Tiroid Kilavuzu PDF

Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei
TROD HASTALIKLARI
TANI VE TEDAV
KILAVUZU
2012
BASKI
3.1. BASKI
TROD HASTALIKLARI TANI, TEDAV VE ZLEM KILAVUZU

Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei 2012
TROD HASTALIKLARI TANI VE TEDAV KILAVUZU

ISBN NO: 978-605-4011-15-5
TRKYE
ENDOKRNOLOJ
ve
TRKYE
ENDOKRNOLOJ
ve
METABOLZMA
DERNE
METABOLZMA
DERNE
Merutiyet Cad., Ali Bey Apt. 29/12
Kzlay 06420, Ankara, Trkiye
Tel. : (0312) 425 2072
Faks : (0312) 425 2098
www.temd.org.tr
Aysun
Yaynclk
Yaynevi
/ Publishing
House
Mahatma Gandi Caddesi No: 105/3
GOP- ankaya Ankara
Tel: 0312 436 44 00
Fax: 0312 447 54 59
www.aysunyayincilik.com
BYK LER, MHM TEEBBSLER; ANCAK,

MTEREK MESA- LE KABL- TEMNDR.
MUSTAFA KEMAL ATATRK, 1925
SUNUM
Deerli
Meslektalarm,
Deerli
Meslektalarm;
Tan ve tedavi rehberleri, zellikle gnmz alma koullarnda gncel literatr devaml ve ayrntl izleme frsat bulamayan meslektalarmza, kanta dayal verilerin deerlendirmesiyle lkemiz koullarna da uygun olabilecek bir neriler paketi sunmay hedeflemektedir.
Her hasta iin ayrlan srenin kstl olduu alma artlarnda bu rehberlere bavurmak ilerimizi ou zaman kolaylatrmakta ve hata riskini azaltmaktadr.
Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei alma gruplar yelerinin zverili almalar ile hazrlanan bu rehberler, tamamen derneimiz olanaklar ile hazrlanm ve yaymlanm bulunmaktadr. Gda ve ila endstrisi
gibi baka bir kaynaktan destek alnmadndan bir kar atmas bulunmamaktadr.
Yararl olmas dilei ile katkda bulunan tm yelerimize teekkr ederim.
Sayglarmla,
Prof. Dr. Ahmet Sadi Gndodu
TEMD Bakan
Prof. Dr. M. Faruk Alagl

Yazm Komitesi ve
Tiroid alma Grubu adna
NSZ
Deerli Meslektalarm;
Tiroid hastalklar dnyada ve lkemizde yaygn olarak rastlanan bir hastalk
grubudur. Bu konuda yaplan almalar Trkiyede toplumun nemli blmnde
tiroid hastal veya riski bulunduunu ortaya koymaktadr. On yl akn sredir
uygulanan iyot profilaksisi ile iyot almnda dzelmenin saland, ancak sorunun
devam ettii anlalmaktadr. Bununla birlikte iyot replasmannn, otoimmun tiroid
hastalklar, tiroid kanserleri gibi baz tiroid hastalklarnn dalmnda deiikliklere
yol amas beklenmelidir.
Tiroid hastalklarnn tan ve tedavisinde endokrinoloji uzmanlarnn ortak gre
sahip olmas arzu edilen ancak her zaman tam olarak salanamayan bir hedeftir.
Konu ile ilgili verileri deerlendirirken toplumun zelliklerini ve olanaklarn gz ard
etmemek gerekir. stelik tiroid hastalklarnn tan ve tedavisine her aamada
katkda bulunan Tiroid cerrahisi, Nkleer Tp, Patoloji, Oftalmoloji gibi bilim dallarnn
bu ortak gr asgari lde paylamalar istenmelidir. Size takdim ettiimiz bu
kitap hazrlarken bahsedilen konulara zen gstermeye alld, en geni
biimde tartlmas ve gr birlii salanmas amaland.
Tiroid Hastalklar Tan ve Tedavi Klavuzu, gncel bilgiler, konuyla ilgili yaynlar ve bu
konuda yaymlanm nceki klavuzlar gzden geirilerek hazrland. Ana balklar
ve konu ile ilgili zet bilgi sonrasnda verilmek istenen mesaj TEMD nerisi
erevesi ile sunuldu.
Kitapn hazrlanmas srasnda yazm kurulunda grev yapan, defalarca
toplanarak titiz bir mesai sergileyen deerli bilim adam arkadalarma minnet
duygularm ifade etmek isterim. lk bask ile ilgili eletiriler mutlaka olacaktr. Bu,
daha iyisini yapmak iin ivme kazandrr. Tiroid alma Grubu yelerinin bu baskya
yaptklar olumlu katknn devamn dilerim.
Salkl ve baarl bir yaam dileiyle.
Prof. Dr. M. Faruk Alagl

Yazm Komitesi ve
Tiroid alma Grubu adna
YAZIM KOMTES
Prof. Dr. Ersin AKARSU
Prof. Dr. Faruk ALAGL
Prof. Dr. Betl ALTUN
Prof. Dr. Ferihan ARAL
Prof. Dr. Gksun AYVAZ
Prof. Dr. Harika BOZTEPE
Prof. Dr. Nuri AKIR
Prof. Dr. Berrin ETNARSLAN
Prof. Dr. Nee OLAK

Prof. Dr. Grbz ERDOAN
Prof. Dr. Murat ERDOAN
Prof. Dr. Sevim GLL
Prof. Dr. Alper GRLEK
Do. Dr. Alptekin GRSOY
Prof. Dr. Refik TANAKOL
Prof. Dr. Dilek YAVUZ
Tiroid alma Grubu

Ahmet Diriko
Ahmet Sadi Gndodu
Alev Altnova
Ali Rza imen
Arif Bayram Hacihasanolu
Arif Ynem
Akn Gn Gne
Aydan Usman
Ayhan Arnk
Ayhan Zengi
Aysen Akaln
Aye Ardu
Aye arlolu
Aye Nur Torun
Ayen Akkurt
Ayenur zderya
Ayin ge
Ayten Ouz
Banu Akta Ylmaz
Banu Kale Krolu
Bar nder Pamuk
Bekir akr
Belgin Efe
Berem Ayiek Doan
Berna Rukiye Temel
Birsen nsal Koyuncu
Blent Canbaz
Canan iek Demir
Cevdet Aydn
Cihangir Erem
Cneyd Anl
Sinem Kksara Kyc
Demet orapolu
Deniz Engin Gk
Deniz Gkalp
Derun Taner Erturul
Dilek Berker
Dilek Karakaya Arpac
Dilek Tzn
Dilek Yazc
Ece Harman
Ekrem Algn
Elif Turan
Emre Bozkrl
Ender Arkan
Engin Gney
Ercan Tuncel
Erdal Kan
Erman akal
Ersin Akarsu
Erturul Taan
Esra Nur Ademolu
Eref Mesut zer
Fatma Dilek Dellal
Fatma Neslihan uhac
Fatma Salam
Ferhan Mantar
Ferhat Deniz
Ferzan Telatar
Fevzi Balkan
Feyza Yener ztrk
Filiz Eki Haydardedeolu
Fulya Akn
Fsun Balo Trner
Gonca rk
Gonca Tamer
Gken nal Kocaba
Gkhan zgen
Gnl Ko
Glhan Akbaba
Glhan Cavlak
Glsm Gnlalan
Glah Elbken
Grcan Ksakol
Gven Bar Cansu
Hakk Ylmaz
Halil Diner Azizlerli
Haluk Sargn
Handan Bekdemir
Hasan Ali Altunba
Hasan Aydn
Hatice Sebila Dkmeta
Hayati Ayakta
Hsrev Hatemi
ffet Dadelen
lknur ztrk nsal
nan Anaforolu
smet Aydn
Kader Uur
Kaan Gngr
Kamile Gl
Kerem Sezer
Levent zsar
Leyla Yilmaz Grbz
Mazhar Tuna
Mehmet Ali Uar
Mehmet Ak
Mehmet Batemr
Mehmet alan
Mehmet Erdoan
Mehtap akr
Melek Tezcan
Merve Ylmaz
Metin Ali
Metin zata
Mithat Baheci
Murat Suher
Mustafa ahin
Mustafa Koak
Mustafa Kulakszolu
Mustafa nbol
Mutlu Niyazolu
Mcahit zyazar
Mge zsan
Mjdat Kara
Mjde Aktrk
Necmiye Tijen Erdem
Nee Ersz Glelik
Nevzat Bilal
Nezaket Adalar
Nurdan Gl
Nurhan Canerolu
Ouz Dikba
Ouz Kaan nal
Osman Son
Oya Topalolu
zcan Karaman
zgr Demir
zkan Sandalc
zlem Sezgin Merililer

zlem Soyluk Selukbiricik
zlem Turhan yidir
Ramazan Gen
Reyhan Ersoy
Sabriye zkaya Kafesiler
Seda Sancak
Seluk Can
Selim Kurtolu
Sema ifti
Sema Yarman
Semra Aytrk
Sena Yeil
Serpil enesiz Salman
Sevim Gll
Sibel Ertek
Sibel Gldiken
Soner Cander
Sleyman Hilmi peki
azi mamolu
ebnem Aktaran
ule Temizkan
Tayfun Garip
Taylan Kabalak
Tevfik Demir
Tevfik Sabuncu
mit Karayaln
Yaln Aral
Yaln Yavuz
Yasemin Ttnc
Yavuz Selim Demir
Yurdaer Sermez
Yusuf Aydn
Yusuf Bozku
Yusuf zkan
Yksel Altunta
Zehra Candan
Zerrin Kir
Zeynel Beyhan
Ziynet Alphan
Zleyha Karaca
Ksaltmalar
ADH:
AF:
ALT:
Anti Tg:
Anti TPO:
AST:
AT:
AT:
CA:
CEA:
CPK:
CRP:
FDG PET:
GO:
ICCIDD:
IgG:
:
131:
AB:
V:
KS:
LAP:
MEN:
MMI:
MNG:
MRG:
OTN:
PET-CT:
PTU:
RAI-131:
RAI:
RhTSH:
rhTSH:
SSKI:
sT4:
sT3:
T3:
T4:
TBAb:
TBG:
TEMD:
Tg:
Tip 1 DM:
Tm:
TMNG:
TRB:
TRH:
TSH:
TSH:
TVT:
USG:
VK:
WHO:
Antidiretik Hormon
Atrial Fibrilasyon
Alanin Aminotransferaz
Anti Tirogloblin
Antitiroid Peroksidaz Antikor
Aspartat Aminotransferaz
Amiodaron Tirotoksikozu
Antitiroid la
Kanser
Karsinoembriyojenik Antijen
Kreatinin Fosfokinaz
C-reaktif Protein
[18F]-fluorodeoksiglukoz Positron Emisyon Tomografisi
Graves Oftalmopati
International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders
mmngloblin G
yot
yot 131
nce gne Aspirasyon Biyopsisi
ntravenz
Kortikosteroid
Lenfadenopati (Lenfadenomegali)
Multipl Endokrin Neoplazi
Metimazol
Multinodler Guatr
Magnetik Rezonans Grntleme
Otonom Toksik Nodl
Pozitron emisyon tomografisi- Komptarize Tomografi
Propiltiyourasil
Radyoaktif iyot 131
Radyoaktif yot
Rekombinan TSH
Rekombinant human TSH
Sature Potasyum Iyodr
Serbest T4
Serbest T3
Triiyodotreonin
Tetraiodotreonin
TSH Reseptr Blokan Antikoru
Tiroid Balayc Globlin.
Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei
Tirogloblin
Tip 1 Diyabetes Mellitus
Tmr
Toksik Multinodler Guatr
Tiroid Beta Reseptr
Tirotropin Salglatc Hormon
Reseptr Stimlan Antikoru (TSAb)
Tiroid Stimulan Hormon
Tm Vcut Taramas
Ultrasonografi
Vct Kitle ndeksi
World Heath Organization
NDEKLER
SUNUM ..............................................................................................................................................IV
NSZ................................................................................................................................................ V
TROD ALIMA GRUBU.............................................................................................................VI
KISALTMALAR.................................................................................................................................VII
TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES........................................................ 1
TSH YKSEKL .............................................................................................................................. 7
LALARIN TRODE ETKS .........................................................................................................11
SUBKLNK HPOTROD .............................................................................................................13
HPOTROD ...................................................................................................................................16
SUBKLNK HPERTROD ...........................................................................................................19
TROTOKSKOZ/HPERTROD ..................................................................................................21
GRAVES ORBTOPATS ................................................................................................................31
TRODTLER ....................................................................................................................................38
SUBAKUT TRODT .......................................................................................................................40
ARISIZ POSTPARTUM TRODT .............................................................................................41
ARISIZ SPORADK TRODT (Sessiz Sporadik Tiroidit,
Subakut Lenfositik Tiroidit) .......................................................................................................42
REDEL TRODT ...........................................................................................................................43
AKUT SPRATF (infeksiyz) TRODT ................................................................................44
GEBELK VE TROD HASTALIKLARI ..........................................................................................45
YOT EKSKL HASTALIKLARI VE TRKYEDEK DURUM ...............................................49
TROD DFFZ GUATR .............................................................................................................58
TROD NODL............................................................................................................................60
TROD TMRLER ......................................................................................................................65
13.1. Y DFERANSYE TROD KANSERLER..........................................................................65
13.2. MEDLLER TROD KANSER ...........................................................................................75
13.3. AZ DFERANSYE TROD KARSNOMU ........................................................................81
13.4. ANAPLASTK TROD KARSNOMU................................................................................82
13.5. TROD LENFOMASI............................................................................................................83
TROD HASTA SENDROMU ....................................................................................................84
TROD ULTRASONOGRAFS .....................................................................................................85
MKSDEM KOMASI ....................................................................................................................95
Tanm: Tiroid fonksiyonlarn deerlendirmede ilk yaplacak testler TSH ve ST4 olmaldr.
TSH st snr yaa gre:
Salkl gen poplasyonda 4 mIU/L
Gebelik planlayanlarda ve gebelerde 2,5 mIU/L
70-79 ya aras 6 mIU/L
80 ya zeri 7,5 mIU/L
1.1 GENEL BLGLER
TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES
Serum tiroid hormonlar ile TSH arasnda ters iliki vardr; serum tiroid hormonlarndaki ok
kk deiiklikler bile TSHde byk oynamalara yol aar. Bu sebeple sensitif immunometrik
assay kullanlarak yaplan TSH lm tiroid fonksiyonunu deerlendirmede tarama testi
olarak kullanlabilir.
Hipertiroidi tansnda da en hassas yntem TSH lmdr. ok nadir grlen TSH salglayan
adenomlarda yksek tiroid hormonlar ile birlikte uygunsuz normal TSH dzeyleri saptanabilir.
Tiroid hormon rezistans sendromu da ayn uygunsuzlukla kendini gsterir. Bilinmesi gereken
en nemli nokta TSH dk olduunda hipertiroidi dnda baz durumlarn sz konusu
olabilmesidir. rnein tiroid hasta sendromu, akut psikiyatrik hastalklar, alk ve kilo kayb,
gebelik, glukokortikoidler, dopamin, hipotalamik ve hipofizer yetersizlikler, yallk dk TSH
dzeylerine yol aabilirler. Serum TSH konsantrasyonu 0,5 mIU/Lden daha dk ve serbest
T3 ve serbest T4 normal snrlarda ise subklinik hipertiroidi sz konusu olabilir.
Sistemik ciddi bir hastalk olmadka normal bir TSH konsantrasyonu, primer hipotiroidi ve
hipertiroidiyi dlamada %99 negatif prediktif deere sahiptir. TSH lmlerinde balca
immunometrik assay kullanlmaktadr. Primer hipotiroidi varsa serbest T4 dk, buna karlk
TSH yksektir. Sekonder hipotiroidide serbest T4 dk, TSH normal veya dktr. Hipotiroidi
tansnda T3 hormonu lm yararl deildir. Subklinik hipotiroidide serbest tiroid hormonlar
normal dzeyde olmasna ramen TSH dzeyi normal snrlarn zerindedir. Ya ile birlikte TSH
dmektedir, nk TRH sekresyonu azalmaktadr.
Aadaki durumlarn varlnda hastann bir endokrin merkezine ynlendirilmesi nerilir:
ocuklukta anormal tiroid fonksiyon testleri
Ailevi tiroid hastalklar
Klinik ile uyumlu olmayan tiroid testleri
T4 ve T3 uyumsuzluu
TSHnin llebilir olduu durumda, serbest T3 ve serbest T4 ykseklii
Tiroid fonksiyonlarnda tedrici deiiklikler
ekil 1: TSH dzeylerine gre ayrc tan

TSH
Dk
Normal
Yksek
FT4
Primer tiroid hastal yok

Sekonder veya tersiyer tiroid
hastal dlanamaz
FT4
Normal Dk
Yksek
Sellar-hipotalamik
T3 patoloji, tiroid d
hastalk
Dk Normal
Hipertiroidi
Tirotoksikoz
Aikar
hipotiroidi
Yksek
Subklinik
hipotiroidi
Sekonder veya
tersiyer hipertiroidi
Tiroid hormon
rezistans
Normal
Yksek
Subklinik
hipertiroidi
T3 toksikozu
1.2. TROTROPN (TSH)

TSHnin diurnal ritmi vardr (akam TSH daha yksek). Sekonder ve tersiyer hipotiroidide TSHnin
inaktif formlar salnabilir. Bunlar TSH lmlerinde yksek TSH dzeylerine yol aabilir.
Heterofilik antikor mevcudiyeti de yanl TSH lmne sebep olabilir.
Tiroid hormonu alanlarda TSH spresyonu meydana gelirse, replasman kesildikten sonra
tiroid hormonlar normal dzeylere, hatta normalin altna inse bile, TSH dkl 5 haftaya
kadar devam edebilir.
Sadece TSH ile deerlendirme hatalara yol aabilir. Hipofizer hipotiroidi, hipertiroidi (TSHsi
sprese olan hastalar, tedavi altnda tiroid hale geldiklerinde bile, TSH bir sre daha dk
kalabilir.), TSHoma, tiroid hormon rezistans, tiroid d hastalklarda tek bana TSH lm
yanltc olabilir . Bu nedenle bu hastalklar dnldnde ST4 dzeyleri de llmelidir.
1.2.1. TSH st Snr:
Gebelik planlayanlarda TSH st snr ilk trimester iin 2,5 mIU/L, ikinci ve nc trimester iin
3.0 mIU/L olarak kabul edilmelidir.
Salkl gen poplasyonda TSH st snr 4 mIU/L olarak belirlenmitir.
Yala TSH dzeyi azalabilmekle birlikte, toplum taramalarnn sonularna gre:
70-79 ya aras TSH st snrnn 6 mIU/l; 80 ya zeri TSH st snrnn 7,5 mIU/L olarak kabul
edilebilecei bildirilmektedir.
1.2.2. Serbest T4 ve Serbest T3 lm
eitli hastalklar, gebelik gibi fizyolojik durumlar ve ilalar, tiroid hormonlarn balayan
proteinlerin dzeylerini deitirebildiklerinden veya T4 ve T3n proteinlere balanmalarn
nleyebildiklerinden total T4 ve total T3 dzeyleri yanltc olabilir. Serbest T4 lmnn altn
1.2.3. Total TT3 lm Endikasyonlar

Total T3 dzeyleri tiroid fonksiyonlarnn deerlendirilmesinde ilk istenilecek testlerden deildir.
Ancak tiroid hiperfonksiyonu saptandktan sonra takip amal olarak veya Graves hastaln
(T3/T4 oran yksek), subakut tiroiditlerden (T3/T4 oran dk) ayrt etmek iin veya TSHnin
dk olup, serbest T4n normal olduu T3 toksikozu durumlarnda istenebilir.
llemeyecek kadar dk serum TSH deeri, serbest T4 dzeyleri normal bile olsa, otonom
tiroid fonksiyonuna iaret eder. Bu durumda tiroid sintigrafisine bavurmak gerekir.
1.2.4. TT3 lm Endikasyonlar
standard equilibrium diyalizi olmakla beraber zel laboratuvarlar dnda

yaplamamaktadr. Klinik pratikte serbest T4 immunometrik yntemlerle llr. Kandaki
serbest T4 dzeyleri, serbest tiroksin indeksi (FT4I) veya tiroid hormon balanma oran
(THBR) ile de hesaplanabilmektedir. Direkt serbest T4 lmlerinin baz durumlarda yanltc
olabileceini bilmek gerekir. rnein familyal disalbminemik hipertiroksinemide (FDH)
yanl sonular elde edilebilir.
Hipertiroidi-tirotoksikoz ayrm: Hipertiroidide T3 (ng/dl)/T4 (g/dl) oran>20

Baz Graveslilerde T4 normallemesine ramen T3 normale inmeyebilir.
FDH gibi hastalklar veya amiodaron, propranolol gibi T4n T3e dnmnde blokaj
yapan ilalarda T4 yksek, T3 normaldir.
Tiroid d hastalkta T3 dk bulunur.
Amiodaron tirotoksikozunda T3 normal veya artm olabilir.
yot yetersizliinde TSH normal, T4 dk, T3 yksek olabilir. Hasta bu durumda tiroiddir.
1.2.5. Total T4 lm Endikasyonlar
Gebelikte serbest T4 yntemleri gvenilir deildir. Total T4 lm tercih edilmelidir.
Gebelikte serbest T4 ve serbest T3 dzeylerinin normal referans deerleri belirli deildir.
Total T4 ve TT3n 1,5 kattan fazla art patolojik olarak kabul edilmektedir.
Kritik tiroid d hastalkta FT4 yntemlerine gvenilmez. Heparin, furosemid gibi, T4 ile
balayc proteinler iin yaran maddeler kanda bulunduu zaman serbest hormonlar
yksek kaca iin total hormonlar llmelidir.
Tiroid Testleri TEMD nerisi

Troid tarama testi olarak 3. veya 4. jenerasyon (ultrasensitif) TSH lm yeterlidir.
TSHnin st snrn 4 mIU/L olarak almak gerekir.
Gebelik planlayan kadnlarda TSHnin st snr 2,5 mIU/L olarak hedeflenmelidir.
Gebelikte sT4 ve/veya total T4 baklmaldr. sT4, lm hatalarna ak olduu iin
total T4 lm tercih edilmelidir.
Tiroid hastal olan veya tiroid hastal mevcudiyetinden klinik ve laboratuvar olarak
ok kuvvetle phe edilen hastalarda TSH, serbest T4 ve total T3 (veya serbest T3)
en az bir kez baklmaldr.
Primer hipotiroidi takibinde TSH kullanlmaldr. Tiroid hormon replasman yaplan
hastalarn monitorizasyonu 4-6 haftada bir yaplan TSH lmleri ile dzenlenmelidir.
Sekonder hipotiroidi takibinde serbest T4 llmelidir. Sekonder hipotiroidide
replasman yaplrken TSH lmleri takipte yararl deildir.
1.3. TROD OTOANTKORLARI

Tiroid antikoru llmesi gereken durumlar: TSH > 4 olan kiiler
Serum anti TPO ve anti Tg dzeylerinin llmesi kronik otoimmun tiroidit tans konulmasn
salar. Dk derecede anti Tg titrelerine yallarda ve baka otoimmun hastalklar olanlarda
rastlanabilir. Otoimmn tiroid hastal olan ve anti TPO pozitiflii bulunan hemen tm
hastalarda anti Tg de yksek bulunacandan bu antikor tanya fazla bir katk
salamamaktadr. Anti TPO dzeyi dk olup, anti Tg dzeyi yksek olan otoimmun tiroid
hastal skl %5 civarndadr. Buna karlk tiroid kanseri takibinde tiroglobulin lmleri ile
birlikte mutlaka anti Tg dzeyi de llmelidir.
Anti TPO ve anti Tg, otoimmun tiroiditte (Hashimoto tiroiditi) %95-100 orannda, BasedowGraves hastalnda %60-90 orannda pozitiftir. Normal poplasyonda ve otoimmun olmayan
tiroid hastalklarnda da dk titrede bulunabilirler. Gebelikte anti TPO tespit edilmesi tiroid
kiilerde bile artm dk riski ile birliktedir. Bu sebeplerle gebelikte antikor pozitifliinde tiroid
hormon tedavisine balama eii daha dktr. Anti TPO pozitif ve TSH <2.5 olan gebelere
T4 balamakla ilgili kesin gr bulunmamaktadr.
1.3.1. Tiroid Otoantikor lmnn Kullanld Durumlar
Post-partum tiroidit iin ngrdrc nitelikte
Subklinik hipotiroidide tiroid yetersizliinin habercisi (progresyonu ngrmede )
Anti TPO ykseklii baz ilalarn tiroid disfonksiyonuna neden olabileceinin habercisidir
(Amiodaron, interferon, IL- 2, lityum).
Tiroid otoantikor pozitiflii IVF cevapszl iin risk faktrdr.
Neonatal hipotiroidi risk faktr
Tiroid lenfomasnda ok yksek Anti TPO titresi
Tiroid Antikorlar
TEMD nerisi
Otoimmn tiroid hastal tans iin Anti TPO lm yeterlidir.
Anti Tg lm yukarda belirtilen zel durumlarda ( tiroid kanserinde Tg takibi, anti
TPO negatif otoimmn tiroid hastalklar) yaplmaldr.
1.4. TROGLOBULN
Tiroglobulin lm 2 ana nedenle kullanlabilir.
1) Diferansiye tiroid kanseri takibi
2) Dardan tiroid hormonu almna bal hipertiroidi "thyrotoxicosis factitia"
Tiroglobulin, diferansiye tiroid kanserinde tiroidektomi ve radyoaktif iyot tedavisinin yeterliliini
gstermekte ve rekrren hastaln saptanmasnda kullanlmaktadr.
Tablo 1: Tirogloblin dzeyini etkileyen durumlar
TROGLOBULN ARTII
Tiroid ince ine aspirasyon biopsisi
Cerrahi, radyoaktif iyot tedavisi
Subakut arl tiroidit, sessiz tiroidit
Bbrek yetmezlii, akromegali, amiodaron
4
TROGLOBULN AZALMASI
"Thyrotoxicosis factitia"
Atireozis
Konjenital Tg sentez bozukluu
Tiroglobulin lm 2 ana nedenle kullanlmaldr. Diferansiye tiroid kanseri takibi ve

"thyrotoxicosis factitia"nn ayrc tans. Dier tiroid hastalklarnda tiroglobulin
lmnn tan deeri yoktur.
Gnmzde 0,1 ng/ml dzeyine kadar hassasiyetle tiroglobulin llebilmektedir. Ancak
diferansiye tiroid kanseri takibinde, yksek Anti Tg titrelerinin varlnda tiroglobuline gvenilemez.
Bu sebeple tiroglobulin ile birlikte mutlaka Anti Tg de baklmaldr. Tirotoksikozis faktisiann dier
tirotoksikozlardan (rnein sessiz tiroidit) ayrt edilmesinde de tiroglobulin yardmcdr.
1.5. TSH RESEPTR ANTKORU

TSH reseptr antikorlar (TSHRAb) deiik biyolojik aktiviteye sahip immunoglobulinlerden
meydana gelir. TSHnin reseptrne balanmasn inhibe eden (TB) antikorlar ilk olarak tiroid
hcre membranlar kullanlarak llyordu ve ok spesifik deildi. kinci jenerasyon
kemiluminesan ve radyoizotop iaretli olanlar daha spesifiktir. Genellikle 1,5 IU/l zerindeki
deerler pozitif olarak kabul edilmektedir. TB iinde hem uyarc, hem de bloke edici antikorlar
bulunmaktadr. nc jenerasyon lm yntemlerinde insan monoklonal TSH reseptr
stimlan antikoru (TSAb) kullanlmaktadr. Bu yzden sensitivite %95-97, spesifite %100e kmtr.
Bazen zor vakalarda Graves hastal tansnn konulmasnda bu antikorlara bavurulabilirse de
genellikle klinik bulgular tannn konulmasnda yeterli olmaktadr. Bioassaylerde antikorlarn
biyolojik etkinlii llmektedir. Hcre dizilerinde cAMP retimi aratrlmaktadr. TSAb, cAMP
retimini artrrken, TSH reseptr blokan antikoru (TBAb) inhibisyona yol amaktadr.
Tiroglobulin TEMD nerisi
1.5.1. TROD STMLAN HORMON ANTKORLARI LM NDKASYONLARI:

1. Egzoftalmi ayrc tans (tiroid Graves hastal, unilateral ekzoftalmi)
2. Pretibial miksdem ayrc tans
3. Nodll Graves ile nodler toksik guatr ayrc tans (tedavi karar)
4. Non-otoimmun tirotoksikoz ayrc tans
5. Gebelikte Graves hastal (neonatal tirotoksikoz riski bakmndan)
6. Antitiroid tedavi sonras Graves hastalnn remisyonu asndan karar vermede
Bununla birlikte Graves hastalnda TSHRAb dzeyinin dk olmas hastaln nksetmeyecei
anlamna gelmez. Gebelikte Graves hastal ortaya ktnda erken dnemde baklan TSHRAb,
gestasyonel tirotoksikozdan ayrt etmede yardmcdr. Fetus 20. haftaya kadar TSAbye yantl
deildir. Bu dnemden sonra bu antikor fetusa geer. Yirmisekizinci haftadan itibaren TSHRAb
kanda yksek dzeylerde bulunuyorsa neonatal tirotoksikoz asndan uyarcdr. Eer annede
Graves hastal daha nce radyoaktif iyot ile veya cerrahi olarak tedavi edilmise gebeliin ilk
trimestrinde ve 20-24. haftada TSHRAb lm istenmelidir.
1.6. HETEROFL ANTKORLAR

Heterofil antikorlar, hayvan immunoglobulinlerine kar insanda gelimi olan antikorlardr.
zellikle fare monoklonal antikorlarnn kullanld hormon lm yntemlerinde interferansa yol
aarlar. Hayvanlarla uraan veya tan / tedavi amal fare monoklonal antikoru uygulanan
insanlarda heterofil antikorlar geliebilir. mmunometrik yntemlerde antijeni yakalayan ve
iaretleyen iki antikor kullanlmaktadr. Heterofil antikorlar her iki antikor ile reaksiyona girerek
antijen olmad halde, yksek antijen varm gibi gsterirler. Nadiren llen antijenin dk
grnmesine sebep olurlar. zellikle tiroid kanserlerinde tiroglobulin lmlerinin yalanc
yksekliklerine, gereksiz radyoaktif iyot tedavilerinin yaplmasna neden olurlar. Heterofil antikor
skl %0,05 ile %3 arasndadr. Heterofil antikorlar chemiluminesans assay ile interferansa sebep
olarak TSH, tiroglobulin, T4, T3, ST4n yksek bulunabilmesine yol aarlar. Bu antikorlar elimine
etmenin en pratik yolu, hasta serumu ile non-immnize fare serumunu inkbe etmektir (1 saat
oda scaklnda). PEG presipitasyonu veya anti-immun immunoglobulin eklenmesi de
mmkndr. Heterofil antikor bloke edici tp (fare IgG) kullanlmas daha da hassas bir yntemdir.
5
Tablo 2: Serum T4 dzeylerinin tiroid hastalklar ile ilikisi
YKSEK SERUM T4
DK SERUM T4
NORMAL SERUM T4
TROTOKSK Hipertiroidi, subakut

tiroidit, faktisiz
tirotoksikoz, struma ovarii,
tiroid hormonuna diren
sendromu, TSH sekrete eden
hipofiz tmrleri
TROD
TBG art, familyal
disalbminemik
hipertiroksinemi, transthyretin
anomalisi, endojen T4 antikorlar,
tiroid hormonuna
diren sendromu
HPOTROD Ar tiroid hormonuna
diren sendromu
Triiodotironin ile
meydana gelen
faktisiz tirotoksikoz
Dk TBG,
T3 toksikozu (zellikle
iyot eksikliinde),
tirotoksikoz nksnde
Dk TBG,
endojen T4 antikorlar,
T3 replasman,
iyot eksiklii, T4
balayc proteinler ile
yaran ilalar
Primer, sekonder,
tersiyer tiroid
yetersizlii
Normal durum
Yksek TBG,
deiodinaz defekti,
transporter defekti
Tablo 3: tiroid hipertiroksinemi ve TBG ilikisi
TBG AZALMASINA BALI

TROD HPOTROKSNEM
TBG ARTIINA BALI

TROD HPERTROKSNEM
Konjenital
Androjenler
lalar (fenitoin, L-asparaginaz, nikotinik asit)
Glukokortikoidler
Hipoproteinemi, malnutrisyon, nefrotik sendrom,
protein kaybettirici enteropati, ar hastalklar,
renal dializ, siroz
Herediter ( X-linked)
strojen, gebelik, tamoksifen, raloksifen
Eroin
Klofibrat, fenotiazin, 5-florourasil
strojen salglayan tm
Hepatit (akut, kronik, aktif)
HIV
Tablo 4: TSH, serbest T3 ve serbest T4 dzeyleri ve hastalk ilikisi
YKSEK ST4 VE ST3
NORMAL ST3 ve ST4
DK ST3 VE ST4
DK TSH
Hipertiroidi, tiroiditler,
struma ovarii, yot (Jod)
Basedow, gestasyonel
tirotoksikoz, aktive edici
TSH reseptr mutasyonlar
Subklinik hipertiroidi,
tiroksin doz am,
steroid tedavisi,
dopamin, dobutamin,
tiroid d hastalk,
Cushing sendromu
Tiroid d hastalk,
hipertiroidi tedavisi
srasnda, hipofiz
hastal (sekonder
hipotiroidi)
Konjenital TSH
veya TRH eksiklii
YKSEK TSH
Anti T4 ve anti -T3

mevcudiyeti, familyal
disalbminemik hipertiroksinemi
(T3 normal), amiodaron (T3
normal veya dk), bir
kerede fazla tiroksin almak
(T3 normal), akut psikiyatrik
hastalk (izofreni, amfetamin
bamll, afektif psikoz),
TSH salglayan adenom,
tiroid hormon direnci
(tiroid hormon reseptr
mutasyonlar)
Subklinik hipotiroidi,
heterofil antikor
mevcudiyeti, replasman
srasnda hasta uyum
eksiklii, malabsorpsiyon,
tiroid d hastalkta
nekahat dnemi,
TSH rezistans, TSH
reseptr defektleri
Primer hipotiroidi,
post RA,
post-tiroidektomi,
sessiz tiroiditlerin
geici hipotiroidi
safhas, interferon,
IL-2, GM-CSF tedavisi,
amiodaron, lityum,
yot eksiklii veya
fazlal, tiroid
disgenezisi, NS veya
tiroid peroksidaz enzim
mutasyonlar,
konjenital tiroglobulin
sentez defektleri, TSH
rezistans, Pendred
sendromu
Subklinik hipertiroidi, yeni balanm

hipertiroidi tedavisi, ilalar (steroid,
dopamin), tiroid d hastalk
Santral hipotiroidi
Tiroid d hastalk
sT3 normal,
TSH dk
sT4/ sT3
dk, TSH
normal
veya dk
sT4 ve sT3
normal,
TSH yksek
sT4, ST3
yksek, TSH
yksek veya
normal
sT4 ve
Subklinik hipotiroidi,
Tiroksin tedavisine uyumsuzluk,
malabsorbsiyon,
ila (rn: amiodaron),
nterferans (hererofil antikorlar)
ekil 2: En Sk Karlalan Tiroid Hormon Uyumsuzluklar
nterferans( heterofil antikorlar)

Dzensiz tiroksin almak
la (heparin)
Tiroid d hastalk
TSH sekrete eden adenom
Tiroid hormon rezistans
1.7. HPOTROD TEDAVS SIRASINDA TROKSN REPLASMANINA RAMEN

TSH YKSEKL
TSH yksek, FT4 yksek: Dzensiz ila kullanan hastann testten hemen nce tiroksin
almas
Yetersiz levotiroksin replasman
liak hastalk
Levotiroksin ile birlikte kolestiramin, demir, alminyum hidroksit, kalsiyum
suplementasyonu alnmas
Hzlanm hormon metabolizmas (fenitoin, karbamazepin, rifampisin)
Tabletleri kramayp ezmek
Levotiroksin tedavisi yaplrken 6 haftadan nce TSH lmek
1.8. GEBELK
Gebelik srasnda tiroid fizyolojisinde ok nemli deiiklikler olmaktadr. TBG bu dnemde ok
artmakta ve dolaysyla proteine bal T3 ve T4 dzeyleri de artmaktadr. Bununla beraber
gebeliin ilk trimesterinde serbest T4 dzeyleri normal snrlar iinde kalmakla birlikte biraz
artar ve TSH dzeyi dktr (<0,1 mIU/L). Bu dnemde artan insan korionik gonadotropini,
tirotropik bir etki gstermektedir. Daha sonraki trimesterde TSH dzeyleri normale gelmektedir.
1.8.1. Gebelikte Ve Doum Sonrasnda Tiroid Fonksiyon Testleri
Birinci trimesterde annedeki hipotiroidi fetsn psikomotor geliimi zerinde olumsuz rol oynar.
Bu sebeple ilk trimesterde TSH 2,5 mIU/Lnin altnda, ikinci ve nc trimesterde 3 mIU/L altnda
olmaldr. Tiroid otoimmunitesi olan kadnlarda hipotiroidi gelime riski bulunduundan TSHnin
yakndan izlenmesi gerekir. Gebeliin 20. haftasndan itibaren TBGnin %60-80 artmas sebebiyle
T4 1,5 kat ykselmektedir. Serbest T4 deerlerinin reticiler tarafndan verilen referans aralklar
gebelikte geerli deildir. Son zamanlarda trimester spesifik serbest T4 deerleri yaynlanmakla
beraber bu konuda fikir birlii salanm deildir. lk trimesterde denge (equilibrium) dializi ile de
gsterildii gibi serbest T4 normal referans deerlerinin zerine kmaktadr. nc trimesterde

ise serbest T4 normal referans deerlerinin %30 altna kadar inebilmektedir. Her laboratuvar,
trimester-spesifik serbest T4 referans deerlerini kendi belirlemelidir veya total T4n %150si
referans deeri olarak alnmaldr. Buna gre normal T4 deeri (5-12 g/dl) ikinci ve nc
trimesterde 1,5 ile arplarak gebelik referans deerleri olarak kullanlabilir. Yeni yaplan bir
almada total T4 ve serbest T4 indeksi lmlerinin gebelikte daha gvenilir sonular verdiini
gstermitir. Gebelikte TSH iin de normal referans deerleri kullanlamaz. nk insan koriyonik
gonadotropininin zellikle ilk trimesterde art, TSH dzeylerinin basklanmasna sebep olur. Bu
sebeple baskl TSH yanllkla subklinik hipertiroidi sanlabilir veya hafif yksek TSH yanl olarak
normal gibi alglanabilir. Trimester spesifik TSH deerleri belirlenmitir. lk trimesterde TSHnin
normal alt snr 0,1 mIU/L olup, ikinci ve 3.trimesterde 0,2 ve 0,3 mIU/l olarak bildirilmitir. Baz
normal gebelerde TSH 0,01 mIU/l dahi olabilir. Birinci trimesterde 2,5 mIU/L; ikinci ve nc
trimesterde 3,0 mIU/L zerindeki TSH deerleri subklinik hipotiroidi olarak deerlendirilmelidir.
Gebelerde ve postpartum dnemde nadir bir hipotiroidi sebebi olan lenfositik hipofizit dk tiroid
hormonlar ile birlikte dk TSHye neden olabilir.
Erken gebelikte iddetli kusma, arlnn %5ini kaybetme, ketozis ve dehidratasyonu olan
kadnlarda hiperemesis gravidarum dnlmelidir. Bu dnemde TSH zaten normal snrlarn
altna basklanmtr. Ancak hiperemesisli kadnlarn %30-60nda serbest tiroid hormonlar
ykselmitir. Ancak serbest T3 indeksi normal bulunmaktadr. Bu kadnlarn ounda
hipertiroidi belirtileri yoktur. Graves Hastalndan ayrt etmek iin TSH reseptrn uyarc
antikorlara baklmaldr. Gerek Graves hastalnn aksine hiperemesis gravidarumda bu
antikorlar negatifdir ve bu hastalarn byk ounluu tedavi edilmeksizin gebeliin 1518.aynda iyileirler. Eer Graves hastal varsa gebeliin 1. veya 2. trimesterinde TSH reseptr
antikoru (stimlan) llmeli, eer antikor varsa 3.trimesterde de llerek yeni doanda
hipertiroidi riskine kar uyank olunmaldr. Gebelikte TSH reseptr antikorlar ve tiroid
otoantikorlar ile ilgili daha geni bilgi yukardaki ilgili blmlerde verilmitir.
Gebeliin ilk trimesterinde Anti TPO -pozitiflii- saptanan kadnlar postpartum tiroidit
ynnden doumdan 3 ve 6 ay sonra izlenmelidir. nk antikor negatiflii saptanan
kadnlarda postpartum tiroidit ihtimali %0,6 olduu halde, anti TPO pozitiflii saptanan
kadnlarn %40-60nda postpartum tiroidit gelimektedir. Postpartum tiroidit saptanan
kadnlar tirotoksik ve hipotiroidik dnemler bakmndan periyodik olarak takip edilmeli,
sekel olarak kalc hipotiroidi geliip gelimedii deerlendirilmelidir. Tip 1 diabetes
mellituslu hastalarda postpartum tiroidit riski 3 kat fazladr. Doum sonrasnda Tip 1
diyabetli hastalarn tiroid fonksiyonlarnn taranmas nerilir. Postpartum tiroidit geiren
hastalarda kalc hipotiroidi riski artt iin daha sonra her yl TSH baklmaldr.
Gnmzde tm gebe kadnlarn tiroid taramasnn yaplmas kabul grmemektedir. Ancak
risk grubu olarak kabul edilenlerin taranmas uygun grlmektedir. Sadece yksek riskli
gebeler tiroid hastal asndan taranmaldr:
Yksek Risk Kriterleri:
Ailede veya kendisinde tiroid hastal anamnezi (hipertiroidi veya hipotiroidi, postpartum tiroidit)
Daha nce tiroid ameliyat geirmi olmak
Tip 1 DM veya dier otoimmun hastalklarn mevcudiyeti
Tiroid hastal dndren klinik bulgularn mevcudiyeti, guatr
Otoimmn tiroidit varl
Anemi, kolesterol ykseklii, hiponatremi
Ba boyun radyoterapisi alm kadnlar
nfertilite tedavisi grm olanlar
Daha nce dk veya l doum hikayesi olanlar
Maternal ve fetal hipotiroidinin fetus zerinde ciddi olumsuz etkileri vardr.

