ANNA CZECH

SYSTEMOWA PREWENCJA CUKRZYCY TYPU 2

JAKONACZELNE ZADANIE DIABETOLOGII PUBLICZNEJ
SYSTEMIC DIABETES MELLITUS TYPE 2 PREVENTION
AS THE MAIN PUBLIC DIABETOLOGY CHALLENGE
Warszawski Uniwersytet Medyczny

STRESZCZENIE. Cige zwikszaniesi zapadalnoci nacukrzyc szczeglnie typu 2 nawiecie iwPolsce wymaga pilnego stworzenia penych
moliwoci praktykowania prewencji cukrzycy wsystemowy ikontrolowany sposb. Odpowiedzialno wtym zakresie ponosz zarwno czynniki
administracyjne jak irodowisko medyczne. Dziaania systemowe czyli obowizkowe, patne przez Narodowy Fundusz Zdrowia ikontrolowane
dziaania prewencyjne dotyczce wramach prewencji pierwotnej stanu przedcukrzycowego (ok.5 mln osb wPolsce) oraz wprewencji wtrnej
itrzeciorzdowej, dotyczce jakoci leczenia cukrzycy izmniejszaniu ryzyka powika maj stanowi skadnik rutynowej opieki diabetologicznej. Udo-
wodniono, eprewencja cukrzycy typu 2 odznaczasi du skutecznoci jeli jest stosowana wsposb odpowiedni dowynikw naukowych bada.

Sowa kluczowe cukrzyca, zapadalno, prewencja, skuteczno, organizacja.

SUMMARY. The diabetes mellitus, particularly of type 2 incidence is steadily increasing in whole world and in Poland. This epidemiological
phenomenon should be the most important stimulation for creation of full possibilities of introducing theevidence based prevention into
health care system. It should be routine, under control of both administrative and medical supervising institutions. Also systemic, that is
obligatory, paid bythe National Health Fund and respectively under efficacy control. In Poland the number of persons with prediabetes is
assessed (IDF) as around 5 mln persons they should be the object ot primary prevention, secondary and third rate prevention should be
applied more effectively tothe populations with diabetes mellitus in programmed way. The efficacy of type 2diabetes mellitus prevention
is positively documented in many large scale studies.

Key words diabetes mellitus, incidence, prevention, efficacy, organization.

NARASTAJCA EPIDEMIA CUKRZYCY JAKO
PROBLEM DIABETOLOGII PUBLICZNEJ
ZADANIA DLA PROGRAMW PREWENCJI
Cukrzyca, awraz zni diabetologia, jest obecnie wwik-
szoci pastw wiata jednym zgwnych problemw opieki
zdrowotnej zarwno pod wzgldem medycznym, jak ispo-
eczno-ekonomicznym. Stwarza tonowe wyzwania (1, 2).
Odpowiedzi moe by tylko nowa wizja diabetologii,
jej szybkie igbokie zmiany. Wskazujc nate pilne po-
trzeby Pierre Lefbvre, byy przewodniczcy Midzyna-
rodowej Federacji Cukrzycowej (IDF), obrazowo mwi,
eokrt Titanic ju egluje, gra lodowa czeka jeli
nie zmieni kursu, katastrofa jest nieunikniona. Sowa te
dotycz roli prewencji cukrzycy tak wskali populacyjnej
jak iindywidualnej (3).
Cukrzyca jest chorob populacyjn, ktra obecnie spe-
nia kryteria epidemii. Dane wiatowej Organizacji Zdro-
wia wtym zakresie podaj, i obecnie nacukrzyc choruje
nawiecie 366 milionw ludzi iszacuj, ew2030 roku
liczba ta wzronie do 551 milionw. W Polsce choruje
ok.9% populacji osb dorosych (1). Wikszo przypad-
kw cukrzycy wrd dorosych 94% stanowi cukrzyca
typu 2, zwizana zezwikszonym ryzykiem powika serco-
wo-naczyniowych iskrceniem oczekiwanej dugoci ycia.
Przewleke powikania cukrzycy wpostaci uszkodzenia na-
rzdu wzroku, rozwoju zmian troficznych skry (stopy cuk-
rzycowej) iniewydolnoci nerek sprawiaj, eproblem ten
wznacznym stopniu obnia rwnie jako ycia pacjentw

