Artritis Gout, Artritis Reumatoid dan SLE

Oleh:

Rullyn Suzana Saputri Mandar – 102010243

David Sudarman – 102013395

Yolanda Erizal – 102014024

Yohanna Inge – 102014100

Alexander Felix – 102014128

Bernadet Yulyanti – 102014170

Elena Silvia Tara – 102014177

Dwiki Widyanugraha – 102014194

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Musculoskeletal 2 – Universitas Kristen Krida Wacana Page 1

Abstract:

The disease of arthritis and joint pain in Indonesia is still pretty much suffered, from
adulthood to old age due to health factors and occupational factors. The disease is arthritis, gout,
rheumatoid arthritis, and systemic lupus erythematosus. Artriris gout is a heterogeneous disease as a
result of the deposition of monosodium urate crystals in the tissues or due to supersaturation of uric
acid in the extracellular fluid. Clinical manifestations include the deposition of uric acute gouty
arthritis, crystal accumulation in bone tissue damage (tophi), and uric acid stones are rare kidney
failure (gout nefro-starch). Gouty arthritis is divided into three stages, namely stage of acute gouty
arthritis, gout interkritikal stage and stage chronic gout. Acute Gout occurs due to the interaction
between the crest veins and involves activation of humoral and cellular mechanisms of inflammation.
Interkritikal stage is a continuation of the acute stage where an asymptomatic period interkritik.
Chronic gouty arthritis is usually accompanied by a lot and polyarticular tophi. Rheumatoid arthritis
is an autoimmune disease that can affect the hand and finger joints. SLE is an autoimmune
rheumatic disease characterized by widespread inflammation, which affects every organ in the body
or the complement system. Precautions that can be done is by taking drugs and eating,diet.

keywords: gouty arthritis, rheumatoid arthritis, pseudogout, and SLE (systemic lupus erythematosus)

Abstrak:

Penyakit radang sendi dan nyeri sendi di Indonesia masih cukup banyak diderita, dari
usia dewasa sampai dengan usia tua yang disebabkan karena faktor kesehatan dan juga faktor
pekerjaan. Penyakit tersebut adalah artritis gout, artritis reumatoid, dan lupus eritematosis
sistemik. Artritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal
pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan
ginjal (gout nefro-pati). Artritis gout dibagi menjadi 3 stadium, yaitu stadium artritis gout
akut, stadium interkritikal gout dan stadium gout menahun. Gout akut terjadi akibat interaksi
antara krista urat dan melibatkan aktivasi mekanisme peradangan humoral dan seluler.
Stadium interkritikal merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular.
Reumatoid artritis adalah penyakit autoimun yang dapat menyerang sendi tangan dan jari
tangan. SLE/LES adalah penyakit rematik autoimun yang ditandai dengan adanya inflamasi
tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau istem dalam tubuh. Tindakan
pencegahan yang dapat dilakukan adalah dengan mengonsumsi obat-obatan dan makan-
makanan yang sehat.

kata kunci : Artritis gout, artritis reumatoid, pseudogout, dan SLE (lupus eritematosis
sistemik)

Pendahuluan

Artritis gout merupakan penyakit degeneratif yang sering ditemukan dimasyarakat

luas. Artritis gout dominan terjadi orang dewasa. Artritis gout ditandai dengan adanya nyeri

Musculoskeletal 2 – Universitas Kristen Krida Wacana Page 2

dan bengkak kemerahan mengkilap di bagian bagian tertentu. Dan bagian ini merupakan
bagian yang cukup spesifik dan bisa diidentifikasi jika melakukan pemeriksaan dengan tepat.
Pada penderita artritis gout, terdapat tiga stadium. Stadium pertama adalah artritis gout akut,
yang kedua adalah inkritikal gout dan stadium ketiga adalah stadium menahun artritis gout.
Setiap stadium memiliki ciri ciri yang berbeda.

