İleri Yaşam Desteği: Erc 2015 Kilavuzuna Uygun Olarak Hazirlanmiştir

İleri
Yaşam
Desteği
ERC 2015 K IL AVUZUNA UYGUN
Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

O L AR AK HA ZIR L ANMIŞTIR
İleri
Yaşam
Desteği
ERC 2015 K IL AVUZUNA UYGUN
O L AR AK HA ZIR L ANMIŞTIR
4. Baskı
İleri Yaşam Desteği
Advanced Life Support Turkish translation
Baş Editör Editörler

Carsten Lott Gamal Abbas Khalifa Joachim Schlieber
John Ballance Jasmeet Soar
Hans Domanovits Anatolij Truhlář
Andrew Lockey Theodoros Xanthos
Gavin Perkins

Katkıda
bulunanlar
Annette Alfonzo Joel Dunning Freddy Lippert David Pitcher
Alessandro Barelli James Fullerton David Lockey Rani Robson
Joost Bierens David Gabbott Oliver Meyer Helen Routledge
Leo Bossaert Marios Georgiou Sarah Mitchell Maureen Ryan
Hermann Brugger Carl Gwinnutt Koen Monsieurs Claudio Sandroni
Matthew Cordingly Anthony Handley Jerry Nolan Mike Scott
Robin Davies Bob Harris Elizabeth Norris Gary Smith
Charles Deakin Sara Harris Peter Paal Karl-Christian Thies
Sarah Dickie Jenny Lam John Pawlec David Zideman
Bilgilendirme
Çizimler, Jean-Marie Brisart, Het Geel Punt bvba, Melkouwen 42a, 2590 Berlaar, Belgium
tarafından yapılmıştır. (hgp@hetgeelpunt.be) and Mooshka&Kritis, Belgium (info@mooshka.be).
Kapak ve düzenleme, StudioGrid, Belgium (info@studiogrid.be) tarafından gerçekleştirilmiştir.
Dijital EKG Ritim şeritlerinin hazırlanması için Oliver Meyer’e, İdari koordinasyon için Annelies
Picke’ye (ERC) teşekkür ederiz.
Video çekimleri ve resimlerin hazırlanması Thomas Dorscht tarafından gerçekleştirilmiştir
European Resuscitation Council vzw, Emile Vanderveldelaan 35, 2845 Niel, Belgium tarafından
yayınlanmıştır.
ISBN 9789492543127
Depot nr D/2016/11.393/026
© European Resuscitation Council 2015. Tüm hakları saklıdır. Bu yayının hiçbir kısmı Avrupa Resüsitasyon Konseyi’nden önceden izin
alınmaksızın çoğaltılamaz, bilgi toplama yöntemleriyle depolanamaz veya elektronik, mekanik, fotokopi, kaydetme ve diğer yöntemlerle
aktarılamaz. Bu kitabın içeriği ERC 2015 Kılavuzu’na, önceki kitapların içeriğine, literatürden kaynaklanan delillere, mevcut kılavuzlar ve
uzmanların fikir birliğine dayanmaktadır.
SORUMLULUKLAR: Genel anlamda yaşam desteğinde ve kardiyopulmoner resüsitasyondaki bilgiler ve uygulamalar, tıp ve yaşam
bilimlerindeki sürekli gelişmelere bağlı olarak değişmektedir. Bu kurs kitabından elde edilen bilgiler sadece eğitim ve bilgilendirme
amaçlıdır. Bu kurs kitabının, hiçbir şekilde; kesin, doğru, güncelleştirilmiş bilgiler olduğu, tıbbi veya diğer amaçlarla bir tavsiyede bulunduğu
düşünülmemelidir.Bu kurs kitabının içerdiği bilgiler, kalifiye ve lisanslı sağlık personelinin önerileri yerine konmamalıdır. Bu kurs kitabının
yazarları, editör ve/veya yayıncıları, kitabı kullananları; tanı tedavi ve kişisel tıbbi sorularının yanıtları için kalifiye sağlık personeline
danışmalarını önermektedirler. Bu kurs kitabının yazarları, editör ve/veya yayıncıları; tadavilerin, yöntemlerin, ürünlerin, talimatların,
fikirlerin veya kitapta yer alan diğer içeriğin kesinliğini, uygunluğunu veya etkinliğini garanti etmemektedirler. Bu kurs kitabının yazarları,
editörü ve/veya yayıncısı, bu kitabın her ne şekilde olursa olsun kullanılmasından ve veya tedavilerin, yöntemlerin, ürünlerin, talimatların,
fikirlerin veya diğer herhangi bir muhtevanın uygulanmasından dolayı; kişilerde veya kişi haklarındaki herhangi bir yaralanma ve/veya hasar
oluşmasından sorumlu değildirler.
2
İleri Yaşam Desteği
Kurs Kitabı
Çeviri Editörleri Katkıda bulunanlar

Agah Çertuğ Agah Çertuğ
Kubilay Demirağ Elif Bengi Şener
Gizem Kökten
Şule Akın
Elif Çopuroğlu
Banu Vural Gökay
Hülya Türkan
Kubilay Demirağ
Oktay Demirkıran
Bahar Kuvaki Balkan
Şule Özbilgin
Handan Birbiçer
Nurcan Doruk
Gönül Tezcan Keleş
Cem Ertan
Nimet Şenoğlu
Özlem Korkmaz Dilmen
Canan Bor
Bu kitap Advanced Life Support (ISBN 9789079157839) adlı orjinal kitabın çevirisidir. Çevirisi Resüsitasyon Derneği (Haydar
Aliyev Caddesi, Adalet Mahallesi No:36, D:25, B Blok, Bayraklı, 35530 İzmir) tarafından ve gözetiminde yapılmıştır ve dernek
içeriğinden tamamen sorumludur. Eğer çeviride yer alan bilgilerin doğruluğu hakkında şüpheler oluşursa lütfen kitabın
resmi versiyonu olan İngilizce versiyonuna başvurunuz. Çeviriden kaynaklanan çelişkiler veya farklılıklar Avrupa Resüsitas-
yon Konseyi için bağlayıcı değildir ve konseye herhangibir yasal yükümlülük getirmez.
This publication is a translation of the original manual Advanced Life Support (ISBN 9789079157839). The translation is
made by and under supervision of the Turkish Resuscitation Council, Haydar Aliyev Caddesi, Adalet Mahallesi No:36, D:25,
B Blok, Bayraklı, 35530 İzmir, solely responsible for its contents. If any questions arise related to the accuracy of the infor-
mation contained in the translation, please refer to the English version of the manual which is the official version of the
document. Any discrepancies or differences created in the translation are not binding to the European Rescuscitation
Council and have no legal effect for compliance or enforcement purposes.
3
Terimler
ADEI Anjiyotensin Değiştirici Enzim KPR Kardiyopulmoner Resüsitasyon

İnhibitörü
KDZ Kapiller dolma zamanı
AKS Akut Koroner Sendrom
KV oranı Kompresyon Ventilasyon Oranı
OED Otomatik Eksternal Defibrilatör
DNAR Resüsitasyon girişiminde
AF Atriyal Fibrilasyon bulunmayınız
İYD İleri Yaşam Desteği EKG Elektrokardiyogram

AMİ Akut Miyokard İnfarktüsü EKYD Ekstra Korporal Yaşam Desteği
A-P Anterior-Posterior AS Acil Servis
ARB
Anjiyotensin II Reseptör EEG Elektroensefalogram
Blokerleri
AYS
Acil Tıbbi Yardım Hizmeti
ARDS
Akut Respiratuvar Distres (Ambulans servisi)
Sendromu
ETCO2 End Tidal Karbon Dioksit
ASA Asetilsalisilik asit
EUS Erken Uyarı Skoru
AV Atriyoventriküler
HYYCO
Hava Yolunun Yabancı Cisimle
AVNRT AV Nodal Reentran Taşiaritmi Obstrüksiyonu
AVRT AV Reentran Taşiaritmi FiO2
İnspire edilen oksijen
fraksiyonu
BE Baz fazlalığı
GKS Glasgow Koma Skalası
TYD Temel Yaşam Desteği
GAKOK
Global “Akut Koroner Olay”
BMV Balon-Maske Ventilasyonu
Kayıtları
KB Kan Basıncı
YDBÜ Yüksek düzey bakım ünitesi
KA Kardiyak Arrest
KAH Kalp atım hızı
KABG
Koroner Arter Baypas
İABP İntraaortik Balon Pompası
Greftleme
İKD
İmplante edilebilen
KAS Kardiyak Arrest Simülasyonu
Kardiyovertör-Defibrilatör
TKB Tam Kalp Bloğu
KİB Kafa İçi Basıncı
KK Kreatin kinaz
YBÜ Yoğun Bakım Ünitesi
CO2 Karbon Dioksit
İÇ İç Çap
KOAH
Kronik Obstrüktif Akciğer
İN İntranazal
Hastalığı
İO İntraosseöz
SPB Serebral Perfüzyon Basıncı
4
İV İntravenöz PCG Perkütan Koroner Girişim
J Jul NEA Nabızsız Elektriksel Aktivite
J/kg Kilogram başına Jul PEEP Pozitif End Ekspiratuvar Basınç
JVB Juguler Ven Basıncı TEA Tepe Ekspiratuvar Akım
L/Dak Dakikada Litre TE Torbalanmış Eritrosit
SDB Sol Dal Bloğu nVT Nabızsız Ventriküler Taşikardi
LT Laringeal Tüp SDGD
Spontan Dolaşımın Geri
Dönmesi
SolV Sol Ventrikül
SH Solunum Hızı
OAB Ortalama Arter Basıncı
HAE Hızlı Ardışık Entübasyon

Mcg/Kg Kilogram başına Mikrogram
HAİ Hızlı Ardışık İndüksiyon
TAE “Tıbbi Acil” Ekibi
RSVP
Neden, Öykü, Vital Bulgular,
Mİ Miyokard İnfarktüsü
Plan
Ml/H Saatte Mililitre
SağV Sağ Ventrikül
Ml/Kg Kilogram başına Mililitre
SolV Sol Ventrikül
MRG
Manyetik rezonans
SBAR
Durum, Özgeçmiş,
görüntüleme
Değerlendirme, Öneri
USS Ulusal Sağlık Servisi
SK Subkutan
NIRS Near İnfrared Spektroskopisi
AKD Ani Kalp Durması
UHGA Ulusal Hasta Güvenliği Ajansı
SH Subglottik Havayolu
NSAİ
Non Steroid Antiienflamatuvar
SPEKT
Single Photon Emission
İlaçlar
Kompüterize Tomografi
NSTEMİ
Non-ST elevasyonlu miyokard
SGHY Subglottic Hava Yolu
infarktüsü
SpO2
Periferik Oksijen Satürasyonu
TOB Teknik Olmayan Beceriler
SVT Supraventriküler Taşikardi
O2 Oksijen
TKA Travmatik Kardiyak Arrest
HDKA Hastane Dışı Kardiyak Arrest
HSY Hedeflenen Sıcaklık Yönetimi
PaCO2
Parsiyel Arteriyel Karbon
Dioksid İçeriği MIT
Miyokard İnfarktüsünde
Trombolizis
HUD
Halkın Ulaşabileceği
Defibrilatör TxA Traneksamik asid
PaO2
Parsiyel Arteriyel Oksijen VF Ventriküler Fibrilasyon
Basıncı
5
6
İçindekiler
1. İleri Yaşam Desteği bakış açısı 9

2. Teknik olmayan beceriler ve resüsitasyonda kalite 15
3. Durumu kötüleşen hastanın tanınması ve 27
kardiyorespiratuvar arrestin önlenmesi
4. Akut koroner sendromlar 47
5. Hastanede resüsitasyon 71
6. İleri Yaşam Desteği algoritması 85
7. Hava yolu açıklığının sağlanması ve ventilasyon 105
8. Kardiyak monitörizasyon, elektrokardiyografi 127
ve ritim tanınması
9. Defibrilasyon 153
10. Kardiyak "Peys" uygulaması 169
11. Peri-arrest aritmiler 179
12. Özel durumlarda kardiyak arrest 193
13. Resüsitasyon sonrası bakım 245
14. Hastane öncesi kardiyak arrest 261
15. Kan gazı analizi ve puls oksimetre 267
16. Resüsitasyon ile ilgili kararlar 281
17. Resüsitasyon uygulamalarında hasta yakınlarının 289
desteklenmesi
EKLER
Ek A Kardiyak arrest tedavisinde kullanılan ilaçlar 295
Ek B Peri-arrest dönemde kullanılan ilaçlar 298
Ek C Yararlı Web Siteleri 302
7
8
1. Bölüm
İleri Yaşam Desteği bakış açısı
1. Sorunlar
İskemik kalp hastalıkları tüm dünyada ölüm nedenlerinin en başında gelmektedir.

Avrupa’da ani kalp durması (AKD) ölümlerin önde gelen nedenlerinden biridir. Bir yılda
100.000 kişiden takriben 55-113 kişiye AKD tanısı konmasına bağlı olarak, Avrupa’da bir
yılda, 350.000-700.000 kişi etkilenmektedir. Başlangıç kalp ritimlerinin analizinde, AKD
gelişenlerin % 25-50’sinde ventrikül fibrilasyonu (VF) vardır, son yirmi yıl içinde bu oran
azalma göstermiştir. Pek muhtemeldir ki, kollaps anında VF veya hızlı ventriküler taşikardi
(VT) görülen çok sayıda hastada, zaman geçtikçe, acil yardım sistemi personeli tarafından
elektrokardiyogram (EKG) kaydedilirken, durumu kötüleşerek, asistoliye eğilim gösterir.
Kollapstan hemen sonra ritim özellikle, orada bulunan bir OED ile kaydedildiğinde,
ritmin VF olma oranı % 76 kadar yüksektir. AKD gelişenlerin çoğu, henüz VF mevcutken,
görgü tanıklarının hızlı hareket etmesiyle, hayatta kalabilirler. Ritim kötüleşip, asistoli’ye
dönmüşse, resüsitasyonun başarılı olması daha düşük bir ihtimaldir. Kuzey Amerika’da
tedavi edilmiş hastane dışı kardiyak arrestlerin oranı (54.6),Avrupa (35.0), Asya (28.3)
ve Avustralya (44.0)’dan daha yüksektir. Asya’da VF ve sağkalarak ve taburcu olma
oranı (sırasıyla % 11 ve % 2); Avrupa’da (% 35 ve % 9), Kuzey Amerika (% 28 ve % 6) veya
Avustralya’daki (% 40 ve % 11) oranlardan daha düşüktür.
Miyokard infarktüsü gelişen hastaların üçte biri hastaneye ulaşamadan, büyük çoğunluğu
da akut semptomların başlangıcından sonraki ilk bir saat içinde ölmektedir. Bu ölümlerin
çoğunda ilk ritim VF veya nabızsız ventriküler taşikardidir (VF/VT). Bu aritmilerin tek etkili
tedavisi defibrilasyon olup, hasta ile ilk karşılaşan kişiler KPR uygulamaya başlamamış
ise, her bir dakikalık gecikme başarı şansını % 10-12 civarında azaltmaktadır. Hastalar
hastaneye kabul edildikten sonra, geçirilen miyokard infarktusünün ardından VF görülme
sıklığı ortalama % 5’tir.
Hastane içi arrestlerin insidansını belirlemek zordur, çünkü hastaneye yatış endikasyonu
ve resüsitasyon girişiminde bulunmayınız (DNAR) politikası gibi pek çok faktör tarafından
etkilenmektedir. Hastane içi kardiyak arrest insidansının, her 1000 yatan hasta için 1-5
arasında olduğu bildirilmektedir. İngiltere Ulusal Kardiyak Arrest Denetleme Kurulu (UK
National Cardiac Arrest Audit –NCAA-)’nun raporuna göre hastane içi kardiyak arrest
sonrası taburculuk oranı % 13.5 (tüm ritimler) olarak bildirilmektedir. Tüm olguların %
18’inde başlangıç ritmi VF veya nabızsız VT olup, bunların % 44’ü hastaneden taburcu
olana kadar yaşamışlardır; NEA veya asistoli sonrası hastaneden taburcu olana kadar
yaşayanların oranı ise % 7’dir. NCAA’nın raporu, NCAA’ya katılan 61 hastanedeki (Ekim
9
1. Bölüm
2009’dan Ekim 2010’a kadar katılan hastane sayısı artmıştır) 3,184 erişkinin (yaşları ≥ 16)
verileri olup; başlangıç veya ilk dökümante edilen ritim, spontan dolaşımın geri dönmesine
(SDGD) ait tüm kayıtlar ve hastaneden taburcu oluncaya kadar olan yaşam insidansını
içermektedir. Hastane “resüsitasyon ekibi”nin telefon numarası olan 2222’ye gelen çağrılar
sonucunda, bu hastaların her birine, resüsitasyon ekibi tarafından göğüs kompresyonu ve/
veya defibrilasyon uygulanmıştır. Pek çok hastane içi arrest bu özellikleri içermediği için
verilere dahil edilmemiştir. Hastane içi arrestlerde, başlangıç ritmi tarafından etkilenmiş
olan pek çok hasta belirgin eşlik eden morbiditelere sahiptir, bu olgularda kardiyak arresti
önleyici stratejiler özellikle önem taşımaktadır.
1.2. Yaşam Kurtarma Zinciri

Başarılı sonuç elde etmek için, kardiyak arrest sonrası yapılan girişimler, bir zincir olarak

kavramlaştırılmıştır - Yaşam Kurtarma Zinciri (şekil 1.1). Zincir sadece en zayıf halkası kadar
güçlüdür; Yaşam Kurtarma Zincirindeki dört halkanın hepsi de güçlü olmak zorundadır.
Halkalar:
• erken tanı ve yardım çağırma
• erken kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR)
• erken defibrilasyon
• resüsitasyon sonrası bakımdır.
Şekil 1.1
Yaşam kurtarma zinciri
a ve yardım itas
yon sonras
nım ça üs ıb
ta ğ es a
en
kım
ırm
Erken KPR fibrilasyo

Erk
n de
a
ke n
Er
le m e k için
- K ardiy
ze n
ak
dü
re
ar
-Y e
n
sti aşa id
ö n le m e k için m k a li t e s i n i ye n
in
-K
am
-Z
lb
iç
in i te ak
a
an
k a za n m a k iç k ra r ç a lış tır m
1.2.1. Erken tanı ve yardım çağırma

Hastane dışında göğüs ağrısının erken tanınmasının önemi, hastanın veya görgü tanığının
AYS’ni çağırması ile kardiyak arresti önleyebilecek tedaviyi almasını sağlamasındadır.
Hastane-dışı kardiyak arrest sonrasında acilen AYS’ye ulaşmak yaşamsal öneme sahiptir. Pek
çok ülkede AYS’ye ulaşmak tek bir telefon numarası ile mümkün olmaktadır (örn. 112, 999).
10
Hastane içinde kardiyak arrest riski taşıyan kritik hastanın erken tanınması ve resüsitasyon
ekibinin veya tıbbi acil ekibinin (TAE) çağrılması kardiyak arresti önleyecek, tedaviyi 1
sağlayabilecektir (3. bölüm). Tüm hastanelerde resüsitasyon ekibine veya TAE’ne
ulaşılabilecek tek bir numara kullanılması sağlanmalıdır. Kardiyak arrest geliştiyse,
resüsitasyon ekibi ulaşıncaya kadar defibrilasyon geciktirilmemelidir, klinik calışanları
defibrilatör kullanımı için eğitilmelidir.
1.2.2. Erken KPR

Kazazedeye uygulanan göğüs kompresyonları ve akciğer ventilasyonu beynin ve kalbin
kötüleşme hızını yavaşlatacaktır. Hastane dışı arrestten sonra ilk müdahale eden kişinin
uyguladığı KPR, başarılı resüsitasyon periyodunu uzatır ve en azından VF’deki kardiyak
arrest hastasının yaşamda kalma şansını iki kat artırır. Sadece-göğüs kompresyonları ile KPR
uygulanması hiç KPR uygulanmamasından iyidir. KPR’un öneminin çok iyi anlaşılmasına
karşın, pek çok Avrupa ülkesinde hastayla ilk karşılaşan kişilerin uyguladığı KPR, olguların
sadece küçük bir kısmını oluşturmaktadır (ortalama % 30). Hastane içi kardiyak arrestlerde
göğüs kompresyonları ve ventilasyon derhal başlatılmalıdır, ancak VF/VT’deki hastalarda
defibrilasyon girişimi geciktirilmemelidir. Göğüs kompresyonlarındaki kesinti minimalize
edilmelidir, sadece defibrilasyon girişimleri ve ritim kontrolleri sırasında çok kısa bir ara
verilmelidir.
1.2.3. Erken defibrilasyon

Hastane dışı arrestlerde amaç, AYS çağrıyı aldıktan sonra 5 dakika içinde şok vermektir (eğer
endikasyon var ise). Bu amacı gerçekleştirebilmek icin, pek çok yerde bulunan otomatik
eksternal defibrilatörlerin (OED) kullanılacağı, “Halkın ulaşabileceği defibrilatörler” (HUD)
programlarının uygulanması gerekmektedir. Hastanelerde yeterli sayıda sağlık personelini
defibrilasyon konusunda eğitimli ve yetkili hale getirerek, kardiyak arreste ilk yanıt veren
kişinin endikasyon ortaya çıktığında, gecikmeden her olguda defibrilasyon girişiminde
bulunması sağlanmalıdır.
1.2.4. Resüsitasyon sonrası bakım

Resüsitasyon devam ederken spontan dolaşımın geri dönmesi (SDGD) önemli bir
dönemdir; ancak son hedef hastayı normal serebral fonksiyonlara, stabil bir kardiyak ritim
ve hemodinamik fonksiyona kavuşturup, kardiyak arrest riski minimalize edilmiş makul
bir sağlık durumu ile hastaneden taburcu edilebilir hale getirmektir. Resüsitasyon sonrası
bakımın kalitesi hastanın son durumunu etkilemektedir. Resüsitasyon sonrası bakım
donemi SDGD sağlandıktan sonra başlar. İYD uygulayıcıları, hasta uygun bir ileri bakım
sağlanacak bölüme transfer edilinceye kadar, yüksek kalitede resüsitasyon sonrası bakım
verebilecek kapasitede olmalıdırlar.
1.3. Bilim ve kılavuzlar

2015 Uluslararası “Kardiyopulmoner Resüsitasyon ve Acil Kardiyovasküler Bakım Bilimi
ve Tedavi Önerileri Konsensüsü” tüm dünyadaki resüsitasyon uzmanlarının uzun süreli
işbirliğinin sonucunda oluşmuştur. 2010’daki Uluslararası KPR bilimi Konsensüsü de aynı
11
1. Bölüm
format ile ortaya konmuştur. Avrupa Resüsitasyon Konseyi (ERC) 2015 Resüsitasyon
Kılavuzları bu 2015 konsensüs dökümanlarından oluşturulmuştur. Ayrıca İYD
uygulayıcı kitabı içeriği de bu kılavuzlarla uygunluk içindedir. Avrupa’daki resüsitasyon
organizasyonlarından çoğu ERC kılavuzlarını onaylamış ve benimsemiştir.
1.4. İYD Algoritması

İYD Algoritması (şekil 1.2) İYD kursunun en onemli noktasıdır ve çoğu kardiyopulmoner
resüsitasyon durumuna uyarlanabilir. Özel durumlarda kardiyak arrest yönetimlerinde
bazı değişiklikler gerekebilir (bölüm 12).
1.5. İYD kursu

İYD kursu erişkinlerde kardiyopulmoner resüsitasyona standart bir yaklaşım sağlamaktadır.
Kurs doktorlara, hemşirelere ve diğer sağlık çalışanlarına yönelik olup, hastane içinde ve
dışında İYD uygulayabilmelerini hedeflemektedir. Kursun multidisipliner doğası, efektif bir
takım çalışmasını desteklemektedir. Birlikte eğitim verilirken, tüm İYD uygulayacılarına hem
resüsitasyon ekibi üyesi hem de ekip lideri olarak deneyim kazanma şansı verilmektedir.
Kurs, atölye çalışmaları, beceri istasyonları, kardiyak arrest simülasyon (KAS) eğitimi ve dersler
içermektedir. Adayların bilgileri çoktan seçmeli soru kağıtları ile değerlendirilmektedir.
Hava yolu sağlamadaki pratik becerileri ve kollaps halindeki hastaya ilk yaklaşım(temel
yaşam desteği ve defibrilasyon) devamlı olarak değerlendirilmektedir.
Ayrıca simüle kardiyak arrest değerlendirmesi de (KASTest) vardır. Gerekli standartlara

erişen adaylar İYD uygulayıcı sertifikası almaktadırlar. Resüsitasyon bilgi ve becerileri
zamanla bozulmaktadır, bu nedenle resertifikasyon gerekir. Resertifikasyon, resüsitasyon
becerilerinin yenilenmesi ve resüsitasyon kılavuzları hakkında güncellenme olanağı
sağlamaktadır, bu da uygulayıcı kursuna veya akredite bir resertifikasyon kursuna katılarak
olabilir. Tüm İYD uygulayıcıları, resüsitasyon becerilerini devamlı kılma ve kılavuzlardaki
değişikliler konusunda güncel kalma sorumluluğunu taşımaktadır. Bu anlamda
resertifikasyon, beceri ve bilgileri, sık aralıklarla yenilemek için mutlak gereksinim olarak
görülmelidir.
12
Şekil 1.2. 1
Erişkin İleri Yaşam Desteği
Bilinç kapalı ve normal

solumuyor mu?
Resüsitasyon Ekibini Çağır
KPR 30:2
Defibrilatör/monitor bağlayın
Kesintileri en aza indirin
Ritmi değerlendirin
Şok uygulanabilir Şok uygulanmaz

(VF/Nabızsız VT) (NEA/Asistoli)
1 Şok
Spontan dolaşımın
Kesintileri
geri dönmesi
minimalize edin
Derhal iki dakika KARDİYAK ARREST Derhal iki dakika

KPR uygulayın SONRASI ERKEN TEDAVİ KPR uygulayın
Kesintileri minimalize n ABCDE yaklaşımını kullanın Kesintileri minimalize
edin n S pO2 % 94-98 arasında edin
hedefleyin
n Normal PaCO2 hedeflenmeli
n 12 derivasyon EKG
n P resipite eden nedenleri
tedavi edin
n Hedeflenen sıcaklık yönetimi
KPR SIRASINDA GERİ DÖNDÜRÜLEBİLİR NEDENLERİ TEDAVİ EDİN

n Y üksek kalitede toraks kompresyonları uyguladı- Hipoksi Tromboz - koroner veya pulmoner
ğınızdan emin olun Hipovolemi Tansiyon pnömotoraks
n K ompresyonlardaki kesintiyi minimalize edin Hipo-/hiperkalemi/metabolik Tamponad – kardiyak
Hipotermi/hipertermi Toksinler
n O ksijen verin
n D alga formlu kapnografi kullanın DÜŞÜNÜN
n İleri hava yolu yöntemleri uygulandığında komp- ltrason görüntüleme
n U
resyonları kesintisiz uygulayın ransfer ve tedaviyi kolaylaştırmak için mekanik toraks komp-
n T
n V asküler erişim (İntravenöz veya intraossöz) resyonları

n H er 3-5 dakikada bir adrenalin verin oroner anjiyografi ve perkütan koroner girişim, Ekstrakorporeal
n K
n 3 . Şoktan sonra amiodaron verin KPR
13
1. Bölüm
OKUNMASI ÖNERILEN KAYNAKLAR

• Perkins G et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 2: Adult basic life support and automated external defibrillation 10.1016/j.resuscitati-
on.2015.07.015; p81 - p98
• Soar J et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 3. Adult advanced life support 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146
• Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated out of hospital cardiac arrest
in Europe. Resuscitation 2005;67:75-80.
• Berdowski J, Berg RA, Tijssen JG, Koster RW. Global incidences of out of hospital cardiac arrest and
survival rates: systematic review of 67 prospective studies. Resuscitation 2010;81
• Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, et al. Improved survival after out of hospital cardiac arrest is
associated with an increase in proportion of emergency crew—witnessed cases and bystander
cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2008;118:389-96.

• Iwami T, Nichol G, Hiraide A, et al. Continuous improvements in “chain of survival” increased
survival after out of hospital cardiac arrests: a largescale population-based study. Circulation
2009;119:728-34.
• Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult
in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101-8.
• Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease
Study. Lancet 1997;349:1269-76.
• Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional variation in out of hospital cardiac arrest
incidence and outcome. JAMA 2008;300:1423-31.
• Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;71:270-1.
• Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac arrest: incidence, prognosis and
possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007;33:237-45.
• Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task
Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics
in Europe. Eur Heart J 1997;18:1231-48.
• Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after application of automatic external defibril-
lators before arrival of the emergency medical system: evaluation in the resuscitation outcomes
consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713-20.
• Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998.
Circulation 2001;104:2158-63.
14
2. Bölüm
Teknik olmayan beceriler ve
resüsitasyonda kalite
ÖĞRENME HEDEFLERİ
• resüsitasyonda insan faktörünün rolünün anlaşılması
• S BAR ve RSVP gibi yapılandırılmış iletişim araçlarının nasıl kullanılacağının

anlaşılması
• h
asta bakımını iyileştirmek için olay güvenlik raporu ve denetimin rolünün
anlaşılması
1. Giriş
Başarılı resüsitasyonun önemli komponentleri olan defibrilasyon, efektif göğüs
kompresyonları, ventilasyon, kardiyak arrest ritminin tanınması gibi beceriler, genellikle
teknik beceriler olarak adlandırılır. Bu teknik beceriler kurslar gibi farklı yollarla kazanılabilir.
Bu becerilerin insan resüsitasyonunda gerekli olduğu kuşku götürmemesine rağmen,
yakın zamanda diğer bir beceri kategorisi ve faktörler ortaya çıkmıştır. İnsan faktörleri ve
teknik olmayan beceriler terimleri birbirinin yerine kullanılmaktadır ve her biri spesifik
bir tanımlamaya sahiptir. Teknik olmayan beceriler etkin ekip çalışmasını destekleyen
bilişsel ve kişiler arası becerilerdir. Sağlık alanındaki hataların %70-80’inin bu becerilerdeki
bozulmaya bağlı olabileceği tahmin edilmektedir. Teknik olmayan beceriler, kişiler arası
iletişim becerileri, liderlik, takipçilik (ekibin üyesi olma), karar verme, durumun farkında
olma ve görev yönetimi gibi bilişsel becerileri içerir. Teknik olmayan beceriler insan
faktörleri ajandasının bir parçasıdır. İnsan faktörleri klinik kılavuzlar, kurallar ve girişimler,
ekipman ve stres yönetimi gibi çalışma alanlarındaki her şey ile sağlık profesyonellerinin
nasıl etkileştiğini analiz eden geniş kapsamlı bir terimdir. Ayrıca ekip çalışmasının insan
davranışları üzerine etkisinin takdir edilmesi yoluyla klinik ortamdaki uygulamaların
günden güne iyileşmesini kapsar. Teknik olmayan beceriler, insan faktörü dışında kalan
diğer faktörleri ayrı tutarak spesifik olarak ekip üyeleri arasındaki iletişimi inceler. Teknik
olmayan beceriler ve insan faktörlerinin her ikisinin de resüsitasyon tıbbında eşit önemi
olduğu fark edilmeye başlanmıştır, ancak sıklıkla resmi kurslarda, hastane eğitimleri ve
değerlendirmeler sırasında daha az dile getirilmişlerdir.
İnsan faktörleri ve teknik olmayan becerilere giriş ve resmi eğitim, havacılık kazalarında
belirgin bir azalmaya yol açmıştır. Yakın zamanda tıp alanında bu becerilerin önemi kabul
edilmiştir. Tıp alanında resmi kurslarla birlikte bu becerilerin gelişiminde anestezistler
15
2. Bölüm
Teknik olmayan beceriler ve resüsitasyonda kalite
öncü olmuşlardır. Ama cerrahlar ve diğer uzmanlık alanları da bu becerilere ilgi duymaya
başlamışlardır. Tarihsel olarak, tıptaki hataların zayıf iletişimden kaynaklandığı Leape
tarafından vurgulanmış ve bu hataların, tıp ve havacılıkta, stres ve ekip çalışmasıyla
bağlantılı olduğunu gösteren kesitsel bir anket yapılmıştır. Şüphesiz, havacılık ve
resüsitasyon tıbbı, hataların hayati sonuçlar doğurabileceği mesleklerdir. Havacılık
güvenliğindeki ilerlemelere rağmen çok modern bir uçak 2009’da 200’den fazla yolcunun
ölümüyle parçalanmıştır. Bu uçuş sırasındaki hataların analizi, pilotların bu uçuşta aşırı stres
altında uçtuklarını göstermiştir. Benzer şekilde tüm kardiyak arrest olgularında kardiyak
arrest ekiplerinin çok fazla stres altında çalıştığı bilinmektedir. İlginç olarak, 447 sayılı
ölümcül uçuştan tıp için çıkarılan dersler ve benzerlikler cerrahlar tarafından araştırılmıştır.
Teknik olmayan becerilerin kabul edilebilir oranda kullanımını sağlamak için geliştirilmiş
olan pek çok sistem mevcuttur, örn. ekibin boyutunu değerlendirme formu, Oxford Teknik

Olmayan Beceriler Ölçümü gibi. İleri yaşam desteği (İYD) kurslarında teknik olmayan
becerilerin iyileştirilmesi için kullanılan prensipler, Ekip Acil Değerlendirme Ölçümü’nü baz
almaktadır. ERC tarafından adapte edilen teknik olmayan becerilerdeki önerilen sınıflama
tablo 2.1.’de gösterilmiştir.
2. Liderlik
Gerçekte, liderlik, tanımlaması oldukça zor olan bir özelliktir. Çeşitli bilim adamları
liderliği farklı şekillerde tanımlamışlardır. Yapılan tüm tanımlamalar, etkin bir liderin,
karşılaştığı durumlara global perspektifle bakabilen ve hedefe ulaşabilmek için, bu
görüş açısını yansıtan şekilde ekip üyelerine uygun görevleri dağıtabilen bir kişi olması
gerektiği konusunda birleşmişlerdir. Tıbbi literatür liderliğin kişisel bir yetenek olmadığını,
ancak sürekli eğitimle geliştirilebileceğini belirtmektedir. Resüsitasyon ekiplerinde ekip
liderinden istenenler:
1. Ekip kendilerinden ne beklendiğini kesin olarak bilmelidir. Bu durum, liderin yüksek
düzeyde durumsal farkındalığını, ekip üyelerinin deneyimlerine göre görev dağılımı
yapabilmesini, kanıta dayalı tıbbı kullanarak karar vermesini ve kararlarını açıkça ifade
edebilmesini gerektirir. İyi bir ekip lideri, ekibinin isimlerini bilir, onlara isimleriyle
hitap eder ve ekibi geliştirmek için bir rol model olarak hareket eder.
2. Geniş bakış açısını yüksek düzeyde sürdürür. Aslında bu durum, liderin harekete
geçtiği bir plan ortaya koyması anlamına gelir. Ekip üyeleri görevlerini yaparken ekip
lideri bunların yapılıp yapılmadığını dikkatlice izler. KPR sırasında ekip lideri ekip
üyelerinin kendisine ilettiği bilgileri her zaman duyabilmelidir. Sonuç olarak lider
yalnızca yapılan klinik girişimleri izlemekle kalmamalı, aynı zamanda uygulamaların
dışında kalarak oluşan müdahalelere kılavuzluk edebilmelidir. Yalnızca hastanın
değil, sağlık ekibininin birlikte çalışmasıyla ilişkili yapılan tüm müdahalelerin
güvenliğinden ekip lideri sorumludur. Ekip lideri diğer sağlık çalışanlarıyla empati
yapmalı ve meslekler arası iletişim becerilerine de sahip olmalıdır.
3. Başarılı planlama. KPR sırasında, ekip lideri en olası senaryoları tahmin ederek
veya mevcut verileri gözden geçirerek bir sonraki eylemi planlayabilmelidir. Ekibin
istekliliği ve liderin komut verdiği eylemlerin hızla yerine getirilmesi yüksek kaliteli
KPR sağlanması için zorunlu unsurlardır.
16
Tablo 2.1.
Teknik Olmayan Becerilerin Sınıflaması İleri Yaşam Desteği (İYD) kurslarında kullanılmak üzere Cooper ve
ark. (2010) tarafından adapte ve modifiye edilmiştir. Detaylar için bakınız: http://medicalemergencyteam.
com/
2
LİDERLİK Görülmedi (√) Gözlendi (√)
Ekip lideri yönlendirme ve komut ile ekibe onlardan ne
beklendiğini bildirdi.
Örnekler: üyelerin isimleriyle hitap, görev dağılımı, kesin
karar verme
Ekip lideri global perspektifi sürdürdü.
Örnekler: Klinik işlemleri izleme, güvenliği sağlama, plan
yapma, uygulamaların dışında kalma

EKİP ÇALIŞMASI
Ekip sözel ve sözel olmayan iletişimi kullanarak etkin
olarak iletişim kurdu.
Örnekler: Bulguları bildirme, endişelerini dile getirme,
isimleriyle hitap etme, uygun beden dili
Ekip görevleri zamanında tamamlamak için birlikte çalıştı.
Örnekler: Defibrilasyonun koordinasyonu, göğüs
kompresyonlarının idamesi, her birinin diğerine yardım
etmesi
Ekip soğukkanlılık ve kontrol içinde hareket etti.
Örnekler: Verilen rolleri uygulama, eleştiriyi kabul etme
Ekip değişen durumlara adapte oldu.
Örnekler: Rollerin değişimine, hastanın durumundaki
bozulmaya, ritim değişikliklerine adapte olma
Ekip durumu izledi ve yeniden değerlendirdi.
Örnekler: Ritim değişiklikleri, SDGD, resüsitasyonun
sonlandırılma zamanı
Ekip potansiyel eylemleri söylenmeden yaptı.
Örnekler: Defibrilasyon, hava yolu yönetimi, ilaç
uygulama
GÖREV YÖNETİMİ
Ekip görev sıralamasını önceliklendirdi.
Örnekler: Sürekli göğüs kompresyonları, defibrilasyon,
hava yolu yönetimi, ilaç uygulama
Ekip onaylanmış standartları ve kılavuzları izledi.
YORUMLAR
Örnekler: İyi olan alan neydi? Hangi alanın geliştirilmeye
ihtiyacı var?
17
2. Bölüm
3. Ekip çalışması
Ekip çalışması, kardiyak arrest hastasının yönetimine katkıda bulunan en önemli teknik
olmayan becerilerden biridir. Klinik yeterlilik ve deneyim resüsitasyon sonuçları için
önemlidir, ancak başarıyı garanti edemez. Liderlikte olduğu gibi, ekip çalışması da
öğrenilebilir ve resüsitasyon ekibinin performansını iyileştirmek için çeşitli koşullarda pratik
yapılabilir. Ekip, aynı amaca ulaşmak için birlikte çalışan farklı deneyimleri ve eğitimleri
olan sağlık profesyonelleri topluluğudur. Lider ekibin ayrılmaz bir parçasıdır, ancak ekibin
performansında her üye eşit öneme sahiptir. Etkin ekip performansı için önemli öğeler
şunlardır:
1. Etkin sözel ve sözel-olmayan iletişim. Ekip, bulguları bildirmeye gerek duyar. Ekip,
liderinin planının ne olduğunu anlayabilmeli, verilen görevleri yerine getirebilmeli
ve her zaman iletişim halkasını tamamlayabilmelidir. Ekip üyeleri endişelerini

dile getirebilmeli, ancak her zaman sağladıkları bilgiyi süzgeçten geçirerek ifade
etmelidir. Kardiyak arrest yönetiminde aynı anda pek çok olay olur, bu durumda
etkin bir iletişim gerekir. İYD kursu pratik etkin iletişim konusunda ekiplere eğitim
fırsatı sağlar.
2. Görevleri zamanında tamamlamak için birlikte çalışma. KPR’da zaman önemlidir ve
resüsitasyon boyunca yüksek kaliteli göğüs kompresyonlarının idamesi ve güvenli
defibrilasyon için ekip koordinasyonu aşırı önem arz eder. Kardiyopulmoner
resüsitasyon, yetersiz bireysel performansın ekibin performansını etkilediği ve
özellikle de ekip lideri kendi rolünü yerine getiremediği durumlarda daha da stres
doludur. Her ekip üyesi nazik bir şekilde ve uyumlu bir işbirliği içinde başarısız olan
ekip üyesini ya direkt olarak uyarmalı veya daha uygunu, diğer üyelerin olası rencide
olma ihtimalinden kaçınmak amacıyla ekip liderine bilgi vermelidir.
3. Soğukkanlılıkla hareket etme ve kontrol. Ekibin yapısını etkileyen pek çok iç ve dış
faktör mevcuttur. Rollerin dağıtımını takiben her ekip üyesi etkin ekip çalışmasını
destekler. Fikir ayrılıklarının yönetimi ve yeterli eleştiri kültürü iyi ekip performansını
sağlayan önemli araçlardır.
4. Değişen durumlara adaptasyon. Kardiyak arrest yönetimi dinamik bir prosedürdür.
Kardiyak arrest hastaları spontan dolaşımın geri dönüşü (SDGD) durumunda bile
aşırı derecede anstabil olarak kabul edilirler. KPR sırasında ekip değişen rollere
hazırlıklı olmalıdır (örn. kompresyon yapan kişi ile hava yolu sağlayan kişinin
yer değiştirmesi). Aynı zamanda ekip ritim değişikliklerine de kolayca adapte
olabilmelidir. İlaveten ortama adaptasyon, yüksek kaliteli bakımın optimizasyonu
için zorunludur. Ekip üyeleri yoğun bakım ünitesi (YBÜ), acil servis veya sıkışık bir
servis odası gibi her tür kardiyak arrest ortamına adapte olabilmelidir.
5. Durumun yeniden değerlendirilmesi. KPR sırasında, bu yalnızca hastanın sürekli
değerlendirilmesi anlamına gelmez, aynı zamanda resüsitasyonun ne zaman
sonlandırılacağı hakkındaki uzlaşıyı da anlatır. ERC kılavuzları, resüsitasyonun ne
zaman sonlandırılması gerektiği konusunda açık ve net yönlendirme sağlar.
6. Potansiyel eylemlerin öngörülmesi. KPR’da, bu durum hava yolu yönetiminin
hazırlığını, ilaçların hazırlığı ve uygulanmasını, defibrilasyon için uygun enerji seçimi
ve hazırlığı gerektirir.
18
4. Görev yönetimi
Herhangi bir hastanın resüsitasyonu sırasında, kardiyak arrest veya periarrest durumunda
ekip tarafından yapılması gereken çeşitli görevler mevcuttur. Bu görevler şunları içerir:
2
1. Eşzamanlı veya ardışık yapılması gereken görevlerin önceliklendirilmesi. Bu beceri,
görevlerin tanımını ve öncelik sırasıyla görevlerin organize edilmesini içerir. Bilgi ve
mevcut kaynakların etkin kullanımı diğer önemli faktörlerdir.
2. Güncel ve onaylanmış kılavuzlara ve pratiğe sadık kalma. Bu durum, uygun olduğu
durumlarda değişiklikler yapılmasını da içerir.
3. Yüksek kaliteli resüsitasyon sonrası bakım sağlama ve hastanın YBÜ veya kateter
laboratuvarına zamanında transportu. Ekip üyeleri, farklı koşullarda resüsitasyon
sonrası bakımı devam ettirebilecek yeterli beceriye sahip olmalıdır. Bu durum, YBÜ
dahil, uzmanlaşmış personele hastayı devredene kadar sürdürülmelidir.
Şekil 2.1
Görev yönetimi
5. Denetim ve kayıtların raporlanması

KPR konusunda hastane altyapısı, resüsitasyon komitesi ve resüsitasyon ekiplerinin
koordinasyonunu kapsayabilir. Bu, resüsitasyon hizmetinin sürekli iyileştirilmesini
amaçlayan, periyodik, çok aşamalı, klinik kardiyak arrest denetimini sağlar. Denetim,
resüsitasyon ekipmanı ve resüsitasyon ilaçlarının mevcudiyeti ve kullanımını, hastane-
içi kardiyak arrestlerde hızlı aktivasyonu, Utstein kalıbı kullanılarak işlemlerin ve denetim
formlarının dokümantasyonunu, resüsitasyon girişiminde bulunmama (DNAR) kararları
ve kurallarını, sonuçları, KPR sırasında oluşan veya arreste yol açan kritik olayları ve çeşitli
güvenlik/lojistik konularını (örn. resüsitasyon ekipmanları ve eğitim materyallerinin
dekontaminasyonu/idamesi) içerir.
19
2. Bölüm
Lokal KPR yönetimi, KPR sırasındaki kalite hatalarının belirlenmesi ve sonraki KPR
denemeleri sırasında hataların tekrarının önlenmesini amaçlayan KPR sonrası düzenlenen
debrifing (sorgulama) yoluyla iyileştirilebilir. Bu tür hatalara düşük hızda ve/veya yüzeyel
göğüs kompresyonu, kompresyonlara uzun ara verme ve hiperventilasyon örnek verilebilir.
Kurumlar, KPR verilerini sürekli kalite iyileştirmeyi amaçlayan uluslararası kayıtlara ve/veya
ulusal denetim sistemlerine standart formatta göndermeye teşvik edilmelidir. Bu gibi
pratikler, zaten ileri düzey bakımı planlamayı kolaylaştıran doğrulanmış sonuç-tahmin
modellerinin geliştirilmesini sağlar. Ayrıca kayıtlı verilerinin ön analizi, resüsitasyon sistem
hatalarının sıklığını ve şok uygulanabilir veya uygulanamaz arrestlerden sonra bu hataların
hastane-içi mortalite üzerindeki etkisini ölçer. Kayıtların sonuçları, 2000-2010 yılları
içindeki kardiyak arrest sonuçları üzerine anlamlı düzelmeler olduğunu göstermiştir.
Yayınlanmış kanıtlar, resüsitasyon ekibi bazlı altyapı, çok düzeyli kurumsal denetim,

resüsitasyon işlemlerinin ulusal denetim ve/veya çok uluslu kayıt düzeyinde doğru
raporlanması, elde edilen verilerin analizi ve sonuçlarından geri bildirim yapılmasının,
hastane-içi KPR kalitesi ve kardiyak arrest sonuçlarının iyileştirilmesine katkıda
bulunduğunu bildirmektedir.
6. Hasta yönetimi sırasında iletişimin önemi

İletişim arama ve bilgi vermeyi içerir. KPR sırasında ekip üyeleri arasında sözlü veya
sözsüz, gayri resmi veya yapılandırılmış iletişim olabilir. Kardiyak arrest ekipleri mesleki,
organizasyonel, ekiple, kişisel veya hastayla ilgili çok çeşitli iletişim sorunlarıyla önemli
oranda karşılaşabilir ve bu durum KPR kalitesini etkileyebilir.
Etkin ekip çalışması ve iletişim becerileri, KPR sırasındaki başarının kritik faktörleridir; kötü
iletişim, ekibin etkinliğini ve hastaların hayatta kalma oranlarını azaltacaktır. Bu, genellikle
ekip üyelerinin günlük uyuşmazlıklarından dolayı ortaya çıkar ve iletişim becerilerini
ciddi bir biçimde etkiler. Sonuçta, ekip iletişiminin optimizasyonu, yüksek kaliteli eğitim
yoluyla sağlanabilir. Bunun için etkin ekip iletişimi uygulamaları ve kavramlar sırasında
ekip etkileşimi ve ilişki yönetimi gibi çeşitli yaklaşımlar üzerine odaklanarak eğitim vermek
gerekebilir.
Ekip üyeleri bireysel olarak, üyenin pozisyonundan (kıdeminden) bağımsız şekilde,

rollerini kabul etmeyi ve verilen emirleri algılamayı normal karşılamalıdır. Ekibin
oryantasyonu, güveni, uyumu, memnuniyeti, bağlılığı ve müşterek çabayı artırmak için
basamak basamak inşaa edilmelidir. Farklı iletişim şekillerinin varlığı ve tıbbi eğitim içine
bu becerilerin yerleştirilmesinin KPR eforlarında ekibin daha etkin olmasına yardımcı
olabileceği farkedilmiştir. Ancak buna rağmen, kapalı-devre iletişim protokolü yoluyla
kesin ve doğru iletişim her zaman teşvik edilmelidir. Yazılı ve sözlü iletişim sırasında SBAR
(Durum, Özgeçmiş, Değerlendirme, Öneri) kullanımı, aktif dinleme, beden dili ve ses
tonu ekip üyelerinin kişisel stillerini, tercihlerini ve mizaç tiplerini anlamaya ve tanımaya
yardımcı olabilir. Farklılıkların takdir edilmesi, ekip üyeleri arasındaki yakınlığı geliştirir ve
ekibin etkinliğini artırır.
20
Tablo 2.2.
SBAR ve RSVP iletişim sistemleri
SBAR RSVP İçerik Örnek 2

Durum Neden • Kendinizi tanıtınız ve doğ- • M
erhaba ben Dr. Smith,
ru kişiyle konuştuğunuzu asistan doktorum.
kontrol ediniz. • A
cil servisten, ciddi pnö-
• Aradığınız hastayı tanım- moni ve sepsis olduğunu
layınız (Kim ve nerede). düşündüğüm Mr. Brown
• O andaki problemin ne için arıyorum.
olduğunu veya ne düşün- • Y
üksek akımlı oksijene rağ-
düğünüzü söyleyiniz. men, oksijen satürasyonu
• Neye ihtiyacınız olduğunu %90 ve hasta hakkında çok
belirtiniz. endişeliyim.
• Uygun tanımlar:
- Problem kardiyak/
solunumsal/ nörolojik/
septik gibi görünüyor.
- Problemin ne
olduğundan emin
değilim, fakat hastanın
durumu bozuluyor.
- Hasta stabil değil,
gittikçe kötüleşiyor ve
yardıma ihtiyacım var.
Özgeçmiş Öykü • Hastanın özgeçmiş bilgisi • 5

5 yaşında, öncesinde
• Hastaneye yatış nedeni sağlıklı ve dinç hasta
• Sorun ile ilgili medikal • 2
gündür ateşi ve
öykü öksürüğü var.
• 1
5 dakika önce ambulansla
geldi.
21
2. Bölüm
SBAR RSVP İçerik Örnek

Değerlendirme Vital • ABCDE yaklaşımından • Ç ok kötü ve yorgun
Bulgular elde edilen özel gözlemler görünüyor
ve vital bulguları içerir: • H ava yolu- birkaç kelime
• Hava yolu söyleyebiliyor
• Solunum • S olunum – ssolunum hızı
• Dolaşım dakikada 24, sol tarafta
bronşial sesler var. Yüksek
• Nörolojik durum
akımlı oksijene rağmen
(Disability)
oksijen satürasyonu %90.
• Tüm vücudun Kan gazı alıyorum ve
görülmesi (Exposure) göğüs filmi çekiyorum.
• Erken uyarı skoru… • D olaşım - nabız hızı 110,

kan basıncı 110/60.
• N örolojik durum - uyku-
lu, fakat birkaç kelime
konuşabiliyor.
• E xposure - döküntü yok.
Öneri Plan • Aradığınız kişiden ne • A

ntibiyotiklerini
beklediğinizi açıkça hazırlıyorum ve hastaya şu
belirtiniz an İV sıvı veriyorum.
• Ne? Ne zaman? • Y
ardıma ihtiyacım var,
• Uygun tanımlar: lütfen hemen gelip hastayı
görebilir misiniz?
- Aşağıdaki tedaviye
başlıyorum, başka bir
öneriniz olabilir mi?
- Aşağıdaki incelemeleri
yapacağım, başka bir
öneriniz var mı?
- Eğer gelişme olmazsa,
sizi ne zaman arayayım?
- Daha fazla birşey yapa-
bileceğimi düşünmüyo-
rum. Hastayı acilen
görmenizi istiyorum.
22
7. Yüksek kalitede bakım
Kaliteli bakım; güvenli, etkin, hasta-merkezli, zamanında, verimli ve adil olarak
tanımlanabilir. Hastaneler, resüsitasyon ekipleri ve İYD uygulayıcıları genel durumu
bozulan ve kardiyak arrest gelişen hastalara bu özellikleri içeren kalitede bakım sunmak 2
zorundadır. Bunun iki yönü söz konusudur. Birincisi, kaza güvenlik bildirimi (yan etki veya
kritik olay bildirimi şeklinde de adlandırılır), ikincisi ise, iyi kalitede veri toplanmasıdır.
7.1. Kaza güvenlik bildirimi

Avrupa’da pek çok sayıda kritik olay bildirim sistemi mevcuttur. Örneğin, İngiltere ve
Galler bölgesi hastanelerinde Ulusal Hasta Güvenliği Ajansı (NPSA) ve Ulusal Raporlama ve
Öğrenme Sistemi’ne (NRLS) (http://www.nrls. npsa.nhs.uk/report-a-patient-safetyincident/)
hasta güvenliği olaylarının bildirilmesi mümkündür.
Bir hasta güvenlik olayı, “bir veya birden fazla hastaya zarar vermiş ya da verecek,
istenmeyen veya beklenmeyen bir olay olup, Ulusal Sağlık Sistemleri’nin (NHS) sorumlu
olduğu” bir durum şeklinde tanımlanabilir. Bu veri tabanının geriye dönük taranması, yoğun
bakım ünitelerinde hava yolu cihazlarıyla ilişkili hasta güvenliği olayları olduğunu ortaya
koymuş ve bu konuda güvenliği artıracak öneriler getirilmesini sağlamıştır. İngiltere’nin
Resüsitasyon Konseyi tarafından genel durumu bozulan ve kardiyak arreste giden
hastalara ait güvenlik olaylarının Ulusal Sağlık Güvenliği Ajansı (NPSA) incelemesinde, en
sık rapor edilen olayların; ekipman problemleri, iletişim, resüsitasyon ekibinin olay yerine
geç gelmesi ve tedavinin ileri düzeye çekilmesinde başarısızlık olduğu gösterilmiştir.
8. Kardiyak arrest sonrası denetim ve sonuç

Yapılan işlemlerin ve sonuçların değerlendirilmesi, resüsitasyon kılavuzlarındaki değişikliklerin
ve girişimlerin hasta bakımını iyileştirmede yeterli olup olmadığı hakkında bilgi sağlamaktadır.
Hastane-içi arrestlerden sağkalım oranlarına ait basılı yayınlar değişkenlik göstermektedir.
24 saatlik sağkalım %13-59 arasında, taburculuğa kadar olan sağkalım %3-27 arasında,
taburculuğa kadar olan ortalama sağkalım ise yaklaşık %15 oranında görünmektedir.
Bu farklılıkların muhtemelen iki ana nedeni vardır; birincisi kardiyak arrestin sonuçlarını
etkileyen pek çok karıştırıcı durum vardır. Bunlar:
• Acil Tıbbi Yardım Sistemi (AYS) tiplerindeki farklılıklar (örn. defibrilatörlerin varlığı,
yanıt sürelerindeki değişiklikler)
• ilk müdahale edenlerin yaptığı KPR insidansındaki farklılıklar
• farklı hasta popülasyonları (örn. bir çalışma sadece hastane-içi arrestlerle
sınırlandırılabilirken, bir diğeri hastane öncesi arrestleri de içerebilir)
• eşlik eden durumların durumların prevalansı
• “Resüsite etmeyin” (DNAR) politikalarının uygulanma sıklığı
• primer kardiyak arrest ritmi
• kardiyak arrestin tanımı (örn. primer solunum arrestlerinin dahil edilmesi)
• kardiyak arrest ekibi ve tıbbi acil ekiplerinin (TAE) varlığı
23
2. Bölüm
İkincisi, resüsitasyon işlemleri ve sonuçlarının raporlanmasında tek tip bir yapılanma yoktur;
örneğin, sağkalımın tanımı bazı bildirimlerde spontan dolaşımın geri dönmesi (SDGD)
iken, bazılarında 5 dakikalık, 1 saatlik, 24 saatlik veya taburculuğa kadar olan sağkalım gibi
değişken zamanlar olarak rapor edilebilmektedir. Kardiyak arrest bildirimlerinin tek tip
formatta olmaması, bireysel faktörlerin, yeni ilaçlar veya tekniklerin sağkalım üzerindeki
etkilerini değerlendirmekte zorluk yaratmaktadır.
Sağkalım oranını yalnızca hafifçe artıran yeni girişimler de önemlidir, çünkü her yıl pek çok
kişi kardiyak arrest kurbanı olmaktadır. Yerel hastaneler veya sağlık hizmeti sağlayıcıları bu
etkileri farketmek veya karışıklıkları elimine etmek için yeterli olgu sayısına sahip değildir.
Bu ikilemi aşmanın yolu, standart tanımların oluşturulması, farklı merkezlerdeki pek çok
hastanın resüsitasyon işlemleri ve sonuçları ile ilgili standart verilerin toplanması olabilir.

Böylece sonuçlar güvenli ölçüm metotları kullanılarak değerlendirilebilir ve resüsitasyon
işlemlerindeki yeni değişiklikler benimsenebilir. Bu metodoloji deneysel çalışmalarda
geliştirilmiş yeni ilaç ve teknikleri klinik ortama güvenle taşıyabilir.
Pek çok Avrupa ülkesinde, hastane-içi ve hastane-dışı kardiyak arrestler için ulusal bir
denetim vardır. Bu denetimler kardiyak arrest olaylarını izler, insidansını ve sonuçlarını
rapor eder ve pratik yaşama belli politikalar şeklinde geçirir. Bu uygulamalar, kardiyak
arrestin önlenmesi, bakım sağlanması ve sonuçların iyileştirilmesini amaçlar.
Veriler genellikle standart tanımlamalara göre toplanıp, güvenli web-bazlı sistemlere

girilir.
Veriler geçerli hale geldiğinde, katılımcılara karşılaştırmalı raporlar ve aktivite raporları

gönderilerek, yalnızca kendi içinde değil, yerel, ulusal ve uluslararası sistemler arasında da
karşılaştırma yapma olanağı verilir.
Ayrıca, tek bir gözlem ile izlenmesi mümkün olmayan yeni ilaç ve tekniklerin kılavuzlara
değişiklik olarak girmesi de sağlanabilir.
ÖĞRENİLEN ÖNEMLİ KONULAR

• Resüsitasyon sırasında insan faktörü önemlidir.
• Etkin iletişim için SBAR veya RSVP kullanılmalıdır.
• H
asta bakımını iyileştirmeye yardımcı olmak için, kardiyak arrest verileri
toplanmalı ve güvenlik olayları rapor edilmelidir.
24
• Youngson GG. Teaching and assessing non-technical skills. Surgeon, 2011;9: S35-37.
• Glavin RJ, Maran NJ. Integrating human factors into the medical curriculum. Medical Education.
2003; 37 (supp 1): 59-64.
• Dunn EJ, Mills PD, Neily J, Crittenden MD, Carmack AL, Bagian JP. Medical Training: Applying Crew
2
Resource Management in Veterans Health Administration. The Joint Commission Journal on Qua-
lity and Patient Safety 2007; 33, 6: 317-325.
• Flin R., O’Conner P, Crichton M. Safety at the Sharp End: A guide to non-technical skills. Aldershot:
Ashgate Publishing, 2008.
• Catchpole K. Towards a Working Definition of Human Factors in Healthcare. www.chfg.org/news-
blog/towards-a-working-definition-of-human-factors-in-healthcare (Last accessed: January 7
2015.)
• Leape LL. Error in medicine. JAMA 1994; 272:1851-1857.
• Sexton JB, Thomas EJ, Helmreich RL. Error, stress and teamwork in medicine and aviation: cross
sectional surveys. British Medical Journal 2000; 320: 745-749.
• Bhangu A, Bhangu S, Stevenson J. Lessons for Surgeons in the final moments of Air France Flight
447. World Journal of Surgery 2013;37:1185-1192.
• Cooper S, Cant R, Porter J, Sellick K, Somers G, Kinsman L, Nestel D. Rating medical emergency
teamwork performance: development of the Team Emergency Assessment Measure (TEAM).
Resuscitation. 2010;81:446-452.
• Wayne DB, Butter J, Siddall VJ, et al. Simulation-based training of internal medicine residents in
advanced cardiac life support protocols: a randomized trial. Teach Learn Med 2005;17:210-216.
• Perkins GD, Boyle W, Bridgestock H, et al. Quality of CPR during advanced resuscitation training.
Resuscitation 2008;77:69-74.
• Kim J, Neilipovitz D, Cardinal P, Chiu M, Clinch J. A pilot study using high-fidelity simulation to
formally evaluate performance in the resuscitation of critically ill patients: the University of Ottawa
critical care medicine, high-fidelity simulation, and crisis resource management I study. Crit Care
Med 2006;34:2167–74.
• Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for communication of deterioration in hospi-
tal patients. Br J Nurs 2008;17:860-64.
• Flin R, O’Connor P, Crichton M. Safety at the Sharp End: a Guide to Non-Technical Skills. Aldershot:
Ashgate, 2008.
• Flin R, Patey R, Glavin R, Maran N. Anaesthetists’ non-technical skills.
Br J Anaesth 2010;105:38-44.
25
2. Bölüm
26
3. Bölüm
Durumu kötüleşen hastanın
tanınması ve kardiyorespiratuvar
arrestin önlenmesi
• klinik durumu bozulan hastanın erken tanınmasının önemi
• erişkinlerde kardiyorespiratuvar arrestin nedenleri
• A
BCDE yaklaşımını kullanarak hastanın kardiyorespiratuvar arrest durumunun
değerlendirilmesi ve tedavisi; Airway (Hava yolu), Breathing (Solunum), Circulation
(Dolaşım), Disability (Nörolojik durum), Exposure (Tüm vücudun görülmesi)
1. Giriş
Yaşam zincirindeki ilk halka durumu bozulan hastanın erken tanınması ve kardiyak arrestin
önlenmesidir. Hastane içi oluşan kardiyak arrestlerde, hastaların en fazla % 20’si taburcu olup
eve gidebilmektedir. Hastane içi kardiyak arrestin önlenmesi için sağlık çalışanlarının eğitimi,
hasta monitörizasyonu, klinik durumu bozulan hastanın erken tanınması, yardım çağırma
sisteminin bulunması ve etkin bir müdahalenin gerçekleştirilmesini gerektirir.
Hastane içi kardiyak arresti takiben sağ kalan hastalarda arrest nedeni, genellikle şahit
olunmuş ve monitörize edilmiş hastalarda görülen ventriküler fibrilasyon (VF)’dir; birincil
neden miyokardiyal iskemidir ve hızlı ve başarılı defibrilasyon uygulanmıştır.
Hastane içi oluşan kardiyorespiratuvar arrestlerin çoğu ani ya da tahmin edilemez değildir:
kardiyak arrest oluşumundan birkaç saat önce olguların % 80’inde durum bozukluğunun klinik
işaretleri ortaya çıkar. Bu hastalarda sıklıkla sağlık personeli tarafından fark edilmeyen ya da
yeterli düzeyde tedavi edilmemiş hipoksi ve hipotansiyon (örn. Hava yolu-Solunum-Dolaşım
sorunları) gibi yavaş ve ilerleyici bir fizyolojik bozulma vardır. Bu hastalardaki kardiyak arrest
ritmi, genellikle şok uygulanmayan bir ritimdir (NEA ya da asistoli) ve hastaneden taburcu
edilinceye kadar sağkalım oranı oldukça düşüktür.
27
3. Bölüm
Durumu kötüleşen hastanın tanınması ve kardiyorespiratuvar arrestin önlenmesi
Durumu bozulan hastanın erken tanınması ve etkin tedavisi kardiyak arrest, ölüm ya da
yoğun bakım ünitesine (YBÜ) beklenmeyen yatışları engelleyebilir. Yanlışlıkla, kardiyak
arrest olduğu bildirilen (örn. hastada kardiyak arrest olmadığı halde kardiyak arrest ekibinin
çağırılması) hastaların yakından takip edilmesi de sağ kalımı olumlu yönde etkileyebilir
çünkü bu hastaların üçte bir kadarı hastanede kalış süresi boyunca ölmektedir. Erken tanıma,
aynı zamanda kardiyorespiratuvar resüsitasyonun uygun olmadığı ya da resüsite edilmek
istemeyen hastaların belirlenmesine de yardımcı olacaktır.
2. Hastane içi kardiyak arrestin önlenmesi: Önleme Zinci-

ri
Önleme zinciri; hastanelerde hasta durumunun bozulması ve kardiyak arrestin fark

edilmesi, önlenmesine yönelik tedbirlerin alınmasına yardımcı olabilir. Zincirin beş halkası
şunları temsil eder: sağlık çalışanlarının eğitimi; hasta monitörizasyonu; durumu bozulan
hastanın fark edilmesi; yardım çağrısı için bir sistem oluşturulması ve etkili yanıt (şekil 3.1).
• Eğitim: hasta gözlemlenmesi; gözlenen bulguların yorumu; durum bozukluğuna
yönelik bulguların farkına varılması ve ABCDE yaklaşımının kullanımı ve daha
deneyimli yardım gelene kadar hasta stabilizasyonu için temel yaklaşım.
• Monitörizasyon: hasta değerlendirilmesi, yaşamsal bulguların, elektronik ölçüm
aletlerinin kullanımını bilmeyi içerecek şekilde, ölçümü ve kaydı.
• Tanıma: Ek monitörizasyon ve değerlendirme yöntemlerine ihtiyacı olan hastaların
belirlenmesi için uygun olarak düzenlenmiş “yaşamsal bulgu” çizelgelerinin ve
monitörizasyonun yoğunlaştırılması ya da daha deneyimli yardım gerektiren
hastaların önceden tahminine yönelik “çağırma kriterleri” gibi kullanışlı araçları
kapsar.
• Yardım çağırma: durumu bozulan hastaları belirleyen protokoller evrensel olarak
bilinen; anlamları açık, anlaşılabilir, kesin talimatlar olmalıdır. Doktor ve hemşireler;
sıklıkla kendi klinik yaklaşımlarının eleştirilmesi olasılığı nedeniyle yardım çağırma
ya da ileri tedavi aşamaları için destek almada zorlanabilirler. Hastaneler tüm
personelin yardım çağırmada yetkili olmasını sağlamalıdır. Ekip, SBAR ve RSVP
gibi yapılandırılmış iletişim yöntemlerini kullanmayı bilmeli ve yardım çağırmada
kullanmalıdır. SBAR: Situation (Durum Tespiti), Background (Özgeçmiş), Assessment
(Değerlendirme), Recommendation (Öneri). RSVP: Reason (Neden), Story (Öykü),
Vital Signs (Yaşamsal Bulgular), Plan (Plan).
• Yanıt: klinik durumu bozulan hastaya belirlenmiş bir sürede, yeterli acil ya da kritik
bakım deneyimine sahip personelin yanıt vermesi mutlaka sağlanmalıdır.
28
Şekil 3.1
Önleme Zinciri
Eğitim Tanıma Müd

ahale
nitörizasyo Ç
rdım ağırm
Mo n Ya a 3
Tablo 3.1
Erken Uyarı Skorlama (EUS) sistemine örnek - bu değerler genelde bir kılavuz niteliğindedir ve belirli
hasta grupları için değişiklik gösterebilir *
* From Prytherch et al. ViEWS - Towards a national early warning score for detecting adult in-patient
deterioration. Resuscitation. 2010;81(8):932-7
Skor 3 2 1 0 1 2 3
91 - 111 -
Nabız (dk-1) ≤ 40 41-50 51-90 ≥ 131
110 130
Solunum hızı
≤8 9-11 12-20 21-24 ≥ 25
(dk-1)
Vücut sıcaklığı 35.1 - 36.1 - 38.1 -
≤ 35.0 ≥ 39.1
(°C) 36.0 38.0 39.0
Sistolik KB
≤ 90 91-100 101-110 111-249 ≥ 250
(mmHg)
Oksijen satüras-
≤ 91 92-93 94-95 ≥ 96
yonu (%)
İnspire edilen Hava Oksijen tedavisi
oksijen
AVPU (Uyarılara Uyanık Sesli uyaran (S)
yanıt durumu) (U) Ağrılı uyaran (A)
Yanıtsız (Y)
3. Klinik durumu bozulan hastanın tanınması

Genelde, altta yatan neden ne olursa olsun, kritik hastalıklardaki klinik belirtiler benzerdir
çünkü bunlar solunumsal, kardiyovasküler ve nörolojik sistemlerle (ABCDE ile ilgili
sorunlar) kendini gösterir (aşağıya bakınız). Servislerde anormal fizyolojik durum ile sık
29
3. Bölüm
sık karşılaşılmakla birlikte, akut hastalığı olanlarda önemli fizyolojik gözlemlerin ölçüm ve
kaydı istenilen sıklıkta yapılmamaktadır. Solunum sayısı gibi değerlendirilmesi çok basit
yaşamsal bulgular, kardiyorespiratuvar arrest oluşma riskinin tahmininde yardımcı olabilir.
Kritik hastalığın erken durumda fark edilebilmesi için bir çok hastane erken uyarı skorları
(EUS) ya da çağrı kriterleri kullanmaktadır. Erken uyarı skorlama sistemleri, “normal” olarak
kabul edilmiş bir aralığa göre, rutin yaşamsal bulgulardaki bozulmanın puanlamasıyla
oluşturulur. Bir ya da birden çok yaşam bulgusundan elde edilen yüksek skor ya da toplam
EUS, hastaya gereken müdahalenin düzeyini belirler, örn. yaşamsal bulgu takibinin
sıklığının artırılması ya da hasta için servis doktoru veya resüsitasyon ekibinin çağırılması
gibi. Erken uyarı skorlamasına bir örnek tablo 3.1’de görülmektedir.
Erken uyarı skorları dinamiktir, zamanla değişir ve hastanın durumunun değerlendirilmesi

için yapılan gözlem sıklığı arttırılmalıdır. Eğer hastanın genel durumunda bozulma olduğu

belirginse, hastanın belirli bir skora ulaşmasını beklemektense acilen yardım çağırılmalıdır.
Hastanın EUS’si tablo 3.1 baz alınarak hesaplanır. Artmış skor, klinik durumun kötüleşmesine
ve ölüm riskinde artışa işaret eder. Hastanelerde, skorlara karşılık gelen cevap protokolleri
oluşturulmalıdır (tablo 3.2).
Çağrı kriterlerinin de dahil edildiği alternatif sistemlerde, rutin gözlemler içindeki bir
ya da iki değişkende oluşan aşırı anormal değerlerin varlığında, çağrı sistemi aktif hale
getirilmektedir. Hangi sistemin daha iyi olduğu açık değildir. Bazı hastaneler her iki
sistemin belirli parçalarını kullanıp kendilerine uygun sistemi oluştururlar.
Hastadaki anormal fizyolojik değerler konusunda doktorlar bilgilendirilse bile, hastanın

daha üst düzey bakım ve tedaviye geçişinde zaman zaman gecikmeler olmaktadır.
4. Kritik hastalığa yanıt

Kardiyak arreste geleneksel yanıt reaktiftir: “kardiyak arrest ekibi” sadece kardiyak arrest
sonrası çağrılacak ekip anlamına gelmektedir. Bazı hastanelerde kardiyak arrest ekibinin
yerini diğer resüsitasyon ekipleri (örn. hızlı müdahale ekibi, kritik bakım ekibi, tıbbi acil
ekibi) almıştır. Bu ekipler hastanın EUS’sine (yukarı bakınız) ya da belirli arama kriterlerine
göre çağrılır. Örneğin, tıbbi acil ekibi (TAE) yalnızca kardiyak arrest gelişen hastalarla değil
akut genel durum bozukluğu gösteren hastalarla da ilgilenmektedir. Tıbbi acil ekibi sıklıkla
yoğun bakım ve dahiliye bölümlerinden hekim, hemşire ve tıbbi personeli içermekte ve
belirgin çağrı kriterlerine yanıt vermektedir (tablo 3.3).
Sağlık hizmet ekibinin herhangi bir elemanı TAE çağrısını başlatabilir. Tıbbi Acil Ekibi’nin
erken çağırılması kardiyak arrestleri, ölümleri ve yoğun bakıma girişleri azaltabilir ve
tedavi sınırlamalarıyla ilgili verilen kararları kolaylaştırabilir (örn. resüsite etmeme (DNAR)
kararları). Tıbbi acil ekibi sıklıkla oksijen tedavisi ve intravenöz sıvılar gibi basit girişimleri
uygular. Tıbbi acil ekibi sisteminin sağladığı avantajlar hala kanıtlanmamıştır.
30
Tablo 3.2
Erken Uyarı Skoruna (EUS) göre hazırlanmış eylem protokü
EUS EN AZ Eylem
gözlem
sıklığı Kaydeden kişinin eylemi Doktorun eylemi
3
3-5 4 saatte bir Sorumlu hemşireyi bilgilendir
1 saat içinde doktor tarafından

6 4 saatte bir Doktoru bilgilendir
değerlendirilmelidir
7-8 1 saatte bir Doktoru bilgilendir 30 dakika içinde doktor
Devamlı monitörize et tarafından değerlendirilmelidir
ve kıdemli doktor ve/veya

konsültan hekimle görüşülmelidir
≥ 9 30 dakikada Doktoru bilgilendir 15 dakika içerisinde doktor
bir Devamlı monitörizasyona başla tarafından değerlendirilmelidir
ve kıdemli doktor ve YB ekibiyle
görüşülmelidir
Tablo 3.3
Tıbbi Acil Ekip (TAE) çağırma kriterleri
TAE çağırma kriterleri
Hava yolu Tehdit altında
Solunum Tüm solunum arrestleri

Solunum sayısı < 5 dk-1
Solanum sayısı > 36 dk-1
Dolaşım Tüm kardiyak arrestler

Kalp atım hızı < 40 dk-1
Kalp atım hızı > 140 dk-1
Sistolik kan basıncı < 90 mmHg
Nöroloji Bilinç düzeyinde ani azalma

Glasgow koma skalasında 2 puandan fazla azalma
Tekrarlamış ya da uzamış nöbetler
Diğer Yukarıdaki kriterlere uymayan ancak durumu

endişe uyandıran hastalar
31
3. Bölüm
Kritik durumdaki hastaların tümü en üst düzey gözetim, organ desteği ve hemşirelik bakımı
verilen bölümlere yönlendirilmelidir. Bu, sıklıkla bir yoğun bakım alanıdır, örn. yoğun
bakım ünitesi (YBÜ), Yüksek Düzeyde Bakım Sağlayan Ünite (YDBÜ) ya da resüsitasyon
odası. Bu alanlar resüsitasyon ve yoğun bakım bilgilerine sahip olan doktor ve hemşire
gözetiminde olmalıdır.
Hastane personel sayısı gece ve hafta sonları genellikle en az sayıda olmaktadır. Bu durum
hasta monitörizasyonu, tedavisi ve elde edilen sonuçları etkiler. Genel dahili servislere
akşam ya da hastanelere haftasonu yapılan başvurular daha yüksek mortalite oranlarıyla
sonuçlanır. Çalışmalar; öğleden sonra geç saatlerde, gece ya da hafta sonu gerçekleşen
hastane içi kardiyak arrestlerde sıklıkla farkında olmama ve daha düşük sağkalım oranlarını
ortaya koymaktadır. Yoğun bakım ünitesinden genel dahiliye servisine gece yönlendirilen
hastalarda, gün içinde buraya ya da YDBÜ’ye yönlendirilenlere göre daha yüksek bir

yoğun bakıma geri dönüş ve hastane ölüm riski saptanmıştır.
5. Hastanın durumunun bozulması ve

kardiyorespiratuar arrest nedenleri
Durum bozukluğu ve kardiyorespiratuvar arrest birincil olarak hava yolu ve/veya solunum
ve/veya kardiyovasküler sorunlar nedeniyle oluşabilir.
5.1. Hava yolu obstrüksiyonu

Hava yoluna yaklaşımın detayları için bölüm 7’ye bakınız.
5.1.1. Nedenler
Hava yolu obstrüksiyonu tam ya da kısmi olabilir. Tam hava yolu obstrüksiyonu hızla
kardiyak arreste neden olur. Tam obstrüksiyon öncesinde sıklıkla kısmi obstrüksiyon vardır.
Kısmi hava yolu obstrüksiyonu serebral ya da pulmoner ödem, tükenme, ikincil apne ya da
hipoksik beyin hasarı ve tüm bunların sonucunda kardiyak arrest oluşturabilir.
Hava yolu obstrüksiyonu nedenleri

• Santral sinir sistemi depresyonu
• Kan
• Kusmuk
• Yabancı cisim (örn. diş, yiyecek)
• Yüz ya da boyna direkt travma
• Epiglottis
• Farengeal daralma (örn. infeksiyon, ödem)
• Laringospazm
• Bronkospazm - akciğerdeki küçük hava yollarında daralmaya neden olur
• Bronşiyal sekresyonlar
• Tıkanmış trakeostomi kanülü
32
Santral sinir sistemi depresyonu hava yolu açıklığının ve koruyucu reflekslerin kaybına
neden olur. Nedenleri içinde kafa travması, intraserebral hastalıklar, hiperkarbi, metabolik
bozuklukların baskılayıcı etkileri (örn. diabetes mellitus) ve ilaçlar (alkol, opioidler ve genel
anestezik ilaçlar) yer alır. Laringospazm, hava yolu refleksleri yerinde olan, bilinci yarı açık
hastada üst hava yolunun uyarılması sonucunda oluşabilir.
Bazı insanlarda, uykudayken üst hava yolunda darlık oluşabilir (obstrüktif uyku apnesi). Bu 3
durum daha çok obez hastalarda mevcuttur ve bazı faktörler varlığında obstrüksiyon daha
da kötüleşebilir (örn. sedatif ilaçlar)
5.1.2. Tanıma
Obstrüksiyon riski olan hastalarda hava yolu açıklığı değerlendirilmelidir. Bilinçli hasta
nefes almakta zorlanmaktan şikayet edecek, boğulma belirtileri gösterecek ve hatta

solunum fonksiyonları iyice baskılanmış halde olacaktır. Kısmi hava yolu obstrüksiyonunda
soluk alma çabaları oldukça gürültülü olacaktır.
Tam hava yolu obstrüksiyonu sessizdir ve hastanın ağzından hissedilen hiçbir hava
hareketi yoktur. Herhangi bir solunum çabası genellikle zordur. Solunumun aksesuar
kasları solunum eforuna katılarak göğüs ve abdomen kaslarıyla birlikte “tahterevalli” ya
da “atlı karınca” olarak adlandırılan bir göğüs ve karın hareketine yol açar: inspirasyon
sırasında göğüs çöker abdomen genişler, ekspirasyon sırasındaysa tersi bir durum oluşur.
5.1.3. Tedavi
Öncelik hava yolu açıklığının sağlanmasıdır.
Hava yolunu risk altında bırakabilecek en ufak sorun ortadan kaldırılmalıdır; örneğin hava
yolundan kan ya da mide içeriği aspire edilmeli ve eğer kontraendike değilse hasta yan
çevirilmelidir.
En kısa sürede nabız oksimetresi (SpO2) ile % 94-98 oranında arteriyel kan oksijen
satürasyonu elde edilecek şekilde oksijen verilmeye başlanmalıdır. Bilinç bozukluğu olan
herhangi bir hastada, nedeni düşünülmeksizin, hava yolu obstrüksiyonunun mevcut
olabileceği veya gelişebileceği öngörülmelidir. Hava yolu güvenceye alınıp bütünlüğünü
koruyacak adımlar gerçekleştirilmeli ve oluşabilecek diğer komplikasyonların örn. mide
içeriğinin aspirasyonu, önüne geçilmelidir. Bunun için hastanın bir yana çevrilmesi, başın
yukarı kaldırılması ve gözlenmesi gerekebilir.
Basit hava yolu açma manevraları (başın geriye itilmesi, çenenin öne çekilmesi ya da
jaw thrust), orofaringeal ya da nazal tüp yerleştirme, elektif trakeal entübasyon ya da
trakeostomiye gerek duyulabilir. Mideyi boşaltmak için nazogastrik sonda yerleştirilmesi
düşünülmelidir.
33
3. Bölüm
5.2. Solunum problemleri
5.2.1. Nedenler
Solunum yetersizliği akut ya da kronik, devamlı ya da aralıklı olabilir ve hızlıca kardiyak
arrest geliştirebilecek kadar ciddi apneye (solunum arresti) neden olabilir. Solunum
arresti sıklıkla birçok faktörün kombinasyonundan kaynaklanır; örneğin kronik solunum
yetmezliği olan bir hastada oluşan akciğer enfeksiyonu, kas güçsüzlüğü ya da kırılmış
kaburgalar tükenme nedeni olabilir ve solunum fonksiyonunu daha da baskılayabilir. Eğer
solunum, kanın oksijenizasyonunu sağlamada yetersiz kalırsa (hipoksemi), kardiyak arrest
gelişmesi kaçınılmazdır.
• Solunum dürtüsü

Santral sinir sistemi depresyonu solunum dürtüsünü azaltabilir ya da baskılayabilir. Nedenler
santral sinir sistemi depresyonundan kaynaklanan hava yolu obstrüksiyonu ile aynıdır.
• Solunum çabası
Ana solunum kasları, diafragma ve interkostal kaslardır. İnterkostal kaslar, üzerinde
seyrettiği kaburga düzeyinden innerve olur ve bu düzey üzerindeki spinal kord
hasarlanmasıyla paralizi gelişebilir. Diafragma spinal kordun üçüncü, dördüncü ve beşinci
segmentlerinden innerve olur. Bu seviye üzerinde oluşan ciddi spinal kord hasarında
spontan solunum mümkün değildir.
Kas zayıflığından ya da sinir hasarlanmasından kaynaklanan yetersiz solunum çabası

birçok hastalıkta (örn. myastenia gravis, Guillain Barre sendromu ve multiple skleroz)
ortaya çıkabilir. Kronik malnütrisyon ve uzun süre devam eden hastalıklar da genel kas
zayıflığına katkıda bulunabilir.
Solunum aynı zamanda kifoskolyoz gibi restriktif akciğer hastalıklarında da bozulabilir.

Kırık kaburgalar ya da sternumdan kaynaklanan ağrı, derin soluk alıp vermeyi önleyecektir.
• Akciğer bozuklukları
Akciğer fonksiyonu masif plevral effüzyon, hemotoraks ya da pnömotoraks tarafından
bozulabilir. Tansiyon pnömotoraks gaz değişiminde hızlı bozulmaya, kalpte venöz
dönüşte azalmaya ve kardiyak debide düşmeye neden olur. Ciddi akciğer hastalığı gaz
değişimini bozacaktır. Hastalık nedenleri içinde enfeksiyon, aspirasyon, kronik obstrüktif
akciğer hastalığının (KOAH) alevlenmesi, astım, pulmoner emboli, akciğer kontüzyonu,
akut respiratuvar distres sendromu (ARDS) ve akciğer ödemi yer alır.
5.2.2. Tanıma
Bilinci yerinde olan bir hasta nefes darlığından ve sıkıntıda olduğundan şikayet edecektir.
Öykü ve fizik muayene genelde altta yatan nedeni ortaya koyacaktır. Hipoksemi ve
hiperkarbi irritabilite, konfüzyon, letarji ve bilinç düzeyinde azalmaya neden olabilir.
Siyanoz gözlenebilir ancak bu geç bir bulgudur. Hızlı solunum sayısı (> 25 dk-1) solunum
problemine işaret eden yararlı ve basit bir belirteçtir. Nabız oksimetrisi oksijenizasyonun
basit, non invazif bir ölçüm yöntemidir (bölüm 15’e bakınız).
34
Ancak bu, ventilasyonun güvenli bir göstergesi değildir; arteriyel kan gazı örneklemesi,
arteriyel karbondioksit (PaCO2) ve pH düzeylerinin elde edilmesi için şarttır. Artan bir PaCO2
ve azalan bir pH sıklıkla ciddi solunum problemi yaşayan hastada gecikmiş bulgulardandır.
5.2.3. Tedavi
Tüm akut hipoksemik hastalara oksijen verilmeli ve altta yatan neden tedavi edilmelidir. 3
Yüksek konsantrasyonda oksijen, rezervuarlı balon-valf-maske sistemiyle 15 l dk-1 akımla
verilmelidir. Hasta stabil olduğunda oksijen maskesi değiştirilmeli ve SpO2 % 94-98
olacak şekilde oksijen uygulamasına devam edilmelidir. Örneğin, geçirilmiş bir göğüs
travması öyküsü varlığında tansiyon pnömotorakstan şüphelenilmeli ve bu durum klinik
belirti ve bulgularla desteklenmelidir. Eğer tanı doğrulanırsa, büyük çaplı (14 G) bir kanül
midklaviküler hattan ikinci interkostal aralığa yerleştirilerek dekomprese edilmelidir (iğne
torakosentez).
Solunum güçlüğü çeken ya da yorulan hastalar solunum desteğine ihtiyaç duyacaktır.

Yüz maskesi veya oksijen başlığı kullanarak uygulanan noninvazif mekanik ventilasyon
bu hastalarda yararlı olabilir ve trakeal entübasyon ile ventilasyon gereksinimini ortadan
kaldırabilir. Yeterli soluyamayan hastalar için sedasyon, trakeal entübasyon ve kontrollü
ventilasyon gerekecektir.
5.3. Dolaşım sorunları
5.3.1. Nedenler
Dolaşım sorunları birincil kalp hastalığından ya da diğer hastalıklardan kaynaklanan
ikincil kalp anomalileri nedeniyle oluşabilir. Sıklıkla akut hastalardaki dolaşım sorunu
hipovolemiden kaynaklanır. Kalp aniden durabilir ya da durmadan bir süre önce yetersiz
kardiyak debi oluşturacak şekilde çalışabilir.
• Birincil kalp sorunları

Ani kardiyak arrestin en sık nedeni iskemi ya da miyokard infarktüsü kaynaklı aritmilerdir.
Kardiyak arrest; kalp bloğu, elektrik çarpması ya da bazı ilaçlardan kaynaklanan aritmiler
nedeniyle de oluşabilir.
Ani kardiyak arrest aynı zamanda kalp yetmezliği, kalp tamponadı, kalp rüptürü, miyokardit
ve hipertrofik kardiyomiyopati ile de oluşabilir.
35
3. Bölüm
Ventriküler fibrilasyon nedenleri

• Akut koroner sendromlar (bölüm 4)
• Hipertansif kalp hastalığı
• Kalp kapağı hastalıkları
• İlaçlar (örn. antiaritmik ilaçlar, trisiklik antidepresanlar, digoksin)
• Kalıtımsal kalp hastalıkları (örn. uzun QT sendromları)
• Asidoz
• Anormal elektrolit konsantrasyonu (örn. potasyum, magnezyum, kalsiyum)
• Hipotermi
• Elektrik çarpması

• İkincil kalp sorunları
Kalp vücudun diğer bölgelerinde oluşan değişikliklerden de etkilenir. Örneğin, hava yolu
obstrüksiyonu kaynaklı asfiksi ya da apneyi, tansiyon pnömotoraksı ya da ciddi kan kaybını
takiben hızlı bir şekilde kardiyak arrest gelişecektir. Ciddi hipoksi ve anemi, hipotermi,
oligemi, ciddi septik şok da kalp fonksiyonunu bozarak kardiyak arreste neden olacaktır.
5.3.2. Tanıma
Kalp hastalığının belirti ve bulguları içinde göğüs ağrısı, nefes darlığı, senkop, taşikardi,
bradikardi, taşipne, hipotansiyon, zayıf periferik perfüzyon (uzamış kapiller dolum zamanı),
bozulmuş mental durum ve oligüri yer alır.
Ani kardiyak ölümlerin (AKÖ) çoğu önceden kalp hastalığı olan kişilerde gerçekleşir ve
bunların bir kısmına da arrest öncesi tanı koyulmamıştır. Risk, bilinen ciddi kalp hastalığı
olanlarda daha yüksek olsa da birçok AKÖ, fark edilmemiş kardiyak hastalık sonucu oluşur.
Asemptomatik ya da sessiz kalp hastalıkları içinde hipertansif kalp hastalığı, aort kapak
hastalığı, kardiyomiyopati, miyokardit ve koroner arter hastalığı yer alır.
• Hastane dışı ani kardiyak ölüm riskinin tanınması

Koroner arter hastalığı AKÖ’nün en sık nedenidir. İskemik olmayan kardiyomiyopati ve
kapak hastalığı da diğer AKÖ nedenleri içinde yer alır. Düşük bir oranda AKÖ’den kalıtımsal
hastalıklar (örn. kısa ve uzun QT sendromları, Brugada sendromu, hipertrofik kardiyomiyopati,
aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi) ve konjenital kalp hastalıkları sorumludur.
Bilinen kalp hastalığı tanısı almış olan hastalarda senkop (prodromu olsun ya da olmasın,
özellikle yakın dönemde ve tekrarlayan) ölüm riski için bağımsız bir risk faktörüdür.
Ani kardiyak ölüm gerçekleşen sağlıklı çocuk ya da genç erişkinlerde, kardiyak arrest
oluşmadan önce, yardım çağırmak için alarma geçirecek belirti ve bulgular (örn. senkop,
presenkop, göğüs ağrısı, palpitasyon, kalp üfürümü). Aritmik senkop gelişme olasılığının
yüksek olduğuna işaret eden özellikler:
• supin pozisyonda senkop
• egzersiz sırası ya da sonrasında oluşan senkop (egzersiz sonrası olan senkop sıklıkla
vazovagal kaynaklı olmasına rağmen)
36
• prodromal belirtileri olmayan ya da kısa prodromal belirti sonrası gelişen senkop
• sebebi açıklanamayan, tekrarlayan senkop atakları
• ailede AKÖ öyküsü olan ya da kalıtımsal kalp hastalığı olan, senkop geçiren hastalar
Genç AKÖ olgularının ya da artmış AKÖ riskine yol açan kalp hastalığı olanların
aile bireylerinin, AKÖ riski taşıyan olguların bakımında uzmanlaşmış bir klinikte 3
değerlendirilmeleri önerilmektedir.
5.3.3. Tedavi
Dolaşım yetmezliği oluşturan altta yatan neden tedavi edilmelidir. Birçok hastada bunun
anlamı hipovolemi için intravenöz sıvı uygulamasıdır. Göğüs ağrısı olan hasta, akut koroner
sendrom (AKS) açısından değerlendirilmelidir. Bölüm 4’te AKS’ye yaklaşımla ilgili oldukça
kapsamlı bir tanımlama verilmiştir.
Kardiyak iskemik ağrısı olan birçok hasta oturur pozisyonda daha rahattır. Bazı durumlarda
yatmak ağrıyı başlatabilir ya da arttırabilir. Bulantı varsa antiemetik tedaviye başlanabilir.
Ventriküler fibrilasyonu takiben sağ kalan hastalarda eğer önleyici tedaviler uygulanmazsa
ventriküler fibrilasyon büyük olasılıkla tekrarlayacaktır. Bu hastalarda perkütan koroner girişim,
koroner arter baypas greftlemesi ya da implante edilen defibrilatöre ihtiyaç duyulabilir.
Altta yatan nedenlerin tedavisi, ikincil olarak gelişebilecek çoğu kardiyak arresti önleyebilir;
örn. organ perfüzyonunun optimizasyonu için uygulanan, erken hedefe yönelik tedavi ciddi
sepsiste ölüm riskini azaltır.
Kardiyovasküler sistemi destekleyen tedaviler içinde altta yatan elektrolit ya da asit baz
bozukluğunun düzeltilmesi ve kalbin hız, ritim ve debi açısından uygun düzeyde çalışmasını
sağlayacak tedavilerin verilmesi yer alır.
İleri düzeyde kardiyovasküler monitörizasyon ve ekokardiyografi endike olabilir. Kalbin

dolmasının uygun düzeye getirilebilmesi için, sıvı yüklenmesi ve vazoaktif ilaçlar gerekebilir.
İnotropik ve vazokonstrüktif ilaçlar, yeterli kalp debisi ve kan basıncının sağlanmasında gerekli
olabilir. Bazı durumlarda dolaşımın mekanik desteği (örn. intraaortik balon pompası) ya da
kalp nakli gerekli olacaktır.
6. ABCDE yaklaşımı
6.1. Temel ilkeler

Tüm genel durumu bozulan ve kritik olan hastalarda yaklaşım aynıdır. Temel ilkeler şunlardır:
1. Hastanın değerlendirilmesi ve tedavisinde Hava yolu (Airway), Solunum (Breathing),
Dolaşım (Circulation), Nörolojik durum (Disability), Tüm vücut incelemesi (Exposure)
yaklaşımı kullanılmalıdır.
37
3. Bölüm
2. Başlangıç değerlendirmesi tam olarak yapılmalı ve düzenli aralıklarla tekrar

edilmelidir.
3. Değerlendirmenin sonraki aşamasına geçilmeden önce hayatı tehdit eden sorunlar
tedavi edilmelidir.
4. Tedavinin etkileri değerlendirilmelidir.
5. Yardım gereksinimi olduğunda erken yardım çağırılmalıdır.
6. Ekibin tüm elemanlarına görev verilmelidir. Bu sayede değerlendirme,
monitörizasyonun sağlanması, intravenöz yolun sağlanması gibi girişimler aynı anda
yapılabilir.
7. Etkin bir iletişim kurulmalıdır - SBAR ya da RSVP yaklaşımı kullanılmalıdır.

8. İlk tedavinin amacı hastayı yaşatmak ve klinik iyileşme elde etmektir. Bu durum ileri
tedaviler ve tanı için zaman kazandıracaktır.
9. Unutmayın - tedavilerin etkisinin başlaması için birkaç dakika gerekebilir.
6.2. İlk adımlar

1. Personel ve hasta güvenliği sağlanmalıdır. Güvenli bir ortam hazırlanmalıdır.
Gerekiyorsa koruyucu giysi, gözlük ve eldiven kullanılmalıdır.
2. İyi olup olmadığının anlaşılması için için öncelikle hasta genel olarak
değerlendirilmelidir.
3. Eğer hasta uyanıksa “Nasılsın?” sorusu yöneltilir. Bilinci kapalıysa ya da kollaps
gelişmişse hasta sarsılmalı ve “İyi misin?” diye sorulmalıdır. Normal bir yanıt
alınırsa hava yolu açık demektir, hasta soluyordur ve beyin perfüzyonu yeterlidir.
Eğer sadece kısa cümleler kuruyorsa, solunum roblem olabilir. Hastanın cevap
vermemesi, kritik bir durum olduğunun açık belirtisidir.
4. İlk olarak hızlıca “Bak, Dinle, Hisset” adımı uygulanmalı ve bu en fazla 30 saniye
sürmelidir. Bu değerlendirme sıklıkla hastanın kritik bir durumda ve yardım
gereksinimi olup olmadığını belirler. Ekipteki personelden birisi yardım çağrısının
ulaşıp ulaşmadığını kontrol etmelidir.
5. Eğer hasta bilinçsizse, uyarılara cevap vermiyor ya da normal şekilde solumuyorsa
(nadir iç çekmeler normal solunum değildir), bölüm 5’te belirtildiği şekilde KPR’ye
başlanmalıdır. Eğer değerlendiren kişinin nabız değerlendirme konusunda eğitimi
ve deneyimi mevcutsa, solunum arresti varlığında nabız kontrol edilmelidir.
Nabzın bulunup bulunmadığı konusunda en küçük bir şüphe varsa hemen KPR’ye
başlanmalıdır.
6. Yaşamsal bulgular en hızlı bir şekilde monitörize edilmelidir. Tüm kritik hastalarda
mümkün olan en kısa zamanda nabız oksimetrisi, EKG ve non invazif kan basıncı
monitörizasyonu sağlanmalıdır.
7. En kısa sürede intravenöz kanülasyon gerçekleştirilmelidir. İntravenöz kanül
yerleştirilirken laboratuvar tetkikleri için gereken kan örnekleri alınmalıdır.
38
6.3. Hava yolu - A (Airway)
Hava yolu obstrüksiyonu acil bir durumdur. Hızlı bir şekilde uzman yardımı alınmalıdır.
Tedavi edilmeyen hava yolu obstrüksiyonu hipoksiye neden olur ve takiben beyin, böbrek
ve kalpte hasarlanma, kardiyak arrest ve ölüm riski ortaya çıkarır.
1. Hava yolu obstrüksiyonu belirtileri aranmalıdır:
3
-- Hava yolu obstrüksiyonu paradoksal göğüs ve karın hareketine (tahterevalli
hareketi) solunumun aksesuar kaslarının kullanılmasına neden olur. Santral
siyanoz hava yolu obstrüksiyonunun geç bir bulgusudur. Tam hava yolu
obstrüksiyonunda ağızda ya da burunda hiçbir soluk sesi olmaz. Kısmi
obstrüksiyonda hava girişi azalmış ve sıklıkla gürültülüdür.
-- Durumu kritik hastada bilincin depresyonu sıklıkla hava yolu obstrüksiyonuna
neden olur.
2. Hava yolu obstrüksiyonuna tıbbi bir acil durum olarak müdahale edilmelidir.
-- Acilen uzman çağırılamalıdır. Tedavi edilmeyen hava yolu obstrüksiyonu
hipoksemiye (düşük PaO2) neden olur ve beyin, böbrekler ve kalpte hipoksik
hasar, kardiyak arrest ve ölüm riski yaratır.
-- Birçok olguda, basit bir hava yolu temizliği (örn. hava yolu açma manevraları, hava
yolu aspirasyonu, orofaringeal ya da nazofaringeal tüp yerleştirilmesi) yeterlidir.
Bunların işe yaramadığı durumlarda endotrakeal entübasyon gerekebilir.
3. Yüksek konsantrasyonda oksijen verilmelidir:
-- Oksijen rezervuarı olan bir maske kullanarak yüksek konsantrasyonda oksijen
verilmelidir. İnspirasyon sırasında rezervuarın kollabe olmasını önlemek için,
oksijen akımının yeterli olduğundan emin olunmalıdır (genellikle 15 l dk-1).
Eğer hasta entübe edildiyse, yüksek konsantrasyonda oksijen balon valf
maske ile sağlanmalıdır.
-- Akut solunum yetmezliğinde amaç oksijen satürasyonunun % 94-98 arasında
tutulmasıdır. Hiperkapnik solunum yetmezliği riski taşıyan hastalarda
(aşağıya bakınız) oksijen satürasyonu % 88-92 arasında tutulmalıdır.
6.4. Solunum - B (Breathing)

Solunumun hızlı değerlendirilmesi sırasında ciddi akut astım, pulmoner ödem, tansiyon
pnömotoraks, masif plevral effüzyon, göğüs duvarındaki ciddi yanıkları takiben gelişen
toraks rijiditesi ve masif hemotoraks gibi yaşamı tehdit eden durumların tanısı ve acilen
tedavisi yaşamsal önem taşır.
1. Solunum sıkıntısının genel bulgularını değerlendirmek için bak, dinle, hisset yöntemi
uygulanarak şu durumlar fark edilebilir: terleme, santral siyanoz, solunumda
yardımcı kasların kullanılması ve karın solunumu.
2. Solunum hızı değerlendirilmelidir. Normal hız dakikada 12-20 solunumdur. Yüksek
(> 25 dk-1) ya da artan solunum sayısı hastalık belirtisidir ve hastanın genel
durumunun aniden bozulabileceğine dair bir işarettir.
39
3. Bölüm
3. Her solunumun derinliği, solunum şekli (ritmi), ya da göğüs ekspansiyonunun her

iki tarafta eşit olduğu değerlendirilmelidir.
4. Göğüs deformitesi olup olmadığı kaydedilmelidir (bu durum normal solunumun
bozulma riskini arttırabilir); juguler venöz basıncın artmış olup olmadığı kontrol
edilmelidir (JVB) (örn. ciddi akut astım ya da tansiyon pnömotoraks); abdominal
distansiyonun diyafragma hareketini sınırlayıp solunum sıkıntısını arttırabileceği
akla getirilmelidir.
5. İnspire edilen oksijen konsantrasyonu (%) ve pals oksimetrede belirtilen SpO2 değeri
kaydedilmelidir. Eğer hasta oksijen alıyorsa, SpO2 normal olduğu halde hastada çok
yüksek PaCO2 bulunabilir.
6. Hastanın solunum sesleri yüzüne yakın bir mesafeden dinlenmelidir: hırıltılı hava
yolu sesleri, yeterince öksürmeyen ve derin nefes alamayan hastalarda hava

yolunda birikmiş olan sekresyondan kaynaklanır. Stridor ya da wheezing, kısmi
ancak belirgin hava yolu obstrüksiyonuna işaret eder.
7. Göğüs perküsyonu yapılmalıdır: hiper-rezonans pnömotoraksı düşündürebilir;
matite genellikle konsolidasyon ya da plevral sıvıya işaret eder.
8. Göğüs oskültasyonu yapılmalıdır: bronşiyal solunum bütünlüğü bozulmamış hava
yollarında akciğer konsolidasyonunu gösterir; akciğer seslerinin duyulmaması ya
da azalması; pnömotoraks, plevral sıvı ya da tam bronşiyal obstrüksiyon tarafından
oluşan akciğer konsolidasyonunu akla getirmelidir.
9. Suprasternal çentikte trakeanın pozisyonu kontrol edilmelidir: trakeanın bir tarafa
deviyasyonu mediasten şiftini gösterir (örn. pnömotoraks, akciğer fibrozisi ya da
plevral sıvı).
10. Cerrahi amfizem veya krepitasyon (ispat edilmediği sürece pnömotoraksı
düşündürür) varlığını değerlendirmek için göğüs duvarı palpe edilmelidir.
11. Solunum bozukluklarının spesifik tedavisi nedene bağlıdır. Bununla birlikte tüm
kritik hastalara oksijen verilmelidir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)
olanlarda, yüksek konsantrasyonda oksijen solunumu baskılayabilir (bu hastalar
hiperkapnik solunum yetmezliği riski altındadırlar - sık olarak tip 2 solunum
yetmezliği olarak adlandırılır). Ancak bu hastalarda da kandaki oksijen düzeyinin
düşmesine izin verilirse son organ hasarlanması ya da kardiyak arrest kaçınılmaz
olacaktır. Bu grupta PaO2’nin ve oksijen satürasyonunun normalden düşük olması
amaçlanmalıdır. Başlangıçta oksijen Venturi % 28 maskesi (4 l dk-1) ya da Venturi
% 24 maskesi (4 l dk-1) ile verilmeli ve hasta tekrar değerlendirilmelidir. Amaç çoğu
KOAH’lı hastada SpO2 düzeyini % 88-92 aralığında tutmaktır ancak her hasta için
önceki alevlenmelerin kan gazı ölçümlerinde elde edilen değerlere (eğer mevcutsa)
göre tedavi ayarlanmalıdır. Kronik akciğer hastalığı olan bazı kişiler bir oksijen kartı
(hedef satürasyonlarının yazılı olduğu) ve kendilerine uygun Ventüri maskeleri
taşırlar.
12. Eğer hastanın solunum derinliği ya da sayısının yetersiz olduğu ya da solunumunun
olmadığı kararına varılırsa balon valf maske ya da cep maskesi ventilasyonu ile
oksijenizasyon iyileştirilmeye çalışılmalı ve hemen uzman yardığımı çağırmalıdır.
40
Hava yolu obstrüksiyonu olmayan, koopere hastalarda non invazif ventilasyon (NİV)
uygulanması düşünülmelidir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının alevlenmesinde
NİV kullanımı sıklıkla işe yarayacaktır ve trakeal entübasyonla birlikte invazif
ventilasyon ihtiyacının önüne geçilecektir.
6.5. Dolaşım - C (Circulation)

3
Tıbbi ya da cerrahi acillerin neredeyse tamamında ispatlanana kadar hipovoleminin asıl
neden olabileceği akla getirilmelidir. Sorunun kalp kaynaklı olduğuna dair belirgin bir
işaret yoksa, soğuk periferi ve taşikardisi olan her hastaya intravenöz sıvı verilmelidir.
Cerrahi hastalarda hemoraji (belirgin ya da gizli) en hızlı şekilde ekarte edilmelidir.
Tansiyon pnömotoraks gibi solunum problemlerinin hastanın dolaşım durumunu
bozabileceği unutulmamalıdır. Bu durum, değerlendirme sırasında en hızlı şekilde fark
edilip tedavi edilmelidir.
1. Ellerin ya da parmakların rengine bakılmalıdır: mor, pembe; soluk ya da alacalı mı?