46 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4

www.medycyna-metaboliczna.pl
(4). Powysze dane uzasadniaj potrzeb opracowania sku-
tecznego planu prewencji rozwoju cukrzycy typu 2.
Wetiopatogenezie cukrzycy typu 2. wyrniasi dwa
nakadajce si na siebie czynniki: genetyczny (formy
mono- iwielogenowe) irodowiskowy. Przy obecnym
stanie wiedzy skuteczne interwencje wzakresie genw
predysponujcych dorozwoju cukrzycy typu 2 sogra-
niczone (5, 6). Interwencje prewencyjne swic ukierun-
kowane gwnie naczynniki rodowiskowe, odpowiada-
jce zanarastajc epidemi cukrzycy. Lista czynnikw
rodowiskowych zwizanych zcukrzyc jest duga, apo-
szczeglne czynniki maj rne znaczenie dla szybkoci
pojawieniasi objaww chorobowych. Najsilniej udoku-
mentowane znaczenie dla rozwoju cukrzycy maj otyo
isiedzcy tryb ycia (7, 8).
Prewencja pierwotna cukrzycy typu 2. polega gwnie
na identyfikacji grup jej zwikszonego ryzyka i wpro-
wadzaniu wnich modyfikacji stylu ycia, polegajcych
nazwikszeniu aktywnoci fizycznej, stosowaniu odpo-
wiedniej diety iredukcji masy ciaa. Przy braku skutecz-
noci tych dziaa wprowadzane sinterwencje farmako-
logiczne, awprzypadku otyoci take chirurgiczne. ,
Celem prewencji pierwotnej jest zmniejszenie lub ca-
kowita eliminacja danej choroby wpopulacji. Obiektem
stosowanych interwencji mog by osoby nalece dogrup
zwikszonego ryzyka rozwoju choroby lub cae popula-
cje. Wraz zupowszechnieniemsi siedzcego trybu ycia
iwysokoenergetycznej diety grupy zwikszonego ryzyka
powoli zaczynaj obejmowa cae populacje (9).
Szacujesi, eokoo 60% przypadkw cukrzycy typu 2.
moe mie zwizek zwartociami BMI > 25kg/m2. Zna-
czenie programw prewencji polega nie tylko nazmniej-
szeniu czstoci wystpowania cukrzycy typu 2., ale take
zapobieganiu chorobom ukadu krenia. Korzyci snaj-
bardziej widoczne pod postaci redukcji miertelnoci sku-
mulowanej (10).
Analiza przeprowadzanych bada populacyjnych po-
wiconych prewencji cukrzycy typu 2. (Finnish Diabetes
Prevention Study, Diabetes Prevention Program, STOP-
-NIDDM) ujawnia liczne problemy zwizane zplanowa-
niem iprzeprowadzeniem skutecznych interwencji pre-
wencyjnych (11, 12, 13). Zaczynajsi one odtrudnoci
wodpowiednim zdefiniowaniu grupy zwikszonego ryzy-
ka, poprzez zagadnienia zwizane zuzyskaniem iutrzy-
maniem skutecznej wsppracy zpacjentem, wyznaczenie
konkretnych, osigalnych celw iutrzymanie osignitych
korzyci. Praktyczne zastosowanie opracowanych metod
dodatkowo utrudnia fakt, i powinny one by dostosowane
doosb wrnym wieku, ornym statusie spoecznym wiat 2000 rok. G. Roglic iwsp. (WHO), Diabetes Care 2005,
ifinansowym, obarczonych wspistniejcymi chorobami,
czsto utrudniajcymi dostosowanie dooglnych zalece.
Praktyki prewencyjne, aby byy skuteczne, wymagaj
wkadym przypadku zindywidualizowanego podejcia,
duego zaangaowania ze strony zespou specjalistw
Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
zajmujcychsi poszczeglnymi zagadnieniami (diete-
tyk, trener, lekarz, edukator, pielgniarka) iduych naka-
dw finansowych, szczeglnie jeli maj by stosowane
powszechnie.
Napodstawie dowiadcze zprzeprowadzonych ba-
da wFinlandii wdroono Narodowy Program Prewencji
Cukrzycy typu 2. Polega on naprbach wdroenia wcaej
populacji zmian trybu ycia, sposobu ywienia, edukacji
zdrowotnej, zwikszenia spoycia produktw niskotusz-
czowych, zwikszenia aktywnoci fizycznej. Wprowadzo-
no systematyczne badania przesiewowe majce nacelu
wykrywanie osb zwikszonego ryzyka, ich zintensyfi-
kowan edukacj imonitorowanie (13).
WPolsce dotychczas nie opracowano systematycznego
programu prewencji cukrzycy typu 2. Napodstawie szcze-
gowej analizy wielu wynikw bada populacyjnych,
moliwe jest jednak opracowanie projektu takiego progra-
mu dla Polski zeszczeglnym uwzgldnieniem warunkw
praktyki klinicznej (1417).
Obok cukrzycy obserwujesi dodatkowo narastajce licz-
by osb zestanem przedcukrzycowym stanowicym szcze-
glne ryzyko powstawania cukrzycy. Obrazuje totab.1.
Tab. 1. Oglny rozmiar epidemii stanu przedcukrzycowego
stan w2003r. iprognoza na2025r. (Diabetes Atlas, IDF,
wyd.6, Bruksela, 2013).
Osoby zcukrzyc iupoledzeniem
2003 r 2025 r
tolerancji glukozy
Populacja caego wiata (mld) 6,3 8,5
Liczba osb wwieku 20-79 lat caego
3,8 5,3
wiata (mld)
Liczba osb zupoledzon tolerancj
314 472
glukozy wpopulacji 20-79 lat (mln)
Chorobowo zpowodu upoledzenia
8,2 9,0
tolerancji glukozy (%)
Liczba osb zpodwyszon glikemi
naczczo wwieku 20-79 lat (mln)
218 292
Wskali oglnowiatowej cukrzyca stanowi pit przy-
czyn zgonw. Te epidemiologiczne zjawiska narastaj,
mimo tosczsto nieuwiadomione lub wrcz ignorowa-
ne przez gremia politykw. Pociga tozasob znaczne
szkody.
Tab. 2. Zwikszenie umieralnoci powodowane przez cukrzyc.
28, 2130.
Liczba zgonw zwszystkich przyczyn osb zcukrzyc 7,5 mln
Liczba zgonw wycznie zalenych odcukrzycy 2,9 mln
Cukrzyca 5 miejsce nawiatowej licie przyczyn zgonw
47
 Istniej wtym zakresie jednak rwnie bardzo pozy-
tywne przykady. Nale do nich kraje skandynawskie
izachodniej Europy. Wpisaasi natlist Organizacja
Narodw Zjednoczonych uchwalajc 20.12.2006 odpo-
wiednio mobilizujc dodziaa Rezolucj. Jej skutecz-
no nie jest widoczna.
WPolsce nacukrzyc choruje ok.3 miliony osb. Ztej
liczby ok.70% znajdujesi wprowadzonych przez instytu-
cje opieki zdrowotnej lokalnych rejestrach osb zcukrzyc
znan ileczon. Pozostae 30% toprzypadki cukrzycy
nie znanej nie rozpoznanej inie leczonej.
Dodatkowo ok.5 milionw osb naley zaliczy doka-
tegorii stanu przedcukrzycowego (1).
Czsto wystpowania zaburze gospodarki wglowo-
danowej wreprezentatywnej prbie populacji Warszawy
(N=1275), wwieku powyej 18 lat. (bad. wasne, 1997,
KBN) podaje tab. 3.
Tab. 3. Chorobowo zpowodu stanu przedcukrzycowego
icukrzycy wreprezentatywnej prbie populacji Warszawy
(bad. wasne, 1997).
Rodzaj zaburzenia %
Prawidowa tolerancja glukozy 86,41
Nieprawidowa glikemia naczczo (IFG) 0,66
Upoledzenie tolerancji glukozy (IGT) 6,28
Cukrzyca wieo rozpoznana 2,73
Cukrzyca uprzednio rozpoznana 3,92
Wszystkie rodzaje zaburze cznie 13,59
Cukrzyca staasi obecnie gwn przyczyn lepoty
uosb dorosych, niewydolnoci nerek iamputacji ko-
czyn, atake gwnym czynnikiem ryzyka (rwnowani-
kiem) niedokrwiennej choroby serca izawau serca, uda-
ru mzgu oraz wad wrodzonych unoworodkw. Skraca
redni, oczekiwany okres ycia przecitnie o1015 lat
(18, 19).
Wydatki zbudetu pastwa narodki doleczenia cuk-
rzycy przekraczaj sum 2 miliardw zotych rocznie. We-
dug prognozy WHO liczba osb chorujcych nacukrzy-
c wPolsce bdziesi zwikszaa wewzgldnie szybkim
tempie, odpowiednio wic wzrosn obcienia wynikajce
zcukrzycy.
Wrd przyczyn tego rodzaju wymieniasi wiele prze-
ksztace wstylu ycia wspczesnych spoeczestw. Sta-
nowi mog ok.50% czynnikw etiologicznych poddaj-
cychsi prewencji, pozostae 50% toczynniki genetyczne.
Niektre znich wymienia tab. 4.
48 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
Tab. 4. Intensywna dynamika zmian wwartociach
iuwarunkowaniach yciowych, spoecznych, ekonomicznych,
rodowiskowych, diabetogennych uwarunkowaniach stylu ycia.
Nowa cywilizacja:
liberalizm spoeczny iekonomiczny
wiat wirtualny
internet, media komunikacyjne, globalizm
wartoci public relations, relacje oparte napozorach
wiat realny
korporacyjny styl ycia priorytet pienidza, konkurencja,
indywidualizm
rozwarstwienie spoeczne zalene odkryteriw
ekonomicznych, ubstwo, osamotnienie spoeczne jednostki
igrup ludnociowych
Trudny, antyzdrowotnie uksztatowany przez spoeczno-
ekonomiczne uwarunkowania realnego ycia pacjent?
Niski poziom edukacyjny oglny iprozdrowotny,
Cechy psychopatyczne, psychotyczne,
Ze warunki materialne, brak wsparcia rodziny,
Alkoholizm, bezrobocie,
Palacz tytoniu, narkomania,
Konflikt zprawem,
Zagroony upoledzeniem wzroku, lepoty,
Powikania cukrzycy zniewydolnoci narzdw.
Cukrzyca staasi problemem nie tylko osb chorych
imedycyny, ale organizacji oglobalnym zasigu. Ostatnio
znajduje toniezwyky wyraz wspecjalnej przeciwcuk-
rzycowej Rezolucji Zgromadzenia Oglnego Organizacji
Narodw Zjednoczonych z20 grudnia 2006. Rezolucja
tapromuje akcje prewencyjne nacaym wiecie wformie
wiatowych dni powiconych diabetologii wewsppracy
zMidzynarodow Federacj Cukrzycow (IDF). Zobo-
wizuje te pastwa czonkowskie ONZ dointensyfika-
cji narodowych programw walki zcukrzyc wzakresie
prewencji cukrzycy, ulepszania jakoci wynikw leczenia
hamujcych epidemiczne nasilenie powika cukrzycy
ichorb zni skojarzonych.
WPolsce konieczne jest opracowanie nowego, ulepszo-
nego iszerszego programu oglnopastwowego, zgodnie
zzaleceniami wiatowej Organizacji Zdrowia iMidzy-
narodowej Federacji Cukrzycowej i Unii Europejskiej.
Naley szczeglnie uwzgldni takie kierunki dziaa jak
postulat przyjcia przez Sejm ustawy diabetologicznej
nawzr ustawy onkologicznej dowalki zzagroeniem
cukrzyc ichorobami zni skojarzonymi.
Tak sformuowane cele wymagaj wprowadzenia
doopieki diabetologicznej wielu nowych wartoci, kry-
teriw imetod.
 Tymczasem badania diabetologw, wtym take pro-
wadzone przez wiele lat wasne badania ioceny, dobitnie
wskazuj, ejako opieki medycznej ispoecznej dostp-
nej wpraktyce osobom zcukrzyc jest niewystarczajca.
Musi ulec pilnej intensyfikacji. Jest tokonieczne ijedno-
czenie wymagajce wielu nowych wysikw.
STAN PRZEDCUKRZYCOWY
GWNY PRZEDMIOT PREWENCJI
Problemem, ktry jeszcze bardziej zwiksza zagroenie
narastaniem epidemii cukrzycy jest stan przedcukrzycowy.
Wg danych International Diabetes Federation (1) dotyczy
on wPolsce ok.5 mln dorosych osb. Rozrniasi 2jego
formy amianowicie podwyszenie glikemii naczczo mi-
dzy 100 a125mg/dl, oraz upoledzenie tolerancji gluko-
zy oceniane wielkoci glikemii midzy 140 a199mg/dl
wdrugiej godzinie testu doustnego obcienia 75g glu-
kozy (tab. 5).
Stan przedcukrzycowy jest faz przejciow midzy
normoglikemi a hiperglikemi uznan za charaktery-
styczn diagnostycznie dla cukrzycy (20). Stanowi faz
wstpn cukrzycy, jest ju czynnikiem ryzyka chorb
sercowo-naczyniowych stanowicych powikanie pe-
nej cukrzycy. Ztych wzgldw powinien by aktywnie
rozpoznany wcelu prewencji dalszej patologii tojest hi-
perglikemii odpowiadajcej cukrzycy, oraz take wyeli-
minowanie pozahiperglikemicznych czynnikw ryzyka
chorb sercowo-naczyniowych. Mimo cigego rozwoju
zasad imetod normalizowania glikemii uosb zcukrzyc
atake stosowania lekw zmniejszajcych pozahipergli-
kemiczne ryzyko cukrzycy efekty prewencyjne wpraktyce
nie swpeni skuteczne. Dotyczy tozarwno przekszta-
cenia stanu przedcukrzycowego wcukrzyc jak iryzyka
angiopatii ineuropatii cukrzycowej. Ocen takich dziaa
przedstawiaj klasyczne ju 4 poprawnie zaplanowane
randomizowane badania kliniczne.
Wbadaniu fiskim Finish Diabetes Prevention Pro-
gram 522 osoby zotyoci (BMI = 31kg/m2), wwieku
55 lat, zupoledzeniem tolerancji glukozy, otrzymao typo-
we instrukcje dietetyczne iwzakresie wysiku fizycznego
grupa kontrolna. Druga grupa osb zotyoci iupole-
dzeniem tolerancji glukozy stosowaa indywidualizowane,
Tab. 5. Definicja stanu przedcukrzycowego glikemia wosoczu krwi ylnej.
Parametr
Podwyszenie glikemii naczczo mg/dl
Upoledzenie tolerancji glukozy (glikenmia w2 godz.
podoustnym podaniu 75g glukozy) mg/dl
HbA1C -%
ADA American Diabetes Association; WHO World Health Organization; AACE American Association of Clinical Endocrinologists;
ACE American College of Endocrinology; PTD Polskie Towarzystwo Diabetologiczne
Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
intensywne instrukcje wzakresie redukcji nadmiaru masy
ciaa, skadu diety oraz kontrolowane zalecenia odnosz-
cesi dozwikszenia wysikw miniowych grupa in-
terwencyjna. Poupywie rednio 3,2 lat grupa interwen-
cyjna wykazywaa zmniejszenie o58% wzapadalnoci
nacukrzyc wporwnaniu zgrup kontroln (13).
Wbadaniu Diabetes Prevention Program (USA) bada-
no 3.234 osoby zeredni wieku 51 lat, otyoci rednie
BMI = 34kg/m2, zrnych grup etnicznych (rasa biaa,
czarna lub osoby z fenotypem poudniowo-ameryka-
skim) oraz zupoledzeniem tolerancji glukozy. Osoby
te zrandomizowano do3 grup: 1) intensywne stosowa-
nie korekcyjnej diety iwysikw fizycznych (prewencja
behawioralna); 2) stosowanie metforminy; 3) podawanie
placebo. Wgrupie 2 i3 zalecenia dotyczce lekw po-
czono zestandardowym stosowaniem diety iwysikw
fizycznych. Poupywie rednio 2,8 lat wpodgrupie stosu-
jcej terapi behawioraln uzyskano wzgldne obnienie
zapadalnoci nacukrzyc o58%, wgrupie otrzymujcej
metformin redukcja wzgldnej zapadalnoci nacukrzy-
c wyniosa 31%, wstosunku dogrupy kontrolnej. Bez-
wzgldne wielkoci zapadalnoci nacukrzyc wynosiy
4,8% wpodgrupie prewencji behawioralnej, 7,8% wpod-
grupie otrzymujcej metformin i11% wpodgrupie kon-
trolnej (21).
Podobnie wbadaniu STOP-NIDDM wgrupie 1.429
osb z upoledzeniem tolerancji glukozy, ze rednim
wiekiem 55 lat irednim BMI = 31kg/m2 randomizowa-
no podgrup otrzymujc akarboz ipodgrup placebo.
Poupywie 3,3 lat wgrupie leczonych akarboz uzyskano
wporwnaniu zgrup placebo wzgldn redukcj zapadal-
noci nacukrzyc rwn 25%. Bezwzgldna zapadalno
nacukrzyc wpodgrupie akarbozy wynosia 9%, wpod-
grupie placebo bya wysza o36% (12).
Podobnych bada przeprowadzono wicej wodniesie-
niu dornych dziaa prewencyjnych zzakresu prewencji
behawioralnej iprewencji farmakologicznej. Ich wyniki
byy podobne (2, 3).
Ztego rodzaju bada oraz ich wynikw mona ustali
okolicznoci potwierdzajce konieczno wprowadzenia
dosystemowej praktyki metod prewencji cukrzycy typu2,
czyli stosowania zasad prewencji wramach diabetologii
publicznej.
ADA WHO/IDF AACE/ACE PTD
100 125 110 125 100 125 100 125
140 199 140 199 140 199 140 199
5,7 6,4 nie zalecana nie zalecana nie zalecana
49
 Stonastpujce okolicznoci:
1. Spoeczne oraz indywidualne znaczenie choroby wsto-
sunku doktrej organizowa naley systemow prewen-
cj maduy zakres cukrzyca typu 2 wpeni spenia
tokryterium;
2. Istnieje moliwo wyodrbnienia diagnostycznych
czynnikw, ktre okrelaj ryzyko choroby udo-
wodniono, estenie glikemii naczczo oraz toleran-
cja glukozy spenia tak potrzeb suc dowyboru
populacji, wktrej stosujesi prewencj. Dodatkowo
wprogramach prewencji cukrzycy typu 2 mona stoso-
wa takie patogenne czynniki jak wiek, pe, wywiady
rodzinne (badania genetyczne), BMI irelacje obwodu
talii doobwodu napoziomie bioder, cinienie ttnicze,
skad lipidw surowicy krwi, atake HbA1C, obecno
rnych typw przeciwcia oddziaujcych nakomrk
beta, atake interleukin icytokin.
3. W prewencji cukrzycy typu 2 istnieje pena moli-
wo wykorzystywania tych czynnikw dooceny jej
skutecznoci.
4. Istnieje bezpieczny, gwny test dorozpoznawania stanu
przedchorobowego (przedcukrzycowego). Wprakty-
ce prewencji cukrzycy takim testem jest oznaczanie gli-
kemii naczczo oraz tolerancji glukozy wg rekomendacji
International Diabetes Association.
5. Realizatorzy prewencji maj dodyspozycji bezpieczne
metody uzyskiwania efektw prewencyjnych lub op-
niajcych powstanie objaww choroby. Nale donich
prewencja behawioralna iwybrane leki jak np.metfor-
mina lub akarboza.
6. Naley doda, eprewencja skierowana nauzyskanie
normoglikemii wwybranych grupach populacyjnych
moe przynosi dodatkowe, korzystne medycznie efek-
ty jak np.redukcja otyoci izalenych odniej objaww,
jak nadcinienie ttnicze lub hiperlipidemia.
7. Systemowa prewencja cukrzycy obok efektw me-
dycznych powinna przynosi korzyci spoeczne
iekonomiczne.
RODZAJE PREWENCJI CUKRZYCY
Wskazania, metody i ocena skutecznoci prewencji
dzielisi na3 rne rodzaje, amianowicie: 1. prewen-
cj pierwotn, 2. prewencj wtrn oraz 3. prewencj
trzeciorzdow.
Prewencja pierwotna
Pojcie prewencji pierwotnej obejmuje usuwanie lub
znaczne ograniczanie etiologicznych czynnikw choroby.
Odnosisi wic moe dochorb opoznanej etiologii.
Pierwotnie dziaajce czynniki etiologiczne wcukrzycy
typu 1 nie sjak dotd wpeni poznane. Mechanizm dzia-
ania diabetogennych genw atake pierwotnych zaburze
molekularnych prowadzcych doaktywacji mechanizmw
50 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
autoimmunologicznych izapalnych powodujcych apopto-
z komrek beta nie jest wyjaniony wtakim stopniu, aby
mona byo zastosowa adekwatne prewencyjnie dziaa-
nia. Istniej wtym zakresie rne prby, ktrych jednak
nie mona jeszcze przeoy napraktyczne, systemowe
dziaania prewencyjne.
Podobna sytuacja odnosisi domoliwoci eliminacji
diabetogennych czynnikw genetycznych wcukrzycy typu
2. Istniej natomiast metody ograniczania etiologicznego,
diabetogennego wpywu czynnikw rodowiskowych
zapomoc prewencji behawioralnej (2226).
W zrnicowanych ale poznanych pod etiolo-
gicznym wzgldem rnych rodzajach cukrzycy wtrnej
moliwoci prewencji odnoszsi gwnie doczynnikw
rodowiskowych.
Prewencja wtrna
Wchorobach przewlekych, toznaczy takich, ktrych
nie mona wyleczy ale jest moliwe usuwanie objaww
jak cukrzyca, stosujesi cele imetody prewencji wtr-
nej. Wcukrzycy, zwaszcza typu 2, obejmuj one dziaania
ograniczajce wpywy niektrych uwarunkowa rodo-
wiskowych (np.sedentarny tryb ycia), diabetogennych
zespow chorobowych (np.otyo) lub wybranych wtr-
nych czynnikw patogenetycznych, jak np.insulinoopor-
no (metformina).
Metody prewencji wtrnej mog by ujmowane wspo-
sb systemowy wwikszych programach populacyjnych.
Prewencja trzeciorzdowa
Choroby przewleke jak cukrzyca powoduj rne ze-
spoy powika narzdowych, ktre manifestujsi wod-
rbny, pozahiperglikemiczny sposb jak np. angiopatii
ineuropatii cukrzycowej. Aktywna prewencja wtrna po-
czona zeliminacj wpyww takich objaww cukrzycy
jak hiperglikemia, dyslipidemia, zaburzenia krzepliwoci
iinne podobne czynniki ryzyka powika wykazuje sku-
teczno wpraktyce (27, 28).
***
Wpraktyce realizacji prewencji cukrzycy pojawiajsi
szczeglne problemy.
Poniej przedstawiono niektre znich.
1. Jak wybiera kandydatw docelw prewencji?
Dorutynowych kryteriw wyboru naley stwierdzenie
stenia glukozy wosoczu krwi ylnej naczczo wzakresie
100125mg/dl, oraz w2 godziny podoustnym podaniu
75g glukozy wzakresie 140199mg/dl. Wbadaniu Dia-
betes Prevention Program (21) przyjto warto naczczo
wiksz od90mg/dl imniejsz anieli 126mg/dl.
Zestawienie grup podwyszonego ryzyka wtym zakre-
sie przedstawia tab. 6.
 Kryterium tolerancji glukozy okazujesi bardziej czu-
e wocenie ryzyka cukrzycy anieli glikemia naczczo.
Upoledzenie tolerancji glukozy czysi take istot-
nie z zapadalnoci na choroby sercowo-naczyniowe
(tab.7).
Tab. 6. Przegld zalece dotyczcych przesiewowej diagnostyki cukrzycy wgrupach opodwyszonym ryzyku.
1. American Diabetes Association (ADA) 2013
Testy przesiewowe wykonujesi przede wszystkim uosb
zpodwyszonym ryzykiem:
BMI > 25kg/m2 oraz conajmniej jednym dodatkowym
czynnikiem ryzyka
maa aktywno miniowa
cukrzyca ukrewnych Istopnia
rasa ozwikszonej czstoci cukrzycy afroamerykanie,
latyno-amerykanie, azjo-amerykanie, osoby zwysp Pacyfiku
kobiety zuprzednio rozpoznan cukrzyc ciow lub
urodzenie dzieci owadze > 4,0kg
osoby znadcinieniem ttniczym
HDL-Chol 35mg/dl i/lub trjglicerydami 250mg/dl
kobiety zzespoem policystycznych jajnikw
osoby zHbA1C 5,7%, podwyszeniem glikemii naczczo lub
upoledzeniem tolerancji glukozy (wczeniej)
kliniczne zespoy skojarzone zinsulinoopornoci (dua
otyo, acanthosis nigricans, itp.)
choroba niedokrwienna serca iniektre inne choroby ukadu
sercowo-naczyniowego
wszystkie osoby powyej 45 roku ycia
Pouzyskaniu prawidowych wynikw testw glikemicznych
naley jepowtrzy conajmniej po3 latach lub
windywidualnych przypadkach wczeniej iczciej
3. Wsplne zalecenia ADA iEASD
Nadwaga, otyo, szczeglnie zobecnoci dodatkowego, Badanie przesiewowe obejmuje oznaczanie glikemii naczczo oraz test
jednego czynnika ryzyka cukrzycy ustalanego
indywidualnie,
Wszystkie osoby powyej 45 roku ycia
Przy normalnych wynikach testowanie naley powtarza
conajmniej co3 lata
Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
Najwysz czuo wwyborze kandydatw doprewen-
cji wykazuje poczenie obydwch powyszych kryteriw
glikemii naczczo iw2. godz. testu tolerancji.
Oceny wielkoci stenia glikowanej hemoglobiny
HbA1C jako kryterium wyboru kandydatw doprewencji
2. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) 2011
Czynniki ryzyka cukrzycy bdce wskazaniem dotestw glikemicznych:
dodatnie wywiady rodzinne dotyczce wystpowania cukrzycy
wrodzinie
choroby sercowo-naczyniowe
otyo, zesp metaboliczny
maa aktywno miniowa
rasa ozwikszonej predyspozycji docukrzycy
wczeniej stwierdzone podwyszenie glikemii naczczo lub wtecie
OGTT obcienia doustnego glukoz
nadcinienie ttnicze
dyslipidemia: zwikszenie stenia trjglicerydw, zmniejszenie
stenie cholesterolu HDL
cukrzyca ciowa wwywiadach, urodzenie dziecka owadze > 4,0kg
zesp policystycznych jajnikw
leczenie farmakologiczne schizofrenii lub
cikiej choroby dwubiegunowej
4. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne
tolerancji glukozy:
wszystkie osoby powyej 45 roku ycia conajmniej 1 raz na3 lata
niezalenie odwieku osoby uktrych stwierdzasi:
nadwag lub otyo lub obwd wtalii > 80cm (kobiety)
i> 94cm (mczyni),
dodatnie wywiady rodzinne,
ma aktywno miniow,
diabetogenne wpywy rodowiskowe lub etniczne
zwczeniej rozpoznanym stanem przedcukrzycowym
przebyt cukrzyc ciow,
informacje owadze podu > 4,0kg
nadcinienie ttnicze (> 140/80 mmHg)
HDL-Chol < 1,0 mmol/l lub trjglicerydy > 1,7 mmol/l
zesp policystycznych jajnikw
choroby ukadu sercowo-naczyniowego
51
nie sjednoznaczne (29, 30). Porwnania czuoci, swoisto- 3. Obwd brzucha (talii) mierzony poniej eber (zazwy-
ci iprzewidywalnoci srozbiene. Zaley tonajprawdopo- czaj napoziomie ppka)
dobniej odrnic wnaturalnej dystrybucji zaburze glikemii.
Niektrzy badacze stosuj logistyczne wzory, ktre Mczyni Kobiety
tworz zobecnoci wielu dodatkowych czynnikw ryzyka
cukrzycy (risk score models) (31). Naley donich wiek, 0 p. mniej ni 94cm 0 p. mniej ni 80cm
ple, etniczno, BMI, dystrybucja tkanki tuszczowej, wy- 3 p. 94102cm 3 p. 8088cm
wiady rodzinne, przebycie cukrzycy ciowej, cinienie 4 p. wicej ni 102cm 4 p. wicej ni 88cm
ttnicze, stenie trglicerydw. Odnonie wieku stwier-
dzono, egranic zwikszania ryzyka jest wiek 45 lat (3). 4. Czy wykonujesz codziennie conajmniej przez 30 minut
aktywno fizyczn wczasie pracy lub te jako skad-
Test ryzyka cukrzycy nik spdzania wolnego czasu (wczajc jwnormalne
Diagnostyka docelw prewencji obejmuje ocen ryzyka zajcia codziennego trybu ycia).
cukrzycy typu 2 oraz szczegow charakterystyk jej pa- 0 p. tak
togenezy. Wstpn czynnoci moe by wieloskadnikowy 2 p. nie
ale prosty test.
Ankietowa ocena ryzyka cukrzycy Findrinsic 5. Jak czsto spoywasz jarzyny, owoce lub jagody?
(wgJ.Tuomilehto, Finnish Diabetes Association, 2005). 0 p. kadego dnia
Zakrel waciwy wybr oceny idodaj Twoje punkty 1 p. rzadziej ni kadego dnia
jak niej podano
6. Czy stosowae (stosowaa) kiedykolwiek wregularny
1. Wiek sposb leki obniajce cinienie ttnicze krwi?
0 p. poniej 45 lat 0 p. nie
2 p. 4554 lat 2 p. tak
3 p. 5564 lat
4 p. powyej 65 lat 7. Czy kiedykolwiek stwierdzono uCiebie podwyszony
poziom glukozy (cukru) wekrwi np.podczas plano-
2. Wskanik masy ciaa BMI (patrz dalej) wych przegldw stanu zdrowia, wczasie jakiejkolwiek
0 p. poniej 25kg/m2 choroby, wokresie ciy?
1 p. 2530kg/m2 0 p. nie
3 p. wikszy od30kg/m2 5 p. tak