Artritis gout akut biasanya ditandai dengan adanya kristal urat pada cairan sendi, dan
merupakan monoartikular. Stadium artritis inkritikal tidak memiliki gejala dan jika tidak
dilakukan penanganan yang baik, stadium artriris inkritikal akan berubah menjadi stadium
artritis menahun dengan adanya gangguan ginjal kronik. Stadium artritis gout menahun
ditandai dengan adany tofus yang dapat menyebabkan infeksi sekunder di daerah tertentu.
Pada penderita artritis gout dilakukan pemeriksaan penunjang berupa kadar asam urat dalam
darah.

Selain artriris gout, radang sendi yang lainnya juga memiliki ciri khas dan dapat
menyebabkan kaku sendi. Penyakit radang sendi lainnya adalah rheumatoid artriris dan SLE
(Lupus Eritematosis Sistemik). Reumatoid artritis adalah penyakit autoimun yang dapat
menyerang bagian sendi sendi tangan dan jari tangan serta pergelangan tangan. Ciri khas dari
RA adalah terdapat kaku sendi pada pagi hari minimal 1 jam. SLE adalah penyakit rematik
autoimun yang ditandai dengan adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap
organ atau sistem dalam tubuh.

Artritis Gout

Artritis Gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia.
Artritis gout ini sering dikenal juga dengan sebutan lain seperti artritis pirai atau asam urat
pada kaum awam. Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat
deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam
cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi
kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah
kegagalan ginjal (gout nefro-pati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah
hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0
mg/dl.1

Gout merupakan penyakit dominan yang sering terjadi pada pria dewasa.1 Gout
hampir tidak pernah terjadi pada wanita pramenopause, prevalensinya rendah (1-6 per
10.000) pada wanita <60 tahun dan 5-6 kali lipat lebih banyak pada pria usia 40-50 tahun.2
Pada tahun 1986 dilaporkan prevaqlensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan
6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup.
Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria
caucasian.1 Faktor yang dianggap ikut berperan sehubungan dengan tingginya insidens pirai
di antara bangsa Maori adalah clearance asam urat yang rendah pada ginjal, pemakaian
alkohol yang banyak,dan kegemukan. Epidemiologi gout di Indonesia masih belum diketahui
pasti ,tetapi ada beberapa bukti bahwa penyakit pirai sering dijumpai,misalnya di Sulawesi
dan Jawa.1

Musculoskeletal 2 – Universitas Kristen Krida Wacana Page 3

 Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama terdiri dari sel
mononuklear dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus, Kapsul
fibrosa biasany prominen di sekeliling trofi. Kristal dalam trofi berbentuk jarum (needle
shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier. Komponen yang lain yang
penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada artritis gout akut
cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada 95% kasus. Pada
cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan
banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini disebabkan karena terjadinya proses fagositosis.1

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout
akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah menetralisir dan
mengahncurkan agen penyebab serta mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang
lebih luas. Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti.
Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur,antara lain aktivitas komplemen (C) dan
selular.1
Gout akut terjadi akibat interaksi antara krista urat dan leukosit polimorfonukleus dan
melibatkan aktivasi mekanisme peradangan humoral dan seluler. Kristal urat mengaktivasi
komponen melalui jalur klasik dan laternatif. Melalui jalur klasik terjadi aktivasi komplemen
C1 tanpa peran imunoglobulin. Pada kadar MSU meninggi, aktivasi sistem komplemen
melalui jalur alternatif terjadi apabila jalurklasik terhambat. Aktivasi C1q melalui jalur klasik
menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hagemen faktor (Faktor
XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi ikatan partikel dengan C3 aktif merupakan
proses opsonisasi. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses
kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivtas C3a
dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). MAC merupakan
komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang bersifat
sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui jalur
aktivasi “komplemen cascade”, kristal urat menyebabkan proses peradangan melalui
mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.1

Pada artritis gout terdapat sel makrofag yang berperan dalam proses peradangan.
Makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat
menghasilkan berbagai mediator kimiawi, yaitu IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-
Macrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan
mengaktivasi sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang sehingga akan menimbulkan
respons fungsional sel dan gene expression. Respon fungsional sl radang tersebut antara lain,
berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gene expression sel radang melalui jalur signal
transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor. Signal transduction
pathway melalui dua cara yaitu dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link) atau
dengan langsung menyebabkan gangguan non-spesifik pada membran sel. Ikatan dengan