Risk grubunda bulunan gebe kadnlarn en az bir kez tiroid testlerinin ve tiroid
otoantikorlarnn baklmas gereklidir.
Otoimmn tiroid hastal olan bir anne gebeliin erken dneminde tiroid olsa bile
gebeliin ilerlemesi ile hipotiroid hale gelebilir. Bu nedenle periyodik olarak 4-6
haftada bir TSH takibi gerekir.
Risk tayan kadnlarda planlanan gebelik ncesi TSH mutlaka llmelidir. Her
kadnda planlanan gebelik ncesi ya da ilk prenatal vizitte TSH baklmas tavsiye
edilir. (sT3,sT4).
TSH lm, infertilite aratrmasnn bir paras olmaldr.
Tiroid otoantikor pozitiflii olan kadnlar ve Tip 1 diabetes mellituslu hastalarn
postpartum 3 ve 6. ayda TSH kontrolleri gereklidir.
Gebelikte Tiroid Testleri TEMD nerisi
1.9. TROD HORMON DRENC (THD) ve TSH SALGILAYAN HPOFZ ADENOMU

THD yksek T4 ve/veya yksek T3 ile birlikte sprese olmam TSH ile karakterizedir. Bu
hastalarda genellikle rT3 ve tiroglobulin de yksektir. ncelikle dilsyon yaplarak TSH
lmnn lineer iliki iinde olup olmadna baklr. Lineer iliki korunmusa TSH lm
dorudur. Bu durumda THD ayrc tansnda TSH salglayan hipofiz adenomu yer alr.
Birinci derece akrabalar arasnda benzer tiroid hormon deiikliklerinin olmas, hipofiz
grntlemesinin normal bulunmas, TSH serum alfa-glikoprotein subnite deerlerinin
artmam olmas tiroid hormon direnci lehinedir. THDde T3 spresyon testine yant alnr.
gn 50 g, 3 gn 100 g, 3 gn de 200 g L-T3 sonras, TSH sprese olur (TSH<0.5
mIU/L). Bazal koullarda veya spresyon sonras TRH testine TSH yant alnr. Tiroid beta
reseptr (TRB) gen mutasyonlar %85-90 vakada mevcuttur. TSH salglayan hipofiz
adenomunda da tiroid hormonlar yksek,TSH normal veya yksektir. Bu durumda TRH
testine TSH cevapszdr ve T3 ile TSH spresyonu olmaz. MOLAR ORAN (alfa subnite ng/ml
x10 / TSH mIU/L) 1in zerindedir. Bu oran hipergonadotropik hipogonadizm ve
postmenopozal kadnlarda zaten >1 olduundan uygulanamaz.
T4/T3 yksek, llebilir TSH
sT4, sT3 yksek, lm hatalar

dilandktan sonra llebilir TSH
Hayr
Yksek
Yksek
Lezyon
Hayr
Hayr
Hayr
TSH Adenomu
Akrabalarda var m?
Alfa subnit/ TSH oran
SHBG
Hipofiz MRI
TRH cevab
T3 spresyonu
TR gen analizi
Evet
Normal
Normal
Lezyon yok
Normal/abartl
Evet
%85-90 mutasyon
Tiroid Hormon Direnci

9
10
Kaynaklar
1. Mitchell A, Pearce SHS. How should we treat patients with low serum thyrotropin concentrations? Clin
Endocrinol Metab 2010;72:292.
2. Todd CH. Management of thyroid disorders in primary care: challenges and controversies. Postgrad Med J
2009;85:655.
3. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, Azizi F, Mestman J, Negro R, Nixon A, Pearce EN, Soldin OP,
Sullivan S, Wiersinga W. Guidelines of American Thyroid Association for the diagnosis and management of
thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2011;21:1081.
4. Weetman AP. Abnormal thyroid stimulating hormone levels: when and who to treat? Clin Med 2008;8:208.
5. Stockigt JR, Lin C-F. Medications that distort in vitro tests of thyroid function with particular reference to
estimates of serum free thyroxine. Best Prac Res Clin Endocrinol Metab 2009;23:753.
6. Haugen BR. Drugs that suppress TSH or cause central hypothyroidism. Best Prac Res Clin Endocrinol Metab
2009;23:793.
7. Peeters RP. Thyroid hormones and aging. Hormones 2008;7:28.
8. smail Y, smail A. Erroneous laboratory results: what clinicians need to know. Clin Med 2007;7:357.
9. Stockigt JR. Thyroid function tests and the effects of drugs. In: Wass JA, Shalet SM, eds. Oxford Textbook of
Endocrinology and Diabetes; Oxfors OUP; 2002;p:306.
10. Ghosh S, Howlett M, Boag D, Malik I, Collier A. Interference in free thyroxine immunoassay. Eur J Int Med
2008;19:221.
11. Wu AHB. Quality specifications: from theory to practice. International conference on laboratory medicine. Clin
Chim Acta 2004;346:73.
12. Kricka LJ. Human anti-animal antibody interferences in immunological assays. Clin Chem 1999;45:
942.
13. Stockigt J. Assessment of thyroid function : towards an integrated laboratory- clinical approach. Clin Biochem
Rev 2003;24:110.
14. Toubert M, Chevret S, Cassinat B, Schalagater M, Beressi J, Rain J. From guidelines to hospital practice:
reducing inappropriate ordering of thyroid hormone and antibody tests. Eur J Endocrinol 2000;142:605.
Tiroid hormon metabolizmas ile etkileen ilalarn etki mekanizmas Tablo 1de gsterilmitir
HPOTRODZME NEDEN
OLAN LALAR
HPERTRODZME NEDEN
OLAN LALAR
Tiroid Hormon Sentez ve/veya

Salnmnn nhibisyonu
Tionamidler, lityum,amiodaron,
Radyografik ajanlar, perklorat
Potasyum iyodr, betadin,
Ekspektoranlar, talidomid
Tiroid Hormon Sentez

ve/veya Salnmnn
stimlasyonu
yod, amiodaron
T4n Absorbsiyonunun
Azalmas
Kolestiramin, raloksifen
Kolestipol, omeprazol
Alminyum hidroksit,
Lansoprazol, kalsiyum
Karbonat, krom,
Sukralfat, malabsorbsiyon
Sendromlar, demir slfat
mmndisreglasyon
nterferon-alfa
interlkin-2
TSH Supresyonu
Glukokortikoidler, dobutamin
Dopamin, somatostatin
Analoglar
Destrktif tiroidit
Metformin
T4 Klirensinde Art ve TSH
Supresyonu
Bexaroten
Multikinaz nhibitrleri
mmndisreglasyon
nterferon-alfa ,
Denilkin diftitoks,
nterlkin-2
Multikinaz nhibitrleri
TROD DSFONKSYONU
OLMAKSIZIN TROD
FONKSYON TESTLERNN
BOZULMASINA NEDEN
OLAN LALAR
TBG Dzeyini Dren
lalar
Androjenler, nikotinik asit
Danazol,
L-asparaginaz
Glukokortikoidler
LALARIN TRODE ETKS
LALARIN TRODE ETKS
TBG Dzeyini Artran

lalar
strojenler, 5-florourasil
Tamoksifen, klofibrat
Raloksifen, eroin,
Methadon, mitotan
T4n TBGe
Balanmasnda Azalma
Salisilatlar, heparin,
Salsalat, baz
Non-steroid
Antiinflamatuvar ilalar
Furosemid
T4 Klirensinde Art
Fenitoin, rifampin,
Karbamazepin,
Fenobarbital
T4n T3e
Dnmnde Bozulma
Amiodaron,
Propiltiyourasil,
Glukokortikoidler,
Propranolol, iopanoik
Asit, nadolol, sodyum
podat, tiropanoat,
Amiodaron
Tiroid Hormonu
Emilimini Etkileyen lalar
Proton pompa
nhibitrleri,
Kolestiramin, kalsiyum
Karbonat, alminyum
Hidroksit, demir slfat
Bileikleri ve skralfat
11
LALARIN TRODE ETKS
2.1. YOT VE YOT EREN LALAR

yodlu radyokontrast maddeler ve iyotlu ilalar ( amiodaron, iyotlu ekspektoranlar vb) tiroid
hormon sekresyonunun azalmas veya artmasna neden olabilir. yodun inhibitr etkisi
spontan olarak birka gnde normale dnerken, serbest T4 ve TSH dzeyleri akut iyot ykn
takiben 1-2 haftada normale dner. yoda bal uzun sren hipo ve hipertiroidizm nadiren
oluur.
Amiodarona bal tirotoksikoz, zellikle iyot eksiklii blgelerinde ve nodler otonomi ya da
Graves hastal gibi altta yatan tiroid hastal olanlarda daha sk olmasna ramen,
patogenezi heterojendir. Amiodarona bal tirotoksikozun iki tipi tanmlanmtr.
a) Tip 1, daha nce tiroid hastal olanlarda iyota bal hormon sentez art. RA
uptakei dk veya normal bulunabilir.
b) Tip 2, daha nce tiroid hastal olmayanlarda, muhtemelen amiodaronun direk
sitotoksik etkisine bal ar hormon salnm. Destrktif tiroidite benzer. RA uptakei
dktr.
Yksek doz iyot hipotiroidizme neden olabilir. Normal tiroid follikl hcreleri iyot fazlal karsnda
koruyucu mekanizmalar gelitirir. Normal tiroid bezinde yksek konsantrasyonda iyot alm
durumunda, tiroglobline iyot balanmasn ve MIT ve DIT ten T3 ve T4 oluumunu ve proteolizini
bloke eder (Wolff-Chaikoff etkisi). yodun bloke edici etkisi maksimum 2 hafta iinde azalr.
yodun kalc hipoitoridi etkisi tiroid ii iyot metabolizmas yaratan durum varlnda (Hashimoto
tiroiditi, cerrahi, radyoaktif iyot tedavisi) izlenebilir.
2.1.1. LTYUM
Lityuma bal tirotoksikoz uzun sre kullanmdan sonra ve nadir olarak gzlenir. Mekanizma
ak olmasa da, otoantikorlarn indkledii, otoimmn veya destrktif tiroiditlere benzerdir.
Lityum kullanan hastalarda subklinik veya aikar hipotiroidizm geliebilir ve uzun yllar
tedaviden sonra bile, ani olarak ortaya kabilir.
Lityumun tiroidin iyot yakalama, eleme ve salnm fonksiyonu zerine inhibitr etkisi tanmlanm
olmasna ramen, esas olarak bu inhibitr etki hormon sekresyon seviyesinde oluur.
2.1.2. STOKNLER
eitli sitokinler tiroid hormon sekresyon ve metabolizmasn deitirir. nterferonlar,
interlkinler ve granlosit-makrofaj koloni stimulan faktr verilmesi, olduka sk, geici hipo ve
hipertiroidizme yol aar.Tiroid otoantikoru pozitif olan kiilerde sitokin tedavisi srasnda tiroid
disfonksiyonu gelime riski daha yksektir.Sitokin tedavisi planlanan kiilerin, tiroid
fonksiyonlar ve otoantikorlar asndan taranmas tavsiye edilebilir. nterferon-alfa ve
interlkin-2 kalc ve geici hipotiroidizme neden olabilir.
Tiroid Hormon Metabolizmasn Etkileyen la Kullanm

TEMD nerisi
Aklanamayan tiroid fonksiyon testi bozukluklarnda ayrntl ila yks alnmaldr.
Tiroid metabolizmasn etkileyen ila (levotiroksin, antitiroid) balanmasndan nce
TSH, sT4 dzeylerinin deerlendirilmesi nerilir.
Uzun sreli kullanmda 3-6 aylk aralklarla TSH ve sT4 ile tiroid fonksiyonunun
deerlendirmesi nerilir.
Levotiroksin tedavisi alan kiilerde emilimi etkileyen ilalar kullanldnda bu ilalarn
kullanm 4 saat aralkla olmaldr.
T4 katabolizmasn arttran ilalarn kullanld durumlarda Levotiroksin tedavisinin
dozunu arttrmak gerekebilir.
12
Tanm: T3, T4 dzeylerinin normal, TSH dzeyinin yksek (>4 mIU/L) ve aikar
hipotiroidinin klinik bulgularnn olmad durumdur.
Hafif subklinik hipotiroidi: TSH: 4-10 mIU/L
SUBKLNK HPOTROD
SUBKLNK HPOTROD
Ar subklinik hipotiroidi: TSH >10 mIU/L
3.1. TANI
Subklinik hipotiroidinin nedenleri aikar hipotiroidi nedenleri ile ayndr. Genellikle tipik
hipotiroidi semptom ve bulgular yoktur.
Otuz be ya st olanlarda her 5 ylda bir TSH baklmas nerilir. Balang TSHs ne kadar
yksekse aikar hipotiroidiye gidi o kadar fazladr. Aikar hipotiroidiye gidi hastaln nedeni
bazal TSH seviyesi ve hastann ya ile ilgilidir. ocuk ve adlesanlarda aikar hipotiroidiye
gidi daha az ve tiroid fonksiyonlarnn dzelmesi daha sktr.
Gebelik dnenlerde ve gebelerde aadaki risk faktrlerinden en az birinin varlnda TSH
baklmaldr.
l
Hipertiroidi, hipotiroidi, postpartum tiroidit, radyoaktif iyot tedavisi ve tiroid cerrahisi

yks olanlar
Ailede tiroid hastal yks olanlar
Guatr olanlar
Bilinen tiroid antikor pozitiflii olanlar
Hipo ve hiperfonksiyonlar olanlar
Anemi, kolesterol ykseklii, hiponatremi
Tip 1 diyabet ve dier otoimmun hastal olanlar
nfertilitesi olanlar
Ba-boyun radyoterapisi alanlar
Dk, erken doum yks olanlar
Subklinik Hipotiroidi Tans

TEMD nerisi
35 ya st kiilerde her 5 ylda bir TSH llmelidir.
Subklinik hipotiroidi tansnda, TSH deeri aylk dnem iinde en az iki kez
llerek TSH yksekliinin kalc olduuna karar verilmelidir
35 ya st kiilerde her 5 ylda bir TSH llmelidir.
Gebelerde ve gebelik dnenlerde risk faktr varsa TSH lm mutlaka
yaplmaldr.
Risk faktr tamasa da gebe veya gebelik planlayan kadnlarda en az bir kez TSH
lm tavsiye edilir.
13
SUBKLNK HPOTROD
3.2. TEDAV
Tedavi karar verilmeden nce tiroid fonksiyon bozukluunun geici veya kalc olup
olmadna karar verilmelidir.
Tedavi karar u faktrler dlandktan sonra verilmelidir:
l
lm yntemi ile ilgili problemler, heterofil antikor varl
Tiroid d hastalktan iyileme dnemi
Santral hipotiroidi
Tiroid hormon direnci
Postpartum sessiz tiroidit
TSH > 10 mIU/L ve T3 T4 normal olan tm vakalar tedavi edilmelidir.

TSH: 4-10 mIU/L ve T3-T4 normal olan hastalar u durumlarda tedavi edilmelidir:
l
Gebe ve gebelik planlayanlar ovulatuar disfonksiyon ve infertilitesi olanlar
Tiroid antikorlar (anti TPO ve/veya anti Tg) pozitif olan hastalar
3.3. TEDAV
Levotroksin ile yaplmaldr. 25-75 g/gn gibi dozlar yeterli olur. Yatrojenik hipertiroididen
kanmak gerekir.
3.3.1. Levotiroksin Replasman Tedavisinde TSH Hedefi
l
Risk tamayan genlerde TSH 0.5-2.5 mIU/L tur.
Kardiyovaskler riski yksek olan kiilerde, ileri osteoporozu olanlarda, AF varlnda

TSH : 1-4 mIU/L
l
Gebelikte ilk trimesterde TSH 0.5- 2.5 mIU/L, ikinci ve nc trimester iin 0.5-3 mIU/L
l Poplasyon almalarnda ileri yata TSH nn artt, TSH st snrnn 70-79 ya iin
6 mIU/L , >80 ya iin 7.5 mIU/L olduu hatrlanmal ve replasman dozu ayarlanrken
bu eik deerler gz nne alnmaldr.
3.3.2. Tedavi Takibi

Hedeflenen TSH deerine varlncaya kadar 6- 8 haftalk dnemler ile takip edilmesi
gerekirse doz titrasyonu yaplmas nerilir.
Hedeflenen TSH deerine ulaldktan sonra 6-12 aylk dnemler ile kontrol edilmelidir.
3.3.3. Erken TSH takibi yaplmas gereken durumlar:

Cerrahi, gebelik, araya giren hastalklar, ila deiimi, tiroid metabolizmasn etkileyen
ilalarn kullanm, VKI de hzl deiiklikler.
14
Tedavi karar verilmeden nce tiroid fonksiyon bozukluunun kalc olduuna

karar verilmelidir. Tedaviye karar verirken, hastann ya ve komorbiditeler
dikkate alnmaldr.
Tedavi :
TSH > 10 mIU/L ve T3-T4 normal olan tm vakalar tedavi edilmelidir
TSH 4-10 mIU/L ve T3-T4 normal olan vakalarda aadaki faktrlerin
birinin varlnda tedavi edilmelidir:
Guatr varl
Gebeler, ovulatuar disfonksiyonu, infertilitesi olan hastalar
Tiroid antikorlar (Anti TPO ve/veya Anti Tg) pozitiflii olan hastalar
TSH deeri giderek artan hastalar
TSH deeri iki kez 8 mIU/L bulunmu olan hastalar
Bipolar duygu durum bozukluu olan hastalar
Tedavi iin levotiroksin tercih edilmelidir. Levotiroksin 25-75 g/gn gibi dozlar
yeterli olur.
Balang levotiroksin dozu 25 g/gn alnp hedef TSH dzeyine ulaana
kadar 6-8 haftalk periodlar ile 12.5 g/gn olacak ekilde arttrlmas nerilir.
Yaa uygun TSH st snr, hedef TSH dzeyi belirlenirken dikkate alnmaldr.
Hedeflenen TSH deerine ulaldktan sonra 6-12 aylk dnemler ile kontrol
edilmelidir.
SUBKLNK HPOTROD
Subklinik Hipotiroidi Tedavisinde TEMD nerisi
Kaynaklar
1. Andersen S, Pedersen KM, Brunn NH, Laurberg P. Narrow individual variations in serum T4 and T3 in normal
subjects: A clue to understanding of subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:1068.
2. Klein I and Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Eng J Med 2001;344:501.
3. Razvi S, Ingoe LE, McMillan CV, Weaver JU. Health status in patients with subclinical hypothyroidism. Eur J
Endocrinol 2005;152:713.
4. Chu JW, Crapol LM. The treatment of subclinical hypothyroidism is seldom necessary. J Clin Endocrinol Metab
2001;86:4591.
5. Bernadette B, David SC. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endoc Rev 2008;29:76.
6. Fatourechi V. Subclinical hypothyroidism: an update for primary care physicians. Mayo Clin Proc 2009;84:65.
7. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel SJ, Stagnaro-Green
Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice
Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2007;92(8 Suppl):S1.
15
HPOTROD
HPOTROD
Tanm: Hipotiroidi,doku dzeyinde tiroid hormonu yetersizlii veya nadiren
etkisizlii sonucu ortaya kan bir hastalktr.
Primer Hipotiroidi: Tiroid bezi yetersizliinden kaynaklanan nedenlere bal
Sekonder Hipotiroidi: TSH yetersizliine bal hipotiroidi
Tersiyer Hipotiroidi: TRH yetersizliine bal hipotiroidi
Primer hipotiroidi tans TSH dzeylerine gre konur
TSH 0.5- 4 mIU/L normal (gebelik hari)
TSH >4 mIU/L T3, T4 normal: subklinik hipotiroidi
TSH >10 mIU/L T4 ve/veya T3 dk: aikar hipotiroidi
TSH >10 mIU/L, T3, T4 dk ve organ yetersizlii: miksdem koma
4.1. TANI
Hipotiroidi ve subklinik hipotiroidiye sk rastlanr. Yalanma ile ve kadn cinsiyetinde skl
ykselir. Primer hipotiroidinin en sk nedenleri: sregen otoimmn tiroidit (Hashimoto
tiroiditi), tiroidektomi veya radyoaktif iyot tedavisi sonras, ilalar (baknz sayfa 39) ve
tiroidittir.
Hipotiroidi tans laboratuvar veriler ile konulur Yksek TSH, dk T4 aikar hipotiroidi iin
esastr. Subklinik hipotiroidide, ST4 dzeyi normal olabilir. Klinik belirti ve bulgular hipotiroidinin
ciddiyetine ve sresine baldr.
4.1.1. Klinik Tan
Halsizlik, yorgunluk, kilo alma, unutkanlk, konsantrasyon zorluu, cilt kuruluu, salarda
dklme, me, kabzlk, seste kabalama, dzensiz ve youn adet kanamalar, infertilite,
kas sertlii, kas arlar, karpal tnel sendromu, depresyon, demans grlebilir.
Kuru, soluk cilt, seyrek kaba salar, bouk kaba ses, bradikardi, refleks gevemesinde
yavalama, miksdem (gode brakmayan), karpal tnel sendromu, guatr tespit edilebilir.
Ender perikard svsna rastlanabilir.
Kronik otoimmn tiroidite (Hashimoto) bal olarak gelien hipotiroidilerde, vitiligo, Pernisiyz
anemi, romatoid artrit Tip 1 diabetes mellitus, Addison hastal gibi otoimmn hastalklar elik
edebilir.
Hipotiroidi/subklinik hipotiroidi, tans konmu vakalarda etiyolojiye ynelik tan iin, Anti TPO
antikoru llmelidir. Prognozu belirlemede faydal olur. Tiroid muayenesinde patolojik bulgu
saptanmsa USG ile deerlendirme nerilir. Hipotiroidi tansnda USG ve tiroid sintigafisinin
yeri yoktur.
Sekonder ve tersiyer hipotiroidi de TSH dzeyi normal veya dk olabilir. Klinik bulgularn
yansra T4 dkl bulgusu esatr.
Laboratuvar bulgusu olarak, hiponatremi (uygunsuz ADH) , kreatinin ykselmesi,
hiperlipidemi, CPK ykseklii AST /ALT ykseklii tabloya elik edebilir.
4.2. PRMER AIKAR HPOTROD

Kalc hastal olanlarda tedavi hayat boyudur. Tedavide T4 preparat, Levotiroksin kullanlr.
tiroid ekstresi ve T3 kullanlmamaldr.
16
HPOTROD
Ortalama yerine koyma dozu 1,6 g/kg olmakla beraber, (1.4-1.8 g/kg) kiiden kiiye uygun
dozlar deiiklik gstermektedir. Balang dozu,hipotiroidinin sresine, ciddiyetine, birlikte
bulunan dier hastalklara baldr. Tedavide balang dozu, hastann ya, hastaln sresi,
hastaln ciddiyetine baldr.
Kardiyovaskler riski yksek olan kiilerde 12,5 g/gn dk dozla balayp 4-6 haftalk
dnemler ile doz ayarlamas yaplarak hedeflenen TSH dzeyine ulalmaldr. Riski olmayan
gen olgularda yar dozda balanp 4-6 hafta iinde tam doza klabilir.
4.2.1. Levotiroksin Replasman Tedavisinde TSH Hedefi
Risk tamayan genlerde TSH 0.5-2.5 mIU/Ltur.
Kardiyovaskler riski yksek olan kiilerde, 65 ya zerinde ,ileri osteoporozu olanlarda,
atriyal fibrilasyon varlnda TSH: 1-4 mIU/L
Gebelerde TSH: ilk trimester 0.1- 2.5 mIU/L, ikinci trimester iin 0.2-3 mIU/L ve nc
trimester iin 0.3-3 mIU/Ldir
4.2.2. Tedavi Takibi
Gnlk nerilen doza ulatktan sonra, dozun uygun olup olmadnn deerlendirilmesi iin,
TSH dzeyine baklmaldr. Doz ayarlamas ile 6-8 haftalk periodlar ile yaplmal. Doz arttmak
gerekiyorsa 12.5-25 g/kg artlar yaplmaldr.
Serum TSH dzeyi nomalleinceye kadar izlemler 6-8 haftalk intervalller ile yaplmaldr.
Hedeflenen arala ulap sabitletikten sonra 6 ay -1 yllk periodlar ile TSH takibi yaplmaldr.
Erken TSH takibi yaplmas gerektiren durumlar: cerrahi, gebelik, araya giren hastalklar, ila
deiimi, tiroid metabolizmasn etkileyen ilalarn kullanm, VKI hzl deiikliklerdir.
Levotiroksin sabah a karnna alnmaldr. la gnde tek seferde ezilmeden su ile alnmaldr.
la a karnna alnmal en erken 30 dk sonra yemek yenilmeli ve dier ilalarla birlikte
alnmamaldr. Levotiroksin prepatlar ayni dozlarda, ayni tedavi edici etkinlii gstermedii
iin, tedaviye ayni preparatla devam etmek nemlidir. Ticari Preparat deiikliinde dozun
yeterli olup olmad 6-8 hafta iinde kontrol edilmelidir.
Tiroid hormon emilimi, hastann ya, levotiroksin preparatlar asit ortamda zldnden
proton pompa inhibitrleri, liak hastal ve malabsorbsiyondan etkilenebilir. Emilimdeki
deiiklikler, subklinik, klinik hipotiroidi veya hipertiroidi ile sonulanabilir. la etkileimleri de
nemlidir; demir bileikleri, kolestiramin, skralfat, kalsiyum, alminyum hidroksit gibi
antiasitler, levotiroksin emilimini etkileyebilir. Bu tr ilalar levotiroksin dozundan en az 4 saat
sonra alnmaldr.
Hipokortizolemi (santral veya primer) kukusu varsa ncelikle adrenal rezerv deerlendirilmeli
adrenal yetmezlii olanlarda nce kortizol replasman ardndan (1 hafta sonra) levotiroksin
replasman yaplmaldr.
Subklinik hipotiroidi ve miksdem koma tedavisi iin iligili blmlere baknz.
4.3. Sekonder Hipotiroidide Tedavi
Sekonder hipotiroidide levotiroksin replasman tedavi prensipleri ve tedavi hedefleri ayndr.
zlemde, TSH dzeyi llmemeli, serum sT4 dzeyi ile takip edilmelidir. Takiplerde ST4 deeri
normal aralk ortas ve 1/3 st snrda olmaldr.
17
HPOTROD
Primer Aikar Hipotiroidi Tedavisi TEMD nerisi

Hipotiroidide replasman tedavisi levotiroksin ile yaplmaldr
Kardiyovaskler riski yksek olan kiilerde levotiroksin 12,5 g/gn dk dozla
balayp 6-8 haftalk intervaller ile doz ayarlamas yaplarak hedeflenen TSH
dzeyine ulalmaldr. Riski olmayan gen olgularda levotiroksin yar dozda
balanp 4-6 hafta iinde tam doza klabilir.
Levotiroksin replasman tedavisinde TSH hedefi:
Risk tamayan genlerde 0.5-2.5 mIU/L tur.
Kardiyovaskler riski yksek olan kiilerde, 65 ya zerinde ,ileri osteoporozu
olanlarda, AF varlnda TSH: 1-4 mIU/L
Toplum almalarnda ileri yata TSH nn artt , TSH st snrnn 70-79
ya iin 6 mIU/L, >80 ya iin 7.5 mIU/L olduu hatrlanmal ve replasman
dozu ayarlanrken bu eik deerler gz nne alnmaldr.
Tedaviye baladktan 6-8 hafta sonra, dozun uygun olup olmadnn deerlendirilmesi
iin, TSH dzeyine baklmaldr
Doz ayarlamas ile 6-8 haftalk periodlar ile yaplmal. Doz arttmak gerekirse
12.5-25 g/kg artlar yaplmaldr.
Serum TSH dzeyi hedeflere ulancaya kadar izlemler 6-8 haftalk
aralklar ile yaplacaktr. Hedeflenen arala ulap stabilletikten sonra
6 ay-yllk aralklarla TSH takibi yaplmaldr.
Kaynaklar
1. Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL; American Association of Clinical
Endocrinologists. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for
the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract 2002;8:457.
2. Roti E, Minelli R, Gardini E, Braverman LE. The use and misuse of thyroid hormone. Endocr Rev 1993;14:401.
3. Gillett M. Subclinical Hypothyroidism: Subclinical Thyroid Disease: Scientific Review and Guidelines for
Diagnosis and Management JAMA 2004;291:228.
4. Clinical Practice Guideline. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An
Endocrine Society Clinical Practice Guideline J Clin Endocrinol Metab 2007:92 (8 Suppl):S1.
5. Thyroid function disorders - Guidelines of theNetherlands Association of Internal Medicine. Neth J Med
2008;66:134.
6. ATA Guidelines.Available at. http://thyroidguidelines.net/
18
Tanm: Tiroid hormonlarnn normalin st snr, TSH dzeyinin normalin

altnda (TSH <0.5 mIU/L) olduu durumdur. TSH nn dk bulunmasna yol
aan dier nedenler ekarte edilmelidir.
SUBKLNK HPERTROD
SUBKLNK HPERTROD
Subklinik hipertiroidi TSH dzeylerine gre iki gruba ayrlr: Bu iki durumun ayrt
edilmesi hastann takibi ve tedavi karar bakmndan nemlidir.
1. TSH dk ama tayin edilebilir dzeyde (0.1< TSH <0.5)
2. TSH tayin edilemez dzeyde (<0.1 mIU/L)
5.1. KLNK
En sk neden tiroidin benign veya malign hastalklarnda kullanlan levotiroksin tedavisidir,
Etyoloji aikar hipertiroidi nedenleri ile benzerdir.
Subklinik hipertiroidi durumunun kalc olup olmadn anlamak tedavi karar asndan
nemlidir. Bu nedenle tiroid hormonlarnn takibi gerekir. Takip iin aylk periodlar ile en az 3
kez TSH deeri lm nerilir. yot "uptake" i ve tiroid sintigrafisi ayrc tanda yardmcdr.
60 yandan byk vakalarda TSH <0.1 mIU/L ise atrial fibrilasyon, postmenapozal kadnlar ve
erkeklerde osteoporoz riski artmtr.
Takip zellikle gen ve orta ya hastalar tedavi etmek konusunda karar verdiricidir. Yallarda
subklinik hipertiroidinin ilk bulgusu atrial fibrilasyon olabilir. Bu nedenle yal hastalar bekletilmeden tedavi edilmelidirler.
5.2. TEDAV
Asemptomatik gen hastalar tedavi edilmeden izlenebilir. Gen semptomatik ve/veya kardiak
riski olanlarda dk doz antitiroid ila kullanlmaldr. lk tercih metimazoldr. 5-15 mg/gn
metimazol semptomlar kontrol eder. Metimazoln kullanlamad durumda ikinci tercih
olarak propiltiyourasil 50-150 mg/gn kullanlabilir.
Subklinik hipertiroidinin tedavisinde beta blokerler adrenerjik hiperaktiviteyi azalttklar iin
semptomatik tedavide etkindirler.
5.2.1. Tedavi Endikasyonlar
TSH < 0.1 mIU/ml olan vakalarda aadaki faktrlerden en az birinin varlnda tedavi nerilir:
l
AF veya AF riski olanlarda
60 ya stnde olanlarda
Kantlanm osteoporoz veya osteopenisi olanlarda
TSH 0.1< TSH <0,5 mIU/ml olan vakalar iin 3-6 aylk periodlar ile takip edilmelidir.
Semptomatik vakalarda (taikardi, palpitasyon, anksiyete) beta bloker, osteoporoz/osteopeni
olanlarda bisfosfonat tedavisi kullanlabilir
Tm subklinik hipertiroidi vakalarnda iyot almnn kstlanmas gerekir.
Cerrahi ve radyoaktif iyot ile ablatif tedavi karar iin etyolojik neden gz nne alnmaldr.
19
SUBKLNK HPERTROD
Subklinik Hipertiroidi Tedavisinde

TEMD nerisi
TSH: 0.1< TSH <0.5 arasnda olan gen ve orta ya hastalar takip edilmeli, gen
semptomatik ve kardiak riski olan hastalarda dk doz antitiroid kullanlmaldr.
TSH: 0.1< TSH <0.5 mIU/L arasnda olan hastalar yal ve post menopozal
dnemde iseler tedavi edilmelidir.
TSH < 0.1 mIU/L olan vakalarda aadaki faktrlerden en az birinin varlnda
tedavi nerilir:
AF veya AF riski olanlarda (kapak hastal, atrium genilemesi)
>60 ya
Kantlanm osteoporoz veya osteopeni
TSH 0,1< TSH <0,5 mIU/L olan vakalar 3-6 aylk periodlar ile takip edilmelidir.
Semptomatik vakalarda (taikardi, palpitasyon, anksiyete) beta bloker,
osteoporoz/osteopeni olanlarda bisfosfonat tedavisi kullanlabilir.
Tm subklinik hipertiroidi vakalarnda iyot almnn kstlanmas gerekir.
Kaynaklar
1. Bernadette B, Emiliano AP, Michale K, Martin S, Sebastione F, Gaetano L. Subclinical hyperthyroidism:clinical
features and treatment options. Eur J Endocrinol 2005;152:1.
2. Sawin CT, Geller A, Wolf PA, Belanger AJ, Baker E, Bacharach P, Wilson PW, Benjamin EJ, D'Agostino RB. Low
thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. N Eng J Med 1994;331:1249.
3. Toft A D. Subclinical Hyperthyroidism N Eng J Med 2001;345:512.
4. Bernadette B, David SC. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocr Rev 2008;29:76.
20
Tanm: Tirotoksikoz: Kayna ne olursa olsun tiroid hormon fazlaln ifade

eden genel terimdir.
Hipertiroidi: Tiroid bezinden tiroid hormon yapmnn artmasndan kaynaklanan
tiroid hormon fazlaln ifade eder.
Subklinik hipertiroidi: Basklanm TSH ( <0,5 mIU/L) ile birlikte normal T3,T4
Aikar (klinik) hipertiroidi: Basklanm TSH ile birlikte yksek T3,T4 bulunmasn ifade eder.
TROTOKSKOZ/HPERTROD
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Tablo 1: Hipertiroidi ve tirotoksikoz nedenleri
Hipertiroidi nedenleri:
Graves hastal
Toksik MNG
Otonom toksik nodl
Korionik hormon artna bal nedenler
Trofoblastik hastalklar (koriyokarsinom, mol hidatiform)
Gestasyonel hipertiroidi
yoda bal hipertiroidi (jod basedow, amiodaron)
Struma ovari
Metastatik fonksiyonel tiroid kanseri
Nonotoimmn hipertiroidi:
TSH salglayan tmrler
Tiroid hormon direncinin baz formlar
Tirotoksikoz nedenleri:
Tiroiditler
Struma ovarii
Ekzojen tiroid hormonu fazlal
6.1. TANI
6.1.1. Klinik ve Laboratuvar
Hipertiroidizm tans anamnez ve etrafl bir fizik muayene ile balar. Anamnez sonras,
hipertiroidi dndren bulgu ve belirtiler (halsizlik, sinirlilik, arpnt, kilo kayb, nefes darl,
scaa tahammlszlk, itah art, oligomenore, terleme, yumuak dklama veya diyare,
gz belirtileri) ile bavuran bir hastada, tany kesinletirmek iin ilk yaplacak laboratuar testi
TSH ve sT4 olmaldr. sT4 normal bulunduunda T3 baklmaldr. Basklanm TSH ile birlikte
normal T3 ve sT4 bulunmas subklinik hipertiroidiyi, yksek ST4 ve/veya T3/ST3 (total T3 tercih
edilmelidir) bulunmas aikar (klinik) hipertiroidiyi gsterir. Normal TSH ve yksek sT4
bulunmas, TSH adenomu veya tiroid hormon direncini telkin eder. Laboratuvar olarak
hipertiroidi tansnn dorulanmas sonrasnda, etyolojiye ynelik ayrc tan testlerinin banda
RAIU (veya Tc uptake) gelmelidir. Bylece dk uptakeli hipertiroidiyi (tirotoksikoz; tiroiditler,
eksojen tiroid hormon kullanm) normal-yksek uptakeli hipertiroididen (hipertiroidi;Graves
hastal, MNTG, OTN) ayrmak mmkn olabilir. TSH-R antikoru, Graves tansnn kesin olmad
durumlarda (zellikle sessiz tiroidit-Graves hastal ayrc tansnda) balangta kullanlabilir.
Tiroglobulin, eksojen tiroid hormon kullanmna bal tirotoksikozun tannmasnda faydaldr.
Tiroid sintigrafisi, toksik multinodler guvatr (TMNG) ve otonom toksik nodl (OTN) tansnda
hiperaktif nodlleri gstermede yararl olabilir.
21
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Hipertiroidi Tans
TEMD nerisi
Hipertiroidi tans baskl TSH, yksek T3,T4 dzeyleri ile konulur.
Hipertiroidi ayrc tansnda kuku varsa RAIU (veya 99mTc uptake) llmelidir.
Uptake yaplamad durumlarda tiroid sintigrafisi (zemin aktivitesi ile kyaslanarak)
kullanlabilir.
Otoimmn tiroid hastal dnldnde anti TPO llmelidir.
Tirogloblin lm faktisiyz hipertiroidi ayrc tansnda nemlidir. Dk/
llemez tirogloblin dzeyleri dardan fazla tiroid hormon almna iaret eder.
6.2. Graves Hastalnda Tedavi