Tab. 7. Dowody naskojarzenie pomidzy poposikowymi zwykami glikemii aryzykiem imiertelnoci zpowodu chorb ukadu
sercowo-naczyniowego;

Nieprawidowo podwyszona glikemia 2 godziny popodaniu glukozy czysi zryzykiem

DECODE 19991
zgonu niezalenie odglikemii naczczo

Badanie Pacific and Indian Ocean, 19992 Izolowana hiperglikemia 2 godziny popodaniu glukozy podwaja ryzyko miertelnoci

Upoledzenie tolerancji glukozy, anie upoledzenie glikemii naczczo jest czynnikiem ryzyka
Fumagata Diabetes Study, 19993
chorb sercowo-naczyniowych

Umczyzn zajmujcych 2,5% wycinka pola najwyszej glikemii poposiku miertelno

Whitehall, Paris, Helsinki Study, 19984
zpowodu niedokrwiennej choroby serca jest istotnie podwyszona

Diabetes Intervention Study, 19985 Glikemia poposikowa, ale nie glikemia naczczo, kojarzysi zchorob niedokrwienn serca

Hiperglikemia 2 godziny popodaniu glukozy wicej ni podwaja ryzyko zgonw zpowodu

The Rancho-Bernardo Study, 19986
chorb serca ustarszych osb
1
DECODE Study Group. Lancet 1999; 354: 61721
2
J.E. Shaw iwsp. Diabetologia 1999; 42:10504.
3
M. Tominaga iwsp. Diabetes Care 1999; 2: 9204.
4
B. Balkau iwsp. Diabetes Care 1998; 21: 3607.
5
M. Hanefeld iwsp. Diabetologia 1996; 39157783.
6
E. Barrett-Connor iwsp. Diabetes Care 1998; 21:12369.