2. Uzuvların ısısı dokunularak kontrol edilmelidir: soğuk mu, ılık mı?
3. Kapiller dolum zamanı (KDZ) ölçülmelidir. Kalp hizası ya da hemen üzerinde tutulan
parmak ucuna, beyazlaşması sağlanacak şekilde 5 saniyelik basınç uygulanır. Basıncın
kaldırılmasını takiben, parmak ucunun etrafındaki dokunun rengini almasına kadar
geçen süre ölçülür. Kapiller dolum zamanı için normal zaman genelde 2 saniyeden
kısadır. Uzamış KDZ, zayıf periferik perfüzyonu gösterir. Kapiller dolum zamanı;
soğuk ortam, kötü aydınlatma, ileri yaş gibi diğer faktörlerle de uzayabilir.
4. Venlerin durumu değerlendirilmelidir: hipovolemi varlığında boş ya da kollabe
olabilir.
5. Hastanın nabız hızı sayılmalıdır (ya da tercihen kalp steteskopla dinlenerek kalp hızı
belirlenmelidir).
6. Periferik ve santral nabızlar; varlığı, hızı, kalitesi, düzeni ve eşitliği açısından
değerlendirilmelidir. Zorlukla palpe edilebilen santral nabızlar zayıf kardiyak debiyi
akla getirirken, sıçrayan bir nabız sepsise işaret edebilir.
7. Hastanın kan basıncı ölçülmelidir. Şokta bile kan basıncı normal olabilir çünkü
kompenzatuvar mekanizmalar azalmış kardiyak debiye, periferik direnci azaltarak
cevap verebilir. Düşük diyastolik kan basıncı arteriyel vazodilatasyona (anafilaksi
ve sepsiste olduğu gibi) işaret eder. Daralmış nabız basıncı (sistolik ve diyastolik
kan basıncı arası fark; normal değeri 35-45 mmHg) arteriyel vazokonstriksiyona
(kardiyojenik şok ya da hipovolemi) işaret eder ve yüksek hızlı taşiaritmilerde
oluşabilir.
8. Kalp oskülte edilmelidir. Üfürüm ya da perikardiyal sürtünme sesi var mı? Kalp
sesleri güçlükle mi duyuluyor? Duyulan kalp sesi nabız hızına eşlik ediyor mu?
9. Zayıf kardiyak debinin, azalmış bilinç düzeyi ile birlikte hastanın idrar kateteri varsa
oligüri (idrar hacmi < 0.5 ml kg-1 saat-1) gibi diğer işaretleri de aranmalıdır.
10. Yara yeri ve drenlerden eksternal hemoraji ya da gizli hemoraji (örn. torasik,
41
3. Bölüm
intra-peritoneal, retroperitoneal ya da barsak içine) açısından hasta dikkatlice

incelenmelidir. İntratorasik, intraabdominal ya da pelvik kan kaybı drenler boş olsa
bile anlamlı derecede olabilir.
11. Kardiyovasküler kollapsın spesifik tedavisi nedene dayalıdır ancak sıvı replasmanı,
hemoraji kontrolü ve doku perfüzyonu hızlı bir şekilde sağlanmalıdır. Hayatı tehdit
eden durumların (örn. kardiyak tamponad, masif ya da devamlı hemoraji, septisemik
şok) işaretleri aranmalı ve hızla tedavi edilmelidir.
12. Bir ya da birden fazla büyük kanül yerleştirilmelidir (14 ya da 16 G). En hızlı akım bu
tip kateterlerle sağlandığından kısa ve geniş çaplı olanlar tercih edilmelidir.
13. Sıvı infüzyonuna başlamadan önce kanülden kan gazı analizi, rutin hematolojik,
biyokimyasal, koagülasyon ya da mikrobiyolojik araştırmalar ve kanın kroslanması
için kan örnekleri alınmalıdır.

14. Eğer şüphelenilen bir yaralanma yoksa hastanın bacakları havaya kaldırılmalı ya da
hasta Trendelenburg pozisyonuna getirilmelidir. Kalp hızı azalır, kan basıncı yükselir
ve hasta normotansif olursa 500 ml ılık kristaloid solüsyonu (örn. ringer laktat ya da
sodyum klorür % 0.9) hızlı bir şekilde (5-10 dk’da) verilmelidir. Eğer hasta hipotansif
ise verilen sıvı 1 litreye çıkarılmalıdır. Bilinen kardiyak yetmezliği ya da travması
olan hastalarda daha az miktardaki hacimlerde sıvı (250 ml) verilmeli ve hasta
daha yakından takip edilmelidir (bolus olarak verilen her sıvıdan sonra akciğerler
krepitasyon olup olmadığını değerlendirmek için dinlenmelidir).
15. Kalp hızı ve KB, hastanın normal KB’sini hedefleyecek şekilde düzenli olarak
değerlendirilmeli (her 5 dakikada bir), eğer hastanın normal KB’si bilinmiyorsa
sistolik basıncın > 100 mmHg olması hedeflenmelidir.
16. Eğer hasta düzelmezse hızlı sıvı replasmanı tekrarlanmalıdır.
17. Eğer kalp yetmezliğinin belirti ve bulguları (dispne, artmış kalp hızı, artmış JVB,
üçüncü kalp sesi ve oskültasyon sırasında duyulan krepitan raller) gelişirse, sıvı
infüzyonu azaltılmalı ya da durdurulmalıdır. Doku perfüzyonunu sağlayacak
alternatif yollar denenmelidir (örn. inotroplar ya da vazopresörler).
18. Eğer hastada birincil olarak göğüs ağrısı varsa ya da AKS’den şüpheleniliyorsa, 12
derivasyonlu EKG en kısa zamanda çekilmeli ve hastaya ilk tedavi olarak aspirin,
nitrogliserin, oksijen ve morfin verilmelidir. Tedavinin devamı bölüm 4’teki AKS
tedavisi rehberliğinde gerçekleştirilmelidir.
6.6. Nörolojik değerlendirme - D (Disability)

Billinç kaybının sık nedenleri içinde belirgin hipoksi, hiperkapni, serebral hipoperfüzyon,
intoksikasyon ya da analjezik ilaç uygulaması yer alır.
1. ABC değerlendirilmesi tekrar edilmeli ve gerekirse tedavi uygulanmalıdır: hipoksi
ve hipotansiyon dışlanmalı ya da tedavi edilmelidir.
2. Bilinci deprese eden geri döndürülebilir etkideki ilaçların varlığını kontrol etmek
için hasta ilaç listesi incelenmelidir. Gerekliyse antagonistler verilmelidir (örn. opioid
toksisitesi için nalokson).
42
3. Pupiller incelenmelidir (boyut, eşitlik ve ışık reaksiyonu).
4. Hastanın bilinci AVPU (USAY) yöntemiyle hızlı bir şekilde değerlendirilmelidir:
Uyanık, Sesli uyarana yanıt var, Ağrılı uyarana yanıt var ya da hiç bir uyarana Yanıt
yok. Alternatif olarak Glasgow Koma Skorlaması kullanılabilir.
5. Hipoglisemiyi dışlamak için yatak başında parmak ucundan alınan kandan kan
şekeri ölçülmelidir. Eğer kan şekeri 4.0 mmol l-1 (75 mg dl-1) altında ise başlangıç 3
dozu olarak intravenöz 50 ml % 10 glukoz solüsyonu verilmelidir. Eğer ihtiyaç olursa
intravenöz % 10 glukoz solüsyonundan hastanın bilinci geri dönene kadar her
dakikada bir ya da toplam 250 ml solüsyon tek seferde uygulanmalıdır. Tedavinin
etkinliğini değerlendirmek için kan glukoz ölçümleri tekrarlanmalıdır. Eğer iyileşme
olmazsa ek % 10’luk glukoz dozları verilmelidir.
6. Bilinç kaybına neden olan elektrolit bozuklukları ya da metabolik bozukluklar
(karaciğer yetmezliğinde artmış amonyak düzeyi) gibi nedenler düşünülmelidir.

7. Eğer hava yolu korunmamışsa bilinci kapalı hastalar lateral pozisyonda takip
edilmelidir.
8. Nörolojik defisitler tanımlanmalıdır örn. afazi ya da inmenin diğer bulguları.
6.7. Tüm vücudun görülmesi - E (Exposure)

Hastayı uygun bir şekilde değerlendirmek için tüm giysileri çıkartılıp vücudun tamamen
görülmesi gerekebilir. Bu değerlendirme sırasında hasta mahremiyetine ve ısı kaybının
önlenmesine özen gösterilmelidir.
6.7.1. Ek bilgi
1. Hastadan, yakınlarından ya da arkadaşlarından ve diğer personelden detaylı klinik
öykü alınmalıdır.
2. Hastayla ilgili alınan notlar ve hastanın çizelgeleri yeniden değerlendirilmelidir:
• Yaşamsal bulguların mevcut değerleri ve eğilimleri incelenmelidir.
• Hastanın rutin olarak kullandığı önemli ilaçların order edildiği ve hastaya verilip
verilmediği kontrol edilmelidir.
3. Laboratuvar ya da radyolojik araştırmaların sonuçları değerlendirilmelidir.
4. Hastaya hangi düzeyde bakım gerektiğine karar verilmelidir (örn. servis, gözlem
odası ya da yoğun bakım)
5. Bulgu, değerlendirme ve uygulanan tedaviler hasta notlarına açık bir şekilde
kaydedilmelidir. Gereksinim olduğunda diğer hekimlerden yardım istenmelidir.
6. Hastanın tedaviye yanıtı kaydedilmelidir.
7. Altta yatan nedene yönelik kesin tedavi planı yapılmalıdır.
43
3. Bölüm
• H
astane içi kardiyak arrest olan birçok hastada arrest öncesi uyarıcı belirti ve
bulgular bulunur.
• K
linik durumu bozulan hastaların erken tanınması ve tedavisi bazı
kardiyorespiratuvar arrestleri önleyecektir.
• K
ardiyorespiratuvar arrest riski olan hastaların belirlenmesinde erken uyarı
skorlama (EUS) sistemleri gibi stratejiler kullanılmalıdır.
• Hava yolu, solunum ve dolaşım problemleri kardiyorespiratuvar arrest nedeni

olabilir.

• K
ritik durumdaki hastaları belirlemek ve tedavi etmek için ABCDE yaklaşımı
kullanılmalıdır.

• Armitage M, Eddleston J, Stokes T. Recognising and responding to acute illness in adults in hospi-
tal: summary of NICE guidance. BMJ 2007;335:258-9.
• Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult
Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146
• Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.042; e71 - e122
• DeVita MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Findings of the first consensus conference on medical
emergency teams. Crit Care Med. 2006;34:2463-2478.
• DeVita MA, Smith GB, Adam SK, et al. “Identifying the hospitalised patient in crisis”— a consensus
conference on the afferent limb of rapid response systems. Resuscitation 2010;81:375-82.
• Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for communication of deterioration in hospi-
tal patients. Br J Nurs 2008;17:860-4.
• Luettel D, Beaumont K, Healey F. Recognising and responding appropriately to early signs of
deterioration in hospitalised patients. London: National Patient Safety Agency; 2007.
• Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity and con-
tent of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137-40.
• National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. An Acute Problem? London:
National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death; 2005.
• NICE clinical guideline 50 Acutely ill patients in hospital: recognition of and response to acute
illness in adults in hospital. London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2007.
• O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients.
Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68.
• Smith GB. In-hospital cardiac arrest: Is it time for an in-hospital ‘chain of prevention’? Resuscitation
2010:81:1209-11.
44
• Butcher BW, Quist CE, Harrison JD, Ranji SR. The effect of a rapid response team on resident
perceptions of education and autonomy. J Hosp Med 2015;10:8-12.
• Sandroni C, D’Arrigo S, Antonelli M. Rapid response systems: are they really effective? Crit Care
2015;19:104
• Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. 10.1016/j.
resuscitation.2015.07.033; p301 - p310 3
• Herod R, Frost SA, Parr M, Hillman K, Aneman A. Long term trends in medical emergency team
activations and outcomes. Resuscitation 2014;85:1083-7
• Tan LH, Delaney A. Medical emergency teams and end-of-life care: a systematic review. Crit Care
Resusc 2014;16:62-8.
45
3. Bölüm
46
4. Bölüm
Akut koroner sendromlar
• akut koroner sendromlara neden olan hastalık süreçleri

• akut koroner sendromların birbirinden nasıl ayırt edileceği
• akut koroner sendromların acil tedavisi
• akut koroner sendromdan derlenen hataların yönetimi
1. Giriş
Akut koroner sendromlar (AKS):
• anstabil anjina
• ST-segment-elevasyonu olmayan miyokardiyal infrarktüs
• ST-segment-elevasyonu olan miyokardiyal infrarktüsü içermektedir.
Bu klinik sendromlar aynı hastalık spektrumunun parçalarını oluşturur. Olguların büyük

çoğunluğunda olay koroner arterde ateromatöz plağın çatlaması ile başlar. Bu durum:
• plak hacminin artmasına ve arter lümenin daralmasına neden olan plak içine
kanamaya,
• lümenin daha da daralmasına neden olan arter duvarı içinde düz kasların
kontraksiyonuna,
• arter lümeninde kısmi veya tam bir obstrüksiyona veya distal emboliye neden
olabilen plak yüzeyinde trombüs oluşumuna neden olmaktadır.
Miyokardiyuma kan akımını azaltan bu olayların boyutu büyük oranda oluşan klinik
AKS’nin doğasını belirlemektedir.
1.1. Anjina (stabil ve anstabil)

Anjina miyokard iskemisi sonucunda oluşan ağrı veya rahatsızlık hissidir ve genellikle
göğüs ortasında sıkıntı veya hazımsızlık benzeri ağrı şeklinde hissedilir. Akut miyokard
47
4. Bölüm
infarktüsünde (AMİ) olduğu gibi ağrı/rahatsızlık hissi sıklıkla boğaza, bir veya her iki
kola, sırta ya da epigastriyuma yayılır. Bazı hastalarda anjina, öncellikle göğüs yerine bu
alanlardan bir veya daha fazlasında hissedilir. Birçok hasta bunu ağrıdan ziyade rahatsızlık
olarak algılar. AMİ’de olduğu gibi anjinaya bazen geğirme de eşlik eder ve bu durum
yanlışlıkla rahatsızlığa neden olan hazımsızlık belirtisi olarak yorumlanabilir. Sadece
egzersizle tetiklenen ve egzersizin kesilmesi ile hemen ortadan kalkan bu nitelikteki ağrı
stabil anjina olarak tanımlanır ve bu bir AKS değildir.
Buna karşın, anstabil anjina aşağıdakilerden biri veya daha fazlasının bulunması ile
tanımlanmaktadır:
1. Birkaç gün içinde, sıklığı artan ve giderek daha az eforla oluşan efor anjinası. Bu
‘’Kreşendo anjina’’ olarak adlandırılır.

2. Tekrarlayıcı ve beklenmedik şekilde görülen, özel bir egzersiz provakasyonundan
bağımsız anjina epizodları. Bu ataklar nispeten kısa süreli olup (örn. birkaç dakika)
birkaç saat içinde tekrarlamadan önce kendiliğinden düzelebilir veya dilaltı gliseril
trinitrat ile geçici olarak hafifleyebilir.
3. AMİ şüphesini artıran efordan bağımsız ve uzun süreli göğüs ağrısı; ancak infarktüsün
tam EKG ve laboratuvar bulguları yoktur (aşağıya bakınız).
Anstabil anjinada EKG:
a) normal olabilir
b) akut miyokard iskemisi bulguları gösterebilir (genellikle horizantal veya azalan
ST segment depresyonu)
c) non-spesifik anormallikler görülebilir (örn. T dalga inversiyonu)
Anstabil anjinada kardiyak enzimler genellikle normaldir (ancak kreatin kinaz [CK] gibi
kas enzimlerini yükselten miyokard infarktüsü dışında başka sebeplerin de olabileceği
unutulmamalıdır) ve troponin salınımı yoktur. EKG anormalliği, özellikle ST segment
depresyonu anstabil anjinası olan hastalarda eklenecek koroner olaylar için yüksek
risk göstergesidir. Ancak, normal EKG ve troponin salınımının olmaması anstabil anjina
hastasının hayati önemi olan koroner olaylar için risk taşımadığı anlamına gelmez. Sadece
EKG ve troponin konsantrasyonu normal ise ve ileri risk değerlendirmesi (örn. egzersiz testi
veya non-invazif görüntüleme ile) geri dönüşümlü miyokardiyal iskemiyi göstermiyorsa,
ilk öykü anstabil anjinayı telkin ettiğinde, akut göğüs ağrısının diğer olası nedenleri
sorgulanmalıdır.
1.2. ST-segment-elevasyonu-olmayan miyokard infarktüsü (NSTEMİ)

Akut miyokard infarktüsü tipik olarak göğüste veya üst karın bölgesinde ağırlık veya sıkıntı
ya da hazımsızlık benzeri hissedilen, genellikle en az 20-30 dk veya sıklıkla daha uzun süren
göğüs ağrısı ile kendini gösterir. Göğüs ağrısı/rahatsızlık hissi sıklıkla boğaza, bir veya her iki
kola, sırta veya epigastriyuma yayılır. Bazı hastalarda sıkıntı hissi göğüs bölgesinden daha çok
yayılım bölgelerinin bir veya daha fazlasında hissedilir. Bazen anjinaya geğirme de eşlik eder
ve bu durum yanlışlıkla rahatsızlığa neden olan hazımsızlık belirtisi olarak değerlendirilebilir.
48
AMI düşündüren göğüs ağrısı olan hastalarda, horizontal veya azalan ST segment
depresyonu veya T dalga inversiyonu gibi spesifik olmayan EKG değişikleri (şekil 4.1 ve 4.2)
veya troponin salınımı gösteren bazen normal EKG, ve laboratuvar testleri (kardiyak enzim
artışı ile birlikte olan veya olmayan) varsa bu durum miyokard hasarının oluştuğu anlamına
gelmektedir. Bu durum NSTEMİ olarak adlandırılır. Bu durumda ST-segment-elevasyonu-
olan Mİ’de (STEMİ) olduğu gibi asıl suçlu arterin ani ve tam oklüzyonu düşük olasılıktır.
Salınan troponin veya kardiyak enzimlerin düzeyi miyokard hasarının genişliğini

göstermektedir. Bu hastaların bazıları koroner arter oklüzyonu, daha yaygın miyokard
hasarı ve ani aritmik ölüm açısından yüksek risk taşırlar. Bu risk olaylardan sonraki ilk 4
saatlerde, günlerde ve aylarda en fazladır ve zamanla giderek azalır.
NSTEMİ ve anstabil anjina birlikte ‘’ST-segment-elevasyonu-olmayan AKS’’ olarak

sınıflandırılırlar çünkü bu iki klinik tablonun tedavileri aslında aynıdır ve STEMİ’nin tedavisinden
bazı açılardan farklılık gösterir. Tedavi büyük ölçüde risk değerlendirmesi ile belirlenmektedir.
1.3. ST-segment-elevasyonu-olan miyokard infarktüsü (STEMİ)

AMİ için tipik olan sürekli akut göğüs ağrısı öyküsü ile birlikte 12-derivasyonlu EKG’de
akut ST segment elevasyonu veya yeni bir sol dal bloğu (SDB), STEMİ tanısının temelini
oluşturmaktadır.
Bu bulgular hemen her zaman ‘suçlu’ koroner arterin akut tam oklüzyonunun (plağın
başlangıçtaki yırtılmasından sonra) neden olduğu, devam eden miyokard hasarını işaret
eder. Tedavi edilmeden bırakıldığında oklüze koroner arterin beslediği alanda daha fazla
miyokard hasarı ve genellikle EKG’deki yansıması olan Q dalgası ile R dalga amplitüdünün
kaybının görülmesi söz konusudur. STEMİ’nin akut fazı sırasında önemli ölçüde ventriküler
taşikardi (VT), ventriküler fibrilasyon (VF) ve ani ölüm riski mevcuttur (şekil 4.3).
2. Akut koroner sendromların tanısı

Sağlık çalışanları ile ilk karşılaşma sırasında hastanın öyküsü dikkatlice değerlendirilmelidir.
AKS varlığı için ilk ipuçlarını verebilir, diğer tanısal testlerden elde edilen bilgiler ile birlikte
sonraki araştırmaları tetikleyebilir, hastane-dışı konumlarda ve acil serviste (AS) triyaj
yapmaya veya terapötik kararları vermeye yardımcı olabilir. Bazı hastalarda (örn. yaşlılar,
diyabetikler, peri-operatif periyottaki hastalar) göğüste az miktarda veya hiç rahatsızlık
hissi olmadan AKS gelişebilir. Anjina ya da miyokard infarktüsü ağrısı sıklıkla hem hastalar
hem de sağlık profesyonelleri tarafından yanlışlıkla hazımsızlık olarak değerlendirilebilir.
Geğirme, bulantı veya kusma gibi semptomlar kardiyak ağrıyı hazımsızlıktan ayırt etmek
için yardımcı değildir; bunların hepsi anjina veya miyokardiyal infarktüse eşlik edebilirler.
2.1. Klinik muayene

AKS tanısında klinik muayenenin yararı sınırlıdır. Herhangi bir nedenden kaynaklanan
şiddetli ağrı AKS’ye sıklıkla eşlik eden terleme, solukluk ve taşikardi gibi klinik bulguları
tetikleyebilir. Öykü ve fizik muayene göğüs ağrısının alternatif, belirgin nedenlerini
49
4. Bölüm
tanıyabilmek (örn. lokalize şiddetli göğüs duvarı hassasiyeti) veya diğer yaşamı tehdit
eden tanıları (örn. aort diseksiyonu, pulmoner emboli) teşhis etmek için gereklidir. Aort
diseksiyonunda semptomlar genellikle ani başlar ve şiddetli göğüs ağrısı vardır. Ağrı
keskin, bıçak saplanır gibi, parçalayıcı, yırtılır gibi olarak tanımlanabilir.
Muayene araştırma ve tedavi seçeneklerini etkileyen diğer önemli anormallikleri (örn.

kardiyak üfürüm veya kalp yetmezliği bulguları) tanımlayabilir. Akut göğüs ağrısı olan
hastalarda özellikle fibrinolitik tedavi düşünülüyorsa aort diseksiyonu varlığını kontrol
etmeyi hatırlayınız. Aort diseksiyonu varlığı, üst ekstremitelerde nabızların alınamaması
veya asimetrik nabız varlığı, akut aort yetmezliği veya karotis arterin etkilenmesine
bağlı inme bulguları gibi klinik belirtiler ile ortaya çıkabilir. Akut göğüs ağrısıyla birlikte
hipotansiyonu olan ancak AMi’nin belirgin EKG değişikliği olmayan herhangi bir hastada
aort diseksiyonundan şüpheleniniz. Bununla birlikte doğru öyküsü ve STEMİ’nin tipik EKG

bulgusu olan hastada olası aort diseksiyonunun önceden tanısını doğrulayacak güçlü
klinik veri yoksa reperfüzyon tedavisini geciktirmeyiniz.
Ayrıca, başlangıçtaki muayene, sonraki değişikliklerin, altta yatan durumun ilerlemesine

mi yoksa tedaviye yanıta mı bağlı olduğunu belirlemek açısından önemlidir. İnferior veya
posterior STEMİ’si olan hastalarda juguler venöz basınç yüksek ancak pulmoner ödem
bulgusu yoksa geniş sağ ventrikül (SağV) infarktüsünden de şüpheleniniz. Kussmaul
belirtisi (JVB inspirasyonda artar) pozitif olabilir. Bu hastalar genellikle hipotansiftirler.
Şekil 4.1
Non-ST-segment AKS’si olan bir hastada miyokardiyal iskeminin neden olduğu akut ST-segment-depres-
yonunu gösteren 12-derivasyonlu EKG
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
25 mm/sec: 1 cm / mV
50
Şekil 4.2
NSTEMİ’si olan bir hastada T dalgası inversiyonunu gösteren 12-derivasyonlu EKG
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5 4
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Şekil 4.3
Akut anteroseptal STEMİ’si olan bir hastada VF oluşumunu gösteren 12-derivasyonlu EKG
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
51
4. Bölüm
Şekil 4.4
Anteroseptal STEMİ’yi gösteren 12-derivasyonlu EKG
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5

III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Şekil 4.5
İnferior STEMİ’yi gösteren 12-derivasyonlu EKG
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
52
Şekil 4.6
Posterior STEMİ’yi gösteren 12-derivasyonlu EKG
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5 4
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
2.2. Tetkikler
2.2.1. 12-derivasyonlu EKG

12-derivasyonlu EKG AKS değerlendirmesinin anahtar tetkikidir. STEMİ olgusunda acil
reperfüzyon tedavisi (örn. primer perkütan koroner girişim (PKG) veya hastane-öncesi
fibrinolizis) gereksinimini belirler. AKS şüphesi olduğunda, 12-derivasyonlu EKG çıktısı
alınmalıdır ve erken tanı ve triyajı kolaylaştırmak için hasta ile ilk temasdan sonra mümkün
olan en kısa sürede yorumlanmalıdır. STEMI genellikle J noktasında ölçülen ST-segment
elevasyonu, sol ventrikül (SolV) hipertrofisi veya sol dal bloğu (SDB) yokluğunda spesifik
voltaj kriterlerini karşıladığı zaman, teşhis edilir. Yeni veya yeni olduğu tahmin edilen
SDB ile devam eden miyokard iskemi klinik şüphesi olan hastalarda, tercihen primer PKG
(PPKG) kullanarak, hızlı reperfüzyon tedavisini düşününüz. Ventriküler peys uygulaması da
gelişmekte olan bir Mİ varlığını maskeleyebilir ve tanıyı doğrulamak ve tedaviyi başlatmak
için acil anjiyografi gerekebilir.
Sağ ventriküler Mİ’yi tespit etmek için inferior STEMİ’si olan tüm hastalarda sağ prekordiyal
derivasyonlar kaydedilmelidir. V1’den V3’e kadar olan derivasyonlarda izole ST depresyonu
≥ 0.05 mV, posterior derivasyonlarda (V7-V9) ST segment elevasyonu ile teyid edilebilen
kalbin inferobazal kısımlarındaki STEMİ’yi temsil eder. Hastane öncesi veya AS’teki EKG
eğitimli sağlık personeli tarafından yorumlandığında yararlı tanı bilgileri verir. Hastane-
dışında 12 derivasyonlu EKG kaydı hastanın yönlendirildiği kurum için gelişmiş bildirim
sağlar ve hastaneye varış sonrasındaki tedavi kararlarını hızlandırır. Birçok çalışmada hastane
öncesinde 12-derivasyonlu EKG çekilince hastaneye kabul ile reperfüzyon tedavisinin
başlatılması arasında geçen süre 10 ile 60 dakika azaltılmıştır. Bu, hem PKG hem fibrinolizis
uygulanacak hastalarda reperfüzyon için daha kısa süreler ve sağkalım artışı ile ilişkilidir.
53
4. Bölüm
Eğitimli AS personeli (acil hekimleri, paramedikler ve hemşireler), en azından iki bitişik

ekstremite derivasyonunda ≥ 0.1 mV ST elevasyonunu veya iki bitişik prekordiyal
derivasyonda > 0.2 mV ST elevasyonunu yüksek spesifite ve sensitivite ile hastanedeki
tanı doğruluğu ile kıyaslanabilir şekilde tanımlayabilirler. Bu nedenle, paramedik ve
hemşirelerin bilgi kalitesi güvencesi eşzamanlı sıkı olarak sağlandığı sürece, doğrudan
medikal konsültasyon olmadan STEMİ’yi tanımak üzere eğitilmeleri makuldür.
Hastane öncesi EKG yorumlaması olay yerinde mevcut değilse, bilgisayar ile yorumlanması
veya EKG’nin alana iletimi uygun olacaktır. Kayıt ve hastaneye tanısal olarak kaliteli EKG’nin
iletimi genellikle 5 dakikadan daha az sürer. AKS şüphesi olan hastaların değerlendirilmesi
için kullanıldığında, özellikle EKG okumada deneyimsiz klinisyenler için EKG’nin
bilgisayarlı yorumlaması STEMİ tanısında spesifiteyi artırır. Bununla birlikte, bilgisayar ile
yorumlamanın yararı; EKG raporunun doğruluğuna bağlıdır. Yanlış raporlar deneyimsiz

EKG okuyucularını yanlış yönlendirebilir. Bu nedenle, bilgisayar-destekli EKG yorumlaması
deneyimli bir klinisyenin yerini almamalı sadece ona yardımcı olarak kullanılabilmelidir.
2.2.2. Biyomarkerlar
EKG’de ST elevasyonu yokluğunda, düşündüren bir öykü ve biyomarkerların (troponinler,
CK, CKMB) artmış konsantrasyonları non-STEMİ ile karakterizedir ve sırasıyla STEMİ ve
anstabil anjinadan ayırdeder. Kalbe spesifik troponinin ölçümü yüksek sensitivite ve
spesifisitesi nedeniyle rutin olarak kullanılır. Troponinin yükselmiş konsantrasyonları
özellikle olumsuz sonuçlar için artmış riski olan hastaları tanımada yardımcıdır.
Klinisyenler ölçülen biyomarker’ı optimal olarak kullanabilmek için tetkikin duyarlılık,

hassasiyet ve kurumsal normları ile aynı zamanda salınım kinetiği ve klerensine aşina
olmalıdır. Yüksek sensitivitede (ultrasensitif) kardiyak troponin tetkiki geliştirilmiştir. Bu
tetkikler sensitiviteyi artırabilir ve kardiyak iskemi belirtileri şüpheli olan hastalarda Mİ
tanısını hızlandırabilir.
Kardiyak biyomarker testleri AS’ye kardiyak iskemiyi düşündüren semptomlarla başvuran

tüm hastalarda ilk değerlendirmenin bir parçası olmalıdır. Ancak, hasarlı miyokarddan
biyomarker’ların salınımındaki gecikme, belirtilerin ortaya çıkmasından sonra ilk saatler
içinde miyokard infarktüsünün tanısında kullanımlarını engeller. Semptomların ortaya
çıkmasından sonraki 6 saat içerisinde başvuran ve başlangıçta negatif kardiyak troponin’i
bulunan hastalarda, biyomarker’lar 2-3 saat arasında ve hs-cTn için 6 saate kadar
(normal troponin ile 12 saat) olmak üzere yeniden ölçülmelidir. Olası AKS hastalarının
çoğunluğunda bir AKS yoktur ancak bunların içinde AKS olanların belirlenmesi zordur.
Son zamanlarda AS’te anlamlı morbidite ve mortalitesi olan ‘yanlış’ AKS tanısının %3.5’lere
ulaştığı bildirilmiştir.
• Kardiyak troponinler (troponin T ve troponin I)

Kalbe spesifik troponinler miyokard hücrelerinin kontraktil yapısında yer alan
komponentlerdir. Sağlıklı bireylerde troponin kan düzeyi ölçülmeyecek kadar düşük
olduğundan ve mevcut ölçüm tekniği ile ölçülen kardiyak troponinler kalp dışı nedenlere
bağlı olmayacağından troponinler kardiyak hasarın çok duyarlı ve spesifik göstergesidirler.
AKS’nin tipik klinik prezentasyonunun oluştuğu koşullarda troponin salınımı miyokardiyal
54
hasarının kanıtını gösterir ve bu nedenle anstabil anjinadan ziyade miyokard infarktüsünü
işaret eder. İlaveten, troponin ölçümü risk değerlendirmesinde yararlılık sağlar. Troponin
konsantrasyonu ne kadar yüksekse sonraki olayın riski o kadar büyüktür. EKG’de ST
segment depresyonu ile birlikte yüksek troponin değerleri, özellikle Mİ gelişimi ve ani
kardiyak ölüm için yüksek riski gösterir.
Yüksek sensitivitedeki kardiyak troponinlerinin 0 ve 2. saatlerde, 30-günlük majör olumsuz

kardiyovasküler etkileri (MOKE) < % 1 olarak tanımlanan, AKS tanısını dışlamak için tek
başına bir ölçü olarak kullanılması önerilmemektedir. 0. ve 2. saatlerde ölçülen negatif
hs-cTnI AKS tanısını dışlamak için düşük risk seviyeleri (TIMI skoru 0 veya 1) ile birlikte 4
kullanılabilir. Ayrıca 0, 3-6. saatlerde birlikte ölçülen negatif cTnI veya cTnT çok düşük risk
seviyeleri (Vancouver skoru 0 veya Kuzey Amerika CP skoru 0 ve yaş < 50) ile birlikte AKS
tanısını dışlamak için kullanılabilir.
Hastane öncesi ortamda kardiyak iskeminin şüpheli semptomları olan hastaları

değerlendirmek için izolasyonda primer test olarak troponinin hasta başı testinin (POCT)
kullanımını destekleyen bir kanıt yoktur. AS’te troponinin hasta başı testinin kullanılması
tedavi ve AS’te kalış süresini kısaltmak için yardımcı olabilir.
2.2.3. Görüntüleme teknikleri

İnvazif olmayan görüntüleme teknikleri (BT anjiyografi, kardiyak manyetik rezonans,
miyokard perfüzyon görüntüleme ve ekokardiyografi) düşük-riskli hastalar ve güvenle eve
taburcu olabilecek subgrupları tanımlama açısından değerlendirilir.
Ayrıca, aort diseksiyonu, pulmoner emboli, aort darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati,

perikardiyal efüzyon veya pnömotoraks gibi ayırt edilmesi gereken tanılar tespit
edilebilir. Bu nedenle, ekokardiyografi AS’te rutin olarak bulunmalı ve AKS şüphesi olan
tüm hastalarda kullanılmalıdır. Hastane öncesi ortamda ekokardiyografinin etkisini
değerlendirmek için çalışmalara ihtiyaç vardır.
Multi-dedektör bilgisayarlı tomografi ile koroner anjiyografi (MDCTCA). MDCTCA

son zamanlarda AS’te akut göğüs ağrısı yönetiminde önerilmektedir. İnvazif koroner
anjiyografi ile karşılaştırıldığında ayırıcı tanı sağlayarak doğru sonuçlar verir ve AS’te
uygun ve pratiktir. MDCTCA obstrüktif koroner arter hastalığını ekarte etmek için yüksek
yeteneğe sahiptir.
3. Risk değerlendirmesi
Tedavi seçimi büyük ölçüde miyokard hasarının boyutu ve erken dönemde gelişebilecek
ek koroner olayların riski tarafından belirlenir.
Klinik öykü, fizik muayene, EKG ve kardiyak troponinleri kullanan risk değerlendirme
skorları ve klinik tahmin algoritmaları AKS için artmış olumsuz sonuç(lar) riski olan hastaları
tanımlamaya yardımcı olmak için geliştirilmiştir.
Global “Akut Koroner Olay” Kayıtları (GAKOK) ve Miyokard İnfarktüsünde Trombolizis (MİT)
risk skorları en sık kullanılanlardır. Son bir meta-analizde, birden fazla klinik ortamda MİT
55
4. Bölüm
ve GAKOK risk skorları, GAKOK daha iyi performans göstermekle birlikte, doğrulanmış olan
tek skorlardır.
AKS’den şüphelenilen hastalarda sıradan bir özgeçmiş ile negatif başlangıç EKG’si ve
biyomarker’ların olduğu fizik muayenenin kombinasyonu güvenilir şekilde AKS’yi dışlamak
için kullanılamaz. Bu nedenle bir tanıya ulaşmak ve terapötik kararlar vermek için takip
süresi zorunludur.
4. Acil tedavi
4.1. Tüm akut koroner sendromlarda alınacak genel önlemler

Hızlı klinik değerlendirme ile başlayınız ve en azından 12 derivasyonlu EKG kaydı alınız.
Semptomların gerilemesi, miyokard hasarının sınırlandırılması ve kardiyak arrest riskinin
azalması için acil tedavi yapınız. AKS’nin genel acil tedavisinde aşağıdakiler yer almaktadır:
• aspirin 300 mg, oral yolla, ezilerek, çiğnenerek, veya İV mümkün olan en kısa sürede
• nitrogliserin, dilaltı gliseril trinitrat olarak (tablet ya da sprey); hasta hipotansif
değilse veya yaygın SağV infarktüsünden şüphelenilmiyorsa
• ağrının azaltılması son derece önemlidir ve semptomları kontrol edecek ancak
sedasyon ve solunum depresyonu oluşturmayacak kadar intravenöz morfin (veya
diamorfin) titre edilerek verilmelidir
• anfraksiyone (AFH) veya düşük moleküler ağırlıklı heparin (DMAH) veya
fondaparinuks ile antitrombotik tedaviyi düşününüz
Kardiyak iskemik ağrısı olan hastaların çoğu otururken daha rahat olacaktır. Bazı örneklerde
düz yatmak ağrıyı provake edebilir veya kötüleştirebilir. Opiyat analjezisi ile birlikte veya
hastanın bulantısı varsa bir antiemetik veriniz
4.2. STEMİ’nin tedavisi (veya yeni sol dal bloğu ile birlikte AMİ)
STEMİ’si olan hastalarda semptomların başlaması 12 saat içinde olmuşsa mekanik veya
farmakolojik reperfüzyon gecikmeden yapılmalıdır. Amaç henüz geri dönüşümsüz
olarak hasarlanmamış miyokarda kan teminini yeniden sağlamaktır. Klinik çalışmalar
infarktüs alanının, komplikasyonların ve Mİ’ye bağlı ölümlerin azaltılmasında reperfüzyon
tedavisinin etkinliğini kanıtlamıştır. Reperfüzyon tedavisi miyokard infarktüsü yerleştikten
sonra erken yapıldığında en yararlı olanıdır ve gecikme ile progresif olarak fayda azalır.
Reperfüzyon tedavisinin yarar/risk oranı dikkate alındığında, hızlı majör miyokard hasarı
gelişme ve ölüm riski çok yüksek olan olgularda reperfüzyonun yararı daha fazladır.
Göğüs ağrısının başlamasından 12 saat sonra yapılan fibrinolitik tedavinin riski herhangi
küçük bir rezidüel yararlılıktan daha fazladır ancak ilerleyen klinik veya EKG’de iskemi
kanıtı varsa acil perkütan koroner girişim (PKG) düşünülmelidir.
56
4.3. Oksijen
AKS olduğu tahmin edilen akut göğüs ağrısı olan hastalar hipoksi, dispne veya kalp
yetmezliği belirtileri göstermedikçe ek oksijene ihtiyaç duymazlar. Komplike olmayan
miyokard infarktüsü olan hastalarda hiperoksinin zararlı olduğunu gösteren kanıtlarda
artış vardır. Kardiyak arrest ile komplike olan AKS’de hipoksi hızla gelişir. İskemik beyin
hasarlanması nörolojik olarak iyi düzeyde sağkalım için majör belirleyicidir. Bu nedenle
KPR sırasında yeterli oksijenasyon gereklidir. SDGD’den sonra hipoksi ve hiperoksiden
(resüsitasyon sonrası bakıma bakınız) kaçınınız. Arteriyel oksijen satürasyonu güvenilir
şekilde ölçülebilene kadar % 100 inspire edilen oksijen kullanınız. Arteriyel kan oksijen 4
satürasyonu güvenilir şekilde ölçülür ölçülmez inspire edilen oksijen konsantrasyonunu
arteriyel oksijen satürasyonu % 94-98 sınırlarında sağlayacak şekilde titre ediniz.
4.4. Koroner reperfüzyon tedavisi

STEMİ’de koroner reperfüzyon tedavisi şu iki yoldan biriyle sağlanabilir:
• Perkütan koroner girişim (PKG), tıkanan arterin yeniden açılmasında kullanılabilir.
Bu primer PKG olarak tanımlanmaktadır.
• Fibrinolitik tedavi Mİ’ye neden olan tıkayıcı trombüsü çözmek amacıyla verilebilir.
STEMİ’si olan hastalar için stent yerleştirimi ile olan ya da olmayan koroner anjiyoplasti ilk
basamak tedavi olmuştur. İlk tıbbi temastan sonra, çok hasta kabul edilen merkezlerde uygun
uzman statüsünde devam eden deneyimli bir operatör tarafından ilk balon şişirilmesine
kadar sınırlı gecikme ile gerçekleşen PPKG, acil fibrinolizis ile karşılaştırıldığında morbidite
ve mortaliteyi daha fazla iyileştirdiğinden tercih edilen tedavidir. Tıkalı koroner arteri tespit
etmek için koroner anjiyografi yapılır, bunu takiben kılavuz tel aracılığı ile tıkayıcı trombüs
geçilir, inik olan balon oklüzyon alanına yerleştirilir ve tıkalı arter alanını yeniden açabilmek
için balon şişirilir. Trombüsü damardan çıkartmak için aspirasyon cihazları kullanılabilir ve
glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri intravenöz yoldan veya doğrudan koroner arterin içine
enjekte edilebilir. Genel uygulamada bu noktada yeniden tıkanma riskini azaltmak için
daha önceden tıkanan arter segmentine balon anjiyoplastiden sonra stent yerleştirilir.
4.4.1. Primer PKG

Primer PKG hastaların çoğunda tıkanmış arteri yeniden açmak için en güvenilir yöntemdir.
Koroner arter bütünlüğü teyid edilebilir, korunabilir ve beslenmesi sağlanabilir. Fibrinolitik
tedaviye göre, özellikle intrakraniyal olmak üzere, majör kanama riski daha düşüktür.
Güvenilir, zamanında reperfüzyon sağlayan PPKG için deneyimli bir ekip ile yürütülen tam
donanımlı bir kateter laboratuvarının 24 saat boyunca hazır bulunması gerekmektedir.
STEMİ tanısı olan hastaların hizmete ulaşabilmesi, ideal olarak bu olanağa doğrudan
transferinin sağlanabilmesi için bozulmayan bir iletişim ve bakım yolu her bölgede
uygulanmalıdır. Primer PKG, bu koşullarda, “hasta ile ilk medikal temastan balon
uygulanıncaya kadar” önerilen zaman olan 120 dk’lık sürenin başarılabileceği hastalara
sunulabilir (ESC Kılavuzu 2010). Göğüs ağrısının oluşmasından sonraki 2 saat içinde
başvuran hastalarda İlk medikal tedaviden reperfüzyona kadar geçen süre 90 dk’dan daha
az olmalıdır. Daha uzun gecikmeler yüksek mortalite ile ilişkilidir.
57
4. Bölüm
PPKG acilen sağlanamıyorsa mümkün olan en erken zamanda reperfüzyonun sağlanması

gerekliliği yüksek oranda önceliklidir ve bu hastalarda fibrinolitik tedavi ile başlangıç
tedavisi erken reperfüzyon sağlamadaki en iyi ihtimal olarak sunulabilir.
PPKG uygulamasında gecikme önemli ölçüde bakım sistemlerini geliştirerek kısalabilir:
• Hastane-öncesi EKG mümkün olan en kısa sürede değerlendirilmeli ve STEMİ tanısı
için yorumlanmalıdır. Bu hem PPKG hem de fibrinolitik tedavi planlanan hastalarda
mortaliteyi azaltacaktır.
• STEMİ tanısı EKG iletimi veya bilgisayarlı EKG yorumlayıcısı ile ya da olmadan hekim,
veya yüksek eğitimli hemşire ya da paramedikler tarafından yerinde yorumlama ile
başarılabilir.
• Planlanan strateji PPKG olduğunda, hastane-öncesinde kateterizasyon

laboratuvarının aktivasyonu mortaliteyi azaltmak konusunda yararlı katkıda
bulunacaktır.
Etkin bir bakım sisteminde bulunması gereken ek unsurlar:

• 7/24 çalışan kateterizasyon laboratuvarının 20 dakika içinde hazır olması gerekir.
• Semptom başlangıcından PKG’ya kadar gerçek zamanlı süreçte gerçek zamanlı
geribildirim sağlanmalıdır.
STEMİ için uygulanan primer PKG’de enjekte edilebilir bir antikoagülan kullanılmalı.
• Anfraksiyone Heparin > 5000 İÜ
• Enoksaparin
4.4.2. Fibrinolitik tedavi

Fibrinolitik tedavinin göğüs ağrısının başlangıcından sonraki ilk birkaç saatte uygulandığı
zaman AMİ’ne bağlı mortaliteyi önemli ölçüde azalttığı geniş kapsamlı klinik çalışmalarda
gösterilmiştir. Fibrinolitik tedavinin en büyük avantajlarından biri uygulanması için kateter
laboratuvarına ya da anjiyoplasti yapabilecek bir operatöre ihtiyaç duymamasıdır. Erken
reperfüzyon, özellikle hastaneye ulaşma zamanının çok uzun olduğu durumlarda, klinik
yarar ile sonuçlanan hastane-öncesi fibrinolitik tedavi ile sağlanabilir. Erken tedavi kapı-
iğne zamanını (hastaneye ulaşılmasından fibrinolitik tedavinin başlamasına kadar geçen
süre) en aza düşürmekle de sağlanabilir.
58
Tablo 4.1
AMİ’de hızlı reperfüzyon tedavisi için tipik endikasyonlar
AMİ’de hızlı reperfüzyon tedavisi için tipik endikasyonlar

12 saat içinde AMi’yi düşündüren göğüs ağrısı ile başvuranlar ve:
İki komşu göğüs derivasyonunda > 0.2 mV ya da iki veya daha fazla ‘komşu’ ekstremite
derivasyonunda > 0.1 mV ST segment elevasyonu varlığı; veya
V1-V3’te dominant R dalgası ve ST depresyonu (posterior infarktüs); veya 4
Yeni gelişen (ya da yeni geliştiği tahmin edilen) sol dal bloğu varlığı.
Tablo 4.2
Fibrinolitik tedavi için tipik kontrendikasyonlar
Fibrinolitik tedavi için tipik kontrendikasyonlar

KESİN
• Önceden geçirilmiş hemorajik şok
• Son 6 ay içerisinde geçirilmiş iskemik inme
• Santral sinir sistemi hasarı veya neoplazmı
• S on zamanlarda (3 hafta içinde) geçirilmiş majör cerrahi, kafa travması veya diğer
majör travma
• A
ktif internal kanama (menstrüasyon hariç) veya geçen ay içerisinde geçirilen
gastrointestinal kanama
• Bilinen veya şüpheli aort disseksiyonu
• Bilinen kanama bozukluğu
GÖRECELİ
• Dirençli hipertansiyon (sistolik kan basıncı > 180 mmHg)

• Son 6 ay içerisinde geçici iskemik atak
• Oral antikoagülan tedavisi
• Gebelik veya 1 haftadan daha kısa olan post-partum dönem
• Komprese edilemeyen vasküler girişim yerleri
• Aktif peptik ülser hastalığı
• İleri karaciğer hastalığı
• İnfektif endokardit
• Kullanılacak fibrinolitik ilaca karşı önceki alerjik reaksiyon
59
4. Bölüm
Fibrinolitik tedavi serebral hemorajiyi içeren kanama riski taşır, ve hastaların tümüne
bu tedavi güvenle verilemez. Tablo 4.1’de reperfüzyon tedavisinin tipik endikasyonları
listelenmiş ve fibrinolitiklerin tipik kontrendikasyonları tablo 4.2’de gösterilmiştir. Bu
kontrendikasyonların çoğu görecelidir; her bir hasta için, fibrinolitik tedaviden sağlanacak
yararların, risklerden daha önemli olup olmadığına veya primer PKG amacıyla acil
anjiyografinin daha uygun olacağına deneyimli bir klinisyen karar verecektir.
Şekil 4.7 STEMİ için reperfüzyon tedavisi seçeneklerini bir algoritma formunda
tanımlamaktadır.
4.4.3. Platelet inhibisyonu ve fibrinolitik terapi ile antikoagülan tedavi
STEMİ için bir fibrinolitik tedavi alan tüm hastalara aşağıdakileri veriniz:

• aspirin 300 mg, ve
• klopidogrel 600 mg yükleme dozu, ve
• antitrombin tedavi; düşük molekül ağırlıklı heparin (İV bolus, daha sonra SK) veya
anfraksiyone heparin (tam doz) veya fondaparinuks.
4.5. Kurtarıcı anjiyoplasti

STEMİ için fibrinolitik alan hastaların % 20-30’unda reperfüzyon başarısızlıkla sonuçlanır.
Fibrinolitik uygulandıktan sonra hastaları kardiyak monitör ile yakın gözleme alınız.
Fibrinolitik tedavi verdikten sonra 60-90 dk içinde 12-derivasyonlu EKG kaydı alınız. Tedavi
öncesi EKG’ye göre planlanan ST segment elevasyonunda %50’den fazla gerileme olmaması
fibrinolitik tedavinin tıkalı arteri açmakta başarısız olduğunu gösterir. Çoğu hasta opiyat
analjezisi alacağından semptomlar reperfüzyon için tam doğrulukta kılavuzluk etmezler.
Başlangıçtaki başarılı trombolizisten sonra bile belirgin olarak yeniden tıkanma riski vardır
ve hastaların sürekli EKG monitörizasyonunun sağlandığı koroner bakım ünitesine kabul
edilmesi gerekmektedir.
Başarısız reperfüzyon veya yeniden tıkanma/yeniden infarktüs durumlarında hastayı

hemen mekanik reperfüzyon (PKG) için kardiyak kateter laboratuvarına transfer ediniz.
Başarısız tromboliziste bu kurtarıcı PKG olarak refere edilir ve konservatif tedavi veya
tekrar edilen fibrinolitik tedaviye göre komplikasyonsuz yaşam süresini artırdığı ve kalp
yetmezliğini azalttığı gösterilmiştir. Yine kurtarıcı PKG’nin etkin olabilmesi için hiç zaman
kaybı olmadan uygulanması gerekmektedir.
Başlangıç fibrinolitik tedavinin hemen koroner anjiyografi ve PKG ile takip edildiği
‘’kolaylaştırılmış PKG’’nin rolü devam eden bir tartışma konusudur. Şu ana kadar bu
stratejiyi destekleyen kanıtlar yetersizdir ancak çalışmalar devam etmektedir.
4.6. Platelet agregasyonu inhibitörleri

Aterosklerotik plak rüptürünü takiben gelişen platelet aktivasyonu ve agregasyonu
akut koroner sendromların santral patofizyolojik mekanizmalarıdır ve antiplatelet
60
tedavi ST segment elevasyonu olsun veya olmasın, reperfüzyon olsun veya olmasın,
revaskülarizasyon olsun veya olmasın AKS’nin esas tedavisidir.
• Asetilsalisilik asit (ASA)

Hastanın ASA’ya bilinen gerçek alerjisi veya aktif kanaması olmadığı sürece tüm hastalara
mümkün olan en kısa sürede oral yükleme dozunda ASA’yı (enterik olmayan kaplı
formülasyonda 150-300 mg) veya 150 mg’lık İV hazırlanmış formunu veriniz. ASA lokal
protokollere göre ilk karşılaşan sağlık personeli ile ilk müdahale eden kişi tarafından veya
Komuta Kontrol Merkezi’nin önerisi ile verilebilir.
4
• ADP Reseptör inhibitörleri
Platelet ADP reseptörlerinin tienopiridinler olan klopidogrel ve prasugrel (geri dönüşümsüz
inhibisyon) ve siklo-pentil-triazolo-primidin olan tikagrelor (geri dönüşümlü inhibisyon)
ile inhibisyonu ASA ile oluşturulana ek olarak daha ileri platelet agregasyonu inhibisyonu
sağlar. Klopidogrel’in aksine prasugrel ve tikagrelor’un etkisi ilaç metabolizmasının ve
etkinliğinin genetik olarak belirlenen değişkenlerinden büyük oranda bağımsızdır. Bu
nedenle prasugrel ve tikagrelor (geri dönüşümlü) daha güvenilir, hızlı ve güçlü platelet
agregasyon inhibisyonu sağlar.
4.6.1. Non-STEMİ-AKS’de ADP- reseptör inhibitörleri
• Klopidogrel
Yüksek-riskli non-STEMİ-AKS hastalarında heparin ve ASA’ya ilaveten verilen klopidogrel
ile sonuçlar iyileşmektedir. 83 Konservatif yaklaşım seçildi ise 300 mg’lık yükleme dozunu
veriniz; planlanan PKG stratejisi ile birlikte 600 mg’lık başlangıç dozunu tercih ediniz.
Klopidogrel’in 300 mg veya 600 mg’lık yükleme dozunu girişim sırasındaki uygulaması ve
ön-tedavisi ile karşılaştıran büyük-skalalı bir çalışma bulunmamaktadır.
• Prasugrel
Prasugrel (60 mg yükleme dozunda) yüksek-riskli non-STEMİ-AKS ve sadece anjiyografi
sonrasında koroner stenozun PKG için uygun olduğu görülen planlı PKG hastalarına
verilebilir. Kontraendikasyonlar (TİA/inme öyküsü) ve yüksek kanama riskli hastalarda
(vücut ağırlığı < 60 kg, yaş > 75) yarar-risk dengesi düşünülmelidir.
• Tikagrelor
Son ESC kılavuzlarına göre tikagrelor (180 mg yükleme dozu) orta derece – yüksek risk non-
STEMİ-AKS’si olan tüm hastalarda invazif bir strateji planlansa da planlanmasa da ASA’ya ek
olarak verilmelidir. Konservatif yaklaşım planlanan non-STEMİ-AKS’si olan hastalarda tanı
teyid edilir edilmez tikagrelor veya klopidogrel veriniz. PKG başlangıç stratejisi olduğunda
bu ajanlarla ön-tedavi yapmayı tavsiye eden veya karşı olan kanıtlar yetersizdir.
4.7. Anstabil anjina ve NSTEMİ’nin tedavisi

Anti-platelet ilaçlara ilaveten parenteral antikoagülasyon non-STEMİ-AKS’si olan
hastalarda majör kardiyovasküler olayların (MACE) oranını etkin olarak azalttığından tanı
sırasında önerilmektedir.
61
4. Bölüm
Şekil 4.7
STEMİ için reperfüzyon tedavisine erişim
STEMI
Ambulans servisi
veya PKG olmayan
hastane

7/24 PKG İlk tıbbi müda- Hastane öncesinde
sağlayan haleden sonraki veya hastanede
hastane < 2st’te PKG fibrinolitik tedavi
sağlanabilir
mi*?
Başarısız Başarılı
Primer PKG Kurtarıcı PKG Anjiyografi

(Acil) (Acil – 7/24 PKG ± PKG
hastanesine (aynı kabul
acil transfer sırasında)
gerekebilir)
* Ağrının başlamasından sonraki süre <2 st olan hastalarda, ilk tıbbi

müdahaleden PKG’ye kadar olan süre 90 dk’nın altında olmalıdır.
Bu başarılamazsa acil fibrinolitik tedaviyi düşününüz.
62
5. Akut koroner sendromlu hastalarda sonraki yönetim
5.1. Şüpheli anstabil anjina- düşük riskli hastalar

Efor ile gelen anjinaya ait tam öyküsü veya miyokard infarktüsü olmayan ve görüldüğü
sırada yüksek-riski bulunmayan (EKG ve troponin düzeyleri 6-8 st sonra normal) şüpheli
anstabil anjinası bulunan hastalara hem egzersiz testi hem de non-invazif görüntüleme ile
erken olası risk değerlendirmesi yapılmalıdır.
4
5.2. Şüpheli anjina – yüksek riskli anstabil anjina ve NSTEMİ
Anstabil anjinalı ve yüksek risk özellikleri taşıyan hastalarda (örn. istirahatta ST segment
depresyonu, egzersiz testi veya non-invazif görüntülemede yüksek risk özellikleri) invazif
koroner anjiyografi ile erken tetkik düşünülmelidir.
NSTEMİ bulunan olguların büyük çoğunluğu, ideal olarak ilk 72 st’te olmak üzere aynı
hastane kabulünde koroner anjiyografi ile erken değerlendirme gereken yüksek-risk
grubu hastalar olarak kabul edilmelidirler.
Her iki gruptaki birçok hasta PKG ile revaskülarizasyondan fayda görürler. Çok azında
“koroner arter bypass greftleme (KABG)” gerekebilir.
Klinik yönetimde kılavuz olarak “GAKOK” (Global “Akut Koroner Olay” Kayıtları) gibi resmi
risk-skorlama sistemleri kullanılmalıdır. Riski en yüksek olan hastalar, olacak majör kardiyak
olayları azaltan erken girişimden en fazla yarar görmektedir.
5.3. STEMI
Fibrinolitik tedavi uygulanılmışsa, çoğu hastada sorumlu koroner arterde ciddi darlık
veya anstabil plak varlığı devam edebilir. PKG bu durumu stabilize edebilir ve arterin
yeniden oklüzyonunu ve yeni bir miyokard infarktüsünü, kardiyak arrest ve ani ölümü
azaltabilir. Koroner anjiyografi ve, endike ise, PKG aynı hastane kabulü sırasında erkenden
uygulanmalıdır.
Reperfüzyon tedavisi ile tedavi edilmeyen (örn. geç prezentasyon nedeni ile) tam STEMİ’li
hastalarda genellikle aynı hastane kabulü sırasında koroner anjiyografi önerilir. Tıkanmış
sorumlu koroner arterin STEMİ’den sonra geç olarak yeniden açılmasının yararları tam
olarak belli değilse de sıklıkla gelecek aylarda yeni majör koroner olaylara yol açan
diğer koroner damarlarda hastalık mevcuttur. Bu hastalığın ciddiyetini ve anatomisini
belirlemek, erken girişimin bu riski azaltabildiği çok yüksek riskli hastaları tanımlamaya
yardımcı olabilir.
63
4. Bölüm
5.4. Ventriküler aritmiler ile komplike olmuş akut koroner sendromlar

Akut koroner sendromun ventriküler aritmiler ile komplike olduğunda oluşturdukları klinik
tablonun önemini ve aritminin başlama zamanını yorumlayınız. STEMİ’nin ilk 24-48 saati
içinde VF/nVT’ye bağlı kardiyak arrest gelişirse ve sonrasında komplikasyonsuz iyileşme
gözlenirse başka ventriküler aritmi gelişme riski göreceli olarak düşüktür ve özellikle
sol ventrikül yetersizliğinin şiddeti gibi diğer faktörler ile belirlenir. VF/nVT kardiyak
arrestleri non-ST segment elevasyonlu AKS zemininde gelişirse, yeni ventriküler aritmi
riski devam edebilir. Eğer aritmi ciddi miyokard iskemisi nedeniyle geliştiyse, iskeminin
tekrarlamasının ve aritmilere bağlı risklerin önlenmesi için çok acil revaskülarizasyon
gerekir. Eğer bu mümkün değilse veya aritmi ciddi iskemi bulgusu olmadan gerçekleştiyse,
hasta tekrarlayan ventriküler aritmi riski taşımaktadır ve hastaneden taburcu olmadan
önce implante edilebilen kardiyovertör-defibrilatör (İKD) yerleştirilmesi açısından bir kalp

ritmi uzmanına refere edilmelidir.
Miyokard infarktüsü sonrası geç dönem komplikasyonu olarak VF/nVT gelişen, veya bir
AKS bağlamı dışında olan hastalar, tekrar kardiyak arrest görülme riski taşıyacaktır ve
hastaneden taburcu olmadan önce implante edilebilen kardiyovertör-defibrilatör (İKD)
implantasyonu açısından acil olarak bir kalp ritmi uzmanı tarafından görülmelidir.
5.4.1. Başarılı KPR sonrasında reperfüzyon

Sıklıkla akut koroner tıkanıklık veya yüksek derecede stenoz eşlik ettiğinden akut koroner
sendrom (AKS) hastane-dışı kardiyak arrestin (HDKA) sık nedenidir. Bu hasta grubunun,
özellikle uzamış resüsitasyonundan sonra ve nonspesifik EKG değişiklikleri olanlarda
invazif yönetim (örn. gerekli görüldüğünde acil PKG’nin izlediği erken koroner anjiyografi
(KAG)) spesifik kanıt yetersizliğinden ve kaynak kullanımı (hastaların PKG merkezlerine
transferine içeren) üzerinde belirgin etkileri nedeniyle tartışmalı olmuştur.
• SDGD sonrasında ST-Elevasyonu olanlarda PKG

Akut koroner lezyonun en yüksek prevalansı SDGD’ten sonraki EKG’de ST segment
elevasyonu (STE) veya sol dal bloğu (SDB) olan hastalarda gözlenir. Bu hastalarda klinik
olarak uygun yararlılık ile ilişkili erken invazif yönetim yüksek olasılıklı stratejidir.
Mevcut verilere dayanarak, EKG’de ST segment elevasyonu olan şüpheli kardiyak orijinli
HDKA sonrasında SDGD sağlanmış erişkin hastalarda acil kardiyak kateterizasyon
laboratuvar değerlendirmesi (ve gerekirse acil PKG) yapılmalıdır.
Gözlemsel çalışmalar HDKA sonrası optimal sonuçların, bu hasta grubunda nörolojik

olarak iyi düzeyde sağkalımı iyileştiren tüm stratejilerin bir parçası olarak standart post-
kardiyak-arrest protokolu ile kombine edilebilecek hedefe yönelik sıcaklık yönetimi ve
PKG kombinasyonu ile başarılabileceğini göstermektedir.
64
• SDGD sonrasında ST-Elevasyonu olmayanlarda PKG
Non kardiyak arrest hastalarındaki AKS’nin olağan prezentasyonunun aksine koroner
iskemiyi değerlendirmek için önerilen araçlar bu durumda daha az doğrudur. Kardiyak
arrestte koroner olaylar açısından yüksek risk taşıyan hastalarda SDGD’ten sonra
acil kardiyak kateterizasyon laboratuvar değerlendirmesini tartışmak mantıklıdır.
Hastanın yaşı, KPR süresi, hemodinamik instabilite, mevcut kardiyak ritim, hastaneye
vardığındaki nörolojik durum, algılanan kardiyak etiyoloji olasılığı gibi birçok faktör
girişim yapma kararını etkileyebilir. Son Avrupa Perkütan Kardiyovasküler Girişimler Birliği
(APKGB)’nin uzlaşı bildirgesinde, HDKA hastalarında ST-elevasyonu varlığında kardiyak
kateterizasyonun acil olarak uygulanması ve belirgin non-koroner neden yokluğunda, 4
özellikle hemodinamik olarak stabil değilse mümkün olan en kısa sürede (iki saatten daha
az) düşünülmesi gerektiği vurgulanmıştır. PKG yapılamayan merkezde olup anjiyografi ve
PPKG için transfer edilecek hastalarda, endike ise erken anjiyografiden beklenen yararlara
karşılık hasta transportundan doğacak riskler bireysel bazda düşünülmelidir.
5.5. AKS’nin diğer komplikasyonları
5.5.1. Kalp yetersizliği

AMİ veya diğer AKS zemininde gelişen kalp yetersizliği olan hastalarda klinik tablonun
bozulması ile, kardiyak arrest ve ölüm riski oranı artmaktadır: riskin azaltılması için kalp
yetersizliğinin acil, etkin tedavisi gerekmektedir. Acil semptomatik tedavi için bir “loop”
diüretik (örn. furosemid) ve/veya gliseril trinitrat (sublingual ve/veya intravenöz) veriniz.
Herhangi bir “loop” diüretiğini hastanın ihtiyacı doğrultusunda ve ilk birkaç gün için
günlük doz takibi yapılarak semptom kontrolünü sağlamak için veriniz. Anjiyotensin
dönüştürücü enzim inhibitörü (ADEİ) tedavisinin başlandığından emin olunuz ve hedef
doza ulaşıncaya kadar tolere edilebilen doz artımlarını yapınız. ADEİ’yi tolere edemeyen
hastalarda anjiyotensin reseptör blokerlerini düşününüz. Kontrendike değilse veya tolere
ediliyorsa beta blokerlere devam ediniz. Ilımlı SolV sistolik bozukluğunun daha fazlası
teyid edildiyse (ejeksiyon fraksiyonu %40 veya daha az) aldosteron antagonisti (örn.
eplerenon veya spironolakton) eklemeyi düşününüz.
5.5.2. Kardiyojenik şok

Bu klinik tabloda, yetersiz periferal perfüzyonla birlikte ciddi hipotansiyon mevcuttur,
sıklıkla pulmoner ödem, zayıf serebral hipoperfüzyona bağlı uykuya meyil veya mental
konfüzyon ve renal perfüzyon yetersizliğine bağlı oligüri eşlik etmektedir. Çok yüksek olan
mortalite oranı PKG ile sağlanılan erken revaskülarizasyon ile azaltılabilir.
Akut koroner sendrom (AKS) büyük alanda miyokardiyal iskemi veya miyokard
infarktüsünün mekanik komplikasyonu üzerinden kardiyojenik şokun en sık nedenidir. Sık
olmamakla birlikte, kardiyojenik şokun kısa dönemde mortalitesi, hayatta kalarak iyi bir
yaşam kalitesi ile taburcu olan hastaların aksine %40’lara kadar ulaşmaktadır. Erken invazif
strateji (örn. primer PKG, fibrinoliz sonrası erken PKG) revaskülarizasyon için uygun olan
hastalarda endikedir. Klinik pratikte sık olarak kullanılsa da İABP kullanımının kardiyojenik
şokta kullanımını destekleyen kanıt yoktur.
65
4. Bölüm
İnferior infarktüsü, klinik şoku ve temiz akciğer sahaları bulunan hastalarda sağ ventrikül
infarktüsünden şüpheleniniz. V4R derivasyonunda ≥ 1 mm ST segment elevasyonu sağ
ventrikül infarktüsü için yararlı bir endikatördür. Bu hastaların hastane-içi mortalitesi %
30’lara kadar ulaşır ve reperfüzyon tedavisinden büyük oranda yarar görürler. Nitratlar ve
diğer vazodilatörlerden kaçınınız, ve hipotansiyonu intravenöz sıvılarla tedavi ediniz.
5.6. Diğer kardiyak aritmiler

Diğer kardiyak aritmilerin tedavisi bölüm 11’de daha detaylı olarak yer almaktadır.
AKS varlığında atriyal fibrilasyon gelişirse, bu genellikle herhangi bir evrede sol ventrikül
yetersizliğinin göstergesidir: tedavi kalp hızı veya ritminin kontrolüne odaklanılmasına
işaret etmelidir.

Akut inferior duvar miyokard infarktüsü sırasında AV blok geliştiğinde sıklıkla aşırı vagal
aktivite mevcuttur. QRS kompleksleri genellikle dardır ve kalp hızı aşırı yavaş olmayabilir.
Bu durumda semptomatik bradikardiyi atropin ve gerektiğinde teofilin ile tedavi ediniz,
ve atropin tedavisi sonrasında bradikardi ve hipotansiyon ısrar ederse geçici kardiyak peys
uygulamasını düşününüz. Bu koşullarda AV tam blok genellikle geçicidir ve kalıcı kardiyak
peys uygulaması çoğunlukla gerekli değildir.
Akut anterior miyokard infarktüsünde AV blok görülürse bu durum genellikle yaygın

miyokard hasarı ve kötü prognoz belirtisidir. QRS kompleksleri genellikle geniştir ve kalp
hızı genellikle yavaş ve atropine dirençlidir. Geçici kardiyak peys uygulaması genellikle
gereklidir ve geciktirilmemelidir. Bu durumda hayatta kalan hastaların çoğunda kalıcı peys
uygulaması gerekli olacaktır.
5.7. Kardiyak rehabilitasyon

AKS sonrasında tüm hastalarda, etkin bir kardiyak rehabilitasyon programı normal
aktiviteye dönüşü hızlandırır ve gelecekte oluşacak riskleri azaltacak önlemleri destekler
(aşağıya bakınız). Etkin kardiyak rehabilitasyonun yeniden hastaneye yatma gereksinimini
azalttığı kanıtlanmıştır. Kardiyak rehabilitasyon sürekli bir süreç olup koroner bakım
ünitesinde başlar, yaşam tarzı değişikliklerine toplum kökenli bir yaklaşım ve sekonder
koruma programları ile devam eder.
5.8. Koruyucu girişimler

AKS’si olan hastalarda koruyucu girişimler hastaneye kabulden hemen sonra başlatılmalı
ve yerinde sürdürülmelidir. Koruyucu önlemler majör olumsuz kardiyak olayın sayısını
azaltarak prognozu iyileştirir. İlaçlar ile koruma beta-blokerler, anjiyotensin dönüştürücü
enzim (ADE) inhibitörleri/anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB) ve statinler kadar ASA ile
temel tedavi ve endike ise tienopiridinleri kapsamaktadır.
66
5.8.1. Beta-blokerler
Hastane-öncesi veya ilk AS koşullarında rutin olarak intravenöz beta-bloker kullanımını
destekleyen kanıt yoktur. Hipotansiyonun klinik belirtileri veya konjestif kalp yetersizliği
olan hastalarda beta-blokerlerin erken İV kullanımı kontraendikedir. Ağır hipertansiyon
veya taşiaritmiler gibi özel durumlarda kontraendikasyon yoksa kullanılabilir. Sadece hasta
stabilize edildikten sonra oral beta-blokerlere düşük dozlarda başlamak makul olabilir.
5.8.2. Diğer anti-aritmikler

Beta-blokerler dışında AKS sonrasında anti-aritmik profilaksinin kullanımını destekleyen 4
kanıt bulunmamaktadır. AKS’den erken ölümlerin çoğuna ventriküler fibrilasyon (VF)
neden olur; VF’nin insidansı semptomların başlangıcından sonraki ilk saatlerde en
yüksektir. AKS’si olan hastalara profilaktik olarak verilen antiaritmik ilaçların (lidokain,
magnezyum, dizopramid, meksiletin, verapamil, sotalol, tokainamid) etkileri üzerinde

çalışılmıştır. Lidokain ile profilaksi, VF insidansını azaltır ancak mortaliteyi artırabilir. AMİ’si
olan hastalarda magnezyum ile rutin tedavi mortaliteyi azaltmaz. Dizopiramid, meksiletin,
verapamil, veya diğer anti-aritmikler kullanılarak yapılan aritmi profilaksisi AKS’nin ilk
saatlerinde verildiğinde mortaliteyi iyileştirmez. Bu nedenle profilaktik anti-aritmikler
önerilmemektedir.
5.8.3. Anjiyotensin-dönüştürücü enzim inhibitörleri, anjiyotensin reseptör

blokerleri
Oral ADE inhibitörleri erken reperfüzyon tedavisi olsun veya olmasın AMİ’si olan hastalara
verildiğinde mortaliteyi azaltır. Faydalı etkiler en fazla anterior infarktüsü, pulmoner
konjesyonu veya sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu < % 40 olan hastalarda belirgindir.
Kabül sırasında sistolik kan basıncı 100 mmHg’nın altında ise veya bu ilaçlara bilinen
kontraendikasyon mevcutsa ADE inhibitörlerini vermeyiniz. Bu nedenle, AMİ’si olan
hastalarda erken reperfüzyon tedavisinin planlanmasından bağımsız olarak, özellikle
anterior infarktüsü, pulmoner konjesyonu veya sol ventriküler fraksiyonu %40’in altında
olan hastalarda semptom oluşumundan sonraki 24 saat içerisinde oral bir ADE inhibitörü
veriniz. Semptomların oluşumundan sonraki 24 saat içerisinde intravenöz ADE inhibitörleri
vermeyiniz. ADE inhibitörlerine intoleransı olan hastalarda bir anjiyotensin reseptör
blokeri (ARB) veriniz.
5.8.4. Lipid düzeyini düşürücü tedavi

Statinler AKS oluşumundan sonraki ilk günler içerisinde erken verildiğine majör olumsuz
kardiyovasküler olayları azaltmaktadır. Kontraendike değilse AKS semptomlarının
başlangıcından sonraki 24 saat içerisinde statin tedavisine başlamayı düşününüz. Hastalar
zaten statin tedavisi alıyorsa kesmeyiniz.
Son yayımlanan ESC Kılavuzları ventriküler aritmilerin (VA’ler) yönetiminde ilk basamak
tedavide beta-blokerlerin önemini ve ani kardiyak ölümün önlenmesini vurgulamaktadır:
Elektriksel kardiyoversiyon veya defibrilasyon akut koroner sendromda (AKS)
VA’leri akut olarak sonlandırmak için seçilen müdahaledir. Beta-blokerlerin
erken (belki İV) uygulanması tekrarlayan aritmileri önlemeye yardımcı olur.
Amiodaron ile anti-aritmik ilaç tedavisi sadece VT veya VF epizodları sıksa ve
başarılı elektriksel kardiyoversiyon veya defibrilasyon ile daha fazla kontrol
edilemiyorsa düşünülmelidir. İntravenöz lidokain beta-blokerlere ya da amidarona
67
4. Bölüm
yanıt vermeyen veya amidarona kontraendikasyon olan durumlarda tekrarlayan

sürekli VT veya VF için kullanılabilir. VF’ye ilerleyen tekrarlayıcı polimorfik VT
beta-bloker’lere yanıt verebilir. Ek olarak, VT veya VF epizodlarını azaltmak için
derin sedasyon faydalı olabilir. AKS’de diğer antiaritmik ilaçların kullanımı (örn.
prokainamid, propafenon, ajmalin, flekainid) önerilmemektedir.
SolV disfonksiyonu olan, kalp yetersizliği olan veya olmayan sürekli VT gösteren
hastalarda, sürekli VT için medikal tedavi maksimal sempatetik bloğu hedeflemelidir.
• A
kut koroner sendromlar anstabil anjina, ST-segment-elevasyonu olmayan

miyokard infarktüsü, ve ST-segment-elevasyonu olan miyokard infarktüsünü
içermektedir.
• A
kut koroner sendromu olan hastalara aspirin, nitrogliserin ve morfin veriniz.
• Ö
ykü, muayene ve 12-derivasyonlu EKG’yi kullanarak yapılan hızlı ilk
değerlendirme tanıyı ve acil riski belirlemeye yardımcı olacaktır.
• S T segment elvasyonu veya SDB’nun eşlik ettiği akut miyokard infarktüsü olan
hastalarda acil reperfüzyon tedavisini düşününüz.
• A
kut koroner sendromu olan hastaların etkin olarak değerlendirilmesi ve acil
tedavisi kardiyak arrest ve ölüm riskini azaltacaktır.
68
• Nikolaou N. et al, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 8. Initi-
al management of acute coronary syndromes 10.1016/j.resuscitation.2015.07.030; p263 - p276
• Nikolaou N, Welsford M, Beygui F, et al. Part 5: Acute coronary syndromes: 2015 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With
Treatment Recommendations. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.043; e123 - e148
• Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-
segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598-660. www.escardio.org
• Department of Health 2008. Treatment of Heart Attack National Guidance. Final Report of the
National Infarct Angioplasty Project (NIAP). www.dh.gov.uk 4
• Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of
the European Society of Cardiology. Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. Europe-
an Heart Journal 2005;26:804-47. www.escardio.org
• Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J
2007;28:2525-38. www.escardio.org
• Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients
presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Seg-
ment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2008;29:2909-45. www.escardio.org
• Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air Versus Oxygen in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.
Circulation 2015.
• Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of
patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation 2014;130:2354-94.
• Noc M, Fajadet J, Lassen JF, et al. Invasive coronary treatment strategies for out-of-hospital cardiac
arrest: a consensus statement from the European association for percutaneous cardiovascular
interventions (EAPCI)/stent for life (SFL) groups. EuroIntervention 2014;10:31-7.
• American College of Emergency P, Society for Cardiovascular A, Interventions, et al. 2013 ACCF/
AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
J Am Coll Cardiol 2013;61:e78-140.
• Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarcti-
on. The Cochrane database of systematic reviews 2013;8:CD007160
• Priori S et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and
the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal doi:10.1093
69
70
4. Bölüm
5. Bölüm
Hastanede resüsitasyon
• hastanede resüsitasyona nasıl başlanacağı
• d
aha deneyimli ekipten yardım gelinceye kadar resüsitasyona nasıl devam
edileceği
• minimal kesinti ile yüksek kalitede KPR’nin öneminin öğrenilmesi
1. Giriş
Hastane içinde oluşan kardiyak arrestten sonra temel yaşam desteği ve ileri yaşam desteği
ayırımı yapmak isteğe bağlıdır; pratikte resüsitasyon işlemi devamlılık arz eder. Halktan
kişiler, klinikte görevli olanların kardiyopulmoner resüsitasyonu (KPR) üstlenip uygulamasını
beklemektedir. Bütün hastane içi kardiyak arrestlerde aşağıdakilerden emin olun:
• kardiyopulmoner arrest derhal tanınmalıdır
• standart telefon numarası kullanılarak yardım çağrılmalıdır
• KPR hemen başlatılmalı ve eğer endike ise mümkün olduğu kadar çabuk (en fazla 3
dakika içinde) defibrilasyon girişiminde bulunulmalıdır.
Bu bölüm primer olarak hastane içi resüsitasyondan sorumlu olan sağlık profesyoneli
içindir, ancak diğer klinik ortamlarda çalışan sağlık mensupları için de uygundur.
2. Hastanede resüsitasyon neden farklıdır?

Hastanede gelişen kardiyak arrest sonrasında kesin hareket planı çeşitli faktörlere
bağımlıdır:
• mekan (klinik/klinik olmayan alan; monitör bulunan/ bulunmayan alan)
• ilk müdahele eden kurtarıcının becerisi;
• kurtarıcıların sayısı;
• ekipman mevcudiyeti;
• kardiyak arrest ve medikal acillere hastane yanıt sistemi, örn. tıbbi acil ekibi (TAE),
resüsitasyon ekibi.
71
5. Bölüm
2.1. Mekan
Yakın monitörize edilen hastalarda kardiyopulmoner arrest hızla tanınır. Monitörizasyon
olanağı olmayan bir çok alandaki hastalar kötüleşme periyodunda olabilir ve tanık
olunmayan bir arrest gelişebilir. Kardiyak arrest için yüksek riski olan bütün hastalar acil
resüsitasyon olanaklarının mevcut olduğu monitörize bir alanda izlenmelidir. Hastalar,
ziyaretçiler veya personelde klinik dışı alanlarda (örn. araba parkları, koridorlar) da kardiyak
arrest gelişebilir. Kardiyak arrest mağdurları, efektif resüsitasyon olanaklarının bulunduğu
bir ortama taşınmaya ihtiyaç duyabilir.
2.2. İlk kurtarıcıların eğitimi

Sağlık hizmetinde çalışanların tümü kardiyak arresti tanıyabilmeli, yardım çağırmalı ve

resüsitasyona başlamalıdır. Personel, neyi yapmak için eğitildi ise, onu yapmalıdır. Normal
klinik çalışmaları sırasında, düzenli olarak resüsitasyon uygulanmayan bir ortamda görev
yapanlara göre; yoğun bakım ve acil serviste çalışan personel daha gelişmiş resüsitasyon
becerilerine ve daha fazla deneyime sahip olabilir. Kardiyak arrestten sorumlu olan
hastane personeli hava yolu, solunum ve dolaşım yönetimi için farklı düzeylerde beceriye
sahip olabilir. Kurtarıcılar eğitim aldıkları becerilerini kullanmak zorundadır.
2.3. Kurtarıcıların sayısı

Tek kurtarıcı her zaman yardım gelmesini sağlamalıdır. Genellikle, diğer personel yakın
bir yerlerde olabilir ve eş zamanlı olarak birkaç girişim gerçekleştirilebilir. Hastane
personeli genellikle hafta sonları ve geceleri en düşük sayıdadır. Bu durum, hastaların
monitörizasyonu, tedavisi ve sonuçlarını etkileyebilir. Çalışmalar gece boyunca ve hafta
sonlarında gerçekleşen hastanede kardiyak arrestlerde hayatta kalım oranlarının daha
düşük olduğunu göstermektedir.
2.4. Ekipman mevcudiyeti

Tüm klinik alanlardaki personel, kardiyak arrest gelişen hastaya hızlı resüsitasyon
uygulanmasını kolaylaştırmak için resüsitasyon donanımı ve ilaçlara derhal ulaşabilmelidir.
İdeal olarak kardiyopulmoner resüsitasyon için kullanılan donanım (defibrilatörler dahil) ve
ilaçların düzeni hastanenin her tarafında standardize edilmelidir. Klinik alanda kullanılan
resüsitasyon donanımı ve ilaçların yerlerine alışık olunmalıdır.
İngiltere Resüsitasyon Konseyi tarafından “Ulusal Hasta Güvenlik Ajansı”na bildirilen

hastaların kötüleşmesi ve KPR ile ilişkili, hasta güvenliği sorunlarının gözden geçirilmesi
sonucunda, resüsitasyon sırasında donanım problemlerinin (örn. donanım eksikliği
veya donanımın çalışmaması) yaygın olduğunu gösterilmiştir. Bütün resüsitasyon
donanımlarının, kullanıma hazır olduklarını garantilemek için, düzenli bir şekilde, kontrol
edilmelerine ihtiyaç vardır. Otomatik eksternal defibrilatörler (OED) ekibin ritim tanıma
becerisinin olmadığı veya nadiren defibrilatör kullanımına ihtiyaç duyulan klinik ve klinik
dışı alanlar için düşünülmelidir.
72
Başarılı bir resüsitasyondan sonra, hastaların başka bir klinik alana (örn. yoğun bakım)
veya farklı bir hastaneye transfer gereksinimi olabilir. Buna olanak sağlamak için, transfer
donanımı ve ilaçlar hazır bulundurulmalıdır. Endotrakeal entübasyonu sağlanmış ve
ventile edilen bütün hastalar için dalgaformlu kapnografi de bulundurulmalıdır (bakınız
bölüm 7).
Şekil 5.1
Hastanede resüsitasyon algoritması
Kollabe olmuş/düşkün hasta

5
YARDIM çağırın & hastayı değerlendirin
Hayır Yaşam belirtileri var mı? Evet
Resüsitasyon ekibini ABCDE’yi değerlendirin

çağırın Tanıyın&tedavi edin
Oksijen, monitörizasyon,
İV erişim
KPR 30:2
oksijen ve hava yolu
gereçleri ile
Uygunsa resüsitasyon
ekibini çağırın
Pedleri/monitörü yerleşti-
rin Gerekiyorsa defibrilas-
yon uygulayın
Resüsitasyon ekibi
Resüsitasyon ekibine
geldiğinde İleri Yaşam
devredin
Desteği
73
5. Bölüm
2.5. Resüsitasyon ekibi

Resüsitasyon ekibi sadece kardiyak arrest geliştiği zaman çağırılan geleneksel kardiyak
arrest ekibi formunda olabilir. Alternatif olarak hastanelerin kardiyak arrest riski olan
hastaların fark edilmesi için stratejileri olabilir ve kardiyak arrest gelişmeden önce bir
ekip (örn. TAE) çağrılabilir. “Resüsitasyon Ekibi” terimi, kurtarma ekiplerinin tümünü
yansıtır. Hastane içi kardiyak arrestler nadiren ani ve beklenmediktir. Kardiyak arrest riski
olan hastaların tanınması stratejisi bu hastalarda arrestlerin önlenmesine veya KPR’dan
yararlanma imkanı olmayanlara, boşuna yapılacak resüsitasyon girişimlerini önlemeye
olanak tanıyabilir (bakınız bölüm 3).
Resüsitasyon ekipleri rollerini ve resüsitasyon sırasındaki uygulamaların planlanması için

nadiren, olay öncesi ve sonrası formal toplantı (bilgilendirme toplantısı veya olay sonrası

bilgilendirme toplantısı) yaparlar. Resüsitasyon ekibi üyeleri mevcut olaylara müdahale
etmeden önce tanışmak için ve gerçek olaylara müdahale edilebilmeleri için planlar
yapmak üzere toplanmalıdırlar. Ekip üyeleri aynı zamanda her olay sonrasında resüsitasyon
sırasında neler yaptıkları konusunda geribildirim vermelidir. Bu ideal olarak olay sırasında
veri toplanması için de yapılmalıdır.
3. Hastanede kollaps olan hastalar için hareket planı

Hastane içi kardiyak arrestlerde başlangıç tedavisi için algoritma şekil 5.1’de gösterilmiştir.
3.1. Personelin güvenliğinden emin olun

Resüsitasyon sırasında kurtarıcıların zarar görmesi ile ilgili olan çok az bildirim vardır.
• Resüsitasyon uygulamaları sırasında kendinizin ve resüsitasyon ekibinin güvenliği
birinci derecede öncelik taşır.
• Hastanın çevresindeki kişilerin güvenliğini kontrol edin.
• Bir an önce eldiven giyin. Göz koruma, önlükler ve yüz maskeleri gibi diğer koruyucu
önlemler gerekli olabilir.
• Enfeksiyon riski düşünüldüğünden daha düşüktür. Tüberküloz (Tbc) ve Ağır Akut
Sıkıntılı Solunum Sendromu (SARS) gibi enfeksiyonlarla ilgili izole bildirimler vardır.
KPR sırasında HİV bulaşı rapor edilmemiştir.
• Hastada Tbc ve SARS gibi ciddi enfeksiyonların varlığında, kişisel korunmanız için tüm
donanımları giyin. Riskleri azaltmak için lokal enfeksiyon kontrol önlemlerine uyun.
• Kesicilere dikkat edin; bir kesici materyal kutusu mutlaka bulunmalıdır. Resüsitasyon
sırasında hastanın taşınması için güvenli taşıma tekniklerini uygulayın.
• Zehirlere maruz kalan hastalarda dikkatli olun. Hidrojen siyanür ve hidrojen sülfit
zehirlenmelerinde ağızdan ağıza solunumdan ve ekspirasyon havasından kaçının.
• Deri ya da solunum sisteminden kolayca emilen koroziv kimyasal maddeler (örn.
güçlü asitler, alkaliler, parakuat) veya organofosfat gibi maddelerle temastan kaçının.
74
• KPR eğitimi sırasında kazanılmış enfeksiyonlarla ilgili bildirim yoktur. Buna karşın
mankenlerden enfeksiyon geçiş olasılığını azaltmak için hassas önlemleri alın.
Mankenleri düzenli olarak temizleyin ve her kullanımdan sonra iyice dezenfekte
edin. Bazı mankenlerin temizliği kolaylaştırmak amacı ile tek kullanımlık yüz
parçaları ve hava yolları vardır.
3.2. Hastanın yanıtını değerlendirin

• Kollaps olan bir hasta gördüğünüzde ya da bilinçsiz olduğu anlaşılan bir hasta
bulduğunuzda, ilk önce yardım çağırmak için seslenin; sonra hastanın yanıtlı olup
olmadığını değerlendirin (sarsın ve seslenin). Omuzlarından nazikçe sarsın ve
yüksek sesle ‘‘İyi misiniz?’’ diye sorun: (şekil 5.2).
• Eğer diğer sağlık çalışanları yakında ise eş zamanlı hareket edilebilir.
5
Şekil 5.2
Sars ve seslen
3.3 A. Eğer yanıt veriyorsa

• Acil tıbbi değerlendirme gereklidir. Lokal protokollere uygun yardım çağrılır. Bu bir
resüsitasyon ekibi olabilir (örn. TAE).
• Ekibi beklerken, ABCDE yaklaşımını uygulayarak hastayı değerlendirin.
• Hastaya oksijen verin – oksijen tedavisine rehber olması için nabız oksimetresi
kullanın.
• Monitörize edin (en az pals oksimetre, EKG ve kan basıncı) ve vital bulguları
kaydedin.
• Venöz erişimi sağlayın.
• SBAR (Situation: durum, Background: özgeçmiş, Assessment: değerlendirme,
Recommendation: öneri) veya RSVP’yi (Reason: neden, Story: hikaye, Vital signs: vital
bulgular, Plan: plan) kodlarını kullanarak ekibe hastayı devretmek için hazırlanın.
75
5. Bölüm
Şekil 5.3
Baş geri, çene yukarı

Şekil 5.4
Solunum ve diğer hareketlerin değerlendirilmesi
3.3 B. Eğer yanıt vermiyorsa

• Kesin sıralama hastanın solunum ve dolaşımını değerlendirmedeki eğitim ve
becerinize bağlı olacaktır. Agonal solunum (aralıklı iç çekme, yavaş, sıkıntılı veya
gürültülü solunum) kardiyak arrestin erken evresinde yaygındır ve kardiyak arrest
belirtisidir ve yaşam belirtisi ile karıştırılmamalıdır.
• Yardım için seslenin (eğer hala gelmediyse).
• Hastayı sırt üstü çevirin.
• Başı geriye, çeneyi yukarı çekerek hava yolunu açın (şekil 5.3).
• Servikal vertebra hasarı riski varsa bir yardımcı aracılığı ile (yeteri kadar
personel varsa) baş ve boyunun elle aynı hatta stabilizasyonu (Manuel in-line
stabilizasyon, MILS) ile çeneyi öne kaldırma (jaw thrust) ya da çeneyi öne doğru
çekme kombinasyonunu kullanarak üst hava yolunun açık olmasını sağlayın.
76
Çeneyi öne çekme ya da çeneyi yukarı kaldırma manevralarının etkin bir şekilde
uygulanmasına rağmen yaşamı tehdit edici hava yolu tıkanıklığı devam ediyorsa,
hava yolu açılıncaya kadar düşük seviyede başın geriye doğru itilmesini ekleyin;
hava yolu açıklığının, oksijenasyon ve ventilasyonun sağlanması servikal vertebra
hasarı olasılığından daha önceliklidir.
Hastanın normal nefes alıp almadığını belirlemek için hava yolu açıklığını koruyarak; bakın,
dinleyin ve hissedin (şekil 5.4). Bu hızlı bir şekilde kontrol edilmelidir ve 10 saniyeden kısa
sürmelidir (nadir bir iç çekme, yavaş, yorgun ve sesli nefes alma normal sayılmamalıdır):
-- Göğüs hareketlerine bakın
-- Solunum sesleri için hastanın ağzını dinleyin
-- Yanağınızda havayı hissedin
5
• Dolaşım belirtilerini kontrol edin:
-- Hastanın nabzının olmadığından emin olmak zor olabilir. Eğer hastada yaşam
belirtileri yoksa (anlamlı hareket, normal solunum, ya da öksürük) ya da
nabzın bulunup bulunmadığı konusunda şüphe varsa yardım gelinceye veya
hasta yaşam belirtileri gösterinceye kadar KPR uygulamaya başlayın.
-- Atan bir kalbe göğüs kompresyonları uygulamak zarar oluşturmaz. Ancak
kardiyak arrest tanısında ve KPR’a başlamada gecikme olması sağkalımı
olumsuz etkileyecektir ve bu durumdan kaçınılmalıdır.
-- Eğer hastaların değerlendirilmesinde eğitimli ve deneyimli iseniz, solunumu
ve karotis nabzını aynı zamanda kontrol edin (şekil 5.5). Bu hızlı değerlendirme
10 saniyeden kısa sürmelidir. Nabız yoksa ya da nabzın bulunup bulunmadığı
konusunda herhangi bir şüpheniz varsa derhal KPR uygulamaya başlayın.
• Eğer hastada yaşam belirtileri yoksa, nabız yoksa ya da nabzın bulunup bulunmadığı
konusunda herhangi bir şüpheniz varsa derhal KPR uygulamaya başlayın.
• Hasta kritik bakımın sağlandığı bir ortamda ve monitörize edilmiş olsa bile, kardiyak
arresti teyid edebilmek için hastayı değerlendirin.
77
5. Bölüm
Şekil 5.5
Solunum ve karotis nabzının eşzamanlı kontrol edilmesi

3.4 A. Hastada yaşam belirtileri var veya nabız palpe ediliyorsa
• Acil medikal değerlendirme gereklidir. Lokal protokollere bağlı olarak bu bir
resüsitasyon ekibi tarafından yapılabilir. Ekibin gelmesini beklerken ABCDE
yaklaşımı ile hastayı değerlendirin, oksijen verin, monitörize edin ve intravenöz
kanül yerleştirin.
• Ekibi beklerken 3A’da belirtilen basamakları izleyin.
• Hasta daha fazla kötüleşme ve kardiyak arrest riski altındadır ve ekip gelinceye
kadar hastanın devamlı olarak gözlenmesi gerekmektedir.
3.4 B. Eğer hastada yaşam belirtileri veya palpe edilebilen nabız yoksa
• Bir kişi KPR’a başlar ve diğerleri resüsitasyon ekibini çağırır, resüsitasyon gereçleri
ile defibrilatörün temin edilmesini sağlar. Eğer yalnız bir kişi varsa, yardım çağırmak
ve gereçleri temin etmek için hastanın yanından ayrılmalıdır.
• 30 göğüs kompresyonu ardından 2 soluk verin.
• Yaklaşık 5 cm derinlikte fakat 6 cm’yi geçmeyen kompresyon uygulayın.
• Göğüs kompresyonları 100-120 dk-1 hızında olmalıdır.
• Her kompresyon sonrasında göğüs kafesinin tamamen eski haline dönmesine izin
verin; göğsün üzerinde baskıyı devam ettirmeyin.
• Kesintileri en aza indirin ve yüksek kalitede göğüs kompresyonu uygulanmasını
sağlayın.
• • Süre uzadıkça yüksek kalitede göğüs kompresyonlarını yapan kişi yorulacaktır;
kompresyonlara minimal ara vererek göğüs kompresyonlarını yapan kişiyi her 2
dakikada bir değiştirmeye çalışın.
78
• Elinizdeki en uygun gereçlerle hava yolu açıklığını sağlayın ve akciğerleri havalandırın.
Orofarengeal tüp (airway) yardımıyla bir cep maskesi ya da iki kurtarıcıyla gerçekleştirilen
balon-maske ventilasyonuna başlayın. Alternatif olarak, bir supraglottik hava yolu
gereci (SGH) ve kendiliğinden şişebilen balon kullanın. Trakeal entübasyon sadece bu
konuda eğitimli, ehil, deneyimli kişiler tarafından denenmelidir.
• Trakeal tüp yerleşimini doğrulamak ve entübe hastanın ventilasyonunun
monitörizasyonu için dalga formlu kapnografi kullanılmalıdır. Dalga formlu
kapnografi, balon-maske sistemi ve SGH ile birlikte de kullanılabilir. KPR sırasında
dalga formlu kapnografinin, KPR’un kalitesini monitörize etmek için ve SDGD’ni
değerlendirmek için kullanımı daha sonra tartışılacaktır.
• İnspirasyon zamanını yaklaşık 1 sn olarak uygulayın ve göğüs kafesinin yükselmesini
sağlamak için yeterli hacim verin. Mümkün olan en kısa sürede en yüksek inspire
edilen oksijene ulaşmak için ek oksijen desteği sağlayın.4 5

