller, anemi ve tirotoksikoz gibi hiper-
kinetik hastalıklardır (Şekil 1.8).
P a r a d o k s N a b ız (P u lsu s p a ra d o k s u s )
Normal kişilerde inspiryum sırasında pik arter basmcı 5-10 m m H g’lık bir düşüş
gösterir. Bu olaym fizyopatolojisinde inspiriyum sırasında intratorasik basıncın artma
sı, kanın akciğerde göllenmesi, sol atriyuma gelen kan miktarının ise azalması söz ko
nusudur.
Kalp tamponadmda inspiryum sırasında toraksa, dolayısıyla sağ ventriküle dönen
kan miktarı artar. Ancak, kalbin diyastolik doluşu sınırlandığı için, sağ ventrikül nor
mal şekilde genişleyemez ve içindeki fazla kan interventriküler septumu sola doğru
iter. B öylece sol ventrikül kavitesinin hacmi daha da azalır, atım hacmi belirgin olarak
düşer ve arter nabzı küçülür. Bazı olgularda nabız palpe edilemez. înspiryumla 10
mmHg’dan fazla kan basmcı düşmesi paradoks nabız olarak tanımlanır. Ancak nabız
amplitüdündeki azalmanın palpasyonla algılanabilmesi için bu düşmenin en az 20
mmHg olması gerekir. Perikard hastalıkları dışmda astım ve amfizeme bağlı hava yo
lu obstrüksiyonu, pulmoner emboli, restriktif kardiyomiyopati, m asif pulmoner embo
li, superior vena kava obstrüksiyonu ve hipovolemik şok paradoks nabız oluşturan di
ğer nedenlerdir.
D e ğ işk e n N a b ız (P u lsu s A lte rn a n s)

Normal bir ritm zemini üzerinde nabzm bir kuvvetli, bir yavaş olarak alınmasıdır.
Çoğunlukla sol ventrikül diyastol sonu basmcı ve atım hacmindeki değişiklikle birlik
te olup, sol ventrikül yetersizliği bulgusu olarak kabul edilebilir. Genellikle gallop rit
miyle birliktedir. Tansiyon aleti ile sistolik kan basmcı ölçülürken kuvvetli vuruların
Önce alınması ve iki kuvvetli vuru arasındaki boşlukta basmç düşürülünce üçüncü bir
vuru sesinin duyulmasıyla doğrulanabilir. Zayıf vurularda sistolik kan basıncındaki
azalma 20 m mHg’dan fazlaysa nabzm palpasyonu ile de pulsus alternans tanınabilir.
Nabız değişikliği kalbin 1. ve 2. seslerindeki değişiklikle birlikte alınırsa duyulabilir al-
temans adı verilir. Ağır hipertansiyon, aort kapak hastalığı, koroner arter hastalığı ve
dilate kardiyomiyopatide sık olarak bu tip nabız alınabilir. Kalp yetersizliğinde pulsus
alternans saptanması kötü prognoz belirtisi olarak kabul edilmektedir.
K ü ç ü k N a b ız (P u lsu s P a rv u s)
Ufak ve zayıf nabızdır. Sol ventrikül atım hacmindeki düşüklüğe bağlıdır. Ek ola
rak, nabız basıncı küçülmüş ve periferik damar direnci artmıştır. Miyokard infarktüsü-
ne bağlı sol kalp yetersizliği, kardiyomiyopati, kalp tamponadı, konstrüktif perikardit,
aort darlığı ve mitral darlığında görülebilir.
K ü çü k ve G e ç N a b ız (P u lsu s P a r v u s e t Tardus)
Nabız vurusu yavaş yavaş yükselir ve amplitüdü de normalden küçüktür. İleri aort
darlığı için karakteristik nabız tipidir.
Boyun Venlerinin Muayenesi

Boyun venleri nabzından elde edilen kayıtlar, kalbin sağ tarafı ile ilgili olayları gös
termesi açısından önemlidir. Jugular venler doğrudan sağ atriyuma bağlı olduğundan,
sağ atriyumda basmç değişikliği yapan olaylar juguler venlerde hacim değişikliklerine
neden olurlar. Juguler verilerdeki hacim değişiklikleri sağ kalp hakkında dolaylı yoldan
bilgi verir.
Normalde ayakta duran bir kişide manubrium ile sternum korpusunun birleştiği
sternum açısının (Louis açısı) alt kısmındaki venler dolu üstündeki venler boş görünür.
Sırtüstü yatan bir kişide boyun venleri sternum açısının 4 cm üzerine kadar dolu olabi
lir. Yatış açısı 45 derece ise boyun ven dolgunluğu yaklaşık 2 cm ’dir.
Boyun venlerinin muayenesi loş bir odada, iyi bir ışık kaynağı kullanarak ve hasta 45
derecelik yatar pozisyonda iken yapılır (Şekil 1.9). Bu pozisyonda sağ atriyum basmcı
sternal açı düzeyindeki venlerde bulunan hidrostatik basmçla aynıdır. Bu nedenle, ster
nal açı düzeyi sağ atriyum basmcı ölçümü veya değerlendirmesi için referans noktadır.
Muayene sırasında boyun bir yastıkla desteklenmeli ve boyun kasları gevşek olma
lıdır. Hasta sol tarafa baktırılarak sağ taraf venleri açığa çıkarılır. Sağ taraf venlerinin
tercih edilmesinin nedeni düz bir hat boyunca vena kava superiyordan çıkmaları ve bu
nedenle sağ taraf basınçlarını daha iyi yansıtmalarıdır.
Boyun venlerinin dolgunluğu ve özellikleri iç ve dış jugular venden muayene edi
lir. İç jugular ven stemokleidomastoid kasm gerisinde ve derindedir. Bu vende pulsas-
yonlara, dış jugular vende ise dolgunluğa bakılır.
İç jugular venin kendisi değil, pulsasyonu görülür. Bu vurulan karotis vurulan ile
karıştırmak mümkündür. Boyunda görülen damar vurulanımı ven dalgasına mı, yoksa
karotis arterine mi ait olduğunun belirlenmesi muayenenin ilk aşamasını oluşturur.
Şekil 1.9. Jugular ven basıncının yatak başı ölçümü.

Arter ve ven pulsasyonlamu ayırmakta şu özelliklere dikkat edilmelidir:

• Ven pulsasyonu çift, arter pulsasyonu tek vuruludur.
• Venöz dalgalar daha yavaş ve daha çok dalgalanma gösterir. Arteriyel dalga can
lı ve kuvvetlidir.
• Pulsatil vene parmakla dokununca vuru alınmaz, karotis nabzı ise kuvvetle ele
gelir. Ancak bazen venöz basmcm çok yükseldiği hastalarda ven pulsasyonlan
da palpe edilebilir.
• Hem iç, hem dış juguler venlerde damarın üzerine basıldığında venin aşağı kıs
mındaki dalgalar ortadan kalkar. Arter pulsasyonu ise kaybolmaz.
• Solunum ile venöz pulsasyon hafifler. Buna karşılık arter nabzı çok az etkilenir.
Konstrüktif perikardit, kalp yetersizliği ve triküspid darlığında inspiryum ile ju
gular ven dolgunluğu azalacağma artar. Bu belirtiye Kussmaul belirtisi denir.
• Hastanın pozisyon değişikliklerinde venöz dalgadaki değişme arter dalgasından
fazladır. Yatan hastalarda ven vurulan belirginleşir, oturunca kaybolur veya ha
fifler. Karın bölgesine bası uygulamakla ven dalgasının dolgunluğu artar, arter-
yel vurular ise etkilenmez. Sağlıklı kişilerde karın bölgesine 10-30 saniye sürey
le bası yapmca ekstemal jugular ven dolgunluğundaki artma 1-2 cm ’dir ve süre
si 10 saniyeyi geçmez. Kalp yetersizliği, triküspid darlığı veya yetersizliği,
konstrüktif perikardit ve amfîzemde bu artma 2 cm ’den fazladır ve bası devam
ettiği sürece jugular venler dolu kaim Bu teste abdominal-jugular reflü adı veri
lir.
Jugular ven basmcı ölçülürken hekim iki cetvel kullanmalıdır. Birinci cetvel ster
num açısının üzerine yere dik olacak şekilde yerleştirilir, ikinci cetvel ilk cetvele dik,
yere paralel gelecek şekilde, jugular ven dolgunluğunun bittiği hizada tutulur, ikinci
cetvelin ilk cetveli kestiği noktada ilk cetvel üzerinde okunan mesafe sağlıkh kişilerde
4 cm ’yi aşmaz. Bazı hekimler ölçülen değere sternal açı ile sağ atriyum arasındaki yak
laşık mesafe olan 5 cm ’yi de ekler. Bu durumda jugular ven basmcı en fazla 9-10 cm
H 2O olarak kabul edilir.
internal jugular venin incelemesinde 3 pozitif (a, c ve v) ve 2 negatif (x ve y) dal
ga gözlenir (Şekil 1.10).
Sİ S2 sı
Şekil 1.10. Normal jugular ven nabzı.
'a' D a lg a s ı
Diyastolün sonunda sağ atriyum kontraksiyonu sırasında oluşur. Sağ atriyumdaki
basınç kontraksiyon ile artınca sağ atriyumun gerisindeki jugular venlerin dolgunluğu
artar, ‘a ’ dalgası pozitif dalgaların en büyüğüdür. Birinci kalp sesi (atriyoventriküler
kapakların kapanması) ile karotis vurusundan önce, elektrokardiyogramda P dalgasın
dan sonra, dördüncü kalp sesi ile eşzamanlı oluşur.
Atriyal fibrilasyonlu hastalarda jugular ven trasesinde ‘a ’ dalgası bulunmaz (Şekil
1.11). PQ aralığı çok kısa olan hastalarda ve nodal ritmde ‘c ’ dalgasıyla, sinüs taşikar-
disinde V dalgasıyla birleşir. Sağ atriyum yüksek basınca karşı çalışıyorsa, yani önün
de engel varsa, geniş ve büyük a dalgaları oluşur (Şekil 1.12; Tablo 1.5). Sağ atriyum
kasılması sağ ventrikül sistolü başmda veya birlikte, yani triküspid kapak kapalıyken
olursa, dev ‘a ’ dalgaları oluşur. Bu dalgalara cannon dalgası adı verilir (Şekil 1.13).
Kardiyak oskültasyonda da cannon sesi denen kuvvetli ek sesler işitilir. Cannon sesi at
riyal sistolün ventrikül sistolünden 0,10 sn kadar önce olduğu zaman duyulur. Atriyo
ventriküler tam blok, atriyoventriküler dissosiasyon, nodal ritm ve ventrikül taşikardi-
si cannon dalgası oluşturan durumlardır.
Sİ S2 sı
Şekil 1.11. Atriyal fibrilasyonda jugular ven nabzı.
Şekil 1.12. Jugular ven nabzında büyük 'a' dalgaları.
‘c ’ D a lg a s ı
Ventrikül sistolü sırasında karotis arter vurusuyla eş zamanlı oluşur. Birinci kalp se
sinin sonunda başlar ve birinci kalp sesinden sonra pik yapar. Bazı yazarlar, ‘c ’ dalga
sının sağ ventrikül kasılması sırasmda triküspid kapağın yukarı itilmesi ile oluştuğunu
ileri sürer. Ven trasesindeki bu ikinci pozitif dalga genellikle gözle görülmez ve x ini
şini bölen bir yükselme olarak kabul edilir.
Tablo 1.5. Jugular venöz nabızda geniş ve büyük 'a' dalgaları yapan nedenler
»- Triküspid darlığı veya atrezisi

»- Ebstein anomalisi
»- Atriyal septal defekt
»- Pulmoner darlık
»- Pulmoner hipertansiyon
»- Akut ve kronik kor pulmonale
»- Restriktif kardiyomiyopati
>■ Hipertrofik kardiyomiyopati
»- Nodal ritm
Şekil 1.13. Cannon dalgası.
‘x’ inişi
Ventrikül kasılmasının başında triküspid kapağm aşağı çekilmesi ve bu sırada atri
yal gevşemenin başlaması ile sağ atriyum basıncı azalır. Juguler yenlerdeki kan sağ at-
riyuma dolar ve jugular ven dolgunluğu azalır. Bu negatif dalgaya ‘x ’ inişi denir. Bazı
yazarlar x inişini c dalgasından önce gelen (x), ve c dalgasını izleyen (x() şeklinde iki
faza ayırır. En derin negatif dalga inişidir.
Triküspid yetersizliğinde sistolle kan sağ ventrikülden sağ atriyuma dolduğu için x
inişi kaybolur, a ve v dalgaları tek vuru olarak görülür. Hafif triküspid yetersizliğinde
x dalgası kısa veya belirsizdir. Perikard tamponadı veya konstrüktif perikarditin erken
evrelerinde x dalgası y ’den daha belirgin olabilir. Bu bulgunun nedeni x inişinin dik
leşmesi değil, y inişinin silikleşmesidir.
V Dalgası
Ventrikül sistolünde triküspid kapaklar kapalıyken sağ atriyumun venlerden gelen
kanla dolması sırasında oluşur. Sağ atriyum içindeki kanın miktarı ve basmcı yavaş ya
vaş artar ve gerisinde jugular venlerde hacim artışına bağlı üçüncü pozitif dalga oluşur.
İkinci kalp sesinden hemen sonra gözlenir.
Triküspid yetersizliğinde sistol sırasında sağ atriyuma ventriküllerden de kan dol
duğu için sağ atriyum basmcı artar ve ‘v ’ dalgasının amplitüdü büyür. Triküspid yeter
sizliği ileri derecede ise jugular venlerde x inişi kaybolur, dev v dalgaları görülür, ba
zı hastalarda kulak memesinde bile sistolik bir pulsasyon oluşabilir (Şekil 1.14).
Şekil 1.14. Triküspid yetersizliğinde jugular ven nabzı.
y in iş i
Triküspid kapağın açılmasıyla başlar. Sağ atriyumun erken diyastolik boşalmasıyla
meydana gelir. Ventrikülün erken diyastolik fazmda kan büyük venler ve sağ atriyum-
dan sağ ventriküle akacağından jugular venler boşalır; diyastolik kollaps meydana ge
lir. Bu doluş, sağ atriyum hacmi ve basmç yüksekliği, venöz dönüş hızı, triküspid ka
pak direnci ve sağ ventrikül basıncma bağlıdır.
Yavaş y inişi sağ atriyum boşalmasına karşı bir obstrüksiyon bulunduğunu (triküs
pid darlığı), hızlı y inişi ise triküspid yetersizliğini gösteren tipik bulgulardır. Perikard
tamponadmda perikard sıvısının sağ ventriküle bası yapması nedeni ile sağ ventrikül
genişleyemez ve sağ atriyumun hızlı boşalması engellenir (Şekil 1.15). Bu durumda y
inişi silikleşir, x inişi etkilenmediği için normalden daha belirgin olarak görülür. Kes
kin y inişi ve derin y dalgasmı izleyen plato oluşması konstrüktif perikardit ve ağır
konjestif kalp yetersizliğinde ortaya çıkar. Konstrüktif perikarditte diyastolün erken fa
zı etkilenmez, dolayısı ile y inişi normaldir. Ancak sağ atriyum basmcı artmış olduğu
için y inişi hızlı, dik ve belirgin bir hal almıştır (Şekil 1.16).
Şekil 1.15. Perikard tamponadı.
Şekil 1.16. Konstrüktif perikardit.

H D a lg a s ı
‘y ’ inişinden sonra, ‘a ’ dalgasının başlangıcında sağ atriyum veya sağ ventrikülün
yavaş dolması sırasında oluşan diyastaz dönemine ait pozitif bir dalgadır. Konstrüktif
perikarditte jugular ven dalgası hızlı ve derin bir ‘y ’ inişinden sonra hızla diyastolik
plato fazma yükselir. Bu plato dalgası düzleşmiş H dalgasıdır (Şekil 1.46).
Kalp Muayenesi
Kalbin İnspeksiyonu
Kalbin inspeksiyonunda hastanın pozisyonu önemlidir. înspeksiyon hasta sırtüstü
veya 45 derece eğimle yatarken yapılmalıdır. Prekordiyal pulsasyonlarm daha belirgin
olması için hasta hafifçe sola çevrilebilir.
İnspeksiyonda ilk belirlenecek nokta kalp tepe (apikal) atımıdır.. Normal olguların
çoğunda, hasta obez değil ise, solda midklavikular hatta ve beşinci interkostal aralıkta
kalp tepe atımı gözlenebilir. Tepe atımı gözlenen yer normal anatomik apeksin hafifçe
(5 mm) medialindedir. Kalp kasılması sırasında apeks göğüs duvarım iter. Ancak, kal
bin gövde hareketi kalbin ön yüzünü kaplayan sağ ventriküle ait olduğundan göğüs du
varında çekilme şeklinde seçilir.
Normalde diyastol fazmda kalbin ön yüzünün hemen hemen tamamı sağ ventrikül
tarafından örtülür. Bu fazm izovolumetrik kasılma devresinde kalp saatin tersi yönde
rotasyon ile sol ventrikülün öne hareketini sağlar. Bu nedenle apeks atımı genelde sol
ventrikül atımı olarak bilinir. Normal olarak apikal atım sol ventrikül ejeksiyonunun
(sistol fazı) yansından daha kısa süre görülerek veya palpe edilerek kaybolur.
Sol ventrikül hipertrofisinde tepe atımı daha sola ve aşağıya doğru iner, tüm sisto-
lü dolduracak şekilde genişler. Sol ventrikülün hafif-orta derecede hacim yüklenmele
rinde (aort yetersizliği, patent duktus arteriosus, ventriküler septal defekt, ağır anemi)
tepe atımı normalden daha belirgin, dinamik olup tüm sistolü dolduracak devamlılığı
göstermez. Tepe atımı geniş bir alanda ve sola doğru yer değiştirmiş görülürse sol vent
rikül dilatasyonu işaretidir.
Amfizem ve effüzyonlu perikardit gibi durumlarda tepe atımı görülmeyebilir. Buna
karşılık hiperkinetik hastalarda, örneğin hipertrioidide tepe atımı belirginleşir.
Her iki ventrikülün hipertrofiye olduğu durumlarda kalp tepe atımmı görmek ola
naksızdır. Bu olgularda prekordiyumun sistol sırasında bir bütün olarak itildiği görülür
ki buna Herztoss işareti denir.
Kalp tepe atımı bölgesinde sistolik bir itilme yerine sistolik bir çekilme (retraksi-
yon) ve ayrıca kostalarda çekilme varlığı konstrüktif perikardit bulgusu olabilir.
İnspeksiyonda sol arkada 11 ve 12 . kostalar arasında sistolik bir retraksiyon gözlen
mesi, konstrüktif perikardit veya ileri derecede kalp kasılması düşünülür. Bu durum
Broadbent işareti olarak bilinir.
Göğüs ön yüzünün, yani prekordiyumun muayenesinde, stemumun sağındaki bir ve
ikinci interkostal aralıkta bulunan pulsasyon aort anevrizmasını düşündürür. Aort ka
pak üzerindeki poststenotik dilatasyonlarda da aynı tip pulsasyon gözlenebilir. Eğer
stenoz pulmoner kapak düzeyindeyse, pulsasyon solda ikinci interkostal aralıkta göz
lenebilir. Pulmoner hipertansiyona bağlı sağ ventrikül büyümelerinde, sistolde prekor-
diyumun itildiği gözlenir.
Sol parasternal pulsasyon, sağlıklı kişilerin çoğunda yoktur. Bazen çocuk ve genç
yetişkinlerde görülür. Aşırı sağ ventrikül büyümesinde bazen apekse yakın sol paras
ternal pulsasyon alınabilir. Sağ ventrikül hipertrofisi olmadan sol sternal pulsasyon alı
nıyorsa, nedeni çok büyümüş sol atriyumun öne doğru sağ ventrikülü itmesi olabilir.
Çocuklarda sağ sternal pulsasyon varlığı, doğumsal sağ ventrikül büyümesi yapan has
talıkları düşündürür.
Taşikardi, pektus ekskavatum, pulmoner arter dilatasyonu veya pulmoner akımda
artma durumlarında sol ikinci ve üçüncü interkostal aralık; aorta dilatasyonunda sağ
ikinci interkostal aralık; aort diseksiyonu ve aort anevrizmasında stemoklavikuler nok
ta ve stemumda pulsasyon görülebilir.
Kalp Palpasyonu
Palpasyon bulguları inspeksiyonda izlenenlerin doğrulanmasına yarar.
Palpasyona kalp tepe atımı bölgesinden başlanır. Sağ elin avucuyla tepe atımının
yeri, kuvveti ve alanı belirlenir. Tepe vurusunun yeri sol midklavikular hatta, beşinci
interkostal aralıkta, genişliği ise en fazla bir parmak ucu ya da 2 cm büyüklüğündedir.
Saf aort darlığı veya hipertansiyonda tepe vurumu fazla yer değiştirmez, ancak kuvve
ti artar. Aort ve mitral yetersizliğinde hipertrofiye dilatasyon da eklendiği için, hem
kuvvetlidir, hem de yeri sola ve aşağıya kaymıştır. Dekstrokardilerde tepe vurusu sağ
meme altındadır. Normal yerinde palpe edilemezse sağ tarafta palpasyon yapılmalı,
dekstrokardi aranmalıdır.
Kalp tepe atımı tek vuru olarak değil, iki vuru şeklinde ele geliyorsa ek sesler (ör
neğin mitral açılma sesi, kalp yetersizliğinde üçüncü kalp sesi, iskemik kalp hastalığın
da dördüncü kalp sesi), hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati ve sol dal bloğu akla
gelmelidir. Hiperaktif bir apeks vurusu asteni, atım hacmi artışı, hiperkinetik durumlar
ve anksiyete ile ilişkilidir. Kalp tepesinde palpasyon ile tril de aranmalıdır.
Tril, şiddetli kalp üfürümlerinin (4/6 ve üstü) avuç içi veya parmak uçlarıyla hisse
dilmesidir. Kalp üzerine yerleştirilen avuç içi veya parmak uçlarında kedi mırıltısına
benzer bir his alınır. Kalp tepesinde diyastolik tril mitral darlığını, sistolik tril ise mit
ral yetersizliğini gösterir.
Sternum sol alt yanı ikinci palpasyon bölgesidir. Normalde bu bölgenin vuruları ele
gelmez. Ancak pulmoner hipertansiyon, pulmoner stenoz, atriyal septal defekt, ventri-
küler septal defekt ve Fallot tetralojisi gibi durumlarda palpasyonla vuru duyulabilir.
İzole sağ ventrikül hipertrofisinde sistolde prekordiyum yükselirken kalp tepesi içe çe
kilir. Bu bulguya tahterevalli hareketi denir. Saf mitral darlığında tahterevalli belirtisi
varolabilir. Triküspid yetersizliğinde sternum sağ alt yanında sistolik tril palpe edilebi
lir.
Amfizemle birlikte olan kor pulmonalede sağ ventrikül hipertrofisi olduğu halde
sternum sol alt yarımda vuru palpe edilmeyebilir. Bu durumun nedeni sağ ventrıkülün
önündeki retrosternal aralığın hava ile dolu olmasıdır. Bu hastalarda sağ ventrikül hi
pertrofisi epigastrium palpasyonu ile araştırılabilir. Sağ elin başparmağı epigastrium
bölgesine bastırılıp hafifçe yukarı doğru yönlendirildiğinde ele vuru gelirse sağ ventri
kül hipertrofik demektir. Başparmağın aşağıya karına doğru yönlendirilmesi ile pulsas
yon hissedilmesi, abdominal aort anevrizması bulgusu olabilir. Ancak zayıf ve astenik
kişilerde de epigastrik vurusunun ele gelebileceği unutulmamalıdır.
Sternum sol üst yan vurusu solda ikinci interkostal aralıkta parmak ucu ile muaye
ne edilir. Normal kişilerde bu bölgede pulsasyon alınmaz. Pulmoner hipertansiyon,
pulmoner darlık, septal defektler, çocuklar, zayıf erişkinler, gebeler, anemi, hipertiro-
idi, ateşli hastalıklar ve patent duktus arteriosusta bu odakta vurular ele gelebilir. Pul
moner darlıkta sistolik tril, patent duktus arteriosusta sistolo-diyastolik tril alınabilir.
Sternum sağ üst yan vurusu aort odağına aittir. Bu bölge sağda ikinci interkosta]
aralıkta yine parmak ucu ile palpe edilir. Aort odağında alman sistolik tril aort darlığı
nı düşündürür. Çıkan aort anevrizması, aort diseksiyonu bu bölgede pulsasyon oluştu
rabilir.
Kalp Perküsyonu
Kalp sınırlarının saptanmasında kullanılan ve güvenilirliği şüpheli bir yöntemdir
Göğüs radyografisi ve ekokardiyografinin yaygın olarak klinik kullanıma girmiş olma
ları nedeni ile bugün için gerekli bir muayene yöntemi değildir.
Genellikle izlenen yol şöyledir. Periferden orta çizgiye doğru kostalar araşma yapı
lan doğrudan veya indirekt perküsyonla kalbin matite ve submatite alanları saptanır
Akciğere ait sonor perküsyon sesinin submatiteye dönüştüğü noktaya ‘relatif matite’
matiteye dönüştüğü noktaya ‘kesin m atite’ denir. Normal bir kişide kalbin submatite sı
mrları, sağda dördüncü interkostal aralıkta stemumun orta çizgisinden 4-5 cm kada
uzaktadır. Matite sımrı sağda sternum kenarım aşmaz. Sol tarafta ise kesin matite sini
nnın beşinci interkostal aralıkta stemumun orta çizgisini 4 cm ’ den fazla geçmesi pa
tolojiktir. Kalp matitesi inspiriyum ve ekspiriyumda, gebelikte fizyolojik olarak deği
şebilir. Effüzyonlu perikarditte prekordiyumdaki kalp matite alanı genişler. Sıvı çoks;
stemumun sağında da matite oluşabilir (Rotek işareti).
Kalp Oskültasyonu
Kardiyolojide kalp sesleri, üfürümler ve kliklerin dinlenip değerlendirilmesi teme
tanı yöntemlerinden biridir. Oskültasyon kalp hastalıklarının birçoğunda değerli bulgu
lar verir. İyi bir oskültasyonun sessiz bir ortamda kaliteli bir stetoskopla yapılabileceğ
unutulmamalıdır. Özellikle aort yetersizliğinin erken diyastolik üfürümü, diyastolil
apikal üfürümler, rulman karakterindeki üfürümler akustik özelliği olmayan bir stetos
kopla dinlenirse duyulmayabilir. Stetoskobun dinleme borusunun uzunluğunun 25-3<
cm, iç çapının 0 ,3 -0,4 cm olması, kulaklıklarının tam oturması, diyaframın akustik ol
ması stetoskobun iyi özelliklerim gösterir. Bazen ses yükseltici stetoskop kullamlabiliı
Göğüs duvarı kalınlığı, obezite, amfızem, diğer kronik akciğer hastalıkları, peri
kardda sıvı toplanması, kalp kasılmalarının kuvvetinde değişme, stetoskopun kalitesin
deki değişiklik, dinleme ortamının gürültülü oluşu kalp seslerinin iyi duyulmamasına
neden olabilecek durumlardır.
Oskültasyon metodolojik bir yaklaşımla yapılır.'Birinci kalp sesinin mitral kompo-
nenti en iyi kalp tepesinde (mitral odak), triküspid komponenti stemumun sol kenarın
da dördüncü interkostal aralıkta veya ksifoid üzerinde (triküspid odak), ikinci sesin
aort komponenti sağ ikinci interkostal aralığın sternal ucunda (aortik odak) ve pulmo-
ner komponenti sol ikinci interkostal aralığın sternal ucunda (pulmoner odak) duyulur.
Ek ses veya üfürüm varsa önce hangi kalp siklusunda olduğu saptanır. Sistoldeki
sesler bir ve ikinci kalp sesleri arasında, diyastoldeki sesler ikinci ve birinci kalp ses
leri arasında oluşur.
Üfürümler pozisyon veya solunumla kuvvetlenebilir veya azalabilir. Mitral köken
li üfürümler hasta sol yana döndürülerek dinlenirse daha iyi duyulur. Aortik diyastolik
üfürümler hasta oturur pozisyondayken daha iyi duyulur. Presistolik ve erken diyasto
lik üçlü ritmler yatar pozisyonda ve hasta sola döndürüldüğünde daha iyi duyulur. So
lunumun kalp sesleri ve üfürümlere etkisi ayrıca incelenmelidir. İnspirasyonla sağ kalp
boşluklarına dönen kan miktarı artar, sol atriyuma dönen kan miktarı ise azalır. Bu ne
denle, inspiryum ile sağ tarafa ait üfürümlerin şiddeti artar, sol tarafa ait üfürümlerin
şiddeti ise bir-iki istisna dışmda azalır.
Kalp sesleri ve üfürümlere egzersiz ve bazı ilaçların etkisi bilinmelidir. Örneğin,
mitral kapak darlığında egzersizle daha net bir diyastolik rulman alınabilir. Amilnitrit
inhalasyonu sol tarafa ait üfürümlerin şiddetini azaltabilir.
Oskültasyon bölgelerinin bilinmesi tanıya yaklaşımda kolaylık sağlar. Bununla bir
likte kapaklara ait patolojik seslerin mutlaka kapağm bulunduğu odakta en iyi duyul
duğu kanısı yanlıştır. Bunu şu şekilde açıklayabiliriz: Aort odağının dinleme bölgesi
stemumun sağı ve ikinci interkostal aralıktır. Ama aortik sistolik üfürümler sternum,
sol sternal kenar veya apekste duyulabilir. Aortik diyastolik üfürüm sol sternal kenar
boyunca daha iyi duyulur. Mitral hastalıklarda apeksin daha solunu dinlemek gereke
bilir. Mitral açılma sesi sol sternal kenar boyunca daha iyi duyulabilir. Mitral arka kor
da rüptürlerinin aortik bölgede en iyi duyulduğu unutulmamalıdır.
Oskültasyonda yenidoğan ve çocukların daha özenle ve dikkatli dinlenmesi gerekir.
Doğumla birlikte duyulan üfürümler genellikle çeşitli doğumsal darlıklara aittir. Vent-
riküler septal defekt veya patent duktus arteriosusta üfürüm doğumdan birkaç gün son
ra fark edilebilir. Çocukta bir sendrom düşünülürse daha dikkatle kalp muayenesi ge
rekir. Turner sendromunda aort koarktasyonu, Noonan sendromunda pulmoner darlık
araştırılmalıdır. Üfürümle birlikte siyanozun bulunması, altı ayım doldurmuş bebekler
de çomak parmak oluşmaya başlaması inceleme gerektirir.
K a lp S e sle ri
Kalp sesleri, kan akım hızındaki değişiklikler, kapakçık hareketlerinin ani kesilme
si, sol ve sağ ventrikül kasların gerilmesi sonucunda oluşan titreşimlerdir. Kalp sesle
rinin tek bir nedenle oluştuğu varsayımı kuşkuludur. Çünkü, bu faktörlerden yalnızca
biri tek başma bir titreşim (vibrasyon) yaratmaya yetmeyebilir. Ancak, her kalp sesinin
Şekil 1.17. Kardiyak Devreler. Aorta, sol ventrikül, sağ ventrikül, pulmoner arter ve sol atriyal ba
sınçlarla kalp kapaklarının ilişkisi.
oluşumunda etkisi en fazla olan bir faktör vardır.

Kalp seslerinin dinlenme ve anlaşılmasında, öncelikle kardiyak devrelerin iyi bilin
mesi gerekir (Şekil 1.17). Kardiyak devreler sistolik ve diyastolik olarak iki bölümdür:
• Sistolik devrede, ventriküllerin kasılmaya başlamasıyla ventrikül içi basmcı ar
tarak atriyal basmcı geçer. Mitral ve triküspid kapakların kapanmasıyla birinci
kalp sesi (Sj) oluşur. Ventriküllerin içindeki basmç artmaya devam ederek aort
ve pulmoner arter basıncını geçer, böylece aort ve pulmoner kapaklar açılır. Kan
sistemik ve pulmoner dolaşıma atılır. Ventrikül ejeksiyon fazının bitmesiyle
ventrikül basmcı aort ve pulmoner basıncının altına iner ve kapaklar kapanır.
Aort ve pulmoner kapakların kapanması ikinci kalp sesini (S2) oluşturur.
• Diyastolik devrede, relaksasyon fazmda ventrikül basınçları düşmeye devam
eder, sol ve sağ atriyum basınçlarının altma düşünce mitral ve triküspid kapak
lan açılır. Ventriküllerin sol ve sağ atriyumdan gelen kanla doluşu aşaması baş
lar.
Yatak başı muayenede ve S2 arası sistol, S2 ve S( arası diyastoldür. Sistolün sü
resi nispeten sabit kalsa da, diyastolün uzunluğu kalp hızına bağlı olarak değişir ve
kalp hızının artmasıyla diyastol süresi kısalır.
Sağlıklı kişilerde normal olarak duyulan kalp sesleri, S] ve S2’dir. Genç ve sağlıklı
kişilerde herhangi bir hastalık olmaksızın üçüncü bir kalp sesi (S 3) de duyulabilir.
Birinci Kalp Sesi (Sı): Birinci kalp sesi (Sı), ventrikül sistolünün başında, mitral ve
triküspid kapakların kapanmasıyla eş zamanlı kaydedilen bir sestir. Süresi ortalama
0,10 - 0,20 saniyedir. En iyi duyulduğu bölge kalp tepesidir.
Bu sesin oluşumu sırasında ventrikül sistolündeki olaylar şu sırayı izler: Sol ventri
kül kasılmasının başlaması, sağ ventrikül kasılmasının başlaması, sol ventrikül atımı
nın başlaması, sağ ventrikül atımının başlaması. Mitral kapak triküspid kapaktan daha
önce kapandığı halde, yukarıda sıralanan olaylar hızla oluştuğu için S] çift değil tek bu
ses olarak duyulur.
S ]’in dört bileşeni vardır:
• Kas bileşeni: EK G ’de QRS başlangıcından yaklaşık 0,03 sn sonra oluşur. İzo-
metrik kontraksiyon sırasında ventriküllerin ani gerilmesinin yarattığı düşük fre
kanslı titreşimler sonucu ortaya çıkar. Atriyal kasılmanın da katkısı vardn.
• Asıl bileşen: EKG’de QRS başlangıcından 0,05-0,07 sn sonra, birinci bileşenden
0,02 sn sonra başlar. Mitral kapağm kapanmasının yarattığı büyük ve yüksek fre
kanslı titreşimlerin duyulmasıdır. Kimi kitaplarda M] olarak belirtilen bu bile
şen, sol atriyal c dalgasıyla eş zamanlıdn.
• İkinci yüksek frekanslı bileşen: Mitral kapağm kapanmasından ortalama 0,03 sn
sonra başlar. Kimi yazarlara göre kanın büyük damarlara atılması, kimine göre
triküspid kapağın kapanmasıyla (Tj) oluşur. Sağ atriyal c dalgasıyla eş zamanlı-
du.
• Düşük frekanslı bileşen: Kanın, büyük damarlar içine akışıyla ilişkilidir.
S ]’ in şiddetini üç faktör belirler:
• Sistol başında açık olan mitral ve triküspid yaprakçıklarının birbirine mesafesi
• Yaprakçıkların hareket yeteneği
• Ventrikül içinde basmç artış hızı ve/veya miktarı
Sistol başmda yaprakçıkların birbirine olan mesafesi ne kadar fazla ise S] o kadar
kuvvetli duyulur. Bu durum alkış tutan bir kişinin ellerini ne kadar uzak mesafeden bir
birine vurursa o kadar kuvvetli ses çıkartmasına benzetilebilir.
Sistol başmda yaprakçıkların arasındaki mesafeyi EK G ’deki PR aralığı belirler. P
dalgasının oluşması ile atriyal kasılma gerçekleşir ve diyastolün bu son fazında açılan
yaprakçıklar arasından kan ventriküllere dolar. PR aralığı atriyumlann elektriksel akti-
vasyonundan ventriküllerin aktivasyonuna kadar geçen süredir. PR aralığı kısa ise
(<0,12 sn) atriyumlann kasılması ile ventriküllerin kasılmaya başlaması arasındaki sü
re kısadır ve ventrikül sistolü başladığı sırada yaprakçıklar arasındaki mesafe normal
den fazladır. Bu durumda uzak mesafeden birbirine çarpan kapakçıklar kuvvetli bir S]
oluşmasına neden olur.
PR intervali 0,16 sn’den büyükse atriyumlann aktivasyonu ile ventriküllerin akti-
vasyonu arasındaki süre uzar. Ventrikül kasılması başladığı sırada kapakçıklar birbirle
rine yaklaşmak için zaman bulmuştur ve yakın mesafeden kapandıkları için S] normal
den hafif olarak duyulur.
Yaprakçıkların hareket yeteneğini etkileyen faktörlerin başmda romatizmal kalp
hastalığı gelir. Kapak hareketlerinin fazla kısıtlanmadığı hafif mitral darlıklarında, sol
atriyum ile sol ventrikül arasındaki diyastolik basınç gradiyentinin yüksek olması ne
deni ile, mitral yaprakçıkları arasındaki açıklık normalden fazladır. Sistol başladığında
uzak mesafeden kapanan yaprakçıklar S ]’in kuvvetinin artmasına yol açar. İleri ve kal-
sifikasyonun hakim olduğu mitral darlığında ise kapakçıkların hareket yetenekleri kı
sıtlandığı için S ı ’in şiddeti azalır.
Sol ventrikül içindeki basıncın artış hızmı kalp atım sayısı belirler. Kalp atım hızı
fazla ise diyastol kısalır ve sistol başladığında yaprakçıklar arasındaki mesafe nispeten
açık olduğu için S] kuvvetli duyulur. Efor ve ateş gibi kalp hızının arttığı durumlarda
yine Sj 1 kuvvetlidir.
Sol ventrikül kasılma kuvvetinin artması ventrikül içindeki basmcı artıracağı için
S ]’in şiddetlemesine yol açar. Katekolamin fazlalığı ve tirotoksikozda da S] şiddeti ar-
Tablo 1.6. Birinci kalp sesindeki patolojik değişiklikler.
S /in şiddetini artıran durumlar Kısa PR sendromu

Atriyoventriküler kavşak ritmi
Hafif-orta mitral darlığı
Sistemik hipertansiyon
Taşikardiler
Egzersiz
Tirotoksikoz
Ağır anemi
Anksiyete
Ateş
Ekstrasistoller
Sı ’ in şiddetini azaltan durumlar PR aralığının uzaması
Bradikardiler
Hipovolemi
Miyokard yetersizliği
Mitral yetersizliği
Şişmanlık
Amfizem
Perikard effüzyonu
Sı'in şiddetini atımdan atıma değiştiren durumlar Atriyal fibrilasyon
Wandering pacemaker
Wenckebach tipi 2° AV blok
Sık ekstrasistoller
AV tam blok
Sı'in çiftleşmesi Sağ dal bloğu
Sol dal bloğu
Ebstein anomalisi
Triküspid stenozu
tar. Kalp yetersizliğinde veya akut miyokard infarktüsü sırasında sol ventrikül kasılma
gücü azaldığı için S |’in şiddeti hafifler.
Aort ve mitral yetersizliğinde sol ventrikül diyastol basmcı hızla yükseldiği için ka
paklar erken kapanır ve Sı hafifler. Sol dal blokları da S ı’in şiddetim azaltabilir. Atri-
yal fibrilasyonda Sı atımdan atıma farkh duyulur, uzun sikluslarda yumuşar ya da kay
bolur. İleri derece atriyoventriküler bloklarda, nodal veya ventriküler taşikardide S ı’in
şiddeti değişkendir. Triküspid darbğı ve sağ atriyum miksom alannda birinci kalp sesi
nin 3. bileşeni şiddetlenebilir.
Sağ dal bloklarında mitral kapağm kapanışı ile triküspid kapağm kapanışı arasında
ki süre uzadığı için Sı geniş olarak çift duyulur. S ı’in çiftleşmesine neden olan diğer
durumlar inspiryum, sol dal bloğu, ventriküler erken atımlar, triküspid stenozu ve Ebs
tein anomahsidir.
Sı de patolojik değişikliklere yol açan durumlar Tablo 1.6’da özetlenmiştir.
ikinci Kalp Sesi (S2): Ventrikül sistolünün sonunda, semilüner kapakların kapanma
sıyla eşzamanh duyulan sestir. İki bileşeni vardır:
Aort kapaklarının kapanışı ilk bileşeni (A 2), pulmoner kapakların kapanışı ikinci bi
leşeni (P2) oluşturur.
Fonokardiyogramda A 2 komponenti, aort kapaklarının birbirine yaklaşmasından or
talama 0,012 sn sonra başlar. Eş zamanlı ses ve basmç traselerinde A 2’ nin aortik çen
tikle, P 2’nin pulmoner çentikle aym zamanda oluştuğu gözlenir. Jugulogramda v dal
gası, S 2’den kısa bir süre sonra başlamakta ve en üst düzeye pulmoner kapağm kapa
nışından 0,06 - 0,08 sn sonra ulaşmaktadır.
Sı genellikle tek duyulurken S 2 solunum ile çift duyulabilir (A 2-P 2). Bu farkın ne
deni aort ve sol ventrikül arasındaki diyastolik basmç farkının pulmoner arter ve sağ
ventrikül arasındaki farka göre daha fazla olması ve aort kapağının daha erken kapan
masıdır.
A 2 tüm odaklarda net duyulur. Buna karşılık pulmoner basmç daha az olduğu için,
P 2 en iyi pulmoner ve mezokardiyak odakta duyulur. Normal kişilerde apekste genel
likle P 2 duyulmaz. Pulmoner odakta P 2, A 2’den kuvvetliyse ve apekste de net duyulu
yorsa P 2 anormaldir.
S 2’ nin şiddeti ventrikül sistolünün sonunda aort ve pulmoner artere atılmış olan ka
nın geri gelip aort ve pulmoner kapaklan kapatması ile ilişkilidir. Sistemik arteriyel ve
pulmoner hipertansiyonda bu damarlardaki diyastolik basmç yüksektir, kapaklara hız
la geri dönen kan S 2’nin şiddetli duyulmasına neden olur. Aorta ve pulmoner arter di-
latasyonunda ve göğüs duvan zayıf olanlarda da S 2’nin şiddeti artabilir.
Ciddi aort veya pulmoner kapak darlığında kapakların yaprakçıklarında hareket kı
sıtlaması olduğu için S 2 hafifler. Pulmoner darlıkta sağ ventriküldeki basmç yükü ne
deniyle sistol süresi uzamıştır. A 2-P2 süresinin 0,09 sn’den fazla olması ve P 2’nin hafif
duyulması ileri pulmoner darlık için tipiktir. Kapak darlıklan dışmda, akut miyokard
infarktüsü, sol kalp yetersizliği, şok, akciğer bozukluklan ve göğüs duvan kalın olan
larda da S 2’nin şiddeti azalır. Aort yetersizliğinde ise A 2 hafifleyebilir.
Şekil 1.18 . Fizyolojik sınırlarda A2 - P2 çiftleşmesi. İnspiriyum sırasında A2 - P2'nin birbirinden ay
rıştığına dikkat ediniz.
Normal ekspiryum şuasında genellikle tek ses halinde duyulan S2, ekspiryumun so
nuna doğru ikileşir. Bu ikileşme 0,1-0,2 sn’den daha az olup her iki ventrikülün atım
hacmindeki farklılıktan ileri gelir. Solunum ile göğüs kafesinin genişlemesi toraks için
deki basmcı azaltır. Sağ kalbe dönen kan miktarı artar ve akciğer kapasitans damarları
genişler. Pulmoner arterdeki basmç artışındaki gecikme P2’yi geciktirir. Sol tarafta ise
pulmoner venöz dönüş ve sol ventrikül atım hacmi azalır. A 2 daha erken gerçekleşir.
Böylece inspiryumda S2 iki ses olarak duyulur. Derin inspiryumda ikileşme 0,05-0,09
sn kadar olabilir (Şekil 1.18). İnspiryumda S2’nin bileşenlerindeki aynlm a fazlaysa, bu
durum çoğu kez P2’ye bağlıdır ve sağ ventrikül aktivasyonunda elektriksel gecikmenin
varlığından ileri gebr.
Belirgin ikileşme, ekspiryumda 0,03 sn’den fazla ise, sağ ventrikül hacim yüklen
melerine yol açan atriyal septal defekt, anormal pulmoner venöz dönüş anomalisi gibi
patolojiler düşünülmelidir. Böyle bir durum yoksa sağ dal bloğu, sağ ventrikül kaynak-
b ektopik atımlar gibi ritm ve iletim bozuklukları, pulmoner darlık, ventriküler septal
defekt veya mitral yetersizliği varhğı araştınlmahdır.
A2’nin ekspiryumda bile P2’den ayrı olması ve inspiryumda bu ayrışmanın daha da
belirgin olması S2’nin geniş çiftleşmesi olarak tanımlanır. Sağ dal bloğunda ve bazı
pulmoner darlık olgularında duyulabilir.
İnspiryum ve ekspiryumda A 2 ve P2’nin çift duyulması, ancak aralarındaki sürenin
sabit olması, başka bir söyleyişle inspiryumdaki farkın ekspiryum ile aym olması,
S2’nin sabit çiftleşmesi olarak adlandırılır. Atriyal septal defekte özgü bir bulgudur. Bu
bulgunun mekanizması şu şekilde açıklanabilir: Ekspiryum sırasında sağ ventrikül
ejeksiyon süresi normal iken sol ventrikül ejeksiyon süresi sol-sağ şant nedeni ile kısa
lır. Böylece A2’ nin daha erken oluşmasma bağb olarak A 2-P 2 arahğı açılır. İnspiryum
da normal kişilerde olduğu gibi P 2 gecikir. Buna karşılık inspiryumda sol sağ şantın
azalması nedeni ile sol ventrikül venöz dönüşü geçici olarak artar. Sol ventrikül ejek-
4t ■ Klinik Kardiyoloji
»İyon süresi kısalmaz ve A 2-P 2 aralığı sabit kalır. Aradaki farkın sabit kalmasmm bir
başka açıklaması, sol-sağ şant nedeni ile zaten artmış olan pulmoner damar kapasitan-
smın inspiryumda daha da fazla artamamasıdır.
Paradoks S 2 çiftleşmesinde ekspiryumda P 2 A2’den önce duyulur. İnspiryumda ise
pulmoner kapağm kapanması fizyolojik olarak geciktiği için iki ses üst üste gelir ve S 2
tek ses olarak işitilir. Fizyolojik S2 çiftleşmesinin tam tersi olan bu durum aort kapağı
nın kapanmasını geciktiren patolojiler için söz konusudur. Aort darlığı, ciddi aort ye
tersizliği, patent duktus arteriosus, sol dal bloğu, sağ ventrikül preeksitasyonu olan
Wolf Pakinson W hite sendromu ve pacemaker takılmış hastalarda duyulabilir.
S 2 ile ilgili patolojik değişiklikler Tablo 1.7’de özetlenmiştir.
Tablo 1.7. İkinci kalp sesindeki patolojik değişiklikler.
A2'nin şiddetini artıran durumlar Sistemik hipertansiyon

Çıkan aort ve aortik annulus genişlemesi
A2'nin şiddetini azaltan durumlar Hipotansiyon
Hipovolemi
Aort kapak darlığı
Mitral yetersizliğinde apekste A2
P2'nin şiddetini artıran durumlar Pulmoner hipertansiyon
Pulmoner annulusun genişlemesi
P2'nin şiddetini azaltan durumlar Amfizem
Pulmoner kapak darlığı
P2'nin olmadığı durumlar Fallot tetralojisi
Triküspid atrezisi
Pulmoner atrezi
Pulmoner darlık
S2'nin fizyolojik çiftleşmesi Gençlerde inspiryumda
S2'nin geniş çiftleşmesi Sağ dal bloğu
Sol ventrikül kaynaklı ekstrasistoller
Pulmoner darlık
Pulmoner emboli
Pulmoner hipertansiyon
Ventriküler septal defekt
S2'nin sabit çiftleşmesi Atriyal septal defekt
Pulmoner venöz dönüş anomalisi
S2'nin paradoks çiftleşmesi Sol dal bloğu
Aort darlığı
Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati
Sağ ventrikül kaynaklı ekstrasistoller
Pacemaker ritmi
Aort koarktasyonu
Patent duktus arteriosus
Miyokard infarktüsü
Üçüncü Kalp Sesi (S3): Atriyoventriküler kapaklar açıldıktan sonra diyastolün er
ken doluş fazında ventriküllerin hızla dolması ile atriyoventriküler halkanın birden
yükselmesi ve korda tendinealarm gerilerek titreşim oluşturması sonucu oluşur. En iyi
duyulduğu bölge kalp tepesidir ve hasta sol yanına yatırılarak steteskobun çanı ile os-
külte edildiğinde daha rahat ayırt edilir.
S 3 fizyolojik veya patolojiktir. Fizyolojik olanı, 25 yaşından genç ve sağlıklı bazı
insanlarda S2’den 0,12 - 0,16 sn sonra, 0,04-0,05 sn süreyle duyulan düşük frekanslı
bir sestir (Şekil 1.19). Erken diyastolde hızlı ekspansiyon yapabilen normal elastik bir
ventrikül olduğu anlamına gelir. Frekansı saniyede 30 siklustan fazlaysa veya S! ya da
S2’nin en şiddetli amplitüdünün 2/3’ünden fazlaysa patolojik olabileceği düşünülmeli
dir. Kırk yaşmı geçmiş kişilerde S 3 duyulursa patolojik kabul edilir. Ateş, egzersiz, ka
rın bölgesine yapılan baskı, ayakların yukarı kaldırılması S3’ün şiddetini artırır. Pato
lojik S 3 genellikle miyokard hastalığının bir işaretidir. Miyokard yetersizliğinin tek be
lirtisi olabilir ve hastalarda ödem, hepatomegali, venöz dolgunluk ya da akciğerlerde
staz raileri olmadan da S 3 işitilebilir. Eğer üçlü ritm şeklinde duyulur ve taşikardiyle
birlikte olursa gallop ritmi olarak bilinir. Kulağımız bu sesi dörtnala koşan bir atm ayak
seslerine benzer şekilde duyar.
Patolojik S3, sadece sol ventrikül kökenli olmaz. Bazen sağ ventrikülden de kaynak
lanır. Triküspid yetersizliği, atriyal septal defekt, pulmoner venöz dönüş anomalisi ve
sağ ventrikül yetersizliği sağ tarafa ait S3’ün nedenleridir.
Mezokardiyak odakta daha net duyulması, inspiriyumda şiddetinin artması, ayakta
durunca hafiflemesiyle sol ventriküldeki S3’ten ayrılabilir. Pulmoner hipertansiyon ya
pan hastalıklarda sternum sol alt yanında en iyi şekilde duyulur. Bazen, konstriktif pe-
rikarditte duyulan perikard vurusu (knock) sesiyle karışabilir.
Anemi, gebelik ve hipertiroidi gibi yüksek debili, kapak yetersizlikleri, tam kalp
bloku gibi ventrikül önyükünü artıran, konjestif kalp yetersizliği gibi hacim yüklenme
si ile seyreden veya ventriküler septal defekt ve patent duktus arteriosus gibi şantlara
bağlı olarak akımın arttığı durumlar S 3 oluşturabilir.
Dördüncü Kalp Sesi (S4): Diyastolün sonunda atriyum kasılması sırasında duyulur.
Atriyum sistolü ile ventriküle itilen kanın atriyoventriküler halkayı yükseltmesi ve kor-
daları gerip titreşim yaratması sonucu oluşur. S] ’den hemen önce duyulan düşük fre
kanslı bir ses olup EK G ’de P dalgasmm başlangıcından sonra, ama QRS’den önceki
dönemde işitilir. Frekansı düşük olduğundan stetoskobun çanıyla ve sol lateral ya da
sırt üstü yatar pozisyonda dinlenmelidir. En iyi mezokardiyak odakta dinlenir.
Normalde S4 duyulmaz. Ventriküllerde diyastolik basıncın arttığı, kompliyansm
azaldığı ve atriyum kasılmasının kuvvetli olduğu durumlarda oluşur.
S4’ün oluşumuna yol açan patolojiler iskemik kalp hastalığı, aort darlığı, hipertro-
fik obstrüktif kardiyomiyopati, hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, akut mitral ye
tersizliği, akut aort yetersizliği ve sağ ventrikülde S4 oluşturabilecek pulmoner hiper
tansiyon ve sağ ventrikül hipertrofisidir.
Şekil 1.19. Fizyolojik üçüncü kalp sesi (S3). On sekiz yaşındaki bir erkekten alman fonokardiyog-
ramda S3 görülüyor. S3'ün apekskardiyogramda hızlı doluş dalgasının sonuna rastladığına dikkat
ediniz. Bu kişide organik kalp patolojisi saptanmamıştır.
Dörtlü kalp ritmi, kalp hızının yavaş olduğu durumlarda S 3 ve S4’ün ayrı ayrı oluş
masıyla duyulur (Şekil 1.20). Sol ventrikül hipertrofisi ve sistolik fonksiyon bozuklu
ğu varsa veya iskemik koroner kalp hastalıklarında kalp yetersizliği gelişmişse sık ola
rak duyulur.
Şekil 1.20. Dörtlü kalp ritmi. Dilate kardiyomiyopatili hastada üçüncü ve dördüncü kalp seslerinin
ayrı ayrı kaydedildiği görülmektedir.
Summasyon galoşu, patolojik S 3 ve S4’ün üst üste biner şekilde ve kalp seslerinin
üçlü bir ritm olarak alınmasıdır. Middiyastolik olan bu ses, ayrı ayrı duyulan S 3 ve
S4’ten daha kuvvetlidir. Bu tür gallop ritminin kötü prognoz belirtisi olduğu genel bir
kamdır.
Semiluner Ejeksiyon Sesleri: Semiluner kapakların açılması ve büyük arterler içine

sistolik kan akımının başlamasıyla duyulan seslerdir. Semilüner kapakların açılması
normalde sessizdir. Aort ve pulmoner darlıkta, aort ve pulmoner arterin kapak üstünde
ki bölgelerinin genişlemesinde kapakların açılma anma rastlayan kısa sesler işitilir. Ge
nellikle yüksek frekanslı olan bu sesler steteskobun diyaframı ile daha iyi duyulur. Bi
rinci kalp sesinden ortalama 0,08-0.10 sn sonra oluşur ve Sı ’in geniş ikileşmesine ben
zer dinleme bulgusu verirler. İki alt grupta toplanırlar:
P u lm o n e r E je k siy o n K liğ i: Pulmoner alan üzerinde, sol stemum kenarı boyunca du
yulur. Pulmoner darlığın olağan bir bulgusudur. Genellikle, hafif pulmoner darlıkta ba
zen ağır darlıklarda duyulur. Küspislerin sistolik kan akımı ile açılması, ancak darlık
ve yapışıklıklar nedeniyle esnekliklerini kaybettikleri için tam genişleyemeyip açılma
hareketinin aniden kısıtlanması ile titreşim oluşması pulmoner kliğin oluşma mekaniz
masıdır. Kalp sesleri, sağ ventrikül ve pulmoner arter basınçları eş zamanlı kaydedilir
se, sağ ventrikül sistolik basmcı, pulmoner arter sistolik basıncını aştığı anda sistolik
klik sesinin oluştuğu gözlenir. Ayrıca sistolik sesin sağ ventriküle verilen opak madde
nin pulmoner arter duvarına ulaştığı anda oluştuğu da görülebilir. İnspirasyon sırasın
da sağ ventrikül diyastolik hacmi artacağından pulmoner kapak pozisyonu pulmoner
arter içine doğru kayar ve sesin şiddeti azalır.
Pulmoner ejeksiyon sesi infundibuler pulmoner darlıkta duyulmaz. Pulmoner kapak
darlığı dışmda, seyrek olarak primer pulmoner hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon
yapan ventriküler septal defekt, atriyal septal defekt veya patent duktus arteriosusta da
ejeksiyon kliği duyulabilir. Bu sesin duyulmasında daha seyrek nedenler arasında Fal
lot tetralojisi, pulmoner hipertansiyonlu mitral darlığı, pulmoner arterin idiyopatik di-
latasyonu ve hipertiroidizm sayılabilir.
A o r tik E je k siy o n K liğ i: Asendan aort anevrizması ve aort kapak darlığı olan hasta
larda, aort dinleme bölgesinde, nadiren apekste, bazen mezokardiyak bölgede duyulan
bu sesin oluşma mekanizması pulmoner ejeksiyon kliğine benzer.
Aortik ejeksiyon kliği en sık aort kapak darlığında duyulur. Supravalvuler veya sub-
valvuler aort darlıklarında duyulmaz. Olguların çoğunluğunu doğumsal hafif aort dar
lıkları (biküspid aorta) oluşturur. Daha seyrek olarak Fallot tetralojisi, trunkus arteriyo-
sus (ağır aort yetersizliği olduğunda), sistemik hipertansiyon (hiperkinetik aortik duvar
ve aort yetersizliği birlikte olan hastalar) ve patent duktus arteriosusta (yüksek sol vent
rikül dinamiği ve aorta dilatasyonu) duyulur.
Sistolik Klikler: Sistolik klikler semilüner kapakların açılmasından sonra oluşan

sistolik seslerdir. Midsistolik klik, non-ejeksiyon kliği, geç sistolik klik eş anlamlı te
rimlerdir.
Midsistolik kliklerin çoğunluğu mitral veya triküspid kapaklardan kaynaklanırlar.
Sistol ortasmda veya sonuna doğru ortaya çıkarlar. En iyi apekste ve sol sternal kenar
boyunca işitilirler.
Mitral kapak prolapsusunda olguların çoğunluğunda mid-sistolik klik ve geç sisto
lik üfiiriim mevcuttur. Bazı olgularda yalnızca klik veya yalnızca üfürüm duyulabilir.
Mitral kapak prolapsusunda klik olasılıkla korda tendinealarm veya prolobe mitral ka
pakçıklarının gerilmesinden kaynaklanır. Hafif metalik karakterde olup perikarditin
sürtünme sesine benzer. İnspiryum, ayağa kalkma, amil nitrit inhalasyonu veya Valsal
va manevrası gibi önyükü azaltan manevralarda sistolün daha erken dönemlerinde olu
şur ve klik soması üfürümün süresi uzar. Bu konuda daha geniş bilgi mitral kapak pro-
lapsusu bölümünde anlatılmıştır.
Sistolik klik yapan diğer nedenler aşağıda belirtilmiştir:

• Ventrikül anevrizmaları: Anevrizmanın sistolik hareketinden doğar. Erken veya
midsistolik olabilir.
• Membranöz ventrikül septum anevrizması: Genellikle küçük ventriküler septal
defekt ile birliktedir. Olguların çoğunda erken sistolik klik olarak duyulur.
• Perikardiyal sıvı: Erken veya geç sistolde duyulan inspiryumla artan karakterde
klik oluşturur.
• Dilate kardiyomiyopati: Geç sistolik klik duyulur. Papiller kas veya kordalarm
fonksiyon bozukluğundan kaynaklanır.
• Pnömotoraks: Sol taraf pnömotoraksmda seyrek olarak çeşitli sistolik sesler olu
şabilir.
• Pacemaker: Kalbin sistol veya diyastolünde duyulabilen ses oluşturur.
Protez Kapaklar: Protez kalp kapağı takılan hastalarda yapay ejeksiyon sesleri bu
lunur. Bilye veya disk kapaklar yapı ve fonksiyonlarına bağlı açılma veya kapanma
sesleri oluşturur. Açılma sesleri, açılma kliği olarak adlandırılır. Genellikle birinci kalp
sesinden 0,07 sn soma, bilye veya diskin hareketinin bittiği, yani tam açıldığı anda du
yulur. Bu sistolik klik, aort veya pulmoner kapak yerine takılan yapay kapaklara aittir.
Seslerin zamanlaması, kapak fonksiyonları hakkında değerli bilgiler verir. Bu konuda
da geniş bilgi yapay kapaklar bölümünde verilmiştir.
Diyastolik Ek Sesler:
A ç ılm a S e si (O p e n in g S n a p ): Sağlıklı bireylerde mitral ve triküspid kapakların açıl
ması sessizdir. Ancak, romatizmal ateş somasmda kapaklar daralmış ise S2’den hemen
soma açılma sesi duyulabilir. Bu ses mitral veya triküspid kapağın sertleşmiş yaprak-
çıklarmm açılma hareketinin yapışıklıklar nedeniyle aniden kesilmesi ve yaprakçıklar-
da titreşim oluşması sonucu meydana gelir. Açılma sesinin zamanı solunum ile değiş-
mez. Hemen S2’den sonra geldiği için S2 çiftleşmesi samlabilir. Ancak pulmoner odak
dinlenirse solunumdan etkilenmediği saptanarak ayırıcı tanısı yapılabilir. Mitral darlı
ğının derecesi arttıkça A2 ile açılma sesi arasındaki aralık azalır, çünkü mitral darlığı
ciddiyeti ile sol atriyum basmç artışı yakından ilişkilidir. Ventrikül relaksasyonu başla
yınca sol atriyum basıncı ne kadar yüksek ise kapaklar da o kadar erken açılır.
P e r ik a r d iy a l Vuru v e F ro tm a n : Perikardiyal vuru konstrüktif perikardit olgularında

kalınlaşmış perikardm diyastol başmda ventrikül doluşunu ani olarak engellemesi so
nucu oluşur. Hemen S2’den sonra duyulur. S2 çiftleşmesi, S3 veya açılma sesi ile karı
şabilir, ama açılma sesinden daha geç, S3’ten ise daha erken dönemde oluşur.
Perikard frotmanı, akut perikarditte perikard yapraklarının sürtünmesi ile oluşur.
Yüksek frekanslı ve tırmalayıcı bir sestir. En iyi hasta sırt üstü uzanmış ve ekspiryum-
da nefesini tutarken duyulur. Ventrikül sistolü, ventrikül erken diyastolik fazı ve atri
yum sistolü olmak üzere kalp siklusunun üç fazmda işitilebilir. Bazı olgularda yalnız
ca ventrikül sistolü veya sadece ventrikül sistolü ve erken diyastolik faz olmak üzere
bir veya iki fazda işitilebilir. Bu konu ile ilgili bilgi perikard hastalıkların bölümünde
ayrıntılı anlatılacaktır.
Üfürümler: Normal şartlarda damar yatağındaki kan akımı laminardır ve bu neden

le sessizdir. Damarlardaki hemodinamik ve/veya yapısal değişiklikler sonucu laminar
kan akımı bozulursa türbülans olarak adlandırılan düzensiz bir akım oluşur. Türbülan
akım steteskop ile işitilebilen bir ses (üfürüm) oluşturur. Üfürümler kalp seslerine gö
re daha uzun süreli ve yüksek frekanslı seslerdir. Süreleri ve şiddeti, kan akım hızı, tür
bülans oluş bölgesindeki darlık veya genişlik ve kan viskozitesine bağlıdır.
Üfürümlerin duyulduğu başlıca durumlar şunlardır:
• Kısmi bir darlıktan akımın geçmesi (ör. kapak darlıkları)
• Normal yapılardan geçen kan miktarının artması (ör. anemi ve hipertirodi gibi
yüksek debili hastalıklar)
• Dilate bir boşluğa kan akımı (ör. aort anevrizmasında duyulan aortik sistolik üfü
rüm)
• Yetersiz bir kapaktan kanın geriye kaçması (ör. mitral ve triküspit yetersizliği)
• Kanın yüksek basınçlı bir kalp boşluğundan düşük basınçlı bir boşluğa şant yap
ması (ör. ventriküler septal defekt, patent duktus arteriosus)
Üfürümler sistol, diyastol veya her iki fazda duyulabilir (Şekil 1.21). Üfüriimün en
iyi duyulduğu yer, şiddeti, frekansı, kalitesi, şekli, yayılma bölgesi, solunumla değişip
değişmediği kaydedilmelidir. Ayrıca trille birlikte olup olmadığına ve çeşitli manevra
lardaki değişikliklere dikkat edilmelidir.
Genellikle üfüriimün en iyi duyulduğu yer, titreşim hareketinin oluştuğu yerle aynı
değildir. Örneğin mitral ve aort kapakları arasındaki mesafe aslında 1-2 cm iken bu ka
paklara ait patolojik üfürümlerin duyuldukları yerler birbirlerinden oldukça uzaktır.
Bunun nedeni kan akım yönündeki farklılık, kalbi çevreleyen dokuların homojen olma-
H — f
fttsistolik üfürûm
I ——-|— im«wa)[
Mid. dntotik üfürûm
___ IH— WUlMlni

|IRNNnRR
PtiiMtelik üfürûm
Mıd kistolık üfürûm
Şekil 1.21. Sistolik ve diyastolik üfürümler. MY:Mitral yetersizliği, MS:Mitral stenozu, AY-Aort ye
tersizliği, AS:Açılma sesi. ' r
m alan ve sesin bazı yönlere daha fazla bazı yönlere daha az iletilmesidir.
Üfürümlerin duyulabilirlik derecesini (şiddet) belirleyen amplitüdlerinin büyüklü
ğüdür. Amplitüd ne kadar fazla ise üfürüm de o kadar şiddetlidir.
Şiddet, sistolik üfürümlerde 6 derece üzerinden değerlendirilir. Levin ve Harley ta
rafından önerilen klasik sınıflama şöyledir:
P Zor duyulan çok hafif üfürümler,

n ° Hafif ama duyulabilen üfürümler,
IIP Orta derecede, kolay duyulabilen üfürümler,
IV °
Kolayca duyulan ve palpasyon ile trilin eşlik ettiği üfürümler,
v° Şiddetli ve steteskop konulur konulmaz duyulan üfürümler,
V P Çok şiddetli ve steteskop göğüs duvarına konulmadan duyulabilen üfürümler
IY° dereceden sonraki üfürümlerde palpasyonla tril de alınır. Üfürümün derecesi

damar ve kapağın durumu ile hastalığın şiddetine bağlıdır. Bazen altta yatan patoloji
üfürümün derecesiyle orantılı olmayabilir. Özellikle küçük ventriküler septal defektler
çok şiddetli üfürüm oluşturabilir. Şiddetli üfürümler mitral yetersizliği ve ventriküler

septal defektte olduğu gibi yüksek basınçtan alçak basınca doğru oluşan, genellikle üf-
leyici karakterdeki üfürümlerdir.
Diyastolik üfürümler çoğunlukla hafiftir. Şiddetleri 4 derece üzerinden değerlendi
rilir:
1° Zor duyulan çok hafif üfürümler,
D° Hafif olan ama duyulabilen üfürümler,
m° Kolayca duyulabilen üfürümler,
İV0 Çok şiddetli üfürümler
Frekans, saniyedeki titreşim sayısıdır. Titreşim sayısı çok olan üfürümler yüksek,
titreşim sayısı az olan üfürümler düşük frekanslı olarak gruplandırılır. Yüksek frekans
lı üfürümler kalp boşlukları arasındaki büyük basınç farklılıklarından kaynaklanır (ör.
aort darlığı). En iyi steteskobun diyaframı ile duyulurlar. Düşük frekanslı üfürümler
kalp boşlukları arasındaki basınç gradiyentinin daha az olduğu durumlarda işitilir ve en
iyi steteskobun çam ile dinlenir (ör. mitral darlığı).
Kalite, yine titreşimin frekansı ile ilişkili bir kavramdır. Titreşim tek frekansta ise
net bir ses, farklı frekanslardan oluşuyorsa daha karmaşık bir ses oluşur. Üfürümler de
frekans kalitesine göre kaba, haşin, üfleyici ve müzikal gibi sıfatlarla tanımlanırlar.
Şekil, üfürümün başlamasından bitimine kadar şiddetinde meydana gelen değişik
liklerdir. Kreşendo üfürümün şiddetinin artması, dekreşendo ise azalmasıdır. Aort dar
lığının üfürümü kreşendo-dekreşendo tarzında olup şiddeti önce artar, sonra azalır.
Aort yetersizliğinin üfürümü dekreşendo tarzındadır ve şiddeti giderek azalarak kaybo
lur. Uniform üfürümler ise şiddeti baştan sona kadar herhangi bir değişiklik gösterme
yen üfürümlerdir (ör. mitral yetersizliği).
Yayılım, üfürümün en fazla duyulduğu alandan türbülan akınım yönüne doğru yan
sıdığı bölgedir (ör. mitral yetersizliği koltuk altına, aort darlığı boyna yayılır).
Sonuç olarak, doğru bir üfürüm tanımı aort darlığı örnek verilirse şöyle olmalıdır:
En iyi stemumun sağ üst kenarında duyulan, 3/6 şiddetinde, yüksek frekanslı, haşin,
kreşendo-dekreşendo tarzında ve boyna yayılan sistolik üfürüm.
Sistolik Üfürümler: Sistolik üfürümler, Sı ve S 2 arasındaki dönemde oluşan ve bu

dönemde erken, orta, geç veya yaygm olarak duyulan seslerdir.
Sistolik üfürümler fonokardiyografik olarak iki grupta toplanabilir:
S isto lik e je k siy o n ü fü rü m leri: Midsistolik üfürümler olup genellikle pik yapma
özelliği gösterir; aort ve pulmoner kökenlidir.
S is to lik re g ü r jita s y o n üfürüm leri-. Pansistolik nitelikte olup mitral ve triküspid kö
kenlidir. Ayrıca ventriküler septal defekt gibi konjenital kalp hastalıklarında da duyu
lur.
Tablo 1.8. Sağ ikinci interkostal aralıkta duyulan midsistolik ejeksiyon üfürümü nedenleri
• Sol ventrikül çıkış yolu darlığı

• Doğumsal valvüler, supravalvüler ve subvalvüler aort darlıkları
• Edinilmiş aort darlığı
• Yaşlılarda aort kapak sklerozuna bağlı ejeksiyon üfürümü
• Mitral yetersizliği üfürümünün yansıması
• Supraklaviküler arteriyel bruit
• Aort koartasyonu üfürümü
Bu üfürıimler, ileriye (forward) veya geriye (backward) doğru duyulan üfürümler

olarak da belirtilebilir. Buna göre sistolik üfürümler şöyle sınıflandırılabilir:
İ le r iy e d o ğ ru a k ım ü fü rü m leri: Aort bölgesi veya pulmoner bölgede duyulur. Aort

bölgesinde duyulan sistolik üfürümler aort darlığı, sol ventrikül çıkış yolu darlığı veya
akım artması ile ilişkilidir (Tablo 1.8). Pulmoner bölgede duyulan sistolik üfürümler,
sağ ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu, pulmoner kapak darlığı, infindubuler darlık,
akım artması veya sol-sağ şantlara bağlı olabilir.
G e r iy e d o ğ ru ak ım ü fü rü m leri: Mitral yetersizliği, triküspid yetersizliği ve ventri-

küler septal defektte duyulabilir.
ile r iy e d o ğ ru a k ım ü fü rü m leri: Aortik ve pulmoner üfürümler ileriye doğru akım

üfürümleridir, ventrikülden kapaklara ve yukarıya doğru oluşur. Kapakların açılış atım
dan itibaren duyulur ve kapanmasıyla kaybolur. Ventrikül kasılmasının başlaması ve
kapakların açılması arasındaki süre, ventrikülün izometrik kasılma fazıdn ve üfürüm bu
fazda duyulmaz. Ventrikül basmcı artıp semilüner kapaklan açmca kan aort ve pulmo
ner artere atıln, bu snada üfürümün şiddeti de artar (kreşendo). Ventriküller gevşeme
ye başlaymca ileri akım azaln, üfürüm hafifler (dekreşendo) ve S2’den önce biter.
A o r tik s is to lik ü fü rü m ler: Valvüler, supravalvüler veya subvalvüler patolojilerden

kaynakların. En iyi aortik bölgede, bazen sağ sternal bölgenin üst kısmı, sternum üstü
veya sol sternal bölgede duyulan, yüksek frekanslı, haşin nitelikte, fonokardivnvram-
da baklava dilimi şeklinde görüntü veren (kreşendo-dekreşendo tarzında) üfürümlerdir.
Üfürümün şiddeti ile darlığın ciddiyeti arasında bağıntı yoktur ama üfürümün pik nok
tası kapaktaki basınç farkıyla uyumlu olabilir. Pik noktası ne kadar geç oluşmuşsa dar
lığın o derece fazla olduğu düşünülebilir. Üfürüm apekse doğru müzikal bir ses halini
ahr.
Kapaklar kalsifiye veya sklerotikse A2’nin duyulabilirliği azaln veya kaybolur. Yal
nızca P2 işitiliyorsa üfürüm A2’yi örtüyor olabilir. A ğn darlık ve birlikte kalp yetersiz
liği varsa üfürüm daha hafif duyulur (Şekil 1.22).
Üfürüm her zaman trille birlikte olmaz ve tril darlığın derecesiyle uyum göstermez.
Aort darlıklarında sistolik klik, tril ve üfürüm bir arada bulunuyorsa genellikle kapak
Şekil 1.22. Şiddetli aort darlığında fonokardiyogramda kreşendo-dekreşendo tarzında sistolik ejek
siyon üfürümü; karotid arter trasesinin sistolik çıkış kolunda belirgin anakrotik çentik ile birlikte
çıkış zamanının geciktiği görülür.
hastalığı düşünülür.
Özellikle yaşlılarda aort kapak sklerozu sık görülen bir patolojidir. Birçok olguda
kapakta hiç darlık bulunmadan da aort odağmda 3-4/6 şiddetinde ejeksiyon üfürümü
duyulabilir ve ciddi aort darlığı ile karışabilir. Buna benzer bir diğer durum, gençlerde
doğumsal biküspid aort kapak hastalığıdır. Kan akımı artmasıyla kendini gösteren bü
yük atım hacimli olgularda, örneğin aort yetersizliğinde, kapakta darlık olmasa da sis
tolik üfürüm duyulabilir. Aort kökü dilatasyonlannda da kapak yapısı normal olduğu
halde sistolik üfürüm duyulabilir.
İzole supraklaviküler sistolik üfürüm, genellikle karotid veya subklavian arter dar
lıklarında, bazen genç ve sağlıklı kişilerde duyulabilir. Sağlıklı kişilerde duyulma ne
deni olarak, subklavian arterden çıkan yan dallar veya innominate arterin çatallarıma
yerindeki açı değişiklikleri gösterilmektedir. Bazen bu bölgede aort kapak darlığına
bağh üfürüm alınabilir. Aort koarktasyonunda, obstrüksiyonun durumuna bağh olarak
düşük frekanslı, genellikle şuta doğru yayılan bazen önde de duyulan sistolik bir üfü
rüm oluşur. Bu üfürüme ek olarak, konjenital kapak anomalileri veya dilate olmuş in-
terkostal kollateral damarlardan kaynaklanan değişik nitelikte üfürümler alınabilir.
Pulmoner sistolik üfürümler, ana pulmoner arter dilatasyonu, valvüler veya subval
vüler darlık ya da normal kapaklardan geçen artmış akıma bağlı oluşur. En iyi sol ikin
ci interkostal aralıkta duyulur. Midsistolik bir üfürümdür. Darlık şiddetli ise S2’de ge
niş bir çiftleşme olabilir. Genellikle pulmoner bileşeni zor duyulur. Subvalvüler darlık
larda (çoğunlukla Fallot tetralojisinin bir bileşenidir) sol ikinci aralıktan çok, üçüncü
aralıkta üfürüm duyulur.
Egzersiz, emosyonel durumlar, gebelik, anemi veya tirotosikoz gibi nedenlere bağ
lı pulmoner kan akımının artmasıyla genç ve sağlıklı kişilerde de pulmoner sistolik
üfürüm alınabilir. Bu tip üfürümler atriyal septal defekt, ventriküler septal defekt gibi
hacim yüklenmesine neden olan konjenital kalp hastalıklarında da duyulabilir.
G e r iy e d o ğ ru a k ım ü fü rü m leri: Pansistolik (holosistolik veya tam sistolik) üfürüm

ler, tam kapanamayan mitral ve triküspid kapaklardan veya ventriküler septal defekt-
ten karun geçmesi ile oluşur. Bu üfürümlerin şekli uniformdur. Mitral ve triküspid ye
tersizliğinde ventrikül basmcı atriyum basmcmı geçer geçmez, ventriküler septal de-
fektte ise sol ventrikül basmcı sağ ventrikül basmcmı geçtiğinde kan akımı başlar. Ba
sınç farkı hemen sistolün başmda Sı ile birlikte oluşur ve S2’ye kadar sürer. Bu neden
le, aort ve pulmoner darlıktan farklı olarak, üfürüm hemen S ı’den sonra başlar ve S2
ile birlikte sonlanır.
Mitral yetersizliği üfürümü, genellikle pansistolik, üfleyici karakterde, en şiddetli
apekste duyulan ve sol koltuk altma yayılan bir üfürümdür. Sistolik trille birlikteyse
hemen daima organik lezyona bağlıdır. Üfürüm müzikal veya yüksek frekanslı, genel
de midsistolde rahat duyulan niteliktedir.
İskemik kalp hastalığında, çoğunlukla papiller kas disfonksiyonuna bağlı mitral ye
tersizliği oluşur. Akut miyokard infarktüsü sırasında papiller kas rüptürü gelişirse acil
cerrahi girişimi gerektirecek kadar şiddetli mitral yetersizliği oluşabilir. Posterior kor
da rüptürleri ile oluşan mitral yetersizliği aortik üfürümleri taklit edebilecek şekilde
dinleme bulgusu verir. Anterior korda rüptürleriyse stemumun sol kenarı boyunca
ventriküler septal defekti taklit eder.
Mitral kapak prolapsusunda orta ve geç sistolik üfürüm duyulur. Genellikle mid-sis-
tolik klikle birliktedir.
Fonksiyonel mitral yetersizliğinde kapaklar genellikle yapısal olarak normaldir. Sol
ventrikül, sol atriyum veya mitral annulusunun çeşitli patolojiler (dilate kardiyomiyo-
pati vb) sonucu genişlemesi bu tip üfürümü oluşturur. Tedaviyle azalıyorsa tedavi et
kinliğinin izleminde yararlı olabilir.
Sternum sol kenarında 3.-4. interkostal aralıkta duyulan pansistolik üfürümler, sık
olarak ventriküler septal defekt, seyrek olarak mitral yetersizliğine bağlıdır. Alt sternal
kenarda duyulan düşük frekanslı kaba sistolik üfürümler ise triküspid yetersizliğine ait
tir.
Triküspid yetersizliği genellikle pulmoner hipertansiyon sonucunda fonksiyonel
olarak gelişir. Bu üfürüm stemumun sağma yayılabilir ve yüksek frekanslıdır. Mitral
yetersizliğinden farklı olarak inspiryum ile triküspid yetersizliği üfürümünün şiddeti
artar. Bu bulguya Carvello belirtisi adı verilir.
Diyastolik Üfürümler: S2 ile Sı arasında duyulan üfürümlerdir. Bu üfürümler genel

likle patolojik olup erken, orta ve geç diyastolik olarak aynim
Erken diyastolik üfürümler aort ve pulmoner yetersizlikte hemen S2 ile birlikte baş
lar. Orta ve geç diyastolde üfürüm mitral ve triküspid kapak darlıklarında duyulur. Mit
ral yetersizliği, patent duktus arteriosus, ventriküler septal defekt, triküspid yetersizli
ği, atriyal septal defekt gibi kalp hastalıkları da birlikte bulunuyorsa orta diyastolik
üfürüm daha belirgin olur.

Sol sternal bölgede 3. ve 4„ interkostal aralıkta duyulan düşük frekanslı diyastolik
üfürüm, genellikle aort yetersizliğine aittir. Aort yetersizliği üfürümü sağ ikinci inter-
kostal aralıkta da duyulabilir ve bazen apekse kadar yayılır. A 2 ile başlayan bu üfürüm,
en iyi hafif ekspiryumda hasta oturur pozisyonda veya öne eğilmiş durumdayken işiti
lir. Dekreşendo tarzında, yüksek frekanslı, emici ve çekici niteliktedir. Hemen S ı’den
önce sonlanır. Üfürümün şiddeti ve devamı kaçak miktarına sol ventrikül diyastolik ba
sıncına bağlıdır. Diyastol başmda sol ventrikül hızla gevşeyip kavite içindeki basmç
azaldığı için aort ve sol ventrikül arasındaki basmç farkı maksimumdur. Bu nedenle
üfürümün en şiddetli olduğu dönem hemen diyastolün başıdır. Diyastolün devamında
aorta ile sol ventrikül arasındaki basmç farkı giderek azalır ve her iki basmcm eşitlen
mesi ile üfürüm son bulur. Sol ventrikül hacmi ve diyastolik basmcı artmışsa üfürümün
duyulma süresi daha kısadır.
Pulmoner hipertansiyona bağh pulmoner yetersizlik üfürümü, en iyi stemum sol ke
narında duyulan ve Graham-Steel üfürümü adıyla da tanınan erken diyastolik bir üfü-
rümdür. Aort yetersizliği üfürümünden ayırmak zordur.
Middiyastolik üfürümler, mitral ve triküspid darlıklarında veya darlık olmadan ka
paklardan geçen kan akımının artmasıyla oluşur. M iddiyastolik sözcüğü bu üfürümle-
rin niteliğini tam yansıtmayabilir. Mitral ve triküspid kapakların açılmasından sonra
başladığından erken orta diyastolik üfürüm demek daha doğru olur.
Mitral darlığında, düşük frekanslı yuvarlam a (rumbling) nitelikte middiyastolik biı
üfürüm oluşur (Şekil 1.23). En iyi steteskobun çanı ile dinlenir. Hasta sol yanma çev
rildiğinde daha iyi duyulur. S 2’den veya açılma sesinden hemen sonra başlar. Diyastol
Şekil 1.23. Şiddetli aort darlığında fonokardiyogramda kreşendo-dekreşendo tarzında sistolik ejek
siyon üfürümü; karotid arter trasesinin sistolik çıkış kolunda belirgin anokrotik çentik ile birlikti
çıkış zamanının geciktiği görülür.
başında şiddeti daha fazladır, çünkü sol atriyum ile sol ventrikül arasındaki basınç far
kı bu dönemde en fazladır. Daha sonra şiddeti hafifçe azalır, diyastolün sonunda atri
yum kasılması sırasmda sol atriyum ile sol ventrikül arasındaki basınç gradiyenti tek
rar arttığı için üfürümün şiddeti de artar.
Mitral darlığı üfürümünün niteliği, Duroziez tarafından “ru-fıt-ta-ta” olarak tanım
lanmıştır. Bunlar sırasıyla diyastolik rulman (ru), atriyum kasılması sırasmda presisto-
lik şiddetlenme (fı), sert Sı (t), açılma sesi (birinci ta) ve sert S 2 (ikinci ta) tarafından
oluşturulur.
Triküspid darlığı üfürümü, en iyi stemumun sol alt kenarında duyulan, yuvarlam a
nitelikte, inspiryum gibi sağ atriyum doluşu artırıldığında şiddetlenen bir üfürümdür.
Mitral darlığı üfürümüne benzer özellikler gösterir.
Presistolik üfürümler, genellikle triküspid ve mitral darlıklarında duyulan diyasto
lik üfürümün devamını oluşturan üfürümlerdir.
Austin Flint üfürümü, aort yetersizliğinde duyulan ve ilk kez Austin Flint tarafın
dan tanımlanan apikal diyastolik bir üfürümdür. İleri aort yetersizliği olgularında, di
yastolik dolma fazında aortadan kaçan kanın ön mitral kapağm açılışını engellemesi
veya sınırlaması sonucu mitral darlığı bulgusu olabilir. Buradaki mitral darlığı fonksi
yoneldir. Bu hastalarda sol atriyumdan sol ventriküle geçen kan akımı da engellendiği
için diyastolik rulman duyulur. Gerçek mitral darlığından farklı olarak mitral açılma
sesi ve birinci kalp sesi sertliği bu olgularda yoktur.
Carey-Coombs üfürümü, romatizmal ateşin akut devresinde mitral kapaklarda val-
vülit nedeniyle gelişen ödeme bağlı olarak sol atriyumdan sol ventriküle geçen kan akı
mının engellenmesi sonucu gelişir. Kalıcı olmayan bir durumdur. Ödemin gerilemesi
ile diyastolik üfürüm kaybolur.
Sürekli Üfürümler: Sürekli üfürümler, sistol ve diyastol boyunca aralıksız devam

ederler. İki boşluk arasında hem sistol hem de diyastolde basmç farkı olan durumlarda
duyulurlar. Patent duktus arteriosus bu üfürümlerin en tipik örneğidir. Bu patolojide
aorta ve pulmoner arter arasında anormal bir bağlantı vardır. Sistolde kan yüksek ba
sınçlı aortadan duktus yoluyla pulmoner artere geçer, diyastolde aortanm basmcı pul
moner artere göre daha yüksek kalır ve akım devam eder. Bu üfürüm erken sistolde
başlar, şiddeti S2’ye kadar artar ve S2’den S f e doğru azalır. S2’de şiddetinin en fazla
olma nedeni, bu sırada aorta ile pulmoner arter arasındaki basmç farkının en yüksek ol
masıdır.
Sürekli üfürümlerin duyulduğu patolojiler duyulma sıklığına göre şöyle sıralanabi
lir: Servikal venöz hum, hepatik venöz hum, meme üfürümleri, patent duktus arteri
osus, koroner arteriyovenöz fistül, rüptüre sinus Valsalva anevrizması, bronşiyal kolla-
teraller, sol koroner arterin pulmoner arterden çıkması, trunkus arteriosus, pulmoner ar
ter dal stenozu, pulmoner arteriyovenöz fistül, aorto-pulmoner pencere. Kronik böbrek
yetersizliğinde diyaliz amacı ile açılmış arteriyovenöz fistüllerin üzerinde de sürekli
üfürüm duyulur.
Tablo 1.9. Üfürümlerin sınıflaması
1- Sistolik Üfürümler
Erken Sistolik Üfürümler Müsküler tipte ventriküler septal defekt
Pulmoner hipertansiyon ile birlikte olan ventriküler septal defekt
Akut mitral yetersizliği
Hafif-orta mitral yetersizliği
Nadiren sağlıklı kişiler
Orta Sistolik Üfürümler Aort darlığı
Pulmoner darlık
Aort kökü veya pulmoner arter dilatasyonu
Hiperkinetik hastalıkar
Bradikardiler
Atriyal septal defekt
Geç Sistolik Üfürümler Masum üfürüm
Mitral yetersizliği
Mitral prolapsusu
Aort koarktasyonu
Sol ventrikül çıkış yolu darlığı
Sağ ventrikül çıkış yolu darlığı
Gebelik ve laktasyon
Holosistolik Üfürümler Mitral yetersizliği
Triküspid yetersizliği
II- Diyastolik Üfürümler

Erken diyastolik üfürümler Aort yetersizliği
Mid-diyastolik üfürümler Pulmoner yetersizlik
Mitral darlığı
Triküspid darlığı
İleri mitral yetersizliği
İleri triküspid yetersizliği
Atriyal septal defekt
Pulmoner venöz dönüş anomalisi
Ebstein anomalisi
Geç Diyastolik Üfürümler Mitral darlığı
III- Sistolo-Diyastolik Üfürümler

Aort darlığı ve aort yetersizliği
İleri aort yetersizliği
Mitral darlığı ve mitral yetersizliği
IV- Sürekli Üfürümler

Aortikopulmoner fistül
Pulmoner arteriovenöz fistüller
Periferik arteriyovenöz fistüller
Servikal venöz hum, boyun venleri üzerinde duyulan sürekli üfürümdür. Steteskop
bastırılınca veya başm pozisyonu değiştirilince kaybolur. Klinik önemi yoktur.
Sistolodiyastolik üfürümlerde de, üfürüm hem sistol hem de diyastolde duyulur.
Ancak iki üfürüm arasında kesinti vardır. Aort darlığı ve yetersizliği gibi aynı kapağm
hem darlık hem de yetersizliğinin bir arada bulunması halinde (to-and-fro) veya çeşit
li kapakların kombine hastalıklarında oluşabilir. Bu üfürümlerin sürekli üfürüm olarak
kabul edilmediği bilinmelidir.
Sistolik, diyastolik ve sürekli üfürüm oluşturan patolojiler Tablo 1.9’ da özetlenmiş
tir.
Masum Üfürümler: Masum üfürüm genellikle gebelikte veya çocukluk çağında du
yulur. Hasta oturduğu zaman hafifler veya kaybolur. Pulmoner ejeksiyon üfürümü, vib-
ratuvar üfürümler ve venöz hum bu nitelikte üfürümlerdir.
Pulmoner ejeksiyon üfürümü, sol 2. interkostal aralıkta en yüksek şiddette duyulur
ve sol sternal kenar ile apekse yayılabilir. 10 yaşından küçük çocuklarda sıktır. Genel
likle erken, mid-sistolik, üfleyici, yatar durumda, ekspiryum ve egzersiz sonrasında da
ha belirginleşen bir üfürümdür. S2 fizyolojik çift duyulabilir. Atriyal septal defekt ve
hafif pulmoner darlıkla karıştırılabilir.
Vibratuvar üfürümler, apikostemal bölgede iyi duyulur. Erken, midsistolik, orta de
recede şiddetli üfürümlerdir. Amil nitritle kaybolan, ama vazopressörlerle belirgin bir
değişikliğe uğramayan bu üfürümler, küçük ventriküler septal defekt ve hafif mitral ye
tersizliğinde duyulan üfürümlerle karışabilir.
Venöz hum, boyunda, özellikle baş sağa doğru çevrildiğinde duyulur. Yatar pozis
yonda ya da juguler vene baskı yapıldığında kaybolan ama amil nitritle artan üfürüm
lerdir.
Masum üfürümlerin duyulduğu diğer durumar gebelik, ateş, anemi ve tirotoksikoz
gibi hiperkinetik hastalıklardır.
Masum üfürümlerin klinik özellikleri şöyle özetlenebilir: Bu üfürümler genellikle
çocuk ve gençlerde görülür. Kalbin sistol fazmda oluşurlar. Şiddetleri 3/6’yı aşmaz.
Prekordiyal pulsasyon normaldir ve tril yoktur. Ejeksiyon sesi bulunmaz. Masum üfü
rüm bulunanlarda Sı normaldir. S2 fizyolojik çiftleşme gösterebilir. Bu üfürüme başka
bir bölgede duyulan değişik bir üfürüm eşlik etmez. Arteriyel nabız ve juguler venöz
nabız normaldir. Radyografi ve EK G ’de patolojik bulgu saptanmaz.
Üfürümlerin Değerlendirilmesinde Fizyolojik Manevralar: Hastaya yatak başmda

uygulanacak çeşitli manevralar veya ilaçlar ile üfürümlerin şiddeti ve süresi değiştiri
lerek altta yatan patoloji hakkında ayrıntılı bilgi edinilebilir ve ayırıcı tanı yapılabilir.
Bu amaçla en sık kullanılan manevralar ve etkileri aşağıda belirtilmiştir.
V a lsa lva m a n e v ra sı: Derin inspirvumdan sonra glottis kapatılarak zorlıı ekspiryıım
yapılmasıdır. Sol ve sağ kalp boşluklarmdan kaynaklanan üfürümleri avırd etmp.yp ya
rar. Aktif ıkınma fazm da venöz dönüş azalır ve hemen bütün üfürümlerin şiddeti hafif-
ler. Bu kurala uvmavan iki önemli istisna hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati ve

mitral kapak prolapsusudur. İlk durumda üfürümün şiddgti ıkınma ile birlikte artar,
İkincisinde ise üfürümün şiddetinin artması yanında süresi uzar. Valsalva manevrasına
son verilince venözUönüş anîderTartar ve sağ tarafa ait üfürümler duyulmaya başlar.
Buna karşılık sol tarafa ait üfürümler ancak birkaç kalp siklusu sonra duyulabilir. Bu
manevra ile aort darlığı ile pulmoner darlığını veya aort yetersizliği ile pulmoner ye-
tersizliğ S u ayırt etmek mümkündür. ”
S olu n u m : İnspiryum ile sağ kalbe dönen kan miktarı artacağı için kalbin sağ tara
fından kaynaklanan üfürümlerin şiddeti artar. Sağ kalp yetersizliği varsa kalbin kasıl
ma gücü azaldığından akımlar şiddetlenmeyebilir ve örneğin triküspid yetersizliği üfü-
rümünün şiddeti artmayabilir. Sol atriyum ve sol ventriküle dönen kan miktarı ise aza
lacağı için sol tarafa ait üfürümlerin şiddeti hafifler. Ekspiryum sol tarafa ait üfürüm
lerin şiddetini artırır.
A r itm ile r : Hastada atriyal fibrilasyon veya sık ventriküler erken atımlar varsa, uzun
bir siklus sonrası oluşan vuruda aort darlığı veya pulmoner darlık gibi ejeksiyon üfü-
rümlerinin şiddeti artar, buna karşılık mitral veya triküspid yetersizliği gibi üfürümle-
rin şiddetinde değişme olmaz. Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide erken atımı iz
leyen vuruda üfürümün şiddeti artarken nabız vurusu zayıflar.
H a n d g r ip : İzometrik egzersiz, örneğin yumruğunu sıkma, sistemik damar direnci

ni, kalp hızını, kalp debisini ve sol ventrikül doluş basmcmı artırır. Böylece mitral dar
lığı, mitral yetersizliği, aort yetersizliği ve ventriküler septal defektin üfürümü şiddet
lenir. Aort stenozunun üfürümü değişmez, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatinin
üfürümü ise hafifler.
Ç ö m e lm e : Hızla çömelme venöz dönüşte hızlı ve geçici, periferik dirençte ise sü
rekli bir artmaya yol açar. Böylece mitral ve aort yetersizliği üfürümünün şiddeti arta
bilir. Hipertrofik obsrüktif kardiyomiyopati ile mitral prolapsusunun üfürümü ise hafif
ler. Ayağa kalkma ile birlikte sol ventrikül hacmi ve periferik direnç azalır. Hemen bü
tün üfürümlerin şiddeti hafifler. İki istisnası mitral kapak prolapsusu ve hipertrofik
obstrüktif kardiyomiyopatidir. Ayağa kalkmakla prolapsus üfürümü uzar ve kuvvetle
nir. Hipertrofik kardiyomiyopati üfürümü de şiddetlenir.
A m iln itrit: Amilnitrit uygulaması akut sistemik bir vazodilatasyona ve sistemik kan
basıncında kısa süreli (30-45 sn) azalmaya yol açar. Devammda refleks taşikardi, ve
nöz dönüş ve kalp debisinde artma gözlenir. Böylece hipertrofik obstrüktif kardiyomi
yopati de dahil olarak bütün darlık üfürümlerinin şiddeti artar. Ardyükün azalmasına
bağlı olarak mitral yetersizliği ve aort yetersizliği üfürümü hafifler. Taşikardi fazmda
mitral kapaktan geçen kan miktarı artar ve mitral darlığının üfürümü şiddetlenir.
KALP HASTALIKLARINDA TANININ DEĞERLENDİRİLMESİ

Hastanın öyküsü, semptomları, fizik muayene bulguları ve laboratuvar tetkikleri
desteğinde belirli bir tanı düşünülür. Tam yazılırken, bilmiyorsa etyolojisi, lezyonun
anatomik yeri, fizyolojik değişiklikler kaydedilmelidir. Sonuçta, hastanın fonksiyonel
ve tedavi sınıflaması ortaya konur. Aşağıda bu konularla ilgili örnekler verilmiştir.
Etyolojik tanı
T em el h a sta lık v e e ty o lo ji b elirtilir.
Başlıca etyolojik tanılar şunlardır: Esansiyel hipertansiyon, ateroskleroz, romatiz-
mal ateş / romatizmal kalp hastalığı, konjenital anomali, obezite, akciğer hastalığı (kor
pulmonale), hipertiroidi, hipotiroidi, akromegali, feokromasitoma, infeksiyon (viral
perikardit, infektif endokardit), yaşlanma, gebelik (peripartum kardiyomiyopati), ami-
loidoz, sarkoidoz, anemi, hemokromatoz, üremi, romatoid artrit, ankilozan spondilit,
sistemik lupus eritematosus, Marfan sendromu, neoplazi, karsinoid tümör, girişimsel
inceleme veya tedavi, travma ve idiyopatik (nedeni bilinmeyen)
Anatomik tanı
L e zy o n u n tu ttu ğ u y e r b e lirtilir.
Başlıca anatomik tanılar şunlardır: Koroner ateroskleroz, koroner arter embolisi,
miyokard infarktüsü, miyokard rüptürü, ventriküler anevrizma, perikardiyal effüzyon,
perikard kalsifikasyonu, mitral darlığı, mitral anulus kalsifikasyonu, aort darlığı, aort
kapak hastalığı, triküspid kapak hastalığı, pulmoner kapak hastalığı, korda tendinea
rüptürü, infektif endokardit, nonbakteryel trombotik endokardit, kapakta fibromikso-
matöz dejenerasyon, kardiyomiyopati, kardiyomegali, sol ventrikül hipertrofisi, sol at-
riyum genişlemesi, sağ atriyum genişlemesi, sol ventrikül genişlemesi, intrakardiyak
tromboz, miksoma, aort anevrizması, aort diseksiyonu, pulmoner arter anevrizması,
pulmoner arter embolisi, koroner arterit, dekstrokardi, aort koarktasyonu, pulmoner ar-
teriyovenöz fistül, sol koroner arterin anormal orijinli olması, koroner arteriyel fistül,
patent duktus arteriosus, patent foramen ovale, atriyal septal defekt, tek atriyum, kor
triatriyatum, ventriküler septal defekt, aortik atrezi, mitral atrezi, pulmoner venöz dö
nüş anomalisi, persistan sol süperior vena kava
Fizyolojik veya anatomofizyolojik tanı

T em el h a sta lığ ın n e d e n o ld u ğ u f iz y o lo jik du ru m b e lirtilir.
Fizyolojik tanılar: Normal sinüs ritmi, sinüs taşikardisi, sinüs bradikardisi, sinüsal
aritmi, sinüsal arrest, hasta sinüs sendromu, atriyal erken atım, atriyal taşikardi, atriyal
flatter, atriyal fibrilasyon, kavşak ritmi, ventriküler erken atım, ventrikül taşikardisi,
pacemaker ritmi, pacemaker fonksiyon bozukluğu, implante edilen cihaz ile defıbrilas-
yon, senkop, atriyoventriküler blok, intraventriküler blok, aort darlığı, aort yetersizli
ği, mitral darlığı, mitral yetersizliği, pulmoner darlık, pulmoner yetersizlik, triküspid
darlığı, triküspid yetersizliği, mitral kapak prolapsusu, protez kapak fonksiyon bozuk
luğu, konjestif kalp yetersizliği, sol kalp yetersizliği, sağ kalp yetersizliği, diyastolik
fonksiyon bozukluğu, perikardiyal konstrüksiyon, miyokardiyal restriksiyon, kardiyo-

jenik şok, pulmoner arteriyel hipertansiyon, pulmoner venöz hipertansiyon, sistemik
arteryel hipertansiyon, intrakardiyak şant (sol-sağ veya sağ-sol), ekstrakardiyak şant,
anginal sendrom
Fonksiyonel kapasite sınıflandırması (NYHA)

Fizik aktivite yapabilme kapasitesine göre yapılan sınıflandırmadır. Fizik aktivite
sırasmda oluşabilecek çarpıntı, nefes darlığı, halsizlik ve göğüs ağrısı ve bu semptom
ları ortaya çıkarmak için gereken efor miktarı New York Kalp Birliğinin (New York
Heart Association) sınıflaması ile ortaya konur.
Bu ölçütlere göre hastalar 4 grupta toplanır:

Smıf I - Altta yatan kalp hastalığına rağmen fizik aktivitede sınırlama yoktur.
Smıf II - Fizik aktivitede hafif sınırlama vardır, ancak hasta istirahatte rahattır.
Smıf III - Fizik aktivite belirgin sınırlanmıştır. İstirahatte rahattır.
Smıf IV - Fizik aktivite tam sınırlıdır. Hastada istirahat anında bile semptom vardır.
Terapötik Sınıflandırma ve Prognoz

Bu sınıflandırmalar klinisyenler tarafından fazla kullanılmamış ve New York Kalp
Birliği Kriterler Kom itesi’nin 1994 kılavuzundan kaldırılmıştır. Terapötik smıflamı
hastanın efor kapasitesi ve tedaviye verdiği yanıtı yansıtır.
Beş grupta toplanır:

• Fizik aktivite sınırlaması gerekmez.
• Günlük fizik aktivite sınırlaması yoktur. Ağır ve uzun süreli eforlar sınırlandın
lir.
• Günlük fizik aktivite hafif derecede bırakılarak diğer tüm eforlar sınırlandmlır.
• Günlük fizik aktivite dahil tüm eforlar sınırlandırılır.
• Hasta tam istirahatte bırakılır.
Terapötik sınıflandırma hastanın tedaviye verdiği yanıt veya tedavi gerektirip ge

rektirmediğine göre yapılırsa 4 grup altında toplanabilir. Bu sınıflandırma hastamı
prognozu hakkında da bilgi verir.
• Tedavi gerektirmez.
• Tedavi ile normal kapasitede yaşayabilir.
• Tedavi ile sınırlı kapasitede yaşayabilir.
• Tedaviye cevap yoktur.
Objektif Değerlendirme
Kardiyovasküler durumu belirlemek amacıyla kullanılan bir sınıflamadır. Günce
tanı yöntemlerinin sonucuna göre kalbin yapısal ve fonksiyonel durumunu değerlen
dirir.
Dört gruba ayrılır:

A. Kardiyovasküler hastalığa ait objektif kanıt yoktur.
B. Minimal kardiyovasküler hastalık olduğuna ilişkin objektif kanıtlar vardır.
C. Orta derece ciddiyette kardiyovasküler hastalık olduğuna ilişkin objektif kanıt
lar vardır.
D. Ciddi derecede kardiyovasküler hastalık olduğuna ilişkin objektif kanıtlar vardır.
Sorun listesinin düzenlenmesi

1. Örnek:
1. Kalp hastalığı:
I. Etyolojik tanı: îdiyopatik
II. Anatomik tanı: Dilate kardiyomiyopati
III. Fizyolojik tanı: Atrial fibrilasyon (ventrikül hızı 85/dk), konjestif kalp
yetersizliği EF %15 (ekokardiyografi ile)
IV. Fonksiyonel kapasite: NYHA sınıf III
V. Objektif Değerlendirme: D
2. Hipokalemi (2,2 mg/dL), etyoloji: Furosemid diürezi
3. Tip I diyabetes mellitus
2. Örnek:
Akut Miyokard İnfarktüslü Bir Hasta
I. Etyolojik tanı: Ateroskleroz, hipertansiyon
II. Anatomik tanı: Sol ön inen koroner arterde ateroskleroz ve tromboz, an-
teriyor miyokard infarktüsü, ventrikül anevrizması, sol ventrikül hipertrofisi
III. Fizyolojik tanı: Sinüs taşikardisi (gelişte), normal sinüs ritmi (çıkışta), mul-
tifokal ventrikül erken atımları, sol ventrikül sistolik ve diyastolik fonk
siyon bozukluğu, anginal sendrom
IV. Fonksiyonel kapasite: NYHA Smıf II
V. Objektif Değerlendirme: C
3. Örnek:
Paroksismal Taşikardili Bir Hasta
I. Etyolojik tanı: Konjenital anomali
II. Anatomik tanı: Aksesuar atriyoventriküler ileti yolu
III. Fizyolojik tanı: Paroksismal supraventriküler taşikardi
IV. Fonksiyonel kapasite: NYHA Smıf I
V. Objektif Değerlendirme: Belirsiz
Kardiyolojide Noninvazif Tanı
Yöntemleri
Elektrokardiyografi.............................................................................................................71
Kalbin elektrofizyolojisi ............................................................................................. 71
Faz 0 (hızlı depolarizasyon fazı) ......................................................................... 72
Faz 1 (erken hızlı repolarizasyon fa z ı).................................................................73
Faz 2 (plato faz).....................................................................................................73
Faz 3 (son hızlı repolarizasyon fazı).....................................................................73
Faz 4 (diyastolik depolarizasyon fazı)...................................................................73
Elektrokardiyograf, kağıdı ve standardizasyon.......................................................... 74
Standardizasyon.....................................................................................................75
Bipolar bağlantı......................................................................................................75
Unipolar bağlantı.................................................................................................. 76
Bipolar ekstremite derivasyonları..............................................................
Unipolar prekordiyal derivasyonlar......................................................................79
Derivasyon vektörleri ve kalp vektörü................................................................. 79
Kalbin elektriksel ekseninin hesaplanması.................................................................81
Normal elektrokardiyogram........................................................................................83
Atriyal aktivasyon ve P dalgası.............................................................................84
Atriyoventriküler düğüm iletisi ve PR segmenti.................................................. 85
Ventriküler aktivasyon ve QRS kompleksi...........................................................85
Ventriküler repolarizasyon ve ST segment-Tdalgası ............................................87
U dalgası................................................................................................................ 87
QT aralığı............................................................................................................... 87
Normal EKG değişiklikleri.................................................................................... 88
Anormal elektrokardiyogram..................................................................................... 89
Atriyal anorm allikler.............................................................................................. 89
Ventrikül hipertrofisi ve genişlemesi.................................................................... 91
İntraventriküler ileti gecikmeleri.......................................................................... 95
İskemik kalp hastalıklarında elektrokardiyogram.................................................... 101
İskemide repolarizasyon anormallikleri.............................................................. 101
Miyokard infarktüsü sırasında oluşan EKG anormallikleri.................................104
İskemide görülen diğer repolarizasyon değişiklikleri........................................ 105
Dal bloklarında miyokard infarktüsünün tanısı..................................................107
Atriyal infarktüs.................................................................................................. 108
EKG'de iskemi ve infarktüsün ayırıcı tanısı..........................................................09
İnfarktüs ile ilişkisiz Q dalgaları........................................................................109
İskemiyi taklit eden ST segment-T dalga değişiklikleri.....................................110
T dalga inversiyonu............................................................................................ 111
Primer ve sekonder T dalga değişiklikleri.........................................................111
Elektrokardiyogram üzerine etkili ilaçlar ve elektrolit dengesizliği.......................112
Digoksin.............................................................................................................. 112
Elektrolit ve metabolik anormallikler................................................................ 113
Nonspesifik QRS ve ST segment-T dalga değişiklikleri....................................116
QT intervali anormalliği.....................................................................................11 7
Elektriksel alternans..................................................................................................117
Apekskardiyografi.......................................................................................................... 1 1 8
Sistolik periyotlar......................................................................................................118
I preejeksiyon periyotu..................................................................................................118
II preejeksiyon periyotu.................................................................................................119
Sistolik upstroke periyotu............................................................................................. 119
Ejeksiyon periyotu .........................................................................................................119
Diyastolik periyotlar ................................................................................................ 119
İzometrik relaksasyon periyodu......................................................................... 119
Hızlı doluş periyodu.......................................................................................... 119
Yavaş doluş periyodu......................................................................................... 119
Staz periyodu ..................................................................................................... 120
A dalgası ............................................................................................................. 120
AKG'deki sürelerin ölçümü .....................................................................................120
Elektromekanik interval...................................................................................... 120
I preejeksiyon periyodu...................................................................................... 120
II preejeksiyon periyodu..................................................................................... 120
Sistolik upstroke zamanı..................................................................................... 120
Ejeksiyon periyodu..............................................................................................121
İzometrik relaksasyon periyodu......................................................................... 121
Hızlı doluş dalgası........................................................................... ..................121
A dalgası ............................................................................................................. 121
AKG'nin hastalıklarla ilişkisi.................................................................................... 121
Sistolik zaman aralıkları.................................................................................................123
Sistolik zaman aralıklarını etkileyen faktörler........................................................ 124
Sistolik zaman aralıklarının ölçüm ü....................................................................... 124
Sol ventrikül ejeksiyon zamanı...........................................................................125
Preejeksiyon zamanı ..........................................................................................125
PEZ/EZ oranı....................................................................................................... 125
Kalp hastalıklarının sistolik zaman aralıklarına etkileri..........................................126
Miyokard hasarı bulunan olgularda sistolik zaman aralıkları.......................... 126
Kapak hastalıklarında sistolik zaman aralıkları................................................. 127
Perikard hastalıklarında sistolik zaman aralıkları.............................................. 127
Diğer patolojik durumlar ve sistolik zaman aralıkları...... ................................127
Kalp ve Damar Radyolojisi ........................................................................................... 127
Genel b ilgiler.............................................................................................................127
Radyolojik anatomide kalp pozisyonu...............................................................128
Kalbin büyüklüğü.................................................................................................128
Kalp hacmi............................................................................................................128
Kalp boşlukları ve arterlerinin radyolojisi.........................1..................................... 128
Superior vena kava...............................................................................................128
inferior vena kava................................................................................................128
Sağ atrium ............................................................................................................129
Sol a trium .............................................................................................................129
Sağ ventrikül ....................................................................................................... 129
Sol ventrikül ........................................................................................................129
A rterler.................................................................................................................130
Pulmoner venöz basıncın artmasına bağlı değişiklikler ................................... 130
Tetkik yöntemlerinde özellikler .............................................................................. 131
Yeni tetkikler: Manyetik rezonans görüntüleme vebilgisayarlı tomografi..............131
Edinsel kalp hastalıkları.......................................................... 133
Kardiyak ve parakardiyak kitleler .................. 134
Konjenital kalp hastalıkları .................................................................................134
Aort hastalıkları.................................................................................................... 135
Pulmoner emboli ve akciğer patolojileri.............................................................136
Nükleer Kardiyoloji ....................................................................................................... 137
Miyokard perfüzyon sintigrafisi................................................................................138
Miyokard perfüzyon sintigrafisi görüntüleme ajanları ...................................... 139
Miyokard perfüzyon sintigrafisi görüntüleme protokolleri ...............................139
Klinik uygulamalar ..............................................................................................141
Pozitron emisyon tomografisi ..................................................................................144
Nükleer tıpta fonksiyonel kalp görüntülemesi........................................................ 145
İlk geçiş radyonüklid anjiyografi....................................................................... 145
Radyonüklid ventrikülografi...............................................................................146
GATED SPECT görüntüleme...............................................................................148
Radyonüklid yöntemlerle miyokard infarktüsü görüntülemesi ..............................148
Kardiyak reseptör görüntülemesi............................................................................ 150
Nükleer probe çalışmaları ....................................................................................... 130
Ekokardiyografi ............................................................................................................. 133
M mod ve iki boyutlu ekokardiyografi ................................................................... 154
Parasternal görüntüleme....................................................................................154
Apikal görüntüleme...........................................................................................160
Subkostal görüntülem e......................................................................................161
Suprasternal görüntüleme................................................................................. 162
Doppler ekokardiyografi..........................................................................................162
Pulsed wave Doppler .........................................................................................163
Devamlı akım Doppler ......................................................................................163
Renkli Doppler ekokardiyografi........................................................................ 163
Doku Doppler görüntüleme .............................................................................. 164
Transözofajiyal ekokardiyografi ...............................................................................165
Görüntüleme planları ......................................................................................... 166
Kontrast ekokardiyografi ................................................................... 169
Üç boyutlu ekokardiyografi ..................................................................................... 170
Stres ekokardiyografi ................................................................................................171
Egzersiz stres ekokardiyografi ............................................................................ 171
Dobutamin stres ekokardiyografi ....................................................................... 171
Ekokardiyografik ö lçü m le r....................................................................................... 173
Statik ölçümler ............................................................................„...................... 173
Dinamik ölçüm ler................................................... 175
Kalp hastalıklarında ekokardiyografik bulgular...................................................... 182
Mitral darlığı ....................................................................................................... 182
Mitral yetersizliği.................................................................................................184
Mitral kapak prolapsusu ..................................................................................... 186
Aort darlığı .......................................................................................................... 187
Aort yetersizliği ................................................................................................... 189
Triküspid darlığı .................................................................................................. 190
Triküspid yetersizliği........................................................................................... 191
Pulmoner kapak darlığı ....................................................
Protez kapaklar.................................................................................................... 191
İnfektif endokarditte ekokardiyografik bulgular................................................. 191
İskemik kalp hastalıklarında ekokardiyografik bulgular.................................... 192
Perikard hastalıklarında ekokardiyografi bulguları ............................................194
Kardiyomiyopatilerde ekokardiyografik bulgular ..............................................195
Konjenital kalp hastalıklarında ekokardiyografik bulgular ...............................197
Sol dal bloğunda ekokardiyografik bulgular ..................................................... 201
Pulmoner hipertansiyonda ekokardiyografi bulguları....................................... 201
Egzersiz Testleri........................................................................................
Egzersiz stres te s ti...... .............................................................................................. 202
Egzersiz tipleri........................................................................................................... 202
İzometrik egzersiz ........................................................................
İzotonik egzersiz..................................................................................................202
Maksimum oksijen kullanımı ..................................................................................203
İntramiyokardiyal duvar gerilimi ....................................................................... 204
Dinamik egzersize y a n ıt.......................................................................................... 204
Egzersiz protokolleri .................................................................................................204
Hastanın hazırlanması ............................................................................................. 205
Egzersiz testi endikasyonları ....................................................................................205
Koroner arter hastalığı tanısı...............................................................................206
KAH semptomları veya öyküsü olan hastalarda risk ve prognoz ....................207
Miyokard infarktüsü sonrası risk belirlenmesi ............................
By-pass cerrahisi veya PTCA hastasının değerlendirilmesi...............................210
Kalp kapak hastalıklarında egzersiz testi .....................................;....................210
Kalp ritm bozukluklarında egzersiz testi ........................................................... 211
Egzersiz testi kontrendikasyonları ........................................................................... 211
Testin değerlendirilmesi .......................................................................................... 212
Kalp hızı yanıtı ....................................................................................................212
Kan basıncı yanıtı .............................................................................................. 212
Hız basınç ürünü=Çift çarpım ........................................................................... 212
Göğüs ağrısı ........................................................................................................ 213
Elektrokardiyografik değerlendirme .................................................................. 213
Egzersiz testi sonlandırma kriterleri ........................................................................ 214
Kesin krite rle r...................................................................................................... 215
Göreceli krite rle r.................................................................................................215
Egzersiz testi komplikasyonları.................................................................................215
Egzersiz testi raporu..................................................................................................216
Holter Monitorizasyonu.................................................................................................216
Ambulatuvar elektrokardiyografi (AEKG) donanımı................................................217
Analiz sistemleri........................................................................................................ 218
Aritmi analizi ...................................................................................................... 218
İskemi analizi.............................................. 218
Gelişmekte olan teknolojiler........................................ 218
Kalp hızı değişkenliği.......................................................................................... 219
Kalp ritm bozukluklarıyla ilişkili olabilecek semptomların araştırılması............... 220
Aritmi semptomları olmayan hastalarda risk değerlendirilmesi............................. 222
Antiaritmik tedavinin etkinliği........................................................ 222
Pacemaker ve ICD fonksiyonlarının değerlendirilmesi.......................................... 223
Miyokard iskemisinin monitorizasyonu.................................... 224
"Hastamızda sag şube mi yoksa sol şube mi bloke olm uştur? Sol şube
blokunda 1 inci derivasyonda esas çıkıntı yukarıya doğru sağ şube blokun-
da ise aşağıya doğrudur, bundan başka (E ) çok defa çatallaşmıştır.
Eskiden hastamızda görülen şekle sağ şube bloku denirdi, fakat bugün
prekordiyaI derivasyonlar sayesinde bütün kalp mıntıkaları ayrı ayrı
muayene edilebilir.''
Ord. Prof. Dr. E.Frank’m İç Hastalıkları Klinik Dersleri,

Ege Matbaası, İstanbul 1951, s. 23
Kardiyolojide rioninvazif Tanı Yöntemleri
Dilek Ural, Ahmet Vural, Fatma Berk, Ayşen A. Ağır,
Baki Komsuoğlu, A li Demirci, Cumali Aktolun
ELEKTROKARDİYOGRAFİ
Kalbin çalışması sırasında oluşan elektriksel potansiyel değişikliklerinin kaydedil

mesi ve değerlendirilmesine e le k tro k a rd iy o g ra fi, potansiyel değişikliklerini grafik şek
linde kaydeden aygıta e le k tro k a rd iy o g ra fi elde edilen kayıtlara elektrokardiyograrr,
adı verilir.
Elektrokardiyogram, geçen iki yüzyılda teknoloji ve fizyoloji alanında sağlanar
ilerlemelerin ürünüdür. Marchand ve diğer araştırıcılar tarafından XIX, yüzyıl ortala
rında ilk kez kalbin elektriksel aktivitesi tanımlanmıştır. Waller 1887’de kardiyak po
tansiyelleri doğrudan gösterebilmiş, Willem Einthoven 1901’de geliştirdiği galvano
metre ile kalbin elektriksel aktivitesini kaydetmeyi başarmıştır. EKG, teknoloji ve kalj
elektrofizyolojisi alanındaki ilerlemelerle araştırma laboratuvarlarından klinik kulla
mm alanına girmiştir. EKG ile kalbin ritm ve ileti sistemleri, miyokard dokusunun ha
sarı, ilaçların kalbe etkisi ve kalp boşluklarının büyüklüğü hakkında oldukça ayrmtıl
bilgiler elde edilir. Bunun dışında, EKG, çeşitli ilaçların kalbe etkisi, elektrolit denge
sizlikleri, kafa içi basınç değişikliği ve tiroid hastalıkları gibi alanlarda da bilgi ver
mektedir.
Kalbin Elektrofizyolojisi
Kalp hücre zarının iki tarafındaki iyonik yoğunluk farkları elektriksel bir potansiye
yaratır. Yüzey el elektrokardiyogram, miyokard hücrelerinde periyodik olarak mey da
na gelen elektriksel potansiyel değişikliklerinin (depolarizasyon ve repolarizasyor
kaydedilmiş şeklidir.
İstirahat halinde Na+, K+, C I' ve Ca++ iyonları hücre membranının iki tarafında hüc
re içi daha negatif olacak şekilde (-50 ila -95 mV) farklı yoğunluklarda dağılım göste
rir (Tablo 2.1). Hücre içi ve dışındaki iyon konsantrasyonundaki bu fark tra n sm e m l
ra n p o ta n s iy e lin i Oluşturur. İstirahat halinde atriyum, ventrikül ve His Purkinje hücr<
lerinde membran potansiyel değeri -80 ile -95 mV, sinüs ve atriyoventriküler düğüı
hücrelerinde -50 ile -70 m V ’tur.
İstirahat membran potansiyelinin oluşumunda en önemli iyon potasyumdur. İstir;
hat sırasında hücre membranından Na+ iyonu geçişi oldukça sınırlıdır. Buna karşılık K
iyonu sürekli olarak hücre dışma ,sızar. Hücrenin istirahat membran potansiyeli]
(İMP) konımak için, Na-K-ATPaz enzimi elektrokimyasal gradiyente karşı 3 Na+ iyi
Tablo 2.1. Hücrede iyon dağılımı.
İyonlar Hücre içi (mM) Hücre dışı (mM)
Na+ 30 140
K+ 140 4
Ca++ 0.1 2
Cl- 30 140
Mg++ 15 0.9
nunu hücre dışma pompalarken, 2 K+ iyonunu da hücre içine alır. Kalp hızı arttıkça
pompanın çalışma hızı da artar.
Hücre uyarıldığında depolarizasyon süreci başlar. Hücre potansiyeli, uy arıtabilir
eşik değere ulaştığı anda sodyum kanallarından hücre içine sodyumun ani girişiyle
transmembran istirahat potansiyeli hızla değişir ve yaklaşık +20 m V ’luk pozitif bir de
ğere ulaşır. Hücre uyarıldığı zaman ani olarak gelişen transmembran potansiyel deği
şikliği d e p o la r iz a s y o n olarak adlandırılır. Depolarizasyon sonrası istirahat potansiyeli
nin tekrar oluşması için repolarizasyon süreci başlar. Transmembran potansiyel deği
şikliklerinin birim zamanda kaydedilmesiyle a k siy o n p o ta n s iy e li e ğ r is i elde edilir. De
polarizasyon ve repolarizasyon süreci aksiyon potansiyeli eğrisinde 5 fazda incelenir.
Faz 0 (Hızlı Depolarizasyon Fazı)

Faz 0, hızlı depolarizasyon fazıdır. Na+ iyonunun hızla hücre içine akması sonucu
oluşan membran potansiyeli değişikliğidir. Aksiyon potansiyelindeki faz 0 eğrisi hüc
re türlerine göre farklılık gösterir. Atriyum, His Purkinje ve ventrikül kas hücrelerinde,
membran potansiyeli eşik düzeye geldiğinde, sodyumun elektrokimyasal gradiyent yö
nünde hızla hücre içine akmasıyla yüksek hızlı bir Faz 0 eğrisi oluşur, istirahat sırasın
da hücre dışına olan K+ sızması depolarizasyon sırasmda durur. Sodyumun hücre içine
akması, K+ çıkışının durması ile transmembran potansiyeli yaklaşık olarak +20mV de
ğerine ulaşır.
Faz O’da, sinoatriyal ve atriyoventriküler düğümde, Na+ iyonundan çok, kalsiyu
mun yavaş kanallardan hücre içine girmesi ile amplitüdü düşük (Vmax düşük), yavaş
yükselen faz 0 depolarizasyon eğrisi oluşur. Yavaş Ca++ kanalları (slow response), re-
polarizasyonun plato fazmda, sinüs ve AV düğüm hücrelerinde spontan uyan oluşu
munda rol oynar. Verapamil, diltiazem ve nörotransmitterler yavaş kalsiyum kanallan-
nı etkiler. Hızlı Ca++ kanalları, faz 4 repolarizasyonun geç döneminde rol oynamakta
dır.
M embran potansiyeli -90 m V ’tan -72 ile -60 mV arası bir değere değiştiğinde, ak
siyon potansiyel amplitüdü ve yükselmesinde düşme, iletimde gecikme, kayıp ve blok
lara yol açabilir. M embran potansiyeli -60 mV veya altına indiğinde içeri Na+ akımı ta
mamen durur.
Atriyum dokusunun depolarizasyonu ile P dalgası, ventrikül dokusunun depolari-
zasyonu ile QRS dalgası kaydedilir.
Kardiyolojide Noninvazif Tanı Yöntemleri ■ 73
Faz 1 (Erken Hızlı Repolarizasyon Fazı)

Repolarizasyonun hızlı evresidir. Transmembran potansiyeli hızlı olarak 0 mV de
ğerine doğru yaklaşır. Hücre içine Na+ girişinin ani olarak durması, potasyumun hücre
dışma geçici olarak hızla çıkması ile hızlı repolarizasyon gerçekleşir. Hızlı repolarizas
yon sonrası K+ kanalları tekrar inaktive olur. Faz 1 en iyi atriyum, His Purkinje ve vent
rikül kas hücrelerinde görülür.
Faz 2 (Plato Fazı)

Tüm iyonlara karşı zar geçirgenliği oldukça azalmıştır. Zar potansiyeli yaklaşık 0
mV düzeyinde seyreder. Na+ kanallarında inaktivasyon, yavaş Ca++ kanallarından hüc
re içine Ca++ girişi ve hücre dışına çok düşük düzeyde K+ sızması olur. Bu fazda, hüc
re içine C P girişi ve Na-K pompası repolarizasyona az miktarda katkıda bulunur. Vent-
riküler dokudaki faz 2 sırasında EKG’de ST segmenti kaydedilir. Atriyum doku hücre
leri faz 2 sırasında ve ileti AV düğümde yavaş iletilirken EK G ’de PR segmenti kayde
dilir.
Faz 3 (Son Hızlı Repolarizasyon Fazı)

Hızlı seyreden repolarizasyon dönemidir. Yavaş Ca++ kanallarının inaktivasyonu ile
Ca++ girişinin durması; K+ iyonunun hücrejdışına çıkması ile gerçekleşir. Hücre içi or
tam negatif, hücre dışı ortam pozitif değer kazanır. Ventriküler dokunun faz 3 repola-
rizasyonu sırasında T dalgası kaydedilir. Âtriyumların repolarizasyonu sırasında oluşan
elektriksel potansiyel, değer çok düşük olduğundan standart EK G ’de kaydedilemez.
Faz 4 (Diyastolik Depolarizasyon Fazı)

Aksiyon potansiyeli eğrisinin son evresidir. Hücre, istirahat membran potansiyeli
değerine ulaşır ve bu değeri korur. Normal şartlarda diyastol süresince atriyum ve
ventrikül hücrelerinde membran potansiyeli değişmeden sabit seyreder. Atriyum, His
Purkinje, AV düğüm ve ventrikül kas hücrelerinde, istirahat zar potansiyelinin sürdü-
rüimgcinrip pn ^ g m ii rr.|ji v + kanal akımı sağlamaktadır. Sinüs hücrelerinde bu kanal-
lar yoktur.
s- —Sinüs hücrelerinde, AV düğümün distal kısmında, atriyumun bazı bölgelerinde di
yastol süresince membran potansiyeli sabit kalmaz ve kademeli olarak artar. Artışlar
eşik düzeyine ulaştığında spontan depolarizasyon gerçekleşir. Faz 4 diyastolik depola
rizasyon adı verilen bu özellik, en fazla otomatisiteye sahip sinüs hücrelerinde bulunur
ve başlıca yavaş Ca++ kanalları üzerinden hücre içine Ca++ girmesi ile gerçekleşir.
Hücrenin üyarılabildiği potansiyel değer e şik p o ta n s iy e lid ir . Atriyum ve ventrikül
kas hücrelerinde bu değer -60 m V’tur. Transmembran potansiyel değeri eşik değere
yaklaştıkça uyarılabilirlik artar, uzaklaştıkça azalır.
Hiçbir uyarının aksiyon potansiyel eğrisinde bir değişiklik yapamadığı, hücrede de
polarizasyon başlatamadığı döneme m u tlak re fra k te r p e r iy o t adı verilir. Bu periyot faz
0, 1, 2 ve 3 ’ün ilk kısmını kapsar. Faz 3 ’ün son kısmmda şiddetli uyarılar hücreyi uya
rabilir. Bu döneme r e la tif re fra k te r p e r iy o t olarak bilinir. Faz 3 ’ün sonu ve faz 4 ’ün
Şekil 2.1. Kalp hücrelerinde oluşan aksiyon potansiyel değişikliğinin intrakardiyak ve yüzeyel
EKG kaydı.
SN: Sinoatriyal düğüm, A: Atriyum, PF: Purkinje fibrilleri, HB: His demeti
AVN: Atriyoventriküler düğüm, V: Ventrikül, H: His
başlangıcı uyarılmanın kolay olduğu dönemdir.

Sinüs ve atrioventriküler düğümlerin aksiyon potansiyel eğrisi özellikleri farklıdır
(Şekil 2.1).
Elektrokardiyograf, Kağıdı ve Standardizasyon

Elektrokardiyograf, elektriksel gerilimi ölçen (voltmetre, galvanometre) bir aygıttır,
(-) ve (+) iki kutbu ve bir göstergesi vardır. Voltmetre, kutuplar arasındaki elektriksel
gerilimi ölçer. Kutuplar, potansiyel gerilimleri aynı olan iki noktaya bağlanırsa göster
ge sıfırdadır (Şekil 2.2.a)! Voltmetrenin sıfır noktası ile (+) kutbu arasında pozitif, sıfır
noktası ile (-) kutbu arasında negatif potansiyel değerleri gösteren ölçü çizelgesi bulu
nur. Potansiyel değerleri +5 ve +3 olan iki noktaya kutuplar bağlandığında voltmetre
nin göstergesi + 2’ yi gösterir (Şekil 2.2b).
a) B b)
Şekil 2.2. a-b Voltmetre Şeması.
Voltmetrenin göstergesi, elektrokardiyograf aletinin yazıcı ucuna uyar. Elektriksel

potansiyelin kaydedildiği kağıt yazıcı uç altında belirli bir hızla hareket ettirilirse ku
tuplar arasında birim zamanda oluşan potansiyel değişimler kağıda grafik olarak kay
dedilir.
Elektrokardiyograf kağıdı üzerindeki yatay (horizontal) çizgiler potansiyel değeri
gösterir. Yatay iki küçük çizgi arası 1 mm (0,1 mV), iki kalın çizgi arası 5 m m ’dir (0,5
mV). Dikey (vertikal) çizgiler zaman aralıklarıdır. İki dikey çizgi arası 0,04 saniye, iki
kaim çizgi arası 0,2 saniyedir (Şekil 2.3).
S
Ot
v
0.04»
0.20*
Şekil 2.3. Elektrokardiyograf kağıdı.
Standardizasyon
Voltmetrede, 1 m V ’luk potansiyel gerilimi EKG kağıdı üzerinde dikey olarak 10
mm sapma yapacak şekilde ayar (kalibrasyon) yapılır. Böyle bir ayarlamadan sonra,
EKG’de 30 m m ’lik amplitüd değeri gösteren potansiyel gerilim 3 mV olacaktır.
Bipolar Bağlantı
Voltmetrenin iki kutbu iki ayrı noktada bulunan elektrotlara bağlanarak yapılan ka
yıt şeklidir. Voltmetre, iki nokta arasındaki elektriksel potansiyel farkını kaydeder. Bir
kas lifinin iki ucuna voltmetrenin (+) ve (-) kutuplan bağlanarak x noktasından uyan
yapıldığında depolarizasyon başlar. Lifin uyanlmamış kısmı pozitif, uyarılan kısmı ise
negatif özellik kazanır; (+) kutbuna doğru yayılım gösteren depolarizasyon oluşur. Bu
sırada elektrik akımı voltmetreye (+) kutbundan gireceğinden gösterge yukarıya doğ
ru yönelir (pozitif defleksiyon). Kas lifi (+) kutbun bağlandığı noktadan uyarılırsa de
polarizasyon dalgasının yönü voltmetrenin (-) kutbuna bağlı olan elektrota doğru geli
şir ve elektrik akımı (-) kutuptan gireceğinden gösterge aşağıya doğru yönelir (negatif
defleksiyon) (Şekil 2.4 a ve b).
Bipolar bağlantı
Şekil 2.4. Bipolar bağlantı şekli ve kaydı
a Pozitif kutuptan giriş yapan akım pozitif defleksiyon kaydı yapar.
b Negatif kutuptan giriş yapan elektriksel potansiyel negatif defleksiyon kaydı yapar
Unipolar Bağlantı
Bir noktanın mutlak elektriksel potansiyelini ölçme yöntemidir. Voltmetrenin (-)
kutbunun potansiyeli sıfır yapılır. Pozitif kutup, potansiyeli ölçülecek noktada bulunan
araştırıcı kaydedici veya aktif elektrot diye adlandırılan elektrota bağlanır. Kas lifi
araştırıcı elektrotun bağlı olduğu noktadan uyarılırsa depolarizasyon dalgası elektrot
tan uzaklaştığı için negatif defleksiyon, karşı noktadan uyarıldığında depolarizasyon
akımı yaklaştığı için pozitif defleksiyon kaydedilir (Şekil 2.5 a-b).
Kas lifi ortasından uyarılırsa önce yaklaşan, sonra uzaklaşan akıma uygun olarak
pozitif ve negatif dalgalar şeklinde eşit bifazik defleksiyon kaydedilir.
Elektrokardiyografik Bağlantı Şekilleri ve Derivasyonlar

Kalpte oluşan elektriksel akım tüm vücuda yayılabildiğinden vücudun değişik yerle
rinden kaydedilmesi mümkündür. Vücudun belirli noktalarına elektrot konularak iki nok
ta arasında veya tek bir arayıcı elektrot aracılığıyla elde edilen kayıt şekline derivasyon
denir. Standard EKG kaydı 12 derivasyondan oluşur: Bipolar ekstremite derivasyonlan
(derivasyon I, II ve ID), unipolar prekordiyal derivasyonlar (V I, V2, V3, V4, V5, V6) ve
modifiye edilmiş unipolar ekstremite derivasyonlan (aVL, aVF, aVR) (Tablo 2.2).
+ +
Unipolar bağlantı
Şekil 2.5. Unipolar bağlantı şekli ve kaydı.
Negatif kutup sıfır yapılır. Pozitif elektrota yaklaşan akım pozitif (a), uzaklaşan akım negatif deflek
siyon (b) şeklinde kaydedilir.
Tablo 2.2. Ünipolar ve bipolar derivasyonların bağlantı şekli.
Derivasyon Tipi Pozitif Giriş Negatif Giriş
Bipolar Ekstremite Derivasyonlan

D-l Sol kol Sağ kol
D-ll Soljıacak Sağ kol
D-lll Sol bacak Sol kol
Güçlendirilmiş Unipolar Ekstremite Derivasyonlan

aVR Sağ kol Sol kol + sol bacak
aVL Sol kol Sol bacak + sağ kol
aVF Sol bacak \ JL Sol kol + sağ kol
Prekordiyal derivasyonlar X
V1 4. interkostal aralık — W i Iso r^ fn tri^ u c u
Sternumun sağ kenarı
V2 4. interkostal aralık Wilson santral ucu
Sternumun sol kenarı
V3 V2 ile V4 arası Wilson santral ucu
V4 5. interkostal aralık Wilson santral ucu
Sol midklavikular çizgi
V5 Sol ön aksiller çizgi Wilson santral ucu
V6 Sol mid aksiller çizgi Wilson santral ucu
V7 Sol arka aksiller çizgi Wilson santral ucu
V8 Sol arka skapular çizgi Wilson santral ucu
V9 Omurganın sol kenarı Wilson santral ucu
V5-V9 elektrotları V4 gibi aynı horizontal plan üzerinde kbyıt yapar. Sağ prekordiyal V3R-V6R derivasyonlar
soldaki pozisyonların ayna görüntüsü gibidir.
Bipolar Ekstremite Derivasyonlan

Bipolar ekstremite derivasyonlan, iki ekstremite arasındaki elektriksel potansiyel
farkım kaydeder. Derivasyon I (D İ) sağ kol (negatif elektrot) ile sol kol (pozitif elekt
rot), derivasyon II (D2) sağ kol (negatif elektrot) ile sol bacak (pozitif elektrot), deri
vasyon III (D3) sol kol (negatif elektrot) ile sol bacak (pozitif elektrot) elektrotları ara
sındaki potansiyel farkını kaydeder. D2, D İ ile D3 derivasyonlarmm toplamına eşittir.
Sağ bacağa bağlanan elektrot ise toprak hattı gibi işlev görür (Şekil 2.6).
Bipolar ekstremite derivasyonlan (standart derivasyonlar) elektrotların sol kol, sağ
kol ve sol bacağa bağlanma kolaylığı nedeniyle seçilmiştir. Kol ve bacaklar iyi birer
elektriksel iletici olduğundan, sol omuz, sağ omuz ve pubis potansiyellerini kolaylıkla
yansıtır. Sağ omuz, sol omuz ve pubis noktalan, ayakta duran bir insanda frontal düz
lem üzerinde eşkenar bir üçgen (Einthoven Üçgeni) oluşturur. Üçgenin üst kenarını DI,
sağ kenarım D ili ve sol kenarını D il yapar. Standart ekstremite derivasyonlan frontal
Sol ayak
Şekil 2.6. Standart bipolar ekstremite derivasyonları.
düzlem üzerindeki potansiyel değişikliklerini kaydeder.

Einthoven, DI ve D ili potansiyelleri toplamının D il potansiyeline eşit olduğunu
göstermiştir. Buna Einthoven Yasası adı verilir (1+111=11).
Güçlendirilmiş Unipolar Ekstremite Derivasyonları

(Augmented Unipolar Derivasyonlar)
Einthoven, sol kol, sağ kol ve sol bacak potansiyel değerleri toplamının sıfır oldu
ğunu göstermiştir. Wilson her üç ekstremite potansiyel değerlerini taşıyan kabloları
5.000 ohm direçten geçirerek tek bir kabloda birleştirmiştir. Tek kablonun potansiyel
değeri sıfırdır. Bu kablo “Wilson terminali” olarak adlandırılır. Wilson terminal kablo
su voltmetrenin negatif kutbundan giriş yapar.
Wilson santral terminal elektrotu referans (indiferent) elektrot olarak kullanıldığın
da, unipolar ekstremite kayıtlarının amplitüdü çok düşük olduğundan kaydedilme ve
değerlendirilmeleri zordur. Bu nedenle referans potansiyel elektrotu amacıyla, üç ekst
remite derivasyonundan ikisindeki potansiyellerin ortalaması kullanılır. Örneğin, sol
koldaki elektrot, araştırıcı (kaydedici) elektrot (aVL) ise, sağ kol ve sol bacak elektrot-
Sol kol
aVL
Sol aya k
av F
Şekil 2.7. Klasik ünipolar ekstremite derivasyonları.
aVR: Araştırıcı elektrot sağ kolda, aVL: Araştırıcı elektrot sol kolda, aVF: Araştırıcı elektrot sol bacakta
lannın ortalama potansiyeli referans elektrot olarak görev yapar.

Araştırıcı elektrot ekstremite üzerinde olup indiferent elektrot diğer ekstremiteler-
dedir. Bu derivasyonlarda amplitüd artırılarak kayıt yapılırsa üç derivasyon kaydedilir
(Şekil 2.7). Unipolar ektremite derivasyonları frontal düzlemdeki potansiyel değişik
liklerini kaydeder.
Unipolar Prekordiyal Derivasyonlar

Horizontal düzlemde torakstaki belirli noktaların gerçek potansiyel değerlerini kay
deden derivasyonlardır. Voltmetrenin (-) kutbu sıfır (Vo) yapılır ve (+) kutbuna araştı
rıcı veya kaydedici elektrot bağlanır (Şekil 2.8).
Şekil 2.8. Prekordiyal derivasyonlar.
Unipolar prekordiyal kayıt sisteminde, Wilson terminali referans elektrot olarak

voltmetrenin negatif kutbuna bağlanırken, kaydedici elektrot göğsün belirli noktaları
na konulup kayıt yapılır. Rutin olarak altı prekordiyal derivasyon kullanılır. Bunların
dışmda, atriyal derivasyon (A) noktası (stemumun sağmda 3. interkostal aralık), daha
sağ prekordiyaller V3R, V4R, göğsün sol tarafında arka aksillar bölgede V7, skapula
ucunda ve vertebralarm çıkıntıları üzerinde V8 ve V9 noktalardan kayıt alınabilir.
Derivasyon Vektörleri ve Kalp Vektörü

Kalp kasının depolarizasyon ve repolarizasyonu sırasında oluşan elektriksel kuvvet
lere kalp vektörü denir. Matematiksel olarak vektörler negatif kutuptan pozitife doğru
yönelmiş bir ok şeklinde gösterilir. Okun uzunluğu elektriksel kuvvetin büyüklüğü ile
orantılıdır. Kalp vektörlerinin değişik yönlerde olduğu dikkate alındığında, zıt yöndeki
elektriksel vektörler birbirini nötralize eder.
Her bir derivasyon, bir vektör olarak temsil edilebilir. Örneğin, DI, D il ve D ili vek
törleri, negatif elektrottan pozitife doğru yönelmiş birer vektör gibi değerlendirilebilir
(Tablo 2.3). Güçlendirilmiş derivasyon vektörleri, birleşik elektrotu oluşturan derivas-
yonun ortasından başlayıp kayıt elektrotuna (pozitif elektrot) doğru uzanır. Prekordiyal
derivasyon vektörleri toraksın merkezinden başlayıp prekordiyal kayıt elektrotuna doğ-
Tablo 2.3. Ekstremite derivasyonlarının (+) ve (-) uçları
(+) Uç (-) Uç
DI 0 derece +/- 180 derece

D II + 60 derece - 120 derece
D III + 120 derece - 60 derece
aVL - 30 derece - 150 derece
aVR - 150 derece + 30 derece
aVF +90 derece - 90 derece
ru uzanır (Şekil 2.9). Kardiyak aktivasyon sırasında oluşan değişik yönlerdeki vektör
lerin ortalamasına ortalama kalp vektörü denir.
Atriyumlann depolarizasyonu P vektörünü, ventrikül depolarizasyonu QRS vektö
rünü, ventrikül repolarizasyonu T vektörünü oluşturur.
Bir derivasyon üzerinden kaydedilen potansiyellerin yönü ve amplitüdü, ortalama
kalp vektörünün o derivasyon üzerine olan projeksiyonuna eşittir. Ortalama kalp vek
törünün derivasyon vektörü üzerine olan yansıması, derivasyonun pozitif kutbuna doğ
ru ise EK G ’de o derivasyon için pozitif yönde kayıt görülür. Yansıma, derivasyonun
pozitif kutbundan uzaklaşıyorsa negatif potansiyel kaydedilir (Şekil 2.10).
Şekil 2.10. Kalp vektörünün derivasyon vektörlere yansıması

Frontal plan üzerinde bipolar ekstremite derivasyonları eşkenar üçgen oluşturur.

Üçgenin kenarlarını güçlendirilmiş ekstremite derivasyonları (aVL, aVR ve aVF) mey
dana getirir. Üçgenin kenarortaylarının birleştiği nokta teorik olarak kalpteki elektrik
sel aktivitenin başlangıç noktasmı oluşturur. Frontal düzlemdeki derivasyonlann ek
senleri birbiri üzerinden kaydırılarak üçgenin merkezinden geçecek şekilde geometrik
olarak çizilirse heksaaksial referans sistem elde edilir (Şekil 2.11). Bu işlemle derivas-
yonlarm matematiksel ilişkileri bozulmaz. Altı adet olan derivasyon eksenleri ikiye bö
lündüğünde frontal düzlemde 30 derece açı ile uzanan 12 adet derivasyon segmenti el
de edilir. Bipolar DI üstünde kalan alan geometrik açıdan negatif, altındaki alan ise po
zitif olarak değerlendirilir.
Prekordiyal derivasyonlar, horizontal düzlemdeki kardiyak elektriksel vektörleri
kaydeder (Şekil 2.11). Prekordiyal derivasyonlarm vektörleri, toraksın merkezinden
(sinoatriyal düğüm noktası) kaydedici prekordiyal elektrota doğru uzanır.
Kalbin sagital düzlemindeki elektriksel vektörleri özofagus derivasyonlarmdan el
de edilir.
Şekil 2.11. Heksaaksiyal geometrik referans sistemi.
Kalbin Elektriksel Ekseninin Hesaplanması

Kalbin frontal plandaki ortalama elektriksel ekseni, derivasyon vektör sistemi ve
heksaaksiyal referans sistem yardımı ile hesaplanabilir. Kalbin aktivasyonu sırasında
ortaya çıkan ortalama elektriksel kuvvet QRS dalga formu ile temsil edilir. QRS dalga
formunda, bazal çizginin altında kalan kısım negatif, üstünde kalan kısım pozitif pola-
riteyi oluşturur. İki derivasyon ekseni seçilir ve o derivasyonlardaki QRS voltajının ce
birsel toplamı birim olarak derivasyon vektörüne işaretlenir. İşaretlenen noktalardan
derivasyon vektör eksenine dik açılı birer doğru çizilir. Referans sistemin merkezinden
iki doğrunun kesişim noktasma doğru olan vektör kalbin ortalama elektriksel eksenini
oluşturur (Şekil 2.12). Aynı şekilde P dalga ölçümü ile atriyum lann ortalama elektrik
sel ekseni, ST segment-T dalga ölçümü ile ventriküllerin repolarizasyon elektriksel ek
seni hesaplanabilir.
Şekil 2.12. Ortalama kalp vektörünün hesaplanması.
Horizontal olarak sağ koldan sol kola doğru uzanan bipolar derivasyon I ekseni sı
fır derece olarak değerlendirilir. Bunun yukarısındaki yarım dairelik alan negatif, altın
daki yarım dairelik alan pozitiftir. Kalbin ortalama elektriksel ekseninin yönü, kalbin
anatomik pozisyonuna, kalbin ileti sistemi özellikleri ve miyokardın depolarizasyon-
repolarizasyon özelliklerine bağlıdır.
Normal eksen 0 ile +90 derece arasındadır. Bunların dışındaki değerlerde eksen sap
masından söz edilir. Negatiflik sola, pozitiflik sağa kaymayı gösterir. Ortalama kalp ek
seninin 0 ile -30 derece arasında olması hafif sol eksen sapması, +90 ile +110 derece
arasında olması hafif sağ eksen sapması olarak kabul edilir. Bu sınırlar diğer patolojik
bulgularla birlikte olursa anlamlıdır. Kalp ortalama ekseni -30 ile -90 derece arasında
ise sol eksen sapması, +110 ile 180 derece arasında ise sağ eksen sapması olarak ta
nımlanır.
Pratik olarak DP de cebirsel toplamı negatif olan QRS dalgası sağa, D P de pozitif,
aVF’de negatif olan QRS dalgası sola sapmayı gösterir.
Sol eksen sapması, sol anterior hemiblok, sol ventrikül hipertrofisi, sol dal bloğu,
primum tipi atriyal septal defekt, triküspit atrezisi ve kardiyomiyopatilerde sıklıkla gö
rülür.
Sağ eksen sapması, yenidoğan, sağ ventrikül hipertrofisi, akut sağ ventrikül yüklen
mesi, pulmoner emboli, kor pulmonale, sekundum tipi atriyal septal defekt, sağ dal blo
ğu, Fallot tetralojisi, pulmoner stenoz ve total pulmoner venöz dönüş anomalisinde sık
görülür.
Ortalama eksenin -90 ile -180 (+180 ile +270) derece arasında bulunmasma ekst
rem eksen veya süperior eksen denir. Tüm ekstremite derivasyonlannda bifazik (QR
veya RS) patem inin görülmesi, eksenin indeterminant (belirsiz) olduğunu gösterir.
EK G ’de frontal planda normal T dalgası ekseni ile QRS ekseni birbirleri ile eş yön
de olup aralarındaki fark 45 dereceyi aşmaz.
Prekordiyal derivasyonlarda R ve S dalgalarının amplitüdlerinin birbirleriyle eşit
lendiği yere göre kalbin rotasyonu da belirlenebilir. Normalde R ve S dalgalarının amp-
litüdleri V3 veya V4 derivasyonlannda eşitlenir. Eşitlenmenin V I veya V 2’de olması

kalbin saat ibresinin tersi yönünde (c o u n te rc lo c k w ise ), V5 veya V ö’da olması saat ib
resi yönünde (c lo c k w is e ) döndüğünü gösterir.
Normal Elektrokardiyogram
Normal 12 derivasyonlu EKG kaydında, kalbin her siklusunda oluşan dalga form
ları, segmentler ve aralıklar (intervaller) görülür. Dalga formları alfabetik sıra ile P, Q,
R, S ve T harfleri ile isimlendirilir. Bu dalgalar arasında izoelektrik hatta bulunan üç
segment vardır.
• P ile Q veya R arasında PQ veya PR segmenti,

• R veya S ile T arasında RS-T veya ST segmenti,
• T ile bir sonraki kompleksin P dalgası arasında TP segmenti yer alır.
Bazen T dalgasından sonra pozitif bir U dalgası da bulunur.
Amplitüdü 0,5 m V ’den (5 mm) büyük dalgalar büyük (Q, R, S), küçük olanlar kü
çük harf (q, r, s) ile gösterilir.
Şekil 2.13’te normal EKG dalgalan, Şekil 2.14’te normal EKG örneği görülmekte
dir.
j
PH interval j-e------- ►
--- a»*j |-*l— ORS interval
QT interval
Şekil 2.13. Normal EKG dalgaları ve aralıkları.
Atriyumlann aktivasyonu ile P dalgası, atriyoventriküler ileti sırasında (AV düğüm

ileti) PR segmenti, her iki ventrikülün aktivasyonu ile QRS kompleksi ve ventrikülle-
rin repolarizasyonu sırasında ST segment-T dalgaları oluşur. Tablo 2.4. normal EKG
dalga form ve aralıkları ile normal sürelerini göstermektedir.
Tablo 2.4. EKG'de dalga ve aralıkların normal süresi.
Dalga/aralık Süre (ms)
P dalga süresi <120

PR aralığı 120-200
QRS süresi <120
QTc aralığı <-440-460
Şekil 2.14. Normal 12 derivasyonlu standart EKG örneği.
A triyal A ktivasyon ve P Dalgası

Atriyumların depolarizasyonu ile P dalgası kaydedilir. Sinoatriyal düğümün uyarısı
ile oluşan depolarizasyon dalgası, sol atriyumu aktive etmek için sola doğru yayılım
gösterirken aynı zamanda sağ atriyumda da aşağı doğru yayılarak atriyoventriküler dü
ğüme ulaşır. P dalgasının normal ekseni frontal planda yaklaşık 60 derecedir. D I, D II,
aVL ve aVF derivasyon kayıtlarında P dalgası pozitif yönde ve diktir. aV R’de negatif,
D IH’te pozitif veya negatif olabilir. V I ’de bazen, V 2’de sıklıkla P dalgası bifaziktir.
Bifazik ve terminal kısmı daha küçüktür. P dalgasının süresi, uyarının sinüs düğümün
den atriyoventriküler düğüme ulaşmasma kadar geçen zaman aralığıdır. Normal olarak
120 m s’nin altındadır. Amplitüdü 2,5 m V ’tan (2,5 mm) düşüktür. Prekordiyal derivas-
yonlarda negatif defleksiyonun süresi 0,04 s, amplitüdü 0,1 m V ’tan küçüktür. Atriyum-
lann reporizasyonu ile oluşan elektriksel potansiyelin kuvveti çok düşük olduğundan
standart EKG kaydmda görülmez.
Atriyoventriküler Düğüm İletisi ve PR Segmenti

PR segmenti, P dalgasmm sonundan QRS kompleksinin başlangıcına kadar olan
izoelektrik bölgedir. PR aralığı, P dalgasmm başlangıcından QRS kompleksinin baş
langıcına kadar olan bölümdür ve normal süresi 120-200 m s’dir. PR aralığı kalp hızıy
la değişkenlik gösterir ve kalp hızı azaldıkça uzayabilir, arttıkça kısalabilir. PR seg
menti, atriyumlar ile ventriküllerin aktivasyonu arasında bir bekleme süresidir. Bu sı
rada ileti, atriyoventriküler düğüm, His dalları ve Purkinje ağ sistemi içindedir. Büyük
bir kısmını atriyoventriküler düğüm düzeyindeki yavaş ileti oluşturur. Oluşan aksiyon
potansiyel değeri kaydedilemeyecek kadar küçük olduğundan standart EK G ’de i?o-
elektrik çizgi çizilir.
Ventriküler Aktivasyon ve QRS Kompleksi

Ventriküler uyarılma, endokardiyal ve transmural aktivasyon olmak üzere iki bile
şenin ürünüdür. Endokardiyal aktivasyon, endokardiyal yüzeyde ağ şebekesi şeklinde
yayılmış olan His Purkinje sisteminin depolarizasyonu ile oluşur. En erken aktiflenen
bölgeler, antero-paraseptal, postero-paraseptal ve septumun sol tarafında merkezi böl
gelerdir. Aktivasyon dalgası, sol ventrikülün anterior ve lateral duvarlarını aktifleştir
mek üzere bu bölgelerden öne ve yukarıya doğru dağılım gösterir. Posterobazal bölge
en son aktiflenen bölgedir. Septal aktivasyon, septumun 1/3 sol orta kısmından başlar
ve soldan sağa, apeksten bazale doğru yayılım gösterir.
Sağ ventrikül aktivasyonu, anterior papiller kas bölgesinden serbest duvara doğru
dur. Pulmoner konuş ve posterobazal bölge en son aktiflenen bölgelerdir. Sonuçta, her
iki ventrikülde tüm endokardiyal uyarılma septal bölgeden başlar, kalp apeksi ve baza
li yönünde bazal bölgelere ve anterior duvarlar çevresinde arkaya doğru devam eder.
Endokardiyal aktivasyonu transmural aktivasyon izler. Transmural aktivasyon, en-
dokardiyumdan epikardiyuma doğru oblik yönde kas hücreleri arasında ileti yolu ile
oluşur.
Endokardiyal ve transmural aktivasyon sonucu QRS kompleksi kaydedilir. QRS
kompleksinde ilk negatif defleksiyon Q, ilk pozitif dalga R ve devamındaki ilk negatif
dalga S olarak adlandırılır. S dalgası ertesinde görülen pozitif dik dalga r' veya R ' dal
gasıdır. Herhangi bir pozitif dalganın görülmediği, monofazik negatif kompleks QS
kompleksi olarak adlandırılır. Normal Q dalgası 0,04 s’den ve total Q R S’in % 25’inden
küçüktür.
QRS kompleksinin aktivasyon şekli, septal ve sol ventrikül serbest duvarı aktivas-
yonlarının vektörleri ile basitçe şematize edilebilir (Şekil 2.15):
QRS kompleksinin ilk kısmım oluşturan septal aktivasyon, frontal planda soldan sa
ğa doğru ve horizontal planda öne doğru olan bir aktivasyon vektörü oluşturur. Frontal
planda ekseninin pozitif kutbu sağda olan derivasyonlarda (aVR) ve horizontal planda
pozitif kutbu sağ anterior yönde olan prekordiyal derivasyonlarda (V1-V2) pozitif R
dalgası kaydedilir. Pozitif kutbu sola doğru yönelmiş eksene sahip derivasyonlarda ise
(D I, aVL, V5 ve V 6 ) negatif q dalgası kaydedilir. Bu başlangıç dalgalarının (septal q
dalgaları) amplitüdü düşük ve süresi 0,04 s ’den kısadır. Septal q dalgalarının olmayışı,
septal infarktüs veya fîbrozisi, sol ventrikül miyokardmda mekanik disfonksiyonu ve
ya ileti anormalliğini gösterir.
QRS kompleksinin ikinci parçası, sol ve sağ ventrikülün serbest duvarlarının akti-
vasyonuna aittir. Sağ ventrikül kas kitlesi sola göre belirgin derecede az olduğundan
standart EKG kayıtlarında QRS kompleksine katkısı çok azdır. Bu nedenle, QRS
kompleksinin ikinci parçasının yalnızca sol ventrikül aktivasyonuna ait olduğu düşü
nülebilir.
Serbest duvarda aktivasyon başladığında, q dalgasını takiben pozitif yönü sola doğ
ru olan derivasyonlarda (D I, aVL, V5 ve V 6 ) pozitif defleksiyon (R), pozitif kutbu sa
ğa doğru olan derivasyonlarda (aVR, V I ve V2) negatif defleksiyon (S) kaydedilir. Ak
tivasyon ilerledikçe prekordiyal derivasyonlarda R dalgalarının amplitüdü artar, S dal
galarının derinliği azalır. Sonuçta D I, aVL, V5 ve V 6 derivasyonlannda qR patemi,
aVR’de rS patemi görülür.
Sol ventrikül miyokardımn uyanlm a sırası veya kalbin göğüs boşluğu içerisindeki
konumu ile ilişkili olarak kalbin ortalama vektörünün yönü ve ekstremite derivasyon-
lanndaki Q R S’in şekli değişir. Ortalama elektriksel eksen +90 derece ise, D II, D İÜ ve
aVF derivasyonlannda qR, D I ’de qRS patemi kaydedilir. Çünkü, kalp vektörü derivas-
yon I ’e dik olarak uzanır. Bu konfigürasyona vertikal kalp pozisyonu adı verilir ve kal
bin göğüs içindeki anatomik pozisyonu ile ilgilidir. Ortalama eksen sıfır derecede ise,
D I ve aVL’de qR patemi, D II, D İÜ ve aVF’de rS veya RS patemi görülür. Kalbin bu
pozisyonu horizontal kalp olarak adlandırılır.
Prekordiyal derivasyonlarda, sağ prekordiyal (V I, V2) kayıtlarda rS, sol prekordi
yal (V5, V 6 ) kayıtlarda qR patemi görülür. Sağ ve sol prekordiyal derivasyonlar ara
sındaki prekordiyal kayıtlarda rS veya RS patemi görülür. rS pateminin kaybolup qR
veya RS QRS dalga formunun kaydedilmeye başlandığı prekordiyal derivasyonlara
transizyonel zon veya geçiş zonu denir. Geçiş zonundan sonra prekordiyal derivasyon
larda qR patemi kaydedilir. Geçiş zonu prekordiyal derivasyonlan, normal olarak V3-
V4 derivasyonlandır. Daha önce belirtildiği gibi geçiş zonunun V 3’ten önce görülme
sine saat ibresi tersinde (c o u n te rc lo c k w ise ), V 4’ten sonra görülmesine saat ibresi yö
nünde (c lo c k w is e ) rotasyon adı verilir. Bu tanımlar kalbin anatomik bulgularıyla bağın
tılı değildir.
Ventriküler Repolarizasyon ve ST Segment -T dalgası

Endokarddaki aksiyon potasiyelinin süresi epikarda göre daha uzundur. Endokard ve
epikard bölgeleri arasındaki aksiyon potansiyeli sürelerindeki farklılık, aktivasyon süre
lerindeki farklılıktan daha büyüktür. Epikard bölgesinde depolarizasyon daha erken son
lanır, repolarizasyon daha erken başlar, Böylece repolarizasyon epikarddan endokard
yönüne doğru gerçekleşir. Repolarizasyon endokardda tamamlanmadan epikardda ta
mamlandığından, potansiyel vektörün yönü depolarizasyon dalgasında olduğu gibi en-
dokarddan epikarda doğrudur. Bu nedenle, normal bireylerde depolarizasyonu yansıtan
QRS dalgası ile repolarizasyonu yansıtan ST segment-T dalga formlarının yönü aynıdır.
Ventriküler repolarizasyon sırasında oluşan ST segment-T dalgası, J noktası olarak
tanımlanan izoelektrik çizgiden başlayıp T dalgasının sonuna kadar sürer. S dalgasının
sonundaki J noktasından T dalgasının başlangıcına kadar olan izoelektrik bölge ST seg-
menti olarak adlandırılır. ST segmentinin yükselme (elevasyon) ya da çökmesinin
(depresyon) değerlendirilmesinde referans olarak PR segmentinin izoelektrik çizgisi
kullanılır. Normalde 1 m m ’ye kadar ST segment çökmesi olabilir.
T dalgası, QRS dalgasına göre daha düşük amplitüdlü, yavaş oluşan geniş bir dal
gadır. D I, D II, aVL ve lateral prekordiyal derivasyonlarda (V4-V6) pozitif, aVR’de
negatif yöndedir. Bazen D İÜ, aVF ve V l ’de de negatif olabilir.
Yenidoğan ve çocuklarda veya düz sırt sendromunda (straight back sendrom), V I,
V2 ve V 3’te T dalgası negatifliği normal olarak görülebilir.
U Dalgası
T dalgasından sonra düşük amplitüdlü olarak görülen pozitif dalgadır. Amplitüdü
0,1 m V ’tan daha düşüktür. Kalp elektrofizyolojisindeki temeli belli değildir. Ancak,
Purkinje liflerinin repolarizasyonu sonucu oluştuğu veya geç mekanik relaksasyon ya
pan ventrikül bölgelerinin gecikmiş repolarizasyonu ile ilgili olduğu düşünülmektedir.
QT Aralığı
QT aralığı, QRS dalgasının başından T dalgasının sonuna kadar olan süredir. Vent
riküler depolarizasyon ve repolarizasyon süreçlerini içerir. Ventriküler aksiyon potan
siyeli süresi gibi, QT aralığının süresi de kalp hızı arttıkça kısalır. Bu nedenle, QT ara
lığı Bazette formülü ile hıza bağımh olarak düzeltilir. Düzeltilmiş (corrected) QT ara
lığı QTc olarak tanımlanır:
QT
QTC =
-s/R -R
Bu formülde QT ve RR (iki R dalgası arasındaki süre) süreleri saniye olarak ifade
edilir. Normal QTc süresi 440 ms ve altıdır.
QT aralığının ikinci özelliği, süresinin derivasyona bağımlı olmasıdır. QT aralığının

süresi derivasyondan derivasyona değişir. Normal kişilerde QT aralığının süresi deri-
vasyonlar arasında 50 msn kadar farklılık gösterebilir ve orta prekordiyal derivasyon-
larda en uzundur. Bu farklılık Q T d isp e rsiy o n u olarak adlandınlır ve elektriksel insta-
bilite ve ventriküler aritmilerinin oluşumu ile ilgili olabilir. QT dispersiyonu, istirahat
EKG’sinde 12 derivasyondakı QT ve düzeltilmiş QT aralıklarının ölçülmesi, en uzun
QT aralığından en kısa QT aralığımn çıkarılması ile hesaplanmaktadır.
Normal EKG Değişiklikleri

Yaş, ırk, genetik yapı, vücut şekli ve otonom sinir sisteminin tonus ve aktivitesine
bağlı olarak normal EKG değerlerinde değişiklikler görülebilir. Farklı toplum alt grup
larında, QRS ekseni, QT aralığı gibi değişik değerlerin farklı olabildiği çeşitli araştır
malar mevcuttur.
Normal EK G ’de ST segmenti ve T dalga pateminde de değişiklikler görülebilir.
Otonom tonusta değişiklik yapan çeşitli durumlarda, örneğin vücut pozisyonunun de
ğişmesi, hiperventilasyon, soğuk su içme ve Valsalva manevrası ile normal bireylerin
hemen 1/3’ ünde ST segment çökmesi ve T dalga negatifliği görülebilir.
Süt çocuğu ve çocuklarda sağ prekordiyal derivasyonlarda görülen T dalga negatif
liği bazen yetişkinlerde sebat edebilir. P e r s is ta n ju v e n il p a te r n olarak adlandırılan T
dalga negatifliğinin sürmesi, siyahlar ve erkeklerde daha sıktır
- '/U f1**' 1 M.-01 2W2|j^

-----'L—
JL—
a > [_
ZS * .!» îü fl» F 5 0 SSF 5 * 5 I - *3-
Şekil 2.16. Sağlıklı bir kişide erken repolarizasyon EKG kaydı.

Erken repolarizasyon, normal bireylerde görülebilen diğer bir değişikliktir. J nokta

sının yükselmesi ile birlikte ST segmentinin konkav yüksekliğidir. Beraberinde sıklık
la QRS kompleksinin inen bacağmda çentiklenme olabilir (Şekil 2.16). ST segment
yüksekliği 0,5 m Y ’a ulaşabilir. Erken repolarizasyon yavaş kalp hızlarında ve erkek
lerde daha sık görülür. Fizyopatolojisi ve klinik önemi aydınlatılamamıştır.
Anormal Elektrokardiyogram
Atriyal Anormallikler
Çeşitli fizyolojik ve patolojik durumlar atriyal aktivasyonun sıra, süre ve amplitü-
dünü değiştirerek anormal P dalga patemine neden olur. P dalga patemini etkileyen
başlıca patolojiler, atriyal aktivasyonun sinoatriyal düğüm dışındaki başka atriyal böl
gelerden kaynaklanması ve sol ve/veya sağ atriyumdaki yapısal anormalliklerdir.
A n o rm a l A tr iy a l A k tiv a sy o n
Atriyumlardaki bir bölgede otomatisite artışı veya sinoatriyal'düğümün az çalışma
sı durumunda ortaya çıkan ektopik atriyal vurular P dalga yapısmda bozukluğa yol
açar. Ektopik uyarıya bağlı atriyal aktivasyon vektörünün yönü farklı olduğundan P
dalgasının yapı ve ekseni değişir. En sık gözlenen değişiklik, PR aralığı kısalmaksızm
P dalgasınm pozitif olduğu derivasyonlarda (DI, D il, aVF,V4 ve Y 6 ) negatif P dalga
ları izlenmesidir. Basit vektöryel kurallar ile uyarının nereden kaynaklandığı bulunabi
lir. Örneğin, D l’de negatif P dalgası, uyarının sol atriyumdan çıktığını, inferior derivas
yonlarda (D il, D ili ve aYF) ters dönmüş P dalgaları, uyarının posterior atriyal duvar
kaynaklı olduğunu gösterir.
S o l A triy u m A n o rm a lliğ i
Sol atriyum kas kitlesinin artması, sol atriyumun genişlemesi ve sol atriyumda ile
ti gecikmesi P dalgasmm morfoloji, süre ve amplitüdünü değiştirir. Ekstremite derivas-
yonlarmda P dalgasmm süresi uzarken, Y l ’de terminal negatif kısmm amplitüdü artar
(Şekil 2.17). Ekstremite derivasyonlarında P dalga süresinin uzaması, sağ atriyum ve
sol atriyum aktivasyonunu gösteren pozitif P dalgalarının birbirinden uzaklaşmasına ve
P dalgasmm ‘m ’ harfi gibi görülmesine neden olur (P m itra le ). Sol atriyum anormalli
ğine bağlı olarak P dalgasmm süresinin artması ile PR segmentinde hafif kısalma göz
lenebilir.
t »
/* V ~
4.
; !
Şekil 2.17. Sol atriyum büyümesi.
Anormal P dalgaları, sol atriyumım büyümesine neden olan sol ventrikül sistolik ve
diyastolik disfonksiyonu, mitral darbğı ve yetersizliği veya aort kapağı hastalıkları gi
bi durumlarda gözlenebilir. Sol atriyal anormallikler, atriyal taşikardi, atriyal flatter ve
fibrilasyona neden olabilir.
S a ğ A triy u m A n o r m a lliğ i
Ekstremde ve sağ prekordiyal derivasyonlannda yüksek amplitüdlü P dalgalan gö
rülür (Şekil 2.18). Pulmoner hipertansiyon, kronik akciğer hastalığı ve sağ ventrikül hi-
pertrofisi gibi dummlarda sağ atriyal kas kitle ve genişliğinin artması, daha büyük sağ
atriyal elektriksel kuvvet olmasına, P dalgalarının amplitüdünün artmasına yol açar.
Akciğer patolojisine bağlı oluşan yüksek amplitüdlü P dalgalarına P pulmonale denir.
Sağ atriyum büyümesini göstermede P pulmonalenin duyarlığı düşük, özgüllüğü yük
sektir .
Sol ve sağ atriyum patolojilerinde gözlenen P dalga değişiklikleri Şekil 2.18 ve
Tablo 2.5’de özetlenmiştir.
V,
Normal Sai S<X
« SaJ A. Sol A. Saf A. Sol A.
Sat A. S*»A-
V,
Sol A. Sol A. ’J\ ç K
Şekil 2.18. Atriyal depolarizasyon; normal ve anormal P dalgaları
Sol A: Sol atriyum, Sağ A: Sağ atriyum.
D iğ e r A tr iy a l A n o r m a llik le r
Her iki atriyumda genişleme ve hipertrofi durumlarında, V l ’de geniş bifazik P dal
galan, D il, D ili ve aV F’de uzun ve geniş P dalgalan görülür. Perikardiyal hastalıklar
da ve atriyal infarktüste P dalga anormallikleri görülebilir.
Tablo 2.5. Anormal P dalgalarının EKG tanı kriterleri
Sol Atriyum Anormalliği Sağ Atriyum Anormalliği
D H'de P dalga süresi >120 ms D ll'de P dalga amplitüdü >0,25 mV

P dalgasında çentiklenme (en iyi Dll'de) P ekseninin sağa kayması >+75
Çentikler arasındaki aralığın >40 ms olm ası.
D ll'de, P süresi/PR segmenti >1,6 V1'de P dalgasının başlangıç pozitif

kısmının artması .
V1'de negatif kısmın artması,

süre <0,04 s amplitüd >0,01 mV
P vektörünün sola kayması (-30 ile +45)
Ventrikül Hipertrofısi ve Genişlemesi
S o l V entrikül H ip e r tr o fıs i v e G e n işle m e si

Sol ventrikül hipertrofisi veya genişlemesi, QRS kompleksi, ST segmenti ve T dal
gasında değişikliklere yol açar. EKG’deki en karakteristik bulgu, sol ventrikulü gören
DI, aVL, V5 ve V 6 derivasyonlannda normalden uzun R dalgalan ve sağ prekordiyal
derivasyonlarda derin S dalgalarının olmasıdır (Şekil 2.19).
Sol ventrikül hipertrofisi ve genişlemesinde QRS değişikliği yanında ST segment-

T dalga patemlerinde de değişiklik görülür. ST segmentinde çökme ve T dalgasında ne
gatifleşme oluşur (Şekil 2.20). ST segmenti, J noktasından aşağıya doğru eğimli olarak
çöker ve T dalgalan asimetrik olarak ters döner. Repolarizasyon değişikliklerini yansı
tan ST segment-T dalga değişikliği, yalnız başma veya QRS kompleksi değişiklikleri
ile birlikte olabilir. T dalga negatifliği yapan hipertrofik kardiyomiyopati ve belirgin

apikal kalınlaşmada da derin T negatifliği görülür.
Şekil 2.20. Sol ventrikül hipertrofisinde ST segment çökmesi ve T negatifliği.
Yukarıda tanımlanan ST segment-T dalga değişikliğine ait EKG özellikleri, sol

ventrikülün basmç veya sistolik yüklenme bulgulan olarak adlandırılır. Hacim veya di-
yastolik yüklenmede farklı EKG özellikleri görülür. Diyastolik yüklenmede, uzun ve
dik, bazen dar (<25 ms) T dalgalan, şeptumun solundaki derivasyonlarda derin Q dal
galan (0,2 mV veya üzeri) görülür (Şekil 2.21).
Sol ventrikül hipertrofisinde görülebilen diğer bir EKG değişikliği, Q R S’in genişle
mesi (<120 ms) ve çentiklenmesidir. Kalınlaşmış ventrikül duvarında iletinin ilerleme
süresi 110 ms ve üzerinde olabilir.
EKG Tam Kriterleri: Sol ventrikül hipertrofisi ile ilgili birçok EKG tanı kriteri var
dır. Tam kriterleri Tablo 2.6.’da özetlenmiştir.
Romhılt-Estes puan sitemine göre, 5 puan kesin, 4 puan olası sol ventrikül hipertro-
fisini gösterir.
Tablo 2.6. Tanı kriterleri.
>- Sokolow-Lyon indeksi

• S V1 + R (V5 veya V6) >3,5 mV
• RaVL > 1,1 mV
>• Romhilt-Estes Puan Sistemi
• Herhangi bir ekstremite derivasyonunda R veya S > 2 mV 3puan
• S V1 veya S V2 >-3,0 mV 3puan
• R V5 ile R V6 >-3,0 mV 3puan
• ST segment-T dalga anormalliği (dijital tedavisi yok) 3puan
• ST segment-T dalga anormalliği (dijital tedavisi var) 1puan
• P terminal kısmı V1'de > 4 mV msn 3puan
• Sol eksen sapması 1puan
• İntrensikoid defleksiyon V5 veya V6'da >-50 msn 1puan
>- Cornell voltaj kriteri
• S V3 + R aVL >-2,8 mV (erkek)
• S V3 + R aVL >-2,0 mV (kadın)
S a ğ V en trikü l H ip e r tr o fis i v e G e n işle m e si

Sağ ventrikül hipertrofisi için EKG tam kriterleri sol ventrikül hipertrofisindeki ka
dar duyarlı olmayabilir. Birçok sağ ventrikül büyümesinde EKG normal sınırlardadır.
Sağ ventrikülün sola göre oldukça küçük olması ve sağ ventriküle ait elektriksel potan
siyellerin sol ventrikül tarafından silinmesi nedeniyle EKG değişiklikleri sola göre da
ha farklı oluşur. Sağ ventrikül hipertrofisi veya genişlemesine ilişkin EKG değişiklik
lerinin ortaya çıkması, altta yatan patolojik durumun ciddi boyut kazandığım gösterir.
Orta-ciddi sağ ventrikül hipertrofisinde anterior ve sağa yönelmiş derivasyonlarda (V I,
V2, aVR) yüksek R dalgalan, sola doğru yönelmiş derivasyonlarda (DI, aVL, V5, V 6)
derin S dalgalan ve küçük r dalgaları saptanır (Şekil 2.22 ve Şekil 2.23). EK G ’deki bu
değişiklikler, prekordiyal derivasyonlarda R progresyonunun ters dönmesine, frontal
planda QRS ekseninin sağa kaymasma yol açar. Bazen DI, D il ve D ili derivasyonla-
rrnda sadece S dalgalan görülebilir (S1S2S3 patemi).
Şekil 2.22. Sağ ventrikül hipertrofisi.

Şekil 2.23. Mitral darlığında sol atriyum büyümesi ve sağ ventrikül hipertrofisi.
Daha hafif sağ ventrikül hipertrofisinde, özellikle en son aktive olan sağ ventrikül
çıkış yolu hipertrofisi ile sınırlı durumlarda EKG değişiklikleri hafiftir. Sağ ventrikül
hacim yüklenmesinde (örneğin atriyal septal defekt) V l ’d e rS r ’ patemi, lateralprekor-
diyal derivasyonlarda persistan s veya S dalgası görülür.
Kronik obstrüktif akciğer hastalıklarında, sağ ventrikül hipertrofisi, hiperinflasyon,
diyafragmanın aşağı itilmesi faktörlerine bağlı olarak kalp toraks içinde özel bir pozis
yon alır. Bu pozisyon sonucu düşük voltaj, frontal planda sağ eksen sapması ve prekor-
diyal derivasyonlarda geçiş zonunun gecikmesi (clockwise rotasyon) saptanır.
Gerçek sağ ventrikül hipertrofisi durumunda aşağıdaki bulgular saptanır:
• Belirgin sağ eksen sapması (>+110 derece)
• Lateral prekordiyal derivasyonlarda derin S dalgalan
• S1Q3T3 patemi: D l’de S dalgası (RS, rS), DUT te Q dalgası, inferior derivas
yonlarda ters dönmüş T dalgalan
Prekordiyal V I derivasyonunda R/S >1 ve R >0,5 mV olmasmm, sağ ventrikül hi-
pertrofisinin tanısında özgüllüğü %89, duyarlığı % 25’tir. V5 veya V ö’da S>-0,7 mV
ise tam özgüllüğü %93, duyarlığı % 17’dir.
A k u t s a ğ v e n trik ü l b a s ın ç y ü k le n m e sin d e E K G b u lg u la n
Pulmoner emboli gibi ani sağ ventrikül basmç yüklenmesi yaratan durumlarda aşa
ğıdaki EKG değişiklikleri görülebilir:
• Sağ prekordiyal derivasyonlarda QR veya qR patemi
• S 1Q3T3 patemi, D l’de S dalgası, DİP de, bazen aV F’de yeni veya amplitüdü art
mış Q dalgası, bu derivasyonlarda ters dönmüş T dalgalan
• V I-V 3 derivasyonlannda ST segment sapması ve negatif T dalgaları
• înkomplet veya tam sağ dal bloğu
Klasik S1Q3T3 patemi, akut pulmoner emboli vakalarının yalnızca % 10’unda gö
rülür. M asif pulmoner emboli vakalarında EKG yanıltıcı olabilir, bulgu vermeyebilir,
hatta normal olabilir.
S a ğ y e s o l v e n trik ü l h ip e rtro fisi

Biventriküler hipertroftnin EKG bulgulan karmaşıktır. Bir boşluğun hipertrofisi ve
genişlemesi diğerinin EKG bulgularım nötralize edebilir:
• Sağ ve sol prekordiyal derivasyonlarda yüksek R dalgalan

• Sol ventrikül hipertrofisi kriterleri ile birlikte sağ eksen sapması veya vertikal
kalp
• Sol ventrikül hipertrofisi kriterleri ile birlikte sol prekordiyal derivasyonlarda
derin S dalgalan
• Sol ventrikül hipertrofisi kriterleri ile birlikte prekordiyal geçiş zonunun sola
kayması
İntraventriküler İleti Gecikmeleri
S a ğ D a l B lo ğ u
Sağ dal bloğu (right bundle branch block; RBBB), sağ atrioventriküler ileti sistemi
nin herhangi bir kısmındaki bozukluğuna bağb olabilir. İleti bloğu, ana sağ daim ken
disi, His veya distal sağ ventrikül ileti düzeyinde olabilir.
RBBB varlığında, septumun sol kısmı ve sol ventrikül normal koşullardaki gibi ak
tiflenir. Septum ve sol ventrikül aktivasyonu normal olduğundan QRS kompleksinin
ilk kısmı da normaldir. Ancak RBBB nedeni ile uyan sağ ventriküle iletilemez. Sağ ta
rafın aktivasyonu, depolarizasyon dalgasının sol septal yüzeyden sağa doğru yavaşça
transseptal yayılmasından sonra başlar. Bundan sonra sağ ventrikül serbest duvan ya
vaş bir şekilde aktive olur. Sol ventrikül aktivasyonunun tamamlanmasına rağmen, sağ
ventrikülün tümü veya büyük kısmında aktivasyon tamamlanmamıştır. Sonuçta, sağ
ventrikül tarafından üretilen elektriksel kuvvet sol ventrikül tarafından nötralize edile
mez ve QRS kompleksinin son kısmında sağ ventriküle ait aktivasyon kayıtlan görü
lür (Şekil 2.24 ve Şekil 2.25).
Şekil 2.25. Sağ dal bloğu.

EKG Anormallikleri: RBBB’de QRS süresi artar ve R dalgalarında çentiklerime görü

lür. Septal aktivasyon normaldir. RBBB’nin EKG tanı kriterleri Tablo 2.7’de özetlen
miştir. ST segment-T dalgaları QRS kompleksi ile uyumsuz ve QRS kompleksinin zıt
yönündedir. RBBB, QRS eksenini pek değiştirmez. RBBB ile birlikte sol ön fasikül
bloğu veya sol arka fasikül bloğunun birlikte olmasma bifasiküler blok adı verilir.
Inkomplet RBBB daha sık görülür. Karakteristik EKG bulgusu V I ’de rS r’ patemi
ve QRS süresinin 120 ms altında olmasıdır.
Tablo 2.7. Tam sağ dal bloğunun EKG tanı kriterleri.
• QRS süresi >120 msn

• Sağ prekordiyal derivasyonlarda (V I, V2) kaba, geniş ve çentikli R dalgaları (rsr', rsR' veya
rSR')
• Sola bakan prekordiyal derivasyonlarda (V5, V6) geniş ve derin S dalgaları
RBBB’nin Klinik Önemi: Sağ dal bloğu toplumda sık görülür, yapısal kalp hastalığı ol
mayanlarda da görülmektedir. Kalp hastalığı olmayanlarda R B BB’nin prognostik öne
mi yoktur. Kalp hastalığı zemininde gelişen sağ dal bloğu patolojik olaym ilerlediğim
gösterir. RBBB sağ ventrikülotomi operasyonu yapılan hastalarda daha çok distal dü
zeydeki bloklara bağlı olarak veya kateterizasyon gibi küçük travmalarla geçici olarak
gelişebilir. Brugada sendromunda RBBB ile birlikte sağ prekordiyal derivasyonlarda
ST segment elevasyonu vardır. Bu sendromda taşiaritmi ve ani ölüm riski bulunur. Sağ
ventrikül hipertrofisi V l ’deki potansiyeli belirginleştirdiğinden sağ ventrikül hipertro-
fisi bulunan vakalarda RBBB tanısını koymak zordur. Bununla birlikte, sağ eksen sap
ması ve V I ’de 1,5 m V ’u geçen R dalgasının bulunması sağ ventrikül hipertrofisini dü
şündürmelidir.
S o l D a l B lo ğ u
Sol dal bloğu (left bundle branch block, LBBB), sol ventrikül içinde birkaç bölge
nin herhangi birinde oluşabilecek blok sonucu gelişebilir. Her iki fasikül, sol ana dal ve
daha seyrek olarak sol dalı oluşturan His fibrillerinde blok gelişmesi durumlarında
LBBB oluşur.
LBBB varlığında, septal aktivasyon sağ taraftan başlar ve sağ ventrikül soldan da
ha önce aktive olur. Bu aktivasyon sırası ile septal q dalgaları kaybolur. Septumun so
luna ileti kas hücresinden hücresine yavaş bir şekilde ilerler. Sol ventrikülün aktivasyo-
nu QRS kompleksi başladıktan 30-40 ms sonra başlar. İleti serbest duvardan çevresine
doğrudan yayılır ve en son posterobasal kısım aktive olur. Sonuçta QRS süresi uzun ve
iletide duraklama nedeniyle QRS çentiklidir (Şekil 2.26).
QRS kompleksi ile uyumsuz ST segment ve T dalga oluşumu transventriküler repo-
larizasyon gradiyentine bağlıdır. Sağ ventrikül aktivasyonu ve repolarizasyonu soldan
daha önce olduğundan, repolarizasyon döneminde soldan uzaklaşan ve sağa yönelen
Şekil 2.26. Sol dal bloğu.
repolarizasyon potansiyeli vektörü kaydedilir. Bu nedenle, sağ prekordiyal derivasyon

larda pozitif ST segment-T dalgalan, sol taraf derivasyonlarda negatif ST segment-T
dalgaları kaydedilir. Normal ileti sisteminde bu transventriküler gradiyent çok az rol
oynar ve eş zamanlı aktivasyon kuvvetleri birbirlerini nötralize eder. Dal bloklarında
gözlenen ST segment-T dalga anormalliklerine ikincil, iskemiye bağlı gelişenlere pri
mer ST segment-T dalga değişiklikleri denir.
EKG Anormallikleri: EK G ’de QRS süresinde uzama, anormal QRS kompleksleri ve

ST segment-T dalga anormallikleri görülür (Tablo 2.8). QRS ekseni normal veya sola
sapmış olabilir. Sol eksen sapması, daha çok fasikülleri d eiçeren daha ciddi ileti bo
zukluğunda görülür. ST segment-T dalgası, QRS kompleksine ters yöndedir. Böylece,
QRS kompleksinin pozitif olduğu derivasyonlarda (DI, aVL, V5, V 6 ) ST segment çök
mesi ve negatif T dalgası görülür. QRS kompleksinin negatif olduğu derivasyonlarda
ise (V I, V2) ST segment yükselmesi ve dik T dalgalan saptanır (Şekil 2.27 ve Şekil
2.28).
Tablo 2.8. Tam sol dal bloğunun tanı kriterleri

■M f:tK1:ıt tam ü [lü aL [L tlliW TO ^ ...... ı. . . . . . . . rn n r n r r r r r r — ............... . ......... .
• QRS süresi >120 msn^

• Sol derivasyonlarda (V5, V6, Dİ, aVL) kaba, geniş, çentikli R dalgaları^
• Sağ prekordiyal derivasyönfctrda {V I, V2) inisiyal r dalgaları ve derin S dalgaları
• Sola bakan derivasyonlarda q dalgasının kaybolm ası^
• intrensikoid defleksiyon süresinin uzaması (V5, V6'da >60 msn)
İnkomplet LB BB’de sol ventrikül aktivasyonu septumun sağından başlar, ancak sol
ventrikülün çoğu normal ileti sistemi üzerinden aktive olur ve bu nedenle QRS komp
leksi geniş değildir (Şekil 2.29, Tablo 2.9).
Tablo 2.9. İnkomplet sol dal bloğunun tanı kriterleri*•
• Septal q dalgalarının kaybolması (septal aktivasyon paterninin ters dönmesi)

• R dalgalarında çentiklenme
• QRS kompleksinin 100-120 msn olması
Şekil 2.27. Sol dal bloğunun şematik oluşumu. SğV: Sağ ventrikül, SIV: Sol ventrikül, SIDB: Sol dal
bloğu.
Şekil 2.29. İnkomplet sol dal bloğu.

LBBB’ nin Klinik Önemi: LBBB genellikle kalp hastalığına bağlı olarak gelişir. LBBB
olan hastalarda 10 yıllık sağkalım altta yatan kalp hastalığına bağlı olmakla birlikle
%50’ye kadar düşmektedir. Kardiyomiyopati gibi ciddi miyokardiyal hastalıklarda
LBBB zemininde sağ eksen sapması görülebilir. LBBB, kasılma bozukluğuna yol aça
rak sistolik işlevlerin bozulması, ejeksiyon fraksiyonu ve atım hacminin azalması ve
fonksiyonel mitral yetersizliğine neden olur.
LBBB, miyokard infarktüsü ve sol ventrikül hipertrofisi tanısını da zorlaştırmakta
dır.
t
F a sik ü le r B lo k la r
Sol ventrikül aktivasyonu fasiküllerin giriş yerlerinden aynı zamanda başlar. Fasi-
küllerde ileti gecikmesi veya blok durumunda sol ventrikül uyarılma düzeni bozulur ve
EKG’de uyarılma sırasının bozulmasına bağlı değişiklikler görülür.
Sol Ön Fasikül Bloğu: Doğal sol ön fasikül bloğu (left anterior fascicular block,
LAFB) çok sık görülür. Karakteristik EKG bulgusu sol eksen sapmasıdır. Frontal plan
da QRS ekseni genellikle -30 ile -45 derece arasındadır. Ancak sol eksen sapması, sol
ventrikül hipertrofisi gibi durumlarda da görülebilir.
Sol eksen sapması, sol ventrikülün ön-üst duvarının aktivasyonunun gecikmesine
bağlıdır. Önce inferior ve posterior yönlü aktivasyon kaydedilmesine bağlı olarak infe
rior bölgeyi gören D il, DIH ve aVF derivasyonlannda rS patemi, daha sonra ön-üst
bölgenin aktivasyonu ile sola bakan DI, aVL, V5 ve V 6 derivasyonlannda qR patemi
kaydedilir. İnisiyal q dalgaları soldan sağa aktive olan septuma aittir. LA FB’de QRS
süresi uzamaz.
LAFB kalp hastalığı olmayanlarda da sık görülür ve prognostik değeri yoktur.
LAFB inferior miyokard infarktüsünün Q dalgalarını maskeleyebilir. İskemik kalp has
talığı, hipertrofik ve dilate kardiyomiyopatide sıkça LAFB gelişir.
Sol Arka Fasikül Bloğu: Sol arka fasikül bloğu (left posterior fascicular block, LPFB),
ventriküler giriş yolunun yalanda, yani daha korunmuş bir bölgede bulunması ve daha
kaim yapıya sahip olması nedeniyle LAFB’ye göre daha az sıklıkta görülür. Önce sol
ventrikülün antero-süperidr, sonra infero-posterior kısmının aktive olmasına bağlı ola
rak, EKG bulgulan LA FB’nin zıt görünümüne sahiptir (Tablo 2.10). QRS süresinde
uzama olmaz. LAFB gibi LPFB de sağlıklı kişilerde görülebilir. Ancak, LAFB’ye gö
re çok seyrektir. Sağ ventrikül genişlemesi ve yaygm lateral miyokard infarktüsü
LPFB’ye benzer EKG bulgulan oluşturabilir.
Tablo 2.10. Fasiküler blokların EKG tanı kriterleri
Sol Ön Fasikül Bloğu Sol Arka Fasikül Bloğu

• Frontal QRS ekseni • Frontal planda QRS ekseni
-45 ila -90 derece >120 derece
• Dll, Dili ve aVF de rS, • Dİ ve aVL'de rS, Dll, Dili ve
aVL'de qR paterni aVF'de qR paterni
• QRS süresi <120 msn • QRS süresi <120 msn
• Sağ eksen sapması yapan diğer
nedenlerin dışlanması
fKmmsftfffst
Bifasiküler Blok: İki fasikülde ileti bozukluğunun olmasıdır. RBBB ile LAFB veya
LPFB birlikteliği bifasiküler blok olarak adlandırılır. RBBB ve LA FB’de RBBB’ye ek
olarak -45 derece ve üzerinde sol eksen sapması vardır. RBBB ve LPFB’de RBBB’ye
ek olarak +120 dereceden fazla sağ eksen sapması vardır. LBBB’de ön ve arka fasikül
bloğu bulunmasına rağmen unifasiküler blok olarak değerlendirilir.
Multifasiküler Blok: İleti sisteminde birden fazla bloğun birlikte olmasıdır. İleti bozuk
luğunun üç fasikülde birden olmasına trifa sik ü le r b lo k adı verilir. Trifasiküler blok, sağ
dalda ileti gecikmesi ile birlikte, sol ana dal veya ön ve arka fasiküllerde ileti gecikme
si olmasıdır. Trifasiküler blokta ileti gecikmesinin derecesi görecelidir ve ileti atriyum-
dan ventriküle herhangi bir fasikül üzerinden gerçekleşir. Ventrikül aktivasyonu, ileti
bozukluğu gelişmiş dallardan refrakter periyodu daha kısa ve ileti hızı yüksek olan yol
üzerinden gerçekleşir. Örneğin, ileti gecikmesi sol dalda sağa göre daha az ise atriyo-
ventriküler ileti sol dal üzerinden olur.
EKG kayıtlarında trifasiküler bloğu, bifasiküler bloktan ayırt eden özellik, atriyo-
ventriküler ileti süresinin (PR aralığı) artmasıdır. Sağ veya sol dal üzerinden gerçekle
şen ileti gecikmesine bağlı olarak His ventrikül (HV) aralığının artması PR uzamasına
yol açar. Trifasiküler blokta PR uzaması atriyoventriküler düğüm düzeyindeki ileti ge
cikmesine bağlı değil, atriyumdan ventriküle iletiyi sağlayan daldaki iletinin yavaşla
masına bağlıdır. Bifasiküler blokta atrioventriküler ileti, sağlam fasikül üzerinden ol
duğundan atriyoventriküler ileti süresi (PR aralığı) uzamaz.
Trifasiküler blokta ileti gecikmesi bulunur ve ileti yollarında tam blok yoktur. Eğer
tüm fasiküllerde tam blok varsa bu durum ta m (k o m p le t) k a lp b lo ğ u olarak adlandırı
lır. Dallarda ileti gecikmesi, dallarda olabilecek refrakter periyot değişiklikleri, alteme
eden dal bloklarına yol açar (Şekil 2.30).
Dallarm'birinde tam blok varsa, diğer dalda da blok gelişmesi, alteme eden dal blo
ğundan çok atriyoventriküler tam blok gelişmesine neden olur. Trifasiküler blokta atri
yoventriküler ileti gecikmesi en doğru olarak intrakardiyak kayıtlarda HV süresinin
uzamasıyla belirlenir. Yüzeyel EK G ’de PR aralığı uzaması görülebilir. Ancak, PR ara
lığı uzaması atriyoventriküler düğüm düzeyindeki ileti gecikmesine de bağlı olabilir.
Bu nedenle, EK G ’de bifasiküler blokla birlikte atriyoventriküler düğüm ileti gecikme-
t... ■
“"'—
’l— * rV U -L.
—f» **.-
i ,İ4 .4 ~ . i- i ]••
V-l— ~ 1.»-»
■ t • - ' * I • i- H
^ 01
1 f * i
»1 ! !
T ) 4, . ,--11--i-| {
- ... —
htH
4 .X ]
1.
i i
ft ..fi "f
l i-f l"j
..ri I-
Şekil 2.30. Multifasiküler blok. PR aralığı uzaması, alterne eden sol ve sağ dal bloğu.
sine bağlı olarak gelişen PR aralığı uzaması trifasiküler blok tanısını koydurmaz. Di
ğer yandan normal PR aralığı da trifasiküler bloğu dışlayamaz. Çünkü, HV iletideki
uzama bazen yüzeyel EK G ’de PR aralığında uzama yapmayabilir.
Multifasiküler bloklar, ileti sistemindeki dejenerasyon ve miyokardiyal hastalığın
ilerlemiş olduğunun göstergesi olabilir. Multifasiküler dal bloklarına sıklıkla sklerode-
jeneratif olaylar yol açar. Lenegre, bu hastalığın idiyopatik olduğu üzerinde dururken,
Lev yaşlanmayı büyük bir faktör olarak düşünmekte ve hemodinanıik stres üzerinde
durmaktadır.
İskemik Kalp Hastalıklarında Elektrokardiyogram

EKG halen akut ve kronik koroner sendromların tanısında ilk başvurulan inceleme
yöntemidir. EK G ’de miyokarda ait iskemi, lezyon, nekroz bulguları yanında ritm ve
ileti bozuklukları da sık görülür. İskemi sırasında EKG bulgulan aşağıdaki faktörlere
bağlı olarak değişkenlik gösterir:
• İskemik olaym süresi (akut veya kronik)
• Tutulan alanın yaygınlığı (transmural veya subendokardiyal)
• Bölgesi (anterior, lateral, sağ ventrikül ve benzeri),
• Altta yatan diğer anormallikler (LBBB, WPW sendromu ve benzeri)
İskemide Repolarizasyon Anormallikleri

Akut iskemi sırasında EK G ’de en erken ve en belirgin bulgu, lezyon akım mekaniz
masına bağlı olarak gelişen ST segment sapmasıdır. Normalde sağlıklı miyokard hüc
releri repolarizasyon sırasmda aynı potansiyel değere sahiptir ve repolarizasyonun pla
to fazmda transmembran potansiyel değeri çok değişmediğinden, ST segmenti izo-
elektrik çizgide bulunur.
Miyokard iskemisi sırasında:
• İstirahat transmembran potansiyel değeri düşer,
• İskemi bölgesindeki hücrelerin aksiyon potansiyeli süresi kısalır,
• Faz O’ın yükselme hızı ve amplitüdü düşer.
Iskcmiye uğrayan miyokard bölgesinde gelişen bu elektrofizyolojik değişiklikler,

normal ve iskemik bölgeler arasında voltaj farkına yol açar.
Iskemik ST segment elevasyonunu açıklayan iki mekanizma ileri sürülmektedir:
D iy a s to lik L e zy o n A k ım ı T eo risi
EK G ’deki TQ segmentine e le k trik se l d iy a s to l fazı adı verilir (Şekil 2.31). Elektrik
sel diyastolik bazal çizginin aşağı doğru kayması, EK G ’de ST segment yükselmesine
yol açmaktadır. İskemik alanda, faz 4 aksiyon potansiyeli süresince, hücreler nispeten
depolarize duruma gelir (daha düşük membran potansiyeli). Depolarize olan iskemik
hücre, repolarize durumdaki sağlam hücreye göre daha negatif hücre dışı yüke sahip
tir. Böylece, elektriksel diyastol sırasında kısmen veya tamamen depolarize olmuş is
kemik miyokardiyum ile normal olarak repolarize konumdaki sağlam miyokard bölge
leri arasında, voltaj farkı nedeniyle iyon akımı oluşur. Lezyon akım vektörü, daha ne
gatif iskemik zondan uzaklaşarak elektropozitif normal miyokardiyuma doğru yönelir.
Bunun sonucunda iskemik bölge üzerindeki elektrottan uzaklaşan akımdan dolayı TQ
segmentinde (elektriksel diyastol) çökme kaydedilir. TQ segment çökmesi, kompansa-
tuvar ST segment yükselmesi şeklinde kaydedilir (Şekil 2.32).
Şekil 2.31. Kardiyak elektriksel sikluslar sırasında membran potansiyeli
Şekil 2.32. Diyastolik lezyon akım teorisinin patofizyolojisi. Normal miyokard hücresi istirahat sı
rasında normal transmembran potansiyeline sahipken, iskemik hücre kısmen depolarize durumda
dır. Elektriksel diyastol sırasında TQ segmentinde gelişen depresyon EKC'de kompansatuvar ST seg
ment elevasyonu olarak kaydedilir.
S isto lik L e zy o n A k ım ı T eo risi

İskemik ST segment yükselmesinin sistolik lezyon akımları ile ilişkili olduğunu dü
şündüren faktörler ileri sürülmektedir. Elektriksel sistol (QT intervali) döneminde is
kemik hücreler, normal miyokard hücrelerine göre nispeten daha pozitif yüke sahiptir.
Çünkü bu dönemde:
• Aksiyon potansiyel süresinin kısalması nedeniyle iskemik hücrelerde erken re-
polarizasyon,
• Aksiyon potansiyel yükselme hızının düşük olması,
• Aksiyon potansiyel amplitüdünün düşük olması, faktörlerine bağlı olarak iske
mik ve normal miyokard bölgeleri arasında voltaj gradiyenti oluşur.
Voltaj gradiyenti sonucu sistolik akım vektörünün yönü, daha pozitif yüke sahip is
kemik hücrelerden oluşan miyokard bölgesine doğru olacaktır. İskemik bölgeye bakan
elektrotlarda, yaklaşan pozitif akım nedeniyle ST segment yükselmesi ve bazen sivri T
dalgaları kaydedilir (primer ST segment yükselmesi) (Şekil 2.33).
Primer ST
iskemik hücre elevasyonu
Normal
(erken repolarize
depolarize olmuş
olmuş, +/- inkomlet
hücre
depolarize olmuş)
— +++
0
Bazal
Sistoliklezyon alım vektörü
Şekil 2.33. Sistolik lezyon akım teorisinde ST segment yükselmesi.
Sistolik ve/veya diyastolik lezyon akımı teorisine göre, trransmural miyokard iske-
misinde tüm ST segment vektörleri epikardiyuma doğru yönelir ve ST segment yüksel
mesi ile bazen sivri T dalgaları oluşur (Şekil 2.34). İskemi karşısındaki miyokarda ba
kan derivasyonlarda resiprokal ST segment çökmesi görülür. îskemi, subendokardiyal
bölgeyle sınırlı olduğu zaman tüm ST segment vektörleri endokarda, ventrikül boşlu
ğu içine doğru yönelir. Böylece iskemi bölgesindeki derivasyonlarda ST segment çök-
Şekil 2.34. QRS Değişiklikleri a) Subendokardiyal iskemi, ST segment çökmesi, b) Transmural (Epi-
kardiyal) iskemi ve ST segment yükselmesi
mesi görülürken karşısında ST segment yükselmesi görülür. Subendokardiyal iskemi-

ye ait EKG bulgusu, semptomatik veya asemptomatik (sessiz) angina pektoriste, egzer
siz veya farmakolojik ajanlarla indüklenen iskemide tipik olarak görülür. İskeminin
ciddiyetine bağlı olarak ST segment sapmalarının amplitüdü değişir. ST segment sap
malarının ani olarak düzelmesi, reperfüzyonun başladığının işaretidir (başarılı trombo-
litik tedavi, başarılı koroner anjiyoplasti veya spontan açılma).
Miyokard infarktüsünün seyri sırasında repolarizasyon değişiklikleri yanrnda QRS
anormallikleri de gelişir. İskemi sonucu nekroza uğrayan miyokard bölgesinde elektro-
fizyolojik potansiyel kuvvetlerin kaybma bağlı olarak R amplitüdünün azalması veya
Q dalgalan görülür. Transmural miyokard infarktüsünde patolojik Q dalgalan görülür
ken, subendokardiyal infarktüste Q dalgalan gelişmez. Ancak, bazı deneysel ve klinik
çalışmalar Q dalgasız transmural infarktüs ve bazen de Q dalgalı subendokardiyal in-
farktüs olabildiğini göstermiştir. Miyokard infarktüsleri, elektrokardiyografik olarak Q
dalgalı ve Q dalgasız olarak sınıflandırılır. Posterior ve lateral infarktüsler bazen bu sı
nıflama dışmda kalır. Bu bölgelerin infarktüsünde depolarizasyon vektörü kaybma
bağlı olarak Q dalgası olmadan kontrlateral bölgede (V I, bazen V2) yüksek amplitüd-
lü R dalgalan kaydedilir (Tablo 2.11).
Tablo 2.11. V1A/2'de uzun R dalgalarının ayırıcı tanısı.

iaıigfluTCWJ a g»feW PnmiHIU iaiHHiHTUlîlf:]l>!ijmiiawWWWIIılıı i l m i
>■ Fizyolojik/pozisyonel faktörler

• Göğüs derivasyonlarının yanlış yerleştirilmesi
• Normal değişiklikler
• Konjenital veya edinsel olarak kalbin sağa doğru yer değiştirmesi (dekstroversiyon)
»- Miyokardiyal hasar
• Posterior ve/veya lateral miyokard infarktüsü
• Duchenne tipi kas distrofisi
>■ Ventriküler genişleme
• Sağ ventrikül hipertrofisi (genellikle sağ eksen sapması eşlik eder)
• Hipertrofik kardiyomiyopati
»- Değişik ventriküler depolarizasyon
• Sağ ventriküler ileti anormallikleri
• W olff Parkinson White paterni (posterior veya lateral WPW)
Miyokard İnfarktüsü Sırasında Oluşan EKG Anormallikleri

Akut miyokard infarktüsünün en erken bulgulan, iskemik ST segment yükselmesi
ve sivri simetrik T dalgalandır (h ip e ra k u t f a z ) (Şekil 2.35). Bu dönemde infarktüs böl
gesinin karşısındaki derviasyonlarda resiprok ST segment çökmeleri görülebilir.
Saat ve günler içinde T dalgalarında inversiyon (negatifleşme) ve aym derivasyon-
larda patolojik Q dalgalan gelişir {a k u t f a z ) . Bu aşamada ST segmenti yükselmesi de
sürmektedir. Ancak reperfüzyon tedavisi uygulanmışsa (trombolitik tedavi ve koroner
anjiyoplasti) ST segmenti yükselmesi düzelebilir.
Şekil 2.35. Hiperakut yaygın anterior miyokard infarktüsü. ST segment yükselmesi ve belirgin T dal
gaları. Dili ve aVF'te resiprokal ST segment çökmesi.
Reperfüze olmayan ve normal seyir gösteren infarktüste, ST segment yükselmesi 1-

3 haftada giderek izoelektrik çizgiye döner. T dalga inversiyonu 3. hafta sonunda daha
belirginleşir ve sonra giderek küçülür. İnfarktüsten birkaç hafta sonra Q dalgası ile bir
likte ST segment elevasyonunun sebat etmesi, miyokard duvar hareket bozukluğunun
işaretidir (akinezi, diskinezi, anevrizma). V I ’de, D Fde ve bazen prekordiyal orta sol
derivasyonlarda görülen rSR' patemi ventriküler anevrizmayı gösteren diğer bir bulgu
dur (el Sherif işareti).
Akut veya kronik iskemiden kaynaklanan T dalgası inversiyonu ve iskemik bölge
de ileti yavaşlaması genellikle QT süresinde uzamaya yol açar. Bir yıldan uzun süren
negatif T dalgalan, transmural miyokard infarktüsünün tüm duvarda fıbrozise yol açtı
ğım gösterir. Aksine, Q dalgalı derivasyonlarda pozitif olan T dalgaları canh miyokard
ve nontransmural miyokard infarktüsü durumlarında görülür. Q dalgah infarktüsü taki
ben EK G ’nin normale dönmesi çok seyrektir. Ancak, küçük infarktüslerde, bölgesel
duvar hareket bozukluğu ve ejeksiyon fraksiyonunun düzeldiği durumlarda (spontan
rekanalizasyon veya iyi kollateral akım ile) EKG tekrar normale dönebilir.
İskemide Görülen Diğer Repolarizasyon Değişiklikleri

Koroner vazospasm, reversibl (düzelebilen) transmural iskemiye yol açarak geçici
ST segment yükselmesi yapabilir (Prinzmetal variant angina).
Vazospazma bağb koroner iskeminin süre ve şiddeti ile ilişkili olarak, ST segment
yükselmesi dakikalar içinde tam olarak düzelir veya T dalga inversiyonu şeklinde sa
atlerce hatta günlerce kalabilir.
Sol ön inen koroner arterin proksimalindeki ciddi vazospazm sonucu göğüs ağrısı
ile birlikte prekordiyal derivasyonlarda derin T dalga inversiyonu görülür (LAD T dal
ga patemi). Hasta, hastaneye varıncaya kadar ST segment yükselmesi düzeldiğinden
EKG’de yalnızca negatif T dalgalan görülür. T dalga inversiyonu, bölgesel anterior du
var hareket bozukluğu ile birlikte olabilir (miyokardiyal stunning).
Bazal kayıtlarda görülen T dalga inversiyonu, tekrar akut transmural iskemik atak
sırasında düzelebilir (Paradoksal T dalga normahzasyonu-psödonormalizasyon). Ayn-
ca postinfarktüs dönemde gelişen bölgesel perikardit psödonormalizasyona yol açabi

lir.
Miyokard iskemisi sırasmda gelişen EKG değişiklikleri Şekil 2.36’da özetlenmiştir.
Şekil 2.36. Miyokard iskemisi sırasında gelişen EKG değişiklikleri.
İsk em ik U D a lg a D e ğ iş ik lik le r i
Akut iskemi veya infarktiis sırasında U dalgasının amplitüd ve polaritesinde deği
şiklik olabilir. Egzersizle birlikte U dalgasında inversiyon olması ciddi sol Ön inen ar
ter darlığı ile birlikte olabilir. Nadiren U dalga inversiyonu akut koroner sendromun en
erken belirtisidir.
E le k tro k a rd iy o g ra m d a İsk e m i v e y a İn farktü sü n L o k a liza sy o n u

EKG ile transmural miyokard iskemisinin lokalizasyonu, subendokardiyal iskemiye
göre daha kolay ve daha sağlıklı yapılır.
ST segment yükselmesi ve/veya hiperakut T dalgalarının görüldüğü derivasyonlara
göre iskemi lokalizasyonu Tablo 2.12.’de özetlenmiştir.
Tablo 2.12. İskemi veya infarktüsün lokalizasyonu*•
Miyokard Lokalizasyonu Derivasyonlar

• Anterior ve anterolateral • V1-V6, D I ve aVL
• Anteroseptal • V1-V3
• Apikal veya lateral • V4-V6
• inferior • Dil, D III, aVF
• Sağ ventrikül • Sağ prekordiyal derivasyonlar
• Posterior iskemi •Kalbin arkasına konulan V7-V9 derivasyonları
inferior, posterolateral lokalizasyonlu iskemi dolaylı olarak V I-V 3 derivasyonların-

da resiprokal ST segment çökmesi ile tanınabilir. Benzer değişiklikler anterior suben-
dokardiyal iskemide de görülür. Ancak, posterior derivasyonlardaki ST segment yük
selmesi iskeminin anterior bölgeden kaynaklanmadığını gösterir.
EKG ile koroner sistemdeki oklüzyonun yeri hakkında daha özgül bilgi edinilebilir.
Örneğin, inferior miyokard infarktüsünde, D il’dekine göre D lII’te daha fazla ST seg
ment yükselmesi olması sağ koroner arter oklüzyonunun, beraberinde V 1 ’de ST seg
ment yükselmesi olması sağ koroner arterin orta-proksimal bölgesinde oklüzyona uğ
radığının kanıtı olabilir. Sağ prekordiyal derivasyonlarda ST segment yükselmesinin
olması, sağ ventrikül infarktüsünün ve genellikle sağ koroner arterin proksimalden tı
kalı olduğunun göstergesidir (Şekil 2.37).
Şekil 2.37. Akut sağ ventrikül ve inferior miyokard infarktüsü. I, aVL'de resiprokal değişiklikler.
Anterior ve inferior bölgelerde ST segment yükselmesinin olması inferior bölgeye

kadar uzanan ön inen koroner arterin tıkandığını gösterir (‘wrap around’ damar).
Dal Bloklarında Miyokard İnfarktüsünün Tanısı

Dal blokları zemininde gelişen veya beraberinde yeni dal bloklarının oluştuğu mi
yokard infartüsünün tanısı ve lokalizasyonu daha zor olmaktadır. QRS kompleksinin
terminal kısmında değişikliğe yol açan RBBB, miyokard infarktüsünün tanısını zorlaş
tırmaz. RBBB varlığında miyokard infarktüsünün tanısı normal ileti sistemindeki gibi
dir (Şekil 2.38).
Ventriküler depolarizasyonun erken ve geç dönemini etkileyen, sekonder ST seg-
merit-T dalga değişikliklerine yol açan LBBB ’de miyokard infarktüsünün tanısı daha
karmaşıktır.
LBBB değişiklikleri infarktüs bulgularını hem taklit edebilir hem de maskeleyebi
lir. Sol ventrikül serbest duvar infarktüsü, mid-lateral prekordiyal derivasyonlarda
anormal Q dalgalarına yol açar. LBBB ’de septal aktivasyon sağdan sola doğrudur. Sağ
dan sola doğru olan septal aktivasyon vektörü serbest duvar miyokard infarktüsünde
ortaya çıkan Q dalgasını maskeler. Böylece infarktüsün tanısal Q dalgaları görülemez.
Hem septum hem de serbest duvarın akut veya kronik infarktüsünde V4-V6 derivas-
Şekil 2.38. Sağ dal bloğu ve akut anterior miyokard infarktüsü.
yonlannda anormal Q dalgası olabilir. V4-V6’daki inisiyal Q dalgaları, septumun sağ

lam bazal kısmından yukarı ve posteriora doğru olan potansiyel vektörünü yansıtır. Bu
nedenle, V4 veya V6 derivasyonlannda görülen geniş Q dalgası (0,04 sn) altta yatan
miyokard infarktüsünün daha gerçek bir işaretidir.
LBBB varlığında miyokard infarktüsü tanı kriterleri:

• Komplike olmamış LBBB’de normal olarak sağ prekordiyal derivasyonlarda
sivri T dalgaları ve ST segment yükselmesi, lateral prekordiyal derivasyonlarda
sekonder T dalga inversiyonu görülür. Miyokard iskemisi varlığında ise lateral
derivasyonlarda ST segment yükselmesi veya çökmesi ya da V l-V 3 ’te derin T
negatifliği görülür. QS veya rS patemi olan derivasyonlarda 0,5 mV < ST seg
m ent yükselmesi akut iskemi lehinedir.
• DI, V5 veya V ö’da, veya D il, D ili ve aV F’de QR kompleksi altta yatan miyo
kard infarktüsü lehinedir.
• Midprekordiyal derivasyonlarda geniş S dalgalarının çıkan kısmının çentikli ol
ması (Cabrera İşareti) veya V4-V6’da geniş R dalgalarının çıkan kısmının çen
tikli olması (Chapman işareti) kronik iskemiyi gösterir.
LBBB zemininde akut veya kronik infarktüs tanı kriterleri, sağ ventrikül pacema
ker ritmine sahip hastaların miyokard infarktüsünün tanısında da kullanılabilir.
Atriyal İnfarktüs
Atriyal infarktüs tanısı ile ilgili EKG bulguları, PR segmenti sapması (V5-V6’da
PR segmenti yükselmesi), P dalgasmda şekil değişiklikleri ve atriyal aritmilerdir. An
cak, bu bulguların duyarlık ve özgüllüğü düşüktür. Diffüz PR segment değişiklikleri
(inferolateral derivasyonlarda çökme ile birlikte aVR’de PR segmenti yükselmesi) akut
infarktüsle birlikte perikardit durumlarında görülür.
EKG’de İskemi ve İnfarktüsün Ayırıcı Tanısı

Koroner sendromlarm tanısında EK G ’nin duyarlık ve özgüllüğü çok yüksek değil
dir. Hastanın ilk EKG Terinin normal olması akut iskemi veya akut infarktüsü dışlamaz.
Ancak klinik olarak akut infarktüs düşünülen bir durumda, EK G ’nin normal olması
çok seyrektir. Uzun süreli göğüs ağrısında normal EKG saptanırsa koroner dışı neden
lerin dikkatle araştırılması gerekir. Ciddi koroner arter hastalığı ve önceki infarktüsler
nedeni ile sol ventrikül dokusunda dejenerasyon gelişmiş hastalarda patolojik Q dalga
ları olmayabilir. Ayrıca dal blokları, pacemaker ritmi ve preeksitasyon sendromlannda
akut veya kronik infarktüsün tanısı maskelenebilir. Patolojik Q dalgaları, ST segment
yükselmesi ve çökmesi, sivri T dalgaları, ters dönmüş T dalgaları iskemi dışında deği
şik hastalıklarda da görülebilir.
İnfarktüs ile İlişkisiz Q dalgaları

İntraventriküler ileti sistemi bozuklukları, ventrikül genişlemesi, fizyolojik ve po-
zisyonel değişiklikler, miyokard hasarı veya infiltrasyonu gibi çeşitli durumlarda
EKG’de miyokard infarktüsü ile karışabilecek Q dalgaları görülebilir (Tablo 2.13).
Tablo 2.13. Miyokard infarktüsü dışında Q dalgası oluşturan nedenler.
>■ Fizyolojik veya pozisyonel faktörler

• Normal variyantı 'septal' Q dalgaları
• V1-V2, Dili ve aVF'de normal variyantı Q dalgaları
• Sol pnömotoraks veya dekstrokardi: Lateral R dalga progresyonunun kaybı
>■ Miyokard hasarı veya infiltrasyonu
• Akut olaylar: İnfarktüs olmadan iskemi, miyokardit, hiperkalemi (nadiren geçici Q dalgala
rı oluşturabilir)
• Kronik olaylar: İdiopatik kardiyomiyopatiler, miyokardit, amiloidoz, tümör, sarkoidoz
>- Ventrikül hipertrofisi/genişlemesi
• Sol ventrikül hipertrofisi: Sağ ve mid-prekordiyal derivasyonlarda R kaybı veya küçük R dal
gaları
• Sağ ventrikül hipertrofisi: R dalga amplitüdünün V l'den V6' ya azalması veya özellikle kro
nik obstrüktif akciğer hastalıklarında zayıf R dalga progresyonu
>■ Hipertrofik kardiyomiyopati (anterior, inferior, posterior veya lateral infarktüsleri taklit edebilir)
>- İleti anormallikleri
• LBBB
• W olf Parkinson White sendromu
Elektriksel eksene bağlı olarak vertikal kalp pozisyonunda aVL’de, horizontal kalp
pozisyonunda D III ve aVF derivasyonlarmda QR veya QS formunda Q dalgaları gö
rülür. Göğüs elektrotlarının yanlış yerleştirilmesi (üst noktalara) sonucu Q dalgaları
kaydedilebilir. Ayrıca pektus ekskavatum, büyük damarların konjenital düzeltilmiş
transpozisyonu ve konjenital sol perikardiyum yokluğunda da Q dalgaları görülebilir.
İskemiyi Taklit Eden ST segment-T dalga değişiklikleri

EKG’de ST segment-T dalga değişikliği görüldüğünde, miyokard iskemisi ile ST
segment-T dalga değişikliğine neden olabilen diğer klinik olaylar arasında ayırıcı tanı
ya gidilmesi gerekir (Tablo 2.14). Akut miyokard infarktüsünün aksine, akut perikar-
ditte genellikle prekordiyal ve ekstremite derivasyonlarında yaygın konkav ST seg
ment yükselmesi, aVR’de ST segment çökmesi görülür. Ayrıca atriyal bölge ile ilgili
olarak aV R’de PR segment yükselmesi, diğer derivasyonlarda PR segment çökmesi
perikardit tanısında önemli EKG bulgusudur. Akut perikarditte, Q dalgaları oluşmaz,
ST segment düzelmesi ve T inversiyonu iskemi seyrindeki gibi değildir (Şekil 2.39).
Tablo 2.14. ST segment yükselmesinin ayırıcı tanısı.*•
>• Miyokardiyal iskemi/infarktüs

• Prinzmetal angina pektoris
• Akut miyokard infarktüsü
• Miyokard infarktüsü sonrası ventrikül anevrizması
>• Akut perikardit
>• Normal variyantı: Erken repolarizasyon
>• LBBB, sol ventrikül hipertrofisi (V1-V2 veya V3'de)
>• Diğerleri
• Miyokardiyal hasar (miyokardit, ventriküle tümör invazyonu, ventriküler travma)
• Hipotermi
• DC kardiyoversiyon sonrası
• İntrakranial hemoraji
• Hiperkalemi
• Brugada sendromu (RBBB ve sağ prekordiyal derivasyonlarda ST segment elevasyonu)
• Klas I C antiaritmik ilaçlar
• Hiperkalsemi
PR
Şekil 2.39. Perikarditte ST segment-T dalga değişiklikleri

Digoksin kullanımı, sol ventrikül hipertrofisi, hipokalemi, hiperventilasyon, suben-

dokardiyal iskemi gibi değişik nedenler ST segment çökmesine yol açabilir. Hiperka-
lemi, sol ventrikül hacim yüklenmesi yapan aort ve mitral yetersizliği ve serebrovas-
küler olay durumlarında uzun sivri T dalgalan olabilir
T Dalga İnversiyonu
Fizyolojik nedenlere bağlı olabilen T dalga inversiyonu, yanlışlıkla iskemi olarak
değerlendirilebilir. Erişkin dönemde sağ prekordiyal derivasyonlarda belirgin olmak
üzere mid-prekordiyal derivasyonlarda bile persistan juvenil T dalga patem i görülebi
lir. Bazen erken repolarizasyon değişikliğine belirgin T inversiyonu eşlik edebilir.
Primer ve Sekonder T Dalga Değişiklikleri

Pek çok patolojik faktör belirgin T dalga inversiyonu ve repolarizasyon değişikliği
ne neden olabilir (Şekil 2.40). Primer T dalga değişiklikleri, ventriküler aktivasyon sı
rası değişmeksizin, iskemi, ilaç, metabolik durumlar gibi faktörlere bağlı olarak vent
riküler aksiyon potansiyelin morfoloji ve süresindeki değişiklikler sonucu oluşur. Su-
baraknoidal hemoraji gibi serebrovasküler olaylarda belirgin primer T dalga inversiyo
nu görülür. Serebrovasküler olaylardaki T dalga inversiyonu genellikle geniştir ve QT
uzaması eşlik eder. Trunkal vagotomi, radikal boyun diseksiyonu ve bilateral karotid
endarterektomi sonrası benzer T dalga değişikliklerinin olması patogenezde vagotonik
tonusu düşündürmektedir. Subaraknoidal hemorajide geçici ST segment yükselmesi,
aritmiler ve hatta ventriküler disfonksiyon görülebilir.
Sekonder T dalga değişiklikleri, aksiyon potansiyel özelliğinde değişiklik olmaksı
zın, dal blokları, Wolff Parkinson White Sendromu, ventriküler ektopi veya pacemaker
uyarısı gibi faktörlere bağlı olarak ventriküler aktivasyon sırasının değişmesi sonucu
oluşur. Tablo 2.15’te T dalga inversiyonunun ayırıcı tanısı özetlenmiştir.
Şekil 2.40. Derin T dalga inversiyon tipleri

SVA: Serebrovasküler olay, HKMP: Hipertrofik kardiyomiyopati
112 b Klinik Kardiyoloji
Tablo 2.15. T dalga inversiyonunun ayırıcı tanısı.
>■ Normal varyantlar

• Juvenil T dalga paterni
• Erken repolarizasyon
>■ Miyokard iskemisi/infarktüsü
>■ Serebrovasküler olay (özellikle intrakranial kanama), nörojenik olaylar (radikal boyun diseksi-
yonu, Stokes Adams sendromu ve benzeri)
>■ Sol veya sağ ventriküler yüklenme
• Klasik strain bulguları
• Apikal hipertrofik kardiyomiyopati (Yamaguchi sendromu)
>- Post taşikerdi T dalga paterni
>■ İdiyopatik global T dalga inversiyonu
>■ Sekonder T dalga değişiklikleri (dal blokları, WPW sendromu)
>- İntermitan LBBB, preeksitasyon, ventriküler pacing ('memory T dalgaları')
Elektrokardiyogram Üzerine Etkili İlaçlar ve Elektrolit Dengesizliği

Pek çok ilaç EK G ’de özgül olmayan değişikliklere yol açabilir. İlaçlara bağlı daha
belirgin etkiler, AV düğüm ve ileti yollarında olabilen bloklardır. Ayrıca antiaritmik
ilaçlara bağlı proaritmik etkiler görülebilir.
Digoksin
Digoksin ventriküler aktivasyon süresinin kısalmasına bağlı olarak QT süresinde
kısalma, ST segment-T dalga kompleksinde farklı görünümde (kepçe görünümlü) de
ğişikliğe neden olur (Şekil 2.41). Digoksin kullanımı ile ilişkili ST segment-T dalga
Şekil 2.41. Digoksin entoksikasyonuna bağlı nodal ritm, tipik ST segment-T dalga değişiklikleri.
Kardiyolojide Noninvazif Tanı Yöntemleri «113
değişiklikleri kalp hızının artması ile daha belirgin hale gelebilir ve yanlış pozitif eg
zersiz testine yol açar. Digoksine bağh gelişen EKG değişiklikleri digoksinin terapötik
veya toksik dozlarında olabilir. Digoksine bağh en erken EKG bulgusu ST segment ve
T dalga değişiklikleridir (Şekil 2.42). QT aralığının kısalması, tipik ST segment ve T
dalga değişikliklerin oluşumu dijital etkisi olarak adlandırılır. Digoksinin aşırı dozu ve
ya yüksek düzeyine bağh olarak ileti bozukluğu, aritmi ve sistemik yan etkiler (iştah
sızlık, bulantı) görüldüğü zaman digoksin toksisitesinden söz edilir.
Digoksin her türlü aritmiye neden olabilir. Ektopik odakların otomatisitesini artırır,
sinüs düğümü ve ileti sistemi üzerine depresyon etkisi yapar. Doğal pacemaker odak
lanılın depresyonu, iletinin bloke edilmesi ve ektopik otomatisiteye yol açması sonucu
atriyoventriküler dissosiyasyon gelişebilir.
Şekil 2.42. Atriyal fibrilasyon ritmi ve digoksin etkisi.
Diğer kardiyoaktif ilaçların toksisite ve EKG üzerine etkisi kısmen iyon kanallan
üzerinden olabilir. Klas 1 antiaritmik ilaçlar (kinidin, prokainamid, disopiramid, fleka-
inid) sodyum kanallarım bloke ederek QRS uzamasına (QT uzaması) neden olur. Klas
1A ve klas 3 ilaçlar edinilmiş uzun QT sendromuna yol açabilir. Psikotropik ilaçlar (tri-
siklik antidepresanlar ve fenotiazinler) klas 1 A’ya benzer QRS ve QT süresi uzaması
yapabilir. Toksisite durumunda asistoli veya torsades de pointes tipi ventrikül taşikar-
disi olabilir.
Elektrolit ve Metabolik Anormallikler
E le k tro lit D e n g e s iz liğ i

Elektrolitlerin serum düzey bozukluğu kalbin ileti ve otomatisitesini etkiler (Şekil
2.43).
H ip e r p o ta s e m i
Hiperpotasemi (hiperkalemi), EKG’de kademeli olarak farklı değişikliklere yol
açar. EKG değişiklikleri potasyum düzeyi 5 mEq/L üzerine çıktığında belirir. En erken
etki T dalgalannın daralması, yükselip sivrileşmesidir. Aynı dimim, anterior veya pos-
MORMAL
İM
Şekil 2.43. Elektrolit bozukluklarında EKG görüntüleri.
terior subendokardiyal iskemi, serebrovasküler olay, sol ventrikül diyastolik yüklen

mesi, psikiyatrik hastalık durumları ve normal kişilerde de olabilir. QT aralığı, aksiyon
potansiyel süresinin azalmasma bağlı olarak kısalır. İlerleyici hücre dışı hiperkalemi,
atriyal ve ventriküler istirahat membran potansiyelini düşürür, sodyum kanalları inak-
tive eder. Sonuçta Vmax ve ileti hızı düşer. QRS dalgası genişlemeye başlar ve P dal
gası amplitüdü düşer. PR aralığı uzar ve bazen atriyoventriküler blok gelişir. Tam P dal
ga kaybı gelişirse kaçış ritmi ortaya çıkar. R dalgalarının amplitüdü azalır ve S dalga
sının 5 m m ’yi geçtiği görülebilir. Orta ciddi hiperkalemide, nadiren sağ prekordiyal de-
rivasyonlarda iskemik lezyon akım patentini taklit eden ST segment yükselmesi olabi
lir. Potasyum düzeyi 10 mEq/L üzerinde ise QRS genişler, ventriküler taşikardi, fibri-
lasyon ve yavaş idiyoventriküler ritm gelişir (Şekil 2.44). Çok ciddi hiperkalemi, ya
vaş dalgalı ventriküler flattere benzer pateme ve asistoliye yol açar.
s : f
\ -
Şekil 2.44. Kronik böbrek yetersizliği ve hiperpotasemi bulunan bir hastanın elektrokardiyogramı.
İleti yavaşlaması ve QRS genişlemesi.
Hiperpotaseminin en sık görüldüğü durumlardan biri kronik böbrek yetersizliğidir.

Bu hastalarda hiperpotasemi yanında hipokalsemi de görülür. Ayrıca bu hastaların ço
ğunda hipertansiyon bulunur.
Kronik böbrek yetersizliğinin EKG triadı:

• Hiperkalemiden dolayı sivri T dalgaları, . J
• Hipokalsemiden dolayı QT uzaması,
• Hipertansiyondan dolayı sol ventrikül hipertrofisidir.
H ip o p o ta se m i
Hiperpotasemiden daha sık görülür. Hipokalemiye eşlik eden EKG değişiklikleri,
hiperkaleminin aksine miyokardiyal hiperpolarizasyon ve aksiyon potansiyel süresinin
artmasına bağlı olarak gelişir. EK G ’de ST segment çökmesi, T dalgalarında düzleşme,
U dalgalarında belirginleşme ve QT süresinde uzama saptanır. Hipokalemi, torsades de
pointese yol açan edinilmiş uzun QT sendromunun önemli bir nedenidir. Hipokalemi
ayrıca digoksine bağlı aritmileri indükleyebilir.
Hipopotaseminin görüldüğü durumlar, potasyumun gastrointestinal sistemden kay-,
bı (kusma, diyare, ileus, biliyer fistül, gastrik emme, ülseratif kolit), malnütrisyon, p o f -
tasyumsuz fazla sıvı verilmesi, steroid tedavisi, diüretik tedavisi (tiazidler), hemodiya
liz, aldosteronizm, diyabetik ketoasidoz, bikarbonat gibi alkalizapiarTn kullanımıdır.
i i- T
H ip e rk a lse m i -— /
Hücre dışı kalsiyum düzeyinin artması, aksiyon potansiyelinin faz 2 süresini hızlan
dırarak repolarizasyon süresini kısaltır. Repolarizasyon süresi kısaldığından EK G ’ de
QT kısalması görülür. Şiddetli hiperkalsemi (>15 mg/dl), T amplitüd kaybı, T dalgasın
da çentiklenme ve inversiyona neden olabilir.
Hiperkalsemi primer hiperaldosteronizm, D vitamini zehirlenmesi, malign neopla-
ziler, tuz alkali sendromu, sarkoidoz, akut kemik atrofileri, Paget hastalığı, hipertiro-
idizm ve fazla kalsiyum alımında ortaya çıkabilir.
H ip o k a lse m i
Hipokalsemi aksiyon potansiyelinin faz 2 süresini yavaşlatarak repolarizasyonun
uzamasına yol açar. B öylece aksiyon potansiyel süresinin uzamasma bağlı olarak
EK G ’de QT uzaması kaydedilir. Daha az sıklıkla T dalgasının düzleşmesi veya nega
tifleşmesi görülebilir.
Kronik böbrek yetersizliği, kalsiyum alımında azalma, diyare ve renal tübüler asi-
doz gibi hastalıklarda kalsiyum kaybı, D vitamini eksikliği, idiyopatik hipoparatiroidi,
tiroid rezeksiyonu, osteomalazi, respiratuvar ve metabolik alkaloz hipokalsemiye yol
açar.
M a g n e zy u m
Hafif ve orta düzeylerde serum magnezyum yükselmesinin EKG üzerine etkisi iyi
116a Klinik Kardiyoloji
bilinmemektedir. Ciddi hipermagnezemide (>15 mEq/L) kardiyak arrest ve tam blok

lara kadar varan atriyoventriküler düğüm ve intraventriküler ileti bozuklukları olabilir.
Hipomagnezemi, genellikle hipokalsemi veya hipokalemi ile birlikte olur. Hipomagne-
semi digoksinin etkilerini artırabilir.
D iğ e r F a k tö rle r
İzole hipematremi veya hiponatremi EKG üzerine etki etmez. Asidozda hiperkale-
mi, alkalozda hipokalemiye bağlı EKG değişiklikleri gözlenir. Sistemiik hipotermide,
QRS kompleksi ve ST segmentinin birleşme noktası olan J noktasmda konveks elevas-
yon oluşabilir (J dalgası veya Osbom dalgası). Bu EKG bulgusu, endokardiyal ve epi-
kardiyal voltaj farkı mekanizması üzerinden oluşur.
Nonspesifik Q R S ve ST Segm ent-T Dalga Değişiklikleri

QRS kompleksi total amplitüdünün ekstremite derivasyonlarında 0,5 mV veya da
ha az ya da prekordiyal derivasyonlarda 1 mV veya daha az olmasına düşük QRS vol
tajı adı verilir. Düşük QRS voltajı nedenleri Tablo 2.16’da özetlenmiştir.
İskemiye ek olarak postürel değişiklikler, ilaçlar, elektrolit ve metabolik bozukluk
lar gibi çeşitli faktörler EK G ’yi etkileyebilir. Ventriküler repolarizasyon bu değişiklik
lere daha duyarlı olduğundan EK G ’de nonspesifik ST segment-T dalga değişiklikleri
görülür. EK G ’de gelişen hafif ST segment çökmesi, T dalgalarında inversiyon veya
düzleşme nonspesifik ST segment-T dalga değişiklikleri olarak değerlendirilir. Nons
pesifik ST segment-T dalga değişiklikleri, iskemi, hipertansif kalp hastalığı ve diğer
organik kalp hastalığına bağlı gelişebilecek değişikliklerden dikkatlice ayırt edilmeli
dir.
Tablo 2.16. QRS kompleksinde düşük voltaja yol açan nedenler.
• Adrenal yetersizliği
• Anazarka tarzı ödem
• Standarizasyonun farklı olması (örneğin 5 mm/1 mV)
• Kardiyak infiltrasyon (amiloidoz, tümör ve benzeri)
• Kardiyak transplantasyon, özellikle akut veya kronik rejeksiyon
• İdiopatik veya-eekonder kardiyomiyopati
• Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
• Konstriktif perikardit
• Hipotiroidi (genellikle bradikardi eşlik eder)
• Sol pnömotoraks
• Yaygın miyokard infarktüsü
• Akut veya kronik miyokardit
■* Normal varyantı
• Obezite
• Perikardiyal tamponad (genellikle sinüs taşikardisi eşlik eder)
• Plevral effüzyon
Q T intervali A norm alliği

Değişik faktörlere bağlı olarak QT aralığında kısalma ve uzama olur. QT aralığı kı
salması, hiperkalsemi, hiperkalemi, digoksin ve asidoz faktörlerine bağlı olarak gelişe
bilir. QT aralığı uzaması primer veya sekonder, konjenital veya edinsel olabilir. QRS
oluşumundan bağımsızsa primer, anormal depolarizasyona bağlı olarak repolarizasyon
değişiklikleri sonucu gelişmişse sekonder QT uzaması olarak adlandırılır. QT uzaması
primer ve sekonder kombinasyonu şeklinde de olabilir. Konjenital uzun QT sendromu,
primer QT aralığı uzamasıdır. Edinsel QT aralığı uzaması, iskemik kalp hastalıkları,
kardiyomiyopati, tam dal blokları, hipokalsemi, hipokalemi ve elektrolit dengesizlikle
ri, hipotermi, kardiyak resusitasyon sonrası, antiaritmik ilaç kulanımı gibi faktörlere
bağlı olarak gelişebilir. Ayrıca, intrakranial operasyon sonrası, serebral lezyonlarda,
özellikle subaraknoidal kanamada QT uzaması olabilir.
E lektriksel A lternans
Altemans, kalbin elektriksel veya mekanik durumuna bağlı olarak kardiyak siklus-
lar sırasında vurudan vuruya farklı EKG kaydınm alınmasıdır. Elektriksel altemans ge
lişebilen değişik klinik durumlar Tablo 2.17’de özetlenmiştir. Total elektriksel alter
nans tüm dalga formlarında görülür. Tamponad kliniği bulunan perikardiyal efüzyo-
nunda total altemans görülebilir.
Tablo 2.17. Elektriksel alternans örnekleri ve tanıları.
Alternan Patern Açıklama
P dalga alternansı Çok nadirdir, örneğin pulmoner embolide olabilir
Sinüs taşikardili total elektriksel alternans Perikardiyal efüzyon/tamponad

(P-QRS-T)
PR aralığı alternansı AV düğüm çift yol fizyolojisi, alterne eden dal
bloğu
ST segment alternansı İskemik ventriküler taşiaritmi öncesi görülebilir
T dalgası (veya ST-T) alternansı Noniskemik ventriküler taşiaritmi öncesi görülebi

lir
TU dalga alternansı Edinsel veya konjenital uzun QT sendromu zemi
ninde torsades de pointes öncesi görülebilir
Supraventriküler veya ventriküler En sık neden: Gizli yol üzerinden atriyoventriküler

taşikardide QRS alternansı reentran taşikardi
RR (kalp hızı) alternansı Kalp yetersizliği
İki yönlü taşikardiler Gernellikle ventriküler kaynaklıdır. Dijital toksisi-

tesinde olabilir.
Aralıklı dal bloğu/fasiküler blok veya Vurudan vuruya nadir olarak oluşur.
W olff Parkinson White patern i
118 « Klinik Kardiyoloji
APEKSKARDİYOGRAFİ (AKG)
AKG kalp duvarının kontraksiyon ve relaksasyonu ile ortaya çıkan prekordiyal ha
reketlerin kaydedilmesini sağlar. Kalbin mekanik aktivitesiyle oluşan ve frekansları sa
niyede 20’nin altında oluşan titreşimler kulakla duyulmaz. Kulakla duyulmayan ama
gözle görülüp elle hissedilen bu titreşimler kalp tepe atımına bağh olarak kaydedilirse
AKG eğrisi elde edilir.
Normal AKG sistolik ve diyastolik periyotlar olarak ikiye ayrılır (Şekil 2.45).
Sistolik Periyotlar
E lektrom ekanik in te rv al (EM İ, Q C İntervali)
EKG’de Q dalgası ile başlar, AK G ’daki sistolik dalganın başlangıç noktası (C nok
tası) ile biter. Bu faz süresinde ventrikül kasındaki uyan ventrikülün bütün endokardı-
na yayılır. Kontraksiyon başlangıcında, ventrikül içi basmç değişikliği olmadan ventri
kül duvarının çevresi genişler ve bu göğüs duvarına geçerek sistolik dalganın başlama
sına neden olur. Bu interval normalde 0-0,4 sn’dir. Mitral kapak açıktır ve mekanik
olay yoktur.
Şekil 2.45. Normal apekskardiyogram.
I. Preejeksiyon Periyotu (I. PEN)

Bu periyot A K G ’da C noktasından başlar ve fonokardiyogramda birinci kalp sesi
nin mitral komponentine kadar sürer (C M İ). Bazı olgularda A K G’de mitral kompo-
nente rastlayan çentikleşme olur ve N1 çentiği olarak değerlendirilir. Bu fazda ventri
kül kası kontraksiyona uğramıştır. Bu göğüs duvarına geçerek A K G’deki çıkış kolunu
yapar. Sol ventrikül basmç eğrisinde bu fazm başlamasına ait bir işaret bulunmaz. Çün
kü normal mitral kapak kapanmadan sol ventrikül basmç değişikliği olmaz. Ancak bu
fazın sonu ventrikül basınç eğrisinin yükseldiği zamana rastlar. Bu periyot ortalama
0,035-0,044 sn bulunur.
II. Preejeksiyon Periyotu (II. PEP, Mİ E)

Başlama noktası Nı çentiği veya birinci kalp sesinin mitral komponenti olup çıkan
kolun tepesi olan E noktasına kadar sürer. Bu fazda mitral kapak kapanmış ve ventri
kül basıncı hâlâ yükselmektedir. Ventrikül içi sistolik basmç aort içi sistolik basmcı
geçtiği an E noktası oluşur ve aort kapağı açılır; izovolümetrik veya izometrik kontrak
siyon fazım oluşturur.
Sistolik Upstroke (çıkış) Periyodu (C E)

AKG’deki C noktasından E tepe noktasına kadar geçen süredir. Ventrikül kasırım
kontraksiyona uğrayarak sistolik dalgayı oluşturması ve aort kapağmm açılmasına ka
dar geçen süre olarak tanımlanır.
Ejeksiyon Periyotu (EP, E A2)

Bu periyot AKG’deki E noktasından başlar ve fonodaki ikinci kalp sesinin birinci
komponentine kadar sürer. Bazen inen kolun A 2’ye rastlayan yerinde N 2 adı verilen bir
çentik yaptığı görülür. Bu faz ventrikülün ejeksiyonunu yansıtır. Bu fazm sonunda
AKG’de sistol sonu çıkıntı denen ikinci bir tepe oluşabilir. Normalde ejeksiyon fazı or
talama 0,22-0,30 sn arasında değişir.
Diyastolik Periyotlar
İzometrik Relaksasyon Periyodu (A2 0)

Başlangıç, mevcutsa, N 2 çentiği veya fonodaki A 2 noktasıdır. Bu fazda sol ventri
külün aktif relaksasyonu başlamış, aort kapağı kapanmıştır. AKG hızlı bir iniş göstere
rek bir dip meydana getirir (0 noktası). Burada ventrikül içi basmç atriyum basıncın
dan aşağı düştüğünden mitral kapak açılır. Bazen O noktası ve mitral açılma sesi aynı
anda oluşmayabilir. 0,02 sn ’lik bir oynama gösterebilir. Bu periyotun ortalama süresi
0,08-0,09 sn’dir.
Hızlı Doluş Periyodu (HDP)

Bu fazm başlangıcı O noktasıdır. Hızlı doluş dalgasının sonuna kadar sürer. Bu pe
riyodun başmda, sol ventrikülün aktif dilatasyonu sonucu meydana gelen emme etkisi
ile mitral kapak açılır ve sol ventrikül hızla dolmaya başlar. Hızlı doluş dalgasının bit
tiği noktada S3 işitilebilir. Ortalama süresi 0,04-0,15 sn’dir (Şekil 2.46).
Yavaş Doluş Periyodu (YDP)

Hızlı doluş dalgasının sonu ile başlar, atriyum sistolüne kadar sürer. Mitral kapak
kısmen kapanmış olup sol ventrikülün dolması yavaşlamıştır.
Şekil 2.46. Apekskardiyogram (AKG) ve Üçüncü kalp sesi (S3). S3'ün AKG'deki hızlı doluş dalgası
sonunda ve eş zamanlı oluştuğu görülüyor.
Staz Periyodu
Bu faz A K G’de her zaman görülmez. Bu fazda sol atriyum ve sol ventrikül doluşu
durmuştur. Bazı araştırıcılar YDP ile staz fazını birlikte değerlendirir.
A Dalgası
Sistolik dalgadan hemen önce görülen ve atriyum sistolüne eş olan dalgadır.
EKG’de P dalgası başlangıcından 0,08-0,16 sn sonra oluşur. Fonoda, bu dalganın tepe
si S4 ile eş zamanhdır. Normalde A dalgası süresi 005 sn’yi geçmez.
AKG’deki Sürelerin Ölçümü
Elektromekanik interval
EK G ’deki Q dalgasının, yoksa R dalgasının, başlangıcından AK G ’deki sistolik çı
kış dalgasının başlangıcına kadar olan süre ölçülür.
I. Preejeksiyon Periyodu
AKG’deki sistolik dalganın başlangıcı olan C noktasından fonodaki I. kalp sesinin
mitral komponentine veya N1 çentiğine kadar olan süre ölçülür.
D. Preejeksiyon Periyodu
Fonodaki I. kalp sesinin mitral komponenti veya N1 çentiğinden sistolik dalganın
tepesine kadar olan süre ölçülür.
Sistolik Upstroke Zamanı

AKG’deki C noktasından sistolik dalganın tepesine kadar olan süre ölçülür (CE).
Ejeksiyon Periyodu
AKG’deki sistolik dalganın tepesi ile II. kalp sesinin A 2 komponenti veya N 2 çen
tiğine kadar olan süre ölçülür.
İzometrik Relaksasyon Periyodu

Fonodaki A 2 noktasında A K G’deki en dip nokta (0 noktası) arasındaki süre ölçülür.
Hızlı Doluş Dalgası

Erken diyastoldeki en dip nokta olan 0 noktası ile hızlı doluş dalgasının sonuna ka
dar olan süre ölçülür. Yavaş doluş dalgası ve staz dalgalan kesin bir ayırım gösterme
diğinden total olarak değerlendirilebilir.
A Dalgası
Staz periyodu sonunda A dalgasına ait yükselme yaptığı noktadan tepesi arasındaki
yükseklik ölçülür ve genellikle AKG’nin E noktası ile 0 noktası arasındaki yükseklik
le kıyaslanır. Bu orana A/EO denir ve yüzde olarak belirtilir.
AKG’nin Hastalıklarla İlişkisi

Normalde A/EO % 15’ten küçüktür. % 15’ten yüksek olan defleksiyonlar ventrikül
diyastol sonu basmcı yükselmesini gösterebilir. Koroner arter hastalıklarında, aort ste-
nozunda diyastol sonucu basmcı yansıtacağından değerli bir bulgudur. Aterosklerotik
kalp hastalıklarında angina pektoris ataklan veya egzersiz sırasında yükselme göster
mesi patolojik bulgudur. İdiyopatik hipertrofîk subaortik stenoz ve konjestif kalp ye-
tersizhği de aym durumu gösterebilir.
I. Preejeksiyon periyotu çeşitb kalp hastalıklarında, örneğin mitral darlığı, mitral
yetersizhği, hacim ve basmç yüklenmesi ile seyreden hastalıklar ve koroner arter has
talıklarında, elektromekanik interval normal sınırlarda olabilir. Akut miyokard infark-
tüsünde normale göre anlamk bir kısalma olabilir. Bazı yazarlarca uzadığı bildirilmiş
tir. Kısalma akut katekolamin deşarjı, uzama miyokard iskemisi ve kontraktilitenin ge
cikmesine bağlanabilir.
II. Preejeksiyon periyodu ise akut miyokard infarktüsü ve kronik iskemik kalp has
talıklarında uzayabilir.
Sistolik upstroke zamanı akut miyokard infarktüslü hastalarda belirgin değişmez.
Ejeksiyon periyodu, özellikle ventrikülde diskinetik durum varsa ejeksiyon süresi
nin uzadığı gözlenebilir. Ama bu süre eski veya akut miyokard infarktüslü hastalarda,
preejeksiyon periyodundaki uzama ve atım hacmindeki azalmaya bağlı olarak genelde
kısalır Diskinetik olgularda sol ventrikül kontraktilitesindeki azalma veya sol ventri
kül direncindeki artmaya bağlıdır.
Hızlı doluş dalgası süresi ve amphtüdü anevrizmah hastalarda özellik gösterebilir.
Bu durum, ventrikülün diyastolik doluşunun kötüleşmesine bağhdır. Koroner kalp has
talıklı olgularda amplitüdü genellikle azalır. Hızlı doluş dalgası amphtüdü mitral yeter
sizhği olgularında gözlenir. Ayrıca, AK G ’nin sistolik bölümünde oluşan dalganın şek
li hastalık hakkında bazı ipuçları verir. AKG’nin normal sistolik dalgası E noktasından
başlayarak hızlı bir başlangıç düşme gösterir. Bunu ejeksiyonün yavaşlamış bulundu
ğu midsistolik plato izler. Sistol sonunda ikinci bir hızlı doluş dalgası oluşur.
Benchimol ve Dimond, AKG şekline göre sistolik dalga şekillerinde bazı gruplama-
lar yaparak bu dalganın özelliklerini belirlemiştir. Bu özelliklere göre 5 tip tanımlan
mıştır:
Tip A: Normal eğri
Tip B: A dalgası amplitüdünde artma görülür. A dalgası amplitüdü artması sol ventri-
kül diyastol sonu kompliansı bozuk veya sol ventrikül hipertrofisi olan hastalar ile sol
ventrikül diyastol sonu basıncı yüksek hastalarda görülür.
Tip C: Belirgin A dalgasıyla birlikte sistolik bir retraksiyondan sonra gelen geç sistolik
bulgu ile karakterizedir. Sol ventrikül diskinezisi ile sol ventrikül diyastol sonu basın
cı yüksek hastada görülür.
Tip D: A dalgası yükselmesi yanında belirgin geç sistolik bulgu vardır. İkinci yüksek
tepe A K G’deki E noktasından daha fazladır. Diyastol sonu basınç yüksek ve sol vent
rikül ön kısmında ciddi hipokinezisi olan hastalarda görülür (Şekil 2.47).
Tip E: A dalgası belirgin, sürekli sistolik dalga yuvarlak bir eğri çizer. Bu hastalarda E
noktasının tanınması zordur. Koroner arter hastahğı ve hipertansif kalp hastası olanlar
da görülür.
Şekil 2.47. Sol ventrikül anevrizmasında apekskardiyogram (Tip D).