52 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4

www.medycyna-metaboliczna.pl
8. Czy uktregokolwiek zczonkw bliskiej Twojej ro-
dziny (rodzice, rodzestwo, dziadkowie, babcie, bracia
lub siostry rodzicw, kuzyni I) lub te uinnych jakich-
kolwiek czonkw rodziny rozpoznano cukrzyc (typu
1 lub typu 2)?
0 p. nie
3 p. tak udziadkw, bab, wujw, ciotek, kuzynw I
(dzieci wujw lub ciotek)
5 p tak uTwoich rodzicw, braci, sistr, uTwoich
dzieci albo udzieci Twoich braci lub sistr
Obliczanie punktacji ryzyka cukrzycy
Dodaj swoj liczb punktw
Ryzyko powstania cukrzycy typu 2 wcigu 10 lat wy-
nosi jak niej podano:
r yzyko jest niskie, wielkoci 1
1. mniej ni 7 p.
zachorowanie na100 osb badanych
lekko podwyszone, wielkoci 1
2. 711 p.
zachorowanie na25 osb badanych
u miarkowanie podwyszone,
3. 1214 p. wielkoci 1 zachorowanie na6 osb
badanych
4. 1520 p.
p odwyszone, wielkoci 1
zachorowanie na3 osoby badane
5. wicej ni 20 p.
b ardzo podwyszone, wielkoci 1
zachorowanie na2 osoby badane
Comona uczyni, aby zmniejszy ryzyko zachorowania
nacukrzyc?
Nic nie mona zmieni w odniesieniu do wieku lub
ryzyka zwizanego zobecnoci cukrzycy uczonkw
rodziny, czyli wzakresie genetycznej skonnoci doroz-
woju cukrzycy;
Mona jednak wiele uczyni wodniesieniu doczyn-
nikw ryzyka zachorowania nacukrzyc, doktrych
nale nadwaga, otyo brzuszna (obwd brzucha),
siedzcy tryb ycia, ze zwyczaje isposb odywia-
niasi, palenie tytoniu;
Wybr wzakresie tworzenia anty-cukrzycowego sty-
lu ycia moe cakowicie zapobiec powstawaniu cuk-
rzycy lub te conajmniej opni jej powstanie;
Jeli wrodzinie obecna jest cukrzyca naley szczegl-
nie starasi nie dopuci doprzybywania nawadze
wcigu kolejnych lat ycia;
Powikszenie si obwodu brzucha znacznie sprzyja
wzrostowi ryzyka zachorowania nacukrzyc;
Systematycznie stosowana, codzienna aktywno fi-
zyczna istotnie obnia ryzyko cukrzycy typu 2;
Naley zwraca uwag nasposb ywienia wska-
zane jest spoywa duo bonnika, czyli tzw. wkna
Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
pokarmowego, toznaczy spoywa pieczywo zrazo-
wej maki ijarzyny codziennie, usun zdiety twarde
tuszcze pochodzenia zwierzcego wieprzowe miso,
sonin, smalec, maso itusty nabia; spoywa nato-
miast mikkie tuszcze oliw ioleje rolinne.
Wykrywanie cukrzycy utajonej, bezobjawowej, nieroz-
poznanej
Jeli suma punktw wynosi 1214 wTecie Ryzyka Cuk-
rzycy, naley wdroy szczegowe zalecenia dotyczce
diety istosowania aktywnoci fizycznej oraz zapobie-
gania iusunicia otyoci.
Jeeli suma punktw wynosi 15. lub wicej wTecie
Ryzyka Cukrzycy, konieczne jest badanie poziomu glu-
kozy wekrwi zarwno naczczo, jak iwtecie doust-
nego obcienia glukoz wg WHO wcelu okrelenia
czy masz cukrzyc bez objaww (utajon).
Wskanik masy ciaa (BMI)
Wskanik BMI stosujesi dooceny prawidowoci lub
odchyle wzakresie masy ciaa. Obliczasi go dzielc rze-
czywist mas (wag) ciaa wkilogramach przez wielko
wzrostu wmetrach (np.170cm = 1,7m) podniesion do2
potgi (kwadratu)
waga rzeczywista w kg
BMI =
(wzrost w m)2
Przykad obliczenia: jeli wzrost wynosi 165cm awaga
70kg toBMI wyniesie:
70
BMI =
(1,65)2 =1,65 x 1,65
Jeli BMI wynosi 2530 kg/m2 naley rozpozna
nadwag.
BMI wiksze od30kg/m2 wskazuje naotyo. Zarw-
no nadwaga jak iotyo sprzyjaj powstawaniu cukrzycy
typu 2 iinnym zaburzeniom zdrowia aby zachowa zdro-
wie naley zmniejszy BMI najlepiej do25kg/m2.
2. Jak dziaania prewencyjne rnisi odleczenia
cukrzycy?
Metody prewencyjne zarwno behawioralne jak ifarma-
kologiczne stake stosowane wleczeniu cukrzycy. Jednak
ich celem jest uzyskanie bardziej rygorystycznych wynikw
jak normoglikemia, normalizacja BMI oraz innych diabeto-
gennych czynnikw ryzyka. Liczne rekomendacje wzakresie
postpowania terapeutycznego podaj cele bardziej wyspecja-
lizowane, zazwyczaj dopuszczajce przekraczanie grnych
granic fizjologicznej normy. Kontrola wynikw leczenia jest
te zazwyczaj bardziej rozszerzona; obejmuje obok glike-
mii wiele dodatkowych testw iklinicznych bada atake
unikanie ekspozycji powodujcych powikania (3, 7, 9).
53
 3. Jak realizowa wpraktyce prewencj cukrzycy?
Wwikszoci bada skutecznoci prewencji oceniano
2 grupy czynnikw prewencyjnych. Pierwsz grup sta-
nowi czynniki behawioralne ywienie, wysiki fizycz-
ne, unikanie niektrych diabetogennych uywek ilekw,
prewencja infekcji. WFinish Diabetes Prevention Study
redukcja masy ciaa o5% i150 min umiarkowanych wi-
cze fizycznych tygodniowo okazywaysi skutecznym
prewencyjnie zaleceniem (13). Wbadaniach Diabetes Pre-
vention Program (21) bya toredukcja masy ciaa o7%
take 150 min umiarkowanych wicze miniowych
natydzie. Wydajesi, epostpowanie obejmujce uzy-
skiwanie tego rodzaju kryteriw dziaania prewencyjnego
osb zestanem przedcukrzycowym powinno by przed-
miotem regulacji organizacyjnej.
Drugim rodzajem prewencji soddziaywania farma-
kologiczne. Badano wtym zakresie szczeglnie metformi-
n, akarboz, troglitazon oraz take gliptyny. Okazujesi,
eprewencja farmakologiczna jest mniej efektywna anieli
behawioralna. Czsto przestaje dziaa pozaprzestaniu sto-
sowania lekw.
W praktyce powstaje czsto pytanie: jakie metody
wybra do zamierzonej prewencji behawioralne lub
farmakologiczne.
Wwikszoci bada wtym zakresie zalecasi wpierw-
szym rzdzie stosowanie zmian wbehawiorze (ywienie,
wysiki miniowe, BMI, glikemia). Wprzypadku niesku-
tecznoci zmian wstylu ycia pojawiasi potrzeba zasto-
sowania lekw metformina, akarboza, gliptyny obok
realizowania prewencji behawioralnej (3, 35). Dodatko-
wym kryterium stosowania prewencji farmakologicznej
jest ich wpyw nanie-glikemiczne czynniki ryzyka chorb
naczyniowych.
Stosowanie prewencji behawioralnej jest bezpieczne,
nie wymaga monitorowania dziaa niepodanych. Jej
stosowanie daje zmniejszenie zapadalnoci nacukrzyc
wpopulacjach zestanem przedcukrzycowym do35%
rocznie wzgldem 611% wgrupach kontrolnych. Wska-
zane jest wczasie stosowania tej prewencji wykonywanie
testu tolerancji glukozy co12 lata.
4. Proponowane metody prewencji cukrzycy typu 1
Cukrzyca typu 1 stanowi ok.5% wszystkich klasyfi-
kacyjnych rodzajw cukrzycy. Wyrniasi szczeglnie
zoliwym zestawem zaburze. etiopatogenetycznych, kli-
nicznych ispoecznych. Powstaje jako skutek wewntrz-
pochodnego, czyli autoimmunologicznego, uszkodzenia
wydzielajcych insulin komrek beta. Wwielu badaniach
dysi doprewencji lub zahamowania tego patogenne-
go procesu. Ich tematyka odnosisi nie tylko dotypowej
prewencji ale take do opnienia powstania objaww
cukrzycy typu 1 dozmniejszenia ich nasilenia oraz dopre-
wencji powika (3, 33).
54 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
Badanie wydzielania peptydu C wewczesnym okresie
cukrzycy typu 1
Do wczesnych bada w tym zakresie nale oceny
wpywu cyklosporyny nakliniczne objawy cukrzycy typu
1. Obserwowano wpyw tego leku naczsto inasilenie
remisji cukrzycy typu 1 oraz moliwo zaprzestania sto-
sowania insuliny lub wyranego zmniejszania zapotrzebo-
wania nainsulin (mniej ni 0,25 j./kg masy ciaa insuli-
ny). Wpowyszych badaniach cyklosporyna powodowaa
wicej remisji anieli placebo. Rnica bya jednak zbyt
maa, aby zaleci stosowanie cyklosporyny jako metod
prewencji farmakologicznej take zewzgldu nanefro-
toksyczno cyklosporyny. Tego rodzaju badania imao
istotne wyniki dotyczyy innych prewencyjnie stosowa-
nych lekw jak np.azatiopryna lub doustne podawanie
insuliny. Badania te maj obecnie znaczenie wycznie
historyczne. Prowadzone obecnie badana stawiaj zacel
zahamowanie procesu autoimmunologicznej izapalnej de-
strukcji komrek beta. Efekt mierzysi czsto zapomoc
zwikszenia wydzielania peptydu C lub insuliny. Bada-
nia tego rodzaju koncentrujsi nastosowaniu monoklo-
nalnych przeciwcia anty-CD3. Stonp.Fe-zmutowane
CD3-hoKT3g1 (Ala-Ala) przeciwciaa teplizumab lub
te zmienione CD3-ChAgly CD3 otelixizumab.
Krtkotrwae stosowanie tych przeciwcia powodowao
pojawiajcesi pokilku miesicach zwikszenie wydzie-
lania peptydu C. Tego rodzaju poprawa dotyczya tylko
niektrych przypadkw cukrzycy typu 1 (responders),
winnych nie byo wpywu prewencyjnego naprzebieg
cukrzycy typu 1 (non-responders) (37).
Podobne badania przeprowadzono zinnymi rodzajami
przeciwcia monoklonalnych jak otelixizumab. Tego ro-
dzaju przeciwciaa podawano take krewnym 1-stopnia
osb z cukrzyc typu 1 w celach prewencji badanie
Trial-Net (38).
Winnych badaniach stwierdzono, edodatnio nautrzy-
manie wydzielania peptydu C wpywa monoklonalne prze-
ciwciao rituximab. Lek ten hamuje aktywno limfocy-
tw wB naciekajcych zapalnie wyspy trzustkowe (39).
Inne przeciwciaa monoklonalne jak np.abatacept ha-
muj aktywno limfocytw T powoduj przeduone
zwikszenie wydzielania peptydu C.
Badano take przeciwciaa blokujce aktywno
zapalnych cytokin (czynnika martwicy nowotworw
TNF-alfa), produktw biakowych wstrzsu cieplnego
(29), lekw stosowanych do zahamowania odrzucenia
przeszczepw, biaek zgrasicy. Substancje te nie zwik-
szyy wydzielania peptydu C.
Wmaych liczebnie prbach osb badanych stwierdzo-
no pozytywny efekt nawydzielanie peptydu C izmniejsza-
nie dawki insuliny autologicznych przeszczepw komrek
macierzystych szpiku wpoczeniu zlekami immunosu-
presyjnymi. Wymagaj one jednak dalszych opracowa.
 Markerami ryzyka cukrzycy typu 1 uosb bez klinicz-
nych objaww, czyli stanu przedcukrzycowego typu 1,
jest obecno rnych kategorii przeciwcia przeciwwy-
spowych. Sone czsto obecne ju niedugo pourodzeniu,
np.uosb zgenami (np.human leucocyte antigen HLA),
ktrzy pniej zapadaj nacukrzyc typu 1. Sugerujesi,
estosowanie okresowo doustnie insuliny uosb zeznacz-
nie podwyszonym steniem conajmniej 2 przeciwcia
przeciwwyspowych moe opnia powstanie objaww
cukrzycy typu 1.
Obecnie mona stwierdzi, erozpoznanie podwyszo-
nego ryzyka cukrzycy typu 1 czyli stanu przedcukrzycowe-
go typu 1 mona praktykowa woparciu oa) badanie ge-
netyczne, b) obecno przeciwcia przeciwwyspowych ic)
zaburze wdynamice sekrecji insuliny. Nie majednak me-
tod prewencji cukrzycy typu 1 dostosowania wpraktyce
systemowej. Potrzebne swtym zakresie dalsze badania.
5. Metody prewencji cukrzycy typu 2
Cukrzyca typu 2 stanowi ok.90% wszystkich przypad-
kw tej choroby. Jest towPolsce ok.2,5 miliona osb.
Skadasi zwielu podtypw genetycznych ifenotypo-
wych, rodzajw klinicznych skojarze ipowika. Powo-
duje take wiele powika spoecznych iekonomicznych.
Stanowi jedn zgwnych przewlekych, nie zakanych
epidemii chorobowych XXIw.
Hiperglikemia wcukrzycy typu 2 jest poprzedzona du-
gim okresem stanu przedcukrzycowego. Wg IDF nawie-
cie liczba przypadkw stanu przedcukrzycowego typu 2
wynosia 316 mln wroku 2013, azwikszysi do471 mln
wroku 2035.
Jak wczeniej podano ten przedkliniczny stan choro-
bowy mona skutecznie rozpoznawa stosujc a) typowy
doustny test tolerancji 75g glukozy (wg rekomendacji
WHO iEASD) lub oznaczenie glikowanej hemoglobiny
(HbA1C) atake b) badanie innych biomarkerw jak dy-
namika sekrecji insuliny ipomiary insulinoopornoci oraz
badania genetyczne (58).
Wstanie przedcukrzycowym typu 2 moliwe jest stoso-
wanie skutecznych metod pierwotnej prewencji cukrzycy
typu 2 oraz take prewencji wtrnej odnoszcejsi dopo-
wika (tab. 8).
American Diabetes Association rekomenduje wykony-
wanie diagnostyki stanu przedcukrzycowego uwszystkich
osb powyej 45 r ycia oraz uosb zotyoci powyej
18 lat.
Doczynnikw ryzyka stanu przedcukrzycowego typu 2
iklinicznej cukrzycy tego typu nale obecno cukrzycy
wrodzinie, przynaleno dogrupy etnicznej zwysok
chorobowoci nacukrzyc, wywiady wskazujce naprze-
bycie cukrzycy ciowej, zesp policystycznych jajnikw,
choroby ttnic zalene odmiadycy, nadcinienie ttni-
cze, dyslipidemia, sedentarny styl ycia, objawy opornoci
nainsulin (np.acanthosis nigricans) iotyo, zwaszcza
brzuszna (3).
Wdiagnostyce stanu przedcukrzycowego typu 2 EASD
zaleca: 1) ustalenia indywidualnego ryzyka cukrzycy typu
2 napodstawie okolicznoci klinicznych idemograficz-
nych (jak wyej) lub testw ankietowych (np.Finnish Dia-
betes Risk Assessment, FINDRISK) oraz 2) ocen testem
tolerancji 75g glukozy podanej doustnie. Wwielu kra-
jach stosujesi rne metody czce znaczenie rnych
objaww przedcukrzycowych wodpowiednich wzorach
matematycznych.
Wiele bada wskazuje, ezastosowanie metod beha-
wioralnych (gwnie modyfikacja ywienia iregularne sto-
sowanie umiarkowanych wysikw fizycznych zredukcj
nadmiernej masy ciaa) zapobiega cukrzycy typu 2 anawet
moe niekiedy przynosi ustpienie jej objaww. Tego ro-
dzaju prewencyjny wpyw wywieraj take niektre leki
metformina, akarboza, gliptyny (35, 41).
Skuteczno prewencji uosb zestanem przedcukrzy-
cowym typu 2 spowodowao, e17 europejskich krajw
wsplnie opracowao Development and Implementation of
European Guideline and Fraining Standards for Diabetes
Prevention (IMAGE) (23, 42). Przedstawiaj one proble-
matyk prewencji cukrzycy wsposb rozszerzony isy-
stemowy. Ztymi standardami czysi aktywno grupy
Diabetes in Europe Prevention wformie planu Lifestyle
Physical Activity and Nutritional Intervention (projekt
DE-PLAN) (43). Stosowany jest on zarwno wspecja-
listycznej opiece diabetologicznej jak iwinstytucjach
podstawowej opieki medycznej (Finlandia, Hiszpania,
Grecja).