• Hasta entübe edildiğinde, ya da SGH araçları yerleştirildiğinde göğüs
kompresyonlarına 100-120 dk-1 hızında ara vermeden devam edin (defibrilasyon
veya nabız kontrolü gereksinimi hariç) ve hastanın akciğerlerini yaklaşık 10 dk-1
hızında ventile edin. Hiperventilasyondan kaçının (hem fazla hız hem de fazla tidal
hacimden kaçının).
• Hava yolu ve ventilasyon gereçleri yoksa ağızdan-ağıza solunumu düşünün.
Ağızdan ağıza temastan kaçınmayı gerektirecek klinik nedenler varsa ya da
yapmanız mümkün değilse yardım veya hava yolu gereçleri gelinceye kadar,
sadece göğüs kompresyonu uygulamaya devam edin.
• Defibrilatör ulaştığında kendiliğinden yapışan defibrilatör pedlerini göğüs
kompresyonları devam ederken hastaya yapıştırın ve ritmi analiz edin. Kendiliğinden
yapışan defibrilatör pedleri yoksa kaşıkları kullanın. Yapışkan elektrot pedlerinin
kullanımı ya da kaşıklarla ‘hızlı bakı’ tekniği EKG elektrotlarının bağlanmasıyla
karşılaştırıldığında kalp ritminin hızlı değerlendirilmesine olanak sağlayacaktır. Kalp
ritmini değerlendirmek için kısaca duraklayın. Manuel defibrilatör kullanıyorsanız,
eğer ritim ventriküler fibrilasyon/nabızsız ventriküler taşikardi (VF/nVT) ise göğüs
kompresyonlarına diğer kurtarıcı devam ederken defibrilatörü şarj edin. Defibrilatör
şarj olur olmaz göğüs kompresyonlarını durdurun, şoku uygulayın, hızla göğüs
kompresyonlarına yeniden başlayın. Şok uygulanması sırasında hiçkimsenin
hastaya değmediğinden emin olun. Göğüs kompresyonlarına planlanan şekilde
ara vermeden önce güvenli defibrilasyon için hazırlık yapın.
• Otomatik eksternal defibrilatör (OED) kullanılıyorsa OED’ün görsel-işitsel
yönlendirmelerine uyun ve yine yönlendirmelere uyarken KPR’da kesintiyi en aza
indirin.
• Kendiliğinden yapışan defibrilatör pedlerinin olmadığı koşullarda, şok öncesi kesintiyi
en aza indirecek şekilde elektrodlarla alternatif defibrilatör stratejileri uygulanır.
• Şok verilmesinden sonra hızla göğüs kompresyonlarına yeniden başlayın. Göğüs
kompresyonlarındaki kesintiyi en aza indirin. Manuel defibrilatör kullanımında,
göğüs kompresyonlarını durdurma ve kompresyonlara başlama arasındaki
duraklamayı 5 sn’den aza indirmek mümkündür.
79
5. Bölüm
• Resüsitasyon ekibi gelinceye ya da hasta yaşam belirtileri gösterinceye kadar

resüsitasyona devam edin. Eğer OED kullanıyorsanız işitsel yönlendirmelere uyun.
• Resüsitasyon uygulamaları yolunda gidiyorsa ve yeterli personel mevcutsa
intravenöz kanül ve resüsitasyon ekibi tarafından kullanılması muhtemel ilaçları
hazırlayın (örn. adrenalin).
• Resüsitasyon ekip liderine devir teslimden sorumlu olan bir kişi belirleyin. Devir-
teslim için yapılandırılmış iletişim araçlarını kullanın (örn. SBAR, RSVP). Hastaya
uygulanan resüsitasyonun kayıtlarını tutun ve muhafaza edin.
• Hastanede KPR uygulamalarında göğüs kompresyonlarının kalitesi sıklıkla optimal
düzeyin altındadır. Kesintisiz göğüs kompresyonlarının önemi küçümsenemez.
Göğüs kompresyonlarındaki kısa kesintiler bile sonucu felakete dönüştürür ve bütün
çabalar göğüs kompresyonlarının devamlılığını sağlamak için sarf edilmelidir, etkili

göğüs kompresyonu resüsitasyon girişimi süresince devam ettirilmelidir. KPR’a
başlama geciktirilmemelidir. Göğüs kompresyonları resüsitasyon girişimi başında
başlamalı ve belli bir müdahale (örn. ritim kontrolü) için kısa bir süre duraklama
haricinde kesintisiz devam etmelidir. Çoğu müdahale göğüs kompresyonlarına ara
vermeden yapılabilir. Ekip lideri KPR kalitesini izlemeli ve KPR kalitesi düşükse KPR
uygulayıcısını değiştirmelidir.
• Kardiyopulmoner resüsitasyonda sürekli ETCO2 izleme, KPR’un kalitesini monitörize
etmek için kullanılabilir, ve ETCO2’de önemli bir artış göğüs kompresyonu sırasında
SDGD sağlandığının göstergesi olabilir.
• Eğer mümkünse göğüs kompresyonlarını uyuglayan kişi her 2 dakikada bir
değiştirilmelidir ancak göğüs kompresyonunda duraklamaya izin verilmemelidir.
Şekil 5.6
Resüsitasyon ekibini çağırın
80
Şekil 5.7
Göğüs kompresyonları sırasında ellerin pozisyonu
Şekil 5.8
Sternumun alt yarısının ortasına ellerin yerleştirilmesi
81
5. Bölüm
Şekil 5.9
Kendiliğinden yapışan defibrilatör pedleri uygulanırken göğüs kompresyonlarına devam edilmesi

3.4 C. Hasta solumuyor ancak nabız varsa (solunum arresti)
• Hastanın akciğerlerini ventile edin (yukarıda açıklandığı gibi) ve her 10 solunumda
bir nabzı kontrol edin (yaklaşık her dakikada bir).
• Bu tanı, yalnız solunum ve nabız değerlendirilmesinde deneyimli iseniz veya
hastada diğer yaşam belirtileri varsa (örn. ılık ve yeterli perfüzyon, normal kapiller
geri dolum zamanı) konabilir.
• Nabız varlığı konusunda herhangi bir şüphe varsa daha deneyimli ekip gelinceye
kadar göğüs kompresyonlarına başlayın.
• Solunum arresti olan tüm hastalar etkin ve hızlı olarak tedavi edilmezlerse kardiyak
arrest gelişecektir.
4. Kardiyak arrestin kaydedilmesi

Hastanedeki tüm kardiyak arrestler değerlendirilmeli ve ulusal veri toplama sistemine
kaydedilmelidir. Bu veritabanları kardiyak arrestlerin insidans ve sonuçlarını, uygulama
ve geliştirilecek politikalar konusunda bilgilendirmek amacı ile monitörize eder ve bildirir.
Kardiyak arrestleri önleme, tedavi ve sonuçlar hakkındaki gelişmelerin belirlenmesi
ve teşvik edilmesini amaçlar. Bu kayıtlara dahil olmak, kurumun veri topladığı, ulusal
standardize edilmiş verilere katkıda bulunduğu, hasta bakımındaki gelişmelere imkan
sağladığı anlamına gelmektedir.
82
• H
astanede kardiyak arrest sonrası eylemlerin kesin sırası mekan, ilk kurtarıcının
becerisi, kurtarıcıların sayısı, donanım mevcudiyeti ve kardiyak arrestlere ve
medikal acillere verilen bakım sırasında kullanılan hastane yanıt sistemine
bağlıdır.
•Y
üksek kalitede göğüs kompresyonu uygulayın. Yaklaşık 5 cm derinlikte fakat
6 cm’yi geçmeyecek şekilde 100-120 dk-1 hızında bastırın ve kompresyonlar
arasında göğüs kafesinin tamamen eski haline dönmesine izin verin.
• D
iğer girişimler için göğüs kompresyonlarına kesintiyi en aza indirin –
bu bütün kesintilerin kompresyonları durdurmadan önce planlanması
gerektiği anlamına gelmektedir. 5
83
5. Bölüm

• Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3.
Adult Advanced Life Support. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.016; p99 - p146
• Sandroni C, D’Arrigo S, Antonelli M. Rapid response systems: are they really effective? Crit Care
2015;19:104
• Nolan JP, Soar J, Smith GB, et al. Incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest in the United
Kingdom National Cardiac Arrest Audit. Resuscitation 2014;85:987-92.
• Nolan JP, Soar J, Smith GB, et al. Incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest in the United
Kingdom National Cardiac Arrest Audit. Resuscitation 2014;85:987-92.
• Jones DA, DeVita MA, Bellomo R. Rapid-response teams. The New England journal of medicine

2011;365:139-46.
• Jones DA, DeVita MA, Bellomo R. Rapid-response teams. The New England journal of medicine
2011;365:139-46.
• Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during
in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305-10.
• Chan PS, Krumholz HM, Nichol G, Nallamothu BK. Delayed time to defibrillation after in-hospital
cardiac arrest. N Engl J Med 2008;358:9-17.
• Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. Effects of compression depth and pre-shock pau-
ses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137-45.
• Edelson DP, Litzinger B, Arora V, et al. Improving in-hospital cardiac arrest process and outcomes
with performance debriefing. Arch Intern Med 2008;168:1063-9.
• Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice
and training in the UK. Resuscitation 2005;64:13-9.
• Koster RW, Baubin MA, Caballero A, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators.
Resuscitation 2010;81:1277-92.
• Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity and con-
tent of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137-40.
• National Patient Safety Agency. Establishing a standard crash call telephone number in hospitals.
Patient Safety Alert 02. London: National Patient Safety Agency; 2004.
• Peberdy MA, Ornato JP, Larkin GL, et al. Survival from in-hospital cardiac arrest during nights and
weekends. JAMA 2008;299:785-92.
• Resuscitation Council (UK). Guidance for safer handling during resuscitation in healthcare settings.
November 2009. http://www.resus.org.uk/pages/safehand.pdf
84
6. Bölüm
İleri Yaşam Desteği algoritması
• ileri yaşam desteği (İYD) algoritmasının fonksiyonu
• kesintisiz, etkin göğüs kompresyonlarının önemi
• şok uygulanan ve uygulanmayan ritimlerin tedavisi
• kardiyak arrest sırasında kullanılan ilaçların ne zaman ve nasıl verileceği
• kardiyak arrestin geri döndürülebilen nedenlerinin anlaşılması
1. Giriş
Kardiyak arrestle ilişkili kalp ritimleri iki gruba ayrılır: Şok uygulanan (ventriküler fibrilasyon/
nabızsız ventriküler taşikardi (VF/nVT)) ve şok uygulanmayan ritimler (asistoli ve nabızsız
elektriksel aktivite)). Bu iki grup aritminin tedavisindeki temel fark VF/nVT hastalarındaki
defibrilasyon gereksinimidir. Göğüs kompresyonları, hava yolu ve ventilasyon, venöz
girişimler, adrenalin enjeksiyonu ve geri döndürülebilen nedenlerin saptanıp düzeltilmesi
açısından her iki grup aynıdır.
İYD algoritması (şekil 6.1) kardiyak arrest tedavisi için standardize edilmiş bir yaklaşımdır.
Bunun avantajı tedavinin yaygın bir şekilde tartışma gerektirmeden uygulanmasıdır.
Resüsitasyon ekibi elemanlarının tedavi sırasında bir sonraki adımı bilmesine ve hazırlıklı
olmasına olanak verir ve ekibin etkinliğini arttırır. İYD algoritması tüm kardiyak arrestlerde
kullanılsa da özel nedenlere bağlı arrestlerde ek yaklaşımlar gerekebilir (bakınız bölüm 12).
Kardiyak arrest sonrası sağkalımı belirgin olarak arttıran girişimler vaktinde ve effektif
kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR), kesintisiz ve etkin kompresyonları ve VF/nVT’de
erken defibrilasyondur. Adrenalin kullanımının spontan dolaşımın geri dönüşünü (SDGD)
arttırdığı gösterilse de herhangi bir ilaç veya ileri hava yolu girişiminin kardiyak arrest
sonrası sağkalımı arttırdığı kanıtlanamamıştır. İlaçlar ve ileri hava yolu yöntemleri halen
İYD algoritmasında bulunmalarına rağmen kesintisiz ve etkin göğüs kompresyonları ve
erken defibrilasyonun yanında ikincil öneme sahiptir.
85
6. Bölüm
2. Şok uygulanabilen ritimler (VF/nVT)

Hastane içi ve hastane dışı kardiyak arrestlerin ortalama %20’sinde ilk monitörize edilen
ritim VF/nVT’dir. Başlangıç ritmi asistoli veya NEA olan kardiyak arrestlerin yaklaşık
%25’inde ise resüsitasyonun herhangi bir döneminde VF/nVT ortaya çıkar.
2.1. Şok uygulanan ritimlerin tedavisi (VF/nVT)

1. Kardiyak arresti teyit edin- yaşam belirtilerini veya deneyimli iseniz solunum ve
nabzı aynı anda kontrol edin.
2. Resüsitasyon ekibini çağırın.
3. Kendinden yapışkanlı defibrilasyon/monitörizasyon pedleri yerleştirilirken (biri
sağ klavikula altına, diğeri midaksiller çizgide V6 pozisyonuna) kesintisiz göğüs

kompresyonları uygulayın.
4. Ritim analizi için KPR’a ara verilmeden once yapılacakları planlayın ve ekiple paylaşın.
5. Ritim analizi için göğüs kompresyonlarına 2 sn’den fazla ara vermeyin, hemen
göğüs kompresyonlarına devam edin.
6. VF/nVT’yi teyit edin, şüphe varsa basılı ritim şeridini kullanın. Görevlendirilen bir kişi
defibrilatörden uygun enerji düzeyini seçerek (ilk şok için 150-200 J bifazik ve takip
eden şoklarda 150-360 J bifazik) şarj düğmesine bassın.
7. Defibrilatör şarj olurken göğüs kompresyonlarını uygulayan kişi dışındakileri
uzaklaşmaları için uyarın ve oksijen kaynağını uygun şekilde uzaklaştırın. Bu
sırada hastayla temas halindeki tek kişinin göğüs kompresyonlarını uygulayan kişi
olduğundan emin olun.
8. Defibrilatör şarj olur olmaz göğüs kompresyonlarını uygulayan kişiyi uzaklaştırın ve
şoku uygulayın.
9. Ritmi yeniden değerlendirmeden ve nabzı kontrol etmeden 30:2 oranında KPR
uygulamasına başlayın.
10. İki dakikalık KPR sürerken ekip lideri ekibi bir sonraki araya hazırlar.
11. Monitörde ritim konrolü için KPR’a kısa süre ara verin.
12. VF/nVT devam ediyorsa 6-11. adımları tekrar edin ve ikinci şoku uygulayın.
13. VF/nVT devam ediyorsa 6-8. adımları tekrar edin ve üçüncü şoku uygulayın. Ritmi
değerlendirmeden ve nabzı kontrol etmeden hemen göğüs kompresyonlarıyla
KPR’a başlayın.
14. İV/İO yol varsa 2 dakikalık KPR sırasında 1 mg adrenalin ve 300 mg amiodaron
uygulayın.
15. Dalgaformlu kapnografi kullanımı göğüs kompresyonlarına ara vermeden SDGD
tespitine olanak verir ve SDGD halinde gereksiz bolus adrenalin enjeksiyonununu
önler. KPR sırasında SDGD’den şüphelenilirse adrenalin uygulamayın. Bir sonraki
ritim kontolünde kardiyak arrest teyit edildiğinde adrenalin verin.
16. Her iki siklusda bir 1 mg adrenalin İV uygulamasını tekrar edin.
86
Şekil 6.1
Şok uygulanması
KPR sırasında yaşam belirtisi (istemli hareket, normal solunum veya öksürük) görülür veya
ETCO2’de anlamlı bir artış olursa monitörü control edin.
Ritim kontrolü sırasında kalp debisi oluşturabilecek organize bir elektriksel aktivite
varlığında SDGD bulguları aranır:
• Santal nabız ve varsa end-tidal (ETCO2) trasesini control edin.
• SDGD bulgularının varlığında resüsitasyon sonrası bakımı başlatın.
• SDGD bulguları yoksa KPR’a devam edin ve şok uygulanmayan ritimler
algoritmasına geçin.
Ritim kontrolü sırasında asistoli tespit edilirse KPR’a devam edin ve şok verilmeyen
ritimler algoritmasına geçin.
87
6. Bölüm
Şekil 6.2
Erişkin ileri yaşam desteği algoritması
Bilinç kapalı ve normal nefes

almıyor mu?
Resüsitasyon ekibini çağırın
KPR 30:2
Defibrilatör/monitörü bağlayın.
Kesintileri minimalize edin

Ritmi değerlendirin
Şok uygulanan Şok uygulanmayan

(VF/nabızsız VT) (NEA/Asistoli)
1 şok
Spontan dolaşımın
Kesintileri
geri dönmesi
minimalize edin
Derhal 2 dakika KPR KARDİYAK ARREST Derhal 2 dakika KPR

uygulayın SONRASI TEDAVİ uygulayın
Kesintileri minimalize n
ABCDE yaklaşımını kullanın Kesintileri minimalize
edin n
% 94-98 SaO2 hedefleyin edin
n
Normal PaCO2 hedefleyin
n
12 derivasyonlu EKG
n
Presipite edici nedenleri
tedavi edin
n
Hedeflenen sıcaklık
yönetimi
GERİ DÖNÜŞÜMLÜ NEDENLERİ TEDAVİ EDİN

KPR SIRASINDA Hipoksi Tromboz- koroner veya pulmoner
n Y üksek kaliteli göğüs kompresyonlarını sağlayın Hipovolemi Tansiyon pnömotoraks
n K ompresyonlardaki kesintileri minimalize edin Hipo-/hiperkalemi/metabolik Tamponad – kardiyak
n O ksijen verin Hipotermi/hipertermi Toksinler
n D algaformlu kapnografi kullanın
n İleri hava yolu sağlandığında kesintisiz kompresyonlar
DÜŞÜNÜN
n V asküler girişim (intravenöz veya intraosseöz) ltrasonografik görüntüleme
n U
n 3 -5 dakikada bir adrenalin verin ransfer/tedaviyi kolaylaştırmak için mekanik göğüs kompresyonları
n T
n 3 şoktan sonra amiodaron verin oroner anjiografi ve perkütan koroner girişim

n K
kstrakorporeal KPR
n E
88
Göğüs kompresyonlarına ara verilmesiyle şok uygulanması arasında geçen zaman
minimalize edilmeli ve ideal olarak 5 sn’yi geçmemelidir. Uzun süreli duraklamalar şok
sonrası spontan dolaşımın geri dönme şansını azaltır.
Şok sonrasında ritim veya nabız kontrolü yapılmaksızın göğüs kompresyonlarına devam
edilir. Defibrilasyondan hemen sonra perfüzyon oluşturacak bir ritim varlığında bile
nabız palpe etmek çok zordur. Nabız palpe etmek için harcanan zaman ise perfüzyon
oluşturmayacak bir ritim geliştiyse miyokardiyumu daha da kötüleştirir. Perfüzyon
oluşturan bir ritim varlığında göğüs kompresyonu uygulamak VF riskini arttırmaz. Şok
sonrası asistoli varlığında ise göğüs kompresyonları VF oluşturmada faydalı olabilir.
3. şoktan sonra SDGD sağlanamazsa adrenalin miyokardiyal kan akımını düzelterek bir
sonraki şokta defibrilasyon başarısını arttırabilir. Resüsitasyonda adrenalinin yaygın
kullanımına rağmen, herhangi bir vazopresörün insanlarda kardiyak arrestin herhangi

bir basamağında kullanılmasının tam nörolojik sağkalımla hastaneden taburculuğu 6
arttırdığını gösteren placebo kontrollü bir çalışma yoktur. Günümüzdeki deliller belli bir
ilacın rutin olarak kullanımını desteklemeye veya reddetmeye yeterli değildir. İnsanlardaki
verilerin azlığına rağmen hayvan çalışmalarına ve insanlardaki kısa dönem sağkalımı
arttırmasına dayanarak adrenalin kullanımı halen önerilmektedir.
Adrenalin dozunun zamanlaması İYD uygulayıcıları arasında kafa karışıklığına yol açabilir
ve eğitimler sırasında buna değinilmelidir. Eğitimlerde ilaç kullanımının KPR’da kesintilere
ve defibrilasyon gibi girişimlerde gecikmelere yol açmaması gerektiği vurgulanmalıdır. İlk
adrenalin dozu 3. şoktan sonraki 2 dakikalık KPR periyodunda verilir; 300 mg amiodaron
da 3. şoktan sonra verilmelidir. İlaçlar verilmeden önce yaşam belirtisi yoksa ritim kontrolü
için KPR’a ara verilmez.
Şekil 6.3
Şok uygulaması
89
6. Bölüm
Kardiyak arrest devam ettiği sürece 2 siklusda bir (3-5 dakikada bir) adrenalin dozu
tekrarlanır. Israrlı ve tekrarlayan VF/VT varlığında 150 mg amiodaron daha verilir.
Amiodaronun bulunmadığı durumlarda alternatif olarak 1 mg/kg lidokain kullanılabilir.
Önceden amiodaron verildiği durumlarda ise lidokain verilmez.
Şok verildikten 2 dakika sonraki ritim kontrolünde şok uygulanmayan organize bir ritim
mevcut ise (düzenli veya dar komplekli) santral nabız palpe edilir ve SDGD bulguları
(ETCO2’de ani artış veya invazif monitörizasyonda kalp debisi belirtisi) aranır. Ritim kontrolü
kısa sürmeli ve yalnızca organize bir ritim varlığında nabıza bakılmalıdır. İki dakikalık KPR
periyodunda organize bir ritim de görülse, hasta SDGD düşündüren yaşam belirtileri
göstermediği taktirde nabız palpe etmek için göğüs kompresyonlarına ara verilmez.
Organize bir ritme rağmen nabzın varlığı konusunda şüphe duyuluyorsa KPR’a devam
edilmelidir. Hastanın ritmi asistoli veya NEA olarak değişirse aşağıdaki şok uygulanmayan

ritimler algoritması uygulanmalıdır.
Şoka dirençli VF/nVT durumlarında defibrilatör elektrodlarının yeri ve teması kontrol

edilmelidir. Uygulanan resüsitasyonun süresi klinik karara bağlıdır. Resüsitasyona başlama
kararı alınan durumlarda yaygın uygulama, hasta VF/nVT’de olduğu sürece resüsitasyona
devam etmektir.
Asistoli ve ince VF arasında ayrım yapılamıyorsa defibrilasyon yerine kompresyon ve

ventilasyon uygulanır. Asistoliden ayırt edilmesi güç olan ince VF’nin defibrilasyon ile
perfüzyon sağlayan bir ritim oluşturması çok zordur. Kaliteli KPR uygulaması VF’nin
frekans ve amplitüdünü arttırarak defibrile edildiğinde perfüzyon sağlayabilen bir ritme
dönmesini kolaylaştırır. İnce VF’de uygulanan şoklar hem elektriksel etkiyle hem de
koroner kan akımını kesintiye uğratarak miyokard hasarını arttırır. Ritim belirgin olarak VF
ise defibrilasyon uygulanır.
2.1.1. Prekordiyal darbe

Şok uygulanan ritimlerde prekordiyal darbe uygulamasının başarı oranı düşüktür.
Rutinde kullanımı bu nedenle önerilmemektedir. Monitörize VF/VT ritmindeki arrestlerde
defibrilatörün gelmesini beklerken gecikmeden uygulandığında uygun bir tedavi
yöntemi olabilir. Yumruğun ulnar tarafı kullanılarak sternumun alt yarısına ortalama 20 cm
yüksekten sert bir darbe vurulur ve impuls benzeri bir uyarı oluşturmak için yumruk hızla
geri çekilir. Prekordiyal darbenin perfüzyon oluşturan bir ritmi oluşturmayan bir ritme
dönüştürebildiğini gösteren seyrek vakalar bildirilmiştir.
2.1.2. Özel durumlarda şahit olunmuş, monitörize VF/nVT

Kateter laboratuvarı, koroner bakım ünitesi, yoğun bakım veya kardiyak cerrahi sonrası
şahit olunmuş, monitörize kardiyak arrest durumlarında defibrilatör kolay ulaşılabilir
durumda ise:
• Kardiyak arresti teyit edin ve yardım çağırın.
• Başlangıç ritmi VF/nVT ise ardışık 3 şok uygulayın.
90
• Her defibrilasyondan sonra hızlıca ritmi ve ritim uygunsa SDGD bulgularını kontrol
edin.
• 3 şok başarısız olursa göğüs kompresyonlarına başlayın ve 2 dakika süreyle
KPR’a devam edin. İYD algoritmasına göre ardışık uygulanan bu 3 şok ilk şok gibi
değerlendirilir.
Üç şok stratejisi hastanın manuel defibrilatöre bağlı olduğu yeni başlayan şahit olunmuş
VF/nVT’lerde de kullanılır. Bu duruma seyrek olarak rastlanır. Üç şok stratejisini destekleyen
veriler olmamasına rağmen, göğüs kompresyonlarının, VF’nin erken elektriksel fazında
uygulanacak hızlı defibrilasyonun zaten yüksek olan SDGD şansını arttırmayacağı
düşünülmektedir.
2.2. Şok uygulanmayan ritimler (NEA ve asistoli)

Organize kardiyak elektriksel aktiviteye rağmen nabız palpe edilemediği durumlara 6

nabızsız elektriksel aktivite (NEA) denir. Bu hastalarda çoğunlukla mekanik miyokardiyal
kontraksiyonlar olmasına rağmen bunlar palpe edilebilen nabız veya kan basıncı
oluşturamayacak kadar zayıftır. NEA’nin tedavi edilebilecek geri dönüştürülebilen bir
nedeni olabilir (aşağıya bakınız). Altta yatan bir neden bulunup hızla tedavi edilmediği
taktirde NEA ve asistolide sağkalım seyrektir.
Asistoli EKG’de elektriksel aktivitenin bulunmamasıdır. KPR sırasında EKG elektrodlarının

bağlı olduğuna ve uygun monitör modunun seçili olduğuna dikkat edilmelidir. Kazanç (gain)
ayarının uygun olduğu kontrol edilmelidir. EKG’de P dalgalarının olduğu asistolide kardiyak
pacemaker ile tedavide başarı sağlanabilir. Gerçek asistolide ise bu şekilde başarı sağlanmaz.
NEA ve asistoli tedavisi

1. 30:2 oranında KPR’a başlayın.
2. Asistoli varlığında KPR’a ara vermeden elektrodların uygun şekilde bağlandığını
kontrol edin.
3. İleri hava yolu sağlanınca ventilasyon için kompresyonlara ara vermeden devam edin.
4. İntravenöz veya intraosseöz yol açılır açılmaz 1 mg adrenalin verin ve her iki siklusda
bir tekrarlayın (3-5 dakikada bir).
5. İki dakika KPR sonrası ritmi kontrol edin ve asistoli ise KPR’a hemen devam edin.
6. Organize bir ritim varlığında nabzı palpe edin.
7. Nabız ve/veya yaşam belirtisi varlığında resüsitasyon sonrası bakımı başlatın.
8. Nabız ve/veya yaşam belirtisi yoksa (NEA):
-- KPR’a devam edin.
-- 2 dakika sonra ritmi kontrol edin ve ona göre devam edin.
-- 3-5 dakikada bir 1 mg İV adrenalini tekrar edin (her iki siklusda bir).
-- VF/nVT varlığında şok verilen ritimler algoritmasına geçiş yapın.
91
6. Bölüm
9. Asistoli ve agonal ritim varlığında:

-- KPR’a devam edin.
-- 2 dakikada bir ritmi kontrol edin ve ona göre devam edin.
-- 3-5 dakikada bir 1 mg İV adrenalini tekrar edin (her iki siklusda bir).
Asistoli tanısı koyulduğunda EKG’de dikkatlice P dalgaları aranır, çünkü bu hastalar
kardiyak peys uygulamasından fayda görebilir. Gerçek asistolide ise peys denemenin bir
faydası yoktur.
3. KPR sırasında
İnatçı VF/nVT veya NEA/asistoli varlığında kaliteli göğüs kompresyonlarının uygulanması,

geri döndürülebilen nedenlerin (4H ve 4T) tanınması ve tedavisi, güvenli hava yolu ve
vasküler yolun sağlanması önemlidir.
30:2 uygulanan KPR sırasında ventilasyon için kompresyona ara verildiğinde monitörde
ritim görülebilir. Bu sırada ritim (algoritmanın şok verilen veya verilmeyen tarafında
olunmasına bakılmaksızın) VF ise defibrilasyon uygulanmaz, 2 dakikalık periyod bitinceye
kadar KPR’a devam edilir. Ritmin VF olduğu bilindiğinden 2 dakika KPR sonrasında
gecikmeden defibrilasyon uygulaması için ekip hazır duruma getirilir.
3.1. Kaliteli, kesintisiz göğüs kompresyonlarının sürdürülmesi

Göğüs kompresyonları ve ventilasyon kalitesinin sağkalım üzerine çok büyük etkisi
olmasına rağmen sağlık personeli tarafından çoğunlukla yetersiz uygulanmaktadır.
Koroner perfüzyon basıncını düşüreceğinden göğüs kompresyonlarındaki kesintiden
kaçınılmalıdır. Kompresyonların yeterli derinlikte (ortalama 5 cm, en fazla 6 cm) ve hızda
(100-120 dk-1) olduğundan emin olunmalı ve kompresyonlar arasında göğüs üzerindeki
baskı tamamen ortadan kaldırılmalıdır.
Hava yolu güvence altına alınır alınmaz göğüs kompresyonlarına ventilasyon için ara
verilmeden devam edilir. Aşırı yorgunluktan kaçınmak için kompresyon uygulayıcıları
her iki dakikada bir veya gerekirse daha sık aralıklarla değiştirilmelidir. Elde varsa
KPR uygulaması için geribildirim veren cihazlar kullanılır. Bazı cihazların geribildirim
verirken, yatak içinde uygulanan KPR’da alttaki yatağın kompresyonunu kompanse
edemeyebileceği unutulmamalıdır.
3.2. Hava yolu ve ventilasyon

Trakeal entübasyon en güvenilir hava yolu yöntemidir, fakat sadece bu yöntemi bilen
ve devamlı uygulayan deneyimli sağlık personelinin varlığında uygulanmalıdır. Trakeal
entübasyon defibrilasyonu geciktirmemelidir. İleri hava yolunda deneyimli personel
laringoskopiyi ve entübasyonu göğüs kompresyonlarına ara vermeden denemelidir. Tüp
vokal kordları geçerken 5 sn’den uzun sürmeyecek şekilde göğüs kompresyonlarına ara
verilebilir. Alternatif olarak, göğüs kompresyonlarını kesintiye uğratmamak için entübasyon
SDGD sonrasına kadar ertelenebilir.
92
Trakeal entübasyonun kardiyak arrest sonrası sağkalımı arttırdığını gösteren herhangi
bir çalışma bulunmamaktadır. Entübasyondan sonra tüpün yeri ideal olarak dalgaformlu
kapnografla kontrol edilir ve tüp tespit edilir. Akciğerler 10 dk-1 frekansta ventile edilir,
hiperventilasyondan kaçınılır. Hasta entübe edilir edilmez ventilasyona ara verilmeden
göğüs kompresyonlarına 100-120 dk-1 frekansla devam edilir. Göğüs kompresyonlarındaki
kesinti koroner perfüzyon basıncında düşüşe neden olur. Kompresyonlara yeniden
başlandığında koroner perfüzyon basıncının eski haline gelmesi için belli bir süre geçmesi
gerekir; bu nedenle kesintisiz (herhangi bir nedenle) göğüs kompresyonları daha yüksek
koroner perfüzyon basıncı sağlar.
Trakeal entübasyon konusunda deneyimli bir personelin bulunmadığı durumlarda

supraglottik hava yolu (laringeal maske, laringeal tüp, i-jel vb.) uygun bir alternatiftir.
Supraglottik bir hava yolu cihazı yerleştirildiğinde ventilasyon için kompresyonlara ara
verilmez. Ancak aşırı hava kaçağından dolayı akciğerlerin yeterince ventile edilemediği
durumlarda ventilasyon için kompresyonlara ara verilmelidir (30:2 oranında). 6
3.3. Vasküler girişim

Henüz yapılmadıysa vasküler yol açılır. Periferik kanülle karşılaştırıldığında santral venöz
kateterden verilen ilaçların dolaşıma geçiş zamanı daha kısa ve ilacın ulaştığı en yüksek
konsantrasyon daha yüksek olmasına rağmen, santral venöz kateterin takılması için KPR’a
ara vermek gereklidir ve takılması sırasında bazı ciddi komplikasyonlar gelişebilir. Periferik
venöz kanülasyon daha hızlı, güvenli ve kolay bir yöntemdir. Periferik ilaç enjeksiyonundan
sonra ilacın santral dolaşıma katılmasını kolaylaştırmak için en az 20 ml serum fizyolojik
verilmeli ve ekstremite 10-20 sn süre ile yükseltilmelidir. Resüsitasyonun ilk 2 dakikasında
intravenöz yol açılamazsa intraosseöz (İO) yol düşünülmelidir (şekil 6.4). İO yol için tibia
ve humerus kullanılabilir ve her iki bölge de sıvı açısından eşit akım hızına sahiptir.
Resüsitasyon ilaçları intraosseöz yolla verildiklerinde yeterli plazma konsantrasyonuna
ulaşırlar. İO yolun güvenliği ve sıvı replasmanı, ilaç uygulanması açısından etkinliğini
gösteren yayınlar vardır.
4. Kardiyak arrest sırasında intraosseöz (İO) yolun

kullanımı
4.1. Giriş
İntraosseöz (İO) infüzyon vasküler yol olarak neredeyse yüzyıl önce tanımlanmıştır
ve son on yıldır özellikle erişkin resüsitasyonunda kullanımı artmıştır (şekil 1). Bunun
bir nedeni intravenöz (İV) yola güvenilir bir alternatif olduğunu gösteren bir takım
çalışmaların yayınlanması, bir diğer nedeni de iğne yerleşimini kolaylaştıran bilimsel
verilerle de desteklenmiş cihazların geliştirilmesidir. Periferik venöz yolun bulunamadığı
hastalarda intraosseöz yol açılması santral venöz girişimden daha çabuk gerçekleşir.
Ayrıca resüsitasyon sırasında santral venöz kateter (SVK) kullanımı özel deneyim gerektirir
ve göğüs kompresyonlarında uzun kesintiye yol açabilir. İV yolun bulunamadığı veya
resüsitasyonun ilk 2 dakikasında açılamadığı durumlarda İO girişim önerilmektedir.
93
6. Bölüm
4.1.1. Pratik öneriler

Erişkinlerde kullanılmak üzere önerilen 3 bölge vardır:
• proksimal tibia
• distal tibia
• proksimal humerus
Hastalar İO yol için kontrendikasyon açısından değerlendirilmelidirler. Bunlar:

• hedef kemikte kırık veya protez varlığı
• aynı ekstremitede son 24-48 saatte İO yol varlığı (başarısız denemeler de dahil)

• girişim yerinde enfeksiyon varlığı
• işaret noktalarının lokalize edilememesi
4.1.2. Girişim
Girişim için kullanılacak cihaz konusunda eğitilmiş olmak çok önemlidir. Girişim yeri,
işaret noktalarının belirlenmesi ve girişim tekniği, kullanılan cihazlar açısından farklı
olabilir. İşaret noktalarının belirlenmesi ve girişim tekniğindeki yanlışlar başarısızlık ve
komplikasyon riskini arttırır.
1. Girişim sonrasında ilaç ve sıvı verilmeden önce yolun yeri doğrulanmalıdır. İğne
aspire edilmelidir. İO kan varlığı doğru yerleşimi gösterir, kan gelmemesi ise her
zaman başarısızlık göstergesi değildir. İO kanın glukoz, hemoglobin ve elektrolitler
gibi laboratuvar analizlerinde kullanılabileceğine dair yayınlar vardır. Örnekler
laboratuvara yollanmadan önce kemik iliği aspiratı olarak etiketlenmelidir.
2. Yerleştirilen iğne sıvı ile yıkanmalı ve kaçak veya ekstravazasyon olup olmadığı
kontrol edilmelidir. İğnenin kontrolü kullanmadan önce bir uzatma hattına bağlanan
%0.9 izotonikle sağlanır.
3. İO yol kontrol edildikten sonra adrenalin ve amiodaron da dahil olmak üzere
resüsitasyon ilaçları bu yolla verilebilir. Aynı şekilde sıvı ve kan ürünlerinin infüzyonu
da yapılabilir, fakat etkin akıma ulaşabilmek için basınç torbası veya 50 ml enjektör
gereklidir.
4. İğneyi tespit etmek ve maksimum kullanım süresini belirlemek için üreticinin
yönlendirmesine uyulmalıdır.
İO yol açılması/kullanımı ile ilgili komplikasyonlar:

• giriş yerinin çevresindeki yumuşak dokuya ekstravazasyon
• iğnenin yer değiştirmesi
• emboli
• ekstravazasyona bağlı kompartman sendromu
94
• girişim sırasında kemiğin kırılması veya çatlaması
• ilaç/sıvıların infüzyonuna bağlı ağrı
• enfeksiyon/osteomiyelit
Şekils 6.4
İntraosseöz girişim gereçlerinden örnekler
5. Geri döndürülebilir nedenler

Bütün kardiyak arrestlerde spesifik tedavisi bulunan potansiyel nedenler veya agreve
edici faktörler gözönünde bulundurulmalıdır. Akılda kolay kalabilmesi için bu nedenler ilk
harflerine göre (H veya T) ikiye ayrılmıştır (şekil 6.5). Bu durumlarla ilgili daha geniş bilgiye
bölüm 12’de değinilecektir.
• Hipoksi
• Hipovolemi
• Hiperkalemi, hipokalemi, hipoglisemi, hipokalsemi, asidemi ve diğer metabolik
bozukluklar
• Hipotermi
• Tansiyon pnömotoraks
• Tamponad
• Toksinler
• Tromboz (pulmoner emboli veya koroner tromboz)
95
6. Bölüm
Şekil 6.5
4 H ve 4 T
Hipoksi
Hypoxia Hipotermi
Hypothermia
Hiperkalemi
Hyperkalaemia Hipovolemi
Hypovolaemia

Tamponad
Tamponade
T
Tansiyon
Tension Tromboz
Thrombosis
pnömotoraks
Pneumothorax
Toksinler
Toxins
• 4 H
Hipoksi riski akciğerler % 100 oksijenle ventile edilerek azaltılır. Göğsün yeterince
kalkmasına ve solunum seslerinin bilateral eşit olmasına dikkat edilir. Bölüm 7’deki teknikler
kullanılarak trakeal tüpün bronşta veya özefagusta olup olmadığı kontrol edilir.
Hipovoleminin neden olduğu nabızsız elektriksel aktivite çoğunlukla ciddi kanamaya

bağlıdır. Kanamanın nedeni travmada olduğu gibi belirgin (bölüm 12) veya gastrointestinal
kanama veya aort anevrizma rüptüründeki gibi gizli olabilir. İntravasküler volüm sıvı ve
kanla yerine koyulmalı ve kanamayı durdurmak için cerrahi yardım alınmalıdır.
Hiperkalemi, hipokalemi, hipoglisemi, hipokalsemi, asidemi ve diğer metabolik

bozuklukların tanısı biyokimyasal testler veya böbrek yetersizliği gibi hastanın medikal
öyküsüne dayanarak konulur (bölüm 12).
12 derivasyonlu EKG tanıya yardımcıdır. Hiperkalemi, hipokalsemi ve kalsiyum kanal

blokerlerinin aşırı dozda kullanılması durumunda intravenöz kalsiyum klorür uygulanır.
Hipotermi tüm boğulma vakalarında akla gelmelidir (bölüm 12) ve düşük sıcaklıkları
okuyan termometre kullanılmalıdır.
96
• 4 T
Tansiyon pnömotoraks NEA’nin primer nedeni olabilir ve santral venöz kateter
denemelerinin ardından olabilir. Tanı klinik olarak konulur. Torakostomi veya iğne
torakosentez ile dekompresyonu takiben hastaya göğüs tüpü takılır.
Kardiyak arrest sırasında kardiyak tamponadın tipik bulguları olan genişlemiş boyun
venleri ve hipotansiyon değerlendirilemediği için tanı koymak zordur. Penetran
göğüs travması veya kardiyak cerrahiden sonra görülen arrestlerde tamponattan
şüphelenilmelidir. Bu durumda iğne perikardiyosentez veya resüsitatif torakotomi
düşünülmelidir (bölüm 12).
Hastanın hikayesinin alınamadığı durumlarda, istemli veya istemsiz terapötik veya

toksik madde kullanımının tespiti oldukça zordur. Ancak bazı vakalarda laboratuar
yöntemleriyle tespit edilebilir (bölüm 12). Uygun hallerde antidotlar kullanılabilir, ama
çoğunlukla destek tedavisi gerekmektedir. 6
Tromboembolik veya mekanik dolaşım obstrüksiyonunun en sık görülen nedeni masif

pulmoner embolidir. Kardiyak arrest nedeninin pulmoner emboli olduğu düşünülüyorsa
vakit kaybedilmeden trombolitik ilaç kullanılmalıdır. Akut pulmoner emboliye bağlı
kardiyak arrestlerde, KPR sırasında uygulanan fibrinolitik tedaviden sonra 60 dakikadan
uzun süren KPR’a rağmen sağkalım ve iyi nörolojik durum bildirilmiştir. Fibrinolitik
tedaviye başlanan vakalarda resüsitasyonu sonlandırmadan önce KPR’a 60-90 dakika
devam edilmelidir.
6. İleri yaşam desteğinde ultrason kullanımı

Görüntüleme yöntemlerinin sağkalımı etkilediğini bildiren herhangi bir çalışma olmamasına
rağmen ekokardiyografinin kardiyak arrestlerde geri döndürülebilen nedenleri bulmaya
yardımcı olabileceği şüphesizdir. Ultrason değerlendirmesinde kullanılacak spesifik
protokoller KPR sırasında potansiyel geri döndürülebilir nedenleri (kardiyak tamponad,
pulmoner emboli, hipovolemi, pnömotoraks) bulmaya yardımcı olabilir ve yalancı NEA’yi
(nabız palpe edilmeyen organize miyokardiyal kontraksiyonlar) tespit eder. Deneyimli
ellerde ultrason kardiyak arrest sebeplerinin tanı ve tedavisini yönlendirebilir. Ultrasonun
ileri yaşam desteğine entegrasyonu, göğüs kompresyonlarındaki kesintiyi minimalize
etmek için ileri düzey bir eğitim gerektirir. Subksifoid prob yerleşimi önerilmektedir.
Ritim değerlendirmesi için göğüs kompresyonuna verilen aradan hemen önce probun
yerleştirilmesi deneyimli birine 5 sn’lik bir değerlendirme olanağı verir. Ultrasonda
kardiyak hareketlerin yokluğu sensitivite ve spesifisitesi bildirilmemiş olsa da ölümün
güçlü bir göstergesidir.
7. Yaşam belirtileri
KPR sırasında yaşam belirtileri (düzenli solunum eforu, hareket) veya hasta monitöründe
SDGD düşündüren bulguların (ekspiratuar karbondiyoksit trasesi veya arteryel kan
basıncında ani artış) varlığında KPR’a kısa süre ara verilir ve monitör kontrol edilir. Organize
bir ritim varlığında nabız palpe edilir. Nabız varsa resüsitasyon sonrası bakım ve/veya
97
6. Bölüm
gerekli ise uygun periarrest aritmi tedavisine geçilir. Nabız yoksa KPR’a devam edilir.
Dalgaformlu kapnografi kullanılmasıyla göğüs kompresyonlarına ara verilmeden SDGD

tanınabilir. SDGD halinde ETCO2’de belirgin artış meydana gelir.
8.
İleri yaşam desteğinde dalgaformlu kapnografi
8.1. Giriş
Karbondiyoksit (CO2) her gün ortalama 400 L üretilen, metabolizmanın bir atık ürünüdür.
Kanla akciğerlere taşınır ve ekshale edilir. Kandaki konsantrasyonu CO2 parsiyel basıncı (PCO2)
olarak ölçülür ve arteryel kanda normal değeri 5.3 kPa’dır (4.7-6.0 kPa) = 40 mmHg (35-45
mmHg). CO2 konsantrasyonu aynı zamanda ekspirasyon havasında da ölçülebilir ve volümün

yüzdesi veya parsiyel basınç olarak belirtilir; bunların ikisi de sayısal olarak çok benzerdir.
Konsantrasyon ekspirasyon boyunca değişir ve sonunda maksimumdur. Bu en yararlı
değer olan end-tidal CO2’dir (ETCO2). Şekil 6.6 etkinliği düşük kompresyonlardan başlayarak
resüsitasyon sırasındaki CO2 eğrilerini gösterir. CO2 artışı etkin göğüs kompresyonlarını
gösterir.
KPR KPR KPR SDGD

Şekil 6.6
End tidal CO2 / kPa
Dalgaformlu kapnografi
Entübe Süre/dakika
8.2. Terminoloji
Karbondiyoksit ölçümünü tanımlayan kelime ‘capnos’ yunancada duman anlamına
gelir. Kapnometre CO2 konsantrasyonunu ölçmek için kullanılan cihazdır ve CO2
konsantrasyonunu % veya parsiyel basınç (kPa) olarak verir. Kapnografi ise CO2
konsantrasyonunu dalgaformu olarak gösterir, ekspirasyon boyunca değişir ve numerik
olarak da değer gösterir. Bu cihaza dalgaformlu kapnografi denir ve klinik olarak en
kullanışlı olan şeklidir.
98
8.3. Araç
Ekpire edilen havadaki CO2 konsantrasyonunu analiz etmek için çoğu kapnografda
bir örnek toplayıcı bulunur. Solunum sistemine çoğunlukla trakeal tüpün ucuna veya
supraglottik hava yolu gerecine bir konnektör (T parçası) eklenir. Bu parçadaki bir deliğe
ince bir örnekleme hattı bağlanır. Bu hattan sürekli olarak bir örnekleme gazı (50 ml
dk-1) aspire edilir ve infrared ışık absorbsiyonuna dayanan yöntemle gaz analizi yapılır.
Absorbe edilen miktar absorbe edilen molekülle (bu durumda CO2) doğru orantılıdır ve
bu miktar bilinen bir standartla karşılaştırılır, böylece CO2 konsantrasyonu belirlenir. Bir
diğer alternatif ise main-stream örneklemedir, içerisinde infrared kaynağı ve dedektörü
olan bir hücre veya küvet direkt olarak çoğunlukla trakeal tüp veya supraglottik hava yolu
ile devre arasında solunum sistemine bağlanır. Gaz sensörden geçerken analiz edilir ve
böylece sistemden uzaklaştırılmaz. Her iki sistem de hem sabit hem de portabl monitörle
kullanılabilir.
6
• End-tidal CO2’yi etkileyen faktörler nelerdir?
3 faktör vardır:
• hücre metabolizmasında oluşumu
• akciğerlere taşınması- kalp debisi
• ventilasyonla eliminasyonu
Sağlıklı kişilerde en büyük farklılık metabolizmadaki değişiklikler sonucunda olur,

çoğunlukla CO2 üretiminde artış meydana gelir. Bu olay transport ve eliminasyonda
kompansatuar değişikliklere yol açar; kalp debisi ve karbondiyoksit birikimini önlemek
için ise ventilasyon artar.
Kritik hastalarda ise transport (düşük kalp debisi) ve eliminasyonda (yetersiz ventilasyon)
veya her ikisinde çoğunlukla yetersizlik vardır; bu da arteryel CO2 konsantrasyonu ve end-
tidal CO2’de değişikliklere yol açar. Kardiyak arrest sırasında akciğerlere giden kan akımı
kesilir ve üretim devam etmesine rağmen ventilasyon korunur ise ETCO2 sıfıra düşer.
Göğüs kompresyonlarına başlanır başlanmaz akciğerlere kan akımı başlar ve hasta ventile
edildiğinde end-tidal CO2 oluşan kap debisine bağlı olarak artar.
• K
ardiyopulmoner resüsitasyon sırasında ETCO2 monitörizasyonundan hangi
bilgileri ediniriz?
1. Tüp yerleşimi
Trakeal tüpün yerini doğrulamak açısından kapnografinin yüksek sensitivite ve
spesifisitesi vardır.
2. KPR kalitesi
Göğüs kompresyonları ne kadar etkin olursa CO2’i ekshale edildiği yer olan
akciğerlere taşıyan kap debisi de o kadar büyük olur, böylece daha yüksek end-tidal
konsantrasyonuna ulaşılır. Yüksek kaliteli göğüs kompresyonlarında ETCO2 değeri
tipik olarak 2-2.5 kPa’dır.
99
6. Bölüm
Şekil 6.7
Dalgaformlu kapnografi
‘A: ekspirasyon başı; B: ekspirasyon sonu = ETCO2’
CO2
B
5
A
0

Time
Süre
Şekil 6.8
Spontan solunum
CO
CO22DALGA FORMU
WAVEFORM
0
CO
CO22TRENDİ
TREND
Şekil 6.9
Ventile edilen hasta
8 etCO2 RR
5.3 11
7 30
4 3 8
Şekil 6.10
Yüksek kalitede göğüs kompresyonları
8 etCO2 RR
2.3 11
7 30
4 3 8
100
Şekil 6.11
Göğüs kompresyon uygulayıcısında yorulma
8 etCO2 RR
1.3 11
7 30
4 3 8
Şekil 6.12
SDGD sırasında ETCO2
8 etCO2 RR
5.6 11
7 30
4 3 8
6
0
Şekil 6.13
Sürekli düşük ETCO2- kötü prognoz belirtisi
8 etCO2 RR
1.3 11
7 30
4 3 8
Şekil 6.14
Cihazdan ayrılma
8 etCO2 RR
5 11
7 30
4 3 8
101
6. Bölüm
3. Spontan dolaşımın geri dönüşü

SDGD ile beraber ETCO2’de ani belirgin bir artış olur. Bu çoğunlukla SDGD’nin ilk
belirtisidir. Devamında çoğunlukla nabız plape edilebilir. Biriken karbondiyoksitin
dolaşımın başlamasıyla beraber dokulardan akciğere taşınmasının sonucudur ve
başlangıçta ETCO2 çoğunlukla yüksektir.
4. Ventilasyon hızının belirlenmesi

Kardiyak arrest sırasında kurtarıcılar sıklıkla hastaya hiperventilasyon uygular ve bu
çoğunlukla tidal volüm yerine solunum frekansınının arttırılmasıyla gerçekleşir. Aşırı
ventilasyon koroner perfüzyonu bozar ve sağkalımı azaltır. Dalgaformlu kapnografi
KPR sırasında ventilasyon hakkında bilgi verir ve hiperventilasyona engel olabilir.
5. Prognoz belirleme

Resüsitasyon sırasındaki yüksek ETCO2 değerleri SDGD ve sağkalım şansını arttırır.
Bir çalışmada, resüsitasyon sırasındaki ETCO2 değerinin < 1.9 kPa (14 mmHg)
olmasının % 100 spesifisite ve sensitiviteyle kurtulamayacakları öngördüğü
gösterilmiştir. Kardiyak arrest ve 30 dakika KPR sonrasında ekspire edilen CO2
seviyesi azalır ve sıfır olabilir. Kişiler arası farklılıklar ve kardiyak arrest nedeninin
etkileri, KPR sırasındaki ölçümlerin doğruluğu ve ETCO2 ölçümü için ileri hava yolu
varlığı gerekmesi, prognoz belirleyici olarak kullanılmasını engellemektedir. Bu
nedenle KPR’u durdurmak için sadece spesifik bir ETCO2 değeri kullanılmamalıdır.
Bu nedenle end tidal CO2 değeri KPR’da prognoz belirlemek için multimodal bir
yaklaşımın sadece bir parçası olabilir.
9. Resüsitasyonun sonlandırılması ve ölüm tanısı

SDGD sağlama çabasının sonuç vermediği durumlarda ekip lideri resüsitasyon ekibiyle
KPR’u durdurmayı tartışmalıdır. KPR’u durdurma kararı klinik değerlendirme ve SDGD
sağlama şansının dikkatlice değerlendirilmesini gerektirir.
KPR sonlandırıldıktan sonra ölüm tanısı teyit edilmeden hasta 5 dakika gözlemlenir.
Mekanik kardiyak fonksiyonun kaybı aşağıdakilerin kombinasyonu ile tesbit edilir.
• palpasyonda santral nabzın yokluğu

• oskültasyonda kalp seslerinin yokluğu
Aşağıdaki kriterlerin bir veya daha fazlasının varlığı destekleyicidir:

• EKG’de asistoli
• intraarteryel basınç monitöründe pulsatil akımın yokluğu
• ekokardiyografide kontraktil aktivitenin yokluğu
Bu süre içerisinde herhangi bir kardiyak veya respiratuar aktivite varlığında 5 dakikalık
gözlem süresi yeniden başlatılır. 5 dakika süren kardiyopulmoner arrest sonrasında
pupiller ışık refleksinin, korneal reflekslerinin kaybı ve supraorbital basınç uygulamasında
motor cevabın yokluğu teyit edilmelidir. Ölüm zamanı bu kriterlerin tespit edildiği an
olarak kaydedilir.
102
• Soar J, Callaway CW, Aibiki M, et al. Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus
on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
• Truhlar A, Deakin CD, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation
2015 Section 4 Cardiac Arrest in Special Circumstances. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.017; p147 -
p200
• Weiser G, Hoffmann Y, Galbraith R, Shavit I 2012 Current advances in intraosseous infusion – A
systematic review. Resuscitation 83 (2012) 20– 26
• Reades R, Studnek JR, Vandeventer S, Garrett J. 2011 Intraosseous versus intravenous vascular access
during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized controlled trial. Ann Emerg Med. Dec;58(6):509-
16.
• Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful 6
predicts cardiopulmonary resuscitation in the field: a prospective observational study. Crit Care.
2008;12(5):R115. doi:10.1186/cc7009
• Heradstveit BE, Sunde K, Sunde GA, Wentzel-Larsen T, Heltne JK. Factors complicating interpretati-
on of capnography during advanced life support in cardiac arrest—a clinical retrospective study in
575 patients. Resuscitation. 2012 Jul;83(7):813-8.
• Cook TM, Woodall N, Harper J, Benger J; Fourth National Audit Project. Major complications of
airway management in the UK: results of the Fourth National Audit Project of the Royal College of
Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part 2: intensive care and emergency departments.
Br J Anaesth. 2011 May;106(5):632-42.
103
104
6. Bölüm
7. Bölüm
Hava yolu açıklığının sağlanması
ve ventilasyon
1. Kısım
Temel hava yolu açma yöntemleri ve ventilasyon
Bu bölüm:
• hava yolu obstrüksiyonun nedenlerini ve tanımayı,
• resüsitasyona başlarken kullanılan hava yolu yönetimi tekniklerini,
• hava yolu açıklığını korumak için basit yardımcı ekipmanların kullanımını,
• akciğerleri havalandırmak için basit gereçlerin kullanımını anlamaktır.
1. Giriş
Resüsitasyon gerektiren hastalarda sıklıkla, bilinç kaybı nedeniyle hava yolu obstrüksiyonu
oluşur ve bu bazen kardiyopulmoner arrestin birincil nedeni olabilir. Hızlı değerlendirme
ile hava yolu açıklığının ve gerekli ise ventilasyonun sağlanması zorunludur. Bu, beyin ve
diğer hayati organların sekonder hipoksik hasarını önlemek için yardımcı olacaktır. Yeterli
oksijenasyon olmadan organize ve perfüzyon sağlayan bir kalp ritmini sağlamak imkansız
olabilir. Bu ilkeler, tanık olunmayan ve defibrilatörün mevcut olduğu primer kardiyak
arrestlere uygulanmayabilir; bu durumda, öncelikli olan derhal defibrilasyondur hava
yolu daha sonra dikkate alınmalıdır.
2. Hava yolu obstrüksiyonunun nedenleri

Hava yolu obstrüksiyonu, kısmi veya tam olabilir. Obstrüksiyon burun ve ağız ile
trakea arasında herhangi bir düzeyde ortaya çıkabilir. Bilinci kapalı hastada hava
yolu obstrüksiyonunun en sık oluştuğu bölge yumuşak damak ve epiglot seviyesidir.
Obstrüksiyon ayrıca, kusmuk ya da kan (mide içeriğinin regürjitasyonu veya travma
nedeniyle) veya yabancı cisim nedeniyle meydana gelebilir. Larengeal obstrüksiyona yanık,
105
7. Bölüm
Hava yolu açıklığının sağlanması ve ventilasyon
inflamasyon veya anafilaksi nedeniyle oluşan ödem de neden olabilir. Üst solunum yolu
stimülasyonu laringeal spazma neden olabilir. Larinks aşağısında hava yolu obstrüksiyonu
daha nadir olmakla birlikte, aşırı bronş salgıları, mukozal ödem bronkospazm, akciğer
ödemi veya gastrik içeriğin aspirasyonu nedeniyle ortaya çıkabilir.
3. Hava yolu obstrüksiyonunu tanıma

Hava yolu obstrüksiyonu gözden kaçabilir ve genellikle sağlık uzmanları tarafından fark
edilmeyebilir. ‘Bak-dinle-hisset' yaklaşımı hava yolu obstrüksiyonunu saptayan sistematik
bir yöntemdir.
• Göğüs ve karın hareketlerine BAKIN.
• Ağız ve burundan hava akımını DİNLEYİN VE HİSSEDİN.

Kısmi solunum yolu obstrüksiyonunda, hava girişi azalır ve genellikle gürültülüdür:
• İnspiratuar stridor - larenks ya da üzerindeki seviyede obstrüksiyon nedeniyle
oluşur.
• Ekspiratuar wheezing - alt solunum yollarındaki ekspirasyon sırasında kollaps ve
obstrüksiyon eğilimi olan tıkanmayı düşündürür.
• Fokurdama - üst hava yollarında sıvı veya yarı katı yabancı madde varlığını
düşündürür.
• Horlama - farenks kısmen dil veya damak tarafından kısmi olarak kapatıldığında
ortaya çıkar.
• Hırıltı veya stridor - laringeal spazm ya da obstrüksiyon sesidir.
Tam hava yolu obstrüksiyonu, solunum çabası olan hastada, “tahteravalli hareketi şeklinde
solunum” olarak tanımlanan paradoksal, göğüs ve karın hareketine neden olur.
Hava yolu obstrüksiyonu esnasında yardımcı solunumun kasları kullanılır - boyun ve omuz
göğüs kafesinin hareketini desteklemek icin kasılır. Ayrıca, interkostal ve subkostal çekilme
ve trakeal deviyasyon olabilir. Boyun, göğüs ve karnın tam muayenesi hava yolu tıkanıklığı
ile ilgili olan hareketlerin normal solunumdan ayırt edilmesini sağlar. Hava akımını
dinleyin: Normal solunum gürültüsüz olmalı, tamamen tıkalı hava yolunda solunum sesi
olmaz; kısmi solunum yolu tıkanıklığında gürültülü nefes olur. Apne sırasında spontan
solunum hareketleri kaybolur, tam hava yolu tıkanıklığı pozitif basınçlı ventilasyon
sırasında akciğerlerin havalandırılamaması ile tanınır.
3.1. Trakeostomili veya kalıcı trakeal stomalı hastalar

Trakeostomi tüpü ya da kalıcı trakeal stoması olan bir hastada (genellikle larenjektomiyi
takiben) trakeostomi tüpünün veya stomasının tıkanmasıyla hava yolu obstrüksiyonu
gelişebilir - bu hastalarda hava yolu obstrüksiyonu farenks düzeyinde oluşmaz. Stoma
veya trakeostomi tüpünden bariz yabancı maddeleri çıkarın. Eğer gerekliyse, stoma ve
trakeostomi tüpünu çıkarın, varsa trakeostomi tüpünü değiştirin. Eğer tıkalı trakeostomi
106
çıkarılırsa, hasta akciğerleri stomadan kaçağı önlenerek ve yüze uygulanan balon-maske
ventilasyonu ile veya trakea oral olarak standart endotrakeal tüp ile entübe edilerek
havalandırılmalıdır.
3.2. Boğulma
Yabancı cisim ile hava yolu obstrüksiyonu (HYYCO) nadir fakat kaza ile olan ölümün
potansiyel olarak tedavi edilebilir nedenidir. En fazla boğulma olayları yeme ile ilişkili
olduklarından genellikle tanık olunur. Kazazedeler başlangıçta bilinçli olduğundan,
genellikle hayat kurtarıcı erken müdahaleler için fırsatlar vardır.
3.2.1. Tanıma
Yabancı cisimler hafif ya da şiddetli hava yolu obstrüksiyonuna neden olabilir. Hafif ve
ağır hava yolu obstrüksiyonunu biribirinden ayırt etmeyi sağlayan belirti ve bulgular tablo
7.1’de özetlenmiştir.
7
3.2.2. Yetişkinlerde boğulma tedavisinde müdahale sıralaması
1. Hasta hafif solunum yolu obstrüksiyonu belirtileri gösteriyorsa (şekil 7.1):
• Başka bir şey yapmadan öksürmeye devam etmesini teşvik edin.
2. Hasta şiddetli hava yolu obstrüksiyonu belirtileri gösteriyor ve bilinçli ise:
• 5 sırt darbesi uygulayın:
-- Hastanın yanında ve hafifçe arkasında durun.
-- Bir elinizinle göğsü destekleyin ve hastayı öne eğin.
-- Diğer elinizin topuk kısmı ile iki skapula arasına 5 kuvvetli darbe uygulayın
• H
er sırt darbesinin solunum yolu tıkanıklığını gidermiş olup olmadığını anlamak
için kontrol edin.
• 5
sırt darbesi hava yolu obstrüksiyonunu gidermek için başarısız olursa 5 karına
bası manevrasına geçin.
-- Hastanın arkasında durun ve her iki kolunuzu hastanın karnının üst bölümünü
saracak şekilde yerleştirin.
-- Yumruğunuzu sıkarak ksifoid çıkıntının hemen altına yerleştirin; bu eli diğer
elinizle kavrayarak içe ve yukarı doğru kuvvetlice çekin.
-- 5 kereye kadar tekrarlayın.
• Tıkanma hala giderilmemişse 5 sırt darbesi ile 5 karın basısı uygulamasını
dönüşümlü olarak uygulamaya devam edin.
3. Hasta bilinçsiz hale gelirse resüsitasyon ekibini çağırın ve KPR’a başlayın.
4. Gerekli müdahale becerilerine sahip bir sağlık personeli mevcut olur olmaz,
laringoskopi yaparak Magill forsepsi ile yabancı cismi çıkarmaya çalışın.
107
7. Bölüm
Tablo 7.1
Boğulma belirtileri
Genel boğulma belirtileri:

• Yemek yerken gerçekleşir.
• Hasta eliyle boynunu kavrayabilir.

Hafif solunum yolu obstrüksiyonu
Ağır hava yolu obstrüksiyonu belirtileri:
belirtileri:
'Boğuluyor musun?' sorusuna yanıtı 'Boğuluyor musun?' sorusuna yanıtı
• Hasta konuşamaz • Hasta konuşabilir ve ‘’evet’’ diyerek

cevaplayabilir.
• Hasta başını sallayarak cevap verebilir.
Diğer belirtiler:
Diğer belirtiler:
• Hasta nefes alamaz.
• Hasta öksürebilir, konuşabilir ve nefes
• Hırıltılı solunum yapar. alabilir.
• Öksürme çabaları sessizdir
• Hastanın bilinci kapanabilir.
Şekil 7.1
Yetişkin boğulma algoritması
Şiddetini belirleyin
Ağır hava yolu obstrüksiyonu Hafif hava yolu obstrüksiyonu

(Etkisiz öksürük) (Hasta etkili öksürebiliyor)
Bilinç kapalı Bilinç açık Öksürtmeye çalışın
KPR’a başlayın 5 sırt darbesi Öksürme etkisizleşerek

5 karın basısı bozuluncaya veya
obstrüksiyon rahatlayıncaya
kadar kontrole devam edin
108
4. Hava yolunu açmak için kullanılan temel teknikler
Solunum yolu obstrüksiyonu tanındıktan sonra, tıkanıklığı gidermek ve hava yolu açıklığını
korumak için derhal harekete geçilmesi gerekir. Üst hava yolu obstrüksiyonunu gidermek
için kullanılabilen üç manevra şunlardır:
• başı geriye itme
• çeneyi öne yukarı kaldırma
• jaw thrust
4.1. Başı geriye itme ve çeneyi öne yukarı kaldırma

Bir elinizi hastanın alnına koyun ve başını nazikçe geriye itin; diğer elinizin parmak uçlarını
hastanın çenesinin altına yerlestirin ve nazikçe boyun ön kasları gerilecek şekilde yavaşça
yukarıya doğru kaldırın (şekil 7.2).
7
Şekil 7.2
Başı geriye itme ve çeneyi öne yukarı kaldırma
4.2. Jaw-thrust
Jaw-thrust manevrası mandibulayı öne doğru hareket ettirerek dil, yumuşak damak ve
epiglotun sebep olduğu obstrüksiyonu rahatlatan alternatif bir manevradır (şekil 7.3). En
çok başın geriye eğilmesi ile birlikte uygulandığında başarılıdır.
4.2.1. Jaw thrust manevrasının uygulanışı

• Mandibulanın köşesini belirleyin.
• Mandibulanın köşesinin arkasına yerleştirilen işaret ve diğer parmaklar ile
mandibulayı kaldırmak için yukarıya ve ileriye doğru kesintisiz bası uygulayın.
• Başparmakları kullanarak çeneyi aşağıya doğru iterek hafifçe ağzı açın.
109
7. Bölüm
Bu basit pozisyon yöntemleri çoğu zaman farenkste kas tonusu kaybı nedeniyle oluşan
hava yolu obstrüksiyonunda başarılı olur. Her manevradan sonra, manevranın faydalı olup
olmadığı bak-dinle-hisset yöntemi ile kontrol edilmelidir. Hava yolu açıklığı sağlanamazsa
diğer hava yolu obstrüksiyonu nedenleri araştırılmalıdır. Ağız içinde görünür herhangi bir
katı yabancı maddeyi çıkarmak için parmakla temizleme yöntemini kullanın. Kırık veya
yerinden çıkan protezleri çıkarın ama ağız konturlarını koruyarak ağız-maske ya da balon-
maske teknikleri ile uygulanan ventilasyonunu hava kaçağına karşı sızdırmazlık sağlayarak
kolaylaştıracakları için sabit protezleri yerinde bırakın.
Şekil 7.3
Jaw-thrust

4.3. Servikal omurga hasarından şüphelenilen bir hastada hava
yolu manevraları
Omurga hasarı şüphesi varsa (örn. kazazede yüksekten düşmüş ise, kafa ya da boynuna
sert bir cisimle vurulmuşsa veya sığ suya dalma sonrası kurtarılmışsa) baş, boyun, göğüs,
ve lomber bölgelerinin resüsitasyon sırasında nötral pozisyonda olmasını saglayın. Başın,
aşırı eğilmesi yaralanmayı ağırlaştırarak servikal omurilik hasarına neden olabilir; ancak,
bu komplikasyon teoriktir ve rölatif risk bilinmemektedir. Servikal omurga hasarı riski
olduğunda üst hava yolu açıklığını sağlarken jaw thrust veya çeneyi öne yukarı kaldırma
tekniklerini bir asistan tarafından uygulanacak baş ve boyun manuel hat stabilizasyonu
(MILS) metodu ile kombine edin. Hayatı tehdit eden seviyede bir hava yolu tıkanıklığı jaw
thrust ya da çeneyi öne yukarı metodlarının etkili uygulanmasına rağmen devam ederse,
hava yolu açılıncaya kadar başı eğmeye devam edin; hava yolu açıklığının sağlanması
potansiyel bir servikal yaralanma endişesine göre daha önemli ve önceliklidir.
110
5. Temel hava yolu tekniklerine yardımcı malzemeler
KPR sırasında nazofaregeal ve orofarengeal tüplerin kullanımlarına ilişkin yayınlanmış
veriler olmamasına rağmen, özellikle resüsitasyonun uzadığı durumlarda, hava yolu
açıklığını sürdürmede sıklıkla yararlı hatta bazen gereklidir. Hava yolunu açık tutmak
için verilen baş ve boyun pozisyonu korunur. Bilinci kapalı hastada orofarengeal ve
nazofarengeal tüpler yumuşak damak ve dilin geriye yer değiştirmesinin yol açtığı
obstrüksiyonu giderir, ancak baş eğme ve çene itme manevraları da gerekli olabilir.
5.1. Orofarengeal tüp

Orofarengeal tüpler yenidoğandan büyük yetişkinlere kadar farklı boyutlarda mevcuttur.
Uygun hava yolu büyüklüğü hastanın kesici dişleri ile çene köşesi arasındaki dikey
mesafenin uzunluğuna karşılık gelen boyutta bir hava yolu seçilerek belirlenir. En yaygın
kullanılan boyutlar zayıf, orta beden ve büyük beden yetişkinler için sırasıyla 2, 3 ve
4’tür. Orofaringeal tüp yerleştirilmesi sırasında dil bazen geriye itilerek obstrüksiyonu
rahatlatmak yerine, tam tersine artırabilir. Orofarengeal tüp epiglot veya vallekula içine
yerleşerek lümeni kapatabilir. Doğru yerleştirme tekniği kullanarak bu sorunu önlemek
7
gerekir. Sadece bilinçsiz hastalarda kullanın çünkü glossofaringeal veya larengeal refleksler
varlığında kusma veya laringospazm gelişebilir.
5.1.1. Orofaringeal tüp yerleştirme tekniği:

• Hastanın ağzını açıp larenks içine itilme ihtimali olabilecek hiçbir yabancı madde
olmadığından emin olun (eğer varsa, çıkarmak için aspiratör kullanın).
• Tüpü ters bir şekilde sert ve yumuşak damağın birleştiği yere doğru ağız
boşluğu icinde ilerletin, daha sonra 180° döndürün (şekil 7.5). Tüpü farenks içinde
uzanabildiği yere kadar ilerletin. Bu rotasyon tekniği dilin geriye ve aşağıya doğru
itilme riskini en aza indirir. Hastada öğürme veya tüpe direnç gösterme belirtisi
olursa tüpü çıkarın. Doğru yerleştirme hava yolu açıklığında düzelme ve hava yolu
tüpünün düzleştirilmiş ve sert bölümünün hastanın diş ya da diş etleri (dişsiz ise)
arasına yerleşmesi ile anlaşılır. Çene itme manevrası ayrıca doğru konuma itilmesini
sağlayarak hava yolunun son konumuna yerleşmesine yardımcı olabilir.
Yerleştirildikten sonra başın geriye itilmesi ve çenenin öne yukarı kaldırılması veya çene
itme metodlarını kullanın ve hava yolu açıklığı ve ventilasyonu bak-dinle-hisset yöntemini
kullanarak kontrol edin. Servikal omurgada hasar şüphesi varlığında, baş ve boyun
stabilizasyonunu ve immobilizasyonu koruyun. Aspirasyon genellikle ince esnek bir
kateter kullanılarak orofaringeal hava yolunun içinden yapılabilir.
111
7. Bölüm
Şekil 7.4
Orofarengeal tüp boyutunun belirlenmesi

Şekil 7.5
Orofarengeal tüp yerleştirilmesi
5.2. Nazofarengeal tüp

Derin komada olmayan hastalarda, nazofarengeal tüp orofarengeal tüpe göre daha iyi
tolere edilir. Oral hava yolu yerleştirilmesi mümkün olmayan kilitlenmiş çene, trismus
veya maksillofasiyal yaralanmalarda nazofarengeal hava yolu hayat kurtarıcı olabilir.
Nazofarengeal hava yolunun kafa tabanı kırığı boyunca ve kraniyal kavite içine dikkatsizlikle
yerleştirilmesi olasılık dahilinde ise de bu durum son derece nadirdir. Bilinen veya şüpheli
kafa tabanı kırıklarında mümkün ise oral tüp tercih edilmelidir. Ancak bu mümkün değil ve
hava yolu obstrüksiyonu varsa nazofarengeal tüpün nazikçe yerleştirilmesi hayat kurtarıcı
olabilir (yani faydaları risklerine ağır basabilir).
112
Tüplerin büyüklük ve uzunlukları iç çaplarına göre milimetre cinsinden ifade edilir ve
uzunlukları da çaplarıyla orantılı olarak artar. Nazofarengeal tüpleri boyutlandırmaya
ilişkin geleneksel yöntemler (hastanın küçük parmak veya burun deliği genişliğine
göre tüp boyutu seçimi) hava yolu anatomisi ile korelasyon göstermez bu nedenle
güvenilmezdirler. 6-7 mm çapta olanlar yetişkinler için uygundur. Yerleştirme burun hava
yolu mukozasında % 30 oranında kanama ile sonuçlanan hasara neden olabilir. Tüp çok
uzun ise laringeal veya glossofaringal refleksleri uyararak laringospazm veya kusmaya
neden olabilir.
5.2.1. Nazofarengeal tüp yerleştirme tekniği

• Sağ burun deliğinin açık olup olmadığını kontrol edin.
• Bazı tasarımlar tüpün burun deliklerinin içerisine kaçma riskine karşı ekstra önlem
sağlayan tüpün uç kısmına çengelli iğne yerleştirilmesini gerektirir. Çengelli iğne

tüpün hava yoluna yerleştirilmesinden ÖNCE takılmalıdır.
• Tüpü su bazlı bir jel kullanarak iyice kayganlaştırın.
7
• Önce tüpün konik ucunu dik olarak burun tabanı boyunca hafif bükme hareketi
ile yerleştirin (şekil 7.6). Kıvrımlı yapısı sayesinde nazofarengeal tüpün ucu
hastanın ayaklarına doğru yönlenecektir. Herhangi bir engel ile karşılaşıldığında,
nazofarengeal tüpü çıkartın ve sol burun deliğini deneyin.
• Tüp yerleştirildikten sonra hava yolu açıklığı ve ventilasyonu bak-dinle-hisset
yöntemini kullanarak kontrol edin. Hava yolu açıklığını devam ettirmede
çeneyi öne yukarı kaldırma veya jaw thrust manevralarının kullanılmaya devam
edilmesi gerekebilir. Servikal omurga hasarı şüphesi varlığında, baş ve boyun
stabilizasyonunu ve immobilizasyonu koruyun.
Şekil 7.6
Nazofarengeal tüp yerleştirilmesi
113
7. Bölüm
6. Oksijen
KPR sırasında, mümkün olan maksimum inspire edilen oksijen konsantrasyonunu verin.
Kendiliğinden sişen balon yüz maskesi, trakeal tüp veya supraglottik hava yoluna (SHYA)
bağlanabilir. Ek oksijen olmadan, kendiliğinden şişen bir balon hastanın akciğerlerini
ortam havası (% 21 oksijen) ile ventile eder. Bir rezervuar balonu kullanılarak ve 15 l dk-1
oksijen akımı uygulanarak verilen oksijen konsantrasyonu yaklaşık % 85’e artırılabilir.
SDGD’den sonra en kısa sürede arteriyel kan oksijen satürasyonu (kan gazı analizi ve /
veya pulse oksimetre ile) güvenilir şekilde monitörize edilerek, arteriyel kan oksijen
konsantrasyonu % 94-98 aralığında olacak şekilde inspire edilen oksijen konsantrasyonunu
titre edin. Ayrıca, aynı şekilde zararlı olan hipoksemiden de kaçının –inspire edilen oksijen
konsantrasyonunu azaltmadan önce arteriyel oksijen doygunluğundan güvenilir ölçümle
emin olun.

7. Ventilasyon
Yapay solunum spontan solunumu olmayan veya yetersiz her hastada en kısa sürede
başlatılmalıdır. Ekspiryum havası ile yapılan ventilasyon (kurtarıcı soluk) etkilidir ama
kurtarıcının ekspiryum havasındaki oksijen konsantrasyonu sadece % 16-17 olduğu
için en kısa sürede oksijen konsantrasyonu yüksek hava ile ventilasyona geçilmelidir.
Ağızdan-ağıza uygulanan yapay solunum herhangi bir ekipman gerektirmeme avantajına
rağmen, özellikle kusma veya kan mevcut olduğu durumlarda istenmeyen bir durumdur
ayrıca kurtarıcı kendisine yabancı bir kazazede ile bu derece yakın temasta bulunmak
istemeyebilir.
KPR uyguladıktan sonra enfeksiyonlara yakalanan bireylerle ilgili sadece izole raporlar
vardır; örneğin tüberküloz ve SARS. KPR uygulaması sırasında HIV bulaşı hiç bildirilmemiştir.
Kişiden kişiye direk teması önleyen bazı basit araçlar vardır ve bu araçlar hasta ve kurtarıcı
arasındaki çapraz enfeksiyon riskini azaltabilir.
Cep maskesi anestezide kullanılan yüz maskesine benzer ve ağızdan maske aracılığı ile
ventilasyon yaptırılmasını sağlar. Tek yönlü bir valf vardır, bu valf hastanın ekspiryum
havasını kurtarıcıdan uzaklaştırır. Maske şeffaftır böylece hastanın kusması ya da kanaması
görülebilir. Bazı maskelerin oksijen uygulanması için bir giriş deliği vardır. Giriş deliği
olmadan maskeleri kullanırken, ilave oksijen vermek için oksijen kaynağından gelen ince
oksijen borusu maskenin yüze oturan kenarının altına yerleştirilerek ve maske ile yüz
arasından hava kaçağı önlenerek verilebilir. Hava kaçağını maksimum derecede önlemek
için iki el tekniği kullanın.
Tidal volüm veya inspiratuar akımlar aşırı olduğunda yüksek hava yolu basıncı oluşabilir
ve havanın mideye kaçması sonucunda regürjitasyon ve pulmoner aspirasyon riski artar.
Midenin hava ile şişme ihtimalinin arttığı durumlar:
• baş ve boynun yanlış pozisyonu ve hava yolunda obstrüksiyon
• özofagus sfinkter yetersizliği (kardiyak arrest gelişen tüm hastalarda mevcuttur)
• yüksek hava yolu inflasyon basıncı
114
İnspiratuar akım aksine çok düşük olursa, inspiratuar süre uzar ve göğüs kompresyonu
uygulayacak zaman azalır. Her kurtarıcı solunumu yaklaşık 1 saniyede normal göğüs
hareketini sağlayacak bir soluk hacmi ile verin; bu hacim, mideye hava kaçması riskini
minimize eden ve göğüs kompresyonları için de yeterli süre sağlayan uygun hacmi
temsil eder. Hava yolu güvence altına alınmadan uygulanan KPR sırasında, her 30 göğüs
kompresyonu döngüsünden sonra iki kurtarıcı soluk verin.
KPR sırasında dikkatsizlikten kaynaklanan hiperventilasyon yaygındır. İnsanlarda yüksek

intratorasik ve tepe hava yolu basınçlarından kaynaklanan bu durumla ilgili kontrollü
hayvan çalısmalarında hiçbir olumsuz etki saptanmamıştır. İleri hava yolu yöntemleri ile
hava yolu açıklığı sağlandıktan sonra göğüs kompresyonları kesintisiz uygulanırken 10 dk-1
hızında ventilasyon yapılması önerilir.
7.1. Ağız-maske ventilasyon tekniği

• Hastaya, başı 'koklama' pozisyonunda olacak yani boyun bir yastık üzerinde hafifçe
fleksiyona getirilerek baş boyun üzerinde geriye doğru eğimli olacak şekilde
sırtüstü pozisyon verin.
7
• Her iki elin başparmaklarını kullanarak maskeyi hastanın yüzüne yerleştirin.
• Kalan parmaklarınız ile çene köşesinin arkasına bası uygulayarak çeneyi maskenin
içine doğru kaldırın (jaw thrust). Aynı zamanda, başparmaklar ile hava kaçağını
önlemek icin maskeyi hastanın yüzüne bastırın (şekil 7.7).
• İnspirasyon valfinden nazikçe üfleyin ve göğsün normalde olduğu gibi yükselmesini
izleyin.
• Üflemeyi durdurun ve göğsün aşağı doğru hareketini gözlemleyin.
• Yüz ve maske arasında herhangi bir hava kaçağı, temas basıncını ayarlayarak,
parmak ve baş parmak pozisyonunu değiştirerek, ya da jaw thrust manevrasını
artırarak azaltılabilir.
• Oksijen mevcut ise, 15 l dk-1 akım hızında giriş deliğinden uygulayın.
7.2. Kendiliğinden şişen balon

Kendiliğinden şişen balon bir yüz maskesine, trakeal tüp veya supraglottik hava yolu
ekipmanına bağlanabilir. Balon sıkıldığında, içerik hastanın akciğerlerine verilir. Serbest
bırakıldığında, ekspire edilen hava tek yönlü valf üzerinden atmosfere yönlendirilir;
balon sonra otomatik olarak diğer uçta bulanan giriş üzerinden yeniden dolar. İlave
oksijen olmadan kullanıldığında, kendi kendine şişen balon ortam havası ile (oksijen
konsantrasyonu % 21) hastanın akciğerlerini ventile eder. Yüksek akımda oksijen
doğrudan hava girişi yanından balona bağlanırsa FiO2 yaklaşık % 45'e yükseltilir. Rezervuar
sistemi bağlı olduğunda ve oksijen akışı maksimum artırıldığında yaklaşık % 85 FiO2
elde edilir. Balon kendiliğinden yeniden şişerken hem rezervuardan hem kesintisiz akan
oksijen kaynağından sürekli gelen akım ile dolar. Tek yönlü valf içeren kendiliğinden şişen
balonlarla oksijen konsantrasyonları % 100’e yaklaşır.
115
7. Bölüm
Balon-maske sistemi oksijen konsantrasyonu yüksek olan ventilasyona olanak

sağlamasına rağmen, tek kişi tarafından kullanımı önemli beceri gerektirir. Yüz maskesi ile
kullanıldığında, bir elle maske ve hastanın yüzü arasında hava kaçağına karşı sızdırmazlık
sağlayacak şekilde hava yolu açıklığını korumak, diğer elle balonu sıkmak oldukça zordur.
Herhangi önemli hava kaçağı hipoventilasyona neden olur ve hava yolu açık değilse, gaz
aynı zamanda mideye kaçabilir. Bu da ventilasyonu büyük ölçüde azaltarak regürjitasyon
ve aspirasyon riskini büyük ölçüde artıracaktır. Aşırı kaçağı telafi etmek için balona aşırı
bası uygulamayı denemek gibi doğal bir eğilim vardır ki bu şekilde uygulanan yüksek tepe
hava yolu basınçları daha fazla havanın mideye kaçmasına neden olur. Bazı kendiliğinden
şişen balonların mideye hava kaçağını azaltma amacı ile tepe hava yolu basıncını sınırlayan
akım sınırlayıcıları vardır.
Balon-maske ventilasyonu için iki kişi tekniği tercih edilir (şekil 7.7). Bir kişi iki el ile ve jaw

thrust manevrası uygulayarak yüz maskesini tutar ve yardım eden diğer kişi balonu sıkar.
Bu şekilde, hava kaçağı daha etkili önlenebilir ve hastanın akciğerleri daha etkin ve güvenli
bir şekilde ventile edilebilir.
Şekil 7.7
Balon-maske ventilasyon için iki kişi tekniği
• H
ava yolu açıklığı sağlanması ve akciğerlerin ventilasyonu KPR’nin önemli
bileşenleridir.
• B
asit hava yolu manevralarının tek başına veya basit yardımcı ekipmanlarla
kullanımı genellikle hava yolu açıklığını sağlar.
• A
rteriyel oksijen satürasyonu ölçülünceye kadar tüm hastalara yüksek
konsantrasyonda oksijen verilmelidir.
116
2. Kısım
Alternatif hava yolu araçları
• KPR sırasında supraglottik hava yolu aygıtları rolünü anlamaktır.
1. Giriş
Etkili balon-maske ventilasyonu makul düzeyde beceri ve deneyim gerektirir. Deneyimsizlik,

etkisiz tidal volümler ve gastrik inflasyon ile regürjitasyon ve pulmoner aspirasyon riskine
neden olur. Trakeal tüp genellikle kardiyak arrest sırasında hava yolu açma yönetiminde
optimal yöntem olarak kabul edilmiştir. Yeterli eğitim ve deneyim olmadan, farkına
7
varılmayan özofageal entübasyon (paramedikleri içeren çeşitli çalışmalarda % 2,4-17)
ve tüpün yerinden çıkması gibi komplikasyonların kabul edilemeyecek kadar yüksek
olduğunu gösteren deliller vardır. Uzun süreli trakeal entübasyon denemeleri zararlıdır;
bu süre içinde göğüs kompresyonlarının durdurulmasi ile koroner ve serebral perfüzyon
olumsuz etkilenir. KPR sırasında hava yolu açıklığının sağlanması için çeşitli alternatif hava
yolu cihazları kullanılmıştır. Balon-maske ventilasyonu ile karşılaştırıldığında, supraglottik
hava yolu cihazları (SHYA) daha etkin havalandırma sağlayabilir ve mideye hava kaçma
riskini azaltabilir. Ayrıca, supraglottik hava yolu cihazlarını yerleştirmek, trakeal tüp
yerleştirmekten daha kolaydır.
Kardiyak arrest sırasında hava yolu yönetimine herhangi bir özel yaklaşımın rutin
kullanımını destekleyen veri bulunmamaktadır. En iyi teknik kardiyak arrestin oluştuğu
koşullara ve kurtarıcı tecrübesine bağlıdır.
2. Larengeal maske
Larengeal maske (LM); larenks girişinin etrafını kapatacak şekilde tasarlanmış, eliptik şişkin
hava yastığı ile birlikte geniş çaplı bir tüpten oluşmaktadır. Tekrar kullanılabilen orijinal
LM (klasik LM [cLM]), KPR sırasında çalışılmıştır, ancak bu çalışmaların hiçbiri direkt olarak
trakeal tüp ile karşılaştırılmamıştır. cLM yaygın olarak elektif anestezik uygulamalarında
kullanılmasına rağmen, daha olumlu özelliklere sahip birkaç 2. nesil supraglottik hava
yolu cihazları özellikle acil hava yolu yönetimi için cLM yerine kullanılmaya başlanmıştır.
Bu supraglottik hava yolu cihazların çoğu tek kullanımlıktır ve cLM’ya göre hava kaçağını
önleyici daha yüksek orofaringeal basınçlar elde edilebilir, ayrıca bazı modellerinde gastrik
drenaj tüpleri vardır.
117
7. Bölüm
2.1. Larengeal maske yerleştirme teknikleri

• Yerleştirme girişimi boyunca göğüs kompresyonunu sürdürün.
• Hasta için uygun boyutta bir LM seçin ve hava yastığını tam olarak boşaltın.
Erkekler için 5 numara ve kadınlar icin 4 numara uygun olacaktır. Suda çözünen bir
jel ile hava yastığının dış yüzeyini (larenksle temas etmeyecek kısım) kayganlaştırın.
• Hastanın boynunu hafifçe fleksiyona, başı ekstansiyona getirin (servikal vertebra
hasarı şüphesi varsa baş ve boynu nötral pozisyonda tutmaya çalışın).
• LM’yi kalem gibi tutarak ağız içine yerleştirin. Ucunu posterior farengeal duvara
ulaşıncaya kadar, üst yüzey damağa gelecek şekilde kesici dişlerin arasından
ilerletin. Maskeyi, farenksin arkasına yerleştiğindeki direnci alıncaya kadar, farenksin
köşesinden arkaya ve aşağıya ilerletin. Mümkünse, LM ağız içine sokulduktan sonra

“jaw thrust” manevrası icin yardım alın - bu posterior farenksdeki boşluğu arttırır
ve başarılı yerleştirmeyi kolaylaştırır. Farenksin ilerisine yerleştirmede başlangıç
girişimleri zor olmuşsa, hafifçe 45 derece çevirmek sıklıkla yerleştirmeye yardımcı
olur. Kaf enjektörünü takın ve hava yastığını şişirin (5 numara LM icin 40 ml ve 4
numara LM icin 30 ml hava); alternatif olarak, hava yastığını 60 cmH2O basıncına
kadar şişirin. Yerleşim uygun ise, hava yastığı uygun pozisyonunu bulduğundan
tüp ağızda 1-2 cm yükselecektir ve larenks öne doğru itilecektir.
• LM 30 saniye sonrasında başarıyla yerleştirilemediyse, LM yerleştirmeyi yeniden
denemeden önce hastayı cep maskesi ya da balon-maske sistemi ile oksijenize
edin.
• Ventilasyon sırasında göğüs üzerinde solunum seslerini dinleyerek ve bilateral
göğüs hareketlerini gözlemleyerek hava yolu açıklığından emin olun. Aşırı hava
kaçağı sesi, LM malpozisyonu gösterir, ama az miktarda kaçak göğüs yükselmesi
yeterli ise kabul edilebilir.
• Varsa tüpün yanına bir ısırma bloğu yerleştirin ve bir bandaj ya da bant ile LM’yi
sabitleyin.
Şekil 7.8
Larengeal maske yerleştirilmesi
118
3. İ-jel
İ-jel de supraglottik hava yoludur. Kafı termoplastik elastomer jel yapıdadır ve şişirme
gerektirmez; i-jel gövdesi ısırma bloğu ve dar bir özofagus drenaj borusundan oluşur.
Yerleştirilmesi çok az eğitim gerektirir ve 20-24 cmH2O larengeal oturma basıncı
sağlanabilir. İki manken çalışmasında i-jel yerleştirilmesinin birçok hava yolu cihazlarından
çok daha hızlı oldugu gösterilmiştir. Yerleştirilme kolaylığı ve uygun basınç kaçağı, teorik
olarak i-jel’i, trakeal entübasyonda tecrübesiz olanlar için resüsitasyonda kullanılan bir
hava yolu aracı olarak çok cazip hale getirmektedir. Kardiyak arrest sırasında i-jel kullanımı
bildirilmiştir ancak arrest sırasında kullanımına yönelik daha çok veri beklenmektedir.
4. Larengeal tüp
Larengeal tüp (LT) anestezi uygulamalarında ve hastane dışında yaygın olarak kullanılan
bir başka supraglottik hava yolu cihazdır. Özefageal ve farengeal balonun bulunduğu,
tek lümenli bir tüptür. Tek pilot balon her iki balonu da aynı anda şişirir ve çeşitli ölçüleri
mevcuttur. Anestezist olmayan biri tarafından kullanılması LM ile karşılaştırıldığında 7
başarılı yerleştirme ve hava yolu basınçları açısından benzerdir. Özefageal deliği olan çift
lümen LT ve tek kullanımlık olanı (LT-D) da mevcuttur.
4.1. Larengeal tüp yerleştirme teknikleri

• Yerleştirme girişimi boyunca göğüs kompresyonlarına devam edin. Hasta için
uygun boyutta bir LT seçin ve kafı tamamen söndürün. Hastanın boyu 180 cm’den
uzunsa 5 numara; 155-180 cm olduğunda 4 numara; 155 cm’den kısa olduğunda 3
numara LT uygun olacaktır. Suda çözünen jel ile LT’nin ucunu kayganlaştırın.
• Hastanın baş ve boynunu koklama ya da nötral pozisyonda yerleştirin (servikal
vertebra hasarı şüphesi varsa baş ve boynu nötral pozisyonda tutmaya çalışın).
• LT ucunu kesici dişler altında sert damağa dogru yerleştirin. Direnç hissedinceye
veya neredeyse LT tam olarak yerleşene kadar kaydırın. LT uygun şekilde
yerleştiğinde, tüp üzerindeki ikinci kalın siyah çizgi üst ve alt dişler arasını biraz
geçmiş olmalıdır.
• Kafı 60 cmH2O basıncına kadar şişirin. Bu, kaf şişirici veya üzerinde her ölçüdeki LT
için önerilen hacmin işaretli olduğu 100 ml’lik enjektör ile sağlanabilir.
• Eğer LT 30 saniye sonrasında başarıyla yerleştirilemediyse, yeniden LT yerleştirmeyi
denemeden önce cep maskesi ya da balon-maskesi kullanarak hastayı oksijenize
edin.
• Ventilasyon sırasında göğüs üzerinde solunum seslerini dinleyerek ve bilateral
göğüs hareketlerini gözlemleyerek hava yolu açıklığından emin olun. Aşırı hava
kaçağı sesi, LT malpozisyonunu gösterir, ama az miktarda hava kaçağı göğüs
yükselmesi yeterli ise kabul edilebilir.
• Varsa tüp yanına bır ısırma bloğu yerleştirin ve bir bandaj veya bant ile LT’ü
sabitleyin.
119
7. Bölüm
5. Tüm SHYA'ların eksik yönleri

• Yüksek hava yolu direnci veya düşük akciğer kompliyansı varlığında (pulmoner
ödem, bronkospazm, kronik obstrüktif akciğer hastalığı) kaf çevresinden
hipoventilasyona neden olacak kadar önemli derecede kaçak riski vardır. Gaz
kaçağının çoğu normalde kaf çevresinden hastanın ağzına doğrudur ama bazen
mideye de kaçabilir.
• Göğüs kompresyonlarına ara vermeden SHYA yoluyla yeterli ventilasyon sağlanıp

sağlanamayacağı konusunda yeterli veri yoktur. Kesintisiz göğüs kompresyonları
sırasında en azından SHYA kafı etrafından bazı hava kaçağı olması muhtemeldir.
Başlangıçta kompresyonları kesintisiz yapın ama hava kaçağı ve hipoventilasyon
devam ederse kompresyonları kesintisiz uygulamaktan vazgeçin.

• SHYA’lar trakeal tüpler gibi larenks içine oturmadıkları için teorik olarak mide
içeriğinin aspirasyon riski vardır; ancak, bu komplikasyon klinik pratikte yaygın
olarak gösterilmemiştir.
• Hasta derin komada değilse, SHYA yerleştirilmesi sırasında öksürük veya larengeal
spazm olabilir, bu durum kardiyorespiratuar arrest hastalarında oluşmaz.
• Yeterli hava yolu sağlanamadıysa SHYA’i çekin; baş ve boyun pozisyonunu

koruyarak yeniden yerleştirmeyi deneyin.
• Nadiren, dilin posterior farenkse itilmesiyle hava yolu tıkanıklığı olabilir. Bu

durumda SHYA’i çekin ve yeniden yerleştirin.
Herhangi bir SHYA yerleştirilmesi konusunda tecrübe kazanmak hastalar üzerinde pratik
yapmayı gerektirir ve bunun uygun tecrübeli kişi (örn. anestezist) gözetimi altında ve
kontrollü bir ortamda olması gerekir.
• S upraglottik hava yolu cihazları balon-maskeye iyi bir alternatiftir ve balon-

maske tekniği yerine kullanılabilirler.
• E ntübasyon konusunda çok deneyimli birileri o anda mevcut değilse trakeal

entübasyon yerine supraglottik hava yolu cihazları kullanılmalıdır. Ayrıca,
entübasyon girişimi başarısız olursa da kullanılmalıdır.
120
Bölüm 3
Trakeal entübasyon ve krikotiroidotomi
Aşağıdaki konuların öğrenilmesi:
• k ardiyopulmoner resüsitasyon sırasında trakeal entübasyonun avantajları ve
dezavantajları
• trakeal tüpün doğru yerleştirilmesinin kontrolüyle ilgili bazı yöntemler

• iğne ve cerrahi krikotiroidotominin rolü
7
1. Trakeal entübasyon
Erişkinlerdeki kardiyorespiratuar arrestte hava yolu açıklığını korumak ve ventilasyon
sağlamak için herhangi bir spesifik tekniğin kullanımını destekleyecek veya reddedecek
yeterli kanıt yoktur. Buna rağmen, net ve güvenli bir hava yolunun sağlanması ve
sürdürülmesinde entübasyon optimal yöntem olarak algılanır. Bu yöntem sadece girişimi
yapacak beceri ve yetkinlik düzeyi yüksek eğitimli personel olduğunda kullanılmalıdır.
Balon-maske ventilasyonuna göre entübasyonun avantajları şunlardır:

• göğüs kompresyonlarını kesmeden ventilasyona olanak sağlar
• özellikle akciğer ve/veya göğüs kompliyansı zayıf olduğunda, etkin ventilasyon
sağlar
• mideye hava kaçışı ve regürjitasyon riskini minimize eder
• mide içeriğinin pulmoner aspirasyonuna karşı koruma sağlar
• olası diğer işler için kurtarıcının elleri serbest kalır.
Balon-maske ventilasyonuna göre entübasyonun dezavantajları şunlardır:

• Trakeal tüpün fark edilmeyen yanlış yerleştirilme riski
• Entübasyon girişimi sırasında göğüs kompresyonlarına verilen aranın uzaması -
Trakeal entübasyon girişimleri tüm KPR kesintilerinin hemen hemen % 25’inden
sorumludur
• Nispeten yüksek başarısızlık oranı
• Trakeal entübasyonun kazanılması ve koruması zor bir beceri olması.
121
7. Bölüm
Hastane öncesi entübasyonu üstlenen sağlık personeli, kapsamlı, uzmanlığa dayalı

eğitimi ve becerileri yenilemek icin düzenli olarak hazırlanmış bir program ile bunu
yapmalıdır. Kurtarıcılar bu nedenle efektif göğüs kompresyonları sağlama gereksinimine
karşı trakeal entübasyonun risklerini ve yararlarını tartmalıdır. Entübasyon girişimi göğüs
kompresyonlarında kesintiler yapmayı gerektirecektir fakat ileri hava yolu sağlandığında,
ventilasyon daha fazla göğüs kompresyonlarına ara vermeyi gerektirmeyecektir. İleri hava
yolu yönetiminde eğitimli personel göğüs kompresyonlarını kesmeksizin laringoskopi
yapmalıdır; yalnızca tüp vokal kordlardan geçerken göğüs kompresyonlarına kısa bir
ara verilmesi gerekecektir. Alternatif olarak göğüs kompresyonlarına ara verilmesini
engellemek için entübasyon girişimi SDGD sonrasına ertelenebilir. Trakeal entübasyon
girişimi göğüs kompresyonlarını 5 sn’den fazla kesmemelidir; entübasyon bu kısıtlamalar
icinde yapılamazsa balon-maske ventilasyonuna yeniden başlanmalıdır. Trakeal
entübasyon sonrası, tüp yerleşimi doğrulanmalıdır ve tüp uygun olarak tespit edilmelidir.