Özet:
• AKG 4. kalp sesi ve 3. kalp sesinin zamanlaması konusunda da bilgi verir.
• Sol ventrikülün hızlı doluşunun başlama ve bitme noktalan, mitral yetersizliği
ve mitral darlığı derecesinin saptanmasında yardımcı olur.
• Büyük A dalgalan aort darlığı, subaortik darlık, hipotansif kardiyovasküler has
talıklar ve kardiyomiyopatilerde diyastol sonu basıncın yüksekliğim yansıtabilir.
Bu durum her türlü anormal sol ventrikül bozukluğunun (hipertrofi, iskemi, ye
tersizlik) bir işaretidir. Hipertrofık obstrüktif kardiyomiyopatide belirgin atriyal
dalga keskin sistolik yükselme şeklinde karakteristik bir eğri elde edilebilir. İs-
kemik ve hipertansif kalp hastalıklarında geç sistolik bulgu veya devamlı sisto
lik dalga hastalığın derecesinin belirlenmesinde yardımcıdır.
• Konstriktif perikardit veya plöroperikardiyal yapışıklıklarda retraksiyon göste
ren bir impuls tanıda yardımcı olabilir.
SİSTOLİK ZAMAN ARALIKLARI (SZA)
Sol ventrikül performansım ortaya koyabilen kansız yöntemlerden biri olan sistolik
zaman aralıklarının eş zamanlı kaydı EKG, fonokardiyografi ve subklavian arter pul-
sasyonunun (karotid arter trasesi) transdüser aracılığıyla yapılabilir.
SZA’nın iki önemli komponenti vardır (Şekil 2.48); Sol ventrikül ejeksiyon zama
nı (EZ) ve preejeksiyon zamanı (PEZ).
Şekil 2.48. Karotid arter trasesinin fonokardiyogram ve EKG ile birlikte kaydı.
Sistolik Zaman Aralıklarını Etkileyen Faktörler
Sistolik zaman aralıklarını etkileyen faktörler

Yaş
Ejeksiyon zamanında yaşm ilerlemesiyle artma görülmesine rağmen, kalp hızma
göre düzeltme yapılırsa değişmediği gösterilir. Birçok yazara göre yaşm PEZ’e etkisi
olmaz, ancak genel kanı yaşla birlikte PEZ’in uzadığı şeklindedir.
C in s iy e t
Ejeksiyon zamanı kadınlarda erkeklere göre biraz daha uzun olabilir (ortalama 10
sn). PEZ’in cinsiyete bağımlı olduğu bulunmamıştır.
K a lp h ızı
Normalde EZ ve PEZ kalp hızı ile doğrusal bir ilişki gösterir. Normal değerlerin üs
tünde ve altmda bu ilişki kaybolur.
R itm
EZ ve PEZ E K G ’deki RR aralığı ile ilişkilidir. Atriyal fibrilasyonlu olgularda bu de
ğerler bir önceki RR mesafesi ile doğrudan ilişkilidir ve PEZ’de uzama, E Z ’de kısal
ma görülür. Bu nedenle atriyal fibrilasyonlu veya hızlı değişken atriyal flatterli olgu
larda birbiri peşi sıra gelen en az 5 atımm ortalamasının alınması önerilir.
Bu önemli etki faktörlerinin dışmda vücut pozisyonu (normalde ayağa kalkıldığın

da PEZ uzaması, EZ kısalması), günün saatleri (normalde E Z ’de anlamlı kısalma), kar-
diyotonikler (EZ ve PEZ’de kısalma), hemodinamik faktörler (diyastolik volüm yük
lenmesinde EZ ’de uzama, PEZ’de kısalma, sistolik basmç yüklenmesinde E Z ’de kısal
ma), sempatik uyarıcılar (EZ ve PEZ’de kısalma) ve intervalleri etkiler.
Sistolik Zaman Aralıklarının Ölçümü

Sistolik zaman aralıklarının ölçümünde iyi bir kayıt tekniğinin kullanılması gerekir.
Kayıt hızı en az 100 mm/sn olmalı, EKG’deki Q dalgasının başlama noktası iyi (terci
hen D2 derivasyonu) seçilmelidir. Fonokardiyogramda A2’nin başlangıç bölümünün iyi
belirlenmesi ve karotidogramdaki başlama noktasıyla dikrotik çentiğin iyi görüntülen
mesi gerekir (Şekil 2.49).
Ölçüm için aşağıdaki 5 komponente gerek vardır:
• EK G ’deki RR Mesafesi (Bazzett’e göre düzeltme yapılmalıdır).
• BQ S2 întervali (Total elektromekanik sistol süresi)
Sol ventrikül depolarizasyonundan ikinci kalp sesinin aortik komponentinin ilk

yüksek frekanslı başlangıç titreşimine kadar olan süredir. A2’nin tayininde karotidog
ramdaki dikrotik çentik kontrol noktası olarak alınabilir. Çünkü dikrotik çentik A2’den
ortalama 20 msn daha sonra görülür. Bu gecikmenin nedeni, arteriyel pulsasyonun aort
kökünden alıcının bulunduğu yere ulaşımmm geç olmasıdır.
PEZ=QS2-S|VEZ
Şekil 2.49. Sistolik zaman aralıklarının ölçümü. Şematik olarak karotid arter trasesinin ölçüm yer
leri görülüyor.
Sol Ventrikül Ejeksiyon Zamanı (EZ)

Aortik kapakların açılış ve kapanış noktaları arasındaki zamandır. Karotidogramda
ise yükseliş noktası (upstroke) ile dikrotik çentik arasındaki süredir.
Preejeksiyon zamanı (PEZ)

Kalbin elektriksel aktivitesinin başlamasıyla aortik kapakların açılmaya başlaması
arasındaki süredir. Bu sürenin karotidogramdaki ölçümü Q S 2 intervalinden EZ ’nin çı
karılmasıyla elde edilir. Bunun nedeni arteryel pulsasyonun alıcıya kadar ulaşması için
gereken zamanın telafisidir. Bu bölümün çoğunluğu sol ventrikül izovolümik kontrak-
siyon zamanım yansıtır. Kalan kısmı ise elektromekanik interval ve preizovolümik
kontraksiyon zamanı oluşturur. Elektromekanik interval, EK G ’deki Q dalgasının ba
şından sol ventrikülün mekanik sistoline kadar geçen süredir. Preizovolümik kontrak-
siyonun başlaması ile mitral kapağm kapanması (mj) arasındaki süredir. îzovolümik
kontraksiyon ise mitral kapağm kapanması (mj) ile aortik ejeksiyonun başlaması ara
sındaki süredir. PEZ’in bu iki komponentinin karotidogram yoluyla tam ayrılması ola
nağı yoksa da AKG ile birlikte kaydedildiğinde komponentlerin ayrı ayrı ölçülmesi
mümkün olabilir. (Apekskardiyografi bölümüne bakınız).
PEZ/EZ Oranı
Preejeksiyon zamanının, ejeksiyon zamanına bölünmesiyle elde edilir.
Sistolik zaman aralıkları normalde aşağıdaki gibidir (Weisler):
QS2 e QS2 = -2 .1 K H - 5 4 6
K QS2 = - 2 .0 K H - 5 4 9
PEZ E PEZ = - 0 .4 K H - 1 3 1
K PEZ = - 0 .4 K H - 1 3 3
EZ K EZ = - 1 .7 K H - 413
E EZ = - 1 .6 K H - 418
Kalp Hastalıklarının Sistolik Zaman Aralıklarına Etkileri

Çeşitli kalp hastalıklarında EZ ve PEZ’de değişimler görülür. Bu değişim genellik
le PEZ’in uzaması şeklindedir. PEZ/EZ oram, kalp hızı normal kişilerde sol ventrikül
performansının göstergesi olarak kullanılmaktadır (Şekil 2.50).
Şekil 2.50. Karotid arter trasesinin sol ventrikül ekokardiyogramı ile birlikte kaydı. Normal sol ven
trikül diyastolik ve sistolik zaman aralıkları.
Miyokard Hasarı Bulunan Olgularda SZA

Bu hastalarda etki altında kalan bölüm izovolümik kontraksiyon zamanıdır. Dolayı
sıyla P E Z ’de uzama, E Z ’de kısalma, PEZ/EZ oranında artma, QS 2’de değişmeme gö
rülür. PEZ uzaması kalp yetersizliği derecesi ile orantılı olabilir. İdiyopatik kardiyomi-
yopati, hipertansif kalp hastalığı ve koroner arter hastalığı bu grup hastalıklar arasında
dır.
Kalp yetersizliğinde PEZ/EZ oram normalin üst sınırı olan 0,38’in üstüne çıkar. Bu
oran ejeksiyon fraksiyonu ile belirli bir ilişki gösterir.
Angina pektoris veya hafif hipertansiyonlu olgularda miyokard iskemisi ventrikül
performansım bozacak kadar ağır değilse sistolik zaman aralıkları normal sınırda kalır.
Ağır hipertansiyonda EZ uzar, PEZ’de uzama olur veya değişmez. Bu bulgular kalp ye
tersizliği olmayan olgulara aittir. Ancak, hipertansiyon geçiriyse etki değişicidir. EZ ve
PEZ veya sadece EZ uzayabilir. Koroner arter hastalarında kalp yetersizliği yoksa ge
nellikle Q S2 aralığı kısalır. Bu durum hiperadrenerjik duruma bağlanır. E Z ’ye etki da
ha çok olup PEZ hafifçe artabilir veya değişmez. Kalp yetersizliğinde PEZ genellikle
uzar. Çünkü izovolümetrik kontraksiyon zamanı uzamıştır. Dijital bu süreyi kısaltır.
Kapak Hastalıklarında SZA

Aort darlığında kapaktaki gradiyent ve yüksek sistolik yüklenmeye bağlı olarak EZ
uzar. PEZ normal, hatta kısa olabilir. PEZ/EZ oram normallere göre daha kısalmıştır.
Hastada kalp yetersizliği de varsa sistolik zamanlan normale döner veya üst sınırlarda
normal bulunur. PEZ/EZ oranı 0,30’dan düşüktür.
Hipertrofik subaortik stenozdaki bulgular aort darhğındaki gibidir. Olgulara amil-
nitrit verilirse EZ uzaması görülür.
Aort yetersizliğinde, diyastol sonu hacim artacağından, PEZ kısalması, EZ uzama
sı görülür. Birçok olguda EZ ölçümü zordur. Özellikle aort yetersizliği ve aort darlığı
hastalarında dikrotik çentiğin bulunması kolay olmaz. Yetersizlik gehşmiş olgularda
PEZ, EZ ve PEZ/EZ oranı normal sınırlarda bulunur.
Mitral darhğında, ejeksiyon fraksiyonu düşükse PEZ’de uzama, E Z ’de kısalma
beklenir. PEZ/EZ oranı artmıştır.
Mitral yetersizlikte sol ventrikül yetersizliği yoksa SZA normaldir. Sol ventrikül ye-
tersizbği varsa PEZ uzar, EZ kısalır. Akut mitral yetersizlikte de PEZ’de uzama olabi
lir.
Perikard Hastalıklarında SZA

Tamponatta EZ, pulsus parodoksus olmasa bile inspirasyon sonunda 40 msn kadar
uzar, normal kişilerde 10 m sn’yi geçmez.
Kronik konstriktif perikarditte SZA normal bulunur. Ejeksiyon fraksiyonu düşük ve
kalp yetersizliği varken SZA’nın normal bulunması konstriksiyonu destekleyen en iyi
bulgulardan biridir. Bu durum restriktif kardiyomiyopatiden ayrımda yardımcıdır.
Konstriktif perikarditte PEZ/EZ oram genellikle 0,34 dolayında bulunurken restriktif
kardiyomiyopatide 0,70’den fazladır.
Diğer Patolojik Durumlar ve SZA

Sol dal bloklarında PEZ uzar, EZ etkilenmez. Çünkü izovolümik kontraksiyon za
manı uzar. Ön dalcık bloğunda PEZ hafifçe uzayabilir.
Atriyal fibrilasyonda RR arahğı sol ventrikül doluşunu bozacak kadar kısalırsa PEZ
uzar, EZ kısalabilir.
KALP VE DAMAR RADYOLOJİSİ
Genel Bilgiler
Kalp ve damar hastalıklarında radyolojik incelemenin özel bir yeri vardır. Kalbin
radyolojik incelemesinde ayakta arka ön pozisyonda çekilen teleradyogram rutin ola
rak kullanılır. İleri inceleme gerekirse lateral ve oblik pozisyonlarda radyografi, floros-
kopi, anjiyografi, bilgisayarb tomografi ve manyetik rezonans görüntülemeden yarar
lanılır.
Radiyolojik Anatomide Kalp Pozisyonu

Arka ön grafide kalbin sağ üst kenarını vena kava süperior, innominate arter ve çı
kan aorta; sağ alt kenarını sağ atriyum ve vena kava inferior; sol üst kenarını sol subk-
lavian arter ve aort arkusu; sol orta sınırını pulmoner trakt ve sol atriyal apendiks, sol
alt kenarını sol ventrikül oluşturur.
Lateral grafide kalbin ön alt kenarını sağ ventrikül; arka üst kenarını sol atriyum ve
pulmoner venler, arka alt kenarını sol ventrikül (bazı durumlarda sağ atriyum ve vena
kava inferior) yapar. Kalp yapı değişikliğine uğradığmda radyolojik büyüklük ve dan-
site farkları sol atriyumu, proksimal çıkan ve inen aortayı ve azigoz venleri görünür du
ruma getirir. Lateral pozisyonda aortik kök ve dalları, inen aorta ile kalsifık diğer ya
pılar (mitral, aort kapaklar, perikardiyum, koroner arterler, sol atriyum) görünür duru
ma gelebilir.
Kalbin Büyüklüğü
Kalbin büyüklüğü, kostofrenik açı düzeyinde kalbin sağ ve sol kenarları arasındaki
uzaklığın (maksimal transvers çapı) göğüs boşluğu kosta duvarının iç kenarları arasın
daki uzaklığa oranıyla (kardiyotorasik indeks) değerlendirilir. Normalde kardiyotora-
sik indeks 0,5’in altındadır. Ancak, bu değerlendirmenin bazen yanıltıcı olabileceği
unutulmamalıdır. Örneğin, aort yetersizliğinde kalp solda laterale ve aşağı doğru büyür
ve kalp büyüklüğü değerlendirmesinde hataya yol açabilir. Ayrıca transvers çap hasta
nın yaş ve boyuna göre farklılık gösterebilir.
Kalp Hacmi
Arka ön ve lateral pozisyonlarda çekilen radyografiler yoluyla kalbin 3 ekseni ölçü
lerek hacim hesabı yapılabilir. Bulunan 3 sabite ve magnifikasyon faktörüyle çarpılır
ve hastanın vücut m2’sine bölünür. Yetişkinde normal hacmin üst sınırı 550 ml/m2’dir.
Bu değer kadınlarda daha azdır. Kalp hacim ölçüleri pratik amaç taşımaz.
Kalp Boşlukları ve Arterlerinin Radyolojisi
Süperior Vena Kava

Normalde süperior vena kava kalbin sağ kenarındadır ve klavikula düzeyinin önün
de kaybolur. Basmç ve akım değişiklikleri dilatasyon ve süperior vena kavanın belir
ginleşmesine neden olur. Süperior vena kavaya anormal venöz direnaj varlığında, anor
mal derecede dilatasyon oluşur. Konjestif kalp yetersizliği, triküspid hastalıkları,
konstriktif perikardit, sağ atriyal ve mediastinal tümörler basmç artımı yaparak, parsi-
yel veya total anormal pulmoner ven dönüşü ise sol süperior vena kava veya sol inno
minate ven, azigos ven akımında artma yaparak dilatasyona neden olur.
inferior Vena Kava

Posthepatik segmentin kısa intratorasik bölümü sağ kardiyofrenik açıda görülebilir.
Sağ kalp yetersizliğinde belirgin hale geçebilir.
Sağ Atriyum
Normalde kalbin sağ alt kenarında görülür. Çocuklarda sağ atriyum çoğunlukla se
çilebilir. Sağ ventrikül volüm yüklenmesi yapan atriyal septal defekt gibi hastalıklar,
sol ventriküler-sağ atriyal şant, aortik sinüsün sağ atriyuma rüptürü veya koroner arter
fistüllerinin sağ atriyuma açıldığı durumlarda sağ atriyum belirginleşir. Ayrıca triküs-
pid ve pulmoner kapak hastalıkları, sağ taraf kardiyomiyopatileri ve sağ atriyal tümör
lerde de sağ atriyum belirginleşir. Perikard hastalıkları ve mediastinal tümörlerin ben
zer bulgu verebildiklerini unutmamak gerekir.
Sol Atriyum
Kalbin üst ve arka kısmında ortada yerleşik yer tutar. Normalde seyrek olarak sol
atriyum sağ kardiyak kenarda, apendiks formu pulmoner dallanmanın hemen önünde
sol kalp kenarında görülebilir. Lateral grafilerde sol atriyum kalbin arka üst kısmım
oluşturur. Mitral ve aort kapak hastalıkları, hipertansiyon, iskemik kalp hastalıkları,
kardiyomiyopatiler, sol atriyal tümörler, aortapulmoner düzeyde şantlar sol atriyum bü
yümesine yol açan başlıca hastalıklardır.
Sol atriyum büyümesi hafifse sol arka ve yukarıya doğru izlenebilir. Bu görünüm
hastalığın derecesi ve ilerlemesiyle artar. Sağda çift kontur, sol kenarda pulmoner dal
lanmada belirginleşme görülür.
Sağ Ventrikül
Kalbin ön yüzünü üçgen şeklinde oluşturan sağ ventrikülün apeksinde pulmoner ka
paklar, tabanında diyafragma bulunur. Lateral pozisyonda düzensiz düz bir görünüm
vardır. Pulmoner kapak darlığı gibi sağ ventrikül basınç yüklenmelerinde anjiyografik
olarak trabekülasyonda artma görülür. Orta derecede büyümede sol lateral kenar yuka
rı ve dışa belirginleşir. İleri büyümelerde özellikle lateral pozisyonda göğüs ön kısmı
nı doldurur.
Sağ ventrikül büyümesi yapan nedenler arasında pulmoner arter hipertansiyonu, at
riyal şantlar, Fallot tetralojisi, Eisenmenger sendromu, pulmoner kapak hastalığı, tri-
küspid yetersizliği, sağ taraf kardiyomiyopatiler, Ebstein anomalisi ve mitral stenoz sa
yılabilir.
Sol Ventrikül
Elipsoid olan sol ventrikül solda ve sağ ventrikülün arkasındadır. Uzun ekseni kısa
ekseninin hemen hemen iki katıdır. Sol ventrikül büyümelerinde uzun eksen boyunca
apeksin aşağı ve laterale kaydığı gözlenir. Lateral grafide arkaya doğru belirginleşen
sol ventrikül vertebralar üzerine taşar.
Sol ventrikülü büyüten hastalıklar arasında sistemik hipertansiyon, aortapulmoner
şantlar, triküspid artezisi, mitral yetersizliği, aort darlık ve yetersizliği, sol taraf kardi
yomiyopatiler sayılabilir.
Arterler
Pulmoner dallanma, sol artiyal apendiks ile aortik kök arasında belli belirsiz bir gö
rünüm sergiler. Sol sağ şantlar, pulmoner hipertansiyon, pulmoner yetersizlik ve pul
moner arter anevrizmalarında belirginleşir.
Sağ üst kardiyovasküler kenarda görülen ve 40 yaştan sonra vena kava süperiorun
kenarına yakın çıkıntı yapabilen çıkan aorta, özellikle aort kökü genişlemeleri veya ka
pak stenozuna bağlı poststenotik dilatasyonlarda belirginleşebilir.
Aortanın belirginleşmesine neden olan başlıca hastalıklar olarak sistemik hipertan
siyon, aort stenozu ve yetersizliği, patent duktus arteriosus ve Fallot tetrolojisi sayıla
bilir.
Pulmoner Venöz Basıncın Artmasına Bağlı Değişiklikler

Perivasküler ve peribronşiyal ödem, pulmoner damarların çevresi diffüz ödemle
kaplandığında ortaya çıkar.
İntertisyel ödem, akciğer saydamlığında genel bir azalma ile karakterizedir. Özel
likle hiler bölge ve alt akciğer zonlarında buğulanma ve dansite artması şeklinde görü
lür. En önemli belirtileri;
• Üst akciğer venlerinin genişlemesi,
• Arteriyovenöz açmın düzleşmesi,
• Kerley çizgileridir.
Kerley A çizgileri üst akciğer zonlarında ve hilusa yakın çizgilenmelerdir. Akut sol
kalp yetersizliğinde görülebilir. Kerley B çizgileri daha karakteristik olup horizontal
çizgiler halinde alt akciğer zonları ve özellikle kostadiafragmatik açıda görülür, inter
tisyel ödemi yansıtır ve diüretik tedaviden sonra kaybolur. Kerley C çizgileri orta ve alt
akciğer zonlarında kurvilinear görüntü veren, tanısal değeri az olan, daha çok fibrotik
intertisyel kalınlaşma varlığını düşündüren, herhangi bir nedene bağlı olabilen çizgiler
dir.
Alveoler ödem, genellikle intertisyel ödemden sonra gelişir. Sol ventrikül yetersiz
liklerinde pulmoner kapiller yatağm ağır hasarına bağlı olarak gelişir, hiler ve alt akci
ğer zonlarında diffüz opasifikasyon olarak görüntü verir. Bazen yamalı bir dansite, dü
zensiz kenarlı, nodüler görünüm vardır.
Hastaların bir kısmında tek veya iki taraflı plevral effüzyon görülür. Plazma kollo-
id osmotik basıncında azalma, kan volümünde artma, pulmoner kapiller geçirgenliğin
artması nedeniyle ortaya çıkar. İrritan gazlar, üremik akciğer ödemi gibi nedenlerle de
oluşabilir.
Konjestif kalp yetersizliğinde, hastanın klinik durumu uygun değilse, teleradiyog-
ramdan önce portabl akciğer grafisi çekilir. Portabl grafilerde kalbin büyüklüğü deği
şeceğinden daha çok pulmoner damar büyüklükleri değerlendirilir. Sol ventrikül diyas
tol sonu basmcı (SVDSB) veya pulmoner kapiller tıkalı basmcı normalse radyografi de
normaldir. SVDSB 12-18 mm Hg arasındayken üst lob akciğer damarlarında dilatas-
yon, 18-22 mm Hg arasındayken pulmoner intertisyel ödem belirtileri, daha yüksek ba
sınçta ise alveoler dansite artması görülebilir. Kalp büyüklüğü, plevral effüzyon, peri-
hiler ve baziller dolgunluk bulguları tanısal anlam taşımaz, bazen tek taraflı veya asi
metrik ödem bulunur.
Tetkik Yöntemlerinde Özellikler ^

Teleradyografi: X ışınlarının paralel gönderilmesi temeline dayanır. İyi bir inspiras-
yondan sonra çekilir. Çekim uzaklığı 150 cm ’nin ötesindedir.
Sağ yan oblik pozisyon: Hasta 45 derece soluna döner, arkası X ışmı kaynağına yakın
bir pozisyonda film çekilir. Sol yan oblik pozisyonda ise hasta 45 derece sağma döner.
Lateral duruş: Hastanın kollan yukarıda tutularak,X ışını toraksa tam yan gelecek
şekilde çekilir. Sağ veya sol lateral çekilebilir.
Bu yöntemi eri e-kalp patolojilerLhakkmda edinilen bilgiler şöyle özetlenebilir:
Sol ventrikül genişlemesi, teleerafide sol ventrikülün laterale doğru belirginleşme
si, sol divafragma basısı ve lateral kenarda yuvarlaklaşma ve so L ö n o b lik pozisvonda
apeksin kokutma vertehralise yaklaşması ve üzerine-süperimpoze olmasıyla anlaşılır.
Sağ ventrikül büyümesi sağ^tnyaÇgenişleme, pulmoner arterlerde genişleme, pul
moner konuş konveksitesinin artmasıvlariateralpozisyonda kaİP-Stemutn mesafesinin
azalmasıyla belirlenir.
Sol atrivum genişlemesi telede kalbin sağ tarafında çift kontur oluşumu, sol kenar
da pulmoner arter gölgesi, sol atriyal ap^ûdîkgin hel’rgin1pŞırıpî snl ana bronşun yu
karı doğru itilmesi ve venöz koiijjayonJîelktİterinin görülmesi ile karakterizedir. Sağ
ön oblik pozisyonda sol ana bronşun yukarı itilmesi izlenir.
Yeni Teknikler: Manyetik Rezonans Görüntüleme ve Bilgisayarlı Tomografi

Kardiyolojide görüntüleme amacıyla klasik radyoloji, anjiyografi, ekokardiyografi-
nin yanı sıra bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MR) de
yaygm olarak kullanılmakta ve uygulamalar giderek yaygınlaşmaktadır.
M R’m kardiyolojide kullanımı başlangıçta göreceli olarak diğer organlara oranla
geri düzeyde kalmıştır. Bu durumun temel nedeni kalbin hareketli ve hızlı bir organ ol
ması nedeniyle belli kalitede hızlı görüntü elde edilmesinin güçlüğüdür. Ancak MR ve
radyo frekans dalgalarını çok hızlı ve keskin şekilde yollayan gradiyent teknolojisinde
ki gelişmeler ve birden çok kanaldan sinyal toplayan sargı sistemleri kalpte MR kulla
nımını artırmaktadır. Başlangıçta, yalmzca, kalbe ait morfolojik bulguları değerlendir
mek ve fonksiyonel çalışmaları kabaca yapmak mümkünken, günümüzde ayrıntılı
morfolojik değerlendirme yanı sıra fonksiyonel çalışmalar ve koroner damarlar hak
kında değerlendirmeler de mümkün olabilmektedir (Şekil 2.51a-b). M R teknolojisin
deki gelişme ile birlikte hızlı sekansların kullanılmasına ek olarak, kontrast madde tek
nolojisindeki gelişmeler de gelecekte koroner damarların MR anjiyografi ile iskemik
hastalıklar yönünden rutin kullanılabileceği beklentisini yaratmaktadır. Kalp pili olan
hastalarda M R incelemesi kontrendikedir. Bu hastalarda risk pilin hareket etmesi, ça
lışmasının bozulması, programın değişmesi, elektromanyetik etkileşim ve sisteme ait
tellerde elektrik akımı oluşmasma bağlıdır. Stentler, kapak replasmanları ve diğer pos-
toperatif değişiklikler ise risk oluşturmaz.
Şekil 2.51. a) Sağ koroner arter proksimal kesimi (ok), b) Sol koroner arter proksimal kesimi ve sol
anterior desending arter izleniyor (ok).
Kalp görüntülemesinde MR kullanımı yaygm olmamakla birlikte, morfoloji ve

fonksiyonları değerlendirmede, ekokardiyografi verilerinin neredeyse tamammı sağla
mak mümkündür. MR kalsifikasyonlan belirlemede BT kadar duyarlı değildir. Bu ne
denle, MR koroner arter kalsifikasyonlan yönünden elektron ‘beam ’ bilgisayarlı to
mografi ya da ‘m ultislice’ hızlı bilgisayarlı tomografilere göre zayıf kalmaktadır. An
cak yumuşak dokuların kontrast farkını belirleme ve fonksiyonel çalışmalarda daha iyi
durumdadır.
MR incelemesinde solunum tutularak görüntüler almak, EKG tetiklemeli inceleme
ler yapmak ya da diaffagma hareketlerini kaydederek kalbin aynı anatomik pozisyon
daki sinyallerini işleyen navigator eşliğinde görüntü almak mümkündür. Günümüzde,
iskemik koroner hastalığım göstermede araştırma amacıyla MR anjiyografı kullanmak
la birlikte klinikte mevcut teknoloji yetersiz kalmaktadır. Ancak, MR ve MR anjiyog-
rafi, konjenital anormal koroner arterleri, koroner arter anevrizmalarım, koroner arter
lerin proksimal kesimlerini gösterme ve bypass greftlerinin açık olup olmadığım belir
lemede yararlıdır. Miyokard infarktüsünde MR infarkt alanını patolojik sinyal olarak
verir. Ayrıca, özellikle kontrastlı M R’da erken dönemde perfüzyon yavaşlığı ve sonra
sında da kalıcı belirgin kontrast tutulumu ile infarktüsü belirlemek mümkündür. M R’m
koroner anjiyografinin yerini alması, teknolojik gelişmeyle çok daha hızlı sekanslar
alınması, kontrast madde teknolojisindeki gelişmeyle vasküler alanın kontrast madde
eşliğinde uzun süreli olarak daha belirgin sinyal verir hale getirilmesi ve spasiyal rezo-
lüsyonun konvansiyonal koroner anjiyografısindeki düzeye getirilmesiyle mümkün
olabilecektir. Konjenital kalp hastalıklarında patolojiyi belirlemede genellikle ekokar
diyografi kullanılmaktadır. Doppler ekokardiyografiyle ventrikül kontraktilitesini, he-
modinamiyi, pulmoner vaskülerite, kalp boyutu ve postoperatif değişiklikleri belirle
mek mümkündür. Ancak M R’da da bunların tamammı söylemek mümkündür. Ekokar-
diyografinin izin vermediği skolyoz gibi toraks deformiteleri ya da kalbin posterior
bölgesinin değerlendirilmesindeki güçlüklerde MR görüntüleme ile değerlendirme
yeğlenebilir. MR göreceli olarak kapak patolojilerini ve subvalvüler alanı değerlendir
mede kısıtlılıklara sahipti, ancak yeni teknolojiyle bu alandaki sınırlar da yok denecek
kadar azalmıştır Kalp değerlendirmesinde klasik kesitsel MR görüntülerinin yarn sıra
sine şeklinde MR ve akım hızlarına kodlanmış akım ölçümleri ve fonksiyonel değer
lendirme için sine teknikleri mevcuttur. Yine sine MR sayesinde kalp kompartmanla-
nndaki akınım yönü, regurjitasyon olup olmadığı gibi verileri değerlendirmek müm
kündür.
Geçmişte bilgisayarlı tomografi kalp görüntülemesinde temporal rezolüsyonun (çok
kısa sürede değerlendirme yapabilirlik) kısıtlılığı nedeniyle sm nlı kullamlabilmiştir.
Bu nedenle, temporal rezolüsyonun 100 milisaniyeye kadar indiği farklı teknolojideki
elektron beam bilgisayarlı tomografi kullanılmıştır. Kardiyak morfoloji, koroner da
marların durumu ve kalsifıkasyon miktarım belirlemede kullanılan bu yöntem oldukça
pahalı olup sayılı merkezlerde yer almıştır. Temporal rezolüsyonun çok yüksek olduğu
bu yöntemde spatial rezolüsyon (dokuların çok küçük birimlere ayırarak değerlendiril
mesi) konvansiyonel bilgisayarlı tomografiye oranla düşüktür. Klasik bilgisayarlı to
mografi teknolojisinde de son yıllarda gelişme kaydedilmiştir. X ışınlan verisinin kay
dedildiği dedektörlerin tek sıra yerine 4, 8, 16 sıra şeklinde yerleştirilmesi mümkündür.
Günümüzde bu sayede aynı anda dört kesit birden alınabilmektedir. Önümüzdeki yıl
larda çok daha fazla sayıya ulaşabilecektir. Kardiyak tetikleme eşliğinde kalbin aynı
pozisyondaki verilerinin toplanarak elde edildiği multislice bilgisayarlı tomografi de
ğerlendirmeleri çok ümit vericidir. Günümüzde bu sayede 0,5 mm spatial rezolüsyona
inilebilmiştir. Koroner damarlardaki kalsiyum puanlaması yönünden elektron beam to
mografiden farklı olmadığı, morfolojik değerlendirmelerde daha da ümit verici olduğu
belirtilmektedir. Multislice bilgisayarlı tomografi sadece kardiyak amaçlı değil vücu
dun tüm bölgeleri için de kullanılabildiği, elektron beam tomografiye göre ucuz oldu
ğu için son 15 yılda dünyada 120 elektron beam tomografisi satılmışken 2 yılda
1.500’ün üzerinde multislice bilgisayarlı tomografi satılmıştır ve ülkemizde de gelecek
yıllarda sayının çok artacağı öngörülmektedir. Koroner arter kalsiyum puanlamasının
yarn sıra kalp morfolojisi, koroner arter bypass graft açıklığı ve kalbe komşu diğer pa
tolojilerin değerlendirilmesinde yeni teknoloji olan multislice bilgisayarlı tomografi
çok başarılıdır. Yine spatial rezolüsyonun artması nedeniyle, klasik koroner anjiyogra-
finin yerini tam olarak almasa bile koroner arter anevrizmasında, damar açıklığının be
lirlenmesinde rahatlıkla kullanılabilir. Önümüzdeki yıllarda bilgisayarlı tomografi eş
liğinde anjiyografinin konvansiyonel koroner anjiyografinin yerini alacağı düşünülebi
lir. Bu konuda MR anjiyografi ile bilgisayarlı tomografili anjiyografiden hangisinin da
ha başarılı olacağı yönünde değişik düşünceler gündemdedir. Bilgisayarlı tomografide
X ışınının olması nedeniyle MR anjiyografinin teknolojik kapasite yönünden eşdeğer
olduğu durumlarda gelecekte tercih edilebileceği söylenebilir.
Edinsel Kalp Hastalıkları

MR edinsel kalp hastalıklarında da tanı açısmdan yararlıdır. Kalp fonksiyonlarım,
ventriküllerin volümünü belirlemede ekokardiyografi ve bazen anjiyografik olarak
ventrikülografi uygulanmakla birlikte, bunlarda özelikle sol ventrikül volüm belirlen-
meşinde geometrik varsayımla hesaplar yapılmaktadır. M R’da buna gerek duyulmama

sı avantaj olarak değerlendirilebilir. Literatürdeki çalışmalar M R’la diğer yöntemlerin
fonksiyon yönünden önemli korelasyon gösterdiğini belirtmektedir. MR çalışmaların
da morfolojik değerlendirmenin yarn sıra tagging adı verilen, görüntü alanında birbiri
ne paralel ya da kafes şeklinde saturasyon bantları konularak zebra sırtına benzer gö
rünümler elde edilmektedir. Bu sırada hareketli bir ortam olan kalpte miyokard kasıh-
mının bozuk olduğu bölgelerde bu bantlardaki paralelliğin kaybolması izlenmektedir.
Hareketsiz kalan infarkth bölgenin yarn sıra hareket amplitüdlerinin bilgisayar eşliğin
de ölçümü yapılarak kantitatif derecelendirmeler ya da zamana bağlı değişiklikleri iz
lemek mümkün olabilmektedir.
Çeşitli kalp merkezlerinde, iskemik kalp hastalıklarında kalp fonksiyonunun belir
lenmesinde dobutamin eşliğinde farmakolojik stres yaratılarak MR uygulamaları ruti
ne girmiştir. Yine koroner akım rezervini belirlemek için vazodilatatör ajan verilmesi
sonrası kalp damar ve fonksiyonlarım değerlendirmek günlük uygulamalar arasındaki
yerini almıştır. îlaç endüstrisinde kardiyak ilaçların etkisinin belirlenmesinde de MR
ile kalbin fonksiyonel değerlendirmeleri yapılmaktadır. Miyokardın fonksiyonu ve per-
füzyonunun yarn sıra viabilitesi yönünden de yoğun araştırmalar ümit vericidir. Diğer
bir yoğun araştırma alanı da MR sinyallerinin toplandığı sargıların çok küçük boyutla
ra indirilip damar içine yerleştirilebilmesidir. Deneysel aşamada olan çalışmalarda da
mar içi sargılar koroner ya da diğer damarlardaki plaklara kadar ilerletilip plağın duru
mu, damar lümeni ve duvarın iç yüzü İncelenmektedir.
Kardiyak ve Parakardiyak Kitleler

Kardiyak ve intrakardiyak kitle ve trombuslarda genellikle ekokardiyografi kulla
nılmakla birlikte MR da benzer tam kriterlerini sağlayabilmektedir. Miyokarda ait ve
parakardiyak kitleleri değerlendirmede, özellikle akciğer ya da mediastinal yapılarda
kalbe uzanan veya bitişik kitlelerle kalbin ilişkisinin değerlendirilmesinde M R’m de
ğeri yüksektir. Yine inferior vena kava ve kalbe kadar uzanan böbrek tümörü ve ben
zeri tümörlerin uzanım alanlarım belirlemede MR yararlıdır. Perikardın tamamının de
ğerlendirilmesi için MR uygun bir yöntem olarak düşünülelebilir. Perikarditlerdeki kal-
sifiye odaklan MR doğrudan gösteremez; BT ve kısmen ekokardiyografi daha yararlı
dır. Öte yandan, perikardiyal effüzyonun seröz, hemorajik, pürülan olup olmadığı yo
rumu, perikard kalınlaşmalan, konstriktif perikardit, perikardiyal ya da parakardiyal
kitlelerin varlığı ve kalbin bunlarla ilişkisinin değerlendirilmesinde MR değerlidir.
Konjenital Kalp Hastalıkları

Konjenital kalp hastalıklarında MR kullanımı iskemik hastalıklara göre daha eski
dir. MR ekokardiyografinin yerine ya da tamamlayıcı olarak kullanılabilir (Şekil 2.52
a-b). Kalp kompartmanlannm morfolojisi yarımda pulmoner venöz, sistemik venöz ve
aort anomalileri ile pulmoner arterlerin ayn ayn değerlendirilmesini sağlar. Konjenital
kalp hastalıklarında tanırım yarn sıra tedavi soması izlem için de MR iyi bir yöntemdir.
Şekil 2.52. a Ebstein anomalisinde geniş sağ atriyum, dar triküspid kapak ve küçük sağ ventrikül
izleniyor, b Aynı hastanın sağ atriyum ve sol ventrikülü, aort kapağı ve çıkan aorta izleniyor.
Sonuç olarak kardiyak görüntülemede manyetik rezonansın morfoloji, fonksiyon,

canlılık, koroner damarların değerlendirilmesi yönünden önümüzdeki yıllarda hepsinin
bir arada değerlendirilebileceği “one stop shopping” yöntem olacağı öngörülmektedir.
Aort Hastalıkları
Aort hastalıklarının tanı ve görüntülenmesinde radyografi, anjiyografi, BT ve MR
kullanılmaktadır. Geçmişte altın standart olarak değerlendirilen ve invazif bir yöntem
olan anjiyografi, sadece lümen hakkında bilgi vermekte, duvar ve aortanın çevresinde
ki bölge hakkında bilgi vermemektedir. MR ve BT günümüzde altın standart kabul
edilebilir. Teleradyogram ve yan akciğer grafilerinde çok sık olarak aort anevrizması
ya da mediastinal patoloji olmadığının gösterilmesini gerektirecek görünümlerle karşı
laşılmaktadır. Bu durumlarda torasik aorta ya da mediastende anormallik olup olmadı
ğı BT ve MR ile ortaya çıkarılmaktadır. Aorttaki şekil bozuklukları, aort çapı, duvarın
durumu ve patoloji varsa uzanımım bu yöntemler söyleyebilmektedir. MR duvardaki
kalsifikasyonlan BT kadar iyi gösteremez. MR incelemesinde, kontrast madde kullan
madan yapılabilecek konvansiyonel MR görüntüleri ya da akıma duyarlı görüntüleme
yöntemleri kullanılabileceği gibi MR anjiyografık yöntemler de mevcuttur. Bunlarm
bir kısmı kontrast madde gerektirmezken intravenöz yoldan verilen kontrast madde ile
akan kanın cihaz içinde daha çok sinyal vermesi sağlanarak konvansiyonel anjiyogra-
fiden eksik olmayacak şekilde MR aortografi görüntüleri elde etmek mümkündür. Aort
diseksiyonunun tanısı ve gerçek lümen ve yalancı lümen, uzandığı bölgeler ve diseksi-
yon tipi ve aort duvarı, paraaortik ya da perikardiyal alana kanama olup olmadığının
belirlenmesinde M R en iyi görüntüleme yöntemidir. Intramural hematom değerlendir
mesi ve diseksiyondaki gerçek ve yalancı lümen ayırımında konvansiyonel anjiyogra
fi ve diğer yöntemlerdeki zorluklar M R ’da yok denecek kadar azdır. Yine aort dalları
na uzanan diseksiyon varsa bunlar da MR ile gösterilebilir. Diseksiyon tanısında trans-
özofajiyal ekokardiyografi de kullanılabilir. Ancak bu yöntemle sınırlı bir alanın ince
lenmesi mümkündür. Diseksiyon dışmda, füsiform aort anevrizmalarının görüntülen
mesi, cerrahi sonrası aortun izlemi, paraaortik kitlelerin aort invazyonu yönünden in
celenmesi, aorttaki trombuslar ve aort konjenital anomalilerinin belirlenmesinde MR
oldukça başarılıdır. MR ve MR anjiyografi, tedavi amaçlı girişim yapılmayacaksa, aort
kapağı dışında aorta ait tüm patolojilerin değerlendirilmesinde daha pahalı ve invazif
bir yöntem olan konvansiyonel anjiyografinin terk edilmesini sağlamaktadır. Aort pa
tolojilerinde bilgisayarlı tomografi kalsifikasyonlan daha iyi belirler, ancak tüm değer
lendirmeler iyotlu kontrast madde enjeksiyonunu gerektirir. Bilgisayarlı tomografi,
MR gibi üç değişik planda değil, yalnızca aksiyal planda görüntü verdiğinden görece
li olarak daha dezavantajlı gibi görünmektedir. Ancak ince kesitlerin değişik planlarda
rekonstrükte edilmesiyle diğer planlarda da aortanm boydan boya görüntülenmesi sağ
lanmaktadır. Bilgisayarlı tomografi teknolojisindeki gelişmelerle çekim süresi çok kı
salmakta, bu sayede intravenöz kontrast madde gereksinimi de daha düşük dozlara in
dirilebilmektedir. Birden çok kesitin aym anda almabildiği multislice bilgisayarlı to
mografi sayesinde çok daha geniş alanların kısa sürede incelenmesi mümkündür.
Pulmoner Emboli ve Akciğer Patolojileri

Pulmoner arter embolisi tanısında altın standart olarak konvansiyonel anjiyografi
kullanılır. Ancak, pulmoner emboli hastalarının kliniğinin ağırlığı, pulmoner arteriog-
rafinin invazif ve pahalı olması nedeniyle birçok durumda pulmoner arteriografi yapı
lamamaktadır. İnce kesit kontrast madde eşliğinde yapılan bilgisayarlı tomografi anji-
yografileri periferdeki küçük damarlar dışında majör pulmoner arter embolilerinin ta
nısını rahatlıkla koydurabilmektedir. Noninvazif ve daha ucuz, kolay olan bu yöntem
birçok klinikte rutine girmiştir. Yine çok hızlı yapılan bu incelemede, multislice bilgi
sayarlı tomografide kontrast madde ile venöz fazda tüm damarları incelenebilmekte ve
derin vende trombüs olup olmadığı abdomenden bacaklara kadar araştırılabilmektedir.
Kontrast madde venöz yoldan enjekte edilirken incelemeye başlanmakta ve pulmoner
arterlere ulaşıldığında pulmoner arterlerin, daha sonra distaldeki venlere ulaşıldığında
da venlerin anjiyografisi çekilebilmektedir. Manyetik rezonans anjiyografi de pulmo
ner emboli tanısında değerlidir (Şekil 2.53). Oysa geçmişte olduğu gibi günümüzde de
çoğu yerde rutin uygulamada derin venlerde tromboz olasıhğmm dışlanması için ayrı
olarak venografi ve daha da yaygm olarak renkli D oppler’li ultrasonografi kontrolü ya
pılmaktadır.
Kalp hastalıklarına eşlik eden pulmoner hastalıklar ya da akciğerlerde oluşan deği
şiklikleri değerlendirmede BT direk radyografilerin verdiği tüm bilgileri daha ayrıntılı
olarak vermektedir. Akılda tutulması gereken nokta BT incelemesi sırasında hastanın
yatar pozisyonda olduğudur.
Şekil 2.53. intravenöz kontrast madde verilerek yapılan MR anjiyografide sağ pulmoner arter infe
rior dalında lümeni tam doldurmayan trombüs izleniyor.
NÜKLEER KARDİYOLOJİ
Nükleer kardiyoloji, 1970’li yıllardan günümüze hızla gelişen klinik bir disiplindir.
İlk dönemde araştırmaya yönelik olan çalışmalar, görüntüleme sistemleri ve radyofar-
masötiklerdeki hızlı gelişmelerle yerini günlük uygulamalara bırakmıştır. Bu bölümde
nükleer kardiyoloji yöntemleri ve klinik uygulamaları tartışılacaktır. Tablo 2.18’de
nükleer kardiyoloji yöntemlerinin klinik uygulama alanları özetlenmiştir.
Tablo 2.18. Nükleer kardiyoloji yöntemlerinin klinik uygulamaları.
Klinik Yöntem
Kronik İskemik Kalp Hastalıkları
Tanı MPS, MUCA, İlk geçiş
Hastalık ciddiyetinin araştırılması MPS, MUCA, PET
Prognoz MPS, MUCA, PET
Fonksiyonel inceleme MPS, MUCA
Komplikasyonlar (anevrizma, sağ MPS, MUCA, PET
ventrikülde infarktüs, miyokard canlılığı)
Tedavi girişimleri MPS, MUCA
Akut İskemik Kalp Hastalıkları

Tanı Antimyosin antikor, 99mTc PYP, MPS
Tedaviye yanıt MPS
Prognoz tayini MPS, MUCA
Kapak Hastalıkları
Sol ventrikül fonksiyonları ve boyutu MUCA, GATED SPECT
Kapak replasman zamanı MUCA
Kapak replasmanı araştırılması MUCA
Kardiyomiyopati
Sol ventrikül fonksiyonu MUCA, GATED SPECT
Etyoloji MPS, MUCA, MIBC
İzlem MPS, MUCA, MIBC
Konjenital kalp hastalıkları

Şantın araştırılması ve sayısal analizi MUGA, İlk geçiş
Ventrikül fonksiyonları MUCA, İlk geçiş, GATED SPECT
Diğer
Operasyon öncesi tarama MPS, MUGA, GATED SPECT
Kronik obstrüktif akciğer hastalıkları MUGA, İlk geçiş
Kardiyotoksik ilaçlar MUGA, MIBG, Antimyosin antikor
Dispnenin ayırıcı tanısı MUGA, MPS
Klinik araştırmalar MUGA, MPS, PET
MPS: Miyokard perfüzyon sintigrafisi, MUGA: Multi GATED, PET: Pozitron emisyon tomografi,
MIBG: Metaiyodobenzilguanidin
Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi

Miyokard perfüzyon sintigrafisi, bölgesel kan akımı ve miyokard hücrelerinin fonk
siyonu ile orantılı dağılım gösteren radyonüklid veya radyofarmasötikleri kullanarak,
bölgesel miyokard kan akımının gama kamera ile görüntülenmesidir. İnceleme, egzer
siz ve istirahatte görüntülerin alınması şeklinde iki aşamada gerçekleşir. Planar görün
tülemenin yanı sıra, günümüzde artık yaygm olarak kullanılan SPECT (tek foton emis
yon tomografisi) gama kameraları ile üç boyutlu, kısa, horizontal uzun ve vertikal uzun
eksen tomografik görüntüleri alınmaktadır.
Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi Görüntüleme Ajanları

Miyokard perfüzyon sintigrafisi için, başlangıçta 43K, 81Rb ve 131Cs gibi radyo-
nüklidler kullanılmıştır. Bu maddeler daha sonra yerini Talyum 201 ’e (201T1) bırakmış
tır. 201T1 1974’ten bugüne iskemik kalp hastalıklarının tanısında yaygm olarak kullanıl
maktadır. Periyodik cetvelde IIIA grubunda yer alan 201T1, potasyum ile benzer özel
liklere sahip bir metaldir. Siklotronda üretilir. 69 ve 83 keV ’luk civa X ışınlan görün
tülemede kullanılır. Fiziksel yan ömrü 74 saat, biyolojik yarı ömrü 58 saattir. Görün
tüleme için 2-4 mCi 201T1 kullanılır. Foton enerjisi ideal gama kamera görüntülemesi
için düşük olmasına rağmen, potasyum, rubidyum veya sezyuma göre daha iyi rezolüs-
yona sahiptir. İntravenöz uygulandığında miyokarddaki bölgesel dağılımı, bölgesel kan
akımı ve miyokard hücrelerinin ekstraksiyonuna bağlıdır, ilk geçişte ekstrakte edilen
201T1 m iktan yüksek olup (%85), çeşitli fizyolojik ve metabolik durumlarda oldukça
sabittir. Hipoksi ve asidoz ekstraksiyonu azaltmaktadır. însülin ve propranolol kullanı
mında ise değişiklik saptanmamıştır. 201T1, miyosit içine girdikten sonra dağılımı, Na-
K ATPaz pompasınm yer aldığı aktif bir süreçle zamanın fonksiyonu olarak değişim
göstermektedir. Ciddi koroner arter darlığında, etkilenen miyokard bölgesinde başlan
gıçta perfüzyon defekti izlenir. Zamanla bu bölge, diğer normal bölgelerle benzer gö
rünüm gösterir. Bu olay “redistribüsyon” olarak adlandırılır. Kan havuzu, diğer organ
lar ve miyokard arasında devamlı olarak 201T1 değişimi olmaktadır. 201T l’nin bu özel
liği nedeni ile, intravenöz enjeksiyondan sonra erken ve geç dönemde alman görüntü
ler, bölgesel kan akımı ve miyokard canlılığı gibi farklı fizyopatolojik bilgiler verebil
mektedir.
Son yıllarda teknesyum 99m (99mTc) ile işaretli miyokard perfüzyon ajanları, daha
iyi görüntüleme ve biyolojik özellikleri ile klinik kullanıma girmiştir. " mTc sestamibi,
99mTc tetrofosmin ve " mTc furifosmin 1990’dan itibaren bu amaçla kullanılmaktadır.
Bu radyofarmasötiklerle, 99mTc’in 140 keV enerjiye sahip gama ışmı ve 6 saat gibi kı
sa fiziksel yarı ömrü ile daha yüksek nitelikte görüntüler elde edilmektedir. Başlangıç
taki kardiyak tutulum, 201T l’ye benzer şekilde, bölgesel kan akımı ile orantılıdır. M i
yokarddaki ekstraksiyon oranı % 65’tir. Sestamibi pasif olarak miyositlere girer, hücre
içi membranlara sabit şekilde bağlanır. Miyokarddaki dağılımı zamanla anlamlı olarak
değişiklik göstermez. Bu nedenle saatler sonra görüntü alınabilir. Yine bu nedenle, eg
zersiz ve istirahatteki miyokard tutulumunu araştırmak için iki ayrı enjeksiyon yapmak
gerekir. " mTc ile işaretli yeni geliştirilen diğer bir ajan olan teboroksim ise diğer ajan
ların aksine, hızlı ve etkin miyokard tutulumuna sahiptir ve çok hızlı atılıma uğrar. An
cak karaciğerdeki yoğun tutulumu, miyokard tutulumunun özellikle inferior duvarın
incelenmesini güçleştirmektedir. Enjeksiyondan sonra hızlı seri görüntüleme gerektir
mesi diğer bir dezavantajıdır.
Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi Görüntüleme Protokolleri

201T1 veya 99mTc ile işaretli ajanlar ile görüntüleme yapılırken, gama kamera kalite
kontrolleri, kullanılan radyofarmasötiğe göre enjeksiyondan sonra uygun zamanda gö
rüntüleme, uygun yöntem ile görüntülerin işlemlenmesi ve doğru sayısal analiz para
metrelerinin kullanılması gerekmektedir. Her görüntüleme ajanı için farklı görüntüle

me protokolleri mevcuttur.
Miyokard perfüzyon sintigrafisi efor testi ile birlikte yapılmaktadır. Treadmill ile fi
ziksel efor yapılabileceği gibi, ortopedik, nörolojik veya periferik damar hastalıkları
nedeniyle fiziksel egzersiz yapamayan hastalarda farmakolojik olarak vazodilatasyon
ile efor testi gerçekleştirilebilir. Dipiridamol, adenozin, dobutamin veya arbutramin gi
bi ilaçlar farmakolojik stres için kullanılabilir. Miyokard perfüzyon sintigrafisinde efor
testi uygulamanın amacı, normal ve ileri derecede darlığı olan koroner arterler arasın
da kan akımında heterojenite yaratmaktır. Koroner kan akımı bozulmuş bölgelerde,
stres sırasında kan akımının yeterince artmaması nedeniyle anormal görüntüler, hipo-
perfüze alanlar izlenir. İstirahat görüntülerinde bu bölgelerde perfüzyonun normale
dönmesi ile ‘iskem i’ veya değişiklik göstermemesi ile ‘geçirilmiş infarkta bağlı skar
dokusu’ tanısı konur.
201 T l S tre s R e d is tr ib ü s y o n G ö rü n tü le m e si
Tek doz (2-4 mCi) maksimum egzersizde intravenöz olarak enjekte edilir. Stres gö
rüntüleri enjeksiyondan sonra ilk 5 dakika içinde alınır. Redistribüsyon görüntüleri ise
2-4 saat sonra kaydedilir. Canlılık çalışmaları için ek olarak istirahatte, redistribüsyon
görüntülerinden 3-24 saat sonra veya bir sonraki gün 1 mCi 201T1 verildikten sonra gö
rüntüleme yapılır.
99mTc ile iş a r e tli M iy o k a r d P e rfü zy o n A ja n la rı

Egzersiz ve istirahatte olarak 2 ayn enjeksiyon gerekmektedir. " mTc sestamibi ile
streste enjeksiyondan 15 dakika sonra, istirahatte 1 saat sonra görüntüler alınmaya baş-
lanır."mTc tetrofosmin ve 99mTc furifosmin karaciğerden daha hızlı atıldığı için, istira
hat görüntüleri 15 dakika sonra alınabilir. Egzersiz ve istirahat görüntüleri aynı gün alı
nabileceği gibi, iki farklı günde de görüntüleme yapılabilir.
99mTc teboroksim ile çok hızlı görüntüleme yapmak gerekir. 1 dakika sonra görün
tülemeye başlanır. 5-10 dakika sonra, miyokarddan hızlı atılımı nedeniyle yeterli gö
rüntü almamayabilir.
Ç ift iz o to p G ö rü n tü le m e
Hibrid bir görüntüleme yöntemidir. Amaç inceleme süresini kısaltmaktır. İstirahat
te 201T1 görüntüsü alınır. Görüntüleme tamamlandıktan sonra maksimum streste 99m
Tc sestamibi enjekte edilerek, 15 dakika sonra görüntüleme yapılır. Bu yöntem ile 1,5-
2 saatte tüm görüntüleme tamamlanmış olur.
Başlangıçta planar görüntüleme yöntemleri kullanılmaktayken, günümüzde kamera
sistemlerinin geliştirilmesi ve yaygm kullanılabilirliği ile, SPECT yöntemi uygulan
maktadır. Planar görüntülerde, perfüzyon defektleri, normal dokulardan gelen fotonla-
rm da saptanması nedeniyle belirlenemeyebilmektedir. SPECT ile bu dezavantajın kıs
men üstesinden gelinmiştir.
Görüntülerin sayısal analizi ile iskemi veya infarkt alanlarının saptanmasında artış
sağlanmıştır. Planar görüntülerde, zemin aktivite ve saçılan fotonlar ile ilgili düzeltme
ler yapıldıktan sonra sayım profilleri elde edilir. SPECT görüntülemede ise uygun re-
konstrüksiyon ve filtreleme işlemi uygulanmalıdır. Daha sonra tomografik kesitlerden
planar görüntülerdeki gibi sayım profilleri çıkarılır. Sağlıklı kişilerden elde edilen pro
fillerden oluşan normal veri tabanı bilgileri ile karşılaştırılarak, lokalizasyon veya in-
farkt hacmi gösterilebilir.
Ayrıca " mTc ile işaretli miyokard perfüzyon ajanları ile yeterli sayım elde etmek
mümkün olduğundan GATED SPECT görüntüleme yapılabilir. B öylece sol ventrikül
bölgesel duvar hareketleri, EF gibi fonksiyonel bilgilerin yanı sıra, miyokard perfüz-
yonu da aynı anda değerlendirilebilir. Miyokard perfüzyonu ile bölgesel duvar hareket
lerinin birlikte değerlendirilmesi, attenüasyon artefaktlarının ayrımma yardım eder. Ay
rıca, GATED SPECT diyastol sonu görüntülerinin sayısal analizi, hareket nedeniyle
oluşan artefaktlarm saptanmasına olanak sağlar.
Miyokard perfüzyon sintigrafisi görüntülerinde, apikal inceliğe bağlı olarak apikal
bölgede, diafragma attenüasyonuna bağlı olarak posterior ve inferior duvarda, şişman
ve meme dokusu büyük olanlarda anterior ve lateral duvarda ve membranöz septum
bölgesinde normal varyasyon olarak radyofarmasötik uptake’inde azalma izlenebilir.
Ayrıca, mitral kapak prolapsusu, kapak hastalıkları, sol dal bloğu, idiyopatik hipertro-
fik subaortik stenoz, hipertansiyona bağlı miyokard hipertrofisi, kalp kontüzyonu, ami-
loidoz, sarkoidoz gibi infiltratif hastalıklar, kardiyomyopati, koroner spazm, miyokar-
diyal bridging, miyokardit, papiller kas hipertrofisi, solunum sırasında oluşan diafrag
ma ve hasta hareketine bağlı olarak yalancı pozitif sonuçlar elde edilebilir.
Beta blokör veya kalsiyum kanal blokörü kullanılması, damar hastalığı, yetersiz lü-
men darlığı, yetersiz egzersiz ve tekniğin kötü olmasına bağlı olarak da yalancı nega
tif miyokard perfüzyon sintigrafisi sonuçları saptanabilir.
Klinik Uygulamalar
K o ro n e r A r te r H a sta lık la rın ın Tanısı

Koroner arter hastalıklarının tanısında, radyonüklid yöntemler önemli rol oynar.
Radyonüklid yöntemler, klinik bulgular Bayesian Teorisi’ne göre analiz edildiğinde
koroner arter hastalığı açısından, orta risk grubunda yer alan hastalarda tanının kesin
liğini arttırmada yaygın olarak kullanılmaktadır.
201T1 miyokard perfüzyon sintigrafisi, koroner arter hastalığı tanısında, planar gö
rüntüleme yönteminde %67-96, SPECT yönteminde %83-98 duyarlığa sahiptir. Özgül
lük ise planar görüntülemede %40-100, SPECT görüntülemede %53-100 oranında de
ğişmektedir. 99m Tc sestamibi ile planar ve SPECT yöntemleri ile karşılaştırmalı ça
lışmalarda, koroner arter hastalığının saptanmasında sonuçlar 201T1 ile uyumludur. 99m
Tc tetrofosmin, 99m Tc furifosmin ve 99m Tc teboroksim ile de benzer sonuçlar alın
mıştır.
Stres SPECT miyokard perfüzyon sintigrafisinin düşük özgüllüğü, incelenen hasta
ların sonuçları normal ise, anjiyografiye gerek duyulmamasma bağlanmaktadır. Kli

nikte düşük olasılıklı olarak nitelendirilen koroner kalp hastalarında özgüllük (normal
lik oranı) % 95-100’dür. Obstrüktif epikardiyal koroner arter hastalığı olmayan hipert-
rofik kardiyomiyopatili ve mikrovasküler anjinalı (sendrom X) olgularda da yalancı
pozitiflik ile bölgesel kan akımında değişiklikler izlenebilir.
K o ro n e r A r te r H a s ta lığ ı Y a yg ın lığ ın ın S a p ta n m a sı
Miyokard perfüzyon sintigrafisi, koroner arter hastalığı tanısının yanı sıra hastalı
ğın yaygınlığının saptanması, sol ana koroner veya üç damar hastalığının noninvazif
olarak araştırılmasına da imkan sağlar. Tanı açısından oldukça duyarlı ve özgül bir yön
tem olmasına karşın, hastalığın yaygınlığını göstermede duyarlılığı düşmektedir. Per
füzyon defektleri, birden fazla damarın dağılım bölgesinde ise, iki veya üç damar has
talığı akla gelmelidir. Hastanın üç damarında da aynı derecede darlık varsa, sintigrafik
görüntü normal olabilir. SPECT görüntüleme ile, özellikle sol sirkumfleks arterdeki
lezyonlarm saptanması anlamlı olarak artmıştır.
P ro g n o z T ayini
Miyokard perfüzyon sintigrafisi ile, koroner arter hastalığı tanısı almış olgularda
angina, miyokard infarktüsü veya ani ölüm gibi kardiyak olayların prognozu öngörü-
lebilmektedir. Reversibl, iskemik defektleri olan hastalar, sabit defektli hastalara göre
daha çok risk altındadır. Redistribüsyon gösteren defekt sayısı ile orantılı olarak kar
diyak olay olasılığı artmaktadır. Miyokard perfüzyon sintigrafisi normal olan hastalar
da koroner arter hastalığının diğer bulguları ile ilişkisiz olarak prognozun iyi olduğu
saptanmıştır.
Miyokard perfüzyon sintigrafisi sırasında 201T l’un akciğer tutulumunun artması da
gelişebilecek kardiyak olaylar açısından önemli bir belirteçtir. Artmış akciğer tutulu
mu, egzersiz ile belirginleşen sol ventrikül disfonksiyonu sonucu sol ventrikül doluş
basmcmda artış ve akciğer interstisyel alanında 201T1 göllenmesiyle oluşur. Yaygm is-
kemi ve çoklu koroner arter hastalığı ile birliktedir. Vizüel ve kantitatif olarak değer
lendirilebilir. Egzersizin ortaya çıkardığı sol ventrikülde dilatasyon yine yaygm koro
ner arter hastalığı belirtisi olup kötü prognozu gösterir. Çok damar koroner arter hasta
lığı için özgül bir belirteçtir.
F o n k siy o n e l İn c e le m e
Bazı klinik durumlarda koroner anjiyografi, fizyolojik durumu öngörmede yetersiz
kalabilmektedir. Anjiyografik olarak sınırda olan aterosklerotik lezyonlarm hemodina-
mik incelenmesinde nükleer tıp yöntemleri yardımcı olabilir. Ana koroner arterlerin bi
rinde %50-75 oranında darlığı olan bir hastada iskemi saptanması, lezyonun hemodi-
namik önemini ortaya koymaktadır. Bu durum hastanın tedavi planını oldukça etkile
mekte, iskemi saptanmaması durumunda tıbbi tedavi ile izlem önerilirken iskemi sap
tanması ile girişimsel işlemler uygulanabilmektedir.
O p e ra sy o n Ö n c e si R is k A ra ştırm a sı
Miyokard perfüzyon sintigrafisinin önemli klinik uygulamalarından biri de operas
yon öncesi kardiyak riski araştırmaktır. Dipiridamol stres testi hastanın periferik damar
cerrahisi işlemini tolere edip edemeyeceğini öngörmede yardımcı olabilir. Bu hastalar
da koroner arter hastalığı insidansı oldukça yüksektir. 201T1 ile miyokard perfüzyon
sintigrafisi, klinik olarak orta risk grubundaki hastalarda gelişebilecek kardiyak komp
likasyonları öngörme açısından oldukça yararlıdır. 99mTc ile işaretli miyokard perfüz
yon ajanları ile de benzer prognostik değerlendirme yapılabilir. 201T l’nin akciğerlerde
tutulumu, kardiyak riski araştırmada diğer ajanlara göre üstünlük yaratmaktadır. •
A k u t Isk em ik K a lp H a sta lık la rı

Miyokard perfüzyon sintigrafisi ile akut miyokard infarktüsü duyarlı ve güvenilir
bir şekilde gösterilmektedir. Göğüs ağrısından sonra ilk 6 saatte, infarktüsün anatomik
lokalizasyonu ile uyumlu perfüzyon defektleri izlenmektedir. Seri miyokard perfüzyon
sintigrafisi incelemelerinde zamanla defekt büyüklüğünün azaldığı saptanmıştır. Olgu
ların % 20’sinde spontan tromboliz nedeniyle normal sintigrafik bulgular izlenebilir.
Sintigrafideki infarkt lokalizasyonu ve büyüklüğü postmortem bulgularla uyumludur.
Göğüs ağrısı ile acil servise başvuran ve tanısal EKG bulguları saptanmayan hasta
larda 99mTc sestamibi sintigrafisi prognostik ve tanısal yarar sağlayabilir. Sestamibinin
anlamlı olarak redistribüsyon göstermemesi ve enjeksiyondan saatlerce sonra alınan
görüntülerde olay anını yansıtması, 201TTye göre üstünlük sağlamaktadır. Perfüzyon
defekti saptanan hastalarda, %100’e yakın olarak koroner arter hastalığı veya akut mi
yokard infarktüsü tanısı konmuştur. Defekt saptanmayan olgularda ise, taburcu olduk
tan 18 ay sonraya kadar yapılan izlemlerde kardiyak olay gözlenmemiştir. Eski miyo
kard infarktüslü olgularda, çalışma daha önceki olaya bağlı olarak tanısal yarar sağla-
yamayabilir.
Her hastada gerçek risk alanı, değişmektedir. Gerçek risk alarmım saptanması teda
vinin yönlendirilmesinde önemlidir. Trombolitik tedavi veya anjioplasti öncesi, 99m Tc
sestamibi enjekte edilip, işlem sonrası görüntüleme yapıldığında gerçek risk alanı sap
tanabilir. Sestamibi ile gösterilen gerçek risk alanı ile anjiyografik olarak saptanan ana
tomik infarktüs alanı arasında düşük oranda ilişki saptanmıştır. İzlem görüntülerinde,
başlangıçtaki defektin değişimi akut tedavinin etkinliğinin ortaya konulmasmda önem
lidir. Defekt alanı %40 olguda günler içinde küçülmektedir. İnfarktüs sırasında mikro-
vasküler hasar gelişmesi sonucu, defekt alanının boyutunda aylarca değişiklik saptan
mayabilir.
Akut miyokard infarktüsü sonrasında miyokard perfüzyon sintigrafisindeki defek
tin büyüklüğü prognostik öneme sahiptir. İstirahatte yaygm perfüzyon defekti bulunan
olgularda, küçük perfüzyon defektlerine göre prognoz daha kötüdür. Yine trombolitik
tedavi sonrası perfüzyon defektlerinin büyüklüğü prognoz açısından önemlidir. İstira
hatte sağ ventrikülün görülmesi ve akciğerlerde istirahatte artmış talyum tutulumu,
akut miyokard infarktüsü sonrası kötü prognostik belirteçlerdir. Ayrıca stres görüntüle
rinde normal olan alanda, istirahatte perfüzyonun kötüleşmesi, te r s (r e v e r s e ) re d istrü -
b ü syo n o la y ı prognostik öneme sahiptir. Aritmiler için odak olabilecek bu bölgelerde,

canlı ve canlı olmayan dokuların bulunması istirahatte perfüzyon defektinin kötüleş
mesine neden olmaktadır.
M iy o k a r d C a n lılığ ın ın A ra ştırılm a sı
Miyokard infarktüsü geçirmiş ve revaskülarizasyon işlemi düşünülen hastalarda,
gereksiz cerrahi işlemden kaçınılması için canlı dokunun varlığım ortaya koymak çok
önemlidir. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %30’un altındaki hastalarda, revasküla
rizasyon sol ventrikül fonksiyonlarım ve prognozu iyileştirir. Bu nedenle, ‘stunned’ ve
ya ‘hibernating’ miyokardın mevcut görüntüleme yöntemleri ile ayırt edilmesi gerek
mektedir.
Canlı miyokard dokusunun görüntülemesinde PET altın standart olarak kabul edil
mektedir. PET görüntüleme sistemlerine sahip olmayan merkezlerde, 201T1 miyokard
perfüzyon sintigrafisi yaygın olarak kullanılmaktadır. 99mTc sestamibi ile canlı doku
araştırmasına yönelik klinik çalışmalar sürmektedir.
201T1 miyokard sintigrafisinde canlı dokunun görüntülenmesinde, çeşitli protokoller
mevcuttur. Normal görüntüleme protokolü tamamlandıktan sonra, ek olarak 1 mCi
201T1 reinjeksiyonu yapılabileceği gibi, 24. saatte de reinjeksiyon görüntülemesi, isti
rahat reinjeksiyon görüntülemesi veya nitrat gibi farmakolojik ajanlar ile kombinasyon
yapılabilir. Reinjeksiyon iskemik alana doğru talyum konsantrasyonunu çoğaltarak,
canlı doku saptanmasını artırmaktadır. Reinjeksiyon görüntülerinde, istirahat redistir-
büsyon görüntülerindeki, sabit defektlerin %40-50’sinin canlı olduğu saptanmıştır.
Canlı doku saptanan bölgelerin %80-87’sinde revaskülarizasyon sonrası bölgesel fonk
siyonlar ve 201T1 tutulumunda artış saptanmıştır. Aynca, revaskülarizasyon sonrası %0-
20 sabit perfüzyon defekti olan bölgede fonksiyonlarda düzelme mevcuttur.
99mTc sestamibi ile yapılan çalışmalarda, 201T l’e oranla daha düşük oranlarda canlı
doku saptanmıştır.
201T1 miyokard perfüzyon sintigrafisi sonuçları PET ile %90 oranında uyumludur.
R e v a sk ü la riza sy o n E tk in liğ in in A r a ştırılm a sı

Koroner anjiyoplasti sonrası miyokard perfüzyon sintigrafisi, iskemik bölgenin per-
füzyonundaki iyileşmeyi gösterme, restenoz riskini belirleme veya restenozu ortaya çı
karma amacıyla yapılır. Başarılı koroner anjiyoplasti sonrası ilk 6 ay içinde %20-45
oranında restenoz saptanmaktadır. Efor testi restenozu saptamada, sintigrafiye göre da
ha düşük değere sahiptir. Koroner anjiyoplasti sonrası 2-4. haftalarda yapılan sintigra-
fide iskemi saptanan hastalarda %40-75 oranında restenoz gelişmektedir. Normal olan
hastalarda ise bu oran % 10’dur.
Koroner arter bypass cerrahisi uygulanan hastalarda, miyokard perfüzyon sintigra
fisi ile greft oklüzyonları gösterilebilir.
Pozitron Emisyon Tomografisi

Pozitron emisyon tomografisi (PET), kullandığı radyofarmasötikler ve bunları algı-
lay an detektör tasarımlarıyla SPECT sistemlerinden farklıdır. PE T ’te isminden anlaşıl

dığı gibi siklotronda üretilen pozitron yayan 18 Flor (18F), 11 Karbon (11C), 15 Oksi
jen (150) gibi radyofarmasötikler kullanılmaktadır. Vücutta bulunan su, karbondioksit,
glikoz, yağ asitleri, aminoasitler gibi yapıtaşı moleküller, reseptörler bu radyofarmasö
tikler ile işaretlenebilmekte, böylece çok değerli metabolik ve fonksiyonel bilgi elde
edilebilmektedir. Bölgesel kan akımı, metabolizma ve nöronal fonksiyonlar gösterile-
bilmektedir. PET deneysel çalışmalarda 30 yıldır kullanılmasına karşın, klinik uygula
malara yeni girmiştir.
Klinik olarak kalp hastalıklarında miyokard canlılığının araştırılmasında altın stan
dart olarak kullanılmaktadır. Bu yöntemle oksidatif ve anaerobik miyokard metaboliz
ması hakkında noninvazif olarak sayısal analiz yapmak mümkündür. 18F FDG ile gli
koz kullanımı, 82Rb, 13N amonyak veya 150 su ile kan akımı çalışması yapılır. Böl
gesel kan akımı ve glikoz kullanımı karşılaştırılır. İskemik koşullarda, canlı miyokard
varlığında, kan akımında azalma olan bölgede, glikoz kullanımı artar. Glikoz kullanı
mının artması ve kan akımının azalması şeklinde ortaya çıkan bu uyumsuzluk h ib e m e
m iyo k a rd ın göstergesidir. Revaskülarizasyon uygulandığında bu bölgenin fonksiyonla
rında iyileşme izlenir. Canlı olmayan miyokard dokusunda ise, hem glikoz kullanımı
hem de kan akımında azalma vardır. Yine koroner arter hastalığı olan ve 11C asetat ile
bölgesel oksidatif metabolizmanın korunduğu gösterilen hastalarda, revaskülarizasyon
sonrası bölgesel fonksiyonlarda, duvar hareketlerinde iyileşme saptanmıştır.
Prognoz tayininde yapılan çalışmalarda, PET ile canlı miyokard dokusu tanımlanıp
revaskülarizasyona giden hastalarda mortalite oranının tıbbi tedaviye göre daha düşük
olduğu gösterilmiştir.
PET ile, kan akım radyonüklidleri olan 82Rb, 13N amonyak, 150 veya Cu PTSM
kullanılarak noninvazif olarak mutlak kan akımının sayısal analizlerini yapmak müm
kündür. Koroner arter hastalığında anormal akım rezervi oldukça yüksek duyarlık ve
özgüllük ile gösterilmiştir.
18F Florodopamin, 11C hidroksiefedrin gibi radyonüklidler ile nörokardiyak çalış
malar yapılmaktadır.
Nükleer Tıpta Fonksiyonel Kalp Görüntülemesi

Nükleer tıpta kalbin fonksiyonel incelemesi için 3 yöntem kullanılmaktadır. Bunlar
ilk geçiş (first pass) radyonüklid anjiyografi, radyonüklid ventrikülografi (RV ya da
MUGA= MultiGATED Blood Pool) ve GATED SPECT’tir.
İlk Geçiş Radyonüklid Anjiyografi

Venöz yoldan dolaşıma hızla verilen radyonüklidin ilk geçişinin gama kamera ile
izlenerek bilgisayar yardımı ile değerlendirilmesi temeline dayanır. Çalışma 60 saniye
içinde tamamlanır. Hastanın uzun süre hareketsiz kalmasını gerektirmez. Bu nedenle,
pozisyonlama sorunları ve radyonüklid enjeksiyonunun bolus tarzında yapılmasında
bir engel yoksa ilk geçiş radyonüklid anjiyografi ventrikül fonksiyonlarını saptamada
ilk seçilecek yöntem olmalıdır. Ancak görüntüleme için çok hızlı kameralara gereksi
nim vardır.
10-15 mCi 99mTc perteknetat, sülfürkolloid ya da DTPA (dietilenetriaminepenta
asetat) intravenöz yolla bolus tarzmda enjekte edilir. Sağ anterior oblik pozisyonda kal
bin üzerinden yüksek sayım kapasitesine sahip gama kameralar ile görüntü alınır
Normalde aktivite 2 saniye içinde vena kava superiordan (VCS) sağ atriyuma girer,
0,5-1 sn sonra sağ ventrikül görünür hale gelir. Sonra pulmoner arter ve akciğerler gö
rünür. Akciğerlerden sonra aktivite sol atriyum, sol ventrikülü izleyerek aorta ve siste-
mik dolaşıma geçer.
Bilgisayar yardımı ile VCS, akciğer ve kalp boşlukları üzerine ilgi alanları çizilerek
elde edilen parametreler ile her iki ventrikül ejeksiyon fraksiyonları (EF), kalp debisi,
pulmoner geçiş zamanı hesaplanıp şant analizi yapılabilir.
İlk geçiş radyonüklid anjiyografınin klinik kullanım alanları; kardiyak şant derece
si ve şant operasyon zamanının saptanması, egzersiz eşliğinde çalışma yapılarak koro
ner arter hastalıklarının tanısı ve izlemi, kapak hastalıklarında cerrahi girişim zamanı
nın saptanmasıdır.
Çocuk yaş grubunda konjenital şantlı hastaları değerlendirmede ilk geçiş çalışma
ları değerli bilgiler verir. Çalışmanın noninvazif olması, klinik durumu ağır hastalarda
komplikasyonsuz, kolay ve güvenilir olarak yapılabilmesi diğer incelemelere avantajı
dır. Soldan sağa şantlı hastalarda operasyon zamanını saptama, postoperatif dönemde
rezidüel şant varlığım gösterme ve rezidü şant varsa boyutunu ortaya koymada kulla
nılır. Yalnızca sağdan sola şantı olan hastayla seyrek karşılaşılmaktadır. Bu nedenle,
ilk geçiş radyonüklid incelemeler, pulmoner arteriovenöz fistül bulunan hastalar dışın
da sağdan sola şantlı olgularda tercih edilmemektedir.
Radyonüklid Ventrikülografi (MUGA)

Radyonüklid ventrikülografi kalp hastalıklarının tanı ve izleminde invazif bir yön
tem olan kontrast ventrikülografinin noninvazif seçeneğidir.
Ventriküllerdeki radyoaktivite miktarı o ventrikülün volümünü yansıtır. MUGA
ventriküllerdeki kan volümü değişikliklerinin saptanmasına dayanan bir yöntemdir.
MUGA ile kalp fonksiyonlarını incelemek için öncelikle ventriküleri dolduran kan
havuzu (eritrositler) görünür hale getirilir. Bunun için çeşitli yötemlerle (in vivo, in vit
ro) eritrositler 99mTc perteknetat ile işaretlenir. Bu işlem için günümüzde hazır kitler
bulunmakta ve bunlar hastaya intravenöz yolla enjekte edildikten sonra eritrositler in
vivo yöntemle işaretlenebilmektedir.
MUGA’nm ikinci aşaması görüntülemedir. Bunun için pek çok kalp siklusu içeren
kalp görüntüleri kaydedilir. Görüntüleme sırasında hasta, bir EKG tetikleyiciye bağlı
dır. SPECT kameraya bu tetikleyiciden sinyaller gönderilerek her bir kalp siklusu eşit
aralıklara bölünür ve her aralıktan alman görüntüler bilgisayar belleğinde ayrı ayrı de
polanır. EKG trasesinde her bir RR dalgası arası 8-16 eşit aralığa bölünür. Böylece gö
rüntüleme süresince tüm (toplam yaklaşık 600-800) sikluslardan elde edilen görüntü
ler üst üste konularak bilgisayar ekranında tek bir kalp siklusu gibi sinematik olarak in
celenebilir.
Elde edilen görüntüler üzerinde görsel ve sayısal analizler yapılabilir. Görsel analiz
yapılarak her iki ventrikülün büyüklüğü, pozisyonu ve şekli, sol ventrikül duvar hare
ketleri sinematik olarak incelenebilir. MUGA ile duvar hareketleri sadece dolaylı yol
la incelenebilir. Çünkü bu teknikle ventrikül duvarları değil onun içinde yer alan kan
volümü görüntülenmektedir. Kantitatif analiz ile her iki ventrikül global ve bölgesel
ejeksiyon fraksiyonları, sol ventrikül volümü, regürjitasyon indeksi ve fraksiyonları di-
yastolik parametreler belirlenebilir.
M U G A ’ nın K u lla n ım A la n la rı
Akut miyokard infarktüsü sonrası hastanın prognoz ve mortalitesinin tayininde
MUGA ile oldukça yararlı bilgiler elde edilebilir. Akut dönemde sol ventrikül EF’si
%30’un altında bulunan hastalarda mortalite oranı % 30’un üzerindeki hastalara göre
daha yüksek bulunmuştur. Kardiyomyopatilerde prognoz tayini için MUGA inceleme
si yapılabilir. Kemoterapötik kardiyotoksisitesinin incelenmesi için MUGA kullanımı
artık rutin uygulamalar arasındadır. Özellikle kardiyotoksik etkilerinin bulunduğu bili
nen adriamisin gibi kemoterapötikler ile tedaviye başlamadan ve tedavilerin ilerleyen
aşamalarında MUGA ile kalp fonksiyonları görsel sayısal olarak incelenebilir. B öyle
ce tedaviye ara verilmesi ya da kesilmesi konusunda objektif verilere ulaşılabilir. Has
tada bazal (tedavi öncesi) sol ventrikül E F’ye göre % 10’luk bir düşme oluşur ya da son
(tedavi sırası ya da sonrasında) EF değeri % 30’un altına düşerse tedaviye ara verilme
si gündeme getirilmelidir.
Koroner arter hastalığının tam ve izleminde MUGA incelemesinin yararlı olduğu
kanıtlanmıştır. Bunun için inceleme istirahat ve egzersiz sırasında tekrarlanır. Normal
de sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu egzersiz ile %5 kadar artış gösterir. Ancak koro
ner arter hastalığı varlığında bu artış olmaz ya da paradoks olarak düşme oluşur. Sol
ventrikül anevrizmalarının yeri, boyutu, fonksiyonlarda yol açtığı bozulma MUGA ile
rahatlıkla ortaya konabilir.
Revaskülarizasyon ya da trombolitik tedavi sonrasında girişimin etkinliğinin araştı
rılmasında girişim öncesi ve sonrası fonksiyonel değerler karşılaştırılır. Başarılı girişim
sonrasında bölgesel ya da global EF ve duvar hareketlerinde düzelme oluşması gerek
mektedir.
Kapak hastalıklarında ventriküler fonksiyonların incelenmesi ve operasyon zamanı
nın saptanmasında MUGA’nın tanısal değeri vardır. Kardiyak transplantlarda erken dö
nemde diyastolik fonksiyonlar MUGA ile izlenerek erken rejeksiyonlara tam konabi
lir. Özellikle erken dönemde diyastolik dolma anomalileri rejeksiyonun bir göstergesi
olarak kabul edilebilir.
Sol ventrikül disfonksiyonu bulunan hastalarda ilaç tedavisine yanıt sol ventrikül
EF ve diyastolik parametrelerle sayısal olarak ortaya konabilir.
Son yıllarda ventriküler fonksiyonların incelenmesinde ekokardiyografik inceleme
ler MUGA’nm önüne geçmiştir. Bunun nedenleri arasında, ekokardiyografinin radyo
nüklid yöntemlere göre daha pratik olması, anatomik ayrmtı verebilmesi, radyasyonla
ilgisinin bulunmaması sayılabilir. Ancak tüm bunlara rağmen bazı durumlarda MUGA
incelemeleri seçilebilir.
Örneğin, göğüs deformitesi ve akciğer patolojisi bulunan ya da aşırı şişman hasta
larda ekokardiyografi görüntülemesi zor olabilir. Bu tip hastalarda MUGA ile ventri-
küler inceleme yapmanın hiçbir engeli yoktur. Ekokardiyografi ile elde edilen sayısal
değerler (sol ventrikül EF gibi) farklı ölçümlerde değişikler gösterebilir. Ancak MUGA
için yapılan işlemler oldukça standart olduğundan aynı hasta için farklı kişilerin yaptı
ğı incelemeler daha yakın sonuçlar verir.
Ekokardiyografi ile apeks ve inferior duvar görüntü alanına tam sokulamadığı için
elde edilen EF değerleri olduğundan yüksek bulunabilir. Ama MUGA ile EF hesaplan
ması sırasında tüm duvarların etkisi görülür. Ayrıca MUGA ile kalbin çeşitli pozisyon
larından alınmış görütüleri aynı ekrana getirilerek tüm duvarlar senkronize olarak in
celenebilir.
GATED SPECT Görüntüleme

99mTc işaretli perfüzyon ajanlarının rutin kullanıma girmesi, bilgisayar dünyasında
sürekli gelişmeler sağlanması ile nükleer kardiyolojide yeni fırsatlar doğmuştur. Bun
lardan en önemlisi tek enjeksiyon ile aynı anda miyokard perfüzyonu ve fonksiyonla
rının incelenebilmesidir. GATED SPECT adı verilen son teknikle bölgesel, global vent-
riküler fonksiyonları ve miyokard perfüzyonu eş zamanlı olarak değerlendirilebilir.
GATED SPECT yönteminde tomografik görüntüleme ilkeleri standart miyokardiyal
SPECT e yalandır. Çalışma yapılırken hasta, bir EKG tetikleyiciye bağlıdır. Perfüzyon
görüntüleri EKG bilgileri doğrultusunda bilgisayara kaydedilerek kalbin sistol ve di
yastol görüntüleri ayrı ayrı depolanır. Ayrıca pek çok siklusun toplamı olarak kaydedi
len perfüzyon görüntüleri sinematik olarak tek bir kalp siklusu gibi izlenebilir. Böyle-
ce sol ventrikül bölgesel ve global duvar kalınlaşması ile duvar hareketleri görsel ve
sayısal olarak incelenebilir.
GATED SPECT görüntülemede tek radyofarmasötik enjeksiyonu ile sol ventrikül
miyokard perfüzyonu, duvar kalınlaşması ve duvar hareketleri, sol ventrikül ejeksiyon
fraksiyonu hesaplanabilmektedir. Bilindiği gibi rutin miyokardiyal sintigrafik incele
melerde yumuşak doku attenüasyonuna bağlı artefaktlara sık rastlanmaktadır. Bu arte-
faktlara bağlı olarak perfüzyonun normal olduğu duvarlarda perfüzyon defektleri orta
ya çıkmakta ve yanlış pozitif sonuçlar doğmaktadır. Bu tip artefaktların ortaya konma
sında GATED SPECT çalışmalarının yararlı olduğu kanıtlanmıştır.
Sol ventrikül duvar kalınlaşması ve hareketleri de incelenebildiğinden miyokard
canlılığının gösterilmesinde ve revaskülerizasyon sonrasında fonksiyonel geri dönüşün
saptanmasında GATED SPECT’in standart miyokard perfüzyon sintigrafisine üstün ol
duğu gösterilmiştir.
Radyonüklid Yöntemlerle Miyokard İnfarktüsü Görüntülemesi

Diğer yöntemlerle miyokard infarktüsü tanısı konulamayan hastalarda, sağ ventri
kül infarktüsleri tanısı, infarktüs yaygınlığını ortaya koyma, reinfarktüs tanısı ve
bypass operasyonları sonrasında gelişen infarktüslerin tanısında nükleer tıp yöntemle
rinden yararlanılabilir.
Radyonüklid yöntemlerle miyokard infarktüsü varlığını ortaya koymada kullanılan
ajanlar temel olarak iki farklı sınıfta incelenir.
Miyokard infarktüsü bölgesinde uptake gösteren radyonüklidler, nekroz bölgesinde
birikerek hiperaktif odak oluşturur. 99mTc pirofosfat, 99mTc tetrasiklin, 99mTc glikohep-
tonat, m In işaretli antimyosin antikorları bu gruptadır.
Bu tip radyofarmasötiklerle akut miyokard infarktüsü ortaya konulabilir. Son yıllar
da kullanımı hızla yaygınlaşan m In işaretli antimiyozin antikorlar ile miyokard infark
tüsü görüntülemesinde ümit verici sonuçlar ortaya çıkmaktadır.
Monoklonal antikor grubundan olan antimiyozin antikorlar özgül olarak miyozinin
ağır zincirine bağlanır. Normal koşullarda miyozin hücre içi bir proteindir ve hücre du
varı sağlamken antimiyozin antikorlar hücre içine girip miyozin ile birleşemez. Ancak
miyozitlerde hasarlanma gerçekleşirse miyozin hücre dışına çıkar ve antimiyozin anti
korlarla birleşir. Dolayısıyla bu radyofarmasötik ile miyokard infarktüsünün görüntü
lemesi son derece özgüldür. Antimiyozin antikorların bir diğer avantajı da miyokard in
farktüsünün ilk saatlerinden itibaren 2 hafta boyunca pozitif sonuç verebilmesidir. Ay
rıca antimyosin antikorlar 99mTc pirofosfatta olduğu gibi travma, kardiyoversiyon, cer
rahi girişim sonrası, perikardit, kardiyak metastazlar, valvular kalsifikasyon ve sekon-
der hiperparatiroidizmde miyokardiyal uptake’e uğramaz.
înfarkt genişliğinin gösterilmesi ve prognozun doğru tayininde antimyosin antikor
lar ile görüntüleme diğer yöntemlere göre daha doğru sonuçlar vermektedir.
Radyonüklid ajanlarla miyokard infarktüsü görüntülenmesinde kullanılan ikinci
grup radyonüklidler nekrozlu alanlarda uptake’e uğramayıp normal miyokardda upta
ke gösterir. Miyokard perfüzyon sintigrafisinde kullanılan tüm ajanlar bu amaçla kul
lanılabilir. 201T1, 99mTc sestamibi, 99mTc tetrofosmin, teboroksim ve çeşitli PET ajanla
rı bu gruba girer. Nekrozlu bölgede tutulum olmayacağından bu bölgeler sintigrafide
hipoaktif olarak görülür.
Bu ajanlar akut miyokard infarktüsü tanısında yardımcı olabilir. Ancak hastanın ön
ceden miyokard infarktüsü geçirmemiş olduğu kesin olarak bilinmelidir. Çünkü eski
miyokard infarktüsü bölgelerinde canlı doku bulunmadığından bu bölgelerde tıpkı akut
miyokard infarktüsünde olduğu gibi perfüzyon gözlenmeyecek ya da bozuk olacaktır.
99mTc sestamibi veya 99m Tc tetrofosmin gibi radyofarmasötikler akut miyokard in
farktüsü olgularında acil servislerde, hatta acil yaklaşım için gönderilen ambulanslar
da uygulanabilir.
Hastaya acil girişimler yapıldıktan hemen sonra trombolitik tedaviye başlanmadan
önce 99mTc sestamibi enjekte edilip hasta stabil hale gelince görüntü alınabilir. Bu ajan
lar hastaya enjekte edildikleri andaki miyokard perfüzyonunu teorik olarak 6-8 saate
kadar gösterebilir. Böylece, hasta stabil hale geldikten sonra acil servis ya da nükleer
üp merkezinde alınacak görüntü miyokard perfüzyonunun bozuk olduğu dönemi gös
terecektir. Böylece acil olayın bir miyokardiyal beslenme bozukluğu mu olduğu, böy-
leyse ne kadar büyüklükteki dokunun tehlike altında bulunduğu ve perfüzyon bozuk
luğunun ciddiyeti rahatlıkla ortaya konabilecek ve daha doğru prognoz tayini yapılabi
lecektir.
Gerçek perfüzyon bozukluğu bulunan bir hastaya trûmbolitik tedavinin hemen ar
dından aynı ajan enjekte edilerek ve vital- bulgular stabil hale gelince görüntü alınarak,
tedavinin etkinliği ve prognoz hakkında çok yararlı bilgilere ulaşılabilir.
Ancak uygulama sadece bu tip olgular için kullanılacak bir SPECT kamera ve am
bulans ya da acil serviste radyofarmasötikleri hazırlayıp enjekte edebilecek eğitindi
sağlık personeli gerektirir.
Kardiyak Reseptör Görüntülemesi

Kardiyak sempatik sinir sisteminin in vivo ve noninvazif incelenmesinde 123I
MIBG (Metaiyodobenzilguanidin) kullandır. Bu ajan sempatik nöronlarda noradrena
line benzer şeküde uptake’e uğrayıp aynı mekanizmalarla depolanır, ancak metabolize
edilemez.
Intravenöz enjekte edilen MIBG sol ventrikül miyokardında uniform dağılım gös
termekle birlikte septal ve bazal kesimlerde diğer duvarlara göre hafifçe daha az upta
ke oluşabilir. Sağ ventrikülde MIBG uptake’i görülmez. Sempatik nöronlarda hasar
oluşturan her klinik durumda M IBG’nin kardiyak uptake’inde azalma görülür.
Konjestif kalp yetersizliği vakalarında hastalığın ciddiyeti ile doğru orantılı olarak
serum noradrenalin düzeylerinde yükselme bulunur. Bu tip hastalarda miyokardiyal
noradrenalin içeriği ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ile üişkili olarak kardiyak
MIBG uptake’inde azalma meydana gelir. Doksan hasta ile yapılan bir klinik araştır
mada, kalp/mediastinum MIBG oranının mortaliteyi göstermede telegrafideki kardiyo-
torasik oran, ekokardiyografik enddiyastolik boyutlar ve E F ’den üstün olduğu gösteril
miştir.
Uygulaması basit ve noninvazif olması nedeniyle konjestif kalp yetersizliği bulunan
ve kardiyak transplantasyona aday hastalarda operasyon zamanının saptanmasında kul
lanılabilir.
Bilindiği gibi akut miyokard infarktüsü sonrası gelişen aritmiler sempatik inervas-
yonu bozulmuş, ancak perfüzyonu süren canlı dokulardan kaynaklanır. Denervasyon
bulunan bölgelerde ^ T l uptake’i normalken, 123I MIBG uptake’i bozulmuştur. Hay
van çalışmalarında, reinervasyon bulunan miyokard bölgelerinde MIBG uptake’inde
düzelme saptanmıştır. Ancak bu konuda insan çalışması mevcut değildir.
Ayrıca, primer hipertrofık kardiyomiyopati, diyabet, esansiyel hipertansiyon, arit-
mojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi, ventriküler taşikardi, adriamisin kardiyotok-
sisitesi olgularında 123I MIBG reseptör görüntüleme ile tanısal sonuçlar verebilir. Bu
tip hastalarda hastalığın ciddiyeti ile doğru orantılı olarak kardiyak 123I MIBG upta
ke’inde anormallikler gözlenir.
Nükleer Probe Çalışmaları

Yüksek sayım kapasitesi ve temporal rezolusyona sahip ancak görüntüleme yapa
mayan cihazlardır. Sol ventrikül volümünü her bir kalp atımı için değerlendirme yete
nekleri vardır.
Ventriküller içindeki kan volümü (eritrositler) uygun radyonüklidlerle ( " raTc per-
teknetat gibi) işaretlendikten sonra cihaz göğüs duvarına kalbi görecek şekilde sabitle
nir. Her bir kardiyak siklustaki sol ventrikül kan volümüne ait sayımlar sürekli olarak
kaydedilir. Elde edilen zaman aktivite eğrilerinden sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu,
rölatif kardiyak output, pik dolma hızı ve pik ejeksiyon hızı gibi sistolik ve diyastolik
parametreler hesaplanır.
Akut miyokard infarktüsü sonrası dönemde, koroner arter hastalığı varlığında, hi-
pertansif hastalarda nükleer probelar ile saatler boyunca günlük aktivitelerin ventriku-
ler fonksiyonlara etkisi araştırılmıştır. Bu çalışmalara göre kardiyak olaylar için risk
saptamada nükleer probelarla çok değerli bilgiler elde edilebileceği sonucuna vanlmış-
trr.
1980’li yıllarda yaygın olarak günlük kullanıma giren sürekli ambulatuvar kan ba
sıncı ve EKG izlemi yapan cihazlar nükleer probe çalışmalarını sınırlandırmıştır. Çün
kü bu tip cihazların kullanımı daha pratiktir. Ancak nükleer probelar ile yapılan araş
tırmalar günlük aktiviteler sırasında kan basıncı ya da EKG değişikliği olmadan da
ventriküler fonksiyonlarda geçici ciddi disfonksiyon oluşabildiğini göstermiştir.
Şekil 2.54. 72 yaşında göğüs ağrısı ve dispne şikayeti ile başvuran hastada, a miyokard perfüzyon
sintigrafisinde, kısa ve vertikal uzun eksen görüntülerinde anterior duvarda, redistribüsyon gösteren
perfüzyon defekti (iskemi) izlenmektedir. Sintigrafik bulgular, iskemik kalp hastalığı ile uyumlu
olarak değerlendirilmiştir, b Koroner anjiyografide LAD 1. diagonalde %90 darlık saptanmıştır.
Şekil 2.55. Bir yıl once inferior mıyokard infarktüsü geçiren ve RCA'da %100 darlık (b) saptanan
hastanın mıyokard perfüzyon sintigrafisinde, kısa ve vertikal uzun eksen görüntülerinde (a) geçiril
miş MI sonucunda oluşan skar dokusuna bağlı sabit perfüzyon defekti izlenmektedir.
3B 3C
9 9 a 9 O 9
♦ ı* 12 ıe
9
11 1z
9 t 9 9 9 9 9
* .B
15
S < -*
9
İd
oM
15 < -*
t ‘ ft 9
r r ^ s : 1'aniiyoptai "*** e t e k s e
EKOKARDİYOGRAFİ
Genel Bilgiler
Ekokardiyografi kardiyolojide tam aracı olarak E K G ’den sonra en sık kullanılan
yöntemlerden biridir. Günümüzde kardiyovasküler hastalıkların değerlendirilmesinde
fizik muayenenin bir uzantısı olarak kabul edilmektedir. Kalbin yapısal, fonksiyonel ve
hemodinamik özellikleri hakkında bilgi vererek, gerek klinik tamda gerekse hastalığın
izleminde kolaylık sağlamaktadır.
Ekokardiyografi ultrason adı verilen yüksek frekanslı ses dalgalarının (2,0-7,5
MHz) istenilen dokuya ışm hüzmesi olarak gönderilmesi ve dokulardan yansıyan dal
gaların analizi ile oluşur^Ses ötesi ışınların tam aracı olarak kullanımı piezoelektrik
(basmç-elektrik) materyelden yapılan transduserler aracılığıyla mümkün olmuştur.
Transduserlerin içindeki piezoelektrik kristal, alteme eden elektriksel voltaja maruz
kaldığında şekil değişikliğine uğrayarak titreşim ve ses dalgalan oluşturur. Ses dalga
lan bir ışm hüzmesi şeklinde incelenecek dokuya gönderilir ve dokudan yansıyan dal
gaların bir kısmı (eko) tekrar transdusere geri döner. Alman ses dalgaları piezoelektrik
kristalde tekrar şekil değişikliğine ve bu kez elektriksel uyan oluşumuna neden olur.
Bu elektriksel uyarının osiloskop üzerinde oynatılması ile elde edilen görüntü A mod
(amplitüd modülasyon) olarak adlandınlır. A mod ekokardiyografide dokuların yer alış
pozisyonuna göre, alman eko sinyalleri spike (dikey çıkıntı) halinde standart biçimde
gösterilir. B mod (brightness modülasyon) ekokardiyografide ise, A moddaki çizgisel
görüntüler nokta görüntülenmesine dönüşür. M mod (motion mod) ekokardiyografi,
kalp harelcörifalindeyken bir eksende noktalar halinde elde edilen görüntülerin zama
na bağlı koordinatlar içinde kaydedilmesidir. B mod ekonun bir osiloskopta tepeden ta
bana oynatılması ile oluşur.
M mod ekokardiyografi 1960’h yılların başından itibaren kalbin incelenmesinde
kullanılmaktadır. Ancak tek boyutlu olması nedeni ile sağladığı bilgiler sınırlıdır. Kal
bin yapısal ve fonksiyonel durumu hakkında bilgi edinmek 1970’li yılların ortasında
iki boyutlu (2 D) ekokardiyografinin geliştirilmesi ile mümkün olmuştur. İki boyutlu
ekokardiyografi, dönen tarama başlı teldi kristal transduser aracılığıyla veya çoklu
kristal ile belirli bir açı içinde, kalbin gerçek zamanlı tomografik yapışım ortaya koyan
ultrasonik bir tanı yöntemidir. Günümüzde her türlü ekokardiyografik incelemenin te
melini oluşturmaktadır.
Kalbin hemodinamik özellikleri ve basınçlarını inceleme, 1970’lerin sonunda
Doppler ekokardiyografinin kullanıma girmesi ile başlamıştır. Bu yöntemde incelenen
doku kalbin yapısı değil düşük amplitüdlü sinyaller veren eritrositlerdir. Hareket halin
deki eritrositler transdusere yaklaşıyorsa yansıyan ekonun frekansı artar, dalga boyu kı
salır. Eritrositlerin transduserden uzaklaşmaları halinde tam tersi etki görülür. Yansıyan
ses dalgalarının frekansı değerlendirilerek kan akımlarının hızı, akım miktarı ve kalp
boşlukları arasındaki basmç farkları belirlenebilmektedir. İzleyen yıllarda renkli Dopp
ler ekokardiyografinin geliştirilmesi ile kan akımının görüntülenmesi de mümkün ol
muştur.
Son 15 yılda ekokardiyografi alanında büyük gelişmeler kaydedilmiştir. Transözo-

fajiyal ekokardiyografi (TEE), stres ekokardiyografi, intraoperatif ekokardiyografi, fe
tal ekokardiyografi, kontrast ekokardiyografi, harmonik görüntüleme, intravasküler ve
vasküler görüntüleme hızla klinik uygulamaya girmiştir. Doku Doppler ve üç boyutlu
ekokardiyografi henüz rutin klinik uygulamaya girmemişse de, bu alanlardaki aktif kli
nik araştırmalar kalp hastalıklarının tanısındaki yerlerini kısa zamanda ortaya koyacak
tır.
Ekokardiyografi laboratuvarlarmda kullanılan transduserlerin frekansı en az 2,0
MHz olmalıdır. Frekans arttıkça ultrason ışınının dokudaki penetrasyonu azalır. Bu ne
denle, erişkinlerde ekokardiyografik incelemede kullanılan transduserlerin frekansı 2,0
MHz, sıklıkla 2,5 M H z’dir. Frekans arttıkça görüntü niteliği de artacağından zayıf eriş
kinlerde 3,0-5,0 M H z’lik transduserler de kullanılabilir. Böylece görüntü rezolüsyonu
ve kalitesi artabilir. “Harmonik görüntüleme” görüntü kalitesini artıran yeni bir teknik
tir. Bu yöntemde transduserden yollanan ultrason frekansının katlan kadar frekansta
(örneğin 2 katı) geri yansıyan ışm değerlendirilir. Başlangıçta miyokard kontrast eko-
kardiyografide uygulanan bu teknik, günümüzde rutin ekokardiyografik incelemede
görüntü niteliği iyi olmayan hastalarda miyokard, endokard sınırlan ve diğer kardiyo-
vasküler yapıların değerlendirilmesinde kullanılmaktadır. Doppler incelemesinde ise
yüksek hızlan kaydedebilmek için düşük frekanslı transduserler tercih edilir.
Çocuk hastalarda kullanılan transduserlerin frekansı 3,0 ile 5,0 MHz arasında de
ğişmektedir. TEE problannın frekansı ise 3,5-7,5 M H z’dir.
M Mod ve İki Boyutlu Ekokardiyografi

Ekokardiyografik incelemede hastaJbaş-uetr-30-dereee yükseltilmiş, sırtüstü ya da
hafif sol yana dönük durumda yatınlır. Transtorasik ekokardiyografide başlıca dört
‘ekokardfy ografikpencere’ vardır. Bunlar parasternal, apikal, subkostal ve suprasternal
pozisyonlardır. Parasternal ve apikal pozisyonlarda hasta sol yana dönük yatarken, sub
kostal ve suprasternal pozisyonlarda sırtüstü yatması gerekmektedir.
Her pencerede inceleme ikj boyutlu ekokardiyografi ile başlar. Transduserin döndü
rülme ve açılandınlması ile farklı tomografik planlarda uzun ve kısa eksen görüntüle
ri elde edilir. Duvar kalınlıkları, kalp boşluklarının genişlikleri ve kalp fonksiyonlan-
nın değerlendirilmesinde M mod ekokardiyografiye başvurulur.
Parasternal Görüntüleme
Transduser stemumun sol kenarında üçüncü veya dördüncü interkostal aralığa yer
leştirilir. Transduserin üzerindeki çentik sağ koltuk altma doğru yönlendirilerek uzun
eksen, sol koltuk altma yönlendirilerek kısa eksen görüntüleri elde edilir.
Şekil 2.57. Parasternal uzun eksen görüntüsü.

LA: Sol atriyum; RV: Sağ ventrikül, LV: Sol ventrikül, AV : Aort kapağı,
PW: Sol ventrikül arka duvarı, DA: Desendan aorta
U zun E k sen G ö rü n tü sü (L o n g A x is V iew )

Aort kökünden sol ventrikül apeksine doğru olan kesittir, aort ve mitfal kapak gö
rüntülerini de içerir (Şekil 2.57). Görüntünün stemuma yakın bölümü sağ ventrikül du
varından oluşur. Bunun hemen altında sağ ventrikül boşluğu ve interventriküler septum
gelir. Aort kökü sağ tarafta görülür. Aort kökünün içinde çizgi halinde hareketli ve üst
aort duvarına yakın olan sağ koroner, alt aort duvarına yakın nonkoroner aort kapakçık
larıdır. Aort kökünün alt kısmında sol atriyum görülür. Ekranın solunda görülen ekolar
kalp apeksine aittir. Sol ventrikülün posteromediyal papiller kaslarım burada seçmek
mümkündür. Sol atriyumu sol ventrikülden mitral kapak ayırır. Öne lokalize ve aort ar
ka duvarının devamı olarak görülen ön mitral kapakçıktır. Arka mitral kapakçık ise at-
riyoventriküler birleşke hizasında ve ön kapağa göre daha küçük yapıda görüntü verir.
Mitral kapağm kordalan da bu pozisyonda incelenebilir. Posterior atriyoventriküler bi
leşkede küçük, yuvarlak bir boşluk şeklinde koroner sinüs belirir. Sol atriyumun arka
sında inen aorta bu pencerede görülebilen bir diğer oluşumdur.
Bu pozisyonda transduserin inferomediyal yönde açılandırılması ve hafifçe saat yö
nünde çevrilmesi ile sağ ventrikül ve sağ atriyumun uzun eksen görüntüleri elde edilir
(Şekil 2.58). Bu görüntüde ön tarafta göğüs duvarı, sağ arkada sağ atriyum, sol önde
sağ ventrikül yer aim Sağ ventrikül apeksinin, triküspid kapağm ve triküspid yetersiz
lik akımının incelenmesi için de uygun bir pozisyondur.
Şekil 2.58. Parasternal uzun eksen görüntülemede sağ kalp boşlukları

LV: Sol ventrikül, RA: Sağ atriyum, RV: Sağ ventrikül, TV: Triküspid kapak
K ıs a E k sen G ö rü n tü sü (S h o rt A x is V iew ):
Parasternal uzun eksen görüntülerinin dik kesitleri şeklindedir. Kalbi enlemesine
kesip yukarıdan bakılıyormuş gibi düşünülebilir. Transduserin yukarıya doğru eğilme
si ile aort kökü düzeyinden aşağı ve mediyale doğru eğilmesi ile sırasıyla mitral kapak,
papiller kaslar ve sol ventrikül apeksi düzeyinden kesitler alınır.
a b
Şekil 2.59. Parasternal kısa eksen görüntülemede

aort kapağın (a) kapaklar kapalı, (b) açıkken, (c)
M Mod görüntüleri izlenmektedir.
RVOT: Sağ ventrikül çıkış yolu

PA : Pulmoner arter
RA: Sağ atriyum
LA : Sol atriyum
1.Sağ koroner küspis,
2. Non koroner küspis (non)
3. Sol koroner küspis
C
Aort kökü düzeyinde aort daire şeklindedir ve aort kapağının küspisleri sistolde üç
gen, diyastolde Y şeklinde görülür (Şekil 2.59 a-b). Sağ ventrikül çıkış yolu aortamn
önünde, pulmoner arter önde ve aortamn sağmda, sağ atriyum solda aşağıda, interatri-
yal septum ve sol atriyum aortamn altında yer alır. Sol ana koroner arter ve sağ koro
ner arter çıkışları da aort kökü hizasında görülebilir. Pulmoner arterin dallarım görebil
mek için transduserin biraz daha yukarıya doğru eğilmesi gerekir.
Aort kapağı üzerinde M mod incelemesi yapıldığında, sistolün başlaması ile aort
kapakçıklarının açılıp aort duvarına paralel bir konuma geldikleri ve aort kökü içinde
kutuya benzer bir görüntü oluşturdukları kaydedilir (Şekil 2.59 c). Diyastol sırasında
ise kapakçıkların kapanması ile aort kökünün ortasında aort köküne paralel ince bir çiz
gi görülür. M mod inceleme ile aort kökü genişliği, sol atriyum genişliği, kapakçıkla
rın sistoldeki açılma mesafesi ve ejeksiyon süresi ölçülebilir.
Mitral kapak düzeyinde sağ ventrikül ön duvarı, sağ ventrikül boşluğu, septum, mit
ral ön ve arka kapakçıkları, sol ventrikül arka ve lateral duvarı görüntüleri oluşur (Şe
kil 2.60 a-b). Sol ventrikül kaim bir çember şeklinde, mitral kapaklar bunun ortasında
ve balık ağzı gibi iki çizgi halinde görülür. Bu pozisyonda mitral kapak orifisinin ge
nişliğini planimetrik olarak ölçmek mümkündür.
a b
Şekil 2.60. a-b Parasternal kısa eksen görüntülemede a diyastolde, b sistolde mitral kapağı.
IVS: interventriküler septum, AML: Anterior mitral küspis, PML: Posterior mitral küspis
M mod ekokardiyografide mitral trasesi Şekil 2.61’de görülmektedir. Mitral ön yap-

rakçığı diyastolde öne doğru hareket ederek bir ‘M ’ harfi çizer. Normal arka yaprakçık
ise ön yaprakçığm daha küçük ayna hayali gibidir ve diyastolde geriye hareket ederek
‘W ’ harfine benzer bir görüntü oluşturur. Sistolde ön ve arka yaprakçığm ekosu birle
şir. Bu birleşme noktası trasede C noktası olarak adlandırılır. Birinci kalp sesi hemen C
noktasından sonra duyulur. Ventrikül sistolü süresince mitral kapak kapalı konumda
iken öne doğru ilerler. Ejeksiyonun bitip diyastolün başlaması (D noktası) EK G ’deki T
dalgasının sonuna ve ikinci kalp sesine rastlar. DE sol ventrikülün hızlı doluşunu gös
terir. E noktası m itral ön yaprakçığının tamamen açıldığı konumdur. Hızlı doluş fazının
devamında sol atriyum basıncının düşmesi ile mitral kapak hafifçe kapanır (F noktası).
Şekil 2.61. Mitral kapağın M mod görüntülemesi.
E ve F noktaları arasındaki eğim sol atriyum boşalma hızım belirtir. Mitral darlığı ve
sol atriyum boşalma hızım yavaşlatan diğer durumlarda EF eğimi azalır. F ’yi izleyen
dönemde pulmoner venlerin sol atriyuma ve sol atriyumdaki kanın sol ventriküle akı
mı devam ettiği için kapak yan açık konumda kalır. Diyastolün sonuna doğru atriyum-
ların kasılması ile sol ventriküle geçen kan akımı hızlanır ve kapak açıldığı bir kez da
ha artarak mitral ön yaprakçığı ikinci bir tepe yapar (A noktası). Bu hareket en yüksek
konumuna eriştikten sonra kan akımı azalarak kapak tekrar kapalı konuma geçer.
Triküspid kapak düzeyinde görüntü elde etmek için transduser sağa ve kalbin taba
nına doğru kısa eksen boyunca kaydırılır. Görüntüde üstte sağ ventrikül boşluğu, orta
da triküspid kapaklar ve altta sağ atriyum, sağda septum ve sol ventrikül vardır. Triküs
pid kapakçıkların üstte olanı ön kapakçık, küçük olanı arka septal ve sağ yanda olanı
arka kapakçıktır.
Mitral kordalar düzeyinden alınan eko görüntülerinde mitral kapakçıklar görünmez
veya hafifçe açılışları gözlenebilir. M mod ekokardiyografide yapısal olarak sağ vent
rikül duvar kalınlığı ve boşluğu, septum kalınlık ve hareketi, sol ventrikül boşlukları,
arka duvar hareketi ve kalınlığı gösterilebilir ve ölçülebilir (Şekil 2.62 a-c).
Papiller kas düzeyinde, sol ventrikül iki papiller kası içine alacak şekildedir. Ante
rolateral papiller kas saat 3 hizasında, posteromediyal papiller kas saat 8 hizasındadır.
Bu pozisyonda sol ventrikül duvar hareketleri de gözlenir.
Şekil 2.62. a-b-c Parasternal kısa eksen görüntülemede a- diyastolde, b- sistolde, sol ventrikül
boşluğu ve c- M mod görüntülemesinde sol ventrikül duvar kalınlıkları, sol ventrikül boşluğunun
sistolik ve diyastolik çapı ve sistolik fonksiyonların ölçülmesi
Apikal Görüntüleme
Apikal vurunun yeri belirlenir ve transduser apeks üzeri veya yakınına yerleştirilir.
Transduserin çentiği aşağı ya da yukarıya çevrilerek sol ventrikülün ekranın sağ veya
sol tarafında görüntülenmesi sağlanır.
D ö r t B o şlu k G ö rü n tü le m e si
Ultrason ışınının yukarı ve mediale yönlendirilmesi ile elde edilir. Kalbin dört boş
luğu, interventriküler ve interatriyal septumlann yarn sıra parasternal uzun eksenden
görülemeyen kalp apeksi de incelenebilir (Şekil 2.63). Ayrıca sol atriyuma boşalan sağ
ve sol inferior pulmoner venler görüntülenerek bu bölgelerden pulmoner ven akımlan
da Doppler ile değerlendirilir.
Sol ventrikül ve sol atriyum ekranın sağmda görüntülenecek şekilde inceleme yapıl
dığında üst tarafta kalbin apeksi yer alır. Sağda sol ventrikül ve aşağısında sol atriyum,
solda sağ ventrikül ve aşağısmda sağ atriyum vardır. Triküspid kapak mitral kapağa gö
re daha aşağıda (sağ ventrikül apeksine doğru) yerleşmiştir. Bu nedenle, triküspid ka
pağın septal yaprakçığınm interventriküler septum ile birleştiği nokta mitral kapağın ön
yaprakçığınm birleşme noktasından 5-10 mm daha aşağıdadır. Triküspid kapağın konu
mu dışmda, sağ ventrikülü sol ventrikülden ayırmaya yarayacak diğer özellikler, sağ
ventrikül hacminin daha küçük ve duvarının daha ince olması ve sağ ventrikül apeksi
ne doğru yer alan moderator banttır.
Dört boşluk görüntüsünde interatriyal septum kesintisiz kalın bir çizgi halinde gö
rülür. Bazen orta kesimi fossa ovalis bölgesinde incelebilir.
B e ş B o şlu k G ö rü n tü sü (U zu n E k se n )
Transduserin aynı pozisyonda öne doğru eğilmesi ile elde edilir. Dört boşluğa ek
olarak aort kökü ve kapakçıkları gösterilir (Şekil 2.64).
İki B o şlu k G ö rü n tü sü
Transduserin sağ kalp boşlukları kaybolana kadar çevrilmesi ile elde edilir. Sol
ventrikül ve sol atriyumu görüntüler. Bölgesel duvar hareketlerinin değerlendirilmesin
de ve özellikle stres ekokardiyografîde değerli bir penceredir.
Subkostal Görüntüleme
Göğüs deformitesi, kronik obstrüktif akciğer hastalığı veya amfizemi olan hastalar
da prekordiyal pencerelerden kaliteli görüntü elde edilemeyebilir. Bu grup hastalarda
subkostal görüntüleme yararlı bir yöntemdir. Bu incelemede hasta düz yatarak bacak
larım kamına doğru toplar.
Transduser subkostal bölgeye çentiği sağa bakacak şekilde yerleştirilirse, görüntü
lerde karaciğer parankimi, karaciğer damarları ve kısa eksende inferior vena kava yer
alır Transduserin sola yukarıya doğru yönlendirilmesi ile parasternal görüntülere ben
zer bir dört boşluk görüntüsü ortaya çıkar. Her iki atriyum, özellikle interatriyal sep
tum bu pencereden değerlendirilmelidir (Şekil 2.65).
Transduserin saat yönünde çevrilip yukarıya doğru eğilmesi ile aorta, mitral kapak
ve sol ventrikül çıkış yolu görülür. Transduserin saat yönünde çevrilmesi sürdürüldü
ğünde sol ventrikül kısa eksen görüntülerinin yarn sıra sağ ventrikül çıkış yolu, triküs
pid kapak ve pulmoner kapak ortaya çıkar.
Subkostal görüntülemede abdominal aorta da değerlendirilerek anevrizma varlığı
araştırılabilir.
KC: Karaciğer, IAS: inter atriyal septum
Suprasternal Görüntüleme
Arkus atmanın uzun eksen görüntülemesi için kullanılan bir pozisyondur. Hasta sır-
tustu yatar ve başını geriye doğra atar. Transduser uzun ekseni trakeaya paralel gele
n e k l i d e suprasternal bölgeye yerleştirilir. Transduserin çentiği sağ veya sol suprak-
lavıkular bölgeye yönlendirdin Bu şekilde, çıkan aotta. arkus aorta, brakiosefalik da-
arın başlangıcı, men aorta ve bazen aort kapağı görülebilir (Şekil 2.66).
Doppler Ekokardiyografi
î^İE J(eb y y u k d am arlard a kan hücrelerinin hareket hızının (velosite) kaydedilme-
KaPa^ ^ û X lU ^ id d e iin iıijle ğ (^ n d irilın e si, aort, mit-
a , pulmorref vfi trİkuspjd -kapaklar üzerindeki gradiyept ve akım hızlarının ölçülmesi,
pulmoner arter basıncının belirlenmesi, patent duktus arteriosus, atriyal septal defekt,
ventriİdiler septaiifeiekt, aort koarktasvonu. subaörtık~stenoz7pulmön5~arter dal ste-
nozlan ve kapak yetersizliklerinin derecelendirilmesinde kullanılır.
akımı ile Doppler ışını paralel olmalıdır. Akım ile Doppler ışını arasındaki açı 20 dere
cenin üzerindeyse ölçülen hız güvenilir değildir. B u nedenle, akım hızını ölçmeden ön
ce renkli Doppler ekokardiyografi ile akımın yönü belirlenmeli ve Doppler sinyalleri
nin akıma paralel olmasına özen gösterilmelidir.
En sık kullanılan Doppler yöntemleri nabızlı (pulsed wave) Doppler, devamlı akım
(continuous) D oppler’ı ve renkli akım D oppler’idir.
‘Pulsed wave’ Doppler

Belli bir noktada örnek hacimdeki akımın hızını ölçer. Tek bir ultrason kristali bel
li bir frekansta ışınlan gönderip geri alır. Yansıyan dalgalar aynı kristalden algılandığı
için, kaydedilen akımların en yüksek frekansı gönderilen akım frekansının yansı ka
dardır. Bu frekansa Nyquist limiti denir. Frekans sapması (yansıyan akımların frekan
sı ile gönderilen akımların frekansı arasındaki fark) bu sının aşarsa, kan akımı tersine
dönmüş gibi görünür. Bu olaya ‘aliasing’ adı verilir. PW D oppler’in başlıca kullanım
alanlan sol ventrikül çıkış yolu, mitral kapak, mitral anulus, triküspid kapak, pulmoner
ve hepatik ven akım hızlarının ölçülmesi, belli bir bölgeden geçen kan hacminin hesap
lanması ve sol ventrikül diyastolik fonksiyonunun değerlendirilmesidir.
Devamlı akım Doppler’i

Transdusgrin biri ultrasonu gönderen, diğeri yansıyan dalgalan alan iki kristali var-
du. Bu nedenle Nyquist limiti yoktur. Pulsed_Dopp1er’den farklı olarak ısın üzerinde-
ki tüm akımların hızım ölçer. Bu nedenle yijkcek b u lı alkımların değprM dirilrnesinde
kullajnhrTBaşlıca kullanım alanlan kapak basınç gradiyenti, basınç yanlanm a zamanı,
pulmoner basmç ve dp/dt’nin ölçülmesidm
Renkli Doppler Ekokardiyografi

Pulsed wave Doppler tekniğine dayanarak oluşturulmuş bir görüntüleme yöntemi
dir. Transdusere gelen kan akımı kırmızı, krtr aV,rT11 rnavi türbülanâkıru ise
yeşil renkte izlenir (Şekil 2.67 a ve b). Pulsed wave Doppler ’de olduğu gibi renkli
Doppler’de de Nyquist limiti vardır ve akım hızı Nyquist limitini geçerse renk değişi
mi olur. Renkli Doppler ekokardiyografi ile kan akımlannm görüntülenmesinin yanı sı
rau iariık jy etem izli^ Son yıllarda renkli Doppler’in
daha iyi anlaşılması ile hemodinamik değerlendirmelerde de kullanımına başlanmıştır.
Bu amaçla geliştirilen yönteme akım yaklaşım yöntemi denir. Kan akım miktarının
proksimal eş hızlı yüzey alanı (PISA=proksimal isovelocity surface area) ile hesaplan
masına dayalı bir yöntemdir Kapak yetersizlikleri, darlıkları ve şnnt akımlarının he-
saplanmasında kullanılabilir. Y akın za m a n d a re n k li M m o d in c e le m e ile mitral akım
dan diyastolik fonksiyonun değerlendirilmesi ve akım ilerleme hızının ölçülmesi de
mümkün olmuştur.
Şekil 2.67. a-b Apikal beş boşluk görüntülemede a diyastol, b sistolde renkli Doppler incelemesi.
Doku Doppler Görüntüleme

Konvansiyonel D oppler’de kan akımının görüntülenmesi için düşük amplitüdlü ve
yüksek hızlı akımlar ( 10-100 cm/s) kaydedilerek dokulardan gelen düşük hızlı sinyal
ler süzülür. Kalp dokularının hareket hızlan kan akımından belirgin olarak daha yavaş
(5-20 cm/s), ancak hareketin oluşturduğu Doppler sinyalinin amplitüdü daha yüksek
tir. Doku Doppler ekokardiyografi, konvansiyonel D oppler’in tam tersini uygulayarak
kalbin çeşitli dokularının hareketlerim görüntüleyen ve dokulardan gelen sinyalleri ni
celiksel olarak ölçen bir tekniktir. Doku Doppler ekokardiyografide yüksek hızlı sin
yaller süzülür, yalnızca düşük hızlı ve yüksek amplitüdlü sinyaller pulsed veya renkli
Doppler ile değerlendirilir. Ancak tüm Doppler ölçümlerinde olduğu gibi, sadece ult-
rason ışınma paralel hızların doğru ölçümü mümkün olmaktadır.
Başlangıçta doku Doppler görüntülemede yalnızca duvar hareket hızlan incelen
miş, değişik duvar bölgelerinin hızlan renkli Doppler yöntemine benzer olarak renk
kodlaması ile gösterilip niteliksel inceleme yapılmıştır. Sonraki yıllarda iki boyutlu gö-
rüntüleme ile miyokardın anlık kasılma sırasını renkli olarak göstermek mümkün ol
muş ve kalbin anormal uyarısı (dal bloğu, ventrikül erken atımı, aksesuar yol gibi) gö
rünebilir hale gelmiştir (Şekil 2.68). Dokuların pulsed Doppler tekniği ile incelenme
siyle miyokardın bölgesel hareket hızlarım niceliksel olarak ölçmek, sistolik ve diyas-
tolik fonksiyonları değerlendirmek mümkündür.
Günümüzde doku Doppler ekokardiyografinin başhca kullanım alanları istirahat
veya stres sırasında duvar hareketlerinin, bölgesel ve global sistolik ve diyastolik fonk
siyonların değerlendirilmesidir.
Miyokardın subendokardiyal bölgesi subepikardiyal bölgeye göre daha hızlı kasıl-
rnalftaHır Bu transmural hız gradiyenti miyokardın kasılma fonksiyonunun bir ölçütü
dür. Dilate kardiyomiyopatili hastalarda miyokard hız gradiyenti azalır, akinezi varlı
ğında tamamen ortadan kalkar. Doku Doppler görüntüleme ile bu durum ortaya kona
bilir.
Pulsed wave D oppler’de miyokard duvarında sistol sırasında ventrikül merkezine
yönelen (pozitif yönde) bir sinyal (Sm), diyastol sırasında transmittal E dalgasından
hemen önce dışarıya doğru (negatif yönde) erken diyastolik (Em) ve mitral A dalgası
nı takiben ikinci bir dışarıya (negatif yönde) hareket (Am) oluşur (Şekil 2.69). Bu yön
temle relaksasyon bozukluğunun yanı sıra psödonormal mitral akım pateminin ayırımı
da yapılabilir.
Transözofajiyal Ekokardiyografı (TEE)

Amfizem, obezite veya göğüs deformıtesi olan hastalarda ttanstorasik ekokardiyog-
rafi ilr~yrtcrli görüntü Hdg g 'b lprripyp^l'*'r Görüntü niteliği iyi olan hastRİarda.-bıle sol
atriyum apendıksi, sol ana koroner arter ve inen torasık aorta,gibi yapılar-bazSTl nçt gö-
riintiilenemez. Bu tip hastalarda TEE alternatif bir ekokardiyografik yöntemdir.
TEE tekniği hıikiilehilen h iTendoskop ucuna~yerleştirilen 3,5-7,5 M H z’lik bir trans-
duser aracılığıyla mide vejizo fag u stan kalbin göriintülenmesidir TEE transduserleri
ilk yıllarda tek bir tomografîk planı inceleyebilecek şekilde (monoplan) gehştirilmiştir.
ikinci kuşak TEE problan biplan olup birbirini dik kesen iki görüntüleme kesitinden,
son yıllarda yaygm kullanılan multiplan TEE probları ise ultrason ışınının çevresinde
uzun eksen boyunca 180 derece dönebilen kristallerden oluşur. Böylece kalbin birçok
farklı bölgesinden kesit alınabilir. Tranştorasik ekokardiyografi ile yapılanJürn-işlem-
ler^M od^D oppleF rJenJdidôppler) TEE ile de yapılabilir. ~----------"
TEE nin başlıca kullanım alanları yapay kapaklaıin değerlendirilmesi. veietasvon-
i aıysol-atriyal tromb% spontan eko kontrasÇIntrakardıyak kifler 5 g m d s e 0 toJdefekt.
atriyaİJ^ıtaUııeıaizıljıSi, patent foramen ovaleTapftadS'âteröm p laklin veôrTdişeksi-
vonunun s a p ta m a s ıdır 1 ' — -----------------
Güvenli ancak yarı invazif bir işlem olması nedeniyle hastanın inceleme öncesinde
hazırlanmasını gerektirir. Hasta en az 4 saat süreyle aç kalm alıdır. Laboratuvarda da
mar yolu açılır, takma diş varsa çıkartılır. Transözofajiyal probun entübasyonu önce
sinde, posteriyor farenks % 10’luk lidokain sprey ile lokal olarak uyuşturulur. Huzur
suz hastalarda kısa etkili sedatif bir ilaç (midazolam 0,5 mg) yararlı olabilir. İnfektif
endokardit profilaksisi gerekli değildir. Ancak, örneğin protez kapağı olan yüksek risk
li hastalarda karar hekime bırakılır. İşlem sırasında hasta sol yana yatırılır ve dişler ara
şma bir ağızlık yerleştirilerek probun ısırılması önlenir. TEEdsitiminde-Ô^KMakika
süreyle vital hulgularuzlenir. Hasta, işlem sonrası 1-2 saat süreyle herhangi bir şey yi
yip içmemesi, sedasyon yapılmışsa 12 saat süreyle araba kullanmaması konusunda
uyarılmalıdır.
Nedeni b jlin m g y g iL d isfa jİJîz o f^ ^ divertikül, fıstül,
operasyon öyküsü) olanlarda TEE kontrendikedir. Özofagus varisleri ve servika.1 omur
lardaki ^ g lo lo jile rg ö receli kontrendikasyonlan oluşturur. İşlem inseyrek komplikas
yonla 11 hipokşj, boğazda ağrı, hipo veya hipertansivonâritmi. hematemezTİarîiigos-
pazflT, ozofagu^ yırtılması, aspirasyon ve ölümdür. " — -----. ,
Görüntüleme Planları
TEE’de inceleme hedefe yönelik yapılmalıdır. Öncelikli olarak transtorasik ekokar
diyografi ile aydınlanmayan patolojiler araştırılır, ardından diğer yapıların ayrıntılı de
ğerlendirilmesine geçilir. Ana kardiyak yapıların ve aortamn belli bir sırayla incelen
mesi gerektiği unutulmamalıdır.
K a lb in B a z a li ( Ü s t Ö z o fa jiy a l G ö rü n tü le r)
Probun özofagusa 30 cm ’lik bir mesafede itilmesi ile kalp tepesi ve sol atriyumun
arkasından görüntüler elde edilir. Bu düzeyde transvers planda (60 derece) kısa kesit
lerde aort kapağı, sol ve sağ atriyum ile interatriyal septumun bir kısmı görülür (Şekil
2.70). Prob hafifçe geri çekilerek sol atriyum apendiksi, süperior vena kava, sağ vent-
rikül çıkış yolu, koroner damarların ostiumlan, ana pulmoner arter ve bifurkasyonu ve
sağ pulmoner arterin bir kısmı ortaya çıkarılır.
Şekil 2.70. Üst özofajial görüntülemede aort kapağı, sol atriyum (LA), sağ atriyum (RA), ve interat
riyal septum (İAS)
Longitudinal eksen (90 derece) planında büyük damarlar, interatriyal septum, sol at
riyum apendiksi ve pulmoner venler görülür. Transduserin saat yönünün tersine çevril
mesi ile sol atriyum, apendiksi, sol pulmoner venler ve sol ventrikul görüntüsü elde
edilir. Probun uzun eksen boyunca saat yönünde çevrilmesi ile sağ ventrikul çıkış yo
lu, pulmoner kapak ve ana pulmoner arter görüntülenebilir. Saat yönünde döndürmeye
devam edilince önce aort kapağı ve çıkan aorta, daha sonra sağ atriyum, interatriyal
septum ve süperior vena kava izlenebilir (Şekil 2.71). Bu plan interatriyal defektlerin,
aort kapağının ve aort yetersizliğinin incelenmesinde yararlıdır.
Şekil 2.71. Üst özofajiyal pozisyonda sol atriyum (LA), sağ atriyum (RA), İnteratriyal septum (İAS),
inferior vena kava (İVC) ve süperior vena kava (SVC) görüntülemesi
Şekil 2.72. Midözofajiyal pozisyonda dört boşluk görüntüsünde sol atriyum (LA), sağ atriyum (RA),
sol ventrikül (LV) ve sağ ventrikül (RV).
M id ö z o fa jiy a l G ö rü n tü le r
Probun özofagusun orta kısımlarına ilerletilmesi ile transvers planda atriyumlar,
ventrikiiller ve interventriküler septum görüntüye gelir. Bu pozisyonda probun arkaya
fleksiyonu ile dört boşluk görüntüsü elde edilebilir (Şekil 2.72). M itral ve triküspid ye
tersizliklerinin ve sol ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesinde yararlı bir plan
dır. Longitudinal görüntülemede kalbin iki boşluk görüntüleri, sol atriyal apendiks ve
sol üst pulmoner ven görüntüleri elde edilir. Multiplan görüntüleme ile mitral kapağın
yaprakçıklan, arka yaprakçığm skalloplan değerlendirilebilir.
T ra n sg a strik G ö rü n tü le r
Prob mideye itilerek (40-45 cm) öne Seksiyon yaptırılır. Transvers planda sağ ve sol
ventrikülün kısa eksen kesitleri elde edilir (Şekil 2.73). Probun daha da öne fleksiyonu
ile kalbin bazali, mitral ve triküspid kapaklar görüntülenir. Bu pencereden sol ventri
külün bölgesel ve global sistolik fonksiyonları değerlendirilir. Longitudinal kesitlerde
mitral kapak ve sol ventrikül uzun eksen görüntüleri ortaya çıkar. Sol ventrikül anteri
or ve inferior duvarı, mitral kapak kordalan ve papiller kaslar incelenebilir.
A o rta
İnen aorta gastrik ve midözofajiyal düzeyde probun sola ve aşağıya yönlendirilme
si ile görüntülenir (Şekil 2.74). Transvers kesitlerde aortanın kısa eksen görüntüleri,
longitudinal kesitlerde uzun eksen görüntüleri izlenir. Probun yaklaşık 20-25 cm ’lik
mesafeye çekilmesi ile arkus aorta ve çıkan aortanın distal bölümü ortaya çıkar.
İntraoperatuvar TEE
TEE, kalp ameliyatı yapılan hastalarda cerrahi girişim boyunca sol ventrikül fonk
siyonlarının, kapak hastalıkları ve konjenital kalp hastalıkları varlığında pre ve posto-
Şekil 2.73. Transgastrik pozisyonda sol ventrikül (LV) ve sağ ventrikül (RV) görüntülemesi.
peratif durumun değerlendirilmesinde de kullanılabilir. Intraoperatuvar TEEi mnı başlı

ca endikasyonları mitral kapak tamiri, aort kapak replastnam veya koroner arter bjjass
cetrahisi sılasında önemli mitral yetersizlik şüphesinin bulunması, proksımal aort dı-
seksiyonu ameüyatı, hipertrofık obstrüktif kardiyomıyopanh hastalarda mıyektomı,
intrakardiyak şant ve tümör ameliyatlandır.
Kontrast Ekokardiyografı . . . . . . . . . ,k,flr

Damara verita her çeşit « k:,l,t !v*uUamtda ıy. bava dolu kaçak kata ^
olustumr. gTâraklaîteasonlw kuJllilum (kontrast) olarak jgOBLİur. Bu amaçla
h a sk n ^ M r te a td ilm iş serumfeyolojik, anjiografide Marnlan
ler ve albüminkullanılabilir. En sık kullanılan, ajıte edilmiş serum fizyolojiktir. Yakla
şık 10 m l’lik serum fizyolojik, 0,5-1 mİ hastanın kendi kanı ve küçük miktarda hava
ile,karıştırılarak iki şırınga arasında kuvvetle ileri geri enjekte edilir (ajiteedilir). Bu
şekilde boyutları 30 ile 200 jim afâsmda değişen mikrokabarcıklar oluşur. Bu sıvının
hastaya intravenöz yolla verilmesiyle kontrast ekokardiyografi incelemesi yapılabilir.
Geçmiş yıllarda kullanılan kontrast maddeler kabarcık boyutunun büyüklüğü nedeni
ile pulmoner kapillerleri aşamamakta ve kalbin sol boşluklarında görüntülenememek
teydi. Son yıllarda özellikle miyokardiyal kontrast ekokardiyografînin gelişmesi ile
pulmoner kapillerlerden geçip kalbin sol boşluklarına ulaşabilen, daha küçük boyutlu
ancak stabil yapıya sahip kontrast maddeler üretilebilmiştir.
Kontrast ekokardiyografinin kullanım alanları intrakardivak santiarın görüntülen
mesi, Doppler akım hızlarının kayTTkalitesinin artırılması, endokardiyÛumriuriii be-
lirlenmesi ve miyokarri^perfüziyön gösterilmesidir.
/Îhtrakardiyak~şantlarm görüntülenmestedc genellikle pulmoner kapillerlerden geçe
m eyen ve kalbin sol boşluklarına ulaşamayan maddeler kullanılır. İntravenöz verilen
kontrast madde (genellikle ajite edilmiş serum fizyolojik) sağ kalp hoşluklarına geldi
ğinde, sağdan sola bir şant varsa, kabarcıklar sol kalp boşluklarında da görülebilir. Sol
dan sağa şant varlığında ise, sağ boşluklara sol taraftan gelen kan kontrast maddenin
temizlenmesine yol açacağı için negatif bir kontrast etkisi oluşturur.
Zayıf Doppler akım sinyalleri kontrast enjeksiyonu ile güçlendirilebilir. Triküspid
yetersizliğinin niceliksel değerlendirilmesinde bu yöntem yararlı olabilir. Sol kalp boş
luklarına geçen bir kontrast maddenin kullanılması halinde, aort darlığı gibi güç ölçü
len akım hızlarında kapak gradiyentinin belirlenmesinde yararlı olabilir.
Sol kalp boşluklarına ulaşan kontrast maddelerin en sık kullanım alanı, sol ventri-
kül boşluğunun opaklaştırılması ve miyokard ile kan akımı arasındaki sm ınn belirlen
mesidir. Endokardiyal sınırın net görüntülenmesi özellikle stres ekokardiyografi sıra
sında duvar hareketlerinin değerlendirilmesi için gerekli bir koşuldur.
Günümüzde kontrast ekokardiyografi ile ilgili klinik araştırmaların önemli bir kıs
mı miyokardiyal perfüzyonun görüntülenmesi ve kantifikasyonu ile ilgilidir. Kontrast
maddenin miyokardiyal kan damarlarına ulaşması halinde, kabarcıklardan yansıyan
akustik dalgaların miktarı o bölgedeki koroner kan akımı ile doğru orantılı olacaktır.
Böylece akut koroner olayların tanısı, risk altındaki miyokard alanının belirlenmesi, re-
perfüzyon tedavisinin etkinliğinin gözlenmesi, miyokard canlılığı ve stres sırasındaki
iskeminin değerlendirilmesi mümkün olacaktır. Miyokardiyal kontrast ekokardiyogra-
fide kullanılacak ideal kontrast maddenin özellikleri, insana zarar vermemesi, pulmo
ner kapillerlerden geçmesi, intrakardiyak hemodinamiyi değiştirmemesi, ultrasona ma
ruz kaldığında boyutunun değişmemesi olarak özetlenebilir. Bu amaçla albümin veya
surfaktan gibi proteinler tarafından çevrelenmiş hava ya da perflorokarbon gazları içe
ren çeşitli kontrast maddeler (Albuneks, Levovist, Optison, Sonovist ve benzeri) üre
tilmiş ve klinik araştırmalarda başarı ile kullanılmıştır.
Üç Boyutlu Ekokardiyografi
Üç -boyutlu- ekokardiyografi, birbirini izleyen iki boyutlu tomografik kesitlerin
uzaysal ilişkisini kaydederek kalbin üç boyutlu görüntusününjaluşturulması veya bir

transduserin gerçekten-üç boyutlu_bir örnek hacim oM teaiakJcdto.gQ C C duaiaiB b in-
ee.1e.me.si ilkesine dayanan hîr tekniktir Halen araştırma aşamasmda olan ve mevcut
teknolojide zaman alıcı bir yöntemdir. Bu nedenle teknik konuda ileri gelişmelere ge
reksinim vardır. Önümüzdeki yıllarda üç boyutlu ekokardiyografi ile kalp kası kitlesi
nin, debi ve hacim hesaplamalarının daha duyarlı ölçülmesi, kapak patolojilerinin da
ha ayrıntılı değerlendirilmesi mümkün olabilecektir.
Stres E kokardiyografi
Stres testleri, koroner arter hastalığının tanısı, pıivnkard m farktiisii sonrası risk de-
ğerlendirmesi ve majör kalp dışı cerrahi_önceri-DreûDeralif_d£.ğerlendirmgde yaygın
olarak -kullanılan tanı yöntemleridir. Günlük uygulamada sıkça başvurulan egzersiz
EKG testi ve miyokard perfüzvon sintigrafisinin yanı sıra ekokardiyografi ile de stres
testi yapılabilir. Stres ekokardiyografi, iskemi sırasında bölgesel duvar hareket bozuk
luğunun ortaya çıkması veya mevcut bozukluğun artması ilkesineıfavalLbir,tanı yön
temidir.
Başlıca stres oluşturma yöntemi egzersizdir. Bu amaçla treadmill ty.şfi. yatarak ve
ya ayakta hiciv-lpt têti uygulanabilir. Egzersiz yapamayan hastalarda dipırıdam ol, ade-
nozin, dobutamin, albutamin gibi farmakolojik maddelerle veya transözofajiyal atriyal
pacing kullanılarak stres oluşturulur. Uygun stres tipinin seçilmesi, testi yapacak klini
ğin koşullan, deneyimi, hastanın efor kapasitesi ve istirahat EK G ’si ile ilişkilidir.
Egzersiz Stres E kokardiyografi

Egzersiz ile ortaya çıkan bölgesel duvar hareket bozukluğu efora son verdikten son
ra birkaç dakika^sürdüğüTiçin, hem en egzersiz somasmda âIm W g irü n tü lerile egzer
siz öncesi^görimtüîer karşılaştırılarak iskemik bölgenin varlığı ortaya konabilir. Bu
amaçla, standart treadmill egzersiz protokolü uygulanarak hemen egzersiz sonrası 1,5
dakika içinde veya bisiklet egzersizi ile pik egzersiz sırasmda ekokardiyografik görün
tüler alınır.
D obutam in Stres E kokardiyografi

Egzersiz yapamayan_hastalarda en sık uygulanan farmakolojik stres ajanı dobuta-
mindir. Dobutamm stres ekokardiyografıde test öncesinde hastanın kalp hızı, kan ba
sıncı, EK G ’si kaydedilir ve bazal ekokardiyografik görüntüleri almır. Dobutamin int-
ravenöz yolla infüzyon pompasıyla verilir. İnfüzyona 5 pg/kg/dk dozunda başlanır ve
3 dakika aralarla doz 10, 20, 30 ve 40 pg/kg/dk’ya çıkarılır. En yüksek kalp hızının
%85’ine ulaşılamamış ve iskemi semptom ya da bulgusu yoksa doz 50 pg/kg/dk’ya
yükseltilir ve/veya intravenöz atropin başlanarak dozu 0,25 m g’dan 4 dakika içinde en
çok 1 m g’a çıkılır. Tüm bu işlemler sırasmda EKG monitorize edilerek kaydedilir.
Dobutamm stres ekokardiyografıde teste son verme nedenleri hedef kalp hızının
%85’ine ulaşma, pik doza ulaşma, semptom gelişmesi, yeni duvar hareket bozukluğu,
ventrikül taşikardisi, sürekli supraventriküler taşikardi, sistolik kan basıncının 20
mmHg’dan fazla düşmesi veya hipertansif ataktır. Semptom gelişen veya persistan ta-
şikardisi olan hastalarda intravenöz yolla betablokerler uygulanabilir.
Stres ekokardiyografi yönteminde görüntüler dijital olarak kaydedilir ve saklanır.
Test bitiminde bazal ve stres görüntüleri quad screen formatmda (monitör ekranı dört
ayrı görüntüyü aynı anda gösterecek şekilde) birbirleri ile karşılaştırılır.
Hastanın sol ventrikül duvarları en az 16 seğmendi model kullanılarak sınıflandırı
lır (Şekil 2.75). Anterior ve septal segmentler anterior dolaşımın, diğer segmentlerin tü
mü posterior dolaşımın (sağ koroner arter ve/veya sirkumfleks arter) değerlendirilme
sinde kullanılır. Apikal anormallikler izole ise anterior dolaşım, bazal posterior septal
duvar hareketleri ise posterior dolaşım içinde değerlendirilir.
1. Bazal anterior septum 6. Bazal septum 11. Mid inferior

2. Bazal anterior 7. Mid anterior septum 12. Mid septum
3. Bazal lateral 8. Mid anterior ■ 13. Apikal anterior
4. Bazal posterior 9. Mid lateral 14 Apikal lateral
5. Bazal inferior 10. Mid posterior 15. Apikal inferior
16. Apikal septum
Mavi ile renklendirilmiş segmenüer ön inen koroner arter, san ile renklendirilmiş
segmentler sirkumfleks arter, yeşil ile renklendirilen bölge ön inen koroner arter veya
sirkumfleks arter mor ile renklendirilen bölge sağ koroner arter tarafından kanlandırı
lır.
Sistolik duvar kalınlaşması veya duvar hareketleri beş puanlık sistemle değerlendi
rilir: l=normal, 2=hafıf hipokinezi, 3=ağır hipokinezi, 4=akinezi, 5=diskinezi.
Stres ekokardiyografinin yorumu sol ventrikül duvar hareketlerinin strese verdiği
yanıt ile ilişkilidir. Koroner perfüzyonu yeterb olan segmentlerde istirahat sırasında
normal olan duvar hareketi stres ile hiperkinetik hale gelir. Başlangıçta normal olan bir
segmentte stres ile hipokinezi veya akinezi ortaya çıkması veya mevcut olan duvar ha
reket bozukluğunun kötüleşmesi iskemi olarak yorumlanır. Bazal kayıtlarda mevcut
olan duvar hareket bozukluğunda değişme izlenmezse infarkt olarak kabul edilir.
Ekokardiyografide bir duvar segmentinin akinetik olması, her zaman skar dokusu
veya kabcı miyokard fonksiyon bozukluğu anlamına gelmez. Geçici koroner arter ok-
lüzyonlannın reperfüzyonu sonrası (stunning) veya kronik iskemi varhğında (hibemas-
yon) ilgili miyokard bölgesinde duvar hareket bozukluğu görülebilir. İskeminin gide
rilmesi ile bu bölgenin fonksiyonlarına yeniden kavuşması mümkündür.
Canlılık değerlendirmesi, revaskülarizasyon sonrası sol ventrikül fonksiyonlarım
öngördürmede önem taşımaktadır. Bu konuda pozitron emisyon tomografisi altın stan
darttır. Ancak ekokardiyografi ile de canlılık incelenebilir. Örneğin istirahat ekokardi-
yografisinde miyokard dokusunun normal kalınlıkta olması canlı miyokard, ince ve
ekodan yoğun (fibrotik) olması skar dokusu olarak yorumlanır. Dobutamin stres eko
kardiyografi sırasında düşük doz dobutamin uygulaması ile (5-20 pg/kg/dk) duvar ha
reket bozukluğunun düzelmesi yine canlılık yönüne bir bulgudur. Düşük dobutamin
dozlarında hareketleri düzelen, ancak doz artınım ile (30-40 pg/kg/dk) tekrar ağır hi-
pokinetik veya akinetik hale gelen segmentler (bifazik yanıt) revaskülarizasyondan ya
rar görür. Düşük doz dobutamin ile kasılması iyileşen ve yüksek doza çıkıldığında ay
nı iyileşmeyi sürdüren veya yüksek dozda kasılmaya başlayan segmentler de canlı ka
bul edilir, ancak revaskülarizasyona bifazik yamth segmentler kadar iyi yanıt vermez.
Stres ekokardiyografinin koroner arter hastabğı tanısındaki duyarlığı %85, özgüllü
ğü % 88 ’dir. Yanhş pozitif sonuç nedenleri sol dal bloğu, pacemaker varlığı, aşın hiper-
tansif yanıt ve aritmilerdir. Yanlış negatif sonuç nedenleri ise egzersiz sonrası görüntü
leri almada gecikme ve yetersiz kalp hızı yanıtıdır.
Ekokardiyografik Ölçümler
Ekokardiyografik ölçüm kalbin yapı ve fonksiyonlan hakkında bilgi verir. Aşağıda
bu ölçümlere ait kısa bilgiler yer almaktadır.
Statik Ölçümler
P a r a s te r n a l G ö rü n tü le r
İki boyutlu ekokardiyografi kılavuzluğunda M mod ekokardiyografi ile sol ventri
kül duvar kalınlıklan, sol ve sağ ventrikül boşluk genişhği, sol ventrikülün diyastolik
ve sistolik hacmi, aort kökü genişbği, aort kapak açıldığı ve sol atriyum çapı ölçülebi
lir. Ölçümler sırasında EKG kayıtlan izlenmehdir. EK G ’de QRS başı ya da R tepesi di
yastol sonuna, T dalgasının sonu sistol sonuna denk gelir. Sol atriyum genişliği dışın
daki tüm ölçümler diyastol sonunda yapılmalıdır.
Parasternal uzun eksen görüntülerinde M mod ışınının mitral kapağın kordalan düze
yinden geçirilmesi ile sol ventrikül duvar kalınlıklan, sol ventrikül iç çapı ve sol ventri
kül kitlesi belirlenir. Sol ventrikül kitlesi Penn ‘convention’ yöntemi ile hesaplanabilir:
Sol ventrikül kitlesi (g) = 1.04 [(IVS + PW + LVD )3 - LVD3] - 13.6
Bu formülde IVS interventriküler septumun diyastolik kalınhğı (cm), PW sol vent
rikül arka duvarının diyastolik kalınlığı ve LVD sol ventrikül boşluğunun diyastolik iç
çapıdır. Bulunan değer hastanın vücut yüzeyi alanına bölünerek sol ventrikül kitle in
deksi saptanır. Sol ventrikül kitle indeksinin erkeklerde 134 g/m2, kadınlarda 110
g/m2’nin üstünde olması sol ventrikül hipertrofısi olarak kabul edilir.
Sol ventrikıii hanmiprinin M mod ekokardiyografi ile hesaplanmasmda en sık kul
lanılan formül elipsoid modele göre geliştirilen Teichholz formülüdür:
■Hacim (cm3) = 7.0 x D3 / (2.4 + LVD)
Bu formülde LVD sol ventrikül boşluğunun iç çapıdır.

Parasternal uzun eksen (ya da kısa eksen) görüntülerinde aort kapak düzeyinde M
mod ışını aort kapağm üzerinden geçirildiğinde aort kökü, aort kapak açıldığı ve sol at-
riyum çapı değerlendirilir.
Sağ ventrikül genişliği yine parasternal uzun eksen görüntülerinde M mod ekokar
diyografi ile ölçülebilir.
A p ik a l G ö rü n tü le r
Bazı hastalarda sol atriyum çapının sadece parasternal uzun eksenden ölçülmes^ya-
nıltıcı olabilir. Bu nedenle, apikal görüntülerde mitral kapakçıkların ucundan sol atri
yum arka duvarına kadar olan mesafe de ölçülerek sol atriyum genişliği değerlendiril
melidir.
Özellikle bölgesel duvar hareket bozukluğu olan hastalarda sol ventrikül hacminin
parasternal uzun eksen görüntülerinden hesaplanması yanlış sonuçlar verir. Bu neden
le, sol ventrikül hacmini hesaplamak için apikal görüntüler daha uygundur. Bu amaçla
geliştirilen formüllerden biri olan modifiye Simpson yönteminde apikal dört boşluk ve
iki boşluk görüntülerinde (birbirini dik kesen iki planda) sol ventrikül boşluğunun
uzunluğu ve alanı belirlenir. Her iki planda sol ventrikül boşluğu eşit yükseklikteki si-
Şekil 2.76. Apikal dört boşluk görüntüde sol ventrikül hacminin ve ejeksiyon fraksiyonunun hesap
lanması.
lindirlere bölünerek her silindirin hacmi ayrı ayrı hesaplanır. Hesaplanan hacimlerin
toplamı sol ventrikül hacmini verir.
Sol ventrikül hacmini hesaplamanın basit yollarından biri de tek planda alan uzun
luk formülüdür (single-plane area-length formula). Bu yöntemde apikal dört boşluk gö
rüntüsünde sol ventrikül boşluğunun uzunluğu (L) ve alanı (A) belirlenir. Sol ventrikül
hacmi aşağıdaki formülle hesaplanır (Şekil 2.76):
Hacim = 8 (A )2 / 3ÜL
Dinamik Ölçümler
S isto lik F o n k siy o n la rın D e ğ e r le n d ir ilm e s i

Parasternal uzun eksen görüntülerinde M mod ekokardiyografi veya apikal iki bo
yutlu görüntülerde çeşitli hacim formülleri ile sol ventrikül boşluğunun diyastolik ve
sistolik hacmi hesaplanarak sol ventrikül sistolik fonksiyonu hakkında bilgi edinilir. Bu
amaçla değerlendirilen bazı parametre ve formüller aşağıda yer almaktadır.
Ejeksiyon Fraksiyonu (%) = (Sol ventrikül diyastolik hacmi - Sol ventrikül sistolik hacmi) / Sol vent-
rikül diyastolik hacmi
Fraksiyonel Kısalma (%) = (Sol ventrikül diyastolik iç çapı - Sol ventrikül sistolik iç çapı) / Sol vent
rikül diyastolik iç çapı
Atım Hacmi (mİ) = Sol ventrikül diyastol sonu hacmi - Sol ventrikül sistol sonu hacmi
KalpDebisi (1/dk) = Atım hacmi x Kalp hızı
Dairesel lif kısalması (Circumferential Fiber Shortening) = (Sol ventrikül diyastolik iç çapı - Sol
ventrikül sistolik iç çapı) / (Sol ventrikül diyastolik iç çapı x Ejeksiyon süresi)
Sol ventrikül diyastolik fonksiyonunun değerlendirmesinde en sık kullanılan tek

nik, pulsed wave Doppler ekokardiyografi ile mitral akımının değerlendirilmesidir. Bu
^ » t tl » I <
_ o o. Erl
Şekil 2.77. Apikal dört boşluk görüntülemede sol ventrikül doluş akımlarının değerlendirilmesi.
amaçla apikal dört boşluk görüntüsünde renkli Doppler ekokardiyografi ile mitral akı
mın yönü belirlenir. Pulsed wave Doppler ışını, akıma paralel gelecek şekilde ayarla
narak 1-2 mm genişliğinde örnek hacim mitral yaprakçıklannın ucuna yerleştirilir.
Diyastol sırasında mitral akımı kayıtlarında erken diyastolik doluş fazmda kan akım
hızı (E), atriyal kasılma sırasındaki akım hızı (A) ve bu iki hızın birbirine oram (E/A)
belirlenir (Şekil 2.77). Deselerasyon süresi (DT) erken doluş a kım ının pik hızın ın ya
vaşlayıp bazal çizgiye ulaştığı süredir. Sol ventrikül relaksasyonu ile ilgili önemli pa
rametrelerden biri de izovolümetrik relaksasyon süresidir (IVRT). Pulsed wave Dopp
ler ekokardiyografi ile 3-4 m m ’lik örnek hacmin mitral akım ile aort akımı arasında
yerleştirilmesi ve aort akımı bitiminden mitral akımının başlamasına kadar geçen süre
nin ölçülmesi ile belirlenir (Şekil 2.78).
Şekil 2.78. Apikal dört boşluk görüntülemede izovolümetrik relaksasyon süresinin ölçülmesi.
Mitral akım trasesinde dört tip diyastolik doluş örneği saptanmıştır. Bunlar normal
doluş, relaksasyon bozukluğu, psödonormal doluş patemi ve restriktif doluş patemidir.
Normal doluş patemi: E/A oram 1,0’in üzerindedir; DT 160-240 ms; IVRT 70-90
m s’dir.
Relaksasyon bozukluğu: Mitral E hızı azalır, A hızı artar, E/A oram 1,0’in altma iner.
IVRT (90 ms<) ve DT (240 ms<) uzar (Şekil 2.78).
Psödonormal doluş patemi: E/A oram 1,0-1,5 arasındadır; DT 160-200 ms, IVRT <90
m s’dir.
Restriktif doluş patemi: E hızı artar, A hızı ve süresi azalır, E/A oram 1,5’tan büyüktür.
DT 160 m s’den, IVRT 70 m s’den kısadır.
Psödonormal doluş patemi, relaksasyon bozukluğunun restriktif doluşa dönüşmeye
başladığı sırada oluşur ve orta derecede diyastolik fonksiyon bozukluğunu yansıtır.
Gerçek normal doluştan ayrımında hastayı oturtma, sublingual nitrogliserin verme ve
Valsalva manevrası gibi önyükü azaltan uygulamalar yapılır. Bu sırada normal kişiler
ce doluş pateminde herhangi bir değişiklik olmazken, psödonormal doluşu olan hasta
larda relaksasyon bozukluğu tipinde doluş patem i görülür.
Sol ventrikül diyastolik fonksiyonunun değerlendirmesinde pulmoner ven akımlan
önemli bilgiler verir. Tetkik, apikal görüntülemede pulsed wave Doppler ekokardiyog
rafi ile 2-4 mm Tik örnek hacmin sağ üst pulmoner venin 1-2 cm proksimaline yerleş
tirilmesi ile yapılır. Normal kişilerden alman kayıtlarda sistolik (PVs), erken diyastolik
(PVd) ve ters atriyal kontraksiyon akımı (PVa) olmak üzere üç dalga görülür. Sistolik
dalga bazı olgularda iki fazlıdır. İlk sistolik dalga (PVS1) atriyal relaksasyon, ikinci
sistolik dalga (PVS 2) mitral anulusun apikal sistolik hareketine bağlı olarak sol atri-
yum hacminin genişlemesi ile oluşur. Diyastolik fonksiyon bozukluğunda pulmoner
ven dalgalarında mitral akımına benzer değişiklikler meydana gelir.
Normal doluş patemi: PV s’nin amplitüdü PV d’ye eşit veya daha fazladır. Mitral akımı
A dalgası süresi PVa’ya eşit veya daha uzundur.
Relaksasyon bozukluğu: PVs hızı artar, PVd hızı azalır, PVs/PVd oranı artar. PVa hızı
ve süresi normal veya artmıştır.
Psödonormal doluş: PVs hızı azalır, PVs/PVd oranı 1,0’den küçüktür; PVa hızı artar
(35 cm/s<), PVa süresi uzar ve mitral A dalgası süresinden uzun ölçülür.
Restriktif doluş patemi: PVs azalır, PVd artar, PVa uzar.

Transtorasik ekokardiyografi ile pulmoner ven akımlarının gösterilmesi her zaman
mümkün olmayabilir. Buna karşılık, transözofajiyal ekokardiyografi ile sol üst pulmo-
ner ven akımı rahatlıkla izlenebilir ve ölçümler yapılabilir.

Doku Doppler ekokardiyografi ile diyastol sırasında mitral anulus hareketinin hızı
ölçülerek sol ventrikülün diyastolik özellikleri hakkında bilgi edinilebilir. Bu teknikte
diyastolik fonksiyon ile ilişkili parametreler önyükten etkilenmemektedir.
Normal doluş patemi: Erken diyastolik doluş sırasında negatif bir E ’ dalgası ve atriyal
kontraksiyon sırasında daha düşük amplitüdlü negatif bir A’ dalgası oluşur.
Relaksasyon bozukluğu: E ’ hızı azalır, A’ hızı artar, E ’/A’ oranı 1,0’den düşüktür (Şe
kil 2.80).
Psödonormal doluş patemi: Relaksasyon bozukluğuna benzer görüntü devam eder.
•A h i .A h t
| f ir f f
Şekil 2.80. PW doku Doppler görüntülemede relaksasyon bozukluğu paterni.
Restriktif doluş patemi: E ’ ve A’ dalgalannın amplitüdleri ileri derecede azalmıştır.

E ’/A’ oranı sıklıkla 1,0’den küçüktür.
Özellikle mitral akımının psödonormal özellik gösterdiği hastalarda mitral anulusun

hareketleri tamda yol göstericidir.
Triküspid akımının pulsed wave Doppler incelemesi mitral akımına benzer. Sağ
ventrikül diyastolik dolumunun değerlendirilmesinde kullanılır.
Hepatik ven akım lan, 2-3 m m ’lik pulsed wave Doppler örnek hacminin hepatik
venler ile vena kava inferiorun birleşme yerinin 1-2 cm proksimaline yerleştirilmesi ile
ölçülür. Sağ atriyumdaki basmç, hacim ve kompliyans değişikliklerini yansıtır.
S o l A tr iy a l A p e n d ik s F o n k siy o n la rın ın D e ğ e r le n d ir ilm e s i

TEE ile değerlendirilen sol atriyal apendiks fonksiyonları, sol atriyumda trombüs
oluşum riskinin bir göstergesidir. Bu amaçla pulsed wave Doppler örnek hacmi sol at
riyal apendiksine yerleştirilerek pik boşalma ve pik doluş hızlan ölçülür (Şekil 2.80).
Pik boşalma hızı, atriyal kasılma sırasında görülen pozitif Doppler sinyalinde ölçülür,
normal bireylerde hız 64±19 cm /sn’dir. Pik doluş hızı erken sistolik negatif Doppler
sinyalinde ölçülür, normal değeri 46±12 cm /sn’dir. Pik boşalma hızının 20 cm /s’den
düşük olması tromboemboiik nskin vüksek olduğunu gösterir.
H e m o d in a m ik D e ğ e r le n d ir m e
Akım hacminin hesaplanması: Sabit bir orifisten geçen kan miktarı, orifis alanı ile akım
hızının çarpımına eşittir. Bu şekilde farklı kapaklardan geçen akım miktarları belirlene
bilir.
Sol ventrikül atrnı hacminin-hesaplanması: Parasternal uzun eksen görüntülerinde sis-

tol sırasında aort anulusu düzeyinde sol ventrikül çıkış yolunun çapı ölçülür. Sol vent
rikül çıkış yolu bir daire kabul edilerek alanı hesaplanır:
Alan = 7i x (D/2)2 = 0.785 x D2
Pulsed wave Doppler aort anulusunun ortasına yerleştirilir. Orifisten geçen akımın
hızı ejeksiyon süresince değiştiği için bir ejeksiyon boyunca oluşan farklı hızlar topla
nır (velocity time integral, VTI) ve orifis alanı ile çarpılır. Sonuçta aşağıdaki formülle
sol ventrikül atım hacmi bulunur (Şekil 2.82).
Şekil 2.82. Aort akımının zaman hız integralinin ölçülmesi
Sol ventrikül atım hacmi (ml)= 0,785 x D2 (cm2) x VTI (cm)
Pulmoner kapak atım hacminin hesaplanması: Parasternal kısa eksen görüntülerinde

pulmoner kapak anulusu düzeyinde ana pulmoner arter çapı ölçülür. Pulmoner kapak
anulus al am yukarıdaki formülle hesaplanır. Pulmoner kapak yaprakçıkl arının ucundan
alınan pulmoner akım trasesinde VTI belirlenerek alan X VTI formülünden pulmoner
kapak akımı hesaplanır.
P u lm o n e ı a k ım / S is to lik a k ım o r an ı (Q p /Q s ): İntrakardiyak bir şant varlığında, şan-

tm büyüklüğü pulmoner kan akımı ile sistemik kan akımı arasındaki oran ile belirlene
bilir.
G e r i a k ım h a cm in in h e s a p la n m a s ı .Kapak yetersizliklerinde yukarıdaki formülle

geri akım hacmi (regürjitan hacim) hesaplanabilir. Örneğin mitral yetersizliğinde mit
ral kapaktan diyastolde geçen kan miktarı, mitral kapak atım hacmi ile geri akım hac
minin toplamına eşittir. Diyastol sırasında mitral anulus alanı ile mitral anulustan ge
çen kanın V T I’sı çarpılarak mitral kapaktan geçen kanın toplam hacmi bulunur. Aort
yetersizliği yoksa aortadan atılan kan, mitral kapak toplam hacmi ile geri akım hacmi
arasındaki farka eşit olacaktır. Aortadan atılan kan, sol ventrikül atım hacmi bölümün
de anlatıldığı şekilde hesaplanırsa geri akım hacmi aşağıdaki formülle bulunabilir:
Geri akım hacmi = Mitral kapak toplam hacmi - Sol ventrikül atım hacmi
Geri akım fraksiyonu = Geri akım hacmi / Mitral kapak toplam hacmi x %100
Kapak Gradiyentlgri: Basitleştirilmiş Bernoulli denklemine göre, sabit bir orifisten ge
çen kan akımının pik hızı orifisin proksimal ve distalindeki boşlukların basmç farkım
(gradiyent) verebilir:
Basınç gradiyenti (ramHg) = 4 x (Vmax)2
Elde edilen değer kapaktaki pik basmç gradiyentidir. Ancak akım hızı ejeksiyon sü
resince değiştiği için, farklı akım hızlarının ortalaması bulunarak ortalama basmç gra
diyenti de hesaplanmalıdır.
Kapak Alanı:
Devamlılık Denklemi: Geri akım olmadığı sürece bir orifisten geçen kan miktarının
başka bir orifıs ya da alandan geçen kan miktarına eşit olduğu ilkesinden hareketle
oluşturulmuş bir denklemdir. Kan akımı miktarı alan x hız formülü ile hesaplanır:
Alanı x HiZ] = Alan 2 x Hız 2
Alanlardan biri biliniyorsa diğer alan da bulunabilir. Bu yöntem özellikle aort dar-
bğmda kapak alanım belirlemek amacıyla kullanılır. Sol ventrikül çıkış yolunun alanı
ve sol ventriküldeki akınım hız zaman integrali ölçülür. Bulunan değerin aort kapağın
daki akımın hız zaman integraline bölünmesi ile aort kapak alanı hesaplann.
Basmç Yanlanma Süresi: Pik basmç gradiyentinin yanlanm a süresidir. Mitral darlıkta
kapak alanım hesaplamak amacı ile kullambr. Mitral darlığı olan hastalarda, mitral ka
paktan erken diyastolik doluş snasmda geçen kanın basmç yarılanma süresi normalden
uzundur. Kapak alanı daraldıkça basmç yarılanma süresi de uzar. Aradaki ilişki ampi
rik bir formülden hareketle hesaplanmıştır:
Mitral kapak alanı = 220 / (Basınç yanlanma süresi)
Basmç yanlanm a süresi mitral kapaktaki erken diyastolik akınım deselerasyon sü
resi ile de bağmtıkdır:
Basmç yanlanm a süresi = 0.29 x Deselerasyon süresi
M mode ve iki boyutlu ekokardiyografide normal değerlerden örnekler:
Sol ventrikül diyastol sonu çapı : 3,5-5,6 cm

Sol ventrikül sistol sonu çapı : 2,5-4,0 cm
Posterior sol ventrikül duvar kalınlığı : 0,6-1,1 cm
Sağ ventrikül diyastol sonu çapı : 0,9-2,6 cm
İnterventriküler septum kalınlığı : 0,7-1,1 cm
Sol atriyum sistol sonu çapı : 1,9-4,0 cm
Aort kökü genişliği : 2,0-3,7 cm
Aort kapak açılımı : 1,6-2,6 cm
Mitral EF eğimi : 70-150 cm/sn
E nokta-septal aralık : 0-5 mm
Ejeksiyon fraksiyonu : 0,55<
Fraksiyonel kısalma : 0,18-0,42
Erişkinlerde kapaklar üzerindeki pik akım hızlarının normal değerleri (m/sn)

Aort kapak : 0,9-1,7 (ortalama 1,35)
Sol ventrikül çıkış yolu : 0,7-1,1 (ortalama 0,9)
Mitral kapak : 0,6-1,3 (ortalama 0,9)
Pulmoner kapak : 0,6-1,0 (ortalama 0,75)
Trikuspid kapak : 0,3-0,7 (ortalama 0,5)
Erişkinlerde diyastolik doluş parametrelerinin normal değerleri

îzovolümetrik relaksasyon süresi (ms) : 70-90
E hızı (cm/sn) : 60-75
A hızı (cm/sn) r 40-60
E/Aoram : 1,0-2,0
Deselerasyon süresi (msn) : 160-240
PVs (cm/sn) : 40-70
PVd (cm/sn) : 30-60
PVa (cm/sn) : 16-25
Pva süresi (msn) : 80-130
PVs/PVd : 0.9-1.4
Kalp Hastalıklarında Ekokardiyografik Bulgular

Mitral Darlığı
Normalde mitral kapak alanı 4-6 cm 2’dir. Mitral kapak darlığı hemen tüm olgular
da romatizmal ateş sonucu gelişir.
Ekokardiyografik incelemede parasternal uzun eksen görüntülerinde mitral kapağm
kalınlığı, kalsifikasyonu, hareketi ve subvalvüler apareyin tutulumu incelenir. İki bo
yutlu ekokardiyografide ön yaprakçığm diyastol sırasında açılımının kısıtlandığı ve sol
ventriküle doğru bombeleşme hareketi (dome) yaptığı görülebilir. Kalp oskültasyonun-
da açılma sesi ile eşzamanlı oluşan bu hareket ileri kalsifik mitral darlığında kaybolur.
M mod ekokardiyografide mitral kapak EF eğiminde azalma klasik belirtilerden bi
ridir. EF eğim hızı 10 mm/sn altında ise ağır mitral darlığı bulgusu olabilir. Kapağm
açılma amplitüdünde azalma 20 m m ’nin altında ise önemli mitral darlığı düşünülebi
lir. Normal bireylerde M mod ekokardiyografide arka yaprakçık geriye doğru hareket
ederek bir ‘w ’ hareketi çizer. Mitral darlığı hastalarında arka yaprakçık hareketi kısıt
lanmıştır ya da yapışıklıklar nedeni ile ön yaprakçıkla birlikte öne doğru hareket eder
(Şekil 2.83).
Kapak yapışırım değerlendirmesi, mitral darlığı hastasmda tedavi yaklaşımını belir
lemede yol göstericidir. Bu amaçla geliştirilen bir puanlama sisteminde, küspislerin ka
lınlığı, hareketi, kalsifikasyonu ve subvalvüler yapıların özellikleri incelenerek bu
özelliklere karşılık gelen puanlar (derece) belirlenir. Toplam puanı 8 ’in altındaki olgu
larda mitral kapak alanı balon valvüloplasti ile başardı bir şekilde genişletilebilir (Tab
lo 2.19). Puanın daha yüksek değerlerde olması halinde başarı oram düşer.
Kapakçıkların hareketi, kalınlığı, kalsifikasyonu ve subvalvüler yapının özelliği tek
tek incelenerek tutulum derecesi belirlenir ve bulunan değerler toplanarak toplam eko
puanı hesaplanır.
Parasternal kısa eksen görüntülerinde mitral orifisi balık ağzma benzer. Bu pence
rede planimetrik yöntem de kapak alanı ölçülebilir.
Şekil 2.83. Mitral Darlığı

M mod ekokardiyografide EF eğimi azalmıştır.
Tablo 2.19. Mitral darlığında ekokardiyografik puanlama.
Deröçe Kapak Subvalvüler Kapak Kalsifikasyon

(grade) Hareketi Kalınlaşma Kalınlığı
1 Sadece yaprakçık Yaprakçıkların hemen Normal kalınlıkta Tek bir alanda eko
uçlarında hareket altında minimal kapaklar (4-5 mm) parlaklığının
kısıtlaması kalınlaşma artması
2 Yaprakçıkların Kordaların 1/3 Kapakçıkların Yaprakçık
ortası ve bazalinde kısmında uçlarında uçlarında yer yer
normal hareket kalınlaşma kalınlaşma (5-8 mm) eko artışı
3 Kapakta diyastol Kordaların distal Tüm yaprakçıkta Yaprakçıkların
boyunca 1/3 kısmına kadar kalınlaşma (5-8 mm) ortalarına kadar
öne hareket kalınlaşma uzanan parlaklık
4 Diyastolde öne Kordalarda papiller Tüm yaprakçıkta Tüm yaprakçıkta
hareketin az olması kaslara kadar kalınlaşma yoğun parlaklık
veya hiç olmaması kalınlaşma ve kısalma (8-10 mm<)
Tablo 2.20. Mitral darlığının derecelendirilmesi.
Planimetrik Ortalama Basınç Basınç Yarılanma

Kapak Alanı Gradiyenti Süresi
Hafif MD 1 ,5 -2 ,0 cm2 < 5 mmHg 90 - 150 msn

Orta MD 1 ,0 -1 .5 cm2 6 - 1 2 mmHg 1 50 - 2 10 ms n
İleri M D ' < 1,0 cm2 12 mmHg < 220 msn <
MD mitral darlığı
Apikal dört boşluk görüntülemesinde devamlı akım Doppler ekokardiyografi ile

mitral kapağı üzerindeki pik ve ortalama gradiyent ölçülür ve erken doluş akımında ba
sınç yanlanma za m a n ı yöntemi ile kapak alanı tekrar hesaplanabilir.
Mitral darlığı hafif, orta ve ileri olmak üzere üç grupta değerlendirilir (Tablo 2.20).
İleri mitral darlığının ekokardiyografık bulgulan, mitral kapak alanının 1,0 cm2’nin al
tında olması ve mitral kapak üzerindeki ortalama basınç gradiyentinin 10 mmHg veya
daha çok olmasıdır.
Mitral darlığı hastalarında ekokardiyografide saptanabilecek diğer bulgular sol atri-
yum genişlemesi, sol atriyumda trombüs varlığı ve pulmoner hipertansiyondur.
Mitral Yetersizliği
Mitral yetersizliği mitral apareyinin fonksiyonunu bozan herhangi bir patoloji sonu
cunda gelişebilir. İki boyutlu ekokardiyografi, mitral yetersizliği nedeni, sol ventrikül
ve sol atriyumun dilatasyonu Ve sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarında bozulma olup
olmadığı hakkında yararlı bilgiler sağlar.
Şekil 2.84. Mitral yetersizliğinde M Mod bulguları.
M mod ekokardiyografi ile mitral kapağm incelenmesinde EF eğiminin arttığı (ge

nellikle bu eğim 200 m m /sn’nin üzerinde bulunur) ve sistol sırasında kapakçıkların ge
niş bir ayrılma gösterdiği saptanabilir (Şekil 2.84).
Mitral yetersizliğinin derecesi renkli Doppler ekokardiyografi ile değerlendirilir
(Şekil 2.85). Apikal dört boşluk, parasternal uzun ve kısa eksen görüntülerinde, mitral
geri akım jeti alanının sol atriyum alanına oranlanması, mitral geri akım jetinin uzun
luğu yetersizlik derecelendirilmesinde kullanılan kriterlerden bazılarıdır. Renkli Dopp
ler ekokardiyografıde geri akım jetinin mitral orifısinde daraldığı görülür. Jetin en dar
olduğu yere ‘vena kontrakta’ adı verilir. Vena kontrakta kalınlığı 0,5 cm den çoksa ile
ri mitral yetersizliği düşünülür.
Mitral geri akım hacmi devamlılık denklemi ile hesaplanabilir. Aort yetersizliği
yoksa mitral geri akım hacmi mitral kapaktan diyastol sırasında geçen kan hacmi ile
sol ventrikül çıkış yolundan geçen kan hacminin farkına eşittir.
Geri akım miktarı arttıkça mitral akımının diyastolik hızı da artar.
Bazı olgularda ileri mitral yetersizliğinde pulmoner venlerde sistolik geri akım dal
gası oluşabilir.
Şekil 2.85. Parasternal uzun eksen görüntülemede renkli Doppler ekokardiyografide mitral yetersiz
liği. Fonokardiyogramda sistol süresince üfürümün devam ettiği gözleniyor.
Mitral yetersizliği hafif, orta ve ileri olarak üç dereceye ayrılır (Tablo 2.21). İleri
mitral yetersizliğinin ekokardiyografik tam bulgulan, mitral geri akım hacminin 60
m l’den fazla olması, pulmoner vende sistolik geri akım dalgası, mitral yetersizliği je
tinin sol atriyum arka duvarına ulaşması, jet alanının sol atriyum alanına oranının
% 4 0 m üstünde olması, mitral E hızının 1,5 m /sn’den çok olması şeklinde özetlenebi
lir.
Mitral Kapak Prolapsusu

Mitral kapakçıkların biri veya her ikisinde sistol sırasında sol atriyuma doğru sark
ma olmasıdır.
Tablo 2.21. Mitral yetersizliğinin derecelendirilmesi.
RJA (cm2) RJA/LA (%) VC (cm) ROA (mm2) RF (%)

Hafif MY <4 <20 <0,3 <10 <30
Orta MY 4-8 20-40 0,3-0,5 10-30 30-50
İleri MY 8< 40< 0,5< 30< 50<
MY: mitral yetersizliği, RJA: regürjitan jet alanı, LA: sol atriyum, VC: vena kontrakta kalınlığı, ROA: regürjitan
orifis alanı, RF: regürjitasyon fraksiyonu
Şekil 2.86. Mitral kapak prolapsusunun M mod görüntülemesi.
M mod ekokardiyografide bir veya her iki kapakçığın CD çizgisinde 3 m m ’den faz
la arkaya hareket etmesi olarak tanınır (Şekil 2.86). Mitral kapağm geç sistolik hareke
ti ‘mid-late mitral kapak prolapsusu’, kapağm tüm sistol boyunca arkaya hareketi ‘ho-
losistolik mitral kapak prolapsusu’ adım aur.
Günümüzde mitral kapak prolapsusu tınısı, iki boyutlu ekokardiyografide paraster
nal uzun eksen görüntülerinde mitral kapağm bir veya her iki yaprakçığmm sistol sıra
sında sol atriyuma sarkması ve mitral anulusu çizgisini aşması durumunda konur (Şe
kil 2.87). Mitral yaprakçıklann kalınlığı artmış ve kapak ımksomatö yapıda ise tanı ke
sinleşir.
Şekil 2.87. Mitral kapak prolapsusunun iki boyutlu ekokardiyografi ile görüntülenmesi.
Aort Darlığı
Ekokardiyografik inceleme ile aort darlığının etyolojisi, darlığın ciddiyeti ve kalbin
diğer yapılan üzerindeki etkileri belirlenebilir.
Normal aort kapağı üç ince yaprakçıktan oluşur. Maksimum kapak alanı 3-4 cm 2 -
dir. Parasternal uzun eksen görüntülerinde M mod ekokardiyografide sistolde aort küs-
pislerinin bir kare çizdiği, diyastolde ise aort kökünün ortasında ince bir çizgi halinde
birleştikleri görülür. Sistol sırasında küspislerin açıklığı 1,6- 2,6 cm ’dir ve kapak açık
lığı sistol süresince sabit kalır. Aort darlığında M mod ekokardiyografîde kapak açıklı
ğı azalır ve 1,5 cm ’nin altına iner. Ancak bazı hastalarda, özellikle konjenital aort dar
lığı ve kalsifîkasyonsuz aort darlığında kapak açılma amplitüdleri normal olabilir. Bu
hastalarda kapağm sistolde aortaya doğru bombeleşme (dome) hareketi yaptığı görüle
bilir. Aort darlığı dışında kapak açıklığım azaltan durumlar, kalp debisinin düşüklüğü
ve sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonudur.
Bıküspid aortalı hastalarda, diyastol sırasında aort küspislerinin kapanma çizgisinin
normal yerinde olmadığı ve aort kökünün yukarısı veya aşağısma doğru eksantrik bir
yerleşim gösterdiği izlenebilir.
Parasternal kısa eksen görüntülerinde aort kökü ve küspislerin durumu incelenir.
Küspis sayısı (uniküspid, biküspid veya triküspid), kalınlaşma, kalsifîkasyon ve darlık
ciddiyeti belirlenir. Parasternal kısa eksen görüntülerinde aort kapak orifisinin alanı
planimetrik olarak çizilebilirse de, sonuçlar güvenilir değildir. Transtorasik ekokardi-
yografide görüntü kalitesi yeterli olmayan hastalarda TEE ile aort kapağm kısa eksen
kesitleri daha net izlenebilir.
Aort kapak alanı ve kapak gradiyenti apikal beş boşluk görüntülemesi ile değerlen
dirilir. Aort kapağından geçirilen devamlı akım Doppler ışını ile kan akımının pik ve
ortalama hızı ile pik ve ortalama basmç gradiyenti ölçülür. Devamlılık denklemi kulla
nılarak sol ventrikül çıkış yolundaki akım hacmi bulunur ve bulunan değerin aort kan
akımının hız zaman integraline bölünmesi ile aort kapak alanı niceliksel olarak belirle
nebilir. • •
İleri aort darlığında kapak alanı 0,75 cm2’den az, pik kapak gradiyenti 80 mmHg,
ortalama kapak gradiyenti 50 m m H g’dan fazladır (Tablo 2.22).
Aort darlığında karşılaşılabilen diğer ekokardiyografik özellikler poststenotik dila-
tasyon, sol ventrikül hipertrofisi, sol atriyum genişlemesi, sol ventrikül sistolik ve di-
yastolik disfonksiyonu, eşlik eden kapak hastalıkları ve pulmoner hipertansiyondur.
Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastalarda aort kapak gradiyenti dü
şüktür ve darlığın ciddiyetini değerlendirmede kullanılamaz. Bu hastalarda devamlılık
denklemi ile kapak alanının hesaplanması daha doğru bir yaklaşımdır.
Ayıncı tamda, konjenital subaortik darlıklardan diskret subaortik zar, fibromuskü-
ler bant, tünel tipi darlık ve supravalvüler aort darlığı araştınlmalıdn.
Tablo 2.22. Aort darlığının derecelendirilmesi.
Kapak alanı PV OBG MBG

(cm2) (m/sn) (mmHg) (mmHg)
Hafif AD 1,5< <3,0 <20 <36

Orta AD
rn
1,0- 1,5
O
20-50 36-75
I
İleri AD <1,0 4,0< 50< 75<
AD: aort darlığı, PV: aort kapak akımının pik hızı, OBC: ortalama basmç gradiyenti, MBC: maksimum basınç
gradiyenti
Aort Yetersizliği
İki boyutlu ekokardiyografıde aort yetersizliğinin etyolojisi anlaşdabilir. Aort kapa
ğının yapı bozukluğu, örneğin ‘flail’ veya biküspid aort kapak saptanabilir. İnfektif en-
dokarditle birlikte olan aort yetersizliklerinde, sol ventrikül içine doğru sarkan aort ka
pağı ve vejetasyona ait eko bulgulan izlenebilir. Aort duvarına ait dilatasyon, anevriz
ma, diseksiyon gibi patolojiler de iki boyutlu ekokardiyografî ile belirlenebilir.
M mod ekokardiyografide diyastolde aort yaprakçıklannın ayn çizgiler halinde gö
rülmesi aort yetersizliğini düşündürebilir. Aort yetersizliğinin dolaylı bulgularından en
önemlisi diyastol sırasında geriye kaçan kan akımının yaptığı mitral ön kapak flatteri-
dir (Şekil 2.88). Diyastolik flatter görünümü mitral ön kapağm dışmda mitral arka ka
pak, septum ve sol ventrikül arka duvarında da oluşabilir.
Aort yetersizliğinde sol ventrikülün değerlendirilmesi hastaya yaklaşımı belirleme
de önemlidir. İleri dönemlerde sol ventrikül dilatasyon ve sistolik yetersizlik belirtile
ri gösterir.
Olguların bir kısırımda, aort yetersizliği akut gelişir ve sol ventrikül dilate olmaya
fırsat bulamadan aniden ağır bir hacim yüklenmesine uğrar. Bu tip olguların çoğunda,
şiddetli aort yetersizliği belirtisi olarak mitral kapağm erken (middiyastolik) kapanma
sı söz konusudur.
Şekil 2.88. Aort yetersizliğinde mitral ön kapakçıkta oluşan diyastolik flatter.

Aort yetersizliğinin kesin tanısı ve ağırlığının belirlenmesi için Doppler ekokardi-

yografi gereklidir. Devamlı akım Doppler ile aort yetersizliğinin derecesini saptamak
için basmç yarılanma süresi yönteminden yararlanılabilir. Bu yöntemde aort yetersizli
ği akımının pik hızmm yarılanma süresi ölçülür. Aort yetersizliğinin derecesi arttıkça,
aort basmcı ile sol ventrikül basmcı hızla eşitleneceği için yanlanm a süresi de kısalır.
Renkli Doppler ekokardiyografi ile parasternal uzun eksen ve kısa eksen görüntülerin
de, aort yetersizliğine ait türbülan jetin genişliği, jet çapı ve alanının sol ventrikül çıkış
yolu çapı ve alanına oranı gibi hesaplamalarla yetersizliğin ciddiyeti değerlendirilebi
lir.
Aort yetersizliğinde geri akım hacmini hesaplamak için sol ventrikül çıkış yolunda
ki akımın miktarı hesaplanır. Mitral yetersizliği yoksa mitral kapaktan geçen akımın
miktarı sol ventrikül çıkış yolu akımı ile aort geri akımı arasındaki farka eşittir.
Aort yetersizliği dört derece üzerinden değerlendirilebilir (Tablo 2.23). İleri aort ye
tersizliğinin ekokardiyografik bulgulan parasternal uzun eksende geri akım jeti kalın
lığının sol ventrikül çıkış yolu kalınlığına oranının % 60’tan fazla olması, parasternal
kısa eksen görüntülerinde geri akım jeti alanının sol ventrikül çıkış yolu alanına oranı
nın % 60’tan çok olması, devamlı akım Doppler’de aort yetersizliği jetinin yanlanma
zamanının 250 m sn’den kısa olması, inen aortada diyastol boyunca geri akım görülme
si, geri akım hacminin 60 m l’den fazla olması, kronik aort yetersizliğinde sol ventrikül
diyastolik çapmm 7,5 cm ’den fazla olmasıdır.
Tablo 2.23. Aort yetersizliğinin derecelendirilmesi.
RJK/LVOTÇ RJA/LVOTA DH RF PHT

(%) (%) (m/sn) (%) (msn)
Hafif AY <25 <5 <2,0 <20 650<
Orta AY 25-45 5-25 2,0-3,0 20-40 400-600
İleri AY 45-65 25-60 3,0-4,0 40-60 250-400
Şiddetli AY 65< 60< 4,0< 60< <250
AY: aort yetersizliği, RJK/LVOTÇ: regürjitan jet kalınlığı/sol ventrikül çıkış yolu çapı, RJA/LVOTA: regürjitan
jet alanı/sol ventrikül çıkış yolu alanı, DH: regürjitan akım deselerasyon hızı, RF: regürjitasyon fraksiyonu,
PHT: regürjitan jetin basınç yarılanma süresi
Triküspid Darlığı
Triküspid darlığı bulguları mitral darlığının ekokardiyografik bulgularıyla aynıdır
ve genellikle sağ ventrikül malformasyonlarıyla birliktedir. Triküspid EF eğim hızı 8 -
12 m m /sn’nin altındaki hastalar hemodinamik darlık bulgularıyla uyum gösterir. Tri
küspid kapak EF eğimi artmış olgularda darlığı düşünmemek gerekir.
Normal bireylerde triküspid kapak ortalama gradiyenti 2 m m H g’dan azdır. Ortala
ma gradiyenti 7 m mHg’dan fazla olan hastalarda darlık ileridir.
Triküspid Yetersizliği
Triküspid yetersizliğinin en sık nedeni pulmoner hipertansiyon sonucunda sağ vent
rikül ve triküspid anulusunun dilatasyonudur. İleri triküspid yetersizliği tanısı, geri
akım jet alanının sağ atriyum alanına oranının % 30’dan çok, triküspid diyastolik akım
hızının 1,0 m /sn’den yüksek olması ve hepatik venlerde sistolik geri akım dalgasmm
görülmesi ile konabilir.
Triküspid geri akımının pik hızı basitleştirilmiş Bernoulli denklemi ile basmç gra-
diyentine çevrilince sağ ventrikül ile sağ atriyum arasındaki basmç farkı bulunur. Bu
lunan değere sağ atriyum basmcı (kabaca 10 mmHg) eklenirse sağ ventrikül sistolik
basmcı ve pulmoner'arter sistolik basmcı elde edilir.
Pulmoner Kapak Darlığı

Parasternal kısa eksen ve subkostal yaklaşımla pulmoner kapakçıkların kalınlaştığı
ve hareketlerinin sınırlandığı, pulmoner kapak anulusunun küçük olduğu görülür.
M mod ekokardiyografide pulmoner kapak darlığının bulguları A dalgası değişikli
ğine dayanır. Bu olgularda A dalgası derinliği kapak üzerindeki gradiyente bağımlı ola
rak artar. Ağır stenozlu olgularda A dalgası derinliği fazla olduğundan ‘kapak erken
açılmış’ görünümü bulunur. Aym görünümün derin inspirasyon sırasında ve bradikar-
dili hastalarda da olabileceği akılda tutulmalıdır. A dalgası derinliği 50 m mHg’nin üze
rinde kapak gradiyenti olan olgularda 4,5-13 mm arasında bulunmuştur.
Devamlı akım Doppler ile pulmoner kapaktan geçen akımın pik hızı ve gradiyenti
ölçülerek darlık derecesi hakkında bilgi edinilir.
Protez Kapaklar
Kapak hastalıklarının cerrahi tedavisinde kullanılan protez kapaklar biyoprotez ve
mekanik kapak olmak üzere ikiye ayrılır. Protez kapakların değerlendirmesi doğal ka
paklara göre daha güçtür ve her kapağm yapısı ve hemodinamik özellikleri hakkında
bilgi gerektirir. Transtorasik ekokardiyografide görüntü kalitesi ile ilgili teknik sorun
lar görülebileceği için, TEE ile protez kapakların değerlendirilmesi daha güvenilir so
nuçlar verir.
İki boyutlu ekokardiyografi ile protez kapaklarda dehissens, vejetasyon .veya trom-
büs olup olmadığı ve kapak hareketleri değerlendirilebilir. Doppler ekokardiyografi ka
pak fonksiyonları hakkında daha güvenilir bilgiler sağlar.
Renkli Doppler ekokardiyografide tüm protez kapak tiplerinde hafif yetersizlik gö
rülebilir. Bu normal yetersizlik akımının özellikleri, mitral kapaklarda geri akım jet ala
nının 2 cm2’den az, jet uzunluğunun 2,5 cm ’den kısa olması, aort kapaklarda ise geri
akım jet alanının 1 cm2’den az, jet uzunluğunun 1,5 cm ’den kısa olmasıdır.
İnfektif Endokarditte Ekokardiyografik Bulgular

F t-r»1çarrliyr>gra fı in felçti f e n d n k a r Hit ^ n ıs ın H a te m p i y ö n tp m d ir Ö ^ ^ l l î k l e T E E ^ a -
paklarm daha net görüntülenmpsîni sağladığı için, transtorasik ekokardiyografi görün
tüleri yetersiz hastalarda mutlaka ileri tetkik yöntemi olarak kullanılmalıdır.
Infektif endokardit tanısında kullanılan Duke kriterlerine göre, kalp kapaklarının

üzerinde serbestçe sallanan bir kitle görülmesi endokardit için tipik bulgulardan biri
dir. Kalp kapaklan dışında kapaklan destekleyen dokular veya protez kapak üzerinde
de sallanan kitle görülebilir. Kapak çevresinde apse oluşumu ve protez kapağm deHis-
sensi endokarditte görülebilecek diğer bulgulardır.
Ekokardiyografî, endokardit komplikasyonlan ve hemodinamik etkileri hakkında
da bilgi verir. Küspislerde perforasyon, korda rüptürü, anevrizma, fıstül oluşumu ve ka
pak yetersizlikleri endokardit komplikasyonlardır. İleri hemodinamik bozukluk saptan
ması durumunda cenahi müdahale düşünülmelidir.
İskemik Kalp Hastalıklarında Ekokardiyografık Bulgular

Ekokardiyografik inceleme ile koroner arterlerin doğrudan görüntülenmesi güçtür.
Transtorasik ekokardiyografıde aortamn parasternal kısa eksen kesitlerinde prob üst sa
ğa kaydınlırsa sol ana koroner arterin başı gözlenebilir. Genellikle aort kökünden çı
kan iki paralel çizgi halinde görülen sol ana koronerin anevrizmatik genişlemesi veya
darlığı da ortaya çıkarılabilir. Aynı şekilde sağ koroner arterin proksimal kısmı da gö
rüntülenebilir. Son yıllarda yüksek frekanslı (7,5 MHz) transduserlerin kullanılması ile
sol ön inen koroner arterin distal bölümlerinin de görüntülenmesi ve bu bölgelere
Doppler ışını konularak koroner arter akımının belirlenmesi mümkün olmuştur.
İskemik kalp hastalığında ekokardiyografinin kullanım alanları aşağıda sıralanmış
tır:
K o ro n e r a r te r h a sta lığ ın ın ta n ısı

Stres ekokardiyografî bölümünde anlatıldığı gibi egzersiz testi veya dobutamin in-
füzyonuyla iskemi oluşturularak etkilenen miyokard segmentinde kasılma kusurunun
görülmesi ile koroner arter hastalığının tanısı konabilir.
A k u t m iy o k a r d in farktü sü n ü n ta n ısı
Acil polikiliniğe uzamış göğüs ağnsı ile başvuran, enzim ve EKG bulgulan tam
koydurucu özellikte olmayan hastalarda ekokardiyografi yol göstericidir. İskemi veya
ınfarktüs sırasında duvar hareket bozukluğu, EKG değişiklikleri ve semptomlardan da
ha önce gelişir. Bu hastalarda bölgesel duvar hareketlerinin görülmesi hastaya müda
haleye karar vermede yardımcı olabilir. Sol ventrikülde bölgesel duvar hareket bozuk
luğunun olmaması ise miyokard infarktüsü olasılığını tam dışı bırakır.
M iy o k a r d in farktü sü k o m p lik a sy o n la rın ın d e ğ e r le n d ir ilm e s i

Miyokard infarktüsü sonrasında gelişebilecek sol ventrikül sistolik fonksiyon bo
zukluğu, sağ ventrikül infarktüsü, perikard effüzyonu, mitral yetersizliği, papiller kas
rüptürü, interventriküler septum rüptürü veya serbest duvar rüptürü gibi mekanik
komplikasyonlar ekokardiyografî ile kolaylıkla saptanabilir. Miyokard infarktüsünü iz
leyen dönemde anevrizma veya sol ventrikül içinde trombüs gelişimi de ekokardiyog
rafi ile saptanabilen komplikasyonlardır (Şekil 2.89).
Şekil 2.89. Miyokard infarktüsü geçirmiş bir hastada sol ventrikül apeksinde anevrizma ve trom-
büs.
M iy o k a rd in farktü sü s o n ra sı p r o g n o zu n d e ğ e r le n d ir ilm e s i
Miyokard infarktüsünü izleyen dönemde en önemli prognostik gösterge sol ventri-
külün sistolik fonksiyonudur. Bu amaçla, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun yanın
da duvar hareketi puan indeksi de belirlenmelidir. Duvar hareket puan indeksi, miyo
kard segmentlerindeki kasılma puanlan toplamının değerlendirilen miyokard segmen-
ti sayısına bölünmesi ile elde edilir. Her segment için normal kasılma 1, hipokinezi 2,
akinezi 3, diskinezi 4 ve anevrizma 5 olarak puanlanır. Duvar hareket puan indeksinin
normal değeri 1,0’dir. Miyokard infarktüsü geçirmiş hastalarda 2,5’tan çok duvar ha
reket puanı indeksi sağkahmın kötü olabileceğim düşündürür.
Sol ventrikül sistolik fonksiyonlun yanı sıra, diyastolik fonksiyonlun da prognozun
değerlendirilmesinde yol göstericidir. Sol ventrikül doluş patem inin restriktif doluş ti
pinde olması gelecekte kardiyovasküler olay riskinin yüksek olacağmı gösterir.
M iy o k a rd c a n lılığ ın ın b e lirle n m e si
Stres ekokardiyografî bölümünde söz edildiği gibi, düşük doz dobutamin ınfüzyo-
nu ile hipokinetik veya akinetik miyokard segmentlennin kasılmasının iyileşmesi o
bölgenin canlı olduğunun göstergesidir.
Miyokard kontrast ekokardiyografî, canlılık belirlenmesinde son yıllarda kullanılma
ya başlanmış ve gelecekte olasılıkla rutin uygulamaya girecek bir başka tam yöntemidir.
M iy o k a rd p erfü zy o n u n u n b e lirle n m e si
Kontrast ekokardiyografî ile miyokard perfüzyonunun görüntülenmesi sağlanmıştır.
Akut miyokard infarktüsü geçiren hastalarda perfüzyon bozukluğunun gösterilmesi ve
reperfüzyon tedavisinden sonra başarının değerlendirilebilmesi, kontrast ekokardiyog-
rafînin önümüzdeki yıllarda koroner yoğun bakım birimlerinde kullanılmasını günde
me getirecektir.
Perikard Hastalıklarında Ekokardiyografi Bulguları

Visseral ve pariyetal perikardlar normalde tek veya birbirine paralel iki çizgi halin
de olup sistol ve diyastol sırasında birbirinden ayrılmaz. Seyrek olarak, yalnızca sistol
veya bazı hastalarda sistol ve diyastolde hafif bir ayrılma gözlenebilir. Ekodan arınmış
bu boşlukta normal perikard sıvısı bulunur.
Perikard hastalıklarının tam ve tedavisinde ekokardiyografi önemli bir araçtır.
Pe<i]ca r d E fü zy o n u
Perikard boşluğundaki sıvı miktarı 25 m l’den çoksa hem sistol hem de diyastol sü-
resrnce perikard yaprakçıklan birbirinden ayrı kalır. Sıvı kalınlığı 5 m m ’den azsa hafif
perikard efüzyonu, 5 m m ’den çok, 15 m m ’den azsa orta miktarda perikard efüzyonu
(500-1.000 mİ) ve 15 m m ’den çoksa ileri perikard efüzyonu (1 000 m l’den fazla) ola
rak kabul edilir (Şekil 2.90).
Şekil 2.90. İki b o yu tlu ekokardiyografide sol ven trikül arkasında orta m iktarda perikard efüzyonu
LA: Sol atriyum, LV: Sol ventrikül, PE: Perikard efüzyonu
P e r ik a r d T a m p o n a d ı v e P e rik a r d iy o s e n te z
Perikard yaprakçıklan arasındaki sıvı m iktan çok fazla ise, kalp bir sıvı havuzu
içinde yüzmeye veya çırpınmaya benzer aşın hareketlilik gösterir. İki boyutlu ekokar
diyografi ile perikard tamponadında gözlenen diğer bulgular, sağ ventriküle diyastolün
başmda, sağ atriyuma diyastolün sonunda bası olması, ventriküler septal paradoks ha
reket ve vena kava inferior çapmda solunumla değişiklik olmamasıdır. Doppler ekokar
diyografi ile incelemede inspiryum ile diyastolde mitral akım hızlarının azaldığı, eks-
pıryumda hızlandığı gözlenir. Triküspid kapak akımlarında inspiryumda hızlanma, eks-
piryumda hafifleme kaydedilir.
Perikard tamponadının tedavisi penkardiyosentezdir. Bu işlem ekokardiyografinin
kılavuzluğunda güvenle yapılabilir. Ekokardiyografi ile perikard sıvısının en fazla ol
duğu bölge, ponksiyon bölgesi ile mesafesi ve ponksiyon iğnesinin yeri belirlenebilir.
Ponksiyon iğnesi ile kontrast madde verilerek iğnenin perikard boşluğunda olup olma
dığı gösterilebilir.
K o n s tr ik tif P e r ik a r d it
Konstriktif perikarditin ekokardiyografik özellikleri perikard kalınlığında artma, in-
terventriküler septumda paradoks hareket, sol ventrikül arka duvarının diyastolde düz
leşmesi ve vena kava inferior çapmda solunumla değişiklik olmamasıdır. Doppler eko-
kardiyografide perikard tamponadına benzer şekilde inspriyumda mitral akım hızların
da azalma, triküspid akım hızlarında artma, ekspriyumda mitral akım hızlarında artma
ve triküspid akım hızlarında azalma görülür.
Kardiyomiyopatilerde Ekokardiyografik Bulgular

D ila te K a r d iy o m iy o p a ti
Sol veya her iki ventrikülde dilatasyon ve kasılma kusuru mevcuttur, iki boyutlu
ekokardiyografıde sol ventrikül diyastol sonu çapı, sol ventrikül sistol sonu çapı, sol at
riyum ve mitral anulusunun genişliği artmıştır (Şekil 2.91). Bazı olgularda sağ ventri
kül de genişlemiş bulunabilir.
Şekil 2.91. Dilate kardiyomiyopati: İki boyutlu ekokardiyografide parasternal uzun eksen görün
tülemede sol ventrikül ve sol atriyumda dilatasyon.
Mitral kapak açılım amplitüdü düşük debiye bağlı olarak azalmıştır. Normal kişiler
de diyastolde mitral ön yaprakçığı ile septum arasındaki mesafe (E point septum sepa
ration) 7 m m ’den düşüktür. Dilate kardiyomiyopatide bu mesafe belirgin olarak artar.
Sol ventrikül duvar kalınlıkları normal sınırlardadır. Sol ventrikül kasılması global
olarak azalır. Ancak bazı olgularda bölgesel duvar hareket bozukluğu da gözlenebilir.
Ejeksiyon fraksiyonu, fraksiyonel kısalma, atım hacmi ve kalp debisi düşük olarak öl
çülür.
Pulsed wave Doppler ekokardiyografıde mitral kapakta diyastolik doluş akımının

tipi değerlendirilir. Devamlı akım Doppler’inde ise, triküspid yetersizliği varsa pulmo-
ner arter sistolik basmcı ölçülür. Renkli Doppler ekokardiyografi incelemesinde mitral
ve triküspid yetersizliği ve yetersizlik dereceleri kaydedilir.
Dilate kardiyomiyopatili hastalarda prognostik önemi olan ekokardiyografik para
metreler, sol ventrikul boşluğunun genişliği, sağ ventrikül dilatasyonunun varlığı, ejek-
siyon fraksiyonundaki azalmanın miktarı, sol ventrikül doluş patem i (restriktif doluş)
ve pulmoner arter sistolik basıncının 35 m mHg’dan fazla olmasıdır.
H ip e rtro fik K a r d iy o m iy o p a ti
Sol ve/veya sağ ventrikülün hipertrofisi ile karakterizedir. Genellikle sadece inter-
ventriküler septumda asimetrik hipertrofı görülür. Septum kalınlığının sol ventrikül ar
ka duvar kalınlığına oram 1,3’ten fazladır. Bir grup hastada bazal septumun hipertrofi-
srne bağlı olarak sol ventrikül çıkış yolunda daralma daha belirgindir. Hipertrofik kar-
diyomiyopatınin diğer morfolojik tipleri konsantrik hipertrofı, apikal hipertrofi ve ser
best duvar hipertrofisidir.
Sol ventrikül boşluğu normal veya küçülmüştür. Sol atriyum genişliği artar.
Sol ventrikül çıkış yolunda darlık olan hastalarda, parasternal uzun eksen görüntü
sünde mitral kapağm M mod incelemesinde ön yaprakçığın sistolde Venturi etkisi ile
septuma doğru hareket ettiği görülebilir (sistolik anterior hareket, SAM) (Şekil 2.92).
Mitral kapak EF eğimi ise azalmıştır. Yine bu olgularda aort kapağm M mod ekokar
diyografi incelemesinde küspislerin sistolde titreştiği (flatter) ve sistol ortasında kapan
dığı izlenebilir (midsistolik kapanma).
. . . ;------ ---------------------------- ------------------------

Şekil 2.92. Hipertrofik kardiyomiyopati: Parasternal uzun eksen görüntülemede M -M od ekokar-
dıyografıde sistolik öne hareket ve iki boyutlu ekokardiyografide septumda daha belirgin olmak
üzere sol ventrikül hipertrofisi. SAM: Sistolik anterior hareket, IVS: İnterventriküler septum PW
Posterior duvar '
Devamlı akım Doppler ekokardiyografide sol ventrikül çıkış yolunda obstrüksiyon

varsa, bu bölgede akınım hızlandığı ve bir basmç gradiyenti oluşturduğu gözlenir. Hi
pertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide sol ventrikül çıkış yolundaki basmç gradiyenti
değişkendir (dinamik obstrüksiyon) ve önyük, sol ventrikül çapı ve kasılma miktarına
bağlı olarak farklı değerler ölçülebilir.
Pulsed wave Doppler ekokardiyografide mitral akımında en sık görülen diyastolik

doluş patemi relaksasyon bozukluğudur. Mitral kapağında SAM olan hastalarda kapa
ğm kapanması bozulduğundan mitral yetersizliği ortaya çıkar. Renkli Doppler ekokar
diyografide farklı derecelerde mitral yetersizliği kaydedilebilir. M itral geri akım jetinin
yönü tipik olarak posterolateral yöne doğrudur.
R e s tr ik tif K a r d iy o m iy o p a ti
Ventriküllerden biri veya her ikisinin restriktif doluşu ve diyastolik hacminin azal
ması ile karakterizedir. Sol ventrikül duvar kalınlıkları ve sistolik fonksiyonları normal
veya normale yakındır. Diyastolik doluş bozukluğu nedeni ile atriyumlar genişlemiştir.
A ritm o je n ik S a ğ V en trikü l K a r d iy o m iy o p a tis i

Aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi veya sağ ventrikül displazisinde sağ
ventrikül miyokardında ilerleyici fibrozis ve yağ dokusu birikimi görülür. Ekokardi
yografide sağ ventrikül genişlemiş ve kasılması azalmıştır. Sağ ventrikül sistolik basın
cı düşüktür ve triküspid yetersizliği varsa hızı 2 m /sn’den azdır.
Konjenital Kalp Hastalıklarında Ekokardiyögrafık Bulgular

Erişkinlerde en sık görülen konjenital kalp hastalığı aort kapak hastalıkları bölü
münde değinilen biküspid aortadır. Aşağıda diğer konjenital kalp hastalıkları ve eko-
kardiyografik özellikleri hakkında kısaca bilgi verilecektir.
A tr iy a l S e p ta l D e fe k t (A S D )
Erişkinlerde sık görülen konjenital kalp hastalıklarından biridir. Dört tip ASD ta
nımlanmıştır: İ) primum tipi, 2) sekundum tipi, 3) sinus venosus tipi ve 4) koroner si
nus defekti.
Primum tipi ASD: Parsiyel atriyoventriküler kanal defekti olarak da adlandırılır. Bu
tipte ön mitral yaprakçık deformedir (cleft mitral kapak) ve diyastol başında septuma
değer. Triküspid ön kapakçığı mitral kapaklara yakın bir konumdadır. Diğer bulguları
interventriküler septal defekt, sol ventrikül çıkış yolunda daralma, mitral yetersizliği ve
triküspid yetersizliğidir.
Sekundum tipi ASD: En sık görülen tiptir. Defekt interatriyal septumun ortasında, fo
ramen ovale bölgesinde yer alır.
Sinus venosus tipi ASD: Sıklıkla parsiyel pulmoner venöz dönüş anomalisi de görül
mektedir.
Parasternal kısa eksen kesitleri ve apikal kesitler interatriyal septumun görüntülen
mesini sağlayabilir (Şekil 2.93, Şekil 2.94). Ancak en ideal pencere subkostal görüntü
lemedir. Sol sağ şantın gösterilmesinde kontrast ekokardiyografi de yararlı olabilir.
Tüm ASD tiplerinde sol sağ şant nedeni ile sağ kalp boşluklarının genişliği artmıştır.
Sağ kalp boşluklarındaki hacim yüklenmesine bağlı olarak interventriküler septumda
paradoks hareket görülebilir. Sol ventrikül genellikle normaldir.
Şekil 2.94. Atriyal septal defekt. Renkli Doppler ekokardiyografide akımın atriyal septumdaki de-
fektten sağ atriyuma geçtiği görülüyor.
Doppler ekokardiyografî ile pulmoner arter ve aortaya atılan kan miktarı hesaplanır
ve iki akım hacminin birbirine bölünmesi ile Qp/Qs değeri elde edilir. Bu değer ame
liyat kararında önemli bir değişkendir.
Günümüzde TEE ve eşliğinde yapılan kontrast ekokardiyografi ile ASD varlığı, ti
pi ve eşlik eden anomaliler gösterilebilmektedir.
V en trikü ler S e p ta l D e fe k t ( V S D )
Erişkinlerde VSD diğer kardiyak anomalilerle birlikte görülebilir. V SD ’nin yerine
göre a) Membranöz veya perimembranöz, b) Çıkış yolu (infundibular/suprakristal), c)
Giriş yolu (atriyoventriküler kanal) ve d) Musküler (trabeküler) olmak üzere dört tipi
vardır. En sık karşılaşılan tipi perimembranöz VSD’dir.
VSD’nin varlığı ve yerleşimi tüm ekokardiyografik pencerelerden değerlendirilebi

lir (Şekil 2.95). Devamlı akım Doppler’i ile defektin üzerindeki gradiyent ölçülebilir.
Yine Doppler ekokardiyografi ile Qp/Qs oranı belirlenmelidir.
Şekil 2.95. Ventriküler septal defekt. Perimembranöz bölgede sol ventrikülden sağ ventriküle şant
akımı görülüyor.
P a te n t D u k tu s A r te r io s u s (P D A )
Erişkinlerde PDA izole bir defekt olarak görülür. Ekokardiyografide yüksek paras
ternal kısa eksen görüntüsü veya suprasternal görüntülemede inen aorta ile pulmoner
arter arasındaki bağlantının gösterilmesi ile tam konur (Şekil 2.96). Duktus arteriosu-
sun açıldığı yerden itibaren pulmoner arterin sistolik hızı artmış olarak ölçülür.
Şekil 2.96. Patent duktus arteriosus. Renkli Doppler ekokardiyografide akımın inen aortadan pul
moner artere (PA) geçtiği görülüyor.
200 ■ Klinik KardiyoIoji
E b ste in A n o m a lis i
t aPaSm ” P'al saS vsntrikültln a p ek sin ed o |n ı kaymıştır. Api-

kal dürt boşluk görüntülemede triküspid kapağın 10 m m 'den çok yet değiştinnesi Ebs-
T malls! ° ' Z değerlendirilir. M mod ekokardiyografide triküspid kapak kapan
ma noktas. mitral kapağa göte gecikir (0,50 sn’den fazla), triküspid kapak açüma amp-
lıtudu artar, triküspid kapağm diyastolik EF eğim hızı azalır ve interventriküler septum
paradoks hareket gösterir. Uzun eksen kesitinde sol ventrikül çaplan küçüktür. Apikal
don boşluk kesitlerinde triküspid ön yaprakçığmm uzadtğt, sağ ventrikülün atriyalize
ve sag atnyum nn dı ateolduğu görülür (Şekil 2.97). Doppler ekokardiyografide triltüs-
pıd yetersizliği on plandadır.•
F a llo t T e tra lo jisi
• !etrf İ0jlSİnî parastemal uzun eksen kesitlerinde sağ ventrikül çapında artma
mfundıbukır hıpertrofı, sol ventrikül, sol atriyum ve pulmoner arter çapmda azalma bu
lunabilir. Temelde Fallot tetralojisi için kriterler aort çapmda artma, interventriküler
septum çizgisinin aort ön duvar düzeyinden aşağıda olması ve aorta ile devamlılığının
ozulması, mitral on yaprakçıkla aort arka duvarı arasında devamlılığın bozulması ve
konum olarak mitral yaprakçığın aşağı kaymasıdır (Şekil 2.98).
Sol Dal Bloğunda Ekokardiyografik Bulgular

Sol dal bloğunda ventrikül aktivasyonu sağ ventrikül ve septumun sağ tarafından
başlar. Sol ventrikül aktivasyonu sağdan sola doğru transmiyokardiyal yollar aracılı
ğıyla ve yavaştır. Sol ventrikülün posterior ve bazal bölümleri aktive olduktan sonra
Purkinje ağma giren uyan normal kontraksiyona yol açar. Başlangıçta asenkron sağ ve
sol ventrikül kontraksiyonu vardır. Bu mekanik asenkroni basmç ve hacimde dinamik
değişiklik oluşturur. Erken sistol sırasında sağ ventrikül izovolümetrik kontraksiyonu
ve sağ ventrikülde basmç artışı septumun pasif olarak arkaya doğru hareket etmesine
neden olur (erken sistolik septal notch). Sistolün devamında sol ventrikülün uyanlma-
sı ve sol ventrikül basıncının yükselmesi, bu arada pulmoner ejeksiyonla sağ ventrikül
hacminde azalma olması, transseptal basmç gradiyentinin normalleşmesine ve septu
mun Öne doğru hareketine yol açar. Sistolün devamında septum hareketi daha da öne
doğru (paradoksal), düz veya arkaya doğru (posterior) olabilir. Klasik olarak septal ha
reket, öne doğru (paradoksal) olarak tanımlanır. Bazen her iki tarafın kontraksiyon ka
pasitesine göre (septal infarkt, kardiyomiyopati) normal septal hareket de görülebilir.
Septal hareket ve kalınlaşma normalse koroner kalp hastalığı düşünülmez.
Pulmoner Hipertansiyonda Ekokardiyografi Bulguları

Pulmoner hipertansiyonun iki boyutlu ve M mod ekokardiyografi bulgulan şunlar
dır:
Pulmoner kapak EF eğiminde azalma (35 mm/sn altında), pulmoner kapak A dalga
sının amplitüdünde azalma veya kaybolma, pulmoner kapak sistolik flatteri (az güve
nilir bir bulgudur), pulmoner kapakta midsistolik kapanma (en güvenilir bulgulardan
dır), sağ kalp boşluklarında genişleme.
Doppler ekokardiyografide triküspid yetersizliği varsa pulmoner arter sistolik ba
sıncı ölçülebilir.
Sağ ventrikül akım trasesinde akselerasyon süresinin kısaldığı, ejeksiyon zamanının

uzadığı görülür. Akselerasyon süresinden ortalama pulmoner arter basmcı hesaplanabi
lir:
Ortalama pulmoner arter basmcı = 79 - 0,45 x (Akselerasyon süresi)
Pulmoner hipertansiyonun pulmoner emboli gibi durumlarda akut gelişmesi halin
de, sağ kalp boşlukları genişler. Sağ ventrikül basmcmm artması nedeni ile intervent-
riküler septum sol ventriküle doğru deviye olur. Tedavi ile pulmoner hipertansiyon aza
lınca bulgular da gerilemektedir.
EGZERSİZ TESTLERİ
Egzersiz Stres Testi

Egzersiz testi, sınırları önceden belirlenmiş bir efor sırasında kalbin efora karşı
oluşturduğu yanıtı gösteren bir testtir. İskemik kalp hastalıklarının değerlendirilmesin
de önemli bir tanı yöntemi olan egzersiz testinin geçmişi 1930 yıllarına kadar iner. İlk
ciddi tanımlama ve uygulama Master ve arkadaşları tarafından ortaya konmuş olup ‘iki
basamak test’ olarak bilinmektedir. Klinik olarak benimsenmesi ve test sırasında iske-
mi oluşturulan hastalarda EK G ’de ST segment depresyonunun gösterilmesi 1941’e ka
dar sürmüştür. Sonraki yıllarda bu EKG değişiklikleri otopsi, koroner anjiyografi ve
cerrahi gözlemlerle karşılaştırılarak birçok standart egzersiz testi yöntemi tanımlan
mıştır. İki basamak testine göre daha duyarlı ve özgül olan yürüyen bant (treadmill) ve
bisiklet çevirme gibi egzersiz yöntemleri günümüzde kardiyoloji kliniklerinde yoğun
olarak kullanılmaktadır.
Egzersiz testi kardiyovasküler hastalık şüphesi veya tanısı olanlarda sıklıkla kulla
nılan noninvazif bir testtir. Prognoz ve fonksiyonel kapasitenin belirlenmesi, koroner
arter hastalığının tanısı, derecesinin saptanması ve tedavi etkisinin değerlendirilmesin
de yardımcıdır.
Egzersiz Tipleri
Egzersiz istirahatte bulunmayan anomaliler ve kardiyovasküler fonksiyonun ortaya
çıkarılması için en sık kullanılan fizyolojik stres yöntemidir. Egzersizin üç tipi vardır:
• İzometrik egzersiz (statik)
• İzotonik egzersiz (dinamik)
• Rezistif egzersiz (statik ve dinamik kombine)
izometrik egzersiz
Hareket olmaksızın sürekli kas kasılmasının olduğu egzersiz tipidir (örneğin; el sık
ma). Bu egzersiz tipinde sol ventrikülde hacim yüklenmesinden çok basmç yüklenme
si ön plandadır.
İzotonik egzersiz
Daha geniş kas gruplarının kasılmasıyla birlikte hareket oluşur, hacim yüklenmesi
daha belirgindir. Kardiyovasküler yanıt egzersiz derecesinin artmasıyla orantılı olarak

artar. Dinamik egzersizde sempatik aktivasyona bağlı olarak kalp hızı, alveoler venti-
lasyon ve sempatik aktivasyonla ilişkili venokontraksiyon sonucu venöz dönüş artar.
Maksimum Oksijen Kullanımı

Egzersizin başlamasıyla akciğerde oksijen abmı artar. İki dakika sonra oksijen ab-
mı sabit kalır ve denge durumuna ulaşılır. Dinamik egzersiz sırasında eforla kullanabi
lecek maksimum oksijen miktarına VO 2 maks adı verilir. İstirahatte kullanılan oksijen
miktarının katlan olarak belirtilir. İstirahat halindeki bir bireyin bir dakikada kilogram
başma 3,5 m l’lik 0 2 harcamasına 1 MET (metabolik ekivalan) adı verilir (Tablo 2.24).
1 MET = 3,5 mL 02 /kg/dk.
V 0 2 maks yaş, cins, efor tipi, kabtım, egzersiz alışkanlığı ve kardiyovasküler du
rum ile yakından ilişkilidir. V 0 2 maks kalp debisi ile maksimum arteriyovenöz 0 2 far
kının çarpımına eşittir.
V 0 2 maks = (CO maks) x (aV 0 2 maks)
a V 0 2 maks = arteriyovenöz oksijen farkı; maksimum eforda %15-17 gibi bir sabit
değere ulaşır. Kalp debisi, atım hacmi ve kalp hızmm bir ürünü olduğundan V 0 2 maks
kalp hızı ile doğrudan ilişkilidir.
1 MET îstirahatteki 0 2 tüketimi

2 MET Saatte 2 m il (3,2 km/saat) hızla yürüme
4 MET Saatte 4 mil (6,4 km/saat) hızla yürüme
<5 MET Günlük aktiviteler için gerekli maksimum 0 2 miktarıdır. Ulaşılabilen
maksimum 0 2 tüketimi daha az ise kötü prognoz göstergesidir.
10 MET Tıbbi tedaviyle prognoz koroner arter bypass cerrahisi yapılması kadar
iyidir.
13 MET Diğer bulgular ne olursa olsun çok iyi prognoz göstergesidir.
18 MET Elit atletlerin kullandığı maksimum 0 2 miktarıdır.
20 MET Dünya çapmda atletlerin kullandığı maksimum 0 2 miktarıdır.
Tablo 2.24. Maksimum 0 2 kullanımı.
YAŞ Erkekler Kadınlar
20-29 12 MET 10 MET

30-39 12 MET 10 MET
40-49 11 MET 9 MET
50-59 10 MET 8 MET
60-69 9 MET 8 MET
70-79 8 MET 8 MET
Kardiyoloji
'* Mlyokardiyal oksijen tüketimi (MO 2) intramiyokardiyal duvar gerilimi, kontraktili-

M ve kalp hızı ile belirlenir.
İntramiyokardiyal Duvar Gerilimi
Sol ventrikül sistolik basmç x sol ventrikül end - divastolik volüm

Sol ventrikül duvar kalınlığı
MCVnin en sağlıklı ölçümü kardiyak kateterizasyonla mümkün olsa bile egzersiz

testi sırasında kalp hızı ve sistolik kan basmcı çarpımı ile hesaplanabilir ve buna hız-
basmç ürünü = çift çarpım adı verilir
Dinamik Egzersize Yanıt

Dinamik egzersiz kalbe basınçtan çok hacim yükü getirmesi ve egzersiz miktarının
derecelendirilebilir olması nedeniyle efor testi uygulamalarında tercih edilen egzersiz
tipidir. Egzersize başlanması ile birlikte kardiyovasküler, nöromotor, otonom sinir sis
temi ve termoregülatuvar sistemde değişiklikler görülür. Egzersiz yanıtı kişinin yaş,
cins, efor alışkanlığı, nöromotor ve kardiyovasküler durumu ile yakından ilişkilidir
Egzersizle birlikte çizgili kaslara giden kan akımı artar. Periferik direnç efora katıl
mayan organ ve dokularda artar, aktif kaslarda azalır. Sistolik kan basmcı, ortalama ar-
teriyel basmç ve nabız basmcı genellikle artar. Diyastolik basmç sıklıkla çok değişmez.
Pulmoner vasküler kan akımı kalp debisini 6 kata ulaştırabilecek şekilde artırılabilir.
Pulmoner arter basmcı, pulmoner kapiller tıkalı basmcı ve sağ atriyal basınçta hafif ar
tış olur. Kalp debisi 4-6 kat artırılabilir. Maksimum kalp hızı ve kalp debisi artması yaş
lılarda beta adrenerjik yanıtın azalmasına bağlı olarak daha azdır.
Dinamik egzersiz sırasında vücudun maksimum O 2 tüketiminin yanısıra miyokar-
dın oksijen tüketimi (MO 2) de artış gösterir. Koroner kalp hastalarında eforla iskemi
oluşturulmasında MO 2 artması önemli bir role sahiptir. MO 2 hemodinamik olarak int
ramiyokardiyal duvar gerilimi, kontraktilite ve kalp hızının çarpımına eşittir. İntrami
yokardiyal duvar gerilimi aşağıdaki formülle hesaplanabilir:
Sol ventikül sistolik basmcı x Sol ventrikül diyastol sonu hacmi / Sol ventrikül du
var kalınlığı
M 0 2 ’nin en sağlıklı ölçümü kalp kateterizasyonuyla mümkündür. Yine de egzersiz
testi sırasında kalp hızı ve sistolik kan basmcı çarpımı ile hesaplanan çift çarpım (hız
basmç ürünü) değeri de MO 2 hakkında fikir verebilir. Normal değeri 25.000 - 40.000
arasında olan çift çarpım, koroner kalp hastalığı için önemli bir kavramdır. Obstrüktif
koroner arter hastalığı olan kişilerde semptomlar aynı efor miktarından ziyade aynı çift
çarpım değerlerinde oluşur.
Egzersiz Protokolleri
Egzersiz laboratuvarlarında izometrik egzersizden çok dinamik egzersiz testleri uy
gulanmaktadır. Bu amaçla sıklıkla treadmill (yürüyen bant) ve bisiklet egzersiz testle
ri kullanılır. Klinik uygulamada çeşitli egzersiz protokolleri mevcuttur. Bunlardan:

• Sabit yükle yapılan egzersiz testinde, süre ve yük (eğim veya bisiklete yüklenen
çevirme yükü) sabittir.
• Progresif intermitan tipte egzersiz süresi sabit olup efor yükü belirli aralıklarla ar
tırılır.
• Devamlı çok kademeli tipte ya süre sabit kalarak yük artırılır ya da süre uzun tu
tularak yük artırım kademeleri kısaltılır.
Ülkemizde egzersiz laboratuarlarında yaygm olarak kullanılan efor yöntemi yürü
yen banttır. Hız ve eğimi ayarlanabilen bir yürüme bandında hastanın bant hızı ve eği
mine uygun olarak yürümesi istenir. Egzersiz stres testi protokolleri ısınma fazı, her ka
deme için artan egzersiz fazı ve toparlanma fazından oluşur. Klinikte en çok kullanılan
protokol Bruce protokolüdür. Bruce treadmill testi, üçer dakikalık sürelerde bant hız ve
eğiminin her aşamada artırıldığı 5 kademeden oluşur. Modifiye Bruce protokolünde ise
teste hızın değişmediği ve eğimin çok az arttığı 2 kademe ile başlanır ve toplam 7 ka
deme oluşturulur. Yaşh veya egzersiz kapasitesi kısıtlı olanlarda modifiye Bruce pro
tokolü tercih edilir.
Hastanın Hazırlanması
Hasta testten 3 saat öncesinden itibaren yemek yememeli, kafeinli içecekler veya si
gara içmemeli, rahat bir giysi ile teste gelmelidir. Kardiyak ilaçların hangilerinin nasıl
kullanılacağı testin amacına bağh olarak değişebileceğinden hasta bu konuda mutlaka
uyarılmalıdır. Her hastadan yazılı onay almmalıdır. Test öncesi her hastadan mutlaka
öykü alınmalı, kullanılan ilaçlar, koroner arter hastalığı risk faktörleri sorgulanmalıdır.
Fizik muayene yapılmalı ve kan basmcı her iki koldan ölçülmelidir. Erkek hastalarda
deri traşh olmalı, derinin yağı alkollü bir sıvı ile sihnmelidir.
Hazırlıklar sonrasında genel fizik aktivite hakkında bilgi alınarak egzersiz testi pro
tokolü seçilir. En uygun protokol hastanın kalp hızım 6-12 dakika içinde hedef kalp hı
zına çıkarandır.
Egzersiz Testi Endikasyonları

Egzersiz testinin temel olarak tam, fonksiyon ve prognoz belirlenmesi olmak üzere
üç ana endikasyonu vardır. Başhca kullanım alanları şöyledir:
• Koroner arter hastalığı tanısı,
• Koroner arter hastahğı varlığında hastahğm ciddiyeti / risk değerlendirmesi /
prognoz belirlemesi,
• Miyokard infarktüsü sonrası erken dönemde risk belirlemesi,
• Koroner arter bypass cerrahisi ve koroner anjiyoplasti öncesi ve sonrasında hasta
nın değerlendirilmesi,
• Kapak hastalıklarında egzersiz kapasitesinin değerlendirilmesi,
• Ritm bozukluklarının değerlendirilmesi.
Koroner Arter Hastalığı Tanısı

Egzersiz testinin en sık kullanım amacı koroner arter hastalığının tanısıdır. Angina
pektoris yakınması ile başvuran hastalarda koroner arter hastalığı olasılığı hastanın ya
şı, cinsiyeti ve anginayı tanımlama özellikleri ile önceden tahmin edilebilir (Tablo
2.25). Örneğin, atipik angina pektoris yakınması ile başvuran 35 yaşındaki bir kadın
hastada anlamlı koroner arter hastalığı saptanması olasılığı çok düşükken (<% 5 ), tipik
angina pektoris tanımlayan 48 yaşındaki bir erkek hastada bu olasılık yüksektir
(>%90). Egzersiz testinin tanı yönünden en yararlı olduğu hasta grubu test öncesi ko
roner arter hastalığı olasılığı orta derecede olan olgulardır.
Tablo 2.25. K o ro n e r a rte r hastalığı olasılığı.
Yaş Cins Tipik Angina Atipik Angina Angina Dışı Semptom (-)
30-39 Erkek Orta Orta Düşük Çok düşük

Kadın Orta Çok düşük Çok düşük Çok düşük
40-49 Erkek Yüksek Orta Orta Düşük
Kadın Orta Düşük Çok düşük Çok düşük
Kadın Orta Orta Düşük Çok düşük
Kadın Yüksek Orta Orta Düşük
Yüksek: >%90; Orta: %10-90; Düşük: <%10; Çok düşük <%5.
Koroner arter hastalığı şüphesi olan bir kişiden efor testi istemeden önce istirahat
EK G ’si mutlaka değerlendirilmelidir. İstirahat EKG’sinde test sırasında oluşabilecek
ST segment değişikliklerini değerlendirmeyi engelleyebilecek özellikler varsa egzersiz
EKG testi yerine başka bir iskemi tetkikinin seçilmesi doğru olur. İstirahat EK G ’sinde
ST segmentinin 1 m m ’den fazla çökmüş olması, digoksin kullanımı, Wolff Parkinson
White sendromu, sol ventrikül hipertrofisi veya sol dal bloğu gibi bulgular egzersiz
EKG testinin tanı değerini olumsuz etkileyebilir.
Amerikan Kalp Birliği’nin 2002 kılavuzunda obstrüktif koroner arter hastalığının
tanısı amacıyla egzersiz EKG testinin kullanılmasının önerildiği (Sınıf I ve sınıf Ha),
endikasyonun kesin olmadığı (sınıf Ilb) ve gereksiz ya da tanısal değerinin sınırlı oldu
ğu durumlar (sınıf İÜ) aşağıdaki gibidir:
Sınıf I Koroner arter hastalığı riski orta derecede olan hastalar (EKG’de sağ dal
bloğu veya <1 mm ST segment çökmesi olanlar dahil)
Sınıf II a Vazospastik angina pektoris
Sınıf II b 1. Koroner arter hastalığı riski yüksek olan hastalar
2. Koroner arter hastalığı riski düşük olan hastalar
3. Digoksin alan ve <1 mm ST segment çökmesi olan hastalar
4. EK G ’de sol ventrikül hipertrofisi bulguları olan ve <1 mm ST segment

çökmesi olan hastalar
Sınıf III EK G ’de Wolff Parkinson White sendromu, pacemaker ritmi, 1 m m ’den
fazla ST segment çökmesi, tam sol dal bloğu olan hastalar
Egzersiz testinin tanı amaçlı kullanımında testin duyarlığı ortalama %68 (%23 -
%100), özgüllüğü ortalama %77 (%17 - %100)’dir. Tek damar hastalığında duyarlık
%25-71 arasında değişir. Egzersiz ile ST segment değişiklikleri en sık sol ön inen ko
roner arter darlığı olan hastalarda görülür. Bunu sağ koroner arter ve sirkumfleks arter
lezyonu izler. Çok damar hastalığında duyarlık ortalama %81, özgüllük ortalama
%66 ’dır. Ana koroner arter veya 3 damar hastalığında duyarlık ortalama % 86 , özgül
lük ortalama % 53’tür. Kalp kapak hastalığı, sol ventrikül hipertrofisi, belirgin ST seg
ment çökmesi ve digital tedavisi gibi testin yanlış pozitif olabileceği durumlarda egzer
siz testinin özgüllüğü azalır.
Özellikle 60 yaşından genç kadınlarda tanı amaçlı efor testi uygulaması sırasında
bazı sorunlarla karşılaşılabilir. Kadın hastalarda egzersiz kapasitesi düşüktür. Bu ne
denle iskemi oluşturmak için efor yerine farmakolojik stres testi gerekebilir. Egzersiz
EKG testi sırasında ST segment değişiklikleri erkek hastalara göre daha sık görülür.
Dolayısı ile testin yanlış pozitif çıkma riski daha yüksektir. Kadınlar için efor testi
nin duyarlığı %46-79, özgüllüğü %51-86 olarak belirlenmiştir. Bir başka sorun ise
anginal semptomların olmasına rağmen koroner arterlerin normal olabilmesi ve m it
ral kapak prolapsusu ve sendrom X gibi durumlarla kadınlarda daha sık karşılaşılma-
sıdır.
Egzersiz EKG testinin yaşlı hastalara uygulanması sırasında da bazı özelliklerin
akılda tutulması gereklidir. Obstrüktif koroner arter hastalığı ve sessiz iskemi sıklığı
yaşlılarda daha çoktur, ama bu kişilerde fonksiyonel kapasite sınırlıdır. Yürüme ve ko
ordinasyon sorunu olabilir. Yaşlı bireylerin efor bandını çok sıkı tutma eğilimleri nede
niyle efor kapasiteleri belirlenemeyebilir. Eforla oluşan mekanik sorunlar ve istirahat
EKG’sinde patolojiler daha sıktır. Ancak genel olarak egzersiz EKG testinin duyarlığı
ve özgüllüğü yaşlılarda daha iyidir.
Koroner Arter Hastalığı Semptomları veya Öyküsü Olan Hastalarda

Risk Değerlendirmesi ve Prognoz Belirlemesi
Koroner kalp hastalarında prognozun ve riskin belirlemesinde maksimum ST seg
ment çökmesi, ST segment çökmesinin tipi, patolojik değişikliklerin oluştuğu segment
sayısı, maksimum ST segment yükselmesi, dinlenme fazında ST segment çökmesinin
süresi, eforla oluşan ventrikül aritmisi, maksimum kalp hızı veya kronotropik yetersiz
lik, maksimum sistolik kan basıncı veya hipotansiyon, maksimum çift çarpım, total eg
zersiz süresi, efor kapasitesi (MET), eforla oluşan angina ve eforu kısıtlayan diğer
semptomlar belirleyicidir. Buna göre kötü prognoz ve çok damar hastalığını düşündü
ren egzersiz parametreleri şunlardır:
• Semptom sınırlı egzersiz testi kapasitesinin 6 M ET’ten az olması

• Sistolik kan basmcmm 120 mmHg veya üstüne çıkanlamaması veya >10 mmHg
düşmesi veya kan basıncmm istirahat bazal kan basmcı değerlerinin altma düşmesi
• ST segment çökmesinin >5 derivasyonda, >2 mm ve aşağı eğimli (downsloping)
çökme şeklinde olması; düşük iş kapasitesinde (<6 MET) oluşması ve toparlanma fa
zında >5 dakika sürmesi
• Egzersizle ST segment yükselmesi gelişmesi
• Egzersize bağlı anginal semptomların oluşması
• Egzersizle sürekli (>30 sn) veya semptomatik ventriküler taşikardi indüklenmesi.
Prognozun belirlenmesinde bazı formüllerden yararlanılabilir. Duke Treadmill Sko

ru bu amaçla geliştirilmiş bir yöntem olup, hastanın yıllık mortalite riski aşağıdaki gi
bi hesaplanmaktadır:
Treadmill Skoru = Efor süresi - (5 x ST segment sapması, mm) - (4 x angina indek
si) (0: Angina yok; 1: Efor anginası; 2: Testi durdurma nedeninin angina olması)
Duke Treadmill Skoru > -11 ise yıllık mortalite riski % 5 veya daha fazladır. Skor
>+5 ise yıllık ölüm riski %0.5 veya daha azdır.
Amerikan Kalp Birliği kılavuzunda koroner arter hastalığının risk ve prognozunun
belirlenmesi amacıyla egzersiz EKG testinin kullanılmasının önerildiği (sınıf I), yarar
lı olabileceği (smıf ila), endikasyonun kesin olmadığı (smıf Ilb) ve gereksiz olduğu du
rumlar (sınıf III) aşağıdaki gibidir:
Smıf I 1. Şüphelenilen veya bilmen KA H ’ta ilk muayenede değerlendirme

2. Koroner arter hastasının klinik durumunda anlamlı değişiklik olması
3. Düşük riskli kararsız angina pektoris hastalarında aktif iskemi veya
kalp yetersizliği semptomlarının olmaması halinde başvurudan 8-12 saat
sonra
4. Orta riskli kararsız angina pektoris hastalarında aktif iskemi veya kalp
yetersizliği semptomlarının olmaması halinde başvurudan 2-3 gün sonra
Smıf II a Orta riskli kararsız angina pektoris hastalarında aktif iskemi veya semp
tom olmaması, EK G ’de anlamlı değişiklik gelişmemesi ve kardiyak belir
teçlerin normal olması halinde başvurudan 6-12 saat sonra
Smıf II b 1. Aşağıdaki EKG bozuklukları olan hastalar:
• Wolff Parkinson White sendromu
• Pacemaker ritmi
• >1 mm ST segment çökmesi
• Tam sol dal bloğu veya QRS süresinin 120 m s’den uzun olması
2. Tedavinin izleminde rutin periyodik tetkik olarak
Smıf III 1. Yaşam beklentisini azaltabilecek veya revaskülarizasyon işlemini etki
leyecek bir hastalığın eşlik etmesi
2. Yüksek riskli kararsız angina pektoris hastaları
Miyokard İnfarktüsü Sonrası Risk Belirlenmesi

Akut miyokard infarktüsü geçiren hastaların eve gönderilmeden önce egzersiz testi
ile değerlendirilmesi rutin bir uygulamadır. Bu uygulamanın amacı, risk ve prognoz be
lirlenmesi, fonksiyonel kapasitenin değerlendirilmesi ve tıbbi tedavi yeterliliğinin
kontrol edilmesidir. Akut miyokard infarktüsü sonrası submaksimal efor testi nispeten
güvenü bir inceleme olup, ölümcül miyokard infarktüsü ve rüptür riski %0.03, ölüm
cül olmayan miyokard infarktüsü ve tedavi edilmiş kardiyak arrest riski %0.09, komp
leks aritmi ve ventrikül taşikardisi riski % 1.4’tür. Semptomla sınırlı protokollerin riski
submaksimal protokollerin 2 katıdır.
Amerikan Kalp Birliği kılavuzunda miyokard infarktüsü sonrasında egzersiz EKG
testinin önerildiği (smıf I), yararlı olabileceği (smıf ila), endikasyonun kesin olmadığı
(smıf Ilb) ve gereksiz hatta zararlı olduğu durumlar (sımf III) aşağıdaki gibidir:
Sınıf I 1. Akut infarktüsten 7-76 gün sonra hastaneden çıkmadan önce prognos-
tik değerlendirme, aktivite miktarının belirlenmesi ve tıbbi tedavinin de
ğerlendirilmesi amacıyla (submaksimal test)
2. Hastaneden çıkmadan önce test yapılmamışsa hastaneden çıktıktan he
men sonra 14-21. günde prognostik değerlendirme, aktivite miktarının be
lirlenmesi, tıbbi tedavinin değerlendirilmesi ve kardiyak rehabilitasyon
amacı ile (semptomla sınırlı test)
3 . İlk test submaksimal olarak yapılmışsa hastaneden çıktıktan sonra geç
dönemde ( 3-6 hafta) prognostik değerlendirme, aktivite miktarının belir
lenmesi, tıbbi tedavinin değerlendirilmesi ve kardiyak rehabilitasyon
amacı ile (semptomla sınırlı test)
Smıf II a Koroner revaskülarizasyon yapılmışsa aktivite miktarının belirlenmesi ve
kardiyak rehabilitasyon amacı ile
Sınıf II b 1. Aşağıdaki EKG bozuklukları olan hastalar:
• Preeksitasyon sendromu
• Sol ventrikül hipertrofisi
• Digoksin tedavisi
• Pacemaker ritmi
• Tam sol dal bloğu
2. Kardiyak rehabilitasyon programına alman hastaların periyod
Smıf III 1. Yaşam beklentisini azaltabilecek veya revaskülarizasyon işlemini etki
leyecek bir hastalığın eşlik etmesi
2. Miyokard infarktüsü sonrası dekompanse kalp yetersizliği, kardiyak
aritmi veya efor yapmayı engelleyecek kalp dışı nedenleri olan hastalar
3. Hastaneden çıkmadan önce kalp kateterizasyonu yapılmış hastalarda
egzersiz EKG testi yerine tercihen iskeminin yerini belirleyebilecek stres
görüntüleme yöntemlerinin uygulanması önerilir.
Koroner Arter Bypass Cerrahisi veya Koroner Anjiyoplasti Öncesi ve Sonrası

Dönemde Hastanın Değerlendirilmesi
Koroner revaskülarizasyon işlemi uygulanacak olan hastalarda iskeminin veya can
lı dokunun gösterilmesi işlemin gerekliliğine karar verme açısından önem taşır. Ancak
bu amaçla egzersiz EKG testinden çok stres görüntüleme yöntemleri tercih edilmekte
dir. Revaskülarizasyon işlemi sonrasında erken dönemde işlemin başarısını değerlen
dirmede, geç dönemde ise hastanın izleminde egzersiz EKG testi istenebilir. Ancak bu
amaçla da stres görüntüleme yöntemleri egzersiz EK G ’den daha değerlidir.
Egzersiz EKG testinin restenozu belirlemede duyarlığı %40-55 gibi oldukça düşük
düzeydedir. Culprit lezyonu değerlendiremez. Özellikle ven greftlerindeki sessiz iske-
miyi değerlendirmede sintigrafi daha değerlidir.
Amerikan Kalp Birliği kılavuzunda revaskülarizasyon öncesi ve sonrasında egzer
siz EKG testinin önerildiği (smıf I), yararlı olabileceği (sınıf ila), tartışmalı olduğu (sı
nıf Ilb) ve gereksiz olduğu durumlar (smıf III) aşağıdaki gibidir:
Smıf I 1. Revaskülarizasyon öncesi iskeminin gösterilmesi

2. Revaskülarizasyon sonrası iskemik yakınmaları tekrarlayan hastalarda
değerlendirme
Smıf II a Revaskülarizasyon sonrası aktivite miktarının belirlenmesi ve kardiyak
rehabilitasyon programının uygulanmasında
Smıf II b 1. Koroner anjiyoplasti sonrası ilk 12 ayda yüksek riskli asemptomatik
hastalarda restenozun araştırılması
2. Seçilmiş yüksek riskli asemptomatik hastalarda restenoz, greft tıkan
ması, tam olmayan revaskülarizasyon ve hastalığın ilerlemesini izleme
nedeniyle periyodik değerlendirme
Smıf III 1. Girişim yerini belirlemek amacıyla iskeminin lokalizasyonunu değer
lendirme
2 . Özgül endikasyon olmaksızın revaskülarizasyon sonrası asemptomatik
bireylerin periyodik değerlendirmesi
Kalp Kapak Hastalıklarında Egzersiz Testi

Kalp kapak hastalıklarında egzersiz testi hastanın fonksiyonel kapasitesi hakkında
nesnel fikir edinmek ve prognostik değerlendirme amacıyla uygulanır. Kapak hastalık
larında egzersiz testi endikasyonları aşağıda belirtilmiştir.
Smıf I Kronik aort yetersizliği olgularında fonksiyonel kapasite ve anlamlandın-

lamayan semptomların değerlendirilmesi
Smıf II a 1 . Kronik aort yetersizliği olgularında spor aktivitelerine katılmadan önce
fonksiyonel kapasitenin ve semptomların değerlendirilmesi
2. Kronik aort yetersizliği ve sol ventrikül disfonksiyonu olan asempto
matik veya hafif derecede semptomatik olgularda kapak replasmanı önce-
sinde prognozun değerlendirilmesi

Smıf II b Kalp kapak hastalığı olan olgularda egzersiz kapasitesinin değerlendiril
mesi
Smıf III Orta-ileri derecede kalp kapak hastalığı ve aşağıdaki EKG bulguları olan
hastalarda koroner arter hastalığının değerlendirilmesi
• Preeksitasyon sendromu
• Pacemaker ritmi
• Tam sol dal bloğu
K alp R itm B ozukluklarında Egzersiz Testi

Kalp ritm ve ileti bozukluklarında egzersiz testi hastanın efora kalp hızı yanıtını de
ğerlendirmek amacıyla uygulanır. İstirahat sırasında kalp hızı bradikardik olan hasta
larda eforla kalp hızı yeteri kadar artamıyorsa (yaşa göre belirlenen maksimum kalp hı
zının % 85’ine ulaşamıyorsa) bu durum hasta sinüs sendromunu akla getirmekledir. At-
riyal fibrilasyonlu hastalarda ise istirahat sırasında kalp hızı kontrol altmda olsa bile,
eforla gereğinden fazla artma saptanabilir. Bu durumda tedavinin tekrar gözden geçi
rilmesi gerekir.
Kalp ritm bozukluklarında egzersiz testi endikasyonları aşağıda belirtilmiştir:
Smıf I 1. Hıza uyumlu pacemaker takılı hastalarda cihazm değerlendirilmesi

2. Konjenital kalp bloklu hastalarda efora kalp hızı yanıtının değerlendi
rilmesi
Smıf II a 1. Eforla ortaya çıkan aritmilerin değerlendirilmesi
2. Eforla ortaya çıkan aritmileri olan hastalarda tıbbi, cerrahi veya ablas-
yon tedavisinin etkilerinin değerlendirilmesi
3. Spor yapmak isteyen genç hastalarda 1° atriyoventriküler bloğun, tip I
2° atriyoventriküler bloğun, sol dal bloğu ve sağ dal bloğunun değerlen
dirilmesi
Smıf II b Orta yaşlı koroner arter hastalığı bulgusu olmayan kişilerde izole ventrı-
kül erken atımlarının araştırılması
Smıf III Genç hastalarda izole ventrikül erken atımlarının araştırılması
Egzersiz Testi K ontrendikasyonları

Egzersiz testi güvenli olmasına rağmen seyrek de olsa ölüm ve miyokard infarktü-
sü gibi komplikasyonlara yol açabilir. Major komplikasyon oranı 2.500’de 1 olarak be
lirtilmektedir. Bu nedenle egzersiz testinin hangi hastalara isteneceğini bilmenin yanın
da hangi hastalarda istenmeyeceğini de bilmek önemlidir. Egzersiz testinin kesin ve
göreceli kontrendikasyonları Tablo 2.26’de görülmektedir. Kesin kontrendikasyon ola
rak kabul edilen durumlarda egzersiz testi uygulamasından kaçınmalıdır. Buna karşılık
göreceli kontrendikasyonlarda egzersiz testinden elde edilecek bilgiler önemli ise, test
dikkatli bir şekilde uygulanabilir.
Tablo 2.26. Egzersiz testi kontrendikasyoniarı.
Kesin Kontrendikasyonlar Göreceli Kontrendikasyonlar
Akut miyokard infarktüsü (ilk 2 gün) Sol ana koroner darlığı

Yüksek riskli kararsız angina pektoris Orta derecede darlıklı kalp kapak hastalığı
Semptomatik veya hemodinamik bozukluk Elektrolit bozukluğu
yapan kontrolsüz kardiyak aritmi Ciddi arteriyel hipertansiyon (200/110 mmHg)
Semptomlu ileri aort darlığı pulmoner hipertansiyon
Kontrolsüz semptomlu kalp yetersizliği Yüksek dereceli atriyoventriküler blok
Akut pulmoner emboli veya Taşiaritmi veya bradiaritmi
pulmoner infarktüs Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati
Akut miyokardit, endokardit veya perikardit Egzersiz yapmaya engel olacak fiziksel veya
Akut aort diseksiyonu mental engel
Testin Değerlendirilmesi
Kalp Hızı Yanıtı

Egzersizle sinüs hızı giderek artar. Normalde bir kişinin efor ile ulaşacağı maksi
mum kalp hızı, ‘220 - yaş’ formülüne göre hesaplanır. Anksiyetesi olan hastalarda tes
tin başlangıcında kalp hızı ve sistolik kan basıncında aşırı artış olabilir, ancak bu artış
30-60 sn sonra stabilize olur. Düşük egzersiz düzeylerinde kalp hızında aşırı artış; at-
riyal fıbrilasyon, kondüsyonsuz olma, hipovolemi ve anemi gibi durumlarda görülebi
lir ve toparlanma döneminin ilk dakikalarında da devam eder. Kalp hızının artırılma
sındaki yetersizlik ise, egzersizin her kademesindeki kalp hızı yanıtının normalden az
olması veya ulaşılan kalp hızının belirlenen maksimal kalp hızının çok altında olması
dır. Bu durum, sinüs düğüm hastalığı, kompanse kalp yetersizliği, miyokardiyal iske-
mi veya betabloker tedavisi altında olma ile ilişkili olabilir.
Kan Basıncı Yanıtı

Egzersiz artırıldıkça sistolik kan basıncı gittikçe yükselerek maksimum 160-200
mmHg’ya kadar çıkabilir. Diyastolik kan basıncında ise çok belirgin bir artış olmaz.
Sistolik kan basıncının 120 m mHg’nın üstüne çıkarılamaması veya >10 m m H g’lık
düşme göstermesi veya bazal kan basıncından daha düşük sistolik kan basıncı yanıtı
anormaldir. Egzersiz ile hipotansiyon 3 damar hastalığı veya sol ana koroner arter lez-
yonunun belirtisidir. Antihipertansifler efora kan basıncı yanıtını baskıladıkları için tes
tin tanı değerini azaltır.
Hız Basınç Ürünü = Çift Çarpım

Hız basınç ürünü miyokardiyal oksijen gereksiniminin dolaylı bir ölçütüdür ve eg
zersiz derecesiyle artış gösterir. Birçok normal kişi için pik hız basınç ürünü: 20.000-
35.000 mmHg x atım/dk’dır.
Kardiyolojide Noninvazif Tanı Yöntemleri »213
Göğüs Ağrısı
Egzersizle ortaya çıkan göğüs ağrısı veya eşdeğerleri genellikle iskemik ST seg
ment değişiklikleriyle birliktelik gösterir. Göğüste sıkıntı hissi veya ağrı, egzersiz tes
ti sırasında bazen koroner arter hastalığının tek belirtisi olabilir. Yeni gelişen S3, holo-
sistolik apikal üfürüm veya toparlanma dönemi başında akciğer bazallerinde rai duyul
ması testin tanı değerini artırır.
Elektrokardiyografîk Değerlendirme
EKG kayıtlarında 3 kanallı, otomatik geçiş yapabilen kayıt cihazları ve iyi yapışan
elektrotlar kullanılmalıdır. On iki derivasyonlu EKG kaydı en uygunudur. Bazı klinik
ler tek, iki derivasyon kaydı (örneğin Cm5 bipolar derivasyon) veya 16 derivasyon kay- .
dı yapmaktadır. Protokolün şekline göre kalp hızı, kan basıncı ve EKG her kademe so
nunda, egzersiz bitiminin hemen öncesi ve sonrasında, iskemik bir yanıt geliştiğinde ve
toparlanma fazında kaydedilmelidir.
Sağlıklı kişilerde egzersiz ile EKG’de bazı değişiklikler gözlenebilir. Bu değişiklik
lerden başlıcalan P dalga amplitüdünde artma, PR aralığında kısalma, QRS ekseninde
yaklaşık 30° sağa kayma, QRS süresinde kısalma, QT aralığında kısalma ve J noktası
depresyonudur. QRS komplekslerinde ve T dalgasının şeklinde belirgin değişiklik ol
maz.
S T S e g m e n t Ç ö k m e si
Bir milimetre veya daha fazla horizontal veya aşağı doğru eğilimli ST segment çök
mesi miyokardiyal iskemiyi gösterir. EK G ’de J noktası çökmesi varsa, çökmenin baş
ladığı J noktasından itibaren ST segmenti yukarıya doğru devam ediyorsa (hızlı upslo-
ping) test pozitif kabul edilmez. J noktasından itibaren ST segmenti yavaş çıkış göste
rir ve bunun izoelektrik çizgiye erişme süresi 80 milisaniyeden fazla (yavaş upsloping)
ise test pozitif kabul edilir. Başka bir deyişle J noktasından 80 milisaniye sonra (STgo)
l,5m m veya daha fazla ST segment depresyonu patolojik yanıt olarak değerlendirilir.
Ama bu kriter horizontal veya aşağı doğru devamlı ST segment çökmesinden daha az
özgüldür. STg0 ölçümü özellikle artmış kalp hızında zor olabilir, böyle durumlarda
ST60 ölçümü kullanılabilir. Bazal J noktası, STg0 ve ST60 depresyonu varsa bazal dep
resyona eklenen en az 1 m m ’lik depresyon patolojiktir. Bazal ST segment depresyonu
0,1 mV veya üstündeyse egzersiz EK G ’sinin özgüllüğü azalır. Bu nedenle miyokardi
yal görüntüleme yöntemleri bu gibi durumlarda daha çok seçilir. Erken repolarizasyon
veya bazal ST segment elevasyonu olanlarda egzersizle izoelektrik çizgiye dönüş nor
maldir. Bu yüzden anormal yanıt yine izoelektrik hattan >1 mm depresyonla belirlenir.
Egzersiz ile ortaya çıkan ST segment depresyonu miyokardiyal iskemiyi lokalize ede-
mez.
Hastaların % 10’unda iskemik yanıt sadece toparlanma fazında gelişebilir. Bu fazda
ortaya çıkan iskemik yanıt asemptomatik hastalarda daha fazladır. Toparlanma fazında
oluşabilecek bir EKG değişikliğini gözden kaçırmamak için istirahat süresi en az 6-8
dakika sürdürülmelidir. Hastalar, toparlanma döneminde başlangıç kan basıncı, kalp
hızı ve EKG özelliklerine ulaşmadan egzersiz laboratuvarından çıkarılmamalıdır.

ST segment depresyonu yapabilen diğer durumlar; ciddi aort stenozu, ciddi hiper
tansiyon, anemi, hipokalemi, ciddi hipoksi, digital preparatlan, sol ventrikül hipertro-
fisi, mitral kapak prolapsusu, hiperventilasyon, katekolamin aşın duyarlığı, obezite,
preeksitasyon sendromlan şeklinde özetlenebilir.
S T S e g m e n t Y ü k se lm e si
Bu-bırinı izleyen 3 atımda J noktasmın veya J noktasından 60 msn sonraki ST seg-
mentinin 1 mm veya daha fazla yükselmesi patolojiktir. Miyokard infarktüsü geçirmiş
hastalarda egzersizle indüklenen ST segment yükselmesi düşük ejeksiyon fraksiyonu,
ciddi sol ventrikül duvar hareket bozukluğu ve kötü prognozu gösterir. Q dalgalarının
olduğu derivasyonlarda egzersizle ST segment yükselmesi, yaygın koroner arter hasta
lığının bir belirtisi olarak kabul edilmez; bu bölgelerde diskinetik alan veya anevrizma
bulunduğunu gösterir. Daha önce miyokard infarktüsü geçirmemiş bir kişide Q dalga
sı olmayan derivasyonlarda ST segment yükselmesi koroner vazospazm veya koroner
arterlerde ciddi daralmayı düşündürür. ST segment yükselmesinin olduğu derivasyon-
lar lezyonun olduğu koroner arteri lokalize eder.
T D a lg a D e ğ iş ik lik le r i
T dalga morfolojisi vücut pozisyonu, solunum, hiperventilasyon, ilaç tedavisi, mi-
yokardiyal iskemi ve nekrozdan etkilenir. Koroner arter hastalığı olasılığının düşük ol
duğu kişilerde T dalgası psödonormalizasyonu (negatif iken pozitif hale geçmesi) tanı-
sal olmayan bir bulgudur. Bilinen koroner arter hastalığı olanlarda ise seyrek olarak is-
keminin belirleyicisidir. İnfarkt alanını gösteren derivasyonlardaki T dalgalarmda psö-
donormalizasyonun görülmesi, bu alanlardaki miyokardın canlılığını ve yapılan revas-
külarizasyonun yararlı olabileceğini gösterir.
D iğ e r D e ğ iş ik lik le r
Egzersiz ile R dalgası amplitüdündeki değişiklikler genellikle özgül değildir. QRS
kompleksi amplitüdünde pik iş yükü sırasında azalma oluşur. İstirahat EK G ’si normal
olanlarda egzersiz ile R dalgası amplitüdünde artma veya azalma tanının doğruluğuna
ek bir katkıda bulunmaz. R dalgası amplitüdü sol ventrikül hipertrofisi kriterlerine
ulaştığında ST segment yanıtı koroner arter hastalığı tanısı için doğru olarak değerlen
dirilemez.
İstirahat EKG sinde U dalgası normal olanlarda egzersiz sırasında U dalgasının ne
gatifleşmesi, miyokard iskemisinin belirtisi olabilir ve genellikle sol ön inen arter
(LAD) lezyonunu gösterir.
Egzersiz Testi Sonlandırma Kriterleri

Egzersiz testine son verme kriteri hastanın yaşma göre hesaplanan maksimum kalp
hızının % 100’üne ulaşmasıdır. Ancak bazı laboratuvarlar hastanın hedef kalp hızının
%85-90 ına ulaşılmasını tanısal açıdan yeterli kabul ederek efora son verebilir. Miyo-
kard infarktüsü sonrasında ilk günlerde yapılan submaksimal egzersiz testinde ise ya
şa göre hesaplanan kalp hızının %70-80’ine veya 130/dk’hk bir kalp hızına veya 5-6
MET Tik bir egzersiz miktarına ulaşıldıktan sonra teste son verilir.
Hastanın klinik durumuna göre teste son vermenin kesin ve göreceli kriterleri aşa
ğıda belirtilmiştir:
Kesin Kriterler
• Sistolik kan basmcmda başlangıç değerlerine göre >10 mmHg düşme ve diğer ıs-
kemi bulgularının eşlik etmesi
• Orta-ileri angina pektoris
• Merkezi sinir sistemine ait bulgular (ataksi, sersemlik hissi, baş dönmesi)
• Perfüzyon bozukluğu bulguları (siyanoz veya solukluk)
• EKG ve sistolik kan basıncı izleminde teknik güçlükler
• Hastanın durma isteği
• Sürekli ventrikül taşikardisi
• Q dalgası olmayan derivasyonlarda >1 mm ST segment yükselmesi
Göreceli Kriterler
• Sistolik kan basmcmda başlangıca göre >10 mmHg düşme, ancak diğer iskemi
bulgularının eşlik etmemesi
• ST segmentinde >3 mm hozitontal veya aşağı eğimli çökme veya belirgin QRS
ekseni sapması
• Sürekli ventrikül taşikardisi dışındaki ritm bozuklukları: multifokal ventriküler er
ken atımlar, triplet şeklinde gelen ventriküler erken atımlar, supraventriküler taşikardi,
kalp blokları veya bradiaritmiler
• Yorgunluk, dispne, wheezing, bacaklarda kramp, klodikasyo
• Ventiküler taşikardiden ayırt edilemeyen dal blokları veya intraventriküler ileti ge
cikmesi
• Artan angina pektoris
• Hipertansif yanıt (>250/115 mmHg)
Egzersiz Testi K om plikasyonları

Egzersiz testi nispeten güvenli bir inceleme olsa da, hastaya göre riski değişir.
Komplikasyon oranı koroner arter hastalığı olasılığı düşük hasta grubunda 10.000 de
0,8’ken, malign ventrikül aritmili bir hasta grubunda 10.000 de 23 e kadar çıkabilir.
Akut iskemik olayın hemen sonrasında test uygulanırsa risk artar. Efora alışık olmayan
koroner arter hastalığı olasılığı kişilerde efor ile risk normal yaşama göre 6-12 kat ar
tar. Karşılaşılabilen başlıca komplikasyonlar şunlardır:
• Kardiyak: Bradiartimiler (sinüs, atriyoventriküler blok, asistoli), supraventriküler
taşikardi, ventriküler erken atım, nadiren ani ölüm (ventrikül taşikardisi, ventrikül fib-
rilasyonu), miyokard infarktüsü, kalp yetersizliği, hipotansiyon ve şok
• Kalp dışı: Kas ve iskelet travması, fokal veya global serebrovasküler iskemi, na
diren inme
• Çeşitli: Günler süren yorgunluk, bayılma, yaygın vücut ağrıları ve hastalık hissi.
Egzersiz sırasında artan katekolaminlar, ileti hızını artırır ve miyokardiyal refrakter
periyodu kısaltır. Metabolik asidoz ve egzersizin indüklediği miyokardiyal iskemi de
ritm bozukluğuna katkıda bulunur. Yaşla artan ventriküler ekstrasistoller egzersiz testi
sırasmda sıklıkla oluşabilir. Tekrarlayan formları %0-5 oranında asemptomatik hasta
larda görülebilir ve kardiyak mortalite ile ilişkili değildir.
Normal kişilerde %4-10 oranında egzersizle supraventriküler erken vuru gelişebilir.
Altta bir kalp hastalığı olanlarda oran % 40’a kadar yükselir.
Egzersiz Testi Raporu

Egzersiz testi raporunda aşağıda sıralanan bilgilerin yer alması gereklidir:
• Kullanılan egzersiz testi protololünün hangi kademesinde,
• Hangi nedenle efora son verildiği,
• Hastanın fonksiyonel kapasitesi,
• Efora kalp hızı yanıtı ve hedef kalp hızının ne kadarına ulaşıldığı,
• Efora kan basmcı yanıtı,
Efor sırasmda ortaya çıkan semptomlar, semptomların hangi kademede geliştiği
ve nasıl düzeldiği,
• Göğüs ağrısı gelişip gelişmediği,
• İskemik ST segment-T dalga değişiklikleri,
• Semptomların toparlanma döneminde ne kadar süre ile devam ettiği,
Sonuç olarak testin iskemi yönünden ‘pozitif’ veya ‘negatif’ olduğu belirtilmelidir.
HOLTER MONİTÖRİZASYONU
Standart istirahat EKG si hastanın kalp durumu hakkında çok kısa süre için bilgi ve
rir. Ancak günün farklı zamanlarında fizik aktiviteyle, pozisyonla, yemekten sonra, uy
ku sırasında ortaya çıkabilen ve kısa sürede oluşup kaybolan birçok ritm ve iletim bo
zukluğu standart EKG de atlanabilir. Sürekli EKG kaydedicilerin gelişmesi, özellikle
taşmabilir hale getirilmesi yeni bir tanı yönteminin gelişmesine yol açmıştır. Sürekli
ritm monitörizasyonu yanı sıra sadece ritm bozukluğu olduğu sırada harekete geçen
transtelefon monitörizasyonu da diğer bir kayıt yöntemidir.
Devamlı EKG kaydmda amaç geçici ritm ve iletim bozukluğunu ortaya çıkarmak
tır.
Endikasyonlar üç grup altında toplanır:
• Semptomların tanısı: Senkop, presenkop ve geçici nörolojik semptomlar, çarpıntı,
baş dönmesi ve göğüs ağrısı gibi semptomların aritmilerle olan ilişkilerinin araştı
rılması
İskeminin ortaya konması: Özellikle diyabetik hastalarda sessiz iskeminin gösteril
mesi, varyant angina pektoris atağmda EKG değişikliklerinin saptanması
• Prognozun belirlenmesi: Akut miyokard infarktüsü sonrası, kalp yetersizliği veya
Kardiyolojide Noninvazif Tanı Yöntemleri »217
kardiyomiyopati hastalarında ventrikül aritmilerinin ve ani ölüm riskinin değerlen

dirilmesi
Antiaritmik tedavinin etkinliğinin veya yan etkisinin belirlenmesi
Pacemaker ve implante edilebilen kardiyoverter defibilatörlerin işlevlerinin değer
lendirilmesi
Ambulatuvar Elektrokardiyografi (AEKG) Donanımı
EKG kaydeden ilk taşınabilir cihazlar 1957’de Dr. Norman Holter tarafından tanı
tılmıştır. İzleyen yaklaşık 50 yıllık dönemde kayıt ve analiz yöntemlerinde büyük ge
lişmeler olmuştur. Kişisel bilgisayarların yayılması ve çok pahalı olmaması, karmaşık
otomatik sinyal işleme algoritimlerinin geliştirilmesine olanak sağlamıştır. Mevcut
AEKG donanımlarıyla aritmi ve ST segment deviasyonlarının saptanması ve analizi
nin yanında RR intervallerinin analizi, geç potansiyeli de kapsayan QRS-T morfoloji
si, QT dispersiyonu ve T dalga altemansı gibi karmaşık analizler de yapılabilmektedir.
İki çeşit AEKG kayıt edicisi vardır:

, *\^ Sürekli kayıt ediciler, 24-48 saat süre ile hastaya takılarak o zaman diliminde olu
şan semptom ve EKG olaylarını araştırmada kullanılır. Genellikle 2 veya 3 bipolar
lead ile kayıt yapan küçük, hafif cihazlardır. Semptom sırasında kayıt yapmak üze
re cihazın üzerinde hasta tarafından aktive edilen olay işaretleyici bulunur. B öyle
ce, hekim hastanm 24-48 saatlik EKG kaydını inceleyebilir ve hastanın semptom
olarak işaretlediği kayıtları da ayrıntılı inceleme fırsatı bulur.
Sürekli kaydediciler, özellikle geçici yakınmalar sırasında tam bilinç kaybı
olan veya olay işaretleyiciyi aktive edemeyecek kişiler için yararlıdır. Bu kaydedi
ciler semptomları her gün veya neredeyse her gün olan kişilerde tercih edilir.
Cihazda EKG sinyalleri ya bir teyp kasedine veya doğrudan dijital formada
kaydedilir. 24 saatlik kayıtta yaklaşık 100.000 QRS-T kompleksi incelenebilir. Op
timal kayıt süresi 48 saat olarak kabul edilmektedir.
• Aralıklı (intermittent) kayıt ediciler: Çoğu hastada semptomlar her gün değil, hafta
veya ayda bir gelişir. Bu durumda 24-48 saatlik sürekli AEKG kayıt ediciler tanıda
yararlı olmaz. Aralıklı kayıt ediciler, seyrek oluşan olayları incelemek için daha
uzun süreler (haftalar-aylar) içinde daha kısa ve aralıklı kayıtlar almak amacıyla
kullanılır. İki temel tip aralıklı kaydedicinin biraz farklı kullanım alanları vardır:
Loop kayıt ediciler sürekli olarak takılır. Özellikle semptomların kısa süreli ve ha
fif sersemlikle birlikte olduğu durumlarda hasta kayıt ediciyi hemen aktive edip
EKG kayıtlarının alınmasını sağlayabilirse yararlı bilgiler elde edilebilir. Hasta bi
lincini kaybederse bir aile üyesi tarafından kayıt edici aktive edilebilir. Yeni loop
kaydediciler uzun süre kayıt yapabilmek için deri altma yerleştirilebilir ve özellik
le semptomu seyrek kişiler için yararlı olabilir. Diğer tip aralıklı kaydedici olay kay
dedicidir (event recorder). Bu aygıtta EKG kaydı semptom oluştuktan sonra hasta
tarafından aktive edilir. Bilinç kaybı veya ciddi aritmilerde kullanışlı değildir, çün
kü bu aygıtların aktive edilebilmesi zaman gerektirir. Seyrek olan ve bilinç kaybı gi
bi semptomlar oluşturmayan durumlar için daha uygundurlar.
Analiz Sistemleri
Aritmi Analizi
Dijital ortama aktarılan EKG kayıtlarında her vuru normal, ventriküler ektopik,
supraventriküler ektopik, pace edilmiş, diğer ve bilinmeyen olarak sınıflandırılır. Sü
rekli kayıt yapan cihazlarda analiz süresi boyunca ortalama, en düşük ve en yüksek
kalp hızlan, atriyal ve ventriküler aritmilerin sıklığı özet olarak çizelge ve grafik biçi
minde gösterilir.
İskemi Analizi
İskemi analizi için, QRS-T morfolojisi dikkatle incelenerek iskemik değişiklikleri
değerlendirmeye uygun olup olmadıkları görülmelidir. Ritm normal sinüs ritminde, R
dalgasının boyu >10 mm olmalıdır. Bazal ST segmentinde <0,1 mV sapma olmalı ve
morfolojisi ideal olarak hafifçe u p slo p in g (yukarı eğimli) tipte izlenmeli ve pozitif T
dalgası eşlik etmelidir. Düz ST segmenti veya ters dönmüş T dalgası yorumlanabilir ol
makla beraber d o w n s lo p in g (aşağı eğimli) ST segmentlerini yorumlamaktan kaçınma
lıdır. İstirahat 12 derivasyonlu EK G ’sinde sol ventrikül hipertrofisi, preeksitasyon, sol
dal bloğu veya >0,10 saniye nonspesifik intraventriküler ileti gecikmesi olanlar
AEKG’de iskemi değerlendirilmek için uygun değildir. AEKG’de iskemi monitörizas-
yonu için seçilen derivasyonda >0,04 saniye Q dalgası veya belirgin ST segment sap
ması olmamalıdır. Sağ dal bloğu olanlarda ST segment deviasyonları özellikle sol de-
rivasyonlarda yorumlanabilir. Digoksin veya ST segmentinde sapmaya neden olan ba
zı antidepresanlar ST segment deviasyonlarının kesin yorumlanmasına engel olur.
ST segment deviasyonunu değerlendirmek için izoelektrik referans noktası J nokta
sı veya J noktasından 60-80 ms sonrası alınır. İskemi tanısı, EK G ’de kademeli olarak
başlayan ve biten en az 1 dakika devam eden düz veya downsloping >0,1 mV ST seg
ment depresyonuyla konur. Her geçici iskemi periodu en az 1 dakika süreyle birbirin-
dan ayrılmalıdır (1x1x1 kuralı), ama çoğu araştırmacı epizodlar arasında 5 dakika sü
reyi tercih etmektedir. ST segment deviasyon epizodları başlangıç ve bitiş zamanı, de-
viasyonun büyüklüğü, epizoddan önce ve epizod sırasında kalp hızıyla tanımlanır. İs
kemik epizodlar özet tablosunda gösterilir.
Gelişmekte Olan Teknolojiler

Gelecek için umut veren önemli yeni teknolojiler arasında T dalga altemansı, QT
intervali dispersiyonu ve sinyal ortalama analizi sayılabilir. Bu analizler için yüksek re-
zolüsyonlu bilgi gerekmektedir, saniyede 100 örnek oranında bilgi akışı gerekebilir.
Kalp Hızı Değişkenliği

RR değişkenliği analizi (heart rate variability, HRV) kalbin otonom fonksiyonlarını
değerlendirmek amacıyla kullanılan bir tetkikdir. Kardiyak sempatik ve vagal efferent
aktivite arasındaki denge kalp siklusunda atımdan atıma değişikliklere neden olur.
HRV’nin tespit edilmesi kardiyovasküler hastalığı olan kişilerde sempatik veya para
sempatik sistemden hangisinin daha baskın olduğu konusunda fikir verir. Değişkenlik
az ise sempatik aktivite, fazla ise parasempatik aktivite ön plandadır. RR intervalleri-
nin atımdan atıma dalgalanmalarını analiz etmek için genelikle 2 yöntem kullanılır.
Spektral analiz RR intervallerinin vagal düzenlemesini değerlendirmede kullanılır.
Spektral analiz genellikle hızlı Fourier dönüşümü ile sonlanır, böylece RR intervalleri
yüksek (0,15-0,40 Hz), düşük (0,04-0,15 Hz), çok düşük (0,0033-0,04 Hz) ve ultra dü
şük (0,0033 H z’e kadar) frekans bantlarına ayrılır. Spektral ölçümler analiz edilen fre
kansa göre değişen farklı zaman aralıklarında (yaklaşık 2,5-15 dakika) toplanır. Para
sempatik ton primer olarak spektral analizin yüksek frekans komponentinde yansıtılır.
Düşük frekans komponenti hem sempatik, hem de parasempatik sinir sisteminden et
kilenmektedir. Düşük frekans/yüksek frekans oranının sempatovagal dengeyi ölçtüğü
ve sempatik düzenlemeyi yansıttığı kabul edilir. Nonspektral veya time domain pa
rametreleri özgül siklüs uzunluğuyla doğrudan ilişkili olmayan hesaplama göstergele
ridir. Bu parametreler RR intervalleri süresinin ortalama ve standart sapmalarının basit
formüllerle hesaplanması sonucunda elde edilir.
Başlıca time domain parametreleri şunlardır:
• Ortalama RR; tüm normal atımlar arasındaki sürenin ortalaması
• SDNN; tüm normal RR intervallerinin standart sapması
• SDANN; tüm kayıtta her 5 dakikalık segmentteki normal RR intervalleri ortala
masının standart sapması
• SDNN indeks; tüm kayıtta her 5 dakikalık segmentteki normal RR intervallerinin
standart sapmalarının ortalaması
• pNN50; 50 m s’den fazla değişkenlik gösteren ardışık RR intervallerinin oranı
• RMSSD; ardışık RR intervallerinin coupling intervalleri arasındaki farkın karekö-
kü
• Triangular indeks; RR intervallerinin toplam sayısmm RR intervalleri histogra-
mmda belirlenen mod değerine (tepe değer) bölünmesi ile hesaplanan geometrik bir öl
çüm
Spektral ve time domain parametreleri arasındaki ilişki ve time domain parametre

lerinin normal değerleri Tablo 2.27’de gösterilmiştir.
Tablo 2.27. HRV'nin bileşenleri.
Spektral Bileşen Time domain İlişkisi Normal değerler*
HF rMSSD <15 ms
pNN50 <%0.75
LF SDNN indeksi <30 ms
VLF SDNN indeksi <30 ms
ULF SDNN <50 ms
SDANN <40 ms
HRV indeksi
TP SDNN <50 ms
HRV indeksi
HF: yüksek frekans bantı, LF: düşük frekans bantı, VLF: çok düşük frekans bantı, ULF: ultra düşük frekans ban-
tı, TP: total power; *time domain parametrelerinin 24 saat için normal değerleri
HRV analizi için çoğu sistemde bilgisayar tarafından dijitalize edilen EKG sinyal
leri kullanılır. RR intervalleri ‘on line’ veya ‘offline’ belirlenir. Dijitalizasyon oranı sis
temden sisteme değişiklik gösterir.
Ambulatuvar kayıtlarda HRV’yi değerlendirme sorunlarından biri hareket artefakt-
larıdır. Sayılmayan R dalgaları veya yanlışlıkla sayılan atımlar RR intervallerinde bü
yük sapmalara yol açar. Manuel değerlendirme genellikle bu hataları saptar, fakat can
sıkıcı olabilir. HRV analizini zorlaştıran ek faktörler kardiyak aritmi olmasıdır. Persis-
tan atriyal fibrilasyon varlığında HRV analizi yapılamaz. Aralıklı anormal kalp atımla
rı da normal RR intervallerini bozabilir.
Kalp Ritm Bozukluklarıyla İlişkili Olabilecek Semptomların Araştırılması

AEKG monitorizasyonunun en önemli kullanım alanı hastanın geçici semptomları
nın kardiyak aritmilerle ilişkisini değerlendirmektir. Senkop, presenkop, sersemlik his
si ve çarpıntı gibi semptomlar sıklıkla geçici aritmiler nedeniyle olur. Ciddi kalp has
talığı olan kişilerde geçici semptomların aritmiye bağlı olma olasılığı daha fazladır.
Buna karşılık nefes darlığı, göğüste rahatsızlık hissi, güçsüzlük, bulantı veya geçici is-
kemik atak gibi durumlar daha az sıklıkla ritm anormalliği ile ilişkilidir. Bu nedenle
AEKG monitorizasyonunun gerekliliğini anlamak için öykü dikkatle alınmalıdır. Ge
çici semptomların aritmiye bağlı olduğu düşünülüyorsa, semptomlar sırasında EKG
kaydı gerekmektedir. Böyle bir kayıtta elde edilen bilginin klinik yararları şunlardır:
• Semptomlar, kardiyak aritmiyle eşzamanlı olarak belgelenebilirse hastalığın ta
nı ve tedavisi belirlenir.
• Semptomlar AEKG’de aritmi yokken oluşmuşsa yakınmanın ritm bozukluğuyla
ilişkili olmadığını düşünülür.
• Kayıtta kardiyak aritmi olduğu sırada hasta asemptomatikse bu bulgu şüphelidir.
Semptomlardan sorumlu olabilecek daha ciddi aritmiler için ipucu verebilir. Ör
neğin, hasta asemptomatikken süreksiz ventrikül taşikardisi kaydedilmişse, bu
bulgu senkop veya presenkopa neden olabilecek daha ciddi ventrikül taşikardisi
için ipucu olabilir. Aynı şekilde, asemptomatik bradikardi, kalp hızı daha da ya
vaşladığında semptom oluştuğunu gösterebilir.
• AEKG kayıtlarında aritmi yokken hasta asemptomatik olabilir. Bu durumda tet
kik yararsız olmuştur ve aritmiden şüpheleniliyorsa tekrar edilmesi veya daha
uzun süreli kayıt (event recorder) alınması düşünülebilir.
Sağlıklı bireylerde AEKG kayıtlarında rastlanabilecek bazı EKG bulgulan patolo

jik durumlarla karışabilir.
Hastanın klinik özelliklerinin tam incelenmemesi durumunda yanlış tamlara neden
olabilecek bu ritm ileti bozuklukları aşağıda özetlenmiştir:
• Kalp hızının 30-190/dakika sınırlarında olması
• Semptomsuz belirgin sinus bradikardisi (>40/dakika)
• Mobitz I veya Mobitz II atriyoventriküler blok
• Sinus duraklaması (2-3 saniye)
• Atriyal ekstrasistoller
• Atriyal ‘run’ vuruları (140/dakika hızında, 3-10 vuru süren)
• Ventriküler ekstrasistoller (saatte 10’a kadar)
AEKG monitorizasyonunda saptanması her zaman patolojik olan aritmiler ise sü
rekli ventrikül taşikardisi ve atriyoventriküler tam bloktur.
Amerikan Kalp Birliğinin (AHA/ACC) 1999 yılı kılavuzunda olası ritm bozukluğu
na bağlı semptomları değerlendirmek için önerdiği kesin (sınıf I) ve tartışmalı (sınıf
Ilb) AEKG endikasyonları ve testin endike olmadığı durumlar aşağıda belirtilmiştir.
Sınıf I 1. Açıklanamayan senkop, presenkop veya nedeni belli olmayan sersem

lik hissi olan hastalar
2. Açıklanamayan tekrarlayan çarpıntıları olan hastalar
Sınıf Ilb 1. Açıklanamayan epizodik nefes darlığı, göğüs ağrısı veya yorgunluğu
olan hastalar
2. Geçici atriyal fibrilasyon veya flatterden şüphelenilen nörolojik olayla
rı olan hastalar
3. Senkop, ‘near’ senkop, epizodik sersemlik hissi veya çarpıntı semptom
ları için aritmi dışında olası neden bulunan, ancak nedenin tedavisine rağ
men semptomları süren hastalar
Sınıf III 1. Senkop, near senkop, epizodik sersemlik hissi veya çarpıntı semptomu
olan hastalarda öykü, fizik muayene veya laboratuvar testleriyle başka bir
neden bulunmuş olması
2. Aritmi için kanıt bulunmayan serebrovasküler olaylı hastalar
Aritmi Semptomları Olmayan Hastalarda Risk Değerlendirilmesi

AEKG monitörizasyonu, semptomu olsun olmasm aritmi ve ani ölüm riski olan
hastalarda giderek daha çok kullanılmaktadır. Ani ölümün başlıca nedenleri ventrikü-
ler taşikardi ve ventriküler fibrilasyondur. Belli hasta gruplarında AEKG ile yüksek
riskli bireylerin saptanması ani ölüm olaylarını önleyebilir. Ancak bu yaklaşımın klinik
yararma ilişkin kesin bir kanıt yoktur.
Miyokard mfarktüsü geçirmiş hastalarda ani kardiyak ölüm riski artmıştır ve infark-
tüs sonrası ilk yılda bu risk en yüksek düzeydedir (yaklaşık %5). Miyokard mfarktüsü
sonrasında AEKG monitörizasyonu ile saptanan ciddi ventrikül aritmileri (saatte 10
ventrikül erken atımı, multiform erken atımlar, ventrikül taşikardisi) özellikle sol vent-
rıkül fonksiyonu bozulmuş hastalarda ani ölüm riskini öngördürmede önemli bulgular
dır.
İskemik veya noniskemik konjestif kalp yetersizlikli hastalarda sıklıkla kompleks
ventriküler aritmiler olur ve yüksek mortalite ile seyreder. AEKG’de saptanan ventri
küler aritmiler (sürekli veya süreksiz ventrikül taşikardileri) ölüm ve ani ölüm için du
yarlı fakat özgül olmayan göstergelerdir.
Ani ölüm yönünden risk değerlendirmesinin yararlı olabileceği diğer olgu grupları
hipertrofik kardiyomiyopati, mitral kapak prolapsusu, kronik mitral yetersizlik veya
aort kapak protezi gibi kardiyak patolojileri olan hastalardır. Ayrıca diyabetik nöropati
tanısında, hemodiyalize giren hastalarda ve sol ventrikül hipertrofisi olan hipertansif
hastalarda AEKG monitörizasyonu ile prognoz konusunda bazı bilgiler edinilebilir.
Ancak AEKG ile belirlenen aritmilerin tedavi edilmesinin klinik yararı konusunda net
bilgi yoktur.
Aritmi semptomu olmayan hastalarda gelecekteki kardiyak olayların riskini belirle
mede AEKG incelemesinin kesin endikasyonu yoktur. Tartışmalı olduğu (smıf Ilb) ve
endike olmadığı (smıf III) durumlar ise aşağıda gösterilmiştir.
Sınıf lib 1. Sol ventrikül disfonksiyonu olan miyokard infarktüsü geçirmiş hastalar
2. Konjestif kalp yetersizlikli hastalar
3. İdiyopatik hipertrofik kardiyomiyopatili hastalar
Smıf III 1. Sürekli miyokardiyal kontüzyonu olan hastalar
2. Sol ventrikül hipertrofisi olan sistemik hipertansiyonlu hastalar
3. Kalp dışı cerrahi olacak hastalarda preoperatif aritmi değerlendirmesi
4. Uyku apnesi olan hastalar
5. Kalp kapak hastalığı olan hastalar
Antiaritmik Tedavinin Etkinliği

AEKG monitörizasyonu antiaritmik tedavinin etkilerini değerlendirmede yaygm
olarak kullanılmıştır. Ancak, tedavide yol göstericiliğe ilişkin kısıtlılıklar uygulamayı
etkiler. Bu kısıtlılıklar, çoğu hastada aritminin tip ve sıklığında günden güne değişik
likler olması, bir işlem sonrasında aritminin hastalanmasıyla izleyen dönemdeki sonuç
lar arasında bağıntı bulunmaması, etkiyi göstermek için gerekli olan baskılamanın de
recesi ile ilgili kesin istatistiksel veya klinik kılavuzlar olmaması ve belgelendirilmiş
yaşamı tehdit eden aritmisi olan çoğu hastada ataklar arasmda spontan asemptomatik
aritmilerin gelişmemesidir.
Yaşamı tehdit eden ventrikül aritmileri olan hastalarda implante edilebilen kardiyo-
verter defibrilatörler (ICD) alternatif tedavi araçlarıdır. Yeni ICD Terin çoğunda hasta
lım önemli aritmilerini kaydedebilecek programlar vardır. B öylece hem cihaz takıldık
tan sonra gelişmiş ritm bozuklukları, hem de cihazm yararlılığı değerlendirilebilir. Bu
nedenle ICD takılmış hastalarda AEKG monitörizasyonu nadiren gerekir.
Antiaritmik tedavi alan hastalarda AEKG monitorizasyonunun yararlı olabileceği
bir endikasyon proaritminm tetkikidir. Proaritmi, antiaritmik ilaç tedavisiyle yeni arit
milerin gelişmesi veya mevcut aritminin kötüleşmesi şeklinde tanımlanır. Tedavinin er
ken veya geç döneminde görülebilir. Ventrikül erken atımlarının sıklaşması, ventrikül
taşikardisi atakları, QT intervalinin uzaması, sinüs düğümü disfonksiyonu, yeni veya
kötüleşen atriyoventriküler ileti bozuklukları proaritmi örnekleridir.
Antiaritmik tedavinin AEKG monitörizasyonu ile değerlendirilmesinin kabul edilen
(smıf I), yararlı olabileceği düşünülen (smıf Ha) ve tartışmalı (sm ıf Ilb) endikasyonla-
n şunlardır:
Smıf I Aritminin tedavi öncesi sıklığmm belirlendiği bireylerde antiaritmik ilaç

lara yanıtm değerlendirilmesi
Smıf Ha Yüksek riskli hastalarda antiaritmik tedaviye proaritmik yanıtın saptan
ması
Smıf lib 1. Atrial fibrilasyonda hız kontrolünün değerlendirilmesi
2. Poliklinik koşullarında izlenen hastalarda tedavi sırasmda tekrarlayan
semptomatik veya asemptomatik süreksiz aritmilerin belgelendirilmesi
Pacemaker ve ICD Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi

Pacemaker ve ICD takılmış hastalarda AEKG monitörizasyonu, cihaz fonksiyonu
nu belirleme, semptomların değerlendirilmesi ve hız yanıtı ya da otomatik mod değişi
mi gibi ileri fonksiyonların programlanmasında kılavuzluk eder. Mevcut pacemakerler
kısıtlı AEKG monitörizasyonu kapasitesine sahiptir, ancak şu andaki özellikleri kon-
vansiyonel AEKG’nm yerini almak için yeterli değildir. Pacemakerlarla karşılaştırıldı
ğında ICD Ter cihazı aktive eden olaylarla ilgili daha ayrıntılı elektrogram kayıtları
sağlayabilir. Ama bu kayıtlar kısa sürelidir (her olay için 5-30 saniye ve yaklaşık ola
rak 5-10 dakika toplam kayıt süresi), QRS morfolojisi hakkmda yüzey EK G ’si gibi bil
gi vermez ve ventriküler aritmileri supraventriküler aritmilerden ayırt etmek güç ola
bilir.
Pacemaker ve ICD fonksiyonlarını değerlendirmede AEKG monitorizasyonunun
kesin (smıf I), tartışmalı (smıf Ilb) ve gereksiz kabul edilen (smıf III) endikasyonları
aşağıdadır:
Sınıf I 1. Çarpıntı, senkop ve presenkop gibi sık semptomların araştırılarak ciha

zın fonksiyonlarını değerlendirmek, böylece miyopotansiyel inhibisyon
ve pacemakerın oluşturduğu taşikardiyi dışlamak ve hız yanıtı ve otoma
tik mod değişimi gibi gelişmiş özelliklerin programlanmasına yardımcı
olmak
2.Tanı için, cihazın incelenmesi ile elde edilen bilgiler kesin olmadığında
şüpheli parça yetersizliği veya yanlış fonksiyonun değerlendirilmesi
3.ICD takılmış hastalara uygulanan yardımcı farmakolojik tedaviye yanı
tın değerlendirilmesi
Sınıf lib 1. Pacemaker veya ICD takıldıktan hemen sonra cihaz fonksiyonunun de
ğerlendirilmesinde sürekli telemetrik monitörizasyona yardımcı veya al
ternatif olarak yapılması
2. Defibrilatör takılmış hastalarda supraventriküler aritmi hızının değer
lendirilmesi
Sınıf III 1. ICD veya pacemaker fonksiyon bozukluğunu değerlendirmede cihazın
kendi verileri, EKG veya diğer tetkiklerle (göğüs grafisi ve benzeri) elde
edilen bilgiler tanıyı koymada yeterli olmuş ise
2. Asemptomatik hastalarda rutin izlem
Miyokard İskemisinin Monitorizasyonu

AEKG monitorizasyonu miyokard iskemisini saptamak amacıyla uygulanabilecek
testlerden biridir. Egzersiz testi kadar duyarlı bir tetkik olmasa da, iskemiyi hastanın
günlük aktiviteleri sırasında ve uzun süreli monitorize edebilme avantajı vardır. Olası
klinik kullanım alanları, fiziksel yetersizlik, periferik damar hastalığı veya ileri akciğer
hastalığı nedeniyle egzersiz yapamayacak hastalarda preoperatif risk değerlendirmesi
ve varyant angina pektorisin tanısıdır.
Stabil koroner arter hastalığı ve angina pektorisi olan hastalarda AEKG monitöri-
zasyonuyla miyokard iskemisi saptama prevalansı %20-45’tir. Bazı çalışmalarda
AEKG monitorizasyonunda saptanan iskemi ataklarının %60-80’ine semptomların eş
lik etmediği belirlenmiştir. Klinik izlem çalışmalarında, bu bulgunun koroner olaylar
ve kardiyak ölüm için bağımsız bir öngördürücü olduğu ve sessiz iskemisi olan hasta
ların yüksek riskli bir grubu oluşturduğu gösterilmiştir.
AEKG’de miyokard iskemisi dışmda başka nedenlerle de ST segment değişiklikle
ri olabileceği unutulmamalıdır. Hiperventilasyon, hipertansiyon, sol ventrikül hipertro-
fisi, sol ventrikül disfonksiyonu, ileti anormallikleri, postüral değişiklikler, taşiaritmi-
ler, preeksitasyon, santral sinir sistemi etkileri, psikotropik ilaçlar ve elektrolit anor
mallikleri ST segmentinde değişmelere neden olan faktörlerden bazılarıdır.
AEKG monitorizasyonu sırasında iskeminin en sık EKG bulgusu ST segment çökme
sidir. Ancak bazen ST segment yükselmesi de (özellikle varyant anginah veya yüksek de
recek proksimal koroner darlığı olanlarda) transmural iskeminin göstergesi olabilir. Bazen
AEKG monitorizasyonunda T dalga polarite ve morfolojisinde değişiklikler görülebilir.
Bu değişikliklerin miyokard iskemisinin göstergesi olduğunu düşündüren bilgiler yoktur.
Kardiyolojide İnvazif Yöntemler
İnvazif Tanı Yöntemleri .............................................................. 227
Kalp kateterizasyonu .................................................................................................227
Teknik ...................................................................................................................227
Kateterizasyon sonuçlarının değerlendirilmesi...................................................228
Anjiyokardiyografi ............................................................................................... 236
Koroner anjiyografi ........................................................................................ 236
İntravasküler ultrasonografi ve intrakoroner fizyolojik ölçüm ler....................... 248
Venöz basınç ölçümleri; Swan-Ganz kateteri ve santralvenöz basınç..............249
Endomiyokard biyopsi.............................................................................................. 253
Genel bilgiler .......................................................................................................253
Endikasyonlar....................................................................................................... 254
Biyopsi tekniği .................................................................................................... 255
Komplikasyonlar ................................................................................................. 255
Elektrofizyolojik çalışma.......................................................................................... 255
Giriş ................................................................................................................... 255
Teknik................................................................................................................... 256
Endikasyonlar...................................................................................................... 257
Komplikasyonlar................................................................................................. 261
İnvazif Tedavi Yöntem leri............... ........................................................ ......................262
Koroner arter hastalıklarında revaskülarizasyon......................................................262
Koroner arter by-pass cerrahisi ...........................................................................262
Perkütan transluminal koroner anjiyoplasti........................................................262
İntrakoroner stent uygulamaları..........................................................................265
Aterektomi ...........................................................................................................266
Lazer anjiyoplasti ................................................................................................ 267
Transmiyokardiyal lazer revaskülarizasyon .......................................................267
Koroner arter hastalığı dışında revaskülarizasyon.................................................. 268
Periferik damar hastalıkları ................................................................................. 268
Renal anjiyoplasti...............................................................................................269
Mezenter anjiyoplasti ..........................................................................................269
Karotise yönelik girişimler .................................................................................. 270
Revaskülarizasyon dışı girişimsel tedaviler.............................................................270
Aort diseksiyonu ..................................................................................................270
Aort anevrizması ....................................... ......................................................... 270
Aort koarktasyonu...............................................................................................270
Aort darlığı ...........................................................................................................270
Pulmoner kapak darlığı...................................................................................... 271
Periferik pulmoner arter darlığı............... .............................................................271
Pulmoner venöz tıkanıklıklar..............................................................................271
Vena kava superior tıkanıklığı ............................................................................271
inferior vena kava filtreleri ................................................................................. 271
Elektriksel defibrilasyon ve kardiyoversiyon ...........................................................272
Giriş ve genel b ilg ile r......................................................................................... 272
Kardiyoversiyon endikasyonları......................................................................... 272
Defibrilasyon ve kardiyoversiyonda dikkat edilecek noktalar ..........................273
Komplikasyonlar ................................................................................................. 273
Pacemaker uygulaması..................................................................... ........................ 273
Giriş ................................................................................................................... 273
Geçici pacemakerlar..................................... ...................................................... 274
Kalıcı pacemakerlar.............................................................................................277
İmplante edilebilen kardiyoverter defibrilatörler (ICD) ..........................................286
ICD endikasyonları.............................................................................................. 287
ICD yapısı ............................................................................................................288
ICD programlaması ve iz le m i.............................................................................289
Elektromanyetik etkileşim .................................................................................. 290
Radyofrekans kateter ablasyonu.............................................................................. 290
Etkileri .................................................................................................................. 291
Etkileyen faktörler................................................................................................ 291
Endikasyonları ..................................................................................................... 291
"5iz bu hastaya her hastamıza yaptığımız gibi kanın deveran

müddetini tayin için entravenöz olarak çok ufak bir mikdar eter en-
jekte ettik. B>u eter mikdan o kadar azdır ki hasta hiçbir şey h isset
mez, çünkü eter venden akciğere gider ve oradan derhal nefesle dı
şarı atılır. 5u muayene metodunu hastamıza da tatbik ettik ve has
tamız enjeksiyonu müteakip narkoze olmuş ve uyumağa başlamıştır.
5u nasıl mümkündür? Kan akciğerden geçmemiş yani doğrudan doğ
ruya sağ atriumdan sol atriuma, sol ventriküie ve aorta tarikiyle be
yine gitmiştir. 0 halde hastamızda atriumlar arasında bir defektin
mevcudiyetini çok basit bir deneyle isbat ettik."
Ord. Prof. Dr. E.Frank’m İç H astalıkları Klinik Dersleri, Ege ...

M atbaası, İstanbul 1951, s. 91
Kardiyolojide İnvazif Yöntemler
Ertan Ural, Ahmet Vural
İNVAZİF TANI YÖNTEMLERİ
învazif (kanlı) yöntemler, kalp ve damar hastalıklarının tanısında yarım yüzyıla ya
lan süredir başarıyla uygulanmaktadır. Son yıllarda birçok kardiyovasküler hastalıkta
ekokardiyografi, nükleer kardiyoloji ve manyetik rezonans görüntüleme gibi non inva
zif incelemelerle tanı konulabilmesi tanı amacıyla invazif yöntemlere başvurma sıklı
ğını azaltmıştır. Buna karşılık, kalp kateterizasyonunun tedavi amacıyla kullanımı ön
plana çıkmış, Dr Andreas Gruentzig tarafından 1977’de gerçekleştirilen ilk başarılı ko
roner anjiyoplastiden sonra aterektomi, stent, lazer anjiyoplasti gibi birçok yeni perkü-
tan koroner revaskülarizasyon yöntemi hızla gelişmiştir.
Günümüzde kardiyovasküler hastalıkların tanısında kalp kateterizasyonu ve anji-
yografinin altı temel kullanım alanı vardır:
• Kalp boşlukları ve damarların görüntülenmesi
• Kalp boşlukları ve damarların basınçlarının ölçülmesi
• Kalp debisi ve diğer hemodinamik verilerin belirlenmesi
• Kapak hastalıklarının değerlendirilmesi
• Şantların saptanması ve şant miktarının hesaplanması
• Kalp biyopsisi
Kalp Kateterizasyonu
Teknik
Kalp kateterizasyonu, arter ve venlere girilerek, kateter adı verilen radyoopak, yu
muşak ve uzun plastik borucuklar aracılığıyla kalp boşluklan ve damarlara ulaşılması
işlemidir. Kateter giriş yerleri perkütan iğne yoluyla femoral, radiyal, brakiyal ve ak-
siller arterler; femoral, subklaviyan ve juguler venler veya cerrahi yolla diseke edile
rek girilen brakiyal arterdir./1Bu yaklaşımların dışında sağ atriyumdan sol atriyuma ge
çiş yapabilen transseptal teknik, lumbar aortamn perkütan ponksiyonu, apikal sol vent-
rikül ponksiyonu gibi teknikler de vardır. Bununla birlikte, birçok merkezde koroner
anjiyografi ve anjiyoplasti işlemleri için femoral arter, sağ kalp boşluklarının kateteri
zasyonu için subklaviyan veya jugular venler yeğlenir.
Kateter kalp boşluklarına yerleştirildikten sonra istenilen yerin basınç ve oksijen sa-
türasyonu ölçülebilir. Basınç kaydedilmesinde kateterin proksimal ucuna steril bir
musluk aracılığıyla bağlanan transduserler kullanılır. Transduserden alman sinyaller
227
kayıt aygıtına gelir ve basınç trasesi yazdırılır. İyi bir kayıt ve doğru ölçüm için trans-
duser dahil olmak üzere bütün tüplerdeki havanın çıkarılmış ve sistemin içinin hepa-
rinli serum fizyolojik ile doldurulmuş olması gerekir. Ayrıca basınç yazdırılmadan ön
ce sistem kalibre edilmelidir.
Kalp-damar boşluklarına ait fizyolojik basmç değerleri Tablo 3.1 ’de görülmektedir.
Tablo 3.1. Kalp damar boşlu klarının normal basınç değerleri
Normal Basınçlar (mmHg)

Vena kava............................
Sağ atriyum .........................
Sağ ventrikül ...................... 1
diyastol sonu................
Pulmoner arter ...................
diyastolik.....................
ortalama.......................
Pulmoner arter tıkalı basıncı /
Sol atriyum .......................... S
6_1 1
Sol ventrikül .......................
diyastol sonu................
A o r t......................................
diyastolik.....................
Kateterizasyon Sonuçlarının Değerlendirilmesi

Kateterizasyon verileri kalp-damar boşlukları ve kalbin çalışma gücü (performansı)
hakkında değerli bilgiler verebilir. Kateterizasyon işlemi ile belirlenebilen başlıca he-
modinamik veriler kalp debisi, sistemik ve pulmoner atım hacmi, sistemik ve pulmo-
ner damar direnci, kalp kapak alanları, kapak yetersizliklerinin derecesi, ejeksiyon
fraksiyonu ve şantlann miktarıdır. Kalp boşlukları ve kan damarlarına ilişkin kateteri
zasyon sonuçlarının normal değerleri Tablo 3.2’de görülmektedir.
Tablo 3.2. Kalp fonksiyonlarının normal değerleri.
O2 tüketimi (VO2 ) 110-150 ml/dk/m2

Pulmoner AV O2 farkı 3,5-4,7 Vol %
Sistemik AV O2 farkı 3,5-4,7 Vol %
Sistemik O2 satürasyonu > %94
Aort kapak alanı 2,6-3,5 cm2
Mitral kapak alanı 4,0-6,0 cm2
Sol ventrikül diyastol sonu hacmi 54-89 ml/m2
Sol ventrikül sistol sonu hacmi 17-24 ml/m2
Ejeksiyon fraksiyonu %55-75
Kalp debisi 4-6 l/dk
Kardiyak indeks 3,5±0,7 l/dk/m2
Atım hacmi indeksi 46±8 ml/m2
AV O2 farki, arteriyovenöz O2 farkı

Kardiyolojide İnvazif Yöntemler ■ 229
K a lp D e b is i Ö lçü m ü
Kalp debisi, kalbin bir dakikada vücuda pompaladığı kan miktarıdır. Birimi litre/da-
kika (1/dk) olarak belirtilir. Kardiyak indeks, kalp debisinin vücut yüzeyine bölünmesi
ile elde edilen bir parametre olup, birimi l/dk/m2’dir. Kardiyak indeksin dakikadaki
kalp hızma bölünmesi ise atım hacmi indeksini verir.
Kalp debisi ölçümünde en sık kullanılan teknik Fick yöntemidir. Bu yöntemde vü
cudun bir dakikadaki 0 2 tüketimi temel alınır. 0 2 tüketiminin arteriyovenöz 0 2 satü-
rasyon farkına bölünmesi ile kalp debisi hesaplanır:
Vücudun 0 2 tüketimi
Kalp debisi -------------------------- ■
— ----------(1/dk)
Arteriyovenöz 0 2 farkı
Direkt Fick yönteminde vücudun oksijen tüketiminin hesaplanması için hastanın

soluduğu havanın karmaşık tekniklerle analiz edilmesi gerekir. Bu tekniklerin güçlüğü
nedeniyle günlük uygulamada oksijen tüketimi, hastanın yaşı, cinsiyeti ve kateterizas
yon işlemi sırasındaki kalp hızma göre önceden hazırlanmış cetvellerden yararlanıla
rak belirlenmektedir (Tablo 3.3).
Arteriyovenöz 0 2 farkını hesaplamak için aort ve pulmoner arterden alman kan ör
neklerinde 0 2 satürasyonü ölçülür. Amaç arter ve ven sistemleri arasında 1 İt kanda
kaç mİ 0 2 tüketildiğini hesaplamaktır. Bunun için 0 2 satürasyonunun yanında, kişinin
hemoglobin düzeyim de bilmek gerekir. Hemoglobinin 1 g ’ı 1,36 mİ 0 2 taşıma kapa
sitesine sahiptir. Kan örneklerindeki satürasyonun hemoglobin düzeyi ve 1,36 mİ de
ğeri ile çarpımı kandaki 0 2 miktarını verir.
Örnek: Kalp hızı 60/dk, vücut yüzey alanı 1,7 m2 olan 35 yaşmda erkek hastanın,
hemoglobini 13 g/dl’dir. Kan gazı örneğinde aortada 0 2 satürasyonü %98, pulmoner
arterde ise %63 olarak saptanmıştır. Kalp debisi ne kadardır?
Belirtilen kalp hızı, cinsiyet ve yaştan yararlanılarak cetvelden 0 2 tüketimi 120
ml/dk/m2 olarak bulunur.
Bu değer hastanın vücut yüzey alanı olan 1,7 m2 ile çarpılarak hastanın 1 dk’da tü
kettiği toplam 0 2 miktarı hesaplanır (204 ml/dk).
Aort kanında 0 2 miktarı = 0,98 X 13 g/dl X 1,36 mİ O ^g = 17,3 ml/dl dir.
Pulmoner arter kanında 0 2 miktarı = 0,63 X 13 g/dl X 1,36 mİ O 2/ E = ml/dl dir.
Değerler litredeki 0 2 miktarını bulmak için 10 ile çarpılır. Sonuç olarak, kalp debi
si 204/(173-111) = 3,3 1/dk olarak bulunur.
Kalp debisi ölçümünde kullanılan bir diğer teknik boya dilüsyon (indikatör dilüs-
yon) yöntemidir. Bu yöntemde 5 mg/ml konsantrasyonunda hazırlanmış indosiyanin
yeşili kateter yoluyla kalbin sağ tarafına (genellikle pulmoner artere) bolus şeklinde in-
jekte edilir. Kardiyovasküler dolaşıma dağılması ile birlikte boyanın konsantrasyonun
da azalma olur. Brakiyal artere ulaştığı sırada herhangi bir başka dokuya geçmemiş ol
duğu için brakiyal arterdeki konsantrasyonunu belirleyen başlıca faktör kalp debisidir.
Brakiyal arter kanındaki indikatör konsantrasyonu özel detektörlerle ölçülerek kon-
Tablo 3.3. Cins, yaş ve kalp hızına göre oksijen tüketim indeksi (m l/m in)m 2.
Kalp Hızı (vuru/dk)
Yaş
(yıl) 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170
Erkekler
3 155 159 163 167 171 175 178 182 186 190
4 149 152 156 160 163 168 171 175 179 182 186
6 141 144 148 151 155 159 162 167 171 174 178 181
8 136 141 145 148 152 156 159 163 167 171 175 178
10 130 134 139 142 146 149 153 157 160 165 169 172 176
12 128 132 136 140 144 147 151 155 158 162 167 170 174
14 127 130 134 137 142 146 149 153 157 160 165 169 172
16 125 129 132 136 141 144 148 152 155 159 162 167
18 124 127 131 135 139 143 147 150 154 157 161 166
20 123 126 130 134 137 142 145 149 153 156 160 165
25 120 124 127 131 135 139 143 147 150 154 157
30 118 122 125 129 133 136 141 145 148 152 155
35 116 120 124 127 131 135 139 143 147 150
40 115 119 122 126 130 133 137 141 145 149
Kadınlar
3 150 153 157 161 165 169 172 176 180 183
4 141 145 149 152 156 159 163 168 171 175 179
6 130 134 137 142 146 149 153 156 160 165 168 172
8 125 129 133 136 141 144 148 152 155 159 163 167
10 118 122 125 129 133 136 141 144 148 152 155 159 163
12 115 119 122 126 130 133 137 141 145 149 152 156 160
14 112 116 120 123 127 131 134 136 143 146 150 153 157
16 109 114 118 121 125 128 132 133 140 144 148 151
18 107 111 116 119 123 127 130 134 137 142 146 149
20 106 109 114 118 121 125 128 132 136 140 144 148
25 102 106 109 114 118 121 125 128 132 136 140
30 99 103 106 110 115 118 122 125 129 133 136
35 97 100 104 107 111 116 119 123 127 130
40 94 98 102 105 109 112 117 121 124 128
santrasyonun artışı, piki ve azalışı zamana göre çizdirilen eğrilerle belirlenir. Bu eğri
lerden kalp debisini bazı formüller ile hesaplanmak mümkündür. En sık kullanılanlar
Steward-Hamilton ve Down metotlarıdır. Steward Hamilton yönteminde formül örne
ği aşağıdadır.
60 x I
Kalp debisi = ——--------------------------x 0.37 (litre/dakika)
1/2 x Tb x Cp
I : m g o la r a k in je k t e e d ile n in d ik a t ö r , C p : p ik k o n s a n tra s y o n (m g /L ),
T b : E ğ r in in te p e n o k ta s ın a k a d a r g e ç e n z a m a n (s a n iy e )
Boya dilüsyon yöntemi günümüzde seyrek başvurulan bir yöntem olup, birçok la-
boratuvarda artık kullanılmamaktadır.
T erm o d ilü syo n y ö n te m i kalp debisi ölçüm yöntemleri arasında en kolay olanıdır.
Boya dilüsyon yöntemine benzer bir tekniktir. İndosiyanin yeşili yerine genellikle % 5
dekstroz veya serum fizyolojik kullanılır. Belli bir ısıdaki (oda ısısı veya +4 C) 10 mİ
lik serum hızla sağ atriyum içine injekte edilir. Pulmoner artere yerleştirilen çok lü-
menli özel bir kateterin distal ucunda termistör (ısı algılayıcı) mevcuttur. Bu termistör
düşük ısılı serum injeksiyonu sonrasında kan ısısındaki azalmayı kaydeder. Isı değişik
liği yazıcı ile bir eğri şeklinde çizdirilerek kalp debisi hesaplanır. Yoğun bakım birim
lerinde sıklıkla bu yöntem kullanılmaktadır.
Ş a n t H e sa b ı
Şantların hesaplanmasında genellikle Fick yönteminden yararlanılır. Bunun için
pulmoner ve sistemik debi ayrı hesaplanır. Pulmoner debinin (Qp) hesaplanması için
pulmoner arter ve pulmoner ven kan örneklerinde O 2 satürasyonu ölçülmelidir. Pulmo
ner vene kateter ile girilemiyorsa, bu damarlardaki 0 2 satürasyonu %98 olarak kabul
edilebilir. Bu şekilde pulmoner debi aşağıdaki gibi hesaplanır:
Vücudun O 2 tüketimi
Pulmoner debi (Qp) = (1/dk)
(0.98 - PA) x Hb x 1.36
PA pulmoner arter oksijen satürasyonu; Hb hemoglobin düzeyi
Sistemik debi (Qs) için aort ve karışık venöz kan örnekleri gerekir. Karışık venöz
kan örneği için vena kava superior ve vena kava inferiordan kan alınır. Vena kava in
ferior kanının 0 2 içeriği daha çoktur. Bu nedenle, karışık venöz 0 2 satürasyonu hesap
lanırken, 3 birim vena kava superior, 1 birim vena kava inferior 0 2 satürasyonu topla
narak 4 ’e bölünür. Sonuç olarak sistemik debinin formülü aşağıdaki gibidir:
Vücudun 0 2 tüketimi
Sistemik debi (Qs) = (1/dk)
(3 VCS + VCI)
[A0 ---------------------------- - ] x Hb x 1.36
0 4
Ao aortadaki 0 2 satürasyonu; VCS vena kava süperiordaki 0 2 satürasyonu; VCI vena kava inferior-
daki 0 2 satürasyonu; Hb hemoglobin
Şant hesaplarında genellikle pulmoner ve sistemik debi arasındaki oran dikkate

alındığından, formüller yerine konularak sadeleştirilebilir. Sonuçta sol-sağ şantlarda
Qp/Qs oranı basitçe;
(3 VCS + VCI)
QP/ Qs=
0.98-PA
şeklinde, sadece satürasyon değerleri ile hesaplanabilir. Sol-sağ şantlarda bu oran

l ’den büyük, sağ-sol şantlarda ise l ’den küçüktür.
Şant varlığı ve yerinin saptanmasında kateterizasyon sırasında yapılan değerlendir
me önemlidir. Normal koşullarda sağ atriyum, sağ ventrikül ve pulmoner arterdeki O 2
satürasyonu aynıdır. Sol-sağ şant varlığında, şantın yerine göre kanın 0 2 satürasyonun-
da artma (step-up) olur. Sağ atriyum kanı 0 2 satürasyonunun, vena kava superior 0 2
satürasyonundan %7 fazla olması sol-sağ şantlı atriyal septal defekti düşündürür. Sağ
ventrikül kanı 0 2 satürasyonunun sağ atriyum 0 2 satürasyonundan % 5 fazla olması
sol-sağ şantlı ventriküler septal defekt, pulmoner arter 0 2 satürasyonunun sağ ventri
kül 0 2 satürasyonundan % 5 fazla olması sol-sağ şantlı patent duktus arteriyozus veya
aorto-pulmoner pencere lehinedir (Tablo 3.4).
Tablo 3.4. Şantlarda oksimetri.
% 0 2 satürasyonunda artma Qp/Qs

Maksimum Ortalama
Vena kava süperior-Sağ atriyum >11 >7 1,5-1,9

Sağ atriyum - Sağ ventrikül >10 >5 1,3-1,5
Sağ ventrikül - Pulmoner arter >5 >5 1,3
V askü ler R e z is ta n s
Vasküler rezistans (damar direnci), damar alanının içinden geçen kana karşı oluştur
duğu direnç olarak tanımlanabilir. Arteriyoler tonusun dolaylı yansıması olarak kabul
edilen rezistans damar uzunluğu ve kan viskozitesi ile doğru, damar kesit alanının 4.
kuvveti (r4) ile ters orantılıdır. Klinik uygulamada damar içindeki kan basmcmm kalp
debisine bölünmesi ile hesaplanır. Vasküler rezistans hesaplanmasında aşağıdaki for
müllerden yararlanılır:
M A P -M R A P
Sistemik Vasküler Rezistans (SVR) = ------------------------ x 80
CO
MAP: Ortalama aort basıncı; MRAP: Ortalama sağ atriyum basıncı; CO: Kalp debisi
MPA - PAWMP
Pulmoner Vasküler Rezistans (PVR) = ------------------------x 80
CO
MPA: Ortalama pulmoner arter basmcı, PAWMP: Pulmoner arter kapiller tıkalı ortalama basıncı
MPA
Total Pulmoner Rezistans (T PR )= ------------- x 80
CO
Bu formüllerde ortalama arteryel basmç aşağıdaki gibi hesaplanır:
Sistolik basmç + (2 x Diyastolik basmç)

Ortalama arteryel basmç =
3
Normal değerler sistemik vasküler rezistans için 1.170 ± 270 dyne-sn-cnr5, pulmo
ner vasküler rezistans için 67 ± 30 dyne-sn-cnr-5 ve total pulmoner rezistans için 205 ±
1 dyne sn cm '5’tir. Sonuçlar ünite olarak verilecekse, bir rezistans ünit= 80 dyne-sn-
cnr-5 olduğu için bulunan değerin 80’e bölünmesi gereklidir (örnek: sistemik vasküler
rezistans 10-20 ünite, total pulmoner rezistans 1,0-3,0 ünite).
K a p a k A la n ı H e s a p la r ı
Kapak alanı hesaplarında Toriçelli ilkesini temel alan Gorlin formülünden yararla
nılır. Bu formüle göre bir kapaktan geçen kan akımı, kapak alanı ile kapaktan geçen
kan hızının çarpımına eşittir. Kapak alanını ölçmek için formül aşağıdaki gibi değişti
rilir:
Kapaktan geçen akım miktarı

Alan =
Kapaktan geçen akımın hızı
Akım miktarı, bir kalp siklusu sırasında kapaktan 1 saniyede geçen kanın miktarı
olarak da tanımlanabilir. Akım aort ve pulmoner kapaklarda sistol, mitral ve triküspid
kapaklarda diyastol periyodundadır. Akım miktarının hesaplanması için kalp debisi
kalp hızma bölünerek atım hacmi bulunur. Hesaplanan değer 1.000 ile çarpılarak biri
mi m l’ye çevrilir. Atım hacminin kapağa göre sistol veya diyastol süresine bölünmesi
ile kapaktan bir saniyede geçen kanın miktarı hesaplanmış olur.
CO (1/dk) x 1000
Mitral kapak akımı (ml/sn) ---------------------------------------
KH (vuru/dk) x DDS (sn)
CO kalp debisi; KH kalp hızı; DDS diyastolik doluş süresi
CO (1/dk) x 1000
Aort kapak akımı (ml/sn) -------------------------------------
KH (vuru/dk) x SES (sn)
SES sistolik ejeksiyon süresi

Diyastolik doluş süresinin hesaplanması için sol atriyum (genellikle pulmoner ka-
piller tıkalı basmcı ile dolaylı olarak tetkik edilir) ve sol ventriküle yerleştirilmiş kate-
terler aracılığıyla her iki boşluğun basmç trasesi üst üste yazdırılır. Sol atriyum basın
cının sol ventrikül basıncını aştığı nokta diyastol başı, sol ventrikül basıncının sol atri
yum basıncını aştığı nokta diyastol sonudur (Şekil 3.1’de koyu taranmış alan).
Şekil 3.1. Diyastolik doluş süresinin ölçülmesi.
Sistolik ejeksiyon süresinin hesaplanması için, aort kapağı örnek verilecek olursa,
bir kateter sol ventriküle, İkincisi aortaya yerleştirilerek her iki boşluktaki basınçlar
kaydedilir. Sol ventrikül basmcmm aort basıncını aştığı nokta sistol başlangıcı, aort ba
sıncının sol ventrikül basıncını geçtiği nokta ise sistol sonudur (Şekil 3.2).
Şekil 3.2. Sistolik ejeksiyon süresinin ölçülmesi.
Kapaktan geçen akımın hızı doğrudan belirlenemeyeceği için hız hesabmda kapak
öncesi ve sonrasındaki kalp boşluklarının basmç farkından (basmç gradiyenti) yararla
nılır. Gorlin’in 1950’li yılların başmda gerçekleştirdiği deneysel çahşmalarda bazı am
pirik sabitlerden yararlanılarak basmç farkından kan akım hızmm hesaplanabileceği
gösterilmiştir.
Kapaktan geçeren akım miktarı (ml/sn)

Alan (cm2) -------------------------------------------------------
K x C x V Pı - P 2 (mmHg)
P1-P2: Kapak Gradiyenti, K: Sabit (44.3), C: Ampirik değer (semiluner ve triküspit için 1, mitral için 0.85)
Basmç gradiyenti kapağm ayırdığı iki boşluğun ortalama basınçları arasındaki fark
tır. Örnek olarak, aort darlığında sol ventrikül sistolik basmcı ile aortanın sistolik ba
sıncı arasında fark oluşur (Şekil 9.24). Benzer şekilde mitral darlığında da sol atriyum
ile sol ventrikül arasında basmç farkı oluşur (Şekil 9.10).
Örnek: Mitral kapak alanı Gorlin formülü ile belirlenecek bir hastada kalp debisi
3,9 1/dk, kalp hızı 65/dk, diyastolik doluş süresi 0,5 sn, sol atriyum ortalama basmcı 15
mmHg ve sol ventrikül ortalama diyastolik basmcı 4 m m H g’dır. Mitral kapak alanı
(MKA):
3.9 (1/dk) x 1000

Mitral kapak akım miktarı (ml/sn) = 120 ml/sn
65/dk x 0.5 sn
120 ml/sn
MKA (cm2) = --------------------- :------------------ = 0.96 cm2
44.3 x 0.85 x Vl5-4 (mmHg)
Günümüzde kateter laboratuvarlannda kullanılan Gorlin formülü, kapak alanı ölçü

mü için referans yöntem olarak kabul edilmesine rağmen her zaman doğru sonuç ver
meyebilir. Formülün pulsatil akımlara uygun olarak düzenlenmemiş oluşu, sol atriyum
basıncının doğrudan ölçülmeyişi; mitral yetersizliği, sol ventrikül diyastol sonu basın
cının artışı ve düşük kalp debisinden etkilenişi başbca sınırlayıcı faktörlerdir. Ayrıca in
vazif bir yöntem olan kalp kateterizasyonunun aym hastaya sık sık tekrarlanması da
olanaksızdır. Bu nedenle güvenilir, non invazif ve tekrarlanabilir bir tam yöntemi olan
ekokardiyografi kapak alanı ölçümlerinde daha sık oranda başvurulan bir yöntem ol
muştur.
K a p a k Y e te rsizlik le rin in H e sa p la n m a sı
Kapak yetersizliklerini invazif olarak değerlendirmede genellikle anjiyokardiyogra-
fik yöntemler kullanılmaktadır. Bu amaçla kontrast madde bir kalp boşluğu veya bü
yük damarlara enjekte edilerek geriye doğru (enjekte edildiği boşluğun proksimalinde-
ki boşluğa) kaçan kontrast madde miktarı Sellars kriterleri ile görsel olarak değerlen
dirilir.
Aort kapak yetersizliğinin derecelendirilmesi aortagrafi ile yapılmaktadır. Bu amaç

la pigtail kateterin ucu aort kapaklarının birkaç cm üzerinde tutulurken, sol ventrikül
görüntü alanının ortasına doğru alınır ve pompa ile kontrast madde verilerek çekim
kontrast kaybolana kadar sürdürülür.
Derecelendirme 4 üzerinden aşağıda belirtildiği şekilde görsel olarak yapılır:
1+ (hafif): Az miktarda kontrast madde diyastol sırasında sol ventriküle girer. Her
vuru ile kontrast temizlenir. Asla sol ventrikül tam olarak opasifiye olmaz.
2+ (orta): Her diyastolde tüm sol ventrikül zayıf olarak opasifiye olur.
3+ (orta-ileri): Sol ventrikül yoğun olarak ve çıkan aorta ile aym derecede opasifi
ye olur.
4+ (ileri): Bir vuru ile sol ventrikül tam ve yoğun olarak opasifiye olur. Sol ventri-
küldeki opak yoğunluğu çıkan aortadan daha çoktur.
Mitral kapak yetersizliği sol ventrikülografi ile derecelendirilir. Dikkat gerektiren

nokta pigtail kateter ucunun mitral kapak ya da papiller kaslara takılmamasıdır. Bu du
rumda yalancı mitral yetersizlikleri ortaya çıkabilir. Bir diğer önemli nokta ventrikü
lografi sırasında sıklıkla görülen erken atım veya ventrikül taşikardileridir. Mitral ye
tersizliğini değerlendirirken mümkünse erken atım olmayan vurularda derecelendiril
me yapılmalıdır.
Değerlendirme yine 4 derece üzerinden görsel olarak aşağıda belirtildiği şekilde ya
pılır:
1+ (hafif): Sol atriyuma geçen kontrast madde her vuruda temizlenir ve sol atriyum
hiçbir zaman tam opasifiye olmaz.
2+ (orta): Birkaç vurudan sonra zayıf da olsa sol atriyumun tamamı opasifiye olur,
ancak yoğunluğu sol ventriküldekinden azdır.
3+ (orta-ileri): Sol atriyum 4-5 vuru sonrasında tamamiyle ve sol ventrikülle aynı
yoğunlukta opasifiye olur.
4+ (ileri): Bir vuru ile tüm sol atriyum opasifiye olur ve ilk 2-3 vuruda opasifikas-
yon yoğunluğu artar. Sol ventrikül sistolü sırasında kontrast maddenin pulmoner ven-
lere doğru reflü oluşturduğu izlenebilir.
Anjiyokardiyografî
Kalp ve damar boşluklarının opak madde verilerek görüntülenmesi şeklinde tanım
lanan anjiyokardiyografî, dolaşım sisteminin anatomik yapışma ilişkin bilgi sağlar. Be
lirli bir anatomik lokalizasyon gösterilecekse, kateterizasyon işlemi ‘selektif anjiyokar-
diyografi’ adım alır. Bu yöntemin en yaygın uygulanan tipi selektif koroner anjiyogra-
fidir.
K o ro n e r A n jiy o g ra fî
Çıkan aorta opak madde verilerek koroner arterlerin görüntülenmesi işlemine
1945’te başlanmıştır. Damara perkütan teknikle girilerek Seldinger yönteminin uygu
lanması ve selektif koroner arter görüntülenmesi gelişerek sürmüş, 1960’lı yıllarda So-
nes’un kendi teknik ve özel kateterleri yönteme önemli katkı sağlamıştır.