Tab. 8. Wpyw prewencyjnego stylu ycia iwybranych lekw nazapadalno nacukrzyc typu 2 wodsetkach. Przedstawiaj one
zmniejszenie zapadalnoci nacukrzyc typu 2 poodpowiednich interwencjach prewencyjnych. Jest ona znaczco wysoka (wg 3).

Metody Spadek zapadalnoci wrnych badaniach

Styl ycia 58% (DPP USA, DIP, Bad. J. Tuomilehto Finlandia)

dieta + aktywno fizyczna 38% (Da Qing Study Chiny)

Metformina 31% (DPP USA)

Akarboza 25% (Bad. STOP-NIDDM)

Tiazolidynediony 55% (Bad. TRIPOD, troglitazon)

Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4 55

www.medycyna-metaboliczna.pl
 Podobne wyniki: Diabetes Prevention Program znala-
zy zastosowanie wopiece podstawowej iorganizacjach
wpywajcych na styl ycia jak np.YMCA. Dziaania
tego rodzaju przyczyniajsi take dooszczdnoci eko-
nomicznych zwaszcza przy wczaniu dorealizacji pro-
gramw pielgniarek iedukatorw.
***
Prewencja farmakologiczna cukrzycy typu 2
Cukrzyca typu 2 jest chorob poddajcsi prewencji
stosowanej wokresie stanu przedcukrzycowego. Jego diag-
noza jest cakowicie dostpna wpraktyce wszystkich rodza-
jw opieki medycznej. Dalsze badania spotrzebne wod-
niesieniu dosercowo-naczyniowych powika cukrzycy.
Randomizowane badanie Diabetes Prevention Program
(liczba badanych 3234) wykazao znaczcy prewencyjny
wpyw stosowania metforminy wstanie przedcukrzyco-
wym (HR = 0,69, Cl 0,570,84).
Redukcja wzgldnego ryzyka wynosia rednio 26,4% (Cl
19,135,1) iutrzymywaasi przez 10 lat obserwacji (21).
Podobnie prewencyjne stosowanie rosiglitazonu (obec-
nie lek wycofany zlecznictwa) ipioglitazonu zmniejsza-
y uosb zestanem przedcukrzycowym ryzyko cukrzycy
odpowiednio o62% io72%. Podobny wpyw prewencyj-
ny wykazao badanie STOP-NIDDM dla akarbozy (HR
0,75, Cl 0,630,90). Ten efekt nie zosta jednak potwier-
dzony wbadaniach maej populacji wChinach (11).
Badania NAVIGATOR wskazay, ewpyw prewencyj-
ny wywiera mog blokery receptora angiotensyny (ARB)
np.walsartan. Nie obserwowano natomiast prewencyjnego
wpywu inhibitorw enzymu konwertujcego angiotensy-
n np.remiprilu.
Pozytywny efekt prewencyjny wykazano take wodnie-
sieniu dostosowania bezafibratu. Uosb otyych zestanem
przedcukrzycowym wpyw prewencyjny wstosunku dopo-
wstawania cukrzycy stwierdzono przy stosowaniu niekt-
rych lekw przeciwotyociowych jak orlistat. Wpyw ten
by proporcjonalny doefektu redukcji nadmiaru masy ciaa.
Nie stwierdzono natomiast wyranego efektu prewen-
cyjnego uosb zestanem przedcukrzycowym typu 2 hi-
poglikemizujcych pochodnych sulfonylomocznika igli-
nidw (wg 3).
Wyniki dugoletnich obserwacji dotyczcych moliwo-
ci przekadaniasi efektu prewencyjnego zarwno terapii
behawioralnej jak ifarmakologicznej naryzyko powika
sercowo-naczyniowych cukrzycy typu 2 srne; prze-
wanie nie wykazuj takiego efektu.
Jakie dalsze badania spotrzebne dla ulepszenia efek-
tywnoci prewencji?
Coraz bardziej jest widoczne, esystemowa prewencja
cukrzycy powinna by realizowana nazasadach medycyny
opartej nadowodach (Evidence Based Medicine) (24).
56 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
Rnego rodzaju badania naukowe, zarwno podstawowe
jak iorganizacyjne, mona podzieli nagrupy:
1. Badania zzakresu zdrowia publicznego ocena roz-
powszechnienia ipatogennego znaczenia wlokalnych,
specyficznych populacjach osb iwarunkach ich ycia;
2. Zwikszenie skutecznoci diagnostyki stanu przedcuk-
rzycowego iwyboru osb dostosowania prewencji za-
rwno behawioralnej jak ifarmakologicznej;
3. Zwikszanie praktycznej skutecznoci stosowa-
nia prewencji cukrzycy zarwno pod wzgldem indywi-
dualnym jak ipopulacyjnym atake patofizjologicznym
ispoecznym;
4. Intensyfikacja przenoszenia postpw bada
wzakresie patogenezy cukrzycy itake biologicznych
podstaw nowych lekw doprogramw prewencji;
5. Ocena wynikw ekonomicznych i spoecznych
rozszerzonej, pogbionej isystemowej prewencji;
6. Zapewnienie wczenia prewencji do podstawo-
wych dziaa Narodowego Funduszu Zdrowia, Mini-
sterstwa Zdrowia oraz instytucji samorzdowych oraz
programw ksztacenia lekarzy.
***
Inspiracja przedstawienia problemw systemowej pre-
wencji cukrzycy w niniejszym opracowaniu jest piln
koniecznoci jej rzeczywistego wprowadzenia doopieki
diabetologicznej. Jeli taksi nie stanie katastrofa epidemii
cukrzycy wPolsce bdzie przynosi dramatyczne skutki
indywidualne, spoeczne iekonomiczne.
SZANSE PREWENCJI POWIKA
CUKRZYCYTYPU 2
Szczeglnie duo danych wskazujcych, elepsze wyni-
ki leczenia cukrzycy wbardzo istotny sposb obniaj zapa-
dalno naprzewleke, tak grone ikosztowne, powikania
dostarczyy badania Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT USA); United Kingdom Prospective Diabe-
tes Study (UKPDS Anglia); badania Stockholm Diabetes
Study; badania Kumamoto (Japonia) iinne (12, 13, 15, 16).
Problemy te ilustruj tabele 913.
Udowodniono, eintensywne leczenie cukrzycy istot-
nie zwiksza szans prewencji chorb ukadu sercowo-
-naczyniowego, atake ich powika take wokresie
pointerwencjach kardiochirurgicznych. Specjalne leczenie
organoprotekcyjne szans tistotnie zwiksza.
Leczenie cukrzycy o lepszej jakoci wynikw daje
take znaczne obnienie kosztw leczenia. Zmniejszasi
bowiem zapadalno napowikania cukrzycy, ktrych le-
czenie jest kosztowne. Iodwrotnie niedostateczne jako-
ciowo leczenie metaboliczne cukrzycy zwiksza zapadal-
no napowikania cukrzycy igeneruje due, dodatkowe
koszty.
 Poszukiwanie cukrzycy utajonej uosb zobjawami
niedokrwiennej choroby serca lub zpozaglikemicznymi
czynnikami ryzyka miadycy miadyca jako rewela-
tor cukrzycy
Zewzgldu naczste wystpowanie cukrzycy uosb
zniedokrwienn chorob serca iinnymi objawami mia-
dycy ttnic wskazane jest dokonywanie szczegowej
diagnostyki stanu przedcukrzycowego lub cukrzycy typu
2 upacjentw ztymi chorobami.
Mnogo iwspzaleno wielu czynnikw ryzyka
miadycy uosb zestanem przedcukrzycowym (tojest
wpopulacji liczcej ok.5 mln osb wPolsce) oraz wcuk-
rzycy (tojest wpopulacji liczcej ok.2,5 mln osb wPol-
sce) stwarza potrzeb oceny ich cznego znaczenia pro-
gnostycznego windywidualnych przypadkach. Ocena taka
moe ksztatowa dziaanie prewencyjne ilecznicze oraz
stanowi sposb oceny ich skutecznoci.