1.1. Trakeal tüpün doğru yerleşiminin onaylanması
Fark edilmemiş özefageal entübasyon, trakeal entübasyon girişiminin en ciddi
komplikasyonudur. Trakeal tüpün doğru yerleşiminin onaylanması için birincil ve ikincil
tekniklerin rutin kullanılması bu riski azaltacaktır.
1.1.1. Klinik değerlendirme

Primer değerlendirme bilateral göğüs ekspansiyonunun gözlenmesi, aksillada bilateral
olarak akciğer alanları üzerinden (solunum sesleri eşit ve yeterli olmalıdır) ve epigastrium
üzerinden (solunum sesleri işitilmemelidir) oskültasyon yapılmasını içerir. Tüpün doğru
yerleştirilmesinin klinik belirtileri (tüpün içinde buğu olması, göğsün kalkması, akciğerlerin
oskültasyonunda solunum sesleri işitilmesi ve mideye hava girişinin işitilmemesi) güvenilir
değildir.
Ekshale edilen karbondioksit veya özefagus dedektör cihazı kullanarak trakeal tüp
yerleşiminin onaylanması, fark edilmemiş özefageal entübasyon riskini azaltır fakat
mevcut araçların performansı önemli ölçüde değişkenlik gösterir. Ayrıca, ikincil doğrulama
tekniklerinin hiçbirisi ana bronşta yerleşen tüp ile trakeada uygun biçimde yerleşen tüpü
ayırt etmeyecektir.
1.1.2. Özefagus dedektör cihazı

Özefagus dedektör cihazı sıkıştırılmış bir esnek baloncuğu serbest bırakarak veya büyük
enjektördeki pistonu geri çekerek, trakeal tüpün trakeal ucunda emme gücü yaratır.
Kıkırdak destekli sert trakeaya yerleştirilen trakeal tüp yoluyla, alt hava yollarından
kolaylıkla hava aspire edilir. Tüp özefagusda olduğu zaman, aspirasyon yapıldığında
özefagus kollabe olduğu için, hava aspire edilemez. Morbid obezite, gebeliğin geç
dönemi, ciddi astım veya trakeal sekresyonların bol olduğu hastalarda, özefagus detektor
cihazı yanıltabilir; bu durumlarda aspirasyon girişiminde trakea kollabe olabilir.
122
1.1.3. Karbondioksit dedektörleri
Karbondioksit (CO2) dedektör cihazları akciğerden çıkan karbondioksitin konsantrasyonunu
ölçer. Altı ventilasyon sonrası ekshale edilen CO2’in devamlılığı trakeal tüpün trakea veya
ana bronşta olduğunu gösterir.
Genel olarak, 3 tip karbondioksit dedektör cihazı vardır:

1. T ek kullanımlık end-tidal karbon dioksit (ETCO2) dedektörleri CO2’i saptamak için
turnusol kağıdı kullanır, bu cihazlar genellikle eflatun (ETCO2 < %0.5), esmer (ETCO2
% 0.5-2) ve sarı (ETCO2 > 2) renk verir. Birkaç ventilasyon sonrası esmer renk devam
ederse, tüpün trakeal yerleşimi doğrulanmış sayılır. İyi perfüzyonu olan hastalarda
kolorimetrik CO2 dedektörleri yerleşimi oldukça iyi saptamasına rağmen, kardiyak
arrest hastalarında klinik değerlendirmeden daha az güvenilirdir, çünkü pulmoner
kan akımı yetersiz karbon dioksit atımına yol açacak kadar düşük olabilir. Ayrıca,
trakeal tüp özefagusda ise, altı ventilasyon gastrik distansiyon, kusma ve aspirasyona
yol açabilir.
2. Dalga formu olmayan elektronik dijital ETCO2 cihazları genellikle kırmızı ötesi
7
spektrometre kullanarak ETCO2’yi ölçer ve sonuçları rakamsal olarak gösterir;
kapnograf üzerinde solunum siklusunun grafiksel dalga formu görüntüsünü
vermezler.
3. Dalga formu içeren grafiksel görüntü (kapnograf) veren end-tidal CO2 dedektörleri
kardiyak arrest sırasında trakeal tüp pozisyonunu doğrulamak için çok güvenilirdir.
Kardiyak arrest olanlarda trakeal tüp pozisyonunu doğrulamak icin dalga formu
kapnograf çalışmaları, doğru trakeal tüp yerleşiminin saptanmasında % 100
duyarlılık ve % 100 özgüllük gösterir.
Dalga formu kapnografi, kardiyak arrest olan kişilerde trakeal tüpün pozisyonunu
doğrulamak ve sürekli monitörize etmek için en duyarlı ve özgül yoldur ve klinik
değerlendirmeyi (oskültasyon ve kordların arasından geçen tüpün görüntülenmesi)
tamamlamalıdır. Dalga formu kapnograf, tüpün trakeal ve bronşiyal yerleşimini ayırt
etmez – dikkatli oskültasyon esastır. Taşınabilir monitörlerin olması, trakeal entübasyonun
yapıldığı hastane dışı, acil ünitesi ve hastane içi lokalizasyonlar dahil çoğu ortamda,
trakeal tüp pozisyonunun kapnografik olarak başlangıç doğrulamasını ve sürekli
monitörizasyonunu mümkün kılar. Ayrıca, dalga formu kapnografi SDGD sağlanmasının
duyarlı bir göstergesi olabilir. Bu tür dalga formunun analizi, NEA kardiyak arrestlerde de
yararlı olabilir.
2. Krikotiroidotomi
Bazen apneik hastayı balon-maske ile ventile etmek, trakeal tüpü veya diğer hava yolu
aracını geçirmek imkansız olacaktır. Bu, geniş yüz travması veya ödem, örneğin anafilaksi
veya yabancı cisme bağlı larengeal darlığın olduğu hastalarda gelişebilir. Bu durumlarda,
darlık seviyesinin altından cerrahi hava yolu sağlamak gerekecektir.
123
7. Bölüm
Cerrahi krikotiroidotomi, yarı-acil entübasyon veya trakeostomi yapılana kadar,

hastanın akciğerlerini ventile etmek icin kullanılabilen hava yolu açıklığı sağlar. İğne
krikotiroidotomi, yalnızca kısa süreli oksijenasyon sağlayan çok daha geçici bir işlemdir.
Geniş çaplı, kıvrılmayan kanül ve yüksek basınçlı oksijen kaynağı gerektirir ve ciddi
barotravmaya neden olabilir. Kanülün kıvrılması nedeniyle başarısız olmaya eğilimlidir ve
hasta transferi için uygun değildir.
2.1. Cerrahi krikotiroidotomi

İğne krikotiroidotomiden farklı olarak cerrahi teknik, balonlu tüp ile korunan bir hava yolu
sağlar. Daha yüksek hava yolu basınçları oluşturulabilir ve trakeal aspirasyon mümkündür.
Cerrahi krikotiroidotomi glottisde veya yukarısında hava yolu tıkanıklığı olmasına rağmen
akciğerlerin ventilasyonuna olanak sağlar.

2.1.1. Cerrahi krikotiroidotomi işlemi
• Mümkünse hastayı supin pozisyona ve başını ekstansiyona getiriniz.
• Krikoid kıkırdağın hemen üzerinde ve tiroid kıkırdağın altında bir boşluk olan
krikotiroid membranı belirleyiniz.
• Membran üzerinden cilt insizyonu yapınız ve insizyonu krikotiroid membran
boyunca genişletiniz. Deride vertikal, krikotiroid membranın içine doğru horizontal
insizyon yapınız; bu üstte seyreden krikotiroid arterden uzaklaştırır.
• Krikotiroid membrandaki insizyonu açmak için doku genişletici forsepsler veya
bistüri sapını kullanınız.
• Uygun ölçüde trakeal tüpü trakeaya yerleştiriniz ve balonunu şişiriniz. Tüpü çok
fazla trakea içine sokmayınız: karina buradan çok uzak değildir.
• Yüksek akımda oksijen takılmış, standart, kendiliğinden şişen balon ile akciğerleri
ventile ediniz. Ekspirasyon doğrudan trakeal tüp içinden olur ve ayrıca trakeal
aspirasyon da mümkündür.
• Oskültasyon ve kapnografi ile doğru tüp yerleşimini onaylayınız.
• Yüksek oranda ikincil hasar riski olduğundan bu yöntem, yalnızca, kontrolsüz hava
yolu problemlerine bağlı durumu kötüleşen hastalarda kulanılmalıdır.
• U
ygun beceri ve deneyimi olan biri tarafından yapıldığında, trakeal entübasyon
kardiyopulmoner resüsitasyon sırasında etkin hava yolu sağlama tekniğidir.
• A
cemi ellerde, göğüs kompresyonlarına uzun ara vermeler, yüksek başarısızlık
riski ve diğer komplikasyonlar (örneğin fark edilmemiş özefagus entübasyonu)
trakeal entübasyon girişimlerini potansiyel olarak zararlı kılar.
124
4. Kısım
Temel mekanik ventilasyon
• peri-arrest dönemde otomatik ventilatorlerin rolünü anlamaktır.
İleri yaşam desteği sırasında ventilasyonun özel yönlerini ele alan çok az sayıda çalışma
bulunmaktadır. Kardiyak arrest sırasında, sağlık personeli tarafından uygulanan

ventilasyon hızlarının fazla olduğunu gösteren bazı veriler vardır. Çeşitli küçük taşınabilir
otomatik vantilatörler resüsitasyon sırasında kullanılabilir. Bunlar genellikle gaz ile çalışan
ventilatörlerdir. Bir oksijen tüpü hem hastaya oksijen sağlamak için hem de ventilatörün
güç kaynağı olarak kullanılıyorsa, içeriği hızla tükenebilir. Çoğu otomatik resüsitatörler
7
hastaya inspirasyon sırasında sabit gaz akımı sağlar; hastaya verilen hava hacmi inspirasyon
zamanına bağlıdır (daha uzun zaman daha fazla tidal hacim sağlar). İnspirasyon sırasında
hava yolu basıncı yükseleceğinden bu cihazlar akciğerleri barotravmaya karşı korumak
için genellikle basınç sınırlıdır. Ekspirasyon atmosfere doğru pasif olarak oluşur.
Otomatik resüsitatorü başlangıçta 10 solunum dk-1 hızında, 6 ml kg-1 ideal vücut

ağırlığında tidal hacim verecek şekilde ayarlayınız. Bazı ventilatörlerin kontrol panelinde
farklı ölçülerdeki hastalar için kolay ve hızlı bir ayarlama sağlayan önceden belirlenmiş
göstergeler vardır, diğer modelleriyle ise solunum paternleriyle ilgili karmaşık varyasyonlar
yapılabilir. Spontan dolaşım varlığında, doğru ayarlama hastanın arter kan gazı değerleri
kontrol edilerek belirlenebilir. Trakeal tüp yerleştirildikten sonra, inspirasyon sırasında
göğüs kompresyonlarına ara vermek gerekmez. Supraglottik hava yolu yerleştirilmiş ise
ve aşırı hava kaçağı oluşuyorsa ventilatör ile göğüs kompresyonlarını senkronize etmek
gerekli olabilir.
• O
tomatik ventilatörler kullanımlarına ilişkin sınırlı veri olmasına rağmen
kardiyopulmoner resüsitasyon sırasında faydalı bir yardımcı ekipman olabilir.
Güvenli kullanımları uygun eğitim gerektirir.
125
7. Bölüm

Recommendations. 10.1016/j.Resuscitation.2015.07.042; e71 - e122
• Nolan JP, Soar J. Airway techniques and ventilation strategies. Curr Opin Crit Care 2008;14:279-86.
• Wang HE, Simeone SJ, Weaver MD, Callaway CW. Interruptions in cardiopulmonary Resuscitation
from paramedic endotracheal intubation. Ann Emerg Med 2009;54:645-52.
126
8. Bölüm
Kardiyak monitörizasyon,
elektrokardiyografi ve ritim
tanınması
• EKG monitörizasyonun nedenleri
• EKG’nin nasıl monitörize edileceği
• EKG’nin kaynağı
• EKG’nin kaydedilmesinin önemi
• kardiyak arrestle ilişkili kalp ritimleri
• diğer sık görülen aritmilerin tanınması
1. Giriş
Kardiyak arrest sırasında kardiyak ritmin tanınması doğru tedavi yapılmasına olanak
sağlayacaktır. Bu nedenle en kısa sürede kardiyak monitörizasyon sağlanmalıdır. Kardiyak
arrest nedeniyle resüsite edilen birçok hastada yüksek oranda başka aritmi ve tekrar
arrest gelişme riski vardır. Kardiyak arrest nedeniyle resüsitasyon uygulanan hastalarda
tekrarlama riskinin çok düşük olduğuna kanaat getirilene kadar kardiyak monitörizasyona
devam edilmelidir.
Bazı hastalarda aritmi, kardiyak arreste veya hastaların durumlarında ciddi bozulmaya
yol açar. Aritminin erken tanınması ve tedavisi bazı hastalarda kardiyak arrest gelişimini,
bazılarında ise hayatı tehdit eden durumların gelişmesini önleyebilir. Yapısal kalp
hastalıklarıyla ilişkili persistan aritmi, göğüs ağrısı, kalp yetmezliği, bilinç bozukluğu veya
şok mevcut olan hasta grubu risk altındadır. Persistan kardiyak aritmisi olan ve genel
durumda bozulma riski taşıyan hastalarda kardiyak monitörizasyon başlatılmalı ve uygun
olunca iyi kalitede 12-derivasyonlu EKG çekilmelidir. Tek başına monitörizasyon ile her
zaman ritim doğru olarak tanınmayabilir, ayrıca EKG gerekirse gelecekte aritmi açısından
referans olabilir.
127
8. Bölüm
Kardiyak monitörizasyon, elektrokardiyografi ve ritim tanınması
Bazı kişilerde intermittan kardiyak aritmilere bağlı semptomlar (genellikle senkop) görülür
ve eğer belirlenip tedavi edilmezse kardiyak arrest veya ani ölüme yol açabilir. Ancak
hasta ilk değerlendirildiğinde aritmi belirlenmeyebilir. Senkop ile başvuran hastalarda
dikkatli bir klinik değerlendirme yapılmalı ve 12-derivasyonlu EKG çekilmelidir. Komplike
olmayan bayılmalar, tetikleyen olaya bağlı senkop (öksürük veya idrar çıkarma) veya
ortostatik hipotansiyona bağlı senkop varsa kardiyak monitörizasyon gerekmez ve
nadiren hastaneye yatış endikasyonu vardır. Açıklanamayan senkop (özellikle egzersiz
sırasında), senkopa eşlik eden yapısal kalp hastalığı kanıtları veya senkopa eşlik eden
anormal EKG bulguları (özellikle uzamış QT aralığı veya geniş QRS ≥ 0.12 sn) varsa kardiyak
monitörizasyona başlayın ve uzman düzeyinde kardiyovasküler değerlendirme yaptırın.
Tek-derivasyonlu EKG monitörizasyonu, miyokard iskemisinin (ST segment depresyon/

elevasyonu veya T dalga değişiklikleri) belirlenmesinde güvenilir bir teknik değildir. Akut

koroner sendromu düşündüren göğüs ağrısı olan hastalarda seri 12-derivasyonlu EKG
çekilmelidir.
Kardiyak arrest sırasında şok uygulanan ritimler olan ventriküler fibrilasyon/nabızsız

ventriküler taşikardinin (VF/nVT) tanınması etkin tedavide kritik önem taşır. Otomatik
eksternal defibrilatörler (OED) ve şok öneren defibrilatörler bu ritimleri elektronik analizle
güvenli şekilde tanır. Eğer şok uygulanan ritim varsa defibrilatör uygun enerji düzeyine
kadar şarj olur ve kurtarıcıya şokun gerekli olduğunu bildirir. OED’lerin kullanıma girmesi,
VF/nVT vakalarının hem hastanede hem de hastane dışında ritim tanıma becerisi olmayan
kişiler tarafından resüsite edilebilmesine olanak sağlamıştır.
Bazı kardiyak ritim bozukluklarının doğru analizi deneyim ve uzmanlık gerektirir, ancak
uzman olmayan kişiler de çoğu ritmi yeterli derecede değerlendirebilir ve uygun tedaviyi
seçebilirler. Temel öncelik ritmin anormal olduğunun tanınması ve nabız hızının yavaş
veya hızlı olduğunun belirlenmesidir. Ritim değerlendirmesinde hatalı engellemek için
bu bölümde anlatılmış olan yapılandırılmış yaklaşımı uygulayın. Acil tedavi gereksinimini
aritminin tipinden çok hasta üzerindeki etkileri belirler. Bir aritmi varlığında öncelikle
hastayı değerlendirin (ABCDE yaklaşımı), daha sonra ritmi mümkün olduğunca doğru
analiz edin. EKG’yi değil, hastayı tedavi edin!
2. EKG monitörizasyon teknikleri
2.1. Kardiyak monitörler

Kardiyak monitörler EKG’yi ekranda gerçek zamanlı olarak gösterirler. Sinyal hastanın
cildine yapıştırılan elektrodlardan elde edilir ve monitöre ya kablolar ya da telemetri
aracılığıyla iletilirler. Çoğu monitör sistemlerinin başka özellikleri de vardır; EKG çıktısı
alınabilmesi veya EKG kaydının yapılabilmesi gibi. Çoğu monitörler nabız hızını gösterir ve
bazılarında önceden belirlenen alt ve üst limitler aşıldığında alarm verme özelliği vardır.
Çoğu sistemlerde kan basıncı ve oksijen satürasyonu gibi risk altındaki hastaların
değerlendirilmesinde önem taşıyan diğer değerler de izlenebilir. EKG’nin dijital işlenmesi
kardiyak ritmin elektronik analizine olanak sağlar. Eğer bir hastada monitörizasyon
128
gereksinimi varsa monitörün izlendiğinden ve gerekli olunca acil müdahalenin
yapılabileceğinden emin olun.
2.1.1. Monitör nasıl bağlanmalıdır?

EKG elektrodları hastaya şekil 8.1’de gösterilen pozisyonlara göre bağlanmalıdır. Bu yolla
“modifiye ekstremite derivasyonları” I, II ve III izlenebilir. Cildin kuru, yağsız olmasına
dikkat edin (temizlemek için alkollü bez veya ped kullanın) ve elektrodları kılsız bir bölgeye
yerleştirin veya cildi traş edin. EKG sinyalinde kas artefaktını önlemek için elektrodları kas
yerine kemik üzerine yerleştirin. Gerekli olduğunda farklı elektrod pozisyonları kullanılabilir
(örn. travma, yakın zamanlı cerrahi, deri hastalıkları).
Şekil 8.1
Modifiye ekstremite derivasyonları kullanılan EKG monitörizasyonunda elektrodların pozisyonları
Doğru yerleşim için çoğu elektrodun renk kodu vardır. ABD hariç diğer ülkelerde modifiye
ekstremite derivasyonlarında genellikle kullanılan renkler: Sağ kol için Kırmızı, Sol kol
için Sarı, Bacak için Yeşil (genellikle abdomen üzerine veya göğüs duvarında sol alta
yerleştirilir).
Bazen dördüncü Siyah elektrod da kullanılır (genellikle abdomen üzerinde sağa veya
göğüs duvarında sağ alta yerleştirilir).
Genellikle yeterli amplitüdde sinüs P dalgaları ve QRS komplekslerini gösterdiği için

modifiye derivasyon II ile izleme başlayın. En iyi EKG sinyalini yakalamak için gerekirse farklı
bir derivasyona geçilebilir. Hastalara monitörizasyonun neden gerekli olduğunu anlatarak
ve onları sıcak ve sakin tutarak kas ve harekete bağlı artefaktları en aza indirmeye çalışın.
129
8. Bölüm
2.1.2. Acil monitörizasyon

Kollaps varlığı gibi acil bir durumda kardiyak ritmi bir an önce yapışkan defibrilatör pedleri
aracılığıyla değerlendirin. Bu pedler hem monitörizasyon, hem de elleri kullanmadan şok
verebilmek için kullanılır (şekil 8.2). Pedleri konvansiyonel pozisyonlar olan sağ klavikula
altı ve orta aksiller hatta sol aksillaya yapıştırın. Bu pozisyonlar kullanılamıyorsa (örn.
sağ pektoral yerleşimli kalıcı peys ve göğüs duvarı travması) alternatif olarak anterior
– posterior pozisyonlar kullanılabilir. Manuel defibrilatör elektrodlarının hemen göğüs
üzerine yerleştirilmesi de kardiyak ritmin hızla değerlendirilmesini sağlar ancak çoğu sağlık
kuruluşunda artık yapışkan defibrilatör pedleri kullanılmaya başlanmıştır.
Şekil 8.2
Defibrilatör pedleri

3. Kardiyak monitör aracılığıyla tanı
Kardiyak monitör ekranını ve çıktılarını yalnız ritim tanınmasında kullanın, ST segment
bozukluklarının veya diğer karmaşık durumların değerlendirmesini monitörden yapmayın.
Monitörde aritmi gözlendiğinde uygun olduğunda ritim şeridi çektirip kaydedin.
Eğer aritmi yeteri kadar uzun sürerse 12-derivasyonlu EKG çekin. Aritmi her zaman tek
derivasyonlu EKG kaydında farkedilemez. Kalp üç boyutlu bir organdır ve 12-derivasyonlu
EKG kalbin üç boyutundan gelen elektriksel sinyalleri gösterir. Bazen kardiyak ritmin
doğru olarak tanınmasını sağlayan özellikler 12-derivasyonlu EKG’de yalnız bir veya iki
derivasyonda görülür ve tek derivasyonlu kayıtta görülmez (şekil 8.3).
Bu kayıtlar o anda ritim değerlendirmesini sağlarken aynı zamanda sonraki

değerlendirmeler ve tedavi planlaması açısından da yararlıdır. Bu nedenle kardiyak arrest
aritmileri dahil olmak üzere her aritminin etkin tedavisinde iyi kalitede bir EKG kaydı,
değerlendirilmesi ve tedavisi önem taşır.
Tedaviye yanıtın kaydedilmesiyle (örn. karotis sinüs masajı, adenozin) taşiaritmilerin yapısı
ve kaynağı ile ilgili değerli bilgiler elde edilebilir. Uygun olduğunda bu girişimlerin sonuçları
devamlı EKG’de ve mümkünse birden fazla derivasyonda kaydedilmelidir (şekil 8.4).
130
Şekil 8.3
12-derivasyonlu EKG’de görülen atriyal taşikardi (V1 ve V2 derivasyonlarında).
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
8
Şekil 8.4
Atriyal flatter’de adenozin etkisini gösteren 12-derivasyonlu EKG. Geçici AV-blok, bu düzenli dar-komp-
leks taşikardinin 2:1 AV iletimli atriyal flatter olduğunu açıkca göstermektedir.
RHYTHM STRIP: II
I 25 mm/sec: 1 cm / mV
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
131
8. Bölüm
4. Temel elektrokardiyografi
İstirahat halindeyken kalbin ileti sistemine ait hücreler ve miyokard polarize durumdadır.
Hücrenin içerisi (negatif yüklü) ile ekstrasellüler boşluk arasında yaklaşık 90 mV’luk
potansiyel fark vardır. Hücre membranı üzerinden ani iyon geçişi depolarizasyonu
tetikler, ileti sistemi boyunca yayılan elektriksel sinyal oluşturur ve miyokard hücrelerinin
kontraksiyonunu tetikler.
Normal sinüs ritminde depolarizasyon, sino-atriyal (SA) düğüm adı verilen ve superior vena
kavanın sağ atriyuma giriş yerine yakın yerleşimli özellikli “pacemaker” hücre grubundan
başlar. Daha sonra depolarizasyon dalgası SA düğümden atriyal miyokarda yayılır.
Bu durum EKG’de P dalgası olarak görülür (şekil 8.5). Bu elektriksel uyarıya mekanik yanıt

atriyal kontraksiyondur.
Bu elektriksel uyarının ventriküllere yayılımı özellikli iletim dokusu aracılığıyla gerçekleşir

(şekil 8.6).
Şekil 8.5 Şekil 8.6

Normal EKG sinyalinin bileşenleri Kalpte elektriksel ileti
Posterior bölüm
Sinoatriyal
düğüm
Atriyoventriküler
düğüm
His demeti
Sağ dal
Sol dal
Anterior bölüm
İlk olarak atriyoventriküler düğüm üzerinden yavaş ileti gerçekleşir, daha sonra özellikli
iletim dokusu aracılığıyla (Purkinje lifleri) ventrikül miyokardına hızla yayılır. His demeti
AV düğümden lifleri taşır ve sonra sağ ve sol dallara ayrılır ve her iki ventriküle yayılır. Bu
liflerden gerçekleşen hızlı ileti sonucunda ventriküller koordineli olarak kasılır.
His demetinin, dalların ve ventriküler miyokardın depolarizasyonu EKG’de QRS kompleksi

olarak görülür (şekil 8.5). Bu elektriksel uyarıya mekanik yanıt ise ventrikül kontraksiyonudur.
132
P dalgasıyla QRS kompleksi arasında kısa bir izoelektrik bölüm vardır ve AV düğümden
ileti geçişi sırasındaki gecikmeyi yansıtır. Normal olarak atriyal depolarizasyonun ventrikül
depolarizasyonu tarafından takip edilmesine (P dalgasını takiben QRS kompleksi) sinüs
ritim denilir (ritim şeridi 1).
QRS kompleksini takip eden T dalgası, ileti sisteminde yer alan hücrelerdeki ve
ventrikül miyokardında istirahat potansiyelinin tekrar oluştuğunu gösterir (ventriküler
repolarizasyon).
Normal ileti sistemi depolarizan uyarıyı her iki ventriküle hızla ilettiği için normal QRS
kompleksi nispeten kısadır (normal süre < 0.12 sn).
Demetin dallarından birisi hasar görürse o taraftaki ventriküle hızlı iletim gerçekleşmez.
Depolarizan uyarı diğer daldan ventriküle daha hızlı yayılır ve sonra yavaş olarak etkilenen
miyokarda geçer. Bu duruma dal bloğu adı verilir. Her iki ventrikülün depolarizasyonu için
geçen süre normalden uzun olacağından EKG’de geniş QRS kompleksi şeklinde görülür
(0.12 sn veya daha uzun).
5. Ritim şeridi nasıl değerlendirilir? 8

Bazi ritim bozukluklarının hatasız tanınabilmesi için deneyim ve uzmanlık gerekebilir.
Ancak her EKG ritmi değerlendirilirken kullanılacak olan basit bir yapılandırılmış yaklaşım,
herhangibir ritmin en uygun şekilde tedavisini sağlayacak kadar yeterli bilgi verir.
Her EKG’de görülen ritmin analizi için aşağıdaki 6 – basamaklı yaklaşımı uygulayın:
1. Elektriksel aktivite var mı?
2. Ventriküler hız (QRS) kaçtır?
3. QRS kompleksi normal mi geniş mi?
4. QRS ritmi düzgün mü değil mi?
5. Atriyal aktivite var mı?
6. Atriyal aktivite ventriküler aktivite ile ilişkili mi ve nasıl bir ilişki var?
İlk dört basamak kullanılarak herhangibir kardiyak ritim doğrulukla tanımlanabilir (örn.
düzensiz dar kompleks taşikardi, düzenli geniş kompleks bradikardi, vb) ve güvenli ve etki
bir şekilde tedavi edilebilir.
5.1. Elektriksel aktivite var mı?

Herhangibir elektriksel aktivite görülmezse EKG kazancının çok düşük olup olmadığını,
elektrodların ve kabloların hem hastaya hem de monitöre bağlı olup olmadığını kontrol edin.
Hastayı kontrol edin: Nabız var mı? Nabız yoksa ve EKG’de hala aktivite yoksa bu durum
asistoli’dir (ritim şeridi 2). Sıklıkla atriyal ve ventriküler asistoli birlikte gelişir ve EKG’de hiç
133
8. Bölüm
aktivite yoktur. Tam bir düz çizgi olması genellikle bir elektrodun bağlanmadığını gösterir.
Kablo temassızlığı düz fakat kesikli çizgiyle de gösterilir. Asistoli sırasında EKG’de genellikle
izoelektriksel hattan hafif uzaklaşma ve dalgalanma vardır ve suni solunum veya göğüs
kompresyonu sırasındaki elektriksel interferans göstergesidir.
Ventriküler asistoli başlangıcından sonraki kısa bir zaman diliminde veya atriyal aktivite
(genellikle P dalgaları, nadiren atriyal fibrilasyon (AF) veya atriyal flatter) devam edebilir.
EKG’de atriyal aktivite görülür ancak QRS kompleksleri yoktur – ventriküler duraklama
(ritim şeridi 3). Bu durumun tanınması önemlidir zira peys uygulamasıyla tam asistoliye
göre kalp debisi sağlanma olasılığı daha fazladır (bölüm 10).
Eğer nabız yoksa ve elektriksel aktivite varsa QRS komplekslerinin olup olmadığını
değerlendirin. Normal QRS yoksa ve EKG’de hızlı, biçimsiz, düzensiz, farklı frekans ve

amplitüdde defleksiyonlar varsa bu durum VF’dir (ritim şeridi 4). VF’de elektriksel aktivitenin
tüm koordinasyonu kaybolmuştur ve efektif ventrikül kontraksiyonu ve kalp debisi
gerçekleşmez.
Ventriküler fibrilasyon bazen komplekslerin amplitüdlerine göre kaba (ritim şeridi 4) ve

ince (ritim şeridi 5) olarak sınıflandırılır; eğer ritmin asistoli mi ince VF mi olduğu konusunda
şüphe varsa defibrilasyon uygulanmamalı ve göğüs kompresyonları ile ventilasyon
adevam edilmelidir. Asistoliden ayırt edilmesi güç olan ince VF’nin şok sonrasında kalp
debisi sağlayan bir ritme başarıyla döndürülmesi çok zordur. İyi kalitede KPR’a devam
edilmesi VF’nin amplitüd ve frekansını artırabilir ve daha sonraki defibrilasyonların
başarılı olma ve spontan dolaşımın geri dönme şansını artırır. İnce VF’de uygulanacak olan
tekrarlanan şoklar hem direkt olarak elektrik akımına bağlı olarak hem de indirekt olarak
koroner kan akımında kesilmeye yol açarak miyokard hasarını artıracaktır (bölüm 6).
Eğer elektriksel aktivite varsa ve net QRS kompleksleri görülüyorsa ritim analizine
aşağıdaki basamaklarla devam edin.
Eğer hastada nabız yoksa ve EKG’de nabız oluşturacağını düşündüren kompleksler varsa
bu durum nabızsız elektriksel aktivite’dir (NEA) ve hızla KPR’a başlanmalıdır. Kardiyak ritim
analizi devam ederken KPR’u geciktirmeyin.
5.2. Ventriküler hız (QRS) kaçtır?

İstirahat halindeyken normal kalp hızı (ventriküler hız) 60 – 100 atım dk-1’dır. Bradikardi,
kalp hızının 60 atım dk-1’dan yavaş olmasıdır. Taşikardide ise hız, 100 atım dk-1’dan fazladır.
EKG kağıdı mm ölçütünde kalibre edilmiştir, her 5 mm’de bir koyu çizgiler yer alır. Standart
kağıt hızı 25 mm sn-1’dir. Beş büyük kare (25 küçük kare) 1 sn’ye karşılık gelir. Bazı ülkelerde
standart kağıt hızı 50 mm sn-1’dir.
Kalp hızını tahmin etmenin en iyi yolu, 6 sn içerisinde (30 büyük karede) gerçekleşen QRS
kompleks sayısını 10 ile çarpmaktır. Bu yöntemle ritim düzensiz olsa da kalp hızı tahmin
edilebilir. Örnek olarak, eğer 30 büyük karede 20 QRS kompleksi varsa atım hızı 200 dk-1’dır
(şekil 8.7). Daha kısa ritim şeritleri varsa 3 sn içerisindeki (15 büyük kare) QRS kompleksleri
sayılıp 20 ile çarpılabilir.
134
Şekil 8.7
Ritim şeridinden kalp hızının hesaplanması (30 büyük karede 20 kalp siklusu var = 200 dk-1)
5.3. QRS kompleksinin genişliği normal mi değil mi?

Normal QRS aralığı için üst sınır 0.12 sn (3 küçük kare)’dir. QRS genişliği bu değerden azsa,
ritim HİS demetinin bifurkasyonu üzerinden kaynaklanır, SA düğümü, atriyum veya AV

düğümünden olabilir ancak ventriküler miyokarddan değildir. Eğer QRS genişliği = 0.12 sn
veya daha fazla ise ritim ventriküler miyokarddan kaynaklanabilir veya aberran iletili (yani
dal bloklu) supraventriküler ritim olabilir.
5.4. QRS ritmi düzenli mi değil mi? 8

Bunu değerlendirmek her zaman kolay olmayabilir, hızlı kalp ritimlerinde ritim düzensiz
olsa da atımlar arasındaki süre net olarak değerlendirilemeyebilir. Bazı ritimler düzenli olsa
da R-R aralıklarında aralıklı varyasyonlar ritmi düzensiz yapar. Bu nedenle yeterli uzunlukta
bir ritim şeridi dikkatle incelenmeli, her R-R aralığı ölçülüp diğerleriyle karşılaştırılmalı ve
ilk bakışta net olmayan herhangibir ritim bozukluğu farkedilmeye çalışılmalıdır. Aralıkları
ölçen özel gereçler yararlıdır. Alternatif olarak kalp siklusundaki iki benzer noktanın yeri
(örneğin R dalgalarının uçları) bir kağıt üzerine işaretlenip EKG şeridi üzerinde kaydırılabilir.
Eğer ritim düzenli ise işaretler her R dalga aralığına uyacaktır.
Eğer QRS ritmi düzensiz ise aşağıdaki seçenekler düşünülmelidir:

• Ritim total olarak düzensiz ve hiçbir R-R aralığı paterni yok mu?
• Ritim düzenli ancak aralıklı olarak düzensizlikler mi var?
• R-R aralıklarında tekrarlayan döngüsel varyasyonlar mı var?
Eğer döngüsel bir yapı varsa QRS ile P dalgaları arasındaki ilişki aşağıda anlatılan şekilde
dikkatle incelenmelidir. Eğer R-R aralıkları tamamen düzensizse (düzensiz aralık paterni) ve
QRS kompleks yapısı sabitse ritim çok büyük olasılıkla AF’dir (ritim şeridi 6).
Düzenli bir ritim ekstrasistollerle düzensiz hale gelebilir (ektopik atımlar). Ekstrasistoller
atriyum veya ventriküllerden katnaklanabilir ve EKG’deki morfolojileri kaynaklandıkları
pozisyon veya odağa göre belirlenir.
Eğer ektopik QRS kompleksi dar ise (< 0.12 sn) atım büyük olasılıkla ventriküler miyokardın
üzerinden kaynaklanır (yani atriyal kas veya AV düğümden).
135
8. Bölüm
Geniş kompleksli ektopik atımlar ventriküler orijinli veya dal bloklu supraventriküler
ektopik atım olabilir.
Bazen geniş kompleksli atriyal prematür atımlar öncesinde gelen ektopik P dalgası
ile tanınırlar. Ventriküler ektopik atımlara ventriküllerden atriyumlara retrograd ileti
sonucunda ortaya çıkan ve QRS kompleksinden hemen önce gelen P dalgası eşlik edebilir.
Erken ortaya çıkan ektopik atımlara (yani beklenen bir sonraki sinüs atımından önce)
prematür atımlar denir (ritim şeridi 7).
Sinüs bradikardisi sırasında veya sinüs arresti sonrasında uzun bir ara sonrasında AV
düğüm veya ventriküler miyokarddan kaynaklanan atımlara kaçış (escape) atımı denir
(ritim şeridi 8). Sinüs düğümünün normal pacemaker fonksiyonu çok yavaşladığında veya

kaybolduğunda AV düğüm veya ventrikülde bu atıma yol açan odak yedek pacemaker
gibi çalışır. Ektopik atımlar tek başına olabileceği gibi ikili (kuplet) veya üçlü (triplet) de
olabilir. Eğer peşpeşe üçten fazla ektopik atım görülürse taşiaritmi olarak adlandırılır.
Normal sinüs ritmi dönemlerinin araya girdiği aralıklı olarak gelişen bir aritmi söz
konusuysa, bu paroksismal olarak tanımlanır.
Uzun bir süre ektopik atımlarla sinüs atımlarının ardı sıra seyretmesine bigemine denir.
Ektopik atımın atriyal veya ventriküler kaynaklı olmasına göre, atriyal veya ventriküler
bigemine olarak adlandırılırlar.
5.5. Atriyal aktivite var mı?

Ritmin hızını, düzenini ve QRS genişliğini belirledikten sonra, EKG’yi atriyal aktivite varlığı
açısından dikkatle inceleyin. Atriyal aktivitenin tesbiti, atriyal aktivitenin olmaması ya da
kısmen veya tamamen QRS kompleksleri veya T dalgaları tarafından gizlenmesine bağlı
olarak güç veya imkansız olabilir. Tam olarak emin değilseniz tahminde bulunmayın veya
atriyal aktiviteyi tesbit edebileceğinize kendinizi ikna etmeye çalışmayın.
Aritminin niteliğine ya da incelenen EKG derivasyonuna bağlı olarak, P dalgaları pozitif,

negatif ya da bifazik olabilir. U dalgası varsa P dalgası ile karışabilir. P dalgası QRS kompleksi,
ST segmenti veya T dalgası ile eşzamanlı olabilir ve bunların traselerinde bozulma veya
değişime sebep olabilir. İlk monitörizasyon derivasyonunda açıkça görülemiyor olsa da,
mümkün olduğunda kaydedilen 12-derivasyonlu bir EKG, P dalgalarının bir veya daha
fazla derivasyonda görülmesini sağlayabilir. V1 derivasyonu, sinüs P dalgası ve AF gibi
bazı atriyal aktivite tiplerinin net bir şekilde görülmesinde sıklıkla yararlıdır. Sinüs P dalgası
genellikle DII’de açıkça görülebilir.
Atriyal aktivitenin başka tipleri de bulunabilir. Atriyal flatter sırasında atriyal aktivite, flatter
dalgaları şeklinde görülür - tamamen düzenli, tekrarlayan ‘testere-dişi’ görünümünde, sıklıkla
300 dk-1 hızında dalgalar. Genellikle inferior derivasyonlarda (II, III, aVF) en iyi görülür (şekil 8.4).
AF sırasında depolarizasyon devir ve dalgaları her iki atriyum içinde rastgele hareket eder.
P dalgaları yoktur. Atriyal fibrilasyon dalgaları değişik amplitüd ve sürelerde olmak üzere
136
bazalden hızlı deviasyonlar şeklinde olabilir ve genellikle en iyi V1 derivasyonunda görülür.
Bazı hastalarda o kadar düşük amplitüdlü olabilir ki, hiçbir atriyal aktivite görülemez.
Sürekli bir taşikardi sırasında QRS kompleksleri arasında atriyal aktivite görülemeyebilir.
Eğer ritim atriyal kaynaklı ise (örn. atriyal flatter veya AF), ventrikül hızı yavaşlatılarak atriyal
aktiviteyi göstermek mümkün olabilir ve tercihen birden fazla derivasyonda EKG kaydı
alınmalıdır. Örneğin, 150 dk-1 hızında düzenli bir taşikardi 2:1 iletili atriyal flattere bağlıysa,
flatter dalgalarını güvenle tesbit etmek mümkün olmayabilir. Vagal stimülasyon ya da
intravenöz adenozin bolusu ile AV blokta geçici bir artış ile flatter dalgaları görünür hale
gelir ve ritim doğru bir şekilde tanınabilir (şekil 8.4).
P dalgasının şekil ve yönü de atriyal ritim tesbitinde yardımcı olur. Örneğin, sinüs P dalgası
derivasyon II ve aVF’de pozitiftir. Eğer AV düğüm bölgesinden atriyumların retrograd
aktivasyonu söz konusu ise (yani ritim kavşak veya ventrikül kaynaklı ise), P dalgaları
derivasyon II ve aVF’de negatif olarak gözlenir, çünkü atriyal depolarizasyon normal yönün
tersine doğru hareket etmektedir.
P dalga hızı ve düzeni (ve flatter dalga hızı) tıpkı QRS komplekslerinin hız ve düzeninde
olduğu gibi değerlendirilir.
8
5.6. Atriyal aktivite ventriküler aktivite ile ilişkili mi, ilişkili ise nasıl?
Her bir P dalgası ve takip eden QRS kompleksi arasında sabit bir aralık varsa, büyük olasılıkla
atriyum ve ventrikül arasındaki iletim sağlamdır ve ventriküler depolarizasyon atriyal
depolarizasyon ile tetiklenmektedir. PR mesafesindeki küçük değişimleri kaçırmamak için
uzun bir ritim şeridi inceleyin.
“PR mesafesi” terimi metin boyunca kullanılmaktadır, ancak bazı Avrupa ülkelerinde
bunun yerine PQ mesafesi terimi kullanılmaktadır. Ritim yorumlama açısından, bu
iki terim birbiri yerine kullanılabilir.
Bazen atriyum ve ventriküller arası iletim tersine döner (yani ventriküler depolarizasyonu
AV düğüm boyunca retrograd iletim ve sonra da atriyal depolarizasyon izler) ve P dalgası
QRS kompleksinin hemen arkasından görünür. Bazen bu durumla çok uzun PR veya PQ
mesafesini ayırt etmek güç olabilir.
Diğer durumlarda dikkatli bir inceleme, P dalgası ile QRS kompleksi arasında zamanlama
açısından hiçbir ilişki olmadığını gösterecektir. Bu durum atriyal ve ventriküler
depolarizasyonun bağımsız geliştiğine işaret eder ve bazen atriyoventriküler disosiyasyon
olarak adlandırılır. Örneğin:
• Tam (üçüncü derece) AV-blok; atriyumlardaki normal sinüs hızına AV düğümün
altından kaynaklanan düzenli bir bradikardi eşlik eder.
• Bazı VT örnekleri; düzenli, geniş QRS kompleksleri mevcuttur ve farklı, daha yavaş
hızda, QRS kompleksleriyle ilişkisi olmayan düzenli P dalgaları vardır.
137
8. Bölüm
P dalgaları ve QRS kompleksleri arasındaki ilişki tekrarlayıcı bir şekilde değişkenlik

gösteriyorsa, bu durum güçlük yaratabilir ve atriyoventriküler disosiyasyon olarak yanlış
yorumlanabilir. Bu durum en sık olarak ikinci derece AV bloğun bir tipinde görülür
(Wenkebach veya Mobitz I AV blok). Tekrarlayan paternler için uzun bir ritim şeridini
dikkatle inceleyin ve P dalgaları ile QRS komplekslerinin zamanlamalarını işaretleyip
karşılaştırın. Tam AV blokta, QRS ritmi genellikle tamamen düzenlidir.
AF’de atriyal aktivite tamamen düzensizdir. Bu atriyal aktivite ile ondan kaynaklanan
düzensiz ventriküler ritim arasında bir ilişki tesbit edilemez. Eğer AF’ye tamamen düzenli
ve yavaş bir ventriküler ritim eşlik ediyorsa, bu durum muhtemelen atriyumlarda AF varlığı
ile birlikte olan tam AV bloğa bağlıdır.
Atriyal flatterde, flatter dalgaları ve QRS kompleksleri arasında 1:1, 2:1, 3:1 gibi iletiye yol

açan uyumlu bir ilişki olabilir. Bazı durumlarda düzensiz QRS ritmi oluşturan daimi olarak
değişen bir ilişki vardır; bu, değişken AV bloklu atriyal flatter’dır.
6. Kardiyak arrest ritimleri

Kardiyak arrest sırasında görülen ritimler üç gruba ayrılabilir:
• ventriküler fibrilasyon (VF) ve bazı ventriküler taşikardi ritimleri
• asistoli
• nabızsız elektriksel aktivite (NEA)
Derin bradikardi ve nadiren çok hızlı supraventriküler taşiaritmiler de, kardiyak arreste
sebep olacak derecede kalp debisinde ciddi bir düşmeye yola açabilir.
6.1. Ventriküler fibrilasyon

VF’nin karakteristik görünümünü (ritim şeridi 4) genellikle tanımak kolaydır ve bu bölümde
daha önce anlatılan, sistematik ritim analizini gerektirmeyen tek ritimdir. Monitörde VF’yi
düşündüren bir görüntü belirdiğinde, bunun acil defibrilasyon gerektiren VF mi, yoksa
artefakta bağlı bir görüntü mü olduğunu ayırt etmek için hastayı hemen değerlendirin.
Hastanın nabzı varsa, ritim VF değildir.
Bazı koşullarda iki ritim bozukluğu VF ile benzerlik gösterebilir, çünkü her ikisi de düzensiz,
geniş kompleksli, hızlı ritimlerdir:
Birincisi polimorfik VT (ritim şeridi 12)’dir. Kardiyak arreste neden olabilir ve arrest
gerçekleşirse acil tedavi VF’de olduğu gibidir, bu yüzden bunu VF’den hemen
ayırt edememek uygunsuz bir tedaviye yol açmaz. Ancak acil resüsitasyon sonrası
polimorfik VT’yi kaydetmek ve tanımak önemlidir, çünkü sebepleri bulunarak
düzeltilebilir ve uygun tedavi ile tekrarlanması önlenebilir.
Karışıklığa yol açabilecek ikinci muhtemel sebep pre-eksite AF’dir. Bu durum
Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromunda, atriyal ve ventriküler kası bağlayan
aksesuar yol varlığında oluşur. Bu aksesuar yolların bazıları çok hızlı ileti sağlayabilir,
138
atriyal uyarıları ventriküllere bazen 300 dk-1 veya daha hızlı iletebilirler. Bu da
genellikle VF’ye benzemeyen fakat polimorfik VT ile karıştırılabilen, QRS kompleks
genişlikleri değişkenlik gösteren, düzensiz geniş kompleksli bir taşikardi (şekil 8.8)
oluşturur. Tedavi edilmezse VT ya da VF’ye ve kardiyak arreste yol açabilir. Eğer
klinik kardiyak arreste WPW sendromu ile birlikte AF sebep olmuşsa, doğru tedavi
acil defibrilasyondur (tüm geniş kompleksli nabızsız taşikardilerde olduğu gibi).
Böylece VT veya VF diye yanlış yorumlanması uygunsuz tedaviye yol açmayacaktır.
Ritmi kaydetmek ve tanımak, hastanın tedavi için erken dönemde uygun uzman
yardımı alabilmesini sağlamak ve bu sayede tehlikeli aritmilerin tekrarlama riskine
karşı hastayı korumak açısından önemlidir.
6.2. Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi (VT), özellikle yüksek kalp hızlarında ya da yapısal kalp hastalığı
varlığında (örn. sol ventrikül fonksiyon bozukluğu, ciddi sol ventrikül hipertrofisi, aort
stenozu), kalp debisinin düşmesine ve kardiyak arreste neden olabilir. VT ani olarak VF’ye
dönüşebilir. Nabızsız VT tıpkı VF’deki gibi acil defibrilasyonla tedavi edilir.
Kalp debisi varlığında (yani nabız palpe ediliyorsa), VT’nin tedavisi bölüm 11’de anlatıldığı
gibi, geniş kompleksli taşikardi algoritması takip edilerek yapılmalıdır. 8
QRS morfolojisi monomorfik veya polimorfik olabilir. Monomorfik VT’de (ritim şeridi 10)
ritim düzenlidir (veya düzenliye yakındır). VT esnasında kalp hızı 100-300 dk-1 arasındadır,
nadiren daha hızlıdır. VT atağı sırasında kalp hızında önemsiz değişikliklerden fazlasının
görülmesi nadirdir (anti-aritmik ilaç tedavisine yanıt haricinde). Atriyal aktivite ventriküler
aktiviteden bağımsız olarak devam edebilir; geniş kompleksli bir taşikardide QRS
komplekslerinden ayrı P dalgalarının tespit edilmesi VT tanısını koydurur. Bu atriyal atımlar
nadiren ventriküllere geçer ve ‘capture’ ya da ‘fusion’ atımlarına yol açar (ritim şeridi 11).
‘Capture’ atım, monomorfik VT esnasında normal görünümlü tek bir QRS kompleksi
oluşturma haricinde aritmiyi aksatmaz. ‘Fusion’ atımda ise, AV düğümden aşağıya
hareket eden depolarizasyon dalgasının ventriküler odaktan yukarıya hareket eden
depolarizasyon dalgası ile eşzamanlı oluşmasının meydana getirdiği bir aritmi vardır. Bu
durum normal QRS kompleksi ile monomorfik VT’ye ait kompleksin birleşmesiyle oluşan
hibrid bir QRS kompleksi oluşması ile sonuçlanır.
139
8. Bölüm
Şekil 8.8
Wolff-Parkinson-White sendromu tanılı bir hastada pre-eksitasyonlu atriyal fibrilasyonu gösteren 12-de-
rivasyonlu EKG
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5

III aVF V3 V6
RHYTHM STRIP: II
Dal bloğu varlığında, supraventriküler bir taşikardi (SVT) geniş kompleksli bir taşikardi
oluşturur. Miyokard infarktüsü sonrası gelişen geniş kompleksli taşikardilerin çoğu
ventrikül kaynaklı olacaktır. En güvenli yaklaşım, tüm geniş kompleksli taşikardileri, aksi
ispat edilene kadar veya aksi ispat edilmediği sürece VT olarak kabul etmektir.
Polimorfik VT’nin önemli bir tipi de torsad dö puan (torsade de pointes, TDP) olup, burada
elektriksel aktivitenin aksisi rotasyonel bir şekilde değişerek ritim şeridindeki EKG’nin
genel görüntüsüne sinüzoidal bir patern verir (ritim şeridi 12). Bu aritmi genellikle QT aralığı
uzamış hastalarda görülür. Bazı ailelerde kalıtsal olarak da oluşabilir (uzun QT sendromları).
Bazı insanlarda bazı anti-artmik ilaçlarda olduğu gibi ilaca bağlı gelişir ve daha az sıklıkta
miyokardiyal iskeminin bir belirtisi olarak görülebilir. TDP VT’li pek çok hastada aynı
zamanda hipokalemi ve/veya hipomagnezemi vardır. TDP VT’yi tanımak önemlidir,
çünkü etkin tedavi (tekrarlayan atakların önlenmesi) için, predispozan faktörlerin ortadan
kaldırılması (örn. ilaçlar), intravenöz magnezyum ve/veya potasyumla tedavi gerekecektir.
Devamlı peys uygulaması bile gerekebilir. TDP VT’li hastalarda QT aralığını uzatan
ilaçlardan (amiodaron gibi) kaçınılmalıdır. Bu aritmi kendisi kardiyak arreste sebep olabilir
(ki bu durumda defibrilasyon ile tedavi edilir) ve VF’ye de dönüşebilir.
6.3. Asistoli
Asistolinin görüntüsü daha önce tarif edilmişti (ritim şeridi 2). Bazen gözlenen ritmin asitoli
mi, çok ince VF mi olduğu net değildir. Bu durumda, uygulanacak olan acil tedavi yüksek
kalitede KPR yapılmasıdır. Eğer ince VF varsa, iyi bir KPR VF’nin amplitüd ve frekansını
artırarak tanıya kesinlik kazandırır ve başarılı defibrilasyon olasılığını artırır.
140
6.4. Nabızsız elektriksel aktivite
Nabızsız elektriksel aktivite (NEA) terimi belirli bir kalp ritmini ifade etmez. Normalde bir
kalp debisini oluşturması beklenen elektriksel aktivite varlığına rağmen kalp debisinin
klinik olarak varolmayışı olarak tanımlanır. Prognozu genellikle kötüdür (özellikle çok
geniş yüzeyi tutan akut miyokard infarktüsüne bağlı olarak geliştiğinde). Masif pulmoner
emboli, tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponad ve akut ciddi kan kaybı potansiyel
olarak daha tedavi edilebilir nedenleri arasındadır.
7. Peri-arrest aritmiler
Bunlar kalp hızına göre tanımlanır (bradiaritmi, taşiaritmi veya normal hızda bir aritmi),
çünkü ilk tedaviyi bu ayrım belirler (bölüm 11). Genel durumu stabil olmayan hastada ritmi
doğru tanımak için girişilen uzamış çabalardan ziyade, klinik kötüleşmeyi önlemek için
erken tedavi üzerine konsantre olun.
7.1. Bradiaritmi
Ventriküler (QRS) hız 60 dk-1’nın altındaysa bradikardi vardır (ritim şeridi 13). Bradikardi çok
sportif insanlarda veya uyku sırasında fizyolojik bir durum olabilir veya tedavinin beklenen 8
bir sonucu olabilir (örn. beta bloker kullananlarda). Patolojik bardikardi, SA düğümün
fonksiyon bozukluğu veya atriyoventriküler iletinin tam veya parsiyel bozukluğuna bağlı
gelişebilir. Bu ritim bozukluğuna sahip bazı hastalar, tedavi için kalıcı pil yerleştirilmesine
gereksinim duyabilir (ritim şeridi 14).
Pek çok bradikardinin acil tedavisi atropin ve/veya kardiyak pil uygulamasıdır. Nadiren
izoprenalin veya adrenalin gibi sempatomimetik ilaçlar kullanmak gerekebilir. Tedavi
ihtiyacını, bradikardinin kesin EKG sınıflamasından ziyade aritminin hemodinamik etkisi
ve asistoli gelişme riski belirler. Bazen kardiyak arrest öncesi ciddi bradikardi görülür ve bu
durum hızlı ve uygun tedavi ile önlenebilir. Bu bağlamda en önemli bradiaritmi, edinsel
tam kalp bloğudur (aşağıya bakınız).
7.1.1. Kalp bloğu: birinci derece atriyoventriküler blok

PR mesafesi, P dalgası başlangıcı ile QRS kompleksi başlangıcı arasındaki zamandır (Q ya
da R dalgasından hangisi ile başlarsa başlasın). Normal PR mesafesi 0.12 - 0.20 saniyedir. PR
mesafesi 0.2 saniyeden uzunsa birinci derece atriyoventriküler (AV) blok vardır ve yaygın
bir bulgudur (ritim şeridi 15). Bazı Avrupa ülkelerinde PQ mesafesi kullanılmaktadır ve bu
kılavuzun amacı doğrultusunda bu terim de ‘PR mesafesi’ yerine kullanılabilir. AV kavşakta
gecikmiş iletiyi gösterir (AV düğüm ve His demetinde). Bazı durumlarda bu fizyolojiktir
(örneğin antrenmanlı atletlerde). Birinci derece AV bloğun diğer pek çok sebebi arasında
iletim sisteminin primer hastalığı (fibrozis), yapısal kalp hastalığının farklı tipleri, iskemik kalp
hastalığı ve AV düğümde ileti gecikmesine neden olan ilaçların kullanımı yer almaktadır.
Birinci derece AV blok nadiren semptoma yol açar ve izole bir bulgu olarak nadiren tedavi
gerektirir.
141
8. Bölüm
7.1.2. Kalp bloğu: ikinci derece atriyoventriküler blok

İkinci derece AV-blok, her P dalgasının ventriküllere iletilmediği ve buna bağlı olarak bazı P
dalgalarını takiben QRS kompleksinin görülmediği bir durumdur. İki tipi vardır:
• Mobitz Tip I AV-blok (Wenckebach AV bloğu olarak da tanımlanır)

PR (veya PQ) mesafesi ardı ardına gelen her P dalgasından sonra progresif olarak uzar ve
sonunda bir P dalgasını QRS takip etmez. Ardından bu döngü genellikle tekrar eder (ritim
şeridi 16).
AV iletiyi geciktiren her durum Wenckebach AV-blok oluşturabilir. Bazı durumlarda bu

fizyolojik olabilir, örneğin vagal tonusu yüksek olan yoğun antrenman yapan atletlerde.
Bunun dışındaki durumlarda Wenckebach AV-blok genellikle patolojiktir. Pek çok

sebebinden biri miyokard infarktüsüdür (özellikle inferior infarktüs). Asemptomatik
olduğunda, bu ritim genellikle acil tedavi gerektirmez. Tedavi ihtiyacını, bradiaritminin
hasta üzerindeki etkisi ve daha ciddi AV-blok veya asistoli gelişme riski belirler.
• Mobitz Tip II AV-blok

İletilen atımlarda sabit bir PR (veya PQ) mesafesi vardır, fakat bazı P dalgalarını QRS
kompleksi takip etmez. Bu durum, rastgele, herhangi bir tutarlılık göstermeden oluşabilir.
Mobitz Tip II AV-bloğu olanlarda tam kalp bloğu ve asistoliye ilerleme riski artmıştır.
• 2:1 ve 3:1 AV-blok

2:1 AV-blok bir P dalgasını QRS kompleksi izlerken bir sonrakini QRS kompleksinin
izlemediği bir durumdur (ritim şeridi 17). 2:1 AV-blok Mobitz I veya Mobitz II AV-bloğa bağlı
olarak oluşabilir ve EKG görüntüsünden hangisi olduğunu ayırt etmek güç olabilir. 2:1
blokla beraber dal bloğu varsa (geniş QRS kompleksleri) bu muhtemelen Mobitz II bloktur.
3:1 AV-blok (ritim şeridi 18) daha az yaygındır ve Mobitz II AV-bloğun bir formudur. Bu
ritimleri tedavi etmek için alınacak acil kararları (bradikardi tedavi algoritması - bölüm 11),
sonuçta oluşan bradikardinin hasta üzerindeki etkisi belirleyecektir. Gerekli acil tedaviyi
belirleyip uyguladıktan sonra, kardiyak monitörizasyona devam edin ve uzman düzeyinde
kardiyolojik değerlendirmeyi ayarlayın.
7.1.3. Kalp bloğu: üçüncü derece atriyoventriküler blok

Üçüncü derece (tam) AV-blokta, P dalgaları ile QRS kompleksleri arasında bir ilişki yoktur;
atriyal ve ventriküler depolarizasyon bağımsız olarak ayrı odaklardan çıkar (ritim şeridi 19).
Ventrikülü uyaran odağın yeri, ventrikül hızını ve QRS genişliğini belirler. AV düğümü ya
da His demetinin proksimal kısmından kaynaklanan bir odakta intrinsik hız 40-50 dk-1 veya
bazen daha yüksektir ve dar QRS kompleksi oluşturabilir. Distal His-Purkinje lifleri ya da
ventriküler miyokard kaynaklı bir odak geniş QRS kompleksi oluşturacaktır, sıklıkla 30-40
dk-1 hızında veya daha yavaştır ve birdenbire durması yani asistoliye dönmesi muhtemeldir.
7.1.4. Kaçış (escape) ritimleri

Eğer normal kardiyak ‘pacemaker’ (SA düğüm) yetersiz kalırsa ya da anormal olarak yavaş
çalışırsa, kardiyak depolarizasyon atriyum miyokardında daha aşağı ikincil bir odaktan,
142
AV düğüm, ileti fibrilleri veya ventriküler miyokarddan başlayabilir. Oluşan kaçış ritmi
genellikle normal sinüs hızından yavaş olacaktır. Yukarıda belirtildiği gibi, iletim siteminde
daha distalde yerleşmiş olan ikincil pacemakerlar daha proksimal yerleşimlilere göre daha
yavaş kalp hızları oluşturma eğilimindedir. Bu nedenle, ventriküler kaçış ritmi genellikle AV
düğüm veya His demetinden kaynaklanan ‘kavşak’ ritminden daha yavaş olacaktır.
İdiyoventriküler ritim terimi, ventriküler miyokarddan kaynaklanan bir ritmi tarif etmek
için kullanılır. Tam kalp bloğu varlığında görülen ventriküler kaçış ritmi bunlardan biridir.
Akselere idyoventriküler ritim ise kalp hızının normal olduğu (genellikle sinüs hızından
yüksek fakat VT olacak kadar yüksek değil) idiyo- ventriküler ritimdir. Bu ritim çok sıkça,
akut miyokard infarktüsünde yapılan başarılı tromboliz (veya primer perkütan koroner
girişim) sonrası görülür (bir ‘reperfüzyon aritmisi’). Akselere idiyoventriküler ritimler,
hemodinamiyi bozmadığı veya nadiren de olsa VT veya VF’ye dönüşmediği sürece
prognozu etkilemez. İdiyoventriküler ritmin QRS kompleksi geniştir (yani 0.12 sn veya daha
uzun); oysa kavşak ritminde QRS kompleksi ventriküllere iletimin normal olup olmamasına
veya dal bloğu bulunup bulunmamasına bağlı olarak dar veya geniş olabilir.
7.1.5. Agonal ritim

Agonal ritim ölmek üzere olan hastalarda görülür. Yavaş, düzensiz, geniş, sıklıkla değişken 8
morfolojide ventriküler komplekslerle karakterizedir (ritim şeridi 20). Bu ritim yaygın olarak
başarısız resüsitasyon girişimlerinin ileri evresinde görülür. Komplekslerin yavaşlaması
kaçınılmazdır ve tüm aktivite kaybolmadan önce de sıklıkla giderek genişler.
7.2. Taşiaritmi
Patolojik bir taşikardi, atriyum miyokardından, AV kavşak veya ventrikül miyokardından
kaynaklanabilir. Sinüs taşikardisi bir aritmi değildir ve genellikle diğer bazı fizyolojik veya
patolojik durumlara (örn. egzersiz, anksiyete, kan kaybı, ateş vs.) yanıt olarak gelişir.
7.2.1. Dar-kompleksli taşikardi

Bir taşikardi His demeti bifurkasyonunun üzerindeki dokulardan kaynaklanıyorsa,
supraventriküler olarak tarif edilir (ritim şeridi 21). Ventrikül depolarizasyonu normalse
QRS kompleksleri dar olur, ancak eğer dal bloğu varsa geniş olacaktır. QRS kompleksleri
pek çok ritimde düzenlidir; atriyal fibrilasyon veya değişken iletili atriyal flatter varlığında
düzensiz olabilir. Dar QRS kompleksli taşikardilerin çoğunun prognozu nisbeten iyidir,
fakat bireysel klinik durumlara göre farklılık gösterebilir. Bu ritimler yapısal kalp hastalığı
varlığında daha az tolere edilir ve özellikle koroner arter hastalığı olan hastalarda anjinayı
tetikleyebilir.
• Atriyal fibrilasyon
Atriyal fibrilasyon klinik pratikte en sık karşılaşılan aritmidir. Atriyumlarda düzensiz
elektriksel aktivite ile karakterizedir. Hiçbir derivasyonda tanınabilir bir P dalgası veya
koordine bir atriyal aktivite görülemez (ritim şeridi 6). İzoelektrik hat düzensizdir ve kaotik
atriyal aktivite en iyi V1 derivasyonunda görülür, burada atriyal dalga formunun hem
amplitüd, hem de frekansı düzensizdir. QRS ritmi düzensizce düzensizdir (yani atımdan
143
8. Bölüm
atıma uyumlu bir R-R mesafesi yoktur). Ventrikül hızı AV kavşağın refrakter periyoduna
bağlıdır. İlaç tedavisi veya önceden var olan AV düğümü etkileyen bir hastalık yoksa,
ventrikül hızı yüksek olacaktır (genellikle 120-180 dk-1 veya daha hızlı).
AF’nin yaygın sebepleri arasında hipertansiyon, obezite, aşırı alkol kullanımı ve yapısal
kalp hastalığı yer alır. Koroner kalp hastalığında AF, atriyal miyokardın iskemisinin direkt bir
sonucu olarak değil, genellikle sol ventrikül yetmezliğine (akut veya kronik) bağlı oluşur.
• Atriyal flatter
Atriyal flatterda, EKG’de izlenen atriyal aktivite yaklaşık 300 dk-1 hızında flatter veya F
dalgaları şeklindedir (ritim şeridi 22). En iyi inferior derivasyonlar olan II, III ve aVF’de testere-
dişi şeklinde görülürler (şekil 8.4). Ventrikül hızı AV iletiye bağlıdır fakat sıklıkla 2:1 (ritim
şeridi 9) veya 3:1 ileti mevcuttur (sıklıkla 2:1 veya 3:1 bloklu atriyal flatter şeklindedir). İletim

sabitse ventrikül ritmi düzenli olacaktır, fakat değişken iletim düzensiz bir ventriküler
ritme yol açar. Atriyal flatter da, her zaman değil ama sıklıkla atriyal fibrilasyon gibi altta
yatan hastalık ile ilişkilidir. Atriyal flatter genellikle sağ atriyumdan kaynaklanır, dolayısıyla
kronik obstrüktif akciğer hastalığı, majör pulmoner emboli, kompleks konjenital kalp
hastalığı veya herhangi bir sebeple oluşmuş kronik konjestif kalp yetmezliği gibi sağ kalbi
etkileyen hastalıkların bilinen bir komplikasyonudur. Kardiyak cerrahi geçirmiş hastalarda
da görülür.
7.2.2. Geniş-kompleksli taşikardi

Geniş kompleksli taşikardi:
• ventrikül içinde His demeti bifurkasyonunun altından kaynaklanan taşikardi, yani
VT (ritim şeridi 10); veya
• ventriküllere aberran iletilen (sağ veya sol dal bloğu) supraventriküler taşikardi
formunda görülür.
Klinik sonuçlar:
• aritmi sırasındaki kalp hızına
• yapısal kalp hastalığı veya koroner hastalığın varlığı veya yokluğuna
• aritminin süresine bağlıdır.
Özellikle VT çok hızlı (örn. 200 dk-1 veya daha hızlı) veya kalp akut iskemiye veya infarkta
bağlı olarak anstabilse veya elektrolit bozukluğu varsa (hipokalemi veya hipomagnezemi)
ventriküler taşikardi VF’ye dönüşebilir.
Tüm geniş kompleksli taşikardiler, supraventriküler kaynaklı oldukları yönünde kuvvetli

kanıt yoksa, ventriküler taşikardi gibi tedavi edilmelidir.
WPW sendromlu hastalarda atriyum ve ventrikül miyokardını bağlayan aksesuar yollar

vardır. Bazı atriyoventriküler iletiler, AV düğümün yanısıra bu yollardan da gerçekleşir. Bu,
QRS komplekslerinin delta dalgaları ile genişlemesine sebep olur. AV düğümü atlayan
böyle bir aksesuar yol varlığında, AF öyle hızlı bir ventrikül hızına yol açar ki, kalp debisi
144
dramatik olarak düşer. EKG’de QRS kompleks genişliği değişken olan, çok hızlı, düzensiz,
geniş kompleksli taşikardi görülür. Bu ritim düzensiz VT veya muhtemelen de VF diye
yanlış tanı alabilir. Genelde ventriküler fibrilasyona göre daha organize bir ritimdir ve
değişik amplitüdde rastgele kaotik aktivite yoktur.
8. QT aralığı
Ritim bozukluklarını tesbit edip tedavi ederken, etkin tedavi seçimini etkiyebilecek olan
altta yatan olası nedenlerin bilinmesi önemlidir. Bunlar klinik değerlendirme (örn. miyokard
infarktüsü), laboratuar testleri (örn. elektrolit bozukluğu) veya EKG’den anlaşılabilir. QT
aralığının uzaması ventriküler aritmiye, özellikle VT ve VF’ye yatkınlık yaratır.
QT aralığı, QRS kompleksi başlangıcından T dalgasının sonuna kadar olan mesafe olarak
ölçülür. T dalgasının sonunu belirlemek güç olabileceğinden bu aralığı doğru olarak

ölçmek de güç olabilir. T dalgasının sonu ile birleşen belirgin U dalgaları varlığında bu,
özellikle güç olabilir. U dalgaları bazı bozuklukların (örn. hipokalemi) göstergesi olabilir
ancak kalbi normal olan bazı sağlıklı kişilerde de bulunabilir.
QT aralığının uzunluğu aynı EKG’nin farklı derivasyonları arasında da farklılık gösterebilir.

Bu durum kısmen T dalgasının amplitüd ve yönündeki farklılıktan kaynaklanır ve bazı 8
derivasyonlarda ölçümü daha da güç kılar. QT aralığındaki değişkenliğin (QT dispersiyonu)
iskemik kalp hastalığı olan bazı hastalarda ölüm riskini artırdığı gösterilmiştir, fakat bu
bulgu klinik pratikte yararlı bir ölçüm haline gelmemiştir.
QT aralığı yaş, cinsiyet, ve özellikle kalp hızına bağlı olarak değişir. Kalp hızı arttıkça
QT aralığı kısalır. Ölçülen QT aralığı ve kalp hızı kullanılarak düzeltilmiş QT aralığı (QTd)
hesaplanabilir. QTd için normal üst sınır 0.42 sn’dir. Pek çok modern EKG cihazı QT ve diğer
aralıkları ölçüp, QTd’yi otomatik olarak hesaplar. Bu ölçümler sadece iyi kalitede bir EKG
kaydı varsa doğru olarak yapılabilir. Pek çok EKG cihazı T dalgaları ile U dalgalarını ayırt
edemez. Her zaman alınan kayda bakın ve yapıldığı söylenen ölçümlerin açıkça yanlış
olmadığından emin olun. Şüphe varsa yorumlamak için uzman yardımı alın.
QT aralığı anormalliği çeşitli durumlarda görülebilir. Kısa QT aralığı hiperkalsemi ve

digoksin tedavisi sırasında görülebilir. Hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi,
hipotermi, miyokardit ve bazı durumlarda miyokard iskemisi QT uzamasına sebep olabilir.
QT aralığını uzatan sınıf I ve sınıf II anti-aritmik ilaçların dahil olduğu uzun bir ilaç listesi de
mevcuttur.
QT aralığı veya ventrikül repolarizasyonunun anormal olduğu çeşitli genetik anormallikler

de vardır (özellikle uzun QT, kısa QT ve Brugada sendromları). Repolarizasyon bozukluğu
bu hastaları ventriküler aritmi ve ani ölüm riskine sokar. Bu riski azaltmak için tedavi
gerekip gerekmediğini belirlemek için uzman değerlendirmesine ihtiyaç vardır. Bazıları
için tek etkin tedavi, oluştuğunda VF veya VT’yi hemen tedavi edecek olan kardiyoverter-
defibrilatör yerleştirilmesidir. Uzun QT sendromu olan hastalara QT’yi daha fazla
uzatabilecek olan herhangi bir ilacın verilmemesi özellikle önemlidir.
145
8. Bölüm
• E KG ritim analizine sistematik bir yaklaşım, herhangi bir ritim bozukluğunun

yeterince doğru değerlendirilmesini sağlayıp, güvenli, etkin tedaviyi mümkün
kılar.
• H
erhangi bir ritim bozukluğunun ve sinüs ritmindeki EKG’nin kaydedilmesi
tanıya yönelik değerli bilgi sağlar ve uzun dönem tedavinin doğru seçilmesine
yardım eder.
• H
ayatı tehdit eden aritmi gelişme riski yüksek olan her hastada kardiyak ritmin
doğru monitörizasyonu esastır.

• K
ardiyak arrest tedavisi için kardiyak ritmin doğru monitörizasyonu gereklidir.

• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-Chairs). American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhy-
thmias. European Heart Journal 2003;24:1857-1897. www.escardio.org
• Fuster V, Ryden L E, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of
Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee
for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm
Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e257-354. www.escardio.org
• Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardi-
ology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Manage-
ment of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) J Am
Coll Cardiol 2006;48:e247-e346. www.escardio.org
146
Ritim Şeridi 1
Normal sinüs ritmi
Ritim Şeridi 2
Asistoli
Ritim Şeridi 3
P-dalgalı asistoli 8
Ritim Şeridi 4
Kaba ventriküler fibrilasyon
Ritim Şeridi 5
İnce ventriküler fibrilasyon
147
8. Bölüm
Ritim Şeridi 6
Atriyal fibrilasyon
Ritim Şeridi 7
Prematür ventriküler atım

Ritim Şeridi 8
Kavşak kaçış (escape) atımı
Ritim Şeridi 9
2:1 atriyoventriküler bloklu atriyal flatter
Ritim Şeridi 10
Monomorfik ventriküler taşikardi
148
Ritim Şeridi 11
“Capture” ve “fusion” atımlı ventriküler taşikardi
Fusion beats Fusion beat Fusion beat
Capture beat Capture beat
Ritim Şeridi 12
Polimorfik ventriküler taşikardi-Torsade de pointes
Ritim Şeridi 13
Sinüs bradikardisi 8
Ritim Şeridi 14
Peys ritmi
Ritim Şeridi 15
Birinci derece atriyoventriküler blok
149
8. Bölüm
Ritim Şeridi 16
Mobitz tip I veya Wenckebach blok
Ritim Şeridi 17
Mobitz tip II ikinci derece atriyoventriküler blok (2:1)

Ritim Şeridi 18
Mobitz tip II ikinci derece atriyoventriküler blok (3:1)
Ritim Şeridi 19
Üçüncü derece (tam) atriyoventriküler blok
Ritim Şeridi 20
Agonal ritim
150
Ritim Şeridi 21
Supraventriküler taşikardi
Ritim Şeridi 22
Yüksek derecede atriyoventriküler bloklu atriyal flatter
151
8. Bölüm
152
9. Bölüm
Def ibrilasyon
• defibrilasyonun mekanizması
• defibrilasyon başarısını etkileyen faktörler

• d
efibrilasyon sırasında göğüs kompresyonlarındaki kesintiyi en aza indirmenin
önemi
• m
anuel ya da otomatik eksternal defibrilator (OED) kullanarak güvenli
bir şekilde nasıl şok verileceğinin öğrenilmesi
1. Giriş
Ventriküler fibrilasyon ya da nabızsız ventriküler taşikardi (VF/nVT)’nin başlamasından
sonra kalp debisi sonlanır ve 3 dakika içerisinde serebral hipoksik hasar başlar. Eğer tam
nörolojik düzelmeye erişilmek isteniyorsa spontan dolaşımın geri dönüşünü (SDGD)
sağlayan başarılı erken defibrilasyon gereklidir. Defibrilasyon, yaşam kurtarma zincirinde
önemli bir halkadır ve VF/nVT’ye bağlı kardiyak arrestin sonucunu düzelttiği gösterilen
birkaç girişimden biridir. Başarılı defibrilasyon olasılığı zamanla azalır, bu nedenle erken
defibrilasyon, VF/nVT kardiyak arrestten sonra sağkalımda en onemli faktörlerden biridir.
Olay yerinde KPR uygulayıcısının olmadığı durumlarda kollaps ile defibrilasyon arasında
gecen her dakika mortaliteyi %10-12 artırır. VF/nVT başlangıcı ile şok uygulanması
arasındaki süre ne kadar kısa ise başarılı defibrilasyon ve sağkalım olasılığı o
kadar yüksek olacaktır. Defibrilasyon VF/nVT’de en önemli girişim olsa da sürekli ve
kesintisiz göğüs kompresyonları da başarılı resüsitasyon şansının artırılması için gereklidir.
Hastane içi ve dışı kardiyak arrestlerde KPR performansının analizlerinde kompresyonlara
belirgin ara vermelerin sık olduğu görülmüştür ve kesintileri en aza indirmek için her çaba
gösterilmelidir. Amaç, resüsitasyonun kesintisiz devam etmesini ve sadece özel girişimler
sırasında ara verilmesini sağlamaktır.
Defibrilasyonun başarısını etkileyen diğer bir faktör göğüs kompresyonlarının

sonlandırılması ile şok verilmesi arasında geçen süredir: şok öncesi dönem olarak bilinir.
Şok öncesi dönemin uzaması defibrilasyonun başarısını azaltır, şok öncesi dönemin her 5
sn uzaması defibrilasyon başarısını (şok verdikten 5 sn sonra VF’nin ortadan kalkmasıdır)
yarı yarıya düşürür. Sonuç olarak, başarılı resüsitasyon şansını artırmak için defibrilasyon
her zaman hızlı ve etkin olarak yapılmalıdır.
153
9. Bölüm
Defibrilasyon
Defibrilator temin etmede gecikme varsa ve defibrilatör temin edildiğinde hastaya

bağlanana kadar göğüs kompresyonları ve ventilasyona derhal başlanmalıdır. Halktan
kişiler tarafından KPR uygulandığında, defibrilasyondaki gecikmeyle sağkalımdaki azalma
daha az belirgindir ve kollapstan defibrilasyona kadar geçen her dakika için sağkalımdaki
azalma ortalama olarak % 3-4 kadardır. Tanık olunan kardiyak arrestlerde, halktan kişilerin
uyguladığı KPR, sağkalımı iki kat artırabilir.
2. Defibrilasyonun mekanizması
Defibrilasyon, doğal pacemaker dokularının, yeniden kontrolü sağlayabilmesi için kritik
miktarda kalp kasını eş zamanlı olarak depolarize etmek üzere yeterli büyüklükteki
elektrik akımının miyokarddan geçirilmesidir. Bunu sağlamak için tüm defibrilatörlerin üç
ortak özelliği vardır: doğru akım üretebilen bir güç kaynağı, önceden belirlenen düzeyde

enerjiyi şarj edebilen bir kapasitör ve kapasitörün deşarj edilebilmesi, enerjinin hastaya
verilebilmesi için kalbin iki yanında göğüse yerleştirilen iki elektrod. Başarılı defibrilasyon
bilimsel olarak şok verildikten 5 sn sonra VF/nVT’nin ortadan kalkmasıdır, ulaşılmak istenen
son hedef ise SDGD’nin sağlanmasıdır.
3. Defibrilasyonun başarısını etkileyen faktörler

Defibrilasyonun başarısı miyokarda yeterince doğru akım verilebilmesine bağlıdır. Bununla
beraber, toranstorasik empedans (elektrik akımına direnç) ve elektrod pozisyonundan
etkilendiği icin, verilen akım miktarını belirlemek zordur. Ayrıca akımın büyük kısmı göğüs
boşluğu içinde kalpten uzak diğer yollara sapar ve % 4 gibi küçük bir kısmı kalbe ulaşır.
3.1. Transtorasik empedans

Doğru akım transtorasik empedans ile ters orantılıdır. Miyokarda verilen akımı artırmak
ve transtorasik empedansı en aza indirmek icin defibrilasyon tekniği optimize edilmelidir.
Erişkinlerde, empedans normalde 60-70 ohm arasındadır, fakat uygulama tekniğinin zayıf
olması durumunda 150 ohm’a kadar yükselebilir ve uygulanan akımın, böylece başarılı
defibrilasyon şansının azalmasına yol açar. Transtorasik empedans, elektrodun deriye teması,
elektrod büyüklüğü ve ventilasyonun evresinden etkilenir. Modern bifazik defibrilatörler
transtorasik empedansı ölçebilir ve onu kompanse edecek kadar enerji verebilirler ve
yüksek transtorasik empedansa daha az duyarlıdırlar (empedans kompansasyonu).
Hastanın göğsünde, transdermal ilaç uygulaması için kullanılan bantlar varsa ve

kendiliğinden yapışan elektrodlar bunun üzerine yerleştirilirse, temasın iyi olması
engellenebilir ve elektrik arkı ve yanıklara neden olabilir; eğer elektrodlar uygulanmadan
önce bantların çıkartılması ve alanın silinip kurulanması defibrilasyonda gecikmeye yol
açacaksa elektrodlar banttan uzak alternatif bir pozisyonda yerleştirilmelidir.
3.1.1. Göğüs traşı

Göğüs kıllı olduğunda iyi bir elektrod-cilt teması sağlamak zor olabilir. Bu durum torasik
empedansı artırır, defibrilasyonun etkinliğini azaltır ve hastanın göğsünde yanıklara
154
neden olabilir. Hastanın göğsü çok kıllı ise ve hızla traş bıçağı elde edilebiliyorsa derhal
elektrodların yerleştirileceği alandaki kıllar traş edilmelidir. Ancak traş bıçağı hemen
sağlanamıyorsa defibrilasyon geciktirilmemelidir. Çok aşırı kıllı hastalarda her iki aksiller
bölgeye yerleştirilen elektrod pozisyonu ile daha hızlı defibrilasyon sağlanabilir.
3.1.2. Elektrod boyutu

Optimal elektrod boyutu bilinmemektedir. Güncel önerilere göre elektrod alanlarının
boyutu en az 150 cm2 olmalıdır. 8-12 cm çapında olan kendiliğinden yapışan pedler yaygın
olarak kullanılırlar ve iyi işlev görürler. Uygulamada, üreticiler tarafından önerilen ve
defibrilatöre uygun olarak üretilen kendiliğinden yapışan pedler kullanılmalıdır.
3.1.3. Solunum evresi

Transtorasik empedans solunum sırasında değişkenlik gösterir ve ekspirasyon sırasında

en azdır. Bundan dolayı eğer mümkünse defibrilasyon bu fazda yapılmalıdır. Ekspirasyon
sonu pozitif basınç (PEEP) empedansı artırır ve defibrilasyon sırasında olası ise en aza
indirilmelidir. Astım hastalarında, oto-PEEP (akciğerlerdeki hava hapsi) aşırı yüksek olabilir
ve bu da defibrilasyon için daha yüksek enerji düzeylerine gerek gösterebilir.
3.2. Elektrod pozisyonu

Defibrilasyon sırasında, fibrile olan kalp alanı, doğrudan elektrodlar arasında kalacak 9
şekilde yerleştirilirse (yani VF/nVT’de ventriküller, atriyal fibrilasyonda atriyumlar),
transmiyokardiyal akım en üst düzeyde olacaktır. Bu nedenle optimal elektrod pozisyonu
ventriküler ve atriyal aritmilerde aynı değildir.
VF/nVT’de defibrilasyon için standart olarak bir elektrod sternumun üst kısmının sağına
klavikulanın altına yerleştirilir. Apikal elektrod ise orta aksiller hatta yaklaşık EKG’deki V6
elektrodu veya kadında meme seviyesine yerleştirilir. Bu pozisyonun uygulanmasında
elektrodun meme dokusu üzerinde olmadığından emin olunmalıdır. Bu elektrodun yeterince
lateral pozisyonda yerleştirilmesi önemlidir (şekil 9.1). Elektrodlar pozitif ve negatif olarak
belirtilmesine karşın biri diğerinin yerine yerleştirilebilir. Diğer kabul edilebilir elektrod
pozisyonları şunlardır:
• her iki elektrod lateral göğüs duvarında, biri sağda diğeri sol tarafta olacak şekilde
(bi-aksiller)
• bir elektrod standart apikal pozisyonda, diğeri sağ arka üstte
• bir elektrod anteriorda sol prekordiyumun üzerinde, diğer elektrod sol skapulanın
hemen altında, kalbin posteriorunda (antero-posterior)
3.3. İlk once KPR mi defibrilasyon mu?

Tanık olunmayan kardiyak arrestte defibrilatör temin edilinceye, bağlanıncaya ve
şarj edilinceye kadar yüksek kalitede ve kesintisiz KPR uygulanmalıdır. Defibrilasyon
olabildiğince erken uygulanmalıdır ve ritim analizi ve şok verilmesi öncesinde özel bir KPR
periyodu (örn. 2-3 dk) önerilmemektedir.
155
9. Bölüm
Defibrilasyon
Şekil 9.1
Defibrilasyonda standart elektrod pozisyonları

3.3.1. Şok öncesi bekleme süresinin en aza indirilmesine yönelik stratejiler
Göğüs kompresyonlarını sonlandırma ve şok verme arasındaki gecikme (şok öncesi

bekleme süresi) en aza indirilmelidir; şokta 5-10 sn’lik gecikme dahi başarı şansını azaltır.
Defibrilatörün şarjı sırasında kompresyonlara devam edildiğinde ve etkin koordine edip
iletişim kurabilen bir ekip lideri olduğunda şok öncesi bekleme dönemi 5 sn’den aşağıya
çekilebilir. Defibrilasyon sırasında kurtarıcı ile hastanın temasının önlenmesi için yapılan
güvenlik kontrolü hızlıca ama güvenle uygulanmalıdır. Şok sonrası duraklama dönemi
ise şok verildikten sonra hızla göğüs kompresyonlarına başlanarak kısaltılabilir. Manuel
defibrilasyon işleminin tamamı göğüs kompresyonlarında en fazla 5 sn’lik gecikme ile
sağlanabilmelidir.
3.4. Şok sıralaması

İlk şok etkinliği % 90’ı aşan bifazik dalga formu kullanıldığında, VF’nin başarılı olarak
defibrile edilememesi durumunda, miyokard perfüzyonu için şoktan çok KPR periyoduna
gereksinim olduğunu düşündürmektedir. Bu nedenle tek şok verdikten hemen sonra,
ritmi tekrar değerlendirmeden ya da nabzı palpe etmeden, başka şok (eğer gerekiyorsa-
aşağıya bakınız) vermeden önce, 2 dakika KPR (30 kompresyon:2 ventilasyon)’a devam
edin. Defibrilasyon girişimi, perfüzyon sağlayan bir ritim oluşturmada başarılı olsa da
defibrilasyondan hemen sonra nabzın palpe edilebilmesi çok nadirdir ve eğer perfüzyon
sağlayan ritim geri dönmemişse nabzı palpe etmeye çalışarak gerçekleşecek gecikme
miyokardı daha da kötüleştirecektir. Eğer perfüzyon sağlayan ritim sağlanmışsa göğüs
kompresyonu uygulaması yeniden VF gelişmesi riskini artırmaz. Şok sonrası asistoli
varlığında göğüs kompresyonları VF’yi başlatabilir.
156
3.4.1. Kalp cerrahisi sonrası ya da kardiyak kateterizasyon laboratuvarında
tanık olunan, monitörize VF/nVT
Kardiyak kateterizasyon laboratuvarında, koroner bakım ünitesinde, yoğun bakımda veya
kalp cerrahisi sonrasında monitörize durumda iken tanık olunan kardiyak arrest gelişmesi
ve manuel defibrilatörün hızla temin edilebileceği durumda:
• kardiyak arrest tanısını doğrulayın ve yardım için seslenin
• eğer başlangıç ritmi VF/nVT ise, peşpeşe üç şoka kadar uygulayın
• her defibrilasyon girişiminden sonra hızla ritim değişikliği ve uygunsa SDGD
açısından değerlendirin
• üçüncü şok da başarısız olursa göğüs kompresyonlarına başlayın ve 2 dakika
boyunca KPR’a devam edin.
Üç şok stratejisi, tanık olunmuş VF/nVT kardiyak arrest hastalarında, hasta halihazırda
manuel defibrilatöre bağlıysa başlangıçta düşünülebilir. Bu durumların hiçbirinde üç şok
stratejisini destekleyen veri olmamasına rağmen, VF’nin başlangıcından hemen sonra
göğüs kompresyonlarının, elektriksel fazın erken döneminde uygulanan defibrilasyon ile
zaten çok yüksek olan SDGD şansını daha da iyileştirmesi beklenmez.
3.5. Şok enerjisi ve dalga şekilleri 9

Kritik miyokard kütlesinin defibrilasyonu, VF dalgalarının önlenmesi ve organize ritim
formunda spontan senkronize elektriksel aktivitenin yeniden sağlanabilmesi için
defibrilasyonda yeterli elektriksel enerji uygulanmalıdır. Defibrilasyon için optimal enerji
miyokard hasarını en aza indirerek defibrilasyonun gerçekleştirildiği enerjidir. Uygun
enerji düzeyinin seçilmesi tekrarlayan şokları engeller, böylece miyokard hasrını sınırlar.
Defibrilasyon için optimal enerji düzeyleri bilinmemektedir. Enerji düzeyi için öneriler
güncel bilimsel literatürlerle uygun olarak yapılmaktadır. Defibrilasyon için uygun enerji
düzeyinin seçilmesine karşılık, defibrilasyonu sağlayan miyokard içinden geçen doğru
akımdır. Başarılı defibrilasyon ve kardiyoversiyon akım ile ilişkilidir.
Sabit ya da artan enerji düzeyleri protokolünü destekleyen kanıt olmamakla birlikte artan
enerji protokolünde tekrar fibrilasyon insidansı daha düşüktür. Her iki yaklaşım da kabul
edilebilir; ancak ilk şok başarılı olmazsa ve defibrilatörün daha yüksek enerji verebilmesi
mümkünse sonraki şoklar için enerji düzeyini artırmak mantıklıdır.
3.5.1. Bifazik defibrilatörler

Bifazik dalga formlarının, defibrilasyonda etkin ve güvenli olduğu bilinmektedir. Bifazik
defibrilatörler, miyokarda optimal akım verilmesini sağlamak amacıyla elektronik olarak
dalga formu büyüklüğü ve süresini ayarlayarak, torasik empedanstaki geniş varyasyonları,
hastanın boyutundan bağımsız olarak (empedans kompansasyonu) kompanse ederler.
İki temel bifazik dalga formu vardır: bifazik truncated exponential (BTE) ve doğrusal
(rectilinear) bifazik (RLB).
157
9. Bölüm
Defibrilasyon
İlk şok başarısının fibrilasyonu sonlandırmadaki başarısının yüksek olması ve şok sonrası
miyokard disfonksiyonu potansiyelinin daha az olması nedeniyle atriyal ve ventriküler
aritmilerde kardiyoversiyonda bifazik dalga formları monofazik olana tercih edilmelidir.
Şekil 9.2
“Biphasic truncated exponential” dalga formu

Şekil 9.3
“Rectilinear bifazik” dalga formu
158
En sık kullanılan iki bifazik dalga formunun diğerinden daha etkin olduğunu gösteren kanıt
yoktur. Başlangıç bifazik şok enerjisi RLB dalga formu için 120 J ya da BTE dalga formu için
150 J’den daha düşük olmamalıdır ancak kolaylık açısından başlangıç bifazik şok enerjisi
bifazik dalga formu ne olursa olsun en az 150 J olarak önerilmiştir.
Eğer uygulayıcı defibrilatörün tipini (monofazik ya da bifazik) ya da etkin doz aralığını

bilmiyorsa ilk ve izleyen şoklarda kullanılabilecek en yüksek enerji düzeyi seçilmelidir. Eğer
ilk şok başarısız olursa, ikinci ve bunu izleyen şoklar kullanılmakta olan cihaza bağlı olarak
sabit ya da 150-360 J arasında artan şok düzeyleri kullanılarak verilebilir. Eğer başarılı
defibrilasyondan sonra (SDGD ile birlikte olan ya da olmayan) şok uygulanabilen ritim
tekrarlarsa, bir sonraki şok daha önce başarılı olunan düzeyde ya da ondan daha yüksek
olmalıdır.
3.5.2. Monofazik defibrilatörler

Monofazik dalga formları bifazik dalga formları kadar başarılı değildir. Bundan dolayı
monofazik defibrilatör kullanıldığında ilk ve izleyen şoklar 360 J olmalıdır.
3.6. Kesintisiz göğüs kompresyonlarının önemi

Bu kılavuz boyunca erken ve kesintisiz göğüs kompresyonlarının önemi vurgulanmıştır;
kompresyonlara sadece ritim analizi sırasında ve şok verilirken ara verilmeli ve şok
verildikten hemen sonra tekrar başlanmalıdır. İki kurtarıcı olduğunda defibrilatörü kullanan 9
kişi KPR uygulanmaya devam ederken elektrodları yerleştirir. Manuel defibrilasyonda,
cihaz şarj edilirken KPR uygulamak mümkündür, bu sayede şok öncesi bekleme süresi
(kompresyonların sonlanmasından şok uygulanmasına dek geçen süre) 5 sn’nin altına
indirilebilir. Manuel defibrilasyon kullanıldığında, göğüs kompresyonlarına ara verilmesi,
herkesin hastadan uzaklaşması, şok uygulanması ve göğüs kompresyonlarına tekrar
başlanması 5 sn’nin altında olmalıdır.
4. Güvenlik
Defibrilasyon resüsitasyon ekibi için risk oluşturmadan gerçekleştirilmelidir. Bu en iyi
şekilde, herhangi bir kişinin, elektrodların herhangibir yerine dokunmasını önleyen
kendiliğinden yapışan elektodlar ile sağlanabilir. Çevre ve elbiselerin yaş olmasına karşı
dikkatli olunmalı, defibrilasyon uygulamasından once hastanın göğsü kurulanmalıdır. Hiç
kimse hasta ile doğrudan ya da dolaylı olarak temas etmemelidir. Şok uygulaması sırasında
intravenöz infüzyon araçları ya da hasta sedyesine dokunulmamalıdır. Uygulayıcı, şok
vermeden önce herkesin uzaklaşmış olduğundan emin olmalıdır.
Eldivenler elektrik akımına karşı sınırlı bir koruma sağlar, bundan dolayı tüm resüsitasyon
ekibinin mutlaka eldiven giymesi önerilir.
159
9. Bölüm
Defibrilasyon
4.1. Defibrilasyon sırasında oksijenin güvenli kullanımı

Oksijenden zengin ortamda iyi yerleşmemiş defibrilatör elektrodlarından çıkan kıvılcım
yangına ve hastada ciddi yanıklarla neden olabilir. Kendiliğinden yapışan pedler ile kıvılcım
oluşması manuel pedlere göre daha çok daha düşüktür - kendiliğinden yapışan pedlerin
kullanımı ile yangın çıkması hic bildirilmemiştir. İyi uygulama için aşağıdaki önlemler önerilir:
• Oksijen maskesi ya da nazal kanül cıkartılmalı ve hastanın göğsünden en az 1 m
uzaklaştırılmalıdır.
• Trakeal tüp ya da supraglottik hava yolu araçlarına bağlı olan ventilasyon balonu
yerinde bırakılabilir ancak devrede kalan rezidüel PEEP olmadığına dikkat edilmelidir.
• Eğer hasta ventilatöre bağlı ise, göğüs kompresyonları ventilatörün yeterli tidal
hacmi vermesini önlemediği sürece ventilator devresini (solunum devresi) trakeal

tüpe bağlı bırakın. Normal kullanım sırasında trakeal tüpe bağlı olduğunda
yoğun bakımdaki mekanik ventilatörden gelen oksijen ana ventilatör çıkışından
defibrilasyon bölgesinden uzağa atılmaktadır. Yoğun bakım ünitesindeki hastalar
yeterli oksijenlenmenin sağlanabilmesi için ekspiryum sonu pozitif basınca
(PEEP) bağımlı olabilir; kardiyoversiyon sırasında spontan dolaşım kanın yeterli
oksijenlenmesini sağlıyorsa şok verilmesi sırasında kritik hastaları ventilatöre bağlı
bırakmak özellikle uygun olacaktır.
5. Otomatik eksternal defibrilatörler

Otomatik eksternal defibrilatörler kardiyak arrest olgularında sağlık personeli ve sağlık
personeli olmayan kurtarıcılara güvenli defibrilasyonu başlatmaları için yol gösteren sözel
ve görsel uyarılarda bulunan gelişmiş ve güvenilir bilgisayar donanımlı cihazlardır (şekil 9.4).
Özelikle batarya kapasitesi ve aritmi analizi yazılımları ile ilgili teknolojik gelişmeler daha
ucuz, güvenilir ve kolaylıkla kullanılabilen taşınabilir defibrilatörlerin üretimini sağlamıştır.
Şok öneren defibrilatörler EKG analizi yeteneğine sahiptir, ancak ritim tanıyabilen sağlık
çalışanları tarafından bu özellik manuel olarak iptal edilebilir.
OED’ler çok az eğitim almış ya da hiç eğitim almamış halktan kişiler tarafından
kullanıldığında güvenli ve etkindir. OED’ler, profesyonel sağlık ekibi gelmeden önemli
bir süre önce defibrilasyonu olası kılar. KPR uygulayıcıları OED yerleşimi ve uygulaması
sırasında en az kesinti ile göğüs kompresyonlarına devam etmelidir. KPR uygulayıcıları sesli
komutları hemen gerçekleştirmek üzere, özellikle KPR’a tekrar başlanması aşamasında,
konsantre olmalı ve göğüs kompresyonlarında kesintileri en aza indirmelidir. Standart
OED’ler 8 yaş üzerindeki çocuklarda kullanıma uygundur.
5.1. Otomatik ritim analizi

Otomatik eksternal defibrilatörler frekans ve amplitüd gibi EKG’nin değişik özelliklerini
analiz eden mikroişlemcilere sahiptirler. Bazı OED’ler hasta ya da diğerlerinin spontan
hareketlerini saptayacak şekilde programlanmıştır. Gelişen teknoloji kısa süre içerisinde
OED’lerin KPR sırasında göğüs kompresyonlarının sıklığı ve derinliği hakında bilgi vermesini
sağlayacaktır, bu da tüm kurtarıcıların resüsitasyon performansını geliştirecektir.
160
Otomatik eksternal defibrilatörler, kayıtlı kalp ritimleri ve erişkin ve çocuklarda yapılan birçok
çalışmalarla ayrıntılı olarak test edilmiştir. OED’ler ritim analizinde oldukça güvenlidirler.
OED’ler senkronize şok vermek üzere geliştirilmemelerine karşın, eğer hız ve R dalgası
morfolojisi önceden belirlenen değerleri aşarsa tüm OED’ler VT için şok önerecektir.
5.2. Hastanede OED kullanımı

Monitörizasyon olmayan hastane yataklarında yatan ve ayaktan tedavi ünitelerinde
bulunan hastalarda, kardiyak arrest geliştiğinde defibrilasyonda gecikme olabilir. Bu
alanlarda resüsitasyon ekibi defibrilator ile gelip şok uygulayıncaya dek dakikalar geçebilir.
Kanıtların sınırlı olmasına karşın, hastanede özellikle ritim tanıma becerisi olmayan ya
da defibrilatörleri nadir kullanan ekibin olduğu yerlerde, mümkün olan en kısa sürede
(kollapstan sonraki en fazla 3 dk’lık süre içerisinde) defibrilasyonun gerçekleştirilmesi

amacıyla OED’lerin kullanılması önerilmektedir. Eğitim ve tazeleme eğitimleri için etkin bir
sistem olmalıdır. Hastanenin herhangi bir yerinde olan bir kollapsta 3 dk içerisinde birinci
şoku verme hedefinin başarılabilmesi için yeterli sayıda personel eğitilmelidir.
OED kullanımı eğitimi, manuel defibrilatörlerin eğitiminden çok daha hızlı ve kolay
gerçekleştirilebilir. Otomatik cihazlar; daha geniş çapta, hemşire, paramedikal ya da
halktan kişiler (örn. polis, ilk yardımcılar- ilk defibrilasyon uygulayıcıları) tarafından
defibrilasyona başlanabilmesini sağlar. KPR uygulaması ile görevli sağlık çalışanları
defibrilasyon uygulayabilme açısından eğitilmeli, donatılmalı ve yetkili kılınmalıdırlar.
Birinci şoku uygulamadaki gecikme, kardiyak arrest sonrası sağkalımı belirlemede ana öğe 9
olduğundan ilk kurtarıcının uyguladığı defibrilasyon yaşamsal öneme sahiptir.
5.3. Halkın uygulayabileceği defibrilasyon programları

Halkın uygulayabileceği defibrilasyon ve ilk uygulayıcı OED programları ile anında
KPR ve erken defibrilasyon uygulanan kazazedelerin sayısı, bu sayede de hastane dışı
kardiyak arrestlerde sağkalım oranı artmaktadır. Bu programlar acil durumları tanıma,
acil sistemini harekete geçirme, KPR uygulama ve OED kullanma konusunda eğitimli ve
donanımlı uygulayıcılar ile organize olmalıdır. Halkın uygulayabileceği OED programları
ile hızlı yanıtlar alınması sonucunda; havalimanları, uçaklar, kumarhanelerde ve polislerin
ilk uygulayıcı olduğu kontrollü olmayan çalışmalarda sağkalım oranları %49-74’e dek
yükselmiştir. Halkın uygulayacağı defibrilasyon programı için öneriler:
• planlı ve uygulamalı yanıt verilmesi
• KPR ve OED kullanımı konusunda olası kurtarıcıların eğitimi
• yerel acil yardım sistemi ile bağlantı
• sürekli izlem (kalite artırımı)
Halkın uygulayacağı defibrilasyon programlarının sağkalımı artırma olasılığı tanık olunan

kardiyak arrestlerin gelişebileceği yerlerde uygulandığında en yüksektir. Uygun yerler
havalimanları, kumarhaneler ve spor alanlarıdır. Hastane dışı kardiyak arrestlerin % 80’i özel
yerler ya da konutlarda gerçekleştiğinden ister istemez halkın uygulayacağı defibrilasyon
programlarının başarısı ve sağkalım sınırlanmaktadır.
161
9. Bölüm
Defibrilasyon
Şekil 9.4
OED algoritması
Yanıt yok mu?
Yardım çağırın
Hava yolunu açın

Normal solumuyor

OED için gidin ya
da birini gönderin,
112’yi arayın*
* ya da ülkedeki acil çağrı
KPR 30:2 telefonunu
OED gelene dek
OED ritmi
analiz
eder
Şok Şok
önerilir önerilmez
1 şok
Derhal 30:2 KPR’a Derhal 30:2 KPR’a

başlayın başlayın
2 dk süreyle 2 dk süreyle
Hasta uyanana dek devam edin:

hareket etme, göz açma, normal
solunum
162
5.4. OED ya da şok öneren defibrilatörlerin kullanımı
1. Kazazede, çevrede bulunanlar ve kendinizin güvencede olduğundan emin olun.
2. Eğer hasta yanıtsızsa ve normal solumuyorsa:
-- Birini OED almaya gönderin ve ambulans ya da resüsitasyon ekibini arayın.
Eğer yalnızsanız bu işi siz yapın.
3. Rehbere göre KPR uygulamasına başlayın (bölüm 5).
4. OED ulaşır ulaşmaz,
-- OED’yi çalıştırın ve elektrodları yerleştirin. Eğer birden fazla kurtarıcı varsa, bu
işlem yapılırken KPR’a devam edin.
-- Sözel/görsel uyarıları izleyin.