Bugün için selektif koroner anjiyografide sıklıkla perkütan femoral yaklaşım ve
Judkins tekniği kullanılmaktadır. Bu yöntemde femoral artere yerleştirilen sübaplı ka-
nül içinden Judkins kateterleri ilerletilir (Şekil 3.3). Sırasıyla sol ve sağ koroner osti-
umlara radyoopak madde verilerek koroner arter görüntüleri kaydedilir (Şekil 3.4 a, b).
Görüntü kaydı, analog yöntemle film veya artık birçok laboratuvarda olduğu gibi diji
tal yöntemle C D ’lere yapılmaktadır.
Şekil 3.3. Judkins kateterleri. Yukarıdan aşağıya sırasıyla pigtail, sağ koroner ve sol koroner kateter
leri.
Şekil 3.4. a. Sol koroner sistem; b. Sağ koroner sistem
K o ro n e r A n jiy o g r a fi S ıra sın d a K u lla n ıla n R a d y o o p a k M a d d e le r

Günümüzde kullanılan radyoopak maddelerin tümü organik iyot içerir. Radyoopa-
siteyi sağlayan, kontrast maddedeki iyot miktarıdır. İyot konsantrasyonu ne kadar yo
ğunsa radyoopasite o kadar iyidir. Koroner anjiyografide genellikle 320-370 mgl/mL
iyot konsantrasyonlu opak maddeler kullanılır. Diğer önemli konu yüksek ve düşük oz-
molar yapıya sahip bileşiklerdir. Ozmolaritesi yüksek kontrast maddelerin yan etki po
tansiyeli de yüksektir. Artmış hipertonisiteye bağlı olarak özellikle iyonik kontrast
maddelerde görülen yan etkiler olarak vazodilatasyona bağlı hipotansiyon ve ateş bas
ması, bulantı, kusma, ventrikül fonksiyonlarının bozulması ve artmış damar içi yüke
ikincil kalp yetersizliğinin dekompanse hale gelmesi, PR ve QT mesafesinde uzama,
ST segment ve T dalga değişiklikleri ve bradikardi gibi EKG değişiklikleri sayılabilir^
Bu nedenle, günümüzde birçok laboratuvar daha az yan etkisi olan iopromid, ioheksol,
iopamidol gibi iyon içermeyen (non iyonik) kontrast maddeleri yeğlemektedir. Non
iyonik kontrast maddelerin en büyük dezavantajı yüksek fiyat olarak görünmektedir.
Anaflaksi ve renal yetersizlik gibi yan etkiler non iyonik ajanlarla ancak kısmen gide-
rilebilmektedir.
İyi bir anjiyografik görüntü için, koroner arterin kısa süreli olarak tamamen radyo-
opak madde ile doldurulması gereklidir. Uzun süreli injeksiyon hastayı asistoli veya
ventrikül fibrilasyonuna sokabileceği gibi, yavaş ve çekinerek yapılan injeksiyonlarda
iyi görüntü elde edilmeyebilir. Hangi hızla ve ne kadar kontrast madde verileceği, za
manla edinilen deneyimle öğrenilir. Bununla birlikte, sağ koroner arter için 2-3 mL, sol
koroner arter için 5-7 mL opak madde verilmesi genellikle yeterlidir. Enjeksiyonların
her biri için çeşitli projeksiyonlar şarttır. Başlangıç pozu sol koroner için birçok klinik
te sol ana koronerin en iyi değerlendirilebildiği anteroposterior kaudal projeksiyondur.
Sağ koroner için ise başlangıç pozu kraniyal sol oblik projeksiyondur. Birçok sistem
de, son çekilen poz tekrar skopi yapılana dek kendiliğinden tekrar tekrar oynamakta
dır. Böylece çekilen görüntünün yeterli olup olmadığına, pozun tekrar edilip edilmeye
ceğine veya başka açıdan da görüntü alınıp alınmayacağına karar verilir.
E n d ik a sy o n la r
Koroner anjiyografi tıkayıcı koroner hastalığın anatomik konumu ve derecesini bil
mek, sol ventrikül performansım değerlendirmek ve sonuçta revaskülarizasyona (koro
ner by-pass cerrahisi veya anjiyoplasti) uygunluğu saptamak için yapılır. Ayrıca, kon-
jenital anomaliler, koroner arterlerin anormal orijin (çıkış) gösterdiği durumlar kolay
ca ortaya konabilir.
Amerikan Kalp Birliği’nin 1999 kılavuzunda koroner anjiyografinin genel kabul
gören (smıf I), yararlı olabileceği düşünülen (sınıf Ha), yararı kesin olarak gösterileme
miş (smıf Hb) ve yararsız hatta zararlı olabileceği düşünülen (smıf El) endikasyonları
aşağıdaki gibi belirlenmiştir:
1) Semptomsuz veya Kararlı Angina Pektorisi olan Koroner Arter Hastalığı Olduğu Bilinen ve
ya Şüphelenilen Olgular
Sınıf I 1. Tıbbi tedaviye rağmen CCS IÜ-IV anginası olanlar

2. Non invazif testlerde yüksek riskli olduğu belirlenenler
3. Ani kardiyak ölüm nedeniyle resüsite edilmiş olan veya sürekli monomorfık ya
da süreksiz polimorfik ventrikül taşikardisi olanlar
Sınıf Ha 1. CCS III-IV anginası tıbbi tedaviyle CCS I-II’ye inenler

2. CCS I-II anginası olup tıbbi tedaviyi tolere edemeyen, tedaviye yanıt verme
yen veya anginası tekrar eden olgular
3. Non invazif testlerde kötüleşme izlenenler
4. Anginası olup eşliğindeki hastalık nedeniyle diğer yöntemlerle risk sınıflama
sı yapılamayacak olanlar
5. Meslekleri nedeniyle başkalarının yaşamını tehlikeye sokabilecek kişilerde (pi
lot, otobüs sürücüsü ve benzeri) stres testi sonuçlan iskemi yönünden pozitif bu
lunmuşsa veya çok sayıda risk faktörü varsa
Sınıf lib 1. CCS I-II anginası olan, non invazif testlerde iskemisi gösterilen ancak yüksek
riskli bulunmayanlar
2. Asemptomatik erkek veya postmenapozal kadınlarda >2 risk faktörü varsa ve
non invazif testlerde yüksek risk kriterleri olmadan iskemi saptanmışsa
3. Miyokard infarktüsü geçirmiş olgularda non invazif testlerde iskemi saptan
mış, ancak sol ventrikül fonksiyonları normal ve yüksek risk kriterleri yoksa
4. Kalp nakli sonrası periyodik değerlendirme
5. Karaciğer, akciğer ve böbrek nakli adayı olan >40 yaş üzeri olgularda nakil iş
lemi için değerlendirmelerin bir parçası olarak
Sınıf III 1. Revaskülarizasyon işlemlerini reddeden hastalar

2. Revaskülarizasyon adayı olmayan veya girişimsel tedavi ile yaşam kalitesi dü
zelmeyecek angina pektorisli olgular
3. Asemptomatik hastalarda tarama testi olarak
4. Revaskülarizyon sonrası non invazif testlerde iskemi bulgusu olmayanlar
5. Risk kriterleri olmadan elektron-beam tomografi veya floroskopide koroner
kalsifikasyon saptananlar
2) Nonspesifîk Göğüs Ağrısı Tanımlayan Olgular
Sınıf I Non invazif testlerde yüksek risk bulgulan
Sınıf üa Yok
Sınıf Ilb Tekrarlayan göğüs ağnsı nedeniyle hastaneye yatan, non invazif testleri anormal
ama yüksek riskli çıkmayan olgular
Sınıf III Nonspesifik göğüs ağnsı tanımlayan diğer hastalar
3) Kararsız Angina Pektoris
Sınıfl 1. Orta-yüksek riskli olgular

2. Başlangıç risk sınıflamasında düşük riskli olup sonraki değerlendirmelerde
yüksek riskli non invazif test sonuçlan saptananlar
3. Prinzmetal varyant angina şüphesi olanlar
Sınıf Ha Yok
Sınıf lib Non invazif testlerde yüksek riskli bulunmayan düşük riskli olgular
Sınıf III 1. Kararsız angina pektoris düşündüren göğüs ağrıları tekrar eden, ancak objektif
iskemi bulgusu olmayan ve son 5 yılda yapılmış anjiyografîsinde koroner arter
leri normal bulunan olgular
2. Revaskülarizasyon adayı olmayan veya girişimsel tedavi ile yaşam kalitesi dü
zelmeyecek olgular
4) Miyokard İnfarktüsü
Sınıf I 1. Semptomların başlamasından >12 saat sonra iskemik yakınmaların devam et
mesi halinde trombolitik tedaviye alternatif olarak anjiyoplasti düşünülüyorsa
2. ST-elevasyonlu bir infarktüsün ilk 36 saati içinde kardiyojenik şoka girmiş <75
yaş hastalarda şok başlangıcından sonra 18 saat içinde revaskülarizasyon yapıla
bilecekse
3. İnfarktüs seyri sırasında kendiliğinden veya minimal egzersizle iskemik semp
tomları tekrar eden olgular
4. Miyokard infarktüsünden şüphelenilen ancak ST-elevasyonu olmayan hastalar
da şok, akciğer ödemi veya hemodinamik bozukluk
5. İnfarktüsün mekanik komplikasyonları olan akut mitral yetersizliği, ventrikü-
ler septal defekt veya anevrizma nedeniyle cerrahi tedavi düşünülen olgular
6. Akut dönem sonunda ekstemasyon öncesi yapılan non invazif tetkiklerde (sub-
maksimal efor testi, sintigrafı ve benzeri) iskemi bulgusu saptanan olgular
Sınıf Ha 1. Miyokard infarktüsü ile başvurmuş, reperfüzyon adayı olan ancak trombolitik
tedavi için kontrendikasyonu olan olgularda anjiyoplasti planlanıyorsa
2. ST elevasyonlu miyokard infarktüsü olan ve kardiyojenik şok veya hemodina
mik bozukluğu devam eden olgular
3. Koroner emboli, spazm, arterit, travma veya metabolik hastalıklar gibi neden
lere bağlı olarak miyokard infarktüsü geçirdiği düşünülenler
4. Akut miyokard infarktüsü sonrasında sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <%40,
konjestif kalp yetersizliği, önceden perkütan koroner girişim veya koroner by
pass geçirmiş veya malign ventrikül aritmisi olanlar
5. Akut dönemde kalp yetersizliği bulgulan olan, ancak sonraki izlemlerinde
ejeksiyon fraksiyonunun >%40 saptandığı olgular
6. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <%45 olan ve hastaneden çıkmadan önce
egzersiz testi yapamayacak olgular
Sınıf lib 1. Trombolitik tedavi ile reperfüzyon sağlanamayan anterior veya geniş infarktüs-
lü olgularda kurtancı anjiyoplasti planlanıyorsa
2. Kardiyojenik şok tablosunda olmayan, ancak standart tedaviye rağmen hemo
dinamik durumu sınırda olgular
3. İnfarktüsü yol açan koroner arterdeki tıkanıklığın sebat ettiği düşünülüyor ve
bu damara yönelik anjiyoplasti planlanıyorsa (açık-arter hipotezi)
4. Başka herhangi bir risk değerlendirmesi yapmadan sol ana koroner veya üç da
mar hastalığının tanısı amacıyla
5. ST-elevasyonsuz miyokard infarktüsü geçirmiş bütün olgular
6. Devam eden iskemi bulgusu olmayan, ancak antiaritmik tedaviye rağmen vent
rikül taşikardisi, ventrikül fibrilasyonu tekrarlayan hastalar
7. Egzersizin yüksek kademelerinde iskemi bulgusu saptanan olgular
8. Aktif bir iş hayatına geri dönecek olanlar
Sınıf III 1. Semptomların başlangıcından itibaren >12 saat geçmiş, miyokard iskemisi bul
gulan devam etmeyen olgular
2. Anjiyoplasti için deneyimli bir ekibi bulunmayan merkezlerde trombolitik te
davi alabilecek hastalar
3. Trombolitik tedavi almış ve iskemik semptomlan olmayan hastalar
4. Trombolitik tedavi sonrası ilk 24 saat içerisinde rutin anjiyografi ve anjiyop
lasti
5. Revaskülarizasyon adayı olmayan veya bu işlemleri reddeden hastalar
5) Revaskülarizasyon Sonrası İskemiyi Değerlendirme
Sınıfl 1. Perkütan koroner girişim sonrası şüpheli ani tıkanıklık veya subakut stent
trombozu
2. Perkütan koroner girişim sonrası 9 aylık dönemde non invazif değerlendirme
de yüksek risk kriterleri veya tekrarlayan angina pektoris
Sınıf Ha 1. Koroner by-pass cerrahisi sonrası 12 ay içinde iskemik semptomlan tekrar

edenler
2. Koroner by-pass operasyonu sonrası herhangi bir zamanda non invazif testler
de yüksek risk bulgulan saptananlar
3. Revaskülarizasyon sonrasında anginası tekrar eden ve tıbbi tedavi ile yeterin
ce kontrol edilemeyenler
Sınıf lib 1. Anjiyoplastiden sonraki ilk aylarda non invazif testlerde anormallik nedeni ile
restenoz düşünülen ancak yüksek risk kriterleri bulunmayan asemptomatik hasta
lar
2. Operasyondan lyıl sonra angina yakınması tekrar eden ancak non invazif test
lerde yüksek risk kriterleri olmayan hastalar
3, Operasyon sonrasında asemptomatik olan, ancak seri non invazif testlerde kö
tüleşme izlenen, yüksek risk kriterleri olmayan hastalar
Sınıf III 1. Revaskülarizasyon adayı olmayan eskiden by-pass operasyonu geçirmiş hasta
lar
2. Revaskülarizasyon (anjiyoplasti veya by-pass operasyonu) sonrası asemptoma
tik hastalarda rutin inceleme
6) Kalp Dışı Cerrahi Öncesi veya Sonrasında
Sınıf I Bilinen veya şüphelenilen koroner arter hastalan

1. Non invazif testlerde yüksek risk bulgulan
2. Yeterli tıbbi tedaviye yanıtsız angina semptomu
3. Kararsız angina pektoris
4. Yüksek riskli operasyon planlanan, preoperatif değerlendirmede de yüksek risk
grubuna giren hastalarda non invazif test sonuçlan ile yeterli değerlendirilme ya
pılamamışsa
Sınıf Ha 1. Damar cerrahisi planlanan hastalarda preoperatif değerlendirmede çok sayıda

orta dereceli klinik risk belirteci olması
2. Non invazif testlerde yüksek risk kriterleri olmaksızın iskemi saptanan olgular
3. Yüksek riskli kalp dışı cerrahi planlanan, preoperatif değerlendirmede orta de
rece riskli bulunan ve non invazif testlerde risk bulgulan tanısal olmayan olgular
4. Akut miyokard infarktüsünün nekahat döneminde olan hastalarda acil cerrahi
gereği
Sınıf Hb 1. Perioperatif miyokard infarktüsü

2. Düşük riskli ve minör cerrahi planlanan olgularda tıbbi tedavi ile kontrol altı
na alınmış CCS III-IV angina
Sınıf III 1. Düşük riskli kalp dışı cerrahi planlanan koroner arter hastalığı olgularında non
invazif testlerde düşük risk bulguları
2. Koroner revaskülarizasyon sonrası egzersiz kapasitesi iyi olan asemptomatik
hastalar (>7 MET)
3. Non invazif testlerde yüksek risk bulgulan olmayan sol ventrikül sistolik fonk
siyonları normal hafif kararlı angina pektorisli olgular
4. Eşlik eden klinik sorunlar nedeniyle revaskülarizasyon işlemi yapılmayacak
hastalar
5. Karaciğer, akciğer ve böbrek nakli adayı olan 40 yaş üzeri olgularda nakil iş
lemi için değerlendirmelerin bir parçası olarak
7) Kapak Hastalıklan
Sınıf I 1. Göğüs ağnsı veya non invazif testlerde iskemi bulgusu olan erişkin hastalarda
kapak operasyonu veya valvotomi öncesinde
2. Göğüs ağnsı olmayan ama koroner arter hastalığı için birden çok risk faktörü
bulunan hastalarda kapak operasyonu öncesinde
3. Koroner embolizasyon kanıtı olan infaktif endokardit olgulan
Sınıf Ha Yok
Sınıf Ilb Aort ve mitral kapak operasyonundan önce hemodinamik değerlendirme için ya
pılan sol kalp kateterizasyonu sırasında ileri yaş ve çok sayıda koroner arter has
talığı risk faktörleri varlığında
Sınıf III 1. Koroner arter hastalığı risk faktörleri ve koroner embolizasyon bulguları olma
yan hastalarda infektif endokardit için yapılacak olan kapak operasyonu öncesin
de
2. Kalp cerrahisi planlanmayan asemptomatik olgular
3. Kapak değerlendirmesi için hemodinamik inceleme gerektirmeyen, koroner ar
ter hastalığı risk faktörleri veya semptomları bulunmayan olgular
8) Konjestif Kalp Yetersizliği
Sınıf I 1. Sistolik fonksiyon bozukluğuna bağlı konjestif kalp yetersizliği olan hastalar
da angina yakınması veya bölgesel duvar hareket bozukluğu ve/veya sintigrafide
miyokard iskemisi saptanması ve revaskülarizasyon planlanması durumunda
2. Kalp nakli öncesinde
3. İnfarktüs sonrası ventrikül anevrizması veya mekanik komplikasyon gelişmiş
kalp yetersizlikli olgular
Sınıf Ha 1. Non invazif testlerle nedeni açıklanamayan sol ventrikül sistolik fonksiyon bo
zukluğu
2. Sol ventrikül sistolik fonksiyonları normal olan hastalarda iskemi nedenli ola
bileceği düşünülen kalp yetersizliği ataklan
Sınıf Ilb Yok
Sınıf III Koroner anjiyografîsi normal olan ve iskemi düşündüren yeni koroner olay geliş
memiş hastalar
9) Diğer
Sınıf I 1. Aort hastalıklannda (örneğin aort anevrizması veya diseksiyonu) koroner arter
hastalığı varlığı tedavi karannı vermede etkili olacaksa
2. Kalp ameliyatı planlanan veya tedaviye rağmen angina pektoris yakınması de
vam eden hipertrofik kardiyomiyopatili hastalar
Sınıf Ha 1. Başka bir nedenle kalp ameliyatı (örneğin perikardiyotomi) planlanan ve koro
ner after hastalığı için yüksek risk taşıyan olgular
2. Koroner arter hastalığı yönünden yüksek riskli kalp nakli vericileri
3. Bilinen koroner hastalığı olmayan aort anevrizması veya aort diseksiyonu ope
rasyonu planlanan olgular
Bu kriterlerde sıklıkla geçen non invazif testlerde yüksek risk bulgulan Tablo
3.5. ’de özetlenmiştir.
Tablo 3.5. Koroner arter hastalığında noninvazif tetkiklerde olumsuz klinik prognoz* için yüksek
risk bulguları.
I. Ekokardiyografi
1. İstirahat sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <%35
2. Egzersiz sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <%35
3. Düşük doz dobutamin infüzyonu (<10 mg/kg/dk) sırasında veya düşük kalp hızında
(<120/dk) gelişen >2 segmentte duvar hareket bozukluğu
4. Stres ekokardiyografide yaygın iskemi bulguları
II. Efor Testi

1. Duke Treadmill skoru ^-11
III. Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi

1. Stres görüntülerinde geniş perfüzyon defekti (özellikle anterior bölgede)
2. Stres görüntülerinde çok sayıda orta büyüklükte perfüzyon defekti
3. Sol ventrikül dilatasyoriunun eşlik ettiği geniş sabit perfüzyon defekti ve akciğerde talyum
201 tutulumu
*Yıllık mortalite >%3
Şekil 3.5. Sol ana koroner lezyonu (ok).
K o r o n e r A n jiy o g ra fin in D e ğ e r le n d ir ilm e s i

Koroner anjiyogramuı değerlendirilmesinde koroner arter anatomisi iyi bilinmelidir
(Şekil 3.4.).
Koroner arter çapındaki daralma görsel ve ölçümsel (kantitatif) iki yolla belirlenir,
iki yöntemde de lezyonun en dar olduğu projeksiyonda, minimum lümen çapı referans
(en yakın hastalıksız lümen) çapa yüzde olarak oranlanır. Lümen daralmasının
%50’nin üstünde olması anlamlı, % 70’in üstünde olması önemli koroner arter hastalı-
Şekil 3.6. Miyokardiyal bridging.

Sol ön inen arter ortasında bridgingli segment (ok) görülmektedir, (a) diyastol, (b) sistol fazları.
ğı işareti sayılır. Anjiyografîk verilere göre %50’den çok daralma gösteren damar sayı
şma göre 1, 2 ve 3-damar hastalığı söz konusudur. Ana damar dışmda yalnızca yan dal
tutulumu gösteren damarlar ise yan dal hastalığı olarak bildirilir. Hiçbir damarda
%50’den çok darlık yoksa ‘normal koroner arterler’ raporu verilir. Ancak bu durum
hastada aterosklerotik kalp hastalığı olmadığı anlamım taşımaz. Raporda ayrıca lezyon
lokalizasyonu proksimal, mid ve distal segment şeklinde belirtilir. Proksimal segment
terimi, sağ koroner arterde akut marjinal branşa kadar olan kısım için, sol ön inen ar
terde ise birinci septal perforatöre kadar olan kısım için kullanılır. Sol sirkumfleks ar
ter proksimali ise birinci obtus marginal dala kadar olan kısımdır. Bu damarda mid seg
ment bulunmamaktadır.
Koroner anjiyografi raporunda dominant terimi, sol ventrikülün posterior ve poste
rolateral duvarını kanlandıran arter anlamında kullanılır. Örneğin, ‘sağ koroner arter
dominant’ olarak bildirilmişse, ki %85 bu şekildedir, sağ koroner arterin posterior inen
arteri ve en az bir adet posterolateral arteri verdiği anlaşılır. Anlaşılacağı üzere, domi
nant terimi daha önemli anlamına gelmemektedir. Sağ koroner arter dominant olduğun
da bu arterin sol koronerden daha geniş alanı kanlandırdığı düşünülmemelidir.
Anjiyografi işlemi yetersiz kalırsa yanlış değerlendirmelere neden olabilir. Bu du
rama yol açan nedenler arasında yetersiz projeksiyon, yetersiz opak madde verilmesi,
süperselektif injeksiyon yapılması (sinüs düğüm ve konuş arteri için) arterin başından
tam tıkanmış olması ve katetere bağh koroner arter spazmı oluşması vardır. Koroner
arter spazmı özellikle sağ koroner arterde daha sık görülür. Nitrogliserin injeksiyonun-
dan sonra veya bazen kusp injeksiyonu ile damarın tekrar görüntülenmesi gerekir.
Konjenital koroner anomaliler de değerlendirme hatalarına yol açabilir. Bu patolo
jiler arasında konjenital küçük damarların varlığı, miyokardiyal bridge’ler (anjiyogra
fi diyastol fazmda da değerlendirilmeli, Şekil 3.6.), koroner arterlerin ektopik olması
(sirkumfleksin sağ koronerden çıkması (Şekil 3.7.), sağ koroner arterin soldan çıkma
sı veya çift ostium bulunması) sayılabilir.
Şekil 3.7. Cx arter sağ koroner ostiyumundan çıkıyor.
K o ro n e r A n jiy o g ra fı ile E K G D e ğ işik lik le rin in İlişk isi

İstirahat EK G ’sinde iskemik değişikliklerin gözlendiği bölgeye göre, o bölgenin
kanlanmasından sorumlu daralmış veya tıkanık damar kabaca tahmin edilebilir. İskemi
bulgulan D2-3 ve aV F’de ise sağ koroner arter, V l-6 ’da ise sol ön inen koroner arter,
D2-3, aVF, V5-6 da ise sirkumfleks arter, sağ koroner arter ve posterior inen arter tu-
tulumundan söz edilir. Ancak kesin tam için EKG yeterb değildir.
S o l K a lp V en trik ü lo g ra fısi
Temel amaç sol ventrikül kontraksiyonlarımn incelenmesi, sol ventrikül boyutlan-
na bakılması ve mitral kapakta yetersizlik olup olmadığı, varsa derecesi hakkında bil
gi edinmektir. Standart olarak iki pozda ventrikülografi yapılarak duvar hareketlerine
karar verilir (Şekil 3.8.). Kontraksiyonlar, akinetik (hiç kasılma yok), hipokinetik (ka
sılma azalmış), diskinetik (ters yönde kasılma) olarak adlandırılır.
İşlem sırasında ventrikülün uyanlmasından sakınmak için pigtail kateterleri kulla
nılmalıdır. Bu kateterler kullanılmazsa ventrikül taşikardisi atağı gibi aritmiler izlene
bilir. Bu durumda ventrikülografi yorumu güçleşir. Erken atım ve onu izleyen kontrak-
siyon değerlendirilmemelidir. Bununla birlikte akinetik bölge varsa, bu bölgenin ekst-
rasistolik atımdan sonra kasılıp kasılmadıgına (post-ekstrasistolik potensiyalizasyon)
bakılabilir. Ekstrasistolden sonra kasılmada artış miyokard canlılığı açısından bir gös
tergedir. Sol ventrikül fonksiyonları bozulmuş ve sol ventrikül diyastol sonu basıncı
yüksek ise ventrikülografi yapılmayabilir veya nitrogliserin verildikten sonra yapılabi
lir. Ayrıca ileri böbrek yetersizliği olan hastalarda da ventrikülografi yapılmayabilir.
Şekil 3.8. Ventrikülografi.

Sağ anterior oblik pozisyonda çekilmiş sol ventrikülografi (a) diyastol (b) sistol fazlan.
F izy o lo jik Ö lç ü m le r
Hastanın aort ve sol ventrikül basınçlarının ölçülmesi, ventrikülografi sonrası diyas
tol sonu basıncında yükselme olup olmadığının saptanmasından sonra basınç kaydı alı
narak kateter sol ventrikülden aortaya doğru çekilir. Sol ventrikül içinde basınç farkı
varsa hipertrofik kardiyomiyopati, sol ventrikül ve aorta arasında basınç farkı varsa
aort kapak darlığı düşünülmelidir. Ayrıca gereken hastalarda sağ kalp kateterizasyonu
da yapılarak şant ve diğer kapak patolojilerin ortaya çıkarılması sağlanır.
K o ro n e r A n jiy o g ra fi K o m p lik a sy o n la rı
Kalp kateterizasyonu yapılırken, ventrikülografi sırasında gözlenen ateş basması gi
bi minör yan etkilerden ölüme kadar değişebilen komplikasyonlar ile karşılaşmak
mümkündür. Bununla birlikte günlük uygulamada komplikasyon ile karşılaşma oram
%1’in altındadır Tam amaçlı işlemlerde komplikasyon genel olarak tedavi amaçlı iş
lemlerden daha düşüktür. Başlıca karşılaşılabilecek komplikasyonlar vazovagal reaksi
yon, anaflaksi, periferik damar zedelenmesi (psödo-anevrizma, rüptür), hematom, arit
mi (sinüs bradikardisinden ventrikül aritmisine kadar), tamponad, kalp perforasyonu,
nörolojik olaylar (geçici veya kahcı), miyokard ınfarktüsü, acil koroner by-pass ve
ölüm olarak sıralanabilir. Tanısal amaçlı kateterizasyon sırasında ölüm yaklaşık %0.1
oranında görülmektedir. Mortalite ile ilişkili olabilecek faktörler çok küçük veya ileri
yaş, N Y H A IV fonksiyonel kapasite, sol ana koroner arter hastalığı, kombine koroner
ve kapak hastalığı, bozuk sol ventrikül fonksiyonu, insüline bağımlı diyabet ve böbrek
yetersizüği olarak özetlenebilir.
E m n iy e tli K o r o n e r A n jiy o g ra fi Y a p a b ilm e K o şu lla rı

Koroner anjiyografinin deneyindi hekimlerce yapüması gereklidir. Deneyim uygu
layıcının bir yılda en az 150 koroner anjiyografi yapma durumu olarak değerlendirilir.
Tromboembolik komplikasyonların önlenmesi için, arter içine ilk kateter konulduk
tan sonra 4.000-5.000 IU heparin verilmesi yeterlidir. Hastaların işlem sırasında de
vamlı monitorize edilmesi ve ritm-ileti bozukluklarının gözlenmesi şarttır. Kateterin

koroner ostiumuna yerleştirildiği sırada, injeksiyondan sonra arter basmcı izlenmelidir.
Özellikle sol ana koroner arter lezyonlannda (Şekil 3.5), kateter ucunun koroner osti
umuna yerleştirilmesi ile hemen basmç değişikliği oluşur. Basmç hızla düşer veya
ventrikül trasesine benzer hal alır. Ayrıca kateter sıklıkla sağ koroner arter ostiumunda
spazma yol açıp, yine benzer basmç değişikliklerine neden olur. Her iki durumda da
basmç değişikliklerine dikkat edilmezse ventrikül fibrilasyonu oluşabilir. Ciddi sol ana
koroner arter lezyonlannda projeksiyon sayısı az tutulmalıdır. Katetere bağlı koroner
arter spazmı veya kateterin koroner ostiumuna tam oturarak basmçta düşmeye yol aç
ması durumunda “vur kaç” adıyla bilinen koroner injeksiyonunu yapıp hemen kateteri
çekmek tarzında bir yola başvurulabilir.
Diğer emniyetli koroner anjiyografi yapma koşulları olarak anjiyografi ekibinin de
neyimli, malzemenin kaliteli, çekim aletinin iyi olması, defibrilatörün şarjlı, her an kul
lanıma hazır durumda beklemesi, bunun dışındaki her türlü resüsitasyon araç ve gere
cinin bulundurulması ve premedikasyon sayılabilir.
İntravasküler Ultrasonografi (IVUS) ve İntrakoroner Fizyolojik Ölçümler

(Koroner Akım Rezervi, Doppler Ultrason)
Tanısal ve girişimsel tedavi amaçlı koroner anjiyografi lümenografik bir inceleme
olduğu için bazı hastalarda darlığın önemi veya girişimin yeterliliği konusunda tered
düt yaşanmaktadır. Bu aşamada intrakoroner ultrasonografi, koroner içi kan akım hızı
ve koroner içi basmcm değerlendirilmesini sağlayan yöntemler önemli bilgiler ver
mektedir.
IVUS tekniği ile koroner damar lümeninden, media ve damar dış duvarına kadar
olan bölgelerin kesitsel tomografik görüntüsünü elde etmek mümkündür. Böylece ger
çek damar çapı, lümen alanı, plak büyüklüğü ve özelliklerini (örneğin kalsifikasyon)
öğrenmek mümkündür. Özellikle stent uygulamalarında stentin optimal yerleşimi ko
nusunda önemli katkılar sağlamakla birlikte bu amaçla rutin kullanımı önerilmemekte
dir.
Koroner kan akım hızı rezervi (CVR), hiperemi sırasındaki akım hızının bazal şart-
lardakine oranıdır. Epikardiyal koroner arterden geçen akıma karşı olan direnci yansı
tır. CVR <2.0 değerleri anormal miyokard perfüzyon görüntüleri ile bağıntılıdır. Bo
zulmuş mikrosirkülasyon bu tekniğin zayıf noktası olarak görülmektedir.
Basmç ölçebilen duyarlı teller kullanılarak, intrakoroner translezyonal basmç gra-
diyentini belirlemek mümkündür. Bu teknik ile lezyonun hemodinamik önemini, anji-
yoplasti veya stent uygulamasının yeterliğini değerlendirmek olasıdır. Burada bakılan
lezyon sonrası ortalama arter basıncının ortalama aort basmcma oranlanmasıdır. Bu
oran, fraksiyonel akım rezervi (FFR) olarak isimlendirilir ve normalde 1,0’dir. Bazal
koşullarda veya hiperemi yaratıldıktan sonra 0,75’in altına iniyorsa lezyonun hemodi
namik olarak önemli olduğu düşünülür (Şekil 3.9.). Avantajı mikrosirkülasyon ve ko
roner akımından etkilenmemesidir.
2002.06-10 o»:02
200---- ----- ------------------------------------— --- '
d (8 5 )
1 Pa
ÜIXJtjü
ı— ı - (7 9 )
“ "
*’ ~ T T O V °Â3
o— ------------------------------------------------ 1
RADI PRESSUREWIRE™ RADI PRESSUREWIRE™
Şekil 3.9. Fraksiyonel akım rezervi ve PTCA
a Basınç teli koroner ostiyumundayken aorta ve koroner basınçları arasında fark yok (fraksiyonel
akım rezervi = 1), b Basınç teli lezyonu geçtikten sonra ve adenozin yapılmadan önce (fraksiyonel
akım rezervi = 0,85), c Adenozin yapıldıktan sonra (fraksiyonel akım rezervi = 0,65), d Başarılı an-
jioplasti sonrası akım rezervleri izlenmektedir.
Venöz Basınç Ölçümleri; Swan-Ganz Kateteri ve Santral Venöz Basınç
G e n e l B ilg ile r
Swan-Ganz kateteri gibi akıma yönelik kateterler kullanılarak kalbin hemodinamik
parametreleri ölçülebilir. Özellikle akut miyokard infarktüslü hastalarda kalbin hemo
dinamik durumunun bilinmesi tedavi için büyük önem taşır.
Akut miyokard infarktüsü, kalp yetersizliği gibi bir komplikasyonla seyrediyorsa
bu tip hastalarda sağ ve sol ventrikül basınçlarının bilinmesi tedavinin etkinliğini artı
rır. Aynı zamanda bu yöntemle kan basmcmm monitörizasyonu, kan gazlarının analizi,
şantın belirlenmesi (VSD gibi) ve kalp debisinin belirlenmesi de mümkündür.
Günümüzde kullanılan Swan-Ganz kateterleri genellikle üç lümenlidir ve uç kısmı
na yakın yerde şişirilebilen balonu vardır (Şekil 3.10). Lümenler aracılığıyla atriyal,
pulmoner arter ve pulmoner arter tıkalı basınçları ve kalp debisi ölçülebilir. Kateter yu
muşak ve esnektir, dış çapı ortalama 1,5 m m ’dir. Lümenlerden en dar olanı 0,4 mm
çaplıdır, uç kısmındaki lateks balonu şişirmek için kullanılır. Balon şişirildiğinde 13
m m ’lik çapa ulaşır ve kateter balon şişik durumda itildiğinde akım yönünde ilerleye
rek pulmoner arterin bir dalma kadar gider. Balon kendi çapından daha küçük bir arte
re gelince durur. Bu sırada damar lümeni tıkalı olduğundan distal uçtan pulmoner ka-
Şekil 3.10. Swan G anz kateteri.
pillerlerden yansıyan basınç (pulmoner kapiller basıncı) alınır. Balon söndürüldüğün-

de pulmoner arter basmç trasesi ortaya çıkar.
Kateterle termodilüsyon tekniği kullanılarak kalp debisi de ölçülebilir. Bu yolla ısı
sı belirli bir sıvının sağ atriyuma injeksiyonu ve termistör uçtan kaydedilmesi müm
kündür. Bütün kateterler uçtan itibaren 10 cm aralıklarla işaretlenmiştir. Bu işaretleme
kateter konumun saptanmasında kolaylık sağlar.
Günümüzde bu tip kateterler koroner ve yoğun bakım birimlerinde, kardiyovaskü-
ler cerrahi sırasında yaygın olarak kullanılmaktadır.
Teknik
Bu tip kateterler hasta yatağmda uygulanabilir, ayrıca floroskopiye gerek göster
mez. Yatak başı monitörleri ile bağlantılı olarak kullanılır. İsteğe bağlı olarak debi öl
çen bir sistem de eklenebilir.
Uygulama yeri hekimin deneyimine göre değişir. Vena subklavia en çok seçilen yol
dur. Seldinger tekniğinin modifikasyonlarından yararlanarak bu venlere perkütan yol
la girilir.
Kateter sübaplı kanül içinden itilerek sağ atriyuma kadar ilerletilir. Kateter atriyum-
dayken atriyum basmcı ölçülür. Buradan itibaren balon şişirilir ve kateter hızla itilir.
Kateter triküspit kapağı geçince sağ ventrikül traseleri alınmaya başlanır. Kateter iler
letilerek pulmoner artere girildiğinde pulmoner arter trasesi alınır. Kateterin ucu pul
moner arter dallarının birini tıkayınca pulmoner arter diyastolik düzeyinde olan pulmo
ner kapiller tıkalı basmcı alınır. Tıkalı basmç için en doğru ölçüm yolu, balonu söndür
dükten sonra basmcm pulmoner arter basıncma döndüğünün kontrol edilmesidir. Ba
lon tekrar hava verilerek yavaş yavaş şişirilmeli, şişirmek için hiçbir zaman su kulla
nılmamalıdır. Kateter komplikasyonlarını en aza indirmek için kateterin 48 saatten
uzun tutulmaması gerekir.
Kardiyolojide invazif Yöntemler ■ . )
j
Ö lç ü m le r
Sağ atriyum, pulmoner arter, pulmoner kapiller trkalı basınçları civa veya su basınç
larına göre ayarlanarak ölçülebilir (13,5 cm t^ O = 10 mmHg). Sağ ventrikül basınçla
rı, pulmoner arter sistolik ve diyastolik basmcı ile ortalama basmç ve pulmoner arter
tıkalı basıncı gözlenerek veya yazdırılarak ölçümler yapıln (Şekil 3.11).
a)
Şekil 3.11. İnva zif basınç traseleri

C)
d)
Şekil 3.11. (d e va m ı)
e)
Şekil 3.11. (d e v a m ı)
Yukarıdan aşağıya sırasıyla; a Pulmoner kapiller wedge, b Pulmoner arter, c Sağ ventrikül, d Sağ atriyum,
e Sol ventrikül ve aort basınç traseleri
S o ru n la r
Bazen kateter ucu küçük pulmoner arter içine yerleşir ve bu durum devamlı bir eğ
ri alınması ile anlaşılır. Tıkalı basmç kaydı sırasında normalde basmç eğrisi solunum
la yükselir ve alçalır. Tıkalı basmç trasesi elde edilemiyorsa, pulmoner arter diyastolik
basmcı yaklaşık olarak tıkalı basmcı verir. Bazen de kateter kıvrılır ve akım bloke olur.
Kateter içinin yıkanması veya pozisyonunun değiştirilmesi denenir. Kateter manipülas-
yonu bittikten som a pnömotoraks olup olmadığım ve kateterin pozisyonunu görmek
için yatak başı göğüs grafısi çekilmesi önemlidir.
S a n tra l V enöz B a s m ç (S V B )
SV B’nin ölçülmesi birçok tıbbi acil dummda tedavi ve hastanın izlemi yönünden
önemli rol oynar. Ölçüm ve bu ölçüme dayanan yorumların değeri hastanın prognozu-
nu etkileyebileceğinden standart SVB tekniklerinin bilinmesinde yarar vardır.
Ven içine kateterin yerleştirilmesi perkütan yolla veya gerekirse cut down yoluyla
yapılabilir. En sık subklavian ve jugular venler kullanılır.
Endomiyokardiyal Biyopsi
Genel Bilgiler
Endomiyokardiyal biyopsi kalbin infıltratif, metabolik, dejeneratif hastalıkları ve
özellikle kardiyomiyopatilerin tanısı ve tedavinin izleminde kullanılmaktadır. Kalp bi
yopsisi uygulamaları ilk olarak Silverman veya Menghini iğneleri kullanılarak, iğne bi
yopsisi şeklinde, perkütan teknikle ve sol ventrikülden örnekler alınması yoluyla baş
lamıştır. Ancak, bu çeşit yaklaşımda aritmi ve kalp tamponadı gibi komplikasyonlar ol
dukça sık görülmüştür. Bulloch ve arkadaşları, intrakardiyak ventriküler septal biyop
si ile yeterli materyalin daha az komplikasyonla alınabileceğini bildirmiştir. 1962’de
ilk olarak Sakabibara ve Konno transvenöz endomiyokardiyal doku örneği alınabilece
ğini göstermiştir. Daha sonra Caves ve arkadaşları, Caves-Schulz kardiyak biyopsi for
sepsi kullanarak internal jugular ven yoluyla perkütan yöntemi tanımlamıştır. Araştırı
cılar bu teknikle, önemli bir komplikasyon olmaksızın sağ ventrikülden %100’e yakın
oranda başarılı biyopsi örnekleri alınabileceğini savunmuştur. Yine aynı dönemde Ric
hardson tarafından geliştirilen, transvenöz veya arteriyel yolla uygulanabilen, diğer bi-
yoptomlara göre bükülebilme ve hareket özelliği daha çok olan King endomiyokardi
yal biyoptomu kullanılmaya başlanmıştır. Literatürde, bu biyoptomla yapılan çalışma
larda özellikle sol ventrikülden komplikasyonsuz olarak örnek elde edildiği bildiril
mektedir. Bugün için sıklıkla kullanılan Caves-Schulz Stanford biyoptomu ve King bi-
yoptomudur. İki boyutlu ekokardiyografi, biyopsi lokalizasyonunu daha iyi belirleye
bilmek ve komplikasyonları en aza indirmek amacıyla kullanılmaktadır. Böylece özel
likle sol ventrikül endomiyokardiyal biyopsisi daha başarılı olmaktadır. Patolojik ince
lemenin başarısı için yaklaşık 4-6 adet miyokard biyopsi örneği alınmalı ve sol ventri
kül posterobazal bölümünden uzak durulmalıdır. Örnekler ışık ve elektron mikroskobu
ile incelenmeli ve immunofloresan boyama için frozen yöntemi kullanılmalıdır. Müm
künse viral etyoloji açısından biyopsi örneklerinden kültür yapılmalıdır.
Endomiyokardiyal Biyopsi Endikasyonları

Endomiyokardiyal biyopsinin bugün için kullanım alanları henüz kesin sınırlarla
belirlenmemiştir. En çok kullanıldığı alanlar kalp transplantasyonu programında kardi
yak allogreft reddinin izlemi ve antrasiklin kardiyotoksisitesinin değerlendirilmesidir.
Kardiyomiyopatilerde nedenlerin araştırılması ve klinik tanının desteklenmesi ama
cıyla kullanılabilir. Dilate kardiyomiyopatilerin etyolojisini belirlemede, restriktif ve
konstrüktif miyopatilerin ayrımmda, endomiyokardiyal fibroz, miyokardit, kimyasal
ilaçlara bağlı kardiyomiyopati, amiloidoz, sarkoidoz gibi sekonder kardiyomiyopatile
rin tanısında değerli bir yöntemdir. Tablo 3.6’da endomiyokardiyal biyopsinin kullanıl
dığı kalp patolojileri özetlenmiştir.
Tablo 3.6. Endomiyokardiyal biyopsi kullanım alanları.
Kardiyak allogreft rejeksiyonu Endokardiyal fibroz

Antrasiklin kardiyotoksisitesi Kalbin Fabry hastalığı
Miyokardit Glikojen depo hastalığı
Kardiyak amiloidoz Açıklanamayan fatal ventriküler aritmi
Kardiyak hemokromatoz Edinilmiş immün yetersizlik sendromu
Karsinoid kalp hastalığı Kalbin radyasyon fibrozu
Kardiyak sarkoidoz Romatik kardit
Kardiyak tümörler Hipereozinofilik sendrom
Endokardiyal fibroelastoz Sağ ventrikül lipomatozu
Kardiyolojide Invazif Yöntemler ■ 255
Biyopsi Tekniği
Kalp kateterizasyonu laboratuvarında gerekiyorsa rutin hemodinamik ve anjiyokar-
diyografik çalışmalar tamamlandıktan sonra biyopsi işlemine geçilir. Sağ ventrikül bi
yopsisi internal jugular ven, subklavian ven veya femoral ven yoluyla yapılırken sol
ventrikül biyopsisi femoral arter yoluyla yapılabilmektedir. 6-7F kılıf (sheath), Seldin-
ger tekniği kullanılarak femoral ven veya artere yerleştirilir. Bioptomun içinden kolay
ca geçebildiği ve sağ ventriküle girişi kolaylaştıran 45° açılı uzun kılıf kullanılır. Bi-
yoptom biyopsi yapılması gereken sağ ventrikül endomiyokardiyuma yerleştirilir. Sol
ventrikül biyopsisi işleminde sol ventriküle önce pigtail kateter ile girilir. Sonra k ılıf
sol ventriküle ilerletilir. Kılıf içinden biyoptom sol ventrikül posterobazal kısımdan
uzak mitral aparat altma yerleştirilir. Biyoptomun ucu açılarak ventrikül duvarına do-
kundurulurken kapatılır ve biyotom hızla geri çekilir. Bu yolla 1-2 mm çapında endo
miyokardiyal doku örneği alınabilir. İşlem sırasında kan basmcı ve ritm monitorizas-
yonu yapılmalıdır.
Komplikasyonlar
Endomiyokardiyal biyopsi işleminin komplikasyon sıklığı % 1-2’dir. Kardiyak tam-
ponada yol açan perforasyon oluşumu % 0.05’ten azdır. İşlem sırasında gelişebilecek
diğer komplikasyonlar; hava, doku veya trombüse bağlı pulmoner- periferik emboli,
mitral-triküspit kapak travması, aritmi, vazovagal reaksiyon, jugular veya subklavian
ven yaklaşımında pnömotoraks, miyokard rüptürüdür.
Emboli riski ve aritmi oluşumu sol ventrikül biyopsisinde daha sık görülür. Sağ dal
bloğu olanlarda sol ventrikül biyopsi işlemi sırasmda tam blok gelişebilir. İntraventri-
küler trombüsü olanlarda biyopsi işlemi yapılmamalıdır.
Elektrofizyolojik Çalışma
Giriş
İlk kez Sherlac ve arkadaşları 1967’de kateter elektrot tekniği ile His dalı aktivite-
sini kaydetmiştir. Aynı yıllarda Durrer ve Coumel birbirlerinden bağımsız olarak kal
bin programlı elektriksel uyarı tekniğini, Josephson ve arkadaşları 1970 ortalarında
ventriküler taşikardilerde endomiyokardiyal haritalama tekniğini geliştirmiştir. Sonra
ları aritmileri indüklemek amacı ile uyan teknikleri geliştirilmiştir. Anormal otomatisi-
te, reentri, erken ve geç afterdepolarizasyona bağlı tetiklenmiş aktivitenin ortaya kon
ması aritmi mekanizmalarının daha iyi anlaşılmasına olanak vermiştir.
1980’li yıllarda cerrahi yöntemle ventriküler ve supraventriküler aritmilerin tedavi
si başanlırken, aritmilerin ablasyon tedavisi kateter tekniği ile yapılmaya başlanmıştır.
Günümüzde yeni kateter elektrotlar ve haritalama sisteminin geliştirilmesiyle radyof-
rekans kateter ablasyon tekniği kullanılarak supraventriküler ve ventriküler taşikardi-
lerin büyük bir bölümü başarı ile tedavi edilebilmektedir.
Elektrofizyolojik çalışma, kalbin otomatisite ve ileti sistemini incelemek, aritmoje-
nik odağı ve aksesuar yollan araştırmak amacıyla yapılır. M ultipolar kateter elektrot
lar venöz ve/veya arteryel sistem aracılığı ile belirli intrakardiyak lokalizasyonlara yer
leştirilerek elektriksel aktivite kaydı yapılır. Böylece sinoatriyal düğüm, atriyoventri-
küler düğüm ve His-Purkinje sistemlerinin fonksiyonlan ve intrakardiyak ileti özellik
leri değerlendirilebilmekte, reentri aritmilerinin özellikleri saptanabilmektedir. Elekt-
rofizyolojik çalışma, aynca radyofrekans ablasyon tedavisi açısından aritmojenik oda-
ğm haritalanması, antiaritmik ilaçlarm etkinliğinin değerlendirilmesinde de kullanılır.
Elektrofizyolojik Çalışma Tekniği

Elektrofizyolojik çalışma bir çeşit kalp kateterizasyonudur. Ancak genel kateteri-
zasyon laboratuvarmda bulunan donanımm yanmda çok kanallı bir elektrot kontrol ku
tusu, programlanabilir bir uyarıcı, kateter elektrotlar ve intrakardiyak aktivasyon kay
dedicisi gibi özel cihazlara da gerek vardır.
Kaydedici kateter elektrotlar, femoral ven ve artere Seldinger yöntemiyle yerleştiri
len kılıflar aracılığıyla kalbe ilerletilir. Gerektiğinde üst ektremite venleri veya subkla-
vian ven de kullanılabilir. Rutin elektrofizyolojik çalışmada, sağ atriyum posterolateral
üst kısmına, His bölgesine, sağ ventrikül apeksine birer quadripolar elektrot ve koro-
Şekil 3.12. Bazal kalp içi elektrokardiyogramı.

Elektrofizyolojik Tanımlar
B S U : B a z a l s ik lu s u z u n lu ğ u , s a ğ a tr iy u m e le k tr o t k a y d ın d a a rt a rd a g e le n ik i A d a lg a s ı a r a s ın d a k i u z u n lu k t u r.
P - A A r a lığ ı: P d a lg a s ın ın b a ş ın d a n H is b a n d ı e le k tr o k a r d iy o g r a m ın d a k i A d a lg a s ın ın d e fle k s iy o n u n a k a d a r o la n s ü re d ir.
In t r a a t r iy a l a k t iv a s y o n z a m a n ı o la r a k d a a d la n d ır ılır . O rta la m a 1 0 -4 5 m s n ’ d ir .
A - H A r a lığ ı: A V n o d a l ile t i z a m a n ın ı v e r ir . H is e le k t r o k a rd iy o g ra m ın d a k i e h e rk e n A d a lg a s ın d a n H is a k t iv a s y o n d a l
g a s ın a k a d a r g e ç e n s ü re d ir. O rta la m a 5 5 - 1 3 0 m s n ’ d ir . d ü ğ ü m ile t is in i g ö s te rir.
H - V A r a lığ ı: P r o k s im a l H is b a n d ı d a lg a s ın ın b a ş ın d a n y ü z e y e l E K G ’ d e k i e n e rk e n v e n t r ik ü le r a k t iv a s y o n d a lg a s ın ın b a ş
la n g ıc ın a k a d a r o la n s ü re d ir. H is d a lın d a n P u r k in je s is te m in e k a d a r o la n s ü re y le iliş k ilid ir . N o rm a l d e ğ e r i 3 0 - 5 5 m s n ’ d ir.
S D T Z (s in ü s d ü ğ ü m ü to p a rla n m a z a m a n ı): S in ü s d ü ğ ü m ü n e y a k ın b ö lg e d e n in t r a a t r iy a l u y a r ım la s in ü s d ü ğ ü m ü b a s k ı
la n ır . U y a n s o n la n d ır ıld ık t a n s o n ra e n s o n u y a r ı ile s in ü s u y a r ıs ın a b a ğ lı a k t iv a s y o n d a lg a s ı a r a s ın d a k i z a m a n d ilim i
S D T Z ’ d ir . N o rm a l d e ğ e r i e n ç o k 1 .5 0 0 m s ’ d ir . D ü z e lt ilm iş S D T Z e n u z u n d e ğ e r i 5 5 0 m s ’ d ir . B u d e ğ e r le r in ü s tü s in ü s
d ü ğ ü m ü h a s t a lığ ın ı d ü ş ü n d ü rü r.
ner sinüse multipolar bir elektrot yerleştirilir. Özel durumlarda sol ventrikülden de ka
yıt yapılır. Koroner sinüs elektrodu ile sol atriyum ve sol ventrikül kaydı yapılır.
His pozisyonuna yerleştirilen elektrottan elde edilen His bandı elektrokardiyogramı
ileti hakkında en fazla bilgi veren elektrokardiyogramdır. Şekil 3.12, normal elektro
fizyolojik çalışmada bazal kalp içi kayıtlarını ve temel tanımları göstermektedir.
Elektrofizyolojik Çalışma Endikasyonları

Elektrofizyolojik çalışma ile normal otomatisite bozukluğu, ileti bozukluğu, aritmo-
jenik odak ve reentri mekanizmasının özellik ve yerleşimleri, aksesuar yollar araştırı
lır ve incelenir. Ayrıca aritmilerin farmakolojik ve diğer tedavi stratejileri belirlenir.
Başlıca elektrofizyolojik çalışma endikasyonları Tablo 3.7’de özetlenmiştir.
Tablo 3.7. Başlıca elektrofizyolojik çalışma endikasyonları.
Hasta sinüs sendromu Ventriküler taşiaritmi

Edinilmiş blok Nedeni açıklanamayan senkop
Kronik intraventriküler ileti bozukluğu Kardiyak arrest sonrası
Supraventriküler taşikardi Nedeni açıklanamayan çarpıntı
Geniş QRS kompleksli taşikardi Uzun QT sendromu
Preeksitasyon sendromu Antiaritmik ilaç etkinliğini belirlemek
Türk Kardiyoloji Dem eği’nce hazırlanan Elektrofizyolojik Çalışma ve Kateter Ab-

lasyon Uygulama Kılavuzu’nda kalp ritm ileti bozukluklarının tanısında elektrofizyo-
loji çalışma endikasyonları aşağıdaki gibi belirlenmiştir.
Sinüs Düğümü Fonksiyonlarının Değerlendirmesi:

E le k tro fizy o lo jik ç a lışm a n ın ö n e r ild iğ i d u ru m la r:
1. Sinüs düğümü hastalığından kuşkulanılan, ancak semptomlar ile saptanan aritmi
arasında neden sonuç ilişkisi kesin olarak ortaya konulamayan hastalarda
2. Sinüs düğümü işlev bozukluğu kanıtlanmış ve kalıcı kalp pili takılmasına karar
verilmiş olan hastalarda en uygun kalıcı kalp pilinin belirlenmesi amacıyla atri-
yoventriküler ve ventriküloatriyal ileti özelliklerinin ve hastadaki aritmi eğilim
lerinin araştırılması gerektiğinde
3. Sinüs bradiaritmisi saptanmış ve yakınması olan hastalarda semptomların nede
ni olabilecek başka olası aritmilerin araştırılması amacıyla
E le k tro fizy o lo jik ç a lışm a n ın ö n e rilm e d iğ i d u ru m la r:
1. Semptomlarıyla dökümante edilmiş bradiaritmisi arasındaki bağlantının saptan
dığı ve elektrofizyolojik çalışmanın tedavi seçeneğini değiştirmesinin söz konu
su olmadığı semptomatik hasta grubunda
2. Asemptomatik sinüs bradikardisi olan hastalarda
3. Sadece uyku sırasında sinüs bradiaritmisi ve duraklaması gözlenen ve yakınma
sı olmayan hastalarda
Atriyoventriküler Düğüm Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi:

1. Hastalarda semptomların nedeninin His-Purkinje sisteminde bloğa bağlı olduğu
düşünülüyor, ancak bu kamtlanamıyorsa
2. Kalıcı kalp pili takılmış ikinci ve üçüncü derece atriyoventriküler bloklu hasta
larda semptomlar sürüyor ve nedeni olarak başka aritmilerden şüpheleniliyorsa
3. ikinci ve üçüncü derece atriyoventriküler bloklu hastalarda blok bölgesi veya
mekanizması hakkında bilgi edinilmesinin, ilaç veya diğer geçici girişimlere ya
nıtın, tedaviye veya prognoz belirlenmesine yardımcı olabileceği düşünülüyorsa
1. Atriyoventriküler blok varlığı ve semptomlar arasındaki ilişki elektrokardiyog-
rafik olarak saptanmışsa
2. Asemptomatik hastalarda gece uykuda geçici atriyoventriküler blokla birlikte si
nüs düğümünde yavaşlama varsa
Dal Blokları ve İntraventriküler İleti Bozukluklarının Değerlendirilmesi:

1. İntraventriküler ileti gecikmesine bağlı olabilecek semptomu bulunan hastalar
da, semptom nedeninin diğer incelemelerle kesin olarak ortaya konamadığı du
rumlarda
2. İleti bozukluğunu artıracak veya kalp bloğu gelişmesine yol açabilecek ilaç te
davisi planlanan dal bloklu asemptomatik hastalarda
Elektrofizyolojik çalışmanın önerilmediği durumlar:
1. İntraventriküler ileti gecikmesi bulunan asemptomatik hastalar
2. Semptomlara yol açan olaylar EKG kayıtları ile doğrulanan veya dışlanan semp-
tomatik hastalar
Çarpıntı Yakınması Olan Hastaların Değerlendirilmesi:

1. Çarpıntılı bir hastada yüksek kalp hızının saptanmasına karşın EKG ile belirle
nememiş olması ,
2. Bir senkop öncesi çarpıntı tanımlayan hastalar —
3. Çarpıntı yakınmasının kardiyak kökenli ve klinik sonucunun önemli olabileceği
düşünülen, ancak yakınmaların seyrek olması nedeni ile belgelenememiş hastalar
Sürekli Ventriküler Taşikardili Hastaların Değerlendirilmesi:

1. Tedavi yaklaşımının belirlenmesi amacıyla tüm sürekli ventriküler taşikardili
hastalar
2. ICD implantasyonu öncesinde, sırasında, izlemde ideal programlamanın yapıl
ması ve gereğinde ek tedavi yöntemlerinin (yavaş ventriküler taşikardili hasta
larda ablasyon gibi) belirlenmesi

1. Yüzey EK G ’si ile ventriküler taşikardinin supraventriküler taşikardiden ayrımı
nın kesin olarak yapılabildiği hastalarda
2. Elektrofizyolojik incelemenin tedavi yaklaşımını etkilemeyeceği durumlarda
(ICD implantasyonu, kateter ablasyonu ya da cerrahi müdahalenin düşünülmediği has
talar)
Ventriküler Erken Vurular ve Sürekli Olmayan Ventriküler Taşikardili Hastaların De

ğerlendirilmesi:
1. Miyokard infarktüsü geçirmiş, sürekli olmayan ventriküler taşikardisi olan ve
ejeksiyon fraksiyonu <%40 olan hastalar
2. Yapısal kalp hastalığı olan, sürekli olmayan ventriküler taşikardisi olan ve sen-
kopla başvuran hastalar
3. Hipertrofik kardiyomiyopatisi ve sürekli olmayan ventriküler taşikardisi olan
hastalar
4. Yapısal kalp hastalığı ve sürekli olmayan ventriküler taşikardiye ek olarak, dü
şük ejeksiyon fraksiyonu, pozitif sinyal ortalamalı EKG, kalp hızı değişkenliğin
de bozulma gibi ek risk faktörleri olan ve elektrofizyolojik çalışma sonuçlarının
hastanın tedavisini belirlemede önemli olacağı düşünülen hastalar
Hastane Dışı Ani Ölüm Sonrası Canlandırılan Hastaların Değerlendirilmesi:

1. Akut miyokard infarktüsünde ilk 48 saatten sonra, tekrarlayan iskemiye bağla
namayan ani ölüm olguları
2. Q dalgalı akut miyokard infarktüsüne bağlı olmayan ani ölüm
Senkoplu Hastaların Değerlendirilmesi:

1. Uygun değerlendirmelerle nedeni bulunamayan yapısal kalp hastalığı olduğu
düşünülen senkoplu hastalar
2. Yapısal kalp hastalığı olmayan ve tilt testinin negatif olduğu, nedeni bilinmeyen
tekrarlayım senkop atakları olan hastalar
1. Senkop nedeni bilinen ve tedavinin elektrofizyolojik test sonucuna göre belirle
nemeyeceği hastalar
Uzun QT Sendromlu Hastaların Değerlendirilmesi:

Uzun QT sendromlu hastalarda elektrofizyolojik çalışma için belirlenmiş kesin en-
dikasyon yoktur.
Kardiyomiyopatili Hastaların Değerlendirilmesi:

1. Sürekli ventriküler taşikardi saptanan tüm hastalar
2. Geçici bir nedene kesin olarak bağlanamayan ani ölüm sonrası yaşatılan tüm
kardiyomiyopatili hastalar
3. Uygun değerlendirmelerle nedeni bulunamayan senkopu olan kardiyomiyopati
li hastalar
4. Hipertrofik kardiyomiyopatisi ve sürekli olmayan ventriküler taşikardisi olan
hastalar

1. Kardiyomiyopati ve sürekli olmayan ventriküler taşikardisine ek olarak, düşük
ejeksiyon frakisyonu, pozitif sinyal ortalamalı EKG, kalp hızı değişkenliğinde
bozulma gibi ek risk faktörleri olmayan ya da elektrofizyolojik çalışma sonuçla
rının hastanın tedavisini belirlemede önemli olacağı düşünülmeyen hastalar
2. Semptomatik ya da asemptomatik kompleks ventriküler erken vuruları ya da
kupletleri olan kardiyomiyopatili hastalar
Brugada Sendromlu Hastaların Değerlendirilmesi:

Brugada sendromu düşündüren EKG bulgusu olan tüm hastaların elektrofizyolojik
çalışma ile değerlendirilmesi önerilir.
Aritmojenik Sağ Ventrikül Displazili Hastaların Değerlendirilmesi:

ı
1. Ani kardiyak ölüm açısından yüksek risk taşıyan (senkoplu hastalar, sürekli vent
riküler taşikardisi olan ve/veya kardiyak arrest sonrası yaşatılan hastalar) hastalarda
ilaç ve ilaç dışı tedavi seçiminin belirlenmesi amacıyla
Dar ve Geniş QRS Kompleksli Taşikardilerde Doğru Tanı ve Uygun İlaç Belirleme
Amacıyla Hastaların Değerlendirilmesi:
1. Sık ve güç tahammül edilen taşikardi atakları olan hastalarda ilaç tedavisine ye
terli yanıtın alınamadığı ve uygun tedavi seçimi için (ilaç, kateter ablasyon, pa
cing ve cerrahi) aritmi odağının, mekanizmasının ve taşikardi yollarının elektro
fizyolojik özellikleri ile ilgili bilgilerin gerektiği durumlar
2. Geniş QRS kompleksli taşikardili hastalarda EKG kayıtlarının incelenmesi ile
tanı konamıyor ve tedavi için doğru tanı gerekiyorsa
3. Sinüs düğümü reentran taşikardi, atriyoventriküler nodal reentran taşikardi, atri-
yoventriküler resiprok taşikardi, atriyal taşikardi, atriyal flatter, aksesuar yolla
birlikte olan veya olmayan atriyal fibrilasyonda yinelemelerin önlenmesi için
kronik antiaritmik ilaç tedavisi planlanıyorsa
4. Özellikle miyokard infarktüsü geçirmiş hastalarda sürekli ventriküler taşikardi

veya kardiyak arrest gelişmişse
5. Sık taşikardi atakları nedeniyle tedavi gereken hastalarda ilacm sinüs düğümü ya
da atriyoventriküler düğüme olumsuz etkilerinden şüpheleniliyorsa
6. Hastalar ablasyon tedavisini ilaç tedavisine tercih ediyorsa

1. İzole atriyal ve ventriküler erken atımları olan hastalar
2. Geri dönüşümlü nedenlere bağlı ventriküler fibrilasyonu olan hastalar
3. Taşikardileri vagal manevralar ve/veya ilaç tedavisi ile kolayca kontrol edilen,
ilaçları uzun süreli kullanılabilen ve ilaç dışı tedavi düşünülmeyen hastalar
Elektrofizyolojik Çalışma Komplikasyonları

Elektrofizyolojik çalışmada morbidite ve mortalite oranı çok düşüktür. Genellikle
sağ taraf kalp çalışmaları yapıldığından sistemik emboli, inme ve miyokard infarktüsü
gibi komplikasyonlar koroner anjiyografi işleminden daha düşüktür. Elektrofizyolojik
çalışma sırasında kateter işlemi veya elektriksel uyan sonucu görülen komplikasyon
oram %2’den azdır. Düşük ejeksiyon fraksiyonu (<%35) önemli bir komplikasyon ön-
gördürücüsüdür. Ayrıca supraventriküler aritmi işlemlerinin komplikasyon oranı diğer
lerine göre yüksektir.
Elektrofizyolojik çalışma sırasında görülen başlıca komplikasyonlar:•
• K a n a m a : Ciddi kanama seyrektir. Femoral arter giriş yerinde kanama riski ar
tar.
• T ro m b o e m b o li: Kateter giriş yeri veya kateterden kaynaklanır. Özellikle sol
kalp çalışması ve uzun süren işlemlerde tromboemboli riski yüksektir. Bu ne
denle heparin kullanımı gerekir.
• A r itm ile r : Atriyal fibrilasyon, atriyal flatter ve seyrek olarak ventriküler fibri-
lasyon görülebilir.
• K a r d iy a k ta m p o n a d : Ventrikül, atriyum veya koroner sinüs perforasyonu sonu
cu gelişir. Sağ ventrikül ve atriyum perforasyonu sol ventriküle göre daha kolay
ca gelişebilmektedir. Perikardiyosentez ve gerekirse cerrahi tedavi yapılır.
• S e r e b r a l v e s is te m ik e m b o li: Sol veya sağ taraf çalışmalarında paradoks trom
boemboli sonucu gelişir.
İNVAZİF TEDAVİ YÖNTEMLERİ
Koroner Arter Hastalıklarında Revaskülarizasyon

Koroner Arter By-pass Cerrahisi (CABG)
İlk kez 1962’de Sabiston ile başlayan ve sağ koroner artere safen ven segmenti yer
leştirilmesinden sonra, DeBakey ve ekibinin, sonra da Kolonsov ve Green’in çalışma
ları ile gelişme kaydeden by-pass cerrahisi kliniklere yerleşmiş ve bugün milyonlarca
kişiye uygulanır duruma gelmiştir. By-pass greftinin tıkanması gibi bazı sorunların gi
derilmesinde sol internal mammary arter (LİMA) başta olmak üzere çeşitli arteryel
greftlerin kullanılması önemli rol oynamıştır.
Son yıllarda pompaya girmeden ve kalp durdurulmaksızın yapılan by-pass uygula
maları yaygınlaşmıştır. Bu işleme of pump (pompa dışı) CABG veya beating heart (ça
lışan kalpte) CABG denmektedir. Ayrıca daha yakın zamanda minimal invazif by-pass
cerrahisi devreye girmiş, bu uygulama ile insizyon genişliği küçülmüş, median stemo-
tomi yapılmaksızın küçük bir sol torakotomi ile müdahale olanağı sağlanmıştır. Bu ge
lişmelerle median stemotomi ve kalp akciğer pompasma girmekle oluşan birtakım
komplikasyonlardan kaçınmak ve CABG sonrası hastanede yatış ve iyileşme dönemi
ni kısaltmak mümkün olabilmektedir. Minimal invazif cerrahi şimdilik sınırlı uygulan
maktadır, rutin uygulanabilirliği ve uzun dönemde klasik CA BG’ye üstün olup olma
dığı netlik kazanmamıştır.
Perkütan Transluminal Koroner Anjiyoplasti (PTCA)
Perkütan transluminal anjiyoplasti, lokal anestezi ve floroskopik kontrolle yapılan,
daralmış veya tıkalı bir damarın özel dilatator ya da balon kateterle genişletilmesidir.
Son yıllarda cerrahiye alternatif bir yöntem olarak ortaya konmuştur. İlk kez 1964’te
Judkins ve Dotter tarafından aterosklerotik femoropopliteal damar hastalığının tedavi
sinde kullanılmıştır. Önceleri başarı oranı düşükken, teknik ve kateterlerin geliştirilme
siyle komplikasyonları azalmış ve 1977’den sonra Grüntzig ve arkadaşlarının kullan
dığı balon kateterle koroner ve renal arter stenozlannın düzeltilmesi mümkün olmuş
tur. Daha sonra yeni girişimsel tekniklerin hızla gelişmesine paralel olarak anjiyoplas
ti, stent uygulaması, direksiyonel, rotasyonel ve lazer aterektomi, trombektomi uygu
lamaları klinik pratiğe yerleşmiştir.
Anjiyoplasti tek olarak ve başka uygulamalarla hastaların tedavisinde önemli bir
araç olarak ortaya çıkmıştır. Tek damar hastalığında PTCA ile daha etkin semptomatik
iyileşme sağlanırken, çok damar hastalığında ve diyabetli hastalarda gelişen yeni per
kütan tekniklere karşın, cerrahi ile sağlanan semptomatik düzelmenin daha uzun süre
li olduğu gösterilmiştir.
Koroner anjiyoplastide işlemin uygulanacağı koroner damarın proksimalinde, kon-
santrik, kalsifikasyonsuz, yüksek derecede darlık olması temel endikasyonu oluşturur.
Koroner anjiyoplasti mekanizması: PTCA’nm koroner kan akımım düzeltmesinin me

kanizması karışıktır. Ateromatöz plağm parçalanması, lokalize intramural diseksiyon
oluşturulması ve arter duvarındaki nonateromatöz elementlerin gerilmesi iki temel pa-
tofizyolojik mekanizmadır.
Koroner anjiyoplasti komplikasyonları: İşleme bağlı komplikasyonlar ölüm, miyokard

infarktüsü, acil CABG cerrahisi, inme, vasküler giriş yeri komplikasyonları ve kontrast
madde nefropatisi olmak üzere 6 grupta incelenebilir. Ölüm, hastanın işlem sonrasında
hastanede ölmesi; işleme bağlı miyokard infarktüsü, EK G ’de en az iki adet ilişkili de-
rivasyonda yeni Q dalgası gelişimi veya yeni sol dal bloğu patem i oluşumu veya iz
lemde CK/CK-MB enzimlerinin normalin üst smırmı üç katm üstünde aşması olarak
tanımlanır. înme veya serebrovasküler olay, işlem sonrası iskemik serebral olay gelişi
mi ile birlikte nörolojik fonksiyonlarda kayıp ve rezidüel semptomların en az 24 saat
sürmesi; renal yetersizlik, serum kreatinin değerlerinin işlem öncesine göre 2 mg/dl ve
ya bazal değerlerin % 50’sinden çok artması veya diyaliz gereksinimi olarak tanımla
nır. Damarsal komplikasyonlar ise kanama, giriş damarında tıkanma, diseksiyon, psö-
doanevrizma ve arteriovenöz fistül oluşumudur.
PTCA işlemi, balon dışı diğer cihazlar (özellikle stentler) ve farmakolojik tedaviler
deki (özellikle klopidogrel ve glikoprotein Ilb/IIIa reseptör antagonistleri) gelişmeye
paralel olarak elektif vakalarda yüksek bir anjiyografik başarı düzeyine ulaşmıştır. Re
zidüel darlık oranı % 9 6 -9 9 hastada %20’nin altma indirilebilmektedir. İşlem başarısı
nın artması yanında komplikasyonlarda da önemli bir azalma söz konusudur. Büyük öl
çekli kayıtlarda hastane içi mortalite %0.5-1.4, Q dalgalı miyokard infarktüsü % l - 3 ,
acil CABG gereksinimi %0.2-2 olarak bildirilmiştir.
Kimler PTCA için uygundur?:

• CCS II-IV angina pektorisi veya non invazif testlerle gösterilmiş miyokard iske-
misi olanlar
• PTCA ile ulaşılabilir lezyonlar
• Başarı için yüksek olasılıklı lezyonlar
• Cerrahi için daha uygun olacak faktörlerin yokluğu (sol ana koroner hastalığı,
eski by-pass grefti, diffüz hastalık, kronik total oklüzyon, yüksek riskli anatomi,
damar ve lezyonda ciddi kalsifikasyon)
• Kardiyojenik şok (ST-elevasyonlu miyokard infarktüsünün ilk 36 saati içinde
olan, 75 yaşından genç, kardiyojenik şokun başlangıcından itibaren 18 saatten
uzun süre geçmemiş hastalar)
• Başarısız tromboliz sonrası kurtarıcı PTCA
• Akut miyokard infarktüsünde iskemik semptomların başlangıcından itibaren 12
saatten kısa süre geçmiş hastalarda primer PTCA
• Akut miyokard infarktüsünde iskemik semptomların başlangıcından itibaren 12
saatten uzun süre geçmiş, ancak semptomların sürdüğü hastalarda primer PTCA
264'* Klinik Kardiyoloji
• Akut miyokard infarktüsünün iyileşme döneminde spontan veya indüklenebilen

iskemisi olan hastalar
Kimlere PTC A yapılmamalıdır?:

• Korumasız sol ana koroner hastalığında- Hasta cerrahiye aday değilse yapılabi
lir
• Geniş bir alanda iskemi yaratan, olasılıkla dilate edilemeyecek lezyon varlığın
da
• Revaskülarizasyon gereksiz veya indüklenebilir iskemi yoksa, risk altındaki mi
yokard alanı darsa
• Diffiiz hastalık veya çok sayıda lezyon mevcutsa
• Başarı beklentisi düşük lezyonlara
• % 60’tan düşük düzeyli stenozlara
• Hafif sabit lezyomı olan varyant angina hastalarına,
• Kapak hastalığı gibi ek kalp cerrahisi gerektirebilecek durum varsa,
• Koroner by-pass bir seçenekse kronik total oklüzyorj hastalarına
PTCA sonrası restenoz: Girişimsel koroner işlemler sonrası restenoz %20-40 arasında
görülmektedir. Birkaç kendine özgü özellik restenozu koroner damarın doğal ilerleyi
ci aterosklerozundan ayırır. Bunlardan biri süredir; restenoza bağlı iskemik semptom
lar girişimden sonra genellikle ilk 6 ayda ortaya çıkar. Bir diğer özellik restenoz lez-
yonlanna bağh olarak miyokard infarktüsünün seyrek olarak görülmesidir. Ayrıca bir
çok ateroskleroz risk faktörü ile restenoz arasında ilişki bulunamamıştır.
Brakiterapinin (lokal beta veya gama radyoterapi) ve son zamanlarda kaph stentle-
rin restenozu azalttığına ilişkin yayınlar vardır. Rapamisin ve paclitaxel kaph stentle-
rin 8 aylık izlemlerinde restenoz oranlarının çok düşük olduğu bildirilmiştir.
Restenozun mekanizması: Restenoz karmaşık bir süreçtir. Damarda elastik recoil,
arter duvarında yeniden şekillenme, intimadaki düz kas ve fibröz doku hücrelerinde
proliferasyon, hücre dışı matriksin aşın yapımı, arter içindeki rezidüel plak ve trombüs
oluşumu başlıca mekanizmalardır. Aterektomi ile elde edilen restenoz plaklarının
% 90’dan çoğunda düz kas hücre proliferasyonu saptanmıştır.
Restenozun prediktörleri: Klinik prediktörler diyabet mellitus ve kararsız angina
pektoris; anjiyografik prediktörler intraluminal trombüs, safen ven greft oklüzyonlan,
proksimal sol ön inen arter lezyonlan, suboptimal anjiyografik sonuç, küçük damar ça
pı, uzun stenotik lezyonlar, kronik total oklüzyon, ostial stenoz ve ciddi kalsifik lez-
yonlar olarak sıralanabilir. Restenozu azalttığı gösterilen tek girişim yöntemi stentler-
dir. Direksiyonel koroner aterektominin de restenozu az miktarda azalttığı öne sürül
mektedir. İntravasküler brakiterapi (radyoterapi) restenozu azaltmada bir diğer umut
verici yöntemdir. Çok sayıda ilaç denenmekle birlikte net olarak restenozu azalttığı
gösterilen ilaç henüz yoktur. Bununla birlikte rapamisin ve paclitaxel kaplı stentler res
tenozu azaltmada umut verici görünmektedir.
İntrakoroner Stent Uygulamaları

Stentler girişimsel kardiyolojide devrim yapan araçlardır. Stent öncesi dönemde res-
tenoz oram %30, suboptimal sonuç % 15, ani tıkanma oram %5 dolaymda bildirilmek
teydi. Başlangıçta intrakoroner stent uygulaması, tıkayıcı koroner diseksiyonu ve
PTCA sonrası ani tıkanma için yedek tedavi seçeneği iken, kullanım alanları giderek
yaygınlaşmıştır. Bunlar arasında PTCA sonrası sonucu optimal hale getirmek, restenoz
oranlarım düşürmek ve nispeten yeni bir yöntem olan doğrudan stent uygulamaları sa
yılabilir. Stentlerin yaran birçok karmaşık mekanizmaya bağlıdır. Stentler koroner di
seksiyonu bir zırh gibi tutar. Konvansiyonel anjiyoplastiye göre daha az endotel hasa
rına neden olur. Trombojenik subintimal arter duvarı elementleri ile kanın daha az te
mas etmesini sağlar. Daha düzgün bir lümen yarattığı için kanın akış özelliklerini da
ha iyi korur.
Günümüzde elliden çok stent çeşidi vardır. Tüpten kesim, sarmal veya balık ağı şek
linde; tantal, paslanmaz çelik, nitinol veya kobalt alaşımından yapılmış olanlar; hepa
rin kaph veya rapamisin kaplı, radyoaktif stentler gibi çeşitli stentler mevcuttur. Önce
leri stentler balona sonradan yüklenirken, günümüzde artık stentlerin tamamı balona
önceden yüklenmiş olarak sunulmaktadır.
Stent uygulamanın daha etkin olduğu hastalar:

• Kısa (<10 mm) koroner arter lezyonları
• Proksimal sol ön inen koroner arterde izole lezyonlar
• Balon anjiyoplasti sonrası restenoz oluşan arterler
• Safen ven greftlerin lezyonlan
• Kronik total oklüzyonlar (Şekil 3.13)
• 3 mm ve üstünde damar çapı olan lezyonlar
Şekil 3.13. Total tıkalı koroner damar anjiyoplastisi. Solda ok ile tam tıkalı LAD damarı, sağda stent
implantasyonu sonrası aynı damarın açıldığı gösterilmiştir.
S ten tten S o n ra F a rm a k o lo jik T edavi

Perkütan koroner girişimlerin hepsinde antitrombosit ajanların komplikasyonları
azalttığı gösterilmiştir. Bu nedenle, özellikle stent uygulanan hastalarda aspirin ile
kombine olarak en sık tiklodipin veya klopidogrel kullanılmaktadır. GPIIb/IIIa intibi-
törleri de özellikle akut koroner sendromla gelen ve koroner girişim uygulanan hasta
larda major komplikasyonları başarı ile azaltmaktadır.
Başlangıçta stent uygulamalarında yoğun antikoagülasyona başvurulmuş, ancak
hastalarda ciddi vasküler ve kanama komplikasyonları gelişmiştir. Öte yandan, intra-
vasküler ultrason çalışmaları, stent trombozunda temel nedenin stentin yetersiz açılma
sı ve uygunsuz yerleştirme olduğunu göstermiştir. Stent tromboz oranları günümüzde
%20’lerden % 1’lere gerilemiştir. Bu sonuçta, stent çapımn doğru seçimi, yüksek ba
sınçla yerleştirme yanında güçlü antitrombosit madde kullanımı etkili olmuştur. Opti
mal olarak yerleştirilen stentlerde yoğun antikdagülasyon gerekmemektedir. Aspirin ve
diğer antitrombositler (klopidogrel veya tiklöpidin ve glikoprotein Ilb/IIIa reseptör an-
tagonistleri) trombosit birikimini en aza indirerek stent trombozuna bağlı akut tıkan
mayı etkin bir şekilde önlemiştir. Gelecekteki stentler trombosit ve fibrin birikimini en
aza indirecek şekilde biçimlendirilecektir.
Aterektomi
Aterektomi kateter içinden geçen kesici cihazlarla ateromatöz plağm tıraşlanması
işlemidir. Üç çeşit aterektomi cihazı klinik kullanımdadır.
D ire k s iy o n e l k o ro n e r a te re k to m i (D C A )
Birkaç büyük randomize çalışma ile denenmiştir. PTCA ile DCA’nm karşılaştınldı-
ğı çalışmalarda, gerek doğal damarlarda gerekse safen ven greftlerinde DCA’nm
PTCA’ya üstün olduğu gösterilememiştir. Günümüzde kullanımı azalmıştır. Halen baş-
bca kullanım alanı çapı 3 m m ’den büyük ileri derecede ekzantrik veya safen ven greft-
leri ve doğal damarların ostial lezyonlarıdır.
T ra n slu m in a l e k stra k siy o n a te re k to m i (T E C )

Kılavuz telin üzerinden geçen delikli bir kateter olup, iki adet açılı ok şeklinde bı
çağa sahiptir ve bıçak başları motor ile hareket ederek, delikli lümen aracılığıyla, ke
sip çıkardığı trombotik ve ateromatöz materyali sürekli olarak dışarı aktarır. Yüksek
hızlı jetleri kullanarak koroner trombusun Venturi etkisi ile kateter içine çekilmesi te
meline dayanmaktadır.
TEC özellikle dejenere ven greftlerinin stenozları, dejenere olmamış ancak trombüs
içeren tıkalı ven greftleri ve taze trombüs üzerine olan etkisi nedeniyle de miyokard in-
farktüsünün akut evresinde kullanılmaktadır. Anjiyografik restenoz oranlan %50-60
dolayındadır. Çok açılı ve ekzantrik lezyonlarda perforasyon olasılığı nedeniyle kont-
rendikedir. Bifurkasyon lezyonlannda yan dalı tıkayabileceği için sakınılmalıdır.
Trombüs yükü fazla olmayan ağır kalsifik veya ülsere lezyonlarda uygun seçenek de
ğildir. Ayrıca PTCA diseksiyonlannın tedavisinde de yerleri yoktur. Restenozu azalt
maz ve PTCA komplikasyonlarının tedavisinde yeri yoktur. Optimal sonuç elde edebil
mek için genellikle ek PTCA ve stent uygulaması gerekir.
R o ta b la tö r
Elmas çivi başlan içeren ve 160.000-180.000 devir/dakika hızla dönen bir topuz-
cuktur. Ateromatöz plağı seçici olarak aşındınr. Konvansiyonel anjiyoplasti ile açılma
yan ciddi kalsifik lezyonlar gibi birçok lezyona başanyla uygulanabilir. Kalsiyum ve
aterom plağı gibi sert dokuları aşındırırken, normal elastik arter duvarına karşı daha na
ziktir. Teorik olarak, aşman arteriyel duvar elementleri 10 rjm ’den küçük parçacıklara
ayrılıp mikrosirkülasyona takılmadan dolaşıma karışır. Uygulamada ise mikroemboli-
zasyon ile no reflow veya slow reflow ile bölgesel hipokinezi oluşabilmektedir. Trom
büs içeren lezyonlarda kontrendikedir. Sıklıkla konvansiyonel anjiyoplasti balonunun
lezyonu geçemediği veya darlığı yeterli açamadığı durumlarda kullanılır. Unutulma
ması gereken, PTCA sonrası diseksiyon oluştuysa rotablatörün kullanılmamasıdır. Ge
nellikle açılan alan rotablatör topuzunun çapından daha geniştir. Hemen tüm hastalar
da işlemi, düşük atmosfer basınçla konvansiyonel PTCA ve stent uygulaması izler.
Restenoz oranlarını azaltmaz, ancak yoğun fibrotik restenotik lezyonlarda veya kalsi-
fiye lezyonlann tedavisinde değerli olabilir. Slow reflow ve no reflow dışında diseksi
yon, perforasyon, ve kılavuz telde kırılma gibi komplikasyonlara yol açar. İşlemin ba
şarı oranı %75-85 arasında değişir.
Lazer Anjiyoplasti
Aterosklerotik plağm lazer enerjisi ile ablasyonudur. Bu etki vaporizasyon, akustik
şok dalgaları ve kimyasal yapınm dağıtılması temeline dayanır. Excimer Laser 308 nm
dalga boyunda aralıklı ultraviole lazer ışını çıkarır. Konsantrik ve eksantrik distal uç
lara sahiptir. Kronik total koroner oklüzyonda, özellikle diffüz stent restenozlarında se
çilmektedir. Açılı, aşırı kıvrımlı, 2,5 m m ’den küçük çaplı damarlarda, diseksiyon var
lığında kullanımı sakıncalıdır.
Transmiyokardiyal Lazer Revaskülarizasyon (TMR)

Tüm invazif ve non invazif tekniklerin uygulanmasına rağmen hastaların bir kıs
mında istenilen revaskülarizasyon sağlanamamaktadır. Özellikle epikardiyal koroner
arterlerin revaskülarizasyona uygun olmaması, alternatif tekniklerin gelişmesine neden
olmuştur. Çıkış noktasını yılan kalbinden alan TM R ’de, epikardiyal koronerlerle değil
de endokardiyal yüzeyden beslenen yılan kalbi taklit edilmeye çalışılmıştır. Torakoto-
mi ile anterior ve lateral veya perkütan kateterle endokardiyal yüzeylere lazer uygula
narak intramiyokardiyal tünelcikler açılıp beslenmenin bu şekilde olmasına çalışılmış
tır. TM R’nin etki mekanizması tam bilinmemektedir. Miyokard sinüzoidlerini etkileye
rek miyokard kan akımını artırdığı ileri sürülmektedir. Lazere bağlı anjiyogenezi artır
dığı, sempatik denervasyona yol açarak ağrı azalmasını sağladığı veya plasebo etkisi
olup olmadığı tartışılmaktadır. Birçok kez revaskülarizasyon denenen veya reffakter
anginası olanlarda kullanılmaktadır. Miyokard kan akımını artırdığına ilişkin somut be
lirtiler azsa da anginal semptomlarda azalma yaptığı gösterilmiştir.
Koroner Hastalığı Dışında Revaskülarizasyon

Periferîk Damar Hastalıkları
Periferik damar hastalıklarında arteriyel ve venöz sistemde girişimler yapılmakta
dır. Arteriyel sistemde aşağıda sıralanan alanlara girişim yapmak mümkündür:
• İliyak girişimler (Şekil 3.14)
• Femoropopliteal girişimler
• İnfrapopliteal girişimler
• Renal arter girişimleri (Şekil 3.15)
• Diğer organ arterlerine yönelik girişimler
• Karotis arterine yapılan girişimler
• Aort hastalıklarında yapılan girişimler
Endikasyonda temel nokta daralmış damarın distalinde, intermittan klodikasyon gi
bi iskemiye ait klinik belirtilerin bulunmasıdır. Embolik hastalık veya akut tromboz ke
sin kontrendikasyondur. Periferik arterlerde 10 cm ’ye kadar uzunluktaki tıkanıklık böl
gelere de müdahale edilebilir.
Tekniğin uygulanışı birçok komplikasyon riski taşır. Kanama, hematom, periferik
emboli, arteriyel tromboz, subintimal diseksiyon veya perforasyon, arteriyel spazm,
balon dilatasyon bölgelerinde anevrizma, fistül oluşumu veya psödoanevrizma bunla
rın başlıcalandır.
Şekil 3.14. Total tıkalı pe riferik dam ar an jiyoplastisi

Sağ ilia k kom m unis arterde total tıkalı dam ar ok ile gösterilm iştir.
(a) stent im plantasyonu öncesi (b) sonrası.
Şekil 3.15. Renal arter an jiyoplastisi

Sol renal arterdeki d a rlık ok ile gösterilm iştir, (a) stent im plantasyonu öncesi (b) sonrası
U yg u la m a
Ulaşılacak damara, girilecek bölge seçilip perkütan retrograd kateterizasyonla flo-
roskopik kontrol altında ve lokal anestezi yapılarak girilir. İşlem sırasmda heparinle an-
tikoagülasyon yapılmalıdır. Teknik uygulama antegrad veya retrograd, yani lezyonun
karşı tarafı veya altından olabilir. Lezyon yerine göre sol aksiller arter, femoral arter
genel giriş yeridir. Darlık bölgesi opak madde ile saptanır. Ponksiyondan sonra floros-
kopik kontrolle kılavuz tel darlıklı bölgeden geçirilir. Kılavuz tel üzerinden balon ka-
teter ilerletilerek balon kısmı darlık bölgesi üzerine getirilir. Balon belirli basmçta dol
durularak dilatasyon yapılır. Darlık ötesi bölgenin basmç ve akımının arttığı saptandık
tan sonra kateter geri çekilerek, işleme son verilmeden önce anjiyografi ile damar tek
rar görülür. Sonraki dönemlerde Doppler veya egzersiz testleri ile işlemin başarısı
kontrol edilebilir.
Renal Anjiyoplasti
Özellikle tek taraflı renal arter darlığında endikedir. Bu grupta hipertansiyon ve dar
lıktan ötürü aşırı renin salmımı olan olgular çoğunluktadır. İşlem renovasküler hiper
tansiyonda renal arter darlığı cerrahisine seçenek oluşturmaktadır.
Darlık nedeni ateroskleroz ve fibromusküler displazi olan olgular ideal hastalardır.
Dilatasyon sırasmda arter diseksiyonu, damar duvarı perforasyonu, segmental renal in-
farktüs, akut tübüler nekroz ve renal yetersizlik oluşabilir.
Mezenter Anjiyoplasti
Bağırsak sistemi arterlerinin tıkayıcı hastahğı genellikle mezenter iskemisine yol
açmamaktadır. Böyle bir durum söz konusu ise genellikle üç mezenterik damarın ikisi
veya yalnızca superior mezenterik arter darlığı vardır. Bu tip hastalarda cerrahi morbi-
dite ve mortalite yüksektir. Bu nedenle, anjiyoplasti ve stent uygulamaları iyi bir seçe
nek oluşturmaktadır.
Karotise Yönelik Girişimler

Karotis arter lezyonlannda cerrahi ya da girişimsel tedavi seçimi konusunda tartış
malar sürmektedir. Tartışmaların başlıca nedeni karotis cerrahisinde hastane kalış süre
sinin oldukça kısa, morbidite ve mortalitenin düşük olmasıdır. Ayrıca perkütan girişim
sırasmda oluşabilecek bir embolik olaym sonucu hasta için yıkıcıdır. Bununla birlikte
son yıllarda girişim sırasmda oluşabilecek emboliyi tutabilecek cihazlar geliştirilmiş
tir. Hangi yöntemin geçerli olduğunu, cerrahi tedaviyle stentlemeyi randomize olarak
karşılaştıran CREST çalışmasının sonuçları aydınlatacaktır.
Revaskülarizasyon Dışı Girişimsel Tedaviler
Aort Diseksiyonu
Seyrek görülen, ancak mortalitesi yüksek olan bu hastalıkta girişimsel tedavinin
ağırlığı giderek artmaktadır. Önceleri yalnızca tıbbi ve cerrahi tedavi seçenekleri var
ken, perkütan balon ile fenestrasyon açma, stent implantasyonu ve son zamanlarda
kaplanmış stentlerle (stent-greft) yırtığın giriş yerinin kapatılması yöntemleri başarılı
olmaktadır. Bir seride stent-greft uygulaması teknik olarak %100 başarı ile uygulan
mış, %76 oranında organ iskemisi önlenebilmiştir.
Aort Anevrizması
Kaplanmış stentler aort anevrizmalarında başarıyla uygulanabilmektedir. Ancak
mevcut cihazlar için gereken kılıflar 18-24F olduğu ve bu kılıfların uygulanması için
cut down gerektiği için henüz tam anlamıyla perkütan bir girişim olarak uygulanama-
yabilir. Özellikle iliak ve abdominal anevrizmalardaki başarı torasik anevrizmaya göre
daha fazladır.
Aort Koarktasyonu
Torasik aortun kalsifikasyonsuz koarktasyonu özellikle genç hastalarda balon anji
yoplasti ile dilate edilebilir. Uygulama son yıllarda başlamıştır. Femoral yaklaşımla uy
gulama daha güvenlidir. Sonuçlar yüz güldürücü görünmemektedir. Aortamn bu bölgesi
nin hipoplazik veya aşın esnek oluşu başanh dilatasyonu engelleyici faktörlerdir. Perfo-
rasyon, vagal reflekse bağlı ani ölüm, intima yırtılması gibi komplikasyonlar bildirilmiş
tir. Aort koarktasyonunda, ameliyat edilmiş ve rezidüel darlık kalmış olgularda tekrar cer
rahi müdahale düşünülürse veya yeniden darlık oluşmuşsa balon kateter denenebilir. Ta
nı konmuş ve ameliyat edilmemiş hastalarda ilk yaklaşım anjiyoplasti olmamalıdır.
Aort Darlığı
Konjenital ve kalsifikasyonsuz izole aort kapak darlığında perkütan balon anjiyop
lasti uygulaması özellikle çocukluk ve genç erişkin dönemlerinde başarılı sonuçlar ver
mektedir. Ancak yetişkinlerde görülen dejeneratif aort stenozunda sonuçlar kötüdür.
Mortalite ve istenmeyen olayların yüksekliği yanında 6 ay içinde %50 oranında reste-

noz geliştiği bildirilmiştir. Bununla birlikte, kritik aort darlığına bağlı kardiyojenik şo
ka giren, acil kalp dışı cerrahi geçirecek olan veya ileri kalp yetersizliği nedeniyle yük
sek cerrahi risk taşıyanlarda kapak replasmanma bir köprü oluşturmak amacıyla uygu
lanabilir. Balon anjiyoplasti uygulanan hastalarda hemodinamik olarak, kapak üzerin
deki gradiyentin azaldığı görülür. Anjiyoplastinin iki komplikasyonu önemlidir. Hasta
ların bir kısmında hafif-orta derecede aort yetersizliği gelişebilir. Hastaların daha kü
çük bir kısmında ise en önemli komplikasyon kapak yırtılmasıdır. Perkütan yolla kapak
replasmanı da gelecek vaad eden bir yöntemdir.
Pulmoner Kapak Darlığı

îzole pulmoner kapak darlığında, perkütan balon anjiyoplasti en başarılı yaklaşım
dır. Femoral ven yoluyla pulmoner artere girilerek yapılan bu işlemle pulmoner kapak
üzerindeki sistolik gradiyentin belirgin azaldığı gösterilmiştir. Pulmoner kapak gradi-
yenti 50 m mHg’den fazla olan hastalarda önerilebilir. İşlemin çok önemli bir kompli
kasyonu yoktur. Hastaların küçük bir kısmında ritm ve ileti bozukluğu (bradikardi, idi-
yonodal ritm ve benzeri), hafif pulmoner yetersizlik oluşabilir.
Periferik Pulmoner Arter Darlığı

Pulmoner arterin ana dallarındaki önemli darlıklar perkütan transluminal anjiyop
lasti yoluyla genişletilebilir. Bu işlemle pulmoner kapak darlığı kadar başarılı sonuç
alınmamaktadır. Bu durum pulmoner arter dallarının hipoplastik oluşu veya darlık böl
gesine tam ulaşılamamasma bağlanır.
Pulmoner Venöz Tıkanıklıklar

Yayınlar pulmoner venöz tıkanıklıkların balon anjiyoplasti yoluyla açılabilmesinin
hemen hemen başarısız olduğu yönündedir. Konjenital pulmoner venöz obstrüksiyon-
da kullanıldığına ilişkin sınırlı sayıda yaym vardır.
Vena Kava Superior Tıkanıklığı

Mediasteni işgal eden malign hastalıklarla vena kava superiorda tıkanıklık oluşma
sı sık rastlanan bir durumdur. Radyoterapi, malign vena kava superior sendromunda te
davinin temelini oluşturur. En yüksek doza rağmen yanıt alınamamış veya tedaviye ya
nıt yetersizse perkütan girişim düşünülebilir. Stent implantasyonu sonrasında çarpıcı
düzelme olduğunu gösteren birçok olgu bildirimi vardır.
Inferior Vena Kava Filtreleri

İnferiyor vena kava (İVC) filtreleri venöz sisteme en sık uygulanan girişimlerden
dir. Amaç hastayı tekrarlayan pulmoner embolilerden koruyabilmektir. İVC filtreleri
nin uygulanmasında mutlak endikasyonlar antikoagülasyon için kontrendikasyon ol
ması, antikoagülasyonun yetersiz kalması, antikoagülasyona bağlı komplikasyon geliş
mesi ve serbest hareketli iliokaval trombüs görülmesidir. Derin ven trombozu olmak
sızın pulmoner emboli için profilaktik filtre yerleştirilmesi tartışmalıdır. İVC filtresi
yerleştirildikten sonra pulmoner embolinin tekrarı % l-5, filtrenin tromboze olması

%5-25 dolaymdadır.
Elektriksel Defibrilasyon ve Kardiyoversiyon
Giriş ve Genel Bilgiler

Kardiyak ritm bozukluklarının tedavisinde kullanılan yöntemler farmakolojik ve
nonfarmakolojik olarak iki gruba ayrılır. Ekstemal defibrilasyon ve kardiyoversiyon
nonfarmakolojik tedavi grubunda değerlendirilir.
Ritm bozukluklarında kardiyoversiyon uygulamasının 1850’den itibaren bilinmesi
ne karşın klinik uygulamalar 1935 yılına rastlar. Deneysel ve klinik çalışmalar, teknik
gelişmelerle birlikte kardiyoversiyonun güvenle kullanımını sağlamıştır.
Elektrik enerjisinin kalbe yönlendirilmesi defibrilatör aracılığıyla olur. Defibrilatör-
ler alternatif akımı doğru akıma çeviren ve depolayan aygıtlardır. Elektrik akımı has
taya verilmeden önce EK G ’deki R dalgası ile senkronize edilebilir. Senkronize edilme
den yapılan uygulama defibrilasyon, senkronize edilerek yapılan uygulama kardiyo-
versiyondur. Defibrilasyon için en önemli klinik endikasyon ventrikül fibrilasyonu ve
ya flatteridir; çünkü bu iki ritm bozukluğunda R dalgası oluşmaz.
Elektriksel defibrilasyon kalbe doğrudan veya dolaylı uygulanabilir. Açık kalp cer
rahisinden sonra kalp atımlarının başlatılması için iki küçük elektrik verici kaşık aracı
lığıyla doğrudan kalp üzerine küçük dozlarda akım verilir. Dolaylı defibrilasyonda ise
kaşıklar göğüs üzerine konur. Standart elektriksel tedavide kaşıklar apekse ve sternum
sağ yanma konur. Kaşıkların yerleşim yeri farklılık gösterebilir. Kaşıkların biri göğüs
üzerine, biri de sırta konulabileceği gibi, kalbin apeksiyle sağ skapula altına da yerleş
tirmek mümkündür. Dikkat edilecek nokta kalbin aynı anda depolarize edilebilmesidir.
Ventriküler fibrilasyon ve flatter gibi çok hızlı ventrikül taşiaritmilerinde senkroni
ze olmayan defibrilasyon uygulanır. Çok hızlı ventriküler taşiaritmiyi sonlandırmak
için genellikle 200 joule enerji dozu kullanılır. Etkin olmazsa enerji dozu artırılır.
Elektriksel kardiyoversiyon senkronize yapılmalıdır. Reentri mekanizması ile olu
şan atriyal flatter, atriyal fibrilasyon, atriyoventriküler nodal reentran taşikardi, atriyo-
ventriküler reentran taşikardi ve ventriküler taşikardinin birçok tipinde en etkin tedavi
yaklaşımıdır. Miyokard hasarım en aza indirmek amacı ile kardiyoversiyona en düşük
etkin dozda başlanır. Atriyal fibrilasyon dışındaki supraventriküler aritmilerin kardiyo
versiyon tedavisine 25-50 joule ile başlanır ve yanıt alınamazsa doz kademeli olarak
artırılır. Atriyal fibrilasyonda 100 joule ve üstündeki dozlarda başlanır.
Kardiyoversiyon Endikasyonları
Konjestif kalp yetersizliği, hipotansiyon ve angina pektorise yol açan ve tıbbi teda
viye hızlı yanıt vermeyen taşikardilerin kardiyoversiyonla sonlandırılması kuraldır.
Kardiyoversiyonun uygulandığı başlıca durumlar:
• Atriyal Fibrilasyon: Bir yıldan kısa sürede oluşmuşsa, sinüs ritmine döndürme
ve süreklilik kazandırma şansı genellikle fazladır. İleti bozukluğu da eşlik edi-
yorsa, kalp ileri derecede büyükse, ventrikül yanıtı yavaşsa, idiyopatik atriyal
fibrilasyonsa eski ritme tekrar dönme olasılığının az olduğu hatırlanmalıdır.
• Atriyal Flatter: Düşük enerji ile sinüs ritmine dönme ve sinüs ritminde sürekli
lik olasılığı fazladır.
• Paroksismal Atriyal Taşikardi: Dijitale bağlı ise kardiyoversiyon kontrendike
olabilir.
• Paroksismal supraventriküler taşikardi: Kardiyoversiyona iyi yanıt alınır.
• Ventriküler Taşikardi: Dijitale bağlı ise kardiyoversiyon kontrendike olabilir.
Ventrikül taşikardisinde kardiyoversiyon ilk müdahale olabilir.
Defibrilasyon ve Kardiyoversiyonda Dikkat Edilecek Noktalar

Hasta, kardiyoversiyondan önce EKG monitörüne bağlanmalı ve kan basmcı izlen
melidir. Kardiyoversiyon, gerekirse resüstasyon yapılabilecek bir ortam ve donanım
ayarlandıktan sonra yapılmalıdır. Kardiyoversiyon yaparken verici kaşıkların yeterli
büyüklükte olması gerekir. Elektif kardiyoversiyonda hastanın digoksin kullanımı sor
gulanmalıdır. Dijital preparatları işlemden birkaç gün önce kesilmelidir. Dijital kulla
nan hastalarda işlem yapılmadan önce geçici pacemaker uygulanması gerekir. Kardi
yoversiyon, hemodinamiyi bozan taşiaritmi söz konusu değilse hastanın solunumu bas
kılanmayacak şekilde yüzeyel anestezi altmda yapılır.
Komplikasyonlar
Olgu seçimi iyi yapılır ve enerji iyi ayarlanırsa komplikasyon oranı düşüktür.
En sık görülen komplikasyonlar:•
• Kardiyak enzimlerin serum düzeylerinde hafif yükselme

• Hipotansiyon
• Miyokard hasarı
• Pulmoner ve sistemik emboli
•. Kalp yetersizliği (özellikle mitral darlıkta)
• Geçici, kısa süreli ve genellikle tedavi gerektirmeyen aritmi
• Kaşık yerlerinde deri yanığı
Pacemaker Uygulaması
Giriş
Modem anlamda pacemaker uygulaması 1950’li yıllarda başlamıştır. İlk kez
1958’de transvenöz endokardiyal elektrot ile uzun süreli kardiyak uyarı yapılmıştır. Yi
ne aynı yıllarda epigastrik cep ile implante edilebilir epikardiyal pacemakerlar kulla
nılmıştır. Başlangıçta kalıcı pacemaker yerleştirilmesi, genel anestezi altmda kardiyo-
vasküler cerrahlar tarafından epikardiyal olarak uygulanmıştır. Daha sonraları, gelişti
rilen lead sistemleri sayesinde endokardiyal pacemaker uygulamaları başlamıştır. İlk
kez 1970’lerde subklavian venöz yaklaşımla pacemaker uygulaması yapılmıştır. Bu
yıllardan sonra pacemaker uygulaması invazif kardiyologlar tarafından yapılmaya baş

lanmıştır.
Geçici Pacemakerlar
Geçici kardiyak uyan yapma, kalp hızının belirli bir süre için kontrolü veya devam
lı pacemaker yerleştirilecek hastalarda ritmin devamını sağlamak için bir ön girişim
olarak yapılır. Hızlı işlem gerektiren bir yaklaşım olup bazen floroskopi yardımı olma
dan uygulanabilir.
G e ç ic i P a c e m a k e r E n d ik a sy o n la rı
• A k u t M iy o k a r d İn farktü sü : Akut miyokard infarktüsü sırasmda oluşan bradikar-
di ve tam kalp bloklarında, kalp hızı yavaşlaması atropin veya isoproterenol gi
bi ilaçlara yanıt vermiyor veya bu ilaçlar ventrikül aritmilerini ortaya çıkarıyor
sa geçici kalp pili endikasyonu vardır. Ayrıca, Mobitz Tip II atriyoventriküler
bloklu hastalann tam bloğa geçme olasılığı olanlarda da kullanılabilir. Anterior
miyokard infartüsünde, özellikle septumun tutulduğu ve ileti sisteminin hasara
uğradığı olgularda Mobitz Tip II blok, tam atriyoventriküler blok, akut bifasikü-
ler ve trifasiküler blok varsa klinik durum göz önüne alınarak geçici kalp pili uy
gulanabilir.
• K a lp C e r r a h is i E rte s in d e O lu şa n K a lp B lo k la rı: Ventriküler septal defekt gibi

doğumsal kalp hastalıklarında cerrahiden sonra çoğu zaman kısa süren kalp
bloklarının tedavisinde geçici pacemaker kullanılır.
• A c il te d a v i g e re k tire n a ritm ile r d e : Tıbbi tedaviye yanıt alınamaması durumunda

‘overdrive’ pacemaker tedavisi denenebilir.
• K ro n ik ile ti b o zu k lu k la rın d a : Kalıcı pacemaker öncesi ilk basamak tedavisi ola

rak uygulanabilir.
• G e ç ic i P a c e m a k e r T akılm asın ın T ekniği:

Malzeme ve Donanım: Geçici pacemaker uygulamasında çeşitli elektrotlar kul
lanılabilir. Floroskopik kontrol, elektrot ucunun sağ ventrikülde uygun pozis
yonda yerleştirilmesini, sağ ventrikül perforasyonunun önlenmesini sağlar.
Gerekli malzemeler listesi:

• Deri ve lokal dokuların anestezisi için 5 ve 10 mL’lik iki enjektör
• Gazlı bez
• Deri temizliği için antiseptikler
• Katküt ve ipek iplik
• Steril örtü, klemp ve diğer yardımcı aletler
• Pacing elektrot
• Geçici pacemaker bataryası

• EKG monitörü
• Defibrilatör, elektrot jeli
• Entübasyon donanımı
• Oksijen
Venöz Giriş Bölgesinin Seçimi:

Venöz giriş üç yoldan sağlanabilir:
• Medial basilik ven: Klinik uygulamada rutin kullanılmamasına rağmen, en az
sorunlu ve kolay uygulanabilen yoldur. Hastanın tam yatar pozisyonda olmasına
gerek yoktur. Kalp üzerine resüsitasyon gerekiyor veya arteriyel nabız alınamı-
yorsa bu yolla yaklaşımın yararı olabilir. Dezavantajı cut down açılmasını gerek
tirmesi ve venöz kateterin uzun bir yol izlemek zorunda kalmasıdır. Ayrıca,
elektrodun sağ ventrikülde sabit pozisyonda kalması için kolun hareketsiz tutul
ması da bir diğer dezavantajdır. Diğer bölgelerden girişlere göre tromboflebit,
selülit, ventrikül perforasyonu, kateter ucunun oynamaları biraz daha sıktır.
• Subklavian ve internal jugular ven: Elektrodun kalbe yönlendirilmesi ve belli bir
pozisyonda kalması bu yaklaşımla daha kolaydır. Bu nedenle yine resüsitasyon
sırasmda başvurulabilecek bir yoldur. Ancak kateter elektrodu görmeden ilerlet
mek deneyim gerektirmektedir. Hastanın hareket etîne olanağı diğer yollara gö
re daha fazladır. Hasta, horizontal pozisyonda, baş aşağıda, ayaklar yukarı kal
dırılmış durumda iken vene girilmelidir. Dezavantajı subklavian arterlerin ponk-
siyone edilmesidir. Ayrıca pnömotoraks, hemotoraks, torasik kanal ve sinir ha
sarı olabilir.
• Femoral ven: Sağ ventriküle diğer yollardan giriş olanağı yok veya işlem dene
yimi az biri tarafından yapılıyorsa bu yol kullanılabilir. Venöz tromboz ve enfek
siyon riski oldukça fazladır.
Uygulama: Floroskopi aleti ve odası uygulamayı yapacak şekilde hazırlanır. Hastanın

ritmi monitorize edilir. Pacemaker bataryası ve elektrodu kontrol edilir. Diğer yardım
cı malzemeler kontrol edilir.
Geçici pacemaker takılmasında aşağıdaki üç yöntem de kullanılabilir:

• Seldinger tekniği: Her ven için kullanılabilir.
• Perkütan kılıflı iğne tekniği: Özellikle medial basilik ven için kullanılır. Dene
yimli ellerde internal jugular ven de kullanılır.
• Cut down tekniği: Medial basilik ven için seçilir.
Seldinger tekniği: En sık başvurulan giriş tekniğidir. İşlem yapılacak olan venin
üzerindeki deri bölgesi temizlenir. Ven etrafındaki deri lokal anestezik kullanılarak
uyuşturulur. Vene giriş yeri kararlaştırıldıktan sonra 1-2 mm Tik küçük bir deri insizyo-
nu yapılır. Bu insizyon deri çizgilerine paralel olmalıdır. Ponksiyon iğnesinin ucuna 10
mL’lik enjektör takılarak ven sabit hale getirildikten sonra içine girilir. Venöz kan ha
fifçe enjektöre çekilerek iğne ucunun serbest olup olmadığı kontrol edilir. Enjektör iğ
neden ayrılarak kılavuz tel iğne içinden ven içinde serbest hareket edecek şekilde iler
letilir. Yeterli ilerletme sağlandıktan soma iğne geri alınır ve kılavuz bırakılır. Daha
soma introducer kateteri, kılavuzun üzerinden ven içine ilerletilir ve kılavuz geri çeki
lir. Bundan somaki işlem elektrodun introducer içinde ilerletilmesidir.
Arter kanı aspire edilirse iğne geri çekilerek el ile iğne deliği bölgesine bastırılır ve
kanama duruncaya kadar basma işlemine devam edilir.
Subklavian Ven: Subklavian vene klavıkula üstü veya altından girmek mümkündür.
Klavikula altından girilmesi pnömotoraks riskinin daha az olması nedeni ile tercih edi
lebilir.
Hastanın başı tam olarak kontralateral tarafa döndürülmeli, altma yastık konulma
malıdır. Deri temizlendikten sonra, delikli bez, serbest bölgesi torasik vertebraları gö
recek şekilde, klavıkula üzerine yerleştirilir. Hastanın omuzlarının geriye doğru dur
ması subklavian vene girmeyi kolaylaştırır. Klavikulanın orta iç 1/3 bölgesi ve supras
ternal çentik dikkatle belirlenir. Genellikle subklavian ven klavikulanın hemen altın
dan geçer. Klavikulanın orta noktası ile 1/3 içe yakın kısmına lokal anestezi uygula
nır.
İnce duvarlı iğne ile klavikulanın alt yüzünden ve frontal planda klavikulaya para
lel bir şekilde girilir. Giriş pozisyonu değişik uygulanırsa plevra ve subklavian artere
girilebilir. Giriş sırasında Valsalva manevrası venlerde dolgunluk yaratacağından giri
şi kolaylaştırır.
Internal Jugular Ven: internal jugular venin kanülasyon ve lokalizasyonu için has
tanın pozisyonu bir önceki teknikteki gibi olmalıdır. Hasta başı aşağı gelecek şekilde
yatırılır, ayaklar 15-30 derecelik bir açı yapacak şekilde yükseltilir ve venlerin doluşu
sağlanır.
internal jugular ven, stemokleidomastoid kasm altında ve internal jugular arterin iç
tarafındadır. Stemumun klavikulayı kestiği nokta, klavikulanın tamamı ve stemokle
idomastoid kası içine alan 3-4 santimetrelik bir bölgede anestezi sağlanır. Parmak uç
ları ile internal karotid arter lokalize edilerek deriye 1-2 m m ’lik insizyon uygulanır.
Ponksiyon iğnesi enjektöre takıldıktan soma lokal anestezik verilmiş ve insizyonla be
lirlenmiş bölgeden, karotid arter iki parmakla lokalize edilerek deriye frontal plana 45
ve sagital plana 20 derecelik açı yapacak şekilde vene girilir. Anestezik ilacın intrave-
nöz verilmesi doğru değildir. Hastaya Valsalva manevrası yaptırıldığı sırada vene veri
lirse daha iyi lokalizasyon sağlanır. Vene girildiğinde enjektör dikkatli bir şekilde iğne
den ayrılır.
Elektrodun Yerleştirilmesi: Elektrodun yerleştirilmesi mümkün olduğu kadar hızlı ya

pılmalı ve vücut ısısında olması sağlanmalıdır.
Elektrodun uç kısmı subklavian ven veya üst ekstremite Yenlerinden girdikten son
ra superior vena kavadan daha çok boyun venlerine doğru gidebilir. Bu durumda elekt
rot geriye çekilerek uç kısmmm döndürülmesi ve tekrar itilmesi gerekir.
Elektrodun yerleştirildiği en iyi pozisyon sağ ventrikül apeksidir (hafif mediale ve
öne doğru). Elektrodun triküspit kapaktan geçişi sırasmda da sorun doğabilir. Elektrot
sağ atriyumdayken ön ve arkaya kavisli şekilde döndürülerek geçiş sağlanır. Bu işlem
perforasyona neden olabileceğinden kateter çok sert kullanılmamalıdır. Bazı durumlar
da da kateter pulmoner artere kadar gidebilir. Kateteri çekerken sağ ventrikül apeksine
düşmesi sağlanmalıdır.
Bağlantı: Pacing elektrodunun distal ucu bağlantı kablosu yoluyla pacemaker batarya
sının aktif ternrikaline (katot), proksimal ucu indifferent terminale (anot) bağlanır. Bu
tip pacemakerlar bipolar pacemaker olarak da adlanır.
Eşik (threshold) Değeri: Eşik ayarlanmasında ventrikül komplekslerinin önündeki uya

rı spike’larından yararlanılır. Pacemaker voltaj değeri kademeli olarak azaltılıp uyarı
oluşturan en düşük voltaj belirlenir. Ne kadar düşük değerde uyarı oluşturuluyorsa elekt
rot lokalizasyonu ve endokarda teması o kadar iyidir. Yüksek eşik değerinde deride kü
çük kontraksiyonlar ve diyafragma iritasyonu olabilir. Geçici pacemaker uygulamala
rında sol dal bloğu patemi oluşması elektrodun sağ ventrikül apeksinde olduğunun bir
işaretidir. Elektrod bataryaya bağlandıktan sonra uyarı amplitüdü standart olarak 4V ’a
ayarlanır. Daha sonra elektrotlar sabit hale getirilip sütürle tutturulur ve elektrotlara za
rar vermemeye çalışılır.
İşlem bittikten sonra rutin EKG kaydı yapılmalıdır. Ayrıca iki yönlü göğüs grafisi
çekilerek pozisyon kontrol edilmelidir. İzlem sırasmda uyarı spikeleri ani kaybolursa
batarya, uyarı üreten kutu, bütün bağlantılar, pacemaker ucunun pozisyonu, perforas
yona ait belirti olup olmadığı kontrol edilir.
Kalıcı Pacemakerler
1950’lerde bir kalp durması olgusuna dıştan uyarımlı jeneratör kullanılarak yapılan
müdahaleden itibaren günümüze kadar uzanan süreçte en çok gelişen tekniklerden bi
ri pacemakerlerdir. Kalbin ritm ve ileti bozukluklarının tedavisinde binlerce hastada
denenmiş ve başarılı sonuçlar vermiştir.
Teknik gelişmelerin amaçlan şunlar olmuştur:
• Pacemakerlerin boyut ve ağırlıklarını azaltmak
• Elektromanyetik ve kalp dışı biyoelektrik etkilerden korumak
• Torakotomiye gerek göstermeyecek atriyal pacemaker geliştirmek
• Elektrotları sağlam ve dirençli yapabilmek
• İleri derecede programlanan ve tüm ritm ileti bozukluklarında kullanılan pace
maker geliştirmek.
P a c e m a k e r Y apısı
Pacemaker yapısı beş kısımda toplanabilir:
• Atım periyodunu sağlayan, zamanlama devresi ve impuls çıkış devresini düzen
leyen kısım
• Enerji kaynağı
• Uygulama için elektrotlar
• Paslanmaz çelik veya metal kutudan oluşan koruyucu
• Bağlantıları sağlayan elektronik devreler
P a c e m a k e r K o d la m a s ı
Pacemaker tiplerini belirlemek için kodlama sistemi kullanılır. Kodlama sisteminde
birinci pozisyon pace edilen anatomik boşluğu, ikinci pozisyon elektriksel aktivitesi al
gılanan (sens edilen) bölgeyi, üçüncü pozisyon algılanan sinyale verilen yanıt şeklim,
dördüncü pozisyon programlanabilme ve hız modülasyonunu gösterir. Antitaşikardi
fonksiyonu simgeleyen beşinci pozisyon seyrek kullanılmaktadır. NASPE ve BPEG
pacemaker kodlama sistemi Tablo 3.8’de özetlenmiştir.
Tablo 3.8. NASPE ve BPEG pacemaker kodlama sistemi.
I II III IV
Pace Yeri Algılama yeri Algıya Yanıt Programlanabilme ve
hız modülasyonu
O: Yok O: Yok O: Yok O: Yok
A: Atriyum A: Atriyum T: Tetiklenmiş P:Basit programlanabilme
V: Ventrikül V: Ventrikül I: İnhibisyon M: Multi programlanabilme
D: Dual (A+V) D: Dual (A+V) D: Dual (T+l) C: Communicating
R: Hız modülasyonu
NASPE: Kuzey Amerika Pacing ve Elektrofizyoloji Derneği, BPEG: İngiliz Pacing ve Elektrofizyoloji Derneği
Pacemakerlar algılanan olaya inhibisyon veya tetiklenme şeklinde yanıt verir. İnhi
bisyon elektriksel aktivitenin algılanması durumunda pacem aker’m uyan vermemesi,
tetiklenme ise uyan vermesidir. Tetiklenme ve inhibisyon iki odacıklı pacemaker siste
minde kullanılır. Atriyum algılandığı zaman atriyal output (uyarı) inhibe olurken prog
ramlanan atriyoventriküler aralığın ertesinde ventriküler output tetiklenir. Günümüzde
çok seyrek kullanılan tek odacıklı AAT ve VVT modlarında ise algılanan intrakardiyak
olayın hemen ertesinde tetiklenme başlar. B öylece mutlak refrakter periyod aralığında
P ve QRS dalgaları üzerinde uyan spikeları görülür.
P a c e m a k e r T ip le ri
Tek odacıklı Pacemakerlar: Pacemaker elektrodu atriyum veya ventriküle yerleştirilir.
Günümüzde kullanılan modları VVI, VVIR, AAI ve AAIR’dır.
AOO ve VOO modları algılamadan programlanan hızda sürekli pace yapar. Bu

modlar, pacemaker testişlem i sırasında ve bazı taşiaritmileri sonlandırmak amacıyla
geçici olarak kullanılır.
AAT ve VVT modları çok seyrek kullanılır.
Çift Odacıklı Pacemakerlar: Atriyum ve ventriküle birer adet olmak üzere iki lead
elektrodunun yerleştirildiği ve kalbi fizyolojik koşullarda çalıştıran pacemakerlardır.
Ventriküler ve atriyal kanal yanında atriyoventriküler (AV) interval sistemi de bulunur.
Programlanan hız sınırlarında kalp atriyoventriküler senkronizan olarak çalışır. Atri-
yumda algılanan aktivasyon atriyal kanalda inhibisyona yol açarken, atriyoventriküler
aralık sonunda ventriküler uyarım yapar. Retrograd P dalga algısına bağlı taşikardileri
önlemek amacı ile postventriküler refrakter periyot ayarlanmalıdır. Üst hız, hastanın
yaşı, aktivitesi ve kalbin fonksiyonu göz önüne alınarak belirlenir.
Çift odacıklı pacemaker modu seçilirken atriyal kronotropik fonksiyonun değerlen
dirilmesi gerekir. Atriyal kronotropik disfonksiyonu varsa DDDR, yoksa DDD modu
seçilir.
K a lıc ı P a c e m a k e r E n d ik a sy o n la rı
ACC/AHA/NASPE’nin 2002’de belirlediği kalıcı pacemaker endikasyonları aşağı
da yer almaktadır. Sm ıf I endikasyonlar pacemaker’in takılmasının yaran konusunda
fikir birliği olan durumlar, smıf ila kesin fikir birliği olmayan ancak yararlı olduğuna
ilişkin kanıtların daha ağırlıklı olduğu durumlar, sınıf Ilb fikir birliği olmayan durum
lar ve sınıf III pacemaker takılmasının yararlı olmadığı, hatta zararlı olabileceği du
rumlardır.
1) Edinsel atriyoventriküler blok

Sınıf I 1. Üçüncü derece veya ilerlemiş ikinci derece atriyoventriküler blok ve berabe
rinde aşağıdaki durumlardan herhangi birinin olması:
a) Semptomatik bradikardi
b) Semptomatik bradikardi yaratabilecek ilaçlann kullanımım gerektiren aritmi
veya diğer tıbbi durumlar
c) Belgelenmiş >3s asistoli veya uyku saatleri dışında asemptomatik 40/dk’dan
düşük hızda kaçış ritminin olması
d) Atriyoventriküler kavşağın kateter ablasyonu sonrası
e) Kalp cerrahisi sonrası geri dönüşümsüz atriyoventriküler blok
f) Miyotonik kas distrofisi, Keams-Sayre sendromu, Erb’s distrofisi ve peroneal
kas atrofisi gibi atriyoventriküler blok oluşturan hastalıklar
2. Blok tipi ve yeri önemli olmaksızın semptomatik bradikardinin eşlik ettiği
ikinci derece atriyoventriküler bloklar
Sınıf Ha 1. Uyku saatleri dışında ortalama kalp hızının >40/dk olduğu asemptomatik üçün
cü derecede atriyoventriküler blok, özellikle kardiyomegali veya sol ventrikül
fonksiyon bozukluğu varlığında
2. Asemptomatik dar QRS kompleksli tip II ikinci derece atriyoventriküler blok
(geniş QRS kompleksli olması durumunda tip II ikinci derece atriyoventriküler

blok varlığı sınıf I endikasyon olur)
3. Başka nedenlerle yapılan elektrofizyolojik çalışma sırasında saptanan intra-
veya infra-His düzeyinde asemptomatik tip I ikinci derece atriyoventriküler blok
4. Pacemaker sendromuna benzer semptomların eşlik ettiği birinci veya ikinci de
recede atriyoventriküler blok
Sınıf lib 1. Kalp yetersizliği ve konjestif kalp yetersizliği olan hastalarda belirgin birinci
derece atriyoventriküler blok (>0,30 s); bu hastalarda atriyoventriküler intervalin
kısaltılması sol atriyum doluş basıncını azaltarak hemodinamik iyileşme sağlaya
bilir.
2. Herhangi bir derecede atriyoventriküler blok oluşturmuş, semptomlu veya
semptomsuz, miyotonik kas distrofisi, Keams-Sayre sendromu, Erb’s distrofısi
ve peroneal kas atrofisi gibi nöromüsküler hastalıklar
Sınıf III 1. Asemptomatik birinci derece atriyoventriküler blok

2. Supra-His düzeyinde asemptomatik tip I ikinci derece atriyoventriküler blok
3. Geçici nedenlere bağlı veya tekrarlama olasılığı olmayan atriyoventriküler
blok (örneğin ilaç zehirlenmesi, Lyme hastalığı veya uyku apnesi sendromunda
asemptomatik hipoksi sırasında)
2) Kronik bifasiküler veya trifasiküler blok
Sınıf I 1. İntermittan üçüncü derece atriyoventriküler blok

2. Tip II ikinci derece atriyoventriküler blok
3. Alteme eden dal bloku
Sınıf Ha 1. Atriyoventriküler bloka bağlı olduğu belgelenmemiş senkop, özellikle ventri-

küler taşikardi gibi olası nedenlerin ekarte edilmiş olması durumunda
2. Asemptomatik hastalarda elektrofizyolojik çalışma sırasında rastlantısal olarak
HV intervalinin çok uzun (>100 ms) olduğunun saptanması
3. Elektrofizyolojik çalışma sırasında uyarılarla indüklenen fizyolojik olmayan
infra-His blok
Sınıf Ilb Herhangi bir derecede fasiküler blok oluşturmuş, semptomlu veya semptomsuz,
miyotonik kas distrofisi, Keams-Sayre sendromu, Erb’s distrofısi ve peroneal kas
atrofisi gibi nöromüsküler hastalıklar
Sınıf III 1. Atriyoventriküler blokun veya semptomların eşlik etmediği fasiküler blok
2. Semptomsuz birinci derece atriyoventriküler blokun eşlik ettiği fasiküler blok
3) Akut miyokard infarktüsü sonrası atriyoventriküler blok
Sınıf I 1. Bilateral dal bloku ile birlikte olan His-Purkinje sisteminde persistan (3 hafta
dan uzun süren) ikinci derece atriyoventriküler blok veya His-Purkinje sistemi
içinde veya altında persistan üçüncü derece atriyoventriküler blok
2. Geçici ileri derece (ikinci veya üçüncü derece) infranodal atriyoventriküler

bloka eşlik eden dal bloğu. Blok yeri belirsiz ise elektrofizyolojik çalışma yarar
lı olabilir.
3. Persistan ve semptomlu ikinci veya üçüncü derece atriyoventriküler blok
Sınıf Ilb Atriyoventriküler kavşak düzeyinde persistan ikinci veya üçüncü derece atriyo
ventriküler blok
SınıflII 1. İntraventriküler ileti bozukluklarının eşlik etmediği geçici atriyoventriküler

blok
2. İzole sol ön fasikül bloku ile birlikte geçici atriyoventriküler blok
3. Atriyoventriküler blok olmaksızın edinsel sol ön fasikül bloku
4. Eski veya ne zaman oluştuğu bilinmeyen persistan birinci derece atriyoventri
küler blok ve dal bloğu
4) Sinüs Düğümü Fonksiyon Bozukluğu (Hasta Sinüs Sendromu)
ınıf I 1. Belgelenmiş semptomatik bradikardi veya semptoma yol açan sık sinüs durak
lamaları olan sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu. Bazı hastalarda bradikardi
iyatrojeniktir ve alternatifi olmayan uzun süreli ilaç tedavisi sonucu oluşur.
2. Semptomatik kronotropik yetersizlik (kalp hızının egzersizle yeterince artma
ması)
Sınıf Ha 1. Spontan veya gerekli ilaç tedavisi sonucu oluşmuş, kalp hızı <40/dk olan, an
cak semptomların bradikardi ile ilişkisi belgelenmemiş olgular
2. Nedeni açıklanamamış senkop öyküsü olan ve elektrofizyolojik çalışmada si
nüs düğümüne ait major fonksiyon bozuklukları ortaya çıkarılmış olgular
Sınıf Ilb Semptomları hafif düzeyde ve kalp hızı uyku saatleri dışında kronik olarak
<40/dk olan olgular
Sınıf III 1. Asemptomatik sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu. Uzun süreli ilaç tedavisi
ne bağlı sinüs bradikardisi olan olgular (kalp hızı <40/dk) bu gruba dahildir.
2. Semptomlarının bradikardiye bağlı olmadığı kanıtlanmış sinüs düğümü fonk
siyon bozukluğu olan hastalar
3. Mutlaka gerekli olmayan ilaç tedavisine bağlı semptomatik sinüs düğümü
fonksiyon bozukluğu olan hastalar
5) Taşikardileri önlemek veya sonlandırmak amacıyla
Sınıf I 1. Pause nedeni ile oluşan ventrikül taşikardilerinde (QT intervali uzun olsa da ol
masa da) pacemaker’in yararlı olduğu gösterilmişse
Sınıf Ha 1. Semptomlu tekrarlayan supraventriküler taşikardilerde ilaç tedavisi veya kate-

ter ablasyonu başarısız olmuş veya ciddi yan etki oluşturmuş ve pacemaker uya
rısı ile taşikardinin sonlandınlabildiği tekrarlayan denemelerde gösterilebilmişse
2. Yüksek riskli konjenital uzun QT sendromlu olgular
Sınıf lib 1. Semptomlu tekrarlayan supraventriküler taşikardi veya atriyal flatterde pace
maker uyarısı ile taşikardinin sonlandınlabildiği tekrarlayan denemelerde göste
rilebilmişse, ilaç tedavisi veya kateter ablasyonuna alternatif olarak
2. Sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu olan hastalarda semptomatik, ilaca direnç
li, tekrarlayan atriyal fibrilasyonun önlenmesi
Sınıf III 1. Pil uyarısı ile hızlanan veya fibrilasyona dönüşen taşikardiler
2. Hızlı anterograd ileti yapma kapasitesine sahip aksesuar yolların varlığı
3. Uzun QT sendromu olmayan olgularda sürekli ventrikül taşikardisine yol aç
mayan sık veya kompleks ventriküler ektopik aktivite
6) Hipersensitif karotis sinüs sendromu ve nörokardiyojenik senkop
Sınıf I Karotis sinüs masajı ile tekrarlayan senkop; sinüs düğümünü ve atriyoventriküler
iletiyi etkileyen herhangi bir ilaç kullanmayan hastalarda karotis sinüse hafif ba
sınç uygulaması > 3 sn süreli asistoli oluşturuyorsa
Sınıf Ha 1. Bilinen herhangi bir tetikleyici olaya bağlı olmaksızın ortaya çıkan tekrarlayan
senkop ve hipersensitif kardiyoinhibitör yanıt
2. Spontan veya tilt table testi sırasında belgelenen bradikardinin eşlik ettiği
semptomlu ve tekrarlayıcı nörokardiyojenik senkop
SınıflII 1. Karotis sinüs masajı sırasında semptomsuz veya sersemlik hissi gibi hafif
semptomların eşlik ettiği hiperaktif kardiyoinhibitör yanıt
2. Hiperaktif kardiyoinhibitör yanıt olmaksızın sersemlik hissi veya tekrarlayan
senkop
3. Pozisyonal vazovagal senkopta senkopa neden olan olay ortadan kaldırılabili-
yorsa
P a c e m a k e r S en d ro m u
Pacemaker sendromu, atriyum ve ventrikül kontraksiyonu arasındaki senkronizas
yonun bozulmasıyla oluşan klinik bir durumdur. Özellikle tek odacıklı ventriküler pa-
cemakerlı hastalarda gelişir. Atriyoventriküler senkronizasyon bozulmasının yanı sıra,
retrograd iletiye bağlı atriyal kontraksiyon klinik yakınmaların oluşumunda önemli pa
ya sahiptir. Atrium içi basıncın artması ile humoral ve otonom sistem refleksleri akti-
ve olur. Hastalar çarpıntı, halsizlik, çabuk yorulma ve boyunda dolgunluk hissinden ya
kınır, Boyunda dev ‘a ’ dalgaları görülebilir.
Bir kısım hastada subklinik pacemaker sendromu bulunur. Bu hastalarda pacema
ker iki odacıklı tipe dönüştürüldüğünde hasta kendini daha iyi hisseder ve egzersiz ka
pasitesi de artar.
Tek odacıklı ventriküler pacemaker dışında, çift odacıklı ve tam atriyoventriküler
bloku olan hastalarda programlanan sınırların dışında sinüs taşikardisi olursa pacema
ker sendromu oluşabilir.
Pacemaker sendromu iyatrojenik bir durumdur. Pacemaker modu, mümkünse, atri

yoventriküler senkronizasyonu sağlayan modlara dönüştürülür.
P a c e m a k e r M o d u S e ç im i
Atriyal ve atriyoventriküler pacemakerlar, ventriküler pacemakerlara göre avantaj
lıdır. Çift odacıklı pacemakerlı hastalarda, antiaritmik tedaviye alman yanıt daha fazla
ve supraventriküler aritmi gelişme sıklığı daha azdır. Hasta hemodinamisi istirahat ve
egzersizde normale yakındır. Ayrıca atriyal lead bulunan hastalarda pacemaker sendro
mu seyrek gelişmektedir. Atriyal leadlerin ventriküler leadlere göre dislokasyonu da
daha seyrektir.
Pacemaker takılacak hastaların atriyal kronotropik fonksiyonu, atriyoventriküler
ileti kapasitesi, supraventriküler aritmi özellikleri değerlendirilerek en uygun pacema
ker modu belirlenir. Atriyoventriküler iletisi normal olan ve yalnızca sinüs düğümü dis-
fonksiyonu olanlarda tek odacıklı AAIR veya AAI modu kullanılır. Kronotropik fonk
siyon yetersizse R modu eklenir. Artan (incremental) atriyal uyarı ile atriyoventriküler
yieti kapasitesinin değerlendirilmesi gerekir. Atriyal uyarı ile 120-140/dk bire bir ileti
normal atriyoventriküler ileti olarak kabul edilir. Sinüs düğüm disfonksiyonu ile birlik
te atriyoventriküler ileti hastalığı varsa çift odacıklı pacemaker seçilir, Kronotropik
fonksiyon normal değilse DDDR modu kullanılır. Çift odacıklı pacemaker kullanılan
hastalarda paroksismal supraventriküler taşikardi atakları saptanmışsa mod değişimi
(mode switch) aktif hale getirilmeli veya DDI seçilmelidir.
Kronik atriyal fibrilasyonlu hastalarda tek odacıklı ventriküler pacemaker kullanı
lır. Hastanın aktivitesi dikkate alınarak R modu belirlenir. Ayrıca beklenen yaşam sü
resi çok kısa olan olgularda VVI kullanılması uygundur.
Çift odacıklı pacemaker endikasyonu bulunan ve bradikardi veya pause zemininde
gelişen paroksismal supraventriküler taşikardili (atriyal taşikardi, flatter, fibrilasyon)
hastalarda özel uyarım programı ve antitaşikardik pil özelliklerine sahip olanların kul
lanılması gerekir.
Atriyal kronotropik fonksiyonu iyi olan ancak atriyoventriküler ileti hastalığı olan
larda atriyal algı, ventriküler uyarı verme fonksiyonlarına sahip VDD modunda tek
elektrotlu ancak iki odacıklı gibi işlev gören pacemaker kullanılabilir.
Uygun pacemaker modunun belirlenmesi ile ilgili algoritm Şekil 3.16.’da belirtil
miştir.
Atriyoventriküler İleti
Anormal
Atriyal Fonksiyon
Egzersizle intrinsik
ritm yanıtı
Normal AAI DDD

/
Normal PSVT
DDDR
Persistan AF
VVtRf
Bozuk AAIR DDDR DDDR VVIR
Şekil 3.16. Pacemaker modu belirlemede algoritm.
D ila te K a r d iy o m iy o p a tid e P a c e m a k e r U yg u la m a sı
Farmakolojik tedaviye dirençli dilate kardiyomiyopatide ilk kez uygulanan kısa at
riyoventriküler aralıklı DDD pacemaker sonuçları olumludur. Atriyoventriküler süre
nin optimizasyonu ile dilate kardiyomiyopatide pacemaker tedavisinin olumlu klinik
ve hemodinamik sonuçlar verdiği savunulmuştu. Ancak, böyle hastalarda pacemaker
ile gelişen tam sol dal bloğu, ventriküler senkronizasyon bozukluğu ve septal paradoks
harekete yol açarak olumsuz sonuçlara neden olmuştur.
Son zamanlarda ventriküler senkronizasyonu sağlayan biventriküler veya sol vent-
rikül pacemaker uygulaması başlamıştır. Geniş QRS kompleksli özellikle sol dal blok
patemi bulunan dilate kardiyomiyopatili hastalarda biventriküler pacemaker, intervent-
riküler ve atriyoventriküler resenkronizasyon ile hastaların fonksiyonel kapasitesi ve
ejeksiyon fraksiyonunu artırmaktadır.
Kalp yetersizliği kılavuzunda ve ACC/AHA/NASPE kılavuzunda biventriküler pa
cemaker takılması optimal tedaviye dirençli kalp yetersizliği hastalarında smıf ila
(önerilen) tedavi yaklaşımı olarak kabul edilmiş ve takılması uygun bulunan hastalar
fonksiyonel kapasitesi smıf III-IV, QRS intervali >130 ms, sol ventrikül diyastol sonu
çapı >55 mm ve ejeksiyon fraksiyonu <%35 olan idiyopatik veya iskemik dilate kardi-
yomiyopati olguları olarak belirlenmiştir.
H ip e rtro fık K a r d iy o m iy o p a tid e P a c e m a k e r U yg u la m a sı

Sol ventrikül çıkış yolu gradiyenti olan ve semptomatik hipertrofik kardiyomiyo
patili hastalarda DDD pacemaker uygulaması, sol ventrikül gradiyentinde azaltma ve
klinik düzelme sağlayabilir. Pacemaker uygulaması ile atriyoventriküler resenkroni
zasyon sağlanır ve sol ventrikülün aktivasyon-kontraksiyon senkronizasyonu değişir.
Ayrıca uzun dönemde ventrikülde remodeling gelişmesiyle hastalarda hemodinamik ve
klinik iyileşme sağladığı düşünülmektedir.
Ancak bu konudaki çalışmaların sonuçları çelişkili olmuştur ve günümüzde hipert
rofik obstrüktif kardiyomiyopatili hastalarda septal miyektomi ve perkütan septal alkol
ablasyonu öncelikli olarak düşünülmelidir.
Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide önerilen (smıf I), yararlı olduğuna dair ye
terli kanıt bulunmayan (sınıf ila) ve pacemaker takılmasının yararsız hatta zararlı ola
bileceği kabul edilen (sm ıf III) durumlar aşağıda belirtilmiştir.
Sınıfl 1. Sinüs düğümü disfonksiyonu ve atriyoventriküler blok için belirlenen sınıf I

endikasyonlar
Sınıf Ilb İlaç tedavisine dirençli, semptomlu, istirahatte veya provokasyonla sol ventrikül
çıkış yolunda anlamlı gradiyent saptanan (istirahatte >30 mmHg, provokasyonla
>50 mmHg) olgular
Sınıf III 1. Asemptomatik veya ilaç tedavisine yanıtlı olgular
2. Sol ventrikül çıkış yolunda darlık olmayan semptomlu olgular
P a c e m a k e r A r a c ılığ ı i l e O lu şa n T aşikardi
İlk kez 1982’de Fusher ve Firman, iki odacıklı pacemaker bulunan hastalarda
gelişen taşikardi ataklarını endless loop taşikardi olarak tanımlamıştır. Pacemaker tek
nolojisi ve uygulama alanındaki gelişmeler eşliğinde bu alanda terminoloji karışıklığı
yaşanmaktadır.
Pacemaker aracılığı ile gelişen taşikardiler pacemaker reentran taşikardi (PRT)
olarak tanımlanabilir. Reentran halkanın bir yolunu kalbin ileti sistemi oluştururken
diğer kolunu pacemaker oluşturur.
Başlıca pacemaker reentran taşikardileri:
• Atriyal kanalın algı, ventriküler kanalın uyarı yaptığı taşikardi: İki odacıklı pace
maker takılmış hastalarda görülür. Atriyumda bulunan lead’in algıladığı sinyallere
ventriküler uyarı yanıtı verilir. İki şekilde olabilir:
a. Atriyumdaki sinyallerin algılanması ile başlayan taşikardi (near-field endless
loop tachycardia). Retrograd ventriküloatriyal iletili sinyal atriyal lead tarafın
dan algılanır ve ventriküler kanaldan ventriküler uyarı yapılır. Retrograd vent
riküloatriyal iletili sinyalin postventriküler atriyal refrakter periyot dışında kal
ması sonucu taşikardi indüklenir.
b. Atriyal lead’in atriyum dışındaki sinyalleri algılayarak başlayan taşikardi (far-
field endless loop tachycardia). Ventriküldeki QRS veya R sinyal dalgaları, at
riyal aktivasyon gibi atriyal lead tarafından algılanır ve ventriküler uyarı yapıl
ması ile taşikardi oluşur.
• Atriyal kanalın uyardığı pacemaker reentran taşikardiler. Taşikardinin oluşabilmesi
için atriyoventriküler ileti süresinin uzun ve QRS sinyallerinin pacemaker refrakter
periyodu dışmda olması gerekir.
a. Senkronize atriyal uyarım programlı iki odacıklı pacemakerlı hastalarda gelişen
taşikardi. Ventriküler kanal, ventriküler ektrasistol olarak yorumladığı sinyalleri
algılar ve atriyal uyarı yapmaya başlar. Atriyal uyarı ile uzun atriyoventriküler
iletili olarak ventriküle iletilen her uyarı ventriküler ektrasistol olarak al
gılanarak taşikardi halkası kurulur. Taşikardi halkasında normal ileti sistemi an-
tegrad kolu, pacemaker retrograd ileti kolunu oluşturur (ortodromik pacemaker
reentran taşikardi)
b. Tek odacıktı AAT modlu hastalarda gelişen ortodromik pacemaker reentran

taşikardi (far-field ventriküler sinyal). Ventriküler sinyaller atriyal kanaldan al
gılanarak atriyal uyan yapılır. Atriyal uyan uzun atriyoventriküler ileti ile vent-
riküle iletilir. Böylece taşikardi sırasında oluşan ve pacemaker refrakter periyo
du dışında kalan her QRS atriyal kanal tarafından algılanarak taşikardi halkası
kurulur.
• VDD pacemaker bulunan hastalarda görülen taşikardi. Atriyal elektrodun near-field
veya far-field sinyalleri algılaması ile ventriküler uyarı başlar. Ayrıca atriyal lead
ventriküle prolabe olursa taşikardi daha kolay başlar.
• VVT sisteminde T dalgalarmm algılanması ile tek odacıklı near-field pacemaker
reentran taşikardi gelişebilir.
P a c e m a k e r K o m p lik a sy o n la rı
Pacemaker komplikasyonlan işlemle veya pacemaker komponentleri ile ilgili ola
bilir. Lead dislokasyonu (yerinden çıkması), miyokard perforasyonu, tromboemboli,
venöz sistem obstrüksiyonu, frenik sinir uyarılması sonucu diyafragma kontraksiyonu,
pacemaker cebi enfeksiyonu, lead enfeksiyonu ve endokardit, Twiddler’s sendromu
görülebilir. Bunların dışında pacemaker disfonksiyonuna bağlı olarak capture kaybı,
oversensing, undersensing ve taşikardi ataklan olabilir.
P a c e m a k e r iz le m i
Pacemaker takılması sonrası erken dönemde olabilecek enfeksiyon ve lead dis
lokasyonu açısından hastanın yakın izlemi gerekir. İmplantasyon bölgesi kontrol edilir
ve lead pozisyonları teleröntgenogramla değerlendirilir. İmplantasyondan 6-8 hafta
sonra uyarı ve algılama eşik değerleri kontrol edilerek optimum değerler tekrar prog
ramlanır. Pacemaker sendromu ve pacemaker taşikardisi açısından retrograd vent-
riküloatriyal iletinin olup olmadığı araştırılmalıdır, ikinci aydan sonra uzun dönem iz
lem yapılır. Her merkezin farklı izlem sistemi olmakla birlikte çift odacıklı pacemaker-
ların en az 3, tek odacıklı pacemakerlann en az 6 ay aralarla kontrolü gerekir. Pil vol
tajı kritik enerji düzeyine geldiğinde (ERİ: elective replacemant indicator) 6 ay içinde
batarya (pulse jeneratör) değiştirilmelidir.
Günümüzde uzun dönem düzenli izleme ek olarak, transtelefonik sistemle hastanın
ritmi ve dolaylı olarak batarya durumu değerlendirilebilmektedir.
İmplante Edilebilen Kardiyoverter Defibrilatörler (ICD)

Otomatik implante edilebilen kardiyoverter-defibrilatörler (ICD), yaşamı tehdit
eden ventriküler taşiaritmilerin nonfarmakolojik (ilaç dışı) tedavisinde yeni bir ufuk
açmıştır. İnsanlara implantasyon ilk kez 1980’de gerçekleştirilmiş, teknolojik olarak
gelişmiş yeni modellerin kullanımı 1986’da serbest bırakılmıştır. Üçüncü kuşak
ICD Ter bugün yaygm olarak kullanılmaktadır. İlk yıllarda cerrahlarca torakotomi ile
abdominal bölgede cep açılarak, epikardiyal leadler kullanılarak büyük hacimli
ICD’ler implante edilmiştir. Bugün, <60 cm3 hacimli ICD ’ler pektoral bölgeye per-
kütan yolla kardiyologlar tarafından implante edilmektedir.

Günümüzde üretilen ICD ’ler, antitaşikardik piller, kardiyoversiyon ve defibrilasyon
(Şekil 3.17), tek veya çift odacıklı uyan yapma özelliklerine, programlanabilen ve
kayıt yapabilen karmaşık bir donanıma sahiptir.
ICD Endikasyonları
ICD endikasyonları geniş kapsamlı çalışmalarla belirlenmiştir. Endikasyon alanı
giderek genişlemektedir. ICD endikasyonlanm belirleyen çalışmalarda hasta grubunu
ejeksiyon fraksiyonu %40 altmda olan ventriküler aritmili olgular oluşturmaktadır.
Çalışma sonuçlan, ICD grubunda ortalama yaşam süresinin daha uzun olduğunu ortaya
koymuştur. Organik kalp hastalığı bulunan, ancak ventrikül fonksiyonlan normal sınır
lardaki ventriküler aritmili hastalarda ICD ’nin tedavi değerini ortaya koyan çalışma
verileri henüz yoktur.
ACC/AHA/NASPE 2002 kılavuzunda ICD takılmasının yararlı olduğu (smıf I),
yeterli kanıt veya fikir birliği olmasada da yararlı olduğu konusundaki görüşlerin ağır
lıkta olduğu (sınıf Ha), yararının fazla belirli olmadığı (smıf Ilb) ve yararsız hatta zarar
lı olabileceği (smıf III) durumlar aşağıda belirtilmiştir.
Sınıf I 1. Geçici veya geri dönüşümü mümkün bir nedeni olmayan ventrikül taşikardisi
veya ventrikül fibrilasyonuna bağlı kardiyak arrest
2. Yapısal kalp hastalığının eşlik ettiği spontan sürekli ventriküler taşikardi
3. Nedeni açıklanamayan senkoplu hastalarda ilaç tedavisinin etkisiz kaldığı, tol-
ere edilemediği veya istenmediği durumlarda yapılan elektrofizyolojik çalışmada
klinik durum ile ilişkili, hemodinamiyi bozan sürekli ventriküler taşikardi veya
ventriküler fibrilasyon indüklenmesi
4. Koroner arter hastalığı, geçirilmiş miyokard infarktüsü ve sol ventrikül dis-
fonksiyonu bulunan hastalarda, elektrofizyolojik çalışmada sınıf I antiaritmik
ilaçlarla baskılanamayan sürekli ventrikül taşikardisi veya ventrikül fibrilasyonu
indüklenmesi
5. Yapısal kalp hastalığı bulunmayan olgularda diğer tedavilere yanıtsız spontan
sürekli ventrikül taşikardisi
Sınıf Ha Miyokard infarktüsünün üzerinden en az 1 ay, koroner arter by-pass cerrahisinin

üzerinden en az 3 ay geçmiş sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <%30 olan ol
gular
Sınıf Ilb 1. Ventrikül fibrilasyonu ile ilişkili olduğu düşünülen, ancak elektrofizyolojik
çalışmanın diğer tıbbi durumlar nedeniyle yapılamadığı kardiyak arrestli olgular
2. Kalp nakli bekleyen hastalarda ventriküler taşiaritmilerle ilişkilendirilen ciddi
semptomların (örneğin senkop) gelişmesi
3. Yaşamı tehdit eden ventrikül taşiaritmileri bakımından yüksek riskli uzun QT
sendromu veya hipertrofik kardiyomiyopati gibi ailesel veya kalıtsal hastalıklar
4. Koroner arter hastalığı, geçirilmiş miyokard infarktüsü, sol ventrikül disfonk-
siyonu ve süreksiz ventriküler taşikardisi olan hastalarda, elektrofizyolojik çalış
288 ■ Klinik Kardiyolog
mada sürekli ventrikül taşikardisi veya ventrikül fibrilasyonu indüklenmesi

5. Etyolojisi açıklanamayan tekrarlayan senkop ataklan olan ventriküler disfonk-
siyonlu hastalarda, senkopun tüm nedenleri dışlandıktan sonra elektrofizyolojik
çalışma ile ventriküler aritmi indüklenmesi
6. Etyolojisi açıklanamayan senkop veya ailede açıklanamayan ani kardiyak
ölüm öyküsü olan ve EKG’de tipik veya atipik sağ dal bloğu ile ST segment yük
selmesi bulunan olgular (Brugada sendromu)
7. İlerlemiş yapısal kalp hastalığı bulunan olgularda invazif ve non invazif tanı
yöntemleri ile nedeni tanımlanamamış senkop
Sınıf III 1. Yapısal kalp hastalığı olmayan ve ventriküler aritmi indüklenemeyen olgular
da nedeni açıklanamayan senkop
2. Devamlı, aralıksız ventrikül taşikardisi veya ventrikül fibrilasyonu ataklan
3. Cerrahi veya kateter ablasyonu ile tedavi edilebilen ventrikül taşikardisi veya
ventrikül fibrilasyonu (örneğin Wolff Parkinson White sendromuna eşlik eden at-
riyal aritmiler, sağ ventrikül çıkış yolundan kaynaklanan ventrikül taşikardisi,
idiyopatik sol ventrikül taşikardisi, fasiküler ventriküler taşikardi)
4. Geçici veya geri dönüştürülebilir bir nedene (örneğin akut miyokard infark-
tüsü, elektrolit dengesizliği, ilaçlar veya travma) bağlı olan ve bu nedenin tedavisi
ile tekrarlama riski belirgin derecede azalabilecek ventriküler taşiaritmiler
5. Cihaz takılması ile artabilecek veya cihazın işlevlerini izlemeyi güçleştirecek
psikiyatrik sorunu olan hastalar
6. Beklenen yaşam süresi 6 aydan kısa hastalar
7. Koroner arter by-pass cerrahisi yapılacak, sol ventrikül disfonksiyonu ve QRS
süresinde uzama olan olgularda spontan veya indüklenebilen sürekli veya sürek
siz ventrikül taşikardisi yoksa
8. Kalp nakli adayı olmayan, ilaç tedavisine dirençli, fonksiyonel kapasitesi
NYHAIV olan konjestif kalp yetersizlikli olgular
Organik olmayan ve hemodinamik olarak tolere edilebilen ventriküler taşikardi

durumlarında öncelikle ablasyon tedavisi denenir. Sağ ventriküler displazi ve vent
riküler taşikardide öncelikle ICD tedavisi ve gerekirse eşliğinde ablasyon tedavisi de
uygulanır.
Farmakolojik tedavi alan veya antiaritmik tedavi görmeyen hasta grubu ile ICD
hasta grubu karşılaştırıldığında, MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator implan
tation Trial) ve M USTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial) çalışmaları ICD
grubunda mortalitenin %50 azaldığını ortaya koymuştur. Sonuçlanan ve süren diğer
birçok ileriye dönük çalışma benzer sonuçlar vermektedir. ICD hasta grubunda or
talama 1, 2 ve 4 yıllık yaşam süresi sırası ile %80, %70 ve % 60’tır.
ICD Yapısı
ICD sistemi, jeneratör ve lead sisteminden oluşur. Jeneratör, taşikardiyi ayırt eden
ve doğru akım şokunu üreten bölümdür. Bu işlevleri yerine getiren özel bir donanım
sistemi, enerji depolayan kapasitör ve lityum kapaklı pilden oluşur. Lead sistemi, arit
milerin algılanması ve şok uyarısının kalbe gönderilmesinden sorumludur. Cihaz yak

laşık olarak 250 gramdır. Ancak bugün kullanılan üçüncü kuşak cihazların ağırlığı 138
grama kadar inmiştir.
Lead sisteminin, defibrilasyon şokunu uygulayabilmesi için akım veren, biri anot,
diğeri katot en az iki elektrik kutbu olmalıdır. Etkin ve başarılı defibrilasyon için kal
bin büyük kısmı elektrotlar arasında oluşan voltaj alanında olmalıdır. Algılama ve uyarı
amacıyla sağ ventrikül apeksine yerleştirilen lead bir elektrodu, jeneratör diğer elekt-
rodu oluşturur. Lead çift koil içeriyorsa jeneratör ve üst koil tek bir elektrot görevi
yapar.
Hastanın toraks yapısı, kalbin pozisyon ve büyüklüğüne göre, gerektiğinde elektrot
ların konumu (koroner sinüs leadi, posterior torasik subkutan elektrod vb) değişik
pozisyonda olacak şekilde implantasyon yapılır.
Defibrilasyon eşik değerini optimize etmek amacıyla endokardiyal koiller, epikar-
diyal peçler ve subkütan peçler tek veya birlikte kullanılabilir. Endokardiyal lead, prok-
simal koil süperior vena kava veya atriyumun üst kısmında olacak şekilde sağ ventrikül
apeksi veya koroner sinüse yerleştirilir. Bugün en çok kullanılan elektrot sistemi, sağ
ventrikül elektrodu ve süperior vena kava + sol pektoral elektrot sistemidir.
ICD implantasyonu için en uygun bölge sol pektoral bölgedir. Anatomik sorun var
sa sağ pektoral bölge de kullanılabilir. Sağ taraf defibrilasyon için suboptimal bir böl
gedir. Jeneratörün büyük olması nedeni ve erozyonu önlemek amacıyla jeneratör sub-
pektoral bölgede açılan cebe yerleştirilir. Tekniğin zorluğu, lead dislokasyon ve kırıl
ma (fraktür) riskinin yüksek olması gibi nedenlerle zorunlu kalınmadıkça karın bölgesi
seçilmez.
DDD pacemaker gerektiren semptomatik kalp bloğu, sinüs düğümü disfonksiyonu,
asemptomatik tip 2 ikinci derece atriyoventriküler bloğu olan, konjestif kalp yetersiz
indi, hipertrofik kardiyomiyopatisi olan veya ventriküler-supraventriküler taşikardi
ayırımı yapılması gereken olgularda iki odacıklı ICD takılması gerekir.
ICD endikasyonu bulunan, geniş QRS kompleksli (özellikle sol dal bloklu) ve tıb
bi tedaviye yanıtsız konjestif kalp yetersizliği olan hastalara biventriküler uyarı özel
liği olan ICD Ter uygulanmaktadır. Bu hastalarda sağ atriyum, sağ ventrikül ve sol
ventriküle olmak kalbe üç lead yerleştirilir.
ICD Programlanması ve İzlemi

ICD implantasyon işlemi sırasında defibrilasyon testi yapılarak cihazın etkinliği ve
defibrilasyonun başarısı kontrol edilir. Ayrıca en düşük defibrilasyon eşik düzeyi sap
tanır. İmplantasyon sonrası taşikardiyi ayırt etme ve tanıma parametreleri, uyarı modu,
antitaşikardik tedavi modları, kardiyoversiyon ve defibrilasyon tedavi m odlan belir
lenir. Düzenli olarak hastalar en az 3 ayda bir kontrol edilir. Kontrol sırasında pil duru
mu, şarj zamanı, taşikardik ataklar ve uygulanan tedaviler incelenir.
#•
Şekil 3.17. ICD defibrilasyonu.
Elektromanyetik Etkileşim
Elektromanyetik etkileşim, pacemaker veya ICD cihazının algılama devresi tarafın
dan keşfedilip algılanabilen biyolojik veya başka kaynaklı sinyaller olarak tanımlanır.
Elektromanyetik sinyallerin algılanması ile cihazın programı ve çalışmasında çeşitli
anormallikler ortaya çıkar. Uygunsuz antitaşikardik tedavi uygulama, bradipacing
yetersizliği, hız anormallikleri, asenkronizasyon gibi istenmeyen komplikasyonlar or
taya çıkabilir. Elektromanyetik alana maruz kalan IC D ’li hastalarda cihazm programı
mutlaka kontrol edilir ve gerekirse yeniden düzenlenir.
ICD hastalarının manyetik rezonans görüntüleme tetkiki ve ICD alanına giren litot-
ripsi işlemi yaptırması kontrendikedir. ICD cebi ile temasa geçmemek şartıyla mobil
telefon kullanılabilir.
Radyofrekans Kateter Ablasyonu

Kateter ablasyon tedavisi, günümüzde birçok kalp ritm bozukluğunun tedavisinde
kullanılabilen önemli bir yöntemdir. Kateter ablasyonunun 1982’den itibaren aritmi
tedavisinde kullanıma girmesi, cerrahi tedavi endikasyonunu önemli ölçüde sınırlan
dıran yeni bir dönemin başlangıcım oluşturmuştur. Ablasyon tedavisi, başlangıçta kul
lanılan ve birçok sakıncaları olan doğru akım (DC) şokları yerine radyofrekans ener
jinin kullanımı ile daha güvenilir hale gelmiş ve günümüzde yaygm olarak uygulan
maya başlamıştır. Ablasyon tedavisinin amacı, aritmiden sorumlu miyokard dokusun
da geri dönüşümsüz hasar oluşturmaktır. Konvansiyonel olarak kateter ablasyonunda
kullanılan enerji kaynağı, 300-900 kHz yüksek frekanslı elektromanyetik dalgalardır.
Radyofrekans kateter ablasyonu (RFA) dışmda diğer alternatif ablasyon yöntemleri,
mikrodalga, laser, kriyoablasyon ve kimyasal ablasyondur.
Ablasyon kateteri ucundaki elektrottan dokuya radyofrekans enerji geçtikçe
miyokard dokusunda ısı yükselir. RFA sırasında oluşan lezyonun boyutu
r, t -T
denklemindeki parametrelere bağlı olarak gelişir.
r
1 7 : a b la s y o n u y g u la n a n d o k u k e n a r ın ın y a r ıç a p ı
r: e le k tr o d m e rk e z in d e n u z a k lık
t: r u z a k lığ ın d a k i d o k u ıs ıs ı T: b a zz aa l ıs ı ta : e le k tr o d -d o k u y ü z e y in d e k i ıs ı
RFA’nın Etkileri
RFA’da miyokard dokusundaki lezyonun büyüklüğü kullanılan kateter elektrodun
özelliği, ısı derecesi ve uygulama süresine bağlı olarak değişir. Geri dönüşümsüz doku
lezyonu 52-55 derece ısı düzeylerinde oluşurken, uzun süreli 45 derece ısı düzeyinde
de lezyon oluşabilmektedir. Isı etkisi ile hücrelerin zar proteinleri, mitokondri ve sar-
koplazmik retikulumda oluşan histolojik değişikler hücrenin elektrofizyolojik fonk
siyonlarının kaybma yol açar.
Isının aniden yükselmesi, elektrot altındaki sıvmm kaynaması ve buharlaşmasına
yol açabilir. Isının aşın yükselmesi (90-100 derece) elektrod-doku alanında koagülas-
yona yol açarak impedansm artması ve akım akışının azalmasına, durmasına yol açar.
RFA’yı Etkileyen Faktörler

RF enerjinin biyolojik etkisi doku haşan oluşumudur. Isı derecesi lezyon büyük
lüğünü belirleyen önemli bir faktördür. Doku lezyonunun boyutu, elektrodun kon-
figürasyonu, büyüklüğü, güç kaynağı ve miyokard doku özelliklerine bağlı olarak et
kilenir.
Elektrot tasarımı RFA’yı etkileyen önemli faktörlerdendir. Klinikte kullanılan klasik
elektrot, kateter ucunda yerleşik kubbe biçiminde tasarlanmıştır. Elektrotla ilgili diğer
önemli parametre elektrodun termal özelliğidir. Isıyı etkin olarak elektrottan dokuya
iletebilme özelliği yüksek olan materyalle kaplanması işlem başansm ı artırmaktadır.
RF enerji ile lezyon oluşumunu etkileyen bir diğer önemli faktör elektrot büyük
lüğüdür. Elektrot büyüklüğü arttıkça lezyon boyutu artar, akım dansitesi düşer. Akım
dansitesini sabit tutmak veya artırmak için büyük çaplı elektrotlarda güç miktarını yük
sek tutmak gerekir.
RFA uygulanan miyokard dokusunun geometrik yapısı ve karakteri işlem başarısını
etkileyen önemli faktörlerdendir. Fibröz veya skar dokusundan zengin miyokard böl
gesi farklı ısı ve elektriksel özelliklere sahiptir.
Isı düzeyi ve akım dansitesini güç miktarı belirler. Güç arttıkça ısı ve akım dansitesi
yükseldiğinden lezyon boyutu artar.
Isı düzeyi arttıkça lezyon boyutu artmakla birlikte, aşırı ısı koagülasyona yol açarak
işlem başarısı ve lezyon oluşumunu engeller. RFA sırasında ideal ısı düzeyi 60-
80°C’dır. Ablasyon akımının süresi ile doğru orantılı olarak lezyon boyutu artar.
RFA Tedavisinin Endikasyonları

A k se su a r y o lla r ın R F k a te te r a b la sy o n u
Preeksitasyon sendromları veya gizli aksesuar yollara bağlı taşiaritmilerde güvenli,
etkili ve maliyet-etkin oluşu nedeni ile RFA’ya sıklıkla başvurulmaktadır. Aksesuar
yolların varlığında gelişen başlıca taşikardiler, atriyoventriküler reentran taşikardi
(RT), aksesuar yol üzerinden hızlı ilerili atriyal flatter veya fibrilasyon ataklarıdır.
Bu olgularda RFA’nın önerildiği durumlar:
• Semptomatik (çarpıntı, senkop) preeksitasyonlu hastalar
• Asemptomatik preeksitasyonlu hastalarda yüksek risk söz konusuysa (elekt-
rofizyolojik çalışma ile yüksek risk belirlenmiş hasta, ailede ani ölüm öyküsü
olan kişi, pilot, otobüs sürücüsü, güvenlik görevlisi gibi yüksek riskli meslek
gruplarından olan hastalar)
• Antiaritmik ilaçlara rağmen yineleyen, ilaca tahammül edemeyen veya ablasyon
tedavisini tercih eden semptomatik RT’li hastalar
Kateter ablasyon tedavisinin yüksek başarı ve düşük komplikasyon oranına sahip ve
maliyet-etkin olması nedeniyle, tedavi gereksinimi olan hastalarda çoğu merkez ilk
tedavi seçeneği olarak RFA’yı yeğlemektedir.
A triy o v e n trik ü le r n o d a l re e n tra n ta şik a rd i (A V N R T)

AVNRT, paroksismal supraventriküler taşikardilerin yarıdan çoğunu oluşturur. Bu
olgularda RFA %95 ve üstünde kalıcı tedavi başarısı sağlamaktadır.
Aşağıdaki durumlarda AVNRT için kateter ablasyon tedavisi önerilir:
• Antiaritmik ilaç tedavisine rağmen yineleyen, ilaçları tolere edemeyen ya da
uzun süre ilaç kullanmak istemeyen semptomatik sürekli AVNRT Ti olgular
• Başka bir aritminin ablasyonu veya elektrofizyolojik incelemesi sırasında
AVNRT saptanan olgular
• Klinik olarak AVNRT’den şüphelenilen hastalarda elektrofizyolojik çalışmada
AVNRT indüklenememesi, ancak atriyoventriküler düğüm çift yol fizyolojisi ve
atriyal yankı atımlarının saptanması durumunda.
S in ü s d ü ğ ü m ü re e n tra n ta şik a rd isi

İlaç tedavisine dirençli, ilaçları tolere edemeyen ya da uzun süre ilaç kullanmak is
temeyen sinüs nodu reentran taşikardisi, uygunsuz sinüs taşikardisi olan hastalara RFA
tedavisi uygulanır.
A tr iy a l ta şik a rd i
Atriyal taşikardi seyrek görülür ve tüm supraventriküler taşikardilerin % 5’ini oluş
turur. Ektopik atriyal taşikardi ve intraatriyal reentran taşikardi olarak iki gruba ayrılır.
Ektopik atriyal taşikardi, otomatisite artışı veya tetiklenmiş aktivite, intraatriyal reent
ran taşikardi ise postoperatif keşi, yama veya skar dokusuna bağlı oluşur. Ektopik atri
yal taşikardilerde RFA başarı oram %80-90 iken, skara bağlı taşikardilerde teknik güç
lükler nedeni ile başarı şansı düşüktür.
Antiaritmik ilaçlara rağmen yineleyen, ilaca tahammül edemeyen ya da ablasyon te
davisini tercih eden semptomatik atriyal taşikardili hastalarda kateter ablasyonu öneri
lir. Buna karşılık multifokal atriyal taşikardili hastalarda RFA önerilmez.
A tr iy a l f l a t t e r
Tipik atriyal flatter olgularında başarı oram % 75-80’dir. Atipik flatter olgularında
ise uygulama sıklığı ve başarı oram daha düşüktür. Antiaritmik ilaçlara rağmen yinele
yen, ilaca tahammül edemeyen ya da ablasyon tedavisini tercih eden semptomatik ti
pik atriyal flatterli hastalarda kateter ablasyonu önerilir.
A tr iy a l fib r ila s y o n
İlaç tedavisine dirençli veya ilaç kullanmayı istemeyen, organik kalp hastalığı bu
lunmayan ve sık tekrarlayan paroksismal atriyal fibrilasyon olgularına, ayrıca yine ilaç
tedavisine yanıtsız veya ilaç kullanımını istemeyen ya da tolere edemeyen, sinüs rit
minde kalması çok önemli olan yapısal kalp hastalığı bulunan olgulara fokal, lineer
RFA yapılabilir. Atriyal fibrilasyonda RFA tedavisinin başarı oranı %50 dolayındadır.
Bu konuda yeterince deneyim bulunmadığından kimlere uygulanacağı konusunda ke
sin endikasyonlar oluşmamıştır.
Atriyal taşiaritmilerde atriyoventriküler iletinin modifikasyonu ve ablasyonu aşağı
daki durumlarda önerilir:
• Taşikardik odağm ablasyonu yapılamayan, ventrikül hızı yeterli olarak kontrol
edilemeyen semptomatik atriyal taşikardi
• Ventrikül hızı kontrol edilebilen, ancak ilaç tedavisini tolere edemeyen veya ilaç
kullanmak istemeyen, aritmi odağma ablasyon yapılamayan atriyal taşikardi
• İlaç tedavisine dirençli, ilaç tedavisini tolere edemeyen ya da kullanmak isteme
yen semptomatik, non-paroksismal kavşak taşikardisi
• Aksesuar yol üzerinden olmayan hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon veya
atriyal flattere bağlı gelişen ani kardiyak ölümden resüsite edilen hastalar
• Çift odacıktı pacem aken bulunan hastalarda ilaç veya programlama ile tedavi
edilmeyen pacemaker aracılığıyla oluşan taşikardiler.
V en trikü ler ta şik a rd i

Ventriküler taşikardide RFA tedavisinin başarı oranı AVNRT ve RT’ye göre daha
düşüktür. Aritmojenik odağm araştırılarak (mapping) ablasyon işleminin yapılabilmesi
için hastanın hemodinamik olarak ventrikülden yapılan çoklu (multipl) pace ritmini ve
ventriküler taşikardiyi tolere edebilmesi gerekir. Organik kalp hastalığına bağlı ol
mayan ventriküler taşikardide RFA başarı oranı %80-85 dolayında iken, iskemik
kökenli ve organik kalp hastalığına bağlı olanlarda başarı oranı % 50-60’tır.
Ventriküler taşikardide RFA’nın önerildiği durumlar şunlardır:
• Yapısal kalp hastalığı olmayan, ilaç tedavisine dirençli, ilacı tolere edemeyen ya
da kullanmak istemeyen, semptomatik, sürekli, idiyopatik ventriküler taşikardili
hastalar
• Dal reentrisi türünde ventriküler taşikardi
• İlaç tedavisi ve alternatif antitaşikardik pil programlarına rağmen sık ventrikül
taşikardisi ataklan olan ve çok sayıda şok tedavisi alan IC D ’li hastalar.
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm
A ritm iler....................................................................................................................................... 297
Normal ileti sistemi ve o tom atisite ................................................................................... 297
Aritmi oluşum mekanizmaları ............................................................................................ 299
Uyarı oluşum bozukluğu...............................................................................................299
Uyarı iletim bozukluğu ................................................................................................ 301
Sinoatriyal düğüm ritm bozuklukları ................................................................................. 303
Sinüs taşikardisi .............................................................................................................. 303
Sinüs bradikardisi ........................................................................................................... 304
Sinüs a ritm isi...................................................................................................................305
Ventrikülofazik sinüs aritmisi .......................................................................................305
Sinüs duraklam ası..........................................................................................................306
Hasta sinüs sendromu ........................................................................................ 306
Sinoatriyal çıkış b lo ğ u ...................................................................................................307
Wandering pacemaker .................................................................................................. 308
Sinoatriyal reentran taşikardi ....................................................................................... 309
Hipersensitif karotid sinüs sendrom u......................................................................... 309
Atriyal ritm bozuklukları ......................................................................................................310
Atriyal ekstrasistol .......................................................................................................... 310
Atriyal taşikardi .............................................................................................................. 311
Kaotik atriyal taşikardi ...................................................................................................311
Atriyal flatter ...................................................................................................................311
Atriyal fibrilasyon...........................................................................................................313
AV kavşak ritm bozukluğu ..................................................................................................323
AV kavşak kaçış vuruları .............................................................................................. 323
AV kavşak erken vuruları ..............................................................................................324
AV kavşak ritmi .............................................................................................................. 324
Nonparoksismal AV kavşak taşikardisi ....................................................................... 324
AV kavşağı içine alan taşikardiler............................................................................... 325
AV nodal reentran taşikardi .......................................................................................... 326
Preeksitasyon sendromu ............................................................................................................327
G izli aksesuvar yollar ....................................................................................................328
Belirgin aksesuvar yol ...................................................................................................329
Preeksitasyon sendrom varyantları ............................................................................. 331
Ventriküler aritm iler............................................................................................................ 332
Ventriküler ekstrasistoller.............................................................................................332
Ventriküler taşikardi ...................................................................................................... 334
Spesifik ventrikül taşikardileri ...................................................................................... 338
Ventriküler flatter ve fib rila syo n ..................................................................................343
İleti bozukluğu ve bloklar ................................................................................................... 3 4 4
Birinci derece kalp bloğu ............................................................................................. 3 4 4
İkinci derece kalp bloğu ................................................................................................3 4 4
Üçüncü derece kalp bloğu ........................................................................................... 3 4 4
1. AV b lo k ....................................................................................................................................3 4 5
2. AV b lo k ....................................................................................................................................3 4 5
3. AV b lo k ....................................................................................................................................346
AV disosiasyon.................................... ........................................................................................3 4 7
Parasistol ........................................................................................... 347
Senkop...........................................................................................................................................348
Tanım ......................... 348
Etyoloji ...................................................................................................................................348
Nöral aracılı refleks senkoplar......................................................................................3 4 9
Ortostatik hipotansiyon .................................................................................................352
Kardiyak a ritm ile r........................................................................................................... 3 5 3
Yapısal Kardiyak veya kardiyopulmoner hastalıklar................................................... 354
Serebrovasküler se n ko p .......................................................................................... 356
Tanım ...................................................................................................................................... 357
Öykü ve fizik muayene .................................................................................................3 5 7
Elektrokardiyografi........................................................................................................... 357
Kan testleri ...................................................................................................................... 358
Ekokardiyografi.................................................................................................................358
Karotid sinüs masajı .......................................................................................................358
Eğik masa testi .................................................................................................................358
Holter monitorizasyonu .................................................................................................360
Olay kaydedici ............................................................... 360
Elektrofizyolojik testler................................................................................................... 360
N örolojik incelemeler ................................................................................................... 361
Senkoplu hastaya yaklaşım ................................................................................................. 361
Tedavi ....................................................................................................................................362
Ani Ölüm .....................................................................................................................................366
Tanım ve genel b ilg ile r.........................................................................................................366
Etyoloji ...................................................................................................................................367
Ani ölüm nasıl gelişir?.......................................................................................................... 367
Klinik değerlendirme ............................................................................................ ,....... 367
Kimler aniden ölür? ........................................................................................................368
Kardiyak arrestte kalp ritmi ........................................................................................... 368
Canlandırmada hasta seçimi ........................................................................................ 369
Tanı .....................................................................................................................................369
Tedavi ................................................................................................................................... 370
Acil girişim ...................................................................................................................... 370
Sık rastlanan aritm ilerin düzeltilmesi ...........................................................................370
Resüssitasyon bakım ve izlemi .................................................................................. ..370
Ö ze llik gösteren Kardiyak arrestler ................................................................................... 371
Asistoli ............................................................................................................................. 371
Ventriküler fibrilasyon ................................................................................................... 372
Ventriküler taşikardi veya ventrikül hızı yüksek SVT ................................................373
Bradiaritmik arrest........................................................................................................... 373
Ani ölümden korunmak mümkün m ü ? ............................................ 373
Resüssitasyon sonrası bakım, izlem ve prognoz............................................................... 373
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm
Ahmet Vural, Ayşen A.Ağır
a r it m il e r
Normal İleti Sistemi ve Otomatisite

Kalbin en hızlı uyan üretebilen odağı sinüs düğümüdür (sinoatriyal düğüm; SAN).
Sinüs düğümü, süperior vena kavanın sağ atriyuma açıldığı bölgede sulkus terminali
sin lateral kısmında, epikardiyumun hemen altında bulunur. Fasulye tanesi şeklinde
olup uzunluğu 10-20 mm, genişliği 3-4 mm’dir. Sinüs düğümünün merkezinde spon-
tan otomatisite özelliği olan, uyan üreten ‘pacem aker’ (P) hücreleri bulunur. Düğüm
çevresinde P hücrelerini atriyum dokusundan ayıran bir perinodal (transizyonel) hücre
katı vardır. Sinüs düğümünün merkezinde üretilen uyanlar, hızla perinodal hücreler
aracılığıyla atriyum miyositlerine iletilir. Sinüs düğümü, %60 sağ koroner arterin prok-
simalinden çıkan yan dalla ve %40 sol koroner sistemden beslenir. Seyrek olarak, sağ
koroner arterin çıktığı Valsalva sinüsünden doğrudan doğruya aorttan çıkan arterle bes
lenebilir.
Sinüs düğümü uyaril'an sağ ve sol atriyumu aktive ederken, intemodal (intraatriyal)
yollar aracılığıyla da atriyoventriküler düğüme ulaşır. Başlıca üç intemodal yol bulu
nur. Anterior intemodal demet (Bachmann demeti), sağ atriyum ön duvarına doğru sey
reder ve interatriyal septuma varınca, yansı atriyoventriküler (AV) düğüme, yarısı sol
atriyuma gitmek üzere ikiye ayrılır. Orta intemodal demet (Wenckebach demeti), int
raatriyal septumdan inerek AV düğüme ulaşır. Posterior intemodal demet (Thorel de
meti), interatriyal septumun arka kenan boyunca uzanarak AV düğümün arka alt kıs
mına bağlanır. İntemodal yolların atriyal miyofibriller ile izolasyonunu sağlayan ayın-
cı tabaka yoktur. Sağ atriyum yukandan aşağıya AV düğüme doğm, sol atriyum sağdan
sola doğru yayılan depolarizasyon dalgası ile aktive olur. Önce sağ, sonra sol atriyu-
mun depolarizasyonu gerçekleşir.
Atriyumlar ile ventriküller arasındaki iletiyi atriyoventriküler kavşak ileti sistemi
sağlar. AVjcavşak, kompakt kısım veya AV düğüm, düğüm çevresini saran transizyo
nel hücre tabakası ve His demeti olarak üç farklı yapıdan oluşur. AV kavşağm atriyal
yüzeye doğm uzsman lifçıkleri bulunur ve sınırlarım kesin olarak belirlemek zordur.
AV düğümden triküspit ve mitral anulusa doğm yaklaşan iki uzantı bulunur. Triküspit
anulusa yaklaşan uzantı, AV nodal reentran taşikardide reentri halkasının yavaş ileten
halkasmı (alfa yolu) oluşturur. AV düğümün uzantısı olan, ancak farklı karakterde hüc
relerden oluşan His deVıeti, atriyumlarla ventriküller arasındaki merkezi fibröz yapıyı
delerek ventriküler yüzfcye ulaşır. His demeti, musküler septuma geldiğinde iki dala ay-
297
nlır. Sağ dal septumun sağ taraf yüzeyinde ilerledikten sonra Purkinje lifleri ile birle
şir. Sol dal ise ön ve arka fasikül olarak iki dalcığa ayrılır. Ön fasikül sol ventrikül ön-
üst bölgesine, arka fasikül alt-arka bölgeye uzanır. Fasiküller, endokardiyal yüzeyde ağ
oluşturan ve uyarının endokarddan epikardiyuma doğru yayılmasını sağlayan Purkinje
sistemi ile birleşir. AV düğüm %90 oranda sağ, His demeti ise sol koroner sistemden
kanlanır.
Sinüs ve AV düğümleri adrenerjik ve kolineıjik inervasyona sahiptir. Adrenerjik
(sempatik) uyan otomatisite ve ileti aktivitesini artırırken, kolinerjik (parasempatik)
uyarı inhibe eder.
Spontan otomatisite özelliği gösteren hücreler, farklı aksiyon potansiyel eğrisine
sahiptir. Bu hücrelerin depolarizasyon ve repolarizasyon fazlan daha yavaş ve düşük
amplitüdde gerçekleşir. Sinüs düğümü pacemaker hücrelerinin istirahat zar potansiyel
değeri -80 mV, AV düğüm hücrelerinin ise -60 mV dolayındadır. Atriyum kası, His-
Purkinje ve ventrikül kas hücrelerinin aksiyon potansiyel eğrileri benzer özellikler ta
şır (Şekil 4.1). Bunlar -90 ile -95 mV istirahat zar potansiyeline sahiptir. Aksiyon po
tansiyelinin faz-O’ı çok hızlı ve yüksek amplitüdde gerçekleşir. Ayrıca sinüs ve AV dü
ğüm hücrelerinde görülmeyen hızh repolarizasyon dönemi faz-1 bu hücrelerde gerçek
leşir.
Sinüs düğümü, AV düğüm, atriyumun bazı bölgeleri ve His-Purkinje sistemi spon
tan uyan çıkarma özelliğine sahiptir. En hızlı uyan üretme özelliği olan sinüs düğümü,
diğer odakların otomatisitesini baskı altında tutar. Sinüs uyansı yavaşlarsa AV düğüm
ve diğer odaklar uyan çıkarmaya başlar (escape ritm). Spontan otomatisiteye sahip si
nüs düğümü ve AV düğüm hücrelerindexiiyastolik depolarizasyon sabit değerde sey-
Şekil 4.1 . Ventrikül kas hücresinde aksiyon potansiyel eğrisi.

Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 299
retmez. Diyastolik depolarizasyon sırasında zar potansiyeli oynamalar gösterir ve gi

derek depolarize olur. Depolarizasyon eşik değere ulaştığmda (-55 ile -60 mV) spon
tan depolarizasyon gerçekleşir (Şekil 4.2). Atriyum kası, His-Purkinje ve ventrikül ka
sı hücrelerinde faz-0, hücre içine hızla sodyum akışına bağlı olarak gerçekleşirken, si
nüs ve AV düğüm hücrelerinde hücre içine başhca yavaş kalsiyum kanallarından kalsi
yum girişi ile gerçekleşir. AV düğümde ileti hızı diğer ileti yollarına göre oldukça dü
şüktür. AV düğüm iletisi sırasında oluşan elektriksel potansiyel kuvvet çok küçük ol
duğundan standart kayıtlarla kaydedilemez ve EK G ’de buna karşılık gelen PR segmen-
ti izoelektrik düzeyde görülür. Aksiyon potansiyelinin fazlan sırayla şu şekilde özetle
nebilir:
Faz-0: Hücre içine hızla sodyum iyonlarının girmesi ile zar potansiyel değeri -
90mV’tan +20 m V ’a ulaşır. Faz-1: Hücre içine sodyum girişi ani olarak durur. Hücre
içine kısmen CI girişi ve hücreden hızlı K çıkışı olur. Faz-2 (plato fazı): Zar potansiyel
değeri pek değişmez. Hücre içine giren ve çıkan iyon değerleri birbirine eşittir. Bu dö
nemde hücre içine başhca kalsiyum girişi görülür. Na-K pompası kısmen aktiftir. Faz-
3: Repolarizasyonun hızla gerçekleştiği dönemdir. Hücre dışma K çıkışı olur (voltage-
gated kanallar veya delayed rectifier-IK). Faz-4: İstirahat zar potansiyel değerinin sağ
landığı dönemdir. Na-K pompası aktif olarak çalışır, hücrenin potansiyel değeri korunur.
Diyastolik depolarizasyon (faz-4) döneminde hücrenin zar potansiyeli sabit değil

dir. Zar potansiyelindeki oynamalar hücreyi depolarizasyon eşiğine getirir ve uyan ol
madan spontan depolarizasyon başlar. Spontan depolarizasyon başhca yavaş Ca++ ka
nallarından hücre içine Ca++ girişi ile olur.
Aritmi Oluşum Mekanizmaları

Aritmiler, uyarı oluşum bozukluğu, uyanyı iletim bozukluğu ve her ikisinin birlik
te olduğu başhca üç mekanizmaya bağh olarak gelişir.
Uyarı Oluşum Bozukluğu

Spontan otomatisiteye sahip odakların (sinüs düğümü, latent ektopik odaklar) arit
misi, iskemi ve benzeri nedenlerle sonradan otomatisite özelliği kazanmış odakların
aritmisi veya spontan otomatisiteye sahip olmayan, ancak hücrenin depolarizasyon fa
zından sonra repolarizasyon sırasında ortaya çıkan (tetiklenmiş aktivite) aritmi şeklin-
de görülmektedir.
Otomatisite özelliğine sahip odaklar herhangi bir elektriksel uyarım olmadan ken
diliğinden uyarı çıkarır. Normal otomatisitenin bozukluğuna bağlı olarak sinüs bradi-
kardisi, sinüs taşikardisi, AV düğümde escape ritm görülür. Miyokard infarktüsü veya
iskemisi sırasında hücre zarında gelişen IK (völtage-gated kanallar) inhibisyonu ve
ICa-L (yavaş Ca++) aktivasyonu otomatisite artışına neden olur ve normalde spontan
otomatisite özelliği olmayan miyokard hücreleri otomatisite özelliği kazanarak ventri-
küler aritmi oluşumuna yol açar. Anormal otomatisiteye bağlı olarak, infarktüs veya is-
kemi sırasında görülen akselere idiyoventriküler ritm ortaya çıkar.
Tetiklenmiş (triggered) aktivite, hücre elektriksel sessizlik dönemine girmeden, re-
polarizasyon sırasında tekrar depolarizasyon aktivitesinin başlaması ile oluşur.
C. Geç afterdepolarizasyon D. Geç afterdepolarizasyon ve couplet
Şekil 4.3. Tetiklenmiş aktiviteye bağlı aritmi o lu ş u m u .
Tetiklenmiş aktiviteye bağlı aritmilerin oluşabilmesi için hücrenin mutlaka uyarıl

mış olması gerekir. Uyarılan hücrede faz-0 aktivasyonu gerçekleştikten sonra, repola-
rizasyon aşamasındaki patolojiye bağlı olarak anormal uyanlar oluşur. Repolarizasyon
sırasında oluşan anormal uyarılar birbirini tetikleyerek taşikardiye yol açabilir veya tek
vuru şeklinde kalabilir. Repolarizasyon tamamlanmadan faz-2 ve 3 evresinde depolari
zasyon başlaması ile ortaya çıkan uyarılar erken afterdepolarizasyon (tip-1), repolari
zasyon tamamlandıktan sonra faz-4’te ortaya çıkanlar ise geç afterdepolarizasyon (tip-
2) olarak adlandırılır (Şekil 4.3).
Erken afterdepolarizasyona bağlı tetiklenmiş aktivite idiyopatik veya edinsel uzun
QT sendromunda görülür ve torsade de pointes ventriküler taşikardisine yol açabilir.
Erken afterdepolarizasyon ekstrasistol vuruları EK G ’de T dalgasınm üstüne gelir. Diji
tal entoksikasyonunda geç afterdepolarizasyona bağlı aritmiler görülür ve ekstrasistol-
ler EKG’de T dalgası tamamlandıktan sonra gelir.
Uyarı İletim Bozukluğu

İletide gecikme veya blok gelişmesi, bradiaritmi veya taşiaritmiye yol açar. Normal
uyarmm (impuls) iletilememesi durumunda, ektopik odaklar kalp ritmini daha düşük
hızda kontrol altma alır. Bunun dışmda, iletide yavaşlama veya blok olması, mevcut re-
entran halkayı aktif hale getirerek taşiaritmilere de yol açabilir. Bir uyarmm iletilebi-
lirliği çeşitli faktörlere bağlıdır. İmpulsun amplitüdü ve faz-O’m yükselme hızı, impul-
su ileten dokunun uyanlabilirliği ve dokunun geometrisi iletide rol oynayan önemli
faktörlerdir.
Deselerasyona bağlı blok (deceleration-dependent blok, tip-4): Bradikardi zeminin
de veya akım hızı yavaşlamasına bağlı olarak gelişen bloktur. Faz-4 diyastolik depola-
rizasyondaki anormalliğe bağlıdır.
Taşikardiye bağlı blok (acceleration-dependent block, tip-3): Kısa sikluslar halinde
ve yüksek hızda gelen uyarıların ileti yollarında bloke olmasıdır. Taşikardi sırasında
görülen fonksiyonel dal blokları ve erken gelen atriyal ekstrasistollerin AV düğümde
bloke olması örnek olarak verilebilir.
Reentri halkası üzerinden gelişen taşiaritmiler: Reentri, taşiaritmi mekanizmaların
dan en sık görüleni ve en önemlisidir. Elektrofizyoloji alanında kaydedilen ilerlemeler
sayesinde bu mekanizmayla gelişen aritmilerin tanısı laboratuvarda konulabilmekte ve
tedaviye yönelik işlemler yapılabilmektedir.
Reentri için bazı kriterlerin bulunması gerekir:
• Proksimal ve distal bölgede birleşmiş birbirine paralel iki ileti yolu bulunmalı (A
ve B ileti yolları)
• İleti yollarının refrakter periyotları farklı olmalı
• Refrakter periyodu kısa olan yolun ileti hızı diğer yola göre daha yavaş olmalı
Herhangi bir uyarı iyi zamanlama ile bu döngüye ulaşırsa reentri başlayabilir (Şekil
4.4). Refrakter periyodu daha uzun olan B yolu henüz refrakter periyotta iken ve ref
rakter periyodu kısa ancak iletisi yavaş olan A yolu refrakter periyottan çıktığı zaman
erken uyan halkaya girerse; uyarı A yolundan yavaş olarak antegrat ilerlerken refrak
ter periyottan çıkan B yolu uyarıyı retrograt olarak hızla iletir. Retrograt uyarı A yolu
na ulaştığmda, A yolunun refrakter periyodu kısa olduğundan uyarıyı tekrar antegrat
olarak iletir. Böylece reentri halkasında uyarı sürekli dönerken her siklusta halkanın
değişik noktalarından çıkan uyarı miyokardı aktive eder. Taşikardi sırasında reentri
halkasına uygun zamanda erken uyarı sokulursa reentran taşikardi sonlanır.
Reentri halkası kalbin değişik anatomik bölgelerinde mikro veya makro düzeyde
olabilir. Reentri halkası lokalizasyonları:
• Sinüs reentrisi: Reentran halka tamamen sinoatriyal düğüm içindedir veya hem
sinüs düğümünü hem de atriyum dokusunun bir kısmmı içine alır. Diğer supra-
ventriküler taşikardilere göre hızı daha düşüktür ve daha iyi tolere edilir. Nadi
ren ablasyon tedavisi gerekir.
• Atriyal reentri: Reentri halkası sinüs düğümü dışında atriyumun içinde bulunur.
Tip-1 atriyal flatterde reentri halkası sağ atriyum içinde istmus bölgesini kulla
nır. Tip-2 atriyal flatterde reentran halkanın yerleşimi sabit değildir ve atriyum-
a) Uyarı reentri halkasında dolaşımını b) Uyarı yavaş yoldan iletilirken hızlı yoldan
antegrat tamamlayamıyor. retrograt iletilerek reentran halka oluşuyor
Şekil 4.4. Reentri halkası.
ların herhangi bir bölgesinde olabilir. Bunların dışında atriyal fibrilasyon ve ba
zı atriyal taşikardilerin oluşumunda atriyal reentran halka rol oynamaktadır.
Atriyoventriküler nodal reentri: AV kavşak içinde kısa refrakter periyodu, yavaş
iletili alfa yolu ile uzun refrakter periyotlu, hızlı iletili beta yolu reentri halkası
nı oluşturur. Bu halka üzerinden atriyoventriküler nodal reentran taşikardi
(AVNRT) gelişir. Paroksismal supraventriküler taşikardilerin % 60’ı bu halkayı
kullanmaktadır.
Aksesuvar yol üzerinden gelişen reentri mekanizması: Preeksitasyon sendromlu
hastalarda görülür. Atriyum ile ventrikül arasında bulunan aksesuvar yol ile nor
mal ileti yolu (AV düğüm ve His) reentri halkasını oluşturur. Aksesuvar yol uzun
refrakter periyoduna ve hızlı ileti özelliğine sahiptir. Bu halka üzerinden atriyo
ventriküler reentran taşikardi (AVRT) gelişir. Normal yol üzerinden antegrat ile
ti, aksesuvar yol üzerinden retrograt ileti olursa normal QRS genişliğine sahip
ortodromik AVRT görülür. Bunun tersine, antegrat ileti aksesuvar yol ve retrog
rat ileti normal yol üzerinden olursa geniş QRS’li antidromik taşikardi görülür.
Reentri halkası hem atriyum hem de ventrikül düzeyinde olduğundan, AVRT’yi
supraventriküler taşikardiler grubunda değerlendirmek doğru değildir ve bu ko
nuda tanımlama karışıklığı bulunmaktadır.
Ventriküler reentri: Organik kalp hastalığında ventriküler taşikardinin oluşma
sından sorumlu en sık mekanizma, reentri mekanizmasıdır. İskemik kalp hasta
lığında gelifen skar dokusu mikro veya makro reentri halkaları oluşumuna yol
açar. Reentri halkası üzerinden gelişen ventriküler taşikardi monomorfiktir ve
elektrofizyolojik incelemede monomorfik taşikardi indüklenir. Bunun dışında
özellikle dilate kardiyomiyopati zemininde ‘bundle branch’ reentri mekanizma
sı üzerinden ventriküler taşikardi gelişebilir. Bundle branch ventriküler taşikar-
dide ablasyon tedavisine olumlu yanıt alınır.
Tablo 4.1 ’de aritmi oluşum mekanizmaları özetlenmiştir.

Tablo 4.1. Aritmi oluşum mekanizmaları.
Uyarı Oluşum Bozukluğu

>- Otomatisite
• Normal otomatisite
Sinüs taşikardisi, sinüs bradikardisi, nodal taşikardi ve bradikardi, wandering pacema
ker, parasistoli vb.
• Anormal otomatisite: Normal otomatisiteye sahip olmayan Purkinje ve miyokard doku
sundan depolarizasyonun indüklenmesi ile oluşur.
Miyokard infarktüsü sırasında idioventriküler ritm, akselere ventriküler ritm
>■ Tetiklenmiş aktivite:
• Erken afterdepolarizasyon
İdiyopatik ve kazanılmış uzun QT sendromunda oluşan ventriküler aritmiler: Ventriküler
taşikardi, torsade de pointes, ventriküler flatter vb.
• Geç afterdepolarizasyon
Digoksin entoksikasyonunun indüklediği ventriküler aritmiler
Uyarı İletim Bozukluğu
>■ Reentri olmadan bidireksiyonel veya unidireksiyonel blok
SA ve AV düğüm blokları, dal blokları vb.
>■ Reentri ile birlikte olan unidireksiyonel blok
AVNRT, bundle branch bloklu VT, WPW’de atriyoventriküler reentran taşikardi
Kombine Ritm Bozukluğu
Hem otomatisite hem de ileti bozukluğu bulunur.
>- Otomatisite özelliği bulunan odaklar arasındaki etkileşim
Parasistoli
>■ İleti ve otomatisite arasındaki etkileşim
Yavaşlamaya bağlı blok, taşikardiye bağlı blok, çıkış bloğu*•
Sinoatriyal Düğüm (SAN) Ritm Bozuklukları
Sinüs Taşikardisi
Sinüs düğümünün çeşitli nedenlere bağlı olarak normal sınırların üstünde çalışma
sıyla ortaya çıkar (Şekil 4.5). Sinüs düğümünün yetişkinlerde ortalama hızı 60-
100/dk’dır. Sinüs taşikardisi sırasında kalp hızı 100-180/dk arasında değişir. Sinoatri
yal düğüm merkezinde bulunan pacemaker hücrelerinde faz-4 diyastolik depolarizas
yonun hızlanması sonucu oluşan sinüs taşikardisi, genellikle tedrici olarak başlama ve
sonlanma özelliği gösterir. Sinüs taşikardisinin EKG kriterleri:
• P dalgaları sinüs kökenlidir ve konfigürasyonları aynıdır.
• Beraberinde AV iletide blok yoksa PR aralığı normaldir.
• P-P aralıklarında hafif değişkenlik olabilir.
• Kalp hızı 100-180/dk’dır.
E ty o lo ji
Sinüs taşikardisi egzersiz, heyecan ve stres gibi fizyolojik veya hipertiroidi, mitral ste-
nozu, iskemi, kalp yetersizliği, pulmoner emboli, hipovolemi, şok gibi patolojik neden-
lere bağlı olarak gelişir. Alkol, kafein, nikotin, atropin ve katekolamin uygulaması si
nüs taşikardisi yapabilir.
Tedavi, etyolojiye yönelik olarak planlanır.
Sinüs Bradikardisi
Kalp hızının yetişkinlerde 60/dk’nın altmda olmasıdır. Uykuda kalp hızının 35-
40/dk olması normaldir (Şekil 4.6). Sinüs bradikardisi sağlıklı gençler ve özellikle kon
disyonu iyi olan sporcularda sık görülür.
Sinüs bradikardisinde EKG kriterleri:
• P dalgalan sinüs kökenlidir ve konfıgürasyonlan aynıdır.
• AV ileti bozukluğu yoksa PR aralığı 120 m s’nin üstündedir.
• Kalp hızı 60/dk’nm altodadır.
P*r
Şekil 4.6. Sinüs bradikardisi.
E ty o lo ji (
Vagal tonusu artıran tüm nedenler, hipotiroidi, hipotermi, ciddi hipoksi, kafa içi ba
sınç artışı, göz cerrahisi durumlarinda sinüs bradikardisi görülebilir. Ayrıca inferior ve
posterior yerleşimli miyokard infarktüsünde ve koroner arterlerin reperfüzyonu sırasın
da geçici olarak sinüs bradikardisi olabilir.
T edavi
Semptomlu sinüs bradikardisinde önce 0,5 mg atropin ven yoluyla bolus şeklinde
verilir ve gerekirse doz tekrarlanır. Daha düşük dozlar ve özellikle deri altı veya kas içi
atropin uygulaması başlangıçta parasempatomimetik etki yaparak bradikardiyi artırabi
lir. Tıbbi tedavi ile ritm hızlanmıyorsa ve hemodinamik bozulma varsa hemen geçici
pacemaker uygulanır. Sinüs bradikardisi geri dönüşümsüz nedenlere bağh ve sempto
ma yol açıyor ise kalıcı pacemaker yerleştirilir.
Sinüs Aritmisi
Solunumda vagal tonus değişimlerine bağlı olarak kalp hızı inspiryumda artar, eks-
piryumda azalır. Bu tip sinüs aritmisi solunumsal sinüs aritmisi olarak adlandırılır (Şe
kil 4.7). Solunumsal sinüs aritmisi fizyolojik olup özellikle çocuklar ve gençlerde gö
rülür. Koroner arter hastalığı olan kişilerde, yaşm ilerlemesiyle ve diyabetik nöropati
gibi otonom disfonksiyonda görülme sıklığı azalır. Solunumsal olmayan sinüs aritmisi
digoksin ve morfin entoksikasyonunda görülür. Bu durumlarda, sinüs aritmisinde PP
değişkenliği solunum fonksiyonuna bağlı değildir. Sinüs aritmisinin EKG kriterleri:
• P dalgası sinüs kaynaklıdır ve konfigurasyonu normaldir
• PR aralığı normaldir ve genellikle 120 m s’nin üstündedir
• En uzun sinüs siklus uzunluğu (en yüksek PP), en kısa siklus uzunluğundan 120
ms daha çoktur veya en uzun sinüs siklus uzunluğu en kısa sinüs siklus uzunlu
ğundan çıkarılıp en kısa siklus uzunluğuna bölündüğünde sonuç % 10’dan bü
yüktür.
• PP aralığı düzensizdir.
Solunumsal sinüs aritmisinde tedavi gerekmez. Semptomlu olanlarda sedatif veya

trankilizan ilaçlar kullanılabilir. Solunumsal olmayan ve semptomlu sinüs aritmisinde
tedavi etyolojiye göre yapılır.
Ventrikülofazik Sinüs Aritmisi

En sık olarak AV blok durumlarında, yavaş ventriküler ritm zemininde görülür.
Ventriküler ekstrasistol bulunmayan PP sikluslan, ventriküler ekstrasistol içeren PP
sikluslarindan daha uzundur. Ventriküler ektrasistol sonrası hemen sinüs kaynaklı P
dalgası oluşur. Olasılıkla ventriküler atım hacmindeki değişikliklere bağlı olarak oto
nom sistemin etkilenmesi sonucu oluşur (Şekil 4.8).
Şekil 4.8. Ventrikülofazik sinüs aritmisi.

Sinüs duraklaması (sinüzal pause veya sinüzal arrest)

Sinüs düğümünün spontan depolarizasyonunun baskılanması veya yetersizliği so
nucu sinüs ritminde duraklama olmasıdır. EK G ’de oluşması beklenen yerde P dalgası
ve onu izleyen QRS kompleksi görülmez. Sinüs duraklaması bazen 2 sn’den daha uzun
olabilir. Duraklama sırasında latent pacemaker odaklarından escape vuru çıkabilir. Si
nüs duraklaması sırasında ölçülen PP aralıkları normal PP aralıklarının katlan kadar
değildir.
E ty o lo ji
Akut miyokard infarktüsü, dejeneratif fibrotik değişiklikler, aşın vagal tonus, digok-
sin entoksikasyonu, inme ve benzeri nedenlere bağlı olarak sinüs duraklaması görülür.
Tedavi, sinüs bradikardisindeki gibidir. Semptomlu ve 3 saniyeden uzun duraklama
saptanan hastalara kalıcı pacemaker uygulanması gerekir.
Hasta Sinüs Sendromu (SSS)

Hasta sinüs sendromu, sinüs düğümünün disfonksiyonunu tanımlamasına rağmen
bu sendromda değişik derecelerde AV blok patolojileri ve atriyal taşiaritmiler de bulu
nur. Normal otomatisitede yavaşlama ve uyarı iletiminde blok genellikle birliktedir
(Şekil 4.9).
Sinoatriyal düğüm, atriyum, düğüm çevresindeki sinir lifleri ve gangliyonlar, AV
düğüm, His demeti ve onun dallarında fibrozis, yağ infiltrasyonu gibi histopatolojik de
ğişiklikler görülür.
Hasta sinüs sendromunun EKG kriterleri:

• İlaç veya herhangi bir fizyolojik nedene bağlı olmadan spontan olarak gelişen
persistan sinüs bradikardisi
• Sinüs duraklaması veya sinoatriyal çıkış bloğu
• Sinoatriyal ve AV düğüm ileti bozukluklarının bir arada olması
• Düzenli veya düzensiz paroksismal atriyal taşiaritmiler, yavaş atriyal ve ventri-
küler ritm periyotları (taşikardi-bradikardi sendromu)
Hasta sinüs sendromlu hastalarda, EKG bulgularının birkaçı farklı zamanlarda be
lirlenebilir. Hastalarda bradikardi ve duraklama sırasında serebral iskemik belirtiler, ta-
şikardi sırasında ve sonunda sersemleme, baş dönmesi, senkop, çarpıntı ve seyrek ola
rak da embolik belirtiler ortaya çıkabilir. Seyir genellikle intermitandır ve altta yatan
kalp hastalığının şiddetine bağlı olarak öngörülemez.
T anıda k u lla n ıla n te s tle r

Atropin testi: Atropin 0,04 mg/kg dozunda IV bolus olarak verilir. Bazal sinüs hızında
%50 ve üzerinde artma olması normaldir.
isoproterenol testi: isoproterenol 3 mikrogr/dk IV yoldan verilir. Bazal sinüs hızının

%25 ve üzerinde artması normaldir.
Ambulatuvar EKG kaydı: 24 saatlik veya daha uzun ritm kayıtlarında bradikardi, taşi-
kardi ve duraklama araştırılır. Sinüs hızının 30/dk’nın altmda olması, 3 sn ve üzerinde
duraklama saptanması hasta sinüs sendromunu doğrular.
Egzersiz testi: Egzersiz sırasında sinüs hızlanması ve en yüksek kalp hızı değerlendiri
lir.
Elektrofizyolojik inceleme: Elektrofizyolojik inceleme ile hem sinoatriyal düğüm

fonksiyonu hem de ileti yolları değerlendirilir. Sinüs toparlanma zamanının 1.500 ms
ve düzeltilmiş sinüs düğümü toparlanma zamanının 525 m s’den uzun olması sinüs dü
ğümü disfonksiyonunu gösterir. Ayrıca AH aralığının 135 ms ve HV aralığının 55 m s’
den uzun olması beraberinde ileti hastalığının da olduğunu gösterir. Sinüs düğümü dis
fonksiyonunu göstermede elektrofizyolojik incelemenin duyarlığı %50, özgüllüğü
%80 kadardır. Elektrofizyolojik inceleme, daha çok sinüs düğümü disfonksiyonu ile
birlikte olabilecek diğer aritmileri, blokları saptamak ve pacemaker tedavi modelini be
lirlemek amacıyla yapılır.
T edavi
Semptomlu hastalarda kalıcı pacemaker uygulanır. Kronotropik fonksiyon, ileti sis
temi, bradikardi ve atriyal taşikardi özellikleri dikkate alınarak pacemakerin modu be
lirlenir. Pacemaker yerleştirilmesinden sonra taşikardi atakları varsa antiaritmik tedavi
verilebilir. Taşikardi bradikardi ataklan olan hastaya pacemaker uygulanmadan anti
aritmik tedavi vermek güvenli değildir.
Sinoatriyal Çıkış Bloğu

Sinoatriyal düğüm merkezindeki pacemaker hücrelerinde üretilen uyanların atriyu-
ma iletilememesi veya yavaş iletilmesidir. EK G ’de P dalgalarının görülmemesi ile ta
rn konulur.
• 1. derece SA çıkış bloğu: Sinüs düğümü kaydı yapılmadan EKG ile tam konula
maz. Sinüs düğümünün uyarısı gecikmiş olarak atriyuma geçer.
• 2. derece SA çıkış bloğu: İki tipi bulunur. Tip I (Wenkebach) blokta, PP aralık
ları giderek kısaldıktan sonra bir P dalgası oluşmaz. Duraklama dönemindeki PP
aralığı, normal PP aralıklarının iki katından daha kısadır (Şekil 4.10). Tip II
blokta, PP aralıklarında değişme olmadan P dalgası oluşmaz. Duraklama döne
mindeki PP aralığı, normal PP aralıklarının katları kadardır.
• 3. derece SA çıkış bloku: Sinüs düğümü uyarılan atriyuma iletilemediğinden si
nüs kaynaklı P dalgalan hiç görülmez. Elektrofizyolojik inceleme olmadan ke
sin tam koymak zordur.
Şekil 4.10. İkinci derece sinoatriyal tip I blok.
E ty o lo ji
A şın vagal tonus, iskemi, miyokardit, dejeneratif hastalıklar, digoksin, kinidin, pro-
kainamid veya hasta sinüs sendromu ile birlikte olabilir.
T edavi
Semptomlu hastalarda tedavi sinüs bradikardisinde olduğu gibidir.
Wandering Pacemaker
Baskın pacemaker odağmm, sinüs düğümü ile atriyumdaki latent pacemaker (krista
terminalis çevresi, AV kavşak) odaklan arasında pasif olarak sürekli yer değiştirmesi
dir (Şekil 4.11).
Şekil 4.11. Wandering pacemaker ritmi.

Baskın pacemaker odağı atriyumun alt kısımlarında ve AV düğümde olduğu zaman

P dalgalan II, HI ve aVF derivasyonlannda (-), aVR’de (+) görülür ve bazen QRS içi
ne kanşır. Wandering pacemaker EKG kriterleri:
• Farklı P konfıgurasyonlan
• PR aralığında değişkenlik, bazen 120 m s’den az olabilir
• RR aralıklarında değişkenlik
Wandering pacemaker, çocuklarda, sporcularda ve aşın vagal tonusta fizyolojik ola
rak görülür. Tedavi gerektirmez. Patolojik bir nedene bağlıysa tedavi yaklaşımı sinüs
bradikardisindeki gibidir.
Sinoatriyal reentran taşikardi

Sinoatriyal düğüm içindeki reentri halkası veya sinüs düğümü ve atriyumu birlikte
kullanan reentri mekanizması üzerinden oluşur. Taşikardinin hızı diğer supraventrikü-
ler taşikardilere göre daha düşüktür. Taşikardi hızı 80-200/dk arasında olup ortalama
130-140/dk şeyhlidir. P dalgalan, sinüs dalgalatma benzer. RP aralığının PR aralığın
dan daha uzun olması özelliği, diğer paroksismal supraventriküler taşikardilerin ayın-
cı tanısında kullamhr. Hastalarda çarpıntı ve anksiyete bulunur. Tıbbi tedaviye yanıt
alınamazsa radyofrekans (RF) ablasyon tedavisi uygulanabilir.
Hipersensitif Karotid Sinüs Sendromu

Hipersensitif karotid sinüs sendromu, karotid sinüs düğümünün artmış duyarlığına
bağh olarak, kalbin uyan ve ileti sisteminde otomatisite ve ileti fonksiyonunun baskı
lanmam sonucu oluşur. Klinikte en sık ventriküler asistoli ile karakterize bir tablodur.
A şın vagal tonus ve sempatik tonusun düşmesi, sinüs düğümü ve diğer odakların oto-
matisitesini baskılar, ileti sisteminde blok oluşmasma yol açar.
Hipersensitif karotid sinüs sendromu 3 farklı klinik tablo halinde görülebilir. Kar-
diyoinhibitör tipte periferik direnç sistemi etkilenmeden sadece kardiyak ınhibisyon
görülür. Dikkatli ve monitör eşliğinde yapılan karotid sinüs masajında 3 sn ve üstünde
ventriküler asistoli görülür (Şekil 4.12). Vasodepresor tipinde periferik damar direnci
nin düşmesi ile hastalarda hipotansiyon gelişir. Kalp yavaşlaması olmadan kan basın
cının 50 mm Hg ve üzerinde düşmesi veya test sırasında hastanın semptomları tekrar
oluştuğunda kan basıncında 30 mm Hg ve üzerinde düşme saptanması halinde vazo-
depresor tip hipersensitif karotid sinüs sendromu tanısı konulur. Miks tipinde hem va-
zodepresyon hem de kardiyoinhibisyon bulunur.
Klinik olarak hastalar senkop ve presenkop tanımlar. Semptomlu kardiyoınhıbitör
tipte pacemaker tedavisi uygulanır. Vazodepresör tipte pacem aker’m yaran yoktur. Bu
durumda sodyum tutucu ilaçlar, varis çoraplan, şiddetli seyreden durumlarda cerrahı
veya radyoterapi ile karotid sinüs denervasyonu yardımcı olabilir.
Şekil 4.12. Karotis masajı sırasında geçici ventriküler asistoli.
Atriyal Ritm Bozuklukları
Atriyal Ekstrasistol
Sinüs düğümü dışmda, atriyumun herhangi bir bölgesindeki ektopik odaktan kay
naklanan ekstrasistollerdir (Şekil 4.13). Ektopik odağın yerleşimine göre P dalgasının
amplitüd, süre, vektör ve konfigürasyonu farklılık gösterir. Atriyumun alt kısımların
dan kaynaklanan P dalgası n , İÜ ve aVF’de (-), aYR’de (+) olur. Ektopik odak sinüs
düğümü yakınlarında ise normal P dalgasma benzer.
Şekil 4.13. Atriyal ekstrasistol.
Atriyal ekstrasistolde (AES) RP aralığı ile PR aralığı arasında ters orantı vardır. RP
aralığı ne kadar kısaysa PR arahğı o kadar uzun olur. AES diyastol sırasmda ne kadar
erken gelirse (RP ne kadar kısa olursa), AY düğüm bir önceki ileti nedeni ile reffakter
periyottan henüz çıkamadığı için, ekstrasistol AY düğümden o kadar yavaş iletilir ve
PR arahğı uzun olur. Bazen bloke olur veya AV düğümden iletilse de aberan olarak
ventriküller^geçer. AES bazen çok erken gelerek T dalgası içinde kaybolur. Dikkatli
inceleme ile T dalga konfıgürasyon değişikbğinin belirlenmesi tamda yardımcıdır.
Atriyal ekstrasistol sinüs düğümünü baskıladığı zaman, ekstrasistolden önce ve son
ra gelen sinüs kaynaklı PP arahğı, ekstrasistol kapsamayan normal PP aralıklarının kat
lan kadar değildir ve daha azdır. Buna tam olmayan kompanzatris duraklama denir. At
riyal ekstrasistollerin yaklaşık %50’sinde, sinüs düğümü baskılandığı için kompanzat-
ris duraklama tam olarak görülür. Normal iki P dalgası ortasına düşen ekstrasistol, in-
terpole atriyal ekstrasistol adıyla bilinir.
Ekstrasistoller bazen birden çok odaktan kaynaklanır. Üç ve daha fazla odaktan
kaynaklanan atriyal ektrasistoller multifokal atriyal aritmi olarak adlandırılır.
Atriyal ekstrasistol sıklıkla romatizmal kapak hastalığı, enfeksiyon, iskemi, alkol ve
kafein kullanımı ve hipertiroidide görülür. Genellikle tedavi gerektirmez. Bazen parok-
sismal supraventriküler taşikardiyi indükleyebilir, atriyal fibrilasyon veya flatterin ön
cüsü olabilir. Tedavi gerekirse digoksin, beta bloker ve kalsiyum antagonistleri kulla
nılabilir.
Atriyal Taşikardi
Hızı genellikle 150-200/dk olan ve sinüs dalgalarından farklı P dalgalan görülen ta-
şikardidir. Koroner kalp hastalığı, kor pulmonale gibi organik kalp hastalığı zeminin
de, atriyal cerrahi sonrası ve dijital entoksikasyonunda görülür. Taşikardi sırasında RP
aralığı PR aralığından daha uzundur. Taşikardi, atriyal otomatisite artışı, tetiklenmiş
aktivite veya reentri mekanizmasına bağlı olarak başlar. PR aralığı ve ventrikül hızı,
AY düğüm ileti kapasitesine ve taşikardinin hızına göre değişir. Digoksin entoksikas-
yonuna bağlı ise düşük ventrikül yanıtı, uzun PR ve ventriküler ekstrasistoller olabilir.
Klinik tablo, kalp fonksiyonu ve atriyal taşikardinin hızına bağlıdır. Digoksin en-
toksikasyonuna bağh ise bulantı, kusma benzeri yalanmalar olabilir.
Digoksin entoksikasyonu dışmda gelişen atriyal taşikardinin tedavisi diğer atriyal ta-
şiaritmilerdeki gibidir. Klinik duruma göre, ventrikül hızım azaltmak amacıyla digoksin,
beta bloker ve kalsiyum antagonistleri kullanılır. Taşikardi devam ederse IA, IC veya sı-
mf-TTT antiaritmik ilaç eklenebilir. Taşikardi digoksine bağh ise öncelikle digoksin kesi
lir, potasyum replasmanı yapılır. Reentri mekanizması üzerinden gelişen atriyal taşikar
di overdrive pacing ile sonlandınlabilir ve RF ablasyon tedavisine olumlu yanıt alınır.
Kaotik Atriyal Taşikardi

Multifokal atriyal taşikardi olarak da bilinen kaotik atriyal taşikardi en az 3 farklı
ektopik odaktan kaynaklanan farklı P dalgalarına sahiptir ve hızı genelikle 100-
130/dk’dır. Tüm P dalgalan, AV düğüm ileti hastalığı yoksa, ventriküle iletilir. Farklı
lokalizasyonlar olduğu için P konfigürasyonlan ve PP sikluslan farklıdır. Bu taşikardi-
ye sıklıkla kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve kalp yetersizliği bulunan hastalarda
rastlanır. Antiaritmik ilaçlara yeterli yanıt alınmaz. Altta yatan etyolojiye göre tedavi
belirlenir.
Atriyal Flatter
Atriyal flatter, EKG ve diğer özelliklerine göre tip I ve tip II olarak iki gruba ayn-
lır. Tipik veya ‘comm on’ atriyal flatter olarak da adlandınlan tip I, sağ atriyumda kris-
ta terminalis, Östaki halkası ve triküspit anulus bölgelerinden geçen makroreentran
halka üzerinden gelişir. Atipik veya tip II atriyal flatterde reentran halka krista termi-
naliste, sol atriyumda değişik yerleşimlerde olabilen çeşitli reentri odaklarından kay
naklanabilir. Hızı 350-450/dk’dır ve aynı taşikardi atağı sırasında bile konfigürasyon,

amplitüd ve süresi farklı P dalgalan görülebilir.
Tip I atriyal flatterde reentri yerleşimi sabit olduğundan P dalgalan düzenlidir ve hı
zı 250-350/dk’dır (Şekil 4.14). Reentran halkada akım yönü saatin ters yönünde (co-
untreclockwise) ise II, III ve aVF derivasyonlannda düzenli negatif P dalgalan, akım
yönü saat yönünde (clockwise) ise pozitif P dalgalan görülür. Tipik atriyal flatter sıra
sında izoelektrik çizgi seçilemez ve düzenli testere dişi şeklinde P dalgaları ortaya çı
kar. Ventrikül yanıtı 2:1, 3:1 şeklinde olabilir. Ventrikül hızı çocuklar, aksesuvar yol
bulunanlar ve hızlı AV iletisi olanlarda 1:1 ileti ile çok yüksek olabilir. Karotis masajı
veya vagal tonusu artırıcı manevralarla ventrikül hızı azaltılabilir. Düzensiz ventrikül
yanıtı genellikle AV düğümde gelişen Wenkebach fizyolojisine bağlıdır. İlaç kullanan
larda ventrikül hızı 200/dk dolaymdadır.
Şekil 4.14. Tip I atriyal flatter. 3:1 geçişli, hız 300 /dk.
Atriyal flatter, atriyal fibrilasyona göre daha seyrektir. Paroksismal atriyal flatter ge
nellikle sağlıklı, organik kalp hastalığı bulunmayanlarda görülürken, persistan atriyal
flatter koroner kalp hastalığı, kapak hastalığı, kardiyomiyopati benzeri organik kalp
hastalığı zemininde gelişir. Aşırı alkol, kafein ve nikotin kullanımı ve hipertroidi atri
yal flattere yol açabilir.
Klinik tablo, ventrikül hızı ve kalp fonksiyonuna bağlı olarak gelişir. Hastalar çar
pıntıdan yakınır. Sol ventrikül disfonksiyonu var ve ventrikül yanıtı hızlı ise kalp ye
tersizliği bulguları saptanır. Fizik muayenede, juguler ven nabzmda flatter dalgaları gö
rülebilir.
T edavi
Atriyal flatterde tedavinin amacı sinüs ritminin sağlanmasıdır. Sinüs ritminin sağ
lanması için elektriksel kardiyoversiyon ilk seçenektir. Elektriksel kardiyoversiyona
yüzeyel anestezi eşliğinde senkronize ve düşük enerji (25-50 J) ile başlanır. Gerekirse
enerji artırılarak tekrarlanır. Atriyal flatter atriyal fibrilasyona dejenere olursa yüksek
dozda (100 J ve üzeri) kardiyoversiyon yapılır.
Sinüs ritminin sağlanmasında diğer bir tedavi yaklaşımı tıbbi kardiyoversiyon veya
overdrive pacing yapmaktır. Kısa etkili ibutilid, atriyal flatten %60-90 oranda sonlan-
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm *313
dırarak sinüs ritmi sağlar. Ancak, infüzyon sırasmda veya hemen sonra QT uzamasına
bağlı ciddi ventriküler taşiaritmi gelişimi söz konusudur. Prokainamid, propafenon da
denenebilir.
Atriyal flatterde ventrikül hızını yavaşlatmak amacıyla 5-10 mg bolus, 5mg/kg/dk
infüzyon dozunda verapamil veya 0,25 mg/kg dozunda diltiazem verilebilir. Ayrıca
adenozin veya yarılanma ömrü kısa bir beta bloker olan esmolol kullanılabilir.
Atriyal flatter yukarıdaki yaklaşımlarla sinüs ritmine çevrilemez veya ventrikül hı
zı yavaşlatılamazsa digoksin ile birlikte kalsiyum antagonistleri veya beta bloker kom
binasyonu denenebilir. Bunun dışmda yalnız başma IV amiodaron kullanılabilir.
Atriyal flatter persistan özellik kazanırsa, sinüs ritmine çevirmek amacıyla oral ola
rak sınıf IA, IC veya smıf III antiaritmik ilaçlar kullanılır. Ventrikül hızı kontrol edilme
den sınıf IA ilaçlarının kullanılmaması gerekir. Sinüs ritmine çevrilemiyorsa hastanın kli
nik durumu değerlendirilerek, yalnızca hız kontrolü yapmak amacıyla uygun ilaç verilir
Atriyal flatterde tromboemboli riski atriyal fibrilasyona göre çok düşük olmasma rağmer
aritminin süresi ve hastanın klinik durumuna göre antikoagülan tedavi uygulanabilir.
Atriyal flatter nükslerini tıbbi tedavi ile önlemek genellikle zordur. Nüksler tıbb
olarak önlenemezse hız kontrolü amacıyla beta bloker veya kalsiyum antagonistler
yalmz veya digoksinle birlikte verilir.
Son zamanlarda kaydedilen ilerlemelerle atriyal flatterin elektrofizyolojik özellik
lerinin ortaya konması sonucu RF kateter ablasyon tedavisi başarı ile uygulanmaktadır
Tip I (counterclockwise ve clockwise) atriyal flatterde %80-90 dolaymda uzun dönen
kalıcı tedavi başarısı sağlanmaktadır. RF ablasyon tedavisi düşük komplikasyor
(%0,8) oranına sahiptir ve büyük çaplı çalışmalarda ölüm görülmemiştir.
Atriyal Fibrilasyon
Atriyal fibrilasyon, düzensiz atriyal elektriksel aktivite ve etkin olmayan atriyal ka
sılmalann oluşturduğu bir tablodur. Atriyal fibrilasyon sırasmda atriyal hız 350
600/dk’dır. Amplitüd, süre ve konfigürasyonu farklı olan atriyal depolarizasyon dalga
lan ‘f ’ dalgaları olarak adlandırılır. Atriyal fibrilasyon ne kadar uzun süreli ise f dalga
larının amplitüdü o kadar düşük olur. Ventrikül hızı düzensizdir ve tedavi almayanlar
da genellikle 100-160/dk arasında değişir. Dal bloklu (aberan) veya aksesuvar yol üze
rinden ileti varsa düzensiz RR dalgalan yanında, Q R S’te genişleme görülür (Şeki
4.15). Geniş QRS, RR aralıklarının düzensiz olması ve yüksek ventrikül yanıtı (200/dl
ve üstü) aksesuvar yol iletili atriyal fibrilasyonu düşündürmelidir. Yüksek ventrikül ya
mtı nedeniyle bu hastalarda atriyal fibrilasyon ventriküler fibrilasyona dejenere olaral
ölüme neden olabilir.
Atriyal fibrilasyon en sık görülen taşiaritmi türüdür. Görülme sıklığı, yaşm ilerle
mesiyle giderek artmakta olup toplumda %0,4 dolayındadır. Elli yaş sonrasında görül
me sıklığı her 10 yılda katlanarak artar ve 80’li yaşlarda % 10’a kadar ulaşır. Ayrıç;
kalp yetersizliğinde de görülme sıklığı belirgin artış gösterir. Fonksiyonel kapasites
N Y H A I-II olan kişilerde atriyal fibrilasyon sıklığı %6-15 iken, NYHA III-IV’de oraı
%50’lere ulaşır.
314* Klinik Kardiyoloji
HM 4
Ö '* ■.<£ S » H k euMftV 1
B aa/aU MM 84
/a ın
Şekil 4.15. Atriyal fibrilasyon, sol dal bloğu.
A tr iy a l F ib rila sy o n u n S ın ıfla m a sı
Bugüne kadar atriyal fibrilasyon ile ilgili çok sayıda sınıflama yapılmıştır. Klinik
kullanıma uygun ve basit olması açısından ACC/AHA sınıflaması aşağıda belirtilmiş
tir (Şekil 4.16).
Paroksismal atriyal fibrilasyon, kardiyoversiyon yapılmaksızın kendiliğinden sinüs
ritmine dönen ve 7 günden (genellikle 24 saatten) kısa süren atriyal fibrilasyondur. Fib
rilasyon süresi kısa olduğu için tromboemboli riski çok düşüktür. Persistan atriyal fib-
Şekil 4.16. Atriyal fibrilasyon sınıflaması

rilasyon, spontan olarak sonlanmayan, sinüs ritmine dönmesi için tedavi gerektiren ve
7 günden uzun süren atriyal fibrilasyondur. Tromboemboli riski paroksismal atriyal
fibrilasyona göre daha çoktur. Permanent atriyal fibrilasyon ise kardiyoversiyon uygu
lamalarıyla sinüs ritmine döndürülemeyen veya kardiyoversiyon denenmesi düşünül
meyen atriyal fibrilasyondur. Tromboemboli riski yüksektir.
Paroksismal veya persistan atriyal fibrilasyonda iki veya daha çok atriyal fibrilas
yon epizodu olması, rekürren atriyal fibrilasyon olarak adlandırılır. Miyokard infarktü-
sü, hipertiroidi, kalp cerrahisi, perikardit, pulmoner emboli, pnömoni veya akut akci
ğer hastalığı gibi nedenlere bağlı olarak gelişen ve etyolojik nedenin ortadan kalkması
ile tekrarlama riski çok az olan atriyal fibrilasyon ise sekonder atriyal fibrilasyon adı
nı alır.
Etyolojisinde kalp veya akciğer sistemine ait klinik ya da ekokardiyografik herhan
gi bir patolojinin saptanmadığı ve genellikle 60 yaştan küçüklerde görülen atriyal fib
rilasyon Tone atriyal fibrilasyon’ olarak adlandırılır.
A tr iy a l F ib rila sy o n u n F iz y o p a to lo jis i
Atriyal fibrilasyonun oluşumu ile ilgili iki mekanizma ileri sürülmektedir. Bunlar
dan biri, otomatisitesi artmış ve hızla depolarize olan bir veya daha fazla odağm aktif
leşmesidir. Otomatisite artışına sahip odak en sık süperior pulmoner ven ostiumunda
bulunur. Otomatisite odaklan ayrıca diğer pulmoner ven ağızlarında, seyrek olarak sağ
atriyumda süperior vena kava ve koroner sinüs bölgelerinde olabilir. Histolojik incele
meler, elektriksel otomatisite özelliği taşıyan kalp kası dokusunun pulmoner venlerin
ağızlarına doğru uzandığını göstermiştir. Fokal otomatisite artışı, özellikle paroksismal
atriyal fibrilasyonun oluşumunda daha önemli rol oynamaktadır. Bu odakların elektro-
fizyolojik inceleme ile belirlenmesi ve RF ablasyon ile ortadan kaldırılması tam başa-
n sağlayabilmektedir.
Atriyal fibrilasyon oluşumunda ileri sürülen diğer mekanizma çoklu (multipl) dal
gacık (wavelet) reentrisidir. Diğer taşikardilerde saptanan tek reentri halkasından fark
lı olarak atriyal fibrilasyonda birçok reentri halkası bulunur. Atriyumlarda dilatasyon,
histo-anatomik değişiklikler reentri sikluslannın sayı ve boyutunu artırmaktadır.
Hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kapak hastalığı, yaşlanma ve benzeri neden
lere bağlı olarak gelişen atriyum içinde basmç artışı, sözü edilen mekanizmaları etkin
duruma getirerek atriyal fibrilasyonun başlamasında rol oynamaktadır. Atriyum içi ba
sınç artışı pulmoner ven ağızlarında fokal otomatisite artışı yaparken, atriyumlarda hi-
pertrofi ve dilatasyona yol açarak reentri sikluslarının oluşumuna da neden olmaktadır.
Bazen atriyal fibrilasyon atağını ekstra vuru, bradikardi veya supraventriküler taşikar-
di başlatabilir. Atriyum içi basmç artışı sürdükçe, atriyal fibrilasyon atakları ve süresi
arttıkça atriyum dokusunda histo-anatomik değişiklikler ve elektrofizyolojik remode
ling gelişir. Atriyum kas dokusunda dejenerasyon, fibrozis, yağ dokusu infiltrasyonu ve
atriyumlarda dilatasyon görülür. Elektrofizyolojik remodeling ilk 24 saatlik atriyal fib
rilasyon atağından hemen sonra gelişmeye başlamaktadır. Hücrelerin iyon kanalların
da değişiklik, refrakter periyotta kısalma, atriyal ileti hızmda yavaşlama ve atriyal ref-
rakterlikte homojenite kaybı gibi elektrofizyolojik değişiklikler gelişir. Bu değişiklik

ler atriyal fihrilasyon ritmi, atriyal fibrilasyon ritmini doğurur varsayımım doğrula
maktadır.
Atriyal fibrilasyon süresi ve ataklan arttıkça, atriyumlarda dilatasyon ve geri dönü-
şümsüz değişiklikler gelişmekte, hastaların sinüs ritmine döndürülme ve sinüs ritmin
de tutulma olasılığı azalmaktadır. Ayrıca kas dokusunun kaybı ile atriyumlarda etkin
kasılma bozulur.
E ty o lo ji
Atriyal fibrilasyona en sık eşlik eden sorun hipertansiyondur (%60). İskemik kalp
hastalığı, kapak hastalığı, kardiyomiyopati, kalp cerrahisi, miyokardit, sinüs düğümü
disfonksiyonu gibi kardiyak nedenler dışında, diyabet mellitus, hipertiroidi, aşırı alkol
ve kafein kullanımı, elektrolit bozukluğu, pulmoner emboli ve pulmoner patolojiler gi
bi kalp dışı nedenlere bağlı olarak da atriyal fibrilasyon görülür. Aşırı vagal veya adre-
nerjik yanıt şeklinde otonom fonksiyon bozukluğu sonucu gelişen atriyal fibrilasyon,
nörojenik atriyal fibrilasyon olarak adlandırılır. Gece yatarken veya yemek sonrası va
gal tonus artımı veya emosyonel stres ya da heyecan sırasında adrenerjik tonusun art
ması ile nörojenik atriyal fibrilasyon başlayabilir. Adrenerjik tip nörojenik atriyal fib-
rilasyonda beta blokerle tedaviye olumlu yanıt alınır.
A tr iy a l F ib r ila s y o n d a K lin ik
Klinik tablo, kalbin fonksiyonel durumu, ventrikül hızı ve atriyal kasılma kaybma
bağlıdır. Sol ventrikül disfonksiyonu olanlarda kolayca kalp yetersizliği gelişir. Atriyal
fibrilasyona toleransın düşük olduğu bir diğer grup hasta ise aort stenozu ve mitral ste-
nozu hastalandır. Sistolik fonksiyonu normal olan ve sözü edilen hastalıkları olmayan
lar, ventrikül hızı yüksek olsa da atriyal fibrilasyonu tolere edebilir.
Fizik muayenede birinci kalp sesi şiddeti vurudan vuruya farklıdır ve ventrikül rit
mi düzensizdir. Boyun venlerinin muayenesinde ‘a ’ dalga kaybı görülür. Periferik na
bız muayenesinde nabız aralık ve amplitüdünün vurudan vuruya farklılık göstermesi
tam aritmi olarak adlandınlır. Kalp tepe atımı ile periferik nabız atışı arasında fark ola
bilir. Buna nabız açığı adı verilir. Sol ventrikülün, diyastolde henüz dolmadan kasılma
ya başlaması sonucu perifere kanın iletilememesi, her ventrikül vurusunun nabızda
fark edilememesine yol açar.
A tr iy a l F ib r ila s y o n v e T ro m b o em b o lizm
İskemik serebral inmelerin yaklaşık % 25’i kalp kökenlidir ve etyolojisinde çoğun
lukla nonvalvüler atriyal fibrilasyon bulunmaktadır. Yaşı 75 ve üstünde olan hastalar
da gelişen serebral iskemik atakların yaklaşık yarısı atriyal fibrilasyon eşliğinde görül
mektedir. Atriyal fibrilasyonda trombüs oluşumu, Virchow’un tanımladığı hemostaz,
hiperkoagülabilite ve endotel disfonksiyonu fizyopatolojik faktörlere bağlı olarak geli
şir. Atriyumlarda dilatasyon ve kasılma kaybı öncelikle atriyal apendikste başlayan he-
mostaza ve spontan ekokontrast oluşumuna yol açar. Atriyal fibrilasyonlu hastalarda
fibrinojen düzeyinde artma ve pıhtılaşma mekanizmasında rol oynayan diğer birçok

faktörün serum düzeyinde değişiklik olduğu saptanmıştır. Trombüs oluşumu için en az
48 saatlik süre gerektiği gösterilmiştir.
Atriyal fibrilasyonda tromboembolik risk faktörleri:
• İskemik serebral tromboemboli öyküsü
• Hipertansiyon
• Konjestif kalp yetersizliği
• Diyabet mellitus
• Yaşm ileri olması (75 yaş ve üstü)
• Sol atriyumda genişleme (>2,5 cm/m2)
• Düşük fraksiyonel kısalma (<%25)
• Kapak hastalığı (mitral stenoz)
• Koroner arter hastalığı
• Tirotoksikoz
Sinüs ritminde olan hastalarda tromboemboli riski yıllık % 1,7’dir. Buna göre riski
% 2’den az olan atriyal fibrilasyonlu hastalar düşük risk grubundadır. Yıllık %2-6 ara
sında tromboemboli oranına sahip olan atriyal fibrilasyonlu hastalar orta, % 6’nın üs
tündekiler yüksek risk grubuna girer. Düşük risk grubunu, yaşı 65’ten az olan ve hiç
bir risk faktörü taşımayan hastalar oluştururken, risk faktörü olan hastalar orta ve yük
sek risk grubuna girmektedir.
A tr iy a l F ib r ila s y o n T e d a v isi
Atriyal fibrilasyonun tedavisi 3 başlık altmda değerlendirilebilir:
• Antitrombotik tedavi
• Sinüs ritminin sağlanması ve korunması
• Ventrikül hızının kontrolü
Antitrombotik Tedavi:Ântitrombotik tedavi antikoagülan ve antiagregan tedavilerden

oluşur. Kronik antikoagülan tedavinin temel ilacı varfarin, antiagregan tedavinin temel
ilacı aspirindir. Hangi hastaya varfarin, hangi hastaya aspirin verileceğine karar verilir
ken hastanın yaşı ve tromboembolik risk faktörleri dikkate alınmaktadır.
Risk faktörü bulunan atriyal fibrilasyonlu hastalarda, INR 2-3 arasında olacak şe
kilde varfarin verilmelidir. Hiçbir risk faktörü bulunmayan ve yaşı 65’ten küçük olan
atriyal fibrilasyonlu hastalara günde 325 mg aspirin yeterlidir. Risk faktörü bulunma
yan, ancak yaşı 65-75 arasında olan atriyal fibrilasyonlu hastalarda, tedaviye uyum,
klinik durum ve hekimin kişisel deneyimi ışığında aspirin veya varfarin seçilir. Yaşı
75’in üzerinde olan hastalar kanama riski açısından sık INR kontrolü yapılarak izlen
melidir. Tirotoksikozu olan atriyal fibrilasyonlu hastalara, ötiroid olana kadar varfarin
verilmesi önerilmektedir. Antikoagülasyon kontrendikasyonu bulunanlarda günde 325
mg aspirin verilir.
Kardiyoversiyon planlanan hastalarda atriyal fibrilasyon süresi 24-48 saatten uzun

sa kardiyoversiyon sonrası emboli riskini azaltmak için iki farklı yöntem izlemek
mümkündür. Birinci yönteme göre hastalara transözofajiyal ekokardiyografi yapılır, at
riyal trombüs olmadığı doğrulandıktan sonra kardiyoversiyon uygulanır. Kardiyoversi
yon sonrasında atriyal mekanik fonksiyonların gelmesi gecikebileceği için, 3 hafta sü
reyle antikoagülan tedavi verilir. Diğer yaklaşımda transözofajiyal ekokardiyografi ya
pılmaksızın, kardiyoversiyon öncesi 3 hafta varfarin verilir. Sonra kardiyoversiyon ya
pılır ve tedaviye 3 hafta daha devam edilir.
Paroksismal atriyal fibrilasyonda sürekli antikoagülan tedavi uygulaması konusun
da kesin fikir birliği yoktur. Bununla birlikte, atriyal fibrilasyon atakları sık olanlarda
sürekli varfarin tedavisi uygun olacaktır.
Sinüs Ritminin Sağlanması (Kardiyoversiyon) ve Korunması: Kardiyoversiyon kalbin

sinüs ritmine döndürülmesi işlemidir, elektriksel veya farmakolojik iki yöntemle ger
çekleştirilir. Her iki yaklaşımı doğrudan kıyaslayan veriler olmamasına karşın, farma
kolojik tedavi, daha basit olması, anestezi gerektirmemesi ve son zamanlarda başarılı
sonuçlar veren kısa etkili antiaritmik ilaçların tedavi alanına girmesi ile elektriksel te
daviye göre öncelik kazanmıştır. Ancak, farmakolojik kardiyoversiyonun başarı oranı
elektriksel tedaviye göre daha düşüktür. Süresi 7 günü geçen atriyal fibrilasyonda far
makolojik kardiyoversiyonun başarı oranı düşüktür. Kardiyoversiyon başarı oranı ilk
24 saatte %80-90 iken, 48 saatten sonra giderek %35-75’e düşer. Farmakolojik kardi-
yoversiyonda smıf IA, IC, smıf III antiaritmik ilaçlar kullanılır. Atriyal fibrilasyonun
süresi, rekürrens olasılığı, hastanın atriyal fibrilasyona bağlı semptomlarının şiddeti ve
hemodinamik durumu dikkate alınarak kardiyoversiyon stratejisi belirlenir. Akut kalp
yetersizliği, hipotansiyon veya kararsız angina pektoris/akut miyokard infarktüsü gibi
bir durum varsa hemen kardiyoversiyon yapılması gerekir.
Süresi 7 günden az olan paroksismal atriyal fibrilasyonun kardiyoversiyonunda ibu-
tilid, dofetilid, propafenon ve flekainid seçilecek ilk ilaçlardır. Daha az etkili olan ami-
odaron ikinci seçenek, kinidin ve prokainamid ise en son seçilecek ilaçlardır. Persistan
atriyal fibrilasyonun kardiyoversiyonunda ibutilid, dofetilid ve amiodaron en etkili
ilaçlardır.
Amiodaron, kardiyoversiyon özelliği yanında ventrikül hızını kontrol etme etkisi de
olan bir ilaçtır. Digoksin ve sotalolun kardiyoversiyon özelliği gösterilmemiştir. Far
makolojik kardiyoversiyonda kullanılan ilaçların proaritmik etkileri, özellikle torsade
de pointes konusunda dikkatli olunmalıdır. Kimdin veya prokainamid, tek kullanıldı
ğında vagolitik etki ile ventrikül yanıtını artırabileğinden ventrikül hızı başka bir ilaç
la kontrol edilmeden verilmemelidir. Farmakolojik kardiyoversiyonda kullanılan ilaç
lar Tablo 4.2’de özetlenmiştir.
Atriyal fibrilasyonu sinüs ritmine çevirmek amacıyla antiaritmik tedaviye başlama
dan önce klinik değerlendirme ve atriyal fibrilasyon tipinin belirlenmesi gerekir. Anti
aritmik tedavi yaklaşımı klinik ve hemodinamik duruma ve atriyal fibrilasyonun türü
ne göre değişmektedir.
Tablo 4.2. ACC/AHA/ESC kılavuzuna göre atriyal fibrilasyonun farm akolojik kardiyoversiyonund;
antiaritmik ilaç endikasyonu ve uygulaması.
Antiaritmik AF AF Veriliş Doz Yan etki

İlaç (<7gün) (>7gün) Yolu
Kinidin lib, B lib, B Oral 0,75-1,5 gr/6-12 s QT uzaması, torsade de

Genellikle hız azaltıcı pointes, hipotansiyon,
ilaçlarla birlikte GİS yan etkiler
Propafenon I, A lib, B Oral 450-600 mg Hipotansiyon, hızlı iletili

IV En çok 1.200 mg/24 st atriyal flatter
70 mg IV preparat
Flekainid l,A \ lib, B Oral 200-300 mg Hipotansiyon, hızlı iletili

I IV 1,5-3 mg/kg. 10-20 dk atriyal flatter
içinde
İbutilid I, A ■ İla IV 1 mg 10 dk içinde, QT uzaması, torsade de

gerekirse tekrar 1 mg pointes, hipotansiyon,
hızlı iletili atriyal flatter
Dofetilid I, A 1/ A Oral Kreatinin klerensi QT uzaması,
Doz (günde 2 kez) Torsade de pointes
>60 500 mikrogr
40-60 250
20-40 125
>20
Kontrendike
Amiodaron İla, A İla, A IV/Oral 5-7 mg/kg, 30-60 bdk, Hipotansiyon, bradikard
sonra oral veya IV QT uzaması, torsade de
1,2-1,8 g/gün, pointes (seyrek),
total 10 gr, sonra GİS etkileri,
idame doz konstipasyon, flebit (IV)
200-400 mg/gün
Oral Hastanede: 1,2-1,8 g/gün,

total 10 gr Sonra idame
doz 200-400 mg/gün
Hastane dışı: 600-800

mg/gün, total 10 gr
İdame doz 200-400 mg/gün
Prokainamid lib, C lib, C IV

Sotalol III, A III, A Oral, IV
Digoksin III, A III, C Oral, IV
AF: Atriyal fibrilasyon, A: En az iki randomize çalışma ile desteklenen, B: Bir randomize ve/veya metaanaliz
desteklenen, C: Klinik deneyim ve çalışmalarla varılan fikir birliği, GİS: gastrointestinal sistem
Paroksismal atriyal fibrilasyonda, hastanın klinik ve hemodinamik durumu stabil ve

yakmması yoksa ve 24-48 saat içinde dönmezse yalnızca antikoagülasyon uygulanır.
Hızlı ventrikül yanıtı varsa, hız kontrol edici (beta bloker, kalsiyum antagonistleri) te
davi verilir. Sinüs ritmine döndükten sonra antiaritmik ve antikoagülan tedavi gerek
mez. Ancak, paroksismal atriyal fibrilasyon rekürren ve ataklar sırasında belirgin
semptomlar oluyorsa, nüksleri önlemek amacıyla antiaritmik tedavi verilebilir.
Persistan atriyal fibrilasyonda, fibrilasyon süresi en az 48 saat olduğu için trombo-
emboli riski bulunduğundan kardiyoversiyon iki şekilde yapılmaktadır. Birinci yakla
şım, hemen transözofajiyal ekokardiyografik (TEE) inceleme ile sol atriyumda trom-
büs yoksa kardiyoversiyon yapmaktır, ikinci yaklaşım, TEE olanağı yoksa veya tercih
edilmediği durumlarda ve TEE’de trombüs saptanması halinde INR 2-3 olacak şekilde
3-4 hafta antikoagülan tedavi uyguladıktan sonra kardiyoversiyon yapmaktır. Kardiyo
versiyon öncesi ventrikül hızı yüksekse hız kontrol edici tedavi uygulanır. Persistan at
riyal fibrilasyonda, kardiyoversiyon sonrası atriyum kasılması hemen normale dönme
diğinden, antikoagülasyona en az 3-4 hafta devam etmek gerekir. Farmakolojik tedavi
ye rağmen sinüs ritmi sağlanamazsa elektriksel kardiyoversiyon yapılabilir. Persistan
atriyal fibrilasyonun farmakolojik kardiyoversiyona yanıtı düşük olduğundan, öncelik
le elektriksel kardiyoversiyon düşünülmeli ve erken rekürrensleri önlemek için elekt
riksel kardiyoversiyon öncesi antiaritmik tedaviye başlanmalıdır.
Sinüs ritmi sağlandıktan sonra hastanın klinik ve hemodinamik durumu, tromboem-
bolik riski dikkate alınarak sürekli antriaritmik ve antikoagülan tedavi planlanır.
Permanent atriyal fibrilasyonda ventrikül hızı kontrolü ve kontrendikasyon yoksa
antikoagülan tedavi yapılır.
Atriyal fibrilasyonda elektriksel kardiyoversiyon: Atriyal fibrilasyonda doğru akımla

(DC) yapılan elektriksel kardiyoversiyonun başarı oranı %70-90’dır. İşlemi uygulama
dan önce ve işlem sonrasında antiaritmik ilaç verilmesi DC kardiyoversiyonun başarısı
nı artırmakta ve nüks oranını düşürmektedir. Elektriksel kardiyoversiyon, ‘R ’ dalgala
rım algılayarak kalbin intrinsik aktivitesine senkronize elektriksel şok uygulanarak ya
pılır. Atriyal fibrilasyonda, düşük enerji dozu ile kardiyoversiyonun başarı oranı düşük
olduğundan ve sinüs ritmi sağlanamadığından, tekrarlanan DC şoklarla miyokard hasa
rını azaltmak amacıyla kardiyoversiyona 200 J ile başlanması uygundur. Gerekirse doz
artırılır. Çok uzun süreli atriyal fibrilasyonda, obezler ve kronik obstrüktif akciğer has
talığı bulunanlarda ekstemal kardiyoversiyona alman yanıt düşüktür. Bu grup hastalara
gerekirse internal kardiyoversiyon denenir.
Pacemaker veya defibrilatör bulunan hastalarda kaşıklar cihazdan mümkün olduğu
kadar uzakta (antero-posterior uygulama) tutularak kardiyoversiyon güvenle yapılabilir.
Pacemaker ve defibrilatör jeneratörleri ekstemal ani elektriksel şoka karşı koruyucu sis
temle üretilmiştir. Ancak, elektriksel tedavi sonrası pacemaker veya defibrilatör progra
mında ve leadin temas ettiği miyokardda gelişebilecek hasar sonucu eşik değerlerde de
ğişiklikler olabileceğinden işlem öncesi ve sonrası program kontrolü yapılmalıdır.
Atriyal fibrilasyonda sinüs ritminin korunması: Atriyal fibrilasyon kronik bir hastalık
olduğundan çoğu hastada tekrarlama olasılığı vardır. Profilaktik antiaritmik tedavi,
başlıca, rahatsız edici semptomları olan rekürren paroksismal veya persistan atriyal fib-
rilasyonlara uygulanır. Kural olarak ilk atriyal fibrilasyon atağından sonra profilaktik
antiaritmik ilaç tedavisi uygulanmaz. Hipertansiyon, ileri yaş (>55), 3 aydan uzun sü
reli atriyal fibrilasyon ve kalp yetersizliği, atriyal fibrilasyon için rekürrens prediktör-
leri olarak kabul edilir.
Antiaritmik ilaçlar, güvenlik temeli ve altta yatan kalp hastalığına göre belirlenir.
Rekürren paroksismal ve persistan atriyal fibrilasyonlu hastalarda profilaktik antiarit
mik tedavi seçimi Şekil 4.17’de özetlenmiştir.
Kalp hastalığı yok veya minimal
Şekil 4.17. Atriyal fibrilasyonda sinüs ritm inin korunması için uygun antiaritm ik ilaç seçimi.
Otonom sistem disfonksiyonu ile vagal tonusun artması sonucu oluşan atriyal fibri-
lasyonda ilk seçilen ilaç disopiramiddir. Adreneıjik tonus sonucu oluşan atriyal fibri-
lasyonda ise beta bloker (sotalol) ve ikinci seçenek olarak amiodaron kullanılır. Lone
atriyal fibrilasyonda propafenon, sotalol veya flekainid tercih edilir. ^
Preeksitasyon sendromu bulunan hastalarda olay ölümcül seyredebileceğinden, RF
ablasyon tedavisi uygulanmalıdır. Farmakolojik tedavide digoksin ve kalsiyum antago-
nistleri verilmemehdir. Antiaritmik ilaçlar tek olarak yetersiz kaldığında kombine edi
lerek kullanılabilir.
Atriyal fibrilasyonun fizyopatolojisinin daha iyi aydınlatılması ilaç tedavileri dışın
da yeni yaklaşımlar getirmiştir. Örnek olarak, organik kalp hastahğı olmayanlarda hız
lı otomatisite özelliğine sahip pulmoner ven ağızlan, krista terminalis gibi odakların
paroksismal atriyal fibrilasyonda rol oynadığı saptanmıştır. Bu odakların ablasyonu ile
atriyal fibrilasyon rekürrensleri önlenebilmektedir. Pulmoner fokal odakların ablasyon
tedavisinden sonra, atriyal fibrilasyonun 1 yıl içinde nüks oranı %30-50 dolayındadır.
Farmakolojik olmayan tedavi yöntemleri, tıbbi tedaviye dirençli, ilaçlan tolere edeme
yen veya ilaç tedavisi istemeyen atriyal fibrilasyonlu hastalarda kullanılabilir. Aynca,
örneğin kapak replasmam gibi başka endikasyonlarla açık kalp ameliyatı yapılan atri
yal fibrilasyonlu uygun olgulara, beraberinde Maze operasyonu da yapmak gibi cerra
hi aritmi tedavisi de mümkündür ve başan oranı %80-90 dolayındadır.
Atriyal Fibrilasyonda Ventrikül Hızının Kontrol Edilmesi: Atriyal fibrilasyonda ileti

kusuru yoksa ventikül hızı yüksek seyreder. Yüksek kalp hızı kontrol altma alınmazsa
zaman içinde kardiyomiyopati gelişir. Taşikardiyomiyopati adı verilen bu durumu ön
lemek ve semptomlan azaltmak için ventrikül yanıtı kontrol altında olmalıdır. Hedef
lenen ventrikül hızı istirahatte 60-80/dk, orta dereceli egzersizde 90-115/dk arasında
olmalıdır. Permanent atriyal fibrilasyonda, tedavinin temel amacı, persistan atriyal fib
rilasyonda ise kardiyoversiyona alternatif tedavi hız kontrolüdür. Ritmin sinüse döndü
rülmesi ile döndürmeden yalnızca kalp hızı kontrolünü karşılaştıran çalışmalarda, eg
zersiz kapasitesinin hız kontrolü yapılanlarda daha iyi olduğu saptanmıştır.
Ventrikül hızımnm kontrolünde çeşitli ilaç seçenekleri mevcuttur. Bununla birlik
te ilacı seçerken hasta özellikleri göz önünde bulundurulmalıdır. Örnek olarak, sol
ventrikül disfonksiyonu olanlarda kalsiyum antagonistleri yerine dijital ve/veya beta
bloker tercih edilmelidir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda beta blokerler
yerine, kalsiyum antagonistleri (verapamil ve diltiazem) verilmelidir. Normal sol
ventrikül sistolik fonksiyonu olanlarda beta bloker kullanılmalıdır. Digoksinin anti
aritmik etkisi yoktur, ancak AV düğüm düzeyinde iletiyi yavaşlatma özelliğine sahip
tir. Egzersiz sırasında ise bu etkisi azalmaktadır. Dolayısıyla aktif hastalarda ventrikül
hızım tek başma kontrol edemez. Kalp yetersizliği ve sol ventrikül disfonksiyonu olan
hastalarda hız kontrolü tedavisinde digoksin ilk seçilecek ilaçtır. Kalp yetersizliği
olanlarda hız kontrolü klasik tedavi ile etkin olarak yapılamazsa amiodaron alternatif
ilaç olarak kullanılır. Ventrikül hızı kontrolünde gerekirse birden çok ilaç ile tedavi
uygulanır.
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 32ü
Atriyal fibrilasyonun akut tedavisi sırasında ventrikül hızını kontrol altına alma!
için genellikle nondihidropiridin grubu kalsiyum antagonistleri veya esmolol ve me
toprolol gibi kısa etkili beta blokerler kullanılır. Digoksin, hız kontrolünde yukandak
ilaçlar gibi kısa sürede pek etkili olmamasına rağmen, konjestif kalp yetersizliğinde ili
kullanılması gereken ilaçtır. Ventrikül hızının kontrol edilmesinde digoksinin altemati
fi amiodarondur.
Hız kontrolünün nonfarmakolojik tedavisi: Hız kontrolünde farmakolojik tedavınir

başarısız olması veya tolere edilememesi ya da hastanın tercih etmediği durumlarda
radyofrekans enerji ile AV düğüm modifikasyonu, AV düğüm ablasyonu ve kalıcı pa
cemaker yerleştirilmesi gibi ilaç dışı tedavi yöntemleri yapılabilir. Bu yaklaşım, özel
likle tıbbi tedaviye dirençli ve yüksek ventrikül yanıtlı olgularda, hem taşikardiyomi
yopatiye gidişi önlemekte hem de belirgin klinik iyileşme sağlamaktadır.
AV Kavşak Ritm Bozukluğu

AV kavşak ritmi, baskın pacemakerin susması veya kavşağm otomatisitesinin art
masmda olduğu gibi kavşak aktivitesine veya reentri mekanizmasına bağlı olarak orta
ya çıkar.
AV kavşak kaçış (escape) vuruları

AV kavşaktaki latent pacemaker hücrelerinden kaynaklanan vurulardır. Aktif vey.
pasif mekanizmaya bağlı olarak ortaya çıkarlar. Pasif mekanizmada, AV kavşağa geleı
uyanların azalması sonucu kavşakta yer alan latent pacemaker hücrelerinin baskısınn
ortadan kalkmasıyla kaçış vurulan gelişir. Hızı 40-60/dk’dır. Aktif mekanizmada, A3
kavşak ritminde artan otomatisite sonucu kavşak ritmi hızlanarak kalbin ritmini kont
rol altına alır.
Kaçış vurulan, His demeti veya kavşağm diğer odaklarından da kaynaklanabilece
ği gibi, genellikle AV düğümden kaynaklanır. (Şekil 4.18).
AV kaçış vurularında P dalgalan QRS dalgasının önünde, içinde veya arkasında ola
bilir. E, n i ve aVF derivasyonlannda negatif, aVR’de pozitif P dalgalan görülür. P dal
galatının ekseni -30 ile -70 arasındadır. Bazen P dalgalan atriyuma retrograt olarak ile
tilmez. Nodal kaynaklı PR aralığı atriyal kaynaklı olandan daha kısadır. İntraventrikü
ler ileti bozukluğu yoksa QRS normal genişlikte görülür.
Şekil 4.18. AV düğüm kaçış vurusu.