Tab. 9. Prognoza liczby osb zcukrzyc typu 2 wmilionach nawiecie wykazujcych objawy zespow przewlekych powika
cukrzycy wr. 2000 iprzewidywanie nar. 2025 (daneszacunkowe WHO, King H. iwsp., 2001).

Rok
Powikanie
2000 2025

Retinopatia 85 98
Nefropatia 20 44
Neuropatia 43 90

Nadcinienie ttnicze 52 110

Makroangiopatia ttnic obwodowych 27 57

Tab. 10. Wystpowanie zespow angiopatii cukrzycowej wkohorcie 658 chorych nacukrzyc typu 1 leczonych wWojewdzkiej
Przychodni Diabetologicznej wWarszawie (bad. wasne, 2004, nie publikowane).

Typ angiopatii %

retinopatia ogem 54,4

nefropatia 15,2
choroba niedokrwienna serca 12,9
choroba naczyniowa mzgu 1,3
choroba naczyniowa koczyn dolnych 7,8

Tab. 11. Czsto wystpowania poszczeglnych zespow angiopatii cukrzycowej wkohorcie 1100 osb zcukrzyc typu 2
leczonych wWojewdzkiej Przychodni Diabetologicznej wWarszawie (bad. wasne, 2004r., nie publikowane).

Typ angiopatii %

retinopatia ogem 31,4

nefropatia 4,1
choroba niedokrwienna serca 35,6
choroba naczyniowa mzgu 19,2
choroba naczyniowa koczyn dolnych 11,2

Tab. 12. Czsto wystpowania czynnikw ryzyka miadycy wkohorcie 1100 osb zcukrzyc typu 2 (bad. wasne, 2004, nie
publikowane).

Czynnik ryzyka Czsto wystpowania (%)