-- OED’nin ritim analizi yaptığı sırada kazazedeye hiç kimsenin dokunmadığından
emin olun.
5A. Eğer şok endikasyonu VARSA:
-- Kazazedeye hiç kimsenin dokunmadığından emin olun (şekil 9.6a).
-- Şok düğmesine belirtildiği gibi basın (şekil 9.6b)
-- Sözel/görsel uyarıları izleyerek devam edin.
9
5B. Eğer şok endikasyonu YOKSA:
-- Derhal 30 kompresyon 2 solunum oranında KPR’a başlayın (şekil 9.6c)
-- Sözel/görsel uyarıları izleyerek devam edin.
6. OED uyarılarını şu durumlara dek izleyin:
-- Kalifiye yardım (örn. ambulans ya da resüsitasyon ekibi) ulaşıncaya dek
-- Kazazede normal soluyuncaya dek veya
-- Siz yorgunluktan tükeninceye dek.
Notlar
• OED’nin taşındığı çantada, giysileri kesmek için makas ve iyi elektrod temasını
sağlamak için göğüs kıllarını traş edecek tek kullanımlık traş bıçağı olmalıdır.
• Eğer İYD uygulayıcıları OED kullanıyorlarsa, lokal protokollere göre diğer
İYD girişimlerini (ileri hava yolu, ventilasyon, İV yol, ilaç verilmesi, vb) de
uyguyabilmelidirler.
163
9. Bölüm
Defibrilasyon
Şekil 9.6
Şok öneren defibrilatörlerin kullanımı ve etkili KPR

6. Manuel defibrilasyon
Manuel defibrilatörler, ritim analizi için beklemeden kullanıcı tarafından ritmin tanınması
ve hızla şok verilmesini sağlarlar. Bu uygulama göğüs kompresyonlarındaki kesintiyi
en aza indirir. Manuel defibrilatörlerin senkronize şok verebilme ve eksternal peys gibi
ek özellikleri de vardır. Bu cihazların başlıca dezavantajı uygulayıcının EKG ritimlerini
tanımada deneyimli olmasını gerektirmesi, bundan dolayı OED’ler ile karşılaştırıldığında
ek eğitim gerektirmesidir.
6.1. Manuel defibrilatör uygulamasında sıralama

Bu sıralama bölüm 6’daki ileri yaşam desteği tedavi algoritmasının ayrılmaz bir parçasıdır.
1. Kardiyak arresti onaylayın - yaşam bulgularını, eğer bu konuda eğitimli iseniz
solunum ve dolaşımı aynı anda kontrol edin.
2. Resüsitasyon ekibini çağırın.
3. Kendiliğinden yapışan defibrilasyon pedlerini hastanın göğsü üzerinde birisi sağ
klavikulanın altına ve diğeri de orta aksiler çizgide V6 pozisyonuna yerleştirirken
kesintisiz göğüs kompresyonları uygulayın (şekil 9.7).
4. Ritim analizi için KPR’a ara vermeden önce yapılacaklar için plan yapın ve bunu
ekibin üyeleri ile paylaşın.
5. Ritim analizi için göğüs kompresyonlarını 2 sn’den uzun olmamak şartıyla durdurun
ve hemen tekrar başlayın.
164
6. VF/nVT yi onaylayın, şüphe durumunda ritim çıktısı alın; eş zamanlı olarak belirlenmiş
kişi defibrilatörde uygun enerji düzeylerini seçer (ilk şok 150-200 J bifazik ve izleyen
şoklarda 150-360 J bifazik) ve şarj düğmesine basar (şekil 9.8).
7. Defibrilatör şarj olurken göğüs kompresyonu uygulayan kişi dışındakilerin
dokunmasını önleyin ve oksijen veren cihazları ayırın. Kompresyonları uygulayan
kişinin hastaya tek dokunan kişi olduğundan emin olun.
8. Defibrilatör şarj olduğunda göğüs kompresyonu uygulayan kurtarıcının
uzaklaşmasını söyleyin, güvenli olduğunda şok verin.
9. Tekrar ritim ve nabız kontrolü yapmadan 30:2 oranında KPR uygulamasına göğüs
kompresyonları ile başlayın.
10. KPR’a 2 dk devam edin; ekip lideri ekibi KPR’ye verilecek bir sonraki araya hazırlar.
11. Monitörü kontrol etmek için kısa bir ara verin.

12. Eğer VF/nVT ise, 6-11. adımları tekrar edin ve ikinci şoku verin.
13. Eğer VF/nVT devam ediyorsa, 6-8. adımları tekrarlayın ve üçüncü şoku verin. Ritmi
kontrol etmeden ya da nabız bakmadan göğüs kompresyonlarına (30:2) derhal
tekrar başlayın.
14. Eğer İV/İO damar yolu sağlanmışsa sonraki 2 dk KPR sırasında 1 mg adrenalin ve 300
mg amiodaron verin.
9
15. VF/nVT devam ettiği sürece 2 dk’lık KPR–ritim/nabız kontrolü-defibrilasyon
döngüsünü tekrar edin.
16. Alternan şoklarda 1 mg İV adrenalin uygulayın (pratikte her iki döngüde bir olacak
şekilde).
17. Eğer monitörü kontrol ettiğinizde, organize elektriksel aktivite görülürse, nabzı
kontrol edin:
a. E ğer nabız varsa resüsitasyon sonrası bakıma başlayın.
b. E ğer nabız yoksa KPR’a devam edin ve şok uygulanmayan ritimler kısmına
geçin.
18. Eğer asistoli görülürse KPR’a devam edin ve şok uygulanmayan ritmler kısmına
geçin.
165
9. Bölüm
Defibrilasyon
Şekil 9.7
Defibrilatör elektrodlarının uygulanması

Şekil 9.8
Göğüs kompresyonları sırasında defibrilatörün şarj edilmesi
6.1.1. Manuel defibrilatör elektrodlarının kullanımı
Birçok ülkede halen manuel defibrilatör elektrodları kullanıldığından, şu önerilere dilkkat

edilmelidir:
6.a. VF’yi onaylayın, şüphe olması durumunda ritim şeridi alın; seçilen kişi defibrilatörde
uygun enerji düzeyini seçer (monofazik defibrilatörlerde maksimum enerji),
elektrodları defibrilatör üzerinden alın ve şarj düğmesine basın.
6.b. Hastanın göğsüne ileti sağlaması için jel uygulayın
166
7. Defibrilatör şarj olurken, göğüs kompresyonu uygulayan kişi dışındaki tüm
kurtarıcıların hastaya dokunmamalarını sağlayın. Hastaya dokunan tek kişinin göğüs
kompresyonları yapan kişi olduğundan emin olun.
8.a. Defibrilatör şarj olduğunda, göğüs kompreyonu uygulayan kişinin uzaklaşmasını
isteyin.
8.b. Defibrilatör elektrodlarından birini hastanın üzerine yerleştirin.
8.c. Güvenli yerleşimi sağladıktan sonra ikinci elektrodu yerleştirin.
8.d. Şok verin ve her iki elektrodu defibrilatördeki yerine yerleştirin.
9. Ritmi tekrar değerlendirip nabız kontrolü yapmadan tekrar göğüs kompresyonları
ile 30:2 KPR başlayın.
7. Hastane öncesi defebrilasyon

Defibrilatör gelene ve şarj olana kadar göğüs kompresyonlarının uygulanması ile
sağkalımının arttığı yönünde kanıtlar vardır. Acil sağlık ekibi defibrilatör sağlanana, gelene
ve uygulanana dek iyi kalitede KPR uygulamalıdır. Defibrilasyon, gereksinimin saptanması
ve şarj olma süresinden daha fazla geciktirilmemelidir. Ritim analizi ve şok verilmesi
öncesinde belirli bir süre rutin KPR uygulanması (örn. iki-üç dakika) önerilmemektedir.
Halktan kişiler ve OED kullanan ilk defibrilasyon uygulayıcıları cihazı olabildiğince erken 9
bağlamalı ve komutları izlemelidir.
8. Senkronize kardiyoversiyon
Atriyal ve ventriküler taşiaritmileri düzeltmek için elektriksel kardiyoversiyon
uygulanacaksa, şok elektrokardiyogramın T dalgası ile değil R dalgası ile senkronize
edilmelidir. Göreceli refrakter dönemin önlenmesiyle VF’yi tetikleme riski en aza indirilir.
Manuel defibrilatörlerin çoğu şokun elektrokardiyogramdaki R dalgası tarafından
tetiklenmesini sağlayan bir düğme içerirler. Elektrodlar göğüs duvarına uygulanır ve
kardiyoversiyon, defibrilasyon uygulamasında olduğu gibi gercekleştirilir, fakat uygulayıcı
düğmeye basma ile bir sonraki R dalgası oluştuğunda şokun deşarj olması arasında hafif
bir gecikme olacağını bilmelidir. Bu gecikme döneminde defibrilatörün elektrodlarını
hareket ettirmeyiniz, aksi taktirde QRS kompleksi saptanamayacaktır. Defibrilasyon
sırasında uygulanan güvenlik önlemleri aynen uygulanmalıdır.
VT’deki senkronizasyon geniş kompleks ya da ventriküler aritmilerin değişken şekilleri

dolayısıyla güç olabilir. VT’deki hastada senkronizasyon başarısız olduğunda sinüs ritmine
dönüşte gecikmeyi önlemek için senkronize olmayan şoklar uygulayınız. Ventriküler
fibrilasyon ve nabızsız VT’de senkronize olmayan şoklar gerekir. Bilinci açık hastalarda
senkronize kardiyoversiyon uygulamadan önce anestezi ya da sedasyon uygulanmalıdır.
Kardiyoversiyon için enerji dozları bölüm 11’de tartışılmıştır.
167
9. Bölüm
Defibrilasyon
9. Kardiyak peys ve implante edilebilen kardiyoverter

defibrilatörler
Eğer hastada peys cihazı ya da implante edilebilen kardiyoverter defibrilatör (İKD) varsa
elektrodlar yerleştirilirken dikkatli olunmalıdır. Modern peys cihazları koruyucu devreler
ile donatılmış olsa da akım cihazın kablosu ya da İKD boyunca ilerleyerek elektrodun uç
kısmının miyokard ile temas ettiği yerde yanıklara neden olabilir. Bu, temas bölgesinde
empedansı artırabilir ve zamanla peys eşiğini yükseltebilir. Riski azaltmak için elektrodları
peys cihazından en az 8 cm uzağa yerleştiriniz. Alternatif olarak elektrodları yukarıda
anlatıldığı gibi antero posterior ya da postero lateral yerleştirin. Eğer defibrilasyonu
izleyen resüsitasyon başarılı ise sonraki iki ay boyunca peys cihazının eşiği düzenli olarak
kontrol edilmelidir. Yakın zamanda yayınlanan olgu sunumlarında KPR sırasında hastaya
bağlı olan İKD’den şok alan kurtarıcılardan söz edilmektedir. KPR uygulanırken İKD şok

vermeden önce uyarı vermediği için, eldiven giyilmesi ve hasta ile temasın önlenmesi
özellikle önemlidir.
10. İnternal defibrilatör

Doğrudan ventriküllere uygulanan, internal defibrilatör kullanıldığında, bunlar eksternal
defibrilatöre göre daha az enerji düzeyleri gerektirirler. Doğrudan defibrilasyonda
bifazik şoklar, monofazik şoklara göre daha etkindirler. İnternal elektrodlarla miyokarda
doğrudan şok uygulandığında bifazik olarak 10-20 J kullanınız. Monofazik şoklar bu
enerji düzeylerinin yaklaşık iki katını gerektirirler. İnternal defibrilatör kullanırken 50 J’u
geçmeyiniz, bu enerji düzeylerinde defibrilasyonda başarısızlık olduğunda defibrilasyonu
tekrar denemeden önce miyokardın optimal koşullara gelmesi gerekmektedir.
•V
F/nVT’de olan hastalarda erken defibrilasyon spontan dolaşımı düzeltmede
tek etkin yoldur.
• D
efibrilasyon uygulanırken göğüs kompresyonlarındaki kesinti en aza
indirilmelidir.

168
10. Bölüm
Kardiyak "Peys" uygulaması
• peri-arrest durumlarda kardiyak peys endikasyonları

• perküsyon peys uygulamasının nasıl yapılacağı
• non-invazif, transkütanöz elektriksel peys uygulamasının nasıl yapılacağı
• geçici transvenöz peys uygulaması ile ilgili sorunlar ve çözümleri
• k ardiyak arrest ve peri-arrest durumlarında implante edilmiş kalıcı peys veya
kardiyovertör defibrilatörü olan hastalara yaklaşım
1. Giriş
Bazı kardiyak arrest veya peri-arrest durumlarında, kardiyak peysin uygun kullanımı
hayat kurtarıcı olabilir. Bir uzmanın gelip kalıcı tedaviye başlamasına kadar non-invazif
peys uygulaması ile geçici olarak kardiyak debi sürdürülebilir. Non-invazif kardiyak peys
uygulaması hızla yapılabilir ve İYD uygulayıcıları tarafından gerçekleştirilebilir.
İYD uygulayıcısının kalıcı kardiyak peysler ve implante edilen kardiyovertör defibrilatörler

(İKD) konusunda ayrıntılı teknik bilgiye gereksinimi yoktur. Ancak hastada bu cihazlardan
birisinin olup olmadığını, cihazların çalışıp çalışmadığını anlayabilmeli ve bunların
varlığının kardiyak arrest durumundaki yaklaşımı nasıl etkileyebileceğini bilmelidir.
2. Kardiyak uyarı – oluşması ve yetersizliği

Her normal kalp atışını oluşturan elektriksel aktivite sino-atriyal (SA) düğümden
kaynaklanır. Burası, dışarıdan herhangi bir uyaran olmaksızın, spontan ve düzenli olarak
depolarize olur. Bu tür çalışma şekli otomatisite olarak adlandırılır ve bunu yapabilen
herhangi bir kalp dokusu kalp atışını başlatabilecek yetenekte olup, kalbin doğal peysi
gibi davranabilir. İletim sisteminin farklı bölümleri farklı hızlarda spontan olarak depolarize
olabilir (şekil 10.1). En hızlı olan peys, kardiyak ritmi oluşturur ve daha yavaş olan peysler
ancak daha hızlı olanlar devre dışı kalırsa devreye girer. Örnek olarak, sinüs arresti veya
aşırı sinüs bradikardisinde atriyoventriküler (AV) düğümün devreye girip bir kavşak
169
10. Bölüm
kaçış ritmi sağlaması ve atriyoventriküler tam blokta (tam kalp bloğu-TKB) ventriküler
miyokardiyumdan veya atrioventriküler düğümün altındaki iletim yapan dokudan kaçış
ritminin çıkması gösterilebilir.
Şekil 10.1
Kalbin ileti sistemi
Arka bölüm
Sinoatriyal nodül
Atriyoventriküler

nodül
His hüzmesi
Sağ dal
Sol dal
Ön bölüm
Tam kalp bloğu (TKB) AV düğümü hizasında ortaya çıkarsa en hızlı otomatik aktivite
hemen bloğun altındaki hücrelerden kaynaklanır ve yeni peysi oluşturur. Bu hücrelerin
intrensek hızı nispeten hızlıdır (sıklıkla 50 atım dk-1 civarında). Oluşan kaçış ritmi genelde
oldukça stabildir ve nadiren yetersiz kalır veya asistoliye dönüşür.
Bu tip blokta uyarı, sağlam olan His-Purkinje sistemi aracılığıyla hızla ventriküllere iletildiğinden,
oluşan QRS kompleksleri dardır. Bu durum akut inferior miyokard infarktüsü komplikasyonu
olarak ortaya çıkabilir. Böyle olduğunda dar kompleksli TKB’da kardiyak peys gereksinimi
yoktur, çünkü kalp hızı sıklıkla çok düşük değildir ve asistoli riski genelde düşüktür.
Tam kalp bloğu, anteroseptal miyokard infarktüsünden sonra tüm dalların liflerinin
etkilenmesi sonucu veya dejeneratif fibrozis ve kapak hastalığı gibi nedenlerle iletim
sisteminin daha alt bölümlerinden kaynaklanabilir. Bu bloğun altındaki Purkinje liflerinin
distal bölümünden kaynaklanan herhangi bir otomatik aktivite genelde yavaştır ve
güvenilir değildir. Bu durumda oluşan QRS kompleksleri geniştir, çünkü uyarıların ventrikül
kasından geçişi, His-Purkinje sistemine göre daha yavaştır. Güvenilir olmayan bu kaçış ritmi
kısa süreli yetersiz kalabilir ve senkopa neden olur (Adam-Stokes atağı) veya ventrikülün
tamamen durmasına ve kardiyak arreste neden olabilir. Geniş kompleksli TKB’da kardiyak
peys gereksinimi vardır ve belirgin ventriküler duraklamaların olması asistoli riskini
gösterdiğinden peys uygulamasını acil hale getirir. Senkop gelişen veya iletim sisteminde
170
gecikme olduğunu gösteren herhangi bir EKG bulgusuna (örn. uzamış PR mesafesi veya
dal bloğu) sahip olan hastalarda daha ağır AV blok ve asistoli olasılığı daima göz önünde
bulundurulmalıdır. Bu hastalara en azından kardiyak monitörizasyon uygulanmalı ve bir
uzman tarafından değerlendirilmesi sağlanmalıdır.
Peri-arrest durumlarında kardiyak ritim aşırı yavaş veya güvenilmez ise ve peri-arrest
ritimlerden bradikardi algoritması tedavisine (bölüm 11) yanıt alınamıyorsa, yapay peys
uygulaması yapılır. Ancak peys uygulamasının başarılı olabilmesi için kalbin peys uyarılarına
yanıt verebilmesi gerekir. Kardiyak arrestte, P dalgalarının varlığı peyse yanıt alma olasılığını
artırır.
P dalgalarının olmadığı asistoli durumlarında peysin başarılı olma olasılığı çok düşüktür ve
bu durumda rutin olarak uygulanmamalıdır.
Miyokardın uyarılması perküsyon peys uygulamasında olduğu gibi mekanik, veya

transkütanöz ve transvenöz peys uygulamalarında olduğu gibi elektriksel olarak
sağlanabilir.
Bir peys uyarısını takiben hemen bir QRS kompleksi oluşuyorsa buna “capture” (yakalama)
denir. EKG’de görülen elektriksel aktivitenin, palpe edilebilen nabız oluşturan mekanik
aktiviteye dönüşüp dönüşmediği her zaman kontrol edilmelidir.
3. Peys uygulama yöntemleri

Peys uygulama yöntemleri aşağıdaki gibi sınıflandırılır: 10
Non-invazif
• Perküsyon peys (‘fist pacing’)
• Transkütanöz peys
İnvazif
• Geçici transvenöz peys
• İmplante edilen peys cihazı ile kalıcı peys
İmplante edilebilen cihazlar, bradikardi tedavisi için yerleştirilen peys cihazları, kalp
yetersizliği için yerleştirilen biventriküler peys cihazları (kardiyak resenkronizasyon
tedavisi) ve peys fonksiyonu da olan implante edilen kardiyovertör defibrilatör (İKD)
cihazlarıdır.
3.1. Non-invazif peys
3.1.1. Perküsyon peys

Bradikardi, klinik olarak kardiyak arrest oluşturacak kadar ağırsa perküsyon peys
uygulaması KPR’a tercih edilebilir çünkü bu şekilde hastada minimal travma ile yeterli
kardiyak debi sağlanabilir. Eğer ventrikül durmasına P dalgaları eşlik ediyorsa başarılı olma
olasılığı daha yüksektir (bölüm 8).
171
10. Bölüm
3.1.2. Perküsyon peys uygulaması nasıl gerçekleştirilir?

• Kapalı yumruğun kenarıyla sternumun alt ucunun solunda prekordiyuma
tekrarlayan sert vurular uygulanır.
• Her vuru için el, göğüs üzerinden 10 cm kadar kaldırılır.
• Başlangıç vuruları QRS kompleksi oluşturmuyorsa daha kuvvetli vurular uygulanır
ve vuru noktası prekordiyum yakınlarında değiştirilerek ventriküler uyarıların
oluşturulabildiği yer bulunmaya çalışılır.
Perküsyon peys ile QRS komplekslerinin oluşturulması elektriksel peys ile olduğu kadar
güvenilir değildir. Perküsyon peys ile nabız palpe edilebilen bir ritim oluşturulamıyorsa,
QRS kompleksi oluşturup oluşturmadığına bakılmaksızın derhal KPR’a başlanmalıdır.

KPR gibi perküsyon peys de acil bir girişimdir ve amaç spontan kardiyak ritim oluşana
veya transkütanöz veya transvenöz peys uygulanana kadar vital organların dolaşımının
sürdürülmesidir. Bu geçici bir önlem olduğundan uzman yardımı istenmelidir.
3.2. Transkütanöz peys

Transvenöz peys ile karşılaştırıldığında, non-invazif transkütanöz peys uygulamasının bazı
avantajları vardır:
• hızla uygulanabilir.
• uygulaması kolaydır ve minimum eğitim gerektirir.
• bir uzman transvenöz peys yerleştirinceye kadar, hemşireler, paramedikler ve
doktorlar tarafından uygulanabilir.
Transkütanöz peysin en önemli dezavantajı bilinci açık hastada oluşturduğu rahatsızlıktır.

Peys uyarıları göğüs duvarındaki kasların ağrılı kasılmalarına neden olur ve ayrıca
doğrudan rahatsızlık hissi de verir. Bilinçli hastalara intravenöz analjezi ve/veya sedasyon
uygulanmalıdır. Birçok defibrilatör cihazında transkütanöz peys uygulama olanağı ve
çok fonksiyonlu yapışkan elektrodlar vardır. Bu elektrodlar ile EKG monitörizasyonu,
peys, kardiyoversiyon ve defibrilasyon uygulanabilmesi bu araçları daha kullanışlı hale
getirmiştir. Hastanelerin bazı bölümlerinde sadece peys uygulama özelliğine sahip
cihazlar da bulunabilir.
Çoğu modern transkütanöz peys sistemlerinde ‘demand’ peys uygulama özelliği vardır:
intrensek QRS kompleksleri algılanır ve peys uyarısı ancak gerekli olduğunda devreye
girer. Bu cihazların çoğunun doğru çalışabilmesi için, hastanın kardiyak ritminin ayrıca EKG
elektrodlarıyla (küçük) da monitörize edilmesi gerektiği unutulmamalıdır.
172
3.2.1. Transkütanöz peys uygulaması nasıl gerçekleştirilir?
• Peys uygulaması için gereksiz gecikmeler önlenmeli, ancak başarı şansını artıracak
tekniğin seçilmesine dikkat edilmelidir.
• Elektrodların yapıştırılacağı bölgedeki kıllar makas veya jilet ile hızla temizlenmelidir.
• Derinin kuru olduğundan emin olunmalıdır.
• Gerekirse EKG monitörizasyonu uygulanmalıdır – bazı transkütanöz peys
cihazlarında bu gereklidir.
• Mümkünse, elektrodlar klasik sağ pektoral-apikal pozisyonda yerleştirilmelidir
(şekil 10.2a). Engel varsa (toraks travması, peys varlığı, İKD varlığı) anterior-posterior
(A-P) pozisyonda da kullanılabilir (şekil 10.2b-d).
• Eğer kullanılan peys cihazının defibrilasyon uygulama özelliği yoksa, peys

elektrodları için A-P pozisyonu kullanılmalıdır. Böylece, eğer kardiyak arrest gelişirse,
defibrilatörün pedleri “klasik” sağ pektoral-apikal pozisyona yerleştirilebilir.
• Sağ pektoral-apikal pozisyon için bir elektrod hemen klavikulanın altına, sağ
pektoral kas üzerine yerleştirilir. Apikal elektrod ise orta aksiller hatta V6 EKG
elektrodu lokalizasyonu üzerine gelecek şekilde yerleştirilir. Bu elektrodun
yeterince laterale yerleştirilmiş olması önemlidir. Bu elektrod yerleştirilirken altında
meme dokusu olmamasına dikkat edilmelidir.
10
Şekil 10.2a Şekil 10.2b-d.
Eksternal peys uygulaması için Eksternal peys uygulaması için anterior-posterior (A-P)
pektoral-apikal ped pozisyonları ped pozisyonları
A-P pozisyonları için ön elektrodu sol anterior göğüs duvarına, sternumun yanına, V2 ve
V3 EKG elektrod pozisyonlarını örtecek şekilde yerleştirin. Arka elektrodu sol skapulanın
alt kısmı ve omurga arasına, gövdede ön elektrod ile aynı yatay hizada yerleştirin.
• Farklı transkütanöz peys cihazlarının farklı özellikleri vardır. Örn. bazılarında

kullanıcı kişinin her peys uygulamasında verilen akım düzeyini, yakalayıcı uyarı
(capture) oluşturacak düzeye gelene kadar ayarlaması gerekir. Bazı cihazlarda ise
akım sabittir, uyarı süreleri daha uzundur ve ayarlanamaz. Uygulayıcının, kullandığı
cihazın özelliklerini bilmesi gerekmektedir.
173
10. Bölüm
• Birçok transkütanöz peys cihazında “demand modu” vardır; spontan QRS kompleksi
algıladığında, peys cihazı devre dışı kalır. Ancak EKG’de harekete bağlı artefakt çok ise
peys devre dışı kalabilir. Harekete bağlı artefaktlar mümkün olduğu kadar azaltılmalıdır.
Eğer artefaktlar halen peysi inhibe ediyorsa sabıt hız peys moduna geçilmelidir.
• Uygun bir peys hızı seçilmelidir. Genelde erişkinler için 60-90 atım dk-1 uygundur.
Bazı durumlarda (örn. 50 atım dk-1 idiyoventriküler hızı olan tam AV blok) 40 atım
dk-1 hatta 30 atım dk-1 gibi daha düşük hıza ayarlanması, peysin sadece ani ventrikül
duraklamasında veya daha ağır bradikardilerde devreye girmesi için uygun olabilir.
• Peys cihazının ayarlanabilir enerji çıkışı varsa en düşük düzeye ayarlanır ve cihaz açılır.
Hasta ve EKG gözlemlenerek enerji düzeyi yavaş yavaş artırlır. Akım arttığında, her uyarı
ile göğüs duvarı kasları da kasılır ve EKG’de peys çizgisi (spike) görülür (şekil 10.3a). Her
peys çizgisini bir QRS izleyinceye kadar, yani elektriksel yakalama oluşuncaya kadar

akım arttırılır (ayarlanabilir cihazlarda genelde 50-100 mA akım ile sağlanır). Bunun
anlamı, peys uyarılarının ventrikülde depolarizasyon oluşturmasıdır (şekil 10.3b).
• Oluşan QRS kompleksini bir T dalgasının izlediği kontrol edilmelidir. Bazen peys
akımından oluşan bir artefakt yanlışlıkla QRS kompleksi olarak algılanabilir, ancak
artefaktı bir T dalgası izlemez (şekil 10.3a).
• En yüksek akıma ulaşıldığında halen elektriksel yakalama olmuyorsa, elektrod
pozisyonları değiştirilmelidir. Buna rağmen elektriksel yakalamanın olmaması
cansız miyokarda işaret eder, ancak başka nedenler de (örn. hiperkalemi) peys
uygulamasının başarılı olmasını engelleyebilir.
Peys ile elektriksel yakalama olduğunda nabız kontrolü yapılmalıdır. Palpe edilebilen
bir nabız, peys ile uyarılmış QRS kompleksinin mekanik yanıta (miyokardın kasılması)
dönüştüğünü gösterir. İyi bir elektriksel yakalama olduğu halde nabız palpe edilemiyorsa
nabızsız elektriksel aktivite (NEA) söz konusudur. En önemli neden ağır miyokard
yetersizliğidir ancak bu koşullarda NEA’nin diğer nedenleri de düşünülmelidir.
Bilinci açık olan hastalar transkütanöz peys uygulaması sırasında genellikle ciddi rahatsızlık
duyarlar. Hastalar, bunun olabileceği konusunda önceden uyarılmalıdırlar. Uzun süreli
transkütanöz peys gerektiğinde hastalara sıklıkla intravenöz analjezi ve/veya sedasyon
uygulanması gerekmektedir. Bu durumda hasta sık aralıklarla değerlendirilmelidir
(ABCDE), çünkü analjezikler ve sedatif ilaçlar hastanın solunumunu baskılayabilir.
Göğsüne sadece peys işlevi gören elektrodlar yapıştırılmış olan bir olgu defibrile
edilecekse, defibrilatör elektrodları, defibrilasyon uygulanması sırasında ark oluşumunun
engellenebilmesi için, peys elektrodlarından en az 2-3 cm uzağa yerleştirilmelidir.
Transkütanöz elektrodlar yerindeyken göğüs kompresyonları veya hastayla temas

gerektiren diğer işlemler uygulanabilir. Hastayla temasta olan kişiye zarar vermemesine
rağmen, göğüs kompresyonları sırasında peys uygulamasına devam etmenin yararı yoktur
ve peys cihazını kapatmak daha doğru olacaktır.
Transkütanöz peys etkin kalp debisi sağlamaya devam ederken transvenöz peys
yerleştirilmesi amacıyla hemen uzman yardımı istenmelidir.
174
Şekil 10.3a
Transkütanöz peys. EKG’de peys çizgilerinin görünümü
Pacing Spike
Artifact
3.4. İnvazif peys uygulaması
3.4.1. Geçici transvenöz peys uygulaması

Kardiyak arrest sırasında transvenöz peys telinin yerleştirilmesi için girişimde bulunulması
nadirdir. Bu durumda kalp debisinin sağlanması için non-invazif peys kullanılmalı daha
sonra transvenöz peys için uzman yardımı istenmelidir.
10
Mevcut bir geçici transvenöz peys sisteminin yetersiz kalması, özellikle hasta peys cihazına
bağımlı ise, kardiyak arreste neden olabilir. Geçici transvenöz peys uygulama sistemleri 3
şekilde yetersiz kalabilir:
• Yüksek eşik
Bir geçici peys elektrodu takılırken, ucunun sağ ventrikülün apeksine yerleşmesi hedeflenir,
zira burası elektrodun yer değiştirme ihtimalinin en az olduğu yerdir. Uygun yerleşim
sağlandıktan sonra peys cihazının vereceği voltaj artırılıp azaltılarak, ventrikülü uyaracak
minimum voltaja ulaşılmaya çalışılır. Bu en düşük voltaj peys eşiği olarak tanımlanır ve
genelde yerleştirme sırasında eşiğin 1 Volt’un altında olması hedeflenir. Daha yüksek eşik
değerleri elektrodun miyokard ile temasının yeterli olmadığına işaret eder ve yeniden
pozisyon verilmesi gerekebilir.
Kalp genelde başlangıçtaki eşik değerinden yüksek bir değer olan 3-4 V ile uyarılır. Peys
telinin (geçici veya kalıcı) yerleştirilmesinden sonraki ilk günler ve haftalar içerisinde eşikte
yükselme beklenebilir.
Geçici peys yerleştirildikten sonra peys cihazının uyarı enerjisinin hastanın eşiğinin
üzerinde olduğunu belirleyebilmek için en az günde bir kez olacak şekilde eşik kontrol
edilmelidir. Eğer uyarı enerjisi eşiğin altındaysa akalama (capture) kaybı gelişebilir. Bu
durum EKG’de QRS dalgasının takip etmediği peys çizgilerinin görülmesi şeklinde belirir.
175
10. Bölüm
Yakalama kaybı aralıklı olabilir, bu nedenle göze çarpan bir ‘atlanmış atım’ (missed beat)
varlığında peys eşiği hemen kontrol edilmelidir.
Yakalama kaybı yüksek eşiğe bağlıysa, hemen peys cihazının enerji düzeyi eşik değerin
üzerine ayarlanmalıdır. Peys eşiğinde ani bir yükselme telin yer değiştirmesine bağlı
olabilir. Bu durumda acil olarak uzman yardımı istenmelidir, çünkü telin pozisyonunun
değiştirilmesi gerekebilir.
• Elektriksel bağlantının kaybı

Modern geçici transvenöz peys derivasyonları bipolardır. Bir elektrod derivasyonun
ucunda, diğeri ise uç kısmının yaklaşık 1 cm proksimalindedir. Hastanın dışındaki diğer
uçta her elektrod ayrı konnektörlere bağlıdır. Bunlar genelde bir bağlantı kablosunun
ucunda yer alan soketlere yerleştirilmiştir. Bağlantı kablosu da daha sonra peys cihazının

terminallerine bağlanır.
Tel ile peys cihazı arasında tüm bağlantıların iyi ve güvenli bir temasta olduğu ve
bağlantıların kolay etkilenmediği (örneğin küçük hareketlerden) kontrol edilmelidir.
Herhangi bir noktada elektriksel bağlantının kaybı, kalbe peys uyarısının iletilmemesi ile
sonuçlanacak ve EKG’de peys çizgisi kaybı ile kendini belli edecektir. Bu durum geçici ve
semptomsuz olabileceği gibi, senkop ve asistolik kardiyak arreste neden olacak şekilde ani
ve tam da olabilir. Peys işlev bozukluğunda EKG’de peys çizgisi kaybı gözlenirse hemen tüm
bağlantılar kontrol edilmelidir; peys cihazının yanlışlıkla kapatılmadığından emin olunmalı;
pillerinin boşalıp boşalmadığı kontrol edilmelidir. Eğer başka neden yoksa, telin izolasyon
içerisinde kırılmış olması da muhtemeldir. Bu genellikle, aralıklı peys işlev bozukluğu
şeklinde sonuçlanır ve kırık tel genellikle peys telinden çok bağlantı kablosundadır. Eğer
bu durumundan şüphe ediliyorsa hemen bağlantı kablosu değiştirilmelidir.
• Elektrodun yer değiştirmesi

Bir endokardiyal transvenöz peys elektrodunun ucu genellikle sağ ventrikül apeksine
yerleştirilir. Sağ atriyumdan geçen telde postür değişikliklerine ve derin inspirasyona izin
verecek kadar, ancak telin ucunun yer değiştirmesine izin vermeyecek kadar bir fazlalığı
olmalıdır.
Peys elektrodunun ucu, toraks grafisindeki pozisyonunda çok az bir değişiklik ile veya
hiç değişiklik olmadan, sağ ventrikül duvarını delerek perikarda girebilir. Çok nadir olarak
da perikardiyal tamponada neden olabilir. Bundan dolayı, eğer yakın zamanda peys teli
yerleştirilmiş bir hastada nabızsız elektriksel aktivite ritminde kardiyak arrest gelişirse, bu
olasılık göz önünde bulundurulmalıdır.
Yer değiştirme veya perforasyon meydana gelirse EKG’de halen peys çizgisi görünmesine
rağmen aralıklı veya tam peys yakalama kaybı gelişebilir ve her peys çizgisini bir QRS
kompleksi izlemez. Peys teli yer değiştirir ancak sağ ventrikül içinde kalırsa, ventriküler
ekstrasistolleri tetikleyebilir hatta VT ve VF gibi daha ciddi aritmilere neden olabilir.
Transvenöz peys işlev görmezse, ventrikül durması riski vardır. Bu kısa süreli olup senkopa
yol açabileceği gibi uzayıp asistolde kardiyak arreste de yol açabilir. Bu durumda efektif
transvenöz peys tekrar sağlanıncaya kadar non-invazif peys uygulanmalıdır.
176
3.4.2. Kalıcı implante peys sistemleri
Peys elektrodları ile peys cihazı arasındaki bağlantılar çok daha güvenli olduğundan kalıcı
peys sistemleri ile ilgili sorunlar nadirdir. Bazen kalıcı peys telinin kırılması söz konusu olabilir.
Bu durum, genelde cihazın olduğu tarafta kol açılmışken üzerine düşülmesi gibi travmalara
sekonder olarak gelişir. Bu durumda peys çizgisi geçici veya kalıcı olarak kaybolur.
Bir hasta ABCDE yaklaşımıyla değerlendirilirken implante edilmiş bir cihaz olup olmadığına
da bakılmalıdır (‘E’ aşamasında). Bu cihazlar genelde klavikula altına yerleştirilir ve her
zaman olmasa da sıklıkla sol taraftadır. Eğer bir cihazın yerleştirilmiş olduğu fark edilirse,
bunun bir peys cihazı mı yoksa İKD mi olduğu ve eğer peys cihazıysa bradiaritmi nedeniyle
mi yoksa kalp yetersizliği için mi yerleştirilmiş olduğu öğrenilmeye çalışılmalıdır.
Eğer implante peys cihazı veya İKD yerleştirilmiş olan bir hastada kardiyak arrest gelişirse
veya kardiyoversiyon gereksinimi ortaya çıkarsa, defibrilatörün elektrodları cihazdan en az
8 cm uzağa yerleştirilmelidir. Sol klavikula altına yerleştirilmiş olan cihazlar genelde sorun
oluşturmaz ve standart defibrilatör elektrod pozisyonu uygulanılabilir. Eğer peys cihazı
sağ klavikula altına yerleştirilmişse, defibrilasyon veya kardiyoversiyon için mümkünse
A-P pozisyonu kullanılmalıdır. Bu pozisyon en kolay ve güvenilir olarak manuel defibrilatör
elektrodları yerine yapışkan elektrod pedlerinin kullanılmasıyla sağlanabilir.
• Biventriküler peys sistemleri

Yakın zamana kadar kalıcı peys cihazları genellikle sinoatriyal düğüm veya atriyoventriküler
ileti bozukluğuna bağlı olarak gelişen bradikardi tedavisi için yerleştirilmekteydiler.
Son yıllarda kalp yetersizliği hastalarında “kardiyak resenkronizasyon terapisi” amacıyla 10
biventriküler peys cihazı kullanımı artmaktadır. Bu hastaların çoğu bradikardi için peys
uygulaması gerektirmezler. Sağ ventrikül apeksinin ve sol ventrikül lateral duvarının
eşzamanlı olarak uyarılması sol ventrikül kontraksiyonunun koordinasyonunu
iyileştirecektir. Bu peys cihazları için de defibrilasyon ve kardiyoversiyon sırasında diğer
peys cihazları için alınan önlemler geçerlidir, ancak bu amaçla yerleştirilmiş olan bir
peys cihazının işlevini yitirmesi kalp atım hızında belirgin değişikliğe veya tehlikeli ritim
bozukluğuna yol açmaz.
4. İmplante edilebilen kardiyovertör-defibrilatörler

Bu cihazlar implante edilmiş büyük peys cihazlarına benzerler. Cihazların çoğu bradikardi
varlığında ‘demand’ peys gibi işlev görürken, bazıları kalp yetersizliğinde biventriküler peys
işlevi de görebilir ve gerekirse defibrilasyon yapabilirler. Ulusal ve uluslararası kılavuzlarda
İKD implantasyonu endikasyonları belirlenmiştir. Yaygın miyokard infarktüsü sonrasında
ve kalp yetersizliği olan hastalarda sağkalımda artışla ilgili kanıtların artmasıyla birlikte bu
cihazların kullanımı da artmıştır. Basit bir peys cihazından farklı olarak, bir İKD’ün birincil
fonksiyonu, hayatı tehdit eden taşiaritmilerin sonlandırılmasıdır. “Basit” bir İKD, VF veya
çok hızlı VT algıladığında defibrilasyon uygulayabilir. Daha karmaşık yapıdaki cihazlar ise
hızlı olmayıp kardiyak arreste yol açması beklenmeyen VT’lerin sonlandırılmasında kritik
zamanlama ile peys uyarısı vermeye, VT hızlanırsa veya VF’ye dönüşürse defibrilasyon
uygulamaya programlanabilirler.
177
10. Bölüm
İKD’ler peys cihazları gibi genellikle pektoral bölgede benzer pozisyonda implante
edilirler. Bu üniteler çok karmaşık olarak görünmelerine rağmen, kardiyak ritimdeki
değişiklikleri algılamaları, hızlı nabız hızının belirlenmesi gibi basit bir temele dayalıdır.
Bu yüzden İKD’ler zaman zaman bir aritmiyi yanlış algılayabilir veya diğer elektriksel
sinyallerle karıştırabilir ve uygunsuz şok uygulayabilirler ki bu durum bilinci açık hasta
için oldukça rahatsızlık vericidir. İKD’ler cihaz üzerindeki cilde bir mıknatıs tutularak veya
yapıştırılarak geçici olarak devre dışı bırakılabilirler. İKD malfonksiyonu görüldüğünde
tekrar programlama gerekebileceğinden uzman yardımı istenmelidir.
İKD’li bir hastada cihaz tarafından sonlandırılamayan kardiyak arrest gelişirse alışılmış şekilde
KPR uygulanmalıdır. Yakın zamana kadar, KPR sırasında cihazın hastaya internal şok uyguladığı
sırada, göğüs kompresyonlarını uygulayan kurtarıcıda risk oluşturmadığı düşünülmekteydi.
Ancak az sayıda olgu bildirimlerinde, kurtarıcıların İKD’lerin şokuna maruz kaldığı bildirilmiştir.

Eldiven kullanılarak bu risk en aza indirgenebilir. Eğer şok uygulanabilen bir kardiyak arrest
ritmi var ve İKD tarafından düzeltilememişse, kalıcı peys cihazı olan hasta için geçerli olan
uyarılar dikkate alınarak standart şekilde eksternal defibrilasyon uygulanmalıdır. Eksternal
defibrilasyon veya resüsitasyon uygulamalarından sonra cihazın (İKD, peys) mümkün olan en
kısa zamanda bir uzman tarafından kontrol edilmesi gerekmektedir.
Kanıtlanan akut ST segment elevasyonlu miyokard infarktüsü dışında, şok uygulanan ritmi
olan kardiyak arrest olgularının resüsitasyonu sonrasında İKD implantasyonu gereksinimi
olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır. Bu hastaların tümü taburcu olmadan önce kalp
ritim bozuklukları konusunda uzmanlaşmış bir kardiyolog tarafından değerlendirilmelidir.
• N
on-invazif peys uygulamaları tüm İYD uygulayıcıları tarafından gerçekleştirilebilir
ve ilaç tedavisine yanıt alınamayan bradikardisi olan hastalarda hemen
uygulanması gereken bir tedavi yöntemidir.
• N
on-invazif peys uygulaması, stabil ve etkin bir spontan ritim dönünceye veya
uzman bir kişi tarafından transvenöz peys yerleştirilinceye kadar yapılan geçici
bir uygulamadır.
• İ mplante edilmiş peys cihazı veya İKD’ü olan hastalarda resüsitasyon girişimleri
sırasında özel önlemler gereklidir.
•V
T veya VF kardiyak arrest gelişiminden sonra resüsite edilen ve aritminin tekrarlama
riski olan hastalarda İKD yerleştirilmesi gereksinimi olabileceği akılda tutulmalıdır.

• National Institute for Clinical Health & Excellence 2006. Technology Appraisal 95. Implantable
cardioverter defibrillators for arrhythmias. Review of Technology Appraisal 11. www.nice.org.uk
178
11. Bölüm
Peri-arrest aritmiler
• kardiyak arrest öncesinde veya izleyen dönemde oluşabilecek aritmilerin önemi

• peri-arrest aritmilerin değerlendirilmesi
• peri-arrest aritmilerin tedavi prensiplerinin öğrenilmesi
1. Giriş
Peri-arrest dönemde ortaya çıkan ritim bozuklukları iki ana grupta değerlendirilebilir:
• Kardiyak arrest ile sonuçlanabilecek aritmiler – ritim bozukluklarının çoğu
kardiyak arreste neden olmaksızın ortaya çıkabilir: bu tip aritmiler akut miyokard
infarktüsünün (AMİ) komplikasyonu olarak sık görülebileceği gibi, diğer
kardiyak sorunları olanlarda ve koroner arter hastalığı veya yapısal kalp hastalığı
olmayanlarda da görülebilir. Tedavi edilmemesi durumunda bu aritmilerden
bazıları kardiyak arreste veya hastanın durumunda önlenebilir ciddi kötüleşmeye
neden olabilir. Bazılarının ise acil tedavi edilmesi gerekmez.
• Kardiyak arrestin resüsitasyonundan sonra ortaya çıkabilecek aritmiler –

bunlar genelde hastanın durumunun halen stabil olmadığını ve kötüleşme veya
tekrar kardiyak arrest gelişme riskinin bulunduğuna işaret eder.
Sık görülen aritmiler tanınabilmeli ve acil tedavinin gerekli olup olmadığı

değerlendirilebilmelidir. Bu bölümde tanımlanan tedavi algoritmaları, uzman olmayan
bir kişinin acil bir durumda etkili ve güvenli bir şekilde hastayı tedavi etmek üzere ileri
yaşam desteği (İYD) sağlayabilmesi için tasarlanmıştır; bu nedenle mümkün olduğunca
basit tutulmuştur. Hastanın durumu acil değilse, ilaç kullanımı (oral veya parenteral) da
dahil, uzman olmayan kişinin tecrübesinin az olduğu, farklı tedavi seçenekleri vardır. Bu
durumda, mümkünse, bir kardiyolog veya yeterli deneyimi olan kıdemli bir doktorun
görüşü alınmalıdır.
179
11. Bölüm
2. Hareket planı
Aritmi veya aritmi şüphesi varsa, hasta ABCDE yaklaşımıyla değerlendirilmeli ve erken
dönemde kardiyak monitorizasyon sağlanmalıdır (bkz. bölüm 8). Hasta özellikle olumsuz
bulgular yönünden değerlendirilmelidir (aşağıya bakınız). İntravenöz yol açılmalı ve gerekirse
oksijen verilmelidir. Mümkünse, ilk fırsatta 12 derivasyonlu EKG çekilmelidir. Böylece tedaviden
önce veya retrospektif olarak ve gerekirse uzman yardımıyla, ritim kesin olarak tanınabilir.
Ritim bozukluğunun kesin olarak tanınmasında klinik değerlendirmenin yararı sınırlıdır.
Aritmi varlığında şu iki temel soru sorulmalıdır:

1. hastanın durumu nasıl (olumsuz bulguların varlığı veya yokluğu)?
2. aritminin özelliği nedir?

3. Olumsuz bulgular
Çoğu aritmide olumsuz bulgu ve belirtilerin varlığı veya yokluğu, tedavi seçeneği ve
aciliyeti konusunda yönlendiricidir. Aşağıdaki olumsuz bulgular, hastanın stabil olmadığını
ve aritmi nedeniyle kötüleşme riskinin olduğuna işaret eder:
• Şok-hipotansiyon (sistolik kan basıncı < 90 mmHg), solukluk, terleme, soğuk
ekstremiteler, konfüzyon veya bilincin bulanıklaşması.
• Senkop-beyin kan akımında global azalma nedeniyle geçici olarak bilinç kaybı
gelişmesi.
• Kalp yetersizliği – pulmoner ödem ve/veya artmış juguler venöz basınç olması
(periferik ödem ve karaciğer büyümesi eşlik edebilir veya etmeyebilir).
• Miyokard iskemisi – tipik iskemik göğüs ağrısı ve/veya 12-derivasyonlu EKG’de
miyokard iskemisi bulguları.
• Kalp atım hızında aşırılıklar- yukarıdaki olumsuz bulgulara ek olarak kalp atım
hızındaki aşırılıklar da olumsuz etki olarak değerlendirilebilir ve olumsuz
bulguların eşlik etmediği aşırı olmayan taşikardi veya bradikardiye göre daha acil
değerlendirme gerektirir.
1. Aşırı taşikardi: kalp hızı arttığında diyastol süresi sistol süresinden daha fazla kısalır.
Çok yüksek kalp atım hızına (örn. > 150 dk-1) neden olan ritm anormallikleri kardiyak
debiyi (diyastol çok kısaldığından kalbin tekrar yeterince dolması için zaman
kalmaz) ve koroner kan akımını (koroner akımı genelde diyastolde olduğundan)
ciddi boyutta azaltırlar ve miyokard iskemisi oluşması olasılığına neden olurlar.
Kalp atım hızı ne kadar yüksekse, tolere edilme olasılığı da o kadar azdır.
2. Aşırı bradikardi: genelde bradikardide kalp atım hızı ne kadar düşük ise, tolere
edilme olasılığı da o kadar az olur ve genellikle, < 40 atım dk-1 olması durumunda
tolere edilme olasılığı zayıftır. Bu durum özellikle ağır kalp hastalarında
bradikardiyi kompanze etmek için, atım volümünü artıramayanlarda görülür.
Çok ağır kalp hastalığı olan bazı kişilerin kardiyak debiyi idame ettirebilmeleri
için normalden daha yüksek kalp atım hızına gereksinimleri vardır ve ‘normal’
bir kalp atım hızı bile bu kişiler için yeterli olamayacak kadar yavaştır.
180
4. Tedavi seçenekleri
Hastanın klinik durumuna (olumsuz bulguların olup olmaması) ve aritminin özelliğine
göre, acil tedaviler beş başlık altında sınıflandırılabilir:
1. İskemi, hipoksi, asidemi, hipo-, hiperkalemi, ilaçlar, stres ve ağrı gibi önemli
tetikleyicilerin ortadan kaldırılması ve/veya tedavi edilmesi
2. Elektriksel tedavi (taşiaritmiler için kardiyoversiyon veya bradiaritmiler için peys
uygulaması)
3. Basit klinik girişimler (örn. vagal manevralar, perküsyon peys)
4. Farmakolojik tedavi (ilaç tedavisi)
5. Tedaviye gerek olmayanlar
Çoğu ilaç tedavisinin etkisi elektriksel tedaviye göre daha geç ortaya çıkar ve daha
güvensizdir, dolayısıyla stabil olmayan ve olumsuz bulguları olan bir hasta için genelde
elektriksel tedavi tercih edilir. Olumsuz bulguları olmayan hastalar başlangıçta ilaç
ile tedavi edilirken ilaca bağlı ya da aritminin özelliğinden kaynaklanabilecek olası
kötüleşmelere dikkat edilmelidir. Acil elektriksel tedavi (defibrilasyon, kardiyoversiyon
veya peys) uygulamak için hazırlıklı olunmalıdır.
Eğer bir hastada başka nedenlerin komplikasyonu olarak aritmi gelişirse (örn. infeksiyon,
AMİ, kalp yetersizliği), altta yatan nedenin değerlendirilip, gerekirse uzman deneyiminden
yararlanılarak uygun bir şekilde tedavi edildiğinden emin olunmalıdır.
5. Daha sonraki monitörizasyon ve tedavi 11

Hastanın aritmisi başarıyla tedavi edildikten sonra, tekrar aritmi gelişme riskinin düşük
olduğundan emin olununcaya kadar, monitörize izleme devam edilmelidir. Aritmi başarıyla
tedavi edildikten sonra, 12 derivasyonlu EKG çekilmesi hiçbir zaman unutulmamalıdır,
çünkü EKG’de saptanabilecek anormal bulguların varlığı (veya yokluğu), daha ileri
tedavinin planlanmasında önemli olabilmektedir. Daha sonra aritmi oluşturabilecek tüm
geri döndürülebilir nedenler düzeltilmelidir. Hasta için en uygun zamanda uzman yardımı
ve önerisi alınmalıdır.
6. Taşikardi
6.1. Hastada olumsuz bulgular varsa

Bu durumda hastanın durumu stabil değildir ve kötüleşme riski vardır; hastanın bu
durumunun mevcut taşiaritmiye bağlı olduğu düşünülüyorsa senkronize kardiyoversion
ile tedavi denenmelidir (şekil 11.1). Başka bir kalp hastalığı olmayanlarda kalp hızı < 150
atım dk-1 ise, olumsuz bulgu ve semptomların görülmesi nadirdir. Kardiyak fonksiyonları
yetersiz olan, yapısal kalp hastalığı veya başka ciddi hastalığı olan hastalar düşük kalp
atım hızlarında da semptomatik ve unstabil olabilirler. Eğer kardiyoversiyon ile aritmi
181
11. Bölüm
sonlanmaz ve olumsuz bulgular devam ederse 300 mg amiodaron 10-20 dk içinde İV

olarak uygulanmalı ve senkronize kardiyoversiyon tekrar denenmelidir. Amiodaron
yükleme dozundan sonra 24 saat içinde 900 mg infüzyon verilir.
Tekrarlanan elektriksel kardiyoversiyon girişimleri tekrarlayan (saatler veya günler içinde)

paroksizimler (kendi kendine sonlanan ataklar) veya atrial fibrilasyon için uygun değildir.
Bu, aritmiye neden olan tetikleyici faktörler (örn. metabolik bozukluklar, sepsis) ağır
hastalarda oldukça yaygındır. Kardiyoversiyon sonraki aritmileri engellemez. Tekrarlayan
ataklar varsa ilaçlarla tedavi edilmelidir.
6.2. Senkronize elektriksel kardiyoversiyon

Kardiyoversiyon, genel anestezi veya bilinçli sedasyon altında, bu teknikle ilgili deneyimli

bir sağlık personeli tarafından uygulanmalıdır. Defibrilatörün senkronize şok uygulamak
üzere ayarlanmış olduğundan emin olunmalıdır. Böylece şok, R dalgası ile aynı zamana
rastlayacak şekilde uygulanır. Senkronize olmayan şok, T dalgası ile aynı zamana denk
gelebilir ve ventriküler fibrilasyona (VF) neden olabilir.
Geniş kompleksli taşikardi veya atrial fibrilasyon için bifazik ise 120 -150 J şok (monofazik ise
200 J) ile başlanır ve bu başarılı olmazsa enerji düzeyi kademeli olarak arttırılır. Atrial flatter
ve düzenli dar-kompleksli taşikardi sıklıkla daha düşük enerjili şoklar ile sonlandırılabilir:
bifazik ise 70-120 J (monofazik ise 100 J) ile başlanmalıdır. Atrial fibrilasyon ve flatter için
mümkünse antero-posterior defibrilatör ped pozisyonlarını kullanılmalıdır.
Şok uygulanırken şok düğmesine basılmalı ve şok oluşana kadar basılı tutulmalıdır - şok
verilmeden önce hafif bir gecikme görülebilir.
İkinci bir şok gerekirse, senkronizasyon yeniden aktive edilmelidir.
6.3. Eğer hastada olumsuz bulgular yoksa

Taşikardisi olan hastanın durumu stabil (olumsuz belirtiler veya bulgular yok) ve bozulmuyor
ise, ilaç ile tedavi düşünülmelidir. Oniki derivasyonlu EKG ile ritim değerlendirilmeli ve QRS
süresi belirlenmelidir. Eğer QRS süresi 0.12 saniyeye eşit veya daha uzun ise (standart EKG
kağıdında 3 küçük kare) geniş-kompleksli taşikardi olarak sınıflandırılır. QRS süresi 0.12
saniyeden kısa ise bu bir dar-kompleksli taşikardidir.
Tüm anti-aritmik tedaviler- fiziksel manevralar, ilaçlar veya elektriksel tedaviler ayrıca
pro-aritmik olabilir, öyle ki tedavinin etkisinin olmamasından çok tedavi klinik bozulmaya
neden olabilir. Çoklu anti-aritmik ilaçların veya yüksek dozda tek bir ilacın kullanılması
miyokard depresyonuna ve hipotansiyona neden olabilir. Bu, kardiyak ritmin ve hasta
durumunun bozulmasına neden olabilir. Anti-aritmik ilaçların tekrarlayan dozlarının veya
kombinasyonların kullanımından önce uzman yardımı istenmelidir.
182
Şekil 11.1
Taşikardi algoritması
n ABCDE yaklaşımı ile hastayı değerlendirin

n Uygunsa oksijen verin, İV yolu açın
n EKG, KB, SpO ’yi monitorize edin, 12 derivasyonlu EKG çekin
2
n Geriye döndürülebilir nedenleri saptayın ve tedavi edin (örn.
elektrolit anormallikleri)
Senkronize DC Olumsuz bulguların belirtilerini arayın

Şok* Anstabil 1. Şok 3. Miyokard iskemisi
3 defaya kadar 2. Senkop 4. Kalp yetersizliği
Stabil
n miodaron 300 mg İV
A
10-20 dakikada ve şoku
tekrarlayın QRS dar mı (< 12 saniye)?
n Amiodaron 900 mg
24 saatte Geniş Dar
Geniş QRS Dar QRS

QRS düzenli mi? Ritim düzenli mi?
Düzensiz Düzenli Düzenli Düzensiz
Uzman çağırın n Vagal manevralar

n Adenozin İV 6 mg hızlı bolus; Düzensiz Dar Kompleks Taşikardi
başarısız ise 12 mg verin; Muhtemelen atrial fibrilasyon
başarısız ise 12 mg daha verin Hızı kontrol edin:
n β-Bloker veya diltiazem
n Sürekli EKG monitörizasyonu
n K alp yetersizliği varsa digoksin

yapın
veya amiodaron
Antikoagülan; süre > 48 saat ise
11
Normal sinüs ritmi döndü mü? HAYIR Uzman çağırın
EVET
Olasılıklar: Ventriküler Taşikardi varsa

n D
al bloklu AF (veya bilinmeyen ritim):
n Amiodaron 300 mg 20-60 daki-
dar kompleks gibi tedavi edin Atrial flatter olasılığı
kada, sonra 24 saatte 900 mg Muhtemelen Re-entry PSVT:
n P
olimorfik VT n Hızı kontrol edin (örn.
n Sinüs ritminde iken 12-deri-
(örn. torsades de pointes – 10 Daha önce ß-Bloker)
vasyonlu EKG kaydedin
n
dakikada 2 g magnezyum verin) Dal bloklu SVT saptanmış ise: n Tekrarlarsa, tekrar adenozin
Düzenli dar kompleksli taşikardi- verin ve anti-aritmik proflak-

deki gibi adenozin verin sisini düşünün
*Bilinçli hastalarda elektriksel kardiyoversiyon her zaman sedasyon veya genel anestezi altında uygulanmalıdır
183
11. Bölüm
6.4. Geniş-kompleksli taşikardi

Geniş kompleksli taşikardiler genellikle ventriküler kaynaklı olabilir. Aberran iletili
supraventriküler aritmiler geniş kompleksli taşikardilere neden olabilse de, peri-arrest
durumundaki stabil olmayan hastada bunların ventriküler kaynaklı olduğu varsayılmalıdır.
Hastada geniş kompleksli taşikardi olup, olumsuz bulgular yoksa ritmin düzenli olup
olmadığına bakılmalıdır.
6.4.1. Düzenli geniş-kompleksli taşikardi

Düzenli geniş-kompleksli taşikardi muhtemelen ventriküler taşikardi veya dal bloklu SVT
olabilir. Aritminin kaynağına ilişkin belirsizlik varsa, ritmi sinüs ritmine çevirebileceği ve
alttaki ritmin tanısına yardımı olabileceği için İV adenozin verilmelidir.

Stabil ventriküler taşikardide 300 mg amiodaron 20-60 dk içinde İV olarak verilmeli ve
ardından 24 saat içinde gidecek şekilde 900 mg infüzyon uygulanmalıdır. Prokainamid
veya sotalol gibi alternatif tedavileri düşünmeden önce bir uzmana danışılmalıdır.
6.4.2. Düzensiz geniş-kompleksli taşikardi

Bu durumda genelde dal bloklu atriyal fibrilasyon (AF) söz konusudur. Bir diğer olası neden
ventriküler pre-eksitasyonu olan AF’dur (Wolf-Parkinson-White (WPW) sendromu). Bu
durumda dal bloğu olan AF’a göre QRS komplekslerinin görünümü ve genişliğinde daha
fazla varyasyon vardır. Bir üçüncü olası neden polimorfik VT’dir (örn. torsade de pointes),
ancak polimorfik VT'de olumsuz bulguların olmaması çok nadirdir.
Düzensiz geniş kompleksli taşikardinin değerlendirilmesi ve tedavisi için uzman yardımı

istenmelidir. Eğer dal bloğu olan AF tedavi edilecekse, AF (veya atrial flatter) olarak tedavi
edilir. Preeksite AF (veya atrial flatter) şüphesi varsa, adenozin, digoksin, verapamil ve
diltiazem kullanmaktan kaçınılmalıdır. Bu ilaçlar AV nodu bloke eder ve pre-eksitasyonda
göreceli artışa neden olur – bu durum tehlikeli taşikardileri tetikleyebilir. Elektriksel
kardiyoversiyon genellikle en güvenli tedavi seçeneğidir.
Torsade de pointes VT'de QT intervalini uzattığı bilinen tüm ilaçlar hemen kesilmelidir.
Elektrolit anormallikleri özellikle hipokalemi tedavi edilmelidir. On dakika içinde 2 g İV
magnezyum sülfat verilmelidir. Aritmi tedavi edildikten sonra tekrar oluşmasını önlemek
için başka bir tedavi gerekebileceğinden (örn. ‘overdriving’ peys uygulaması) uzman
yardımı istenmelidir. Sıklıkla olduğu gibi, olumsuz bulgular ortaya çıkarsa, hemen
senkronize kardiyoversiyon uygulanmalıdır. Hasta nabızsız olursa, derhal defibrilasyon
uygulanmalıdır (kardiyak arrest algoritmi).
184
6.5. Dar-kompleksli taşikardi
Dar kompleksli taşikardinin değerlendirilmesindeki ilk adım ritmin düzenli veya düzensiz
olduğunun belirlenmesidir.
En sık düzenli dar kompleksli taşikardiler şunlardır:

• sinüs taşikardisi;
• AV nodal re-entry taşikardisi (AVNRT, SVT’nin en sık tipi);
• AV re-entry taşikardisi (AVRT), Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromuyla ilişkilidir;
• düzenli AV iletinin olduğu atriyal flatter (genelde 2:1) şeklinde olabilir.
Düzensiz dar kompleksli taşikardi sıklıkla AF'dir veya değişen AV iletinin olduğu (değişken
bloklu) atriyal flatterdir.
6.5.1. Düzenli dar-kompleksli taşikardi

• Sinüs taşikardisi
Sinüs taşikardisi egzersiz veya anksiyete gibi bir uyarana karşı sık görülen bir fizyolojik
yanıttır. Hasta bir kişide ağrı, ateş, anemi, kan kaybı ve kalp yetersizliği gibi çok sayıda
uyarana karşı görülebilir. Tedavi hemen her zaman altta yatan nedene yönelik olmalıdır;
bu durumlardan biri nedeniyle ortaya çıkmış olan sinüs taşikardisinde hızın yavaşlatılmaya
çalışılması, hastanın durumunu kötüleştirebilir.
• AVNRT ve AVRT (paroksismal supraventriküler taşikardi)

AVNRT en sık görülen paroksismal SVT tipidir, genellikle başka bir çeşit kalp hastalığı
olmayanlarda görülür ve peri-arrest dönemde nadirdir. Düzenli, dar kompleksli bir taşikardidir 11
ve sıklıkla EKG’de belirgin olarak görülebilen bir atriyal aktivite yoktur. Kalp atım hızı genelde
istirahatte görülen sinüs hızının üst sınırının çok üstündedir (60–120 atım dk-1). Genelde ek
olarak veya tesadüfen eşlik eden başka bir yapısal kalp hastalığı veya koroner hastalık yoksa
iyi huyludur. Ancak hastaların korkutucu bulduğu semptomlara da neden olabilir.
AV re-entry taşikardi (AVRT) WPW sendromu olan hastalarda gelişir ve eğer ek olarak yapısal
bir kalp hastalığı yoksa bu da genelde iyi huyludur. AVRT’nin en sık görülen şekli düzenli
dar kompleksli taşikardidir ve genelde EKG’de görünür bir atriyal aktivite saptanamaz.
• Düzenli AV iletili atriyal flatter (çoğunlukla 2:1 blok)

Düzenli AV iletim (sıklıkla 2:1 blok) ile birlikte atrial flatter varsa, düzenli dar-kompleksli
taşikardi görülür, EKG’de atriyal aktiviteyi görmek ve flatter dalgalarını ayırt etmek zor
olabilir. Bu nedenle en azından başlangıçta, ritmin AVNRT veya AVRT’den ayırt edilmesi
mümkün olmayabilir ve 2:1 blok veya hatta 1:1 iletimle birlikte olan atrial flattere dal bloğu
eşlik ettiğinde, genellikle VT’den çok zor ayırt edilebilen düzenli geniş-kompleksli taşikardi
görülür. Bu ritmin sanki VT imiş gibi düşünülerek yapılan tedavisi genellikle etkili olur veya
ventriküler yanıtın yavaşlamasına ve ritmin tanımlanmasına yol açar. Tipik atrial flatterin
çoğunda atrial hız yaklaşık 300 atım dk-1’dır. İletinin 2:1 olduğu atriyal flatterde yaklaşık 150
atım dk-1 gibi daha yüksek hız oluşturma eğilimindedir. Çok daha hızlı atımlar muhtemelen
2:1 blokla birlikte olan atriyal flattere bağlı değildir.
185
11. Bölüm
• Düzenli, dar kompleksli taşikardinin tedavisi

Hastada olumsuz bulgular varsa ve taşiaritmi nedeniyle durumunun kötüleşmesi olasılığı
varsa, senkronize kardiyoversiyon uygulanmalıdır. Bu durumda, düzenli dar kompleksli
taşikardi için senkronize kardiyoversiyon hazırlıkları yapılırken, hastaya adenozin verilmesi
akılcı olur; ancak adenozin sinüs ritmini eski haline getiremezse elektriksel kardiyoversiyon
geciktirilmemelidir. Olumsuz bulgular yoksa:
• Vagal manevralar ile başlanır: Karotis sinüs masajı veya Valsalva manevrası
paroksismal SVT epizotlarının yaklaşık dörtte birini sonlandıracaktır. Karotis sinüs
masajı vagal tonusu arttıran ve sempatik uyarıyı azaltan baroreseptörleri uyarır, bu
da AV nod yoluyla iletimi yavaşlatır. Supin pozisyonda yapılan valsalva manevrası
(kapalı glottise karşı zorlu ekspirasyon) en etkili teknik olabilir. Uzun süreli açıklama
yapmaksızın bu tekniği başarıyla uygulamanın pratik yolu hastanın 20 ml’lik bir
enjektöre pistonu geri itmeye yetecek güçle üflemesini istemektir. Her bir manevra

esnasında bir EKG kaydı (tercihen çok derivasyonlu) yapılmalıdır. Eğer ritim atriyal
flatter ise, genellikle ventrikül yanıtı azalacağından flatter dalgaları daha iyi görünür
hale gelir.
• Eğer aritmi devam ederse ve atriyal flatter değilse, adenozin kullanılmalıdır. Bu
ilaç 5-6 mg, (mevcut preparata göre) İV, hızlı bolus olarak verilmelidir. Her bir
enjeksiyon sırasında bir EKG kaydı (tercihen çok derivasyonlu) alınmalıdır. Ventrikül
hızı geçici olarak azalıp, sonra tekrar hızlanıyorsa, atriyal aktivite izlenerek atriyal
flatter mi veya farklı bir atriyal taşikardi mi olduğuna bakılmalı ve uygun tedavi
uygulanmalıdır. Adenozinin 5-6 mg'lık dozuna yanıt alınamazsa, 10-12 mg
bolus verilmelidir; yanıt yoksa bir 10-12 mg daha bolus verilmelidir. Bu strateji
supraventriküler aritmilerin % 90-95’ini sonlandırır.
• Vagal manevralar veya adenozin ile bir taşiaritminin başarıyla sonlandırılması
bunun neredeyse kesin AVNRT veya AVRT olduğuna işaret eder. Bundan başka
ritim bozuklukları açısından hastalar monitörize edilmelidir. Aritminin tekralaması
durumunda daha fazla adenozin ile veya AV-nodunda blokaj etkisi de olan uzun
etkili bir ilaç ile (örn. diltiazem veya verapamil) tedavi edilmelidir.
• Eğer adenozin kontrendike ise veya düzenli dar-kompleksli taşikardiyi
sonlandıramıyorsa ve bu arada atriyal flatter olduğu görülemiyorsa kalsiyum kanal
blokeri uygulanması (örn. verapamil veya diltiazem) düşünülmelidir.
6.5.2. Nabızsız ani gelişen dar kompleksli taşikardi

Nadiren, çok hızlı gelişen (genellikle > 250 dk-1) dar kompleksli taşikardi kardiyak output’u
azaltabilir, bu durumda nabız palpe edilemeyebilir ve bilinç bozulabilir. Şayet hastada nabız
ve bilinç yoksa, bu durum Nabızsız Elektriksel Aktivitedir (NEA) ve siz KPR’a başlamalısınız.
Aritmi, muhtemelen DC şok ile tedavi edilebildiği gibi, en uygun tedavi acilen uygulanan
senkronize kardiyoversiyondur. Bu, İYD Algoritmasının şok uygulanmayan ritimler kısmının
bir istisnasıdır (6. bölüm).
186
6.5.3. Düzensiz dar kompleksli taşikardi
Düzensiz dar kompleksli taşikardi, pek muhtemelen, kontrol edilemeyen bir ventriküler
yanıt ile AF veya daha az sıklıkta, değişken AV Blok ile atriyal flatter olarak görülür. Ritmi
tanıyabilmek için 12 derivasyonlu EKG kaydı alın. Şayet hasta, aritmiye neden olan olumsuz
etkiler nedeniyle anstabil ise, senkronize elektriksel kardiyoveriyon uygulayın.
Şayet ritmin atriyal fibrilasyon/flatter olduğu aşikar ise adenozin kullanmayın. Şayet
olumsuz etkiler yoksa tedavi seçenekleri şöyle olmalıdır:
• İlaç tedavisi ile hız kontrolü
• Farmakolojik kardiyoversiyon için destekleyici ilaçlarla ritim kontrolü
• Elektriksel kardiyoversiyon ile ritim kontrolü
• Komplikasyonlardan korunma (örn. antikoagülasyon)
Hasta için daha uygun tedaviyi saptamak için uzman yardımı sağlayın. Hasta ne kadar
uzun süre AF’da kalırsa, atriyal trombüs gelişme olasılığı o kadar fazladır. Genel olarak, 48
saatten fazla AF’da kalan hastalar, en az 3 hafta tam olarak antikoagülasyon uygulanmadan
veya trans-özafajiyal ekokardiyografi ile atriyal trombüsün varlığı dışlanmadıkça,
kardiyoversiyon (elektriksel veya kimyasal) ile tedavi edilmemelidir. Klinik durum,
kardiyoversiyonun acilen uygulanması gerektiğini ortaya koyuyorsa, ya düzenli olarak,
tedavi edici dozlarda, düşük molekül ağırlıklı heparin veya aktive parsiyel tromboplastin
zamanını referans değerlerin 1,5-2 katı tutacak şekilde anfraksiyone heparinin sürekli
infüzyonu sağlanmalıdır. Başarılı kardiyoversiyondan sonra heparin tedavisine devam
edin ve oral antikoagülanların kullanılmasına başlayın. Minimum 4 hafta , sıklıkla daha
uzun sürecek antikoagülan tedavi süresinde uzman görüşü alın.
11
7. Bradikardi
Bradikardi kalp atım hızının < 60 atım dk-1 olması şeklinde tanımlanmıştır. Bradikardinin sık
görülen nedenleri:
• fizyolojik olabilir (örn. atletlerde)
• kardiyak kaynaklı olabilir (örn. miyokardiyal infarktüs; miyokard iskemisi; hasta
sinüs sendromu)
• non-kardiyak kaynaklı olabilir (örn. vazovagal yanıt, hipotermi; hipoglisemi;
hipotiroidi, intrakraniyal basınç artışı)
• ilaç toksisitesi (örn. digoksin; beta blokerler; kalsiyum kanal blokerleri).
Bradikardiler azalan sinoatriyal düğüm atımı ya da atriyal-ventriküler iletim sisteminin

başarısızlığından kaynaklanır. Azalan sinoatriyal düğüm atımı sinüs bradikardisi (aşırı
vagal tonusun neden olduğu), sinüs durması ve hasta sinüs sendromunda görülür.
Atriyoventriküler (AV) bloklar birinci, ikinci ve üçüncü dereceye ayrılır ve birden fazla ilaç
kullanımı veya elektrolit bozuklukları, yanısıra akut miyokardiyal infarktüs ve miyokarditin
187
11. Bölüm
neden olduğu yapısal problemler ile ilişkili olabilir. Bir birinci derece AV-blok uzamış P-R
aralığı (> 0.20 saniye) ile tanımlanır ve genellikle iyi huyludur. İkinci derece AV-blok Mobitz
tip I ve II olarak ayrılmıştır. Mobitz tip I’de, blok AV düğümdedir, çoğu kez geçicidir ve
asemptomatik olabilir. Mobitz tip II’de, blok en sık olarak AV düğümün altında, His demeti
hizasında veya demetin dallarındadır ve genellikle semptomatiktir, tam AV-bloğa ilerleme
potansiyeli vardır. Üçüncü derece kalp bloğu, altta yatan nedene bağlı olarak kalıcı veya
geçici olabilen AV disosiyasyon ile tanımlanır.
• İlk değerlendirme
Bradikardisi olan hasta ABCDE yaklaşımıyla değerlendirilmelidir. Bradikardinin olası
nedenleri gözden geçirilmeli ve olumsuz bulguların olup olmadığına bakılmalıdır. İlk
değerlendirmede belirlenmiş olan geri döndürülebilir nedenler tedavi edilmelidir. Olumsuz
bulgular varsa bradikardi tedavisine başlanmalıdır. Başlangıç tedavisi farmakolojiktir,

başlangıç farmakolojik tedavi etkisiz ise veya yetersiz kalırsa ya da asistoli oluşturabilecek
risk faktörleri varsa peys uygulaması düşünülmelidir (şekil 11.2).
7.1. Bradikardinin farmakolojik tedavisi

Olumsuz bulgular varsa 500 mcg İV atropin uygulanmalıdır ve gerekirse, 3-5 dk'da bir
tekraralanarak toplam 3 mg verilmelidir. Atropinin < 500 mcg dozda uygulanması kalp
hızında paradoksal yavaşlamaya neden olabilir. Sağlıklı gönüllülerde yapılan 3 mg atropin
ile istirahat kalp atım hızında oluşabilecek en üst değere ulaşılmıştır. Akut koroner iskemi
veya miyokard infarktüsü olması durumunda atropin dikkatli kullanılmalıdır, çünkü kalp
hızındaki artış iskemiyi kötüleştirebilir veya infarkt alanının boyutunu arttırabilir.
Atropin ile tedavi etkisiz kalırsa, ikinci basamak ilaçları düşünün. Bunlar arasında isoprenalin
(başlangıç dozu 5 mcg dk-1), adrenalin (2-10 mcg dk-1) ve dopamin (2-10 mcg kg-1dk-1)
sayılabilir. Bradikardinin nedeni inferior miyokard infarktüsü, kardiyak transplantasyon veya
omurilik hasarı ise teofilin (100-200 mg İV yavaş enjeksiyon) düşünülmelidir. Bradikardinin
potansiyel nedeni beta blokerler veya kalsiyum kanal blokerleri ise İV glukagon kullanımı
düşünülmelidir. Kalp transplantasyonu olan hastalara atropin verilmemelidir - yüksek
derecede AV blok veya hatta sinüs arrestine neden olabilir.
7.2. Bradikardi için kardiyak peys

Atropine yanıt yoksa, veya atropinin etkili olacağı düşünülmüyorsa hemen transkütanöz
peys uygulaması başlatılmalıdır.
Transkütanöz peys ağrılı olabilir ve yeterli elektriksel "yakalama" sağlayamayabilir. Mekanik

yakalamanın gerçekleştiği doğrulanmalı ve hastanın durumu yeniden değerlendirilmelidir.
Ağrıyı kontrol etmek için analjezi veya sedasyon kullanılmalı ve bradiaritmi nedeni
belirlenmeye çalışılmalıdır.
Eğer atropin etkisiz ise ve derhal transkütanöz peys girişimi olanaksız ise kalp peys
cihazı beklenirken perküsyon peys uygulanması denenebilir. Sternumun alt ucunun sol
kenarından kapalı bir yumruk ile ardışık, ritmik darbeler ile kalp 50-70 atım dk-1 hızda
uyarılmaya çalışılır.
188
Geçici transvenöz peys gerekliliği ve gerekirse uygulanması için uzman görüşü alınmalıdır.
Yakın zamanda yaşanmış asistoli; Mobitz tip II AV-blok; tam (üçüncü derece) AV blok
(özellikle geniş QRS komplekli veya başlangıç kalp atım hızı < 40 atım dk-1 ise) veya > 3
sn daha uzun süre ventriküler durma bulgusu varsa geçici transvenöz peys uygulanması
düşünülmelidir.
7.3. Hastada olumsuz bulgular yoksa

Bradikardisi olan hastada olumsuz bulgular ve asistoliye dönüşme riski yoksa tedaviye
hemen başlanmamalıdır. Hasta monitörize edilerek izlenmeye devam edilmelidir.
Bradikardi nedeni yönünden araştırma yapılmalıdır.Eğer neden fizyolojik veya geri
döndürülebilir ise (örn. baskılayıcı ilacın durdurulması gibi) daha ileri tedaviye gerek
yoktur. Başka nedenlere bağlı bradikardisi olanlarda uzman görüşü alınarak daha ileri
değerlendirme ve tedavi düzenlemesi yapılmalıdır.
11
189
11. Bölüm
Şekil 11.2.
Bradikardi algoritması
n ABCDE yaklaşımı ile hastayı değerlendirin

n Oksijen verilmesini sağlayın ve damar yolu açın
n EKG, KB, SpO2 monitorizasyonu sağlayın, 12 derivasyonlu EKG kaydı alın
n G
eriye döndürülebilir nedenleri tanımlayın ve tedavi edin (örn.
elektrolit anormallikleri)
Olumsuz belirtilerin olup olmadığını değerlendirin

1. Şok 3. Miyokard iskemisi
2. Senkop 4. Kalp yetmezliği

EVET HAYIR
Atropin
500 mcg İV
Yanıt yeterli mi? EVET Asistoli riski var mı?

n Yakında gelişmiş asistoli
HAYIR n Mobitz II AV-blok
n Geniş QRS'li tam kalp bloğu

Geçici önlemler: EVET
n 500 mcg Atropin İV, 3 mg’a n Ventrikül duraklaması > 3s
kadar tekrarlayın
n İzoprenalin 5 mcg dk-1 İV
HAYIR
n Adrenalin 2-10 mcg dk-1 İV
n Alternatif ilaçlar*
VEYA
n Transkutanöz peys
Uzman yardımı isteyin

Transvenöz peys için Gözlemleyin
hazırlanın
* Alternatif ilaçlar:
n Aminofilin
n Dopamin
n G
lukagon (eğer beta-bloker
veya kalsiyum kanal blokeri
doz aşımı varsa)
n A
tropin yerine glikopirolat
kullanılabilir
190
• H
astanın stabilize edilmesi ve kardiyak arrestin tekrar oluşmasını önlemek için
kardiyak arrest ve SDGD’den sonra gelişen aritmiler tedavi edilmelidir.
• K
ardiyak arrest ile sonuçlanabilecek kötüleşmeleri önlemek için bazı
aritmilerin hemen tedavi edilmesi gerekirken, bazılarının hemen tedavi
edilmesi gerekmez.
• T edavinin aciliyeti ve en uygun olanın seçilmesi hastanın durumu (olumsuz

bulguların olup olmaması), aritminin özelliği ve nedeni ile ilişkilidir.
• Aritmisi olan bir hastanın değerlendirilmesi ABCDE yaklaşımı ile yapılmalıdır.

• Mümkün olduğunda, 12 derivasyonlu EKG çekilerek aritmi belgelenmelidir.

• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-chairs). American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhy-
thmias. www.escardio.org 11
• Moya A, Sutton R (Co-chairs). The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the
European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope
(version 2009). www.escardio.org
• Ryden L, Fuster F (Co-chairs). American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Con-
ferences. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. www.
escardio.org
• Vardas P E (Chairperson). The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy
of the European Society of Cardiology. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronizati-
on therapy. www.escardio.org
• Zipes D P, Camm J A (Co-chairs). A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the
prevention of sudden death. www.escardio.org
191
192
11. Bölüm
12. Bölüm
Özel durumlarda kardiyak arrest
Bazı özel durumlarda resüsitasyon yön-teminin nasıl modifiye edilmesi

gerektiğinin öğrenilmesidir.
• hipo-/hiperkalemi ve diğer elektrolit bozuklukları
• zehirlenmeler
• kazara olan hipotermi
• hipertermi
• suda boğulma
• astım
• anafilaksi
• kardiyak cerrahi sonrası kardiyak arrest
• travma
• gebelik
• obezite
• elektrik çarpması
1. Giriş
Resüsitasyon bazı özel durumlarda modi-fiye edilmelidir. Belirti ve semptomların erken
tanınması ve etkin tedavi sıklıkla kardiyak arresti önleyecektir. Bu özel du-rumlar aynı
zamanda yandaş hastalığı olmayan, genç yaş grubundaki kardiyak arrest olgularının
çoğu için geçerlidir. Bu özel durumların çoğunda resüsitasyon için erken dönemde uzman
yardımı is-tenmelidir.
Tüm özel durumlarda kardiyak arresti önlemede ve sağkalımın arttırılmasında hala ABCDE
yaklaşımı gereklidir. Kardiyak arrest geliştiğinde, yüksek kalitede KPR ile minimal ara verme
ve geri döndürülebilir nedenlerin tedavi edilmesi, hala en önemli müdahaleler arasındadır.
193
12. Bölüm
2. Hipo-/hiperkalemi ve diğer elektrolit bozuklukları

Elektrolit anormallikleri, kardiyak aritmilere veya kardiyorespiratuvar arreste neden
olabilir. Hayatı tehdit eden aritmiler sıklıkla potasyum bozuklukları ile ilişkilidir, özellikle
hiperpotasemi ve daha az sıklıkla kalsiyum ve magnezyum bozukluklarına bağlı gelişir.
Hayatı tehdit eden elektrolit bozukluklarında hastaya ait risk faktörlerini düşünün (örn. böbrek
yetmezliği, şiddetli yanıklar, kalp yetmezliği ve diyabet). Tanımlarda belirtilen elektrolit
değerleri klinikte yol gösterici olarak belirtilmiştir. Tedaviye başlama kararındaki kesin değer,
hastanın klinik durumuna ve elektrolit değerindeki değişiklik gelişme hızına bağlıdır.
2.1. Elektrolit bozukluklarının önlenmesi

• Hayatı tehdit eden elektrolit bozuklukları kardiyak arrest gelişmeden önce tedavi
edilmelidir.
• Tetikleyici faktörler uzaklaştırılmalı (örn. ilaçlar) ve bu anormalliklerin tekrar
gelişmesini önlemek için elektrolit konsantrasyonları monitörize edilmelidir.
• Elektrolit bozukluğu için risk altında olan hastalarda, böbrek fonksiyonları
monitörize edilmelidir (örn. kronik böbrek yetmezliği, kalp yetmezliği).
• Tedavi sırasında uygunsuz elektrolit değişimlerinden kaçınmak için renal replasman
tedavisi (örn. hemodiyaliz) düzenli aralıklarla gözden geçirilmelidir.
2.2. Potasyum bozuklukları

Potasyum homeostazı
Ekstrasellüler potasyum konsan-trasyonu 3.5 ve 5 mmol l-1 arasında sıkı şekilde regüle
edilmektedir. Normalde intrasellüler ve ekstrasellüler sıvı kompartmanları arasında
büyük bir konsantrasyon farkı mevcuttur. Serum potasyumu değerlendirilirken serum
pH’ındaki değişiklikler ile birlikte değerlendirilmelidir. Serum pH’ı düştükçe (asidemi)
serum potasyum konsantrasyonu artar çünkü potasyum hücre içinden vasküler boşluğa
geçer. Serum pH’ı arttıkça (alkalemi) potasyum hücre içine geçeceği için serum potasyum
konsantrasyonu azalır. Hiperkalemi veya hipokalemi tedavisi sırasında pH değişikliklerinin
serum potasyumu üzerindeki etkisi göz önüne alınmalıdır.
2.2.1. Hiperkalemi
Hiperkalemi kardiyak arreste neden olan en sık elektrolit bozukluğudur. Genellikle
hücrelerden artmış potasyum salınımına veya böbreklerden bozulmuş atılımına, ilaçlara
ve metabolik asidoza bağlıdır.
Tanım
Evrensel bir tanımı yoktur. Burada se-rum potasyum değerinin 5.5 mmol l-1 den yüksek olması
olarak tanımlanmıştır ancak pratikte hiperkalemi bir süreçtir. Potasyum konsantrasyonu
arttıkça yan etki gelişme riski ve acil tedavi ihtiyacı artar. Ağır hiperkalemi ise serum
potasyum konsantrasyonunun 6.5 mmol l-1 den yüksek olması olarak tanımlanmıştır.
194
Nedenleri
Hiperkalemi nedenleri:
• böbrek yetmezliği (akut böbrek hasarı veya kronik böbrek yetmezliği)
• ilaçlar; anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACEİ), anjiyotensin II reseptör
blokerleri (ARB), potasyum tutucu diüretikler, non-steroidal antienflamatuvar
ilaçlar (NSAİİ), beta blokerler, trimetoprim
• doku yıkımı (rabdomiyoliz, tümör lizis, hemoliz)
• metabolik asidoz
• endokrin bozukluklar (Addison hastalığı)
• diyet (İlerlemiş kronik böbrek yetmezlikli hastalarda tek sebebi olabilir)
• aldatıcı – psödo-hiperkalemi (hematolojik bozukluklar, laboratuvara ulaşma

zamanında gecikme, uygun olmayan saklama koşulları)
ACEİ veya ARB ve potasyum tutucu diüretiklerin bir arada kullanımı gibi nedenlerin
birlikteliği varsa hiperkalemi riski artar.
Hiperkaleminin tanınması
Aritmi veya kardiyak arrest gelişen tüm hastalarda hiperkalemi ekarte edilmelidir.
Hastalarda flask paraliziye kadar ilerleyen kas güçsüzlüğü, parestezi veya derin tendon
reflekslerinin azalması ile kendini gösterebilir. Hiperkaleminin EKG üzerindeki etkisi, serum
potasyum konsantrasyonuna ve artış oranına bağlıdır (şekil 12.1).
Hiperkalemideki EKG değişiklikleri genel-likle progresiftir va aşağıdaki gibidir;

• birinci derece kalp bloğu (uzamış PQ veya PR intervali) (> 0.2 sn)
• P dalgasının düzleşmesi veya olmaması
• uzun, sivri T dalgaları (birden fazla derivasyonda T dalgasının R dalgasından daha
12
yüksek olması)
• ST segment depresyonu
• S ve T dalga birleşmesi (sinüzoidal dalga paterni)
• geniş QRS (> 0.12 sn)
• bradikardi (sinüs bradikardisi veya AV blok)
• ventriküler taşikardi
• kardiyak arrest (VF/nabızsız VT, NEA, asistoli)
Serum potasyum konsantrasyonu > 6.7 mmol l-1 olduğunda hastaların çoğunda EKG
değişiklikleri gelişir. Serum potasyum düzeylerinin ölçümlerinde kan gazı ölçüm cihazları
kullanılarak tanıdaki gecikmeler önlenebilir.
195
12. Bölüm
Şekil 12.1
Hiperkaleminin özelliklerini gösteren 12 derivasyonlu EKG
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6

RHYTHM STRIP: II
Hiperkalemi tedavisi
Hiperkalemi tedavisinde beş önemli adım şunlardır:
1. kalbin korunması
2. potasyumu hücre içine sokma
3. potasyumu vücuttan uzaklaştırma
4. serum potasyum ve kan şekeri düzeylerinin monitörizasyonu
5. hiperkaleminin tekrar oluşmasını önleme
Hiperkalemiden kuvvetle şüphelenildiğinde, örneğin EKG değişikliklerinin varlığında

laboratuvar sonuçları mevcut olmasa da hayat kurtarıcı tedavilere başlanmalıdır. Özellikle
renal replasman tedavileri (örn. diyaliz) gerektirebilecek olan hastalar için erken dönemde
nefrolog veya yoğun bakım ekibinden yardım istenmelidir. Rebound hiperkalemi
epizodlarından kaçınmak için en az 24 saat süreyle serum potasyum düzeyleri izlenmelidir.
Kardiyak arrest gelişmeyen hasta

ABCDE değerlendirilmeli ve herhangi bir anormallik varsa düzeltilmelidir. Eğer hipovolemik
ise idrar potasyum ekskre-syonunu arttırmak için sıvı verilmelidir. İntravenöz yol açılmalı,
serum potasyum düzeyi kontrol edilmeli ve EKG kaydı alınmalıdır. Hiperkalemi şiddetine
göre tedavi belirlenir. Potasyum düzeyleri tedavide yol göstericidir. Hiperkalemi acil tedavi
algoritması aşağıdadır (şekil 12.2).
196
Şekil 12.2
Acil hiperkalemi tedavi algoritması
n ABCD yaklaşımını kullanarak değerlendirin

n Eğer serum potasyumu (K+) ≥ 6.5 mmol l-1 ise kardiyak ritmi monitörize edin ve
12 derivasyonlu EKG çekin. Psödohiperkalemiyi ekarte edin
n Aritmi nedeni olarak hiperkalemiden şüpheleniyorsa ampirik tedavi başlayın
HAFİF ORTA CİDDİ

K+ 5.5 - 5.9 mmol L-1 K+ 6.0 - 6.4 mmol L-1 K+ ≥ 6.5 mmol L-1
Nedenini ve tedavi için EKG ve atım hızının artışına
Acil tedavi gereklidir
gerekeni düşünün gore tedaviyi yönlendirin
Uzman yardımı isteyin
EKG değişiklikleri?
n Sivri T dalgaları n Geniş QRS n Bradikardi
n dalgası düzleşmesi/
P n Sinüzoidal n VT
yokluğu dalga
HAYIR EVET
Kalbi İV kalsiyum
koruyun 10 ml % 10 kalsiyum klorid İV
veya 30 ml % 10 kalsiyum glukonat İV
n Geniş İV yolu kullanın ve 5-10 dk’da verin
n EKG’yi tekrarlayın
n EKG değişikliği düzelmezse 5 dk sonra dozu tekrarlayın
İnsülin-glukoz İV infüzyon
Glukoz (25 g) 10 Ü insülin ile, 15 dk’da İV
25 g glukoz = 50 ml % 50 Glukoz VEYA 125 ml % 20 glukoz
12
K+ ‘u Hipoglisemi riski
hücre içine
sokun
Salbutamol 10-20 mg nebulize
Kalsiyum resonyum Diyaliz düşünün

K ’u
+ düşünün
15 g x 4/gün oral veya Uzman yardımı
vücuttan 30 g x 2/gün rektal isteyin
uzaklaştırın
Kan glukoz Kan glukoz ve serum potasyum düzeyini monitörize edin

Medikal tedaviye rağmen
ve ve K+ mo-
K+ ≥ 6.5 mmol l-1
nitörizasyonu
Önlenmesi Hiperkalemi nedenlerini düşünün ve tekrarını önleyin
197
12. Bölüm
Hafif artış (5.5-5.9 mmol l-1):

• Hiperpotasemi nedeni tespit edilerek düzeltilmeli ve serum potasyum düzeyinde
artışa neden olacak durumlardan kaçınılmalıdır (örn. ilaçlar, diyet)
• Potasyumu vücuttan uzaklaştırmak için potasyum değiştirici reçineler: Kalsiyum

Resonyum 15-30 g veya Sodyum Polistiren Sülfonat (Kayekselat) 15-30 g oral veya
retansiyon lavmanı olarak verilebilir (etki başlangıcı > 4 saat).
Orta derecede artış (6-6.4 mmol l-1) EKG değişikliği olmaksızın:

• Glukoz/insülin ile potasyumu hücre içine sokma: 10 ünite kısa etkili insülin ve 25 g
glukoz (50 ml % 50 Glukoz veya 125 ml % 20 Glukoz) İV 15-30 dakikada verilmelidir
(etki başlangıcı 15-30 dk; maksimum etki 30-60 dk; kan şeker düzeyi monitörize

edilmeli).
• Hastanın kliniğine göre (ani başlangıçlı) diyaliz düşünün. Uzman yardımı isteyin.
Ciddi artış (≥ 6.5 mmol l-1) EKG değişikliği olmaksızın

• Uzman yardımı isteyin
• Glukoz/insülin (yukarı bakınız)
• Salbutamol 10-20 mg nebulize olarak uygulayın (etki başlangıcı 15-30 dk; etki
süresi 4-6 saat)
• Potasyumu vücuttan uzaklaştırın (diyaliz düşünün)
Serum potasyum düzeyini azaltmak için sodyum bikarbonat kullanımı ile ilgili kanıtlar
yetersizdir.
Ciddi artış (≥ 6.5 mmol l-1) Toksik EKG değişiklikleri mevcut (şekil 12.1):
• Uzman yardımı isteyin
• Kalsiyum klorid ile kalbi koruyun: 10 ml % 10 kalsiyum klorid İV veya 30 ml % 10
kalsiyum glukonat İV olarak 5-10 dk’nın üzerinde uygulandığında hiperkaleminin
miyokardiyal hücre membranı üzerindeki toksik etkilerini antagonize eder. VF/
Nabızsız VT gelişme riskini azaltarak kalbi korur ancak serum potasyum düzeyini
azaltmaz (etki başlama zamanı 1-3 dk’dır). Kalsiyumu uygulamadan önce damar
yolunun güvenli olduğundan emin olun (kalsiyum tuzlarının ekstravazasyonu
sekonder doku nekroz riskini arttırır).
• Yukarıda anlatılan potasyumu hücre içine sokan stratejiler uygulanmalıdır (glukoz/
insülin ve salbutamol)
• Potasyumu vücuttan uzaklaştırın (diyaliz düşünün). Uzman yardımı istenmelidir.
Diyaliz ünitesi olmayan hastanelerde, sıklıkla yoğun bakım ünitelerinde acil renal
replasman tedavileri uygulanmaktadır.
198
Kardiyak arrest halindeki hasta
TYD modifikasyonları
Elektrolit anormalliği varlığında temel yaşam desteğinde bir değişiklik yoktur.
İYD modifikasyonları
İYD algoritması izlenmelidir. Eğer yapılabiliyorsa kan gazı analizi ile hızlıca hiperkalemi
doğrulanmalıdır.
Kardiyak arrest durumunda: önce kalbi koruyun, sonra potasyumu hücre içine sokucu ve
vücuttan uzaklaştırıcı tedavileri uygulayın.
• Kalsiyum klorid: 10 ml % 10 kalsiyum klorür, İV hızlı bolus enjeksiyonla;

hiperkaleminin miyokardiyal hücre membranındaki toksik etkilerini antagonize

etmek için.
• Glukoz/insülin: 10 ünite kısa etkili insülin ve 25 g glukoz İV, hızlı enjeksiyon.
• Sodyum bikarbonat: 50 mmol İV hızlı enjeksiyon (eğer ciddi asidoz veya böbrek
yetmezliği varsa).
• Medikal tedavilere dirençli hiperkalemiye bağlı kardiyak arrest varlığında diyaliz
düşünülmelidir. Kardiyak arrest esnasında çeşitli diyaliz modları güvenli ve etkin
bir şekilde kullanılabilir, ancak bu sadece uzmanlaşmış diyaliz merkezlerinde
uygulanabilir.
Diyaliz endikasyonları
Diyaliz potasyumun vücuttan atılmasında kullanılan en etkili yöntemdir. Etki
mekanizmasının temelini potasyum iyonlarının iyon gradiyenti boyunca membrandan
difüzyonu oluşturmaktadır. Tipik olarak ilk 60 dk’da serum potasyumunu 1 mmol l-1,
sonraki 2 saatte de 1 mmol l-1 azaltır.
12
Hiperkalemili hastalarda başlıca diyaliz endikasyonları şunlardır:
• EKG değişikliği olsun ya da olmasın ciddi hayatı tehdit edici hiperkalemi varlığında
• medikal tedaviye dirençli hiperkalemi durumunda
• son dönem böbrek hastalığında
• oligürik akut böbrek hasarında (< 400 ml/gün idrar çıkışı)
• belirgin doku yıkımı durumunda (örneğin rabdomiyoliz)
Serum potasyum düzeyinde başlangıç tedavisi sonrası sıklıkla rebound gelişir. Stabil olmayan
hastalarda sürekli renal replasman tedavisi (örn. sürekli veno-venöz hemodiyafiltrasyon)
aralıklı hemodiyalize göre kalp debisini daha az etkiler. Renal replasman tedavileri
günümüzde yoğun bakım ünitelerinin çoğunda yaygın olarak kullanılmaktadır.
199
12. Bölüm
Hemodiyaliz esnasında kardiyak arrest

• Hemodiyaliz hastalarında ölümün en sık nedeni ani kardiyak arresttir ve genellikle
ventriküler aritmileri takiben gelişir. Hafta sonu aralığından sonra sıvı ve eletrolit
bozukluklarının pik yaptığı haftanın ilk günlerinde (örneğin Pazartesi, Salı) kardiyak
arrest görülme sıklığı daha yüksektir.
• Hemen resüsitasyon ekibini arayın ve acil uzman yardımı isteyin.
• Standart İYD algoritmasını izleyin.
• Diyaliz makinası eğitimli diyaliz hemşiresi tarafından kullanılmalıdır. Ultrafiltrasyonu
(sıvı alınmasını) durdurun ve bolus sıvı verin. Hastanın kan volümünü yerine koyun
ve diyaliz makinasından ayırın.
• Hayatı tehdit eden durumlarda ve kardiyak arrest esnasında, diyaliz için kullanılan

damar yolu ilaç uygulamaları için kullanılabilir.
• Defibrilasyon uygulamasındaki gecikmeyi minimale indirin. VF/VT gelişme sıklığı
hemodiyaliz uygulanan hastalarda genel popülasyona göre daha sıktır. Hemodiyaliz
makine üreticilerinin çoğu defibrilasyon uygulaması esnasında hastanın diyaliz
makinasından ayrılmasını önermektedirler. Islak yüzeylerden sakının (örn. diyaliz
makinasından kaçak olabilir).
• Geri döndürülebilir nedenlerin tümünü ekarte edin (4H ve 4T). Elektrolit
bozuklukları, özellikle hiperkalemi ve sıvı yüklenmesi (örn. pulmoner ödem) en sık
kardiyak arrest nedenleridir.
2.2.2. Hipokalemi
Hipokalemi klinik pratikte en yaygın görülen elektrolit bozukluğudur. Hastanede yatan
hastaların % 20’sinden fazlasında görülür. Hipokalemi özellikle daha önceden kalp
hastalığı olan hastalarda ve digoksin tedavisi alan hastalarda aritmi insidansını arttırır.
Tanım
Serum potasyum düzeyinin 3.5 mmol l-1 den az olması hipokalemi olarak tanımlanmaktadır.
Ağır hipokalemi ise K+ < 2.5 mmol l-1 olarak tanımlanır ve semptomlara yol açabilir.
Nedenler
Hipokalemi nedenleri:
• gastrointestinal kayıplar (diyare)
• ilaçlar (diüretikler, laksatifler, steroidler)
• renal kayıplar (renal tübüler bozukluklar, diyabetes insipidus, diyaliz)
• endokrin bozukluklar (Cushing sendromu, hiperaldosteronizm)
• metabolik alkaloz
• magnezyum eksikliği
• diyetle yetersiz alım
Ayrıca hiperkalemi tedavisi de hipokalemiye yol açabilir.
200
Hipokaleminin tanınması
Aritmi veya kardiyak arrest durumundaki her hastada hipokalemi ekarte edilmelidir. Diyaliz
hastalarında hipokalemi genellikle hemodiyaliz seansının sonunda veya sürekli ambulatuar
periton diyalizi tedavisi sırasında görülür.
Serum potasyum konsantrasyonu düştükçe, öncelikle sinirler ve kaslar etkilenir ve

güçsüzlük, halsizlik, bacak krampları, konstipasyona yol açar. Ciddi olgularda (K+ < 2.5
mmol l-1), rabdomiyoliz, asendan paralizi ve solunum güçlüğü oluşabilir.
Hipokaleminin EKG bulguları şunlardır:

• U dalgaları
• T dalga düzleşmesi
• ST segment değişiklikleri
• aritmiler (özellikle digoksin kullanan hastalarda)
• kardiyorespiratuvar arrest (NEA, VF/VT, asistoli)
Hipokalemi tedavisi
Tedavi, hipokaleminin ciddiyetine ve semptom ile EKG anormalliklerinin varlığına bağlıdır.
Potasyumun kademeli replasmanı tercih edilir ancak acil durumda intravenöz potasyum
gereklidir. Uzman yardımı istenmelidir. İV potasyumun önerilen maksimum infüzyon hızı
20 mmol saat-1’dir. Ancak kardiyak arrest gelişen veya gelişmek üzere olan anstabil aritmi
varlığında ise daha hızlı infüzyon endikedir (örn. 10 dk süreyle 2 mmol dk-1, devamında
5-10 dk’da 10 mmol). İV infüzyon sırasında devamlı EKG monitörizasyonu gereklidir.
Tekrarlayan serum potasyum düzeyi ölçümleri ile doz ayarlanmalıdır.
Potasyum açığı olan hastalarda magnezyum açığı da olabilir. Magnezyum depolarının

doldurulması hipokalemi tedavisini hızlandırır ve ağır hipokalemi olgularında
önerilmektedir.
12
2.2.3. Kalsiyum ve magnezyum bozuklukları
Kalsiyum ve magnezyum bozukluklarının tanınması ve tedavisi tablo 12.1’de özetlenmiştir.
201
12. Bölüm
Tablo 12.1
Kalsiyum ve magnezyum bozuklukları
Problem Nedenler Klinik EKG Tedavi