AV kavşak erken (prematüre) vuruları

AV kavşak bölgesinden kaynaklanan erken vurular retrograt ve antegrat yönde ile
tilir. P dalgaları Q R S’in önünde veya arkasında olabilir. Kaçış vurularından farklı ola
rak bradikardi zemininde gelişmez. Erken vuruların EKG görünümü kaçış vuruları gi
bidir.
AV Kavşak Ritmi
AV kavşak kaçış vurularının devamlılık göstermesi AV kavşak ritmi olarak adlandı
rılır (Şekil 4.19). Aşırı vagal tonusta olduğu gibi, baskm uyarı odağmm yavaşlaması
veya AV tam blok gelişmesi sonucu, kalp ritminin kontrolünü AV kavşaktaki latent pa
cemaker hücreleri üstlenir. Hızı 35-60/dk dolayında ve düzenli bir ritmdir. Ancak, si
nüs aritmisinde olduğu gibi nodal aritmiye bağlı olarak RR aralıkları düzensiz olabilir.
Klinik durum, altta yatan hastalık ve nodal ritmin hızına bağlıdır. Tedavi olarak, IV at
ropin ve gerekirse geçici pacemaker uygulanır.
Şekil 4.19. Kavşak ritm i. P dalgalan R dalgasının hemen arkasında.
Nonparoksismal AV Kavşak Taşikardisi

AV kavşaktan kaynaklanan, hızı 60/dk üzerinde, genellikle 70-130/dk olan ve tedri
ci olarak başlayıp sonlanan bir ritmdir (Şekil 4.20). Retrograt ileti olmasına rağmen at-
riyumlar genellikle sinüs düğümü tarafından uyarılır. Ventriküllerin AV kavşak, atriyum-
lann sinüs düğümü tarafından farklı odaklarca uyarılması ile AV disosiyasyon gelişir.
AV kavşak taşikardisi, genellikle miyokard infarktüsü, miyokardit gibi bir kalp hasta
lığı, açık kalp cerrahisi sonrası, dijital entoksikasyonu ve yavaş yolun radyofrekans ablas-
yonu durumlarında görülür. Çocuklarda konjenital olabilir ve yüksek mortaliteye sahiptir.
Digoksin kullanan atriyal fıbrilasyonlu hastalarda entoksikasyon durumunda AV
tam blok ve akselere nodal ritm gelişmesi ile RR aralıkları düzenli hal aim Dijital do
zu arttıkça nodal ritmin hızı artabilir, ancak bir süre sonra AV nodal çıkış bloku geliş
mesi sonucu RR aralıkları düzensizleşir.
Tedavi altta yatan hastalığa göre yapılır. AV kavşak taşikardisi artmış otomatisiteye
bağlı olduğu için kardiyoversiyon etkisizdir. Dijital kullanımı varsa digoksin kesilir ve
elektrolit dengesizliği düzeltilir. Taşikardi tolere ediliyorsa hasta monitorize edilen

izlenir. Gerekirse IA, IC ve III. grup antiaritmik ilaçlar verilebilir veya ablasyon ted
visi yapılabilir.
AV Kavşağı İçine Alan Taşikardiler

AV kavşak, atriyal ve ventriküler düzeyde bulunan reentri mekanizması üzerindi
gelişen, ancak AV kavşağm aritmiye mutlaka katıldığı taşikardiler olup ani başlama ’
sonlanma özelliğine sahiptir. Bu gruptaki taşikardilerin bir kısmı ventriküler doku d
zeyinde bulunan reentri halkası üzerinden, geniş Q R S’li taşikardi oluşturduğundan 1
taşikardilerin tümünü supraventriküler taşikardi olarak yorumlamak zordur.
Dal bloğu veya aksesuvar yol yoksa AV kavşaktaki reentri halkasından gelişen ta?
kardiler normal QRS genişliğine sahiptir. Dal bloğu olan hastalarda ve resiprokal ta;
kardi olarak da adlandırılan aksesuvar yolun reentri halkasında yer aldığı taşikardileı
bir kısmında ise taşikardi sırasında geniş QRS görülür.
AV kavşağı içine alan başlıca taşikardiler şunlardır:
Atriyoventriküler nodal reentran taşikardi (AVNRT)
. Tipik AVNRT
• Atipik AVNRT
Atriyoventriküler reentran taşikardi (AVRT)
• Ortodromik AVRT
• Antidromik AVRT
Atriyoventriküler nodal reentran taşikardi (AVNRT)

AVNRT, en sık görülen paroksismal supraventriküler taşikardidir. Paroksismal sup-
raventriküler taşikardilerin % 60’ını oluşturur. Ani başlama ve sonlanma özelliğine sa
hiptir (Şekil 4.21). Hızı genellikle 180-200/dk’dır. Aberan ileti (dal bloğu) varsa QRS
geniş olarak saptanır. Taşikardi genellikle atriyal ekstrasistol sonrası uzun PR aralığı ile
başlamaktadır.
Tipik AVNRT’de ventrikül, antegrat olarak yavaş yol, atriyumlar ise retrograt ola
rak hızlı yol üstünden uyarılır. Bu AVNRT Terin % 95’ini oluşturur. Retrograt'uyarılan
atriyumların depolarize etmesiyle oluşan P dalgaları QRS kompleksinin hemen sonu
veya içinde bulunur. Bu nedenle RP mesafesi PR mesafesinden kısadır. AVNRT olgu
larının yaklaşık % 5’ini atipik AVNRT oluşturur. Atipik AVNRT’de reentri halkasında
ki uyannın dolanımı tipik AVNRT’de görülenin aksi yönündedir. Antegrat ileti hızlı
yoldan, retrograt ileti yavaş yoldan olur. RP mesafesi ise PR mesafesinden uzundur.
EKG’de, II, III ve aV F’de negatif, aVR’de pozitif P dalgaları vardır.
AVNRT genellikle kalp hastalığı olmayan sağlıklı kişilerde görülür. Hastalar çarpın
tı ve anksiyeteden yakınır. Taşikardinin hızı, süresi ve birlikte bulunan kalp hastalığına
bağlı olarak angina, kalp yetersizliği, presenkop olabilir. Fizik muayenede hızlı ve dü
zenli kalp atışları saptanır.
T edavi
AVNRT’nin tedavisi, taşikardi sırasında ritmin sinüse döndürülmesi ve rekürrensle-
rin önlenmesine yönelik tedaviden oluşur.
Taşikardi sırasında hastanın kliniği ve hemodinamik durumu değerlendirildikten
sonra farmakolojik veya DC kardiyoversiyona karar verilir. Klinik durum stabilse teda
vinin ilk basamağını vagal manevralar oluşturur. Bu uygulamalar başlıcaları hastayı
öğürtme, soğuk su uygulaması, Valsalva manevrası ve karotis masajıdır. Vagal manev
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 32i
ralara yanıt alınamazsa farmakolojik tedaviye geçilir. Digoksin, kalsiyum antagonistic

ri, beta blokerler ve adenozin yavaş yolda iletiyi azaltırken, IA ve IC grubu ilaçlar isi
hızlı yola etki eder. Öncelikle tercih edilecek ilaç adenozin olmakla birlikte ülkemizdt
bulunmaması kullanımım güçleştirir. Ancak, adenozin mevcutsa 6-12 mg IV bolus şek
linde verilir. Etkili olmazsa veya adenozin yoksa, verapamil 5-10 mg veya diltiazen
0,25-0,35 mg/kg IV olarak verilir. Gerekirse verapamil dozu artırılarak 20 m g’a kada
çıkılabilir. Bu tedavilerle düzelme olmazsa, ilaç ertesinde vagal manevralar tekrarlana
bilir. Digoksin akut ataklar sırasında kullanılmaz. Taşikardi sırasında kullamlabilecel
diğer bir ilaç grubu beta-blokerlerdir. Beta blokerlerden metoprolol IV olarak verilebi
hr. Konjestif kalp yetersizliği, kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve astma öyküsü olan
larda dikkatli kullanılmalıdır. Farmakolojik tedavi ile taşikardi % 9 0 oranında sonlamı
Taşikardi sırasmda kalp yetersizliği, hipotansiyon, angina gibi kardiyovasküler de
kompanzasyon bulguları varsa hemen DC kardiyoversiyon yapılması gerekir. DC kaı
diyoversiyona 25-50 J ile başlanır ve gerekirse enerji dozu artırılır. Kardiyoversiyo:
sonrası ritmin ventriküler fibrilasyona dejenere olmasmı önlemek için DC şok QR
kompleksi ile senkronize edilmelidir. Taşikardiyi sonlandırmak için atriyal, ventriküle
veya özofajiyal antitaşikardik pacing alternatif yöntemlerdir.
Rekürrenslerin önlenmesi: Taşikardi ataklarının sıklığı ve semptomların şiddeti dil
kate alınarak uzun dönem profilaktik tedavi yapılıp yapılmayacağına karar verilir. T e
şikardi atakları seyrek, iyi tolere ediliyor, kısa sürüyor, kendiliğinden sonlanıyor vey
kolayca sonlandırılabiliyorsa, rekürrensleri önlemek için profilaktik tedavi gerekmeyi
bilir. Taşikardi atakları sık geliyor ve semptomlar rahatsız ediciyse, profilaktik tedai
yapılır. Profilaktik tedavide ilaç seçimi ya ampirik olarak yapılır ya da elektrofizyok
jik inceleme kılavuzluğunda belirlenir. İlaç tedavisinde digoksin, kalsiyum antagonis
leri ve beta blokerler kullanılır.
RF ablasyon tedavi yöntemi, % 95’in üstündeki başarı oranı ve küratif tedavi olm:
sı nedeniyle, uzun vadede ekonomik avantaj sağlar. Bu nedenle semptomlu AVNRT o
gulannda günümüzde ilk tercih edilen tedavi seçeneği olmuştur.
Preeksitasyon Sendromu
Preeksitasyon kalbin bir odacığı veya bölgesinin aksesuvar bir yol tarafından erki
uyarılmasıdır. Atriyumlar ile ventriküller arasında yer alan aksesuvar yollar, sol ant
roseptal bölge hariç mitral ile triküspit anulusları boyunca herhangi bir yerleşimde b
lunabilir. Aksesuveır yolİEirın en sık görülme yerleri sırası ile sol ventrikül serbest d
var, posteroseptal bölge, sağ ventrikül serbest duvarı ve sağ anteroseptal bölgelerd
Aksesuvar yolİEirın yerleşimi ve ileti özelliklerine göre farklı EKG patemleri görüli
Şekil 4.22’de EKG kriterlerine göre aksesuvar yolun nerede olabileceği gösterilmişt
Paroksismal supraventriküler taşikardilerin % 30’u aksesuvar yol ve normal ileti sisi
mi üzerinden kurulu reentri mekanizması ile oluşur. Antegrat ileti normal ileti sisteı
üzerinden, retrograt ileti aksesuvar ileti sistemi üzerinden olduğunda taşikardi dar QI
komplekslidir ve ortodromik taşikardi olarak adlandırılır. İletiler yukarıda tanımlar
nm aksi yönünde olduğunda geniş QRS kompleksli taşikardi söz konusudur ve an
SAĞ VENTRİKÜL SOL VENTRİKÜL
Şekil 4.22. EKG kriterlerine göre aksesuvar yol yerleşiminin belirlenmesi.
dromik taşikardi olarak adlandırılır. Taşikardilerin çoğu ortodromik tipte görülürken,

%7-10’u antidromik taşikardi özelliği gösterir.
Aksesuvar yollar, gizli, aşikar ve preeksitasyon varyantları (Mahaim) olmak üzere
3 gruptur.
Gizli Aksesuvar Yollar

Gizli aksesuvar yollar, atriyumlar ile ventriküller arasında sadece retrograt iletim
yapan aksesuvar yollardır. Bu yolda ileti hızlı ve refrakter periyot uzundur. Antegrat
ileti özelliği bulunmadığı için ventriküllerin erken uyarılmasına ait morfolojik EKG
değişiklikleri, diğer bir deyişle geniş QRS ve delta dalgaları saptanamaz. Aksesuvar
yolların yaklaşık % 20’si gizli aksesuvar yol özelliği taşımaktadır. AV düğüm, His-Pur-
kinje sistemi antegrat ileti yolunu, aksesuvar yol retrograt ileti yolunu oluşturarak or
todromik taşikardiye neden olabilir. Taşikardi sırasında QRS normal genişliktedir. P
dalgaları Q R S’ten hemen sonra veya T dalgalarının önünde yer alır. Ortodromik atri-
yoventriküler reentran taşikardi (AVRT) ani başlama ve sonlanma özelliği gösterir. Ta-
şikardinin hızı AVNRT’ye göre daha fazladır.
Tedavi yaklaşımı ve farmakolojik tedavi AVRT ’deki gibidir. Gizli aksesuvar yol an
tegrat ileti göstermediğinden verapamil ve digoksin rahatlıkla kullanılabilir. Radyofre-
kans ablasyon tedavisi, küratif başarı sağladığı ve işlem riski düşük olduğu için semp-
tomlu hastalarda tercih edilebilir (Şekil 4.23).
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 32!
Belirgin (manifest) Aksesuvar Yol

Atriyumlar ile ventriküller arasında, antegrat ve retrograt ileti özelliği gösteren v
EKG’de preeksitasyona yol açan aksesuvar yollardır. Hızlı ileti ve yavaş refrakter pe
riyot özelliğine sahiptirler (Şekil 4.24). Klinikte görülen prototipi Wolf Parkinson Whi
te (WPW) sendromudur. Aksesuvar yolların %75-80’i belirgindir. Normal ileti yollan
na göre aksesuvar yol üzerinden ventriküllerin bir kısmı daha erken uyarıldığı içi
EKG’de preeksitasyona ait bulgular saptanır. Antegrat ileti zaman zaman ortaya çıkı
yorsa aralıklı (intermittant) WPW sendromu olarak adlandırılır. W PW sendromunu
EKG bulguları:
• Kısa PR aralığı (<120 ms)
• Delta dalgası
• Geniş QRS
• Sekonder ST-T dalga değişikliği
WPW sendromunda orto- veya antidromik özellikte atriyoventriküler reentra

(AVRT) taşikardi gelişebilir. Ortodromik AVRT’de, antegrat ileti AV düğüm ve His
Purkinje sistemi kolundan olurken, retrograt ileti aksesuvar yoldan gerçekleşir. Ventr:
küllerin depolarizasyonu normal ileti sisteminden olduğu için, öncesinde dal blok
yoksa taşikardi sırasmda QRS genişliği normal görülür. Aksesuvar yol üzerinden re
rograt ileti ile depolarize olan atriyumların oluşturduğu P dalgalarının konfigürasyon
ve ekseni farklıdır. P dalgaları QRS’ten hemen sonra veya T dalgasmm önünde gön
Şekil 4.24. W o lf Parkinson W hite EKG'si.
lür. Antidromik AVRT’de, antegrat ileti aksesuvar yoldan, retrograt ileti ise His-Purkin-
je ve AV düğüm aracılığıyla olur. Aksesuvar yoldan uyarılan ventrikülde depolarizas-
yon dalgasının dağılımı His-Purkinje yolu ile olmadığı için taşikardi sırasında QRS ge
nişliği artmıştır. Antidromik AVRT, geniş QRS’li taşikardi görünümünde olduğu için
ventriküler taşikardi ve aberan iletili supraventriküler taşikardi ile karışabilir.
WPW sendromunda orto ve antidromik AVRT dışında, atriyal fibrilasyon, atriyal
flatter ve diğer atriyal taşikardiler sırasında aksesuvar yol üzerinden ventriküler ileti ol
ması durumunda ciddi hemodinamik bozukluk ve ventriküler fibrilasyona neden ola
rak ani ölüme yol açabilir.
T edavi
Ventriküler preeksitasyonlu hastaların farmakolojik tedavisinde amaç, AV düğüm
ve aksesuvar yolda iletiyi yavaşlatmak ve/veya refrakter periyodu uzatmaktır. Adeno-
zin, verapamil, diltiazem, digoksin ve beta blokerler AV düğümde iletiyi yavaşlatır ve
refrakter periyodu uzatır. Sınıf IC ve III ilaçlar AV düğüm ve aksesuvar yol, sınıf IA
ilaçlar ise sadece aksesuvar yol üzerine etki eder.
Ortodromik AVRT’de akut tedavi yaklaşımı AVNRT’deki gibidir. Önce vagal ma
nevralar denenir. Sonra adenozin, diltiazem veya verapamil parenteral olarak verilebi
lir. Gerekirse elektriksel tedavi denenebilir. Antidromik AVRT, ventriküler taşikardi ve
ya aberan iletili supraventriküler taşikardiden ayırt edilmelidir. Geniş Q R S’li taşikardi-
de elektriksel tedavi seçilmelidir. Geniş QRS, hızlı ve düzensiz RR aralıkları bulunan
taşikardide, aksesuvar yol üzerinden iletilen atriyal fibrilasyon, atriyal flatter düşünül
melidir. Aksesuvar yolda iletiyi yavaşlatan ve refrakter periyodu uzatan ilaçlar seçilme
lidir. Aksesuvar yol iletili atriyal fibrilasyon genellikle kardiyovasküler dekompanzas-
yona yol açtığı için hemen elektriksel tedavi (DC şok) yapılması gerekir. Digoksin, at-
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 33'
Mw%Mt,ıt*ımrrK koçusu vsi>e*s«t-r s hasta.»*» h sm m t
Şekil 4.25. W PW 'de etkili radiofrekans ablasyonu.
riyal fibrilasyon sırasında aksesuvar yol iletisini hızlandırdığı için preeksitasyonlu has
talarda tek olarak kullanılmaması gerekir.
Taşikardi ataklarını önlemek için farmakolojik olan veya olmayan tedaviler uygula
mr. Farmakolojik tedaviye dirençli, ilaçlan tolere edemeyen ya da tercih etmeyen has
talarda RF ablasyon uygulanabilir (Şekil 4.25). RF ablasyon tedavisi, başarı oranım
çok yüksek olması (%90 ve üzeri), küratif sonuç alınması, düşük riske sahip olmas
uzun dönemde ilaç tasarrufu sağlayarak ekonomik olması gibi olumlu özellikleri nede
niyle günümüzde yaygın olarak kullanılmaktadır.
Preeksitasyon Sendrom Varyantları

Aksesuvar yolların % 3-5’ini oluşturan bu grupta nodo-fasiküler, nodo-ventriküle
fasikülo-ventriküler aksesuvar yollar (Mahaim), atriyofasiküler ve atriyo-Hisian yolk
bulunur.
Atriyo-Hisian aksesuvar yolun bulunduğu durum, Lown Ganong Levine (LGL
sendromu olarak da bilinir. Elektrokardiyogramda normal QRS ve kısa PR aralığı saf
tanır. Anatomik olarak atriyum ile His arasında aksesuvar yol gösterilmesine karşın, t£
şikardi sırasındaki elektrofizyolojik önemi henüz tam açıklanamamıştır.
Mahaim ve atriyofasiküler yolların elektrofizyolojik özellikleri aynıdır. Diğer akse
suvar yollardan farklı olarak, ileti yavaş, refrakter periyot kısa ve sadece antegrat ile
özelliklerine sahiptir. Tümü sağ ventrikül yerleşimlidir. EK G ’de preeksitasyon olma

yabilir. Atriyal erken vuru veya atriyal pacing sırasında preeksitasyon ve kısa H-V or
taya çıkar. Bu yollar sadece antegrat ileti gösterdiği için taşikardi sol dal bloklu antid-
romik özellik gösterir.
Tedavi yaklaşımı W PW ’deki gibidir.
Ventriküler Aritmiler
Ventrikül kaynaklı aritmiler, anatomik olarak His bifurkasyonu distalindeki ileti sis
temi ve miyokard dokusundan kaynaklanan aritmilerdir. Ventriküler aritmide, uyannın
miyokarda dağılımı ve miyokardm depolarizasyon ve repolarizasyon sırası değiştiğin
den QRS normalden farklı görülür. EKG kayıtlarında geniş QRS (120 ms üzeri), se-
konder ST segment ve T dalga değişiklikleri saptanır. Septumun üst kısmından çıkan
ve normal ileti sistemi üzerinden (His-Purkinje) miyokardı depolarize eden ventriküler
aritmiler normal QRS görünümüne sahiptir.
Genellikle, sol ventrikül kaynaklı ventriküler aritmiler sağ dal, sağ ventrikül kay
naklı olanlar ise sol dal bloğu özelliği gösterir.
Ventriküler Ekstrasistoller (Ventriküler erken vurular)

Normalden erken gelen, genişliği 120 m s’den fazla olan anormal şekilli QRS komp
leksleridir. T dalgaları genellikle geniş, ayrıca ST segmenti ve T dalgası QRS vektörü
nün aksi yönündedir. Ventriküler erken vuruların atriyumlara retrograt iletilmesi olduk
ça sıktır ve oluşan P dalgası QRS veya ST segment-T dalgası içinde kaybolur. Erken
vuru sonrası belli bir duraklamadan sonra normal sinüs kaynaklı QRS kompleksi olu
şur. Sinüs kaynaklı uyarı ile retrograt iletili erken vuru uyarısı sinoatriyal düğüm dışın
da ve genellikle AV kavşakta çarpışır. Çok seyrek olarak sinoatriyal düğüm içine ula
şıp sinüs düğümünün normal otomatisitesini değiştirir. Ventriküler erken vurunun ar
kası ve önünde bulunan sinüs kaynaklı RR mesafesinin, normal RR aralığının iki katı
kadar olması tam kompansatuvar duraklama olarak adlandırılır (Şekil 4.26).
Ventriküler erken vurularda kompansatuvar duraklama tamdır. Nadiren, erken vuru
uyarısı sinoatriyal düğüme girerek sinüs düğümünün normal uyan çıkarma düzenini
değiştirirse kompansatuvar duraklama tam olmaz. İki vuru ortası (interpole) ventrikü
ler vurular, iki QRS kompleksinin ortasında oluşur ve duraklamaya neden olmaz. Er
ken vuru sonrası birinci komplekste hafif PR uzaması olabilir. Hem supraventriküler
Şekil 4.26. Ventriküler Erken Vuru (Bigemini).

hem de ventriküler uyan sonucu oluşan komplekslere ‘füzyon vurusu’ adı verilir. Çok
seyrek olarak füzyon vurulan baskın sinüs vurularından (dal bloklu) daha dar olarak
oluşabilir.
Normal QRS kompleksi ile erken vuru arasındaki mesafeye ‘ikilenme aralığı’ (co
upling interval) denir. Aynı odaktan kaynaklanan ventriküler aritmilerde ikilenme ara
lığı sabittir (fixed coupling). Multifokal ventriküler aritmi ve parasistolde ikilenme ara
lığı sabit değildir (Şekil 4.27).
Şekil 4.27. Ventriküler erken vuru ve ikilenme aralığı.
Bigemine ritm bir sinüs vurusunu bir erken vurunun izlemesi, trigemine ritm iki si
nüs vurusunu bir erken vurunun izlemesidir. İki erken vurunun arka arkaya gelmesine
ventriküler ikilenme (couplet) veya çift (pair), üç tanesinin arka arkaya gelmesine üç
lü (triplet) adı verilir. Üç veya daha fazla ventriküler erken vurunun ardı sıra oluşması
ventriküler taşikardi olarak adlandırılır. Multifokal, pleomorfik veya polimorfik ventri
küler erken vurular farklı QRS morfolojisine sahiptir (Şekil 4.28). Farklı QRS morfo
lojisi, erken vuruların farklı odaklardan kaynaklanmasına veya aynı bölgeden kaynak
lansa da iletideki değişikliğe bağlı olabilir.
K lin ik
Ventriküler erken vurular sağlıklı kişilerde fizyolojik olarak emosyonel gerilim,
kahve, çay ve sigara içimi sırasında görülebilir. Bunun dışmda ventriküler erken vuru
lar iskemi, hipoksi, elektrolit dengesizliği, enflamasyon, antriaritmik ilaçlar, digoksin
ve benzeri faktörler sonucu oluşabilir. Hastalar çarpıntı, erken vuru sonrası (postekst-
rasistolik) kuvvetli atımm boyun ve göğüste yaptığı rahatsızlık ve kalbin bir süre dur
masından yakınır. Fizik muayenede kalp sesleri değişkendir. Erken vuruya ait ses hafif
olarak duyulur ve vuru perifere yansımayabilir. Erken vuruya ait ventriküler sistol ile
atrial kasılma aynı zamana rastlarsa boyunda dev ‘a ’ dalgaları görülür.
Erken vuruların önemi hastanın klinik durumuna bağlıdır. Altta yatan kalp hastalı
ğı yoksa ventriküler erken vurular hastanın aktivite ve efor kapasitesini genellikle et
kilemez ve antriaritmik tedavi gerektirmez. Belirgin koroner arter hastalığı olmayan
larda ventriküler erken vuruların ani ölüm oluşumunda presipite edici rolü gösterilme
miştir. Elektrofizyolojik incelemede ventriküler taşikardi (VT) uyarılamayan bu tip
hastalarda ani ölüm sıklığı düşüktür. Ayrıca bu hastalarda antiaritmik tedavinin ani
ölüm sıklığını azalttığı da gösterilememiştir.
Akut miyokard infarktüsünde ventriküler erken vuruların prognostik önemi yoktur.
Akut miyokard infarktüsü sırasında oluşan kompleks ventriküler erken vurular ile
ventriküler fibrilasyon arasında anlamlı bir ilişki bulunamamıştır. Ancak, miyokard in-
farktüsünden sonra devam eden ve saatte 10’dan fazla görülen ventriküler erken vuru
lar, VT veya ani ölüm gelişimi açısından yüksek riskli hasta grubunu gösterebilir.
T edavi
Ventriküler erken vurulan bastırmak için hastanede yatan hastalarda genellikle ilk
seçilen ilaç lidokaindir. Parenteral magnezyum yarar sağlayabilir. Uzun dönem tedavi
de sınıf I, II ve III antiaritmik ilaçlar VT oluşumunu önlemede yararlı olabilir.
Ventriküler Taşikardi
Ventriküler taşikardi, üç veya daha çok sayıda ventriküler erken vurunun ardı ardı
na gelmesidir. QRS genişliği 120 m s’den daha fazla ve ST segment ve T dalgalarının
yönü QRS vektörünün zıt yönündedir (Şekil 4.29). Taşikardi sırasında RR aralıkları
düzenli veya hafif değişken olabilir.
Farklı odaklardan kaynaklanan VT ile aynı odaktan veya çok yakınından çıkan an
cak farklı ileti yollan kullanan V T ’ler multiform özellik gösterir. Taşikardinin başlan-
VW \A/V^
'^1A/\AÂ!/VVV^/IAX/U\^
m
msm
Şekil 4.29. M onom orfik ventriküler taşikardi.
gıcı ani olabilir veya olmayabilir ve hızı 70-250/dk arasındadır. VT sırasmda atriyal ak-
tivite ventriküler aktiviteden bağımsız çalışır (atriyoventriküler disosiasyon). Hastala
rın yaklaşık % 25-30’unda ise ventriküler uyarı atriyumlan retrograt olarak aktive edeı
(ventriküloatriyal asosiasyon). V T ’ler, monomorfik, polimorfik, torsade de pointes ve
ya alteme eden kompleksler (bidireksiyonel taşikardi) şeklinde olabilir. Sürekli VT
(sustain VT), 30 sn’den uzun süren veya hemodinamik kollaps nedeni ile sonlandınl-
ması gereken taşikardidir.
Bloklu (aberan) iletilen veya aksesuvar yol üzerinden ventriküle geçen supraventri-
küler taşikardiler de geniş QRS’li taşikardi şeklinde görülür. Böyle durumlarda VT ile
supraventriküler taşikardilerin ayırıcı tanısı yapılmalıdır (Tablo 4.3). Bununla birlikte
geniş QRS’li taşikardinin en sık nedeni V T ’dir. Özellikle miyokard infarktüsü geçirmiş
hastalarda aksi kanıtlanana kadar geniş QRS’li taşikardi VT olarak değerlendirilmeli
dir.
Tablo 4.3. Geniş QRS'li taşikardinin ayırıcı tanısı.
SVT lehine VT lehine
»■ Vagal tonus ile yavaşlaması >■ Füzyon vurular

veya sonlanması >■ Yakalanmış (capture) vurular
»■ Prematüre P dalgası ile başlaması »■ AV disosiasyon
»- RP aralığı <100 ms »- Sağ dal bloğu var ise R>R'
»■ Ventriküler aktivasyonun atriyal »■ ST-T QRS'nin tersi yönünde
aktivasyona bağlı olduğunu »■ Kompansatuvar duraklama
düşündüren ritm (2:1 AV blok) »- Sol eksen sapması
»■ Uzun kısa siklus sırası >■ QRS >140 ms
»■ Prekordiyal derivasyonlarda (-) veya (+) konkor-
dans
SVT: Supraventriküler taşikardi, VT: Ventriküler taşikardi.
Füzyon ve yakalanmış vurular, VT tanısında en önemli EKG bulgularıdır. Yakalan

mış vuru, VT siklusundan daha kısa siklusla oluşan, supraventriküler kaynaklı norma
QRS dalgalarıdır. Füzyon vuru, ventriküler ve supraventriküler uyarının eş zamanl
oluşması sonucu oluşan QRS dalgalarıdır.
E le k tro fizy o lo jik ö z e llik le r

Elektrofizyolojik incelemeyle VT ile SVT’nin kesin ayırıcı tanısı yapılabilmektediı
V T ’de kısa veya negatif HV aralığı kaydedilir. Uyarı vermekle V T ’nin indüklenmes
V T’nin karakteri ve anatomik substrata bağlıdır. Sürekli monomorfik VT indüklenme
si, ventriküler düzeyde anatomik substratın (aritmojenik odak) bulunduğunu gösteril
Kronik koroner kalp hastalığına sekonder, hemodinamik olarak stabil ve sürekli VTT
hastalarda genellikle monomorfik (%90 ve üzeri) VT indüklenir (Şekil 4.30). Akut is-
kemi, koroner dışı nedenlere bağlı veya kardiyak arrest geçiren hastalarda daha az
oranda (%40-75) monomorfik VT indüklenir.
KURTULDU. SAKIR KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ HASTANESİ PEI CudinEP

SP Stndy/Ablttloa tl «>UI 4.11
Şekil 4.30. Elektrofizyolojik incelemede monomorfik VT indüklemesi.
K lin ik
VT’li hastalarda klinik tabloyu, altta yatan kalp hastalığı, taşikardinin hızı ve süre
si belirler. Sol ventrikül fonksiyonu normal olan, süreksiz (nonsustain), hızı düşük
V T ’li hastalar semptomsuz olabilir. Ventriküller ile atriyumlar arasındaki çalışma den
gesinin bozulması sonucu boyunda belirgin ‘a ’ dalgalan saptanır. Semptomlu ve sürek
li taşikardiler, zamanında müdahale edilmezse ventriküler flatter ve fibrilasyona deje
nere olabilir.
Semptomlu ve tekrarlayım VT ataklan nedeni ile tedavi gören hastaların yansından
çoğunda temelde iskemik kalp hastalığı vardır. Bunun dışmda kardiyomiyopati, elekt
riksel sistemde primer bozukluk, kapak hastalıklan ve konjenital kalp hastalığı olanlar
da da VT görülebilir. Genel olarak, sürekli VT hastalan, iskemik etyolojili, düşük E F’si
olan, yavaş ventriküler ileti özelliğine sahip hastalardır.
Ani ölüm açısından yüksek risk faktörleri:
• Düşük ejeksiyon fraksiyonu
• Spontan ventriküler aritmiler
• Sinyal ortalamalı EK G ’de geç potansiyeller
• QT interval dispersiyonu
• T dalga altemansı
• Elektrofizyolojik incelemede sürekli VT uyanlm ası
Aynı hastada yukanda sayılan risk faktörlerinin birlikte görülmesi ani ölüm olasılı
ğını artırmaktadır. Kötü prognozun en güçlü öngördürücüleri sol ventrikül sistolik
fonksiyon düzeyi ve u y a n a b ilir VT varlığıdır. Organik kalp hastalığı zemininde geliş

meyen ventriküler aritmilı hastaların prognozu organik kalp hastalığı olanlara göre da
ha iyidir.
T edavi
V T’nin tedavisi, atakların sonlandırılmasına yönelik akut tedavi ile aritmi tekrarı v<
ani ölümün önlenmesine yönelik uzun vadeli tedaviden oluşur.
Atakların sonlandınlması: VT ataklarının sonlandırılmasında farmakolojik olan ve ol

mayan tedavi yöntemleri kullanılır. Taşikardi sırasında hemodinamik kollaps yoksa ön
çelikle antiaritmik ilaç uygulanır. Lidokain infüzyonu genellikle ilk seçilen tedavi şek
lidir. İntravenöz 60-80 mg bolus dozundan soma 2-4 mg/dk infüzyona başlanır. Lido
kain etkisiz kaldığında, parenteral amiodaron tedavisi akut atakları sonlandırmada ge
nellikle etkili olmaktadır. İntravenöz yoldan 10 dakikada 150 mg bolus dozu ertesinde
6 saat 1 mg/dk ve 18 saat 0,5 mg/dk infüzyon yapılır. Taşikardi sonlanmazsa veya tek
rarlarsa yükleme dozu tekrarlanabilir. Amiodaron uygulaması sırasında sinüzal bradi
kardi, AV blok gelişebilir.
Farmakolojik tedaviye yanıt alınamazsa veya taşikardi sırasında angina, şok, kalı
yetersizliği, hipotansiyon ve serebral hipoperfüzyon bulgulan gelişirse, hemen elekt
riksel kardiyoversiyon yapılmalıdır. DC kardiyöversiyona düşük enerji dozlarında (1C
50 J) başlanır. Kardiyoversiyon senkronize modunda yapılmalıdır. Bazen göğüs kafes
üzerine yapılan sert ve sıkı yumruk darbesi taşikardiyi sonlandırabilir.
Digoksinin indüklediği V T ’nin yeğlenen tedavisi farmakolojiktir. Digoksin heme
kesilir, gerekirse potasyum verilir. Tekrarlayan V T ’ler söz konusu ise antritaşikardi
pacing yapılabilir. VT sonlandırıldıktan soma kalp yetersizliği, iskemi, hipoksi, elekl
rolit dengesizliği, bradikardi, AV blok ve supraventriküler taşikardi gibi V T ’ye yol açt
bilecek nedenler ortadan kaldırılmalıdır.
Rekürrenslerin önlenmesi: İskemik kalp hastalığı bulunan hasta grubunda ani ölümü
en sık nedeni ventrikül taşiaritmileridir. Spontan veya uyanlabilir ventrikül taşiaritm
si ve sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu bulunanlar ani ölüm açısından en g£
niş hasta grubunu oluşturmaktadır. Miyokard infarktüsü geçirmiş ve süreksiz VT atal
lan bulunan hastalarda 2 yıl içinde mortalite oranı %30, uyanlabilir VT olanlarda is
%50’dir.
Uzun vadeli tedavinin amacı, ani kardiyak ölümü ve semptomlu VT ataklarının tel
rarım önlemektir. Sol ventrikül sistolik fonksiyonu iyi olan (EF >%40) ve süreksiz V
ataklan olan hastalar düşük risk grubundadır. Bu grup hastalardan semptomlu VT atal
lan bulunanlarda seçilecek ilk ilaç beta blokerlerdir. Yanıt alınmazsa IC grubu, sotalı
ve amiodaron denenebilir. Organik kalp hastalığı, özellikle iskemik kalp hastalığı olaı
larda, proaritmik etkileri ile mortalite artışına neden olduğundan IC grubu antiaritm:
ilaçlardan sakınılmalıdır.
Yapısal kalp hastalığı olanlarda YT ataklan ve kardiyak arrestin önlenmesinde, sı

nıf I antiaritmik ilaçlar, sınıf IH’lere göre daha kötü sonuçlar vermektedir. Ampirik
amiodaron tedavisi, elektrofizyolojik inceleme kılavuzluğunda belirlenen antiraritmik
tedaviye göre yaşam süresine daha olumlu etki yapmaktadır. Ejeksiyon fraksiyonu
%35-40 ın altmda olan hasta grubunda ise en iyi sonuç ICD tedavisi ile alınabilmekte
dir. Yakın zamanda sonuçlanan M A D ITII çalışmasının verilerine göre, geçirilmiş mi-
yokard infarktüsü ve % 30’un altmda ejeksiyon fraksiyonu olan hastalarda, ICD yerleş
tirilmesi sağkalım üstüne olumlu etki sağlamıştır. ACC/AHA ve NASPE tedavi kılavu
zuna göre, ejeksiyon fraksiyonu %35-40’ın altmda olan, klinik olarak sürekli YT veya
uyarılmış VT ataklan olan hastalara ICD yerleştirilmesi uygun görülmüştür. Gerekirse
ICD ve antiaritmik tedavi kombinasyonu uygulanır.
Ejeksiyon fraksiyonu % 40’ın üzerinde olan hasta grubunda ise amiodaron ile ICD
tedavisi benzer sonuçlar vermektedir. Yapısal kalp hastalığı, özellikle iskemik kalp has
talığı olanlarda VT tedavisinde RF ablasyonun başarı oranı düşüktür. RF ablasyon da
ha çok ICD yerleştirilmiş hastalarda şok tedavi sıklığım azaltmak için uygulanır. Sol
ventrikül fonksiyonu normal sınırlarda olan ve V T ’yi tolere edebilen hastalarda RF ab
lasyon ilk tedavi seçeneği olarak uygulanabilir.
Spesifik Ventrikül Taşikardileri
A ritm o je n ik s a ğ v e n trik ü l d is p la z is i (A R V D )
Aritmojenik sağ ventrikül displazisi, bir kardiyomiyopati türüdür. Sağ ventrikül du
varı normalden incedir ve hipokinetik, akinetik bölgeler vardır. Hastalık ilerledikçe sağ
kalp boşluklarında genişleme ve sağ kalp yetersizliği gelişir. Pulmoner damarlanma
normal saptanır. Sağ ventrikül dokusunda miyosit dejenerasyonu (apopitoz), yağ ve
fıbröz doku infiltrasyonu görülür.
EKG’de inkomplet veya tam sağ dal bloku, sağ prekordiyal derivasyonlarda T dal
gası negatifleşmesi kaydedilir. ARVD’de görülen ventrikül taşikardisi, sol dal bloku
pateminde ve sıklıkla sağ eksen sapması şeklindedir.
Tedavi, farmakolojik, cerrahı, ICD yerleştirilmesi veya RF ablasyon yöntemleri ara
sından seçilir.
F a llo t te tr a lo jis i
Fallot tetralojisi operasyonundan sonra ventriküler aritmi oluşabilir. Sağ ventrikül
çıkış bölgesindeki cerrahi işlem, aritmojenik odak oluşumuna ve’sağ ventrikül çıkış yo
lu taşikardisine neden olabilir. RF ablasyon veya cerrahi rezeksiyon ile aritmojenik
odak ortadan kaldırılabilir.
Dilate ve hipertrofik kardiyomiyopatilerde ventrikül taşikardileri ve artmış ani ölüm
riski söz konusudur. Ancak hangi hastanın ani ölüm riski taşıdığını belirlemek güçtür.
Nitekim bu hastalarda geç potansiyel saptanması veya V T ’nin laboratuvar koşullara

da uyarılması hastaların yüksek risk taşıdığı anlamına gelmez. Ani ölüm açısından risl
li hasta grubunu belirlemek zor olduğundan ve hangi hastanın antiaritmik ilaca iyi yt
nıt vereceği bilinmediğinden, yaşamı tehdit eden klinik ventrikül aritmisi saptanan d
late kardiyomiyopati hastalarına ICD yerleştirilmesi önerilmektedir. Dilate kardiyom
yopatili bazı hastalarda temelde dal (bundle branch) ventriküler taşikardisi olduğuı
dan, ilk tedavi seçeneği RF ablasyondur.
H ip e rtro fik K a r d iy o m iy o p a ti
Hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda ani ölüm riskini artıran başlıca faktörle
senkop öyküsü, birinci derece akrabalarda ani ölüm öyküsü ve Holter monitörde süre]
siz VT ataklarının bulunmasıdır. Elektrofizyolojik incelemede ventrikül aritmisin
uyanlamaması iyi prognoz anlamına gelmemektedir. Supraventriküler taşikardi, atriy
fıbrilasyon, iskemi ve hipoksi gibi faktörler ventriküler taşiaritmiyi indükleyebilir. H
fif dereceli semptomları ve süreksiz V T ’si olan hastalarda amiodaron tedavisi yara]
olabilir, ancak aritmisi olmayanlarda kullanılmamalıdır. Yüksek riskli hastalara IC
yerleştirilmesi önerilmektedir.
İd iy o p a tik V en trikü l T a şia ritm ile ri

İdiyopatik ventriküler fibrilasyon (VF), hastane dışı gelişen ventriküler fibrilasyo
lann yaklaşık % 1’ini oluşturur. Bu hastaların çoğu erkek ve orta yaş grubundadır. K;
diyovasküler incelemede aritmi dışında herhangi bir patoloji saptanmaz. Elektrofizy
lojik incelemede nadiren monomorfik VT uyarılır. Antiaritmik ilaçlar ve ICD yerleş
rilmesi yararlı olabilecek tedavi seçenekleridir.
Brugada sendromu, EK G ’de sağ dal bloğu patemi, anterior prekordiyal derivasyc
larda ST segment yükselmesi ve T dalga negatifleşmesi ile karakterize bir hastalıkl
İdiyopatik VF vakalarının yaklaşık % 40-60’ı Brugada sendromuna bağlıdır. EKG c
ğişiklikleri ve V F ’nin kesin mekanizması bilinmemektedir. Sağ ventriküldeki elekti
fizyolojik heterojenitenin EKG değişiklikleri ve V F’ye yol açtığı düşünülmektec
V F ’yi önlemek için etkin farmakolojik tedavi yoktur. Ani ölümleri önlemek amacı;
ICD yerleştirilmesi tek seçenektir.
Sağ ventrikül çıkış yolu (RVOT) taşikardisi, sağ ventrikül çıkış yolundan kaym
lanan, V 1 derivasyonunda sol dal bloğu patemi ve frontal planda inferior eksen sapn
sı gösteren bir V T ’dir (Şekil 4.31).
Taşikardinin oluş mekanizması, erken veya geç afterdepolarizasyona bağlı tetikli
miş aktivitedir. Vagal manevra ve adenozin V T ’yi sonlandırabilir. Egzersiz, stres, isi
roterenol ve ventriküler stimülasyon taşikardiyi kolayca başlatabilir. RVOT taşikaı
sinin prognozu oldukça iyidir ve aritmojenik odağın RF ablasyonuna alman tedavi
şansı yüksektir. Farmakolojik tedavide beta blokerler tercih edilir.
Fasiküler taşikardi (sol septal VT), sol posterior septal bölgeden kaynaklanan t:
kardidir. Atağın sonlandırılmasmda verapamil veya diltiazem tedavisine iyi yanıt
I I t !'■ \ „
S-nM-Jİ
/ ı / v V 1^ H 4
Şekil 4 .3t. Sağ ventrikül çıkış yolu (RVOT) ventrikül taşikardisi.
mr. Uzun süreli tedavide oral verapamil intravenöz kadar etkili değildir. Semptomlu
olanlara RF ablasyon tedavisi etkindir.
A k se le re id io v e n tr ik ü le r ritm
Bu aritmide ventrikül hızı genellikle 60-110/dk arasındadır. Akut iskemi, reperfüz-
yon sırasında ve digoksin entoksikasyonunda görülür. Ventrikül dokusunun otomatisi-
te özelliği kazanması sonucu sinüs bradikardisi veya AV blok zemininde ortaya çıkar.
Hızı yavaş olduğu için füzyon ve yakalanmış vurular sık görülür. Klinik- durumu etki
lemez ve prognostik önemi yoktur. Sinüs hızının artması ile ventriküler otomatisite
odağı baskılanır ve aritmi kaybolur. Tedavi gerektirmez. Gerekirse sinüs hızım artırma
ya yönelik atropin tedavisi uygulanabilir.
T o rsa d e d e P o in te s
Torsade de pointes özel bir ventrikül taşikardisi tipidir. Bu taşikardide QRS eksen
lerinin yönü ve QRS amplitüdleri sürekli değişiklik gösterir. QRS dalgalarının izo-
elektrik çizgi üzerinde büklüm (twist) hareketi yaptığı kaydedilir (Şekil 4.32).
Bu tip taşikardi daha çok edinsel veya konjenital uzun QT sendromlu hastalarda ge
lişir. Taşikardınin uzun QT zemininde gelişip gelişmediğini belirlemek tedavi yaklaşı
mında çok önemlidir. Sınıf IA, IC ve i n antriaritmik kullanan hastalarda QT uzaması
na bağh olarak taşikardi gelişmişse önce parenteral Mg"^ tedavisi yapılır. Tedavinin
ikinci basamağı ventriküler veya atriyal pacing uygulamasıdır. Parenteral isoproterenol
tedavisi denenebilir. Uzun QT zemininde gelişmeyen torsade de pointes polimorfik VT
gibi değerlendirilip standart tedavi uygulanır.
Şekil 4.32. Torsade de pointes ventriküler taşikardi.
U zun Q T S en d ro m u
Düzeltilmiş (corrected) QT intervali, erkeklerde 0,46, kadınlarda 0,47 m s’dir. E
değerlerin %15 üstü ve altı normal sınırlar içinde kabul edilir. Uzun QT sendromunc
QT intervali normalden uzun ve genellikle T dalga anormallikleri ile birliktedir.
Uzun QT sendromu, konjenital ve edinsel olarak iki başlık altında incelenir. Konj
nital formun otozomal dominant (Romano-Ward sendromu) ve otozomal resesif (Je
veli ve Lange-Nielsen sendromu) tipleri bulunmaktadır. Ailesel olmayan tipleri spor
dik olarak görülür. Konjenital uzun QT sendromunda özellikle potasyum ve sodyu
kan allan ile ilgili kromozomal kusurlar belirlenmiştir.
Edinsel uzun QT sendromuna, antiaritmik ilaçlar (kinidin, prokainamid, sotalc
amiodaron, disopiramid), fenotiazin, trisiklik antidepresan ilaçlar, hipokalsemi, hip
magnezemi gibi elektrolit bozukluklan, merkez sinir sistemi lezyonlan ve ciddi brac
kardiler neden olabilir.
Uzun QT sendromlu hastalarda torsade de pointes oluşur. Bu hastalar ani kardiy;
ölüm açısmdan yüksek risk grubundadır. Taşikardi fibrilasyona dejenere olabilir. Ha
talann bir kısmmda ilk klinik durum ani ölüm olabilir. Pediatrik grubun % 15’inde hi
bir belirti vermeden ani ölüm görülür. Ventrikül taşiaritmisi sıklıkla adreneıjik tonusı
arttığı (egzersiz, heyecan gibi) durumlarda ortaya çıkar. Edinsel tipinde ventrikül ta
aritmisi, bradikardi veya duraklama soması başlarken, konjenital tipinde aritmi öne
sinde daha çok sinüs taşikardisi olmaktadır.
Senkop, kompleks ventrikül aritmisi ve ailesel ani ölüm öyküsü bulunmayan uzı
QT sendromlu hastalara tedavi gerekmez. Semptomsuz, ancak kompleks ventrikül ar
misi olan veya ailede ani ölüm öyküsü bulunanlarda ilk tedavi seçeneği hastanın ala
bildiği en yüksek dozda beta bloker kullanmaktır. Sempatektomi operasyonu diğer bir
tedavi seçeneğidir. İlaç tedavisine rağmen tekrarlayan senkop ataklan, sürekli VT atak
lan olan veya kardiyak arrest nedeniyle resüsite edilip yaşayan konjenital uzun QT
sendromu olan hastalarda ICD yerleştirilmelidir. Edinsel uzun Q T ’ye bağlı VT atağın
da önce IV Mg +2 ve overdrive pacing tedavisi uygulanır. Kalp hızım artırmak için pa
cing yerine isoproterenol de denenebilir.
ik i y ö n lü (b id ire k siy o n e l) v e n trik ü l ta§ ik a rd isi:

Seyrek görülen bir V T ’dir. QRS kompleksleri sağ dal bloku patemi gösterir ve al-
teme eden sol anterior ve posterior fasiküler bloklar nedeni ile taşikardi sırasında QRS
ekseni frontal planda sürekli değişir (-60° ile -90°’den +120° ile 130°) (Şekil 4 .3 3 ).
VT sol dal bifürkasyonuna yakın bir bölgeden kaynaklanır. Bu tip V T ’ler daha çok
ciddi miyokard hastalığı olanlarda görülür. Ayrıca digoksin entoksikasyonunun belirti
si de olabilir. Dijital entoksikasyonu dışmda oluşan iki yönlü V T ’nin tedavisi di ser
V T ’lerdeki gibidir. 6
B u n d le B ra n c h R e e n tra n V entrikül T a şik a rd isi

İleti sistemindeki dallar veya fasiküller üzerinden kurulan reentri halkası ile gelişen
VT lerdir.^ En sık görülen tipi, sol dalın retrograt, sağ dalın antegrat ileti göstererek
oluşturduğu sol dal bloku patemli V T ’dir. Bunun dışmda reentri halkası fasiküller ara
sında da gelişebilir. Taşikardi, monomorfik VT şeklindedir ve en sık dilate kardiyomi-
yopatili hasta grubunda görülür. Elektrofızyolojik inceleme ile tanısı kolayca konulur
ve RF ablasyon tedavisine iyi yanıt alınır.
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 34C
Ventriküler Flatter ve Fibrilasyon

Ventriküler flatter (VFL), QRS, ST segment ve T dalga ayrımının tam olarak yapı
lamadığı hızlı ventrikül ritmidir. EKG’de kaydedilen voltajların yönü değişebilir, an
cak amplitüd ve genişliği çok değişmez. Hızlı ventrikül taşikardisi ile ventriküler flat
terin ayrımını yapmak güçtür. Flatterin hızı 150-300/dk, genellikle 200 /dk’dır (Şeki
4.34). Ventrikülün kasılma çabası olmasına rağmen etkin atım hacmi olmadığı için, kı
sa sürede bilinç kaybı ve hemodinamik kollaps gehşir.
Ventriküler fibrilasyon (VF), amphtüdleri ve konfigurasyonu farklılık gösteren ço

hızb ventrikül kaynakb ritmdir. Kesin olarak QRS kompleksleri, ST segment ve T da
galan görülmez. Dalgalann amplitüdü, genişliği ve yönü sürekli değişir (Şekil 4.35).
;...«..L.LL'
Şekil 4.35. Ventriküler fibrilasyon.
Uzamış fibrilasyon olgulannda dalgalarm ampbtüdü düşük (0,2 mV) olarak kayd
dilir. Miyokard titreşim halindedir ve ventrikül içinde basmç yükselmesi, perifere k;
atılımı olmaz. VF, en sık koroner kalp hastahğı zemininde gehşir. Bunun dışmda, an
aritmik ilaç kullanımı, hipoksi, preeksitasyon sendromlu hastalarda hızlı ventrikül y
mtlı atriyal fibrilasyon, ventriküler pacing sırasında da VF gelişebilir.
K lin ik
Ventriküler flatter ve V F’de baygınlık, bilinç kaybı, apne ve müdahale edilmezse 1
sa sürede ölüm gehşir. Ani ölümün en sık nedeni V F’dir. Hastane dışmda resüsite e<
len vakaların yaklaşık % 75’inde VF saptanır. Bu vakaların çoğu miyokard enfarktü
geçirmiş ve sol ventrikül disfonksiyonu olan düşük E F’li hastalardır. Hastane dışı res
site edilen VF vakalarının yaklaşık % 25’inde akut miyokard infarktüsü görülür. VF c
cesi genellikle VT gehşir. İskemi, düşük ejeksiyon fraksiyonu, saatte 10’un üstün
ventriküler erken vuru olması, spontan veya uyarılmış VT, hipertansiyon, sol ventril
hipertrofisi, yüksek kolesterol düzeyi, erkek cinsiyet, sigara ve aşırı alkol kullanımı i
ölüme yatkınlaştırıcı başlıca risk faktörleridir.
Tedavi
Ventriküler flatter ve fibrilasyonun tedavisi, hemen asenkron DC şok uygulamaktır.
Erken müdahalede düşük enerjiye yanıt alınırken, uzamış vakalar yüksek enerji gerek
tirebilir. Kullanılan doz genellikle 200 J ve üstünde olmalıdır. Kardiyoversiyon yanın
da hastanın solunumuna da destek verilmelidir. Gerekirse entübasyon yapılır. Uzamış
vakalarda asidoz tablosu gelişir. Parenteral bikarbonat verilir. Elektrolit dengesizliği
varsa replasman tedavisi yapılır. Hiperkalemi varsa Ca +2 uygulanır.
Hastada sinüs ritmi sağlandıktan sonra etyolojiye yönelik tetkikler planlanırken, bir
taraftan da risk sınıflaması yapılır. Uzun vadeli tedavide bazı hastalara ICD yerleştiril
mesi gerekebilir. (ICD endikasyonları için invazif tanı ve tedavi bölümüne bakanız.)
İleti Bozukluğu ve Bloklar

Blok, ileti sisteminin herhangi bir bölgesinde uyarının iletilmesinin yavaşlaması ve
ya tamamen durmasıdır. Kalbin başkan pacemaker merkezi olan sinüs düğümü ile uya
rman en son ulaştığı kalp kası hücreleri arasındaki ileti sistemi iskeletinin herhangi bir
bölgesinde blok gelişebilir. Anatomik veya fonksiyonel patolojiye bağlı olarak geçici
veya kalıcı blok görülebilir. İleti sisteminde refrakter periyoda rastlayan uyanların ile-
tilememesi fizyolojik bir olaydır ve patolojik bloklardan ayırt edilmesi gerekir.
Blokların geliştiği başlıca anatomik alanlar:
• Sinüs düğümü ile atriyum arasında (sinoatriyal blok)
• Atriyum ile ventrikül arasında (AV blok)
• Atriyum içinde (intraatriyal)
• Ventrikül içinde (intraventriküler)
İleti bozukluğu, ciddiyetine göre 3 gruba aynlır:
Birinci derece kalp bloğu

Birinci derece kalp bloğunda, ileti sisteminde uyannın iletim süresi uzamıştır. Bu
nunla birlikte tüm uyanlar gecikmiş olarak iletilir.
İkinci derece kalp bloğu

İkinci derece blokta ileti yavaşlamasına ek olarak bazı uyarılar hiç iletilemez. 2 °tip
I blokta, ilerleyici olarak ileti yavaşlamasını takiben bir uyarı iletilmez. Tip IF de ise
ileti yavaşlaması olmaksızın bir uyan aniden bloke olur.
Üçüncü derece kalp bloğu

Burada hiçbir uyarı iletilemez. Tam blok olarak da adlandırılır.
İki veya daha fazla uyarının art arda iletilememesine ileri derecede kalp bloğu de
nir.
i
E ty o lo ji
Konjenital veya edinsel nedenlere bağlı olarak ileti sisteminde bloklar görülür. Akı
veya kronik iskemi, dejeneratif değişiklikler, kardiyomiyopatiler, enflamatuvar olayla
hipotiroidi, antiaritmik ilaçlar, elektrolit dengesizliği, hipoksi, infiltratif olaylar ve ber
zeri faktörlere bağlı olarak bloklar gelişir.
Atriyoventriküler (AV) Blok

AV blok, AV kavşağın fizyolojik refrakter periyot dışında olduğu dönemde uyarını
atriyumdan ventriküle iletilmesinde bozukluk olmasıdır. AV blok üç dereceye ayrılır
l.° AV blok
Tüm atriyal uyanlar ventriküle iletilir, ancak PR aralığı 0,20 sn’den uzundur ve b
zen 1 sn’ye kadar uzayabilir (Şekil 4.36).
Şekil 4.36. Birinci derece AV blok.
Atriyal uyannın ventrikül miyokard hücrelerine iletilmesinde gecikme vardır. İl

gecikmesi AV düğüm düzeyinde (AH uzaması), His-Purkinje sisteminde (HV uzan
sı) veya her ikisinde olabilir. Çok seyrek olarak atriyum içindeki ileti gecikmesi de 1
uzamasına yol açabilir. İleti kusurunun yerini belirlemek için intrakardiyak kayıtla
alınması gerekir. QRS genişliği ve morfolojisi normal ise ileti kusuru genellikle AV c
ğüm içindedir. Dal bloku varsa veya QRS genişse ileti gecikmesi His ve altında ola
lir. Birinci derecede AV blok, çocuklar ve sporcularda fizyolojik olarak görülebilir.
Birinci derece AV blok genellikle semptomsuz seyreder. Birinci kalp sesi şiddı
nin azalmasına yol açar. Dilate kardiyomiyopatili veya sol ventrikül sistolik disfonk
yonu olanlarda klinik tablonun ağnlaşmasma yol açabilir.
2.° AV blok
Atriyal uyarıların tümü ventriküle iletilemez. İletilemeyen P dalgasından önceki
aralıkları ilerleyici olarak giderek uzamış ise tip I (Wenckebach), sabit ise tip II
blok adı verilir (Şekil 4.37 ve Şekil 4.38).
>H»KHK Kardiyoloji
Şekil 4.37. İkinci derece tip I AV blok.
Şekil 4.38. İkinci derece tip 2 AV blok.
tip H AV blok d n h f V M dUZeymdekİ İleti ^ su ru n d a n kaynaklanırken,

klinik önemi tin TV ^ & l^ lletl b o c u ğ u n u gösterir. Tip II AV blokun
d a k l
ktintic önemi tıp I e gore daha çoktur. Beraberinde Adams Stokes sendromu görülebi-
hr ve AV tam bloka dönüşebilir. AV düğüm sağ koroner sisteminden kanlandığından in-
enor ve sag ventnkul infarktüslennde genellikle tip I AV blok görülür. His ve altında
ki ileri yoUan ise sol koroner sistemden kanlanır. Bu nedenle anterior miyokard infark-
S e n Z l l İ t b k Î ? 11AV WOk 6§,İk eder AkUt mİy° kard lnfarktüsü sırasmda geli-
tıp n AV blok olumsuz prognoz göstergesidir. Takipte katicı pacemaker gerekebi-
Tip I AV blok çocuklar ve sporcularda fizyolojik olarak bulunabilir.
3° AV Blok (AV tam blok)

, n ıA V,ta" 1 blc’kta atriyal uyanların hiçbiri ventriküle iletüemez. Atriyumlar ve ventri-
kuller bırbınnden bağımsız iki ayn odak tarafından uyarılır (Şekil 4.39). Bu yüzden AV
tam blok, bir çeşit AV disosiasyondur.
His içindeki veya H is’e çok yakm bir ektopik odak ventrikülleri uyarır Bu odağın
hızı genellikle 40/dk dolaymdadır. Odak daha distalde ise hızı daha düşük olabilir. İ t
riyumlar sinus tarafından veya atriyal ektopik odak tarafından uyarılır. Atriyal hız vent-
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 3«
riküler hızdan daha fazladır. Yetişkinlerde AV tam blokun en sık nedeni ileti sistemin
dejenerasyonudur.
Hastalarda senkop ataklan olabilir. Efor kapasitesi azalmıştır. Kalp yetersizliği bı
gulan saptanabilir. Fizik muayenede birinci kalp sesi değişkenlik gösterir. Zaman z
man ventrikül ile atriyumun aym anda kasılması sonucu boyunda dev ‘a ’ dalgaları g
rülür. AV tam blokta en önemli klinik bulgu Adams Stokes nöbetleridir.
T edavi
Acil tedavide atropin, isoproterenol kullanılır. Gerekirse hemen geçici pacemal
uygulanır. AV tam blok geri dönüşümlü bir nedene bağlı değilse kalıcı pacemaker yı
leştirilir.
AV Disosiasyon
Atriyum ve ventriküllerin birbirinden bağımsız iki ayrı odak tarafından aktive
masıdır. Primer ritm hastalığı değildir ve genellikle çeşitli ritm bozukluklarının se
sırasında gelişir. Hastalarda uyan oluşum ve iletim bozukluğu veya her ikisi bir arı
olabilir.
AV disosiasyonun başlıca oluşum mekanizmalan:
• Baskın pacemaker odağının (genellikle sinüs düğümü) yavaşlaması sonucu
kavşaktan ventrikülleri kontrol eden daha hızlı kaçış ritminin ortaya çıkması,
nüs bradikardisi veya aritmisi sırasında görülür
• Ventrikülleri kontrol eden latent pacemaker odaklarının hızlanması. Genelli
patolojik durumlarda oluşur. Retrograt ileti olmaksızın nonparoksismal kav
(junctional) taşikardisi veya ventriküler taşikardi AV disosiasyona yol açar.
• AV blok sırasında atriyumların ve ventriküllerin ayrı odaklar tarafından kon
edilmesi. Atriyumlar genellikle sinüs veya atriyal ektopik odak tarafından k(
rol edilirken, ventriküller daha düşük hızda (40/dk ve altı) His veya His altın
ki odaklar tarafından kontrol edilir. AV tam blok, AV disosiasyonun eş anlar
sı değildir. AV tam bloğu bulunan hastalarda AV disosiasyon saptanır, ancak
disosiasyon olanlarda AV tam blok olmayabilir.
• Birkaç faktörün bir arada olması. Örneğin, digoksin entoksikasyonunda sin
riyal veya AV blokla birlikte nonparoksismal kavşak taşikardisi bulunması.
EKG kayıtlarında QRS ile P dalgalan arasında bir uyum yoktur. Atriyal hız ge
likle ventriküler hızdan daha düşüktür. Atriyal fibrilasyonda AV disosiasyon oluşr
digoksin entoksikasyonunu düşündürmelidir.
Parasistol
Sinüs düğümünün yamsıra sinüs düğümünden bağımsız baskın başka bir pace
ker odağının olmasıdır. Parasistol odakların çoğu ventrikülde bulunur. Bunun dış
atriyum ve AV kavşak bölgesinde de olabilir. Parasistolik odak dışandan gelen m
larla susturulamaz (giriş bloğu).
Parasistolün EKG kriterleri:

• Parasistolik vurular baskın sinüs ritminden bağımsız olarak çalışır. Bu nedenle
parasistolik vuruların ikilenme aralıkları vurudan vuruya farklılık gösterir.
• Parasistolik vurular arasında ortak bir bölen katsayı vardır. Yani iki parasistolik
vuru arasındaki aralık daima parasistolik ritmin katları kadardır.
Baskın sinüs ritmi ile parasistol vuru aynı anda oluşarak füzyon vurular oluşturabi
lir.
SENKOP SENDROMU
Tanım
Senkop postural tonus kaybıyla birlikte ani ve geçici bilinç kaybıdır. Bilinç kaybı
kendiliğinden, herhangi bir elektriksel veya tıbbi tedavi olmaksızın düzelir. Beyin kan
akımının 10 saniye kadar kesilmesi bilinç kaybına neden olur. Tüm hastane başvurula
rının % 1 ve acil servis başvurularının % 3 ’ü senkop nedenlidir. Yaşlı hastalarda bu oran
% 6 ’ya kadar yükselir. Tam bilinç kaybının olmaması durumunda presenkoptan söz edi
lir.
Kardiyak nedenli senkoplu hastalarda yıllık mortalite % 18-33 gibi yüksek oranlar
dadır. Kardiyak nedenli olmayan senkoplu hastalarda ise bu oran %0-12 arasında de
ğişmektedir. Benzer şekilde kardiyak senkoplu hastalarda ani ölüm sıklığı da yüksek
tir.
Etyoloji
Başlıca senkop nedenleri aşağıda sıralanmıştır.
Nöral aracılı refleks senkoplar

• Vasovagal senkop
• Karotid sinüs senkobu
• Pozisyonel senkop
• Gastrointestinal uyarım (yutkunma, dışkılama)
• Miksiyon
• Glossofaringeal ve trigeminal nöralji
Ortostatik
• Otonomik yetersizlik
• Primer otonomik yetersizlik sendromlan
• Sekonder otonomik yetersizlik sendromlan
• İlaçlar ve alkol
• Postural ortostatik taşikardi sendromu (POTS)
• Hacim açığı
• Kanama, diyare, Addison hastalığı
(
Kardiyak aritmiler
• Sinüs düğümü disfonksiyonu (bradikardi/taşikardi sendromu dahil)
• Atriyoventriküler ileti sistemi hastalığı
• Paroksismal supraventriküler ve ventriküler taşikardiler
• Konjenital sendromlar (öm. uzun QT sendromu, Brugada sendromu)
• Yerleştirilen cihaz (pacemaker, ICD) fonksiyon bozukluğu, ilaçların uyardı;
proaritmiler
Yapısal kardiyak veya kardiyopulmoner hastalıklar

• Kalp kapak hastalıkları
• Akut miyokard iskemisi-infarktüs
• Obstrüktif kardiyomiyopati
• Atriyal miksoma
• Akut aort diseksiyonu
• Perikard hastalıkları/tamponadı
• Pulmoner emboli/pulmoner hipertansiyon
Serebrovasküler
• Yasküler çalma sendromlan
Senkopa yol açan fizyopatolojik mekanizmalar Şekil 4.40’ta özetlenmiştir.
Nöral Aracılı Refleks Senkoplar

V a zo v a g a l S e n k o p (V a zo d e p re sö r v e y a N ö ro k a rd iy o je n ik se n k o p )
Normalde ayakta durmak venöz göllenme ve sonuçta arteriyel basmçta geçici di
meye neden olur. Baroreseptörler aracılığıyla refleks olarak sempatik tonus artınlır. >
zokonstrüksiyon oluşturulur. Kalp hızı ve kontraktilite artınlarak normal kan basn
sağlanır. Vazovagal senkop kan basıncında ani düşme ile karakterizedir. Bradikardi k
basmcı düşüşüne eşlik edebilir. Vazovagal senkopa yatkın kişiler uzun süre ayakta k
maya karşı uyumsal mekanizmalarla yeterli yanıt veremeyen kişilerdir. Vazovagal sı
kop gelişiminde başlangıçta baroreseptör aracılı sempatik tonus artışı önemlidir. H;
mi nispeten azalmış ventrikülde artmış kasılmayla ventrikülün C lifleri uyarılır. Bu ]
ler merkezi sinir sistemi vazomotor merkezini (nükleus traktus solitarius) uyarır, i
nuçta refleks paradoks vazodilatasyon (vazodepressör yanıt) ve/veya bradikardi (k
diyoinhibitör yanıt) gelişir. Vazovagal senkop tüm senkopların hemen yarısını oluş
mr. Ani doku travması, ani anksiyete, iğne yapımı gibi vagal yanıt artım ına neden o
her olay bu tip senkopa yol açabilir. Bu olaylar hasta ayakta veya otururken oluşu
bayılma görülebilir. Hastanın öyküsü ve klinik durumu tipiktir. Hastaların çoğuı
başlangıç semptomları kısa sürer. En sık karşılaşılan semptomlar solgunluk, bula
karında rahatsızlık hissi, terleme, bulanık görme gibi otonomik hiperaktivite bulguli
dır. Bu dönemde kalp bradikardik, pupiller midriyatiktir. Hasta düşeceğini hisseder
bilinci kaybolur. Bu dönemde kalp hızlanır, sistolik kan basmcı 45-60 mmHg dola}
3
>
'o
t
:= 3
İ li
N .Q C -û
'o
tQ o o o m
Q . (/) ■
2 co OT C
co
Ô c) Q o OT
r=
JS >. o _
c 0OT O. OT O
v_ C0 ©
E -
.>
O
T■>—
o> 5, « o~ w £ 2 c
o ° o C co
_
_ c
o C0
:=
£;
®
C
O
-= o. w
*=® q> o -c
Q_
0) ^
-2 €1
■o £ >. 1 -8 -E
?
c ■=^
C°M _tn 4->
lo 0
) CO T3
PS § S.İ2 f S 2
v S3 I f jâ a !c N
O ^ o ^<O iSif § £ :>5
(O § -* c c c a> —~ (B ıq)s
c I
JC 2 •S—£O o in 'o ■
g 9> S3
>- * a> g c c ^ t
co
'E f ra C0•£— <n e o ° c
M __ o
k. £ * 5
'5 ®
0) Q- ■e g S E a
2<5$ m ra m co Q.
3
C
0)
O X x MM CO > < x 5 o. .sa
c
S o
Cü
E
N
C CO
(0 Q_
o .
3
E
a
> N
.c CO *3
OT <D
E .C
Q. o . < CO
£ 3 -*
2 ^ 5
o* 3 .o
t C
O
o " ot o
>1 ° -g
N I f
8 I
<£
O
.O
c
0
) 2
"O ‘o
c
o
>»
N ^ OT
C
.C o 2
C0 OT
"t f C -O
* c < o
£
o
c
c OT
<D CO
O CQ
û
) >»
*ö ‘o c
. co
zO co
—>
Şekil 4.40. Senkopta fizyopatolojik mekanizmalar.

Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 3E
da bulunabilir. Nabız önceleri alınamazken yavaş yavaş dolgunlaştığı ve hızlandığı gı

rülür. Hastaların bir kısmında tüm bu olaylar çok hızlıdır. Ani dolaşım kollapsı ve fc
linç kaybı vardır. Solunum derin ve yavaş, kalp sesleri hafiflemiştir. Hastaların bir kı
mında yalnızca başlangıç semptomları olup senkop oluşmaz. Senkop genellikle gen
lerde görülürse de bayılmaya eğilimi olan ve presenkop semptomları gösteren orta y
grubundan kişilerde de gelişebilir.
K a r o tid S in ü s S en k o p u
Karotid arter bifurkasyonunun hemen üstünde ve internal karotid arterde barorese
törler bulunur. Normalde karotid sinüs üstüne masaj veya bası kalp hızmda azalma
kan basmcmda hafif düşüşe yol açar. Aterosklerotik yaşlı hastalarda, hasta sinüs sen
romu gibi organik kalp hastalığı olanlarda karotid bölgesine masaj, karotid sinüs r<
leksi aşın uyarımı ile sonuçlanarak kalp hızmda ani düşme ve duraklama (sinüs bra<
kardisi, sinoatriyal blok, yüksek dereceli AV blok) ve hipotansiyon oluşturabilir. Bu d
rum karotid sinüs aşırı duyarlığı (hipersensitivitesi) olarak bilinir. Üç tip karotid sin
aşırı duyarlığı tanımlanmıştır.
Kardiyoinhibitör tip, 3 saniye veya daha uzun kardiyak asistoli ile karakterizec
Vazodepressör tip, beraberinde belirgin bradikardi olmaksızın sistolik kan basıncın
50 mmHg veya daha çok düşme olarak tanımlanır. Miks tip ise ikisinin birlikteliğid
Karotid sinüs aşırı duyarlığı olanların %5-20’sinde senkop görülür. Sıklıkla erk<
ler ve yaşlılarda oluşur. Traş olma, sıkı yaka, ani baş hareketleri gibi karotid sinüs ü:
rine basınç uygulanmasına neden olan durumlar senkopu uyarabilir. Hastaların çoğı
da koroner arter hastahğı ve hipertansiyon vardır. Karotid sinüse komşu yapılan et
leyen maligniteler ve enflamatuvar hastalıklarda da karotid sinüs senkopu oluşabili
P o z is y o n e l S en k o p
Çeşitli günlük etkinlikler sırasında oluşan senkoplar bu gruba girer.
Miksiyon Senkopu: Sıklıkla sağlıklı erişkin erkeklerde noktüri ile birlikte görü
Miksiyon sırasında veya hemen sonrasında oluşabilir. Aynı durum dolu mesane v
asit sıvısının birden boşaltılmasıyla da görülebilir. Miksiyon senkopu mekanizması
zovagal senkop ile benzerlik gösterir. Ancak tetikleyen bölge ve faktörler farklıdır. 1
sanedeki mekanoreseptörler önemlidir. Bilinç kaybı, karın içi hacimdeki azalma ile
tiklenen periferik arteriyel dirençteki ani düşme ve bradikardiye bağlıdır. Miksiyor
rasmda yapılan Valsalva manevrası, sıcak yatakta oluşan periferik vazodilatasyor
alkol alımı miksiyon senkopu oluşumunda önemlidir.
Dışkılama Senkopu: Sıklıkla yaşlılarda gece yataktan kalktıktan soma veya rektal ı
sırasında oluşur. Bağırsak duvarındaki basınç reseptörlerince algılanan sinyaller v;
afferentler ile merkez sinir sistemine iletilir. Sonuçta hipotansiyon ve bradikardi
şur. Dışkılama senkopu oluşan pek çok hastada, sıklıkla altta yatan bir gastrointest
Veya kardiyovasküler hastalığa rastlanır.
m i WNk Kardiyoloji
YÜtkunma Senkopu: Üst gastrointestinal yolun afferent uyanlarını merkezi sinir siste
mine taşıyan glossofarengeal veya vagus sinirler aracılığıyla oluşur. Özofagus veya
kalp hastalığı sıktır. Yutkunma sırasında veya hemen sonrasında oluşur.
Öksürük Senkopu: Solunum yolundaki vagal afferentler yoluyla oluşur. Endotrakeal

entübasyon, bronkoskopi gibi girişimlerle hava yolunun uyarımı da benzer biçimde
bradikardi ve hipotansiyona yol açabilir. Sıklıkla sigara ve alkol içen, kronik akciğer
hastalığı olan orta yaşlı erkeklerde görülür. Arka arkaya gelen inatçı öksürük sonunda
oluşan bilinç kaybı kısa sürelidir. Öksürük toraks içi basıncı artırır, venöz dönüşü
azaltır ve kalp debisini düşürür. Artan toraks içi basmç subaraknoid aralığa yansır. Be
yin kan akımı azalır ve senkop oluşur.
Valsalvâ Senkopu: Valsalva manevrası sonrası, toraks içi basmç artar. Venöz dönüş, ar-
teriyel basmç ve kalp debisi ilerleyici olarak düşer. B öylece serebral perfüzyon basın
cı azalarak senkop oluşabilir. Serebrovasküler patolojiler veya hasta sinüs sendromu
gibi senkop oluşturabilecek bir hastalığı olanlarda ilk senkop atağı Valsalva manevra
sı sırasında oluşabilir.
Ortostatik Hipotansiyon
Ayağa kalkma ile sistolik basınçta > 20 mmHg, diyastolik basınçta > 10 mmHg düş
me ortostatik hipotansiyon olarak kabul edilir. Özellikle ani ayağa kalkma gibi hareket
lerde otonomik faktörlerin kan basıncını düzenlenmesinde yetersiz kalmasıyla ortaya çı
kar.
Ortostatik hipotansiyon nedenleri:
• Primer
• İdiyopatik ortostatik hipotansiyon
• Çok sayıda sistem atrofisiyle birlikte otonomik yetersizlik (Shy-Drager send
romu)
• Parkinson hastalığıyla birlikte otonomik yetersizlik
• Sekonder
• Yaşlanma
• Diyabet mellitus, amiloidoz, alkolizm gibi genel sistemik hastalıklar
• Guillain-Barre sendromu, miks kollajen doku hastalığı, romatoid artrit, Ea-
ton-Lambert sendromu, SLE gibi otoimmün hastalıklar
• Karsinomatöz otonomik nöropati
• B 12 vitamini yetersizliği, porfiria, Fabry hastalığı, Tangier hastalığı gibi me-
tabolik hastalıklar
• Sinir sistemi enfeksiyonları; sifiliz, Chaga’s hastalığı, HTV enfeksiyonu, bo-
tulizm, herpes zoster
• Kraniofarenjiyoma, multiple skleroz, Wernicke ensefalopatisi gibi hipotala-
mus ve orta beyni etkileyen lezyonlar
• Spinal kord lezyonlan
(
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 35:
• Familyal disotonomi
• Familyal hiperbradikininizm
• Renal yetersizlik
• Dopamin beta-hidroksilaz eksikliği
• İlaçlar
• Selektif nörotoksik ilaçlar, alkolizm
• Trankilizanlar; fenotiyazinler, barbitüratlar
• Antidepresanlar; trisiklik, MAO inhibitörleri
• Vazodilatörler; prazosin, hidralazin, kalsiyum antagonistleri
• Merkezi etkili hipotansif ilaçlar; metildopa, klonidin
• Adreneıjik nöron blokerleri; guanetidin
• Alfa adreneıjik blokerler; fenoksibenzamin
• Gangliyon blokerleri; heksametonyum, mekalilamin
• ACE inhibitörleri; kaptopril, enalapril, lisinopril
Kısa süreli ortostatik hipotansiyonda senkop sendromlan ortaya çıkmaz. Yalrnzc

ani sendeleme, baş dönmesi gibi hafif belirtiler olur. Ortostatik hipotansiyon otonomi
disfonksiyona bağlı olarak gelişmişse bulantı, solukluk ve terleme olmayabilir. Kard
yoakselatör sinirlerin inaktivasyonuna bağh olarak taşikardik yanıt gelişmeyebilir. Q
tostatik hipotansiyon hacim azhğma bağh oluşmuş ve otonom fonksiyonlar korunmı
ise, ayağa kalkma ile kompansatuvar sempatik aktivite artışı sonucu taşikardi gelişir.
Ortostatik hipotansiyon en çok damar içi hacim azalması veya ilaçların yan etki
sonucu oluşur. İdiyopatik ortostatik hipotansiyon seyrektir. Erkeklerde kadınlara göı
5 kat daha çok görülür. Sfinkter fonksiyonu bozukluğu, impotans, ereksiyon ve ejeki
lasyonda yetersizlik, terlemenin azalması gibi başka otonom fonksiyon bozuklukla
sıklıkla eşlik eder. Plazma norepineffin düzeyi istirahatte oldukça azalmış saptanı
Ayağa kalkma ile değişmez.
P O T S (P o s tu r a l o r to s ta tik ta şik a rd i sen d ro m u )

Ayağa kalkma ile ilk birkaç dakika içinde kalp hızının 30 atım/dk’dan daha çok aı
ması veya kalp hızının 120/dk’nın üstüne çıkmasıdır. Taşikardi hafif dereceli ortostat
hipotansiyonla birlikte olabilir. Gelişiminde, beta reseptör aşırı duyarlığı, plazma ha
mi azalması, aşın venöz göllerime ve disotonomi gibi farklı patofizyolojik mekanizm
lar öne sürülmüştür.
Kardiyak Aritmiler
Kardiyak senkop, aniden oluşan aritmi, ileti kuşum veya azalmış atım hacmi ned
niyle kalp debisinin geçici düşmesi sonucu gelişen geçici bilinç kaybı olarak tanım]
nabilir. Senkop ataklarının % 10-20’sinden sorumludur. Kardiyak aritmiler kardiy
senkop nedenleri arasında en sık görülen etmenlerdir.
• Taşiaritmiler
• Supraventriküler taşikardi
• Ventriküler taşikardi
• Torsade de pointes / uzun QT sendromu
• Bradiaritmiler
• Atriyoventriküler blok
• Pacemaker-ICD fonksiyon bozukluğu
• Sinüs düğümü disfonksiyonu / bradikardi
Taşikardıler dıyastolik doluşu ve kalp debisini azaltarak hipotansiyon ve senkopa

neden olabilir, Supraventriküler taşikardiler ve paroksismal atriyal fibrilasyon, azalmış
atım hacmi nedeniyle kardiyak kontraksiyonlan artmp mekanoreseptörleri aktive ede-
rek senkopa yol açabilir. Ventriküler taşikardi genellikle organik kalp hastalığı olanlar-
a görülür. Semptomların ciddiyeti hız, süre ve miyokardın pompa fonksiyonu ile iliş
kilidir. EK G ’de sağ dal bloku ve V1-V3 derivasyonlarında ST segment yükselmesi ile
tanı konan Brugada sendromunda, ventrikül aritmileri nedeniyle senkop oluşabilir. Tor
sade de pointes ve senkop konjenital veya edinsel uzun QT sendromunda ortaya çıka
bilir. Hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon veya flatter, AV nodal reentran taşikardi
senkopa neden olabilir. Wolf Parkinson White sendromu gibi preeksitasyon sendrom-
an ise yüksek ventrikül hızlı aritmilere zemin hazırlayarak senkopa, hatta ani ölüme
yol açabilir. Ciddi bradikardilerde atım hacmi yeterince sağlanamazsa senkopla sonuç
lanabilir. Tam kalp bloğuna bağlı senkop Adams Stokes sendromu olarak bilinir. Bu
hastalarda sinüs ritminden tam bloka geçiş yaptığında, tam blokta iken ventrikül taşi-
kardısı geliştiğinde veya ileri bradikardi oluştuğunda senkop ortaya çıkar. Hasta sinüs
sendromlu olguların da %25-75’inde senkop bildirilmiştir.
Yapısal Kardiyak Veya Kardiyopulmoner Hastalıklar

Yapısal hastalıklar kalbin sağ veya sol tarafındaki organik lezyonlara bağlı olarak
ortaya çıkar:
• Kalbin Sol Tarafını İlgilendiren Nedenler

• Aort diseksiyonu
• Aort darlığı
• Atriyal miksoma
• Mitral stenoz
• Miyokard iskemisi / infarktüs
• Prostetik kapak disfonksiyonu •
• Kalbin Sağ Tarafını İlgilendiren Nedenler

• Pulmoner emboli
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 3.'
• Pulmoner hipertansiyon
• Kardiyak tamponad
• Eisenmenger sendromu
• Fallot tetralojisi
• Pulmoner stenoz
Ciddi aort darlığı bulunan hastaların % 42’sinde eforla senkop gelişir. Egzersiz
periferik direnç düşerken kalp debisi artırılamadığı için egzersiz senkobu tipiktir. S
ventrikül akımının engellendiği diğer nedenlerde olduğu gibi aort stenozunda da se
kop, ventriküler baroreseptör aracılı hipotansiyon ve bradikardiye bağlıdır. Egzersiz
aort basıncında artış olmaksızın sol ventrikül sistolik basıncı artar. Böylece sol vent
kül mekanorfeseptörleri uyarılır. Sempatik sistem inhibe edilir ve parasempatik sisti
aktiflenir. Senkop sırasında iskemi de olabilir. Ventriküler taşiaritmiler, paroksisn
AV blok ve atriyal fibrilasyon gibi geçici aritmiler de senkop oluşturabilir. Aort daı
ğında senkopun prognostik önemi vardır. Kapak replasmanı yapılmazsa senkop gel
tikten sonra hastanın ortalama yaşam süresi 2-3 yıldır.
Hipertrofik kardiyomiyopatide de aort darlığına benzer patofizyolojik mekanizn
lar ile senkop gelişir. Hastaların % 30’unda senkop bildirilmiştir. Egzersiz senkopu
ya egzersiz olmaksızın, önyük veya artyükte ani düşme, inotropik uyarım veya geç
aritmiler ile senkop gelişebilir. Sol ventrikül çıkış yolundaki obstrüksiyon, kontrakt
tenin artışı veya artyükün düşmesi ile belirginleşebilir. Valsalva manevrası, şiddetli
sürük nöbetleri veya bazı ilaçlar (örneğin dijitaller) hipotansiyon ve senkopu uyarı
lir. Sıklıkla senkopla miyokard iskemisi birlikte bulunur. Ventriküler aritmiler de
hastalarda senkopun önemli bir nedenidir.
Pulmoner hipertansiyonda egzersiz senkopu % 30’a varan oranlardadır. Pulmo
stenozda olduğu gibi egzersiz ile periferik damar direnci düştüğü ve sağ ventrikül
bisi artırılamadığı için hipotansiyon ve senkop görülebilir. Yaygın pulmoner emb<
hastaların % 10-15’inde egzersiz senkopu gelişir. Geniş pulmoner emboli sağ ventri
yetersizliği, sağ ventrikül dolum basıncının artması ve atım hacminin düşmesine ne
olur. Sol ventrikül debisinin düşmesiyle hipotansiyon ve senkop gelişir.
Atriyal miksoma, mitral veya triküspit kapakta obstrüksiyon yaparak, senkopa
den olabilir. Kan akımının engellenmesi, hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon,;
moner hipertansiyon veya serebral embolik olaylar gibi nedenlerle mitral stenozd;
senkop gelişebilir.
Akut miyokard infarktüsü, özellikle yaşlı hastalarda senkop nedenidir. Yaşlı :
miyokard infarktüsü hastalarının %5-12’sinin hekime başvuru nedeni senkoptur.
Akut miyokard infarktüsü ile birlikte gelişen senkopta sorumlu mekanizmalar
lardır:
• Hipotansiyon ve serebral hipoperfüzyona yol açan pompa yetersizliği
• Ventriküler taşikardi veya bradiaritmileri içeren ritm bozukluğu
• Özellikle akut inferiyor miyokard infarktüsü veya sağ koroner arteri ilgilene
iskemide sol ventrikül baroreseptörlerinin uyarılması ile gelişen vazovagal r
siyonlar
Koroner iskemik sendromlardan kararsız angina pektoris ve koroner arter spazmı

ile de senkop gelişebilir.
Aort diseksiyonunda senkop %5 oranda ani kardiyak tamponad veya inme sonucu
oluşur. Konjenital kalp hastalıklarmda (Fallot tetralojisi, PDA, VSD, ASD) eforla şan-
tm ters dönmesi ve arteriyel oksijen satürasyonunun düşmesiyle senkop görülebilir.
Serebrovasküler Senkop
Serebrovasküler senkoplar 3 ana başlık altında incelenebilir:
• Migren
• Epileptik nöbetler
• Geçici iskemik atak, vertebrobasiller yetersizlik, serebrovasküler olay
M ig ren
Klasik tip migrende genellikle senkop görülmez. Ancak migrenli hastaların %12-
18 inde fenalık hissi bildirilmiştir. Nadir bir tip olan basiler arter migreni genellikle
genç kadınlarda menstürasyonla birlikte görülür. Basiler arter veya dallarında spazm
ile birlikte beyin kan akımının azalmasıyla senkop gelişebilir. Migren, ağrıya sekonder
vazovagal reaksiyona da yol açabilir.
E p ile p tik N ö b e tle r

Senkop ile başvuran hastaların % 2’den azında neden olarak epileptik nöbet sapta
nır. Senkop konvülzif olmayan nöbetler sırasında gelişebilir. Temporal lob epilepsisin
de de ani bilinç kaybı oluşabilir. Temporal lob senkopu, hastanın senkopa benzer bir
tablo sergilediği kompleks parsiyel nöbet için kullanılan bir terimdir. EEG temporal
lobdaki anormal epileptik aktiviteyi gösterir.
Vasküler Senkop
Boyun ana arterlerinin kısmi veya tam tıkanması ile beyin perfüzyonunun yetersiz
kalması sonucu göz kararması, baş dönmesi, halsizlik, görme bozukluğu, bazen fokal
nörolojik bozukluklarla ortaya çıkar. Brakiyosefalik damarların tıkayıcı hastalıklarında
(aortik ark sendromu, Takayaşu hastalığı) da senkop seyrek değildir. Ayrıca, özellikle
osteoartntli kişilerde başm hiperekstansiyonu veya yana döndürülmesi vertebral arter
lere baskı yaparak aynı tip senkoba yol açabilir. En önemli nedenlerden birisi de subk-
lavian çalma sendromudur.•
• Metabolik-Diğer Nedenler
• Metabolik
• Hiperventilasyon (hipokapni)
• Hipoglisemi
• Hipoksemi
• İlaçlar, alkol
• Diğer Nedenler
• Psikojenik senkop (histerik, panik bozukluk, anksiyete)
• Serebral senkop
• Kanama
En önemli neden hipoksidir. Oksijen satürasyonunun az olduğu yüksek yerlerd

görme bozukluğu, baş ağrısı, nefes darlığı ve siyanozla ortaya çıkar. Diğer bir nede
hipoglisemidir. Ağır hipoglisemide senkop sadece bir belirti olup, ardından konvüls
yon ve daha sonra koma görülür. Anksiyetenin oluşturduğu hiperventilasyon senkop
da metabolik nedenler arasında sayılabilir.
Tanı
Öykü ve Fizik Muayene

Dikkatli bir öykü alınarak senkop açıkça tanımlanmalı, baş dönmesi, koma, vertij
gibi diğer nedenler ayırt edilmelidir. Kalp hastalığı varlığı, ailede kalp hastalığı öyk
sü, senkop veya ani ölüm olup olmadığı sorgulanmalıdır. Sistemik olaylar ve vücut p
zisyonu gibi senkopa yatkınlaştırıcı nedenler ortaya konmalıdır. Kullanılan ilaçlar ö
renilmelidir. Erken yaş grubunda vazodepresör ve histerik senkop sıktır. Yaşlılarda i
senkopa neden olabilecek organik bir bozukluk aranmalıdır.
Senkop öncesi ön belirtiler veya sonrasında oluşan semptomlar sorgulanıp önen
ipuçları elde edilebilir. Örneğin, vazovagal senkopta senkop öncesinde anksiyete, a
korku, heyecan veya ağrılı bir uyaran öyküsü vardır. Terleme, halsizlik, solukluk gi
semptomlar senkop öncesinde sıklıkla görülür. Bu belirtiler en sık vazodepressör ve 1
poglisemik senkopta bulunur. Aniden ayağa kalkmayla oluşan senkop olasılıkla ort(
tariktir. Efor senkopu ise sıklıkla aort stenozu gibi obstrüktif bir kalp hastalığını düşü
dürür.
Fizik muayenede karotislerde üfürüm alınması serebrovasküler hastalık belirtisic
Organik kalp hastalıklarına ait belirtiler (Fallot tetralojisi, primer pulmoner hipertan
yon, mitral ve aort kapak hastalıkları) dikkatli bir fizik muayene ile ortaya çıkarıla
lir. Ortostatik senkop da basit bir muayene ile ortaya konabilir. Ayağa kalktıktan soı
3 dk içinde, sistolik kan basıncı 20 mmHg, diyastolik kan basmcı 10 m m H g’dan ç
düşerse senkop nedeni ortostatik hipotansiyon olabilir.
Elektrokardiyografi
EKG senkop ile başvuran hastaların yaklaşık %5’inde tanı koydurucudur. Diğer
%5 hastada ise tanıya yönelik bulgu verir. EKG ile akut miyokard infarktüsü, k
blokları, sinüs bradikardisi, supraventriküler taşikardi veya uzun QT sendromu £
ventriküler taşıkardiye yol açabilecek durumlar saptanabilir. Sol dal bloğu, ventriki
hipertrofı ya da ventriküler erken atımlar tanıya yardımcı olabilecek bulgulardır. 1
olmayan sağ dal bloğu ile sağ taraf göğüs derivasyonlarında T dalga negatifliği
ventrikül displazisini, sağ dal bloku eşliğinde derivasyon V l-3 ’te sürekli ST segment
yükselmesi Brugada Sendromunu düşündürür.
Kan testleri
Serum elektrolitleri, açlık kan şekeri ve hematokrit düzeyi gibi kan testlerinin tanı
değeri yoktur. Bununla birlikte senkoplu hastada rutin incelemenin bir parçası olarak
istenir.
Ekokardiyografî
Senkop değerlendirmesinde sıklıkla kullanılsa da normal EKG ve fizik muayene
bulgulan olan hastalarda fazla bilgi vermez. Yine de fizik muayene veya öykü ile sap
tanamayan kalp hastalığı olasılığını ortadan kaldırmak için uygulanır
Karotid sinüs masajı

Bilinç kaybı, açıklanamayan düşme veya presenkop yakınmasıyla başvuran yaşlı
hastalarda, öykü ve muayene ile herhangi bir neden saptanamamışsa karotid sinüs ma
sajı önerilir. Karotid sinüs aşırı duyarlığı tanısı, test sırasında 3 saniyeden uzun süren
asistoli (kardiyoinhibitör tip), sistolik kan basıncında 50 m m H g’dan fazla düşme (va-
zodepresör tip) veya her ikisinin birlikte (miks tip) görülmesiyle konur. Üç hafta için
de iskemik atak veya inme geçirmiş olmak ve miyokard infarktüsü, karotis masajı için
kesin kontrendikasyon oluşturur. Ventrikül fibrilasyonu veya ventriküler taşikardi öy
küsü ise göreceli kontrendikasyondur. Fizik muayene sırasmda karotis üfürümü duyu
lursa masajdan önce Doppler ultrasonografi yapılmalıdır. Bu incelemede % 70’in üs
tünde darlık saptanırsa masaj yapılmaz. %50-70 arası darlıkta ise yalnızca yatar pozis
yonda masaj uygulanması önerilmektedir.
Test sırasmda hasta sırtüstü uzanmalı, EKG ve kan basıncı izlenmelidir. Masaj tiro-
id kıkırdağının üst sının ile mandibula açısı arasında sağ karotis vurusunun en iyi his
sedildiği yere uygulanır. Uygulama 5 dakika uzanarak istirahati izleyen 5 saniye süre
li yapılır. Bazı araştırıcılar asistoli oluşmazsa masaj süresinin 10 saniyeye kadar uzatıl
masını önerir. Sağ tarafa uygulanan masaj ile yanıt alınamazsa test sol tarafa da uygu
lanır. Yine sonuç alınamazsa tilt masası kullanılarak 70 derece açıda iki taraf karotise
sıra ile uygulanabilir. Uzanır durumda negatif sonuç alman %30 hastada tilt masası
kullanıldığında pozitif yanıt alınabilir. 3 saniyeden uzun süren asistoli varsa test son-
landınlmalıdır. Karotid sinüs masajının komplikasyonlarından geçici iskemik atak ve
inme çok seyrek görülür. Ventriküler veya atriyal aritmiler gibi kardiyak komplikas
yonlar da seyrek bildirilmiştir.
Eğik Masa (Tilt Table) testi

Bu test senkoplu hastanın değerlendirilmesinde standart tanısal testtir. Özellikle va-
zovagal senkop tanısında altın standarttır. “Upright tilt” kanın alt ekstremitelerde göl-
lenmesi ve venöz dönüşün azalmasına neden olur.
Tilt testi başlıca şu hastalarda uygulanır:

• Tekrarlayan presenkop veya senkopu olanlar
• Tek senkop atağı geçirmiş, ancak yüksek riskli olan hastalar (örneğin, senkopun
yaralanmaya neden olduğu veya araba kullanırken senkopu olan kişiler)
• Tekrarlayan açıklanamayan düşmeleri olan yaşlı hastalar
• Öykü, fizik muayene ve nörolojik değerlendirme ile bir senkop nedeni buluna
mayan hastalar
• Egzersizle ilişkili senkopu olan hastalar
• Senkop nedenlerinin ayırıcı tanısı gereken hastalar
Oldukça güvenli bir testtir ve literatürde tilt testi sırasında ölüm bildirilmemiştir.
Ciddi sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu, kritik mitral darlığı, ciddi proksimal ko
roner arter hastalığı ve serebrovasküler stenozu olanlarda göreceli bir kontrendikasyon
söz konusudur.
Pasif tilt testi için pek çok protokol olsa da ACC uzlaşı raporunda, 20 dakika supin
pozisyonunu izleyen, 70 derece açıda 30-45 dakika uygulanan protokol önerilmektedir
Hipotansiyon ve/veya bradikardi ile birlikte senkop veya presenkop olması pozitif tesl
olarak kabul edilir. Tilt testine yanıt, kardiyoinhibitör, vazodepresör veya kombine ya
nıt olarak değerlendirilir (Tablo 4.4). Test hasta açken yapılır. Kullanılan vazoaktif ilaç
lar testten en az 5 yanlanm a ömrü öncesinde kesilmiş olmalıdır. Test sessiz, ışık ve ısı
run uygun olduğu bir odada uygulanmalıdır. Test süresince kan basıncı ve kalp hızı mo-
nitorize edilmelidir. Pasif tilt testinin özgüllüğü %90’dır. Farmakolojik ajanların kulla
nılması, sürenin uzatılması veya tilt açısmm yavaş yavaş artınlm ası ile testin duyarlığ
artar, ancak özgüllüğü azalır. Farmakolojik ajanlarla provakasyon oldukça sık başvu
rulan bir yöntemdir. Kullanılan başlıca ajanlar isoproterenol, epinefrin, edrofonyum
nitrogliserin ve adenozindir. En çok kullanılan isoproterenoldür.
isoproterenol ile yapılan testin protokolü özetle şu şekildedir:
• Hasta 20 dakika supin pozisyonda tutulur.
• Masa 70 dereceye getirilir ve 5 dakika süreyle hasta bu pozisyonda tutulur.
• Tekrar 5 dakika supin pozisyonunu takiben 1 pg/dk infüzyon hızıyla 5 dakik
isoproterenol verilir.
• Masa yeniden 70 derece açıya getirilerek 5 dakika beklenir.
• Hasta yeniden supin pozisyonuna getirilir, infüzyon 2 dakika kesilir ve sonra
pg/dk hızında 5 dakika supin pozisyonunda, sonra 5 dakika 70 derecede devar
edilir.
Testin özgüllüğünü azalttığından isoproterenolün daha yüksek dozları önerilme;

İskemik kalp hastalığı, kontrolsüz hipertansiyon, sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyc
nu, disritmisi olan hastalarda kontrendikedir. Kalp hızı 150/dk’nm ve kan basım
180/100 m m H g’nın üstüne çıkar, aritmi olur veya göğüs ağrısı ya da bulantı gibi b
yan etki gelişirse infüzyon kesilmelidir.
Tablo 4.4. Tilt testi sırasında izlenen kalp hızı ve kan basıncı yanıtının değerlendirilmesi.
Tip Kalp Hızı Yanıtı Kan Basıncı Yanıtı

Tip 1: Miks tip Başlangıçta artar, daha sonra düşer. Başlangıçta artar ve kalp hızı
Ancak ventrikül hızı 10 saniyeden azalmadan önce düşer.
daha uzun süre ile 40/dk'nın altına
inmez. 3 saniyeden kısa süren
asistoli olabilir.
Tip 2A: Başlangıçta artar ve sonra 10 Başlangıçta artar ve kalp hızı

Kardiyoinhibitör saniyeden uzun süreli olarak azalmadan önce düşer.
tip 40/dk'nın altına düşer veya
3 saniyeden uzun asistoli oluşur.
Tip 2B: Başlangıçta artar ve sonra Başlangıçta artar, sonra kalp hızının
Kardiyoinhibitör 10 saniyeden uzun süreli olarak hızlı ve belirgin düşüş gösterdiği sırada
tip 40/dk'nın altına düşer veya veya sonrasında sistolik kan basıncı
3 saniyeden uzun asistoli oluşur. 80 mmHg'nın altına kadar iner.
Tip 3: Saf İlerleyici olarak artar ve senkop Senkopa neden olacak kadar düşer.
vasodepresör tip geliştiği anda en yüksek
değerinden %10'dan çok azalmaz.
Holter monitorizasyonu
Sürekli EKG monitorizasyonu, senkop ile başvuran hastanın değerlendirmesinde
sık kullanılan yöntemlerdendir. Senkop sırasında gelişen aritmilerin tanınması, senkop
nedeninin aritmi olup olmadığını ortaya koyar. Ancak, monitorizasyon sırasında olduk
ça seyrek gelişen senkop ataklarının yakalanması güçtür. Buna rağmen semptomsuz si
nüs bradikardisi, AV blok veya süreksiz supraventriküler veya ventriküler aritmilerin
saptanması, senkop nedeninin aritmojenik olabileceği konusunda ipuçları verir. Kesin
tanı Holter monitorizasyonu sırasında gelişen senkop atağı ile konur.
Olay Kaydedici (Event Recorder)

Olay kaydediciler küçük, taşınabilir EKG kaydedici cihazlardır. Hasta tarafından et
kinleştirilince kayıt yaparlar. Bazı kaydedicilerin sürekli kayıt belleği vardır ve kayıt
anından önce ve sonra belirlenmiş bir süreyi saklayabilir. Bu kaydediciler özellikle pre-
senkop veya senkop ataklan sık olmayan kişiler için uygundur.
Elektrofizyolojik testler
Senkoplu bir hastada hasta sinüs sendromu, kalp bloku, supraventriküler taşikardi
veya ventriküler taşikardi tanısı açısından yararlıdır. Yapısal kalp hastalığı şüphesi ve
açıklanamayan senkop öyküsü olanlarda özellikle endikedir. Senkop nedeni bilinen ve
elektrofizyolojik test sonucunun tedaviye katkısının olmayacağı hastalara önerilmez.
Aritmiler, Senkop ve Ani Ölüm ■ 36'
Nörolojik incelemeler
Senkop % 5’ten daha az oranda nörolojik nedene bağlıdır. Bu nedenle nörolojik du
rumu değerlendiren incelemeler seyrek de olsa tanısal ipuçları verebilir. Nörolojik in
celemelerde en çok kullanılanlar BBT ve EEG ’dir.
Senkoplu hastaya yaklaşım

Senkop ile başvuran her hasta için öncelikle yapılacak değerlendirmeler öykü, fizil
muayene ve EKG’dir. Bu temel değerlendirme sonrası yaklaşık %30 hastada senko]
nedeni anlaşılabilir. Genellikle ortostatik hipotansiyon, pozisyonel senkop veya vazo
vagal senkopta ilk değerlendirme ile tanıya ulaşılır. Bir grup hastada ise nedenin baz
testlerle doğrulanması gerekir. Bir üçüncü grup hastada senkop nedeni temel değerlen
dirme ile anlaşılamaz ve öncelikle ekokardiyografi ile yapısal kalp hastalığı araştırdı
Sonraki yaklaşım buna göre düzenlenir (Şekil 4.41).
EFÇ TTT
1 i
i r ' r Tam (-
Tanı Tanı (- Tara
<+) ı <+)
-----------1
V 1’ 1 1
İleri inceleme.öm.
Özgül tedavi ve izlem Heri inceleme, öm. Özgill tedavi ve izlem
Holter, EPS
Hdter.TTT
Nedeni bilinmeyen senkop ile başvuran hasta
_____ i _____
Öykü, fizik muayene, EKG
Şekil 4.41. Senkoplu hastaya yaklaşım. EFÇ: Elektrofizyolojik çalışma, TTT: Tilt table test, AD. A
darlığı.
■ KHnlk Kardiyoloji
TWavi
Tedavide temel olan nedene yönelik tedavidir. AV blok veya hasta sinüs sendromuna
bağh senkopta kahcı pacemaker yerleştirilmesi, Wolf Parkinson White sendromuna bağ
lı senkopta kateter ablasyonu, ventriküler taşıkardiye bağh gehşen senkopta intrakardiyak
defibrilatör yerleştirilmesi önerilir. Senkoplu hastanm tedavisinde önemli bir nokta, han
gi hastanın hastaneye yatırılmaya gereksinimi olduğunu belirlemektir. Genel yaklaşan,
yaşamı tehdit eden bir senkop nedeninden şüpheleniliyor veya ciddi yaralanma gelişmiş
se hastayı yatırmak şeklindedir. Diğer bir önemli nokta senkoplu hastanm araba kullan
ması konusudur. Senkopun yineleme olasılığı olanlarda, durum kendileri ve başkaları için
risk oluşturduğundan, neden aydınlatılana kadar araba kullanmanın yasaklanması öneril
mektedir. Eğer hasta bu sürede semptomsuzsa araba kullanmasına izin verilebilir.
Vazovagal senkopta hasta eğitimi önemlidir. Hastanm zemin hazırlayıcı durum ve
ilaçlardan kaçınması önerilir. Tuz aliminin düzenlenmesi ve sıvı aliminin artırılması
vazovagal senkop tedavisinin temel öğeleridir. Ancak hipertansiyon veya periferik
ödem öyküsü olan hastalarda dikkatli olunmalıdır. Günde iki kez 40 dakikalık ayakta
durma egzersizinin (tilt training) senkop tedavisinde etkili olduğu gösterilmiştir. Far
makolojik tedavi, tekrarlayan senkopu olan veya senkop sırasında yaralanan hastalara
önerilir.
Vazovagal senkopta kullanılan başhca ilaçlar:
• ACE inhibitörleri . Fenilefrin
• Beta blokerler . Midodrin
• Klonidin . Etilefrin
• Disopiramid . Skopolamin
Eritropoetin Verapamil
Fludrokortizon Teofilin
Serotonin geri alım inhibitörleri Psödoefedrin
Vazovagal senkopta kullanılan ilaçların etki yerleri Şekil 4.42’de gösterilmiştir.

En çok kullanılan ilaç olan beta blokerler kardiyak mekanoreseptörlerin uyarımını
azaltır. Dolaşımdaki yüksek miktardaki katekolaminin etkilerini bloke eder. Beta-blo-
ker etkinliğini araştıran çalışmaların çoğu randomize olmayan çalışmalardır. Mahanon-
da ve arkadaşlarının randomize ve plasebo kontrollü çalışmasında atenololün etkinliği
araştırılmış, hastalar tekrarlanan eğik masa testi ile değerlendirilmiştir. Atenolol gru
bunda eğik masa testi pozitifliği anlamlı olarak azalmıştır.
Fludrokortizon bir mineralokortikoid olup, vazovagal senkop için sıklıkla kullanı
lan ilaçtır. Özellikle çocuklarda tercih edilir. Sodyum renal emilimini, dolayısıyla kan
hacmim artırır. Fludrokortizona bağh yan etkiler hipertansiyon, periferik ödem, akne,
depresyon ve seyrek olarak hipokalemidir.
Midodrin selektif alfal-adrenoreseptör agonistidir. Periferik damar direncini artırır
ve venöz kapasiteyi azaltır. Vazovagal senkop tedavisinde midodrin semptom sıklığım
azaltmada oldukça etkilidir. Parestezi, saçh deride kaşmtı, üriner retansiyon ve hiper
tansiyon, ilaca bağh başhca yan etkilerdir. Etilefrin alfa-adreneıjik agonisttir. Vazova-
i Venöz dönüş Tuz ve sıvı

Fludrokortizon
Eritropoetin
i LV hacmi
t Baroreseptör aktivasyonu Betablokerler

Disopiramid
*T Sempatik
^ tonus
t Kalp hızı îînotropik durum
SRI’leri
“ Boş ventriküP' alfa-agonistler
Vagolitik ajanlar
Mekanoreş
t Vagal tonus i Sempatik
tonus
Bradikardi, vazo dil atasyon
SENKOP
Şekil 4.42. Vazovagal senkop mekanizması ile ilaçların etki noktaları.
gal senkopta atak sayısını azalttığı gösterilmiştir. Etki mekanizması midodrine benzeı
Serotonin geri alım inhibitörleri, serotoninin sinaptik uçtan geri alınımını önler. Int
rasinaptik serotonin konsantrasyonunun artmasıyla postsinaptik serotonin reseptör sa
yısmda azalma oluşur. Serotonin, vazovagal senkopta hipotansiyon ve bradikardi olu
şumunda rol oynar. Fluoksetin, paroksetin ve sertralin kullanılan başlıca ilaçlardır. Va
zovagal senkop tedavisinde etkili olmalanna rağmen anksiyete, uyku bozukluğu, uy
kuya eğilim, baş ağrısı, anoreksi ve halsizlik gibi yan etkiler nedeniyle pek çok hast
tarafından iyi tolere edilemezler.
Disopiramid sınıf IA antiaritmik ilaçtır. Vazovagal senkop tedavisinde antikolineı
jik, doğrudan periferik vazokonstrüktif ve negatif inotropik etkileri önemlidir. Bazı çe
bşmalarda beta-bloker tedaviye yamtsız olanlarda disopiramidin etkib olabileceği gös
terilmiştir. Yan etkileri antikolinerjik özelbği ile ibşkibdir. Ağız kuruluğu, bulanık göl
me, konstipasyon, üriner retansiyon görülebilir. Srnıf LA antiaritmik özelliğinden dok
yı proaritmojeniktir. Yaşamı tehdit eden aritmiler geüşebilir. Disopiranüd vazovagı
senkop tedavisinde ilk seçenek olarak önerilmez. Ancak diğer farmakolojik ilaçlara y<
mtsız hastalarda denenebilir.
Antikolinerjik ilaçlar artmış vagal tonusu azaltarak etki gösterir. Transdermal skc
polamin ve propantelin başhca antikolinerjik ilaçlardır. Etkinlikleri tartışmalıdır. Ant
kolineıjik ilaçlarla yapılan çahşmalar smnlı sayıda olduğundan vazovagal senkop tı
davisindeki yerleri çok açık değildir. Ağız kuruluğu, bulanık görme, konstipasyoı
konfüzyon, üriner retansiyon gibi yan etkileri vardır.
Adenozin, vazovagal senkopta hipotansiyon ve bradikardinin önemli aracılarından-

dır. Teofilin vazodilatör etkili adenozini bloke ederek etki gösterir.
Çoğu hasta için birinci basamak tedavi, hasta eğitimi, tuz aliminin artırılması (>3
gr/gün) ve betablokerleri içerir. Bu tedavi etkisiz kalırsa beta bloker yerine fludrokor-
tizon, midodrin veya paroksetin gibi bir serotonin geri alım inhibitörü önerilir. Vazova
gal senkopta pacemaker, özellikle farmakolojik tedaviye yanıtsız ve eğik masa testine
kardiyoinhibitör tipte yanıt verenlere önerilir.
Ortostatik hipotansiyon tedavisinde de temel olan hasta eğitimi ve hipotansiyona
yol açan faktörlerin ortadan kaldırılmasıdır. Farmakolojik yaklaşım, tuz ve fludrokor-
tizon ile hacim genişletici tedavi ve midodrin ile vazokonstrüktör tedavi olmak üzere
başlıca iki temele dayanır.
H ip e rtro fik k a r d iy o m iy o p a tid e te d a v i

Senkoplan tekrarlayan hastalar, ani kardiyak ölüm açısından yüksek risk altındadır.
Ani ölümün önlenebilmesi için, bu hastaların tedavisinde amiodaron veya intrakardi-
yak defibrilatör düşünülebilir. Bunun dışında, beta blokerler, özellikle presenkop atak
larını hafifletebilir. îlaç dışı tedavi seçenekleri arasında DDD pacemakerlerin yararlı
olabileceği ileri sürülmüş, ancak bu yaklaşım kabul görmemiştir. Sol ventrikül çıkış
yolu gradiyenti olan ve senkopların buna bağlı olduğu düşünülen hastalarda, cerrahi
yolla miyektomi veya obstriiktif septum segmentinin alkol ile ablasyonu denenebilir.
A o r t d ise k siy o n u n d a te d a v i
Aort diseksiyonunda fokal nörolojik belirti vermeden oluşan senkop kötü prognoz
işaretidir. Bu durumdan genellikle perikard boşluğuna kanama sonucu gelişen kardiyak
tamponad sorumludur. Acil cerrahi tedavi gerektirir. Aort diseksiyonunda kardiyak
tamponad geliştiğinde, standart yaklaşımla yapılacak bir perikardiyosentezin beklene
nin aksine mortaliteyi artırabileceği, bu nedenle, hasta dekompanze değilse, perikard-
daki kanın aort diseksiyonunun cerrahi tamiri sırasında boşaltılmasının doğru olacağı
düşünülmektedir.
M iy o k a rd isk e m isH in fa rk tü sü s ır a s ın d a sen k o p u n te d a v is i

Akut mıyokard infarktüslü hastalarda gelişen senkopta yaklaşım nedene yöneliktir.
Örnek olarak, sorumlu mekanizma kardiyojenik şoksa, inotropik destek ve intraaortik
balon pompası yanında acil revaskülarizasyon yapılması gerekir. Ventrikül taşikardisi
varsa lidokain, amiodaron gibi farmakolojik tedaviler, gerekirse kardioversiyon uygu
lanır. İkinci derece Mobitz tip 2 blok veya AV tam blok söz konusuysa geçici pace ma-
ker, vazovagal reaksiyon varsa (Bezold-Jarisch refleksi) sıvı replasmanı ve/veya intra-
venöz atropin uygulaması yapılmalıdır.
K a r d iy a k ta m p o n a d te d a v is i
Kardiyak tamponad tablosundaki bir hastada senkop geliştiğinde tek tedavi seçene
ği perikard sıvısının perikardiyosentez veya cerrahi yolla boşaltılmasıdır. Hangi yolun
seçileceği durumun aciliyeti ile ilgilidir. Ventrikül anevrizması rüptürü veya aort disek-
siyonuna bağlı tamponadlarda perikardiyosentez yerine mevcut patolojinin tamiri
önemlidir.
S u b k la via n ç a lm a se n d ro m u
Proksimal subklavian arterin ciddi stenozlarında görülen ve aynı taraf kolun hare
keti sırasında vertebrobaziler iskemiye yol açan bir durumdur. Senkopa neden olursı
cerrahi tedavi veya perkütan girişimler denenebilir. Son zamanlarda konvansiyonel an
jiyoplasti, aterektomi, stent uygulamaları gibi perkütan yöntemlerin başarı ile uygula
nabilmesi cerrahiye gereksinimi azaltmıştır.
P u lm o n e r e m b o li
Senkop, pulmoner embolinin masif olduğunu düşündürür. M asif pulmoner emboli
de pulmoner yatağm % 50’den fazlası tıkalıdır. Hasta hipotansiftir ve sağ ventrikül ye
tersizliği bulgulan vardır. Bu durumda cerrahi veya kateterizasyon yoluyla embolekto
mi yapılmalıdır. Mümkün değilse trombolitik ve heparin tedavisi verilir. Mekanik ver
tilasyon da uygulanabilir.
M itr a l s te n o z / a tr iy a l m ik so m a
Hemodinamik bozukluğa yol açarak senkopa neden olan mitral stenoz veya miksc
ma cerrahi olarak tedavi edilir. Uygun mitral stenozu olgularında mitral balon valvı
loplasti yapılır.
S u p ra v e n trik ü le r ta şik a rd i
Aksesuvar bir yolun söz konusu olduğu supraventriküler taşikardilerde kateter abla
yonu uygun tedavi yöntemidir. Tedavide AV düğüm, aksesuvar yol veya her ikisinin re
rakterliği ve/veya ileti zamanını uzatan ilaçlar da kullanılabilir. Aksesuvar yolun refra]
ter periyodunu uzatan sınıf IA ve IC ilaçlar ile smıf İÜ ilaçlar en çok seçilenlerdir. Am
odaron ve sotalol aksesuvar yol ve AV düğüm üzerine etkilidir. AV nodal reentran taş
kardilerde dijitaller, kalsiyum antagonistleri, beta blokerler ve adenozin yavaş AV nod
yoldaki iletiyi baskıladıkları için kullanılabilir. Bu hastalarda da kateter ablasyonu baş
rıh bir tedavi seçeneğidir. Hemodinamınin bozulduğu supraventriküler taşikardi ve se
kopla başvuran hastada seçilecek acil tedavi yöntemi elektriksel kardiyoversiyondur.
V en trikü ler ta şik a rd i t f ib r ila s y o n

Ventriküler taşikardi veya fibrilasyon senkopa neden oluyorsa tedavi acil elektri
sel kardiyoversiyondur. Senkopa yol açan paroksismal ventriküler taşikardilerde en u
gun ilaç seçimi elektrofizyoloji laboratuvarındaki farmakolojik testlerle belirler
Ventriküler taşiaritmilerdeki diğer tedavi seçenekleri, kateter haritalaması ışığında 3
pılan cerrahi ablasyon, antitaşikardik pacing, otomatik internal kardiyoverter defıbrı
tör ve kateter ablasyonudur. Defibrilasyon yeteneği olan antitaşikardik pacemaker
taşikardinin önlenmesi ve ani ölümden korunmada en etkili tedavi yöntemini oluştur
U zun Q T (p r im e r / se k o n d e r) sen d ro m u
Kompleks ventrikül aritmileri olan ve senkop gelişen idiyopatik uzun QT sendrom-
lu hastalarda, tolere edilebilen en yüksek dozda betabloker ile birlikte smıf IB grubu
antiaritmiklerin kombinasyonu önerilir. En üst doz ilaç tedavisine rağmen senkop atak
lan sürenlerde ICD yerleştirilmelidir. Sol servikotorasik sempatik ganglionektomi ile
birlikte kalıcı pacemaker yerleştirilmesi diğer bir tedavi yöntemidir. Edinsel uzun QT
sendromu ve torsade de pointes gelişen hastalarda ven yoluyla magnezyum uygulama
sı ve pacing temel tedavidir.
B ru g a d a sen d ro m u
Brugada sendromunun EKG özelliklerini taşıyan hastalarda, semptom olsun olma
sın, aritmiye bağlı ani ölüm riski yüksektir. Amiodaron ve/veya betablokerden oluşan
farmakolojik tedavi, hastaları ani aritmik ölümden koruyamadığından bugün için öne
rilen tedavi ICD uygulamasıdır.
B r a d ia r itm ile r
Senkopa yol açan AV bloklarda nedene göre geçici veya kalıcı pacemaker uygula
nır. Pacemaker veya ICD fonksiyon bozukluğu söz konusuysa programlama gözden
geçirilmelidir. Pilin değiştirilmesi, lead’in repozisyonu gibi nedene yönelik yaklaşım
lar önerilir. Pacemaker ile ilişkili taşikardi saptanan hastalarda genellikle pacemaker
program değişikliği yeterlidir. Sinüs düğümü disfonksiyonunda atropin, efedrin, teofi-
lin gibi ilaçlar sinüs hızım artırmada yararlı olabilir. Ancak senkop nedeni olan ciddi
bradıkardilerde kalıcı pacemaker yerleştirilmesi gerekir.
H a s ta sin ü s sen d ro m u
Hasta sinüs sendromunda senkop gelişmişse tedavi kalıcı pacemaker yerleştirilme-
sidur. Genellikle DDD pacemaker yeğlenir. Taşikardi bradikardi sendromu olanlarda
kalıcı pacemaker yerleştirilmesinin yanı sıra taşikardiyi önlemek için ilaç tedavisi ge
rekir.
ANİ ÖLÜM
Tanım ve Genel Bilgiler

Kardiyak arrest (kalp durması), kanın pompalanmasındaki yetersizlikle ortaya çı
kan dolaşımdaki ani duraklama olarak tanımlanır.
Tüm dünyada olduğu gibi Türkiye’de de ölümlerin ana nedenlerinden biri kalp ve
damar hastalıklarıdır. Kalp damar hastalıklarından ölümlerin önemli bir kısmı ani ölüm
şeklindedir. Ani kalp ölümü, önceden bilmen bir kalp hastalığı olan ya da olmayan bir
kişinin, semptomlarının başlangıcım izleyen bir saatlik süre içinde ani bilinç kaybı ile
gelişen ölümüdür. Ülkelerin ani ölüm oranını ortaya koyan veriler sınırlıdır. Çünkü,
ölen kişilerin bir kısmı evde, uykuda, iş yerinde kaybedilir. A B D ’de yetişkin nüfusta
yılda %0 , 1-0,2 oranında ani ölüm olduğu bildirilmiştir. îki saatin altındaki tüm doğal
ölümlerin % 12’si ani ölüm olup, bunun % 88 ’ini kalp kökenli ani ölüm oluşturur. Ko
roner kökenli ölümlerin ise % 50’si ani ölüm şeklindedir.
Kardiyak arrest sendromunda sirkadian varyasyonun olduğu ileri sürülmektedir
Kardiyak arreste yol açan nedenlerden ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon
asistoli, elektromekanik disosiasyonun sirkadian varyasyon gösterebildiği düşünül
mektedir. Kardiyak arrestin gelişme saatlerinin sabah saat 05-06 da başlayıp 10-12 le
re doğru doruk yaptığı ve sonrasında gece saat 23-24Tere kadar plato yaparak seyret
tiği bilinmektedir.
Kalp durmasına neden olan hastalıkların başmda koroner kalp hastalığı gelir. Kal]
durmasından bir önceki evrede, hastaların büyük bir kısmının ventrikül fibnlasyonu
ventrikül taşikardisi, ventrikül asistolü, ağır pompa yetersizliği veya kompleks arıtım
si olduğu bilinmektedir. Bu hastaların çoğunda, olaya yol açan durumun akut miyokar
infarktüsü olduğu görülmektedir.
Diğer edinsel kalp hastalıklarından tamponad, miyokard hastalıkları (obstrüksiyoıı
suz veya obstrüktif kardiyomiyopatiler, miyokardit, infiltratif hastalıklar, ileti sisten
bozuklukları, kalp tümörleri), infektif endokardit, mitral kapak prolapsusu, aort stenc
zu, yapay kapak bozuklukları ani kalp durması yapan nedenlerin belli başlılarıdır.
Doğumsal kalp hastalıklarından sinoatriyal ve atriyoventriküler hastalıklar, uzu
QT sendromu ve preeksitasyon sendromu ani kalp durması yapabilir.
Bunların dışmda elektrolit ve asit-baz dengesi bozuklukları, özellikle hiperkalen
(kan transfüzyonu, akut veya kronik böbrek yetersizliği), ilaçlar (digoksin, kinıdıı
anastezik maddeler, sempatomimetik ilaçlar), vagal uyan (cerrahi müdahale sırasınd
anestezi uygulanırken, bronkoskopi, şiddetli ağrı), elektrik çarpmaları ve akut akciğ
embolisi diğer kalp durması yapan nedenlerdir.
Preeksitasyon sendromunda, ciddi aritmi ve ani kalp durması seyrek de olsa gör
lebilir. Ani kalp durmasının mekanizması atriyal fibrilasyon sırasında ventrikül yanıl
nın çok yükselerek ventrikül fıbrilasyonuna dejenere olması şeklinde açıklanabilir.
Aort darlıklarında kan basıncının herhangi bir nedenle aniden düşmesi ve 40-50 s
niyeden uzun sürmesi kalp durması, ventrikül fibrilasyonu veya flatterine neden olat
lir. Bu olayı uyaran faktörler ise basmç reseptörlerindeki bozulma sonucu sistemik
splenik yataktaki vazodilatasyondur. Aort darlığındaki ani kalp durması mekanizmi
hipertrofik kardiyomiyopatiler için de geçerlidir.
Ani Ölüm Nasıl Gelişir?
Klinik Değerlendirme
• Prodromal dönemde günler-aylar içinde yeni ortaya çıkan veya kötüleşen (gö|j
ağrısı, çarpıntı, nefes darlığı, halsizlik veya yorgunluk gibi) kardiyak sempto
laf olabilir
• Sonun başlangıcı olan arrest öncesi dönemde klinik durumda ani değişme v
dır. Arrestten bir saat kadar önce oluşan veya şiddetlenen, aritmiler, hipotansi
yon, göğüs ağrısı, nefes darlığı, sersemlik hissi durumları söz konusudur.
• Kardiyak arrest döneminde etkili dolaşım kaybolur. Saniyeler ve dakikalar için
de bilinç kaybolur.
• Son aşamada biyolojik ölüm, beyin ölümü ile birliktedir. Dakikalardan haftala
ra, yıllara kadar sürebilir.
Kimler Aniden Ölür?

• 45 yaşm üstündeki koroner arter hastalığına bağlı ölümlerin yarısından çoğu ani
ölümdür.
• QT uzaması olanlar, ilerleyici iletim sistemi hastalığı bulunan kalıtımsal durum
larda ani ölüm çoktur.
• Erkekler, 55-64 yaş grubunda kadınlara göre 7 kat, 65 yaş üstünde 2 kat daha
çok ani ölümle kaybedilir.
• Zencilerde beyazlara göre daha çok ani ölüm görülür.
• Sigara içenler, sedanter hayat yaşayanlar, stresli kişiler, A tipi davranış biçimi
sergileyenler ve eğitim düzeyi düşük olanlarda ani ölüm riski yüksektir.
• Koroner risk faktörlerinin varlığında, örneğin hipertansiyon, hiperkolesterolemi-
li hastalarda risk yüksektir. Koroner arter hastalığı, sol ventrikül hipertrofisi, pul-
moner hipertansiyon, hipertrofik kardiyomiyopati, miyokardit, sarkoidoz, ami-
loidoz, miksoma, kapak hastalıklarından aort darlığı, mitral kapak prolapsusu,
endokarditli hastalarda risk yüksektir.
• Elektrofizyolojik bozukluklar.
• Doğumsal kalp hastalıkları (Fallot tetralojisi gibi).
• Toksik, metabolik ve elektrolit dengesi bozuklukları.
• Disekan aort anevrizması, emboli ve tamponad.
• Ventrikül aritmilerine bağlı ani kalp ölümlerinin altmda yatan hastalık çoğu za
man koroner arter hastalığıdır. Akut iskemik olaylar geliştiğinde veya miyokard
infarktüsünde ventriküler fibrilasyon veya ventrikül taşikardisi gibi kardiyak ar
rest ritmi gelişmesinde risk faktörleri:
• Ventriküler erken vurular: Saatte 5-10’dan daha çok
• Üçlü ventriküler vurular
• Sol ventrikül disfonksiyonu: Ejeksiyon fraksiyonu < % 4 0
• Geç potansiyel aktivkenin bulunması.
Kardiyak Arrestte Kalp Ritmi

Hastalarda kardiyak arrestten hemen önce kalp ritmi aşağıdakilerden birisiyle uyum
gösterir:
• Asistoli: Kalbin elektriksel ve mekanik aktivitesi tamamen durmuştur.
• Ventrikül fibrilasyonu veya flatter: Ventrikül atımları hızlı, etkin olmayan elekt
riksel ve mekanik aktivite gösterir.
• Ventrikül taşikardisi.
• Hızlı ventrikül yanıtıyla birlikte olan supraventriküler taşikardi

• Yavaş ve etkin olmayan ventrikül aktivitesi: Bu ağır sinüs bradikardisi veya tam
kalp bloku şeklinde olabilir.
Bu hastalarda hızlı tanı ve tedavi gerekir. Çünkü;

• Dolaşım durmasından 3-4 dakika sonra geri dönüşsüz beyin hasarı oluşur.
• Dolaşımı sağlayacak etkili miyokard fonksiyonunun yeniden sağlanması şansı
dolaşım durmasından itibaren her geçen dakika azalır. Kalbin aerobik metabo
lizma sınırlan içinde çalışması, iskemi ilerledikçe miyokardm daha da bozulma
sına, sonuçta miyokard kontrasiyonlarınm geri gelmemesine neden olur. Bu ne
denle zamanında ve uygun bir şekilde yapılabilecek müdahaleler birçok hasta
nın yaşamasını sağlayacaktır.
C an lan d ırm ad a H asta Seçimi

Tedavi uygulamasında hasta seçimi gerekir. Resüssitasyon aşağıda gruplandırılan
hastalara uygulanmalıdır:
• Tanı konmadan kalp durması olan tüm hastalar.
• Anestezi, cerrahi ya da tanısal yaklaşımların (egzersiz testi, kateterizasyon gibi)
herhangi biri sırasında arrest olan tüm hastalar.
• Koroner veya devamlı bakım biriminde kalp durması olan tüm hastalar.
Kardiyak arrest nedenlerinin pek çoğu geri döndürülebilir ve kalıcı kardiyak ya da

serebral hasar önlenebilir. Bu nedenle, hastanelerde kardiyak arrestin üstesinden gel
mek için gerekli araç, ilaç ve bu konuda eğitimli personel bulundurulmalıdır. Hastane
de çalışan herkes kardiyopulmoner canlandırmada da uygulanan dıştan kalp masajı ve
ağızdan ağza solunum yapmayı ve kardiyak arrest ekibine haber vermeyi bilmelidir. Ek
olarak, hekimler defibrilatör kullanımı, endotrakeal entübasyon ile kardiyak arreste yol
açan her türlü kardiyak aritmiyi ve tedavisini bilmelidir.
Tanı
Aşağıdaki üç kriter tanı koydurucu özellik taşır:
• Ani kollaps öyküsü,
• Bilinçsiz bir hastanın bulunması
• Karotid ve femoral nabızların kaybı.
Kalbin oskültasyonu, EKG ve kan basmcı ölçmeye çalışarak zaman kaybetmeden,
acil olarak kardiyak arrest ekibi çağrılmak ve resüssitasyona başlanmalıdır. Hastada
apne veya siyanoz bulunabilir veya bulunmayabilir. Bunlar dolaşım durmasının tanısı
için gerekli değildir. Dilate pupiller serebral anoksinin geç belirtisidir. Kardiyak arrest-
te serebral iskemi generalize konvülziyon şeklinde belirti verebilir. Bir hastada beklen
medik epileptik bir atak gözlenirse bu olasılık akla gelmelidir. Kardiyak arrest olma
dan görülen diğer ani kollaps nedenleri başhca Adam-Stokes senkopu, vazovagal atak
lar, ciddi kanamalar ve postural hipotansiyondur.
Tedavi
Kardiyak arrestte girişimler 3 aşamada gerçekleştirilir:
Acil Girişim
Temelde yaşamın fizyolojik devamı için gereklidir (Kardiyak masaj, solunumun
sağlanması). Olayla ilk karşılaşan iki-üç kişi tarafından gerçekleştirilir. Bu kişilerin
mutlaka tıbbi eğitim almış olması gerekmez.
Sık Rastlanan Aritmilerin Düzeltilmesi

Tıbben yetkili kişilerin sorumluluğunda yapılır.
Resüssitasyon, Bakım ve İzlemi
A c il G ir iş im le r
>- Ekstrakardiyak masaj
• Hastanın sırtı sert bir zemin üzerine getirilir. Yatakta ise altına uygun bir tah
ta konur veya hasta yere alınır.
• Sternum üzerine sert bir yumruk indirilir (Thumpversion).
• Sternum alt kısmına aşağıdaki biçimde bastırılır:
• Dakikada 60 kez yapılmalı.
• Sternum 4-5 cm hareket etmeli (inip kalkmalı).
• Her iki elle, eller üst üste gelecek şekilde ve alttaki elin avuç içi sternum
alt ucunun birkaç cm yukarısına yerleştirilerek yapılmalı ve dirsekler düz
tutulmalı.
• Akciğerlerin havalanması için düzenli aralarla uygulanmalı.
Hastayı sert bir zemine almak önemlidir. Başlangıçta stemumun alt kısmına sert bir
yumruk vurulması asistolideki kalbi yeniden çalıştırabilir. Sonra stemumun 1/3 alt kıs
mına bir elin avuç içi ile ve diğer el onun üstünde olmak üzere bastırılır. Bilekler ger
gindir ve tüm vücut ağırlığı kullanılarak kalp vertebral kolumnaya karşı bastırılır. Da
kikada 60 bası yeterlidir. Çok hızlı olunması diyastolik doluşu olumsuz yönde etkiler.
Sternum 4-5 cm yer değiştirmelidir. Kardiyak baskmm etkinliği karotid veya femoral
vurunun palpe edilmesiyle anlaşılır. Akciğer havalanması için 4-5 kardiyak basıdan
sonra kısa bir ara verilmelidir.
Y apay S olu n u m
Solunum desteği dıştan kalp masajı kadar önemlidir. Oksijeni az kan ile serebral ya
da miyokardiyal dolaşımı sürdürmek mümkün değildir. Bu nedenle yapay solunuma
başlamadan önce hastanın hava yolu temizlenir. Önce kan, kusmuk, yiyecek, takma
dişler veya dilin neden olduğu tıkanıklık ortadan kaldırılır. Sonra endotrakeal tüp yer
leştirilip %100 0 2 verilir. Hasta entübe edilemezse ağızdan ağza solunum ya da ambu
ile hava ve % 100 02 verilebilir.
Hangi yöntem olursa olsun, havalandırma sırasmda göğüs inspirasyonu gözlenme-
li ve pasif ekspirasyon için beklenmelidir. Endotrakeal entübasyon mutlaka öğrenilme

lidir.
F a rm a k o lo jik te d a v i
İntravenöz ilaç uygulamaları için tercihen santral vene hızla bir kanül yerleştirilme
lidir. Daha sonra resüssitasyon boyunca tüm farmakolojik uygulamalar bu yolla ger
çekleştirilir.
D e fib rila sy o n
Defibrilatör cihazı, canlandırmanın en temel tedavi aracıdır. Hasta hızla monitorize
edildikten sonra, ritm mutlaka görülmeli, elektriksel tedavi buna göre yapılmalıdır.
EKG’de ventriküler fibrilasyonun varlığı saptanırsa, derhal yapılacak defibrilasyon si
nüs ritmini geri döndürebilir ve yaşam kurtarıcı olur. Asistolideki hastaya şok verme
nin herhangi bir yararı yoktur. Ventrikül taşikardisi olan hastaya ise ritmi görmeden ve
rilecek asenkron bir şok ritmi ventriküler fibrilasyona dönüştürerek zararlı bile olabi
lir. Defibrilasyon önce 200 J ile denenir. Buna yanıt alınamazsa 300-360 J verilmelidir.
Elektriksel uyarım öncesinde yatak veya hastaya dokunan kimse olmadığından emin
olunmalıdır. Bu durumda anestezist en fazla riskle karşı karşıya olan kişidir. Aynı şe
kilde ilgili hekimlerin kan, idrar ya da sıvı bir yere dokunup dokunmadığı kontrol edil
melidir. Bu gibi maddeler akımın aletten hekime ulaşmasma neden olur. Bu sorun yal
nızca hastaya daha az etkin bir şok verilmesi anlamına gelmez, uygulamayı yapanda da
ventrikül fibrilasyon riski yaratır.
Ekstrakardiyak masaj ve yapay solunum defibrilasyonun yapılacağı ana kadar sür

dürülmeli ve defibrilasyondan sonra kısa bir süre ritmin düzelip düzelmediği kontrol
edilmelidir. Düzelme yoksa resüssitasyona derhal yeniden başlanılmalıdır. Resüssitas
yon işlemi hastanın kendi karotid ve femoral vuruları ve kendi solunumu başlayana ka
dar sürdürülmelidir. Monitördeki ritm devamlı izlenmelidir.
Elektrot kaşıkları kalp apeksi ve sağ ikinci interkostal aralıktaki bölgeye jel sürül
müş olarak ve dikkatle yerleştirilir. Bu iki noktaya yerleştirilen kaşıklar hastaya tam te
mas etmeli ve akımın zayıflamasına yol açabilecek boşluk bırakılmamalıdır. Aym za
manda her iki elektrot kaşığmm altmda kalan deri yüzeyi bütünüyle jelle kaplanmış ol
malıdır.
Özellik Gösteren Kardiyak Arrestier
Asistoii
Asistolide EKG trasesinde herhangi bir elektriksel aktiviteye rastlanmaz. Bu du
ramda öncelikle asistoliye neden olabilecek hipovolemi, hipoksi, kardiyak tamponad
tansiyon pnömotoraks, asidoz, ilaç toksisitesi, hipotermi ve hiperkalemi gibi geri dö
nüşümlü olaylar düzeltilmelidir. Elektriksel aktivite yaratmak için adrenalin (her 3-!
dakikada 1.0 mg IV) ve atropin (1-2 mg IV) yapılır, isoproterenol gibi bu ilaçların d
başarısı sınırlıdır. Hiperkalemi olduğu bilinenler ve asidozu olanlarda 1 mEq/kg sod

yum bikarbonat denenebilir. Genellikle bir yarar sağlamasa da pacing yapılması da
önerilir.
Ventriküler Fibrilasyon
Ventriküler fibrilasyon (VF), amplitüdleri ve konfigürasyonu farklılık gösteren çok
hızlı ventrikül kaynaklı ritmdir. QRS kompleksleri, ST segment ve T dalgaları görül
mez.
VF tedavisinde yapılacaklar aşağıdadır:
^ Öncelikle sternum üstüne, bir veya birkaç sert yumruk vurulur.
^ Ba§ansız olursa, hızla defibrilasyon denenir. Yanıt alınınca;
^ Supresif ilaç tedavisi: Lidokain 1 mg/kg IV bolus verilir. Sonra,
• 4 mg/dk 30 dakika süreyle,
• 2 mg/dk 2 saat süreyle, sonra
• 1 mg/dk ile devam edilir.
Ventriküler fibrilasyonda 360 J ’lik defibrilasyona yanıt alınamazsa, adrenalin lm g

IV verilerek defibrilasyon tekrar denenir. 3-5 dk arayla adrenalin tekrarlanabilir Her
adrenalin sonrası defibrilasyon tekrar denenir. Eğer VF dirençli ya da tekrarlayıcı ise
asidoz ya da hipoksi akla gelmeli, kan gazları, asit-baz dengesi değerlendirilerek uy
gun tedavi yapılmalıdır. Hiperkalemisi olanlarda ve kalsiyum kanal blokeri entoksikas-
yonunda % 10’luk kalsiyum glukonat 5-20 mİ, 2-4 ml/dk hızda verilebilir. Kalsiyum te
davisi rutin olarak kullanılmamalıdır. Bazı dirençli V F’ler IV beta blokerlere de yanıt
verebilir.
Klasik tedavilere yanıt vermeyen olgularda intravenöz amiodaron denenebilir. Ami-
odaronun başlangıç dozu 150 m g’dır (10 dk süreyle 15 mg/dk). Ardından 10
mg/kg/gün dozundan infüzyona geçilir. Bir diğer rejim ise 3 saat süreyle 1 mg/dk, 18
saat süreyle 0,5 mg/dk şeklindedir. Bretilyum ülkemizde bulunmayan bir diğer alterna
tif ilaçtır.
Ventriküler fibrilasyonda EK G ’de fibrilasyon dalgalan amplitüdünün giderek azal
ması, defibrilasyondan sonra asistol olması ya da EK G ’de ritm düzeldikten 5-10 daki
ka sonra bile periferik perfüzyonun düzelmemesi, femoral ve karotid nabızlann palpe
edilmemesi kötü prognoz belirtisidir. Miyokardın elektriksel aktivitesi olmakla birlik
te kalbin kontraktilitesi yetersiz kalmaktadır. Bu durumda IV kalsiyum klorür verilme
si ve VF tekrarlama riski göz önüne alınarak isoprenalin infüzyonu düşünülmelidir.
VF nedeni bazı hastalarda dijital fazlalığı olabilir. Digoksine bağlı V F’de düşük
voltaj (10-20 J) şok kullanmalı, dijital etkisini artırabilecek potasyum eksikliği ve asit-
baz dengesizliği varsa düzeltilmelidir. Fenitoin ve disopiramid dijital toksisitesi sonu
cu oluşan V F’nin düzeltilmesinde yararlı olur.
Ventriküler Taşikardi (VT) ve Ventrikül Hızı Yüksek Supraventriküler

Taşikardi (SVT)
Ventrikül taşikardisi hipotansiyon ve kollapsla birlikte dolaşım yetmezliğine neden
olabilir. EK G ’de hızlı, düzenli şekil ve amplitüdleri birbirine benzeyen kompleksler iz
lenir. T dalgaları görünebilir. Başlangıçta hastaya senkronize DC şok verilip, sonrasın
da V F’de olduğu gibi lidokain infüzyonu sürdürülmelidir.
SVT’de lidokain yararsızdır. Yerine SVT’nin önlenmesi için uygun bir antiaritmil
ilaç seçilmelidir. Kollaps söz konusu ise elektriksel kardiyoversiyon yapılmalıdır. İnat
çı ve tekrarlayıcı taşiaritmiler ‘overdrive pacing’e yanıt verebilir.
Bradiaritmik Arrest
Tam kalp bloğu ya da sinüs bradikardisi nedeniyle ortaya çıkabilir. Tam blokt;
EKG’de dakikada 35-45 hızda ventriküler kompleksler izlenir. Atriyal aktiviteyi gös
teren P dalgaları görülebilir. Bu durumların çoğunda atropin etkili değildir. Geçici pa
cemaker takılmalıdır.
Ani Ölümden Korunmak Mümkün mü?

Riskli kişilerin saptanması, izlemi (Holter monitorizasyonu), elektrofizyolojik ça
lışmalar, sinyal ortalamalı EKG, risklerin ortadan kaldırılması, antiaritmik ilaç kullanı
mı, implante edilebilen defıbrilatörler kullanılabilecek yöntem ve tedavilerdir.
Resüssitasyon Sonrası Bakım, İzlem ve Prognoz

Resüssitasyon sonrasında her an ikinci bir arrest olasılığı vardır. Bu nedenle, has!
koroner ya da devamlı bakım birimine alınmalı ve monitorize edilmelidir. Kan gazi;
n , asit-baz dengesi, serum potasyum düzeyi izlenip normal sınırlarda tutulmalıdır. V
nöz yol açık bulundurulmalı, mesane kateteri konulmalı, idrar miktarı belirlenmelidi
Ritm değişikliklerinin neden olabileceği serebral hipoksi ayırt edildikten sonra, tra 1
matik pnömotoraks değerlendirmesi için göğüs grafisi çekilmelidir. Oliguri gözlenir:
santral venöz basınç kontrolünde hastanın hidrasyonu sağlanmalıdır. Hipovolemı ve h
potansiyon saptanmadığı halde oliguri varsa % 2 0 lik 200 mg mannitol veya yüks<
doz furosemid IV verilmelidir. .
Resüssitasyon sonrasında en kötü prognoza sahip olanlar gelişte asıstolık arre
olanlardır. Resüssitasyon başarılı olsa bile bu hastaların neredeyse tamamı hasta
içinde kaybedilir. V F’ler daha iyi prognoza sahip olup, hastaların % 23’ü hastaneden 1
burcu edilebilir. En iyi prognoz V T’lerde gözlenir. VT nedeniyle resüssite edilen he
taların yaklaşık % 70’i hastaneden taburcu edilebilmektedir.
Kalp Yetersizliği ve Şok Sendrom u
Tanım ............................................................................................................................. 377
Normal Kalp Fonksiyonları ........................................................................................... 378
Önyük .................................................................................................................... 378
Artyük .................................................................................................................... 379
Kasılabilirlik ...............................................................................................................379
■fr Fizyopatoloji.........................................................................................
^'Hemodinamik kompansasyon mekanizmaları......................................................... 380
ı Frank-Starling yasası .......................................................................................... 380
Ventrikül hipertrofisi............................................................................................ 381
Sempatik sinir sistemi .......................................................................................382
Nörohumoral değişiklikler ..................................................................................383
Kalpte yapısal ve hücresel değişiklikler...............................................................387
Kronik kalp yetersizliğinin gelişmesi........................................................................ 389
Kalp yetersizliğinin etyolojisi ........................................................................................ 39C
Presipitan faktörler .................................................................................................... 391
Klinik Bulgular .................... 392
•f~ Kalp yetersizliğinde semptomlar ............................................................................. 392
f Nefes darlığı ........................................................................................................392
l Efor intoleransı .................................................................................................... 392
\ Çarpıntı ................................................................................................................39:
I Ayaklarda şişme, karınağrısı............................................................................... 39:
I Noktüri, oligüri ................................................................................................... 39:
\İştahsızlık, bulantı.................................................................................................39:
Serebral semptomlar ........................................................................................... 39'
Kalp yetersizliğinin fonksiyonel sınıflandırması ...................................................... 39'
Kalp yetersizliğinde muayene bulguları ..................................................................39'
Laboratuvar Bulguları .................................................................................................... 391
Biyokimya bulguları ..................................................................................................39ı
Elektrokardiyografi ....................................................................................................39'
Radyoloji ...................................................................................................................39
Solunum fonksiyon testi ...............................,.......................................................... 39
Dolaşım zamanı ........................................................................................................ 39
Ekokardiyografi ......................................................................................................... 39
Egzersiz testi ..............................................................................................................39
Nükleer kardiyolojik yöntem ler......................................................................... 39
Diğer y ö M İlfn lir............................................................................ ... 399
Ka|p yeleraMMMn ı* m m ................................................................... ... 400
DiyO ttN fclilIp yetersizliği ....................................................
... 402
M M llIN lıü/O n izovolümetrik ıdaksasyonunun yavaşlaması ....403
JNfvtW ftlkdi erken doluşunun yavaşlaması..............................
....403
İ S İ Vtntrikül diyastolik genişleyebilirliğinin azalması ............
....404
i Sel ventrikül kavitesinin veya miyokard kas sertliğinin artması ....404
TMİftftm ve Tedavi ...................................................
....406
İM rıh A f ............................ '"Z......"' ....406
Sodyumun azaltılması......................................................................
....406
Diılretikler................................................
....407
Tiazid grubu diüretikler............................................
....407
Kıvrım diüretikleri.................................................
...407
Aldosteron antagonistleri .......................................
...407
Kalp yetersizliğinde diüretik kullanımı ve genel ilkeler ........... ...408
ACE inhibitörleri ......................................
...409
Anjiyotensin II reseptör blokerleri ................................
...410
Beta blokerler ........................................
...411
Kalp yetersizliğinde beta bloker kullanımı ve genel ilkeler ...411
Digoksin .............................................
...412
Vazodilatör ted a vi...........................................
...413
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi ..........................
Şok sendromu ........................................ ...413
...414
Tanım ..............................................
E tyoloji.................................................. ...414
..414
Fizyopatoloji.................................................
..415
Etkin koroner perfüzyon basıncı....................................
..415
Oksijen taşınması............................................
..416
Akışkan kaymaları.......................................
..416
Hücre fonksiyonu ....................................
..416
Nörohumoral mekanizmalar ...................................... .................
..416
Şokun organ fonksiyonu üzerine etkileri .............................
..416
Akciğer .................................................
..416
Böbrekler...............................................
.416
Karaciğer....................................................
.417
Gastrointestinal sistem ........................................
.417
Beyin .................................................
.417
Klinik .............................................
.417
Tedavi ..............................................
.418
Genel ilkeler .................................. .
.418
İlaç tedavisi..........................................
.418
Mekanik destek..........................................
.419
Cerrahi müdahale ......................................
.420
Kardiyojenik şokta son yıllardaki gelişmeler .......... !..!.Z... .420
Kalp Yetersizliği ve Şok Sendrom u
Göksel Kahraman, D ilek Ural
Kalp yetersizliği, görülme sıklığının giderek artması ve mortalitesınm yüksek]

nedeniyle gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde bir halk sağlığı sorunu durumuna g
^Sağlık alanındaki gelişmelerle pek çok hastalığın prevalansında azalma görülür!

kalp yetersizliği prevalansı artmaktadır. Bu durumun birinci nedeni, özellikle gelışr.
toplumlarda yaşlı nüfus oranının artmasıdır. Yaşlı bireylerde hipertansiyon, koroner
ter hastalığı ve diyabet mellitus gibi kronik hastalıklar daha çok görülmekte ve kroı
kalp yetersizliği için risk oluşturmaktadır, ikinci neden miyokard infarktusu ve al
koroner olayların tedavisindeki ilerlemelerdir. Bu hastalıklardan kurtulan kişilerde :
ventrikül fonksiyon bozukluğu oluşmakta, hasta, kalp yetersizliği için aday durumu
gelmektedir.
Kalp yetersizliğinin tanımındaki farklılıklardan dolayı prevalansı ile ilgi ı ve
değişkenlik gösterir. Avrupa toplumlannda semptomlu kalp yetersizliği prevalar
%0,4-2,0’dir ve yaşla birlikte hızla artar. Framingham çalışmasında, tüm nüfusı
%3’ünde kalp yetersizliği belirlileri belirlenmiştir. Bu çalışma, yaşlı nufus oranın
yüksek olduğu batılı bir toplumda (ABD) yapıldığı için, daha genç nüfuslu olan ulk
mizdeki kalp yetersizliği prevalansmı yansıtmayabilir. Ülkemiz içm halen bir prev
lans çalışması bulunmamaktadır. .
Kalp yetersizliğinde ölüm riski birçok kanser türünden daha yüksektir. Y“
Heart Association (NYHA) sınıflandırmasına göre, fonksiyonel kapasitesi s ım flV o ü
kalp yetersizliği hastalarında, tam konulduktan sonra bir yıl içinde olum oram %40 h
Framingham izlem çalışmalarında 5 yıllık mortalite erkeklerde %62, kadınlarda %4
olarak bulunmuştur. .
Son yıllarda patofizyolojinin daha iyi anlaşılması, tedavide önemli ilerlemeler saç
layarak mortaliteyi azaltmıştır. Ancak bu kadar yaygın görülen ve tedavi edilebilen b
hastalık olmasına karşın, halen önemli bir oranda hastada tanı konulamamakta ve tedı
vi yeterince yapüamamaktadır.
TANIM
Kalp yetersizliği fizyolojik ve klinik sonuçlarına göre iki şekilde tanımlanır. Fızyo
loiik tanımlama, kalp debisinin doku ve organların oksijen ve metabolik madde gerek
sinimini karşdamakta yetersiz kalması ya da kalbin ancak sol ventrikül diyastol som
37'/
doluş basıncını artırarak vücudun gereksinimlerini karşılayabilmesidir.

Klinik tanımla ise kalp yetersizliği, sol ventrikül fonksiyonları ve nörohumoral dü
zenlemede bozulmalar sonucunda ortaya çıkan, efor kapasitesinin azalması, sıvı retan-
siyonu ve beklenen yaşam süresinin kısalması ile karakterize karmaşık bir sendromdur.
Bu sendromun en önemli belirtileri dispne, yorgunluk ve sıvı birikimidir (konjesyon).
Dispne ve yorgunluğa bağlı olarak egzersiz toleransında kısıtlanma, sıvı birikimine
bağlı olarak pulmoner konjesyon ve periferik ödem olur. Sonuçta fonksiyonel kapasi
te azalır ve yaşam kalitesi bozulur.
Bir kalp yetersizliği hastasında bu belirtilerin tümü aynı anda aynı derecede bulun
mayabilir. Örnek olarak, efor entoleransı ve yorgunluk yakınmalarıyla başvuran ve
kalp yetersizliği tanısı konulan bir hastada sıvı birikimine ait herhangi bir belirti sap
tanmayabilir veya periferik ödem ile gelen bir hastada dispne bulunmayabilir. Bu ne
denle ‘konjestif kalp yetersizliği’ yerine yalnızca ‘kalp yetersizliği’ terimi daha uygun
dur.
NORMAL KALP FONKSİYONLARI

Kalp yetersizliği fizyopatolojisinin anlaşılmasında kalp debisi kavramı önemli yer
tutar. Kalp debisi, ‘kalp hızı x atım hacm i’ formülü ile hesaplanabilir. Kalp hızı, sem
patik ve parasempatik sinir sistemleri arasındaki denge ile belirlenir. Atım hacmi ise
preload (önyük), afterload (artyük) ve kontraktilite (kasılabilirlik) olmak üzere başlıca
üç faktörden etkilenir. Bu faktörler izole kalp kası performansının göstergeleri olup
aşağıda daha ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.
Ö nyük
Miyokard liflerinin diyastol sonundaki gerilimi (diyastol sonu lif uzunluğu) olarak
tanımlanır. Fizyolojik koşullarda bir kas segmenti iki ucundan tutularak gerilir ve ar
dından kasılması için uyan verilirse (izometrik kasılma) liflerin oluşturduğu gerilim,
uyarı anındaki lif uzunluğu ile doğru orantılı olur. Kalp kasınm uyarı öncesinde geril
mesi ve boyunun uzatılması miyozin ve aktin filamanlarının en uygun şekilde bir ara
ya gelmesini sağlayarak aralarındaki çapraz köprü sayısını ve sonuçta kasılma gücünü
artınr. Kalp kası liflerinin gerilmesi ayrıca miyofilamanların kalsiyuma duyarlığını ar
tırarak daha kuvvetli bir kasılma sağlar. Bu mekanizma Frank-Starling yasasmm teme
lini oluşturur.
Miyokard lifleri bir araya gelerek üç boyutlu bir hacim (ventrikül) oluşturduğundan,
gerilimleri de kabaca "diyastol sonu hacmi" ile ifade edilebilir. Diyastol sonu hacmi,
kalp debisini atım hacmini değiştirerek etkiler. Venöz dönüşte artma diyastol sonu hac
mini artırır, bu da sırasıyla kalp kası liflerini gerer, ventrikül kasılma gücünü artırır, so
nuçta atım hacmi ve kalp debisi artar.
Sol ventrikül diyastol sonu hacmi ile birlikte diyastol sonu basıncı da artar. Bu ne
denle, sol ventrikül diyastol sonu basmcı önyükün klinik göstergesidir. Sol ventrikül
diyastol sonu basıncım doğrudan ölçmek her zaman mümkün olmadığından, pulmoner
kapiller tıkalı (wedge) basıncının ölçülmesi ile sol ventrikül diyastol basıncı hakkında
Kalp Yetersizliği ve Şok Sendromu ■ 379
dolaylı yoldan bilgi sahibi olunabilir. Pulmoner kapiller tıkalı basmcı, sol atriyum ile
sol ventrikül arasında mitral kapak darlığı gibi basmç farkı yaratabilecek bir durum ol
madığı sürece, sol ventrikül diyastol sonu basmcına yaklaşık sonuçlar verir.
Artyük
Kasılan miyokardın yenmeye çalıştığı karşıt yükü yansıtan bir terimdir. İzole kalp
kası lifleri bir artyüke karşı kasılıp kısalır (izotonik kasılma). Kas lifinin kısalma mik
tarı artyük ile ters orantılıdır. Artyük arttıkça kas liflerinin kısalması da azalır. Kas lif
lerinde görülen bu bulgu kalbin bütününe uyarlanacak olursa, sistol sonundaki ventri
kül hacminin, kasılma anında ventrikülün yenmek zorunda kaldığı artyük (arteriyel ba
sınç) ile ters orantılı olduğu sonucuna varılır.
Artyükü en doğru belirten kavram ‘sol ventrikül sistolik duvar gerilim i’dir. Sol
ventrikül duvar geriliminin (ct) .matematikseTifadesi
ct =IP X: r / 2 h
şeklindedir. Formülde P sol ventrikül basıncını, r sol ventrikül boşluğu iç çapım, h

sol ventrikül duvar kalınlığım gösterir. Buna göre sol ventrikül duvar gerilimi, sol vent
rikül basıncı ile birlikte artar, ventrikül duvarının kalınlığı arttıkça azalır, duvar incel
dikçe ya da sol ventrikül dilate oldukça yine artar.
Sol ventrikül sistolik duvar gerilimini ölçmek günlük uygulamada mümkün olma
dığından, duvar gerilimini etkileyen sistolik aort basmcı veya sistemik damar direnci
gibi parametreler artyükün dolaylı göstergeleri olarak kullanılır.
Kasılabilirlik
Ventrikülün basmç ve hacim yüküne bağlı olmayan, kalp kasının kasılma gücü ve
performansını yansıtan bir terimdir. Miyokardın izovolümetrik kontraksiyon (ventrikül
basmcmm yükselme hızı - dP/dt) ve ejeksiyon mekaniğini (miyokard liflerinin kısalma
hızı - fraksiyone kısalma) gösterir. Başlangıçtaki lif uzunluğunda değişiklik olmaksızın
atım hacminde değişiklikliğe neden olan durum olarak da tanımlanabilir.
Kasılabilirlik hücre içindeki kalsiyurn konsantrasyonu ile yakından ilişkilidir. Sem
patik sinir sistemi aktivitesindeki artış p -1 reseptörlerinin uyarılması ile hücre içi kal
siyum konsantrasyonunu yükselterek kalp kası kontraktilitesini artırır.
Kalp performansının değerlendirilmesinde kalp hızı, önyük, artyük, kasılabilirlik,
atım hacmi ve kalp debisinin yanı sıra ventrikül kontraksiyon sinerjisi de (eşgüdüm)
göz önüne alınmalıdır. Sol dal bloğu gibi patolojilerde sol ventrikül miyokardının ka
sılma düzeni bozulduğu için atım hacmi azalabilir.
İstirahatteki kalp performansının normal değerleri Tablo 5.1’de gösterilmiştir.
Tablo 5.1. İstirahatte kalp performansının normal değerleri.
Kardiyak indeks (L/dk/m2) 3,5 (2,5-4)

Kalp hızı (atım/dk) 60-90 ^
Sol ventrikül diyastol sonu hacim (ml/m2) 76 ± 11
Sol ventrikül sistol sonu hacim (ml/m2) 35 ± 6
Ejeksiyon fraksiyonu (%) 50-80
Sol ventrikül diyastol basıncı (mmHg) 12
Sol ventrikül en yüksek dp/dt (mmHg/sn) 1500
FİZYOPATOLOJİ
Geçmiş yıllarda kalp yetersizliği hemodinamik bozukluk ve sıvı birikiminden iba
ret bir hastalık olarak tanımlanır ve yalnızca bu özelliklerinin tedavisi üstünde durulur
du. Son 20 yıl içinde kalp yetersizliğinin başlaması ve ilerlemesinde nörohormonal ak-
tivasyonun anahtar rol Oynadığı anlaşıldı. Günümüzde kalp yetersizliği, yukarıdaki
faktörlere ek olarak miyokard hücrelerinde moleküler ve genetik değişiklikler, apopto-
zis (programlanmış hücre ölümü), endotel fonksiyon bozukluğu ve çeşitli sitokinlerin
salınımı ile seyreden karmaşık bir sendrom olarak kabul edilmektedir.
Hemodinamik Kompansasyon Mekanizmaları

Koroner arter hastahğı, hipertansiyon veya kapak hastalığı gibi nedenlerle sol vent-
rikül sistolik fonksiyonlarının bozulması kalp debisinin azalmasına neden olur. Doku
ve organların normal fonksiyonlarım sürdürebilmesi için kalp debisinin normal ya da
normale yakın sınırlarda tutulması gerekir. Kalp bunu üç kompansatuar mekanizma ile
sağlar. Bu mekanizmalar Frank-Starling yasası, ventrikül hipertrofisi ve sempatik sinir
sistemi aktivasyonudur.
^ Frank-Starling Yasası
Kalp kasının uyarıya karşı kontraksiyon yanıtı ‘hep ya da hiç yasası’ gereğince olur.
Kalp kası uyarının şiddetiyle ilgili olmaksızın ya tümüyle yanıt vererek kontraksiyon
yapar ya da hiç yanıt vermez. Bunu kalp kasırım kontraksiyon öncesindeki durumu be
lirler.
Frank ve Starling, yaklaşık yüzyıl önce birbirlerinden habersiz olarak, izole kurba
ğa kalbi liflerinde yaptıkları çalışmalarda hep ya da hiç şeklindeki yanıtı ve yanıtın bü
yüklüğünün kontraksiyon öncesi diyastolik hacim ve basmç tarafından belirlendiğini
gösterdiler. Buradan çıkan sonuca göre, kalbin kontraksiyon yanıtının başlıca belirle
yicisi miyokardın presistolik lif uzunluğudur. Belirli sınırlar içinde, lif uzunluğu ne ka
dar çoksa kasılabilirlik de o kadar güçlüdür. Klinik olarak presistolik lif uzunluğunu
ölçmek mümkün olmadığından, lif uzunluğu ile atım hacmi ve kalp debisi arasındaki
ilişki sol ventrikül diyastolik doluş basıncı değerlerine göre belirlenmiştir. Bu ilişki
aşağıdaki basmç-hacim eğrisinde görülmektedir (Şekil 5.1).
Sormaî
SIVDSB
Normal Sol Ventrikül
Hafif Disfonksiyon
Orta Disfonksiyon
Ağır Disfonksiyon
1- Diüretik
2- Vazodilatatör
3- înotropik
İlaçlar
X0 20 30 mmHp. 4- Diüretik+inot-
ropik ilaçlar
Sol Ventrikül Doluş Basınçı
Şekil 5.1. Frank-Starling yasasının basmç-hacim eğrisi.
Sol ventrikül fonksiyonlarının hafif derecede bozulması durumunda atım hacmi

azalır. Sol ventrikül boşalamaz ve ventrikül hacmi artar. Diyastolik hacim artışı ile bir
likte miyositlerin lifleri gerilir, yani önyük artar. Kalp daha güçlü bir kasılma ile atım
hacmini artırır ve kalp debisi korunur. Sol ventrikül fonksiyonlarının ileri derecede bo
zulması durumunda kalp, debisini artırabilmek için doluş basıncını ileri derecede yük
seltmek zorunda kalır. Bu basmç artışı geriye sol atriyuma, pulmoner venlere ve akci
ğer kapillerlerine yansıyarak akciğer ödemine yol açabilmektedir.
Ventrikül Hipertrofisi
Sol ventrikül içindeki basmç ve hacim artışı sol ventrikül kas kitlesinin artmasına
ve ventrikül hipertrofisine neden olur. Sol ventrikülde bu yanıtı oluşturan en önemli
uyaranlar duvar stresinin artması ve norepinefrm başta olmak üzere nörohormonal ak-
tivasyondur.
Ventrikül hipertrofisinin başlangıçta kasılabilirlik artışı ve duvar gerilimınin azaltıl
ması gibi olumlu etkileri vardır. Ancak uzun dönemde zararlı etkiler baskın duruma ge
lir.
• Kalsiyum hemostazındaki değişiklikler ve hücre içi kollajen birikimi nedeniyle
sol ventrikül gevşemesi ve kompliyansı azalır. Kompliyans azalması sol ventri
kül diyastol basıncını yükselterek devamında sol atriyum ve pulmoner kapiller
basmcmı artırır.
• Miyokardın oksijen harcaması artar.
• Beta adreneıjik reseptörlerin sayıca azalması (down-regülasyon) ve düzensiz lif
dizilimine bağh olarak miyosit fonksiyon bozukluğu gelişir ve kontraksiyon bo
zulur.
• Kapiller dansitede azalma, kapillerler ile miyosit arasındaki mesafenin artması
ve endotele bağlı dilatasyonun bozulması nedeniyle koroner perfüzyon azalır.
İ Ü » Klinik Kardiyoloji
''Sempatik Sinir Sistemi

Vücudun metabolik gereksinimlerinin arttığı egzersiz gibi fizyolojik veya kalp ye
tersizliği gibi patolojik durumlarda kalp debisinin artırılması veya en azından korun
ması, kalp hızı ve kasılma gücünün artırılması ile sağlanır. Kalp hızı ve kasılma gücü
nü sempatik sinir sistemi düzenler. Bu düzenleme, endojen katgkolaminlerin artması
ile gerçekleşir.
Kalp yetersizliğinde, kalp debisinin azalması sonucu karotis sinus ve arkus aortada-
ki baroreseptörler tarafından algılanan perfüzyon basmcı azalır. Bu da baroreseptörler-
den gelen sinyalleri azaltır. Sinyallerdeki değişme IX. ve X. kraniyal sinirler aracılığıy
la medulladaki kardiyovasküler kontrol merkezine iletilir. Sonuç olarak, kalp ve peri-
ferik dolaşımdaki sempatik tonus artar, parasempatik tonus azalır. Sempatik tonus artı
şı ile kalp hızı ve kasılabilirliği artar, cc-reseptörlerin uyarılması ile arter ve venlerde
vazokonstriksiyon olur. Bu değişikliklerden kalp hızı artışına ayrıntılı değinmekte ya
rar vardır.
Kalp hızı, sinoatriyal düğümün intrinsik ritmi tarafından oluşturulur. Bu da, sempa
tik ve parasempatik sinir sistemi, dolaşımdaki hormonlar, iyonlar, atriyal distansiyon
ve ilaçlardan etkilenir. Kalp hızım, sempatik sinir sistemi uyarımı artırırken parasem
patik sistem uyarımı azaltır.
Kalp hızı artışı, kalp debisini artıran en önemli ve etkili mekanizmalardan biridir.
Tek başma kalp debisini üç katma kadar artırabilir. Ancak belirli bir kalp hızı sınırın
dan sonra kalp debisinde ek artış sağlanamaz, hatta azalma başlar. Bu sınır yaşa göre
değişiklik gösterir ve gençlerde ortalama 180/dk, yaşlılarda 140/dk dolaymdadır. Be
lirli bir hızdan sonra kalp debisinin azalması, taşikardi ile diyastol süresinin kısalması
na ve ventrikül doluşunun yeterli olmamasına bağlıdır.
Nöral uyanlar kalp hızını hemen etkilediğinden, kalp debisinde hızlı değişiklik ge
reken durumlarda bu değişiklikler kalp hızı üzerinden gerçekleşir. Sol ventrikül yeter
sizliğinde kalp debisini artırmaya yönelik en önemli ve hemen görülen değişiklik taşi-
kardidir. Kalp tamponadı ve akut aort yetersizliğinde olduğu gibi atım hacminin aniden
düştüğü durumlarda taşikardi önlenemeyen bir yanıttır. Ancak taşikardinin, diyastol sü
resinin kısalması, koroner perfüzyonun azalması ve miyokard oksijen tüketiminin art
ması şeklinde olumsuz etkileri de bulunmaktadır,
Sempatik tonus artışının diğer etkileri miyokard kasılabilirliğinin artması, arteriyel
vazokonstriksiyon yoluyla artyük, venokonstriksiyon yoluyla da önyük artışıdır. Art-
yük artışı periferik damar direncini artırarak kan basıncının korunmasını sağlar. Bu
nunla birlikte kasılabilirliği olumsuz etkileyebilir. Önyük artışı da başlangıçta kalp de
bisini artırırken sonraki evrelerde akciğer ödemine neden olabilir. Lokal ve sistemik
norepfnefrin artışı miyosit hipertrofisine katkıda bulunabilir. Bu etki, hem a , ve (3 ad-
renerjik reseptörler yoluyla doğrudan hem de renin-anjiyotensin-aldosteron (RAA) sis
teminin aktive edilmesiyle dolayh olarak gerçekleşebilir.
Sempatik uyarı ile, ct| reseptörlerinin dağılımına uyan bölgelerde vazokonstriksi
yon olur. B öylece kalp ve beyin gibi yaşamsal organlara daha çok kan akımı sağlanır
ken, deri, splanknık bölge ve böbreklere gönderilen kan akımı azalır. Bu olay kan akı-
minin yemden dağılımı (redistribüsyon) olarak tanımlanır.

Sempatik aktivasyonun uzun sürmesi durumunda miyokarddaki (3| adreneıjik re
septörlerin hem yoğunluğu azalır (down-regülasyon) hem de sinyallerinin aktarımı bo
zulur. N orepinefrin miyositlere doğrudan toksik etki yapar. Bu etki kalsiyumun aşırı bi
rikimi, apoptozis ya da her ikisiyle birlikte olur.
Özet olarak kompansatuvar mekanizmalar, kısa (adaptif) sürede yararlı, uzun (ma-
ladaptif) sürede zararlı olmaktadır. Sol ventrikül doluş basıncının artırılması, başlan
gıçta kalp debisini artırırken uzun dönemde pulmoner konjesyona neden olur. Sol vent
rikül hipertrofisi önceleri miyokardın kasılma gücünü artırıp duvar gerilimini azaltır
ken, sonradan hipoksi ve nekroza kadar giden değişikliklere neden olur. Adreneıjik si
nir sisteminin aktivasyonu kasılabilirlik ve kalp debisinde artış sağlarken, uzun dönem
de enerji kullanımında artış, sekonder apoptozis ve aritmilerin sıklaşmasına neden olur.
Yine adereneıjik uyanlar sonucunda oluşan periferik vazokonstriksiyon, kısa sürede
kan basıncının devamım sağlarken, daha sonra kalbin enerji tüketimini ve sekonder
apoptozisi artırır.
Nörohumoral Değişiklikler
V ücut S ıvı H a c m in in A y a rla n m a sı

Ödemle seyreden tüm durumlarda (siroz, gebelik gibi) vücudun sıvı hacmi üriner,
arteriyel ve nörohumoral sistemler aracılığıyla düzenlenir. Sağlıklı ve hasta kişilerde
böbrek yoluyla sodyum ve sıvı atılımının ana belirleyicisi arteriyel dolaşımın bütünlü
ğüdür. Arteriyel dolaşımın belirleyicileri, kalp debisi ve periferik damar direncidir.
Kalp debisi ya da periferik damar direncinde azalma olduğunda arteriyel sistem yete
rince dolamaz. Sonuçta sodyum ve sıvı birikimini uyaran nörohormonlar aktif duruma
geçer. Bu mekanizma, kalp yetersizliğinde böbrekler sağlam olduğu halde neden sod
yum ve sıvı birikimi olduğunu da açıklamaktadır. Sodyum ve sıvı birikimi pulmoner
ve periferik ödeme neden olarak morbidite ve mortaliteyi artırır.
Sağlıklı bir kişide sodyum ve sıvı ne kadar çok m iktarda alınırsa alınsın, kan hac
minin artması ile birlikte fazlası böbrekler tarafından hemen atılır. Kalp yetersizliğin
de ise paradoksik olarak kan hacminin artmasına rağmen böbreklerde sodyum ve sı
vı tutulumu sürer. Bu durum, böbreklerin kendisinden çok başka sistemlerin etkileri
sonucunda oluşmaktadır. Nitekim başarılı bir kalp nakli sonrasında ödemi olan son
dönem kalp yetersizliği hastalarında ödem kısa bir süre içinde kendiliğinden kaybo
lur.
A r te r iy e l D o lu m Y e te rsizliğ i
Dolaşımın yüksek basmçh tarafındaki bazı mekanoreseptörler arteriyel yetersiz do
lumu algılayabilir ve vücut sıvı hacminin düzenlenmesini sağlayabilir. Bu reseptörler,
• Sol ventrikül
• Karotis sinüsü
• Arkus aorta
• Renal afferent arteriyollerde bulunur.
Sistemik kan basıncı, ventrikül atım hacmi, renal perfüzyon ve periferik damar di
rencinde azalma sonucunda bu reseptörlerin etkinleşmesi ile;
• Merkez sinir sisteminden çıkan uyanlar artar,
• Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi aktive olur,
• Arginin vazopresinin ozmotik dışı yolla salınımı artar.
R enin—A n jiy ö te n sin —A Id o stero n S iste m i

Kalp yetersizliği hastalarının çoğunda RAA sistemi aktive olur. Hafif kalp yetersiz-
likli hastalarda plazma renin aktivitesi ve aldosteron konsantrasyonu normal ya da ha
fif artmıştır. Bu hastalarda hücre dışı sıvı ve toplam kan hacmi arttığından plazma re
nin ve aldosteron değerlerinin normal olması yanıltıcı bir durumdur. İleri kalp yetersiz
liği olgularının tümünde renin aktivitesi ve aldosteron konsantrasyonu artar.
Kalp yetersizliğinde böbreklerde jukstaglomerüler hücrelerin renin sentezlemesini

başlıca üç mekanizma tetikler:
• Kalp debisinin azalması ile renal arter perfüzyon basıncı azalır
• İntrarenal hemodinamik değişmelere bağlı olarak makula densaya ulaşan tuz
miktarı azalır
• Adrenerjik aktivitenin artması ile jukstaglomerüler (32 reseptörleri doğrudan
uyarılarak renin salmımım uyarır.
Renin dolaşımdaki anjiyotensinojeni anjiyotensin I ’e dönüştürür. Anjiyotensin I,

anjiyotensin dönüştürücü enzimin (ACE) etkisiyle anjiyotensin II’ye çevrilir. Anjiyo
tensin II güçlü bir vazokonstriktördür. Anjiyotensin II artışı ile total periferik direnç ar
tar ve sistemik kan basıncı korunur. Ayrıca damar içi kan hacmi de artar. Damar içi kan
hacminin artması, hipotalamusta susama merkezinin anjiyotensin II tarafından uyarıl
ması ile su aliminin artmasına ve anjiyotensin H ’nin adrenal kortekste aldosteron sal
gılanmasını uyarmasına bağlıdır. Aldosteron distal tübüllerde sodyum geri emilimini
artırır. Sonuçta damar içi hacmin artması ile önyük ve kalp debisi artar.
Yüksek doz mineralokortikoid verilen normal kişilerde başlangıçta sodyum tutulu
mu ve buna bağlı olarak hücre dışı sıvı hacminde 1,5-2 litre artış olur. Bu aşamada ye
ni bir sodyum dengesi sağlanarak renal sodyum tutulumu sonlandınlır ve ödem görül
mez. Mineralokortikoidlerdeki bu ‘kaçış fenomeni’ nedeniyle primer hiperaldostero-
nizmli hastalarda ödem karakterisitik bir bulgu değildir.
RAA sistemi aktive olan kalp yetersizliği hastalarında a-adrenerjik uyarım ve anji
yotensin II etkisiyle proksimal tübüllerde sodyum taşımını artar. Böylece neftonun dis
tal kısmı ve toplayıcı tübüllere ulaşan sodyum miktarı azalır. Bu nedenle, kalp yeter
sizliği hangi aşamada olursa olsun, aldosteronun sodyum tutucu etkisi kesintisiz olarak
sürer ve kaçış fenomeni görülmez. Aldosteron reseptör antagonisti olan spiranolakton,
reseptörleri bloke ederek natriürezise neden olur.

Kalp yetersizliğinde, glomerüllerde mezanşiyal kontraksiyon nedeniyle glomerül
filtrasyon yüzeyi azalır. Anjiyotensin H ’nin böbrek afferent ve efferent arteriyolleri-
ne vazokonstriksiyon etkisi vardır. Afferent arteriyollerdeki vazokonstriksiyon, hüc
re içine kalsiyum akışıyla olur ve kalsiyum kanal blokerleriyle inhibe edilebilir. Ef
ferent arteriyollerdeki vazokonstriksiyon ise hücre içindeki depolarından kalsiyumun
serbestleşmesine bağlıdır ve kalsiyum kanal blokerleriyle inhibe edilemez. îleri evre
kalp yetersizliğinde, anjiyotensin II efferent arteriyollerdeki konstriksiyon ile glome-
rüler kapiller basıncın, dolayısıyla glomerüler filtrasyon hızının sürmesine katkıda
bulunur. Bu hastalara ACE inhibitörü verilmesi, anjiyotensin H ’nin efferent arteriyol
lerdeki etkisini bloke ederek glomerül kapiller basıncını ve glomerül filtrasyon hızı
nı azaltır.
A rg in in V a zo p ressin S a lın ım ı
Kalp yetersizliğinde sodyum tutulumunun artmasına rağmen aşın sıvı birikimi ne
deniyle hiponatremi görülür. Susama hissinin artması hiponatreminin nedenlerinden
biridir. Ancak tek başına sıvı alınması seyrek olarak hiponatremiye neden olur. Bunun
nedeni, böbreklerin solüt yük olmaksızın sıvı atma yeteneğinin günde 10-15 litreye ka
dar ulaşmasıdır.
Kalp yetersizliğindeki hiponatremide anahtar rolü bir arka hipofiz hormonu olan ar
ginin vazopressin (AVP) üstlenmiştir. Sağlıklı bireylerde hipoosmolalite AVP salgılan
masını inhibe eder. Kalp yetersizliği ve hiponatremisi olan bir hastada ise AVP salgı-
lanmaya devam eder ve plazma düzeyi sürekli yüksek kalır. Kalp yetersizliğinde AVP
salınımı daha çok non-osmotik uyarılarla olur. Bunlar diürezin artması, kan basıncının
düşmesi, anjiyotensin II ve refleks kontrol mekanizmalarıdır.
Kalp yetersizliğinde arteriyel dolumun bozulmasıyla karotisteki baroreseptörler ak
tif hale gelir. Baroreseptör aktivasydnu AVP’nin non-osmotik salınımına neden olur.
Sağlıklı bireylerde atriyal basıncın artmasıyla, atriyal gerilme reseptörleri uyarıla
rak AVP salınımını inhibe eder. Buna ‘Henry-Gauer atriyal refleksi’ adı verilir. Kalp
yetersizliğinde atriyal resepörlerin duyarlığı azalmıştır. Bu nedenle AVP salınımı inhi
be edilemez ve sıvı birikimi olur.
AVP, antidiüretik etkisini toplayıcı tüplerde hücrelerin bazolateral yüzeyindeki va
zopressin V2 reseptörlerini aktive ederek gösterir. Bu reseptörlerin aktivasyonu ile,
aquaporin -2 su kanalları adenil siklaz aracılığıyla sitoplazmik veziküllerden toplayıcı
tüplerin apikal yüzeyine doğru yer değişikliğine (translokasyon) uğrar. Böylece su tu
tulumu gerçekleşir.
Damar düz kaslarındaki vazopresin V I reseptörlerinin AVP tarafından aktivasyonu
da kalp yetersizliğinde miyokard fonksiyon bozukluğuna katkıda bulunabilir.
N a triü re tik P e p tid le r

Atriyal natriüretik peptid (ANP) 28 amino asitli bir peptittir. Normalde atriyum ve
daha az olarak da ventrikülde sentezlenir. Atriyum distansiyonu olduğunda dolaşıma
salınır. Kalp yetersizliğinde atriyum basıncı arttığı için plazma ANP konsantrasyonu da
artar.
ANP etkisini böbreklerde glomerül ve toplayıcı kanallar düzeyinde gösterir. Glome-
rüllerin efferent arteriyollerinde konstriksiyon, afferent arteriyollerinde ise dilatasyona
neden olarak glomerül filtrasyon hızmı artrnr. Toplayıcı kanallarda sodyum geri emili-
mini azaltarak atılımmı artırır. Ayrıca renin ve aldosteron salgılanmasını azaltır.
Kalp yetersizliği hastaları dışarıdan verilen A N P’nin natriüretik etkilerine karşı di
rençlidir. Bu direncin nedenleri arasında renal natriüretik peptid reseptör yoğunluğu
nun azalması, proksimal tübüllerde natriüretik peptidlerin nötral endopeptidazlar tara
fından yıkımının artması ve glomerül filtrasyon hızındaki azalma veya proksimal tü
büllerde sodyum geri emiliminde artış sonucu toplayıcı tübüllere gelen sodyum mikta
rının azalması sayılabilir.
Beyin natriüretik peptid (BNP) 32 amino asitli bir peptittir ve ventriküllerde sentez-
lenir. Ventrikül doluş basıncının artması ile dolaşıma salınan BNP miktarı artar. Sol
ventrikül fonksiyon bozukluğu ve kalp yetersizliğinde plazma BNP konsantrasyonu
arttığı için, kalp yetersizliğinin tanısında duyarlı bir belirteç olarak kullanılabilir.
BNP nin böbrekler, plazma renin aktivitesi ve plazma aldosteron konsantrasyonuna et
kileri A N P’ye benzer.
Kalp yetersizliğinin erken evrelerindeki hastalarda artmış ANP ve BNP salimim,
sistemik ve renal arterlerdeki vazokonstriksiyonu, venokonstriksiyon yoluyla önyük
artışını ve renal sodyum tutulumunu baskılama ya da geciktirme etkisine sahiptir.
Kalp yetersizliği oluşturulmuş bir deney hayvanına ANP antikorları ya da ANP resep
tör antagonistleri verildiğinde renal kan akımı azalır, sağ atriyum basmcı, plazma re
nin aktivitesi ve sodyum retansiyonu artar ve miyokard relaksasyonu bozularak diyas-
tolik fonksiyon bozukluğu gelişir. Kalp yetersizliği hastalarına sentetik BNP infüzyo-
nu pulmoner kapiller tıkalı basmcı ve sistemik damar direncini azaltır, kalp debisini
artırır.
E n d o te l K a y n a k lı H o r m o n la r
Prostasiklin ve prostaglandin E, araşidonik asitten üretilen vazodilatör etkili otok-
rin hormonlardır. Böbreklerde glomerüllerin afferent arteriyollerinde yer alırlar. Kalp
yetersizliğinde anjiyotensin II, norepinefrin ve renal sinir uyarımı, prostaglandinlerin
sentezini artırır. Prostaglandinler de bu üç nörohormona bağlı olarak gelişen vazo
konstriksiyonu önlemeye çalışır. İleri kalp yetersizliğinde siklooksijenazı bloke eden
nonsteroidal antienflamatuar ilaçların verilmesi, prostaglandin sentezini azaltarak akut
böbrek yetersizliğine yol açabilir.
Nitrik oksit, prostasiklin ve prostaglandin E ’den daha güçlü bir vazodilatör mole
küldür. Endotel hücrelerinin yapısında bulunan nitrik oksit sentaz enziminin aktivitesi
kalp yetersizliğinde azalabilir. Böylece kalp yetersizliğinde artmış olan anjiyotensin II,
norepinefrin, arginin vazopresin gibi endojen vazokonstriktörlerin konstriktör etkileri
baskın duruma gelir ve endotel fonksiyonları bozulur.
Endotelin-1, en güçlü vazokonstriktörlerden biridir. Bazı kalp yetersizliği olguların
da plazma konştrasyonu artabilir. Yüksek plazma endotelin düzeyi NYHA sınıf III-IV
kalp yetersizliğinde kötü prognoz göstergesidir. Kalp yetersizliğindeki sistemik ve re
nal vazokonstriksiyona lokal (otoknn) endotelinin katkısı, sistemik (endokrin) endote-
line göre daha fazladır. Endotelin reseptör antagonisti olan BQ-123 kalp yetersizliği
olan deney hayvanlarında yaşam beklentisini artırmaktadır.
Tümör nekroz faktör-cc (TNF-cc) özellikle makrofajlardan üretilen bir sitokindir.
Ayrıca damar düz kas hücreleri ve kalpte de bulunur. Kalp yetersizliğinde veya kalp
dokusunun strese maruz kaldığı durumlarda T N F-a artar. TNF-cc miyokard fonksiyon
larını baskılar, apoptozisi indükler ve damar düz kas hücrelerinde nitrik oksit sentaz ak-
tivitesini artırır.
Kalpte Yapısal ve Hücresel Değişiklikler:
Ventrikülün basınç ya da hacim yükünün kronik olarak artması durumunda miyo-

kardda yeniden biçimlenme (remodeling) oluşur. Kronik basınç yükü artışı (hipertan
siyon ve aort darlığında olduğu gibi) miyofibrillerde paralel replikasyon, miyositlerde
kalınlaşma ve konsantrik hipertrofiye neden olur. Hacim yükünün artması (örneğin
mitral yetersizliği, aort yetersizliği) ise sarkomerlerde uç uca replikasyon, miyosit bo
yunda uzama, dilatasyon ve eksantrik hipertrofiye yol açar.
Kalp yetersizliğinde hastaların birçoğunda sorun, sarkomer kaybı ve yerlerim fıbro-
tik dokunun alması, miyosit işlevlerinde bozulma veya iki durumun birlikte görülme
sidir.
Kalp kasınm çeşitli nedenlerle hasarlanması durumunda miyokard hücreleri kayba
uğrar. Hücre kaybından iki ana mekanizma (nekroz ve apoptoz) sorumludur.
Nekrozda miyositlere oksijen ve enerji sunumunun azalması ile birlikte hücre
membranmın bütünlüğü bozulur. Hücre dışı sıvı hücre içine geçer ve hücreyi şişirir.
Proteolitik enzimlerin salınımı ile hücre parçalanır. Doku hasarı günler içinde gelişir ve
enflamatuvar yanıta neden olur. Patolojik sonuç skar doku oluşumudur. Ölü miyosit
hücrelerinin yerini interstisyel fibrozun alması sol ventrikülün yapı ve işlevlerini iyice
bozar. Nekroz, miyokard infarktüsünde olduğu gibi bölgesel veya idiyopatik dilate kar-
diyomiyopati ve miyokarditteki gibi diffüz olabilir.
Apoptoz enerjiye bağımlı bir süreçtir. Özel bir genetik program aracılığıyla bir mo-
leküler olaylar zinciri sonunda hücre çekirdeğindeki DNA parçalanır. Hücre büzüşür,
makrofajlar ve histiyositler ölü hücreleri seçici olarak fagosite eder. Apoptozda hücre
hasarı saatler içinde gelişir, tek tek hücre kaybı olur ve enflamatuvar yanıt bulunmaz
In-vitro çalışmalarda katekolaminler, anjiyotensin II, reaktif oksijen radikalleri, TNF-c
endotelin, nitrik oksit, sitokinler ve mekanik gerilmenin miyositlerde apoptoza nedeı
olduğu gösterilmiştir.
Anatomik yapısı değişen miyokardda moleküler düzeyde de fenotipik değişiklikle
gözlenir. Hayvan çalışmalarında miyositlerde fetal genlerin ekspresyonunun artıp eriş
kin genlerin ekspresyonunun azaldığı gösterilmiştir. İnsanlarda bulguların net olmama
sı ile birlikte, miyozin ağır zinciri, miyozin hafif zinciri ve troponin T proteinlerini]
T3bIo 5.2. Kalp yetersizliğinde rolü olan si

hedefler. nyal yollarl ile ' M ' Potansiyel tedavi ve moleküler
Amaç İlaç Tipi

Moleküler Hedef
Gqoc bağımlı reseptör
antagonistleri Anjiyotensin II reseptörleri
Patolojik Endotelin-1 reseptörleri
hipertrofinin (Yeni reseptörler
Hücre içi kinaz yolaklarının
inhibisyonu Ras, p 3 8 , c-jun N-terminal kinaz
inhibitörleri
(JNK) antagonistleri
(Yeni kinazlar
Fizyolojik
Büyüme h o rm o n u
hipertrofinin Büyüme hormonu reseptörü
sağlanması
İnsülin benzeri büyüme
faktörü-1 İnsülin benzeri büyüme
faktörü-1 reseptörü
Aşırı
nörohumoral
uyarımın
P-blokerler
inhibisyonu Pr-adrenerjik reseptörü
Sarkoplazmik retikulum
Ca++ ATPaz
Kontraksiyon inhibisyonunu
ve relaksasyon düzeltenler Fosfolamban inhibitörleri
özelliklerinin
artırılması
G-proteinlerle eşleşmiş
P-adrenerjik reseptör
reseptör kinazların
kinaz inhibitörleri
desensitizasyonu azaltan
ajanlar
Vasküler endotel
Azalmış kaynaklı büyüme faktörü
enerjinin Fibroblast büyüme
Anjiyogenik büyüme faktörü-5
iyileştirilmesi faktörleri
Anjiyogenezde rol alan
ajanlar
?Diğerleri
Miyosit
Miyosit canlılığının
apopitoz gp130 bağlayıcıları
destekleyicileri
yolunun (örneğin kardiyotropin-1)
inhibisyonu Nörogulin
Apopitoz inhibitörleri
Kaspaz inhibitörleri
Sitokin inhibitörleri
Tümör nekroz faktör-a
7 I
ekspresyonlarında bozulmalar saptanmıştır.

Mekanik duvar stresi ve nörohormonal aktivasyon kontraktil proteinler, iyon kanal
ları, katalitik enzimler ve yüzey reseptörlerinin ekspresyonunu artırır. Hücre düzeyin
deki değişiklikler hücre içi kalsiyum dönüşümünü etkiler, miyofilamanların kalsiyuma
duyarlığını azaltır, eksitasyon-kontraksiyon eşlemesini (coupling) bozar ve hücre ener
ji üretimini değiştirir.
Kalp yetersizliğinde rolü olan çeşitli sinyal yolları ve potansiyel tedavi hedefleri
Tablo 5.2’de gösterilmiştir.
Kronik Kalp Yetersizliğinin Gelişmesi

Kalp yetersizliğine götüren olaylar zinciri, miyokard infarktüsü, uzun süren hiper
tansiyon ya da kalbi etkileyen diğer hastalıkların miyokarda zarar vermesi ile başlar.
Kalp yetersizliğini oluşturan nedenler:

• Kontraktiliteyi azaltanlar (iskemi, infarktüs, kardiyomiyopati, ileri kapak yeter
sizliği)
• Artyükü artıranlar (hipertansiyon, aort darlığı)
• Ventrikül doluşunu azaltanlar (sol ventrikül hipertrofisi, akut iskemi, restriktif
kardiyomiyopati)
olmak üzere üç grupta incelenebilir.
Ventrikül boşalmasının bozulması ile oluşan kalp yetersizliği ‘sistolik fonksiyon

bozukluğu’ olarak tanımlanır. Bu durum, kasılabilirlik azalmasına ve/ya da artyük ar
tışına bağlıdır. Ventrikül dolumu veya gevşemesinin azalması ise ‘diyastolik fonksi
yon bozukluğu’nun nedenidir.
Sistolik fonksiyon bozukluğu, kontaktilite azalması veya artyük artışı sonucu, vent-
rikülün içindeki kanı pompaiayamamasıyla gelişir. Miyokard fonksiyon bozukluğunun
ilk evresi semptomsuz sol ventrikül fonksiyon bozukluğudur. Bu dönemde kalp yeter
sizliğinin klinik bulgu vermesi, kalp ve perifere ait kompansatuvar mekanizmaların et
kinleşmesi ile engellenir. Kompansatuar mekanizmalar başlangıçta kalp yetersizliği
oluşmasını önleyebilirken, nedenin ortadan kaldırılmaması halinde, uzun dönemde ye
tersiz hatta zararlı hale gelir. Sonuçta, kalp yetersizliğini daha da artıracak olan ventri-
külün büyüme ve yeniden biçimlenme (remodeling) süreci hızlanır. Bu dönemde sistol
sırasında atılan kan miktarı azaldığı için sistol sonunda ventrikül içinde normalden faz
la miktarda kan kalır. Diyastol sırasında pulmoner venlerden gelen kanın da sol vent-
riküle boşalması ile sol ventrikül hacmi ve basıncı artar. İlerlemiş olgularda kalp debi
sini artırmak için önyük ve sol ventrikül doluş basıncının çok artması gerekir. Bu ba
sınç fazlalığı da açık olan mitral kapak aracılığıyla geriye sol atriyuma, oradan pulmo
ner venlere ve pulmoner kapillerlere yansır. Pulmoner kapillerdeki hidrostatik basıncın
artması (yaklaşık 20 mmHg ve üstü) akciğerlerde interstisyel alana sıvı sızması ve kon-
jesyona neden olur.
Diyastolik fonksiyon bozukluğu, kalp yetersizliği hastalarının üçte birinde görülür.

Bu kişilerde sistolik fonksiyonlar normal, ancak sol ventrikül relaksasyonu azalmıştır.
Diyastolde sol ventrikül kompliyansı (esneklik) azalmış olduğu için sol ventrikül do
luş basmcı artar. Bu basıncın geriye sol atriyum ve pulmoner venlere yansıması ile pul-
moner konjesyon bulguları, yani nefes darlığı ortaya çıkar.
Sağ kalp yetersizliğinin en sık nedeni sol kalp yetersizliğidir. Bu hastalarda pulmo
ner damar basmcı arttığı için sağ ventrikül artyükü artar. Sağ kalp yetersizliği gelişin
ce sağ ventrikül içindeki yüksek basmç geriye sağ atriyum ve sistemik venlere iletilir.
Sağ ventrikül yetersizliği ile sol kalbe dönen kan miktarı azalacağı için kalp debisi iyi
ce düşer.
Kalp yetersizliği mekanizmasını açıklamaya çalışan bir başka yaklaşım da ‘ileriye
doğru ve geriye doğru yetersizlik’ kuramlarıdır. İleri doğru yetersizlik kuramında, te
mel bozukluk kalp debisindeki azalmadır. Bu durumda arteriyel dolum ve renal kan
akımı azaldığı için vücutta su ve tuz tutulumu artar ve sonuçta konjesyon gelişir.
Geriye doğru yetersizlik kuramında, sol ventrikül fonksiyonlarındaki bozulma sol
atriyum ve pulmoner venöz basınçta artmaya neden olur. Pulmoner venöz basmcm art
ması pulmoner ödem, daha sonra da sistemik venöz basmç artması ve periferik ödeme
neden olur. Klinik bulgular sıvı retansiyonu, pulmoner ve periferik konjesyonla ortaya
çıkar.
Kalp yetersizliği ile ilgili fizyopatolojik olaylar kalp-damar sisteminin yarn sıra di
ğer birçok organın etkilenmesi sonucunda gelişir. Bunlar solunum sistemi (akciğer, ak
ciğer damarları ve solunum kasları), üriner sistem (böbreklerde hemodinamik ve işlev
sel değişiklikler), nörohormonal ve hormonal sistem (sempatik sistem, renin-anjiyoten-
sin-aldosteron sistemi, sitokinlerin ve katabolik hormonların aktivasyonu), kas-iskelet
sistemi (kas hücre histolojisi ve metabolizmasında değişiklik), hematolojik sistem
(anemi ve hemostatik bozukluklar), karaciğer (karaciğer sirozu), pankreas (insülin sa
lınmasında bozulma) ve gastrointestinal sistemi (malnütrisyon) kapsar. Bu sistemlerin
etkilenmesi sonucunda gelişen klinik olaylar bulgular bölümünde anlatılmıştır.
KALP YETERSİZLİĞİNİN ETYOLOJİSİ

Kronik kalp yetersizliği herhangi bir kalp hastalığının son tanısı değil bir sendrom-
lar bütünüdür ve temel nedenin araştırılması gerekir (Tablo 5.3).
Geçmiş yıllarda kalp yetersizliğinin en sık nedeni sistemik arteriyel kan basmcı
yüksekliğiydi. Kan basmcı yüksekliğinin tanı ve tedavisinde gün geçtikçe sağlanan iyi
leşme, buna karşılık koroner arter hastalığı insidansının gittikçe artması, günümüzde
kalp yetersizliği etyolojisinde koroner arter hastalığının birinci sırayı almasına neden
olmuştur. Bununla birlikte, farklı gelişmişlik düzeyi olan ülkelerde kalp yetersizliği ne
denleri sıklık açısından farklı bulunabilmektedir. Güney Amerika ülkelerinde Chagas
hastalığı, Afrika da ise romatizmal kalp hastalığı ve kardiyomiyopatiler kalp yetersiz
liğinin en sık nedenleridir. Gelişmekte olan ülkelerde ise koroner arter hastalığına bağ
lı kalp yetersizliği gittikçe daha sık oranda görülmektedir.
Tablo 5.3. Konjestif kalp yetersizliğinin tanısal sınıflandırması.
I. Düşük veya normal debili kalp yetersizliği

A. Kasılabilirliği azaltan durumlar
• Koroner arter hastalıkları
• Sistemik hipertansiyon
• Kronik hacim yüklenmesi (aort yetersizliği, mitral yetersizliği, soldan sağa şantlı kon-
jenital kalp hastalıkları)
• Dilate kardiyomiyopati
• Viral ve diğer nedenlere bağlı miyokarditler
• Kollajen doku hastalıkları
• Metabolik ve endokrin hastalıklar (miksödem)
• Toksinler (alkol)
• ilaçlar (adriyamisin)
• Radyasyon (kanseri tedavisi)
B. Artyükü artıran durumlar
• Aort darlığı
• Sistemik arteriyel hipertansiyon
• Pulmoner arteriyel hipertansiyon
C. Diyastolik doluşu azaltan durumlar
• Sol ventrikül hipertofisi
• Akut miyokard iskemisi
• Restriktif kardiyomiyopati
• infiltratif hastalıklar (amiloidoz, sarkoidoz)
• Perikard hastalıkları
o Perikardiyal konstriksiyon
II. Yüksek debili durumlar
• Hipertiroidizm (tirotoksikoz)
• AV fistül (geniş)
• Beriberi
• Şiddetli kronik anemi
• Paget hastalığı
Presipitan Faktörler
Kalp yetersizliği hastalarında etyolojik nedenin yanı sıra semptomların ortaya çık
masını kolaylaştıran durumların varlığı da araştırılmalıdır. Sol ventrikül fonksiyon bo
zukluğu olan birçok hasta kompansatuvar mekanizmaların etkisi veya tedavilerinin dü
zenlenmiş olması nedeniyle semptomsuzdur. Kalbin yükünü artıran veya vücudun su-
num-gereksinim dengesini bozan presipitan (hızlandırıcı) faktörler kalp yetersizliğinin
dekompanse hale gelerek klinik bulguların ortaya çıkmasına neden olur.
Başlıca hızlandırıcı faktörler aşağıda belirtilmiştir:

• Vücudun metabolik gereksinimini artıran faktörler: Ateş, enfeksiyon, anemi, ta-
şikardi, gebelik, hipertiroidi, stres
• Dolaşım hacmini (önyük) artıran durumlar: Diyet ile çok miktarda tuz ve sıvı
alımı, böbrek yetersizliği
• Artyükü artıran durumlar: Tedavi edilmemiş hipertansiyon, pulmoner emboli

• Kasılabilirliği azaltan durumlar: Negatif inotropikler (yüksek doz |3-blokerler),
miyokard iskemisi veya infarktüsü, aşırı alkol kullanımı, hipotiroidi, kalp yeter
sizliği için verilen ilaçları düzenli almama, ileri bradikardi
KLİNİK BULGULAR
Kalp Yetersizliğinde Semptomlar

Kalp yetersizliğinin klinik belirtileri, kalp debisi ve periferik organ perfüzyonunda
azalma ve/veya venöz basınç artışı sonucunda ortaya çıkar. Bulgular sol ve sağ taraf
kalp yetersizliklerinde farklılık gösterir (Tablo 5.4).
Tablo 5.4. Kalp yetersizliğinde semptomlar ve fizik muayene bulguları.
Semptomlar Fizik Muayene
Sol Kalp Yetersizliği

• Değişen derecelerde dispne • Terleme
• Efor kapasitesinde azalma • Taşikardi, takipne
• Akciğerlerde railer
•s3
Sağ Kalp Yetersizliği

• Periferik ödem • Juguler ven dolgunluğu
• Sağ üst kadran ağrısı • Hepatomegali
• Periferik ödem
Nefes Darlığı
Nefes darlığı sol ventrikül yetersizliğinin ana belirtisi olup giderek artan şiddette (1)
efor dispnesi, (2) ortopne, (3) paroksismal gece dispnesi, (4) istirahatte dispne, (5) akut
pulmoner ödem şeklinde kendini belli eder.
Efor dispnesi, kalp yetersizliğinin en erken belirtisidir. Başlangıçta şiddetli eforda,
daha sonra günlük eforda oluşmaya başlar. Hasta önceki yıllarda yapabildiği aktivite-
leri nefes darlığı hissi oluşmadan yapamaz duruma gelir. Sedanter yaşam, ortopedik so
runlar, angina pektoris veya intermittan klodikasyon gibi fizik aktiviteyi kısıtlayan du
rumlarda efor dispnesi belirgin bir semptom olmayabilir.
Ortopne, yatmca başlayan nefes darlığı olarak tanımlanır. Hasta yatar yapmaz solu
num sıkıntısı çeker ve doğrulmak zorunda kalır. Yatarken kullandığı yastık sayısı or-
topnenin şiddeti ile oranlıdır. İleri kalp yetersizliğinde hasta geceyi oturarak geçirmek
zorunda kalır. Ortopne, kalp yetersizliğinin önemli belirtilerinden biri olmakla birlikte
özgül olmayan bir bulgudur. Vital kapasitenin azaldığı bütün durumlarda (örneğin ge
belik, asit, plevral sıvı, ilerlemiş kronik obstrüktif akciğer hastalığı) ortopne görülebi
lir.
Kuru öksürük, kalp yetersizliğinde dispne eşdeğeri olarak kabul edilir. Yatınca baş
layan kuru öksürük yakınması ortopne olarak değerlendirilmelidir. Kalp yetersizliği
ne bağlı kuru öksürük diüretik tedavi ile düzelir. Düzelmemesi durumunda kronik
obstrüktif akciğer hastalığı ve ACE inhibitörü kullanımına bağlı öksürük akla gelme
lidir.
Paroksismal gece dispnesi, hastanın uykudan hava açlığı ve boğulma hissi ile uyan
masıdır. Fizik muayenede vizing saptanması nedeni ile kardiyak astım olarak da adlan
dırılır. Ortopneden farklı olarak, yattıktan 2-3 saat sonra başlar ve doğrulmak ya da kal
kıp dolaşmakla yaklaşık 30 dakikada düzelir. Cheyne-Stokes solunumu ile birlikte gö
rülebilir.
Akciğer ödemi, nefes darlığının en ağır ve bazen öldürücü olan şeklidir. Nefes dar
lığı kalkıp oturmakla geçmez. Sürekli öksürük vardır. Ağızdan, hatta burundan köpük
lü balgam gelebilir. Balgam pembe köpüklü, bazen kanlı olabilir.
Efor İntoleransı
Efor intoleransı, efor kapasitesinin azalmasına yol açar. Efor entoleransının neden
leri pulmoner konjesyon, kalp debisinin azalması, iskelet kaslarında damarsal yanıtın
bozulması, iskelet kası metabolizmasındaki değişmeler, solunum ve iskelet kaslarında
kondüsyon azalmasıdır. Düşük kalp debisinin bir diğer bulgusu halsizlik ve yorgunluk
tur. Bu yakınmalar hiponatremi, hipovolemi, yüksek doz diüretik ve (3-bloker kullanı
mı sonucunda da gelişebilir.
Çarpıntı
Çarpıntı, kalp yetersizliğinde rastlanabilecek bir semptomdur. Nedeni erken atım
lar, kısa supraventriküler ve ventriküler taşikardi ataklan, efor taşikardisi ve atriyal fib-
rilasyondur.
Ayaklarda Şişme, Karın Ağrısı

Sağ kalp yetersizliği gelişmesi halinde sol ventriküle dönen kan m iktan azalacağı
için sol ventrikül fonksiyon bozukluğuna ait dispne yakınmasında da azalma gözlene
bilir. Sağ kalp yetersizliğinin başlıca semptomlan sistemik venler ve karaciğerde kon-
jesyona bağlı olarak ayaklarda şişme ve sağ üst kadran ağrısıdır.
Noktüri, Oligüri
Noktüri, kalp yetersizliğinin erken dönemlerinde ortaya çıkan bir bulgudur. Gündüz
saatlerinde kan akımının yemden dağılımına (redistribüsyonu) bağlı olarak böbrek kan
akımının azalması, gece ise renal vazokonstriksiyonun ortadan kalkması ile diürez baş
laması sonucunda oluşur. Oligüri, kalp yetersizliğinin geç dönemine ait bir bulgu olup
kalp debisi ve böbrek kan akımının ileri derecede azalması ile ilişkilidir.
İştahsızlık, Bulantı
Gastrointestinal sistemdeki ödem ve kalp yetersizliği tedavisinde kullanılan digok-
sin gibi ilaçlar iştahsızlık ve bulantı hissi yaratır. Özellikle yemeklerden sonra dolgun
luk hissi, karın ağrısı, karında gerginlik ve kabızlık karşılaşılabilecek diğer yakınma
lardır.
Serebral Semptomlar
Konfüzyon, bellek kusuru, anksiyete, uykusuzluk ve kâbus görme kalp yetersizliği
nin serebral semptomlarıdır. Özellikle serebral arteriosklerozun eşlik ettiği durumlarda
daha sık görülürler.
Kalp Yetersizliğinin Fonksiyonel Sınıflandırması

Kalp yetersizliğinde semptomların ciddiyeti semptomu oluşturan eforun miktarına
göre derecelendirilebilir.
New York Kalp Birliği (New York Heart Association - NYHA) bu amaçla bir sınıf
lama oluşturmuş ve fonksiyonel kapasiteyi dört ayrı smıfta değerlendirmiştir:
Sınıf I: Fizik aktivite kısıtlaması yoktur. Günlük efor semptomsuz gerçekleştirilebi
lir. Birkaç kat merdiven çıkma gibi şiddetli eforlar nefes darlığı oluşturabilir.
Sınıf II: Fizik aktivite hafif derecede kısıtlıdır. Günlük işlerin yapılması sırasında
semptomlar oluşur.
Sınıf III: Fizik aktivite belirgin derecede kısıtlıdır. Hasta istirahatte rahattır. Hafif iş
lerin yapılması sırasında semptomlar başlar.
Sınıf IV: Hiçbir fizik aktivite semptom oluşmadan gerçekleştirilemez. İstirahat sıra
sında dispne yakınması ve ortopne mevcuttur.
Kalp Yetersizliğinde Muayene Bulguları

Genel görünüm, hafif kalp yetersizlikli olgularda normaldir. İleri kalp yetersizliğin
de hasta zayıf, hatta kaşektik olabilir. Adrenerjik uyannın etkisi ile göz kapakları geri
ye doğru çekilmiş (lid retarksiyonu), bakışı canlıdır. Venöz basıncm uzun süreli yüksek
kalması durumunda ekzoftalmi gelişebilir.
Kalp yetersizliğinin dekompanse olduğu ve kalp debisinin düştüğü durumlarda de
ri rengi koyulaşır. Adrenerjik aktivitenin artması nedeniyle perifer soğuk, soluk ve ter
lidir. Kalp debisinin düşmesiyle periferik siyanoz gelişir. Pulmoner konjesyonun arttı
ğı ve kanın akciğerlerde oksijenlenmesinin bozulduğu durumlarda santral ve periferik
siyanoz bir arada görülür. Sağ kalp yetersizliğinde karaciğer konjesyonu nedeniyle ik-
ter de oluşabilir.
Yine sağ kalp yetersizliğinde her iki ayak bileği ve pretibial bölgede basmakla go-
de bırakan orta sert periferik ödem bulunabilir. Yatan hastalarda ödem sakral bölgede
aranmalıdır. İleri kalp yetersizliğinde ödem masif ve yaygındır (anazarka tarzında), üst
ekstremite, göğüs, karın duvarı ve özellikle genital bölgeyi tutabilir. Uzun süreli olma
sı durumunda, alt ekstremitede genellikle ayak sırtı ve pretibial bölge derisinde pig-
mentasyon, kızarma ve kalınlaşmaya yol açar.

Dolaşım sisteminde periferik arterlerin muayenesinde nabzın hızlı olduğu belirlenir.
İleri kalp yetersizliğinde kan basıncının da düşmesi ile birlikte nabız vuruları zayıflar.
Genellikle nabız basmcı azalmıştır.
Pulsus altemans, ileri kalp yetersizlikli olgularda, düzenli ancak şiddeti değişken
vuruların palpe edildiği özel bir nabız tipidir. Sol ventrikül atım hacminin değişmesi
sonucunda ortaya çıkar. Nabız palpasyonunun yanı sıra sfigmomanometre ile de sapta
nabilir. Tansiyon aletinin manşonu yavaşça söndürülürken sistolik düzeyin biraz altın
da yalnızca kuvvetli atımlar, manşonun söndürülmeye devam edilmesi ile tüm atımlar
duyulur. Nadiren zayıf kalp vurulan aort kapağmı açamaz ve nabız vurulannm sayısı
kalp tepe atımının yansı kadar olur. Bu durum total altemans olarak adlandınlır. Total
altemans varlığında her kasılmada S] duyulurken, S2 yalnızca iki kasılmadan birinde
işitilir.
Sağ kalp yetersizliğinde sistemik basıncm artması ile jugular ven dogunluğu artar.
Hafif-orta kalp yetersizliği olgularında jugular ven dolgunluğu normal olsa da karma
bir dakika süreyle bastırmakla jugular ven dolgunluğunda artma gözlenebilir. Bu bul
guya hepatojugular veya abdominojugular reflü adı verilir.
Pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül yetersizliğinde jugular venlerde a dalgası
nın şiddetinde artma görülür. Sağ kalp yetersizliğinin triküspid anulusunu genişlettiği
ve triküspid yetersizliğinin geliştiği durumlarda jugular venlerde v dalgası belirgindir.
Prekordiyum palpasyonunda sol ventrikülün dilate olduğu durumlarda (örneğin di
late kardiyomiyopati) kalp tepesi sola aşağıya kayar ve geniş bir alanda ele gelir. Tepe
vurumunun uzun süreli olması aort darlığı veya hipertansiyon gibi artyükü artıran du
rumları düşündürür. Vurunun el kaldırıcı nitelikte olması mitral yetersizliği gibi hacim
artışı olan durumları akla getirir.
Kalbin oskültasyonunda pulmoner hipertansiyon varlığında Pa’nin şiddeti artar. Di
yastol sırasında S 3 ve S4 duyulabilir. Mitral anulusunun genişlemesi ile mitral yetersiz
liği üfürümü ortaya çıkar. Sağ kalp yetersizliğinde sağ tarafa ait S 3, S 4 ve triküspid ye
tersizliği üfürümü saptanabilir. İleri kalp yetersizliğinde kalp sesleri işitilemeyecek ka
dar derinden gelir.
Solunum sistemi muayenesinde takipne genel bir bulgudur. Hastanede yatan hasta
larda hiperpne ve apne nöbetlerinin birbirini izlediği özel bir solunum tipi olan Chey-
ne-Stokes solunumu gözlenebilir.
Sol kalp yetersizliğinde oskültasyonla akciğer kaidelerinde krepitan railer işitilebi
lir. Krepitasyon, inspiryum öncesinde ödem ile kapanmış olan küçük hava yollarının
açılırken çıkardıkları hava kabarcıklarının patlamasına benzer bir sestir. Krepitan rai
ler başlangıçta hidrostatik basıncın en fazla olduğu akciğer kaidelerinde duyulur. Pul
moner konjesyonun ilerlemesiyle daha üst akciğer alanlarında da işitilebilir. Genellik
le bilateral olmakla birlikte, tek taraflı olma durumunda sağ tarafta işitilir. Sol akciğer
de tek taraflı krepitan rai duyulması pulmoner emboliyi akla getirmelidir.
Plevrada sıvı toplanması hem sol hem de sağ kalp yetersizliğinin bulgusudur. Fizik
muayenede akciğer kaidelerinde perküsyon ile matite alınır, inspiryum ile kostofrenik
sinüslar açılmaz ve bu alanda solunum sesleri kaybolur. Sıvı birikimi soldan çok sağ
plevral boşlukta daha belirgindir. Bilateral plevral sıvı birikimi seyrektir. Yalnızca sol
tarafta plevral sıvı birikmesi durumunda, pulmoner infarktüs veya perikardit akla gel
melidir.
Karın muayenesinde ileri sağ kalp yetersizliği, triküspid yetersizliği ve konstriktif
perikarditli olgularda asit saptanır. Bu bulgu karaciğer ve peritonu direne eden venler-
de basınç artışına bağlıdır. Konstriktif perikarditli hastalarda asit ödemden daha belir
gin bir bulgu olabilir.
Karaciğer konjesyonunda sağ üst kadran palpasyon ile ağrılıdır ve hepatomegali
saptanabilir. Karaciğer genellikle ödem belirginleşmeden büyür ve sağ kalp yetersizli
ğinin diğer bulgulan kaybolduğunda bile kalabilir. Uzun süren kalp yetersizliğinde ka
raciğer büyüklüğünü korusa bile ağrılı olma özelliğini kaybeder.
Triküspid yetersizliğinde hastanın soluk alıp vermesi kısa süreli duraklatılırsa, her
sistolde karaciğer kenarının ele vurduğu fark edilir. Bu bulgu ‘pulsatil hepatomegali’
olarak adlandırılır.
LABORATUVAR BULGULARI
Kalp yetersizliğinde, incelemelerin amacı nedeni ortaya koymak, klinik bulguları

kötüleştirebilecek ek hastalıkları belirlemek ve ventrikül disfonksiyonunun şiddetini
saptamaktır.
Temel tanı yöntemleri, rutin kan testleri (tam kan sayımı, elektrolitler, kreatinin,
glukoz, karaciğer fonksiyon testleri, lipid profili ve tam idrar incelemesi), göğüs rad
yogramı, elektrokardiyogram ve ekokardiyografidir. Gerekirse egzersiz testi, miyokard
perfüzyon sintigrafisi, 24-48 saatlik ambulatuvar EKG monitorizasyonu, bilgisayarlı
tomografi, manyetik rezonans görüntüleme ve kalp kateterizasyonu yapılabilir.
Biyokimya Bulguları
Kalp yetersizliğinin dekompanse olduğu dönemde fibrinojen yapımının bozulması
nedeniyle eritrosit sedimentasyon hızı düşüktür. Tedavi sonrasında yükselir.
Tam kan sayımı ile aneminin varlığı araştırılmalıdır. Anemi kalp yetersizliğinin kli
nik bulgularının ortaya çıkmasını kolaylaştırır ve tedaviyi güçleştirir. Kalp yetersizliği
hastalarında hafif dilüsyonel anemi bulunabilir. Hematokrit değerinin yüksek olması
ise nefes darlığının akciğer hastalığı, siyanotik konjenital kalp hastalığı veya pulmoner
arteriyovenöz malformasyona bağlı olduğunu düşündürebilir.
Kan biyokimyasında böbrek kan akımı ve glomerül filtrasyon hızının azalması ne
deniyle üre ve kreatinin değerlerinde artma saptanabilir. Hafif ve orta dereceli kalp ye
tersizliğinde serum elektrolit düzeyi genellikle normaldir. Ağır yetersizlikte, uzun sü
reli sodyum kısıtlaması, diüretik tedavi ve su tutulumu sonucunda dilüsyonal hiponat-
remi gelişebilir. Serum potasyumu genellikle normalse de, tiazidler ve furosemid gibi
potasyum kaybettiren diüretiklerin kullanımı hipokalemiye yol açabilir.
Konjestif hepatomegali ve kardiyak siroz transaminazlarda artışa ve hipoalbumine-
miye neden olur. Direkt ve indirekt bilirubin artar ve ileri olgularda ikter görülebilir.
Akut karaciğer konjesyonu, 15-20 m g’a varan bilirubin yükselmesi, normalin 10 katı
nı aşan transaminaz düzeyi ve protrombin zamanında uzama ile birlikte ağır iktere ne
den olabilir. Bu durum kalp yetersizliğinin başarılı tedavisi ile hızla düzelir.
Noradrenalin, renin, anjiyotensin II ve aldosteron düzeyleri yüksek bulunabilir. An
cak bu incelemeler rutin tanı yöntemi olarak yararlı değildir.
Beyin natriüretik peptit (BNP) düzeyinin ölçülmesi kalp yetersizliğinin tanı, tedavi
ve prognozunun değerlendirilmesinde klinik yararı kanıtlanmış önemli bir yöntemdir.
Plazma BNP düzeyinin 100 pg/m l’den çok olması ventrikül fonksiyon bozukluğu ve
ya semptomlu kalp yetersizliği tanısını destekler.
Atriyal fibrilasyonu veya tedaviye dirençli kalp yetersizliği olan hastalarda tiroid
fonksiyon testleri ile hiper- veya hipotiroidi tanısının dışlanması gerekir. Hipertiroidi,
özellikle yaşlı hastalarda kalp hastalığı dışında klinik belirti vermeyebilir.
İdrar incelemesinde idrar dansitesi artar, proteinüri saptanabilir.
Elektrokardiyografi
İstirahat EK G ’si genellikle anormaldir. EKG normalse %90 olasılıkla kalp yetersiz
liği tanısı dışlanabilir.
Ritm değerlendirmesinde sinüs taşikardisi, atriyal ve ventriküler aritmiler sıkça gö
rülür. Düşük voltaj, sol dal bloğu, atriyoventriküler veya ventrikül içi ileti bozuklukla
rı bulunabilir. İskemik kalp hastalığında patolojik Q dalgalarının varlığı geçirilmiş mi-
yokard infarktüsünün göstergesidir. Diğer bulgular özgül olmayan ST segmenti ve T
dalga değişiklikleri, sol atriyum genişlemesi ve sol ventrikül hipertrofisidir.
Ambulatuvar EKG monitorizasyonunda süreksiz ventrikül taşikardilerinin saptan
ması kötü prognoz belirtisidir. Kalp yetersizliğinde prognoz hakkında bilgi verebilecek
diğer tanı yöntemleri kalp hızı değişkenliği, sinyal ortalamalı EKG, QT dispersiyonu
ve T dalga altemansı gibi incelemelerdir. Ancak bu incelemeler klinik uygulamada yer
almamış, sadece akademik araştırmalarda kullanılmıştır.
Radyoloji
Teleradyogramda kardiyomegali ön önemli bulgudur. Kronik kalp yetersizliğinde
kalp-toraks oranı genellikle % 50’nin üstünde, diyastolik disfonksiyon ya da akut kalp
yetersizliğinde ise % 50’den küçüktür.
Sağlıklı kişilerde yer çekiminin etkisi ile akciğer tabanları apeksten daha iyi kanla
nır. Alt lobları besleyen damarlar üst lobları besleyen damarlardan daha belirgindir.
Kalp yetersizliğinde pulmoner kapiller basıncın 13-17 m m H g’ya çıkması ile, interstis-
yel ve perivasküler ödem alt loblardaki damarlara bası yaparak apeks ve kaidelerdeki
damarları eş çapa getirir. Basınç yükselmesi daha da şiddetlenince (18-23 mmHg) üst
taraflardaki damar gölgeleri alt tarafa göre genişler. Bu olaya pulmoner vasküler redist-
ribüsyon adı verilir. Pulmoner kapiller basınç 20-25 m m H g’yı aştığında interstisyel
ödem ortaya çıkar.
İntertisyel ödem belirtileri:

• Kerley B çizgileri (interlobuler interstisyel ödeme bağlı olarak akciğer kaidele
rinde periferde horizontal ince düz çizgiler),
• Perivasküler puslanma (damarların sınırlarının belirsizleşmesi),
• Plevral sıvı toplanması: Plevral sıvı genellikle iki taraflıdır. Bazı hastalarda sağ
da horizontal fissürde yoğun sıvı birikimi malignite ile karışabilecek kitle görün
tüsü oluşturabilir. Etkili diüretik tedavi ile kaybolması nedeniyle ‘Fantom tümö
rü ’ olarak adlandırılır. Pulmoner kapiller basınç 25 m m H g’yı aşarsa alveolar
ödem, hilus çevresinde kelebek tarzı puslanma görülebilir.
Kalp yetersizliğinde sağ atriyum basıncının artmasına bağlı olarak azigos vende ge
nişleme izlenebilir.
Kronik kalp yetersizliği olan bir hastada kardiyomegali ve pulmoner konjesyon bul
guları, ejeksiyon fraksiyonunda azalma ve sol ventrikül diyastol sonu basıncındaki ar
tışın güvenilir bir göstergesidir. Ancak yalnızca teleradyogramdaki değişiklikler temel
alınarak tedavi yapılamaz. Bu değişiklikler mutlaka klinik bulgularla birlikte değerlen
dirilmelidir.
Radyolojik bulgular ile hemodinamik bozukluklar arasındaki ilişki kalp yetersizli
ğinin derecesi ve süresine bağlıdır.
Solunum Fonksiyon Testi

Dispne nedeni açıklanamayan hastalarda kronik obstüktif akciğer hastalığının dış
lanmasında önerilebilecek bir tanı yöntemidir. Konjestif kalp yetersizliğinde vital ka
pasite, total akciğer kapasitesi, pik ekspiratuar akım hızı, pulmoner diffüzyon kapasi
tesi ve pulmoner kompliyans azalır, hava akımına direnç orta derecede artar. Zorlu vi
tal kapasite, kronik kalp yetersizliği ciddiyetinin belirlenmesi ve tedavi yanıtının izlen
mesinde yararlı bir parametredir. Diğer parametrelerin kalp yetersizliğinde önemi yok
tur.
Dolaşım Zamanı
Sağlıklı kişilerde 3-5 mİ % 20’lik dihidrokolik asitin ven yoluyla kısa sürede veril
mesi ile 9-16 saniye içinde ağızda acımsı bir tat oluşur. Kalp yetersizliği hastasmda bu
süre uzamıştır. Dolaşım zamanının değerlendirilmesi basit, yararlı, ancak günümüzde
kullanılmayan bir tam yöntemidir.
Ekokardiyografî
Son yıllarda yayımlanan kılavuzlarda ekokardiyografi, yetersizliğe neden olabile
cek kalp bozukluklarının belirlenmesinde ilk seçilecek laboratuvar yöntemi olarak ka
bul edilmiştir. Transtorasik ekokardiyografi hızlı, güvenilir, yaygın olarak kullanılan ve
kolay ulaşılabilen bir yöntemdir.
İki boyutlu ve Doppler ekokardiyografi, sol ventrikül sistol ve diyastol fonksiyon
ları, kas kitlesi, kalp boşluklarının çapı ve ventrikül duvar hareket bozukluklarının gös
terilmesinde yararlı yöntemlerdir. Ayrıca, kalp kapaklarındaki yetersizlik akımlarının

ve darlıkların, basınçların noninvazif olarak gösterilmesini de sağlarlar.
Sol ventrikül sistol fonksiyonu olarak en sık kullanılan gösterge sol ventrikül ejek-
siyon fraksiyonudur. Normal sol ventrikül sistol fonksiyonları denildiğinde, ejeksiyon
fraksiyonunun % 4 5 ve ventrikül hacminin regürjitan akım yokluğunda normal olması
anlaşılmaktadır. Sol ventrikül performansının göstergesi olsa da, ejeksiyon fraksiyonu
ile semptomlar arasındaki ilişki güçlü değildir. Çok düşük ejeksiyon fraksiyonlu hasta
lar semptomsuz, ejeksiyon fraksiyonu nispeten iyi olanlar ileri derecede semptomlu
olabilir. Sistolik fonksiyon ile fizik aktivite arasındaki bu uyumsuzluk, eşlik eden ka
pak yetersizliği, diyastolik fonksiyon bozukluğunun derecesi, sağ ventrikül fonksiyo
nu, perikard fonksiyonu ve nörohormonal aktivasyon farklılıkları ile açıklanabilir.
Son yıllarda yaygın olarak kullanılmaya başlanan stres ekokardiyografi, iskeminin
belirlenmesi ve akinetik miyokard bölgelerinde canlılık araştırılmasında yararlı bir ta
rn yöntemidir.
Egzersiz Testi
Kalp yetersizliğinde efor kapasitesinin belirlenmesi ve iskemik kalp hastalığının ta
nısı amacıyla efor testi yapılabilir. Maksimal egzersiz sırasındaki oksijen tüketimi
(VO 2 max) ölçülerek kalp yetersizliğinin ciddiyeti ve prognoz hakkında fikir sahibi
olunabilir. Pik V 0 2 10 m l/kg/dk’dan azsa mortalite riski yüksek, 18 m l/kg/dk’dan faz
la ise düşüktür.
Submaksimal egzersiz testi olarak kullanılan 6 dakikalık yürüme mesafesi, günlük
efor kapasitesi hakkında bilgi verir. Düz bir zeminde 6 dakikalık yürüme mesafesinin
300 m ’den az olması prognozun kötü olduğunu düşündürür.
Nükleer kardiyolojik yöntemler

Radyonüklid anjiyografi sistolik ve diyastolik fonksiyonların ölçülmesinde duyarlı
bir yöntemdir. Ejeksiyon fraksiyonu, ventrikül hacmi, kapak hastalıklarının derecesi ve
ventrikül doluş basıncı ölçülebilir. Ancak daha kolay ve yaygın bir yöntem olan eko
kardiyografi, günümüzde radyonüklid anjiyografinin yerini almıştır.
Miyokard perfüzyon sintigrafisi iskemi incelemesinde kullanılabilir, ancak rutin bir
yöntem değildir.
Diğer yöntemler
Kardiyak magnetik rezonans görüntüleme, kalp boşlukları, duvar kalınlıkları ve sol
ventrikül kitlesi ölçülmesinde en güvenilir ve tekrarlanabilir bir yöntemdir. Perikard
kalınlığı, miyokard nekrozu, perfüzyonu ve fonksiyonunun incelenmesinde de yararlı
olabilir. Bununla birlikte, ilk seçilecek bir tanı aracı değildir. Diğer yöntemlerin çeşitli
nedenlerle kullanılamadığı ya da kullanıldığında yeterli veri elde edilemediği durum
larda kullanılmalıdır.
Gerekli durumlarda kalp kateterizasyonu ve endomiyokardiyal biyopsi çalışmaları
tanıyı tamamlayan yöntemlerdir.
KALP YETERSİZLİĞİNİN TANISI
Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu ve kalp yetersizliği olan hastalar karışık bir grup
oluşturur. Klinikte görülen kalp yetersizliği hastalan ventrikül fonksiyonlan ileri dere
cede bozulmuş, birden fazla kalp yetersizliği ilacı kullanan ve sık sık hastaneye yatan
kişilerdir. Bu olgular, buzdağının yalnızca üst kısmını oluşturan küçük bir gruptur.
Buzdağının görünmeyen kısmım oluşturan çok daha büyük grup, semptomsuz sol vent
rikül fonksiyon bozukluğu olan ve kalp yetersizliği olduğu halde tanı konulamayan ol
gulardır. Bu gruptaki hastalarda uygun ilaçların kullanılmasıyla morbidite ve mortali-
tesi çok yüksek olan kalp yetersizliğinin gelişme ve ilerlemesi önlenebilir.
Semptomlu kalp yetersizliği gelişme riskinin yüksek olduğu hasta gruplarının ba
şında koroner arter hastalığı, hipertansiyon ve kalp kapak hastalıkları gelir. Bu hasta
larda kalp yetersizliği semptomları gelişmeden belirgin kalp yetersizliğinden söz edi
lemez. Örneğin, miyokard infarktüsüne bağlı olarak sol ventrikül ejeksiyonu % 35 ol
muş bir hastada istirahat ya da egzersiz dispnesi gibi herhangi bir kalp yetersizliği
semptomu olmamışsa halen kalp yetersizliği gelişmemiş demektir ve mevcut durumun
adı semptomsuz sol ventrikül fonksiyon bozukluğudur.
Kalp yetersizliğinin tanısını kolaylaştırmak ve nesnelleştirmek amacıyla çeşitli kli
nik kriterler oluşturulmuştur (Tablo 5.5). Bunlar arasında en önemlileri Boston, Duke
ve Framingham kriterleridir. Boston kriterleri sık görülen semptom, fizik muayene ve
laboratuvar bulgularının puanlanması yöntemine dayanır. Uzun süredir var olmasına
rağmen, kriterlerin öngörü değerinin düşüklüğü ve pratik olmaması nedeniyle klinik
uygulamada yer bulamamıştır.
Duke kriterleri tanıyı basitleştirmeyi amaçlamıştır. Bu kriterlerle, fizik muayenede
S 3 ve/veya telegrafide kardiyomegali olması sol ventrikül diyastol sonu basıncı >15
mmHg olan koroner arter hastalarının % 50’ sinde tanıyı koydurabilmektedir.
Framingham çalışması verileriyle, kalp yetersizliği saptanan hastalarda en sık görü
len semptom, bulgu ve laboratuvar değerlerinin sıklık sıralamasına göre major ve mi
nör kriterler oluşturulmuştur. Klinik uygulamada, Boston kriterlerine göre daha pratik
ve Duke kriterlerine göre daha ayrıntılı olduğu için ağırlıklı olarak Framingham kriter
leri kullanılmaktadır. îki major ya da bir major ve iki minör kriter ile kalp yetersizliği
tanısı konur.
Avrupa Kardiyoloji Birliği’nin 2001’de yayımladığı ‘Kronik kalp yetersizliği tanı
ve tedavi kılavuzu ’nda kronik kalp yetersizliği tanısı için üç kriter belirlenmiştir:
• Kalp yetersizliği semptomları (istirahat ya da egzersiz sırasmda dispne ve çabuk
yorulma)
• Kalp fonksiyon bozukluğunun objektif kanıtlan (istirahatte)
• Kalp yetersizliği tedavisi ile klinikte düzelmenin görülmesi
Kesin tanı konulabilmesi için bu kriterlerden ilk ikisinin mutlaka bulunması gerek
mektedir.
Tablo 5.5. Kalp Yetersizliği Tanısının Klinik Kriterleri.
Major Kriterler Minor Kriterler
Framingham • Paroksismal noktürnal • Bilateral ayak bileği ödemi

Kriterleri dispne veya ortopne • Gece kuru öksürük
• Juguler ven dolgunluğu • Efor dispnesi
• Akciğerlerde krepitan railer • Hepatomegali
• Telegrafide kardiyomegali • Plevral sıvı
• Akut pulmoner ödem • Vital kapasitede en yüksek değerin
• S3 gallop 1/3'ünden daha fazla azalma
• Santral ven basıncı >16 cmH20 • Taşikardi (istirahat kalp hızı >120/dk)
• Dolaşım zamanı >25 s
• Hepatojuguler reflü
Major veya Minor Kriter

• Kalp yetersizliği tedavisi ile 5 günde =
4,5 kg < kilo kaybı
Kesin Kalp Yetersizliği = 2 major veya 1 major + 2 minor kriterin bulunması
Boston I. Kategori: Öykü Puan

Kriterleri İstirahat dispnesi 4
Ortopne 4
Paroksismal noktürnal dispne 3
Düz yolda yürürken dispne 2
Yokuş çıkarken dispne 1
II. Kategori: Fizik Muayene Puan
Kalp hızı 91-110/dk 1
Kalp hızı >110/dk 2
Juguler ven dolgunluğu > 6 cmH20 2
Juguler ven dolgunluğu > 6 cmH20
+ hepatomegali veya ödem 3
Akciğer kaidelerinde railer 1
Akciğer orta ve üst zonlarında railer 2
Wheezing 3
s3 3
III. Kategori: Radyografi Puan
Alveolar Ödem 4
İnterstisyel pulmoner ödem 3
Bilateral plevral sıvı 3
Kardiyotorasik oran >0,50 3
Pulmoner vasküler redistribüsyon 2
Hasta her kategoriden en fazla 4 puan alabilir.

Kesin kalp yetersizliği = 8-12 puan
Olası kalp yetersizliği = 5-7 puan -
Kalp yetersizliği olasılığı çok düşük <4 puan
Diyastolik Kalp Yetersizliği

Diyastolik kalp yetersizliği son 10 yıldır ayrı bir klinik durum olarak kabul edilmek
tedir. Kliniğe dayalı araştırmaların sonuçlarına göre kalp yetersizliği hastalarının, özel
likle yaşlıların yarıya yakınında sistolik fonksiyonların normal veya normale yakın ol
duğu görülmüştür. Bu durum diyastolik kalp yetersizliği olarak tanımlanır. Son yıllar
da, tüm kalp yetersizliği olgularının 1/4’ünün diyastolik kalp yetersizliğinden kaynak
landığı görülmektedir. Bu hastaların çoğunluğunu kadın, yaşlı ve obez hastalar oluştu
rur.
Tanı için 3 kriter yardımcı olarak kullanılmaktadır:

• Konjestif kalp yetersizliği semptom ve belirtilerinin varlığı (periferik ve pulmo-
ner staz bulguları, radyoloji, ekokardiyografi, diyastolik doluş basıncının yük
sekliği, düşük kalp indeksi)
• Sol ventrikül sistol fonksiyonlarının normal veya hafif bozulmuş olması (LVEF
> % 45)
• Sol ventrikül diyastol fonksiyonlarının bozulması (sol ventrikül relaksasyon, do
luş, diyastolik genişleyebilirlik veya diyastolik katılık anormallikleri)
Halen diyastolik kalp yetersizliği tanısı koyduracak kesin bir değer ya da bulgu bi
linmemektedir. Bu nedenle, diyastolik kalp yetersizliği tanısı, olmayana ergi yöntemiy
le, var olan bozukluklardan çok, olmayan bozukluklardan hareket ederek konulmakta
dır. Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğuna, genellikle diyastolik fonksiyonlarda
bozulma eşlik ettiği için diyastolik kalp yetersizliği tanısında sistol fonksiyonlarının
normal ya da hafif bozulmuş olması koşulu aranmalıdır. Sol ventrikül ejeksiyon frak
siyonu en az %45 olmalıdır. Sol ventrikülün diyastolik fonksiyonlarından biri olan re
laksasyon, sistol sonu yük ve hacminden etkilenir. Gerçekte diyastol fonksiyonunda
bozulma primer olmadığı halde, kompanse haldeki sistol fonksiyonlarından dolayı di
yastol fonksiyonu bozuk bulunabilir. Bu gerçek diyastol fonksiyon bozukluğu olmayıp
diyastolik kalp yetersizliği tanısında ayırt edilmesi gereken bir durumdur. Bunun için
sol ventrikül diyastol sonu iç çap indeksi ve sol ventrikül diyastol sonu hacim indeksi
nin normal olması gerekir.
Sol ventrikülün diyastol fonksiyonunu ventrikülün:
• Relaksasyon
• Diyastolik genişleyebilirlik (distensibility)
• Diyastolik katılık/sertlik (stiffness) özellikleri belirler.
Diyastol fonksiyonlarında bozulma olduğunu söyleyebilmek için:
• Sol ventrikül izovolümetrik relaksasyon fazmda yavaşlama
• Sol ventrikül erken doluş fazında yavaşlama
• Sol ventrikül diyastolik genişleyebilirliğinde azalma
Sol ventrikül boşluğunun sertliğinde ya da sol ventrikül miyokard sertliğinde
artma olması gerekmektedir.
Fizyolojik açıdan bakıldığında sol ventrikül miyokardının diyastolü yalnızca dias-

taz ve atriyal kontraksiyonlardan oluşur. Bu nedenle, diyastolik kalp yetersizliği yal
nızca sol ventrikülün diyastolik genişleyebilirliğinde azalma veya diyastolik katılığın
da artma bulgularına göre söylenebilir. Ancak genişleyebilirlik ve katılık özelliklerinin
belirlenebilmesi için invazif yöntemlerin kullanılması gerektiği ve her hastada uygula
ma mümkün olmadığından bu kuramsal yaklaşımın klinik uygulamaya geçirilmesi zor
dur. Sol ventrikül relaksasyonu ve doluşu genişleyebilirliği etkilediği için diyastolik
kalp yetersizliği tanısı bunların analizi ile konulabilir. Relaksasyon ve doluş özellikle
ri invazif olmayan yöntemlerle kolayca değerlendirilebilir.
Sol Ventrikülün İzovolümetrik Relaksasyonunun Yavaşlaması

Sol ventrikül izovolümetrik basmç azalma hızını etkileyen faktörler zaman
(EKG’de Q dalgasından başlayan ve ventrikül relaksasyonunun başlamasına kadar ge
çen süre), miyokard yükü ve segmental koordinasyondan oluşur.
Sol ventrikül izovolümetrik basmç azalma hızının belirlenmesinde kullanılan belir
teçler şunlardır:
• Pik negatif sol ventrikül dP/dt (dakika)
• İzovolümetrik relaksasyon zamanı
• Sol ventrikül basmç azalmasının değişmez katsayısı (t = tau)
Sol ventrikül erken doluşunun yavaşlaması

Sol ventrikül erken doluş pik hızı sol ventrikül kontrast anjiyografiden veya radyo-
nüklid anjiyogramdan elde edilebilir. Radyonüklid anjiyogramdan elde edilen pik do
luş hızı bazı teknik nedenlerle diyastol sonu hacme göre normalize edilir ve bir saniye
deki diyastol sonu hacim olarak tanımlanır (EDV/s). Daha yeni olarak bilinen dinamik
lerden ‘çevresel-uzun aks sürtünme stresi’ ve ‘miyokardm bükülme hareketi miyokar-
dm radyonüklid maddelerle etiketlenmesi ve magnetik rezonans görüntüleme yöntem
leriyle gösterilebilmektedir.
Ekokardiyografi kolay uygulanabilir ve tekrarlanabilir invazif olmayan bir yöntem
dir ve klinik uygulamada sık ve yaygın kullanılmaktadır. Sol ventrikül doluşunun
Doppler belirteçleri şunlardır:
• Pik erken doluşun (E dalgası) akım hızı
• E/A oranı (A = Atriyal kasılma dalgasının pik akım hızı)
• E dalga hızının azalma (deselerasyon) zamanı
• Pulmoner ven sistolik ve diyastolik akım hızlarının oranı (S/D oranı)
Koroner arter hastalığındaki miyokard relaksasyon hızında yavaşlama ya da seg
mental koordinasyon bozukluğu, ileti bozukluklarına bağlı olarak ortaya çıkabilen sol
ventrikül basmç azalmasmda yavaşlama E/A oranını azaltır, deselerasyon zamanını
uzatır, S/D oranını artırır. Benzer değişiklikler aynı zamanda hipovolemide de görüle
bilir.
Sol ventrikül diyastolik genişleyebilirliğinin azalması

Diyastolik genişleyebilirlik, sol ventrikülün diyastolik basmç-hacim eğrisi üstünde
diyastolün herhangi bir anındaki noktayı gösterir. Sol ventrikülün diyastolik genişleye-
bilirliğindeki azalma, ilişkinin basmç-hacim eğrisinin eğiminde herhangi bir değişiklik
meydana gelip gelmemesine bağlı olmaksızın yukarı doğru kayması anlamına gelir.
Sol ventrikül diyastolik genişleyebilirliğinde azalma diyastolik kalp yetersizliği ta
nısı için bir bulgu niteliği taşır. Sol ventrikül diyastol sonu hacim indeksi (<102 ml/m2)
veya sol ventrikül diyastol sonu iç çap indeksi (<3.2 cm/m2) normalken, sol ventrikül
diyastol sonu basıncı (>16 mmHg) ya da ortalama pulmoner venöz basıncı (>12
mmHg) artarsa sol ventrikül diyastol sonu genişleyebilirliği azalır. Sol ventrikül diyas
tol sonu genişleyebilirliğinde azalmayı gösteren tanıya yönelik benzer veriler, Doppler
ile mitral A dalgasının azalma zamanında kısalma, ters pulmoner venöz A dalga akım
hızının >35 cm/s olması, pulmoner venöz A dalga süresinin mitral A dalga süresini geç
mesinden anlaşılabilir.
Sol ventrikül kavitesinin veya miyokard kas sertliğinin artması

Sol ventrikül sertliği, sol ventrikülün diyastol basıncmm hacmine göre değişimini
gösteren bir parametredir (dP/dV, P=basmç, V=volüm) ve diyastolik basmç-hacim eğ
risinin eğimine eşittir. Bunun tersi (dV/dP) sol ventrikül diyastolik kompliyansmı gös
terir. Sol ventrikül diyastolik basmç-hacim ilişkisinin eğimi eğri boyunca değiştiğin
den, sol ventrikül sertliği genellikle sol ventrikül doluş basmcmın belli bir yerine göre
belirtilir. Bu ilişki Doppler ile elde edilen mitral kan akım azalma zamanı ile sol vent
rikül boşluk sertliği arasında da gösterilmiştir.
Normal kişilerdeki boşluk sertliğinin (b) ortalama ve üst değerleri 0,21 ve 0,27 ola
rak belirlenmiştir.
Miyokard kas sertliği miyokard stres-yüklenme (strain) eğrisinin eğimi olarak be
lirtilir ve stresle karşı karşıya kalan miyokardm gerilmeye karşı gösterdiği direnç ola
rak tanımlanır. M iyokard kas sertliği sabitinin (b') ortalama değeri normallerde belir
lenmiştir. Burada ventrikülün diyastol sonu doluş basmcı artmış, düşük diyastol sonu
hacmi normal veya normalden yüksektir. Bu durumdaki hastalara diyastolik kalp ye
tersizliği tanısı konulmadan önce mitral kapak hastalığı, kor pulmonale, primer hacim
yüklenmesi durumları ve kalp dışı nedenler dışlanmalıdır.
Diyastolik kalp yetersizliğinin tanısında kullanılabilecek kriterler Tablo 5.6’da özet
lenmiştir.
Diyastolik kalp yetersizliğinde yanlış tanıya götürebilecek durumların da bilinmesi
gereklidir. Klinik olarak hipertansiyon, sol ventrikül konsantrik hipertrofisi, diyastolik
periyodu kısaltan taşiaritmiler, sıvı yüklenmeleri gibi durumlar diyastolik kalp yeter
sizliğinin tanısını etkileyebilir. Düşük basmç, normal kalp hızı, ventrikül hipertrofısi-
nin bulunmaması durumunda tanı kesinleşir.
Tablo 5.6. Diyastolik kalp yetersizliği tanı kriterleri.
Semptom ve bulgular Egzersiz dispnesi, ortopne, gallop sesi,

akciğer krepitasyonları, pulmoner ödem
Ve
Normal ya da hafif azalmış SVEF>%45 Ve .
sol ventrikül sistol fonksiyonları SVDSİÇİ<3.2 cm/m2 Veya SVDSHI<102 ml/m
Ve SV dP/dtdak <1100 mmHg/s

Sol ventrikülün relaksasyon, İzovolümik
relaksasyonda İV R Z < 3 0 y >92 ms,
doluş, diyastolik distensibilite >100 ms,
ve diyastolik sertliğindeki yavaşlama İV R Z 3 0 -5 0 y
İ V R Z >50y
>105 ms
bozulmaları gösteren >48 ms
Ve/ Veya t
parametreler
Ve/Veya
PDH <160 ml/s/m2
Erken
<2 DSV/s,
doluşun PD H<30y
yavaşlaması PDH30.50y <1.8 DSV/s,
PDH>50y <1.6 DSV/s
Ve/ Veya
E /A < 5 0 y <1
E /A > 5 0 y
<0.5
Ve/ Veya
>220 ms
D Z <50y
D Z>50y
>280 ms
Ve/ Veya
S /D < 5 0 y
>1.5
S /D > 5 0 y
>2.5
Ve/Veya
SVDSB >16 mmHg
Diyastol
distensibilitesinde ortPVB >12 mmHg
azalma Ve/ Veya
PV A hızı >35 cm/s
Ve/ Veya
PV A t > MV A t +30 ms
Ve/ Veya
A/H > 0.20
Oda veya kas b>0.27 Ve/ Veya

sertliğinde artma
(SVEF): Sol ventrikül e r iy e n t a W 8 V D S 0 : f d " * '< w S K t a

ventrikül diyasto sonu hacım indeksi, (SV dP/d*clak'* ® . u17l. /nSW Ssol vent-
gdre izovolümik deselerasyon^zamaîd (S/E)):
taulr Sol ventrikül b , « azalm a»,„ jH ijm e a k a « «

KALP YETERSİZLİĞİNE YAKLAŞIM VE TEDAVİ
Kalp yetersizliğine yaklaşım, daha önce tam ve hemodinamik bozuklukların teda

visinden oluşmaktaydı. Günümüzde ise kalp yetersizliği kavramının her basamağında
çok farklı yaklaşımlar uygulanmaktadır:
• Tanı
a. Kalp yetersizliği gelişme riski yüksek olan hastaların saptanması ve risklerin or
tadan kaldırılması
b. Semptomsuz sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan (kalp yetersizliği gelişme
miş) hastaların saptanması
c. Kalp yetersizliği gelişen hastaların tanısı
• Etyolojinin belirlenmesi
• Kalp yetersizliği derecesinin belirlenmesi
• Prognozun belirlenmesi
• Tedavinin amacı kalp yetersizliğinin gelişme ve ilerlemesini önlemek, yaşam kali
tesini yükseltmek, mortalite ve morbiditeyi azaltmaktır.
a. Etyolojiye yönelik uygun tedavinin seçilmesi
b. Predispozan nedenlerin ortadan kaldırılması
c. Uygun ilaçların optimal dozlarda kullanılması tedavi ilkeleridir.
Konjestif kalp yetersizliğinde hastanın yaşam kalitesini artırmak, yaşam süresini
uzatmak, hastalığın ilerleyişini yavaşlatmak ve geri döndürmeye çalışmak ana hedef
lerdir.
İstirahat
İstirahat kalp debisini önemli derecede azaltır. Bu nedenle akut, defeompanse veya
ileri kalp yetersizliği dışında yatak istirahati önerilmez. İleri kalp yetersizlikli hastalar
da da klinik durum kötü olmadıkça hastanın tuvalete gitmesine izin verilir. Yetersizlik
li hastalarda yatak istirahati süresinin uzatılması venöz tromboz riskini yükseltir. Po
zisyon değişiklikleri ile bu risk kısmen azaltılabilir. Ayrıca, uzun süre yatması gereken
hastalarda, kontrendikasyon yoksa profilaktik antikoagülan tedavi verilmelidir.
Günümüzde kronik kalp yetersizliği hastalarında uygulanan egzersiz programları
nın egzersiz kapasitesi ve yaşam kalitesini artırdığı görülmüştür. Bu nedenle kalp ye
tersizlikli hastaların kardiyoloji ve rehabilitasyon uzmanlarının kontrolünde egzersiz
programlarına katılmaları yararlı bir yaklaşımdır.
Sodyumun Azaltılması
Hücre dışı sıvı artışını düzeltmenin temeli sodyumun azaltılmasıdır. Bu amaçla di
yetteki sodyum kısıtlanır. Sıvı retansiyonu yapan ilaçlar (indometazin, fenilbutazon,
steroidler) kullanılmaz. Kronik kalp yetersizliği hastalarının alabileceği günlük sod
yum miktarı 4 gram olarak belirlenmiştir. Dekompanse olan hastalarda günlük miktar
2 gramın altındadır.
Diüretikler
Özellikle kalp yetersizliği ve hipertansiyonda kullanılan temel ilaçlardan birisi di-
üretiklerdir. Diüretikler ucuz ve güvenlidir.
Diüretikler etki mekanizmalarına göre aşağıdaki gibi sınıflandırılır:

• Proksimal tüp diüretikleri: Karbonik anhidraz inhibitörleridir. Asetazolamid iyi
bir örnektir.
• Kıvrım diüretikleri: Na+, K+, C1‘ inhibitörleridir. Furosemid, bumetanid ve etak-
rinik asit bu grubun örnekleridir.
• Distal tüp diüretikleri: Na+, C1‘ inhibitörleridir. Hidroklorotiazid, indapamid,
klortalidon ve metolazon bu grubun örnekleridir.
• Kollektör tüp diüretikleri: Na+ kanal blokerleridir. Amilorid, triamteren bu gru
bun örnekleridir.
• Aldosteron antagonistleri: Spironolakton. Diüretik etkilerinden başka nörohor-
monal değişikliklerin blokajı ve geri döndürülmesi amacıyla da kullanılır.
• Fosfodiesteraz inhibitörleri: Teofilin.
Farklı grup diüretik gruplarından kalp yetersizliğinde en sık kullanılanlar kıvrım,

distal tüp diüretikleri ve aldosteron antagonistleridir.
Tiazid Grubu Diüretikler

Sıklıkla hipertansiyon tedavisinde kullanılan, serbest sülfonamid grubu içeren di-
üretiklerdir. Klorotiazid, hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, metiklotiazid, polıtıazıd
bu gruptandır. Tiazid benzeri etki gösteren diğer diüretiklerden klortalidon, kloroben-
zen (indepamid) ve metolazon da bu gruptandır. Distal tübülün başlangıç bölümünde
ki luminal zarda Na+ ve Cl~ taşınımını inhibe ederler. Ülkemizde bu grup ilaçlardan an
cak birkaç tanesi tek ya da kombinasyon şeklinde bulunmaktadır.
Tiazid grubu diüretikler böbreklerden süzülen sodyum atılımını yalnızca %5-10
oranında artırır, serbest su klirensini azaltır. Glomerül filtrasyon hızı (GFR) 30 ml/da-
kika altında ise natriüretik etkileri kaybolur. Monoterapide tiazidlerin düşük doz kulla
nılması önerilir (12,5-25 mg).
Kıvrım Diüretikleri
Furosemid, bumetanid ve torsemid klinikte kullanılan başlıca kıvrım diüretikleridir.
Glomerüllerden süzülen sodyumun %20-25’inin atılmasını sağlayabilir, aynı zamanda
serbest su klirensini de artırırlar. Kıvrım diüretikleri bu etkilerini glomerül filtrasyon
hızı 5-10 m l/dk’nın altına inene kadar sürdürür.
Aldosteron Antagonistleri
M ineralokortikoid reseptör blokeri olan spironolakton, fonsiyonel kapasitesi
NYHA smıf III-IY olan hastalarda mortalite ve morbiditeyi azaltmaktadır. Bu hasta
grubunda günde 25 mg spironolaktonun tedaviye eklenmesi önerilen bir yaklaşımdır.
Spironolakton kullanımı sırasmda potasyum düzeyi izlenmeli ve hiperpotasemi geliş

mesi halinde ilaç kesilmelidir^ Tedavi öncesinde potasyum düzeyi 5 mEq/L’den veya
kreatinin düzeyi 2,5 mg/dL’den yüksek olanlara spironolakton başlanmamalıdır. Spiro-
nolaktonun en sık yan etkisi erkek hastalarda jinekomastidir. Ayrıca impotans ve adet
düzensizlikleri görülebilir. Son yıllarda klinik kullanımı araştırılmakta olan seçici al-
dosteron blokeri eplerenonda bu yan etkiler plasebodan farklı bulunmamıştır.
Kalp Yetersizliğinde Diüretik Kullanımı ve Genel İlkeler

Diüretikler kalp yetersizliğinin her evresinde kullanılabilir. Pulmoner veya sistemik
konjesyon bulgulan olan her hasta diüretik tedavisi adayıdır. Hafif kalp yetersizliğin
de tiazidler kullanılabilir, ancak ileri evre kalp yetersizliğinde kıvrım diüretikleri daha
etkilidir. Tüm kıvrım diüretiklerinin eşdeğer dozlan aynı miktarda idrar artışına neden
olur. İleri evre kalp yetersizliği olan hastalarda kullanılan kıvrım diüretiklerinin dozla-
n yüksek tutulmalıdır. Bunun nedeni gastrointestinal sistemde ödem ve hipoperfüzyon
ile ilaç emiliminin azalması, bunun yanında altta yatan hastalığa veya böbrek kan akı
mının azalmasına bağlı olarak böbrek fonksiyonlarında bozulmadır. Ağız yoluyla uy
gulamaya yeterli idrar yanıtı alınamazsa (diüretik direnci) diüretikler günde iki doz
şeklinde ya da ven yoluyla verilebilir. Genel uygulama dekompanse ve akut kalp ye
tersizliğinde diüretiklerin ven yoluyla verilmesi, durum kompanse hale geldikten son
ra oral yolla devamı şeklindedir. Kreatinin klerensi <30 ml/dakika olan hastalarda kıv
rım diüretikleri seçilmelidir. Kıvrım diüretikleri tiazidlerle sinerjistik etki gösterdiği
için ileri evre kalp yetersizliğinde bu iki diüretiğin kombinasyonu kullanılabilir. Böy-
lece kıvrım diüretiklerinin dozu fazla artırılmamış ve yan etki olasılığı azalmış olur.
Kompanse hale gelen hastaların kuru ağırlığı (sıvı konjesyonu ya da ödem olmayan
durumdaki ağırlığı) belirlendikten sonra, idame diüretik dozu bu ağırlık hedef alınarak,
ağırlık artışı olmayan en az diüretik dozu şeklinde verilmelidir. İdame diüretik dozu her
gün bir ya da birkaç tablet olabileceği gibi haftanın belirli günlerinde belirli dozlar şek
linde de verilebilir. Hastalara kuru ağırlıkları söylenerek diüretik dozunu ağırlık artış
larına göre artırıp azaltabilecekleri belirtilmelidir.
Kalp yetersizliğinde diüretikler böbrekten sodyum atılmasını artırırken sıvı biriki
mini de azaltır. Kısa süreli diüretik tedavisi ile ilk birkaç günde juguler venöz basmç,
pulmoner konjesyon, periferik ödem ve vücut ağırlığında azalma görülür. Daha uzun
süreli diüretik kullanımı ile kalp fonksiyonları ve egzersiz toleransında düzelme sağla
nır. Kalp yetersizliğinde çok uzun süreli diüretik kullanımının morbidite ve mortalite-
ye etkisi bilinmemektedir.
Diüretiklerle yeterli diürez sağlanamaması durumunda düşünülmesi gerekenler:

• Besinlerle fazla miktarda sodyum alınması
• Diüretiklerin etkisini engelleyen ilaçların birlikte kullanımı (Steroid olmayan
anti-enflamatuvar ilaçlar)
• Renal perfüzyonun ileri derecede bozulması
• Renal fonksiyonların ileri derecede bozulmasıdır.
Diüretik tedavisinin en önemli yan etkileri elektrolit bozuklukları, hipotansiyon ve

azotemidir. Diğer yan etkilerden döküntüler, idiyosenkrazik reaksiyon, işitme bozuklu
ğu aşırı yüksek dozda kullanımla ilgilidir. Hipopotasemi ve hipomagnezemi önemli
ritm bozukluklarına neden olabilecek yan etkilerdir ve hemen düzeltilmesi gerekir.
Hastada K+ kaybı varsa metabolik alkaloz gelişebilir. Halsizlik ve dijitale duyarlık ar
tar. Dijital duyarlığı artışı, Na+ atılımım engelleyen ilaçlar, K+ kaybı veya diyetteki tu
zun uygunsuz kısıtlanmasının sonucudur. Küçük dozlarda diüretik kullanıldığında di
yette fazla K+ vermek yeterlidir. Meyve suyu, muz ve kahvede K+ fazla miktarda bu
lunur. Potasyum klorürün bağırsak mukozasında ülserasyon yapabileceği akılda tutul
malıdır. Tablet şeklinde olan K+ bulantı yapabilir. Dozu 600 mg/gündür. Yüksek doz ve
güçlü diüretiklerin kullanıldığı durumlarda oluşan hipopotasemi genellikle potasyu
mun yerine konulması ile düzeltilemez. Bu nedenle K+ tutucu ilaçlar kullanılması öne
rilebilir. Bunlardan, spironolakton 25-50 mg/gün verilmektedir. Triamteren ve amilori-
din etkileri aynıdır, ancak aldosteron ve androjen antagonisti değillerdir. Amilorid da
ha etkin olup her 40 m g’lık furosemid için 5 mg verilir.
Şiddetli kalp yetersizliğinde serum Na+ düzeyi düşer. Serum Na+ düzeyi düşüklüğü
vücut Na+ azlığının göstergesi değildir. Total vücut sodyumu normal veya artmış ola
bilir. Değişiklikler su atılımındaki yetersizlik nedeniyle olur ve diüretik tedavisi sıra
sında ağızdan sıvı alımı sınırlandırılarak önlenebilir. Ancak 120 m Eq/l’nin altındaki
değerler tehlikelidir. Hızla ilerleyen bir durum varsa Na+ ve suyun dengelenmesi diya
lizle sağlanır.
Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim (ACE) İnhibitörleri

Anjiyotensin dönüştürücü enzimin aktif katalitik bölgesine bağlanarak anjiyotensin
Tin anjiyotensin I l ’ye (AT II) dönüşmesini inhibe ederler. AT II etkin bir vazokonstrik-
tördür. Ayrıca damar düz kasları ve miyokardda hipertrofi, noradrenalin salınımında ve
aldosteron sekresyonunda artmaya neden olur.
Kininojenler kallikrein aracılığıyla bradikinin oluşturur. ACE aktif bradikininin
inaktif bradikinine dönüşümünü bloke eder. Aktif bradikinin artımı NO saliminim artı
rarak ve prostaglandinlerin salımmına neden olarak vazodilatasyon ve Na+ atılımının
artmasına neden olur.
Kalp yetersizliğinde ACE inhibitörü kullanımı sempatik aktiviteyi azaltır, endojen
endotelin saliminim baskılar, endotel fonksiyonlarda iyileşme sağlar, aldosteron düze
yini azaltarak Na+ ve su retansiyonuna engel olur. Böylece renin-anjiyotensin- aldoste
ron sistemini bloke ederek kalp yetersizliğinde morbidite ve mortaliteyi azaltır.
Kalp yetersizliğinin etyolojisi ve derecesi ne olursa olsun ACE inhibitörleri kalp ye
tersizliği ya da semptomsuz sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan tüm hastalarda ya
rarlıdır. Bu hastalarda semptomları, klinik durumu, yaşam kalitesini düzeltir, morbidi
te ve mortaliteyi azaltır.
Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak gelişen tüm kalp yetersiz
liği hastalarında ilk kullanılacak ilaçlardır. Sistolik kan basmcı 100 m mHg’nin üzerin
de olan her hastada herhangi bir kontrendikasyon olmadıkça mutlaka kullanılmalıdır.
Diyastol ve sistol hacminin arttığı, miyokard infarktüsü sonucu gelişen sol ventrikül
genişliğinin kontrolü, koroner kanlanma, miyokard infarktüsü riskinin azaltılması ve
mortalite azalmasmda etkin oldukları görülmektedir.
Sistolik fonksiyon bozukluğunda herhangi bir ACE inhibitörünün morbidite ve
mortalite üzerine yararlı etkisi diğer tüm ACE inhibitörleri ile de görülebilmektedir.
Buna grup etkisi adı verilmekte olup morbidite ve mortalite anlamında bir ACE inhi
bitörünün diğerine üstünlüğü bulunmamaktadır.
ACE inhibitörlerinin başlanmasıyla semptomlarda ilk 48 saatte düzelme görülebi
lir. Semptomlarda düzelme olsun olmasm, morbidite ve mortalite üzerine yararlı etki
leri haftalar, aylar sonra görülmeye başlar ve yıllar içinde sürer. ACE inhibitörlerinin
aniden kesilmesi klinik durumu kötüleştirebilir. Bu nedenle, önemli bir yan etki yoksa
ACE inhibitörleri kesilmemelidir.
Tedaviye düşük dozlarla başlamak, herhangi bir yan etki gelişmedikçe dozu yavaş
yavaş artırmak gerekir. İlacm başlanmasından birkaç hafta sonra ve devamında aralık
lı olarak serum kreatinin ve potasyum düzeyi kontrol edilmelidir. Özellikle başlangıç
ta hipotansiyon, hiponatremi, diyabet, azotemi ve potasyum alımı olduğu durumlarda
daha dikkatli olunmalı ve kontroller daha sık aralıklarla yapılmalıdır. ACE inhibitörle-
rinin etkisi, sıvı birikimi olan durumlarda azalmakta, dehidratasyonda ise yan etki (hi
potansiyon, azotemi) riski artmaktadır. Bu nedenle, ACE inhibitörleri alan hastalarda
sıvı dengesine dikkat edilmelidir. Diüretiklerle ACE inhibitörlerinin birlikte kullanımı
uzun dönemde hipopotasemi riskini azaltacaktır. Steroid olmayan anti-enffamatuar
ilaçlar ACE inhibitörlerinin olumlu etkilerini azaltırken yan etki riskini artırmaktadır.
Bu nedenle, zorunlu olmadıkça bu iki tür ilaç birlikte kullanılmamalıdır. Hemodinamik
olarak stabil olmayan hastalarda, ACE inhibitörleri kullanımıyla oluşan hipotansiyon
diüretiklere yanıtı azaltır. Bu nedenle bu tür hastalarda klinik durum düzelene kadar
ACE inhibitörleri başlanmamalı ya da kesilmelidir.
Önceki kullanımda anjiyoödem veya anürik renal yetersizlik gelişimi olanlarda
ACE inhibitörleri kullanılmamalıdır. Sistolik kan basıncı 80 m m H g’nm altmda, serum
kreatinin düzeyi 3 mg/dl, serum potasyum düzeyi 5,5 mEq/l üstünde ise veya renal ar
ter stenozu varlığında ACE inhibitörleri çok dikkatli verilmelidir. Hipotansif hastalar
da ACE inhibitörleri başlanmamalıdır.
ACE inhibitörlerinin en önemli yan etkileri öksürük (%4-15), seyrek olarak bron-
kospazm, anjiyoödem (seyrektir) ve hiperkalemidir. Bilateral renal arter stenozu, gebe
lik, aort darlığı, ciddi obstrüktif kardiyomiyopatiler ACE inhibitörü kullanımının kont-
rendikasyonlarıdır.
Angiotensin II Reseptör Blokerleri

Sartan ailesi olarak bilinen bu gruptaki ilaçlar losartan, valsartan, kandesartan, irbe-
sartan, telmisartan, eprusartan şeklinde sıralanabilir. Bu gruptaki ilaçlarm hiçbiri kalp
yetersizliğinde birinci derecede kullanılacak ilaç değildir. Öksürük veya alerjik reaksi
yon gibi nedenlerle ACE inhibitörlerini tolere edemeyen hastalarda bu ilaçlarm yerine
kullanılabilirler. ACE inhibitörleriyle kombine edilerek kullanıldığı çalışmalarda ek bir
yarar görülmemiş olmakla birlikte bu yöndeki araştırmalar sürmektedir.
Betablokerler
Sempatik aktivite kalp yetersizliğinin başlangıcı ve erken dönemlerinde yeterli de
bi ve organ perfüzyonunun sağlanması açısından yararlı olmasma karşm uzun dönem
de zararlıdır. Betablokerlerle sempatik sistemin antagonize edilmesi bu zararlı etkileri
önler ya da düzeltir. Sempatik aktivasyon, periferik vazokonstrüksiyon ve böbrek yo
luyla sodyumun atılmasını bozarak ventrikül hacmi ve basıncını artırır. Norepinefrin
miyokard hipertrofisine neden olur. Bununla paralel olarak damarlanmada artış olma
dığı için artmış ventrikül duvarınm iskemisine neden olur. Sempatik sistem aktivasyo-
nu ile aritmi sıklığı artmaktadır. Norepinefrin kalp hızı ve diğer nörohormonların akti-
vasyonunu artırır. Kalp yetersizliği sürecinde farklılaşan miyositlerde büyüme ve oksi-
datif stresi uyararak apopitozu tetikler. Bu zararlı etkilerin tümü alfa-1, beta-1 ve beta-
2 adrenerjik reseptörler aracılığıyla olur.
Kalp yetersizliğinde beta-blokerlerin yararlı etkileri seçici beta-1 (metoprolol, bi-
soprolol) ve alfa-1, beta-1 ve beta-2 reseptör blokerleriyle (karvedilol) olur. Özellikle
karvedilolün kalp yetersizliğinde sağkalıma belirgin olumlu etkisi vardır ve bu hasta
lar için betablokerler arasında ilk seçenek olarak tercih edilmelidir.
Betablokerler kalp yetersizliği nedeni ne olursa olsun, sistolik fonksiyon bozuklu
ğu olan, ACE inhibitörü, diüretik kullanan tüm hastalarda kullanılabilir. Sistolik fonk
siyonu normal, kalp hızı düşük (<65/dakika), kan basmcı düşük (<85 mmHg) veya sı
nıf IV kalp yetersizliği hastalarındaki etkileri tam bilinmemektedir. Beta-blokerler
uzun dönemde kalp yetersizliği semptomları ve evresini düzeltir, iyi olma halini artırır,
morbidite ve mortaliteyi azaltır. Betabloker kullanımının yararı en çok ACE inhibitörü
kullanan hastalarda görülür.
Kalp Yetersizliğinde Beta bloker Kullanımı ve Genel İlkeler

Beta-blokerler, sol ventrikül sistolik fonksiyonu bozuk ve stabil kalp yetersizliği
olan tüm hastalarda kontrendikasyon ya da tolere edilmesinde sorun olmadıkça mutla
ka kullanılmalıdır. Kalp yetersizliği olan bir hastanın stabil kabul edilebilmesi için kalp
yetersizliği açısından yoğun bakım biriminde yatmıyor olması gerekir. Bunun yanında
sıvı birikimi ya da dehidratasyon belirtisi olmaması ve ven yoluyla pozitif inotropik
ilaç kullanmıyor olması gerekir.
Klinik durumu stabil olan, fonsiyonel kapasitesi smıf I-IV arasındaki tüm kalp ye
tersizliği hastalarma tedaviye beta bloker eklenmelidir. Beta blokerin olumlu klinik et
kileri hemen görülmese de, uzun dönemde hastalığın gidişini yavaşlatarak, klinik du
rumun bozulmasmı önleyerek ve ani ölüm riskini azaltarak etkilerini gösterecektir. Be
ta bloker başlanmadan önce ACE inhibitörleri dozunun en yüksek olacak şekilde ayar
lanmasına gerek olmayıp ACE inhibitörleri düşük dozda verilirken beta blokerler baş
lanabilir. Sıvı birikimi öyküsü ya da klinik bulgulan olan bir hastaya beta blokerlerle
birlikte mutlaka diüretik verilmelidir.
Bronşiyal astım, ciddi hipotansiyon, semptomatik bradikardi ve ileri kalp bloku
olan hastalara beta bloker verilmemelidir.
Kalp yetersizliği hastalarında beta-bloker tedavisine çok düşük dozlarda başlanma
lı, tolere edildikçe doz yavaş yavaş artırılmalıdır. Dozun artırıldığı dönemlerde kalp hı
zı ve kan basmcı yakından izlenmelidir. Beta bloker tedaviye başlandığında sıvı biriki
mi olabileceği için yakın izlem uygundur. Bu tarz uygulamayla beta blokerler kalp ye
tersizliği hastalarının % 85’ince tolere edilebilmektedir.
Klinik çalışmalar, beta bloker dozu olarak, hastanın yarar gördüğü değil, önceden
belirlenen değerleri kabul ettiği için dozlar hasta tarafından tolere edilebildiği sürece
çalışmalarda kullanılan dozlara kadar çıkılmalıdır. Hedef dozları tolere edemeyen has
talara tolere edebildiği dozlar düşük olsa da beta blokerler verilmelidir.
Hastaların beta blokerlerden klinik yarar görebilmesi için 2-3 aylık bir süre geçme
si gerekir. Kesilmesi gerektiğinde klinik durumda bozulmaya neden olacağı için ilaç
ani olarak kesilmemelidir.
Üç aydan uzun süredir beta bloker alan bir hastanın durumunda bozulma olduğun
da betablokerlerin kesilmesi klinik durumun daha da bozulmasına neden olacağı için
ilaç kesilmemelidir. Semptomlu ya da semptomsuz sıvı birikimi olan hastalarda diüre-
tik miktarını artırmak doğru bir yaklaşımdır. Klinik durumun bozulmasma hipoperfüz-
yon ya da ven yoluyla pozitif inotropik ilaç kullanımı eşlik ederse durum düzelene ka
dar geçici bir süre için betablokerler kesilebilir. Bu tür hastalarda beta reseptörler ara
cılığıyla etki göstermeyen pozitif inotropik ilaçlar (fosfodiesteraz inhibitörleri) kulla
nılmalıdır. Klinik durum düzeltildikten sonra beta blokerler tekrar başlanmalıdır.
Digoksin
Kalp yetersizliğinde sağkalıma olumlu etki yaptığı bilinen üç tip ilaç vardır: ACE
inhibitörleri, betablokerler ve spironolakton. Bu üç grubun dışında kalan ilaçların kul
lanımı semptomları düzeltme ve yaşam kalitesini artırmaya yöneliktir. Kalp yetersizli
ği tedavisinde uzun yıllardır kullanılmakta olan digoksin sağkalıma etkisi olmayan an
cak yaşam kalitesini artıran ilaçlara örnek olarak verilebilir.
Dijital glikozidleri miyositlerdeki Na+-K+ ATPaz enzimini inhibe ederek kalbin ka
sılma gücünü artırır ve kalp yetersizliği semptomlarını düzeltir. Nörohormonal etkileri
mevcuttur, vagal afferent liflerdeki Na+-K+ ATPaz enziminin İnhibisyonu ile kalpteki
baroreseptörleri duyarlı hale getirir ve merkezi sinir sisteminden sempatik uyan boşal
masını azaltır. Böbreklerde Na+-K+ ATPaz enzimi inhibe olduğunda böbrek tübüllerin-
den sodyum geri emilimi azalır. Buna bağlı olarak, distal tübüllere ulaşan sodyum
miktarı ve böbreklerden renin salınması azalır.
Atriyal fibrilasyon ritminde olan veya ejeksiyon fraksiyonu % 30’dan düşük bulu
nan hastalarda dijital glikozidlerinin kullanılması önerilir. ACE inhibitörü ve beta-blo-
ker başlanmış olan hastalarda semptomatik düzelmenin görülmesi beklenmeden digok
sin başlanabilir. Bunun yanında, ACE inhibitörü ve beta blokerlere yanıt görülene dek
beklenebilir ve ancak nörohormonal antagonistlere yeterli yanıt alınamayan hastalarda
bir tedavi seçeneği olarak saklanabilir.
Hafif ve orta dereceli kalp yetersizliği hastalarında digoksinin kısa süreli (1-3 ay)
kullanımı semptomları düzeltmekte, yaşam kalitesi ve egzersiz toleransını artırmakta
dır. Bu hastaların mevcut ritmi, kalp yetersizliğinin altta yatan nedeni ve beraberinde
almakta olduğu ilaçlar ne olursa olsun bu yararlı etkiler görülmektedir. Sınıf II—III kalp
Kalp Yetersizliği ve Şok Sendromu «413
yetersizliği hastalarında digoksinin uzun süreli (2-5 yıl) kullanımı mortaliteyi belirgin
olarak azaltmamış, ancak morbiditeyi belirgin olarak azaltmıştır.
Dekompansasyonun akut dönem tedavisinde digoksinin yeri yoktur. Bu hastalarda
pozitif inotropik etki sağlamak gerekiyorsa parenteral dobutamin uygulanmalıdır. Di-
goksine, uygun intravenöz tedavinin yanında uzun dönem tedavinin bir parçası olarak
başlanabilir.
İleri derece sinüs bradikardisi ya da atriyoventriküler blok olan hastalara, kalıcı pa
cemaker gibi koruyucu bir tedavi olmadığı sürece digoksin başlanmamalıdır. Digoksi-
ni sinüs ve atriyoventriküler iletiyi yavaşlatan diğer ilaçlarla (beta blokerler, amioda-
ron) birlikte kullanırken dikkatli olmalı, gerekirse dozu ayarlanmalıdır.
Digoksine genellikle 0,125-0,25 mg/gün dozunda başlanır ve devam edilir. Böbrek
fonksiyonları bozuk, vücut kas kitlesi düşük ve 70 yaşm üstündeki hastalarda başlan
gıç ve idame dozları düşük olmalıdır (0,125 mg/gün). Digoksin yükleme dozunun be
lirgin bir yararı bulunmar laktadır. Uygun dozun belirlenmesinde serum düzeylerinin
bakılmasına gerek yoktur. Digoksin serum düzeyinin radyoimmünoassay yöntemle öl
çülmesi toksisite hakkında bilgi verirken etki hakkında bilgi vermez, çünkü digoksinin
serum düzeyi ile ilaç etkisi arasında ilişki saptanmamıştır.
En önemli yan etkiler ritm bozuklukları (ektopik ve reentran ritmler ve kalp blokla
rı), gastrointestinal semptomlar (iştahsızlık, bulantı, kusma) ve nörolojik (görme bo
zuklukları, oryantasyon bozukluktan, konfüzyon) semptomlardır. Bu yan etkiler genel
likle yüksek doz digoksin kullanımında görülmektedir.
Vazodilatör Tedavi
Konjestif kalp yetersizliğinde vazodilatör tedavi, önceleri hastanede IV nitroprussid
infüzyonu ile yapılmış, sonra hastane dışındaki hastalara da başarı ile uygulanmıştır.
Son çalışmalar vazodilatörlerin digital etkisini artırabileceğini göstermiştir. Venöz di-
latasyon nedeniyle önyük (nitrogliserin), arterlerdeki dilatasyon nedeniyle de artyük
azalır (hidralazin). Böylece pulmoner konjesyon ve sol ventrikülün işi azalmış olur.
Kan basmcmda azalma, nabızda hızlanma görülmezken atım hacmi artar. Özellikle or-
topne veya paroksismal gece dispnesi tanımlayan hastalarda, arteriyel kan basmcı uy
gunsa, ağızdan veya deriye uygulanan nitrat preparation önerilebilir.
Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi

Kalp yetersizlikli hastalarda istirahat EKG’sinde QRS süresinin uzun olması veya
dal bloklarının, özellikle sol dal blokunun bulunması sağkalımı olumsuz etkilemekte
dir. İntraventriküler ileti gecikmesi ventrikül fonksiyonlarında mekanik asinerjiye ne
den olmakta ve sol ventrikül fonksiyonlumu kötüleştirmektedir.
Son yıllarda klinik kullanıma giren kardiyak resenkronizasyon tedavisi atriyo-bi-
ventriküler pacing ile her iki ventrikülü eş zamanlı uyararak sol ventrikülün homojen
kasılmasını sağlar. Böylece ventrikül kontraktilitesinde sinerji sağlayarak kalp fonksi
yonlarını düzeltir, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu artım , kalp boşluklarındaki di-
latasyonu geriletir.
Bu tedaviden yararlanacak hasta grubunun özellikleri şunlardır:

• Optimal tıbbi tedaviye rağmen fonksiyonel kapasitesi ileri derecede bozuk olan
(NYHAIII-IV)
• İstirahat EK G ’sinde QRS süresi >120 ms
• Sol ventrikülü dilate (sol ventrikül diyastol sonu çapı >60 mm)
• Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <%35
• Ekokardiyografik incelemede sol ventrikül kontraksiyon asinerjisi gösteren
• Klinik durumu stabil hastalar.
ŞOK SENDROMU
Tanım
Şok, kapiller perfüzyonun hücrelere gerekli oksijen taşmmasmı engelleyecek dü
zeyde azalması şeklinde tanımlanabihr. Yaşamsal organlara ulaşan kan akımındaki düş
me, kalbe venöz dönüşün veya kalp debisinin azalması ya da bazı kapiller yataklarda
anormal çevresel dolaşım oluşmasıyla ortaya çıkar. Klinik olarak şok, hipotansiyon
(sistolik kan basmcmm <90 mmHg), nabız basmcmm küçülmesi, hızlı ve zayıf perife-
rik nabız, takipne, mental fonksiyonlarda bozulma, soğuk ve nemli deri, periferik siya-
noz, idrar miktarında azalma (<20 ml/saat) ve asidemi (laktat üretiminde artmaya bağ
lı) ile kendini gösterir.
Etyoloji
Şokun başlıca nedenleri arasında damar içi hacmin veya vücut sıvısının ani kaybı
(akut hemoraji, pankreatit, peritonit, bağırsak iskemi ve infarktüsleri), mikro-dolaşım
endotel veya hücre zar hasarları (metabolik, humoral, toksik, ani geniş yanık, travma,
anaflaksi, sepsis veya iskemi) ve kardiyojenik şok sayılabilir. Bu bölümün ağırhklı ko
nusu olan kardiyojenik şok kalbin mekanik performansındaki primer yetersizliğin so
nucudur. Miyokard infarktüsü sonrası hastane içi ölümlerin en önemli nedenlerinden
olup günümüzdeki teknolojik ilerlemelere rağmen mortalitesi %60-80 civarındadır.
Kardiyojenik şokta, sol ventrikül fonksiyonunu bozan, özellikle akut miyokard in
farktüsü ile birlikte olan durumlar ön sıradadır. Sol ventrikül miyokardında akut meka
nik bozukluk yapan durumlar (geniş alanı kaplayan infarktüs, papiller kas, septum,
ventrikül serbest duvar rüptürleri) veya sağ ventrikül miyokard hasarı yapan mekanik
bozukluklar şokun temel nedenleridir.
Kardiyojenik şok tablosuna neden olan diğer kalp hastalıkları şunlardır: Kalp tam-
ponadı, vena kava süperior tıkanması, yapay kapak trombüsleri, atriyal miksoma, aort
anevrizması diseksiyonu, pulmoner emboli, ciddi bradikardi veya taşikardiler. Bunlar,
genellikle mekanik tıkanıklık veya bası yoluyla kan akımını engeller. Kalp hastalıkla
rının son evresi ve ağır kardiyomiyopatilerde dolaşım yetmezliği şiddetb olduğundan
şok tablosuna yakın klinik belirtiler verebibr.
Fizyopatoloji
Miyokard infarktüsü sırasmda oluşan kardiyojenik şokun fizyopatolojisinde miyo
kard oksijen tüketimindeki değişiklikler önemli rol oynar. Miyokard oksijen tüketimi,
ventrikül duvar gerilimi, kalp hızı ve kasılabilirliğiyle doğru orantılıdır. Duvar gerilimi
de ventrikül içi basınç ve yarı çapla doğru, duvar kalınhğı ile ters orantılıdır. Yarı çap
ve duvar kalınlığı sol ventrikülün değişik yerlerinde farklı olduğundan oksijen tüketi
mi de diffüz değildir. Akut infarktüste, infarktüslü alanda oksijen tüketimi azalmıştır.
Çevresinde kompansatuvar olarak miyokard gerilimi artacağından oksijen tüketimi ar
tar. Miyokard aerobik metabolizması için gerekb oksijen koroner kan akımıyla sağla
nır. Koroner kan akımı, etkin koroner perfüzyon basmcı ve koroner damar direncine
bağlıdır.
Etkin Koroner Perfüzyon Basıncı

Sol ventrikül sistolü sırasında subendokardiyal basmç aortik basınca yaklaşır ve en-
dokardiyal akım durur. Bu sırada subepikardiyal akım sürer. Diyastolde subendokard-
da hipoksiye bağlı vazodilatasyon oluşur. Bu sırada endokardiyal basmç da azaldığın
dan kan endokarda yönelmiştir.
Miyokard infarktüsünde koroner kan akımının bu işleyişi bozulmaktadır. Koroner
perfüzyon basmcmm düşmesine bağlı toplam koroner kan akımı azalır. Diyastol sonu
basmç yükseldiği için koroner endokardiyal akım azalma gösterir. Böylece miyokard
hücrelerinde yeni nekrozlar oluşur. Kardiyojenik şokta bu mekanizmalar daha da önem
kazanır. Düşük perfüzyon basmcı ve yüksek diyastol sonu basmcı olan hastalarda iske
mi artar ve infarkt alanı genişler.
Kardiyak debi akut miyokard infarktüsünde normal veya iyice azalmış olabilir. De
binin azalışıyla klinik sendrom arasında ilgi varsa da kardiyak indeks şokun şiddeti ko
nusunda tek başına bilgi vermez. Kardiyak şok sendromu gösteren hastalarda kardiyak
indeks genellikle 2 L/dk/m2’nin altodadır. Ancak debisi böyle olan akut miyokard in
farktüsünde her zaman şok görülmez. Burada kardiyak debiden daha önemli olan, de
binin bölgesel dağılımı ve doku perfüzyonunu sağlamadaki etkinliğidir. Kardiyak şok
ta en önemli parametre atım işidir (stroke work). Çünkü bu parametreyi düşük kardi
yak debi, hızlı kalp atımı ve düşük arter basmcı belirler. Bunların her biri akut miyo
kard infarktüsünün olumsuz bulgularıdır.
Akut miyokard infarktüsü genelde bir sol ventrikül hastalığıdır. Hastaların ancak
%2’sinde sağ ventrikül tutulumu ön plandadır. Çalışmalar, normal dolaşım fonksiyonu
için sağ ventrikül katkısının hemen hemen olmadığmı göstermektedir. Sol ventrikülün
sağ ventrikül üzerindeki pasif pompa etkisiyle pulmoner dolaşımı sürdürmek mümkün
dür. Sağ ventrikül tutulmasmm belirgin olduğu sağ koroner arter tıkanıklığında ortaya
çıkan en önemli hemodinamik bulgu, sağ ventrikül diyastol sonu basmcmm yükselme
sidir.
Çeşitli nedenlerle atım hacminin azalması sonucu hipovolemi oluşur. Bütün şoklar
da ortak bulgu olan hipovolemi sonucunda şu olaylar gelişir:
Oksijen Taşınması
Hücreye oksijen taşınması hücrede oksijen tüketimine, pH, PCO 2 ve ısı değişmele
rine bağlıdır. Şokta yaygm olarak bu değişikliklerin hepsi veya bir kısmı gelişir. Ama
bunlar arasındaki iç ilişkiler karışık olabilir.
Akışkan Kaymaları
Kapillerlerdeki hidrostatik basmcm azalması sonucu ilk aşamada hücrelerden vas-
küler alana belirgin bir akışkan geçişi olur. Şokta, kompansatuvar mekanizmalardan il
ki arteriyel vazokontrüksiyondur. Ama bu, hücre perfüzyonunun azalması pahasına el
de edilir. Vazokontrüksiyon yaşamsal organlarda yoktur veya çok azdır. Akışı az olan
damarlarda trombosit ve eritrositler bir araya gelerek rulolar oluşturur. Rulo oluşumu,
adenozin difosfat, trombin, kollajen parçalar, H+ iyonları ve noradrenalinin artması gi
bi birçok faktöre bağlıdır. Sonuçta yaygm damar içi pıhtılaşma oluşur.
Hücre Fonksiyonu
Kan akımının azalmasındaki en önemli metabolik etki ATP oluşumunun azalması
dır. Hücre ATP’sinin azalması ve laktik asidin artması Na+ pompasını bozar ve hücre
içi sıvı akımına neden olur. Deneysel çalışmalar, şokta laktat artışının oksijen azalma
sından çok, laktat üretimindeki artıştan kaynaklandığını göstermektedir.
Nörohumoral Mekanizmalar
Kardiyojenik şokta katekolaminlerin masif bir salimim vardır. Katekolaminlerin
yüksek olması kötü prognoz işaretidir. En güçlü vazokonstrüksiyonun ortadan kaldırıl
ması isteniyorsa katekolamin ve anjiyotensin II saknımının bloke edilmesi gerekir. Şok
anında histamin, prostaglandin, plazmakininlerin salımmı da artar.
Şokun Organ Fonksiyonu Üzerine Etkileri
Akciğer
Genellikle bütün şoklarda hipoksi görülür. İleri kalp yetersizliğinde pulmoner ödem
oluşması, atelektazi ve enfeksiyon, hipoksi gelişmesinde yardımcı faktörlerdir. Kardi
yojenik şokta pulmoner kapiller haşan görülebilir. Pulmoner kapiller hasannm nedeni
pulmoner vazokonstrüksiyon, hücre agregasyonu ve akışkan sızmasıdır. Azalmış per-
füzyon, hipoksi ve hiperventilasyon sonucunda alveol kollapsı da oluşabilir. Miyokard
fonksiyon bozukluğuna pulmoner yetersizliğin eklenmesi mortaliteyi belirgin olarak
artırır.
Böbrekler
Normal koşullarda böbreklere ulaşan kan akımı kalp debisinin yaklaşık % 25’idir.
Şok sırasında böbrek kan akımında önemli azalma olur. Kan akımındaki en fazla azal
ma kortikal bölgededir, medullar bölgede perfüzyon nispeten normal sınırlarda kalır.
Bunun nedeni prostaglandin ve anjiyotensin gibi maddelerin böbrek kan akımım yeni
den düzenlemesidir.
Kardiyojenik şokla böbrek kan akımının toplam azalışı, kardiyak verimin azalma
sından daha azdır. Böbrek kan akımı azalmasının nedeni kardiyak efferent sinir uçları
nın uyarılmasıyla oluşan renal vazodilatatör reflekstir. Böbrek perfüzyonundaki azal
ma, aldosteron ve antidiüretik hormon tarafından uyarılan fazla Na ve serbest su geri
emilimi şok sırasında oligüri gelişmesine neden olan faktörlerdir. Renal hipoperfüzyo-
nun devamında akut tübüler nekroz ve böbrek yetersizliği gelişebilir.
Karaciğer
Karaciğerin şokla ilgisi kesin olarak anlaşılamamıştır. Hipotansiyonun birinci sa
atinden sonra karaciğer hücre fonksiyonlarında azalma görülür. Onuncu saatten sonra
hücrelerde ödem ve vakuolizasyon ortaya çıkar.
Gastrointestinal Sistem
Hipokside lizozomal enzimler açığa çıkarak hemorajik nekroz oluşturur. Sonuçta
bağırsak haşan, bağırsak bakteri toksinlerinin emilimi ve sıvı-elektrolit bozukluklan
görülür. Ayrıca, hipoksi sonucu pankreatik asiner hücrelerden, miyokard fonksiyonla-
nnda bozukluk oluşturan miyokardiyal depressif faktör salgılanır.
Beyin
Beyin dolaşımı şokta en son etkilenen bölümlerdendir. Beyin, otoregülasyonla kan
akımını düzenleyebilen birkaç organdan biridir. Beyin kan akımında en önemli faktör
kan CO 2 konsantrasyonudur. CO 2 yükselirse serebral vazodilatasyon gelişir ve beyin
kan akımı artar. Kan basıncı 60 m mHg’nm altına düşünce beyin perfüzyonunda belir
gin azalma olur. Beyin hücreleri anoksiye çok duy arlıdır. İskeminin ikinci dakikasında
bile odaksal nekrozlar oluşur.
Klinik
Kardiyak debinin azalması sonucu vasokonstrüksiyon oluştuğu için, deri soğuk ve
nemlidir. Bu durum sempato-adrenal deşarjı yansıtır. Hipotansiyon ya da şiddetli vazo-
konstrüksiyon nedeniyle periferik nabız filiformdur veya palpe edilmez. Arteriyel kan
basmcı azalır veya alınamaz. Ama şokun erken döneminde kan basıncı hafifçe azalmış,
normal veya artmış olabilir. Beyin kan akımının yetersizliği sonucu ajitasyon, konfüz-
yon, somnolans, huzursuzluk görülebilir. İdrar miktarı 20 m l/saat’in altına düşer. İdrar
sodyum konsantrasyonu 20 mEqAt’nin altma iner. Yetersiz böbrek kan akımını göste
ren bu durum tübüler nekroz gelişimine neden olabilir. Şokun başlangıcında idrar dan-
sitesi ve ozmolaritesi artabilir. Hipotansiyonlu bir hastada sık gelen göğüs ağrısı ve
aritmiler kalbin infarkte olmamış alanlarında koroner kan akımının bozulmakta oldu
ğunu gösterir. Kan laktat düzeyi 1,4 mmol/Tnin üstüne çıkınca metabolik asidoz geli
şir.
Kardiyojenik şokun tanı koydurucu hemodinamik bulguları aşağıdaki gibi özetlene

bilir:
• Sistolik kan basıncının son 30 dakikadır <80 mmHg olması
• Kardiak indeksin düşüklüğü: <1.8 1/dk/nr2
• Pulmoner kapiller tıkalı basmcmm artması: >18 mmHg
• Sağ atriyum basmcmm artması: >20 mmHg
• Sistemik damar direnci artması: >2.100 dynes-s.cnr5
• Hipoperfüzyon bulgularının eşlik etmesi: İdrar miktarı <20 ml/saat
Pozitif inotropik ilaçlarla sistolik kan basmcmm yükselmesi (>90 mmHg, 1 saat
içinde)
Tedavi
Genel İlkeler
Kardiyojenik şok tablosundaki hastanın hemodinamisinin yakından izlenmesi gere
kir. Bu amaçla, intraarteriyel basıncı ölçebilmek için arteriyel kanül konulur. Pulmoner
kapiller tıkalı basıncım izlemek için (Swan-Ganz) kateteri yerleştirilir. Üreteral sonda
takılarak idrar miktarı izlenir. Arter kan gazı alınarak pH, P a C 0 2, P a C 0 3, laktat düzey
leri değerlendirilir. P a C 0 2 artmış, pH düşmüşse hipoventilasyon söz konusudur. Bu
durum analjezik ve sedatiflere bağlı olabilir. Hastaya oksijen verilerek P C 0 2 normal
tutulmaya çalışılır. Hipoksinin devam etmesi durumunda, pozitif basınçla oksijen, en-
dotrakeal entübasyon ve yapay ventilasyon gerekebilir. Hiperventilasyon sonucu alka-
l°z gelişebilir. Bu durum sedasyonla düzeltilebilir.
İlaç Tedavisi
Hastalara intravenöz sıvı takılarak damar yolu açık tutulur. Kardiyak şokta görece
li hipovolemi görülebilir. Sadece sıvı infüzyonuyla geriye dönen şok vakaları gösteril
miştir. Göreceli hipovolemi tedavi edilirken sol ventrikül doluş basmcı ve kardiyak de
bi izlenmelidir. Sol ventrikül doluş basmcmm 20-25 mmHg üzerinde olması halinde
pulmoner ödem görülebilir.
Sempatomimetik ilaçlar, miyokard kasılabilirliğini ve hızmı artırır. Ancak, miyo-
kard oksijen tüketimini de artırdıkları unutulmamalıdır. Bu grup ilaçlar şunlardır:
D o p a m in
Norepinefrinin biyolojik öncülüdür. Güçlü inotropik etkili, alfa ve beta mimetik bir
ilaçtır. Kalp debisini artırır ve arter basmcmı yükseltir. Sol ventrikül diyastol sonu ba
sıncını azaltarak miyokard oksijen sunumunu kolaylaştırır, ayrıca pozitif inotropik et
kisi az olduğu için miyokardm oksijen gereksinimini çok az artırır. Dozu 2-10 mik-
rog/kg/dk’dır.
D o b u ta m in
Sentetik bir sempatominetik amindir. Dopamin türevi olmasına rağmen endojen no-
repinefrin salımmım çok artırmaz. Doğrudan adrenerjik etkilidir. Miyokard oksijen tü
ketimini en az artıran sempatomimetik ilaçtır. Özellikle konjestif kalp yetersizliğinde

verilmelidir. Dozu 2-10 mikrog/kg/dk’dır.
İzo p ro te re n o l
İnotropik ve kronotropik etkisi vardır. Periferik vazodilatör etki yapar. Ancak, şok
ta çok seyrek kullanılması gereken bir ilaçtır. Araştırmalar, izoproterenolün miyokard
metabolizmasını bozduğunu ve miyokard infarktüsü alanlarım genişlettiğini göster
mektedir. İzoproterenolün normal insanlarda miyokard nekrozu oluşturduğu gösteril
miştir. Ayrıca aritmilere zemin hazırlayabilir.
N o rep in efrin
Sentetik bir katekolamindir. Alfa ve beta mimetik etkilidir. İsoproterenole göre da
ha az kronotropik etkisi vardır. Kalp debisi ve periferik damar direncini artırarak arter
basmcmı yükseltir. Büyük dozlarda vazopressör etkisi öne geçer ve kalp debisi düşebi
lir. Küçük dozlarda arter direncinde artış yapmadan inotropik etkiyle kalp debisini ar
tırır. Köpeklerde iskemi alanını artırmadığı gösterilmiştir. İnsanlarda da norepinefrinm
koroner kan akımını artırdığı ve miyokard metabolizmasmı düzelttiği bilinmektedir.
Ancak mortaliteyi düşürdüğüne ilişkin veri yoktur. Dozu 1-5 mikrog/dk’dır.
M e ta ra m in o l
Sentetik bir katekolamindir. Norepinefrine benzer ama etkisi zayıftır. Adrenerjık
kavşaktan norepinefrin salgılaması yaparak dolaylı etki gösterir.
K a lp g lik o z id le r i
Kardiyojenik şokta kalp glikozidlerinin kullanımı tartışmalıdır. Dijital normal ve hı-
poksik miyokardm kasılmasını artırır. Miyokardm oksijen tüketimine etkisi, ventrikül
hacim ve kasılabilirlik değişikliğinin göreceli durumuna bağlıdır. Yetersizlikte olan
kalpte hacim ve duvar gerilimini azaltarak miyokard oksijen tüketimini azaltır. Yet
mezlikte olmayan kalpte ise tersi olur. Akut miyokard infarktüsünden sonra görülen
kalp yetmezliğinde dijital verilecekse normalden daha düşük dozlarda kullanılmalıdır.
Mekanik Destek
İrıtra a o rtik B a lo n P o m p a s ı
Tıbbi tedaviye yanıtsız kardiyojenik şok olgularında, miyokard infarktüsünün
papiller kas veya septum rüptürü gibi mekanik komplikasyonlarında, refrakter vent-
riküler aritmilerde, tedaviye yanıtsız akut iskemik ağrılarda ve kalp cerrahisi sonrasın
da düşük debili durumlarda intraaortik balon pompası ile mekanik destek sağlan
malıdır.
İntraaortik balon pompası uygulaması için lokal anestezi ile femoral arter ponk
siyonu yapılarak, Seldinger tekniği ile intraaortik balon kateteri subklavian arterin dıs-
taline kadar ilerletilir. Aort kapağının kapanmasından som a balon şişirilerek diyastolik
basınç artırılır. Bu şekilde koroner perfüzyonun artması sağlanır. Sol ventrikül ejek-
siyonundan önce balon söndürülerek intraaortik basmç ve hacim ani olarak düşürülür.
Böylece sol ventrikül sistolü kolaylaşır, kalp debisi artar, ventrikül boşalması kolaylaş
tığı için sol ventrikül diyastol sonu basmcı azalır. Şişirme ve sönme işlemi EK G ’nin R
dalgası ile senkronize edilmektedir.
İntraaortik balon pompasmın klinik yararı miyokard iş yükünü azaltmak, koroner
kan akımını artırmak, kalp debisini artırmak ve konjestif semptomları azaltmak olarak
özetlenebilir. Kan basmcmı doğrudan artırıcı etkisi bulunmamaktadır.
Komplikasyonları balon rüptürüne bağlı emboli, aort duvarı diseksiyonu, enfek
siyon, trombositopeni ve kanamadır. Disekan aort anevrizması ve aort yetersizliği
kontrendikasyonlarmı oluşturur.
Cerrahi Müdahale
Akut iskemik veya mekanik nedenlere bağlı kardiyojenik şokta miyokard revas-
külarizasyonu, sol ventrikül anevrizma rezeksiyonu, serbest duvar, papiller kas veya
ventrikül septum rüptürünün tamiri veya perikard tamponadınm düzeltilmesi amacıyla
acil cerrahi girişim uygulanmalıdır. Kardiyojenik şok sırasında yapılan cerrahi girişim
lerin mortalitesi yüksektir.
Kardiyojenik Şokta Son Yıllardaki Gelişmeler

Kardiyojenik şok, mortalitesi oldukça yüksek bir klinik durumdur. Yaklaşık otuz yıl
önce mortalitesi %80-100 oranında iken, 1990’larda % 60’lara düştüğü görülmektedir.
Fibrinolitik tedavinin daha yaygm kullanılması, intraaortik balon kontrpulsasyonu,
perkütan koroner girişimler, acil koroner bypass cerrahisi bu azalmanın başlıca neden
leridir. Randomize çalışmalar 2 saat içinde uygulanan balon anjiyoplasti veya 2-3 saat
içinde cerrahi revaskülarizasyonla mortalitenin % 30’a varan oranda azalabileceğim
göstermektedir.
Hipertansiyon
Tanım ........................................................................................................... 423
Sınıflama.......................................................................................................................... 423
Joint National Committee sınıflaması....................................................................... 423
DSÖ-ISH ve ESH-ESC sınıflaması........................... 424
Etyolojik sınıflama............................. 425
Etyoloji .............................. 426
Genetik .................................................................................................................... 426
Monogenetik sendromlar..................................................................................... 426
Poligenik sendromlar..................................................................... 427
Aşırı sodyum alımı, sodyum tutulması ve böbrekler ...............................................427
Renin anjiyotensin sistemi ........................................................................................ 428
Sempatik sinir sistemi hiperaktivitesi-stres ...............................................................428
Hiperinsülinemi ........................................................................................................ 429
Hücre transport ve bağlanmasının bozulması.......................................................... 429
Hipertansiyon ve aterosklerozda endotel fonksiyonları .............................................. 430
Engel görevi .............................................................................................................. 430
Antitrombotik aktivite ...............................................................................................430
Damar tonusuna etki ................................................................................................ 430
Arteryel düz kas hücrelerine e tk i............................................................................ 430
Hipertansiyona klinik yaklaşım .....................................................................................431
Öykü ve semptomlar .................................................................................................431
Fizik muayene.......................................................................................................... 432
Kan basıncının ölçülmesi ................................................................................... 433
Laboratuar................................................................................................................ 435
İdrar incelemesi.................................................................................................. 435
Kan biyokimyası.................................................................................................. 436
Elektrokardiyografi ............................................................................ ..................436
Ekokardiyografi................................................................................................... 436
Radyoloji.............................................................................................................. 4^7
Ultrasonografi..................................................................................................... 437
Hipertansif Kalp Hastalığı..............................................................................................438
Sol ventrikül hipertrofisi...........................................................................................438
Sol ventrikül hipertrofisinde histopatolojik özellikler....................................... 439
Patofizyolojik ö zellikle r................................................................. .....................439
Sol ventrikül hipertrofisinin tanısı ........................................................................ 440
Sol ventrikül hipertrofisinin gerilemesi............................................................... 441
Koroner arter hastalığı....................... )......................................................................441
Aritmiler ve ani kalp ölümü .................................................................................... 442
Kalp yetersizliği .........................................................................................................442
Tedavi ............................................................................................................................. 442
Yaşam tarzı değişiklikleri........................................................................................... 4 4 4
Fazla kiloların verilmesi ......................................................................................444
Sodyum kısıtlaması ve diyet................................................................................ 445
Alkol kullanımının sınırlandırılması .................................................................. 445
Sigaranın bırakılması ........................................................................................... 445
Egzersiz................................................................................................................ 446
Stres tedavisi ve gevşeme teknikleri .................................................................. 446
İlaç tedavisi ............................................................................................................... 446
Hipertansiyonda ilaçla tedavi planı.................................................................... 447
Hipertansiyon tedavisinde kullanılan ilaçların temel özellikleri ......................447
Hipertansiyonda özel durum lar.....................................................................................453
İzole ofis hipertansiyonu (beyaz gömlek hipertansiyonu)....................................... 453
Yaşlılarda hipertansiyon ........................................................................................... 453
Diyabetes mellitus ve hipertansiyon ........................................................................456
Renal parankimal hipertansiyon............................................................................... 458
Renovasküler hipertansiyon .................................................................................... 458
Böbrek yetersizliği olan hastalarda hipertansiyon ...................................................458
Feokromositoma....... '............................................................................................... 459
Primer aldosteronizm ............................................................................................... 459
Gebelikte hipertansiyon ........................................................................................... 459
Hipertansiyonda acil yaklaşım ......................................................................................461
Hipertansif acil ve ivedi durumlar ...........................................................................461
Malign hipertansiyon ............................................................................................... 461
Hipertansif acillerde kullanılan ila çla r....................................................... 462
I "3
"3u şekilde infarktüs şüphe ettiğimiz bir hastada teşhisimizi teyit e t
| mek i.için neleri aramak lazımdır?
1- Şayet kabilse eiektrokardiyogram
2- Ateşin yükselmesi (Aseptik ateş)
3 - Foiimorf nüveii bir iökositoz
4 - Sedimentasyon süratlenmesi
5 - Tansiyonun düşmesi. Fakat, infarktüs ufak olursa tansiyonun ufak
bir yükselmesini bile görebiliriz."
Ord. Frof. Dr. E.Frankfm İç H astalıkları klinik Dersleri,

Ege M atbaası, İstanbul 1951, s. 2
Hipertansiyon
Dilek Ural, Baki Komsuoğlu
TANIM
Hipertansiyon kardiyovasküler hastalıkların etyolojisinde rol oynayan önemli risk
faktörlerinden biridir. Geçen yüzyılda kan basmcı ve sistemik etkileriyle ilgili birçok
epidemiyolojik, klinik ve deneysel çalışma yapılmış ve hipertansiyonun, toplumda
önemli morbidite ve mortalite nedeni olan, miyokard infarktüsü, serebrovasküler olay,
kalp yetersizliği, periferik arter hastalığı, ani ölüm ve son dönem böbrek yetersizliği gi
bi hastalıklarla ilişkisi kanıtlanmıştır.
Ülkemizde erişkin nüfusun yaklaşık %33’ü hipertansiftir. Yaş ilerledikçe hipertan
siyonun sıklığı da artmaktadır. Hipertansiyon prevalansı 65 yaş ve üstünde % 60’tan
çok olup, 70 yaş ve üstündekilerde %80’lere yaklaşmaktadır. Toplumumuzda, kardiyo
vasküler hastalık gelişimi ve kardiyovasküler hastalık nedenli ölümün en önemli risk
faktörü hipertansiyon, özellikle sistolik kan basmcı yüksekliğidir. Bu nedenle, toplum
sağlığı açısından, hipertansiyonun tanı ve tedavi ilkelerinin bilinmesi hekimlerin
önemli bir görevidir. Hipertansiyonun etkili tedavisiyle, serebrovasküler hastalıklar
başta olmak üzere, tüm kardiyovasküler sorunlarda belirgin azalma sağlanabilmekte
dir.
Kan basmcı değeri ile kardiyovasküler olaylar arasındaki ilişki doğrusal olup kan
basmcı arttıkça risk de artmaktadır. Son yıllarda ‘kan basmcı yüksekliği’ için sık kul
lanılan bir tanımlama ‘hekimin aktif davranmasının yararlarının, pasif davranması du
rumundaki zarar ve maliyetten daha çok olduğu kan basmcı değeri’ şeklindedir. Bu ta
nımlama çerçevesinde, epidemiyolojik ve klinik çalışmalar sistolik kan basmcmm 140
mmHg, diyastolik kan basıncının 90 mmHg’nın üstünde olmasını yetişkinler için hi
pertansiyon olarak göstermektedir.
SINIFLAMA
Joint National Committee Sınıflaması

ABD’de VII. Birleşik Ulusal Kurul’un (Joint National Committee VII, JNC VII) 18
yaş ve üstü erişkinler için kabul ettiği kan basıncı sınıflaması Tablo 6.1 de gösterilmiş
tir. Bu sınıflamada, en az iki klinik görüşmede, oturur durumda, en az iki kez ölçülmüş
kan basıncı değerleri ortalaması temel alınmaktadır. Prehipertansiyon evresindeki has
talar hipertansiyon gelişme riski yüksek olan kişilerdir. Bu kişiler içinde kan basmcı
423
Tablo 6.1. JNC VII. Birleşik Ulusal Komite sınıflaması.
Evre Sistolik Kan Diyastolik Kan

Basıncı (mmHg) Basıncı (mmHg)
Normal <120 ve <80

Prehipertansiyon 120-139 veya 80-89
Hipertansif
Evre 1 140-159 veya 90-99
Evre 2 >160 veya >100
130-139/80-89 mmHg arası olanlarda hipertansiyon gelişme riski, daha düşük değerli
hastaların iki katıdır.
Kan basıncı ile kardiyovasküler hastalık gelişme riski arasındaki ilişki sürekli, ka
lıcı ve diğer risk faktörlerinden bağımsızdır. Kan basıncı yükseldikçe miyokard infark-
tüsü, inme, kalp yetersizliği ve böbrek yetersizliği riski artar. Yaşı 40-70 arasındaki bi
reylerde sistolik kan basıncındaki her 20 mmHg, diyastolik kan basıncındaki her 10
mmHg artış kardiyovasküler hastalık riskini iki katma çıkarmaktadır.
Bu ilişki göz önünde bulundurularak, JNC VII sınıflamasındaki prehipertansiyon
evresi, kan basmcı yüksek-normal sınırlar içinde olan hastalarda etkin önlem alınması
amacı ile ortaya atılmıştır.
WHO - ISH ve ESH-ESC Sınıflaması

Dünya Sağlık Örgütü ve Uluslararası Hipertansiyon D em eği’nin (WHO ve ISH)
1999’da önerdiği kan basmcı sınıflaması, JNC-VII sınıflamasından farklı ve daha ay
rıntılıdır (Tablo 6.2).
Avrupa Hipertansiyon Demeği ve Avrupa Kardiyoloji Demeği (ESH ve ESC) de
2003’de benzer bir sınıflamayı kabul etmiş, ancak yüksek normal kan basıncı değerle
rinin kardiyovasküler hastalık riski çok olan kişilerde tedavi edilmesi gerektiği göz
önünde bulundurularak, sınırda hipertansiyon alt grubu sınıflamadan kaldırılmıştır.
Tablo 6.2. WHO-ISH kan basıncı sınıflaması.
Sınıf Sistolik KB (mmHg) Diyastolik KB (mmHg)
Optimal <120 <80

Normal <130 <85
Yüksek normal 130-139 85-89
1. derece hipertansiyon (hafif) 140-159 90-99
Sınırda hipertansiyon (Alt grup) 140-149 90-94
2. derece hipertansiyon (orta) 160-179 100-109
3. derece hipertansiyon (şiddetli) >180 >110
İzole sistolik hipertansiyon >140 <90
Sınırda sistolik hipertansiyon 140-149 <90
KB: Kan basıncı.