Graves hastalna bal hipertiroidi tedavisinde antitiroid ila (AT), radyoaktif iyot (RAI-131)
ve cerrahi seenekleri sz konusudur. Her tedavi seeneinin olumlu ve olumsuz yanlar
vardr. Hibiri ideal bir tedavi yntemi olarak kabul edilemez. Bu yntemlerin her hastaya
gre gzden geirilmesi ve daha sonra uygulanmas en doru olandr. Tedavi yollar
hastaya ayrntl olarak anlatlmal, iyi ve kt yanlar belirtilmeli, bu seimde onay
alnmaldr.
6.2.1. Antitiroid la (AT)
AT olarak metimazol, zel durumlarda propiltiyourasil kullanlmaldr. Propiltiyourasil
gebelikte seilmesi gereken ilatr. Etkisini metimazole metabolize (10 mg/6 mg) olarak
gsteren karbimazol ise lkemizde bulunmamaktadr.
AT, primer tedavi olarak uzun sreli (1-1.5 yl) kullanlabildii gibi, ablatif tedaviye hazrlk
dneminde, geici olarak da kullanlabilir. Metimazol ve propiltiyourasilin immun sistem
zerine dorudan etkisi uzun sreli remisyon ihtimaline katkda bulunur. Bylelikle hastalar
1-2 yl AT altnda tiroid tutularak otoimmun olayn azalmas beklenir. Metimazol (MMI) 1040 mg/gn, propiltiyourasil (PTU) 100-300 mg/gn ortalama dozlarnda kullanlr. Seyrek
olarak daha yksek dozlara klmas gerekebilir. Uzun sreli AT ile tedavi karar verilen
hastalarda balangta 3-6 hafta aralklarla kontrol edilerek doz azaltlmas yaplr, en etkin
en ufak doz bulunmaya allr. Daha sonra 1.5-2 aylk aralklarla takibe devam edilir.
AT kullanm srasnda baz yan etkiler grlebilir. Kant, deri dknts, artralji gibi minr yan
etkiler yannda agranulositoz, toksik hepatit (PTU), kolestatik sarlk (MMI), vasklit gibi daha
nemlileri de ortaya kabilir. Hastalara olas yan etkiler konusunda bilgi verilmeli, baz belirtiler
iin uyarlmaldr. lac kullanrken boaz ars ve ate olduunda ilacn keserek hekimini
aramas tembih edilmelidir.
AT ile uzun sreli tedavi yaplan hastalarda ortalama ila kullanm sresi 1-2 yldr. Baz
hastalarda (aktif oftalmopatisi olanlar, gen hastalar (<20 ya), yal hastalar, ablatif tedaviyi
kabul etmeyenler gibi) bu sre uzatlabilir. AT kesildikten sonra ilk 3 ay 4-6 haftada, daha sonra
3-6 ayda tiroid hormonlar (sT4 ve TSH, hipertiroidinin nks kukusu olanlarda T3) takip
edilmelidir. AT ile tedavinin en nemli dezavantaj, nks olaslnn yksek (%30-70) oluudur.
Yeterli sre ve dozda AT kullanm sonras nks gelitiinde veya ciddi yan etki ktnda
beklemeden RAI-131 veya cerrahi gibi daha kesin bir tedavi yntemi tavsiye edilmelidir.
22
n planda T3 sekresyonu olan hipertiroidide T3 dzeyi dnceye kadar AT dozunu

ayarlamaya devam etmeli, T3 dzeyi dtkten sonra hzlca ablatif tedavi dnlmelidir.
RAI-131 uygulamas, genellikle ayaktan, baz artlarda (yal, kardiyovaskler hastalklar

olanlar) yatrlarak yaplabilir. RAI-131 tedavisini takiben, 3-4 gn ierisinde boyunda ar ve
ilik ile birlikte akut tiroidit geliebilir. Seyrek bir durum olan bu komplikasyonu nlemede
antienflamatuvar ilalar ve gerekirse kortikosteroid tedavisi verilir. RAI-131 tedavisini izleyerek
tiroid dokusunun destrksiyonuna bal olarak hazr tiroid hormonlarnn kana szmas ile
ksa sreli hipertiroidi alevlenmesi grlebilir. Radyoaktif iyot verilmesinden sonraki 1-2 hafta
iinde gelien bu durum yal ve kardiyovaskler hastal olanlarda nem tar. Hipertiroidi
bulgu ve belirtilerin artmasna ve kalp hastalnn dekompansasyonuna yol aabilir. RAI-131
sonras hipertiroidi alevlenmesinin sorun yarataca hastalar ve ar hipertiroidisi bulunanlar
tedaviden nce birka hafta AT ile hazrlanarak tiroid hale getirilir. Gen ve hafif hipertiroid
hastalara AT ile hazrlk yaplmadan RAI-131 tedavisi verilebilir. RAI tedavisi planlanan
hastalarda, PTU RAIun etkisine diren olumasna sebep olabildii iin tercih edilmemelidir.
TROTOKSKOZ/HPERTROD
RAI-131 Tedavisi: Hipertiroidi (Graves) tedavisinde uzun yllardr baar ile kullanlan bir ablatif
yntem olan RAI-131 tedavisi Kuzey Amerikada ncelikle tercih edilir. Gebelik ve emzirme
dnemi, RAI-131 uygulama iin mutlak kontrendikasyon tekil eder. Daha greceli ekinceler
arasnda ileri oftalmopati, byk guatr, intratoraksik guatr, mutlak cerrahi gerektiren
(malignite kukusu, bas belirtisi gibi) durumlar, 20 ya altndaki hastalar saylabilir. Ablatif
tedavi karar verilen hastalarda, RAI-131 veya cerrahi tercihi, hasta gr ve onay alnarak,
hastalarn dier zellikleri gzden geirilerek, bireysel dzeyde yaplmaldr.
AT, RAI tedavisinden en az 5 gn nce, ilacn kesilmesinin riskli olduu vakalarda ise 48
saat ncesinden kesilmelidir. Hastalarn byk ksmnda RAI-131 verilmesini izleyerek bir
sre daha AT tedavisine devam edilir. RAI tedavisi sonrasnda, kesilmesi riskli olduu iin
ATa tedaviden ancak 48 saat nce ara verilmi olan hastalarda, yine 48 saat sonra AT
tedavisine balanmaldr. Riski dk kiilerde AT tedavisine RAI-131 verilmesinden 5 gn
sonra balanabilecei gibi, tekrar AT balanmayarak hasta takibe de alnabilir.
tiroidi/subklinik hipotiroidi baladktan sonra AT dozu azaltlarak kesilir. RAI tedavisinin
etkisi 6-8 hafta iinde grlmeye balar. Bu nedenle tedavinin etkinliinin belirlenmesi iin
tiroid testlerinin deerlendirilmesi ilemden 2 ay sonra yaplmaldr. Kalc hipotiroidi
gereklemesi ile birlikte tedaviye Levotiroksin replasman eklenir.
kinci doz RAI-131 tedavisi en erken 6 ay sonra verilmelidir. (Bir nceki RAI tedavisinin etkinliini
deerlendirmek iin).
Oftalmopati varlnda kortikosteroid tedavi korumas ile RAI-131 verilebilir. Gen ya
hipertiroidisinin tedavisinde RAI-131 veya cerrahi seimi, hasta ve hekimin birlikte alaca bir
karardr.
6.2.2. Cerrahi
Hipertiroidi (Graves) tedavisinde ablatif tedavi karar verildikten sonra RAI-131 ve cerrahi
arasnda bir seim yaplr. Byk ve/veya intratorasik guatr, bas belirtisi, nodl varl,
nodlde kanser kukusu, AT yan etkisi, AT tedavisinin yetersiz kald veya kullanlamad
gebelik hipertiroidisi, RAI-131 tedavisini reddetme cerrahi seiminin endikasyonlarn
oluturur. Ar Graves oftalmopatisi ve gen ya (<20) hipertiroidisi nisbi endikasyonlardr.
Cerrahi ncesi AT ile hastalarn tiroid olmas salanr. Cerrahi tedavinin komplikasyonlar,
hipoparatiroidi ve nervus recurrens hasarlanmas, bu konuda deneyimli ve bilgili cerrahi
ekibin elinde olduka dk orandadr (<%1). Kalc hipotiroidi cerrahi tedavinin beklenen
ve istenen sonucudur. Hipotiroidi bakiye dokunun boyutu ile ilgilidir. Geride braklan doku
yeterli tiroid hormonu retecek miktarda ise, bir sre tiroidi salansa bile hipertiroidinin
nksetmesi ihtimali vardr.
23
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Graves Hastalnda Tedavi Seimi TEMD nerisi

Tedavi seeneklerinin olumlu ve olumsuz ynleri hastaya ayrntl olarak
anlatlmal, karar birlikte verilmelidir.
lk bavuruda her tedavi iin gerekli olan endikasyonlar (gebelikte AT
kullanm, byk veya nodll guatrda cerrahi seimi gibi) dnda AT, RAI-131
ve cerrahi tercih sras tavsiye edilir.
Yeterli sre AT kullanm sonrasnda nks gelitiinde sras ile RAI-131 ve
cerrahi tedavi nerilir.
AT tedavisi srasnda takip balangta 3-6 haftalk aralklar ile, sonrasnda
2 ayda bir TSH ve sT4, sT3 ile yaplmaldr.
Tedavi ncesinde tam kan saym AST/ALT baklmaldr. Testlerde bozukluk
varsa takip edilmelidir.
Yksek AT dozlarnda AST, ALT takibi yaplmaldr
6.2.3.1. AT Yan Etkisi Olutuunda Tedavi
AT kullanmna bal minr yan etkiler, nemsiz deri bulgular, artralji, gastrointestinal
bulgular, tad alma bozukluklar genellikle tedaviyi engellemez. AT kullanm srasnda %12 oranda ila kesilmesini gerektiren yan etkiler (agranulositoz, poliartrit, ANCA+ vasklit,
hepatit, kolestaz) grlebilir. En korkulan yan etki olan agranulositoz (mutlak granulosit
says <500/mm3) %0,1-0,5 orannda grlr ve genellikle ilk 3 ay iinde ortaya kar.
Hastalara AT reetesi verilirken boaz ars ve ate grldnde ilacn kesilmesi ve
hekimin aranmas tembih edilmelidir. Bu tavsiye, sk kan saymndan daha etkili bir
nlemdir. Hipertiroidi seyrinde lenfopeniye ve karacier enzim artlarna rastlanabilecei
iin tedavi ncesi kan saym ve enzimlerin bilinmesi yan etkilerin deerlendirilmesinde
nemlidir. Mutlak ntrofil says <1500/mm3 olduunda AT kesilmelidir. AT ile tedavi
srasnda granulositopeni agranulositoz habercisi olabilir. Byle durumlarda sk kan saym
yaplmas, hipertiroidiye bal granulositopeniden ayrmada faydal olabilir. Yan etki nedeni
ile AT kesilmesi, hipertiroidi tedavisinin daha abuk ve kkl yntemlerle yaplmasn
gerektirir. Bu durumda hasta tiroid ise, hastann zelliklerine gre RAI-131 veya cerrahi
yaplabilir. Hasta hipertiroid durumda ise, ama, ablatif tedaviye kadar tiroidinin
salanmasdr. Hipertiroidi hafif ise RAI-131 verilebilir. Beraberinde beta bloker verilmesi
semptom ve bulgular hafifletmede nemli bir yardmc tedavidir. RAI-131 tedavisini takiben
5-7. gnde balanarak stabil iyot (sature potasyum iyodr (SP): 1-3 damla/gn veya
lugol: 3-5 damla/gn; yaklak 1 ay sreyle) kullanlmas, tirotoksik bulgularn daha hzl
dzelmesini salar.
Cerrahi tedavi seildiinde, ameliyat ncesinde beta bloker ve gerekirse kortikosteroid
tedavi, tiroidi salanmasnda yararl olur. Yalnzca beta bloker ve kortikosteroid ile
hazrlanan hastalar klinik olarak tiroid olsalar bile cerrahi srasnda tiroid krizi riski vardr.
Ar hipertiroidi, plazmaferez gibi daha invazif ilemleri gerektirebilir.
24
TEMD nerisi
AT ile geliebilecek nemli yan etkiler yakndan takip edilmelidir.
Agranulositoz riski iin hastalara boaz ars ve ate olduunda hekimini
aramas ve ilac kesmesi gerektii anlatlmal, bu ifade AT reetesine yazlmaldr.
AT a bal hayat tehdit eden komplikasyon varlnda ila kesilmeli baka bir
AT kullanlmamaldr.
AT kesildiinde tiroid olan hastalar vakit geirmeden RAI-131 veya cerrahi ile
kesin tedaviye ynlendirilmelidir.
ATI tedavisi kesildikten sonra hipertiroidinin devam etmekte olduu hastalarda
RAI-131 ve/veya takiben stabil iyot kullanm (5-7 gn sonra balamak zere
SP 1-3 damla/gn, yaklak 1 ay sreyle) planlanmaldr.
Hafif hipertiroidisi olan vakalarda beta bloker ve destek tedavi ile hazrlanp
anestezi uyarlarak cerrahi uygulanabilir.
Ar/direnli vakalarda kesin tedavi ncesi, (cerrahi veya RAI) tiroidizmin
salanmasnda plazmaferez kullanlabilir.
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Graves Hastalnda AT Yan Etkisi Gsteren Vakalarda Tedavi
6.3. YALI HASTADA HPERTROD

Yal hastalarda da en sk hipertiroidizm nedeni Graves hastal ve TMNGdir. . Ancak
gen hastalarda daha seyrek grlebilecek dier hipertiroidi nedenlerine bu hastalarda
daha sk rastlanabilir. Toksik multinodler guatr, zellikle iyot almnn yetersiz olduu
blgelerde, Graves hastalnn peinden nemli bir hipertiroidizm sebebi olarak yer alr.
Bu ya diliminde, nceden multinodler guatr bulunan hastalarn, yksek iyot ieren,
amiodaron gibi ilalar veya radyo kontrast maddeler ile karlamalar TMNG geliiminde
rol oynar. Yal hastalarda replasman veya spresyon amac ile tiroid hormonu kullanm
srasnda yatrojenik tirotoksikoz bulgular ortaya kabilir. Sessiz tiroidit, subakut
tiroidit veya daha seyrek grlen hipertiroidi/tirotoksikoz nedenlerine bu grupta da
rastlanabilir.
Yal hastalarda hipertiroidizmin tan ve tedavisinde baz farkllklar vardr. Hipertiroidinin
kolay tannabilmesini salayan baz bulgu ve belirtilerin grlmemesi ve durgun ifade,
yalda hipertiroidiyi tarif eden apatetik hipertiroidi tanmnn ortaya kmasna yol
amtr. Yallarda hipertiroidizmin hiperadrenerjik ve hipermetabolik etkilerine daha az
rastlanr. Aksine byle hastalar, balca atrial fibrilasyon ve kalb yetersizlii gibi kalb
hastal bulgular ve aklanamayan kilo kayb ile bavururlar. Hipertiroidi tansnda
basklanm TSH, tek bana yeterli olmayabilir. Baz ilalar (glukokortikoid, dopamin gibi)
ve tiroid d hastalklar hipertiroidi olmakszn TSH dklne neden olabilir. Dk TSH
olan bir hastada ST4 ve T3/ST3 baklmaldr. Genellikle T3 ve T4 birlikte ykseldii halde,
sadece T3 ykseklii (T3 toksikozu) veya balca iyot ieren ilalarn kullanld hastalarda
grlen, sadece T4 yksekliinin (T4 toksikozu) hakim olduu hipertiroidi ekillerine
rastlanabilir. Hipertiroidi tans kesinletikten sonra Graves d nedenleri belirleyebilmek
iin RAIU (veya 99 mTc uptake) ve gerekirse USG yaplmaldr. ntratorasik guatr phesi
olan seilmi hastalarda BT (kontrastsz yaplmas tercih edilir) veya MRG aratrma
listesine eklenebilir.
Yal hipertiroidi tedavisinde, hastaln ciddiyeti, hastann genel durumu ve hipertiroidi nedeni
dikkate alnmaldr. Geici tirotoksikoz dlandktan sonra, AT (metimazol tercih edilir)
balanarak hastalarn hzla tiroid hale getirilmesi gerekir. tiroidizm salandktan sonra
Graves ve TMNGye bal hipertiroidinin kesin tedavisinde ncelikle RAI-131 dnlmelidir.
Byk ve bask yapan ya da intratorasik yerleimli TMNG varlnda ve habaset kukusunda,
hastann genel durumu izin veriyorsa cerrahi tercih edilebilir. Kesin tedavi yaplamyor veya
hasta tarafndan reddediliyorsa, uzun sreli kk doz AT kullanlabilir.
25
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Yal Hastalarda Hipertiroidi Tan ve Tedavisi TEMD nerisi

Yal hastada hipertiroidi tans dk TSH, yksek T4 ve/veya yksek T3
ile konur. Tany deerlendirirken TSH dkl yaratan ilalar (zellikle iyotlu
ilalar) ve tiroid d hastalk olasl aklda tutulmaldr.
Hastalarn hzl bir ekilde AT ile (balca metimazol) tiroid hale gelmeleri salanmaldr.
Toksik adenomlar iin, tiroidizm sonras RAI-131 ve seilmi hastalarda cerrahi ile kesin
tedavi dnlmelidir.
Kesin tedaviyi istemeyen ve genel durumu buna izin vermeyen hastalarda uzun
sreli dk AT bir seenek olabilir.
6.4. AMODARON TROTOKSKOZU/HPERTRODS (AT)

Amiodaron, yaygn olarak kullanlan ve iyot ieren antiaritmik bir ilatr. Arlnn %37si
kadar iyot ierir. Yaklak 75 mg iyot bulunduran 200 mglk tabletin alnmas sonras
gnde 6 mg iyot salnm gerekleir. Yarlanmas 50-60 gndr ve balca ya dokusunda
depo edildiinden kesildikten sonra da etkisi devam edebilir. Amiodaron kullanan
hastalarn %14-18inde tiroid fonksiyon bozukluu geliebilir. yot yeterli blgelerde
hipotiroidiye, iyot yetersiz blgelerde hipertiroidiye daha sk rastlanr. Amiodaron
hipertiroidisi iki farkl klinik tablo gsterir: iyot hipertiroidisine (jod Basedow etkisi) benzer bir
klinik ekil olan tip I ve sessiz tiroidit benzeri destrktif tirotoksikoz, tip II (Tablo 2). Her iki tipte
Tablo 2: Tip I ve II Amiodaron tirotoksikozunun karlatrmal zellikleri*
Patogenez
Anamnezde tiroid hastal
Tiroid antikorlar
Fizik muayene
RAIU
Dopler sonografi
99mTc-Sesta MIBI uptake
Spontan remisyon olasl
Takipte hipotiroidi olasl
Tedavi seeneklerine yant
AT- I
yot hipertiroidisi
Evet
Sk
Diffz veya nodler guatr
Dk-normal
Damarlanma normal-artm
Art
Nadir
Nadir
Perklorat ve tiyonamid
AT-II
Destrktif tirotoksikoz
Hayr
Seyrek
Bazen ufak guatr
Dk-sfra yakn
Damarlanma azalm
Azalma
Var
Var
Prednizolon
*Kaynak 5 ve 6 dan yararlanlarak hazrlanmtr
Amiodorona Bal Tirotoksikoz Tedavisi

TEMD nerisi
Altta yatan hastalk izin veriyorsa amiodaron kesilmelidir.
Tip I ATnde metimazol ve perklorat ve tip IIde spontan remisyon gelimiyorsa
kortikosteroid verilmelidir.
ounlukla olduu gibi ayrm yaplamyorsa, perklorat,metimazol ve
kortikosteroid ile birlikte verilmeli, yeterli cevap alnamayan hastalarda 4-6 hafta
sonra kortikosteroid azaltlarak kesilmeli ve metimazol ile devam edilmelidir.
Amiodaronun kesilemedii veya yeniden balama ihtiyac olan hastalarda
ablatif tedavi imkan aratrlmaldr.
26
TROTOKSKOZ/HPERTROD
de sT4 ve T3 yksek (T4 n planda, T3/T4 oran azalm), TSH baskldr. RAIU, tip IIde daha
belirgin olmak zere, her ikisinde de dktr. Doppler ultrasonografi ile tip I ATda artm
damarlanma grlmesine karn, tip IIde bu bulguya rastlanmaz. Hastalarn bir ksmnda
snflandrma yaplamaz. Byle bir durumda her iki tipin bir arada olduu kabul edilebilir.
Tip I amiodaron hipertiroidisinde metimazol (ortalama 20-30 mg/gn) ve perklorat
kullanlr. Balangta birka hafta sreyle perklorat (< 1 g, 2-3 doza blnm olarak)
verilmesi iyilemeyi hzlandrr. lkemizde bulunmayan Na-perklorat (300 mg/1 ml)
maksimum 1 ay verilebilir. Yksek dozda 1 aydan uzun sre kullanlmamaldr. Potasyum
perklorat eczaneye hazrlatlabilir (kaede 250 mg ). Perklorat kullanlrken bbrek ve kemik
ilii ile ilgili yan etkilere dikkat edilmelidir. Tip II ATda ise, eer hafif bir klinik tablo varsa, bir
sre spontan remisyon beklenebilir. Yeterli dzelme grlmyorsa veya balangta daha
ciddi bir klinik sz konusu ise kortikosteroid (prednisolon 20-40 mg/gn) tedavisi balanr.
lk bavuruda, kark (tipI+tip II) ekil olduu dnlrse metimazol ve KS birlikte
verilmelidir. Eer KS ile 4-6 hafta sonra yeterli cevap alnamaz ise KS azaltlarak kesilir ve
AT ile tedaviye devam edilir. Altta yatan hastalk izin verirse amiodaron kesilmelidir.
Kesilemiyorsa AT ile tedaviye devam edilir. Amiodaronun kesilemedii hastalarda veya
yeniden balanmas ihtimali sz konusu olduunda, cerrahi tedavi veya seilmi
hastalarda RAI-131 uygulamas planlanmaldr.
6.5. GEBELKTE HPERTROD TEDAVS

Gebelikte hipertiroidinin tannmas belirtilerinin gebelik belirtileri ile karabilmesi yznden zor
olabilir. Gz bulgular dnda birok bulgu ve belirti her ikisinde de grlebilir. Tan dk TSH ve
yksek ST4/ST4 indeksi ve ST3 ile kesinleir. Gebelikte TT4 n st snr normalin 1.5 kat olarak
alnmaldr. Normal gebeliin ilk 3 aynda TSH dklnn beklenen bir bulgu olduu
unutulmamaldr. Tedavide kk dozlarda propiltiyourasil (PTU) tercih edilir. Ama hastann hafif
hipertiroid ( ST4 gebelik d normal araln st snr) durumda tutulmasdr. Metimazoln (MMI),
mutlak bir kontrendikasyon tekil etmemesine ramen, plasentay daha kolay getii ve az
sayda bildirilen yan etkisi (aplasia cutis gibi) nedeni ile kullanlmas nerilmez. Gerekirse ikinci
trimestrden itibaren kullanlmasn neren yazarlar vardr. Takip, hastaln ve hastann durumuna
gre 4-6 haftalk aralklarla yaplr. Gebeliin olumlu etkisi ile dier otoimmun hastalklarda olduu
gibi, gebeliin ilerleyen aylarnda hipertiroidi genellikle hafifler ve hatta AT tedavisinin kesilmesi
mmkn olabilir. Hastalar, yeni doann tiroid hastalklar bakmndan uyarlmal ve bebein tiroid
hormon dzeyleri ile geici tiroid hastalklar iin aratrma yaplmaldr. Doumdan 6 hafta sonra
hipertiroidinin alevlenmesi ihtimali gz nnde bulundurularak tiroid hormon takibi yaplmaldr.
Kontrol edilemeyen veya yksek doz AT gereksinimi gsteren hastalarda fetusun yaamn
tehlikeye atmayacak dnemde (ikinci trimestrden sonra ) cerrahi tedavi dnlebilir.
Gebelikte Hipertirodi Tan ve Tedavisi-TEMD nerisi

Gebelikte hipertiroidi tans dk TSH, yksek T4/sT4, sT4 indeksi ve yksek sT3
dzeylerine gre konulur.
Gebelikte Total T4n st snr normalin 1.5 kat olarak kabul edilmelidir.
Geici gestasyonel tirotoksikoz ayrm ilk 12 hafta iin yaplmaldr . On iki haftadan
uzun hipertiroidisi olan vakalar hipertiroidi tedavisi asndan deerlendirilmelidir.
Gebelikte hipertiroidi tedavisi, tans kesinletikten ve zellikle geici gestasyonel
tirotoksikoz ile ayrc tans yapldktan sonra PTU (150-300 mg/gn) ile yaplmaldr.
Ama hastann hafif hipertiroid/tiroid durumda tutulmasdr. Sk aralklarla
(4 hafta) kontrol yaplmal, hipotiroidiye (T4n dmesine) izin verilmemelidir.
dame yksek doz ( PTU >150 mg/gn) ihtiyac gsteren ar hipertiroidide uygun
dnemde cerrahi tedavi dnlebilir.
PTU tercih edilmelidir.
Gestasyonel tirotoksikozu ekarte etmek ve neonatl hipertiroidi riskini azaltmak iin
iin 2. Tirimesterda TSH reseptr antikoru baklmaldr.
Perinatoloji takibi salanmaldr
27
TROTOKSKOZ/HPERTROD
6.6. GRAVES OFTALMOPATSNDE HPERTROD TEDAVS

Graves hastalnda ciddi oftalmopati oran %5 civarndadr. Hafif ve orta derecede
oftalmopati varlnda hipertiroidi tedavisinde genel kurallar uygulanabilir. AT ve cerrahi
tedavinin, hipotiroidi tedavisinin erken yaplmas art ile, oftalmopati seyrinde olumsuz etkisi
beklenmez. Hastann cerrahi sonras hipotiroid kalmasna izin verilmemelidir. RAI-131
tedavisinin oftalmopati seyrine etkisi ise tartmaldr. zellikle sigara ienlerde RAI-131 sonras
gz bulgularnda arlama veya yeni gz bulgusu olumas ihtimali artmaktadr. Birlikte
kortikosteroid kullanlmas radyoaktif iyodun olumsuz etkisini ortadan kaldrmaktadr. Ar
oftalmopatide hipertiroidi tedavisinin seimi yine hastann katlm ile belirlenmelidir. Her
tedavinin oftalmopati seyrindeki etkileri anlatlmal, seim birlikte yaplmaldr.
Graves Oftalmopatisinde Hipertiroidi Tedavisi-TEMD nerisi

Sigara kesilmelidir.
Erken dnemde bu konuda deneyimli bir oftalmoloun takibi salanmaldr.
Aktif ve ar Graves oftalmopatisi varlnda hipertiroidi tedavisi her
yntemle de yaplabilir, ancak AT ilk tercihtir.
GO hafif ve aktif olan ve RAI-131 tedavisi yaplacak hastalarda, profilaksi amac ile
kortikosteroid tedavi kullanlmaldr. RAI tedavisinden 1-3 gn sonra balamak
zere 0.3 -0.5 mg/kg oral prednisolon toplam 3 ay boyunca verilmelidir.
Ar GO olan vakalarda RAI tedavisi zorunlu olmadka verilmemelidir
6.7. TOKSK MULTNODLER GUATR (TMNG), OTONOM TOKSK

NODL (OTN)
TMNG ve OTNde hipertiroidi tedavisi kalc (ablatif) tedavi olmaldr. Kalc tedavi ncesi hazrlk
amac ile tiroidi salanncaya kadar AT verilmelidir. Gen ve salkl erikinlerde, byk ve
intratorasik guatr veya kanser kukusu bulunan hastalarda cerrahi tedavi seilmesi daha
uygundur. Tek nodl bulunan ve bas belirtisi olmayan hastalarda RAI-131 verilebilir. Cerrahi
tedavi iin riskli olan veya cerrahi tedaviyi kabul etmeyen hastalarda AB sonras RAI-131
kullanlabilir. leri yata ablatif tedaviyi kabul etmeyen veya kardiyolojik sorunu bulunan
hastalarda, ufak dozlara inilebiliyorsa, AT ile tedaviyi srdrmek mmkndr. Byle
hastalarda 3-4 aylk aralklarla tiroid hormonlar baklarak takip yaplmaldr.
Toksik Multinodler Guatr ve Otonom Nodl Tedavi Yaklam

TEMD nerisi
TMNG ve OTNde hipertiroidi tedavisi kalc (ablatif) tedavi olmaldr.
TMNG tedavisi, AT ile tiroidi salandktan sonra cerrahi veya RAI-131 ile
olmaldr. Hasta ve/veya hastaln durumuna gre iki tedaviden biri ncelik kazanabilir.
Gen, asemptomatik,hafif hipertiroidisi olan vakalar AT almadan RAI tedavisi alabilirler
Kalc tedavi ncesi hazrlk amac ile tiroidi salanncaya kadar AT verilebilir.
Gen ve salkl erikin, byk ve intratorasik guatr veya kanser kukusu bulunan
hastalarda cerrahi tedavi seilmesi daha uygundur.
Tek veya snrl sayda hiperaktif nodl varlnda ve bas belirtisi olmayan hastalarda
RAI-131 verilebilir.
28
Tiroid krizi veya kriz tehdidi, hipertioidi bulgularnn daha belirgin olduu ve yeterli tedavi
yaplmad takdirde yksek morbidite ve mortalite tayan bir durumdur. Tirotoksikoz ve tiroid
krizi (tiroid frtnas) arasndaki ayrm genellilkle hekimin kararna baldr. Bu ayrm daha objektif
olarak yapabilmek amac ile Burch&Wartofsky tarafndan bir puanlama sistemi gelitirilmitir.
Tany kesinletirmek iin byle bir deerlendirme yaplabilir. Ancak, tirotoksikoz belirti ve
bulgular daha ciddi olan hastalarda, klinik olarak karar verilmesi ve kriz tehdidi dikkate alnarak,
tedavide hzl davranlmas daha aklc bir yaklamdr.
Hastalarn erken dnemde tannmas ve tedavilerinin planlanmas sayesinde tiroid krizinin
sklnda belirgin azalma olmutur. Tiroid krizi genellikle Graves hastalna bal hipertiroidide
grlmesine ramen dier hipertiroidi ekillerinde de ortaya kabilir. Tans ve bulgular
hipertiroidi ile benzerlik gsterir. Tiroid krizinde belirti ve bulgular daha abartl dzeydedir. Ate,
bulant, kusma, uur bulankl gibi bulgu ve belirtiler eklenebilir. Tany kesinletirecek, hipertiroidi
tansnda kullanlanlardan farkl, ek bir laboratuvar bulgusu yoktur. Tam gelimi tiroid krizine az
rastlanlmakla birlikte kriz tehdidi tayan ve ar hipertiroidi bulgular gsteren hastalarla
karlamak daha olasdr. Byle bir durumda daha hzl davranmal, klinik tanda kuku yoksa
kriz tedavisine balanmaldr.
TROTOKSKOZ/HPERTROD
6.8. TROD KRZ (TROD FIRTINASI)
Tablo 3: Tiroid krizi tedavisi

Hipertiroidi etkisini azaltan tedavi
1) Antitiroid tedavi (yeni hormon yapmn nlemek amac ile)
Propiltiyourasil, 200-400 mg, po 6-8 saatte bir veya
Metimazol, 20-25 mg, po 6 saatte bir
2) Tiroid hormon salglanmasnn azaltlmas
Satre potasyum iyodr (SP), 3-5 damla, po 6 saatte bir
Lugol solsyonu, 4-8 damla, po 6-8 saatte bir
Sodyum ipodat (308 mg/500 mg tablet) 1-3 g/gn po
yopanoik asit, 1 g po 8 saatte bir 24 saat sreyle, sonra 500 mg po 12 saatte bir
3) Beta adrenerjik blokaj
Propranolol, 60-80 mg 6 saatte bir
Atenolol, 50-200 mg po/gnde
Metoprolol, 100-200 mg po/gnde
Nadolol, 40-80 mg po/gnde
Esmolol (V), 50-100 ug/kg/dak
Destek tedavi
1) Kolaylatrc (altta yatan) hastalk tedavisi
2) Sv ve elektrolit destei
Ate drc-sedatif-antibiyotik (gereinde)
3) Glukokortikoid tedavi
Hidrokortizon, 50-100 mg V 6-8 saatte bir veya edeeri
4) Ek tedaviler
Lityum karbonat, 300 mg po 8 saatte bir
Kolestramin, po 4 g/gnde 4 kez
Plazmaferez
po, az yolu ile
29
TROTOKSKOZ/HPERTROD
Tirotoksikozun arlamasna, tiroid krizi veya kriz tehdidine dnmesine, genellikle

kolaylatrc bir faktr yol aar (infeksiyonlar, diyabetik ketoasidoz, miyokard infarkts,
cerrahi, travma, serebrovaskler olaylar, pulmoner tromboembolizm, doum). Tiroid krizi
AT tedavisinin kesilmesi, byk miktarda iyot alm, radyoaktif iyot tedavisi, baz ilalarn
(aspirin, psdoefedrin gibi) kullanm sonrasnda da tarif edilmitir. Ancak infeksiyonlar,
kolaylatrc olaylar iinde en nemli yeri tutmaktadr.
Tedavi, destek tedavisi ve hipertiroidinin etkilerini azaltmaya ynelik tedaviler olarak iki
gruba ayrlabilir. Sv tedavisi, gerekirse antibiyotik, ate drcler, kolaylatrc hastala
ynelik tedaviler ve kortikosteroid tedavi destek tedavileridir. Farmakolojik tedavi olarak
tiroid hormon sentezini azaltan ilalar [AT (PTU veya MMI)], tiroid hormon salglanmasn
azaltan potasyum iyodr 3-5 damla/gnde 3 defa (1 damlasnda 38 mg iyot), lugol 4-8
damla / gnde 3 defa (1 damlada 6-8 mg iyot), iopanoik asit ve sodyum ipodat, lityum gibi
ilalar ve beta bloker kullanlr. yot verilecek hastalarda AT dozunun en az 1 saat nceden
alnmasna dikkat edilmelidir.
Tiroid Krizinde Tedavi TEMD nerisi

Hipertiroidi krizinden sphe edildiinde tedaviye ivedilikle balanmaldr
Hipertiroidi krizi veya kriz tehdidi tayan hastalarda destek tedavisi olarak yeterli sv,
kortikosteroid, sedatif verilmeli, varsa altta yatan hastalkla mcadele edilmelidir.
Yksek doz AT (PTU 200-400 mg, po 6-8 saatte bir, MMI 20-25 mg,
po 6 saatte bir),
AT verilmesinden en az 1 saat sonra sature potasyum iyodr,
3-5 damla/gnde 3 defa veya Lugol 4-8 damla/gnde 3 defa ve beta bloker verilmelidir.
Non selektif beta bloker (propranolol) tercih edilmelidir.
Kaynaklar
1. Bahn SR, Burch BH, Cooper SD, Garber RJ, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall R, Montori MV, Rivkees
AS, Ross JA and Stan MN. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of
the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists.Thyroid 2011;21:1169.
2. Bindu N, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 2007;36:617.
3. Bindu N, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;35:663.
4. Davies TF, Larsen R. Thyrotoxicosis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR (Eds) Williams
Textbook of Endocrinology. Saunders, Philadelphia, 2008;p:333.
5. Eskes SA, Wiersinga WM. Amiodarone and thyroid. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2009;23:735.
6. Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocr Rev
2001;22:240.
30
Tanm: Graves Orbitopati (GO) retroorbital dokularn otoimmn bir hastaldr.
GRAVES ORBTOPATS
GRAVES ORBTOPATS
7.1. TANI
7.1.1. Klinik Tan
GO genellikle hipertiroidi tans ile birlikte veya hipertiroidi tedavisi balandktan sonra ortaya
kar; vakalarn az bir ksmnda ise hipertiroidi tansndan nce ya da hasta tiroid iken de
geliebilir.
Hastalarn byk ksmnda gze kum kama hissi, fotofobi, ar gz yaarmas gibi hafif gz
semptomlar, %70inde belirti olarak grntde deiiklik vardr. Bu deiiklik daha ok gz
kapa retraksiyonu, proptozis veya periorbital imeye bal olarak ortaya kar. En sk bulgu
st gz kapa retraksiyonudur (%90-98) ve eer yoksa tan yeniden sorgulanmaldr. Gz
kapa genellikle laterale doru retrakte olur ve bu GO iin patognomoniktir. Kullanlan tehis
yontemine gore insidans ve prevalans deiebilir. Hastalarn %3-5inde grmeyi tehdit eden
ciddi gz tutulumu (distroid optik nropati veya korneal lser) mevcuttur. ift grme, orbital
ar, grmede bulanklama, renk alglamasnda bozulma gibi semptomlar distroid optik
nropatinin habercisi olabilir.
7.1.2. Klinik Deerlendirme
GOde hastaln derecelendirilmesinde aktivite ve iddet kavramlar vardr. GO genel seyri
itibaryla farkl dnemlerden geer. lk olarak inflamasyonun elik ettii, gz belirti ve
bulgularnda ktye gidiin olduu balang dnemi grlr. Bu dnemi, bulgu ve
belirtilerin stabil kald plato dnemi izler. Bundan sonra tedrici bir iyileme dnemi balar
fakat baz belirti ve bulgular kalcdr. Son dnemde ise inflamasyon dzelmi, dem zlm
ve ilerleme durmutur.
Hastalk Aktivitesi: inflamasyonun varlna ve iddetine iaret etmektedir.
Hastaln iddeti: Hastalk dnemlerinden herhangi birinde hastadaki fonksiyonel veya
kozmetik deiiklerin derecesini tanmlar.
Hastalk Aktivitesinin Deerlendirilmesi: Aktivite deerlendirmesinde Klinik Aktivite
Skoru (KAS) kullanlarak inflamasyon bulgular deerlendirilir. KAS hastann ilk muayenesinde
deerlendirilir.
31
GRAVES ORBTOPATS
Hastalk aktivitesinin deerlendirilmesi:
GO hastalk iddetinin deerlendirilmesi:
Hastalk aktivitesinin deerlendirilmesi:
GO hastalk iddetinin deerlendirilmesi:
Aktivite deerlendirmesinde Klinik Aktivite

Skoru (KAS) kullanlarak inflamasyon bulgular deerlendirilir. KAS hastann ilk muayenesinde deerlendirilir. Takip eden muayenelerde sonradan ortaya kan belirti ve
bulgular da zerine eklenerek ilerleme varsa belirlenmi olur.
TEMD iddet deerlendirmesinde European

Group
On
Graves'
Orbitopathy
(EUGOGO) son olarak yaynlanan konsensus
raporunda aadaki kriterlerin kullanmn
nermektedir. Hastalk iddeti asndan
gruptan birine dahil edilmesi klinik kullanm
kolayl salamaktadr.
Her bir kriter 1 puan olmak zere 5 yumuak doku bulgusu ve 2 belirti toplam 7 puanla deerlendirilir. Yedi puan zerinden 3
ve daha fazlasnn saptanmas aktif hastala iaret eder.
GO iddet deerlendirme kriterleri

Kapak akl (milimetre cinsinden
kapak kenarlar arasndaki uzaklk)
Gz kapaklarnda ilik (yok/
mphem, orta, ciddi)
Gz kapaklarnda kzarklk (yok/var)
Konjuktivada kzarklk (yok/var)
Konjunktival dem (yok/var)
Karnkl veya plika inflamasyonu
(yok/var)
Egzoftalmus (ayn hasta iin ayn Hertel
ekzoftalmometre ve ayn interkantal
mesafe kullanlalarak milimetre
cinsinden lm)
Subjektif diplopi skoru
o 0= diplopi yok
o 1= aralkl diplopi, r. yorgunken
ya da uyandktan sonra primer
bak pozisyonunda gelien
o 2= sabit olmayan diplopi, r. U
baklarda diplopi
o 3= srekli diplopi, r. primer ya
da okuma pozisyonunda srekli)
Gz kaslarnda etkilenme (derece
cinsinden gz hareketleri)
Korneal etkilenme
(yok/punktat keratopati/lser)
Optik sinirde etkilenme
[dzeltmeden sonra grme keskinlii,
renkli grme, optik disk, relatif afferent
pupiller defekt (yok/var), optik sinir kom
presyonundan pheleniliyorsa grme
alan]
GO de klinik aktivite skoru
Klinik aktivite skoru (KAS)

Spontan retrobulber ar
Yukar ya da aa bakla ar
Gz kapaklarnda kzarklk
Konjuktivada kzarklk
Gz kapaklarnda ime
Karnkl ve/veya plika inflamasyonu
Konjunktival dem
32
Hafif GO:
Gnlk hayat etkileyen yaknmas immnsupresif tedaviyi veya cerrahi mdahaleyi
gerektirmeyecek kadar hafif olan hastalar.
Bu hastalarda genelde u durumlardan en az biri mevcuttur:
Minr kapak retraksiyonu (<2 mm),
GRAVES ORBTOPATS
7.1.3. Hastalk iddetine Gre GO Snflamas
Hafif yumuak doku tutulumu,

Irk ve cinse gre normalden <3 mm artm egzoftalmus,
Geici diplopi ya da diplopi yok,
Lubrikanlara yant veren korneal maruziyet
Orta-Ciddi GO:
Grmeyi tehdit eden GOsi olmayp aktif dnemde immnsupresif tedaviyi, inaktif dnemde
ise cerrahi mdahaleyi hakl karacak kadar gnlk hayat etkileyen yaknmas olan hastalar.
Bu hastalarda genelde u durumlardan en az biri mevcuttur:
2 mm kapak retraksiyonu,
Orta-ciddi yumuak doku tutulumu,
Irk ve cinse gre normalden ? 3 mm egzoftalmus,
Aralkl ya da srekli diplopi
Grmeyi Tehdit Eden GO:
Distiroid optik nropatisi (DON) ve/veya korneada atlak gelien hastalar. Bu grup
hastaya acil tedavi gerekmektedir.
7.2. GODA TEDAV