Hiperkalsemi Primer veya tersiyer Konfüzyon Kısa QT aralığı İV sıvı replasmanı
hiperparatiroidizm
Total Kalsiyum* Güçsüzlük Uzamış QRS Furosemid
> 2.6 mmol l-1 Malignite aralığı 1 mg kg-1 İV
Abdominal
Sarkoidoz ağrı Düzleşmiş T Hidrokortizon 200-300
dalgası mg İV
İlaçlar Hipotansiyon
AV blok Pamidronat
Aritmiler 30-90 mg İV
Kardiyak
arrest Altta yatan nedenlerin
tedavisi
Hipokalsemi Kronik böbrek Parestezi Uzamış QT Kalsiyum klorid
yetmezliği intervali

% 10, 10-40 ml İV
Total Kalsiyum* Tetani
< 2.1 mmol l-1 Akut pankreatit T dalga
Nöbetler inversiyonu Magnezyum sülfat % 50;
Kalsiyum kanal 4-8 mmol, İV (gerekliyse)
blokeri aaşırı dozu AV blok Kalp bloğu
Toksik şok sendromu Kardiyak arrest
Rabdomiyoliz
Tümör lizis
sendromu
Hipermagnezemi Renal yetmezlik Konfüzyon Uzamış PR ve (Magnezyum)
QT intervalleri > 1.75 mmol l-1
Magnezyum İyatrojenik Güçsüzlük olduğunda tedavi
> 1.1 mmol l-1 Sivri T dalgası etmeyi düşünün
Solunum
depresyonu AV blok
Kalsiyum klorid % 10,
AV blok 5-10 ml İV; gerekirse
tekrarlayın
Kardiyak
arrest Gerekirse ventilatör
desteği sağlayın
Diürez - % 0.9 salin ile
Hipomagnezemi Gİ kayıplar Tremor Uzamış PR ve Ciddi veya semptomatik
QT intervali ise; 2 gr % 50
Magnezyum Poliüri Ataksi magnezyum sülfat (4 ml;
< 0.6 mmol l-1 ST segment 8 mmol) İV
Açlık Nistagmus depresyonu 15 dk süre ile
Alkolizm Nöbetler T dalga
Torsade de pointes varsa
Malabsorbsiyon Aritmi- inversiyonu
Torsade de P dalga 2 gr % 50 magnezyum
pointes düzleşmesi sülfat (4 ml; 8 mmol) İV
10 dakika süre ile
Kardiyak Uzamış QRS
arrest Nöbet varsa:
süresi
2 gr % 50 magnezyum
Torsade de sülfat (4 ml; 8 mmol)
pointes İV 10 dakika
* Normal total kalsiyum değeri yaklaşık 2.2-2.6 mmol l-1 dir. Normal iyonize kalsiyum değeri yaklaşık 1.1-1.3
mmol l-1’dir. Kalsiyum değerlerini dikkatli değerlendirmek gerekir. Emin değilseniz uzman yardımı istenmelidir.
Total kalsiyum serum albümin değerlerine bağlıdır ve düşük albümin değerleri için düzeltilmesi gerekecektir
(düzeltilmiş total kalsiyum). İyonize kalsiyum değerleri sıklıkla kan gazı cihazları ile ölçülmektedir. İyonize, total
ve düzeltilmiş kalsiyum değerlerinin karıştırılmaması önemlidir.
202
3. Zehirlenmeler
Zehirlenmeler kardiyak arrest veya ölümün nadir sebeplerindendir, ancak hastaneye kabul
edilen travmatik olmayan komanın en sık nedenidir.
Zehirlenme olgularında hastaneye başvuruların ana nedeni, terapotik veya keyif verici
ilaçların alınımı ile görülen özkıyım girişimleridir. İlaç toksisitesi ayrıca uygun olmayan dozda
ilaç kullanımı ve ilaç etkileşimlerine bağlı olarak da gelişebilir. Kaza sonucu zehirlenmeler
ise sıklıkla çocuklarda görülür. Öldürme amaçlı zehirlenmeler ise nadirdir.
Endüstriyel kazalar, savaşlar veya terörizm bu toksinlere maruziyete neden olabilir. Bireysel
veya toplu kaza olgularındaki dekontaminasyon ve güvenlik yönetimi bu bölümün konusu
dışındadır.
3.1. Başlangıç tedavisi

Temel yaklaşım ilacın eliminasyonunu beklerken kardiyorespiratuvar arrest gelişmesini
önlemek amacıyla ABCDE yaklaşımı kullanılarak hipoksi, hipotansiyon, asit/baz ve elektrolit
bozukluklarının düzeltilmesini kapsamaktadır.
• Özkıyım nedeniyle zehirlenme sonrası (benzodiyazepinler, alkol, opiodler,
trisiklikler, barbitüratlar) ölümün en sık nedeni bilinç düzeyinin azalmasına bağlı
olarak hava yolu obstrüksiyonu ve solunum arrestidir.
• Beklenmeyen kardiyak arrest veya şüpheli bir durum varlığında kişisel güvenliğinizi
sağlayın.
• Siyanür, hidrojen sülfit, korozivler ve organofosfat gibi toksinlerin varlığında
ağızdan ağıza ventilasyondan kaçınılmalıdır. Hasta cep maskesi veya balon-valv-
maske sistemi ile verilebilecek en yüksek konsantrasyonda oksijen desteği ile
ventile edilir.
• Zehirlenmelerde mide içeriğinin aspirasyon sıklığı oldukça yüksektir. Hava yolunu
12
koruyamayan bilinci kapalı olgularda krikoid bası ile birlikte hızlı entübasyon
tekniği kullanılmalı ve aspirasyon riski azaltılmalıdır. Bu işlem bu teknik konusunda
eğitimli birisi tarafından uygulanmalıdır.
• Yaşamı tehdit eden taşiaritmilerde kardiyoversiyon endikedir. Peri-arrest aritmilerle ilgili
kılavuz kullanılmalıdır (bölüm 11). Elektrolit ve asit-baz anormallikleri düzeltilmelidir.
• Suisid nedeniyle olan zehirlenme olgularında ilaca bağlı hipotansiyon sık görülür.
Genellikle sıvı tedavisine yanıt verir, ancak bazen vazopresör (örn. noradrenalin
infüzyonu) desteği gerekebilir.
• Kardiyak arrest geliştiğinde standart temel ve ileri yaşam desteği uygulanır.
• Resüsitasyon devam ederken toksinler belirlenmeye çalışılmalıdır. Bu konuda
genellikle olgunun yakınları, arkadaşları ve ambulans ekibinden bilgi edinilebilir.
Hastanın muayenesi de tanıya yönelik ipuçları verecektir; koku olması, enjeksiyon
izleri, iğne başı pupiller, tablet artıkları, ağızda korozyon bulguları veya uzamış
komayla birlikte olan büller gibi.
203
12. Bölüm
• Hastanın vücut sıcaklığı ölçülmelidir, aşırı dozda ilaç alınmasından sonra hipo veya
hipertermi görülebilir.
• Özellikle genç hastalarda zehirin metabolize olacağını veya atılacağını düşünerek
uzun süreli resüsitasyon hazırlıklarını yapın.
• Zehirlenen hastanın tedavisi ile ilgili bilgi almak için bölgesel veya ulusal zehir
danışma merkezleri aranmalıdır. Ulusal veri tabanlarından spesifik zehirler ile ilgili
uzman yardımı elde edilebilir.
3.2. Spesifik tedaviler

Acil durumlarda çok az sayıda zehirlenme durumu için spesifik tedavi uygulamaları vardır:
dekontaminasyon, eliminasyonun artırılması ve spesifik antidotların kullanımı. Ciddi veya

az rastlanan zehirlenmelerde zehir danışma merkezi aranıp güncel bilgi sorulmalıdır.
• Aktif kömür çoğu ilacı absorbe eder. En etkili olduğu dönem zehir alımından sonraki 1
saat içerisindeki dönemdir. Aktif kömür tedavisinin klinik sonuçları iyileştirdiğine dair
az kanıt vardır. Zehrin aktif kömür tarafından absorbe edildiği biliniyorsa tek doz aktif
kömür verilebilir. Sadece hava yolu korunmuş hastalara verilmelidir. Karbemazepin,
dapson, fenobarbital, kinin ve teofilin ile oluşan hayatı tehdit eden zehirlenmelerde
birden fazla doz yararlıdır. Aktif kömür lityum, ağır metaller ve toksik alkolleri bağlamaz.
• Gastrointestinal dekontaminasyon için gastrik lavaj uygulanması rutin olarak
önerilmez. Nadir durumlarda (örneğin öldürücü miktarda alımı) sadece uygun eğitim
almış deneyimli kişiler tarafından yapılmalıdır. Hava yolu güvenliği sağlanamıyorsa
ve korozif madde veya yüksek aspirasyon potansiyeline sahip hidrokarbon varlığında
gastrik lavaj kontrendikedir.
• Enteral polietilen glikol solüsyonu verilerek gastrointestinal kanalın temizlenmesi
suretiyle yapılan barsak temizliği ilaç emilimini azaltabilir. Uzun salınımlı veya enterik
kaplı ilaçlarla zehirlenmelerde, oral demir zehirlenmesinde ve yasadışı ilaçların
paketle yutulması durumlarında düşünülmelidir.
• Laksatiflerin (katartikler) rutin uygulanmasından kaçının ve emetikleri (örn. ipeka
şurubu) kullanmayın.
• Hemodiyaliz gerektirmeyen orta dereceli veya şiddetli salisilat zehirlenmesinde İV
sodyum bikarbonat verilerek idrar alkalinizasyonu (idrar pH’ı > 7.5) yararlı olabilir.
• Hemodiyaliz, ilaçları veya onların düşük molekül ağırlıklı, düşük proteine bağlanma
özelliğine sahip, suda çözünürlüğü yüksek ve dağılım hacmi düşük metabolitlerini
uzaklaştırır. Hipotansiyon durumunda, sürekli venovenöz hemofiltrasyon (CVVH) ya
da alternatif olarak, sürekli venovenöz hemodiyaliz (CVVHD) kullanın. Uzman yardım
isteyin ve / veya tedavi hakkında bilgi için bir zehir merkezine başvurun.
• Lokal anestezik toksisitesine bağlı kardiyak arrest durumunda lipid emüsiyonu
(intralipid) kullanmayı düşünün (aşağıya bakınız),
• Spesifik antidotlar: parasetamol için asetilsistein; organofosfat insektisitler için atropin;
siyanidler için sodyum nitrit, sodyum tiyosülfat, hidroksokobalamin ve amil nitrit;
digoksin için digoksine spesifik Fab antikorları; benzodiyazepinler için flumazenil;
opioidler için nalokson; kalsiyum kanal blokerleri için kalsiyum klorid’i kapsarlar.
204
3.3. Spesifik zehirlenmeler
Bu bölümde zehirlenme sonucu oluşan bazı kardiyorespiratuvar arrest nedenlerine yer
verilmiştir.
3.3.1. Opioid zehirlenmesi

Opioid zehirlenmesi; solunum depresyonu, iğne başı pupiller, koma ve bunları takip eden
solunum arrestine neden olur. Opioid antagonisti olan nalokson bu etkileri hızla geri
çevirir. Opioide bağlı solunum depresyonunda, naloksondan önce hava yolu açıldığında
ve hastalara oksijen verilerek ventilasyon sağlandığında (örn. cep maskesi veya balon-
valf-maske ile) istenmeyen etkiler daha az görülür; ancak nalokson kullanımı entübasyon
gereksinimini önleyebilir.
Nalokson verilme yolu kurtarıcının becerilerine bağlıdır; intravenöz (İV), intramüsküler

(İM), subkutan (SC) ve intranazal (İN) yollar kullanılabilir. Bazen birkaç yolun kombinasyonu
yararlı olabilir. İV yol dışındakiler daha hızlı etkili olabilir, çünkü İV yol açmak için zaman
kaybedilmeyecektir. İV ilaç bağımlısı olanlarda damar yolu açmak oldukça zordur. Ek olarak
nalokson İV yol dışında kullanıldığında yavaş salınır böylece etki süresi uzar. Naloksonun
başlangıç dozları İV, İO, İM veya SC yolla 0.4-2 mg’dır ve her 3-5 dk’da bir tekrarlanabilir. Her
20-60 dk’da bir ek doza gereksinim olabilir. İntranazal doz 2 mg’dır (her bir burun deliğine
1 mg) ve her 5 dk’da bir tek-rarlanabilir. Hasta yeterli soluyuncaya ve hava yolu refleksleri
dönünceye kadar titre edilerek verilmelidir. Yüksek opioid aşırı dozlarında total 10 mg
nalokson kullanmak gerekebilir. Nalokson uygulanan tüm hastalar monitörize edilmelidir.
Naloksonun etki süresi 45-70 dk’dır ancak opioid aşırı dozunda solunum depresyonu
yapıcı etki 4-5 saat sürebilir.
Opioidlerin akut olarak geri çekilmesi, sempatik aşırı salınım tablosuna yol açar ve
pulmoner ödem, ventriküler aritmi ve ciddi ajitasyon gibi komplikasyonlara neden olabilir.
Opioid bağımlılığından şüphelenilen hastalarda opioid intoksikasyonu durumunda
nalokson dikkatle kullanılmalıdır.
12
Kardiyak arrest genellikle solunum arrestine sekonderdir ve ciddi beyin hipoksisi ile
sonuçlanır. Prognoz kötüdür. Opioide bağlı gelişen kardiyak arrest durumunda standart
İYD kılavuzuna ek herhangi bir tedavi önerisi ile ilgili veriye rastlanmamıştır.
3.3.2. Benzodiyazepinler
Benzodiyazepinlerin aşırı dozu bilinç kaybı, solunum depresyonu ve hipotansiyona
neden olabilir. Flumazenil benzodiyazepinlerin kompetitif antagonistidir ve konvülziyon
öyküsü veya riski olmayan hastalarda herhangi bir benzodiyazepin alımının neden olduğu
sedasyonu ortadan kaldırmak gerektiğinde kullanılmalıdır. Flumazenil ile benzodiyazepin
intoksikasyonunun geri döndürülmesi, benzodiyazepin bağımlılığı olan ya da eş zamanlı
trisiklik antidepresanlar gibi prokonvülsan ajanlar alan hastalarda belirgin toksisiteye
(nöbetler, aritmi, hipotansiyon ve geri çekilme sendromu) neden olabilir. Aşırı doz ilaç alan
koma durumundaki hastalarda rutin olarak flumazenil kullanılmamalıdır. Benzodiyazepinlere
bağlı gelişen kardiyak arrest durumunda uygulanan özel teknik yoktur.
205
12. Bölüm
3.3.3. Trisiklik antidepresanlar

Trisiklik ve ilişkili siklik ilaçları (örn. amiptriptilin, desipramin, imipramin, nortriptilin,
doksepin ve klomipramin) içerir. Bu grupta yer alan ilaçlarla gelişen suisid amaçlı
zehirlenmeler sık görülür ve bu durum hipotansiyon, nöbetler, koma ve hayatı tehdit eden
aritmilere yol açar. Antikolinerjik ve sodyum kanal blokerlerine bağlı kardiyak toksisite
geniş kompleksli taşikardi (VT) ile sonuçlanabilir. Hipotansiyon, alfa reseptör blokajı ile
şiddetlenir. Antikolinerjik etkiler midriyazis, ateş, kuru cilt, deliryum, taşikardi, ileus ve idrar
retansiyonunu içerir. Yaşamı tehdit eden sorunların çoğu alımı izleyen ilk 6 saat içinde
ortaya çıkar.
Genişlemiş QRS kompleksi ve sağ aks deviasyonu, artmış aritmi riskinin göstergesidir
(şekil 12.3). Trisiklik ajanlara bağlı ventriküler aritmilerin tedavisinde sodyum bikarbonat

(1-2 mmol kg-1) verilmelidir. Bikarbonat tedavisi ile optimal hedef arteriyal pH’ı araştıran
çalışma yoksa da pH’nın 7.45-7.55 arasında tutulması yaygın olarak kabul görmektedir.
3.3.4. Lokal anestezik toksisitesi

Lokal anestezik toksisitesi tipik olarak rejyonel anestezi uygulamaları sırasında, lokal
anestezikler bolus dozda arter veya ven içine girerse ortaya çıkar. Lokal anesteziklerin
sistemik toksisitesinde santral sinir sistemi ve kardiyavasküler sistem etkilenir. Şiddetli
ajitasyon, tonik-klonik konvülziyonlarla birlikte veya konvülziyon olmadan bilinç kaybı,
sinüs bradikardisi, iletim blokları, asistoli ve ventriküler taşiaritmiler görülebilir. Toksisite
gebelikte, ileri yaşta veya hipoksemide potansiyalize olur. Kardiyak arrest durumunda
SDGD’yi sağlamak için uzun süreli KPR gerekli olabilir.
Lokal anestezik toksisitesine bağlı kardiyovasküler kollaps ve kardiyak arrest gelişen

hastalar standart ileri yaşam desteğine ek olarak İV % 20 lipid emülsiyonu tedavisinden
de yarar görebilirler. Başlangıçta İV bolus olarak % 20 lipid emülsiyonu 1.5 ml kg-1 dozunda
1 dk içinde verilir, daha sonra 15 ml kg-1 saat-1 dozunda infüzyon başlanır. 5 dk aralıklarla
maksimum iki kez bolus dozu tekrarlanır ve hasta stabil oluncaya kadar infüzyona devam
edilir. İlk 30 dk içinde maksimum kümülatif doz 12 ml kg-1’ı aşmamalıdır.
3.3.5. Kalsiyum kanal blokerleri

Kalsiyum kanal blokerleri reçeteli ilaç zehirlenmelerinin en yaygın nedenidir ve acildir.
Kalsiyum kanal blokeri ile zehirlenmelerde tedavi ile ilgili kanıtlar düşük kalitelidir.
Hipotansiyon ve ciddi bradikardi varlığında 20 ml % 10 kalsiyum klorid (veya eşdeğer doz

kalsiyum glukonat) bolus uygulanır, gerekiyorsa infüzyon başlanır. Yüksek doz kalsiyum
olumsuz bazı etkilerin üstesinden gelmekle birlikte nadiren normal kardiyovasküler
duruma döndürür. Standart sıvı ve vazopressör tedavisine ek olarak glukoz içinde yüksek
doz insülin (1 Ü kg-1 takiben 0.5-2.0 Ü kg-1 saat-1 infüzyon) uygulanması ve elektrolit takibi
hemodinamik instabilite sağlayabilir.
206
3.3.6. Beta blokerler
Beta bloker zehirlenmesi, tedavisi zor olan ve kardiyak arreste kadar gidebilen
bradiaritmilere ve negatif inotropik etkilere neden olabilir.
Tedavi için kanıtlar olgu sunumları ve hayvan çalışmalarına dayanmaktadır. Glukagon

(50-150 mcg kg-1), yüksek doz insülin ve glukoz, lipid emülsiyonları, fosfodiesteraz
inhibitörleri, ekstrakorporeal ve intraaortik balon pompası desteği ve kalsiyum tuzları ile
iyileşme bildirilmiştir.
3.3.7. Digoksin
Digoksin ile zehirlenme vakaları kalsiyum kanal blokerleri ve beta blokerlere göre daha az
olmasına rağmen digoksin zehirlenmelerinde ölüm oranı daha fazladır. Spesifik antidot
tedavisi digoksin spesifik antikor fragmanları (digoksin-Fab) ile sağlanır. 2-10 flakon
digoksin-Fab (her flakonda 38 mg) 30 dk boyunca İV uygulanır.
Şekil 12.3
Ciddi trisiklik antidepresan toksisitesinin özelliklerini gösteren 12 derivasyonlu EKG
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
12
RHYTHM STRIP: II
207
12. Bölüm
3.4. İleri tedavi ve prognoz

Komada uzun süre kalma bası yarası ve rabdomiyolize neden olabilir. Elektrolitler (özellikle
potasyum), kan glukoz düzeyi ve arteriyel kan gazı değerleri ölçülmelidir. Termoregülasyon
bozulduğu için vücut ısısı monitörize edilmelidir. Bazı ilaçların aşırı dozunda hem hipotermi
hem de hipertermi (hiperpireksi) görülebilir. Analiz için kan ve idrar örnekleri alın. Özellikle
genç hastalarda uzun süreli bir resüsitasyona devam etmek için hazırlıklı olunmalıdır,
çünkü zehir kapsamlı yaşam desteği girişimleri sırasında metabolize olabilir veya atılabilir.
4. Hipotermi
4.1. Tanım

Hipotermi santral vücut sıcaklığının 35°C’nin altında olmasıdır ve hafif (32-35°C), orta (28-
32°C) veya derin (28°C’nin altında) olarak sınıflandırılır. Olay yerindeki kurtarıcılar hastaları
tanımlayabilmek için klinik belirtilere dayanan İsviçre evrelemesi kullanabilirler: evre I –
bilinç tamamen açık ve titreme mevcut; evre II – titreme olmadan bilinç bulanıklığı; evre
III – bilinç kapalı; evre IV – solunum yok; evre V – geridönüşümsüz hipotermiye bağlı ölüm.
4.2. Tanı
Ilıman iklime sahip ülkelerde kaza ile gelişen hipotermi tanısı gözden kaçabilir. Normal
termoregülasyonu olan kişilerde, hipotermi özellikle yağmurlu ve rüzgarlı havalarda,
soğuk hava şartlarına bağlı olarak ve hareket kısıtlığı olan kişilerde veya soğuk suda
immersiyonu takiben gelişebilir. Yaşlı veya çocuklarda olduğu gibi termoregülasyon
yeterli değilse hipo-termi hafif soğuğa maruz kalmada bile görülebilir. Hipotermi riski
aynı zamanda ilaç veya alkol kullanımında, aşırı bitkinlikte, hastalık, yaralanma veya ihmal
durumunda da artar. Kollaps durumundaki bir hastanın fizik muayenesi yapılırken veya
klinik öyküsü alınırken hipotermiden şüphelenilebilir. Vücut sıcaklığını ölçmek ve tanıyı
doğrulamak için düşük sıcaklıkların okunabildiği bir termometre gereklidir. Özefagus alt
1/3’ünden ölçülen santral vücut sıcaklığı kalp sıcaklığı ile uyumludur. Termistör tekniği
kullanarak yapılan timpanik ölçüm iyi bir alternatiftir fakat ortam sıcaklığı düşükse, prob
iyi yerleştirilmediyse, dış kulak yolu kapalı veya kardiyak arrest süresince karotis arterinde
akım yok ise, özefagus sıcaklığından daha düşük olabilir. İnfrared tekniğine dayanan ve
sıkça kullanılan timpanik termometreler kulak kanalına yerleşmez ve düşük sıcaklıkların
okunmasında genellikle uygun değildir.
4.3. Resüsitasyon kararı

Vücut sıcaklığında 1°C’lik düşüş hücresel oksijen tüketimini yaklaşık % 6 azaltır. Bazı
vakalarda, hipoterminin beyin ve vital organlar üzerine koruyucu etkisi vardır ve asfiksiden
önce derin hipotermi gelişmişse uzun kardiyak arrest sonrasında bile tam bir nörolojik
iyileşme mümkündür.
Hipotermik hastada ölüm tanısı koyarken dikkatli olmak gerekir, çünkü tek başına soğuk
bile çok yavaş, küçük volümlü, düzensiz nabız ve kaydedilemeyen kan basıncı oluşturabilir.
208
Hipotermik bir hastada, ölümü deklare etmek için hiçbir yaşam belirtisi olmaması (İsviçre
hipotermi Evre IV) tek başına güvenilir değildir. 18°C’de beyin, dolaşım arresti periyodunu
37°C’dekinden 10 kat uzun süreli tolere eder. Pupil dilatasyonu başka nedenlere bağlı
olabilir ve ölüm belirtisi olarak kabul edilmemelidir. Soğuk suda immersiyon sonrası santral
sıcaklık 13.7°C olan, kardiyak arrest gelişen ve uzun süreli KPR uygulanan bir hastada iyi
kalitede sağkalım bildirilmiştir.
Hastane öncesi dönemde, kardiyak arrest kesin olarak öldürücü yaralanma ve hastalıklara
ve uzamış asfiksiye bağlı ise veya göğüs kompresyonu yapılamıyorsa resüsitasyon
sonlandırılabilir. Diğer tüm hastalarda, geleneksel olarak “hiç kimse ısıtıldıktan sonra ölü
olduğu kanıtlanmadıkça ölmemiştir” prensibi uygulanmalıdır. Merkezden uzak bölgelerde,
tekrar ısıtma işleminin pratik olmayacağı düşünülmelidir. Hastane ortamında hipotermik
arrest olan hastanın resüsitasyonunun ne zaman sonlandırılacağı kararını vermek için
klinik değerlendirme yapılmalı ve uzman doktorlar sürece katılmalıdır.
4.4. Hipotermi tedavisi

Hipotermik hastaya standart önlem ve yaşam desteği prensipleri uygulanır. Trakeal
entübasyon ve vasküler kateter yerleştirilmesi gibi acil işlemler geciktirilmemelidir.
• Hava yolu açılmalı ve spontan solunum çabası yoksa hastanın akciğerleri yüksek
oksijen konsantrasyonu ile ventile edilmelidir. Mümkünse, ısıtılmış (40-46°C)
ve nemlendirilmiş oksijen kullanılmalıdır. İYD algoritmasına göre eğer endike
ise dikkatli trakeal entübasyon yapılmalıdır. İşlemler VF’yi tetikleyebilir. Trakeal
entübasyon uygulaması ile yeterli oksijenasyon sağlanması ve aspirasyondan
korunmanın getirdiği avantaj, entübasyona bağlı VF gelişme riskine göre yüksektir.
• Ana damarlardan biri palpe edilmeli ve uygunsa, kalp debisi olmadığına karar
vermeden önce 1 dk süreyle EKG’ye ve yaşam belirtilerine bakılmalıdır. Ciddi
hipotermide hem solunum hızı hem de nabız çok yavaş olabilir, yani değerlendirme
yapmak için daha çok zaman gereklidir. Kalp debisi veya periferik kan akımı olup
olmadığını değerlendirmek için ekokardiyografi veya Doppler USG kullanılabilir.
12
• Eğer hastanın nabzı yoksa hemen göğüs kompresyonuna başlanmalıdır. Normotermik
hastaya uygulanan ile aynı sayıda ventilasyon ve göğüs kompresyonu uygulanmalıdır.
Hipotermi; ventilasyon ve göğüs kompresyonlarını zorlaştıracak şekilde göğüs
duvarında sertliğe neden olabilir. Eğer hasta değerlendirmesi konusunda deneyimli
değilseniz veya nabzın olup olmadığı ile ilgili herhangi bir şüpheniz varsa, daha
deneyimli bir yardımcı gelene kadar göğüs kompresyonlarına devam edilmelidir.
• Resüsitasyon devam ederken düşük sıcaklıkları okuyabilen bir termometre ile
hipotermi doğrulanmalıdır. Özefageal, mesane, rektal veya timpanik sıcaklık
ölçümleri kullanılabilir. Sıcaklık ölçümlerinin karşılaştırılabilmesi için sabit bir
yöntem kullanılmalıdır.
• Hipotermik kalp kardiyo-aktif ilaçlara, elektriksel peys uyarısına ve defibrilasyona
cevap vermeyebilir. İlaç metabolizması yavaşlamıştır, bu da tekrarlanan ilaç
uygulamalarında, verilen ilaçların toksik plazma konsantrasyonlarına ulaşmasına
yol açabilir. Hastanın vücut sıcaklığı ısıtma sonrası 30°C’nin üzerine çıkmadıysa
209
12. Bölüm
adrenalin ve diğer ilaçlar verilmemelidir. 30°C’ye ulaşıldığında ilaçlar normalin 2

katı fazla aralıklarla uygulanmalıdır. Hastanın vücut sıcaklığı normale döndüğünde
(35°C’nin üstü) standart ilaç protokolü uygulanır.
• Mümkünse ilaçlar santral veya geniş bir venden verilmelidir.
• Kardiyorespiratuvar arrestin diğer nedenleri (ilaç doz aşımı, hipotiroidizm veya travma)
ve 4H, 4T yaklaşımı kullanılarak geri döndürülebilir nedenler ekarte edilmelidir.
• Hızlı değişiklikler ortaya çıkabileceği için elektrolitler, kan glukozu ve kan gazları
resüsitasyon boyunca ve sonrasında düzenli bir şekilde izlenmelidir.
• Kan gazı ölçüm aletleri eğer hastanın vücut sıcaklığı girişi yapılmadıysa kan gazı
değerlerini 37°C’ye göre verir. Hipotermide oksijen ve karbondioksit parsiyel
basınçları daha düşüktür çünkü kanın sıcaklığı düştükçe gazlar daha çözünür hale

gelir. Klinik pratikte tüm ölçümleri 37°C’de yapmak daha kolaydır (yani sıcaklığa
göre düzeltilmemiş değerler). Bu yöntemde sadece 37°C için iyi bilinen normal
değerlerle karşılaştırmak gereklidir. Bu aynı zamanda tekrar ısıtma sırasında alınan
kan gazı örneklerinin karşılaştırılmasını da sağlar.
4.4.1. Aritmiler
Santral vücut sıcaklığı düştükçe; sinüs bradikardisi atriyal fibrilasyona (AF), ardından
ventriküler fibrilasyona (VF) ve son olarak da asistoliye kadar gider.
• VF/VT gelişirse standart İYD tedavi kılavuzuna göre şok uygulamaya başlayın;
eğer VF/VT 3. şoktan sonra sonra devam ediyorsa, vücut sıcaklığı 30°C’nin üzerine
çıkıncaya kadar defibrilasyon işlemi ertelenmelidir. OED kullanıldıysa, hastayı
ısıtırken OED’nin önerileri izlenmelidir.
• VF dışındaki aritmiler santral sıcaklık arttıkça kendiliğinden düzelme eğilimindedirler
ve genellikle acil tedavi gerektirmezler.
• Ciddi hipotermide bradikardi fizyolojik olabilir. Isıtma sonrası bradikardi devam
etmediği sürece kardiyak peys takılması gerekli değildir.
4.4.2. Isıtma
Tüm hastalar için genel uygulamalar hastanın soğuk ortamdan uzaklaştırılması, daha fazla
ısı kaybı olmasının önlenmesi ve hızlıca hastaneye transfer etmektir. Isıtma pasif, aktif
eksternal veya aktif internal olabilir.
• Dış ortamda orta derece veya ağır hipotermisi olan hastalar immobilize edilmeli
ve dikkatlice kaldırılmalı, yeterli oksijenizasyon sağlanmalı, monitörize edilmeli
(EKG ve santral vücut sıcaklığı), tüm vücut kurulanmalı ve sarılmalıdır. Islak giysiler
çıkartılmaktansa kesilmelidir; böylece hastanın aşırı hareket etmesi önlenmiş olur.
• Bilinci açık hastalar hareket ettirilmelidir çünkü egzersiz hastayı titremeden daha
hızlı ısıtır. Egzersiz tekrar ısıtma sonrası görülebilen hipotermiyi arttırabilir, örneğin
soğuk bir ortamdan uzaklaşma sonrası daha fazla soğumaya neden olabilir.
Uykuya meyilli veya komatöz hastaların VF veya nVT gelişmesi için eşik değerleri
210
daha düşüktür. Bu hastalar immobilize edilmeli, tekrar ısıtma sırasında görülebilen
hipotermi veya kardiyovasküler kollaps gelişmesinden korumak için horizontal
tutulmalıdır.
• Pasif ısıtma, hala titreyebilen hafif hipotermisi olan bilinci açık hastalar için
uygundur. Bu yöntem en iyi yün battaniye, alüminyum folyo, bir şapka ve sıcak
ortam ile sağlanabilir.
• Hastane öncesi dönemde daha fazla ısı kaybını önlemek için, orta veya ağır
hipotermide, kimyasal ısı paketlerinin gövdeye yerleştirilmesi yardımcı olacaktır.
• Isıtılmış intravenöz sıvılar ve sıcak nemlendirilmiş gazlar ile ısıtma hastane dışında
etkili değildir. Yoğun aktif ısıtma çabaları uygulanarak hastanın, ileri ısıtma
teknikleri ile ısıtılması, devamlı monitörizasyonu ve gözleminin yapılabileceği bir
merkeze ulaştırılması geciktirilmemelidir.
Genelde aritmisi olmayan, bilinci açık hipotermik ve titreyen hastalar pasif ısıtma ve
gözlem için en yakın hastaneye götürülebilirler. Bilinç değişikliği olan hipotermik hastalar
aktif eksternal ve internal ısıtmanın yapılabileceği hastanelere götürülmelidir. Kardiyak
instabilite bulguları varsa; ekstrakorporeal olarak ısıtmak üzere ekstrakorporeal yaşam
desteği (ECLS) sağlayan merkezlerle bağlantı kurularak hastanın transferi sağlanmalıdır.
• Aktif eksternal ısıtma teknikleri, ısıtılmış hava uygulanması ve ısıtılmış sıvıların

(42°C’ye kadar) intravenöz infüzyonunu içerir. Bu teknikler (tekrar ısıtma hızı saatte
1-1.5°C) ağır hipotermisi ve perfüzyon sağlayan bir ritmi olan hastalarda etkilidir.
• Aktif internal ısıtma teknikleri sıcak nemlendirilmiş gazlar; sıcak sıvılarla gastrik,
peritoneal, plevral veya mesane lavajı (40°C’de) ve ekstrakorporeal ısıtmadır.
• Apne ve kardiyak arrest olan hipotermik hastada tercih edilen aktif internal ısıtma
yöntemi ekstrakorporeal ısıtmadır. Çünkü bu yöntem santral vücut sıcaklığını
saatte 8-12°C arttırırken yeterli dolaşım ve oksijenasyonun sağlar. Bir vaka
serisinde kurtulan hastalara kardiyopulmoner bypass öncesi yaklaşık 65 dakika 12
konvansiyonel KPR uygulandığı bildirilmiştir. Maalesef, ekstrakorporeal ısıtma için
her merkezde uygun koşullar yoktur ve tekrar ısıtma yöntemlerinin kombinasyonu
kullanılmak zorunda olabilir.
• Tekrar ısıtma sırasında vazodilatasyon intravasküler alanın genişlemesine neden
olduğu için hastaların fazla miktarda intravenöz sıvı ihtiyacı olacaktır. Devamlı
hemodinamik monitörizasyon ve ılık İV sıvılar gereklidir.
• Yeniden ısıtma sırasında ve sonrasında hipertermiden kaçınılmalıdır. SDGD
sağlandıktan sonra standart resüsitasyon sonrası bakım uygulanmalıdır.
4.5. Çığ altında kalma

Avrupa ve Kuzey Amerika’da çığ düşmesine bağlı her yıl yaklaşık 150 ölüm görülür. Çoğu
spor ile ilişkilidir ve kayak sporuyla uğraşanlarda gerçekleşir. Çığ düşmesine bağlı ölüm
asfiksi, travma ve hipotermiye bağlıdır. Çığ düşmesi kurtarıcılar tarafından zamanında
ulaşılması zor yerlerde olur ve genellikle birden fazla sayıda kişi etkilenir.
211
12. Bölüm
Çığ altında kalan kazazedelerden aşağıdaki durumlarda olan kişilerin yaşama şansı düşüktür;
• 60 dk’dan fazla çığ altında kalan (veya ilk vücut sıcaklığı < 30°C) ve hava yolu
obstrüksiyonu ile kardiyak arrest durumunda olan;
• başlangıçta çığ altında kalan ve başlangıç serum potasyum değeri > 8 mmol l-1 ile
kardiyak arrest durumunda bulunanlar
Çığ altında kalanların yönetimi için algoritma şekil 12.4’de gösterilmiştir.
Şekil 12.4
Çığ altında kalan kazazedelerin yönetimi için algoritma
Kurtarılan hastayı değerlendirin

EVET
Öldürücü yaralanma veya KPR’ye
tüm vücudun donması başlamayın
HAYIR ≤ 60 dk
(≥ 30°C)
Çığ altında kalma süresi
İYD algoritması2
(santral sıcaklık)1
60 dk (< 30°C)
EVET
Minimal invazif
Yaşam bulguları?3
yeniden ısıtma4
HAYIR
KPR’ye başlayın5 VF/nVT/NEA

EKG’yi monitörize edin
EVET
Asistoli veya
BELIRSIZ
Serum potasyumu- ECLS uygula-
Hava yolu açık
nu değerlendirin6 nan hastane
HAYIR
> 8 mmol l-1
KPR’yi sonlandırmayı düşünün
1.
ığ altında kalma süresi bilinmiyorsa santral sıcaklık kullanılabilir
Ç
2.
Potansiyel komplikasyon (pulmoner ödem) veya yaralı hastalar en uygun hastaneye nakledilmelidir
3.
Spontan solunum ve nabzı 1 dk’dan uzun süreyle kontrol edin
4.
Kardiyovasküler instabilitesi olan veya santral sıcaklığı < 28°C olan hastalar ECLS (ekstrakorporeal yaşam desteği) yapılabilen
hastanelere transport edilmelidir
5.
Kurtarma ekibinin riski göze alamayacak kadar yüksekse, KPR bekletilir
6.
Ezici yaralanmalar ve depolarizan kas gevşeticiler serum potasyum düzeyini yükseltirler
212
5. Hipertermi
5.1. Tanım
Vücudun termoregülasyon mekanizmalarının bozulduğu ve santral vücut sıcaklığı,
normalde homeostatik mekanizmalarla sağlanan değerlerin üzerine çıktığı zaman
hipertermi görülür. Hipertermi çevresel durumlara bağlı egzojen olarak veya endojen ısı
üretimine sekonder ortaya çıkabilir.
Çevreye bağlı hipertermi ısının, genellikle radyan enerji formunda, vücut tarafından
absorbsiyonunun, termoregülasyon mekanizmaları ile kaybedebileceğinden daha hızlı
olduğu durumlarda ortaya çıkar. Hipertermi, ısı ilişkili durumların şu sırasına göre gelişir:
ısı stresi ile başlar, ısı bitkinliği ilerler, sıcak çarpması ve çoklu organ yetmezliği ile ve bazı
durumlarda da kardiyak arrest ile sonuçlanır.
Malign hipertermi (MH) iskelet kası kalsiyum homeostazisinin nadir görülen bir
bozukluğudur, genetik olarak yatkın bi-reylerde halojenli anestezikler ve depolarizan kas
gevşeticilerin kullanımını takiben hayatı tehdit eden hipermetabolik kriz ve kas kasılmaları
ile karakterizedir.
5.2. Sıcak çarpması

Sıcak çarpması mental durum değişikliği ve değişik derecelerde organ disfonksiyonunun
eşlik ettiği santral vücut sıcaklığının 40°C (104°F)’nin üzerinde olduğu sistemik inflamatuvar
yanıttır. Sıcak çarpmasının iki şekli vardır: klasik egzersizden bağımsız sıcak çarpması,
yüksek ortam sıcaklığında ortaya çıkar ve sıklıkla ısı dalgalanmaları sırasında yaşlı hastaları
etkiler; zorlu fiziksel egzersiz durumlarında sıcak çarpması, ortam sıcaklığının yüksek
olduğu ve/veya nem oranının yüksek olduğu esnada ortaya çıkar ve genellikle sağlıklı
genç erişkinleri etkiler. Sıcak çarpmasına bağlı mortalite % 10-50 arasında değişir.
12
5.2.1. Predispozan faktörler
Yaşlı hastalar altta yatan hastalıklar, kullanılan ilaçlar, termoregülatuvar mekanizmalarda
aksaklık ve sınırlı sosyal destek nedeniyle ısı-ilişkili hastalıklar yönünden artmış riske sahiptir.
Birçok risk faktörü vardır: çevre ve iklim şartlarına uyum gösterememe, dehidratasyon,
obezite, alkol, kardiyovasküler hastalıklar, cilt hastalıkları (psöriazis, egzema, skleroderma,
yanık, kistik fibrozis), hipertiroidizm, feokromasitoma ve ilaçlar (antikolinerjikler, diamorfin,
kokain, amfetamin, fenotiazinler, sempatomimetikler, kalsiyum kanal blokerleri).
5.2.2. Klinik bulgular

Sıcak çarpması septik şoku taklit edebilir ve benzer mekanizmalarla oluşabilir. Bulgular
şunlardır:
• santral vücut sıcaklığı 40°C veya daha fazla
• sıcak kuru cilt (aktiviteye bağlı sıcak çarpması olgularının yarısında terleme vardır)
213
12. Bölüm
• erken bulgu ve semptomlar şunlardır: aşırı yorgunluk, başağrısı, baygınlık, yüzde

kızarıklık, kusma ve diyare
• aritmi ve hipotansiyonu içeren kardiyovasküler disfonksiyon
• ARDS’yi içeren solunum disfonksiyonu
• konvülziyon ve komayı içeren santral sinir sistemi disfonksiyonu
• karaciğer ve böbrek yetmezliği
• koagülopati
• rabdomiyoliz
Aşağıdaki diğer klinik durumlar da düşünülmelidir:

• ilaç toksisitesi
• ilaç yoksunluğu sendromu
• serotonin sendromu
• nöroleptik malign sendrom
• sepsis
• santral sinir sistemi enfeksiyonu
• endokrin bozukluklar (örn. tiroid fırtınası, feokromasitoma)
5.2.3. Tedavi
Temel tedavi ABCDE’yi optimize etmeye dayanan destek tedavi ve hastayı hızlıca
soğutmaktır.
• Hasta hastaneye ulaşmadan soğutmaya başlanmalıdır. Santral vücut sıcaklığını
hızlıca yaklaşık 39°C’ye düşürmek hedeflenmelidir. Ciddi sıcak çarpması olan
hastalar yoğun bakımda takip edilmelidir.
• Sıvı tedavisini yönlendirmek için hemodinamik monitörizasyon kullanılmalıdır.

Yüksek volümde sıvı gerekli olabilir. Elektrolit anormallikleri düzeltilmelidir.
• Kardiyak arrest gelişirse, standart temel ve ileri yaşam desteği prosedürleri izlenmeli
ve hasta soğutulmalıdır. Eğer gerekirse defibrilasyon uygulanmalı, bu arada hasta
soğutulmaya devam edilmelidir. Hayvan çalışmaları, prognozun normotermik
kardiyak arrestli hastalarla karşılaştırıldığında daha kötü olduğunu göstermiştir.
İstenmeyen nörolojik sonuç riski 37°C’nin üstündeki her derecede artmaktadır.
• Resüsitasyon sonrası bakım standart algoritmalara göre sağlanmalıdır (bölüm 13).
214
5.2.4. Soğutma teknikleri
Birçok soğutma yöntemi tanımlanmıştır fakat hangi yöntemin daha iyi olduğu ile ilgili çok
az bilgi vardır.
• Basit tekniklerin içinde soğuk içecekler, giysileri çıkarılmış hastayı vantilatörle
soğutmak ve hastanın üzerine soğuk su püskürtmek vardır. Geniş çaplı yüzeysel
kan damarlarının olduğu bölgelere (aksilla, kasık, boyun) buz torbaları koymak da
faydalıdır. Yüzeyel soğutma titremeye neden olabilir.
• Kooperasyonu iyi olan hastaların soğuk suda immersiyonu etkilidir; fakat bu
periferal vazokonstrüksiyona neden olabilir ve vücuttan ısı kaybını azaltır.
İmmersiyon kritik hastalarda pratik değildir.
• Kardiyak arrest sonrası hedefli sıcaklık yönetiminde kullanılan gelişmiş soğutma
yöntemlerinin aynısı kullanılabilir (bölüm 13). Soğuk İV sıvılar, intravasküler soğutma

kateterleri, yüzeyel soğutma cihazları ve ekstrakorporeal sistemler
• Örn. veno-venöz hemofiltrasyon veya kardiyopulmoner bypass denenebilir.
• Sıcak çarpmasında hiçbir ilaç vücut sıcaklığını düşürmez. Antipiretik ilaçların (non-
steroid antiiflamatuvar ilaçlar veya parasetamol) sıcak çarpmasında etkili olduğu
ile ilgili güvenilir kanıt yoktur. Diyazepam konvülziyonları tedavi etmek için ve
soğutma işlemini kolaylaştırmak için yararlı olabilir. Dantrolenin (aşağıya bakınız)
yararlı olduğu gösterilememiştir.
5.3. Malign hipertermi

Malign hipertermi, anestezi sırasında veya sonrasında, iskelet kaslarının volatil
anesteziklere ve depolarizan kas gevşeticilerine, hayatı tehdit edici düzeyde genetik
duyarlılığıdır. Tetikleyen ajan hemen kesilmelidir; oksijen verilmeli, asidoz ve elektrolit
anormallikleri düzeltilmelidir. Aktif soğutmaya başlanmalı ve dantrolen verilmelidir.
3,4-metilendioksimetamfetamin (MDMA, ‘ekstazi’) ve amfetamin gibi diğer ilaçlar da 12
malign hipertermiye benzer bir duruma yol açabilir ve dantrolen kullanımı faydalı olabilir.
6. Suda boğulma
Suda boğulma kaza sonucu ölümlerin sık görülen bir nedenidir. Suda boğulmanın en
tehlikeli sonucu hipoksidir. Kardiyak arrest genellikle sekonder bir olaydır. Hipoksi süresi
hastanın prognozunu belirleyen kritik bir faktördür. Suda kalma süresi 10 dk’dan az ise iyi
prognoz, 25 dk’dan fazla ise kötü prognoz ile ilişkilidir. Yaş, acil sağlık hizmetlerine yanıt
süresi, tatlı veya tuzlu su, suyun ısısı ve bir tanığın varlığı hayatta kalma için belirleyici
parametreler değillerdir.
Bazı hastalarda primer kardiyak arrest (örneğin yüzerken miyokard enfarktüsüne bağlı
olarak gelişebilir) olabileceği hatırlanmalıdır. Suda boğulma nedeniyle ölüm genç
erkeklerde daha sıktır ve bu yaş grubunda Avrupa’da kaza sonucu ölümlerin başında gelir.
215
12. Bölüm
6.1. Tanım
Suda boğulma, sıvı içinde submersiyon/immersiyon’a bağlı primer respiratuvar bozuklukla
sonuçlanan bir süreç olarak tanımlanır. Bu tanımlamada bahsedilen hastanın hava yolunda
hastanın nefes almasını önleyen bir sıvı/hava kesişim noktasının mevcut olmasıdır. Kişi bu
süreç sonrası ölebilir veya yaşayabilir, fakat sonuç ne olursa olsun, kişi bir suda boğulma
olayının içinde bulunmuştur.
Yüz su altında olduğunda veya suyla kaplandığında submersiyon görülür. Asfiksi ve

kardiyak arrest submersiyondan birkaç dk içinde ortaya çıkar. İmmersiyonda ise baş suyun
üstündedir, bu vakaların çoğunda cankurtaran yeleği vardır. İmmersiyon durumlarının
çoğunda kazazedeler hava yolu açık ve hipotermik durumdadırlar, buna rağmen yüzüne su
sıçramışsa veya bilincin kapalı olmasına bağlı olarak başın suyun içine düşmesi durumları

da aspirasyona neden olabilir.
6.2. Resüsitasyon kararı

Suda boğulan bir kişinin resüsitasyonuna başlama ve bitirme kararı gerçekten zordur. Tek
başına hiçbir faktör doğru bir şekilde prognozu göstermez.
• Resüsitasyon girişimlerinin boşuna olduğunu gösteren herhangi bir kanıt
(masif travmatik hasar, rigor motris, putrefaksiyon) yoksa veya bir sağlık
merkezine zamanında ulaştırılması mümkün değilse resüsitasyona başlanmalı ve
sürdürülmelidir.
25 dk’dan daha fazla submersiyon olan bazı hastalarda, nörolojik olarak iyi durumda
iyi durumda sağkalım bildirilmiştir. Bu vakalar çoğunlukla soğuk suda boğulmuş çocuk
olgulardır. İmmersiyon durumunda hipotermi gelişir ve bu da hipoksiye öncülük eder.
6.3. Tedavi
Suda boğulan bir hastanın tedavisi 4 fazlıdır. Bunlar;
1. suda kurtarma
2. temel yaşam desteği
3. ileri yaşam desteği
4. resüsitasyon sonrası bakım
6.3.1. Suda kurtarma ve temel yaşam desteği

• Kişisel güvenlik sağlanmalı ve her zaman kurtarıcıya gelebilecek tehlike en aza
indirilmelidir. Mümkünse, kişiyi suya girmeden kurtarmaya çalışılmalıdır. Kişi ile
konuşulmalı, kurtarma aleti kullanılmalıdır (örn. bir tahta parçası veya giysi) veya
eğer hasta karaya yakınsa kurtarma amacıyla bir ip veya kurtarma gereci atılmalıdır.
Alternatif olarak, kurtarmaya yardımcı olmak için bir bot veya su aleti kullanılabilir.
Mümkün olduğunca suya girmekten kaçınılmalıdır. Eğer suya girmek gerekiyorsa,
batmayan bir nesne veya yüzen bir alet alınmalıdır. Su içine tek başına girmektense
suya iki kişi girmek daha güvenlidir.
216
• Kazazedeyi derhal sudan çıkarın. Boğulmalarda spinal hasar gelişme riski çok
düşüktür. Derin suya dalış öyküsü veya su kaydırağı kullanımı, uçurtma sörfü,
deniz taşıtları ile yarış sonrası ciddi yaralanma belirtileri olmadıkça spinal önlemler
almak gereksizdir. Kişi nabızsız ve apneik ise boyun fleksiyon ve ekstansiyonunu
sınırlamaya çalışırken, mümkün olabildiğince çabuk kazazedeyi sudan çıkarın.
• Uzamış immersiyon sonrası hipovolemi kardiyak arreste neden olabilir. Sudan
çıkarma esnasında ve sonrasında kazazedeyi yatay pozisyonda tutun.
Ventilasyon
• Boğulmada TYD basamaklarının uygulanması ve hipoksinin hızlıca düzeltilmesi hayati
önem taşımaktadır. Kurtarıcı soluk veya pozitif basınçlı ventilasyon sağkalımı arttırır.
• Mümkün olur olmaz 5 başlangıç solunumu verin. İnflasyon yaklaşık 1 sn süreli
olmalıdır ve bu süre göğsün kalktığını görmek için yeterlidir. Mümkünse ventilasyon

desteğine oksijen ekleyin.
• Boğulmalarda eğitimli ve deneyimli personel tarafından uygulanan krikoid bası,
gastrik inflasyonu azaltır ve ventilasyonun artmasına neden olarak hava yolu
güvenliğini arttırır.
• Su içinde resüsitasyon mümkündür ama ideal olarak batmayan bir kurtarma aleti
üzerinde uygulanmalıdır. Kazazede açık denizde ve yanıtsız ise karaya çıkarmadan
önce kurtarıcı ventilasyona başlayabilir.
Göğüs kompresyonu
• Boğulan kişi sudan çıkarılır çıkarılmaz solunumu değerlendirilmelidir. Eğer hastanın
solunumu yoksa (veya iç çekme şeklinde hareket yapıyorsa) hemen göğüs
kompresyonlarına başlanmalıdır. KPR’ye 30 kompresyon 2 ventilasyon şeklinde
devam edilmelidir. Suda boğulan kişilerin çoğunda hipoksiye sekonder kardiyak
arrest olduğu düşünülmelidir. Bu hastalarda, sadece kompresyon ile uygulanan
KPR etkisizdir, bu uygulamadan kaçınmak gerekir.
12
Defibrilasyon
• Defibrilasyon elektrotlarını yerleştirmeden önce hastanın göğüs bölgesi
kurulanmalıdır. OED veya manuel defibrilatör kullanarak standart defibrilasyon
prosedürü izlenmelidir.
Hava yolunda sıvı

• Bazı durumlarda kazazedenin ağzında köpük görülebilir. Köpüğü çıkarmak için
girişimlerde bulunmayın. İYD uygulayıcıları gelip kazazedeyi entübe edinceye
kadar kurtarıcı soluk/ventilasyon’a devam edin.
• Boğulmalarda resüsitasyon sırasında mide içeriğinin ve yutulan suyun
regürjitasyonu sık görülür. Hava yolundaki suyu temizlemeye gerek yoktur, su
hızla emilerek santral dolaşıma geçer. Eğer regürjitasyon materyali ventilasyonu
engelliyorsa kazazedeyi kendi tarafına çevirerekmümkünse aspiratör ile
regürjitasyon materyali alınmalıdır. Spinal kord hasarından şüpheleniliyorsa baş,
boyun ve gövdenin aynı hizada tutulması sağlanmalıdır.
217
12. Bölüm
6.3.2. İleri yaşam desteği

Hava yolu ve solunum
• Spontan soluyan suda boğulmuş kişilerin başlangıç değerlendirmesi sırasında
ideal olarak rezervuarı olan bir maske vasıtasıyla yüksek-akımlı oksijen (10-15 l dk-1)
verilmelidir.
• Başlangıç önlemlerine yanıt vermeyen, bilinç düzeyi giderek azalan ve kardiyak
arreste giden hastanın, deneyimli personel tarafından erken trakeal entübasyonu
ve kontrollü ventilasyonunun sağlanması düşünülmelidir. Azalmış pulmoner
kompliyans yüksek insüflasyon basınçları gerektirdiğinden supraglottik hava yolu
araçlarının kullanımını sınırlayabilir. Entübasyon öncesi optimal preoksijenasyonun
sağlandığından emin olunmalıdır. Pulmoner ödem sıvısını boşaltmak ve larinksin
görülmesini sağlamak için sürekli aspirasyon gerekebilir. Trakeal tüp yerini

doğrulayın.
• İnspire edilen oksijen konsantrasyonu SaO2 % 94-98 arasında olacak şekilde titre
edilmelidir. Boğulmalarda puls oksimetre hatalı sonuçlar verebilir. Oksijenasyonun
ve ventilasyonun yeterliliğini arteriyel kan gazı ile değerlendirin.
• Pozitif end ekspiratuar basınç (PEEP) düzeyi en az 10 cmH2O olacak şekilde
ayarlanmalıdır. Eğer hastada şiddetli hipoksemi varsa PEEP seviyesi 15-20 cmH2O’ya
çıkarılabilir.
• Gastrik tüp ile mide dekomprese edilmelidir.
Dolaşım ve defibrilasyon
• Suda boğulan bir hastada respiratuvar ve kardiyak arrest ayrımını yapmak
önemlidir. Eğer hastada kardiyak arrest varsa göğüs kompresyonuna başlamayı
geciktirmek sağkalımı azaltır.
• Arrest sonrası iç çekme hareketini spontan iyileşen hastanın başlangıç respiratuvar
eforundan ayırmak zordur. Kardiyak arrest varlığı veya yokluğu için tek gösterge
olarak nabız palpasyonu güvenilir değildir. Uygun olduğunda ek olarak, EKG trasesi,
ETCO2, ekokardiyografi gibi diğer monitörizasyon olanaklarından bilgi edinilmeye
çalışmalıdır.
• Eğer hastada kardiyak arrest varsa, standart ileri yaşam desteği protokolü
izlenmelidir. Eğer hastanın santral vücut sıcaklığı 30°C’den düşükse, defibrilasyon
uygulaması üç deneme ile sınırlanmalı ve vücut sıcaklığı 30°C’nin üzerine çıkana
kadar İV ilaçlar kesilmelidir.
• Uzamış immersiyon boyunca, hastalar vücutlarının üzerindeki suyun hidrostatik
basıncından dolayı hipovolemik olabilirler. Hipovolemiyi düzeltmek için İV sıvı
verilmelidir. Eğer hastaneye transfer süresi uzamışsa, sıvı tedavisine hastane dışı
başlanmalıdır.
218
6.3.3. Resüsitasyon sonrası bakım
• Boğulan hastalar submersiyon sonrası akut respiratuvar distres sendromu (ARDS)
gelişmesi açısından artmış riske sahiptir ve koruyucu ventilasyon stratejileri
kullanılmalıdır.
• Boğulma sonrası pnömoni sık görülür. Profilaktik antibiyotik kullanımının faydalı
olduğu gösterilmemiştir, fakat kanalizasyon gibi yüksek oranda kontamine sularda
submersiyondan sonra düşünülmelidir. Eğer enfeksiyon belirtileri gelişirse geniş
spektrumlu antibiyotik verilmelidir.
• Tatlı su veya deniz suyunda boğulma tedavisi arasında fark yoktur.
• Suda boğulma sonrası nörolojik sonuçları iyileştirmek için barbitüratlar, intrakraniyal
basınç (İKB) monitörizasyonu ve steroidler kullanılmıştır. Bu girişimlerin hiçbirisi
nörolojik sonuçları değiştirmemiştir.

• Kardiyak aritmiler hızlı bir şekilde bilinç kaybına neden olarak kazazede suda ise
boğulmasına neden olabilir. Olası aritmi senkobunu araştırmak için boğulmadan
kurtulanlardan dikkatli bir anamnez almak gerekir. Semptomlar bayılma (supin
pozisyonda, egzersiz sırasında, kısa prodromal belirtilerle tekrarlayan ataklar
veya eşlik eden çarpıntılar), nöbetler veya ailede ani ölüm öyküsü olması olabilir.
Postmortem yapısal kalp hastalığı bulgularının olmaması ani kardiyak ölüm olasılığını
ortadan kaldırmaz. Bu durumlarda postmortem genetik analizlerin faydalı olduğu
kanıtlanmıştır ve eğer suda boğulma sonucu ölüm nedeni belirsizse bu durum akla
gelmelidir.
7. Astım
Bazı Avrupa ülkelerinde (İngiltere, İrlanda, İskandinavya) yüksek prevalansa sahip olan
astım, dünyada bütün yaşlarda ve etnik gruplar arasında yaklaşık 300 milyon insanda
görülmektedir. Dünyada yılda 250.000 kişinin astım nedeni ile öldüğü tahmin edilmektedir.
Ölüm oranları astım prevalansı ile korele görünmemektedir. Ölümlerin çoğu hastaneye
12
ulaşmadan önce gerçekleşmektedir.
Bu kılavuz ölümün eşiğinde olan astımlı hastanın tedavisi ve kardiyak arreste

odaklanmaktadır.
7.1. Astıma bağlı kardiyak arrest riski olan hastalar

Ölümün eşiğinde olan astım atağı riski her zaman astımın şiddeti ile ilişkili değildir.
En fazla risk altında olan hastalar:

• entübasyon ve mekanik ventilasyon gerektiren ölümün eşiğinde astım öyküsü
olan hastalar
• son bir yıl içinde acil bakım veya hastaneye yatış gerektiren astım
• inhale kortikosteroidlerin faydasız olması veya yetersiz kalması
• beta-2 agonistlere bağımlılık veya gittikçe artan kullanım
219
12. Bölüm
• anksiyete, depresif bozukluklar ve/veya tedaviye uyumsuzluk

• astımla birlikte gıda alerjisi
7.2. Kardiyak arrestin nedenleri

Kardiyak arrest, astımlı hastalarda, sıklıkla bir hipoksemi periyodu sonrası görülen terminal
bir durumdur, ani olarak gelişebilir. Astımlılarda kardiyak arrestle ilişkili durumlar:
• Asfiksiye neden olan ciddi bronkospazm ve mukus tıkacı (en sık ölüm nedeni)
• Hipoksiye, stimülan ilaçlara (örn. β-adrenerjik agonist, aminofilin) veya elektrolit
anormalliklerine bağlı kardiyak aritmiler.
• Mekanik ventilasyon uygulanan astımlılarda, oto-pozitif end-ekspiratuar basınç

(oto-PEEP) sonucu dinamik hiperinflasyon olabilir. Oto-PEEP hava hapsi ve “nefes
birikmesi”ne (akciğere havanın girişi ve boşalamaması) bağlıdır. Basınçta kademeli
bir artış meydana gelir, bunun sonucunda kan basıncı ve venöz dönüş azalır.
• Tansiyon pnömotoraks (sıklıkla çift taraflı)
Geri döndürülebilir nedenleri (“4H” ve “4T”) araştırmak, kardiyak arrest nedeninin tespit
edilmesinde yardımcı olacaktır.
7.3. Değerlendirme ve tedavi

Hastalığın tedavisini yönlendirmede ve şiddetini değerlendirmede ABCDE yaklaşımını
kullanın. Akut astımın şiddetine göre sınıflandırması tablo 12.2’de özetlenmiştir.
• Wheezing sık görülen fiziksel bir bulgudur, fakat şiddeti hava yolu obstrüksiyonunun
derecesi ile korole değildir. Wheezing’in diğer nedenleri: akciğer ödemi, kronik
obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), pnömoni, anafilaksi, yabancı cisim, pulmoner
emboli, subglottik kitledir.
• Akut şiddetli astım hastalarının daha da kötüleşmesini önlemek için agresif medikal
tedaviye ihtiyaçları vardır. Deneyimli klinisyenler bu hastaları kritik bakımın
sağlanabileceği ortamlarda tedavi etmelidirler. SpO2<%92 veya hayatı tehdit eden
astım özelliklerine sahip olan hastaların hiperkapni riski vardır ve arteriyel kan gazı
ölçümü gereklidir.
• İnspire edilecek oksijen konsantrasyonunu SpO2 % 94-98 olacak şekilde uygulayın.
Maske ile yüksek akımda oksijen bazen gerekli olabilir. Pals oksimetrinin olmaması
oksijen kullanımına engel olmamalıdır.
• Salbutamol (5 mg nebülize) akut astımda ana tedavidir. Her 15-20 dk’da tekrarlayan
dozlar veya sürekli uygulama gerekebilir. Yüksek akımlı oksijen ile çalışan nebulizer
üniteleri kullanılmalıdır (en az 6L dk-1). Eğer hasta çok yorulmuş ise veya hipoventile
ise nebulize edilmiş ilaçların akciğerlere etkin bir şekilde verilemeyeceğini
hatırlayınız. Eğer nebulizerler hemen uygun değilse, beta-2 agonistler büyük
volümlü aletler aracılığıyla ölçülü doz inhalerleri ile tekrarlayan dozlarda geçici
olarak uygulanabilirler.
220
Tablo 12.2
Akut astım alevlenmesinin şiddeti
Şiddetli Astım
Ölümün eşiğinde astım Artmış CO2 ve/veya artmış inflasyon basıncı ile
birlikte mekanik ventilasyon gereksinimi
Hayatı tehdit eden astım Aşağıdaki bulgulardan herhangi birinin olması:
Klinik bulgular Ölçümler
Bilinç düzeyi değişikliği PEF < %33 en iyi veya
tahmini değer
Bitkinlik SpO2 < %92
Aritmi PaO2 < 8 kPa
Hipotansiyon "normal" PaCO2

(4.6-6.0 kPa)
Siyanoz
Sessiz göğüs
Zayıf ekspiratuar efor
Akut şiddetli astım Aşağıdakilerden herhangi birinin olması:
- PEF en iyi veya tahmini değerin % 33-50’si
- solunum sayısı ≥ 25dk-1
- kalp hızı ≥ 110 dk-1
- bir nefeste cümleyi tamamlamada yetersizlik
PEF = tepe ekspiratuar akım
12
• Nebulize antikolinerjikler (ipratropium 0.5 mg, 4-6 saatte bir) şiddetli astımda ve
beta-2 agonistlere yanıt vermeyen olgularda ek bronkodilatasyon sağlayabilir.
• Akut astımın tedavisinde nebulize magnezyum sülfat şu anda önerilmemektedir.
• İntravenöz magnezyum sülfat (2 g yavaş = 8 mmol) inhaler bronkodilatatör tedaviye
başlangıç yanıtı iyi olmayan (PEF en iyi veya tahmini değerin < %50’si) akut şiddetli
astımda yararlı olabilir. En sık rapor edile yan etkiler; flushing, yorgunluk, bulantı,
baş ağrısı ve hipotansiyondur.
• Erken dönemde kortikosteroid kullanımı akut astımlı hastalarda hastaneye yatış
oranını azaltmaktadır. Oral ve İV formların klinik etkileri arasında fark olmamasına
rağmen ölümün eşiğindeki astımlılarda kusma veya yutma güçlüğünden dolayı İV
yol tercih edilmelidir.
221
12. Bölüm
• Nebülize edilmiş ilaç tedavisine yanıt vermeyen veya nebül/inhalasyon tedavisi

uygun olmayan (örn. balon-maske ile ventile edilen) hastalarda İV salbutamol
uygulamasını düşünün. Ya tek doz 250 mcg İV yavaşça veya kontinü 3-20 mcg dk-1
infüzyon uygulayın.
• Standart tedavi ile karşılaştırıldığında aminofilin uygulamasının daha yüksek yan
etki insidansına sahip olduğuna veya daha yararlı olduğuna dair kanıt yoktur. Eğer
uzman görüşü ile verilmesine karar verilirse 20-30 dk’da 5 mg kg-1 yükleme dozunu
takiben 500-700 mcg kg-1saat-1 dozunda infüzyon uygulanmalıdır. Toksisiteden
kaçınmak için serum teofilin konsantrasyonu 20 mcg ml-1 altında olacak şekilde
sürdürülmelidir.
• Bu hastalar sıklıkla dehidrate ve hipovolemiktir. Beta-2 agonistler ve steroidler
hipokalemiyi indükliyebilir. Bu durum elektrolit ilavesi ile düzeltilmelidir.

Kardiyak arrest
• Standart TYD ve İYD protokollerini takip edin. Artmış hava yolu direncinden dolayı
ventilasyon güç olacaktır. Gastrik inflasyondan kaçınmaya çalışın.
• Erken trakeal entübasyon gerçekleştirin. Şiddetli astımlılarda trakeal entübasyonsuz
ventilasyon denendiğinde, gastrik insüflasyon ve akciğerlerin hipoventilasyon riski
belirgindir.
• KPR sırasında 8-10 soluk/dakika olacak şekilde solunum sayısı ve normal
göğüs yükselmesi sağlayacak tidal volüm uygulayarak akciğerlerin dinamik
hiperinflasyonu minimize edilmelidir (hava hapsi).
• KPR sırasında akciğerlerde dinamik hiperinflasyondan şüphelenilirse, göğüs
duvarının kompresyonu ve/veya kısa apne periyodu (trakeal tüpün diskonneksiyonu)
ile hava hapsi düzeltilebilir. Bu işlem sınırlı kanıtlarla desteklenmesine rağmen,
çaresiz kalınan bu durumlarda zararlı da görünmemektedir.
• Dinamik hiperinflasyon transtorasik impedansı arttırır, fakat modern impendansı
kompanse eden bifazik defibrilasyon dalga boyları yüksek impedanslı bu
hastalarda daha az efektif değildir. Standard İYD defibrilasyon protokollerinde, ilk
şok başarılı olmaz ise defibrilasyon enerjisini arttırmayı düşününüz.
• 4 H ve 4T yaklaşımını kullanarak geri döndürülebilir nedenleri gözden geçiriniz.
• Kardiyak arrestte tansiyon pnömotoraks tanısını koymak güç olabilir. Göğüs
duvarının tek taraflı ekspansyionu, trakeanın yer değiştirmesi ve subkutan amfizem
ile tanı konulabilir. Pnömotoraksın tanısında, becerikli ellerde plevral ultrason göğüs
filminden daha hızlı ve daha duyarlıdır. Erken iğne dekompresyonu (torakosentez)
takiben göğüs dreni yerleştirilmesi gereklidir. Yetersiz iğne uzunluğu nedeni ile iğne
dekompresyonu başarısızlıkla sonuçlanabilir. Ventile edilen hastalarda torakostomi
(göğüs duvarı ile plevra arasına cerrahi kesi ile delik açılması) ile dekompresyon
uygulanması daha çabuk ve etkili olabilir (travma bölümüne bakınız).
• Astıma bağlı kardiyak arrestlerde bilateral pnömotoraksı daima düşünün.
• Post-resüsitasyon bakım için standart kılavuzları takip edin.
222
8. Anafilaksi
8.1. Tanım
Anafilaksi ağır, yaşamı tehdit eden, jeneralize veya sistemil hipersensitivite
reaksiyonudur.
Genellikle deri ve mukozada değişikliklerle birlikte, yaşamı tehdit eden hava yolu ve/veya
solunum ve/veya dolaşım problemlerinin hızla gelişmesi ile karakterize bir durumdur.
Avrupa’da bazı ülkelerde ulusal kılavuzlar vardır. 2014 yılında The European Academy of
Allergy and Clinical Immunoly’s (EAACI) anafilaksi çalışma grubu tarafından anafilaksi
tanısı için klinik kriterler tanımlanmıştır (daha fazla bilgi için http://www.eaaci.org/resources/
scientific-output/guidlines adresine bakınız).
8.2. Etiyoloji
Anafilaksi, genellikle hücreye bağlı im-münglobülin E (IgE) ile allerjenin etkileşmesi sonucu,
mast hücreleri veya bazofillerden inflamatuar mediyatörlerin salınması ile meydana gelir.
Ig-E aracılığı olmadan veya mediyatörlerin non-immün salınımı ile de meydana gelir.
Histamin ve diğer inflamatuar mediyatörler salınımı vazodilatasyon, ödem ve kapiller
permeabilite artışından sorumludur.
Anafilaksi geniş bir tetikleyici grup tarafından tetiklenebilir. En yaygın tanımlanmış

tetikleyiciler, yiyecekler, ilaçlar, sokan böcekler ve lateksdir. Yiyecekler çocuk, ilaçlar ise
erişkin popülasyonda en sık tetikleyicidir. Herhangi bir yiyecek ve ilaç neden olabilir, fakat
bazı yiyecekler (fındık) ve ilaçlar (kas gevşeticiler, antibiyotikler, nonsteroid antiinflamatuar
ilaçlar ve aspirin) reaksiyonların en sık nedenidir. Anafilaksi olgularının çoğu idiyopatiktir.
Ölüm riski, astımlı olup özellikle iyi kontrol edilmemiş astımlılarda veya adrenalin 12
kullanılmayan ya da adrenalin ile tedavide geç kalınanlarda artış göstermektedir.
Ölümcül anafilaksi olgularında ölüm genellikle tetikleyici ajan ile temastan çok kısa süre
sonra meydana gelmektedir. Ölümcül yiyecek reaksiyonları tipik olarak 30-35 dakika
sonra solunum arrestine; böcek ısırmaları 10-15 dakika sonra şok ve kollapsa neden
olmakta, intravenöz medikasyonların neden olduğu ölüm ise sıklıkla 5 dakika içnde
gerçekleşmektedir. Ölüm nadir olarak kontakt ile tetiklendikten sonraki 6 saatten daha
sonraki bir süre içinde meydana gelmektedir.
8.3. Tanı
• Anafilaksi, bir tetikleyen (allerjen ile karşılaşan hastada hızla ilerleyen(genellikle
dakikalar içinde) cilt değişiklikleri ve hayatı tehdit eden hava yolu ve/veya
solunum değişiklikleri ile ortaya çıkan ani bir hastalıktır. Bu reaksiyon genellikle
beklenilmeyen bir durumdur.
223
12. Bölüm
• Mevcut klinik belirti olmaması ve hastalığın değişik derecelerde görülebilmesi

tanıyı zorlaştırır. Hastalara ciltteki allerjik reaksiyonlar veya vazovagal reaksiyonlar
veya panik atak için uygun olmayan adrenalin enjeksiyonları yapılmaktadır.
Anafilaktik reaksiyon tedavisi için kılavuzlar, kaçınılmaz tanısal hataları da dikkate
almalı ve güvenlik ihtiyacını göz önünde bulundurmalıdır.
Aşağıdaki üç kriterin bir araya gelmesiyle anafilaksi tanısı konur:

• semptomların ani ortaya çıkması ve hızlı progresyonu
• hayatı tehdit eden Hava yolu ve/veya Solunum ve/veya Dolaşım problemleri
• Cilt ve/veya mukozada değişiklikler (flushing, ürtiker, anjioödem)
Aşağıdaki bulgu tanıyı destekler:

• hasta için bilinen bir alerjenle temas
Hatırlatma:
• Cilt veya mukoza değişiklikleri tek başına anafilaksi bulgusu değildir.
• Cilt ve mukoza değişiklikleri hastaların %20’sinde olmayabilir veya çok hafif olabilir
(bazı hastalarda sadece kan basıncında azalma olabilir-dolaşım problemi olarak).
• Aynı zamanda gastrointestinal problemler de olabilir (örn. kusma, karın ağrısı,
inkontinans).
8.3.1. Semptomların ani ortaya çıkması ve hızlı ilerlemesi

• Hasta kötü hisseder ve kötü görünür.
• Reaksiyonların çoğu dakikalar içinde ortaya çıkar. Nadiren, reaksiyonlar yavaş
başlangıçlı olabilir.
• İntravenöz tetikleyici etken böcek sokmalarından daha hızlı bir şekilde reaksiyonların
ortaya çıkmasına neden olur. Böcek sokmaları da oral alınan tetikleyicilerden daha
hızlı başlangıca neden olur.
• Hasta genellikle aksiyete içindedir ve kendine kötü bir şeyler olduğunu hisseder.
8.3.2. Hayatı tehdit eden Hava Yolu, Solunum ve Dolaşım problemleri:

Bunları tanımak için ABCDE yaklaşımını kullanın.
Hava yolu problemleri:

• Dil ve boğazda şişlik gibi hava yolunda şişme (farengeal/laringeal ödem). Hasta
nefes almakta ve yutkunmakta zorlanır ve boğazının kapandığını hisseder.
• Hırıltılı ses
• Stridor - üst hava yolunun obstrüksiyonundan kaynaklanan yüksek dereceli
inspiratuar ses.
224
Solunum problemleri:
• solunum güçlüğü-artmış solunum hızı
• wheezing
• hastanın giderek yorulması
• hipoksiye bağlı konfüzyon
• siyanoz-genellikle geç bulgudur
• solunum arrest.
Dolaşım problemleri:
• şok bulguları-soluk, nemli ve soğuk
• taşikardi
• hipotansiyon- baygınlık hissi, kollaps
• bilinç düzeyinin azalması veya bilincin kaybı
• anafilaksi, koroner arterleri normal kişilerde bile miyokardiyal iskemi ve
elektrokardiyografik (EKG) değişikliklere neden olabilir.
• kardiyak arrest
Dolaşım problemleri (sıklıkla anafilaktik şok olarak adlandırılır) direk miyokardiyal

depresyon, vazodilatasyon, kapiller kaçak ve dolaşımdan sıvı kaybı nedeniyle oluşabilir.
Yukarıda belirtilen tüm hava yolu, solunum ve dolaşım problemleri beyin perfüzyonunun
azalması nedeniyle hastanın nörolojik durumunu (Disabilite problemleri) bozabilir.
Konfüzyon, ajitasyon ve bilinç kaybı görülebilir.
12
8.3.3. Cilt ve, veya mukoza değişiklikleri
Bunlar ABCDE yaklaşımı kullanıldığında Exposure bölümünde değerlendirilmelidir.
• Bunlar sıklıkla ilk ortaya çıkan bulgulardır ve anafilaktik reaksiyonların % 80’inden
fazlasında görülür.
• Hafif derece veya dramatik olabilir.
• Sadece cilt, sadece mukoza veya her ikisinde de değişiklik olabilir.
• Eritem görülebilir-yamalı, veya jeneralize, kırmızı lezyon
• Vücudun herhangi bir yerinde ürtiker olabilir (kurdeşen veya benzer isimler ile
adlandırılabilir). Lezyonlar soluk, pembe veya kırmızı olabilir, ve böcek ısırığı gibi
görünebilir. Lezyonlar değişik boyut ve şekillerde ve sıklıkla kırmızı bir halka ile
çevrilidir. Genellikle kaşıntılıdır.
• Anjioödem ürtikerle benzerdir fakat daha derin dokularda ödem vardır, en sık göz
kapakları, dudaklar, ve bazen ağız ve boğazda ödem görülür.
225
12. Bölüm
Her ne kadar cilt değişiklikleri tedavi eden kişiler ve hasta için sıkıntılı, endişe verici bir
durum olsa da, hayatı tehdit eden hava yolu, solunum ve dolaşım problemleri yoksa
anafilaksi varlığını göstermez.
8.4. Ayırıcı tanı
8.4.1. Hayatı tehdit eden durumlar:

• Bazen bir anafilaktik reaksiyon, hayatı tehdit eden astımla çok benzer semptom ve
bulguları gösterebilir.
• Düşük kan basıncı (veya çocuklarda normal olabilir) ile birlikte peteşiyal veya
purpurik lezyonlar septik şokun bulgusu olabilir. Tanı ve tedavi ile ilgili herhangi bir
şüphe varsa hemen yardım istenmelidir.

• ABCDE yaklaşımını takip etmek ayırıcı tanıları tedavi etmede yardımcı olabilir.
8.4.2. Hayatı tehdit etmeyen durumlar (bunlar genellikle basit önlemlere

cevap verirler):
• baygınlık (vazovagal epizod)
• panik atak
• çocuklarda nefes tutma epizodu
• idiopatik (non-alerjik) ürtiker veya anjioödem
Anafilaktik reaksiyon ve panik atak arasında bir belirsizlik bulunabilir. Daha önce anafilaksi
geçirmiş hastalar, bu probleme neden olan allerjenle tekrar temas ettiğini düşünürse panik
atak geçirebilir. Hiperventilasyona yol açan kendini kötü hissetme ve nefessiz kalma bazı
durumlarda anafilaksi ile karıştırılabilir. Hipotansiyon, solukluk, hırıltılı solunum, ürtiker veya
ödem yok iken, anksiyete ile ilişkili flushing ve ciltte kızarma görülebilir, bu da tanısal zorluğa
yol açar. Tanı koymada zorluk immünizasyon işlemi sonrası vazovagal atakla birlikte ortaya
çıkabilir, fakat eritem, solunum güçlüğü ve ödem olmaması ayırıcı özelliklerdir. Vazovagal
atağın yavaş gelişmesi, ciddi anafilaktik epizodun hızlı gelişmesi ile karşılaştırıldığında da,
ayırıcı özellik olabilir. Baygınlık genellikle hastayı yatırıp bacaklarının kaldırılmasına cevap verir.
8.5. Tedavi
Anafilaksi tanısı her zaman net olmadığı için anafilaksi tedavisi yapan her doktor sistematik
ABCDE yaklaşımını kullanmalıdır. Haytı tehdit eden problemler bulunduğu anda tedavi
edilmelidir. Anafilaksi algoritmasında bazı önemli basamaklar tanımlanmıştır (şekil 12.5).
• Tüm hastalar rahat bir pozisyona alınmalıdır. Hava yolu ve solunum problemi
olan hastalar oturmayı tercih edebilir çünkü bu şekilde nefes almaları kolaylaşır.
Düşük kan basıncı (dolaşım problemi) olan hastaların, bacakları kaldırılarak veya
kaldırılmadan düz yatırılması yaralı olur. Hasta baygınlık hissederse oturtulmamalı
veya ayağa kaldırılmamalıdır - kardiyak arreste neden olabilir. Solunumu olan ve
bilinci olmayan hastalar yan çevrilmelidir (recovery-derlenme pozisyonu).
226
• Mümkünse anafilaktik reaksiyona neden olan tetikleyici etken uzaklaştırılmalıdır.
Bal/yaban arısı sokmalarından sonra iğneleri çıkarılmalıdır. Anafilaktik reaksiyona
neden olduğundan şüphelenilen tüm ilaçlar kesilmelidir (örn. İV kolloidler, veya
antibiyotikler). Etkenin uzaklaştırılması mümkün değilse tedavi geciktirilmemelidir.
• Anafilaksiden şüphelenilen bütün hastalar mümkün olan en kısa sürede monitörize
edilmelidir (örn. ambulans ekibi, acil servis). Minumum monitörizasyon puls
oksimetre, non-invaziv kan basıncı ve 3-derivasyonlu EKG içermelidir.
• Resüsitasyon sırasında mümkün olan en yüksek konsantrasyonda oksijen
verilmelidir (genellikle 10 L dk-1’dan daha fazla).
• Anafilaktik reaksiyon tedavisinde en önemli ilaç adrenalindir. Bir alfa-reseptör
agonisti olarak, periferik vazodilatasyonu önler ve ödemi azaltır. Beta-reseptör
aktivitesi ile bronşiyal hava yollarını dilate eder, miyokard kontraktilitesini arttırır
ve histamin ve lökotrien salınımını baskılar. Adrenalin, reaksiyon başlamasından

hemen sonra verilirse en çok etkilidir, fakat özellikle intravenöz verildiğinde riskleri
mevcuttur. Doğru dozda intramüsküler (İM) yapıldığında yan etki görülmesi çok
nadirdir. Anafilaksi tedavisinde subkütan veya inhaler adrenalin uygulanması İM
yoldan daha az etkin olduğu için tavsiye edilmemektedir.
• Anafilaktik reaksiyonu tedavi etmek için adrenalin verilmesi gerekiyorsa çoğu
hastada en iyi yöntem intramüsküler (İM) yoldur. Hastayı mümkün olduğunca
erken monitörize etmek gerekir (nabız, kan basıncı, EKG, puls oksimetre). Bu
hastanın adrenaline yanıtını görmede yardımcı olacaktır.
• Erişkinler ve 12 yaşın üzerindeki çocuklar için başlangıçta 0.5 mg intramüsküler
adrenalin verilir (0.5 ml 1:1000’lik adrenalin=0.5 mg=500mcg). Hastanın cevabına
göre sonraki dozlar 5 dakika aralıklarla tekrar edilebilir.
• İntramüsküler enjeksiyon için en iyi bölge, uyluğun 1/3 orta anterolateral
bölgesidir. Enjeksiyon için kullanılan iğne, kas içine enjekte etmeye yetecek
uzunlukta olmalıdır.
12
• İntravenöz adrenalin sadece normal klinik pratiklerinde vazopressör titrasyonu
deneyimi olanlar tarafından kullanılmalıdır (örn. anestezistler, acil servis doktorları,
yoğun bakım doktorları). Spontan dolaşımı olan hastalarda, İV adrenalin yaşamı
tehdit eden hipertansiyon, taşikardi, aritmi ve miyokard iskemisine neden olabilir.
İntravenöz adrenalin verilen hastalar monitörize edilmelidir - en azından sürekli
EKG, puls oksimetre ve aralıklı non-invaziv kan basıncı.
• İntravenöz adrenalini 50 mcg boluslar şeklinde cevaba göre titre etmek gerekir. Eğer
tekrarlayan adrenalin dozları gerekli ise İV adrenalin infüzyonuna başlanmalıdır. 10
ml’lik 1:10000’lik adrenalin solüsyonunun 1 ml’sinde 100 mcg adrenalin mevcuttur.
50 mcg doz 0.5 ml’ dir, ve doğru şekilde verilebilecek en küçük dozdur. 1:1000’lik
dilüe edilmemiş adrenalin İV verilmemelidir.
• Anafilaksi riski olan hastalara kendilerinin kullanması için oto-enjektörler verilir.
Sağlık çalışanları sıklıkla kullanılan oto-enjektör cihazları ile ilgili olarak, bilgi
sahibi olmalıdır. Anafilaksiyi tedavi ederken tek ulaşılabilecek adrenalin preparatı
adrenalin oto-enjektörü ise, sağlık çalışanları bunu kullanabilmelidir.
227
12. Bölüm
• Hızla İV sıvı uygulanmalı (erişkin hastaya 500-1000ml) ve yanıt takip edilmeli;

gerekiyorsa ek dozlar verilmelidir. Bu konuda, kolloidlerin kristalloidlere üstün
olduğunu destekleyecek bir kanıt yoktur. Anafilaktik reaksiyon geliştiği anda
kolloid infüzyonu uygulanıyorsa, etken olarak kolloid düşünülmeli ve infüzyon
durdurulmalıdır. Başlangıç sıvı resüsitasyonu için Hartmann solüsyonu veya %0.9
NaCl uygun sıvılardır. Çok miktarda sıvı gerekebilir
• Anafilaktik reaksiyon için antihistaminikler 2. basamak tedavidir. İntramüsküler
veya intravenöz 10 mg klorfeniramin yavaşça verilmelidir. Antihistaminikler (H1
antihistaminik) histamin ilişkili vazodilatasyon ve bronkokonstrüksiyonu önlemede
yardımcı olabilir. Tek başına kullanıldıklarında, gerçek anafilaktik reaksiyonda
hayat kurtarıcı değildirler. H2 antihistaminiklerin (ranitidin, simetidin) anafilaksinin
başlangıç tedavisinde rutin kullanımını destekleyen çok az kanıt vardır.

• Kortikosteroidler uzun süren reaksiyonları önlemede veya süresini azaltmada
yardımcı olabilirler. Anafilakside hidrokortizonun optimum dozu ile ilgili çok az
kanıt vardır.
• Yaşamı tehdit eden astım ve şiddetli anafilaksinin bulgu ve semptomları aynı olabilir.
Bu durumda, salbutamol (inhaler veya İV), ipratropium (inhaler), aminofilin (İV)
veya magnezyum (İV) ile bronkodilatatör tedavi düşünülmelidir (astıma bakınız).
İntravenöz magnezyum vazodilatatördür ve hipotansiyonu kötüleştirebilir.
• Adrenalin anafilaktik reaksiyon tedavisi için ilk tercih edilecek vazopresördür.
Adrenalin ve sıvı ile yapılan başlangıç tedavisi başarılı olmadığında, diğer
vazopressör ve inotroplar (örn. noradrenalin, vazopressin, terlipressin)
düşünülmelidir. Bu ilaçlar, sadece deneyimli kişilerin olduğu özel birimlerde (örn.
yoğun bakım ünitesi) kullanılmalıdır. Glukagon, beta-bloker kullanan hastada
anafilaktik reaksiyonun tedavisinde yararlı olabilir.
• Anafilaksi şüphesi ile kardiyak arrest olan hastanın tedavisinde standart doz İV veya
intraosseöz (İÖ) adrenalin uygulanmalıdır. Eğer bu mümkün değilse ve kardiyak
arrest yakın bir zamanda olmuş ise adrenalin İM uygulanabilir. Büyük miktarda İV
sıvı uygulaması düşünülmelidir.
• Özellikle anjioödemi olan ciddi anafilakside hızla hava yolu obstrüksiyonu
gelişebilir. Dil ve dudaklarda şişlik, ses kısıklığı ve orofaringeal ödem uyarıcı
beliritlerdir.
• Erken trakeal entübasyon düşünülmelidir; gecikmek entübasyonu oldukça
zorlaştırabilir. Hava yolu obstrüksiyonu ilerlediğinde, supraglottik hava yolu
araçlarının (örn. LMA) yerleştirilmesi zorlaşır. Trakeal entübasyon denemeleri
laringeal ödemi arttırabilir. Bu hastaların yönetiminde uzman bir anestezistin erken
dönemde müdahalesi gereklidir. Trakeal entübasyon mümkün değilse, cerrahi
olarak hava yolu sağlanması gerekebilir.
228
Şekil 12.5
Anafilaksi Algoritması
Anafilaktik reaksiyon?
ABCDE yaklaşımını kullanarak değerlendirin
Tanı:
n Hastalığın akut başlaması
n H
ayatı tehdit eden Hava yolu ve/veya Solunum,
ve/veya Dolaşım problemleri1

n Ve genellikle cilt değişiklikleri
n Yardım çağırın
n Hastayı düz yatırın, bacaklarını kaldırın (solunumu izin
veriyorsa)
Adrenalin2
Şartlar ve ekipman uygun olunca:

n H ava yolu açıklığını sağlayın Monitörize edin:
n Y üksek akım oksijen n P
uls oksimetre,
n E
KG
n İ V sıvı tedavisi3
n K
an basıncı
K lorfenamin4
12
n
n H idrokortizon5
Hayatı tehdit eden problemler:

1.
Hava yolu: şişlik, ses kısıklığı, stridor

Solunum: h ızlı soluma, wheezing, yorgunluk, siyanoz, SpO2 < % 92, konfüzyon
Dolaşım: s olukluk, düşük kan basıncı, halsizlik, bayılma/koma
Adrenalin 1:1000’lik adrenalinin İM dozları (İV adrenalin deneyimi yok

2.
İV sıvı tedavisi (kristalloid):
3.
ise İM verilmeli) (düzelme yoksa 5 dk sonra tekrarlayın) Erişkin 500-1000 ml

n Erişkin 500 mcg İM (0.5 ml) Çocuk 20 ml kg-1
n 12 yaşından büyük çocuklar 500 mcg İM (0.5 ml)
n 6-12 yaş arası çocuklar 300 mcg İM (0.3 ml) Anafilaksi nedeni olduğu düşünülüyorsa İV
n 6 yaş altındaki çocuklar 150 mcg İM (0.15 ml)
kolloidi durdurun
İV adrenalin yalnızca deneyimli uzmanlar tarafından kullanılmalıdır
Erişkinde 50 mcg; çocukta 1 mcg/kg dozda titre edilmelidir
4.
Klorfeniramin 5.
Hidrokortizon
(İM veya yavaş İV) (İM veya yavaş İV)
Erişkin veya > 12 yaş çocuk 10 mg 200 mg
6-12 yaş arası çocuk 5 mg 100 mg
6ay - 6 yaş çocuk 2.5 mg 50 mg
< 6 ay çocuk 250 mcg kg-1 25 mg
229
12. Bölüm
8.6. Araştırmalar
Anafilaktik reaksiyon tanısını doğrulamada, mast hücre triptaz ölçümü yardımcı spesifik
bir testtir. Anafilakside, mast hücre degranülasyonu, kan triptaz konsantrasyonlarında
belirgin artışa yol açar.
8.6.1. Mast hücre triptaz örnekleme zamanı

Semptomların ilk fark edildiği an, anafilaktik reaksiyonun başlangıç zamanıdır.
a) Minumum: semptomların başlamasından 1-2 saat sonra bir örnek.

b) İdeal olarak: 3 zamanlı örnekler:

1) Resüsitasyon başlamasından sonra alınabilen en erken zamandaki ilk örnek -
örnek almak için resüsitasyon geciktirilmemeli.
2) örnek semptomların başlamasından 1-2 saat sonra.
3) örnek ya 24. saatte veya iyileşme döneminde. Bu bazal triptaz düzeyini gösterir
- bazı bireylerde bazal triptaz düzeyi yüksektir.
c) Serum veya pıhtılaşmış kan örneği (karaciğer fonksiyon testi tüpü) kullanılmalı.
d) İstem formu veya örnek tüpü üzerine her örneğin alınma zamanı kaydedilmeli.
e) Herhangi bir soru varsa laboratuara danışılmalı.
8.6.2. Taburcu etme ve izleme

Anafilaktik reaksiyondan şüphe edilen hastalar, hayatı tehdit eden ABC problemleri
için tedavi edilmeli ve bir klinikte en az 6 saat gözlem altında tutulmalıdır. Başlangıç
tedavisine iyi cevap veren hastalarda semptomların tekrar ortaya çıkabileceği göz önünde
bulundurulmalı ve bazı durumlarda 24 saate kadar gözlem altında tutulmalıdır (örn. ciddi
astım veya ciddi astmatik komponenti olan hastalardaki reaksiyonlar, akşam veya gece
ortaya çıkan reaksiyonlar, acil servise ulaşması zor yerlerdeki hastalar, bifazik reaksiyon
öyküsü olan hastalar, allerjen absorbsiyonunun devam etme olasılığı olan reaksiyonlar).
Bifazik reaksiyonların tam olarak insidansı bilinmemektedir. Hangi hastalarda bifazik

reaksiyon gelişeceği ile ilgili güvenilir bir belirti yoktur. Bu nedenle, her hasta için
taburculuk kararı deneyimli bir uzman tarafından verilmelidir.
Hastaneden taburcu olmadan önce şunlar yapılmalıdır:

• Hastalara semptomlar tekrarlarsa hastaneye geri dönmeleri açık bir şekilde
söylenmelidir.
• Adrenalin oto-enjektörü sağlanmalı, uygun eğitimin verildiğinden emin
olunmalıdır.
• Hasta takip planı yapılmalı, bu plan hastanın aile hekimi ile iletişimini de içermelidir.
230
• Tüm hastalar etkenin tanımlanması, ilerde olabilecek reaksiyon riskini azaltmak ve
ilerde görülebilecek reaksiyonlarda kendi kendini tedavi etmeye hazırlamak için bir
alerji uzmanına gönderilmelidir.
9. Kardiyak cerrahiyi takiben gelişen kardiyak arrest

Kardiyak arrest majör kardiyak cerrahiden sonra, göreceli olarak erken postoperatif fazda
yaygındır ve insidansının % 0.7-% 8 arasında olduğu bildirilmiştir. Kardiyak arrest genellikle
fizyolojik parametrelerin bozulması sonucunda görülür, ancak stabil hastalarda aniden
de görülebilir. Yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) uygulanan sürekli monitörizasyon arrest
anında hızlı müdahaleyi sağlar.
Bu hastalarda kardiyak arrestin başarılı resüsitasyonunun anahtarı özellikle tamponad veya

hemoraji gibi acil erken resternotomi gerçekleştirilmesi gereken durumların tanınmasıdır.

Bu durumlarda eksternal göğüs kompresyonları etkisiz olabilir.
9.1. Etiyoloji
Kardiyak arrestin, muhtemelen hepsi de geri dönüşümlü olan spesifik nedenleri vardır.
Erken post-operatif periyotta görülen kardiyak arrestin temel nedenleri şunlardır:
• kardiyak tamponad
• miyokard iskemisi
• hipovolemi
• peys sisteminde bozukluk
• tansiyon pnömotoraks
9.2. Tanı
12
Hızlı bir şekilde müdahale edilerek, başarılı resüsitasyon için kardiyak arrestin olası
nedenleri hemen saptanmalıdır. YBÜ’ deki hastalar monitörizedir ve arrest durumunda
arteriyel hatta pulsasyon ve basınç olmaması, nabız oksimetrisi, pulmoner arter, end-
tidal CO2 trasesinin kaybı gibi belirtilerle monitörler alarm verir. Bu sayede santral nabızın
palpe eilmesine gerek kalmadan kardiyak arrest tanısı konarak gerekli müdahale hemen
başlatılabilir. Kalp damar cerrahı ve kardiyak anestezistden erken dönemde yardım
istenmelidir.
9.3. Tedavi
• Göğüs kompresyonları sternal ayrılmaya ve kardiyak hasara neden olabilir. Eğer tanı
VF ise hemen eksternal defibrilasyon uygulanmalıdır. Şahit olunan veya monitörize
edilmiş VF/nVT’ye bağlı kardiyak arrest 3 ardışık (arka arkaya) defibrilasyon
uygulaması ile tedavi edilmelidir. 3 ardışık şokun başarısız olması acil resternotomi
yapılmasını gerektirir. İYD algoritmasındaki gibi daha fazla defibrilasyon yapılabilir
ve eğer sternotomi yapıldı ise internal kaşıklarla 20 J uygulanmalıdır.
231
12. Bölüm
• Asistolide, hemen geçici peys acil bir şekilde maksimum amplitüd ile uygulanmalıdır.
• NEA’de altta yatan VF’yi maskeleyebileceği için peys kapatılmalıdır.
• Monitörde debinin görülmediği arrest durumundaki hastalarda hemen eksternal
göğüs kompresyonuna başlanmalıdır. Kompresyonların etkinliği, arter trasesine
bakılarak değerlendirilebilir. 100-120 dk-1 kompresyon hızıyla sistolik basınç
> 60 mmHg ve diastolik basınç > 25 mmHg olması amaçlanır. Eksternal göğüs
kompresyonları ile bu hedefe ulaşamamak, tamponad veya ciddi hipovolemiyi
düşündürebilir ve acil resternotomi gerektirir.
• Geri döndürülebilir nedenler gözden geçirilmelidir:
-- Hipoksi – trakeal tüp pozisyonunu kontrol edin, %100 oksijen ile ventile edin.
-- Tansiyon pnömotoraks - trakeanın pozisyonunu kontrol edin, hava girişini

dinleyin.
-- Peys’e bağlı sorunlar - peys output’u ve tellerini kontrol edin. Peys’deki uyarı
kaybına sekonder asistolide, kompresyon, cerrahi olarak peys tellerinin hızlıca
yerleştirilmesi ve tekrar peys sisteminin sağlanmasına kadar geciktirilebilir
(DDD (Dual çember peys) 100 dk-1 maksimum amplitütte).
• Adrenalin çok dikkatli kullanılmalı ve etkin dozda titre edilmelidir (erişkinde 100
mcg’a kadar olan İV dozlar). Resternotomiyi geciktirmeyecek şekilde, şoka dirençli
ritimlerde (VF/nVT) 300 mg amiadaron uygulaması düşünülmelidir.
• Tüm diğer geri döndürülebilir nedenler dışlandıktan sonra, kardiyak cerrahi sonrası
acil resternotomi uygulanması, resüsitasyonun temel parçasıdır. Yeterli hava yolu
ve ventilasyon sağlandıktan sonra VF/VT durumunda 3 defibrilasyon denemesi
başarısız olduysa, gecikmeden resternotomi yapılmalıdır. Diğer tedavilerin başarısız
olduğu asistoli ve NEA’de de acil resternotomi endikedir. Resüsitasyon ekibi bu
teknikle ilgili yeterli bilgi sahibi olmalıdır, böylece kardiyak arrest durumunda 5 dk
içinde güvenli bir şekilde uygulanabilmelidir.
• Aynı strateji, sternotomi uygulanmayan kardiyak cerrahiyi takiben gelişen
kardiyak arrest olguları için de geçerlidir. Operasyonu gerçekleştiren cerrah arrest
durumunda bu stratejinin geçerli olduğunu bilmelidir.
10. Travmatik kardiyak arrest

Travmaya bağlı kardiyak arrestte (TKA) mortalite oranı çok yüksektir, fakat SDGD
sağlandıktan sonra yaşayanlarda nörolojik prognoz diğer kardiyak arrest olgularından
daha iyidir. Büyük sistematik derlemeler gözden geçirildiğinde hayatta kalma oranı künt
travmalarda % 3.3, penetran travmalarda % 3.7, ve bütün olgularda iyi nörolojik sonuç %
1.6’dır.
Medikal kardiyak arrestin TKA’dan ayırt edilmesi önemlidir ve TKA standart İYD algoritması
ile tedavi edilmelidir. Kardiyak arrest veya diğer bilinç kaybı nedenleri (örn. hipoglisemi,
inme, nöbetler) sekonder travmatik olaylara neden olabilir. Bazı gözlemsel çalışmalar
non-travmatik HDKA’in yaklaşık % 2.5’inin arabada meydana geldiğini göstermiştir. Bu
olgularda şok uygulanabilen ritimler (VT/nVT) daha sıktır. Kardiyak arrestin primer nedeni,
232
hastanın medikal öyküsünden, kaza öncesi olaylardan (mümkünse) ve 12 derivasyonlu
EKG’yi de içeren sistematik bir SDGD sonrası değerlendirme ile açıklanabilir.
Kommosyo kordis, kalp üzerine göğüs duvarını etkileyen künt bir travmaya bağlı
olan kardiyak arrest veya kardiyak arreste yakın bir durumdur. Göğüs duvarına nesne
T-dalgasında 20 ms yukarı doğru artış esnasında çarparsa VF’ye neden olabilir. Kommosyo
kordis çoğunlukla spor ve eğlence aktiviteleri esnasında ortaya çıkar ve genellikle genç
erkek popülasyonda görülür. Standart KPR uygulaması yapılmalıdır. Sağkalım için erken
defibrilasyon önemlidir.
10.1. Tanı
TKA tanısı genellikle kliniğe dayanır. Hastalarda santral nabız ve spontan solunum yoktur
veya agonal solunum vardır.
Periarrest dönem kardiyovasküler instabilite, hipotansiyon, yaralanmamış bölgelerde

periferik nabız kaybı ve nedeninin santral sinir sistemi olmadığı belli olan bilinç düzeyinde
bozulma ile karakterizedir. Eğer tedavi edilmez ise bu evre kardiyak arreste doğru
ilerleyecektir.
• TKA‘de yanıtta zamanlama önemlidir, ve başarı uzmanlaşmış travma bakım

merkezleri ve ileri hastane öncesi bakımı da kapsayan iyi uygulanmış yaşam kurtarma
zincirine bağlıdır. TKA resüsitasyonunda öncelikle göğüs kompresyonlarına ve
eş zamanlı geri döndürülebilir nedenlerin tedavisine odaklanılmalıdır. Şekil 12.6
travmatik kardiyak (peri-) arrest algoritmasını göstermektedir.
• Kardiyak arrest olan hastaların standart tedavisi, etiyolojiye bakılmaksızın göğüs
kompresyonu uygulanmasıdır. Göğüs kompresyonları hipovolemi, kardiyak
tamponad, veya tansiyon pnömotoraks’a bağlı kardiyak arrestlerde normovolemik
kardiyak arrestlerdeki kadar etkili olmayabilir. Bu nedenle geri döndürülebilir
nedenlerin tedavisi de önceliklidir. 12
• Hastane dışında sadece gerekli hayat kurtarıcı girişimler yapılmalı ve hızlıca en
yakın hastaneye transfer edilmelidir.
• Ultrason, hemoperitonyum, hemopnömotoraks, tansiyon pnömotoraks ve kardiyak
tamponad tanısını hızlıca koymak için kullanılabilir. Bunun için bir uzman gereklidir
ve tedavi geciktirilmemelidir.
• Geri döndürülebilir nedenlerin tedavisi:
-- Hipoksemi - etkin hava yolu yönetimi ve ventilasyon hipoksiye bağlı
kardiyak arresti geri döndürebilir. Hava yolu ciddi tehlike altında olan travma
hastalarında hava yolunu sağlamak ve oksijenizasyonu sürdürmek önemlidir.
Travma hastalarında trakeal entübasyon özellikle deneyimsiz uygulayıcılarda
yüksek başarısızlık oranına sahip güç bir prosedürdür. Trakeal entübasyon
hemen başarılamıyorsa oksijenizasyonu sürdürebilmek için temel hava yolu
manevraları ve ikinci-kuşak supraglottik airway’ler uygulanmalıdır.
233
12. Bölüm
10.2. Tedavi
Şekil 12.6
Travmatik kardiyak (peri-) arrest algoritması
Travma hastası
Kardiyak arrest /
Periarrest dönem?