Nadcinienie ttnicze 29,8

Hipercholesterolemia 41,7
Hipertriglicerydemia 20,4
Palenie tytoniu 43,7

Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4 57

www.medycyna-metaboliczna.pl
Tab. 13. Skuteczna kontrola hiperglikemii mierzona zmniejszeniem odsetka HbA1c istotnie obnia czsto pnych powika
cukrzycy. Odsetki przedstawiaj wielko obnienia zapadalnoci narne rodzaje powika pod wpywem lepszego leczenia
cukrzycy, ktre odzwierciedla spadek HbA1c.
Jako leczenia (HbA1C) irodzaje powika
HbA1c
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Choroby sercowo-naczyniowe
rda: 1) DCCT Research Group, NEJM 1993, 329, 97786; 2) Okhubo Y iwsp., Diabetes Res Clin Pract., 1995, 28, 10317; 3) UKPDS 33, Lancet,
1998, 352, 83753 (wg. 3, 4).
Praktyczne aspekty ustalania globalnego ryzyka niedo-
krwiennej choroby serca uosb zcukrzyc.
Ocena ryzyka chorb ukadu sercowo-naczyniowego
jest jednym zeskadnikw oceny klinicznej pacjentw
chorych nacukrzyc, ktry powinien porzdkowa wiedz
zebran opacjencie ijednoczenie wsyntetyczny sposb
informowa o prawdopodobiestwie z jakim wystpi
mog wbliskim lub rwnie odlegym czasie niekorzystne
powikania naczyniowe.
Uzyskana wsystemach oceny ryzyka warto praw-
dopodobiestwa stanowi powinna nastpnie przesank
dozaoferowania pacjentom wielokierunkowych form in-
tensywnej prewencji.
Wtym zakresie naley przedstawi 2 wstpne uwagi.
Wystpienie jakiegokolwiek zdarzenia sercowo-naczy-
niowego powoduje, edana osoba niezalenie odtocz-
cychsi procesw patofizjologicznych, jest wgrupie
wysokiego ryzyka, conajmniej przekraczajcego 20%
szansy wystpienia kolejnego epizodu sercowo-naczy-
niowego wokresie nastpnych 10 lat. Jak wskazuj ba-
dania Haffnera, pookoo 7 latach obserwacji chorych
nacukrzyc, ryzyko powtrnego zawau minia serca
zbliasi do40%. Wzwizku ztym omawiane skale
ryzyka odnoszsi przede wszystkim dotych, ukt-
rych nie wystpiy kliniczne manifestacje chorb ukadu
sercowo-naczyniowego.
Wikszo proponowanych skal ryzyka nie uwzgldnia
penego zasobu danych laboratoryjnych iklinicznych
odnoszcychsi dozaburze metabolizmu glukozy jako
oddzielnego elementu oceny ryzyka.
Przykady wzorcw obliczania ryzyka sercowo-
-naczyniowego.
(Framingham Risk Score skala ryzyka Framingham).
Badania przeprowadzone weFramingham umoliwiy
utworzenie skali ryzyka okrelanej jako Framingham Risk
58 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
Zmniejszenie wystpowania wrnych badaniach
Typ 1 Typ 2 Typ 2
DCTT Kumamoto UKPDS
9 7% 9 7% 8 7%
63% 69% 1721%
54% 70% 2433%
60%
41% 52% 16%
Score. Autorzy posuylisi punktow skal opart owiek,
pe, stenie cakowitego cholesterolu lub stenie chole-
sterolu LDL, stenie cholesterolu HDL, obecno cukrzy-
cy, wartoci cinienia skurczowego irozkurczowego. Ka-
demu zocenianych elementw przypisywana jest liczba
punktw napodstawie, ktrej wyliczone zostaje 10-letnie
ryzyko zdarze wiecowych. Womawianej skali oceny
ryzyka oddziaywaniu cukrzycy przyporzdkowano si
dziaania rwn dwm punktom, cowpodgrupie m-
czyzn odpowiada wiekowi wzakresie 4049 lat, steniu
cholesterolu cakowitego wzakresie 240279mg%, st-
eniu cholesterolu LDL>190mg%, steniu cholesterolu
HDL 35mg% oraz rwnowane jest paleniu papierosw.
Pozsumowaniu tych punktw uzyskujemy warto ryzyka
wystpienia choroby wiecowej wokresie 10-letnim, ktr
moemy nastpnie odnie doredniej iniskiej czstoci
zdarze obserwowanej dla caej populacji.
Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne uwzgldnia
potrzeb oceny ryzyka chorb sercowo-naczyniowych
zalenego odcukrzycy. Opierajcsi. naszeregu ba-
daniach epidemiologicznych cukrzyc uwzgldniono
jako mnonik ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego
wyznaczonego napodstawie wieku, pci, palenia pa-
pierosw, cinienia ttniczego istenia cholesterolu.
Miernikiem wysokiego ryzyka swspczynniki prze-
kraczajce 5% ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego
w10 letnim okresie obserwacji. Karty obliczeniowe
zostay zrnicowane wzalenoci odregionu Euro-
py, ktry charakteryzuj nisze lub wysze wskaniki
zapadalnoci nachoroby ukadu kreniu. Dodatkowo
ustalono grupy chorych, dla ktrych tak wyznaczone
ryzyko powinno by przemnoone przez odpowiedni
wspczynnik. Nale donich osoby zotyoci central-
n, osoby zistotnym rodzinnym skojarzeniem chorb
ukadu sercowo-naczyniowego, osoby zgrup niskie-
go statusu spoeczno-ekonomicznego, osoby zniskim
 steniem cholesterolu HDL i wysokim steniem
trjglicerydw, osoby uktrych w przedklinicznyrn
okresie rozpoznano miadyc ttnic, np.wykonujc
USG ttnic szyjnych. Wtej grupie stanw znajdujesi
rwnie cukrzyca, w ktrej przewidywany mnonik
ryzyka wstosunku dopopulacji oglnej wynosi 5 dla
kobiet i3 dla mczyzn.
Podejciem o odmiennych zasadach jest opracowa-
ny napodstawie 53 000 osobolat obserwacji chorych
nacukrzyc wbadaniu UKPDS algorytm okrelania
powika sercowo-naczyniowych uchorych nacukrzy-
c. Nastronie internetowej http://www.dtu.ox.ac.uk/
index.php7maindoc-/riskengirie/moliwy jest dopo-
brania program okrelajcy ryzyko makroangiopatii
wzalenoci odpci, wieku, rasy, cinienia ttniczego,
stenia cholesterolu cakowitego, cholesterolu HDL,
czasu trwania cukrzycy, obecnoci migotania przedsion-
kw. Konstrukcja programu umoliwia ocen ryzyka
choroby niedokrwiennej serca, choroby niedokrwien-
nej serca zakoczonej zgonem, udaru mzgu iudaru
mzgu zakoczonego zgonem wwybranej przez siebie
perspektywie czasowej. Zalety tego podejcia toocena
populacji chorych nacukrzyc, pokazane granice prze-
dziaw ufnoci, awic zakres bdu szacowanej oceny.
Ograniczeniami jest wiek pacjentw, dla ktrych wyni-
ki ekstrapolowano ni oparto orzeczywiste przedziay
czstoci wystpienia zdarze sercowo-naczyniowych.
Poszukiwanie precyzyjnych rozwiza wzakresie ob-
liczania globalnego ryzyka mawiele ogranicze, ktre
mona okreli w3 stwierdzeniach:
nie dysponujemy penym wachlarzem oceny nasilenia
procesw miadycowych,
nie dysponujemy jednoznacznymi badaniami oce-
niajcymi stopie zaawansowania miadycy wkry-
tycznych z klinicznego punktu widzenia oyskach
naczyniowych,
dostpno dometod diagnostycznych iprognostycz-
nych jest ograniczona wjeszcze wikszym stopniu.
GWNE KIERUNKI BADA NAUKOWYCH,
KTRE PRZYBLIAJ SZANSE PREWENCJI
PIERWOTNEJ CUKRZYCY
Moliwo prewencji pierwotnej cukrzycy itake wyle-
czenia cukrzycy jest marzeniem kadego lekarza ikadego
pacjenta. Postpy bada etiologicznych iterapeutycznych
wskazuj, eosignicie takich celw moe wprzyszo-
cisi zrealizowa.
Medyczna, spoeczna, administracyjna anawet poli-
tyczna skala problemu cukrzycy skonia dodziaa przy-
gotowujcych strategiczne wtym zakresie rozwizania.
Bilansujc osignicia badawcze, terapeutyczne i spo-
eczne umoliwiajce bardziej skuteczne indywidualne
Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
leczenie cukrzycy, leczenie odnoszcesi dornych grup
iform cukrzycy, postpowanie zapobiegawcze wodnie-
sieniu donaczyniowych ineurologicznych powika cuk-
rzycy atake doedukacyjnej ispoecznej sytuacji duej
subpopulacji chorych nacukrzyc monaby jepodzieli
nagrupy.
Wyliczmy te wybrane grupy bada awich obrbie prob-
lemy, wktrych uzyskano najbardziej znaczce postpy,
szczeglnie przydatne do(wedug opinii autora) mody-
fikacji dotychczasowych iprojektowania nowych metod
prewencji ileczenia (2, 3, 5, 6, 8, 9).
l. Badania dotyczce etiologii cukrzycy.
Autoimmunologiczna destrukcja komrek beta. Udo-
wodniono, ecukrzyca typul jest chorob autoimmu-
nologiczn. Oznacza to, eorganizm bdnie odczytuje
autoantygenowe sygnay izbyt pochopnie nanie re-
aguje. Badania ztego zakresu mog stworzy mo-
liwoci uzyskania lepszych, anieli dotd, wynikw
przeszczepiania wysp oraz oceny rnych metod im-
munoterapii cukrzycy. Osobn, wtrn dziedzin tych
bada jest poszukiwanie metod pobudzania rozplemu
i rnicowania nowych komrek beta, regeneracji
tych komrek oraz metod terapii zapomoc inynierii
komrkowej.
Identyfikacja wielu genw powodujcych niektre
rodzaje cukrzycy typu 1, typu 2 osignicie duego
postpu wnakrelaniu mapy genotypu cukrzycowe-
go. Stwarza tomoliwoci rozpoznawania genetycz-
nej predyspozycji dopowstania cukrzycy iwczesne-
go zastosowania metod prewencji oraz take terapii
genowej.
Identyfikacja wielu molekularnych mechanizmw insuli-
noopornoci wcukrzycy typu 2. Szczeglnie istotne jest
wtym zakresie poznanie systemu wewntrzkomrko-
wego przekazywania informacji opobudzeniu komrki
przez insulin doenzymw efektorowych metabolizmu,
atake doaparatu genetycznego komrek. Interesujce
wtym zakresie jest wykrycie grupy czynnikw tran-
skrypcyjnych (PPAR alfa dogamma). Zaburzenia tych
ukadw mog by przyczyn insulinoopornoci.
Otyo acukrzyca typu 2.
--Wwikszoci spoeczestw nawiecie, awszczegl-
noci wAmeryce pnocnej iEuropie, obserwujesi
zwikszenie zapadalnoci nanadwag iotyo po-
wyej 30% wagi nalenej. Otyo staasi obecnie
jednym zgwnych mechanizmw insulinoopornoci,
cukrzycy typu 2 ijej powika, choroby nadcinienio-
wej ichoroby niedokrwiennej serca, mzgu, koczyn
dolnych.
Wyniki bada wskazuj, e:
--Nadwaga i otyo nie s wynikiem prostego nad-
miernego spoycia bogatoenergetycznych produktw
ibezczynnoci fizycznej, ale naruszeniem zoonych
59
 inie wpeni wyjanionych mechanizmw etiologicz-
nych wregulacji przemiany energii.
--Blisze i nowe okrelenie mechanizmw regulacji
apetytu, sytoci, zuywania energii ikontroli masy
ciaa moe stanowi podstaw zaprojektowania sku-
tecznych interwencji medycznych.
--Identyfikacja genu ob. ileptyny uludzi wskazuje
naszans terapii genowej.
--Uzyskanie wielu informacji dotyczcych skojarzonego
wystpowania cukrzycy typu 2 iinnych zaburze me-
tabolicznych oraz chorb okrelonych mianem zespo-
u metabolicznego tworzy now strategi prewencji
angiometabolicznej.
Udowodnienie, eotyo zwaszcza brzuszna, bezczyn-
no fizyczna, przeduony stres indywidualny ispo-
eczny, palenie tytoniu, stosowanie lekw zwikszaj-
cych insulinooporno sniezalenymi, zewntrznymi
czynnikami ryzyka cukrzycy typu 2 stwarza szans
skutecznej prewencji.
Wprowadzenie metody oznaczania czystej insuli-
ny, proinsuliny oraz wielu nowych hormonw, jak
np.leptyna, wielu hormonw tkankowych imarkerw
zaburze metabolicznych, umoliwia oparcie kliniki
opatofizjologi.
2. Badania dotyczce rozpoznawania iklasyfikacji ge-
notypw ifenotypw cukrzycy.
Bardziej praktyczne rozpoznawanie czynnikw powodu-
jcych powstawanie cukrzycy uosb genetycznie pre-
dysponowanych, napodstawie nowych znacznikw tej
predyspozycji, kliniczne okrelenie stanu przedcukrzy-
cowego, take wodniesieniu docukrzycy typu2, oraz
podkrelenie jego aterogennego znaczenia daje lepsz
szans prewencji.
Wczesne rozpoznawanie cukrzycy iwczesne leczenie
jest drugim krokiem ograniczenia skutkw cukrzycy
typu 1 itypu 2; Konieczne jest wic wprowadzenie no-
wej bardziej wymagajcej klasyfikacji cukrzycy ikry-
teriw oraz metod jej rozpoznawania,
Zmiany wdefinicji cukrzycy ietiologiczna klasyfikacja.
Cukrzyca jest wistocie zbiorem kilkunastu chorb, kt-
re rnisi etiologi ipatogenez, ale ktre wpewnej
fazie swojego patofizjologicznego rozwoju powoduj
wystpienie bezwzgldnego lub wzgldnego niedoboru
insuliny. Odtego punktu czy jeju wiele ostrych me-
tabolicznych objaww, jak staa hiperglikemia igluko-
zuria, skonno doketozy oraz powstawanie wformie
przewlekych powika uszkodze narzdowych, gw-
nie wukadzie sercowo-naczyniowym inerwowym, po-
wodowanych przez sta hiperglikemi.
Zmiany wklasyfikacji cukrzycy wynikajce zpostpu
bada etiologicznych sobecnie koniecznoci. Poja-
wia si w ten sposb szansa na bardziej indywidualne
60 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
personalistyczne leczenie. Liczba etiologicznie rnych
iwyjanionych postaci cukrzycy powinnasi zwiksza a
dowyczerpania cigle enigmatycznej, niezbyt dokadnie
okrelonej kategorii cukrzycy typu 2.
Wprowadzenie bardziej wymagajcych, take pozagli-
kemicznych, kryteriw rozpoznawania cukrzycy typu
2, stanu upoledzenia tolerancji glukozy iupoledze-
nia glikemii naczczo, majcych nacelu wczeniejsz
interwencj lecznicz moe polepszy skuteczno
prewencji.
Wykrycie iwprowadzenie dopraktyki wikszej liczby
precyzyjnych znacznikw (markerw) ryzyka cukrzycy
ijej powika geny, rne przeciwciaa, reakcje me-
taboliczne wzbogaci dziaania kliniczne.
Powikania dugotrwaej cukrzycy stanowi jed-
n z gwnych przyczyn umieralnoci i inwalidztwa
wEuropie iPolsce,
Badania dotyczce prewencji powika wykazuj wiele
kontrowersji oczekujesi naich rozwizanie.
3. Gwne postpy dotyczce bada mikrokrenia
imikroangiopatii cukrzycowej:
Okrelenie niektrych czynnikw genetycznych jak
iroli toksycznoci glukozy wpowstawaniu klinicznych
zespow mikroangiopatii.
Czciowe wyjanienie biochemicznych podstaw
uszkodzenia maych naczy iukadu nerwowego
Opis roli regulacyjnej rdbonka wbiologii naczy
uludzi,
Wykazanie roli hiperglikemii w powstawaniu
endoteliopatii,
Wykrycie znaczenia mikroalbuminurii jako czynni-
ka ryzyka mikroangiopatii szczeglnie nefropatii
cukrzycowej
Wykazanie, euzyskanie stenia HbAlc poniej 6,0%
bardzo ogranicza proces powstawania mikroangiopatii
Rozwj technik leczenia retinopatii cukrzycowej pro-
mieniowaniem laserowym oraz witrektomi
Wykazanie, enormalizacja cinienia ttniczego op-
nia powstanie mikroangiopatii.
4. Gwnie postpy dotyczce bada zwizkw po-
midzy cukrzyc amiadyc (zespoy makroangiopatii
cukrzycowej):
Wykazanie, ehiperglikemia jest niezalenym czynni-
kiem patogennym miadycy (makroangiopatii) ucho-
rych nacukrzyc.
Stwierdzenie, enormalizacja lipidemii, wtym stenia
cholesterolu itrjglicerydw, zmniejsza ryzyko mia-
dycy uchorych nacukrzyc.
Czciowe wyjanienie sposobw wpywu cukrzycy
naprzemian lipidw oraz natworzenie blaszek mia-
dycowych olabilnej strukturze.
 Wykazanie, einsulinooporno jest wcukrzycy isto-
tonym czynnikiem ryzyka miadycy.
Wykrycie mechanizmw zwikszenia procesw
prozakrzepowych i zmniejszenia fibrynolizy przez
hiperglikemi.
Udowodnienie, eleczenie przeciwzakrzepowe itrom-
bolityczne oraz take wytworzenie pomostw aortalno-
-wiecowych jest istotnie poyteczne wleczeniu powi-
ka makroangiopatii cukrzycowej,
Problematyka pierwotnej i wtrnej prewencji mia-
dycy jest napewno szersza anieli uzyskiwanie prawie
normoglikemi iprawie normotensji.
Dopilnych potrzeb badawczych naley dalsze wyja-
nianie genetycznych i biochemicznych podstaw, atero-
gennego dziaania cukrzycy, wyjanienie mechanizmw
zaniku ochrony przeciwmiadycowej ukobiet przed
menopauz iinnych.
5. Gwne postpy dotyczce bada patogenezy ilecze-
nia neuropatii cukrzycowej wewszystkich typach cukrzycy:
Wprowadzenie zobiektywizowanych metod diagnosty-
ki rnych zespow uszkodzenia ukadu nerwowego
wcukrzycy NMR, tomografia komputerowa, bada-
nia izotopowe mzgu, pomiary czucia, analiza czstoci
czynnoci serca.
Poczenie bada patogenetycznych neuropatii cukrzy-
cowej zwynikami podstawowych biologicznych ifizjo-
logicznych bada struktury ifunkcji ukadu nerwowego
oraz wpywu glikacji nate procesy.
Uzyskanie bezporednich dowodw nazaleno neu-
ropatii obwodowej odmikroangiopatii vasa nervorum.
Stwierdzenie, euzyskanie prawie normoglikemii
ogranicza mono powstawania powika neuropa-
tycznych.
6. Rozwj nowych technologii:
Szerokie wprowadzenie metod informatycznych doba-
da cukrzycy, doopieki diabetologicznej, dosystemu
oceny jakoci uzyskiwanych wynikw,
Nieantygenowe, homologiczne preparaty insuliny; in-
tensyfikacja insulinoterapii,
Sucha chemia wmonitorowaniu glikemii, glukozurii
iketonurii wdomu,
Dalszy rozwj inynierii komrkowej majcej nacelu
wytworzenie populacji nowych komrek produkuja-
cych insulin, metod immunoprotekcji przeszczepia-
nych komrek tego rodzaju, terapii genowej.
7. Upowszechnienie profesjonalnej edukacji terapeu-
tycznej, samoopieki, samokontroli oraz zasady indywidu-
alnej personalizacji rozpoznania ileczenia cukrzycy.
Edukacja chorych jako rutynowa metoda leczenia, roz-
poznanie edukacyjne, ocena psychoemocjonalna, spoecz-
na iodpowiednia kompensacja.
Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
Opracowanie, udostpnienie iupowszechnienie ujmo-
wanych wpogbiony sposb programw imetod struk-
turalnej edukacji chorych nacukrzyc docelw samokon-
troli isamoopieki.
Uznanie pacjenta zcukrzyc iosoby porednio dotkni-
tej cukrzyc (rodziny) zapartnerw wzespole leczcym
cukrzyc iwupowszechnionym modelu zespoowej opieki
diabetologicznej.
Ujcie edukacji terapeutycznej jako procesu wzboga-
cania osobowoci pacjenta, zwikszania jego odpornoci
nastresy oraz dno douzyskiwania najlepszej jakoci
ycia.
PODSUMOWANIE
Mona uj wformie nastpujcych ocen:
1. Chorobowo zpowodu cukrzycy stale wzrasta nawie-
cie iwPolsce; obecne podstawy ipraktyka prewencji
nie wpywaj istotnie na zmniejszenie epidemicznej
tendencji,
2. Problematyka dziaa prewencyjnych matake zoony
charakter patofizjologiczny, kliniczny ispoeczny.
W zakresie prewencji zaburze patofizjologicznych
znaczce moliwoci praktycznie maj wyniki bada
genetycznych iepigenetycznych atake nowe odkrycia
w zakresie proteonomiki np. dotyczce molekularnych
podstaw zmian wczynnoci komrek beta oraz powsta-
wania insulinoopornoci. Dotych moliwoci zwikszania
skutecznoci prewencji doczy naley wyniki nowych
bada wzakresie dziaania rodowiskowych wpyww
diabetogennych, take naczynno genw.
Wzakresie prewencji klinicznej istotny postp doko-
nasi wodniesieniu dodiagnostyki stanu przedcukrzy-
cowego iryzyka powika cukrzycy np.odnoszcysi
dopropozycji nowych biomarkerw.
Wzakresie dziaa spoecznych istnieje cigle duy ob-
szar braku odpowiedniej aktywnoci. Zwikszenie dziaa
organizacyjnych iedukacyjnych wcelu prewencji cukrzy-
cy powinno mie odpowiedni priorytet.
3. Prewencja cukrzycy typu 2 powinna stasi rutyno-
wym dziaaniem wszystkich medykw oraz instytucji
medycznych jako wiadczenie planowane i opaca-
ne przez Narodowy Fundusz Zdrowia. Tego rodzaju
dziaania powinny by rejestrowane ikontrolowane
wodniesieniu dojakoci ich praktycznego stosowa-
nia. Wtym zakresie opieka medyczna powinna mie
wsparcie odpowiednich instytucji administracyjnych
ispoecznych.
Niniejsze opracowanie powstao jako wyraz sta-
ra o peniejsze wykorzystanie moliwoci prewen-
cyjnych w odniesieniu do epidemii cukrzycy typu 2
w Polsce. W tym zakresie konieczna jest integra-
cja dziaa medycznych z dziaaniami spoecznymi
ioglno-administracyjnymi.
61
Tab. 14. Komunalno-kliniczny model prewencyjnego partnerstwa w cukrzycy.