7.2.1. Sigarann Braklmas:
Graves hastal olan tm hastalar sigarann GO zerine zararl etkileri asndan
bilgilendirilmeli ve hastalarn sigaray brakmas salanmaldr. Hastalarn gerekirse sigara
brakma nitelerine ynlendirilerek profesyonel yardm almalar salanmaldr.
u noktalar hastalara vurgulanmaldr:
Sigara imek GO geliimi asndan risk yaratmaktadr: Sigara ienlerde GO gelime riskinde
7-8 kat art sz konusudur[2]. GOnin ciddiyeti, iilen sigara saysyla direkt ilikilidir[3].
Mevcut GOnin ktlemesine neden olmaktadr.
GOye ynelik tedavilerin etkinliini azaltmaktadr.
Radyoaktif iyot (RAI) tedavisinden sonra GO ortaya kmas ya da ilerlemesi riskini arttrmaktadr.
Sigaray brakanlarda GOnin ktleme riski azalmaktadr.
7.2.2. GOde Hipertiroidi Tedavisi:
Tiroid fonksiyonlar kontrol altnda olmayan (hiper ya da hipotiroid) hastalarda GO seyri daha
kt olmaktadr. Bu nedenle seilen tedavi yntemi her ne olursa olsun hastalar bir an nce
tiroid hale getirilmeli; tiroidizmin stabil ekilde devam salanmaldr. Tedavi deiikliinin
erken aamalarnda tiroid fonksiyonlarnn sk kontrol gereklidir (her 4-6 haftada bir).
GOnin seyrinde antitiroid ila tedavisi ve tiroidektominin tiroidizmin salanmasndan te
etkisinin olmad bilinmektedir. Cerrahi sonras erken dnemde hipotiroidiye izin
verilmemesi GO geliimini engelleyebilir.
33
GRAVES ORBTOPATS
7.2.2.1. ATI Tedavisi: Antitiroid ila tedavisinin en byk dezavantaj ila kesilmesinden sonra
hipertiroidizmin sklkla nks etmesidir.
7.2.2.2.RAI Tedavisi: Byk guatr veya nonfonksiyonel nodlleri olan hastalarda ve
ocuklarda tercih edilmemektedir, gebelerde ise kesinlikle kontrendikedir.
RAI tedavisinin, zellikle takip eden 6 ay ierinde, yeni GO geliimi ya da mevcut GOnin seyri
zerine olumsuz etkisi olduu dnlmektedir.
Bu konuda yaplm olan az saydaki randomize almada RAI tedavisi sonrasnda
hastalarn %15-37sinde GO progresyonunda art izlenmitir [5-7]. Bu risk art zellikle
RAI tedavisi ncesi orbitopatisi olan, sigara ien, iddetli hipertiroidisi olan, TSH veya TSH
reseptr antikoru dzeyleri yksek hastalar iin sz konusudur.
RAI tedavisi verilecek tm hastalarda ncelikle antitiroid ilalarla tiroidi salanmal
ve hastalara sigara braktrlmaldr.
Aktif GO olup RAI verilmesi planlanan hastalara proflaktik steroid tedavisi verilmesi
RAIun GO zerine olan olumsuz etkisini engelleyebilir. Proflaktik steroid tedavisi RAI
tedavisinden 1-3 gn sonra oral prednizolon 0.3-0.5 mg prednizon/kg/gn eklinde
balanarak 3 ayda azaltlarak kesilmelidir. Daha ksa sreli (1-2 ay) tedavinin de
eit dzeyde koruyucu olabilecei dnlmektedir. RAI verilmesinden 1 gn sonra
balanarak 6 hafta sreyle daha dk dozda (0.2 mg/kg predinizolon)
naktif GO olan hastalar ise RAI tedavisi sonras hipotiroididen kanld ve sigara
kullanm gibi risk faktrleri olmad srece steroid verilmeden RAI tedavisi alabilirler.
Hipotiroididen kanmak iin hastalara RAI tedavisinden 2 hafta sonra tiroid
hormon dzeylerine baklarak levotiroksin tedavisi balanmaldr.
7.2.2.3.GOde Semptomatik Tedavi:
Yeterli kapak kapanmas olmayp korneas akta kalan veya gz kuruluu semptomlar olan
hastalarda lubrikan gz damlalar veya merhemler, uykuda gzlerin bantla kapatlmas,
Fotofobi ve rzgar veya souk havaya kar gne gzl kullanlmas, Ksa sreli steroid ya
da non-steroid gz damlalar, semptomatik diplopisi olan hastalarda prizma gzlk, gece
yatarken yastk bann ykseltilmesi (periorbital demin azaltlmasna yardmc olur; bu
konuda diretik tedavinin faydas olduu dnlmemektedir) gibi uygulamalar semptomatik
tedavide kullanlabilir.
7.3. GODA TEDAVI YAKLAIMI

7.3.1. Hafif GO Tedavisi
Hastalarn ounda uygun olan yaklam yakn takiptir. Riskleri faydalarndan ok daha fazla
olmas nedeniyle steroid tedavisi nerilmez. Hayat kalitesinde ciddi bozulma olan nadir
hastalarda tedavi dnlebilir.
7.3.2. Orta-Ciddi GO Tedavisi
Aktif hastalk varlnda ilk basamak tedavi medikal tedavi (steroid) orbital irradiasyon (OR),
inaktif hastalk varlnda ise cerrahi tedavidir.
7.3.3. Steroid Tedavisi:
Aktif hastalkta ilk basamak tedavi steroid tedavisidir. Tercih edilen yol steroidlerin yksek
dozda intravenz olarak verilmesidir. Yumuak doku inflamasyonunu en iyi kontrol eden
yntem IV steroid tedavisidir ve birok randomize almada oral steroid tedaviye stn
olduu daha az yan etki ile ilikili olduu gsterilmitir. Ayrca IV steroid tedavisi ile 1-2 hafta
ierisinde yant deerlendirilebilmekte ve yantsz hastalarda erken dnemde, Cushing
bulgular gelimeden tedavi deiiklii yaplabilmektedir.
34
Birbirini takip etmeyen gnlerde ve tek seferde tercihen 500 mg/gn olacak ekilde
uygulanmas nerilmektedir.
IV steroid tedavinin dezavantaj yan etki olarak hepatik yetmezlik geliebilme
ihtimalidir. Fakat bu nadiren ve total dozun 8 gram getii hastalarda izlenmektedir.
Dolaysyla kmlatif metilprednizolon dozunun 8 gram gememesi nerilmektedir.
GRAVES ORBTOPATS
Intravenz (IV) steroid tedavisiyle ilgili genel prensipler unlardr:
Yksek doz IV steroid verilecek olan hastalar karacier disfonksiyonu, hipertansiyon,

peptik lser hikayesi, diyabet, idrar yolu enfeksiyonu ve glokom, tberkloz varl
asndan taranmal ve tedavi sonras geliebilecek yan etkiler asndan izlenmelidir.
Diyabet ve/veya hipertansiyon steroid tedavisi iin kontrendikasyon kabul edilmemelidir.
Tedaviye balamadan nce hepatit B ve C serolojisi deerlendirilmeli; gerekiyorsa
Gastroenteroloji blmnden gr alnmaldr. IV steroid tedavisi iin yaplan almalarda
etkinlii gsterilmi farkl uygulama protokolleri mevcuttur . Farkl protokol uygulamalarnda
dikkat edilmesi gereken kmlatif dozun 8 gram gememesidir. Sk kullanlan bir protokol 6
hafta boyunca haftada bir kez metilprednizolon 500 mg, takiben 6 hafta boyunca haftada bir
kez metilprednizolon 250 mg (kmlatif doz 4.5 gram), ardndan oral steroid ile devam
edilmesi eklindeki uygulamadr.
Oral steroid tedavisinde balang dozu 1 mg/kg/gn prednizolon veya edeeridir. Steroid
dozunun hangi hzla azaltlaca klinik yanta gre belirlenmekle birlikte Bu dozun 2 hafta sure
ile kullanlmal ardndan azlatlarak 2-3 ay iinde kesilmesi nerilir. Genel olarak haftada 5-10
mglk azaltmalar gvenli grnmektedir. Oral steroidlerin etkin olabilmeleri iin yksek
dozlarda (genelde > 40 mg prednizon/gn) ve uzun sreli verilmelidir.
Uzun sreli (>3 ay) oral steroid (ortalama gnlk doz 5 mg prednizon veya edeeri)
kullanlacak hastalarda bisfosfonat kullanm nerilmektedir. IV steroid kullanmnda
bisfosfonatlarn yeri konusunda yeterince veri olmamakla birlikte kullanmn nerilmesi
mantkl grnmektedir.
Retroblbar veya subkonjuktival steroid enjeksiyonlarnn oral ya da IV steroid tedavisine
stnl yoktur, ayrca gz kresine hasar riski tar. Bu nedenlerle nerilmezler.
7.3.3.1. Orbital rradiasyon (OR)
Diplopisi veya gzde hareket kstll (ekstraokler kas tutulumu) gelien aktif hastalarda OR
dnlmelidir. Dk kmlatif dozlardaki ORnun (10 Gy) daha yksek dozlardakine (20 Gy)
benzer etkisi olduu ve daha iyi tolere edilebilecei dnlmektedir. >20 Gy dozlar
nerilmemektedir.
35 yandan gen hastalarda potansiyel malignite geliim riski gz nnde bulundurulmaldr.
Diyabetik retinopati ve ciddi hipertansiyon retinal mikrovaskler deiiklikleri arttrabilecei iin
OR iin kesin kontrendikasyon kabul edilmektedir. Retinopatisi olmayan diyabet konusunda
yeterli kant olmamas nedeniyle OR iin rlatif kontrendikasyon kabul edilmektedir.
Oral steroid ile OR kombinasyonu her iki tedavinin tek bana etkisine stndr.
7.3.3.2.Cerrahi Tedavi
Diyabet ve/veya hipertansiyon cerrahi tedavi iin kontrendikasyon kabul edilmemelidir.
Rehabilitatif cerrahi en az 6 aydr inaktif hastal olan kiilerde uygulanmaldr. Cerahi yntem
hastann ihtiyacna gre seilmeli ve belirli bir sra dahilinde uygulanmaldr (srayla orbital
dekompresyon, alk cerrahisi ve kapak cerrahisi).
35
GRAVES ORBTOPATS
7.4. GRMEY TEHDT EDEN GO

Bu durum acil tedavi gerektirmektedir.
7.4.1. Grmeyi Tehdit Eden Korneal atlama
Kornea yileene Kadar: Sk topikal lubrikan uygulanmas, nem odas yaratan gzlkler,
blefarorafi, tarsorafi ve dier geici tedbirler,Bu tedaviler yetersiz kalrsa sistemik steroid veya
cerrahi dekompresyon dnlebilir.
Korneal perforasyon/ciddi lserasyon gelimesi durumunda: antibiyotik tedavi, acil
yaptrma, kalkan olarak amniyon membran uygulanmas veya korneal graftleme
Korneal atlama kontrol altna alndktan sonra kapak kapanmasn iyiletirici (korneal
atlamann tekrarlanmasn nleyici) tedavi
7.4.2. Distiroid Optik Nropati
Distiroid optic nropati olan hastalarda etkinlii kantlanm tedaviler steroid kullanm ve
cerrahi dekompresyondur.
Ilk tercih edilen tedavi yksek doz IV steroidlerdir. ki hafta ierisinde IV steroidlere yetersiz yant
ya da yantszlk durumunda veya steroid dozu/sresi ciddi yan etki ortaya kardysa acil
cerrahi dekompresyon yaplmaldr.
7.4.3. Grmeyi Tehtid Eden GO Hastalarn Ynlendirilmesi
Hastalarn GO konusunda tecrbesi olan endokrinolog ve oftalmologlarn bulunduu
merkezlere ynlendirilmesi nerilir.
Graves hastal yks olup GO belirti ya da bulgusu olmayan hastalarn oftalmolojik adan
daha ileri deerlendirmeye ihtiyac olmamakla birlikte sra d bulgular olan tm hastalarn
(unilateral GO veya tiroid GO) belirti ve bulgular ne kadar hafif olursa olsun tecrbeli
merkezlere ynlendirilmesi nerilir.
Aadakilerden herhangi biri varsa acil
olarak ynlendir:
Aadakilerden herhangi biri varsa acil

olmayacak ekilde ynlendir:
Semptomlar
Semptomlar
Grmede aklanamayan bozulma

Bir ya da her iki gzde renkli grme
younluu ya da kalitesinde deiiklik
Gzde ani dar frlama yks
(gz kresi subluksasyonu)
Bulgular
Belirgin korneal opasite
Gz kapaklar kapatldnda
korneann halen grnebilir olmas
Optik diskte ime
Gzlerde a ar hassasiyet
(rahatszlk veren veya son 1-2 ay
ierisinde art gsteren)
1 haftalk topikal lubrikan
tedaviye ramen dzelmeyen
ar kumlu gz
Gz ii veya arkasnda ar
(rahatszlk veren veya son 1-ay
ierisinde art gsteren)
Son 1-2 ay ierisinde gz ve/veya gz
kapaklarnn grnmnde ilerleyici
deiiklik
Gzn grnmnde hastay
endielendiren deiiklik
ift grme
Bulgular
36
Rahatszlk verici gz kapa retraksiyonu

Gz kapa veya konjuktivada
anormal ime ya da kzarklk
Gz hareketlerinde kstllk
veya aikar strabismus
ift grmeyi nlemek iin ban
eilmesi
Tan dorulanmal
Hastalk aktivite ve iddeti belirlenmeli
Tedavi yntemine hastalk aktivitesine gore karar verilir.
Tedavi ihtiyac ve acil mdahale gereklilik karar hastaln iddetine gre karar
verilmelidir.
Sigaray brakmalar salanmaldr
tiroidi salanmaldr
Hipertiroidi tedavisi iin ATI veya Cerrahi (hipotiroidi oluturmamak kayd ile)
yaplmaldr
RAI tedavisi GO aktif olanlarda steroid tedavisi ile birlikte kullanlmaldr.
Acil dekompresyon gerektiren durumlar dnda aktif hastalk ncelikle medikal tedavi
ile kontrol altna alnmaldr ve bu noktada sekin tedavi IV pulse steroid tedavisidir.
Gerek medikal gerek cerrahi gerekse dier tedavilerin seilmesi ve uygulanmas
tecrbe gerektiren konulardr ve hastalarn Endokrinoloji merkezlerine
ynlendirilmesi nemlidir.
GRAVES ORBTOPATS
GO Tan ve Tedavisi
TEMD nerisi
Kaynaklar
1. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, Eckstein A, Kendall-Taylor P, Marcocci C, Mourits MP, Perros P, Boboridis
K, Boschi A, Curr N, Daumerie C, Kahaly GJ, Krassas G, Lane CM, Lazarus JH, Marin M, Nardi M, Neoh C,
Orgiazzi J, Pearce S, Pinchera A, Pitz S, Salvi M, Sivelli P, Stahl M, von Arx G, Wiersinga WM. Consensus statement
of the European group on Graves' orbitopathy (EUGOGO) on management of Graves' orbitopathy. Thyroid
2008;18:333.
2. Prummel MF, Wiersinga WM. Smoking and risk of Graves' disease. JAMA, 1993;269:479.
3. Pfeilschifter J, Ziegler R. Smoking and endocrine ophthalmopathy: impact of smoking severity and current vs
lifetime cigarette consumption. Clin Endocrinol (Oxf) 1996;45:477.
4. Bartalena L. The dilemma of how to manage Graves' hyperthyroidism in patients with associated orbitopathy. J
Clin Endocrinol Metab 2011;96:592.
5. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Manetti L, Tanda ML, Dell'Unto E, Bruno-Bossio G, Nardi M, Bartolomei MP,
Lepri A, Rossi G, Martino E, Pinchera A. Relation between therapy for hyperthyroidism and the course of Graves'
ophthalmopathy. N Engl J Med 1998;338:73.
6. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Lepri A, Pinchera A. Use of corticosteroids to prevent
progression of Graves' ophthalmopathy after radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med 1989;
321:1349.
7. Tallstedt L, Lundell G, Trring O, Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, Taube A. Occurrence of ophthalmopathy
after treatment for Graves' hyperthyroidism. The Thyroid Study Group. N Engl J Med 1992;326:1733.
8. Lai A, Sassi L, Compri E, Marino F, Sivelli P, Piantanida E, Tanda ML, Bartalena L. Lower dose prednisone prevents
radioiodine-associated exacerbation of initially mild or absent graves' orbitopathy: a retrospective cohort study.
J Clin Endocrinol Metab 2010;95:1333.
9. Kahaly GJ, Pitz S, Hommel G, Dittmar M. Randomized, single blind trial of intravenous versus oral steroid
monotherapy in Graves' orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:5234.
10.Kauppinen-Mkelin R, Karma A, Leinonen E, Lyttyniemi E, Salonen O, Sane T, Setl K, Viikari J, Heufelder A,
Vlimki Ml. High dose intravenous methylprednisolone pulse therapy versus oral prednisone for thyroidassociated ophthalmopathy. Acta Ophthalmol Scand 2002;80:316.
11. Macchia PE, Bagattini M, Lupoli G, Vitale M, Vitale G, Fenzi G. High-dose intravenous corticosteroid therapy for
Graves' ophthalmopathy. J Endocrinol Invest 2001;24:152.
12. Zang S, KA Ponto, GJ Kahaly. Clinical review: Intravenous glucocorticoids for Graves' orbitopathy: efficacy and
morbidity. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:320.
37
TRODTLER
TRODTLER
Tanm: Tiroidin inflamasyon veya inflamasyon benzeri tablo ile seyreden bir
grup hastaldr.
TEMD klinik kullanmndaki kolaylk nedeni ile tiroiditler iin aadaki snflamay nermektedir
Tiroidit snflamas
Kronik otoimmn tiroidit (Hashimoto tiroiditi)
Arl tiroidit
Subakut granlomatz tiroidit
nfeksiyz tiroidit
Radyasyon tiroiditi
Travmaya bal tiroidit
Arsz tiroidit
Subakut lenfositik tiroidit (sessiz tiroidit)
Postpartum tiroidit
laca bal tiroidit (IFN-, IL-6, amiodaron)
Tiroidit: E Anlaml Tanmlamalar
Fibrz tiroidit (Riedel tiroiditi)
Tiroidit tipi
E anlaml
Hashimoto tiroiditi
Kronik lenfositik tiroidit, kronik otoimmn

tiroidit
Postpartum tiroidit
Arsz postpartum tiroidit, subakut

lenfositik tiroidit
Subakut tiroidit
Arl subakut tiroidit,De Quervain tiroiditi,

dev hcreli tiroidit
subakut granlomatz tiroidit
psdogranlomatz tiroidit
Arsz sporadik tiroidit
Sessiz sporadik tiroidit

Subakut lenfositik tiroidit
38
nfeksiyz tiroidit
Spratif tiroidit, akut spratif tiroidit,

piyojenik tiroidit, bakteriyel tiroidit
Riedel tiroiditi
Fibrz tiroidit
Travmaya bal tiroidit
Palpasyon tiroiditi, boyun cerrahisi sonras

tiroidit
Tanm: Tiroid bezinin kronik otoimmn destrktif inflamasyon ile seyreden

hastaldr.
TRODTLER
Kronik Otoimmn Tiroidit, HASHIMOTO TRODT
8.4. TANI
Tm toplumlarda ok sk grlr. Tiroid bezinde genileme ile balar hipoitiroidi ile sonulanr.
Genellikle asemptomatiktir. u ekillerde prezante olabilir: tiroidi ve guatr, subklinik hipotiroidi
ve guatr, hipotiroidi, adolesan guatr.
Hashimoto tiroiditi, Addison hastal, diabetes mellitus tip 1, hipogonadizm, hipoparatiroidi,
pernisiyz anemi ile birlikte tip 2 otoimmun poliglandler sendromun bir komponenti olarak
izlenebilir.
8.4.1. Klinik
Tirotoksikoz bulgular olmakszn tiroid bezinde difz (piramidal lobu da ieren) genileme
tipik klinik bulgudur. Ultrasonografi incelemesinde tiroid glandnda byme, dk ekojenite
karakteristiktir. yi snrl olmayan yalanc nodller izlenebilir.
Tan klinik ve tiroid fonksiyonlarnn deerlendirilmesine dayanr .
a- Klinik bulgular: Dier nedenler (guatr) ekarte edildikten sonra tiroid bezinin difz
genilemesi.
b- Laboratuvar Bulgular: Anti-tiroid peroksidaz antikor pozitiflii, anti-tirogloblin antikor
pozitiflii.
Hashimoto tiroiditi tans iin klinik ve laboratuvar bulgulardan en az bir tanesinin varl
yeterlidir. Klasik prezantasyon byk tiroid bezi, anti-TPO /anti-TG antikor pozitiflii ve tiroid/
hipotiroid metabolik tablodur.
8.4.2. Hashimoto Hastalndan phelenilecek Durumlar:
Dier nedenlere balanamayan hipotiroidi
Tiroid disfonksiyonu /guatr olmadan anti-TPO veya anti-TG pozitiflii
Tiroid lenfoma phesi olan vakalar
Ultrasonografik incelemede hipoekoik, heterojen patern
8.4.3. Tedavi
tiroid vakalarda tedavi gerekli deildir. TSHn yksek olduu durumda levotiroksin
replasman tedavisi gndeme gelebilir (bknz hipotiroidi tedavisi, subklinik hipotiroidi tedavisi).
Gen ve byk guatrl vakalarda lokal bas semptomlar mevcut ise metabolik tabloya
bakmakszn levotiroksin verilebilir. Birka aylk tiroid hormon tedavisi ile tiroid volmnde
klme olabilir ( replasman dozu ve TSH hedeflenmelidir). Hashimoto tiroiditi olduu bilinen
bir hastada tiroid bezinde ani byme lenfoma asndan aratrmay gerektirir.
39
TRODTLER
TEMD Tan ve Tedavi nerisi

Hashimoto tiroiditi tans iin klinik kriter ve laboratuvar bulgularndan en az bir
tanesinin varl yeterlidir.
a- Klinik bulgular: Dier nedenler ekarte edildikten sonra tiroid bezinin difz
genilemesi.
b- Laboratuvar bulgular: Anti-tiroid peroksidaz antikor pozitiflii, anti-tirogloblin
antikor pozitiflii. Tan iin USG gerekli deildir. Gerek nodl varlnda genel
nodl yaklam uygulanr
tiroid vakalarda tedavi gerekli deildir. TSHnn yksek olduu durumda
levotiroksin replasman tedavisi gndeme gelebilir.
Tiroid glandnda hzl byme lenfoma kukusu ynnde deerlendirilmelidir.
SUBAKUT TRODT
Tanm: Tiroid bezinin spontan remisyon ile sonulanan inflamasyonudur.
Granlomatz tiroidit veya De Quervain tiroiditi olarak da adlandrlr.
8.3. TANI
Seyrek olmayarak grlr. Viral sebepler gsterilmekle birlikte tm vakalar iin tek bir viral
patojen gsterilebilmi deildir. Mevsimsel dalm gsterir, ilkbahar-sonbahar aylarnda
skl artar.
8.3.1. Klinik
Tiroid glandnn tm hastalktan etkilenir, radyoaktif iyot uptakeinde azalma ,geici
hipertiroksinemi, tirogloblin dzeylerinde ve eritrosit sedimantasyon hznda art ile
karakterizedir. Klinik tablo haftalar, en ge aylar iinde spontan olarak geriler ancak
tekrarlama olasl vardr.
Klinik olarak tiroid bezi zerinde iddetli ar ve hassasiyet karakteristiktir. Tiroid bezi normalin 23 kat genilemitir bazen byme tek lob ile snrl kalabilir. Ar tiroid bezi iinde gezici olabilir.
Yutmada glk, ses kskl olabilir. Halsizlik, kas ars, artralji genellikle lokal semptomlara elik
eder. Hafif-orta ate beklenen semptomlardandr. Tipik olarak semptomlar 3-4 gn devam eder
ve bir hafta iinde kaybolur. Vakalarn yarsnda tirotoksikoz semptomlar (sinirlilik, arpnt,
taikardi, tremor, terleme) hastaln ilk haftasnda mevcuttur. Semptomlar akut dnemde tiroid
bezindeki inflamasyon nedeni ile oluan harabiyetten ar tiroid hormonunun kana
karmasndan kaynaklanr. Hastaln klasik seyri doal seyri tirotoksikoz (6-8 hafta)-tiroidi- hafif
hipoitiroidi (2-4 ay) ve ardndan tiroididir. Tan srasndaki gecikmeler nedeni ile hasta hipotiroid
halde endokrinoloa gelir. Tekrarlayan vakalarda kalc hipotiroidi geliebilir.
Subakut tiroidit sebebi bilinmeyen ate etyolojsinde yer almaldr. Dk radyoiyod uptake
eliinde hafif lkositoz, yksek sedimantasyon (100 mm/s) yksek CRP, T3,T4 ve tirogloblin
dzeyleri, dk veya negatif tiroid antikorlar subakut tiroidit iin CRP, T3 karakteristiktir.
Hastaln akut dneminde Doppler Ultrasonografi deerlendirmesinde vasklarizasyon
yokluu izlenir.
8.3.2. Tedavi
Semptomlar hafif seyreden vakalarda tedaviye ihtiya olmayabilir. Ar iin nonsteroid
antiinflamatuar (NSA) ajanlar veya aspirin kullanlabilir. Steroid kullanmndan mmkn
olduunca kanlmal ancak ar ve inflamasyonun iddetli olduu vakalarda
kullanlmaldr.
40
TRODTLER
NSA tedavisine yant alnmayan vakalarda steroid dnlebilir. Steroid tedavisine genellikle
tek yksek dozla balanr. 40 mg prednizolon balanp 1 hafta sonra doz azaltlarak birka
hafta iinde kesilir. Steroide klinik yant dramatiktir. Steroid kullanma ihtiyac olan vakalarda
prednizolon tedavisi kesildikten sonra relaps olabilir. Subakut tiroidit vakalarnn %90 spontan
ve tam remisyon ile sonulanr.
Subakut Tiroidit Tan ve Tedavisinde

TEMD nerisi
Tanda klinik ve laboratuvar veriler birlikte kulllanlmaldr.
Tiroid bezinde ar, hassasiyet, byme, radyoaktif iyot /Tc uptake azalmas,
geici hipertiroksinemi, T3/T4 orannda destrksiyona uyar ekilde azalma,
tirogloblin dzeylerinde ve eritrosit sedimantasyon hznda ciddi art karakteristiktir.
Spontan remisyon kuraldr bu nedenle tedavi semptomatiktir.
Ar iin nonsteroid antiinflamatuar ajanlar veya aspirin kullanlabilir.
(Naproksen 1000 -1500 mg /gn, buprofen 1200-3200 mg/gn,
Aspirin maksimum 2600 mg/gn (serbest hormon dzeyini arttrabilir),
Hipertiroidi dneminde beta bloker kullanlabilir
Ar ve inflamasyon semptomlar iddetli olan, semptomatik tedaviye direnli
vakalarda prednizolon kullanlabilir. Steroid tedavisine 40-60 mg prednizolon ile
balanp 1 hafta sonra doz azaltlarak 1-3 ay iinde hafta iinde kesilmelidir.
Subakut tiroidit varlnda tiroid nodl deerlendirilmesi, remisyon sonrasna
braklmaldr.
ARISIZ POSTPARTUM TRODT

Tanm: Gebelik ncesi bilinen tiroidi hastal olmayan kadnlarda postpartum
ilk 1 yl iinde izlenen tiroidin inflamasyonudur .
8.1. Klinik Bulgular
Klinik seyir geici hipertiroidi, geici hipotiroidi olarak izlenebilmekle birlikte klasik klinik seyir
geici hipertiroidiyi (1-2 ay) takip eden geici hipotiroididir (4-6 ay). Birinci yln sonunda
Vakalarn %80i tiroid olarak izlenir.
Kalc hipotiroidi belirteleri akut fazda hipotiroidi olmas, yksek titrede anti TPO antikor
pozitiflii, ultrasonda hipoekoik patern
Fizik muayenede tiroid bezi arsz sert ve kk palpe edilir.
Laboratuvar
Anti TPO %80 vakada pozitiftir. Sedimentasyon normaldir.Radyoaktif iyot uptake azalmtr.
Tedavi: Hipertiroid dnemde semptomatik tedavi olarak propranonol kullanlabilir. Doz
semptomlara gre titre edilmelidir. Tedavinin ortalama sresi 2 aydr.
Hipotiroid dnemde tedavi karar hipotiroidinin dzeyi ve yeni gebelik isteine gre verilir. TSH
4-10 mIU/ml ve gebelik planlamayanlara tedavi verilmeyebilir, 4-8 haftalk periyodlar ile takip
edilmelidir.
TSH 4-10 mIU/ml ise semptomatik veya gebelik planlanmas sz konusu ise levotiroksin ile
tedavi edilmelidir. TSH > 10 mIU/ml vakalar levotiroksin ile tedavi edilmelidir.
Postpartum birinci yl sonunda levotiroksin dozu azaltlarak tiroidi olup olmad
deerlendirilmelidir. tiroid vakalar ylda bir kez TSH ile takip edilmelidir.
41
TRODTLER
Takip
Uzun dnemde vakalrn %20-64 kalc hipotiroidi gelitirebilir. Bu nedenle uzun dnemli
takip nerilir. Ylda bir kez TSH
Postpartum Tiroidit Tan ve Tedavi nerisi

Tan postpartum ilk 1 yl ierisinde geici ve veya geici hipotiroidi tespiti ile konulur.
Yksek riskli kadnlar tip 1 diyabet, postpartum tiroidit yks olanlar, Anti TPO pozitiflii
olanlar, dk yks olanlar, postpartum depresyon yks olanlar ,aile yks, dier
otoimmn hastal olanlar post partum 3. ayda tiroidit asndan deerlendirilmelidir.
Hipertiroid dnemde propranolol ile semptomatik tedavi yaplmaldr (propranolol
10-20 mg 4x1) ATI kullanlmamaldr.
Tip 1 diyabetiklerde ,Anti TPO antikoru pozitif olan kadnlarda postpartum 3. ve
6. ayda TSH llmelidir.
TSH < 10 mIU/ml, asemptomatik ,gebelik planmayan vakalara levotiroksin
tedavisi balanmayabilir ancak 4-8 haftalk periyodlar ile takip edilmelidir.
TSH<10 mIU/ml semptomatik veya gebelik planlanyorsa levotiroksin
replasman tedavisi balanmaldr.
TSH > 10 mIU/ml olan tm vakalara levotiroksin tedavisi verilmelidir.
tiroid vakalar uzun dnemde hipotiroidi gelime riski yksek olduundan ylda
bir kez TSH ile takip edilmelidir.
ARISIZ SPORADK TRODT (Sessiz Sporadik Tiroidit , Subakut Lenfositik Tiroidit)

Tanm: Tiroidin otoimmn arsz inflamasyonudur. Klinik ve patolojik olarak
postpartum tiroidite benzer.
Klinik Bulgular
Kadnlarda ve iyot eksiklii olan blgelerde sktr. Hipertiroidi (3-4 ay),hipotiroidi ve tiroidi
dnemlerinden oluur. Hastaln total sresi 1 yldan azdr.
Sporadik Tiroidit TEMD Tedavi nerisi

Hipertiroidi dneminde semptomatiktir.
Proranolol (10-20 mg 3-4x1) hipotiroidi dneminde TSH > 10 mIU/ml vakalarda
levotiroksin tedavisine balanlmaldr.
1 yln sonunda levotiroksin dozu azaltlp tiroidi kontrol edilmelidir.
42
Tanm: Tiroidin fibrosis ile karakterize, evre dokularn da etkilenebildii kronik

inflamatuar bir hastaldr.
TRODTLER
REDEL TRODT
8.2. TANI
Kronik sklerozan tiroidit olarak da adlandrlr. ok ender grlr. Be altnc dekadda ve
kadnlarda erkeklerden 3 kat daha sk izlenir. Tiroid bezinin total destrksiyonu ve boyunda
bas semptomlar ile karakterizedir. Tiroid bezi normal veya simetrik bym olabilir ve ok
serttir.
8.2.1. Klinik
Byyen ve sertleen tiroid bezinin yapt lokal bask sonucunda disfaji, dispne, ses kskl
grlebilir. Ender olarak paratiroid bezlerinin fibrotik olaydan etkilenmesi hipoparatiroidi ile
sonulanabilir. Fibrotik olay tm tiroid bezini etkilediinde hipotiroidi semptomlar ortaya kar.
Tiroidin fibrozisi trakea ve zofagusa bask yapabilir. Dier fibrozis sendromlar ile birlikte
grlebilir (retroperitoneal fibrozis vb. )
8.2.2. Laboratuvar
Tiroid fonksiyon testleri normal veya hipotiroid snrlarda olabilir. Sedimantasyon normaldir.
Lkositoz izlenmez. Antitiroid antikorlar vakalarn %67 sinde pozitiftir. Tiroid MRI da gadolinium
tutulumunun dk olmas Graves ve subakut tiroidit ayrc tansnda deerlidir.
8.2.3. Tedavi
Kontroll alma bulunmamaktadr. Spesifik bir tedavi yoktur. Steroidlerin aktif inflamasyonun
baskn olduu vakalarda etkili olduu gsterilmitir. Spontan remisyon ender olduundan tan
konulduunda steroid tedavisi balanmas nerilir.
Prednizolon 100 mg/gn ile balanabilir. Steroid tedavisinin dozu ve sresi hastaln klinik
seyrine baklarak dzenlenir. Steroid tedavisine cevap vermeyenlerde tamoksifen denenebilir.
Tamoksifen ve steroid kombinasyonunun da etkili olduu gsterilmitir.
Cerrahi: Trakea veya zofagus bass sz konusu olduunda gndeme gelir. Unilateral
hastalk iin serbestletirici cerrahi yaplr.
Riedel Tiroiditi Tan ve Tedavisi

TEMD nerisi
Tanda klinik esastr. ok sert ve byk tiroid bezi patognomoniktir.
Ayrc tanda tiroid MRGinde gadolinum tutulumunun azalmas tipiktir.
Riedel tiroidi tans alan vakalar sistemik sklerotik hastalklar aranmaldr.
Tan iin ak biyopsi gerekebilir.
Spontanremisyon ender olduundan Prednisolon 1mg/kg/gn ile balanmas,
hastalk aktivasyonu ve sresi gznne alnarak steroid doz ve sresine karar
verilmelidir.
Steroid tedavisine yantszlk durumunda tedaviye tamoksifen eklenebilir.
Trakea veya zafagus tamoksifen basks sz konusu olduunda cerrahi uygulanr.
43
TRODTLER
AKUT SPRATF (infeksiyz) TRODT

Tanm: Tiroidin bakteriyel/fungal infeksiyz iltihabdr.
8.1. Klinik Bulgular
Tiroid bezinin etkilendii alanda (sklkla sol lobda) ar, ilik, scaklk art, hassasiyet olur.
Boyun hareketleri ar nedeni ile kstlanabilir.Yutma srasnda ar, ,ate, bakteriyemi olursa
me-titreme grlr. Spratif tiroidit toraks iine ilerleyip nekrotizan mediastinit ve/veya
perikardit oluturabilir.
Boyunda ar ynlendirici bir semptomdur. Beraberinde tiroid fonksiyon bozukluu izlenmez.
Sistemik infeksiyon bulgular olduu gibi, infeksiyz tiroidit sistemik bir infeksiyonun seyrinde
de geliebilir. Subakut tiroidit ile ayrc tany gerektirir. yod uptake subakut tiroiditte azalm,
lokalize bakteriyel tiroiditte ise normaldir. Tiroid USG de lokalize lezyon izlenirse ine
aspirasyonu ile patolojik ve mikrobiyolojik deerlendirme iin rnek alnmaya allmaldr.
Abseyi lokalize etmek iin BT incelemesine nadiren ihtiya duyulur.
8.1.2. Tedavi
Antibiyotik seimi mikrobiyolojik incelemeden sonra yaplmaldr. Tiroidden materyal almnn
ultrasonografi eliinde yaplmas nerilir. Ultrason abse direnaj iin de kullanlabilir. Tedavi
hastann immn durumuna gre planlanmaldr.
nfeksiyz Tiroidit Tan ve Tedavi

TEMD nerisi
nfeksiyz tiroidit tansnda klinik esastr.
Tiroidde ar olabilir tiroid fonksiyonu genellikle normaldir.
Tiroidde ar, hassasiyet durumunda tiroid sintigrafisi yaplmas subakut tiroidit ile
ayrc tan iin nerilir.
TSH, T4, sedimentasyon hz, lkosit, CRP takip edilmelidir.
Varsa abse drenaj yaplmaldr.
Geni spektrumlu bir antibiyotikle tedaviye balanp, kltr ve antibiyogram
sonucuna gre deiiklik yaplabilir.
Kaynaklar
1. Stagnora Green A. Postpartum Thyroiditis J Clin Endocrinol Metab 2002;87:4042.
2. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel SJ, Stagnaro-Green A.
3. Pearce EN, Farwell AP , Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003;348:2646.
4. Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos ST, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, Cohen HD. American Thyroid
Association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med 2000;160:1573.
5. Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL; American Association of Clinical
Endocrinologists. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the
evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract 2002;8:457.
44
Tanm: Gebelikte tiroid fonksiyonlarnn deerlendirmesinde TSH ve TT4

lmleri kullanlmaldr.
9.1. GEBELKTE DEEN TROD FZYOLOJS

Tiroid bezi fonksiyonlar gebelikle deiiklie uramakta, tiroid hastalklarnn seyrinde
deiiklikler meydana gelmektedir. Gebeliin erken dnemlerinde, insan koryonik
gonadotropini (hCG)nin TSH benzeri aktivitesi nedeniyle serbest T4 artmakta, TSH
azalmaktadr Gebeliin ge dnemlerinde ise serbest T4 azalma gstermektedir. Bu
deiiklikler, rnein erken dnemde hipotiroidiyi maskelemekte ve tiroid fonksiyon testlerinin
yorumunu gletirebilmektedir.
GEBELK VE TROD HASTALIKLARI
Tm gebelerde rutin tiroid fonksiyon testlerinin yaplmas uygun grlmektedir.