Hipertansiyon ■ 425
Etyolojik Sınıflama
Hipertansiyon, oluşum nedenine göre esansiyel veya sekonder olarak sınıflandırıla
bilir. Esansiyel hipertansiyon, primer veya idiyopatik hipertansiyon olarak da adlandı
rılır. Olguların % 90-95’i bu grupta yer alır.
Hipertansif hastaların ancak küçük bir bölümünde (< %5-10) kan basıncını yüksel
tebilecek özel bir neden bulunabilir. Sekonder hipertansiyon olarak adlandırılan bu du
rumda, aşağıdaki klinik ve laboratuvar değerlendirmeler sonucunda düşünülmeli, Tab
lo 6.3’te sayılan nedenler arasında ayırıcı tanı yapılmalıdır:
Tablo 6.3. Sekonder hipertansiyon nedenleri.*•
»- Renal hipertansiyon
• Renal parankim hastalıkları (glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, polikistik böbrek, bağ
dokusu hastalığı, diyabetik nefropati, hidronefroz, radyasyon nefriti)
• Renovasküler hipertansiyon (renal arter stenozu, intrarenal vaskülit, disekan anevrizma,
konjenital arter hipoplazisi, tromboz, emboli)
• Renin salgılayan tümörler
• Renoprival hipertansiyon
• Primer sodyum retansiyonu (Liddle sendromu, Gordon sendromu)
»- Endokrin hipertansiyonlar
• Akromegali
• Hipertiroidi
• Hipotiroidi
• Hiperkalsemi (hiperparatiroidi)
• Sürrenal kökenli hipertansiyon (Cushing sendromu, primer hiperaldosteronizm, konjenital
adrenal hiperplazi, feokromasitoma; anabolik steroid, kortikosteroid, kontraseptif ve
sempatomimetik kullanımı)
• Sürrenal dışı kromaffin tümörler
>- Aort koarktasyonu
»- Uyku apnesi
»- Gebeliğe bağlı hipertansiyon
>- Nörojenik bozukluklara bağlı hipertansiyon (beyin tümörü, kafa içi basınç artışı, ensefalit,
solunuma bağlı asidoz, uyku apnesi, kuadripleji, familyal disotonomi, kurşun zehirlenmesi,
Guillain-Barre sendromu)
»- Akut stres (psikojenik hiperventilasyon, hipoglisemi, yanık, pankreatit, alkol kesimi, orak
hücreli anemi krizi, resusitasyon sonrası, cerrahi sonrası)
»- Damar içi hacim yüklenmesi
»- Hiperkinetik hastalıklar
»- Alkol ve bazı ilaçların kullanımı (steroid, sodyum, lityum, kokain, amfetamin, siklosporin,
trisiklik antidepresan)
ETYOLOJİ
Kan basıncını kontrol eden ve birbiriyle karmaşık bir ilişki içinde olan birçok fak
tör vardır (Şekil 6.1). Özellikle genetik olarak hipertansiyona eğilimli bir bireyde insü-
lin direnci, sempatik sistem aktivasyonu ve tuz duyarlığı arasında anlamlı birliktelik
gözlenmiştir.
HİPERTANSİYON
KALP DEBİSİ (t) PERİFERİK DİRENÇ (T)
/ \ _________ ♦
Kalp Hızı Kalp Atım Hacmi • Katekolamin (T)
• Anjiyotensin II (t)
• Kasılma (t) • aı resepptörleri (T)
• Sempatik sinir • p2 reseptörleri (i)
• Önyük (T)
sistemi (t) • Nitrik oksit (i)
• Parasempatik - Su ve tuz tutulumu
(renin-anjiyotensin-aldos- • Endotelin (T)
sinir • [H+](i)
teron sistemi, antidiüretik
hormon) • Oksijen (T)
• Adenozin (i)
• Prostaglandinler
• Hematokrit (T)
Şekil 6.1. Kan basıncını etkileyen faktörler.
Genetik
Kan basmcı yüksekliği, genetik ve çevresel faktörler sonucu oluşan multifaktöryel
bir durumdur. Hipertansif hastaların birinci derece akrabaları ve özellikle ikizlerde hi
pertansiyon görülme oranının daha yüksek olması genetik etyolojinin rolünü destekle
mektedir. Genetik etyolojide seyrek olarak tek, çoğunlukla birden fazla gen rol oynar.
Monogenik Sendromlar
Kan basıncı yüksekliği ile seyreden sendromlann bir kısmından tek bir gen sorum
ludur:
• G lu k o k o rtik o id e d u y a rlı a ld o ste ro n izm , şiddetli hipertansiyona ilişkin klinik bul
guların geliştiği, sekizinci kromozomdaki mutasyona bağlı, ektopik aldosteron
salınındı otozomal dominant geçişli bir sendromdur.
• 11 -fi-h id ro k siste ro id d e h id ro g e n o z g e n in d e m u ta sy o n sonucu mineralokortikoid
artması ile birlikte hipertansiyon görülür. Otozomal resesif geçişlidir.
• L id d le sen d ro m u n a bağlı hipertansiyonda amiloide duyarlı epitelyal sodyum ka
nallarının kodlandığı genlerde mutasyon vardır. Klinik olarak hipokalemi, renin-
anjiyotensin sisteminde baskılanma, böbrek su ve tuz tutulumunda artma bulu

nur.
• G o rd o n se n d ro m u n d a hipertansiyon otozomal dominant geçişlidir. 1 ve 17. kro
mozomlarda mutasyon vardır. Hiperkalemi ile birlikte olup diüretiklere iyi yanıt
verir.
Poligenik Sendromlar
• A n jiy o te n sin o je n geninde 10’dan fazla farklı mutasyon tanımlanmıştır. Ailesel
hipertansiyonların %6-7’sinden sorumludur.
• A n jiy o te n sin d ö n ü ştü rü cü en zim in (A C E ) DD, ID ve II şeklinde 3 farklı genoti-
pi bulunur. DD genotipi olanlarda plazma ACE düzeyi yüksek, II genotipinde ise
düşüktür. Yine ACE DD genotipi olan bireylerde miyokard infarktüsü sıklığı da
artmıştır.
• A n jiy o te n sin II tip 1 r e s e p tö r g e n in d e nokta mutasyonu sonucu koroner vazo-
konstrüksiyon ve aortada esneklik azalması olabileceği bildirilmiştir.
• H ü cre isk e le tin i o lu ştu ra n ‘a d d u c in ’ g e n i mutasyonu, renal tübüler sodyum emi-
limini artırarak hipertansiyona yol açar.
• Bu grupta sayılabilecek diğer mutasyonlar p2 adrenerjik reseptör genleri ve sod
yum kanallarındaki mutasyonlardır.
Aşırı Sodyum Alımı, Sodyum Ttıtulması ve Böbrekler

Aşırı tuz (sodyum) kullanımı sıvı hacmi ve kalp debisini artırarak kan basıncını
yükseltebilir. Diyet ile tuz alımı ve kan basıncı arasındaki ilişki konusundaki bulgular
çelişkili olsa da, günlük gereksinimden çok tuz kullanımının hipertansiyona yol açabi
leceği yönündeki kanıtlar daha ağırlıklıdır. Epidemiyolojik çalışmalar, yiyeceklerinde
ki tuz içeriği düşük olan ilkel toplumlarda hipertansiyon gelişmediğini göstermiştir. Bu
kişiler tuz içeriği yüksek yiyecekler ile beslendiğinde kan basınçları artmaktadır. Ge
lişmiş toplumlarda da yiyeceklerdeki tuz miktarı ile kan basıncı arasında doğru orantı
lı bir ilişki saptanmaktadır.
Klinik çalışmalarda, hipertansif hastalarda diyetteki sodyum içeriğinin kısıtlanması
ile kan basıncında anlamlı düşüşler sağlanabilmektedir. Aşırı sodyum aliminin hücre
içi kalsiyum düzeyini, plazma katekolaminlerini, insülin direncini artırdığı ve atriyal
natriüretik peptit düzeyinde paradoksal bir artışa yol açtığı saptanmıştır. Hipertansif
hastalarda aşırı sodyum alımı dışında sodyum tutulumunda da anormallikler bulunabi
lir. Bunun nedeni glomerüler süzmenin bir nedenle azalmış olması, normal süzme ba
sıncı ile natriüretik mekanizmalar arası ilişkideki bozukluk, iyon kanallarındaki kusur
lar (Na+/K+/2C1" kotransporter, Na+/K+ ATPaz, Ca+2 ATPaz) ve nefron heterojenitesi-
dir. Nefron heterojenitesinde, iskemik nefronlarda aferent arteriyoler vazokonstrüksi-
yon sonucu renin salınımında artma ve tuz tutulumu, buna karşılık normal nefronlarda
kompansatuvar hiperfiltrasyon söz konusudur.
Renin Anjiyotensin Sistemi

Renin, böbreklerde aferent arteriyol duvarında yer alan jukstaglomerüler hücreler
den salgılanır Aferent arteriyollerde basıncın azalması, makula densada sodyum kon
santrasyonunun düşmesi ve renal sempatik sinirlerin aktivasyonu renin salmımmı artı
ran başlıca faktörlerdir.
Reninin tek başma kan basmcı üzerinde etkisi olmadığı düşünülmektedir. Ancak re
nin, bir oc-globülin olan anjiyotensinojenden anjiyotensin I oluşumunu katalize edip
devamında anjiyotensin II oluşumuna yol açarak kan basmcmı yükseltir. Anjiyotensin
I’in anjiyotensin I l’ye dönüşümünü endotelyal hücrelerin plazma zarında bulunan bir
enzim olan anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) gerçekleştirir. Dönüşüm akciğerde
daha ağırlıklı olmak üzere tüm vücutta oluşabilir.
Anjiyotensin I ’den anjiyotensin II oluşturan bir diğer enzim kimazdır. Kimaz, kalp
ventrikülleri başta olmak üzere birçok yerde bulunmuştur. Kimaz dışmda kallikrein,
katepsin G ve tonin gibi enzimlerle de anjiyotensin I ’den anjiyotensin IFye dönüşüm
olabilir.
Sistemin son ürünü olan anjiyotensin II hücre zarında iki tip reseptöre bağlanarak
etkisi gösterir: Anjiyotensin tip 1 (ATİ) ve tip 2 (AT2) reseptörleri. ATİ, anjiyotensin
TT’nin bilinen tüm etkilerini oluşturan reseptördür. AT2 ise vazodilatasyon, hücre pro-
liferasyonunun inhibisyonu ve apoptozun indüklenmesi gibi ATİ ’e karşıt etkilerden so
rumlu görünmektedir.
Anjiyotensin I l’nin kan basmcım artırıcı etkileri aşağıda sıralanmıştır:
• Böbrekler ve ince bağırsaklarda sodyum ve su geri emilimi
• Adrenal kortekste aldosteron salımmmm indüklenmesi ile distal nefronlarda su
ve tuz tutulumu
• Damar düz kaslarında vazokonstrüksiyon ve hipertrofi
• Endotelin salınmamda artış
• Plazminojen aktivatör inhibitor düzeyinde artış
• Damar duvarında serbest radikal oluşumunun artması
• Merkezi sinir sisteminde susuzluk hissi oluşumu
• Vazopressin salınmamın artması
• Sempatik sinir sisteminin uyarılması
• Kalp kontraktilitesinde artış
• Hücre proliferasyonu ve miyokard hipertrofisinin artması
Sempatik Sinir Sistemi Hiperaktivitesi-Stres

Renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesindeki artış sempatik sinir sisteminin uyarıl
masına neden olabilir. Bunun dışmda stres, aşın tuz alımı ve insülin direnci gibi etken
lerle de sempatik sinir sistemi uyarılabilir. Bazal sempatik tonus artışı, strese verilen
yanıttaki anormallikler, baroreseptörler ve hacim reseptörlerinden gelen sinyallere
anormal yanıtlar sempatik sinir sisteminin kan basmcmı artırıcı etkisinde rol oynar.
Sempatik sinir sisteminin kan basmcmm yükselmesine yol açan etkileri aşağıda sı
ralanmıştır:
• Kalp hızı, kontraktilitesi ve debisinde artış

• Böbrekte su ve tuz tutulumunda artış
• Venöz tonus ve önyükte artış
• Vazokonstrüksiyon sonucu periferik direncin artması
Stresin kan basmcı üstündeki etkisi ile ilgili birçok klinik ve deneysel araştırma var
dır. Genç hipertansif hastalarda mental strese karşı sempatik yanıt ve kan basmcı artı
şının normotansiflerden daha çok olması, psikolojik stresi yoğun meslek gruplarında
çalışan kişiler arasında hipertansiyon sıklığının fazlalığı ve kentte yaşayanlarda yaşla
birlikte kan basmcı artımının daha belirgin hale gelmesi bu durumu destekleyen göz
lemlerdir. Birbirini izleyen stres ataklan sırasında, epinefrinin adrenomedüller salim
im, zamanla bazal katekolamin düzeyini artırarak kalıcı bir kan basmcı yüksekliğine
yol açabilir. Ancak konuya ilişkin bilgiler kesinlik kazanmamıştır ve stresin kalıcı bir
kan basmcı yüksekliği oluşturmadığını öne süren araştıncılar da bulunmaktadır.
Hiperinsülinemi
Hipertansif hastaların önemli bir bölümünde, özellikle obez veya tip II diyabeti
olanlarda, periferik dokularda glikozun insüline bağlı taşmımı azalmıştır. Bu durum in-
sülin direnci olarak tanımlanır. İnsülin direnci olanlarda serum glikoz düzeyi yükselir.
Yüksek glikoz düzeyi pankreastan insülin salınımmı uyarır, sonuçta hiperinsülinemi
gelişir. Hiperinsülineminin kan basmcmı artırıcı etkisi başlıca dört mekanizma ile olu
şur:
• insülin böbreklerde sodyum geri emilimini uyarır; damar içi hacim artar
• Sempatik sinir sistemi ve dolaşımdaki katekolamin miktarım artırır
• Arter düz kaslarında mitojen etki göstererek hipertrofiye yol açar
• Hücre zarında iyon taşımınım değiştirerek hücre içi kalsiyum düzeyini ve vas-
küler tonusu artırır.
İnsülin direnci sıklıkla dislipidemi, glikoz intoleransı ve bazı pıhtılaşma bozukluk

ları ile birlikte seyreder. Glikoz intoleransı zamanla tip II diyabet mellitusa yol açabi
lir. Hipertansiyon, dislipidemi ve glikoz intoleransı birlikteliği sendrom X, insülin di
renci sendromu veya metabolik sendrom olarak adlandırılmaktadır.
Hücre Transport ve Bağlanmasının Bozulması

Hipertansif hastalarda, damar düz kas hücresi, eritrosit ve lökosit zarlarında iyon ta
şıma sistemlerinin fonksiyonlarında bozukluklar saptanmaktadır. Sodyum/potasyum
ATPaz pompasmm aktivitesinde azalma, sodyum-hidrojen değişimi antiporter aktivite-
sinde artma ve kalsiyum ATPaz aktivitesinde azalma sonucunda hücre içi Na+ ve Ca+2
artmıştır. Hücre içi iyon düzeyinin artışı damar tonusu ve kasılabilirliğinde artışa yol
açarak kan basmcmı yükseltir.
HİPERTANSİYON VE ATEROSKLEROZDA
ENDOTEL FONKSİYONLARI
Hipertansiyon ve aterosklerozda tetiği çeken ilk bozulma endotel fonksiyonunda
oluşmaktadır. Endotel, kan damarlarının iç yüzeyini kaplayan basit bir yan geçirgen
doku değildir. Yapısal, metabolik ve parakrin fonksiyonlan yaşamsal bir öneme sahip
tir. Normal endotelin fonksiyonlan aşağıda belirtilmiştir:
Engel görevi
Endotel hücreleri, dolaşan kanı damar lümeninde tutan bir sınır oluşturur. Büyük
moleküllerin dolaşmadan subendotelyal tabakaya geçişi engellenir. Endotelin hasarlan-
ması durumunda geçirgenlik artar.
Antitrombotik aktivite
Endotelin antikoagülan ve fibrinolitik özellikleri vardır. Hücre yüzeyinde heparan
sülfat, trombomodülin ve plazminojen aktivatörü gibi antitrombotik moleküller ürete
rek ve prostasiklin ile endotel kökenli relaksan faktör (EDRF) gibi trombosit inhibitör-
lerini salarak trombositlerin endotele yapışmasmı inhibe eder. Aynca doku plazmino-
gen aktivatörü (t-PA) salgılayarak trombolitik etki gösterir.
Damar tonusuna etki

Endotel, damar media tabakasındaki düz kas hücrelerinin kasılmasını düzenleyen
vazoaktif maddeler salgılar. Normal arterlerde prostasiklin, endotel kökenli hiperpola-
rizan faktör (EDHF) ve EDRF (diğer adıyla nitrik oksit, NO) gibi vazodilatör madde
lerin etkisi daha çoktur. Böylece damar düz kasları gevşer ve damar çapı artar.
Asetilkolin, bradikinin, ADP, trombin, serotonin, histamin, substans P gibi maddelerin
endotel hücrelerine bağlanmasıyla veya aşındırıcı baskı (shear stres) gibi fizyolojik uya
nlarda hücre içi serbest kalsiyum düzeyi artar. Kalsiyum, nitrik oksit sentaz (NOS) enzi
mini aktive eder. NOS ise aminoasit L-argininden nitrik oksit oluşumunu katalize eder.
Nitrik oksit, endotelden yakınındaki düz kas hücrelerine diffüzyon ile geçer ve burada gu-
anil siklazı aktive ederek hücre içinde cGMP artışına yol açar. Hücre içinde cGMP artışı
damar düz kaslarının gevşemesini sağlar. Hipertansif hastalarda nitrik oksit üretimi azal
mıştır. Bu durum hipertansiyon ve aterosklerozun gelişiminde rol oynayabilir.
EDRF ve prostasiklinin vazodilatör etkilerine karşı görev yapan ve yine endotelden
salınan endotelin 1 güçlü bir vazokonstrüktördür. Trombin, anjiyotensin II, epinefrin ve
kan akımının aşındırıcı baskısı bu maddenin saliminim artırır. Hipertansif hastalarda
endotelin düzeyi ve endoteline vazokonstrüktör yanıt artmıştır. Vazokonstrüksiyon ne
deni ile periferik direnci artırmasının yanı sıra böbreklerde glomerül filtrasyonu ve
sodyum atılımının azalması ile de endotelin kan basmcmı yükseltmektedir.
Arteryel Düz Kas Hücrelerine Etki

Heparan sülfat ve EDRF aracılığıyla düz kas hücrelerinin migrasyon ve proliferas-
yonu önlenir. Bu da antiaterosklerotik bir etki yapar.
Endotel fonksiyonlarındaki uyumun bozulması proliferatif, protombojenik ve vazo-

konstrüktif özelliklerin ağırlık kazanmasına neden olur. Klinik çalışmalar, ACE inhibi-
törü ve statinler gibi ilaçlarla endotel disfonksiyonunun erken dönemde düzeltilebile
ceğini göstermektedir.
HİPERTANSİYONA KLİNİK YAKLAŞIM
Hipertansif hastaya klinik yaklaşımda hekimin yanıtlaması gereken başlıca beş so
ru vardır:
• Hasta gerçekten hipertansif mi? Hipertansifse evresi nedir?
• Sekonder hipertansiyona yol açacak bir neden var mı?
• Hedef organ hasarı var mı?
• Hipertansiyona eşlik eden koroner arter hastalığı risk faktörleri var mı?
• Hastanın prognozu nasıl?
Bu sorular tedavi başlanıp başlanmamasını, seçilecek tedavi yöntemini ve izlemin

nasıl olması gerektiğini belirlediği için önemlidir. Yanıtlan aynntılı bir sorgulama, fi
zik muayene ve sistematik laboratuvar incelemeleri sonucunda verilir.
Öykü ve Semptomlar
Hastanın yaşı ve cinsiyeti hipertansiyonun oluşturduğu risk yönünden önem taşır.
Genel olarak, kan basmçı yüksekliğini kadınlar erkeklere göre daha kolay tolere et
mektedir. Hastanın erkek olması, yaşmm 60’ın üstünde olması, kadm hastanın ise me-
napoz sonrası dönemde olması, hekimin hipertansiyona ait komplikasyonlar konusun
da daha dikkatli olmasmı gerekir.
Esansiyel hipertansiyonun başlama yaşı 20-50 yaşlan arasındadır. Bu yaş sınırından
önce veya sonra kan basmcı yüksekliğinin belirlenmesi durumunda sekonder hipertan
siyona yol açabilecek nedenler akla gelmelidir.
Kan basmcı yüksekliğinin oluşturabileceği semptomlar özellikle sabahlan ensede
daha belirgin olabilen baş ağrısı, burun kanaması, bulantı ve kusmadır.
Hipertansiyonun hedef organ hasarına bağlı olarak, hasta çarpıntı, nefes darlığı,
ödem ve göğüs ağrısı gibi yakınmalarla başvurabilir. Bu durumda sol ventrikül hipert-
rofisi, kalp yetersizliği veya koroner arter hastalığı gibi patolojiler akla gelmelidir.
Noktüri, hematüri, oligüri ve üremik semptomlar böbrek bozukluğunu, baş ağrısı, ge
çici felçler, konvülsiyon ve koma merkez sinir sistemi bozukluğunu, intermittan klodi-
kasyon periferik arter bozukluğunu gösterebilir.
Feokromositomalı hastalarda kilo kaybı, çarpıntı, taşikardi, paroksismal baş ağrısı,
terleme, anksiyete atakları bulunur. Kan basıncı yüksekliği ataklar halinde ise bu tip bir
nedenden kuşkulanılmalıdır.
Kas güçsüzlüğü ve tetani ataklan tanımlayan hastada hiperaldosteronizm olasılığı
düşünülmelidir.
Özgeçmiş bölümünde kan basmcı yüksekliğinin süresi, hastanın daha önce kullan
dığı antihipertansif ilaçlar ve yan etkileri sorgulanır. Kan basıncı aniden yükselmiş olan
veya antihipertansif tedaviye rağmen yüksek seyreden kişilerde sekonder hipertansi
yon nedenleri araştırılmalıdır. Ayrıca kilo alımı, diyabet, hiperlipidemi, kardiyovaskü-
ler veya serebrovasküler hastalık öyküsü, böbreklere ait patolojiler ve seçilecek ilaç te
davisini etkilemeleri nedeniyle astım, mide-barsak sistemi bozuklukları gibi eşlik eden
durumlar öğrenilmelidir.
Ailede hipertansiyon öyküsü varsa, hastaların çoğunu primer (esansiyel) gruptaki
olgular oluşturur. Polikistik böbrek hastalığında ve nörofibromatozla birlikte olan bazı
feokromositomalı hastalarda da aile öyküsü olabilir. Anne ve babanın sağ olup olmadı
ğı ve öldülerse hangi nedenden kaç yaşında öldükleri sorulmalıdır. Birinci derecede er
kek akrabalarda 55 yaşından önce, kadın akrabalarda 65 yaşından önce ani ölüm, mi-
yokard infarktüsü veya by-pass cerrahisi, anjiyoplasti gibi bir öykünün bulunması du
rumunda, koroner arter hastalığı yönünden aile öyküsü var kabul edilir. Ayrıca ailede
serebrovasküler hastalık ve diyabet varlığı da sorgulanmalıdır.
Alışkanlıklar bölümünde, sigara ve alkol kullanımı kan basıncı yüksekliği yönün
den önem taşır. Sigara, uzun süredir kullanan kişilerde bile, kan basıncında akut yük
selmeye neden olmakta ve etkisi 30 dakika kadar sürmektedir. Ayrıca sigara ateroskle-
roz için bağımsız bir risk faktörüdür. Alkol ise aşırı ve sürekli kullanıldığında hipertan
siyon oluşumu için önemli bir nedendir ve kısıtlanmadığında kan basıncında düzelme
sağlanamaz. Hastanın kortikosteroid, doğum kontrol hapı ve steroid olmayan anti enf-
lamatuvar ilaç kullanması da, kan basıncım artırma ve antihipertansif tedavinin etkin
liğini azaltmaları nedeniyle önemlidir.
Fizik Muayene
Hipertansif hastanın genel görünümü değerlendirilirken boy, ağırlık ve beden kitle
indeksi kaydedilerek kilolu ya da obez olup olmadığı belirlenmelidir. Ayrıca bel çevre
si ölçülerek abdominal obezite varlığı araştırılır. Bel çevresinin erkeklerde 102 cm, ka
dınlarda 88 cm ’nin üstünde olması ateroskleroz ve metabolik sendrom yönünden risk
faktörüdür.
Guatr muayenesi sekonder hipertansiyonun araştırılmasında önemlidir. Hipertiro-
idili bir hastada saç dökülmesi, eksoftalmi, nemli deri ve kilo kaybı gibi bulgular ola
bilir. Hipertiroidi gibi hipotiroidi de kan basıncını yükseltebilir ve hastalığa özgü kli
nik bulgular verebilir.
Aşırı tüylenme, akne, ince deri ve santral obezite Cushing sendromunu akla getir
melidir. Primer hiperaldosteronizmde kalp yetersizliği bulguları, parestezi ve tetani bu
lunabilir. Feokromositomada terleme, taşikardi, yüz kızarması (flushing) krizleri olabi
lir.
İleri derecede hipertansif hastaların muayenesinde göz dibi değerlendirmesi ihmal
edilmemelidir. Fundoskopi bulguları, hipertansiyonun şiddeti, sekonder bir nedene
bağlı olup olmadığı ve hastanın prognozu hakkında bilgi vericidir. Hipertansif retino-
pati, Keith Wagener sınıflamasına göre dört derecede incelenir:
• Grade I: Retinal arterlerde hafif daralma veya skleroz vardır. Hafif olguları içe
rir. Hastada diğer semptomlar yoktur ya da azdır.
• Grade II: Genel veya lokalize arter daralması ile birlikte arter ve ven çaprazlaş
ma yerlerinde belirgin ven basısı ve sklerozda artma vardır (Gunn bulgusu). Ha-
fif-orta grup olguları içerir.
• Grade III: Birinci ve ikinci grup olgulara ek olarak retinal ödem, atılmış pamuk
görünümü, kanama vardır. Bu olguların çoğunda sürekli hipertansiyon bulunur.
• Grade IV: Yukarıdaki bulgulara ek olarak belirgin papilla ödemi vardır. Şiddetli
hipertansiyonun belirtisidir.
Hipertansif hastaların büyük çoğunluğunda (>%78) göz dibi değerlendirmesinde

grade I-II retinopati saptanır. Bu bulgunun prognostik değeri tartışmalıdır. Yine de, fi
zik muayenede grade II veya daha yüksek derecede retinopati saptananlarda sekonder
hipertansiyon açısından dikkatli olunmalıdır. Grade ÜI-IV retinopatili hastalar malign
hipertansiyonlu kabul edilir. Etkili antihipertansif tedavi yapılmadığında malign hiper-
tansiyonlu olguların % 80’i bir yıl içinde kaybedilir.
Hipertansif hastalarda periferik arter muayenesi ateroskleroz ve hipertansiyona ait
önemli bilgiler verir. Periferik arter hastalığı varlığında tutulan ekstremite soğuk ve so
luktur ve o tarafa ait nabızlar alınamaz. Femoral nabzın alınamaması veya üst ekstre-
mitedeki nabızlara göre daha zayıf ve geç ele gelmesi aort koarktasyonunu düşündü
rür. Bu hastalarda gövdenin alt kısmında gelişme geriliği gözlenebilir. Ayrıca koarktas-
yon bölgesinde midsistolik klik, sol prekordiyum veya sırtta uzun bir ejeksiyon üfürü-
mü duyulabilir. Kol ve bacak kan basınçlarının ölçülmesi tanıya yardımcı olur.
Karotis arterleri üzerinde veya karında göbeğin her iki yanında 1-2 cm ’lik mesafe
de renal arterler üzeripde üfürüm duyulması bu damarlara ait darlık düşündürür.
Kan Basıncının Ölçülmesi

Hipertansif hastanın kan basıncı dikkatle ölçülmelidir. Kan basıncının doğru ölçül
mesinde muayene ortamı, hastanın durumu, ölçüm cihazları ve şekli önemli rol oynar.
Kan basıncı ölçümüne hasta sessiz bir odada en az 5 dakika istirahat ettikten sonra
başlanmalıdır. Oda soğuk veya sıcak olmamalıdır.
Ölçüm öncesinde hasta 30 dakika süre ile sigara veya kahve içmemeli, tercihen aç
olmalıdır. Ölçüm sırasında hasta sırtını herhangi bir yere -örneğin arkalıklı bir sandal
yeye- yaslayarak oturmalı, kan basıncının ölçüleceği kolu çıplak olmalıdır. Hasta öl
çüm sırasında konuşmamalı, bacak bacak üzerine atmamalıdır. M anşon kalp düzeyin
de duracak şekilde sarılmalı ve hastanın kolu desteklenmelidir.
Tansiyon aleti tercihen bir civalı manometre olmalı, aneroid manometre kullanılı
yorsa yılda iki kez civalı manometre ile kalibre edilmelidir. M anşon boyutu hastaya uy
gun olmalı ve manşon kesesi kol çevresinin en az % 80’ini sarmalıdır. Uygun kese bo
yu tu erişkinler için 12x35 cm ’dir.

Kan basıncı hasta oturur durumda iken ölçülmelidir. Yaşlılar, diyabetikler ve antihi-
pertansif ilaç kullananlarda ortostatik hipotansiyonu ortaya çıkarmak amacıyla hasta
ayağa kaldırılarak 1 ve 5 dakika sonra ölçüm yapılmalıdır. İlk muayenede kan basın
cı her iki koldan ölçülüp kaydedilmeli, hangi koldaki basınç daha yüksekse o taraf ba
sıncı hastanın kan basıncı olarak kabul edilmelidir.
Sistolik kan basıncı Korotkoff faz 1, diyastolik kan basıncı Korotkoff faz 5 olarak
kabul edilmektedir. Muayene sırasında 2 dakika arayla art arda 2 ölçüm yapmalı, öl
çümler arasında 5 mmHg’dan çok fark varsa üçüncü ölçüme başvurulmalıdır. Hekim
hastasmı ölçtüğü değer hakkında bilgilendirmeli ve bulunan değerlere göre ne kadar
zamanda bir periyodik ölçüm yapılacağını belirtmelidir (Tablo 6.4).
İlk muayeneden sonraki iki veya daha fazla muayenede kan basıncının yüksek bu
lunması durumunda hipertansiyon tanısı konur. Kan basıncı yüksekliğinin evrelemesi
klinik yaklaşım ve tedavi şeklini belirlemede önem taşır. Evre 3 hipertansiyon sapta
nan olgular sekonder hipertansiyon yönünden araştırma gerektirir.
Tablo 6.4. Erişkinlerde ilk kan basıncı ölçümüne göre izlem sıklığı.
Başlangıç kan basıncı Önerilen izlem sıklığı
Normal 2 yıl içinde tekrar ölçülecek

Yüksek normal 1 yıl içinde tekrar ölçülecek
Evre 1 2 ay içinde doğrulanacak
Evre 2 1 ay içinde değerlendirilecek
Evre 3 Hemen veya 1 hafta içinde değerlendirilecek^*•
A m b u la tu v a r K a n B a sın c ı M o n ito riza sy o n u

Kan basıncını hastanın normal yaşantısı sırasında otomatik olarak monitorize eden
birçok cihaz mevcuttur. Bu cihazlar sayesinde 24 saat, gündüz veya gece saatlerinde en
yüksek, en düşük ve ortalama kan basınçlarını öğrenmek mümkündür.
Ambulatuvar kan basıncı monitorizasyonunun önerilebileceği durumlar:
• Aynı muayene sırasında veya farklı muayenelerde ölçülen kan basıncının belir
gin farklılık göstermesi
• Düşük kardiyovasküler riski olan bireylerin muayenesinde yüksek kan basıncı
değerlerinin ölçülmesi
• Muayene sırasında ölçülen kan basıncı değerleri ile ev ölçümleri arasında uyum
suzluk olması
• İlaç tedavisine direnç düşünülmesi
• Klinik araştırma yapılıyor olması
Ambulatuvar kan basıncı monitorizasyonu ile elde edilen değerler muayenede ölçü
len kan basıncı değerlerine göre:
• Hedef organ hasarı oluşumu ile daha yakından ilişkilidir.
• Kardiyovasküler hastalık riskini daha iyi öngördürür.
• Antihipertansif tedavinin etkisini daha iyi değerlendirir
Ambulatuvar kan basıncı monitorizasyonunda 24 saatlik ortalama kan basıncının

normal değeri sistolik 125 mmHg, diyastolik 80 mmHg’nın altıdır. Tanı ve tedavide 24
saatlik ortalama kan basıncı değerleri ön planda tutulmalıdır.
E v ö lç ü m le ri
Kan basıncının birkaç gün süreyle ev ortamında veya hastane dışı bir yerde ölçül
mesi ambulatuvar kan basmcı monitorizasyonuna benzer yararlar sağlar. Beyaz göm
lek etkisinin görülmemesi, tekrarlanabilir olması, hedef organ hasarı ve kardiyovaskü
ler risk ile anlamlı bağıntı göstermesi ve hastanın tedaviye uyumunu artırması bu yön
temin avantajlarıdır. Ancak hastada anksiyeteye neden oluyorsa veya hasta tedaviyi
kendi düzenlemeye başlarsa ev ölçümleri önerilmemelidir.
Ev ölçümünde, el bileğinden ölçüm yapan elektronik cihazlardan kaçınılmalı,
mümkün olduğunca aneroid cihazlar tercih edilmelidir. Elektronik cihazların kullanı
mından başka seçenek yoksa, hastaya cihazı ölçüm sırasında kalp düzeyinde tutması
gerektiği anlatılmalıdır. Ev ölçümlerinin normal değeri 135/85 m m H g’nın altıdır.
Kardiyovasküler sistem muayenesinde, jugular ven dolgunluğu, kalp boyutları, ritm
bozuklukları, kalp oskültasyonunda S 3 , S 4 veya üfürümlerin varlığı dikkat gerektiren
diğer noktalardır.
Akciğerlerde railer ve bronkospazm, karın muayenesinde anormal pulzasyon, böb
reklerde büyüme veya başka bir kitle varlığının araştırılması da hastaya yaklaşımda
önem taşır.
Merkez sinir sistemi muayenesinde inme ve motor paralizi, sensoriyal inme, hemi-
lateral ataksi, disartri bulguları saptanabilir. Hipertansif ensefalopati ve kafa içi kana
mada ise akut olaya ait klinik bulgular vardır.
Laboratuvar
Hipertansif hastada laboratuvar incelemelerin ne kadar ayrıntılı olması gerektiği ko
nusunda fikir birliği yoktur. Genç hastalar, çok yüksek kan basmcı değerleri ve hızlı ge
lişmiş hipertansiyon varlığında incelemeler daha ayrıntılı olmalıdır. Tam kan sayımı,
tam idrar incelemesi, sodyum, potasyum, kreatinin, ürik asit, açlık kan şekeri, total ko
lesterol, trigliserid, HDL kolesterol düzeyi ile EKG mutlaka yapılması gereken incele
melerdir.
İdrar incelemesi
İdrar incelemesinde dansite, protein miktarı ve mikroskobik değerlendirme yer al
malıdır. Böbrek tutulumuna ilişkin bulgular hipertansiyonun nedeni veya sonucu ola
bilir. Mikroalbuminüri, hem böbreklere ait hedef organ hasarım göstermesi, hem de
prognozu öngördürmesi açısından önemli bir incelemedir. Proteinürisi fazla olan kişi
lerde 24 saatlik idrarda Esbach istenmelidir. Sekonder hipertansiyon olasılığında idrar
da elektrolit, katekolaminler ve çeşitli hormonlar araştırılabilir.
Kan biyokimyası
Açlık plazma glikozu >110 mg/dl ise tokluk kan glikozu veya oral glikoz tolerans
testi istenmelidir. Açlık glikozu 110-126 mg/dl arasında saptanan hipertansif olgularda
metabolik sendrom varlığı değerlendirilmelidir. Açlık plazma glikozu 126 m g/dl’den
veya 2. saat tokluk plazma glikozu 200 m g/dl’den yüksekse diyabet tanısı konur. Bu
hastalarda hemoglobin A lc düzeyi diyabet kontrolü hakkında değerli bilgiler verir.
Tam lipid profili ateroskleroz risk faktörlerinin ortaya konulması yönünden önem
lidir. Trigliserid düzeyi 150 m g/dl’den yüksek, HDL kolesterolü erkeklerde 40 mg/dl,
kadınlarda 50 m g/dl’den düşük hipertansif olgularda metabolik sendrom akla gelmeli
dir.
Kan kreatınin ve potasyum düzeyleri böbrek tutulumu ve hiperaldosteronizm açı
sından gerekli incelemelerdir. Sekonder hipertansiyon düşünülen durumlarda kalsi
yum, tiroid fonksiyon testleri, plazma renin aktivitesi, aldosteron düzeyleri, kortikoste-
roidler ve katekolaminler de araştırılmalıdır
Elektrokardiyografi
EKG sol ventrikül büyümesi, ritm ve ileti bozukluğu ve iskemik kalp hastalığı bul
gularım ortaya koyar. Patolojik Q dalgası geçirilmiş miyokard infarktüsünü belirtir.
EK G ’de sol ventrikül hipertrofisi bulgulannın varlığı hastanın kardiyovasküler sistem
le ilişkili sorunlarla karşılaşacağının ön işaretidir (Şekil 6.2).
Ekokardiyografi
Ekokardiyografi sol ventrikül fonksiyonları, hipertrofisi ve dilatasyonu ile kapak
lardaki kalsifikasyonu gösterir. Ekokardiyografi ile sol ventrikül kas kitlesi ölçülebilir,
asimetrik septal hipertrofi gösterilebilir. Sol ventrikül kitle indeksinin erkeklerde 125
g/m2, kadınlarda 100 g/m2’den fazla olması sol ventrikül hipertrofisi tanısını koydurur.
EKG, sol ventrikül hipertrofisini göstermede ekokardiyografi kadar duyarlı olmadığı
için, olanakları olan merkezlerde ekokardiyografinin rutin incelemeler arasında yer al
ması önerilir. Sol ventrikül hipertrofisi koroner arter hastalığının bağımsız risk faktör
leri arasındadır. Bu nedenle, ekokardiyografik incelemede sol ventrikül hipertrofisi be
lirlenirse, kan basmcı yüksek normal değerlerde olsa bile antihipertansif tedaviye baş
lanmalıdır.
Şekil 6.2. Elektrokardiyogramda sol ventrikül büyümesi ve sistolik yüklenmesi.
Radyoloji
Teleradyogramda sol ventrikül büyümesi, aortanm genişlemesi ve sol kalp yetersiz
liğine ait belirtiler görülebilir. Kosta altlarındaki çentikleşme, aortada ters üç işareti
aort koarktasyonu tanısında yardımcıdır.
İntravenöz piyelografi renovasküler hastalığm ipuçlanm verebilir. Bu hastalarda:
• Renal arteri daralmış olan böbrek küçüldüğü için her iki böbrek boyu arasında
1.5 cm ’den çok fark vardır.
• Erken filmlerde kontrast maddenin görünme zamanı her iki böbrekte eşit değil
dir.
• Hasta böbrekte konsantrasyon geç dönemde devam eder.
• Üreteral çentikleşme (notching) bulunabilir.
Ultrasonografl
Karın ultrasonografisi ile böbrek boyutları, renal arterlerin Doppler özellikleri ve
renal arter darlığı değerlendirilebilir. Yine bif damarsal ultrasonografl olan karotis
Doppler ultrasonografl ile karotis arterlerinde intimal kalınlaşma, hipertrofi ve aterosk-
lerotik daralma görüntülenebilir.
HİPERTANSİF KALP HASTALIĞI

Hipertansiyon, kardiyovasküler morbidite ve mortalite için önemli risk faktörlerin
den biridir. Hipertansiyonlu hastalarda koroner arter hastalığı riski normotansiflere gö
re her zaman iki kattan çoktur. Akut miyokard ınfarktüsü ve ani ölüm riski bu grubun
içinde örneklenebilir. Konjestif kalp yetersizliği ve inme riski ise 3-5 kat artmıştır. Hi
pertansiyon kalp yapı ve fonksiyonlarını bozarak sol ventrikül hipertrofisi, sistolik ve
diyastolik fonksiyon bozukluğu, kalp yetersizliği, aritmi ve ani ölüme neden olabilir.
Son yıllarda hipertansif kalp değişiklikleri ‘hipertansif kardiyomiyopati’ olarak ad-
landırılıyorsa da, çoğu hastada intrensek kalp hastalığı ve hipertansiyon bulunduğun
dan hipertansif kalp hastalığı teriminin daha uygun olacağı düşünülmektedir. Çünkü hi
pertansiyon karmaşık ve metabolik olaylarla iç içe bir sendromdur.
Sol Ventrikül Hipertrofisi

Kalbin yapı ve fonksiyonlarını bozan en önemli risk faktörlerinden biri sol ventri
kül hipertrofisidir. Epidemiyolojik çalışmalar uzun süredir bilinen bu risk faktörünün
miyokard infarktüsü, inme ve kalp yetersizliğine yol açarak morbidite ve mortaliteyi
artırdığını ortaya koymuştur. Sol ventrikül kas kitlesindeki artışın fizyolojik ve patolo
jik sınırları kesin olarak ayırt edilememiştir.
Sol ventrikül kitlesindeki artış sistemik kan basmcınm yükselmesi ile doğrudan iliş
kilidir. Basmç artışının kritik bir sının olmamasına karşm her ikisi arasındaki ilişki be
lirgindir. Sol ventrikül hipertrofisi ile atriyal fibrilasyon, ventriküler aritmi, koroner ar
ter hastalığı, periferik arter hastalığı ve ani kalp ölümleri arasında da belli bir ilişki var
dır. Hipertrofi saptanan olgularda kardiyovasküler olay riski, hipertrofi saptanmayan-
lara göre 2-5 kat artmıştır. Bu nedenle, sol ventrikül hipertrofisi kardiyovasküler olay
larda epidemiyolojik olarak bağımsız risk faktörü olarak kabul edilmiştir. Kas kitlesi
nin her 50 g r.n r1 artışı kardiyovasküler olay riskini erkeklerde 1.49, kadınlarda 1.57
kat artırır.
Sol ventrikül hipertrofisi olan kişilerde, sistolik kan basıncı 140 m mHg’nin altında
ise kardiyovasküler olay riski % 1,3-1,6 iken, hafif hipertansiflerde %2.7-5.6, ciddi hi-
pertansiflerde (sistolik basmç >180 mmHg) %11.8-18.8’dir.
Sol ventrikül hipertrofisinin iki önemli tipi vardır; konsantrik ve eksantrik. Sol vent-
rikülün yaygm hipertrofisi konsantrik tipi oluşturur. Sadece intraventriküler septum ve
ya seyrek olarak arka duvarın kalınlaşması eksantrik tiptir. Konsantrik tip orta-ağır hi-
pertansiyonlular, orta yaş ve yaşlılarda görülen, normal veya düşük kalp debili bir kli
nik gösterir. Eksantrik grupta ise kalp debisi yüksek ve hastalar daha gençtir. Prognos-
tik olarak ikisi arasında önemli fark yoktur.
Yakın zamanda sol ventrikül geometrisi dört grupta incelenmeye başlanmıştır:
• Normal geometri: Ekokardiyografide sol ventrikül hipertrofisi yoktur. Sol vent
rikül göreceli duvar kalınlığı (2 x arka duvar kalınlığı/sol ventrikül diyastol so
nu çapı) 0,45’in altındadır.
• Konsantrik yeniden biçimlenme (remodeling): Ekokardiyografide sol ventrikül
hipertrofisi yoktur. Göreceli duvar kalınlığı 0,45’in üstündedir.
• Konsantrik hipertrofi: Ekokardiyografide sol ventrikül hipertrofisi vardır ve gö

receli duvar kalınlığı 0,45’in üstündedir.
• Eksantrik hipertrofi: Ekokardiyografide sol ventrikül hipertrofisi vardır ve göre
celi duvar kalınlığı 0,45’in altındadır.
Konsantrik hipertrofinin daha çok basınç, eksantrik hipertrofinin hacim yüklenme

si ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Bu sınıflamada da sol ventrikül geometrisinin
prognostik önemi konusundaki veriler kesin değildir. Ancak bazı klinik araştırmalarda
konsantrik hipertrofi tipinin koroner arter işlevlerinde daha ciddi bir bozulma ile iliş
kili olduğu ve izleyen yıllarda kardiyovasküler morbidite ve mortalitenin daha olum
suz seyrettiği şeklinde sonuçlar alınmıştır.
Sol Ventrikül Hipertrofisinde Histopatolojik Özellikler

Sol ventrikül hipertrofisi gelişirken kalbin yapısında da önemli değişiklikler oluşur.
Miyositlerin çapı belirgin şekilde büyür. Bu durum mekanik stres, önyük, gerilme ve
artyükün artmasıyla ilişkilidir. Yapısal değişikliklerin gelişmesinde basmç artışı dışın
da, protoonkoj enler, anjiyotensin II, endotelin 1, katekolaminler, tiroksin, aldosteron ve
büyüme hormonunun etkisi vardır. Endomiyokardial biyopsilerde hipertrofinin yanı sı
ra fibroblastlarda proliferasyon ve diffüz interstisyel ve perivasküler fibroz geliştiği
gözlenir. Kalpte interstisyel kollajen miktarı belirgin olarak artar. Kollajen tip I en çok
artan kısımdır ve miyokardın mekanik işlevini etkiler. Anjiyotensin II ve aldosteron
kardiyak fibroblastları uyararak kollajen artımına neden olan en önemli maddelerdir.
Koroner arterlerdeki yeniden biçimlenme media hipertrofisi, intima kalınlaşması ve eş
liğinde arteriyoler ve intramiyokardial koroner arterlerde perivasküler fibroz şeklindedir.
Hipertansif hastalarda kalp yetersizliği gelişmesinin iki temel nedeni fibroz ve mi-
yositlerdeki değişikliklerdir. Kalpte oluşan apoptoz, kompanse sol ventrikül hipertrofi
si ile kalp yetersizliği arasında geçiş noktasıdır.
Patofizyolojik Özellikler
Hipertansiyonda artyük ve toplam periferik direnç artımı yapısal değişikliklerin te
melini oluşturur. Nörojenik, humoral, otokrin, parakrin ve endokrin faktörler bu deği
şikliklerin tetikleyicisidir.
B a sın ç y ü k le n m e si
Tetikleyici birincil faktör basmç yüklenmesidir; miyozit hipertrofisi ve perimiyozit
fıbrozuna neden olur.
R e n in -A n jiy o te n sin -A ld o ste ro n (R A A ) siste m i
Anjiyotensin II ve aldosteron miyokardiyal fibroza neden olur. Deneysel olarak re
nal arter stenozu oluşturulursa miyokardiyal fibroz hızla gelişmektedir. Bu durum,
RAA sisteminin aktivasyonu ile oluşmaktadır. Aldosteron perivasküler ve interstisyel
fibrozun artma ve yerleşmesinde rol oynar. Aldosteron antagonistleri miyokardiyal fib-
rozu azaltmaktadır.
K a te k o la m in le r
Sempatik aktivasyon kan basıncım yükselterek ve miyokardı doğrudan uyararak hi-
pertrofiye neden olur. Ayrıca insülin direnci ve hiperinsülinemi aracılığıyla da hipert-
rofiyi artırabilir.
S o d yu m
Yüksek sodyum alımı sol ventrikül hipertrofisine neden olabilir. Tuza bağımlı ha
cim yüklenmesi, noradrenalin duyarlığındaki artış, anjiyotensin H’nin etkisi, tuza ba
ğımlı hipertansiyonsiyonda sol ventrikül hipertrofisi gelişimini açıklar.
in sü lin d ire n c i
Glikoz intoleransı olan hipertansif hastalarda sol ventrikül hipertrofisi daha sıktır,
Ayrıca, hipertansiflerde diyabet de sıktır (%5-25). Diyabetik kardiyomiyopatide miyo-
kard, intertisyel dokular, koroner ve nöral yapılar etkilenir. Koroner akım rezervinin
azalmasıyla küçük damar (mikrovasküler) hastalığı oluşur.
Sol ventrikül hipertrofisi gelişimini etkileyen diğer faktörler:

• Atriyal ve serebral natriüretik peptitler
• İnsulin-benzeri büyüme faktörü
• Endotelin 1
• Miyokardiyal osteopontin (anjiyotensin II yoluyla)
• Metalloproteinler (kollajen tip I’e etki)
• Paratiroid hormonlar
• ACE genleri (örneğin DD genotipi plasma ACE aktivitesini artırır)
• Tiroid hormonlarıdır.
Sol Ventrikül Hipertrofisinin Tanısı
P o stm o rte m ç a lış m a la r

Normal ortalama ventrikül ağırlığı 250 gramın altındadır. İnterventriküler septum
ve sol ventrikül genellikle 190 gramın altında, sağ ventrikül serbest duvarı 65 gram do
layındadır. Ventrikül ve septum ağırlığı 225 gramın üstüne çıkarsa sol ventrikül hipert
rofisi tanısı kesinleşir.
E le k tro k a rd iy o g ra fi
Sol ventrikül hipertrofisi tanısında en sık Sokolow-Lyon indeksi kullanılır (SV] +
RV5-6 ^ 35 mm). Bu indeksin sol ventrikül hipertrofisini tanımada duyarlığı %22, özgül
lüğü % 79’dur. Diğer bir Sokolow-Lyon indeksi aVL’deki R dalgasının amplitüdü (>11
mm) olup özgüllüğü %92, duyarlılığı %18’dir. EKG’de voltaj kriterleri ile birlikte ST-T
değişikliği (strain) görüntüsünün olması sol ventrikül hipertrofisi tanısını kesinleştirir.
Sol ventrikül hipertrofisinin EKG ile tanısında birçok yöntem önerilmiştir, ancak
genel olarak duyarlıkları düşüktür. Klinik araştırmalarda, hipertansif hastaların yalnız
%5-10’unda EK G ’de sol ventrikül hipertrofisi saptanabilirken, ekokardiyografide bu

oran % 50’ye ulaşmaktadır.
E k o k a rd iy o g ra fi
Ekokardiyografide hesaplanan sol ventrikül kas kitlesi vücut yüzeyine oranlandı
ğında, değerin erkeklerde 125 g/m2, kadınlarda 110 gr/m2’nin üstünde olması patolo
jiktir. Kesin üst sınırlar erkekler için 134 g/m2, kadınlarda 110 g/m2 kabul edilmiştir.
Sol ventrikül kitlesini yalnızca boya göre oranlayan kaynaklar da vardır.
M a n y e tik re zo n a n s g ö rü n tü le m e si
Bu yöntem ile hesaplanan sol ventrikül kitlesi, ekokardiyografi ve postmortem ça
lışmalarla belirgin korelasyon gösterir. Ancak kullanımı teknik nedenlerle sınırlıdır.
Sol Ventrikül Hipertrofisinin Gerilemesi

Deneysel ve klinik çalışmalar, hipertansiyonda gelişen sol ventrikül hipertrofisinin
tuz kısıtlaması, kilo verme ve egzersiz gibi yaşam tarzı değişiklikleri ile gerileyebile
ceğini göstermiştir. Farmakolojik maddeler arasında ise ACE inhibitörleri, kalsiyum
kanal blokerleri ve son yıllarda anjiyotensin II reseptör blokerlerinin sol ventrikül kit
lesinde belirgin bir azalma sağladığı saptanmıştır. Antihipertansif tedavide yıllardır
kullanılan beta bloker ve diüretikler de belli miktarda gerileme yapabilir.
Sol ventrikül hipertrofisinin azaltılmasının yarar derecesine ilişkin çalışmalar sınır
lıdır. Bazı çalışmalarda, hipertrofinin geriletilmesi durumunda kardiyak olay riskinin
belirgin olarak azaldığı, buna karşılık hipertrofinin gerilemediği, hatta ilerlediğinde ris
kin arttığı gösterilmiştir. Hipertrofinin geriletilmesi ile diyastolik ve sistolik işlev bo
zukluğunun durumu, miyokard infarktüsü ve iskeminin izlemi, ventrikül kompliyansı-
mn izlemi, anginanm gelişme ve gerileme durumu, mikrovasküler iskemi ve aritmile
rin gerileme-gelişme sıklığı yeni çalışmalarla ortaya konacaktır.
Koroner Arter Hastalığı

Epidemiyolojik çalışmalar hipertansiyon ile ateroskleroz arasında önemli bir ilişki
olduğunu ortaya koymuştur. Hipertansif hastalarda ateroskleroz gelişimi miyokard is-
kemisi gelişimiyle paraleldir. Sol ventrikül hipertrofisinde koroner rezervin azalması
kalbi iskemiye daha duyarlı duruma getirir, perfüzyon basmcmın azalması ve istemin
artmasıyla iskemi belirginleşir. Ayrıca, aterosklerozun hızlanması, endotele bağımlı va-
zodilatasyondaki yetersizlik ve eşlik eden risk faktörleri koroner arterlerde aterom
plakları oluşumunu artırır.
Hipertansif hastalarda, semptomlu koroner arter hastalığı yokluğunda bile miyo
kard perfüzyon bozukluğu bulunabilir. Bu durumun nedeni koroner damar direncinde
artma, miyokardiyal kapillerlerde göreceli azalma ve koroner rezervin azalmasıdır. Ko
roner rezerv azalmasından arteriyollerin duvar kalınlığında artma, perivasküler fibroz,
endotelyal işlev bozukluğu ve miyozit hipertrofisi sorumludur. Kardiyak iskemi, atri-
yal fibrilasyonda artma ve ventriküler aritmilerin ortaya çıkması, miyokard infarktüsü
ve ani kalp ölümü gelişimine katkı sağlar.
Aritmiler ve Ani Kalp Ölümü

Hipertansif kalp hastalığında ani kalp ölümü riski artar. Bu durum, ventriküler ek-
topik aktivitenin artışı ile paraleldir. Ventriküler aritmilerin artış nedeni sol ventrikül
hipertrofisi, miyokardiyal fibroz ve iskemidir.
Sol ventrikül hipertrofisinde atriyal fibrilasyon gibi supraventriküler aritmiler de
daha çok görülür. Atriyal fibrilasyonun gelişmesi, diyastolik işlev bozukluğu olan ço
ğu hastada atriyal katkıyı azaltacağından, kalp debisinin bozulmasına neden olup kalp
yetersizliğinin artışı ile sonuçlanır.
Kalp Yetersizliği
Hipertansiyon kalp yetersizliğinin en sık nedenlerindendir. Sol ventrikül hipertrofi
si olan hastalarda konjestif kalp yetersizliği 5-8 kat fazla görülmektedir. Hipertansiyo
nun kalp yetersizliğine yol açması, sistolik ve diyastolik işlev bozukluğu nedeniyledir.
Aynca, hastaların çoğunda hipertansiyona obezite, koroner arter hastalığı ve diyabet
eşlik etmekte ve kalp yetersizliği gelişme riskini artırmaktadır.
Hipertansif hastalarda diyastolik işlev bozukluğu hastalığın erken döneminde bile
vardır. Bu hastalarda sol ventrikül esnekliğinin azalması sonucu ventrikül gevşemesi
gecikir ve diyastolik doluşta bozulmalar başlar. Sol ventrikül esneyebilirliğinin azal
masının ana nedeni kollajen konsantrasyonundaki belirgin artıştır. Zamanla sol ventri
kül hipertrofisi, koroner rezerv bozukluğu ve iskeminin de katılımıyla sistolik işlevler
de bozulur ve kalp yetersizliği ile sonuçlanan bir klinik durum ortaya çıkar.
TEDAVİ
Hipertansiyon tedavisinde temel amaç kardiyovasküler morbidite ve mortaliteyi
azaltmaktır. Bu nedenle, kan basmcmı normal değerlere düşürmenin yanı sıra, eşlik
eden diğer koroner arter hastalığı risk faktörleri de değerlendirilmeli ve gerekiyorsa te
davi edilmelidir.
Hangi hastaya nasıl bir tedavi uygulanacağına, kan basıncı yüksekliğinin derecesi,
eşlik eden risk faktörleri, hedef organ hasarı ve eşlik eden klinik durumlara göre karar
verilmelidir.
Hipertansif hastanın tedavisinde göz önünde bulundurulması gereken 7 temel risk
faktörü vardır:
• Yaş: Erkeklerde 55, kadınlarda 65 yaşını aşmış olmak
• Sigara kullanımı
• Dislipidemi: Total kolesterolün >250 mg/dl veya LDL kolesterolün >155 mg/dl ve
ya HDL kolesterolün erkeklerde <40 mg/dl, kadınlarda <48 mg/dl olması
• Diyabet: Açlık plazma glikozunun >126 mg/dl, tokluk plazma glikozunun > 198
mg/dl olması
• Erken yaşta kardiyovasküler hastalıklara ilişkin aile öyküsü: Birinci derece erkek
akrabalarda 55, kadınlarda 65 yaşından önce kardiyovasküler olay öyküsü
• Abdominal obezite: Bel çevresinin erkeklerde > 102 cm, kadınlarda > 88 cm olması
• C reaktif protein düzeyinin > 1 mg/dl olması
Yaşın erkek hastalarda 45, kadın hastalarda 55’in üzerinde olması, total kolesterol
düzeyinin 200 m g/dl’nin üstünde olması, hipertrigliseridemi (>200 mg/dl), şişmanlık,
azalmış glikoz toleransı ve sedanter yaşam tarzı kardiyovasküler hastalık riskini artır
makta, ancak risk sınıflamasında kullanılmamaktadır.
Hipertansif hastada araştırılması gereken hedef organ hasarı ve eşlik eden klinik du
rumlar Tablo 6.5’te verilmiştir. Hasta kan basıncı yüksekliğinin derecesi, risk faktörle
ri, hedef organ hasarı ve eşlik eden klinik durumların varlığına göre kardiyovasküler
hastalıklara yönelik bir risk sınıflamasıyla değerlendirilir (Tablo 6.6). Gelecek 10 yıl
da önemli bir kardiyovasküler olay görülme riski, normal risk grubunda genel toplum
sal riske eşit, düşük ek risk grubunda ise % 15’ten azdır. Orta ek risk grubunda bu oran
%15-20, yüksek ek risk grubunda %20-30 ve çok yüksek ek risk grubunda % 30’dan
fazladır.
Tablo 6.5. Hipertansif hastada risk sınıflamasında göz önünde bulundurulan hedef organ hasarı
ve eşlik eden klinik durumlar.
Hedef Organ Hasarı Eşlik Eden Klinik Durumlar
1. Sol ventrikül hipertrofisi (EKG veya Serebrovasküler hastalıklar

ekokardiyografide) 1. İskemik inme
2. Serebral hemoraji
2. Mikroalbuminüri (30-300 mg/24 saat; 3. Geçici iskemik atak
albumin-kreatinin oranının erkeklerde Kalp hastalığı
>22 mg/g, kadınlarda >31 mg/g olması) 1. Miyokard infarktüsü
2. Angına pektoris
3. Serum kreatinin konsantrasyonunda 3. Koroner revaskülarizasyon
hafif yükselme (erkeklerde 1,3-1,5 mg/dl, 4. Konjestif kalp yetersizliği
kadınlarda 1,2-1,4 mg/dl) Böbrek hastalıkları
1. Diyabetik nefropati
4. Aterom plağı veya arteriyel duvar 2. Böbrek yetersizliği (serum kreatinin düzeyi
kalınlaşmasına ait ultrason bulgusu erkeklerde >1,5 mg/dl, kadınlarda >1,4 mg/dl)
(karotis intima-media kalınlığının 3. Proteinüri (>300 mg/24saat)
>0,9 mm olması) Periferik damar hastalıkları
1. Disekan anevrizma
2. Semptomatik arteriyal hastalık
İlerlemiş hipertansif retinopati
1. Kanama veya eksüdalar
2. Papilla ödemi
ESC/ESH Hipertansiyon Tedavi Kılavuzu 2003

Tablo 6.6. Hipertansif hastada prognozu belirlemeye yönelik risk sınıflaması.
Risk Kan Basıncı (derece)

Faktörleri
ve Normal Yüksek 1. derece 2. derece 3. derece
Hastalık normal hipertansiyon hipertansiyon hipertansiyon
Öyküsü
Başka risk Normal Normal Düşük ek risk Orta ek risk Yüksek ek risk
faktörü yok risk risk
1-2 risk Düşük Düşük Orta ek risk Orta ek risk Çok yüksek ek risk
faktörü ek risk ek risk
3 < risk
faktörü
veya Orta ek Yüksek Yüksek Yüksek Çok yüksek
hedef organ risk ek risk ek risk ek risk ek risk
hasarı
veya
diyabet
Eşlik eden Yüksek Çok yüksek Çok yüksek Çok yüksek Çok yüksek
klinik ek risk ek risk ek risk ek risk ek risk
durumlar
Risk grubu ne olursa olsun, tüm hastalarda yaşam tarzı değişiklikleri uygulanmalıdır.
Bunlar tuz kısıtlaması, kilo verme, sigaranın kesilmesi, alkolün kısıtlanması ve diyet
alışkanlıklarının değiştirilmesi şeklinde önlemlerdir.
Düşük risk grubunda yüksek-normal kan basmcı olan hastalarda herhangi bir ilaç
tedavisi gerekmez. Birinci ve ikinci derece hipertansiyonu olan olgular 3-12 ay sürey
le yaşam tarzı değişiklikleri uygulayarak izlenir. Bu sürenin sonunda sistolik kan ba
sıncı 140 mmHg, diyastolik kan basmcı 90 mmHg veya üzerinde ise ilaç tedavisi baş
lanmalıdır.
Orta risk grubundaki hastalar yaşam tarzı değişiklikleri önerilerek 3 ay süreyle iz
lenir. Bu sürenin sonunda sistolik kan basmcı 140 mmHg, diyastolik kan basıncı 90
mmHg veya daha fazla ise ilaç tedavisi eklenmelidir.
Yüksek ve çok yüksek risk grubunda yaşam tarzı değişikliklerine ek olarak derhal
ilaç tedavisine başlanır.
Yaşam Tarzı Değişiklikleri
Fazla Kiloların Verilmesi

Kilo alımı ile kan basmcmda artma, kilo verilmesi ile de kan basmcmda düşme sağ
lanabileceği bilinmektedir. Özellikle çocukluk çağyıda oluşan obezite, ileri yaşlarda hi
pertansiyon riskini artırmakta ve mutlaka tedavi gerektirmektedir.
Beden kitle indeksi 27 kg/m2’nin üzerinde olan hipertansif hastaların kilo vermesi
önerilir. Bu kişilerde her 1 kg kayıp sistolik kan basmcmda 1,6 mmHg, diyastolik kan
basmcmda 1,3 mmHg azalma sağlar. Kilo verme sırasında egzersiz de uygulanırsa kan
basmcmda daha belirgin düzelme sağlanabilir. Hipertansif hastalarda ilk 5 kg’m kaybı
kan basıncını düşürmekte, 10 kg’lık kayıpta kan basmcı azalması biraz daha belirginleş
mektedir. Kilo verilmesi ile kan basmcı azalması, sodyum kısıtlaması ile ilişkili değildir.
Kilo vermenin prognoza etkisi belirsizdir. Bunun nedeni, hastaların bir kısmının kı
sa zamanda tekrar kilo alması ve bu konuda uzun süreli sonuçları içeren araştırmaların
yapılamamasıdır. Buna rağmen, tedavinin ilk amaçlarından biri ideal kiloya yaklaşmak
olmalıdır. İdeal kiloya gelmenin insülin direnci ve dislipideminin düzelmesi, egzersiz
kapasitesinin artması ve kullanılacak antihipertansif ilaç miktarının azalması gibi ek
olumlu etkileri de vardır.
Sodyum kısıtlaması ve diyet

Aşırı kalori alımı gibi, aşırı sodyum alımı da hipertansiyonla ilişkilidir. Yüksek kan
basınçlı kişilerde orta derecede sodyum kısıtlaması kan basmcmm azalmasına yardım
cı olur. Genellikle günlük sodyum aliminin 75-100 m Eq’a kadar düşürülmesi veya
günlük sodyum klorür aliminin 6 gramın altma indirilmesi ile kan basmcmda azalma
sağlanır.
Tuz kısıtlamasının pratik uygulamaları yiyeceklere ek tuz katılmasından kaçınma,
sofrada tuzluk bulundurmama, doğal gıdalarla beslenme, hazır gıda ve ayak üstü bes
lenmeden uzak durma şeklindedir.
Hipertansif hastanın diyetinde tuz kısıtlaması dışında dikkat edilmesi gereken özel
likler, diyetin potasyum içeriğinin zengin olması (90 mmol/gün), kalsiyum ve magnez
yum alınması, sebze, meyve ve lifli gıdalara ağırlık verilmesidir. Doymuş yağ ve ko
lesterol oranının sınırlandırılması koroner arter hastalığı riskini azaltmaya yönelik bir
başka önlemdir.
Diyet ve sodyum kısıtlamasının birlikte uygulanması hafif hipertansiyonlu hastalar
da yeterli sonuç vermekte, bu hastalar diüretik eklenmesiyle uzun süre kontrolde tutu
labilmektedir.
Alkol kullanımının sınırlandırılması

Alkol tüketimi ile kan basmcı düzeyi arasında doğrusal bir ilişki vardır. Sürekli al
kol kullananlarda, alınım %80 oranında azaltılması ile kan basmcmda 1-2 haftada kıs
mi düzelme sağlanabilmektedir. Günlük alkol alımı erkeklerde 20-30 mg, kadınlarda
10-20 mg etanolü geçmemelidir.
Sigaranın bırakılması
Kardiyovasküler riskin azaltılmasında en etkili ve ucuz tedavi yöntemidir. Sigarayı
bıraktıktan itibaren 1 yıl içinde olumlu etkiler gözlenebilmektedir. Bu nedenle hiper
tansif hastalarda sigaranın kesilmesi konusunda ısrarcı olmalı ve gerekirse nikotin
bantları gibi ek tedavi yöntemleri uygulanmalıdır.
Egzersiz
Hastalara diyet ve sodyum kısıtlamasına ek olarak izotonik veya dinamik egzersiz
yaptırılması kan basıncmm düşürülmesinde yardımcı bir tedavi yöntemi olabilir. Ge
nellikle egzersiz öncesi ve sonrası kan basmcı farkı 10-15 m mHg’dır. Kan basmcmı ar
tırabileceği için ağırlık kaldırma gibi statik egzersizlerden kaçınılmalıdır.
Hipertansif kişilerin haftanın 3-4 günü 30-45 dakika süreyle yürüyüş, bisiklete bin
me veya yüzme gibi bir egzersizi uygulamaları yeterli görünmektedir. Koşu gibi ağır
egzersizlerden çok, hafif düzeyli bir egzersizin kan basıncını daha iyi düşürdüğü ve li
pid profili üzerine olumlu etkiler yaptığı gösterilmiştir.
Stres tedavisi ve gevşeme teknikleri

Biyolojik geri bildirim (feed-back), yoga, meditasyon ve psikoterapi gibi yöntem
ler kan basmcmda kısa süreli düşme sağlayabilir. Uzun süreli kazanç bilinmemesine
rağmen, çalışma zamanlarında kısa süreli dinlenme ve düzenli uyku kan basmcmda
azalma sağlayabilir.
İlaç Tedavisi
Risk sınıflamasında yüksek ve çok yüksek risk grubunda olan hastalarda, düşük ve
orta risk grubunda klinik izlem sonunda hedef kan basıncı değerlerine ulaşamayan has
talarda kan basmcmm ilaçla tedavisi gereklidir. İlaç tedavisinin belirli ilkeleri vardır.
Seçilecek ilaç hastanın risk profili, eşlik eden klinik durum ve sosyoekonomik düzeyi
ne uygun olmalı, kullanılan diğer ilaçlarla etkileşmemeli, yan etkisi az ve tercihen tek
dozda 24 saat etkili olmalıdır.
Seçilen antihipertansif ilaç başlangıçta düşük dozda verilmeli, etkili kan basıncı
kontrolü sağlanamamışsa doz artırılmalı veya uygun bir ikinci ilaç eklenmelidir. Yan
etki görüldüğünde, ilaç kesilip başka gruptan antihipertansifler verilmelidir.
Hipertansiyon tedavisinde amaç bütün hastalarda kan basmcmı normal veya en azın
dan yüksek normal değerlere indirmektir. Diyabetik hastalarda, kan basıncı ne kadar dü
şürülürse kardiyovasküler olay riski o kadar azalacağı için, mutlaka 130/80 mmHg’nın
altı hedeflenmelidir. Böbrek yetersizliği olan hastalarda hedef kan basmcı değerleri, pro-
teinüri 24 saatte 1 gramdan azsa 130/80 mmHg, çoksa 125/75 mmHg olmalıdır.
Kan basmcmm normale indirilmesi, istenmeyen yan etkiler oluşmadan başarılmalı
dır. Bu amaca ulaşmak için şu soru akılda tutulmalıdır: Kan basıncı hangi hızla düşü
rülmelidir?
Özellikle kompansatuvar hemodinamik cevapları yavaşlamış, ani değişikliklere du
yarlı olan yaşlılarda kan basmcı hızlı ve büyük ölçüde düşürülürse kapiller yatakta do
laşım zayıflar ve sonuçta lokal doku zedelenmeleri ortaya çıkar. Bu durum merkez si
nir sistemi, böbrekler, koroner ve ekstremite dolaşımında önem kazanır. Yaşlılar dışın
da genç hipertansif kadınlar ve malign hipertansiyonlularda da kan basmcmm ani dü
şürülmesiyle körlük, şiddetli serebral iskemi, angina pektoris ve miyokard infarktüsü
gözlenebilir. Bu nedenle hedef kan basmcı değerlerine birkaç haftada ulaşılması öne
rilmektedir.
Hipertansiyonda İlaçla Tedavi Planı

Son yıllarda hipertansiyon tedavi ilkeleri konusunda çeşitli uluslararası ve ulusal kı
lavuzlar yayımlanmış ve tıp merkezlerinin standart bir yaklaşım uygulamasına çalışıl
mıştır. Genel olarak, başlangıç tedavisinde, hastanın klinik durumuna göre diüretikler,
beta blokerler, ACE inhibitörleri ve kalsiyum kanal blokerleri seçilmektedir. Bu ilaçla
rın yetersiz kalması veya yan etki görülmesi durumunda alfa blokerler, anjiyotensin II
reseptör blokerleri, santral etkili antihipertansifler veya periferik vazodilatörler denen
mektedir. Hangi ilacın hangi durumda seçilmesi ya da kullanılmamasına ilişkin bilgi
ler Tablo 6.7’de özetlenmiştir.
Antihipertansif tedavi başlanan hastada, 4-6 hafta izlem sonrasında, kan basmcmm
beklenen düzeye gelmesinde yetersizlik saptanırsa ikinci bir ilaç eklenir. Kombinasyon
tedavisinin iki amacı vardır: İki ilacm aditif etki yapması, buna karşılık düşük dozda
kullanımlarıyla oluşan yan etkinin bir ilacm yüksek doz kullammındakinden az olma
sı. Etkili kan basmcı kontrolü hedeflenen hastaların % 70’inde kombinasyon tedavisi
gerekmektedir. Uygun ilaç kombinasyonları Tablo 6.8’de verilmiştir.
İki ilacm birlikte kullanımı kan basıncını kontrol etmekte yetersiz kalırsa üçüncü bir
ilaç eklenmesi gerekir. Diüretik içeren üçlü antihipertansif tedaviye yanıt vermeyen
hastalarda ‘dirençli hipertansiyon’ tanısı konur. Bu kişiler sekonder hipertansiyon, izo
le hastane hipertansiyonu, ilaç tedavisine uyumsuzluk, obezite, steroid olmayan anti-
enflamatuvar ilaç, sigara ve alkol kullanımı, uygunsuz manşon kullanımı, yetersiz ve
ya yanlış ilaç tedavisi gibi konularda değerlendirilmelidir.
Aspirin tedavisi ateroskleroza bağlı kardiyovasküler olayların sıklığını azaltmakta
dır. Hipertansif hastalarda kan basmcı kontrol altındaysa düşük doz (80-160 mg) aspi
rin kullanımı önerilebilir.
Hipertansiyon Tedavisinde Kullanılan İlaçların Temel Özellikleri
T ia zid g ru b u d iü re tik le r
Hipertansiyon tedavisinde tiazid grubu diüretikler uzun süredir kullanılmaktadır.
Geçmiş yıllarda kan basmcmı düşürmenin prognoza olumlu etki yaptığını gösteren kli
nik araştırmaların önemli bir kısmı tiazid grubu diüretiklerle yapılmıştır. Ucuz olma,
günde tek doz almabilme, yan etki azlığı ve hasta uyumunun iyi olması nedeniyle günü
müzde hipertansiyon tedavisinde ilk sırada tercih edilecek ilaçlar arasında yer alırlar. Ay
rıca osteoporozu olan menapoz sonrası kadınlarda serum kalsiyumunu yükseltmeleri ve
çeşitli kemik kırıklarını azaltabilmeleri nedeniyle özellikle önerilirler. Ancak tiazid gru
bu bir diüretik ile kan basmcmı düşürürken, özellikle yüksek dozlarda hipokalemi, hipo-
natremi, hipomagnesemi, glikoz toleransında bozulma, ürik asit düzeyinde ve serum kre-
atininde artma, üriner enkontinans, prostatik semptomlar ve impotans gibi yan etkiler
görülebilir. Bu nedenle günlük dozun 25 m g’ı aşmaması ve daha yüksek dozlara gerek
duyuluyorsa kombinasyon tedavisine geçilmesi önerilmektedir. Ülkemizde tiazid grubu
diüretikler, kombinasyon preparatları şeklinde bulunduğu için, tiazid grubu bir diüretiği
tercih edecek olan bir hekim, doğrudan kombinasyon tedavisi başlamış olacaktır.
Tablo 6.7. Klinik durumlara göre seçilecek antihipertansif ilaçlar.

Klinik Durum Seçilecek ilaçlar Diğer Seçenekler Kontrendike olan
ilaçlar
Komplikasyonsuz HT Diüretikler
Beta blokerler
Kalp yetersizliği ACE inihibitörü ARB Non-DHP Ca-B**
Diüretikler Alfa blokerler
Beta blokerler*
İskemik kalp Beta blokerler (ISA-) Non-DHP Ca-B
hastalığı ACE inhibitörü Diüretikler
Alfablokerler
Diyabet ACE inhibitörleri Ca kanal blokerleri Yüksek doz diüretikler
ARB Düşük doz diüretik
Alfa blokerler
Beta blokerler
İzole sistolik HT Diüretikler Beta blokerler
DHP Ca-B ACE inhibitörü
ARB
Sol ventrikül hipertrofisi ACE inhibitörü
ARB
Ca kanal blokerleri
Taşiaritmiler Beta blokerler Diüretikler
Non-DHP Ca-B Alfa bloker
ACE inihibitörü
ARB
Prostat hipertrofisi Alfa blokerler Diüretik
Beta blokerler
Ca kanal blokerleri
ACE inihibitörü
ARB
Glikoz intoleransı Alfa blokerler
Dislipidemi Alfa blokerler ACE inhibitörü Diüretik
ARB Beta bloker
Hipertiroidi Beta blokerler
Migren Beta blokerler
(kardiyoselektjf olmayan)
Non-DHP Ca-B
Osteoporoz Tiazidler
Preoperatif HT Beta blokerler
Gebelik Alfa metildopa Diüretikler ACE inhibitörleri
Beta blokerler Ca kanal blokerleri ARB
Ca kanal blokerleri
Periferik arter hastalığı Ca kanal blokerleri Beta blokerler
Bronkospazm Ca kanal blokerleri ARB Beta blokerler
ACE inihibitörleri Diüretikler
Alfa-blokerler
Depresyon Rezerpin
Beta blokerler
HT: hipertansiyon, ARB: anjiyotensin-ll reseptör blokerleri, Non-DHP Ca-B: dihidropiridin grubu dışı kalsiyum
kanal blokerleri, DHP Ca-B: dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri,
* Doz titrasyonu gerektirir, ** Amlopidin ve felodipin kullanılabilir.
Tablo 6.8. Uygun antihipertansif ilaç kombinasyonları.
Ca-
Beta ACE- kanal Alfa- Santral
Diüre bloker inihibi- bloker bloker etkili
tikler -ler törleri ARB leri ler ler
Diüretikler _ ++ +++ +++ + + ++

Beta blokerler ++ - + + ++1 ++ +
ACE-inihibitörleri +++ + - + +++ ++ ++
ARB +++ + + - +++ ++ ++
Ca-kanal blokerleri + ++ +++ +++ +2 ++ ++
Alfa-blokerler + ++ ++ ++ ++ - +
Santral etkililer ++ + ++ ++ ++ + -
ARB: anjiyotensin II reseptör blokerleri

+++ çok uygun kombinasyon
++ uygun kombinasyon
- uygun olmayan kombinasyon
1 dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri
2 dihidropiridin ve nondihidropiridin grubu kombinasyonu
‘L o o p ’ d iü re tik le ri
Böbrek medullasmda Henle kulpunun kaim çıkan kolunda etki gösterirler. En sık
kullanılan loop diüretikleri furosemid, bumetanid ve etakrinik asittir. Potent diüretik
oldukları için kronik böbrek yetersizliği, şiddetli hipertansiyon, konjestif kalp yetersiz
liği ve pulmoner ödem gibi durumlarda seçilir, oral veya intravenöz kullanılabilirler.
Bu grup ilaçlar, etki sürelerinin kısa olması nedeniyle komplikasyonsuz hipertansiyon
tedavisi için uygun değildir. Doz olarak, furosemid (Lasix, Desal, 1 tablet 40 mg, 1 am
pul 20 mg) günde 40-80 mg yeterlidir, en yüksek 160-320 m g’a çıkılabilir. İstenmeyen
etkileri hipokalemi, hipomagnesemi, hiperürisemidir. Bu ilaçlar hiponatremi, gut, diji
tal toksisitesi ve hipokalemi olan hastalarda kullanılmamalıdır.
P o ta sy u m tu tu cu d iü re tik le r
Böbrek korteksinde distal tübülün son bölümü ve toplayıcı kanallarda Na+ ve K+
alışverişini duraklatarak etki gösterirler. Aldosteron antagonisti olan spironolaktqn,
doğrudan etki yapan triamteren ve amilorid bu gruba girer.
Spironolakton fonksiyonel kapasitesi N Y H A III-IV olan konjestif kalp yetersizlikli
hastalarda olumlu prognostik etkiye sahiptir. Bu nedenle hipertansiyonun eşlik ettiği
kalp yetersizliğinde özellikle önerilmektedir. Yan etkileri hiperkalemi, letarji, jineko-
masti, mide-bağırsak sistemi semptomları, menstruel bozukluk ve impotanstır. Hiper
kalemi veya böbrek yetersizliği olan hastalarda kullanılmamalıdır. Spironolakton (Al-
dactone-A 1 tablet 25 mg, Aldacton 1 tablet 100 mg) günde tek doz 25-100 mg kulla
nılır.
Triamteren ve amilorid kullanımında hiperkalemi, halsizlik, ayak krampları ve bu
lantı önemli yan etkilerdir. Bu ilaçlar hiperkalemi ve böbrek yetersizlikli hastalarda
kullanılmaz. Triamteren günde bir veya iki kez 25-100 mg, amilorid günde bir kez 5-
10 mg verilir.
B e ta b lo k e r le r
Etki mekanizmaları kalp debisi, renin salınımı ve presinaptik norepinefrin salınımı-
nrn azalmasıdır. Atenolol, metoprolol, nadolol, pindolol, propranolol, timolol en çok
kullanılan beta blokerlerdir. Bu ilaçlar ayakta ve yatar pozisyonda kan basıncını hafif-
orta derecede düşürebilir ve iyi tolere edilir. Hipertansiyona eşlik eden miyokard in-
farktüsü, angina pektoris, taşikardi, hipertiroidi, esansiyel tremor ve migren gibi klinik
durumlarda kullanılmaları önerilir. Geçmiş yıllarda kalp yetersizliği olan hastalarda
kontrendike olarak kabul edilmelerine karşın, günümüzde kalp yetersizliğinin standart
tedavi protokolünde hekim kontrolünde ve düşük dozlarla yer alırlar. En önemli yan et
kileri bradikardi, halsizlik, depresyon, impotans, bronkospazm, glikoz toleransında
azalma, dislipidemi ve kalp yetersizliğidir. Beta blokerler astım, diyabet, periferik da
mar hastalığı, atriyoventriküler blok, hasta sinüs sendromu ve sinüs bradikardisi olan
hastalarda kullanılmaz.
Hipertansiyon tedavisinde kullanılan başlıca betablokerler:
• Atenolol 25-100 mg günde 1-2 kez
• Metoprolol 50-300 mg günde 1-2 kez
• Asebutolol 200-800 mg günde 1 kez
• Bisoprolol 2.5-10 mg günde 1 kez
• Pindolol 10-60 mg günde 2 kez
• Propranolol 40-480 mg günde 2 kez
P e rife rik e tk ili a d r e n e r jik in h ib itö rle r

Periferik nöronlarda katekolamin depolarını boşaltarak veya salimimin inhibe ede
rek etki gösterirler. Guanedrel, guanetidin ve Rauwolfia alkaloidleri (reserpin) bu gru
ba girer. Başta ortostatik hipotansiyon olmak üzere sık gelişen ciddi yan etkilerinden
dolayı, sadece diğer antihipertansifler ile tedavi edilemeyen dirençli hipertansiyonda
kullanılırlar.
Reserpin ülkemizdeki tek periferik adrenerjik blokerdir ve geçmiş yıllarda yoğun
olarak kullanılmıştır. Periferik ve santral postgangliyonik adrenerjik sinir uçlarındaki
depolardan noradrenalini boşaltır. Sitoplazmik monoaminooksidaz etkisine açık duru
ma gelen noradrenalin molekülleri yıkıma uğrar. Reserpin küçük oranda merkezi yol
la da etki ettiğinden, kalp ve damarlar üzerindeki sempatik uyarıyı baskı altına alır. Et
kisi tam olarak 3-4 gün soma ortaya çıkar. Önemli yan etkileri nazal konjesyon, dep
resyon ve letarjidir. Libido kaybı, peptik ülser, su tutulumunda artma gibi daha az gö
rülen yan etkileri de vardır. Mental depresyon ve peptik ülserli hastalarda kullanılma
malıdır. Dozu günde 1 kez 0,05-0,25 m g’dır.
M e rk e zi e tk ili a d re n e rjik in h ib itö rle r

Bu gruptaki ilaçlar merkez sinir sisteminde, özellikle vazomotor merkezlerde alfa 2
reseptör agonisti gibi etki gösterir. En önemlileri alfa metildopa ve klonidindir.

Alfa metildopa yüksek kan basıncı olan hastalarda denenmiş ve etkisi iyi bilinen bir
ilaçtır. Sinir uçlarında yalancı aracı olarak etki eder. Önemli yan etkileri sedasyon, hal
sizlik, ortostatik hipotansiyon, baş ağrısı, baş dönmesi, ağız kuruluğu, impotans ve oto-
immün hastalıktır. Karaciğer testlerinde bozulma, hepatik nekroz, Coombs testi pozi
tifliği en önemli otoimmün yan etkileridir. Dozu günde 2 kez 500-3.000 mg/gün’dür.
Klonidin, alfa metildopaya benzer mekanizma ile sempatik tonusu azaltarak etki
eder. Renin aktivitesini de düşürür. Dozu giderek artırılmalıdır. Yan etkileri ağız kuru
luğu, kabızlık, baş dönmesi, halsizlik ve baş ağrısıdır. Ani kesilmesi veya doz azaltı-
mında şiddetli kan basıncı yükselmesi görülür. Dozu günde 2-3 kez 0,2-1,2 mg’dır.
V a zo d ila tö rle r
Hipertansiyon tedavisinde önemli yeri olan ilaçlardır. Hidralazin ve minoksidil doğ
rudan vazodilatörlere örnek verilebilir. Arteriyoler düz kasları gevşetme mekanizmala
rı kesin olarak bilinmemektedir. Baroreseptörleri uyararak kalp hızı ve debisini, ayrıca
plazma hacmi, plazma renin aktivitesi ve böbrek kan akımını artırırlar.
Hidralazin periferik damar direncini önemli ölçüde azaltır (%50-75). Renal kan akı
mını artırması nedeniyle özellikle kronik böbrek yetersizliği hastalarında seçilebilir.
Önemli yan etkileri baş ağrısı, taşikardi, çarpıntı ve bulantıdır. Koroner kalp hastalığın
da kullanılması önerilmez. Bazı hastalarda lupus fenomeni görülebilir.
Minoksidil potent bir vazodilatördür. Taşikardi, çarpıntı, ödem, hipertrikoz önemli
yan etkileridir. Koroner arter hastalığı, konjestif kalp yetersizliği, perikard effüzyonu
olan hastalarda kullanılmamalıdır. Sıvı birikimine neden olabilmesinden ötürü diüre-
tiklerle kombine edilebilir.
A lfa b lo k e rle r
Başlıcalan prazosin, terazosin ve doksazosindir. Damar düz kas hücre zarında yer
alan postsinaptik alfa adrenerjik reseptörleri bloke ederler. En sık dislipidemi, benign
prostat hipertrofisi olan hastalarda ve üçlü kombinasyonlarda kullanılırlar. Hemodina-
mik etkileri vazodilatasyon, periferik dirençte azalma, kalp hızı ve debisinde artmadır.
Ciddi yan etkileri özellikle yaşlılarda önemli olan postural hipotansiyon, baş dönmesi,
çarpıntı, baş ağrısı, halsizlik, bulantıdır. Doz giderek artırılmalıdır. Doksazosinin do
zu 1-16 m g/gün’dür. Günde tek doz verilebilir.
A C E in h ib itö rle ri
Son yılların en avantajlı ve en çok kullanılan ilaçlarıdır. Hipertansiyona eşlik eden
diyabeti olan hastalar, kalp yetersizliği, proteinürili ve böbrek yetersizlikli hastalarda
seçilirler. ACE inhibisyonu ile anjiyotensin II oluşumunu engeller ve bradikinin düze
yini artırırlar. Tuz kısıtlaması yapan veya diüretik kullanan hastalarda daha güçlü anti-
hipertansif etki yaparlar. En sık rastlanan yan etkileri gıcık tarzında kuru öksürüktür.
Bu durumda ilacın kesilerek anjiyotensin II reseptör blokerleri grubundan bir ilaç ve
rilmesi gerekir. Diğer yan etkileri hiperkalemi, döküntü, lökopeni, ekzantem, ağızda tat
değişikliği, baş dönmesi ve yorgunluktur. Çok seyrek, ancak ölümcül olan bir diğer yan
etki anjiyonörotik ödemdir. Bilateral renal arter stenozu, hiperkalemi ve teratojenik et
ki nedeniyle gebelerde kullanımları önerilmez. Kan kreatinin düzeyi 2,5 m g/dl’nin üs
tündeki hastalarda böbrek yetersizliğini artırabilecekleri için dikkatli kullanım önerilir.
Antihipertansif tedavide kullanılan ACE-inhibitörleri:
1Benazepril 5-40 mg günde 1-2 kez
■Kaptopril 25-150 mg günde 2-3 kez
■Enalapril 5-40 mg günde 1-2 kez
■Fosinopril 10-40 mg günde 1-2 kez
Lizinopril 5-40 mg günde 1 kez
Kuinapril 5-80 mg günde 1-2 kez
Ramipril 1,25-20 mg günde 1-2 kez
Trandolapril 1-4 mg günde 1 kez
A n jiy o te n sin II r e s e p tö r b lo k e r le r i
Birçok özellikleri ACE inhibitörlerine benzeyen bu ilaç grubunun başlıca kullanım
yeri tip II diyabetiklerde hipertansiyon ve ACE inhibitörlerine bağlı kuru öksürük ge
lişmesidir. Klinik kullanımda ciddi yan etki gözlenmemiştir. Gebelik, bilateral renal ar
ter darlığı ve hiperkalemi başlıca kontrendikasyonlarıdır. Bu grupta;
• Losartan 25-100 mg/gün, günde 1-2 kez
• Valsartan 80-320 mg/gün, günde 1 kez
• İrbesartan 150-300 mg/gün, günde 1 kez
• Kandesartan 8-16 mg/gün, günde 1 kez
• Telmisartan 80 mg/gün günde 1 kez kullanılır.
K a lsiy u m k a n a l b lo k e r le r i
Kan basmcmı etkin olarak düşüren ve yan etkileri nispeten az olan bir ilaç grubu
dur. Yaşlılarda, izole sistolik hipertansiyonda, periferik arter hastalığında, iskemik kalp
hastalığında ve supraventriküler taşikardisi olan hastalarda (non dihidropiridin grubu)
seçilirler.
Voltaj bağımlı L tipi kalsiyum kanallarını bloker eder ve periferik damar direncim
azaltırlar. Hafif diüretik etkilerinden dolayı tuz kısıtlaması yapamayan hastalarda seçi
lebilirler. Dihidropiridin, benzodiazepin (diltiazem) ve fenilalkilamin grubu (verapa
mil) olmak üzere üç grup kalsiyum kanal blokeri vardır. Dihidropiridin grubu kalsiyum
kanal blokerleri arasında kısa etkili olanlar (nifedipin) günümüzde yan etkileri nedeni
ile kullanılmamaktadır. Bu nedenle uzun etkili dihidropiridin grubu ilaçlar veya dihid-
ropiridin grubu olmayan kalsiyum kanal blokerleri kullanılmalıdır.
Kalsiyum kanal blokerlerinin başlıca yan etkileri, dihidropiridin grubunda taşikar-
di, dihidropiridin olmayan grupta bradikardi, sıcak basması, ayak bileği ödemi ve ve
rapamil kullananlarda konstipasyondur. Bradikardi veya ileti bozuklukları olan hasta
larda dihidropiridin grubundan olmayan kalsiyum kanal blokerleri kullanılmamalıdır.
Antihipertansif tedavide kullanılan kalsiyum kanal blokerleri:

>- Dihidropiridinler
■Amlodipin 2.5- 10 mg günde 1 kez
■Felodipin 2.5- 20 mg günde 1 kez
■İsradipin 5-20 mg günde 1-2 kez
■Lasidipin 2-6 mg günde 1 kez
■Nikardipin 60-90 mg günde 2 kez
1Nifedipin 30-120 mg günde 1 kez
' Nitrendipin 10-20 mg günde 1-2 kez
>Nisoldipin 20-60 mg günde 1 kez
Dihidropiridin olmayanlar
• Diltiazem 120-360 mg günde 1-2 kez
• Verapamil 120-480 mg günde 1-2 kez
HİPERTANSİYONDA ÖZEL DURUMLAR

İzole ‘ofis’ hipertansiyonu (Beyaz gömlek hipertansiyonu)
Bazı hastalarda muayene sırasında yüksek kan basmcı değerleri ölçülürken ev öl
çümleri veya 24 saatlik ambulatuvar kan basmcı değerleri normal bulunur. İzole ofis
hipertansiyonu olarak adlandırılan bu durum seyrek olmayıp sıklığı toplumda yaklaşık
%10 olarak belirlenmiştir. İzole ofis hipertansiyonu saptanan bireylerde kardiyovaskü-
ler risk hipertansif hastalardan az olmakla birlikte, bazı araştırmalarda hedef organ ha
sarı ve metabolik anormalliklerle ilişkili olduğu görülmüştür.
Tanı, muayene sırasında birkaç kez kan basmcı >140/90 mmHg bulunan kişilerde,
ev ölçümlerinde kan basmcmm <135/85 mmHg, ambulatuvar kan basmcı ortalama de
ğerlerinin <125/80 mmHg saptanması ile konur. Hedef organ hasarı veya metabolik
risk faktörleri yönünden ayrıntılı inceleme yapılmalıdır. H edef organ haşan ve yüksek
kardiyovasküler riski olan bireylere ilaç tedavisi önerilmeli, ilaç tedavisi adayı olma
yan hastalar ise yaşam tarzı değişikliklerini uygulayarak yakından izlemelidir.
Daha seyrek olarak, izole ofis hipertansiyonunun tersi olan bir durum da söz konu
sudur. Bazı hastalarda muayene sırasmda kan basıncı <140/90 mmHg ölçülürken am
bulatuvar kan basmcı değerleri yüksektir. İzole ambulatuvar hipertansiyon olarak ad-
landınlan bu durum hedef organ hasarı oluşumu ile ilişkili bulunmuştur.
Yaşlılarda Hipertansiyon
Gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde yaşlılar (65 yaş ve üstü) nüfusun en hızlı ar
tan kesimidir. Yaşlı bireylerde başlıca morbidite ve mortalite nedeni inme, koroner ar
ter hastalığı ve kalp yetersizliği gibi kardiyovasküler hastalıklardır. Kardiyovasküler
hastalıkların başta gelen risk faktörü kan basmcı yüksekliği olup, tedavi edilebilen bir
risk faktörü olması nedeniyle önemli bir durumdur.
Yaşlı bireylerde hipertansiyon tedavisine yaklaşımın anlaşılması, yaşm kardiyovas
küler sistemde oluşturduğu patofizyolojik değişikliklerin bilinmesini gerektirir:
Yaşın ilerlemesiyle bağ dokusu kapsayan bütün organlarda esneklik azalır. Bu du
rum, özellikle deride daha belirgin olmakla birlikte, akciğerler ve arteriyel sistemde de
kendini gösterir. Yaşla birlikte aorta giderek uzar, çapı genişler ve kıvrımlı bir durum
alır. Buna karşılık, media tabakasında kollajen liflerin artıp elastik liflerin azalması ile
esnekliği, genişleyebilme özelliği (distansibilite) ve kompliyansı azalır. Sonuç olarak
kan akımına karşı direnci artar; sistolik kan basıncı yükselir, diyastolik kan basıncı dü
şer, nabız basıncı ve nabız dalgası hızında artma meydana gelir.
Yaşlılarda plazma noradrenalin düzeyi artar ve 3- adrenoseptörlerin sayısı ve dan-
sitesi değişmese de duyarlığı azalır. reseptörlerine bağlı dilatasyonun azalması, bu
na karşılık cq adrenerjik vazokonstrüksiyon yanıtının değişmemesi, yaşlı hipertansif-
lerde periferik direnç artmasının bir nedeni olarak görülmektedir.
Yaşlılarda böbreklerle ilgili çeşitli değişiklikler vardır. Bunlar arasında böbrek kan
akımının azalması ve glomerüler skleroz en sık görülenlerdir. Diğer değişiklikler sod
yum hemostazının zayıflaması, sodyumu konsantre etme ve atma yeteneğinin bozul
ması; plazma renin, anjiyotensin II, aldosteron düzeyi, glomerüler filtrasyon hızı ve tü-
büler fonksiyonun azalmasıdır.
Yaşla birlikte kalbin orta bölgelerindeki duvarlarda kısalmada (midwall shortening)
azalma olmakta, kardiyak indeks 6,7 ml/dk/m2/yıl düşmektedir. Kan basıncı yüksel
mezse, bu durumda periferik direnç artmaktadır. Normotansif yaşlılarda görülen durum
budur.
Yaşlı hipertansif bireylerin değerlendirilmesinde dikkat edilecek klinik özellikler

şunlardır:
• Psödohipertansiyon, intraarteriyel kan basıncının normal olmasına rağmen tan
siyon aleti ile ölçülen kan basıncının yüksek olması durumudur. Bu olay, tansi
yon aletinin kesesi ile kolay basınç uygulanamayan ve komprese olmayan kalın
laşmış veya kalsifiye arterlerde söz konusudur. Klinik prevalansı yayınlarda de
ğişmekle birlikte olasılıkla % 5’ten azdır. Yüksek kan basıncı değerleri ölçülme
sine karşın, bu derecede bir kan basıncı yüksekliği ile uyumlu hedef organ tutu
lumu bulgularının olmaması ile şüphelenilir. Ayrıca antihipertansif tedavi baş
lanması ile kan basıncında hafif bir azalmaya rağmen hipotansiyon bulgulan or
taya çıkar. Psödohipertansiyonun tanısını koymak amacıyla Osier manevrası uy
gulanabilir. Bu manevrada, psödohipertansiyonlu olgularda tansiyon aletinin ke
sesi sistolik kan basıncının üstündeki değerlere şişirildiği halde radiyal arter vu
ruları palpe edilmeye devam edilir. Yine de, Osier manevrasının tanı değeri tar
tışmalıdır. En doğru yöntem şüphe halinde intraarteriyel kan basıncı ölçümüdür.
• İzole ofis hipertansiyonu, yaşlılarda karşılaşılabilecek bir diğer durumdur. İzole
ofis hipertansiyonundan şüphelenilen hastalarda olabildiği kadar ofis dışı kan
basıncı değerleri elde edilmeye çalışılmalıdır. Tanı amacı ile kullanılabilecek
yöntem ambulatuvar kan basıncı monitorizasyonudur. Böylece, yalnızca kan ba
sıncının gündüz değerleri konusunda değil, gece değerleri, ilaç tedavisinin etkin
liği ve hipotansif ataklar hakkında da bilgi sahibi olunabilir.
• Postural hipotansiyona, yaşlılarda sık rastlanır. Sersemlik hissi, düşme, bayılma

ve yaralanma olaylarına neden olabilir. Bacaklardaki venöz göllenme, barore-
septör duyarlığında azalma ve otonomik yetersizlik, yaşla birlikte oluşan ve or-
tostatik hipotansiyona yol açan değişikliklerdir. Tuz kısıtlaması, yüksek doz di-
üretikler, periferik adrenerjik blokerler ve alfa blokerler gibi tedavilerin uygu
lanması da ortostatik hipotansiyona neden olabilir veya durumu belirginleştire
bilir. Sistolik kan basıncının 20 mmHg ve daha fazla düşmesi ortostatik hipotan
siyon tanısını koydurur. SHEP çalışmasında postural hipotansiyon sıklığı 1. da
kikada %10,4, 3. dakikada %12 bulunmuştur. Hastaların % 17,3’ünde bir veya
her iki intervalde hipotansiyon oluşmaktadır. Bu nedenle yaşlı hipertansiflerde
gerek tedavi öncesi gerekse tedavi sonrası her muayenede kan basıncının hem
oturarak hem de ayağa kalktıktan 1 ve 5 dakika sonra ölçülmesi gereklidir.
• Noktümal hipotansiyon ve postprandiyal hipotansiyon: Gece saatlerinde kan ba
sıncının aşırı derecede düşmesi serebrovasküler sorunlara neden olabilir. Bazı
hastalarda yemek sonrası kan akımının splanknik alanda göllenmesi de belirgin
postprandiyal hipotansiyona neden olabilir. Her iki durum da klinik şüphe halin
de ambulatuvar kan basıncı monitorizasyonu ile ortaya çıkarılabilir.
Kardiyovasküler olay riski daha yüksek bir grup olan yaşlı hipertansifler, antihiper-
tansif tedaviden gençlere göre daha çok yararlanır. Birçok ileriye dönük çalışmada, ak
tif tedavi yaklaşımının morbidite ve mortaliteyi azalttığı kesin olarak gösterilmiştir.
Yaşlılarda hipertansiyon tedavisinin ilk basamağı yaşam tarzı değişiklikleridir, an

cak yaşlı hastalarda yaşam tarzı değişiklikleri önerilirken dikkat edilmesi gereken nok
talar vardır:
• Tuz kısıtlaması - Yaşlılarda tat duyusu azaldığından, diyetteki tuz oranını artır
ma eğiliminde olup hekimin tuz kısıtlaması önerisine direnç gösterebilirler. Ay
rıca aşırı tuz kısıtlaması sıvı alımı azlığı ile birlikte ise ciddi hiponatremi yara
tabilir.
• Kilo verme - Kilo fazlalığı olan veya obez hastalarda kilo verme ile kan basın
cında düşme sağlanabileceği bilinmektedir. Bu konuda da vurgulanması gereken
yaşlı bireylerin diyet alışkanlıklarını gençler kadar kolay değiştiremeyecekleri
dir.
• Egzersiz - Yaşlılarda hafif düzeyli egzersiz programlarının kan basıncını azalttı
ğı bilinmektedir. Ancak eşlik eden angina pektoris, kalp yetersizliği, artrit ve di
ğer ortopedik sorunlar egzersiz yeteneğini kısıtlayabilir. Yine de, egzersiz prog
ramı uygulayabilecek hastalarda yürüme, yüzme ve bisiklete binme gibi aktivi-
telerin önerilmesinde yarar vardır.
Yaşlı bireylerde antihipertansif ilaç tedavisi başlanacaksa yanıtın gençlerden farklı

olabileceği bilinmelidir. Yaşlılar kronolojik yaşları ile uyumsuz önemli fizyolojik fark
lılıklar gösterebilen heterojen bir gruptur. Eşlik eden fiziksel rahatsızlıklar ve bu ne
denle kullanılan ilaçlar seçilecek antihipertansif ilacı etkiler. İlaç yazarken dikkat edi
lecek durumlar şunladır:
• Yaşla birlikte vücut alanı, kas kitlesi ve toplam vücut suyunda azalma, buna kar
şılık yağ oranında artma olur. Ayrıca karaciğer boyutu, kan akımı ve albümin yapımı
da azalır. Bu değişiklikler ilaç metabolizmasında önemli etkiler yapar. İlaçların serbest
durumlarının oranı ve farmakodinamik etkileri artar. Karaciğer ve böbrek kan akımı
azaldığı için ilaç klerensi de yavaşlar.
• Yaşla birlikte böbrek işlevleri bozulur. Bu nedenle, böbreklerle atılan ilaçlar tok-
sik etki yapabilir. Yaşlılarda serum kreatinin düzeyine güvenilmemesi gerektiği, yağ dı
şı vücut kitlesi azaldığı için kreatinin düzeyinin normal olabileceği akılda tutulmalıdır.
• Yaşlılarda su ve tuz tutulumu azalır. Bu nedenle, diüretiklere bağlı hiponatremi ve
dehidratasyon daha belirgindir.
• Dokulardaki fizyolojik değişiklikler nedeniyle ilaca yanıt beklenenden farklı ola
bilir. Örneğin (31 reseptörlerin duyarlığı azaldığı için beta blokerler ve beta agonistlere
verilen yanıt da azalacaktır.
• Baroreseptör refleksleri azaldığı için postural hipotansiyon riski daha yüksektir.
• Eşlik eden romatizmal hastalıklar için kullanılan steroid olmayan anti-enflamatu-
var ilaçlar kan basmcı kontrolünü güçleştirebilir ve ilaçların etkinliğini azaltabilir.
• Hangi ilaç seçilirse seçilsin tedaviye en düşük dozlarla başlanmalı ve yanıt yakın
dan izlenmelidir. Tiazid grubu diüretikler ve beta blokerler eşlik eden başka hastalıkla
rı olmayan hastalarda ilk tercih edilecek ilaçlardır. İzole sistolik hipertansiyon için öne
rilen ilaçlar ise yine diüretikler ve uzun etkili dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blo-
kerleridir. Ancak yan etkileri göz önünde bulundurmak koşuluyla her ilaç verilebilir.
Yaşlılarda kan basıncım düşürmenin prognoza olumlu etki yaptığı kesin olarak bi
liniyorsa da, çok yaşlı bireyler (80 yaş üzeri) için durum o kadar açık değildir.
EWPHE ve Syst-Eur çalışmalarında 80 yaşm üstündeki kişilerde kan basmcmı düşür
menin ek yararı gösterilememiştir. Buna karşılık, SHEP ve STOP-Hypertension çalış
malarında antihipertansif tedavinin olumlu etkisinin 80’li yaşların ortalarına kadar sür
düğü izlemini alınmıştır. Gueyffier ve arkadaşlarının yayınladığı bir metaanalizde an
tihipertansif tedavi ile inme ve miyokard infarktüsü gibi olayların azaldığı, ancak top
lam mortalitenin arttığı gösterilmiştir. Özellikle diüretiklerle yapılan tedavide toplam
mortalite daha çok artmaktadır.
Sonuç olarak, yaşlılarda kan basmcı yüksekliğinin tedavisi tamamen eşlik eden du
rumlar ve hastanın fiziksel özelliklerine göre belirlenmeli, bireyselleştirilmelidir. Ya
şam tarzı değişiklikleri tedavinin vazgeçilmez bir parçası olmakla birlikte, pek çok ki
şide ilaç tedavisinin kullanılacağı ve seçilecek ilacın en az yan etkiye ve özellikle prog
noza olumlu etkiye sahip olması gerektiği unutulmamalıdır.
Diyabetes Mellitus ve Hipertansiyon

Diyabetik hastalarda hipertansiyon sıklığı artmıştır. Tip 1 diyabet, (3 hücre hasarı ve
inse "in eksikliği ile karakterizedir. Kan basıncı yükselmesi, sıklıkla diyabetik nefropa-
tinin başladığının göstergesidir.
Tip II diyabet daha sık rastlanan bir durum olup, heterojen ve multifaktöryel bir has
talıktır. Genellikle metabolik sendromun bir parçasıdır. İnsülin direnci ve insülin düze
yindeki göreceli yetersizlik temel nedenidir. Başlangıçta insülin direnci aşamasında,
karaciğerde aşırı glikoz üretimi söz konusudur. Hem açlık glikozu hem de kullanım bo
zukluğuna bağlı olarak tokluk glikozu artar. İnsülin düzeyi kompansatuvar olarak art
tığı halde göreceli olarak yetersiz kalır. Hastalığın ilerleyen aşamalarında (3 hücreleri
nin yetersizleşmesi ile kesin insülin eksikliği başlar.
Tip II diyabette hipertansiyon sık görülen bir durumdur. Normoalbuminürili hasta
larda hipertansiyon prevalansı %71 iken, mikroalbuminüri gelişmiş hastalarda bu oran
% 90’a kadar ulaşır. Diyabete hipertansiyonun eşlik etmesi, inme, koroner kalp hastalı
ğı ve kalp yetersizliği gibi makrovasküler komplikasyon riskim ciddi ölçüde artırır. Di
yabete bağlı kardiyovasküler sistem sorunlarının % 75’i hipertansiyonla ilişkilidir.
Diyabetik hastalarda mikroalbuminüri varlığı hem böbrek hasarının erken bir belir
teci, hem de kardiyovasküler risk artışının bir göstergesidir. Mikroalbuminüri, tip II di
yabetik hastaların % 50’sinde, 5-10 yıllık dönemde belirgin proteinüriye dönüşür.
Mikroalbuminüri, kan basmcı kontrolünün kötü olduğuna ilişkin geçmişe ait bir
bulgu olarak da kabul edilebilir. Bu anlamda, mikroalbuminüri böbreğe ait bir çeşit
‘hemoglobin A lc ’dir. Aynı şekilde, mikroalbuminürinin azalması da kan basmcı kont
rolünün iyi olduğunun ve vasküler yanıtın olumluluğunun bir göstergesidir. Bu neden
le, tip II diyabette tanı aşamasında ve yıllık izlemde mikroalbuminüri bakılmalıdır.
Diyabetik neffopatili hastalarda böbrek hastalığının gelişme hızı kan basıncının de
recesi ile doğru orantılıdır. Kan basmcmm agresif tedavisi böbrek yetersizliğini ve kar
diyovasküler olayları engeller. Belirtildiği gibi, diyabetik hastalarda hedef kan basmcı
değeri 130/80 mmHg’nm altmda olmalıdır.
Klinik çalışmalar tip I diyabetik hastalarda beta bloker ve diüretiklerden oluşan an
tihipertansif tedavinin nefropati gelişimini geciktirdiğini göstermiştir. Albuminürisi
olan tip I diyabetiklerde ise nefropatiye karşı en iyi koruyucu ACE inhibitörleridir. Tip
I diyabetiklerde anjiyotensin II reseptör blokerlerinin etkisini gösteren büyük çaplı bir
araştırma henüz yoktur.
Tip II diyabetiklerde, ACE inhibitörlerinin etkisi konusunda büyük çaplı araştırma
sayısı azdır. Bu hastalarda ACE inhibitörlerinin diğer antihipertansiflere üstünlüğünü
gösteren güçlü kanıtlar da yoktur. Son dönemde, bu hastalarda anjiyotensin II reseptör
blokerlerinin nefropati ve kardiyovasküler olay gelişiminde, ACE inhibitörlerinin diğer
antihipertansiflere üstünlüğünü gösteren çalışmalar yayınlanmıştır. Dolayısıyla tip II
diyabetik hastalarda böbrek fonksiyonlarının korunması isteniyorsa, ilk seçenek ilaç
olarak anjiyotensin II reseptör blokeri verilebilir.
Diyabetik hastalarda kardiyovasküler ve renal komplikasyonları engellemede, kan
basmcı kontrolü yanı sıra eşlik eden risk faktörlerinin de tedavisi önem taşır. Kilo faz
lalığı varsa kilo verme, tuz kısıtlaması, kan şekeri kontrolü, hiperlipideminin tedavisi,
sigara ve alkolü bırakma, her iki grup komplikasyonu azalttığı bilmen önlemlerdir.
Renal Parankimal Hipertansiyon

Renal parankimal hastalık sekonder hipertansiyonun en sık nedenidir. Fizik muaye
ne, idrar incelemesi veya kanın biyokimyasal incelemesinde renal parankim hastalığı
nı düşündüren bulgu varsa böbreklerin ultrasonografi ile değerlendirilmesi uygun olur.
Ultrasonografi invazif olmayan bir inceleme olması yanı sıra böbrek boyutları, biçimi,
kortikal kaimlik, idrar yolu obstrüksiyonu ve böbrek kitlelerini gösterebilmesi nedeniy
le seçilen bir tanı yöntemidir. Tam idrar incelemesi ve kan kreatinin düzeyi normalse
renal parankim hastalığı tanısından uzaklaşılabilir.
Renovasküler Hipertansiyon
Renovasküler hipertansiyon sekonder hipertansiyonun ikinci sıklıktaki nedenidir.
Olguların yaklaşık % 75’inde renal arter darlığının nedeni aterosklerozdur. Bu tip da
ralma yaşlılarda daha sık karşılaşılan bir durumdur. Olguların % 25’inde, özellikle
gençlerde neden fibromüsküler displazidir. Renovasküler hipertansiyonun fizik mu
ayene bulgusu, karın muayenesinde renal arter trasesi üzerinde üfürüm duyulmasıdır.
Ancak bu bulgu olgular m yalmzca %40’mda vardır. Laboratuvar incelemelerinde hi-
pokalemi, poliglobulia ve böbrek fonksiyonlarında ilerleyen azalma, renovasküler hi
pertansiyonu akla getiren, ancak hastaların birçoğunda görülmeyen bulgulardır. Renal
ultrasonografide böbrek uzunluklarının ölçülmesi bir tarama yöntemi olarak kullanıla
bilir. Ancak, renovasküler hipertansiyonun bulgusu olan her iki böbrek boyu arasında
1,5 cm ’yi aşan fark olguların %60-70’inde görülür. Renkli Doppler ultrasonografi ile
renal arter akımı pik sistolik hızı ve direnç indeksinin ölçülmesi günümüzde sık uygu
lanan bir yaklaşımdır. Deneyimli hekimler tarafından yapıldığında duyarlığı ve özgül
lüğü yüksek bir tam yöntemidir. Renovasküler hipertansiyonun diğer tanı yöntemleri,
kontrastlı spiral bilgisayarlı tomografi ve üç boyutlu manyetik rezonans anjiyografidir.
Bu yöntemler pahalı olmakla birlikte duyarlıkları %-95’in üstündedir. învazif olmayan
incelemelerde renovasküler hipertansiyon şüphesi oluşmuşsa kesin tanı renal anjiyog-
rafi ile konur.
Böbrek Yetersizliği Olan Hastalarda Hipertansiyon

Esansiyel hipertansiyonun ilk evrelerinde renal vazokonstrüksiyon görülmekte ve
kalsiyum kanal blokerleri ve ACE inhibitörleri ile geri döndürülebilmektedir. Hastalı
ğın ileri evrelerinde böbrek damarlarındaki yapısal değişiklikler (nefroskleroz) nede
niyle renal damar direnci kalıcı olarak artar.
Hipertansif hastalarda, özellikle proteinüri varsa, böbrek fonksiyonlarının koruma
sında ilk seçenek ilaçlar ACE inhibitörleri veya anjiyotensin II reseptör blokerleridir.
Hedef kan basmcı değerlerine ulaşmak için sıklıkla kombinasyon tedavisi gerekir. Bu
amaçla ikinci sırada tercih edilecek ilaç diüretiklerdir. Kreatinin düzeyi 2 m g/dl’nin üs
tündeki hastalarda seçilen diüretik bir loop diüretiği olmalıdır. Ayrıca kalsiyum kanal
blokerleri de eklenebilir.
Feokromositoma
Feokromositoma sekonder hipertansiyonun seyrek karşılaşılan bir nedenidir. Ani
başlayan, ataklar halinde seyreden kan basıncı yükselmesine yüz kızarması ve çarpın
tı gibi semptomların eşlik ettiği olgularda feokromositomadan kuşkulanmak gerekir.
Tanı için 24 saatlik idrarda katekolaminlerin (noradrenalin ve adrenalin) ve metanefrin
düzeyinin bakılması güvenilir bir yöntem olup, duyarlığı % 95’in üzerindedir. Klinik
şüpheye rağmen idrarda katekolamin ve metabolitlerinin atılımı normal veya yalnızca
hafifçe artmışsa glukagon uyan testi yapılabilir. Bu test için hastanın bir alfa bloker ile
etkili şekilde tedavi edilmiş olması ve plazmada katekolaminlerin bakılabilmesi gerek
lidir. Esansiyel hipertansiyonu olan, ancak sempatik sinir sistemi aktivitesinin fazlalı
ğına bağlı olarak idrarda katekolaminlerin ve metabolitlerinin düzeyinin artmış olduğu
hastalarda klonidin supresyon testi yapılır. Bu test için de yine plazma katekolamin dü
zeyinin ölçülmesi gereklidir.
Feokromositoma tanısı alan hastalarda tümörün yerini belirlemek amacıyla görün
tüleme yöntemleri kullanılır. Büyük ve adrenal bezde yer alan tümörler ultrasonografi
ile görüntülenebilir. Bilgisayarlı tomografi, ultrasonografiye göre daha duyarlı bir gö
rüntüleme yöntemidir. Adrenal bez dışına yerleşmiş tümörleri ve metastazları belirle
mede ise meta iodobenzilguanidin (MIBG) tarama testi yararlıdır.
Primer Aldosteronizm
Rutin laboratuvar kontrollerinde serum potasyum düzeyi düşük olan hastalarda pri
mer hiperaldosteronizm den şüphelenilir. Ancak hiperaldosteronizm olgularının
%20’sinde erken dönemde hipokalemi bulunmayabilir. Özellikle bilateral adrenal hi-
perplazisi olan hastalarda serum potasyum düzeyi normal veya sadece hafif azalmış
olabilir. Tanı renin aktivitesinin azalması (<1 ng/ml/saat) ve plazma aldosteron düzeyi
nin artmasıyla konur. Plazma aldosteronu (ng/dl) / plazma renin aktivitesi oranının >50
olması durumunda primer hiperaldosteronizm olasılığı kuvvetlidir. Tanı fludrokortizon
supresyon testi ile doğrulanır. Görüntüleme yöntemi olarak bilgisayarlı tomografi ve
ya manyetik rezonans kullanılabilir.
Gebelikte Hipertansiyon
Gebelikte hipertansiyon anne, fetus ve yenidoğan ölümlerinin önemli bir nedenidir.
Normal gebelik seyrinde kan basmcı ikinci trimesterde düşer ve gebelik öncesi değer
lerinin ortalama 15 mmHg altma iner. Üçüncü trimesterde ise gebelik öncesindeki de
ğerlere geri döner.
Gebelikte hipertansiyonun tanımı kesin değildir. Günümüzde kabul gören tanım,

kan basmcmm 140/90 mmHg veya üzerinde olmasıdır. Gebelikte hipertansiyon dört
şekilde ortaya çıkar:
• Önceden var olan hipertansiyon: Tüm gebeliklerin % 1-5’inde görülür. Gebelik
öncesinde veya gebeliğin ilk 20 haftasında ya da gebelik sonrasında 42. günden
soma kan basmcmm > 140/90 mmHg olması şeklinde tanımlanır.
• Gestasyonel hipertansiyon: Gebeliğin uyardığı, ancak proteinürinin eşlik etme

diği hipertansiyondur. Gebeliğin son 20 haftalık döneminde ortaya çıkar ve ge
belik sonrası 42 gün içinde düzelir. Organ perfüzyon bozuklukları ile seyreder.
Gestasyonel hipertansiyona anlamlı proteinürinin eşlik etmesi (>300 mg/1 veya
>500 mg/gün) preeklampsi olarak tanımlanır.
• Önceden var olan hipertansiyona proteinürili gestasyonel hipertansiyonun eşlik
etmesi: Kronik hipertansiyonu olan hastalarda gebeliğin 20. haftasından sonra
kan basmcı yüksekliğinin şiddetlenmesi ve ciddi proteinüri (>3 g/gün) gelişme
sidir.
• Gebelik öncesi sınıflanamayan hipertansiyon: Kan basmcı ilk kez 20. haftadan
sonra ölçülmüş ve yüksek bulunmuştur. Sistemik bulgular olabilir veya olmaya
bilir. Hastanın doğum sonrası 42. günden sonra tekrar değerlendirilmesi gerekli
dir. Kan basıncı yüksekliği sürüyorsa kronik hipertansiyon, düzelirse gestasyo
nel hipertansiyon tanısı söz konusudur.
Gebelikte hipertansiyon hematolojik, hepatik ve renal komplikasyonlara neden ola

bilir. Bu nedenle, hipertansif gebelerde gebelik süresince tam kan sayımı, tam idrar in
celemesi, transaminazlar, laktik dehidrojenaz, kreatinin ve ürik asit düzeyi izlemi ya
pılmalıdır.
Kronik hipertansiyonlu olgularm çoğunda kan basmcı yüksekliği hafif-orta düzey
dedir. Bu nedenle, sıklıkla gebelik sırasında kardiyovasküler komplikasyonlar oluş
maz. Böbrek fonksiyonları normal olan esansiyel hipertansiyonlu gebeler kan basınç
ları 140-149/90-99 mmHg arasında ise ilaç dışı tedavilerle izlenebilir. İlaç dışı tedavi,
fizik aktivite sınırlamasını ve sol lateral dekübitus pozisyonunda yatak istirahatini kap
sar. Tuz ve kalori kısıtlaması yapmadan normal diyet önerilmelidir. Erken preeklamp
si (<28 hafta) öyküsü olan gebelerde profilaktik olarak düşük doz aspirin verilebilir.
Kan basmcı >140/90 mmHg olan gebelerde aşağıdaki durumlarda farmakolojik te
davi düşünülür:
• Gebeliğinin 28. haftasından önce saptanan kronik hipertansiyon
• Hedef organ hasarının eşlik ettiği kronik hipertansiyon
• Proteinürisi olmayan gestasyonel hipertansiyon
• Proteinürili gestasyonel hipertansiyon
• Kronik hipertansiyona eşlik eden gestasyonel hipertansiyon
Bu durumlar dışında farmakolojik tedavi sınırı >150/95 m m H g’dır. Hafif-orta hi

pertansiyonda metildopa, beta blokerler ve kalsiyum antagonistleri verilebilir. Hipotan
siyon riski nedeniyle, kalsiyum antagonistlerinin magnezyum sülfat ile birlikte veril
memesine dikkat edilmelidir. ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör blokerleri
gebelikte kullanılmaması gereken ilaçlardır. Preeklampside plazma hacmi azaldığı için
oligüri olmadıkça diüretik verilmemelidir.
Bir gebede sistolik kan basıncının >170 veya diyastolik kan basıncının >110 mmHg
olması acil bir durumdur ve hemen hastaneye yatırılmasını gerektirir. Farmakolojik te
davi olarak ven yoluyla labetolol veya ağızdan metildopa veya nifedipin verilebilir.
Laktasyon döneminin kan basıncını yükseltici bir etkisi yoktur, ama bütün antihi-
pertansifler süte geçtiği için bebekte yan etkileri görülebilir.
HİPERTANSİYONDA ACİL YAKLAŞIM
Hipertansif Acil ve İvedi Durumlar

Hipertansif acil durumlar (emergencies), hedef organ hasarım önlemek veya sınır
lamak amacıyla kan basıncının acilen düşürülmesi gereken durumlardır. Başlıca örnek
leri hipertansif ensefalopati, kafa içi kanama, akut koroner sendrom, akut akciğer öde
mi, aort diseksiyonu ve eklampsidir. Tedavide sodyum nitroprussid veya nitrogliserin
gibi parenteral ilaçların kullanımı gerekir. Ortalama arteriyel kan basmcı ilk 2 saatte
%25’ten çok azaltılmaz, daha sonra 2-6 saatlik dönemde 160/100 m m H g’ya indirilme
ye çalışılır. Aort diseksiyonu veya akciğer ödemi söz konusu ise kan basıncının daha
hızlı azaltılması gerekir. Kan basıncını düşürürken serebral, koroner veya renal perfüz-
yonun bozulmamasına dikkat edilmelidir.
Hipertansif ivedi durumlar (urgencies), kan basıncının birkaç saatlik dönemde dü
şürülmesi daha uygun olan durumlardır. Örnekleri evre III hipertansiyon, papilla öde
minin eşlik ettiği hipertansiyon, ilerleyici hedef organ hasarları ve ciddi perioperatif hi
pertansiyondur. Tedavide hızlı etkili oral antihipertansifler kullanılabilir. Furosemid gi
bi loop diüretikleri, beta blokerler, ACE inhibitörleri veya kalsiyum kanal blokerleri
verilebilir. Geçmiş yıllarda hızlı etkili nifedipin kan basmcmm oral yolla düşürülme
sinde yoğun olarak kullanılmıştır. Ancak günümüzde ciddi yan etkileri nedeni ile acil
durumların tedavisinde önerilmemektedir.
Hipertansif acillerde seçilmesi gereken ilaç tedavisi Tablo 6.9’da verilmiştir.
Tablo 6.9. Hipertansif acillerde seçilecek ilaçlar.
Durum Seçilecek İlâç
Hipertansif ensefalopati Sodyum nitroprussid

Aort diseksiyonu Sodyum nitroprussid ve beta bloker
Eklampsi Hidralazin
Kalp yetersizliği Sodyum nitroprussid, nitrogliserin, furosemid
Akut koroner sendrom Nitrogliserin
Malign Hipertansiyon
Çoğu hastada ölümle, sonuçlanabilecek önemli bir klinik durumdur. Diyastolik kan
basmcı 140 m m H g’nın üstündeki hastalarda, hızla böbrek bozukluğu gelişebilir. Ma
lign hipertansiyona geçiş mekanizması kesin olarak aydınlanam am ıştır. Hipertansi-
yonlu hastalar çoğu kez semptomsuz ve stabil durumdayken, hızlı bir klinik kötüleş
meyle ilerleyici üremi, serebrovasküler kanama veya kalp yetersizliği gelişir. Bazen
antihipertansif ilaçların ani kesilmesi olayı başlatabilir. Semptomların şiddeti kan ba
sıncının yükselişi ile paralellik gösterir.
Böbrek tutulumunun eklenmesi, renin yükselmesi ve anjiyotensin-aldosteron siste
minin dolaylı olarak uyarılmasına neden olabilir. Bütün hastalarda plazma renin ve al-
dosteron düzeyleri yüksek değildir. Böbrekte gelişen vasküler lezyonlar skleroderma,
trombotik mikroanjiyopati veya allograft reaksiyonu gibi hastalıklarla benzer görü
nümdedir. İlk aşamada damar endotelinde hasar ve trombozun geliştiği düşünülmekte
dir. Daha sonra lümende daralma ortaya çıkmaktadır. Deneysel çalışmalarda endotel
hasarının başlamasından hormonların sorumlu olduğu, özellikle anjiyotensin II düzeyi
nin çok yüksek bulunduğu gösterilmiştir.
Fizyopatolojik olarak, overregülasyon veya kan basıncının yükselmesi ile sonuçla
nan aşırı arteriyoler yanıt sonunda serebral kan akımının azaldığı kabul edilir. Bu du
rum retinal arteriyoler spazm ile belirlenebilir. Diğer kuram, serebral kan akımı otore-
gülasyonunun bozulduğunu ve damarlarda daralma, lokal ödem, hemoraji ve infarktüs-
le sonuçlanan lezyonların geliştiğim ileri sürer. Hemodinamik olarak sistemik damar
direnci artmış, kalp debisi azalmıştır. Diğer bir deyişle yüksek artyük söz konusudur.
Klinik olarak şiddetli baş ağrısı, mental konfüzyon, bulantı, kusma, bulanık görme,
fokal nörolojik bulgular, komaya kadar giden semptomlar gösteren ilerleyici merkez si
nir sistemi bulguları, kalpte hipertrofi, sıklıkla sol ventriküler yetersizlik, pulmoner
konjesyon ile giden kardiyak yetersizlik, kanama, eksuda, papillla ödemi gibi göz dibi
bulgulan, idrar sedimentinde hücresel elementler, kırmızı küre ve silindirler ile birlik
te proteinürinin saptanması, kan damarlarının akut destrüksiyonu (mikroanjiyopatik
hemolitik anemi) göze çarpan özelliklerdir.
Tedavide, bulunabilirse nedenin saptanması önem taşır. İlaç tedavisine geçmeden
hasta monitorize edilir. Böbrek fonksiyonlan dikkate alınarak hızlı tedavi önerilir. Fu-
rosemide 40-80 mg ven yoluyla verilir. Düzeltilemeyen oligürik böbrek yetersizliği
için peritoneal diyaliz, hatta son aşamada nefrektomi planlanabilir.
Hipertansif Acillerde Kullanılan İlaçlar

S o d y u m n itro p ru sid (N ip r u s s )
Doğrudan etkili vazodilatördür. Venöz ve arteriyel düz kasları gevşeterek kardiyak ön-
yük ve artyükü azaltır. Etkisi 1-3 dakikada başlar. İntravenöz infüzyon yoluyla 0,25
jiıg/kg/dk dozunda başlanır, 10 jag/kg/dk dozuna kadar çıkılabilir. İnfüzyon sırasında
ilaç ışıktan koruyucu alüminyum kağıt ile sarılmalıdır. Kan basmcını hızla düşürebile
ceği için hastanın monitorize edilmesi gereklidir.
Klinik uygulamada her türlü hipertansif kriz, miyokard infarktüsüne eşlik eden hi
pertansiyon, akut kalp yetersizlikli hastalar ve pulmoner ödem ile birlikte olan hiper
tansif krizlerde seçilecek ilaç nitroprusid olmalıdır.
Birkaç gün kullanıldığında metaboliti olan tiosiyanatın kanda birikmesine bağlı bu
lantı, halsizlik, kramplar, mental değişiklikler oluşabilir.
N itro g lise rin

Venöz dilatasyon yoluyla önyükü ve kısmen arteriyel dilatasyonla artyükü azaltarak
kan basmcmı düşürür. Hipertansif aciller, akut miyokard infarktüsü, akut sol kalp ye
tersizliği ve akciğer ödeminde kullanılır. Dozu 5-100 pg/dk’dır, kan basmcı yanıtına
göre doz ayarlanır. Etkisi 2-5 dakikada başlar. Baş ağrısı, kusma, methemoglobinemi
ve uzun süreli kullanımda tolerans başlıca yan etkileridir.
D ia z o k s it (H y p e r s ta t)
Arteriyollerde doğrudan gevşeme yapması ve bu yolla periferik damar direncini dü
şürmesinden ötürü ciddi hipertansiyon tedavisinde tartışılmaz bir yere sahiptir. Acil te
davi gerektiğinde diazoksit ven yoluyla kullanılmalıdır. Etkisi hızla başlar, en yüksek
etki 3-5 dakika sonra görülür ve tek enjeksiyondan sonra etkisi 4-12 saat sürer. Tedavi
edici etki için 300 mg gereklidir. Hastaların %5-10’unda ciddi hipotansiyon ve isten
meyen yan etkiler yapabilir. Diazoksitten sonra inme, EKG bozuklukları, göğüs ağnsı
ve hatta miyokard infarktüsü olan birçok olgu bildirilmiştir. Bu nedenle, 300 mg hızlı
bolus şeklinde kullanılması önerilmez. Bunun yerine 50 m g’lık dozlarda verilmesi ve
ya 30 mg/dk ve hatta 15 mg/dk hızında sürekli intravenöz infüzyonu önerilmektedir.
İstenmeyen yan etkileri refleks taşikardi, sıvı birikimi ve insülin salımmımn inhibisyo-
nundan ötürü olan hiperglisemidir.
K lo n id in (C a ta p r e s s )
Klonidin beyin sapı vazomotor merkezlerindeki alfa reseptörlere etki ederek sem
patik tonusu azaltır. Etkileri kalp hızı ve debisinde azalmayı da içerir. Ven yoluyla, 10
dakikadan uzun bir sürede 300 mikrogram enjekte edilir. Etki hemen başlar ve kan ba
sıncı 12 saat süreyle düşük kalır. Daha hızlı verilmesi geçici hipertansiyona yol aça
bilir. Aynı dozun kas içine verilmesinden sonra 5 dakika içinde etki gözlenir, en yük
sek etki 1-2 saat sonra görülür, etki süresi 5-6 saattir. Daha az acil durumlarda klonidin
ağız yoluyla 200 mikrogramlık bir başlangıç dozundan sonra her saatte bir 100 mik
rogram verilebilir.
T rim eth aph an (A rfo n a d )

Primer gangliyon bloke edici bir ilaçtır. Doğrudan periferik vazodilatör etkisi de
vardır. Kısa süreli antihipertansif etki istenen durumlarda (örneğin cerrahi sırasında),
pulmoner ödem, pulmoner hipertansiyon ile birlikte olan hipertansiyonlu olgularda,
disekan aort anevrizmalı hastalarda özellikle seçilir. 1 mg/ml oranında sulandırılarak 3-
4 mg/dk’da gidecek şekilde ven yoluyla infüzyon olarak uygulanır.
Diğer antihipertansif ilaçlar ve dozları aşağıda belirtilmiştir:
• Hidralazin (kas içine, 10-50 mg, ven yoluyla 10-20 mg)
• Fentolamin (ven yoluyla bolus 2-15 mg/5 dk, infüzyon 1 mg/dk)
• Labetalol (Ven yoluyla 20-100 mg/5 dk veya 0,5-2,0 mg/infüzyon)
• Reserpin (Kas içine 0,5-1 mg)
. • Metildopa (Ven yoluyla 500-1.000 mg/20 dk)
1
I
Ü
Doğumsal Kalp Hastalıkları
Tanım............................................................................................................. 467
Etyoloj.............................................................................................................................. 467
Ailesel ya tkın lık................................................................... 467
Anne enfeksiyonları ...................................................................................................467
İlaçlar ve radyasyon ..................................................................................................468
Maternal hastalıklar...................................................................................................468
Görülme Sıklığı ve Özellikleri ..................................... 468
Yenidoğan ve çocukluk çağında klinik bulgular.............................. 469
Siyanozlu beb e k........................................................................................................ 469
Kalp ve solunum yetersizliği......................................................................................469
Çocukluk çağı üfürümlerinin değerlendirilmesi ......................................................469
Şiddetli sistolik üfürümler..................................................................................... 469
Hafif sistolik üfürüm ler........................................................................................ 470
Doğumsal kalp hastalıklarında ta n ı........................ 470
Doğumsal kalp hastalıklarında sınıflandırma ve klinjk bulgular....................... 472
Asiyanotik doğumsal kalp hastalıkları...................................................................... 473
Ventriküler septal defekt......................................................................................473
Atriyal septal defekt............................................................................................. 476
Patent duktus arteriyosus......................................................................................479
Aorto-pulmoner pencere......................................................................................481
Sinüs valsalva rüptürü ......................................................................................... 481
Koroner arter fistülü ............................................................................................ 481
Pulmoner darlık.....................................................................................................482
Pulmoner kapak yetersizliği .............................................................................. 482
Aort koarktasyonu ............................................................................................... 482
Aort darlığı............................................................................................................ 484
Mitral darlığı............................................................... 484
Siyanotik doğumsal kalp hastalıkları ........................................................................ 484
Fallot tetralojisi.....................................................................................................484
Büyük arterlerin transpozisyonu ........................... 486
Triküspid atrezisi...................................................................................................486
Pulmoner atrezi ....................................................................................................487
Eisenmenger sendromu ....................................................................................... 487
Total anormal pulmoner venöz dönüş................................................................488
Ebstein anomalisi .................................................................................................488
Truncus arteriyosus................................. 489
Hipoplastik sol kalp sendromu............... 490
Doğumsal kalp hastalıklarında cerrahi tedavi .. 490
Palyatif cerrahi tedavi................................... 490
Ventriküler septal defekt.............................. 491
Atriyal septal defekt..................................... 493
Patent duktus arteriyozus............................. 494
Pulmoner stenoz............................................ 495
Aort koarktasyonu ....................................... 495
Fallot tetralojisi.............................................. 497
Triküspit atrezisi ........................................... 498
Büyük arterlerin transpozisyonu.................. 501
Büyük arterlerin düzeltilmiş transpozisyonu 503
Ebstein anomalisi ........................................ 505
Total anormal pulmoner venöz dönüş........ 506
"<Tetrade de Faiiot> 1&&& 'senesinde Fransız Faiiot tarafından tarif

edilmiştir. Tetraioji tâbiri tamamen yanlıştır. Tetrade tabiri daha doğru
dur, çünkü bu tabir yan yana olduğunu ifade etmektedir."
Ord. Prof. Dr. E.Franldın İç H astalıkları klinik Dersleri,

Ege M atbaası, İstanbul 1951, s. 9 0
Turan Berki
TANIM
Doğumsal kalp hastalıkları (DKH), genellikle çoçukluk çağmda karşılaşılan, anor
mal emhriyonik gelişme veva bazı fetal yapıların normal kapanmaması sonucu gelişen
bir grup kalp-damar hastalığıdır.
Birçok ülkede olduğu gibi Türkiye’de de romatizmal kalp hastalığının giderek azal
ması, özellikle çocuklarda D K H ’yi ön plana çıkarmaktadır. DKH insidansı yaklaşık
1.000 canlı doğumda 8’dir. Ancak, kesin bir insidans vermek güçtür.
ETYOLOJİ
Ailesel Yatkınlık
DKH’de otozomal dominant veya resesif gççjş bilinmemektedir. Bununla birlikte,
görülüş sıklığı birinci derece akrabalarda genel toplum a göre dört kat fazladır. Bu ko
nudaki bilgiler aşağıda özetlenmiştir:
• Resesif geçişle ilgili: Bu grupta DKH genellikle tek başma bulunmaz. Tek atriyum ve
ya başka doğumsal defektlerm olduğu Ellis-Creveld sendromu bu grup için örnektir.
• Dominant geçişle ilgili: Bu grupta atriyal septal defekt (ASD), supravalvuler aort
darlığı, mitral kapak prolapsusu (Marfan ve Ehler-Danlos sendromu ile), daha az sık
lıkla ventriküler septal defekt (VSD) ve patent dıîktus arteriyozus (PDA) sayılabilir.
• Kromozomal bozuklukla ilgili: Down sendromunda % 50’ye yakın doğumsal kalp
defekti (endokardiyal yastık defekti, büyük arterlerin transpozisyonu, hipoplastik
aorta, koarktasyon) bulunur. Trizomi 13 ve 15_’te karmaşık kalp-damar defektleri,
VSD. PDA, dekstrokardi bulunabilir. Trizomi 18’de VSD. PDATTâört ve pulmoner
darlık görülebilir. Turner sendromlu kızlarda aort koarktasyonu görülebilir.
Doğiımsal kalp hastalıkları ile ilişkili diğer sendromlar ve kardiyak patolojiler Tab
lo 7.1’de gösterilmiştir.
Anne Enfeksiyonları
Maternal enfeksiyonlar DKH nedeni olabilir. Gebelikte kızamıkçık (rubella) enfek
siyonu geçiren kadınların çocuklarında PDA ve VSD insidansı yüksektir. Koksaki B
virüsü gibi çeşitli viral enfeksiyon salgınlarında DKH insidansımn yüksek olduğu gös
terilmiştir. Maternal enfeksiyonların DKH’ye yol açıp açmadığı bilimsel açıklığa ka
vuşmamıştır.
Tablo 7.1. Kalp defektleri ve sendromlar.
Hastalık ve sendromlar Kalp defekti
Trisomi 21 (Down) Ortak AV kanal, VSD, ASD

Trisomi 13 (Patau) VSD, PDA, ASD
Trisomi 18 (Edward) VSD, PDA
Turner sendromu (XO) Koarktasyon, aort ve pulmoner darlık
Rubella sendromu PDA, Periferal pulmoner stenoz, VSD
Marfan sendromu Aorta anevrizması, aort ve mitral yetersizliği
Holt-Oram sendromu ASD, VSD
Fanconi sendromu PDA, VSD
Ellis van Creveld send. Tek atriyum, ASD, VSD
Laurence-Moon-Biedl Fallot Tetralojisi
Carpenter sendromu PDA, VSD
Leopard sendromu Pulmoner darlık
Kartagener sendromu Dekstrokardi
Ehler Danlos sendromu Aort anevrizması, arter rüptürü, dilatasyonu
Hurler Tip 1, II, III, Aort yetersizliği, koroner arter hastalığı
IV, V, VI Kardiyomiyopati
Fridreich ataksisi Mitral kapak prolapsusu, dilate
Miyotonik distrofi kardiyomiyopati
Musküler distrofi Kardiyomiyopati
Jervell-Lange-Nielson Uzun QT, ventriküler fibrilasyon
Romano Ward Uzun QT
Refsum (Polinörit) Aritmi, blok, ani ölüm
Ailesel periodik paralizi Hipokalemi, supraventriküler taşikardi
ASD: Atriyal septal defekt, VSD: Ventriküler septal defekt, PDA: Patent ductus arteriozus
İlaçlar ve Radyasyon
Talidomid alan annelerde teratojenik etkiyle doğumsal kalp hastalığı ve diğer ano
maliler olduğu bilinmektedir. İlk trimesterde antikonvülzan, kortikosteroid, progeste-
rgn, varfarin, barbitürat, radyasyon tedavisi, sigara ve alkol kullanımı DKH için risk
faktörüdür.
Maternal Hastalıklar
Prediyabetik ve diyabetik anne çocuklarında büyük arterlerin transpozisyonu ve
VSD riskinin yüksek olduğu bilinmektedir.
Ancak, D K H’nin %90’mda sayılan nedenlerin hiçbiri bulunamamıştır.
GÖRÜLME SIKLIĞI VE ÖZELLİKLERİ
Yüze yakın DKH tanımlanmış olmakla birlikte, olguların % 90’mda bunlardan se
kizine rastlanır. Siyanotik DKH içinde en sık Fallot tetralojisi, büyük tüterlerin trans-
pozisyonu ve triküsnit atrezisi. asivanotik DKH içinde en sık VSD, ASD ve PTTA sol
kalp çıkış yolu obstrüksiyonu yapan DKH içinde en sık aort darlığı ve aort koarktas-
Doğumsal Kalp Hastalıkları ■ 469
yonu, sağ kalp çıkış yolu obstrüksiyonu yapan DKH içinde ise en sık pulmoner darlık
görülür. ~ ” """ ~~
YENİDOĞAN VE ÇOCUKLUK ÇAĞINDA KLİNİK BULGULAR
Bu dönemde D K H’nin iki önemli belirtisi vardır.
Siyanozlu Bebek
Sivanozla doğan bir bebekte el ve ayakların soğuk, yanakların pembe olması peri-
ferik siyanoz işaretidir. Sivanozlu bebekte, el ve ayakların sıcak, dilin mavi olması ise
santral siyanozun işaretidir. Santralrivanoz yapan iki neden vardır: Solunum yetersiz
liği ve sivanotik kalp hastalığı. Oksijen uygulaması ile hafifleyen ya da gecen siyanoz
solunumsal sorunu, geçmeyen ise konienital sivanotik kalp hastalığım düsündürmeli-
dir. ~ ................ .
Kalp ve Solunum Yetersizliği

Bu bulgular kalp ve-akciğer üzerine yüklenme ve konjesyonun işareti olabilir. Sol
kalp yetersizliği olan hastalarda solunum yetersizliği, öksürük beslenîne güçlüğüne ait
semptomlar görülür. Klinik olarak takipne. mterkostal çekilmeler_sâptanabilir. Sag kalp
yetersizliğine ait semptomlar kusma, emmeme veya mamavı reddetme olabilir. Kara
ciğerJjüyüm esi ve ödem gelişebilir.
Yenidoğanda en sık kalp yetersizliği nedeni olan DKH aort atrezisi ya da stenozu,
aort koarktasvomı. VSD, PDA, totalj normal pulmoner venöz dönüş ve kompleks kalp
lezyonlarıdır. Aort atrezisînde semptom ilk gün ortaya çıkar, nabız yokluğu ve ağır kalp
yetersizliği vardır.
Aort koarktasyonunda semptom ilk iki haftada ortaya çıkar. Femoral nabızlar alına
maz. VSD ’de semptomlar 4-6 haftada belirir. Zayıf nabız ve devamlı .Münirn_vardır.
Thtal anormal pulmoner venozdönüste semptomlar 4-12 haftada çıkar. Öksürük.veso-
lunum sıkıntısı bulunur.
TCalp^vetersizliğinin en sık nedeni VSD. aort koarktaşyonu, aojtt^tennzu .y.e.EDALdu'-
Aort atrezisi dışmda çoğu hasta tıhhi tedaviye iyi yanıt verir. VSD ve aort koarktasyo
nunda tıbbi tedavi defektin küçülmesi, kapanması veya kollgteral gelişimi için zaman
kazandınr. Uygun tıbbi ve cerrahi tedavi uygulanmadığında mortalite yüksektir. Semp
tomlar başladıktan sonra bir ay içinde çoğu hasta kaybedilir.
Çocukluk Çağı Üfürümlerinin Değerlendirilmesi
Şiddetli Sistolik Üfürümler
V en trikü ler S e p ta l D e fe k t
rrtnıHarHalg çp sıV doğumsal kalp W ynnııH"r Sistolik üfürüm en-SlLslfimumun
solunda 4. interkostal aralıkta duyulur ve stemumun sağına doğru yayılır.
P u lm o n e r D a r lık
En iytpulm onerjıdakta duyulan sistolik üfürüm vardır. Bazen sol arka akciğer ala
nında da duyulur.
A o r t D a r lığ ı
Sistolik üfürüm en iyi a o rtodağında duyulur. Boyun ve stemumun ortasına yayılım
gösterir.
M itr a l Y e te rsizliğ i
Seyrek görülen DKH’dir. Sistolik üfürüm en iyi apekste duyulur vekeltukaltına ya
yılım göstenr.
Hafif Sistolik Üfürümler
F o n k siy o n e l s is to lik ü fü rü m ler

Genellikle stemumurLSûlunda duyulan, yumuşak karakterde, yatjnakla-artan, e k bir
klinik bulgusu olmayan üfürümlerdir.
ASD
E rkejıâcuklukta-gözden kaçan, ikinei-sesin_çi£tleşmesi ve pulmoner odaktan ge-
çen artmış kan akımına bağlı sistolik üfürüm vardır.
K ü ç ü k V SD
En iyi stemumun alt ucunda yumuşak ve erken sistolik üfürüm duyulur.
B ik ü sp id A o r t D a r lığ ı
Üfürüm ilerjyaşlara doğru çıkar. Yumuşakkarakterde, stemumun sağında, aortoda-
ğında en iyî duyulan ve ejeksiyon kliği ile birlikte alman bir üfürümdür.
H a fif M itr a l Y e te rsizliğ i

En sıkjLed_epLkapak prolapsusudur. Üfürüm geç sistolik veya pansistolik karakter
gösterir.
DOĞUMSAL KALP HASTALIKLARINDA TANI
Klinik tanı inspeksiyon, galpasyon ve oskültasvonla elde edilen değerlendirmeyle

konur. Pgrküsyon seyrek başvurulan bir muayene yöntemidir.
Santral siyanoz varlığı siyanotik kalp hastalığını düşündürür. Santral siyanoz görü
len durumlar şunlardır: ~~ "
• -Sağısoj veyaJ k i yönlü sant: Fallot tetr^lojisi, büyük arterbrin-transpozisyonu,
• Ters dönmüş şantlar: ASD, VSD, PDA.
• Diğer seyrek siyanotik kalp hastalıkları: Tek atriyum.
Boyun muayenesi doğumsal kalp hastalığında ipucu verebilir. Aort koartasyonu,

PDA, aort yetersizliğinde ve doğumsal aort darlığında poststenotik dilatasyon yarsa
suprasternal pülsâsyon gözlenebilir. ..... ~"~
Prekordiyumun inspeksiyonu önemli ipucu verebilir. Pektus karinatum, pektus eks-
kavatum veya skolyoza bağlı deformite araştırılır. Pulmoner hipertansiyonda sağ para-
stemâl pulsasyon vardır. Sol ventrikül büyümesine bağlı apeks atımı sola, aşağı ve la
terals kayar. VSD ve PDA’da^sol v^tri'ktn^tTmları hiperdinamizm gösterebilir.
^Palpasyonda nahızbasıncının küçüldüğü T f ^ ^ 2 0 m mHg’dan az) hastjâida önem-
,di aort veya pulmoner darlık, nabız basıncinın arttığı (fark 40 m m H g’dan jjok) durum
larda aort yetersizliği veya PDA düşünülebilir. Aort koarklâsyonunda alt ve üst ekstre-
mite nabız basmcı farkı artar. BâzeîTaâk nabızlarını almak mümkün değildir.
Palpasyonda ilk bakılacak prekordival bölge ^ e E nr7~Coculdarda,ilkm vagta apeks
atımı sol 4. interkostal aralık, daha sonra 5. interkostal aralıktadır. Genellikle orta ster
nal çizginin 5-6 cm içinde bulunur. Kalp büvümesirdekstrokardi gibi durumlardaLapeks
atımının veri değişir. Sol sternal pulsasyon sol 3-4. interkostal aralıkta alınır. Sistolik
P^lsaşyop genel He patolojik hir hnlgııHnr Sol apeks bölgesinde el kaldırıcıpulsasyor
sol ventrikül hipertrofisini, sol parastrem al bölgede el kaldırıcı pulsasyon.sağ ventrikül
hipertrofısini gösterir.
Tril palpasyonu önemlidir. AoxLbölgesindesistQİik.lrilaoıî_darlığmı, pulmoner bölge
de sistoîiklril pulmoner darlık veva PDA’vı. sol sternal kenarda tril VSD’yi düşündürür
Oskültasyon kalp se.sleri. üfürümler ve ejeksiyon’kîîklerini ortaya koyar. DKHldt
ikinci kalp şeşinin dikkatli dinlenmesi gerekir. A t P? sabit çiftleşmesi veya ınspıras
von-ekspirasvon oynamalarına rağmen tam kapanmama görülüyorsa, sağ ventrikül ha
cim yüklenmesi yapan hastalıklar, örneğin ASD, anormaLpulmoner venöz dnniiş.d.üşü
nülür. Po’nin hafiflediği veya tek duyulduğu hastalarda-nort y,e..Pülmûner dnrliL düşü
nülmelidir.
Ôskültasyonda emönemli bulgu üfürümdür. Üfürümlü hastalarda öncelikle üfürü
mün sistolik veya divastolik olduğu saptanır. Aort odağında sistolik ejeksiyon üfürümi
aort darlığı, pulmoner odakta sistolik üfürüm pulmoner darlık ve A S D , yine aynı odak
ta sistolo-divastolik Hamamlı üfürüm PDA, stemumun sol kenarında sistolik ÜjBirün
VSD ve mitral odakta sistolik üfürüm mitral yetersizliğini düşündürmelidir.
Klik saptanması tanıda yardımcı olabilir. E rkenjişîabkJdık-varkğiöda en~çok hafi
aort ve pulmoner kapak darlığı düşünülür. Bu klikler erken sistolde ve 1. kalp sesinde]
0,02 sn sonra duyulur. Ayrıca, aort ve pulmoner arter dilatasyonunda da akım artımıy
la birlikte duyulabilir. Orta ve geç sistolik klikler mitral veya triküspid kapak prolap
susu düşündürmelidir.
DOĞUMSAL KALP HASTALIKLARINDA SINIFLANDIRMA

VE KLİNİK BULGULAR
DKH’de yapısal ve fonksiyonel bozukluğa göre sınıflandırma yapılabilir.

Yapısal bozukluklar 3 temel nitelik gösterir:
f • Büyük arter veya kapak akımında obstrüksiyon
• Büyük damar veya kalp boşlukları arasında bağlantı
Verilerde anormal açılma, boşlukların inversiyonu, transpozisyon.
Fonksiyonel bozukluklar anatomik bozuklukların etkisinden kaynaklanır. İzole veya
çeşitli birliktelikler gösteren en sık altı önemli durum vardır:
/• Pulmoner kan akımında artma (örneğin, sol-sağ şantlar)
/ • Pulmoner kan akımında azalma (örneğin, Fallot tetrolojisi ve diğer sağ ventrikül
çıkım obstrüksiyonlan)
; • Kalp boşluklarında büyüme (örneğin, mitral darlığı)
I • Siyanoz (örneğin, Ebstein anomalisi)
\ • Siyanoz olmayışı (örneğin, ASD)
• Sistemik veya pulmoner hipertansiyon.
Doğumsal kalp hastalıkları genelde iki grupta toplanır (Tablo 7.2):

f • Asiyanotik doğumsal kalp hastalıkları
(• Siyanozlu doğumsal kalp hastalıkları
Tablo 7.2. Doğumsal kalp hastalıklarının özellikleri.
PDA + + +
AD + G +
PD + +
AoK + - +
ToF + + + <<£>
TA + + + +
PA + + + +
TGA +
EA + +
ASD: atriyal septal defekt, VSD: ventriküler septal defekt, PDA: patent duktus arteriozus, AD: aort
darlığı, PD: pulmoner darlık, AoK: aort koarktasyonu, ToF: Fallot tetralojisi, TA: triküspid atrezisi,
PA: pulmoner atrezi, TGA: büyük arterlerin transpozisyonu, EA: Ebstein anomalisi.
Asiyanotik Doğum sal K alp H astalıkları

Bu gruptaki hastalıkların çoğunda, ileri dönemlerde hafif veya ağır siyanoz görüle
bilir. ~ ~
V entriküler Septal D efekt (VSD)

VSD en sık ı Olguların bir kısmında aort koarktasyonu,
büyük arterlerin transpozisyonu, pulmoner stenoz gibi lezyonlar da bulunabilir. ÇiftjÇi-
kışlı sağ7soTventnlafl^ Fallot tetralojisi, pulmoner ve triküspit atrezileri debozukluğun
bir parçası olabilir. İzole VSD’de -supraventrikülarisin altmda
ver~ılır. Küçük suprakristal defektlerde. defekt-pulmoner kapaklarm altmda, büyük
ûprakristal defektlerde defekt aort 1 Membra-
nöz septum defektleri daha cok görülür. İzole musküler septum defektleridahaseyrek-
tir. ......... .... ~
Sİ a 2 P2
Şekil 7.1. VSD.
îzoİ£j£SJXde hemodinamik değişiklik defekt büyüklüğü ve sol-sağ şantm akım

miktarına bağlıdır. Büvük defekt (1 cm2/m2’den büyük) veya-çoklıı VSD doğumuTzle-
y e n 1-3 av içinde klinik belirti verir (Şekil 7.1). Yaşamm ilk günlerinde yüksek olan
pulmoner damar direnci fizyolojik düzeye düştükçe- pıılmon^r damar kan akımı artar.
Şant miktarı çok ve hastalık tedavi edilmezse, zaman içinde-pulmoner-damar_dirgnci
tekrar artarak, santın azalmasına, eşitlenmeye ve sonunda şantm ters yönde işlemesine
yol açacaktır. Sivanozun ortaya çıktığı ve geri dönüsümsüz olan bu-evre-Eisenmenger
sendromu olarak bilinir.
KüçükVS D ’de (pulmoner kan akımının sistemik kan akımına oranının birden az ol-
talar sağjjjdı görünümdedir. TTfiiriim rastlantı sonucu ortava konur. Üfürüm şiddetli ve
haşin karakterde olup, stemumun sol ve alt kenan boyunca duyulur. ÜfjMİDl«bazen
pansistolik karakter göste.rehilir. ikinci kalp sesine (Şekil 7.2) kadar devatn edebilir ve
\
Şekil 7.2. VSD. Apeks ve mezokardiyak bölgelerden alınan fonokardiyografide mezokardiyak odak
ta daha belirgin olan sistolik üfürüm görülüyor.
trijle hirlikte. o labilir Bu hastaların bir kısmında, ilk günlerde pulmoner damar direnci
yüksek olduğundan üfürüm duyulmazken 6-7 hafta sonra üfürüm duyulmaktadır. Orta
büyüklükteki d efekti erde sol-sağ «jant kalp vetersizliğLyaratmavan semptomlar ortaya
çıkarır. BunlannJbaşhcalap takipne, dispne. beslenme.güçlüğü, yavaş fijziksprgelişme
ve_ajcriğp.r enfeksiyonlarıdır. Bu hastalarm bir kısmmda, def ektin 1-2 yıl içinde göre
cek veya mutlak azalmasına bağlı olarak semptomlarda düzelme görülebilir. Semptom-
ları süren hastalarda sol sternal kenar boyunca haşin, tril ile birlikte, bazen tüm sistolü
dolduran^^ên ejeksiyon nltelîgîndelıik yapan üfürüm vardır. Sol prekordiyum hafif
çe İy i irginIe.ş7r lkinci kârp si^Thîfîftresm is w siddetlenmis olabilir. Bazen pulmo
ner kapak üzerinde sistolik^ rnitraîlcâpak üzerinde diyastolik akım üfürümleri ve üçün
cü kalp sesi duyulabilir. Büyük defektlerde pulmoner hipertansiyon belirtikte.bulgula
rı eVlenir P2 sertleşir, konjestif kalp yetersizhği bulgulan ortaya çıkar. Kuvvetij„bir api-
kal atım, prekorçhyal harekette artma, S3 gallop ritmi, ikinci kalp sesind£Jteniş_çiftleş-
me diğer bulguları oluşturur.
Radyolojik incelemede kalp büyüklüğü normal olabilir. Kardiyomegalili hastalarda,
tüm kalp boşlnklarında^globaL bir büvüme. pulmoner artederde-belirgirrleşme-ve ileri
derecede pulm oner hipertansiyon belirtileri vardır. EKG normal olabilir. Sol ventrikül,
ikryentrikül, seyrek olarak da sağ ventrikül hipeılrofisilBtM eE-gazlenebiIir. M mod
ekokardiyografi normal olabilir ya da sol atriyum, sol ventrikül çaplarında artma, hi-
perdinamik sol ventrikül bulunabilir. Puhnoner hipertansiyon-elufmuşsa_pulmoner ka
pak üzerinde pulmoner basınç artımına ait belirtiler vardır. İki boyutlu ekokardiyogra
fi, ventrikül çaplan, septumdaki defektin yeri ve büyüklüğüne ilişkin bilgi verir. Ayn-
ca ekokardiyografi ile aort yetersizhği gibi eşlik eden patolojiler hakkında da bilgi
edinmek mümkündür. Kateterizasvon ventrikül fonksiyon ve basınçları yönünden yar

dımcıdır. Anjiyokardiyografîde sol ventrikülderi vcnlcrTöpak maddenin aym zamanda
sağ ventriküle geçtiği gözlenir. Ayırıcı tamda, f o n k s iy o n e l^
diğer sol-sağ santiar ve aort bölge darlıkları düşünülmelidir.
Geniş VSD’de kendiliğinden kapanma söz konusu değildir. Bu hastalar enfektif en-
dokardit riski, pulmoner hipertansiyon ve polisitemi gehşiminden korunmak için uy
gun zamanlama ile cerrahiye verilmelidir. Cerrahi tedavi endikasyonlan için ilgili bö
lüme bakınız.
VSD’nin diğer kalp lezyonlanyla ilişkisi aşağıda özetlenmiştir:

•9 Aort yetersizhği ve VSD: Genellikle aort kapakçıklarından nonkoroner kapağm
/ prolapsus gibi yapısal bozukluğuna bağh olarak, VSD ile birlikte görülen bir du
rumdur. Olguların çoğu bu durumu kolay tolere edemediğinden erken devrede
kalp yetersizhği gelişhyBazı olgular semptomsuz kalabilir.
• ■' Gerbode defekti (sol ventrikül-sağ atriyal şantlı VSD): Defekt triküspit septal
! yaprakçığm içinde, hemen alt veya üstünden olabilir. Kan defektten sağ atriyum
' içine doğru gider. Fizik bulgular VSD veya ostiyum primum tip ASD düşündü
rür. Ventrikülografi tamda yardımcıdır (Şekil 7.3).
♦7 Her iki büyük damarm sağ ventrikülden doğması (çift çıkımh sağ ventrikül): Bu
/ anomalide sol ventrikülün tek çıkış yolu VSD’dir. Fizik bulgular VSD veya os-
1 tiyum primum defektine benzer. Olgularda pulmoner hipertansiyon vardır. Tam
ventrikülografîyle doğrulanır.
Şekil 7.3. Sol ventrikül-sağ atriyal şant. Trikuspid-aorta sol ventrikül taramasında kapak üstündeki
flatter dışında diğer yapıların normal olduğu görülüyor.
• Büyük arterlerin düzeltilmiş transpozisyonu: Sağ taraftaki ventrikülün morfolo-

' jik sol ventrikül yapısı göstermesi ve mitral-triküspid kapaklann yer değiştirme
si (mitral 3 kapakçık, triküspit 2 kapakçık), pulmoner arter ve çıkan aortamn bir
birine paralel seyretmesi ile oluşan bu transpozisyon bazen VSD ile birliktedir.
« Yukandaki durumların dışmda V SD ’ler ASD, aort koarktasyonu, PDA, persis-
tan sol superior vena kava ile birlikte bulunabilir.
Atriyal Septal Defekt (ASD)

Atriyal düzeyde şant gösteren ASD’de, üç tip defekt pulm o n eıü an jjkım ı artışma
neden olur:
G Sinus venosus tip ASD
v Ostiyum sekundum tip ASD
C* Ostiyum primum tip ASD
En j>ık vgjıa fif tip, ostiyum sekundum -tipA SD’dir. Yukanda sayılanlar dışmda, pa
tent foramen nvatiUıu.-konunun dışında kalmaktadır. Ayrıca bu lezyonlarla birlikte par-
siyel anormal pulmoner venöz dönüş ve hafif pulmoner stenoz sık görülür.
Ostiyuınsekundum ASD’de defekt genellikle septumun .arka kısmına doğru yerle-
şinüidir. ASIVde defekt atriya l septumun yukarısında, vena kava superiora yakın (si
nus venosus tip), triküspid kapağa yakın (primum tip) olarak yerleşim gösterebilir. Os
tiyum primum tip defektte ı
tidir. Bu durumda defekt HıYdemeti ve atriyoventriküler düğjime knmşıı olduğundan.
farklı klinik ve elektrokardiyografik bulgu verir. M itralv e-teküapid kapak deformite-
lerkgörölebilir.
Osti yınnsekıın dum defektinde (Şekil 7.4), atriyoventriküler kapaklar normal görü
nümde olup sorun bazen çoklu defekt peklinde kendini gösteren fossa ovalis bölgesi
defektidir. Defekt büyüklüğüne bağlı olarak sol atriyumdan sağ atriyum aönem li mik-
Şekil 7.4. ASD. Klinik ve laboratuvar bulguları.

tarda kan akımı olduğundan pulmoner kan_akımı artar ve bazemsistenıik kan akımına
göre 3^4 kat yükselebilir. Sol atrivum basıncının sağ atriyuma göre 3-4 mmHg yüksek
olması | sağ ventrikül ve atriyum lann daha fazla genişleyebilir ve düşük dirençlğolıış-
larıâlam ınkolayca soldan sağa doğrü'yötTelmesim siiglar. Hastahğm ileri evreleri ha
riç, olgularda pulmoner hipertansiyon. Eisenmenger sendromu ve siyanoz çok az oran
lardagörülür. Hastalarm ^çoğêm ptom suz olup, okul dönemine kadar rastlantıyla be
lirlenir. Ek lezyojLve kalp yetersizliği olmadıkça arterivel ve venöz nabız normaldir.
Üemodinamik değişikliğe yol açacak yüksek şanth olgularda sağ ventrikül hiperdina-
mik j i r şjgtolik itiş gösterir. SoEventrikUl apikal vurumu normal veya azalmıştır. Os-
kültasyonda seyrek olarak, trillgJıirTîkte, en kuvyetli olarak sternum sol üst kenarmda
duvulan^puhnonerdtanakım ı artmasma bağh. yumuşak karakterde bir sistolik üfürüm
vardır. Üfürüm inspiryumdajşiddetlenebilir. Diğer bir oskültasyon bulgusu dâ ikinci
kalp sesinin stemumun sol üst kısmında sahit-genis çiftleşmesidir Bu A 2-P 2 çiftleşme
si olgularm çoğunda solunumla değişmez (Şekil 7.5).
Şekil 7.5. ASD. Pulmoner bölgeden alınan fonokardiyografide sistolik ejeksiyon üfürümü ve sabit
A2-P2 çiftleşmesi.
Bazen apekste bile duyulabilir. Hastaların bir kısmında akım üfürümü (midsistolik,
seyrek olarak presistolik), triküspid açılma sesi, periferik pulmoner akım üfürümü du
yulabilir.
Radyografide, sağ ventrikül ve atrivum genişlemesine bağh kalp büyümesi, pulmo-
ner kan akımındaki artmaya bağh puİmoner arterlerde genişleme bulunabilir.
EK G ’de sağ eksen sapması, tam olmayan ve tam sağ dal hloku görülür. Uzun ER-ve
diğer ritm ve ileti bozuklukları (WPW sendromu gibi) birlikte olabilir.
M mod ekokardiyografide sağ ventrikül hacim yüklenmesi örneği (paradoksal sep
tal hareket, sağ ventrikül iç çapı dilatasyonul vardır (Şekil 7.6). İki boyutlu ekokardi
yografide interatriyal septumda defekt gösterebilir.
Şekil 7.6. ASD'de ekokardiyografi. Sağ ventrikül büyümesi ve paradoksal septal hareket görülüyor.
Kalp kateterizasyonu ile yapılan çalışmalarda oksijen saturasyonlan, şantın yeri ve

derecesjnTliaptamada yararlıdır. Ayrıca anormal pulmoner venöz dönüş ve diğer kalp
anomalilerini gösterebilir.
Tedavi için ilgili bölüme bakınız.
PrognqzjeneU ikle iyidir. Bazen 50 yaşm üzerinde tam konan olgular vardır. Pul
moner hipertansiyon, ritm bozuklukları, kalp yetersizliği, nadiren bakteriyel endokar-
dit prognozu etkileyebilir (Tablo 7.3).
Tablo 7.3. ASD'de klinik bulgular.
• Kan basıncı: Normal (asiyanoz dönemi hariç)

• Prekordium: Normal (geniş şantlar hariç)
• Birinci kalp sesi: Normal
• Üfürüm sol ikinci interkostal aralıkta değişik frekansta olabilir.
• İkinci kalp sesi: Çiftleşme (sabit, sabite yakın), P2 normal veya şant fazlalığı veya pulmoner hi
pertansiyona bağlı sert.
• Konjestif kalp yetersizliği: Çok seyrek
• Radyografi: Pulmoner dallanmada artma
Sağ kalp boşluklarında büyüme
• EKG: PR uzayabilir (sık)
V1'de rsR' paterni en sık \•
• EKO: Sağ ventrikül hacim yüklenmesi (dilatasyon, paradoks septal hareket).
S in ü s v e n o su s d e fe k ti
Atriyal septumun üst kısmında superior ver^ ı^g^^ntn-giri j yarine yerleşen bu de-
fektte, olguların çoğunda parsiyel pulmoner Affnöz dönüş anomalisi bulunur. Klinik, se-
kundumJıp_ASBiye benzer. Genellikle kalp katetenzasyonu veya ameliyat sırasında
rastlanır.
O stiyu m p rim u m tip A S D

Diğerlerine görejlaha ay s]lflıVla gnnilıir Endokardival yastıkların hatab oluşumu
nedeniyle defekt atriyumun alt kısmına yerleşir. Hemen mitral-triküspTd kapakların üs-
tündedirve mitral kapâktaftizla olmak üzere yapı bozukluğu gösterir. O rtak AV^lcânal
varsa ASD ve VSD vardır. Bu tip lezyonlar Down-sen dr o m İn çocuklarda sık görülür.
Klinik bulgular temelde soldan sağa s ant ve mitral yetersizliği bulgularını verir.
Şant genellikle önemli ve mitraEyetersizliği hafif derecededir. Hastaların çoğu semp-
tomsuzdur. Hastaların bir kısrrnnriâp.rjfen ynmlma sık pnömrmi at^Han olabilir. Fizik
muayene bulgulan sekundum ASD bulgularına ek olarak mitral yetersizliğine aittir.
Mitral yetersizliği sol koltuk altına yayılan pansistolik karakterde apikal bir üfürümle
tanınır. Laboratuvar bulgulannda, ek olarak EKG’de sol His dalının arkaya yerleşme
sine bağlı patolojik sol eksen sapması bulunur.
P aten t D uktus A rteriyosus (PDA)

Fetal dolaşımda pulmoner arter kanının büyük bir-bölümiiiluktus arteriyosus aracı
lığıyla aortaya geçer. Doğumu izleyen 10-15 saat içinde duktus arteriyosus kendiliğin
den kapanır. Tain kapanma ortalama 3 haftayı bulabilir veya bebeklik çağmda minimal
sol-sağ şant kalabilir. PO? düzeyi, prostaglandin gibi vazoaklif maddeler ve çocuğun
büyümesi kapanmaya etki eden faktörlerden bazılarıdır.
Duktus açıkXalırsa~ şant derece ve süresine göre h e m n H in am ik h n lg n la r verir (Şe
kil 7.7). Şan t ne kadar genişse, pulmoner arter basıp n anı-m n H iyastn lik «p cictn iiv ba
sıncından düşük olduğundan, sol Ventiıkülden~atüan karnn o kadar büvük.bö)ümii sis-
S, *2 sı /
Şekil 7.7. PDA. Klinik ve laboratuvar bulguları.
480 m Klinik Kardiyoloji
tol ve diyastol boyunca aortadan puhnoner artere doğru akar. Pulmoner. a rte r basıncı
vükseldrkce^öncelîîvastolik şantTüeri devrede de sistolik şant azalır ve tersine dönebi-
JİE . ''
PDA çocuk ve genç yaş pruhunun en sık doğumsal kalp hastalıklarından biri olup,
kadınlarda daha çok görülür. Kadın/erkek oranı 2/1 ’dir.
Klinik olarak, hafif olguların goğunda-semptom yoktur. Daha ileri evrelerde nefes
darlığı, gelişme geriliği, ses kısıklığı olabilir. Bazı hastalarda semptomların azhğma
rağmen klinik bulgular daha belirgindir. Klinik bulgular nulmoner^damar direnci art
tıkça değişim gösterir. Mııavenede ilk fark edilen sıçrayıcı nabız (Water-Hammer) ve
boyundâTbelîrgin arteriyel pulsasyondur (Corrigan nabzı). Diyastolik kan basıncı hafıf-
çe düşük olabilir. Apeks vurumu normal ve genellikle hiperkinetiktir.
SantDemodinamik olarak Önemliyse, sol sternal kenarda, bazen sırtta, çoğu kez.sis
tolik iril ile birlikte, değirmen garkı karakterinde, sistol ve diyastolü dolduran devamlı
üfürüm (makine üfürümü) vardır (Şekil 7.8). Olgularda pulmoner damar direnci, pgri-
ferik damar direncine eşitlenirse üfürüm kaybolur, üstüne çıkarsa lqsa bir üfliriirn du-
yulabiIirTBITdurum şantıntersine döndüğünü gösterir. Üfürüm yalnızca diyastolde du
yuluyorsa pulmoner kapak yetersizliği belirtisi olabilir, ikinci kalp sesi üfürüm tarafın
dan maskelenir.
Şekil 7.8. PDA. Fonokardiyografide üfürüm sistol ve diyastol boyunca sürüyor.
Radyografide, artmış santiarda aort topuzunda silinme, pulmoner arter dallanmasın

da artma, ventrikül hipertrofısiTsol atriyum büyümesi, bazen duktus duvarîndâ kalsifi-
kaayen görülebilir
EK G norm al olabilir, şant fazlaysa sol ventrikül veya h e r iki, ventrikül büyümesi bu
lunabilir. Komplikasyonsuz hastalarda izole sağ ventrikii I büyümesi yoktur.
'Êkokardiyografı üe PP A ’ıun yarlığı, büyüklüğü, şantın derece sT /e fizyolojik so
nuçlar gösterilebilir. Suprasternal ve parasternal kısa eksen görüntüleri duktusu en iyi
gösterenlerdir.
Kalp kateterizasyonunda sağ ventrikül ve pulmoner arter basınçtan artmış olabilir.

Oksijen satürasyonu çalışm alânpulm oner arter düzeyinde şant gösterir. Kateterin ucu
duktus yoluyla inen aortaya girebilir. Opak madde inen aortaya verilirse pulmoner ar
terin dolduğu görülür.
Ayıncı tanıda aorto-pulmoner pencere, aort yetersizliği ve VSD düşünülür.
Prognoz genellikle iyidir. Tedavısiz kalan, önemli şantı olan hastalarda ortalama ya
şamisüresiJ20z25_yıldır. HastalarfinHnlrarHit riskinden korunmalıdır Duktusu kateterle
ozeTBâzTcihazlar kullanarak kapatmak mümkündür. Cerrahi yöntemin dezavantajlan
olan genel anestezi, torakotomi, postoperatif ağn ve uzamış nekahat dönemi dikkate
alındığında, transkateter yolla tedavi seçkin yöntem olarak görülmektedir.
Aorto-Pulmoner Pencere (APP)

Çıkan aorta ile ana pulmoner arter arasında bağlantı olan bu hastalar geniş VSD’ye
benzer klinik belirtiler verir. İnterventriküler septum sağlam, aorta ve pulmoner kapak
lar normaldir. Geniş V SD ’ye uygun klinik .belirtilere ek olarak, tekrarlayan akciğer en
feksiyonları, konjestif kalp yetersizliği, şantı büyük olgularda ileri dönemde pulmoner
hipertansiyon ve sivanoz görülebilir.
Üfürüm aort ve pulmoner odaklar arasında ve mezokardiyak odaktadır. Çoğu zaman
devamlı olup bazı olgularda sistolodivastoliktir. Üfürüme tril eşlik eder.
Radyografide kalpte büyüme (sol ve sağ ventrikül birlikte veya ayrı ayrı) gösterir.
İleri evrelerde pulmoner hipertansiyon belirtileri bulunur.
Ekokardiyografide aort ve pulmoner kapaklar, aort pozisyonu, ventrikül büyüklük
leri ortaya konur. Bu bulgular daha çok ayırıcı tanıda yardımcıdır.
Kesin tam kateterizasyon ve anjiyokardiyografi yoluyladır Tam arter düzeyinde
şant varlığı, pulmoner oksijen saturasyonu artması, kateterin aortadan pulmoner artere
geçişi ve aort kökü anjiyografisinde pulmoner arter içine opak maddenin geçişiyle ko
nur. Kateterizasyon duktus arterivosusun avınr.ı tanısında da yardımcı olur.
Sinüs Valsalva Rüptürü (SVR)

Aortanın Valsalva sinüsleri doğumsal veya edin sel nedenlerle anevrizmatik dilatas-
vona uğrayarak ya da uğramadan rüptüre olabilir. Rüptüriin açılma bölgesi genellikle
sağ ventrikül veya sağ atriyumdur. Klinik olarak PDA’dakine benzer bîr ıifıinim vardır.
Diyastolik üfürüm çoğu kez kısa, sistolik üfürüm belirgindir. Üfürüm genellikle düşük
frekanslı olup makine gürültüsünü andırır. Rüptür, büyüklük ve açılma yerine göre de
ğişik EKG ve radyoloji bulgulan verir. Ekokardivografi. kalp kateterizasvonu ve anji-
yografi tam kovdurucudur. Aort köküne verilen jıp ak madde, sinüs Valsalva anevriz
masını ve hangi boşluğa rüptüre olduğunu gösterir.
Koroner Arter Fistülü (KAF)

Koroner arterlerin konjenital arteriynvannz fisriilleri veya koroner arterlerden biri
nin doğrudan ventriküle hnşalması oldukça seyrek bir doğumsal kalp hastalığıdır. Ko
roner arteyiovenöz fistülde koroner arter genellikle koroner sinüse boşalır. Koroner ar
terin doğrudan ventriküle boşalmasında, ise, bu boşalma veri sağ ventriküldür ve sık
lıkla pulmonej"atreziylebirliktedir. O ksijensaturasyonu,koroner sinüseboşâlım dFsağ
atrivum ve koroner sinüs kanında, ventrikülejboşalımda ise ventrikül kanında yüksek
bulunur. Kesin tam aort kökü ya da selektif koroner anjiografi ile konulur.
/X Pulmoner Darlık (PS)

Pulmoner darlık tek olarak veya diğer bir doğumsal kalp hastalığı ile birlikte bulu
nabilir. Basit pulmoner darlık, valvüler, infundibuler veya her iki KnLgprie olahîlir Di-
ğer doğumsal kalp hastalıklarından AŞD, VŞD veya PDA ile birlikte veya Fallot tetro-
lojisipin bir komponenti olarak bulunabilir. Pulmoner darlığımklinik bulgularkromatiz-
mal kalp hastalıkları bölümünde anlatılmıştır.
Pulmoner kapakların üzerinde oluşan darjjkta ise darlığın veri pulmoner arter dal
landır. Pulmoner arter dalları boyunca tek veya birçok bölgede darlık olabilir. Darlığın
derecesine göre klinik bulgular verir. Pulmoner odakta veya sırta doğru duyulan mid-
sistohk_üfürüm, bazen de sistojodiyastolik iifiirüm vardır. Kesin tanıya ekokardiyogra-
fi ve kateterizasyon ile ulaşılır.
Pulmoner Kapak Yetersizliği

Doğumsal pulmoner kapak yetersizliği çok seyrektir. Genellikle ağır pulmoner hi
pertansiyonla, veya pulmoner darlıkta uygulanan valvulotomi sonucu ortaya çıkar. Kli
nik bulgular romatizmal kalp hastahğı bölümünde anlatılmıştır.
Aort Koarktasyonu (AoK)

Aort kavsi ve inen aortamn herhangi bir verinde değişik derece ve uzunlukta oluşan
bu doğumsal hastalıkta darlığın yeri, olguların çoğunda sol suhklavian arterin distalin-
dedir. Turner sendromıı gibi genetik defektlerde ve erkeklerde daha sık görülür. Obst-
rüksivon hastaların yoğunda geniş çaph kollateral oluşumu sağlar. Darlık üzerinde bu-
lunan subklaviyan, interkostaüs süperior. mammalis interna, epigastrik superior arter
ve bunların dallan, inen aortamn interkostal dallan ve femoral arterin inferior dallan
ile birleşerek alt ekstremite ve karın organlarının beslenmesini sağlar. Hastalarda kan
basmcı darlık öncesi bölümlerde önemli derecede yükselir. Hipertansiyonu oluşturan
mekânizm aIafkanşık olupj:enal ıskeminin en önemli etken olduğu ileri sürülmektedir.
' Hastalığın kjinik helirti ve bulgulan herhangi bir yaşta ortava çıkabilir. Bu semptom
lar hiperfansîyonHa görülen (hem atini, baş ağrısı) semptomlara ek olarak, alt ekstremi-
telerde aşm yorgunluk ve halsizliktir. Alt ekstremitede görünen ağrılar bazen klaudikas-
yo intermitan tarzındadır Yaşamın ilk altı ayında ağır konjestif yetersizlikle getirilen
hastalar olabilir. Aort koarktasyonunda klasik bulgulardan biri femoral arter nabız kav-
bı veya gecikmesidir. Sol brakiyal artere göre sağ brakival arter normal veya dolgun alı
nabilir. Sol subklavian arterin üzerinde darlık olanlarda sol brakiyal arter nabzı kayıp
veyaazahm şjîulunur. Sırt ve kostalarda artmış arteriyal kolleteral dolaşm aratrsistolik
üfüfünı -vtrtıil ahııabilir. Sol-ventrikül hiperdinamik ve el kaldmcı nitelikte apikal vuru
verebilir. Kalpte, prekordiyumda genellikle üfürüm yoktur. Üfürüm kalp tabanmda, sol
skapula bölgesinde duyulur. Genellikle kısa ve sistoliktir (Şekil 7.9).

Radyografi, hastalığın şiddet ve süresiyle, ilişkili ipuçları verir. Kalp büyük olabilir.
Sol suhklavian arterin genişlemesi üst mechyaştende belirgin bir gölge oluşturabilir İn:_
t^rlf^ta1 art?r1fTİn riilatf^Y™111 kostalarda yenik.ve çentildi bir görüntü verebilir. Yan
grafilerde inen aortada poststenotik dilatasyon göriilebilir.
Şekil 7.9. Aort koarktasyonu. Klinik ve laboratuvar bulgulan. LSA: Sol subklavia arteri, SÜ: Sistolik
üfürüm.
EKG olguların çoğunda, aıormaldir. Uzun süreli olgularda sol ventrikül j ıipertrofisı
gözlenir. Ekokardiyografide sol ventrikül büyümesi, aort genişliği saptanabihfTRenkii
Doppler incelemede koarktasyon bölgesinde türbülan akım dikkat çeker. Tamda en de
ğerli bulgu, darlık bölgesindeki sistolik gradiyentın anjiyografi ile saptanmasıdır (Şe
kil 7710).
Aort koarktasyonu ile birlikte görülen diğer doğumsal hastalıklar: Aort koarktas-
yonlu olgularının büyük kısmında PDA. A§P> VS D, aort kapağı malformasyonlaıt, en-
dokardiyal yastık defekti, endokardiyal fıbroelastozis görülür.
Şekil 7.10. Aort koarktasyonu. Aort kökü anjiyografisinde darlığın yeri görülmektedir.
Aort Darlığı
Aort darlığı doğumsal asiyanotik kalp hastalıklarının %5-6 ’sını oluşturur. Konjeni-
tal aort darlığında olguların çoğu valvülerdir. Olguların daha azında ise darlik-sal vent-
rikül çıkış yolu üzerinde fibroz veya musküler ohstriiksiyonla..suhaortık stenoz (Şekil
7.11) ya da kapağın üzerindeki bölgede supravalvüler darlık şeklindedir. Valvüler dar-
lıklann çoğunluğunu biküspid aort kapağı oluşturur. Kapaklar genellikle kalınlaşmış ve
bitişme yerleri birbirine yapışıktır. Hastalığa ait bulgular ve tedavi ilkeleri romatizmal
kalp hastalıkları bölümünde anlatılmıştır.
Şekil 7.11. Diskret subvalvuler aort darlığı. EKG, fonokardiyografi (aort odağı) ve karotid nabzının
eşzamanlı kaydı. 18 yaşındaki hastanın fonokardiyografisinde aort kapak stenozunu düşündüren
sistolik ejeksiyon üfürümü görülüyor. Burada dikkat edilmesi gereken nokta aortik ikinci sesin (A2)
normal oluşudur.
Mitral Darlığı
Doğumsal kalp hastalıkları içinde seyrek görülen mitral darlığı tek ya da aort darlı
ğı, aort koarktasvoniLgibi bir diğer anomaliyle birlikte olabilir. Bu hastalarda kapaklar
kaim, korda tendinalar kısa ve anııinsıın pöriiniimii huniye benzer durumdadır. Darlığa
ait semptom ve klinik özellikleri romatizmal kalp hastalığı bölümünde anlatılmıştır.
Mitral Yetersizliği
Mitral kapak prolapsusu ve diğer mitral yetersizlikleri ilgili bölümlerde anlatıldığın
dan burada değinilmeyecektir.
Siyanotik Doğumsal Kalp Hastalıkları
Fallot Tetralojisi (TOF)

Fallot tetralojisi, klinik belirtileri doğumu izleyen ilk yılda ortaya çıkan ve şiyano-
tik grupta en sık k arşılaşılan DK H ’dir. Fallot tetralojisini oluşturan 4 temel bozukluk
vardır:
£> Ventriküler septal defekt

(*) Aortanın dekstraposizyonu
• j Sağ ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu
(*) Sağ ventrikül hipertrofisi
VSD tapı aortamn altında bulunur. Aorta sağa ve öne kaymıştır. Aorfıın hi| Hıınışıı
iç in ata binen aorta deyimi de kullanılır. Sağ ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonunu, in-
fundibüler veya pulmoner kapak darlığı yapar. Sağ ventrikül hipertrofisi bu obstrüksi-
yona bağlıdır. —--------
Hemodinamik olarak, sağ ventriküle sistemik venöz dönüş normaldir. Sağ_yentrikül
kanının bir kısmı önündeki obstrüfcsiyon nedeniyle VSD aracılığı ile aortaya geçer.
Böylece-arteriyel oksijen saturasyonu düşer. Vücut pulmoner kan akımının azalmasını
hronşial kan akımı ya da PDA ile telafi etmeye çalışır.
Klinik belirtiler içinde en önemlisi siyanozdur. Sivanoz doğumu izleyerek ya da bir
kaç ay içinde yerleşebilir. Siyanoz ağız mukozası, dudaklar ve ekstrrmita ııokınnda be
lirgindir. Bazen tüm yüzün koyu mavi renk aldığı gözlenebilir,. Sivanoz bir süre sonra
el ve ayak parmaklarında comaklaşmaya neden olur. Diğer bir yakınma efor dispnesi-
dir. Oyun oynarken bir süre sonra hastanın durduğu ve oturduğu görülür. Oturma veya
dinlenme yoluyla hasta venöz dönüşünü azaltır, sistemik arter direncini artırır ve. arte-
riyel oksijen saturasyonu yükselir. Ağır siyanotik ataklar (siyanotik spel) genellikle ile-
ri m usküler infundibüler hipertrofi sonucu oluşur. Bu ataklar birkaç dakika içinde dü
zelir. Siyanotik ataklar seyrek olarak bilinç kaybı, konvülsiyon gibi sorunlar varatabi-
lir. Nabız genellikle normaldir. SoFon toraks belirginleşebilir. Hastaların çoğunda bü-
vürne ve gelişme gecikmiştir. ~~
Klinik muayenede en şiddetli olarak «temum sol kenarında duyulan, geniş bir ala
na yaydan, haşin sistolik bir üfürüm vardır (Şekü 7.12). Üfürüm.ejeksiyon karakterin-
dedir. ikinci kalp sesi pulmoner darlıklı hastalarda tek alınabilir. Olgulann bir kısmın-
Şekil 7.12. Fallot tetralojisi. Klinik ve laboratuvar bulguları.

da pulmoner kapağm kapanışı A ı’ye. göregeçikm iş olarak duyulur. Bazı hastalarda

bronşiyal kolleteral gelişime bağlı devamlı üfürüm düyulabilir.
s ' Radyografide kalp apeksi yukarıya doğru kalkar. Pulmoner arteria-koakayitesi art-
m ı^ L u ^ iîp ^ f m a l bTîyüldüktegörülür. Bu görünüm tahta papuç manzarasına benze-
^ vtilif. Aortanın genellikle genişlediği, öne ve sağa doğru kaydığı görülehilir Bazı hasta-
larda pulmoner darlığa bağlı poststenotik gen i s1em e^pörıi 1e.hi 1ir
F.KG’de sağ eksen sapması sağ ventrikül hipertrofisi (V l ’de R sR ’, qRs, rşR ’ veya
R Sjıatem i), YlIde-T-dalgası pozitifliği bulunabilir.
Ekokardiypgrafide pulmonçi-kapak-g-ör-üntülenebilirse ve darsa ilişkili bulgular sap
tanır. Sağ ventrikül hipertrofiktir. Aort ön duvan -septum devamlılığı-kaybolmuştur.
Hastaların çoğundam itralönkapakçık arka aort duvanna göre daha aşağı konum gös
terir.
Kalpjcateterizasyonunda sağ ventriküLhasmcmda artış, pulmoner veya infıındihıi-
lej^daâ__aiLgradiyent, s e le k t if jî ^ v e r ü r ik ^ sağ
ji ile YSD yg_pulmoner darlığm yerisaptanır.
Büyük Arterlerin Transpozisyonu (TGA)

Yenidoğanda ikinci sıklıkta görülen siyonatik kalp defektidir. Bu anomalide pulmo-
n e r^ ı^ -m o rfo lo jik ^ o l vemrıkülden, aorta'morfoloilFsağ ventriküldençıkar. Sistemik
venler sağ atriyuma, pulmoner venler sol atriyuma açılır. Aorta klasik olarak pulmoner
arterm sağında yer alır. Dolaşımuiıjdevamını sağlayan koşyl_ interatrial b irb â llâ n tı ve
ya duktus arteriyosunun açık kalmasıdır. Beraberinde VSD ve pulmoner stemv/ da bu-
lunabilir. BmfizyöTQpT durum, doğum ertesindeki haftalar içinde-hastanm aleyhine bo
zulur. Pulmoner kan akımının azalma veya çoğalmasına bağlı sistemik anoksi ve siya-
no£ ya da konjestif kalp yetersizliği ve pulmoner damarsal hastalık gelişir.
Radyografidejçalp büyüklüğü, pulmoner damarlanmada artış gözlenir. Kalbin taba
nı dar olduğundan görünümü yumurtaya benzer. EKG’deLSâğ_eksen sapması, sağ vent
rikülhipertrofisi b a z e n T d l^ kriterleri vardır. Kesin tanı ekokardi-
yografi ile konulabilir. Kateterizasyon kesin tamva yardımcıdır. Kateter çalışması ile
radikal cerrahi tedavi stratejisi de saptanır.
Büyük arterlerin transpozisyonu, tek olarak veya VSD, geniş duktus arteriyosus
açıklığı.âdatriküspid„atrezisiyle birlikte görülebilirülguların çökazm diTiörta trans-,
poze olup, pulmoner arterinVentrikül septumu üzerinde oturması görülebilir (Taussigy
Bing sendromu).
Trikuspid Atrezisi (TA)

Üçüncü sıklıkta karşılaşılan bu siyanotik kalp hastalığında, triküspid kapakçıklar
yoktur ya daxudimenter gelişmiştir. Hastaların bir kısmında küçük bir sağ ventrikül bu
lunabilir. Triküspid atrezisinde sağ atrivum kanı doğrudan sof atriyııtn^ gerer y S D ’si
o la n hastalarda sol atriyumdan sol ventriküle gelen kanın bir kısmı hıı yolla hipnplas-
tik sağ ventriküle ve pulmoner artere geçer T ülm oner stenozlu ve stenozsuz tipleri var
dır.
Pulmoner stenozlu tiplerde siyanoz, çabuk yorulma, efor dispnesi en önemli semp
tomlardır. AyTa rlo n fa hâstalarda çomak parmak gelişir. H astadiY Ş D veya PDA varsa
üfürüm duyulabilir. Sol ventrikül apikal vurumu artar. İkinci kalp sesinde pulmoner
komponent azalır veya kaybolur. .
Radyografide pulm oner damar görüntüsü silikleşir. Kalp çoğu zaman normal bü
yüklüktedir. Sağ atrivum büyümesi bulguları görülebilir. Pulmoner kan.akımmın kısıt
lanmadığı tiplerde pulmoner konjesyon ve ileri dönemde konjestif kalp yetersizliği
bulgulan vardır.
Ekokardiyografide triküspid kapak bulunamaz, sağ ventrikül küçük olabilir. Anji-
yografi vekâteterizasyon sözü edilen bozuklukları doğrular. Sağ atS fom a verilen opak
maddenîrTgeç dönemde sol ventrikül yoluyla sağ ventrikülü doldurduğu gözlenir.
VSD’sı ölmayain hastalarda ise pulmoner arterler duktus aracıüğı_ile^ldunütıbilir.
Pulmoner Atrezi (PA)

Pulmoner atrezi, VSD ile birlikte veya tek olabilir. VSD olmayan pulmoner atrezi
olgularının bh-kısm ında iç boşlukları küçülmüş, d u y ^ y e .C T İ a l ^ ı l M llfflaa a ^ bir
sağ ventrikül bulunur. Triküspid kapak küçüktür. Her zaman bir ASD_vardır. Pulmoner
kan akımı bronsival dallanma ve duktus açıklığı ile sağlanır. Pek çok vakada koroner
arter sinüzoid-ye fistülleriaracılığı ile hipoplastik sağ ventriküLarasında ilişki vardır.
Bu fîstüller koroner kan akımına kanşır ve cerrahi yaklaşım stratejilerinde ^önemli rol
oynar.'
H astalgırilk^ylardm jjİhM m iiiyanazludur. Sağ kalp yetersizliği semptomları orta-
yaçıkar. Kalp büyür. İkinci kalp sesi tek duyulur. EK&Lde, sağ vr a trildilü,M £ & olgu
larda sol ventrikül hipertrpfisi kriterleri,“bazen,sağ eksen sapması görülür. Röntgende
normal veya büyük bir kalp, pulmoner dolaşımda azalma gözlenir.
Kalp kateterizasyonu ve anjiyografi kesin tanı koydurucu ve cerrahi tedayjjçin yön
lendiricidir" Pulmoner atrezi. geniş VSD ile birlikte ise FallöLtSlialojisine benzer kli
nik bulgular verir. Ancak, bu olgularda siyanoz doğumdan h g ıp m ^ flffi^ O ria ^ a ^ a r ve
sistolik üfürüm alınmaz. Bazı olgularda yumuşak bir sistolik üfürüm duyulabilir. Ikip-
ci k a lp s e s f şiddetli ve tekolarakalım r. Bronşiyal kollateral dolaşımı yerleşen olgular
da devarnkJbk-üfürüm duyulabilir.
Ekokardiyografi, EKG ve radyografi bulgularına ek olarak, sağ ventrikülün hipop
lastik olduğunu ve pulmoner kapak-vakluaunu gösterir. Triküspid atrezisi gibi diğeı
anomalilerin ayırıcı tamsmda yardımcı olur.
Eisenmenger Sendromu (ES)

VSD gibi doğumsal sol-sağ şantlı kalp defektkrinde, pulmoner damar direncinit
iyice artarak. santm xjft.vönlü,ye,Ya terşing (şajd an şoJAldönm esidir
Klinik belirtiler egzersiz toleransmda azalm a, siy an o zjıipoksemi ve^çomak parmal
olabilir. Hastalarm büvük çoğunluğunda gelişme geriliği ve sık tek ia il^ .n ,ak c iğ e r en
feksiyonları söz konusudur. Paradoksal emboli olabilir. Hastalığa sağ kalp yetersizliğ
eklenebilir. Hastalarda sol sternal bölgede sistolik pulsasyon, pulmoner ikinci sesiı
şiddetlenmesi, pıılmojTe.r odakta ü£uriiml sternum ait ıcenannna triKuspıc

bağlı pansistolik üfiirüm, pulmoner yetersizlik üfürümü (Graham-Still) bulunur.
Radyografi temeldeki hnzufrlugîTaît belirtfleFverirken, ek olarak santral pulmoner
arter dilatnsyomı ve periferik pulmoner arter çaplarmda küçülme görülür. Sağjgentri-
kül ve sağ atriyum belirginleşir.
EKG’de, sağ eksen sapması, sağ ventrikül hipertrofisi ve sağ atriyıun-büyümesi gö
rülür. Kateterizasyon tam koydurucudur Buyöntem le defektin büyüklüğü ve yeri sap
tanırken, pulmoner hipertansiyon ve pulmoner damar direncinin arttığı görülür.
Total A norm al Pulm oner Venöz Dönüş (TAPVD)

Pulmoner .yenlerin tümünün sol atrivum dışında haşka- bir kalp hoşluğu va Ha da
marsal yapıya açılması durumudur. Bu bağlamda pulmoner venler vena kava superior,
venakavaTtrfcıiuı, koroııcrsinus ve sağ atriyuma açılabilir. Klinik o la ra k ASTVye hen-
zer bulgular vardır. Hastalarda ağır dispne,, fnpoksi ve k onjestif yetersizlik bulgulan
görülür. TA PV D yetişkinlerde karşılaşılmayan bir doğumsal kalp hastabğıdır.
Ebstein Anom alisi (EA)

Seyrek bir D K H ’dir. Sağ ventrikiil hnşlıığn küçük, sağ ventrikülün bir kısmı triküs-
pidjcapağın anatomik bozukluğuna bağlı olarak atriyalize durumdadır. Sağ atriyum
boşluğu hu. nedenle-geniş, triküspid kapaklar büyük ve anormal veya iki kapakçıklıdır.
Klinik semptomlar, egzersizle geleıı yorgunluk ve dispne. k a lp jjlg ıv e iletim bozuklu
ğuna bağb çarpıntıdır. Hastalık belirtileri kı smen triküspid yetersi zli ği ve atrjyaldüzey-
de sas-sokântile ilgilidir. Olgularm bir kısırımda siyanoz gözlenir. Klinik bulgular tri
küspid yetersizliği bulgularını ön plana çıkarır (Şekil 7.13). Birinci kalp sesinde, birin
ci veJkinGİ-kompenetler yüksek frekanslı duyulabilir. T ı’i yansıtan ikinci yüksek ffe-
Şekil 7.13. Ebstein anomalisi. Fonokardiyografide triküspid kökenli sistolik üfürüm, dördüncü kalp
sesi, geniş A2 -P2 çiftleşmesi görülüyor.
kanslı komponent EK G ’deki Q dalgasından 0,07-0,16 sn sonra duyulur. Sağ dal bloku
tipindeki intraventriküler iletim gecikmesine bağlı olarak A 2-P 2 çiftleşmesi duyulabi
lir. Bu çiftleşme sabit veya sabite yakın özellik gösterir. Normal bir prekordiyum, tril-
le birlikte sol sternum alt kenarında duyulan pansistolik bir üfuriım, bazen triküspid
açılma sesi, seyrek olarak 4. kaîp sesijcarşılaşılabilen bulgulardır. Ayrıca, hastalarda
sağ kalp yetersizliğine ait venöz dolgunluk ve hepatomegali bulunabilir.
Radyografide olguların bir kısmında kardivomegali vardır. Bu sağ atriyum ve sağ
ventrikül genişlemesine bağhdır. Akciğerkanlanması normal veya azalmış bulunabilir.
EKG’de geniş P dalgalan, sağ dal bloku tipinde iletim kusuru ve PR aralığında uzama
görülürTHâstâlan n bir kısmında Wolf-Parkinson-White sendromunun eşlik ettiği bildi
rilmiştir. Ekokardiyografide triküspid kapak açılma amplitüdünün arttığı, EF eğiminin
azaldığı, triküspid kapanmasının mitral kapanma noktalarına göre geciktiği ve septıri
mun paradoksal hareketi gözlenir.
Seçici sağ atriyum aniivografisi ve intrgkardivak EKG tanı kovdurur. întrakardiyak
EKG ile sağ ventrikülün atriyalize bölümünde sağ atriyum basmç eğrisi alınırken, sağ
ventrikül intrakaviter EKG örneği alınması tanısaldır.
T rünkus A rteriyosus (T runk A rt)

Bu doğumsal kalp hastalığı kalbin iki boşluğundan tek bir 1
terizedir. Hastalann hepsinde VSD bulunur. Bazı olgularda çıkış-bölgesi birolupâor-
ğer bir kısun blguda ise pulmoner arterler buluıyaaz ve pulmoner akım kolleterallerle
sağlamr. Hemodmamik olarak pulmoner_direijç.yükselir ve sisteınikJripoksciIuye _ne-
den olur. Pulmoner arter olmayan hastalarda, pulmojaer.kanakımuyetersiz olduğundan
siyanoz erken“3onem değoruIurT'
Klinik bulgular hemodinamik bozukluğun derecesi ile orantılıdır. Nefes darhğı.
yorgunluk, sık tekrarlayan akciğer enfeksiyonları ve firik gelişmede gerilik. dahason-
ra siyanoz görülür. Prekordiyum hiperdinamiktir. Sol sternal kenarda, bazen kliklerle
birlikte, tn l eşhğinde sistolik ejeksiyon üfürümü alınır, ikinci kalp sesi, her zaman ol
mamakla birlikte, genelde tek duyulur. Bronşiyal kan akımı olanlarda devamlı üfürüm
duyulabilir.
Radyografide pulmoner kan akımında artma veva azalma, kalhin glohal olarak ge
nişlemesi bulunabilir. Aorta belirginleşir ve sağa dönük görünüm yapabilir. E KG’de sol
ventrikül hipertrofisi. bazen kombine tip hipertrofi vardır. Ekokardiyografide aort ve
pulmoner arterin tek damar halinde çıktığı veya ayrı-ayrr u o ıt ve puhnoner arterin tek
damar halinde çıktığı görülür. Ayn aort ve pulmoner kapaklar bulunmaz. İnterventrikü-
ler septum-aorta devamhğı bozuktur.
ter pulmoner artere trunkus yoluyla gider. Ventriküller diizevkıde sağ-sol şant vardır ve
ventrikül basınçları eşitlenmiştir.
Hipoplastik Sol Kalp Sendromu (HSKS)

Bu olgularda sol ventrikül ve çıkan aorta hipoplastiktir. Hastalarda mitral anuluş kü
çük, aorta atrezik, sol ventrikül çok küçüktür. Klinik bulgular cok erken va
çıkar. Doğumdan itibaren gelişen dispne ve belirgin kalp yetersizliği vardır.
DOĞUMSAL KALP HASTALIKLARINDA CERRAHİ TEDAVİ
Bu bölümde önemli doğumsal kalp hastalıklarının cerrahi tedavi endikasyonlan an

latılmıştır.
DKH’de Palyatif Cerrahi Tedavi
Siyanoz, polistemi ve klinik anoksi bulguları olan bebeklerde tam tamire yönelik ra
dikal cerrahi tedavi uygulanamıyorsa, pulmoner kan akımını artınnak.am acıylajıalya-
tif perrahi uygulanabilir. Pulmoner kan, akımım artıran palyatif şantlar, tam düzeltme
yapılamayan bebeklerde yaşam kurtarıcı rol oynamaktaTpek çok hastaya radikal tamir
açısından zaman kazandırmaktadır. Başarılı bir şant siyanoz, polistemi ve anoksik kli
nik semptomlarda iyileşme sağlar. Artan pulmoner kan akımı, hipoplastik pulmoner ar
terlerin gelişmesine, sol atriyum ve ventrikül kapasitesinin artmasına yol açar. Şant se
çimi bazı anatomik ve fizyolojik özelliklere göre yapılır.
S u b k la via n - P u lm o n e r A r te r Ş a n tı (B la lo c k - T au ssig)
Modifikasyonu ile birlikte, günümüzde halen pulmoner kan akımını artırmak için
en sık kullanılan palyatif yaklaşımdır. Özelliği, subklavian arterin kan akımı miktarım
gereksinime göre kendiliğinden ayarlayabilmesindedir. Subklavian arterin çapı aşın
pulmoner kan akımını sınırlarken, aynı zamanda, yeterli miktarda bir debi sağlamakta
dır. Standart ameliyat, innomine arter tarafındaki subklavian arterin pulmoner artere
anastomozudur. Dezavantajı yenidoğan ve küçük bebeklerde cerrahi teknik olarak zor
olması ve seyrek de olsa (%0,2) üst ekstremite gangreni veya gelişme geriliğine neden
olabilmesidir.
Özellikle yenidoğanda Blalock-Taussig şantı bazı modifikasyonlarla daha güvenli
yapılabilmektedir. Örneğin şant, arkus aortanın ipsilateralindeki subklavian-pulmoner
arter araşma (uç-yan) yerleştirilen sentetik bir greft ile gerçekleştirilebilir.
Ç ık a n A o r ta -S a ğ P u lm o n e r Ş a n tı (W a tersto n e)
Artık kullanılmıyor.
in e n A o r ta - S o l P u lm o n e r Ş a n tı (P o tts)
Artık kullanılmıyor.
S u p e rio r Vena K a v a - S a ğ P u lm o n e r A r te r Ş an tı (G len n )

Sistemik venöz-pulmoner arter şantlarının en eskisi olan Glenn şantında vena cava
superior (VCS) distal ucu ile sağ pulmoner arterin distal ucu (akciğer tarafı) uç-yan
anastomoz yapılmakta, üst ekstremite ve serebral venöz dönüş doğrudan sağ akciğere
yönlenmektedir. Açıkta kalan proksimal pulmoner arter ucu (bifurkasyon tarafı) ve ka-
va-atrial bileşke cerrahi olarak kapatılmaktadır. Glenn şantınm dezavantajı, tüm kanın
sağ pulmoner sistemde toplanması sonucu 5-10 yıl içinde, sağ pulmoner sistemde per-
füzyon azalması ve siyanozun artmasıdır. Bu sorun Glenn şantını günümüzde daha az
kullanılır duruma getirmiştir.
Klasik Glenn şantınm dezavantajları iki yönlü Glenn şantı ile aşılmıştır. Klasik şan-
tm aksine, iki yönlü kava-pulmoner anastomoz VCS kanım her iki akciğere yönlendi
rir. Böylece, bilateral pulmoner kan akımı sağlanmakta, pulmoner kan akımı-kapiller
yatak uyumsuzluğu önlenmektedir. Özellikle triküspit atrezisinin birinci basamak cer
rahi yaklaşımında iki yönlü Glenn şantı önemli bir palyasyon sağlamaktadır.
B la lo c k - H a n lo n A tr ia l S e p to sto m i
Sistemik anoksinin çok olduğu hastalarda atrial düzeyde kan basmcmı sağlamak
amacıyla yapılır. Mortalitesi yüksek bir cerrahi girişimdir. Günümüzde yerini balon at
rial septostomiye bırakmıştır.
B a lo n A tr ia l S e p to s to m i (B A S )
Son otuz yıldır özellikle intersirkülatuvar kan karışımının minimal olduğu TGA’lı
yenidoğanlara ve bazen diğer kompleks kardiyak anomalilerde uygulanan yaşam kur
tarıcı bir yöntemdir. PGE1 infüzyonuna arteriyel O 2 saturasyonunun yükselme yanıtı
alınamayan hipoksik yenidoğanda, foramen ovalenin kateter balon ile acil olarak ge
nişletilmesi ve ASD oluşturulmasıdır. Bu bebeklerde 1 aylık yaşam beklentisi BAS ön
cesi dönemde %20 iken, BAS ile %95’e yükselmiştir.
P u lm o n e r K a n A k ım ı A r tm ış D K H : P u lm o n e r A r te r B a n tla m a sı (PA B )
PAB pulmoner arter akımını kısıtlayarak akciğer kan akımını azaltmaya yönelik
palyatif bir girişimdir. Yenidoğan ve bebeklik çağında tam düzeltme yapılamayan ge
niş VSD, VSD + AoK, tam AV kanal gibi durumlarda PAB ile zaman kazanılır. Morta
litesi yüksek bir girişimdir. Günümüzde çok sık uygulanmamakta, daha çok tam düzelt
me seçilmektedir.
V entriküler Septal Defekt

Cerrahi endikasyon, defektin anatomik büyüklüğüne bağlı olup, hemodinamik de
ğerlendirme sonucunda biçimlenir. Hastada semptom yoksa, pulmoner hipertansiyon
bulunmuyorsa, özellikle çocuklarda kapanma şansı çoktur, cerrahi tedavi gerekmez.
Bu hastalarda şant oranı 1,5/1’den azdır. Çalışmalar, defektin bu hastaların üçte birin
de ilk iki yılda küçüldüğünü göstermektedir. Şant 1,5/1 ile 2/1 arasında ise hastanın ya
lan izlemi ile 3 yaşına kadar beklenmesi uygundur.
Hemodinamik olarak pulmoner-sistemik akım oranı 2/1 ’den büyük hastalar cerra
hiye adaydır ve yama ile kapatma yapılır. Bu hastaların bir kısmında konjestif kalp ye
tersizliği, tekrarlayım pulmoner enfeksiyon veya pulmoner hipertansiyon gelişebilir.
Pulmoner hipertansiyon gelişen hastalarda şant 2/1’den daha az da olabilir. Bu hasta
ların tümünün cerrahiye verilmesi gerekir.
Primer V SD ’nin doğal seyrini etkileyen pek çok faktör vardır. Yenidoğanda büyük
bir VSD bile semptomsuz olabilir. Yenidoğan döneminde yüksek pulmoner damar di
renci şant akımını engeller. Yaşamın ilk birkaç haftasmda pulmoner damar direncinin
düşmesi ile Qp/Qs oram belirgin olarak artar. Geniş şantlı V SD ’li bebekler uygun te
davi almazsa % 10’u konjestif kalp yetersizliğinden kaybedilir. Geri dönüşsüz pulmo
ner hipertansiyon genellikle ilk yılda ortaya çıkmaz. Ancak bir yılın ötesinde yaşaya
bilen bebeklerde Eisenmenger sendromu gelişerek, yaşamın ileri bir aşamasında kay
bedilecektir.
Bu aşamada hemoptizi, polistemi, beyin apsesi, enfarktüs, sağ kalp yetersizliği bul
guları belirgindir. Genellikle ilk on yılın sonunda siyanoz belirginleşir ve ortalama 30-
35 yaşta ölüm olur.
VSD’nin kapanma eğilimi daha çok perimembranöz defektler için geçerlidir. AV
kanal ve subarteriyel tiplerde aynı şeyi söylemek mümkün değildir. V SD ’nin kendili
ğinden kapanma oranı yaşla ters oranlıdır. İlk bir ayda perimembranöz V SD ’lerin ka
panma oranı % 80’ken, ilk bir yılda % 25’tir.
Bakteriyel endokardit VSD’nin korkulan bir komplikasyonudur. Görülme sıklığı
yılda % 0,15-0,3’tür. Bakteriyel endokardit küçük ve orta boy V SD ’lerde daha sık gö
rülür.
Özellikle subarteriyel ve perimembranöz V SD ’lerde görülen başka bir sorun aort
yetersizliğidir. Aort kapağınm sağ ya da non-koroner kapakçığının VSD içine prolabe
ve zamanla dejenere olması sık görülür. Bu nedenle, özellikle aort yetersizliği olan
VSD’lerde ameliyat zamanlamasında, aort kapağmm da değiştirilmeden kurtarılması
hesaba katılmalıdır.
Bebeklik çağmda tıbbi tedaviye rağmen iyleşmeyen konjestif kalp yetersizliği ame
liyat endikasyonudur. Günümüzde izole büyük V SD ’ler bile, pulmoner arter bantlama-
sı yerine primer olarak kapatılmaktadır. Çoklu musküler, koarktasyon ile kombine ya
da tam bir AV kanalın parçası olan VSD’lerde PAB uygulanabilir.
Geniş bir V SD ’si olan ve periferik damar direnci 8-12 Ü.m2 olan küçük bebeklerin
3-6 aylıkken mutlaka ameliyat edilmesi gerekir. Böylece bebeğe beş yıl soması için
normal bir pulmoner damar yatağı gelişimi şansı verilmiş olur.
İlci yaşma gelmiş Qp/Qs 1,5- 2 dolaymda olan bebekler 2-3 yaş arasında ameliyat
edilmelidir. Geniş VSD ’li olup, pulmoner damar direnci yüksek çocuklarda (>10 Ü.m2)
ameliyat endikasyonu tartışmalıdır.
Bakteriyal endokardit geçirmiş ve iyileşmiş bir VSD zaman kaybedilmeden tamir
edilmelidir. Çünkü her zaman için yeni bir enfeksiyon gelişebilir.
VSD’nin cerrahi tamiri kardiyopulmoner bypass tekniği iledir. Tamir her zaman ya
ma konarak yapılır, primer sütür ile tamirin VSD cerrahisinde yeri yoktur. Cerrahi tek
nik VSD’nin tipine göre değişir. Perimemranöz ve inlet (AV kanal) defektler sağ atri
um yolu ile triküspit kapak retrakte edilerek tamir edilebilir. Subpulmoner defektler sağ
ventrikül infundibuler ya da pulmoner arter yolu ile tamir edilir. TOF tipi V SD ’ler. bu
gruba girer.
Ameliyat mortalitesi izole V SD ’lerde sıfıra yalandır. Bebeklerde kombine lezyon-
lara eşlik eden V SD ’lerde mortalite oranı yükselebilir. Pulmoner damar direnci yüksel
miş hastalarda prognoz iyi değildir. Bazı hastalarda ameliyata rağmen pulmoner damar
hastalığının ilerlediği gözlenir. Postoperatif komplikasyonlar içinde kalp bloku (%10),
aritmiler, rezidü-rekürrens VSD sayılabilir.
A triyal Septal Defekt

İzole ASD en sık karşılaşılan DK H ’den biridir (%5-10). Patent foramen ovale’yi
ASD ile karıştırmamak gerekir.
ASD’li bebek ve çocuklar, sağ ventrikül hacim yüklenmesi dışında, yaşamlarını
uzun yıllar semptomsuz olarak sürdürür. Konjestif bulgular yaşamın ikinci ya da üçün
cü on yıllarında ortaya çıkabilir. Çocukluk çağmda pulmoner hipertansiyon seyrektir.
On yaşın altında pulmoner hipertansiyon gelişme oranı % 10-13’tür. A SD ’de ortalama
yaşam süresi 40 yaş dolayındadır.
ASD’nin tedavisi cerrahidir. Semptomsuz çocuklarda (Qp/Qs <2) ameliyatın okul
çağı öncesinde yapılması önerilir. Qp/Qs >2 olan hastalarda ameliyat pulmoner hiper
tansiyon bulguları ortaya çıkmadan, daha erken yaşlarda yapılmalıdır. Ameliyat yakla
şımını değiştireceği için, ASD’li hastalarda eşlik edebilecek parsiyel anormal pulmo-
ner venöz dönüş anomalisi mutlaka araştırılmalıdır.
ASD’nin cerrahi tedavisi kardiopulmoner bypass (KPB) tekniği ile yapılır.
• \ Primer kapatma: Küçük ve orta boy defektler doğrudan sütur tekniği ile kapatılır.
• ^Yama ile kapama: Büyük defekt ve erişkin yaştaki A SD ’li hastalara yama (peri-
/kard, sentetik) konur.
• / Sinüs venozus tipi ve pulmoner venöz dönüş anomalisi olan A SD ’lerde, venöz
dönüş sol atriuma yönleneceği için VCS daha yukarıdan kanüle edilerek, yama
V C S’nin tabanına yayılarak ASD kapatılır.
Postoperatif komplikasyonlar içinde sinüs düğümü fonksiyon bozuklukları (aritmi,

blok), seyrek olarak sol ventrikül fonksiyon bozukluğu ve rezidüel ASD sayılabilir.
Ameliyat mortalitesi sıfıra yalandır. Pulmoner hipertansiyon erişkin hastalarda morbi-
dite ve mortalite nedenidir. Pediatrik yaş gruplarında görülmez.
Transkateter yolla fhıroskopi veya transözofajiyal ekokardiyografi eşliğinde ASD
kapatılması da giderek uygulama alanı bulan bir tedavi yöntemidir. Henüz uzun süreli
sonuçlar bilinmemekle birlikte seçilmiş olgularda emin ve etkin olduğu düşünülmekte
dir. ASD’nin atriyoventriküler kapaklara yakın olması, anormal pulmoner venöz dre
naj, büyük defektler bu tedaviyi kısıtlayan başlıca durumlardır. Tedavinin majör komp
likasyonları, cihaz embolizasyonu ve atriyal perforasyon olup, % 1’den daha az olarak
bildirilmiştir.
P atent D uktus A rteriyozus

Doğum ertesinde, prostaglandin kaynağı olan plasentanın dolaşımdan ayrılması ve
akciğerlerdeki metabolik aktivitenin (prostaglandinler akciğerde metabolize olur) art
ması ile duktus arteriozus fonksiyonel olarak kapanmaya başlar. Bu süreçte arteriyel
oksijenasyonun artması ve tromboksan da önemli rol oynar.
Duktus arteriosus genellikle fonksiyonel olarak ilk 24 saat içinde, anatomik olarak
da 2-3 hafta içinde kapanır ve ligamentum arteriozum admı alır. Prematüre yenidoğan-
larda, henüz olgunlaşmamış pulmoner doku nedeniyle, prostaglandin metabolik aktivi-
tesinin yetersiz olması duktus arteriozus açıklığının en önemli nedendir. Tüm PDA’lı
hastaların çok büyük çoğunluğu prematüredir. Yenidoğan döneminde duktus arteriozu-
sun açıklığı büyük ise ciddi respiratuvar düşkünlüğe ve önemli derecede konjestif kalp
yetersizliğine neden olabilir. Küçük çapta bir şant önemli semptom vermeyebilir.
Miyadmda doğan bir bebekte birkaç aym sonunda kapanmamış olan duktus arteri
ozus normal değildir. Fazla akımlı şantlarda yaşamın ilk yılında pulmoner damar has
talığı gelişebilir. Diğer korkulan komplikasyonlar bakteriyel endokardit ve anevrizma
gelişimidir.
PDA’nın tedavisi cerrahidir. Bebeklik döneminde konjestif kalp yetersizliği geliş
mesi PDA’nın cerrahi olarak kapatılması için bir endikasyondur. Tıbbi tedavi ile kalp
yetersizliği önlenemiyorsa PDA acil olarak kapatılmalıdır. Semptomsuz çocuklarda
elektif kapatma planlanır. Bebeklik ya da çocukluk döneminde, pulmoner arter basın
cında yükselme söz konusuysa VSD’nin cerrahi tedavi endikasyonlarmda uygulanan
kriterler göz önüne alınır.
PDA genellikle 6-18 ay arasında elektif olarak kapatılır. Semptomsuz çocuklarda bi
le, PDA olası bakteriyel endokardit riski nedeniyle okul çağı öncesinde (4-5 yaş) kapa
tılmalıdır. Pulmoner damar direnci yükselmiş hastalarda (Eisenmenger konlpleksi, PVR
>8Ü.m2), şiddetli pultnoner damar hastalığı nedeniyle PDA kapatılması tartışmalıdır.
PDA’nın tıbbi olarak kapatılması: Prostaglandin sentezi inhibitörlerinin (indometa-
zin, ibuprofen, salisilat) prematüre yenidoğanda etkili olduğu gösterilmiştir. Bu ilaçla
rın infüzyonu ile, ABD’de prematüre yenidoğanlarda cerrahi ligasyon oranının % 27’-
den %5’e düştüğü bildirilmiştir.
Daha büyük bebeklerde ve çocukluk çağmda PDA kateterizasyonla, çift şemsiye
tekniğiyle torakotomiye gerek kalmadan kapatılabilmektedir.
PDA’nm cerrahi tamiri:

j • Ligaklips ile oklüzyon (prematüre yenidoğanda): Torakotomi ya da video eşli-
I ğinde torakoskopi ile
ı • PDAligasyonu: Torakotomi
• PDA di vizyonu: Torakotomi
Kardiyopulmoner bypass ile pulmoner arter ya da aorta içinden yama tamiri
İzole PDA ameliyatında mortalite sıfıra yakındır. Prematüre bebekte ek bir anoma
li, ilerlemiş pulmoner damar hastalığı, erişkinde kalsifikasyon ve anevrizma PDA ame
liyatlarında riski artıran faktörlerdendir.
Pulm oner Stenoz

Hemodinamik olarak sağ ventrikül ile pulmoner arter sistolik basınçları arasındaki
fark 50-60 m mHg’nın üstünde olan hastalar cerrahiye adaydır. Bu değerin altındaki
hastalar izleme alınmalıdır. Son yıllarda valvüler darlıkların bir kısmı balon valvotomi
tekniği ile açılabilmektedir.
Pulmoner lezyon kapakta ise valvulotomi yapılır. Cerrahi yaklaşım infundibuler ve
ya supravalvuler olanlarda daha değişiktir. İnfundibuler darlıkta hipertrofik kasm re-
zeksiyonu uygulanır.
Cerrahi endikasyon sınırları içinde basmç gradiyentleri olan bebek ve çocuklarda,
ilerleyici sağ ventrikül büyümesi yoksa ilkokul öncesinde cerrahi tamir yapılır.
A orta K oarktasyonu
Aortanm, genellikle ligamentum arteriozum civarındaki daralmasıdır. Daralma sık
lıkla torasik aortada subklavian arterlerin distalindedir. İnfantil-erişkin, pre-post duktal
gibi şaşırtıcı terimlerin kullanılmaması pratik açıdan daha doğrudur. İnfantil ya da pre-
duktal tipin daha büyük yaş gruplarında, erişkin tipinin ise bebeklerde görülebilmesi,
geçmişte kullanılan bu sınıflamaların yetersizliğini göstermektedir. Uygulamada he
kim iki ana grup hasta ile uğraşmaktadır: Semptomlu bebekler ve daha ileri yaştaki
semptomsuz çocuk ya da erişkin hastalar
Hastalığın fizyopatolojisinde, yenidoğanda fetal dolaşımm yerini fizyolojik dolaşı
ma bırakması ile sistemik kan akımındaki engellenme sonucu, sol ventrikülde basmç
yüklenmesi, yetersizlik ve pulmoner ödem ön plana çıkmaktadır. Daha ileri yaşlarda bu
yüklenme sol ventrikülde konsantrik hipertrofi ve sistemik hipertansiyon geliştirecek
tir.
Yenidoğanda klinik sevri üç ana faktör belirler:
t Koarktasyonun daralma hızı ve şiddeti
• \ PDA’nın açıklık derecesi
(\*J Diğer intrakardiyak anomalilerin varlığı (VSD gibi) ve derecesi
Yenidoğânm henüz tam olgunlaşmamış miyokardial yapısı üzerine binen ileri dere
cedeki artyük ile kısa sürede sol ventrikül yetersizliği ve dolaşım kollapsı gelişir. Sağ
ventrikül ile inen aorta arasında bir aracı görevi yapan duktus arteriosuzun kapanması
bu süreci hızlandırır. Restriktif tipte olmayan bir VSD, sol ventrikülü akut artyük yük
lenmesinden korur.
Ciddi aort koarktasyonunun klinik yelpazesinin uç noktasmda derin şok, metabolil;
asidoz ve uç organ yetersizliği söz konusudur. En fazla etkilenen merkezler sinir siste
mi (kafa içi kanama), böbrekler (akut yetersizlik) ve mide-bağırsak sistemidir (nekro-
tizan enterit). Yenidoğanda gözlenebilecek başka bir klinik seyirse koarktasyonun gi
derek gelişmesi ile ortaya çıkan ilerleyici kalp yetersizliğidir. Semptomsuz doğan bıı
bebeklerde başlangıçta yalnızca ekstremiteler arasında basmç farkı olup koarktasyonun
derecesine bağlı olarak genellikle 3. aydan itibaren kalp yetersizliği ortaya çıkar.
Daha büyük yaş grubunda aort koarktasyonu semptomsuz seyreder ve rastlantı so
nucu bulunur.
Durumu kritik olan yenidoğanda izlenmesi gereken basamaklar:

• Acilen PGE1 infüzyonuna başlanması (etki 15 dakika ile 4 saat içinde ortaya çı
kar)
• înotropik destek
• Dijitalizasyon ve diüretik verilmesi
Bu uygulamaların üçüne de aynı anda başlanır. Gerektiğinde uygulanacak diğer te

daviler
>■ Mekanik ventilasyon desteği
>■ Metabolik asidoz ile savaşımdır.
Genel durumu kritik olan yenidoğanın mortalite oranı %85-90 dolaymdadır. Koark-
tasyon izoleyse ya da yalnızca koarktasyonun giderilmesi düşünülüyorsa, bebek 12-24
saat içinde ameliyata alınır. VSD ve koarktasyon birlikte ise önce koarktasyon tamir
edilir. İkinci aşamada VSD kapatılır. VSD çok genişse, koarktasyon tamiri ve PAB uy
gulanır. PAB yapılmayan bebekler çok yakın postoperatif izleme alınır. Koarktasyon
tamirine rağmen ventilatörden ayrılamayan bebeklerde, her risk göze alınıp VSD açık
kalp ameliyatı ile kapatılmalıdır.
Semptomsuz bebek ve çocuklarda ameliyat elektif olarak planlanır. Ameliyat zama
nı 3-5 yaş arasıdır. Bu grupta aort koarktasyonu genellikle izoledir. Bu yaşa kadar aor
ta çapı genelde erişkin değerlerinin % 50’sine ulaşmıştır. Bu nedenle, postoperatif reko-
arktasyon riski çok azdır. Günümüzde gelişen ameliyat teknikleri elektif ameliyat ya
şını 1 yaşa kadar düşürmüştür.
Ameliyat teknikleri içinde:
• Rezeksiyon ve uç uca anastomoz
• Aorta uç-yan anastomoz
• Subklavian yama tekniği (Waldhaussen)
• Yama aortaplasti
• Bypass grefti sayılabilir
Balon anjioplasti ile dilatasyon: Çocuk ve yetişkinlerde stentli veya stent olmaksı
zın balon ile dilatasyon koarktasyon ve rekoarktasyon olgularında başarı ile uygulan
mıştır. Orta vadeli sonuçlan da yüz güldürücüdür. Bununla birlikte yenidoğanda tercih
edilmez ve yetişkinler için de ancak bu konuda uzmanlaşmış merkezlerde girişim ya
pılmalıdır. Balon dilatasyonu sonrası aort diseksiyonu, restenoz ve aortada anevrizma
oluşumu bildirilmiştir. Bu komplikasyonlar stent kullanımı ile daha az görülmektedir.
Perkütan uygulamalar ile ilgili uzun dönem verilere gereksinim vardır.
Koarktasyon cerrahisinde karşılaşılan potansiyel komplikasyonlar olarak kanama,
postkoarktektomi sendromu (karın ağnsı), postoperatif paradoks hipertansiyon, parap-
leji ve rekoarktasyon sayılabilir.
Rekoarktasyon, özellikle bebeklik çağmda ameliyat olan hastaların bir kısmında ön
ceki ameliyat tekniğinden bağımsız olarak gelişebilmektedir. Özellikle 2-3 aydan ve 5
kg’dan küçük bebeklerde daha sık görülür.
Anevrizma ameliyattan 20-25 yıl sonra bile oluşabilir. Hemen her tür ameliyat tek
niğinden sonra görülse bile, en sık bebeklikte ve protez yama plastisinden sonra daha
sık rastlanmaktadır.
Fallot Tetralojisi
Fallot tetralojisinin kesin tedavisi cerrahidir. Erken yaşta primer tamir genelde seçi
len yöntemdir. Bununla birlikte, elektif tamirin optimal yaşı ve semptomlu yenidoğan
da palyatif cerrahi tedavi yaklaşımı günümüzde halen tartışmalıdır. Özellikle pulmoner
atrezili ya da çok küçük pulmoner arteri olan yenidoğana cerrahi yaklaşım kesinliğe
kavuşmamıştır.
Tetralojide primer tam ir mümkün olduğunca seçilen bir yöntemdir. Primer tamirin
temelinde, konjenital defektin miyokard hipertrofisi, fibroz ve ileri yaşta aritmi oluşu
mu gibi olumsuz etkileri ve kronik hipoksinin entellektüel ve m otor gelişim üzerine
olası zararının erken yaşta ortadan kaldırılması yatmaktadır. Kısıtlı pulmoner kan akı
mının akciğer parankimi ve damar yatağmm gelişmesine olumsuz etkisi düşünülürse
(pulmoner arter hipoplazisi, alveol büyüklük ve sayısındaki azalma) erken yaşta teda
vi ön plana çıkmaktadır.
Klinik olarak belirgin hipoksemi ve aşırı siyanozu bulunan, pulmoner atrezi ve ko
roner arter anomalili yenidoğan ve bebeklerde sistemik-pulmoner arter şantı (modifiye
Blalock-Taussig) seçilebilir. Bu grup uç vakalarda bile, sağ ventrikül pulmoner arteı
kondüviti ile primer tamiri tercih eden merkezler vardır.
Komplike olmayan TO F’ta tek aşamalı primer tamirin avantajları:
• Bebeğin tek bir ameliyat geçirmesi
• Şant ameliyatının yaratacağı pulmoner arter stenozu ve distansiyonundan sakın
mak
• Bebek ve ailenin üzerinden psikolojik yükün kalkması
• Ekonomik kazanç
• Erken tam ir ile (ilk 1 yaş) ileri yaşlarda görülen sol ventrikül fonksiyon bozuk
luğu, aritmi ve sağ ventrikül hipertrofisinden sakınılmasıdır.
Total tamir kardiyopulmoner bypass tekniği ile yapılır. Genel eğilim, ameliyatın dü
şük ağırlıklı bebeklerde derin hipotermi ve tam dolaşım arresti, daha büyük bebek ve
çocuklarda bikanal kanülasyon ve kardiyopulmoner bypass ile uygulanmasıdır
Ameliyatın özellikleri:
• Sag~ventrikülotomi ile sağ ventrikül çıkım yolunun görülmesi, hipertrofik kas
bantlarının rezeksiyonu ile infundibuler darlığın giderilmesi. Gerekiyorsa pul
moner anülüs ve pulmoner arterin açılarak genişletilmesi
• V SD ’nin yama ile kapatılmasıdır.
• j Gerekiyorsa pulmoner arter, pulmoner anülüs, sağ ventrikül çıkış yolunun yarn,
j ile genişletilmesi sağlanır. Burada amaç sağ ventrikül üzerindeki basmç gradi
! yentinin ortadan kaldırılmasıdır. Sağ ventrikül basmcmın sistemik basmca ora
mnın 0,7 ya da daha az olması gerekir.
• Pulmoner arter (sağ-sol) dallarında segmenter darlık varlığı mutlaka araştırılır.
Komplike olmayan TO F’un ameliyat mortalitesi %3,5 dolayındadır. Postoperatif

komplikasyonlar olarak rezidüel sağ ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu, VSD, sağ
ventrikül fonksiyon bozukluğu ve ritim bozuklukları sayılabilir.
Pulmoner arter atrezili, çok küçük pulmoner arterleri olan (<2mm) pulmoner kan
akımı açık bir PDA ya da major aortopulmoner kollateral arterlere (MAPKA) bağımlı
olan hastalarda yaklaşım komplike olmayan TO F’a göre biraz farklıdır. Bu bebeklerde
hangi akciğer segmentlerinin MAPKA’lardan beslendiği, distal pulmoner ağaçta seg-
menter stenozlarm olup olmadığı araştırılmalıdır. PGE1 infüzyonu ile duktus arteriosus
açık tutulmaya çalışılmalı, bu arada palyatif bir aortopulmoner şant ya da tam düzelt
me seçimi yapılmalıdır. Pulmoner arterlere kan akımı sağlayacak yaklaşım bir şant ola
caksa, tercih modifiye Blalock-Taussig şantıdır. Tam düzeltme yapılacak bebeklerde
VSD kapatılır, pulmoner atretik segment ve sağ ventrikül arasında bir kondüvit oluştu
rulur. Bu yaklaşımın mortalitesi oldukça yüksektir.
T riküspit Atrezisi (Trik A tr)

Triküspit atrezisinde fizyopatoloji ve erken yaşta girişim kriterleri pulmoner kan
akımının kısıtlanma derecesine bağlıdır. Hastaların % 70’inde siyanoza neden olan kı
sıtlanmış pulmoner kan akımı söz konusudur. Pulmoner kan akımındaki kısıtlanma
oranına göre, siyanoz yenidoğan dönemi ya da daha ileri yaşlarda ortaya çıkabilir.
VSD’nin restriktif duruma gelmesi, infundibuler pulmoner stenozun artması çocukluk
çağında siyanozun gelişmesinde en önemli etkenlerdir. Pulmoner kan akımı duktus ar-
teriozus açıklığına bağlı olan yenidoğanda, duktus kapandığı anda şiddetli siyanoz or
taya çıkacaktır.
Pulmoner kan akımı obstrüksiyonu olmayan ya da az olan az sayıdaki olguda siya
noz hiç yoktur ya da hafiftir. Bu hastalarda konjestif yetersizlik tablosu ön plandadır.
Bu gruba, mecbur kalınarak uygulanan pulmoner arter bantlaması ile palyasyon sağ
lanmazsa, ileride pulmoner damar hastalığı gelişecek ve kesin tam ir şansı ortadan kal
kacaktır. Özellikle tip IIc, transpozisyon, büyük pulmoner arter grubu hastalarda kalp
yetersizliği ve erken ölüm çok hızlı gelişmektedir.
Hastalığın doğal seyri pulmoner kan akımının kısıtlanma derecesine bağlıdır. Pul
moner kan akımı kısıtlı olmayan hastalarda (yüksek pulmoner akım-tipllc) yaşam çok
kısadır. İlk 3 ayda konjestif kalp yetersizliğinden ölüm gelişir. Daha dengeli olgularda
(tip Ilc-IIb) ortalama yaşam süresi 8 yıl kadardır. Birçok hastanın ortalama yaşam sü
resi yelpazenin bu iki ucu arasında değişir. Siyanoz ne kadar erken ortaya çıkarsa prog-
noz o kadar kötüdür. Triküspit atrezisi ile doğan bebeklerin % 50’si ilk altı ayda, % 60’ı
bir yılda, % 90’ı on yılda ölecektir. Bu duruma göre, cerrahi müdahale yapılmayan has
taların yalnızca % 10’u onuncu yılın sonunda yaşıyor olacaktır.
Sonuç olarak, triküspid atrezisinin tedavisi cerrahidir. Cerrahi yaklaşıma hastalığın
şiddet ve anatomik özelliğine göre karar verilir. Sistemik-pulmoner palyasyondan son
ra hastalığın doğal seyrinde biraz düzelme görülse de, tek basamak palyasyon yapılan
hastalarda 10-20 yıldan uzun bir yaşam süresi gözlenmemektedir. Kısmi kalp bypası
(klasik ve iki yönlü Glenn şantları) ve tam sağ kalp bypasmın (Fontan yaklaşımı) ba-
Doğumsal Kalp Hastalıkları ■ 49£
şarılı sonuçları, fizyolojik anlamda bir tedavi getirmiştir. Anatomik bir tamir olmama
sına rağmen, Fontan yaklaşımı birçok hastada erken ve geç dönemde sağkalım sağla
makta, hastaların fonksiyonel kapasitesini önemli ölçüde artırmaktadır. Özetlenecel
olursa, triküspid atrezili hastalarda;
I. aşama, tıbbi tedavi ve palyatif cerrahi yapılmasıdır.
II. aşama Fontan tamiridir.
Uzun süreli başarılı izlem için en önemli faktör pulmoner damar yatağının koruna
bilmesidir.
Triküspit atrezisinde tıbbi tedavi ancak yeterli ya da çok artmamış pulmoner kaı
akımı olan yenidoğan ve bebeklerde yararlı olacaktır. Bu küçük toplulukta 6-12 aylar
da palyatif Glenn şantı (iki yönlü) ve 12-18 aylarda da Fontan yaklaşımı güvenle uy
gulanabilir. Yaklaşım iyi ve stabil bir klinik durumu olan hastalarda bile 4-5 yaş içindi
mutlaka bitirilmiş olmalıdır. Buradaki amaç, kesin tamirin geciktirilerek, kronik hacin
yüklenmesine bağlı ventrikül fonksiyon bozukluğunun gelişmesine izin vermemektiı
Triküspit atrezili yenidoğanların çoğunda kalp kateterizasyonu yaşamın ilk günlerindi
yapılmakta ve restriktif tipte bir ASD balon atrial septostomi ile genişletilerek interat
rial kan akımı yeterli duruma getirilmektedir.
Palyatif cerrahi tedavinin amaçları şöyle özetlenebilir;

• Şiddetli siyanoz ve hipoksinin ortadan kaldırılması
• Varsa yüksek pulmoner kan akımının fizyolojik çizgilere çekilmesi, pulmone
damar yatağının korunması
• Fizyolojik değişkenlerin korunarak ve anatomik distorsiyon önlenerek gelecek
te yapılacak kesin tamir için ortam sağlanması
Palyatif cerrahi kısa ve orta süreli sağkalım açısından yararlı olmakla birlikte, uzu
süreli fonksiyonel bir sonuç vermemekte, daha çok olası bir sağ bypası umulan hastı
lara zaman kazandırmaktadır.
Uygulanan girişimler (palyatif cerrahiye bakınız):

• Atrial septostomi: Günümüzde balon atrial septostomi kullanılmaktadır. Bk
lock-Hanlon atrial septostomi tekniği mecbur kalınırsa uygulanabilir.
• Sistemik-pulmoner arter şantı: Modifiye Blalock-Taussig şantı tercih edili
Amaç şiddetli hipoksik bebekte %85-87’lik bir arteriyel 0 2 saturasyonu sağl:
maktır. Ameliyat riski %2-12 arasındadır.
• Kavo-pulmoner şant: Günümüzde iki yönlü Glenn şantı tercih edilir. Uzun sürı
li izlemde mutlaka bir tür Fontan yaklaşımı ile tamamlanması gerekir. Mortaliı
riski %5 dolayındadır. Triküspid atrezisindeki deneyimler, iki yönlü Glenn şaı
tı ile 5-7, hatta 9 yıllık %100 palyasyon sağlandığım göstermiştir. Bu süre içiı
de mutlaka kesin tamir yapılmalıdır. Bu nedenle, kesin tamir düşünülmeyen bı
beklere kavo-pulmoner şant uygulanmamalıdır.
• Pulmoner arter bantlaması: Pulmoner kan akımı çok olan hastalarda (transpozi
yonlu ve geniş VSD’li tipl-IIc) uygulanır.
En iyi palyasyon sağlanmış bebekte bile 4-5 yaşma kadar kesin tamir yapılması ge
rekir. Palyatif cerrahi uygulanmış, ancak ilerleyici siyanozu olan 12 aydan büyük be
beklerde ikinci bir palyatif girişim yerine kesin tedavi düşünülmelidir. Bebek 6-12 ay
lıksa Fontan yaklaşımı yerine bir kavo-pulmoner şant yapılabilir. Genellikle 1 yaşm al
tında Fontan ameliyatlarının mortaliteşi daha yüksektir. Kavo-pulmoner anastomozlar
6 aym altında teknik olarak güçtür ve mortaliteşi yüksektir. Altı aydan büyük bebekler
de gerekiyorsa modifiye Blalock şantı uygulanır.
Kesin tamir, Fontan tipi tamir, diğer bir deyişle total sağ kalp bypası ilk kez 1971’de
uygulandı. Fontan yaklaşımı olarak bilinen bu yöntem daha sonra birçok değişikliğe
uğradı. Fontan yaklaşımı, yüksek bir sistemik venöz basmcm pulmoner kan akımını
döndürecek güce sahip olduğu ve bunun için sağ ventrikül pompa gücünün şart olma
dığı temeline dayanır. Günümüzdeki Fontan yaklaşımları ile ilk tanımlanan arasında
cerrahi teknik farklılıkları olmasına rağmen, fizyolojik temel aynıdır. Fontan işlemi tri-
küspid atrezisi dışmda çift girimli sağ/sol ventrikül (tek venrikül) mitral atrezisi, pul
moner atrezi-intakt interventriküler septum, hipoplastik sağ ventrikül gibi kompleks
bazı anomalilerde de kullanılabilir.
FontanJ:arafından tanımlanan ‘On E m ir’ günümüzde yumuşatılmıştır. Özetlenecek

olursa:
• Yaşm genellikle 12 aym üstünde olması, yürüme fonksiyonu ile venöz kas pom
pasının çalışması (ideal yaş 1-4 yaş arası, erişkin yaş kontrendike değil)
• Pulmoner damar direncinin 3-4 Ü.m2 üstünde olması kötü prognoz habercisidir.
Pulmoner damar direnci en önemli kriterdir.
• Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olmaması
• Sinüs ritminin olması
• Mitral kapağm sağlam olması
Uygulanabilecek Fontan yaklaşımları içinde:

• Klasik Fontan ameliyatı: Doğrudan sağ atrium pulmoner arter bağlantısı, pulmo
ner arter proksimalinin kapatılması, ASD tamiri.
• Sağ atrium-sağ ventrikül bağlantısı (kondüvit), VSD ve ASD kapatılması. Çok
seçilen bir yöntem değildir.
• Total kavo-pulmoner bağlantı (lateral Fontan tüneli)
• Vena kava süperior kanının doğrudan pulmoner arterlere yönlendirilmesi (iki
yönlü Glenn şantı) ve vena kava inferior kanını intraatrial bir kondüvit (tünel) ile
yine pulmoner artere akıtma temeline dayanır. Klasik Fontan ve benzeri ameli
yatlardaki atrio-pulmoner anastomozun yeterli olmadığının anlaşılması üzerine
geliştirilen bir tekniktir.
Fontan yaklaşımından sonra plevral efüzyon, asit, protein kaybı, aritmi, düşük debi
sendromu gözlenebilir. Aritmiler senkronize sol atrial kasılmalar açısından önemlidir.
Erken aritmiler artan sol atrial basmç ve cerrahi travmaya bağlıdır. Geç dönem aritmi
leri tüm sistemin sorunlarına bağlıdır, tedavisi zordur ve kötü prognozun habercisidir.
Fontan yaklaşımının uzun süreli izlemlerinde, mükemmel erken dönem sonuçların

rağmen uzun vadede fonksiyonel kapasitede azalma ve ölümlere sık rastlanmaktadı
Bu durum, triküspid atrezisi tedavisinde halen Fontan yaklaşımının bile palyatif bir gi
rişim olarak kabul edilmesine nedendir. Bu nedenle, triküspit atrezili hastaların cerra
hi tedavisi değerlendirilirken, endikasyonlann çok iyi gözden geçirilmesi gerekir.
Büyük Arterlerin Transpozisyonu (TGA)

Siyanotik DKH içinde ikinci sıklıkta görülen TGA’da, ventrikül ve arterler arasın
da diskordans (ventrikül yanlış büyük arterle bağlantılı), seri dolaşım yerine paralel bi
dolaşıma neden olmaktadır. Diğer bir deyişle, sistemik dolaşımdan dönen venöz ka
yeniden sistemik dolaşıma, pulmoner dolaşımdan dönen pulmoner venöz kan yenide
pulmoner dolaşıma pompalanmaktadır. Oysa, fizyolojik dolaşım seri durumdadı
Böyle bir durumda, TGA’da, bebeğin yaşayabilmesi için iki paralel dolaşım sisten
arasında mutlaka bir yerde kan karışımı olması gerekir. Bu karışım atriyal düzeyd
(ASD), ventriküler düzeyde (VSD) ya da büyük arterler arasında (PDA) olabilir. B
bölgelerin bir ya da daha fazlasmda karışan arteriyel ve venöz kanın miktarına gör
bebekte hipoksinin derecesi belirlenecektir. Yenidoğan bebeğe herhangi bir girişim ya
pılana kadar m evcut karışımı sağlamak gerekir. Bu amaçla, duktus arteriozusu açı
tutmak amacıyla hemen PGE1 infüzyonuna başlamak ya da beraberinde acil balon al
rial septostomi yapmak gerekir. Eğer patent foramen ovale yoluyla yeterli arteriyel-ve
nöz kan karışımı varsa, her iki girişimden de vazgeçilebilir. PGE1 infüzyonu ya da ba
Ion atrial septostominin birbirlerine üstünlüğü yoktur. P G E l’in solunum depresyonı
sıvı birikimi ve ateş gibi yan etkileri olduğu akılda tutulmalıdn. Öte yandan, balon at
rial septostomi invazif bir yaklaşımdn. Yöntemin seçimi tamamen merkeze kalmıştı
Bazı merkezler her iki yöntemi birden kullanmaktadır. 1960 ve 1970’li yıllarda sıkılık
la uygulanan Blalock-Hanlon atrial septostomi ameliyatı, yenidoğanda ameliyat moı
talitesinin %20-30 gibi yüksek oranlara ulaşması nedeniyle bugün artık çok uygular
mamaktadır.
D-TGA ve geniş V SD ’li hastalarda 3-6 ay içinde pulmoner damar hastalığı gelişe
ceği için, pulmoner arter bantlaması yakın döneme kadar palyatif bir yaklaşım olara
kullanılırdı. Ancak günümüzde çok uygulanmamaktadır.
Günümüzde TGA’lı yenidoğan bir bebekte tercih edilen cerrahi kesin tamir, arter
yel değiştirme (switch) ya da Jatene ameliyatıdır. Bu ameliyatın temeli aortamn so
pulmoner arterin sağ ventriküle kaydırılması, koroner arterlerin aortaya yeniden ba|
lanmasıdır. Bu uygulamada, normal anatominin yeniden oluşturulduğu anatomik bir t£
mir söz konusudur. Geçmişte, yakın zamana kadar atrial değiştirme ameliyatları (Mus
tard ve Senning) yapılırdı. Bu ameliyatların temel ilkesi, kanın atrial düzeyde sağ atr:
umdan sola yönlendirilmesi ve sol ventrikül-pulmoner arter yolu ile akciğerlere gönde
rilmesidir. Satüre pulmoner venöz kan ise aynı interatrial yama (perikard, PTFE) ile sc
atriumdan sağa yönlendirilerek, sağ ventrikül-aorta yolu ile sisteme gönderilmektedi
Bu tür tamire, anatomik defekte dokunulmadığı için fizyolojik tamir adı da verilir.
Atrial deviasyon ameliyatları, 1960’lı yıllarda Kanadah William Mustard ve İsveç
li Ake Senning tarafından ayrı ayrı, ancak eşzamanlı olarak tanımlanmıştır. Her iki
ameliyat yaklaşımı da düşük mortalite ile başarılan tekniklerdir. 1980 ’li yılların ortala
rına kadar yaygın olarak TGA’da tedavi yöntemi olarak kullanılmışlardır. Buna rağ
men, ameliyattan 10-15 yıl sonra atrial aritmilerin ortaya çıkması, atrial yamanın kont-
raktüre uğraması ve venöz obstrüksiyon gelişmesi, sisteme karşı çalışan sağ ventrikü-
lün yetersizliği gibi uzun süreli izlem komplikasyonlarının ortaya çıkması, TGA’da
ameliyat yaklaşımının değişmesine neden olmuştur. Günümüzde seçilen yöntem ana
tomik tamirdir.
Arteriyel değiştirme ameliyatının zamanlaması genellikle tüm merkezlerde benzer
protokollere göre yapılmaktadır. Balon atrial septostomi yeterli palyasyon sağlamış,
yenidoğan stabilize olmuşsa ameliyat 2 hafta içinde elektif koşularda yapılır. Bu şekil
de yeterli palyasyon sağlanamamış ve PGE1 infüzyonu sayesinde duktus yeniden açıl
mış ya da açık tutulabilmişse bebek bir iki gün içinde acilen ameliyata alınmalıdır.
PGE1 infüzyonuna rağmen duktus arteriozus açılmamış ve arteriyal O 2 satürasyodla
rında düzelme olmamışsa bebek acilen ameliyata alınır.
Arteriyel değiştirme ameliyatı çeşitli durumlarda doğumdan itibaren ikinci aya ka
dar ertelenebilir. Yoğun tıbbi tedavi verilen konjestif kalp yetersizlikli bebekler genel
likle 6-8. haftalarda ameliyata alınır. Yoğun tıbbi tedaviye rağmen konjestif yetersizlik
gerilemiyor, bebek yoğun bakımdan çıkamıyorsa acil ameliyat söz konusudur.
TGA ile birlikte koarktasyon olan bebeklerde (arkus aortası iyi gelişmiş) önce ko-
arktasyon giderilir. Pulmoner arter bantlaması yapılmaz, ikinci seansta 2 ay içinde ar
teriyel değiştirme ameliyatı yapılır. Pulmoner arter bantlaması yalnızca çoklu VSD’le-
rin varlığında uygulanmalıdır.
Arteriyel değiştirme ameliyatı kardiyopulmoner bypas tekniğiyle uygulanır. İlke
olarak derin hipotermi (18°C ya da altı) ve düşük akımlı kardiopulmoner bypas (total
akımın % 10’u) kullanılır. Gerek görülürse kısa aralıklarla tam dolaşım arresti uygula
nabilir.
• Aorta ve pulmoner arterler transekte edilir.
• Koroner arterler doğal aort kökünden buton halinde çıkarılır, neoaortik köke
(pulmoner arter kökü) transloke edilir.
• Çıkan aorta neoaortik köke, pulmoner arter doğal aortik köke anastomoz edilir.
• ASD ve PDA kapatılır.
• Varsa VSD kapatılır.
Ameliyatın en kritik noktası, koroner arterlerin orjinal aort kökünden neoaortik kö
ke taşınırken verilen pozisyondur. Ameliyat mortalitesi %3-5 arasında değişmektedir.
Mortaliteyi etkileyen faktörler içinde sol koroner arterin intramural ve retropulmoner
seyri, kompleks arkus aorta anomalileri, sağ ventrikül hipoplazisi, çoklu VSD ve çok
düşük doğum ağırlığı sayılabilir.
Postoperatif komplikasyonlar, genellikle, koroner arterlerin taşınmasıyla ilgili ola
rak ortaya çıkan koroner yetersizliğe bağlıdır. Koroner butonlann anastomozları ve ar
terin distorsiyone olmamasına çok dikkat etmek gerekir. Transözofajiyal ekokardiogra-
fi ile kardiyopulmoner bypastan ayrılma anından itibaren sol ventrikül duvar harekeı
leri izlenmelidir. Tedaviye yanıt vermeyen aritmiler, sol ventrikül disfonksiyonu he
zaman miyokard iskemisini düşündürmelidir.
TGA/VSD/sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu olan hastalarda yaklaşım farklıdı
Bu hastalarda korrektif cerrahi Rastelli ya da REV (Reparation I ’Etage Ventricularie
yaklaşımlarından biri seçilir. REV yaklaşımı bir tür modifiye Rastelli ameliyatı olara
da nitelenebilir.
Rastelli yaklaşımı interventriküler tamir ve sağ ventrikül pulmoner arter kondüvi
koyma temeline dayanır. Özellikle geniş bir VSD ve ileri derecedeki sol ventrikül ç
kış yolu obstrüksiyonlannda seçilen cerrahi yöntemdir. Bu yaklaşımda pulmoner artı
fonksiyonel olarak kapatılmakta, sol ventrikül çıkışı ventrikül içine bir yama tünel ao:
taya doğru yönlendirilmekte ve son olarak sağ ventrikül kalp dışı bir kondüvit ile prol
şimal pulmoner artere bağlanmaktadır. Bu ameliyat ile orta-uzun süreli sağkalım oraı
%90-95 dolaymdadır.
Son yıllarda REV yaklaşımı Rastelli ameliyatının yerine bir seçenek olarak uygı
lanmaktadır. Avantajı, daha genç hastalarda kalp dışı kondüvit ve kalp içi tünel obs
rüksiyonu riski bulunmamasıdır. Ameliyatm uzun süreli izlem sonuçlarının henüz bı
lunmayışı geleneksel Rastelli yaklaşımı ile kıyaslamayı engellemektedir. Her iki yal
laşımda da, uzun süreli izlemlerde genellikle bir yeniden ameliyat gerekmesi dezavaı
tajdır.
Büyük Arterlerin Düzeltilmiş Transpozisyonu (Düzeltilmiş TGA, L-TGA)

Fizyolojik ya da konjenital olarak büyük arterlerin düzeltilmiş transpozisyonu (co
rected TGA), aortanın morfolojik sağ ventrikül, pulmoner arterin sol ventrikülden çı]
tığı, ancak TGA’nın aksine sağ atriumun sol ventriküle, sol atrimunun ise morfoloj
sağ ventriküle boşaldığı bir atrioventriküler ve ventriküloarteriyel diskordansdır.
Düzeltilmiş TGA’da hastalığın doğal seyri cerrahi girişim ölçütleri açısından ç<
önemlidir. Ek bir lezyon olmaması durumunda hastalık 3 ya da 4. on yıla kadar fa
edilmeyebilir. Semptomsuz hastaların %40’ında semptomlar sol atrioventriküler kap
ğın (anatomik olarak triküspit kapak) fonksiyon bozukluğu ile ortaya çıkar. Diğer t
%40 hastada spontan tam AV blok görülür.
İlgili lezyonların derecesi hastalığın doğal seyir ve prognozunu belirler. V SD ’n
büyüklüğü konjestif kalp yetersizliği ve ilerleyici pulmoner damar hastalığına nedı
olacaktır. Daha sık görülen VSD ve pulmoner stenoz, semptomların daha geç orta
çıktığı daha dengeli bir dolaşım oluşturur. Pulmoner stenoz ilerleyici nitelikteyse il<
yaşlarda siyanoz ortaya çıkacaktır. VSD %80 oranda eşlik eder. Çoğu zaman gen
subpulmoner ya da perimembranöz tiptedir. Pulmoner kapak V SD ’nin üstüne oturmı
tur ve %45-60 oranında darlık vardır. AV düğüm ve His hüzmesi normal seyrini izi
mez.
Kesin tanı ekokardiyografi ile konabilir. Sol atriumu trabekülasyonlu bir morfol
jik sağ ventrikül ile bağlayan anatomik bir triküspit kapak tipik bulgudur. Morfolo,
sağ ventrikül aorta ile bağlantılıdır. Anjiyografi kesin gerekmemekle birlikte yara
olabilir.
Geniş VSD ve artmış pulmoner kan akımı olan bebeklerde pulmoner damar yatağı
sürekli olarak izlenmelidir. Dijitalizasyon ve diüretikle tıbbi tedaviden yanıt alınama
ması ya da pulmoner damar direncindeki ilerleme ameliyat için endikasyondur.
VSD ve pulmoner stenozu olan hastalarda erken bebeklikte tedavi gerekmeyebilir.
Buna karşılık ilerleyici siyanoz (arteriyel 0 2 satürasyonunun % 80’in altına düşmesi) ve
polistemi, hastanın yaşma göre paİyatif bir sistemik-pulmoner şant ya da kesin tamir
için endikasyon oluşturur.
Sol AV kapak yetersizliğine bağlı gelişen kalp yetersizliği erken dönemde dijital, di-
üretik ve artyükün düşürülmesi ile tedavi edilir. Bu grup hastaların geçmişte olduğu gi
bi uzun süreli tıbbi tedavi ile izlemi günümüzde tercih edilmemektedir. Geri dönüşsüz
ventrikül hasarı gelişmeden kesin cerrahi tedavi uygulanmalıdır.
Tam AV blok genellikle tedavi gerektirmez. Semptomlu bradikardi gelişmesi duru
munda kalıcı pacemaker yerleştirilmesi gerekir.
Erken bebeklik çağmda genellikle palyatif yaklaşım seçilmesine rağmen, geniş
VSD’lerde pulmoner arter bantlaması geçmiş yıllarda olduğu kadar uygulanmamakta
dır. Siyanotik hastalarda ventrikülo-aortik kondüvit mortalitesi yüksek olacağı için, sağ
pulmoner artere modifiye bir Blalock-Taussig şantı yapmak uygun olacaktır.
Cerrahi tedaviyi belirleyen ilkeler zaman içinde oluşan deneyimlerle ortaya kon
muştur. Bu ilkelerin oluşmasmda bazı temel sorunlar yatmaktadır:
• Geçmişteki bazı cerrahi yaklaşımların erken ve geç sonuçlarının yüz güldürücü
olmayışı
• Sağ ventrikülün sistemik ve pompa olarak kısıtlı çalışma kapasitesi
• İntrakardiak tamirlerin yeniden ameliyat oranlan
Bu faktörler ışığında günümüzde ideal cerrahi yaklaşım arayışları sürmektedir.
V S D ’rıin ta m iri
En sık sağ atriyal yaklaşımla, anatomik mitral kapağm içinde transatriyal yaklaşım
denenebilir. Ancak bu hastalarda görülen uzun subaortik infundibulum ameliyatı zor
laştırır. Transatriyal yaklaşım His hüzmesinin korunması açısından yararlı olabilir. Bir
ventrikülo-pulmoner kondüvit konulması planlanmışsa sol ventriküler (morfolojik sağ
ventrikül) yaklaşım söz konusu olabilir.
P u lm o n e r ç ık ış y o lu ta m iri
Çıkış yolunun posterior yerleşimi nedeniyle yakın komşuluk gösterdiği iletim yol
lan ve AV kapakların rezeksiyon sırasmda travmaya uğrama olasılığı yüksektir. Bu ne
denle, pulmoner stenozu gidermek amacıyla dıştan bir pulmoner kondüvit yerleştiril
mesi tercih edilir. Protez ya da homograft kondüvitlerin yeniden ameliyat gerektirme
ve dejenerasyon sorunları henüz aşılmamıştır.
Doğumsal Kalp Hastalıkları ■ 50!
S o l A V k a p a ğ ın (a n a to m ik trik iisp it) ta m iri

Özellikle Ebstein tipi kapaklarda triküspit yetersizliği sıktır ve ilerleyici ventrikü
fonksiyon bozukluğuna neden olur. Geleneksel olarak triküspit kapak rekonstriksiyonı
mümkün olduğunca geciktirilir. Bu durumun nedeni çok başarılı bir valvüloplasti tek
iliğinin olmaması ve çocuklarda TV R’nin zorluğudur. Bu hastalarda sol AV kapağu
anatomik olarak aşın derecede anteriora kayması ve morfolojik sağ ventrikülün hipop
lastik olması tamiri daha da güçleştirmektedir.
Ç ift y ö n le n d irm e (d o u b le s w itc h ) te k n iğ i

Oldukça yeni bir yaklaşımdır. Yukanda söz edilen dezavantajlar yeni bir cerrahi tek
iliğin geliştirilmesine neden olmuştur. Bu teknikte temel ilke, sağ taraflı ventrikülüı
(morfolojik sol ventrikül) sistemik pompa amacıyla kullanılmasıdır. Pulmoner stenozı
olmayan hastalarda atriyal düzeyde bir yön değiştirme (Mustard ya da Senning) ile sis
temik venöz kan triküspit kapak ve soldaki ventriküle (morfolojik sağ), pulmoner ve
nöz akım ise mitral kapak ve sağdaki ventriküle (morfolojik sol) rekanalize edilir. V SI
kapalıdır. Sol ventriküler akım pulmoner artere döndürülerek aorta ve pulmoner arter
ler değiştirilir. Pulmoner stenozu olan hastalarda VSD kapatılır. Sol ventrikül kan akı
mı anterior ve sağda yer alan aortaya yönlendirilir. Kalp dışı bir sağ ventrikül pulmo
ner arter kondüviti konur. Sonuçta kombine bir Mustard-Rastelli girişimi sağlanmi;
olur. Düzeltilmiş TGA’nm seyrek görülmesi ve bu tekniğin yeni olması nedeniyle he
nüz uzun süreli ve geniş serili izlem sonuçları yoktur.
Ebstein Anomalisi (EA)

Triküspit kapak dokusu ve bağlantılarının sağ ventrikül apeksine doğru anormal şe
kilde yapışması ile karakterize, seyrek görülen bir anomalidir. Son derece geniş bir kli
nik yelpazesi olan EA, dolaşım kollapsı, çocukluk çağmda hafif siyanoz, erişkindi
semptomsuz ya da minimal semptomlu bir seyir izleyebilir. Anomalinin annenin lityun
kullanımı ile yakın ilişkisi vardır.
Kapak dokusunun malformasyonu sonucu septal ve posterior kapakçıklar aşağıya
apekse doğru yer değiştirirken, normal konumda olan anterior kapakçık gereğindeı
bol, daha çok yelken tarzındadır. Korda tendinea ve papiller kaslarda da yapısal bozuk
hıklara rastlanır. Yer değiştirmiş olan triküspit kapağm üst kısm ında atriyalize bir saj
ventrikül alanı vardır. Genellikle interatriyal düzeyde bir sağ sol şanta neden olan bi
ilişki (PFO, ASD) siyanoza yol açar. Bunun dışında, yenidoğan döneminde pulmone
kan akımını azaltacak bazı faktörler içinde anatomik pulmoner stenoz-atrezi, yenido
ğanın yüksek pulmoner damar direnci, anormal triküspit kapak yapışma bağlı subpul
moner stenoz sayılabilir.
Bebeklik döneminde siyanoz en sık karşılaşılan klinik bulgudur. Diğer semptomla
rm olmaması durumunda siyanoz pulmoner damar direncinin düşmesi ile konservati
olarak tedavi edilebilir. Öte yandan, ileri derecede triküspit yetersizliği olan yenido
ğanda siyanozun yanı sıra konjestif kalp yetersizliği, metabolik asidoz ve dolaşım kol
lapsı ortaya çıkabilir. Sağ atriyal genişleme fatal aritmiyle sonuçlanabilir. Bu bebekleı
de mortalite oranı yüksektir (%20). Bebek yenidoğan dönemini aşabildiğinde ortalama

yaşam süresi 10-15 yıldır. Sonraki yaşlarda, çocukluk çağmda konjestif kalp yetersiz
liği sık görülür. Erişkinlerde supraventriküler taşikardi sık karşılaşılan bir ölüm nede
nidir. Hastalığın son aşamasında sol ventrikül yetersizliği gelişir.
Genel durumu ileri derecede bozuk olan yenidoğanda preoperatif yaklaşım:

• Ventilator ile solunum desteği
• PGE ile pulmoner kan akımının artırılması
• Pulmoner damar direncinin düşürülmesi
• Metabolik dengenin toparlanması
• İnotropik destek
Genel durumu bozuk olan yenidoğan bebeğin izlem mortalitesi %75 dolayındadır.
Bu nedenle, bebeğin renal, nörolojik ya da pulmoner fonksiyonları stabil olduğunda
cerrahi yaklaşım geciktirilmemelidir. Daha büyük bebek ve çocuklarda, arteriyel O 2 sa-
türasyonunun % 80’in altında olması, konjestif kalp yetersizliği, tedaviye yanıtsız sup
raventriküler taşikardi, paradoks emboli gelişmesi hallerinde cerrahi endikasyon ko
nulmalıdır.
Ebstein anomalisinde başlıca palyatif cerrahi yaklaşımlar;

• Sistemik-pulmoner şant
• Sağ atriumun plikasyonu ve triküspit kapağm yama ile kapatılarak triküspit at-
rezisi oluşturulmasıdır (daha sonra iki yönlü Glenn ve Fontan yaklaşımı).
Ortotopik kalp nakli, genel durumu kritik olan bebeklerde alternatif radikal bir yak
laşımdır.
Genel durumu daha uygun olan Ebstein anomalili hastalarda:

• Triküspit valvüloplasti, kardiyopulmoner bypas altmda ASD kapatılması. İleri
derecedeki atriyalize sağ ventrikül dokusunun plikasyonu. Triküspit kapağa anü-
loplasti yapılması.
• Yakın geçmişte sağ ventrikülün vertikal plikasyonu ve triküspit kapağm reimp-
lantasyonu tanımlanmıştır (Carpentier).
• TVR: Tercih edilen bir yöntem değildir.
• Daha büyük yaş grubunda Fontan yaklaşımı önerilmektedir.
Palyatif cerrahi sonuçlan yüz güldürücü değildir. Kesin tedavi mortalitesi hastaya
göre %0-25 arasında değişmektedir.
Total Anormal Pulmoner Venöz Dönüş (TAPVD)

Total anormal pulmoner venöz dönüş, tüm pulmoner venlerin sol atriyum yerine, bir
venöz rezervuarda toplanarak sağ atriuma boşalma defektidir. Anatomik olarak bozuk
luk suprakardiyak, kardiyak veya infrakardiyak olabilir.
S u p ra k a rd iy a k tip
Pulmoner venler sağ atrium posteiorunda bir venöz rezervuarda toplanır. Daha so
ra embriyonik bir kalıntı ile sağ atriuma dökülür.
İn tra k a rd iy a k tip
Venöz rezervuar, anomalili bir koroner sinüse açılır. Koroner sinüsün çatısı oluşm
mış olduğundan pulmoner venöz kan sağ atriyuma boşalır.
İn fra k a rd iy a k tip
Venöz rezervuar diyafram altmda portal sisteme boşalır.
Solunum zorluğu, siyanoz ve pulmoner ödem gibi bulgu ve semptomlar ortaya (,

kar. Yenidoğanda yaşamın sürebilmesi için mutlaka bir PFO, ASD veya PDA şartt
Semptomların ortaya çıkmasında en önemli etken, pulmoner venöz dönüşün açıldı
venöz rezervuarın kan akımında kısıtlamaya neden olup olmamasıdır. Bu bulgular y
şamın ilk haftasında ortaya çıkarsa infrakardiyak, 3 ay içinde çıkarsa diğer tipler ak
gelmelidir. Semptomlar olguların %80’inde genellikle 1 yıl içinde ortaya çıkar. Teda
mutlak cerrahidir. Pulmoner venöz akımın sol atriyum içine yönlendirilmesi yeterlid
Koroner Kalp Hastalıkları
Ateroskleroz ...................................................................................................................511
Genel bilgiler ........................................................................................................... 511
Arterioskleroz...................................................................................................... 511
Ateroskleroz.........................................................................................................511
İskemi ................................................................................................................... 511
Koroner kalp hastalığı........................................................................................ 515
İskemik tipte göğüs ağrısı .................................................................................. 515
Patogenez.................................................... ............................................................. 51:
Koroner Arter Hastalıkları..............................................................................................51"!
Tanımlamalar............................................................................................................51"!
Angina pektoris................................................................................................... 514
Tipik angina pektoris ..........................................................................................514
Kararlı angina pektoris .......................................................................................514
Miyokard infarktüsü ........................................................................................... 515
Kardiyovasküler hastalıklarda risk faktörleri ........................................................... 515
Epidemiyoloji.................. .................................................................................... 515
Birincil korunmadaki durum nedir? .................................................................. 517
Kardiyovasküler hastalıkların yeni risk faktörleri...............................................51 £
Diğer risk faktörleri (aterosklerotik ve trombotik)..............................................519
Ateroskleroz riskinin azaltılması: LDL kolesterol için klinik yaklaşım............ 519
Diyabetli hastalarda kardiyovasküler risk .........................................................52C
Angina Pektoris Sendromları ........................................................................................521
Patofizyoloji ............................................................................................................. 521
Kararlı angina pektoris ............................................................................................ 523
İskemik tip göğüs ağrısının özellikleri ve klinik ............................................... 523
Fizik muayene.................................................................................................... 523
Elektrokardiyografi ............................................................................................. 523
Egzersiz elektrokardiyografisi ............................................................................ 524
Ekokardiyografi .................................................................................................. 525
Nükleer kardiyoloji ............................................................................................ 525
Yüksek hızlı bilgisayarlı tomografi..................................................................... 526
Koroner anjiyografi ...........................................................,................................526
Laboratuvar..........................................................................................................526
Ayırıcı tanı .................................................. ....................................................... 526
Tedavi ..................................................................................................................527
Kararsız angina pektoris ................................ 531
Tanımlama................................................. 531
Akut koroner sendromların fizyopatolojisi 532
Duyarlı p la k............................................... 532
Sekonder kararsız angina pektoris ........... 533
Kararsız angina pektoriste risk sınıflaması 533
Akut koroner sendromlarda tedavi ......... 535
Koroner arter spazmının tanı ve tedavisi ...... 541
Tanımlama................................................. 541
Mekanizma ............................................... ,541
Semptomlar............................................... ,542
Elektrokardiyografi ................................... ,542
Anjiyografik değerlendirme ..................... ,542
Tedavi ....................................................... ,543
Akut miyokard infarktüsü .............................. .543
Epidemiyoloji ............................................ .543
Tanımlama ................................................ ,544
Miyokard infarktüsü nedenleri ................. .544
Patoloji....................................................... .545
Klinik özellikler ........................................ .545
Elektrokardiyografi ................................... .548
Laboratuvar ............................................... .550
Ekokardiyografi ........................................ .552
Koroner anjiyografi .................................. .552
Akut miyokard infarktüsünde aritm iler.... .553
Tanı............................................................. .554
Ayırıcı tanı ................................................ .556
Sağ ventrikül infarktüsü .......................... .558
Akut miyokard infarktüsünde yüksek risk .558
Tedavi ....................................................... .559
Acil kalp birimleri ......................................... .581
Mobil acil koroner müdahale birimleri .... .581
Hastane koroner bakım birimleri ............. .581
Yaklaşım ................................................... .582
Hemşire izlemi ......................................... .583
... "Birçok müelliflere göre Nikotin hiçbir zaman başhbaşma bir koroner sklerozu ya
pamaz. Başkaları ise fazla sigara içenlerde vücudun muhtelif arterlerinde skleroz
olduğunu iddia ederler. Benim şimdiye kadar tesbit ettiğim nokta şudur: 35 -4 0
yaşlarında bir şahıs bir infarktusla geldiği zaman sigara içip içmediği sualine karşı
-bu nevi hastaların- hepsi fazla sigara içtiklerini söylemişlerdir."
Ord. Prof. Dr. E.FranPın İç H astalıkları Klinik Dersleri,
Ege M atb aası, İstan b ul 1951, s. 16
Koroner Kalp Hastalıkları
Ertan Ural, Baki Komsuoğlu
Koroner kalp hastalığı, koroner arter kan akımının genellikle ateromatöz plakla c
ralması veya tıkanması sonucu oluşan hastalığa verilen genel bir isimdir. Bu hasta
tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de başta gelen mortalite ve morbidite nedeni
arasında yer almaktadır. TEKHARF (Türk Erişkinlerinde Koroner arter HAstalığı Ri
Faktörleri) çalışmasmm verilerine göre 2000 yılı itibariyle hastalık ülkemizde 2 0
000 kişiyi ilgilendirmektedir. Bu rakamın 2010 yılı itibariyle yaklaşık 3 400 000 ki,
ye ulaşacağı tahmin edilmektedir. Ayrıca ülkemizde yılda yaklaşık 65 000 kişi koror
kalp hastalığına bağlı ani ölüm nedeniyle kaybedilmektedir.
ATEROSKLEROZ
Genel Bilgiler
Arterioskleroz
Ateromatöz veya nonateromatöz patolojilerin damarlarda oluşturduğu yapısal de;
şikliklerle sistemik kan basmcmda yükselme, ilgili damar bölgesinde beslenme bozu
luğu gibi olaylarla sonuçlanan hastalıkların tümüne arterioskleroz adı verilir. Halk aı
smda “damar sertliği” olarak da bilmen arteriosklerozun büyük bir kısmını ateromat
plakların yaptığı “ateroskleroz” oluşturmaktadır. Bununla birlikte Monde e,he,rp’in rr
dial kalsifik sklerozu ve arterioloskleroz gibi daha seyrek görülen nonateromatöz hr
talıklar da arterioskleroza yol açmaktadır.
Ateroskleroz
Koroner, karotis, alt ekstremite arterleri gibi büyük ve orta çaplı musküler arter'
ile aorta ve iliak damarlar gibi esnek arterlerin intiması altmda yerleşen lipid içerikt
zengin, fibröz bir kapsül ile çevrelenen plakların (aterom plağı) oluşturduğu hastalı
ateroskleroz denir. Damar lümeninde daralma veya tıkanıklığa yol açarak iskemi, r
mar d uvannda (aortada) sertleşmeye yol açarak kan basmcmda yükselmelere ned
olur.
İskemi
Çoğunlukla ateromatöz plağm veya daha başka faktörlerin damar lümenini dara
ması sonucu, arter kan akımının sekteye uğramasıyla, ilgili damarın kanlandırdığı b<
gede oluşan beslenme bozukluğudur. Miyokard iskemisi, serebral iskemi bu durur
5
örnek olarak verilebilir. Miyokard iskemisi miyokarda O 2 sunumu ile miyokardın 0 2

gereksinimi arasındaki dengenin bozulmasından kaynaklanır. Miyokard-iskemis.inin en
sık nedeni (%85) aterosklerotik kalp hastalığıdır. Miyokarda 0 2 sunumu sağlayan ko-
roner^rterTeFv^TcollaterâTdarharlar olup, gereksinimin en önemli belirleyicileri ise;
kalp hızı, sistolik kan basıncı ve miyokard kitlesinin miktarıdır. Kalp hızı ne kadar ar
tar, sistolik kan basmcı ne kadar yükselir ve miyokard ne kadar kaim olursa 0 2 gerek
sinimi o kadar yüksek olacaktır.
Miyokard iskemisinin ateroskleroz dışı nedenleri:
• Doğumsal koroner arter anomalileri,
• M ikrovasküler angina,
• Koroner ostiumlarının daralması (sifiliz, aort diseksiyonu),
• Koroner arter spazmı,
• Koroner arter diseksiyonu,
• Koroner arter embolileri ve miyokard hipertrofisi (aort stenozu, hipertansiyon)
olarak sıralanabilir.
Koroner kalp hastalığı (KKH)

Genel olarak, yukarıda sıralanan, başta ateroskleroz olmak üzere miyokardda iske-
miye neden olan faktörlerin oluşturduğu hastalık KKH olarak isimlendirilir. KKH kli
nikte değişik şekillerde karşımıza çıkar. Bunlar hastalığın farklı ortaya çıkış şekilleri
olup, hastalar bu durumlardan herhangi biri ile karşımıza çıkabilir. Bu durumlar hasta
lığın farklı evreleri gibi algılanmamalı ve birbirleri aralarında geçişler ve örtüşmeler de
gösterebileceği akılda tutulmalıdır. Örnek olarak, kararlı angina pektorisi olan hasta bir
gün akut miyokard infarktüsü ile karşımıza çıkabilir veya kararlı angina pektorisi olan
hastanın bazı iskemi ataklan sessiz iskemi tarzında olabilir. Hasta hiçbir belirti göster
meden miyokard infarktüsü veya ani ölümle karşımıza çıkabilir. Bu farklı ortaya çıkış
biçimleri aşağıda sıralanmıştır:
• Kararlı angina pektoris,
• Akut koroner sendromlar (kararsız angina pektoris, akut miyokard infarktüsü),
• Sessiz iskemiler,
• Ani ölüm,
• Kalp yetersizliği,
• Ritm-ileti bozukluklan
İskemik tipte göğüs ağrısı

Miyokard iskemisinin klinik göstergesidir. Angina pektoris olarak adlandırılan bu
durumun kendine özgü özellikleri vardır. Ağrmın yerleşim yeri, egzersizle ilişkisi, ni
teliği ve süresi bu özelliklerin temelini oluşturur. İskemik tipteki bir ağrının klasik yer
leşim yeri retrostemaldir. Ancak prekordiyum, sol omuz ve sol kolun ulnar yüzünde de
hissedilebilir. Daha seyrek olarak sırt, sağ omuz, epigastrik bölge ve alt çenede de yer
leşebilir.
Koroner Kalp Hastalıkları ■ 51
Hastadan eliyle ağrının yerini göstermesi istenildiğinde, iskemiye bağlı bir ağrı sö
konusuysa, genellikle hasta elini yumruk yaparak veya bir ya da iki elinin parmakları
m yelpaze şeklinde açarak ağrıyan kısmı gösterir. Oysa, parmak ucu ile bir noktad
gösterilen ağrıların iskemik kökenli olma olasılığı daha azdır. İskemik göğüs ağrısını
efor ile ilişkisine gelince, iskemik ağrı kararlı nitelikte ise egzersizle uyarılır ve angi
nanın geçebilmesi için istirahat ve/veya sublingual nitrat gerekir. Anginanın karakteı
konusunda yakınma genellikle göğüs ağrısı olarak tanımlanmakla birlikte, angin
semptomu kendini göğüste baskı, sıkışma, boğulma, tıkanm a, yanma, ezjlme, ağırlı
hissi ve nefeşte-^daşma şeklinde de gösterir. Çivi, iğne batması, aniden bıçak saplanı
gibi ağrıların ijkem ik yakınma olma olasılığı- d a h a ^ T ır îskernik kökenli" rahatsızlık
lar pozisyon, nefes alıp verme ve ovalamayla belirgin değişiklik göstermez. Kroni
KKH’da yakınma, istirahat veya sublingual nitrit almakla en erken 3-5, en geç 20 ds
kikada geçer. İstirahat veya sublingual nitrat almakla 20 dakikada rahatlamayan yakın
malar iskemik ağrıyı düşündürüyor ise akut koroner sendrom açısından değerlendiril
melidir. Genel olarak sürekli, saatler ve hatta bütün gün süren yakınmalar iskemik kc
kenli olamaz.
Patogenez
Ateroskleroz patogenezi tam anlaşılamamış bir süreç olmakla birlikte, son yıllard
konu üstünde belirgin bilgi artışı söz konusudur. Ateroskleroz, damar duvarında bulu
nan hücreler, bazı kan hücreleri, bu hücrelerden salman bazı maddeler ve LDL koles
terol arasındaki karmaşık birtakım olaylar sonucu ortaya çıkar. Chlamydia gibi bazı er
feksiyon etkenlerinin de ateroskleroz patogenezinde rol aldığına ilişkin güçlü kanıtk
vardır. Aterosklerozun nasıl başladığına ilişkin çeşitli teoriler mevcuttur. Bunlar araşır
da en çok kabul gören, olaym endotel hücrelerindeki fonksiyon bozukluğu ile başlad
ğıdır. Normalde transsitoz adı verilen yolla endoteli geçebilen lipoprotein molekülle]
burada oksidasyona uğrar. Okside LDL partikülleri birçok mekanizmayı tetikler. Ende
telden VCAM-1, ICAM-1, ELAM-1 ve selektinler gibi adezyon moleküllerinin salın
mmı uyararak monosit ve T lenfositlerin endotele yapışmalarını kolaylaştırmak bunk
n n en önemlilerindendir. Ayrıca endotelden geçen monositler okside LDL parçacıkk
rını fagosite ederek makrofajlara (köpük hücresi) dönüşür. Böylece yağlı çizgiler oluş
maya başlar. İlk evre olarak bilinen yağlı çizgi döneminde lümende herhangi bir dara
maya yol açmayan, ancak dışarıdan bakıldığında makroskopik olarak damar iç yüzür
de kabarık çizgiler fark edilmektedir. Bu lezyonlar onlu yaşlarda bile görülebilmekti
dir. Ateroskleroz patogenezinin ikinci aşamasında köpük hücreleri birikmeye devaı
eder. Düz kas hücrelerinde proliferasyon (çoğalma) ve media tabakasından intimay
migrasyon (göç) başlar. İntimaya göç etmiş bu düz kas hücreleri artık kontraktil olmal
tan öte sekretuvar özelliklere sahiptir ve ekstrasellüler matriks sentezi yapar. Matrik
düz kas ve lipid depolanmasıyla lezyon giderek büyür. Bu dönemdeki patoloji, prolift
ratif lezyon veya fibröz plak olarak adlandırılır. Lipid çekirdek ve çevresinin fibröz b
kapsülle çevrili olduğu bu plaklar dışarıdan kanın yarattığı mekanik ve içeriden çeşit
metalloproteinazlann etkisi ile çatlayabilir. Plağm rüptüre olması ile trombojenite
yüksek olan lipid çekirdek doğrudan kanla temas eder. Damar lümeninde trombüs olu
şur. Hızlı gelişim gösteren bu olay, trombüsün damar lümenini tamamen veya kısmen
tıkamasına bağlı olarak, klinikte akut koroner sendromlar olarak bilinen olayların geli
şimine yol açabilir. Bu dönem ateroskleroz sürecinde komplike lezyon olarak isimlen
dirilir. Aynı insanda, hatta aynı damar içinde farklı ateroskleroz dönemleri bir arada bu
lunabilir.
Özet: A terosklerozun Gelişimi

Aterosklerozda 3 ana evre bulunur:
• Yağlı çizgi
• Proliferatif dönem
• Komplike lezyon
K O R O N ER A R TER HA STA LIK LA RI
T anım lam alar

A ngina pektoris
Koroner arterlerin, miyokardın oksijen gereksinimini karşılayamaması durumunda,
miyokardda oluşan, laktik asit gibi anaerobik metabolizma ürünlerinin, bu bölgedeki
sempatik sinir reseptörlerini uyarması ile ortaya çıkan, klinikte kendini genellikle göğ
sün ortasına yerleşik sıkışma, baskı, yanma ile gösteren semptomdur.
Tipik angina pektoris

Anginal bir yakınmaya yaklaşımda klinikte kolaylık sağlayan bir tanımlama da ti
pik angina pektoris kavramıdır. Aşağıda sıralanan 3 kriterin tamamını barındıran du
rumlar tipik, ikisine sahip olanlar atipik angina pektoris, bir kriteri olan veya hiçbir kri
tere sahip olmayanlar ise angina dışı kalp ağrısı olarak adlandırılır. Bu tanımlama sağ
landıktan sonra hastanın yaşı ve cinsiyeti de dikkate alınarak KKH olasılığı konusun
da bilgi sahibi olunabilir. Örnek olarak, 30-40 yaşları arasında angina dışı kalp ağrısı
tanımlayan bir kadın hastada KKH olasılığı %2 iken, 60 yaş üstünde tipik angina ta
nımlayan bir erkek hastada bu oran % 94’tür (Tablo 8.1).
Kriterler:
• Eforla veya emosyonel stresle gelen,
• İstirahat ya da sublingual nitrit almakla birkaç dakika ile en geç 20 dakikada ge
çen,
• Retrosternal yerleşimli karakteristik ağrı.
K a ra rlı angina pektoris

Kararlı angina pektoris denilince; eforla gelen, istirahat veya sublingual isordil al
makla rahatlayan, anginanın sıklık, şiddet ve süresinde önemli değişiklikler olmayan
ve iki aydan uzun süredir devam eden iskemik tipte göğüs ağrısı anlaşılır.
I
Tablo 8.1. Anamnez, yaş ve cinsiyete göre KKH olasılığı.
Angına dışı Atipik angına Tipik angina

kalp ağrısı pektoris pektoris
Yaş Erkek Kadın Erkek Kadın Erkek Kadın
30-39 %4 %2 %34 %12 %76 %26

40-49 %13 %3 %51 %22 %87 %55
50-59 %20 %7 %65 %31 %93 %73
60-69 %2 7 %14 %72 %51 %94 %86
Miyokard infarktüsü
Koroner arter kan akımının durması veya ileri derecede azalmasıyla miyokard d<
kuşunda nekroz ile sonuçlanan durumu anlatan bir terimdir.
Kardiyovasküler Hastalıklarda Risk Faktörleri
Epidemiyoloji
Özellikle gelişmiş toplumlarda başta gelen ölüm nedeni koroner aterosklerotik ka
hastalığıdır. Bu hastalığa yakalananların yaşam beklentisi ortalama 10 yıldır. Güni
müzde Türkiye’de yaklaşık 2 milyon KKH olduğu tahmin edilmektedir. K K H’de etyı
lojik faktörler birçok çalışmayla ortaya konulmaya çalışılmıştır. Hastalığın gelişimi]
de rol oynayan, major ve minör olarak ikiye ayırdığımız özgül risk faktörleri şunlardı
Major risk faktörleri:
• Sigara içmek
• Hipertansiyon: Kan basıncının 140/90 mm H g’nın üstünde olması veya antih
pertansif tedavi altında olma
• Erkek >45 yaş, kadın >55 yaş Veya postmenapozal olmak
• Birinci derece erkek akrabalarda <55 yaş, kadın akrabalarda <65 yaşta ani ka
diyak ölüm veya KKH varlığının tespit edilmesi
• HDL kolesterol düzeyinin <40 mg/dl olması
Minör risk faktörleri:

• Obezite (Vücut kitle indeksi >30 kg/m2), özellikle abdominal tipte obezi
(Bel/kalça >0.85 veya bel çevresi erkekte >102 cm, kadmda >88 cm)
• Hipertrigliseridemi
• Bozulmuş glikoz toleransı
• Lipoprotein (a) yüksekliği
• Sedanter yaşam
• Azalmış fizik aktivite
• Hiperfibrinojenemi
• Hiperhomosisteinemi
• C h la m y d ia p n e u m o n ia e gibi etkenlerle enfeksiyon
Diyabetes mellitus günümüzde artık bir risk faktörü olarak değil, onun da ötesinde
KKH eşdeğeri olarak kabul edilmektedir. Benzer şekilde, birer risk faktörü olmamak
la birlikte abdominal aort anevrizması, semptomlu karotis arter hastalığı ve periferik
arter hastalıklarının varlığı da artık KKH eşdeğeri olarak düşünülmektedir.
KKH risk faktörlerini değiştirilebilen ve değiştirilemeyen risk faktörleri olarak sı
nıflandırmak da mümkündür.
Değiştirilemeyen Risk Faktörleri:

Bunlar yaş, cinsiyet ve KKH aile öyküsüdür.
• Yaş: Orta ve ileri yaş grubunda daha sık görülür. Ateroskleroz erken yaşlarda
başlayan, ancak sonuçları orta yaşlarda açığa çıkan bir durumdur. Çalışmalar
aterosklerozun onlu yaşlarda başlayabileceğini, 30-35 yaşm üstünde ise damar
lümenini daraltacak düzeylere kadar ilerleyebileceğini göstermektedir.
• Cinsiyet: Erkek hastalarda koroner ateroskleroz kadınlara göre daha çok görülür.
Kadınlarda ise menapoz döneminden sonra belirgin bir artış gözlenir. Cinsiyet
ler arası fark beyazlarda siyah ırka göre daha da çok olmaktadır.
• Aile öyküsü: Koroner aterosklerozun bazı aile gruplarında daha çok görüldüğü
bir gerçektir. Kesin olarak gösterilememesine rağmen genetik bir yatkınlık oldu
ğu, ayrıca buna ailenin sosyoekonomik yapısının, beslenme alışkanlığı ve diğer
risk faktörlerinin de etki ettiği söylenebilir.
D e ğ iş tir ile b ilir R is k F a k tö r le r i

Temel araştırmalar, klinik çalışmalar, epidemiyolojik ve biyoistatistik veriler KKH
ve risk faktörleri ilişkisinin son derece belirgin olduğunu göstermektedir. Değiştirilebi
lir risk faktörleri kontrol edilebilirse, bunun KKH’ya bağlı mortalite ve morbiditeyi
azalttığı bilinmektedir.
Amerikan Kalp Birliği (AHA), Avrupa Kardiyoloji Dem eği (ESC) ve Türk Kardi
yoloji Demeği gibi kalp cemiyetleri, birincil ve ikincil korunma için elkitapları hazır
lamakta ve değişen bilgileri aralıklarla ekleyerek bu kılavuzları yenilemektedir. Koru
maya yönelik önlemlerin uygulamaya konulması yaşam süresinde belirgin uzamaya ve
inme, miyokard infarktüsü gibi kardiyovasküler olayların azalmasma yol açmaktadır.
Bugün AB D ’de yaşam süresi ortalama 76, Avrupa’da 73 yıla ulaşmıştır. Her şeye rağ
men ABD’de ölümlerin %38-40’ı kardiyovasküler kökenlidir. Dünya genelinde kardi
yovasküler ölümlerin 2020 yılında % 35’lere doğru çıkacağı sanılmaktadır.
Değiştirilebilir Risk Faktörlerinin Değerlendirilmesi: Son yüzyıldaki temel ve klinik

araştırmalar risk faktörlerinin düzeltilmesinin kardiyovasküler olayları azalttığını orta
ya koymuştur. Tüm büyük tıbbi kuruluşların benimsediği ve halka dönük politikaların
da sunduğu temel savaşım değiştirilebilir veya kontrol edilebilir risk faktörlerine yöne-
Koroner Kalp Hastalıkları ■ !
liktir. Bu faktörler şunlardır:

• Kolesterol yüksekliği: Total kolesterolde %10 azalma kardiyovasküler ö lü m :
kinde %15, koroner olay riskinde %25 düşme sağlar. Ayrıca kolesterol düzeyi
kadar düşerse koroner olaylar ve mortalitedeki azalma o derece belirginleşir.
• Hipertansiyon: Hafif-orta hipertansiyonda diyastolik kan basıncının 6 mm
düşürülmesi K K H ’da %15, inme riskinde %42 azalma sağlar.
• Sigara içimi: Sigara içmeyi bırakan kişide, sigarayı bıraktıktan sonraki bir-iki
içinde koroner olay riski %50 azalır.
• Obezite: İdeal ağırlığa inmenin, KKH’ya etkisini gösteren büyük ölçekli araş
ma henüz yoktur.
• Diyabet: İlaçlarla kan şekerini sıkı bir şekilde kontrol etmenin makrovaski
komplikasyonları önlemesi konusundaki veriler sınırlıdır.
• Fiziksel aktivite: İkincil korunmada kardiyovasküler mortaliteyi azaltır.
Birincil Korunmadaki Durum Nedir?