Musculoskeletal 2 – Universitas Kristen Krida Wacana Page 4

reseptor (cross-link) pada sel membran akan bertambah kuat apabila kristal uerat ini berikatan
sebelumnya dengan imunoglobulin (Fc dan IgG) atau dengan komplemen (C1q C3b). Kristal
urat mengadakan ikatan cross-link dengan berbagai reseptor, seperti reseptor FC, non tyrosin
kinase. Aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messenge akan mengaktifkan
transcription factor. Transkripsi gen sel radang ini akan mengeluarkan berbagai mediator
kimiawi antara lain IL-1. Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulkan reaksi radang
lokal maupun sistemik dan menimbulkan kerusakan jaringan.1

3 stadium gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun
dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang
progresif karena kristal urat. Radang sendi pada stadium artritis gout akut, sangat akut dan
yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada
saat bangun pagi terasa sakit yang sangat hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat
monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak merah dengan gejala sistemik
berupa demam, menggigil, dan lelah. Lokasi sendi yang sering terjadi pada sendi ibu jari kaki
dan sendi MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan,
obat-obatan, alkohol atau stres emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk
mencari pengobatan segara. Sendi-sendi lain dapat terserang termasuk sendi jari-jari tangan,
lutut, mata kaki, pergelangan tangan,dan siku. Sereangan gout akut biasanya pulih tanpa
pengobatan, tetapi dapt memakan waktu 10-14 hari.1,3

Stadium interkritikal merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Keadaan ini dapat terjadi satu atau
beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa
adanya penganan yang baik, akan timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat
mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka
keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dngan pembentukan tofi.1

Stadium artritis gout menahun umumnya terjadi pada pasien yang mengobati sendiri
(self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara langsung ke dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering
pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat itmbul infeksi sekunder. Lokasi
tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles, jari tangan,
dan lutut. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun. Seringkali ditemukan serangan gout ini unilateral atau hanya pada satu sisi.1

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout,
Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif.
Oleh karena itu kombinasi dari riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pasa
sendi MTP-1, diikuti oleh stadium interkritik asimptomatik, resolusi sinovitis yang cepat
dengan pengobatan kolkisin, dan hiperurisemia dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosis.1

Musculoskeletal 2 – Universitas Kristen Krida Wacana Page 5

 Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan artritis gout akut bertujuan untuk menghilangkan
keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat antara lain kolkisin, obat anti inflamasi
non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurunan asam urat seperti
allupurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Pemberian kolkisin
dosis standar untuk artitis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis
maksimal 6 mg. Kolkisin meredakan nyeri dan radang artritis gout secara dramatis dalam
waktu 12-24 jam, tanpa mengubah metabolisme atau ekskresi asam urat dan tanpa efek
analgesik lain. Kolkisin menghasilkan efek anti-inflamasinya dengan jalan mengikat tubulin
intraselular, karena itu mencegah polimerisasi ke dalam mikrotubul dan menyebabkan
penghambatan migrasi leukosit dan fagositosis. Juga menghambat pembentukan leukotrien
B4. Beberapa efek samping kolkisin dihasilkan oleh penghambatannya terhadap polimerasasi
tubulin dan mitosis sel. Kolkisin sering menyebabkan diare dan kadang-kadang menimbulkan
mual, muntah, dan nyeri abdomen. Kolkisin jarang menyebabkan rambut rontok dan depresi
sumsum tulang maupun neuritis perifer dan miopati. Pada stadium interkritik dan menahun,
tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat sampai kadar normal, guna
mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah
purin dan pemakain obat allopurinol bersama obat urikosurik yang lain.1,4,5

Artritis Reumatoid

Artritis Reumatoid adalah gangguan autoimun sistemik, ditandai dengan adanya

artritis erosif pada sendi sinovial yang simetris dan kronis yang menyebabkan gangguan
fungsi yang berat serta kecacatan. Kelainan ini juga dihubungkan dengan adanya manifestasi
esktraartikular dan autoantibodi terhadap imunoglobulin dan sirkulasi, dikenal sebagai
(rheumatoid factor (RF)). Pada kebanyakan populasi di dunia, prevalensi AR relatif konstan
yaitu berkisar antara 0,5-1%. Pravelensi yang tinggi di dapatkan di Pima Indian dan Chipewa
Indian masing-masing sebesar 5,3% dan 6,8%.1,2