9.2.1. Gebelikte Tiroid Hastal in Risk Faktrleri
1. Ailede veya kendisinde tiroid hastal anamnezi (hipertiroidi veya hipotiroidi,
postpartum tiroidit)
2. Daha nce tiroid ameliyat geirmi olmak
3. Tip 1 DM veya dier otoimmn hastalklarn mevcudiyeti
4. Tiroid hastal dndren klinik bulgularn mevcudiyeti, guvatr
5. Daha nceden tiroid otoantikorlarnn varl
6. Anemi, kolesterol ykseklii, hiponatremi
7. Ba boyun radyoterapisi alm kadnlar
8. nfertilite tedavisi grm olanlar
9. Daha nce dk veya l doum hikayesi olanlar
TEMD nerisi
Gebelikte tiroid fonksiyonlarnn deerlendirmesinde TSH ve TT4 lmleri
kullanlmaldr. Gebelikte TSH lmlerinde alt ve st snrlar aadaki
ekilde deerlendirilmelidir.
1. Trimester
2. Trimester
3. Trimester
TSH alt snr

0.1 mIU/L
0.2 mIU/L
0.3 mIU/L
TSH st snr
2.5 mIU/L
3 mIU/L
3 mIU/L
9.2. HPOTROD VE GEBELK

Gebelikte hipotiroidi grlmesinin en nemli sebebi iyot yeterli blgelerde otoimmn tiroid
hastaldr. yot eksiklii olan blgelerde ise iyot eksikliidir. Cerrahi ve radyoiyot ablasyon
tedavileri ve daha ncesinde levotiroksin replasman alan kadnlarda, bata demir ve
kalsiyum olmak zere levotiroksin emilimini bozan ilalarn kullanm gebelikte hipotiroidiye
yol aan dier nedenler arasndadr.
45
Otoimmun tiroiditli hastalarda gebeliin ilerlemesiyle, balangta tiroid olan vakalarda

subklinik ve aikar hipotiroidi gelime riski artmaktadr. Bu nedenle bu gebeler, tiroid
fonksiyonlar asndan tm gebelik boyunca izlenmelidirler.
Hipotiroidinin varl, fertiliteyi olumsuz etkilemektedir. Bu nedenle gebelie hazrlanan
kadnlarn ncelikle tiroid hale getirilmesi gerekmektedir. Eer gebelikte hipotiroidi (subklinik
veya aikar) tedavi edilmezse, dk, anemi, preeklampsi, plasental ayrlma ve erken doum
riski artmaktadr. Yenidoann akut solunum yetersizlii sendromu da tedavisiz kalm
hipotiroid gebelerde daha sk olumaktadr. Bu nedenle, sorun saptanr saptanmaz tedaviye
en erken dnemde balanmas byk nem tamaktadr.
Hipotiroidinin saptanp tedavi edilmemesi, fetusun nrolojik geliimini de olumsuz ynde
etkilemekte, kognitif ve entellektel performans dklklerine yol amaktadr. Ge gebelik
dneminde tespit edilen hipotiroid gebelerde gebeliin sonlandrlmas nerilmemektedir. Bu
vakalarda ivedilikte tam replasman dozu ile levotiroksin tedavisine balanmal ve olas
komplikasyonlar hakknda aileye bilgi verilmelidir.
9.2.1. Gebelikte Hipotiroidinin Tedavisi
Gebelik ncesi hipotiroidisi zaten bilinen olgularn TSHs konsepsiyon ncesi 2,5 mIU/L
seviyesinin altna getirilmelidir. Otoimmun tiroid hastal olanlarda da ayn eik deer
alnabilir. Levotiroksin replasman alan ve TSH deeri gebelik i ncesi nerildii ekilde <2,5
mIU/L olan kadnlarda gebelik tans konduktan sonra levotiroksin dozunun %30 orannda
artrlmas nerilir. TSH>2,5 mIU/L bulunan kadnlarda daha fazla doz art gerekebilir.
Hashimoto tiroiditi olanlarda daha az art gerekecei ngrlebilir.
Gebelik olutuktan sonra hasta grlmse TSH hemen baklmal ve levotiroksin dozu
ayarlanmaldr. Hasta tedaviye balandktan 4-6 hafta sonra yeniden deerlendirilmeli ve
sonra her 4-6 haftada bir grlmelidir. TSH hedefi, daha once de belirtildii ekilde ilk trimester
iin <2.5 mU/l, sonraki dnemler iin <3 mIU/L olmaldr.
9.3. HPERTROD VE GEBELK

Hipertiroidinin tipik semptomlar gebelikte oluan fizyolojik deiikliklere bal semptomlarla
sklkta rttnden dolay erken tan koymak bazen gleebilmektedir. Gebeliin erken
dneminde grlen T4 art ve TSH basklanmas da eklendiinde, tan daha da g hale
gelmektedir.
Gebelikte de en sk tirotoksikoz nedeni Graves hastaldr. TSH reseptr antikorlar plasentay
geerek bebekte neonatal Graves ve tiromegaliye yol aabilmektedir. Trofoblastik hastalklar,
toksik multinodler veya uninodlar guatr, viral tiroiditler ve TSH-salglayan hipofiz adenomlar
da gebelikte daha seyrek olarak hipertiroidiye yol aabilmektedir.
Gebelik geici tirotoksikozu ve kalc hipertiroidi ayrc tans nemlidir. Klinik bulgular ok
benzediinden yardmc deildir. Beklenenden daha fazla hCG at bulunmas gestasyonel
tirotoksikozun Graves hastalndan ayrlmasna yardmc olur.
9.3.1. Hipertiroidinin Gebelie Etkisi
Tedavi edilmemi hipertiroidi gebelikle ilgili ok ciddi sonulara yol aabilmektedir. Bunlar
arasnda ldoum, erken doum riski, preeklampsi ve intrauterin gelime gerilii saylabilir.
Konsepsiyonda tespit edilmemi bir hipertiroidi ise spontan abortusa yol aabilir. Bundan
saknmak iin hastay gebelik planlanmadan once tiroid hale getirmek tavsiye edilir. Gebeye
tansal yada teraptik adan hibir ekilde radyonklid verilmemelidir, fetal tiroid hasar ortaya
kabilir.
9.3.2. Graves Hastal ve Gebelik
Graves hastal genellikle gebeliin 2. ve 3. trimesterinde kendiliinden remisyona girmeye
meyleder. Hatta baz hastalarda antitiroid ilalarn kesilmesi gerekebilir. Ancak postpartum
dnemde yeniden aktivasyon gsterebilir.
46
PTU iin balang dozu hastaln iddetine baldr. Balang dozu 50-300 mg/gn olmal;
balang tedavisinde 200 mg/gn den yksek dozlar, fetsta hipotiroidi ve guvatr gelime
riskini azaltmak asndan, 2 haftadan uzun sre kullanlmamaldr. dame dozu hastay hafif
hipertiroidik (serbest T4 gebelik d normal araln st snrnda kalacak ekilde ) tutulmaldr.
Tedavi baladktan sonar, en ksa srede idame doza (balangcn yarsna) inilip 2-4 haftalk
periodlar ile hasta takip edilmelidir. Tiroid hormonlar ile birlikte AST, ALT, total bilirubin ve
hemogram takibi nerilir.
Graves hastal olan gebeler gebelikleri boyunca antitiroid ilalarla tedavi edilebilirler.
Propiltiyourasil (PTU) daha az transplasental geii ve metimazol kullanm ile ilikilendirilen
embriyopati riskinin daha az olmas nedeni ile tercih edilmelidir. Ancal PTU da doza baml bir
ekilde plasentay geebilir. Ayrca T4den T3 dnmn basklayc zellii nedeniyle tiroidi
salanmas PTU ile daha hzl olabilir. Tedavi srasnda, bebee yeterince tiroid
hormon transferi olabilmesi iin hasta hafif hipertiroid tarafta kalmal, mmkn olan en dk
doz ila verilmelidir.
htiyac olan vakalarda beta bloker olarak propranonol 20-40mg/gn verilebilir.

Propranonolun uzun kullanlmas fetal byme bozukluu ve neonatal hipoglisemiye yol
aacandan mmkn olduunca ksa (2-6 hafta) kullanlmaldr.
Ar vakalarda yksek doz ilala yeterli kontroln salanamad durumlarda 2. trimesterde
cerrahi tiroidektomi yaplabilir. Cerrahiye hazrlk iin iyot kullanlmamaldr. Radyoaktif iyot
kontrendike olduundan eer planlanyorsa gebelik sonuna ertelenmelidir.
Gebelik srasnda aktif Graves hastal mevcut olup tedavi edilen ya da Graves hastal
yks olup remisyonda olan kadnlarda, fetusa geip, fetal tiroid dokusunu uyararak
neonatal hipertiroidiye yol aabilen TSH reseptr antikorlar konsantrasyonu 20.-24. gebelik
haftasnda llmelidir. Antikorun pozitif bulunduu gebelerde fetus intaruterin ve neonatal
hipertiroidi asndan takip edilmelidir.
9.4. GEBELKTE YOT EKSIKL

yot durumunun en iyi gstergesi olan idrar iyodu gebede >100-200 mcg/L arasnda olmal,
bunu salamak iin iyodlu tuz, deniz rnleri ve iyoddan zengin gdalar ve gda ekleri ile
gnlk ortalama 250-300 mcg iyot alnmas salanmaldr . yod eksiklii dzeltilmezse, arlk
derecesiyle balantl olarak fetal IQ dklnden kretenizme (ar nrolojik bozukluklar,
gelime gerilii vs) giden tablolar ortaya kabilir .
9.5. SUBAKUT ARILI TRODT

Tanisinda boyunda ar, tirotoksikoz bulgular ve akut faz reaktanlarnda ykselme
yardmcdr, sintigrafik korelasyon yaplmamaldr. Tedavi semptomatik olup, hafif vakalar
sadece izlenmelidir. Ar vakalarda propranolol 20-40 mg/gn ve ar kontrol
salanamayan vakalarda dk doz kortikosteroid geici olarak verilebilir .
9.6. TROD NODLLER

tiroid vakalarda ap 1 cmden kk ve sonografik malignite kriterleri tamayanlar
nodllerde sadece izlem yeterlidir. Sonografik malignite kriterleri (mikrokalsifikasyon, internal
kanlanma art, hipoekojenite vs) mevcut ve ap >1 cm ise, hzl byme yks varsa ine
aspirasyonu yaplmaldr. Malign sonu gelirse 2. trimesterde ameliyat edilebilir. Selim sonu
elde edilirse izlenir. Diferansiye tiroid kanseri iin operasyonun gebelik sonrasna braklmas
tiroid kanseri seyrini olumsuz etkilememektedir. Toksik adenom ve toksik multinodler guatrda
tedavi prensipleri Graves hastal ile benzerdir. Tanda sintigrafi kullanlmamaldr.
9.7. TROD KANSERLER

Palpabl nodll hastaya yaklam aynen gebe olmayan kadnlardaki gibidir. kinci ve 3.
trimesterde tan konmu, lokalize, diferansiye epitelyal kanserlerde cerrahi ve radyoaktif iyot
tedavileri gebelik sonuna telenebilir. Yaplan almalar bunun gebelik seyrini ve tiroid kanseri
asndan genel prognozu etkilemediini ortaya karmtr. Ancak az indiferansiye ya da
47
indiferansiye tiroid kanseri ve medller tiroid kanseri kukusu varsa ya da farkllam tiroid
kanserinde tiroid d yaylm bulgusu varsa, tercihan 2. trimesterde cerrahi ve gerektiinde
lenf nodu disseksiyonu yaplp hasta takibe alnmaldr. Gebelik sresince postoperatif
dnemde iyot taramas yaplmamal, TSH < 0.1 olacak levotiroksin balanmal, hasta serum
tiroglobulin tayini ile takibedilmelidir. TSHy ar basklayp hastay tirotoksik hale getirecek ar
doz uygulamalardan kanlmaldr. yot tarama ve radyoiyot ablasyon tedavileri postpartum
dneme ertelenmelidir.
Gebelik ncesi tiroid kanseri olduu bilinen vakalarda risk derecelendirmesine gre seilen
hedef TSH gebelik sresince srdrlmelidir.
TEMD nerisi
Gebelik planlanan yksek riskli kiilerde TSH baklmaldr.
Gebelik planlayan veya gebe kadnlarda en az bir kez TSH lm tavsiye edilir.
Gebelik ncesi hipotiroidisi zaten bilinen olgularda konsepsiyon ncesi TSH
<2.5 mIU/L olmaldr.
Levotiroksin replasman alan ve TSH <2.5 mIU/L olan kadnlarda gebelik tans
konduktan sonra levotiroksin dozunun %30 orannda artrlmas nerilir. TSH
>2.5 mIU/L ise doz art daha fazla olabilir.
Bilinen hipotiroidisi mevcut kadnlarda, gebelik olutuktan sonra hasta
grlmse TSH hemen baklmal ve levotiroksin dozu ayarlanmaldr. Hasta
tedaviye balandktan 4-6 hafta sonra yeniden deerlendirilmeli ve sonra her
4-6 haftada bir grlmelidir.
TSH hedefi ilk trimester iin <2.5 mIU/L, sonraki dnemler iin <3 mIU/L olmaldr.
Gebelikte hipertiroidi tedavisinde propiltiyourasil (PTU) seilmelidir.
PTU balang dozu hastaln iddetine baldr. PTU iin balang dozu
50-300 mg/gn olmaldr. Balang dozu 200 > 150 mg/gnn zerinde ise 2
haftadan uzun sre kullanlmamaldr. dame dozu hastay hafif hipertiroidik
(serbest T4 gebelik d normal araln st snrnda kalacak ekilde ) tutmaldr.
En ksa srede idame doza (balangcn yarsna) inilip 2-4 haftalk periodlar ile
takip edilmelidir. Tiroid hormonlar ile birlikte AST-ALT, hemogram takibi nerilir.
htiyac olan vakalarda beta bloker olarak propranonol 20-40 mg /gn, mmkn
olduunca ksa sreyle (2-6 hafta) verilebilir
Gebeye tansal yada teraptik adan hibir ekilde radyonklid verilmemelidir.
Fetal tiroid hasar ortaya kabilir.
Kaynaklar
1. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, Azizi F, Mestman J, Negro R, Nixon A, Pearce EN, Soldin OP,
Sullivan S, Wiersinga W. Guidelines of American Thyroid Association for the diagnosis and management of
thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2011;21:1081.
2. Glinoer D, Abalovich M. Unresolved questions in managing hypothyroidism during pregnancy. BMJ 2007;
335:300.
3. Poppe K, Velkeniers B, Glinoer D. The role of thyroid autoimmunity in fertility and pregnancy. Nat Clin Pract
4. Glinoer D, Delange F. The potential repercussions of maternal, fetal, and neonatal hypothyroxinemia on the
progeny. Thyroid 2000;10:871.
5. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel SJ, Stagnaro-Green A.
6. Fitzpatrick DL, Russell MA. Diagnosis and management of thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol Clin
North Am 2010;37:173.
48
10.1. YOT METABOLZMASI

yot tiroid hormonlarn retimi iin esansiyel bir elemandr. UNICEFin 2008 ylndaki raporuna
gre 1990da dnyada hanelerde iyotlu tuz tketimi 1/5 orannda iken gnmzde iyotlu tuz
tketimi anlaml olarak artmtr. Hanelerin iyotlu tuz tketimi iin hedef % 95 olarak tespit
edilmitir. Ancak halen lkeler, ktalar arasnda ciddi farklar vardr. Bu koruma program iinde
Trkiyenin yeri birok Avrupa lkesinden ileridedir .
yot eksikliine tiroidin uyumu: yodun hemen hemen tm vcudumuza oral yoldan alnr.
nce barsaklardan I- eklinde emilir. yot eksiklii durumunda tiroid hormon sentezi daha
aktif olan T3 tarafna kayar. TSH tiroid hormon sentezi basamaklarnn hemen tmn
etkileyebilmektedir. Bylece TSHnin etkisi ile tiroid bezinin iyot yakalama ve Tg sentez kabiliyeti
artar , tiroid hormon salnm artar ve bez iyodu daha efektif olarak kullanabilir. yot durumu da
bezin fonksiyonlarn nemli derecede etkiler . Tiroid bezi membrana bal mekanizmalarla
iyodun dolamdan alnmasn ciddi derecede artrma yeteneine sahiptir. yot eksikliinde
MIT sentezi DIT sentezine gre artar ve sentez T4 den T3 tarafna kayar. yot eksiklii
durumunda bezde tipik olarak iyot dnm artmtr. Kolloid birikimi azalmtr ve
sentezlenen hormon hzla kana karmaktadr.
YOT EKSKL HASTALIKLARI VE TRKYEDEK DURUM
YOT DNGS
500 g
120 g
yot
Havuzu
Tiroid
(8000 g)
60 g
48 g
Dokular
12 g
(GATA)
60 g
T4++T3-
T4+T3
Havuz
(600 g)
488 g
DRAR
yot vcuda balca oral yoldan alnr ve idrarla atlr. Dolamda fazla kalmaz ve balca tiroid
havuzunda tekrar tekrar kullanlarak gereinden fazlas da idrarla atlr. Fekal atlm ihmal
edilebilecek kadar azdr. O halde riner iyot konsantrasyonlar kiilerin son 24 saat iinda
ald iyot miktar konusunda gayet iyi fikir verebilir ve WHO-ICCIDD nin toplumlardaki iyot
durumunu belirlemek iin taramalarda kullanlmasn zellikle tavsiye ettii yntemdir.
Tablo 1-2-3de ya gruplarna gre tavsiye edilen gnlk iyot alm ve bu ihtiyalarn karl
olan riner iyot konsantrasyonlar grlmektedir. E incelenen toplulukta yeterli bir
rneklemden elde edilen medyan deerlere gre hafif, orta ve ileri olarak snflandrlabilir.
49
Tablo 1: ICCIDD tarafndan tavsiye edilen

Medyan U Gerekli iyot alm
(g/L)
100-199
200-299
>299
yot durumu
(g /gn)
150-299
300-449
>499
ideal iyot durumu

normalden fazla
belirgin olarak fazla
Tablo 2: WHO-ICCIDD tarafndan tavsiye edilen gnlk iyot alm ( 2007)
90 g/gn (0-59 aylar)

120 g/gn (6-12 yl)
150 g/gn ( Yetikin >12 yl)
>250 g/gn ( Gebede ve laktasyonda)*
Tablo 3: Toplum taramalarnda saptanan median riner iyot konsantrasyonuna gre incelenen
gurupta iyot durumunun belirlenmesi
Median K (g/L)
<20
2049
5099
100199
200299
>300
>500
yot alnm
Yetersiz
Yetersiz
Yetersiz
Yeterli
Yeterinden fazla
Fazla
Kesin olarak fazla
yot durumu
iddetli iyot eksiklii
Orta derecede iyot eksiklii
Hafif iyot eksiklii
Uygun iyot durumu
5-10 yl iin artm iyoda bal toksikozis
Otoimmnite artmaya
yoda bal hipertiroidi
riski, otoimmn tiroid
hastalklarnda art
10.2. YOT EKSKLNN SONULARI

Gebe olmayan ve st vermeyen yetikinlerin gnde 150 g kadar iyot almas gereklidir.
Gebelerde ve st verenlerde bu rakam 250 gn zerindedir. Bu miktarlarda iyot
alnmadnda bireyler, zellikle fetus, yeni doan ve ocuklar iyot eksiklii hastalklar (EH) iin
risk altndadr. Bu hastalklar Tablo 4de gsterilmitir.
Tablo 4: Tyot Eksiklii Hastalklar(EH) Spektrumu
Fetus
Yeni Doan
ocukluk ve ergenlik dnemi
Tm Yalar
50
Dk, l doum
Konjenital anomaliler
Artm perinatal mortalite
Artm ocuk lm hz
Nrolojik kretenizm
Miksdemli kretenizm
Psikomotor defektler
Neonatal hipotiroidizm
Mental ve fiziksel gelime gerilii
Guatr
Hipotiroidi
Bozulmu mental fonksiyonlar
Nkleer radyasyona maruziyet riskinde art
10.2.0.1. Gebelikte Tiroid Fonksiyonlar, yot htiyalar ve Gebelie Fizyolojik Adaptasyon

Gebelik sreci tiroid fonksiyonlarnda fizyolojik deiikliklere neden olur. Gebelikte tiroid
hormonu ve iyot metabolizmas ile ilgili deiikliklerin iyi bilinmesi ve tiroid fonksiyon testlerinin
iyi deerlendirilmesi gerekir (ekil 2).
Gebelikle birlikte artan human corionic gonadotropin (hCG) ayn zamanda tirotropik etkiye
sahiptir ve tiroid bezini uyarr. Artan strojenlerin etkisi ile tiroksin balayc globulin (TBG)
dzeyi de artar. Bunun sonucunda total tiroid hormonu dzeyleri artarken serbest tiroid
hormonu dzeylerinde rlatif bir azalma gerekleir. Bu durum TSH uyarsnn artna yol
aacaktr. Ayrca gebelikte periferik hormon metabolizmasndaki art ve T4 n plasental
deiyodinasyonu da dolayl olarak TSH uyarsna neden olacaktr. Tiroid bezi artan uyarya tiroid
hormon sentezi ile yant verir. Tiroid hormon sentezi iin yeterli iyot alm gereklidir. Erikinlerde
gnlk iyot ihtiyac 100-150 g iken gebelikte renal iyot klirensinin art, plasental iyot geii ve
fizyolojik deiikliklere bal olarak artan ihtiya nedeniyle gnlk iyot almnn artmas
gereklidir (>250 g/gn). Yeterli iyot alan gebede fizyolojik adaptasyon salanacak, anne ve
fetus iin yeterli tiroid hormonu retilecektir.
Tablo 4den de anlalabilecei zere EH lar genel kannn aksine , sadece guatr ve
komplikasyonlar ile kstl deildir. ok eitli ve bir takm irreversibl nrolojik bozukluklar dahil
olmak zere ok da nemli hastalklardr. te yandan iyot fazlal da toplumda otoimmn
tiroid hastalklarnn sklnn art ile birliktedir. Bu durumda toplumlarn iyot dzeyini belli dar
snrlarda tutmak byk nem kazanmaktadr. Bu da medyan K larna gre 100-200 g/L
aral olarak tavsiye edilmektedir. yot eksiklii iin en kritik periyot beyin geliiminin byk
oranda tamamland ikinci trimestr ile ya araldr.
Gebelikte tiroid bezi fonksiyonlarn %30-50 civarnda arttrmak zorundadr.

Normalde gebelerde tiroid volm %20-30 civarnda artar. Bu art doumdan sonra
genellikle ksmen de olsa normale dner, ancak iyot eksiklii durumunda , relatif bir T4
dkl ortaya kacak ve bu durum bez zerinde ek bir guatrojenik uyar oluturacaktr. Bir
takm kalc patolojik deiiklikler ortaya kabilecek ve her doum bez iin potansiyel bir
guatrojenik faktr olarak rol oynayabilecektir. O halde gebenin yeterli iyot almas hem kendisi
hem de fetus iin son derece nemlidir.
10.3. TRKIYENN YOT DURUMU VE ELMNASYON ALIMALARI:

10.3.1 Gemiteki yot Taramalarnn Ksa zeti ve Genel Bilgiler
Trkiyede endemik guatr ve iyot eksiklii (E) nemli bir halk sal problemidir. T.C. Salk
Bakanl Aile ve ocuk Sal ve Aile Planlamas (ASAP) Genel Mdrl ve UNICEF
Trkiye Temsilciliinin deerli katklar ile daha nceki almalarmzda, WHO/ICCIDD
tarafndan nerilen sonografik tiroid volmleri (STV) ve riner iyot konsantrasyonlar (K) gibi
gvenilir ve dorudan iyot eksiklii gstergeleri kullanlarak, endemik blgelerde endemi
etyolojisi ve 9-11 ya arasndaki okul a ocuklarnda (O) guatr prevelansn belirlemitik.
Bu amala 1997-1998 ve 1998-1999 retim yllarnda 20 il merkezinde toplam 5948 Oda
STV ve K llm idi. Seilen iller daha nce palpasyon verileri ile guatrn endemik olduu
bilinen illerimizdi. Blgelerinde incelenen Onn nemli bir ksmnn tiroid volmleri
WHO/ICCIDD tarafndan ayn ya ve cins iin nerilen snr deerlerin zerinde bulunmutu
ve alma sonucunda 20 blge iin O arasnda guvatr prevelans %31,8 olarak
hesaplanm idi (Tablo 1). drarlardaki medyan iyot konsantrasyonlar ise 14 ilimizde orta-ciddi
derecede, 6 ilimizde ise hafif derecede iyot eksikliine (E) iaret etmekte idi. Yirmi ilimizden
hibirisinde K lar yeterli dzey olan medyan 100 g/L zerinde bulunmam idi (Tablo 5).
Bu alma lke apnda bilinli, kontroll ve etkili bir iyot profilaksi programnn zorunlu olduunu
gstermekle kalmayp byle bir programa bilimsel ve epidemiyolojik temel veriler salamtr.
lkemizde tm sofra tuzlarnn zorunlu olarak iyotlanmas iin gerekli yasal dzenlemeler
Temmuz 1999da tamamlanm ve 2000li yllarda lkemizde iyotlu tuz kullanm
yaygnlatrlmtr. ASAP Genel Mdrlnn 2002 ylnda lke apnda il merkezlerinde
tamamlad bir hane halk almasnda hanelerin %63,9da iyotlu tuz kullanld gsterilmitir.
51
1997-1999 yllar arasnda iyot durumlar saptanan ve tmnde ciddi-orta veya hafif derecede
E saptanan 20 blgede sofra tuzlarndaki zorunlu iyotlama ile proflaksi baladktan 3-5 yl
sonraki iyot durumunu saptamak iin 2002-2003 yllarnda Olarna ulaan iyot miktarn
objektif olarak deerlendirmek ve profilaksinin retim, market, hane zincirindeki ilerliini
tekrar deerlendirmek amacyla daha nce taranan 20 blgenin ilkrenim okullarndan,
toplam 4128, 9-11 ya arasndaki O dan idrar rnekleri alnarak, Klar monitrize
edilmitir. alma sonucunda 20 blgeden ikisinde (Trabzon, Kastamonu) medyan K larnn
100 g/L olan yeterli dzeyin zerine kt; yedisinde ( Ankara, Samsun, Konya, Isparta,
Bayburt, Bursa, Edirne) 1997-1999daki deerlere gre anlaml gelime saptanmasna
ramen henz yeterli dzeylere eriilemeyip hafif-orta derecede E nin devam ettii; yedi
blgede (Aydn, Burdur, Erzurum, Kayseri, Ktahya, Bolu, Erzincan) anlaml deiim olmad;
drt (orum, Van, Diyarbakr, Malatya) blgede ise ne yazk ki 1997-1999 deerlerine gre
anlaml dler olduu saptanmtr (Tablo 6).
Tablo 5: Trkiye iyot taramalar erevesinde 1997-1999 yllarnda taranan 20 blgede
sonografik guatrl Okul a ocuklar (O) yzdesi ve medyan ve meansd. riner iyot
konsantrasyonlar (K)
BLGE-KOD
RNEK
SAYISI
NGRLEN
GUATR
PREVALANSI %
BULUNAN
GUATR
PREVALANSI %
K
Means.
(g/l)
K
Medyan
(g/l)
ANKARA-1
KASTAMONU-2
BAYBURT-3
TRABZON-4
BURDUR-5
ISPARTA-6
KONYA-7
ERZNCAN-8
ERZURUM-9
VAN-10
DYARBAKIR-11
MALATYA-12
SAMSUN-13
ORUM-14
BOLU-15
KTAHYA-16
BURSA-17
EDRNE-18
AYDIN-19
KAYSER-20
TOPLAM
303
303
306
314
394
394
187
394
383
386
243
151
151
230
187
178
385
384
394
288
5954
20
30
30
30
20
20
35
20
20
20
30
45
40
30
35
35
20
20
20
25
25**
40***
42***
39***
27**
25**
15*
22**
33***
17*
17*
45***
34***
8*
5*
6*
7*
42***
56***
33***
3258
77134
3370
3562
3851
5570
5349
8289
4055
5970
6059
9780
5812
8477
8590
7665
7374
9377
7875
4451
25,5
30.5
16
14
21
28
41
48
19
37
43.5
78
20
61,5
53
59.5
51.0
78
46,5
25,5
riner yot Konsantrasyonlar:

50-100 g/l *hafif derecede E,
20-49 g/l **orta derecede E,
0-19 g/l ***ciddi derecede E,
52
Sonografik Guatr Prevalans

% 5-19.9 hafif derecede E
% 20-29.9 orta derecede E
% >30 ciddi derecede E
BLGE-KOD
K
K
Means.d. Medyan
(g/l)
(g/l)
K
Meansd
(g/l)
K
Medyan
(g/l)
Blge
iinde
taramalar
arasnda
fark
(p<0.001)*
ANKARA-1
KASTAMONU-2
BAYBURT-3
TRABZON-4
BURDUR-5
ISPARTA-6
KONYA-7
ERZNCAN-8
ERZURUM-9
VAN-10
DYARBAKIR-11
MALATYA-12
SAMSUN-13
ORUM-14
BOLU-15
KTAHYA-16
BURSA-17
EDRNE-18
AYDIN-19
KAYSER-20
TOPLAM
303
303
306
314
394
394
187
394
383
386
243
151
151
230
187
178
385
384
394
288
5954
3258
77134
3370
3562
3851
5570
5349
8289
4055
5970
6059
9780
5812
8477
8590
7665
7374
9377
7875
4451
6278
324
197
189
208
194
201
202
181
200
201
201
193
198
200
199
199
193
225
203
220
4128
113102
11185
100108
12388
4471
6566
8058
6043
4375
3640
4473
7367
10495
5872
7666
7552
8780
10771
7985
4345
7679
90
111
66
113
19
44
72
50
18
21
19
54
93
29
57
68
73
99
44
27.5
53
Var, art
Var, art
Var, art
Var, art
Yok
Var, art
Var, art
Yok
Yok
Var, azalma
Var, azalma
Var, azalma
Var, artma
Var, azalma
Yok
Yok
Var, artma
Var, artma
Yok
Yok
25,5
30,5
16
14
21
28
41
48
19
37
43,5
78
20
61,5
53
59,5
51.0
78
46,5
25,5
36
Tablo 6: Trkiye iyot taramalar erevesinde 1997-1999 ve 2002 yllarnda 20 blgede

taranan okul a ocuklarnn medyan riner iyot konsantrasyonlar (K) ve iyot
durumundaki deiiklikler
Medyan riner yot Konsantrasyonlar (K): 50-100 g/l hafif E

20-49 g/l orta E 0-19 g/l ciddi
iyot eksikligi (E), >100 g/l yeterli konsantrasyon
* Mann-Whitney test
Yine 2002-2003 yllarnda da bir baka proje ile Trkiyede nfuslar yksek olan ancak
daha nce iyot durumu asndan uluslararas kriterlere uygun olarak deerlendirilmeyen,
aralarnda stanbul, zmir ve Antalya gibi byk ehirlerin de bulunduu, yaklak 13
milyonluk bir nfusu yanstan, on byk ehir merkezinin iyot durumu,7006 Onun K
saptanarak deerlendirilmi ve incelenen on ilimizin drdnde (stanbul, Tekirda,
Eskiehir, Artvin) medyan K lar 100g/l olan yeterli dzeyleri gemi ve optimum seviye
olan 100 ile 200 g/l aralnda kalmtr. blgemizde hafif derecede E saptanm
(zmir, Yozgat, Hatay). Antalyada orta derecede, Kahramanmara ve Bitlisde ciddi
derecede E bulunmutur (Tablo 7).
53
Tablo 7: Trkiye iyot taramalar erevesinde 2002 ve 2003 taramalar ile 10 blgedeki
9-11 ya Okul a ocuklarnn(O) saptanan iyot durumlar
BLGE - KOD
PLANLANAN
RNEKLEM SAYISI
TARANAN
O SAYISI
K
Meansd
(g/l)
K
Medyan
(g/l)
STANBUL-21
1824
148112
122
TEKRDA-22
383
390
12999
107
ZMR-23
1823
1823
10787
94
1813
ESKEHR-24
384
392
13097
110
YOZGAT-25
382
392
8792
56
ANTALYA-26
863
866
8197
47
HATAY-27
288
300
9794
70
K.MARA-28
384
351
3158
19
ARTVN-29
285
299
174129
150
3152
19
BTLS-30
381
380
Toplam
6997
7006
Medyan riner yot Konsantrasyonlar (K): 50-100 g/l hafif iyot eksiklii
20-49 g/l orta derecede iyot eksiklii
0-19 g/l ciddi derecede iyot eksiklii (E)
>100 g/l yeterli konsantrasyon
te yandan bir lkede yeterli iyot proflaksisi yapldn gsteren ve WHO-ICCIDD tarafndan
aranan kriterler ada verilmitir;
l Taranan poplasyonda median UK en az 100 g /gn olmal
l IK 50 g /L altnda kalan bireyler tm tarama poplasyonunun %20 sinden az
olmaldr.
l Evde kullanlan tuzlarn %95 inde an az 15 ppm ve zerinde iyot olmal
l Son lke apndaki tarama 2 yl iinde olmal.
10.3.2. 2007 Yl Taramalarna Ait zet Bilgiler
2007 ylnda TIM ve TDB ksaltmalar ile iki ayr tarama gerekletirilmitir. 2007 Yl Trkiye yot
Monitorizasyon (TM) almas ile daha nce iyot durumu bilinen illerdeki kstl sayda O
dan, sadece idrar rnekleri alarak (30 il merkezi) (n= 2280) bu il merkezlerinde ulalan son
durumu monitrize etmek amalanmtr. Trkiye Durum Belirleme (TDB) almasnda ise
yeni bir durum belirleme yaplm ve bu almada, 30x30=900 deneklik bir rneklem ile PPS
sampling and randomization yntemi ile 24 il-ile-belde okullarndan 900 idrar ve tuz rnei
allmtr.
10.3.3. TDBde bulunan sonular aada zetlenmitir
10.3.3.1. Tuz rnekleri
Aada hanelerden getirilen tuzlarn titrasyon yntemi ile iyot analiz sonular verilmitir. ki
yz elli alt ( 28) tuz rneinin KI ile, 406 (%45) tuz rneinin ise KIO3 ile iyotland saptanmtr.
alma tarihindeki yrrlkteki kodekse gre deerlendirildiinde KI ile iyotlanan tuzlarn 141
(%55,1) inin kodekse uygun aralkta (50-70mg/kg) iyotland, 15 (%5,9) inde kodeksden fazla
(>70mg/kg) iyot olduu, 100 (%39) nn ise kodeksden az iyotlanm (<50 mg/kg) ve/veya
kt saklanm olduu saptanmtr. Ancak bu 100 denek WHO- ICCIDD kriterlerine gre
54
10.3.3.2. drar rnekleri:

Tablo 8de 900 O iin, allan riner iyot konsantrasyonlarnn (K) nn dalm verilmitir.
K >100 g/L yeterli, 50-100 g/L hafif iyot eksiklii, 20-49 g/L orta derecede iyot eksiklii,
0-19 g/L ise ciddi derecede iyot eksiklii kriterleridir. 300 g/L almaya balandnda iyot
fazlalndan sz edilebilir ancak 500 g/Lnin zeri kesin olarak iyot fazlalna delalet eden
rakamlar olarak alnabilir.
Tablo 8: 2007 TDB projesi erevesinde n=900 O iin, allan riner iyot konsantrasyonlarnn (K- g/L )nn dalm
riner yot Konsantrasyonlar (K)
% (sklk)
<20 g/L
<50 g/L
<100 g/L
<200 g/L
<300 g/L
< 500 g/L
7,2
27,8
47
78,9
89,6
97
deerlendirildiinde 60 denekte 15 ppm zerinde iyot olduu da saptanmtr. KIO3l tuzlarn

ise; 246 (%60,6) s kodekse uygun (25-40 mg/kg) olarak iyotlanm, 46 (%11,3) s kodeksden
fazla (>40 mg/kg) iyotlanm, 114 nn (%28,1) ise kodeksden az (<25 mg/kg, <15 ppm)
iyotlanm ve/veya kt saklanm olduu saptanmtr. KI veya KIO3 olarak ayrlmadan baklr
ise tm tuzlarn 662 (%73,5) si iyotlu idi ancak 508 (%56,5) i yeterli kabul edilebilecek olan
15 ppm zerinde iyot iermekteydi. yz seksen yedisi (%43) kodekse uygun olarak
iyotlanm olarak bulundu. yotlanan tuzlarn %59,5u kodekse uygun olarak iyotlanm, iyotlu
tuzlarn %9,2si kodeksden fazla iyotlanm, %32,3 kodeksden az iyotlanm ve/veya kt
saklanm olarak bulunmutur.
% (sklk)
> 300 g/L

> 500 g/L
10,4
3
(K- g/L )nn dalm
200
150
100
50
400-450
350-400
300-350
250-300
150-200
100-150
50-100
200-250
UIK (mag)
0
0-50
Frequency
250
55
ekil 3de K larnn frekans dalm grlmektedir. Bu dalma gre grubun median K
107 g/L olarak saptanm olsa da (>100 g/L) dalmn an erisine uymad ve deneklerin
%27,8 nin ciddi-orta derecede iyot eksikliini yanstr ekilde K larnn 50g/Lnin altnda
kald dikkat ekicidir. Ayrca deneklerin %3nn de 500 g/L ile iyot fazlal gstermektedir.
10.3.3.3. riner yot Konsantrasyonlar (K) ve titrasyonla bulunan tuzlardaki iyot miktar ilikisi
Deikenlerin hibiri normal dalmad, ayrca logaritmik dnmle de normale uymadklar
iin deneklerin K lar ile, evden getirdikleri tuzlardaki iyot miktarlar arasndaki iliki nonparametrik test ile deerlendirilmitir. UK ile tuzlardaki KI dzeyleri arasnda r=0,285, p<0,001
dzeyinde pozitif anlaml iliki, yine UK ile tuzlardaki KIO3 dzeyleri arasnda r=0,226, p<0,001
dzeyinde pozitif anlaml ilikiler saptanmtr.
Krsal ve Kentsel Okullarn K karlatrmalar: almaya alnan okullar yerleimlerine ve
renci poplasyonlarna gre krsal ve kentsel okullar olarak ayrlarak Klar asndan
karlatrldnda krsal okullarn ortanca K lar 42 g/L (1-450) bulunurken, kentsel okullarda
bu ortanca rakam 147 g/L (15-450) olarak bulunmutur. UK deikeni normal dalmadndan
Mann-Whitney U testi kullanlarak krsal ve kentsel kesim arasnda p<0,001 dzeyinde anlaml
fark saptanmtr.
Bu almada bahsedilen eski taramalardan stn olarak sofra tuzlarnn durumu da grlm
ve ehir merkezleri dndaki krsal alanlar da deerlendirilmitir. 900 lk bir rneklem lkemizi
tam yanstr m sorusun cevab tartmal olmakla birlikte u an ICCIDD nin nerdii PPS yntemi
ile yaplan randomizasyona kesin olarak uyulduu iin bu veriler kanmzca olduka gvenilir
saylabilir. Ayrca bu yntem UNICEF tarafnfdan da nerilen bir yntemdir. 2007 yl ierisinde
verilen TM verileri ile birletirildiinde son durum hakknda olduka iyi fikir sahibi olunabilir. 2012
yl iin planlanan lke apndaki 4. byk taramada veriler yenilenecektir.
Tuz verileri: Tuz verileri genel olarak dnldnde , iyotlu tuz kullanm %73,5 olarak saptansa
da 15 ppm den fazla iyot ieren tuzlarn, yani profilakside kullanlabilecek iyotlu tuz kullanm,
%56.5 olarak bulunmutur. yotlu tuz kullanmnn tuz endstrisinin de verilerine uygun olarak
ou ehir merkezlerinde ( TM verileri) olduka yeterli olduu dnlmtr. Ancak K verileri
ile de birletirildiinde halen ky, belde gibi kk yerleim yerlerinde iyotlu tuz kullanm
dktr ve bunun yaygnlatrlmas programn ana hedeflerinden biri olmaldr.
KI ile iyotlanan tuzlar kullanan ocuklarn ortalama K 150 mg/L iken, KIO3 iin bu rakam 130
mg/Ldr ve aralarnda anlaml fark bulunmutur (p<0,01). Burada kodeksdeki normal aralklar
arasndaki KI lehine olan ykseklik dnda, zellikle endstrinin KI kullanrken ortaya kan
kayplar da hesaba katarak daha fazla kimyasal madde kullanmas sz konusu olabilir. Bilindii
zere KI zellikle lkemiz gibi nem ve s fark ok olan blgelerde stabilitesini koruyamamakta
ve mutlaka bir prezervatif ile birlikte tuza eklenmesi gerekmektedir. Nitekim artk bir ok lkede
programlardan ekilmi ve yeni kodeks ile 2009 yl itibar ile lkemizde de kullanm
sonlandrlmtr. Gnmzde tuz paketleri iin son kullanma tarihi sz konusu olmad iin KI
l tuzlarn depolamadaki tuzlar olduunu ve aylar iinde bu tuzlarn tkeneceini ifade
etmektedir. Bu konuda resmi rakamlar yoktur.
Taramalarmz tuzun mutfaktaki kullanmdaki iyot ieriini yanstmaktadr. Bu durumda iyot
ierii dk bulunan tuzlar iin (tm iyotlu tuzlarn kabaca te biri) , retim, market, mutfak
zincirinde hatann nereden kaynaklandn kestirmek zordur. Bu bakmdan iyotlu tuzun iyi
saklanmas, ok byk paketlerin satlmamas gibi nlemler bir yandan arttrlrken, kontrollerin
retim, market halkalarnda yaplmas ve cezai uygulamalarn da bu aamalarda uygulanmas
gerekir. Tuz reticilerin ortak gr de budur. Market vitrininde, gnete yllarca kalan bir tuzun
bulunan dk iyot ierii iin retici firmaya ceza kesmenin de anlam da yoktur.
56
Halen ayrca KI iin %5,6 ve iin KIO3 %11,3 ( mutfakta) gibi kodeksi aan rakamlar sz
konusudur ve deneklerin aa yukar %3nn K lar istenilen dzeylerin zerinde bulunmutur
(>450- 500 mg/L). Bu ocuklarn yksek iyot ierii olan tuz kullanma yannda, besin
zenginletirmesi veya multivitamin kullanm yolu ile fazla iyot ald ve zellikle byk ehirlerde
olduu grlmtr (TM, TDB verileri). stanbulda yksek rakamlar greceli olarak sklkla not
edilmitir. Median K lar 200 lere yaklam olan blgelerde besin zenginletirmesine ve
multivitamin kullanmna dikkat etmek ve toplumu ilave iyottan korumak gerekmektedir.
riner iyot verileri: Medyan deerler TDB ve TM verilerine gre 100 mg/L nin zerinde
bulunmasna ramen zellikle TDB verilerinde dalm idealden uzaktr. Kentlerde durum olduka
iyi olduuna gre bu veri kk yerleim birimlerinde halen iyotlu tuz kullanmnn yetersiz
olduunu gstermektedir. Birok ehir merkezinde istenilen dalm ve medyanlar yakalanmtr
ancak halen Trkiyenin %27,8 inde ciddi-orta derecede E devam etmektedir ve bu orann nemli
bir kesimi krsal alandan kaynaklanmaktadr. Krsal blgelerde sadece iyotlu tuz kullanmnn
arttrlmas ve kodekse uyumun daha iyi kontrol ile problem zlebilir gibi gzkmektedir.
10.4 .SONULAR
Son 10-15 yl ierisinde iyot profilaksisi programnda ciddi yol alnmtr. 2007 ylna kadar
alnan yol hi de azmsanamayacak dzeydedir. Bu tarihte ou il merkezinde problem
zlm gzkmektedir. Az sayda il merkezinde problem srmektedir. Ancak krsal alanda
durum farkldr, sadece iyotlu tuz kullanmnn arttrlmas ve kodekse uyumun daha iyi kontrol
ile krsalda da problem zlecek gibi gzkmektedir. 2012 yl verileri 2007-2012 arasnda
zellikle krsalda ne kadar yol alnabildii konusunda son derecede nemlidir.
Btn bunlarn yannda tuz reticilerinin retim yerinde kontrol, lisanssz tuz retiminin nne
geilmesi de programn gelecei iin son derece de nemlidir.
Gebe ve laktasyondaki kadnlar iin verilerimiz yetersizdir. Ancak elimizdeki veriler ile bu risk
grubunun, gebelik ve laktasyonda artan iyot gereksinimi dnldnde sadece iyotlu tuz
ile bunun karlanamayacan gstermektedir. O halde bu risk grubunun gnde 100-150 g
iyot splementasyonu almas gereklidir. Bu konuda taramalar da mutlak gereklidir.
zellikle byk ehirler iin iyotlu tuz dndaki kaynaklardan da iyot alm sz konusudur.
Yksek deerlere (%2-3) dikkat edilmeli, ancak bunun profilaksiye engel tekil etmemesine
de nem verilmelidir. zellikle stanbul gibi, medyanlarn 200 mg/L civarna yaklat
blgelerde besin zenginletirmede kullanlan iyoda dikkat edilmeli ve gereksiz iyot
splementasyonu yaplmamaldr.
Srekliliin salanmas son derecede nemlidir. Unutulmamaldr ki bulunduumuz
corafyada doada iyot eksiklii devam etmektedir ve profilaksi brakld anda yllar
ierisinde baladmz yere dneceimiz aktr.
lkemizde gebeliin ilk trimestrinde izole hipotiroksinemi varlnda iyot eksiklii aranmaldr.
yot Alm TEMD nerisi