Birincil (primer) korunma ile kasdedilen, önceden K K H ’sı bulunmayan kişil<
hastalık gelişimine karşı korunmasıdır. Birincil korunmaya yönelik birçok öneri vaı
Bunlar arasında; kişiye uygun lipid düzeylerinin sağlanması, sigaranın bırakılm
yüksek kan basıncının düşürülmesi, kan şekerinin kontrolü, düşük doz aspirin, dü 2
li fizik egzersiz, az miktarda alkol alımı, antioksidan vitamin tedavisi sayılabilir.
Birincil korunmada statin tedavisiyle lipid düzeylerinin iyileştirilmesinin olumlu
kilerini gösteren büyük ölçekli çalışmalar mevcuttur. Bunlardan WOSCOPS (Wes
Scotland Coronary Prevention Study) çalışmasında, orta düzeyde kolesterol yükseli
si gösteren, orta yaşlı erkeklerde pravastatin 40 mg ile LDL kolesterol düzeyleri
%25’lik bir azalma sağlanarak, beş yıllık izlemde miyokard infarktüslerinde % 30,1
diyovasküler mortalitede %30 ve revaskülarizasyon gereksiniminde % 40’lık bir a
ma sağlanmıştır. Lovastatinin kullanıldığı AFCAPS/TexCAPS çalışmalarında da ka
yovasküler mortalitedeki azalma dışmda benzer sonuçlar elde edilmiştir.
Kan basmcında düşme ile KKH, inme ve kalp yetersizliğinde azalmaların sağls
bildiği gösterilmiştir. Bununla birlikte, KKH gelişimindeki azalma beklentilerin g
sinde kalmıştır. Gözlemsel çalışmalar, aşırı alkol aliminin kardiyovasküler ve tüm
denlere bağlı ölümleri arttırdığım göstermektedir. Buna karşılık, günde bir veya iki
deh alkol tüketiminin gerek birincil, gerekse ikincil korumada yararlı etkileri gö
mektedir. Bulgular alkol alımıyla yüksek dansiteli lipoproteinlerin yükseldiğini, fi
nolitik ve antiagregan etkinliğin arttığını göstermektedir. Alkol cinsleri arasında y
bakımından bir fark görülmemekle birlikte, kırmızı şarabın antioksidan etkinlik git
yararları olabileceği düşünülmektedir.
Düşük doz aspirin kullanımının tıkayıcı damar hastalıklarında birincil ve ikincil
runmada yararlı olduğu konusunda yayınlar vardır. Bununla birlikte, birincil koru
da tamamen sağlıklı bireylerde rutin olarak kullanılmasını önerebilmek için yeterli
mt yoktur. ESC (Avrupa Kalp Demeği), yalnızca KKH açısından yüksek risk taşı;
larda kullanımını önermektedir. Aspirin özellikle ikincil korunmada etkin bir teı
olup, örneğin miyokard infarktüsü ve inmenin tekrarlamasını veya komplikasyonları

nın daha hafif geçmesini sağlamaktadır. Ayrıca bu hastalıklardan dolayı oluşan ölüm
lerin azalmasını da sağlar.
Gözleme dayalı veriler antioksidan vitaminlerin ister meyve ve sebzelerden, isterse
ilaçlarla, ateroskleroz riskini azalttığını düşündürmektedir. Bununla birlikte, randomi
ze çalışmalarla elde edilen veriler E, C vitaminleri ve diğer antioksidanların ateroskle-
rozdan birincil ve ikincil korumada yararlı olduğunu gösterememiştir. Yine de kronik
hastalık riskini azaltmak için ilaçların değil, ancak antioksidan içeren yiyeceklerin tü
ketilmesi önerilmektedir.
Hormon replasman tedavisinde kullanılan östrojenin KKH riskini azaltabileceği ile
ri sürülmektedir. PEPI (Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions) çalışmasın
da yalnız östrojen kullanan ve kombine östrojen ve progesteron kullanan gruplarda
HDL düzeylerinde yükselme ve LDL kolesterol düzeylerinde tüm gruplarda aynı dü
zeylerde düşme gözlenmiştir. Bu konudaki tartışmaya yakın zamanda sonuçlanan
HERS çalışması son noktayı koymuştur. Toplam 2763 postmenapozal kadm üstünde
yapılan bu araştırmada, 7 yıllık izlem sonunda hormon replasman tedavisinin kadınlar
da kardiyovasküler riski azaltmadığı ortaya konulmuştur.
Kardiyovasküler Hastalıkların Yeni Risk Faktörleri

Kardiyovasküler hastalıkların etyolojisi hakkında önemli bilgiler edinilmiş olması
na rağmen, bu multifaktöryel patoloji ile ilgili hala yeni genetik, trombotik ve ateroge-
nik faktörler tanımlanmaya devam etmektedir:
• Homosistein: Metiyonin metabolizmasmda sisteine dönüşüm sırasında oluşan
bir ara üründür. Plazma homosistein düzeylerinde yükseklik ile vasküler trom
botik olaylar arasında belirgin bir ilişki vardır. Bu ilişki homosistein yüksekliği
nin vasküler olaylar için bir belirteç olmasından öte onun bir risk faktörü oldu
ğunu düşündürmektedir. Homosistein sitotoksik etki ile endotel hasarına yol aç
tığı gibi, nitrik oksit oluşumunu da olumsuz yönde etkiler. Hiperhomosisteinemi
oluşumunda diyet ve genetik faktörlerin önemli rolü vardır.
• Fibrinojen: Fibrinojen düzeyi ile tromboz arasındaki ilişki uzun süredir bilin
mektedir. Uzun süreli izlem çalışması olan ve iki binin üstünde erkeğin incelen
diği PROCAM çalışmasında, fibrinojen düzeyinin koroner olay gelişenlerde da
ha yüksek olduğu bildirilmiştir. Hipertrigliseridemi ve sigara kullanımı ile fibri
nojen düzeyleri arasında bağmtı olmakla birlikte bağımsız risk faktörleri olarak
kabul edilmektedir.
• C Reaktif Protein: En çok bilinen akut faz reaktanlarından biridir. Tamamen sağ
lıklı görünen kişilerde bile, bazal CRP düzeyi yüksek olanların, uzun süreli iz
lemde daha çok majör kardiyovasküler olay geçirdikleri gösterilmiştir. Ayrıca in
me ve periferik arter hastalığı ile ilişkisini de gösteren yayınlar vardır. CRP yük
sekliği bir KKH risk faktörü olan hiperlipidemiye eşlik etmesi halinde, miyo
kard infarktüsü geçirme riskinin daha yüksek olduğu bildirilmiştir. CRP hasar-
lanmış plazma membranma yerleşir ve plazmadaki LDL’yi kendine bağlar (ate-
rogenez). Kompleman sistemini aktive eder (proinflamatuvar etki) ve doku fa

törü üretimini uyarır (in vivo trombogenez). Bu mekanizmalar ile CRP ateros
leroz ve aterotrombotik olay patogenezinde önemli rol oynamaktadır.
• Mikroalbuminuri: Yirmi dört saatlik idrarda 30-300 mg arasında albümin çıkn
sı, diğer bir deyişle mikroalbuminüri ile kardiyovasküler hastalıklar arasın
ilişki saptanmıştır. Bir risk faktörü olmaktan öte risk belirteci olarak kabul ed
mektedir.
Diğer Risk Faktörleri (Aterosklerotik ve Trombotik)

• Faktör VII
• Antitrombin III
• Endojen doku plazminojen aktivatörleri
• Trombositler
• Eritrositler
• Lökositoz
• Hiperürisemi
• D-dimer
• Genetik faktörler: Metilen tetrahidrofolat redüktaz genotip, ACE genleri, aı
otensinojenler, faktör V mutasyonu.
• Sitokinler: IL-6, TN F a
• Enfeksiyon etkenleri: Chlamydia pneumoniae, sitomegalovirus, helicobac
pylori, herpes virüs enfeksiyonları
• Sosyal ve psikolojik yapıyA tipi kişilik^
Ateroskleroz Riskinin Azaltılması: LDL Kolesterol için Klinik Yaklaşım

Ateroskleroz oluşumunda dislipidemilerin önemli rolü bulunur. Total kolesterol
zeyi yükseldikçe K K H ’de belirgin artış olduğu birçok çalışma ile kanıtlanmıştır. 1
lesterol grupları için en aterosklerotik olanı düşük dansiteli lipoproteinlerdir (LDL
lesterol). KKH korunma kılavuzlarında tedavi önerileri genellikle LDL kolesterolür
kadar düşürülmesi gerektiği üzerine kurulmuştur.
Statin grubu ilaçlar başta olmak üzere, ilaçlar ile kolesterol düzeylerinin düşü
meşinin gerek birincil, gerekse ikincil korumada yarar sağladığı gösterilmiştir. An
yüksek ilaç dozlarıyla sağlanacak kazancın doz artımı ile orantılı artmadığı görüln
tedir. Statin dozları iki katma çıkıldıkça LDL kolesterol için elde edilen ek düşme
cak %7 düzeyinde olabilmektedir.
Birçok çalışmada, LDL kolesterol düzeyinin, hastada tek majör risk faktörü v
160 mg/dl, iki ve ikiden çok majör risk faktörü varsa 130 mg/dl, kardiyovasküler ]
talik veya diyabet, abdominal aort anevrizması, periferik arter hastalığı, semptomlu
rotis arter hastalığı gibi KKH eşdeğerleri varsa 100 m g/dl’nin altında tutulması ön
mektedir. Hedeflenen LDL kolesterol düzeylerine ulaşmak için diyet ve lipid düşül
tedaviden yararlanılır. İlaç tedavisi alan hastalar hiçbir zaman diyetlerini bozman
dır. Kolesterol düşürücü tedavi ne şekilde yapılırsa yapılsın yaşam boyu sürecek bi
Tablo 8.2. KKH'da ve KKH'dan korumada hedef LDL.
Risk Kategorisi Hedef LDL İlaç tedavisi başlama sınırı
KKH ve KKH eşdeğerleri <100 mg/dl >1 30 mg/dl

>2 majör risk faktörü <160 mg/dl >130 mg/dl
0-1 majör risk faktörü <160 mg/dl >190 mg/dl
davidir. Belli bir süre tedavi edildikten sonra ilaç kesilir, diyet bırakılırsa kolesterol de
ğerleri tekrar eski düzeyine dönecektir. Sıkı bir diyet tedavisi ile elde edilebilecek mak
simum kolesterol azalması ancak %15-20 düzeyindedir. Bu nedenle ilk başvuruda, di
yetle elde edilebilecek maksimum LDL kolesterol düzeyi hesaplanıp, eğer hedef düze
ye erişilemiyorsa doğrudan ilaç tedavisi verilebilir. İlaç tedavisini verirken gözetilecek
en önemli nokta hastanın risk düzeyidir. Örnek olarak, genç bir erkek veya premeno-
pozal bir kadmda majör risk faktörü yok veya en çok bir risk faktörü varsa ilaç tedavi
sini başlamak için uzun bir süre beklenebilir. Oysa bilinen K K H’da ilaç tedavisine baş
lamakta çok beklenmemelidir.
Diyabetli Hastalarda Kardiyovasküler Risk

Tüm diyabetlilerde kardiyovasküler hastalığa yakalanma riski yüksektir. Örneğin
insüline bağımlı olmayan diyabetlilerde bu risk genel topluma kıyasla 2-4 kat daha faz
ladır. Ayrıca diyabetlilerde KKH daha ciddi, yaygm ve sorunlu seyreder. KKH diyabe-
tik olmayanlara göre 15-25 yıl daha erken yaşlarda ortaya çıkar.
Diyabetli hastaların çoğuna dislipidemi, obezite, pıhtılaşma bozuklukları ve hiper
tansiyon gibi ek risk faktörleri eşlik eder. Örneğin tip 2 diyabetlilerde hipertansiyon gö
rülme sıklığı %40-70 civarındadır. Bununla birlikte, diyabetin KKH oluşturma riski eş
lik eden risk faktörlerinden bağımsızdır. Postprandial ölçümlerde kan glikoz konsant
rasyonunun yüksekliği ile kardiyovasküler mortalite arasında bağımsız bir ilişki oldu
ğu gösterilmiştir. Sınırda diyabetlilerde (açlık glikozu 110-126 mg/dl) bile kardiyovas
küler morbidite ve mortalitede artış olduğu bildirilmiştir. Glikoz oram arttıkça risk de
artmaktadır. Kararsız (unstable) angina pektorisi olan diyabetli hastalarda mortalite da
ha yüksek bulunmuştur. Koroner anjiyoplasti sonrası diyabetikler daha yüksek restenoz
riskine sahipken, koroner bypass ameliyatı yapılanlarda geç dönem izlem sonuçları di-
yabetik olmayanlara göre daha kötüdür.
Tip I diyabette hipertansiyon genelde nefropatiye bağh olarak gelişir ve yüksek
orandadır. Tip 2 diyabette ise hipertansiyon metabolik sendromun bir parçası olarak
mevcuttur.
Her iki diyabet tipinde de ana tedavi özellikleri aşağıda özetlenmiştir:
• Kan glikozu kontrolü
• Lipid düzeyinin düşürülmesi (LDL kolesterol <100 mg/dl)
• Sigaranın bırakılması
• Kan basmcmm kontrolü (130/80 mm H g’nın altmda)
• ACE inhibitörü veya anjiyotensin II reseptör bloken kullanımı (hipertansiyon
veya mikroalbuminüri varsa)
ANGINA PEKTORİS SENDROMLARI
Angina pektoris hastalık olmaktan ziyade bir semptomdur ve bu semptoma yol aç

koroner olaylar angina pektoris sendromları başlığı altmda incelenir.
Patofizyoloji
Angina pektoris semptomu miyokard iskemisi sonucunda oluşur. Miyokard isker
si ise miyokardm 0 2 gereksinimi ile miyokarda kan ( 0 2) sunumu arasmdaki dengeı
bozulmasmdan kaynaklanır. Miyokardm 0 2 ihtiyacı; sistol sırasında duvardaki gerg
lik, kalp hızı ve sistolik kan basmcı ile orantılı olarak artar. Subendokardival fao
ö zellikle- iskemiye dııyarlyhr Miyokardda iskemiden öncelikle etkilenen bölge b u n
dır. İskemi uzun sürerse yine subendokardiyal bölgeden başlayan nekroz epikardi
bölgeye doğru ilerler. Koroner arterdeki darlığın koroner akım üzerine etkileri karr
şıktır ve birçok değişkenden etkilenir. Darlık yüzdesi, uzunluğu, koroner vazomotor
nus, damardaki dallanma ve kıvnmlanmalar, küçük damarlarda hastalık olup olmar
sı kan akımım etkileyebilecek başhca faktörlerdir. İstirahat sırasında akımın.etkile
bilmgsi için anjiyografik olarak darlığın % 70’in üstünde olması gerekmektedir. Bun
la birlikte, egzersiz sırasında, % 30’a kadar olan darlıkların bile koroner kan akımım
kileyebileceği ileri sürülmüştür. Endotelden salman nitrik oksit, trombositlerden s
nan vazoaktif maddeler, endojen katekolaminler koroner vaskülertonusu etkileyen 1
tQrlerdir. Özellikle nitrik oksit üretiminde BıFhâstadân diğerine, bir günden ötekine
rülebilen değişiklikler angina eşiğinde oluşabilecek farklılıkları da açıklayabilir. Tık
iniş veya belli bir düzeyde daralmış olan koroner arterlerin besleyemediği miyol
için kollateral damarlar alternatif bir sunu kaynağı oluşturur (Şekil 8.1).
Şekil 8.1. Sağ koroner arterden (RCA) sol ön inen damara (LAD) giden kollateral damar LAD'yi
lirgin olarak dolduruyor.
Kollateral damarlar doğumdan önce var olup, doğum sonrasında kollabe olmuş da
marlardır. Normal şartlarda faal değildirler. Miyokard iskemisinde çeşitli faktörlerin et
kisiyle belirginleşirler. Kollateral gelişiminde en önemli uyarıcılar, damarın tıkanması
veya iskemi sırasında salman çeşitli faktörlerdir. Balon anjiyoplasti sırasında balonun
şişerek dam an tıkadığı çok kısa sürelerde bile gelişebilirler. Damar tıkanmadan önce
kollateral gelişimi var veya çok kısa sürede gelişebilmiş ise bu tehdit altındaki miyo
kard dokusunun canlılığını sürdürebilmesi açısından önem taşır.
Miyokard iskemisi patogenezi beş başlık altında toplanabilir:

• Koroner arter darlığı bulunanlarda, öm. efor yapmak gibi miyokard oksijen ge
reksiniminin arttığı bir durumda gereksinimin darlık nedeniyle karşılanamaması
(öm. kararlı angina pektoris).
• A terom plağı ile öflcedgîTbelli bir darlığı olan koroner arterlerin aterom plağın
da oluşan bir çatlak (fissür veya rüptür) ile gelişen trombotik süreçle kısa süre
de i leri dergcsde darlık veya tıkanıklık (aterotrombotik plak ile) göstermesi (öm.
akut koroner sendromlar).
• Küçük damar hastalığı (öm. mikrovasküler angına).
• Koroner arterlerde dinamik (geçicîydârlık oluşması (öm. koroner arter spazmı,
varyant angina).
• Koroner arter dışı nedenler:
>■ Kalp debisinde aşırı artma (öm. anemi, hipertiroidi. feokromositoma)
>■ Oksijen gereksinim inde artma (öm. aort stenozu veya yetersizliği, hipertro-
jjJUcardiyoıniyopati) ""
Miyokard iskemisi, klinik olarak semptomlu veya semptomsuz olabilir. Hastalar
semptomsuzsa ya rastlantı sonucunda EKG, Holter monitorizasyonu veya egzersiz tes
tiyle tanınır. Bazıları ise ani ölümle kaybedilirler. Tüm koroner hastalıkların %10-20’si
bu grup içine girer. Angina semptomu bulunmayan diğer bir grup hasta ise ya sol kalp
yetersizliği klinik belirtileri ya da ritm-ileti bozukluklarının bir semptomu olarak, sen-
kop, çarpıntı gibi belirtiler bulunabilir.
Miyokard iskemisinin semptomlu grubunda temel belirti anginadır. Angina, tek ba
şına veya sol kalp yetersizliği ve/veya ritm-ileti bozukluğu ile birlikte bulunabilir.
Angina pektoris semptomu gösteren hastalar beş grup altmda toplanabilir:
• Kararlı angina pektoris (stable)
• Kararsız angina pektoris (unstable)
• Varyant angina pektoris (Prinzmetal angina)
• Sendrom X (mikrovasküler angina)
• Akut miyokard infarktüsü
Miyokard iskemisi tanısı ve gruplandırılmasında, hastanın öyküsü, ağrının özellik
leri, fizik muayene bulguları, EKG, egzersiz testleri, Holter monitorizasyonu, koroner
anjiyografi ve diğer laboratuvar bulgulan yardımcıdır. Burada şu noktanın düşünülme
si yararlıdır. Tek bir laboratuvar incelemesi, fizik bulgu ya da öykü hastalığın tanısı ve
grubu konusunda tam bilgi vermeyebilir. Örnek olarak, yalnızca koroner anjiyogram
Koroner Kalp Hastalıkları ■ 8i
değerlendirilerek hastalığın kararlı ya da kararsız angina olduğunu söylemek, yalnızı

anamneze dayanarak varyant angina pektoris veya akut koroner sendrom kararını ve
mek mümkün olmayabilir. Anjiyografik olarak damarı tam tıkalı bir kimse iyi gelişir
kollaterallere sahipse tamamen semptomsuz da olabilir.
Kararlı Angina Pektoris

Kararlı (stable) angina pektoris, belirli bir efor veya emosyonel stresle ortaya çıka
efor bitirildiğinde veya dil altı nitrat almakla belli bir süre içinde geçen angina pekt
ristir. Ayrıca anginanın sıklık, şiddet ve süresinde önemli değişiklikler olmamalı, aj
iki avdan daha uzun süredir bulunuyor olmalıdır.
İskemik Tip Göğüs Ağrısının Özellikleri ve Klinik

İskemik tip göğüs ağrısmm özellikleri ve kliniği temel tanımlar bölümünde ayrm
lı olarak anlatılmıştır.
Anginanın derecelendirilmesinde Kanada Kalp Dem eği’nin (CCS) sınıflaması kı
lanılmaktadır:
• Sm ıf I. Ağır aktivitede kısıtlanma: Yürümek ve merdiven çıkmak gibi sırad
aktiviteler anginaya yol açmaz. Angina zorlu, hızlı veya uzamış egzersiz sıras:
da ortaya çıkar.
• Sm ıf II. Günlük aktivitede hafif kısıtlanma: Angina hızlı yürümek ya da m er
ven, yokuş çıkmak; yemek soması, rüzgârda, soğukta veya emosyonel stres
tında iken yürümek ya da merdiven çıkmakla veya yalnızca uykudan uyandıkl
somaki ilk saatlerde olur. Normal şartlar altmda; normal yürüyüş hızmda, m
diyenlerde bir kat çıkmak anginaya neden olmaz.
• Sm ıf III. Günlük fizik aktivitede belirgin kısıtlanma: Düz yolda normal hi 2
yüz metre yürümek ya da bir kat merdiven çıkmak anginaya yol açar.
• Smıf IV. En küçük fizik aktiviteyle, hatta istirahatte bile anginal semptom varı
Anamnezde ayrıca, sigara alışkanlığı, diyabet, hipertansiyon gibi risk faktörleri
KKH aile öyküsü aranır.
Fizik muayene
Kararlı angina pektorisi olan hastalarda muayene bulguları genellikle normali
Bununla birlikte, KKH risk faktörlerine ait ksantoma, kan basmcı yüksekliği gibi b
gular saptanabilir. Boyunda üfürüm-duvulm ası.bacakm abızlarmm azalması veyap
peredîleînemesi gibi periferik arter hastalığını düşündüren bulguların tespit edilmı
KKlToîâsîhğım da düşündürmelidir.
'Kararlı angina pektoriste temel tanı yöntemleri EKG, stres testleri ve koroner a:
yografidir. ~ ~~
Elektrokardiyografi
İstirahat sırasında çekilen EKG olguların yaklaşık yansında patolojik bulguya r;
lanmaz. Angina atağı sırasında çekilen EK G ’de ise iskemiye ait ST segment değil
likleri görülebilir. Ancak kısa süren bu atağı yakalamak genellikle mümkün olmaz. Da
ha önce geçirilmiş miyokard infarktüsü varsa buna ait patolojik Q dalgası görülür.
En sık rastlanan EKG bulgusu ise özgül olmayan ST segment-T dalga değişiklikle
ridir. Ayrıca sol dal bloğu gibi çeşitli ileti bozuklukları, atriyal fibrilasyon, ventriküler
erken atımlar gibi ritm kusurları bulunabilir.
Egzersiz elektrokardiyografisi
Egzersiz EK G ’si uzun süredir KKH tanısında yaygm olarak kullanılan bir testtir. Bu
test ayrıca hastalığın prognozu, iskeminin ciddiyeti ve hastanın fonksiyonel kapasitesi
gibi konularda da bilgi verir. Testin kolay uygulanabilir ve maliyetinin nispeten düşük
olması yaygm kullanımında başhca etkendir. Test sırasında kalp hızı, kan basmcı ve
kalp debisinde artışlar olur. Özellikle çift ürün (double product) olarak isimlendirilen
kalp hızı ve sistolik kan basıncındaki artışın derecesi ile orantılı olarak miyokardm O 2
tüketimi artar. Sonuçta, koroner arter darlığı olan damarın beslediği miyokardda artan
O 2 gereksinimi karşılanamaz ve iskemi oluşur. Egzersiz testiyle iskemik tipte göğüs
ağrısının oluşup oluşmadığı ve/veya miyokard iskemisine özgü EKG değişikliklerinin
gelişip gelişmediği araştırılır. İskemik tipte göğüs ağrısından daha önce söz edilmişti.
Miyokard iskemisine özgü EKG değişikliklerinden kast edilen ise, J noktasından 0.08
sn sonra en az 1 m m ’lik horizontal veya aşağı eğilimli ya da 1.5 mm Tik yukarı eğilim
li ST segment çökmesidir (Şekil 8.2). Test sırasında tipik göğüs ağrısı ve EKG’de 1
Şekil 8.2. İskemi sırasında ST segment çökmesi a) Normal, b) Horizontal ST segment çökmesi c)
Aşağı eğilimli ST segment çökmesi.
nım ’den çok horizontal veya aşağı eğilimli ST segment çökmesi varlığı %90 gibi yül
sek bir olasılıkla KKH düşündürür. İki m m ’den çok olan veya testin hemen başlang
cmda ortaya çıkan ve istirahate rağmen geç düzelen ST segment çökmesi, düşük egze
siz kapasitesi, egzersize hipotansif yanıt olması gibi faktörler sol ana koroner arter ha
tahğı veya birden fazla damarda önemli rahatsızlık olduğunu düşündürür.
KKH tanısında, testin yapılmasının en çok faydalı olacağı grup test öncesi K K
olasılığı orta derecede olanlardır. Test öncesi olasılığın düşük veya yüksek olduğu kin
selerde bu testten elde edilecek yarar oldukça azdır. Özellikle testin bir tarama testi g
bi kullanılması sakıncalar doğurabilir. Çeşitli çalışmalarda farklı değerler verilmek
birlikte, testin ortalama duyarlığı %75 dolayındadır.
Periferik damar hastalığı veya çeşith nedenlere bağlı olarak yürüme güçlüğü çeke
kişilerde; EK G ’de tam sol dal bloğu, pacemaker ritmi, preeksitasyon sendromu, sı
ventrikül yüklenme bulgulan, dijital etkisi gibi yorum güçlüğüne yol açabilecek dı
ramların varlığında, testin tanısal gücü kısıtlıdır. Egzersiz stres testi için geniş bilgi i
gih bölümde verilmiştir.
Ekokardiyografi
KKH tanısında, yararlı bir yöntemdir. Ekokardiyografide istirahat sırasında gözl
nilen kasılma kusurlan (hipokinezi; azalmış duvar hareketi, akinezi;duvarın kasılm
ması, diskinezi;paradoks duvar Hareketi) KKH varlığını düşündürür. Istirahatte duv
hareket bozukluğu olması sıklıkla miyokard infarktüsü veya hibem e m iyokard(l) i
birliktedir. Bununla birlikte, istirahat duvar hareketleri sıklıkla normaldir. Duvar har
ketlerinin normal olduğu durumlarda, dobutamin stres gibi iskemi provakasyonu i
duvar hareketlerinde bozulma meydana gelmesi veya ağn episodu sırasında, en geç ;
dakika içinde yapılan ekokardiyogramda bölgesel duvar hareketlerinin bozulmuş c
ması da iskemi hakkında bilgi verir. Hatta duvar hareket bozukluğunun yaygınlığı i
orantılı olarak iskeminin ciddiyeti konusunda da fikir edinebilmek de mümkündür.
Bunun dışmda, sistolik üfürümü olan hastalarda yine göğüs ağrısı oluşturabilen
aort stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati ve mitral kapak prolapsusu gibi hastalıklar
ayırıcı tanısında da ekokardiyografi oldukça değerlidir.
Nükleer Kardiyoloji (Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi)

Miyokard perfüzyon sintigrafisi, KKH tanısında kullanılan önemli yöntemlerdi
birisidir. Bu tetkikte miyokard perfüzyonunu görüntüleyebilmek için, Talyum 201 v
ya Teknesyum 99m ile işaretlenmiş radyonüklid maddeler kullanılır. Bu test de yine e
zersiz ile iskemi provakasyonu ya da dipiridamol veya adenozin gibi farmasötikleı
yardımı ile yapılır. Örnek olarak, egzersiz testinde hasta yapabileceği en üst egzers
düzeyine ulaştığmda, intravenöz olarak radyonüklid madde injekte edilir. Verilen ma
de daralmış dam arm kanlandırdığı ve beslenmesi bozulmuş olan miyokard alanın
'Hibeme miyokard: Uzun süre azalmış kan akımına bağlı olarak istirahat sol ventrikül fonksiyonların
görülen bozukluktur. Miyokard canlı ancak geçici olarak faaliyetini azaltmıştır. Koroner cerrahisi ya
anjiyoplasti ile koroner kan akımı yeniden sağlanırsa ventrikül fonksiyonları düzelebilir.
daha az, darlık bulunmayan ve dolayısıyla beslenmesi normal olan miyokard bölgesin
de daha çok toplanır. Bu sırada alman sintigrafi kaydmda iskemik bölgede madde tu
tulumu az, normal bölgede daha fazladır. Bir süre (Talyum kullanıldığında 4 saat ka
dar) istirahatten sonra alman kayıtlarda, aradan geçen sürede iskemik bölgede yavaş
yavaş toplanan radyoaktif madde miktarının normal kanlanan bölgenin düzeyine ulaş
tığı görülür. Böylece, başlangıçta perfüzyon defekti olan bölgenin görüntüsü normal
olan bölge ile farksız duruma gelir. Bu görüntü geri dönüşlü (reversibl) perfüzyon de
fekti olarak adlandırılır ve miyokard iskemisini belirtir.
Egzersiz EK G ’sinden farklı olarak, yalnızca iskemi varlığı konusunda değil, iskemi
bölgesi konusunda da bilgi edinilir. Ayrıca iskeminin yaygmbğı, miyokard canlılığı ve
prognoz konusunda önemli bilgilere ulaşılır. Testin duyarlığı egzersiz EK G ’sinden da
ha yüksektir. Sol dal bloğu, sol ventrikül hipertrofisi gibi EK G ’de yorum güçlüğü ya
ratan olgularda da kullanılabilir. Dezavantajı ise maliyetinin yüksek ve uygulamanın
daha güç olmasıdır. Tarama testi olarak kullanmak doğru değildir.
Yüksek Hızlı (Ultra Fast) Bilgisayarlı Tomografi

Koroner arter kalsifikasyon varlığı ile KKH varlığı ve yaygınlığının doğru orantılı
olması ilkesinden hareketle, koroner arter kalsifikasyonlarmı noninvazif olarak sapta
yan yüksek hızlı bilgisayarlı tomografi son yıllarda ilgi çeken bir tanı yöntemidir. Fark
lı çalışmalarda K K H’yı saptamada duyarlığı yüksek (%85-100), ancak özgüllüğü dü
şük olarak (%40-75) bildirilmiştir. Bugün için bu incelemenin yeri henüz belirlilik ka
zanmamıştır.
Koroner Anjiyografî
KKH tanısında her zaman gerekli değildir.
• Tıbbi tedaviye rağmen smıf III-IV anginası olan
• Anginanm ciddiyetine balalmaksızırTnoninvazif testlerde yüksek riski olan
• Angina ve ciddi ventrikül aritmisi olan
• Angina ve kalp yetersizliği olan
• Angina pektoris ve ani ölüm nedeniyle resüsite edilmiş hastalarda endikedir
(Ayrmtı için IV. bölüme bakınız).
Laboratuvar
Biyokimyasal testlerle KKH düşünülen bir hastada ilk aşamada yapılması gereken
laboratuvar incelemeleri tam kan sayımı, açlık kan şekeri, lipidler, üre, kreatinin, gere
ken durumlarda tiroid fonksıyon testleri ohriaIîdn\ ■— ~~--------------- —
Ayırıcı Tanı
Anamnez ve fizik muayene sonrasında angina olasılığı düşük olan hastalarda başka
tanılar üstünde durmakta yarar vardır. Bu tamlar KKH dışı kardiyovasküler hastalıklar
dan, psikiyatrik rahatsızlıklara kadar değişen geniş bir yelpaze içerir.
Bir diğer göz önünde bulundurulması gereken durum, anginaya neden olabilecek
J
veya kötüleştirebilecek anemi, hipoksemi, hipertiroidi, aort stenozu gibi eşlik eden ft
törlerin belirlenmesidir. Özellikle yaşlı hastalarda hipertiroidinin tipik semptomları!
görülmemesi, bu grupta hipertiroidi tanısı açısından özel bir özen gerektirir. Kontrol
tında olmayan hipertansiyonun da angina oluşturacağı veya var olan K K H ’yı provo
edebileceği akılda tutulmalıdır.
Tedavi
Koroner ateroskleroza bağlı oluşan angina pektorisin tıbbi tedavisinde 3 amaç j
zetilir:
• Risk faktörlerinin azaltılması ve yaşam tarzının düzenlenmesi: Risk faktörle
nin kontrolü ve egzersiz çalışmalarını içerir. Bunlar özetle:
>■ Egzersiz uygulaması
>■ Hiperlipidemi ve obesitenin tedavisi
>• Streslerden uzaklaşma (ağır yemekler, soğuk ve rüzgarlı hava, kafein ve n
sal sıkıntılardan uzak durma).
• Eşlik eden hastalığın tedavisi: Miyokardın oksijen gereksinimini artıran
önemli faktörlerden biri hipertansiyondur. Angina pektoris ve hipertansiyoı
hastalarda kan basıncının normal sınırlarda tutulması gerekir. Bazı hastala
kan basmcı normal sinırlara indirilirse angina pektoris kendiliğinden ortaç
kalkahîlir Ağır anemi, hipertiroidi gibi birçok hastalık da angina nedeni olabi
Temeldeki hastalık hızla tedavi edilmelidir.
• Angina pektorisin tıbbi tedavisi: Kararlı angina pektorisin temel tıbbi tedavis
nitratlar ve beta blokerler oluşturur. Bu ilaçların farklı hemodinamik etkileri \
HuTBunlar Tablo 8.3’te özetlenmiştir.
Tablo 8.3. Antianginal ilaçların fizyolojik etkileri.
Nitratlar Beta Blokerler

Kalp hızı ' t u
Sistolik duvar tansiyonu
»- Sistolik basınç (artyük) 4 i
»- Ventrikül hacmi (önyük) it t
>■ Miyokard kasılabilirliği i i
N itr a tla r
Nitratların etki mekanizması doğrudan koroner vazodilatasyon yoluyla bölgesel
yokard perfüzyonunu artırmaları olarak bilinirdi. Bugün bu etkinin yanı sıra, venöz
nüşıVyp periftTİ^ damar rlirp.nr.ini azaltarak sol ventrikül yükünü hafiflettikleri ve e
nin bir kısmını bu şekilde sağIadıkları bilinmektedir. Kliniklerde bu amaçla çeşitli
rat türleri kullanılmaktadır. Kısa etkili nitratlardan en sık kullanılan sublingual isa
bit dinitrattır. Sublingual isosorbit dinitratm bir tableti 5 m g’dır (Örnek: İsordil 5 r
Hastanın yakınmaları geçinceye kadar 5-10 dakika arayla üç kez arka arkaya veril
lir. Etkisi 30 saniyede başlar ve 15-30 dakikaya kadar devam eder. Önemli yan etkile
ri baş ağrısı ve hipotansiyona bağlı senkoptur. Oral uzun etkili nitratlar ise daha yük
sek dozlarda verilir.
Uzun süreli kullanımda nitratlara karşı tolerans geliştiği için belli bir süre nitratsız
aralık bırakılmalıdır. Eksantrik dozlamâyâ örnek olardkkiiaêtkffilsosorbit mononitrat
(Monoket 20 mg) sabah 08:00 ve öğleden sonra 15:00’te birer doz olarak verilebilir.
Oral uzun etkili ve yavaş salınımlı nitrat preparatlannda nitrat toleransının gelişmedi
ği düşünülmektedir.
Nitratlar bu iki kullanım yolu dışmda, yapışkan bantlarla veya deriye krem şeklin
de sürülerek de uygulanabilir. Kremlerin çoğunda %2’lik nitrogliserin bulunur.
Nitrat alan hastalar için önemli bir konu, erektil disfonksiyon için kullanılan silde-
nafilin (Viagra) bu hastalarda kontrendike olduğudur. Bir KKH hastası sildenafil kul
lanacaksa 24 saat öncesinde ve 24 saat sonrasında kısa etkili bile olsa nitrat preparatı
almamalıdır. Aksi takdirde, ölüme kadar gidebilen hipotansif yanıtlar oluşabildiği bil
dirilmiştir.
B e ta b lo k e r le r
Katekolaminlerin kronotropik ve inotropik etkilerini bloke ederler. Kardiyoselekti-
vite, lipid solübilite, intrensek sempatomimetik aktivite ve ilacm atılım yolu beta blo-
kerler arasında seçim yaparken dikkat edilmesi gereken ana etkenlerdir. Betablokerler
Beta 1 reseptörler üzerine olan etki derecesine göre selektif ve nonselektif olarak ayrı
lırlar. Selektif olmayan beta blokerlere en iyi örnek propranololdür (Dideral). Ortala
ma başlangıç dozu günde üç-dört kez 10-40 m g’dır. Günlük toplam doz bazen 500-600
m g’a kadar çıkabilir. Kardiyoselektif beta blokerlerden metoprolol (Beloc Zoc, Lopre-
sor) günde bir kez 50-100 mg (300 m g’ı geçmemeli), atenolol (Tensinor) günde bir kez
100 mg, acebutolol (Prent) günde 2 kez 100-300 mg verilebilir. Beta blokerlerin kardi-
yoselektivitesi doza bağımlıdır. Doz arttıkça selektivite azalır. Bronkospazmı ve p e ri-
ferik arter hastalığı olan hastalarda kardiyoselektif beta blokerler teTcıTı^dıImeFdirTLi-
pid solübl olan beta blokerler (propranöloTvVmetoproloT) daha çoITkaraciğerde-meta-
bolize edilir. Ayrıca kan beyin bariyerini rahatça aşarak, merkezi sinir sisteminde yük
sek konsantrasyonlara ulaşırlar. Bu nedenle merkezi sinir sistemi yan etkileri daha çok
tur.
Betablokerlerde doz ayarlaması: Beta bloker dozu istirahat kalp hızı 50/dk’ya düşün
ceye kadar arttırılabilir. Sinüs bradikardisi, konjestif kalp yetersizliği, ağır aort steno-
zu ve ağır obstrüktif pulmoner hastalığı olan olgularda beta bloker vermekten kaçınıl
malıdır. Beta blokerler sınırlı olmakla birlikte bronkospazm (özellikle selektif olma
yanlarda) depresyon, impotans, uyku düzensizlikleri ve letarji yapabilir.
K a ls iy um k a n a l b lo k e rle ri
Nitrat ve beta blokerler dışında yavaş kanal blokerleri olarak adlandırılan kalsiyum
giriş blokerleri de angina tedavisinde kullanılmaktadır. Genelde kullanılan iki grup ilaç
vardır. 1. Dihidropiridin grubu: Prototipi nifedipin, 2. Non-dihidropiridin grubu: Vera-
pamil ve diltiazem. Bu ilaçlar özellikle vazospastik angina düşünülen hastalarda seçil

melidir. Kısa etkili kalsiyum antagonistlerinin KKH’da verilmemesi gerekir. Ayrıca be
ta blokerler ile kombinasyonlarda nondihidropiridin grubundan kalsiyum kanal blokeı
leri kullanılmamalıdır. îki ilaç da negatif kronotropik olduğundan, bu kombinasyon ile
ri bradikardilere yol açabilir.
A n tia g re g a n la r
Angina pektorisli hastalarda trombosit agregasyonunu önleyen ilaçlar (antiagregar
tedavinin vazgeçilmez öğeleridir. Antiagregan olarak en sık kullanılan ilaç aspirindi
Dipridamnl fPersantin! ise zayıf bir antiagregan olup, artık bu amaçla hemen heme
hiç kullanılmamaktadır. İkinci kuşak trombosit inhibitörleri olan ADP reseptör antagc
nişleri de fiyat dezavantajına rağmen aspirine bir seçenek oluşturmaktadır. ADP rese]
tör antagonistlerinden clopidogrel (Plavix) düşük yan etki oranı nedeniyle tiklopidir
(Ticlid) göre giderek daha çok kullanılmaktadır. Tiklopidinle görülen en ciddi yan eti
nötropenidir. Üçüncü kuşak olarak isimlendirilen glikoprotein Ilb/IIIa reseptör bloke
lerinin oral formları etkin bulunmamıştır. ^
S . .....' - I
A C E in h ib itö rle ri
HOPE çalışmasında 9.000’in üstünde major koroner olay gelişme riski yüksek ki
ramipril, E vitamini ya da plaseboya randomize edilmiş, yaklaşık 4-5 yıllık izlem s
nunda ACE inhibitörü alan grupta daha az kardiyovasküler ölüm, miyokard infarktü:
ya da inme gözlenmiştir. Ayrıca bu hastalara daha az revaskülarizasyon işlemi gere
miş, diyabet komplikasyonları da daha az görülmüştür. Aynı çalışmada E vitamini he
hangi bir yarar sağlamamıştır.
Kararlı angina pektorisli hastalarda tıbbi tedaviyle ağrı %80-90 oranında k o n trol;
tına alınır.
S ta tin le r
Statinler (HMG CoA redüktaz inhibitörleri) kolesterol düşürücü etkilerinin ötesi
de aterom plağı ve endotel üzerindeki birçok olumlu etkisi nedeniyle giderek K K H’n
standart ilaçları araşma girmektedirler. Sonraki bölümlerde statin tedavisinden geı
olarak söz edilecektir.
C e rra h i T ed a vi
Bir ucu çıkan aortaya diğer ucu tıkalı damarın distal kısmına yerleştirilen safen v
grefti yıllardır KKH cerrahisinde kullanılan yöntemdir (Şekil 8.3). Bununla birlikte s
yıllarda açık kalma oranının daha iyi olduğu gösterilen, örneğin internal mammari
gibi bir arter grefti sıkça kullanılır olmaya başlamıştır. Arter greftlerinin 10 yıllık a<
kalma oranı %90 dolayındadır.
Şekil 8.3. K o ro n e r arterlere üçlü greftin konuluş ö rn e ğ i.
Bir hastaya cerrahi revaskülarizasyon karan alınırken gözetilen temel ilkeler aşağıda
sıralanmıştır:
• Sol ana koroner arterde >%50 stenoz
• Üç damarda >%70 stenoz
• İki damarda >%70 stenoz, damarlardan biri sol ön inen damar proksimal darlığı
olmak kaydıyla
• İki damarda >%70 stenoz ve bozuk sol ventrikül fonksiyonlan (hibeme miyo-
kard)
Cerrahi için anjiyografık uygunluk kriterleri ise şunlardır: Aym damarda çok sayıda
(diffüz) hastalık bulunmaması, bypass yapılacak damarın geniş çaplı olması, 2 m m ’-
den büyük olan distal uç ideal bypass için yeterlidir.
Operatif mortahte klinik ve işlemi yapan kişinin deneyimine bağh olarak değişir. İyi
donanımı olan, deneyimli merkezlerde ölüm oram binde 0,6-1.4 arasındadır. Otuz gün
içindeki operatif mortalite oram ise %2.3-3.1 arasında değişir. Başarısız ve ölümle bi
ten cerrahi girişimlerde sol ventrikül fonksiyon bozukluğu en önemli etkendir. Ejeksi-
yon fraksiyonu %30’dan az olan hastalar bu grubun çoğunluğunu oluşturur. Bunun dı
şında operatif mortaliteyi etkileyen en önemli faktörler, yakın zamanda miyokard in-
farktüsü geçirmiş olmak, hemodinamik durumun kararsız olması, kararsız angina, çok
sayıda greft kullanımı gerekliliği, diyabet, ileri yaş, kadm cinsiyet ve acil operasyon
dur.
Koroner cerrahisi sonrası erken dönemde görülen komplikasyonlar, perioperatif m i
yokard ınfarktüsü, aritmiler (özellikle atriyal fibrilasyon), inme, kanama, yara enfeksi
yonu olarak özetlenebilir.
Ameliyat olan hastalar, ortalama olarak 36 saat sonra devamlı bakım biriminden, 10
gün sonra da hastaneden çıkarılabilir. Çok iyi prognoz gösteren hastalar 8 hafta, genel
likle 3 ay sonra iş başı yapabilir.
Anginamn giderilmesi cerrahinin en önemli kazançlarından biridir. Bu hemen opı

rasyonun arkasından bile gözlenebilir. Hastalar hastanede yürümeye başladığında i
fark ettikleri anginalannın olmadığıdır. Başarılı koroner bypass yapılan hastalar
%75-90’mda, tüm yapılan operasyonların %60’mda tam bir angina düzelmesi olurke
%30’unda kısmi düzelme görülür. Revaskülarizasyon cerrahisi hastanm fonksiyon
kapasitesini de olumlu yönde etkileyecektir. Altmış yaşm altındaki hastaların %7C
normal çalışabilir duruma gelebilir. Uzun süreli prognoz için şu örnek verilebilir. C
yıl sonunda hastaların hemen yansı semptomsuzdur. Anginamn tekrar ortaya çıkma
greft oklüzyonu ya da daralması veya diğer koroner arterlerin ateromatöz değişiklik!
rine bağlıdır. Cerrahinin başansı takılan damardaki kan akımının devamlı oluşuyla ili
kilidir. Bu hastaların 5 yıllık yaşam sürelerinin tıbbi tedavi alanlara göre daha iyi old
ğu vurgulanmaktadır.
Son yıllarda uygulanan bir diğer tedavi yöntemi de perkütan transluminal koron
anjiyoplastidir. Bu konu ilgili bölümde geniş olarak anlatılmıştır.
Risk Faktörlerinin Önlenmesi İlaç tedavisi
Sigara Uzun etkili nitratlar

Hipertansiyon Betabiokerler
Diyabet Ca antagonistleri
Hiperlipidemi Antiagreganlar
Şişmanlık ACE inhibitörieri
Koroner arter Semptomatik tedavi

Cerrahisi veya İstirahat
Anjiopiasti Sublingual nitrat
Şekil 8.4. Angina pektoris tedavisi.
Kararsız Angina Pektoris

Klinik bir tanımlamadır. Hastanm kararsız angina pektoris olarak tanımlanabilin
için aşağıdaki kriterlerden birini sağlaması gereklidir:
Tanımlama
• İstirahatte veya miniınal eforile-gelen göğüs ağrısı bulunması,
• Eforla gelen ve daha önce kararlı kabul edilen ağrının sıklık, süre veya şidde
de artış olması. Burada belirtilmek istenen, ağrının eskiye oranla daha sık gelı
ye başlaması veya gelen ağnm n eskiye göre daha uzun sürelerde geçebilmesi
ya daha şiddetli gelmesidir.
• Önceden olmayan, kararlı görünen bir anginamn iki ay içinde genellikle so
aydır başlamış oiması (en az CCS İÜ)
» Akut miyokard infarktüsü tanısı koyduracak kardiyak hasar belirteçlerinde £
ve EKG belirtilerinin olmaması.
Unutulmaması gereken önemli bir nokta da daha önceden KKH olduğu bilinen, ör
nek olarak koroner bypass geçirmiş bir kişinin yukarıdaki tanımlara uyan tipik anginal
yakınma ile başvurduğunda EK G ’de belirgin değişiklik saptanmasa bile yalnızca
anamnez ile kararsız angina pektoris tanısının konulabileceğidir.
Akut Koroner Sendromların Fizyopatolojisi

Akut koroner sendromların fizyopatolojinde temel nokta aterom plağmda oluşan
rüptür veya fissürdür. Olayların %75’inden plak rüptürü sorumludur. Bunun ardından
lipid çekirdek ile karşı karşıya kalan kan arasında bir dizi reaksiyon başlar. Trombosit-
lerin erode veya rüptüre olan bölgede adezyonu (yapışma), agregasyonu (birikme) ar
dından bölgede toplanan trombositlerden salman serotonin, TXA2 gibi vazoaktif amin
lerin yarattığı vazokonstrüksiyon ve pıhtılaşma dizisinin aktive olması ile lezyon böl
gesinde hızla bir daralma oluşur. Trombüsün tam oklüzyon oluşturup oluşturmaması,
kollateral dolaşımın varlığı ve derecesine göre, olay miyokard iskemisinde tamamen
düzelme veya miyokard nekrozu ile sonuçlanır. Oluşan trombüs tıkacı ve vazokonst
rüksiyon damarı tamamen tıkıyor ve hiç kan geçişine izin vermiyorsa, ortaya çıkan tab
lo genellikle EK G ’de ST segment yükselmesi ile seyreden akut miyokard infarktüsü-
dür. Oysa, kan akışı kritik azalmaya rağmen belli bir düzeyde sürebiliyorsa oluşan tab
lo kararsız angina/ST segment yükselmesi olmayan miyokard infarktüsü olacakta
Akut koroner sendromlarda histopatolojik bir diğer ayrım ise; akut miyokard infarktüs-
lerinde fibrinden (kırmızı) zengin trombüs, kararsız angina pektoriste ise trombositten
zengin (beyaz) trombüs olmasıdır. Bu durum iki hastalık grubunun tedavilerindeki
farklılığa da yansıdığından önemlidir. Fibrinden zengin olan akut miyokard infarktüs-
lerinde trombolitik tedavi son derece yararlı iken, trombositten zengin kararsız angina
pektoris tedavisinde trombolitiklerin yeri yoktur.
Duyarlı (vulnerabl) plak

Bazı kişilerin akut koroner olaylara maruz kalmaları, bazılarının ise akut koroner
olaylara maruz kalmadan yıllarca kararlı angina pektoris olarak seyretmeleri araştırma
cıların merakını uyandırmış, son yıllarda duyarlı plak kavramı ile konuya açıklık geti
rilmiştir. Duyarlı plak histopatolojik olarak lipid çekirdeği büyük ve kolesterolden zen
gin, fibröz kapsülü ise düz kastan fakir ve ince bir yapıya sahiptir. Plak bu yapısıyla
rüptüre olmaya eğilimlidir. İncelemelerde duyarlı plakta makrofajların yoğun olduğu,
matriks metalloproteinazları ve sitokinlerin artmış olduğu belirlenmiştir. Tüm bu özel
likler plakların daha kolay rüptüre veya fissüre olmasına neden olur. Ayrıca plakların
normal endotele komşu olan omuz bölgeleri mekanik streslere karşı çok duyarlıdır ve
bu noktadan rüptür daha sık olmaktadır. Son yıllarda özellikle duyarlı plağm saptanma
sıyla ilgili birçok çalışma yapılmıştır. CRP, IFN-y, CD4+CD28nu11 T hücreleri gibi be
lirteçlerin duyarlı plağı gösterebileceği, elektron beam tomografi (EBT), magnetik re
zonans görüntüleme (MRI), intravasküler ultrason (IVUS), aterom plağı ısısını ölçen
kateterler gibi cihazlarla duyarlı plakların belirlenebileceği yönünde çok sayıda yayın
mevcuttur.
Kararsız angina pektorisli hastaların küçük bir kısmında (%10) koroner arter anat
misi anjiyografik olarak normal bulunabilir. Bir başka çalışmada en az bir arterde d
ralma gösterenler tüm olguların %18’ini, iki arter daralması % 30’unu, üç arter dar<
ması %52’sini oluşturmuştur. Sol ana koroner arter daralması ise olguların %7-18’i
de bildirilmiştir.
Sekonder kararsız angina pektoris

Bazı hastalarda anginayı provoke edecek anemi, tirotoksikoz, ateş, taşiaritmi gı
bir ikincil neden söz konusudur. Bu durum sekonder kararsız angina pektoris olar
isimlendirilir.
Kararsız angina pektoriste risk sınıflaması

Modem tedavilerin devreye girmesine rağmen kararsız angina pektoris/ST elev<
yönsüz miyokard infarktüsü hastalarının %10-15’lik kısmı ilk yıl içinde miyokard
farktüsüne adaydır. Ayrıca mortalite de normale göre daha yüksektir. Bununla birli!
tüm hastalar eşdeğer riske sahip değildirler. Hangi hastaların daha yüksek, hangileriı
daha düşük riske sahip olduğunun saptanması tedavi yaklaşımı açısından da önem
şır. Bu konuda, günlük uygulamada kullanılmak üzere çeşitli risk sınıflamaları öneı
miştir. Bunlar arasında artık klasikleşmiş olanı Braunwald sınıflamasıdır. Sınıflaı
aşağıda belirtilmiş olup, bu sınıflamaya göre hastalığın ciddiyeti sınıflar yükseldil
artmaktadır:
• Smıf I: Yeni başlayan veya akselere olmuş angina. En az CCS III olmalı.
• Smıf II: Subakut istirahat anginası (son 48 saat içinde istirahat anginası yok)
• Sm ıf İÜ: Akut istirahat anginası (son 48 saat içinde istirahat anginası var)
Braunwald sınıflamasının ayrıca iki ayrı alt sınıflandırması da mevcuttur. Bu alt

mflamalara göre:
A) Sekonder kararsız angina pektoris
B) Primer kararsız angina pektoris
C) Post infarkt angina (miyokard infarktüsünden sonra iki hafta içinde tekrarlar
angina)
1) Herhangi bir ilaç kullanmıyorken
2) Rutin anti iskemik tedavi kullanmaktayken
3) Maksimal tıbbi tedavi almaktayken angina geliştiyse
Örnek: Önceden bilmen KKH olmayan 45 yaşında erkek hasta, bir gün öncesi]
başlayan, istirahatte gelen angina ataklarından yakmıyor. Fizik muayene ve tetkikle
anginayı tetikleyebilecek herhangi bir faktöre rastlanmıyor. Bu hastanın Braunwald
mflamasına göre durumu, son 48 saat içinde istirahat anginası olduğu için smıf
ikincil bir neden olmadığı ve son iki hafta içinde infarktüs geçirmemiş olduğu içir
durum ilaç kullanmazken geliştiği için 1, özetle sımf III, B,1 olarak nitelenir.
Yakın zamanda ACC/AHA tarafından önerilen kararsız angina pektoris risk sim
ması da klinik kullanıma uygun ve hastaları gelişte anamnez, muayene, EKG ve ka
yak nekroz belirteçlerine göre yüksek, orta ve düşük riskli olarak ayıran bir sınıflamadır
(Tablo 8.4). Tabloya göre, hastanın içinde bulunduğu risk, hastaya uyan en yüksek risk
düzeyindeki en az bir maddenin olması ile belirlenir. Örnek olarak, 78 yaşında, ağn anın-
da EKG değişikliği saptanmayan, troponin düzeyleri normal olan bir kişinin risk düzeyi
diğer bulgular olumlu olduğu halde yaşından ötürü yüksek risk grubuna girmektedir.
ST yükselmesi olmayan akut koroner sendromlarda yakın zamanda kabul gören bir
sınıflama da TİM İ çalışmacılarının önerdiği TİMİ risk sınıflamasıdır (Tablo 8.5). Bu
sınıflamada, tabloya göre belirlenen puanların toplamı kişinin risk puanını verir. Buna
göre 0-1 puan alan bir kişide majör kardiyovasküler olay görülme olasılığı % 4 7 iken
6-7 puan alan bir kişide bu olasılık %40.9 gibi yüksek bir değere ulaşır.
Tablo 8,4. ST yükselmesi olmayan akut koroner sendromda ACC/AHA risk sınıflaması.
<7^ Özellik Yüksek risk Orta risk Düşük risk
Anamnez Son 48 saat içinde iskemik Geçirilmiş Mİ, periferik
semptomlarda artış ya da serebrovasküler
hastalık veya bypass
operasyonu; daha önce
aspirin kullanımı
Ağrı 20 dakikadan uzun süren istirahat anginası 20 Yeni başlayan (son 2
karakteri istirahat anginası dakikadan uzun sürüp hafta), orta ya da
geçmiş yüksek KKH olasılığı
İstirahat anginası 20 ile birlikte CCS III
dakikadan kısa sürmüş veya IV angina
veya sublingual nitrat
ile geçmiş
Klinik iskemiye bağlı pulmoner >70 yaş
bulgular ödem
Yeni veya kötüleşen MY
S3 veya yeni ya da
kötüleşen railer
Hipotansiyon, bradikardi,
taşikardi
>75 yaş
EKG ST segmentinde 0.05 0.2 mV'tan büyük Yakınma sırasında
bulguları mV'tan büyük geçici negatif T dalgası normal ya da değişiklik
değişikliklerle birlikte Patolojik Q dalgası göstermeyen EKG
olan istirahat anginası
Yeni veya olasılıkla
yeni LBBB
Süren VT
Kardiyak TnT ya da Tnl>0.1 ng/ml 0.1>TnT>0.01 ng/ml Normal
hasar
belirteçleri
Mİ: Mıyokard ınfarktüsü, CCS: Kanada Kalp Derneği, MY: Mitral yetersizliği, LBBB: Sol dal bloku
VT: Ventrıküler taşikardi, Tn: Troponin
Tablo 8.5. ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendromda TİMİ risk sınıflaması.
Yok Var
Yaş >65 0 1
£3 koroner arter hastalığı risk faktörü 0 1
Koroner arter darlığının >%50 olması 0 1
Başvuru EKG'sinde ST segment sapması 0 1
Son 24 saatte >2 angina atağı 0 1
Son 7 günde aspirin kullanılması 0 1
Serum kalp hasar belirteçlerinde yükselme 0 1
Akut Koroner Sendromlarda Tedavi

Akut koroner sendromlarda tedavi, risk altodaki miyokardın durumuna bağlı olan
değişiklik gösterir. Tam tıkalı damar ve transmural iskemi altodaki miyokardda teda
yaklaşımı farklı, nontransmural iskemide tedavi yaklaşımı farklıdır. Tam tıkalı dam ar1
transmural miyokard iskemisinde EKG’de ST segment yükselmesi gözlenir. Bu durur
da temel ilke damarın bir an önce yeniden açılması, diğer bir deyişle reperfüzyonun de
hal sağlanmasıdır. Bu temel farklılık dışmda yaklaşımlar genel olarak birbirine benze
ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendromlarda tedavi: ST segme
elevasyonsuz akut koroner sendromlarda tedavi yaklaşımım belirlemede yukarıda
risk sınıflamasından yararlanılır. Yüksek, orta ve düşük riskli hastalarda yaklaşım far
lılıklan olmakla birlikte genel olarak tedavinin dört kısmı bulunmaktadır:
• İskemiyi azaltıcı anti iskemik tedavi
• Plakta yeni trombosit birikimi ve trombüs oluşumunu önlemeye yönelik an
trombotik tedavi
• Acil veya elektif revaskülarizasyon
• İkincil korunmaya yönelik önlem ve tedaviler
A n tiisk e m ik te d a v i
Antiiskemik tedavide nitratlar, betablokerler ve kalsiyum antagonistleri kullanılı
Nitratlar: Kalbin önyük ve ard yükünü, böylece miyokardm 0 2 gereksinimini azalı

lar. Ayrıca, koroner arterlerde dilatasyon yaparak miyokarda O 2 sunumunu da artırır]
İstirahat anginasıile başvuran hastalarda nitrat tedavisine parenteral başlanmalıdır,
tirahat anginası olmayan, yeni başlayan ya da akselere anginada parenteral olmayan
çenekler tercih edilebilir. Nitratlar temel olarak venodilataşyon, yüksek dozlarda aı
riolçrdilatasyon yapar. Parenteral kullanımda doz titre edilerek verilir. Başlangıç d<
10 pg/dFclır. Hastanın semptomu ve hemodinamik yanıta göre doz artırılır. En öne,'
dezavantaj tolerans gelişmesidir. Bu nedenle parenteral tedaviye 48 saatin üstünde
vam'edilmez. Devam etmek gerekiyorsa doz artınıma gidilmesi gerekir. Yan etki
arasında en çok rahatsız edeni başağrısıdır. Ağrının basit analjeziklerle giderilmes
çalışılır ya da doz azaltımmâ"gidilebilir. Ancak, bazen çok şiddetli baş ağrısı neder
le nitrat tedavisine son vermek gerekebilir.
Betablokerler: Kalp hızı, kan basıncı ve kontraktiliteyi azaltırlar. Tüm bu etkiler ile mi-
yokardın 0 2 gereksiniminde azalma olur. Kalp hızını azalttıklarından diyastol süresini
uzatıp^dojlayiı olarak kısmen-miyokarda O o -su n u m j^ ^
likleri ile malign ventrikül aritmilerinin oluşumunu azaltırlar. Kararsız angina pektoris-
li hastalarda miyokard infarktüsü gelişimini azalttıkları bildirilmiştir. Akın koroner
sendromİ£ym_yazgeçilmez ilaçlarıdır. Bir kontrendikasyon yoksa mutlaka kulîanlîniar.
Kalsiyum antagonistleri: Kan basıncı ve miyokard kontraktilitesini azaltırlar. Dihidro-

piridin grubu dışındakiler kalp hızmı da yavaşlatırlar. Kararsız anginaT pektoriste etki
leri nötraldir. Hatta bazı olgularda zararlı olabilir. Mutlaklı hetahlokgrler ile birlikte
kullanılırlar. Bir başka önemli nokta, kombine tedavide iki negatiftam ıotropikllâcm
birlikte kullanımından mümkün olduğunca sakınılması gerektiğidir. Bu durumda, be-
tablokerin yanma bir kalsiyum antagonisti konulması gerektiğinde seçimin dihidropi-
ridin grubundan yapılması akılcı olacaktır.
A n titro m b o tik te d a v i
Antitrombotik tedavinin aptiagregan, antikoagülan ve trombolitik tedavi olmak
üzere üç kısmı vardır. Bunlardan trombolitik tedavinin ST segment elevasyonsuz akut
koroner sendromlarda yeri yoktur. — ------------— ---------- ------
Antiagregan tedavi: Antiagregan tedavi içinde en yaygın kullanılan ilaçâşpirindir. Ka

rarsız angina pektoriste en etkin tedavi stratejilerinden biridir. Trombositlerde siklooksi-
jenaz yolunu geri dönüşsüz inhibe ederek tromboksan A2 (TXA2) oluşumunu engeller.
TXA2 trombosit agregasyonunda rol oynayan bir vazoaktif amindir. Dolayısıyla trom-
bosit agregasyonu önlenir. Siklooksijenaz hücre çekirdeğinde sentezlenen bir enzimdir.
Trombositlerin çekirdeği yoktur. Bu nedenle, aspirinin etkisi trombositin yaşamı boyun
ca (1 hafta kadar) devam eder. Akut koroner sendromlarda aspirin dozu 300 mg/gündür.
Trombosit agregasyonu üzerine etkili olan ikinci kuşak maddeler tienopiridinlerdir.
Tienopiridinlgr ADP reseptör antagonistidir. AD P’nin trombositler üstündeki kendi
reseptörlerine bağlanmasını geri dönüşsüz olarak inhibe ederler. Sonuç olarak ADP’nin
uyarılmasıyla oluşan trombosit agregasyonunu engellerler.
Bunlardan tiMopidin yan etki profili nedeniyle giderek daha az kullanılmaktadır. En
önemli yan etJasTnötropenidir. Nispeten yeni ve yan etkisi daha az olan klopidogrel ise
daha yaygm kullanılmaktadır. Etkinin başlaması ve kullanım sonlandırıldığında geç
mesi birkaç gün sürer. Klopidogrel 300 mg (4 tablet) yükleme dozu olarak verildiğin
de etki yaklaşık 4-5 saat içinde başlar. İdame dozu 75 mg/gündür. ST segment elevas
yonsuz akut koroner sendromlarda yapılan, 10.000’in üstünde hastanın katıldığı bir ça
lışmada (GÜRE) standart aspirin tedavisinin yanma klopidogrel eklenmesi ile kardiyo-
vasküler ölüm, miyokard infarktüsü ve ölümcül olmayan inmede %20 risk azalması
sağlandığı bildirilmiştir. Bu çalışmada ilginç olan bir diğer nokta, tedaviden görülen
yararın 2 saat gibi çok erken bir dönemde başlayıp, ilaç kullanılmaya devam edildiği
de bir yıl sonra bile yararın artarak sürdüğü şeklindedir.
Üçüncü kuşak antiagregan ilaçlar, glikoproteirLİIb/Iüa reseptör antagonistleriı
(GPRA). GPRA’lar trombosit agregasyonundaki son ortak nokta olan glikoprotc
ü b /n ia reseptörlerini bloke eder. Böylece, fibrinojenin reseptöre bağlanarak diğer tro:
bositlerle ilişki kurmasını, sonuç olarak agregaŞyömfoıderler. Absiksimab, eptıfibat
tirofibarTveTâm^ üzere 4 adet GPRA vardır. Bunlardan ilki monoklonal £
tikor yapısında, eptifibatid sentetik peptit, diğerleri ise peptit olmayan bileşiklerdir. I
segment yükselmesi olmayan akut koroner sendromlarda primer olarak veya perkül
koroner girişimle birlikte kullanılabilirler. Yaklaşık 15.000 hastanın randomize edildi
perkütan koroner girişim yapılan ST yükselmesi olmayan akut koroner sendrom has
sında GPRA (değişik çalışmalarda absiksimab, eptifibatid ve tirofiban denenmiş) kul
nımı, 30 günlük dönemde ölüm, miyokard infarktüsü, acil revaskülarizasyon gereksi
mi %30-40 azaltmıştır. Diyabetik olan veya troponini yüksek bulunan hastalarda ya
daha belirgindir. Bu yarar uzun dönemde de devam etmiştir (CAPTURE çalışmasınd
yıla kadar). Ayrıca bu çalışmalarda GPRA’lar 1-2 çalışma dışmda majör kanama
trombositopeni açısından da plasebodan farklı bulunmamıştır. Trombositopeni absil
mab kullananlarda biraz daha sık görülmüş, ancak ilacm kesilmesi ile düzelmiştir. I
mer kullanıma gelince, 5 P (PURSUIT, PRISM, PRISM-PLUS, PARAGON A ve I
RAGON B) çalışmalarında 20.000’i aşkın hastadan elde edilen sonuçlara göre 30. gı
de ölüm ve M İ oranı %10 dolaymda azalmıştır. Ancak 7800 hastanın katıldığı GUS'
IV ACS çalışmasında absiksimab ile herhangi bir yarar sağlanamamıştır. Bu son ça
ma da dahil edilerek yapılan metaanalizde invazif strateji düşünülmeyen akut koro
sendromlarda GPRA kullanımının yaran çok sınırlı bulunmuştur.
GPRA tedavisinden esas-yarar-gören grubun invazif girişim uygulanacak akut
roner sendrom hastaları olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, hastaya girişim düşü
lüyorsa GPRA başlanması, aksi takdirde fazla yarar elde edilemeyeceği düşünülm
tedir. Son olarak ST yükselmesiz akut koroner sendromların tedavisinde GPRA ile 1
likte kullanılacak heparin unfraksiyone heparindir. Bununla birlikte, enoksaparin 1
lanımının da yararlı olabileceğine ilişkin çalışmalar vardır.
Antikoagülan tedavi: Antikoagülan tedavide en sık kullanılan ilaçlar heparmlerdır. B

sik heparin antitrombin IIP ün üzerinden etki eder. Diğer bir deyişle, dolaylı trombin
hibisyonu yapar. Antikoagülan etkisinin ne kadar olduğu kestirilemez ve doz-yanıt
risi bireyler arası değişkenlik gösterir. Bu nedenle mutlaka APTT izlemi gerektirir,
rapötik düzey için APTT 60-85 sn arası veya inisyal düzeyin 1.5-2 katıdırTilaç keşi
ğinde rebaund etki görülebilir. Etkisi kısa sürelidir (yaklaşık 4-5 saat). Seyrek de ı
trombositopeni riski taşır. Düşük molekül ağırlıklı heparinler anti Xa üzerinden
gösterir. Plazma proteinlerine bağlanmazlar ve biyoyararlılıkları yüksektir. Bu nedı
APTT izlemi gerektirmezler. Daha düşük kanama insidanslan vardır ve deri altına
gulanabilirler. Nadroparin, dalteparin ve enoksaparin arasında ST yükselmesi olma
akut koroner sendromlarda yaklaşık 7.000 hastanın randomize edildiği ESSENCI
TİMİ 11B çalışmalarıyla enoksaparin ön plana çıkmıştır. Bu çalışmalarda ölüm, miyo-

kard infarktüsü ve anginayı önleme açısmdan enoksaparin klasik heparine göre üstün
bulunmuştur. Dozu 1 m g/kg’lık doz günde iki kez şeklindedir. Bunların dışında antiko-
agülan olarak doğrudan etkili trombin inhibitörleri olan hirudin ve hirulog vardır. Bu
ilaçlarm da ileride klinik kullanıma girmeleri olasıdır. Oral antikoagülanların ise karar
sız angina pektoriste yeri yoktur.
Tedavi yaklaşımında başta belirtildiği gibi hasta risk düzeyi önemlidir:

• Hasta düşük risk grubunda ise (yeni başlayan efor anginası) beta bloker, nitrat ve
aspirin tedavisi yeterli olabilir. Duruma göre hasta noninvazif testlerle değerlen
dirilerek revaskülarizasyonun gerekliliği araştırılır.
• Orta riskli hastalar (istirahatte angina olanlar), mutlaka hastaneye yatırılmalı, ru
tin tedavinin (betabloker, nitrat,, aspirin) yanı sıra heparin veya düşük molekül
ağırlıklı heparin, klopidogrel kullanılmalıdır. İnvazif girişim düşünülüyorsa
GPRA verilebilir.
• Yüksek riskli hastalar çoğunlukla revaskülarizasyon adayıdır. Orta riskli hasta
lardan farklı olarak GPRA mutlaka verilmelidir. Ancak acil cerrahi revaskülari-
zasyona gidecek olan hastalarda yan ömrü uzun olan absiksimab’tan kaçınılma
lıdır. ST segment yükselmesi olmayan yüksek riskli akut koroner sendromlarda
mevcut tedavilerin nasıl kullanılacağına ilişkin tedavi akış şeması Şekil 8.5’te
gösterilmiştir. Bu yaklaşım erken konservatif (tutucu) strateji olarak bilinir. Er
ken invazif stratejide ise bu gruptaki tüm hastalara en geç 24 saat içinde anjiyog-
rafi ve uygun olanlara revaskülarizasyon tedavisi yapılır.
• Son yıllarda plak stabilizasyon tedavileri de devreye girmiştir. Plak stabilizasyo-
nunda özellikle statinler ve ACE inhibitörlerinin önemi üzerinde durulmaktadır.
Statinler antiinflamatuvar, antitrombotik ve endotel disfonksiyonunu düzeltici
etkileri ile kararsız koroner plağı stabilize edip akut koroner sendrom sonrası
prognozu iyileştirebilir. Q dalgasız miyokard infarktüsü/kararsız angina pektori-
si olan 3.000’in üstünde hastanın araştırıldığı MIRACL çalışmasında 24-96 saat
içinde atorvastatin verilmiş hastalarda, ölüm, miyokard infarktüsü, tekrarlayan
iskemik olay kombine son noktasında az da olsa yarar sağlanmıştır. PTT çalış
masında da miyokard infarktüsünün ilk 6 saati içinde pravastatin verilen hasta
larda 6 aylık izlem sonunda ölüm, ölümcül olmayan miyokard infarktüsü ve tek
rarlayan angina sıklığında azalma saptanmıştır.
Koroner Kalp Hastalıkları ■ 5!
Tekrarlayan iskemi ve/ya da ST segment değişikliği ya da derin

ters T dalgaları ya da kalp belirteçlerinin pozitif olması
- Aspirin
I
- Beta bloker - Nitratlar
- Antitrombotik tedavi - Ritm, iskemi
takibi
>- Tekrarlayan
semptomlar/iskemi
>- Kalp yetersizliği Hasta stabilize oldu
>- Ciddi aritmi
Acil anjiyografi
Şekil 8.5. ST segment yükselmesi olmayan yüksek riskli akut koroner sendromda tedavi akış şem
S e k o n d e r k o ru n m a
Sekonder korunmada amaç akut atak sonrası yaklaşımın nasıl olacağıdır. Kullan:
yorsa sigara bıraktırılmalı, kolesterol seviyesi, diyet ve gerekirse statin tedavisiyle k
al düzeylere getirilmeli, kan basmcı kontrolü ve diyabetik hastalarda kan şekeri rej
lasyonu sağlanmalıdır. Hipertansif hastalarda kan basıncı kontrolü için ilk seçenek 1
tablokerlerdir. Aspirin, kontrendike değilse yaşam boyu kullanılması gereken bir il;
tır. Günde 100 m g’lık idame doz yeterlidir. Klopidogrel kullanımı atak sonrası 1 y
kadar yararlı görünmekle birlikte, fiyat/yarar açısından değerlendirilmeli ve hastaı
kliniği dikkate alınarak ne kadar kullanılacağına karar verilmelidir. Yakında açıklar
EUROPA ve HOPE çalışmalarının sonuçları dikkate alındığında koroner arter hast;
ğı olan hastaların sekonder korunma için, ejeksiyon fraksiyonuna bakılmaksızın A
inhibitörü alması gerektiği düşünülebilir. Bu veriler şu an için tüm gruba uyarlanan
sa bile en azından koroner arter hastalarının ramipril ve perindopril kullanmaları
kardiyovasküler korunmada yararlı olduğu rahatlıkla söylenebilir.
Kolesterol Düşürücü Çalışmalarda Sağlanan Önemli Gelişmeler: 10-15 yıl önce ya

lan kolesterol düşürücü çalışmalar kolesterolü %5-15 kadar düşürüp, istenmeyen ko
ner olayları bir dereceye kadar azaltıyordu. 1980’lerden sonra statinlerin (HMG-C
redüktaz inhibitörleri) geliştirilmesi lipid ve KKH tedavisinde yeni bir devrim ya
Statinler LDL kolesterol düzeylerinde %25-40’lara varan bir düşme sağladı. Bu düşüş
KKH’nın morbidite ve mortalitesindeki düşüşle paralel seyretti.
Statinlerle yapılan büyük ölçekli çalışmalardan bazıları aşağıda özetlenmiştir:

• 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) çalışması: Koroner arter hastalık
ve hiperkolesterolemili 4 000’in üstünde hastaya simvastatin (10-40 mg) verile
rek 5 yıl izlendi. LDL kolesterolde %35 azalma, tüm mortalitede %30 düşüş sağ
landı.
• CARE (Cholesterol and Recurrent Events Trial) çalışması: Pravastatinle (40 mg)
yapılan bu çalışmada, 4 000 miyokard infarktüsü geçirmiş hasta 5 yıl süre ile iz
lendi. LDL kolesterolde %30 azalma sağlandı. Ölüm ve fatal olmayan infarktüs
oluşumunda %24 azalma meydana geldi.
• LIPID (Long term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease) çalışması:
Pravastatin (40 mg) ile yapılan bu çalışmada 9 000 miyokard infarktüsü ya da
kararsız angina pektoris geçirmiş hasta ortalama 6 yıl izlendi. LDL kolesterolde
%25 azalma sağlanırken, KKH’ya bağlı mortalite %25, miyokard infarktüsü
oluşumu %30 oranında azalma gösterdi.
• WOSCOPS (West of Scotland Coronary Prevention Study) çalışması: Pravasta
tinle (40 mg) 6 000 hiperkolesterolemik hastada yapılan bu çalışmada koroner
olaylarında % 30’luk bir azalma oldu. Total mortalitede ise %10 düşme görüldü.
Ortalama LDL kolesterol düzeyi %26 azaldı.
• AFCAPS/TexCAPS (The Air Forse/Texas Coronary aterosclerosis Prevention
Study) çalışması: Lovastatinle (20-40 mg) 5 000 hiperkolesterolemik hastada
yapılan bu çalışmada ortalama izlem süresi 5 yıldı. LDL kolesterolde %25 azal
ma sağlanırken, akut koroner olaylarda lovastatin lehine sağlanan olumlu eğilim
nedeniyle çalışma erken sonlandınldı.
Agresif Lipid Düşürücü Tedaviler: Amaç yüksek dozda statin kullanımı ile, istenme
yen majör koroner olaylar ve mortalitede ek azalmalar sağlanıp sağlanmayacağını araş
tırmaktır:
• Post CABG (Post Coronary Artery Bypass Graft Trial) çalışması: LDL koleste
rolü 60-80 mg/dl dolayında azaltarak, safen ven greftlerindeki tıkanmayı engel
lemeyi hedefleyen bu çalışma lovastatinle (40 m g’a karşı 2.5 mg) yapıldı.
Bypass cerrahisi geçiren 1.300 hastaya yüksek doz veya düşük doz ilaç verildi.
4.3 yıllık izlem sonunda agresif tedavinin greftte tıkanmayı azalttığı gözlendi.
• AVERT (Atorvastatin Versus Revascularization Treatments Trial) çalışması:
Amaç kararlı koroner arter hastalarından anjiyoplasti planlananlarda agresif sta
tin tedavisi ile standart anjiyoplasti tedavisinin etkinliğini karşılaştırmaktı. Has
talarda agresif atorvastatin (80 mg) tedavisi uygulandı. LDL kolesterol düzeyin
de %46 azalma sağlanırken, iskemik olaylarda %36 azalma gözlendi. Bu azalma
anjiyoplasti grubundan daha iyiydi.
• MIRACL (Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowe

ring) çalışması: ST segment yükselmesi olmayan 3 000 akut koroner sendron
hastasma agresif atorvastatin (80 mg) tedavisi, akut koroner olay ertesinde 24
96 saat içinde başlandı. Amaç erken agresif tedavinin akut koroner sendromla
nn kısa dönem prognoz üzerine etkisini araştırmaktı. Hastalar 4 ay süreyle izlen
di. LDL kolesterolde %40 azalma sağlanırken, hastaneye yatış gerektiren tekraı
layan olay sıklığında azalma gözlendi.
Koroner Arter Spazmının Tanı ve Tedavisi

Koroner arter spazmı son yıllarda giderek daha az görülen angina pektoris sendroır
larından biridir. Genellikle Prinzmetal anginası ile aynı klinik belirtileri verdiğinde
birbiri ile içiçe bulunur. Bu bölümde Prinzmetal angina pektorisin tanımı, korom
spazm ile ayırıcı özellikleri vurgulandıktan sonra yalnızca koroner arter spazmı anlat
lacaktır.
Tanımlama
Prinzmetal anginası, kararlı angina pektorisin aksine, efor veya emosyonel stres il
provoke olmayan, genellikle istirahatte tekrarlayım angina atakları ve ataklar sırasınc
EKG’de geçici ST segment yükselmesi ile karakterize bir duru m d u rA ğ n günün he
hangi bir saatinde ortaya çıkabilir. Bu ortaya çıkış günün benzer saatlerinde ve baze
sabahları daha sıktır. ST segment yükselmesi bazen sessiz epizodlar gösterebilir. Yi
midört saatlik EKG izleminde ST segment çökmesi de bulunabilir. Ataklar malip
ventrikül aritmilerini (ventrikül taşikardisi ve fibrilasyonu) tetikleyebilir. Seyrek de o
sa miyokard infarktüsüne neden olabilir. Varyant angina veya angina inversa olarak (
adlandırılır.
Koroner arter spazmı, arter basmcmda azalma, diseksiyon, trombus, emboli ve]
dış baskı yolu ile oluşmayan koroner arterin geçici daralmasıdır. Anjiyografiyi yap;
kişi 2 tip koroner arter spazmı görür: 1. İskemik, 2. Iskemik olmayan. İskemik olm
yan, başka bir deyişle katatere bağlı spazm benign karakterde olup geçici arter darı
ması yapar. Koroner anjiyografi yapılan hastaların % 2-3’ünde olabilir. Sıklıkla proks
mal sağ koroner arterde görülen bu spazm kateter ucuna yakındır ve genellikle angiı
veya EKG değişiklikleri ile birlikte olmaz. İskemik koroner spazmı ise EKG değişi
likleri ve angina oluşturabilir. Hatta hipotansiyon veya aritmiye neden olabilir. Kor
ner arter spazmlarının yaklaşık % 75’inde spazm yerinin 1 cm yakınında hafif-orta d
reçeli darlık yapan koroner arter lezyonlan vardır.
Mekanizma
Prinzmetal anginalı hastaların bazal koroner arter tonüsleri artmış olabilir. Kes
mekanizma henüz aydınlatılamamıştır. Bununla birlikte, nitrik oksıl.uretwni-veya e
HnfelHgn salınan ge.vsetici ve kasılmayı sağlayan faktörler arasında bir .dengesizlik <
duğu düşünülmektedir. Sigara Prinzmetal anginaiçin önemli ■ b ir-risk faktörüdür. Hip
mağnezemi de predispozan bir faktör olarak görülmektedir.
Semptomlar
Klinik semptomlar hastadan hastaya değişiklik gösterir. En sık ortaya çıkan semp
tomlar aşağıda görülmektedir:
• İstirahatte gelen belirgin angina hemen hepsinde en önemli semptomdur. Özel
likle ilk uykuya dalış veya uykunun ilk kademelerinde angina gelişir ve tekrar
lar.
• Anginal ataklar sırasında geçici EKG değişiklikleri büyük çoğunlukla vardır.
• Anginal ağrı karakter ve yerleşimi çoğunluğunda tipiktir.
• Tekrarlayım gece anginası (%75’inde).
• Angina sırasında majör aritmiler (%30’unda).
• Efor anginası (% 25’inde).
• Angina sırasında senkop (% 30’unda); bazen anginasız da senkop olabilir. Nede
ni çoğunlukla aritmi veya sol ventrikül pompa yetersizliğidir.
Elektrokardiyografi
Koroner arter spazmlı hastaların angina atakları sırasmda çekilenE K G ’de %60-65,
24 saatlik Holter EK G ’de yaklaşık %90 oranında ST segment yükselmesi gözlenir. Di
ğer hastalarda ise ST segment çökmesi veya T dalgası değişiklikleri gözlenir. ST seg
ment deviasyonu tüm derivasyonlarda gözlenebilir. Bununla birlikte, eşzamanlı dlarak'
hem anterior hemde inferior derivasyonlarda görülen ST segment elevasyonu artmış
ölüm riskini gösterir.
EK G ’de saptanabilen major aritmiler asistoli, kalp bloğu, ventriküler aritmilerdir
(en sık taşiaritmiler) ve semptomlu koroner spazmlı hastaların yarısında bulunur. Sa
bit, şiddetli obstrüksiyonu olmayan, semptomlu koroner arter spazmlı hastaların yakla
şık % 25’inde stres testi pozitiftir.
Ayrıca, tanıda üst gastrointestinal hastalıklar, konversiyon reaksiyonları, nöromüs-
küler hastalıklar, hiatus hemisi düşünülmelidir. Ayrıca, peptik ülser, safra taşlan araş
tırılmalıdır. Bu konularda anahtarın EKG olduğu unutulmamalıdır.
Angiyografik Değerlendirme
Kesin tam oldukça zordur. Çünkü, hastaların çoğunda anjiyografi sırasmda koroner
spazmı gösterilemez. Bu nedenle spazmı provake eden testler uygulanır. Provakasyon
için-eajçok_kullamlan ilaç erggnovindir. Ayrıca, koroner spazmı ortaya çıkarmak için,
provakasyon testlerinden!soğuk su ile provakasyon (cold pressor) testi, efedrin, hiper-
ventilasyon veya uzun süreli hand grip testi kullanılabilir.
Ergonovin (ergonovine maleate) ile yapılan test en duyarlı ve özgül olandır. Test ya
pılırken sabit koroner obstrüksiyon olmaması istenir. Testten 48 saat öncesinde nitrat
ve kalsiyum antagonistleri kesilir. İntravenöz yolla 0,05-0,40 mg doz aralığında uygu
lanan ergonovin ertesinde hastalarda angina, iskemik EKG değişiklikleri ve koroner ar
ter spazmı gözlenir. Çoğu hastada 0,20 m g’m altındaki dozlarda pozitif yanıt alınır. Er-
gonovin testi negatif, ama istirahatte gelen tekrarlayım tipik angina atakları varsa, ko
roner spazm olasılığı yine ön planda tutulmalıdır. Ergonovin testi negatif olan hastala
rın bir kısırımda asetilkolin’le testi tekrar etmek yararlı olabilir.

Ergonovin verilirken dikkatli olunmalıdır. Seyrek de olsa miyokard infarktüsü, h;
ta ölüm olabilir. Komplikasyon olmaması için EKG ve anjiyografik monitorizasy
yapılmalı ve komplikasyon düşünüldüğü an intravenöz nitrogliserin uygulanmalıd
Kateterizasyon sırasmda koroner spazm oluştuğunda birçok major aritmi gelişebil
Aritmi gelişme oranı tüm vakaların % 20’sine yakındır. Burada da en etkili ilaç intra\
nöz nitrogliserindir.
Ergonovin testinin endikasyonları (normal veya hafif-orta derecede daralmış koı
ner arterleri olan hastalarda):
• Ağrı sırasmda ST segment çökmesi veya T dalgası değişikliği gösterenler,
• Tipik göğüs ağrısı olup da, ağrı sırasında tipik EKG değişikliği göstermeyeni
Son dönemde, provakasyon testlerinin klinik önemi tartışmalıdır. Ağrının kalsiyı
kanal blokerleri ile kontrol altma alınması (sabit, ağır koroner arter obstrüksiyonlu h;
talar dışında) amaç için yeterlidir.
Tedavi
Koroner spazmlı hastalarda, nitratlar, kararlı anginalı hastalarda olduğundan da
az etkilidir. Hastaların 2/3’ü isosorbid dinitrata yanıt vermeyebilir.
Betabloker tedavisi çoğu zaman başarılı olmaz. Bazen koroner vasokontrüktif et
lerinden ötürü angina sıklığım artırabilir.
Kalsiyum kanal blokerlerinden nifedipin, verapamil ve diltiazem koronerlerin d
kas hücrelerine etki ederek vazodilatasyon yapar. Bu vazodilatasyonun etkisi, koroı
aterosklerozun çok olması ile azalır. Bu nedenle, normal ve hafif-orta derecede dar
mış damarları olan koroner spazmlı hastaların tedavisinde çok iyi etkiye sahiptir!
Hastaların çoğu ilacı iyi tolere eder ve angina büyük oranda kontrol altma almabi
Hastalarda tam kalp bloğu, bradiaritmiye bağlı senkop, bradiaritmiyi izleyen ventril
taşikardisi gibi yaşamı tehdit eden ritm ve ileti bozukluğu oluşuyorsa, önce angina
rasmda oluşan miyokard iskemisini tedavi etmek, buna rağmen sayılan ritm ve ileti 1
zuklukları devam ederse pacemaker takmak gerekebilir. İskeminin aritmiyi provoke
meşinin yanında, aritmi de koroner spazmmı provoke edici bir faktör olabilir.
Koroner arter spazmmda, perkütan revaskülarizasyon koroner bypass cerrahisi j
nel olarak etkisizdir. Bypassh hastalarda bypass greftinin distalinde de spazm oluşa
lir veya diğer arterlerde spazm ortaya çıkabilir. Diskret, proksimal sabit lezyoı
spazmlarda alternatif olarak düşünülebilir.
Akut Miyokard İnfarktüsü
Epidemiyoloji
TEKHARF çalışması verilerine göre ülkemizde yılda yaklaşık 200.000 kişide y
koroner olay oluşmaktadır. Bu hastaların üçte birinin hastanelere ulaşamadan öldi
bilinmektedir. Ülkemizde akut koroner sendromlu her 10 hastanın yaklaşık 6 ’sınır
dalgalı, 1 ’inin Q dalgasız ve 3 ’ünün kararsız angina pektoris olduğu düşünülecek ol
sa, yılda yaklaşık 100.000 kişinin miyokard infarktüsü geçirdiği hesaplanabilir. Hasta
ne mortalitesi 1960’lı yıllarda % 3 0 iken, koroner bakım birimlerinin kurulması, betab-
loker, ACE inhibitörü, aspirin, trombolitik ve koroner anjiyoplasti gibi tedavi strateji
leri ile günümüzde %5-10’lara kadar geriletilebilmiştir.
Tanımlama
Koroner kan akımının çeşitli nedenlerle ani azalması veya kesilmesine bağlı olarak
gelişen ve o arterin beslediği miyokard dokusunda çeşitli derecede iskemik nekrozla
sonuçlanan bir hastalıktır. Hastaların önemli bir kısmının daha hekime başvurmadan
kaybedilmesi hastalığın ciddiyetle ele alınması ve infarktüste bir an önce tanıya gidile
rek tedavi edilmesini gerektirir.
Miyokard infarktüsleri 6 saat ile 6 gün arasında akut, 1 hafta ile 1 ay arasında iyi
leşmekte olan, 1 aydan sonra ise iyileşmiş olarak sınıflandırılabilir. Ayrıca kaybedilen
doku miktarına göre de fokal nekrozlar mikroskopik, sol ventrikülün % 10’undan az
olanlar küçük, %10-30 olanlar orta ve % 30’dan büyük olanlarsa büyük miyokard in
farktüsleri olarak adlandırılır.
Miyokard İnfarktüsü Nedenleri

Akut miyokard infarktüsü etyolojisinde hastaların çok büyük bir kısmmda aterosk-
leroz yer almaktadır. Aterosklerotik plağın fissürü veya rüptürü sonucu gelişen trom-
büs tıkacı kan akımını engelleyip miyokard nekrozuna yol açar. Olayların başlamasın
da spazm, intimal hasar, agregasyon üçlüsünden hangisinin öncelikli olduğu netlik ka
zanmamıştır. Araştırmalara göre, arterdeki intimal hasar koroner arter spazmına, koro
ner arter spazmı intimal hasara, intimal hasar trombosit agregasyonuna, trombosit ag-
regasyonu intimal hasara, koroner spazm trombosit agregasyonuna, trombosit agregas-
yonu koroner spazma neden olabilir.
Ateroskleroz dışmda etyolojide emboliler (kalsiyum, vegetasyon), vazospazm (ko
kain kullanımı, prinzmetal angina), konjenital koroner arter fistülleri, koroner diseksi-
yon (spontan, iyatrojenik) gibi faktörler rol almaktadır.
Miyokard infarktüsü geçiren hastaların büyük çoğunluğunda bir aterosklerotik plak
vardır. Ancak bu plağm miyokard infarktüsü öncesinde arter lümenini daraltma dere
cesi sanılanın aksine yüksek değildir. Bir başka deyişle miyokard infarktüsüne neden
olan damardaki ateromatöz plağm tek başma yarattığı darlık derecesi olguların
%70’inde % 50’nin altındadır. Olaya trombüsün katılmasıyla kısa süreler içinde darlık
çok ciddi düzeylere, hatta transmural ya da ST segment yükselmeli miyokard infark-
tüslerinde tam tıkanmaya kadar ilerler.
Miyokard infarktüsü geçiren bazı hastalarda koroner arterlerde anjiyografide darlık

saptanmayabilir. Nedenleri şunlardır:
• Anormal hemoglobin-oksijen disosiasyonu: Mekanizması tam olarak aydınlatı-
lamamıştır. Bu hastaların büyük bir kısmında hormonal değişiklikler bulunur
(gebelik, çeşitli hematolojik hastalıklar, polisitemia vera, orak hücre anemisi,
yaygın damar içi pıhtılaşma, trombotik trombositopenik purpura gibi).

• Anevrizmal koroner arterler veya koroner arter anomalileri: Doğumsal vey
edinsel koroner arter anevrizmaları, koroner fistüller.
• Koroner arter spazmı: Prinzmetal angina, kokain kullanımı.
• Miyokardiyal köprü.
• Koroner emboliler: Dejenere kalp kapaklarından kaynaklanan kalsiyum emboli
leri, intrakaviter trombus (kronik atriyal fibrilasyon, idiyopatik dilate kardiyom
yopati, eski miyokard infarktüsü), infektif endokarditte vegetasyon embolis
protez kapakta trombüs, kalp kateterizasyonu, atriyal miksomalarda oluşan kc
roner arter embolileri bu gruba girer.
• Anjiyogramlann yanlış değerlendirilmesi: Tıkanmaların ince damarlarda olmı
sı, iyi görüntü elde edilememesi gibi nedenlerle anjiyogramlar normal rapor ed
lebdir.
Patoloji
Transmural miyokard infarktüsünde nekroz 20 dakikada başlar, 4-6 saatte taman
lanır. tik 6 saatte makroskopik olarak dokuda fark yoktur. Altı ile 18 saat arasında m
yokard soluk mavi, şiş görünümdedir. Onsekiz ile 36. saat arasında kırmızı mavi sen
fıbrinöz eksuda birikimi sonucu kırmızımsı bir renk oluşur. Kırk sekiz saatten sonra d<
vamlı gri-sarı görünüm kazanır. Sekiz-10. günden sonra nekrotik doku temizlenir ve iı
farkt alanının incelmeye başladığı görülür. Sonraki 2-3 aylık süre içinde jelatinsi bey£
skar dokusu gelişir. Miyokard dokusunun kendini yenileme özelliği olmadığı için sc
durum artık kalıcıdır.
ST yükselmeli miyokard infarktüslerinde, diğerlerine göre bazı anatomohistopatolı
jik farklar söz konusudur. Örnek olarak ST yükselmeli miyokard infarktüslerinde gene
likle tam tıkanıklık vardır. Tıkalı damar distaline kollateral gelişimi daha azdır. Lezyoı
lar daha proksimalde ve buna bağlı olarak risk altındaki miyokard daha geniştir. Tran
mural iskemi vardır. Miyokard dokusu kaybı ve patolojik Q dalgası gelişimi daha çol
tur. Tekrarlayan koroner olaylar daha az, ancak mortalite ve morbidite daha yüksekti
Klinik Özellikler
TÜMAR çalışması verilerine göre, ülkemizde miyokard infarktüsü geçiren hasta!
rm %50’si sigara içicisi, % 50’si hiperlipidemik, % 35’i hipertansif, % 20’si diyabet
olup, % 25’inde ailede KKH öyküsü bulunmaktadır.
İnfarktüs kliniği 3 dönemde incelenebilir. 1. Hastane öncesi, 2. Hastane, 3. Hastaı
sonrası.
Hastalık semptomları başladıktan bir saat içinde olguların % 30-50’sinde ani ölü
oluşabilir. Bu hastaların çoğunluğu v e n trild il f îh rila s y n n n y la kaydedilir. Hastane^
başvuruncaya kadar geçen bu devrede hemen müdahale etmek mümkün olursa (acil t
lefon ve ambulans servisi, defibrilatör, kardiyak monitörizasyon, kardiyopulmoner r
susitasyon, acil kalp ilaçlarının hazır olması) hastaların bir kısmını yaşatmak mümki
olabilir.
S e m p to m la r
TÜMAR çalışması verilerine göre ülkemizde miyokard infarktüsü geçiren hastala
rın % 90’ı angina semptomu ile başvururken, %33 kusma, %15 dispne, %6 senkop gö
rülmektedir. Bunlarm dışmda, hastalar çarpıntı, terleme, serebrovasküler olay, şok tab
losuyla başvurabilir. Ayrıca semptomların başlaması, sabah 08-12 arası, öğleden sonra
15-18 arası olarak bir sirkadiyen ritm gösterir. Ülkemizde hastaların yaklaşık % 75’i
semptom başlangıcından itibaren ilk 6 saat içinde primer veya tersiyer merkezlere baş
vurmaktadır. İlk 6 saat, reperfüzyon tedavilerinin uygulanabilmesi için kritik öneme
sahip olan bir dönemdir.
Angina: Bu semptom miyokard infarktüsünde yerleşim yeri, karakteri açısından karar

lı KKH dan farklılık göstermez. Ancak 20-30 dk’dan daha uzun sürelidir ve nitroglise-
rine yanıt vermez. Semptom olağandan daha rahatsız edici şiddettedir. Bununla birlik-
te bazı hastalaîda ağrı olmayabileceği unutulmamalıdır.
Ayırıcı tanı: Miyokard infarktüsü ayırıcı tanısında akut göğüs ağrısı yapan nedenler yer
alır:
Kardiyopulmoner nedenler Diğer nedenler

• Angina pektoris • Herpes zoster
(•i Aort diseksiyonu • Özofagus rüptürü
• Perikardit • Sinir basısı, spinal ağrı
• Miyokardit • Özofagial spazm/reflu
• Pulmoner emboli • Dispepsi
• Pnömotoraks • Kostokondrit
• Plörezi
Genel Semptomlar: Solukluk, terleme ve huzursuzluktur. Sempatik aktivasyonun ha

kim olması ile ilişkilidir.
Dispne: Genellikle hipotansiyona, sol kalp yetersizliğine bağlı olabilir.
Bulantı, kusma ve sindirim bozukluğu: Şiddetli ağrı ve vagal stimülasyona bağlıdır.

Özellikle inferior miyokard infarktüslerinde parasempatik hakimiyet belirgindir.
Senkop: AV tam bloklar gibi birçok nedenle gelişen bradikardilere bağlı olarak sen
kop görülebilir.
B u lg u la r
Kan basıncı: Hastaların kan basıncı normal, düşük veya yüksek bulunabilir. Özellikle
inferior miyokard infarktüslerinde vagal hakimiyetin etkisiyle hastalar hipotansif ol
maya eğilimlidir. Bunun dışında, aşın kusmaya bağlı hipovolemi nedeniyle, ileri porr
pa yetersizliğine bağlı kardiyojenik şok nedeniyle, infarktüs tedavisi sırasında kullan:
lan nitratlar, beta blokerler, morfin gibi birçok ilacın etkisiyle, hemodinamiyi bozan he
türlü taşikardiye bağlı olarak hastalarda hipotansiyon görülebilir. Ayrıca hipotansiyor
la seyreden sağ ventrikül miyokard infarktüsü, kardiyak tamponad gibi özel durumk
da akılda tutulmalıdır. Burada sıralanan farklı hipotansiyon etyolojilerinin ayırt edilme
si, tedavi yaklaşımı açısından önem taşır.
Miyokard infarktüsleri sırasında hipertansiyon da görülebilen bir durumdur. Sen
patik aktivasyonun yarattığı etki ve hastaların yarısının zaten hipertansif olmaları ne
deniyle bu durum gözlenebilir.
Kalp hızı: Akut miyokard infarktüsü sırasında sempatik aktivasyonun etkisiyle ka

hızı taşikardik olmaya eğilimlidir, inferior miyokard infarktüslerinde parasempatik al
tivasyonun etkisiyle bradikardi hakimdir. Miyokard infarktüslerinin seyri sırasında t
şikardik ve bradikardik her türlü ritm-ileti kusuru görülebilir. Örneğin morfin, be
blokerler bradikardiye yol açarken, nitratlar hem taşikardiye, hem de bradikardiye n
den olabilir. Taşikardi sol kalp yetersizliğinin bir ön bulgusu olarak da karşımıza çık
bilir.
Kalp sesleri: Hastaların bir kısmında kalp sesleri derinden gelebilir. Kalp yetersizli
belirtileri olmadan veya olduğunda S3 ve S4 duyulabilir. PapiIIer kas disfonksiyoı
varsa erken veya geç sistolde, apikal bölgede, orta derecede sistolik üfürüm alınabil
Papiller kas rüptürü varsa mitral yetersizliği üfürümü belirgindir. İleri devrede akciğ
ödemi bulguları olabilir. Ayrıca, ventrikül septum rüptürüne bağlı sistolik üfürüı
transmural infarktüste geçici ve aralıklı perikard sürtünme sesi alınabilir.
Ateş: İlk 24 saatten itibaren bir hafta süreyle en çok 38 C°‘a kadar çıkan bir ateş gör
lebdir.
Diğer komplikasyonlara bağlı bulgular:

• Miyokard rüptürü: Serbest duvar rüptürü olduğunda kan hızla mediastene dol
Kan basmcı düşer. Kısa bir süre sonra kalp elektriksel aktivitesini sürdürdü
durumda (monitörde ritm izlenir) buna kontraksiyon yanıtı olmaz ki bu dun
elektromekanik disosiyasyon olarak adlandırılır. Yapılan canlandırma işlemi
yanıt almamaz. Kadınlarda daha çok görülür. Sol ventrikülde sağ ventriküle £
re daha çoktur. Hipertansiflerde, eskiden infarktüs geçirmiş olanlarda, yeni
farktüsle birlikte daha sıktır.
• Papiller kas rüptürü:Transmural infarktüste kısmi veya tam papiller kas rüpti
ciddi bir komplikasyondur. Posteromediyal mitral papiller kasta daha çok gö
lür. Ciddi kalp yetersizliği bulgulan ile birlikte belirgin mitral yetersizliği üfü
mü duyulur.
• Anevrizma: Genellikle sol ventrikülde, hasarlı bölgede gelişen ve daha çok j
bir komplikasyon olarak görülen bir durumdur. Sol kalp yetersizliği ve ritm bo
zuklukları ile ortaya çıkar. Bazen anevrizma içinde trombüs oluşur ve emboliye
yol açar. Bunlara bağlı olarak hastalarda kalp yetersizliği, ritm bozuklukları ve
embolilere bağlı bulgular görülür.
• Kalp yetersizliği ve kardiyojenik şok: Bunlar hafif kalp yetersizliğindeki S3
ve/veya akciğer bazalinde duyulan krepitan railerden, şiddetli dispnenin eşlik et
tiği, akciğer tepelerine kadar duyulabilen railerin bulunduğu akciğer ödemine
kadar değişen bir yelpaze içindedir. Hastalar papiller kas rüptürü gibi mekanik
komplikasyonlar veya ileri pompa yetersizliğine bağlı kardiyojenik şoka da gi
rebilir. Kardiyojenik şokta beklenen bulgular, hastanın yaşamsal organ perfüz-
yonlannın bozulmasına bağh olarak bilinç bulanıklığı, ileri hipotansiyon ve oli-
goanüridir.
E lektrokardiyografi
EKG miyokard infarktüsü tanısında en önemli incelemelerden biridir. Yirmi daki
kayı aşan ve nitrata yanıtsız iskemik ağrıda öncelikle EKG çekilir. Bu EKG veya gere
ken durumlarda yapılan izlem EK G ’leri ile hastada ST segment yükselmesi ile seyre
den veya ST segment yükselmesi olmayan şeklinde bir ayrıma gidilir. Bu ayırım teda
vi yaklaşımları açısından önem taşır. Başlangıç EK G ’lerinde sürekli ST segment yük
selmesi gösteren hastalarda genellikle anjiyografik olarak tam tıkalı bir damar söz ko
nusudur. Bu hastalara derhal reperfüzyon tedavilerinden biri (trombolitik tedavi veya
PTCA) uygulanmalıdır. EKG değişiklikleri kalbin etkilenen bölgesini gösterir. Miyo
kard infarktüsü tanısı için ilişkili en az iki derivasyonda değişikliklerin görülmesi ge
rekir. Miyokard infarktüsünün yaygm olması halinde en az 8-9 derivasyonda EKG de
ğişikliği bulunur. Küçük ınfarktüslerde genelde 2-3 derivasyonda değişiklik olur.
Miyokard infarktüsü yerleşimleri ve ilgili derivasyonlar genel olarak şu şekilde özetle

nebilir:
• V I -3 anteroseptal
• II, ID, aVF inferior
• I, aVL, V5-6 anterolateral
• E, HI, aVF, V5-6 inferolateral
• V l-6 anteriyor (I, aVL)
• V l-2 ST segment çökmesi posterior (kronik dönemde V l ’de R dalgası)
• V4R sağ ventrikül
ST segment yükselmeli miyokard infarktüslerinde EK G ’de tipik olarak 3 evre göz
lenir. Bu evreler keskin şuurlarla birbirinden ayrılmaz ve reperfüzyon tedavisi uygula
nanlarda farklılıklar gösterebilir.
A k u t e v re
EK G ’de tipik olarak ST segment yükselmesi görülür ve T dalgası pozitiftir.
Koroner Kalp Hastalıkları ■ 5<
S u baku t e v re
ST segmenti izoelektrik çizgiye inmeye başlar ve T dalgası bifazik olur. Patolojik
dalgası oluşmaya başlar.
K ro n ik e v re
ST segmenti izoelektrik çizgidedir. T dalgası pozitif veya negatif olabilir. Transm
rai infarktüs oluşmuşsa patolojik Q dalgası ortaya çıkar. Patolojik Q dalgası 30 msr
den daha geniş, 1 m m ’den daha derin Q dalgası olarak tanımlanmıştır ve genellikle k
lıcıdır. D3, aVR ve V I derivasyonlannda normalde Q dalgası bulunabilir. ST segme
ti kronik evrede halen yüksekse o bölgede anevrizma geliştiğini düşündürür.
Şekil 8.6. EKG'de iskemi, lezyon ve nekroz belirtileri. 1. İskemi (T dalga değişikliği), 2. Lezyoı
segment değişikliği), 3. Nekroz (patolojik Q dalgası).
EKG’de ST segment yükselmesi dışında görülebilen miyokard infarktüsü belirti

ri:
• R dalgası progresyon kaybı: Özellikle’den V I ’den V ö’ya doğru artması bek
nen R dalga amplitüdün azalması
• Resiprokal ST segment değişikliği: ST segment yükselmesi ile birlikte bazı
rivasyonlarda ST segment çökmesinin bulunmasıdır. Tanıyı destekleyici bir t
gudur.
• ST segment, T dalga değişiklikleri: Q dalgası ile sonuçlanmayan infarktüsleı
akut evrede genellikle ST segment çökmesi ve T dalgası değişiklikleri bulun
Tamda karışıklığa neden olan EKG bulgulan ise şunlardır:

Akut evrede;
• Sol dal bloğu
• Akut perikardit
• Erken repolarizasyon
• Serebrovasküler olay
Kronik evrede;
• Sol dal bloğu
• Wolf Parkinson W hite sendromu
• Amiloidoz
• Dilate kardiyomiyopati
Önceden sol dal bloğu olan hastada miyokard infarktüsünü tanımak zordur. Sol dal
bloğu akut ve kronik evrede karışıklığa yol açması nedeniyle önemlidir. Akut evrede
sol dal bloğunun yeni geliştiği düşünülüyorsa, bu hastaya trombolitik tedavi uygulan
malıdır. Sol dal bloğu üstünde infarktüsü tanımada bir takım kriterler kullanılmaktadır.
Bunlar:
•Lateral derivasyonlarda (I, aVL, V5-6) ST segment yükselmesi, V I -3 derivas-
yonlarında ST segment çökmesi, T dalga negatifliği kuvvetle altta yatan bir is-
kemi varlığını düşündürür.
• QS veya rS olan derivasyonlarda belirgin ST segment yükselmesi görülmesi de
akut iskemiye bağlı olabilir.
• I, V5-6 veya II, III, aVF derivasyonlarında patolojik Q dalgası görülmesi geçi
rilmiş miyokard infarktüsünü düşündürür.
• V3-4 derivasyonlarında geniş S dalgası ve S dalgasının çıkan bacağmda çentik-
lenme (Cabrera belirtisi), V5-6 derivasyonlarında geniş R dalgası ve R dalgası
nın çıkan bacağında çentiklenme (Chapman belirtisi) kronik bir infarktüsü dü
şündürür.
Laboratuvar
K a r d iy a k h a s a r b e lir te ç le r i (Ş e k il 8 .7 )
Bazı biyokimya incelemeleri akut ve subakut miyokard hasarını göstermede yar
dımcıdır. Miyokard infarktüsü tanısı öykü, EKG ve bu biyokimyasal belirteçlerin yar
dımıyla konur. Kardiyak hasar biyokimyasal olarak, miyokard hücresinin hasara uğra
ması ile açığa çıkan çeşitli hücre içi enzim ve proteinlerin serumda belirlenmesi ile or
taya konur.
Miyokard hasarını çeşitli derecelerde yansıtabilen 20’nin üstünde belirteç vardır.
Bunlardan en çok kullanılanlar kreatinin fosfokinaz (CPK) ve izoenzimi CPK-MB, tro-
poninler (TnT ve Tnl), miyoglobin, glutamik oksaloasetik transferaz (SGOT) ve laktik
dehidrogenazdır (LDH). Bunlardan başka aldolaz, adenilat kinaz, glikojen fosforilaz, j
malat dehidrogenaz, asit fosfat, katepsin-C, beta glukronidaz, beta galaktozidaz, gam- /
ma glutamil transpeptidaz, piruvat kinaz, hidroksi bütirik asid dehidrogenaz, kalp yağ /
asidi bağlayıcı protein, miyozin hafif zincir ve ağır zincir, glikojen fosforilaz izoenzim
BB sayılabilir.
CPK-MB: CPK’nın elektroforezde 3 komponenti bulunur. Bunlar MM iskelet kası •

az miktarda kalp kasma, BB beyine, MB kalp kasma aittir. MB az miktarda dil, in
bağırsak, uterus, prostat ve diyafragmada da bulunabilir. Semptomların başlamasınd;
4-6 saat sonra yükselmeye başlar, 24 saat içinde pik yapar, 3 gün içinde normale dön
Miyokardit, kas travmaları, miyopatilerde yüksek bulunabilir. MB1 ve MB2 izoforı
lan serumda daha erken olarak infarktüsün yaklaşık 1. saatinde yükselebil
MB2/MB1 oranının 2,5’un üstünde olması tanı koydurucudur.
Kardiyak Troponinler: Adalede kontraktil prosesi düzenleyen troponin üç alt ünite iç

rir. Bunlar troponin C, I ve T ’dir. Bu üç alt üniteden troponin I (cTnl) ve T (cTnT) n
yokard infarktüsünde hasarı gösteren en önemli belirteçlerdir. Miyokard hasarının
nısmda CPK-M B’den daha duyarlıdırlar. cTnl ağrının başlangıcından itibaren 3. sa
te hızla yükselmeye başlar. Genelde ağrıdan sonraki 12-24 saatleri arasında pik dü:
ye ulaşır. Akut miyokard infarktüsü sonrasında ağrıdan 5-10 gün sonra bile serum
belirlenebilir. M inör miyokard hasarında da tanı koydurucudur. CPK-MB ve tropon
yükselenler majör, yalnızca troponini yükselenler minör miyokard haşan olarak kal
edilir. Troponinin bir ölçümde yüksek, takipte ise normal sınırlarda kalması iskemi
birden fazla ölçümde yüksek bulunması ise miyokard infarktüsünü düşündürür. Tro]
ninler ST yükselmesi olmayan akut koroner sendromlarda risk sınıflamasında kullaı
maktadır.
Miyoglobin: Düşük molekül ağırlıklı bir hem proteinidir. Şu anda bilinen en hızlı yı
selen belirteçtir. Ancak miyokarda özgül değildir. Ağrı ertesinde 1 saat içinde yük:
meye başlar, 24 saat içinde normale döner. İnfarktüs genişliği ve prognoz konusuı
bilgi verebilir.
LDH: Elektroforezde 5 fraksiyonu bulunur. LDH 1-2 kalple ilgili, LDH 4-5 karaci
ve iskelet kasları ile ilgilidir. LDH 1>LDH 2 olursa miyokard kaynaklı olma olası
yüksektir. Semptomların başlamasından 12-24 saat sonra yükselmeye başlar, 2-4 g
de pik yaptıktan sonra 7-10 güne kadar azalarak kaybolur.
Radyonüklid taramalar da tanıda yardımcı yöntemlerdir. Bunlardan teknesyum
rofosfat kalıcı miyokard hasarını infarktüsün ilk 10-12 saatinde ortaya koyabilir I
spot). Talyum 201 normal miyokard hücresince tutularak infarktüsün tanınmasını :
lar. Bu konuda ilgili bölüme bakınız.
Diğer laboratuvar bulgulan ise şunlardır:

• Sedimentasyon: Genellikle infarktüs seyrinde orta derecede artar (20-40 mm
at). Üç gün içinde yükselen sedimentasyon, üç hafta kadar yüksek kalır.
• Lökositoz: İnfarktüsün ilk gününden itibaren artar, 1 hafta yüksek kaim. Ya
şık 10-15 bin/mm3 düzeylerindedir.
• Kan glikozu: Akut miyokard infarktüsü gizli diyabeti ortaya çıkarabilir vey:
yabetli hastanın kan şekerinde artma, hatta ketoasidoz oluşabilir. Diyabeti ol
Şekil 8.7. Serum kardiyak hasar belirteçleri.
yanlarda da kan glikozunda yükselme olabilir. Bu durum 24-48 saat kadar sürer.
• Kan lipidleri: Ymmdört saatten sonra bir düşme görülür. Bu nedenle lipid ince
lemesinin ilk 24 saat içinde yapılması önerilir. Yapılmadıysa, mümkün olan en
kısa sürede yapılmak ve tedavi saptanan değerlerin hastanın gerçek değerlerinin
altında olduğu bilinerek düzenlenmehdir. Sağlıkk bir hpid incelemesi tekrarı in-
farktüsten ancak 2 ay sonra yapılabilir.
Ekokardiyografi
Miyokard infarktüsü ertesinde bölgesel duvar hareketlerinde oluşan değişiklikler,
global ejeksiyon fraksiyonu, trombüs varlığı, perikard sıvısı, tamponad belirtileri ko
nusunda bilgiler verir. Papiller kas rüptürü, VSD, anevrizma, psödoanevrizma gibi
komplikasyonların saptanmasında yararlıdır.
Ekokardiyografi, komplikasyonsuz seyreden infarktüslerde rutin olarak kullanılmaz
ama her hastada yapılmasının yaran vardır. Başlangıçta şüpheli olgularda tanıya yar
dımcı olabilir. Genel olarak şoklu hastalarda aynıcı tanıda kullanıldığında septum rüp
türü, papiller kas rüptürünü saptayabilir. Aynca papiller kas disfonksiyonuna bağh mit
ral yetersizliği, miyokard rüptürü, anevrizma, psödoanevrizma veya kalp tamponadı gi
bi mekanik komplikasyonlan ortaya çıkarabilir. Yüksek venöz basmç ile seyreden in
farktüslerde sağ ventrikül tutulumu veya ayıncı tamda perikard tamponadının varlığı
gösterilebilir.
Ekokardiyografi yüksek riskli hastaların tanısı ve izleminde özel önem taşır.
Koroner anjiyografi
Hastalara miyokard ınfarktüsünün üç ayn döneminde uygulanabilir. 1) Akut evre
de, 2) Hastane tedavisi döneminde, 3) İnfarktüs sonrası risk sınıflaması döneminde
Akut evrede:
• ST segment yükselmeli veya yeni sol dal bloklu miyokard ınfarktüsünün ak
evresinde trombolitik tedaviye seçenek olarak, primer PTCA yapmak amacıy]
semptom başlangıcından itibaren 12 saat içinde veya 12 saat sonrasında iskem
semptomlar devam ediyorsa,
• İnfarktüsün 36 saati içinde kardiyojenik şoka giren hastalarda,
• 75 yaşm altında olan hastalarda revaskülarizasyon şok gelişiminin 18. saati içi
de yapılabiliyorsa koroner anjiyografi yapılabilir.
ST yükselmesi olmayan akut miyokard infarktüslerinde:

• Kendiliğinden veya provoke edilmiş, ısrarcı veya tekrarlayan (stuttering) sem
tomlu iskemi ataklan (EKG değişikliği eşlik etmeyebilir)
• Şok,
• Ciddi pulmoner konjesyon,
• Devam eden hipotansiyon gibi durumlar söz konusu ise koroner anjiyografi >
pılır.
Hastane tedavisi döneminde:

• İyileşme evresinde kendiliğinden veya minimal egzersiz ile provoke olan isi
mide,
• Mekanik komplikasyonun tedavisi öncesinde,
• Israr eden hemodinamik kararsız durumlarda koroner anjiyografi yapılmahdı
İnfarktüs sonrası dönemde:

• Yüksek riskli invazif olmayan test sonuçlan varsa koroner anjiyografi yapılıı
Akut Miyokard İnfarktüsünde Aritmiler

Ambulatuvar monitorizasyon yapıldığmda, hastaların büyük bir çoğunluğunda, ri
ve ileti bozukluklarının oluştuğu görülmüştür.
R itm B o zu k lu k la rı
Sinüs bradikardisi: Miyokard infarktüsünün erken evresinde oluşan bir bulgudur. Ö;
likle inferior infarktüste bulunur. Vagal etkinin rolü büyüktür. Hipotansiyon eşlik e
bilir. İnfarktüs tedavisinde kullanılan morfin veya betablokerlere bağh olarak da gc
lebilir. Semptoma yol açıyorsa atropin, gerekirse geçici pacemaker kullanılır.
Sinüs taşikardisi: Hastaların 1/3’ünde görülür. Nedenlerinden başlıcalan ağımın dev

etmesi, anksiyete ve sol ventrikül yetersizliğidir.
Atriyal erken atım: Hastaların yansında görülebilir. Atriyum haşan, sinüs düğümü
kemisi veya sol ventrikül diyastol sonu basıncının sol atriyuma yansımasına bağlıc
Paroksismal supraventriküler taşikardi: Reentri mekanizmasıyla oluşur Ve hastaların az

bir kısmında görülür. Miyokard oksijen gereksiniminin artması ve ventrikül perfor
mansının bozulmasına neden olabilir.
Atriyal fibrilasyon veya flatter: Hastaların %10 kadarmda görülür. Atriyal fibrilasyon
daha sık bir belirtidir. Atriyumun iskemik haşan, perikardit ve kalp yetersizliği sonucu
oluşabilir.
Kavşak ritmleri: Non paroksismal veya paroksismal olabilir. Hastaların az bir kısmın
da görülür.
Ventriküler erken atımlar: Farklı yapılarda olmaları, birkaç odaktan çıkmaları, ikili vu
ru veya R on T fenomeni oluşturmalan halinde, ölümcül aritmilere yol açabileceği için
dikkatle izlenmeli ve tedavi edilmelidir.
Ventriküler taşikardi ve fibrilasyon: înfarktüsün en ciddi komplikasyonlarından biridir.

Acil girişim uygulanmadığında ölümle sonuçlanabilir. înfarktüsün erken saatlerinde is-
kemiye bağlı olarak gelişir ve uzun dönem prognoz üzerine bir etkisi yoktur. Sonraki
günlerde karşılaşılırsa kötü prognoz gösterir. Bu durumda ani ölümü engellemek için
intrakardiyak defibrilatör tedavisi gerektirebilir.
İdiyoventriküler ritm: Tedavi gerektirmeyen bir aritmidir. Trombolitik tedavi uygulan

mışsa bu ritmin görülmesi reperfüzyonu gösterebilir.
Asistoli: Ciddi komplikasyonlardandır. Acil tedavi gerektirir. Tedavide atropin kullanı

lır. Lidokain kullanımı asistoli gelişimini provoke edebilir.
i le ti b o zu k lu k la rı
Bunlar 1, 2, 3. derece AV bloklar, intraventriküler bloklar (sol anterior, sol posteri
or hemiblok, sağ ve sol dal bloğu) olabilir.
Tanı
Miyokard infarktüsünde tanı kriterleri için dört önemli işaret vardır:
• Öykü,
• Klinik bulgular,
• EKG,
• Miyokard hasarını yansıtan biyokimyasal değişiklikler.
Bu bulgulara göre Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) infarktüs tanısını üç grupta toplamış
tır:
• Kesin miyokard infarktüsü,
• Olası miyokard infarktüsü,
• İnfarktüs bulgusu olmayan hastalar.
Burada bazı noktaları akılda tutmakta yarar vardır. Özellikle ventriküler fibrilasyı
veya ani kardiyak arrestle ölen hastalarda otopside bile nekroz veya obstrüksiyona ;
bulgular bulunmayabilir. Bazı hastalarda ağrının değerlendirilmesi yanlış yapılabilir;
da hastalık az da olsa ağrısız seyredebilir. EKG’nin değerlendirilmesinde de benzer y
mlgılar olabilir. Geçirilmiş bir infarktüs belirtisi olan patolojik Q dalgası bazı hastak
da kaybolabilir veya bir kısmında hiç oluşmayabilir. Biyokimyasal hasar belirteçle
nekrozu saptayamayabilir. Tek bir ölçüm yerine, seri ölçümler yapılırsa miyokard h
sarı daha doğrulukla belirlenir.
M iy o k a rd in farktü sü ta n ısın d a D S Ö k rite rle ri

Kesin miyokard infarktüsü:
• EK G ’de bir gün içinde meydana gelebilen hasarın bulguları ve gelişen patolo_
Q dalgaları.
• Tipik veya atipik ağrı ile birlikte EKG değişiklikleri, kardiyak hasar belirteç
rinde yükselme ile birlikte ise yine kesin miyokard infarktüsünü düşündür
Atipik göğüs ağrısı ve kardiyak hasar belirteçlerinde yükselme ile birlikte EB
değişikliği olmasa bile kesin infarktüs kanıtı olarak alınır.
• Ayrıca ani ölümle biten olgularda yeni miyokard infarktüsünün patolojik olaı
saptanması kesin infarktüs kriteridir.
Olası miyokard infarktüsü:

• Göğüs üstünde tipik ağrı yirmi dakikadan çok sürüyor ve nitrogliserine ya
yoksa.
• Atipik ağrı olarak kabul edilen hazımsızlık, senkop, terleme, aşırı halsizlik v<
akut kalp yetersizliği var ve kardiyak hasar belirteçlerinde yükselme norma
iki katından az olup, EKG’de patolojik Q dalgası yoksa.
Miyokard infarktüsü bulgusu kabul edilmeyen:

• Tipik öyküsü olmayan, enzim değişiklikleri, EKG değişikliği ve patolojik Q c
gası bulunmayan, otopside patoloji gösterilemeyen olgular miyokard infarktı
olarak kabul edilmez.
Konunun tartışmalı olması nedeniyle DSÖ kriterlerinin yanı sıra birçok araştırıcı
rafından değişik kriterler ileri sürülmüştür:
• Yusuf ve arkadaşları (1980) kesin kriterler içine, Q dalgası bulunsun bulum
sın, prekordiyal derivasyonlarda 2 mm, ekstremite derivasyonlarında lm m ’
çok ST segment yükselmesini almaktadır.
• Moss ve arkadaşları (1977) kesin tanı için üç kriterden ikisinin varlığını yet
görür. Bunlar: a) Tipik göğüs ağrısı, b) Seri enzim değişiklikleri, c) Akut ST s
ment, T dalga değişiklikleriyle gelişen Q dalgasının oluşması.
Avrupa Kardiyoloji Demeği ve Amerikan kalp demekleri ortak kum lu yeni teknolojik
gelişmeler ışığında 2000 yılında miyokard infarktüsünü yeniden tanımladılar:
• Klinik durum: Akut miyokard infarktüsüne yol açacak yakınmanın en az 20 da
kika sürmesi gerekir. Rahatsızlık hissi göğüste, epigastriumda, kolda, bilekte ve
ya çenede; egzersiz ile provoke olmuş veya istirahatte gelmiş olabilir. Yakınma
ya bulantı, kusma, terleme, dispne veya baş dönmesi eşlik edebilir. Yakınma so
lunum veya masajla değişiklik göstermez ve pozisyonel değildir.
• Miyokard nekrozunun saptanması: Patolojik inceleme, biyokimyasal belirteçler,
EKG ve görüntüleme yöntemleri ile saptanır.
Biyokimyasal belirteçler: a) Troponin T veya I ’nm olay başlangıcından son
raki 24 saat içinde en az bir testte referans kontrol değerin %99 persantilini
geçmeli, b) CK-MB maksimum değerinin olayı izleyen ilk saatlerde en az iki
ölçümde normalin üst sınırının 2 katını geçmeli, c) CK-MB değerleri artışın
ardından düşüş göstermeli, değişmeden yüksek kalan değerler miyokard in
farktüsüne bağlı olamaz.
EKG: 1) Miyokard infarktüsü gelişebileceğini düşündüren EKG bulgulan a)
V I -3 ’te bitişik derivasyonlardan ikisinde 2 mm ve üstünde, I, II, III, aVL ve
aV F’de 1 mm ve üstünde ST segment yükselmesi b) ST segment çökmesi
ve/veya T dalga değişiklikleri, 2) Miyokard infarktüsü oluştuğunu düşündü
ren EKG bulgulan a) V l-3 ’te her türlü, I, II, aVL, aVF, V 4-6’da >30 m sn’-
den geniş (1 m m ’den derin Q dalgası olması ve bunun en az iki bitişik deri-
vasyonda bulunması
^ Görüntüleme yöntemlerinde kalıcı perfüzyon defekti, duvar hareket bozuklu
ğu gelişmesi. Ancak duvar hareket bozuklukları eski miyokard infarktüsüne,
stunning(2) ya da hibemasyona bağlı olarak gelişebilir.
Ayırıcı Tanı
Göğüs ağnsı yapan bütün nedenler hastalığın aymcı tanışma girer:
• Aort diseksiyonu: Ağrı göğüste başlar, sırt, karın, lumbal bölgeye doğru yayıla
bilir. Diseksiyonun yerine bağlı olarak, aort yetersizliği, koroner iskemi, kollar
arasında kan basmcı farkı, perikard tamponadı gibi bulgular verebilir. Transtora-
sik ve transözofajiyal ekokardiyografi, aortagrafi, bilgisayarlı tomografi, MR ta
nı için kullanılabilecek yöntemlerdir.
• Perikardit: Paryetal perikarddaki reseptörlerin uyarılması sonucu ağrı olabilir.
Ağrı pozisyon ve solunumla artış ve azalma gösterir. Batıcı tarzdadır. Akut dö
nemde EK G ’de açıklığı yukarı bakan ST segment yükselmesi olabiür. Resipro-
kal değişiklik yoktur. Ekokardiyografi aymcı tanıda yardımcıdır. Perikard sıvı
sının gösterilmesi veya koroner olay söz konusu ise duvar hareketlerindeki bo-
2 iskemik atak sonrasında, hücre ölümü olmadığı halde ventrikül fonksiyonları geçici olarak bozulabilir. Bu
durum stunning olarak bilinir. Miyokardın sersemlemesi olarak da tanımlanabilir. Serbest oksijen radikalleri
gibi faktörlerin rol aldığı düşünülmektedir.
zulmayı göstermek tam bakımından kolaybk sağlar.

• Pulmoner emboli: A ğn genellikle plöretik kökenlidir, yan ağnsı şeklindedir. A
rı ani başlangıçlıdır. En önemli nedeni venöz trombozdur. Sağ kalp yetersizli
ve şoka kadar giden bulguları vardır. ST segment yükselmesi olmaz. Troponi
ler artış gösterebilir. Bu durum tamda yanılgıya yol açar. D-dimer bakılma
ventilasyon perfüzyon sintigrafisi ve gereken olgularda pulmoner anjiyogr;
yardımcıdır.
• Pulmoner hipertansiyon: Sağ ventrikül hipertrofisi ve kalp debisinde azalma
bağlı olarak, ağrı oluşabilir. Nitrogliserin etkisizdir. Efor senkopu görülebilir. 5
segment yükselmesi olmaz. Olay kronik ise sağ ventrikül hipertrofisi ve sağ e
sen sapmasına ait bulgular görülebilir. Ekokardiyografi ve gereken olgular
kalp kateterizasyonu ile tanı konur.
• Anksiyete: Hastalar ağrıyı lokalize edebilir. Ağrının yayılımı yoktur, saatleri
günlerce sürebilir. EKG genellikle normaldir.
• Mitral Kapak Prolapsusu: Çarpıntı ve anksiyete gibi semptomlar eşlik edebi
Bu olgularda atriyal ve ventriküler ektopik atımlar olabilir. Hastalar genelli!
KKH grubundan daha gençtir. Ekokardiyografi en önemli tanı aracıdır.
• Pulmoner kökenli diğer hastalıklar: Ayırıcı tanıda zorluk göstermez. Pnömo
kronik bronşit, pnömotoraks, mediastinal amfizem genel nedenlerdir. EK G ’
normal ST segmenti görülür.
• Gastrointestinal bozukluklar: Akut kolesistit, reflü özofajit, peptik ülser, gast
akut pankreatit klinikte karışıldığa yol açabilir. Ancak, bu hastalıkların kend:
özgü özellikleri vardır. Örnek olarak, kolesistit sağ hipokondriumda şiddetli ı
nya yol açar, Murphy bulgusu pozitiftir. Reflü özofajitte hasta öne eğildiğir
yanma hissedebilir (ayakkabı bağlama belirtisi). Peptik ülser ağrısı açlık ve t<
luk ile bağlantı gösterir ve antasitlere iyi yanıt verir. Akut pankreatit ağrısı <,
şiddetlidir ve kuşak tarzında tüm kamı sarar. Özellikle inferior miyokard iskeı
leri epigastrik bölgede semptoma yol açar. Yaşlı hastada dispeptik yakınma v
sa, m iyokard infarktüsü akılda tutulmalı, EKG ve gerekirse biyokimyasal tetk
ler ile araştırılmalıdır.
EK G ’de aym cı tanıda dikkat edilmesi gerektiren durumlar aşağıdadır:

• Erken repolarizasyon: EK G ’de resiprok değişiklik göstermeyen ve konkav
mayan ST segment yükselmesi söz konusudur. İzlemde ST segmentinde art
veya azalma gözlenmez. Anamnez, ekokardiyografide duvar hareket bozuklı
olmaması, biyokimyasal belirteçlerde yükselme gözlenmemesi tanıda yardın
dm
• Sol ventrikül anevrizması: EK G ’de kalıcı ST segment yüksekliği göstereb
Ekokardiyografi tanıda yardımcıdır.
• Serebrovasküler olaylar: Özellikle subaraknoid kanamalar gibi serebrovaski
olaylar sırasında EK G ’de belirgin ST segment, T dalga değişiklikleri gözlem
lir. Akut koroner olaylar ile karışıklığa neden olabilir.
• Eski miyokard infarktüsünü taklit eden durumlar:

>■ Elektrodlarm bağlanma hatalan örneğin 2 kol elektrodunun ayaklara bağlan
ması
Sağ ventrikül hipertrofisi şiddetli ise V l-3 ’de Q oluşabilir.
5* Sol ventrikül hipertrofisi anteroseptal infarktüsü taklit edebilir. V I- V4 deri-
vasyonlannın hepsinde Q varsa miyokard infarktüsü olma şansı yüksektir.
Wolf Parkinson White sendromu inferior miyokard infarktüsünü taklit edebi
lir. Her ikisi beraberse infarktüsü gizleyebilir.
>■ Dilate kardiyomiyopatiler Q dalgası gösterebilir.
^ Skleroderma, sarkoidoz, amiloidoz, hemokromatoz, kas hastalıklan (distrofi-
ler), Chagas hastalığında Q dalgası bulunabilir.
Sol dal bloğunda V I- V 2’de QS ve prekordiallerde beklenen R dalgası büyü
mesinin olmaması bloğun özelliğidir. Sol dal bloğu varsa D İ, aVL, V5-6’da
olması gereken Q dalgası görülmez.
Sağ Ventrikül İnfarktüsü

Genelde inferoposterior infarktüsle birlikte bulunur, sağ kalp yetersizliği ve/veya
kardiyojenik şokla birliktedir, inferior miyokard infarktüsü geçirenlerin dörtte birinde
sağ ventrikül de etkilenmiştir. Bu etkilenme geniş alanda ise sağ ventrikül infarktüsün-
den söz edilir.
Tanıya yardımcı bulgular:
• Yüksek juguler ven basıncı olan hastalarda, akciğer dinleme bulguları normalse
tanıda sağ ventrikül infarktüsü düşünülür.
• Kussmaul belirtisi pozitiftir.
• EK G ’de inferoposteriyor miyokard infarktüsü bulgulan vardır. Ek olarak V I-
2 ’de ST segment çökmesi oluşabilirvV4R’de ST segment yükselmesi en önem
li bulgulardandır.
• Santral venöz basınç ve sağ atriyal basınç 15 m m H g’nın üstündedir.
Akut miyokard infarktüsünde yüksek risk

Yüksek riski gösteren parametreler şunlardır:
• Anteriyor miyokard infarktüsü
• Diyabetes mellitus
• İleri yaş (>70 yaş)
• Kadın cinsiyet
• Önceden miyokard infarktüsü geçirmiş olmak
• Önceden koroner bypass geçirmiş olmak
• Klinik, hemodinamik veya noninvazif yöntemlerle belirlenen sol ventrikül sisto-
lik fonksiyonlarında azalma (krepitan railer, S3 gallop ritmi, venöz dolgunluk,
hepatojuguler reflü, hepatomegali)
• Organ perfüzyonları bozulmaksızın sistolik kan basıncının 90-100 mm H g’nin
altında ve sinüs taşikardisi olması

• Atriyal fıbrilasyon oluşması
• Hastanın koma veya şok tablosunda olması
• Yeni gelişen sol/sağ dal bloğu
• Devamlı ve tekrarlayıcı karmaşık ventrikül aritmileri
• İlişkili birden çok derivasyonda Q dalgası gelişmesi
• Serum kardiyak hasar belirteçlerinin belirgin yüksek bulunması
Tedavi
Miyokard infarktüsünün tedavisi dört dönemde toplanabilir. 1) Hastane öncesinde
tedavi 2) Acil serviste yaklaşım ve tedavi 3) Hastanede tedavi 4) Sekonder korunma
H a sta n e ö n c e sin d e te d a v i
Akut miyokard infarktüsünde en yüksek mortalite ilk ayda olmakta, bu ölümlerin
yarısı ilk 2 saatte gerçekleşmektedir. TÜMAR araştırmasına göre ülkemizde erkeklerin
%62’si ile kadınların % 86’sı hastanelere 2 saatten daha geç başvurmaktadır. Bu neden
le, ülkemiz için infarktüsün hastane dışında geçen ilk saatleri ve hastane öncesi tedavi
önem taşımaktadır.
Hastane öncesinde tedavinin temel ilkeleri monitorizasyon ve resüsitasyon olanak
larının hazır bulundurulması, ağrının azaltılması, tanının mümkünse bu dönemde ko
nulması ve tedavinin başlatılmasıdır.
Akut koroner sendrom düşünülen her hastaya ilk görüldüğü yerde hemen 300 mg
aspirin çiğnetilmelidir. ISIS 2 çalışmasında aspirinin ST segment yükselmeli miyokard
infarktüslerinde mortaliteyi neredeyse trombolitik tedavi kadar azalttığı gösterilmiştir,
En az bir damar yolu açılmalı ve parenteral tüm uygulamalar intravenöz yolla yapılma
lıdır. İntramüsküler injeksiyon kesinlikle yapılmamalıdır. Aksi takdirde, trombolitik te
davi sonrasında hastayı çok rahatsız eden hematomlarla karşılaşılabilir. Hastalar kalp
ritmi ve hemodinamik açıdan monitorize edilmelidir. Oksijen ilk saatlerdeki hipokse-
miyi önlediği için komplikasyonsuz bile olsa tüm hastalara ortalama 4 It/dk hızda ve
rilmelidir. Özellikle sol kalp yetersizliği olanlarda mutlaka kullanılmalıdır. Ağrıyı gi
dermek ve sedasyonu sağlamak için tercihen morfin 2-5 mg intravenöz olarak yapılır
Gerekirse 5 dk aralarla tekrarlanarak doz 20-25 m g’a kadar çıkılabilir. Morfine bağl
olarak bulantı, kusma, hipotansiyon, bradikardi ve solunum depresyonu görülebilir
Bulantı ve kusma için metoklopramid, hipotansiyon ve bradikardi için atropin, solu
num depresyonu içinse nalokson verilebilir. Metoklopramid dozu 10-20 mg, atropiı
dozu minimum 0.5, maksimum 2.5 m g’dır. Yaşlılar ve obstrüktif akciğer hastalığı olan
larda morfinden kaçınılmalıdır. Morfinin alternatifi meperidindir. Bradikardik ve A^
bloklu hastalarda tercih edilebilir. Iskemiyi kontrol etmek üzere sublingual nitrat kal]
hızı ve kan basıncı kontrolü ile 5-10 dk ara ile 3 kez verilebilir. Bir diğer kullanım şek
li parenteral olabilir. Kullanımı, kararsız angina pektoriste anlatıldığı şekildedir. Kaı
basıncı sistolik 100 mm H g’nin altı, kalp hızı 100/dk’nın üstü ya da 50/dk’nın altınd
ise kullanılmamalıdır. Antiaritmik olarak ventriküler aritmiler için en sık lidokain kul
lanılmakla birlikte profilaktik kullanımı önerilmez. Ventrikül aritmilerini azaltırsa da

asistoli gelişimim artırdığı bildirilmiştir. Kullanımı 1 mg/kg bolüs ve 1-4 mg/dk per-
füzyon şeklindedir. Daha yüksek dozlarda lidokain toksisitesi görülebilir.
ST segment yükselmeli akut koroner sendromlarda erken reperfüzyon en önemli
stratejidir. Trombolitik tedavi bunu sağlamanın en kolay yoludur. Tanısı konulan uygun
hastalara trombolitik tedavi hastane öncesi dönemde de uygulanabilir. Çünkü zaman
miyokard dokusu kaybı, bu ise olumsuz prognoz ile doğru orantılıdır. Çalışmalarda,
ambulansta trombolitik tedavi uygulamanın olumlu sonuçlar sağladığı gösterilmiştir.
Ülkemizde ise hastane öncesi trombolitik tedavi uygulaması için gerekli alt yapı, eği
tim ve donanım henüz yeterli değildir.
A c il s e r v is te yaklaşım , v e te d a v i
Acil servise gelen hastalara yaklaşım Şekil 8.8’de gösterilmiştir. Acil servise gelen
ve miyokard infarktüsü düşünülen hastalarda genel ilkeler hastane öncesi dönemle
benzerlikler gösterir. Farklı olarak, acil serviste hastanın hızla değerlendirmesi yapılıp
İSKEMİK TİP AĞRI İLE ACİLE GELEN HASTA
300 mg aspirin çiğnet 10 dk içinde anamnez ve muayene
'
12 derivasyonlu EKG kaydının değerlendirilmesi
ST segment yükselmesi Normal veya tan isal

veya yeni sol dal bloğu olmayan EKG
I Antiiskemik tedavi
Reperfüzyon tedavisi Acil serviste izlem

Enzim ve Ekokardiyografi ile
değerlendirme
60 dk’da yapılabiliyorsa
Koroner anjiyoplasti
Aksi durumda trombolitik tedavi
Şekil 8.8. iskemik tip ağrıya acil poliklinikte yaklaşım.

miyokard infarktüsü olup olmadığına ve uygulanacak tedavi stratejisine karar verilir

Bir an önce uygulanması için tedaviye hasta servise alınmadan başlanır. Örnek olarak
daha önce aspirin verilmemişse hemen verilir. Trombolitik tedaviye karar verilmişse
hasta servise alınmadan hemen tedaviye başlanır. Parenteral betabloker uygulaması ya
pılır. Nitrogliserin başlanır.
Betablokerlerin infarktüs alanını daralttığı, mortalite ve reinfarktüsü azalttığı, vent
rikül fibrilasyon ve kalp rüptürü gelişimini önlediği bildirilmiştir. Acil serviste, aku
miyokard infarktüsü tanısı konmuş ve mutlak kontrendikasyon yoksa intravenöz ola
rak, örneğin metoprolol 5 mg üç kez 5 ’er dakika arayla yapılabilir. Sonra oral idamı
tedavisine geçilir. Atriyoventriküler blok, sinüs bradikardisi ve hipotansiyon gelişebi
lir. Sistolik kan basmcı 100 mm H g’nın, kalp hızı 60/dk’nm altına inerse, ileri atriyo
ventriküler blok (2-3. derece) gelişirse, PR segment aralığı 0.24 saniyenin üzerine çı
karsa, bronşiyal astım, ileri kronik obstrüktif akciğer hastalığı varsa, pulmoner wedgi
basmcı 18-20 m m H g’mn üzerine çıkarsa veya akut sol kalp yetersizliği söz konusu is
yapılmamalıdır. Mutlak yararın özellikle yaşlı, daha önceden miyokard infarktüsü ge
çirmiş, diyabetik, sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu olan ve elektriksel değiş
kenlik gösteren hastalarda yüksek olduğu bildirilmiştir.
H a sta n e d e te d a v i
Miyokard infarktüsünde erken mortalite ve uzun süreli sağkalım miyokard kan akı
mmın erken ve tam olarak (TİMİ 3 akım) sağlanmasıyla mümkündür. Akut miyokar
infarktüsünde, infarktüs ile ilişkili arterdeki kan akımının durumunu tanımlamak üze
re TİMİ çalışmasında belirlenen sınıflama yaygm olarak kullanılmaktadır.
Bu sınıflamaya göre:
TİMİ 0: Damar tam tıkalıdır, ileri doğru hiç akım yoktur.
TİMİ 1: Tıkalı kısmm distalinde damar lümeni zayıf ve yavaş olarak dolmaktadır
TİMİ 2: Tıkalı kısmm distalinde damar lümeni tamamen opasifiye olur, ancak akıı
normale göre yavaştır.
TİMİ 3 .Tıkalı kısmm distalinde damar tam olarak ve normal akım hızmda dolma]
tadır.
Trombolitik tedavi: Akut miyokard infarktüsünde, çoğunlukla çatlamış plak üstüı
de yerleşen ve damar lümenini ileri derecede veya tamamen tıkayan bir trombüs oldı
ğu dikkate alınırsa, trombolitik tedavi reperfüzyonu, diğer bir deyişle miyokarda tel
rar kan sunumunu sağlamada en kolay yöntemdir. Bu nedenle akut miyokard infarkt
sünün çağdaş tedavisinde ön sıraya geçmiştir. Trombolitik ilacm intravenöz olarak hı
la verilmesinin prognozu düzelttiği, GUSTO-I, ISIS-3 gibi büyük ölçekli birçok çalı
mada gösterilmiştir. Trombolitik tedavi, geleneksel tedaviye göre mortalitede %20-'.
oranında azalma sağlar. Uzun süreli sağkalım üzerine en önemli etki ilacm 90. dakik
da sağladığı TIMI3 akımıdır.
Ürokinaz, proürokinaz, APSAC, streptokinaz, stafilokinaz, t-PA, TNK t-PA, rP
nPA gibi farklı trombolitik ajanlar vardır. Bunlar arasında en sık kullanılanlar strept
kinaz ve t-PA’dır. Streptokinaz fibrin selektif değildir, sistemik fibrinojeni de etkiler.

Oysa t-PA daha seçicidir ve sistemik fibrinojene etkisi azdır. Randomize çalışmalarda,
infarktüs arterinin 90. dakikadaki TIMI-3 akımı açısından bakıldığında, t-PA streptoki-
naza göre belirgin üstünlük göstermektedir. Streptokinazda oran %50, t-PA’da ise yak
laşık %75 dolaymdadır. Ancak, bu üstünlük 30 günlük mortaliteye aynı derecede yan-
sımamaktadır. Streptokinazla karşılaştırıldığmda, t-PA’nm erken dönemde mortalite
oranı % 7.3’e karşılık % 7.2’dir. Bu belirleme, hastalar streptokinaz yerine t-PA ile te
davi edilse bile yalnızca 100 hastadan biri fazladan kurtulacaktır anlamım taşır. Buna
karşılık, t-PA ‘da streptokinaza göre %0.2-0.3 daha çok hemorajik inme riski göze alın
maktadır. Ayrıca t-PA’nm streptokinaza göre yaklaşık 8 kat olan maliyeti ve heparinle
birlikte kullanım zorunluğu yaygın kullanımını sınırlandırmaktadır. Önceden strepto
kinaz kullanılan bir hastada 2 yıl içinde tekrar trombolitik kullanmak gerekir veya an
terior miyokard infarktüsü gibi yaygm bir infarktüs söz konusu olursa t-PA seçilebilir.
En önemli nokta, hangi trombolitik seçilirse seçilsin, yararın ilacm erken verilme
sine bağlı olduğudur. Tedaviye başlama yeri ambulans, acil servis veya yoğun bakım
birimi olabilir. Miyokard infarktüsünün akut evresinde dakikalarla yarışıldığı düşünü
lürse tanı ertesinde ilk fırsatta trombolitik tedavi başlanmalıdır.
Trombolitik tedavi yalnızca ST segment yükselmesi ile seyreden miyokard infark-
tüslerinde etkindir. Tedaviye başlamak için:
• Aynı bölgeyi gören en az 2 derivasyonda 1 m m ’den çok ST segment yükselme
si olması,
• Bolus nitrogliserin uygulamasıyla bu yükselmenin düzelmemesi,
• Veya EK G ’de yeni olduğu düşünülen sol dal bloğu olması,
• Ağrının başlangıcından itibaren 6 saatten çok zaman geçmemiş olması (yakınma
ve ŞT segment yükselmesi sürüyorsa 12 saate kadar trombolitik tedavi yapılabi
lir. Ancak 12 saatin aşıldığı durumlarda tedavinin yararı şüphelidir.) gereklidir.
Streptokinaz için standart tedavi 1.5 milyon ünite 30-60 dk içinde, t-PA için 100 mg
90 dk içinde uygulamadır. t-PA dozunun 15 m g’ı bolus yapılır, 0.75 mg/kg (maksimum
50 mg) 30 dk içinde, 0.5 mg/kg (maksimum 35 mg) 60 dk içinde verilir. Bu uygulama
akselere t-PA rejimi olarak bilinir. t-PA’ya eşdeğer etkinliğe sahip olan ve henüz ülke
mizde bulunmayan TNK, uygulama kolaylığı nedeniyle (bolus injeksiyon) tercih edi
lebilecek bir ilaç olabilir.
Trombolitik tedavi kontrendikasyonları:

• Aktif iç organ kanaması (menstrüasyon hariç)
• Aort diseksiyonu olasılığı
• întrakraniyal tümör, anevrizma, arteriovenöz malformasyon
• Geçirilmiş hemorajik serebrovasküler olay
• Daha önce streptokinaz yapılmış olması (2 yıl süreyle bir daha yapılamaz).
Göreceli kontrendikasy onlar ise yüksek kan basıncı (> 180/110 mmHg), prolifera-
tif diyabetik retinopati, kanama eğilimi, bastırılamayacak bölgeye yapılmış arter ponk
siyonu (örn. subklavian arter), son 1 yılda kanama dışı serebrovasküler olay, son 1 ay
içinde büyük cerrahi girişim veya iç organ kanaması, aktif peptik ülser, ağır karaciğeı
hastalığı, travmatik resüsitasyon, gebelik olarak sıralanabilir..
Trombolitik tedavi etkili oldu mu?: Bu som klinisyenin daima yanı tun merak ettiğ
bir sorudur. Bu konuda altın standart tedavinin 90. dakikasında hastayı kateter labora
tuarma alarak koroner anjiyografi ile damarın açılıp açılmadığımı kontrol etmektir. An
cak bu günlük pratik için uygun olmayıp, yalnızca araştırma amaçlı yapılabilecek bi
uygulamadır. O halde birtakım klinik parametrelere bakılarak reperfüzyon konusund:
karar verilmeye çalışılmalıdır. Trombolitik tedavi sonrası yatakbaşında reperfüzyonuı
olduğunu düşündüren bulgular, 1-3 saat içinde, ağrının %50’den çok azalma gösterme
si, ST segment yükselmesinin bu sürede %50’den çok gerilemesi ve akselere idiyo
ventriküler ritm gibi reperfüzyon aritmilerinin görülmesidir. Laboratuvar izlemind
ise, reperfüzyon olan hastalarda CPK-MB düzeylerinde hızlı bir yükselme ve düşü
(wash-out fenomeni) gözlenir.
Nitratlar: Akut miyokard infarktüsünde nitrat kullanımının yarar sağlamadığı yaklaşı

80.000 hastanın incelendiği GISSI-3 ve ISIS-4 çalışmalarında gösterilmiştir. Bununl
birlikte, nitrat kullanım ı günlük uygulamada yaygın olarak sürdürülmektedi
ACC/AHA kılavuzuna göre, ilk 24-48 saatte yaygm anterior miyokard infarktüsü, kor
jestif kalp yetersizliği, ısrar eden iskemi ve hipertansiyon durumlarında, 48 saatten sor
ra ise angina tekrar ediyor veya pulmoner konjesyon varsa kullanılmalıdır.
ACE inhibitörleri: GISSI-3, ISIS-4 gibi büyük çalışmalardaki yaklaşık 100.000 hast;
yı içeren metaanaliz sonucuna göre akut miyokard infarktüsünde ACE inhibitörlerinı
kullanımı 1000 hastada 4.6 ölümü engellemektedir. ACE inhibitorlerinin özellikle aı
terior yerleşimde, kalp yetersizliğinde, daha önceden miyokard infarktüsü geçirmiş k
şilerde ve erken evrede (ilk 24 saat içinde) kullanımı daha çok yarar göstermekted
ACE inhibitörlerinin ideal kullanım zamanı, trombolitik tedavi tamamlanıp hemodin
mik kararlı durum sağlandıktan sonradır. Erken evrede kısa etki süresinden dolayı ka
topril seçilmektedir. İlaç düşük dozlarla başlanarak hipotansiyon yaratmayan ve tole
edilebilen en yüksek doza kadar çıkılır.
Kalsiyum antagonistleri: Kalsiyum antagonistleri akut miyokard infarktüsü tedavisi

de genel olarak yeri olmayan ilaçlardır. Kısa etkili nifedipin preparatları, erken ve
geç verilsin, reinfarktüs ve mortalitede bir azalmaya yol açmaz. Bu konuda cinsiyeti
Q dalgası olup olmamasının, eşliğinde trombolitik veya betabloker tedavi kullanıl
kullanılmamasının da etkisi yoktur. Yavaş salınındı nifedipin veya amlodipin gibi iki
ci kuşak dihidropiridin grubu kalsiyum antagonistlerinin etkisinin ne yönde olacağı 1
nusunda henüz veri yoktur. Verapamil ve diltiazemin mortaliteyi azalttığına ilişkin 1
mt olmamakla birlikte sol ventrikül fonksiyonları korunmuş ve bradiaritmisi olmay
hastalarda betablokerlere seçenek olabilecekleri düşünülmektedir.
Heparinler: Heparinler akut miyokard infarktüsü tedavisinde yaygın olarak kullanılan

ilaçlardır:
• Perkütan veya cerrahi revaskülarizasyon düşünülen hastalara verilmelidir.
• Trombolitik tedavi olarak t-PA verilmişse, trombolitik tedaviyle birlikte, unfrak-
siyone heparin intravenöz olarak 60 ü/kg bolus, 12 ü/kg/saat, maksimum 1.000
ü/saat infüzyon ile başlanmalıdır. APTT izlemiyle başlangıca göre 1.5-2 kat ve
ya 50-70 sn. olacak şekilde 48 saat, sistemik veya venöz tromboemboli riski
yüksekse 48 saatten daha uzun süre verilmelidir. TNK alanlarda, birlikte düşük
molekül ağırlıklı heparin (enoksaparin) kullanımının, 30 günlük koroner olayla
rı unfraksiyone heparine göre belirgin olarak azalttığı bildirilmiştir.
• ST yükselmesi olmayan miyokard infarktüslerinde intravenöz unfraksiyone he
parin veya subkutan düşük molekül ağırlıklı heparin verilebilir.
• Trombobtik tedavi alamamış hastalarda unfraksiyone heparin veya düşük mole
kül ağırlıklı heparin, örnek olarak enoksaparin 2 X 1 mg/kg olarak verilebilir.
Sistemik emboli için yüksek risk taşıyan geniş veya anterior miyokard infarktü
sü, atriyal fibrilasyon, önceden geçirilmiş embolik olay veya sol ventrikül trom-
büsü gibi durumlarda intravenöz heparin tercih edilmelidir.
• Sistemik emboli için yüksek risk taşıyan ve fibrin selektif olmayan streptokinaz,
ürokinaz gibi trombolitik bir ilaçla tedavi edilmiş hastalarda, tromboemboli ris
ki yoki ise heparin verilmeyebilir. Verilecekse, trombolitik tedaviyi izleyen 6 . sa
atte APTT değeri 70 sn’nin altında ise intravenöz olarak başlanır ve 1.000 üni-
te/saat dozuyla infüzyon yapılır. Doz ayan APTT düzeyine göre yapılarak 48 sa
at uygulanır.
• ASSENT 3 çalışmasında tam doz TNK + enoksaparin kombinasyonu, TNK +
klasik heparin, yarı doz TNK + absiksimab kombinasyonları karşılaştırılmış,
TNK + enoksaparin kombinasyonu 30 günlük mortalite ve kanama açısından en
avantajlısı olarak bulunmuştur.
Glikoprotein ınhibitörleri: Daha çok ST yükselmesi olmayan miyokard infarktüslerin-

de yaran gösterilen GPRA’ların, ST yükselmesi olan miyokard infarktüslerinde de kul
lanılabileceğini düşündüren çalışmalar vardır. Örneğin GUSTO V çalışmasında tam
doz r-PA ile yan doz + absiksimab karşılaştırılmış, yarı doz + GPRA rejiminde kana
malar daha çok olmakla birlikte, ölüm, ölümcül olmayan miyokard infarktüsü ve acil
PTCA gereksinimi daha az olmuştur.
G ir iş im s e l te d a v i
Miyokard infarktüslerinde perkütan koroner girişim endikasyonları (ACC/AHA kı
lavuzu) aşağıda sıralanmıştır:
• ST yükselmesi olan veya sol dal bloklu miyokard infarktüslerinde trombolitik
tedaviye seçenek olarak uygulanabilir. Uygulama için, infarktüs başlangıcından
itibaren 12 saatten çok zaman geçmemiş olmalı, hastalar hızla kateter laboratu-
varına alınabilmeh (süre 60 dakikayı geçecekse trombolitik tercih edilebilir),
merkez ve operatör girişimsel tedavide deneyimli olmalıdır.

• Kardiyojenik şok söz konusuysa, infarktüs başlangıcından itibaren 36, şok baş
langıcından itibaren 18 saatten daha çok zaman geçmemiş olmalıdır. Hastanın l i
yaşm altında olması anjiyoplasti için daha uygundur.
• Reperfüzyon tedavisi gereken, ancak trombolitik tedavinin kontrendike olduğv
düşünülen hastalarda anjiyoplasti yapılabilir.
Akut miyokard infarktüsü tedavisinde perkütan koroner girişim farklı protokollerdi

denenmiştir:
• Primer PTCA: ST segment yükselmeli akut koroner sendrom ile müracaat edeı
hastaya trombolitik tedavi yapılmaksızın direk koroner girişim uygulanmasıdn
Primer PTCA, trombolitik tedavi ile kıyaslandığında ölüm, reinfarktüs ve inm<
sıklığını önemli düzeyde azaltmıştır. Damar açıkbğı başarı ile sağlanmaktadn
Ancak yine de TİMİ 3 akım tüm hastalarda elde edilememektedir ve doku düze
yinde perfüzyon sorunu çözülememiştir. Bu duruma özellikle “distal embolizas
yon ve no reflow (3) fenomeni”nin yol açtığı düşünülmektedir. Ayrıca anjiyop
lasti sonrası %30-50 arasında restenoz oluşmaktadır. PAMI Stent çalışması il
akut miyokard infarktüsünde stent yerleştirilmesi restenozu azaltmıştır. Ancak
stent uygulamasıyla distal embolizasyonun klasik balon anjiyoplastiye göre da
ha çok olduğu düşünülmektedir. Buna karşılık, CADILLAC çalışmasında ster
yerleştirilmesiyle klasik PTCA arasında TİMİ 3 akımı farklı bulunmamıştır. Ge
nel olarak, primer PTCA’nın zayıf noktası, anjiyoplasti yapacak ekibin toplan
ması için beklenen sürenin tedavide gecikmeye yol açarak mortalite ve morbidi
teyi artırmasıdır.
• Kurtarıcı (rescue) PTCA: Trombolitik tedavinin başarısız kalması durumund
hemen yapılan invazif koroner girişimdir. TAMI çalışmalarında, kurtarıcı P T O
sonrası reoklüzyonun yüksek olduğu, işlem başarılı olursa 30 günlük mortalite
nin iyi, başarısızlıkla sonuçlanırsa trombolitik tedavi başarısız kaldıktan som
girişim yapılmayan gruba göre mortalitenin yüksek olduğu gösterilmişti
GUSTO I çalışmasında da başarısız kurtarıcı PTCA’nın mortaliteyi olumsuz ei
kilediği bildirilmiştir. Bununla birlikte, birçok çalışmada kurtarıcı PTCA’nın b<
şarısı %70-100, reoklüzyonun % 20 , mortalitenin % 10 olduğu bildirilmişti
Stent uygulaması ölüm ve reinfarktüs oranlarında düzelme sağlamıştır. Bir diğe
önemli nokta, TİM İ 2 akım varlığında kurtarıcı PTCA’nın mortaliteyi olumsu
etkileyebileceğidir. TAMI 1 ve RESCUE 2 çalışmalarında bu yönde bulgular e
de edilirken, TİM İ 10B çalışması, TİMİ 2 akım varlığında PTCA’nın 30 günlü
ölüm ve reinfarktüs açısından farklılık yaratmadığını göstermiştir.
3 No reflow fenomeni: İnfarktiisten sorumlu arterdeki tıkanıklık tedaviyle veya spontan olarak tamamen
açılsa bile bazı hastalarda doku düzeyinde perfüzyon sağlanamamaktadır. Bu durum no reflow fenomeni
olarak bilinir.
• Erken PTCA: Trombolitik tedavi yapılan hastalara ilk 48 saat içinde yapılan
PTC A’dır. Rutin uygulamada sonuçlar olumsuzdur.
• Gecikmiş PTCA: Trombolitik tedaviden 3-10 gün sonra yapılan PTCA’dır. Ru
tin uygulamada sonuçlar olumsuzdur.
Trombolitik tedavi sonrası, özellikle erken veya gecikmiş olarak yapılan girişimler
de, kısmen kurtarıcı PTCA’da sonuçlar genel olarak başarısız kalmıştır. Bu durumdan
trombolitik tedavinin uyardığı pıhtılaşma ve intramüral kanamanın sorumlu olduğu dü
şünülmektedir.
• Kolaylaştırılmış PTCA: Primer PTCA’nm adjuvan tedavilerle birlikte yapılma
sıdır. Primer PTCA’daki lojistik gecikme sorunu ve doku düzeyinde perfüzyo-
nun yeterince elde edilememesi kolaylaştırılmış PTCA arayışlarına yol açmıştır:
>- Azaltılmış doz trombolitik tedavi ile PTCA: PACT çalışmasmda yan doz bo
lus t-PA sonrasında PTCA yapılmış, TİMİ 2+3 akımı, direk PTCA’ya göre
daha iyi bulunmuştur.
^ GPRA ile birlikte primer PTCA/stent: Absiksimab ve tirofiban ile yapılmış
çalışmalar vardır. Genel olarak çalışmalar GPRA’nm primer girişimlere bir
şey katmadığını düşündürmektedir. Yaklaşık 2.500 hastanın değerlendirildiği
CADILLAC çalışmasında, primer PTCA uygulanan hastalarda absiksimab
kullanımı mortaliteyi azaltırken, stent yerleştirilmesinde absiksimabm bir et
kisi görülmemiştir.
5^ Azaltılmış doz trombolitik+GPRA+PTCA: Yan doz reteplase ya da t-PA +
absiksimab kullanımı sonrası koroner girişimi, tam doz trombolitik sonrası
girişimle karşılaştıran TİMİ 14 çalışmasmda, kombine yaklaşımın doku dü
zeyinde perfüzyonu daha iyi sağladığı gösterilmiştir. Aynı çalışmada 90. da
kikada TİMİ 3 akım sağlanan hastalarda kombine tedavi sonrası koroner gi
rişim uygulananlarda ST segment rezolüsyonunun koroner girişimle daha
çok düzeldiği görülmüş, ancak tam doz trombolitik alanlarda koroner girişim
ST segment rezolüsyonunu etkilememiştir.
^ Kurtancı PTCA’nm GPRA ile birlikte yapılması: GUSTO III çalışmasmda,
trombolitik tedavi sonrası kurtancı PTCA’ya absiksimabm etkisi araştırılmış,
bu yaklaşımla 30 günlük mortalitede azalma sağlanmış ancak buna karşı ka
namalarda artış gözlenmiştir.
Primer PTCA’nm trombektomi veya angioguard gibi distal koruyucu aygıt
larla yapılması konusunda kesin öneriler oluşturacak veriler henüz yeterli de
ğildir.
Trombolitik tedavi ile anjiyoplasti karşılaştınlırsa, iki yaklaşımın da avantajlan ol
duğu görülür. Trombolitik tedavi uygulayıcı deneyimine gereksinim duymaz, resüsitas-
yon olanaklarının olduğu her yerde, hatta ambulansta bile uygulanabilir. Dolayısıyla
daha yaygm olarak kullanılabilir. Uygulama süresi genellikle daha kısadır. Daha eko
nomiktir ve konu ile ilgili bilgi birikimi daha çoktur. Buna karşılık, anjiyoplasti ile da
ha çok TİMİ 3 açıklık sağlanabilir. İskemi, tekrar miyokard infarktüsü, kanama komp
likasyonları daha azdır.
Sekonder korunma
Günümüzde 30 günlük mortalite %5-10’lara kadar inmiş olmasma rağmen, 1 yıllık
mortalite %20, sonraki yıllarda da yıllık mortalite %5 dolaymdâ seyretmektedir. Bu du
rumda, hastaların hastaneden taburcu edildikten sonra da uygun tedavi ve önlemlerle
ani ölüm, kalp y e te r s iz liğ i, y e n i k o ro n e r olay ve refrakter iskemiden korumak gerekti
ği açıktır. İnfarktüs geçiren hastalarda sağkalımı belirleyen öğeler sol ventrikül fonksi
yonları, rezidüel iskeminin varlığı ve derecesi ile aritmojenik zemin, yani malign vent
rikül aritmilerine yatkınlıktır. Hastaneden çıkmadan önce veya hemen sonrasında bu
yönlerden değerlendirme yapılarak yüksek riskli hastaların belirlenmesi önemlidir.
Sol ventrikül fonksiyonlarını belirlemenin en kolay yöntemi ekokardiyografi ile
ejeksiyon fraksiyonu değerlendirmesidir. Ekokardiyografiye uygun olmayan az sayıda
ki hastada radyonüklid ventrikülografi yapılabilir. Ejeksiyon fraksiyonunun %40’ın al
tında olması olumsuz bir risk göstergesidir. Rezidüel iskemiyi belirlemede de sıklıkla
kullanılan yöntem ise egzersiz EKG’dir. Bu test hasta taburcu edilmeden 5-6. günler
de submaksimal ve 10. günden itibaren semptom sınırlı olarak yapılabilir. Egzersiz
EKG’sinin seçenekleri miyokard perfüzyon sintigrafisi ve stres ekokardiyografidir.
Aritmojenik zemini araştırmada da çeşitli yöntemler vardır. Sinyal ortalamalı EKG.
QT dispersiyonu, kalp hızı değişkenliği, barorefleks duyarlığı ve elektrofizyolojik ça
lışma bunların başlıcalarıdır. Malign ventriküler aritmiler açısından yüksek risk altın
da olan hastaların bir kısmı ICD adayıdır. İnfarktüs sonrası dönemde ICD takılacak
hastaların endikasyonlarmı belirleyecek olan IRIS ve SEDET çalışmaları henüz sonuç
lanmamıştır. Sonuç olarak hastalar infarktüs sonrası dönemde aritmi, rezidüel iskem
ve sol ventrikül fonksiyonları açısından değerlendirilir ve risk sınıflaması yapılır. Yük
sek riskli hastalar revaskülarizasyon ve ICD yerleştirilmesi yönünden tekrar değerlen
dirilir.
Korunmaya yönelik diğer önlemler diyet ve gerekirse ilaç tedavisiyle lipid profili
nin düzeltilmesi, sigaranın bırakılması, iskemi ve aritmisi olmayan hastalarda düzeni
ve yarışmacı olmayan egzersiz programlan, diyabetiklerde kan şekerinin düzenlenme
si, hipertansiflerde kan basmcmm kontrol altmda tutulmasıdır.
Sekonder korumada, kontrendikasyon yoksa tüm hastalarda aspirin tedavisi yaşan
boyu kullanılmalıdır. Aspirin reoklüzyon ve tekrarlayan iskemik olayları engeller. Öne
rilen doz 100-300 m g/gün’dür. ikinci kuşak antiagreganlardan klopidogrelin, aspirini
birlikte 1 yıl süreyle kullanımının Q dalgasız miyokard infarktüslerinde sağkalım
olumlu etkilediği bildirilmiştir. Betablokerlerin antiiskemik ve antiaritmik etkilerini]
yanında, uzun süreli kullanımda ani ölüm ve ölümcül olmayan miyokard infarktüsleri
ni azalttıkları da gösterilmiştir. Betablokerlerin olumlu etkileri, iskemi ve aritmisi olar
ejeksiyon fraksiyonu düşük ve diyabetik hastalarda daha belirgindir. Betablokerler d
bir kontrendikasyon yoksa yaşam boyu kullanılacak ilaçlardır.
Statinler (simvastatin, pravastatin) infarktüs geçirmiş hastalarda total ve kardiyc
vasküler mortalitede önemli düşüşler sağlamıştır. Bu konuda yapılan 4S, CARE v
LIPID çalışmalarının üçünde de ölümcül olmayan miyokard infarktüsü, revaskülar
zasyon ve inmede düşüşler gözlenmiştir. CARE çalışmasmda lipid düzeyleri yükse
olmayan hastalarda da benzer sonuçlar alınması dikkat çekicidir. Bu iyileşme statinle-

rin lipid düşürücü etkileri yanmda, plağı kararlı duruma getirici, endotel fonksiyonla
rını düzeltici etkilerinin de önemli olduğunu düşündürmektedir.
ACE inhibitörleri erken dönemdeki etkilerini kronik kullanmada da sürdürür. Özel
likle sol ventrikül fonksiyonları bozuk olan hastalarda etkileri belirgindir. Dört-altı haf
ta sonundaki değerlendirmede semptomlu ya da semptomsuz kalp yetersizliği var ve
ya ejeksiyon fraksiyonu % 45’in altmdaysa ilaca yaşam boyu devam edilir. En önemli
etkilerden biri, infarkt genişlemesini önlemeleridir. Genel olarak ani kardiyak ölümle
ri ve total kardiyak mortaliteyi azaltnlar. Yaklaşık 12 000 hastanın randomize edildiği
EUROPA çalışmasında hastaların % 65’i önceden miyokard infarktüsü geçirmiş kişiler
di. Bu çalışmada ortalama 4 yıl süreyle perindopril kullanımı, kardiyovasküler ölüm,
miyokard infarktüsü veya kardiyak arrest son noktasında %20 risk azalmasma yol aç
tı. Sonuç daha önceden miyokard infarktüsü geçirmiş hastalar içinde geçerli bulundu.
Miyokard infarktüsü geçiren kadınlarda hormon replasman tedavisinin koruyucu
olabileceği öne sürülmüş, ancak HERS çalışmasında hormon replasman tedavisinin
mortalite yönünden bir yarar sağlamadığı gösterilmiştir. Bazı çalışmalar olumlu sonuç
lansa da E vitamini, C vitamini, beta karoten gibi antioksidanlarm miyokard infarktü-
sü sonrası yarar sağladığına ilişkin bir kanıt yoktur.
Sol ventrikülde trombüsü, persistan atriyal fibrilasyonu ve özellikle anterior bölge
gibi geniş bir alanda akinezisi olan hastalarda uzun süreli antikoagülan tedavi verilebi
lir. Trombüsün organize olduğu sonucuna varıldığında antikoagülan tedavi kesilir.
Akut Miyokard İnfarktüsünde Özel Durumların Tedavisi
Aritmilerin Tedavisi:
• Supraventriküler Aritmiler:
Sinüs taşikardisi: Tedavi kalp yetersizliği, ateş, hipovolemi, hiperadrenerjik tonüs
gibi nedene yönelik yapıln. Adrenerjik sistemin aşnı çalışması var ve kalp yetersizliği
düşünülmüyorsa betablokerler verilir.
Sinüs bradikardisi: Çoğu zaman geçici, bazen devamlıdn. Hipotansiyonla birlikte

ve semptomatikse atropin (0.5-2.0 mg I.V) verilir. Atropin etkisiz kalnsa geçici pace
maker endikasyonu vardır.
.Prematüre atriyal kontraksiyon: Supraventriküler taşikardiye neden olmadıkça te

davi gerektirmez.
Paroksismal supraventriküler taşikardi: Karotid sinüs masajı, verapamil, akut dö

nemde veya hemodinamiyi bozuyorsa elektriksel kardiyoversiyon, tekrarlama durum
larında propafenon, amiodaron, atriyal pacing veya kinidin denenebilir. Görülme sıklı
ğı % 1 ’den azdır.
Koroner Kalp Hastalıkları ■
Multifokal atriyal taşikardi: Sol ventrikül yetersizliği, kronik veya akut pulmc
hastalıklarla birlikte olabilir. Seyrek görülür. Nedenin düzeltilmesi gerekir. Bunun
ııısıra digoksin, verapamil veya betabloker bu ritmi kontrol edebilir.
Atriyal fibrilasyon ve flatter: Kalp hızı hemodinamiği bozmadıkça hasta tolere <
bilir. Ventrikül hızının kontrolünde digoksin ve betablokerler verilir. Hemodinamik
zııkluk oluşursa elektriksel kardiyoversiyon yapılmalıdır. İnfarktüslü hastaların '
1.5’inde değişik zamanlarda başlayan atriyal fibrilasyon söz konusudur. Inferior m
kard infarktüsünde daha sık oluşur. Atriyal flatter ise % l-2 oranında görülür.
• Ventriküler Aritmiler:
Prematüre ventriküler kontraksiyon: Akut dönemde izole ünifokal ve sık ol mi

prematüre ventriküler atımlar tedavi gerektirmez. Altta yatan elektrolit anormallik
özellikle hipokalemi düzeltilmelidir. Multifokal, sık, R on T gibi kompleks aritn
söz konusu ise yukarıda anlatılan tedavi uygulanır.
Akselere idiyoventriküler ritm: Trombolitik tedavi sonrasında görüldüğünde re

füzyon düşündürür. Tedavi gerektirmez.
Ventriküler ta§ikardi: Otuz saniyeyi aşmayan ve hemodinamik bozulmaya yol

mayan ventrikül taşikardisi süreksiz ventrikül taşikardisi olarak adlandırılır. Baş
(rombolitik tedavi sonrasında görüldüğünde reperfüzyon aritmisi olarak yorumlan:
herhangi bir tedavi gerektirmez. Bunun dışmda kalan ventrikül taşikardileri diki
değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir. Ventriküler overdrive pacing de akut döne
kullanılabilecek bir yöntemdir. Hemodinamik kararsız durum ya da hipotansif be
ler varsa elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdn. Profilakside lidokain ya da
odaron kullanılabilir. Amiodaron 150 mg infüzyonla hızla verilir, sonra 1 mg/dk h
la 6 saat infüzyon yapıln. Sonraki infüzyon hızı 0.5 mg/dk’dır. Hipokalemi veya i
mi varsa düzeltmelidir.
Profilaktik antiaritmik tedavi: Malign ventriküler aritmiler düzeltildikten sonra

rarlamaması için veya malign ventriküler aritmi gelişeceğini düşündüren komj
ventrikül aritmilerinin varlığında profilaktik antiaritmik tedavi uygulann. En sık k
mlan ilaç lidokaindir. Ventrikül fibrilasyonunu önlediği düşünülür. 1 mg/kg baş
dozu I.V bolus uygulandıktan sonra, 1-4 mg/dk gidecek şekilde infüzyon olarak
lir. Doz aritminin kontrol altma alınıp almmamasma göre artınln. Kalp yetersizliği
varlığında ve yaşlılarda doz ve infüzyon hızı azaltılmalıdn. İnfüzyona 48 saat kada
vam edilir. Kompleks ventriküler aritmiler bu tedaviyle kontrol edilemezse amiod
gibi diğer antiaritmik ilaçlara geçilmelidir.
Atriyoventriküler blok ve intraventriküler ileti defektleri: Özellikle inferior M İ’de

AY düğümü iskemisi veya vagal tonüsün artmasına bağlı olarak, tam bloğa kadar gi
den her türlü AY ileti kusuru oluşabilir. Anterior miyokard infarktüsünde, AV ileti bo
zukluğu vagal tonus artışından çok iskemi ve nekrozla ilişkilidir. Anterior miyokard in-
farktüsleri iletiyi daha distalden etkiler. Bu nedenle, daha çok Mobitz tip 2 ve AV tam
blok görülür ve süreklilik gösterme olasılığı inferior miyokard infarktüslerinde görülen
AV ileti kusurlarına göre daha fazladır. 1° ve 2° Mobitz tip 1 AV bloklu hastalar yakın
ritm takibine almır. Mobitz tip 2 ve AV tam blok olan hastalara geçici pacemaker takı
lır. Mobitz tip 1 AV blok atropine yanıt verebilir. Akut olayı izleyen 72 saatten daha
uzun süren Mobitz tip 2 ve AV tam bloklar ile alteme eden veya bilateral dal bloğu var
lığında kalıcı pacemaker takılır. Daha çok bilgi için ilgili bölüme bakınız.
Mekanik Komplikasyonların Tedavisi

Miyokard infarktüsünden sonra görülen mekanik komplikasyonlar şunlardır:
• Pompa yetersizliği ve akut pulmoner ödem
• Kardiyojenik şok
• İnterventriküler septum rüptürü
• Papiller kas rüptürü
• Ventrikül serbest duvar rüptürü
• Ventrikül anevrizması
Pompa Yetersizliğinin Egemen Olduğu Hastalar: Semptomsuz sol ventrikül sistolik

disfonksiyonundan kardiyojenik şoka kadar uzanan klinik bir sendromdur. Kabaca sol
ventrikül kasmda % 10 ’luk kayıp ciddi bir fonksiyon bozukluğu yaratmazken, %25’lik
kayıp kalp yetersizliği semptom ve bulgularım ortaya çıkarır. Sol ventrikül kasmda
%40’ın üstündeki kayıpsa kardiyojenik şokla sonuçlanır. Kardiyojenik şokta sistolik
kan basıncı 90 m m H g’nin altmda, saatlik idrar çıkışı 20 m l’den az olup, periferik (so
ğuk ve soluk deri) ve serebral (konfüzyon, durgunluk ya da anksiyete) hipoperfüzyon
bulgulan vardır. Daha hafif klinik durumlarda, S3 gallop, pulmoner staz raileri, rad
yografide pulmoner venöz konjesyon veya ödem belirtileri bulunabilir. Sol ventrikül
diyastol sonu basmcı ve pulmoner kapiller basınçta yükselme mevcuttur.
Pulmoner kapiller basınç ve kalp debisi ile mortalite arasında yakın ilişki vardır.
Kalp debisinde düşme ve/veya pulmoner kapiller basmçta artış mortalite artışıyla oran
tılıdır. Ayrıca, klinik kalp yetersizliği ile pulmoner kapiller basınç arasında da bir iliş
ki vardır. Pulmoner kapiller basmç 18 mmHg’yı geçtiğinde pulmoner konjesyon olu
şur, yükselen basmçla birlikte konjesyon artar ve 30 m m H g’nın üstünde akut akciğer
ödemi meydana gelir. Kalp debisi için de benzer değerler vermek mümkündür. Normal
kalp debisi 2.5-3.5 lt/dk/m 2 olup, 2.2 lt/dk/m2’nin altmda hipoperfüzyon belirtileri baş
lar, 1.8-2 lt/dk/m2’nin altında kardiyojenik şok oluşur. Pulmoner kapiller basınç dere-.
cesi ve kalp debisine göre yetersizliği derecelendirmek, tedaviyi buna göre düzenlemek
uygun bir yaklaşımdır.
Akut miyokard infarktüsü hastalarını 4 farklı hemodinamik gruba ayırmak müm
Koroner Kalp Hastalıkları ■ 57"
kündür (Tablo 8 .6 ). Evre arttıkça mortalite yükselmekte, örnek olarak hastane içi mor
talite Evre I ’de % 5’in altmda iken, Evre IV ’te % 50’yi bulmaktadır.
Tablo 8.6. Akut miyokard infarktüsünde hemodinamik sınıflama.
Kategori Kardiyak Debi Pulmoner Kapiller

Basınç
Evre I > 2 .2 lt/d k /m 2 <18 mm Hg

Evre II > 2 . 2 lt/d k /m 2 >18 mm Hg
Evre III < 2 .2 lt/d k /m 2 <18 mm Hg
Evre IV < 2 .2 lt/d k /m 2 >1 8 mm Hg
Hastalan gelişteki fizik muayene bulgulam a göre ayıran sınıflama ise Killip smıf
laması olarak bilinir:
Smıf I: Kalp yetersizliği bulgusu yok.

Smıf II: S3 gallop ve/veya akciğer kaidelerinde krepitan railer
Smıf III: Akut akciğer ödemi
Smıf IV: Kardiyojenik şok
Killip sınıflaması pratik olmakla birlikte, tedavinin daha nesnel olan hemodinami
sınıflamaya göre yapılması uygundur:
• Evre I’de yer alan hastalar tüm hastaların % 25’ini oluşturur. Kalp yetersizlij
semptom ve bulgulan yoktur. Bu nedenle özel bir tedavi gerekmez.
• Evre H ’de yer alan hastalar diğer %25’lik grubu oluşturur. Kalp debisi kabul ed
lebilir düzeyde, ancak pulmoner kapiller basmç artmıştır. Pulmoner konjesyo
belirtileri vajdır. Bununla birlikte hipoperfüzyon bulgulan izlenmez. Bu hastı
larda tedavi pulmoner kapiller basıncı düşürerek, konjesyonu azaltmaya yönelil
tir. Diüretikler özellikle furosemid, nitrat infüzyonu ve ACE inhibitörleri tedav
nin temelini oluşturur. Kalp debisi düşük olmadığı için inotropiklerin yeri yol
tur. Ancak nitrat ve diüretik tedavisine dirençli hastalarda dobutamin kullanıl,-
bilir.
• Evre IIP te pulmoner kapiller basmç düşük olduğu için konjesyon bulgulan yol
tur. Ancak debi düştüğü için hipoperfüzyon söz konusudur. Hastalann % 15’i t
gruptadır. Burada neden hipovolemi, sağ ventrikül infarktüsü ya da sol ventrik
fonksiyon bozukluğudur. Sağ ventrikül infarktüsü durumunda sağ atriyum basıı
cı veya santral venöz basmç, pulmoner kapalı basıncı ile orantısız olarak yükse!
tir. Sağ ventrikül infarktüsü hastalarında pulmoner konjesyon yoktur. EK G ’<
akut dönemde V4R ’da ST segment yükselmesi gözlenir. Tedavide venodilatatc
ler (nitrogliserin) ve diüretiklerden kaçınılmalıdır. Dikkatli sıvı tedavisi, inotr
pik ilaçlar, ve intraaortik balon pompası uygulanır. Hipovolemi ile sol ventrik
fonksiyon bozukluğunu ayırt etmek için kontrollü olarak sıvı verilmesi önerilir.
Bu amaçla, 1 litrenin altında kolloid veya kristalloid solüsyonları verilir. Pulmo-
ner kapiller basınç 20 m m H g’yi geçtiğinde debi artmıyorsa ciddi sol ventrikül
fonksiyon bozukluğu söz konusudur.
• Evre IV pulmoner konjesyon ve hipoperfüzyon bulgularının bir arada olduğu
klinik tablodur. Kardiyojenik şok tablosunu da içerir. Kardiyojenik şok bütün in-
farktüslülerin % 2-7’sinde görülür ve olguların yansı infarktüsün ilk gününde bu
tabloya girer. Kardiyojenik şoktan yalnızca pompa yetersizliği değil, papiller kas
rüptürü, septum rüptürü gibi mekanik komplikasyonlar da sorumludur. Kardiyo
jenik şok, kalp fonksiyonlarının bozulmasına bağlı olarak ortaya çıkan yaşamsal
organların hipûperfüzyonudur. Kardiyojenik şokta pulmoner konjesyon olması
şart değildir. Kardiyojenik şok olsun olmasın, bu evredeki hastalar ciddi destek
tedavisine gereksinim duyar. Bu tedavi ilaç, mekanik solunum ve intraaortik ba
lon pompasmı içerir.
^ Vazodilatatör tedavi: Sodyum nitroprusid, nitrogliserin ve ACE inhibitörleri.
Sistolik kan basmcı 100 mm H g’nin üstünde olan kalp yetersizliği ve şoklu
hastalarda kullanılabilir.
Diüretikler: Diüretik tedavide sıklıkla kullanılan furosemiddir. Furosemid
0,5- 2 g/gün dozunda devamlı infüzyon şeklinde verilebilir.
^ Dobutamin: Küçük dozlarda (2 pg/kg/dk) yarar sağlayabilir. Gerektiğinde
doz 10 pg/kg/dk’ya kadar çıkılır. Bunun üstünde kullanılması gerekiyorsa
dopamin ile birlikte kullanmak daha uygundur.
Dopamin: Dobutaminden daha az etkilidir, düşük dozlarda (0.5-2 pg/kg/dk)
belirgin renal vazodilatasyon yapar. 5-10 pg/kg/dk dozlarında kullanılır, da
ha yüksek dozlarda vazokonstrüktördür. Hipotansif hastalarda yüksek dozlar
da kullanılabilir.
Norepinefrin: 20-30 pg/kg/dk dozuyla kullanılır. Sistolik kan basmcmm dü
şük olduğu hastalarda ve dopamin ile yeterli sonuç almamıyorsa tercih edilir.
^ İntraortik balon pompası: Kardiyojenik şokta, ciddi sağ ventrikül infarktü-
sünde, erken devrede mekanik komplikasyonlar gelişirse intraortik balon
pompası endikasyonu vardır. Antikoagulan kullanılmayan durumlarda, dise-
kan aort anevrizma olasılığı olan hastalarda, ciddi aort yetersizliğinde ve ağır
periferik damar hastalarında kullanılmamalıdır.
Yukarıda sayılan tüm tedaviler palyatiftir. Evre IV ’teki hastaların sağkalımı-
nı artıracak en önemli yaklaşım erken dönemde sağlanabilecek reperfüzyon-
dur. Bunun için trombolitik tedavi yeterli olmayabilir. Acilen yapılacak per-
kütan koroner girişimler, hatta koroner bypass cerrahisi en önemli tedavi
yöntemleridir.
Akut Akciğer Ödemi: Kardiyojenik şoktan farklı olarak hasta hipotansif değildir. Hat
ta artmış sempatik aktivite nedeniyle hastalar hipertansif de olabilir. Deri soğuk ve
nemlidir. Kalp hızı artmıştır. Şiddetli bir solunum sıkıntısı söz konusudur. Hasta siya-
nozludur ve pembe köpüklü bir balgam çıkarır. Akciğer ödemine, yaygm anterior gibi
geniş bir infarktüs, eski infarktüsün üstüne eklenen yeni bir infarktüs, infarktüse eşlik
eden büyük bir ventrikül alanını ilgilendiren stunning miyokard ya da mekanik komp
likasyonlar neden olabilir. Bazen sınırda sol ventrikül fonksiyonları olan miyokard in-
farktüsü hastasmda hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon veya ventrikül taşikardisi
gibi bir nedenle de akciğer ödemi gelişebilir. Mortalitesi yüksek olan bu tabloda neden
ne olursa olsun bir an önce tedaviye başlanması önemlidir.
Hasta, miyokard infarktüsünün ilk 36 saati içinde akut akciğer ödemine giriyorsa,
infarktüsten sorumlu artere en kısa sürede revaskülarizasyon yapılmalıdır.
Akut akciğer ödeminde tedavi yaklaşımı aşağıda sıralanmıştır:

• Oksijen: Maske ile yüksek konsantrasyonda oksijen solutulmalıdır. Bu tedavi ile
karbondioksitin parsiyel basıncı artar ve arter kan gazı incelemesinde asidoza
kayma olursa, hasta zaman kaybetmeden entübe edilmeli, mekanik ventilasyon
ile PEEP (pozitif end ekspiratuvar pressure) tedavisi uygulanmalıdır.
• Vazodilatatörler: Nitrogliserin parenteral olarak kullanılır. Normal kalp debili ve
yüksek sol ventrikül doluş basmçlı olgularda nitrogliserin, intravenöz 10 pg/dk,
her 10 dakikada bir hemodinamik monitorizasyon ile doz artırılarak pulmoner
kapiller tıkalı basmcı 20 mm H g’nin altma ininceye kadar verilir. Nitratlar akci
ğer kapiller basıncım en hızlı düşüren ilaçlardır.
• Diüretik: Furosemidin etkisi 15-20 dakikada görülür. Etki 1-3 saat sürer, ancak
yavaş başlayan etkisi nedeniyle nitratlardan sonra ek tedavi olarak verilir. Furo-
semid 40-80 mg, 1-2 dakikadan uzun sürede verilir, gerekirse yarım saat sonra
tekrarlanır.
• Morfin: 10 mg morfin 10 mİ %5 Dekstroz içinde sulandırılarak yavaşça dakika
da 2 mg (2ml) hızda I.V verilir. Anksiyeteyi kırarak hastanın gereksiz efor har
canılasım önler. Venodilatatör etkileri ile de kalbin önyükünü azaltır. Yaşlılarda
ve obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda kullanılmamalıdır.
• İnotropik maddeler: Yüksek ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon eşlik etmiyorsa
dijitalizasyonun yeri yoktur. Diğer inotropik ilaçlara gereksinim duyulmadan
tablo gerileyebilir. Yukarıda sıralanan tedavilerle durum kontrol altma alınamı-
yorsa dobutamin ve dopamin gibi inotropikler devreye sokulabilir.
• İntraaortik balon pompası en son kullanılacak destek tedavisidir.
İnterventriküler septum rüptürü: İnterventriküler septum rüptürü, trombolitik çağı ön

cesinde tüm infarktüslerin % 1-3’ünde görülürdü. Trombolitik tedavinin yaygm kulla
nımıyla birlikte son serilerde % 0.2 sıklıkta görüldüğü bildirilmektedir. İnterventrikü
ler septum rüptürünün % 75’i ilk 5-6 günde görülür. Rüptür riskinin yüksek olduğu du
rumlar hipertansiyon, ileri yaş, kadm cinsiyet, trombolitik tedavinin uygulanmaması,
kollateral dolaşımın olmaması, anterior yerleşim olarak sıralanabilir. Klinik belirti ve

bulgular aniden ortaya çıkar. Aniden başlayan sol alt stemal bölgede trille birlikte, ho-
losistolik üfürüm, her iki ventriküle ait kalp yetersizliği ve kardiyojenik şok temel bul
gulardır.
Bazı hastalar, anginal ağrı olmadan sessiz bir infarktüs ertesinde rüptür belirtileriy
le gelebilir. Rüptürlü hastaların çoğunda (%75-80) infarktüs transmuraldir ve ön duva
rı tutar. Bu hastaların anteroapikal musküler interventriküler septumlarında hasar var
dır. Hastalann az bir kısmında infarktüs alanı inferior bölgededir ve rüptür musküler
septumun orta kısmına rastlar. Anterior duvar miyokard infarktüslerinin çoğunda, so
rumlu arter sol anteriyor desendan arterdir, inferior miyokard infarktüsünde ise sağ ve
ya sol koroner arterler birlikte veya tek olarak tutulabilir.
Tamda invazif olmayan yöntemlerin güvenilirliği sınırlıdır. Şantın saptanmasında ilk
geçişli radiyonüklid anjiyografi kullanılabilir. İki boyutlu ve Doppler ekokardiyografi ile
defekt ve şant görüntülenebilir. Hemodinamik olarak pulmoner arter kataterizasyonuyla
sağ taraf kalp boşluklarının basınç ve oksijen satürasyonlan alınabilir. Sağ atriyum ve sağ
ventrikül arasında oksijen satürasyonu farkı bulunması (>%5) tanıya yardımcıdır.
Tanı sol ventrikül anjiyokardiyografisi ve koroner anjiyografi yardımıyla hızla doğ
rulanır. Hastanın genel durumu ağırsa vazodilatatör, diüretik, inotropik tedavi, intraaor-
tik balon pompası ve mekanik ventilasyon gibi genel tıbbi tedaviden yararlanılmalıdır.
İnotropik tedavi şantı artırarak durumu kötüleştirebileceğinden kaçınılmalıdır. Katete-
rizasyonda, şemsiye biçimindeki protezlerin perfore septuma yerleştirilmesi ile stabili-
zasyon sağlanabileceği bildirilmiştir. Mortalite yüksektir ve hastaların % 25’i ilk 24 sa
atte kaybedilir. Hastanın durumu stabilize edilebilirse cerrahi tedavinin riski azalır.
Cerrahi girişim birçok klinikte infarktüsün 3. haftasından sonra yapılmaktadır. Operas
yon zamanlaması hastanın klinik durumuna göre ayarlanmalıdır.
Papiller kas rüptürü : înfarktüsten sonra oluşan mitral kapak bozuklukları iki önemli
klinik durum oluşturur:
• Papiller kas disfonksiyonu
• Papiller kas rüptürü
Mitral kapağın anterolateral papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu daha çok ante
rior infarktüs sonucudur. Mitral kapağın posteromediyal kas rüptürü veUisfonksiyonu
ise genellikle inferior veya interoposterior miyokard infarktüsüne bağlıdır ve anterola-
terale göre 6-12 kat daha sık görülür. Sağ ventrikül papiller kas rüptürü çok daha sey
rek görülen bir durumdur. Anterolateral papiller kas genellikle sol anteriyor desendan
ve sol sirkumfleks arterden beslenir. Oysa posteromediyal papiller kas yalnızca sol sir-
kumfleks arterden beslenir. Papiller kastaki diffüz fibroz, fokal nekroz ve kas bağlan
tılarının kopması birçok semptom ortaya çıkarır. Kasın tam rüptürü yaşam ile bağdaş
maz; hasta ani ileri mitral yetersizlik ile kısa sürede kaybedilir. Yalnızca papiller kas
disfonksiyonu varsa, hafif mitral yetersizliği bulguları olabilir, hiç semptom vermeye
bilir ya da egzersiz sırasında hafif sistolik üfürüm duyulabilir. Rüptürlü olgularda ise
klinik seyir daha ağırdır. Belirtiler miyokard infarktüsünden 2-7 gün sonra ortaya çı
kar. Temel semptomlar ilerleyici ve hızla gelişen akciğer ödemiyle ilişkilidir. Bazı h<
lalarda mitral yetersizliği üfürümünün belirli bir süre, hatta yıllar sonra kaybolabilec
ği veya ortaya çıkabileceği bilinmektedir. Mitral yetersizliğinin dinleme bulguları
çeşitli derecelerde görülebilir. Önemli mitral yetersizliklerinde sol atriyum basınç d;
gasında belirgin yüksek V dalgası vardır. Aynı durum pulmoner kapiller tıkalı bası
eğrilerinde de görülür (Dev V dalgaları).
Noninvazif yöntemlerden M mode, iki boyutlu ve renkli Doppler ekokardiyogr
rüptür konusunda bilgi verebilir. Ventriküler septum rüptürü ve serbest duvar rüptı
bu yöntemle ayrılabilir.
Pulmoner,arter kateterizasyonunda sağ atriyumla sağ ventrikül arasında oksijen ı
türasyon farkı olmaması ventriküler septum rüptüründen ayrımda yararlı olabilir.
Tıbbi tedavide diüretik, nitratlar ile önyük ve ardyükün düşürülmesi, konjesyon
azaltılması, inotropik ilaçlar, gereken hastalarda mekanik ventilasyon ve intraaortik 1
lon pompası klinikte düzelme sağlayabilir.
Majör papiller kas rüptürlerinde cerrahi girişim gereklidir. Tam papiller kas rüptı
lerinde tıbbi tedaviye rağmen ölüm oranı oldukça yüksektir. Cerrahi girişim zaman
ması, genelde hastanın klinik durumu kontrol altına alındıktan sonra yapılmasına k
şın, akut dönemde cerrahi girişimle kapak replasmanı yapan klinikler de vardır. Al
dönemde mortalitenin diğerlerine göre daha çok olduğu bilinmektedir.
Ventrikül Serbest Duvar Rüptürü: Akut infarktüslerin % 1.5-2’sinde görülür. Çoğunh

la sol ventrikül, daha az sağ ventrikül ve seyrek olarak atriyumlarda oluşur. S ıklıkla;
terior veya lateral miyokard infarktüsü söz konusudur. İlk 3-5. günlerde oluşur. Ge
olarak, ölümle sonuçlanan infarktüslerin % 10 ’undan sol ventrikül serbest duvar rüp
rü sorumludur. Yaşlılar, kadınlar ve hipertansiflerde daha sık görülmektedir. Eri
trombolitik tedavi rüptür sıklığını azaltırken, geç yapılan trombolitik tedavi genel c
rak sağkalımı artırsa da rüptür sıklığını artırmaktadır.
Serbest duvar rüptürü olgularının çoğu ilk kez infarktüs geçirmektedir. Serbest <
var rüptüründe mortalite hızla gelişen bir hemoperikardium ve kardiyak tamponad
olmakta, bazen yırtılma herhangi bir klinik tabloya dönüşmeden ani ölümle sonuçl
maktadır. Bu komplikasyondan ölüm olasılığı %95’in üstündedir. Sağkalım ise anı
tanının hızla konulması ve cerrahi tedavinin hızla gerçekleştirilmesine bağlıdır.
Diğer komplikasyonların tedavisi:

Perikardit: Akut miyokard infarktüsünden sonra gelişen perikarditler, erken (ilk
72 saat içinde gelişen) ve geç (1-8 hafta sonra ortaya çıkabilen) perikardit (Dresı
sendromu) olarak sınıflanır. İnfarktüs sonrası perikardit insidansı % 5-15’tir. İnfark
komplikasyonlu seyreder ve ölümle sonuçlanırsa, hastaların yarısına yakanında oto]
de akut fibrinöz perikardit tespit edilir.
Erken perikardit genellikle transmural miyokard infarktüsüne eşlik eder. Klinik (
rak hastada prekordium bölgesi ve dolayında plöritik bir ağrı vardır. Solunum veya
zisyon değiştirmek ağrının şiddetini değiştirebilir. Ağrı derin inspiryum ile artark
oturup öne doğru eğilmekle hafifler. Ağrının trapezius kası boyunca yayılması en tipik
özelliktir. Olguların bir kısmında perikardial sürtünme sesi (frotman) alınır. Ses bazen
duyulup bazen kaybolabilir. Hasta öne doğru eğdirilerek dinlenirse daha rahat duyulur.
Ses genellikle diyastolik olup erken diyastol ve atrial sistole bağh iki komponente sa
hiptir. Bazen perikarditlerdeki EKG bulgulan görülebilir. Hastaların çoğunda ekokar-
diyografi ile saptanan minimal perikardial sıvı artımı vardır. Aspirin temel ilaçtır ve
miyokard infarktüsünün standart dozlarından daha yüksek dozlarda kullanılır. Örnek
olarak 4x650 mg verilebilir. îndometazin veya benzeri nonsteroid antiinflamatuvar
ilaçlar ve steroidlerden kaçınılmalıdır. Antikoagulasyonun perikarditi artırabileceği yö
nünde görüşler vardır. Ancak bugüne kadar trombolitik tedavi veya antikoagülan kul
lanımı ile perikardit sıklığında bir artış bildirilmemiştir. Bununla birlikte, perikardit ta
nısı konulan hastalarda antikoagülan tedavinin kesilmesi konusunda genel bir görüş
birliği vardır.
Perikardit geç ortaya çıkıyorsa Dressier sendromu olarak bilinir. Sıklığı günümüz
de giderek azalmaktadır. Pozisyonla değişen plöritik bir ağrı, sedimentasyon yüksel
mesi, lökositoz bulunabilir. Tedavide aspirin kullanılması yeterli olabilir. Yeterli yanıt
alınamayan hastalarda nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar veya steroid tedavisi gereke
bilir. înfarktüsün ilk 4 haftasında, infarktüs iyileşmesini geciktirebileceği ve rüptüre
yol açabileceğinden bu ilaçlardan kaçınılmalıdır.
Kalp tamponadınm karakteristik bulgusu santral venöz basınç ve pulmoner kapiller
basıncın eşitlenmesidir. Tedavide sıvının drenajı, kan hacminin artırılmasına çalışılır.
Diüretik ve venodilatatörler kontrendikedir.
Sol Ventrikül Anevrizması: Anevrizma genellikle sol ventrikülün apikal ve ön yü

züne ottıran transmural infarktüslerle oluşur. Bu bölgede çoğunlukla nekrotik ve fibro-
tik, dolayısıyla kontraksiyon yapmayan zayıf bir doku vardır. Anevrizmanın, intravent-
riküler basmç artışı sonucu, bu bölgedeki zayıf dokunun ekspansiyonu ile bir balon gi
bi şişerek oluştuğu düşünülmektedir. Sıklığı tüm miyokard infarktüslerinin yaklaşık
%5-10’udur. Genellikle tek damar hastalığı vardır ve sol anterior desendan arter so
rumludur. Sol anteriyor desendan arter lezyonuna bağh sol ventrikül anevrizmasının
her olguda olmaması şu şekilde açıklanmaktadır: Olguların bir kısmında sol anterior
desendan arterin beslediği bölge kollateraller yoluyla kanlanmaktadır veya koroner ar
ter hastalığı yaygındır ve tüm kalbi ilgilendirmektedir.
Sol ventrikül anevrizmasını doğrudan ortaya koyabilen fizik bulgu olmamasına rağ
men bazı ipuçları bu tanıyı düşündürür. Palpasyonda çift prekordiyal vuru, apeks vuru
sunun çok geniş bir alanda görülmesi, üçüncü kalp sesinin varlığı tanıda yardımcı bul
gulardır. EK G ’de infarktüsün akut döneminden sonra da süreklilik gösteren ST seg
ment yüksekliği anevrizma geliştiğini düşündürür, ancak tam koydurucu değildir. Sol
anterior hemiblokla seyreden intraventriküler iletim gecikmesi birçok hastada buluna
bilir. aVR’de belirgin R dalgasının varlığı anevrizma lehine düşünülebilir. Telekardi-
yografide anevrizmayı doğrudan gösteren bulgu yoktur. Genellikle sol ventrikülün du
varı laterale ve yukarıya doğru belirginleşir (Şekil 8.9). Olgularda kalsifikasyon varsa
Şekil 8.9. Sol ventrikül anevrizması,
anevrizma lehine kabul edilir.

Tanı ekokardiyografi ile kolaylıkla konulabilir. Ekokardiyografi anevrizmanın ge
nişliği konusunda kesin bilgiler verir. Anevrizma alanı, diğer segmentlerin durumu, ka
pak yapı ve fonksiyonları gösterilir. Ayrıca stres ekokardiyografi ile diğer segmentler
ve sağlam bölgelerin bulgulan değerlendirilir. Ekokardiyografinin yetersiz kaldığı ol
gularda, radyonüklid ventriktilografi veya kalp kateterizasyonu uygulanarak yapılan
ventrikülografi kullanılabilir.
Olguların bir kısmında (%10-15) anevrizma içi kalsifikasyon ve/veya trombüs ge
lişebilir. Bu grup hastalarda ritm bozukluğu yoksa iyi bir prognoz gözlenir. Mural
trombüsün emboli ile seyretmesi oldukça seyrektir. İnfarktüsün üstünden zaman geç
tikçe sistemik emboli olasılığı da azahr.
Sol ventrikül anevrizması kalp yetersizliği ve anginaya neden olabilir. Dilate olmuş
ve kasılma fonksiyonu kaybolmuş bir bölgenin bulunması kalp yetersizliğinin nedeni
dir. Angina ise eforla sol ventrikül duvar basıncının artması ve koroner arter hastalığı
na bağlı yetersiz kanlanma nedeniyle oluşur.
Akut seyirli olgularda ilerleyici bir sol kalp yetersizliği vardır ve ilk haftalarda or
taya çıkar. Belirgin ve sürekli bir kalp büyümesi bulunur. Bu hastalarda genellikli
anevrizmanın, yaygm olduğu ve cerrahi girişim şansının olmadığı görülür. Kronik kon
jestif kalp yetersizliği de görülebilen klinik durumlardandır.
Aritmiler sıklıkla ventrikül kökenlidir. Bunlar içinde en önemlisi ventrikül taşikar
dişi olup, olguların yaklaşık 1/4’ünde görülür. Ani ölümlerden ventriküler aritmiler so
rumludur. Ritm bozukluğu antiaritmik ilaçlarla ve dirençli olgularda anevrizmektom
ile kontrol edilmeye çalışılır. Rezeksiyondan sonra bile ventrikül taşikardisinin sürdü
ğü görülebilir. Cerrahi girişim öncesinde, anevrizma dışındaki ventrikül bölgelerini]
kasılma özelliğini dikkatle değerlendirmek gereklidir.
Psödoanevrizmamn aksine gerçek anevrizmada rüptür çok seyrek görülen bir du
rumdur.
Cerrahi, koroner bypass cerrahisi ve anevrizma rezeksiyonunu içerir. Trombus sap

tanmışsa uygun teknikle alınır, şiddetli mitral yetersizliği varsa cerrahi olarak düzelti
lir. Cerrahi girişimin yaşam kalitesini artırmak açısından önem taşır. Aritmiler bu böl
geden çıkıyorsa cerrahi girişim önemli yarar sağlar. Yalnızca anevrizmektomi yapılan
hastalarda mortalite %7-15 oranında değişir. Anevrizmektomili olguların 5-10 yıllık iz
leminde sonuçlar yüz güldürücüdür.
Psödoanevrizma: Serbest duvar rüptürü bazen yavaş gelişme gösterir ve perikardm

içine kanama ile kendini sınırlar. Gerçek anevrizmadan farklı olarak anevrizma duvarı
yalmzca perikard ile sınırlıdır. Bu nedenle rüptür olasılığı yüksektir. Özellikle infero-
posterior bölgede yerleşen anevrizmalar psödoanevrizmadır. Psödoanevrizmaları ger
çek anevrizmadan ayıran bir diğer özellik de anevrizmanın boyun kısmının dar olma
sıdır. Tanıda ekokardiyografi yardımcıdır. Tedavi en kısa zamanda cerrahi ile anevriz
manın giderilmesidir.
In farktü s S o n ra sı R e h a b ilita s y o n
Miyokard infarktüsü sonrasında rehabilitasyon oldukça önemlidir. Kardiyak rehabi
litasyonun ana amacı hastayı hızla normal yaşantısına kavuşturmak ve kardiyak riskle
ri minumum düzeyde tutabilecek önlemleri almaktır. Bu nedenle, hasta koroner bakım
biriminde en kısa zamanda hareketlendirilebilmeli, daha sonra ileri tedavilere ihtiyaç
göstermiyorsa taburcu edilip, birkaç haftasını evinde geçirerek egzersizlerini yavaş ya
vaş artırıp rehabilitasyonu hızlandırmalı, 3-6 hafta sonra egzersize dayalı stres uygula
maları ile normal yaşama döndürülmelidir.
Kardiyak rehabilitasyon programının doktor ve hemşirenin yanı sıra fizyoterapist,
psikolog, spor bilimcisi, diyetisyen, sosyal çalışma uzmanının ortak yürüttükleri bir
çalışma olduğu unutulmamalıdır. Bu programda çalışanların kalp anatomi ve fizyoloji
si, patoloji, patofizyoloji, egzersiz fizyolojisi, EKG, ilaçlar, cerrahi tedavi, diyet ve psi
kolojiye ilişkin konuları yeterli ölçüde bilmeleri gereklidir.
Rehabilitasyonda egzersiz, hastalıkla ilgili bilgilendirme eğitimi, sigara kesim prog
ramı, stres tedavisi, relaksasyon ve uzun süreli yapılacaklar için bir program olarak
oluşturulmalı ve uygulanmalıdır.
Rehabilitasyonun bir diğer amacı eğitimdir. Hastaya KKH risk faktörleri anlatılma
lı, ailede bu hastalığa aday kişilerin korunmasında hangi kuralların geçerli olduğu öğ
retilmelidir.
Hasta seçimi için kriterler: Rehabilitasyona hemen başlanabilmesini sağlamak için aşa
ğıdaki koşulları taşıyan hastalar tercih edilir:
• Hastanın 65 yaşm altında olması,
• İnfarktüsün beşinci gününde aşağıdaki özellikleri taşımaması:
• 100 /dk üstünde devamlı taşikardisi olanlar,
• Kalp yetersizliği tedavisi altmda olanlar,
• Sistolik kan basmcı 90 m m H g’nın altmda olanlar, kan basmcmda egzersizle
düşme gösteren veya egzersizle yükselme göstermeyenler,
• İlk 24 saatten sonra aritmi tedavisi görenler,

• Ağır ileti bozukluğu olanlar,
• Hastalığı artırıcı bir başka rahatsızlığı olanlar,
• Hastanın bu programı reddetmesi.
İnfarktüste Rehabilitasyon Devreleri:
Akut Devrede Rehabilitasyon: Hasta düşük risk grubundaysa ilk 24 saat sonunda
rehabilitasyona başlanabilir. Yirmi dört saat sonra oturtulmalı, 2-3 günden sonra yürü
tülmelidir. Yüksek risk grubunda ise üç önemli sorun vardır: Dolaşım yetersizliği, ağır
ritm-ileti bozukluğu ve angina pektorisin sürmesi. Bu hastaların erken rehabilitasyonu
ve erken hareketleri klinik seyirlerine göre değişir.
İlk 3 gün yatakta 10 ’ar dakikalık programlarla masaj ve kol egzersizleri uygulanır
ve egzersize ek olarak hasta oturtulur. Genellikle 1 hafta-10. günden itibaren hastane
den çıkarılabilir.
Yüksek risk grubuna giren akut dönemdeki hastalarda ise şok, sol kalp yetersizliği
ve akciğer ödemi, fatal seyredebilen aritmiler, ileti bozuklukları, göğüs ağrısının ve ta-
şikardinin devam etmesi, hipotansiyon ve benzeri sorunlar nedeniyle rehabilitasyon
çok kısıtlıdır. Belirli aralık ve sürelerle masaj yetedidir.
İyileşme Devresinde Rehabilitasyon: Genellikle evde uygulanan bu devrede, düşük

risk grubundaki hastalara diğerlerine göre daha çok rehabilitasyon uygulanabilir. 20-25
dakikalık sürelerle oturarak jimnastik ve 5-10 dakikalık sürelerle yürüme egzersizleri
uygulanır. Günlük yürüme her gün için 50 m artırılarak bir hafta içinde 500 m ’ye ka
dar çıkılır Bu egzersizler beşinci haftadan sonra aynı, ama biraz temposu artırılarak
tekrarlanır. Ek olarak merdiven çıkıp inme hareketleri yaptırılabilir.
Kronik Devrede Rehabilitasyon: Akut ve iyileşme devresinden sonra hastalara sub-

maksimal dinamik egzersiz uygulanır.
E g z e r s iz U y g u la m a sı: Egzersizden önce hastanın fizik muayenesi ve vital bulgula

rı kaydedilir. Hastanın egzersize son yemeğinden en az 3 saat sonra gelmesi tercih edi
lir. 5. gündeki EKG kriterleri yeni alman EKG ile karşılaştırılır.
Egzersizde genellikle yürüyen bant tercih edilir. Egzersizle istirahat sırasındaki nab
zın % 60-70’ine çıkarılması temel amaçtır. Her 3 dakikada bir bantın eğim ve hızı artı
rılır. Her 3 dakikada bir arter kan basmcı ve nabız kaydedilir. Egzersiz alanında acil gi
rişim için gerekli ilaç ve donanım bulunmalıdır.
E g ze rsizin S o n la n d ırılm a sı:

Aşağıdaki semptomlar görüldüğünde egzersiz tamamlanmadan bırakılır:
• Göğüs ağrısı
• Ağır nefes darlığı
• Başdönmesi, halsizlik, bayılmaya eğilim
• Siyanoz
• Koordinasyon bozukluğu, ataksi veya konfüzyon
• Kalp hızının sınır değerlerden çok artması veya kan basıncının başlangıç değe
rinden aşağı düşmesi
• EK G ’de dakikada 10’un üstünde olan veya salvo, bigemine, multiform, R on T
fenomeni gösteren ventriküler erken atımlar veya ventriküler taşikardi, supra-
ventriküler taşikardi, atriyal fibrilasyon, 2-3. derece AV blok, istirahat EK G ’sine
göre, 2 m m ’nin üstünde ST segment değişmesi.
Düşük risk grubundaki hastalar 2. günde koroner bakım birimlerinden normal ya
taklara alınır, 5. günde hastalara program ve neler yapılacağı öğretilir. Bu hastalara 7.
günde ilk sınırlı egzersiz testi uygulanır. Diğer grupta olup da seçilme kriterleri içer
meyen hastalarda ise iki haftalık aradan sonra ilk egzersiz testi uygulanır. İlk gruptaki
hastalar genellikle 2. haftanın sonunda 30 dakikalık egzersizi uygulayabilecek duruma
gelir. Egzersiz uygulaması genellikle 1 aylık süreyi kapsar. Daha sonraki dönem için
de 1 aylık aletli rehabilitasyon uygulanır.
Yukarıda bir örneği verilen egzersiz protokolünün uygulamasında kilit nokta hasta
ve hastanın durumunun değerlendirilmesidir. Aynı protokolü aynı ağırlıkta infarktüs
geçirmiş iki hastaya uygulamak ve bunu tam olarak standartlaştırmak olanağı yoktur.
İlk egzersiz testi sonucunda hastanın egzersize bağlı aritmilerinin olup olmayacağı,
angina pektorisinin bulunup bulunmadığı, varsa şiddetinde artma gösterip göstermeye
ceği öğrenilir. Düşük risk grubundaki hastalarm ikinci haftanın sonunda, yüksek risk
grubu hastalarından olduğu halde egzersiz yapabilecek olanların sekizinci haftanın so
nunda programa alınması daha yararlıdır.
Egzersiz uygulamaları ile hastaların endişeleri giderilmiş ve birtakım önerilerin da
ha güvenle yapılması sağlanmış olur. Hastanın egzersiz durumu konusunda herhangi
bir fikir sahibi olmadan yürüyebilirsin, koşabilirsin, yüzebilirsin gibi önerilerin yapıl
ması güçtür.
Ülkemizde rehabilitasyon uygulayan hastane sayısı kısıtlı olduğundan hekimler ge
nellikle hastalara yararlanacakları egzersizleri önerirler. Bu önerilerin temelinde hasta
ya tek başına neleri yapabileceğini anlatılmak yer alır. Genellikle en hafif egzersiz olan
yürüyüş önerilir. Yürüyüşe 500 metre ile başlanır. Yavaş yavaş günlük veya haftalık be
lirli artımlar yapılır. Saatte 5 kilometreyi göğüs ağrısı, nefes darlığı olmadan gidebile
cek düzeye gelene kadar artımlar sürdürülür. Yürüyüş kondisyonu kazanan hastalara,
yürüyüşe ek olarak hafif adımlarla koşma, bisiklete binme, yüzme ve tenis oynama
önerilebilir. Ancak, hastaların bunları isteyerek yapması şarttır.
Hastanın dikkat edeceği önemli bir konu hiçbir zaman çok şiddetli, zorlayıcı hare
ketler yapmamasıdır. Bu tip egzersizler sırasında aşırı çarpıntı, nefes darlığı, göğüs ağ
rısı gibi semptomlarm ortaya çıkması tekrar hekime başvurmayı ve egzersizi kesmeyi
gerektirir.
Bu önerilerin mortaliteye etkisinin bilimsel kanıtının henüz olmadığı bilinmelidir.
Acil Kalp Birimleri

Bu birimlerin hedefi kardiyovasküler sistem hastalıklarına bağlı ani ölümlerin azı
tılmasıdır. Ani ölümlerin azaltılmasının yanı sıra senkop ataklan, şiddetli göğüs ağnl
rı, akut kardiyak dispne ve inme için acil girişim de bu merkezlerin amaçlarındand
Bilindiği gibi, miyokard infarktüsünden ölümlerin hemen yarısı birkaç saat içinde a
olarak ortaya çıkmaktadır. Son yıllarda koroner bakım birimlerinin devreye girmesiı
rağmen, hastaların semptomlarının başlamasından hastaneye veya koroner bakım t
rimlerine ulaşmcaya kadar geçen sürede yine büyük kayıplar verilmektedir. Bu durur
da hastalara zamanmda müdahaleyi amaçlayan birçok yaklaşım geliştirilmiş, uygul
maya konulmuştur.
Acil kalp birimleri bugün için 2 gruptur:
Mobil Acil Koroner Müdahale Birimleri

Hastane öncesi yardım sisteminin mobil acil koroner yaklaşım birimleri konusun
işlemesi için iyi bir ön değerlendirme, planlama, eşgüdüm ve yönetim gerekir. Bu am
için bazı koşullar sağlanmalıdır:
• Hasta, hasta yakını ve gönüllülerin bilinçlendirilmesi ve kardiyopulmoner res
sitasyon eğitimlerinin yapılması.
• Mobil acil birimlerin tam donanımlı ve iyi müdahale edebilir durumda ve en 3
kın hastaneyle bağlantılı çalışmasının sağlanması. Bu birimlerin çalışması iti
iye sistemi gibi olmalıdır. Haber almır almmaz yardım yerine yola çıkmak, c
narum ve personelin hazır olması ve gerekirse bilgi alışverişi veya nakil için h;
tane bağlantısı olması gereklidir. Bu sistemin iyi çalıştığı durumlarda binleı
hastanın yaşamının kurtarılabileceği tahmin edilebilir.
• Mobil acil yardım ekibi hastayı aldıktan sonra, ani ölüm olasılığı olan hastala
saptanması için hastane ile telefon veya telsiz bağlantısının sağlanması.
• Bu sistemin çalışması için gerekli maddi kaynağın oluşturulması.
Hastaların, durumlarını telefonla anlatması çoğu kez mümkün olamadığından, ili
yetiştirilmiş personelin izlenimlerini merkeze bildirmesidir. İlk müdahale ekibinin <
lışması iyi planlanmalıdır. Çünkü, bu müdahaleyi yapan kişi çoğu zaman hekim de|
dir. Paramedik olarak isimlendirilen bu yetiştirilmiş sağlık personelinin, kullanılan <
sijen, lidokain, atropin, epinefrin, norepinefrin, dopamin, kalsiyum, nitrogliserin, s<
yum bikarbonat, morfin gibi ilaçların endikasyon ve etkilerini basitçe bilmesi ve bu
rişimleri yapabilmesi için yasal düzenlemelerin yapılması gereklidir. Bugünkü koş
larda bu sistemin kurulması ülkemiz için mümkün görünmemektedir.
Hastane Koroner Bakım Birimleri

Koroner Bakım Birimine Hasta Kabulü
Hangi yaşta olursa olsun yaşamı tehdit eden kardiyak ritm ve ileti bozukluğu g
teren, miyokard infarktüsü olduğu düşünülen ve izlem gereken hastalar bu birime
bul edilirler.
B irim d e n Ç ık ış
Komplikasyonsuz hasta düşük risk grubundaysa semptomların başlangıcından 24-
36 saat sonra koroner bakım biriminden, servise alınır. Bu hastalar aşağıdaki kriterler
den hiçbirini bulundurmayan hastalardır:
• Geçirilmiş miyokard infarktüsü
• Anterior miyokard infarktüsü
• Akciğerlerin 1/3’den fazlasında krepitan railer duyulması
• Hipotansiyon ve sinüs taşikardisi
• Diyabetes mellitus
• Tekrarlayan angina
• Kompleks ventriküler aritmiler ve bloklar
• Atriyal fibrilasyon
• İleri yaş (>70 yaş)
Ciddi aritmisi olan, örneğin ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, AV tam

blok geçirmiş hastalar, aritmi kontrol altına alındıktan sonra 48 saat daha koroner ba
kım biriminde izlenir.
Daha önce geçirilmiş miyokard infarktüsü olup da yeni infarktüs belirtileri ile ge
lenler birim hekiminin kararıyla diğer bölümlere aktarılır.
Yaklaşım
Koroner bakım birimine kabulden hemen sonra, mümkün olan en kısa sürede, bü
tün hastalara 12 derivasyonlu EKG çekilir. Hasta ritm ve vital bulgular yönünden mo-
nitorize edilir. Tam kan sayımı, glikoz, üre, elektrolitler, lipidler ve serum kardiyak ha
sar belirteçleri için kan örnekleri alınır. Kardiyak hasar belirteçleri, trombolitik tedavi
uygulanmışsa akut dönemde daha sık aralıklarla, uygulanmamışsa koroner bakım biri
minde yatış süresince her gün tekrarlanır. Tam idrar incelemesi yapılır. Kan şekerinin
hafif yüksek seyretmesine izin verilir. Kan şekeri 200 m g/dl’nin üstüne çıkarsa intra-
venöz kristalize insülin tedavisi planlanır. Parenteral serumlar nötralize edilerek veri
lir. Kan şekeri başlangıçta günde 4 kez bakılarak düzenlenir.
Arteriyal kan gazlarına aşağıdaki durumlarda bakılır:

• Arrest geçirmiş hastalar,
• Kardiyojenik şoklu hastalar,
• Hiperkapnisi olan kronik akciğer hastalıklı hastalar,
• Kan gazlarını etkileyebilecek üremi, konjenital kalp hastalığı gibi diğer bir has
talığı olanlar.
D iy e t
Ağımın devam ettiği dönemde hastaya katı besin verilmez. Ağrı kontrol altına alın
dıktan sonra ilk 1-2 gün çorba, komposto gibi sıvı yiyecekler verilir. Konjesyon varsa
tuz kısıtlamasına gidilir. Genel olarak tüm hastalara az kolesterollü diyet uygulanır. Di
yabet gibi ek bir hastalığı olanlar için diyetisyenle görüşülmelidir.
T u valet
Tuvalet gereksinimi ilk gün yatakta giderilir. Komplikasyonsuz olgularda 24 saatin
sonunda yatak yanında sandalyeli oturak kullanımına izin verilir. İlk günlerde kabızlık
olmamasına özen gösterilmelidir. Tuvalete rahat çıkamayan hastalara magnezi kalsine
gibi bir laksatifle, gerekirse lavman yapılarak yardımcı olunmalıdır.
Hemşire İzlemi
Hastalar klinik veya radyolojik olarak pulmoner konjesyon belirtisi göstermiyorsa
sırtüstü en rahat şekilde yatırılır. Konjestif yetersizlik belirtileri varsa bedenin üst kıs
mı yükseltilir.
Devamlı ritm izlemi için hasta monitöre bağlanır. Tüm hastalar 24 saat merkezi m o
nitörden izlenir. Respiratuvar yetersizlik gösteren hastalar nabız oksimetrisi ile izlenir.
Gerekirse nazal veya maske ile oksijen verilir. Parenteral ilaç tedavisi gereken hastala
ra intravenöz kanül konur.
Hemşirenin izlemesi gereken yaşamsal fonksiyonlar:

• Kan basıncı (İlk 12 saatte duruma göre sık aralıklarla olabilir)
• Nabız
• Solunum sayısı
• Kalp ritmi (sürekli monitorizasyon ile),
• Aldığı ve çıkardığı sıvı miktarı,
• Defekasyon.
Hemşire koroner bakım biriminde kullanılan her türlü ilacı (trombolitik, betabloker,
inotropik ilaçlar) ve yan etkilerini bilmelidir.
Hemşire koroner bakım biriminde kullanılan her türlü tıbbi donanımın (defibrilatör,
intraaortik balon pompası, Swan-Ganz kateterizasyonu, santral venöz kateter, mekanik
ventilator) kullanımı konusunda bilgi sahibi olmalı, gerektiğinde hekimi uyarabilmeli-
dir.
Hemşire resüsitasyon konusunda ileri derecede bilgi ve deneyim sahibi olmalı, ge
rektiğinde tek başına resüsitasyon yapabilmelidir.
Akut romatizmal ateş.................................................................................................................... 587
Etyoloji ve patogenez............................................................................................................. 587
Patoloji ..................................................................................................................................... 588
Kalp patolojileri ................................................................................................................588
Kalp dışı lezyonlar ........................................................................................................... 589
Jones kriterleri........................................................................................................................... 589
M ajör kriterler ................................................................................................................... 589
M inör kriterler ................................................................................................................... 591
Laboratuvar.............................................................................................................................. 592
Streptokok enfeksiyonu belirtileri ...................................................................................592
Akut faz reaktanları........................................................................................................... 592
Diğer m inör belirtiler .......................................................................................................592
Tanı............................................................................................................................................ 592
Ayırıcı ta n ı.......................................................................................................................... 592
Tedavi ...................................................................................................................................... 593
Kapak hastalıkları ..........................................................................................................................594
Mitral darlık ..................................................................................................................................594
E tyoloji...................................................................................................................................... 594
Patoloji.................................................................................................................................595
Patofizyoloji .......................................................................................................................595
S em ptom lar........................................................................................................................596
Muayene bulguları ........................................................................................................... 596
Laboratuvar ........................................................................................................................598
Ayırıcı tanı .........................................................................................................................602
P rognoz.............................................................................................................................. 602
Tedavi .................................................................................................................................602
Mitral ye tersizlik............................................................................................................................ 604
Etyoloji ve p a to lo ji.................................................................................................................. 604
Tizyopatofizyoloji .........................................................................................................................606
Semptomlar ..................................................................................................................................606
Muayene bulguları .................................................................................................................607
Laboratuvar.........................................................................................................................609
Ayırıcı tanı .........................................................................................................................612
Prognoz .............................................................................................................................. 612
Tedavi ............................................................................................................................... 613
Mitral kapak prolapsusu......................................................................................................... 614
Genel b ilg ile r .................................................................................................................................614
E tyo lo ji............................................................................................................................................614
Semptomlar ................................................................................................
Muayene bulguları .........................................................................................
Laboratuvar.....................................................................................................................................617
Tanı ................................................................................................................................................ 619
Komplikasyonlar ve p ro g n o z ...................................................................................................... 6T9
Tedavi .........................................................................
Aort darlığı .......................................................................
Genel bilgiler ................................................................................................................................ 621
Patofizyoloji ................................................................................................................................. 623
Semptomlar ...................................................................................................................... 623
Muayene bulguları ....................................................................................................................... 624
Laboratuvar ................................................................................................................................. 625
Prognoz .............................................................................................................................. 626
Tedavi ................................................................................................................................ 626
Aort yetersizliği .............................................................................................................................627
Genel bilgiler .............................................................................
Patofizyoloji ...................................................................................................
Semptomlar ................................................................................................................................ .628
Muayene bulguları ....................................................................................................................... 628
Laboratuvar ................................................................................................................................. 630
Ayırıcı tanı ........................................................................................................................ 633
P rognoz.............................................................................................................................. 633
T edavi..................................................................................................................................633
Triküspid darlığı ............................................................................................................................634
Genel b ilgiler............................................................................................................................ 634
P a to fizyolo ji............................................................................................................................. 634
Semptomlar ............................................................................................................................. 634
Muayene bulguları ....................................................................
Laboratuvar ............................................................................................................................. 635
T e d a vi....................................................................................................................................... 635
Triküspid yetersizliği .........................................................................................
Genel b ilg ile r......................................................... ....................................................................... 636
P a to fizyo lo ji............................................................................................................................. 636
Sem ptomlar.............................................................................................................................. 636
Muayene bulguları...................................................................................................................637
Laboratuvar.............................................................................................................................. 637
Genel değerlendirme ............................................................................................................. 640
T e d a vi....................................................................................................................................... 640
Pulmoner darlık ......................................................................
İnfundibuler pulmoner darlık................................................................................................ 642
T e d a vi....................................................................................................................................... 643
Pulmoner yetersizlik...................................................................................................................... 643
T e d a vi....................................................................................................................................... 644
Yapay kalp kapakları ....................................................................................................................645
Genel b ilgiler............................................................................................................................ 645
Protez kapaklar.............................................................................................................................. 645
Mekanik protezler............................................................................................................. 645
Biyoprotezler...................................................................................................................... 646
Yapay kapak sesleri.................................................................................................................646
Kapak se çim i............................................................................................................................646
Kapak replasmanı kom plikasyonları.....................................................................................647
A ntibiyotik ve antitrom botik tedavi.......................................................................................647
Ayfen A. Ağır, D ilek Ural
AKUT R O M A TIZM A L ATEŞ
Akut eklem romatizması, akut ateşli romatizma, akut romatizma olarak da adlandı
rılan akut romatizmal ateş (ARA), A grubu beta hemolitik streptokok (AGBHS) enfek-
iiyonu sonucu oluşan enflamatuvar bir sistemik bağ dokusu hastalığıdır. ARA çocuk
luk hastalığı olup iç hastalıkları ve kardiyoloji kliniklerinde daha çok kronik romatiz
mal kalp hastalığı olarak görülür. Kardiyak etkileri dışında göreceli olarak iyi seyirli
bir hastalıktır ve bulguları kendiliğinden düzelir. Ancak, kardiyak etkileri kronik ve ya
rattığı sonuçlar ciddidir.
ARA insidansı coğrafi bölge ve toplumlar arasında farklılık gösterir. Batı ülkeleri
vc ülkemizde görülme sıklığında belirgin azalma olmasma rağmen, Türkiye’de halen
ciddiyetini korumaktadır. Genel olarak, okul çağı çocuklarında insidansı 100 binde 3-
100 arasındadır. En yüksek insidans 5-14 yaş grubundadır. Daha küçük çocuklar ve 35
yaşından büyüklerde ARA seyrektir, ancak görülebilir. Kış ve bahar aylarında AGBHS
furenjitinin sıklaşması ile ARA insidansı da artar. Epidemiyolojik olarak, AGBHS en
feksiyonuyla hastalık arasında belirgin bir ilişki olduğu, AGBHS tonsillofarenjitinin ilk
9 gün içindeki tedavisiyle insidansta önemli azalma sağlandığı bilinmektedir.
Ktyoloji ve Patogenez
ARA ve tekrarlarından sorumlu olan etken AGBHS’dir. AG BH S’de hücre zarı ve
dışındaki hücre duvarım bir kapsül çevreler. ARA, AGBHS’nin özellikle bazı M sero-
llpleri (1, 3, 5, 6 , 14, 18, 19, 27 ve 29) ile oluşur. İlk klinik ARA belirtisi, AGBHS ton
al llofarenjitinden 1-5 hafta sonra (latent dönem) ortaya çıkar. ARA, AGBHS enfeksi
yonu geçirenlerin %2-3’ünde görülmektedir, ARA gelişme riskim etkileyen faktörler,
AGBHS tonsillofarenjitine immün yanıt ve etkenin vücutta kalış süresidir.
Patogenez
ARA’mn AGBHS ile ilişkisi bilinse de patogenezi açık değildir. ARA’nın AGBHS
enfeksiyonu sekeli olduğunu destekleyen bazı bulgular vardır:
• ARA öncesinde AGBHS tonsillofarenjiti varlığı
• AGBHS tonsillofarenjiti ile ARA gelişmesi arasındaki 1-5 haftalık sürenin im
mün yanıt için tipik olması
• ARA sırasında antistreptolizin O (ASO), antihiyalurinidaz gibi, AGBHS antijen
lerine karşı antikorlarının bulunması
587
Ancak, hangi hastalarda AGBHS enfeksiyonu sonrasında ARA geliştiği konusu bi
linmemekte, genetik farklılıkların etkili olabileceği de düşünülmektedir. Olasılıkla, et
kene karşı oluşan antikorlar konakta antijenik benzerlik gösteren dokularda enflamatu-
var bir reaksiyon başlatmaktadır. Deneysel çalışmalarda AGBHS ve kalp kası ve bağ
dokusu antijenleri arasında dört tip çapraz reaksiyon gösterilmiştir:
Kalp miyofibril-düz kas antijeni AGBHS hücre duvarı ve hücre zarı antijeni ile çap
raz reaksiyon verir.
Kalp kapakçığı fibroblast antijeni AGBHS hücre zarı antijeni ile çapraz reaksiyon
verir.
Subtalamik ve kaudat nükleus antijeni AGBHS hücre zarı antijeni ile çapraz reak
siyon verir.
Kalp kapakçığı ve bağ dokusu antijeni AGBHS karbonhidrat antijeni ile çapraz re
aksiyon verir.
Enfeksiyonun otoimmün yanıtı nasıl başlattığı bilinmemektedir. Kalp sarkolemma-
sında anti-kalp antikorları gösterilmiştir. Öte yandan, bu antikorlar, AGBHS enfeksiyo
nu geçirmiş, ancak ARA oluşmamış kişilerde de görülebilmektedir.
Patoloji
ARA, deri, deri altı, eklem, beyin ve kalpte bağ dokuda eksüdatif ve proliferatif enf-
lamatuvar reaksiyonlar oluşturur. Seyrek olarak periartikular dokular, arter ve akciğer
ler de etkilenir.
Kalp Patolojileri
Kalpteki özgül romatizma lezyonları Aschoff nodülleridir. Aschoff nodülleri, baş
langıçta lenfosit, makrofaj ve bazen plazma hücreleri tarafından çevrelenen fibrinoid
nekroz odaklarından oluşur. Olgunlaşm a aşamasında, enflam asyon bölgesinde
Anitschkow veya Aschoff hücreleri olarak adlandırılan özel histiyositler belirir. ARA
için patognomonik olan Aschoff nodülleri, akut dönemde endokard, miyokard veya pe-
rikard katlarında bulunabilir. Dolayısıyla ARA’daki kalp tutulumu pankardit şeklinde
dir. Yıllar içinde fibröz skar dokusunun gelişimi ile Aschoff nodülleri kaybolur.
Endokard lezyonları, daha çok kapak endokardının tutulması sonucudur. Mural en
dokard vakaların çoğunda sağlam kalır. Kapakçıklarda önce şişme olduğu, sonra kapak
kenarlarında erozyon ve vejetasyonların geliştiği gözlenir. Vejetasyonlarda özgül bul
gu yoktur. Vejetasyonlar lenfositler, eozinofilik maddeler, fibrin, globulin ve fibrinoid
materyalden oluşur.
Kapak lezyonları kronik romatizmal kalp hastalığına yol açabilir. Akut endokardi-
yal enflamasyonun organize olmasıyla fibrozis başlar ve kapak yaprakçıklan kalın, kı
salmış, yapışık ve hareketi kısıtlı yapılar durumuna gelir. Hastaların % 65-70’inde yal
nızca mitral kapak etkilenir, %25 olguda aort kapak tutulumu da mitral kapak hastalı
ğına eşlik eder, kalan olgularda triküspid ve çok seyrek olarak pulmoner kapak tutulu
mu da gözlenir.
Kapak Hastalıkları ■ 589
Subendokardiyal lezyonlar özellikle sol atriyumda harita tarzında kalınlaşmalar

oluşturur. Bu lezyonlara MacCallum plakları adı verilir. Miyokard tutulumunda Asc-
holf nodülleri interstisyel bağ dokusunda görülür. Sıklıkla miyokard içindeki kan da
marları da etkilenmiştir. Miyositlerde ciddi hasar gözlenebilir. Perikardda Aschoff no
dülleri subserosal yağ ve fibröz dokuda yerleşir ve enflamasyona fibrinöz veya sero-
fibrinöz bir perikard effüzyonu eşlik eder. Seyrek karşılaşılan diğer kalp tutulumlar, ba
zen tıkayıcı lezyona kadar ilerleyebilen koroner arterit ve iletim yolu bozukluklarıdır.
Kalp Dışı Lezyonlar

Diz, dirsek, ayak bilekleri gibi büyük eklemlerde, seyrek olarak da el ve ayak par
makları gibi küçük eklemlerde şişme, ödem, eklem yüzeyinde pannus oluşumu, sino-
viyal zarda kalınlaşma ve kızarıklık, fokal fibrinoid depolanması ve özgül olmayan
ımmonükleer hücre infiltrasyonu vardır. Lezyonlar genellikle sekelsiz iyileşir.
ARA’nın görülebilir deri lezyonları eritema marjinatum ve deri altı nodüllerdir. De-
ıı altı nodüller temel olarak dev Aschoff nodülleridir ve daha çok dirsek, bilek ve diz
gibi eklem üstünde, ekstansör tendonlarda yerleşir.
Sydenham koresinin patolojisi halen tartışmalıdır. Merkez sinir sisteminde arterit,
İnlere dejenerasyonu, perivasküler infiltrasyon, peteşiyal kanamalar patolojik bulgular
dır. Bu bulgulara korteks, serebellum ve bazal gangliyonlarda çok rastlanmaz. Renal,
mezenterik ve serebral arterlerde, aorta ve pulmoner damarlarda hastalık sırasmda hi-
IKi sensitivite anjiiti şeklinde bulgular görülebilir.
Romatoid pnömoni ve plörit seyrek komplikasyonlardır. Viral pnömoniye benzeyen
interstisyel reaksiyonlar, fibrinoid değişiklikler ve akut anjiit vardır. Bu değişikliklere
özgül olmayan seröfibrinöz bir plevral sıvı eşlik edebilir.
Jones Kriterleri
Majör Kriterler
Artrit
ARA’mn ilk atağınm en sık iki bulgusu ateş ve artrittir. Artrit eklemde nesnel ola
rak gözlenen enflamasyon belirtileri ve eklem ağrısıyla karakterizedir. Akut atak sıra
sında hastaların % 75’inde bulunur. Kardit ve kore insidansına ters olarak, artrit yaş
ilerledikçe daha çok görülür. Genellikle diz, el ve ayak bileği, dirsek ve omuz gibi bü
yük eklemleri tutar. Bu eklemler duyarlı, şiş ve eritematözdür. Tutulma asimetriktir.
Tutulma ve eklem ağrısı gezicidir, bir eklemden diğerine geçer ve her ekleme ait ya
kınma 1-5 gün sürer. Artrit 2-4 hafta sürebilir. Artrit tedavi edilmese bile 2-3 hafta için
de kendiliğinden subklinik döneme girer, eklem deformitesi oluşmaz. Genel olarak ek
lem yakınmaları ve kalbe ait yakınmaların ağırlığı ters orantılıdır.
K a rd it
Akut ARA’nm ilk atağı sırasında %40-50 olguda kardit oluşur ve ARA’nm en
önemli belirtilerini oluşturur. Seyrek olarak başlangıç bulgusu olmasına rağmen genel
likle artritten sonra gelişir. Hastaların çoğunda kardit semptomlarından önce ateş, iş
tahsızlık, halsizlik, terleme, nefes darlığı ve göğüs ağrısı olabilir. Bazen hastalar akut
kalp yetersizüği ile gelebilir.
Karditin başlıca klinik belirti ve bulguları:
Üfürüm: En önemli bulgudur. Kalp hızı yüksek değil, düşük kalp debisi yok veya
kalp boşlukları ileri derecede dilate değilse üfürüm belirgin olarak duyulabilir. Üfürü-
me, ateş, S 3 gallo ritmi, taşikardi eklenebilir. ARA’da en sık mitral kapak tutulur. Bu
nedenle, yeni bir apikal sistolik üfürümün ortaya çıkması mitral kapak tutulumunu gös
terir. Üfürüm genellikle üçüncü dereceden fazla ve pansistoliktir. Diğer bir kardit bul
gusu, mitral kapakçıklarda ödem nedeniyle oluşan apikal middiyastolik üfürümdür
(Carey-Coombs üfürümü). Genellikle üçüncü kalp sesinden hemen sonra başlar, birin
ci kalp sesinden önce biter. Çoğu zaman geçici, kolay duyulmayan bir üfürümdür. Mit
ral kapaktan sonra ikinci sıklıkta tutulan aort kapağma ait yetersizlik üfürümü de du
yulabilir.
Kardiyomegali: ARA özellikle sol atriyum ve sol ventrikül dilatasyonu yaptığından,

kardiyomegali tam değeri taşıyan bir bulgudur. Kalp büyümesinin nedeni, kapak yeter
sizliği, endokardit veya miyokardit nedeniyle oluşan miyokard fonksiyon bozukluğu
ve perikardittir. Ancak valvülit olmadan miyokardit ve perikardit gelişimi beklenmez.
Konjestif kalp yetersizliği: Karditin en ciddi komplikasyonu olup çocuklarda daha

sık görülür. İlk atak geçiren karditli hastaların yansına yakınında bulunabilir.
Perikardit: Olguların % 5-10’unda görülür. Göğüs ağnsı ile bulgu verir. Oskültas-
yonda ffotman duyulabilir.
Bazen sadece ateş ile uyumsuz bir taşikardinin varlığı veya aritmi de kardit bulgu
su olabilir.
D e r i a ltı n o d ü lle ri
Deri altı nodülleri, ARA’h hastaların %3-7’sinde, genellikle karditli olgularda görü
lür. Romatoid artrit ve sistemik lupus eritamatosus dışmda ARA için tanısal değeri var
dır. Genellikle el ve ayak bileklerinin ekstansör tendonlannda, bazen de omurga ve
başta oksipital bölgede bulunan, 0,5-2 cm çaplı, ağnsız, elle hissedilen nodüllerdir. De
ri altı nodülleri genelde simetrik olma eğilimindedir, hastahğm başlangıcından bir iki
hafta sonra kaybolur.
E rite m a m a rg in a tu m
ARA’mn seyrek (<%5) bir bulgusudur, ancak tanı yönünden yardımcıdır (Şekil
9.1). Ekstremitelerin proksimal kısmında, sırt, göğüs, karnı derisinde sık bulunur, yüz
de görülmez. Görünüm olarak keskin kenarla sınırlanan, yama tarzında, pembe, orta kı-
ıımları daha soluk, kaşıntısız, ağrısız, endürasyonsuz haritamsı oluşumlardır. Basıldı
ğında beyazlaşır, aniden kaybolabilir veya tekrar ortaya çıkabilir. Sıcak uygulama eri-
tcma marginatumun belirginleşmesini sağlayabilir.
Şekil 9.1. Eritema marginatum.
K ore (S yn d en h a m K o r e s i, St. V itus D a n s ı)

ARA’nın geç bir bulgusudur. Yaklaşık %20 olguda ve genellikle 20 yaşm altındaki
kişilerde görülür. AGBHS enfeksiyonundan aylar sonra ortaya çıkar. Özellikle 7-14 yaş
arası çocuklarda kore saptanması, tanıda ARA’yı düşündürmelidir. Kore kızlarda er
keklerden daha sıktır. El ve ayaklarda istem dışı hareketler, kaslarda zayıflık ve emos-
yonel dengesizlikle karakterizedir. Bazen saf kore şeklinde, bazen diğer bulgularla bir
likte ortaya çıkabilir. Bir kısım hastada yutma güçlüğü gelişebilir. İstem dışı hareketler
eforla artar, uykuda kaybolur. Kore bulgulan en çok 1-6 hafta sürer ve kendiliğinden
düzelir.
M inör B elirtiler
A teş
Genellikle 38-40°C’dir. Antipiretik tedavinin etkisi dışında, ilk haftada azalarak bir-
iki, seyrek olarak birkaç hafta sürer. Bazen tedavinin 4-6. haftasından sonra tekrar or
taya çıkar.
A rtra lji
Genellikle dizlerde olur. Ağn geceleri ortaya çıkabilir.
K a rın a ğ rısı
Hastaların % 5’inde görülür.
Burun k a n a m a sı
Daha çok çocuklarda görülür. Transfüzyonu gerektirecek kadar şiddetli olabilir.
R o m a tizm a l p n ö m o n i
Ağır kardit belirtisi olanların çoğunda görülür. Pulmoner emboli ve pulmoner
ödemden ayırt etmek zor olabilir. Fatal seyreden bazı olgular bu gruba girer.
Laboratuvar
Laboratuvar bulgularının çoğu patognomonik olmamasına rağmen minör bulgular
olarak değerlendirilir.
Streptokok enfeksiyonu belirtileri

ARA düşünülen hastalarda boğaz kültürü ve antistreptokokkal enzim ölçümleri ya
pılmalıdır. Boğaz kültürü negatif bulunabilir. ASO, yüksekliği mutlaka araştırılması
gereken bir streptokok antikorudur. ASO düşük düzeyde bulunursa anti-hiyalüronidaz,
anti-streptokinaz (ASK), anti-desoksiribonukleaz B ve antinikotinamid adenin dinük-
leotidaz gibi diğer antikorlar ölçülmelidir.
Akut faz reaktanlan

Enflamatuvar olayı destekleyen bulgulardır.
L ö k o sito z
Genellikle 10.000/mm3’nin üstündedir.
E ritro sit se d im a n ta s y o n h ızın d a a rtm a
Aktif dönem kriteridir. Seyrin izleminde kullanılır. Bazen semptomların kaybolma
sına rağmen yüksek kalabilir.
C -r e a k tif p r o te in
Akut enflamatuvar hastalıkların çoğunda yükselir. Enflamasyon varlığını destekler.
Diğer Minör Belirtiler

A n em i
Genellikle normositerdir. Kronik enflamasyon bulgularını yansıtır. Hastalığın kro
nik ve ağır olduğunu düşündürür.
E K G b u lg u la rı
ARA’da PR uzaması oldukça sıktır. Seyrek olarak, yüksek derecede AV blok, ST ve
T değişiklikleri de görülür. Kardit bulgusu olarak değerlendirilmemelidir.
Tanı
ARA tanısı modifiye Jones kriterleri ile konur (Tablo 9.1). Jones kriterlerinden iki
majör ya da bir majör ve iki minör bulgunun varlığı tanı için yeterlidir.
Ayırıcı Tanı
B a k te riy e m i
Kültür ayırıcı tanıda yardımcıdır. Bazı olgularda gonokoksik artrit ayırt edilemez.
İn fe k tif e n d o k a rd it
Kan kültürü, kalp ve periferik muayene bulguları ayırıcı tanıda yardımcıdır.
Tablo 9.1. Modifiye Jones kriterleri.
Majör Kriterler: Kardit

Artrit
Deri altı nodülleri
Eritema marginatum
Kore
Minör Kriterler: Ateş
Artralji
ARA öyküsü
Akut faz reaktanları
PR uzaması
Destekleyici Kriter Geçirilmiş AGBHS enfeksiyonu kanıtları (Boğaz kültürü, ASO)
O ste o m iy e lit
Kronik süpüratif enfeksiyon belirtileri ve radyolojik bulgular ayırıcı tanıda yardım
cıdır.
V irem iler
B hepatiti ve kızamıkçık immün kompleks artritleri ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
Orak hücreli anemi ve diğer hemoglöbinopatiler: Mikrovasküler tromboz, enfla

masyon, eklem ağrısı, karın ağnsı, üfürüm, kalp büyümesi, ateş gibi klinik belirtiler ve
rebilir. Kan yayması ve diğer incelemelerle ayırıcı tanı yapılır.
Romatoid artrit: Büyük eklemleri tutar, simetriktir, sabah sertliği olabilir, eklemler
de füsiform şişlik bulunur. Kalpte perikardit, endokardit ve miyokardit yapabilir.
Karditin ayırıcı tanısında ise masum sistolik üfürüm, miyokardit, perikardit ve kon-
jenital kalp hastalıkları düşünülmelidir.
Tedavi
Tedavide ilk basamak, fizik aktivitenin sınırlandırılması ve mümkünse hastanın
hastane ortamında tedavi edilmesidir. Bu yaklaşım, özellikle kardit bulgularıyla gelen
hastalarda önemlidir. Akut belirtiler kontrol altına almana kadar yatak istirahatı uygu
lanabilir. İstirahat süresi bazen 2-3 ayı bulabilir.
Tedavinin ikinci basamağı, AGBHS enfeksiyonu olsun olmasın, antibiyotik tedavi
si ile etkenin ortadan kaldırılmasıdır (eradikasyon). AGBHS enfeksiyonu tedavisinde
seçilecek ilaç penisilindir. Tek doz kas içi benzatin penisilin G, ağırlığı 27 k g ’nin altın
da olan hastalarda 600.000 ü, ağırlığı 27 kg’nin üstünde olan hastalarda 1.200.000 üni
te veya 10 gün süre ile oral penisilin V (fenoksimetil penisilin) günde 800.000-
1.000.000 ünite 2-3 doza bölünerek verilebilir. Hastada yüksek ateş, halen devam eden
AGBHS enfeksiyonu yanı sıra kardit belirtileri varsa parenteral penisilin tercih edile
bilir. Penisilin alerjisi olan hastalarda eritromisin kullanılır.
Enfeksiyonun tekrarlamasını önlemek için uzun süreli kemoprofilaksi yapılması zo
runludur. Bu amaçla, penisilin oral yolla ya da parenteral olarak belirli aralıklarla kul
lanılır. Genel olarak benzatin penisilin G 1,2 milyon ünite parenteral olarak dört hafta
da bir uygulanır. Kardit belirtisi olmadan ARA geçirmiş kişilerde 5 yıl süre ile veya 21
yaşma gelene kadar, kardit geçirmiş ancak kapaklarda sekel kalmamış kişilerde 10 yıl
süre ile veya erişkin yaşa gelene kadar, kardit geçirmiş ve kapaklarda sekel kalmış ki
şilerde 40 yaşma kadar veya yaşam boyu profilaksi verilebilir. Tekrarlayım enfeksiyon
kaynağı varsa ortadan kaldırılması zorunludur. Örnek olarak, çürük dişlerin tedavisi
sağlanmalıdır.
Tedavide enflamasyonun baskılanması önemlidir. ARA’da hastalığa özel ve aktivi-
teyi durduracak bir tedavi yoktur. Eksüdatif dönemde enflamasyonu kontrol etmek için
salisilat ve steroid kullanılır. Salisilat ve steroid, enflamasyonu azaltarak akut belirtile
ri kontrol altma alır ve belirgin klinik düzelme sağlar.
Kardit belirtileri yoksa ilk seçilen ilaç salisilatlardır. Günde 4-5 kez 100 mg/kg/gün
aspirin ile başlanır ve klinik kontrol sağlanır sağlanmaz, örneğin artrit belirtileri kay
bolunca, doz yarıya indirilir ve 2-4 hafta devam edilir. Artrit salisilatlara oldukça iyi
yanıt verir. Yeterli bir tedavi ile 48 saatte artrit belirtileri düzelmeyen hastalarda tam
yeniden değerlendirilmelidir. Tedavi sırasında hasta hiperventilasyon, metabolik asi-
doz, kulak çınlaması, bulantı, kusma ve anoreksi gibi toksik belirtiler yönünden izlen
melidir.
Salisilat tedavisinden ilk hafta içinde yarar sağlanmazsa steroid tedavisi eklenir.
Özellikle kardit belirtileri olan hastalarda steroid kullanılması önerilir. 30-40 mg pred-
nisolona eş steroid preparatlan kullanılabilir. Tedavi klinik kontrol sağlandıktan soma
20-30 mg ile 2-4 hafta sürer. Bazı hastalar da tedavinin ikinci haftasında bir alevlenme
görülebilir. Klinik belirtileri şiddetli olan olgularda steroid tedavisine 2-3 ay kadar de
vam edilebilir.
Kalp yetersizliği varsa kortizon tedavisine ek olarak diüretik, dijital ve tuz kısıtla
ması uygulanır.
Romatizmal kapak hastalığı gelişmiş olgularda, cerrahi girişimler öncesinde infek-
tif endokardit profilaksisi gerektiği unutulmamalıdır.
KAPAK HASTALIKLARI
Mitral Darlık (MD)
Etyoloji
M D’nin başlıca nedeni ARA’dır. Sıklığı %0,5 olan doğumsal MD, genellikle yeni-
doğan ve çocuklarda görülür. MDnın diğer seyrek nedenleri malign karsinoid, sistemik
lupus eritematozus; romatoid artrit, mukopolisakkaridozlar, amiloidoz ve metiserjid te
davisidir. Mitral kapakta doğrudan bir patoloji olmaksızın MD bulgulan oluşturan du
rumlar ise sol atriyumda yerleşmiş tümörler (örneğin miksoma), trombüs, infektif en
dokardit vejetasyonu, mitral anülüs kalsifikasyonu ve sol atriyum içinde konjenital
membran (örneğin kor triatriyatum) varlığıdır. Bazı romatizmal MD olgularında ASD
görülebilir. Bu durum Lutembacher sendromu olarak adlandınlır.
Patoloji
Romatizmal kalp hastalığı olan tüm olguların % 25’inde saf MD, % 40’ında M D ’ye
ek olarak mitral yetersizliği (MY) görülür. Romatizmal endokardit sekeli olarak mitral
kapak korda ve yaprakçıklannda kalıplaşma ve yapışmalar, komissürlerde füzyon olu
şur ve mitral orifısi daralır (Şekil 9.2). Mitral aparey huniye, mitral orifisi ise balık ağ
zına benzer bir yapı alır. Bazı olgularda yaprakçıklarda kalsiyum birikimi görülür. Ka
lınlaşmış yaprakçıklar açılma ve kapanma hareketini gerçekleştiremez. ARA sonucu
korda tendinealann yapışıklığı ve kısalması ön planda ve kapak komissürlerinde füz
yon azsa MY daha öndedir.
Patofizyoloji
Mitral orifisinin normal genişliği 4-6 cm 2’dir. Mitral kapak alanı 2 cm2’ye inmişse
hafif, 1-1,5 cm 2 arasındaysa orta derecede, 1 cm2’den azsa ileri MD olarak tanımlanır.
Normalde diyastolde kanın sol atriyumdan sol ventriküle akması için gerekli basmç
farkı 0-5 m m H g’dır. Hafif M D ’de kan sol atriyumdan sol ventriküle yavaş, ama pato
lojik bir basmç farkıyla geçer. Kapak alanı 1 cm2’ye inince sol atriyum ile sol ventri-
kül arasındaki basmç farkı 20 m m H g’ya kadar yükselir. Sol atriyum basmcı artımı, pul-
moner ven ve kapillerlerdeki basmcı artırır. Bu durumda hastada efor dispnesi yakın
maları başlar. Anemi, ateş, taşikardi gibi kalp hızını artırarak diyastol süresini kısaltan
durumlarda yakınmalar daha da belirginleşir. Pulmoner arterlerde, başlangıçta sol atri
yum basmcmm pasif olarak geri yansıması ve pulmoner arteryel vazokonstrüksiyon so
nucu basmç artar. Zamanla intima hiperplazisi ve media hipertrofisi sonucu aktif pul
moner hipertansiyon gelişir ve devamında sağ kalp yetersizliğine neden olur. İleri
M D’de pulmoner venler ile bronşiyal venler arasında şantlar oluşur ve bunların rüptü-
rü hemoptizi oluşturur. İleri M D’de pulmoner kompliyans azalır ve pulmoner kan akı
mında bazalden apekse doğru yeniden dağılım (redistribüsyon) oluşur. Sol atriyumda,
MD ve romatizmal kardite bağlı atriyal inflamasyon nedeniyle dilatasyon ve fibrozis

gelişir. Tüm bunlar başlangıçta paroksismal, sonra kalıcı atriyal fibrilasyona neden
olur. Sol ventrikül diyastolik basmcı saf mitral darlığında normaldir. Ancak eşlik eden
mitral yetersizliği, aort kapak hastalığı, hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı veya kar-
diyomiyopati varsa sol ventrikül diyastolik basmcı yükselebilir.
Semptomlar
Mitral kapak alanı <1,5 cm 2 olmadıkça, genelde istirahatte semptom gelişmez.
M D’nin en erken semptomu efor dispnesidir. Önceden yakınması olmayan hastada ani
nefes darlığı gelişmişse kalp hızım artıran çeşitli durumlar söz konusu olabilir. Bu ko
nuda başlıca örnekler atriyal fibrilasyon, emosyonel stres, enfeksiyonlar, hipertiroidi,
gebelik ve pulmoner embolidir. Mitral orifisindeki daralma ileri derecedeyse ortopne
ve paroksismal gece dispnesi başlar. Çarpıntı M D ’li hastalarda sıktır ve sık prematüre
atriyal vurular veya atriyal fibrilasyon/flattere bağlı olarak görülür.
Hemoptizi diğer önemli bir semptomdur. Hemoptizi nedenleri, pulmoner venlerde-
ki basmç artımıyla dilate bronşiyal verilerdeki basmcm da artarak rüptüre olması, pa
roksismal gece dispnesi, pulmoner ödem sonucu alveolar kapillerlerin rüptürü, pulmo
ner emboliye bağlı pulmoner infarkt ve bazı hastalarda eşlik eden kronik bronşittir.
M D ’ye bağh sol atriyum basmcmın artması, zamanla sol atriyumun dilate olması
na, sol atriyum ve özellikle sol atriyum appendiksinin genişlemesiyse bu bölgede trom-
büs oluşumuna neden olur. Tromboemboli, olguların % 20’sine yakınında görülür. Sis-
temik emboli eğilimi, yaş ve sol atriyal apendiks boyutunun artımıyla artar. Emboli,
sıklık sırasına göre beyin, böbrek ve ekstremite arterlerine gider. Emboli olguların dört
te birinde tekrarlayıcılık gösterir. Embolili hastaların büyük çoğunluğunda (%80) atri
yal fibrilasyon vardır. Sinüs ritmindeki bir hastada emboli geliştiğinde, paroksismal at
riyal fibrilasyon veya infektif endokardit akla gelmelidir. Bu olguların az bir kısmında
ileri devrelerde serebral ve renal infaktlara bağh epilepsi ve hipertansiyon geliştiği ile
ri sürülür. Koroner arterlere emboli sonucu miyokard infarktüsü gelişebilir.
M D’de pulmoner hipertansiyon gelişimi sağ kalp yetersizliğine neden olur. Bu du
rumda hastada venöz dolgunluk, ödem, hepatomegali ve sekonder triküspid yetersizli
ği görülür.
Göğüs ağrısı az karşılaşılan bir semptom olup pulmoner hipertansiyonla ilgilidir.
Hastalarda koroner arter hastalığı veya koroner emboli dikkatle araştırılmalıdır.
Daha seyrek olarak sol rekürrens larengeal sinire dev sol atriyum, genişlemiş tra-
keobronşiyal lenf nodlan veya pulmoner arterin baskı yapması sonucu ses kısıklığı
(Ortner sendromu) oluşabilir.
Muayene Bulguları
İleri MD olan hastalarda ilk göze çarpan fizik bulgu ‘mitral yüz’dür (facies mitra-
lis, al yanak-mor dudak belirtisi). Bu bulgunun, pulmoner hipertansiyon, kalp debisi
azalması, periferik siyanoz ve triküspid yetersizliği sonucu olduğu düşünülmektedir.
İleri kalp yetersizliği gelişmiş olgularda belirgin kaşektik görünüm bulunabilir. Sağ
kalp yetersizliği varsa periferik ödem saptanabilir.