Standart İYD
Non-travmatik nedenleri gözden geçirin OLASI
algoritması
Hipoksi OLASI DEĞİL

Tansiyon pnömotoraks Eş zamanlı geri döndürülebilir nedenleri
devam edin
İYD’ye başlayın /
Tamponad değerlendirin
Hipovolemi
1. Katastrofik hemorajiyi kontrol altına alın

2. Hava yolunu ve maksimum oksijeni-zasyo-
nu sağlayın Arrestten
3. Bilateral göğüs dekompresyonu sonra geçen
zaman
4. Kardiyak tamponadı boşaltın < 10 dk?
5. Kanama kontrolü için cerrahi veya proksi- Deneyim?
mal aortik kompresyon?
Ekipman?
6. Massif transfüzyon protokolü ve sıvılar
Çevresel koşullar?
KPR’yi sonlandırmayı Spontan dolaşım Hemen resüsitatif

HAYIR
gözden geçirin geri döndü mü? torakotomi düşünün
EVET
Hastane öncesi:
n Sadece hayat kurtarıcı müdahaleleri gerçek-
leştirin
n En uygun hastaneye transfer
Hastenede:
n Hasar kontrol resüsitasyonu
n Açık kanama kontrolü
-- Hipovolemi - bütün TKA olgularının % 48’inde travmatik kardiyak arrestin nedeni

kontrol edilemeyen kanamadır. Ciddi hipovolemik şokun tedavisinin birkaç öğesi
vardır. Temel prensip genellikle cerrahi veya radyolojik girişimle gecikmesizin
hemostaz sağlanmasıdır. Geçici hemoraji kontrolü hayat kurtarıcı olabilir.
Eksternal hemorajiyi direk bası ile (spançlı veya spançsız) sıkıştırarak tedavi edin,
gerekli ise turnike kullanın ve/veya topikal hemostatik ajan uygulayın.
234
-- Tansiyon pnömotoraks – TKA’de göğüs dekompresyonu 4. interkostal
aralıktan bilateral torakostomi ile gerçekleştirilmelidir. Pozitif basınçlı
ventilasyon varlığında, torakostomi iğne ile torasentezden daha efektif ve
göğüs tüpü takmaktan daha çabuk yapılabilir.
-- Kardiyak tamponad - Göğüs veya epigastriyuma penetran travmalara bağlı
TKA’de acil resüsitatif torakotomi (RT) hayat kurtarıcı olabilir. Perikardiyum
kan pıhtıları ile dolu olduğundan tamponadın iğne ile aspirasyonu USG’li
veya USG’siz güvenilir değildir. Torakotomi mümkün değilse, kardiyak
tamponad şüphesi olan TKA olgularında ultrason eşliğinde perikardiyosentez
düşünülmelidir. Ultrason uygun değilse, görüntüleme eşliğinde yapılmayan
perikardiyosentez alternatif olabilir.
• Özellikle hipovolemik hastalarda, pozitif basınçlı ventilasyon kalbe venöz dönüşü
azaltarak hipotansiyonu kötüleştirebilir. Düşük tidal hacim ve solunum hızında

yavaşlama ile kardiyak prelod’un optimize edilmesine yardımcı olabilir.
• Son on yılda ‘hasar kontrol resüsitasyonu’ prensipleri travmada kontrol edilemeyen

kanamanın resüsitasyonunda da benimsenmiştir. Hasar kontrol resüsitasyonu,
permisif hipotansiyon ve hemostatik resüsitasyon ile hasar kontrol cerrahisinin
kombine edilmesini içerir. Sınırlı kanıtlar ve genel görüş birliği, cerrahi kanama
kontrolü sağlanıncaya kadar permisif hipotansiyonla konservatif intravenöz sıvı
infüzyonu yaklaşımını desteklemektedir. Permisif hipotansiyon radiyal nabzı
sürdürebilecek efektif volümü sağlayacak intravenöz sıvı uygulanmasına izin
verir. Hemostatik resüsitasyonda travmanın indüklediği koagülopatiye bağlı kan
kaybını önlemek için primer resüsitasyon sıvısı olarak erken dönemde kan ürünleri
kullanılmalıdır. Önerilen eritrosit/taze donmuş plazma/platelet oranı 1:1:1.’dir.
• Traneksamik asid uygulanması (TXA) (1 g / 10 dk yükleme dozunu takiben 1 g /

8 saat infüzyon) travmatik hemorajilerde yaşam süresini arttırmaktadır. Travma
sonrası ilk üç saat içinde kesinlikle uygulanmalıdır. En etkili olduğu zaman İlk bir
saat içinde uygulandığı dönemdir.
12
Resüsitatif torakotomi
• Başarılı RT hayatidir. Penetran göğüs travması olan hastada nabız kaybından
sonraki 10 dakika içinde cerrahi girişim gerçekleştirilemiyorsa RT düşünülmelidir.
Başarılı RT için gerekli önkoşullar ‘4 E kuralı’ (4E) olarak özetlenebilir:

• Deneyim (Expertise): takım iyi eğitimli ve deneyimli bir lider tarafından yönetilmelidir
• Ekipman: RT gerçekleştirebilecek ve intratorasik bulgulara müdahale edebilecek
yeterli ekipman hazır olmalıdır
• Alan (environment): ideal olarak RT ameliyat odasında gerçekleştirilmelidir.
Hastaya fiziksel erişim yeterli değilse veya hastaneye ulaşmak kolay değilse RT
gerçekleştirilmemelidir.
• Geçen süre (Elapsed time): Vital bulguların kaybı ile RT’ye başlama arasındaki
süre 10 dk’dan fazla olmamalıdır.
235
12. Bölüm
Bu dört kriterden herhangi biri sağlanamıyorsa, RT yararsızdır ve ekibi gereksiz risk ile karşı
karşıya bırakmaktadır.
Aşağıdaki durumlarda acil serviste tora-kotomi düşünülmelidir:

• Hastane öncesi KPR süresi 10’dk dan az olan künt travma hastaları;
• Hastane öncesi KPR süresi 15’dk dan az olan penetran gövde travması olan hastalar.
11. Gebelik
Gebeliğe bağlı mortalite Avrupa’da nadir (tahminen 16/100.000 canlı doğum) olmasına
rağmen ülkeler arasında büyük farklılıklar vardır. Gebe kadınlarda kardiyovasküler bir olay
meydana geldiğinde fetus de düşünülmek zorundadır. Fetüsün yaşam süresi genellikle

annenin yaşam süresine bağlıdır ve başlangıçtaki resüsitasyon çabası gebe anneye odak-
lanmalıdır.
Gebelik boyunca önemli fizyolojik değişiklikler ortaya çıkar: örn. kalp debisi, dolaşım hacmi,
dakika ventilasyonu, ve oksijen tüketimi artar. Gebe uterus anne supin pozisyondayken
iliak ve abdominal damarlara kompresyon yapar, sonuç olarak kalp debisi azalır ve
hipotansiyon gelişir.
11.1. Gebelikte kardiyak arrest nedenleri

Gebelikte kardiyak arrest sıklıkla şu nedenlerle gelişir:
• kardiyak hastalık
• pulmoner emboli
• psikiyatrik bozukluklar
• gebeliğin hipertansif hastalıkları
• sepsis
• hemoraji
• amniyotik sıvı embolisi
• ektopik gebelik
Gebe kadınlarda, aynı yaş grubundaki kadınlarda kardiyak arreste yol açan nedenlere
bağlı olarak da kardiyak arrest gelişebilir (örn. anafilaksi, ilaç aşırı dozu, travma).
236
11.2. Tedavi
11.2.1. Gebelerde kardiyak arrestin önlenmesi

Acil bir durumda, ABCDE yaklaşımı kullanılmalıdır. Gebelikle ilişkili bir çok kardiyak
problem, inferior vena kavanın kompresyonuna bağlıdır. Sıkıntılı ve durumu bozulan gebe
hasta aşağıda belirtildiği gibi tedavi edilmelidir:
• Hasta sol yan yatar pozisyona alınır veya uterus manuel olarak ve hafifçe sola alınır.
• Puls oksimetre ile kontrol edilerek yüksek akımda oksijen verilir.
• Hipotansiyon veya kanıtlanmış hipovolemi varsa sıvı yüklemesi yapılır.
• Verilebilecek ilaçlara ihtiyaç olup olmadığı hızlıca değerlendirilir.
• Erkenden uzman yardımı istenmelidir. Kadın-doğum ve yenidoğan uzmanları

erken dönemde resüsitasyona katılmalıdır.
• Altta yatan nedenler tanımlanmalı ve tedavi edilmelidir.
11.2.2. Kardiyak arrest sırasında modi-fikasyonlar

• Kardiyak arrestte, temel ve ileri yaşam desteğinin tüm kuralları uygulanır.
• Hızlı bir şekilde yardım çağırılır. Anne ve fetüsün efektif resüsitasyonu için uzman
yardımı alınmalıdır; bu kadın-doğum ve yenidoğan uzmanı olmalıdır.
• Standart klavuzlara göre KPR’ye başlanmalıdır. Göğüs kompresyonlarının efektif
olmasına ve minimal kesintiye uğramasına dikkat edilmelidir.
• 20. gestasyon haftasından sonra gebe kadının uterusu venöz dönüşü, kalp debisi
ve uterin perfüzyonu bozacak kadar inferior vena kava ve aortaya bası yapar. Kava
kompresyonu göğüs kompresyonlarının etkinliğini sınırlar.
• Kaval kompresyonu önlemek için uterusu manuel olarak sola almak gerekir. Gebelik
12
ayı ilerlemiş örn. üçüncü trimesterde olan hastalarda göğüs kompresyonları için
elin pozisyonu sternumun biraz daha üst bölümünde olmalıdır.
• Mümkünse hasta sol lateral pozisyona alınır. Eğimin optimal açısı bilinmemektedir.
15-30 derece arasında olması hedeflenir. Az miktarda eğim bile hiç olmamasından
iyidir. Eğimin açısı yüksek kalitede göğüs kompresyonlarına ve gerekli ise fetüsün
sezeryan ile alınmasına izin vermelidir (aşağıya bakınız).
Eğim verme yöntemleri şunlardır:

• Eğer hasta spinal tahta veya ameliyat masasında ise, tahta veya masaya sol lateral
eğim verilebilir;
-- kum torbaları, sabit yastıklar veya bu amaçla yapıla gereç;
-- diz çöken kurtarıcıların bacakları aracılığıyla pozisyon verilebilir.
• Acil sezaryan için hazırlık yapılmalı (aşağıya bakınız) - ilk resüsitasyon eforu başarısız
olursa fetüsün doğurtulması gerekecektir.
237
12. Bölüm
• Gebelikte gastrik içeriğin aspirasyonu riski artmıştır. Erken trakeal entübasyon bu

riski azaltabilir, fakat gebelerde trakeal entübasyon daha zor olabilir. Ödem ve
şişmeye bağlı maternal hava yolunun daralmasından dolayı gebe olmayan kadın
için kullanılan tüp boyutlarından 0.5-1 mm daha küçük internal çapa (ID) sahip tüp
gereksinimi olabilir. Uzman yardımı, zor entübasyon hazırlığı, ve alternatif hava
yolu araçlarının kullanımı gerekli olabilir.
• Standart enerji dozları kullanarak defibrilasyon uygulanmalıdır.
11.2.3. Geri döndürülebilir nedenler

4H ve 4T yaklaşımı kullanılarak geri döndürülebilir nedenler gözden geçirilmelidir. Kardiyak
arrest anında deneyimli bir uzman tarafından uygulanan abdominal ultrason olası nedenleri
araştırmak için yararlı olabilir. Bu aynı zamanda fetusun vital bulguları, çoğul gebelik ve

plasental lokalizasyon değerlendirmesine de yardımcı olur. Fakat tedavinin geciktirilmesine
neden olmamalıdır. Gebelikte görülen kardiyak arrestin spesifik nedenleri şunlardır:
• Hemoraji: hem antenatal hem postnatal olarak ortaya çıkabilir. Nedenler, ektopik
gebelik, ablasyo plasenta, plasenta previa ve uterus rüptürüdür. Gebelik ünitelerinin
kullandığı bir masif hemoraji protokolü olmalıdır. Tedavi ABCDE yaklaşımına dayanır.
Temel basamak kanamanın durdurulmasıdır. Aşağıdakiler düşünülmelidir: cell saver
ve hızlı transfüzyon sistemlerini içeren sıvı resüsitasyonu, koagülopatinin düzeltilmesi,
oksitosin, ergometrin ve prostoglandinlerin uterus atonisini düzeltmek için kullanılması,
uterus kompresyon sütürleri, intrauterin balon gereçleri, kanayan damarın radyolojik
embolizasyonu ve histerektomi, aortik kors klempleme/kompresyon içeren cerrahi
müdahale. Placenta perkreata geniş intrapelvik cerrahi gerektirebilir.
• İlaçlar: magenzyum sülfat alan eklampsili kadınlarda özellikle hasta oligürik ise
doz aşımı ortaya çıkabilir. Magnezyum toksisitesini tedavi etmek için kalsiyum
verilmelidir (hayatı tehdit eden elektrolit anormalliklerine bakınız). Analjezi veya
anestezi amacıyla uygulanan santral sinir blokları, sempatik blokaja (hipotansiyon,
bradikardi) veya lokal anestezik toksisitesine (zehirlenmeler bölümüne bakınız)
bağlı olarak problemlere neden olabilir.
• Kardiyovasküler hastalık: kazanılmış kardiyak hastalığa bağlı ölümlerin en sık
nedenleri miyokardiyal infarktüs, aorta veya dallarının anevrizması veya diseksiyonu
ve peripartum kardiyomiyopatidir. Bilinen kardiyak hastalığı olan hastalar özel
birimlerde tedavi edilmelidir. Gebe kadınlarda obezite, ileri yaş, fazla doğum sayısı,
sigara içme, diabet, önceden var olan hipertansiyon ve ailede iskemik kalp hastalığı
öyküsü olması gibi nedenlere bağlı olarak akut koroner sendrom gelişebilir.
Gebe hastalarda epigastrik ağrı ve kusma gibi atipik belirtiler olabilir. Gebelikte
ST-elevasyonlu miyokard infarktüsü için perkütan koroner girişim (PKG) tercih
edilen reperfüzyon stratejisidir. Acil PKG mümkün değilse tromboliz düşünülebilir.
Konjenital kalp hastalığı olan kadınlar giderek artan oranda gebe kalmaktadır.
• Preeklampsi- eklampsi: eklampsi, preeklampsi bulguları ve belirtileri olan hastada
gebelik süresince veya postpartum konvülziyon gelişmesi ve/veya açıklanamayan
koma olarak tanımlanır. Preeklampsili kadınlarda magnezyum tedavisi doğum
esnasında veya hemen doğum sonrası dönemde eklampsi gelişimini önleyebilir.
238
• Amniyon sıvı embolisi: genellikle doğum eylemi sırasında; ani kardiyovasküler
kollaps, nefes alamama, siyanoz, aritmi, hipotansiyon ve dissemine intravasküler
koagülopatiye bağlı hemoraji ile ortaya çıkar. Tedavi ABCDE yaklaşımına bağlı
destek tedavisi ve koagülopatinin düzeltilmesidir. Spesifik bir tedavi yoktur.
• Pulmoner emboli: gebelik boyunca gelişebilen ve kardiyopulmoner kollapsa
neden olan bir durumdur. Gerekli ise KPR’ye başlanmalıdır. Özellikle sezaryen
düşünülmekteyse fibrinoliz (tromboliz) kullanımı iyi değerlendirilmelidir. Tanı
şüphesi var ise ve maternal kalp debisi dönmediyse, fibrinoliz uygulanabilir.
11.2.4. Peri-mortem sezaryen

Başlangıçta resüsitasyon girişimi başarısız olursa, fetüsün doğurtulması hem anne hem
fetüs için resüsitasyonun daha başarılı olmasını sağlayabilir. Annenin kardiyak arrestinden
sonraki ilk beş dakika içinde doğum yaptırılabilirse 24-25. gebelik haftasındaki infantlar
için en iyi sağkalım oranına ulaşılır. Bu da kardiyak arrest başladıktan sonra 4 dk içinde
sezaryenin başlamasını gerektirir. Doğum, kava kompresyonun ortadan kaldırır ve KPR
boyunca venöz dönüşün artmasına izin vererek annenin resüsitasyonunu kolaylaştırır.
Doğum aynı zamanda abdominal kaviteye ulaşmayı sağlar böylece aortik kros klempleme
ve kompresyon mümkün olur. Fetüsün doğumundan sonra yenidoğanın resüsitasyonu
mümkün olur.
Supin pozisyonda, yaklaşık 20. gebelik haftasından başlayarak gebe uterus inferior
vena kava ve abdominal aortadaki kan akımının bozulmasına neden olur; fakat fetüsün
yaşayabilirliği yaklaşık 24. haftada başlar.
• Gestasyonel yaş < 20 hafta: acil sezaryen ihtiyacı yoktur, çünkü bu boyuttaki gebe
uterus maternal kalp debisini bozmaz ve fetusun yaşayabilirliği mümkün değildir.
• Gestasyonel yaş yaklaşık 20-23 hafta: bu gestasyonel yaştaki infantın sağkalımı
değil ama annenin başarılı resüsitasyonunun sağlanması için fetüsün acil doğumu
başlatılmalıdır.
12
• Gestasyonel yaş yaklaşık > 24 hafta: hem anne hem fetüsün hayatını kurtarmak için
fetüsün acil doğumu başlatılmalıdır.
11.2.5. Gebelikte resüsitasyonun planlanması

Gebelikteki ileri yaşam desteğinde, maternal resüsitasyon, fetüsün sezaryan ile doğumu
ve 5 dk içinde yenidoğanın resüsitasyonunun koordinasyonu gereklidir. Bunu başarmak
için kardiyak arreste müdahale eden birimler şunları yapmalıdır:
• hem gebe hasta hem de yenidoğan bebeğin resüsitasyonu için plan ve ekipmana
sahip olunmalıdır
• anestezi ve yenidoğan, obstetri ekibinin erken katılımı sağlanmalıdır
• obstetrik aciller konusunda düzenli eğitim sağlanmalıdır
239
12. Bölüm
12. Obezite
1980 yılından bu yana dünya genelinde obezite sıklığı ikiye katlanmıştır. Birçok klinik
çalışma kardiyovasküler ve kardivovasküler olmayan hastalıkların vücut kitle indeksi ile
(BMI) ilişkili olduğunu ortaya koymuştur. Obez hastalarda alışılagelen kardiyovasküler
risk faktörleri (hipertansiyon, diabet, lipid profili, koroner arter prevalansı, kalp hastalığı,
kalp yetmezliği, sol ventrikül hipertrofisi) sık görülür. Obezite, artmış ani kardiyak ölüm
riski ile ilişkilidir. Bilinen ölüm nedenleri arasında dilate kardiyomiyopati ve ağır koroner
ateroskleroz bulunmaktadır.
12.1. Kardiyopulmoner resüsitasyonda modifikasyonlar

• Obezite ile ilişkili fiziksel ve fizyolojik faktörler nedeniyle KPR uygulamasında

zorluklar yaşanabilmektedir; bunlar arasında hastaya erişim ve transport,
hasta değerlendirilmesi, İV yol sağlamada zorluk, hava yolu yönetimi, göğüs
kompresyonlarının kalitesi, vazoaktif ilaçların etkisi ve defibrilasyonun etkinliği
bulunur. Bunun nedeni hasta ağırlığına göre ölçümlerin standart olmamasıdır.
• Hastane öncesi resüsitasyon özellikle teknik destek ve ambulans personel sayısını
organize ederken, hastanın vücut ağırlığı dikkate alınmalıdır. Özellikle göğüs
kompresyonları sırasında yorgunluğu azaltmak ve hastanın hareket ettirilmesine
yardım etmek için birden fazla kurtarıcıya gereksinim olabilir.
• Göğüs kompresyonları sert ve sabit bir yüzey üzerinde yapıldığında daha efektif
olur. Obez hastayı sert zemine almak hasta ve kurtarıcı için güvenli olmayabilir,
fakat her zaman için gerekli de değildir çünkü hasta ağırlığı nedeniyle yatağa
gömülür ve göğüs kompresyonları sırasında yatağın hareketine engel olur.
• Kurtarıcıların standart 2 dk’da bir değişmesi yerine daha kısa sürelerle değişmesi
gerekebilir. Ön göğüs duvarının yüksekliği, torasik çap ve hastanın ağırlığı mekanik
resüsitasyon aletlerinin kullanımını sınırlar.
• Obez hastalar için defibrilasyon protokolü standart uygulamalardaki gibidir.
Başlangıç defibrilasyon enerjisi başarısız olursa, daha yüksek enerji ile defibrilasyon
uygulanması düşünülmelidir.
• Deneyimli bir uygulayıcı tarafından yapılan erken entübasyon, uzun süreli balon-
maske ventilasyonu ihtiyacını ortadan kaldırır ve aspirasyon riskini azaltabilir. Aşırı
obez hastalarda zor entübasyon her zaman akılda tutulmalıdır. Trakeal entübasyon
başarısız olursa, özefageal drenaj tüplü supraglottik hava yolu araçlarının kullanımı
uygun bir seçenek olacaktır.
240
13. Elektrik çarpması
Elektrik çarpması göreceli olarak az görülür fakat potansiyel olarak büyük ölçüde zarara yol
açan yüksek morbidite ve mortaliteye sahip mutlisistem hasarlar oluşturur. Erişkinlerdeki
elektrik yaralanmalarının çoğu işyerlerinde görülür ve genellikle yüksek voltaj ile oluşur,
bunun yanında çocuklar primer olarak voltajın düşük olduğu evlerde risk altındadır
(Avrupa, Avustralya, Asya’da 220 V, ABD ve Kanada’da 110 V). Yıldırım nedeniyle elektrik
çarpması nadirdir fakat dünya genelinde her yıl yaklaşık 1000 ölüme neden olur.
Elektrik yaralanmasının şiddetini belirleyen faktörler; akımın alternatif akım mı (AC) yoksa
doğru akım mı (DC) olduğu, voltajı, yayılan enerjinin büyüklüğü, akıma gösterilen direnç,
hastaya geçen akımın izlediği yol, temasın yeri ve süresidir. Cildin direnci nem ile azalır
bu da hasarın şiddetini arttırır. Elektrik akımı en az direnç gösteren yolu izler; iletken
nörovasküler demetler hasara özellikle yatkındır.
AC ile temas iskelet sisteminin tetanik kontraksiyonuna neden olur ve bu durum elektrik
kaynağından kurtulmayı önleyebilir. Miyokardiyal yetmezlik veya solunum yetmezliği ani
ölüme yol açabilir:
• Solunum arresti santral respiratuvar depresyon veya solunum kaslarının paralizisi
ile gerçekleşebilir.
• Akım miyokardın hassas olduğu devrede geçerse VF’ye neden olabilir (R-on-T
fenomenine benzer). Elektrik akımı koroner arter spazmından dolayı da miyokard
iskemisine neden olabilir.
• Asistoli primer veya solunum arrestini takiben asfiksiye sekonder olarak gelişebilir.
Miyokarddan geçen akımın fatal olması daha muhtemeldir. Transtorasik yol (elden ele),
vertikal (elden ayağa) yol veya bacaklar arası (ayaktan ayağa) yola göre daha ölümcüldür.
Akımın geçtiği bölge boyunca geniş doku hasarı ortaya çıkabilir.
12
Yıldırım çarpması birkaç milisaniyede 300 kV’a kadar elektrik enerjisi verir. Yıldırıma bağlı
akımların çoğu vücut yüzeyinden ani bir şekilde hızla geçer. Hem endüstriyel elektrik
çarpmaları, hem de yıldırım çarpmalarında ilk temas yerlerinde derin yanıklar oluşur-
endüstriyel elektrik çarpmalarında, temas noktaları genellikle üst ekstremiteler, eller ve
bilekler iken yıldırım çarpmalarında çoğunlukla baş, boyun ve omuzlardır. Yaralanma
aynı zamanda bir yıldırımın ağaç veya başka bir nesneye düşmesinden sonra yerden veya
cisimden sıçraması yolu ile indirekt olarak da ortaya çıkabilir. Yıldırımdaki aşırı güç künt
travmaya da neden olabilir.
Sadece yıldırım çarpan hastalarda görülen Lichtenberg figürü veya tüylenme olarak
adlandırılan cilt lezyonları patognomoniktir. Lineer veya noktalı yanığı olan bilinçsiz
hastalar sanki yıldırım çarpmış gibi tedavi edilmelidir.
Yıldırım çarpmasına bağlı yaralanmanın şiddeti ve şekli değişkenlik gösterir. Endüstriyel ve

evle ilgili elektrik çarpmalarında olduğu gibi, ölüm kardiyak veya solunum arresti sonucu
olur. İlk şoktan kurtulanlarda hipertansiyon, taşikardi, non-spesifik EKG değişiklikleri (QT
241
12. Bölüm
intervalinde uzama ve geçici T dalga negatifliği) ve miyokard nekrozuna neden olan aşırı
katekolamin salınımı veya otonomik stimülasyon görülebilir. Miyokard ve isklet kaslarından
kreatin kinaz salınabilir. Yıldırım çarpması aynı zamanda çeşitli santral ve periferik nörolojik
problemlere de neden olabilir.
13.1. Tedavi
Tüm güç kaynaklarının kapalı olduğundan emin olunmalı ve güvenli olmadan kazazedeye
yaklaşılmamalıdır. Yüksek voltajlı elektrik kişinin etrafındaki birkaç metrelik alana kadar
yayılabilir. Yıldırım çarpması sonrası etkilenen kişiye yaklaşmak ve dokunmak güvenlidir,
yine de kazazedeyi daha güvenli bir yere taşımak gereklidir. Standart resüsitasyon
kılavuzları takip edilmelidir.

• Yüz ve boyun bölgesinde elektrik yanığı var ise hava yolu yönetimi zor olabilir. Yumuşak
doku ödemi hava yolu obstrüksiyonuna yol açabileceğinden trakeal entübasyon erken
dönemde yapılmalıdır. Değerlendirme tamamlanıncaya kadar vertebra immobilize
edilmelidir.
• Özellikle yüksek voltaj sonrası müsküler paralizi birkaç saat sürebilir; bu dönemde
ventilatör desteği gereklidir.
• Yüksek voltajlı AC ile elektrik çarpmasından sonra en sık görülen aritmi ventriküler
fibrilasyondur; defibrilasyon uygulaması ile tedavi edilmelidir. Asistoli daha sık direkt
akım ile çarpılmadan sonra görülür; bu ve diğer aritmilerin tedavisi için standart
kılavuzlar kullanılır.
• İçten içe yanmaya devam eden giysiler ve ayakkabılar daha fazla termal hasarı önlemek
için çıkarılmalıdır.
• Belirgin doku hasarı varsa sıvı verilmelidir. Miyoglobin, potasyum ve diğer doku hasarı
ürünlerini atmak için yeterli idrar çıkışı sağlanmalıdır.
• Ciddi termal yaralanma olan hastalarda erken cerrahi müdahale düşünülmelidir.
• Tetanik müsküler kontraksiyon sırasında oluşabilecek veya şokun gücü ile kazazedenin
savrulmasından kaynaklanabilecek yaralanmalar için detaylı bir ikinici bakı yapılmalıdır.
• Elektrik çarpması deride göreceli olarak küçük yaranın bulunmasına karşın şiddetli
derin doku hasarına neden olabilir. Çünkü akım nörovasküler demetler boyunca
yayılma eğilimindedir; fasyotomi gerektiren kompartman sendrom belirtilerini
dikkatlice aramak gereklidir.
242
13.2. İleri tedavi ve prognoz
Elektrik çarpmasına bağlı kardiyak arrest gelişen gençlerde erken resüsitasyon hayat
kurtarıcıdır. Uzamış yaşam desteğinden sonra, başarılı olan resüsitasyon uygulamaları
bildirilmiştir. Elektrik yaralanmasından kurtulan, ancak kardiyorespiratuar problem öyküsü
ve aşağıdaki durumları bulunan yaralılar hastanede monitörize edilmelidir:
• bilinç kaybı
• kardiyak arrest
• elektrokardiyografik anormallikler
• yumuşak doku hasarı ve yanıklar
Ciddi yanıklar (termal veya elektrik), miyokard nekrozu, santral sinir sistemi hasarının
genişliği ve sekonder multipl sistem organ bozukluğu morbidite ve uzun dönemdeki
prognozu belirler. Elektrik yaralanması için spesifik bir tedavi yoktur, tedavi semptomatiktir.
Önlem alma, prevalansı ve elektrik hasarının şiddetini azaltmanın en iyi yoludur.
• B
u bölümde anlatılan durumlar genç hastalarda görülen kardiyak arrestlerin
çoğunluğunu oluşturur.
• K
ardiyak arresti önlemede erken tanı ve tedavi için ABCDE yaklaşımı
kullanılmalıdır.
• H
erhangi bir nedene bağlı kardiyak arrestin tedavisinde ana kural yüksek
kalitede KPR ve geri döndürülebilir nedenlerin tedavisidir.
12
• Ö
zel işlemler gerekli olduğunda erkenden uzman yardımı istenmelidir-örn.
gebelikte kardiyak arrest için bebeğin doğurtulması gibi.

• Adabag S, Huxley RR, Lopez FL, et al. Obesity related risk of sudden cardiac death in the atherosc-
lerosis risk in communities study. Heart 2015;101:215–21.
• Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346:1978-88.
• Brown DJ, Brugger H, Boyd J, Paal P. Accidental hypothermia. N Engl J Med2012;367:1930–8.
• El-Sherif N, Turitto G. Electrolyte disorders and arrhythmogenesis. Cardiol J2011;18:233–45.30.
• Brugger H, Durrer B, Elsensohn F, et al. Resuscitation of avalanche victims: evidence-based guideli-
nes of the international commission for mountain emergency medicine (ICAR MEDCOM): intended
for physicians and other advanced life support personnel. Resuscitation 2013;84:539–46.
• Dijkman A, Huisman CM, Smit M, et al. Cardiac arrest in pregnancy: increasing use of perimortem
caesarean section due to emergency skills
243
12. Bölüm
• Dunning J, Fabbri A, Kolh PH, et al. Guideline for resuscitation in cardiac arrest after cardiac sur-
gery. Eur J Cardiothorac Surg 2009;36:3-28.
• Flaris AN, Simms ER, Prat N, Reynard F, Caillot JL, Voiglio EJ. Clamshell incisionversus left anterola-
teral thoracotomy. Which one is faster when performing a resuscitative thoracotomy? The tortoise
and the hare revisited. World J Surg2015;39:1306–11.
• Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets, andred blood cells in a
1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe rauma: the PROPPR randomized clinical
trial. JAMA 2015;313:471–82.
• Lipman S, Cohen S, Einav S, et al. The Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology consensus
statement on the management of cardiac arrest in pregnancy. Anesth Analg 2014;118:1003–16.
• Lockey DJ, Lyon RM, Davies GE. Development of a simple algorithm to guide the effective manage-
ment of traumatic cardiac arrest. Resuscitation 2013;84:738–42.
• Muraro A, Roberts G, Worm M, et al. Anaphylaxis: guidelines from the EuropeanAcademy of Aller-

gy and Clinical Immunology. Allergy 2014;69:1026–45.
• Paal P, Strapazzon G, Braun P, et al. Factors affecting survival from avalanche burial – a randomised
prospective porcine pilot study. Resuscitation 2013;84:239–43.57.
• Park JH, Shin SD, Song KJ, Park CB, Ro YS, Kwak YH. Epidemiology and outcomes of poisoning-in-
duced out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation2012;83:51–7.
• Reminiac F, Jouan Y, Cazals X, Bodin JF, Dequin PF, Guillon A. Risks associated with obese patient
handling in emergency prehospital care. Prehosp Emerg Care 2014;18:555–7.
• SIGN 141 British guideline on the management of asthma; 2014. Available from: http://www.sign.
ac.uk/pdf/SIGN141.pdf.
• Soar J, Nolan JP, Bottiger BW, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation
2015 Section 3. Adult advanced life support. Resuscitation 2015, http://dx.doi.org/10.1016/j.resusci-
tation.2015.07.016.
• Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions—guidelines for
healthcare providers. Resuscitation 2008;77:157-69.
• Szpilman D, Webber J, Quan L, et al. Creating a drowning chain of survival. Resuscitation
2014;85:1149–52.
• Truhlar A, Deakin CD, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation
2015 Section 4. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2015, http://dx.doi.or-
g/10.1016/j.resuscitation.2015.07.017.4.
• UK Renal Association. Treatment of acute hyperkalaemia in adults. Clinicalpractice guidelines.
London: UK Renal Association; 2014.23.
• Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries: prevention and on-site treatment in
mountains and remote areas. Official guidelines of the International Commission for Mountain
Emergency Medicine and the Medical Commission of the International Mountaineering and Clim-
bing Federation (ICAR and UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005;65:369-72.
• Zimmerman JL. Poisonings and overdoses in the intensive care unit: General and specific manage-
ment issues. Crit Care Med 2003;31:2794-801.
• Zwingmann J, Mehlhorn AT, Hammer T, Bayer J, Sudkamp NP, Strohm PC.Survival and neurologic
outcome after traumatic out-of-hospital cardiopulmonary arrest in a pediatric and adult populati-
on: a systematic review. Crit Care 2012;16:R117.
244
13. Bölüm
Resüsitasyon sonrası bakım
• s pontan dolaşımın geri dönmesinden sonra resüsitasyona devam etme

gereksinimi
• post kardiyak arrest sendromunun nasıl tedavi edileceği
• güvenli hasta transferinin nasıl kolaylıkla sağlanacağı
• k ardiyak arrest sonrası prognozun değerlendirilmesinin rolü ve sınırlarının
öğrenilmesi
1. Giriş
Kardiyak arrest sonrası tam iyileşmede, başarılı bir şekilde spontan dolaşımın geri
dönüşünün (SDGD) sağlanması hedefe doğru ilk basamağı oluşturur. Kardiyak arrest
sırasında oluşan tüm vücut iskemisi, takiben kardiyopulmoner resüsitasyon sırasında
reperfüzyon yanıtı ve başarılı resüsitasyon sonrasında meydana gelen kompleks
patofizyolojik süreçler post-kardiyak arrest sendromu olarak adlandırılır. Arrestin nedenine,
post-kardiyak arrest sendromunun ciddiyetine bağlı olarak birçok hastaya multipl organ
desteği gerekebilmekte ve resüsitasyon sonrası bakım döneminde hastaların aldıkları
tedavinin, genel sonuçlara özellikle nörolojik iyileşmenin kalitesi üzerine önemli etkileri
olmaktadır. Resüsitasyon sonrası bakım spontan dolaşımın geri dönmesiyle başlar, ancak
hasta stabil edilir edilmez tanı, monitörizasyon ve tedavi için en uygun yüksek düzey
bakım verilen alana (acil odası, kardiyak kateterizasyon laboratuvarı veya yoğun bakım
ünitesi vb.) transfer edilmelidir. Resüsitasyon sonrası bakım algoritması (şekil 13.1) bu tarz
hastalarda sonuçları optimize etmek için gerekli anahtar müdahaleleri özetlemektedir.
Hastanın nörolojik fonksiyonu ile ilgili en ufak bir şüphe var ise; hastanın trakeası entübe
edilmeli, aşağıdaki standardize edilmiş lokal tedavi planı içinde hemodinamik, solunum
ve matabolik değişkenleri optimize edilmeli ve bunlarla birlikte hedeflenen sıcaklık
yönetimine başlanmalıdır.
245
13. Bölüm
Şekil 13.1
Spontan dolaşımın geri dönmüş ve hasta komada
Hava yolu ve solunum:

n SpO2’yi % 94-98 aralığında sürdürün
n İleri hava yolu sağlayın
n Dalga formlu kapnografi
n N ormokapni olacak şekilde solutun

Acil tedavi
Dolaşım
n 12 derivasyonlu EKG
n G üvenilir intravenöz erişim sağlayın
n SBP > 100 mmHg hedefleyin
n Sıvı (kristaloid) – normovolemik hale getirin

n İntraarteriyal kan basıncı monitörizasyonu
n SKB için vazopresör/inotrop düşünün
Sıcaklık kontrolü
n Sıcaklığı 32⁰C-36⁰C arasında sabit tutun
n Sedasyon; titremeyi kontrol altında tutun
HAYIR Olası kardiyak neden? EVET
EVET 12-derivasyonlu EKG ST elevasyonu?
HAYIR
Tanı
Koroner anjiografi ± PKG

Koroner anjiografi ± PKG
düşünün
Beyin BT ve/veya BTPA Kardiyak arrest nedini

HAYIR
düşünün tanımlandı mı?
EVET
Kardiyak arrestin Yoğun bakım

non-kardiyak nedenlerini ünitesine yatırın
tedavi edin
Yoğun bakım yönetimi

n Sıcaklık kontrolü; en az 24 saat boyunca sıcaklığı 32⁰C-36⁰C arasında
sabit tutun; en azından ilk 72 saat boyunca ateşi önleyin

n N ormoksi ve normokapniyi sağlayın; koruyucu ventilasyon
İyileşmenin optimizasyonu
n H emodinamiyi optimize edin (OAB, laktat, ScvO2, CO/CI, idrar çıkışı)
Ekokardiyografi
n N ormoglisemiyi sağlayın
n Tanı / tedavi nöbetler (EEG, sedasyon, antikonvülzanlar)
n Prognoz tahminlerini en az 72 saat geciktirin
İkincil koruma
Takip ve
örn. İKD, kalıtsal bozuklukları araştırın, risk
rehabilitasyon
faktörü yönetimi
246
1.1. Post-kardiyak arrest sendromu
Post kardiyak arrest sendromu, post kardiyak arrest beyin hasarı, post kardiyak arrest
miyokard disfonksiyonu, sistemik iskemi/reperfüzyon yanıtı ve kalıcı tetikleyici patolojileri
içerir. Bu sendromun ciddiyeti kardiyak arrestin nedeni ve süresi ile değişiklik gösterir.
Kardiyak arrest kısa ise bu hiç gerçekleşmeyebilir. Post kardiyak arrest beyin hasarı
koma, nöbet, myoklonus, değişik derecelerde nörokognitif disfonksiyon ve beyin ölümü
olarak açığa çıkabilir. Mikrosirkulatuvar yetmezlik, bozulmuş otoregülasyon, hiperkarbi,
hipoksemi, hiperoksemi, yüksek ateş, hiperglisemi ve nöbetler post-kardiyak beyin hasarını
şiddetlendirebilir. Kardiyak arrest sonrası önemli miyokard disfonksiyonu yaygındır
ancak tipik olarak 2-3 günde iyileşir. Kardiyak arrest nedeniyle yapılan resüsitasyon ile
birlikte meydana gelen tüm vücudun iskemi/reperfüzyonu immünolojik ve koagülasyon
kaskadını aktive ederek multipl organ yetmezliği ve artmış enfeksiyon riskine katkıda
bulunur. Böylece post kardiyak arrest sendromunun intravasküler volüm depresyonunu

ve vazodilatasyonu içeren sepsis ile ortak bir çok özelliği vardır.
2. Devamlı resüsitasyon
Acil post-resüsitasyon fazında uygun yüksek bakım alanına transfer edilene kadar hastayı
ABCDE yaklaşımı ile takip ederek tedavi edin.
2.1. Hava yolu ve solunum
2.1.1. Oksijenizasyonun kontrolü

Kısa bir kardiyak arrest periyodu sonrası yanıt alınan hastalarda derhal verilen uygun tedavi
ile normal serebral fonksiyonun geri dönüşü hemen sağlanabilir. Bu hastalarda trakeal
entübasyon ve ventilasyon gerekli değildir ancak arterial oksijen satürasyonu % 94 altında
ise yüz maskesi ile oksijen verilmelidir. Hem hipoksemi hem hiperkarbi kardiyak arrest
olasılığını arttırır ki bu da sekonder beyin hasarına katkıda bulunur. Miyokard infarktüsü
sonrası hasarın kanıtları belirlenmiş ise ve kardiyak arrest sonrasında artmış nörolojik hasar
ihtimali var ise; en kısa sürede arteriyal kan oksijen satürasyonu güvenilir şekilde monitörize
edilmeli (kan gazı analizi ve/veya puls oksimetre), inspire edilen oksijen konsantrasyonu 13
arteriyal kan oksijen satürasyonunu % 94-98 aralığında tutacak şekilde titre edilmelidir.
Zararlı olan hiperoksemiden kaçınılmalıdır - inspire edilen oksijen konsantrasyonunu
azaltmadan önce arterial oksijen satürasyonunun güvenilir ölçümünü sağlayın.
2.1.2. Ventilasyonun kontrolü

Serebral fonksiyonu kötüleşmiş olan hastalarda trakeal entübasyon, sedasyon ve kontrollü
ventilasyon düşünün. Trakeal tüpün yerinin doğruluğundan, karinanın üzerinde olduğundan
emin olun. Hipokarbi serebral vazokonstriksiyona neden olur ve serebral kan akımını azaltır.
Kardiyak arrest sonrası hiperventilasyonun indüklediği hipokapni serebral iskemiye neden
olur. Normokarbiyi sağlamak üzere ventilasyonu ayarlayın ve bunu sağlarken end-tidal CO2
monitorizasyonu ve arterial kan gazı değerlerini kullanınız. Vücut sıcaklığının düşürülmesi
metabolizmayı azaltır ve sıcaklığa müdahale sırasında artmış hipokapni riskine neden olabilir.
247
13. Bölüm
Koruyucu akciğer ventilasyon stratejileri özellikle post-kardiyak arrest hastalarında

çalışılmamasına rağmen, bu hastalarda belirgin inflamatuar yanıt geliştiği bilindiği için;
ideal vücut ağırlığına göre 6-8 ml kg-1 tidal hacim ve pozitif end-ekspiratuvar basınç 4-8
cmH2O koruyucu ventilasyon stratejisi uygulanması uygundur. Mideyi dekomprese etmek
için gastrik tüp yerleştirin, gastrik distansiyona neden olan ağız ağıza veya balon valf
maske ventilasyonu diyaframın hareketini ve ventilasyonu bozar. Yeterli dozda sedatif
verin zira bu girişim oksijen tüketimini azaltacaktır. Sedasyon protokolü uygulanması son
derece gereklidir. Özellikle hedeflenen sıcaklık yönetimi gerçekleştiriliyorsa nöromüsküler
bloke edici ajanların bolus dozları gerekebilir. Sınırlı kanıtlar kısa etkili nöromüsküler
blokörlerin kısa süreli (< 48 saat) infüzyonlarının hastanın kazanılmış güçsüzlüğünün
azaltılmasında ve bu hastalarda sonuçların iyileştirilmesinde etkili olduğu gösterilmiştir
(ARDS hastalarındaki ventilatör dissenkronizasyonu ve barotravma riski artmış yoğun
bakım riski ile ilgili değildir). Özellikle nöromüsküler ilaçlar kullanılan hastalarda devamlı

elektroensefalografi (EEG)’nin bu hastalarda nöbet tespitinde kullanılması önerilmektedir.
Trakeal tüpün, gastrik tüpün ve santral venöz yolun yerinin doğrulanması için akciğer grafisi
çekilmesini sağlayın, pulmoner ödemi değerlendirin ve KPR nedenli komplikasyonlardan
kot kırıkları ile ilgili pnömotoraksı tespit edin.
2.2. Dolaşım
2.2.1. Koroner reperfüzyon

Hastane dışı kardiyak arrestlerin sık karşılaşılan nedeni akut koroner sendromdur.
Yeni meta-analizlere göre hastane dışı kardiyak arrest hastalarında açık non-kardiyak
etiyoloji ol-mamasına rağmen, akut koroner arter lezyonun prevelansı % 59-71 aralığında
değişmektedir. European Association for Percutaneus Cardiyovascular Interventions
(EAPCI)’ın son uzlaşı bildirgesine göre; HDKA hastalarında ST elevasyonu varlığında
hemen; açık non-koroner sebep olmayan özellikle hemodinamik olarak anstabil olan diğer
hastalarda ise en kısa sürede (iki saatten daha kısa) kardiyak kataterizasyon uygulanmalıdır.
Şu anda bu yaklaşım ST elevasyonu olmayan hastalarda hala tartışmalıdır ve tüm uzmanlar
tarafından kabul edilmemektedir. Ancak yüksek riskli koronerlerin sebep olduğu kardiyak
arrest sonrasında spontan dolaşım geri dönen hastalarda acil kardiyak kateterizasyonu
düşünmek ve tartışmak uygun olabilir. Hastanın yaşı, KPR’nin süresi, hemodinamik
instabilite, halihazırdaki kardiyak ritim, nörolojik durum gibi hastaneye girişteki faktörler
ve kardiyak etiyolojinin algılanan olasılığı akut fazdaki müdahale kararını üstlenmek veya
hastanede kalış süresince ileri bir tarihe erteleme kararını etkilemektedir.
2.2.2. Hemodinamik yönetim

Resüsitasyon sonrası miyokard disfonksiyonu hemodinamik instabiliteye neden olur
ve hipotansiyon, düşük kardiyak indeks ve aritmilerle kendini gösterir. Miyokardiyal
disfonksiyonun derecesini ölçmek ve belirlemek amacıyla tüm hastalarda erkenden
ekokardiyografi uygulanmalıdır. Resüsitasyon sonrası miyokard disfonksiyonu en azından
geçici olarak sıklıkla inotrop desteği gerektirir. Deneysel verilere dayalı olarak dobutamin
bu durumlarda en kanıtlanmış tedavidir ancak kardiyak arrestden sonra hastalarda sık
gelişen sistemik inflamatuvar yanıt vazoplejiye ve ciddi vazodilatasyona neden olabilir.
Bu nedenle nordrenalin (dobutaminle veya dobutaminsiz) ve sıvı tedavisi genellikle
248
en etkili tedavidir. Post kardiyak arrest sendromu olan hastalar nispeten geniş volüm
infüzyonlarını anlamlı olarak daha iyi tolere ederler. Eğer sıvı tedavisi ile birlikte inotroplar
ve vazoaktif ilaçlar dolaşımı desteklemekte yetersiz ise, mekanik sirkulatuvar asist cihazı
(örn. IMPELA, Abiomed, USA) yerleştirilmesi düşünülmelidir. Tedavi kan basıncı, kalp
hızı, idrar çıkışı, plazma laktat klirens oranı ve santral venöz oksijen satürasyonuna göre
yönlendirilmelidir. Özellikle hemodinamik olarak anstabil hastalarda seri ekokardiyografi
kullanılabilir. Yoğun bakım ünitesinde devamlı kan basıncı monitörizasyonu için arter hattı
gereklidir. Kalp debisi monitörizasyonu hemodinamik olarak anstabil hastalarda tedaviyi
yönlendirmede yardımcı olabilir ancak bunun kullanımının sonuçlara etkileri ile ilgili kanıt
bulunmamaktadır. Bazı merkezler miyokard infaktüsü ve kardiyojenik şok hastalarında
intraaortik balon pompası (İABP) kullanımının 30 günlük mortaliteyi iyileştirmede
yetersizlik gösteren İABP-SHOCK II çalışmasına rağmen kardiyojenik şoktaki hastalarda
İABP kullanımını desteklemektedirler. Kardiyak arrestten hemen sonra tipik olarak
hiperkalemi periyodu vardır. Takip eden endojen ketokalamin salınımı ve doğrulanan

metabolik ve respiratuvar asidoz potasyumun intraselüler transportunu destekler ki bu
da hipokalemiye neden olur. Hipokalemi ventriküler aritmiler için predispozan olabilir.
Serum potasyum konsantrasyonunu 4.0-4.5 mmol-l-1 aralığında tutacak şekilde potasyum
verilmelidir.
2.2.3. İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatorler

Primer koroner olay sonrası 24-48 saatten sonra meydana gelen ventriküler aritmiden
hayata döndürülen, ciddi sol ventrikül disfonksiyonu olan iskemik hastalarda implante
edilebilir kardiyovertör defibrilatörün yerleştirilmesi düşünülebilir. İmplante edilebilir
kardiyovertör defibrilatörler yapısal kalp hastalıkları veya kalıtımsal kardiyomiyopati
nedeniyle ani ölüm riski taşıyan kardiyak arrestten kurtulanlarda mortaliteyi azaltabilir. Tüm
hastalarda ani kardiyak ölümden sekonder korunmada implante edilebilir kardiyovertör
defibrilatör yerleştirmeden once, özel elektrofizyolojik değerlendirme yapılmalıdır.
2.3. Disabilite ve değerlendirme

Kardiyak arrest sıklıkla primer kardiyak hastalık kaynaklıysa da; diğer kolaylaştırıcı durumlar
özellikle hastanede yatan hastalarda (örn. masif kan kaybı, solunum yetmezliği, pulmoner 13
emboli) ekarte edilmelidir. Diğer vücut sistemleri hızlıca değerlendirilerek hastanın
ihtiyacı olan daha ileri resüsitasyon hedeflenmelidir. Hastanın tüm vücut muayenesinin
uygun şekilde yapılması gereklidir.
Hastanın tedavisinin yönetiminde acil öneme sahip olmasa bile Glasgow Koma Skalası
skoru ile hastanın nörolojik fonksiyonu hızlıca değerlendirilmeli ve kaydedilmelidir.
Maksimum skor 15, minimum skor 3’tür (tablo 13.1).
249
13. Bölüm
Tablo 13.1
Glasgow Koma Skalası skoru
Glasgow Koma Skalası skoru

Göz açma Spontan 4
Sözlü uyarı ile 3
Ağrılı uyaran ile 2
Hiç yanıt yok 1
Verbal Oryante 5
Konfüze 4
Uygunsuz kelimeler 3

Uygunsuz sesler 2
Hiç yanıt yok 1
En iyi motor Komutlara uyma 6

yanıt Lokalize eder 5
Normal fleksiyon 4
Anormal fleksiyon 3
Ekstansiyon 2
Hiç yanıt yok 1
2.4. Serebral perfüzyon

Birçok hastada kardiyak arrestten bir süre sonra serebral kan akımının otoregülasyonu
bozulur (yoktur veya sağa şift mevcuttur), bunun anlamı serebral perfüzyon, nörolojik
aktivite yerine serebral perfüzyon basıncı ile değişmektedir – bu nedenle ortalama arter
basıncı hastanın normal kan basıncı değerlerine yakın tutukmalıdır.
2.5. Sedasyon
Spontan dolaşımı geri dönen hastalarda en az 24 saat sedasyon ve ventilasyon uygulanması
pratikte yaygın bir uygulama olmasına rağmen, kardiyak arrest sonrası tanımlanmış bir
dönemde ventilasyon, sedasyon ve nöromüsküler bloker kullanımını destekleyen yüksek
düzey veri bulunmamaktadır. Hedeflenmiş sıcaklık yönetimi tedavisi sırasında hastaların
yeterli sedasyon ihtiyacı vardır, sedasyon ve ventilasyonun süresi bu tedaviden etkilenir.
Sedasyon seçiminin sonuçlara etkisinin olup olmadığını gösteren veri olmamakla birlikte
genellikle opioid ve hipnotiklerin kombinasyonları kullanılmaktadır. Kısa etkili ilaçlar (örn.
propofol, alfentanil, remifentanil) daha güvenilirdir ve erken nörolojik değerlendirme
ve prognozun değerlendirilmesine olanak verirler. Yeterli sedasyon oksijen tüketimini
azaltacaktır. Hipotermi sırasında optimal sedasyon titremeyi azaltır veya önler; bu sayede
hedeflenen sıcaklığa daha kolay ulaşılmasını sağlar. Yayınlanmış sedasyon skalalarının (örn.
Ramsey, Richmond skalası) kullanılması hastanın monitörizasyonunda yardımcı olabilir.
250
2.6. Nöbetlerin kontrolü
Nöbetler kardiyak arrest sonrası yaygındır; spontan dolaşımın geri döndüğü ve komanın
devam ettiği hastaların yaklaşık olarak üçte birinde görülür. Myoklonus çok yaygındır,
görülme sıklığı % 18-25’dir; geriye kalanlar fokal veya generalize tonik klonik nöbetlerdir
ya da nöbet tiplerinin kombinasyonudur. Klinik nöbetlerden myoklonus içerenler epileptik
kökenli olabilir veya olmayabilir. Diğer motor hareketler nöbet için yanıltıcı olabilir ve
myoklonusun çoğunluğu non-epileptik olan birkaç tipi daha vardır. Klinik nöbeti görülen
hastalarda epileptik aktiviteyi tespit etmek için aralıklı elektroensefolagrafi (EEG) kullanın.
Devamlı EEG monitörizasyonunu, status epileptikus tanısı olan hastalarda ve tedavinin
etkinliğinin değerlendirilmesinde düşünün. Nöbetler serebral metabolik hızı arttırabilir,
bu da kardiyak arreste bağlı beyin hasarını şiddetlendirebilir. Nöbetleri sodyum valproat,
levatirasetam, fenitoin, benzodiazepin, propofol veya barbitürat ile tadavi edin. Myoklonus
tedavisi özellikle zor olabilir, fenitoin çoğu kez etkisizdir. Propofol post-anoksik myoklonusu
baskılamada efektiftir. Klonozepam, sodyum valproat ve levatiresetam post-anoksik
myoklonide etkili olabilecek antimyoklonik ilaçlardır. İlk olay sonrası potansiyel presipite
edici sebepleri (örn. intrakranial kanama, elektrolit imbalansı) dışladıktan hemen sonra
bakım tedavisini başlatın.
Post-kardiyak arrest sonrası hastalarda oluşabilecek yan etkiler, klinik ve elektrografik

nöbet geçiren hastalarda anti-epileptik ilaçlara zayıf yanıt nedeniyle rutin nöbet profilaksisi
önerilmemektedir.
2.7. Kan şekeri kontrolü

Kan şekerini ≤ 10 mmol l-1 (180 mg dl-l) olacak şekilde sürdürün ve hipoglisemiden kaçının.
Kardiyak arrest sonrası spontan dolaşımın geri döndüğü hastalarda hipoglisemi riskini
artıracağı için sıkı kan şekeri kontrolü uygulamayın.
2.8. Sıcaklık kontrolü

Kardiyak arrest sonrası gelişen hipertermiyi antipiretiklerle tedavi edin ve bilinci kapalı
hastalarda aktif soğutmayı düşünün. 13
Hayvan ve insan verileri indüklenmiş hipoterminin nöroprotektif olduğunu ve yaygın
serebral hipoksi-iskemi periyodu sonrası sonuçları iyileştirdiğini göstermektedir. Soğutma
birçok yolağı baskılayarak apapitozu içeren hücre ölümünü geciktirir. Hipotermi oksijenin
serebral metabolik hızını (CMRO2) her 1oC için yaklaşık % 6 azaltır, aynı zamanda eksitatör
amino asitlerin ve serbest radikallerin salınımını azaltır. Hipotermi eksitotoksin (yüksek
kalsiyum ve glutamat konsantrasyonu) maruziyetinin hücre içi sonuçlarını bloke eder ve
post-kardiyak arrest sendromu ile ilişkili inflamatuvar yanıtı azaltır. Daha önce terapötik
hipotermi olarak tanımlanan terim yerine hedefe yönelik sıcaklık yönetimi (HSY) veya
sıcaklık kontrolü terimleri olarak tercih edilmektedir.
• Sıcaklık kontrolü yapılan hastalarda hedef sıcaklık için 32oC-36oC arasında sürekliliği
sağlayın (güçlü öneri, orta düzey kanıt)
251
13. Bölüm
• Herhangibir ritim sonrası gelişen KA’i takiben SDGD sağlanan tüm erişkinlerde,
HSY uygulanması önerilir.
• Başlangıç ritmi şok uygulanmayan bir ritim olan erişkin HDKA olgularında SDGD
sağlandıktan sonra bilinç kapalı kalırsa HSY önerilir.
• Herhangibir ritim sonrası gelişen erişkin HİKA olgularında SDGD sağlandıktan
sonra HSY uygulanması önerilir.
• Eğer hedefe yönelik sıcaklık tedavisi yönetimi uygulanıyorsa, en az 24 saat süre
boyunca devam edilmesi önerilir.
HSY başlama ve/veya sürdürme yöntemleri şunlardır:

• Basit buz kalıpları ve/veya ıslak havlular ucuzdurlar ancak bu metodlar hemşirelik

hizmetleri açısından zaman kaybettiricidir; büyük sıcaklık dalgalanmalarıyla
sonuçlanabilir ve kontrollü ısıtmaya olanak vermez. Buz gibi soğuk sıvılar
hipotermiyi sürdürmede tek başına kullanılmamalıdır ancak basit buz paketlerinin
eklenmesi yeterli sıcaklığın sağlanmasını yeterli derecede kontrol edebilir.
• soğutucu battaniyeler veya pedler
• su veya hava sirkülasyonu olan battaniyeler
• su sirkülasyonu olan jel kaplı pedler
• Transnazal evoporatif soğutma - bu teknik spontan dolaşımın geri dönmesinden
önce soğutmaya izin verir; büyük çok merkezli bir randomize kontrollü çalışma ile
araştırılmaktadır.
• intravasküler ısı değiştiricisi; genellikle femoral veya subklavyan venler üzerine
yerleştirilmelidir.
• Ekstrakorporeal dolaşım (örn. kardiyopulmoner baypas, EKMO)
• Rebound hipertermi kötü nörolojik sonuçlar ile ilişkilidir. Bu yüzden ısıtma yavaşça
yapılmalıdır, optimal hız bilinmemektedir ancak şu anki konsensus ısıtmanın saatte
yaklaşık 0.25-0.5oC olarak yapılması yönündedir.
• Hedeflenen sıcaklık yönetiminin kontrendikasyonları şunları içerir; ciddi sistemik
infeksiyon ve önceden var olan medikal koagülopati (fibrinolitik tedavi ılımlı
indüklenmiş hipotermi için kontrendikasyon oluşturmaz).
2.9. İleri değerlendirme
2.9.1. Hikaye
Mümkün olduğunca çabuk ve kapsamlı bir öykü elde edin. Kardiyak arrest gelişmeden
hemen önce hastanın bakımına katılanlar bu konuda yardımcı olabilir (örn. acil servis
per-soneli, pratisyen hekim ve akrabalar). Özellikle kardiyak hastalığın semptomları
araştırılmalıdır. Primer kardiyak hastalığı destekleyen bulgular yoksa kardiyak arrestin
diğer nedenlerini göz önünde bulundurun (örn. ilaç aşırı dozu, subaraknoid kanama).
Resüsitasyon başlamadan önce herhangi bir gecikme olup olmadığını ve resüsitasyon
252
süresini not edin zira genellikle güvenilir ve kesin sonucu tahmin etmek için tek başına
kullanılmamaları gerekirse de prognostik önemleri vardır. Hastanın bazal fizyolojik
rezervi (kardiyak arrest öncesindeki) yoğun bakım ekibi tarafından uzun süreli organ
desteğine uygun olup olmadığının belirlenmesinde dikkate alınması gereken en önemli
faktördür.
2.9.2. Monitörizasyon
EKG, arteriyal ve mümkünse santral venöz kan basıncı, kalp debisi, solunum hızı, puls
oksimetre, kapnograf, santral sıcaklık ve idrar çıkışının sürekli mönitörizasyonu, kardiyak
arrest sonrası resüsitasyonu takiben gelişen anstabil periyotta değişiklikleri belirlemek için
zorunludur. Tıbbı müdahalelerin etkilerini sürekli izleyin (örn. asiste ventilasyon, diüretik
tedavi).
2.9.3. Araştırma
Bir takım fizyolojik değişkenler kardiyak arrestten hemen sonra anormal olabilir ve acil
biyokimyasal ve radyolojik incelemeler yapılmalıdır (tablo 13.2).
• Arteriyal Kan Gazları

15. bölümde arteriyal kan gazı değerlerini yorumlama rehberi verilmiştir.
Kardiyak arrest periyodu sırasındaki hipoperfüzyon genellikle metabolik asidoza

sebep olur. Bu da düşük pH değerine (asidoz), düşük standartta bikarbonat ve baz açığı
değerlerine yol açar. Asidozun post-resüsitasyon dönemindeki düzelme süresi doku
beslenmesindeki yeterliliği değerlendirme açısından önemli bir yol göstericidir. Herhangi
bir asidozu düzeltmenin en efektif yolu altta yatan sebebe yönlenmektir. Örneğin, zayıf
periferal perfüzyonu en iyi tedavi etme yolu sıvı ve inotropik ajan vermek ve sodyum
bikarbonat vermemektir.
Metabolik asidoza normal fizyolojik yanıt ventilasyonu artırarak PaCO2’yi düşürmektir

(respiratuar kompanzasyon). Spontan solunumu olan bir hasta; solunumu sedatif bir
ajanla deprese edilmişse, bilinç düzeyi düşükse veya kayda değer bir akciğer patolojisi 13
mevcutsa bunu başaramayabilir. Bu vakalarda PaCO2 yükselir ve hem metabolik hem de
respira-tuar, yani combine ve şiddetli bir asidoza sebep olabilir.
Bikarbonat vermek paradoksik olarak hücre içi asidozu artırır, çünkü hücre içinde hidrojen
iyonlarını salarak CO2’e dönüşür. Bikarbonat endikasyonları hiperkalemiye ya da trisiklik
zehirlenmesine bağlı kardiyak arresti içerir. Kardiyak arrest sonrası asidozu düzeltmek için
rutin olarak bikarbonat vermeyin.
253
13. Bölüm
Tablo 13.2
Dolaşımın yeniden sağlanması sonrasında araştırmalar
Tam kan sayımı
Miyokardiyal iskeminin artmasına yol açacak bir anemiyi ortaya koymak ve standart bir değer
elde etmek amacıyla bakılır.
Biyokimya
Renal fonksiyonu değerlendirmek için

Elektrolit konsantrasyonlarını değerlendirmek için (K+, Mg2+, Ca2+) *
Normoglisemiden emin olmak için
Seri kardiyak troponin değerleri elde etmek için

Bazal değerler elde etmek için
12-derivasyonlu EKG
Kardiyak ritmi kaydetmek**

Akut koroner sendroma ait bir kanıt aramak
Miyokard infarktüsüne bağlı bir kanıt aramak
Bozuklukların belirlenmesi ve izlenmesi (örn. QT uzaması)
Bazal kayıt elde edilmesi için
Akciğer grafisi
Entübasyon tüpünün, gastrik tüpün ve/veya santral venöz kateterin yerini belirlemek
Pulmoner ödeme ait bir kanıt aramak
Pulmoner aspirasyona ait bir kanıt aramak
Pnömotoraksı dışlamak
İstemsiz bir KPR sekelini ortaya koymak (örn. sternum ya da kot fraktürü)
Kardiyak konturları ortaya koymak için (kalbin tam boyutunu doğru değerlendirebilmek
için ayakta PA akciğer grafisi gerekir ki resüsitasyon sonrası dönemde her zaman kolaylıkla
sağlanamayabilir).
Arteriyal kan gazları
Ventilasyon ve oksijenasyonun yeterliliğini değerlendirme amaçlı

Asit/baz dengesizliğinin düzeltilmesini değerlendirmek amaçlı bakılır.
Ekokardiyografi
Kardiyak arreste sebep olacak etmenleri tanımlamak için

Kranial bilgisayarlı tomografide perikardiyal efüzyonun varlığında, kardiyak yapıların (odacık,
kapak) boyut ve fonksiyonlarını değerlendirmek için
Eğer acil kardiyorespiratuar arrest nedeninin açıklanamadığı durumlar mevcutsa
Kardiyak arreste yol açan nedenleri tanımlamak için (subaraknoid/subdural hemoraji,
intraserebral kanama, tümör)
Kardiyak arreste bağlı değişikliklerin tanınması (örn. ödem)
254
* Bir kardiyak arresten hemen sonra, tipik olarak hiperkalemi periyodu vardır. Fakat
endojen katekolaminlerin aşırı salınımı ile potasyum hücre içine girer ve hipokalemiye
yol açar. Hipokalemi ventriküler aritmilere neden olabilir. Serum potasyum düzeyi
4.0 - 4.5 mmol l-1 arasında olacak şekilde potasyum verin.
**
Normal sinüs ritmi optimal kardiyak fonksiyon gerektirir. Atriyal kontraksiyon
özellikle valvüler ve miyokardiyal hastalık varlığında ventriküler dolmaya belirgin
katkı sağlar. Sinüs ritminin ardışık atriyal ve ventriküler kontraksiyonu yokluğunda,
bazı hastalarda kalp debisi büyük ölçüde azalabilir.
2.10. Hasta transferi

Hasta, resüsitasyon sonrasında stabilize olduğu dönemde, uygun bir kritik bakım ünitesine
transfer edilmelidir (örn. YB, kritik bakım ünitesi). Hastayı transfer kararı hastanın stabilize
olduğu yerde hastayı üstlenen yetkili kişilerin alması gereken bir karar olmalıdır. Transfer
süresince var olan monitörizasyon devam etmeli, damar yolu, kateter, tüp ve drenlerin
güvende olması sağlanmalıdır. Hasta transfer olmadan önce ABCDE protokolü kullanılarak
hızlı bir değerlendirme yapılmalıdır. Taşınabilir aspiratör cihazı, oksijen destek ünitesi ve
defibrilatörün eşlik ettiğinden emin olunmalıdır.
Transfer ekibi hastada oluşabilecek kardiyak arrest dahil tüm değişiklikleri monitörize
edebilecek ve yanıt verebilecek bireyleri içermelidir.
3. Prongoz belirleme
Yoğun bakıma kabul sonrası ölen hastaların üçte ikisi hastane dışı kardiyak arreste bağlı
nörolojik hasardan ölürken, dörtte biri ise hastane içi kardiyak arrest sonrası nörolojik
hasara bağlı ölür. Yoğun bakıma kabul sonrası hastane içi kardiyak arreste bağlı ölenlerin
dörtte biri nörolojik hasara bağlı ölür. Nörolojik sonuçları tahmin etmek için spontan
dolaşımın geri gelmesinden sonra acilen bireysel uygulamalar yapılması gerekir. Çoğu
klinik çalışma uzun dönemde olumsuz prog-nostik sonuçlar (ciddi serebral disfonksiyon
ya da ölüm) üz-erine yoğunlaşmış, bunları geridönüşümsüz beyin hasarını tespit etmekte
kullanılabilecek testleri bulma ve klinisyenlerin organ koruyucu tedaviye devam etme 13
limitlerini ortaya koymaya dayandırmıştır. Bu prognostik testlerden elde edilen çıkarım; %
100 sensitif olmaları ve yanlış pozitiflik yüzdelerinin sıfır olması gerektiğidir. Hiçbir hasta
‘kötü’ prognoza sahip olduğu düşünülürken ‘iyi’ prognozla sonuçlanmamalıdır.
3.1. Klinik değerlendirme

Kardiyak arrest sonrası ilk 24 saatte hatasız bir şekilde olumsuz prognostik sonuç (ciddi
serebral yetmezlik veya ölüm) tahminini sağlayan herhangi bir klinik nöroloik belirti yoktur.
Spontan dolaşımın dönmesi sonrası ilk 72 saatte ışık reflek-sinin bilateral negatif olması
olumsuz prognostik sonucu neredeyse % 0 yanlış pozitiflik oranıyla tahmin ettirir. Bu
hem HSY ile tedavi edilmiş hastalarda hem de HSY olmaksızın tedavi edilmiş hastalarda
geçerlidir (yanlış pozitiflik oranı sırasıyla 1 [0-3] ve 0 [0-8]’dır, sensitiviteleri ise sırasıyla %
19 ve % 18’dir). Bilateral korneal refleks yokluğu için de buna çok yakın kaydedilmiş veriler
bulunmaktadır.
255
13. Bölüm
Vestibülo-oküler refleksin 24 saat ya da daha fazla süreyle alınamaması ve Glasgow Koma

Skorunda motor aktivite puanının 72 saat ya da daha fazla süreyle 2 ya da daha az olması
(ağrıya ekstensör yanıt ya da ağrılı uyarana yanıt yok) daha az güvenilir verilerdir. Miyoklonus
dahil olmak üzere diğer klinik belirteçler olumsuz prognostik sonucu tahmin etmek için
kullanılacak veri olarak önerilmez. Miyoklonik statusun varlığı erişkinlerde kuvvetle muhtemel
olumsuz prognostik sonuçla ilişkilidir, fakat nadir vakalarda olumlu nörolojik geri dönüş
tanımlanmıştır ve miyoklonik status kesin tanının konmasının problemli olduğu bir durumdur.
3.2. Elektrofizyoloji
3.2.1. Kısa latensli somatosensöriyal uyarılmış potansiyeller (SSEPs)

Çoğu prognostik çalışmada N20 SSEP’nin bilateral olmaması destek tedavinin

sonlandırılmasına karar verme açısından bir kriter olarak kullanılmıştır. SSEP sonuçları
hekimleri ve aileleri tedavinin sonlandırılması kararında sıklıkla diğer klinik uygulamalara
veya EEG’ye göre daha çok etkiler.
3.2.2. Elektroensefalografi (EEG)

Spontan dolaşımın geri dönmesi sonrası ilk 48-72 saat içinde, HSY ile tedavi olmuş hastalarda
EEG arka plan aktivitesinin bulunmaması olumsuz prognostik sonucu tahmin ettirir. Kardiyak
arrest sonrası EEG reaktivitesinin olmamasıyla ilgili çoğu çalışma aynı araştırmacılardan
oluşan bir grup tarafından yapılmıştır. Standardizasyonun olmaması, uyarı modaliteleri
ve değerlendirecek kişinin farklılıkları EEG aktivitesinin belirlenmesini kısıtlar. Prognostik
değerinin ötesinde olarak kardiyak arrest sonrası HSY uygulama aşamasında veya ısıtma
sonrasında dolaşım geri dönen ancak komada kalan hastalarda EEG kaydının yapılması
- devamlı ya da aralıklı - bilinç durumunu değerlendirmede - bazıları uzamış sedasyonla,
nöromüsküler disfonksiyonla ya da miyklonusla maskelenmiştir - ve bu hastaların dörtte
birinde görülen non-konvülzif nöbetlerin farkedilmesi ve tedavisinde yararlıdır.
3.3. Biyobelirteçler
NSE ve S-100B sırasıyla nöronlarda ve glial hücrelerdeki hasarı gösteren protein
biyobelirteçlerdir. Bunların serum düzeyleri kardiyak arrest sonrası anoksik-iskemik
nörolojik hasarın derecesiyle ve sonuç olarak nörolojik sonuçların ciddiyetiyle koreledir.
S-100B, NSE’ye göre daha az kaydedilmiştir. Biyobelirteç kullanımının EEG’ye göre avantajı,
kantitatif sonuç vermesi ve sedatif ajanlara göre değişiklik göstermemesidir. Bunların
prognostik ajan olarak kullanımını kısıtlayan temel faktör olumsuz prognostik sonuçlu
hastalarda istikrarlı bir eşik değerinin bulunmasının zor olmasıdır. Aslında, biyobelirteçlerin
serum konsantrasyonunun sürekli değişken olması bunların kullanılmasını kısıtlar.
3.4. Görüntüleme
MRI (manyetik rezonans), BT (bilgisayarlı tomografi), SPECT (tek foton emisyonlu bilgisayarlı
tomografi), serebral anjiyografi, transkraniyal Doppler, nükleer tıp, NİRS (kızıl ötesine
yakın spektroskopi) gibi bir çok görüntüleme yöntemi kardiyak arrest sonrası takip edilen
hastaların değerlendirilmesinde prognoz değerlendirilmesinde kullanılmıştır. Ulaşılabilir
256
kanıtlar çerçevesinde, bu görüntüleme yöntemlerinden hiçbirinin kardiyak arrest sonrası
izlenen bu hastalarda kesin sonuç göstermeyeceği anlaşılmıştır.
3.5. Tavsiye edilen prognoz belirleme stratejisi

Kardiyak arrest sonrası komada kalan hastalarda dikkatli bir nörolojik değerlendirme
prognostik belirlemede değerlidir. Nörolojik geri dönüşün sağlandığını görmek amaçlı
(anlamlı hareketler gibi) ya da beyin ölümünün ortaya çıktığını gösteren klinik bir tabloyu
tanımlama amaçlı günlük ayrıntılı bir klinik değerlendirme yapılmalıdır.
Çoğu hastada global post anoksik hasar sonrası beyin iyileşmesi kardiyak arrest sonrası
72 saat içinde tamamlanır. Ancak SDGD sağlanmasından sonraki ilk 72 tamamlanmadan
≤ 12 saat önce sedatif ajan alan hastalarda klinik değerlendirmenin güvenilirliği azalır. Karar
verme aşamasına gelmeden en büyük kafa karıştırıcı etmenler dışlanmalıdır; sedasyon ya

da nöromüsküler blokajın haricinde, hipotermi, ciddi hipotansiyon, hipoglisemi, metabolik
ve respiratuar bozukluklar. Klinik değerlendirmeyi yapacağımız aşamada sedatif ve
nöromüsküler bloke edici ajanlardan yeteri kadar uzun bir süre kaçınmalıyız. Mümkünse bu
amaçla kısa etkili ajanlar tercih edilmelidir. Eğer rezidüel sedasyon veya paralizi saptanırsa
bunların etkisini geri döndürme amaçlı antidot kullanmayı gözden geçirin.
Prognoz değerlendirme stratejisinde kullanılacak algoritma (şekil 13.2) spontan dolaşımın

geri gelmesi sonrası ≥ 72 saatte ağrılı uyarana yanıtı olmayan ya da ekstansör yanıtı olan
tüm hastalarda uygulanabilir olmalıdır. Bu aşamada daha önce uygulanan prognostic
testlerin sonuçları da değerlendirilmelidir.
Başlangıçta en kuvvetli prediktörleri değerlendirilmelidir. Bunlar; spontan dolaşımın

geri gelmesini takiben ≥ 72 saatte bilateral ışık refleksinin olmaması ve geri dönüş
sonrası bilateral N20 SSEP aktivite dalgasının bulunmamasıdır (bu son işaretçi kontrollü
vücut sıcaklığıyla tedavi edilemeyen hastalarda 24 saat ya da daha fazla süreden sonra
değerlendirilmelidir). Uzman görüşüne göre, pupil refleksinin ve korneal refleksin
olmamasının kombine edilmesi bu noktada olumsuz prognostik sonuç belirlemede
kombine edilmelidir. Oküler refleksler ve SSEPs hedef vücut sıcaklığından bağımsız
olarak prognoz belirlemede güvenilirliğini devam ettirirler. Eğer bu prediktörlerden 13
hiçbiri olumsuz prognostik sonucu göstermiyorsa diğer başka grup prediktörler
değerlendirilebilir fakat bunların güvenilirlik derecesi daha düşük olur. Bu prediktörler:
erken miyoklonik statusun ortaya çıkması (spontan dolaşımun geri gelmesini takip eden
48 saat), ilk 48-72 saatteki yüksek nöron spesifik enolaz (NSE) serum değerleri, geri dönüş
sonrası nonreaktif malign EEG paterni (burst-supresyon, status epileptikus), gri / beyaz
cevher oranındaki düşüşün ortaya çıkması ya da spontan dolaşımın geri dönmesi sonrası
ilk 24 saatte BT görüntülemede beyin sulkuslarında silinme ya da ilk 2-5 günde MR’da
diffüz iskemik değişikliklerin ortaya çıkmasıdır. Uzman görüşüne göre, 2. sıradaki prediktif
faktörlerin kullanımı için ilk sıradaki prediktif faktörleri kullandıktan sonra en az 24 saat
beklenmeli ve bilinç kaybından ve Glasgow Koma Skorundaki motor yanıttan 1 ya da 2
puan alındığından emin olunmalıdır. Ayrıca bu prediktörlerden en az ikisinin kombine
edilmesi önerilir.
257
13. Bölüm
Şekil 13.2
Prognoz stratejisi
Kardiyak arrest
BT
Miyoklonus
Kontol altına alınmış vücut sıcaklığı

1 ve 2.
Status
günler
Tekrar ısıtma
EEG - NSE
SSEP
Kafa karıştırıcı etmenleri dışlayın, özellikle rezidüel

sedasyonu
Bilinci kapalı hasta, SDGD sağlandıktan ≥ 72 saat

sonra M = 1-2

Bunlardan bir ya da ikisi: Zayıf prognostik
Manyetik Rezonans Görüntüleme
Pupiller ya da korneal refleksin bilateral EVET sonuç (Yanlış pozitiflik

yokluğu, N20 SSEP dalgasının yokluğu (1) oranı < %5, dar % 95
güven aralığı)
3. ve 5.
günler HAYIR
En az 24 saat bekle
Bunlardan iki ya da daha fazlası:

n SDGD sağlandıktan sonra ≤ 48 saatte status miyoklonus
Zayıf prognostik
n Yüksek NSE değerleri (2) EVET
sonuç
n E
EG’de nonreaktif burst-supresyonlar ya da status epi-
leptikus, MR ya da BT de diffüz anoksik hasar (2)
HAYIR
(1)
Hedefli sıcaklık yönetimiyle tedavi edilmemiş
hastalarda SDGD sağlanmasından ≥ 24 saat sonra
Belirsiz sonuç
(2)
Detaylar için metine bakın
Gözlemle ve yeniden değerlendir
Mümkünse multimodal prognostik faktörleri kullanın.
4. Organ donasyonu
Organ donasyonu SDGD sağlandığı ve nörolojik olarak ölüm kriterlerini sağlayanlarda
gözden geçirilmelidir. Komada kalan ve hayat kurtarıcı tedavinin sonlandırılmasına karar
verilen hastalarda spontan dolaşımın kaybolmasını takip eden ölüm sonrasında organ
donasyonu gözden geçirilmelidir. Organ donasyonu aynı zamanda KPR sonrası spontan
dolaşımın geri getirilemediği kişilerde de değerlendirilebilir. Bu konudaki tüm kararlar
lokal, etik ve legal gereklilikler ışığında verilmelidir.
258
5. Resüsitasyon ekibinin desteklenmesi
Tüm resüsitasyon denemelerini kaydetmek ve ideal şartlarda bunları ulusal kardiyak arrest
kayıtlarının olduğu birime göndermek gerekir (bölüm 2).
Resüsitasyon ekibine yapıcı geri bildirimlerde bulunmak gerekir. Suçlayıcı ya da hata

arayıcı olunmamalıdır. Resüsitasyon girişimi başarılı olsa da olmasa da hasta yakınlarının
ileri derecede desteğe ihtiyacı olacaktır. Bu kişilerin ihtiyaçlarını gözden geçirmek gerekir.
6. Kardiyak arrest merkezleri

Uzmanlaşmış kardiyak arrest merkezleri ve sistemleri efektif olabilir. Bu konuda yüksek
kalitede veri olmasa da, kardiyak arrest merkezlerinin hayata geçirilmesi görünüşe göre
kardiyak arrest sonrası bakımın alanlaşması çoğu ülkede sağlanabilir.
• Kardiyak arrest sonrası spontan dolaşımın geri gelişi, resüsitasyonun ilk adımıdır.
• Hastanın son durumunu resüsitasyon sonrası bakımın kalitesi anlamlı derecede

etkiler.
• Bu hastalar uygun monitörizasyona, güvenli transfer koşullarına ve sürekli organ

desteğine ihtiyaç duyarlar.
• Post-kardiyak arrest sendromu, post-kardiyak arrest beyin hasarını, post kardiyak

arrest miyokardiyal disfonksiyonu, sistemik iskemi/reperfüzyon yanıtını,
tetikleyici patolojilerin devam etmesini kapsar.
• Kardiyopulmoner resüsitasyon sonrası komada kalan hastalarda son nörolojik

durumu tahmin etme yeteneğimiz oldukça düşüktür. 13
259
13. Bölüm

• Nolan J et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015 Section 5. Post
resuscitation care 10.1016/j.resuscitation.2015.07.018; p201 - p221
• Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit fol-
lowing cardiac arrest. Intensive Care Med 2004;30: 2126-8.
• Nolan JP, Laver SR, Welch CA, Harrison DA, Gupta V, Rowan K. Outcome following admission to UK
intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme
Database. Anaesthesia 2007;62:1207-16.

• Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An
advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Commit-
tee on Resuscitation. Resuscitation 2003;57:231-5.
• Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology,
treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee
on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the
Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Periope-
rative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation
2008;79:350-79.
• Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive
care unit: practical considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care Med 2009;37:1101-
20.
• Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al. Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an
advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensi-
ve Care Medicine. Resuscitation 2014;85:1779-89.
260
14. Bölüm
Hastane öncesi kardiyak arrest
• t elefon destekli/komuta kontrol destekli kardiyopulmoner resüsitasyon’un
(KPR) rolünü
• defibrilasyon ile KPR arasındaki öncelik durumunun güncel konumunu
• OED’den manuel defibrilatöre etkin bir şekilde nasıl geçileceğini
• hastane ekibine etkin devrin nasıl yapılacağını
• resüsitasyonu sonlandırma kurallarını
• kardiyak arrest merkezlerinin potansiyel rolünü anlamak
1. Giriş
Avrupa Resüsitasyon Konseyi İleri Yaşam Desteği (İYD) kurs kitapçığına hastane öncesi
bölümünün eklenmesinin amacı, hastane öncesi acil sağlık hizmetleri (ASH) için spesifik
öneme sahip resüsitasyon başlıklarını bir araya getirmektir. Mümkün olduğunca az ara
verilmiş yüksek kaliteli göğüs kompresyonlarına ve şok öncesi duraklamayı defibrilatör
şarj olurken göğüs kompresyonlarına devam ederek azaltmaya vurgunun artması,
hastane öncesi ASH personeli için iyi yapılandırılmış, takip edilen bir eğitim programını
gerekli kılmaktadır. Bu programa detaylı yeterlilik-temelli eğitim ve becerileri tazelemek
için imkanlar dahil edilmelidir. Hastane öncesi resüsitasyonun pek çok vakada hastane
içi arrestlere oranla daha az sayıda personelle yürütülmesi gerektiği fark edilmiştir;
diğer yandan, kabul eden bir merkeze nakil de ek bir boyut getirmektedir. Bu durum da,
yapılandırılmış ve disiplinize bir yaklaşım gerekliliğini vurgular. ERC İYD kursu resüsitasyon
becerilerini geliştirmek ve uygulamak için ve multidisipliner ekip yaklaşımını güçlendirmek
için uygun ortamı sağlar.
261
14. Bölüm
2. Personel ve Girişimler
Avrupa’da acil sağlık hizmet (ASH) sistemlerinin yapılanması ve işleyişi açısından
önemli miktarda değişiklikler mevcuttur. Bazı ülkeler neredeyse tamamen paramedik/
acil tıp teknikeri sistemini uygularken, diğerleri az ya da çok sayıda hastane öncesi
hekimleri kullanmaktadır. Her ne kadar bazı çalışmalar hekim dışı personelle çalışanlarla
karşılaştırıldığında, deneyimli hekimler barındıran ASH sistemlerinde kardiyak arrest
sonrası sağkalım oranlarının daha yüksek olduğunu göstermiş olsa da, diğer bazı
karşılaştırmalar müdahale sisteminin bir parçası olarak paramedik veya hekim kullanan
sistemler arasında sağkalımda bir farklılık bulamamıştır. İyi eğitimli paramediklerle çalışan
iyi organize olmuş hekimsiz sistemlerde de yüksek sağkalım oranları bildirilmiştir. Yetersiz
kanıt nedeniyle, kardiyak arrestlere müdahale eden hastane öncesi ekiplere hekimin dahil
olması veya olmaması büyük oranda mevcut yerel yaklaşımlara göre düzenlenecektir.

3. Komuta kontrol destekli KPR
Acil tıbbi komuta merkezi, kardiyak arrestin tanısında, komuta kontrol destekli (aynı
zamanda telefonla KPR olarak da bilinen) KPR’nin sağlanmasında, bir otomatik eksternal
defibrilatörün yer bilgisi ve yönlendirilmesi konusunda ve ASH yanıtının yüksek öncelikli
olarak yönlendirilmesi konusunda kritik bir role sahiptir. Acil sağlık hizmeti ne kadar erken
çağrılırsa, uygun tedavi de o kadar erken başlatılabilir ve desteklenebilir. Kardiyak arrestin,
mümkün olan ilk fırsatta doğrulanması çok önemlidir. Eğer komuta kontrol kardiyak
arresti tanırsa, uygun önlemler alınabileceği için sağkalım olasılığı daha yüksektir. Komuta
kontrol ekibinin kardiyak arrest tanıma becerisini geliştirmek ve acil tıbbi yönlendirme
sürecini optimize etmek, kardiyak arrest sonrası sağkalımı iyileştirmek için, maliyet etkinlik
açısından, olumlu yaklaşımlar olabilir.
Acil tıbbi iletişim merkezleri arasında, kardiyak arrestin tanınmasını kolaylaştıracak,

özel soruların da dahil olduğu, yazılı protokollerin kullanılması faydalı olabilir. Yanıtsız
ve normal nefes almayan hastalar kardiyak arrest olarak kabul edilmelidir. Bu tip
protokollere bağlı kalmak kardiyak arrestin tanınmasını artırabilirken, bu protokollerden
ayrılmak komuta kontrolün kardiyak arresti tanıma ve telefonla KPR sağlama oranlarını
düşürecektir. Pek çok toplumda, olaya ilk müdahale eden kişiler tarafından gerçekleştirilen
KPR oranları düşüktür. Komuta kontrol destekli KPR (telefonla KPR) komutlarının, tüm hasta
gruplarında; ilk müdahale eden tarafından gerçekleştirilen KPR oranlarını iyileştirdiği, ilk
KPR’ye kadar geçen zamanı azalttığı, uygulanan göğüs basısı sayısını artırdığı ve hastane
dışı kardiyak arrest (HDKA) sonrası sağkalımı iyileştirdiği gösterilmiştir.
Komuta kontrol görevlisi, eğitimli bir kişi olarak, tüm şüpheli kardiyak arrest vakalarında
telefonla KPR komutları verebilmelidir. Bir yetişkin hasta için talimat gerektiğinde, komuta
kontrol görevlisi sadece göğüs basısı ile KPR için komut vermelidir.
Eğer hasta çocuksa, komuta kontrol görevlisi arayan kişiye hem solunum, hem de göğüs
basısı yaptırabilmelidir. Bu nedenle, komuta kontrol görevlileri her iki teknik için de komut
verebilecek şekilde eğitilmelidir.
262
4. Hastane öncesi hava yolu yönetimi
Erişkin hastane öncesi kardiyak arrestlerde, özel bir tekniğin kullanımını desteklemek
veya reddetmek için yeterli kanıt bulunmamaktadır. Trakeal entübasyon, kardiyak arrest
sırasında açık ve güvenli bir hava yolu sağlamanın ve sürdürmenin optimal yolu olarak
algılansa da, hastane öncesi entübasyonun zorlukları ile ilgili veriler artmaktadır. Şu anda,
trakeal entübasyonun, sadece prosedürü yüksek beceri ve güvenle yürütebilecek eğitimli
personelin varlığında kullanılması güçlü bir şekilde önerilmektedir. Deneyimli personelin
yokluğunda supraglottik hava yolu araçlarının (SHA) kullanımı daha mantıklı olacaktır.
Diğer yandan, ASH ekipleri farklı biçimlerde (hekimli, İYD birimleri, TYD birimleri, randevulu
sistemler) çalıştıkları için, bu cihazların hastane öncesi kardiyak arrestlerde kullanımları
hakkında sadece düşük kaliteli veriler mevcuttur.
Trakeal entübasyon ve SHA kullanımı bölüm 7’de daha detaylı tartışılmıştır.
4.1. Ventilasyon
KPR uygulanan hastaların büyük çoğunluğu uygun hava yolu yönetimi sonrasında
ventile edileceklerdir. Mevcut ekipmana bağlı olarak, balon-maske cihazları veya basit
ventilatörler kullanılabilir. Hava yolu gereçlerinin yerinden çıkması veya ikincil solunum
problemleri gibi olası sorunlardan kaçınmak için, hastanın takibinde eğer mevcutsa dalga
form kapnografi ve sürekli satürasyon ölçümü kullanılmalıdır. İdeal vücut ağırlığına göre
6-7 ml kg-1 tidal volüm 10-12 dk-1 hızında yeterli oksijenasyon ve ventilasyon sağlayacaktır.
Sonucu kötüleştirebildikleri için, hipokapni kadar hiperkapniden de kaçınılmalıdır.
5. Defibrilasyon
5.1. Önce defibrilasyona karşı KPR

Defibrilasyon, Sağkalım Zincirinde önemli bir halkadır ve ventriküler fibrilasyon/nabızsız
ventriküler taşikardi (VF/nVT) kardiyak arrestinde sağkalımı iyileştirdiği gösterilebilen
nadir girişimlerden birisidir. Başarılı defibrilasyon ve ardından hastaneden taburculukla
sonuçlanan sağkalım olasılığı zaman içinde hızla azalır ve erken defibrilasyon
uygulayabilme yetisi kardiyak arrestten sonra sağkalım için en önemli faktörlerden biridir. 14
ASH personeli defibrilatörün getirilmesi, yerleştirilmesi ve şarj edilmesi sırasında yüksek

kaliteli KPR uygulamalıdır. Defibrilasyon uygulaması, defibrilasyon ihtiyacının fark edilmesi
ve şarj etmek için gerekli olan süreden daha fazla ertelenmemelidir. Ritim analizi ve şok
uygulanmasından önce rutin olarak önceden belirlenmiş bir süre (örn. iki veya üç dakika)
KPR uygulanması tavsiye edilmemektedir.
263
14. Bölüm
5.2. OED’den manuel defibrilatöre geçiş

Pek çok durumda, ilk defibrilasyon için bir otomatik eksternal defibrillator (OED) kullanılır,
ancak daha sonra ASH personelinin gelişiyle bir manuel defibrilatöre geçilir. Eğer bu
değişim, OED döngüsünün durumu dikkate alınmadan yapılırsa, bir sonraki şok gecikebilir
ve bu da sonucu olumsuz etkileyebilir. Bu nedenle ASH personeli hava yolunu güvence
altına alıp, damar yolu açarken OED’yi hasta üzerinde tutmalıdır. OED, manuel defibrilatörle
değiştirilmeden önce, bir sonraki ritim analizi sonucunda eğer defibrilasyon gerekliyse,
şok uygulanması için hasta üzerinde bırakılabilir.
6. Hastaneye nakil sırasında KPR

Hastaneye nakil sırasında, manuel KPR sıklıkla yetersiz bir şekilde uygulanır; mekanik KPR

kara ambulansı veya helikopterle nakil sırasında yüksek kaliteli KPR sağlayabilir. Otomatik
mekanik göğüs kompresyon cihazları hareket halindeki bir ambulansta yüksek kaliteli
kompresyonların uygulanmasını müümkün kılabilir. US Amerikan CARES (Cardiac Arrest
Registry to Enhance Survival) kayıtlarından alınan veriler, katılan ASH ekiplerinin % 45’inin
mekanik araçlar kullandığını göstermektedir. 2010 kılavuzundan beri toplam 7582 hasta
ile yapılmış olan üç randomize kontrollu çalışma (RKÇ), HDKA’da otomatik mekanik göğüs
kompresyon cihazlarının rutin kullanımının açık bir avantaj sağladığını gösterememiştir.
Otomatik mekanik göğüs kompresyon cihazları, manuel göğüs kompresyonlarının

yerini alacak şekilde rutin olarak kullanılmamalıdırlar. Otomatik mekanik göğüs
kompresyon cihazları, sürekli yüksek kaliteli manuel göğüs basılarının pratik olmadığı ya
da uygulayıcının güvenliğini tehlikeye düşürdüğü durumlarda mantıklı alternatiflerdir.
Cihazın yerleştirilmesi sırasında KPR’ye ara vermekten kaçınılmalıdır. Sağlık personeli
mekanik KPR’yi, ancak yapılandırılmış, takipli bir program dahilinde detaylı yeterlilik-
temelli eğitim ve becerileri tazelemek için imkanlar varlığında kullanmalıdır.
7. Hastanede devir
Bir kardiyak arrest hastası hastaneye nakledildiyse, hastanın hastane ekibine devrinde
açık ve doğru iletişim şarttır. Hastane ekibiyle ASH ekibi arasındaki iletişim etkin olmazsa
hayati bilgiler kaybolabilir veya hatalı yorumlanabilir.
Nakil sırasında devam eden resüsitasyon durumunda, önceden bir mesajla acil servis
personelinin ve/veya hastane resüsitasyon ekibinin uyarılması, onların hastayı devralmaya
hazır olmaları açısından önemlidir. Bu mesaj, hastane resüsitasyon ekibine bir ekip lideri
seçmesi ve ekip üyelerine rollerini dağıtması için zaman tanır. Olası geri döndürülebilir
nedenler için özgün girişimler veya uzman müdahalesi için gerekli hazırlıklar yapılabilir.
Acil sağlık hizmetleri personeli hastanın kritik bilgilerini, resüsitasyon ortamını ve

yapılan uygulamaları anlatmaya tam olarak konsantre olmalıdır. Bu iletişim, bir yandan
ciddi bir girişim yapılıyor olmasına ve geçmekte olan zamanın eklediği baskıya rağmen
kurulmalıdır. Hastane ekibi hastayı kendileri değerlendirmeye ve tedavi etmeye
odaklanmalıdır, ancak bu ASH personelinin verdiği kritik bilgilerin dinlenmesine engel
264
olmamalıdır. Yapılandırılmış bir yaklaşım, hasta devrini iyileştirecek ve geçişin mümkün
olduğunca hızlı ve etkin olmasını sağlayacaktır. Hata yapılan vakalarda ve hastaların zarar
gördüğü durumlarda iletişim bozuklukları etkili bir faktör olarak bildirilmiştir.
İYD kursu hastane öncesi ve hastane ekiplerinin birbirlerinin rollerini anlamalarını sağlar
ve multidisipliner ekip yaklaşımını geliştirir.
8. Resüsitasyonun Sonlandırılması için Kurallar

‘Temel yaşam desteğinin resüsitasyonun sonlandırılması kuralı’ yalnızca defibrilasyon
yapma yetkisi olan acil tıbbi teknisyenlerce uygulandığında ölümü öngörebilir. Kural
SDGD sağlanamadığında, şok verilmediğinde ve ASH personeli arreste tanık olmadığında
sonlandırmayı önerir. Pek çok çalışma bu kuralın genel geçerliliğini göstermiştir. Daha
yakın zamandaki çalışmalar İYD girişimleri yapabilen ASH sistemlerinin bu TYD kuralını
kullanabileceğini belirterek, kuralı “evrensel” resüsitasyon sonlandırma kuralı olarak
adlandırmışlardır.
Diğer bazı çalışmalar olay yerinde SDGD sağlanamaması; şok uygulanmayan ritimlerin
varlığı; tanıksız arrest; tanık tarafından KPR yapılmaması; aramaya yanıt zamanı ve
hastaların demografik özellikleri gibi diğer değişkenlerin etkili olmadığını göstermiştir.
Hastane içi kardiyak arrestlerde resüsitasyonun sonlandırılması kuralları daha az güvenilir

olsa da, hastane dışı kardiyak arrest olarak başlayıp acil serviste resüsitasyonu süren
vakalar için ASH kuralları kullanışlı olabilir.
Prospektif olarak geçerliliği gösterilmiş resüsitasyonun sonlandırılması kuralları

erişkinlerde hastane öncesi KPR’nin sonlandırılması için kullanılabilir; ancak, bu kuralların
geçerliliği uygulanmaları planlanan sisteme benzer bir ASH sisteminde gösterilmelidir.
Resüsistasyonun sonlandırılması kurallarının ekstrakorporeal KPR (eKPR) veya organ bağışı
kılavuzlarına uyumluluğu sağlanmalıdır.
9. Resüsitasyon sonrası bakımın bölgeselleştirilmesi

Kontrol grupları geçmişteki hastaları içeren pek çok çalışma, teröpatik hipotermi ve
perkütan koroner girişimin de dahil olduğu kapsamlı resüsitasyon sonrası bakım paketinin 14
uygulanması sonrasında sağkalımın iyileştiğini göstermiştir. Ayrıca hastane dışı kardiyak
arrest sonrası sağkalımın kardiyak kateterizasyon merkezi olan büyük hastanelerde,
olmayan daha küçük hastanelere göre daha iyi olduğunu gösteren kanıtlar vardır.
Birçok hastane dışı kardiyak arrest çalışması olay yerinde SDGD sağlanan ve nakil süresi kısa
(3-11 dk) olan hastalarda olay yerinden kabul eden hastaneye nakil süresinin sağkalıma
etkisini gösterememiştir. Bu da kardiyak arrestten dönmüş hastaların yerel hastaneler
atlanıp bölgesel kardiyak arrest merkezine nakledilmesinin güvenli olduğuna işaret
etmektedir. Bölgesel kardiyak resüsitasyon bakım sistemlerinin ST elevasyonlu miyokard
enfaktüsü (STEMİ) sonrasında sonucu iyileştirdiğine dair dolaylı kanıtlar mevcuttur.
265
14. Bölüm
Bu verilerin yorumlanması, özelleşmiş kardiyak arrest merkez ve bakım sistemlerinin etkin

olabileceğini, ancak henüz bu hipotezi destekleyecek direkt kanıtların mevcut olmadığı
yönündedir.
• E rişkinlerde telefon destekli/komuta kontrol destekli sadece göğüs basısıyla

KPR, telefon tarifiyle alışıldık KPR uygulamasından daha iyi sağkalım sonuçları
sağlamaktadır.
• A
SH personeli defibrilatörü hazırlarken, yerleştirirken ve şarj ederken yüksek

kalitede KPR uygulamalıdır, ancak şok verilmeden önce rutin olarak
belirlenmiş bir süre için KPR uygulanması önerilmemektedir.
• T rakeal entübasyon sadece tekniği yüksek beceri ve deneyimle

uygulayabilenler tarafından denenmelidir.
• D
alga formu kapnografisi kardiyak arrest hastalarında trakeal tüpün yerinin
doğrulanması için en özgün ve duyarlı yöntemdir.