Gnlk iyot ihtiyac:
90 g/gn (0-59 aylar)
120 g/ gn (6-12 yl)
100-150 g/ gn (Yetikin >12 yl)
250-300 g/gn (Gebede ve laktasyonda)
Kaynaklar
1. Urgancolu . Hatemi, Nkleer Tp Bilim Dal, Trkiyede endemik guvatr. Cerrahpaa Tp Fak; stanbul; 1987.
2. Erdoan G, Erdoan MF, Delange F, Sav H, Gll S, Kamel N. Moderate to severe iodine deficiency in three
endemic goitre areas from the Black sea region and the Capital of Turkey. Eur J Epidemiol 2001;16:1131.
3. Erdoan G , Erdoan MF, Emral R, Batemir M, Sav H, Haznedarolu D, stnda M, Kse R. Iodine status
and goiter prevalence in Turkey before mandatory iodization. J Endocrinol Invest 2002;25:224.
4. Trkiye de iyotlu tuz kullanm, hane halk aratrmas. ODT, Salk Bakanl ASAP Genel Mdrl,
Nisan 2002.
5. Erdoan MF, Abaht K, Altunsu T, zba S, Ycesan C, lbe , Artik N, Kse R, Erdoan G. Current Iodine Status
in Turkey. J Endocrinol Invest 2009;32:617.
6. WHO/NHD/01.1 Assessment of IDD and monitoring their elimination, a guide for programme managers,
second edition, WHO/NHD/01.1
7. Unicef report 2008, IDD Newsletter 30(4) November 2008.
57
TROD DFFZ GUATR
TROD DFFZ GUATR

Tanm: Guatr tiroid bezinin bym olmas demektir. Bu byme difz
olduunda, yani nodl oluumu yoksa ve hipertiroidi bulunmuyorsa
tiroid (non-toksik) difz guatr olarak adlandrlr. Bu tabloya basit guatr,
kolloid tiroid da denilmektedir.
Toplumun %10undan fazlasnda veya 6-12 y okul a ocuklarnn %5inde
guatr bulunduunda endemik guatr olarak adlandrlr.
11. TANI
11.1. Guatr Snflandrmas
Evre 0
Palpasyon ve inspeksiyonla guatr yok
Evre 1
Normal duru srasnda tiroid palpe edilebilir ancak dardan grlmez
Evre 2
Normal duru srasnda tiroid palpe edilebilir ve grlr
(WH0 klinik uygulamada kullanlmak zere yukardaki snflamay nermektedir)
11.2. Non Toksik Difz Guatr Nedenleri

Non endemik guatr
yot fazlal (sahil guatr)
Dishormonegenez
Endemik guatr
yot eksiklii
Guatrojenlere bal
11.3. Etyoloji
Non-toksik difz guatrn en sk nedeni iyot eksikliidir. yot eksiklii varlnda yeterli tiroid hormonu
sentezini salayabilmek iin tiroid bezinde kompansatuvar bir byme ortaya kmaktadr.
Ar iyot alm da guatr sebebi olabilir (sahil guatr). Guatr kadnlarda erkeklere nazaran daha sktr.
Doada bulunan guatrojenler lahana (brassica) cinsine bal turpgiller (cruciferae)
ailesinden bitkilerde tespit edilmitir. Antitiroid etkileri ierdikleri tiyoglusidlere baldr.
Tiyoglusidler sindirim srasnda tiyosiyanatlar ve izotiyosiyanatlarn ortaya kmasna yol
aarlar. Bir tiyoglukozid olan goitrin (L-5-vinil-2-tiyookzazolidon) en etkili guatrojenik
substrattr. Sar algamlarda ve lahana tohumlarnda bulunur. Tiroid hormonu sentezini
tiyonamidlere benzer ekilde inhibe eder. yot alm yeterli ise, gdalarda ve ime suyunda
bulunan bu guatrojenlerin guatr oluturucu etkileri ok hafif olmaktadr.
Afrikada cassava (manyok) bol miktarda tiyosiyanat iermekte ve iyot eksiklii blgelerinde
guatr oluumunu kolaylatrmaktadr.
Tiyosiyanat sigarada da bol miktarda bulunur.
Flavonoidler birok meyve ve sebzenin yapsnda yer alrlar Subtropikal ve kurak blgelerde
daha fazla bulunurlar. zellikle darnn yapsnda yer alr ,dar ile beslenen hayvanlarn eti ve
stne geebilirler. yot eksiklii blgelerinde guatr oluumunu kolaylatrrlar.
58
Polivinilflorr rnleri fitalat esterleri ierir ve bunlarn yksek konsantrasyonlarda sanlarda

guatra neden olduu gsterilmitir.
Selenyum normal tiroid bezinde yksek konsantrasyonda (0.72 ug/g) bulunur. Tiroid bezinde
bulunan ve H2O2 gibi toksik oksijen trevlerinin detoksifiye edilmesinden sorumlu olan
glutatyon peroksidaz ve superoksit dismutaz enzimlerinin yapsnda bulunmaktadr. Buna ek
olarak T4n T3e dnmesinde grev alan 5 deiyodinazlarn yapsnda da yer alr. Selenyum
eksiklii glutatyon peroksidaz eksikliine ve bylece H2O2 birikmesine yol amaktadr. Bu da
tirosit harabiyetine ve tiroid bezinde fibrozis gelimesine neden olur. Ayrca T4n T3e
dnmesi de bozulmaktadr. Tm bu etkiler selenyum eksikliine ek olarak iyot eksiklii
varlnda ortaya kmaktadr.
TROD DFFZ GUATR
Bir baka guatrojen grup fenollerdir. Suda bol miktarda bulunurlar. Yksek konsantrasyonlara
ulamalar ok nadirdir. Byle yksek konsantrasyonlarda fetal ve neonatal gelimeyi
engellerler.
Non-toksik difz guvatr tiroid hormonu yapmndaki kaltmsal bozukluklara da bal olabilir.
Tiroid hormonu sentezinin her aamasnda (iyodun tanmas, Tg sentezi, organifikasyon)
bozukluklar bulunabilir ve guatr ortaya kabilir.
11. 4. KLNK
Fizik muayenede difz olarak bym tiroid bezi ele gelir. TSH ve T4 normal snrlardadr.
Ayrc tanda Anti TPO nemlidir: Otoimmn tiroid hastal varlnda pozitif bulunabilir.
yot eksikliine bal endemik guatr tablosunda T4 dk, T3 normal-yksek ve TSH normal ya
da st snra yakn olabilir. Tiroid sintigrafisi ekilmesine gerek yoktur. Tiroid bezi ele geliyorsa
USG ile deerlendirilmelidir.
Non Toksik Difz Guatr: Tan ve Tedavi

TEMD nerisi
Guatrojen barndrd bilinen besinlerin tketimine snrlama nerilmemektedir.
Non toksik difz guatrda tiroid sintigrafisine gerek yoktur.
Nodl kukusu durumunda USG ile deerlendirilmelidir.
yot eksikliine bal difz guatr profilaksisinde iyotun nemi aktr.
Levotiroksin supresyon tedavisi nerilmemektedir. ocukluk ve adlesan dneminde
iyot eksikiine bal guatrn tedavisinde levotiroksin supresyonu kullanlabilir.
Byk substernal, trakea/zofagus bass yapan non toksik guatr varlnda cerrahi
dnlmelidir.
Cerrahi endikasyonu olduu halde opere olamayan vakalarda tiroid bezini
kltmek amac ile RAI tedavisi kullanlabilir.
59
TROD NODL
TROD NODL
Tanm: evre tiroid parankiminden farkl ve radyolojik olarak ayrlabilen
lezyonlara tiroid nodl denir.
12.1. TANI
Palpe edilebilen nodl skl %3 ila 7 iken, klinik olarak saptanamayan ancak ultrasonografide
tespit edilen nodl skl %20 ila 76 arasnda rapor edilmektedir.
Tiroid nodlleri hastann kendisi veya hekimin fizik muayenesi srasnda boyunda kitle ele
gelmesi bazen de yaplan grntleme incelemesi srasnda tesadfen bulunur. Nodl
grlme skl yala birlikte art gsterir. Klinik pratikte tiroidde bir nodl saptandnda en ok
korkulan bunun malign olabileceidir. Ancak bu lezyonlarn ounun benign olduu ve iyi bir
deerlendirmeden sonra hastann basite takip edilecei unutulmamaldr. Tiroid nodlleri tek
veya ok sayda, solid, kistik veya kark yapda, fonksiyonlu ya da fonksiyonsuz olabilir.
Boyutlar deikenlik gsterir ve kk insidentalomalardan semptomatik byk kitlelere
kadar deiik boyutlarda saptanabilirler. Tiroid nodllerinin nedenleri Tablo 1de zetlenmitir.
Tablo 1: Tiroid nodlnde ayrc tan
Benign nodler guatr
Fokal tiroiditler
Basit veya hemorajik kistler
Follikler adenom
Papiller karsinom
Follikler karsinom
Hurthle hcreli karsinom
Kt diferansiye karsinom
Medller karsinom
Anaplastik karsinom
Primer tiroid lenfomas
Nadir primer maligniteler (Sarkom, teratom ve dier tmrler)
Metastatik tmrler
Bir tiroid nodl saptandnda en nemli yaklam nodln benign ya da malign olduunun
tespit edilmesidir. Nodllerde malignite grlme ihtimali %5dir. Tek nodll ya da ok nodl
ieren guatrda malignite prevalans benzerdir. ocuklarda, radyasyona maruz kalm
kiilerde, ailede tiroid kanseri varlnda mevcut nodln malign olma ihtimali artar. Souk
nodllerde malignite olasl %15lere ularken, scak nodller benign olarak kabul edilirler.
Scak nodllerde habaset oran < %1 dir.
12.3. KLNK
Nodl saptanan bir hastada yaplmas gerekli tansal ilemler unlardr:
- Anamnez ve fizik muayene
- Tiroid fonksiyon testleri (TSH ve sT4)
- Ultrasonografi
60
- Tiroid sintigrafisi (yanlzca TSH baskl olanlarda)

Tiroid nodl saptanan her hastada hikayede ocukluk dneminde ba-boyun blgesine
radyoterapi, kemik ilii transplantasyonu iin tm vcut nlamas, tiroid kanseri aile hikayesi
(medller veya papiller) veya birinci derece akrabalarn birinde tiroid kanser sendromu
hikayesi (rn. Cowden Sendromu, familyal polipozis, Gardner Sendromu, Carney kompleksi,
multipl endokrin neoplazi-MEN, Werner sendromu), ocukluk ya da adlesan dnemde
iyonize radyasyona maruz kalma (nkleer kazalar) sorgulanmaldr. Ayrca nodln hzl
bymesi ve ses kskl, nefes darl, yutma gl ve ksrk gibi bas bulgular hikayesi
aratrlmaldr. Nodl saptanan hastann ya ve cinsiyeti nemlidir. ocukluk veya adlesan
dnemde saptanan tiroid nodllerinin malignite riski 3 ila 4 kat yksektir. Ayrca erkek cins ve
ileri ya da risk faktrleridir. Hzl byyen kitle maligniteyi dndrmelidir ancak tiroid
malignitelerinin ounun yllarca tiroid bezi ierisinde sessiz nodl olarak kald
unutulmamaldr. Byme hz, kitle boyutu ve evreye invazyonla ilikili semptomlar ve
maligniteyi dndrr ancak ou malign nodln hibir semptoma yol amayaca,
hastalarn nodl varl dnda asemptomatik olacaklar aklda tutulmaldr.
TROD NODL
- Tiroid ince ine aspirasyon biopsisi (TAB) (riskli nodllere)
Fizik incelemede tiroid bezi ve servikal lenf nodlar dikkatlice incelenmelidir. Nodl ya da
nodllerin kvam, yeri ve boyutlar saptanmal ve kaydedilmelidir. Sert nodl ve evre dokulara
fikse nodl maligniteyi dndrr. Vokal kord paralizisi, servikal lateral lenfadenopati varl,
dier bas bulgular yine maligniteyi dndrmelidir. Malign nodl arl olabilirse de baka
nedenlerle de nodlde ve tiroidde ar ve hassasiyet oluabilecei unutulmamaldr. Tek nodl
veya multinodler guatrda malignite riski benzerdir. Fizik incelemede mukozal nrinomlar ve
Marfanoid yap gibi bulgular MEN 2Byi akla getirmelidir.
12.3.1. Laboratuvar Tan
Tiroid nodl saptanan tm hastalarda serum TSH dzeyi mutlaka llmelidir. TSH dzeyi
dkse veya yksekse hipo veya hipertiroidi iin ileri deerlendirme yaplmaldr. TSH dk
olan vakalarda ayrc tan iin tiroid sintigrafisi yaplmaldr. Yksek TSH dzeyleri ve yksek anti
TG dzeyleri malignite riski ile ilikili bulunmutur. Tirogloblin nodl deerlendirilmesinde
tmr markeri olarak kullanlmamaldr.
12.3.2. Kalsitonin
Tiroid nodllerinin takibinde en az bir kez kalsitonin lm deerli olabilir. Tiroid cerrahisi
ncesi bazal kalsitonin seviyesinin llmesi yararldr. Medller tiroid kanseri veya MEN 2
phesi varsa kalsitonin lm mutlaka yaplmaldr. Kalsitonin dzeyi yksek bulunursa
tekrarlanmaldr. Kalsitonin dzeyinin >100 pg/ml olmas medller kanser iin diagnostiktir.
12.3.3. Ultrasonografi (US)
Tiroid ultrasonografisi genel toplum taramas iin nerilen bir test deildir. Palpasyonda normal
tiroid bezi olan ya da tiroid kanser riski dk bireylerde de tarama amal kullanlmamaldr.
Baz palpe edilebilen lezyonlar ultrasonografide nodl olarak gsterilemezler bu nedenle
muayenede tiroidde anormallik saptanan her hastaya ultrasonografik inceleme yaplmaldr.
Ayrca palpasyon normal olsa bile tiroid malignitesi riski olan veya boyunda lenfadenomegali
saptanan her bireye ultrasonografi uygulanmaldr ultrasonografide artk fizik muayenenin bir
paras olarak kullanlmaktadr. USG incelemesi gerekten palpe edilen yap nodl m,
baka nodl var m, nodl zellikleri neler ve lenfadenomegali var m rahatlkla
deerlendirilebilmektedir. BT veya MRda tesadfen saptanan tiroid nodlleri yine USG ile tekrar
deerlendirilmelidir. Tiroid ultrasonografi raporunda nodln (lerin) yerleim, ekil, boyut,
snrlar, ierik, ekojenik yap ve kanlanma zellikleri verilmelidir. Nodllerin malign olma
ihtimalini artran ultrasonografi bulgular hipoekojenik yap, dzensiz snrlar,
mikrokalsifikasyonlar, kaotik intranodler vaskler alanlar ve transvers pozisyonda nodln
yksekliinin eninden fazla olmasdr. Multinodler guatr varlnda en byk nodllerin yan
sra malignite phesi olan nodllerin de detayl zellikleri incelenmelidir.
61
TROD NODL
12.3.4. Tiroid Sintigrafisi ve Radyoaktif yot Yakalama (RAIU testi)

Rutin deerlendirmede yeri yoktur TSH dk veya dk normal bulunduu vakalarda
hiperitoridi ayrc tansnda kullanlabilir.
12.3.5. Manyetik Rezonans Grntleme ve Bilgisayarl Tomografi
Tiroid nodlnn rutin deerlendirmesinde kullanlmaz. Ancak hava yolu bass, evreye invazyon
derecesinin deerlendirilmesi ya da retrosternal uzanm gsteren guatrlarda yardmc olurlar.
Tablo 2: Tiroid Nodlnde malignite riski
Klinik
Fizik Bulgu
Sonografik zellikler
Ailede tiroid kanser hikayesi

(zellikle medller Ca)
Ba-boyun radyasyon hikayesi
Hzl byyen kitle
Sert kvam
evre dokulara fiksasyon
Ses kskl
(vokal kord paralizisi)
Blgesel LAP
Bas bulgular
(disfaji,dispne,ksrk)
Byk nodl (>4 cm)

Mikrokalsifikasyon
ntranodler hipervasklarite
(Doppler ile)
Hipoekojenite
Dzensiz snr
Halo olmamas
Blgesel LAM
Elastosonografide sert nodl
12.4. TROD NCE NE ASPRASYON BOPSS

Ultrasonografide 1 cmden byk her nodule biyopsi yaplmaldr.
12.4.1. Biyopsi Yaplmas Gereken Nodller:
Solid: Hipoekoik > 1 cm veya >5 mm risk grubunda hasta veya pheli USG bulgular
zo-hiperekoik: 1-1,5 cm
Kark veya sngerimsi: > 1,5-2 cm
Saf kistik: Biopsi gereksiz, Bykse boaltlmal
Multinodler: En byk nodl ve USG olarak pheli dier nodller
nde yerleik, byk, rahata palpe edilen, solid nodlde palpasyonla biopsi yaplabilir. lk
biopsi yetersiz gelmise, kk palpe edilemeyen nodllerde, kistik-solid kark nodllerde
(solid alandan yapmak iin), bezde derin yerlemi nodllerde, difz glandler hastalkta
nodl varlnda ve palpasyonu zorlatran boyun yapsna sahip hastalarda USG eliinde
biopsi yaplmaldr. Solid ve hipoekoik nodllere mutlaka uygulanmaldr. Metastatik lenf
nodu ya da ekstrakapsler yaylm dndren ultrasonografik zelllikleri olan nodllere de
biopsi yaplmaldr. zellikle ocukluk ve adlesan dnemde boyuna radyoterapi
uygulananlarda, iyonize radyasyona maruz kalanlarda (nkleer kazalar-szntlar), birinci
derece akrabalarnda PTK, MTK veya MEN 2 olanlarda, daha nce kanser nedeniyle tiroid
cerrahisi geirenlerde ve yksek kalsitonin dzeyi saptananlarda nodl boyutu ne olursa
olsun biopsi yaplmaldr. Risk faktr olmasa da yine ultrasonografik olarak maligniteyi
dndren iki veya daha fazla zelliklere sahip nodl olanlarda da boyut 1 cmden kk
olsa bile biopsi yaplr. Erikinlerde scak nodllere biopsi uygulanmamaldr.
12.4.2. Multinodler guatrda biopsi
En byk nodle ve ultrasonografik olarak pheli nodllere biopsi yaplmaldr. Yine pheli
LAP varlnda bu noda da biopsi yaplmaldr.
12.4.3. Kark (solid-kistik) nodle biopsi
62
Solid ksmdan mutlaka ultrasonografi eliinde rnek alnmaldr. Boaltlan svnn tm

sitolojik inceleme iin gnderilmelidir.
TROD NODL
12.4.4. Tiroid insidentalomalarnda biopsi

nsidental saptanan nodllerde de dier tiroid nodl kurallarna gre deerlendirilmeli ve
gerektiinde biopsi yaplmaldr. BT ya da MR grntlemesi srasnda saptanan nodllere
ncelikli olarak mutlaka ultrasonografik deerlendirme yaplmaldr. PET-CT ile saptanan
nodllerin malign olma ihtimali yksek olduu iin USG incelenmesi ve USG eliinde biopsi
yaplmaldr.
12.4.5. Sitolojik Raporlama
Tiroid biopsileri tiroid hastalklar ile zel ilgilenen bir sitopatolog tarafndan
deerlendirilmelidir. Sitolojik rapor detayl olmaldr ve mmknse bir tan konulmaldr. Sitolojik
tan be snfta bildirilmelidir:
Sitolojik terminoloji:
Tan iin yetersiz (nondiagnostik)
Benign
nemi belirsiz atipi
Follikler neoplazi iin pheli
Hrthle Hcreli neoplazi iin pheli
Malignite iin pheli (genellikle papiller Ca)
Malign
12.5. BENN TROD NODLLERNDE TEDAV

Levotiroksin tedavisi: Rutin levotiroksin (TSH basklama) tedavisi nerilmemektedir. Gen, iyot
yetersiz blgede yaayan, kk nodler TSH guatr olan tiroid bir hastada levotiroksin
tedavisi belirli bir sre denenebilir.
Tablo 3: Sitolojik tan, malignite ihtimali ve tedavi seenekleri
Kategori
Malignite riski (%)
Genel tedavi
Tan iin yetersiz

(3 ay sonra)
1-4
AB tekrar/USG eliinde
Benign
<1
zle
nemi belirsiz atipi
~5-10
AB tekrarla
Follikler Neoplazi asndan pheli
20-30
Lobektomi
Hrthle hcre Neoplazi asndan pheli 20-45
Lobektomi
Malignite asndan pheli

(genellikle papiller CA)
60-75
Lobektomi
veya total tiroidektomi
Malign
97-99
Total tiroidektomi
63
TROD NODL
Tiroid Nodllerinde Tan

TEMD nerisi
Tiroid nodllerinin evaluasyonunda TSH ve sT4 istenmelidir
Tiroid nodllerinin takibi deerlendirilmesinde pheli sonografik zellikleri olan,
tekrarlayan biyopsilerde yetersiz materyal tespit edilen, uzun sreli takibi planlanan
nodllerde kalsitonin dzeyi bir kez llmelidir.
Tiroid ultrasonografisi: genel toplum taramas iin nerilen bir test deildir.
Muayenede tiroidde anormallik saptanan her hastaya ultrasonografik inceleme
yaplmaldr. Ayrca palpasyon normal olsa bile tiroid malignitesi riski olan veya
boyunda LAP saptanan her bireye de ultrasonografik deerlendirme yaplmaldr.
Tiroid ultrason raporunda nodln (lerin) yerleim, ekil, boyut, snrlar, ierik,
ekojenik yap ve kanlanma zellikleri deerlendirilmelidir . Nodllerin malign olma
ihtimalini artran ultrason bulgular: hipoekojenik yap, dzensiz snrlar, mikrokalsifikasyonlar, kaotik intranodler vaskler alanlar ve nodln yksekliinin eninden
fazla olmasdr. Multinodler guatr varlnda en byk nodllerin yan sra malignite
phesi olan nodllerin de detayl zellikleri verilmelidir.
u tiroid nodllerine biyopsi yaplmaldr:
Solid: Hipoekoik > 1 cm veya >5 mm risk grubunda hasta veya
pheli US bulgular
zo-hiperekoik: 1-1,5 cm
Kark veya sngerimsi: > 1,5-2 cm
Saf kistik: Biopsi gereksiz, Bykse boaltlmal
Multinodler: En byk nodl ve USG olarak pheli dier nodller
Tiroid sintigrafisinin rutin nodl deerlendirmesinde yeri yoktur. TSHnn dk veya
dk normal bulunduu vakalarda hipertioridi ayrc tansnda kullanlabilir.
12.5.1. Cerrahi
Lokal bas bulgusu olan byk guatr olmas, srekli byyen nodl, radyasyona maruz kalm
bireyde multinodler guatr varl, pheli US zellikleri veya kozmetik nedenler cerrahi
endikasyonlardr. Tek nodl varsa lobektomi ve art istmusektomi yaplmal, multinodler
guatrda ise total veya totale yakn tiroidektomi tercih edilmelidir.
12.5.2. Radyoaktif iyot tedavisi
Tirotoksikoz olmasa bile byk ve semptomatik guatr varlnda zellikle yksek cerrahi risk sz
konusu ise dnlebilir. RA ncesinde pheli nodllere ultrason eliinde AB yaplmaldr.
Toksik olmayan guatrda RA ncesinde iyot tutulumunu arttrmak amac ile rekombinan insan
TSH ile uyar yaplabilir. RA verilmeden gen kadnlarda gebelik testi yaplmaldr.
Kaynaklar
1. Cibas ES, Ali SZ.The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology. Thyroid. 2009 Nov;19):1159.
2. Crippa S, Mazzucchelli L, Cibas ES, Ali SZ. The Bethesda System for reporting thyroid fine-needle aspiration
specimens. Am J Clin Pathol 2010;134:343.
3. American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid
Cancer, Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, Mazzaferri EL, McIver B, Pacini F,
Schlumberger M, Sherman SI, Steward DL, Tuttle RM. Revised American Thyroid Association management
guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 2009;19:1167.
64
TEMD Tiroid tmrleri snflamasnda 2004 yl WHO Tiroid Tmrleri snflamas nermektedir.
Tiroid Karsinomlar
TROD TMRLER
TROD TMRLER
Dier Tiroid Tmrleri
Papiller karsinom
Teratom
Folikler karsinom
Primer lenfoma ve plazmositom
Az differansiye karsinom
Ektopik timoma
ndifferansiye (anaplastik) karsinom
Anjiosarkom
Medller karsinom
Dz kas tmrleri
Skuamz hcreli karsinom
Periferik sinir klf tmrleri
Mukoepidermoid karsinom
Paraganglioma
Eozinofiller ieren sklerozan
Soliter fibrz tmr
mukoepidermoid kanser
Folikler dendritik hcreli tmr
Msinz karsinom
Langerhans hcreli histiyositozis
Medller-folikler mikst tmr

Fziform hcreli tmr (timus tipi diferansiye)
Tiroid Adenomu ve benzer tmrler
Sekonder tiroid tmrleri
Folikler adenom
Mikro/makro/normofolikler
Onkositik
Tal yzk hcreli
Berrak hcreli
Lipoadenom
Atipik adenom
Hyalinize trabekler adenom
13.1. Y DFERANSYE TROD KANSERLER

Tiroid follikl epitelinden kaynaklanan karsinomlar papiller ve follikler ana guruplarnda
snflandrlr. Bu balkta papiller ve folikler tiroid kanserleri ve bunlarn alt gruplar
deerlendirilecektir.
Papiller karsinomun, folikler, onkositik, yksek silendrik hcreli (tall-cell),insler, solid,
prizmatik (kolumnar) hcreli, berrak hcreli, difz sklerozan tip gibi alt gruplar mevcuttur.
Folikler kanserin, minimal invazif ve yaygn invazif alt gruplar vardr.
Kt prognoz gstergesi olan alt gruplar, papiller kanser iin yksek silendrik hcreli,
kolumnar hcreli, insler, solid, difz sklerozan tip; folikler kanser iin yaygn invazif alt gruplar
olarak tanmlanmtr.
65
TROD TMRLER
13.1.1 Tan
Klinik bavuru bulgusu genellikle tiroid nodl eklinde olur. Tiroid kanseri kadnlarda daha
sk grlr ve en sk rastlanan endokrin malignitedir. Tm nodllerin ortalama %5i kanserdir.
Preoperatif Deerlendirme
nce ine aspirasyon biyopsisi sonucu malignite ile uyumlu bulunan, ya da Bethesta 2007
klasifikasyonuna gre, folikler neoplazi iin kukulu, Hurtle hcreli neoplazi iin kukulu ya
da malignite asndan kukulu bulunan hastalarda operasyon seilmelidir. Papiller tiroid
kanserinde hastalarn ortalama %50 (20-90) sinde servikal lenf ganglionu metastaz
olduunu, ATA 2009 klavuzuna gre tmr evresi T3-T4 olanlarda profilaktik santral
diseksiyonun nerildiini dikkate alarak, preoperatif dnemde her hasta, metastatik servikal
lenf ganglionlarn aratrmaya ynelik boyun ultrasonografisi (USG) ile incelenmelidir.
pheli lenf ganglionlar varlnda lenf ganglionundan ince ine aspirasyon biyopsisi (AB)
ve ine aspirasyon materyalinde tirogloblin (Tg) lm metastatik tutulum hakknda fikir
verecektir. ne aspirasyon materyalinde Tg lm, dolamda anti-Tg antikorlar pozitif
olan hastalarda da kymetlidir. Lenf ganglionu tutulumunu preoperatif belirlemek,
uygulanacak cerrahinin snrlarn izmede nemlidir. Lokal yaylm, bas bulgular ya da
mediastinal uzanm phesinde snrlarn ve komuluun deerlendirilmesi asndan
bilgisayarl tomografi (BT)/ manyetik rezonans grntleme (MR) istenebilir. Daha seyrek
olarak, preoperatif dnemde uzak metastazlarn deerlendirilmesi iin pozitron emisyon
tomografisi (PET-BT) incelemesine ihtiya duyulabilir. Bilgisayarl tomografi iin kontrast
madde kullanmnn, sonraki radyoaktif iyot tedavisinde 2-3 aylk bir gecikmeye neden
olabilecei hatrlanmaldr. Byk, invazif tmr olanlarda ya da tekrarlayan cerrahi giriim
yks olanlarda, nervus recurrens tutulumunun deerlendirilmesi amacyla operasyon
ncesi Kulak Burun Boaz kliniinde deerlendirme gerekebilir.
TEMD nerisi
Tiroid ince ine aspirasyon biyopsisi ile malignite ya da malignite iin kukulu sitolojik
tans olanlarda tedavi cerrahidir
Hasta operasyon ncesi boyun ve tiroid USG ile deerlendirilmelidir.
13.1.2. Cerrah Tedav
Cerrahi tedavinin amac tmr dokusunun tamamn karmaktr. Tiroid glandnn tamam ile
birlikte tutulan lenf ganglionlar da karlmaldr. Total (tm tiroid dokusunun karlmas)
seilecek tedavi yaklamdr.
Malignite kukusu olmadan opere edilip lobektomi uygulanm kiilerde dk riskli (unifokal,
kt prognoza iaret eden histolojik alt grup tans olmayan, metastaz olmayan, ba-boyuna
ynelik radyoterapi yks olmayan, intratiroidal ve <1 cm boyutlu papiller tiroid CA) olanlarda
tamamlayc tiroidektomiye gerek yoktur.
Kukulu bir nodl iin lobektomi uygulanan ve histopatolojik deerlendirmede folikler tiroid
kanseri tespit edilen hastalarda, tamamlayc tiroidektomi nerilir. Subtotal tiroidektomi
uygulanan hastalarda, byk tmr kitlesi (> 10 mm), multifokal tmr, tiroid d yaylm,
vaskler invazyon, lenf ganglionu metastaz, uzak metastaz, ba-boyuna ynelik radyoterapi
anamnezi, olumsuz prognoza iaret eden histolojik alt gruplar sz konusu ise, tamamlayc
tiroidektomi, gereken vakalarda lenf ganglionu disseksiyonu ile yaplmaldr.
66
TROD TMRLER
Cerrahi srasnda, santral ya da lateral boyun kompartmanlarnda operasyon ncesi

kantlanm metastatik tutulum varlnda, kompartmanlara ynelik, teraptik kompartman
disseksiyon nerilmektedir. Preoperatif gsterilebilir metastatik lenf ganglionu yoksa, T3-T4
tmrlerde, profilaktik santral (6. seviye) kompartman disseksiyon nerilmektedir. Fakat
proflaktik santral disseksiyon yaklam hala tartmaldr. Tiroid kanseri cerrahisinde,
metastatik lenf ganglionlarn tek tek karmak deil, fonksiyonel kompartman disseksiyon
yapmak, seilecek cerrahi yaklam olmaldr.
yi Diferansiye Tiroid Karsinomlarnda Cerrahi Tedavi

TEMD nerisi
Papiller/folikler tiroid kanseri patolojik tans bulunan vakalarda total tiroidektomi
seilecek cerrahi tedavi yntemidir.
Malignite kukusu olmadan opere edilip lobektomi uygulanm dk riskli
(unifokal, kt prognoza iaret eden histolojik alt grup tans olmayan,
metastaz olmayan, ba-boyuna ynelik radyoterapi yks olmayan, intratiroidal
ve <1 cm boyutlu papiller tiroid karsinomu) hastalarda tamamlayc tiroidektomiye
gerek yoktur.
Lenf ganglionu metastaz olan vakalarda uygun kompartmanlarn (lateral) ve
santral komportmann fonksiyonel disseksiyonu gereklidir.
T3-4 tmrlerde proflaktik santral kompartman disseksiyon yaplmas nerilir.
Tiroidektomi ve boyun disseksiyonu, tiroid konusunda deneyimli cerrahlar
tarafndan yaplmaldr.
13.1.2.1. Cerrahi Sonras Deerlendirme:

Cerrahi sonras evreleme her tiroid kanser cerrahisi sonrasnda yaplmaldr.
Tiroid kanserinde TNM snflamas
TNM- 2002
T1
T2
T3
T4a
T4b
T4a-anaplastik
T4b-anaplastik
Nx
N0
N1a
N1b
Mx
M0
M1
tmr < 2 cm (tiroide snrl)

> 2 cm < 4 cm (tiroide snrl)
> 4 cm (tiroide snrl) /minimal tiroid d yaylm)
tiroid kapsl dna, larinks, trakea, zofagusa uzanm
prevertebral fasya, karotis, mediastene uzanm
intratiroidal-rezektabl
ekstratiroidal-nonrezektabl
bilinmiyor
blgesel lenf nodu metastaz yok
seviye VI a metastaz
unilateral, bilateral, kontralateral servikal/mediastinal metastaz
bilinmiyor
uzak metastaz yok
uzak metastaz
67
TROD TMRLER
TROD KANSERNDE EVRELEME - TNM- 2002

Papiller ve folikler < 45 ya
Evre I
T1-4
N0-1
M0
Evre II T1-4
N0-1
M1
Papiller veya folikler > 45 ya
Evre I
T1
N0
M0
Evre II T2
N0
M0
Evre III T3
N0
M0
T1
N1a
M0
T2
N1a
M0
T3
N1a
M0
Evre IVa T4a
N0
M0
T4a
N1a
M0
T1
N1b
M0
T2
N1b
M0
T3
N1b
M0
T4a
N1b
M0
Evre IVb T4b
N1ab
M0
Evre IVc T1-4
N1ab
M1
13.1.2.2. Cerrahi Sonras Risk Deerlendirmesi
Prognozu kestirme yannda, cerrahi sonrasndaki radyoaktif iyot tedavisine karar vermede de
yol gstericidir. Evreleme ve histopatolojik alt gruba gre (ETA ve ATA klavuzlarnda dikkate
alarak) risk deerlendirmesini TEMD, u ekilde nermektedir:
Graves hastal olanlarda tiroid kanseri seyrinin daha olumsuz olduuna dair veri
bulunmadndan Graves zemininde gelimi tiroid kanserlerinde yaklam dierlerinden farkl
deildir.
Dk riskli :
Cerrahi tam rezeksiyon ,
yi prognoza iaret eden histolojik alt grup
T < 1 cm N0M0 (unifokal/multifokal), tiroid dna mikroskopik ya da
makroskopik yaylm yok (tiroid kapsl invazyonu yksek riske iaret etmez)
Ailevi tiroid kanseri olmayan
Yksek riskli :
T1 > 1 cm
Uzak metastaz,
nkomplet tmr rezeksiyonu (makroskopik ve mikroskopik (yumuak doku,
vaskler invazyon) olarak cerrahi snrlar dnda tmr varl), T3-T4 tmrler
(komplet tmr rezeksiyonu yaplsa da)
Lenf ganglionu metastaz/ kt prognozlu histolojik alt guruplarn varl
(Papiller: yksek silendirik,kolumnar,difz sklerozan; folikler: yaygn invazif
Ailevi tiroid kanseri yks
68
TEMD nerisi
Cerrahi sonras ve RAI tedavisinden nce risk deerlendirmesi yaplmaldr.
Cerrahi sonras TSH deerinin 30 mIU/L zerine kmamas bakiye dokunun
varln gsterir.
TROD TMRLER
Cerrahi Sonras Risk Deerlendirmesi
TEMD risk deerlendirmede dk ve yksek risk snflamasn nermektedir.