Arteriyel nabız, düşük kalp debisi olmayan hastalarda normaldir. Düşük kalp debi-
li olgulardaysa küçük hacim gösterir.
Venöz nabız, genellikle normaldir. Pulmoner hipertansiyon gelişirse belirgin a dal
gaları gözlenir. Kalp ritmi atriyal fibrilasyon olan olgularda ise a dalgalan kaybolur.
Sekonder triküspid yetersizliği oluşmuşsa sistolik dalga (V dalgası) belirginleşir.
İzole M D ’de apikal vuru genellikle zor palpe edilir. Eşlik eden MY, aort kapak has
talığı gibi durumlarda apeks sola kayar ve geniş bir alanda ele gelebilir. Sağ ventrikül
lıipertrofisi gelişmişse parasternal kaldırma alınır. Bazı hastalarda birinci kalp sesi,
ikinci kalp sesinin pulmoner komponenti ve apikal diyastolik tril palpe edilebilir.
Şekil 9.3. M D . 31 yaşındaki b ir kadın hastada M D 'n in tüm din le m e bulguları vardır. Fonokardiyog-
ramda A 2-a çılm a sesi aralığı 0,07 sn o lu p , h e m od ina m ik olara k orta derecede M D bulgusu m ev
cuttur. A çılm a sesinden sonra d iastolik rulm an ve presistolik şiddetlenm eye d ik k a t ed in iz.
M D ’d e k la sik o sk ü lta sy o n b u lg u la rı (Ş ek il 9 .3 ):
• B irin c i k a lp s e s in d e se r tle ş m e : Ventrikül sistolünün başmda sol atriyum basıncının

yüksekliğine bağh, hâlâ açık mitral kapakların ani kapanması sonucu birinci kalp
sesi (M j) sert duyulur. S! sertleşmesi kapakların esneyebilir olduğunu gösterir.•
• M itr a l a ç ılm a s e s i: Sol ventrikül diyastolik basmcı sol atriyal basmcm altma düştü
ğü anda mitral kapak açılır. Açılma sesi, mitral kapağm sol ventriküle doğru hare
ketinin aniden kesilmesiyle oluşur ve yüksek frekanslı bir sestir, ikinci ses ile açıl
ma sesi arasındaki süre darlığın derecesiyle ilişkilidir. Ağır darlıklarda bu aralık kı
sadır (0,03-0,06 sn). Hafif darlıklarda ise bu süre 0,12 sn’nin üstündedir (Şekil 9.4).
Kapaklar fıbrotik, kalsifik ve açılmaları sınırlanmışsa, birinci kalp sesi ve açılma se
si yoğunluğu azalır veya kaybolabilir. Steteskopun diyaframı ile apekste en iyi şe
kilde duyulur.
• D iy a s to lik üfürüm (R u lm an ): Açılma sesinden hemen sonra başlayan ve yuvarlam-

cı (rumbling) karekterde, hafif pik yapıcı bir üfürümdür. Dar mitral orifisinden ge
çen kanın türbülansma bağlıdır. Apeks, hasta sola döndürülüp stetoskopun çanıyla
dinlenirse daha iyi duyulur. Ciddi M D ’de rulmanın süresi uzar. Sol ventrikül fonk
siyon bozukluğunda rulman duyulmayabilir. Düşük kalp debili ve hafif mitral dar
lıklı bazı hastalarda kısa ve küçük egzersizler üfürümü şiddetlendirir. Mitral açılma
sesi ve diyastolik üfürüm ekspiryumda şiddetlenir.
• P r e s is to lik şid d e tle n m e : Mitral kapak kapanması geciktiğinden (0,02-0,05 sn) izo-
volümetrik fazda kan hâlâ sol ventriküle geçmekte olup atriyal kasılmanın da etki
siyle sistol öncesinde rulmanın şiddeti artar. Atriyal fibrilasyonda bazen işitilmesi
ne rağmen genellikle duyulmaz.•
• D iğ e r b u lg u la r: Pulmoner hipertansiyona bağlı P 2’nin sertleşmesi pulmoner ejek-

siyon kliği veya pulmoner odakta sistolik üfürüm, fonksiyonel pulmoner yetersizlik
üfürümü (Graham-Still) duyulabilir. Fonksiyonel triküspid yetersizliği gelişirse ins-
pirasyonla artabilen pansistolik bir üfürüm sol sternal kenarda işitilebilir.
Laboratuvar Bulguları
Sinüs ritmi olan hastaların çoğunda (%90) sol atriyal hipertrofi kriterleri bulunur.
D 2’de P dalgası çentikli ve süresi 0,12 sn’den uzundur. V l ’de P dalgası bifazik olup
ikinci fazı negatif ve süresi 0,04 sn’den uzundur. Pulmoner hipertansiyon sonucu sağ
atriyum dilatasyonu gelişen olgularda D 2’de P dalgasının amplitüdü artar ve V l ’de P
dalgasının pozitif komponenti 1,5 m V’u aşar. Pulmoner hipertansiyon gelişimiyle sağ
eksen sapması ve sağ ventrikül hipertrofisi görülür. Kırk yaşm üstündeki hastaların ço
ğunda atriyal fibrilasyon vardır.
R a d yo g ra fi
Teleradyografide kalp genellikle normal büyüklüktedir. Sol atriyum ve sol atriyum
apendiksi büyümüştür. Kalbin sağ kenar kontum çift saptanabilir. İleri M D ’de sağ at
riyum ve ventrikül genişlemesi görülebilir. Pulmoner arter basmcı artan hastalarda ana
pulmoner arterde genişleme görülür. Sol atriyum veya mitral kapakta kalsifikasyon
saptanabilir.
Sol atriyum ortalama basmcı 15 m m H g’nin üstüne çıkarsa pulmoner venlerin dila-
lasyonuyla üst lobların kan akımı artar. Bu basmç 20 m m H g’nin üzerinde olursa in-
lerlobüler ödem oluşarak grafide Kerley B çizgilerini oluşturur. Uzun süreli sol atri
yal basmç yükselmelerinde pulmoner hemosideroz gelişir ve miliyer noktalanma gö
rülür.
E k o k a rd iy o g ra fı
ACC/AHA kılavuzlarında MD tanısı ve hastayı izlemde önerilen inceleme ekokar-
diyografidir. Kılavuzlarda, transözefajiyal ekokardiyografinin perkütan balon valvü-
lotomi veya kardiyoversiyon yapılacak hastalarda sol atriyal trombüsün araştırılması
amacıyla kullanımı önerilmektedir. Kalınlaşmış mitral yaprakçık ve kordalar, kalsifi
kasyon ve distal uçlarda komissüral füzyon iki boyutlu ekokardiyagrafi ile ortaya ko-
nabilmektedir. Ağır M D ’de kapak replasmanı, onanm ı veya balonla valvüloplasti se
çilmesi açısından kapak yapışma ait eko puanlaması önemlidir. Kapak hareketinin kı
sıtlanması, diyastolik kubbeleşmeye (doming) yol açar (Şekil 9.5). Mitral kapak ala
nı parasternal kısa eksen görüntülerde hesaplanabilir (Şekil 9.6). M D ’de, kalınlaşmış
olan yaprakçıklar balık ağzı biçiminde küçük bir açıklık oluşturur. Sol ventrikül çapı
normaldir veya küçüktür, ancak sol atriyum hemen her zaman geniş saptanır.
Şekil 9.5. Parasternal uzun eksen görüntüde M D 'd e m itral ön yaprakçıkta sistolde prolapsus, diyas-
lolde kubbeleşm e hareketi.
Şekil 9.6. Parasternal kısa eksen görüntüde M D 'd e m itral yaprakçıkların balık ağzı b içim in d e görü
nüm ü.
Mitral kapak orifisindeki kan akımı azalması (sabit akım), mitral kapak hareket ve
yapısındaki değişiklikler M mod ekokardiyografide aşağıdaki bulgulan verir (Şekil
9.7):
Mitral ön kapak EF eğim hızı azalır, azalma MD şiddetiyle orantılıdır.
Mitral arka kapak diyastolde öne hareketlidir.
Hastalığın derecesine göre atriyal kasılma dalgası kaybolur.
Kalsifikasyon varsa, kapak kaim ve çok sayıda dens ekolarla doludur.
Sol atriyum genişler.
Doppler incelemesiyle, diyastolik hızların artışı ve erken diyastolde deselerasyon
hızının azalışı gösterilebilir (Şekil 9.8). Mitral kapaktan alman pik diyastolik hız ile
KOCAELİ UNIVERSITY CARD 0855:11
S f 5 T 3 .5
4/3
50 45-"l
_
__^n.. —- ... a / _2tl
Şekil 9.7. M D . M m od ekokardiyografide m itral kapakta darlığa ait tüm b e lirtile r var. A yrıca sol
ve n trikü l arkasında perikardiyal effüzyon d ikkat çekm ektedir.
Şekil 9.8. Saf M D . D o p p le r ekokardiyografide hesaplanan kapak alanı ve en yüksek gradiyent.
gradiyent hesaplanabilir. Basınç yan zamanı hesaplanarak mitral kapak alanı hakkında
yorum yapılabilir. Renkli akım görüntülemesinde diyastol sırasında, mitral kapaktan
sol ventriküle doğru mozaiklenme saptanır.
K a te te riza sy o n
Sol atriyum veya pulmoner kapiller tıkalı basıncı ile sol ventrikül diyastolik basın
cı arasında oluşan diyastolik basınç gradiyenti ölçülerek darlık derecesi belirlenir (Şe
kil 9.9 ve Şekil 9.10). M D ’de, klinik ve ekokardiyografik bulgular arasında tutarsızlık
varsa, darlık derecesi kalp kateterizasyonuyla değerlendirilebilir. Angina pektoris veya
angina benzeri semptomlan olan hastalarda koroner arter hastalığını dışlama amacıyla
koroner anjiyografi yapılabilir. Ayrıca, cerrahi planlanan, koroner arter hastalığı risk
faktörlerine sahip 40 yaş üstündeki erkek ve 50 yaş üstündeki kadınlarda, eşlik eden
koroner arter hastalığı olup olmadığı koroner anjiyografi ile araştırılmalıdır.
Şekil 9.9. M D 'd e d iya sto lik gradiyent. G radiyen t sol atriyum ortalam a basıncı ile sol ven trikül d i
yastolik basıncı arasında o lu p taranmış bölge olarak görülüyor.
Şekil 9.10. M D 'd e sol ve n trikü l diyastol sonu basıncı ile pu lm o n e r ka p ille r tıka lı basıncı arasında
ki d iya sto lik gradiyent.
Ayırıcı Tanı
Kor triatriyatum M D ’yi andırabilir, bulguları sessiz MD ile uyumludur. Ekokardi-
yografi ve angiyografi ayırıcı tanıda yardımcıdır.
Sol atriyal miksoma: Özellikle hareketli sol atriyal tümörler benzer bulguları verir.
Ateş, kilo kaybı, artralji, sedimantasyon hızı yükselmesi, tümör plopunun duyulması
ayırıcı tanıda yardımcıdır. EKO miksomada tanı koydurucu bir tanı yöntemidir.
Akut ARA’nm Carey-Coombs üfürümü MD üfürümü ile karışabilir. Bu üfürüm er
ken diyastolik bir üfürümdür ve günden güne değişebilir.
Prognoz
Gelişmiş ülkelerde M D ’ye bağlı semptomlar, genellikle romatizmal hasardan 15-20
yıl sonra ortaya çıkar. Gelişmekte olan ülkelerde ilerleme daha hızlıdır. Çocuklukta ge
çirilen ARA sonucu gelişen mitral darlık daha hızlı seyredebilir. Semptomsuz M D ’de
10 yıllık yaşam beklentisi % 80’dir. N Y H A III hastalarda ise bu oran % 35-40’a düşer.
Ciddi pulmoner hipertansiyon gelişimi ortalama yaşam süresini 3 yılın altına düşürür.
Prognozu etkileyen faktörler sağ ve sol ventrikül sistolik fonksiyonları, koroner airter
hastalığının olup olmaması, atriyal fibrilasyon ve pulmoner hipertansiyondur. Tedavi
edilmemiş M D ’li hastalarda ölüm, ilerleyici kalp yetersizliği (%60-70), sistemik em
boli (%20-30), pulmoner emboli (%10) ve enfeksiyon (% l-5) nedeniyledir.
Tedavi
T ıb b i T ed a vi
İzole M D ’de gelişimi sık olmasa da, M D ’li hasta infektif endokardit proflaksisi al
malıdır. Semptomsuz hafif darlıklı ve sinüs ritmindeki hastalarda özgül tedavi gerek
mez. MD nedeni ARA ise AGBHS enfeksiyonuna yönelik profilaksi önerilir. Semp-
tomsuz, orta veya ağır derecede MD ve pulmoner arter basmcı (PAP) istirahatte 50
mmHg veya eforla 60 m m H g’dan yüksek olan hastalarda mitral kapak yapısı uygunsa
mitral balon valvotomi düşünülmelidir. Semptomsuz, PAP <50 mmHg olan orta- ileri
derecede M D ’de ise ağır egzersizler sınırlanmalı ve hasta yıllık kontrollerle izlenmeli
dir. Egzersiz ile birlikte diyastolik doluş süresi kısalır, kan akımı artar ve sol atriyal ba
sınç yükselir. Kalp hızı artışı yalanmaları olan hastalarda beta-bloker veya kalsiyum
kanal blokerleri kullanılabilir. Pulmoner konjesyon semptomları varsa tuz kısıtlaması
ve aralıklı diüretik tedavi yeterlidir. NYHA smıf II semptomları olan orta veya ağır
mitral darlıklı hastalar, mitral kapak yapısı uygunsa mitral balon valvotomi açısından
değerlendirilmelidir. NYHA sınıf III-IV semptomlu ve ağır M D ’li hastalarda prognoz
kötü olduğundan, balon valvotomi veya cerrahi tedavi önerilmelidir.
M D’li hastalar atriyal fibrilasyon gelişimine yatkındır ve atriyal fibrilasyon hemo-
dinamik durumu belirgin olarak bozabilir. Atriyal fibrilasyon hemodinamiyi bozarsa
elektriksel kardiyoversiyon endikasyonu vardır. Kardiyoversiyon öncesi, sırası ve son
rasında ven yoluyla heparin verilmelidir. Acil kardiyoversiyon gerektirmeyen durum
larda, ventrikül hızmı kontrol etmek için ven yoluyla digoksin, kalsiyum kanal bloker
leri, beta-blokerler kullanılabilir. Atriyal fibrilasyon süresi 24-48 saati geçen hastalar
da elektif elektriksel kardiyoversiyon, 3 hafta veya daha uzun süre varfarin kullanımı
sonrası ya da transözefajiyal ekokardiyografi ile trombus varlığı araştırıldıktan sonra
yapılmalıdır. Tekrarlayan paroksismal atriyal fibrilasyonu olan hastalarda sınıf IC, IA
veya III antiaritmik ilaçlar kullanılabilir.
Sistemik emboli riski yaş ve atriyal fibrilasyon varlığıyla ilişkilidir. Paroksismal ve
ya kronik atriyal fibrilasyonu olan hastalar ve daha öncesinde embolik olay geçirenler
de sürekli antikoagülasyon yapılmalıdır.
P erkü tan B a lo n M itr a l V a lvo to m i

Mitral stenozlu hastalarda girişimsel kardiyolojinin en çok kullandığı tedavi yön
temlerinden biridir. ACC/AHA kılavuzlarında, perkütan balon mitral valvotomi, kapak
yapısı uygun, semptomlu (NYHA sınıf II-III-IV) ve orta-ileri (kapak alanı <1,5 cm2)
MD olan hastalara önerilmektedir. Ayrıca semptomsuz veya hafif semptomlu, kapak
alanı <1,5 cm 2 ve pulmoner hipertansiyon gelişmiş hastalarda da, orta-ciddi MY ve sol
atriyal trombus olmaması koşuluyla uygun olabilir. Randomize çalışmalarda cerrahi
komisurotomiden daha iyi olduğu gösterilmiştir ve geç dönem sonuçları daha iyidir.
Tedavinin güven ve etkinliği kapak morfolojisi ile doğrudan ilişkilidir. Wilkins ve ar
kadaşlarınca geliştirilen eko puanlama yöntemine göre puanı 8 ’in altmda olan hastalar
da sonuçlar mükemmeldir (Tablo 2.19). Sol atriyal trombüs, önemli transmitral gradi-
yent, koroner arter hastalığı ve önemli MY olanlar ile çok yaşlı hastalarda valvulotomi
düşünülmemelidir. Transseptal ponksiyonda bazen sorun olabilir.
Valvulotomi standart bir teknikle yapılır. Lokal anestezi altmda ve ven yoluyla 10
bin ünite heparin verilerek, femoral artere bir, femoral vene iki kılıf konulduktan son
ra bir pigtail kateter aorttan geçirilerek sol ventriküle yerleştirilir. Brockenbrough iğ
nesiyle transseptal ponksiyon yapılır ve ortalama diyastolik gradiyent ölçülür. Sol vent-
rikülografi yapilarak MY olup olmadığı gözlenir. Balon sol atriyumdan sol ventriküle
geçirilerek sol ventriküle yerleştirilir. Balon daha sonra yavaşça geri çekilir ve mitral
kapak orifisine tam yerleşecek şekilde yönlendirilir. Balon transmitral gradiyentin da
ha üstünde 5-10 atmosfer basmç ile şişirilir. İşlem sonu MY hemodinamik olarak ölçü
lür. Kapak üç ay ve bir yıllık izlemle kontrol edilmelidir. Uygun hastalarda başarı ora
nı %90 dolaymdadır. Girişimin komplikasyonları, ciddi MY (%2-10), kalıcı ASD (%5-
12), kalp tamponadı (%0.05-4), miyokard infarktüsü (%0.03-0.5), serebrovasküler olay
(%0.05-3) ve ölümdür (% l-2).
C e rra h i T ed a vi
Romatizmal M D ’de açık-kapalı mitral valvotomi, kapak tamiri ve mitral kapak rep-
lasmanı (MVR) olarak üç tip cerrahi yaklaşım vardır. Kapak alanı <1,5 cm 2 ve aktivi-
te sınırlaması belirginse (fonksiyonel kapasite III ve üzerinde), kapak anatomisine bağ
lı olarak bu yaklaşımlardan uygun olanı seçilir. Kapalı valvulotomi için hareketli ka
paklı, MY olmayan, kalsifikasyonsuz, emboli atakları geçirmemiş hastalar seçilir.
NYHA smıf III-IV semptomları olan, orta-ciddi M D ’li ve kapak yapısı uygun hastalar
da, valvotomi yapılamıyorsa veya sol atriyal trombüs varsa mitral kapak tamiri yapıl
malıdır. MVR, MD ile birlikte orta-ileri MY varlığında, belirgin komissural kalsifikas-
yon, ciddi fibrozis ve subvalvüler füzyon olması durumunda tercih edilir. Operasyonun
mortalitesi % 5-6’tir. MVR, kapak yapısı valvotomi için uygun olmayan, NYHA smıf
III-IV semptomlu ve kapak alanı <1,5 cm 2 olan ve NYHA smıf II semptomlu, kapak
alanı <1 cm 2 ve ciddi pulmoner hipertansiyon gelişmiş hastalarda endikedir. Gençlerin
sol ventrikül fonksiyonları bozulmadan, orta yaşlı hastaların egzersiz testi ve invazif
çalışmalarla kalp fonksiyonları saptandıktan sonra cerrahiye verilmesi önerilir. Çünkü,
hastalarda ameliyat sonu sol ventrikül pompa fonksiyonu daha da bozulabilir.
Mitral Yetersizliği (MY)
Etyoloji ve Patoloji
Mitral kapak yaprakçıklar, mitral halka, korda tendinalar ve papiller kaslardan olu
şur. Bu yapıların herhangi birinin anormalliği M Y ’ye neden olabilir.
K a p a k Y a p ra k ç ık la rın ın B o zu k lu k la rı
En sık kronik romatizmal kalp hastalıklarında oluşur ve erkeklerde kadınlardan da
ha sık görülür. Yaprakçıklarda kısalma, sertleşme, deformasyon ile korda tendinea ve
papiller kasların füzyonu ve kısalmasıyla birlikte, bir veya iki ucunun çekilmesi sonu
cu mitral kapak sistolde yeterince kapanamaz. İnfektif endokardit kapakçıklarda perfo-
rasyon yaparak M Y ’ye neden olur. Ayrıca, vejetasyon yaprakçıkların koaptasyonunu
bozar ve endokarditin iyileşme döneminde kapakçıklarda retraksiyonlar oluşur. Orta
yaş grubunda mitral kapak prolapsusu romatizmal nedenin de önünde yer almaktadır.
M itra l h alka d ila ta s y o n v e k a lsifik a sy o n la rı

Normalde erişkinlerde mitral halkanın çevresi yaklaşık 10 cm ’dir. Sistol sırasında
çevredeki sol ventrikülün kasılması, halkanın büzülmesine neden olur ve kapakların
kapanmasına büyük ölçüde katkıda bulunur. Sol ventrikülü genişleten kalp hastalıkla
rının herhangi birinde, mitral halkanın genişlemesinden ötürü MY ortaya çıkabilir. İdi-
yopatik (dejeneratif) ciddi mitral kapak kalsifikasyonu MY nedeni olabilir ve kadınlar
da daha sık rastlanır. Sistemik hipertansiyon, kronik renal yetersizlik, aort darlığı ve di
yabet ile Marfan ve Hurler sendromlarında dejeneratif kalsifikasyon süreci hızlanır.
Kalsifikasyon şiddetli olduğunda, kalsiyum mitral ağzmı halka ya da yarımay şeklinde
çevreler. Kalsifiye çıkıntılar komşu sol ventrikül kası içine girebilir. Kalsifikasyon mit
ral yaprakçıklarm bazal parçalarını hareketsizleştirir, diyastolde normal açılma ve sis-
tolde kapanmasını engelleyerek M Y ’yi şiddetlendirir. Seyrek olarak, kalsifikasyon şid
detli olduğunda, mitral ağzın içine doğru uzanarak sol ventrikül doluşunu engelleyebi
lir. Aort kapağı kalsifikasyonu, ağır halka şeklinde kalsifikasyonlu M D ’li hastaların
yaklaşık % 50’sinde birlikte bulunur, ama aort stenozu gelişimine neden olması seyrek
tir. Şiddetli yetersizliği bulunan hastaların bir kısmında kalsiyum ileti sistemini tutarak
atriyoventriküler ve/veya intraventriküler ileti defektlerine götürebilir. Kalsifik tabaka
seyrek olarak, koroner arterlerin içine doğru uzanabilir. Halka, romatizmal tutulmada
olduğu gibi, kalın ve sert olabilir ve kapağm kapanmasını engelleyebilir.
K o rd a T en din ea A n o rm a llik le ri
Kordalar doğumsal olarak veya edinsel nedenlerle rüptüre olabilir. Posterior kapak
çık kordasında anteriora göre daha sık görülür. Mitral kapak prolapsusu, infektif endo-
kardit, travma ve ARA’da gelişebilir. Hastaların çoğunda neden bulunamaz. İdiyopatik
rüptürü olanlarda, sıklıkla, papiller kaslarm patolojik fibrozisi görülür ve papiller kas
ların fonksiyon bozukluğu nedeninin gerilme olabileceği kabul edilir. Kordal rüptür,
akut sol ventrikül dilatasyonundan ötürü de oluşabilir ve nedeni ne olursa olsun MY ile
sonlanır.
P a p ille r k a sla rın tu tu lm a sı

Bu kaslar, koroner damar yatağmm terminal kısmıyla beslendiğinden iskemiye
özellikle duyarlıdır ve koroner perfüzyondaki herhangi bir düzensizlik papiller kas
fonksiyon bozukluğuyla sonuçlanabilir. Angina pektoris ataklan veya akut miyokard
infarktüsü sırasmda iskemiyle birlikte geçici papiller kas fonksiyon bozukluğu, geçici
MY epizotlarına neden olabilir. İskemi ciddi ve sürekli olduğundaysa, papiller kaslar
da skar oluşur ve kronik MY ortaya çıkar. İskemi ve infarktüs, sağ koroner arterin ar
ka inen dalıyla beslenen posterior papiller kasta, sol anterior inen koroner arterin diya
gonal dalları ve sol sirkumfleks arterin marginal dallarıyla beslenen anteroleteral papil
ler kasa göre daha sık görülür. Papiller kaslarm iskemisi en sık aterosklerotik koroner
arter hastalıkları nedeniyle olur. Ayrıca, ciddi anemi, şok, koroner arterit ve sol koro
ner arter anomalilerinde oluştuğu bilinmektedir.
M Y ’nin diğer nedenleri arasında hipertrofik kardiyomiyopati, hipereozinofilik
sendrom, endomiyokardiyal fibrozis, Kawasaki hastalığı ve sol atriyal miksoma sayı

labilir.
Fizyopatoloji
M Y’de, sistolde sol ventrikül kanının bir kısmı sol atriyuma doğru akar. Bu neden
le, sol ventrikül hacmi, atınım başlangıcından itibaren hızla azalır ve ventrikül gerilim
hızı düşer. Kalp debisinin devamı için kalbin kasılabilirliği belirli sınırlara kadar artı
rılır. Kronik M Y ’de telafi edici eksantrik hipertrofı gelişir ve böylece toplam atım hac
mi artışıyla birlikte kalp debisi artırılabilir. Aynı zamanda, sol ventrikül ve sol atriyum
genişlemesi sonucu rejürgitan hacme adaptasyonla birlikte doluş basmcı düşürülür ve
pulmoner konjesyon bulgulan azaltılır. Hasta semptomlu duruma gelince etkin kalp de
bisi zamanla azalır.
Akut M Y ’de sol ventrikülde ani bir hacim yükü oluşur. Önyük artar ve sol ventri
kül toplam atım hacmi orta derecede artar. Ancak telafi edici eksantrik hipertrofi geli
şimi için zaman olmadığından, etkin atım hacmi ve kalp debisi azalır. Sol atriyum ve
sol ventrikül regürjitan hacme karşı hazırlıksız olduğundan pulmoner konjesyon geli
şir. Sonuçta düşük debi ve pulmoner konjesyon bulgulan oluşur.
Ciddi mitral yetersizlikli hastalarda, sol atriyum ve pulmoner venöz yatağm komp-
liyansı, klinik ve hemodinamik görünümün önemli belirleyicisidir. Sol atriyal kompli-
yans temel alınarak, MY çeşitli alt gruplara ayrılabilir:
N o rm a l v e y a a z a lm ış k o m p liy a n s
Bu grupta, sol atriyumda biraz büyüme vardır, ama ortalama sol atriyal basınçta,
özellikle V dalgasında önemli bir yükselme olur ve pulmoner konjesyon bulgulan ön
plandadır. Bu hastaların çoğunda yetersizlik ani olarak gelişir. Genellikle, sol atriyal hi
pertansiyon nedeniyle pulmoner damar direnci ve pulmoner arter basmcmda önemli bir
artma olur. Ritim çoğunda normaldir.
K o m p liy a n s ta o r ta d e r e c e d e a rtm a
Klinik ve hemodinamik olarak diğer iki grup arasında olup olguların çoğu bu grup
tadır. Bu hastalarda ciddi, kronik MY vardır. Sol atriyal basınçta önemli artışla birlik
te, sol atriyumun farklı derecelerde genişlediği görülür.
K o m p liy a n s ta ö n e m li d e r e c e d e a rtm a
Ciddi kronik M Y ’li, sol atriyumda belirgin büyümesi olan ve normal veya hafif
yüksek sol atriyum basmcma sahip hastalardır. Pulmoner arter basmcı ve pulmoner da
mar direnci normal veya hafif artmıştır. Klinik olarak pulmoner konjesyonun neden ol
duğu semptomlar daha az göze çarparken, genellikle hastalar, düşük kalp debisinden
ötürü bitkin ve halsizdir. Çoğunda atriyal fibrilasyon bulunur.
Semptomlar
Kronik M Y ’li hastalarda, semptomlar genellikle sol ventrikül dekompanse olunca-
Şekil 9.11. M itra l yete rsizliğ in de fiz ik ve laboratuvar bulgular.
ya kadar gelişmez. Semptomlu duruma gelince, bitkinlik, efor dispnesi, ortopne ve ge
ce dispnesi belirgin yakınmaları oluşturur.
Kalp debisinin önemli derecede azaldığı hastalarda halsizlik, zayıflık, kilo kaybı ve
hatta kaşeksi olabilir. Hemoptizi, sistemik emboli M D’ye göre daha azdır. Ağrılı ka
raciğer konjesyonu, ödem, venöz dolgunluk, asit ve triküspid yetersizliğinin ortaya
çıkmasıyla karakterize olan sağ kalp yetersizliği, pulmoner vasküler hastalıkla birlikte
sık gözlenir. Eşlik eden koroner arter hastalığı yoksa göğüs ağrısı seyrektir. Ciddi akut
MY olan hastalarda, akut akciğer ödemi ve/veya kardiyovasküler kollapsla birlikte sağ
kalp yetersizliği semptomları ön plandadır.
Muayene Bulguları
Arteriyal kan basmcı genellikle normal olduğu halde, sıçrayıcı arter nabzı görülebi
lir (Şekil 9.11). Sinüs ritminde ve belirgin pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda, ju-
guler venöz nabız trasesesinde ‘a ’ dalgalan anormal şekilde büyür.
In speksiyorı v e p a lp a sy o rı
Olguların % 25-30’unda kalp apeksinde sistolik tril vardır, sol ventrikül hiperdina-
miktir, apeks sıklıkla sol ve aşağıya doğru yer değiştirmiştir. S3 elle hissedilebilir.
Önemli MY olan olgularda, her sistolde sol atriyuma kaçan kan nedeniyle sternum üze
rinde bir sallantı hissi palpe edilebilir. Bunu sağ ventrikül hipertrofısi bulgusuyla ka-
rıştırmamak gerekir.
O sk ü lta sy o n (Ş e k il 9 .1 2 )
Birinci ses normal veya hafiflemiştir. Birinci sese bitişik başlayarak tüm sistol bo
yunca şiddetim değiştirmeden süren, ikinci sesin A2 komponentini de örten pansisto-
lik üfürüm duyulur. Üfürüm bazen tüm sistolü doldurmaz, erken veya geç sistolde du
yulabilir. Sol koltuk altı, sırt, skapula alt bölgesine yayılır. Mitral halka kalsifikasyon-
Şekil 9.12. M itra l yetersizliği. Fonokardiyogram (apeks odağı), apeks kardiyogram ve e lektroka rdi
y o g ra fim eşzamanlı kaydı ile elde edilen trasede pansistolik üfürüm ve belirgin üçüncü kalp sesi
görülüyor.
lan, korda ve papiller kas kopmalarında sistolik üfürüm müzikal karakter gösterir. Ay-
nca posteriyor papiller kas fonksiyon bozukluğu veya kopmasma bağlı MY gelişmiş
se üfürüm sola değil sağa, stemuma doğru yayılır. MY üfürümü aniden ayağa kalkma
veya nitrat alınması sonrasında azalır, çömelme veya izometrik egzersizle şiddetlenir.
İleri derece veya akut M Y ’de sol ventrikülden sol atriyuma fazla kan kaçması sonucu
sol ventrikül atımı erken sonlanır ve A 2’nin erken oluşmasma bağlı ikinci ses çiftleş
mesi duyulabilir. Aynı olay sağ dal bloku olan M Y ’de P 2 ’nin geç oluşmasma bağlı ola
rak da oluşabilir. Pulmoner hipertansiyon yoksa P 2 normaldir. Pulmoner hipertansiyon-
lu olgularda P 2 sertleşmiştir. Ek olarak ejeksiyon kliği ve pulmoner yetersizliğe bağlı
erken diyastolik üfürüm duyulabilir. M Y ’li olguların % 50’sinde, genellikle kaçağı
önemli olanlarda, A 2’den 0,15 sn (0,12-0,17) sonra S 3 duyulur. Nedeni, gelen fazla ka
nın ventrikül doluş hızım artırarak, yaprakçık ve kordalann ani gerilmesine yol açma
sıdır. Yetersizliği önemli olan hastalarda artan akıma bağh olarak S 3 ile başlayan doluş
rulmanı duyulabilir.
Özetle mitral yetersizliğinde birinci ses hafiflemiştir ve pansistolik üfürüm vardır.
Yetersizlik fazlaysa S3 ve S 3 ile başlayan doluş rulmanı da duyulabilir.
Şekil 9.13. M itra l yetersizliği. D o p p le r ekokardiyografi ile sistolde sol atriyum için d e saptanan yü k
sek hızlı geri akım je ti ve fonokardiyogram .
Laboratuvar
R a d y o lo ji ;'
Sol ventrikül genişlemesine bağlı olarak telekardiyografide kalp gölgesinin sol ve
aşağıya doğru büyüdüğü görülür. Sol ön oblik grafide sol ventrikül genişlemesine bağ
lı olarak retrokardiyak uzaklık daralır. Sol atriyum genişlemesine bağlı olarak sol ke
nar düzleşir, sol atriyum bazen bir çıkıntı halinde dışa taşar ve kalbin sağ kenarında
ikinci bir kenar, kalp gölgesi içinde ayrı bir dansite veren gölge dikkati çeker. Sol ana
bronş daha yatay duruma gelir. Mitral halkada kalsifıkasyon varsa ön arka grafide J ve
ya U harfi şeklinde görülür. Özefagusun baryumla doldurulmasıyla çekilen sağ ön ob
lik grafide, büyüyen sol atriyumun özefagusu arkaya doğru ittiği görülür ve dev atri
yum olduğu zaman kalp gölgesi çok genişler. Pulmoner hipertansiyon oluşmuşsa, pul
moner konüs genişler ve pulmoner venöz konjesyon sonucu akciğer parlaklığı kaybo
lur. Akut M Y ’de sol atriyal büyüme yoktur. Genellikle pulmoner vasküler redistribüs-
yon ve Kerley B çizgileri saptanır.
Yetersizliği hafif olan hastalarda EKG normaldir. Orta ve ileri derecedeki yetersiz
liklerde sol atriyum ve sol ventrikül hipertrofisi bulgulan (VI ’de bifazik ve negatif kıs
mı geniş P dalgalan ve sol ventrikül hipertrofisine ait ST-T değişiklikleri, voltaj kriter
leri) ortaya çıkar. Bazen sol ventrikülün diyastolik yüklenmesine bağh olarak V5-
V ö’da T değişiklikleri görülür. Pulmoner hipertansiyon oluştuktan sonra sağ ventrikül
hipertrofisi ( V l’de R/S oranı l ’in üstünde) ortaya çıkar. Olguların % 15-20’sinde atri
yal fibrilasyon vardır. Bazen eksenin sola kaydığı görülür.
İki boyutlu, M mod, Doppler ekokardiyografi tamda yardımcıdır. İki boyutlu eko-
kardiyografıde M Y ’ye yol açan neden ortaya konabilir; yetersizlik nedeni olabilecek
mitral kapak prolapsusu, korda tendina rüptürü, yaprakçıklann yırtılması, sol ventrikül
dilatasyonu ve vejetasyonlar gösterilebilir. Önemli M Y ’de, sol atriyum ve sol ventrikül
genişlemesiyle birlikte, bunların sistolik hareketlerinde de artma vardır. Akut M Y ’de
bu boşlukların iç çaplarında küçük bir artma olabilir, ama sistolik hareketlerdeki artma
oldukça belirgindir. Ekokardiyografide, mitral kapak ve kalbin arka duvarı arasında yo
ğun bir EKO şeridi şeklinde mitral halka kalsifikasyonu da saptanabilir. M-mod yön
temiyle sol atriyal dilatasyon, sol ventrikül hipertrofisi ve dilatasyonu gösterilebilir.
Doppler ekokardiyografıyle, sistolde sol atriyum içinde yüksek hızlı geri akım jeti sap
tanır (Şekil 9.13). Renkli akım görüntülemeyle geri akım jetinin uzunluğu ve alanı öl
çülerek M Y ’nin derecelendirilmesi yapılabilmektedir (Şekil 9.14 ve Şekil 9.15). Jet
uzunluğu ölçümlerinde: <1,5 cm hafif, 1,5-2,9 cm orta, 3-4,4 cm orta-ağır ve >4,5 cm
ağır olarak değerlendirilir. Jet alanı >8 cm 2 ise ağır, 4-8 cm 2 ise orta ve <4 cm 2 ise ha
fif M Y’yi gösterir.
'*&■
>
Şekil 9.14. Renkli D o p p le r ekokardiyografi ile sistolde sol atriyum için d e geri akım je ti.
Ağır M Y ’de sistolde pulmoner venlerde geri akım saptanabilir. M Y ’li bir hastada
normal sol ventrikül fonksiyonu, ejeksiyon fraksiyonunun >%60 ve diyastol sonu çapı
nın <45 olması anlamına gelir. Transtorasik ekokardiyografi, MY düşünülen hastada
M Y’nin varlığı, derecesi ve sol ventrikül fonksiyonlarım değerlendirmek, MY etyolo-
jisini belirlemek, semptomları değişen hastalarda kalbin durumunu ortaya koymak
amacıyla önerilmektedir. Transözefajiyal ekokardiyografi ise transtorasik görüntülerin
yetersiz olduğu veya intra-operatif mitral kapağın değerlendirilmesi gereken durumlar
da tercih edilir.
Şekil 9.16. İleri mitral yetersizliğinde sol ventrikül anjiyogramı. Sol ventrikül içine verilen opak
maddenin sistolde sol atriyumu doldurduğu görülüyor. Diyastolde de sol atriyum içinde hâlâ opak
madde izlenmesi ileri M Y'yi desteklemektedir.
K a te te riza sy o n v e k o ro n e r a n jiy o g ra fi , ,
Kesin tanıyı koydurur. Sol ventrikülden opak madde verilerek yapılan sol ventrikül
anjiyogramında MY derecesi saptanır (Şekil 9.16). Klinik bulgular ile ınvazıf olmayan
testler arasında uyumsuzluk olduğunda kalp kateterizasyonu gerekir. Cerrahı tedavi ya
pılacak olan hastalarda M Y ciddiyetini veya eşlik eden koroner arter hastalığım sapta
mak amacıyla uygulanır.
M a n y e tik R e zo n a n s G ö rü n tü le m e
Geri akım jetinin miktarı, sol ventrikül diyastol ve sistol sonu hacmi oldukça güve-
nilir bir şekilde belirlenebilir.
Ayırıcı Tanı
MD ile birlikte olan triküspid yetersizlikli (TY) olgularda, sistolik üfürümün triküs-
pid veya mitral yetersizliğine ait olduğunun kararını vermek güç olabilir. TY üfürümü,
en kuvvetli ksifoid üzerinde duyulur, sola gittikçe şiddeti azalır ve koltuk altma yayıl
maz. Ama, sağ ventrikül hipertrofisi olduğunda sola yayılarak MY üfürümüyle karışa
bilir. TY üfürümünün inspiriyum ve amilnitritle şiddetlenmesi, MY üfürümünün ise
amilnitritle azalması ayırıcı tanıda yardımcı olabilir. Boyunda sistolik venöz pulsasyon
ve EK G ’de sağ ventrikül hipertrofisi bulunması TY lehinedir.
V en trikü ler s e p ta l d e fe k t (V S D )
Pansistolik üfürüm, S 3 ve akım rulmanının olması nedeniyle, MY ile karışabilir.
VSD’de üfürümün sternal kenarda daha şiddetli olması, koltuk altma yayılmaması, sol-
sağ şant nedeniyle akciğer grafisinde pulmoner kanlanmanın artmış görülmesi tamya
yardımcı olabilir. Kesin tanı için sol ventrikül anjiyografisi gereklidir.
A o r t d a r lığ ı (A D )
Posteriyor papiller kas kopması ve fonksiyon bozukluğunda üfürümün stemuma
doğru yayılması ve bazı AD olgularında üfürümün en iyi apekste duyulması, AD ile
M Y’nin karışmasına yol açabilir. A D ’ye özgü nabzm olması, üfürümün atım üfürümü
niteliğinde bulunması, EK O ’da sol ventrikül genişlemesinin olmayıp konsantrik hipet-
rofinin olması veya aort kapağmda kalsifikasyonun görülmesi aynıcı tanıya yardımcı
olur.
H ip e rtro fik k a rd iy o m iy o p a ti
M Y’den aynıcı tanısı özel nabız, EKG ve EKO bulgularıyla yapıln. Hemodinamik
çalışma ve sol ventrikül anjiyografisi yardımcıdn.
Öyküde, MY yapabilecek romatizma! veya romatizmal olmayan bir hastalığın ol
maması ile ayrılabilir. EKO ve hemodinamik çalışmalar bir dereceye kadar yardımcı
dır. Çünkü, dilate kardiyomiyopatide halka dilatasyonuna bağlı fonksiyonel MY olur.
Siyonozsuz Ebstein olgularında sistolik üfürüm bulunduğu zaman MY ile karışabi
lir. Değişik EKG bulguları ve S 3 , S ^ ü n bulunmasıyla ayrılabilir.
Primum tip ASD’deki MY, saf MY ile karışabilir. Sağ dal bloku, sabit S 2 çiftleşme
si, akciğer grafisinde şantlı akciğer görünümü aynıcı tanıya yardımcıdn.
Sol ventrikül genişlemesi yapan her hastalık, fonksiyonel MY üfürümüne neden
olabilir. Temeldeki hastalığın tedavisinden sonra sol ventrikül küçülünce üfürüm kay
bolur.
Prognoz
M Y’de prognoz, yetersizlik derecesi ile etyolojiye bağlıdn. Hafif-orta MY olan has
talar semptomsuz kalabilir. Orta-ileri MY olanlar da uzun süre semptomsuz kalabilir ve
bu süre içinde sol atriyum ve sol ventrikül yavaş yavaş dilate olur. İskemik kalp hasta
lığı gelişirse prognoz kötüleşebilir. Rapaport ve arkadaşlarının çalışmasında kronik
MY’de 5 yıllık sağkalım %80 olarak belirlenmiştir.
Akut M Y ’de mortalite, aniden gelişen ciddi sol ventrikül yetersizliği nedeniyle,
kronik M Y ’ye göre belirgin yüksektir. Hastalar sıklıkla akciğer ödemindedir ve kardi-
yojenik şok gelişebilir.
Tedavi
Akut ve kronik M Y ’de artyükün azaltılmasına yönelik tedavi yararlıdır. Akut
MY’de hasta ven yoluyla nitroprusid ile cerrahiye kadar geçen sürede stabilize edilir.
Hasta hipotansifse nitroprusid, dobutamin ile birlikte verilir. İntraaortik balon pompa
sı cerrahiye hazırlanma döneminde hastanın stabilizasyonunu sağlar. Travma, endokar-
dit veya papiller kas kopmasına bağlı akut MY nedeniyle akut sol ventrikül yetersizli
ği gelişen hastalarda acil cerrahi tedavi yapılmalıdır. Acil cerrahi mortalitesi elektif cer
rahiye göre daha yüksektir.
Kronik MY nedeni ARA ise profılaktik antibiyotik tedavisi yapılmalıdır. M Y’de in-
fektif endokardit proflüksisi uygulanmalıdır. Kronik M Y’de ACE inhibitörleri ile art
yükün azaltılması yararlıdır. Uygun diüretik kullanımı ile sodyum atılımmın artırılma
sı ve alınımının azaltılması gerekir. Dijital glikozidleri, MY tedavisinde MD tedavisin
den daha önemli rol oynar. Bu ilaçlar sinüs ritminin varlığında bile, aşırı yüklenmiş sol
ventrikülün debisini artırır. Atriyal fibrilasyon geliştiğinde sinüs ritmi sağlanmaya ça
lışılmalı, AF devamlılık kazanırsa kalp hızı kontrol altında tutulmalı ve INR 2-3 ola
cak şekilde antikoagülasyon yapılmalıdır. Sinüs ritminde, semptomsuz ve normal sol
ventrikül fonksiyonları olan hastalarda egzersiz kısıtlaması gerekmez. Sol ventrikül di-
latasyonu veya AF olan, orta derecede semptomlu hastalarda egzersiz sınırlandırılma
lıdır.
Orta derecede MY olup sol ventrikül genişlemesi ve fonksiyon bozukluğu, pulmo-
ner hipertansiyonu olmayan semptomsuz hastalarda yıllık klinik izlem yeterlidir.
Semptomsuz ciddi MY varsa fizik muayene ve ekokardiyografi 6-12 ay aralarla tekrar
lanmalıdır.
MY olan, sol ventrikül fonksiyonları korunmuş hastalarda semptom geliştiğinde
cerrahi tedavi seçilmelidir. Romatizmal M Y’nin etkili cerrahi tedavisi, uygun protez
veya doku kapağı ile kapak değişimini gerektirir. Operasyon geçiren hastaların çoğu
büyük ölçüde düzelmiş görülmekle birlikte, miyokard fonksiyon bozukluğu belirli de
recelerde sürer.
Kalp yetersizliği gelişmiş M Y ’li hastalarda cerrahi tedavi uygulanmazsa prognoz
kötüdür. Üç tip cerrahi yöntem vardır: Mitral kapak tamiri, mitral aparatın bir kısmı ve
ya tamamının korunduğu kapak replasmanı ve mitral aparatın tamamen çıkarıldığı ka
pak replasmanı. Hangi yaklaşımın uygulanacağına genellikle ameliyat sırasmda karar
verilir. Ekokardiyografide normal sol ventrikül fonksiyonları olmasına rağmen semp
tomlu olan hastalarda cerrahi uygulanmalıdır. Semptomsuz, normal sol ventrikül fonk
siyonu olan hastalarda, AF veya pulmoner hipertansiyon gelişirse cerrahi tedavi yapıl
614 ■ Klinik kardiyoloji
malıdır. Semptomsuz veya semptomlu olup sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan
hastalar cerrahi tedavi açısından değerlendirilmelidir. Cerrahi tedavi tasarlandığında,
ayrıntılı hemodinamik inceleme ve selektif sol ventriküler angiyografi yapılmalıdır. Bu
çalışmalar ciddi yetersizliği saptamaya, primer miyokardiyal hastalığı olan hastalan,
ameliyattan yarar görmeyecek veya hafif fonksiyonel MY olanlardan ayırmaya yar
dımcıdır. Semptomsuz veya yalnızca ciddi egzersizle fonksiyonel kapasitesi sınırlı ka
lan, normal sol ventrikül fonksiyonlu hastalar cerrahi tedavi için uygun aday değildir.
Cerrahı mortalite hastanın klinik ve hemodinamik durumuna bağlıdır. Ejeksiyon
fraksiyonu ve sistol sonu çap, ameliyat sonrası sol ventrikül fonksiyonlarım belirleyen
iki önemli parametredir. Elektif izole mitral kapak replasmamnm cerrahi mortalitesi
%3-9’dur. Mortalite oranı, ciddi sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan yaşh hastalar,
iskemi nedeniyle oluşan MY, pulmoner veya renal fonksiyon bozukluğunda veya cer
rahi acil koşullarda yapıldığında oldukça yüksektir.
Cerrahi mortalite riski, tıbbi tedaviye yanıtsız konjestif kalp yetersizliği gelişmiş
hastalar ve ciddi TY bulunduğu durumlarda çok artar. Ayrıca bu hastaların uzun süre
yaşama şansları azalmıştır; yaklaşık yansı beş yıldan uzun yaşar. Konservatif tedavi
nin bu hastalara fazla bir yaran olmaz. O nedenle, hastalığın ilerlemiş dönemlerinde bi
le cenahi tedavi yapılabilir.
C enahi tedavinin hemoliz, yaygın damar içi pıhtılaşma, asit-baz ve sıvı-elektrolit
dengesizliği, aritmi, şok, düşük debi sendromu, kapağın iyi yerleştirilememesi, kapak
ların üstüne trombüs oturması, serebral-pulmoner-periferik emboliler, kapak dikişleri
nin atması, akciğer enfeksiyonu, endokardit, postkardiyektomi sendromu, hepatorenal
sendrom, pisişik değişiklikler ve perikard tamponadı gibi komplikasyonlan olabilece
ği düşünülmelidir.
Mitral Kapak (Valv) Prolapsusu (MYP)
Genel Bilgiler
Mitral kapak prolapsusu en sık karşılaşılan kapak anormalliklerinden olup mitral
kapaktan kaynaklanan üfürüm ve sistolik klikle karakterizedir. Barlow sendromu, klik-
üfürüm sendromu, miksomatöz mitral kapak sendromu, ‘billowing’ mitral kapak send
romu ve ‘floppy’ kapak sendromu adlarıyla da bilinir. İlk kez 1961’de klinik bir hasta
lık olarak tanımlanmıştır.
MVP, bir veya iki kapakçığın sistolde sol atriyuma doğru çökmesi olarak tanımla
nır. M VP’ye MY eşlik edebilir. ABD’de M Y ’nin en sık nedenini oluşturur. MVP tüm
yaş gruplarında görülebilir. Hastaların çoğunluğu 20-30 yaşındadır. Toplumda gerçek
görülme sıklığının %2-6 oranında olmasına karşın yanlış tam sıktır. Kadınlarda erkek
lerden iki kat sık görülür.
Etyoloji
Mitral apparatus, mitral annulus, kapakçıklar, korda tendinealar ve papiller kaslar
dan oluşur. Bu yapılardaki sorunlar sistolde mitral kapakta prolapsus oluşturabilir. Has-
Kapak Hastalıklın i f t i j
tularin çoğu mitral kapak liflerinin yapısal anormalliğini taşır. Ayrıca korda tendineala-
nn gevşekliği duruma katkı yapabilir. Olguların bir kısmında mitral anulusun dilate ol
duğu gösterilmiştir.
MVP primer ve sekonder olmak üzere iki grupta değerlendirilir. Primer MVP ne
denlerinin başında otozomal dominant geçişli ailesel MVP gelir. Primer M VP’de asit
mukopolisakkarid içeren spongiyoz dokunun miksomatöz proliferasyonu ön plandadır.
Ayrıca mitral yaprakçık yüzeyinde fibrozis, kordalarda incelme ve/veya uzama ile mit
ral kapak-atriyum arasında fibrin birikimi saptanır. Ailesel olguların yarn sıra hastala
rın çoğunun idiyopatik olduğu düşünülür. Düz sırt sendromu ve pektus ekskavatum gi
bi iskelet anomalileri sıklıkla MVP ile ilişkilidir. M arfan sendromu, Ehler-Danlos
sendromu, osteogenesis imperfecta, psödoksantoma elastıkum, periarteritis nodosa,
Holt-Oram sendromu, von Willebrand hastalığı gibi bağ dokusunun konjenital hasta
lıkları veya koagülapatilerle birlikte olabilir. Ebstein anomalisi ve ostium sekundum tip
ASD gibi konjenital malformasyonlara eşlik edebilir.
Sekonder MVP papiller kas fonksiyon bozukluğu, koroner arter hastalığı, kardiyo-
miyopati ve romatizmal kalp hastalığına bağh olabilir. Sekonder M V P’de mitral yap-
rakçıklann spongiyoz tabakasında miksomatöz proliferasyon yoktur. Romatizmal kar-
ditte daha çok ön yaprakçıkta prolapsus saptanır. Hipertrofik kardiyomiyopatide mitral
yaprakçıklar genellikle normal yapıda olmasına rağmen küçük boşluk ve papiller kas
düzeyinin değişmesiyle MVP oluşabilir.
Semptomlar
Olguların çoğu semptomsuzdur. Semptomlu hastalardaki yakınmalar göğüs ağrısı,
çarpıntı, nefes darlığı, halsizlik, baş dönmesi, senkop ve nöropsikiyatrik sorunlardır.
Semptomların çoğu otonom sinir sistemi fonksiyon bozukluğu ile ilişkilidir ve birçok
çalışma ile primer M V P’de otonom sinir sistemi fonksiyon bozukluğu gösterilmiştir.
Hastaların bir kısmında ortostatik hipotansiyonla ilişkili semptomlar vardır.
Göğüs ağrısı genellikle prekordiyal olup eforla ilgisizdir. Künt, bazen keskin bıçak
saplanır gibi, bazen sıkıştırıcı niteliktedir. Ağrı kısa sürede geçebilir veya saatlerce sü
rebilir. Bazı hastalar ağrının efor veya istirahatte geldiğini söyleyebilir. Bu durum ve
yerleşimi, koroner arter hastahğı yaş grubunda bir olguda angina pektorisin ayırt edil
mesini zorlaştırır. Ağrının gerçek nedeni açık değildir. Papiller kasların fazla gerilme
si veya papiller kasın ventrikül duvarına teması ve kapaktaki sistolik gerginlik ağrıyı
yaratabilir. Bazı göğüs ağrılı olgularda sirkumfleks koroner arterin atriyoventriküler
Halının konjenital yokluğu ortaya konulmuştur (rölatif iskemi). Bunların dışında sol
sirkumfleks koroner arterin basısının da ağrıya neden olduğu ileri sürülmüştür.
Palpitasyon (çarpıntı) genellikle aritmiye bağlıdır. Ama çarpıntı ile aritmi arasında
belirgin ilişki yoktur. Nefes darlığı ve halsizlik sık görülen semptomlardır. Nefes dar
lığı olan olgularda konjestif yetersizlik veya kalp debisi azalmasına ait bulgu saptana
mamıştır. Aym semptomlar pektus ekskavatum veya düz sırt sendromunda veya göğüs
ön arka çapını daraltıcı hastalıklarda da görülür. MVP ile birlikte anlandı MY olan ol
gularda kalp rezervinin azalmasına bağlı semptomlar görülebilir.
Diğer semptomlardan baş dönmesi ve senkop önemli olabilir. Bu iki bulgunun or
taya çıkmasında hiperventilasyon ve geçici iskemik ataklar rol oynayabilir. Psikiyatrik
bulgulardan en sık görüleni panik bozukluğudur.
Muayene Bulguları
Hastalar genellikle astenik yapıdadır. Çeşitli derecelerde, pektus ekskavatum, skol-
yoz, düz sırt sendromu gibi anormallikler bulunabilir.
Tipik vakalarda dinleme bulgulan, S ı’den en az 0,14 saniye sonra apeks veya sol
alt stemal kenarda duyulan orta veya geç sistolik klik veya klikler ve orta-geç sistolik
kreşendo üfürümdür (Şekil 9.17). Sistolik klik uzamış kordalar ve prolabe yaprakçık-
ların ani gerilmesine bağlıdır. Üfürüm süresi MY derecesi ile ilişkilidir ve ciddi M Y ’de
pansistolik olabilir ve şiddeti 5 /6 , 6/6 derecelerine varabilir. Olguların bir kısmında yal
nızca üfürüm veya klik bulunabilir. Bazen klik ve üfürüm intermitan olabilir. Geç sis
tolik klik ve geç sistolik üfürüm bulunan olgularda tam daha kolaydır. Stetoskopun di
yaframı ile oskültasyon daha iyi sonuç verir. Tanıya yardımcı olmak amacıyla hasta çe
şitli pozisyonlarda, yatırarak, oturtarak, Valsalva manevrası veya izometrik egzersiz
yaptırarak, amil nitrit veya vasopressor ilaçlar verilerek muayene edilmelidir. Sol vent-
rikul hacmini azaltan ayağa kalkma ve amilnitrit alımı kapak prolapsusunun, dolayısıy
la klik ve üfürümün daha erken oluşması ve şiddetlenmesine neden olurken, sol vent-
rikül hacmini artıran sırt üstü yatma veya çömelme klik ve üfürümün daha geç oluşma
sı ve hafiflemesine neden olur. İzometrik egzersiz ve Valsalva manevrası ile klik ve
üfürüm daha erken oluşur.
Şekil 9.17. M itra l kapak prolapsusu. Fonokardiyogram da geç sistolik k lik ve geç sistolik üfürüm var.
Apekskardiyogram da geç sistolik retraksiyon dalgası izleniyor.
Laboratuvar
E le k tro k a rd iyo g ra fi
Olguların çoğunda normaldir. Özgül olmayan ST değişiklikleri, U dalgasında belir
ginleşme ve QT aralığında uzama olabilir. Bazı hastalarda D2-3 ve aVF’de T dalgala
rı negatif olabilir. Bu hastalar egzersiz testinde tipik ST-T değişikliği göstermez.
Önemli bir EKG bulgusu aritmidir. En sık atriyal veya ventriküler prematüre atım,
supraventriküler taşikardi, sinüs arresti ve değişik derecelerde kalp blokları görülür.
Hastaların bir kısmında WPW sendromu bulunur. Supraventriküler taşikardi, atriyal
l'ibrilasyon nöbetleri seyrek de olsa görülebilir. En sık rastlanan taşiaritmi, paroksismal
supraventriküler taşikardidir. Uzamış QT, ciddi ventriküler aritmilere zemin hazırlaya
bilir.
R a d y o g ra fi
Göğüs radyografisinde kardiyotorasik oran normaldir. Ancak anlamlı MY de kardi-
yomegali saptanabilir ve sol kalp yetersizliği varlığında pulmoner venöz konjesyon
oluşur. Radyografide eşlik eden iskelet anomalileri görülebilir,
E k o k a rd iyo g ra fi
M VP’nin değerlendirilmesinde en önemli tam yöntemidir. İki boyutlu ekokardiyog-
rafide, parasternal uzun eksen görüntülerinde sistolde, mitral yaprakçıklann anüler
düzlemin atriyal bölümünde birleşmesi MVP için anlamlıdır. Tipik M mod ekokardi
yografi bulgusu, mitral yaprakçıklardan en az birinin >2 m m ’lik sistolik arkaya yer de
ğiştirmesi veya arkaya doğru >3 m m ’lik hamaklaşmadır (Şekil 9,18 ve Şekil 9.19).
Yaprakçık kalınlığının >5 m m ’den çok olması tanıyı destekler. Doppler ekokardiyog
rafi ile MY varlığı ve derecesi belirlenebilir (Şekil 9.20).
ACC/AHA kılavuzlarına göre, ekokardiyografınin M VP’nin fizik muayene bulgu
lan olan hastalarda kapakçık morfolojisinin, ventriküler kompansasyonun ve MY şid
detinin değerlendirilmesi amacıyla veya tanısı konmuş ancak klinik bulguların olmadı
ğı hastalarda M VP’yi dışlamak için kullanımı sınıf I endikasyondur. Birinci derecede
akrabalarında bilinen miksomatöz kapak hastalığı olanlarda hastalığı dışlamak amaçlı
veya M VP’nin fizik muayene bulgulan olan hastalarda risk tabakalandırması amaçlı
kullanımı sınıf ila endikasyondur. MY veya klinik semptom ve bulgularında herhangi
bir değişiklik olmayan hastalarda rutin ekokardiyografi tekran ise önerilmemektedir.
K a te te r iz a s y o n
Özellikle sağ anteriyor oblik pozisyonda arka yaprakçığm, sol anteriyor oblik po
zisyonda ise anteriyor yaprakçığm sol atriyum içine sarkması gösterilir. Sinüs ritmin
de olan hastalarda tipik görünüm alınır.
< O C AELI UNIVERSITY
Şekil 9 18. M itra l Kapak Prolapsusu. Çarpıntı yakınm asıyla başvuran

hastada ik i b o yu tlu ekokardi-
yografıde parasternal uzun eksen görüntüde ön ve arka kapakta sistol
tedır. sırasında prolapsus izlenm ek-
Tablo 9.2. Perloff kriterleri.
Majör kriterler
O skültasyon:
Apekste m id-geç sistolik k lik ve geç sistolik üfürüm
İki- b o yu tlu eko kard iyog rafi:
M itral yaprakçıkların koaptasyon noktasının veya anüler dü zle m in -anulusun >2 m m - üstünde
belirgin yer değiştirm esi
Kordal rüptür, D o p p le r'd e M Y veya anüler dilatasyonla b irlik te sistolde m itral yaprakçıkların
hafif-orta derecede yukarı yer değiştirmesi
I kokardiyografi + oskültasyon:
Apekste m id-geç sistolik k lik veya genç hastada apikal geç veya h o lo sisto lik üfü rü m le b irlik te
m itral yaprakçıkların sistolde hafif-orta derecede yukarı yer değiştirmesi
Minör kriterler
Oskültasyon:
Apikal ho lo sistolik üfü rü m le b irlik te S ı'd e belirginleşm e
iki- b o yutlu e ko kard iyog rafi:
Yalnızca posteriyor m itral yaprakçığın hafif-orta derecede sistolik yukarı yer değiştirmesi
I ler iki m itral yaprakçığın orta derecede sistolik yukarı yer değiştirmesi
( kokardiyografi+öykü:
M itral yaprakçıkların hafif-orta derecede sistolik yukarı yer değiştirm esi ile b irlik te genç hastada
fokal n ö ro lo jik atak veya am orozis fugaks öyküsü veya m ajör kritere sahip b irin c i derece
akraba varlığı
Tanı
Tanı için günümüzde Perloff ve arkadaşlarınca tanımlanan kriterler kullanılmakta
dır (Tablo 9.2).
> 1 Majör kriter: Kesin MVP

Minör kriterler: Kuvvetle MVP sendromunu düşündürür, ancak kesin tam için yeterli
değildir.
Komplikasyonlar ve Prognoz
MVP Ti hastaların çoğunda klinik seyir tamamen normaldir. E K G ’de aritmi veya
ekokardiyografide MY saptanmayan semptomsuz hastalarda prognoz mükemmeldir.
Hastaların bir kısmı ilerleyici MY belirtileri gösterebilir. En sık görülen en ciddi komp
likasyon M Y ’ye bağlı konjestif kalp yetersizliği gelişimidir. Bazen spontan korda rüp-
türü olabilir. Birçok hastada korda rüptürü nedeniyle MY derecesi artar. Ciddi MY,
yaprakçıkları kaim olan hastalar ve 50 yaş üstü erkeklerde daha sık gelişir. En önemli
komplikasyon infektif endokardit yerleşmesidir. İnfektif endokardit sistolik üfürümün
eşlik ettiği hastalarda daha sık görülür.
MVP ile ani ölüm arasındaki ilişki açık değildir. Özellikle kapağı ciddi deforme
olan ve ileri MY olanlarda ani ölüm riski artar. MVP ile birlikte kompleks ventrikül
aritmisi, QT uzaması veya çarpıntı-senkop öyküsü olan hastalar da ani ölüm açısından
risk altındadır.
Akut hemipleji, geçici iskemik atak, serebellar infarkt, amarozis fugaks M VP’de
artmış sıklıkta görülür. Miksomatöz yaprakçıklann üzerinde gelişen trombotik mater
yallerin embolizasyonu ile nörolojik komplikasyonlar oluşur.
Tedavi
Semptomsuz hastalar için özgül tedavi yoktur ve bu hastalar için yaşam tarzında
değişiklik veya egzersiz kısıtlaması gerekmez. Bu hastaların her 3-5 yılda bir fizik mu
ayene ve ekokardiyografi ile değerlendirilmesi yeterlidir. Sistolik üfürümü belirgin
olan vakalar MY açısından yılda bir kez değerlendirilmelidir. Senkop, çarpıntı veya
halsizlik gibi yakınmaları olan hastalarda Holter monitorizasyonu veya egzersiz testi
ile aritmi araştırılmalıdır. Hastalığın semptomlu olduğu durumlarda (göğüs ağrısı, hal
sizlik, senkop gibi) veya sık ventriküler erken atım ve supraventriküler taşikardilerde
tercih edilecek ilaç beta-blokerlerdir. Beta blokerlerle ani ölüm riski ve ventriküler ta-
şikardilerin önlenebileceği ileri sürülür.
Fokal nörolojik olay geçiren hastalara mutlaka aspirin (80-325 mg/gün) verilmeli
dir. ACC/AHA kılavuzlarında aspirin ve oral antikoagülan endikasyonlan Tablo 9.3’te
özetlenmiştir.
Tablo 9.3. MVP'de aspirin ve oral antikoagülasyon endikasyonlan.
Sınıf I Serebral geçici atak için aspirin kullanımı

Sınıf I Atriyal fibrilasyonla birlikte hipertansiyon, mitral yetersizliği üfürümü veya kalp
yetersizliği öyküsü olan > 65 yaş hastalarda varfarin kullanımı
Sınıf I Hipertansiyon, MY üfürümü veya kalp yetersizliği öyküsü olmaksızın atriyal fibrilasyonu
olan <65 yaş hastalarda aspirin kullanımı
Sınıf I İnme geçiren hastalarda varfarin kullanımı
Sınıf İla Aspirin tedavisi altındayken geçici iskemik atak geçirenlerde varfarin kullanımı
Sınıf İla İnme geçiren hastalarda antikoagülasyonun kontrendike olduğu durumlarda aspirin
kullanımı
Sınıf llb Ekokardiyografide yüksek riskli MVP saptanan sinüs ritm indeki hastalarda aspirin
kullanımı
Kesin MVP tanısı alan hastalarda bakteriyemi oluşabilecek girişimler sırasında in-
fektif endokardite karşı antibiyotik proflaksisi yapılmalıdır (Tablo 9.4).
Şiddetli MY gösteren olgularda genel tıbbi tedavi ve gerekirse cerrahi tedavi tercih
edilir. ACE inhibitörlerinin MVP hastalarında MY derecesini azalttığı gösterilmiştir.
M VP’de kapak replasmanı olmaksızın rekonstrüktif cerrahi de mümkündür.
Tablo 9.4. ACC/AHA kılavuzlarında MVP için infektif endokardit proflaksisi endikasyonlan.
Sınıf I Karekteristik sistolik klik ve üfürümü olan hastalar

Sınıf I İzole sistolik klik ile birlikte ekokardiyografide MVP ve MY kanıtı olan hastalar
Sınıf İla İzole sistolik klik ve EKO'da yüksek risk MVP kanıtı olan hastalar
Sınıf III İzole sistolik klik ve ekokardiyografide MVP kanıtı olmayan hastalar
Aort Kapak Hastalıkları

Mitral kapak hastalıklarından sonra en sık görülen gruptur. Hastalık nedenlerinin
çokluğu, akut veya kronik seyir göstermesi sınıflamada zorluk yaratır. Aort kapak has
talıkları akut veya kronik seyirli, doğumsal veya akkız, romatizmal, aterosklerotik ne
denli olabilir. Son yıllarda dejeneratif aort kapak hastalıkları etyolojik olarak ön sıraya
yerleşmiştir. Saf valvüler aort darlığı (stenozu) erkeklerde kadınlardan daha sık görülür.
Aort kapak hastalıkları üç grupta toplanabilir:

• Hemodinamik olarak önemli lezyonu olmayan grup: Kalpte dilatasyon-hipertro-
fi olmayan ve egzersiz kapasitesinde sınırlama bulunmayan darlık ve yetersiz-
likli hastalar bu gruba girer.
• Hemodinamik olarak aort darlığı olan grup: Supravalvüler, subvalvüler ve val
vüler aort hastalıkları, fonksiyonel kapasitede sınırlama yapıyorsa ve klinik
semptomları varsa bu grup altında toplanır.
• Hemodinamik olarak aort yetersizliği olan grup: Fonksiyonel kapasitede sınırla
ma yapan, fizik bulgularda kalp yetersizliği, kalpte büyüme gösteren olgular bu
gruba girer.
Aort Darlığı (AD)
Genel Bilgiler
Aort darlığında kanın sol ventrikülden aortaya atılımında kısıtlanma vardır. Do
ğumsal veya edinsel birçok hastalık sol ventrikülün çıkış bölgesinde darlığa neden ola
bilir. Darlık valvüler, subvalvüler veya supravalvüler olabilir. Valvüler AD konjenital
veya edinsel olabilir (Tablo 9.5).
Tablo 9.5. A o rt darlığı nedenleri.

..................................... ................... _jjjjjjjjjıııı_ı-1[nı-|iırrrrrıjj. jjjjjlüûvıvm" ıvrT'ı ıır:.vırmnn...... ıj.ı.ıııınr .................................. .
MttiBgMawiww iH ffliOTrjwiiinfrirtrim ^ ..............
1. K onjenital aort darlığı

2. Edinsel aort darlığı
a. Rom atizm al
b. D ejeneratif
c. D iğer seyrek nedenler
Kem iğin Paget's hastalığı
Sistemik lupus eritem atozus
H o m o zig o t tip II hip e rlip o p ro te in e m i
A lka p to n ü ri
O b strü ktif in fe k tif vejetasyonlar
Radyasyon ...... *•
Doğumsal AD çocuklukta semptom veren ve çoğu zaman kapağm malformasyonu

ile birlikte olan bir hastalıktır. Bu kapak hastalığından başka, doğumsal üç durum daha
vardır:
• Sabit subaortik darlık, kapağm önünde membranöz fibroz doku veya ring oluş
turan grup
• Supravalvüler aort darlığı, ailesel grubu da içeren kapak üstü darlıklar

• Aort koarktasyonu
Doğumsal A D ’de kapaklar çeşitli şekillerde malformasyon gösterir; bikuspid, tri-
kuspid veya ünikuspid yapıda olabilir. Trikuspid yapıda, kommüssürler birbirine yapı
şır ve yapışıklığın derecesi çoksa çocuklukta klinik belirti verebilir. Yetişkinde kalsifik
olay ve fibrotik değişiklikler darlığı giderek artırır ve klinik belirtiye neden olur.
Erişkinlerde aort darlığının en sık nedeni dejeneratif- kalsifik süreçtir; kapağm yıl
larca karşılaştığı mekanik stres sonucu gelişir. Normal veya konjenital anormal (sıklık
la biküspid) kapaklarda gelişebilir (Şekil 9.21). Diabet mellitus ve hiperkolesterolemi
dejeneratif-kalsifık AD gelişimini kolaylaştırır. Ateroskleroz gelişimi için belirlenmiş
diğer risk faktörleri (örneğin sigara içimi, hipertansiyon, azalmış HDL-kolesterol dü
zeyi) ile de ilişkilidir. Kalsifikasyon kapağm tabanından küspis uçlarına doğru ilerler,
kapak alanında azalmaya yol açar. Ancak, kommissürlerin gerçek füzyonu seyrektir.
Genç erişkinlerde AD nedeni sıklıkla kapağm konjenital lezyonlandır. Konjenital
A D ’de kapak uniküspid, biküspid veya triküspid olabilir. On beş yaşm altmda stenotik
kapakların % 80’i uniküspid veya biküspiddir, 65 yaşm üstünde ise stenotik kapakların
% 90’ı triküspiddir.
Şekil 9.21. İki bo yutlu ekokardiyografide parasternal kısa eksen g ö rün tü lerind e (a) biküspid ve (b)
trikü sp id aort kapağın görünüm ü.
Türkiye’de ARA nedeniyle oluşan aort kapak hastalıkları sıktır. Kapak kommısürle-
rinin yapışma derecesi ve hızına göre genç-orta yaşlarda klinik belirtiler ortaya çıkar. Ro-
matizmal A D ’de yapışıklıklar kapakların uçlarında başlar, sonuçta kapak hareketsiz hale
gelir. Kalsifik nodüller kapakların her iki yüzünde de oluşur ve romatizmal A D ’ye sık
lıkla yetersizlik de eşlik eder. Gelişmiş ülkelerde romatizmal AD görülme sıklığı olduk
ça azalmıştır. ARA’dan başka, ronıatoid artrit, ankilozan spondilit, sistemik lupus erite-
matozus ve Reiter sendromu A D ’ye neden olursa da daha çok yetersizlik ile birliktedir.
Patofizyoloji
Erişkinde darlık yıllar içinde gelişir. Bu süre içinde sol ventrikül sistolik basınç yük
lenmesine konsantrik hipertrofi geliştirerek adapte olur. Kardiyak output sol ventrikül
hipertrofisi sayesinde sağlanır. Erişkinlerde kapağm normal alanı 3-4 cm 2’dir. Kapak
alanı 0,75-1 cm2’nin altına inmedikçe ciddi hemodinamik değişiklik oluşturmaz. Aort
darlığı derecelendirmesi şu şekildedir:
• H afif aort darlığı: alan >1,5 cm 2
• Orta aort darlığı: alan 1-1.,5 cm 2
• Ciddi aort darlığı: alan <0,8 cm 2 (0,5 cm 2/m2) ve kardiyak output normal oldu
ğunda ortalama sistolik gradiyentin 50 m mHg’nm üstünde olması.
Sol ventrikül ve aort arasında basmç gradiyenti oluştuğunda, sol ventrikül basmcı
artar. Ancak aort basmcı son dönem kalp yetersizliği evresine kadar korunur. Artan du
var kalınlığı nedeniyle kompliyans azalır, dilatasyon olmaksızın sol ventrikül end-di-
yastolik basmcı artar. Böylece diyastolik fonksiyon bozukluğu oluşur. Atriyal kontrak-
siyon debinin sağlanmasında önemlidir ve atriyal fibrilasyonda olduğu gibi bu kontrak-
siyonun kaybıyla klinik durum aniden bozulabilir. Hipertrofîk miyokardda koroner ar
ter hastalığı olmaksızın iskemi oluşabilir. Artmış miyokard kitlesi, artmış sistolik ba
smç ve ejeksiyon zamanının uzaması miyokardm oksijen gereksinimini artırır. Özellik
le egzersiz ve taşikardi sırasında koroner kan akımı bozulur ve subendokardiyal iske
mi gelişir. İstirahatte kalp debisi ciddi aort yetersizliği olan hastaların çoğunda normal
dir. Ancak egzersiz veya taşikardi sırasın», debi korunamaz. Hastalığın geç dönemle
rinde kalp debisi, atım hacmi ve sol ventrikül-aort basmç gradiyenti azalır.
Semptomlar
Semptomlar hastalığın süresine göre, semptomsuzluktan ventrikül yetersizliğine
kadar değişir. Bazen semptomsuz bir hastada ani gelişen pulmoner ödemle ortaya çı
kabilir. Semptomlar geliştikten sonra cerrahiye gidiş ortalama 2-3 yıl içindedir. Hasta
lığın doğal seyri iki dönemdir:
• Semptomsuz dönem: Hafif A D ’de olgular genellikle semptomsuzdur. Bu hasta
larda anginaya benzer göğüs ağrısı, hafif nefes darlığı bulunabilir.
• Semptomlu dönem: Nefes darlığı, angina pektoris, senkop (eforla) ve aritmiler
en sık görülen semptomlardır. Ciddi A D ’de ani ölüm gelişebilir.
Aort kapak alanı 1 cm2’den küçük alana ulaştığmda ve kapak gradiyenti 50
m m H g’nm üstüne çıktığı zaman dispne, angina ve senkop başlıca semptomlardır. Bu
semptomlara neden, kalp debisinin sınırlanması, önyük ve artyük arasındaki dengenin
bozulmasıdır. Ayrıca sol ventrikül konsantrik hipertrofisi de bu semptomların ortaya
çıkmasında rol oynar. Koroner arter hastalığı olmayanlarda angina, miyokardm oksijen
gereksiniminin artması ve koroner damarların basısıyla miyokarda kan sunumunun
azalmasına bağlı olarak gelişir. Seyrek olarak koroner artere kalsiyum embolisi de an
gina nedenidir. Senkop, egzersiz sırasında kalp debisinin artınlamam asına bağlı azal
mış serebral perfüzyon nedeniyle oluşur. Bir diğer mekanizma baroreseptör fonksiyon
bozukluğudur. Ciddi A D ’de egzersizle daha çok artan sol ventrikül sistolik basmcı ba-
roreseptörler aracılığıyla vazodepresör yanıta neden olabilir. İstirahat sırasında senkop

genellikle ciddi aritmilere bağlıdır. İdiyopatik veya anjiyodisplazi ve diğer vasküler
malformasyonlara bağlı olarak gastrointestinal kanama görülebilir. Beyin, koroner ar
terler, böbreklerde kalsiyum embolisi gelişebilir.
Bazı hastalarda anjiyografiden sonra oluşan ozmotik diürez veya gastrointestinal
sistemin radyolojik incelemeleri, nitrogliserin veya morfin gibi vazodilatörler, bilinç
siz diüretik tedavisi hastalığın semptomlarım artırır. Semptomların artmasına katkıda
bulunan diğer nedenler hastanın sinüs ritminden atriyal fibrilasyona geçişi, taşikardi
veya hipertansiyondur.
A D ’de pulmoner hipertansiyon ve sistemik venöz hipertansiyon hastalığın geç dö
nemlerinde oluşur. Semptomlar ortaya çıktıktan sonraki prognoz kötüdür. Sağkalım an
gina gelişenlerde 5 yıl, senkop gelişenlerde 3 yıl, kalp yetersizliği gelişenlerde 2 yıldır.
Muayene Bulguları
Nabız amplitüdü azalmıştır ve yavaş yükselir (pulsus parvus et tardus). Geç dönem
de sistolik basmç ve nabız basmcı azalır. Sol ventrikül yetersizliği gelişmemiş hasta
larda apeks vurusu kuvvetlidir.
Aort ve mezokardiyak odaklarda trille birlikte, haşin sistolik kreşendo-dekreşendo
üfürüm karakteristik bulgudur (Şekil 9.22). Üfürüm karotis arterlere yayılabilir. Bazen
apekste bile duyulur. Çömelme ile atım hacmi artırıldığından üfürüm şiddetinde artış
olur. Sol sternal kenarda erken diyastolik üfürüm işitilirse aort yetersizliği belirtisi ola
bilir.
ikinci kalp sesinin A 2 komponenti hafif olarak duyulur veya bazen duyulmaz. Art
mış kalsifikasyonla birlikte azalmış kapak hareketliliği nedeniyle kapak kapanma sesi
hafifler veya kaybolur, ikinci kalp sesinde paradoks çiftleşme gelişebilir. Genellikle
hafif vakalarda ejeksiyon sesi alınabilir. İşitilmesi kapak hareketliliği ile ilişkilidir ve
ciddi stenoz geliştiğinde duyulamaz. Üçlü gallop ritmi ve S 4 alınabilir.
Şekil 9.22. A o rt darlığında k lin ik ve laboratuvar bulguları.

Laboratuvar
EKG’de sol ventrikül hipertrofisi ve sistolik yüklenme örneği vardır. Erken vaka-
lurda normal olabilir. Kalsifikasyonlu hastalarda ise A-V tam bloka kadar giden, atri-
yal fıbrilasyon örneği gösteren iletim ve ritm bozukluğu saptanabilir. Sağ prekordiyal
derivasyonlarda V dalga kaybı, sol atriyal büyüme, T dalga negatifliği ve ST segment
depresyonu diğer değişikliklerdir.
TELE’de genellikle çıkan aortta poststenotik dilatasyon görülür. Saf A D ’de kalp
boyudan normal veya hafif geniştir. Sol ventrikül büyüktür. Kapak kalsifikasyonu gö
rülebilir.
Egzersiz stres testi semptomlu hastalarda yapılmamalıdır. Semptomsuz hastalarda
genellikle güvenlidir, ancak dikkatle yapılmalıdır. Öyküde semptom belirtmeyen has
talarda egzersiz kapasitesi belirlenebilir ve egzersizle ilişkili semptomlar değerlendiri
lebilir.
Ekokardiyografide kapak orifisi, kalsifikasyon, kapağm bikuspid kapak gibi yapısal
anomalileri ve sol ventrikül hipertrofisi ile ilgili bilgi alınabilir. Darlıkta aort kapakçık
ları kalın, bazen kalsifik ve açılma amplitüdleri azalmıştır. Kapak orifisi transözofaji-
yal ekokardiyografi ile daha iyi görüntülenebilir. Doppler ekokardiyografi ile sol vent
rikül- aort basmç gradiyenti hesaplanabilir (Şekil 9.23). Eşlik eden aort yetersizliği
renkli Doppler’le saptanabilir. İleri A D ’de kapak alanı 0,75 cm2’den az, pik kapak gra
diyenti 75 mmHg, ortalama kapak gradiyenti 50 m mHg’dan fazladır. Aynca ekokardi
yografi ile, poststenotik dilatasyon, sol atriyum genişlemesi, sol ventrikülün sistolik ve
diyastolik fonksiyonu ve eşlik eden kapak hastalıkları değerlendirilebilir.
Kardiyak kateterizasyonda kateter sol ventrikül içinden aort köküne geri çekilerek
veya aort kökü ve sol ventrikül içine yerleştirilen kateterlerle sistolik gradiyent ölçülür
(Şekil 9.24). Sol ventriküle girmek bazen olanaksız olabilir. Aort kapak (valv) replas-
manı (AYR) planlanan hastalarda koroner damarların durumunu görmek için koroner
Şekil 9.23. A o rt darlığında D o p p le r ekokardiyografi ile aort kapak üzerinde saptanan m aksim um
123 m m H g 'lik b ir sistolik gradiyent görülm ektedir.
Şekil 9.24. A ort darlığında sistolik gradiyent. Sol ventrikül sistolik basıncı ile aort sistolik basıncı
arasındaki gradiyent görülmektedir.
anjiyografi yapılır. AVR planlanan veya klinik bulgular ile AD şiddetinde uyuşmazlık
olan semptomlu hastalarda darlığın şiddetini belirlemek için kardiyak kateterizasyon
yapılır.
Prognoz
Hastaların yarısından çoğunda darlık derecesi 3-9 yıllık dönemde aynı kalabilir. An
cak bazı hastalarda kapak alanı yılda 0,1- 0,3 cm2 azalabilir ve sistolik gradiyent 10-15
mmHg kadar artabilir. Ciddi A D ’li hastalar yıllarca semptomsuz kalabilir. Dejeneratif
kalsifık AD olan hastalarda seyir daha hızlıdır. Angina gelişen hastalarda yaşam bek
lentisi 5 yıl, senkop gelişenlerde 3 yıl ve kalp yetersizliği gelişenlerde 2 yıldır. Semp
tomsuz hastalarda prognoz oldukça iyidir. Ani ölüm genellikle semptomlu hastalarda
görülürse de daha önce semptomu olmayanlarda da oluşabilir.
Tedavi
Ciddi A D ’li semptomlu hastalarda aort kapak replasmanı gerekir. Sistolik aort ka
pak gradiyenti 50 mmHg üzerinde, aort kapak alanı 0,8 cm2 veya 0,5 cm2/m2 altında
bulunan hastalar cerrahiye adaydır. Egzersizde hipotansif yanıt gelişen veya ilerleyici
sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan semptomsuz hastalara da cerrahi tedavi öneril
melidir. Ciddi AD olan, ancak, örneğin malignansi gibi eşlik eden bir nedenle, ameli
yat şansını yitirmiş olarak kabul edilen hastalarda tıbbi tedavi ile semptomlar azaltıl
maya çalışılır. Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu gelişen hastalar dijital, di-
üretik ve ACE inhibitörlerinden yararlanabilir. Diüretikler dikkatle kullanılmalıdır
Çünkü, hipovolemi kalp debisini düşürebilir ve hipotansiyona neden olabilir. Beta-blo-
kerler ve diğer negatif inotropik ilaçlar, miyokardı deprese edip sol ventrikül yetersiz
liğine yol açabileceğinden kullanılmamalıdır. Ciddi AD olan hastalarda gelişen atriyal
fibrilasyon klinik durumun birden bozulmasına yol açabilir. Angina ve ciddi hipotansi
yon gelişirse acil kardiyoversiyon ile sinüs ritmi sağlanmalıdır. Kardiyoversiyon başa
rısız olursa dijital veya amiodaron ile ventrikül hızı kontrol edilmeye çalışılır.
Ciddi A D ’li semptomsuz hastalar yakın klinik izleme alınmalıdır. İnfektif endokar-
dit proflaksisi planlanmalı ve ağır fizik egzersizler yasaklanmalıdır. Sistemik hipertan
siyonu olan hastalarda uygun antihipertansif ilaçlarla kan basıncı kontrol altına alınma
lıdır. Semptomsuz hastalarda bunlar dışında özgül tıbbi tedavi yoktur. Semptom geliş
tiği anda hastanın aort kapak replasmanı açısından değerlendirilmesi gerekir. Ekokar-
diyografi, özellikle sol ventrikül fonksiyonun değerlendirilmesi amacıyla yılda bir kez
tekrarlanmalıdır. Ekokardiyografinin semptomsuz orta derecede AD olan hastalarda iki
yılda bir, hafif AD olanlarda ise beş yılda bir tekrarlanması önerilmektedir.
Aort Yetersizliği (AY)
Genel Bilgiler
Genç hastaların çoğunda neden romatizmal kapak hastalığıdır. Bunun dışında kal-
sifik dejenerasyon, infektif endokardit, hipertansiyon, idiopatik veya dejeneratif aort
dilatasyonu, aort kapağm biküspid kapak gibi konjenital anomalileri, miksomatöz pro-
liferasyon, asendan aort disseksiyonu, Marfan sendromu ve daha seyrek olarak aort ka
pağm travmatik zedelenmesi, sifilitik aortit, romatoid artrit, aort kapak prolapsusu ile
birlikte olan VSD, osteogenezis imperfekta, Ehlers-Danlos sendromu, Behçet hastalı
ğı, diskret subaortik stenoz, Takayasu hastalığı, anorektik ilaç kullanımı, Crohn hasta
lığı veya ankilozan spondilit yetersizlik yapan nedenlerdir. Bu nedenlerin birçoğu kro
nik AY oluştururken, özellikle infektif endokardit, aort diseksiyonu ve travma akut AY
oluşturur. Son yıllarda orta yaş üstünde dejenaratif nedenler ön plandadır.
ARA sonucu küspislerde fibrozis gelişir, retraksiyonlar oluşur ve genellikle kaçak
kapağın merkezindedir. Fibrozis nedeniyle kapağm açılımı da bozulacağından AD ve
AY birlikte görülebilir. Aort kök dilatasyonu yapan nedenler kapakların birbirinden
uzaklaşmasına yol açarak yetersizlik oluşturur.
Patofizyoloji
Hemodinamik olarak kapak diyastolde yeterli kapanamadığı için kanın bir kısmı sol
ventriküle geri kaçar. Kaçan kanın miktarı ve hastalığın süresine göre klinik semptom
lar ortaya çıkar.
Bu hastaların büyük çoğunluğu yavaş gelişen semptomlara sahiptir. Çünkü yetersiz
lik durumuna sol ventrikül adapte olur. Kompensatuar mekanizmalar, end-diyastolik
hacim artışı, kompliyans artışı ve ekzantrik hipertrofi gelişimi şeklindedir. Kompliyans
artışı ile doluş basınçlarında artış olmaksızın hacim artışı sağlanır. Diyastolik hacim ar
tırılarak sol ventrikül atım hacmi, dolayısıyla efektif atım hacmi artırılmaya çalışılır.
Sonuçta ejeksiyon performansı korunur. Sol ventrikül atım hacmi artışı, sistolik basın
cı yükseltir ve sol ventrikül ejeksiyon zamanını uzatır. Artmış sol ventrikül sistolik ba
sıncı nedeniyle diyastol zamanı ve aort diyastolik basıncı azalır. Genişlemiş sol ventri-
kül boşluğu sistolik duvar stresini artırır ve konsantrik hipertrofıyi tetikler, sol ventri-
kül kitlesi de artar. AY’de basınç ve hacim yüklenmesi söz konusudur. Sol ventrikül
kitle artışıyla miyokard oksijen gereksinimi de artar. Diyastol süresinin kısalması ve ef-
fektif atım hacminin azalması nedeniyle artmış oksijen gereksinimi karşılanamaz ve
miyokard iskemısi gelişir. Hastada miyokard kontraktilitesi ve ejeksiyon fraksiyonu
bozulmaya başlarsa semptomlar ortaya çıkar. Bu olgularda interstisiyel fibrozis artışı
ve kompliyans azalmasıyla sol atriyal ve sol ventrikül diyastol sonu basıncı belirgin şe
kilde yükselir. Sonunda kalp debisi azalır ve konjestif yetersizlik belirtileri görülür.
Akut AY’de fazla miktardaki regüıjitan hacim, sol ventrikülün adapte olmasına ola
nak tanımadan ani bir hacim yükü oluşturur. Böylece sol ventrikül end-diyastolik ve
sol atriyal basınç hızlı ve dramatik bir şekilde artar. Kompansatuvar dilatasyon akut
olarak gelişemediği için atım hacmi düşer. Kalp debisini sağlamak amaçlı taşikardi ge
lişir, ancak çoğunlukla yeterli olmaz.
Akut AY gelişiminde dört önemli neden vardır:
• İnfektif endokardit
• Aort anevrizmasının proksimal diseksiyonu
• Künt göğüs ve üst karın travmaları
• Aort balon valvuloplastisi
Dissekan aort anevrizmalannın üçte ikisinde AY üfürümü bulunabilir. Bu üfürümün
nedeni, aort kapakçıkların yer değiştirmesi, anülüsün pozisyonunda değişme ve kapak
çıkların aort kökünün genişlemesine bağh tam kapanamamasıdır.
Semptomlar
Krönik AY yıllarca semptomsuz seyredebilir. Bazı hafif AY’li olgularda çarpıntı,
halsizlik, baş dönmesi erken semptom olarak ortaya çıkabilir. Sol ventrikül yetersizli
ği gelişirse egzersiz dispnesi, ortopne ve paroksismal noktumal dispne önemli semp
tomlardır. Nefes darlığı yavaş gelişen bir semptom olup çarpıntı, göğüs ağrısı ve efor
la oluşan halsizlik de eşlik eder. Senkop seyrektir.
Akut AY’de ise hastalar genellikle pulmoner ödem veya kardiyojenik şok tablosun-
dadır.
Fizik Muayene Bulguları

Kronik ciddi AY’de klasik fizik muayene bulgulan:
• M usset işareti: Başın her kalp atımıyla senkronize sallanması olup ani yükselen
ve düşen kan hacmiyle ilişkilidir.
• ‘Collapsing’ veya ‘Water-hammer’ nabız: Nabzın ani genişleyerek birden kay
bolması halidir. Nabzın birden kaybolması (Corrigan nabız) erken bulgu olarak
görülebilir. Kollar yukan kaldırılarak yapılan nabız muayenesinde radyal nabız
ani vurulan hem gözlenebilir hem de palpe edilebilir. Bazı hastalarda bisferiens
nabız bulunabilir.
• Traube işareti: Femoral nabız üzerinde ‘pistol-shot’ olarak bilinen, geniş nabız
basıncına bağh olarak oskültasyonda duyulan sestir.
• Duroziez işareti: Femoral arter proksımalden baskılandığında sistolik üfürüm,

distalden baskılandığmda diyastolik üfürüm duyulmasıdır.
• Kapiller nabazan-Quincke işareti: Tırnaklara özellikle bir lamelle baskı uygula
nırsa kapiller pulsasyon görülebilir.
• Müller işareti: Uvulanın sistolik pulsasyonudur.
• Hill belirtisi: Popliteal sistolik basıncının brakial sistolik basınçtan en az 60
mmHg daha yüksek olmasıdır.
• Sistolik arter basıncı yüksek, diyastolik basınç anormal olarak düşüktür. Korot-
koff sesleri bazen 30 mmHg’nin altında bile duyulabilir. Bazen Faz IV sistol so
nuna kadar duyulur.
Kalp apeks atımı dışa ve aşağıya yer değiştirmiştir ve hiperdinamik olarak geniş bir
alanda alınır. Oskültasyonda erken diyastolik dekreşendo üfürüm vardır (Şekil 9.25).
Üfürüm ikinci kalp sesinden hemen sonra başlar. Emici nitelikte olup sol sternal kenar
boyunca, hastalar özellikle öne doğru eğilip nefes tutunca en iyi duyulur. Bazı hasta
larda aort kapak üzerindeki artan akıma bağh sistolik üfürüm işitilebilir. Apekste mid
veya geç diyastolik rulman Austin Flint üfürümü olarak bilinir ve diyastolde sol vent-
riküle geri gelen kanın, mitral ön yaprakçığı itmesine bağlı olarak mitral kapak alanı
nın daralması sonucu oluşur. Önemli derecede kaçak yapan AY de birinci kalp sesi ha
fifler veya kaybolabilir. İkinci kalp sesinin aort komponenti (A2) aort kökü hastalıkla
rında normal veya şiddetlenmiş, aort kapak hastalıklarında hafiflemiş veya kaybolmuş
duyulabilir. Olguların çoğunluğunda S 3 gallop bulunur.
Akut AY’de kronik AY’ye özgül bulguların çoğu yoktur. Hastalar taşikardiktir, cid
di periferik vazokonstriksiyon ve siyanoz vardır. Pulmoner konjesyon ve ödem sapta
nabilir. Sol ventrikül vurusu genellikle normaldir. Sistolik basınç azaldığı ve aort di
yastol basıncı ile artmış sol ventrikül diyastol basıncı eşitlendiğinden nabız basıncı art
mamıştır. Diyastolik üfürüm kısa ve hafif olarak duyulur. Mitral kapak erken kapandı
ğından S! hafiflemiş veya kaybolmuştur. Pulmoner hipertansiyon nedeniyle P2’de şid
detlenme, S 3 ve S4 duyulabilir.
Şekil 9.25. Aort Yetersizliği. Fonokardiyogramda A2'den hemen sonra başlayan ve tüm diyastolu
dolduran yüksek frekanslı aort yetersizliği üfürümü görülüyor.
Laboratuvar
Erken dönemde normal olabilir veya genellikle birkaç hafta sonra sol ventrikül yük
lenme belirtileri ortaya çıkabilir. Kronik vakaların çoğunda sol eksen sapması, sol vent
rikül hipertrofisi kriterleri, ST segment depresyonuyla birlikte T dalga inversiyonu ve
sol ventrikül diyastolik yüklenme örneği vardır. EKG olguların büyük bir kısmında si
nüs ritminde olup bazen tam kalp bloklarına kadar varan değişiklikler gösterebilir.
R a d y o lo ji
Telekardiyografide kronik yetersizlikte kardiyotorasik oran artmıştır, özellikle sol
ventrikül genişlemiştir. Hipertansiyon, sifilitik aortit ve dissekan anevrizmah hastalar
da aorta halkası dilate olabilir. Çıkan aorta genişlemiştir. Sifilitik aortitte asenden aor
ta duvarında çizgisel kalsifikasyon gözlenebilir. Saf AY’de kalsifikasyon seyrektir, an
cak darlık ve yetersizliğin birlikte olduğu hastalarda görülebilir. Akut AY’de pulmoner
venöz konjesyon veya pulmoner ödem belirtileri görülebilir.
Radyonüklid anjiyografi ile sol ventrikül hacmi, ejeksiyon fraksiyonu ve yetersiz
lik miktarı belirlenebilir.
Manyetik rezonans görüntüleme ile yetersizlik akımı, sol ventrikül end-diyastolik
ve end-sistolik çaplan ve ventrikül kitlesi belirlenebilir.
E g z e r s iz s tr e s te s t
Genellikle fonksiyonel kapasiteyi belirlemek ve egzersizle oluşan semptom ve arit
mileri ortaya çıkarmak amacıyla yapılır. Semptomlan öykü veya fizik muayene ile de
ğerlendirilemeyen, spor aktivitelerine katılacak olan, sol ventrikül fonksiyon bozuklu
ğu olan ve AVR yapılacak hastalarda prognostik değerlendirme amacıyla uygulanabi-
lir .
İki boyutlu ekokardiyografi ile AY’nin nedeni anlaşılabilir. Kapak kalınlaşması, bi-
küspid veya flail kapak, vejetasyonlar, aort kök dilatasyonu, anevrizması veya diseksi-
yon saptanabilir (Şekil 9.26).
Sol ventrikül dilatasyon ve hipertrofisi belirlenebilir. M mod ekokardiyografide aort
kapaklannın sistolik aynşması, mitral ön kapağının diyastolik flatteri görülebilir. Ayn-
ca sol ventrikül end-diyastolik ve end-sistolik çaplan, ejeksiyon fraksiyonu ve ffaksi-
yonel kısalma hesaplanabilir. Devamlı akım Doppler ile AY akımının pik hızının yan
lanma zamanı ölçülür (Şekil 9.27). AY’nin derecesi arttıkça yanlanm a zamanı kısalır.
Renkli Doppler ekokardiyografi ile AY’ye ait türbülan jet izlenebilir (Şekil 9.28).
Ekokardiyografide parasternal uzun eksende geri-akım jetinin kalınlığının sol vent
rikül çıkış yolu kalınlığına oranının % 60’dan fazla, devamlı akım D oppler’de AY jeti
nin yanlanm a zamanının 250 m s’den kısa, geri-akım hacminin 60 m l’den fazla, kronik
AY’de sol ventrikül diyastolik çapının 75 cm ’den fazla olması ileri AY’yi düşündürür.
U n iV tK .-)! I T
f?V
PCC
/s
NCC
m o p t k ^ p a k
Şekil 9.26. Romatizmal aort yetersizliğinde iki boyutlu ekokardiyografide parasternal kısa eksen ke
sitte özellikle sağ koroner küspiste fibrozis görülmektedir.
Akut AY’de sol ventrikül dilate olmaya fırsat bulamadan aniden ağır bir hacim yük
lenmesine uğrar. Bu tip olgularda, mitral kapağın erken (middiyastolik) kapanması söz
konusudur.
Ekokardiyografi AY’nin varlığım, derecesini, etyolojisini, sol ventrikül hipertrofisi,
sol ventrikül diyastolik çapını ve sistolik fonksiyonlarım belirlemek amacıyla yapılır.
Ayrıca önceden AY bilinen bir hastada semptomlarda herhangi bir değişiklik olduğun
da ve ciddi yetersizlikli semptomsuz hastada sol ventrikül genişliği ve fonksiyonları
nın izleminde ekokardiyografi endikedir.
Hafif AY ile birlikte sol ventrikül fonksiyonları normal olan hastalarda semptomlar
da değişiklik gelişmedikçe her 2-3 yılda bir ekokardiyografik inceleme yeterlidir. İleri
, r '* f
Şekil 9.27. Aort yetersizliğinde devamlı akım Doppleri le aort yetersizliği akimının pik hızının ya
rılanma zamanı ölçülerek yetersizlik derecesi belirlenebilir.
AY ile birlikte anlamlı sol ventrikül dilatasyonu (> 60 mm) olanlarda ise 6-12 ayda bir
ekokardiyografınin tekrarlanması gerekir.
K a te te r iz a s y o n
AY’nin derecesi saptanabilir (Şekil 9.29). Sol ventrikül basınç ve hacimleri sapta
nır. Aort köküne opak madde verilerek yetersizliğin şiddeti bulunur. Aort kapak replas-
manı planlanan ve klinik bulgular üe AY şiddetinde uyuşmazlık olan hastalarda, yeter
sizliğin şıddetmı veya sol ventrikül fonksiyonunu belirlemek için kalp kateterizasyo-
nu yapılır. Koroner arter hastalığı olasılığı olan hastalarda aort kapak replasmanı önce
si koroner anjiyografi yapılmalıdır.
Ayırıcı Tanı
Geniş PDA, sinüs valsalva anevrizması rüptürü ve pulmoner yetersizlik ayırıcı ta
mda düşünülmesi gereken hastalıklardır.
Prognoz
Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olmayan, semptomsuz hastalar iyi bir prognoz
gösterir. Semptom veya sol ventrikül fonksiyon bozukluğu gelişme riski yıllık
<% 6 ’dır. Ani ölüm oranı yılda <% 0,2’dir. Sol ventrikül yetersizliği gelişen hastalarda
prognoz kötüleşir. Cerrahi tedavi yapılmayan hastalarda, angina gelişiminden sonraki
4 yıl, kalp yetersizliği gelişiminden sonraki 2 yıl içinde ölüm görülür. Semptomsuz, sol
ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda kardiyak semptom gelişme oram yılda
%25’ten çoktur. Semptomlu hastalarda yıllık ölüm oram >%10 olarak bildirilmiştir.
Prognozu etkileyen önemli bir neden infektif endokarditin gelişmesidir.
Tedavi
AY’ü olgular infektif endokardit proflaksisi almalıdır. Semptomsuz, hafif veya orta
derecede AY ve normal sol ventrikül fonksiyonları olanlar 1-2 yılda bir değerlendiril
melidir. Semptomsuz, normal sol ventrikül fonksiyonları olan ileri AY’li hastalar ise 6
ayda bir görülmelidir. Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda ağır egzersiz
yasaklanmalıdır. Diyastolik kan basıncı düşürülmelidir, böylece regüıjitan akım azaltı
labilir. Vazodilatör tedavi ile ileri atım hacmi artırılır ve regüıjitan hacim azaltılır. Böy
lece sol ventrikül end-diyastolik hacmi, duvar stresi, artyük azalır ve sol ventrikül sis-
tolik fonksiyonu korunur. Sodyum nitroprussid, hidralazin, nifedipin, prazosin ve felo-
dipin, akut AY veya dekompanse kronik AY’de, cerrahiye kadar geçen sürede hastanın
stabilizasyonu için yararlıdır. ACC/AHA kılavuzları, AY’li hastalarda, hipertansiyon ve
sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olanlarda hastalar semptomsuz bile olsa vazodilatör
tedaviyi önermektedir. Ayrıca vazodilatör ilaçlar, aort kapak replasmanı yapılamayacak
hastaların kronik tedavisinde ve replasman sonrası sol ventrikül fonksiyon bozukluğu
olanlarda yararlıdır. Hafif AY ve normal sol ventrikül sistolik fonksiyonu olan hastalar
da, hipertansiyon yoksa vazodilatör tedavi önerilmemektedir. Aort kapak replasmanı
sonrası sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olanlarda ACE inhibitörlerinin uzun süreü
kullanımı söz konusudur. Atriyal fibrilasyon ve bradiaritmi, klinik durumu bozacağın
dan acilen tedavi edilmelidir. AY’ye sekonder gelişen sol ventrikül yetersizlikli hasta
larda cerrahi planlanan süre içinde tuz kısıtlaması, dijital ve diüretikler yararlı olabilir.
Akut olgularda hemen cerrahi endikasyon olmasına rağmen önce tıbbi tedaviyle art-
yükün düşürülmesi gerekir. Diseksiyona giden olgularda bu tedaviye ek olarak beta-
blokerler kullanılabilir.
Semptomsuz, sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan (örneğin, sol ventrikül EF
%50-55, sol ventrikül end-sistolik çap >55 mm) hastalar cerrahiye adaydır. Semptom-
lu olan ciddi AY li hastalar, sol ventrikül fonksiyonları normal veya orta derecede bo
zulmuş olsa bile ameliyat açısından değerlendirilmelidir. Sol ventrikül fonksiyonları
ileri derecede bozulmuş hastalarda cerrahi mortalite yüksektir.
Sol ventrikül fonksiyonları korunmuş, NYHA s ım fll semptomları olan hastalarda
egzersiz testinde efor kapasitesinin veya ekokardiyografide ejeksiyon fraksiyonunun
giderek azaldığı saptanırsa cerrahi tedavi önerilmelidir. Yine koroner arter hastalığı ol
sun olmasın, en az CCS sınıf II anginası olan hastalar da aort kapak replasmanı açısın
dan değerlendirilmelidir.
Triküspid Darlığı (TD)
Genel Bilgiler
Triküspid darlığı nadiren doğumsal kökenlidir. Genelde olguların büyük çoğunlu
ğunu romatizmal gruptaki hastalar oluşturur. Sağ atriyal boşalmayı engelleyen neden
ler arasında sağ atriyal tümörler, konjenital triküspid atrezisi, karsinoid sendrom da bu
lunabilir. Bunların dışmda sağ ventrikül iç doluşunu engelleyen ekstrakardiyak tümör
ler, sağ ventrikül tümörleri, Behçet sendromunda oluşan sağ ventrikül trombüsü, endo-
miyokardiyal fibrozis, pacemaker lead’i, endokardit vejetasyonları hastalığı taklit ede
bilir. Romatizmal tutulumda kapakta daha çok yetersizlik veya darlık ve yetersizlik
kombinasyonu görülür. İzole TD seyrektir. TD mitral kapak hastalığına eşlik eder.
Otopsi serilerinde, romatizmal kalp hastalığı olanların % 15’inde saptanmakla birlikte,
hemodinamik olarak önemli TD yalnızca %3-5 hastada gelişir.
Anatomik lezyonlar M D ’yi hatırlatır. Kapaktaki değişiklikler, kapakçıkların fibröz
kontraktürü ve kommissural füzyon ile karekterizedir. Kalsifikasyon seyrektir.
Patofizyoloji
Fizyopatolojik olarak sağ atriyum ortalama basıncı ile sağ ventrikül diyastol sonu
basuıcı arasında diyastolik bir gradiyent vardır. Basınç gradiyenti, inspiryum ve egzer
siz ile artarken ekspiryum ile azalır. 2 m mHg’nin üzerinde gradiyent saptandığında ta
rn desteklenmiş olur.
Triküspid kapağın normal alanı 7 cm 2’dir. Kapak alanı 1,5 cm2’nin altına düştüğün
de sağ ventrikül doluşu bozulur. Sağ atriyal basınç yükselir ve kalp debisi düşer. Atri
yal fibrilasyon gelişirse, sağ atriyal basınç daha da yükselir. Sinüs ritminde olan hasta
larda, venöz trasede dev ‘a ’ dalgaları izlenir.
Semptomlar
Azalmış kalp debisine bağlı halsizlik, sistemik venöz basınç yüksekliğine bağlı
ayak ve karında ödem, hepatomegaliye bağlı sağ üst kadran hassasiyeti gibi yakınma
lar ve nefes darlığı temel semptomları oluşturur. Eşlik eden başka kapak lezyonu var
sa ona bağlı semptomlar da görülebilir.
Muayene Bulguları
Hasta sinüs ritmindeyse juguler dev ‘a ’ dalgalan, küçük V dalgası ve yavaş inişli
*y’ dalgası görülür. Hepatomegali mevcuttur ve ‘a ’ dalgası ile eşzamanlı presistolik he-
patik pulsasyon palpe edilebilir.
Abdominojuguler reflü: Periferik venöz basmç yükselmiştir ve kanna yapılan bas
kıyla artar. Asit ve periferik ödem genellikle vardır.
Akciğer alanları temizdir. M D ’ye ait hemoptizi, paroksismal noktumal dispne, akut
pulmoner ödem bu hastalarda görülmez.
Oskültasyonda diyastolik üfürüm ve triküspid açılma sesi duyulabilir. Diyastolik
üfürüm 4 . interkostal aralıkta sol alt sternal kenarda alınır. Üfürüm, pik yapıcı özellik
te ve M D’ye göre daha yumuşak ve kısa sürelidir. Diyastolik üfürüm ve açılma sesi
inspriyumda artabilir. Bu hastalara Mueller manevrası, amilnitrit inhalasyonu, izotonik
veya izometrik egzersiz yapılabilir ve sonuçta üfürümün şiddetlenmesi sağlanır.
Laboratuvar
Sinüs ritmindeki hastalarda sağ atriyal büyüme en önemli bulgudur. P dalgası amp-
litüdü D 2 ve V j’de 2,5 m m ’yi geçer.
R a d y o lo ji ^ ^
Anlamlı pulmoner arteriyel genişleme ve pulmoner hipertansiyona bağlı değişiklik-
ler olmadan sağ atriyumun büyümesi TD için karakteristiktir. Kalpte belirgin büyüme,
sağ atriyal büyümenin belirtisi olabilir. Sağ kalp kenan belirginleşir. Vena kava supe
rior ve azigos venler dilatedir. Pulmoner arterler normal görülür.
E k o k a rd iy o g ra fi . . . .
Bulgular M D ’de olduğu gibidir. EKO ile kapak yapısı saptanabilir, iki boyutlu eko
kardiyografi ile kapakçıkların diyastolik ‘doming’i, kalınlaşması ve hareket kısıtlılığı
ile genişlemiş sağ atriyum saptanabilir. Dikkat gerektiren nokta triküspid EF eğiminin
ölçümüdür. EF eğim hızının azalması TD dışında, sağ ventrikül kompliyansında azal
ma, pulmoner yetersizlik ve sağ ventrikül hipertrofisinde de olur.
A n jiy o g ra fi . . . . . .
Otuz derece sağ anteriyor oblik pozisyonda, sağ atnyum içme verilen opak madde
triküspid kapak darlığı hakkında bilgi verir. Ayrıca, sağ atriyum ve sağ ventrikül ara
sındaki diyastolik basmç gradiyenti darlığın derecesini ortaya koyar.
Tedavi .
Semptomların henüz ortaya çıkmadığı dönemde, infektif endokardıt proflaksısı
unutulmamalıdır. Tıbbi tedavi konjestif kalp yetersizliği tedavisinin genel kuralları
içinde yapılır. Tuz kısıtlaması ve diüretik tedavi semptomları azaltır. T D ’li birçok has
tada genellikle cerrahi tedavi gerektiren ek bir kapak hastalığı vardır. Ortalama dıyas-
tolik basınç gradiyenti 5 m m H g’nin üstünde ve triküspid kapak alanı 2 cm 2’nin altın
da olan semptomlu hastalarda cerrahi tedavi seçilir. Kalsifıkasyonsuz olgular komissü-
rotomı, diğer olgular kapak replasmanına adaydır. Protez triküspid kapağın tromboze
olma riskinin yüksek olması nedeniyle biyoprotezler mekanik protezlere tercih edilir.
TMküspid Yetersizliği (TY)
Genel Bilgiler
Triküspid yetersizliği olan hastaların çoğunluğu, fonksiyonel TY olgularıdır. Bura
da temel neden sağ ventrikülün dilatasyonudur. Mitral kapak hastalıkları, sağ ventrikül
infarktüsü, puhnoner darlık ve pulmoner hipertansiyon yapan diğer konjenital kalp
hastalıkları, primer pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale gibi hastalıklar fonksiyo
nel TY yapan nedenlerdir. Sağ ventrikül sistolik basıncının 55 m m H g’nin üstüne çık
ması genellikle fonksiyonel TY ile sonuçlanır. Fonksiyonel TY, kalp yetersizliği teda
visiyle azalabilir.
Organik TY en sık ARA’nın kronik komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Bunun dı
şında karsinoid sendrom, künt göğüs travması, infektif endokardit, sağ atriyal mikso-
ma, bağ doku hastalıkları, Ebstein anomalisi, ortak atriyoventriküler kanal, koroner ar
ter hastalığına bağh papiller kasların rüptür veya fonksiyon bozukluğu ve triküspid ka
pak prolapsusunda görülebilir. Ayrıca izole konjenital TY de oluşabilir.
Patofizyoloji
TY de sistol sırasında sağ ventrikülden sağ atriyuma kaçan kan sistolik üfürümü
oluşturur. TY pulmoner hipertansiyona sekonder gelişmişse sağ ventrikül artyükü ar
tar. Pulmoner hipertansiyon pulmoner emboüde olduğu gibi akut gelişirse sağ ventri-
külde dilatasyon oluşur ve sağ ventrikül diyastol sonu basmcı belirgin yükselir. Triküs
pid kapak anülüsü genişler ve TY oluşur. Pulmoner hipertansiyon zaman içinde gelişir
se kompansatuvar sağ ventrikül hipertrofısi gelişir ve sağ ventrikül sistolik fonksiyon
bozukluğu oluşuncaya kadar hafif bir TY oluşur. Sağ ventrikül genişleyince TY belir
ginleşir.
Primer T Y ’de, geri akım jeti nedeniyle venöz basmç trasesinde belirgin v dalgası
oluşur. Diyastolde geri akım jetinin diyastolik hacme eklenmesiyle diyastolik kan mik
tarı artar. Bu durum diyastolik duvar stresini artırır, eksantrik hipertrofiye yol açar ve
sağ ventrikül diyastolik çapı normal doluş basıncını sağlamak amacıyla artar. Sonuçta
sağ ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu geliştiğinde doluş basmcı, sağ atriyal basmç
ve sistemik venöz basmç yükselir ve sağ kalp yetersizliği bulgulan ortaya çıkar.
Semptomlar
Genelde pulmoner hipertansiyonla birlikte olmayan TY iyi tolere edilir ve semptom
vermeyebilir. İleri T Y ’de sağ kalp yetersizliğinin semptomlan ortaya çıkar. Halsizlik,
nefes darlığı, karın ve ayaklarda ödem en sık görülen semptomlardır. Semptomlar
TY nin etyolojisi ile ilgilidir. Hastada mitral kapak hastalığı varsa pulmoner konjesyo-
Bl bağlı nefes darlığı belirgindir. Karsinoid sendromlu hastalarda yüzde ‘flushing , di-
yare ve bronkospazm belirgindir.
Muayene Bulguları .......................

TY ’nin temel fizik muayene bulgularım Carvallo belirtisi, belirgin jugular ven°z V
dalgalan, karaciğerde sistolik pulsasyon oluşturur (Şekil 9.30). Carvallo belirtisini, ilk
defa 1946’da Rivero Carvallo göğüs sol alt stemal kenarda duyulan ve inspirasyonla
artan sistolik üfürüm olarak tanımlamış ve TY bulgusu olarak kabul etmiştir. Bu bulgu
TY’nin en güvenilir bulgusu olarak kabul edilir. Üfürüm müzikal ve kaba nitelikte ola
bilir. İnspriyumda artması venöz dönüşteki yükselmeye bağlıdır. Aym zamanda ayak
ların yükseltilmesi, amil nitrit inhalasyonu, egzersiz ve elle karma basmak ufurumu ar
tırabilir. Üfürüm, sol alt stemal kenarda 4. veya 5. interkostal aralıkta en iyi duyulur.
TY pulmoner hipertansiyona sekonder gelişmiş vakalarda P 2 şiddeti artar. Üfürüm yük
sek frekanslı, pansistoliktir ve en iyi sol 4. interkostal aralıkta işitilir. Pulmoner hiper
tansiyonun eşlik etmediği T Y ’de ise üfürüm daha düşük frekanslı ve daha kısa süreli
dir. Sağ ventrikül dilatasyonu varsa, üfürümün yeri M Y ’yi taklit edebilecek derecede
değişebilir. Carvallo belirtisi önemli T Y ’li olguların % 25-30’unda bulunur. Bu bulgu
olmadığı zaman TY dışlanamaz.
Sağ ventrikül diyastolik doluş basıncının ve atım hacminin artmasına bağlı olarak
prekordiyum palpasyonunda prekordiyal kaldırma alınır. Sol stemal kenarda sağ kalbe
ait S 3 ve S 4 duyulabilir.
J u g u la r V en öz V D a lg a la r ı . .
Belirgin v dalgalarının görülmesi önemli bir klinik bulgudur. x inişi kaybolur ve y
inişi hızlanır. İnspiryumda sağ ventrikül basıncının düşmesiyle y inişi daha belirginle
şir. Atriyal fibrilasyonla birlikteki olgularda ise tanısal özelliği azalır. Beri yetersızlık-
li olgularda boyunda sistolik tril ve üfürüm alınabilir.
K a r a c iğ e r p u ls a s y o n u
Şiddetli yetersizlikte karaciğer genellikle büyük ve pulsatildir. Olgular kronik sınır
larda bulunuyorsa bazen sadece karaciğer büyümesi gözlenir. Pulsatil karaciğer, jugu
lar venöz belirgin v dalgalan ve Carvallo belirtisinin birlikte bulunması tanısal değer
fo c ır
Yukandaki bulgulara ek olarak sağ ventrikülün el kaldıncı niteliği, asit, sıyanoz ve

periferik ödem diğer bulgulan oluşturur.
Laboratuvar
EKG bulgulan özgüllük göstermez. Hastaların bir çoğunda atnyal fıbnlasyon, ın-
komplet sağ dal bloku, sağ atriyal hipertrofi kriterleri ve sağ ventrikül hipertrofısı ör
neği vardır. V I derivasyonunda Q dalgalan görülebilir.
Şekil 9.30. Triküspid yetersizliğinde jugular venöz trase. Belirgin V dalgaları mevcut. Ayrıca, X
çöküntüsünün azaldığı Y inişinin belirginleştiği gözleniyor.
R a d y o lo ji
Kardiyotorasik oran, TY derecesi ve altta yatan hastalığa bağlı olarak değişir. Fonk
siyonel TY olanlarda sağ atriyal ve ventriküler genişlemeyle birlikte kardiyomegali be
lirgindir. Plevral effiizyon ve aside bağb diyaffagma yükselmesi olabilir. Ciddi pulmo-
ner hipertansiyonu olan hastalarda ana pulmoner arter genişler.
TY anülüs dilatasyonuna bağb hastalarda iki boyutlu ekokardiyografide sağ atriyum
ve sağ ventrikülde dilatasyon saptanır. İleri yetersizliklerde sağ ventrikül hacim yük
lenmesi örneği (paradoksal septum hareketi) görülür. Bu bulgu hastalığa özgül değil
dir. Triküspid kapak prolapsusunda miksomatöz kapak yapısı ve infektif endokarditte
vejetasyonlar izlenebilir. Doppler ekokardiyografi bulguları TY derecesi, pulmoner hi
pertansiyon varlığı ve yetersizlik etyolojisine göre değişir. Pulse-wave veya renkli
Doppler regürjitan jetin varlığı ve derecesini gösterir (Şekil 9.31). Derecelendirme re-
gürjitan jet alanının ölçümüyle yapılır. Ayrıca inferior vena kava ve hepatik venlerde
geri akım saptanması T Y ’nin ciddiyetini gösterir. Sağ atriyum ve sağ ventrikül sistolik
basmç farkı ve pulmoner arter sistolik basmcı belirlenebilir (Şekil 9.32). Antekübital
venden ajite şalin veya kontrast enjeksiyonu ile mikro-boşluklar oluşturulup, iki boyut
lu ekokardiyografi ile bu mikro-boşluklann sistolde triküspid kapaktan geriye ve infe
rior vena kava ile hepatik vene geçişi izlenebilir.
Şekil 9.31. Renkli Doppler ekokardiyografi ile sistolde sağ atriyum içinde triküspid yetersizliğine ait
geri akım jeti izlenmektedir.
Kateterizasyon
Triküspid yetersizliğinin şiddeti arttıkça sağ atriyal basınç sağ ventrikül basıncına
benzer. Hemodinamik olarak ortaya çıkan klasik bulgu sağ atriyum basmç eğrisinin
şeklinin düşük amplitüdlü sağ ventrikül basmcma benzemesidir. Atriyal basmç trase-
sinde x inişi yoktur ve v dalgası belirgindir (atriyal basmcm ventrikülizasyonu). Bu pa-
tem derin inspirasyonda özellikle sağ ventrikül yetersizliği gelişmiş olgularda daha be
lirgin hale gelir. H afif orta triküspid yetersizliği düşünülen hastalara inspratuvar ma
nevra veya hepatik basmç yapılarak sağ atriyal basmç eğrisi tekrar kaydedilir. Sağ
ventrikül diyastol sonu basmcı normal veya artmış olabilir.
Şekil 9.32. Doppler ekokardiyografi ile triküspid yetersizliğine ait geri akım jeti üzerinden hesap
lanan tahmini pulmoner arter basıncı yaklaşık 40 mmHg'dır.
T Y ’nin organik veya fonksiyonel oluşu konusunda bazı hemodinamik ipuçları bu
lunur. Pulmoner arter sistolik basıncı 40 m mHg’dan düşükse primer neden düşündürür.
Organik T Y ’de pulmoner arter basıncı normal veya hafif yüksek, sol ventrikül basınç
ları normal veya hafif bozuktur. Basınç 50 mmHg’dan yüksekse yetersizlik sekonder-
dir. Pulmoner hipertansiyon bulunan olgularda, sağ ventrikül diyastol sonu basınç yük
sekliği ve triküspid anülüs dilatasyonu varsa fonksiyonel T Y ’yi düşündürür. Sağ vent
rikül anjiyogramı da bu konuda yardımcıdır. Kontrast maddenin sağ ventriküle enjek
siyonu sonrası sağ anteriyor oblik pozisyonda alman filmlerde regürjitan jet izlenebi
lir. Sağ ventrikül anjiyografisinde kataterin geçişi sağ atriyumdan sağ ventriküle olaca
ğından bazen T Y ’ye neden olabilir. Kateter pozisyonunda iyi bir yerleşme yapılırsa ve
ventrikül ekstrasistollerine neden olmadan anjiyogram elde edilebilirse yetersizliğin
derecesini dört grupta toplamak mümkün olur. Bu gruplar (+) olarak değerlendirilirse;
( l+ ) ’da minimal sistolik yetersizlik vardır ve hemen temizlenir. (2 + )’da kaçak jeti hâ
lâ vardır, ama sağ ventrikül hafifçe opasifiye olmuştur. (3+)’da atriyum belirgin opasi-
fiye olur. (4+)’da sağ atriyumda koyu opasifikasyon vardır ve bu venalara kadar rahat
bir şekilde yansır. Ayrıca hemodinamik olarak mikrotip transdüser katater kullanarak
sağ atriyum içinde fono kaydı yapılabilir. Üfürüm saptanırsa inspiryumla artıp artma
dığına dikkat edilir.
Genel Değerlendirme
Olguların çok azmda Ebstein anomalisinin sonucu olarak doğumsal TY olabilir. Bu
olgularda siyanoz (sağdan sola şanta bağlı) bulunabilir. Tanıda ekokardiyografi yar
dımcıdır.
Edinsel TY ’de bazen künt travma veya triküspid endokarditin sonucu triküspid kor
da ve papiller kas rüptürü olabilir. Endokardit en çok ven yoluyla ilaç injeksiyonuyla
oluşur ve septisemi, emboli tablosu yetersizlik bulgularına eklenebilir.
Karsinoid sendromlu hastalarda kalbin endokardiyal yüzünde fibröz plak oluşabilir,
Burada en çok triküspid ve pulmoner kapaklar hastalığa yakalanır ve TY veya pulmo
ner darlık yerleşebilir.
Primer pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, Eisenmenger sendromu, pulmoner
hipertansiyon fonksiyonel T Y ’ye neden olabilir. Klinik tabloda bu hastalıklara ait fizik
ve laboratuvar bulgu vardır.
Romatizmal T Y ’nin tek olarak görülmesi çok seyrek olup genellikle mitral kapak
hastalığı ile birlikte ve olguların çoğunda fonksiyonel yetersizlik şeklindedir.
Tedavi
Tedavide izlenecek yol genellikle mitral kapak hastalıklarına uyar. Hastanın klinik
durumu ve T Y ’nin nedeni tedavi yaklaşımını belirler. Pulmoner hipertansiyon yoksa
TY genellikle iyi tolere edilir. Kommissural füzyon bulunan romatizmal ileri T Y ’de
valvotomi ve ring anuloplasti yapılır, Cerrahi mortalite oranı % 13-14’tür. Operasyon
sırasmda bu teknik ile alman sonuç iyi değilse, kapak replasmanı gerekebilir. Mitral ka
pak hastalığı nedeniyle öpere olacak hastalarda pulmoner hipertansiyon ve ciddi TY
varlığında annüloplasti tercih edilir, ancak pulmoner arter sistolik basıncı 60 m mHg’yı
geçmeyen vakalara önerilmez. Triküspid kapağm organik hastalıklarında (Ebstein ano
malisi, karsinoid sendrom) genellikle kapak replasmanı gerekir. Triküspid pozisyonun
daki mekanik kapakta tromboembolik komplikasyonlar daha çok olduğundan genellik
le antikoagülasyon gerektirmeyen biyoprotezler tercih edilir.
Pulmoner Darlık (PD)

Pulmoner kapak hastalıkları veya çıkış yolu darlıkları genellikle doğumsaldır. Do
ğumsal izole PD tüm doğumsal kalp hastalıklarının % 5-8’ini oluşturur. Kapak biküs-
pid veya triküspid olabilir. Ailesel PD, otozomal dominant geçişli olup diğer konjeni-
tal kalp hastalıklarına eşlik edebilir. Noonan sendromu pulmoner darlığın genetik ne-
denlerindendir. Edinsel PD nedenlerinden romatizmal pulmoner kapak darlığı gerçek
te oldukça seyrek olup çoğu kez diğer tüm kapakların tutulduğu durumlarda görülür.
Malign karsinoid sendromlu hastaların yaklaşık dörtte birinde pulmoner kapak da etki
lenir. Karsinoid plakların sağ ventrikül çıkış yolunu tutması pulmoner kapak halkasını
da içine alacak şekilde bölgeyi daraltabilir. Küspislerin kalınlaşması, retraksiyonu ve
yapışmalarına yol açarlar. PD ’ye yetersizlik de eşlik edebilir. Mediastinal yapıların
pulmoner artere bası yapması sonucu nonvalvuler PD oluşabilir. Teratom ve Hodgkin
hastalığı, vakaların yarısından çoğundan sorumludur. Ayrıca kalp tümörleri ve sinüs
Valsalva anevrizması da dış kaynaklı bası nedeni olabilir. Travma, infektif endokardit
ve romatoid artrit diğer seyrek edinsel nedenleri oluşturur.
Pulmoner kapak alanı ortalama 2 cm 2 olup 1 cm2’nin altında olduğu durumda he
modinamik ve klinik belirtiler ortaya çıkar. PD ’de sağ ventrikül artyükü artar ve sağ
ventrikül hipertrofisi oluşur. Hipertrofi derecesi PD ciddiyeti ve süresiyle ilişkilidir.
Konjenital darlıkta hemen her zaman sağ ventrikül hipertrofisi görülürken edinsel dar
lıklarda hipertrofiye çok sık rastlanmaz. Kalp debisi normal olanlarda sistolik transval-
vüler gradiyentin 50 m m H g’dan düşük olması hafif, 50-80 mmHg arası orta ve 80
mmHg üstü ileri darlık olarak kabul edilir.
Hafif PD ’li olguların tamamı, orta ve ileri derecede PD ’lilerin çoğu semptomsuz-
dur. Hastanın klinik yakınmaları PD ’ye özgül değildir. Genelde çarpıntı ve nefes dar
lığı yakınması vardır. Hasta tedavisiz bırakılırsa yorgunluk, efora tahammülsüzlük gi
bi semptomlar oluşabilir.
Fizik muayenede sağ ventrikül aktivitesinin arttığı saptanabilir. Jugular venöz a dal
gaları belirginleşir. Mezokardiyak ve pulmoner odaklar üzerinde tril alınabilir. Aym
odaklarda (sol 2. ve 3. interkostal aralıkta belirgin) darlığın derecesine göre ejeksiyon
niteliğinde sistolik üfürüm duyulur. Kapakçıklar hareketli ise sistolik ejeksiyon sesi du
yulabilir. Ejeksiyon sesi ekspiryum ile şiddetlenir. İnspiryumda hipertrofik sağ ventri
küle venöz dönüşün artmasıyla birlikte sağ ventrikül diyastol sonu basmcı artar ve di
yastol sonunda sağ ventrikül çıkış yolu ile pulmoner arter arasındaki basınç gradiyen-
ti azalır, pulmoner kapaklar yan açık pozisyona gelir. Sistolde yan açık hareketli ka
pakların hareketi ile ejeksiyon sesinin şiddeti azalır. Pulmoner kapakların kalınlaşması
ile ejeksiyon sesi kaybolur. Ağır darlıkta P2’nin hafiflemesi ve A 2-P2 çiftlemesi bekle
nen bulgulardır. Bazen sağ ventrikülün sistolik yüklenmesine bağlı S4 alınabilir. Ağır
darlıkta sağ kalp yetersizliğinin bulgulan vardır.
EKG’de sağ ventrikül hipertrofisi ve yüklenmesine ait bulgular, sağ eksen sapması
görülür.
Radyolojik incelemede sağ ventrikül hipertrofisi ve bazı olgularda poststenotik di-
latasyona bağlı pulmoner arterin genişlediği görülür. Kan akımının azalmasına bağlı
pulmoner arter gölgeleri silinebilir. Sağ kalp yetersizliği olanlarda sağ ventrikül dila-
tasyonuna bağlı kardiyotorasik oran artar.
İki boyutlu ekokardiyografide sağ ventrikül hipertrofisi ve ana pulmoner arter dila-
tasyonu saptanabilir. Pulmoner kapak yapısı, yaprakçıklann kalınlığı, doming ve kalsi-
fıkasyon varhğı ve kapak hareketleri değerlendirilebilir. Sağ ventrikül yetersizliği var
lığında, sağ ventrikül dilatasyonu ve azalmış duvar hareketleri izlenebilir. Doppler eko-
kardiyografi ile darlığın subvalvüler, valvüler veya supravalvüler olup olmadığı göste
rilebilir ve sistolik basınç gradiyenti belirlenebilir.
Kateterizasyon tam ve darlık derecesini belirlemek açısından gerekli değildir, cer
rahi tedavi planlanıyorsa yapılır. Genelde sağ atriyum a dalgalan büyür ve ortalama sağ
atriyum basmcı artar. Pulmoner arter sistolik basıncı düşük, sağ ventrikül sistolik ba
sıncı artmıştır (Şekil 9.33). Her iki basınç arasında saptanan sistolik gradiyent tedavi
gerekliliğini belirler. Sağ ventrikül anjiyografisi sol lateral pozisyonda yapılırsa kapak
lar ve sağ ventrikül anatomisi hakkında değerli bilgi elde edilir. Sineanjiyografi pulmo
ner darlık düzeyini belirlemede yararlıdır.
İnfundibuler Pulmoner Darlık

PD’ye ilişkin bilgilere ek bazı özellikler söz konusudur. Bu hastalık genelde do
ğumsaldır. Fallot tetralojisınin dört özelliğinden birini oluşturur. ASD, idiyopatik hi-
pertrofik kardiyomiyopati veya diğer bir doğumsal kalp hastalığıyla birlikte olabilir.
Şekil 9.33. Pulmoner darlıkta sistolik gradiyent.

Kapak lezyonundan ayınm kateterizasyonla yapılır. Basınç e grilerinde pulmoner arter

sistolik basıncı infundibuler bölge sistolik basıncıyla eşit olup sağ ventrikül sistolik ba
sıncı arasında gradiyent vardır.
Tedavi
Transpulmoner kapak gradiyenti 25 mmHg’nin altodaysa girişim gereği hemen hiç
yoktur. Gradiyenti 25-49 mmHg arasında saptanan hastalarda %25 olasılıkla müdaha
le gereği doğduğundan bu hastalar izlenmelidir. 50 mmHg’lık sistolik gradiyenti bulu
nan hastaların cerrahi endikasyonu vardır. Tipik izole PD tedavisi balon pulmoner val-
vüloplastidir. Balon pulmoner valvüloplasti ile pik sistolik gradiyent %60-65 oranında
ç a l m aktadır Komplikasyonları genellikle aritmi şeklinde olup geçicidir. Pulmoner ye
tersizlik gelişimi çok önemli değildir ve genellikle orta dereceyi geçmez. Kommissür
yapışıklığı olmayan ve anülüsü belirgin hipoplazik olan hastalar balon valvüloplasti-
den çok yarar görmez. Bu hastalarda cerrahi replasman gereklidir.
Pulmoner Yetersizlik (PY)

Pulmoner yetersizlik genellikle pulmoner hipertansiyon yapan bir hastalığa bağlı
olarak gelişir. Pulmoner hipertansiyon sonucu pulmoner kapak halkasının genişlemesi
yetersizlik nedenini oluşturur. Marfan sendromu gibi bağ doku hastalıklarında veya idi-
opatik olarak pulmoner arterin genişlemesi de PY nedeni olabilir. Seyrek olarak izole
doğumsal PY de bulunabilir. Ancak genellikle VSD, Fallot tetralojisi gibi diğer konje-
nital anomalilerle ilişkilidir. Özellikle ven yoluyla uyuşturucu kullananlarda pulmoner
kapak endokarditi gelişmişse kapak yetersizliği Oluşabilir. Romatizmal kalp hastalığın
da y alnızca pulmonpr kapağın tutulması çok seyrektir. Karsinoid sendrom, travma, in-
fektif endokardit ve romatoid artrit diğer az görülen nedenleri oluşturur. İyatrojenik
olarak PD veya Fallot tetralojisinin cerrahi tedavisi sırasında oluşabilir.
PY ’de sağ ventrikülde hacim yükü artar ve sağ ventrikül dilatasyonuyla birlikte ek
santrik hipertrofiye neden olur. Geri kaçan kan hacmi, regürjitan orifis, diyastol süresi
ve basınç gradiyentine bağlı olarak değişir. Sağ ventrikül atım hacmi artar ve ana pul
moner arterde dilatasyon oluşur. Ciddi PY ile pulmoner arter ve sağ ventrikül diyasto-
lik basınçları eşitlenir. Pulmoner hipertansiyon yokluğunda sağ ventrikül hacmindeki
artış yıllarca çok iyi tolere edilebilir. Pulmoner hipertansiyon varlığında hastalarda sağ
ventrikül hipertrofisi ile birlikte pulmoner kapak anülüsünün genişlemesiyle PY geli
şir. Sağ ventrikül yetersizliğine neden olan sağ ventrikül dilatasyonu ve fonksiyon bo
zukluğu pulmoner yetersizlikten çok sağ ventrikül sistolik basınç yükünün artmasına
bağlıdır.
Semptomlar genellikle PY oluşturan nedenle ilişkilidir. Pulmoner hipertansiyonlu
olgularda dispne, hemoptizi, senkop ve sağ kalp yetersizliği semptomları oluşabilir.
Endokardit nedeniyle gelişen PY ’de ateş ve septik pulmoner emboli dikkat çeker. İzo
le PY ’li olgular genellikle semptomsuzdur. Bir kısmında egzersiz dispnesi, çarpıntı,
halsizlik, egzersizle ilişkisiz göğüs ağrısı ve sağ kalp yetersizliğine ait yalanmalar bu
lunabilir. Göğüsf ağrısı, genişlemiş pulmoner arter ve sağ ventrikülün göğüs duvarına
temasıyla ilişkilidir.
Fizik muayenede, sağ ventrikül aktivitesinde artmaya bağlı prekordiyal kaldırma ve
dilate pulmoner artere bağlı sol 2. interkostal aralıkta kaldırma vardır. Pulmoner hiper
tansiyon varsa 2 . kalp sesi serttir ve sağ ventrikül atım hacminin artmasına bağlı ola
rak 2. kalp sesinde geniş çiftleşme olabilir. Sağ ventrikül kaynaklı S 3 ve S4 duyulabi
lir. Pulmoner hipertansiyonla birlikte oluşan yüksek hızdaki geri akım jeti Graham Ste-
ell üfürümünü oluşturur. Bu yüksek frekanslı, dekreşendo özelliğindeki üfürüm P2’den
hemen sonra başlar ve en iyi sol sternal kenar 2-4. interkostal aralıkta işitilir. Pulmoner
hipertansiyona bağlı yetersizliği olan hastalarda üfürüm hemen P2’den sonra başlar.
Graham Steell üfürümü inspirasyon ile şiddetlenir ve Valsalva manevrasıyla hafifler,
Doğumsal olanlarda ise daha düşük frekanslı middiyastolik üfürüm bulunur.
Pulmoner hipertansiyon yoksa elektrokardiyografide sağ ventrikül diyastolik yük
lenme örneği saptanabilir. Pulmoner hipertansiyon varlığında sağ ventrikül hipertrofi-
si bulguları ön plandadır. Radyolojide sağ ventrikül hipertrofisi ve pulmoner hipertan
siyon belirtileri görülür. Ana pulmoner arterde genişlemeyle birlikte akciğer alanları
temiz olarak izlenir. Pulmoner hipertansiyon yoksa iki boyutlu ekokardiyografide sağ
ventrikül ve pulmoner arterde genişleme saptanır. Pulmoner hipertansiyon varsa sağ
ventrikülde hipertrofi gözlenir. Ekokardiyografi ile sağ ventrikül fonksiyonları değer
lendirilebilir. Sağ ventrikül hacim yükü artmasına bağlı olarak interventriküler septum-
da paradoks hareket görülebilir. Önemli bir bulgu triküspid kapak üzerindeki diyasto
lik flatterdir. Doppler ekokardiyografi ile sağ ventrikül içindeki geri akım jeti saptana
bilir ve yetersizlik derecesi belirlenir. Diyastolik flattere ek olarak sağ ventrikül hacim
yüklenmesi örneği hastalığın derecesiyle uyum gösterir.
Kateterizasyon ve anjiyografi tanı için gerekli değildir, ancak cerrahi planlanan ol
gularda önerilmektedir. Pulmoner yetersizlik ciddi ise, pulmoner arter basınç trasesi
sağ ventrikül trasesine benzer ve sağ ventrikül ile pulmoner arter diyastol sonu basınç
ları eşitlenir. Anjiyogramda pulmoner arter içine verilen opak maddenin sağ ventrikü-
le kaçtığı gözlenir.
Tedavi
Konjenital PY genellikle iyi tolere edildiğinden tedavi gerekmez. Fonksiyonel ise
pulmoner hipertansiyonu azaltma yolları aranır, cerrahi seyrek olarak gereklidir. Altta
yatan hastalığın tedavisi önemlidir. M D’ye bağlı pulmoner hipertansiyon söz konusu
ise mitral kapağa girişim yapılmalıdır. PY ileri ve sağ ventrikül yetersizliği varsa, di-
üretik ve dijital kullanılabilir. Tıbbi tedaviye dirençli sağ kalp yetersizliği olan hasta
larda domuz biyoprotezi veya pulmoner allogreft ile pulmoner kapak replasmanı da dü
şünülebilir.
YAPAY KALP KAPAKLARI
Genel Bilgiler
İnsanda ilk başarılı kapak replasmanı 1960’da yapılmıştır. İlk uygulamadan bugü
ne, kalp kapak hastalıklarının tedavisinde kullanılan yapay kalp kapaklarının daha az
komplikasyonlu olmasına çalışılmaktadır. Protez kapaklar iki gruptur:
• Mekanik protezler
• Doku protezleri (biyoprotezler)
Protez kapak
• Takıldığı orifiste en yüksek akım sırasında obstrüksiyon yapmamalı ve kan akı
mını serbestçe sağlamalıdır.
• Tromboembolik olayları en aza indirmelidir.
• En az travmaya maruz kalıp yıpranmamalıdır.
• Uzun süre kullanılabilmelidir.
Mekanik protezlerin avantajı daha uzun süreli kullanılabilmeleri ve daha iyi hemo-
dinamik performans sağlamalarıdır. Ancak sürekli ve etkin antikoagülasyon gereksini
mi dezavantajlarıdır. Biyoprotezler genellikle sinüs ritmindeki yaşlı hastalarda tercih
edilir.
Mekanik Protezler
Uzun süreli kullanılan ilk toplu kapaklara örnek metal bir kafes içinde olan Starr-
Edwards kapaklarıdır. Kapağm avantajlı olmayan yönü oldukça büyük bir yer tutması
ve kan akımını hafifçe engellemesidir. Kapak büyüklüğü arttıkça bu akım engellenme
si bir dereceye kadar azalır. Kapak üzerinde istirahatte ve egzersizle hafif bir gradiyent
ve üfürüm bulunur. Bu kapağı taşıyan olgular emboli nüksünden dolayı devamlı anti-
koagülan almak zorundadır. Sol ventrikül boşluğu küçük olan hastalarda, kapağın mit
ral bölgede yerleştirilmesi zordur. Bu olguların bir kısmında sol ventrikül çıkış yolun
da obstrüksiyon belirtileri görülebilir. Mitral pozisyonuna yerleştirilmiş Starr-Edwards
kapakta ortalama transvalvüler gradiyent 4,6 ± 2,4 mm Hg ve effektif kapak orifisi 1,4-
2,9 cm 2’dir. Aort pozisyonunda ise ortalama gradiyent 23+8 mm Hg ve effektif kapak
orifisi 1 ,2 - 1,6 cm 2’dir.
Disk kapaklara ilk örnek Björk-Shiley kapaklarıdır. Tilting disk kapaklarda hareket
li bir disk kullanılmaktadır. M edtronik Hail kapak da bu gruba örnek verilebilir. St J u
de bileaflet tilting disk kapaklar günümüzde yaygın kullanılmaktadır. İki kapakçık bir
menteşe înekanizması ile orifise bağlanmıştır. Açılma sırasmda içinden akımın geçtiği,
biri santral, ikisi periferik olmak üzere 3 alan oluşur. Tilting disk kapaklar hem aort
hem de mitral pozisyonunda kullanılabilir ve çapları 19-33 mm arasmda değişir. Ka
pak üzerinde oluşan gradiyent minimaldir ve orifisi daha büyüktür. Ortalama gradiyent
aort kapak için 6-15 mm Hg ve mitral kapak için 2-7 mm H g’dır. Mitral kapakta 2,1-
3, cm 2 ve aort kapakta 1,3-2,5 cm 2 effektif kapak alanı sağlanır. Bu kapaklarda da
tromboembolik komplikasyon riski nedeniyle antikoagülasyon gereksinimi vardır.
Biyoprotezler
Kapak replasmanı için kullanılan diğer kapak tipi biyoprotezler olup bu kapakların
tromboembolik komplikasyon riski çok azdır ve antikoagülan tedavi gerektirmez. Ka
pak orifisinin zamanla daralma gösterebilmesi temel dezavantajdır. Ayrıca mekanik ka
paklara göre aşınma süresi daha kısadır. Çünkü bu kapaklarda fibrokalsifik dejeneras
yon hızla gelişmektedir. Pulmoner otogreft sürecinde, hastanın kendi pulmoner kapağı
aort pozisyonuna yerleştirilir. Pulmoner kapağa ise aortik veya pulmoner homogreft
veya heterogreft ile replasman yapılır.
Otolog perikardiyal kapaklar nispeten yeni bir gruptur. Kapak hastanın kendi peri-
kardından ameliyathanede bir kit şeklinde hazırlanmakta ve aort veya mitral pozisyo
nunda kullanılabilmektedir. Dayanıklılığı, özellikle aort pozisyonunda, oldukça tatmin
edicidir.
Homogreft veya allogreft kapak, özellikle genç hastalarda antikoagülasyon isten-
mediğinde, aort replasmanı için tercih edilir. Bu durumda bir vericiden alınan aort ve
ya pulmoner kapak replasman için kullanılır. Hemodinamisi oldukça iyi ve tromboz
riski oldukça düşüktür.
Domuz heterogrefti domuzun intakt aort kapağından hazırlanır. Domuz heterogref-
ti gluteraldehitle sterilize edilir ve antijenite ortadan kaldırılır. Hancock ve Carpentier-
Edwards kapakları olarak 2 tip domuz heterogrefti mevcuttur.
Sığır perikard kapağı bir fabrikasyon ürün olarak sığır perikardından yapılır. Domuz
kapaklarına göre daha iyi hemodinami sağlamaktadır. Carpentier-Edwards perikardiyal
protezlerinde sonuçlar oldukça iyidir.
Yapay Kapak Sesleri

Normal olarak fonksiyon gören toplu kapaklar, genelde yüksek frekanslı açılma ve
kapanma kliği oluşturur. Bu sesler topun ani olarak kafes veya orifise çarpması sonu
cu olur. Genelde açılma kliği daha yüksek frekanslıdır. Burada Starr-Edwards kapağı
örnek alınırsa ve aort konumuna takıldığı düşünülürse M! normal kalp sesi olarak alı
nır ve iki ayrı açılma ve kapanma kliği duyulur. Starr-Edwards kapağı mitral konumda
ise bu kez S 2 normal kalp sesi olarak alınır, kapanma ve açılma klikleri ayrı duyulacak
tır. Bu kliklerin dinlenmesi sırasında frekanslarında değişiklik ve çoklu başka kliklerin
ortaya çıkması fonksiyon bozukluğu belirtisi olabilir. Mitral pozisyonundaki protezler
de sıklıkla sistolik ejeksiyon üfürümü duyulabilir. Bu üfürüm sol ventrikül çıkış yolun
daki türbülansa bağlıdır.
Disk kapaklarda oluşan klik ve üfürümler: Sert bir kapanma sesi oluştururlar. Aort
pozisyonunda yumuşak bir middiyastolik üfürüm ve mitral pozisyonunda düşük fre
kanslı diyastolik üfürüm başlıca oskültasyon bulgularını oluşturur. Tek tilting diskli
protezlerde ayrıca açılma sesi de duyulabilir. Açılma kliği kapanma kliğine göre daha
küçük amplitüdlüdür.
Kapak Seçimi
Her kapak çeşidinin olumlu ve olumsuz özellikleri olması nedeniyle kapak seçimi
her hasta için ayrı düşünülmelidir. Kararı etkileyen başlıca faktörler, yaş, anatomik po
zisyon, beklenen dayanıklılık süresi ve antikoagülasyon riskleridir. Mekanik ve biyop-
rotez kapakların karşılaştırılmasında erken ve geç mortalite oranları, endokardıt riski,
yeniden ameliyat gerekliliği açısından çok büyük farklar saptanmamıştır. Çok küçük
mitral veya aortik anulusa sahip hastalarda St. Jude veya Carbomedics mekanik pro
tezler veya biyoprotezler tercih edilmelidir. Eşlik eden başka bir hastalık nedeniyle ka
nama eğilimi artmış hastalarda, antikoagülasyon izleminin düzenli yapılamayacağı dü
şünülen hastalarda, gebelik isteyen genç kadınlarda ve yaşam beklentisi kısa olanlarda
biyoprotezler tercih edilmelidir. Çift kapak replasmanı yapılacak olanlarda, hemodiya
liz programında olan renal yetersizlikli hastalarda ve büyüme çağındaki çocuklarda
mekanik kapaklar tercih edilmelidir.
Kapak Replasmanı Komplikasyonları

Torasik Cerrahlar Demeği (Society of Thoracic Surgeons) tarafından tanımlanan
başlıca protez kapak komplikasyonları şu şekilde sıralanabilir:
• Kapak yapısmm bozulması
• Yapısal olmayan fonksiyon bozukluğu (anulusa uygun olmayan protez gibi)
• Kapak trombozu
• Emboli (serebral veya periferik)
• Kanama (ölüm, hastaneye yatış nedeni olan veya transfüzyon gerektiren iç veya
dış kanama)
• Protez kapak endokarditi (erken veya geç dönemde)
Antibiyotik ve Antitrombotik Tedavi

Protez kapaklı tüm hastalar infektif endokardit riskine karşı proflaktik antibiyotik
tedavisi almalıdır. Ayrıca romatizmal kalp hastalığı olanlar romatizmal kardıt nüksünu
önlemeye yönelik antibiyotik tedavisine devam etmelidir.
Mekanik kapaklı tüm hastalarda varfarin tedavisi başlanmalıdır. Varfarin alan has
talarda yıllık tromboemboli riski % 1-2’dir. Varfarin kullanılmazsa bu risk önemli öl
çüde artmaktadır. Tromboemboli riski, sinüs ritmindeki biyoprotezli hastalarda yıllık
%0,7 oranındadır. Mitral pozisyonundaki protez kapaklarda emboli riski aort pozis
yonundaki protez kapaklardan daha yüksektir. Kapak replasmanı sonrası ilk 3 haftada
INR 2,5-3,5 olacak şekilde varfarin dozu ayarlanmalıdır. Sonrasında aort pozisyondaki
bileaflet mekanik kapaklar için ESİR 2-3, diğer disk kapaklar ve toplu kapaklar için INR
2,5- 3,5 arasında tutulmalıdır. Mitral pozisyonundaki tüm mekanik kapaklarda hedef
INR düzeyi 2,5-3,5’tur. Varfarin tedavisine aspirin eklenmesi tromboemboli riskini
daha çok azaltmaz. Bu kombinasyonla kanama riski biraz daha artar. Cerrahi sonrası
24-48 saatte heparin başlanmalı ve INR istenilen düzeye gelinceye kadar varfarinle bir
likte devam edilmelidir. Biyoprotezlerin yerleştirilmesini izleyen ilk 3 ay içinde, artan
tromboemboli riski varfarin ile düşürülebilir. Üç ay sonrasında tromboemboli için baş
ka risk faktörü, örneğin atriyal fıbrilasyon, tromboemboli öyküsü yoksa varfarin
kesilip, tedavi yalnızca 80-100 mg/gün dozunda aspirinle sürdürülmelidir.
İnfektif Endokarditler
Genel Bilgiler ............................................................................................................................... 651
Epidem iyoloji................................................................................................................................ 652
İnsidans..................................................................................................................................... 652
Yaş ve cins............................................................................................................................... 652
Tutulan kapaklar............................ 652
Predispozan kalp hastalıkları ......................................................................................................652
Hastalığı presipite edici uygulam alar........................................................................................ 654
İnfektif endokardit gelişiminde rol oynayan bakteriyemi n ed en le ri................................ 654
İnfeksiyona neden olan mikroorganizmalar .............................................................................655
Patogenez ve P atoloji................................................................................................................... 657
Klinik ............................................................................................................................................. 660
Semptomlar.............................................................................................................................. 660
Fizik muayene ........................................................... 660
Peteşiler.............................................................................................................................. 661
Kıymık tarzı ka na m a lar................................................................................................... 661
Osier n o d ü lle ri.................................................................................................................. 661
Janeway le zyo n la rı........................................................................................................... 662
Çomak parm ak.................................................................................................................. 662
Göz lezyonları .................................................................................................................. 662
Splenomegali .................................................................................................................... 662
Komplikasyonlara ait bulgular ............................................. 662
Laboratuvar .................................................................................................................................663
Tanı ................................................................................................................................................ 664
Kesin tanı kriterleri .................................................................................................................664
Olası tanı kriterleri .................................................................................................................665
Ayırıcı tanı .............................................................................................................................. 666
Tedavi 666
Antim ikrobiyal tedavi ............................................................................................................ 666
Cerrahi tedavi ............................................................................................................................... 668
Antikoagülan tedavi .................................................................................................................... 670
Komplikasyonların tedavisi .................................................................................................. 671
Prognoz...........................................................................................................................................671
Profilaksi.........................................................................................................................................671
M
( "Şimdi endokarditis lenta'nm klasik esa s semptomlarından bahsetmek
istiyorum
1- Gittikçe artan bir anemi
2 - Dalak büyümesi
;
3 - Uzun zaman devam eden ateş bu ateş bazan subfebrii olup bazan
da daha çok yükselir
4 - Emboliler; burada hem makro emboliler ve hem de mikro emboliler gö
rülmektedir. Makro emboliler ekseriya büyük deveranda mesela dimağ ve
daiakta görülürler. Mikroemboliler ise mihraki nefrit şeklinde böbreklerde
görülürler.
5 - Hipokrat parmağı
6 - Müsbet formolgel reaksiyonu"
Ord. Frof. Dr. E.Frank’ın İç H astalıkları Klinik Dersleri,

Ege M atbaası, İstanbul 1951, s. 4 7
S
İnfektif Endokarditler
Ayşe Willke, Baki Komsuoğlu
GENEL BİLGİLER
Endokardit terimi, kalp boşluklarının iç yüzünü örten endokard tabakasının iltihabı

için kullanılır. Endokardite çoğu kez infeksiyonlar neden olmakla birlikte sistemik lu
pus eritematozis (SLE) gibi kollajen doku hastalıkları, akut eklem romatizması ve baş
ka nedenler de yol açabilir. İnfektif endokardit ise endokardın, başta bakteriler olmak
üzere, çeşitli mikroorganizmalara bağlı infeksiyonudur. En çok kalp kapaklarım tutar
ve vejetasyonlarla karekterizedir. Öte yandan, infektif endokarditte mural endokard,
septal defektler gibi endokardın diğer kısımları da tutulabilir. Büyük arterlerin endote-
linin infeksivonn- infektif endarterit adını alır ve infektif endokarditi taklit eder.
İnfektif endokardit terimi kullanılmadan çok önce böyle bir hastalığın varlığı bili
niyordu. 1946’da Lazare Riviere bu tabloyu, “düzgün olmayan nabız, kanlı balgam,
ağır nefes darlığı ve ayaklarında ödem olan hastanın otopsisinde aortun vejetasyonlar
la dolu olduğu” şeklinde tarif etmiştir. İnfektif endokardit terimini ilk kez 1931’de
Thayer kullanmış, daha sonra Lem er ve Weinstein yaygmlaştırmıştır. İnfektif endo
kardit terimi, yalnızca bakterileri değil tüm mikroorganizmaları kapsadığı için, önce
leri kullanılan bakteriyel endokardit terimine göre daha çok kabul görmüştür. Öte yan
dan, eskiden çok kullanılan akut bakteriyel endokardit, subakut veya kronik bakteri
yel endokardit terimleri, tanımlayıcı özellikleri nedeniyle bugün de önemini korumak
tadır.
Akut bakteriyel endokardit, birkaç gün ile bir-iki hafta içinde gelişen, ağır seyreden,
komplikasyonları erken ortaya çıkan ve tanısı iki haftadan önce konan endokardit olup
etken genellikle S ta p h y lo c o c c u s a u re u s’tur. Subakut bakteriyel endokardit ise birkaç
hafta ile birkaç ay arasında ortaya çıkan, özgül olmayan semptomlarla seyreden, genel
likle viridan streptokoklar gibi virulansı düşük bakterilerle gelişen endokardit tablosu
dur. Doğal kapak endokarditi, normal kapakta veya konjenital ya da akkiz defekti olan
kapakta gelişen endokardittir. Protez kapak endokarditi ise protez kalp kapağmm infek
siyonudur. Protez kapak endokarditi erken ve geç olarak ayrılır. Protez kapağm erken
endokarditi, kapak takıldıktan sonraki ilk iki ay içinde gelişir. Protez kapağm geç en
dokarditi ise kapak takıldıktan itibaren iki aydan sonraki infeksiyonu tanımlar. Bazı uz
manlar tanımdaki bu süreyi bir yıl olarak önermektedir.
Öte yandan, kalpte bazen trombotik nedenli steril vejetasyonlar da gelişebilmekte
dir. Bu durumda ‘nonbakteriyel’ trombotik endokardit (NBTE) terimi kullanılır.
NBTE, infektif endokardit için zemin oluşturabilmektedir. Temel yaklaşım olarak, ne
651
dene göre, örneğin S. aureus endokarditi, enterokok endokarditi gibi adlandırma, özgül
ve bilgilendirici olması nedeniyle en doğru adlandırmadır.
EPİDEMİYOLOJİ
İnsidans
İnfektif endokarditin bildirimi ülkemizde zorunlu olmadığı için insidansmı bilmek
olanaksızdır. A B D ’de yöreye göre değişmek kaydıyla insidans yüz binde 1,7-3,8 , has
taneye yatırılan hastalarda da binde 0,16-5,4’tir. Yine A B D ’de yıllık olgu sayısı 10-20
bin olarak hesaplanmıştır. İnfektif endokarditin yıllar içindeki insidansmda belirgin de
ğişiklik olmamakla birlikte akut olgu sayısmda artış görülmektedir. Antibiyotik öncesi
dönemde akut endokarditlerin tüm endokarditler içindeki yeri %20 iken bugün % 33’e
çıkmıştır.
Yaş ve Cins
İnfektif endokarditin en çok görüldüğü yaş antibiyotik döneminde giderek artmak
tadır. 1926’da ortanca yaş 30’un altmda iken, 1943’te 39 olmuş, son dönemde ise 50
yaşı aşmıştır. Görülme yaşının artımında bazı faktörler rol oynamaktadır. Akut roma-
tizmal ateş ve ona bağlı kalp hastalıkları azalmıştır. Yaşam süresinin uzamasıyla deje-
neratif kalp hastalıkları insidansı artmıştır, kalp hastalıklarının tanı ve tedavisinde (pro
tez kapak takılması, intravenöz kateter kullanımı gibi) invazif yöntemler daha sık kul
lanılır olmuştur. Dolayısıyla hastane kökenli endokarditler gündeme gelmiştir.
En sık görülme yaşı etkene göre farklılık gösterir. Örneğin, enterokok endokarditi en
sık 61-67 yaş grubunda görülmektedir. Ayrıca, infektif endokardit sıklığı çocuklarda
erişkinlere göre çok daha azdır. Öte yandan, erkeklerde görülme yaşı kadınlara göre 6-7
yaş daha büyüktür. Erkek/kadm oranı genel olarak 1-3/1 olmakla birlikte, infektif endo
kardit 35 yaşından genç kadınlarda erkeklere göre daha çok görülmektedir. Öte yandan,
aort kapak endokarditi erkeklerde, mitral kapak tutulumu kadınlarda daha sık görülür.
T\ıtulan Kapaklar
Tek başına tutulma olasılığı mitral kapak için %28-45, aort kapağı için %5-36’dır.
Mitral ve aort kapakların birlikte tutulma olasılığı % 0-35’dir. Triküspit kapak daha az,
pulmoner kapak seyrek olarak tutulur. Aort kapak tutulumu erkeklerde ve akut olgular
da daha fazla olmak kaydıyla son yıllarda artmıştır.
PREDİSPOZAN KALP HASTALIKLARI
Kalbin yapısmı bozan, özellikle de kan akımında türbülans oluşturan, böylece da
mar endoteli veya endokardda hemodinamik travma yapılabilen herhangi bir kalp has
talığı infektif endokardit için predispozisyon oluşturabilir. Değişik kalp lezyonlannm
infektif endokardite zemin hazırlamasındaki göreceli risk olasılıkları Tablo 10.1’de
gösterilmiştir.
İnfektif Endokarditler ■ 653
Predispozan kalp hastalıkları arasında en önemli yeri doğumsal ve romatizmal kalp

hastalıkları tutar. İnfektif endokardit, doğumsal kalp hastalıkları zemininde en sık aort
darlığı (özellikle biküspid kapak) ve Fallot tetrolojisinde görülür. Diğerleri sıklık sıra
sıyla VSD, PDA ve aort koarktasyonudur. Sağ ve sol atriyumlar arasındaki basmç far
kının az olması nedeniyle infektif endokardit A SD ’de seyrektir. Bu hastalıkların dışın
da, doğumsal kalp hastalıklarının tedavisinde palyatif olarak uygulanan sistemik-pul-
moner arter anastomozları ve pulmoner arter bantlaması gibi işlemlerden sonra da en
dokardit gelişebilmektedir.
Yetişkinlerde ise romatizmal kalp hastalıkları predispozan olarak ön plandadır. M it
ral ve aortik kapak, % 60 tutulumla, en çok tutulan kapaklardır. Yayınların çoğunda
mitral kapak tutulması ilk sırada yer alır. Triküspid ve pulmoner kapaklar daha az sık
lıkta tutulur.
Diğer predispozan kalp hastalıkları arasında ateroskleroz ve aterosklerotik kalp has
talığı (ASKH) bulunur. Kapaklar üzerinde ateromatöz değişiklikler, miyokard infark-
Tablo 10.1. Çeşitli kalp lezyonlarının infektif endokardit oluşturmada göreceli risk olasılıkları*
Yüksek risk Orta derece risk Düşük risk (ihmal

edilebilir)
Protez kalp kapağı Regürjitasyonlu mitral kapak Regürjitasyonsuz mitral

prolapsusu kapak prolapsusu
Önceden İE geçirme
Saf MS Yapısal bozukluk olmadan
Siyanotik konjenital hafif kapak regürjitasyonu
kalp hastalığı Triküspid kapak hastalığı
Sekundum tip ASD
Aort stenozu Pulmoner stenoz
Aterosklerotik plaklar
Aort regürjitasyonu Biküspid aort kapak veya yaşlı
hastalarda kalsifik aort sklerozu KAH
Mitral regürjitasyon
Sağ atriumda basınç monitor Kalp pili ve ICD
Mitral regürjitasyon kateteri veya hiperalimentasyon
ve stenoz kateteri Geçirilmiş koroner bypass
PDA Kalp içi lezyonların Kalp içi lezyonların

başarılı kapatıldığı ameliyatlar başarılı kapatıldığı
VSD (6 aydan önce) ameliyatlar (6 aydan
sonra)
Aort koarktasyonu
Kapak dışı kalp içi

protez implantlar
’ "Principles and practise of infectious disease"den alınmıştır.

KAH: Koroner arter hastalığı, İE: İnfektif endokardit, ICD: İntrakardiyak defibrilatör, MS: Mitral stenoz, ASD:
Atriyal septal defekt, VSD: Ventriküler septal defekt, PDA: Patent duktus arteriozus
tüsüne bağlı oluşan ventrikül anevrizmaları ve kalsifikasyonlar belli başlı nedenlerdir.

Ayrıca idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz, Marfan sendromu ve regürjitasyonlu
mitral kapak prolapsusu olan, protez kapak taşıyan veya kalp pili kullanan hastalarda
da infektif endokardit gelişebilmektedir.
Bazen de herhangi bir kalp hastalığı olmadan infektif endokardit gelişebilir. Bu du
rum özellikle iki yaştan küçüklerde, intravenöz uyuşturucu kullananlarda görülür ve
genellikle akut bakteriyel endokardit şeklinde seyreder.
HASTALIĞI PRESİPİTE EDİCİ UYGULAMALAR
İnfektif endokardit gelişiminde rol oynayan bakteriyemi nedenleri

NBTE varsa, herhangi bir nedenle oluşan geçici bakteriyemi sonucu mikroorganiz
malar kolonize olup infektif endokardit gelişebilir. Geçici bakteriyemi, florası olan ya
da bakterilerle aşın kolonize yüzeylerin bütünlüğünün bozulması sonucu oluşmaktadır.
Diş çekimi ve dişle ilgili diğer işlemler, gastrointestinal, ürolojik ve jinekolojik giri-
Tablo 10.2. Değişik girişimlerin bakteriyemi yapma olasılığı.*
İşlem/Girişim Kan kültürü pozitifliği %
Dental
Diş çekimi 18-85
Periodontal cerrahi 32-88
Sakız çiğneme 17-51
Diş fırçalama 0-26
Ağız irrigasyon işlemleri 27-50
Üst solunum yolu
Bronkoskopi (rijid skopi) 15
Tonsillektomi 28-38
Nazotrakeal aspirasyon, entübasyon 16
Gastrointestinal
Üst gastrointestinal endoskopi 8-12
Sigmoido/kolonoskopi 0-9.5
Baryumlu lavman 11
Perkütan karaciğer biyopsisi 3-13
Ürolojik
Üretral dilatasyon 18-33
Üretral kateterizasyon 8
Sistoskopi 0-17
TUR 12-46
Obstetrik/ jinekolojik
Norçrıal vajinal doğum 0-11
Serviks "punch" biyopsi 0
RİA çıkarılması 0.
‘ "Principles and practise of infectious disease"den alınmıştır.

TUR: Transüretral prostatektomi; RİA: Rahim içi araç.
İnfektif Endokarditier ■ 655
şimler geçici bakteriyemiye yol açabilir. Normalde de spontan bakteriyemi olmakta ve

kandaki bakteriler immün sistemce temizlenmektedir. Ancak NBTE varsa, kandaki
bakterilerin tutunması mümkün olmaktadır. Geçici bakteriyemiye neden olan başlıca
işlemler ve bakteriyemi yapma olasılıkları Tablo 10.2’de gösterilmiştir. Aynca, kalp
kapak cerrahisi (protez kapak ameliyatları, palyatif cerrahi), A-V şant ve flebitler (he
modiyalizde kullanılan fistüller ve tromboflebit), kalp kateterizasyonu, otitis media,
deri infeksiyonu, osteomyelit de infektif endokardite yol açan bakteriyemilere neden
olabilmektedir.
Presipite edici nedenler yetişkinde endokarditlerin % 30-50’sinde yer alabilmekte
dir. Çocuklarda bu oran biraz daha çoktur. Öte yandan, diyabet mellitus gibi bir hasta
lık varsa veya hasta uzun süredir kortikosteroid kullanıyorsa, presipite edici faktörlerin
varlığında, endokardit gelişimi daha sık görülmektedir. întravenöz uyuşturucu kullanı
cılarında herhangi bir kalp hastalığı ya da kalp kapak defekti olmadan akut endokardit
görülmektedir. Bu kişilerde uyuşturucu maddenin kontamine olmasıyla veya deride bu
lunan bakterilerle bakteriyemi ve infektif endokardit olabilmektedir.
İNFEKSİYONA NEDEN OLAN MİKROORGANİZMALAR
İnfektif endokardite birçok mikroorganizma neden olmakla birlikte, etyolojide en

sık bakteriler yer alır (Tablo 10.3). Bakteriler arasında da ilk sırayı (%80-90) strepto
koklar ve stafilokoklar almaktadır.
Doğal kapak endokarditinin yaklaşık % 80’inde etken streptokok veya stafilokok-
tur. S .e p id e r m id is , enterik basiller ve mantarlar doğal kapak için beklenen etken olma
makla birlikte, protez kapaklılarda ve intravenöz uyuşturucu kullanıcılarında etken ola-
Tablo 10.3. İnfektif endokarditten sorumlu mikroorganizmalar*
Etken mikroorganizma Neden olma olasılığı (%)
Streptokoklar 60-80
Viridan streptokoklar 30-40
Enterokoklar 5-18
Diğer streptokoklar 15-25
Stafilokoklar 20-35
Koagulaz pozitif 10-27
Koagulaz negatif 1-3
GNB'ler 1.5-13
Mantarlar 2-4
Diğer bakteriler <5
Miks infeksiyon 1-2
Kültür negatif <5-24
*"Hurst's The Hearf'tan alınmıştır.

GNB: Gram negatif bakteri
V iridan Svref-i&Uctar ; 3><wı//«ri
bilmektedir. Öte yandan, hastane kökenli endokarditte en sık karşılaşılan etkenler sta-
filokok, enterokok, kandida ve gram negatif basillerdir.
Genel olarak en sık endokardit etkeni streptokoklardır. Streptokoklar içinde ilk sı
rayı daha çok subakut olgulardan sorumlu olan viridan streptokoklar alır. Bu alfa he-
molitik streptokoklar normalde oral florada bulunur, virülansı azdır ve hastalık etkeni
olarak seyrek görülür. Sık bakteriyemi yapma yanı sıra hücre dışı karmaşık yapılı bir
polisakkarid olan dekstran oluşturarak endokard yüzeyine yapışabilme özelliği endo-
kardite sık neden olmasma yol açar. Endokardit etkeni olarak en sık izole edilen S. m u-
ta n s, S. b o v is, S. m itio r, bazı S. sa n g iu s viridan streptokok kökenlerinin hepsi dekstran
oluşturmaktadır.
Akut tonsillofarenjitin başlıca bakteriyel etkeni olan A grubu beta hemolitik strep
tokoklar, daha virülan olmasma karşın dekstran oluşturmamakta ve bakteriyemide da
ha az sıklıkta endokardite yol açmaktadır.
D grubu streptokoklardan S. b o v is kolon florasında bulunur, daha çok kolon polip
veya kanseri olan hastalarda bakteriyemi ve/veya endokardit etkenidir. Bu nedenle, kan
kültüründe S. b o v is üretildiğinde mutlaka kolon tümörü araştırılmalıdır.
E n te ro c o c c u s fa e c iu m ve diğer enterekok türlerine bağlı endokardit olguları çoğu
kez hastane kökenli bakteriyemi sonucu gelişmektedir. Enterekok fendokarditi genito-
üriner ve jinekolojik girişimlerden sonra, intravenöz uyuşturucu kullananlarda ve kro
nik renal yetersizliği olanlarda daha çok görülür. Enterokok endokarditinin tedavisi di
renç nedeniyle daha güçtür, subakut seyirli olmasına rağmen prognozu S. v ir id a n s en-
dokarditine göre daha kötüdür.
S. a u re u s streptokoklardan sonra en sık endokardit etkenidir. Genellikle toplum kö
kenli akut endokardite yol açar ve intravenöz uyuşturucu kullanıcılarında ve protez ka
pak erken endokarditinde en sık karşılaşılan etkendir. S .a u reu s endokarditinde miyo-
kard apsesi, pürülan perikardit, kapakta ‘ring’ apsesi diğer etkenlere göre daha çok gö
rülmektedir.
S. e p id e r m id is toplum kökenli endokarditte seyrektir, genellikle erken veya geç pro
tez kapak endokarditine neden olur. S. a u re u s' un kümeleşme faktörü ve S. e p id e r m i
dis'in. ‘slim e’ faktörü endokarda Kingella tutunmada rol oynayan adezyon faktörleridir.
Gram negatif endokarditine genelde HACEK grubu basiller (Haemophilus aphrop-
hilus veya H. paraphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacteri-
um hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ve diğer spp). neden olur. Bu bak
teriler geç ve güç ürer.
E. c o li v e K le b s ie lla gibi, normalde hastane kökenli infeksiyonlara sıklıkla yol açan
gram negatif basiller seyrek olarak endokardit etkenidir, ancak hastalığın mortalitesi
yüksektir (% 70) ve sıklıkla cerrahi tedavi gerektirir. P s e u d o m o n a s a e ru g in o sa daha
çok intravenöz uyuşturucu kullananlarda, erken veya geç protez kapak endokarditinde
etkendir ve fulminan seyir gösterir. Önceki yıllarda daha sık görülen pnömokok ve go-
nokok endokarditleri penisilinlerin bulunmasından sonra oldukça azalmıştır.
Mantarlardan C a n d id a ve A sp e rg illu s türleri intravenöz uyuşturucu kullananlar, pro
tez kapak taşıyanlar veya parenteral beslenenlerde seyrek de olsa endokardit yapabilir.
Tüm bu etkenler dışında birçok mikroorganizma endokardite neden olabilir. İnfek-

siyon hastalıklarının coğrafi dağılım özellikleri nedeniyle öne çıkan etkenler olabilir,
örneğin, ülkemizde B ru c e lla , Q ateşinin yaygın olduğu yerlerde C o x ie lla b u rn e tii so
run oluşturabilir.
Kan kültürü negatif endokarditler tüm endokarditler içinde % 5-20 orandadır. Kül
tür negatif endokarditlerde nedenler şöyle sıralanabilir:
Hastanın önceden antibiyotik alması (en sık neden)

Etkenin yavaş üreyen bir mikroorganizma olması ^
Nütrisyonel streptokok varyantları
HACEK grubu
Mycobacteria türleri
Üremesi güç, özel kültür yöntemi gereken etkenler
(C. burnetii, Chlamydia, Mycoplasma, Bartonella, Legionella)
Anaerop etkenler
Aspergillus gibi mantarlar
Üretilemeyen mikroorganizmalar
İnfektif endokardit olmaması
Tüberküloz
Akut romatizmal ateş
B ruselloz________
C Lıbman-Sacks endokarditi olm asıJ
Endokardit olmadan NBTE olması
Kültürler negatif kalmışsa emboli veya vejetasyondan kültür yapılmalıdır.
PATOGENEZ VE PATOLOJİ
İnfektif endokardit gelişimi için başlıca üç temel olayın bir araya gelmesi gerekir:
• Kalp kapaklarında değişiklik, bozukluk

• M ikroorganizmanın buraya ulaşması
• Mikroorganizmanın tutunarak çoğalabilmesi
İnfektif endokardit gelişmesi için kalp kapaklarında bakteri yerleşimine zemin ha
zırlayıcı bir değişiklik, endotel hasarı olmalıdır. NBTE adı verilen steril vejetasyonlar
bakteri yerleşiminin en sık nedenidir. NBTE, hasarlı endotel üzerinde trombosit agre-
gatlan ve fibrin birikimiyle oluşmuş trombüslerin steril vejetasyonlar halini almış şek
lidir. NBTE seyrek olarak sağlam kapakta olabilir, genellikle konjenital ya da romatiz
mal kalp kapak defektleri, kateter ve benzeri nedenli travma, kollajen doku hastalığı
(örneğin SLE), ileri dönem kanser, üremi gibi durumlarda gelişir. NBTE oluşumunda
hemodinamik olaylar önemlidir. Sözü edilen nedenlerle kalp endokardiyumu ve damar

endotelyumu hemodinamik travmaya açıktır. Örneğin, mitral kapak yetersizliği olan
bir hastada sol ventrikül ile sol atriumdaki basınç farkından dolayı kan hemodinamik
olarak sol atriyuma doğru akacaktır. Geriye kaçan aşın kan sol atriumda türbülansa uğ
rar. Türbülan akım çevresinde bakterilerin yapışabileceği ve kolayca agregasyon olu
şabileceği düşük basınçlı bir bölge oluşur ki buna ‘V gflJyj^tkisi’ adı verilir. Kan akı
mı türbülansı endokard haşan ile birlikte bulunuyorsa veya endokard hasarına neden
olmuşsa dolaşıma giren etkenler hasarlı kalp endotelinde oluşan NBTE üzerinde tutu
nur ve ürer. Özet olarak, travma, türbülans ve metabolik etkilerle, hasarlı endokard üze
rinde trombosit ve fibrin birikimi sonucu mikroorganizmaların tutunmasına uygun bir
zemin oluşur. Sağlam kapakta gelişen akut bakteriyel endokarditte olay tam aydınlatıl-
masa da steril vejetasyonlar veya bakterinin doğrudan istilasmm rol oynadığı düşünül
mektedir.
Bakteriyel endokardit oluşumunda ikinci aşama, etkenin NBTE bölgesine ulaşma
sıdır. Bakterilerin steril vejetasyonlara ulaşması çoğu kez geçici bakteriyemi ile ger
çekleşir. Kana bakteri karışması, mukozaların normal florasından veya diğer yoğun ko-
lonizasyona uğrayan dokuların travmatize olması sonucudur. Bakteriyemiye yol açan
tıbbi işlemler ve diğer travmalar Tablo 10.3’de gösterilmiştir.
Üçüncü aşamada mikroorganizmanın steril vejetasyonlar üzerine tutunması ve bu
rada çoğalması; kolonizasyonu gerçekleşir. Bu aşamada etkenin hasarlı endoteldeki
fibrine adezyon yeteneği taşıması önemlidir. Endokardite sıklıkla yol açan oral strep
tokokların dekstran oluşturması, bazı bakterilen yüzey adezinleri, S. a u r e u s 'un küme
leşme faktörü, S. e p id e r m id is 'm slime faktörü adezyon yapılarının başlıca örnekleridir.
Mikroorganizma adezyon yapısıyla endokarda tutunduktan sonra çevresine hızla trom
bosit ve fibrin yığılır ve oluşan vejetasyon büyür. Vejetasyon içinde kalan mikroorga
nizmalar antibiyotikler ve vücudun savunma mekanizmalarının etkisinden korunur.
İnfektif endokarditin tipik patolojik özelliği vejetasyonlardır. Vejetasyonlar makros-
kopik olarak yumuşak ve dağılabilir özellikte, tek veya kümeleşmiş, düz veya polipo-
id görünümlüdür. Lezyon endotel üzerinde çıkıntı yapar ve bir kitle oluşturur. Büyük
lüğü birkaç milimetreden 4-5 cm ’ye kadar değişebilir. Makroskopik olarak vejetasyon
lar fibrin, trombosit agregatlan ve bakteri kitlesinden oluşur, nötrofil seyrektir. Vejetas
yon genellikle ortası nekroze bir dokudan oluşmuştur. Bakteriler vejetasyonların yüze
yinde ve/veya derininde olabilir, nekrozlu kenarda dev hücreler bulunabilir. Vejetas
yonlar hafif vaskülarizasyon gösterebilir. Tedavi ile iyileştikten sonra yalnızca fibröz
bir doku ve bazen kalsifikasyonlar kalır.
Vejetasyonlar kapakların düşük basmçlı yüzeyindedir. Örneğin, mitral kapak lezyo-
nunda kapakların atriyal yüzünde, aort kapağında ise kapakların ventriküle bakan yü
zünde yer alır.
Her bir kapağm tutulma olasılığına bakıldığında subakut bakteriyel endokarditte en
sık sol taraf, SLaureus-’a bağlı- intravenöz uyuşturucu kullananlarda akut bakteriyel en
dokarditte ise triküspid kaoak daha sık tutulur. Tablo 10.4’de vejetasyonların anatomik
yerleşim yeri endokardit kliniğine göre gösterilmiştir. .
İnfektif Endokardltler ■ 659
Tablo 10.4. Vejetasyonların SBE, ABE ve intravenöz uyuşturucu kullananların endokarditinde

başlıca yerleşim yeri (%)*
Anatomik yerleşim yeri SBE ABE İV uyuşturucu

% % kullananlarda, %
Sol kalp kapakları 85 65 40

Aort 15-26 18-25 15-10
Mitral 38-45 30-35 15-10
Sağ kalp kapakları 5 20 50-70
Triküspid 1-5 15 45-65
Pulmoner 1 Nadir 2
Triküspid ve pulmoner Nadir Nadir - 3
Sol ve sağ kalp yerleşimi Nadir 5-10 5-10
Diğer yerler (PDA, VSD,
koarktasyon, jet lezyonlan) 10 5 5
‘ Hurst's The Heart'tan alınmıştır

SBE: subakut bakteriyel endokardit, ABE: akut bakteriyel endokardit, PDA: patent duktus arteriyozus, VSD:
ventrikiiler septal defekt
Vejetasyonlar kapakların üzerinde ise kapaklan tahrip edebilir veya büyük vejetas
yonlar obstrüksiyona neden olabilir. Vejetasyonlar kapaklan anevrizmal değişikliklere
uğratabilir ve rüptüre neden olabilir. Bu durum özellikle mitral ve aort kapaklarda olu
şur ve yetersizlik belirtilerine yol açabilir. Splenomegali nedeni, retiküloendotelyal sis
tem ve lenfoid follikülerin hiperplazisidir. Ayrım dalak embolileri de snlenomegalinin
bir başka nedenidir.
Patolojik olarak Osier nodülleri ve Janeway lezyonlan santral nekroz ve inflamas-
yonla birlikte vaskülitle karakterizedir. Osier nodulu"genellikle sterildir, son yıllarda bu
nodüllerin küçük embolilerle oluştuğu öne sürülmektedir.
Kıymık tarzı kanamalar (splinter kanama), derideki peteşiler ve Roth lekelerinin de
embolilere bağlı olduğu düşünülmektedir. Bununla birlikte, bu tip lezyonlan olan has
taların bir kısmmda romatoid faktörün p ozitif h]ilunma.si-.d.nla.san.ımmun kompleksle;,
rin varlığr ve alfa 2 globulinde artma, immünolojik mekanizmaların da rol oynadığım
göstermektedir.
Periferik komplikasyonlarda temel neden embolizasyondur. Bu emboliler genellik
le vejetasyonlardan kaynaklanır. En sık böbrek, dalak ve beyin arterlerinde görülür.
Emboli sonunda obstrüksiyon, infarkt ve apseler oluşabilir. Emboli sağ kalpten kay
naklanıyorsa akciğerlerde pulmoner emboli, pnömoniye benzer bir tablo ve akciğer ap
sesi olabilir.
Mikotik anevrizmalar, arterlerin vazovazorumlannın embolik tıkanmalarına veya
arter duvarına direk bakteri yayılmasına bağlıdır. Viridans streptokok endokarditinde
daha sık görülür. En çok sinüs valsalvada görülmekte, ayrıca serebral, pulmoner ve çö-
liak arterlerde de görülebilmektedir.
KLİNİK
Semptomlar
İnfektif endokarditte semptomlar her zaman tipik olmayabilir. Klinik özellikler üç
önemli değişkene; infeksiyonun genel etkileri, kalp fonksiyon bozukluğu ve emboli-
zasyonlara bağlıdır.
Semptomlar sıklık sırasına göre şu şekildedir:
• Ateş
• Titreme
• Halsizlik
• Nefes darlığı
• Terleme —
• İştahsızlık
• W lk S U IU Jk — t ç ,» "•
• Bulantı, kusma '

• Baş ağrısı « vVV''
• Artralji
• Göğüs ağnsıC J^
• Karın ağrısı O
• Hemoptizi <-=>
• Ödem q
• Deliriyum
• Miyalji J
Ateş en sık ortaya çıkan semptomdur. Bazı yayınlarda olguların % 90’dan çoğunda
ateş bulunduğu ve bazen hastada tek semptom olduğu bildirilmiştir. Ateşin belirli bir
özelliği yoktur, genellikle 38-39°G dolayındadır. Yaşlı, üremik, ağır konjestif kalp ye
tersizliği olan hastalarda, bazen de önceden antibiyotik alanlarda ateş görülmeyebilir.
Ateşe ek olarak halsizlik, nefes darlığı, terleme, kilo kaybı, öksürük, deri bulguları,
MSS semptomları, bulantı ve kusma başka yakınmalara göre daha sık görülür. Semp
tomlar, infeksiyonun derecesi, embolinin büyüklüğü, kalp lezyonunun yeri ve şiddeti
ne bağlıdır.
Fizik Muayene
Fizik muayenede, ateşe ek olarak hastaların % 90’ına yakınında kain odaklarında üfü-
rüm^dûyuIürTAkül olguların ü ç te to iT sâ ğ k d p ^ ^ o k ard itle rin in üçte ikisinde başlangıç
ta üfürüm duyulmayabiür. Bu hastaların bir kısmında daha sonra üfürüm çıkabilir.
Hastalardaki fizik muayene bulguları sıklık sırasına göre şöyledir:
• Üfürüm
• Ateş
• Osier nodülü
• Kıymık tarzında kanama
• J a n e w a y lezyonları
• Splenomegali
• Mikotik anevrizmaya ait bulgular
• Glomerulonefrit bulguları
• Çomak parmak
• Retinal belirtiler
Endokarditli hastanın genel durumu bozuktur, ürperme, titreme ve terlemeleri olur.
Hasta genellikle zayıf ve soluktur; anemi sıktır. Hastada % 85 olasılıkla üfürüm duyu
lur. Üfürüm genellikle önceki patolojiye aittir. Seyrek de olsa, üfürümün iki önemli
özelliği; hastalığın klinik gidişi sırasında yeni bir üfürümün ortaya çıkması veya üfü
rümün niteliğinin değişmesi tanıya yardımcıdır. Üfürümün şiddet ve nitelik değişikli
ği, bazen tanı için yeterli olmayabilir. Çünkü, kalp debisi, vücut ısısı ve hematokrit de
ğişiklikleri üfürümün karakterini etkileyebilir. Yeni bir üfürümün ortaya çıkması, örne
ğin aort yetersizliğinde gelişen diyastolik bir üfürüm tanısal önemde olup, genellikle
kalp kapaklarının tahribine bağlıdır. Yeni üfürüm saptanan hastaların çoğunda kalp ye
tersizliği gelişmektedir. Dolayısıyla yeni bir üfürüm, daha çok prognozun olumsuz ola
cağını gösteren bir bulgu olarak kabul edilmektedir.
Ateş ve üfürümün dışmda, klasik tam lezyonları fizik bulguların temelini oluşturur.
Peteşiler
Akut ve subakut endokarditte olguların %20-40’ında bulunur. Peteşiler kapiller da
marların mikroembolizasyonu sonucudur ve başlangıçta kırmızı olup sonra mavi-kah-
verengiye döner. Peteşiler deri, konjunktiva ve ağız mukozasmda aranmalıdır. Kardi-
yopulmoner by-pass’lı kalp cerrahisinden sonra da lipid mikroembolileri görülebilece
ği ve bunlara bağlı peteşiler ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır.
Kıymık Tarzı Kanamalar (Splinter Kanamalar)

Hemen her zaman tırnakların distaline yakın, tırnak altmda kırmızı çizgi şeklinde
kanamalardır. Özelliği, tırnak distaline yakın yerleşmesine karşın hiçbir zaman tırnak
kenarına kadar ulaşmamasıdır. Seyrek olarak trişinoz ve travmalarda da benzer kana
malar olabilir.
Osier Nodülleri
Hafifçe deriden kabarık 2-5 mm büyüklüğünde, eritematöz nodüllerdir. Genellikle
el ve ayak parmaklarının iç yüzeylerinde ve uçlara yakın kısımlarda yerleşim gösterir.
En önemli özelliği ağrılı ve hassas olmasıdır. Subakut bakteriyel endokarditte % 10-20,
akut endokarditte % 10 ’nun altındaki bir oranda görülür.
Janeway lezyonları
Avuç içi ve ayak tabanında görülen 1-4 mm çapında, kenarlan düzensiz, ağrısız,
bastırmakla solan eritematöz lezyonlardır.
Çomak parmak
Önceleri olguların % 15-20’sinde görülmekteyken son yıllarda subakut ve kronik ol
gulardaki azalmaya bağlı olarak daha az görülmektedir. Parmaklardaki çomaklaşmanın
derecesi hastalığın süresiyle ilişkilidir. Çomak parmak, sağ-sol şantlı doğumsal kalp
hastalığı veya bronşiektazi gibi nedenlere bağlı değilse endokardit yönünden tanı de
ğeri vardır.
Göz lezyonları
Üst ve alt göz kapak konjonktivasmda parlak kırmızı renkli kanamalar infektif en
dokardit dışındaki nedenlere de bağlı olabilir. Ancak kalbinde üfürüm duyulan ve açık
lanamayan ateşi olan hastada konjonktival kanamalar yüksek bir olasılıkla endokardit
tanısı koydurabilir. Roth lekeleri, optik diske yakın yerleşimli, oval, ortası soluk, çev
resi kanamak bölge ile çevrili retinal lezyonlardır. Retinal kapillerlerin mikroinfarktla-
n sonucu ortaya çıkan kanamalardan oluştuğu düşünülmektedir. Görülme sıklığı %5-
10’dur. Anemi, lösemi gibi hematolojik hastalıklarda da görülebilir. Endokardit sırasın
da bazı hastalarda gelişen görme kaybımn nedeni, beyin veya retinal arterlerin embo-
lisi, optik nörit veya endoftalmit olabilir.
Splenomegali
Önceki yıllarda olgular geç yakalandığından daha sık görülen bu bulgu hastaların
% 30’unda bulunmaktadır. Dalak genellikle hafif büyük ve serttir. Akut klinik seyir
gösteren olgularda yumuşak ve ağrılı olabilir.
Daha çok intravenöz uyuşturucu kullananlarda gelişen sağ kalp endokarditinde (tri-
küspit kapak) daha değişik bir klinik tablo görülür. Bu hastalar genellikle pulmoner
emboliyle ilişkili belirti ve bulgularla başvurur. Göğüs ağrısı, hemoptizi ve ateş başlı
ca belirtilerdir. Bu hastalarda çoğu kez üfürüm duyulmadığı için tanı daha zordur.
Komplikasyonlara Ait Bulgular

Kalp yetersizliği infektif endokarditin en önemli komplikasyonlarından biridir, çün
kü prognoza önemli etkisi vardır. Görülme oranı %50 dolayındadır. Koroner ostiumla-
rın vejetasyonla tıkanması veya koroner emboliye bağlı miyokard infarktüsü, miyo-
kardda veya aort ringinde oluşan apseler, kapak rüptürleri, anevrizma rüptürleri, AV
tam bloklar gibi diğer kalp komplikasyonları kalp yetersizliğinin gelişiminde rol oynar.
Gallop ritmi, akciğerde staz raileri, venöz dolgunluk, karaciğerde büyüme ve ödem
kalp yetersizliğinin bulgulan olarak saptanır.
İnfektif endokarditlerin kalbe ait diğer iki komplikasyonu daha az sıklıkla oluşan
miyokardit ve perikardittir. Perikardit genellikle pürülan olup tamponada yol açabilir.
Birçok hastada perikardit, aortik ring abseleri veya sinüs valsalva anevrizmasının peri-
karda açılmasına bağlıdır.
Nörolojik bulguların nedeni olan kanama ve infarktlar, emboli, infeksiyon, mikotik

anevrizma rüptiirü ve serebral apseler nedeniyle gelişir. Endokarditli hastaların %29-
50’sinde önemli nörolojik bozukluklar görülür. Öte yandan, infektif endokarditli hasta
ların %10-15’inde ilk belirti nörolojik bozukluk; konfüzyon, nöroz, psikoz, kişilik de
ğişikliği, deliryum gibi psikiyatrik bulgular, parezi, pleji, afazi, stupor, koma, inme ve
menengoensefalit bulguları olabilir
Mikotik anevrizma, bir arterin mikroorganizma nedenli inflamasyon sonucu harabi-
yetine bağlı olarak gelişir. Ciddi ve öldürücü olabilen bir komplikasyondur. Önemli ar
terlerin çoğunda gelişebilirse de sinüs valsalva, visseral arterler ve ekstremite arterle
rinde en sık görülür.
Renal tutulum, embolik veya immünolojik bozukluğa bağlıdır. Kolik, yan ağrısı ve
belirgin hematüri ile seyreden olgularda neden genellikle embolidir.
İnfektif endokarditlerin yaklaşık % 50’sinde önemli arterlerde emboli görülebilmek
tedir. Beyin, akciğer, koronerler, dalak, ekstremiteler, bağırsak ve gözde emboli olabi
lir.
LABORATUVAR
Anemi, daha çok subakut olgularda olmak kaydıyla, hastaların yaklaşık üçte birin
de görülür. Normokrom normositer bir anemidir. İnfeksiyöz, hemolitik veya toksik ne
denlere bağlı olabilir.
Lökosit sayısı çoğu olguda artmakla birlikte normal veya azalmış olabilir. Genellik
le S. a u r e u s ’a bağlı akut olgularda lökosit sayısı 45.000/mm3’e kadar çıkabilir, granü-
lositlerde artış ve sola kayma saptanır.
Eritrosit sedimentasyon hızı (ESR), olguların % 90’ında artar. Seyrek olarak, poli-
sitemi varsa normal bulunur. C reaktif protein (CRP) de genellikle artmıştır. CRP,
ESR’ye göre daha önce artmakta ve düşmektedir.
İdrar incelemesi, hastaların yarısında mikroskopik hematüri ve hafif proteinüri gös
terir. İmmün kompleks nefriti gelişenlerde belirgin hematüri, belirgin proteinüri ve erit
rosit silendirleri görülür.
Serolojik testlerden romatoid faktör, subakut infektif endokarditli hastalarda
%50’ye varan oranda özgül olmayarak pozitif bulunabilir. Bazen sifiliz testleri
(VDRL) yalancı pozitif olabilir. Endemik bölgelerde B ru c e lla , C o x ie lla ve B a r to n e l
la ’ya karşı antikorları araştıran özgül serolojiden yararlanılabilir.
Kan kültüründe etken izole edilmesi infektif endokardit tanısının iki majör kriterin
den biridir. Endokardit şüphesi olan her hastadan kan kültürü alınmalıdır. Hastalarm %
90’dan çoğunda kan kültüründen etken izole edilebilmektedir. Özellikle antibiyotik
alarak gelen hastalarda bu olasılık %62-68’e düşmektedir. Kan kültüründen izolasyon
olasılığını artırmak amacıyla, hastanın yatırıldığı ilk gün bir saat ara ile üç kez arka ar
kaya kan kültürü alınmalı, her örnekten aerop ve anaerop ekim yapılmalıdır. Bu kültür
lerde üç gün içinde üreme olmazsa yemden kültür alınmalıdır. Üreme olmayan bütün
örnekler en az üç hafta inkübe edilmelidir. Deride bulunan S. e p id e r m id is ve difteroid
basiller (korinebakteriler) de endokardit etkeni olabileceğinden, kan kültürü, kontami-

nasyonu önleyecek şekilde deri temizliği yapıldıktan sonra alınmalıdır. Değilse, üreyen
bakterinin kontaminasyon sonucu mu, yoksa etken mi olduğunu ayırt etmek zor ola
caktadır.
Elektrokardiyogram, hastalığın başlangıcında alınmalı, belirli aralıklarla tekrarlan
malıdır. Hastada kalp bloğu, dal bloğu gibi iletim bozukluğu gelişirse mitral anülüs ve
ya aortik kapak dolaymda apse olduğu düşünülmelidir. EKG miyokard infarktüsü, pul-
moner infarktüs gibi komplikasyonların saptanmasında da yardımcıdır.
Ekokardiyografi infektif endokardit tanısında çok önemli bir inceleme yöntemidir.
Ekokardiyografide pozitif bulgular endokardit tanısında iki majör bulgudan birini oluş
turur. Transtorasik ekokardiyografi (TTE), renkli akım Doppler görüntüleme ile birlik
te kullanıldığında tanı ve tedaviyi yönlendirici değerli bilgiler verir. Vejetasyonların
saptanması yanı sıra, kapak perforasyonu ve diğer bozukluklar, apseler, perikardit de
saptanabilir ve ventrikül fonksiyonları değerlendirilebilir. Bu yaklaşımla vejetasyonla
rın saptanma olasılığı %60-75 arasında değişmekte, oran transözofajiyal ekokardiyog
rafi (TEE) ile % 95’e çıkmaktadır. Öte yandan protez kapak endokarditi tanısında TEE,
özellikle mitral kapak için, TTE’ye göre daha iyi sonuç vermektedir.
İnfektif endokardit düşünülen bir hastada TTE’de bir bulgu saptanamadığında in
fektif endokardit tanısı dışlanamaz. Bu durumda mutlaka TEE yapılmalıdır. TEE’de de
lehine bulgu saptanamaması infektif endokarditi tanı dışı bırakmaz. Özellikle sağ taraf
endokarditinde ve protez kapak tutulumunda bu yöntem sonuç vermeyebilmektedir.
Öte yandan, yalancı pozitif değerlendirme de söz konusudur. Ekokardiypgrafik incele
me izlem, cerrahi girişim kararı ve tedavi etkinliğinin izlenmesinde yardımcıdır.
Akciğer grafisi konjestif kalp yetersizliği, embolik infarktlar ve aortik mikotik
anevrizmalara ilişkin bilgi verebilir. Sinefloroskopi ile protez kapak fonksiyon bozuk
luğu saptanabilir. BT ve MR infarkt, kanama, apse ve mikotik anevrizma gibi kompli
kasyonlar yönünden gerekli ve yararlı olabilir.
Kalp kateterizasyonu ve anjiyografi daha ileri inceleme yöntemleri olup kalp lezyo-
nunun yerini, sinüs valsalva anevrizması gibi komplikasyonları, hemodinamik bozuk
luğun derecesini göstermede yararlıdır. Dolayısıyla kapak replasmam yapılacak olgu
ların seçiminde önemlidir. İleri aort yetersizliği, tekrarlayan embolileri olan hastalar ve
miyokard içi apse düşünülen olgularda endikasyon sınırlıdır.
TANI
Kesin Tanı Kriterleri
İnfektif endokarditin kesin tanısı oldukça güçtür. Klinik uygulamada kesin tanıdan
çok olası tam söz konusudur. Kesin tanı ancak cerrahi veya otopsi örneğinden endokar
dit bulguları ya da periferik emboli ve kapak vejetasyonlarından bakteriyolojik bulgu
larla konabilir.
Olası Tanı Kriterleri

İnfektif endokarditteki klinik belirti ve bulguların özgül olmaması ve birçok hasta
lıkta benzer belirti ve bulguların olması nedeniyle tam bazı kriterlere dayandırılmakta
dır. Von Reyn ve arkadaşları kan kültürleri, klinik belirti ve bulgulara dayanan tanı kri
terleri önerilmiş, daha sonra kapak tutulumunu da kapsayan modifiye Duke kriterleri
geliştirilmiştir (Tablo 10.5).
İnfektif endokardit tanısı;

2 majör kriter veya
1 majör kriter ve 3 minör kriter veya
5 minör kriterle konur.
Tablo 10.5. İnfektif endokardit tanısında kullanılan Duke kriterleri.*
M A JÖ R KRİTERLER
• İnfektif endokardit düşündüren kan kültürü pozitifliği
Endokardit için tipik mikroorganizmalar:
Viridan streptokoklar
S. bovis
HACEK grubu
Toplum kökenli S. a u re u s
Primer odağın bulunamadığı enterokok
Persistan bakteriyemi
Oniki saat arayla alınan >2 kan kültürü pozitifliği
Bir saat arayla alınan >3 kan kültürü pozitifliği
Dört ya da daha çok sayıda kan kültürlerinin %70'inin pozitifliği
• Endokard tutulumunun gösterilmesi
Pozitif ekokardiyogram
Sallanan vejetasyonlar
Apseler
Kapak perforasyonu
Protez kapakta yeni kısmi ayrılma
Yeni duyulan üfürüm
M İN Ö R KRİTERLER
• Predispozan kalp hastalığı
Mitral valv prolapsusu, biküspid aort kapağı, konjenital veya romatizmal kalp hastalığı, intra-
venöz uyuşturucu kullanımı
• Ateş
• Vasküler olaylar
• Major arterlerde emboli, septik pulmoner emboli, mikotik anevrizma, kafa içi kanama,
Janeway lezyonları
• İmmünolojik olaylar
Glomerulonefrit, Osier nodülü, Roth lekeleri, romatoid faktör
• Majör kriterlere uymayan kan kültürü pozitifliği
• Majör kriterlere uymayan ekokardiyogram
*"J Am Coll. Cardiol 1999; 33: 2023'

Bu kriterlere uymadığı halde tanının dışlanamadığı olgular ‘olası infektif endokar-

dit’ tanısıyla izlenir.
Bazı olgularda da infektif endokardit tanısı dışlanır. Bu olgular:
• Endokardit kliniği olduğu halde başka bir tanı almış olgular,
• Antibiyotik tedavisi ile dört günden önce iyileşen olgular,
• Ameliyatta ya da otopside endokardite ait patolojik bulgu olmayanlar.
Ayırıcı Tanı
Oldukça geniş spektrumda özgül olmayan belirtileri nedeniyle infektif endokardit

birçok hastalıkla karışmaktadır. Akut bakteriyel endokardit S. a u re u s, pnömokok, N e
is se ria ve gram negatif basillere bağh sepsislerle karışabileceği gibi pnömoni, plörezi,
menenjit, beyin apsesi, inme, malarya, akut perikardit, vaskülit ve çeşitli nedenlere
bağh yaygın damar içi pıhtılaşma ile de karışabilir.
Subakut olgular bütün nedeni bilinmeyen ateş durumlarıyla karışabilir. Nedeni bi
linmeyen ateşte infektif endokardit mutlaka akla gelmelidir. Akut romatizmal ateş, os-
teomiyelit, tüberküloz, salmonelloz, bruselloz, glomerulonefrit, karın içi infeksiyon,
miyokard infarktüsü, inme, endokardiyal trombüs, atrial miksoma, kollajen doku has
talığı, vaskülit, malignite (özellikle lenfoma), kronik kalp yetersizliği, perikardit ve nö-
ropsikiyatrik hastalıklar infektif endokarditle karışabilmektedir.
TEDAVİ
İnfektif endokardit, tedavi edilmediğinde hemen daima ölümle sonlanan bir hasta
lıktır. Bu nedenle, uygun tedavi yaşam kurtarıcıdır. Tedavinin başarısı aşağıdaki uygu
lamaların başarısına bağlıdır:
• Antimikrobiyal tedavi ile etken mikroorganizmanın eradike edilmesi
• Tedavinin en uygun süreyle uygulanması
• Cerrahi müdahale gereken olguların saptanıp en uygun zamanda ameliyat edil
mesi
• Komplikasyonların tedavisi
Antimikrobiyal tedavi
İnfektif endokardit mikrobiyolojik yöntemlerin en çok kullanıldığı ve önem kazan
dığı infeksiyonların başında gelir. Öncelikle, infektif endokardit düşünülen hastalarda
tedaviye başlamadan önce mutlaka kan kültürü alınması gerekir. Tedavinin temel nok
tası etkenin üretilerek antibiyotik duyarlığının belirlenmesidir. İkinci önemli konu et
kenin direnç olasılığıdır. Bu nedenle, etken üretilebilirse disk difüzyon testi yerine mi
nimal inhibitor konsantrasyon (MİK) belirlenmesine yönelik testler uygulanmalıdır.
B öylece bakterinin direnç düzeyi (orta veya yüksek) belirlenebilir. Tedavi kılavuzların
dan yararlanmak için etkenin MİK değerinin bilinmesi gereklidir. Bir diğer mikrobiyo
lojik inceleme serum bakterisidal konsantrasyonun (SBK, Schilichter testi) saptanma-
İnfektif EndokardWcraCIf
sidir. Bu testin rutindeki yararı gösterilmemekle birlikte az görülen etkenlere bağlı en*
dokarditlerde, endokardit tedavisinde az kullanılan antibiyotikler seçildiğinde yararı ol
maktadır. SBK hasta serumunun çeşitli dilüsyonları ile hastadan izole edilen bakterinin
karşılaştırılmasıyla belirlenir. Bakterinin inhibe olduğu en düşük serum dilüsyonu SBK
değerini verir. SBK değerinin 1/8 veya daha yüksek titrasyonlarda olması tedavi başa
rısı için gereklidir. Öte yandan, infektif endokardit tedavisinde önceden etkinliği gös
terilmemiş kombinasyonlar deneneceği zaman, kombinasyonda kullanılacak antibiyo
tiklerin in vitro etkileşiminin belirlenmesi önerilmektedir.
İnfektif endokardit tedavisinde genel bir kural olarak bakterisidal antibiyotikler kul
lanılmalıdır. Bu seçimin nedeni, vejetasyonlarda fagositer hücrelerin az olması, dolayı
sıyla konak savunmasının yetersiz kalması ve fibrin örtü içindeki bakterilerin yavaş
üremesi nedeniyle antibiyotik etkisinin azalmasıdır. Bakteriyostatik antibiyotikler,
özellikle atipik bakterilere bağlı endokarditlerde zorunlu olarak kullanılmaktadır ancak
etkinlik güvenilir değildir.
İnfektif endokardit tedavisinde etkene yönelik, önceden denenmiş ve önerilen teda
vi yaklaşımları olmakla birlikte, antimikrobiyal tedaviye etken belirlenmeden önce am
pirik olarak başlanmalıdır. Etken üretildikten ve antibiyotik duyarlığı belirlendikten
sonra uygun seçeneğe geçilmelidir. Tablo 10.6’da olgunun akut ya da subakut oluşuna
göre ampirik tedavi önerileri gösterilmiştir. Tablo 10.7, 10.8, 10.9 ve 10.10’da ise et
ken ve antibiyotik duyarlığına göre tedavi önerileri yer almaktadır.
Tedavi süresi hastanın özellikleri ve kullanılan tedavi şemalarına göre farklılık gös
terir. Hastaların çoğu 2-4 haftada iyileşmekte, bazılarında 6 hafta tedavi gerekmektedir.
Örneğin genç, intravenöz uyuşturucu kullanan S. a u re u s endokarditli hastalar genellik
le 2 haftada iyileşir. E . f a e c a lis endokarditinde ise 4 haftahk tedavi genellikle yeterli
olmaktadır, ancak mitral kapak tutulmuşsa tedavi 6 hafta sürmelidir.
Tablo 10.6. İnfektif endokarditte ampirik tedavi.
Olgunun özelliği Antibiyotik Doz
Akut bakteriyel Nafsilin* 2 g, 4 saatte bir iv

endokardit +
(Etkenler genellikle Ampisilin 2 g, 4 saatte bir iv
S.aureus, +
streptokoklar, Gentamisin 1,5 mg/kg, 8 saatte bir iv
GNB***)
Subakut bakteriyel Ampisilin 2 g, 4 saatte bir iv

endokardit +
(Etkenler genellikle streptokok, Gentamisin 1,5 mg/kg, 8 saatte bir iv
enterokok)
‘ Hastanede gelişen endokarditse ve metisiline dirençli S. aureus'un etken olduğu düşünülüyorsa nafsilin yerine
vankomisin başlanmalıdır.
** GNB: Gram negatif basil.
Tablo 10.7. Streptokok endokarditinde etkenin duyarlılık durumuna göre tedavi önerileri.
Etken Streptokok Tedavi rejimi Süresi Yorum

(hafta)
Penisiline Penisilin C, 4 milyon Ü, 4 Yatan hastalarda

duyarlı her 4 saatte bir, iv
MIC < 0.1 mg/L Seftriakson 2 g iv veya im, 4 Ayaktan tedavi
günde tek doz
Vankomisin, 12 saatte bir 4 Penisilin ve sefalosporin
15 mg/kg, iv alerjisi varsa
Penisilin C, 4 saatte bir 4

- 4 milyon Ü, i.v
+ Ayaktan tedavide Seftriakson
Penisiline orta Centamisin 12 saatte bir 2 2 g/gün, günde tek doz penisilin
dirençli 1.0 mg/kg, iv veya im yerine konulabilir
MIC:0,1-1,0mg/L (2 hafta süreyle) Gentamisin
Vankomisin 15 mg/kg, 4 2.0 mg/kg, günde tek doz
iv, 12 saatte bir
Penisiline C, 18-30 milyon 4-6

Ü/gün, iv sürekli infüzyon Penisilin alerjisi varsa
Penisiline veya bölünerek 3 aydan yeni olgularda
d ire n ç li + 4 hafta, diğerlerinde
MIC> 1.0 mg/L Centamisin 1 mg/kg, i.v 6 hafta
veya i.m, 8 saatte bir
Ampisilin 12 g/gün, sürekli

infüzyon veya bölünerek
+
Gentamisin 1.0 mg/kg,
iv, her 8 saatte bir
Vankomisin 15 mg/kg, Penisilin alerjisi olanlarda

iv, her 12 saatte bir
Gentamisin 1.0 mg/kg,

iv, her 8 saatte
Not: Vankomisin dozu günde 2 gramı geçmemelidir. Centamisin ve vankomisin içeren rejimlerde toksisite
nedeniyle serum düzeyleri izlenmelidir.
Cerrahi tedavi
înfektif endokarditli hastaların üçte birinde cerrahi müdahale gerekmektedir. Bu
hastaların seçimi ve en uygun zamanda ameliyata alınması son derece önemlidir. Ame
liyat için geç kalınırsa hasta aniden kaybedilebilir, ameliyata erken alınırsa gereksiz ye
re cerrahi, erken ve geç komplikasyon riskine maruz kalır.
infektlf Endokardltler ■ 669
Tablo 10.8. Stafilokok endokarditinde önerilen tedavi şemaları.
Etken: Stafilokok Tedavi rejimi Süre / Yorum

hafta
Protez kapak yok
• Metisiline duyarlı Nafsilin 2 g, iv, 4 saatte bir 4-6 Penisilin alerjisi yoksa
Sefazolin 2 g, iv, 8 saatte bir 4-6 beta laktam tercih
Vankomisin 15 mg/kg, iv 12 saatte bir 4-6 edilir.
İlk 3-5 gün gentamisin
eklenebilir
• Metisiline dirençli Vankomisin 15 mg/kg, iv, 4-6

12 saatte bir
Protez kapak veya
protezle ilgili
• Metisiline duyarlı Nafsilin 2 g, iv, 4 saatte bir >6 İlaç alerjisi varsa
+ sefazolin veya
Gentamisin 1.0mg/kg, vankomisin
i.v 8 saatte bir (nafsilin yerine)
konulabilir
• Metisiline dirençli Vankomisin, 15 mg/kg, iv, >6

12 saatte bir
Gentamisin
1.0 mg/ kg intravenöz veya im, 8 saatte bir
Rifampin 300 mg, oral 8 saatte bir
Tablo 10.9. Gram negatif bakterilere bağlı endokarditte önerilen tedavi rejimleri.
Etken organizma Tedavi rejimi Süresi / Yorum

hafta
HACEK grubu 1) Seftriakson 2 g, iv veya im, 4 Diğer 3. kuşak
günde tek doz sefalosporinler
2) Ampisilin 12 g/gün, devamlı kullanılabilir.
infüzyon veya bölünerek
+
Gentamisin 1.0 mg/kg iv veya im,
12 saatte bir
P. a e ru g in o sa D Geniş spektrumlu penisilinler 4-6 Kombine tedavi
veya diğer gram veya 3. kuşak sefalosporinler önerilir.
negatif basiller veya
Imipenem
Centamisin
Neisseria türleri 1) Penisilin C, iv, 6 saatte bir 3-4
2 milyon Ü
2) Seftriakson 1 g, iv veya 3-4 im, 3-4
günde tek doz
Tablo 10.10. Mantar endokarditinde ve kültür negatif endokarditte tedavi rejimleri.
Olgu Tedavi rejimi Süresi (hafta)
Mantar endokarditi Amfoterisin B 6-8

1mg/kg/gün iv ( 2,5 g/L
geçmemeli)
±
Flusitozin 150 mg/kg/gün 6-8
4'e bölünerek, oral
Kültür negatif endokardit Vankomisin 15mg/kg, 6
(bakteriyel olduğu i.v, 12 saatte bir
düşünülüyorsa) +
Gentamisin
1 mg/kg, im veya iv
8 saatte bir
Cerrahi girişim için başlıca endikasyonlar:

• Tedaviye yanıt vermeyen orta/ağır kalp yetersizliği
• Erken (2 aydan önce) protez kapak endokarditi
• Kapak obstrüksiyonu \
• Perianüler veya miyokard apsesi
• Protez kapağın kısmi kopması
• Antibiyotik tedavisine rağmen persistan bakteriyemi
• Mantar endokarditi
Cerrahi girişim için göreceli endikasyonlar:
• Tedaviye rağmen rekürren emboli
• Özellikle protez kapak endokarditinde etkenin stafilokok veya gram negatif ba
sil olması
• Tedaviye rağmen düşmeyen ateş, lökositoz
• Tedaviye rağmen vejetasyonlarda büyüme
• 10 m m ’den büyük, hareketli vejetasyonlar
Cerrahi düşünülen infektif endokarditli hasta sık sık muayene edilmeli, ekokardi-
yografi ve gerektiğinde kalp kateterizasyonu ile izlenmelidir. M antarlara bağlı protez
kapak endokarditi olgularında erken debridman ve replasman gerekmektedir. Bu has
talar yalnızca antifungal tedaviyle iyileşmemektedir.
Antikoagulan Tedavi
Klinik deneyimler infektif endokarditte antikoagülan ilaçların yaran olmadığını, hatta
serebral kanamalara yol açarak öldürücü olabileceğim göstermiştir. Bu nedenle, zorunlu
olmadıkça antikoagülan tedavi uygulanmamalıdır. Hastanın başka bir nedenle aldığı oral
antikoagülan tedavi mümkünse kesilmelidir. M asif pulmoner emboli gibi ağır bir komp
likasyon yoksa heparinden kaçınmalıdır. Mekanik protez kapak gibi mutlaka antikoagü-
lasyon gereken durumlarda INR 2,5-3, arasında olacak şekilde varfarin verilmelidir.
İnfektif Endokardltler ■ 671
Komplikasyonların Tedavisi
- Orta ve ağır kalp yetersizliğinde cerrahi müdahale önerilmektedir.
- Birden çok arter embolisinde cerrahi endikasyon vardır ve ilk haftada yapılması
önerilmektedir.
- Böbrek yetersizliği gelişen olgularda diyaliz gerekebilir.
- Mikotik anevrizma % 5’ten daha az sıklıkta ortaya çıkan bir komplikasyondur. An
cak, özellikle beyinde olduğunda ciddi sonuçlan olan kanamalara yol açabilir. Anev
rizma 0,5-2 cm ’ye ulaşırsa rüptüre olmaktadır. Bu nedenle ulaşılabilen yerlerdeki
anevrizmaların cerrahi tedavisi gerekir. Cerrahi tedavi ise kalıcı sekel ve nörolojik ha
sara yol açabilmektedir.
PROGNOZ
İnfektif endokardit tedavi edilmediğinde hemen daima öldürücüdür; akut olgularda

ortalama 4 hafta, subakut olgularda 6 ayda ölüm görülmektedir. Uygun tedavi yaşama
olasılığını % 70’in üstüne çıkarmıştır. Protez kapak endokarditinde, hastalar erken ol
gularda %37, geç olgularda %65, ortalama %5*+ olasılıkla iyileşmektedir.
İnfektif endokarditte ölüm daha çok kalp yetersizliği, merkez sinir sistemi kompli
kasyonları ve böbrek yetersizliğinden olmaktadır.
Kültür negatif endokardit, gram negatif basil veya mantarlara bağlı endokardit, pro
tez kapak infeksiyonu, kapak veya miyokard apsesinde ölüm daha’sık görülmektedir.
Erken tanı ve tedavi alan hastalar, mitral kapak prolapsusu infeksiyonu, penisiline
duyarlı streptokok endokarditi, intravenöz uyuşturucu kullanan gençlerde S. aureus en
dokarditi ve genç hastalar prognozun daha iyi olduğu olgular olarak sayılabilir.
İnfektif endokarditte relaps ya da reinfeksiyon şeklinde tekrar görülme olasılığı % 2 -
30 arasındadır.
PROFİLAKSİ
İnfektif endokardit riski taşıyan hastalara dişle ilgili, cerrahi veya herhangi bir in-
vazif girişim yapılacağı zaman profilaktik antibiyotik kullanılmasının infektif endokar
dit gelişimini azalttığı gösterilmiştir. İnfektif endokardit riski taşıyan kalp hastalıkları
ve göreceli risk olasılıkları Tablo 10.1’de, bakteriyemiye yol açan işlemler ve risk
oranları Tablo 10.2’de gösterilmişti. Bu işlemlere göre önerilen profilaktik antibiyotik
rejimleri Tablo 10.11’de gösterilmiştir.
İnfektif endokardit tanısı alan hastaların çok azında bakteriyemiye yol açan girişim
le ilgili öykü bulunmaktadır. Gerçek anlamda hangi antimikrobiyal ilacın, endokarditi
hangi olguda hangi oranda önlediğini bilmek olanaklı değildir. Halihazırda önerilen re
jimler, invazif girişimin yapılacağı anatomik bölgede normal florada bulunan bakteri
lere yönelik ampirik önerilerdir. Genel olarak profilaksi, yapılacak girişimin özelliğine
göre bakteriyemi yapabilecek bakterilerin girişim sırasında yok edilmesini amaçladığı
için antibiyotiğin uygulama zamanı büyük önem taşır. Antibiyotiğin eıken verilmesi,
Tablo 1 0 .1 1 . İnfektif endokardit profilaksisinde önerilen rejimler.
*Dental, oral, solunum yolu ve özofagus ile ilgili girişimlerde

Standart rejim Amoksisilin* 2 g, po, girişimden 1 st önce
Ağızdan alamayanlarda Amoksisilin* 2 g, im veya iv, girişimden önceki 30 dk
içinde
Penisilin alerjisi varsa Klindamisin 600 mg, po, işlemden 1 st. önce veya
Azitromisin** veya klaritromisin** 500 mg, po, işlemden
30 dk önce
*Genitoüriner veya gastrointestinal (özofagus dışı) işlemlerde
Yüksek risk grubu Girişimden önceki 30 dk içinde ampisilin
2 g + gentamisin 1,5 mg/kg (en çok 120 mg) iv veya im
Girişimden 6 st sonra ampisilin 1 g iv veya im;
veya amoksisilin 1 g po
Ampisilin alerjisi olanlarda
Yüksek risk grubu Girişimden 30 dk önce tamamlanacak şekilde
vankomisin*** 1g, iv (1-2 st'lik infüzyon) +
gentamisin 1,5 mg/kg
Örta risk grubu Girişimden 1 st önce, 2 g amoksisilin po veya 30 dk.
önce 2 g ampisilin, im veya iv
Amoksisilin alerjisi Girişimden önceki 30 dk içinde tamamlanmak kaydıyla
olan orta rişk grubu: 2 g vankomisin (1-2 st.'lik infüzyonla)
* Ampisilin ve amoksisilin çocuk dozu 50 mg/kg.

** Azitromisin ve klaritromisin çocuk dozu 20 mg/kg
*** Vankomisin çocuk dozu 20 mg/kg
Vankomisin yerine erişkinde teikoplanin 400 mg iv bolus şeklinde verilebilir.
düşük dozda uygulanması, bu konudaki hataların başında gelir. Profilakside nispeten

yüksek dozlarda antibiyotik kullanılmaktadır. Bu nedenle, akut romatizmal ateş profi-
laksisi için kullanılan ilaçlar infektif endokardit profilaksisinde yeterli olmamaktadır.
Önerilen rejimlerin her zaman endokarditi önlemede başarılı olması beklenmez, ba
zen başarısızlık da olabilir. Öte yandan hekim, hastanın durumu, özellikleri ve ekono
mik gücüne göre değişik profilaktik rejimler de kullanabilir. İnfektif endokardit profi-
laksisi konusunda unutulmaması gereken en önemli konulardan biri de hastanın hasta
lığı, riskleri ve profilaksi konusunda eğitilmesidir.
Miyokardit ve Kardiyomiyopatiler
M iyokarditler ................................................................................................................................675
Etyoloji............................................................................................................................................ 675
Epidemiyoloji ................................................................................................................................676
Patofizyoloji .................................................................................................................................676
Hastalığın seyri ve k lin ik ..............................................................................................................676
Fizik muayene ve Laboratuvar .................................................................................................. 677
Çeşitli m iyo ka rd itle r...............................................................................................................678
Bakteriyel m iyokardit ......................................................................................................678
Spiroket miyokarditi ........................................................................................................ 678
Riketsiya miyokarditi ..................................................................................... 679
Viral m iyokardit ...............................................................................................................679
M ikotik m iyo ka rd it........................................................................................................... 679
Protozoal m iyokardit .......................................................................................................679
H elm int m iyokarditi ........................................................................................................ 679
Tedavi................................................ 679
İstirahat.................................................................................................................. 679
Antiaritm ik tedavi .................................................................................................................. 680
Antikoagülasyon......................................................................................................................680
Mekanik d e ste k.......................................................................................................................680
İmmün supresyon tedavisi ......................................................... i........................................ 680
Kardiyom iyopatiler........................................................................................................................680
Dilate Kardiyomiyopati .................................................................................... 682
Etyoloji .................................................................................................................................... 682
Patoloji .................................................................................................................................... 683
Klinik ...................................................................................................................................... 683
Laboratuvar ............................................................................................................................ 684
Klinik ve laboratuvar tanı kriterleri .....................................................................................687
Ayırıcı tanı ...............................................................................................................................687
Prognoz.................................................................................................................................... 687
Tedavi ..................................................................................................................................... 687
Hipertrofik Kardiyomiyopati ...................... 689
Tanım ve p ato loji................................................... 689
Fizyopatoloji .............................................. ••.................... ......................................................690
Etyoloji ........................................................ 691
Sem ptom lar..............................................................................................................................691
Prognoz.................................................................................................................................... 691
K lin ik ........................................................................................................................................ 692
Laboratuvar ............................................................................................................................ 692
Ayırıcı tanı .............................................................................................................................. 695
Tedavi .....................................................................................................................................695
Restriktif Kardiyomiyopati .......................................................................................................... 696
Endomiyokardiyal fib ro zis...............................................................................................697
Eozinofilik endomiyokardiyal hastalık ..........................................................................698
Özgül kalp kası hastalıkları ........................................................................................... 698
Daha seyrek görülen kalp kasıhastalıkları .................................................................... 699
"Eğer miyokarda kafi miktarda kan gelmezse, miyokardm oksijen nok

sanlığına atfedilen sancılar husule gelir ki buna, koroner ensüfızansı d e
nir.
O rd. P ro f. D r. E .F ra n k ’m İç H a s ta lık la rı K linik D ers le ri,

Ege M a tb a a s ı, İs ta n b u l 1951, s. 5
Miyokarditler ve Kardiyomiyopatiler
Göksel Kahraman
m iy o k a r d it l e r
Miyokardit terimi, miyokardm enfektif, toksik ya da otoimmün nedenli enflamas

vonla seyreden hastalıkları için kullanılır. Miyokard enflamasyonu kas liflerinde, in-
terştisyum ve/veya dam ar yapılarda olabilir.
Enfeksiyöz etkenlerin miyokard haşan yapmasmda dört temel mekanizma vardır:
• Miyokardm enfeksiyon etkeni tarafından tutulması:
Virütik, bikteriyel, riketsiyal ve füngal miyokarditler.
• Enfeksiyon etkeninin miyokardda etki yapan toksin üretmesi:
Difteri miyokarditi.
• Miyokardm otoimmün yolla tutulması:
Romatizmal ateş, sistemik lupus eritematozusta olduğu gibi.
• MiyöFarda toksik etki yapan fiziksel etkenler:
Radyasyon, kimyasal etkenler (zehirler), ilaçlar (adriyamisin), metabolik toksin
ler (üremi).
Gruplanan bütün miyokardit etkenleri konjestif kardiyomiyopatiye de neden olur.
Çoğu zaman miyokarditten konjestif kardiyomiyopatiye geçiş gösteren hastalar vardır.
Olgularm büyük bir kısmı subklinik seyirli olduğundan gerçek insidansm saptanması
zordur. Klinik belirtiyle seyreden miyokarditlerde hızlı ve ilerleyici kalp yetersizliği,
kanjiypjenik_şpk veya kompleks aritmiler görülür.
Etyoloji
Akut miyokardit temelde infeksiyöz olan ve olmayan nedenlerden oluşur. Enfeksi

yöz mivokarditlere en sık enterovirüsler (C o x sa c k ie A ve B, E c h o , influenza, polipyi-
rüsler), Herpes virüsler, adenovirüs, kızamıkçık, kızamık, B ve C hepatiti virüsleri,
HtV.-riketsivalar. mantarlar^(C r v p to c o c c u s ). protozoalar (Chagas hastalığı, T o x o p la s
m a s o n d ii), bakteriler {L eg io n e lla , C lo strid iu m , S a lm o n e lla , S h ig e lla ) ve spiroketler
(Lyme hastâhğ7))neden olur. Kardiyotropik virüslerden enteroviriis ve adenovirüsler
miyokardTkolayca enfekte edebilir. Virüsler içinde en sık '{Coxs a c k ie B Jile karşılaşılır.
înfeksrypz^Pİınnym mıyokarditlere en sık neden olan etkenler, kardiyotoksik ilahlar
(katekolaminler, doksorubisin), sistemik Jhastalıklar (SLE,_ diğer kollagen hastalıklar,
sarkoTdoz) ve aşın duyarlık reaksiyonu yapan ilaçlardır (antibiyotiklerden ampisilin,.
675
tetrasiklin, sulfizoksazol; diüretiklerden hidroklorotiazid ve spiranolakton, diğer ilaç

lardan lityum ve indometazin).
Etyolojik neden bölgelere göre farklılık gösterebilir. Örnek olarak, bir protozoa olan
Trypanosoma crazi’nin neden olduğu Chagas hastalığı Güney Am erika’da miyokardi-
tin en sık nedenidir.
Epidemiyoloji
Erkeklerde kadınlara oranla daha sıktır. Mivokarditin çoğu kişide özgül bulgu ver-
m em esijanıyı zorlaştırır, bu isehâstafiğın gerçek insidans ve prevelansmm belirlen
mesini olanaksız kılar. Bununla birlikte, virüs enfeksiyonu geçiren hasta1arm-&51inde
miyokardit olabileceğidüsünülmektedir. Genç yaştaki kardiyak ölümlerin patolojik in
celemelerinde hastalarm % 2 0 ’sinde miyokardit bulgularma rastlanmaktadır.
Patofizyoloji
Enfeksiyon etkenleri 3 temel mekanizma ile miyokard hasarı yapar:

• Miyokardın invazyonu
• Toksin üretimi (difteri gibi)
• İm m unolojikyolla miyokard hasarı
Hastalığın akut fazındar(0-3 gün arası) virüse bağlı etkilerle, m iyozit^ntijenleri açı-
ğa^ıkar ve sitokin mRNA-pozitilbulunur (miyozit hasarı). Hastalığm subakuTfazında
(4-14 gün arası) sitokinlgr, doğal katil hücreler, B_ye T lenfosit infiltrasyonu'Ye virüs
nötralize edici antikorlar tabloya_hakim olur (enflamatuvar hasar ve miyokard hasarı).
H astah ğ ın jg öriikJiazında enflamasyonjcaybolur, apopitoz vardır, fibrozıs başlar ve
kalp büyür (dilate kardiyomiyopati ve yetersizlik fazı).
Hastalığın Seyri ve Klinik
Semptpmsuz olgular tamamen düzelir ya daf dilate kardiyomiyopatLgelisir Semp-

tomlu hastalarda ise hastalık fulminan veya iyi seyirli olabilir. Yaşayan hastalarm ço-
ğunda dilate kardiyomiyopati kalır. ~
Hastalığm nedeni ne olursa olsun, klinik olarak ortaya çıkan başlıca semptomlar
çarpıntı, nefes darlığı, göğüs üzerinde rahatsızlık hissi ve yorgunluktur. Hastalarm
%30-35’inde göğüs ağnsı vardır. Bu belirtiler genellikle sistemik enfeksiyonun ilk haf-
tasmda ortaya_çıkar. Hastalarda kalp_büyümesi, sol ve sağ kalp yetersizliğine ait belir-
ti ve bulgular görülebilir. İlk dikkate almacak ve m iyokardittenjü p h e ettirecek bulgu
^ eşleoranüsızT âpkârdı^ Bu hastalarm bir kısmında supraventriküler ve ventriküler
aritmiler, EKG ’de ileti bozuklukları ve ST segment yç. T dalga değişiklikleri, pulmo-
ner ve sistemik embolizasyon belirtileri ortaya çıkabilir. Tanıda yardımcı bir diğer özel
Miyokarditler ve Kardiyomiyopatiler ■ 677
lik, kalbe ait belirtilerin hastalığın genel semptomlarının azalmasından sonra ortaya
çıkmasıdır.
Miyokarditler klinik açıdan çok geniş bir yelpaze gösterir:
Semptomsuz grup
Bu gruptaki hastalar kendiliğinden düzelebilir veya geç dönemde kalp dilatasyonu
görülür. ~~
Akut miyoperikardit
Genel semptomlara ek olarak perikard tutulumuna ait belirtiler verir.
Akut miyokard infarktüsünü taklit eden grup

Genelde EKG değişiklikleri ön planda olup, akut infarktüsün klinik bulgularını ya
nıltabilecek karmaşık bir tablo çizer. QRS voltajmda azalma ve ST segment-T dalga
değişiklikleri birçok hastada geçici olabilir veya çok az değişiklik kalabilir.
Adam-Stokes atakları ile seyreden grup

Hipertrofik veya restriktif kardiyomiyopatiyi taklit eden, diyastolik kompliyans bo
zukluğu ile seyreden hastalardır.
Sistolik fonksiyon bozukluğu olan grup

İlerleyici seyredip, sekel kaldığı düşünülen hastalardır. Temel bozukluk sistolik
fonksiyondadır. Pulmoner. ve sistemik konjesyonla birliktedir.
Ani kalp durması ile seyreden grup

Kardiyak arrest oluşan ve ani ölümle seyreden hastalardır.
Fizik Muayene ve Laboratuvar
Hastalarda vücut jsısm orm al veya hafifçe artmış olabilir (%20). Ateşle uyumsuz bir
taşikardi söz konusudur; kalp hızı o vücut ısısı için olması gerekenden fazladır. Kan ba
sıncı normal veya şoka giren hastalarda ileri derecede düşük olabilir. Kan sayımların
da hafif lökositoz ve solakaym a saptanabilir. Sedimantasyon artmıştır. C K -M B yükse-
lebilir ve miyosit hasarım gösterir. Göğüs grafisinde. pulmoner ödem, plevral effüz-
yonla birlikte veya tek başma kardiyomegali bulunabilir. EK G ’de en sık rastlanan bul
gu özgül olmayan ST segment-T dalga değişiklikleridir. Seyrek olarak O llâlgası geli-
sebıiTr Avnca. atrıval yevaventriküler erken atımlar, çeşitli derecede atriyoventriküler
blok v e dal blökîarı gibi çeşitli ritm ve ileti bozuklukları gözlenebilir. EKG değişiklik
leri özgül olmamasına karşın, klinikte dikkatin kalbe yönelmesine ve ileffm celem eye
neden olduğu için önemlidir. Ekokardivografide fokal ya da yaygm duvar hareket bo
zukluğu olabilir. Fokal kasılma kusuru, özellikle EKG değişikliği de olduğunda yanlış-
lıkla körpner arter hastalığmdan şüphelenilebilir. Sol ventrikül trombüsü ve diyastolik
fonksiyon bozukluğu yine ekokardiyografide belirlenebilecek bulgulardır. Tanı virüsün

dışkı, boğaz salgısı, kan, perikard sıvısı veya miyokard biyopsisi örneğinde üretilmesi
ileTTesteklenebilir. Virüs nötralizan antikor, kompleman fiksasyon veya hemaglütinas-
yon tıtrasyon testleri de f â j ^ â yârdımcı olabilir. Â nH krküItürler genellikle negatif so
nuçlanır ve serolojik testler tanı koydurucu değildir. Ölümle seyreden olgularda bile vi-
izole etmek kolay değildir. Tanının doğrulanmasında sıklıkla endo-
miyokard biyopsisi kullanılır. Sınırda negatif biyopsiler fam yılİışfâto olarak
gereken olgularda biyopsi yinelenebilir. Koroner anjiyografi çoğunlukla gprpVsiyHir
Rastlantısal olarak koroner hastalığı da saptanabileceği için, rutin olarak anjiyografi
yapılması akıl karıştırıcı da olabilir. ”
Çeşitli Miyokarditler
B akteriyel M iyokardit
Bakteriyel miyokardit en sık difteri, salmonella, tüberküloz, meningokok ve. hela he-
molitik streptokok hastalıklarmda görülür. Miyokard tutulum uîfteri-hastalığının en
ciddi komplikasyonudur ve hastaların %25’inde rastlanır. Ölümcül seyreden difteri ol
gularının yarısında kalp tutulumu saptanmıştır. M ivokardiıasarı difteri foksinininjsrntp.-
in sentezinçetkilemesiyle ilgilidir. Toksin özellikle ileti sistem ineetkir. Bu nedenlejıas-
talığın ikinci haftasında dal bloğu gibi iletim bozukluklarma sık rastlanır. Genel tedavi
ilkeleri penisilin G, gereken olgularda pacemaker ve uzun süreli yatak istirahatidir.
Salmone lla miyokarditindeperifefıkdö İ^rm y etersizliği bulguları sık görülür. Has
talarda üçüncü veya dördüncü haftaöâ gelisen kalp büyümesi ve yetersizliğinin klinik
belirtileri vardır7MîyrökardiTg"ek olarak endokard. perikard, hatta kororierarterlerde tu
tulabilir. Antibiyotikler ve kalbe ait genel tedavi ilkeleri uygulanın " " —■_
Tüberküloz miyokarditi, daha çok çocuklarda-görülen, koroner arterleri, perikardı
ve endokardi'dabırlikte veya ayrı ayrı tutabileiLhirhastalıktn-. Miyokarddigratnüloma-
töz lezyon yaptığındankalhin ritm iletisi stem ini bozabilir. İlk-behrtisi genellikle genç
lerde oluşan ritm Jjozukhığudur. Kesin tanı koymak zordur. Antitüberküloz tedavi ve
genel tedbirler uygulamr.
Beta hemolitik streptokokların neden olduğu_kızıl miyokarditi ağır seyirli olgulann
çoğunda vardır. Kalp tutulumuna ait belirtiler kaipM yüm esi, konjestityetersizlik, üfü-
rümler, EK G ’de P Q ve OT uzaması ve ST segment-T dalga değişikliğidir. Akut roma-
tızmal ateş tedavi ilkeleri uygulanır. ~ '
Diğer bakteriyel enfeksiyonlarm çoğunluğu stafilokok, pnömokok, gonokok, bru-
sella, Neisseria, Clostridium, tularemi, psödomonas enfeksiyonları, kalpte büyüme,
miyokard lezyonları, hatta apse, EK G ’de ST segment-T dalga değişikliklerfyapabîlir.
Spiroket M iyokarditi
Lyme hastalığı, sifiliz ve leptospirozun (Weil hastalığı) miyokardit yaptığı bilinir.
Sifilizde tem el klinik belirtiler ritm ve ileti bozukluğuna aittir. Tam bloklu olgular gö
Miyokarditler ve Kardlyomlyopatller ■ 679
rülebilir. Weil hastalığında ritm bozukluğu, kalp büyümesi, konjestif yetersizlik ve do
laşım yetersizliği bulguları ve hipotansiyon gelişir.
Riketsiya Miyokarditi
Tifüs ve Q humması miyokardit yapan riketsiya enfeksiyonlarıdır. Bu hastalıkların
tümünde diğer kalp dokularının da hastalandığı unutulmamalıdır. Miyokard tutulması
genellikle geçicidir. Kalpte büyüme, EKG değişiklikleri, kalp yetersizliği görülebilir.
Viral Miyokardit ^
■BaüviriiKJcnksakiviriis A-veJB. eknv.lrüs. influenza, EBV, kızamıkçık, kuduz, HSV,
adenovirüs ve arhovirüs enfeksiyonları, çeşitli derecelerde, bazen ölümle sonuçlanan,
temelde ritm ve ileti bozukluğu gösteren, daha az oranda da kalpte büyüme ve yeter
sizlikle giden hastalık tabloları oluşturabilir.
Mikotik Miyokardit
Aktinomikoz, blastomikoz, mpniliazis, aspergilloz, histoplazmoz, koksidioidomi-
koz ve kriptokokkoz, kalbin birçok dokusunu tutan, ventrikül taşikardisine kadar varan
ritm veileti-bezuklukları ile karakterize miyokardite neden olabilir.
Protozoal Miyokardit
En önemli protozoal miyokardit nla n r h a g a s h a s ta l ığ ıd ır Ritm ve ileti bozukluğu,
ST segment-T dalga değişikliği, ilerleyici kalp büyümesi ve yetersizliği yapabilir.
Chagas hastalığından başka tripanozoma enfeksiyonları, toksoplazmoz ve malarya da
miyokardit nedeni olabilir.
Helmint Miyokarditi
TÖşjnoz, ekinokokkoz, şistozomiaziste de miyokard tutulumuna ilişkin belirtiler
olabilir.
Tedavi
TemeldeJstirahat ve destek tedavisi uygulanır. Kalp yetersizliği ve ritm ileti bozuk

luğuna ilişkin tedavi gerekebilir. Konjestif kalpjyetsrsızliği klasik dijital ve diüretik
tedavisine iyi_yam t verir. Öte yandan, miyokarditli hastaların dijitale duyarlı olduğu
akılda tutulmalı ve dijital entoksikasyonu açısından dikkatli olunmalıdır. Deneysel ça
lışmalar miyokarditte ÂĞ Em hibi törlerinin y a ra lı olabileceğini göstermiştir. Ancak in
sanlarda ACE inhibitörü kullanımma ilişkin bilgi yoktur. Tedavi ile ilgili genel bilgiler
aşağıda özetlenmiştir.
İstirahat
Egzersiz kısıtlanır. Egzersizin miyokardda enflamasyon ve nekrozu artırdığı, dila-
tasyon vem ortaliteye neden olduğu düşünülmektedir. Tanıdan aylarca sonra bile egzer-
siz kısıtlaması devam edebilir. Kalp fonksiyonları ve boyudan normale dönene kadar
egzersize izin verilmez. Atletlerde en az 6 ay süreyle antrenman kısıtlanır.
Antiaritmik tedavi
Ciddi, semptomlu aritmiler antiaritmik ilaçlarla tedavi edilir. Beta blokerler negatif
inotropik etkileri nedeniyle zararlı olabilir. Ancak, bu konuda kesin önerilerde bulun
mak için yeterli kanıt yoktur.
Antikoagülasyon
Akut miyokarditlerde antikoagülasyon endomiyokardiumda oluşabilecek trombozu
engeller.
Mekanik destek
Transplantasyondan önce denenmesi gereken, bazen iyi sonuç veren, genellikle
akut dilatasyonlu hastalarda kullanılan bir yöntemdir.
İmmünsupresyon tedavisi
Özellikle kgrtikosteroidlerin kullanımı tartışmalıdır. Önceleri akut viral miyokardit-
te kullanım gerektiği düşünülürken, az sayıda hastada yapılan çalışma olumlu sonuçlar
vermemiştir. îmmünsupresiflerin kullanıldığı randomize çalışmalarda sol ventrikül sis-
tolik fonksiyonu ve sağkalım üstüne etki gösterilememiştir. Özellikle çocuklarda, yük
sek doz intravenöz gama globulin kullanımının sol ventrikül fonksiyonlarını daha hız
lı düzelttiği ve sağkalımı olumlu yönde etkilediği düşünülmektedir.
Viral m iyokarditin akut fazında (ilk 2 hafta), steroid olmayan antiinflamatuvar ilaç-
ların siklosporin ile birlikte kullanımı, miyokard hasarını arttırabilecekleri nedeniyle
kontrendikedir.
KARDİYOMİYOPATİLER
Kardiyomiyopatiler genetikjdtyapı ve/veya birçok faktörün etkisiyle oluşan, temel

olarakJcalp kasmı etkileyen bir grup hastalıktır. Kardiyomiyopati teriminin kullamla-
bilmesi için bir veya her iki ventrikülün diffüz ya da multifokal olarak tutulması gere
kir. Kardiyomiyopati, hastalığı yansıtması yönünden, terimsel ve klinik olarakuygun
bir adlandırmadır. Primer kardiyomiyopatiler özellikle kalp kapak hastalığı, doğunısal
şant, perikard hastalığı, kontrolsiiz hipertansiyon veya yüksek debilijcalp hastalığı gi
bi, kalp_dışı (ekstrensek) bir neden olmadan miyokardm kendi hastahğı sonücîrgeli
şir-
Kardiyomiyopatiler geniş bir klinik yelpaze gösterir. Sistolik fonksiyon bozukluğu,
relaksasyon bozukluğu, ventriküler v e^triafaritm iler. ileHêcikmesi veT^TjThînklar^
konsantrik veya ekzantrik hipertrofi, kalp boşluklarında genişleme, konjeslif kalp ye
tersizliği veya ani ölümle seyreden bir tablo oluştururlar.

Htârdiyom iyopatiye yol açan moleküler genetiğin bozulma nedeni tam bilinmemek
tedir. Genel bir kural olarak, ventrikülü tutan tek infarktüs, izole tümör, apse veya
anevrizma gibi lokalize olaylar kardiyomiyopati olarak kabüEediIm ezTârdivom iyo-
pati, neden kesin olarak bilinmiyorsa idiyopatik, bilinen bir hastalığın seyri sırasında
ortayajçıkıyorsa sekonder olarak iki gruba ayrılabilir. Kronik veya subakut seyir gös
terebilir. Fizyopatolojik temelleri ne olursa olsun sonunda klinik olarak birçok ortak
belirtTve bulgu oluşturur. Çoğu kez fatal seyir gösterir.
DSÖ’nün 1995 sınıflamasına göre kardiyomiyopatiler beş ana grupta toplanır:
• Djlate Kardiyomiyopati
Kalbin diyastolik fonksiyonu normal veya normale yakındır. Sistolik fonksiyon
azalmıştır; sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %50’nin altodadır.
• Hipertrofik Kardiyomiyopati
K albinjhyastahkionksiyonu-azalm ış, sistolik fonksiyonu süpemormal (sol ventri
kül ejeksiyon fraksiyonu %75-95) olan olgulardır. Sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyo-
nu yapabilir veya yapmayabilirler, idiyopatik veya sekonder ventrikül hipertrofisi var
dır.
RestriktifKnıdiyoflftiyopati
Kalbm sistolik veya r. Temel bozukluk kalbin
diyastolik fonksiyonlarmdadır. Klinik görünüm konstrüktif perikardite benzer. Endo-
miyokardiyal fibroz, miyokard infıİtrasyonu veya miyokardın sertleşmesi söz konusu
dur.
• Aritmoienik Sağ Ventrikül Kardivomivopatisi

AritmojenilcJiağ-ventriktil displazisi- olarak da bilinir. Sağ ventrikül miyokardmm
yerini kısmen veya tamamen fibröz ye yağ dokusunun alması durumudur. Sağ ventri-
külTâynâkİı tsol dafhloğu örneği gösteren) reentran ventrikül taşikardileri ve Jü iiilü m
riski söz konusudur. Hastaların bir kısmında otozomal dominant geçiş ve çeşitli gene
tik mutasyonlar bildirilmiştir.•
• Smıflandırılamayan JKardiyomiyopatiler
Bir smıfta "değerlendinlemeyen kardiyomiyopatilerdir. Örneğin, mitokondriyum
haştalığı, fibroelastoz ve hafi!b ir dilatasyonla birlikte sistolik fonksiyonların bozuldu
ğu durumlardır.
Bu sınıflama yanı sıra bilmen nedenlerle gelişen ve özgül kardiyomiyopatiler ola
rak sınıflandırılan gruplar bulunmaktadır:
• İskem ikkardiyomiyopati
• Valvüler kardiyomiyopati
• İnflamatuvar kardiyomiyopati
• Metabolik kardiyomiyopati
• Genel sistemik hastalıklara bağlı kardiyomiyopatiler
• Musküler distrofiler
• Nöromusküler hastalıklar
• Alerjik ve toksik reaksiyonlar
• Peripartum kardiyomiyopati
• Hipertrofik grupta sarkomerik gen mutasyonu,
Dilate Kardiyomiyopati (DKMP)
Dilate kardiyomiyopati sol ventrikül ya da her iki ventriktilün dilatasyonu ve kont-

raktil fonksiyonlarında belirgin bir azalm a ile seyreden bir hastalıktır. Sistolik_fonksi-
yonları bozan hastalık, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu %4Q’.ın altına indirmemiş-
se, yetersizlik semptomları vermez. Hastada herhangi bir etyolojik neden yoksa genel
likle idiyopatik kardiyomiyopati terimi kullanılır. Bir kısmı genetik yeya viral neden
lerle oluşabilir. Bu grupta sitoskeletal gen mutasvoniLöıı plândadır.
Genellikle tüm kalp'Tîoşluklannda dilatasyon gözlenir. D ilatasyonsonucu mitral
halka genişlemesine bağhdnitral yetersizliği bulunur. Ayrıca birçok-hastada hafif-orta
derecede^ ventrikül hipertrofisi de gözlenir. Hastalık primerse koroner arterler normal
dir. “
Hastalığın insidansı tam olarak bilinmemektedir. Yılda lQÛ-hin_kişiden yaklaşık 5-
10’unun bu hastalığa yakalandığı tahmin edilmektedir. Erkeklerde, ve orta yaşlarda da
ha sık görülür.
Etyoloji
Dilate kardiyomiyopatinin birçok nedeni vardır. Bu nedenler Tablo 11.1’de göste
rilmiştir. — .
K l i n ik ve laboratuvar çalışmalar alkolüri fazla miktarda ve uzunjdire_alınmasınm
miyokard harabiyeti oluşturduğu ve dilate kardiyomiyopati yaptığını göstermektedir.
Bazı inf e k t i f .nedenlerle (örneğin virüsler) oluşan ateşli hastalıklar klinik semptomlarm
başlamasma neden olabilir. Özellikle C o x sa c k ie B virüs antikorları dilate kardiyomiyo-
patili hastalarm çoğunda yüksek bulunmaktadır. Bu nedenle, virütik miyokarditlerin,
hastalığın başlamasında etken olabileceği ileri sürülmektedir. Ayrıca jebelik^geçiren
ki si l erde-biç. ge.he kalmayanlara göre hastalık 6 kat fazla görülür. Risk faktörleri ara
sında alk o l, ailede dilate kardiyomiyopati bulunması ve yraşlı gebelik en önemlileridir.
Seyir altta yataıTetyoîojik faktörlere veya pulmoner-sistemlk embolj|ere bağlı olarak
değişir. \l(p
a-wip
o)* AA
j
a.
Tablo 11.1. Dilate kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması.
• İdiyopatik
Ailesel Ailesel geçiş olguların %30'unda görülür. Otozomal
dominant, otozomal resesif, X'e bağlı resesif, mitokondriyal
örüntü gösterebilir.
Ailesel olmayan
• Sekonder
Iskemik Koroner arter hastalıkları
Enfeksiyöz Coxsackie A ve B virüsleri, Echovirus, Poliovirus,
arlaövirüsîer, Toxoplasma gondii, Mycoplasma pneumoniae,
suçiçeği, çiçek, influenza, kuduz, sitomegalovirüs,
kabakulak, psittakoz, Cryptococcus neoformans, Candida
albicans, Schistosoma mansoni, Corynebacterium
diphtheriae, leptospira, polim ikrobiyal, bakteriyel miyokardit,
trişinoz, Chagas hastalığı, Neisseriae meningitidis
Metabolik/endokrin Tirotoksikoz, miksödem, beriberi, mukopolisakkaridoz,
g I i ko|erLdepo_hasta 11ğ i
l’ostpartum Otoim münite
Nöromusküler hastalıklarla Musküler distrofiler, Friedrich ataksisi, peroneal musküler
birlikte distrofi
Miyokard toksisitesi Emetine, kokain, kemoterapi, kobalt, alkol (olguların
yaklaşık%30'undan sorumludur), adriyamisin.
Kollajen doku hastalıkları Skleroderma, poliarteritis nodoza, polim iyozit, sistemik lupus
eritematozus -------
Diğer nedenler Sarkoidoz, Hemokromatoz, romatoid artrit, akut lösemi, akut
romatizma! ateş, dermatomiyozit, yüksek doz kemoterapi,
Wegener granülomatozu, Henoch-Schönlein purpurası
radyasyon, kronik taşikardiler (atriyal fibrilasyon, ventrikül
taşikardileri) nutrisyonel bozukluklar (karnitine, selenyum,
tiam in eksikliği)
Patoloji
Genel girişte sözü edilen bulgular kalbin makroskopik görünümünü oluşturur. Işık
mikroskopisinde endokardivumda kalınlaşma, bir kısım mivofibrillerde hipertrofi ve
çeşitli derecede fibrotik doku bulunur. Endomiyokardiyal biyopsi sonuçları prognozla
korelasyon gösterebilir. Ayrıca biyopsi ile miyokardit, infiltratif hastalıklar gibi durum
lar ortaya çıkarılabilir.
Elektron mikroskobu bulgular çoğu zaman hastalığa özgün değildir. Olguların bir
kısmında yaygın fibrozis bulunabilir. Bu durum önceden geçirilmiş miyokarditi düşün
dürür.
Klinik
Kalp debisinin azalmasıyla oluşan fizyopatolojik durumlar semptomları oluşturur.
Olgularda ilerleyen dispne ve halsizlik öyküsü vardır. Öyküde sol ventrikül yetersizli
ğini sağ ventrikülzyetersizlik bulgularının izlediği görülür. Örnek olarak, önceleri yal
nızca nefes darlığı varken, sonradan ayaklarda ödem gelişir. Sarkoidoz ve nöromuskü-
ler hastalıklarda kardiyomiyopati daha hızlı seyir gösterebilir. Bu hastaların birçoğun

da iletim bozukluğuna ilişkin semptomlar görülebilir.
Hastalarda rastlanabilecek semptomlar şöyle sıralanabilir:
• Semptom olmayabilir
• Göğüs ağn sı (az oranda)
• Halsizlik, yorgunluk
• Öksürük
• Eforla gelen nefes darlığı
• Gece gelen nefes darlığı
• Ortopne
• Ödem
• Ç a^ıntı^ b ^ d ö n m e şi, senkop
Fizik muayenede düşük kalp debisini gösteren düşük amplitüdlü arteriyel nabız,
soğuk ve siyanotik ekstremiteleTvâKhlVKân basmcı düşük, normal veya katekolamin
artışına bağîT oîarâinrafif yüksek olabilir. Ritm genellikle sinijs ritmi olmakla birlik
te, en jnk_£öriilen ritm bozukluğu atrival fibrilasvondur. Santral venöz basmcm yük
seldiğini gösteren venöz dolgunluk ve sistohk venöz pulsasyon olabilir. K â lp b ü y ük-
tür, apeks normal yerinin dışına ve aşağıyakaym ıştır. Genellikle gallon ritriu v a fiîjr, 3
ve 4. kalp sesleri duyulabilir. Karaciğer genellikle büyük ve hassastır. Bazen sistohk
pulsasyon gösterebilir. Genellikle periferik ödeni ve akciğerdeTstaz raileri vardır. Has-
talann çoğunda apikal odakta m iimi yetersizliği iifiiriimii veya d ş h a jz jşık lık la alt
stemal-bölgede triküspid yetersizliği iifürümü alınır. Üfürümün nedeni: ventriküllerin
dilatasyonu dolayısıyla papiller kasların yer değiştirmesi, aynca m itral ve triküspid
halkalarırTdirdiIatasyonü hedeniyle kapaklann sistol sırasında bir araya gelememesi
dir. "
Fizik muayene bulgulan aşağıdaki gibi özetlenebilir:

• Hafif olgularda fizik muayene normal olabilir
• Sol ventrikül impulsu yer değiştirmiştir
• S 3, S 4 gallop ritmi
• Pulsu&_altemans
• FonksiyoneUifürümler, (mitral, triküspid yetersizliği)
• Venöz dolgunluk, karaciğer büyümesi, asit, ödem
• Komplikasyonlara ilişkin bulgular: Sistemik embolizasyon, pulmoner emboli,
hareket azlığına ve konjestif kalp yetersizliğine bağlı venöz trombus.
Laboratuvar
EKG bulgulan hastaların bir kısmında normal olabileceği gibi, görülebilecek deği
şiklikler de çoğu zaman özgül değildir. En sık sinüs taşikardisi. şol dal bloğu, prekor-
diyal_R dalgası progresyonlannda azalma, V I derivasyonunda 0,03 s’den uzun P dal

gası negatiffigi7 ST segment ve T dalgası anormallikleri bulunabilir. Seyrek olarak sağ
dal bloğu örneği ve AV tam blok, hastaların %15-20’sinde dyatriyal fibrüâsyoîrğ örü-
lür. Ventriküler erken vurular, kardiyak arrest ile sonuçlanan ventrikül taşıkardisi veya
ventriküler fibrilasyon görülebilir. Koroner arter hastalığına bağh olanlarda %70 ora
lımda Q dalgası anormalliği olabilir.
G ö ğ ü s G ra fisi _______ _______

Genellikle kalp global olarak büyüktür. Sol kalp yetersizliğine bağlı interstisyel pul-
moner ödem, Kerley gızgılen , plevral sıvı görülebilir. Puknoner hipertansiyon belirti
leri olabilir. Floroskopik muayenede kalp pulzasyonlarınm azaldığı saptanabilir.
E kok a rdiyogra.fi (Şekil 11.1, 11.2)

Kalp boshıklanndaki dilatasvon ve sistolik fonksiyonların azaldığı saptanır. Peri-
kard-sıvısı ve konstrüktif perikardit dışlanabilir. Âynca, aort kökü kalsifıkasyonlan ve
sol ventrikül kaluüığı görüntülenebilir.
Sol ventrikül diyastolik çapı genellikle 6 cm ’den fazladır (Şekil 11.2). Ejeksiyon
fraksiyonu % 40’tan azdır. Mitral kapak kapanması anormal görüntü verir ve mitral ka
pak septal ayrışması artar (Şekil 11.3). Sol ventrikül arka duvarı ve septum hareketle
ri azalmıştır. Dilate kardiyomiyopatide ekokardiyografi bulgularm nrayrihtisriçin 2.
bölüme bakınız.
Şekil 1 1 . 1 . Dilate kardiyomiyopatide M mode ekokardiyografi. Aortadan sol ventrikül boşluğuna

doğru tarama yapılarak alınmıştır. Sol ventrikül boşluğunda genişleme olduğu, ejeksiyon frak
siyonunun azaldığı görülüyor.
Şekil 1 1 .2 . Dilate kardiyomiyopati. Ekokardiyografide sol ventrikülün belirgin dilatasyonu, septum

hareketlerinde azalma ve düzleşme, hafif perikardiyal effüzyon görülüyor.
Şekil 1 1 .3 . Dilate kardiyomiyopati. Ekokardiyografide, solda normal mitral septum aralığı, sağda
mitral kapak septum aralığı artması görülüyor.
Anjiyografi
Sol ventrikül sistolik ve diyastolik-hacimlerinin arttığı, kontraksiyonlannm azaldı-
ğ ı , ejeksiyon fra k siyonunun ve dolayısıylakalp debisinin belirgin olarak düştüğü sap
tanır. Çoğunlukla global olmakla birlikte, zaman zaman bölgesel duvar hareket bozuk
lukları izlenebilir. Duvar hareket bozukluğununjisrecesi akineziye kadar değişkenlik
gösterebilir. G eneüikleorta derecede mitral yetersizliği vardır. İskemik kardiyomiyo-
patide, idiyopatik dilate kardiyomıyopatıd.-. görülen geniş ve açık koroner arterlerin ye
rini koroner arter hastalığı bulgulan alır.
Klinik ve Laboratuvar Tanı Kriterleri

• Sağjve/veya sol kalp boşluklarım ilgilendiren kalp yetersizliğinin belirti ve bul
gulan
• Telekardiyogramda kardiyomegali (kardiyotorasik _oran % 50’nin üstünde), pul-
moner konjesvon
• EK G ’de saLventrik ül ileti gecikmesi (QRS kompleksi 0,08 s ’den büyük), 1° AV
blok (PR süresi 0,20 s ’den büyük), sol ventrikül hipertrofisi voltaj kriterleri
• Ekokardiyografide dilate sol ventrikül ve global hipokinezi, mitral ve triküspid
kapak yetersizlikleri ~ ~
• Hastalık belirtilerinin başlamasından itibaren sistemik emboli atağmm olması
• Kalp kateterizasyonunda, idiyopatik dilate kardiyomivopatılerde normal koroner
arterler, yüksek pulmoner kapiller tıkalı basıncı, artmış sistemik damar direnci,
düşük kalp debisi
Ayırıcı Tanı
İdiyopatik dilate kardiyomiyopatiden ayırt edilmesi gereken hastalıklar:
• Koroner arter hastahğı (koroner anjiyografi normal)
• Hipertansiyon
• KoFpübhönale
• Kapak hastalıklan
• Perikardhas tal ıklan
• İnsüline bağındı diyabet
• Kalp kasınç tutan sistemik hastalıklar
Ayırıcı tanısı en zor olan hastalık(ıskemik kalp hastatığıdîîsM iyokard infarktüsü ve

angina pektoris öyküsü olmayan koroner kalp hastalıklarının bir kısmında, özellikle
progresif kalp yetersizliği olanlarda ayıncı tam gerçekten zordur. Kesin ayıncı tanıya
ancak koroner anjiyografiyle gidilebilir.
Prognoz
Dilate kardiyomiyopatilerin prognozu kötüdür. Belirtilerin ortaya çıkışından sonra
hastaların dörtte biri izleyen ilk yıl, yandan çoğu 5 yıl i çinde kaybedilir.
Tedavi
Dilate kardiyomiyopati primer olarak bir sol ventrikül hastahğı olduğundan, dila-
tasyon yanı sıra kalp kasmda yeterli bir hipertrofı de varsa, kalbin hacim yüklenmesi
ne karşı uyum sağladığı kabul edilebilir. Hastalarda metabolik, hipoksik veya toksik
nedenler varsa, kalbin iç boşluklan hızla büyüyerek, hipertrofiye yeterince zaman bı
rakmaz. Özgül kardiyomiyopatilerden alkolik kardiyomiyopati alkolün bırakılmasına
genellikle çok iyi yanıt verir. Doğum sonrası kardiyomiyopatilerin bir kısmının da do
ğumu izleyen dönemde herhangi bir tedavi gerektirmeksizin düzeldiği bilinmektedir.
İdiyopatik dilate kardiyomiyopatide neden bilinmediğinden, klasik kalp yetersizliği te
davisi uygulanır.
""Dilate kardiyomiyopati tedavisinin temel ilkeleri şunlardır:
• Bir neden varsa tedavisi
• Kardiyotoksik ilaçlardan sakınılması
• Kalp ritm bozukluklarının düzeltilmesi
• Kalp yetersizliğinin tedavisi
• Antikoagülasyon, tolere edemeyenlerde antiagregan ajanlar
• Gereğinde kortikosteroid gibi Özel tedavilerin uygulanması
Standart tedavi ACE inhibitörleri, diüretikler, dijital yoluyla inotropik destek sağlaya
rak kalp yetersizliğinin düzeltilmeye çalışılması ve ek olarak,sodyum kısıtlanmasıdır. Bu
tedavide amaç pulmoner damar konjesyonun azaltılması ve önyükün düzenlenmesidir.
Sistemik damar direncini artıran katekolaminlerden sakınmak gerekir. Dekompan-
se olmayan hastalarda beta blokerler de standart tedavinin bir parçasıdır. Burada amaç
ATP harcanmasını azaltmaktır. İlaca düşük dozlarda başlanır. Kan basmcı, kalp hızı ve
kalp yetersizliği kontrol edilerek, doz artırılarak, tolere edilebilir en yüksek doza ula
şılmaya çalışılır.
Bilindiği gibi, kalp yetersizlikli hastalarda, önyük ve artyükün düşürülmesinin kalp
performansını artırdığı Jhemodinamik olarak gösterilmiştir. ÂCE inhibitörleri, hidrala-
zin ğîbTvazodilatörler bu amaçla kullanılır. Genelde venöz dilatör olarak kabul edilen
nitratlar da bu amaçla kullanılabilir. Standart tedavide ACE inhibitörleri, öksürük yan
etkisinin görüldüğü hastalarda ise anjiyotensin reseptör blokerlerinin kullanılması öne
rilmektedir. Bunların dışındaki vazodilatörler ancak bu ilaçlar kullanılamıyorsa veya
klinik kontrol sağlanamayan hastalarda destek tedavisi amacıyla verilir.
Kalp yükünü azaltıcı ilaçların etkilerine ilişkin bilgiler aşağıda belirtilmiştir:
• Kalp debisi, atım hacmi göstergelerini artırır, doluş basmcmı azaltırlar. Damar
direncini, ortalama arter basmcmı, kalp hızmı değiştirmeden veya hafif etkileye
rek düzeltirler.
• Kalsiyum antagonistlerinin mortalite üzerine herhangi bir etkisi gösterilememiş
tir. Bu nedenle standart tedavide yer almazlar.
• Hidralazin, ventrikül hipertrofisi olan ve sol ventrikül dilatasyonlu hastalarda
daha iyi etki gösterir.
• Iskemik kardiyomiyopatilerin bu ilaçlara yanıtı idiyopatik gruptakiler gibidir.
• Ağızdan tedaviyle yanıt 1-2 ayda elde edilir.
• Klasik olafak başlanması gereken ılaçlardan birisi ACE inhibitörleridir.
• Konjesyon olmadıkça beta blokerler kullanılabilir.
Dobutanûn gibi glikozid olmayan inotropik ilaçlar düşük dozlarda verildiğinde kalp
debisi ve atînfhacm inde artma, sol ventrikül doluş basmcı ve sistemik damar direncin
de azalma yapar. Bu ilaçlar kalp hızmı hafifçe arttırır. Doz arttıkça ektopik atım ortaya
çıkarma olasılığı artar. Ayrıca dopamin düşük dozlarda (0,5-2 pg/kg/dk) renal kan akı-
mmı ve dolayısıyla diürezi artırabilir. Bununla birlikte, rutin kullanım önerilmez. Ara
lıklı olarak verilen dobjiıtamin infüzyonlannm mortaliteyi artırdığı gösterilmiştir^Di-
goksin özellikle atrival fibrilasvonun kontrolünde kullanılmalıdır. Ventriküler aritmi

lerde amiodaron kullanılabilir. Varfaıin kalp yetersizliği bulguları olan ve kontrendi-
kasyon bulunmayan tüm hastalarda kullanılmalıdır. Kortikosteroidler gibi immünosup-
resiflerin rutin kullanımı önerilmemektedir.
P a c e m a k e r te d a v is i
Özellikle intraventriküler ileti gecikmesi olan (komplet sol dal bloğu gibi) ve en yo
ğun tıbbi tedaviye rağmen fonksiyonel kapasitesi N Y H A III-IV olan hastalarda bivent-
riküler pacemaker tedavisi oldukça iyi sonuçlar vermektedir. Bu tedaviyle kalpte bozu
lan senkronizasyon düzeltilerek, sistolik fonksiyonlarda artış, mitral yetersizliğinde
azalma ve bazı hastalarda kalp boşluklarında küçülme sağlanabilmektedir. Aynı za
manda bu olumlu sonuçlar kliniğe de yansımakta, hastaların fonksiyonel kapasitelerin
de düzelme, yaşam kalitesinde artış gözlenmektedir.
C e rra h i te d a v i
Son yıllarda kalp transplantasyonu veya yapay kalp desteği bu hastalarda sıkça kul
lanılan bir cerrahi girişimdir. Genç yaşta, kalp fonksiyonları ileri derecede bozuk (ör
neğin ejeksiyon fraksiyonunun % 30’un altmda) olanlar ve tıbbi tedaviye yanıtsız kalp
yetersizliği bulunan hastalar transplantasyona veya yapay kalp desteğine adaydır. Di
late kardiyomiyopatilerde, bu seçeneklere ek olarak önerilen, ciddi mitral yetersizliği
olanlarda mitral anüloplasti veya kapak replasmanı, sol ventrikül küçültme operasyo
nu (Batista), latissimus dorsi kasmın kalbin çevresine sarılarak bir pil aracılığıyla kas-
tırılması gibi cerrahi yöntemler olmuştur. Ancak bunların hiçbiri bugün için tatmin edi
ci sonuç vermemiştir.
Hipertrofîk Kardiyomiyopati
Tanım ve Patoloji
Hipertrofik kardiyomiyopati, bilmen bir neden olmaksızın ortaya çıkan ve sıklıkla

intervp.ntrikü1e,r septumun tutulduğu kalp kasi-hipertrofisidir. Bu olgularda ventrikül
boşluğu küçük ve sistolik fonksiyonlar hiperdinamiktir. Bazı hastalarda ise dinamik sol
ventrikül çıkış volu ohstrüksivonu ilelcarakterizedir.
Bu hastalık için idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz, asimetrik septal hipertrofi.
kalbin asimetrik hipStroH sf"Tearehâstalığı, Brock hastalığı gibi birçok isimler kulla
nılmıştır. Primer_hipertrofik kardiyomiyopatilerin etvolojisi bilinmemekle birlikte, ça
lışmaların çoğu otozomal dominant geçişli ailesel bir hastalık olduğunu düşündürmek
tedir. Hastalığın ailesel olmayan tipleri de vardır. Bazı dizilerde kadınlarda daha çok
görüldüğü bildirilmiştir. Hastaların bir kısmında apikal hipertrofi olabilir. Japonlarda
görülen bir kardiyomiyopati tipidir. $
Anatomopatolojik olarak septumda fazla- olm akjjzere diffüz miyokard hipertrofisi
görülür. Genellikle septum/arka duvar oranı 1,3’ten fazladır. Histolojik olarak miyo-
kard hflerinip jiü zenli görünümü kaybolmuştur.

Hipertrofik Kardiyömîyöpa5~(HKMP), sarkomerik polipeptidlerin kodlandığı en
âzmdan 8 farklı gende, bugüne kadar 100’ün üzerinde mutasyonun saptandığı genetik
bir hastalıktır. Aynca hastalık genetik heterojenite göstennektedir. Bir hastada birden
fâzhTToküste genetik kusur söz konusudur. \
İnfantil HKM P’lerde sarkomerik gen anormalliğinin karışabildiği diğer durumlar
olarak mitokondriyal hipertrofik kardiyomiyopati, Pornpe hastalığı, Agil-koenzim A
dehidrogenazÊikliğt7?Joon a îriendromu^ sarkomerik proteinânormallıği, diyabetik
anne-çocuğu, Hürler ve Hunter sendromu gibi hastalıklar sayılabilir.
Fizyopatoloji
Hastalığm son dönemine kadar sistolik fonksiyonlar normalim üstündedir. Bu ne

denle kalp debisi norm al veyanorm alden yüksektir. Ejeksiyon fraksiyonu yüksek de
ğerlerde bülünür Diyastol söriü hacim azalmıştır. Sol ventaküTejeksiyon hızının ilk
devreşi-artmıştır. Bu sol ventrikül arka duvar hareketlerindeki artmaya bağlıdır. Çünkü
septum hareketleri hipokinetiktir. J
Sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonu bulunan olgularda bulgular dinamik ve de-
ğişkenJÜ J^özeüilc'gösterirtŞelarîl.4). Bu değişkenlik bazen atımdân âtıma bile görü
lebilir. Septumun yarattığı sabitohstrüksiyonun yanında, sistoi sırasında-mitra_l kapak
ön yaprakçığmm-anLöııe-hareketiyle darlık daha da artar. Böylece sol ventrikül çıkış
yolu daraltılmış olur.
Mitral ön yaprakçığın öne doğru hareketinin açıklanması zordur. Birçok araştırıcı,
durumuVenturi etkisinin bir sonucu olarak kabul eder. Olguların % 50’sine yakınında
hafif derecede bir mitral yetersizliği de bulunur. Bu olguların çoğunu dinamik obstrük-
siyonlu grup oluşturur
Şekil 11.4. Hipertrofik kardiyomiyopatide klinik ve laboratuvar obstrüktif tip kardiyomiyomiyopati.

Miyokardltler ve Kardlyomlyopatllr ■ 691
Bazı olgularda sol ventrikül çıkış yolu obstrüksiyonuna sağ ventrikül infundibuler
darlığı eşlik edebilir. Burada aşın kas kontraksiyonunun rolü olduğu kabul edilir. Fiz-
yopatolojik temeli sol ventrikül hacmi artmadan oluşan hipertrofı, sol ventrikül diyas
tol sonu hasınnntg-artması ve~ventrikiilleriii kompliyans bozukluğu oluşturur.
Sol ventrikülün erken hızlı doluşu sınırlanmıştır. Kuvvetli bir atriyal kontraksiyon-
la destek sağlanırr^ırğruptaki hastalardaütriyal fıbrilasyon gelişirse, kalp debisinin
anidendüştüğü vepulm oner konjesyongeliştiği gözlenebilir.
Etyoloji
Hipertrofik kardiyomiyopatinin nedeni-tam-olarak bilinmemektedir. Bir kısım has
tada otozomal dominant geçiş gözlenir. Araştırmalarda katekolaminlerin (özellikle
norepinefrm) miyokard hücrelerinde anormal bir cevap oluşturduğu gösterilmiştir.
Feokromositoma ve nörofibromatoz gibi hastalıklarda asimetrik septal hipertrofinin
fazla görülmesi de bu tezi desteklemektedir.
Semptomlar
Hastalardaki nefes darlığı, ortopne gibi semptomlar koniestif-kalp yetersizliğine
ilişkin olabilir. Neden sol atriyal basınçtaki artıştır. Çünkü sol ventrikül sert, kompli-
yansı bozuk olup h a fjf-m -ta H prp/'pH e mitral vetersizhği vardn. Hastalarda artmış kas
kitlesi nedeniyle bozulan miyokard oksijen sunu-gereksinim dengesi, artmış diyastolik
dolum basmcı, anorm al intramural koroner arterler ve koroner arterlere sistolik komp-
resyon ngdeniyl^ a n g m a pektoris^görülebilir. Aynca çarpıntı, senkop. presenkop gibi
obstrüksiyon ve aritmi semptomları da olabilir. Sol ventriküLinotropisinin artması ve
atriy a l^ b rila svöh. ventriküler taşikardi gibi hızlı bir aritminin çıkması, sol ventrikül
doluşunu etkileyeceğinden, çıkış yolu gradiyentinin daha da artmasına yol açarakjşen-
kop ataklarına neden olabilir. Paltipasyonu olan hastalarda bu dum m genellikle supra-
ventriküler veya ventriküler aritmilere bağlıdn.
Prognoz
Obstriiksiyonlu veya obstrüksiyonsuz hipertrofik kardiyomiyopatilerde prognoz de
ğişebilir. (Atriyalfibrilasyoıilı) olgularda yaşam süresi daha kısadır. Semptomlarm iler
lemesi yavaştır. Bununla birlikte ilerleme olan hastalarda da prognoz iyi değildir. Yıl-
lık mortalite erişkin hastalarda % l-2 iken, çocuk ve gençlerde daha çok %4-6 dolayın-
dadn. Hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda ani ölüm risk faktörlerinin bilinmesi
gerekir. Hastalarda tekrarlayan açıklanamayan senkop ve ailede ani ölüm öyküsü var
sa, H oltprd^vgpîM’t ^ tnşilrarHi saptanıyorsa Jleri sol.ventrikül hipertrofisi varsa ani
ölüm riski fazladır. Hastanın fonksiyonel kapasitesinin ölçülmesi, tedavinin etkinliği
nin araştırılroası-ve-anfelügulsjgnin saptanmasında egzersiz testinden yararlanılır. Eg
zersiz snasm da pik sistolik kan basıncının (20 m m H g’dan çok düşmesi, ani ölüm riski
olduğunu gösterir.
K linik /
Ventrikül kompliyansının bozulmasına yanıt olarak atriyal sistolün kuvvetli olması,
apikal presistolik vuruyu palpe edilir duruma getirebilir. Bu aynı zamanda oskültasyon-
da da 4^kalp sesinin duyulmasına yol açar. Birinci kalp sesi genellikle normaldir, ikin
ci kalp sesypâradoks çiftleşm§)gösterebilir. ^Bu durum özellikle sol ventrikül çıkış yo
lunda önem lT ğîyenti-elan hastalarda gözlenir. Obstrüksiyonlu olgularda haşin, bak
lava dilimi |eklinde ve en iyi stemumun sol kenarında 4 veya 5. interkostal aralıkta du
yulan sistolık. üfürüm vardır (Şekil 11.5). Bazen sistolik tril de alınabilir. S 3 duyulabi
lir. Özellikle S 3 alman hastalarda pulmoner ralleF bu lu nabi lir. Mitral odakta geç sisto
lik üfürüm varsa, mitral yetersizliğine bağlıdır. Bazı hastalarda pulmoner hipertansiyon
belirtileri bu bulgulara eklenebilir.
Şekil 11.5. Hipetrofik obstüktif kardiyomiyopati. Fonoda sistolik ejeksiyon üfürümü, AKG'da bifid
nabız görülüyor.
Tamda(Valsalva manevrasının ayrı bir önemi vardır. Bu manevra ile obstrüktif kar-
diyomiyopatili hastalarda üfürüm şiddetlenirken, diğer sol kaynaklı sistolik üfürümle-
rin (ömek aort stenozu) şiddeti azalır. Dinamik obstrüksiyonlu hastalarda karotid nabız
trasesi karakteristik özellik gösterir, hızlı bir ejeksiyondan sonra karotid nabzm aniden
azaldığı ve ikinci bir pik yaptığı saptanabilir (Şekil 11.6).
Laboratuvar
Teleradvografi sol ventrikül büyümesi, sol atriyal büyüme, pulm oner konjesyon ve
pulmoner hipertansiyon hulgulannı gösterebilir.
EKG’de sol ventrikül hipertrofısi, sol dal bloğu, atriyal büyüme örneği, büyük ve
derin septal Q dalgaları, sol eksen-sapması görülür. WPW sendromu da eşlik edebilir.
'Tüm ekokardiyografi bulgulan oldukça tanısal olup, non invazif tam yöntemleri bö
lümünde ayrıntılı olarak anlatılmıştır.
Genel ekokardiyografi bulgulan aşağıda özetlenmiştir:
Şekil 11.6. Hipertrofik kardiyomiyopati. Fonokardiyografi (FKG), karotidografi (KRG), apekskardi

yografi ve EKG eş zamanlı kaydedilmiştir. Ftemodinamik olarak istirahat gradiyenti bulunmayan bu
olguda düşük frekanslı ikinci dereceden akım üfürümü vardır. FKG ve KRG'lerin normal olduğuna
dikkat ediniz.
• J Sol ventrikül diyastol sonu kalmlığının, erkekte > 1,5 cm) kadında > 1 ,3 cm ’den
fazla olması hipertrofı tanısı koydurur. " —
• Septum kaludığırun sol ventrikül arka duvar kalınlığına oranı 1,3’ten fazladır
(asimetrik septal hipertrofı, Şekil 11.7)
• Sol ventrikül boşluğuJaiçüktür. sistolik fonksiyonları hiperdinamiktir.
• Septal hareketlerde azalma vardır.
• Anormal mitral hareket. Anteriyor mitral kapağın sistolik öne hareketi söz konu-
sudur~fŞeEl 11.8)7 Mitral yetersizliği bu bulguya çoğunlukla eşlik eder.
• Anormal görünümlü aort kapak. Aort kapakçıklarında, erken m idsistolik içe ha
reke W efflarterg (Şekil 11.9).
• Doppler incelemesi sol ventrikül çıkış yolu gradiyentini ortaya koyar. Gradiyent
Valsalva manevrası veya amilnitrit inhalasyonu ile uyanlabilir. Sol ventrikül
hacmini küçülten ve mitral ön yaprak hareketini artıran her şey çıkış yolu gradi
yentini artırabilir (kontraktilitede ve artyükte artma, önyükte azalma).
• DiyastohFTonksiyonlarda bozulma gözlenebilir. Bu bulgunun çıkış yolu gradi
yenti ile ilgisi yoktur. \j o ' ^ bo
Şekil 11.8. Mitral anterior yaprağın sistolik öne doğru hareketi örneği. ÖMK: Ön mitral kapakçık,
SÖH: Sistolik öne hareket
Şekil 11.9. Aort kapağın erken midsistolik kapanması ve flatter örneği.