• Hupfl M, Selig HF, Nagele P. Chest-compression-only versus standard cardiopulmonary resuscitati-
on: a meta-analysis. Lancet 2010;376:1552-57.
• Nichol G, Aufderheide TP, Eigel B, et al. Regional systems of care for out-of-hospital cardiac arrest:
A policy statement from the American Heart Association. Circulation 2010;121:709-29.
• Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L, et al. CPR with chest compresssions alone or with rescue breat-
hing. New England Journal of Medicine 2010;363:423-33.
• Svensson L, Bohm K, Castren M, et al. Compression-only CPR or standard CPR in out-of-hospital
cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2010;363:434-42.
266
15. Bölüm
Kan gazı analizi ve puls oksimetre
• Arteryel kan gazı analizi sonuçlarını tanımlayacak terim-ler

• Solunum ve metabolizmanın ilişkisi
• Kan gazı analizinde kullanılan 5 basamaklı yaklaşım
• Puls oksimetrenin prensipleri
• Oksijenin güvenli ve etkin kullanımı
1. Giriş
Arteryel kan gazı örneğinin yorumlanması, asit-baz durumunun ve solunumsal gaz
değişiminin saptanmasında, özellikle de periarrest durumundaki bir hastada önemli bir
hususdur. Rakamsal verilerin analizinde sıklıkla eşlik eden yanıltıcı faktörler olmakla birlikte,
herhangi bir durumun gözden kaçmasına ya da yanlış yorumlanmasına engel olacak
sistemik bir yaklaşımın olması esastır, örneğin EKG yorum-lanmasına “hasta nasıl?” sorusu
ile başlamak gibi. Bu anamnezde, hastanın aldığı oksijen tedavisi ve medikasyonlarını da
içeren ayrıntıları öğrenmeyi içerir.
Arteryel bir kan örneğinin analizinin sonuçlarından elde edilen bilgi genellikle dört önemli
kısım içerir:
• pH
• PaCO2 (arteryel kandaki karbon diyoksidin parsiyel basıncı)
• Bikarbonat ve baz fazlalığı
• PaO2 (arteryel kandaki oksijenin parsiyel basıncı)
Bu sonuçları yorumlamak için, öncelikle her birinin ne anlama geldiğini bilmeliyiz. Normal
değer aralıklarına metinde yer verilmiştir; ancak bu değerler kurumlar arasında çok az
değişiklik gösterir.
267
15. Bölüm
2. pH
Kanın (ya da herhangi bir solüsyonun) asiditesi ve alkalinitesi hidrojen iyonu konsantrasyonu
ta-rafından belirlenir [H+]; konsantrasyon ne kadar yüksekse solüsyon o kadar asidiktir.
Vücutta, hidrojen iyonu konsantrasyonu son derece düşüktür, normalde her litre için
40 nanomol (40 nmol l-1); nanomol bir molün 1 milyarda biridir (bir mol bir maddenin gram
olarak moleküler ağırlığıdır, örneğin hidrojen için 2 g’dır). Bu bakış açısıyla, sodyum iyonları
(Na+) litrede 135 milimol/l’dir (mmol l-1), yani 3 milyon kat daha büyüktür. Bu gibi küçük
rakamların daha kolay üstesinden gelebilmek için pH skalasını kullanırız; bu hidrojen iyon
konsantrasyonunu 1 ile 14 arasında ifade eden logaritmik bir skaladır. Normal bir arteryel
kan örneğinin pH değeri 7.35 ie 7.45 arasında ya da 44 - 36 nmol l-1’dir [H+]. pH skalası ile
ilgili hatırlanması gereken iki anahtar nokta vardır:

1.
pH değişikliklerinin rakamsal değeri hidrojen iyon konsantrasyonu ile ters
orantılıdır. Sonuç olarak kan pH değerinin 7.35 altında olması [H+] değerinin
normalin üzerine çıktığını gösterir, bu durum asidemi olarak ifade edilir. Tersine
kan pH’sının 7.45’in üzerinde çıkması, [H+] değerinin normalin altına indiğini
gösterir, bu durum alkalemi olarak ifade edilir. Klinisyenler sıklıkla bu durumları
tanımlamak için sırasıyla asidoz ve alkoloz terimlerini kullanır. Tam manasıyla
söylenecek olursa, bu terimler pH değişikliklerinin neden olduğu süreci ifade
ederler ve bu el ki-tabında bu çerçevede kullanılacaktır.
2. pH’daki küçük değişiklikler hidrojen iyon [H+] konsantrasyonunda büyük
değişiklikleri gösterir. Örneğin, pH değerinin 7.4 ‘den 7.1’e değişmesi hidrojen iyon
konsantrasyonunun 40 nmol l-1’den 80 nmol l-1’ ye yükseldiği anlamına gelir, örnek
olarak pH’da her 0.3 değişiklik için ikiye katlanır.
Hücreler içindeki pek çok reaksiyon sadece çok dar pH aralığında fonksiyon gören
enzimler tarafından kontrol edilir. Bu yüzden de normal pH 7.35 ve 7.45 gibi dar bir aralıkda
tutulur. Bununla birlikte her gün normal aktivite sırasında masif miktarda hidrojen iyonu
oluştururuz (yaklaşık olarak 14 500 000 000 nmol) ve bu kontrolden çıkarsa ekskresyondan
önce pH’da anlamlı bir azalmaya (asidemi) neden olur. Bunun olmasını önlemek için
vücutta tampon olarak adlandırılan birkaç madde vardır ve böylece asidemi gelişmesi
önlenir. Majör intrasellüler tamponlar proteinler, fosfat ve hemoglobin (kırmızı kan
hücrelerindeki) iken ekstrasellüler tamponlar plazma proteinleri ve bikarbonat şeklinde
sayılabilir (aşağıda görüldüğü gibi).
Açıkçası tamponlama sistemleri asit oluşumuna karşı sadece geçici çözümlerdir; sonuçta
tükenirler ve asit birikmeye başlar. Asitleri elimine edecek ve dolayısıyla tamponların
yeniden üretimini sağlayan bir sistem gereklidir. Bu durum akciğerler ve böbreklerle
sağlanır.
3. Parsiyel basınç
Biz normalde gaz karışımlarının kompozisyonunu tanımlamak için yüzde oranlarını
kullanırız, bunun iyi bir örneği havadır: % 21 oksijen, % 78 nitrojen, % 0.04 karbon dioksit.
Bununla birlikte bir gaz karışımındaki moleküllerin sayısı parsiyel basınç ile daha iyi
268
tanımlanır. Parsiyel basınç karışımdaki her bir gazın total basınca katkısıdır. Bu ölçümü
kullanmanın önemini şu örnekle açıklayabiliriz; bir karışımın total basıncını iki katına
çıkarırsak bileşenlerinin parsiyel basıncı da iki katına çıkar ancak yüzde oranı sabittir.
Gazları atmosferik basınçta ya da 1 atmosferde soluruz, bu değer 100 kiloPascal (kPa) ya da
750 mmHg’ya yakındır (1 kPa = 7.5 mmHg). Sonuç olarak, hava solunduğunda, nitrojenin
katkısı 100 kPa’ın % 78’i ya da 78 kPa ve oksijenin katkısı 100 kPa’ın % 21’i ya da 21 kPa’dır.
% 40 oksijen solunduğunda, inspire edilen gazdaki oksijenin parsiyel basıncı 40 kPa’dır.
Atmosferik basınçta, bir karışımdaki gazın parsiyel basıncı (kPa olarak) gazın volümü ile
oluşturulan rakamsal olarak yüzdelik oranı (%) ile aynıdır.
Bir gaz, sıvıda (örn. kan) çözündüğünde sıvı içindeki parsiyel basıncı sıvıyla ilişki halindeki
gaz ile aynıdır. Bu bize kandaki oksijen ve karbon dioksidin parsiyel basıncını ölçmeye
olanak sağlar.
Özetle, gazın parsiyel basıncı ortamdaki gazın konsantrasyonunun ölçümüdür ve P

mediumGaz olarak ifade edilir, örn. PaCO2; arteryel kanda karbon diyoksitin (CO2) parsiyel
basıncı (P)’dır (a).
4. PaCO2
Karbon dioksit (CO2) metabolizmanın önemli bir artık ürünüdür. Normal şartlar altında,
kandan akciğerlere geçerek ekspirasyonla atılır. Akciğerlere transport için ya bir protein ya
da hemoglobin ile birleşir, ya da suyla tepkimeye gire-rek hidrojen ve bikarbonatı (HCO3-)
oluşturur şekilde plazmada çözünük olarak taşınır:
CO2 + H2O = H+ + HCO3-
Normal PaCO2 5.3 kPa’dır ve 4.7-6.0 kPa arasındaki aralıktadır.
Akciğerlerde, reaksiyon tersine ilerler: CO2 oluşur ve ekspire edilir. Bu reaksiyondan biz
CO2’in bir asit gibi davandığını görebiliriz: CO2’deki herhangi bir artış reaksiyonun sağa
doğru hareket etmesini sağlar ve hidrojen iyon konsantrasyonundaki artışla asidemi
gelişimine neden olur. Tabi ki, bikarbonat konsantrasyonunda da benzer artış gelişecektir
fakat, bu sadece nanomol biriminde olduğundan, total konsantrasyon olan 22-26 mmol 15
l-1 çok küçük bir etki yaratır. CO2’in metabolik üretimi sabittir, kandaki miktarını etkileyen
en önemli faktör alveolar ventilasyon ile uzaklaştırılma hızıdır. Alveolar ventilasyondaki
bir azalma CO2 atılımını da azaltacak ve PaCO2 artışı ile daha fazla hidrojen iyonu
üretimine neden olacaktır. pH 7.35’in altına düşerse asidemi gelişir. Asideminin primer
nedeni solunumsal kaynaklı bir sorun olduğundan bu durumu solunumsal asidoz olarak
adlandırırız.
Tersine, alveolar ventilasyonun arttığı durumda CO2 üretildiğinden daha hızlı atılır, bu
PaCO2’i düşürür ve reaksiyonu sola hareket ettirerek hidrojen iyon konsantrasyonunu
azaltır. Sonuçta pH artar ve 7.45’i aşarak alkalemi oluşturur. Aynı şekilde, primer neden
solunum sis-temi olduğundan bu süreci solunumsal alkoloz olarak adlandırırız. Bundan
269
15. Bölüm
dolayı kolaylıkla anlaşılacağı üzere; kardiyak arrest sırasında olduğu gibi kısa bir apne
periyodu bile solunumsal asidoz ile sonuçlanır.
Bununla birlikte, normal şartlarda, beyin sapındaki solunum merkezi kan hidrojen iyonu
[H+] düzeyine çok hassastır ve birkaç dakikada hızla alveolar ventilasyonu arttırarak yanıt
verir. Bu artış CO2 atılımını arttırır, PaCO2’yi azaltır, [H+]’unu azaltır ve pH’ı normal düzeye
döndürür.
Akciğerler [H+] düzeyini PaCO2 ile regüle eden primer mekanizmadır.
5. Bikarbonat ve baz fazlalığı

5.1. Bikarbonat
Bikarbonat (HCO3-) en önemli tamponlayıcıdır. Böbreklerden üretilir ve arteryel kan
örneğinden kolayca ölçülebilir. Asidin tersi olarak düşünülebilir ve bu nedenle de baz
olarak da adlandırılır. Bikarbonat hidrojen iyonlarını tamponladığında, karbon dioksit
ve su da oluşur, her gün asitlerin büyük çoğunluğu (% 90) bu yolla atılır. Bununla birlikte
aşağıdaki eşitlik sağa doğru hareket eder ve bikarbonat hidrojen iyonu etkisini nötralize
ederek plazma pH’ındaki düşmeyi önler. Böbreklerde, reaksiyon sola ilerler, H+ idrarla atılır
ve bikarbonat filtre edilirek plazmaya döner. Asit yüküne bağlı olarak, böbrekler asit ya da
alkali idrar oluşturur.
H+ + HCO3- = H2CO3-
Normal şartlarda bikarbonat kon-santrasyonu 22-26 mmol l-1’dir.
Asit yükünde akut bir artış olduğu durumda, solunum sistemi karbon dioksit atılımını
arttırmaya çalışmakla birlikte, ekstra H+ tamponladığından bikarbonat düzeyi ise azalır.
Rezervdeki bikarbonatlar ilk olarak kullanıldıktan sonra, H+ birikerek pH’da düşme
meydana getirir. Solunum sisteminden farklı olarak, böbrekler yavaş yanıt verir ve
ekstra asidi tamponlayacak kadar bikarbonat oluşumu günler alabilir. Böbrekler yeterli
bikarbonat oluşumunda başarısız olursa sonuç olarak ortaya çıkan metabolik asidoz pH’ın
7.35’in altına düşmesine (asidemi) neden olur.
Nadiren, bikarbonat fazlalığı vardır. Bu hidrojen iyonlarını aşırı tamponlama etkisi yaratacak
ve metabolik alkoloz ile pH’ı 7.45’in üzerine çıkaracaktır (alkalemi).
5.2. Baz fazlalığı

Bu, kanda asit ya da baz fazlalığının ya da metabolik düzensizliğin bir ölçüsüdür. Kanda
anormal pH düzeyini normal düzeylere (pH 7.4) çekmek için eklenmesi gereken güçlü asit
ya da baz miktarı olarak hesaplanır. Sonuç olarak; baz fazlalığı 8 mmol l-1 olan bir hastada
pH düzeyini normale getirmek için gerekli asit miktarı 8 mmol l-1’dir ve metabolik alkoloz
durumunu gösterir (bikarbonat ile karşılaştırınca her ikisi de aynı yönde hareket edecektir).
270
Tersine baz açığı (defisit) 8 mmol l-1 olan bir hastada pH düzeyini normale getirmek için gerekli
baz mik-tarı 8 mmol l-1’dir (aynı şekilde, bikarbonat ile karşılaştırınca bikarbonatın azaldığı
görülecektir). Ne yazık ki, “negatif baz fazlalığı” terimi baz açığı yerine kullanılır ve yukarıda
verilen örnekte, hastanın baz eksesi -8 mmol l-1 şeklinde negatif değer olarak ifade edilir.
Sonuçta, baz fazlalığının normal değerleri + 2 ile - 2 mmol l-1 ‘dir. - 2 mmol l-1’den daha
negatif bir değer metabolik asidozu gösterir.
+2 mmol l-1’den daha büyük bir değer metabolik alkolozu gösterir.
6. Solunumsal-metabolik ilişki
Yukarıda görüldüğü üzere vücutta stabil bir iç çevre sağlayabilmek ve asidozu önlemek
için iki sistem mevcuttur. Ek koruma da bu iki sistemin birbiri ile ilişkisi ve bir sistemdeki
bozulmanın diğeri tarafından kompanzasyonu ile sağlanır. Bu ilişki karbonik asit (H2CO3)
ile sağlanır ve ideal şartlarda bulunan iki sistem arasında bağlantıyı kolaylaştıran karbonik
anhidraz isimli hem kırmızı kan hücrelerinde hem de böbrekde bulunan bir enzime bağlıdır.
CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3-
Bu ilişki mevcut olmakla birlikte, her bir sistemin diğerini kompanse edebilmesi anınında
olmaz, ancak başlangıçta sistemin birindeki bozukluk uzun süredir mevcutsa daha belirgin
hale gelir. İki sistem arasındaki ilişkinin tipik bir örneği kronik obstrüktif akciğer hastalığı
(KOAH) olan bir hastadır. Bu karbondioksit eliminasyon kapasitesinin azalması ve solunumsal
asidoz gelişimi ile sonuçlanan bir durumdur. Sola doğru kompanzasyon sağlanamamış
ise, bu durum persistan asidemi ile sonuçlanır, ancak karbondioksit artışı reaksiyonu sağa
doğru hareket ettirerek karbonik asit (H2CO3) oluşumuna neden olur. Bu durum plazmada
bikarbonat ile H+ iyonlarını tamponize ederken, böbreklerden idrarla ekskrete edilen H+
iyonlarını arttırıcı etki yaratır. Sonuç olarak hastada solunumsal asidoz (PaCO2 artışı ile) ve
kompanse metabolik alkoloz (bikarbonat artışı) vardır ve pH normale yaklaşır.
Farklı bir örnek ise diyabetik ketoasidoz (tam olarak ketoasidemi denilen) durumudur.
Ketoasit düzeyleri böbreklerin ekskresyon düzeyini aşarsa bikarbonat harcanarak
tamponlanır. Bikarbonat üretiminin artışı bir kaç gün alır. Bununla birlikte, yukarıdaki
reaksiyon sola doğru hareket ederek H+’in CO2’e dönüşmesine ve PaCO2 düzeyini azaltmak 15
için de ventilasyonun artışı şeklinde de gelişebilir. Sonuç olarak hastada metabolik asidoz
(azalan bikarbonat ile), kompasatuar solunumsal alkoloz (PaCO2 azalması ile) vardır.
7. PaO2
İnspire edilen havadaki oksijen % 21 oranındadır ve parsiyel basıncın 21 kPa olduğunu anlatır.
Bu, solunum yollarında hava aşağılara indikçe azalır, önce su buharı eklenmesi ve sonra
alveollerde karbondioksitin de eklenmesi ile normal şartlarda 13 kPa değerlerinde seyreder.
Ancak, arteryel kanda oksijenin parsiyel basıncı (PaO2) daima alveollerden daha düşüktür.
Bu gradientin derecesi herhangi bir akciğer hastalığında çok artmıştır. Hava soluyan sağlıklı
bir bireyde, PaO2 değeri inspire edilen havadaki parsiyel basınçdan 11 kPa (yaklaşık 10 kPa)
271
15. Bölüm
daha yüksektir. Bu kural inspire edilen oksijen konsantrasyonuna (%) göre ölçülen değerin
yaklaşık 10 değer daha az olması gerektiği kuralını oluşturur. Örneğin % 40 oksijen soluyan
bir hastada PaO2 değeri yaklaşık 30 kPa olmalıdır. Artmış akciğer hasarı, inspire edilen oksijen
konsantrasyonu ile aradaki fark artar. Bu % 50 oksijen soluyan bir hastada 13 kPa PaO2
değerinin normal olmadığının ayırt edilmesi açısından önemlidir. İlginç bir şekilde bu fark
yaşla azalır, 75 yaşında 10 kPa’a ulaşır sonra 85 yaş civarında yeniden 11 kPa’a çıkar.
8. Sonuçların yorumlanması
Kan gazı sonuçlarının yorumlanması en iyi şekilde 5 basamaklı yaklaşıma tam uyulmasıyla
sağlanabilir. Anlaşılabilirlik için, bikarbonat da rakamsal olarak aynı yönde değişeceğinden
sadece baz fazlalığındaki değişiklik tartışılmıştır.

8.1. 1. Basamak
Hasta nasıl?
Bu, sonuçların yorumlanmasında sıklıkla çok faydalı ipuçları sağlar. Örneğin başarılı
resüsitasyon geçiren bir hastada arteryel kan gazında yetersiz perfüzyon süreci nedeniyle
solunumsal asidoz ve arrest sırasında laktik asit birikimine bağlı metabolik asidoz
beklenebilir. Sonuçta, hastada hem PaCO2 hem de baz fazlalığı değişiklikleri ile birlikte
çok düşük bir pH olması beklenir. İyi kompanse edilmiş kronik bir durum olan hastada
genellikle primer neden ve sekonder kompansasyon hakkında ipuçları vardır. Klinik öykü
yoksa, KOAH tanılı bir hastanın kan gazı analizi primer metabolik alkoloz ile kompansatuar
solunumsal asidoz şeklinde yanlış yorumlanabilir.
8.2. 2. Basamak
Hasta hipoksemik mi?
Oda havası solurken PaO2 10-13 kPa’dır. Ek oksijen desteği alan bir hastada, PaO2 değeri
inspire edilen oksijen konsantrasyonuna göre hesaplanmalıdır. Yukarıda tartışıldığı gibi,
inspire edilen oksijenin parsiyel basıncı rakamsal olarak inspire edilen konsantrasyonuna
(%) eşit kabul edilir. İki değer arasında 10’dan fazla fark var ise, farkın derecesi ile orantılı bir
oksijenasyon bozukluğu vardır.
8.3. 3. Basamak
Hasta asidemik mi (pH < 7.35) yoksa alkalemik mi (pH > 7.45)?
pH normal aralıkta veya çok yakın ise bu normal bir durum veya tam bir kompansasyonun
sağlandığı kronik bir durum olarak değerlendirilebilir. Prensip olarak, vücut asla aşırı
kompanse etmez ve bu primer durumun saptanmasına olanak verir. Gerekirse, hasta
hakkında daha fazla klinik bilgi sağlanmalıdır.
8.4. 4. basamak
PaCO2 nasıl?
Diğer bir deyişle, anormallik tam ya da kısmen solunum sistemi bozukluğundan mı
kaynaklanmaktadır?
272
pH < 7.35 ise (asidemi):
4a. PaCO2 artmış mı (> 6.0 kPa)?
Eğer öyleyse, solunumsal asidoz vardır ve bozukluğun tamamından sorumlu
olabilir. Metabolik bir komponent de olabilir, bkz basamak 5a.
pH > 7.45 ise (alkalemi):

4b. PaCO2 azalmış mı (< 4.7 kPa)?
Eğer öyleyse solunumsal alkaloz vardır, ancak normal solunum hızında
spontan soluyan bir hastada beklenen bir durum değildir. Daha sıklıkla aşırı
yüksek tidal hacimler ve/veya solunum hızı ile mekanik ventilasyon uygulanan
hastalarda görülür. Sonuç olarak, PaCO2 azalır, H+ azalır ve alkaloz gelişir.
8.5. 5. basamak
Baz fazlalığı veya bikarbonat nasıl?

Diğer bir deyişle, anormallik tam ya da kısmen metabolik sistemden mi kaynaklanmaktadır?
pH < 7.35 ise (asidemi):

5a. Baz fazlalığı azalmış mı (2 mmol l-1’den daha negatif bir değer) mi ve/veya
bikarbonat azalmış (< 22 mmol l-1) mı? Eğer öyleyse, bozukluğun tamamından
sorumlu bir metabolik asidoz vardır. PaCO2 de artmış ise solunumsal kompo-
nent de olabilir, bkz basamak 4a, bu durum özellikle kardiyak arrest sonrası sık
rastlanan bir durumdur.
pH > 7.45 ise (alkalemi):

5b. Hastanın baz fazlalığı artmış (> + 2 mmol l-1) mı ve/veya bikarbonat armış
(> 26 mmol l-1) mı? Eğer öyleyse bozukluğun tamamından sorumlu bir
metabolik alkoloz vardır. PaCO2 de azalmış ise solunumsal komponent de
olabilir, bkz basamak 4b, ancak bu durum çok nadirdir.
8.6. Hem PaCO2 hem de baz fazlalığı ya da bikarbonata ait

bozukluklar -kompanzasyon
Arteryel kan gazı sonuçları hem solunumsal hem de metabolik komponentleri içerebilir,
ancak pH’da minimal değişiklik oluşturur. Bu kompanzasyon sonucudur; hem solunumsal
hem de metabolik sistemler bir diğerinin değişikliklerine yanıt verebilir, amaç uzun sureli 15
pH değişimlerini en aza indirmektir. Aşağıda 4 örnek verilmiştir:
8.6.1. Örnek 1
pH < 7.40, iken PaCO2 (> 6.0 kPa) artmış ve baz fazlalığı (> + 2 mmol l-1) ya da bikarbonat
(> 26 mmol l-1) da artmış.
Asidemiye doğru gidiş bunun primer problem olduğunu düşündürür ve artan PaCO2 ise
solunumsal asidoz olduğunu düşündürür. Baz fazlalığı/bikarbonatın artışı pH’ı normale
çekmek için gelişen kompansatuar metabolik alkolozu gösterir.
273
15. Bölüm
8.6.2. Örnek 2
pH < 7.40, iken baz fazlalığı (< - 2 mmol l-1) ya da bikarbonat (< 22 mmol l-1) azalmış ve
PaCO2 (< 4.7 kPa) azalmış.
Asidemiye doğru gidiş bunun primer problem olduğunu düşündürür ve azalan baz
fazlalığı/bikarbonat ise metabolik asidozu destekler. Azalmış PaCO2, pH’ı normale
çekmek için gelişen kompansatuar solunumsal alkolozu destekler.
8.6.3. Örnek 3
pH > 7.40, baz fazlalığı (> + 2 mmol l-1) ya da bikarbonat (> 26 mmol l-1) artmış ve PaCO2
(> 6.0 kPa) artmış.

Alkalemiye eğilimin artması bunun primer problem olduğunu gösterir ve artmış baz
fazlalığı/bikarbonat bunun primer olarak metabolik alkoloz olduğunu destekler.
Artmış PaCO2 ise pH’ı normale döndürmek için solunumsal kompanzasyonu gösterir.
Bu tablo uzamış mide içeriği (hidroklorik asit) kaybına neden olan kusma gibi vücuttan
asit kaybı durumlarında ve kronik hipokalemide görülebilir. Bu vakada, vücut potasyumu
intrasellüler mesafeden ekstrasellüler mesafeye hidrojen ile yer değiştirerek kompanse
eder. pH artar ve CO2 kompanse etmeye çalışır.
8.6.4. Örnek 4
pH > 7.40 iken, PaCO2 (< 4.7 kPa) azalmış ve baz fazlalığı (< - 2 mmol l-1) ya da bikarbonat
(< 22 mmol l-1) azalmış.
Alkalemiye eğilimin artması bunun primer bir problem olduğunu ve azalmış PaCO2
bunun primer olarak solunumsal alkoloz olduğunu destekler. Baz fazlalığı/bikarbonat
azalması pH’ı normale çekmek için metabolik kompanzasyondur. Bu yaygın bir bulgu
değildir, fakat beyin hasarlı hastalarda kafa içi basıncını kontrol etmek için birkaç gün
hiperventilasyon yapılması durumunda görülebilir.
Yukarıda anlatılanları kullanarak bu bölümün sonundaki olgu 4 ve 5 üzerinde çalışınız.
Bahsedilmesi gereken ve ayırt edilmesi önemli olan son bir durum da: pH < 7.4 iken normal
PaCO2 (4-6.0 kPa) ve baz fazlalığı (< - 2 mmol l-1) ya da bikarbonatı (< 22 mmol l-1) azalmış
bir hasta.
Bu en büyük ihtimalle kronik karbondioksit retansiyonu olan metabolik asidozlu bir hastayı
tanımlar. Bu hasta karbondioksiti düşürerek kompanse etmeye çalışır (kompansatuar
solunumsal alkoloz) ancak daha yüksek PaCO2’den başlarlar. Akciğer hastalığı nedeniyle
atılabilen CO2 düzeyi sınırlı olduğundan daha fazla azalmayı önler. Bu durum başlangıçta
hasta hakkında bilgi edinmenin önemini bir kez daha örneklemektedir.
274
9. Resüsitasyon sırasında kan gazı analizi ile ilgili
pratik noktalar
Kardiyak arrest sırasında, arteryel kan gazı değerlerinin kullanımı sınırlıdır çünkü hipoksemi,
hiperkarbi ve dokulardaki asidozun ciddiyeti ile ilişkisi zayıftır. Gerçekten, kardiyak arrest
sırasında, venöz kan gazları dokulardaki asit baz durumunu daha iyi yansıtabilir. Bunlar
da 5 basamaklı yaklaşım kullanılarak yorumlanabilir ancak normal değer aralıkları arteryel
kana göre farklıdır ve dikkatli yorumlanmalıdır.
Spontan dolaşımın geri dönmesi (SDGD) sağlandıktan sonra, arteryel kan gazı analizi,
kardiyak arrest sonrası tedavide optimal inspire edilen oksijen fraksiyonu (FiO2) ve dakika
ventilasyonu gibi ayarlar için faydalı bir kılavuzdur. Arteryel laktat konsantrasyonu da yeterli
doku oksijenasyonunu göstermede kullanılabilir, normal arteryel laktat konsantrasyonu
0.7-1.8 mmol l-1’dir. Kardiyak arrestten hemen sonra konsantrasyonlar çok yüksektir, bunun
nedeni kardiyak arrest sırasında yetersiz doku oksijenasyonudur. SDGD’den sonra laktat
düzeyinin progresif olarak azalması yeterli doku oksijenasyonunun bir diğer göstergesidir.
Peri-arrest tabloda, arteryel kan örneğinin alınması için en kolay yol femoral arterdir
(heparinli enjektörlere). Hastanın yeterli kardiyak debisi ve kan basıncı sağlandıktan
sonra radyal arter tercih edilebilir. Radyal arter arteryel kanül yerleştirilmesi için de en iyi
bölgedir; bu post kardiyak arrest dönemde sık kan gazı örneklemesi ve sürekli kan basıncı
monitörizasyonuna olanak sağlar.
10. Puls oksimetre
10.1. Rolü
Puls oksimetre hipokseminin değerlendirilmesinde hayati bir bileşendir. Hemoglobinin
arteryel oksijen satürasyonunun (SaO2) düşmesinin klinik tanısı subjektif ve yetersizdir,
siyanozun klasik bulguları arteryel oksijen satürasyonu % 80-85 altına inene kadar
gecikir. Puls oksimetre kullanımı kolay, nispeten ucuz, non-invazivdir, hızlı ve objektif
olarak arteryel oksijen satürasyonu ölçümü sağlar. Günümüzde tüm hastanelerde ve
giderek artan oranda hem primer bakım hem de hastane-öncesi devrede yaygın olarak
kullanılmaktadır. “Beşinci vital bulgu”olan oksijen satürasyonu, kötüleşen hastanın 15
tanınmasında pek çok erken uyarı sisteminin de artık bir bileşenidir.
10.2. Çalışma prensipleri

Puls oksimetre probu, parmak ya da kulak gibi dokudan karşıya geçen ışık yayan diotlar
(LED) ve karşısında fotoreseptör içerir. Işığın bir kısmı dokudan geçerken bir kısmı da
absorbe edilir. İletilen ışığın absorbe edilene oranı periferik oksijen satürasyonunu (SpO2)
oluşturur ve sayısal bir oran, dalga formu ya da her ikisi şeklinde gösterilir. Işık sinyalinin
hızlı okunmasının sonucunda, görüntülenen değer her 0.5-1 saniyede değişir, ortalama
SpO2 görüntülenmesi 5-10 saniye öncekidir. Çoğu puls oksimetre % 90 SaO2 üzerinde ±
%2 aralığında doğrudur.
275
15. Bölüm
Optimal doku kalınlığı 5-10 mm olmalıdır. Farklı bölgeler, ılık alanlar ya da lokal
vazodilatatörler denenerek hatalı okuma düzeltilebilir.
Puls oksimetreler çoğunlukla SpO2 ile ilişkili işitilebilir bir ses sağlar ve bu sesin tonunun
azalması hipoksemide kötüleşmeyi yansıtır. Nabız hızı ve dalga formu hakkında bilgi
(pletismografik dalga formu) de sağlanabilir. Kötü sinyal düşük arteryel basınç ya da kötü
doku perfüzyonunu gösterebilir - hasta yeniden değerlendirilmelidir.
Puls oksimetre oksijen içeriğinin değil satürasyonunun bir göstergesidir ve bundan dolayı
da aktüel doku oksijenasyonu için endike değildir. Diğer yandan, vücuttaki parsiyel
karbondioksit basıncı hakkında da bilgi sağlamaz ve yeterli ventilasyonun bir ölçümü
değildir. Kronik hastalık durumunda, ya da tip II solunum yetersizliğinden (aşağıya bakınız)
şüphelenildiğinde (KOAH ya da konjestif kalp yetersizliği) arteryel kan gazı örneklemesi

yapılmalıdır. Puls oksimetrenin sonuçları tek başına değerlendirilmez: klinik tablo ışığında,
diğer araştırmaların eşliğinde ve potansiyel hata kaynaklarını düşünerek yorumlamak çok
önemlidir.
10.3. Kısıtlılıkları
Oksijen satürasyonu ve arteryel oksijen parsiyel basıncı (PaO2) arasındaki ilişki
oksihemoglobin disosiasyon eğrisi ile gösterilir (şekil 15.1). Eğrinin sinüzoid şekli, normal
PaO2’de başlangıçtaki bir azalmanın kandaki oksijen satürasyonunu eşit derecede
düşürmeyeceği anlamına gelir ve erken hipoksemi maskelenebilir. SpO2 % 90-92’ye
ulaştığında yaklaşık 8 kPa düşecektir. Diğer bir deyişle, oksijen satürasyonu sadece % 6-8
azalmasına karşın arteryel kandaki oksijen parsiyel basıncı yaklaşık % 50 azalacaktır.
Puls oksimetre çıktısı mevcut sinyal çıkışı ile sağlıklı gönüllülerden elde edilen standardize
referans veriler arasındaki karşılaştırmaya bağlıdır. Bu nedenle değerler bu çalışmalara
katılan popülasyonun kapsamı ile sınırlıdır ve artan hipoksemi ile giderek güvenilmez hale
gelir. % 70 altındaki değerlere yüksek oranda güvenilmez.
Puls oksimetrenin bilinen birkaç hata kaynağı vardır:

• diğer hemoglobinlerin varlığı: karboksihemoglobin (karbon-monoksit zehirlenmesi),
metho-globin (konjenital ya da kazanılmış), fetal hemoglobin ve kırmızı hücrelerde
oraklaşma (orak hücreli anemi)
• cerrahi ve görüntüleme amaçlı boyama: metilen mavisi, indosiyanin yeşili ve indigo
karmin yanlış düşük satürasyon okunmasına neden olur
• Tırnak cilası (özellikle mavi, siyah ve yeşil)
• Yüksek-geçirgen ışık düzeyleri (floresan ve xenon lambalar)
• harekete bağlı artefaktlar
• nabız volümün azalması
-- hipotansiyon
-- düşük kardiyak debi
276
-- vazokonstrüksiyon
-- hipotermi
Puls oksimetreler şunlardan et-kilenmez:

• anemi (hemoglobin azalması)
• sarılık (hiperbilirübinemi)
• cilt pigmentasyonu
Puls oksimetri KPR sırasında yeterli bir sinyal sağlamaz.

Şekil 15.1
Oksihemoglobin disosiasyon eğrisi
Oksijen disosiasyon eğrisi

Hemoglobin satürasyonu (%)
Oksijen parsiyel basıncı (kPa) 15
277
15. Bölüm
10.4. Kullanımı
4 ana kullanım alanı vardır:
1. hipokseminin tesbiti/izlenmesi
2. oksijen tedavisinin düzeyinin düzeyinin belirlenmesi
3. anestezi sırasında rutin monitörizasyon
4. tanısal (örn. uyku apnesi)
11. Hedeflenmiş oksijen tedavisi

Kritik hastalarda, akut hipoksemi (başlangıç SpO2 < % 85) ya da peri-arrest durumda

olanlarda, derhal yüksek konsantrasyonda oksijen uygulanmalıdır. Başlangıçta bunu bir
oksijen maskesi ve rezervuar ile (geri solumasız maske) ve 15 l dk-1 oksijen akımı ile veriniz.
Kardiyak arrest sırasında arteryel oksijen içeriğini ve dokulara sunumunu maksimize
etmek için inspire edilen oksijen konsantrasyonunu % 100 ayarlayınız.
SDGD sağlandıktan ve arteryel kanda oksijen satürasyonu yeterli hale getirildikten

sonra, SpO2’yi % 94-98 de tutacak bir inspire oksijen konsantrasyonu uygulayınız. Puls
oksimetre (güvenli sonuç veren) mevcut değilse, tam bir monitörizasyon sağlanıncaya
ya da oksijenasyon yeterli değerlendirilebilinceye kadar rezervuarlı bir maske ile oksijen
vermeye devam ediniz. Tüm kritik hastalarda arteryel kan gazı örneklemesi gerekir ve
mümkün olur olmaz analiz yapılmalıdır. Kanıtlar resüsitasyon sonrası dönemde hem
hipoksemi hem de hiperokseminin (PaO2 > 20 kPa) normoksemi sağlananlara göre kötü
sonuçlara yol açabileceğini göstermektedir.
11.1. Spesifik klinik durumlar

Solunum yetmezlikli hastalar iki gruba ayrılabilir:
• Tip I: düşük PaO2 (< 8 kPa), normal PaCO2 (< 6-7 kPa). Bu hastalarda PaO2 düzeylerini
normale getirmek amacıyla yük-sek konsantrasyonda oksijen verilebilir ve klinik
olarak stabilite sağlandıktan sonra inspire edilen oksijen konsantrasyonu SpO2
değerini % 94-98 tutacak şekilde ayarlanmalıdır.
• Tip II: düşük PaO2 (< 8 kPa), artmış PaCO2 (> 6-7 kPa). Hiperkapnik solunum yetmezliği
olarak tanımlanır ve genellikle KOAH’dan kaynaklanır. Aşırı oksijen verilirse, bu
hastalarda PaCO2’nin daha da artması ve solunumsal asidoz gelişimi ile solunum
yetersizliği ilerleyebilir. Kontrol edilmez ise, nihayetinde bilinç kaybı, solunumsal
ve kardiyak arrest gelişir. Bu riskli popülasyonda hedef oksijen satürasyonu % 88-
92 olmalıdır. Bununla birlikte, kritik hastalık durumunda, başlangıçta bu hastalara
yüksek akımda oksijen verin; sonra arteryel kan gazı aznalizi yapın ve inspire edilen
oksijen konsantrasyonunu ayarlarken bu sonuçları kullanın. Klinik olarak stabil ve
puls oksimetre yeterli okuyabiliyorsa, inspire edilen oksijen konsantrasyonunu %
88-92 SpO2 sağlayacak şekilde ayarlanmalıdır.
278
Miyokard infarktüsü ya da akut koroner sendromlu hastalarda ve kritik ya da ciddi hastalık
söz konusu değil ise SpO2’yi % 94-98 (ya da hiperkapnik solunum yetmezlik riski olan bir
hastada % 88-92) olacak şekilde hedefleyin. Bu destek oksijen olmadan da sağlanabilir ve
daha önce kabul edilen uygulamalardan farklılık gösterir.
• A
rteryel kan gazı analizi sonuçları 5 basamaklı yaklaşım kullanılarak sistematik
olarak yorumlanmalıdır.
• P
uls oksimetre sürekli olarak arteryel oksijen satürasyonunun
monitörizasyonuna olanak sağlar.
• K
PR sırasında spontan dolaşımın geri dönüşü (SDGD) sağlanıncaya kadar
inspire edilen oksijen konsantrasyonunu % 100’e ayarlayın.
• S pontan dolaşım geri döndükten, SpO2 yeterli monitörize edildikten sonra

inspire edilen oksijen konsantrasyonunu SpO2’yi % 94-98 (ya da hiperkapnik
solunum yetmezliği riski taşıyan hastalarda % 88-92) tutacak şekilde titre edin.

• A Simple Guide to Blood Gas Analysis. Eds. Driscoll P, Brown T, Gwinnutt C, Wardle T. BMJ Publis-
hing Group. London 1997.
15
279
15. Bölüm
280
16. Bölüm
Resüsitasyon ile ilgili kararlar
• etik prensipler
• tedaviyi reddetmek için ileri kararlar
• kardiyopulmoner resüsitasyona (KPR) ne zaman başlanılmamalı
• KPR kararlarının hastalar ve yakınlarıyla tartışılması
• KPR ile ilgili kararları kim vermeli
• resüsitasyon uygulaması ne zaman sonlandırılmalı
1. Giriş
Başarılı resüsitasyon uygulamaları birçok bireye uzun, faydalı ve değerli bir hayat
sağlamıştır. Fakat kardiyak arrest nedeniyle yapılan resüsitasyon uygulamalarından sonra
çok az sayıda insan hayatta kalmakta ve tam olarak iyileşebilmektedir. Resüsitasyon
uygulaması ıstıraba neden olma ve ölüm sürecini uzatma riski taşımaktadır. Yaşamın ne
pahasına olursa olsun uzatılması tıp bilimi için uygun bir hedef değildir. İdeal olarak, ileri
bakımın planlanması kavramının bir parçası olan kardiyopulmoner resüsitasyona (KPR)
başlamanın uygun olup olmadığı kararı önceden alınmalıdır. Pek çok Avrupa ülkesinde
ulusal düzeyde ayrıntılı rehberler yayınlanmıştır. Bir İYD uygulayıcısı olarak, bu rehberleri
mutlaka okumalı, aşina olmalı ve içeriklerini takip etmelisiniz.
Yasalar çerçevesinde çalışmak tüm sağlık çalışanlarının sorumluluğudur. KPR ile ilgili yasalar
ülkeden ülkeye farklılık gösterir. Ülkeler arasında, hatta bir ulus içinde bile farklılıklar vardır.
Bir İYD uygulayıcısı yaşadığı ve çalıştığı ülkenin yasalarının ilgili kısımlarına aşina olmalıdır.
KPR ile ilgili kararların tartışılması hastalar, hasta yakınları ve sağlık çalışanları için zor ve
stresli olabilir. Bu kararlar kişisel inançlar ve görüşler, kültürel ya da dini etkiler, etik ve
yasal faktörler, sosyal ve ekonomik durumlar gibi pek çok faktörden etkilenebilir. Karar
verebilecek durumdaki bazı hastalar, tedavi istemezler ve tedaviyi reddetme kararlarını
önceden kayıt altına alırlar (önceden “yaşayanların arzusu” olarak bilinirdi.) Bir İYD
uygulayıcısı olarak KPR ile ilgili tartışmaya girmeden ya da bir karar vermeden önce etik ve
yasal prensipler ile klinik boyutu anlamalısınız.
281
16. Bölüm
2. İlkeler
Tıbbi etiğin dört önemli ilkesi aşağıdaki kutuda özetlenmiştir:
• Faydalı olma, fayda ve zarar oranını dengeleyerek fayda sağlanmasını gerektirir.
Genelde bu KPR’un başlatılmasını içerir fakat riskler açıkça beklenen faydadan
fazlaysa KPR’un durdurulması anlamına gelecektir. Faydalı olma toplumun genel
ihtiyaçlarına karşılık vermeyi de içerir, toplumun defibrilatörlere ulaşımını sağlayan
bir program başlatılması gibi.
• Zararlı olmama, zarar vermeme anlamındadır. KPR’un faydalı olmayacağı
hastalarda, faydanın olmadığı fakat belirgin zarar riskinin olduğu durumlarda KPR’a
başlanmamalıdır.
• Adalet, toplum içinde risklerin ve faydaların eşit olarak dağıtılması yükümlülüğüdür.

Eğer KPR uygulanacaksa bundan fayda görecek herkese sunulmalı, özellikle yaş ya
da engellilik gibi herhangi bir faktör çerçevesinde ayırım yapılmamalıdır.
• Otonomi, sağlık çalışanlarının onlar hakkında karar vermesinden ziyade, bireylerin
bilgilendirildikten sonra kendi kararlarını almalarıdır. Otonomi sizi anlayabilecek
bireylerin yeterli bilgilendirilmesini, uygunsuz ve aşırı baskıdan arındırılmış
olmasını ve kararlarında tutarlılığı gerektirir.
3. KPR’un reddedilmesi için ileriye dönük alınan kararlar

Tedavinin reddedilmesi için ileriye dönük karar alınması birçok ülkede kullanılmakta
ve hasta otonomisinin önemi vurgulanmaktadır. Sizi anlayabilecek ve ileriye yönelik
kararların sonuçlarından haberdar olan bir hastanın kayıtlı ve halen devam eden kararına
KPR aykırı ise resüsitasyona başlanmamalıdır. Bununla beraber ileriye dönük bir kararın
geçerliliğinden emin olmak ve kararın verildiği sırada tarif edilen şartların şu anki şartlarla
ne oranda örtüştüğü önemlidir.
“İleriye yönelik alınan karar” terimi hastanın her türlü tercihine uygulanabilir. İstememe
kararının geçerli olabilmesi için mutlaka yazılı olması gerekmez. Eğer hastalar açıkça
ve sürekli olarak istemediklerini sözel olarak ifade ederlerse, olasılıkla benzer durum
yazılı ileriye yönelik karar için geçerli olacaktır. Hastalar sağlık çalışanları ve yakınlarının
kararlarından haberdar olduğuna emin olmalıdır.
Hastane dışı ani kardiyak arrestlerde, duruma müdahale edenler genelde hastanın
durumu ve istekleri hakkında bilgi sahibi değillerdir ve ileriye dönük alınan bir karar
kayıt altına alınmış bile olsa ulaşılması mümkün olmayabilir. Bu durumda KPR’a hemen
başlanmalı ve mümkün olduğunda daha fazla bilgi elde edilmeye çalışılmalıdır. Sağlık
çalışanlarına, başlanmış olan tedavinin reddedildiğine dair geçerli bir karar sunulduğunda,
resüsitasyonun durdurulması etik bir sorun oluşturmaz.
Yazılı ileriye dönük kararlarla ilgili tıbbi yaklaşımlar konusunda halen uluslararası belirgin
farklar vardır. İngiltere gibi bazı ülkelerde yazılı olarak alınan ileriye yönelik karar yasal olarak
bağlayıcıdır. Açık bir ileriye dönük alınmış karar olmadıkça ve hastanın isteği bilinmedikçe
sağlık çalışanlarının uygun olduğu hallerde mümkün olan tüm gayreti göstererek hastanın
resüsitasyonunu yapması genel olarak kabul edilmektedir.
282
4. KPR ne zaman durdurulmalıdır?
Hastaların tedaviyi reddetme hakkı varken, tedaviyi otomatik olarak isteme hakları yoktur;
resüsitasyonun her şartta yapılmasını isteyemezler. Doktorlardan kendi klinik kararlarına
aykırı tedaviler uygulamaları beklenemez. Bu tür kararlar genellikle karışıktır ve tıbbi
ekibin kıdemli bir üyesi tarafından alınmalıdır.
Resüsitasyon uygulamama kararı pek çok etik ve moral soruya neden olur. Hangi durumlar
yararsız çaba olarak değerlendirilmelidir? Neler kesin olarak yapılmamalıdır? Kim karar
vermelidir ve kime danışılmalıdır? Kime bilgi verilmelidir?
4.1. Hangi durumlar yararsız çaba olarak değerlendirilmelidir?

Resüsitasyon, yaşamı hasta tarafından kabul edilen kalitede uzatmayacaksa yararsız çaba
olarak düşünülebilir. Resüsitasyon sonrası hayatta kalmama ile ilgili belirleyiciler yayınlanmış
olsa da, bağımsız gruplara uygulandığında hiçbir belirleyici ve yeterli öngörü değerine
sahip değildir. Ayrıca, resüsitasyon uygulaması sırasında gerçekleştirilen bir çalışmaya göre
hastaların sağkalımı, KPR zamanı ve defibrilasyon zamanı gibi sistem faktörlerine bağlıdır.
Bu faktörlerin bireylerin sağkalımını nasıl etkilediğini öngörmek zordur.
Kaçınılmaz olarak bazı kararlar alınacak ve kalp yetersizliği, kronik solunum hastalığı, asfiksi,
majör travma, kafa travması ve nörolojik hastalık gibi komorbiditeleri olan hastalarda
subjektif kararlara gereksinim olan gri alanlar olacaktır. Hastanın yaşı karar vermede
belirleyici olabilir fakat hastanın sağkalımı için göreceli olarak zayıf belirleyicidir. Ayrıca,
yaşlılarda hastanın sağkalımını etkileyen belirgin yandaş hastalıklar da vardır.
4.2. Tam olarak hangi durumlarda resüsitasyon yapılmamalıdır?

Resüsitasyon girişiminde bulunmayınız (DNAR)’ın anlamı kardiyak ya da solunum arresti
durumunda KPR’a başlanmamasıdır, bundan daha fazla bir şey değildir. Ağrı tedavisi ve
sedasyon gibi diğer tedaviler gerekli ise devam ettirilmelidir. Gerektiği sürece ventilasyon
ve oksijen tedavisi, beslenme, antibiyotikler, sıvı ve vazopresörler ile tedavi sürdürülmelidir.
Bu tedavilerin durdurulması ya da başlatılması için verilen talimatlar DNAR talimatından
bağımsız olarak verilmelidir.
Eskiden, birçok ülkede, hekimler; hastalar, hasta yakınları ya da sağlık ekibinin diğer
üyelerine danışmadan DNAR kararını verebilmekteydi. Şimdi çoğu ülkede bu kararın nasıl
verileceğine dair açık rehberler yayınlanmıştır. Birçok olguda, bu rehberler hasta ve/veya
yakınlarının karara katılımını vurgulamaktadır.
16
4.3. Resüsitasyona başlamama kararını kim vermelidir ve kime
danışılmalıdır?
Bu karar için tüm sorumluluk hastanın bakımı ile ilgili sağlık çalışanları ile uygun
konsültasyonlar yapıldıktan sonra, hastanın bakımından sorumlu olan en deneyimli ve
yetkili kişiye bırakılır.
283
16. Bölüm
İnsanlar kendileri ile ilgili kararlara katılmak için etik ve hukuki haklara sahiptirler ve aksi
ortaya konuncaya dek düşünebilme yeteneği olan hastaların görüşlerine başvurulmalıdır.
Her hasta ile KPR hakkında tartışmaya başlamak gerekmez; örneğin kardiyak arrest
beklenmiyorsa, ya da hastalığın geri dönüşümsüz son dönemini yaşayan ve KPR’un ek bir
fayda sunmayacağı düşünülen durumlar gibi.
Karar verme konusunda yasal bir sorumlulukları olmasa da, kararlara hasta yakınlarını
dahil etmek iyi bir uygulamadır. Anlayabilme kapasitesi olan bir hasta, DNAR tartışmasına
ailesi dahil olmadan karar verebilmelidir. Böyle bir hastanın kararını akrabalarına bildirmek
istememesine saygı duyulmalıdır.
Anlayabilme kapasitesi olmayan bir hasta, daha önce kendi yerine karar verebilmesi için
yasal bir vekil atadıysa, bu kişiyle KPR’dan kaynaklanan risk ve sorunları dengelemek için

görüşülmelidir.
Bazı durumlarda hasta durumu değerlendirebilecek kapasiteye sahip değilse karar verme
sürecine başkalarının katılmasında yasal zorunluluk vardır. Örneğin İngiltere ve Galler’de
uygulanan Zihin Kapasitesi Kanunu 2005, anlama kapasitesi olmayan hastalarda onların
yerine hareket etmek üzere, Bağımsız Zihin Kapasitesi Avukatlarının (Independent Mental
Capacity Advocate (IMCA)) bilgilendirilmesini gerektirir. Fakat acil durumlarda karar
alınması gerektiğinde, IMCA ile irtibat kurmak ve randevu almak için zaman olmayabilir,
bu durumda hastanın çıkarı açısından en iyi karar verilmelidir ve bu kararın altında yatan
gerçekler tam ve açık olarak kayıt edilmelidir.
Sağlık ekibi ve hasta veya hasta yakınları arasında görüş ayrılıkları oluşursa, bu genellikle
daha kapsamlı bir tartışma ve açıklamalar ile çözülebilir ya da gerekli olduğunda ikinci
bir klinisyenden görüş alınabilir. Genellikle, özellikle zıtlıklar içeren hukuk sistemi varsa,
hukuki otoritelerin kararları gecikmeler ve belirsizliklerle doludur ve resmi yasal hükümlere
sadece taraflar arasında uzlaşılamaz farklar varsa başvurulmalıdır. Özellikle zor vakalarda,
kıdemli hekim, hukuki görüş almak için kendi tıbbi savunma kurumuna başvurabilir.
4.4. Kim bilgilendirilmelidir?

Karar alındıktan sonra, hasta da dahil olmak üzere bu karara dahil olabilecek herkesle
açıkça paylaşılmalıdır. Hasta itiraz etmedikçe, karar hasta yakınlarıyla da paylaşılmalıdır.
Karar, nedenleri ve tartışmaya kimlerin katıldığı tıbbi kayıtlara geçmelidir- ideal olarak özel
bir DNAR formu kullanılabilir- bu forma tarih ve karar açıkça yazılmalıdır. Eğer ayrı hemşire
kayıtları varsa karar buraya da kaydedilmelidir. Karar hastanın tedavisinde rol oynayan
herkesle paylaşılmalıdır.
284
5. KPR hakkındaki kararların hasta ve yakınlarına
bildirilmesi
Hasta ve yakınlarına tedavi ile ilişkili kararlar ve nedenlerinin açıklanması genellikle
önerilirken, bu dikkatli bir değerlendirme olmadan yapılmamalıdır. Öte yandan, bazen her
hastanın KPR uygulanmaması kararıyla ilgili olarak bilgilendirilmesi gerekmeyebilir çünkü
başarılı olunamayacaktır, tartışma gereksiz yere stres doğuracak ve hastaya çok az ya da
hiç fayda sağlamayacaktır. Hasta yakınları ile tartışma esnasında hastanın gizlilik ile ilgili
isteklerine saygı duyulmalıdır.
6. KPR ile ilgili kararların sağlık ekibine bildirilmesi

Takım içindeki iyi iletişim yüksek kalitede ve güvenli sağlık hizmetinin vazgeçilmez bir
parçasıdır. KPR uygulamama kararı alındığında, bu kararın nedenleri, kararın alınmasına
katkıda bulunanlar, hasta ve yakınlarıyla yapılan tartışmaların ayrıntıları kayıt edilmelidir.
Karar, hasta aniden kardiyak arrest olabileceği için rahatlıkla ulaşılabilecek ve anlaşılabilecek
bir şekilde derhal kaydedilmelidir. Pek çok Avrupa ülkesi KPR ile ilgili kararların kaydı
ile ilgili standartları belirlemiştir. Bu kararlar bir dönem “Resüsitasyon uygulamayınız
(DNR)” olarak adlandırılmaktaydı. Pek çok resüsitasyon girişiminin başarılı olmayacağını
vurgulamak için DNR, DNAR (Resüsitasyon girişiminde bulunmayınız) olarak değiştirildi.
Ne yazık ki bazı sağlık çalışanları kaydedilmiş bu karar ile yanlışlıkla ve uygunsuz olarak
diğer tedavilerin de kesilmesi ya da askıya alınması gibi bir sonuca varmaktadırlar. Bu
durumu engellemek ve kaydedilmiş kararın sadece KPR ile ilgili olduğunu ve hastanın
ihtiyaç duyabileceği diğer tedavilerle ilgisinin olmadığını vurgulamak için DNACPR (KPR
girişiminde bulunmayınız) teriminin kullanılması önerilmiştir. Bir İYD uygulayıcısı olarak
KPR ile ilgili kararlarınızı tam, açık ve doğru olarak kayıt ettiğinizden emin olmalısınız ve
bu kararlar (sizin ya da diğerlerinin hareketleri ile) hastaların ihtiyaç duyabilecekleri diğer
tedavilerin durdurulmasına yol açmamalıdır. ‘DNAR’ terimi tüm ERC materyallerinde
kullanılırken yine sıklıkla kullanılan ‘DNACPR’ ile aynı ve değiştirilerek kullanılabilir.
7. KPR ne zaman durdurulmalıdır?

Çoğu resüsitasyon uygulaması başarılı olmamaktadır ve başarısız olanlarda KPR’un
durdurulması için bir karar alınmalıdır. Bu karar, devam eden ancak başarısız olacağı açık
olan KPR sırasında alınmalıdır. Bu kararı etkileyen faktörler arasında hastanın tıbbi geçmişi
ve prognozu, var olan kardiyak arrest ritmi, başlangıçtaki resüsitasyon işlemlerine yanıt
ya da yanıtsızlık ve resüsitasyon uygulama süresi (özellikle ritim asistolse, aşağıya bakınız)
vardır. Bazen resüsitasyon uygulaması sırasında KPR’a başlarken bilinmeyen bir bilgi elde
edilebilir ve bu bilgi daha fazla KPR uygulamanın başarılı olmayacağını belirler. Bu şartlar
16
altında KPR’un durdurulması uygundur.
Genel olarak şok uygulanabilen bir ritim varsa veya kardiyak arrest için diğer geri
döndürülebilir nedenler mevcutsa KPR sürdürülmelidir. Genellikle tüm ileri yaşam desteği
işlemleri uygulanırken, geri döndürülebilir bir neden yoksa (aşağıya bakınız); asistoli
20 dakikadan uzun süredir devam ediyorsa, daha uzun süreli KPR’a yanıt alınması pek
mümkün değildir ve KPR’un durdurulması mantıklıdır.
285
16. Bölüm
KPR’un durdurulması kararı ekip lideri tarafından verilmelidir, fakat bu karar ekibin
diğer üyeleriyle de konsülte edilmelidir. Sonuçta, karar daha fazla ileri yaşam desteği
uygulamasının, kalbi ve akciğerleri yeniden çalıştırmayacağı yönündeki klinik karara dayanır.
8. Doktor olmayanlar tarafından karar alınması

Hastane dışı kardiyak arrest vakalarının çoğuna, KPR’un ne zaman başarılı olmayacağı
ve ne zaman durdurulması gerektiği ikilemi ile yüz yüze kalan acil tıp teknisyenleri ve
paramedikler müdahale ederler. Hastane dışı kardiyak arrestte önceden alınmış KPR’u
reddeden geçerli bir karar ya da geçerli bir DNAR kararı yoksa veya KPR’un faydasız
olacağının açık olduğu başın kesilmesi (dekapitasyon) ya da hemikorporektomi gibi
mortal yaralanma ve bilinen uzun süreli boğulma, yanma, ölüm katılığı ve ölüm morluğu
söz konusu değilse, genellikle KPR başlatılır. Bu durumlarda hekim olmayanlar ölümün

oluştuğunu belirleyebilir ancak ölüm nedenini onaylayamazlar (bu pek çok ülkede bir
doktor veya savcı tarafından yapılır).
Fakat, resüsitasyon uygulamasından tamamen vazgeçilmesi kararı ne zaman verilmelidir?

Örneğin İYD eğitimi almış bir paramedik tüm İYD uygulamalarına rağmen 20 dakika
sonunda asistoli olarak kalan bir hastada ölümü ilan edebilir mi? İngiltere de dahil olmak
üzere bazı ülkelerde paramedik, resüsitasyon uygulamasına son verebilmektedir. Onların
çok titiz ve ciddi protokolü, hayatta kalma şansının olabileceği belli başlı durumların
(hipotermi gibi) olmamasını gerektirir. Asistoli varlığı makul bir şüphenin ötesinde ortaya
konulmalı ve EKG kayıtlarıyla dokümante edilmelidir (bakınız bölüm 14).
Terminal dönemde ya da kronik hastaların bakımlarının yapıldığı üniteler ya da kurumlarda

çalışan deneyimli hemşireler tarafından resüsitasyonun başlatılması ya da ölümün
tanınması ve geri dönüşümsüz olduğu şeklinde benzer kararlar verilebilir. Bu durumlarda
mümkün olduğunca bakım planının bir parçası olarak, KPR hakkındaki kararlar KPR’a
ihtiyaç duyulmadan önce alınmalıdır. Bazı durumlarda deneyimli hemşireler tarafından
herhangi bir gerekli tartışmanın yapılması ve hasta ya da sağlık çalışanları yerine DNAR
kararlarının verilmesi ve kaydedilmesi uygun olacaktır.
9. Özel durumlar
Özel durumlar, örneğin kardiyak arrest esnasında hipotermi varlığı, nörolojik hasar
olmaksızın iyileşme ihtimalini arttırır. Böyle durumlarda her zaman kullanılan prognoz
kriterlerini kullanmayınız (örneğin 20 dakika ve üzerinde asistolinin devam etmesi) ve geri
döndürülebilir neden düzeltilinceye dek KPR’a devam ediniz (örneğin ısınmanın sağlanması).
10. Resüsitasyon uygulaması sonrası diğer tedavilerin

durdurulması
Spontan dolaşımın geri döndüğü bilinci kapalı hastalarda klinik ve nörolojik sonucun
öngörülmesi ilk üç günde zordur. Genel olarak bu süreçte diğer destekleyici tedaviler
devam ettirilmelidir. Bu süreç sonunda, prognoz daha güvenli şekilde tahmin edilebilir. Bu
konu bölüm 13’te detaylı olarak ele alınmıştır.
286
• Kardiyak arrest durumunda KPR derhal ve etkin olarak başlatılmalıdır.
• T edaviyi reddetmek için ileriye yönelik geçerli bir karar alınmış ise KPR
uygulamayınız.
• KPR kalbi ve akciğerleri yeniden çalıştıramayacak ise KPR uygun değildir.
• Devam eden KPR başarılı olamayacaksa durdurma kararını veriniz.
• K
PR hakkındaki kararlar dikkatlice verilmeli, tam olarak kayıt edilmeli ve etkin
olarak paylaşılmalıdır.
• K
PR hakkındaki kararlar hastanın ihtiyacı olan diğer tedavileri almasına engel
olmamalıdır.

• Bossaert L et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015
• Section 11. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. 10.1016/j.resuscitation.2015.07.033;
p301 - p310
• Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation
2004;62:267-73.
• British Medical Association, Resuscitation Council (UK) and Royal College of Nursing. Decisions
relating to cardiopulmonary resuscitation. 2007. www.resus.org.uk
• General Medical Council. Treatment and care towards the end of life. 2010. www.gmc-uk.org
• Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation 2010. Section 10. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitati-
on 2010;81: 1445-51.
• Resuscitation Council (UK). The legal status of those who attempt resuscitation. 2010. www.resus.
org.uk
16
287
16. Bölüm
288
17. Bölüm
Resüsitasyon uygulamalarında
hasta yakınlarının desteklenmesi
• Resüsitasyon uygulamasına şahit olan hasta yakınlarının nasıl destekleneceği
• Matemde olan kişinin nasıl destekleneceği
• Bir hasta öldüğünde, yerine getirilmesi gereken dini ve kültürel gereklilikler
• Ölümden sonraki yasal ve pratik düzenlemeler
Bu bölümde; ”hasta yakınları’’ ifadesi, yakın arkadaşlar ve diğer önemli kişileri de

içermektedir.
1. Giriş
Hastane dışı kardiyak arrest vakalarının çoğunda KPR uygulayan kişi yakın bir arkadaş ya
da akrabadır ve hasta başında bulunmak isteyebilir.
Birçok hasta yakını, bu kritik anlarda, aile üyelerinden ayrılmayı resüsitasyon uygulamasına
şahit olmaktan daha stresli olarak görmektedir. Daha şeffaf bir klinik uygulama adına,
sağlık çalışanları hasta ve hasta yakınlarının tercihlerini göz önüne almalıdırlar.
Resüsitasyon uygulamasının başarısız olması durumunda, resüsitasyon sırasında odada
bulunulmasının hasta yakınları üzerinde bazı olumlu etkileri vardır:
• Ölüm gerçeği ile karşı karşıya kalınmasını kolaylaştırır, inkar sürecinde uzamayı
engeller ve daha sağlıklı bir matem dönemine katkıda bulunur.
• Hastanın halen duyma şansı varken hasta yakını onunla konuşabilir.
• Sevdikleri kişinin onlara ihtiyacı olduğu anda onun yanından ayrılmanın stresi
oluşmaz.
• Durumun gerçekliğinin daha iyi anlaşılması anlamında ölen kişiye yapılabilecek her
şeyin yapıldığının görülmesi mümkün olur.
• Onlara vücut halen sıcak iken ölüye dokunma ve konuşma fırsatını verir.
289
17. Bölüm
Resüsitasyon uygulamalarında hasta yakınlarının desteklenmesi
Hasta yakınlarının varlığının potansiyel dezavantajları da vardır:

• Hasta yakınları özellikle bilgilendirilmemiş ise resüsitasyon uygulamaları stres
verici olabilir.
• Hasta yakınları fiziksel ya da ruhsal olarak resüsitasyon uygulamasına katılan
görevlileri engelleyebilirler. Tıbbi ya da bakım ekibinin yorum ve hareketlerinin
gözlenmesi hasta yakınlarının üzülmesine neden olabilir.
• Hasta yakınları olayların hatıraları ile rahatsız olabilirken, kanıtlar hayali düşüncelerin
gerçeklerden daha kötü olduğunu göstermektedir. Görevliler, geri kalanın ölüm
esnasında ve sonrasındaki beklentilerini ve kültürel geçmişini göz önüne almalıdır.
• Hasta yakınları hislerini sözel ya da fiziksel olarak gösterebilecekleri gibi bazıları
da sessizce oturarak ya da dini metinleri okuyarak gösterebilirler. Çalışanların,

beklenen gereksinimleri ve potansiyel sorunları karşılayabilecek, yeterli anlayış,
bilgi ve yeteneğe sahip olmaları gereklidir.
2. Matemdekiler ile ilgilenilmesi

Uygulamalar daha invazif oldukça resüsitasyon süresince aileye ilgili ve düşünceli yaklaşım
daha önemli hale gelir. Kardiyopulmoner resüsitasyona tanık olan aile üyesine destek
deneyimli ve uygun sağlık çalışanı tarafından verilmelidir. Aşağıdaki koruma önlemleri
kullanılmalıdır:
• Durumun zorluğu konusunda bilgilendiriniz. Resüsitasyon süresince orada
bulunup bulunmama konusunda seçeneği olduğunu anlamasını sağlayınız. Kararı
ne olursa olsun suçluluk hissine kapılmasını önleyiniz.
• Resüsitasyon uygulamasına tanık olsa da olmasa da kendileri ile ilgilenileceğini
açıklayınız. Tanışmayı sağlayınız ve isimleri öğreniniz.
• Hastalık veya hasar konusunda neler olduğunu ve resüsitasyon alanına girdiklerinde
neler görebilecekleri konusunda belirgin açıklamada bulununuz.
• Hasta yakınlarının gidebileceklerini, istedikleri zaman tekrar gelebilceklerini ve her
zaman kendilerine eşlik edileceğini anladıklarından emin olunmalıdır.
• Hasta yakınlarına resüsitasyon işlemlerine müdahale etmemelerini fakat güvenli
olduğu bildirildiğinde hastalarına dokunabilecekleri söylenmelidir.
• İşlemlerin mahiyeti basit ifadelerle açıklanmalıdır. Resüsitasyon başarısız olursa
çabaların neden sonlandırıldığı açıklanmalıdır.
Hasta ölürse hasta yakınlarına ekipmanların uzaklaştırılmasının kısa zaman alacağını ve

sonrasında birlikte olmaları için özel zaman ayırılacağını bildiriniz. Bazı özel durumlarda
savcının belirli araçların yerinde bırakılmasına gereksinimi olabilir. Hasta yakınlarına neler
olduğunu düşünmesi ve sorular sorabilmesi için zaman tanıyınız.
Hastaneler sevdikleri kişinin resüsitasyon girişimini gözlemleyebilmesine olanak vermek

için politikalar geliştirmelidir.
290
3. Matemdekiler ile ilgilenilmesi
Matemdeki kişilerle şefkat ile ilgilenilmesi kederli durumu kolaylaştıracaktır. Ailelere
aşağıdaki yaklaşımları uygulayınız ve kültürel gereksinimleri karşılayınız.
• çoğunlukla hemşire olmak üzere bir kişi ile erken irtibat kurulması
• hasta yakınlarının beklemesi için uygun bir oda hazırlanması; örn. hasta yakınları
odası
• acı haberin anlayışla verilmesi ve kederli anın uygun şekilde desteklenmesi
• vefat eden kişinin bedenini görebilmeleri için koşulların hazırlanması
• dini ve ruhani gerekliliklerin sağlanması
• hukuki konular ve uygulama ile ilgili gerekli düzenlemelerin sağlanması

• yakın takip ve takım desteği sağlanması
3.1. Bir personel ile erken temas

İdeal olarak bu kişi resüsitasyon uygulaması sırasında hasta yakınlarını destekleyen kişi
olmalıdır. Resüsitasyon girişimi gözlemlenmedi ise takımın bir üyesi özel olarak hasta
yakınlarını desteklemelidir. Hastane dışı arrestlerde acil ambulans ekibi ile hastayı kabul
eden hastane arasında hasta yakınlarının hastaneye gelebileceği konusunda iletişim
kurulmalıdır.
3.2. Uygun bir odanın sağlanması

Burası hasta yakınlarının duygularını dile getirmeleri ve rahat olarak soru sorabilmeleri
açısından uygun ortam, alan ve mahremiyet sağlamalıdır.
3.3. Acı haberin verilmesi ve kederli anın desteklenmesi

Komplike olmayan ve dürüst bir yaklaşım, karışık mesajların oluşmasını engeller. En
uygun kişi (doktor olmak zorunda değildir) hasta yakınlarına acı haberi vermelidir. Hasta
yakınlarına eşlik etmiş olan bir hemşirenin acı haberi vermesi daha uygunsa da hasta
yakınları bir hekim ile konuşmayı tercih edebilirler ve bu imkan her zaman sağlanmalıdır.
Hasta yakınları ile konuşmaya hazırlanırken aşağıdakiler göz önüne alınmalıdır:
• Kendinizi düşünsel ve fiziksel olarak hazırlayınız. Kıyafetlerinizde kan bulunup
bulunmadığını kontrol ediniz, ellerinizi yıkayınız ve kıyafetlerinizi düzeltiniz.
• Doğru hasta yakını ile görüştüğünüzden emin olunuz ve hasta ile bağlantısını
öğreniniz. Kısaca hasta hakkında neleri bildiklerini belirleyiniz ve bu bilgiyi
diyaloğunuzun temeli olarak kullanınız.
17
• Söylediklerinizi desteklemek için ses tonunuzu ve beden dilinizi kullanınız.
Gülümseme, baş hareketleri, yüz ifadesi, dokunma ve jestler sözel iletişimi
destekleyerek yardımcı olur.
291
17. Bölüm
• Basit kelimeler kullanınız ve hasta yakınları için anlamı olmayan tıbbi konuşmalardan
ve basmakalıp sözlerden kaçınınız.
• Hasta yakınları ile aynı seviyede olacak şekilde kendi pozisyonunuzu ayarlayınız ya
da oturunuz.
• Uzun bir giriş konuşması yapmaktan veya hasta yakınlarına hastalık öncesi sağlık
konuları hakkında sorular sormaktan kaçınınız. Onlar bir an önce sevdiklerinin ölü
ya da hayatta olup olmadıklarını öğrenmek isterler.
• Öldü, ölü ya da ölüm kelimelerini en erken zamanda kullanınız ve ilk fırsatta
tekrarlayarak vurgulayınız anlam karmaşası oluşmasından kaçınınız.
• Acı haber verildikten sonra korkmadan, gerçeklerin kabullenilmesi için bir süre
sessizliğe izin veriniz.

• Acı haber verildikten sonra, değişik tarzdaki duygusal yanıtlar ya da reaksiyonlara
hazırlıklı olunmalıdır.
3.4. Kederli duruma olası yanıtlar

• akut duygusal distres/şok
• öfke
• inkar / inanmamak
• suçluluk
• katatoni
Bu evreler doğrusal değildir ve bireyler tekrarlayan şekilde bir seviyeden diğerine
geçebilirler. Bireyin cinsiyeti, yaşı ve kültürel alt yapısı kedere yanıtı etkiler. Kültürel
gerekliliklere saygı gösterilmeli ve mümkün olduğunda her etnik grup için yönergeler
hazırlanmalıdır.
3.5. Hasta bedeninin görülmesinin sağlanması

Sevdiklerini yeni kaybetmiş birçok hasta yakını, sevdiklerinin bedenini görme imkanının
sağlanmasını isterler. Bu deneyim, ölünün gösterilebilir bir durumda olup olmadığından
olasılıkla etkilenmektedir. Ölüyü görmeden önce hasta yakınlarına ne beklemeleri gerektiği
anlatılmalıdır. Tahmin edilenin aksine insanlar tıbbi cihazlardan daha az etkilenmektedirler.
Ölünün belirgin yaralanmaları varsa hasta yakınları uyarılmalıdır. Sevdikleri ile fiziksel
olarak birlikte olmak, hasta yakınlarının yas dönemini tolere etmelerinde faydalı olacaktır.
Ölüye dokunma/tutma fırsatı tanınmalıdır. Görevliler bu süreçte, hasta yakınlarına eşlik
etmelidir ve gerektiğinde bilgi verebilmek ve yardım edebilmek için orada olmalıdırlar.
3.6. Dini gereklilikler, hukuki ve pratik uygulamalar

Ölü vücuda yapılacak uygulamalar ve yasın ifadesi hastanın dini inançlarından etkilenir.
Resüsitasyon ekibi hasta ve hasta yakınlarının inançları, değerleri ve ritüellerini göz önünde
bulundurmalıdır. Bakım uygulamalarının, hastaların dini ve kültürel ihtiyaçlarına saygı
292
gösteren ve değer veren bir şekilde ayarlanmasına gittikçe artan bir vurgu yapılmaktadır.
Genellikle hastanede hastanın mezhebi ya da inancını temsil eden dini temsilciler
bulunabilir. Hastanedeki din görevlileri, aileler ve çalışanlar açısından önemli bir bilgi ve
destek kaynağıdır. Dualar, şükranlar, dini uygulamalar ve prosedürler hasta yakınlarının
daha fazla strese girmesine engel olması açısından önemlidir.
Hukuki ve pratik ayarlamalar eşit derecede önemlidir. Bunlar arasında:

• savcılık ya da diğer bir otoritenin bilgilendirilmesi
• hastanın aile hekiminin bilgilendirilmesi
• organ bağışı kararları
• ölüm halinde ne yapılacağına dair bilginin verilmesi
• dini görevlilerin dahil edilmesi

• hastanın eşyalarının ve değerli varlıklarının geri verilmesi için hastane
prosedürlerine bağlı kalınması
• mevcut sosyal servisler hakkında bilgi verilmesi
• gerekli olduğunda ölüm sonrası inceleme için bilgi verilmesi
• uzun süreli danışmanlık da dahil olmak üzere takip
• hasta yakınları tarafından aranmak üzere telefon numarasının verilmesi ve farklı
soruların sorulabilmesi için bir ekip üyesinin isminin bildirilmesi
• B
irçok hasta yakını sevdikleri kişinin resüsitasyon uygulamasına eşlik etme
imkanına sahip olmak ister. Bunun yas dönemine yararı olabilir.
• Kederli hasta yakınları ile iletişimde basit, dürüst ve destekleyici olunmalıdır.
17
293
17. Bölüm

• Bossaert L, Perkins GD, Askitopoulou H, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resus-
citation 2015 Section 11 The Ethics of Resuscitation and End-of-Life Decisions. 10.1016/j.resuscitati-
on.2015.07.033; p301 - p310
• Axelsson A, Zettergren M, Axelsson C. Good and bad experiences of family presence during acute
care and resuscitation. What makes the difference? Eur J Cardiovasc Nurs 2005;4:161-9.
• Kent H, McDowell J. Sudden bereavement in acute care settings. Nursing Standard 2004;19:6.
• McMahon-Parkes, K: Moule, P; Benger, J The views and preferences of resuscitated and non resus-
citated patients towards family witnessed resuscitation : a qualitative study. International Journal
Nursing Studies. 2009; 46 (2): 220-229.
• Moons P European Nursing Organizations stand up for family presence during cardiopulmonary
resuscitation: A joint position statement. International perspectives on cardiovascular nursing
2008:136 -139.

• Resuscitation Council (UK). Should relatives witness resuscitation? London, Resuscitation Council
(UK), 1996.
• Royal College of Nursing. Witnessing Resuscitation: Guidance for Nursing Staff. Royal College of
Nursing, London, April 2002.
• Watts, J Death, Dying and Bereavement: Issues for practice. Dunedin 2010.
294
EK A
Kardiyak arrest tedavisinde

kullanılan ilaçlar
İlaç Şok Uygulanan (VF/Nabızsız VT) Şok Uygulanmayan (NEA/Asistoli)

Adrenalin • Doz: 1 mg (10 ml 1:10,000 veya • D
oz: 1 mg (10 ml 1:10,000 veya 1
1 ml 1:1,000) İV ml 1:1,000) İV
• İV/İO yol açıldıysa 3. şoktan sonra • İ V/İO yol sağlanır sağlanmaz

verilir verilmelidir
• Her 3 –5 dk’da tekrar edilir • H
er 3 – 5 dk’da tekrar edilir
(döngüler halinde) (döngüler halinde)
• Göğüs kompresyonlarına ara • G
öğüs kompresyonlarına ara
verilmeden uygulanmalıdır verilmeden uygulanmalıdır
Adrenalin 45 yıldır kardiyak arrest tedavisinde kullanılan temel
sempatomimetik ilaçdır. Alfa-adrenerjik etkileri vazokonstriksiyona yol
açarak ana koroner ve serebral perfüzyon basınçlarını artırır. Adrenalinin
beta-adrenerjik etkileri (inotropik, kronotropik) koroner ve serebral kan
akımını artırabilir fakat miyokard oksijen tüketiminde ve ektopik ventriküler
aritmilerde eş zamanlı artış (özellikle asidemi varsa), pulmoner arteriovenöz
şantlara bağlı geçici hipoksemi, mikrodolaşımda bozulma ve post kardiyak
arrest miyokard disfonksiyonunda artma ile bu yararını ortadan kaldırabilir.
Adrenalin kullanımı İYD süresince hem VF hem de NEA boyunca ritm
geçişleri ile ilişkilidir. Adrenalin kullanımının uzun dönem yararlarına ait
kanıt yoksa da, bazı çalışmalarda gösterilen, kısa dönemde sağkalımda artış
adrenalin kullanımının devam etmesini gerektirmektedir.
Amiodaron • D
oz: 300 mg, bolus, İV • NEA veya asistolide endike değildir
• İV/İO yol açıldıysa 3. şoktan sonra
verilir
• VF/VT devam ederse 5. şoktan
sonra 150 mg ek doz verilir
Amiodaron atriyum ve ventrikül miyokardında aksiyon potansiyeli ve
refrakter devrenin süresini artıran membran stabilleyici bir antiaritmik ilaçtır.
Atriyoventriküler iletiyi yavaşlatır; aksesuar yollarda da benzer etki görülür.
Hafif negatif inotrop etkilidir ve non-kompetitif alfa-bloke edici etkisiyle
periferik vazodilatasyona yol açar. İV amiodarona bağlı hipotansiyon
uygulama hızına bağlıdır ve ilacın kendisinden değil çözücüsünden
kaynaklanır.
Amiodaron yoksa, üç şoka yanıt vermeyen VF/nVT durumunda 100 mg

(1-1.5 mg kg-1) lidokain düşünülmelidir. Gerekirse 50 mg ek doz uygulanır.
EKLER
Total doz ilk saatte 3 mg kg-1’ı aşmamalıdır.
295
Ek A
Kardiyak arrest tedavisinde kullanılan ilaçlar

Magnezyum • D
oz: 2 g, periferden, İV • D
oz: 2 g, periferden, İV
• 10 -15 dk sonra tekrarlanabilir • 1
0 -15 dk sonra tekrarlanabilir
• H
ipomagnezemi ile ilişkili VT, • H
ipomagnezemi ile ilişkili
torsade de pointes veya digoksin supraventriküler taşikardi veya
toksisitesinde kullanılır digoksin toksisitesinde kullanılır
Magnezyum nörokimyasal iletiyi kolaylaştırır: asetilkolin salınımını ve
motor son plağın sensitivitesini azaltır. Magnezyum aynı zamanda afallamış
miyokardın kontraktilitesini iyileştirir ve enfarkt alanını sınırlandırır.
Kalsiyum • Ş ok uygulanan ritimlerde • D
oz: 10 ml % 10 kalsiyum klorür
endikasyonu yoktur (6.8 mmol Ca2+), İV
• Ö
zellikle hiperkalemi, hipokalsemi

veya kalsiyum kanal blokerleri aşırı
dozuna bağlı NEA’de kullanılır.
Kalsiyum miyokard kasılmasının hücresel mekanizmalarında temel rol oynar.
Enjeksiyonundan sonra elde edilen yüksek plazma konsantrasyonları iskemik
miyokarda zararlı olabilir ve serebral iyileşmeyi bozabilir. Kalsiyum solüsyonları
ile sodyum bikarbonat aynı yoldan aynı zamanda verilmemelidir.
Sodyum • Doz: 50 mmol (50 ml % 8.4 solüsyon), İV
Bikarbonat • Rutin kullanımı önerilmemektedir.
• Şok uygulanan ve uygulanmayan ritimlerde aşağıdaki durumlarda
düşününüz
- hiperkalemiye bağlı kardiyak arrest
- trisiklik ilaç aşırı dozu
Gerekliyse dozu tekrarlanmalıdır ancak tedaviyi yönlendirmek için asit-baz
analizi yapılmalıdır
Kardiyak arrestte, pulmoner gaz değişimi durduğundan ve hücresel
metabolizma anaerobik hale dönüştüğünden kombine solunumsal ve
metabolik asidoz gerçekleşir. Kardiyak arrestte asidozun en iyi tedavisi
göğüs kompresyonudur; Ventilasyondan bazı ek yarar elde edilir.
Bikarbonat, hızla hücre içerisine girer karbon dioksit oluşumuna neden olur.
Aşağıdaki sonuçlar ortaya çıkar:
• intrasellüler asidoz ağırlaşır
• iskemik miyokard üzerinde negatif inotropik etkiye yol açar
• z aten kritik durumda olan dolaşım ve beyin üzerine aşırı miktarda ve
ozmotik olarak aktif sodyum yükü getirir
• o
ksijen disosiasyon eğrisini sola kaydırarak dokulara oksijen salınımını
daha da azaltır
Kalsiyum solüsyonları ile sodyum bikarbonat eşzamanlı aynı yoldan
verilmemelidir
Sıvılar Eğer hipovolemiden şüphe ediliyorsa hızlı sıvı infüzyonu uygulanmalıdır.
Resüsitasyon sırasında kolloid kullanımının avantajı hakkında net bilgi
yoktur, bu nedenle % 0.9 sodyum klorür veya Hartman solüsyonu
kullanılmalıdır. Hızla damar dışına çıktığından ve nörolojik prognozu
bozarak hiperglisemiye yol açtığından dekstrozdan kaçınılmalıdır.
296
Trombolitikler • Tenekteplaz 500 -600 mcg kg-1, İV, bolus
• Alteplaz (r-tPA) 6 mg kg-1,İV, bolus
Kardiyak arrestte fibrinolitik tedavi rutin olarak kullanılmamalıdır. Kardiyak

arrest kanıtlanan veya şüpheli pulmoner emboliye bağlıysa düşünülebilir. Bu
durumlarda fibrinolitik bir ilaç verilirse KPR en az 60- 90 dk sürdürülmelidir.
Devam eden KPR fibrinoliz için kontrendikasyon değildir.
EKLER
297
Ek B
Peri-arrest dönemde kullanılan ilaçlar
EK B

İlaç Endikasyon Doz
Adenozin • A
trioventriküler (AV) nodu (AVNRT • 6
mg İV bolus (Bazı ülkelerde
ve AVRT) içeren re-entran yolağı yalnız 5 mg’lık preparatları
olan paroksismal SVT mevcuttur)
• İlk doz başarılı olmazsa 1-2 dk
aralıklarla 12 (10) mg’lık 2 doz daha
verilir
Adenozin doğal bir pürin nükleotiddir. AV nod üzerinde iletiyi yavaşlatır

fakat diğer miyokard hücreleri veya ileti yolakları üzerinde çok az etkilidir.
AV nodu (AVNRT) içeren re-entran yolaklı paroksismal SVT’yi sonlandırmada
oldukça etkilidir. Adenozin diğer dar-kompleksli taşikardilerde altta yatan
atriyal ritmin ventriküler yanıtını yavaşlatarak iyileştirir. 10-15 sn gibi çok
kısa yarılanma ömrüne sahiptir bu nedenle hızlı giden bir sıvı hattından
hızlı bolus olarak uygulanır ya da arkasından izotonik NaCl verilir. Hastalar
geçici yan etkiler açısından uyarılmalıdır, özellikle bulantı, sıcak basması
ve göğüste rahatsızlık hissi olabilir. Bronkokonstriktif veya bronkospastik
akciğer hastalığı tanısı konmuş olan kişilerde kontrendikedir.
Adrenalin • K
ardiyojenik şokta ikinci tedavi • 0.05-1 mcg kg-1 dk-1
seceneği
• 2-10 mcg dk-1
• B
radikardi (eksternal peyse
alternatif ) • Bölüm 12’ye bakınız
• Anafilaksi
Resüsitasyon sonrası devrede daha az potent olan inotropik ilaçlar (dobuta-
min gibi) kalp debisini yeteri kadar yükseltemezse adrenalin infüzyonu endi-
kedir. Ayrıca olumsuz bulgular olan ve/veya asistoli riski taşıyan ve atropine
yanıtsız olan bradikardide eksternal peys uygulanamıyorsa veya başarısızsa
adrenalin kullanılır.
Amiodaron • H
emodinamik açıdan stabil • 3
00 mg, İV, 1-60 dk’da (hastanın
mono-morfik VT, polimorfik VT ve hemodinamik stabilitesine bağlı
kaynağı bilinmeyen geniş komp- olarak)
leks taşikardiyi kontrol etmede
• Takiben 24 saatte 900 mg
• A
denozin, vagal manevra veya AV
• İlave 150 mg infüzyon üretici firma-
nodal blokaj ile kontrol edileme-
nın önerisiyle günlük maksimum
yen paroksismal SVT’de
doz 2 g olacak şekilde tekraryalan
• A
ksesuar yolla iletilen pre-eksitas- veya dirençli aritmilerde verilebilir
yonlu atriyal aritmilerin neden ol- (Bu, izin verilen, maksimum doz ül-
duğu hızlı ventriküler yanıtı kontrol keler arası farklılık gösterebilir)
etmede.Pre-eksitasyonu ve AF’si
olan hastada digoksin, non-dihid-
ropiridin kalsiyum kanal antago-
nisti veya intravenöz amiodaron
ventriküler yanıtı artırabileceğin-
den ve VF ile sonuçlanabileceğin-
den verilmemelidir
298
Amiodaron • B
aşarısız elektriksel kardiyo-
versiyon sonrasında kimyasal
kardiyoversiyon veya elektriksel
kardiyoversiyonun başarısını
artırmak için
İV amiodaron’un alfa ve beta adrenerjik blok özelliği kadar sodyum,
potasyum ve kalsiyum kanalları üzerinde de etkisi vardır. Kardiyak fonksi-
yonları ileri derecede bozuk olan hastalarda atriyal ve ventriküler taşiaritmi-
lerde İV amiodaron diğer antiaritmik ilaçlara tercih edilir. Temel yan etkileri
(aktif ilaca değil çözücüye bağlı) hipotansiyon ve bradikardidir ve bu yan etki
infüzyon hızı azaltılarak en aza indirilebilir. Eğer varsa santral ven katete-
rinden verilmelidir. Periferik damardan verildiğinde tromboflebite yol açar
ancak acil durumda geniş bir periferik venden uygulanabilir.

Asetil salisi- • Akut Koroner Sendromlar • 1
50 - 300 mg enterik kaplı olmayan
lik asit (ASA) tablet veya 150 mg İV formu
olabildiğince erken verilmelidir
Aspirin akut koroner sendromlarda prognozu iyileştirir ve kardiyovasküler
ölüm oranını azaltır. Etkinliği antitrombositer aktiviteye ve erken trombosit
trombüsü oluşumunu engellemesine bağlıdır.
Atropin • B
radikardi nedeniyle hastanın • 500 mcg IV
hemodinamisi anstabilse sinüs,
atriyal veya nodal bradikardi veya • M
aksimum 3 mg’a kadar tekrarlanır
AV blokda
Atropin muskarinik reseptörler üzerinde parasempatik nörotransmitter olan
asetilkolinin etkisini antagonize eder. Bu nedenle hem sinoatriyal (SA) hem
de AV nod üzerinde vagus sinirinin etkisini bloke eder, sinüs otomatisitesini
artırır ve AV nodda iletiyi kolaylaştırır. Yan etkileri doza bağımlıdır (bulanık
görme, ağız kuruluğu ve idrar retansiyonu). Özellikle yaşlı hastalarda akut
konfüzyona yol açabilir. Kardiyak arrest sırasında gelişen asistoli genellikle
vagal tonusun aşırı artmasından çok primer miyokard patolojisine bağlıdır.
Asistoli ve NEA tedavisinde atropinin rutin kullanımının yararlı olduğuna
dair kanıt yoktur.
Akut koroner iskemi veya miyokard infarktüsünde kalp atım hızı artması
iskemiyi kötüleştirebileceğinden veya infarkt alanını genişletebileceğinden
atropin kullanımında dikkatli olunmalıdır.
EKLER
299
Ek B

Beta- • Ventriküler fonksiyonları korun- Atenolol (beta1)
adrenoseptör muş hastalarda vagal manevralar • 5
mg, İV, 5 dk’da, gerekirse 10 dk
blokerleri ve adenozin ile kontrol altına sonra tekrar edilir
alınamayan dar kompleksli düzenli
taşikardiler Metoprolol (beta1)
• V
entriküler fonksiyonları korun- • 2
– 5 mg, İV, 5 dk’da bir; toplam
muş hastalarda atriyal fibrilasyon 15 mg’a kadar
(AF) ve atriyal flatterde hız kont-
rolu için Propranolol (beta 1 ve beta 2 etkili)
• 1
00 mcg kg-1, İV, yavaş, 2 -3 dk
aralıklı 3 eşit dozda
Esmolol
• Kısa etkili (yarılanma ömrü 2 – 9 dk),

beta 1 - selektif beta bloker
• İ V yükleme dozu 500 mcg kg-1,

1 dk’da takiben 50 – 200 mcg kg-1
dk-1 in-füzyon titre edilerek
Beta bloker ilaçlar dolaşımdaki katekolaminlerin etkilerini azaltarak nabız
hızı ve kan basıncını düşürürler. Hastane öncesi veya AS’te intravenöz beta
blokerin rutin kullanımını destekleyen kanıtlar yoktur.
Beta blokajının yan etkileri bradikardi, AV iletide gecikme, hipotansiyon ve

bronkospazmdır. Beta adrenerjik reseptör bloker ilaçların kontraendikas-
yonları ise 2. veya 3. derece kalp bloğu, hipotansiyon, ciddi konjestif kalp
yetmezliği ve bronkospazmın eşlik ettiği akciğer hastalığıdır.
Verapamil • Kontrolsüz veya vagal manevralar/ • 2
.5-5 mg; İV, 2 dk’da
adenozin ile düzelmeyen stabil
düzenli dar kompleks taşikardiler • T erapötik yanıt veya ilaca bağlı
yan etki yoksa her 15-30 dk’da bir
• V
entriküler fonksiyonları korun- 5-10 mg; maksimum 20 mg’a kadar
muş AF veya atriyal flatterde vent- tekrar edilebilir
riküler hızı kontrol etmek için
Verapamil AV nodda iletiyi yavaşlatan ve refrakter periyodu arttıran kalsi-

yum kanal blokeri bir ilaçtır. Bu etki re-entran aritmileri sonlandırabilir ve
atriyal taşikardili (AF ve atriyal flatter dahil) hastalarda ventriküler hızı kontrol
edebilir. İntravenöz verapamil sadece dar kompleksli paroksismal SVT veya
aritminin supraventriküler kaynaklı olduğundan emin olunan hastalara verilir.
Ventriküler taşikardili hastaya kalsiyum kanal blokeri verilmesi kardiyak arres-
te neden olabilir. Verapamil miyokardiyal kontraktiliteyi azaltabilir ve ciddi
sol ventrikül disfonksiyonlu hastada kardiyak debiyi azaltabilir.
300
Pozitif • Hipovoleminin olmadığı Dobutamin
inotropik hipotansiyon 5-20 mcg kg-1 dk-1
ilaçlar Dopamin
• Kardiyojenik şok
1-10 mcg kg-1 dk-1
Noradrenalin
0.05-1 mcg kg-1 dk-1
Resüsitasyon sonrası devrede dobutamin sıklıkla ilk seçilen inotropik ilaçtır.
Beta agonistik etki ile vazodilatasyon ve kalp hızında artışa da yol açar. Dü-
şük kalp debisi ve hipotansiyon doku perfüzyonunda belirgin azalmaya yol
açarsa endikedir. Özellikle pulmoner ödem varsa ve hipotansiyon nedeniyle
diğer vazodilatörler kullanılamıyorsa yararlıdır.
Dopamin doğal katekolaminler olan adrenalin ve noradrenalinin prekürsö-
rüdür. Doza bağımlı pozitif inotropik etkisi vardır.
Noradrenalin güçlü bir vazokonstrik-tördür fakat pozitif inotropik etkisi de
vardır. Resüsitasyon sonrası dönemde hipotansiyon ve düşük kalp debisi

nedeniyle doku perfüzyonu azaldığında endikedir.
Magnezyum • Polimorfik VT (torsade de pointes) • D
oz: 2 g, periferden (İV), 10 dk’da
• Digoksin toksisitesi • G
erekirse bir kez tekrarlanabilir
Magnezyum nörokimyasal iletiyi kolaylaştırır: asetilkolin salınımını ve motor
son plağın sensitivitesini azaltır.
Nitratlar • A
njina profilaksisi veya tedavisi • G
TN: Sublingual 400 mcg (sprey
veya tablet) her 5 dk’da bir 3 doza
• A
nstabil anjina pektoris kadar; isosorbid mononitrat veya
dinitrat 30-120 mg/gün, oral (çeşitli
• M
iyokard infarktüsü
preparatlar ve doz sıklığı mevcut-
• A
kut ve kronik sol ventrikül yet- tur); transdermal 5-15 mg/gün
mezliği • G
TN: Sublingual 300-600 mcg
(sprey veya tablet); bukkal tabletler
2-5 mg; İV 10-200 mcg dk-1; isosor-
bid mononitrat veya dinitrat 30-120
mg/gün,oral (çeşitli preparatlar ve
doz sıklığı mevcuttur)
• G
TN: Sublingual 300-600 mcg
(sprey veya tablet); bukkal 2-5 mg;
İV 10-200 mcg dk-1
• G
TN: İnatçı ağrı veya pulmoner
ödemde 10-200 mcg dk-1 İV baş-
layın; isosorbid mononitrat veya
dinitrat 30-120 mg/gün, oral, iste-
nilen kan basıncına göre titre edilir
(çeşitli preparatlar ve doz
sıklığı mevcuttur); transdermal
5-15 mg/gün
Nitrik okside çevrildikten sonra vasküler düz kas gevşemesine neden olur.
Dilatasyon arteryal sisteme göre venöz sistemde daha fazladır ve bu venodi-
latasyon sol ventrikülde diastolik basıncı azaltarak anjinayı giderir. Nitratlar
aynı zamanda koroner arterlerde de dilatasyona yol açar ve koroner düz
EKLER
kaslarda spazmı giderir. Nitratlar hipotansif hastalarda (sistolik kan basıncı

< 90 mmHg) kontrendikedir.
301
Ek C
Yararlı web siteleri
EK C
Yararlı Web Siteleri

www.erc.edu Avrupa Resüsitasyon Konseyi
www.resus.org.uk Birleşik Krallık Resüsitasyon Konseyi
www.ilcor.org Resüsitasyon Konularında Uluslararası İşbirliği Komitesi
www.americanheart.org Amerika Kalp Birliği

www.ics.ac.uk Yoğun Bakım Derneği
www.aagbi.org Büyük Britanya ve İrlanda Anestezistler Birliği
www. bestbets.org Acil Tıpta en iyi kanıtlar
www.bcs.com İngiliz Kardiyoloji Derneği
www.escardio.org Avrupa Kardiyoloji Derneği
www.feel-uk.com Acil Yaşam Desteğinde Eko-kardiyografi
www.resusitasyon.org Resüsitasyon Derneği
302
303
Kişisel Notlar
Bu ERC kitabı, ERC’nin iş ortaklarının sürekli desteği ile gerçekleştirilmiştir:
Detaylı bilgi için

European Resuscitation Council vzw
Emile Vanderveldelaan 35 - 2845 Niel - Belgium
info@erc.edu - www.erc.edu
İetişim Bilgileri
Prof. Dr. Agah ÇERTUĞ
Haydar Aliyev Caddesi
Adalet Mahallesi, No:36, B Blok, D:25
Bayraklı, İzmir, 35530 TÜRKİYE
304
ERC ile Resüsitasyon Derneğinin

işbirliği ile hazırlanmıştır.
www.erc.edu www.resusitasyon.org

İleri Yaşam Desteği: Erc 2015 Kilavuzuna Uygun Olarak Hazirlanmiştir

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

İleri Yaşam Desteği: Erc 2015 Kilavuzuna Uygun Olarak Hazirlanmiştir

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

İleri

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

Baş Editör Editörler

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

Kapak ve düzenleme, StudioGrid, Belgium (info@studiogrid.be) tarafından gerçekleştirilmiştir.

Video çekimleri ve resimlerin hazırlanması Thomas Dorscht tarafından gerçekleştirilmiştir

Çeviri Editörleri Katkıda bulunanlar

ADEI Anjiyotensin Değiştirici Enzim KPR Kardiyopulmoner Resüsitasyon

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

HAE Hızlı Ardışık Entübasyon

1. İleri Yaşam Desteği bakış açısı 9

İskemik kalp hastalıkları tüm dünyada ölüm nedenlerinin en başında gelmektedir.

1.2. Yaşam Kurtarma Zinciri

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

Erken KPR fibrilasyo

1.2.1. Erken tanı ve yardım çağırma

1.2.2. Erken KPR

1.2.3. Erken defibrilasyon

1.2.4. Resüsitasyon sonrası bakım

1.3. Bilim ve kılavuzlar

1.4. İYD Algoritması

1.5. İYD kursu

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

Ayrıca simüle kardiyak arrest değerlendirmesi de (KASTest) vardır. Gerekli standartlara

Bilinç kapalı ve normal

Resüsitasyon Ekibini Çağır

Şok uygulanabilir Şok uygulanmaz

Derhal iki dakika KARDİYAK ARREST Derhal iki dakika

KPR SIRASINDA GERİ DÖNDÜRÜLEBİLİR NEDENLERİ TEDAVİ EDİN

n V asküler erişim (İntravenöz veya intraossöz) resyonları

n 3 . Şoktan sonra amiodaron verin KPR

OKUNMASI ÖNERILEN KAYNAKLAR

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

• S BAR ve RSVP gibi yapılandırılmış iletişim araçlarının nasıl kullanılacağının

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

yapma, uygulamaların dışında kalma

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

dahil, uzmanlaşmış personele hastayı devredene kadar sürdürülmelidir.

5. Denetim ve kayıtların raporlanması

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

6. Hasta yönetimi sırasında iletişimin önemi

Ekip üyeleri bireysel olarak, üyenin pozisyonundan (kıdeminden) bağımsız şekilde,

SBAR RSVP İçerik Örnek 2

Özgeçmiş Öykü • Hastanın özgeçmiş bilgisi • 5

SBAR RSVP İçerik Örnek

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

Öneri Plan • Aradığınız kişiden ne • A

7.1. Kaza güvenlik bildirimi

8. Kardiyak arrest sonrası denetim ve sonuç

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

Veriler genellikle standart tanımlamalara göre toplanıp, güvenli web-bazlı sistemlere

Veriler geçerli hale geldiğinde, katılımcılara karşılaştırmalı raporlar ve aktivite raporları

ÖĞRENİLEN ÖNEMLİ KONULAR

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

2. Hastane içi kardiyak arrestin önlenmesi: Önleme Zinci-

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

Eğitim Tanıma Müd

3. Klinik durumu bozulan hastanın tanınması

Erken uyarı skorları dinamiktir, zamanla değişir ve hastanın durumunun değerlendirilmesi

Personal copy of Samir Zeynalov (ID: 602643)

Hastadaki anormal fizyolojik değerler konusunda doktorlar bilgilendirilse bile, hastanın

4. Kritik hastalığa yanıt

1 saat içinde doktor tarafından

ADEI Anjiyotensin Değiştirici Enzim KPR Kardiyopulmoner Resüsitasyon

n V asküler erişim (İntravenöz veya intraossöz) resyonları

n 3 . Şoktan sonra amiodaron verin KPR

• S BAR ve RSVP gibi yapılandırılmış iletişim araçlarının nasıl kullanılacağının

6. Hasta yönetimi sırasında iletişimin önemi

Özgeçmiş Öykü • Hastanın özgeçmiş bilgisi • 5

Öneri Plan • Aradığınız kişiden ne • A

2. Hastane içi kardiyak arrestin önlenmesi: Önleme Zinci-

5. Hastanın durumunun bozulması ve

• Hava yolu, solunum ve dolaşım problemleri kardiyorespiratuvar arrest nedeni