Dk riskli tmrlerde RAI tedavisi gerekmez.
Yksek riskli vakalarda RAI verilmelidir.
Multifokal fakat tm odaklarda tmr ap <1 cm olan papiller tiroid kanserlerinde
de (yksek riske iaret eden bulgular yoksa) radyoaktif iyot tedavisi nerilmez.
Folikler tiroid kanseri, eer minimal invazif zellikler tayorsa (kapsl invazyonu
var, damar invazyonu yok), cerrahi eksizyon tam ise, tmr boyutu <1 cm ise
radyoaktif iyot verilmeden izlenebilir.
Preoperatif yeterli deerlendirme yaplmam hastalarda, postoperatif dnemde
radyoaktif iyot tedavisine karar verebilmek iin bakiye dokunun bykln ve lenf
ganglionlarnn durumunu deerlendirmek amacyla postoperatif 1. aydan itibaren
deneyimli ellerde servikal USG yaplmas gerekir. Bakiye dokusu fazla ya da
operasyon ncesi ve srasnda tespit edilmemi lenf ganglionu metastaz olanlarda,
radyoaktif iyot (RAI) tedavisinden nce, ikinci cerrahi giriim yaplmaldr.
13.1.3. Radyoaktif yot Tedavisi
Tedavi ncesi Hazrlk: Cerrahi sonrasnda, 1) Kalnt dokunun ablasyonu amal, 2) adjuvan
tedavi (nks/mortaliteyi azaltmak iin) 3) tedavi (sregen hastal olanlarda) amal
radyoaktif iyot tedavisi yaplr. Bu tedavi ncesinde hastann TSH dzeyinin > 30 mIU/L olmas
nerilmektedir. Bu durum total ya da totale yakn tiroidektomi yaplan hastalarda, endojen
hipotiroidi ya da endojen hipotiroidinin riskli olduu hastalarda rekombinant TSH (rhTSH)
uyars ile salanabilir. Endojen hipotiroidi oluturmak iin farkl metodlar mevcuttur:
1) Levotiroksin tedavisinin 3-4 hafta kesilmesi
2) 2-4 hafta T3 kullanm, ardndan 2 hafta T3 n kesilmesi
rhTSH ile I-131 tedavisi iin iki gn ard ardna 0.9 mg rTSH uygulanmas, son injeksiyondan 24
saat sonra radyoaktif iyot verilmesi nerilmektedir. Rekombinant TSH ile hazrlanan
hastalarda 72. saate uyarlm Tg llmelidir.
Endojen hipotiroidi ile hazrlanan hastalarda radyoaktif iyot tedavisi ncesinde, TSH, Tg ve antiTg llmelidir. Cerrahiden sonra RAI tedavisi ilk kez uygulanacak hastalarda tedavi ncesi,
10-100 Ci I131 ile iyot uptake incelemesi, tiroid yatandaki tutulum derecesini belirlemek
amacyla yaplabilir. yot uptake yaplamayan durumlarda post op 1. aydan sonra yaplan
boyun USG deerlidir.
Total ya da totale yakn tiroidektomi uygulananlarda, tiroid lojunda RAI tedavisi ncesi uptakein
< %5 olmas beklenir. Radyoaktif iyot tedavisinden 1-2 hafta nce dk iyot ieren (< 50 g/gn)
diyet uygulamasna geilmelidir. Dourgan yataki kadn hastalarda RAI tedavisi ncesinde hCG lm ile beklenmedik gebelikler mutlaka dlanmaldr.
Tedavi dozunda RAI tedavisi sonrasnda, 5-8. gnler arasnda tm vcut taramas (TVT)
yaplmaldr. Tm vcut taramas zellikle tiroid lojunda uptakein %2den kk olduu
hastalarda, lenf ganglionu tutulumu ve uzak metastazlarn belirlenmesinde deerlidir. Bu
durumda hastaln kesin evresinin I131 tedavisinden sonraki TVT ile dorulanaca bilinmelidir.
Levotiroksin, RAI tedavisinden 24 saat sonra, genellikle 2. ya da 3. gnnden itibaren endojen
hipotiroidi ile hazrlanan hastalarda balanmaldr.
69
TROD TMRLER
Remnant ablasyonu amacyla nerilen doz 30-100 mCi dir. Rezidel tmr varlnda ise
nerilen dozlar 100-200 mCi dir. Genellikle lenf ganglionu metastaz varlnda 150 mCi, organ
metastaz varlnda 200 mCi dozlar seilmektedir. Daha kt prognoza sahip histolojik
altgruplarn varlnda ya da tiroid dna invazyon/vaskler invazyon varlnda da > 100 mCi
dozlar seilebilir. Rezidel hastalk varlnda, tmr kitlesini, tmrn iyot uptake ini, akcier
ve kemik iliinde tutulacak dozu hesaba katacak ekilde dozimetri ile de etkili fakat gvenli
maksimum dozlar hesaplanabilir.
Radyoaktif iyot tedavisine bal erken dnemde geliebilecek komplikasyonlar, radyasyon
tiroiditine ek olarak, tat duyusunda deiiklik ya da kayp, sialadenit, radyasyon hastalna
bal bulant, kusma olarak zetlenebilir. Hidrasyon, RAI verilmesinden 24 saat sonra tkrk
sekresyonunu artran limon suyu, limonlu eker kullanm, konstipasyonun laksatif kullanm ile
engellenmesi, antiemetikler, hem semptomlarn gerilemesine hem de mesane, gonadlar,
tkrk glandlar ve kolonun maruz kald radyoaktivite miktarnn azalmasna yardmcdrlar.
Multifokal 1 cm kck tm lerin uzun dnemde, unifokal tmrler ile kyaslandnda metastaz,
nks ve mortaliteye olumsuz etkisi bilinmektedir. Fakat RAI tedavisi ile bu risklerin azaldna
dair yeterli veri yoktur. Bu durumda yeni kantlar elde edilene dek, multifokal tiroid kanseri
vakalarnda RAI tedavisi iin risk deerlendirmesi ayrntl yaplp hastaya gre karar
verilmelidir. Uzun dnemde nks ve mortaliteye RAI etkisi belirli olmadndan RAI tedavisi
karar hasta ve hekime braklmaldr. Seilmi vakalara RAI tedavisi verilmesi nerilir.
Radyoaktif yot Tedavi

TEMD nerisi
TEMD, zel durumlar dnda, cerrahi tedavi sonrasnda RAI tedavisinin
endojen hipotiroidi ile verilmesini nermektedir.
(Hipotiroidinin istenmedii zel durumlar: sekonder hipotiroidi, konjestif kalp yetersizlii, ileri ya- 75
ya st, kronik bbrek hastal, karacier sirozu, hiponatremi , psikotik hastalklar
Radyoaktif iyot tedavisi, cerrahi sonrasnda 4-6. haftadan itibaren uygulanabilir. Bu

durumda cerrahi sonrasnda 2-4 hafta 2x25 ya da 3 x25 g/gn T3 kullanlmas ve
takiben 2 hafta kesilmesi veya LT4 n 3 hafta kesilmesi ile endojen hipotiroidi
oluturulabilir
Cerrahi eksizyonun yeterliliini ve kalnt doku miktarn (tmral ya da nontmral)
deerlendirme amac ile hipotiroid durumda iken radyoaktif iyot tedavisi ncesi, iyot
uptake i, TSH, Tg ve anti-Tg lmleri yaplmaldr
Remnant ablasyonu amacyla genellikle 100 mCi RAI verilmektedir.
Vaskler invazyon, tiroid d yaylm, lenf ganglionu metastaz ya da uzak metastaz
varlnda 150-200 mCi dozlar seilebilir
Tedavi dozundaki RAI dozundan 5-8 gn sonra tm vcut taramas yaplmaldr.
Rekombinant TSH uyars ile yaplacak RAI tedavisi ya da TVT iin levotiroksin
kesilmesine ve iyottan fakir beslenmeye gerek yoktur.
13.1.4. Takip
70
Erken Dnem: Cerrahi ve radyoaktif iyot sonrasnda L-tiroksin dozu supresyon yapacak ekilde
ayarlanmaldr. Balang tedavisi sonrasnda levotiroksin dozunu ayarlamada ilk yl iin hedef,
TSH dzeyini <0,1 mIU/L tutmaktr. Supresyon dzeyine ulamak iin nerilen levotiroksin dozu
2,2-2,8 g/kg/gndr. Levotiroksin tedavisine baladktan sonra TSH 3. ayda llmeli, hedefe
ulalamama, genellikle 25 g/gn doz art ile 2-3 ay sonrasna yeni TSH lm
planlanmaldr. Uygun doza ulaldktan sonra TSH lmleri 6-12 ayda bir tekrarlanmaldr.
Supresyon tedavisinde hedef deerler, T3 normal snrlarda, serbest T4 normalin st snrnda ya
da hafife yksek iken, TSH konsantrasyonunun <0,1 mIU/L bulunmasdr. Balang tedavisinden
sonra aada belirtildii ekilde yaplan deerlendirme sonucu, remisyonda olduu tespit edilen
Farkllam tiroid kanserinde serum Tg konsantrasyonu, tmr belirteci olarak

kullanlmaktadr. Dolamda anti-Tg antikorlarnn varlnda, lm yntemiyle etkileim
nedeniyle, yanl negatif ya da ya yanl pozitif sonular alnabilir. Cerrahi ya da cerrahi +
RAI sonrasnda total tiroid ablasyonu gerekletiinde serum Tg konsantrasyonlarnn
llemeyecek kadar dk olmas beklenir. TSH uyars altnda Tg dzeylerinin lmnn
duyarll daha yksektir. Takip srasnda TSH uyars altnda ya da TSH baskl iken Tg
dzeylerinin llebilir hale gelmesi nks gstergesidir. Balang tedavisi sonrasnda
serum Tg dzeyleri bir sre llebilir halde kalabilir. O nedenle balang tedavisinden 3
ay sonra llmesi nerilmektedir. Balangta anti-Tg antikoru pozitif olan hastalarda,
takip srasnda tiroid dokusu ablasyonu ile antikor dzeylerinin azalmas ve kaybolmas
beklenir. Sregelen anti-Tg antikor pozitiflii, devam eden hastalk ya da nks iareti olarak
yorumlanmaldr. Anti-Tg antikoru pozitif olan hastalar, periodik olarak I131 TVT ve boyun
USG ile deerlendirilmelidirler. Metastaz kukusunda, FDG-PET, bilgisayarl tomografi,
magnetik rezonans grntleme yntemleri kullanlabilir. Takip srasnda hastann risk
derecesine gre Tg dzeyleri, anti-Tg ile birlikte 6-12 ay aralklarla llmelidir.
TROD TMRLER
hastalarda, daha yksek TSH dzeyleri hedef olarak seilebilir. Balang iin nerilen TSH
supresyonunun amac, tmrde TSH artna bal byme potansiyelini basklamaktr.
Takip srasnda endojen hipotiroidi ya da rekombinant TSH stimulasyonu ile balang radyoaktif
iyot tedavisinden sonra en erken 9. ayda, sklkla 9,12. aylarda 2-5 mCi ile gerektirilen I131 TVT
yaplr. Bu ilem srasnda TSH> 30 mIU/L iken llen Tg konsantrasyonlar (uyarlm tg) tiroid
ablasyonunu deerlendirmek amacyla kullanlmaktadr.
TSH 30 mIU/L iken Tg dzeyleri llebilir (>2 ng/mL) bulunan, fakat I131 TVT de tutulum
tespit edilmeyen hastalar, daha ileri grntleme yntemleri ile deerlendirilmelidirler. Bu
yntemler arasnda FDG-PET, bilgisayarl tomografi, magnetik rezonans grntleme
saylabilir. Bahsedilen grntleme yntemleri ile patolojik bulgu tespit edilmesi, tmrn
iyot almndan sorumlu sodyum-iyodr simporter sentezini yapamad ya da lezyonun
boyutlarnn kk olmas ve lokalizasyonu nedeniyle I131 taramasnn duyarl olmad
eklinde yorumlanabilir.
leri grntleme yntemleri ile de odak bulunmamas durumunda ampirik olarak yksek
dozda (100 mCi) RAI verilip, tedavi dozu sonras taramada patolojik RAI tutulumu olup
olmad deerlendirilebilir. Bu, daha sonraki tedavi seeneklerini belirlemesi asndan
nemlidir. Yksek dozda RAI sonrasnda da tutulum olmayan hastalarn, bundan sonra
RAI tedavisinden yararlanmayaca dnlmelidir. Uyarlm Tg dzeyleri 1-2 ng/mL
arasnda bulunan, fakat TVT da tutulum tespit edilmeyen, boyun USG normal snrlarda
olan hastalarn, Tg dzeyleri ile takip edilebilecei bildirilmektedir. Bu hastalarda takip
srasnda uyarlm ya da TSH baskl iken llen Tg dzeylerinde art, aktif hastalk
varlna iaret eder.
Primer RAI tedavisi sonrasnda total ablasyonu tanmlamada, TSH stimulasyonu ile
tiroglobulin dzeylerinin tespit edilemeyecek kadar dk (< 1 ng/mL), boyun USG nin
normal bulunmas ve TVT de tutulum olmamas gereklidir. Balang tedavisinden sonra 36. ayda, ardndan yllk boyun USG, zellikle yksek riskli hastalarn takibinde gereklidir.
13.1.4.2. Uzun Dnemde Takip
Diferansiye tiroid kanserinin uzun dnem takibi, yllk, fizik muayene, levotiroksin tedavisi
altnda TSH, Tg ve anti-Tg lmleri ve boyun USG ile yaplr. Bu parametrelerde, lokal nks ya
da uzak metastaza iaret edecek deiikliklerin varlnda, ileri grntleme yntemlerinin (131
TVT tekrar, BT/MR, PET) verilerine gre, cerrahi, RAI, radyoterapi gibi tedavi seenekleri hastaya
gre deerlendirilir.
Yksek riskli grupta fakat, ilk tedaviden sonra, 9-12 ay arasnda yaplan I131 TVT ve bu
srada deerlendirilen uyarlm (endojen hipotiroidi ile TSH >30 mIU/L iken ya da
rekombinant TSH uyars ile) Tg dzeyine gre remisyonda olduu kabul edilen hastalarda,
supresyon tedavisinin 3-5 yl sre ile srdrlmesi nerilmektedir (European Thyroid
Association-(ETA) nerisi).
71
TROD TMRLER
Dk riskli grupta ise, balang tedavisinden sonra yaplan deerlendirme ile remisyon
dorulanm ise, nks orannn <%1 olduu dikkate alnarak L-tiroksin dozunun TSH
konsantrasyonunu alt snrda (0.5-1.0 mIU/L) tutacak ekilde azaltlmas nerilmektedir.
American Thyroid Association-(ATA) 2009 klavuzu ise dk riskli grupta ilk yl iin
remnant ablasyonu yaplmasa da- TSH dzeyinin 0.1-0.5 mIU/L arasnda tutulmasn
nermektedir. Yksek ya da orta riskli grupta ilk yl iin nerilen TSH dzeyi <0.1 U/L dir.
Devam eden hastal olanlarda TSH dzeyinin <0.1 mIU/L tutulmas gerektii aktr. Fakat
2009 klavuzu, balangta yksek risk grubunda olan, tedavi ile remisyonda olduu
belirlenen hastalarda, TSH dzeyinin 5-10 sene iin, 0,1-0,5 mIU/L arasnda tutulmasn;
dk risk grubunda olup tedavi sonras remisyonda olanlarda TSH dzeyinin 0,3-2,0
mIU/L arasnda tutulmasn; remnant ablasyonu uygulanmayan fakat klinik bulgular, USG
ve tedavi altnda llemeyecek kadar dk Tg dzeyleri ile remisyonda olanlarda TSH
dzeyinin 0,3-2,0 mIU/L arasnda tutulmasn nermektedir.
Tiroid kanseri tedavisinde subklinik tirotoksikoz oluturacak dozlarda L-tiroksin kullanlmas,
kardiyak komplikasyonlar (supraventrikler aritmiler, sol ventrikl hipertrofisi, iskemik kalp
hastalnn alevlenmesi), protrombotik sreci ve kemik kaybn tetikleyebilir. Hastalar, bu
komplikasyonlar asndan takip edilmeli; levotiroksin dozunun azaltlamad durumlarda,
soruna ynelik -bloker, bifosfonat gibi tedaviler seilmelidir.
Hastalarn uzun dnem takibinde, boyun USG sregelen ya da nks eden hastal
deerlendirmede en duyarl grntleme yntemidir. Metastatik lenf ganglionlarnn
deerlendirilmesi, boyutlar ok kk olsa bile bu yntemle mmkn olabilmektedir.
Ultrasonografi rehberliinde yaplan ince ine aspirasyon biyopsisi ve aspirasyon svsnda
Tg lm, ipatolojik grnml lenf ganglionunun veya boyun kitlesinin
deerlendirmesinde yol gstericidir.
yi Diferansiye Tiroid Kanserleri Takip

TEMD nerisi
Dk riskli olan ve bu yzden cerrahi sonras RAI verilmeyen hastalarda ilk yl
TSH dzeyi 0,1-0,5 mIU/L arasnda tutulmaldr.
Cerrahi + RAI tedavi alanlarda ilk yl iin TSH dzeyi< 0.1 mIU/L tutulmaldr.
Rezidel hastalk ya da nks deerlendirmede, RAI tedavisi sonras 3.
ayda TSH, Tg, anti-Tg lmleri, 3.-6. aylarda deneyimli ellerde yaplan servikal
USG, 9-12. aylar arasnda I131 TVT yaplmaldr
Radyoaktif iyot tedavisi sonrasnda ilk TVT rekombinanT TSH uyars ile veya
endojen hipotiroidi oluturularak yaplabilir.
TVT srasnda uyarlm Tg, anti Tg lmleri yaplmaldr. Anti-Tg antikorlar negatif
olan hastalarda uyarlm Tg dzeyinin <1 ng/mL bulunmas tam ablasyona iaret
eder. Tg dzeylerinin >2ng/mL bulunmas daha ileri incelemeleri gerekli klar.
Uyarlm Tg seviyesi 1-2 ng/mL arasnda bulunan ve TVT de tutulum olmayan
hastalar, uyarlm Tg seviyesi >2 fakat <10 ng/mL bulunan ve TVT de tutulum
olmayan hastalar baka odak yoksa ve boyun ultrasonografisinde
kukulu bulgu yoksa,, Tg dzeyleri ile takip edilmelidir. Bu hastalarda TSH baskl
iken ya da uyarlm Tg dzeylerinde bazale gre art olmas aktif hastalk iaretidir.
Bu durumda daha ileri deerlendirmeler ve tedavi (cerrahi ya da cerrahi+
radyoaktif iyot) gerekir.
Yksek dozda radyoaktif iyot sonrasnda da tutulum olmayan, fakat rezidel
hastalk ya da nks mevcut hastalarn, bundan sonra radyoaktif iyot
tedavisinden yararlanmayaca bilinmelidir
Uyarlm Tg dzeyi >10 ng/mL bulunan, TVT de tutulum olmayan, dier
grntleme yntemleri (PET/BT) dzeyleri ile de odak tespit edilemeyen hastalarda,
tedavidozunda (100 mCi) radyoaktif iyot uygulanmas ve bu dozun ardndan
yaplacak TVT ile patolojik tutulumun aratrlmas nerilir.
72
Uyarlm Tg dzeyi > 10 ng/mL bulunan ve TVT de tutulum olmayan hastalarda,

PET-BT lezyon lokalizasyonunu deerlendirmede kullanlabilir.
Dk riskli ve remisyonda olan grupta TSH 0,5-1,0 mIU/L arasnda tutulabilir.
TROD TMRLER
TEMD nerisi
I131 TVT, uyarlm Tg ve boyun USG bulgularna gre remisyonda

olduu tespit edilen, fakat balangtaki deerlendirmeye gre yksek riskli
olduu bilinen hastalarda TSH 3-5 yl sre ile < 0,1 tutulmaldr. Ardndan
remisyonda kalan hastalarda 0,1-0,5 mIU/L arasnda tutulmaldr.
Metastatik hastal olanlarda TSH < 0.1 mIU/L tutulmaldr.
Radyoaktif iyot tedavisi sonrasnda TVT, boyun USG ve uyarlm Tg
sonularna gre remisyonda olduu belirlenen hastalarda, rutin takip srasnda,
TSH baskl iken baklan Tg dzeylerinde ya da takip boyun ultrasonografilerinde
yeni bir bulgu belirmedike, I131 TVT tekrar gerekli deildir.
13.1.5. TEKRARLAYAN VE METASTATK HASTALII OLANLAR

Boyun blgesindeki nksn tedavisinde cerrahi ve I131 RAI tedavi seenekleri kullanlabilir.
Cerrahi eksizyonun mmkn olamad hastalarda, tmr dokusunda RAI uptake i dksezellikle 45 ya zerinde- eksternal radyoterapi uygulanabilir.
Akcier metastazlar varlnda, I131 uptakei olduu srece RAI vermek nerilmektedir.
Seilecek dozlar 200 mCi ya da dozimetri ye gre hesaplanan daha yksek ve gvenli
dozlar olabilir. yot uptakei devam ettii srece, yeni dozlarn ilk 2 yl iin 6 aydan nce
verilmemesi nerilmektedir. Ardndan daha seyrek (bir yl) aralklarla verilebilir. Yksek doz
sonras TVT, takip srasnda Tg lmleri, makrometastaz olanlarda dier grntleme
yntemleri ile metastaz boyutlarnn takibi, tedaviye cevab belirlemede ve RAI tedavisinin
devamna karar vermede nemlidirler. Bu hastalarda tan amal I131 TVT nin anlam yoktur.
nk tedavi endikasyonunda deiiklik oluturmayacaktr. I131 tedavisinin toplam st doz
snr yoktur. Radyoaktif iyot tutulumu olduu ve yarar tespit edildii srece uygulanabilir. Baz
hastalarda >1000 mCi RAI vermek gerekebilmektedir. Fakat 600 mCi sonrasnda lsemi ve
sekonder kanserlerin sklnda art olduu bilinmelidir. Tkrk bezi hasar ya da nazolakrimal
kanal obstrksiyonu, tekrarlayan RAI dozlarndan sonra daha sktr. Tekrarlayan dozlarn
hipospermiye yol aabilecei dikkate alnarak, tekrarlayan tedavi ncesi erkek hastalarda
sperm kadnlarda ovum rnei saklanmas neriebilir. Kadnlarda tekrarlayan dozlarda
menopozun daha erken balad bildirilmektedir.
RAI tedavisi sonras gebelik 6 ay-1 yl sonra planlanmaldr.
Diffz akcier metastazlar varlnda, ksa srelerle tekrarlayan RAI tedavisi verilen hastalarda
radyasyon fibrozisi geliebilir.
Kemik metastazlarnn tedavisinde I131 , ya da palyatif amala ve ar kontrol iin eksternal
radyoterapi uygulanabilir. Kemik metastazlarnda eer lezyon cerrahi eksizyon iin uygun ve
izole ise cerrahi, bifosfonat injeksiyonlar, embolizasyon ya da sement injeksiyonu da seilebilir.
Beyin metastazlar seyrektir. Uygun olduunda cerrahi eksizyon, cerrahi olarak karlamayan
ve RAI tutmayanlarda eksternal radyoterapi seilebilir. Bas semptomlar oluturmas mmkn
kemik ya da beyin metastazlarnda RAI ya da eksternal radyoterapi srasnda glukokortikoid
uygulanmas nerilir.
I131 tutmayan tmrler, sklkla yksek Tg dzeyleri olan, diagnostik ya da teraptik amal
TVTlar negatif bulunan fakat PET/BT de tutulum tespit edilen hastalardr. rTSH uyars altnda
yaplan PET/BT ile yntemin duyarll arturlabilir. Tmr farkllamasnn kaybolduu
vakalarda, iyot uptakeinin kaybolmasna ek olarak, Tg sentezi de azalabilir. Bu durumda kitle
boyutlar klmeden Tg seviyeleri der. Bu durum takip ve tedavide yanlglara yol aabilir.
73
TROD TMRLER
Cerrahi ile kontrol edilemeyen progressif hastal olanlarda, I131 tutulumu negatif ise,
doksorubisin ya da doksorubisin + sis-platin kombinasyonlar (cevap oran %10-20)
uygulanabilir. Gnmzde tirozin kinaz inhibitrlerini, anjiogenez inhibitrlerini,
immnmodlatr ilalar, apoptoz tetikleyicileri kullanan deneysel almalar ve gen
tedavisi almalar devam etmektedir.
Metastatik Hastal Olanlarda

TEMD nerisi
Persistant ya da metastatik hastalkta, multidispliner yaklam gerkekir.
Radyoaktif iyot tutan lezyonlar, Tg lmlerine gre ve radyolojik olarak fayda
gsterildii taktirde tekrarlayan radyoaktif iyot dozlaryla tedavi etmek gerekir.
Soliter, cerrahi olarak karlabilecek metastatik lezyonlarda cerrahi yaklam,
karlamayan lezyonlarda adjuvan olarak eksternal radyoterapi nerilir.
Progresyon gsteren, radyoaktif iyot ya da eksternal radyoterapiden yararlanmayan
tmrlerde, kemoterapi ya da klinik almalar devam eden yeni ilalar kullanlabilir.
Kaynaklar
1. DeLellis R. Tumours of the thyroid and parathyroid. Tumors, Pathology and Genetics of Endocrine Organs;
WHO Blue Books Lyan IARC Press; 2004.
2. Schlumberger MJ. Papillary and folicular thyroid carcinoma. N Eng J Med 1998;338:297.
3. Shaha AR. TNM classification of thyroid carcinoma. Worl J Surg 2007;31:879.
4. Pacini F, Schlumberger M, Dralle H, Elisei R, Smit JWA, Wiersinga W, the European Thyroid Cancer Task Force.
European consensus for the management of patients with differentiated thyroid carcinoma of the follicular
epithelium. Eur J Endocrinol 2006;154:787.
5. American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid
Cancer, Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, Mazzaferri EL, McIver B, Pacini F,
Schlumberger M, Sherman SI, Steward DL, Tuttle RM. Revised American Thyroid Association management
guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid 2009;19:1167.
6. Hay ID, Hutchinson ME, Gonzalez-Losada T, McIver B, Reinalda ME, Grant CS, Thompson GB, Sebo TJ, Goellner
JR. Papillary thyroid microcarcinoma: a study of 900 cases observed in a 60-year period. Surgery
2008;144:980.
74
Tiroidin kalsitonin salglayan (parafolikler) C hcrelerinden kaynaklanan medller tiroid

kanseri, tm tiroid kanserlerinin %4n oluturur. Hastalarn %20-25inde medller tiroid
kanseri, otozomal dominant geili bir tabloya iaret etmektedir (MEN sendromlar). Genetik
geili tablodan sorumlu olan, RET protoonkogeninde germ-line aktive edici mutasyonlardr.
Medller tiroid kanserinde prognozu olumsuz ynde etkileyen faktrler: tan srasnda ileri ya,
tan srasnda byk primer tmr kitlesi,ok yksek kalsitonin dzeyleri, tan srasnda lenf
ganglionu metastaz ve uzak metastaz varldr. TNM snflamasna gre tmr evrelemesi
aada gsterilmitir (1).
TROD TMRLER
13.2. MEDLLER TROD KANSER
13.2.1. TNM snflamas (American Joint Committee on Cancer 2002)

Primer Tmr (T)
T0
primer tmr bulgusu yok.
T1
tmr < 2 cm (tiroide snrl)
T1a
tmr < 1 cm
T1b
tmr > 1 cm < 2cm
T2
> 2 cm 4 cm (tiroide snrl)
T3
> 4 cm (tiroide snrl) /minimal tiroid d yaylm
T4a
tmr herhangi bir apta fakat tiroid kapsl dna,

cilt alt yumuak
dokuyu, larinksitrakeay, zofagusu veya nervus
recurrensi infiltre edecek ekilde uzanm
T4b
tmrn prevertebral fasyay, karotis arterlerini,

mediastinal damarlar iine alacak ekilde invazyonu
Blgesel Lenf Ganglionlar (N)

Nx
bilinmiyor
N0
blgesel lenf nodu metastaz yok
N1
blgesel lenf ganglionu metastaz
N1a
N1b
seviye VI a metastaz
unilateral, bilateral, kontralateral servikal/superior
mediastinal metastaz
Uzak Metastaz (M)
Mx
bilinmiyor
M0
uzak metastaz yok,
M1
uzak metastaz
75
TROD TMRLER
Medller Tiroid kanserinde Evreleme
10 yllk sakalm oranlar
Evre I
T1N0M0
%100
Evre II
T2N0M0
%93
Evre III
T3N0M0
%71
T1N1aM0
T2N1aM0
T3N1aM0
Evre IV
%21
Evre IVa
T4aN0M0
T4aN1aM0
T1N1bM0
T2N1bM0
T3N1bM0
T4aN1bM0
Evre IVb
T4b, herhangi bir N, M0
Evre IVc
Herhangi bir T, herhangi bir N, M1

13.2.3. Ailevi Medller Tiroid Kanseri
MEN 2A (% 80)
Medller tiroid Ca (%90)
MEN 2B (% 20)
Medller tiroid Ca (%100)
Feokromositoma (%50)
Feokromositoma (%50)
Primer hiperparatiroidi (% 10-20)
Mukozal ganglionroma (%50)
Varyant Formlar
Marfanoid habitus (%100)
1. MEN 2A+ Hirschsprung hastal

2. MEN 2A + ktanz liken amiloidoz
3. Familyal medller tiroid kanseri (izole)
MEN 2Bde gzlenen medller tiroid kanseri en agresif seyirli formdur. Bu sendromda
yaamn ilk ylnda bile metastaz tanmlanmtr. Ailevi sendromlardan en iyi seyirli olan, izole
familyal medller tiroid kanseridir.
Medller tiroid kanseri %65-75 orannda sporadiktir. Sporadik medller tiroid kanseri, RET
protoonkogeninde germ-line mutasyonlarla, C hcre hiperplazisi ile, ailede medller tiroid
kanseri yks ile birlikte deildir. Bu vakalarda somatik RET protoonkogen mutasyonlar
hastalarn %40-50 sinde tanmlanmtr. Fakat sporadik olduu dnlen vakalarn %6-7
sinin herediter hastala iaret eden germ-line RET mutasyonu tad bilinmelidir.
MEN 2A ve 2B klinik tansyla izlenen hastalarn %95inde, izole ailevi medller tiroid kanseri
tansyla izlenen hastalarn %88inde germ-line RET mutasyonu tespit edilebilmektedir.
RET onkogen polimorfizmlerinin maligniteye yol atna dair veri yoktur.
76
Ailevi Sendromlar
Ekzon
Mutasyon
Ailevi modller tiroid kanseri
5-
G321R
8-
G533C, R600Q, K603E, Y606C
10-
C609R/G/S/Y
TROD TMRLER
RET PROTOONKOGENNDE GERM-LNE MUTASYONLAR ve FENOTP LKS (2)
C611R/G/F/S/W/Y
C618R/GF/S/Y
C620R/G/F/SW/Y
C630R/F/S/Y
11-
C634R/GF/S/W/Y
S649L, K666E, E768D, Q781R
MEN 2A
13-
L790F, Y791F, N777S
14-
V804L/M
15-
S891A
16-
R912P
10-
C609R/G/S/Y
C611R/G/F/S/W/Y
C618R/G/F/S/Y
C620R/G/F/S/Y
C620R/G/F/S/W/Y
C630R/F/S/Y
11-
C634R/G/F/S/W/Y
K666E, E768D
MEN 2A+Hirschprung hastal
13-
L790F, Y791F
14-
V804L/M
15-
S891A
10-
C609R/G/S/Y
C611R/G/F/S/W/Y
C618R/G/F/S/Y
C620R/G/F/S/W/Y
MEN 2A+liken amiloidoz
11-
C634R/G/F/S/W/Y
MEN 2B
15-
A883F
16-
M918T
77
TROD TMRLER
Agresif seyir asndan ok yksek riskli mutasyonlar, MEN 2B ile birlikte olan kodon 883 ve 918
mutasyonlardr. Bunun dnda V804M+E805K (ekzon 14), V804M+Y806C (ekzon 14) ve V804M+
S904C (ekzon14 ve 15) mutasyonlar da en yksek riske sahip mutasyonlar olarak bildirilmektedir.
Bu mutasyonlar tayan bireylerin, yaamn ilk yllarnda proflaktik total tiroidektomi ile tedavi
edilmesi nerilmektedir. Ya 6 aydan byk olanlarda, klinik ya da radyolojik olarak lenf ganglionu
metastaz yoksa, tiroid nodlleri <5 mm ise ve kalsitonin dzeyi <40 pg/mL ise santral lenf
ganglion disseksiyonu nerilmemektedir. ok yksek riskli grupta 1 yan zerinde tiroidektomi
uygulananlarda proflaktik santral (seviye 6) lenf ganglionu disseksiyonu nerilmektedir.
Yksek riskli grupta (kodon 611, 618, 620, 634, 891) total tiroidektominin 5 ya dolaynda
yaplmas nerilmektedir. Santral (seviye 6 ) boyun disseksiyonu bu aamada , tiroid USGde
nodl boyutlar < 5 mm olan, kalsitonin seviyesi <40 ng/mL bulunan ve kukulu lenf ganglionu
olmayan vakalarda yaplmayabilir.
Orta riskli gruplar, kodon 768, 790, 791 ve 804 mutasyonlarn tayanlardr. Bu gruplarda
proflaktik total tiroidektomi + santral lenf ganglion disseksiyonu, ylllk bazal (ya da uyarlm
kalsitonin) ve servikal USG takipleri ile daha ileri yalara braklabilir. Fakat 12 yandan nce
proflaktik tiroidektomi yaplmaldr.
Kodon 609, 611, 618, 620, 630, 634, 790, 804, 883, 891, 918 ya da 920 de mutasyon tayanlar
feokromositoma iin periyodik olarak takip edilmelidirler. Yllk riner (ya da plazmada serbest)
metanefrin, normetanefrin lmleri ve gerekli vakalarda srrenal grntlemesi yeterlidir. Bu
aratrmalarn MEN 2B, kodon 630 ve 634 mutasyonu tayclarnda 8 yandan, MEN 2A
mutasyonu tayclarnda 20 yandan itibaren yaplabilecei bildirilmektedir. Germ-line
mutasyonu olduu bilinen vakalar, planlanan operasyondan nce mutlaka feokromositoma
varl asndan aratrlmaldrlar. Primer hiperparatiroidi asndan yllk kalsiyum, albumin ve
parathormon lmleri yaplabilir.
Medller tiroid kanseri olduu ince ine aspirasyon biyopsisi ile kantlanm palpabl tiroid
nodl olanlarda ya da tmr boyutu >1 cm olanlarda ipsilateral lenf ganglion metastaz
oran %80, kontralateral lenf ganglionu metastaz oran %40dr. Hastalar preoperatif
deerlendirmeye gre aadaki gibi gruplandrlabilirler. Buna gre uygulanacak cerrahi
giriim nerileri aada bildirilmitir.
1) Servikal USG de lenf ganglionu metastaz bulgusu olmayan ve kalsitonin
seviyesi < 400 pg/mL bulunan hastalarda total tiroidektomi + profilaktik santral (seviye 6)
boyun disseksiyonu yaplmaldr.
2) Kalsitonin seviyesi > 400 pg/mL bulunan ya da servikal lenf ganglionlarnda
klinik/radyolojik metastaz tespit edilen hastalarda operasyon ncesi, boyun BT, toraks BT
ve karacieri metastaz asndan inceleyen st abdomen BT/MR incelemesi ve phe
halinde kemik sintigrafisi ya da iskelet sistemine ynelik MR nerilmektedir. Metastaz
tespit edilmeyen ya da klinik olarak minimal boyun d yaylm olan vakalarda,
tiroidektomi + santral lenf ganglionu disseksiyonu, lateral kompartmanlarda lenf
ganglionu metastaz varsa bu blgelere ynelik lenf ganglionu disseksiyonu nerilmektedir.
Yaygn boyun d yaylm olanlarda palyatif amal, hava yolu akln salamaya ve
bas bulgularn gidermeye ynelik cerrahi giriim seilebilir.
Postoperatif dnemde kalsitonin ya da CEA lmleri 2.-3. aydan itibaren yaplmaldr.
Postoperatif dnemde kalsitonin dzeylerinin <5 pg/mL olacak ekilde devam etmesi,
vakalarn %25 inde ulalabilen bir durum olarak bildirilmektedir. Bu hastalarda balangta 6
ay, ardndan yllk kalsitonin takibi nerilmektedir.
78
Postoperatif dnemde persistan ekilde kalsitonin ve CEA seviyeleri yksek kalan hastalar,
kalsitonin seviyesi < 150 pg/mL ise, servikal USG ve gerekirse reoperasyon planlanarak
izlenebilirler. Kalsitonin seviyesi daha yksek olan hastalar, servikal USGye ek olarak, toraks BT,
abdomen MR (karacier metastazlarn deerlendirmeye ynelik), kemik sintigrafisi,
dorsolomber vertebra-pelvik MR ile metastatik yaylm asndan aratrlmaldrlar. Kalsitonin
dzeyi >5000 pg/mL bulunmas, boyun dnda metastatik hastala iaret eder.
TROD TMRLER
13.2.4. Uzak Metastazlarn Varlnda Tedavi

Radyoterapi, inoperabl boyun/mediasten kitlesi ya da kemik metastaz olanlarda palyasyon
amal uygulanabilir. Litik kemik metastazlarnda i.v. bifosfonatlarn kullanlabilir Gnmzde
RET protoonkogen rnn hedef alan tirozin kinaz inhibitrleri metastatik medller tiroid
kanserinin takip ve tedavisinde umut vadetmektedir.
Medller Tiroid Kanseri Tedavisi

TEMD nerisi
Preoperatif tiroid nodl deerlendirmesinde ince ine aspirasyon biyopsisi ile
medller tiroid kanseri tespit edilen hastalar, operasyon ncesi deneyimli ellerde
yaplan tiroid USG ile servikal lenf ganglion metastaz asndan
deerlendirilmelidirler.
Bu hastalarda preoperatif deerlerlendirme, 1)kalsitonin ve CEA lmlerini, 2)
feokromositoma ve hiperparatiroidi asndan klinik ve laboratuvar incelemeyi
(sporadik grnen vakalarn %6-7 orannda genetik geili medller tiroid kanseri
sendromlarnn indeks vakas olabileceini dikkate alarak) iermelidir.
Ailede medller tiroid kanseri yks olmasa da her vakada RET protoonkogeni
germ-line mutasyonlar asndan incelenmelidir.
Germ-line mutasyonun tespit edilmesi durumunda, indeks vakann tm birinci
derece akrabalarnda, genetik danma ve RET mutasyon analizi gerekletirilmelidir.
Bu durumda asemptomatik aile bireylerinde tespit edilen mutasyonun risk
derecesine (tercihan profilaktik tiroidektomi ya snrndan nce gerekletirilen
mutasyon analizine) gre proflaktik tiroidektomi (ve proflaktik santral lenf ganglion
disseksiyonu) planlanmaldr. Mutasyon analiz iin TEMD ile balant kurulabilir
(www.temd.org.tr).
TEMD erikin yata asemptomatik olup RET protoonkogen analizine gre proflaktik
tiroidektomi yaplmas planlanan hastalarda profilaktik santral lenf ganglionu
disseksiyonunun da yaplmasn nermektedir.
ocukluk anda uygulanan profilaktik tiroidektomide, (1 ya zerinde ok yksek
riskli hastalar dnda), kalsitonin seviyesi < 40 pg/mL ise, radyolojik olaral lenf
ganglion metastaz bulgusu yoksa ve tiroid nodllerinin boyutu < 5 mm ise
proflaktik santral disseksiyon nerilmez.
Feokromositoma ve hiperparatiroidiye elik eden mutasyonlar tayan hastalarda
yllk feokromositoma ve hiperparatiroidi taramalar yaplmaldr.
Preoperatif serum kalsitonin seviyesi > 400 pg/mL bulunanlarda metastatik hastal
deerlendirmeye ynelik, servikal ve toraks BT, karaciere ynelik BT/MR, kemik
sintigrafisi ve elde edilecek verilere gre metastaz kantlamak iin ileri incelemeler
yaplmaldr.
PET/BTnin medller tiroid kanserinde evrelemede yeri tam olarak kantlanamamtr.
Medller tiroid kanseri iin kr salayc tek yaklam cerrahi tam rezeksiyondur. Bu
nedenle planlanan servikal giriim ncesi, boyun d tmr yknn tespiti, boyun
cerrahisinin snrlarn belirlemek asndan nemlidir. Uzak metastaz nedeniyle,
servikal giriimin kr salamasnn mmkn olmad vakalarda, daha snrl cerrahi
giriimler seilebilir.
Boyunda, tam eksizyonun mmkn olamad yaygn invazyon tespit edilmeyen,
klinik ya da radyolojik olarak servikal lenf ganglionu metastaz ve uzak metastaz
olmayan hastalarda, total tiroidektomi + proflaktik santral (seviye 6) lenf ganglion
disseksiyonu yaplmaldr. Lateral boyun disseksiyonu, preoperatif deerlendirmede
metastaz tespit edilen hastalarda uygulanr.
79
TROD TMRLER
Medller Tiroid Kanseri Tedavisi

TEMD nerisi
Santral ve lateral boyun blgelerinde lenf ganglion metastaz tespit edilen
hastalarda tedavi amal santral + lateral boyun disseksiyonu uygulanmas gerekir.
Postoperatif kalsitonin ve CEA lm 2-3. aylarda yaplmaldr. Kalsitonin seviyesi <
150 ng/mL bulunanlarda takip boyun ultrasonografisi ile yaplabilir. Fakat bu hastalarda
prospektif deerlendirmeye temel oluturacak, boyun ve toraks BT, karaciere
ynelik BT/MR, kemik sintigrafisi, gerekiyorsa pelvis ve vertebralara ynelik MR
incelemeleri de yaplmaldr.
Postoperatif kalsitonin seviyesi < 150 pg/mL bulunan hastalarda uzak metastaz
bulgusu yoksa, daha nce proflaktik diseksiyon yaplmam vakalarda santral
diseksiyon ya da boyunda biyopsi pozitif blgelere ynelik kompartman
disseksiyonu nerilir.
Cerrahi ya da medikal tedaviye cevapsz hastalarda ve boyunda cerrahi olarak total
karlmas mmkn olmayan kitlesi mevcut hastalarda, servikal radyoterapi
dnlebilir.
Kemik metastazlar mevcut hastalarda, palyatif radyoterapi, litik metastaz ve
hiperkalsemi varlnda, intravenz bifosfonat tedavisi uygulanabilir.
Cerrahi olarak karlabilir uzak metastaz olanlarda cerrahi uygulanmaldr.
Karacier metastazlarnda embolizasyon gibi ilemler dnlebilir. Bu yaklamlara
ramen progressif hastal olanlarda kinaz inhibitrleri ieren tedaviler uygulanabilir.
Postoperatif dnemde kalsitonin seviyesi tespit edilemeyecek kadar dk
(< 5 ng/mL) olan hastalarda, balang iin 6-12 ayda bir, ardndan yllk kalsitonin
lmleri yaplmaldr. Kalsitonin ya da CEA seviyelerinin bazale gre >%20 art
gstermesi durumunda, boyun USG, kalsitonin seviyesinin > 150 pg/mL e
ulamas durumunda dier incelemeler yaplmaldr.
Kaynaklar
1. American Thyroid Association Guidelines Task Force, Kloos RT, Eng C, Evans DB, Francis GL, Gagel RF, Gharib
H, Moley JF, Pacini F, Ringel MD, Schlumberger M, Wells SA Jr. Medullary thyroid cancer: management
guidelines of the American Thyroid Association. Thyroid 2009;19:565.
2. Jimenez C, Hu MI-N, Gagel RF. Management of medullary thyroid carcinoma. Endocrinol Metab Clin North Am
2008;37:481.
3. Sherman SI. Advances in chemotherapy of differentiated epithelial and medullary thyroid cancers. J Clin
80
13.3.1. Tanm
Az diferansiye tiroid karsinomu, diferansiye tiroid karsinomu ve anaplastik tiroid karsinomu
arasnda bir prognoza sahiptir.
Evreleme iin yukarnda belirtilen TNM snflamas kullanlr.
TROD TMRLER
13.3. AZ DFERANSYE TROD KARSNOMU
13.3.1. Tedavi
Primer tedavi cerrahidir. Preoperatif ince ine aspirasyon biyopsisinin az diferansiye tiroid
karsinomuna iaret etmesi durumunda, tmorn agresif davran dolays ile diferansiye tiroid
kanserinden farkl olarak daha geni cerrahi rezeksiyon (rutin santral disseksiyon, metazstaz
varsa lateral disseksiyon) seilebilir (kant yok).
Bu tmrler RAI uptakei yapabilirler. Bu nedenle postoperative dnemde her hastaya RAI
verilmelidir. Bu tmrlerde, cerrahi sonrasnda RAI tutulumu olduu srece, tekrarlayan ve
metastatik hastaln tedavisinde RAI nerilir.
Bu tmrlerin RAI tutmadna karar vermeden nce iyot kontaminasyonu ekarte edilmelidir.
Gerekirse idrar iyot atm llerek iyot kontaminasyonu aratrlr. Spot idrarda iyot atlm >300
mg/g/kreatinin olanlarda iyot kontaminasyonu dnlr.
Radyoaktif iyot tutulumu olmayan hastalarda, tmr evresi >T3 olanlarda ya da lenf ganglion
metastaz varlnda, boyuna ynelik radyoterapi nerilir. Radyoaktif iyot tutmayan uzak
metastazlarn varlnda yaklam, diferansiye tiroid kanserlerinde olduu gibi, karlabilecek
soliter metastazlar iin cerrahi, lokalize radyoterapi, yaygn hastalk varlnda sistemik
kemoterapi eklindedir.
Az Diferansiye Tiroid Karsinomu