Diabetogenne rodowisko 50%

Glikemia w zakresie normy,
nieprawidowe odywianie,
Obecno czynnikw ryzyka cukrzycy typu 2
zmniejszenie iloci wysikw miniowych,
bezczynno mini,
Stresy spoeczne:
korporacyjny styl pracy,
ubstwo materialne i edukacyjne, Stan przedcukrzycowy wg kryteriw WHO
niewydolny system opieki medycznej i spoecznej,
brak przesiewowej diagnostyki diabetologicznej
istrukturalnych programw profilaktyki
Predyspozycja genetyczna 30%
Postp wieku 20% Cukrzyca typu 2
konieczno leczenia,
ryzyko narzdowych powika cukrzycy,
Program opieki diabetologicznej w praktyce zagroenie ycia,
dostp do opieki medycznej i spoecznej,
ocena jakoci wynikw leczenia i ycia,
profilaktyka powika,
wsparcie ekonomiczne i spoeczne,
Obecno powika narzdowych
samoopieka pacjentw
angiopatii,neuropatii, innych,
choroby dodatkowe,
niezdolno do pracy,
Program opieki diabetologicznej w praktyce
podeszy wiek, samotno
dostp do opieki medycznej i spoecznej,
ocena jakoci wynikw leczenia i ycia,
profilaktyka powika,
wsparcie ekonomiczne i spoeczne,
samoopieka pacjentw

PIMIENNICTWO 8. Hitman G.A., Type 2 Diabetes Prediction and Pre-

1. IDF Diabetes Atlas, wyd. VII, Brussels, International
Diabetes Federation 2013.
2. Ganz M. (red.), Prevention of Type 2 Diabetes, Wiley
and Sons, Chichester etc., 2005.
3. LeRoith D. (red.), Prevention of Type 2 Diabetes,
Springer Science and Bussines Media, New York 2013.
4. Mogensen C.E., Passa Ph (red.), Data, Results and
Consequences of Major Trials With Focus on Type 2
Diabetes. Proceedings From aSymposium. Barcelona
78 Sept 1998. Diabetes Care, 2000, 23, Supl. 2.
5. Park K.S., The search for genetic risk factors of type 2
diabetes mellitus. Diabetes Metab J, 2011, 35 (1), 1222.
6. Meigs J.B., Shrader P., Sullivan L.M. iwsp., Genotype
score in addition tocommon risk factos for prediction
of type 2 diabetes. N Engl J Med, 2008. 359, 220819.
7. Zimmet P.Z., The pathogenesis and prevention of dia-
betes in adults. Diabetes Care 1995, 18, 10501064.
vention, John Wiley and Sons, Chichester etc. 1999.
9. Tato J., Czech A., Bernas M., Diabetologia kliniczna,
Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008.
10. World Health Organization. Prevention of Cardiovas-
cular Diseases. Guidelines for assessment and man-
agement of cardiovascular risk, Geneva, 2007.
11. Gilles C.L., Abrams K.R., Lambert P.C., iwsp., Phar-
macological and lifestyle interventions to prevent or
delay type 2 diabetes in people with impaired glucose
tolerance: systematic review and meta-analysis. BMJ
2007, 344 (7588), 299.
12. Chiasson J.L., Josse R.C., Gomis R., Hanefeld M.
iwsp., Acarbose for prevention of type 2 diabetes mel-
litus: The STOP-NIDDM randomized Trial. An inter-
national study on the efficacy of an alpha-glucosidase
inhibitor to prevent Type 2 diabetes. Lancet, 2002,
359, 2072.

62 Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4

www.medycyna-metaboliczna.pl
13. Tuomilehto J. i wsp., Prevention of type 2 diabetes
mellitus bychanges in lifestyle among subjects with
impaired glucose tolerance, NEJM, 2001, 344, 1343.
14. Umpierrez G.E. (red.), Therapy for Diabetes Mellitus
and Related Disorders, Am. Diabetes Association, Al-
exandria Virginia, 2014.
15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Ef-
fect of intensive blood glucose control with metformin
on complications in overweight patients with type 2
diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998, 352; 854.
16. Diabetes Control and Complications Trial Research
Group., The effect of intensive treatment of diabetes
on the development and progression of long-term
complications in insulin-dependent diabetes mellitus.
N. Engl. J. Med. 1993, 329, 977.
17. Petersen J.L., McGuire D.K., Impaired glucose toler-
ance and impaired fasting glucose a review of di-
agnosis, clinical implications and management. Diab
Vasc Res. 2005, 2 (1), 915.
18. Johnstone M.T., Veves A. (red.), Diabetes and Cardiovas-
cular Disease. Humana Press, Totora, New Jersey, 2001.
19. Marzo S.P., Stern D.M., Diabetes and Cardiovascular Dis-
ease, Philadelphia, Lippincott, Williams, Willkins, 2004.
20. Ferrannini E., Gastadelli A., Iozzo P., Pathophysiology
of prediabetes, Med Clin North Am, 2011, 95, 32739.
21. Knowler W.C., Barrett-Connor E., Fowler S. E. iwsp.:
Diabetes Prevention Program Research Group. Re-
duction in the incidence of type 2 diabetes with life-
style intervention or metformin. N. Engl. J. Med.,
2002, 346: 393403.
22. Pan X.R. i wsp., Effects of diet and exercise in pre-
venting NIDDM in people with impaired glucose tol-
erance, The Da Qing IGT and Diabetes Study, Diabe-
tes Care, 1997, 20, 537.
23. Pajunen P., Landgraf R., Muylle F. iwsp., Quality in-
dicators for the prevention of type 2 diabetes in Europe
IMAGE, Horm Metab Res, 2010, 42, Suppl 1, 5663.
24. Buse J.B., Ginsberg H.N., Bakris G.L. iwsp., Primary
Prevention of Cardiovascular Diseases in People With
Diabetes Mellitus: A scientific statement from the
American Diabetes Association. Annual Review of
Diabetes 2007, ADA Alexandria, Vig. 6474.
25. Serour M., Alqhenaei H., Al.-Saqabi iwsp., Cultural
factors and patients adherence tolife style measures.
Br J Gen Pract. 2007, 57, 2915.
26. Kosaka K. iwsp., Prevention of type 2 diabetes bylife
style interventions: AJapanese trial in IGT males, Di-
abetes Res Clin Pract, 2005, 67, 152.
27. Wilson P.W.F. i wsp., Prediction of Coronary Heart
Disease Using Risk Factor Categories, Circulation,
1998, 97, 18371847.
28. New Zealand Guidelines Group (NZGG), The As-
sessment and Management of Cardiovascular Risk,
Weilington, New Zealand, 2003
Medycyna Metaboliczna, 2017, tom XXI, nr 3-4
www.medycyna-metaboliczna.pl
29. (www.nzgg.org.nz/guidelines/0035/CVD Risk Full.pdf).
30. WHO Consultation. Use of glycated haemoglobin
(HbA1C) in the diagnosis of diabetes mellitus, 2011,
31. http://www.who.int/cardiovascular_diseases/report-
hba1c_2011_edited.pdf. Accessed May, 2011.
32. Bonora E., Tuomilehto J., The Pros and Cons of di-
agnosing diabetes with A1c. Diabetes Care, 2011, 34
Suppl 2, 18490.
33. UKPDS Risk Engine,
34. http://www.dtu.ox.ac.uk/index.php?maindoc=/riskengine.
35. Knowler W.C. iwsp., Reduction in incidence of type
2 diabetes with lifestyle interventions or metformin,
NEJM, 2002, 346, 393.
36. Skyler J.S., Preservations and Prevention Strategies
for Type 1 Diabetes, rozdz. wUmpierrez G.E. (red.),
Therapy for Diabetes and Related Disorders, Am. Dia-
betes Association, Alexandria, Virginia, 2014.
37. Herold K.C., Gitelman S.E., Willi S.M., iwsp., Tepli-
zumab treatment may improve C-peptyde responses in
participants with type 1 diabetes after the new-onset
period: a randomized controlled trial, Diabetologia,
2013, 56, 391.
38. Skyler J.S., the Type 1 Diabetes TrialNet Study Group,
Update on worldwide efforts toprevent type 1 diabe-
tes. Ann NY Acad Sci 2008, 1150, 190.
39. Pescovitz M.D., Greenbaum C.J., Krause-Steinraut
iwsp., the Type 1 Diabetes TrialNet Anti-CD20 Study
Group. Rituximab, B-lymphocyte depletion and pres-
ervation of beta-cell function. N Engl J Med 2009,
361, 2145.
40. Voltarelli J.C., Couri C.E., Stracieli A.B., iwsp., Au-
tologous nonmyeloablative hematopoietic stem cell
transplantation in newly diagnosed type 1 diabetes
mellitus. JAMA 2007, 297, 1568.
41. Getaneh A., Aroda V.R., Prevention Strategies for Type
2 Diabetes Mellitus, rozdz. w Umpierrez G.E. (red.),
Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders,
Am. Diabetes Association, Alexandria, Virginia, 2014.
42. .Lindstrm J, Neumann A., Sheppard K.E. i wsp.,
Take action toprevent diabetes the IMAGE toolkit
for the prevention of type 2 diabetes in Europe. Horm
Metab Res. 2010, 42 Suppl 1, 37.
43. Schwarz P.E., Lindstrom J., Kissimova-Scarbeck K.
i wsp., DE-PLAN project. The European perspec-
tive of type 2 diabetes prevention: diabetes in Europe
Prevention Using Lifestyle, Physicial Activity and
Nutritional Intervention (DE-PLAN) project. Exp
Clin Endocrinol Diabetes. 2008, 116 (3), 167.
Adres autora
Anna Czech
ul.Pocka 15C/40
01-231 Warszawa
a.czech@interia.pl
63