Pada sebagian besar kasus, wanita dengan reumatoid artritis dapat diyakinkan bahwa
kehamilan mereka cenderung tidak akan terganggu. Kebanyakan wanita dengan artritis
reumatoid mengalami perbaikan selama kehamilan. Sebaliknya, pada pascapartum sering
terjadi kekambuhan. Terapi ditujukan untuk meredakan nyeri, mengurangu inflamasi,
melindungi struktrus sendi, dan menjaga fungsi. Aspirin adalah salah satu dari obat anti
inflamasi non steroid merupakan hal pokok dalam terapi. Kortikosteroid juga digunakan
sebagai indikasi. Terapi imunosupresif dengan azatioprin, siklofosfamid, atau metotreksat
tidak digunakan secara rutin pada wanita hamil karena selain azatioprin, obat lain bersifat
teratogenik.6

RA merupakan manifestasi dari suatu respons sistem imun terhadap antigen asing
pada individu-individu dengan predisposisi genetik. Proses ini memicu terjadinya inflamasi,
aktivasi sel-sel endotel pembuluh darah sinovial dan pada sel-sel inflamasi yang beredar di
sirkulasi. Bertambah kuatnya proses inflamasi ini muncul sebagai respons terhadap produksi
lokal sitokin inflamasi (TNFα dan Interleukin-1 (IL-1)) di dalam sendi oleh makrofag yang
teraktivasi. Jaringan sinovial berproliferasi dan menjadi invasif secara lokal pada persendian.

Musculoskeletal 2 – Universitas Kristen Krida Wacana Page 6

Pannus adalah lesi patologis yang khas pada RA, suatu jaringan granulasi inflamasi yang
menebal. Sel-sel di dalam pannus menghasilkan protease dan kolagenase.2

RA yang menetap memiliki perjalanan penyakit yang tidak terduga, ditandai dengan
serangan akut pada sendi-sendi yang terkena serta gejala ekstraartikular dan sistemik yang
bervariasi. Serangan akut meningkatkan rasa nyeri yang sedang berlangsung dan gangguang
fungsi sebagai akibat dari sinovitis aktif. Kelainan ini biasanya responsif terhadap terapi
antiinflamasi. Gambaran klinis yang hilang timbul ini biasanya disertai dengan proses
kerusakan struktural sendi yang progresif lambat. Kerusakan sendi yang rogresif pada
akhirnya akan menyebabkan kehilangan fungsi yang berat. Pada pemeriksaan penunjang
ditemukan adanya suatu respons inflamasi akut (LED dan CRP yang meningkat serta
hipergamaglobulinemia difus). Faktor reumatoif fitemukan pada mayoritas kasus (85-90%)
walaupun mungkin pada awal penyakit tidak emmberikan hasil yang positif. Foto rongten
memperlihatkan pembengkakan jaringan lunak pada saat tersebut.2

Pada reumatoid artritis dapat diberikan pengobatan simtomatik. Analgesik sederhana

atau obat antiinflamasi (OAINS). Obat-obat ini tidak memiliki dampak terhadp hasil jangka
panjang (kecacatan dan deformitas). OAINS dengan spesifikasi relatif terhadap COX-2
siklooksigenase menimbulkan komplikasi saluran pencernaan lebih sedikit. Obat-obat ini
direkomendasikan pada manula dan mereka yang memiliki faktor reisiko terjadinya ulkus
saluran pencernaan.2

Lupus Erimatosus Sistemik (LES/SLE)