TEMD nerisi
nce ine aspirasyon biyopsisi ile az diferansiye tiroid karsinomu tans konulan
vakalarda, cerrahi ncesi, primer tmrn boyutlar ve lenf ganglionu tutulumu,
deneyimli ellerde yaplan boyun USG ile deerlendirilmelidir. Preoperatif
nervus rekrrens tutulumu asndan deerlendirme yaplmaldr.
Az differansiye tiroid karsinomunun primer tedavisi cerrahidir. Cerrahi yaklam,
total tiroidektomi + proflaktik santral diseksiyon, lenf ganglionu tutulumu
olan vakalarda, tedavi amal lateral disseksiyon eklindedir.
Tiroid cerrahisi sonrasnda az differansiye tiroid karsinomu tans konulan vakalarda,
makroskopik olarak total tmr rezeksiyonunu takiben, her hastaya RAI verilmelidir.
Nks /rezid /metastaz varlnda RAI tutulumu gsteren az diferansiye
tmrlerde, tutulum olduu srece tekrar RAI tedavisi uygulanr.
Radyoaktif iyot tutmayan ve primer tmr evresinin > T3 olduu tmrlerde, lenf
ganglionu metastaz varlnda, komplet eksizyonu mmkn olamayan tmrlerde,
cerrahi rezeksiyon sonrasnda boyuna ynelik radyoterapi nerilir.
Progresyon gsteren, radyoaktif iyot ya da eksternal radyoterapiden yararlanmayan
tmrlerde, kemoterapi ya da klinik almalar devam eden kinaz inhibitrlerinin
kullanm nerilir.
Levotiroksin supresyonu yksek riskli farkllam tiroid karsinomu hastalarndaki
gibidir.
PET-BT, radyoaktif iyot tutmayan tmrlerde, hastalk yaylmn deerlendirmede
kullanlmaldr.
81
TROD TMRLER
13.4. ANAPLASTK TROD KARSNOMU

Anaplastik tiroid karsinomu, en saldrgan seyre sahip tmrlerden birisidir. Seyrek
rastlanmakla birlikte, tiroid kanserine bal lmlerin yarsndan sorumlu olduu
bildirilmektedir. Klinik bavuru sklkla tiroid lojunda hzl byyen kitle iledir.
Tedavide hava yolu akln salamaya ynelik palyatif cerrahi giriim arlk kazanr.
Bununla birlikte son yllarda erken tan konmu ve kratif cerrahi rezeksiyonun mmkn
olabildii vakalarda, daha geni cerrahi rezeksiyonun sakalma katk salad
bildirilmektedir.
Operasyon ncesi radyoterapi + kemoterapi ile tmr kitlesinin kltlmesi, ardndan geni
rezeksiyon ya da bas semptomlarn gidermeye ynelik snrl cerrahi sonrasnda radyoterapi
+ kemoterapi tekrar nerilmektedir. Yeni kemoteraptik ajanlarn (paclitaxel yada anjiojenez
inhibitrleri gibi) olumlu etkileri snrl sayda vakada bildirilmektedir.
Yukarda belirtilen tedavi yaklamlarna ramen, prognoz ktdr. Tan sonrasnda median
sa kalm oran 4-12 ay olarak bildirilmektedir.
Anaplastik Tiroid Karsinomu

TEMD nerisi
Anaplastik tiroid karsinomunun tedavisinde multidisipliner yaklam gereklidir.
Tan srasnda yaygn lokal hastal olanlarda ya da uzak metastaz mevcut
olanlarda, hava yolu akln salamaya, bas semptomlarn gidermeye ynelik
palyatif cerrahi giriimler tercih edilmelidir.
Tam rezeksiyonun morbidite yaratmayaca dnlen vakalarda, daha geni
cerrahi giriim tercih edilir.
Proflaktik trakeostomi tercih edilmez. Hava yolu obstrksiyonu varlnda
uygulanmaldr.
Anaplastik tiroid karsinomunun radyasyona direnli olduunun bildirilmesine
ramen, cerrahi giriim, ncesinde ve sonrasnda boyuna ynelik radyoterapi
uygulanabilir.
Yaygn hastal olanlarda, sistemik kemoterapi denenebilir. Sistemik kemoterapi
radyoterapi ile preoperatif ve postoperatif dnemde kombine edilebilir.
Kaynaklar
1. Sanders AM, LiVolsi VA, Brierly J, Shin J, Randolph GW. An evidence-based review of poorly differentiated
thyroid cancer. Worl J Surg 2007;31:934.
2. Chandrakanth A, Saha AR. Anaplastic thyroid carcinoma: biology, pathogenesis, prpgnostic factors and
treatment approaches. Ann Surg Oncol 2006;13:453.
3. Patel KN, Shaha AR. Poorly differentiated and anaplastic thyroid cancer. Cancer Control 2006;13:119.
82
Primer Tiroid lenfomas (PTL), sadece tiroidi ya da tiroid ve blgesel lenf ganglionlarn tutan
lenfomadr. Seyrek rastlanr. Tm tiroid malignitelerinin %5ini; non-Hodgkin ekstranodal
lenfomalarn %3n oluturur. Seyrek rastlanmasna ramen, tedavinin dier tiroid
karsinomlarndan ok farkl olmas nedeniyle doru tan konulmas nemlidir. Tedavi
yaklam kemoterapi protokollerine dayanr. Bu nedenle geni cerrahi giriimler- doru
tan konulduunda- gerekli deildir.
TROD TMRLER
13.5. TROD LENFOMASI
Genellikle kronik tiroidit zemininde geliir. Kadnlarda ve 60 yandan sonra daha sk

rastlanr. Klinik bavuru sklkla hzl byyen boyun kitlesi iledir. Otoimmn tiroidit varl,
primer tiroid lenfomas iin iyi bilinen bir risk faktrdr. Primer tiroid lenfomas, sklkla B
hcresi kaynakldr. Mucosa-associated lymphoid tissue MALT kapsamnda yer alr.
Tan, tiroid ince ine aspirasyon biyopsisi ya da ak (cerrahi) biyopsi ile konur. Tiroid
otoantikorlar %60-80 orannda pozitiftir. Histopatolojik/sitolojik tan sonrasnda FDG-PET
ile evreleme yaplmas nerilir.
Non-hodgkin lenfoma tedavisinde, sadece boyuna lokalize hastalk varlnda (evre 1E),
cerrahi, radyoterapi ya da cerrahi+ radyoterapi, daha yaygn hastalk varlnda sistemik
kemoterapi protokolleri uygulanr.
Tiroid Lenfomas
TEMD nerisi
Altm yandan sonra ve bilinen otoimmn tiroid hastal olanlarda hzla
byyen boyun kitelsi varlnda primer tiroid lenfomas dnlmelidir.
Tan tiroid biyopsisi (ine biyopsisi ya da ak biyopsi) ile konulur.
Tan sonras FDG-PET ile evreleme gereklidir.
Boyuna lokalize hastalk varlnda cerrahi ve/veya radyoterapi uygulanr.
Daha ileri evrelerde, hematoloji/onkoloji blmleri ile ibirlii yaplarak sistemik
kemoterapi uygulanr.
Kaynaklar
1. Sakorafas GH, Kokoris P, Farley DR. Primary thyroid lymphoma. Diagnostic and therapeutic dilemma. Surg
Oncol 2010;19:e124.
83
TROD HASTA SENDROMU
TROD HASTA SENDROMU

Tanm: Tiroid d hastalklarda tiroid hastal olmakszn oluan tiroid
hormon deiiklikleridir.
14.1. KLNK
Ciddi sistemik sorunlar nedeniyle hastanede yatarak takip edilen hastalarda sk grlen bir
durumdur. tiroid hasta sendromuna yol aabilen tiroid d akut ve kronik sistemik
hastalklara u durumlar rnektir: Ateli hastalklar, travmalar (zellikle cerrahi travma),
beslenme bozukluklar (alk, karbonhidrattan fakir beslenme, anoreksia nervoza), anestezi
uygulanmas, yksek doz kortikosteroid verilmesi, youn bakm koullarnda takip gerektiren
patolojiler, ar stres, psikiyatrik hastalklar, kronik karacier ve bbrek hastalklar, ketoasidoza
yol am diabetes mellitus, miyokard infakts, akut solunum yetersizlii.
14.2. TANI
Tan laboratuvar bulgularna dayanr. Sendroma zg laboratuvar bulgular: dk total
(ve serbest) T3, normal ya da dk total T4, artm reverse T3 konsantrasyonlar ile
karakterizedir. TSH konsantrasyonu sklkla normal aralklar iinde bulunur. tiroid hasta
sendromuna neden olan patoloji ncesinde hipotiroidi ya da hipertiroidi varl tany zorlatrabilir.
Serum total T3 ve T4 dzeylerinin birlikte dk olmas kt prognoz gstergesidir. tiroid
hasta sendromunda serbest T4 dzeyleri sklkla normal snrlardadr.Fakat altta yatan
patolojiye bal olarak dk ya da hafife yksek bulunabilir. zellikle akut psikiyatrik
tablolarda geici bir sre iin total T4 dzeyleri yksek bulunabilir. Bir grup hastada TSH
dzeyleri dk bulunabilir. Altta yatan hastaln iyileme dneminde TSH dzeyleri geici
olarak > 20 mIU/L e varabilecek ekilde ykselebilir.
tioid hasta sendromu gelimesi beklenen bir hastada T3 dzeylerinin yksek bulunmas
hipertiroidi dndrmelidir.
Santral hipotiroidiye yol aabilecek hipotalamo-hipofizer sistem hastal olanlarda ayrc
tanda klinik bulgular ve laboratuvar bulgular gz nne alnmaldr.
14.3. TEDAV
Tiroid hormonu replasmannn etkili olduuna dair yeterli veri yoktur. Tiroid hormon replasman
nerilmemektedir.
tiroid Hasta Sendromunda Tan ve Tedavi TEMD nerisi

Tanda total ve serbest T3 dzeylerinin dk olmas esastr.
Tiroid hormon replasman nerilmemektedir. TSH konsantrasyonu sklkla normal
aralklar iinde bulunur. Kk bir grup hastada TSH ve T4 dk bulunabilir.
Altta yatan hastaln dzelmesinden sonra tiroid fonksiyonlar deerlendirilmelidir.
Ayrc tanda santral hipotiroidi dnlmelidir.
Kaynaklar
84
1. Warner MHI, Beckett GJ. Mechanisms behind the non-thyroidal illness syndrome: an update. J Endocrinol
2010;205:1.
2. Bello G, Ceaichisciuc I, Silva S, Antonelli M. The role of thyroid dysfunction in the critically ill: a review of the
literature. Minerva Anestesiol 2010;76:919.
3. Adler SM, Wartofsky L. The nonthyroidal illness syndrome. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:657.
4. Chopra IJ. Clinical review 86: Euthyroid sick syndrome: is it a misnomer? J Clin Endocrinol Metab 1997;
82:329.
Tiroid ultrasonografisi (TUSG), tiroid hastallarnn tan ve tedavisinde sk olarak kullanlan, ve

giderek muayenenin ayrlmaz bir paras haline gelen bir grntleme yntemidir. Endokrinoloji
eitiminin, TUSG ve USG eliinde ince ine aspirasyon biyopsisini kapsamas tavsiye edilir.
TUSG uygulanrken, hasta yatar durumda bulunmal (ekil 2), boyun ekstansiyonda olmaldr.
Kk bir yastkla boyunun desteklenmesi, tiroid bezi alt pollerinin daha iyi grnr hale
gelmesini salar. Bu uygulama, zellikle dar boyunlu ve tiroid bezi gs kafesine doru
uzanan hastalarda yararl olur. TUSG srasnda transvers ve longitdinal grntler alnr ve
lmler yaplr (ekil 3 ve ekil 4).
TROD ULTRASONOGRAFS
TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 1: Transvers kesitde alnm bir lm ve baz anatomik yaplar

(Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalklar Bilim Dal Arivi)
Boyun
n
kaslar
Trakea
Sol tiroid lobu
Karotis
Terminoloji
Aada TUSG iin sk kullanlan ve okuyucunun aina olduu baz terimler zetlenmitir.
Akustik glge (sonic tail): Sesin lezyon arkasnda kayb, lezyon arkasnda siyah bir kuyruk
olarak izlenir.
Homojen eko: Eko dalm ayn, benzer olan yaplar iin kullanlr.
Heterojen eko: Eko dalm farkl, benzer olmayan, yaplar iin kullanlr.
Anekoik (ekolusen): Eko yansmas olmayan yaplar.
Kompleks (kark) eko paterni: Hem kistik hem solid yaplar ieren heterojen yap
Hiperekojen( ekojenik): Ekolar yanstabilen yaplar. Beyaz, parlak , ak tonlar.
Hipoekoik (ekopenik): Ekolar ok az yanstabilen yaplar. Siyah Koyu tonlar.
Izoekoik: evre doku ile benzer eko younluuna sahip yap
Kalsifikasyonlar: Dokuda kalsiyum kmesine bal bembeyaz ve genellikle arkasnda sonik
kuyruklar olan parlak beyaz yaplar (mikro-noktasal- lineer- yumurta kabuu)
85
TROD ULTRASONOGRAFS
Tiroidin Renkli Akm Doppler Ultrasonografisi

Konvansiyonel gri skala ultrasonografi tiroidin boyu ve ekojenik yaps ile ilgili bilgi salar ancak
fonksiyonel deerlendirmede katks yoktur. Renkli akm doppler ultrasonografi (RADU) ise
standart ultrasonografinin gri skala grntsn kan akmnn renkli grnts ile birletiren
bir tekniktir. Bu yntem tiroid fonksiyonunun dolayl bir zellii olan tiroid vasklaritesininin
deerlendirilmesine olanak salamaktadr. Kolay, invazif olmayan ve hzl bir teknik olan RADU
ile deerlendirilen doppler ekilleri ve tepe sistolik hz lmleri (peak systolic velocity, PSV)
tiroid durumu ile ilgili bilgi salar.
Tiroid Nodllerinde Ultrasonografi
Tiroid ultrasonografi (USG) tiroid nodllerinin tespitinde en hassas yntemdir. Tiroid USG, nodl
tespit edilen tm hastalara, nodln ve sevikal lenf nodlarnn deerlendirilmesi iin
yaplmaldr. Yksek rezolsyonlu tiroid sonografi 2-3 mm nodlleri dahi gsterebilir. Tiroid
nodl USG, tek bana fizik muayeneye gre daha stn bir yntemdir. Yaplan bir almada,
USGnin palpasyonla soliter tiroid nodl saptanan hastalarn %44nde, takip ve tedavi
eklini deitirdii saptanmtr.
Tiroid ultrasonografinin yaygn olarak kullanlmaya balanmasndan sonra, klinik olarak aikar
olmayan ok sayda tiroid nodl rastlantsal olarak saptanmaya balanmtr. Bu tip
nodllerin byk ounluu palpasyon ile tespit edilemeyen boyutta ve yerleimde
nodllerdir. Bir ok aratrmada rastlantsal olarak veya palpe edilemeyen nodllerde
malignite riski palpasyon ile saptanan nodllerle benzer saptanmtr.
Tiroid Nodlnn Ultrasonografik zellikleri

Tiroid nodl evre parankimden, sonografik olarak ayrt edilebilen lezyon olarak tariflenir. Bir
nodln sonografik zeliklerinin belirlenmesi iin gri skala ve Doppler USG yaplmaldr. Her bir
nodl iin; boyut, yap (kistik, solid veya kark), ekojenite (hipoekoik, hiperekoik, isoekoik),
kalsifikasyon (kaba-, mikro-, periferik- kalsifikasyon), halo, kenar dzensizlii ve nodl Doppler
kan akm deerlendirmesi yaplmaldr. Bu USG zelliklerinin deerlendirilmesi, bir nodln
benign veya malign olup olmadnn tahmin edilebilmesi iin gereklidir. Klinisyen, tiroid
nodl iin yaplan USGde bu zelliklerin deerlendirildiinden emin olmaldr. Fakat
unutulmamaldr ki nodle ait tek veya kombine USG zellii, bir nodln benign veya malign
olduunu gstermez. Tiroid nodl USG, malignite deerlendirmesinde, tek bana, tiroid ince
ine aspirasyon biyopsisi (AB) yerine kullanlamaz.
Nodle ait malignite riskini artran USG zellikleri ekil 1de verilmitir. Fakat, bu zelliklerin
duyarllk, zgllk, pozitif ve negatif prediktif deeri almadan almaya byk farkllklar
gstermektedir. Hibir USG nodl zellii, bir nodln malign veya benign olduuna dair
kesin deerlendirmeye olanak salamaz.
86
USG zellii
Median
Sensitivite [aralk]
Median
Spesifisite [aralk]
Hipoekoik
%80 [%4990]
%53 [%3666]
Mikrokalsifikasyon
%50 [%2673]
%85 [%6996]
Dzensiz snr
%55 [%1777]
%76 [%6385]
Halo yokluu
%66 [%4691]
%54 [%3072]
ntranodler kan akm
%67 [%5774]
%81 [%4989]
Uzunluk >genilik
%33
%93
ekil 2: boyutlu olarak tiroid nodl boyutu lm (n-arka ap x genilik x uzunluk)

(Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalklar Bilim Dal Arivi)
TROD ULTRASONOGRAFS
Boyut
Nodl boyutu malignite riskini tahmin etmek asndan yararszdr. Bir nodldeki kanser riski
nodl boyutundan bamszdr. Mevcut tiroid nodllerinin her biri iin boyutlu lm yaplp,
nodl hacminin hesaplanmas gerekir (n-arka ap x genilik x uzunluk x /6) (ekil 2).
Nodl Yaps
Tiroid USGde nodller yaplarna gre, solid, kistik veya kark (kistik-solid) olarak adlandrlr.
Gerek-zaman USGde kistlerin byk ounluunun kaln bir duvara sahip olduu ve kist
ierii olarak da hcresel atklar ieren bir sv olduu izlenir. Kistlerin bu zellii tiroid
nodlnn nceleri solid olduunu, zamanla kistik nekroz (dejenerasyon) veya kanama
sonucu kistletiini gsterir. Saf kistik (ince duvarl) nodller olduka nadirdir. Benzer ekilde bir
ok solid nodl kistik bileen ierir (ekil 3, 4).
Nodllerin byk bir ounluu kark nodllerdir; deien oranlarda solid ve kistik alanlar
ierir. Eer ince duvarl basit tiroid kisti sz konusu ise kist svs aspire edilir. Basit tiroid kisti
sklkla tekrar etmez ve her zaman benign bir lezyondur. Dier kistik nodl tiplerinde kist ierii
aspire edilir. Ardndan solid bileenden USG eliinde biyopsi yaplr (ekil 5, 6).
ekil 3: Solid yapda tiroid nodl-erisinde sv ierii (kistik) iermeyen ve tm ile kat
grnmde olan nodllerdir
87
TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 4: Kistik yapda tiroid nodl-Kistik sv USGde anekoik bir yap olarak grntlenir. Bu
durum ses dalgalarnn tmnn iletilmesi ile ilikilidir ve beraberinde kistik yapnn
posteriorunda akustik oalma ile karakterizedir. 1.52 cm zeri saf tiroid kistleri nadirdir,
tm tiroid nodllerinin <%2sini oluturur ve benign oluumlardr
ekil 5: Kark yapda tiroid nodl-Baz nodllerde ince septasyonla ayrlan <5 mm kistik
alanlar ieren, arada solid doku olan mikst bir grnm izlenebilir
ekil 6: Kark yapda tiroid nodl-Sklkla kistik yapya elik eden solid bir komponent vardr.
Sv dejenerasyonu veya muhtemel kanamay gsterir. Doppler inceleme solid ksmda canl
doku varln gsterir (Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalklar Bilim Dal Arivi)
88
TROD ULTRASONOGRAFS
Ekojenite
Nodl ekojenitesi normal tiroid dokusuna gre deerlendirilir. Nodln eko sinyali evre tiroid
dokusundan daha youn ise hiperekoik nodl olarak adlandrlr. Nodlde, daha az youn
eko sinyali sz konusu ise hipoekoik nodl, benzer eko sinyali sz konusu ise izoekoik nodl
ismi verilir. Kistik nodller anekoik yaplardr. Tiroid maligniteleri sklkla hipoekoik yaplardr.
Tiroid kanserleri, hipoekoik nodl olarak grlmekle birlikte benign tiroid nodllerinin de byk
ounluu hipoekoiktir. Hiperekoik nodllerde malignite riski ok azdr (<%1) (ekil 7-9). Fakat
bu bulgu hiperekoik nodllerde biyopsi endikasyonu olmad anlamna gelmez.
ekil 9: Hipoekoik nodl
(Ankara niversitesi Tp fakltesi,
ekil 7: zoekoik nodl
ekil 8: Hiperekoik nodl
Endokrinoloji ve Metabolizma
Hastalklar Bilim Dal Arivi)
Kalsifikasyonlar
Tiroid nodllerinde eitli kasifikasyon tipleri grlebilir. En sk grlen kalsifikasyon tipi, kaba
kalsifikasyon ismi verilen amorf youn kalsifikasyondur. Kaba kalsifikasyonlar ultrason
dalgalarnn, doku ierisinde ilerlemesini engeller bu nedenle kalsifikasyonun distalinde n
tarznda glgelenme (akustik glgelenme) olur (ekil 10, 11). Bu tip kalsifikasyonlar nodln her
hangi bir blgesinde olabilir. Kaba kalsifikasyonlar nodl evresinde younlap USGde
yumurta kabuu eklinde kalsifikasyon rnei gsterebilir. Bu tip kalsifikasyonlar benign
nodllerde sktr ve nadiren malignite ile birliktedir. Mikrokalsifikasyonlar nodl ierisinde,
nokta tarznda (<2 mm), multipl parlak eko sinyali veren kalsifikasyonlardr. Akustik
glgelenmeye yol amaz. Patolojik olarak bu mikrokalsifikasyonlarn kalsifiye psammoma
cisimlerini gsterdii dnlr. Mikrokalsifikasyon varl yksek malignite riski ile beraberdir.
ekil 10: Yumurta kabuu kalsifikasyonu
ekil 11: Makro ve mikrokalsifikasyon.

Makrokasikasyon posteriorunda akustik glgelenme
(Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalklar
Bilim Dal Arivi)
Kenar Dzeni
Benign nodller iyi snrl ve dzenli kenarl yaplardr. Tiroid bezi ierisindeki nodl ile evre
parankim arasndaki snr malign nodllerde daha az belirgindir. Tiroid kanseri sklkla
dzensiz kenarldr. Baz malign nodllerin byk bir ksmnda kenarlar dzenli iken nodln
bir kesiminde kenar dzensizlii olabilir. Nodln evre dokulara sonografik olarak invazyon
gstermesi malignite lehine nemli bir bulgudur (ekil 12, 13).
89
TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 12: Dzensiz kenar
ekil 13: Dzenli kenar

(Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji ve
Metabolizma Hastalklar Bilim Dal Arivi)
Halo
Nodl evreleyen, hipoekoik veya sonolusent ince izgilenme halo olarak adlandrlr. Halo
varl nodln benign olduunu dndrr. Fakat nadir de olsa kapsll tiroid
malignitelerinde de (Folikler veya Hrthle hcreli karsinom, enkapsle papiller kanser) halo
saptanabilir. Malignite ile ilikili halo daha kaln olarak izlenir. Halo varlnn nodl etrafnda
kompresyona uram kan damarlar ile ilikili olduu dnlr (ekil 14-17).
ekil 14: nce halo
ekil 15: Kompresyona urayan kan damarlarnn

oluturduu ince halo
ekil 16: Kaln halo
ekil 17: Hrthle hcreli karsinom

Nodl Doppler Kan Akm

Nodle ait kan akmnn renkli Doppler USG kullanlarak deerlendirilmesinin, malignite riskini
belirlemede yararl olduu ne srlmtr. Nodln periferinde olan kanlanma benign,
nodln merkezinde olan kanlanma malign nodl dndrr. Nodller, Doppler kanlanma
zelliklerine gre; kanlanma yok, perinodler kanlanma, intranodler kanlanma ve nodln
tamamnda kanlanma olarak snflandrlr. ntranodler tip kanlanmann, nodlde malignite
riskini artrd ne srlmtr. Bir ksm alma, nodln Doppler kan akmnn
deerlendirilmesini yararl bulurken, bir ksm almada tansal doruluu artrmad
gsterilmitir (ekil 18-20).
90
ekil 19: Tip 2. Perifereal kanlanma
TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 18: Tip 1. Avaskler nodl
ekil 20: Tip 3. ntranodler kanlanma

n-arka apn Transvers apa Oran

n-arka apn transvers apa orannn 1 olmas malignite riski ile ilikilendirilmitir. Yzey
alannn hacime oran sferik yapl nodllerde en yksektir. Tmr hcrelerinin besine
ulamasnn bu sayede en kolay olduu dnlr (ekil 21, 22). Sferik yapl nodllerin
malignite riskinin yksek olduu ne srlmtr. Fakat bu deerlendirmenin geerliliinin
daha ileri almalar ile desteklenmesi gerekir.
ekil 21: n-arka a artm nodl
ekil 22: 22 n-arka ap korunmu nodl

(Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji ve Metabolizma
Hastalklar Bilim Dal Arivi)
91
TROD ULTRASONOGRAFS
Difz/Otoimmn Troid Hastalklarnda Ultrasonografi

Tiroid ultrasonografi otoimmn tiroid hastal olanlarda tiroid dokudaki eko deiikliklerini
gsterir. Histopatolojide yer alan tiroid folikler yapnn bozulmas, lenfositik infiltrasyon ve
deien derecede fibrozise bal olarak ultrasonografide fokal veya difz hipoekojenite,
hipoekoik mikronodler (psdonodler) grnm, izole yama tarznda hipoekojenite ve
hiperekoik septasyonlar grlebilir (ekil 3). Otoimmn tiroid hastalnda sre ve fonksiyonel
anormalliin derecesine gre, ultrasonografi grnts hastalar arasnda belirgin fark
gsterebilir. Tiroid dokusunun yapsnn bozulmasna bal olarak ekojenite azalr. sthmus
kalnlam, normalde hiperekojen dzgn olarak izlenebilen tiroid kapsl kesintili ve
dzensiz hale gelir (ekil 4). Karakteristik US bulgular aikar (zellikle fibrozis) tiroid
disfonksiyonu geliim riskinin belirlenmesi asndan yararldr. Hashimoto tiroiditi ve Graves
hastalnn sonografik bulgular benzerdir.
ekil 3: Otoimmn tiroid hastalklarnda ortaya kan histopatolojik deiiklikler ile ultrasonografik
grnm parellelik gsterir. Erken evrelerde folikler yapnn bozulmas ve lenfositik infiltrasyon,
ultrasonografide hipoekojenik alanlar eklinde kendini gsterir. leri evrelerde hipoekojenite
daha yaygn bir hal alr ve tiroid bezindeki fibrozise denk den hiperekoik bir yaplanma gze
arpar. (Ankara niversitesi Tp fakltesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalklar Bilim Dal Arivi)
Boyun Lenf Nodllerinin Ultrasonografi ile Muayenesi

Tiroid USG yaplrken, boyunda bulunan dier oluumlarn, zellikle hastala elik eden lenf
bezlerinin aratrlmas muayeneyi tamamlayc bilgiler verir.
92
2
1
3
5
TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 5: Boyundaki lenf bezlerinin sonografik ve cerrahi olarak lokalizasyonunu salayan

seviyeler
4
Vcudumuzdaki yaklak 1200 zerindeki lenf bezinin, 300 civarnda olanlar boyunda
bulunur, sistematik fonksiyonel bir boyun disseksiyonunda bir tarafdan ortalama 50-60 lenf
nodu karlmaldr (Seviye 2,3,4,5). Santral seviye (seviye 6) da lenf bezi says ok deiken
olmakla birlikte o blgenin disseksiyonunda da 6-7 civarnda bez kmas gerekir.
Tiroid kanserlerinin metastazlar ncellikle ve sklkla, santral seviyeye (seviye 6) olmakla birlikte
laterallerde seviye 4,3 ve 2 de tutulabilmektedir. Seviye 1 ve 5 izole olarak tiroid metastazlarnn
grlmedii blgelerdir ancak daha nce disseksiyon geiren ve/veya seviye 2,3,4
metastazlar olan vakalarda bu blgeler de dikkatle incelenmelidir.
Normal lenf bezleri boyunda genellikle 7-8 mm altnda , ortasnda ray grnml hilusu olan
ovoid ekopenik oluumlardr. Korteksleri lenfoid folliklerden olutuu iin doppler
grntlerde, kuvvetli cihazlarda hiler kanlanma dnda kanlanma izlenmez, ancak
tmral infiltrasyonlarda lenf bezinin korteksine doru da dzensiz kanlanma izlenebilir.
Lenf bezlerini deerlendirirken boyutlar, ekil, hilus yaps, ekojenite gibi bir ok kriter bir
arada deerlendirilmelidir.
ekil olarak ovoid olan lenf bezlerinin yuvarlaklamas tmral infiltrasyon lehinedir. narka/transvers apn oran >0,5 ise bu zellik malignite lehine dndrcdr. Hilus
genellikle 4-5 mm zerindeki lenf bezlerinde gl cihazlarla kesintisiz birbirine paralel iki
ekojenik bant olarak izlenir. Ekojenik hilusun olmay, biiminin bozuk olmas veya bask,
dzensiz olarak izlenmesi malignite lehine dnlebilir. Ayrca ekstrakapsler byme, etraf
dokuya infiltrasyon, aralarnda yumuak doku olmadan bir gurup lenf bezinin konglamerat
oluturmas gibi bulgular malignite lehine ciddi bulgulardr. Normal lenf bezleri kaslara gre
daha hipoekojendir. Metastatik bezlerde hipoekojenite belirgindir, ancak papiller kanser
metastazlar hiperekoik de olabilir. Heterojen kistik alanlar, lenf bezi ierisinde makro veya
mikrokalsifikasyonlar ciddi anlamda metastazlara delalet ederler.
93
TROD ULTRASONOGRAFS
ekil 6: Normal ve deiik metastatik zellikleri olan lenf bezlerinden rnekler.

ift ray eklinde hilusu olan bir lenf bezi
Ovoid ekli bozulmu hilusu izlenemeyen ve hilusu deforme metastatik lenf bezleri
Papiller kanser metastazlar iin patognomonik kistik alanlar ieren metastatik lenf bezleri
Noktasal kalsifiye alanlar ieren lenf bezleri papiller

kanser metastaz iin tipik bir grnm
94
Miksdem komas, uzun sre tedavi edilmemi hipotiroidinin nadir grlen komplikasyonudur.
Miksdem komasnda, hipotiroidinin ar klinik bulgu ve belirtilerinin yan sra ilerleyici mental
bozukluk da vardr. Gnmzde hipotiroidi erken tannp tedavi edildii iin miksdem komas
nadir grlmektedir. Ancak ok iyi tedavi edilse bile mortalite %20 civarndadr. Ortaya kmasn
kolaylatran faktrler vardr (Tablo. 1).
MKSDEM KOMASI
MKSDEM KOMASI
Tablo 1. Miksdem komasn presipite eden nedenler

Hastann soua maruz kalmas
Baz ilalar: Fenotiazinler, narkotikler, anestetikler, diretikler, dijital preparatlar
Myokard infarkts
Enfeksiyonlar
Kan kayb
Cerrahi mdaheleler
Hipotiroidizmin semptom ve bulgularna elik eden stupor, konfzyon veya koma ve hipotermi
varlnda miksdem komas akla gelmelidir. Fizik muayenede bradikardi, hipoventilasyon,
azalm kardiak kontraktilite, azalm intestinal motilite, paralitik ileus ve megakolon bulgular
olabilir. Vakalarn ounda perikardial effzyon olabilir. Hipotermi ve bradikardi komay presipite
eden bir enfeksiyona ait klinik bulgular maskeleyebilir. Bu nedenle enfeksiyon varl konusunda
dikkatli olunmaldr.
Miksdemde en nemli klinik bulgu vcut scaklnn dk olabilmesidir. Hiponatremi
hastalarn yarsnda olabilir ve uygunsuz ADH salnmna bal serbest su atlmnda bozukluk
olmasndan dolay kolaylkla geliebilir.
Hipoventilasyon, hipoksi ve hiperkapniye cevabn azalmas ile santral olarak ortaya kar. Kas
gszl ve byk dilin oluturduu mekanik obstrksiyon da vardr.
Hipoglisemi yalnz hipotiroidiye veya daha sklkla beraberindeki adrenal yetersizlie bal
olarak geliebilir.
Miksdem Komas Tedavisi
Miksdem komas youn bakm artlarnda izlenmelidir. Yal ve kardiak komplikasyonu olanlar
byk risk altndadr. Solunum asndan mekanik ventilasyon gerekebilir. Tedavinin esaslar;
tiroid hormonu verilmeli, hipotermi, hipotansiyon, hiponatremi, hipoglisemi ve hiperkalsemi gibi
metabolik bozukluklar dzeltilmelidir. Presipite eden faktr varsa tedavi edilmelidir. Plazma
sodyum konsantrasyonundaki daha fazla dmeyi nlemek iin hiponatremik hastalarda dile
svlardan kanlmaldr. Hipoterminin dzelmesi iin stc battaniyeler ile yaplan pasif stma
tercih edilmelidir. Aktif stma vazodilatasyon ve hipotansiyonu ktletirme riski tar.
95
MKSDEM KOMASI
Miksdem Komas Tedavisi-TEMD nerisi

Destekleyici tedavi
Mekanik ventilasyon
Sv ve vazopressr ilalarla hipotansiyonun dzeltilmesi
Pasif stma
ntravenz dekstroz
Stres dozunda glukokortikoid
Ampirik antibiyotik tedavisi
Aritmiler iin monitorizasyon ve gereinde tedavi
Spesifik tedavi
Levotiroksin 200-300 g (4 g/kg ) IV olarak verilir. 100-50 g gnlk dozlar ile takip
edilir.
Alternatif bir yol olarak T3, 5-20 g IV verilir ve daha sonra 5-10 g T3 her 8 saatte
bir IV verilerek takip edilir.
Bir baka yol T4 ve T3 n birlikte kullanm olabilir. Bu durumda balangta
Levotiroksin, 4 g/kg IV ilk gn verilip, 50-100 g /gn ile devam edilirken, T3 10 g
dozunda 8-12 saate bir IV eklenir. Bu uygulama hasta oral dozlar alabilir hale
gelene dek srdrlr.
lkemizde tiroid hormonlarnn IV preparat bulunmamaktadr. Bu nedenle IV dozun,
ila kinetii gzetildiinde 1,5 katn oral yoldan vermek mantkl grnmektedir.
Kaynaklar
1. Wiersinga WM. Hypothyroidism and myxedema coma. Endocrinology Adult and Pediatric. Ed:J. Larry
Jameson, Leslie J. deGroot. 6th Edition 2010;p:1607.
2. Brent GA, Larsen PR, Davies TF. Hypothyroidism and Myxedema Coma. Williams Textbook of Endocrinology.
11th edition 2008;p:377.
3. Mathew V, Misgar RA, Ghosh S, Mukhopadhyay P, Roychowdhury P, Pandit K, Mukhopadhyay S, Chowdhury
S. Myxedema Coma: A New Look into an Old Crisis. J Thyroid Res 2011;2011:493462.
96

Tiroid Kilavuzu PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Tiroid Kilavuzu PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei

TROD HASTALIKLARI TANI, TEDAV VE ZLEM KILAVUZU

TROD HASTALIKLARI TANI VE TEDAV KILAVUZU

BYK LER, MHM TEEBBSLER; ANCAK,

Prof. Dr. M. Faruk Alagl

Prof. Dr. M. Faruk Alagl

Prof. Dr. Nee OLAK

Tiroid alma Grubu

zlem Sezgin Merililer

1.1 GENEL BLGLER

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

ekil 1: TSH dzeylerine gre ayrc tan

Primer tiroid hastal yok

1.2. TROTROPN (TSH)

1.2.3. Total TT3 lm Endikasyonlar

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

standard equilibrium diyalizi olmakla beraber zel laboratuvarlar dnda

Hipertiroidi-tirotoksikoz ayrm: Hipertiroidide T3 (ng/dl)/T4 (g/dl) oran>20

Tiroid Testleri TEMD nerisi

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

1.3. TROD OTOANTKORLARI

Tiroglobulin lm 2 ana nedenle kullanlmaldr. Diferansiye tiroid kanseri takibi ve

1.5. TSH RESEPTR ANTKORU

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

Tiroglobulin TEMD nerisi

1.5.1. TROD STMLAN HORMON ANTKORLARI LM NDKASYONLARI:

1.6. HETEROFL ANTKORLAR

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

Tablo 2: Serum T4 dzeylerinin tiroid hastalklar ile ilikisi

TROTOKSK Hipertiroidi, subakut

Tablo 3: tiroid hipertiroksinemi ve TBG ilikisi

TBG AZALMASINA BALI

TBG ARTIINA BALI

Tablo 4: TSH, serbest T3 ve serbest T4 dzeyleri ve hastalk ilikisi

YKSEK ST4 VE ST3

NORMAL ST3 ve ST4

Anti T4 ve anti -T3

Subklinik hipertiroidi, yeni balanm

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

ekil 2: En Sk Karlalan Tiroid Hormon Uyumsuzluklar

nterferans( heterofil antikorlar)

1.7. HPOTROD TEDAVS SIRASINDA TROKSN REPLASMANINA RAMEN

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

gsterildii gibi serbest T4 normal referans deerlerinin zerine kmaktadr. nc trimesterde

Maternal ve fetal hipotiroidinin fetus zerinde ciddi olumsuz etkileri vardr.

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

Gebelikte Tiroid Testleri TEMD nerisi

1.9. TROD HORMON DRENC (THD) ve TSH SALGILAYAN HPOFZ ADENOMU

T4/T3 yksek, llebilir TSH

sT4, sT3 yksek, lm hatalar

Tiroid Hormon Direnci

TROD FONKSYON TESTLER VE DEERLENDRMES

Tiroid Hormon Sentez ve/veya

Tiroid Hormon Sentez

LALARIN TRODE ETKS

LALARIN TRODE ETKS

TBG Dzeyini Artran

LALARIN TRODE ETKS

2.1. YOT VE YOT EREN LALAR

Tiroid Hormon Metabolizmasn Etkileyen la Kullanm

Ar subklinik hipotiroidi: TSH >10 mIU/L