K a te te riza sy o rı
Hemodinamik ölçümler djyastolik kompliyans bozukluğunu, süpemormal sistolik
fonksiyonlan yansıtır. Obstrüktif hastalarda soLventrikiil çıkış volıı gfâdiyenfHtavde-
dilir. Bazen bu gradiyent subaortik olmaktan çok orta ventriküler bölgede olabilir Sol
ventrikül diyastol sonu basıncı yüksektir. Pulmoner hipertansiyon bulunabilir. Bazı ol
gularda sağ ventrikülün infundibuler bölgesinde gradiyent görülür.
Sol ventrikül hacmi, özellikle sistol sonu hacmi belirgin olarak azalır ve ejeksiyon
fraksiyonu artarjÇ%JZ5-95). Gradiyentii hastalarda beta blokerler verilirse gradiyentin
azaldığı gösterilebilir. Gradiyentsiz olgularda Valsalva manevrası yaptırılarak veya po
zitif inotropik ilaçlar verilerek gradiyentin ortaya çıkıp çıkmadığı araştırılır.
Ayırıcı Tanı
Hipertrofik kardiyomiyopati düşünülen olgularda atlet kalbi, hipertansif hipertrofık
kardivomiyopati. amiloidoz ve aort stenozu ayıncı tanı yapılması gereken başhca du
rumlardır. Hipertrofık kardiyomiyopatiye benzer semptom ve bulgu vererek karışıklı
ğa yol açabilecek diğer bazı durumlar aşağıda sıralanmıştır:
• Senkop: Kalp bloğu, serebrovasküler hastalık
• Angina pektoris: KoronıeiLarteıuhastahğı
• Sistolik üfürüm: Kjtlsifik aort stenozu, mitral yetersizliği, papiller kas fonksiyon
bozukluğu, m itraljujüler kalsifıkasyon '
• SoJ yentrikü 1hipertrofisi: Hipertansiyon, kapak hastalığı, koroner arter hastalığı
• Sj veyaS ^TKalp yetersizhği "
• Kalp ritmi: Aort stenozu, mitral yetersizhği
Tedavi
Tedavinin amacı ventriküLdohışıırm artırahîlm p.k, varsa çıkış yolu gradiyentini dü
şürmek, sonuçta hastanın egzersiz toleransını artırmaktır. Bu nedenle, obstrüksiyonlu
olgularda temel ilaçlardan biriftoablokerlerdİL) B u ilaçlar kalp hızı ve sol ventrikül ka
sılabilirliğini azaltır. Böylece dinamik özellikteki obstrüksiyon gradiyenti düşürülür.
Sol ventrikül diyastol sonu basıncı kontrol altına alınır. Ayrıca, beta blokerlerin anti-
aritmik etkileriyle atriyal ve ventriküler aritmiler baskı altına alınabilir. Bununla birlik
te, beta blokerler malign tip ventriküler aritmi ve ani ölümleri tam olarak önleyemez.
Yirmi dört saatlik ambulatuvar EKG monitorizasyonunda beta blokerlerin önleyeme
diği aritmiler saptanırsa özgül diğer antiaritmik ilaçlar kullanılmalıdır. Propranolol te
davisiyle efor dispnesi, presenkop, senkop ve çarpıntı gibi semptomlarda iyileşme ol
duğu bilinmektedir. ____ ___
Kullanılan diğer bir grup ilaç fyerapamiyveyafdiltiazenVgibi kalsiyum kanal bloker-
leridir. Verapamilin bazı hastalarda ventrikül hipertrofisini azalttığı gösterilmiştir. Ven
yoluyla kullanıldığında sol ventrikül doluş basmcı veya kalp debisinde önemli değişik
likler yapabilir. Ağız yoluyla uzun süreli verapamil tedavisinin egzersiz kapasitesinde
artma ve semptomlarda düzelme yaptığı bildirilmiştir. Ani ölümleri önlediğine ilişkin
yeterli kanıt yoktur. Sol ventrikül kompliyansını düzeltici etkisinden ötürü obstrüksi-
yönsüz olgularda da önerilir. Kalsiyunykanalblokerleri dolaşım kollapsına neden ola

bilir. Bu nedenle ilk ilaç olarak kullanılmamalıdır. Beta bToK eH ieôntrolatana alına
mayan supraventriküler aritmilerde ikinei ,seçenek olarak ya da kombinasyonda ikinci
ilaç olarak dikkatle kullanılabilir.
Obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopatide, çıkış yolu obstrüksiyonunu artırıcı etki
sinden dolayı dijital kullanılmamalıdır.;Bu kural atriyal fibrilasyonlu hastalar için de
geçerlidir. ^ ‘
Atriyal fibrilasyon semptomların başlamasına ya da ağırlaşmasına neden olabilir. Bu
nedenle sinüs ritmine döndürmeye çalışılmalıdır. Ancak bu hastalarda sinüs ritminin
sürdürülmesi zordur. Atriyal fibrilasyon sürüyorsa ağızdan antikoagülan verilmelidir.
Tıbbi tedaviye rağmen belirgin klinik düzelme sağlanamayan olgularda cerrahi ola
rak, septal miyektomi ile obstrüksiyonun giderilmesi mümkündür. Bu işlemin mortali-
tesi ilk dizilerde %5, deneyimli merkezlerde % 1-2’dir. İşlem sırasında AV blok, aort
yetersizliği gelişimi, ventriküler septal defekt oluşumu gibi riskler söz konusudur. Cer
rahi miyektomi sonrası uzun süreli izlemlerde hastaların % 70’inde semptomların dü
zeldiği bildirilmiştir. Ancak ani ölümde azalma sağlanamamıştır. Son yıllarda uygula
nan'diğer bir yöntem, transkoroner yolla, sol ön inen koroner arterin birinci septal da
lına alkol injekte ederek hipertrofik septumda infarktüs yaratmaktır. Bu uygulamaya
ilişkin yeterli deneyim yoktur. Bununla birlİKte, gradiyent ve^semptomlarda belirgin
azalma sağlanmaktadır.
Cerrahi olmayan bir diğer tedavi yöntemi, iki odacıklı pacemaker uygulamasıdır.
Bu tedavi ile AV ileti kısaltılarak sol ventrikül çıkış yolu gradiyentinin azaltılabileceği
ve böylece semptomların düzeltilebileceği ileri sürülmüştür. Ancak son çalışmalar bu
tedavi ile semptomlarda görülen düzelmenin plasebo etkisinden öte olmadığını düşün
dürmektedir.
Restriktif Kardiyomiyopati
Restriktif kardiyomiyopatinin tanımı netlik kazanmamıştır. Bununla birlikte, miyo-

kard veya endomiyokardın tutulumuyla ventrikülün ileriderecede sertleşmesi ve diyas
tol sırasında gevşeyememesi sonucu ventriküle doluşun bozulması olarak özetlenebi
lir. Temel sorun ventrikül miyokardının primer ya da sekonder nedenlerle bozulması
dır. Etyolojik nedenler arasında endomiyokardiyal fibroz, hipereozinofilik kalp hasta-
llğl, amiloidoz, hemokromatoz, sarkoidoz, glikojen depo hastalığı, mukopolisakkari-
doz, neoplastik hastalıklar, radyasyon, karsinoidler. Fabıy hastalığı, Hunter hastalığı
gibi hastahklârbulim ur. Bazı olgularda patolojik neden tam olarak belirlenemez.
Olguların klinik ve hemodinamik özellikleri, kronik konstriktif perikardit veya aşı-
n perikard effüzyonu bulunan hastalardaki bulgularaiıenzer. Bu nedenle, bu durumlar
birbirinden endomiyokardiyal biyopsi, kompüterize tomografi, magnetik rezonans gö
rüntüleme, kalp kateterizasyonu, ekokardiyografi, radyonüklid anjiyografi teknikleriy
le skar,Jnfillıasyon, perikardiyal kalınlaşması ve hemodinamik farklılıkların gösteril
mesiyle ayırt edilebilir. Bazı olgularda ayırıcı tanı için torakotomi gerekebilir.
E ndom iyokardiyal Fibrozis

Genelde tropikal iklim kuşağında yaşayan olgularda görülen bu hastalık miyokar-
diyum apenetrasyon yapan, bir veya her iki ventrikülü tutan endokardiyal fibrozis ile
karaktenzedir. FibrözıiTsonucunda ventrikül dolumu Bozulur. Klinikte hastalığın dere
cesine göre mitral ve triküspid yetersizliği bulguları vardır.
AvrupalIlarda seyrek olarak bulunabildiği bildirilmiştir. En sık kuzey Hindistan’da,
doğu Afrika ve latin Amerika ülkelerinde görülür. Endomiyokardiyal fibrozis, enfeksi
yon hastalıklarının prodromal dönemini andıran ve eozinofili ile giden bir başlangıç
gösterir. Daunorubisin gibi bazı ilaçlar bazı olgularda endokardiyal reaksiyon yapabi
lir.
Klinik tablo, ventrikül kompliyansının bozulmasın a bağlı pulm oneoaskülerjcon-
jeşyon-ve periferiküdem bulgularından oluşur. Bunlar çoğunlukla konjestif kardiyomi-
yopati gibi değerlendirilebilir. Hastalığın başlangıç semptomları efor dispnesi, halsiz
lik, periferik ödem, göğüs ağrısı, öksürük, kilo kaybı, ateş ve ritm ileti bozuklukları
olabilir
Fizik muayene bulguları genellikle özgül değildir. Venöz dolgunluk, asitôdem, sis-
tolik üflirüm. gallop ve sistemik tromboemboliye bağlı nörolojik ve periferik be
lirtiler olabilir. G ö ğ ü sradyografisi veya EK G ’de kalp boşluklarmda büyüme görüîebi-
lir. Önemli bir EKG bulgusu olarak QRS voltajında azalma, ritm ileti bozukluğu sap
tanabilir. Jjj^
Ekokardiyografi restriktif kardiyomiyopati için önemli ipuçları verebilir. Sol vent
rikül kas kitlesindeki artmaya bağlı konsantrik sol ventrikül duvar kalınlaşması bulu-
nabilir. Mitral akım Dopplerinde E/A oranmm artması, ventrikül kompliyans bozuklu-
ğunu gösterebilir. İleri dönemler dışında sistolik fonksiyonlar genellikle normale ya
kındır. Yine ileri dönemlerde olmayan hastalarda sol ventrikül boşluklarmda genişleme
bulunmaz. —--------- -- ~
Hemodinamik ölçümlerde sol ve sağ ventrikül basmç traseleri diyastolik ‘deep and
plateau-karekök’ bulgusu gösterir ki bu restriksiyon için güvenilir bir belirtidir. Bu bul
gu bazı olgularda görülmeyebilir. Hastalığın temelindeki patogenez ne olursa olsun
(endokardiyal ve/veya miyokardiyal infiltrasyon veya fibrozis), sol ventrikül doluş
basmcı normal sınırlar içindedir. Genellikle sol ventriküLdiyastol sonu. .basıncı, sağ
ventriküTdiyâstoTsonu basıncından ortalama h^lü-m m H g’hk bir fazlalık gösterir. Bu
perikard konstriksiyonunun ayırıcı tanısında yararlı bir bulgudur. Bazı olgularda pul-
moner arter~sistölık basınçı 50 mmHg’den fazla olabilir. Ventrikülografilerde fibroz
dokuya bağlı apikal obliterasyon, mitral ve triküspid yetersizlikleri görülebilir.
Hastaların restriktif veya konstriktif hastalık belirtilerinin ayırt edilmesinde en
domiyokardiyal biyopsi yararlıdır. Bununla birlikte bazı olgularda restriktif hastalık ol
sa bile biyopsi normal çıkabilir.
T edavi
Genel olarak güç ve ilerlemiş olgularda prognoz oldukça kötüdür. Atriyal fibrilas-
yon varlığında dijital ventrikül hızını kontrol edebilir, ancak konjestif semptomları
düzeltmek için yetersiz kalır. Ayrıca, dijitalin bazı hastalarda (amiloidoz ile birlikte
olan iletim bozuklukları gibi) zararlı olabileceği akılda tutulmalıdır. Diüretikler asiti
iyileştiremez. Hastalık fibrotik sürece ilerlediği zaman cerrahi tedavi yararlı olabilir.
Fibrotik endokardm eksizyonu ile mitral ve triküspid kapak replasmanı semptomlarda
düzelme sağlayabilir.
Eozinofilik Endomiyokardiyal Hastalık (Loeffler Hastalığı)

Hipereozinofili yapan herhangi bir durumunêıTazl5*!îy~devam etmesi sonucunda,
eozinofilik ğrahülasyon dokusunun endokardiyunüTınîî][02s^nuyla pluşur. Klinik tab
losu endomiyokardiyal fibrozis gibidir. Daha akut seyreder, sistemik emboli yapabilir.
Patogenez açık değîIdîrrHastalığın insidansı tam bilinmemektedir. Kalp dışında ak
ciğer, mide-bağırsak sistemi, karaciğer, üriner sistem, merkez ve periferik sinir sistemi,
deri, dalak ve damarlarda da tutulum bulunabilir. y
Temel klinik Özellikler kilo kaybı, ateş, öksürük, döküntü ve kalp yetersizliği bul
gularıdır. İlk kalp tutulumu semptomsuz da olsa olgularm yarısından çoğunda kalp
yetersizliği vardır. Hastalarda venöz basmç yükselmiştir. Kalp çok fazla dilate değildir.
Mitral ve triküspid yetersizliği olabilir. Sistemik embolizasyon, hepatosplenomegali,
asit, periferik ödem bulunabilir. Ek olarak supraventrildiler aritmi var olabilir. Radyog
rafide kalpte büyüme ve pulmoner venöz konjesyon bulunur. Ekokardiyografide sağ
ventrikülde„kahnlaşma, apekste obliterasyon, dilatejatriyumlar, endokard yüzeyinden
yansıyan güçlü ekolar ve triküspid yetersizliği görülür. Laboratuvar incelem esinde aşırı
eozinofil (vakuolizasyonlu ve ğranüllü) varlığı,-anemi, trombositopeni. miyelodisplas-
tiközelliklersaptanu. Ayırıcı tanıda endokardit, otoimmün ve alerjik olaylar ve lösemi
göz önünde tutulur. Tedavide dijital, diüretikler, artyükün azaltılması ve antikoagülas-
yon kullanılır. Standart tedaviye yamFalınamıyorsa kortizon, interferon, siklosporin
kullanılabilir. Fibrotik evrede cerrahi tedavi yarar sağlayabilir.
Özgül Kalp Kası Hastalıkları
A m ilo id o z
Amiloidozda kalp tutulumu sık rastlanan bir bulgudur. Patolojik olarak olguların
neredeyse tümünde tutulum varsa da klinik olarak belirgin kalp hastalığı ancak %30
oranında görülür. Öte yandan sekonder amiloidozda kalp tutulumu sık .değildir. Klinik
seyirde nörolojik veya renak-fenksiyoH-bozukluğu baskın olmakla birlikte, ölüm, ol
gularm yarısında, kalp yetersizliği veya aritmiye bağlıdır. Öyküde nefes darlığı, çarpıntı,
göğüs ağrısı olabilir. Bu olguları klinik ve hemodinamik olarak konstnktif perikarditli
hastalardan ayırmak oldukçaôrdur. Kalbe ait beklenmeyen veya ilerleyici klinik belir
tiler gösteren olgularda rektal, deri veya gingiva biyopsileri yapılarak amiloidoz aran
malıdır. Klinikte kalp yetersizliği bulgulan belirgindir. Endomiyokardiyal biyopsi
yapılarak kesin tanı koyulabilir. Radyografide kalpte büyüme ve bazen perikard sıvısı,
EKG’de voltaj düşüklüğü, bazen AV blok vardır.“Ekokardiyografide duvar ve kapaklar
da kalınlaşma miyokardda panldayan yoğun eko göriintüsü ve perikard sıvısı görülebilir.
S a rk o id o z
Nedeni bilinmeyen ve temel olarak akciğeri tutan granülomatöz enflamatuvar bir
hastalıktır. Perikard tutulumu sıkürTMıyokard tutulumu sıklıkla semptomsuzdur. An
cak kalp^blöğu, v en tn k ü lerjritm i, bazı hastalarda da anevrizmatik kalp genişlemesine
yol açabilir. Hastalarda tüberkülin testi negatiftir ve Kwein testi yapılmalıdır. Sarkoid
kardiyomiyopati olarak bilinen bu hastalığın tanısında miyokard biyopsisinin tanı
değeri azdır.
P o sttra n sfü zy o n h e m o sid e ro zisi
ÖzeUikletalasemiiLhastalarda uygulanan sürekli kan tran&füzyonlarmın bir komp
likasyonu olarak gelişen bu hastalık aritmi ve ilerleyici kalp yetersizliği oluşturur. Bu
gibi kalp tutulması görülen olgularda hastalığın son dönemde olduğu düşünülür.
Bu hastalıkların dışmda metastatik malignensiler, skleroderma. glikojen depo has

talığı, doksorubisin, dauronubisin giBrâhtiheöJîastik ilaçlar ilerleyici kalp yetersizliği,
kalp dilatasyonu ve miyokard yapı hasarı oluşturabilir.
Daha Seyrek Görülen Kalp Kası Hastalıkları
K a r s in o id S en drom
Bu olgularda, konjestif kalp yetersizliği, triküspid yetersizliği veya darlığı ve pul-
moner darlık bulguları görülebilir. Genelde_şağJkalptutulur. EK G ’de diyarenin yol aça
bileceği hipokalemi bulgulan görülebilir.
C h a g a s H a s ta lığ ı
Güney Amerika ülkelerinde (Arjantin, Brezilya, Şili, Uruguay) yaygın bir hastalık
tır. Enfeksiyon nedeni Trypanosoma-cruzidir. Akut klinik seyir gösterebilir ve olguların
bir kısmı fatal miyokardit tablosu oluşturur. Kalp yetersizliği, kalp bloklan, dirençli
ventrikül taşikardisi, sol ventrikül anevrizması bulunabilir.
H u r le r ’s S en d ro m u (G a rg o y lism )
Genetik bozuklukla (X resesif veya otozomal resesif) geçen bir mukopolisak-
karidozdur. Birçok .urganın -bağ -dokusu ve parankim hücrelerine makromoleküler
glikoprotein depolanır. Sol ventrikül duvarında kalınlaşma veva perikard effüzvonu
yoluylâoTuşan kardiyomegali bulunur. Endokardiyal tutulma yaparsa kapak hastalığma
neden^ılün^örm ıeraîterleîrgeâaralmaya yol açabilir. Olguların çoğu kalp yetersizliği
ile kısa sürede kaybedilir.
Daha seyrek görülen kalp kası hastalıkları:
• Pornpe hastalığı
• Morquio-Ullrich sendromu
• Friedreich ataksisi
• Peripartum kardiyomiyopati
• Musküler distrofiler (özellikle Duchenne tip).
Ferikard Hastalıkları
Perikarditler ................................................................................................................................. 703
Akut P e rika rd it...............................................................................................................................703
Semptomlar ............................................................................................................................. 704
Fizik m uayene......................................................................................................................... 704
Laboratuvar ............................................................................................................................. 704
Tedavi ....................................... 705
Perikardiyal Effüzyonlar ...............................................................................................................705
Patoloji .................................................................................................................................705
Semptomlar...............................................................................................................................707
Fizik muayene........................................................................................ 707
Laboratuvar...............................................................................................................................708
Elektrokardiyografi ................................................................................................................. 709
Radyoloji ................................................................................................................................. 709
Ekokardiyografi .......................................................................................................................709
Perikardiyoskopi......................................................................................................................711
Kardiyak kateterizasyon.......................................................................................................... 712
Tedavi ................................................................................................................................. 712
Kronik Perikardiyal E ffüzyo n .......................................................................................................713
Perikardiyosentez ................................................................................................................... 713
Aspirasyon için yaklaşım yolu ve u ygulam a.................................................................713
G e re çle r............................................................................................................................. 714
T e k n ik ................................................................................................................................. 714
Komplikasyonlar ...............................................................................................................714
Kronik Konstriktif Perikardit ........................................................................................................ 715
Patofizyoloji ............................................................................................................................ 715
Klinik bulgular ........................................................................................................................ 715
Laboratuvar ..............................................................................................................................716
Radyoloji ................................................................................................................................. 716
Elektrokardiyografi.................................................................................................................. 717
Ekokardiyografi........................................................................................................................ 717
Kalp kateterizasyonu ..............................................................................................................718
Ayırıcı ta n ı................................................................................................................................719
Tedavi ................................................................................................................................. 719
Ö zellik Gösteren Perikarditler ................................................................................................... 719
Romatizmal perikardit.............................................................................................................719
Akut viral veya idiyopatik p e rik a rd it....................................................................................720
Pürülan perikardit ..................................................................................................................720
Tüberküloz p e rik a rd it............................................................................................................ 721
Üremik perikardit ...................................................................................................................722
Seyrek görülen p e rika rd itle r........................................................................................................722
Radyasyona bağlı perikardit .................................................................................................722
Neoplastik hastalıklarda görülen perikarditler .................................................................... 722
Kollajen doku hastalıklarına bağlı p erika rd it.......................................................................723
H ipotiroidi .............................................................................................................................. 723
Şiloperikardiyum ..................................................................................................................... 723
"Halbuki perikard boşluğunda süratle eksüda veyahutta, bir kalp

zedelenmesinde olduğu gibi kan toplanırsa tamamen başka bir tabloy
la karşılaşırız. 0 zaman mayi veya kan kalbi o kadar tazyik eder ki he
men hemen kalp hiç çalışamaz hale gelir; buna "Kalp tambonadı" ismi
verilir. Adaptasyon hali eksüdanm etyolojisi hakkında bir malumat ve
rin çünkü bu vaziyet hemen hemen yalnız Tüberküloz Perikarditte gö
rülür."
Ord. Prof. Dr. E.Frank’ın İç H astalıkları Klinik Dersleri,

Ege M atbaası, İstanbul 1951, s. 124
Perikard Hastalıkları
Ayşen A.Ağır, D ilek Ural
p e r ik a r d it l e r
Perikarditlere Genel Bakış
Perikardit, perikard kesesinin enflamatuvar hastalığıdır. Enflamatuvar değişiklikler

birçok nedenle oluşabileceği için, klinik bulgular farklılık gösterir (Tablo 12.1). Peri
karditler, idiyopatik, enfeksiyöz (bakteri, virüs, mantar ve parazitlere bağlı), aşırı du
yarlık reaksiyonu nedenli (kollajen doku hastalığı, postmiyokardiyektomi sendromu,
postinfarktüs sendromu, alerjik hastalık) olabilir ya da metabolik hastalıklar seyrinde
oluşabilir.
Enflamatuvar perikarditler klinik olarak akut veya kronik bir seyir gösterebilir. Bu
nedenle, klinik seyire göre akut (<6 hafta), subakut (>6 hafta- 6 ay) ve kronik perikardit
(>6 ay) olarak üç grupta incelenir.
Akut Perikardit
Birçok hastalığın seyrinde akut perikard enflamasyonu gelişir. Perikardiyal efüzyon
hiç yoktur veya klinik sorun oluşturmayacak miktardadır. Perikardm patolojik durumu,
altta yatan neden ve enflamasyonun şiddetine göre değişir. En sık karşılaşılan akut pe
rikardit tipi idiyopatik / viral perikardittir. Akut fibrinöz veya kuru perikardit, karakte
ristik göğüs ağrısı, perikardiyal frotman ve özgül EKG bulguları ile seyreden bir send-
romdur.
Perikardit, efüzyonun eşlik etmesi durumunda, sivmın niteliğine göre seröz, serö-
fibrinöz veya fibrinöz, pürülan veya süpüratif perikardit olarak 3 grupta toplanır:
• Seröz perikardit: Perikard boşluğunda toplanan sıvı seröz nitelikte ve hücreden
fakirdir. İdiyopatik perikardit ve çeşitli nedenlere bağlı akut perikarditlerin baş
langıcında enflamatuvar yanıt seröz perikardit şeklindedir.
• Serö-fibrinöz ve fibrinöz perikardit: Perikarditli hastalarda en sık gözlenen tip
tir. Perikard sıvısında protein ve fibrinojen düzeyi yüksektir. Perikard yaprakçık-
ları kalınlaşarak yapışıklıklar oluşturur. Çoğu zaman sekel kalmaz, ancak skar
oluşursa konstriktif perikardit gelişebilir.
• Pürülan veya süpüratif perikardit: Sıklıkla bakteriyel enfeksiyon etkenlerine
bağlı olarak oluşan yoğun bir enflamatuvar yanıt sonucu gelişir. Zarlar eritemli
ve yüzeyleri pürülan eksüda ile kaplıdır. Sıvmm hücre sayısı fazladır.
703
Bu üç tip perikardit kanama ile birlikte olursa hemorajik perikarditi oluşur.
Semptomlar
Semptomların başlaması ve ilerleme hızı etkenle ilişkilidir. Viral ve bakteriyel pe
rikardit gelişimi daha hızlı, üremik ve tüberküloz perikarditler ise daha yavaş seyidi
dir. En sık karşılaşılan semptom göğüs ağrısıdır. Ağrı perikard, frenik sinirler, komşu
plevra ve epikardiyal sempatik sinirlerin enflamasyonuna bağlıdır. Bıçak saplanır gibi,
bazen künt ve sıkıştırıcı olabilir. Perikardın alt üçte biri frenik sinirle inerve olduğun
dan ağrı boyun ve omuza yayılabilir. Özellikle trapez kas bölgesine yayılan ağrı peri
kard irritasyonu için patognomonik kabul edilebilir. Ağrmın hissedilebileceği diğer
bölgeler sırtın orta kısmı ve sol skapuladır. Şiddeti nefes alma, öksürük veya sırtüstü
yatmayla artarken, oturmak veya öne eğilmekle azalır. Ayrıca perikardın bronşlar, re-
kürran laringeal sinir ve özofagusa bası yapması sonucu nefes darlığı, öksürük, ses kı
sıklığı ve yutma güçlüğü gibi semptomlar da ortaya çıkabilir. Sistemik hastalığın belir
tileri olarak ateş, üşüme, halsizlik bulunabilir.
Fizik Muayene
Karakteristik muayene bulgusu perikardiyal frotman olarak adlandırılan, tüm peri-
kardiyum üzerinde duyulabilen gıcırtılı bir sürtünme sesidir. Enflamatöz serozal yü
zeylerin birbirine sürtünmesi nedeniyle oluşur. Frotman tüm perikardiyum üzerinde
duyulabilirse de en sık sol sternal kenar ile apeks arasında işitilir. Soluk alıp verme ile
genellikle etkilenmez, ancak bazen soluk alma ile şiddetlenebilir. Klasik frotman, atri-
yal sistol, ventriküler sistol ve ventriküler diyastol sırasında olmak üzere kalp siklusu-
nun üç fazında duyulur. Ancak bu üç komponent her zaman bir arada duyulmayabilir.
Olguların üçte birinde sadece ventrikül sistolü ve diyastolü sırasında, %10 olguda ise
sadece ventrikül sistolü sırasında frotman duyulur. Frotmanın şiddeti saatler içinde de
ğişebilir ve aniden, özellikle de sıvı toplanmasıyla birlikte kaybolabilir. Frotmanın
uzun süreli duyulması kronikleşme yönüne bir bulgu olabilir.
Laboratuvar
Perikarditli hastalarda etyoloji öykü ve fizik muayene ışığında, tanısal testlerle ay
dınlatılmaya çalışılır. Neden araştırılırken kan kültürü, virüs ve mantar serolojisi, ASO,
PPD testi, sistemik hastalıklar için otoantikorlar, mikoplazma için soğuk aglutininler,
serum üre-kreatinini, tiroid fonksiyon testleri ve kalp enzimleri başlıca başvurulan la
boratuvar incelemeleridir. Kalp enzimleri akut perikarditte genellikle normal olmakla
birlikte perikardite epikardiyal enflamasyon eşlik ediyorsa hafifçe yükselebilir.
Akut perikarditteki tipik EKG değişiklikleri dört evrede incelenir: I. evrede ST seg-
mentinin konkav yükselmesi temeldir. DI, D il, aVL, aVF ve V3-6 derivasyonlarda ST
segment yükselmesi saptanırken, aVR’de her zaman, V l ’de çoğunlukla ve V 2’de de
bazen ST segment çökmesi izlenir. Bu değişiklikler, erken repolarizasyon ile karışabi
lir veya miyokard infarktüsünü taklit edebilir. Bu evrede PR segmenti çökmüş olabilir.
İkinci evrenin erken döneminde ST segmentindeki yükselme geriler ve ST segmenti
Perikard Hastalıkları ■ 705
izoelektrik çizgiye döner. Geç dönemde T dalgasmda düzleşme ve negatifleşme görü

lür. Üçüncü evrede yaygın T dalgası negatifliği vardır. M iyokardiyal iskemi ile karışa
bilir. Dördüncü evrede EKG, perikardit öncesi durumuna döner.
Anlamlı perikardiyal efüzyonun eşlik ettiği olgularda akciğer radyogramında kardi-
yomegali saptanabilir. Tüberküloz ve malignansi gibi durumlarda bazen radyografi ne
dene yönelik ipuçları verebilir. Perikarditli hastaların % 25’inde plevral efüzyon gelişir
ve kalp yetersizliğinin aksine sıvı genellikle sol taraftadır.
Ekokardiyografi ile perikardiyal efüzyon saptanabilir. Neden aydınlatılmazsa peri
kardiyal efüzyonu çok olan olgularda perikardiyosentez yapılabilir.
Tedavi
Tedavi etyoloji ve semptomların azaltılmasma yöneliktir. Hasta, nedenin araştırıl
ması ve tamponad gibi komplikasyonların izlenmesi amacıyla yatırılmalıdır.
Steroid olmayan anti-enflamatuvar ilaçlar prostaglandinlerle ilişkili enflamasyonun
önlenmesinde önemli ilaçlardır. Herhangi bir steroid olmayan anti-enflamatuvar ilaç
kullanılabilirse de ibuprofen yan etkisinin azlığı, koroner kan akımını artırması ve doz
aralığının genişliği nedeniyle günümüzde perikardit tedavisinde sıklıkla tercih edilen
ilaçtır. Ayrıca, kolşisin düşük dozlarda verilerek etkin tedavi sağlanmakta ve relapslar
ödenebilmektedir. Semptomların düzelmesi için genellikle 1-4 günlük tedavi yeterli-
dir. Pürülan perikardit söz konusu ise antibiyotik tedavisi verilmelidir. Kortikosteroid-
ler, kollajen doku hastahğı gibi özel durumlar dışında ilk seçenek ilaç olarak kullanıl
mamalıdır. Steroid olmayan anti-enflamatuvar ilaçlar etkisiz kalırsa, kortikosteroidler
en düşük etkin dozda kullanılabilir. Kortikosteroidler doz azaltılarak kesilmeli ve bu sı
rada steroid olmayan anti-enflamatuvar ilaç başlanmalıdır.
Perikardiyal Efüzyonlar
Perikardiyal boşlukta normalden daha fazla sıvı toplanması ile oluşur. Akut perikar
dit yapan tüm nedenler perikardiyal sıvı birikimi yapabilir. Çok miktarda efüzyon olu
şumu malignite, tüberküloz, miksödem, vaskülit, kollajen doku hastalığı ve üremi ne
denli perikarditlerde görülür.
Patoloji
Visseral ve paryetal perikardiyumdaki patolojik bulgular altta yatan hastalık, hasta
lığın şiddeti ve kronikliğine bağlıdır. Perikard sıvısı, konjestif kalp yetersizliği ve hi-
poalbuminemide transüda özelliğindedir. Diğer hastalıkların çoğunda ise yüksek mik
tarlarda protein içeren bir eksüda oluşur. Eksüdada kolesterol miktarı 45 m g/dl’den da
ha fazla, protein konsantrasyonu serum protein miktarının yarısından fazla, LDH mik
tarı 200 U/lt’den veya serum LDH düzeyinin % 60’ından yüksektir. Enflamatuvar efüz-
yonda sitokin, TNF a ve interlökin gibi maddelerin lokal yapımı söz konusudur. Çok
miktardaki efüzyonlar genellikle epikardda venöz veya lenfatik obstrüksiyonla birlik
tedir. Tüberküloz perikarditte kazeifiye granülomlar ve fibrozis oluşurken malign peri
kardiyal efüzyonlarda perikardiyum tümör hücreleri ile infiltre olur. Birçok akut enfla-
Tablo 12.1. Perikardit nedenleri.
• İdiyopatik
• Enfeksiyonlar
>- Viral (koksaki A ve B virüsler, ekovirüsler, HİV, hepatit virüsleri gibi)
»• Bakteriyel (süpüratif enfeksiyonlar)
»- Mikobakteriyel (tüberküloz)
»- Fungal (histoplasmoz, kandidiyaz, blastomikoz)
• Kollajen doku hastalıkları
»- Akut romatizmal ateş
»- Romatoid artrit
»• Sistemik lupus eritematozis
>■ Skleroderma
»- Polimiyozit
»- Behçet hastalığı
• Alerjik reaksiyonlar
»■ İlaçlar (hidralazin, fenitoin, doksorubisin, prokainamid)
>■ Serum hastalığı
>■ Ürtiker
• Kalp-damar hastalıkları
»• Miyokard infarktüsü, Dressier sendromu, kalp rüptürü
»• Aort diseksiyonu
>- Konjestif kalp yetersizliği
• Plevral-pulmoner hastalıklar
»- Plörezi
>■ Pnömoni
»- Bronşiyal karsinom
• Metabolik hastalıklar
>- Renal yetersizlik
»- Miksödem
>■ Hipoalbuminemi
>■ Kolesterol perikarditi
• Malignansiler (hematojen veya doğrudan yayılma)
>■ Malign melanom
>- Lenfoma
>- Lösemi
>■ Primer tümörler (mezotelyoma, sarkoma, fibroma)
• Mekanik travmalar
»- Penetran (özofagus, gastrik perforasyon)
>■ Künt (otomobil kazaları, kardiyopulmoner resusitasyon)
>■ Kalp cerrahisi (post-perikardiyotomi sendromu, travma)
>■ Endokard perforasyonu (pacemakerlar, kalp kateterizasyonu, santral venöz kateter)
• Radyasyon (Göğüs ve mediyasten şualanması)
• Kanama diyatezleri (antikoagulan tedavi, koagülopatiler)
• Primer şiloperikardiyum
masyon, malignansi, üremi, travma ve pıhtılaşma bozukluğu kanla karışık efüzyon

oluşturur. Fazla kolesterol içeren sarımsı perikard sıvısı ise miksödem ve şiloperikar-
diyumla sonuçlanan lenfatik drenaj bozukluklarında oluşmaktadır.
Perikardiyal efüzyondan sorumlu enflamatuvar olay visseral ve paryetal perikard
kalınlaşmasına yol açarak konstriktif perikardit gelişimiyle sonuçlanabilir. Bazen efüz
yon kalınlaşmış ve hareket yeteneği azalmış perikardla çevrili olarak sürebilir.
Sem ptom lar

Altta yatan hastalığın klinik bulgulan tabloya hakim olabilir veya perikardiyal efüz
yon belirti vermeyebilir. Perikard boşluğu içi basıncı kalbin doluşunu engelleyecek de
recede yükselirse kalp tamponadının belirti ve bulgulan ortaya çıkar.
Hızlı gelişen efüzyonlarda olasılıkla pariyetal perikardın gerilmesine bağlı prekor-
diyal ağrı vardır. A ğn bıçak gibi saplam a, bazen künt ve sıkıştırıcı özelliktedir. Loka
li ze edilmesi zorluk gösterebilir. Boyun ve omuza yayılabilir. Trakea ve bronşların ba
sısına bağlı öksürük, laringeal sinir basısına bağlı ses kısıklığı, özofagus basısı ile dis-
faji gelişebilir. Karın ağrısı ve bulantı hepatik ve venöz konjesyon ile ilişkili olabilir.
Fizik M uayene
Az miktardaki perikardiyal efüzyonda özgül fizik muayene bulgusu yoktur. Tampo-
nad gelişmemişse nabız ve kan basmcı normaldir. Fazla miktardaki perikardiyal efüz-
yonun klasik bulgulan, prekordiyal bölge matitesinde artma, perküsyonla kalp matite-
si sınırlarında genişleme, apeks vurularının elle hissedilememesidir. Kalp sesleri derin
den gelir. Klinik bulgu olarak Ewart belirtisi önemlidir; sol skapula altmda efüzyona
bağlı akciğer basısı ile matite alınır. Bu klasik bulgular masif efüzyon olmadığı sürece
pek anlaşılamaz ve kardiyomegali yapan diğer nedenler de aynı bulguları verebilir.
K a lp T am pon adı
Perikard içi sıvı basıncındaki artış kalbin diyastolik doluşunu engellerse kalp tam-
ponadı belirtileri ortaya çıkar. Kalp içi basınçlarda artma, atım hacmi ve kalp debisin
de düşme meydana gelir. Acil tanı ve tedavi gerektiren bir durumdur.
Perikardit yapan tüm nedenler, özellikle maligniteler, viral, idiyopatik, tüberküloz
ve travmatik perikarditler kalp tamponadma yol açabilir. Tamponadh hastalar kalp de
bisi düşüklüğüne bağlı nefes darlığı, halsizlik, baş dönmesi ve bazen senkoptan yakı
nabilir. Göğüs ağrısı olabilir. Perikard sıvısı fazla olan olgularda masif efüzyondakine
benzer semptomlar gelişebilir.
Fizik muayenede hastaların çoğunda dispne, takipne, taşikardi ve düşük amplitüdlü
nabız vardır. Hastalar sıklıkla huzursuz ve soluk görünümlüdür. Claude S. Beck tara
fından tanımlanan ve hipotansiyon, venöz dolgunluk ve kalp seslerinde azalmadan olu
şan bulgu üçlemesi tamponad için tipiktir.
Santral venöz basmç artmasına bağlı venöz dolgunluk önemli bir fizik muayene
bulgusudur. Ağır hipovolemisi olan hastalarda, boyun venlerinde tamponada rağmen
dolgunluk gözlenmeyebilir (alçak-basınç tamponadı). Ayrıca santral venöz basmcm
dalga formu da değişir. Erken diyastolde sağ ventrikülün hızlı doluş fazında belirgin bir
engellenme olduğundan venöz basınç traselerinde ‘y ’ inişinin ortadan kaybolmasına ve
V inişinde belirginleşmeye neden olur. Konstriktif perikarditü hastalarda sıklıkla sap
tanan Kussmaul belirtisine tamponadlı hastalarda pek rastlanmaz.
Pulsus paradoksus kalp tamponadında beklenen bir bulgudur. Sistolik arteriyel ba
sınç inspiryum sırasında fizyolojik olarak 2-6 mmHg, derin inspiryumda 10 mmHg ka
dar düşer. Pulsus paradoksus inspiryumdaki kan basıncı azalmasının abattık olarak
oluşmasıdır. Pulsus paradoksusun mekanizması şu şekilde açıklanabilir: înspiryum sı
rasında venöz dönüş artacağından sağ ventrikül hacmi artar. Perikard efüzyonu nede
niyle sağ ventrikül genişleyemediğinden içindeki sıvı interventriküler septumu sola
doğru iter. Bu durum sol ventrikül boşluğunu küçültür. înspiryum sırasında toraks içi
basınçta azalma ve pulmoner venöz göllenme mevcuttur. Bu nedenle sol atriyuma ka
rım dönüşü azalır. Perikard içi basınç artışı sol atriyum ve sol ventrikülü de etkileyerek
kan doluşunu daha da sınırlar. Böylece sol ventrikül dolumu, aortik akım ve sistolik
kan basıncı azalır.
Pulsus paradoksus yalnızca kalp tamponadma özgü bir bulgu değildir ve ağır kon-
jestif kalp yetersizliği, pulmoner emboli, ileri astım, kronik obstrüktif akciğer hastalı
ğı, konstriktif perikardit, restriktif kardiyomiyopati ve şok durumlarında da görülebilir.
Bunun yarn sıra ASD, aort yetersizhği, ciddi sağ ventrikül hipertrofisi bulunan ya da
sol ventrikül diyastolik basıncı daha önce yüksek olan hastalarda pulsus paradoksus ol
maksızın tamponad bulunabilir.
Periferik ödem, hepatomegali, asit ve plevral efüzyon daha çok kronikleşmiş olgu
larda karşılaşılan bulgulardır. Uzun sürede tamponad gelişen hastalarda kilo kaybı,
anoreksi ve güçsüzlük görülebilir.
Laboratuvar
Perikardiyal efüzyonda nedeni aydınlatmaya yönelik incelemeler akut perikarditte-
ki gibidir. Perikard sıvısı elde edilmişse etyolojinin aydınlatılması için istenebilecek la
boratuvar incelemeleri şunlardır:
• Rutin incelemeler
Hematokrit ve hücre sayımı, glukoz, laktat dehidrojenaz ve protein düzeyi, mikro
biyolojik inceleme için kültürler, Gram boyaması, Ziehl-Nielsen boyaması, yapılabili
yorsa viral kültürler, sitolojik inceleme.•
• Olası tanıya yönelik ek incelemeler

immünolojik incelemeler, romatoid faktör, antinükleer antikor, kantitatif komple-
man düzeyi, kolesterol, hücre kümelerinin patolojik incelemesi, sıvının asiditesi, ami
laz, adenozin deaminaz, karsinoembriyojenik antijen.
Elektrokardiyografi
EKG’de genellikle QRS voltajında azalma, T dalgasında düzleşme gibi çok özgül
olmayan bulgular vardır. M asif efüzyonlarda kalp pozisyonunun her kalp siklusunda
değişmesine bağlı elektriksel altemans saptanabilir. Bazı hastalarda kalbin rotasyonu
na bağh sağ eksen sapması ve sağ ventrikül hipertrofisi bulunabilir.
Radyoloji
Göğüs radyografisinde kalp siluetinin genişlemesi için perikard boşluğunda en az
250 mİ kadar sıvı toplanması gereklidir. Fazla miktarda efüzyonda kalp gölgesi global
olarak büyür ve matara görünümünü andırır. Kalp gölgesinin sol kenarı düzenli veya
konveks görünürken, sağ kardiyofrenik açı genellikle 90 derecenin altına iner. Akciğer
alanları genellikle temizdir, bazen venöz konjesyon belirtileri vardır. Sol plevral efüz-
yon sıklıkla radyografide perikardiyal efüzyona eşlik eden bir bulgu olarak saptanabilir.
Fluroskopik inceleme yapılırsa ka'p kontraksiyonlanmn azaldığı gözlenir. Sağ late
ral dekubitis pozisyonunda hastanın femoral venlerine 50 ml %100 CO 2 enjekte edile
rek yapılan radyolojik incelemede kalp boşluğunun sağ kenarı gösterilir. Sağ atriyum
kenarında, radyolüsen C 0 2 kabarcığıyla kalp gölgesi arasında 5 m m ’den fazla kalın
laşma (10 m m ’den fazlası patolojiktir), perikardiyal efüzyon veya perikard kalınlaşma
sını düşündürür.
Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme ile de perikard efüzyonu,
perikard kalınlığı ve perikard içi kitleler saptanabilir. Ayrıca radyoisotop incelemeler
den yararlanılabilir.
Ekokardiyografi
Efüzyonun saptanmasında en duyarlı ve özgül tam yöntemi ekokardiyografidir (Şe
kil 12.1 ve 12.2). Normal olgularda visseral ve pariyetal perikard tek veya birbirine pa-
Şekil 12.1. Perikardiyal efüzyon. Ekokardiyografide parasternal uzun eksen görüntüsünde sağ vent
rikül ön yüzünde ve sol ventrikül arka yüzünde sıvı toplanması.
Şekil 12.2. Ekokardiyografide parasternal kısa eksen görüntüsünde perikardiyal efüzyon
ralel iki çizgi halinde görülür, iki çizgi arasında ekodan arınmış boşluk çok azdır ve 50
m l’den az miktarda normal perikard sıvısı taşır. Perikard sıvısı M mod ekokardiyogra
fide ekosuz alan şeklinde izlenir (Şekil 12.3). Ekokardiyografi 20m l’den fazla sıvı bi
rikmesini gösterebilir. Çok az miktardaki efüzyon yalnızca sol ventrikül arkasında ve
yalnızca sistol sırasında saptanır. Az miktardaki sıvılarda iki perikard yaprağı sistol ve
erken diyastolik dönemde ayrılır. Ön ve arka perikard yaprakları arasında, ekodan arın
mış bölgenin 2 cm ve üstünde olması perikard sıvısının çok miktarda olduğunu göste
rir. Ekokardiyografi ile perikard kabnbğı ölçülebilir ve ekodan arınmış boşluk içinde
fibrin bantlarının varhğı araştırılabilir.
K O C ^C l. I UN î V E P S I T Y C»PO 0 '-f ■ ~ -t * M
T - '
-jH»- -r
»E _ ^
% ı_ -
K. 0 A Mp • :; S rr I- 4- r i
Şekil 12.3. Perikardiyal efüzyon. Ekokardiyogramda M mod görüntülerinde sol ventrikül arkasında
önemli miktarda sıvı toplanması
Kalp tamponadı ve paradoksal nabız bulunan olgularda ise eko bulgulan şunlardır:
• Efüzyon m iktan çok olanlarda sıvı içinde yüzen kalp görünümü
• Sağ atriyum serbest duvarında geç diyastolik kollaps
• Sağ ventrikülde erken diyastolik kollaps
• Sağ ventrikül çapmda azalma ve sağ ventrikül çıkış yolu genişliğinin <7 mm ol
ması
• înspirasyonla sağ ventrikül çapmda artma ve sol ventrikül çapmda azalma
• Sol atriyal kollaps
• Mitral ve triküspid kapakta psödoprolapsus
• Mitral sistolik öne hareket
• Aort ve pulmoner kapaklarda midsistolik kapanma
• Paradoksal septal hareket, sol ventrikül serbest duvarında paradoksal hareket
• Sol ventrikül arka duvarının psödoparadoksal hareketi
• înspirasyonla mitral kapak akımında > %15 azalma, EF eğim hızında azalma ve
altemans, izovolümik relaksasyon zamanında uzama, PW -Doppler’de mitral
akım hızında belirgin azalma
• înspiryumda triküspid akım hızlarında >%50 artma
• Ekspiryum ile hepatik ven sistolik ve diyastolik akımlarında azalma ve ters atri
yal kontraksiyon akımında artma
• Süperior vena kava ve inferior vena kavada dolgunluk inferior vena kavanın
>2,2 cm olması ve < %50 inspiratuvar kollaps göstermesi
Perikard tamponadma ait ekokardiyografi bulgulan arasında en duyarh olan sağ at-
riyuma diyastolik basıdır. PW-Doppler bulgularında mitral akımında diyastolik erken
doluş hızının inspiryum ile >%22 azalmasının tamponad tanısı için duyarlılığı %77, tri
küspid akımı erken doluş hızının inspiryum ile >%30 artmasının duyarlılığı % 5 0 ola
rak saptanmıştır.
Perikardiyoskopi
İki yüz mililitrenin altındaki efüzyonda güvenli bir perikardiyosentez yapmak zor
dur. Ancak, perikardiyoskopiyle perikardiyal sıvı olmasa bile perikard incelenebilir.
Önceleri ameliyathanede fiberoptik fleksibl bronkoskop veya endoskopla perikardiyo-
tomi yoluyla perikard doğrudan gözlenebilmekte ve biyopsi alınabilmekteyken, yeni
geliştirilen perikardiyoskopik cihazlarla işlem kateter laboratuvannda, lokal anestezi
eşliğinde ve perkütan girişimle uygulanabilmektedir. Perikardiyoskopi perikardm doğ
rudan görüntülenmesine izin verdiği için perikard içi alanlardan biyopsi yapılabilmek
tedir. Perikardiyoskopi ile anteriyor, posteriyor ve inferiyor bölgedeki paryetal perikard
ile epikard incelenebilmekte ve böylece ksifoid altı pencere ile görülebilen alandan da
ha geniş bir alan izlenebilmektedir. Ayrıca, özellikle malign perikardiyal efüzyonlarda,
perikardiyal boşluğun bütünüyle temizlenebilmesiyle rekürrens oram da azalmaktadır.
Perikard içi kemoterapötik veya sklerozan maddelerin daha iyi uygulanması da müm
kün olmaktadır.
Perikard hastalıkları dışında birçok kalp hastalığında perikard sıvısının incelenme

si son dönemlerde dikkat çekici bir konudur, tskemik kalp hastalığında anjiogenik bü
yüme faktörleri ve enflamasyon molekülleri, kalp yetersizliğinde natriüretik peptidler
perikardiyal sıvıda serum düzeylerinden daha yüksek oranda saptanmaktadır. Pek ço
ğunda artmış perikardiyal sıvı bulunmayan bu grup hastalıklarda perikardiyoskopi
yöntemi perikard sıvısının incelenmesi açısından üm it vericidir.
Kardiyak Kateterizasyon
Kalp tamponadında kardiyak kateterizasyon tanıyı doğrulamak, perikard efüzyonu-
nun hemodinamik bulgularını saptamak, eşlik eden hemodinamik anormallikleri belir
lemek ve perikardiyosentez ile sağlanan hemodinamik düzelmeyi izlemek amacıyla
yapılır.
Kateterizasyonda sağ atriyal basmçta artış, ‘x ’ inişinde belirginleşme ve ‘y ’ inişin
de azalma veya kaybolma tipiktir. Perikard içi ve sağ atriyal basınçlar eşzamanlı kay
dedildiğinde, her ikisi de yükselmiş ve eşitlenmiştir ve inspirasyon ile her ikisinde de
düşme gözlenir. Sağ ventrikül mid-diyastolik basmcı, pulmoner kapiller tıkalı basmcı,
sol ventrikül diyastolik basıncı da perikard içi basmca eşitlenmiştir. Ancak konstriktif
perikarditte saptanan “dip ve plato” konfigürasyonundaki sağ ventrikül trasesi tampo-
nadda saptanmaz.
Tedavi
Perikardiyal efüzyonda tedavi nedene yöneliktir. Rutin incelemelerle nedenin sap-
tanamadığı hastalarda perikardiyosentezle alman sıvmm kültür ve analizlerinin yapıl
ması, açık perikard biyopsisi ile nedenin belirlenmesi tedavinin yönlendirilmesi açısın
dan önemlidir. Lokalize efüzyonlarda açık cerrahi veya torakoskopik drenaj kullanılır.
Perikardiyal effüzyonun özgül tedavisi: Malign effüzyonlar sıklıkla radyoterapi ve
ya sitotoksik ilaçların lokal uygulaması ile kontrol altma alınabilirken, septik perikar-
ditler genellikle cerrahi drenaj gerektirir. Böbrek yetersizliği veya miksödem olguların
da yeterli sistemik tedavi efüzyonun kaybolmasıyla sonuçlanır. Ancak, bazı üremik
hastalarda ve tekrarlayan idiyopatik perikardit olgularında lokal steroid tedavisi etkili
rol oynayabilir.
Perikardiyal tamponad, hangi nedenle olursa olsun, yaşamı tehdit edici bir durum
dur ve hızla, etkili bir şekilde tedavi edilmelidir. Yeterli önyükün sağlanması önemli
olduğundan, diüretikler, nitratlar gibi önyükü azaltan ilaçlar ve ACE inhibitörlerinden
kaçınılmalıdır. Hacim genişleticiler perikardiyosentez yapılıncaya kadar hemodinamik
destek sağlayabilir. Tamponad tedavisinin temelini, perikardiyosentez veya perikardi
yal pencere ile sıvmm drenajı oluşturur. Perikardiyosentez ile ilgili endikasyonlar 3
grupta toplanır:•
• Kalp tamponadının tedavisi

• Perikardiyal sıvının incelenmesi (kültür dahil)
• Perikardiyum içine ilaç verilmesi
Perikard Hastalıkları «713
Perikardiyumdan iğneyle sıvı alınamazsa, özellikle tamponadlı olgularda açık peri-

kardiyotomi ve biyopsi yapılabilir. Ksifoidal bölgeden, dördüncü interkostal aralıktan
plevra boşluğuna girmeden veya tam torakotomiyle işlem uygulanabilir. Tamponad ol
gularında açık yaklaşımla plevra-perikardiyal pencere açarak etkili bir dekompresyon
uygulayan merkezler de vardır. Bu yolla kısmi perikardiyektomi de yapılarak tampo
nad oluşumu engellenir.
Kronik Perikardiyal Efüzyon

Fazla miktardaki sıvmm en az üç ay sürmesi kronik perikardiyal efüzyon olarak ad
landırılır. Sıvı toplanması çok yavaş olduğundan sıklıkla semptom vermez. Semptom-
lu olgularda klinik belirti ve bulgular çok miktarda efüzyonu olan hastalardakine ben
zer. Bazen tam konulduğunda perikardiyal sıvı miktarı 3-4 litreye ulaşmış olabilir. Bu
duruma idiyopatik, viral, tüberküloz, üremik, miksödem ve neoplastik perikarditlerde
daha sık rastlanır. Perikardiyal sıvının niteliği altta yatan hastalığa özgüdür. Perikardi
yal dokuda akut değişiklik yoktur, yapışıklık ve fibrotik değişiklikler, bazen kistik olu
şumlar izlenebilir.
Perikard Aspirasyonu (Perikardiyosentez)

Perikardiyal sıvı aspirasyonu tam ve tedavi amacıyla yapılır. Tanısal amaçla uygu
landığında sıvmm biyokimyasal ve mikroskobik incelemesi ve kültürü yapılır. Tedavi
amacıyla ise genellikle tamponadlı hastalarda uygulanır. Tamponadlı acil durumdaki
hastalarda yaşam kurtarıcı bu yöntemin hekimlerce iyi bilinmesi önemlidir. Ekokardi-
yografi ve bilgisayarlı tomografi gibi görüntülemeler kılavuzluğunda yapılan perikar
diyosentez, daha etkili olmakta ve komplikasyon riski oldukça azalmaktadır. Çok mik
tardaki efüzyonlara kolaylıkla ulaşılabilir, ancak az miktardaki efüzyonlara iğne ile
ulaşmak oldukça zordur.
Aspirasyon İçin Yaklaşım Yolu ve Uygulama

Perikard aspirasyonu için kullanılan başlıca yollar şunlardır:
• Ksifoid altı yaklaşım
• Ksifoid sol yanı yaklaşım
• Ksifoid sağ yanı yaklaşım
• Apikal yaklaşım
Perikardiyuma girmek için standart bir kalp içi iğne veya plastik kanülle kaplı 5-6
inç uzunluğunda iğne kullanılır. İğne EKG monitörüne bağlanmalıdır. İğnenin ucu ara
bir kablo ile EKG kablosunun göğüs derivasyonlarını çeken koluna bağlanır. EKG kab
losunun diğer uçları normal yerlerine yerleştirilir. Göğüs derivasyonuna yerleştirilen
iğne girilecek bölgedeki deriye değdirilirse yaklaşık olarak V2 derivasyonu elde edilir.
İğne perikarddan geçip ventrikül yüzeyine değerse QRS kompleksleri aniden değişir
ve ST segment yükselmesi ve ventrikül prematüre atımı görülür. İğne ucu atriyuma do
kunursa P dalgasının şekli değişir ve atriyal prematüre atım ortaya çıkar.
Gereçler
• Perikard aspirasyonu için yapılan özel kateter iğnesi veya 16-18 nolu lomber
ponksiyon iğnesi
• ‘Stopcock’
• 50 ve 20 m l’lik enjektör
• Lokal anestezik madde ve iğnesi
• Gazlı bez, eldiven, delikli örtü, antiseptik solüsyon
• Klemp (timsah ağızlı ve ucunun EKG bağlantısına elverişli bulunması)
• İğne ile EKG arasında kullanılacak bağlantı kablosu
Teknik
Perikardiyosentez, hemodinamik ve elektrokardiyografik monitorizasyon eşliğin
de, mümkünse ekokardiyografi kılavuzluğunda yapılmalıdır. Gelişebilecek komplikas
yonlara müdahale için cerrahi bir ekip hazır olmalıdır. Hastanın kan grubunun bilinme
sinde yarar vardır. Ponksiyondan önce defibrilatör ve ilk müdahale ilaçları hazır bulun
durulur.
İşlem, hastaya toraksla alt ekstremiteler 30-45° açı yapacak şekilde pozisyon veri
lerek yapılır. Ksifoid sol yanı yaklaşım tercih edilir, böylece plevradan, koroner ve
mammarian arterlerden uzak çalışılmış olur. Çift antiseptik kullanılarak ksifoid altı
bölge temizlenir. Delikli kompres ve steril örtüler yerleştirilir. Anestezik madde önce
deriye, sonra derialtı dokuya ilerletilerek anestezi sağlanır. Ponksiyon iğnesi ksifoidin
0,5 cm alt ve solundan 45°’lik açı verilerek sol omuza doğru yönlendirilir. İğne ilerle
tilirken zaman zaman aspire edilerek kontrol edilmelidir. Perikard delindiğinde iğnenin
sert bir cisimden geçtiği hissedilir. Apikal yöntem kullanılıyorsa, iğne apeks atımının
olduğu yerden ve altındaki interkostal aralığa sokulur. Daha sonra sağ omuza doğru
yönlendirilir. İğnenin ilerletilmesi sırasında ani hareketlerden kesinlikle kaçınmalıdır.
Sıvı gelmezse iğne geri çekilerek yönü değiştirilip yeniden ilerletilir.
İşlemi floroskopi altında uygulayan merkezler vardır. Kateter laboratuarında, flo-
roskopi altmda bir kılavuz tel, ponksiyon iğnesi aracılığıyla perikard boşluğuna soku
lur. Sonra pigtail kateter, tel aracılığıyla perikard içine yerleştirilir. Kateterin ucuna üç
yollu stopcock bağlanır. Stopcock’a basmç algılayıcısı bağlanırsa perikard içi basmç
ölçülebilir. Ayrıca sağ kalp kateterizasyonu yapılarak perikardiyosentezle sağ atriyal
basınçtaki değişiklikler izlenebilir. Sağ atriyum ve perikard içi basıncın düşmesiyle bir
likte arter basıncmda artış olması tamponadm ortadan kalktığını gösterir. Kateterin ucu
plastik bir torbaya bağlanıp sıvmm yavaşça akması sağlanır. Uzun süreli drenaj gerek
tiğinde, pürülan veya karsinamatöz efüzyonlarda veya perikard içine aralıklı ilaç veril
mesi gerektiğinde kateter uzun süre için içeride bırakılabilir.
Perikardiyal aspirasyon, özellikle deneyimli ellerde yaşam kurtarıcıdır. Bununla
birlikte, işlemi tüm genç hekimler ve acil servis çalışanlarının bilmesinde yarar vardır.
Komplikasyonlar
Perikardiyosentez sırasında gelişebilecek başlıca komplikasyonlar kalp duvarları
veya epikardiyal damarların perforasyonu, aritmi, pnömotoraks ve çok seyrek olarak

mide veya kolon perforasyonudur. Epikardiyal venlerin, sağ atriyum ve sağ ventrikü-
lün perforasyonu oldukça tehlikelidir. Bu yapıların ince olması nedeniyle oluşacak çok
miktardaki kanama hemoperikardiuma neden olabilir. Sol ventrikülün laserasyon ol
madan basit perforasyonu seyrek değildir, ancak iyi tolere edilir. İşlemin herhangi bir
aşamasında hipotansiyon gelişebileceği için atropinin hazır bulundurulması gereklidir.
Kronik Konstriktif Perikardit

Konstriktif perikardit, kalbin diyastolik doluşunu kısıtlayan kalınlaşmış, fibrotik bir
perikard ile karakterizedir. Bu tip perikarditin etyolojisinde idiyopatik, viral, tüberkü
loz, travmatik, üremik, neoplastik perikarditler ve romatoid artrit gibi nedenler rol oy
nayabilir. Yine de, olguların çoğunluğunda neden gösterilemez.
Patofîzyoloji
Kronik konstriktif perikarditte, perikardın visseral ve paryetal yaprakları kalınlaş
mış olup birbirine ve alttaki miyokardiyuma yapışıktır. Kalınlaşmış perikardın kalbi bir
zırh gibi sarması sonucu tüm kalp boşluklarının diyastolik doluşu engellenir. Perikar-
dın bu konstriktif etkisinden dolayı kalbin dört boşluğunun da diyastolik basınçları
yükselir ve birbirine eşitlenir. Erken diyastolik doluş, venöz basmç yüksek olduğundan
dolayı anormal hızlıdır. Bu hızlı doluş kompliyans özelliğini kaybetmiş perikard nede
niyle aniden kesilir ve diyastolün geri kalan süresi boyunca ancak kısıtlı bir doluş ger
çekleşir.
Konstriktif perikarditte toraks içi basmç değişiklikleri perikardiyal boşluk ve kalp
boşluklarına iletilemez. İnspiryum sırasında sağ atriyal basmç düşmez ve sağ atriyuma
gelen venöz akım artmaz. Konstriktif perikarditte inspiryum sırasında juguler yenler
deki basmç artışı kendini Kussmaul belirtisi olarak gösterir. Sağ ventrikül diyastol so
nu basmcmm yükselmesi mide-bağırsak sistemi ve karaciğerde konjesyona neden olur.
Ventriküllerin sistolik kasılması genellikle normal veya normale yakındır. Ancak
atım hacmi diyastolik doluşun engellenmesine bağlı olarak düşüktür. İlerlemiş olgular
da miyokardiyal atrofi, fibrozis veya epikardiyal koroner arterlerin fibrotik perikard ile
basısı sonucu miyokardın sistolik fonksiyonu etkilenebilir.
Klinik Bulgular
Hastaların bir kısmı konstriksiyon belirtilerinden aylar öncesinde akut bir perikar
dit öyküsü verir. Bazı hastalarda ise bu dönem belirti vermeksizin geçirilmiş olabilir.
Semptomlar sistemik venöz basıncın yüksek olması ve kalp debisinin artınlamaması-
na bağlıdır. Yorgunluk, egzersiz toleransında azalma, yavaş ilerleyici sıvı birikimi (asit,
ödem, hepatomegali) en sık görülen klinik tabloyu oluşturur. Bu bulgular, hastalığın
nefrotik sendrom, protein kaybettirici enteropati ve karaciğer hastalığı ile karıştırılma
sına yol açabilir. Postprandiyal dolgunluk, dispepsi ve anoreksi bulunabilir. Sağ ve sol
ventrikül doluş basınçları arttığında pulmoner venöz konjesyonla, egzersiz dispnesi,
öksürük, ortopne gibi semptomlar gelişir. Plevral efüzyon ve asite bağlı diyafragma
yükselmesi dispneyi artırır. Kronik pasif konjesyon uzun sürdüğünde kardiyak siroz
gelişebilir.
Hastalarda nabız küçük ve nabız basmcı dardır. Pulsus paradoksus kalp tampona-
dından daha az sıklıkla görülür. Juguler venöz basmç yüksektir. Atriyal basınçlar vent-
rikül basmcma erken diyastolde eşitlenir ve boyun venöz dalgalarında belirgin ‘y ’ ini
şi izlenir. ‘x ’ inişi de korunduğundan venöz dalgada karakteristik ‘M ’ veya ‘W ’ dalga
formu oluşur. İnspiryum sırasında juguler venöz basmç artar (Kussmaul belirtisi). Kro
nik sağ ventrikül yetersizliği ve restriktif kardiyomiyopatide de sağ atriyum ve siste-
mik venöz basmç yüksek olduğundan Kussmaul belirtisi görülebilir. Apeak kalp tam-
ponadmda toraks içi basmç değişiklikleri perikardiyal boşluğa iletildiğinden Kussma
ul belirtisi saptanmaz.
Kalp oskültasyonunda sol stemal kenar boyunca ve apekste erken diyastolik bir ses;
perikardiyal vuru (knock) duyulabilir (Şekil 12.4). A 2’den 0,09-0,12 sn sonra, ventri-
küler doluşun aniden kesilmesi sırasında oluşur.
Hastada hepatomegali, ödem, asit, sanlık ve palmar eritem saptanabilir.
Şekil 12.4. K ronik ko n striktif perikardit. Fonoda erken d iya sto lik perikardiyal vuru sesi görülüyor.
SI.4.İ.K.A: Sol dö rdü ncü interkostal aralık, KRT: Karotid arter trasesi.
Laboratuvar
Konjestif kalp yetersizliği olanlarda dilüsyonel anemi ve hiponatremi olabilir. Kro
nik karaciğer konjesyonu sonucu albüminde düşme, globülin ve bilirubinlerde artma,
karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk ve kronik hastalık anemisi saptanabilir. Sey
rek olarak konjestif hipersplenizm nedeniyle pansitopeni görülebilir.
Radyoloji
Teleradyografide kalp gölgesi genellikle normaldir, ancak hafif veya orta derecede
kardiyomegali veya yalnızca sol atriyumda genişleme görülebilir. Perikard kalsifikas-
yonu konstriktif perikarditin önemli bir bulgusudur. Yanm yüzyıl önce hastaların nere
deyse hepsinde (%90) saptanan perikard kalsifikasyonu, günümüzde konstriksiyona
neden olan tüberküloz gibi hastalıkların azalması ve erken tam yöntemlerinin klinik
kullanıma girmesiyle oldukça azalmış ve sıklığı % 5-27’ye kadar inmiştir. Diğer radyo
loji bulgulan vena kava superiorda genişleme ve floroskopide kalp pulsasyonlannda
azalmadır. Akciğer alanlan temizdir, ancak iki taraflı plevral efüzyona sık rastlanır.
Pulmoner kan akımı üst zonlarda vasküler dilatasyon şeklinde yemden dağılım göste
rebilir.
BT ve MRI teknikleri, perikardiyal kalınlaşma ve konstriktif perikarditle uyumlu
bulguların (vena kava inferior, sağ ventrikül dilatasyonu) değerlendirilmesinde önem
lidir. Perikard kalınlığını saptamada özgüllüğü en yüksek yöntem M R I’dır.
Elektrokardiyografi
Elektrokardiyografide, standart derivasyonlarda QRS voltajmda azalma, sol prekor-
diyal derivasyonlarda ST depresyonu ve T dalgası inversiyonu veya düzleşmesi görü
lür. Hastaların bir kısmında atriyal genişleme ve basmç artışına bağlı atriyal fibrilasyon
gelişebilir.
Ekokardiyografi
Ekokardiyografide konstriksiyon belirtileri şunlardır:
• İki boyutlu ekokardiyografi
• Kalınlaşmış perikard yapraklan
• Hepatik venlerde ve inferior vena kavada dilatasyon (solunumla çap değişikliği
izlenmez)
• Vena kava inferiorda spontan kontrast
• İnspiryumda interatriyal ve interventriküler septumda sola, ekspiryumda ise sa
ğa doğru yer değiştirme
• İnterventriküler septumda paradoksal sistolik hareket ve beraberinde azalmış ve
ya kaybolmuş diyastolik ventriküler genişleme
• Sol ventrikül arka duvan hareketlerinde düzleşme
• M mode ekokardiyografi
• Kalbin erken diyastolik fazmda sol ventrikül arka duvarının ani geriye hareketi,
ortave geç diyastol fazmda arka duvar hareketinin azalması (Şekil 12.5)
• Kalınlaşmış perikard yaprakları arasında en az 1 m m ’lik boşluk
• Anormal septum hareketi. Erken diyastolde interventriküler septumun, perikar
diyal vuru işitildiği anda arkaya ani hareketi
• Pulmoner kapağm sağ ventriküldeki yüksek diyastolik basmç nedeniyle prema
türe açılması•
• Doppler ekokardiyografi
Mitral ve hepatik ven akımlarında solunum sırasında oluşan değişikliklerin değer-
lendirilmesi, özellikle restriktif kardiyomiyopati ile ayıncı tam açısından önemlidir.

Konstriktif perikard toraks içi basınç d e ğ iş ik le r in in kalbe yansıtılmasım engeller.
• Ventrikül doluş hızları artmıştır V
• İnspiryumda pulmoner kapillerler ile sol kalp arasmdaki basınç gradiyenti aza
lır, pulmoner venöz akım ve mitral diyastolik akım hızlarında azalma olur. De-
selerasyon zamanının kısalması da genellikle eşlik eden bir bulgudur.
• İnspiryumda erken diyastolik triküspit ve hepatik ven akımı artar.
• Sağ ventrikül dolumunun ekspiryumda oldukça kısıtlanması sonucu hepatik
venlerde diyastolik akım belirgin olarak tersine döner.
Konstriktif perikarditli olgularda perikard kalınlığının ölçülmesinde transözofajiyal

ekokardiyografı değerli bir tanı yöntemidir. Bu yöntemle ölçülen normal perikard ka
lınlığı yaklaşık 1,2±0,8 m m ’dir ve 2,5 m m ’yi geçmez. Perikard kalınlığının >3 mm ol
masının perikard kalınlaşmasını belirlemede duyarlığı %95, özgüllüğü % 86’dır.
Şekil 12.5. K ronik ko n striktif pe rika rd it. Sol ve n trikü l ekokardiyogram ında sol ven trikül kontraksi-
yonundan sonra diyastol başında endokardın ani olarak geriye hareketi.
Kalp Kateterizasyonu
Kalp kateterizasyonunda sağ atriyum, sağ ventrikül diyastolik, sol atriyum (PCWP)
ve sol ventrikül diyastolik basmcı yüksektir ve birbirine eşitlenmiştir. Sağ ve sol vent
rikül kayıtlan eşzamanlı yapılmalıdır. Sağ ve sol ventrikül arasmdaki diyastolik basmç
farkı 5 m m H g’dan azdır. Sağ ve sol ventrikül traselerinde erken diyastolik düşüş (dip)
ve soma plato görünümü vardır (karekök işareti). Sağ atriyum trasesinde karakteristik
‘M ’ veya ‘W ’ görünümü bulunur.
Kalp boşluklarının diyastolik basmç trasesindeki görünümü, sağ atriyum ortalama
basmcı (>15 mmHg) = sağ ventrikül diyastol sonu basmcı = sol ventrikül diyastol so
nu basmcı = pulmoner kapiller tıkalı basmcı = sol atriyum ortalama basmcı şeklinde
dir. Pulmoner arter sistolik basmcı orta derecede yüksektir, seyrek olarak 60 mmHg’yı
geçer. Sağ ventrikül diyastol sonu basmcı sistolik basmcmm üçte birine eşit veya daha
fazladır.
Ayırıcı Tanı
Açıklanamayan perikardiyal efüzyon, jugular venöz dolgunluk, hepatomegali, sis-
temik ödem saptanan hastalarda konstriktif perikarditten şüphe edilmelidir. Nefrotik
sendrom, kalp tamponadı, superior vena kava obstnıksiyonu, triküspit stenozu, triküs-
pit yetersizliği, restriktif kardiyomiyopati ve sağ atriyal miksoma ayıncı tanıyı oluştu
rur.
Özellikle restriktif kardiyomiyopati ile ayrımı yapmak güçtür. Ayıncı tamda kardi-
yak kateterizasyon önemlidir. MRI, kateterizasyon ve sıklıkla endomiyokardiyal bi
yopsi birçok hastada yol göstericidir. Bazen tamsal amaçh torakotomi gerekebilir. Eko-
kardiyografide bazı restriktif kardiyomiyopatili hastalarda anormal miyokard kalınlaş
ması saptanabilir. Doppler akım hızlarındaki solunumsal değişiklikler restriktif kardi-
yomiyopatide görülmez. Restriktif KM P’de IVRZ’de kısalma, E pik hızında artma, A
pik hızında azalma, deselerasyon zamanında kısalma ile karakterize olan restriktif gö
rünüm saptanır. Kateterizasyonda her iki durumda da sağ ve sol taraf diyastolik basınç-
lan yükselmiştir. Ancak, restriktif kardiyomiyopatili hastalarda, sol ventrikül diyasto
lik basmcı tipik olarak sağ ventrikül diyastolik basıncından 5 m m H g’dan daha fazla
yüksektir. Pulmoner arter sistolik basmcı da genellikle 60 m mHg’nm üstündedir.
Kalp tamponadı ile ayıncı tam için düşünüldüğünde, tamponadda pulsus paradok-
sus daha belirgindir. Kusşmaul belirtisi görülmez, çünkü inspiryum ile sağ atriyal ba
sınçta düşme görülür. Venöz basmç trasesinde belirgin ‘x ’ inişi vardır ancak ‘y ’ inişi
kaybolmuştur. Sağ ve sol ventrikül basmç traselerinde ‘dip ve plato’ görünümü tampo
nadda saptanmaz.
Tedavi
Konstriktif perikarditli hastalarda erken perikardiyektomi yapılmazsa miyokardi-
yumda yapısal bozukluk, malabsorbsiyon sendromu ve kardiyak siroz gelişebilir. Te
davi cerrahidir. Tam konulunca perikardiyektomi uygulanmalıdır.
Özellik Gösteren Perikarditler
Romatizmal Perikardit
Akut romatizmal ateş seyrinde oluşan ve karditin özelliklerinden birini oluşturan
perikardittir. Hastalarda romatizmal ateşin major ve minor klinik belirtileri bulunur.
Perikardit genellikle artrit ve ateş gelişiminden bir hafta soma oluşur. Olgularda peri
kard frotmam hemen her zaman vardn. Sıvı toplanması varsa, fıbrinöz serofibrinöz ve
ya pürülan niteliktedir ve miktarı genellikle azdn. Tamponad seyrektir, ancak hastada
miyokardit de varsa kalp tamponadı gelişebilir. Tedavi kardit tedavisi gibidir.
Akut Viral veya İdiyopatik Perikardit

İdiyopatik perikardit olarak adlandırılan çoğu olguda neden virüslerdir. Akut viral
veya idiyopatik perikarditte, genellikle semptomların başlamasından 1-2 hafta önce bir
üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü vardır. Huzursuzluk, halsizlik, prekordiyal ağrı
ve ateş en sık görülen semptomlardır. Muayenede taşikardi ve perikard frotmanı hemen
her zaman saptanır. Daha seyrek olarak, sıvı miktarı çok artarsa pulsus paradoksus ve
diğer kalp tamponadı belirtileri görülür. Perikard sıvısı seröz, bazen serofibrinözdür.
Perikard sıvısında başlangıçta lökositler hakimken daha sonra lenfositler hakim olur.
Etken olarak değişik virüsler görülür. Koksakivirüs A 1, B tip 1-5, ekovirüs 1, 9 ve
19 en sık izole edilen virüslerdir. Ayrıca influenza, CMV, EBV, HİV, hepatit ve adeno-
virüslerin de etyolojide rol oynadığı gösterilmiştir. Virüslerin izole edilemediği olgular
idiyopatik perikardit olarak değerlendirilir.
Hastalarda lökositoz, sedimentasyon hızında ve akut faz reaktanlarında artma, EKG
değişiklikleri vardır. Sıklıkla sol plevral efüzyon eşlik eder. Perikardioskopi yardımıy
la veya doğrudan alınan biyopsi materyalinin PCR yöntemiyle incelenmesiyle tanı ko
nabilir. RIA tekniğiyle virüslere özgül immünglobülinler saptanabilir.
Prognoz genellikle iyi olmakla birlikte influenza perikarditi erişkinde kötü seyirli
olabilir. Genellikle viral perikarditte sıvı miktarı çok değildir, ancak fazla miktarda
efüzyon gelişimiyle tamponad oluşabilir. Konstriksiyon seyrektir. Hastaların %20’sin-
de rekürrens görülebilir.
Tedavi semptomlara yöneliktir. Ağrı için steroid olmayan anti-enflamatuvar ilaçlar
verilebilir. Tamponad oluşturmayan efüzyonda drenaj gerekli değildir. Semptomların
kontrol edilemediğinde ve rekürenste steroid kullanılmalıdır. Bu amaçla prednisolon
60 mg/gün dozuyla altı hafta süreyle uygulanır. Tamponada giden olgularda perikardi-
yosentez, konstriksiyona gidenlerdeyse perikardiyektomi yapılmalıdır.
Pürülan Perikardit
Pürülan perikardit sıklıkla akut ve fulminan gidişlidir. Antibiyotiklerin yaygın ola
rak klinik kullanıma girmesinden sonra sıklığı azalmıştır. Pnömoni, ampiyem, enfektif
endokardit, mediastinit, osteomiyelit, piyelonefrit veya tonsilliti izleyerek ortaya çıka
bilir. Bazı hastalarda tamponada kadar giden sıvı birikimi olabilir veya konstriksiyon
gelişebilir. En sık izole edilen etken olan stafilakokla gelişen perikarditler özellikle ço
cuk ve immünosüpresif erişkinlerde yaşamı tehdit edebilir. Etken olarak daha az sık
lıkla streptokok, H. influenza tip b, salmonella, E. coli, psödomonas, gonokok ve kleb-
siella ile karşılaşılabilir.
Perikard sıvısı pürülan, eksüdatif niteliktedir ve bol miktarda lökosit içerir. Tanı kan
ve perikard sıvı kültürü ile desteklenir.
Tedavinin temelini cerrahi drenaj ve sistemik antibiyotik kullanımı oluşturur. Cer
rahi drenaj, tüp veya direnden sıvı gelişi kesilinceye kadar sürdürülür. Antibiyogram
sonucuna uygun antibiyotik tedavisi 4-6 hafta devam etmelidir.
Tüberküloz Perikardit
Genellikle akciğer tüberkülozuna ikincil gelişir. Perikard lenfatik, hematojen, perib-
ronşiyal veya doğrudan yayılımla enfekte olabilir. Toplanan sıvı serofibrinöz bazen he-
morajiktir. Tüberküloz perikardit 4 evrede gelişir. Birinci evrede, nötrofilden zengin
fibrinöz eksüda vardır ve granülomlar oluşmaya başlar. İkinci evrede lenfositten zen
gin seröz-serozanginöz efüzyon gelişir. Üçüncü evrede granülomların organizasyonu
ve sıvının emilimi görülür. Yine bu evrede perikard fibrozis ile kalınlaşmaya başlar.
Dördüncü evrede, konstriksiyon oluşur. Kalsifikasyon oluşumu sıktır ve herhangi bir
evrede gelişebilir. Akut tüberküloz perikarditli hastaların yarısından çoğunda antimiyo-
lemmal ve antimiyozin tip antikorlar saptanır. Tamponad oranı yüksektir. Özgül tedavi
uygulanmadığında, olguların bir kısmında 6 ay gibi kısa sürede konstriksiyon gelişir.
Başlangıcı sinsi olup öksürük, dispne, göğüs ağnsı, gece terlemesi, ortopne, kilo
kaybı ve ateş olabilir. Fizik muayenede sinüs taşikardisi ve ateş saptanabilir. Sıvı mik
tarına bağlı olarak frotman duyulabilir. Tamponad veya konstriksiyon gelişen hastalar
da fizik muayenede ödem, jugüler dolgunluk, pulsus paradoksus, hepatomegali ve asit
bulunabilir. M. tuberculosis’in perikardiyal sıvı veya dokuda izolasyonu önemlidir. Pe-
rikardiyal sıvıda adenozin deaminaz (ADA) yüksekliği oldukça Özgüldür. Akut tüber
küloz perikarditin erken döneminde antimiyolemmal ve antimiyosin antikor titreleri
yüksek saptanırken, ileri evreler ve konstriksiyonda azalır. Mikobakteriyel antijenlerin
ELİSA yöntemiyle saptanmasının duyarlık ve özgüllüğü fazladır. Perikard sıvısı veya
biyopsi örneğinin PCR yöntemiyle incelenmesi de oldukça özgüldür. Hastaların hemen
hepsinde PPD pozitiftir, ancak özgüllük düşüktür. Perikard sıvısında lenfosit ve eritro
sitler hakimdir. Yaymanın Ziehl-Nielsen ile boyanmasında basil görülebilir. Kültür ve
antibiyogram ile ilaç duyarlılığı değerlendirilmelidir. Perikard biyopsisinde tüberkülo
za ilişkin bulgular saptanır.
Tüberküloz perikardit tedavisinin amacı semptomları gidermek ve konstriksiyona
gidişi engellemektir. Semptomlar ortadan kalkana kadar yatak istirahati gerekir. Tam
ponad belirtileri varsa perikardiyosentez yapılır. Erişkinde tedavide sıklıkla ilk 2 ayda
dört ilaç kullanılır:
• İsoniazid: 300 mg/gün, tek doz
• Rifampisin: 600 mg/gün, tek doz
• Pirazinamid: 2 g/gün, tek doz
• Etambutol: 15 mg/kg/gün, tek doz veya Streptomisin 1 gr/gün, tekdoz
Sonraki 4 aylık dönemde tedaviye izoniazid ve rifampisin ile devam edilir.
Geçmiş yıllarda, konstriksiyona gidişi engellemek amacıyla çeşitli araştırmalarda
steroidler denenmiş, ancak kesin bir olumlu sonuca ulaşılamamıştır. Yine de semptom
ların düzelmesini hızlandırmak, rekürrens ve mortaliteyi azaltmak için steroid tedavisi
önerilmektedir. İlk 4 haftalık sürede 60 mg/gün prednizon veya eşdeğeri başlanır. Son
raki 4 haftada doz 30 mg/gün, 2 haftada 15 mg/gün ve son 1 haftada 5 mg/güne düşü
rülerek kesilir. Ancak antitüberküloz tedavi ve steroid kullanımına rağmen konstriksi
yon gelişebileceği unutulmamalıdır. HİV seropozitif hastalarda steroid etkisini araştı
ran bir çalışmada 6 hafta süreli steroid tedavisinin mortaliteyi anlamlı olarak azalttığı,
semptomların düzelmesini hızlandırdığı gözlenmiştir.

Antitüberküloz tedaviye rağmen efüzyon sürerse veya kronik tamponad gelişirse er
ken dönemde perikardiyektomi yapılmalıdır.
Üremik Perikardit
Kronik böbrek hastalığında perikardiyal effüzyon son dönem böbrek yetersizliğinin
klasik bir komplikasyonudur. Hemodiyalizin başlangıç döneminde veya yıllar içinde
görülebilir. Mekanizması tam bilinmemekle birlikte, toksik katabolik nitrojen metabo-
litlerine karşı kimyasal bir reaksiyon olduğu düşünülmektedir. Ayrıca viral etkenler, hi-
perparatiroidi ve kanama eğilimi de suçlanan diğer nedenlerdir. Akut fibrinöz perikar
dit, perikardiyal efüzyon veya kalp tamponadı şeklinde ortaya çıkabilir. Subakut veya
kronik konstriksiyon gelişebilir. Diyalize giren son dönem böbrek yetersizlikli hasta
larda, perikardit etyolojisinde enfeksiyon etkenleri ve immün yanıt önemlidir. Akut
üremik perikardit, visseral ve paryetal perikard yüzeylerinde hemorajik ve fibrinöz bir
eksüda ile karakterizedir. Erken dönemde oluşan perikarditlerde, perikardit bulgulan
hemodiyalizi izleyen ilk iki hafta içinde ortaya çıkar. Çoğu hastada göğüs ağnsı ve ateş
vardır. Frotman, kardiyomegali ve olgulann yarısında sol tarafta veya iki taraflı plev-
ral effüzyon saptanır. Ateş, taşikardi ve lökositoz sıktır. Serum üre, kreatinm ve ürik
asit düzeyi yüksek bulunur.
Böbrek hastalığının genel tedavi yaklaşımı uygulanan hastalarda efüzyon 10-25 gün
içinde kaybolabilir. Tamponad belirtileri gösterenlerde sıvının drenajı efüzyon gerekir.
Üremik perikardit tek başma diyaliz endikasyonudur.
Seyrek Görülen Perikarditler
Radyasyona Bağlı Perikardit

Çoğu zaman göğüs üzerine radyasyon uygulanması sonucu gelişir. Sıklıkla radyas
yon tedavisinden 5-9 ay sonra görülürse de tedavinin başlangıcında da gelişebilir. Ay
rıç tedaviden yıllar sonra kronik efüzyon veya konstriktif perikardit oluşabilir. Rad
yasyon dozu, süresi ve maruz kalan kalp alanı önemlidir. Radyasyona perikardın akut
yanıtı fibrinöz enflamasyon şeklindedir. Geç dönemde, konstriksiyon veya efüzyonlu
konstriksiyon gelişimi söz konusudur.
Bası oluşturmayan efüzyon özgül tedavi gerektirmez. Fizik muayene ve ekokardi-
yografi ile izlem yeterlidir. Radyasyon tedavisine genellikle devam edilir. İnatçı ağrı
için kortikosteroid kullanılabilir.
Konstriksiyon perikardiyektomiyi gerektirir. Ancak, komşu dokulardaki radyasyon
haşan nedeniyle, mortalite idiyopatik konstriktif perikardite göre yaklaşık 3 kat fazladır.
Neoplastik Hastalıklarda Görülen Perikarditler

Primer perikardiyal, metastatik veya başka bir yerdeki tümöre eşlik eden, neoplas
tik olmayan perikardiyal efüzyon şeklinde görülebilir. Nedene yönelik tedavi uygula
nır. Tamponad varsa drenaj yapılmalıdır. Perikardiyosentezden çok perkütan balon pe-
rikardiyotomi veya cerrahi drenaj tercih edilir. Perikardiyosentez veya cerrahi drenaj
ertesinde, perikardiyal boşluğun obliterasyonu için perikardiyal alana tetrasiklin veya
diğer kemoterapötik ajanlar verilebilir. Perkütan balon perikardiyotomi tekniğinde, pe
rikard içine perikardiyosentezdeki gibi girilir. Perikard mesafesindeki kılavuz tel üze
rinden gönderilen dilatörler yardımıyla genişletmeyi izleyerek balonla perikard yap
raklan düzeyinde dilatasyon yapılır. B öylece oluşturulan pencereden perikard sıvısı
plevra boşluğuna yönlendirilir. Malign perikardiyal konstriksiyonu olanlarda perikar-
diyoskopik rezeksiyon yapılabilir.
Kollajen Doku Hastalıklarına Bağlı Perikardit

Kollajen doku hastalıklan arasında perikardite başlıca sistemik lupus eritematozus,
romatoid artrit, poliarteritis nodoza, skleroderma, Sjögren sendromu, polimiyozit-der-
matomiyozit, Wegener granülomatozisi ve Behçet hastalığı neden olur. Hemen tümün
de perikardit, perikardiyal efüzyon veya konstriksiyon gelişebilir. Çoğunda perikardda
immünglobülin veya kompleman birikimi ve/veya enflamatuvar hücre infiltrasyonu
söz konusudur. Kan ve perikard sıvısında hipergamaglobülinemi, kriyoglobülinemi,
dolaşan immün kompleksler ve romatoid faktör saptanabilir. Altta yatan hastalığın te
davisi temel alınır. Genellikle steroid tedavisi uygulanır. Tamponad gelişirse drenaj,
konstriksiyon gelişirse perikardiyektomi yapılır.
Hipotiroidi
Ciddi hipotiroidi olgularında asit ve plevral efüzyon gibi perikardiyal efüzyon da
gelişebilir. Su-tuz tutulumunun artışı, yavaş lenfatik drenaj ve kapiller geçirgenlik ar
tışı sorumlu mekanizmalardır. Perikardiyal sıvmm protein ve kolesterol içeriği artmış
tır ve çok az hücre içerir. Perikardiyal efüzyon miktarı ile tiroid fonksiyonu arasında
ilişki yoktur. Hipotiroidiye bağlı efüzyon genellikle semptoma neden olmaz ve sıklık
la, rastlantı sonucu, telegrafide kardiyomegali saptanmasıyla tanı konur. Tamponad çok
seyrek olarak bildirilmiştir. Efüzyon tiroid hormonu tedavisiyle geriler.
Şiloperikardiyum
Şiloperikardiyum perikard boşluğunda şiloz sıvı birikmesi sonucu oluşur. Idiyopa-
tiktir veya torasik kanalın mekanik obstrüksiyonuna sekonder olarak gelişir. Sıklıkla
mediastinal neoplastik hastalık ve göğüs travması sonrasında görülür. Diğer etkenler
arasında tüberküloz, süperior vena kava trombozu ve doğumsal lenfanjektazi sayılabi
lir. Neden saptanamadığmda idiyopatik şiloperikardiyum söz konusudur. Şiloperikar
diyum kronikleşmeye eğilimlidir. Kalp tamponadı ve konstriktif perikardit seyrektir.
Perikard sıvısı süt görünümündedir, elektrolit, protein ve glikoz düzeyi serum düzey
leriyle benzerlik gösterir, ancak kolesterol ve trigliserid düzeyleri yüksektir. Tanı için
perikardiyal sıvı incelemesi yanında lenfanjiyografi, radyonüklid lenfanjiyografi, BT
veya MR kullanılabilir.
Tedavi nedene yöneliktir. Ek olarak düşük yağ içerikli diyet, perikardiyosentez, pe
rikardiyektomi ve göğüs boşluğunda lenf yollarının bağlanması uygulanır.
Fulmoner Kalp Hastalıkları
Kronik Kor P ulm onale............... 727
Tanım.......................................................................................................................................... 727
F izyopatoloji............................................................................................................................. 727
Anatom ik nedenler ............ 727
Fonksiyonel n e d e n le r........................................................................................................ 727
Pulmoner kan hacm i................ 727
Etyoloji........................................................................................................................................728
Klinik b u lg u la r................................. 728
Laboratuvar ...............................................................................................................................729
Elektrokardiyografi .............................................................................................................729
Radyoloji ............................................................................................................................ 729
Akciğer fonksiyon te s tle ri................. ............................................................................729
Ekokardiyografi ............ 729
Kardiyopulmoner egzersiz testi ....................................................................................... 730
Sağ kalp kateterizasyonu ...................................... 730
Tedavi ........................................................................................................................................730
Oksijen tedavisi.................................................................................................................. 730
Kardiyak g lik o z id le r................................................ 730
Diüretikler .......................................................................................................................... 730
Antikoagülanlar ....................................................... 730
Vazodilatörler .....................................................................................................................730
F lebotom i..................... 731
Cerrahi te d a vi............................................ 731
Prognoz .................................................................................................................................. 731
Pulmoner Emboli ........................................................................................................................... 731
Risk fa ktö rleri............................................................................................................................ 731
Klinik .........................................................................................................................................732
Akut masif pulmoner emboli ............................................................................................ 732
Pulmoner infarktüs...................................................... 732
İnfarktüssüz pulmoner em boli...........................................................................................733
M ultipl pulmoner e m b o li.................................................................................................. 733
Rezolüsyona uğramayan pulmoner emboli ................................................................... 733
Laboratuvar ...................................................................... 733
Radyoloji ............................................................................................................................ 733
Elektrokardiyografi..............................................................................................................734
Kan gazları ......................................................................................................................... 734
Enzim ve biyokimyasal incelem eler................................................................................ 734
Radyonükleer ça lışm a la r.................................................................................................. 734
, Pulmoner a n jiyo g ra fi................................... 734
Ekokardiyografi .................................................................................................................. 7 3 5
Diğer yö n te m le r.................................................................................................................735
Tanı .................. 735
Ayırıcı ta n ı...........................................................................................................................7 3 5
Tedavi............................................. 735
Genel destekleyici tedavi ........................ 736
Antikoagülan tedavi .......................................................... 736
Trom bolitik tedavi .................................. 736
Cerrahi tedavi ................................................................................................. 737
Pulmoner Hipertansiyon................................................................................................................7 3 7
Genel bilgiler ................................................................................................... 737
Primer ve sekonder pulmoner hipertansiyon ...................................................................... 738
Klinik bulgular .................................................................................................................. 739
Laboratuvar.............................................................................................................................. 7 3 9
Ayırıcı tanı....................................................................................................................................... 740
T ed avi.............................................................................................................................................. 740
Antikoagülan profilaksisi ........................................................................................................740
O k s ije n ...................................................................................................................................... 740
Damar genişletici ila ç la r......................................................................................................... 740
"Cor pulmonale adı altında neyi anlarız?

Asthm a bronchia!e, kronik bronşit ve amfizem gibi akciğer hastalıkları
neticesinde, sağ kalpte husule gelen vaziyet anlaşılır. Cor pulmonale tabirin
den kalbin yetm ez olduğu manası çıkarılmamalıdır, bilakis evvela sağ ventri-
külde bir hipertrofi husule gelir ve bu ventrikül çok iyi çalışır. Ancak tedricen
sağ ventrikülde bir ensüfizans husule gelir ."
Ord. Prof. Dr. E.Frank’ın İç H astalıkları Klinik Dereleri,

Ege M atbaası, İstanbul 1951, s. 6 9 <£
Pulmoner Kalp Hastalıkları
Füsun Yıldız - İlknur Başyiğit
KRONİK k o r p u l m o n a l e
Tanım
Kor pulmonale Dünya Sağlık Örgütü’nce, akciğerin yapı veya fonksiyonlarını etki
leyen hastalıklarından kaynaklanan sağ ventrikül hipertrofisi olarak tanımlamaktadır.
Klinik tanımlamada ise kor pulmonale, akciğerin parankim veya damarsal hastalıkları
na bağlı gelişen pulmoner hipertansiyon ve bunun neden olduğu sağ ventrikül hipert
rofisi veya dilatasyonu olarak değerlendirilir.
Hastalığın gerçek insidansı tam bilinmemektedir. Sıklıkla 45 yaşından büyükler ve
erkeklerde görülmektedir. Konjestif kalp yetersizliği ile hastaneye yatırılan hastaların
%10-40’ında kor pulmonale saptanmıştır. Kalp hastalıklarına bağlı ölümlerin % 5-10’u
kor pulmonale nedenlidir.
Fizyopatoloji
Pulmoner dolaşım, sağ ventrikülden sol atriyuma kadar olan damar yatağının düşük
bir damar direnci ile çalışmasından oluşur. Pulmoner hipertansiyon gelişiminde birçok
faktör rol oynar.
Anatomik nedenler
Arteriyollerde fibrozis gibi nedenlere bağlı intimal kalınlaşma, vaskülitlere bağlı
enflamatuvar değişiklik, amfizemde pulmoner parankimde hasarlanma sonucu pulmo
ner kapiller yatağın azalması veya büllerin kapiller yatağa baskı yapması anatomik ne
denler arasında sayılabilir.
Fonksiyonel nedenler
Alveoler hipoksi, asidoz ve hiperkapni pulmoner kapiller yatakta vazokonstriksiyon
oluşturarak pulmoner arter basıncının yükselmesine yol açabilir. En önemli faktör olan
hipoksi, damar düz kasını doğrudan etkileyerek ve hücre içine kalsiyum girişini artıra
rak vazokonstriksiyona neden olur. Hiperkapni ise asidoz oluşturarak pulmoner arter
basıncını dolaylı olarak etkiler. Asidoz, hipoksinin etkisini güçlendirir.
Pulmoner kan hacmi

Kronik hipoksemi nedeniyle oluşan polisitemi, kan hacmi ve viskositeyi artırarak
pulmoner vasküler direncin artmasına neden olur.
727
Tablo 13.1. Kor pulmonale nedenleri.
Obstrüktif Akciğer Hastalığı

• Kronik bronşit
• Amfizem
• Kistik fibroz
Restriktif Akciğer Hastalığı

• İnfiltratif veya granülomatöz hastalık (sarkoidoz, skleroderma, fibrozis, tümör infiltrasyonu)
Ekstraparankimal hastalık (kifoskolyoz, nöromusküler hastalık)
Pulmoner Vasküler Hastalık

• Pulmoner emboli
• Yüksek irtifa
• Yetersiz ventilasyon (uyku-apne sendromu, primer alveoler hipoventilasyon)
• Pulmoner artere bası (mediastinal tümör, granülom, fibrozis)
Etyoloji
Kor pulmonalenin en sık nedenleri Tablo 13.1’de özetlenmiştir.
Yukarıda belirtilen etyolojik faktörler hipoksi, eritrositoz, hiperkapni ve asidoz
oluşturarak pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül hipertrofisi ve sonunda sağ ventri-
kül yetersizliğine neden olur. Aynı faktörlerin sol ventrikülü de etkileyerek fonksiyon
bozukluğu yapabileceği, kalp debisinin sınırlanmasıyla sol ventrikül hipertrofisinin de
gelişebileceği unutulmamalıdır.
Klinik Bulgular
Hastalarda primer akciğer hastalığı ve sağ kalp yetersizliğinin klinik bulguları var
dır. Primer akciğer hastalığının semptomları, astma, kronik bronşit, amfizem gibi obst
rüktif akciğer hastalığı olan hastalarda öksürük, balgam çıkarma ve nefes darlığı yakın
maları olabilir. Fizik muayenede siyanoz, ödem, çırpınma tremoru, göğüs ön arka çapı
artışı saptanabilir. Dinlemekle ekspiryumda uzama, rai ve ronküsler işitilebilir. Amfi-
zemli hastalarda ve ağır astma ataklarında solunum seslerinde azalma ve sessiz akciğer
saptanabilir.
Restriktif akciğer hastalıklarında en önemli semptomlar egzersiz dispnesi ve takip-
nedir. Hastalık ilerledikçe istirahat dispnesi ve siyanoz oluşur. Akciğerlerin muayene
sinde inspiratuvar ince (krepitan) railer duyulur.
Göğüs duvarı deformiteleri kor pulmonaleye neden olabilir. Bu durumda inspeksi-
yonda pektus karinatus, pektus ekskavatus ve kifoskolyoz belirlenebilir.
Solunum kaslarının güçsüzlüğü yanında yaygm kas tutulumunun varlığı, nöromus
küler hastalıkları akla getirmelidir. Miyastenia gravis, amiyotrofik lateral skleroz, Gu-
illain-Barre sendromu gibi hastalıklar solunum kaslarını tutarak kor pulmonaleye yol
açabilir.
Pulmoner Kalp Hastalıkları ■ 729
Santral veya obstrüktif uyku apnesi sendromunda uykuda apne periyotları, horlama,
gündüz uyuklamaları, sabah baş ağrıları, dikkat eksikliği, obezite ve ödem bulunabilir.
Sağ kalp yetersizliği bulgusu olarak boyun yenlerinde dolgunluk vardır ve solu
numla değişmez. Jugular venlere ait belirgin Y dalgaları ve hızlı Y inişi görülüyorsa,
sağ ventrikül hipertrofisi ve/veya dilatasyonuna triküspid yetersizliğinin eşlik ettiği dü
şünülür.
Sol parasternal veya ksifoid altı bölgede sistolik pulsasyon sağ ventrikül hipertrofi
si bulgusu olabilir. Oskültasyonda sağ kalp kökenli üçüncü kalp sesi ve gallop ritmi, P 2
şiddetlenmesi ve triküspid anülüsündeki genişlemeye bağlı olarak sol parasternal böl
gede holosistolik üfürüm duyulur. Hastalarda asit, periferik ödem, hepatomegali, peri-
ferik siyanoz ve çomak parmak saptanabilir.
Laboratuvar
Elektrokardiyografi
Kor pulmonale tanısında EK G ’nin duyarlığı oldukça düşüktür. Hastaların % 2 5 -
40’mda sağ ventrikül hipertrofisi bulguları saptanır. P ekseninde sağa sapma (>+60°)
ve inferior derivasyonlarda P pulmonale bulunabilir. QRS voltajı genellikle düşüktür.
QRS aksı +90°’nin üstünde olup bazen miyokard infarktüsünü andırabilir. Y l ’de sağ
ventrikül hipertrofisi kriterleri bulunabilir.
Radyoloji
Göğüs radyogramı kor pulmonaleye neden olan, akciğer parankimi veya plevraya
ait hastalık ve iskelet deformitelerinin saptanmasını sağlar. Amfizem, bronşektazi, pul
moner emboli, pnömokonyoz ve kistik fibroz gibi hastalıklar hakkında bilgi verir.
Akciğer grafisinde pulmoner hipertansiyon bulguları da saptanabilir. Sağ kalp boş
luklarının genişlemesi, kardiyomegali, hiler dolgunluk ve pulmoner konuş belirginleş
mesi bunlar arasında sıralanabilir. Sağ inen pulmoner arter çapının 16 m m ’den büyük
olması pulmoner hipertansiyonu düşündürür. Periferik akciğer alanlarında damar göl
geleri normal veya azalmış olabilir. Sağ ventrikül yetersizliği oluştuğunda azigos ve
superior vena kava genişleyebilir.
Akciğer Fonksiyon Testleri

Obstrüktif ve restriktif akciğer hastalıklarının tipi ve derecesi hakkında bilgi verir.
Kronik bronşit veya amfizem gibi obstrüktif akciğer hastalıklarında zorlu ekspiratuar
hacim 1. saniye değeri (FEV İ) düşük saptanırken, interstisyel akciğer fibrozisi gibi
restriktif akciğe'r hastalıklarında vital kapasite (VC) düşük saptanır. Arteriyel kan gaz
lanılın incelenmesi, hipoksemi, hiperkapni ve respiratuar asidoz varlığı ve derecesi
hakkında bilgi verir.
Ekokardiyografi
Sağ atrium ve ventrikülde genişleme ile azalmış veya normal sol ventrikül boşluğu
saptanabilir. Pulmoner arter basmcı ölçülebilir.
Kardiyopulmoner Egzersiz Testi

Pulmoner hastalığın ağırlığı ile ilişkili olarak egzersizde maksimal oksijen tüketim
kapasitesinde azalma saptanır.
Sağ Kalp Kateterizasyonu

Pulmoner vasküler basınçların değerlendirilmesinde en doğru yöntemdir. Olguların
erken evrede saptanması ve izleminde kullanılabilir.
Tedavi
Kor pulmonale tedavisinin ana ilkesi altta yatan hastalık ve kalp yetersizliğinin tıb
bi tedavisidir. Tıbbi tedavide kullanılan ilaç ve yöntemler:
Oksijen Tedavisi
İstirahatte P a 0 2 <55 mmHg olan veya P a 0 2 55-59 mmHg arasında olup birlikte kor
pulmonale veya polisitemisi bulunan hastalarda evde sürekli oksijen tedavisi başlan
malıdır.
Oksijen tedavisi pulmoner hemodinamiyi iyileştirir, sağ ventrikül iş yükünü azaltır,
egzersiz kapasitesini artırır, pulmoner arter basıncını düşürür.
Kardiyak Glikozidler
Kor pulmonalede yararlan az ve yan etkileri fazla olduğu için sık kullanılmazlar.
Atrial flatter veya fibrilasyonda ventrikül yanıtını azaltmak için verilebilirler. Hipokse-
mi, dijital toksisitesinin ortaya çıkmasını kolaylaştırabileceği için, bu hastalarda dijital
preparatları dikkatle kullanılmalıdır.
Diüretikler
Metabolik alkaloz ve hipovolemi riski, hiperkapniyi ağırlaştırabilmeleri ve kan vis-
kositesini artırmaları nedeniyle dikkatle kullanılmaları gerekir. Kullanım süresince ara
lıklı olarak serum elektrolit düzeyleri izlenmelidir.
Antikoagülanlar
Hareketsiz yaşam tarzı, venöz yetersizlik, sağ kalp boşluklarında genişleme ve kan
akımında azalma gibi faktörler nedeniyle ciddi pulmoner hipertansiyonda yüksek
tromboemboli riski mevcuttur. Bu nedenle, hastanede yatış ve uzun süren hareketsiz
yatış dönemlerinde düşük molekül ağırlıklı heparin profilaksisi uygulanabilir.
Vazodilatörler
Pulmoner hipertansiyon tedavisinde kullanılabilecek ideal vazodilatör ilacın pulmo
ner arter basıncını düşürmesi, kalp debisini artırması ve sistemik arter basmcı ve arte-
riyel oksijenasyonda değişiklik oluşturmaması gerekir.
Pulmoner hipertansiyon tedavisinde yararlı olduğu saptanan iki grup ilaç vardır;
ağızdan kullanılan kalsiyum kanal blokerleri ve ven içine infüzyonla verilen prostasik-
lin infüzyonu. Prostasiklin pahalıdır ve genellikle transplantasyon öncesi hazırlık dö

neminde kullanılır.
Flebotomi
Hematokrit >%50-55 olan hastada, flebotomi ile pulmoner arter basmcı ve diren
cinde azalma, sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda artma ve egzersiz kapasitesinde
iyileşme sağlanabilir.
Cerrahi Tedavi
Son dönemde, tek veya iki taraflı akciğer ya da kalp akciğer transplantasyonu uy
gulanabilir. Beş yıllık sağkalım % 40’tır.
Prognoz
Altta yatan akciğer hastalığına bağlıdır. Pulmoner arter •basıncının yüksek olması
mortaliteyi etkileyen bağımsız bir risk faktörüdür.
PULMONER EMBOLİ
Pulmoner arter veya dallarının venöz sistemde oluşan trombüs ve seyrek olarak do
ku parçalan, tümör hücreleri, parazit, hava, amniyon sıvısı gibi maddeler ile tıkanma
sı sonucu oluşan klinik tablodur. Emboli odağı genellikle alt ekstremitelerin proksimal
derin yenleridir.
Pulmoner emboli, tıkanmanın derecesine göre kalp hastalığı oluşturabilir ya da va
rolan kalp hastalığının şiddetim artırabilir.
Pulmoner emboli, klinik belirti vermeden de gelişebileceği için insidansını sapta
mak zordur. Otopsi çalışmaları insidansın % 8 -5 2 arasında değiştiğini göstermektedir.
Pulmoner emboli tüm hastane ölümleri arasında 3, korunabilir ölüm nedenleri arasın
da 1. sırayı almaktadır. Pulmoner emboli geçiren ve yaşayan hastaların yaklaşık üçte
ikisinde doğru tam konulabilmektedir. Tanı konulamayan hastalarda mortalite % 30’la-
n bulurken, doğru tanı konularak tedavi edilen hastalarda bu oran % 3’e kadar düşmek
tedir.
Risk Faktörleri
Damar duvarına lokal travma, hiperkoagülabilite ve staz Virchow triadı olarak ad
landırılır. Bu faktörlerin herhangi birinin varlığı pulmoner emboli açısından risk faktö
rü olarak kabul edilir (Tablo 13.2).
Tablo 13.2. Venöz tromboz oluşumunda rol oynayan risk faktörleri.
(Virchow Triadı)
Venöz staz Endotelyal hasar Hiperkoagülabilite
Yaşlılık Travma Neoplaziler

İmmobilizasyon Yanıklar Lupus antikoagülanları
Konjestif kalp yetersizliği Kalça kırığı operasyonu Yaygın damar içi pıhtılaşma
Gebelik Bakteriyel endokardit Östrojen içeren kontraseptifler
Genel anestezi Tromboflebit Hiperviskozite sendromu
gerektiren cerrahi Antitrombin III, protein C,
protein S eksiklikleri
Klinik
Klinik tablo, embolinin şiddeti, sayısı, yerleşimi, infarktüs gelişip gelişmediği, has
tanın yaşı ve kardiyopulmoner hastalığın varlığına göre değişir.
Dispne, takipne, göğüs ağrısı, öksürük, hemoptizi ve taşikardi en sık rastlanan
semptom ve bulgulardır. M asif pulmoner emboli varlığında senkop ve siyanoz görüle
bilir.
Klinik tablolar:
• Akut m asif pulmoner emboli
• Pulmoner infarktüs
• İnfarktüssüz pulmoner emboli
• Çoklu pulmoner emboli
• Rezolüsyona uğramayan pulmoner emboli
Akut Masif Pulmoner Emboli

Pulmoner damar yatağının %50’sinden fazlasmda tıkanma vardır. Pıhtı çoğunlukla
iki taraflıdır. Hastaların çoğu akut sol kalp yetersizliği, ventilasyon perfüzyon bozuk
luğu gösterir. Olguların bir kısmında kardiyak kollaps ve ani ölüm tablosu bulunabilir.
Senkop, kollaps ve hipotansiyon bulgulan kalp debisi ve beyin kan akımının ani düş
mesine bağlıdn. Diğer belirtiler prekordiyal ağn, terleme, öksürük, hemoptizi, siyanoz
ve taşikardidir. Sağ ventrikül kökenli gallop ritmi ve geniş A 2-P 2 çiftleşmesi genel fi
zik bulgulardn.
Pulmoner İnfarktüs
Pulmoner infarktüs, akut başlangıçlı plevral ağn, dispne, hemoptizi, plevral frotman
ve plevral sıvı ile karakterizedir. Plevral ağn, genellikle kostalar üzerindedir, infarktüs
alanının yerine göre kol veya karına yayılabilir. Plevral özellikte olması ve nitroglise
rine yanıt vermemesi önemli özelliğidir.
İnfarktüssüz Pulmoner Emboli

M asif olmayan pulmoner embolilerin çoğunluğunu oluşturur. Hemoptizi, göğüs ağ
rısı, dispne, taşipne ve taşikardi bulunabilir. Sistemik arter basmcı normaldir.
Multipl Pulmoner Emboli

Tekrarlayan venöz tromboz, tekrarlayan mikroemboliler ile ilerleyici pulmoner hi
pertansiyon, dispne, tekrarlayan prekordial ağrı ve kor pulmonale belirti ve bulgulan
görülür.
Rezolüsyona Uğramayan Pulmoner Emboli

Pulmoner arter ağacmda organize olarak kalıcı obstrüksiyon oluşturur. P 2 sertleş
mesi, hipoksemi, pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale saptanır. Tromboendarterek-
tomi ile tedavi edilir.
Laboratuvar
Radyoloji
Olguların % 40’ında akciğer grafisi normaldir. Radyolojik belirtiler embolinin in-
farktüsle sonuçlanıp sonuçlanmadığına göre değişir. En sık pulmoner infiltrasyon, ate-
lektazi, diafragma yüksekliği, hiperlüsensi ve plevral efüzyon ile karşılaşılır.
in fa rk tü ssü z p u lm o n e r e m b o lid e a k c iğ e r g r a fis i b u lg u la rı
Pulmoner infiltrasyon: Yuvarlak veya yamalı tarzda olabilir, segmental özellik gösterir.
Atelektazi: Akciğer tabanında plevral yüzeye dik, ortalama 4-5 cm boyunda subseg-
mental kollaps alanları izlenebilir (Fleischner çizgileri).
Diafragma yükselmesi: Atelektazi veya hastanın ağn nedeniyle derin inspiryum yapa
maması diafragma yükselmesine yol açabilir. Bazı hastalarda plevral efüzyon saptana
bilir.
Diğer bulgular: Perfüzyon kaybı olan alanda hiperlüsen görünüm (Westermark bulgu
su), pulmoner arter inen dalının genişlemesi, sağ kalp genişlemesi olarak sıralanabilir.
İn farktü sü o la n h a s ta d a a k c iğ e r g r a fis i b u lg u la rı
Humpton hörgücü: Diafragma üstünde, tabam plevrada koni tarzında opasiteler.
İnfarkt kavitesi: İnfarktüs sonrası doku nekrozu nedeniyle gelişen düzgün kenarlı ka-
viter lezyon.
Elektrokardiyografi
Akut myokard infarktüsü ve perikardit ile ayırıcı tanı yapılmasını sağlar. Temel be
lirti sağ taraf büyüme ve yüklenmesi örneğidir. Sağ eksen sapması, P pulmonale, akut
gelişen sağ dal bloğu, Y l-Y 3 ’te T dalga inversiyonu ve akut atriyal ve ventriküler ritm
bozuklukları görülebilir. Sol taraf EKG değişiklikleri perfüzyon azlığım düşündürür.
Olgularda emboli m asif değilse EKG genellikle normaldir.
Kan Gazları
Pulmoner emboli olgularında düşük P a 0 2, normal veya düşük P a C 0 2 değerleri sap
tanır. Hastaların % 10-25’inde arter kan gazı değerleri normaldir. Arter kan gazı bulgu
lan özgül değildir, ama pulmoner emboli düşündüren başka belirti ve bulgular oldu
ğunda tanıyı destekler. Aynca tedavi etkinliğinin izlemi ve tekrarlayan pulmoner em-
bolileri belirlemede yararlıdır.
Enzim ve Biyokimyasal İncelemeler

Lökosit sayısı, sedimentasyon hızı, indirekt bilüribin, laktat dehidrogenaz (LDH),
ALT ve AST düzeylerinde artış saptanabilir.
Serumda fibrin yıkım ürünleri (D-dimer testi) düzeyi, özellikle ELİSA yöntemi ile
ölçüldüğünde duyarlığı yüksek bir incelemedir. D-dimer testi negatifliği venöz trom-
boemboli tanısını büyük oranda dışlatır.
Radyonükleer Çalışmalar
P e rfü zy o n Ç a lışm a sı
Pulmoner arterlerdeki kan akımını belirlemek için teknesyum 99m kullanılarak ya
pılır. Pulmoner emboli için özgül değildir. Kardiyomegali, amfizem, astma, pnömoni,
malignite, bronşektazi, pulmoner hipertansiyon, plörezi, pmömotoraks gibi hastalıklar
da da ventilasyon defektlerine sekonder perfüzyon defektleri saptanabilir. Bu nedenle,
yapılabiliyorsa ventilasyon sintigrafisi ile birlikte yapılması önerilir.
V en tilasyon Ç a lışm a sı
İşaretlenmiş bir gazm akciğere girme ve çıkma hızı saptanarak tanı desteklenebilir.
Akut pulmoner emboli dışmda perfüzyon defektlerine yol açan ventile olmayan anor
mal akciğer alanlarını göstererek perfüzyon sintigrafisinin özgüllüğünü artırır. Pulmo
ner tromboembolide ventilasyon normal, perfüzyon bozulmuştur (ventilasyon perfüz
yon uyumsuzluğu).
Hastalar, ventilasyon perfüzyon sintigrafisi bulgularına göre; normal, emboli açısın
dan düşük, orta ve yüksek olasılıklı olarak gruplandırılır.
Pulmoner Anjiyografi
Pulmoner emboli tanısı için altın standart testtir. Brakiyal ve femoral ven yoluyla
ana pulmoner artere kateter yerleştirilir. Pulmoner arter içine verilen opak maddenin
arteriyel ve venöz evreleri dizi olarak kaydedilir. Ayrıca, pulmoner arter dallarına se-
lektif arteriyografi uygulanabilir. Pulmoner emboli varlığında damarın ani olarak kesil
diği veya damar lümeninde doluş defektleri olduğu görülür.
Pulmoner anjiyografi, invazif olmayan testlerin yetersiz kaldığı, ama emboli için
klinik şüphenin devam ettiği ya da embolektomi ve trombolitik tedavi yapılacak olgu
larda kullanılabilir. Pulmoner anjiyografinin normal olması pulmoner emboliyi dışlatır.
Ekokardiyografî
Pulmoner emboliyi izleyen dönemde gelişen sağ ventrikül yüklenmesini saptamak
için kullanılabilir. Sağ ventrikül dilatasyonu, hipokinezi, pulmoner arter genişlemesi,
triküspit regürjitasyonu, anormal septal hareket gibi bulgular saptanabilir. Kronik pul
moner hipertansiyon gelişimi görüntülenebilir. Ayrıca aort diseksiyonu, miyokard in-
farktüsü, perikard tamponadı gibi, masif pulmoner emboliyi taklit edebilecek patoloji
lerin ayıncı tanısını sağlar. Transözofajiyal ekokardiyografî, sağ kalp ve ana pulmoner
arterlerdeki büyük pıhtı ve tıkanmaları transtorasik ekokardiyografiye göre daha iyi
gösterir.
Diğer Yöntemler
Santral yerleşimli pulmoner embolilerin görüntülenmesinde M R veya spiral BT
kullanılabilir. Fibrine karşı işaretlenmiş antikorlar ile görüntüleme taze trombüs gerek
sinimi olmaksızın trombüsün görüntülenmesini sağlayabilir.
Tam
Ani başlayan göğüs ağrısı, öksürük, dispne, taşipne ve hemoptizi gibi belirti ve bul
guların olduğu hastada pulmoner emboli olasılığı düşünülmelidir. Bu yalanmalarla ge
len hastada derin ven trombozu klinik veya laboratuvar bulgularının ve/veya diğer pre-
dispozan faktörlerin varlığında tanı için akciğer grafisi, EKG, arter kan gazı inceleme
si, ekokardiyografî, ventilasyon perfüzyon sintigrafisi yapılmalıdır. Bu yöntemlerle ta
rn konulamayan, ancak pulmoner embolinin dışlanamadığı hastalarda pulmoner anji
yografi gerekebilir.
Ayırıcı Tam
Başta miyokard infarktüsü olmak üzere pnömoni, pnömotoraks, konjestif kalp ye
tersizliği, kardiyomiyopati, primer pulmoner hipertansiyon, perikardit, toraks içi tü
mör, kosta kırığı, kostokondrit ve anksiyete ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
Tedavi
Tedavinin iki ana amacı yeni pıhtı oluşumu, genişlemesi veya fatal emboli tekrarı
nı önlemek (antikoagülan tedavi) ve klinik olarak stabil olmayan hastada masif trom-
boembolizmi doğrudan tedavi etmektir (trombolitik tedavi).
Genel Destekleyici Tedavi

Ciddi plevral tip göğüs ağrısında analjezik kullanılmalı, hipoksemi varsa oksijen
verilmelidir. Sağ kalp yetersizliği ve kardiyojenik şokta, ilk basamak olarak pozitif
inotropik etki ve pulmoner vazodilatasyon sağlamak için dobutamin kullanılmalıdır.
Hipotansif hastalarda santral venöz basınç kontrolü altında kolloid verilebilir.
Antikoagülan Tedavi
H e p a rin T e d a v isi
Pulmoner emboli tedavisinde heparin 3 yolla uygulanabilir. Sürekli ven yoluyla in-
füzyon, kanama riski az olduğu için tercih edilir. 80 Ü/kg IV bolus yapıldıktan sonra
18 Ü/kg/saat dozuyla heparin infüzyonuna geçilir ve hız 4-6 saat aralarla aPTT norma
lin 1,5-2,5 katı olacak şekilde ayarlanır. Aralıklı ven yoluyla enjeksiyonda 4 saatte bir
5.000 Ü veya 6 saatte bir 7.500 Ü heparin verilir. Aralıklı deri altma enjeksiyonda he
parin 3.000-5.000 Ü IV bolus ve aPTT 1,5-2,5 katı olacak şekilde 4 saatte bir 5.000 Ü
veya 8 saatte bir 8.000 Ü ya da 12 saatte bir 15.000-20.000 Ü deri altma uygulanır.
Pulmoner embolide heparin tedavisi 5-7 gün sürdürülür. aPTT değeri normalin 1,5-
2,5 katma ulaştıktan 12 saat sonra tedaviye oral varfarin eklenmelidir.
Varfarin tedavisine 10 mg/gün dozuyla başlanır. Devam dozu protrombin zamanı ve
INR değerine göre ayarlanır. Heparin, varfarinle birlikte INR 2-3 olana dek kullanıl
malı, INR 2-3 olunca heparin kesilerek yalnız vayfarinle devam edilmelidir. Doz ayar
landıktan sonra 7-14 gün aralıklarla INR kontrolü yapılır. Varfarin tedavisi en az 3 ay
sürdürülmelidir.
Düşük M olekül Ağırlıklı Heparin (DMAH), heparine göre daha uzun yarı ömürlü,
daha az kanama komplikasyonuna neden olan, deri altma uygulanan ve laboratuvar iz
lemi gerektirmeyen bir ilaçtır. Günümüzde derin ven trombozu ve pulmoner emboli
profılaksisinde ve m asif olmayan derin ven trombozu ve pulmoner emboli tedavisinde
kullanılmaktadır. M asif emboli olgularında önerilmemektedir. Standart heparin tedavi
si yerme kullanım için geniş kapsamlı çalışmalara gereksinim vardır.
Antikoagülan tedavinin en önemli komplikasyonu kanamadır. Orta düzeyde kana
mada ilaç kesilmeli, büyük kanamada ilacm kesilmesi yanı sura taze donmuş plazma
verilmeli, heparin tedavisi uygulanırken oluşan büyük kanamada protamin sülfat, var
farin tedavisi sırasında oluşan kanamada ise K vitamini verilmelidir. Heparine bağlı
trombositopeni gelişmesi durumunda da heparin kesilmeli ve tedavide diğer seçenek
lerden yararlanmalıdır.
Trombolitik Tedavi
Pulmoner arter yatağınm % 50’sinden fazlasmm tıkandığı ve hipotansiyonun bulun
duğu m asif pulmoner embolide ve sistemik hipotansiyon bulunmamasma rağmen eko-
kardiyografide sağ ventrikül fonksiyonlarının bozuk olduğu saptanan submasif pulmo
ner embolide trombolitik tedavi uygulanabilir. Trombolitik tedavide streptokinaz, üro-
kinaz veya rekombinan doku plasminojen aktivatörü kullanılabilir. Kanama kompli
kasyonu heparin ve varfarin tedavisinden daha çoktur. M asif ve sağ ventrikül fonksi
yon bozukluğuna yol açmış submasif embolide heparin tedavisine göre mortalite ve
morbiditeyi azalttığı gösterilmiştir. Major kanama ortaya çıktığında ilaç kesilmeli ve
taze donmuş plazma veya kriopresipitat verilmelidir.
Cerrahi Tedavi
P u lm o n e r e m b o le k to m i
Vazopressör ilaçlar ve trombolitik tedaviye rağmen hemodinamik kontrol sağlana
mayan hastalarda pulmoner embolektomi uygulanabilir. Mortalitesi yüksek bir ameli
yattır.
Vena k a v a f iltr e le r i
Antikoagülan tedaviye dirençli, tekrarlayan embolilerin varlığında, rekürren bir em-
boliyi tolere edemeyecek m asif pulmoner embolisi olanlarda, antikoagülan tedavinin
kontrendike olduğu veya tedavinin kesilmesini gerektirecek bir komplikasyonun orta
ya çıktığı durumlarda uygulanabilir.
PULMONER HİPERTANSİYON
Genel Bilgiler
İstirahatte pulmoner arter basmcı sistolik 25 mmHg, diyastolik 8 mmHg, ortalama
15 m mHg’dır. Pulmoner arter sistolik basıncının 30 mmHg, diyastolik basmcmm 15
m mHg’dan yüksek olması durumunda pulmoner hipertansiyondan söz edilir. Pulmoner
aj?ter basmcmm yüksek kalmasındaki en önemli faktörler pulmoner kapiller veya sol at-
ıl'ıyum basıncında yükselme, total pulmoner damar yatağınm azlığı ve pulmoner kan
akımının artmasıdır. Ayrıca, pulmoner arter basıncındaki artmaya kanın viskositesinde-
ki artma, bronkopulmoner arter anevrizması, akciğer içi ve toraks içi basınç yükselme
sinin de katkısı vardır. Pulmoner hipertansiyon primer (idiyopatik) veya başka bir has
talığa sekonder olabilir.
Patogenetik mekanizmalara göre pulmoner hipertansiyona nedenleri aşağıda özet
lenmiştir :
• Pasif
• Pulmoner venöz akımın obstrüksiyonu (Fibrozlu mediastinit, tümör, adenopati)
• Sol ventrikül diastol sonu basmcmm artması (konstriktif perikardit, aort kapak
hastalığı)
• Mitral kapak darlığı
• Sol atriyal obstrüksiyon (miksoma, neoplazm, trombüs) •
• Hiperkinetik
• İntrakardiyak şant lezyonları (ASD, VSD, anormal venöz dönüş)
• Pulmoner arteriyovenöz fistül
• Obstrüktif
• Pulmoner emboli
• Pulmoner arteriyel trombozis (orak hücreli anemi, Fallot tetralojisi)
• Obliteratif
• Pulmoner parankim hastalığı (amfizem, kronik bronşit, bronşektazi, restriktif
akciğer hastalığı)
• Pulmoner vaskülit
• Vazokonstrüktif
• Hipoksemi, asidoz
• İdiyopatik
• Diyetle ilişkili pulmoner hipertansiyon (aminoreks, toksik yağ sendromu)
• Hepatopulmoner sendrom
• Persistan fetal sirkülasyon
Sol atriyal basmç yükselmesi yapan olaylar pulmoner kapiller basıncı artırır. Aort
ve mitral kapak darlığı gibi bir hastalık pulmoner kapiller hacim ve basmçta artışa yol
açarak, pulmoner venlerin distansiyonuna neden olur; transmural basmç artar. Pulmo
ner kan damarlarının bozulması, pulmoner damar direncinde artmayla sonuçlanır.
Sol ventrikül dolum basıncındaki bozulma ve artma bir süre sonra pulmoner arter
sistolik basıncmm 40-60 mmHg’ya kadar yükselmesine neden olabilir. Mitral kapak
hastalıklarından mitral darlığı pulmoner basmcı en fazla artıran nedenlerden biridir.
Pulmoner damar yatağınm yapı değişikliği pulmoner damar direncinin artmasına
yol açabilir. Pulmoner damar yatağında yapı değişikliğine neden olan hastalıklardan en
önemlileri pulmoner emboli, pulmoner damar yatağmm primer trombüsleri, pulmoner
damardaki medial hipertrofidir. Pulmoner damar yatağmda fonksiyon azalması yapan
başlıca nedenler olarak pulmoner parankimal hastalıklar, kronik bronşit, amfizem, mer
kez sinir sistemi hastalıkları, paralitik durumlar sayılabilir.
Pulmoner kan akımının artması da pulmoner arter basıncını yükseltir. Doğumsal
kalp hastalıklarından sol-sağ şantlar (VSD, PDA) pulmoner arterde hacim yüklenmesi
yapar.
Primer ve Sekonder Pulmoner Hipertansiyon

Primer pulmoner hipertansiyon, orta ve küçük çaplı pulmoner arterlerde intimal hi-
perplazi ve obliterasyona neden olan, tanı konulduktan sonra iki yıl içinde son dönem
sağ kalp yetersizliğine yol açan, nedeni bilinmeyen bir hastalıktır. İntimal hiperplazi ol
guların hemen hepsinde vardır, ileri dönemlerde medial hipertrofi ve hiperplazi ile
pleksiform lezyonlar ve nekrotizan arterit ortaya çıkar.
Primer pulmoner hipertansiyon tanısına, klinik ve hemodinamik değerlendirme sonu
cu, yol açabilecek nedenlerin olmadığının gösterilmesiyle ulaşılır. Bu hastalıkta pulmo-
ner damarlarda tıkanma yapan bir patoloji yoktur. Temel neden uzun süren vazokons-
trüksiyondur. İzole sağ ventrikül hipertrofisi ve normal kapiller tıkalı basmç bulunur.
Primer pulmoner hipertansiyonun insidansına ait veriler yeterli değildir. Önceleri
genç kadınlarda daha sık görüldüğü bildirilmişse de, bugün için ileri yaşlarda da orta
ya çıktığı ve kadm-erkek oranında belirgin fark olmadığı bilinmektedir.
Primer pulmoner hipertansiyonda neden bilinmemektedir. Olguların yaklaşık
%6’sının ailesel olduğu, hastalığın gelişiminde bazı genetik faktörlerin, 2q31 ve 32 lo-
kusunda bulunan genlerin; çevresel etkenlerden HİY enfeksiyonu, L-triptofan, anorek-
tik ajanların (aminoreks, fenfluramin) etkili olduğu düşünülmektedir.
Patogenezde vazokonstrüktör-vazodilatör denge, hemostaz ve hücre çoğalmasının
önemli olduğu gösterilmiştir. Yazodilatör etkili prostasiklin ve nitrik oksit (NO) salını-
mının azaldığı, tromboksan A2 ve endotelin-1 gibi vazokonstrüktör maddelerin salını-
mmm arttığı, bu nedenle dengenin vazokonstrüksiyon lehine değiştiği saptanmıştır. Ay
rıca bu hastalarda fibrinopeptid A düzeylerinin arttığı, endotelyal doku plazminojen ak-
tivatörü-1 yapımının azaldığı, dolayısıyla fibrinolitik aktivite defekti geliştiği kabul
edilmekte, bu değişikliklerin trombüs gelişimine zemin hazırladığı düşünülmektedir.
Endotel ve düz kas hücrelerindeki hiperplazinin nedeni bilinmemektedir. Ancak,
‘transforming growth’ faktör b 2 ve 3 yüksekliğinin hücre çoğalmama neden ola
bileceği düşünülmektedir. Ayrıca damarsal yeniden biçimlenme alanlarında ACE
düzeylerinin de arttığı bulunmuştur.
Klinik Bulgular
Klinik bulgular hastalığın seyrine bağlıdır. Efor dispnesi en sık rastlanan bulgudur.
Senkop, hemoptizi, göğüs ağrısı, çarpıntı ve yorgunluk diğer semptomlardır.
Dispne, hipoksemik uyarım, intertisyel irritan ve pulmoner arter gerim reseptörleri
nin uyarılması ve kalp yetersizliği gibi faktörler nedeniyle ortaya çıkar.
Senkop nedeni, egzersiz sırasında kalp atımnın yetersiz kalması ya da bradiaritmi-
dir. Senkop kötü prognozu gösterir.
Ciddi pulmoner hipertansiyonlu hastaların yaklaşık yarısında göğüs ağrısı yakınma
sı vardır. Ağrı sıklıkla tipik anginayı taklit eder ve sağ ventriküler iske'mi nedeniyle or
taya çıktığı düşünülür.
Fizik muayenede periferik siyanoz, juguler “a” dalgalarında artma, sağ ventrikül
büyüme bulgularından sol 2. interkostal aralıkta parasternal sistolik pulsasyon, bazı ol
gularda pulmoner odakta hafif sistolik üfürüm veya pulmoner yetersizlik üfürümü ya
da sistolik ejeksiyon üfürümü, ikinci sesin pulmoner komponentinde artma olabilir.
Laboratuvar
EKG’de sağ ventrikül hipertrofisi, sağ atrial büyüme, tam veya inkomplet sağ dal
bloğu bulunabilir. Ayrıca, sağ ventrikül basmç yüklenmesi bulguları vardır.
Radyolojik muayenede hastalığa özgü bulgu yoktur. Primer pulmoner dallanmada
ve ana pulmoner arterde belirginleşme, periferik vasküler görünümde azalma, sağ at-
riyal ve ventrikül büyümesini düşündüren kalp büyümesi görülür.
Ekokardiyografide pulmoner kapakta “a” dalgasının kaybolması, sistolik flatter ve

midsistolik kapanma, EF eğim hızı azalması ve sağ ventrikül hipertrofisi görülebilir.
Aynca ekokardiyografi, pulmoner hipertansiyon nedeni olabilecek kalp hastalıklarının
görüntülenmesini sağlar.
Ayırıcı Tanı
Ayırıcı tanıda pulmoner hipertansiyona yol açabilecek nedenler araştırılmalıdır.
Bazı laboratuvar incelemeleri bu konuda ipucu verebilir. Örneğin, polisitemi, kronik
hipoksem i veya hem oglobinopatiyi, karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk,
hepatopulmoner sendrom ve hiperkoagülabilite trombozunu düşündürür. Serolojik test
ler kollajen doku hastalığı tanısında yol gösterir. Akciğer sintigrafisi ve gerekirse pul
moner anjiyografi ile pulmoner emboli tanısına gidilebilir. Kronik akciğer hastalığı
tanısında, klinik bulgular akciğer fonksiyon testlerinde bozukluğun saptanması ile des
teklenir. Sol ventrikül doluş basmcmı yükselten hastalıkların tanısında klinik bulgular,
ekokardiyografi, sol kalp kateterizasyonu ve anjiyografi yardımcıdır. Şantlann göseril-
mesinde kateterizasyon ve oksijen örneklerinin alınması gereklidir. Vaskülitlerin saptan
masında, klinik bulgular, sedimantasyon, antinükleer antikor, biyopsi gibi incelemeler
den yararlanılır. Genellikle hastaların çoğu tanı konulduktan iki yıl sonra kaybedilir.
Tedavi
Antikoagülan profilaksisi
Sessiz tekrarlayım emboli ve tromboz riski nedeniyle ağızdan varfarin profilaksisi
INR 2-3 olacak şekilde uygulanır.
Oksijen
Güçlü bir vazokonstrüktör olduğu bilmen hipokseminin ortadan kaldırılmasını sağ
lar.
Damar genişletici ilaçlar

Bu ilaçlardan beklenen, arter basıncının düşmesi ve egzersiz toleransının artmasıdır.
Uzun süre kullanılan damar genişleticilerin hastalık semptomlarını azalttığı ileri sürül
mektedir. Bu amaçla kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, nifedipin) veya hidralazin
gibi vazodilatör ilaçlar kullanılabilir. Ven yoluyla prostasiklin infüzyonu ve nitrik ok
sit özellikle akut vazodilatasyon gereken durumlarda ve transplantasyon öncesi hazır
lık döneminde kullanılmaktadır.
Sistemik vazodilatör ilaç kullanımının hipotansiyon ve akciğerde ventilasyon-per-
füzyon dengesizliği gibi yan etkileri olması nedeniyle, son zamanlarda prostasiklin ve
iloprost aerolizasyonu ve nitrik oksit inhalasyonu ile selektif pulmoner vazodilatasyon
yapılmakta ve başarılı sonuçlar alınmaktadır.
Cerrahi tedavide, kalp ve akciğer total transplantasyonu denenmektedir.
Aort ve Feriferik Damar Hastalıkları
Aort Anevrizması ..........................................................................................................................743
Genel bilgiler ................................................................................................................. 743
Klinik b u lg u la r......................................................................................................................... 743
Laboratuvar ..............................................................................................................................744
Radyoloji ............................................................................................................... 744
Tanı ........................................................................................................................................... 744
Tedavi .......................................................................................................................................745
Alt Ekstremitelerin Arteriyel Hastalıkları..................................................................................... 745
Sınıflandırma ve özellikleri ....................................................................................................745
A lt ekstremitelerin obliteratif arteriyel hastalığı..............................................................745
Aterosklerotik kökenli obliteratif arteriyel hastalık........................................................745
Trom boanjitis...................................................................................................................... 746
Diyabetik alt ekstremitelerin arteriyel hastalığı............................................................. 746
Klinik bulgular.......................................................................................................................... 746
Laboratuvar...............................................................................................................................747
N oninvazif tanı yö n te m le ri.............................................................................................. 747
Diğer tetkikler ............................................................................................................. ......747
Tanı ...................................................................................................................................... .
Ayırıcı ta n ı.......................................................................................................................... 748
T ed avi........................................................................................................................................748
Tıbbi tedavi ........................................................................................................................ 748
Cerrahi tedavi ................................................................................................................... 749
Seyrek Görülen Periferik Arter Hastalıkları ............................................................................... 749
Arteriyopatik hasta lıklar......................................................................................................... 749
Periferik ven hastalıkları ...............................................................................................................750
Derin Ven Trombozları ................................................................................................................751
Genel bilgiler .......................................................................................................................... 751
Klinik b u lg u la r................................................. 751
Laboratuvar ..............................................................................................................................751
Ayırıcı tanı................................................................................................................................. 752
T ed avi........................................................................................................................................752
Yüzeyel Trom bofilebit................................................................................................................... 753
Variköz V e n le r...............................................................................................................................753
T e d a vi........................................................................................................................................753
3u c!a udicat to m term ittens hastanın birkaç adım a ttık ta n
sonra bacak ve bilhassa baldırlarında sancılar hissetmesi ve bun
dan dolayı hastanın durmak mecburiyetinde kalmasıdır. Hakikaten
bu gibi vak atarda bacaklardaki kan deveranı çok güçieşmiştir. Filha
kika hastamızın a rte ria dorsalis pedis ’ini paipe edersek nabzın pal-
pe edilmediğini ve a. poplitea nabzının çok zayıf olduğunu te s p it
edebiliriz." '
Ord. P rof. D r. E .Frank’m iç H a s ta lık la rı Klinik D ersleri,

Aort ve Feriferik Damar Hastalıkları
Turan Berki
AORT ANEVRİZMASI
Genel Bilgiler
Aort anevrizması aortanın proksimal veya distal segmentlerinin bir bölümünün

anevrizmatik dilatasyonu olarak tanımlanır. Aort anevrizması genellikle sinsi seyreden
ve rüptürle sonuçlanırsa akut bir klinik tablo oluşturan hastalıklarındandır.
İnsidansı kesin olarak belli değildir. Otopsi dizilerinde aort anevrizmalarının çoğun
luğunu rüptürlü olgular oluşturur. Rüptürlü anevrizmaların çoğunda aort çapı 6 cm ’nin
üstündedir.
Aort anevrizmasının en önemli nedeni ateroskleroz ve aterosklerotik damar hastalı
ğıdır. Aynca, daha seyrek olarak künt göğüs travması, dev hücreli arterit, ankilozan
spondilit, Ehler Danlos sendromu, sifiliz ve Marfan sendromu aort anevrizmasına ne
den olabilir. Gebelik, aort koarktasyonu, biküspit aort kapağı, mitral kapak prolapsusu
ve hipotiroidi de aort anevrizması ve diseksiyonuyla birlikte görülebilir.
Klinik Bulgular
Diseksiyon ve rüptür dışında, komplikasyonsuz olgularda belirli bir klinik semptom
olmayabilir. Elli yaş grubu üstündeki hastalarda hipertansiyon ve koroner kalp hastalı
ğı varsa daha dikkatli öykü alınmalıdır. Aort anevrizmalarının bir kısmı karın, göğüs
veya sut ağrısı yalanmasıyla başvurabilir. Ağrı genellikle, pulsatil aort duvarının ver
tebra çıkıntılarına yaptığı erozyondan kaynaklanır.
Semptomla seyreden abdominal aort anevrizmasında mide-bağırsak sistemi yakın
maları görülür. Karında distansiyon, kusma, kilo kaybı ve kolonun iskemik ağrıları, da
ha çok anevrizmanın mezenterik artere basısından kaynaklanır. Bazen yalnızca bir şe
ye bağlanamayan karın ağrısına neden olur. Bazı olgularda klodikasyon intermittan ve
ya anevrizmaya bağlı emboli sonucu periferik arterlerin ani tıkanması söz konusu ola
bilir.
Aort anevrizması düşünülen olgunun fizik muayenesi dikkatle yapılmalıdır. Abdo
minal anevrizmada kam ın soluna doğru pulsatil kitle paipe edilebilir. Palpasyonda nor
mal aortanın çapı 2-2,5 cm, küçük anevrizmaların 4-5 cm, büyük anevrizmaların 10
cm ’den büyük olduğu akılda tutulmalıdır.
Aortik arkus anevrizmasında, frenik sinir basısına bağlı sol diyafragma paralizisi,
sol rekürren larengeal sinir basısına bağlı ses kısıklığı, ana bronş basısına bağlı
743
“wheezing” sol akciğerde pnömoni, ilerleyici atelektazi ve bazen fatal hemoptizi kli
nik belirtilerdendir.
Çıkan aort anevrizmasında, sternum ve kostalarm erozyonuna bağlı kronik bir ağrı
veya seyrek olarak göğüs ön duvarında pulsatil kitle, superior vena kavanın obstrüksi-
yonundan dolayı venöz dolgunluk ve kollarda siyanoz hastalığın bulgularını oluştura
bilir.
Anevrizmanın proksimal diseksiyonlarmda göğüs ağrısı şiddetli ve yanıcı nitelikte
dir. Ağrı başlangıçtan itibaren şiddetlidir. Diseksiyon sonucu gelişen semptomlar tutu
lan bölgeye göre değişir. Diseksiyon ortalama %70 sıklıkta çıkan aorta, %10 aortik dal
lanma bölgesinde ve %20 inen aortada oluşur. Diseksiyonda klinik tablonun ağırlığı,
diseksiyonun tüm damar duvarım geçerek damar dışma açılıp açılmamasına bağlıdır.
Aort diseksiyonundaki fizik muayene bulguları biraz daha değişiktir. Perikardiyal
kese içine doğru diseke olan anevrizmalarda perikardiyal tamponad belirtileri çıkabi
lir. Bazı olgularda sol plevral effüzyon görülebilir. Aorta dallarının tutulumuna göre
kollarda nabız kaybı ve nörolojik semptomlar da tabloya eklenebilir.
Abdominal aort anevrizması rüptüründe şiddetli karın ve sırt ağrısı retroperitoneal
hematomla ilgili olabilir. Bu hastaların bir kısmı renal kolik ağrısı olarak değerlendiri
lebilir. Bazı olgularda ise rüptür ağrısızdır. Fizik muayenede anevrizma kitlesinin yanı
sıra hematomla ilgili pulsatil olmayan kitle palpe edilebilir.
Laboratuvar
Radyoloji
Anevrizmanın belirlenmesinde radyografi, ultrason ve bilgisayarlı tomografi ince
lemeleri yardımcıdır. Kesin tanı anjiyografi ile konur. Olguların çoğunda anteroposte-
riyor ve lateral grafilerde anevrizma duvarının kalsifikasyonu görülebilir. Ultrasonog-
rafiyle anevrizmanın saptanması daha kolaydır. Bu yöntemle trombüslü olgularda
trombüsün lümendeki yerleşim ve boyutu da anjiografik incelemeden daha kolay ve
etkili olarak belirlenir. Bilgisayarlı tomografiyle anevrizmanın yeri, çapı ve trombüs
lü olup olmadığı güvenilir olarak belirlenebilir. Arteriyografi, cerrahi açıdan önemli
noktaları ve aorta dallarının anatomik yerleşimleri ve anevrizma ile ilişkilerini göste
rir.
Diseksiyon düşünülen hastalarda durum acil olduğundan portabl akciğer grafisi ilk
inceleme yöntemlerinden biri olabilir. Bu yöntemde diseksiyonu düşündürebilecek bul
gular mediasten dilatasyonu, sol kostafrenik açınm obliterasyonu, aortanm görüntü ve
konfigurasyonundaki değişmelerdir. Diseksiyonda kesin tam anjiyografi ile konur. An
cak günümüzde gelişmesini hızla sürdüren magnetik rezonans anjiyografi ve spiral to
mografi de üç boyutlu görüntülerle tanı yöntemleri arasında yerini almıştır.
Tanı
Abdominal aort anevrizmasında tanı, palpasyonla pulsatil ve büyük bir kitlenin ele
gelmesi, ultrasonda geniş kitle ve içinde pulsatil kan akımı olan bir boşluğun saptan
Aort ve Periferik Damar Hastalıkları ■ 745
ması ve anjiyografide anevrizmatik kesenin görüntülenmesiyle konur. Torasik aort

anevrizmasında ise klinik bulgular, tomografik inceleme ve aortagrafi tanıya götürür.
Tedavi
Aort anevrizması subklinik bulgularla seyrediyorsa ve anevrizma çapı 4 cm ’den kü
çükse hastanın yakın izlemde kalması önerilir. Rüptüre aort anevrizması veya aort di-
seksiyonunda tek tedavi yolu cerrahidir. Proksimal aort diseksiyonunda cerrahi tedavi
daha iyi bir sağkalım şansına sahiptir. Bu olgulardan çoğunda kardiyopulmoner by
pass altmda diseksiyon bölgesi bir dakron damar protezi ile değiştirilir. Tıbbi olarak
aort basmcmm 100 mmHg dolayında tutulması önerildiğinden hipertansif grup hasta
lara antihipertansif ilaç verilir. Proksimal diseksiyonda, diseksiyona bağlı olarak aort
kapak yetersizliği gelişirse, kapak replasmanı yapılmaksızın cerrahi tamir yöntemleri
denenebilirse de standart tedavi, çıkan aortanm protez kapak içeren bir tüp graft ile de
ğiştirilmesidir.
Distal diseksiyonda cerrahi risk daha çoktur. Aortik arkus bölgesinde operatif mor-
talite %25, desendan anevrizmalarda ise % 10 dolayındadır. Bu hastalarda cerrahi mor-
bidite, özellikle spinal kord ve iç organ iskemisi şeklindedir.
ALT EKSTREMİTELERİN ARTERİYEL HASTALIKLARI
Kalp damar hastalıkları içinde alt ekstremite hastalıkları önemli yer tutar. Özellikle
akut emboli ile tıkanmaların tedavisinde zaman kaybı, birçok hastada tedavisi olanak
sız sonuçlar doğurur ve hastalar ekstremitelerin bir kısmını kaybedebilir ya da nörolo
jik kusurlarla yaşamak zorunda kalabilir. Bu hastaların büyük çoğunluğunu ateroskle-
roz ve trombozun neden olduğu dejeneratif arter hastalığı oluşturur. İkinci sıklıkla, di
yabetin neden olduğu periferik arter hastalığı gelir. Diyabetin oluşturduğu periferik ar
ter hastalığı daha çok distal arter tutulumuyla karakterizedir. Benzer bir durum da tü
tün ürünleri kullanımına bağlı olarak gelişen tromboangitis obliteransta (Burger hasta
lığı) gözlenir.
Sınıflandırma ve Özellikleri
Arteriyel hastalıklar aşağıdaki gibi gruplandınlabilir.
Alt Ekstremitelerin Obliteratif Arteriyel Hastalığı (Arteriyel Hastalık, Arterit)

Genellikle 40 yaşm üstündeki erkeklerde görülür. Aorta ve büyük damarlar başlıca
tutulan bölgelerdir. Arteriyel kalsifikasyon bu hastalarda sıktır, venöz bozukluk görül
mez ve iskemik belirtiler seyrek olarak ortaya çıkar.
Aterosklerotik Kökenli Obliteratif Arteriyel Hastalık

(Jüvenil Arteriyel Hastalık)
Genellikle 40 yaşm altında ve genç erkeklerde görülür. Büyük damarlar başlıca tu
tulan bölgelerdir. Seyrek olarak kalsifiye olurlar.
Tromboanjitis (Burger Hastalığı, Tromboanjitis Obliterans)

Orta-küçük çaplı arter ve venlerin enflamatuvar ve tıkayıcı bir hastalığıdır. Genel
likle 40 yaşın altında, sigara içen erkeklerde görülür. Neden tam bilinmemekle birlikte
tütün ürünleri ile ilişkisi açıktır. Patolojisinde hastalıklı damarlarda trombozla birlikte
arterit bulunur. Arter intimasmda lenfosit infaltrasyonu vardır. Genellikle distal damar
lardan başlar ve yavaş ilerler. İleri devrelerde distal bölgede gangrene kadar giden de
ğişiklikler oluşur. Yüzeyel venöz tromboz ve iskemik belirtiler seyrek değildir.
Hasta el ve ayak parmaklarında üşüme, soğukluk, karıncalanma ve yanma hissin
den, dolayısıyla ağrıdan şikayetçidir. Hastalığın aktif döneminde periferik arter vurula
rı kaybolur. Hastalığın ileri döneminde, bazen de erken dönemde iskemiye bağlı ülse-
rasyon ve gangren görülebilir.
Diyabetik Alt Ekstremitelerin Arteriyel Hastalığı

(Diyabetik Arteriyel Hastalık)
Diyabetin seyrine göre orta yaştaki kadm ve erkeklerde aynı oranda görülür. Ayak
ve bacak arterlerinde sıktır. Birçok olguda diffüz kalsifikasyon görülebilir. Ven trom-
bozu ve iskemik ataklar seyrektir.
Bu hastaların dışmda, daha seyrek görülen arteriyel displazi, venöz displazi (he-
manjiyom), arteriyovenöz fistül ve lenfatik displazi vardır. Bunlar doğumsal anomali
ler olarak bilinir. Burada daha çok aterosklerotik kökenli damar hastalığı yer alacaktır.
Klinik Bulgular
Arteriyel kökenli hastalıkta primer semptom intermittan klodikasyon’dur. Bu bulgu
yüz yılı aşkın süredir bilinir. Hasta yürüdüğü zaman ayaklarda ağrılı kramp oluşur, yü
rümeye devam ederse durumun şiddeti artar ve hasta durmak zorunda kalır. Hasta dur
duktan birkaç dakika sonra ağrı azalır ve kaybolur. Bazı hastalarda ağrı tam olarak geç
mez, yalnızca şiddeti azalır. Klinik muayenede ayaklardaki görünüm önemlidir. Alt
ekstremitede deri renginde değişiklik ve trofik bozukluk görülebilir. Palpasyonla iki
ayak arasında ısı farkı olup olmadığı saptanabilir. Alt arterlerden başlayarak, karşılıklı
tibialis posterior, dorsalis pedis, popliteal ve femoral nabızlar alınarak daralan veya tı
kanan arter hakkında bilgi edinilir. Hastaya postural manevra yapılırsa, özellikle ekst
remdeler hareket ettirilirse (pedal çevirir gibi) kan dağılımı konusnda bilgi edinilir. A y
rıca doluş zamanı gözlenir. Venler 15 saniyeden kısa sürede doluyorsa normal kabul
edilir. Venler 30 saniyeden uzun sürede dolduğunda iskemi olduğu düşünülür. Oskül-
tasyonda arterler üstünde sistolik üfürüm varlığı da patolojiktir.
Ekstremite uçlarındaki kıllarda dökülme nutrisyonel bozukluğu gösterir. Tırnak ve
derideki trofik bozukluklar, ülserasyon ve gangren görülmesi iskeminin son devreleri
ne rastlar. İskemik ülserler özellikle ayaklarda baskı altmda kalan distal kısımlarda, tır
nak çevresinde görülür.
Klinik bulguların ışığı altmda, iskeminin derecesini belirlemede aşağıdaki sınıflan
dırm a (Leriche ve Fontaine) önerilebilir:
Birinci Derece: Klinik belirti yoktur. Lezyon anjiyografi ve Doppler ile belirlenir.
İkinci Derece: Fonksiyonel iskemi belirtilerini içerir.
E rk en d u ru m : 300 metrenin üstünde klodikasyon, kapasitesi iyi.

O rta d e r e c e d e d u ru m : 100-300 metre arasında klodikasyon, kapasite orta.
G e ç d u ru m : 10-12 metreden bile düşük kapasitede genellikle 100 metrenin altmda
klodikasyon, kapasite çok düşük.
Üçüncü Derece: Horizontal pozisyonda istirahatteyken geçici ağrılar oluşur, bu ağrılar

bazen 1-2 hafta sürebilir.
Dördüncü Derece: Nekrotik belirtiler ve trofik bozuklukların bulunduğu devredir.

Uzun istirahat dönemleri gerektirir. Prognoz kötüdür.
Laboratuvar
Noninvazif Tanı Yöntemleri

Bu incelemelerin amacı, özellikle aorto iliak hastalık ve izole femoral tutulmaların
saptanması ve gerekiyorsa hastanın cerrahi müdahaleye hazırlanmasıdır. Distal grup tı
kanma ve daralmalar tedavi yönünden zorluk gösterir. Hastalığın şiddeti ve yerinin be
lirlenmesinde, Doppler ultrason güvenilir tanı yöntemlerinden biridir. Bu yöntemle,
özellikle ayaklardaki kan basmcmm sistemik basmçla karşılaştırmasıı yapılarak seg
mental bozukluğu belirlemek, alt ekstremitede femoral, boyunda kommon karotid, in
ternal karotid ve vertebral arterlerin durumunu saptamak mümkündür. Bu çalışmalar
belirli eğim ve ağırlıklı yürüme tolerans testleriyle birlikte yapılırsa semptomların or
taya çıkması ve eforla ilgi derecesi daha kolay değerlendirilebilir.
Diğer Tetkikler
isk e m ik T estler
Alt ekstremitelerin dizden yukarı 1/3 kısmına 250 m mHg’lık cıvalı tansiyon aleti
uygulanır ve 3 dakika sonra Doppler kaydı yapılır. İskemi sonu kan akımının durumu
ortaya konur.
L o k a l Isı T ayini
Devamlı termometre veya termografi yoluyla derideki ısı değişiklikleri belirlenebilir.
A r te r B a s ın ç D a lg a s ın ın Ö lç ü lm e sin d e K u lla n ıla n T e stler

Klinik Ossilometre: Damar pulsasyonunun en yüksek amplitüdü kaydedilir.
Piezografi: Arterle temas edilmesiyle piezoelektrik quartzin basınca göre değişmesin

den yararlanarak yüzeyel arterlerin kaydı yapılır.
Reografi: Impedans tekniğine dayalı, elektrot konarak yapılan bir muayene yöntemidir.
Bu test aynı zamanda pulmoner, hepatik, serebral dolaşım çalışmaları için de kullanı
lır.
Kapillaroskopi: Arteriyoler film ve fotoğraf kullanılarak periferik arter hastalığı tanı

sında uygulanır. Özellikle kollajen hastalıkların tanısı için gereklidir.
Bunların dışmda arteriyel kan akımı ölçümü için modifiye bir çok yöntem vardır.
Elektromagnetik ‘flowmetre’ venöz oklüzyonlu pletismografi, ‘direkt ultrasound flow-
m etre’, ksenon133’lü kan klerensi bu tanı yöntemlerine örnek verilebilir.
Arteriyografi, ameliyat veya balon kateterle müdahale düşünülen bir hastada olaym
yerini belirlemek ve kesin tam için gereklidir.
Tanı
Fizik muayene bulgulan çoğu hastada tanı için yeterlidir. Klodikasyon intermittan,
istirahat ağrısı ve iskemik nöropatiye ilişkin öznel semptomlan içerir. Arterlerde naba-
zan kaybı, ekstremitenin yükseltilmesinde renk değişiklikleri, deride iskemik bulgular
ve ülserasyon ise nesnel bulguları oluşturur. Tanı invazif olmayan yöntemlerle destek
lenir ve anjiyografi ile kesinleşir.
Ayırıcı Tanı
Travma, arteriyel emboli, akut arteriyel tromboz iyi bir öykü alınarak temeldeki
hastalıktan ayırt edilebilir. Takayasu hastalığında oklüzif belirtiler vardır ve ateş, kilo
kaybı, sedimantasyon yükselmesi ile diğer laboratuvar bulguları ayırıcı tanıda yardım
cıdır. Ayırıcı tanıda hemoglobinüri ve diğer kollajen doku hastalıkları da düşünülmeli
dir.
Tedavi
Tıbbi Tedavi
Hastalığın gelişiminde rolü olan risk faktörlerinin ortadan kaldırılması veya etkile
rinin en aza indirilmesi gerekir. Hastalık arteriyosklerotik kökenliyse tüm diğer sistem
ler taranarak oklüzyon belirtileri ortaya çıkarılır. Hiperlipoproteinemi, alkol alımı, si
gara, şişmanlık, diyabet standart tedavi yöntemleri kullanılarak düzenlenmeye çalışılır.
Birinci derecede olan hastalarda genel önlemlerin önerilmesi dışmda tedavi gerekmez.
İkinci derecede olan hastalarda hedef yine aynıdır, risk faktörleri düzeltilir. Yaşamsal
organ hasarını önlemek için gerekli önlemler alınarak düzenli yürüme egzersizleri öne
rilir. Hastalarda yürüme sınırlaması, diyet, ideal kilo, muntazam egzersizle düzenlene-
miyorsa vazoaktif ve antiplatelet ilaçlar kullanılır. Amaç kollateral oluşumunu kolay
laştırmak ve trombosit agregasyonuna engel olmaktır. Unutulmaması gereken nokta ar-
teriyosklerozda ilerleyici bir skleroz bulunduğudur. Trombüs oluşumunu önleme ve
emboli riskini azaltmaya yönelik tedavi; antikoagulan ve antiplatelet ilaçlar bu yönden
yararlıdır.
Cerrahi Tedavi
Cerrahi tedavide amaç daralan damarın distaline yeterli kan akımım sağlamaktır.
Aortoiliak düzeyde endarterektomi uzun süreli başarılı sonuçlar sağlamışsa da günü
müzde prostetik greftlerin gelişimi ve anjiyoplasti yöntemlerinin, özellikle stentlerin
kullanıma girmesiyle seçilirliğini kaybetmiştir. Femoral arter distalinde ise tüm geliş
melere karşın, ideal sonuçlar halen otojen safen ven greftleri ile elde edilmektedir.
Özellikle distal dolaşımm da bozuk olduğu hastalarda diz altı düzeyine yapılması ge
reken by-pass’larda safen ven tek seçilecek materyal olmayı sürdürmektedir.
Dolaylı cerrahide lumbar sempatektomi yapılır. Bu yöntem distal arteriyel hastalık
için kullanılır. Amaç deri dolaşımmı artırarak derinin engel görevini daha iyi görmesi
ni sağlamaktır.
Son yıllarda endolüminal anjiyoplasti tedavisi giderek yaygınlaşmaktadır. Seldinger
yöntemiyle stenonik veya tıkalı damar balon kateter kullanılarak genişletilebilir. Bu
yöndeki uygulamalar sürmektedir. Bu tedavi özellikle aortoiliak düzeyde başarılı so
nuçlar verse de restenoz sorun olmayı sürdürmektedir. Bu nedenle, özellikle femoral ve
popliteal arterler düzeyinde başarı oranı çok düşüktür.
Tromboanjitis obliterans tedavisinde ilk önlem sigaranın bırakılmasıdır. Olgunun
hastalıklı bölgelerinin ısı (sıcak-soğuk), kimyasal maddeler, enfeksiyon ve travmadan
korunması ve antiagregan tedavi tıbbi tedavinin temelini oluşturur. Tedavide yarar sağ
layabilen cerrahi yaklaşım sempatektomidir. Arteriyel rekonstrüksiyonun başarısı çok
sınırlıdır ve ancak ekstremite kaybı tehlikesi varsa sınırlı olarak kullanılabilir. Lomber
sempatektomi birçok hastanın normal yaşama dönmesinde yarar sağlar.
SEYREK GÖRÜLEN PERİFERİK ARTER HASTALIKLARI
Arteriyopatik Hastalıklar
Bu hastalık grubuna akrosiyanoz, livedo retikularis ve Raynaud fenomeni girer. Ar-
teriyol ve küçük arterlerin spazmma bağlı organik oklüzyon yaparak ağrılı semptomlar
oluştururlar. Arteriyoler spazmm nedeni bilinmemektedir. Bu hastalarda vasomotor ya
nıtta artma, plazma fibrinojen düzeyinde yükselme ve eritrosit agregasyonunda bozul
ma olduğu gösterilmiştir.
Akrosiyanozda el ve ayaklarda devamlı arteriyospazm vardır. Hemen her zaman ka
dınlarda görülür. Ana arter pulzasyonları normal palpe edilir. Görünüm tipiktir. Hasta
ekstremiteler sıcak ve siyanotiktir. Tanı arter pulzasyonların normal olması, trofik de
ğişikliklerin bulunmaması ve inatçı simetrik siyanozun varlığıyla konur. Tedavide va-
zodilatörler etkisizdir. Bazen sempatektomi yararlı olur.
Livido retikularis, akrosiyonaza göre biraz daha fazla sıklıktadır. Genç kadınlarda
sıklıkla görülen bu hastalık ayak ve bacaklarda daha belirgindir. Deride karakteristik
olarak yama tarzında arteriyoler spazm belirtileri vardır. Bu hastalıkta da vazodilatör-
ler etkisiz olup bazen sempatektomi yarar sağlayabilir. Hastalığın sekonder tipinde (po-
liarteritis nodosa, polisitemia rubra vera gibi) nedenlerin tedavisi gerekir.
Raynaud fenomeni el ve ayak parmaklarının küçük arteriyollerini tutan ve deride
intermittan renk değişikliği (solukluk, sonra siyanoz, daha sonra kızarıklık) ve ağrıyla
seyreden bir hastalıktır. Primer ve sekonder formlarda görülebilir. Hastalarda belirli bir
neden olmaksızın soğuk veya emosyonla el ve ayaklarda spastik değişiklikler oluşur
sa, bu bölgelerde gangren yoksa, arterler normal palpe ediliyorsa primer form olarak
değerlendirilir. Sekonder formları tıkayıcı arter hastalıkları (arteriyosklerozis oblite
rans), sistemik hastalıklar (skleroderma, romatoid artrit), travma (piyanistlerin ellerin
de görülebileceği gibi), nörojenik lezyonlar (torasik çıkış sendromu, multipl skleroz),
entoksikasyonlar (arsenik), ilaçlar (propranolol), kan anormallikleri (makroglobulin-
ler) ve primer pulmoner hipertansiyon oluşturur.
Raynaud fenomeninde özel bir tedavi yoktur. Vazodilatör ilaçlardan fenoksibenza-
min, siklandelat verilebilir. Reserpin semptomları azaltabilir. Ağrının azaltılmasında si
garanın bırakılması yararlıdır. Fenobarbital gibi hafif sedatiflerle birlikte vücut ve eks-
tremiteleri soğutmak hastalığı kontrol altma alınabilir. Semptomların azaltılmasında di
ğer etkili bir yöntem sempatektomidir. Özellikle iskemik ülserasyon gelişen hastalarda
uygulanmalıdır. Sekonder formlarda ise temeldeki hastalığın tedavisi yapılmalıdır.
PERİFERİK VEN HASTALIKLARI
Periferik venöz tromboemboliden kaynaklanan akciğer embolileri ve buna sekon

der olarak gelişebilen pulmoner hipertansiyon, kardiyoloji kliniklerinin ciddi sorunla
rından biridir. Bu nedenle, periferik ven hastalıklarının tanı ve tedavisinin iyi bilinme
sinde yarar olacaktır.
Venöz tromboembolilerin gelişmesindeki en önemli etken kanın periferik venlerde
göllenmesidir. Periferik venöz göllenme, kanın stazı ve sonuçta trombus oluşumuna
neden olabilir. Kolaylaştırıcı başlıca faktörler şunlardır:
• Hareketsiz yaşam (Dejeneratif eklem hastalığı)
• Uzun süren yatak istirahati (Miyokard infarktüsü)
• Konjestif kalp yetersizliği (Konjestif kardiyomiyopati)
Venöz tromboemboli oluşumunda diğer önemli bir faktör venlerin durumudur. Ve
nöz sistemin fizyolojik yapısmda kanın hareketini sağlayacak bir pompalama sistemi
yoktur. Kanın periferden dönüşü, daha çok, derin venlerin çevresindeki kasların kasıl
mayla komşu venleri basıya uğratmalarıyla gerçekleşir. Hareketi herhangi bir nedenle
kısıtlanan ekstremitede bu fonksiyon kaybolacağından venöz akım durgunlaşır. Kan
akımının durgunlaşması ven içinde kan birikimine ve esnek olan venlerin dilatasyonu-
na yol açarak venöz kapakların çalışmasını da bozar. Bu göllenme derin venlerde oldu
ğu gibi, derinin venöz dönüşünü sağlayan yüzeyel venlerde de görülür. Fizik muayene
de görülen venler yüzeyel sisteme aittir ve bacak iç yüzünde yer alanlar birleşerek ve
na safena magnayı, dış yüzeyde yer alanlar ise vena safena parvayı oluşturur. Derin sis
teme sırasıyla femoral ve popliteal ven düzeyinde bağlanırlar. Derin venlerse arteriyel
sisteme komşu olarak ilerler ve komşu olduğu arterin adını alır.
Derin Ven Trombozları
Genel Bilgiler
Derin ven trombozunun patogenezi tam olarak açıklanamamasına karşın, aşırı pıh-
tılaşabilirlik, staz ve damar endoteli zedelenmelerinin, birlikte ya da tek olarak yol aç
tıkları kabul edilmektedir. Derin ven trofnbozunda ileri yaş, şişmanlık, hareket azlığı,
gebelik, cerrahi girişim, malign hastalık, miyokard infarktüsü, oral kontraseptifler, kalp
yetersizliği, enfeksiyonlar, polisitemi ve Behçet hastalığı gibi hastalıkların da etyolojik
faktör olduğu bilinmektedir.
Klinik Bulgular
Derin ven trombozu, özellikle popliteal venden daha distaldeki bölgeleri tuttuğun
da, kollateral dolaşımm varlığına bağlı olarak semptom vermeyebilir. Yine trombus de
rin venin lümenini tam olarak tıkamışsa semptomlar belirgin olmayabilir. En belirgin
semptom bacağm ağrılı şişliğidir. Venöz dönüşün engellenmesine bağlı olarak tıkanan
venin distalinde ödem ve olay ilerlerse venöz gangren gelişir.
Ağrı, popliteal ve femoral ven trombozlarında baldırda, iliak ven trombozunda da
ha çok uyluk medialinde yayılım gösterir. Yine özellikle femoral ve popliteal ven tıka
nıklıklarında, baldır kas gruplarının fasyalarınca oluşturulan kompartmanlardaki venöz
basmç artışı arteriyel dolaşımı bozacak düzeye yükseldiğinde, buradan geçen sinirlerin
bası altında kalması ve beslenmesinin bozulmasına bağlı olarak nörolojik semptomlar
da ortaya çıkabilir. Ayaklar düz uzatıldığında ayak bileğinin dorsifleksiyonuyla baldır
da ağrı oluşumu ‘Homans belirtisi’ admı alır ve tanıda yardımcı olabilir.
Yüzeyel tromboflebitte ağrı ve hassasiyet tutulan damara bağlı olarak baldır ve uy
luk iç yüzeyinde, genellikle birlikte bulunan enflamasyonlu ve hiperemik alanda yer
alır. Derin sistem trombozlarının tersine, ayağın pozisyonu ile ağrırım karakterinde de
ğişiklik gözlenmez.
Laboratuvar
Renkli Doppler ultrasonografi en sık kullanılan, en değerli, invazif olmayan tanı
yöntemidir.
R e n k li D o p p le r U ltra so n o g ra fi
Ses dalgalarının vücut içindeki farklı ortamlarda farklı yansıma ve yayılımlarından
yola çıkan ultrasonografi, özellikle vücut Doppler inceleme olanağının eklenmesiyle
damar anatomisi, içindeki kan akımının hızı ve yönü konusunda ayrıntılı bilgi verir du
ruma gelmiştir. Bu yöntemle, invazif olmadan, derin ve yüzeyel venlerdeki anatomik
bozukluk ve akımdaki bozulmalar saptanıp trombusun yeri ve ultrasonografik özellik
lerine bağlı olarak yapısı belirlenebilmekte, tedavi daha iyi planlanabilmektedir. Bu
yöntemin gelişimiyle diğer invazif olan ve olmayan yöntemlerin kullanımı azalmıştır.
V en ografi
Ultrasonografinin kullanımı ile uygulama sıklığı giderek azalmakta olan bu invazif
yöntem, deneyimli ellerde anatomik yerleşimleri ayrıntılı olarak gösterir. Dezavantajı
kontrast maddenin oluşturduğu ağrıdır. Komplikasyon olarak emboli oluşabileceğin
den kullanımı çok sınırlı duruma gelmiştir.
Im p e d a n s P le tis m o g r a fı
Kanın iyi bir iletken olmasma bağlı olarak, göllenme ve trombozun bulunduğu böl
gelerde elektriksel direncin azalmasına dayanan bir yöntemdir. Yalancı pozitiflik oranı
yüksektir. Femoral, popliteal ve iliak ven trombüslerinin saptanmasında yararlıdır. An
cak, kısmi tıkanmaların belirlenmesi zordur.
R a d y o iz o to p i
Genellikle Iodine125’in fibrinojenle bağlantısı kullanılır. Ven yoluyla ayaktan veril
dikten sonra üç gün süreyle ölçüm yapılır. Ven trombüsünün saptanmasında yararlıdır.
Radyoaktivitede artma pozitiflik işaretidir. Gebelerde kullanılamaz. Ayrıca izotoplar
dan T c " m kullanarak izotop venografi çekilebilir.
K a n T e stleri
Fibrinojen yıkım ürünleri (fibrinopeptid A) ve fibrinojen kromotografisi bazen bil
gi verebilir.
Ayırıcı Tanı
Ayırıcı tanıda selülit, osteomiyolit, kırık, kemik tümörü, miyozit gibi hastalıklar dü
şünülmelidir. Karışan durumlardan biri de embolidir.
Tedavi
Hastalarda risk faktörleri en aza indirilmelidir. Derin ven trombozunda halen en et
kin tedavi antikoagülasyondur. Antikoagulan tedavi, heparin ve oral antikoagulanları
içerir. Antikoagülan tedavinin amacı venöz bir pıhtının yayılma ve büyümesini önle
mektir. Heparin dozu 24 saatte 400-500 ünite/kg’dır. 5-7 günlük tedaviden sonra oral
antikoagulanlara geçilir. Oral antikoagülanlar protrombin zamanı normalin 1,5-2,5 ka
tma çıkana kadar 10-20 mg günlük dozda verilir. Sonra, verilen toplam dozun 1/5’i
protrombin zamanına göre idame doz olarak uygulanır.
Trombolitik tedavide antikoagulanlara ek olarak fibrinolitik ilaçlar kullanılabilir.
Bunlardan en önemlisi streptokinaz ve ürokinazdır. Tedavi süresi 3-7 gündür. Ancak
fibrinolitik ilaçlar, serebral kanama komplikasyonları nedeniyle, çok seçilmiş olgular
da bacak dolaşımının acilen düzeltilmesi amacıyla kullanılmaktadır.
Tedavinin önemli bir yanı, başlangıç aşamasında çok kolay kopabilen trombusun
kopma ve pulmoner emboliye yol açma olasılığının elevasyon ve immobilizasyon ile
azaltılmasıdır.
Gebelikte gelişen derin ven trombozunun tedavisi güçtür. Varfarin grubu ilaçların
ilk trimestirde teratojenik olduğu hatırlanmalıdır. Ayrıca fötus ve plasentada kanama
riski vardır. İlaç sütle de geçer. Heparin ise plasentaya geçmez. On günlük tedavi dik
katle sürdürülür. Doz alt sınırlarda uygulanmalıdır.
Hastada ödem, variköz venler, deride ekzema gibi değişiklikler, ülserasyon, deri al
tı yağ nekrozu gelişirse durum posttrombotik sendrom olarak adlandırılır. Sendrom,
venöz dönüşün bozulması nedeniyle doku içi basıncının artışı ve eşliğinde mikrovas-
küler kanamalara bağlı olarak deride hemosiderin pigmentinin birikimine sonucudur.
Yüzey el Tromboflebit
Derin ven trombozuna göre tanısı daha kolaydır. Yüzeyel venlerde sertleşme, ağrı,
hassasiyet, sıcaklık artması ve deride eritem karakteristik bulgulardır. Bazen bölgede
şişme görülebilir.
Tedavide istirahat, antienflamatuvar ilaçlar, gerekiyorsa antibiyotik ve antiplatelet
ilaçlar kullanılır. Flebitle seyreden hastalarda sistemik bir hastalık (polistemia vera,
kollajen doku hastalığı, miyeloproliferatif hastalık, disproteinemi) aranmalıdır.
Bu hastaların ve derin ven trombozlu hastaların bir kısmmda kronik venöz yetersiz
liği gelişir. Böyle hastalara, ek olarak elastik çorap, hasta ayağm yükseltilmesi, ülseras
yon ve enfeksiyon varsa antibiyotik tedavisi de uygulanmalıdır.
Variköz Venler
Variköz venler, venlerin anevrizmal dilatasyonudur. Genelde yüzeyel venlerin pri

mer yetersizliği ya da derin venlerdeki bozukluk nedeniyle oluşur. Genellikle ailesel
bir eğilim vardır. Yaşlılık, çok doğum ve doğum kontrol ilaçlarının hastalığı artırıcı et
kisi vardır.
Klinik olarak ağrı önemli bir semptomdur. Ayaklar yukarı kaldırıldığında ağrı aza
lır. Ven kapaklarındaki yetersizlik Trendelenburg testi ile anlaşılabilir. Bu testte hasta
sırtüstü yatar, bacaklar venlerin boşalmasını sağlayacak kadar kaldırılır ve yüzeyel
venleri tıkamak için uyluk bölgesine turnike konur. Hasta ayağa kaldırılır. Turnikenin
aşağısındaki yüzeyel venler hızla dolarsa derin venlerde yetersizlik olduğu düşünülür.
Venler dolmamışsa turnike çözülür. Venlerin hızla yukarıdan aşağı dolduğu gözlenirse
vena safena magnada yetersizlik olduğu kabul edilir.
Tedavi
Semptomları az ve küçük tip varislerde elastik varis çorapları ile tedavi yeterlidir.
İleri devre varisli olgularda cerrahi tedavi önerilir. Son yıllarda varis içine sklerozan
madde verilerek uygulanan tedavilerde yeni gelişmeler olmuştur. Ven tam boşaltıldık
tan sonra sodyum tetradesil sülfat (%1-%3’lük solüsyonu) verilerek venin intimal kıs
mı zedelenir ve tam bir fibrozis oluşması sağlanır.
Gebelik ve Kalp Damar Hastalıkları
G ir iş ................................................................................................................................................ 757
Gebelikte Fizyolojik Değişiklikler ..............................................................................................757
Hem atolojik sistem......................... 757
Kardiyovasküler sistem .......................................................................................................... 757
Semptom ve bulgular ................................................................................................................... 758
Doğum eylemi ve doğumun uyardığı değişiklikler .................................................................. 759
Kalp hastalıkları ve gebelik ......................................................................................................... 759
Doğumsal kalp hastalıkları ................................................................................................... 761
Edinsel kalp hastalığı.............................................................. ................................................761
Kalp hastası gebelerin tedavisi...............................................................................................762
Gebelik ve hipertansiyon ............................................................................................................ 763
Kronik hipertansiyon ..............................................................................................................763
Preeklampsi...............................................................................................................................764
Klinik .................................................................................................................................. 766
Gebeliğin şiddetlendirdiği hipertansiyon............................................................................. 767
Eklampsi ................................................................................................................................... 767
T ed avi........................................................................................................................................768
Preeklam psi........................................................................................................................ 768
Şiddetli preeklam psi.......................................................................................................... 768
Eklampsi .................................................. 768
Kardiyovasküler ilaçların fetal e tk ile ri............ ........................................................................... 770
Oral antikoagülanlar............................. 770
Antiaritm ik ila ç la r ................................................................................................................... 770
Antihipertansifler..................................................................................................................... 770
"Mamafih şunu da bilmek lazımdır ki bir hasta infarktüs esna
sında geçici olarak idrariyle şeker çıkarabilir veya diyabeti infark
tü s esnasında m anifest olur, veya daha önceden mevcut olan
o rta derecedeki bir diyabet infarktüs sebebiyle ağır bir asidoz ve
h a tta komaya sebep olabilir."
Ord. P rof. D r. E F ra n k ’m İç H a s ta lık la rı Klinik D ersleri,

Gebelik ve Kalp Damar Hastalıkları
Semih Özeren
GİRİŞ
Gebelik ve doğum eyleminin kalp-damar sisteminde fizyolojik ölçüde birçok deği

şiklik yaptığı bilinmektedir. Bu nedenle, normal gebelik ve doğum sırasında oluşan fiz
yolojik değişiklikler iyi bilinmeli ve doğumsal veya edinsel kalp hastalığı olan hasta
larda gebeliğin eklediği ağır yük dikkate alınmalıdır. Anne adaymm kalp-damar hasta
sı olduğu durumlarda maternal ve fetal risk artmıştır.
Tam veya kısmen düzeltilmiş kalp defektli hasta sayısı giderek arttığından, kadın
doğum hekimleri, kalp cerrahisi geçirmiş veya sürekli tıbbi tedavi alan hastaların izlen
ve tedavisi konusunda hazırlıklı olmalıdır. Bu hastalarda gebelik ve doğum eylemi dik
katle izlenmeli ve gerekli önlemler alınmalıdır.
Kalp hastalığı olan bir kadmda gebeliğin getirdiği yük geçicidir; hastalığa kalıcı
olumsuz bir etki yaptığma ilişkin kanıt yoktur.
Bu bölümde, normal gebelikte görülen fizyolojik değişiklikler ve semptomlar, de
ğişik kalp hastalıklarının maternal ve fetal etkileri, sık kullanılan kalp ilaçlar ve gebe
liği sonlandırma endikasyonlarmdan söz edilecektir.
GEBELİKTE FİZYOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Hematolojik Sistem
Gebelik boyunca kan hacmi ortalama %45-50 artar. Eritrosit kitlesi %33 veya 45ı
mİ artar, ancak plazm a hacmi daha çok arttığından ikinci trimestrde fizyolojik anem
gelişir. Plazm a hacmi artışının nedeni kesin olarak bilinmemekle birlikte, artmış aldos
teron, östrojen ve progesteron hormonlarının etkisiyle sodyum ve su tutulumunun artı
mı sonucu gelişen hipervolemiye bağlı olduğu düşünülmektedir.
Lökosit sayısı 5.000-12.000/mm3 arasında değişir. Yalnızca nötrofillerde artış görii
lür. Trombosit sayısmda hafif azalma olabilir, ancak puhtılaşma faktörleri ve fîbrinoje
artar (300-600 mg/dl).
Kardiyovasküler Sistem
Fetusun büyümesi ve diyafragmanın yükselmesi ile birlikte, kalp yukarıya doğr
yer değiştirir ve uzun ekseni boyunca hafifçe sola döner; apeks laterale kayar. Kalp ki
pasitesi 70-80 mİ, kalp boyutları yaklaşık %12 artar. Kalp debisi gebeliğin 5. haftasır
75
dan itibaren artarak 20-22. haftalarda en yüksek değerine erişir. Bu artış %30-50 ara
sındadır ve gebelik öncesine göre 1,5 lt/dk kadar fazla olabilir. Kalp debisi temel ola
rak aüm hacmi ve kalp hızmm ürünüdür. Gebeliğin erken dönemlerinden itibaren aüm
hacmi %25-30, kalp hızı %10-15 dolaymda artar. Ejeksiyon fraksiyonu, kalp kasılabi
lirliği ve kan hacmindeki artışın da debi artışında katkısı vardır.
Gebelik sırasında arteriyel kan basıncı hafifçe düşer. Diyastolik kan basmcı 12-26.
gebelik haftası arasında 5-10 mmHg azalır ve 36. haftada gebeük öncesi değerine ula
şır. Arteriyel kan basmcmm kalp debisine oranı periferik direnci yansıtır. Bu nedenle,
gebelik boyunca periferik direnç anlamlı olarak azalır. Alt ekstremitelerde venöz ba
sınç artar.
Gebelikte kan akımında da anlamlı artış gerçekleşir. Uterusta 200 ml/dk, böbrekler
de 400 ml/dk, memelerde ise 200 m l/dk’lık artış görülür.
SEMPTOM VE BULGULAR
Özellikle gebeliğin geç dönemlerinde ağırlık artışı, venöz dönüşte mekanik obstrük-
siyon, kanın periferde göllenmesi, hiperventilasyon, nefes darlığı ve ayaklarda ödem
gibi semptom ve bulgular oluşabilir.
Kalp yetersizliği bulguları yoksa nefes darlığını öznel bir yakınma olarak kabul et
mek gerekir. Gebe uterusun inferior vena kavaya baskısı çok ve periferik damar diren
ci azalmışsa birçok gebede baş dönmesi ve senkopa eğilim oluşabilir. Bu semptomlar
maternal efor kapasitesini daha da kısıtlar.
Normal gebelikte hafif taşikardi, dolayısıyla çarpıntı semptomu gelişebilir. Gebelik
ilerledikçe kalp apeksi yer değiştirebilir. Bazı hastalarda mitral kapağm erken kapan
masına bağlı olarak birinci kalp sesinde çiftleşme duyulabilir.Bunlar dışmda sıklıkla
rastlanan diğer kalp bulguları, ikinci kalp sesinde çiftleşme, üçüncü kalp sesi, tüm
odaklarda duyulabilen yumuşak ve kısa süreli sistolik ejeksiyon üfürümü, seyrek ola
rak üçüncü kalp sesinden sonra duyulan diyastolik üfürüm ve meme venlerinden kay
naklanan devamlı üfürümdür. Diyastolik üfürümler hemen her zaman patolojiktir ve
inceleme gerektirir.
Gebeliğin 20. haftasından sonra alt ekstremitelerde görülen ödem, solunumun gebe
tarafından hissedilmesi ve fonksiyonel sistolik üfürümler normal gebelikte görülebilen
ve kalp hastalıklarıyla karışabilen başlıca semptom ve bulgulardır.
Elektrokardiyogramda en sık saptanan bulgular, atriyal taşikardi, sol eksen sapma
sı, kalbin yükselmesi ve rotasyonuna bağlı Q3 patemi, atriyal ve ventriküler prematü
re atımlar ve paroksismal atriyal taşikardidir.
Ekokardiyografik incelemede, sağlıklı gebelerde kalp boşluklarında hafif genişle
me, hafif mitral ve triküspid yetersizliği ve yine hafif derecede perikard sıvısı saptana
bilir.
Gebelik ve Kalp Damar Hastalıkları ■ 759
DOĞUM EYLEMİ VE DOĞUMUN UYARDIĞI DEĞİŞİKLİKLER
Doğum sırasında kalp debisi, atım hacmi ve kalp hızındaki değişiklikler gebelikten
daha fazladır (Tablo 15.1).
Tablo 15.1. Gebelik ve doğum sırasındaki kardiyovasküler değişiklikler.
Gebelik (%) Doğum (%)

Kalp debisi +(30-50) +(60-80)
Kalp hızı +(10-15) - (5-20)
Atım hacmi +(20-40) +(60-80)
Kan hacmi +(20-100) -(5-15)
Gebelik süresince gelişen değişiklikler doğum sırasındaki fizyolojik ve patolojik

değişikliklerle daha da artar. Doğumun I. döneminde şiddet, sıklık ve süresi gittikçe ar
tan uterus kasılmaları (kontraksiyon) kalp yükü ve atımını artırır. Doğumun II. döne
minde, kasılmalar yanı sıra ânne adaymın donması kalp yükünü daha çok artırır.
Ağır kalp hastalığı olan kadınların çoğu doğum sırasında veya erken puerperium dö
neminde akciğer ödemi veya kalp yetersizliğinden ölmektedir.
Anestezi tipi ve doğum şekli, eyleme karşı verilen maternal hemodinamik cevabı bir
dereceye kadar düzenleyip nispeten güvenli bir doğum gerçekleşmesini sağlayabilir.
Her kasılmanın anlamlı hemodinamik etkisi olduğundan sistemik analjezi ve sedasyon
sağlanmalıdır. Aktif eylem başladıktan sonra ağrı ve anksiyetenin yaratacağı olumsuz
etkilerden kaçınmak için kondüksiyon anestezisi (örneğin, segmental epidural) yapıl
malıdır. Eylemin II. döneminde hasta ıkındırılmamak ve doğum vakum veya forseps
ile gerçekleştirilmelidir. Sezaryen, kalp hastasındaki riski artırır ve zorunlu olmadıkça
yapılmamalıdır.
Bakteriyemi ve bakteriyel endokardit riski olduğundan, Amerikan Kalp D em eği’nin
önerisi doğrultusunda, kardiyovasküler hastalığı olan tüm hastalarda antibiyotik profi-
laksisi yapılmalıdır.
KALP HASTALIKLARI VE GEBELİK
1980-1985 yılları arasında A BD’de maternal mortaliteye yol açan nedenler arasın
da kardiyovasküler hastalıklara bağlı ölümler 4. sıradadır, ancak 1. ve 2. sırada yer alan
emboli ve hipertansif hastalık da kardiyovasküler sistemi ilgilendiren hastalıklardır
(Tablo 15.2).
Gebeliklerin yaklaşık %0,5-1’inde kalp hastalığı görülür. Akut romatizmal ateş in-
sidansının gün geçtikçe azalması sonucu romatizmal kapak hastalıktan da azalmıştır.
Buna karşılık, doğumsal kalp hastalıklarının cerrahi olarak başarıyla düzeltilmesi so
nucu bu hastaların çoğu günümüzde gebe kalabilmektedir.
Tablo 15.2. ABD'de maternal mortalite nedenleri (1980-1985).
Emboli (% 21.5)
Hipertansif hastalık (% 15.6)
Ektopik gebelik (% 12.6)
Kardiyovasküler hastalık (% 11.9)
Kanama (% 11.8)
Serebrovasküler olay (% 10.7)
Anestezi Komplikasyon (% 8.8)
Enfeksiyon (% 7.1)
Bazı kardiyovasküler hastalıklar gebe kadına çok fazla risk yükler ve ölüme yol
açabilir. Tablo 15.3’te yüksek riskli kardiyovasküler hastalıkların mortalite oranı gös
terilmiştir.
Marfan sendromu ve komplike aort koarktasyonunda özgül anatomik bozukluk ol
duğundan gebelik çok tehlikelidir. Primer pulmoner hipertansiyon ve Eisenmenger
sendromunda ise hemodinamik denge bozulduğundan, gebelik hastaya fazla risk yük
ler. Hastada pulmoner hipertansiyon olması prognozu kötüleştirir. Bu nedenle, nedeni
ne olursa olsun, pulmoner hipertansiyon, peripartum kardiyomiyopati, atriyal fibrilas-
yonlu mitral darlığı, Marfan sendromu varlığı ve fonksiyonel kapasitenin NYHA sınıf
IV olması durumunda gebelik kontrendikedir. Bu hastalıkları olan kişiler gebe kaldı
ğında terapötik abortus yapılmalıdır.
Kalp hastalığı olan gebelerde görülen başlıca semptom ve bulgular şiddetli dispne,
paroksismal gece dispnesi, eforla gelen senkop veya göğüs ağrısı şeklinde özetlenebilir.
Tablo 15.3. Yüksek riskli kardiyovasküler hastalıkların mortalite oranı.
Lezyon Maternal Mortalite (%)
Aort Koarktasyonu 9
Marfan sendromu 50
Fallot tetralojisi 12
Eisenmenger sendromu 33
Primer pulmoner hipertansiyon 53
Mitral darlığı
NYHA sınıf 1
NYHA sınıf III 4-5
Atriyal fibrilasyonlu 14-17
Kapalı valvulotomi 4-6
Peripartum kardiyomiyopati 15-60
Prostetik kalp kapağı 2
Gebelik öncesinde veya erken gebelikte hastanın fonksiyonel kapasitesi önemli bir
prognostik faktördür. Bu amaçla, New York Kalp D em eği’nin sınıflaması oldukça ya
rarlıdır:
Sınıf I: Altta yatan kalp hastalığının varlığına rağmen hastada semptom yoktur.
Sınıf II: Normalden daha fazla aktiviteden sonra semptomlar belirir.
Sınıf III: Normal fiziksel aktivite sırasında semptomlar belirir.
Sınıf IV: İstirahat halinde bile hasta semptomludur.
Fonksiyonel kapasite kötüleştikçe gebelik sırasında mortalite riski de artar.

Kalp hastalığı olan gebelerin fizik muayenesinde siyanoz, çomak parmak, prekor-
diyum palpasyonunda kalp büyümesi, diyastolik, presistolik veya sürekli kalp üfürüm-
leri, trille birlikte şiddetli sistolik üfürüm ve ciddi aritmi saptanabilir.
Kalp hastalığı olan tüm gebeler gebelik boyunca kardiyolog ve kadın doğum heki
mi gözetiminde tutulmalıdır. Fiziksel aktivitenin kısıtlanması, sodyumdan fakir diyet
uygulanması, doğumsal kalp hastalığı olanlarda fetal ekokardiyografi yapılması prena
tal dönemde dikkat edilmesi gereken önemli noktalardır. Gebelik sırasında çıkabilecek
kardiyak ve obstetrik komplikasyonları saptamak için yakın fetal ve maternal monitö-
rizasyon yapılmalıdır.

Atriyal septal defekt, patent duktus arteriosus ve basit aort koarktasyonu olguları
nın çoğunda lezyon cerrahiyle tam olarak düzeltilebilmektedir. Bu hastalarda gebelik
hastaya ek bir risk yüklemez. Ancak siyanotik lezyonlarm tamirinde (Fallot tetralojisi)
kısmen düzeltici bir cerrahi girişim uygulandığında gebelik ek risk getirir.
Anne ve babadan birinde doğumsal kalp hastalığı olan çocuklarda doğumsal kalp
hastalığı görülme olasılığı % 1,8’dir. Bu oran normal toplumdan yaklaşık 6 kat fazladır.
Whittemore ve arkadaşlarının 1991’de yaptığı çalışmada, annede kalp hastalığı olma
sının çocuğa daha fazla risk yüklediği, çocuğun anne-baba ile aym anomaliye sahip ol
ma olasılığının fazla olduğu ve kalıtsal riskin %10,4-16,1 arasında değiştiği hesaplan
mıştır. Gebelikten önce düzeltici cerrahi uygulaması kalıtsal riski azaltır.
Siyanotik kalp hastalığı olan kadınlarda spontan düşük riski çoktur ve bu kadınla
rın bebeklerinde düşük doğum ağırlıklı olma olasılığı, siyanotik kalp hastalıklı baba
bebeklerine göre daha çoktur. Bu bulgular, fetusa az oksijen gitmesinin nedensel bir
faktör olduğunu ve hipoksinin teratojen olduğunu göstermektedir. Siyanotik kalp has
talığında gebelik prognozu hematokrit değeri ile korelasyon gösterir. Hematokrit ne ka
dar yüksekse düşük ve prematürelik insidansı da o kadar fazladır. Bu nedenle, aileye
genetik danışma verilmeli ve gebelikten önce cerrahi tedavi yapılmalıdır.
Edinsel Kalp Hastalığı

Geçmişte romatizmal kalp hastalığı doğumsal kalp hastalığından 20 kat çok görü
lürken, günümüzde bu oran doğumsal kalp hastalığının lehine dönmüştür (3-10/1). Bu
nun nedeni, akut romatizmal ateş insidansmm azalması, doğumsal kalp hastalığı insi-
dansının artmasıdır.
Kapak hastalıklarında, mitral valvülotomideki gibi palyatif cerrahi uygulanması ve
ya uzun süreli oral antikoagülan tedavi gerektiren protez kapak replasmam gibi ameli
yatlar gebeye ek sorunlar getirir. Atriyal fibrilasyonlu mitral darlığı olgularında gebe
lik çok riskli olduğundan kontrendikedir.
Semptomsuz veya hafif derecede semptomlu hastalarda perinatal mortalite çok az
artmıştır. Ancak fonksiyonel kapasitesi sınıf HI olan olgularda %12, sınıf IV olgularda
ise %31 oranında perinatal mortalite riski vardır. Edinsel kalp hastalıklı kadınların be
beklerinde doğumsal deformite insidansında artış yoktur, ancak % 18-20 dolayında pre
matürelik ve düşük doğum ağırlığı görülür. Bu durumun nedeni, mitral darlığında ol
duğu gibi, gebelikte düşük kalp debisine bağlı olarak karışık venöz kanda oksijen kon
santrasyonunun azalmasıdır.
Kalp Hastası Gebelerin Tedavisi

NYHA Sınıf I ve II: Gebelik prognozu genellikle iyidir. Hasta, gelişebilecek kalp
yetersizliğine karşı bilinçlendirilmelidir. Dispnenin ağırlaşması, aşın yorgunluk, ev iş
lerinin yapılamaması, öksürük ve oskültasyonda rai duyulması konjestif kalp yetersiz
liğini gösterir.
NYHA Sınıf IH: Bu hastaların üçte biri gebelikte dekompanse olur. Hastaneye yat
mak istemeyen veya zamanının çoğunu yatakta geçiren hastalarda terapötik abortus
düşünülmelidir. Obstetrik bir neden yoksa doğum şekli vajinal olmalıdır, çünkü kalp
hastasının büyük cerrahi girişimleri tolere etmesi zordur. Şiddetli kalp hastalığı olan
larda sezaryen kontrendikedir. Doğum eyleminin birinci evresi tamamlandığında va
kum veya forseps aracılığıyla hasta ıkındırılmadan doğurtulmahdır.
NYHA Sınıf IV: Hasta gebelik, doğum ve puerperiumda kalp yetersizliği tedavisi
almalıdır. Doğum yüksek maternal mortalite riski taşıdığından terapötik abortus yaptı
rılmalıdır.
Kalp hastası gebelerde doğum eyleminde dikkat edilmesi gereken noktalar şunlar
dır:
• Hasta sol yanma yatırılmalıdır.
• Nabız ve solunum hızı sık izlenmelidir. 100 atım/dk’dan fazla nabız veya
24/dk’dan fazla solunum hızı kalp yetersizliği olasılığını düşündürmelidir.
• Anksiyete ve kasılmaların oluşturduğu ağn sürekli epidural anestezi ile gideril
melidir, ancak hipotansiyondan kaçınılmalıdır.
• Sıvı dengesi dikkatle izlenmelidir. Santral venöz basınç kateter takılarak izlen
meli, gerekirse ileri hemodinamik monitörizasyon yapılmahdır.
• Artmış morbidite ve mortaliteden kaçınmak için, obstetrik bir neden yoksa, has
ta vajinal yolla forseps veya vakum aracılığıyla ıkındırılmadan doğurtulmahdır.
Plasentanın çıkmasından sonra oluşan ototransfüzyon kompanse hastayı kalp ye
tersizliğine sokabilir.
• Enfektif endokardit profilaksisi yapılmahdır.
• Kalp yetersizliği varsa eylemden önce veya birinci evrede morfin, oksijen, diji-
tal ve diüretik tedavisi başlanmalıdır. Kalp yetersizliği şiddetli fttftl dtotTM M d *

nidir. :->/* ıMiUbildftl
• Postpartum kanama ve enfeksiyon sık geliştiğinden dikketU (
i â
GEBELİK VE HİPERTANSİYON ■* •'«
■ ’‘»»"•M I
Gebelikte hipertansiyon, önceden varolan hipertansiyonun seyrini değişrirtrufiMi

sürmesi, varolan hipertansiyona preeklampsinin eklenmesi veya gebelik sırasında pn>
eklampsi gelişmesi şeklinde görülebilir. Tüm gebeliklerin yaklaşık % 10’u hipertansi
yonla komplike olur.
Gebelikte karşılaşılan hipertansiyona ilişkin terminolojiden kısaca söz edilecek
olursa, gebelik toksemisi tarihsel bir terimdir. ACOG (American College of Obstetrics
and Gynecology) 1986’da yeni bir sınıflama önermiş, Hughes ile Davey ve MacGille-
very çeşitli tanımlamalar yapmıştır. Ancak, etyoloji bilinmediği için hiçbir sınıflama
yeterli değildir. NHBPEP (National High Blood Pressure Education Program), Hughes
sınıflamasını önermektedir (1990). Çünkü bu sınıflama ‘geçici hipertansiyon’ terimini
içermektedir. Bu terim ödem veya proteinürisiz hipertansiyona karşılık gelir. Klinik sı
nıflamaya geçici hipertansiyon katılmazsa birçok hasta atlanabilir.
Gebelikte karşılaşılan hipertansiyon sınıflanacak olursa:
• Gebeliğin İndüklediği Hipertansiyon

Gebeliğin bir sonucu olarak gelişen ve postpartum dönemde gerileyen hipertansi
yondur. Üç tipi vardır:
• Gestasyonel hipertansiyon: Proteinüri ve patolojik ödem yoktur. Geçici (transi
ent) hipertansiyon olarak da adlandırılır.
• Preeklampsi: Proteinüri ve/veya patolojik ödem var.
• Eklampsi: Konvülsiyonlarla birlikte proteinüri ve/veya ödem vardır.
• Gebeliğin Şiddetlendirdiği Hipertansiyon

Altta yatan hipertansiyonun gebelik ile kötüleşmesidir. Eklenen preeklampsi veya
eklenen eklampsi ile ortaya çıkabilir.
• Kronik (Eşlik Eden) Hipertansiyon

Gebelikten önce varolan veya postpartum devam eden kronik hipertansiyondur.
Kronik Hipertansiyon
Tüm kronik hipertansif hastalıklar, preeklampsi veya eklampsiye zemin oluşturur
(%20). Hastaların çoğunda (%90) esansiyel hipertansiyon vardır. Kronik hipertansi
yon, kalp-damar sisteminde bozukluğa yol açar, sonuçta kalp dekompansasyonu ve se-
rebrovasküler olaylara zemin oluşur.
Gebelik ortasına kadar prenatal izleme gelmemiş bir hastayla karşılaşıldığında tam
zordur. Normalde, 2. trimestrde ve 3. trimestr başında kan basıncı düşer. Bu grup has
talarda tanı için:
• Gebelikten önce hipertansiyon varlığı
• 20. gebelik haftasından önce hipertansiyon varlığı
• Doğumdan sonra uzun süren hipertansiyon varlığı
• Hedef organ tutulumu: Göz dibi bulgulan, BUN >20 mg/dl, kreatinin >lm g/dl
• Önceki gebelikte hipertansiyon varlığı
• Kollajen doku hastalığı, böbrek hastalığı veya kronik hipertansiyona zemin oluş
turacak hastalık varlığı gereklidir.
Preeklampsi
Gebeliğin indüklediği hipertansiyon olarak da adlandırılır. Klasik olarak preek
lampsi, nedeni bilinmeyen, patogenezi kısmen bilmen ve 20. gebelik haftasından son
ra hipertansiyon, eller ve yüzde ödem ve proteinüri ile seyreden bir sendromdur. Pre
eklampsi geleneksel olarak gebeliğin hipertansif hastalığı olarak tanımlanmıştır. Oysa,
patogenez çalışmalarının verileri, preeklampsinin tüm organ sistemlerini tutan karma
şık bir sendrom olduğu ve hipertansiyonun sadece bir belirti olduğunu göstermektedir.
Hipertansiyonun önemli bir patogenetik faktör olmadığı konusunda birçok kanıt var
dır:
Birçok fizyopatolojik değişiklik (pressörlere duyarlığın artması, plazma hacminin
azalması, proksimal renal tübüler fonksiyon değişikliği, pıhtılaşma profilinde değişik
lik) hipertansiyondan önce gelişmektedir. Perinatal-matemal morbidite ve mortalite,
hipertansiyondan çok böbrekler ve puhtılaşma sistemindeki değişikliklerle yalandan il
gilidir. Eklam ptik hastaların yaklaşık % 20’sinde arteriyel kan basıncı 140/90
mmHg’nm altındadır. Bu nedenle, hipertansiyon preeklampsinin bir nedeni değil sonu
cudur.
Ancak, hipertansiyon tedavi edilmezse konvülsiyonlar gelişebilir. Gebeliği kompli
ke eden hipertansif hastalıklar, kanama ve enfeksiyon ile birlikte ölümcül üçlemeyi
oluşturur. Maternal ölümlerin % 12’sinin hipertansif hastalıklardan kaynaklandığı bil
dirilmiştir.
Prenatal bakımın en önemli amacı, hastalığı erken dönemde tanımak ve akılcı, uy
gun tedavi ile matemal-perinatal mortalite ve morbiditede dramatik azalma sağlamak
olmalıdır.
Toplumdaki preeklampsi insidansı %6-8 arasında olup daha çok nulliparları (%85)
etkiler. Preeklampsi çoğul gebeliklerin %14-20’sinde, major uterus anomalilerinin
% 30’unda, kronik hipertansif/renal hastalıkların % 25’inde gelişir. Parite, ırk, sosyo
ekonomik düzey, genetik ve çevresel faktörlerin rolü vardır. Hipertansiyon siyahlarda
beyazlara oranla daha çok gelişir. Düşük sosyoekonomik düzeydeki kadınlarda insi-
dansın daha çok olduğu öne sürülmüştür.
Preeklampsinin patogenezi konusunda çok fazla araştırma yapılmasına rağmen ne
den henüz bilinmemektedir. Ancak, son yıllarda ortaya atılan ‘endotel hasar’ kuramı
büyük ölçüde kabul görmektedir.

Maternal spiral arterlere trofoblastik invazyon tam olarak oluşmaz, trofoblastik per-
füzyon azalır ve olasılıkla endotelyal hücre toksini oluşur ve sonuçta endotel hücresin
de hasar gelişir. Vasodepresör fonksiyon azalır, endotelyal geçirgenlik değişir ve fibrin
ürünlerinin birikimi gelişir. Sonuçta plasentada prostasiklin biyosentezi azalır, kalp-da-
mar sistemi reaktivitesinde değişiklikler oluşur, vasospazmm klinik belirtileri ve hiper
tansiyon ortaya çıkar.
Preeklampsinin maternal sonuçları şunlardır:

• Kalp damar sistemi: Kalp fonksiyonu hiperdinamiktir. Sistemik damar direnci yük
sek, ventriküler fonksiyon hiperdinamik, sol ventrikül dolma basmcı normaldir. So
nuçta hipoperfüzyon gelişir. Jeneralize vasokonstrüksiyon vardır ve damar geçir
genliği artmıştır.
• Hematolojik sistem: Trombositopeni vardır. Fibrinojen, dekolman varsa düşüktür.

Fibrin yıkım ürünleri (FDP) seyrek olarak yükselir. Antitrombin III düşüktür. Trom-
bin zamanı uzamıştır. Trombositlerde hücre içi kalsiyum fazladır ve trombosit ag-
regasyonu ve salmımı azalmıştır. Eritrositlerde şekil bozukluğu vardır. Endotel hüc
resinin bazal membranmda bulunan glikoprotein yapısındaki fibronektin ve laminin
hipertansiyon oluşumundan 4 hafta önce artar ve fibronektin konsantrasyonu ile
hastalığın şiddeti korelasyon gösterir. Bu nedenle fibronektin; preeklampsi predik-
tivitesinde ve hastalığın şiddetinin değerlendirilmesinde değerli bir testtir.
• Endokrinolojik Sistem: Renin angiotensin aldosteron sisteminde aktivasyon olmaz.

Kuabain benzeri natriüretik faktör (digoksin benzeri immünoreaktif substans) pre-
eklampside yüksektir .
• Böbrekler: Preeklampside böbrek kan akımı ve glomerül filtrasyon hızı azalır. Şid
detli preeklampside ürik asit konsantrasyonu ve kreatinin artar. Tübüler reabsorbsi-
yonun artışına bağlı olarak kalsiyumun atılımı azalır. Proteinüri geç bulgudur. Glo-
merüler kapiller ödem, lümenleri kısmen veya tamamen tıkayabilir (endotelyoz).
Akut tübüler nekroz (ATN), seyrek olarak da renal kortikal nekroz (RCN) gelişir.
• Karaciğer : Periportal hemorajik nekroz transaminazları yükseltir. Bu lezyonlardan

kanama, subkapsüler hematom ve hepatik rüptüre yol açabilir.
• Beyin: Eklamptiklerin % 75’inde 48 saat içinde EEG anormalliği izlenir. Bilgisayar

lı tomografide %50 oranında görülen hipodens kortikal bölgeler, peteşiyel kanama
ve infarkt ala. darına bağlıdır.•
• Körlük: Sık değildir ve çoğunlukla geri dönüşümlüdür. Retina dekolmam genellik

le tek taraflı olup seyrek olarak tam görme kaybma yol açar. Görüntü bir hafta için-
de normale döner.
• Koma: Eklampsiden sonra hastanın uyanmaması seyrek görülür. Bu durum çoğun

lukla serebral ödeme bağlı olup prognozu iyidir. Komanın diğer nedeni kafa içi ka
namadır.
• Uteroplasentar perfüzyon: Uteroplasental perfüzyon azalır. Doppler velosimetride

sistol/ diyastol oranı artmıştır.
K linik
Preeklampside gebeliğin indüklediği hipertansiyon ile birlikte proteinüri ve/veya je-
neralize ödem vardır. Preeklampsi, hipertansiyon gelişiminden 3-4 ay önce başlayan
fizyopatolojik süreçler sonucunda belirgin hale gelir. Hipertansiyonsuz proteinürinin
genel fetal mortalite üzerinde çok az etkisi vardır. Kan basıncı gebeliğin ikinci yarısın
da belirgin olarak yükselirse çok tehlikelidir, çünkü proteinüri henüz gelişmediğinden
gerekli önlemler alınamayabilir. Proteinüri, hipertansif hastalığın kötüleştiğini gösterir.
Bu nedenle, kan basıncı yükselmeye başladığında, gerekli önlemler zaman geçirilme
den alınmalıdır.
Ani ağırlık artışı, ilk bulgudur. Gebelik sırasında haftada yaklaşık yarım kilogram
(1 pound, 454 g) ağırlık artışı normaldir. Haftada 1 veya ayda 3 kilogramdan fazla ağır
lık artışı normal değildir; aşırı sıvı birikimine bağlıdır ve ‘nondependan’ ödemden ön
ce belirir.
Ödem, gebelerin üçte birinde eller ve yüzde görülür. Ödem varlığı tam koydurmaz,
yokluğu da tanıyı dışlamaz. Ödem sabahları bile vardır.
Proteinüri, hastadan hastaya, hatta aym hastada bile saatlik değişkenlik gösterebilir.
Erken preeklampside proteinüri olmayabilir. Hemen her zaman hipertansiyondan, ge
nellikle ani ağırlık artışından sonra gelişir. Proteinüri yoksa tanı şüphelidir . Proteinü
ri, 6 saat ara ile randomize alınmış en az 2 idrar örneğinde 300 mg/24 saat (100 mg/dl)
veya daha fazla protein bulunmasıdır. Proteinüri ve glomerüler histolojideki değişiklik
ler geç bulgudur.
Baş ağrısı, hafif vakalarda beklenen bir yakınma değildir. Sıklıkla frontal tiptedir ve
analjeziklere yanıt vermez. Çok şiddetli baş ağrısı eklampsiye öncülük edebilir.
Epigastrik ağrı, şiddetli preklampsi bulgusudur ve yaklaşan konvülsiyonun haberci
sidir. Ödem ve kanama ile hepatik kapsülün gerilmesine bağlıdır.
Görme bozuklukları olarak skotom, çeşitli derecelerde, çoğu kez geri dönüşümlü
görme kaybı ve retina dekolmanı gelişebilir.
Preeklampsinin şiddeti Tablo 15.4’teki bulgulara göre belirlenir. Hafif ve şiddetli
preeklampsi ayırımı kesin olarak yapılamaz, çünkü hafif preaklampsi aniden şiddetli
duruma dönüşebilir. Bu nedenle, hasta sık aralarla değerlendirilmelidir.
Şiddetli preeklampside gebelik yaşma bakılmaksızın, gebelik sonlandırılmalıdır.
Konservatif yaklaşımın yeri yoktur. Oysa ülkemizde biraz yaklaşımdaki duygusal öğe
lerden, biraz da yenidoğan bakım koşullarının yetersizliğinden gebelik antihipertansif
Tablo 15.4. Şiddetli preeklampsi ölçütleri.
Anormallik Hafif Şiddetli
Diyastolik kan basıncı <100 mmHg £110 mmHg

Proteinüri Eser -/+ ++ (3-4 g/gün)
Baş ağrısı Yok Var
Görme bozukluğu Yok Var
Üst karında ağrı Yok Var
Oligüri Yok Var
Konvülsiyon Yok Var (eklampsi)
Serum kreatinini Normal Yükselmiş
Trombositopeni Yok Var
Hiperbilirubinemi Yok Var
Karaciğer enzimlerinde yükselme Çok az Belirgin
Pulmoner ödem Yok Var
İntrauterin büyüme geriliği Yok Var
ilaç kullanımıyla uzatılmaya çalışılmakta, bu durum da maternal mortalite ve morbidi-

teyi artırmaktadır.
Fulminan veya ihmal edilmiş preeklampsi vakalarında eklampsi gelişebilir. Post
partum 48. saatten sonraki konvülsiyon daha çok merkez sinir sistemi lezyonunu gös
terir. Eklampsi olgularının % 7’sinde yaygın damar içi pıhtılaşma görülür.
Gebeliğin şiddetlendirdiği hipertansiyon

Kronik hipertansiyon, özellikle 24. gebelik haftasından sonra kötüleşir. Proteinüri
veya ödem eklenirse superimpoze preeklampsi, konvülsiyon eklenirse superimpoze ek
lampsi olarak adlandırılır. Başlangıç zamanı saf preeklampsiye kıyasla daha öncedir,
daha şiddetli seyir gösterir ve intruterin gelişme geriliği daha sıktır. Tanı için, kronik
hipertansiyon tanımlanmış olmalıdır. Diyastolik basınçta 15, sistolik basınçta 30
mmHg’dan fazla artış gereklidir. Şiddet belirteçleri preeklampsi ile aynıdır.
Eklampsi
Son trimestrde, özellikle terme yaklaşıldığında sıktır. Postpartum eklampsilerin he
men hepsi ilk 24 saatte gelişir. Her ne kadar 10. günde de eklampsi bildirilmişse bile,
48. saatten sonraki konvülsiyonda başka neden aranmalıdır. Preeklampsi, hemen her
zaman eklamptik konvülsiyona öncülük eder. 15-20 saniye süre ile tipik tonik-klonik
konvülsiyon görülür. İlk konvülsiyon genellikle diğerlerinin başlatıcısıdır. Daha sonra
koma gelişir ve hasta konvülsiyon anını hatırlayamaz, koma süresi değişkendir. Hasta
uyandığında bilinci yarı açıktır. Kural olarak, sık ve tekrarlayım nitelikte konvülsiyon-
lar gelişmedikçe ölüm olmaz. Konvülsiyondan sonra laktik asidoz ve hipoksiye bağlı
olarak gelişen hiperkarbiyi kompanse etmek için solunum hızı artar. Yüksek ateş
(>39°C) merkez sinir sistemi kanamasını gösterir. Proteinüri, oligo-anüri, hemoglobi-
nüri, ödem vardır. Doğumdan sonra idrar çıkışı iyileşmenin erken bulgusudur. Prote
inlin ve ödem 1 hafta içinde kaybolur. Aspirasyon veya kalp yetersizliğine sekonder
pulmoner ödem, bazı kadınlarda seyrek olarak hemipleji, amarosis, psikoz ve ani ölüm
gelişebilir. Eklampsinin ayıncı tanısında epilepsi, ensefalit, menenjit, serebral tümör
ve histeri düşünülmelidir.
Tedavi
Preeklampsi
Amaç anne ve fetusa en az travma vererek gebeliğin sonlandınlması, doğurtulan fe-
tusun yaşatılması ve anne sağlığının tam olarak düzeltilmesidir.
Proteinürisi olmayan, kan basmcı <140/90 mmHg olan hastalar, bulgular şiddetlen
medikçe ve intrauterin büyüme geriliği gelişmedikçe haftada 2 kez muayene edilmek
kaydıyla ayaktan izlenebilir.
Kan basmcı >140/90 mmHg ise hasta yatırılır, ayrıntılı fizik muayene ve laboratu-
var değerlendirilmesi yapılır. Yatak istirahati, normal protein ve kalorili diyet verilir.
Sodyum ve sıvı alımı kısıtlanmamalı ve artınlmamalıdır. Fenobarbital ve diğer sedatif-
lerin kullanımı tartışmalıdır. Hastalığın sonraki yönetimi, ağır preeklampsi bulguları
nın varlığına, gebelik yaşma ve serviksin durumuna bağlıdır. Doğum gerçekleşene ka
dar bulgu ve semptomlann tamamen düzelmesi beklenmemelidir.
îlaç tedavisi olarak metildopa ve beta blokerler verilebilir. Fetal olgunlamama ne
deniyle, şiddetli preeklampside antihipertansiflerle gebeliğin uzatılması iyi sonuç ver
mez. Farmakolojik tedavinin uzun süreli kullanımı yararsızdır. Aksine, bu ilaçları alan
hastalarda intrauterin büyüme geriliği insidansı yüksek bulunmuştur. Bu ilaçlarm kul
lanımı ile gebelik süresi en çok 12-19 gün uzatılabilir.
Şiddetli Preeklampsi
Antikonvülsan ve antihipertansif tedavi ve doğum gerektirir. Tedavisi eklampsi gi
bidir. Amaç konvülsiyonlarm durdurulması, kafa içi kanamanın ve yaşamsal organ ha
sarının önlenmesi ve sağlıklı bir fetusun doğurtulmasıdır. M agnezyum ve hidralazin
başlandıktan sonra doğum sağlanmalıdır. Gebelik yaşı ne olursa olsun konservatif te
davinin yeri yoktur. Doğumdan sonra genellikle hızlı bir düzelme görülür. Ancak mag
nezyum tedavisi 24 saat sürdürülmelidir. Diyastolik kan basmcı 110 m mHg’mn altın
da tutulmalıdır. Hipertansiyon tehlikeli düzeylerde değilse antihipertansif tedavi veril
memelidir ve hasta 2 hafta sonra yeniden görülmelidir. Hipertansiyon varsa tiazidler,
beta blokerler, metildopa veya kalsiyum kanal blokerleri verilebilir. Gebeliğe bağlı hi
pertansiyon tipik olarak 2 hafta içinde düzelir. Preeklampsi oral kontraseptifler için
kontrendikasyon oluşturmaz.
Eklampsi
Konvülsiyonlar ve kan basmcı kontrol edilir, hipoksi ve asidoz düzeltilir ve hasta
stabilize edildikten sonra doğurtulur. Organize ve deneyimli bir ekip yokluğunda ek
lampsi öldürücü bir hastalıktır. İkinci Dünya Savaşı’ndan bugüne, yayınlarda maternal
mortalite % l-20, perinatal mortalite ise 130-300/1.000 arasındadır.
Eklampsinin çeşitli tedavi şekilleri vardır:

• Parkland Eklampsi Rejimi: Magnezyum sülfat ile konvülsiyonlar kontrol edilir. Di-
yastolik basınç >110 mmHg ise ven yoluyla aralıklı olarak hidralazin verilir. Diüre-
tikler ve hiperosmotik ilaçlar verilmez. Sıvı kaybı aşın olmadıkça ven yoluyla sıvı
verilmesi kısıtlanır.
• Magnezyum sülfat tedavisi (Pritchart): %20’lik solüsyondan ven yoluyla 20ml (4 g)

1 g/dk hızında verilir. Her iki kalçaya %50’lik 20 mİ solüsyondan 5 ’er gram (10ml)
kas içine uygulanır. Konvülsiyon sürüyorsa, 15 dakika sonra zayıf hastalara ek ola
rak 2 g, şişman hastalara 4 g ven yoluyla verilir. Daha sonra, patellar refleks varsa,
solunum deprese değilse ve 4 saatlik idrar çıkışı 100 m l’den fazlaysa, % 50’lik so
lüsyondan her 4 saatte bir 5 g (10 mİ) kas içine yapılır.
Doğumdan 24 saat sonra tedavi kesilir.
• Zuspan yöntemi: Ven yoluyla 4-6 g magnezyum sülfat yüklemesi yapılır, daha son
ra infüzyon pompası ile saatte 1-2 g olarak devam edilir. Böbrek yetersizliği varsa
veya kreatinin >1,3 mg/dl ise idame dozun yarısı yapılır ve plazma magnezyum dü
zeyi periyodik olarak ölçülür. Etkin terapötik plazma düzeyi 4-7 mEq/L’dir. Her iki
yöntemdeki ortalama Mg düzeyleri arasında anlamlı fark yoktur ve sanılanın aksi
ne kas içi uygulamada düzeyler daha yüksektir. Patellar refleks 10 mEq/L, solunum
depresyonu 10 mEq/L ve üstü, solunum arresti ise 12 mEq/L ve üstünde gelişir.
Magnezyum entoksikasyonu bulguları varsa hemen ven yoluyla 1 gram kalsiyum
glukonat verilir. Magnezyum merkezi ve periferik olarak miyonöral kavşaktaki ak-
tiviteyi baskılayarak konvülsiyonlan önler. Plasentayı geçer, bebekten 48 saat için
de atılır. Ayrıca, trombosit agregasyonunu azaltır ve uterus kan akımını artırır.•
• Antihipertansif ilaçlar: Hidralazin diyastolik kan basıncı >110 mmHg ise 5-10 mg
dozunda 15-20 dakikalık aralarla verilir. Bunun dışmda diazoksit, nitrogliserin, pra
zosin, nifedipin ve beta blokerler kullanılabilir.
Sıvı olarak %5 dekstroz içeren Laktath Ringer solüsyonu 60-100 ml/saat hızında
verilir. İnvazif hemodinamik monitörizasyon önerilmez.
Öncelikle vaginal doğum denenmelidir. Çoğunlukla eylem spontan başlar veya fe
tal risk yaratmadan başarıyla indüklenebilir. Bu hastalar, kan kaybına normotansiflere
göre daha az tolerans gösterir. Doğumdan hemen sonra kan basmcmda izlenen belirgin
düşme vazospazmın çözülmesinden değil, aşm kan kaybındandır.
Meperidine ve prometazin eylem ve sezaryen sonu ağrıların yatıştırılmasında bir
likte kullanılır. Vajinal doğumda lokal veya pudendal blok yapılmalıdır. Sezaryende en-
tübasyondan önce 5 mg hidralazin yapılmalı ve ‘hafif’ anestezi verilmelidir.
Eklampsinin fertiliteye etkisi yoktur. Bir sonraki gebeliğinde yeniden preeklampsi ge
lişen kadınlarda kronik hipertansiyon insidansı, normotansif olanlara göre çok fazladır.
Preeklampsi kalıcı hipertansiyon yapmaz ve varolan hipertansiyonu şiddetlendir
mez. Preeklamsi ve eklampsi konusunda çok sayıda çalışması olan Sibai ve arkadaş
ları, gebeliğin kronik hipertansiyon nedeni olmadığını, ama kronik hipertansiyon için
bir tarama testi olduğunu belirtmektedir.
KARDİYOVASKÜLER İLAÇLARIN FETAL ETKİLERİ
Oral antikoagülanlar
İlk trimesterde teratojendirler. İkinci ve üçüncü trimesterde ise fetüste, tekrarlayan
az miktardaki kanamalara bağlı olarak fiziksel deformiteler yapabilirler. Bu nedenle,
gebeliğin herhangi bir döneminde kullanılmaları kontrendikedir. Antikogülasyon ama
cıyla gebelikte heparin uzun süre ve güvenle kullanılabilir. Yüksek molekül ağırlığı ne
deniyle heparin plasentadan geçemez ve fetüs için risk oluşturmaz.
Antiaritmik ilaçlar
Antiaritmik ilaçların çoğu uterusu uyarıcı potansiyel taşıdığından dikkatle kullanıl
malı ve tedavi sırasında uterus aktivitesi ve fetal kalp atımları kardiyotokografla izlen
melidir.
Kinidin: Gebelikte kinidin kullanımının fetüse zararlı olduğuna ilişkin yayın yok
tur. Bu nedenle gebelikte güvenle kullanılabilir.
Gebelikte başlamış aritmilerde diğer tedavi seçenekleri ven yoluyla prokainamid ve
lidokain uygulamasıdır.
Propranolol: Gebelik sırasında dikkatle kullanılmalıdır, çünkü uterustaki beta blo-
ker etkisi preterm eylemi başlatabilir. Yenidoğanda solunum depresyonu, bradikardi ve
hipoglisemi yaptığı bildirilmiştir.
‘ Disopiramid: Oksitosin benzeri etkisi olduğu bildirilmiştir, kinidine benzer elektro-
fizyolojik özellikleri vardır. Ventriküler ve supraventriküler taşikardilerde oldukça et
kindir.
Kardiyak glikozidler: Dijitalin insan ve hayvanlarda terotojen olduğu veya gebeli
ğin ileri dönemlerinde fetüste zararlı olduğu bildirilmemiştir. Ancak miyometriyumu
uyarabilir. İn vitro çalışmalarda uterus kas tonusunu artırdığı saptanmıştır. Bu etki öst-
rojene benzer kimyasal yapışma bağlanmıştır. Dijital kullanan kalp hastası gebelerde
spontan eylem, kontrol grubuna göre bir hafta önce başlayıp toplam eylem süresi yan
yarıya azalmış bulunmuştur. Bu etkiler, gebelik sırasında kullanımını kısıtlamaz.
Antihipertansifler
Seçilecek antihipertansif ilaç fetüse zarar vermemeli ve uteroplasental kan akımını
azaltmamalıdır. Gebelikte alfa-metildopa ve hidralazin ilk seçenek olarak kullanılan
ilaçlardır. Kalsiyum kanal blokerleri 2. ve 3. trimesterde rahatlıkla kullanılabilir, ancak
güvenirlikle ilgili ilk trimesterdeki yeterli bilgi birikimi henüz yoktur. Diğer ilaçlara
yanıtsız hipertansiyon varlığında kullanılırlar. Bu amaçla en sık nifedipin kullanılmak

tadır. Nifedipin umblikal kan akımını etkilemeden kan basıncını azaltır ve renal kan
akımını artırır.
Etki sağlanamadığında veya yan etkiler nedeniyle kalsiyum kanal bloken kullanımı
mümkün değilse, diğer seçenek olarak beta blokerler kullanılır. Labetalol 3.trimesterde
akut hipertansiyon tedavisinde güvenle kullanılabilir, etkinliği hidralazinle aynı bulun
muştur. ikinci trimesterde atenolol kullanan hastalarda intrauterin gelişme geriliği ve
düşük plasenta ağırlığının gözlenmesi beta blokerler konusunda kuşku uyandırmıştır.
Beta blokerler fetal bradikardi, hipoksiye karşı fetal savunma mekanizmalarında azal
ma ve yenidoğan hipoglisemisi yapabilir. Bu nedenle, dikkatle kullanımları gerekir.
ACE inhibitörleri gebelikte kullanılamaz. Fetal böbrekleri etkileyerek anüri ve oli-
gohidramniosa yol açarlar, ikinci ve 3. trimestrde ACE inhibitörü kullanan kadınların
bebeklerinde ekstremite anormallikleri, akciğer hipoplazisi, kraniyofasiyal anomaliler
ve böbrek displazisi sıklığında artma saptanmıştır.
Anjiotensin II reseptör blokerleri de ACE inhibitörlerine benzer etki yapar. İlk tri
mesterde bu ilaçları kullanan kadınların bebeklerinde, sözü edilen anomalilerin sıklı
ğında artış görülmez. Bu nedenle, gebelik sonlandırılmamalıdır.
Tiazidler yirmi yıl öncesine kadar gebeliğe bağlı ödem ve preeklampsinin tedavi
sinde tiazidler kullanılmıştı. Günümüzde, dependan ödemin gebeliğe eşlik eden fizyo
lojik bir durum olduğu ve tedavi gerektirmediği bilinmektedir. Ayrıca, sodyum kısıtla
ması ve diüretik kullanımlımı preeklampsiyi önlemediği kanıtlanmıştır. Bu nedenle,
gebelik için oldukça zararlı etki yapabilen bu grup ilaçlar artık kullanılmamaktadır.
Ağızdan uzun süreli diüretik kullanımının elektrolit dengesizliği, yenidoğan sarılığı,
karaciğer haşan, trombositopeni ve ölüm yaptığına ilişkin yayınlar vardır. Tiazidlerin
gebelikteki tek kullanım alanı pulmoner ödemin tedavisidir. Birlikte dijital de kullanı
lıyorsa potasyum verilmelidir.
Ek
Kalp Hastalarında Egzersiz
Genel Bilgiler
Fizik aktivite sırasında normal hemodinami ve oksijen alınımının devamı gerekti

ğinden, kalp hastalarında hangi durumlarda egzersiz sınırlaması yapılacağı bilinmeli
dir. Egzersiz sırasında en tehlikeli risk olan ani ölüm riskinin azaltılması veya ortadan
kaldırılması her hekimin görevidir.
Ani ölüm riski yaratan başlıca hastalıklar:
• İskemik kalp hastalıkları (aterosklerotik)
• îdiyopatik hipertrofik veya dilate kardiyomiyopatiler
• Sol koroner arterin anormal kökenli çıkışı
• Siyanotik doğumsal kalp hastalıkları
• Mitral kapak prolapsusu
• Uzun QT sendromu
• Pulmoner damarın obstrüktif hastalıkları
• Marfan sendromu
İskemik kalp hastalıklarında alınması gereken önlemler ilgili bölümde yer aldığı
için, bu bölümde diğer kalp hastalıklarında egzersiz sınırlaması gerektiren durumlar
dan söz edilmektedir.
Egzersiz Sınırlaması Gerektirmeyen Kalp Hastalıkları
Kapak hastalıklarından semptomsuz hafif aort darlığı, pulmoner darlık (40

m mHg’nin altında gradiyent), hafif aort yetersizliği, hafif mitral yetersizliği, mitral ka
pak prolapsusu (egzersiz testi ve diğer laboratuvar bulguları normal ise) fizik aktivite
sınırlaması gerektirmez.
Doğumsal kalp hastalıklarından ASD, VSD ve PDA’da, pulmoner arter basıncı nor
mal ve şant hafifse veya ameliyatla düzeltilmişse, aort koarktasyonunda istirahat gra-
diyenti 10 m m H g’nin altında ise veya ameliyat uygulanmışsa fizik aktivite sınırlandır
ması gerekmez.
Fizik Aktivitede Hafif Sınırlama Gerektiren Kalp Hastalıkları
Aşağıda belirtilen hastalıklarda günlük aktivite ve hafif fizik egzersize (hafif yürü
yüş ve jogging, kısa mesafede yüzme) izin verilir. Ağır atletik hareketler, koşma ve ya
rışmalı spor etkinliklerine katılma sınırlanmalıdır.
Kapak hastalıklarından orta derecede pulmoner darlığı, orta derecede aort darlığı,
orta derecede aort ve mitral yetersizliği ve hafif-orta mitral darlığı durumlarında şid
detli fizik aktivite sınırlaması gerekebilir.
ASD, VSD, PDA’da ameliyatla düzeltilmiş olsun olmasın, pulmoner arter basıncı
sistemik arter basıncının yansına yakınsa efor sınırlaması gerekir. Aort koarktasyonun-
da istirahat gradiyenti 10-20 mmHg arasında olanlar ve sistemik hipertansiyonda kan
basıncı istirahatte 160/95 m mHg’nin üzerinde olanlarda egzersiz kısıtlaması gerekir.
Fizik Aktivitede Belirgin Sınırlama Gerektiren Kalp Hastalıkları
Bu hastalarda her türlü fizik aktivite hekim denetiminde olmalıdır. Orta veya ağır
fizik aktiviteye izin verilmez.
Kapak hastalıklarından ileri aort darlığı, ileri mitral darlığı, semptomlu ileri mitral
ve aort yetersizliği, yapay kalp kapak replasmam, aort koarktasyonu (gradiyent 20
mmHg’nin üstünde), Fallot tetralojisi (ameliyat öncesi ve sonrası) ve siyanotik doğum
sal kalp hastalıklan olan hastalarda fizik aktivite kesinlikle sınırlı yapılmalıdır.
Fizik Aktivitede Kesin Sınırlama Gerektiren Kalp Hastalıkları
Bu hastaların bir kısmı yatak veya oda istirahatında tutulur. Bu klinik verilere göre
hekimin vereceği karara bağlıdır. Örnek olarak, akut romatizmal ateş, miyokardit,
perikardit, konjestif kalp yetersizhği, ameliyat yapılamayan siyanotik doğumsal kalp
hastalıklarının son dönemleri, ağır pulmoner damar hastalığı, acil hipertansif kriz,
kararsız angina pektoris, infarktüs tehdidi ve akut miyokard infarktüsü verilebilir.
1. Abaoğlu C, Aleksanyan V: Semptomdan TcşhİM, I:
2. Aikat S, Ghaffari S. A review of pericurdiul dİMUM! Qİ
management. Cleve Clin J Med 2000;67:903.
3. Akut Miyokard İnfarktiisü Komplikasyonlar. Ed. Enttr R, lalı
4. Aleksanyan V: Teşhiste Temel Bilgi, İstanbul, Fili/ Kllabevl, 1992i
5. Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, Hurst’s the Heart, 9 lh odlllofl,!
panies, 1998.
6. Anagnostopolos C et al: Simultaneous assessment of myocardial |)Otfui(on
when ? Eur J Nucl Med 1998; 25: 555.
7. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta-analysis of randoinlMd
telet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high rllk
2002; 324: 71.
8. Antman EM et al: Enoxaparin as Adjunctive Antithrombin Therapy for ST-lîlcvullon Myocardial flh
farction Results of the ENTIRE-TIMI 23 trial, Circulation 2002; 105: 1642.
9. Antman EM et al: Enoxaparin prevent death and cardiac ischemic events in unstable anglntt/non-Q-
wave myocardial infarction: Results of the Thrombolysis In Myocardial Infarction (TİMİ) 11B trial.
Circulation 1999; 100: 1593.
10. Antman et al: The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognos
tication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284: 835.
11. Armstrong WF et al: Stress echocardiography: recommendations for performance and interpretation
of stress echocardiography. Stress Echocardiography Task Force of the Nomenclature and Standurls
of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1998; 11: 97.
12. Amo J: Endocarditis. ACC Current J Review May/June 1997:41-45.
13. Arseven O: Akut pulmoner embolizm. Göğüs Hastalıkları Acilleri ed. Ekim N, Türktaş H. Bilimsel
Tip Yaymevi. Ankara 2000.
14. Arterial Revascularization Therapy Study (ARTS). Meeting Highlights : Highlights of the 71st Sci
entific Sessions of the American Heart Association. Circulation 1999; 99: 2486.
15. Baha M. Sibai: Hypertension in pregnancy. In: Steven G. Gabbe, Jennifer R. Niebly, Joe Leigh Simp
son (eds). Obstetrics; Normal and Problem Pregnancies. Churchill Livingstone Inc.; 1999.
16. Bailey I et al: Thallium 201 myocardial perfusion imaging at rest and during exercise: comparative
sensitivity to electrocardiography in coronary artery disease. Circulation 1977; 55: 79.
17. Bairn DS, Grossman W: Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention. 6th ed. Philadelp
hia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
18. Bayer AS, Scheld WM: Endocarditis and intravascular infections. In: Principles and Practice of In
fectious Diseases, Ed. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, fifth edition, Philadelphia: Churchill Li
vingstone, 2000 p. 857.
19. Beckman S, Haug G: Stress Echocardiography. Germany, Springer, 1999.
20. Benditt DG et al: ACC Expert Consensus Document- Tilt table testing for assessing syncope. J Am
Coll Cardiol 1996; 28: 263.
21. Benditt DG et al: Pharmacotherapy of neurally mediated syncope. Circulation 1999; 100: 1242.
22. Berki T, Bozer AY: Büyük Arterlerin Transpozisyonu. In: Bozer AY (ed). Kalp Hastalıkları ve Cer
rahisi. Ankara, Ayyıldız Matbaası,1985.
23. Binak K, İlerigelen B: Teknik Kardiyoloji, ikinci baskı. Form Reklam Hizmetleri, İstanbul, 2001.
24. Bloomfield DM et al: Putting it together: A new treatment algorithm for vasovagal syncope and re
lated disorders. Am J Cardiol 1999; 84: 33Q.
775
25. Boersma E et al: Platelet glycoprotein üb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: a meta-analy-
sis of all major randomised clinical trials. Lancet 2002; 359: 189.
26. Bonnow RO et al: ACC / AHA guidelines for the management of patients with valvular heart dise
ase: A Report of American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Prac
tice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1486.
27. Boucher C et al: Determination of cardiac risk by dipyridamole thallium imaging before peripheral
vascular surgery. N Engl J Med 1985; 312: 389.
28. Braunwald E et al: Physical Examination of the Heart and Circulation. Braunwald E et al. (eds). He
art Disease-A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Saunders, 2001.
29. Braunwald E: ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-
ST-segment elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/Ame
rican Heart Association Task Force on Practice Guidelines- (Committee on the Management of Pati
ents With Unstable Angina). J Am Coll Cardiol 2000; 36: 970.
30. Brignole P et al: Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Task Force on
Syncope, European Society of Cardiology: European Heart Journal 2001; 22: 1256.
31. Brugada J et al: Right bundle- branch block and ST-segment elevation in leads VI through V3. Cir
culation 1998; 97: 457.
32. C7E3 Fab Antiplatelet Therapy in Unstable Refractory Angina (CAPTURE). Randomized placebo
controlled trial of abciximab before and during coronary intervention in refractory unstable angina.
Lancet 1997; 349: 1429.
33. Calkins H et al: Hypotension and syncope. Braunwald E et al. (eds). Heart Disease-A Textbook of
Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Saunders, 2001.
34. Calkins H: Pharmacologic approaches to therapy for vasovagal syncope. Am J Cardiol 1999; 84:
20Q.
35. Castillo JC et al: Long term outcome of infective endocarditis in patiens who were not drug addicts:
a 10 year study. Heart 2000; 83: 525.
36. Clinical competence in ambulatory electrocardiography: a statement for physicians from the
ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. J Am Coll Cardiol. 1993; 22: 331.
37. Cohen M et al: A comparison of low molecular weight heparin with unfractionated heparin for uns
table coronary artery disease. N Engl J Med 1997; 337: 447.
38. Constant J: Bedside Cardiology, USA, Little&Brown, 1993.
39. Crawford MH et al: ACC/AHA Guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary
and recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocar
diography). Circulation. 1999; 100: 886.
40. Creager MAet al: Peripheral arterial diseases. In: Braunwald E et al. (eds). Heart Disease-A Textbo
ok of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Saunders, 2001.
41. Davidson CJ et al: Cardiac Catheterization. In: Braunwald E et al. (eds). Heart Disease-A Textbook
of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Saunders, 2001.
42. De Puey E et al: GATED Tc-99m sestamibi SPECT to characterize fixed defects as infarct or arte
fact J Nucl Med 1992, 33:927.
43. Dolgin M: Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels, Bos
ton, Little Brown and Company, 1994.
44. Downs JR et al: Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with
average cholesterol levels. Results of the Airforce/Texas Coronary Aterosclerosis Prevention Study
(AFCAPS/TexCAPS). JAMA 1998; 279: 1615.
45. DuPuey EG: Evaluation of cardiac function with radionuclides. In Gottschalk A, Hoffer PB, Potchen
EJ (eds): Diagnostic Nuclear Medicine ed. 2, Baltimore, Williams and Wilkins, 1988.
46. Durack DT: Infective endocarditis. In: Hurst’s The Heart; Alexander RW, Schlant RC, Fuster V (eds).
NewYork, Me Graw-Hill Companies Inc. 1998:2205.
47. Durack DT: Prophylaxis of infective endocarditis. In: Principles and Practice of Infectious Diseases.
K*gn«kjin^77
Mandell GL, Bennett JG, Dolin R (cdı); fifth «dlttOAı I

917- .
48. Dyson C et al: Infective endocarditis: an epktemlotogM'ml

38:87. i
49. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular I
tery disease: randomised, double-blind, plucebo-controllod' I
Lancet 2003; 362: 782.
50. Ellenbogen KA et al: Clinical Cardiac Pacing and Dcfibrillallon: 2>I
Philadelphia, 2000.
51. Epstein FH (eds), Schrier RW, Abraham WT. Mechanisms of discuso: H«
in heart failure. New Engl J Med 1999;341:577.
52. European Society of Hypertension - European Society of Curdiology OuidcIlDM fo ri
ment of Arterial Hypertension. J Hypertens 2003; 21:1011.
53. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education IhogrtlTI I
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in AdulU (Adult
Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486.
54. Feigenbaum H. Echocardiography, 5th edition, Philadelphia, Lea & Febigcr Compuny, 1994.
55. Fishman AP: Etiology and pathogenesis of primary pulmonary hypertension: u pcrs|>cctivc. Client
1998; 114: 242.
56. Fishman AP: Pulmonary hypertension and kor pulmonale. In: Fishman’s Pulmonary Discuses mid
Disorders ed. Fishman AP. New York, McGraw-Hill Companies, 1998.
57. Fletcher GF et al: Exercise standards. A statement for healthcare professionals from the American
Heart Association. Circulation 1995; 91: 580.
58. Francis GS et al: Comparison of neuroendocrine activation in patients with left ventricular dysfunc
tion with and without congestive heart failure: a substudy of the studies of left ventricular dysfunc
tion . Circulation 1990; 82: 1724.
59. Frazier AA et al: From the archives of AFIP; Pulmonary vasculature: hypertension and infarction.
Radiographics 2000; 20:491.
60. Frederick P. Zuspan: Chronic Hypertension. In: John T. Queenan editor. Management of high-risk
pregnancy. Blackwell Scientific Publications; 1994. p.293.
61. Fujita M et al: Pericardial fluid as a new material for clinical heart research. International Journal of
Cardiology 2001; 77: 113.
62. Gaine SP, Rubin LJ: Medical and surgical treatment options for pulmonary hypertension. Am J Med
Sci 1998; 315: 179.
63. Gersh B: Noninvasive imaging in acute coronary artery disease: A clinical perspective. Circulation
1991; 84 (supp I):1140.
64. Gibbons RJ et al: ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing: summary article. A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guide
lines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). J Am Coll Cardiol 2002; 40: 531.
65. Gibbons RJ et al: ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise
Testing). J Am Coll Cardiol 1997; 30: 260.
66. Gibbons RJ et al: ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines for the management of patients with chronic
stable angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task For
ce on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Chronic Stable Angina). J
Am Coll Cardiol 1999; 33: 2092.
67. Giuliani ER et al: Mayo Cl inic Practice of Cardiology, Missouri, Mosby-Wolfe Medikal Communi
cations, 1997. p. 849
68. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arte
ries (GUSTO). An international randomized trial comparing 4 thrombolytic strategies for acute myo
cardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 673.
69. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arte
ries III (GUSTO III). A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N
Engl J Med 1997; 337: 1118.
70. Goyle KK, Walling AD. Diagnosing pericarditis. Am Fam Physician 2002; 66:1695.
71. Gregoratos G et al: ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacema
kers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardi
ology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Commit
tee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J Am Coll Cardiol 2002; 40:1703.
72. Gropler R et al: Comparison of C -ll acetate with F-18 fluorodeoxyglucose for delineation of viab
le myocardium by PET. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1587.
73. Grubb BP: Pathophysiology and differential diagnosis of neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol
. 1999; 84: 3Q.
74. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico III (GISSI-3). Effect of
lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6 week mortality and ventricular
function after acute myocardial infarction. Lancet 1994; 343: 1115.
75. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico 2 (GISSI-2). A factorial
randomized trial of alteplase vs streptokinase and heparin vs no heparin among 12490 patients with
acute myocardial infarction. Lancet 1990; 336: 65.
76. Guidelines Subcommittee: 1999 World Health Organization - International Society of Hypertension
guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 1999; 17: 151.
77. Habib G et al: Value and limitations of the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis.
J Am Coll Cardiol 1999;33:2023.
78. Hartmann IJC et al: Diagnosing acute pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med
2000;162:2232.
79. Heinrich et al: Fibrinogen and factor VII in the prediction of coronary risk: Results from the PRO
CAM study in healthy men. Arterioscler Thromb 1994; 14: 54.
80. Hendel RC et al: Diagnostic value of a new myocardial perfusion agent, teboroksime (SQ30.217),
utilizing a rapid planar imaging protocol: Preliminary results. J Am Coll Cardiol 1990; 16:855.
81. Henkin RE: Diagnostic and therapeutic technology assessment (DATTA) myocardial perfusion ima
ging utilizing single-photon emission-computed tomography (SPECT) Washington Manual of The-
rapeuetic Technology, USA, 1994.
82. Hulley S et al: Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary he
art disease in postmenopausal women. JAMA 1998; 280: 605.
83. Hunt SA et al. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure
in the Adult: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the
Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the International
Society for Heart and Lung Transplantation; Endorsed by the Heart Failure Society of America. Cir
culation 2001; 104: 2996.
84. Hurst JW: Cardiovascular Diagnosis, St. Louis, Missouri, Mosby Year Book, 1993.
85. Hypertensive disorders in pregnancy. In: Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF et al. (eds),
Williams Obstetrics. Prentice-Hall International, Inc; 1997. p. 693-744.
86. ilan Y et al: Acute pericarditis: etiology, treatment and prognosis. A study of 115 patients. Jpn Heart
J 1991; 32:315.
87. International Study of Infarct Survival 2 (ISIS-2). Randomized trial of intravenous streptokinase,
oral aspirin, both, or neither among 17187 cases of suspected myocardial infarction. Lancet 1988; II:
349.
88. International Study of Infarct Survival 3 (ISIS-3). A randomized comparison of streptokinase vs tis
sue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41299
cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1992; 339: 753.
89. International Study of Infarct Survival 4 (ISIS-4). A randomized factorial trial assessing early oral
Kaynaklar ■ 779
captopril, oral mononitrate, and inlravcnou* migneiium lUlphlM İO ■

acute myocardial infarction. Luncct 1995; 345: 669,
90. Jacob G et al: The neuropathic postural tachycardia lyndlMM NI
91. Josephson ME: Clinical Cardiac Elcctrophyslology: TbchltlqUM M
cott Williams&Wilkins, Philadelphia, 2002.
92. Kaplan N: Clinical Hypertension, 8.th cd. Philadelphia, LlppInCOttl
93. Kaul S et al: Prognostic utility of the exercise thallium-201 leal In ail
in: comparison with cardiac catheterization. Circulation 1988, 77: 743, ‘"Hi
94. Kennedy HL et al: Guidelines for training in adult cardiovascular ınedlCİM, I
ining Symposium (COCATS). Task Force 2: training in electrocardiography, amtl _
diography and exercise testing. J Am Coll Cardiol. 1995; 25: 10. *
95. Kenny RA et al: The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of I
syncope, carotid sinus hypersensitivity, and related disorders. Heart 2000; 83: 564,
96. Kent Ueland: The cardiac patient. In: John T. Queenan editor. Management of high-risk progniMOy,
Blackwell Scientific Publications; 1994. p.223.
97. Kline JA et al: New diagnostic tests for pulmonary embolism. Ann Emcrg Med 2000.35:168.
98. Kneussl MP et al: Medical management of primary pulmonary hypertension. Eur Rcspir J 1996;
9:2401.
99. Kotzerke J et al: Three dimensional assessment of myocardial metabolism: A new approach for re
gional determination of PET derived C -ll acetate kinetics. J Nucl Med 1990; 31: 1876.
100. Kültürsay H: Koroner Kalp Hastalığı Primer ve Sekonder Korunma. Istanbul, ARGOS İletişim I li/.-
metleri, 2001.
101. Lawson R, Higenbottom T: Primary pulmonary hypertension in pulmonary diseases ed Grassi C.
England, McGraw-Hill Companies 1999.
102. Lee KS et al: Prognosis of patients with left ventricular dysfunction, with and without viable myo
cardium after myocardial infarction: Relative efficacy of medical therapy and revascularization. Cir
culation 1994; 90: 2687.
103. Lerch H et al: Sympathetic innervation of the left ventricle is impaired in arryhythmogenic right
ventricular disease. Eur J Nucl Med 1993; 20: 207.
104. Lillehei W: Assessing the congenital cardiac patient. In: Goor DA, Lillehei W (eds). Congenital Mal
formations of the Heart. New York, Grune & Stratton inc, 1975.
105. Lilly LS: Pathophysiology of Heart Disease, Pennsylvania, Williams & Wilkins, 1998.
106. Ling LH et al: Constrictive pericarditis in the modem era: evolving clinical spectrum and impact on
outcome after pericardiectomy. Circulation 1999;100:1380.
107. Maddahi J et al: Technetium 99m sestamibi myocardial perfusion imaging for evaluation of coronary
artery disease. Zaret BL et al (eds). Nuclear Cardiology. St. Louis, Mosby Co., 1993.
108. Mahley RW et al: Turkish Heart Study: lipids, lipoproteins, and apolipoproteins. Lipid Res Clin
1995; 36: 839.
109. Maisch B et al: Pericardial access using the PerDUCER and flexible percutaneous pericardioscopy.
The American Journal of Cardiology 2001; 88: 1323.
110. Mancia G et al: Manual of Hypertension. Churchill Livingstone, 2002.
111. Mehta SR et al: PCI-CURE Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long
term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lan
cet 2001; 358: 527.
112. Merlet P et al: Prognostic value of cardiac MIBG imaging in patients with heart failure. J Nucl Med
1992; 33: 471.
113. Michael Glikson, Paul A Friedman: The implantable cardioverter defibrillator. Lancet 2001; 357:
1107.
114. Mueller HS et al: Present Use of Bedside Right Heart Catheterization in Patients with Cardiac Dise
ase. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 840.
115. Murphy JG. Mayo Clinic Cardiology Review, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
116. Naeje R. Kor pulmonale in pulmonary diseases Ed.Grassi C. England, Me Graw-Hill Companies,
1999.
117. Nanda NC, Domanski MJ: Atlas of Transesophageal Echocardiography, Baltimore, Lippincott Wil
liams & Wilkins, 1998.
118. Nanda NC: Atlas of Color Doppler Echocardiography. Philadelphia, Lea & Febiger, 1989.
119. Nedelman MA et al: Evaluation of antimyosin uptake in reversibly injured ("stunned") myocardium.
JNuclM ed 1990; 31: 795.
120. Noble RJ, Prystowsky EN. Syncope- an algorithmic approch. ACC Current Journal Review 1997; 6:
91.
121. Nora J; Etiologic Aspects of Heart Disease. In; Adams F, Emmanoillides G, Rheinenschneider T
(eds). 4 th ed. Heart Disease in Infants, Children and Adolescence. Baltimore, Wilkins& Wilkins Co,
1989.
122. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ: The Echo Manual, second edition, China, Lippincott Williams & Wil
kins, 1999.
123. Olschewski H et al: Inhaled prostacyclin and iloprost in severe pulmonary hypertension secondary
to lung fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 600.
124. Oparil S, Weber M: Hypertension - A Companion to Brenner & Rector's The Kidney. W.B. Saun
ders, 2000.
125. Ota JS, Pereira CA. Kor pulmonale. Medicina 1998;31:241.
126. Otto CN, Pearlman AS: Textbook of Clinical Echocardiography. Philadelphia, WB Saunders Com
pany, 1995.
127. Pepine CJ et al: ACC/AHA Guidelines for cardiac catheterization and cardiac catheterization labo
ratories: American College of Cardiology/American Heart Association Ad Hoc Task Force on Car
diac Catheterization. Circulation 1991; 84: 2213.
128. Pina IL et al: Guidelines for clinical exercise testing laboratories. Circulation 1995; 91: 912.
129. Pitt B et al: Aggressive lipid lowering therapy compared with angioplasty in stable coronary artery
disease (AVERT). N Engl J Med 1999; 341: 70.
130. Platelet Glycoprotein Ilb/IIIa in Unstable Angina (PURSUIT). Inhibition of platelet glycoprotein
Ilb/nia with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1998; 339: 436.
131. Platelet Ilb/HIa Antagonism for the Reduction of Acute Coronary Syndrome Events in a Global Or
ganization Network (PARAGON). International randomized, controlled trial of lamifiban (a platelet
glycoprotein Ilb/IIIa inhibitor), heparin, or both in unstable angina. Circulation 1998; 97: 2386.
132. Pohost GM et al: Thallium redistribution: mechanisms and clinical utility. Semin Nucl Med 1980;
10:70.
133. Pompa JJ et al: Coronary Angiography and Intravascular Ultrasonography. In: Braunwald E et al.
(eds). Heart Disease-A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Saunders, 2001.
134. Pompa JJ et al: Percutaneous Coronary and Valvular Intervention. In: Braunwald E et al. (eds). He
art Disease-A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Saunders, 2001.
135. Porte HL et al: Pericardioscopy for primary management of pericardial effusion in cancer patients.
European Journal of Cardio-thoracic Surgery 1999; 16: 287.
136. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandi
navian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383.
137. Ricciarda M.J, Rubenfire M. How to manage secondary pulmonary hypertension. Postgrad Med
1999;105:183.
138. Rigo P et al: Measurement of aortic and mitral regurgitation by GATED cardiac blood pool scans.
Circulation 1979; 60: 306.
139. Rodgers GP et al: American College of Cardiology/American Heart Association clinical competen
ce statement on stress testing. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1441.
140. Rosenkranz E et al: Caring for the former pediatric cardiac surgery patient. Ped Clin North Am 1998;
45:907.
141. Rosenkranz E: Congenital cardiac anomalies. In: Soltoski P, Karamanoukian H, Salerno T (eds). Car
diac Surgery So
142. Ross AM cl al: The P ||
diol 1999; 34; 1954.
143. Ryan TJ et al:1999 updati
cardial infarction. A report <
Force on Practice Guideline* I
Coll Cardiol 1999; 34: 890.
144. Sacks FM et al: The effect of preva
with average cholesterol levels (c a r b M
145. Saflan RD, Freed MS: The Manual of Ink
2001.
146. Scanlon P et al: ACC/AHA Guidelines for c«
of Cardiology/American Heart Association Task I
nary Angiography). Developed in collaboration with I
ventions. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1756.
147. Schelbert H: Positron emission tomography for Iho assesafl
1991; 84: 1122.
148. Seldin DW et al: Myocardial perfusion imaging with technetium'1
thallium 201 and coronary anatomy. J Nucl Med 1989; 30:312.
149. Serruys PW et al: Rapamycin eluting stent: the onset of n new era In I
art 2002; 87: 305.
150. Shepherd et al: Prevention of Coronary Heart Disease with Pravastatin In I
rolemia: The West Of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS), N Kngl JI
1301.
151. Simmons ML et al: Effects of glycoprotein Ilb/IIIa receptor blocker abciximnlt on null
ents with acute coronary syndromes without early coronary revascularisation: live GUSTO |
randomised trial. Lancet 2001; 357: 1915.
152. Singer I: Interventional Electrophysiology: 2. baskı, Lippincott Williams&Wilkiu», PhtladelpMC'
2001.
153. Sinusas AJ, Zaret BL: Coronary artery disease. In:, Wagner HN, Szabo Z, Buchanan JW (eds), Prin
ciples of Nuclear Medicine. W.B. Saunders, Philedelphia, 1995, s:789.
154. Sisson JC et al: Metaiodobenzylguanidine to map the adreneijic nervous system in man. J Nucl Med
1987; 28: 1625.
155. Smith SC et al: ACC/AHA Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention (Revision of lire 1993
PTCA Guidelines) A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practise Guidelines (Committee to Revise the 1993 Guidelines for Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty). Endorsed by the Society for Cardiac Angiography and Inter
ventions. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 2239.
156. Spodick DH. Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA 2003; 289: 1150.
157. Spodick DH: Acute, clinically noneffusive ("dry") pericarditis. The Pericardium : A Comprehensive
Textbook. New York, Marcel Deccer, 1997, 94-113.
158. Spodick et al: Pericardial diseases. In: Braunwald E et al. (eds). Heart Disease-A Textbook of Car
diovascular Medicine. Philadelphia, Saunders, 2001.
159. Stone GW.et al: Prospective multicenter study of the safety and feasibility of primary stenting in acu
te myocardial infarction: In hospital and 30 days results of the PAMI stent pilot trial. J Am Coll Car
diol 1998; 31: 23.
160. Strauss HW et al: Thallium-201 for myocardial imaging. Relation of thallium-201 to regional myo
cardial perfusion. Circulation 1975; 51: 641.
161. Tamaki N et al: Continuous monitoring of left ventricular function by ambulatory radionuclide de
tector in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 669.
162. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI). 5 year clinical and functional out-
t
come comparing bypass surgery and angioplasty in patients with multivessel coronary disease. A
multicenter randomized trial. JAMA 1997; 277: 715.
163. The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) study. Effects of an ACE inhibitor, ramipril, on
cardiovascular events in high risk patients. N Engl J Med 2000; 342: 145.
164. The Long Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID). Prevention of cardiovas
cular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of
initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998; 339: 1349.
165. The Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management (PRISM). A comparison of as
pirin plus tirofiban with aspirin plus heparin for unstable angina. N Engl J Med 1998; 338: 1498.
166. The Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstab
le Signs and Symptoms (PRISM-PLUS). Inhibition of the platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptor with
tirofiban in unstable angina and non Q wave myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 338: 1488.
167. The Post Coronary Artery Bypass Graft Trial (POST-CABG). The effect of aggressive lowering of
low density lipoprotein cholesterol levels and low dose anticoagulation on obstructive changes in
saphenous vein coronary artery bypass grafts. N Engl J Med 1997; 336: 153.
168. The Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Trial. Effects of estrogen or estro-
gen/progestin regimens on heart disease risk factors in postmenopausal women. JAMA 1995; 273:
199.
169. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Tre
atment of High Blood Pressure (JNC-VII). JAMA 2003; 289: 2560.
170. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treat
ment of High Blood Pressure (JNC-VI). Arch Intern Med 1997; 157: 2413.
171. The Stanford Guide to Antimicrobial Therapy 2001. Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA (eds).
31 st edition, USA, Jeb C Sanford Publisher, 2001.
172. Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI). Thrombolysis in Myocardial Infarction trial, phase
I: A comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase.
Clinical findings through hospital discharge. Circulation 1987; 76: 142.
173. Topol EJ et al: Reperfusion therapy for acute myocardiaUnfarction with fibrinolytic therapy or com
bination reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhibition: the GUSTO V ran
domised trial. Lancet 2001; 357: 1905.
174. Topol EJ: Textbook of Interventional Cardiology 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1994.
175. Türk Kardioloji Demeği Önerileri: İnfektif Endokarditten Korunma Kılavuzu
176. Türk Kardiyoloji Demeği: Elektrofızyolojik Çalışma ve Kateter Ablasyon Uygulama Kılavuzu
177. Türkiye Akut Miyokard İnfarktüsü Araştırması (TÜMAR) kitapçık. Ed TÜMAR çalışmacıları, ba
sım Bristol-Myers Squibb, 2000.
178. Türkiye Kalp Raporu 2000. Türk Kardiyoloji Demeği, Yenilik Basımevi, İstanbul 2000.
179. Ural E et al: Short and long term survival of surgical treatment of left ventricular aneurysms-Ten ye
ars experience. Japanese Heart Journal 2002; 43: 379.
180. Varetto T et al: Emergency room technetium-99m-sestamibi imaging to rule out acute myocardial
ischemic events in patientsnwith nondiagnostic electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1993; 22:
1804.
181. Verani M et al: Sensitivity and specificity of thallium 201. perfusion scintigrams under exercise in the
diagnosis of coronary artery disease. J Nuc Med 1978; 19: 773.
182. W. J. Remme, K. Swedberg. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure,
European Society of Cardiology. European Heart Journal 2001 ;22:1527.
183. Wackers FJ et al: Value and limitations of thallium-201 scintigraphy in the acute phase of myocardi
al infarction. N Engl J Med 1976; 295: 1.
184. Wahl J et al: Prognostic implications of normal exercise thallium-201 images. Arch Intern Med
1985; 145: 256.
185. Weiss A et al: Reverse redistribution of thallium 201: a sign of nontransmural myocardial infarction
with patency of the infarct related coronary artery. J Am Coll Card 1986; 7: 61.
Kaynaklar ■ 783
186. Weyman AE: Principles and Practice of Echocardiography, second edition, Philadelphia, Lea & Fc-
biger, 1994.
187. White CW et al: Does visual interpretation of the coronary arteriogram predict the physiologic im
portance of a coronary stenosis? N Engl J Med 1984; 310: 819.
188. Wieland DM et al: Myocardial imaging with a radioiodinated norepinephrine storage mining. J Nud
Med 1981; 22: 22.
189. Working Group Report. How to diagnose diastolic heart failure. European Study on Diuslolic Heart
Failure. Eur Heart J 1998; 19:990.
190. Wyman RM et al: Current complications of diagnostic and therapeutic cardiac catheterization. J Am
Coll Cardiol 1988; 12: 1400.
191. Yusuf S et al: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes
without ST-segment elevation (CURE). N Engl J Med 2001; 345: 494.
192. Zaret BL et al: The Tetrofosmine International Trial Study Group: Myocardial perfusion imaging
with 99mTc-tetrofosmin. Comparison to 201T1 imaging and coronary angiography in a phase III
multicenter trial. Circulation 1995; 91:313.
Dizin
Abdominal obezite, 23 Amilnitrit, 6l

Abdominal-jugular reflü, 33 Amiloidoz, 24, 698
ACC/AHA risk sınıflaması, 534 Anakrot dalga, 29
ACE inhibitörleri, 451, 529, 563, 409 Anakrotik nabız, 29
Acil kalp birimleri, 581 Anatomik tanı, 62
Açılma sesi (opening snap), 50 Angina pektoris patofizyolojisi, 521
“a” dalgası, 34 Angına pektoris tedavisi, 531
Adams Stokes sendromu, 346 Angina pektoris, 51, 546
Adenozin deaminaz, 721 Angiotensin II reseptör blokerleri, 410, 452
AFCAPS/TexCAPS, 517, 540 Ani ölüm açısından yüksek risk faktörleri, 336
Aile öyküsü, 4 Ani ölüm riski yaratan başlıca hastalıklar, 773
Akromegali, 24, 25 Antiagregan tedavi, 536
Akrosiyanoz, 749 Antiagreganlar, 529
Akselere idioventriküler ritm, 340 Antianginal ilaçların fizyolojik etkileri, 527
Aksiyon potansiyeli eğrisi, 72 Antiaritmik ilaçlar ve gebelik, 770
Akt perikardit, 703 Antidromik taşikardi, 328
Akut akciğer ödemi, 9 Antihipertansif tedavi ve gebelik, 770
Akut koroner sendromlarda tedavi, 535 Antiiskemik tedavi, 535
Akut koroner sendromların fizyopatolojisi, 532 Antikoagülan tedavi, 537
Akut miyokard infarktüsü, 543 Antitrombotik tedavi, 536
Akut miyokard infarktüsünde aritmiler, 553 Aort anevrizması, 743
Akut miyokard infarktüsünde hemodinamik Aort anevrizmasında klinik bulgular, 743
sınıflama, 571 Aort anevrizmasında radyoloji, 744
Akut miyokard infarktüsünde yüksek risk, 558 Aort anevrizmasında tanı, 744
Akut perikarditte laboratuvar, 704 Aort anevrizmasında tedavi, 745
Akut perikarditte muayene bulguları, 704 Aort darlığı nedenleri, 621
Akut perikarditte semptomlar, 704 Aort darlığı, 484, 621
Akut perikarditte tedavi, 705 Aort darlığında ekokardiyografik bulgular, 187,
Akut romatizmal ateş etyoloji ve patogenezi, 625
587 Aort darlığında muayene bulguları, 624
Akut romatizmal ateş tanısı, 592 Aort darlığında prognoz, 626
Akut romatizmal ateş tedavisi, 593 Aort darlığında semptomlar, 623
Akut romatizmal ateş, 587 Aort darlığında tedavi, 626
Akut romatizmal ateşte kalp patolojileri, 588 Aort darlığının derecelendirilmesi, 188
Akut romatizmal ateşte laboratuvar bulguları, Aort kapak alanı, 228
592 Aort koarktasyonu (AoK), 482, 495
Akut viral perikardit, 720 Aort yetersizliği, 627
Alfa blokerler, 451 Aort yetersizliğinde ekokardiyografik bulgular,
Alfa metildopa, 451 189, 630
Aliasing, 163 Aort yetersizliğinde muayene bulguları, 628
Alt ekstremitelerin arteriyel hastalıkları, 745 Aort yetersizliğinde prognoz, 633
Alveoler ödem, 130 Aort yetersizliğinde semptomlar, 628
Ambulatuvar EKG analiz sistemleri, 218 Aort yetersizliğinde tedavi, 633
Ambulatuvar EKG endikasyonları, 221 Aort yetersizliğinin derecelendirilmesi, 190, 236
Ambulatuvar kan basıncı monitorizasyonu, 434 Aortik ejeksiyon kliği, 49
785
786 ■ Dizin
Aorto-pulmoner pencere (APP), 481 Bakteriyel miyokardit, 678

Apekskardiyografi, 118 Balon atrial septostomi (BAS), 491
Apekskordiyogramın hastalıklarla ilişkisi, 121 Basınç traseleri, 253
Apikal görüntüleme, 160 Basınç yanlanma süresi (PHT), 181
Apoptoz, 387 Bazette formülü, 87
Arginin vazopressin, 385 Beating heart, 262
Aritmi oluşum mekanizmalan, 2S>9, 303 Bel/kalça oranı, 23
Aritmiler, 297 Beta blokerler, 411, 450, 528, 536
Aritmilerin tedavisi, 568 Beyaz gömlek hipertansiyonu, 453
Aritmojenik sağ ventrikül displazisi, 338 Beyin natriüretik peptid, 386
Aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi, Bidireksiyonel ventrikül taşikardisi, 342
197 Bifasiküler blok, 100
Arterioskleroz, 511 Bigemine ritm, 333
Arteryel kan basıncı, 25 Bilgisayarlı tomografi, 131
Artyük, 379 Bipolar ekstremite derivasyonlan, 77
Aschoff nodülleri, 589 Birinci kalp sesi, 42
Asistoli, 371 Bisferiens nabız, 30
Asiyanotik doğumsal kalp hastalıklan, 473 Biyoprotezler, 646
ASSENT 3, 564 Blalock-Hanlon atrial septostomi, 491
Aterektomi, 266 Blalock-Taussıg, 490
Ateroskleroz ,511 Boyun yenlerinin muayenesi, 32
Ateroskleroz patogenezi, 513 Böbrek yetersizliği ve hipertansiyon, 458
Atorvastatin, 540, 54l Bradikardi, 28
Atriyal ekstrasistol, 310 Brakiterapi, 264
Atriyal fibrilasyon tedavisi, 317 Broadbent işareti, 37
Atriyal fibrilasyon, 313 Bruce protokolü, 205
Atriyal fibrilasyonda sinüs ritminin korunması, Brugada sendromu, 339, 366
321 Bundle Branch Reentran ventrikül taşikardisi,
Atriyal fibrilasyonda ventrikül hızının kontrol 342
edilmesi, 322 Burger hastalığı, 746
Atriyal fibrilasyonun sınıflaması, 314 Büyük arterlerin transpozisyonu (TGA), 486,
Atriyal flatter, 311 501
Atriyal infarktüs, 108
Atriyal natriüretik peptid, 385
Atriyal septal defekt (ASD), 197, 476, 493 CÎ’reaktif protein, 518
Atriyal taşikardi, 311 CADILLAC, 565, 566
Atriyoventriküler (AV) blok, 345 Cannon dalgası, 34
Atriyoventriküler nodal reentran taşikardi, 326 Cannon sesi, 34
Atropin testi, 307 Miyektomi başlığı altında geçsin, 540, 567
Austin Flint üfürümü, 58 Carey-Coombs üfürümü, 58, 590
AV disosiasyon, 347, 335 Carvallo belirtisi, 56, 637
AV düğüm ablasyonu, 323 “c” dalgası, 34
AV düğüm modifikasyonu, 323 Cerrahi miyektomi, 696
AV kavşak erken (prematüre) vuruları, 324 Chagas hastalığı, 699
AV kavşak kaçış (escape) vurulan, 323 Cheyne-Stokes solunum, 6
AV kavşak ritmi, 324 Clockwise rotasyon, 83
AV kavşak taşikardisi, 324 Continuous D oppler’i, 163
AV tam blok, 346 Corrigan nabzı, 30, 628
AVERT çalışması, 540 Counterclockwise rotasyon, 83
Ayaklarda şişme, 393 Couplet, 333
Coupling interval, 333
Dizin ■ 787
CURE, 536 DoftumMİ kalp haaUlıkUrındu cerrahi tcdııvi

Çarpıntı (Palpitasyon), 14, 393
Çift çarpım, 204 ' •!
Çift izotop görüntüleme, 140
Çomak parmak, 21, 25, 662 ■ .7
t*
Da Costa sendromu, 7
DC kardiyoversiyon, 320, 337
D-dimer testi, 734
Defekasyon (dışkılama) senkopu, 351 Doku !
Defibrilasyon, 272, 371 Dolayım :
Dekreşendo üfürüm, 53 Dopumln,
Dekübitis anginası (Noktürnal angina), 13 Doppler ekokar
Depolarizasyon, 72 Down seıulroımi, 14
Derin ven trombozları, 751 Dördüncü kalp acul, 47
Deselerasyon süresi, 176 Dört boşluk görüntülememi,
Diazoksit, 463 Dörtlü kalp ritmi, 4H
Diferansiyel siyanoz,22 Dressier sendromu, 576
Digoksin, 412 Duke kriterleri, 665
Digoksine bağlı gelişen EKG değişiklikleri, 113 Duke Treadmill Skoru, 208
Dikrot dalga, 29 Duroziez üfürümü, 58
Dikrotik nabız, 29 Duroziez işareti, 629
Dilate kardiyomiyopati etyolojisi, 682 Duvar hareket puan indeksi, 193
Dilate kardiyomiyopati, 195, 682 Duyarlı (vulnerabl) plak, 532
Dilate kardiyomiyopatide ayırıcı tanı, 687 Düşük voltaja yol açan nedenler, 116
Dilate kardiyomiyopatide cerrahi tedavi, 689 Düzeltilmiş TGA, 503
Dilate kardiyomiyopatide ekokardiyografı, 685
Dilate kardiyomiyopatide klinik, 683
Dilate kardiyomiyopatide tedavi, 687 E point septum separation, 195
Dilate kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması, * Ebstein Anomalisi (EA), 200, 488, 505
683 Efor dispnesi, 392
Dinamik egzersize yanıt, 204 Efor intoleransı, 393
Dip ve plato, 712, 719 Egzersiz protokolleri, 204
Dipiridamol stres testi, 143 Egzersiz sınırlaması gerektirmeyen kalp
Direksiyonel koroner aterektomi (DCA), 266 hastalıkları, 773
Dispne, 6 Egzersiz stres ekokardiyografi, 171
Diüretikler, 407 Egzersiz stres testi, 202, 524
Diyabetes Mellitus ve Hipertansiyon, 456 Egzersiz testi endikasyonlan, 205
Diyabetik arteriyel hastalık, 746 Egzersiz testi komplikasyonları, 215
Diyabetli hastalarda kardiyovasküler risk, 520 Egzersiz testi kontrendikasyonları, 211
Diyastolik fonksiyonların değerlendirilmesi, 175 Egzersiz testi raporu, 216
Diyastolik kalp yetersizliği tanı kriterleri, 405 Egzersiz testi sonlandırma kriterleri, 214
Diyastolik kalp yetersizliği, 402 Egzersiz testinin değerlendirilmesi, 212
Diyastolik lezyon akımı teorisi, 102 Ehlers-Danlos sendromu, 24, 615, 627, 743
Diyastolik üfürümler, 56 Einthoven üçgeni, 77
Dobutamin stres ekokardiyografı, 171 Einthoven Yasası, 78
Dobutamin, 418, 572 Eisenmenger sendromu (ES), 21, 487
Doğum kalp hastalıklarında etyoloji, 467 Ejeksiyon fraksiyonu, 175, 228
Doğumsal kalp defektleri ve sendromlar, 468 EKG’de dalga ve aralıkların normal süresi, 84
Doğumsal kalp hastalıkları, 467 Eklampsi tedavisi, 768
788 ■ Dizin
Eklampsi, 767 Fludrokortizon supresyon testi, 459

Ekokardiyografi, 153 Fraksiyonel akım rezervi, 248
Ekokardiyografide hemodinamik Fraksiyonel kısalma, 175
değerlendirme, 179 Framingham kriterleri, 401
Ekokardiyografide kapak alanı hesabı, 181 Frank-Starling kanunu, 7, 380
Ekokardiyografide normal değerler, 182 Friedreich ataksisi, 24
Ekokardiyogıafik ölçümler, 173
Elektriksel alternans, 117
Elektrofizyolojik çalışma endikasyonları, 257 Gallop ritmi, 31, 47
Elektrofizyolojik çalışma komplikasyonları, 26l GATED SPECT, 141, 148
Elektrofizyolojik çalışma, 255 Gebe kalp hastalarının tedavisi, 762
Elektrokardiyografi, 71 Gebeliğin şiddetlendirdiği hipertansiyon, 767
Elektrokardiyogramda iskemi veya infarktüsün Gebelik ve doğum sırasıdaki kardiyovasküler
lokalizasyonu, 106 değişiklikler, 759
Ellis Van Creveld sendromu, 23 Gebelik ve doğumsal kalp hastalıkları, 76i
Endokrin hipertansiyonlar, 425 Gebelikte fizyolojik değişiklikler, 757
Endomiyokardiyal biyopsi, 53 Gebelikte hipertansiyon, 459, 763
Endomiyokardiyal fibrozis, 697 Gebelikte semptom ve bulgular, 758
Endotelin-1, 386 Gebelikte yüksek riskli kardiyovasküler
Enoksaparin, 538 hastalıkların mortalite oranı, 760
Eozinofilik endomiyokardiyal hastalık, 698 Geçici pacemaker endikasyonları, 274
Epileptik nöbetler, 356 Geçici pacemakerlar, 274
Ergonovin testi, 542 Geniş QRS’li taşikardinin ayırıcı tanısı, 335
Eritema marginatum, 25, 590 GISSI-3, 563
Erken repolarizasyon, 89, 112 Gizli aksesuvar yollar, 328
Escape ritm, 298 Glenn şantı, 491
ESH-ESC sınıflaması, 424 Glikoprotein inhibitörleri, 564, 537
ESSENCE, 538 Glukagon uyarı testi, 459
Eşik potansiyeli, 73 Gorlin formülü, 233
Etyolojik tanı, 62 Göğüs ağrısı, 10
EUROPA, 539 Graham-Steel üfürümü, 57, 488, 598
Event recorder, 217, 360 GUSTO I, 56ı, 565
Ewart belirtisi, 707 GUSTO III, 566
GUSTO IV ACS, 537
GUSTO V, 564
Facies mitralis, 596 Güçlendirilmiş unipolar ekstremite
Fallot tetralojisi (TOF), 200, 484i, 497 derivasyonları, 78
Fallot triyolojisi, 21
Fasiküler taşikardi, 339
Feokromositoma, 459 H dalgası, 37
Fibrinojen, 518 Halsizlik, 21
Fibrinöz perikardit, 703 Handgrip, 61
Fick yöntemi, 229 Hasta sinüs sendromu, 306, 366
Fizik aktivitede belirgin sınırlama gerektiren Heart rate veriability, 219
kalp hastalıkları, 74 Hedef organ hasarı, 443
Fizik aktivitede hafif sınırlama gerektiren kalp Heksaaksial referans, 81
hastalıkları, 774 Helmint miyokarditi, 679
Fizik aktivitede kesin sınırlama gerektiren kalp Hemoptizi, 20
hastalıkları, 774 Heparinler, 564
Fizyolojik tanı, 62 Hepatik ven akımları, 178
Fleischner çizgileri, 733 Hepatojugular reflü, 395
Dizin ■ 789
Herediter telenjiektazi, 25 Homosistein, 518

HERS, 518 Homosistınüri, 23, 24
Herstoss işareti, 37 HOPE, 539
Hibeme miyokard, 145, 525 Humpton hörgücü, 733
!
1
Hidralazin, 451
Hill belirtisi, 629
Hiperinsülinemi, 429
Hiperkalsemide EKG değişiklikleri, 115
Hiperpotasemide EKG değişiklikleri, 113
Hurler’s sendromu (Gargoylism), 24, 699
ICD endikasyonları, 287

İdiyopatik ventrikül taşiaritmileri, 339
Hipersensitif karotid sinüs sendromu, 309 İki boyutlu ekokardiyografi, 154
Hipertansif acil ve ivedi durumlar, 46l İkinci kalp sesi, 44
Hipertansif acillerde seçilecek ilaçlar, 46l İkinci kalp sesindeki patolojik değişiklikler, 46
Hipertansif kalp hastalığı, 438 İmpedans pletismografi, 752
Hipertansiyon etyolojisi, 426 İmplante edilebilen kardiyoverter defibrilatörler
Hipertansiyon tedavisinde ilaç (ICD), 286
kombinasyonları, 449 İndeterminant eksen, 82
Hipertansiyon tedavisinde ilaç seçimi, 448 İnfarktüs sonrası rehabilitasyon, 578
Hipertansiyon ve aterosklerozda endotel infektif endokardit epidemiyoloji, 652
fonksiyonları, 430 İnfektif endokardit gelişiminde rol oynayan
Hipertansiyon ve genetik, 426 bakteriyemi nedenleri, 654
Hipertansiyon ve yaşlılık, 453 İnfektif endokardit için predispozisyon, 652
Hipertansiyona klinik yaklaşım, 431 İnfektif endokardit oluşturmada göreceli risk
Hipertansiyonda aritmiler ve ani kalp ölümü, olasılıkları, 653
442 infektif endokardit patogenez ve patolojisi, 657
Hipertansiyonda ekokardiyografi, 436 İnfektif endokardit profilaksisi, 671
Hipertansiyonda elektrokardiyografi, 436 İnfektif endokardit, 651
Hipertansiyonda fizik muayene, 432 infektif endokarditte ampirik tedavi, 667
Hipertansiyonda idrar incelemesi, 435 İnfektif endokarditte antikoagülan tedavi, 670
Hipertansiyonda ilaç tedavisi, 446 İnfektif endokarditte antimikrobiyal tedavi, 666
Hipertansiyonda kalp yetersizliği, 442 İnfektif endokarditte cen-ahi tedavi, 668
Hipertansiyonda koroner arter hastalığı, 441 İnfektif endokarditte ekokardiyografi, 191 664
Hipertansiyonda öykü ve semptomlar ,431 İnfektif endokarditte kan kültürü, 663
Hipertansiyonda radyoloji, 437 İnfektif endokarditte laboratuvar, 663
Hipertansiyonda sınıflama, 423 İnfektif endokarditte muayene bulguları, 660
Hipertansiyonda tedavi, 442 İnfektif endokarditte semptomlar, 660
Hipertrofik kardiyomiyopati, 196, 689 İnfektif endokarditte tanı, 664
Hipertrofik kardiyomiyopatide ekokardiyografi, İnfektif endokarditten sorumlu
692 mikroorganizmalar, 655
Hipertrofik kardiyomiyopatide fizyopatoloji, inferior vena kava, 128
690 İnfundibuler pulmoner darlık, 642
Hipertrofik kardiyomiyopatide klinik, 692 internal kardiyoversiyon, 320
Hipertrofik kardiyomiyopatide prognoz, 691 İnterpole ventriküler vurular, 332
Hipertrofik kardiyomiyopatide semptomlar, 691 İntertisyel ödem, 130
Hipertrofik kardiyomiyopatide tedavi, 695 İnterventriküler septum rüptürü, 573
Hipokalsemide EKG değişiklikleri, 115 İntraaortik balon pompası, 419, 572
Hipoplastik sol kalp sendromu (HSKS), 490 İntramiyokardiyal duvar gerilimi, 204
Hipopotasemide EKG değişiklikleri, 115 İntraoperatuvar TEE, 168
Hipotiroidi, 24, 723 İntravasküler Ultrasonografi (IVUS), 248
ı Hız-basınç ürünü, 204 IRIS, 567
Holter monitörizasyonu, 216, 218, 221, 360, ISIS 2, 559
434 ISIS-3, 561
i
ISIS-4, 563 Kalp yetersizliğinde sempatik sinir sistemi, 382
İskemi, 511 Kalp yetersizliğinde semptomlar, 392
İskemik kalp hastalıklarında ekokardiyografik Kalp yetersizliğinde sodyum kısıtlaması, 406
bulgular, 192 Kalp yetersizliğini presipite eden faktörler, 391
İskemik kalp hastalıklarında Kalp yetersizliğinin etyolojisi, 390
elektrokardiyogram, 101 Kalp yetersizliğinin fonksiyonel sınıflandırması,
İskemik tipte göğüs ağrısı, 512 394
İzometrik egzersiz, 202 Kalp yetersizliğinin tanısı, 400
İzotonik egzersiz, 202 Kalsiyum kanal blokerleri, 452, 528, 536, 563
İzovolümetrik relaksasyon, 176 Kan basıncının ölçülmesi, 433
Kanada Kalp Derneği’nin (CCS) sınıflaması, 12,
523
Janeway lezyonları, 25, 659, 662 Kaotik atriyal taşikardi, 311
Jerwell-Lange-Nielsen sendromu, 24, 34i Kapak alanı hesapları, 233
Joint national committee sınıflaması, 423 Kapak hastalıklarında egzersiz testi, 210
Jones kriterleri, 589, 593 Kapak replasmanı komplikasyonları, 647
Jugular ven basıncı, 33 Kapillaroskopi, 748
Jugular ven nabzı, 33 Kararlı angina pektoris, 12, 514, 523
Juvenil patern, 88 Kararlı angina pektorisin tedavisi, 527
Juvenil T dalga paterni, 111, 112 Kararlı angina pektoriste ayırıcı tanı, 526
Jüvenil arteriyel hastalık, 745 Kararlı angina pektoriste cerrahi tedavi, 529
Kararsız angina pektoris, 13, 531
Karboksi-hemoglobinemi, 22
Kalbin elektriksel ekseninin hesaplanması, 81 Kardiyak astım, 9
Kalbin elektrofizyolojisi, 71 Kardiyak hasar belirteçleri, 550
Kalıcı pacemaker endikasyonları, 279 Kardiyak indeks, 228, 229
Kalıcı pacemakerler, 277 Kardiyak masaj, 370
Kalp boşlukları ve arterlerinin radyolojisi, 128 Kardiyoinhibitör tip, 351, 360
Kalp debisi, 175, 228/229 Kardiyoinhibitör yanıt, 349
Kalp hızı değişkenliği, 219 Kardiyomiyopatiler, 680
Kalp sesleri, 40 Kardiyomiyopatilerde ekokardiyografik
Kalp tamponadı, 707 bulgular, 195
Kalp tamponadında ekokardiyografi, 711 Kardiyovasküler hastalıklarda risk faktörleri,
Kalp kateterizasyonu, 227 515
Kalp vektörü, 80 Kardiyovasküler ilaçların fetal etkileri, 770
Kalp yetersizliği prevalansı, 377 Kardiyoversiyon endikasyonları, 272
Kalp yetersizliği tanısının klinik kriterleri, 401 Kardiyoversiyon, 272, 318
Kalp yetersizliği, 377 Karekök işareti, 718
Kalp yetersizliğinde biyokimya bulguları, 396 Karotid sinüs masajı, 358
Kalp yetersizliğinde egzersiz testi, 399 Karotid sinüs senkopu, 16, 351
Kalp yetersizliğinde ekokardiyografi, 398 Karotise yönelik girişimler, 270
Kalp yetersizliğinde elektrokardiyografi, 397 Karsinoid sendrom, 699
Kalp yetersizliğinde muayene bulguları, 394 Keith Wagener sınıflaması, 432
Kalp yetersizliğinde nörohümoral değişiklikler, Kerley A çizgileri, 130
383 Kerley B çizgileri, 130, 398
Kalp yetersizliğinde nükleer kardiyolojik yön Kerley C çizgileri, 130
temler, 399 Killip sınıflaması, 571
Kalp yetersizliğinde radyoloji, 397 Kısa eksen görüntüsü, 156
Kalp yetersizliğinde remodeling, 387 Klippel-Feil sendromu, 24
Kalp yetersizliğinde renin-anjiyotensin-aldos- Klonidin supresyon testi, 459
teron sistemi, 384 Klonidin, 451, 463
Dizin ■ 7
Klopidogrel, 536 Levine belirtisi, 11

Kollajen doku hastalıklarına bağlı perikardit, LIPID çalışması, 540, 567
723 Livido retikularis, 749
Kollapsing nabız, 30 Loeffler hastalığı, 698
Konjenital kalp hastalıklarında Lone atriyal fibrilasyon, 315
ekokardiyografik bulgular, 197 Loop diüretikleri, 449
Konstriktif perikardit, 195 Louis açısı, 32
Kontrast ekokardiyografi, 169 Lovastatin, 540
Kor pulmonale nedenleri, 728 Lown Ganong Levine, 331
Koroner anjiyografi endikasyonları, 238
Koroner anjiyografi komplikasyonları, 247
Koroner anjiyografi, 236, 526, 552 M mod ekokardiyografi, 153
Koroner anjiyografinin değerlendirilmesi, 244 MADIT II, 338
Koroner arter by-pass cerrahisi, 262 Magnezyum ve EKG, 115
Koroner arter fistülü (KAF), 481 Malign hipertansiyon, 46l
Koroner arter hastalğında risk değerlendirmesi Manyetik rezonans görüntüleme, 131
ve prognoz, 207 Marfan sendromu, 23, 24, 25, 615, 627, 743
Koroner arter hastalığı olasılığı, 206 Masif pulmoner emboli, 732
Koroner arter spazmı, 54i Masum üfürüm, 60
Koroner bakım birimleri, 581 Maternal mortalite nedenleri, 760
Koroner kalp hastalığı, 512 Maze operasyonu, 322
Koroner kalp hastalıklarında birincil (primer) Mekanik komplikasyonların tedavisi, 570
korunma, 517 Mekanik protezler, 645
Korotkoff sesleri, 26 Metabolik ekivalan (MET), 203
Krepitan Rai, 395 Metaiyodobenzilguanidin, 150, 459
Kreşendo üfürüm, 53 Methemoglobinemi, 22
Kronik kar pulmonalede fizyopatoloji, 727 Migren, 356
Kronik konstriktif perikardit, 715 Mikotik anevrizma, 663, 659
Kronik konstriktif perikarditte ayırıcı tanı, 719 Mikotik miyokardit, 679
Kronik konstriktif perikarditte ekokardiyografi, Mikroalbuminüri, 457, 519
717 Miksiyon senkopu, 351
Kronik konstriktif perikarditte kalp kateteri- Miksödem, 25
zasyonu, 718 Minimal invazif by-pass cerrahisi, 262
Kronik konstriktif perikarditte klinik bulgular, Minoksidil, 451
715 MIRACL, 538, 54i
Kronik konstriktif perikarditte patofizyoloji, 715 Mitral açılma sesi, 597
Kronik konstriktif perikarditte tedavi, 719 Mitral anulus hareketinin hızı, 178
Kronik kor pulmonale, 727 Mitral darlığı, 484
Kronik kor pulmonalede etyoloji, 728 Mitral darlığı’nda ekokardiyografik bulgular,
Kronik kor pulmonalede klinik bulgular, 728 182
Kronik kor pulmonalede laboratuvar, 729 Mitral darlığında cerrahi tedavi, 604
Kronik kor pulmonalede tedavi, 730 Mitral darlığında ekokardiyografi, 599
Kronik perikardiyal efüzyon, 713 Mitral darlığında ekokardiyografik puanlama,
Kussmaul belirtisi, 33, 708, 716 184
Mitral darlığında oskültasyon bulguları, 597
Mitral darlığında tedavi, 602
Laurence-Moon Biedl sendromu, 24 Mitral darlığının derecelendirilmesi, 184
Lazer anjiyoplasti, 267 Mitral darlık, 594
LBBB varlığında miyokard infarktüsü tanı Mitral kapak (Valv) prolapsusu, 6l4
kriterleri, 108 Mitral kapak alanı, 228
LDL kolesterol için klinik yaklaşım, 519 Mitral kapak prolapsusu’nda ekokardiyografik
792 ■ Dizin
bulgular, 186 Miyokarditte etyoloji, 675

Mitral kapak prolapsusunda ekokardiyografi, Miyokarditte immünsupresyon tedavisi, 680
617 Miyokarditte muayene ve laboratuvar bulguları,
Mitral kapak prolapsusunda muayene 677
bulgulan, 6l6 Miyokarditte patofizyoloji, 676
Mitral ön yaprakçığm öne doğru hareketi, 196, Miyokardiyal kontrast ekokardiyografi, 170
690 Monomorfik ventriküler taşikardi, 334
Mitral yetersizliği, 484 MUGA, 146
Mitral yetersizliğin derecelendirilmesi, 186 Multipl pulmoner emboli, 733
Mitral yetersizliğinde ekokardiyografi, 610 Musset işareti, 628
Mitral yetersizliğinde ekokardiyografik bulgular, Mutlak refrakter periyot, 73
184 Müller işareti, 629
Mitral yetersizliğinde etyoloji ve patoloji, 604 Miyokard infarktüsünde kolaylaştırılmış PTCA,
Mitral yetersizliğinde oskültasyon, 607 566
Mitral yetersizliğinde tedavi, 613, 620
Mitral yetersizliğinin derecelendirilmesi, 236
Miyektomi, 696 Nabız defisiti, 28, 316
Miyoglobin, 551 Nabız muayenesi, 27
Miyokard canlılığının araştırılması, 144 Natriüretik peptidler, 385
Miyokard infarktüsü nedenleri, 544 Nefes darlığı, 392
Miyokard infarktüsü sırasında oluşan EKG Neoplastik hastalıklarda görülen perikarditler,
anormallikleri, 104 722
Miyokard infarktüsü sonrası risk belirlenmesi, New York Kalp Birliği’nin sınıflaması, 63, 394
209 Nitratlar, 527, 535, 563
Miyokard infarktüsü tanısı, 554 Nitrik oksit, 386
Miyokard infarktüsünde akut akciğer ödemi, Nitrogliserin, 463
573 No reflow fenomeni, 565
Miyokard infarktüsünde ayırıcı tanı, 556 Noktüri, 393
Miyokard infarktüsünde ekokardiyografi, 552 Noktürnal hipotansiyon, 455
Miyokard infarktüsünde elektrokardiyografi, Nonbakteriyel trombotik endokardit, 651
548 Noninvazif testlerde yüksek risk bulgulan, 244
Miyokard infarktüsünde erken PTCA, 566 Noonan sendromu, 40
Miyokard infarktüsünde gecikmiş PTCA, 566 Norepinefrin, 572
Miyokard infarktüsünde girişimsel tedavi, 564 Normal basınç değerleri, 228
Miyokard infarktüsünde kurtarıcı PTCA, 565 Normal ileti sistemi ve otomatisite, 297
Miyokard infarktüsünde laboratuvar, 550 Nükleer kardiyoloji, 137
Miyokard infarktüsünde muayene bulguları, Nyquist limiti, 163
546
Miyokard infarktüsünde patoloji, 545
Miyokard infarktüsünde perikardit, 575 Oksijen tüketim indeksi, 230
Miyokard infarktüsünde primer PTCA, 565 Oral antikoagülanlar ve gebelik, 770
Miyokard infarktüsünde sekonder korunma, Ortner sendromu, 596
567 Ortodromik taşikardi, 327
Miyokard infarktüsünde semptomlar, 546 Ortopne, 9, 392
Miyokard infarktüsünde tedavi, 559 Ortostatik hipotansiyon, 352, 455
Miyokard infarktüsüne acil serviste yaklaşım ve Ortostatik senkop, 357
tedavi, 560 Osborn dalgası, 116
Miyokard iskemisi, 512 Oskültasyon, 39
Miyokard perfüzyon sintigrafisi, 138, 525 Osier manevrası, 454
Miyokardit tedavisi, 679 Osier nodülleri, 2 5 , 659, 66l
Miyokarditler, 675 Osteogenezis imperfekta, 24
Dizin ■ 7
Ostiyum primum tip ASI), 479 1'crnlMun Hirlyal fthrllaayon, 314

Ödem, 17 l’etetllcr, 661
Öksürük senkoptı, 352 P ickw ick M ftd ıo m u ı M I
Öksürük, 20 P n a n jın A ,747 - i . .
Önyük, 378 P M o M ta t, İ M , ,
Öykü, 3 P o H a iU ftiı m
Özgeçmiş, 4 i'o iu m m ü ıu b m n h , 1 | (
CAİO M »]
i'uM pntndlyal hl|W)IMMİ|kM,'j
P dalgası, 84 PnM(nırwft»«y«1 ‘
P mitrale, 89 i'oM unıi hıpoumiyen,
P pulmonale, 90 l'o i.^y u m iııiııo ı ( H a r a m i^ '
Pacemaker kodlaması, 278 l'c )TS (I'dum nil »monuilk I
Pacemaker komplikasyonları, 286 3S3
Pacemaker sendromu, 282 l'o /illn lı r ılıl'y ıılı lom o||nift»|l 144
Pacemaker ve ICD fonksiyonlarının l’ K scgıııcnıı, HS
değerlendirilmesi, 223 l'r.ıv.ıslalııılr. Sili
Pacemaker, 273 l’rtvkkııııpsl Olçilllcıı, 7(ı7
PACT çalışması, 566 Pi'ccklaıııpsi md.ıvisi, 7i >h
Pacemaker tipleri, 278 Prccklaıııpsi, 7(ı|
Pair, 333 Preeklampside klinik, 7(ı<>
Palpasyon metodu, 27 Preeksitasyon sendroııı vaıyaııil.ııı, 331
PAMI Stent, 565 Preeksitasyon scndroıını, 327
Pansistolik üfürüm, 56 Presenkop, 16
Papiller kas rüptürü, 574 Primer aldosteronizm, 459
Parasistol, 347 Primer pulm oner hipertansiyon, 738
Parasternal görünhileme, 154 Prinzmetal’s Angina, 13
Parasternal pulsasyon, 38 Proksimal isovelocity surface area (PISA), IO;
Paroksismal atriyal fibriolasyon, 314 Prostaglandin E, 386
Paroksismal noktürnal dispne, 9, 393 Prostasiklin, 386
Patent Duktus Arteriosus, 199, 479, 494 Protez kapak, 645
PEPI, 518 Protozoal miyokardit, 679
Periferik siyanoz, 22 Psödoanevrizma, 578
Periferik ven hastalıkları, 750 Psödohipertansiyon, 454
Perikard efüzyonu, 194, 705 Psödoksantoma elastikum, 25
Perikard efüzyonunda ekokardiyografi, 709 Psödonormal doluş patemi, 177, 178
Perikard efüzyonunda tedavi, 712 Psödonormalizasyon, 105
Perikard frotmanı, 51, 704 PTCA endikasyonlan, 263
Perikard hastalıklarında ekokardiyografi PTCA komplikasyonları, 263
bulgulan, 194 PTT çalışması, 538
Perikard tamponadı, 194 Pulmoner akım/sistolik akım oranı (Qp/Qs),
Perikardit nedenleri, 706 180
Perikarditler, 703, 720 Pulmoner anjiyografı, 734
Perikardiyal vuru, 51, 716 Pulmoner arter bantlaması, 491
Perikardiyosentez, 194, 713 Pulmoner atrezi (PA), 487
Perikardiyoskopi, 711 Pulmoner darlık (PS), 482, 641
Perkütan balon mitral valvotomi, 603 Pulmoner ejeksiyon kliği, 49
Perkütan transluminal koroner anjiyoplasti Pulmoner embolektomi, 737
(PTCA), 262 Pulmoner emboli, 731
Perloff kriterleri, 619 Pulmoner embolide antikoagülan tedavi, 736
Permanent atriyal fibrilasyon, 315 Pulmoner embolide ekokardiyografi, 735
794 ■ Dizin
Pulmoner embolide elektrokardiyografi, 734 Renovasküler hipertansiyon, 458

Pulmoner embolide kan gazları, 734 Reografi, 748
Pulmoner embolide radyoloji, 733 Repolarizasyon, 72
Pulmoner embolide risk faktörleri, 731 RESCUE 2, 565
Pulmoner embolide tedavi, 735 Resenkronizasyon tedavisi, 413
Pulmoner embolide trombolitik tedavi, 736 Reserpin, 450
Pulmoner hipertansiyon, 737 Resiprok ST segment çökmeleri, 104
Pulmoner hipertansiyonda ekokardiyografi Resriktif doluş paterni, 178
bulgulan, 201 Restenoz, 264
Pulmoner hipertansiyonda klinik bulgular, 739 Restriktif doluş paterni, 177
Pulmoner hipertansiyonda tedavi, 740 Restriktif kardiyomiyopati, 197, 696
Pulmoner infarktüs, 732 Resüssitasyon, 36 9
Pulmoner kapak yetersizliği, 482 Revaskülarizasyon dışı girişimsel tedaviler, 270
Pulmoner stenoz, 495 Revaskülarizasyon öncesi ve sonrası egzersiz
Pulmoner vasküler rezistans, 232 testi, 210
Pulmoner ven akımları, 177 Reverse redistrübüsyon, 143
Pulmoner venlerde sistolik geri akım, 185 RFA tedavisinin endikasyonları, 291
Pulmoner yetersizlik, 643 Riketsiya miyokarditi, 679
“Pulsed wave” Doppler, 163 Ritm bozukluklarında egzersiz testi, 211
Pulsus alternans, 31 Romano-Ward sendromu, 34i
Pulsus celer et altus, 30 Romatizmal perikardit, 719
Pulsus paradoksus, 31, 708, 716 Rotablatör, 267
Pulsus parvus, 31 Roth lekeleri, 659
Pürülan perikardit, 720
4S, 567
QRS kompleksi, 85 Sağ atriyum büyümesi, 90
QT aralığı, 87 Sağ atriyum, 129
QT dispersiyonu, 88 4S çalışması, 540
QT intervali anormalliği, 117 Sağ dal bloğu, 95
Quincke işareti, 629 Sağ eksen sapması, 82
Sağ ventrikiil büyümesi, 131
Sağ ventrikül çıkış yolu, 339
Radyasyona bağlı perikardit, 722 Sağ ventrikül hipertrofisi, 93
Radyofrekans kateter ablasyonu (RFA), 290 Sağ ventrikül infarktüsü, 558
Radyoloji, 127 Sağ ventrikül, 129
Radyonüklid ventrikülografî, 146 Santral siyanoz, 21
Radyoopak maddeler, 237 Santral venöz basınç, 253
Raynaud fenomeni, 22, 749 Sarkoidoz, 699
Redistribüsyon, 140 SEDET, 567
Reentri halkası, 301 Sekonder hipertansiyon nedenleri, 425
Refsum hastalığı, 24 Sempatik sinir sistemi hiperaktivitesi, 428
Reiter sendromu, 24 Senkop, 15, 348
Relaksasyon bozukluğu, 177, 178 Senkoplu hastaya yaklaşım, 3 6 i
Relatif refrakter periyot, 73 Senkopta fizyopatolojik mekanizmalar, 350
Remodeling, 387 Serebrovasküler senkop, 356
Renal anjiyoplasti, 269 Seröz perikardit, 703
Renal hipertansiyon, 425 Servikal venöz hum, 60
Renal parankimal hipertansiyon, 458 Sestamibi, 139
Renin anjiyotensin sistemi, 428 SHEP, 456
Renkli Doppler ekokardiyografi, 163 Sıçrayıcı nabız, 30
Dizin ■ 79!
Simvastatin, 540 Stunning, 556

Sinoatriyal çıkış bloğu, 307 Subklaviyan çalma sendromu, 16, 365
Sinoatriyal düğüm, 297 Subkostal görüntüleme, l6 l
Sinoatriyal reentran taşikardi, 309 Subkutan n o d ü lle r , 25
Sinüs aritmisi, 305 Sulfhemoglobinemi, 22
Sinüs bradikardisi, 304 Summasyon galoşu, 49
Sinüs duraklaması, 306 Suprasternal görüntüleme, 162
Sinüs taşikardisi, 303 Süperior vena kava, 128
Sinüs valsalva rüptürü (SVR), 481 Süpüratif perikardit, 703
Sinüs venosus defekti, 479 Sürekli üfürümler, 58
Sistemik vasküler rezistans, 232 Sürekli VT, 335
Sistolik anterior hareket (SAM), 196, 690 Swan-Ganz kateteri, 249
Sistolik fonksiyonların değerlendirilmesi, 175 Syndenham Koresi, 591
Sistolik klikler, 50 Syst-eur, 456
Sistolik lezyon akımı teorisi, 103 Şant hesabı, 231
Sistolik üfürümler, 53 Şiloperikardiyum, 723
Sistolik zaman aralıkları, 123 Şok etyolojisi, 414
Sistolik zaman aralıklarının ölçümü, 124 Şok fizyopatolojisi, 415
Sistolodiyastolik üfürüm, 60 Şok sendromu, 414
Siyanotik doğumsal kalp hastalıkları, 484 Şok tedavisi, 418
Siyanoz, 21
Siyanozlu bebek, 469
Sodyum kısıtlaması, 445 T dalga değişiklikleri, 111
Sodyum nitroprusid, 462 T dalga inversiyonu, 111
Sol arka fasikül bloğu, 99 T dalga inversiyonunun ayırıcı tanısı, 112
Sol atriyal apendiks fonksiyonlarının T dalgası, 87
değerlendirilmesi, 179 Tahterevalli hareketi, 38
Sol atriyum büyümesi, 89 Talyum 201, 139
Sol atriyum genişlemesi, 131 TAMI 1, 565
Sol atriyum, 129 Taşikardi, 28, 339
Sol dal bloğu, 96 Taşikardi-bradikardi sendromu, 306
Sol dal bloğunda ekokardiyografik bulgular, Taşikardiyomiyopati, 322
201 TEKHARF çalışması, 543, 511
Sol eksen sapması, 82 Teknesyum 99m, 139
Sol ön fasikül bloğu, 99 Teleradyografi, 131
Sol ventrikül anevrizması, 576 Termodiliisyon yöntemi, 231
Sol ventrikül genişlemesi, 131 Tetiklenmiş aktivite, 299
Sol ventrikül hipertrofisi, 91, 438 Thumpversion, 370
Sol ventrikül kitlesi, 173 Tiazid gmbu diiiretikler, 447
Sol ventrikül, 129 Tienopiridinler, 536
Solunum fonksiyon testi, 398 Tilt Table testi, 358
SPECT, 138 Tilt training, 362
Spiroket miyokarditi, 678 Time domain parametreleri, 219
Splinter hemoraji, 25, 659, 66l Timethaphan, 463
ST segment yükselmesi, 104 TİMİ İOB, 565
ST segment yükselmesinin ayırıcı tanısı, 110 TİMİ 11B, 538
ST segment, 87 TİMİ akım derecelendirmesi, 56i
Statinler, 529 TİMİ risk sınıflaması, 535
Stentler, 265 TİMİ, 561
STOP-Hypertension, 456 Tipik angina pektoris, 51
Stres ekokardiyografi, 171 to-and-fro, 60
796 ■ Dizin
Torsade de Pointes, 340

Total anormal pulmoner venöz dönüş
(TAPVD), 488, 506
Total pulmoner rezistans, 232
Transluminal ekstraksiyon aterektomi (TEC),
266
Transmiyokardiyal lazer revaskülarizasyon, 267
Transözofajiyal ekokardiyografi (TEE), 165
Trifasiküler blok, 100
Trigemine ritm, 333
Trikuspid atrezisi (TA), 486, 498
Triküspid darlığı, 634
Triküspid darlığında ekokardiyografi, 635
Triküspid darlığında muayene bulguları, 635
Triküspid darlığında semptomlar, 634
Triküspid darlığında tedavi, 635
Triküspid yetersizliği, 636
Triküspid yetersizliğinde ekokardiyografi,-638
Triküspid yetersizliğinde muayene bulguları, 637
Triküspid yetersizliğinde semptomlar, 636
Triküspid yetersizliğinde tedavi, 640
Tril, 38
Triplet, 333
Tromboanjitis obliterans, 746
Trombolitik tedavi endikasyonları, 562
Trombolitik tedavi, 56i
Trombolitik tedavi kontrendikasyonları, 562
Troponinler, 551
Trunkus arteriyosus (Trunk Art), 489
Turner sendromu, 24, 40
Tüberküloz perikardit, 721
TÜMAR çalışması, 545,-559
U dalgası, 87
Ultra Fast Bilgisayarlı Tomografi, 526
Unipolar prekordiyal derivasyonlar, 79
Uyku apnesi, 23
Uzun eksen görüntüsü, 155
Uzun QT sendromu, 17, 341, 366
Üç boyutlu ekokardiyografi, 170
Üçüncü kalp sesi, 47
Üfürüm, 51
Üfürümlerin değerlendirilmesinde fizyolojik
manevralar, 60
Üfürümlerin sınıflaması, 59
Üremik perikardit, 722
Valsalva manevrası, 60
Valsalva senkopu, 352
Variköz venler, 753
Varyant Angina, 13
Vasküler senkop, 356
Vazodepressör tip, 351, 360
Vazodepressör yanıt, 349
Vazodilatatör tedavi, 572, 413, 451
Vazovagal senkop tedavisi, 362
Vazovagal senkop, 16, 349
“v” dalgası, 35
Vejetasyonların başlıca yerleşim yeri, 659
Vena kava filtreleri, 271, 737
Vena kava obstrüksiyonu, 18, 31
Vena kontrakta, 185
Venografi, 752
Venöz tromboemboli, 750
Ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu, 734
Ventrikül hipertrofisi, 174
Ventrikül serbest duvar rüptürü, 575
Ventriküler ekstrasistoller, 332
Ventriküler fibrilasyon, 343, 372
Ventriküler flatter, 343
Ventriküler septal defekt (VSD), 198, 473, 491
Ventriküler taşikardi, 334, 373
Ventrikülofazik sinüs aritmisi, 305
Ventrikülografi, 246
Vertebrobaziler yetersizlik, 16
Viral miyokardit, 679
V 02 maks, 203
Wandering pacemaker, 308

Water-Hammer nabzı, 30, 628
Wenckebach, 345
Westermark bulgusu, 733
WHO-ISH sınıflaması, 424
Wolf Parkinson White (WPW) sendromu, 17,
329, 489
WOSCOPS, 517, 540
“x” inişi, 35
Yapay kalp kapakları, 645

Yapay solunum, 370
Yaşam tarzı değişiklikleri, 444
“y” inişi, 36
Yorgunluk, 21
Yutkunma senkopu, 352
Yüksek riskli akut koroner sendrom da tedavi,
539
Yüzeyel tromboflebit, 753

Klinik Kardiyoloji - Baki Komşuoğlu

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Klinik Kardiyoloji - Baki Komşuoğlu

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Prof. Dr. Belki Komsuoğlu

Doç. Dr. Ertan Ural Doç. Dr. Dilek Ural

Editör: Prof. Dr. Baki Komsuoğlu

NOBEL TIP KİTABEVLERİ LTD. ŞTI.

© Yayın haklan Kocaeli Üniversitesi’ne aittir.

Kocaeli Üniversitesi, Anıtpark, İzmit, 41300 Kocaeli

B irinci Basım: Mart 2004

Yayın Y önetm eni: Emin Sami Arısoy

Sayfa Düzeni : Nobel Tıp Kitabevleri

Kalb yetersizliği denen belânın

Her hafta salırgan iğnesi lâbüd

Ahmet Talât Onay

Onay, Ahm et Talât. Eski Türk edebiyatında m azm unlar ve izahı.

Prof. Dr. Baki Komsuoğlu

P rof. Dr. Baki K om su oğlu

Doç. Dr. Ertan Ural Doç. Dr. Dilek Ural

Yrd. Doç. Dr. Ayşen A. Ağır Prof. Dr. Baki Komsuoğlu

Prof. Dr. Cumali Aktolun Doç. Dr. Semih Özeren

Yrd. Doç. Dr. İlknur Başyiğit Doç. Dr. Dilek Ural

Yrd. Doç. Dr. Fatma Berk Doç. Dr. Ertan Ural

Prof. Dr. Turan Berki Yrd. Doç. Dr. Ahmet Vural

Prof. Dr. Ali Demirci Doç. Dr. Füsun Yddız

Yrd. Doç. Dr. Göksel Kahraman Prof. Dr. Ayşe Willke

Kaynaklar ........................................................................................................................... 775

âğ "Pir hastada adı palpasyonla bir Pulsus alternans’ın tesbitl çok

Ord. Prof. Dr. E.Frank’ın İç H astalıkları Klinik Dersleri,

• Dilate kardiyomiyopati (bazı tipler)

KALP HASTALIKLARINDA TEMEL SEMPTOMLAR

yutma güçlüğü, ses kısıklığı, titreme-ateş, terleme, gastrointestinal, üriner ve nöromo-

Mekanik (inspiratuvar) dispne

Obstrüktif (ekspiratuar) dispne

Tablo 1.1. Dispne gelişme süresiyle hastalıklar arasındaki ilişki.

Ani gelişme: • Plevral efüzyon

Haftalar aylar içinde gelişme: Uykuda gelme:

Akciğer interstisyel alanı ve parankimindeki sıvı artışı akciğer kompliyansını (es­

Tablo 1.2. Göğüs ağrısı nedenleri.

Toraks İçi Nedenler

Akciğer kaynaklı Trakeobronşit, pulmoner hipertansiyon, lober pnömoni, plörezi,

Gastrointestinal Özofajit, özefagus spazmı, akalazya, özofagus kanseri

Toraks Dışı Nedenler

Diğer Anksiyete, da Costa sendromu

Ağrıyı presipite edici faktörler

Ağrı öyküsünde değişiklik

Eşlik eden semptomlar

Ağrının geçiş şekli

Sık Karşılaşılan Kalp-Damar Kökenli Göğüs Ağrıları

Dekübitis anginası (Noktürnal angina)

Kararsız Angina Pektoris

Varyant Angina (Prinzmetal’s Angina)

Akut Miyokard İnfarktüsü

Aort Anevrizması ve Diseksiyonu

Palpitasyon Nedeninin Araştırılmasına Yönelik Tanı Yöntemleri

Sık Görülen Senkoplar

Karotid sinüs senkopu

Daha Seyrek Görülen Senkoplar

Obstrüksiyon yapan lezyonlar

Refleks aracılı pozisyonel

Senkop Tanısında Dikkat Edilecek Özellikler

— Protein kaybı (idrar, eksuda)

Sağ kalp yetersizliği Sol kalp __ İntravasküler A DSB

Venöz basıncı Renal

Ödem, bacaklarda derin ülserasyon ve pigmentasyon ile birlikteyse kronik venöz

tede değil, yaygındır.

Akciğer interstisyel alanı ve parankimindeki sıvı artışı akciğer kompliyansını (es

Üfürümler: Normal şartlarda damar yatağındaki kan akımı laminardır ve bu neden

G e r iy e d o ğ ru a k ım ü fü rü m leri: Pansistolik (holosistolik veya tam sistolik) üfürüm

Diyastolik Üfürümler: S2 ile Sı arasında duyulan üfürümlerdir. Bu üfürümler genel

H a n d g r ip : İzometrik egzersiz, örneğin yumruğunu sıkma, sistemik damar direnci

Kalbin çalışması sırasında oluşan elektriksel potansiyel değişikliklerinin kaydedil