Lupus Eritematosus Sistemik (LES) merupakan penyakit autoimun dengan

keterlibatan berbagai sistem organ ditubuh maka manifestasi kliniknya sangat luas dan
bervariasi. Terdapat kriteria klasifikasi LES menurut ACT *The American College of
Rheumatology), yaitu ruam malar, ruam diskoid, foto sensitivitas, ulkus di mulut(stomatitis),
artritis non erosif, dan pleuritis atau perikarditis, dan test ana (+). Kriteria LES positif bila
memenuhi minimal 4 kriteria tersebut. Faktor Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah
hormonal, merokok sigaret dan ultraviolet. Manifestasi klinik LES sangat bervariasi
teragntung sistem organ mana yang terlibat. Pada kelainan autoimun yang bersifat sistemik
biasanya dijumpai kelainan konstitusional seperti: cepat lelah, nafsu makan menurun, demam
dan, menurunnya berat badan hal ini merupakan gejawa awal atau bahkan komplikasi dari
LES. Manifestasi pada kulit merupakan yang paling umum pada kelainan LES, kejadianny
berkisar antara 80-90 dari kasus. Kelainan pada kulit dapat dibagi menjadi kelainan yang
bersifat spesifik dan non spesifik, sedangkan spesifik lesi dibagi menjadi tiga bagian yang
pertama kelainan yang bersifat akut, kedua kelainan yang bersifat subakut dan terakhir
kelainan yang bersifat kronik (lebih dikenal sebagai lesi diskoid, Pada kelainan yang bersifat
akut timbul ruam setelah terpapar sinar matahari dan hilang setelah paparan sinar matahari
dihindari. Pada lesi yang bersifat sub akut biasanya lesi bersifat simetrik, suerfisial dan tidak
mengalami jaringan parut dan umumnya yang terkena pada daerah bahu, bagian ekstensi
ekstremitas atas (lengan bawah), leher, dada sebelah atas dan nggung belakang. Lesi ini
umumnya kecil, kemerahan dan berbentuk papula atau plak yang sedikit menebal kadang-

Musculoskeletal 2 – Universitas Kristen Krida Wacana Page 7

kadang berbentuk papula squamosa atau bentuk cincin polisiklik dan menjadi besar
berkelompok dengan hipo pigmentasi.1

Gangguan fungsi utama pada penderita SLE adalah produksi autoantibodi. Antibodi
ini ditujukan kepada sellmolecules yang terdapat pada nukleus, sitoplasma, permukaan sel,
dan juga terhadap molekul terlarut seperti IgG dan faktor koagulasi. Antibodi antinuklear
(ANA) adalah antibodi yang paling banyak ditemukan pada penderita SLE. Anti double
stranded DNA dan anti-Sm antibodi merupakan antibodi yang spesifik untuk SLE, sehingga
di masukkan dalam kriteria SLE. Obat yang digunakan pada penderita SLE, yaitu
kortikosteroid. Kortikosteroid digunakan sebagai pengobatan utama. Kortikosteroid
merupakan obat yang paling banyak dipakai sebagai antiinflamasi dan imunosupresi. Dosis
kortikosteroid yang digunakan cukup bervariasi. Efek samping pada penggunaan
kortkosteroid adalah menyebabkan adanya osteoporosis pada skeletal, glaucoma dan katarak
pada ocular serta penyakit ulkus peptikum pada gastrointestinal.1

Kesimpulan
Artritis gout menyebabkan nyeri sendi pada ibu jari MTP 1 yang disebabkan karena
adanya peningkaan kadar asam urat dalam darah. Oleh karena itu, pasien yang menderita
artritis gout harus menjaga pola makannya agar kadar asam uratnya tidak semakin meningkat.
Pada skenario laki-laki usia 50 tahun ini terkena artritis gout. Hal ini dapat dipastikan dengan
adanya pengetesan untuk kadar asam urat di dalam darah dan melihat terjadinya
pembengkakan pada ibu jari kakinya yang terasa nyeri.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S, dll. Tropik infeksi. Dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Internal Publishing; 2009.
h.3185-8; 3190, 3351-66.
2. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga Medikal Series; 2005. h.384-7.
3. Price SA, Wilsom LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6.
Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2001.
4. Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi VI. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC; 2000.
5. Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Farmakologi dan
terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2009.
6. Leveno KJ, Cunningham FG, Gant NF, Alexander JM, dll. Obstetri williams. Edisi
ke-21. Jakarta: EGC; 2009. h.606.

Musculoskeletal 2 – Universitas Kristen Krida Wacana Page 8