You are on page 1of 37

Prinsip Dasar

Penggunaan Antibiotik Terapi


Secara Bijak

Komite Pengendalian Resistensi Antimikroba


KEMENTERIAN KESEHATAN R.I
1
Tujuan ....

 Pada akhir sesi peserta dapat memahami


penggunaan antibiotik secara BIJAK untuk
tujuan terapi

2
Bagaimana Antibiotik dapat Memberikan
Respons Pengobatan ?

Outcome
Microbiology
 Clinical efficacy
 Mechanism of action
Concentration  Bacterial eradication
 Antibacterial spectrum
at infection site  Compliance with
Drug dosing regimen
 Tolerability
Pathogen MIC
PK  Rate of resolution
 Prevention of resistance
 Absorption PD
 Distribution
 Metabolism
 Time vs. concentration
 Excretion dependent killing
 Optimal dosing  Bactericidal vs. bacteriostatic
regimen activity
 Tissue penetration
(Scaglione, 2002)  Persistence of antibacterial effect 3
Cell wall synthesis
Protein synthesis
inhibition
inhibition

FOM Penicillins
Macrolides Aminoglycosides penicilin-G
(Fosfomycin)
erythromycin kanamycin ampicillin
midecamycin, dibekacin cloxacillin, etc.
amikacin Cephems
etc.
streptomycin cephalosporins
cephamycins
Chloramphenicol Tetracyclines
Inhibition of nucleic
acid synthesis
Cytoplasmic
membrane
DNA synthesis inhibition
inhibition
Quinolones
Polypeptides RNA synthesis inhibition
polymixin B, etc. rifampicin

Klasifikasi Antibiotik berdasarkan Mekanisme Kerja4


Prinsip penggunaan antibiotik
untuk tujuan terapi

 Terapi Empiris…?

 Terapi Definitif…?

5
Langkah penanganan pasien infeksi

Diagnosis infeksi bakterial

Pemeriksaan mikrobiologi

Terapi Antimikroba Empiris

Hasil pemeriksaan mikro

Terapi Antimikroba Definitif

6
Strategi Terapi Antimikroba Empirik
Pasien

Rawat jalan Rawat Inap

Kondisi stabil Infeksi berat/sepsis/risiko tinggi

Eskalasi Deeskalasi

Seleksi antibiotik sesuai


Pola kepekaan dan resistensi
Status imun, komorbiditas dan disfungsi organ

Terapi antibiotik monoterapi/kombinasi


Pohan HT, 2005 7
Pemilihan Antimikroba Definitif

Hasil pemeriksaan kultur mikrobiologi

Kolonisasi Patogen

Tidak diterapi Sensitif Resisten/MDR

Optimalisasi Kombinasi
Antibiotik yg PKPD Antibiotik
direkomendasikan
8
Prinsip Terapi Antibiotik Definitif
 Lakukan evaluasi terapi antibiotik empirik setiap
3-5 hari dengan melihat respon klinis dan hasil
pemeriksaan laboratorium (biomarker)
 Bila patogen definit dapat diidentifikasi, segera
ganti antibiotik dengan spektrum yang lebih
sempit berdasarkan pilihan obat untuk patogen
tersebut.
 Lakukan optimalisasi terapi antibiotik bila pasien
dalam kondisi infeksi berat atau sepsis, risiko
terinfeksi patogen resisten, atau pada hasil
pemeriksaan kultur didapatkan kuman MDR.
9
Prinsip De-eskalasi Antibiotik

De-eskalasi dilakukan bila:


- Patogen definit dapat diidentifikasi
- Kondisi klinis/laboratorik pasien menunjukkan

perbaikan
- Terdapat pilihan antibiotik dengan spektrum
yang lebih sempit
- Terdapat pilihan antibiotik yang merupakan
pilihan untuk patogen tertentu

10
LANGKAH-2 YANG PERLU DIAMBIL
pada pemberian terapi antibiotik

1.Tentukan masalah / Diagnosis klinis

 Pneumonia
 Meningitis
 Infeksi luka bekas operasi
 Sepsis penyebab belum jelas ?
 Gastroenteritis
 Gagal Ginjal , DLL

11
Langkah Yang perlu Dilakukan Dalam
Menggunakan Antibiotik (1)

1. Menentukan masalah atau diagnosis klinis


2. Apakah infeksi disebabkan bakteri? Bakteri apa
yang dicurigai sebagai penyebab? Dari mana
infeksi didapatkan?
3. Lakukan pemeriksaan mikrobiologi dari sumber
infeksi: Pewarnaan Gram, kultur
mikroorganisma resistensi
4. Bagaimana kondisi pasien: faktor risiko,
komorbiditas?
12
2. Apakah
merupakan
penyakit infeksi ?

13
14
SIRS

Temp > 38 C or
< 36 C
HR > 90 x/m
INFECTIONS RR > 20 x/m or
PaCO2 < 32 mmHg
WBC > 12000 or
< 4000 or > 10% band

15
3.Apakah ada penurunan daya tahan tubuh ?

Non-specific Specific
Examples
(natural) (adaptive)

Skin, mucous
membr, Wound,
Immuno
Barrier function secretions, flow, catheter,
globulins
normal antibiotics
microflora

Humoral complement.,
immnuglobulins Splenectomy
defence cytokines

Phagocytes,
AIDS, steroids,
Cellular defence natural killer T cells
lymphoma
cells
16
4. Organisme penyebab infeksi

• Aerob / anaerob
• Gram negatif
• Gram positif

• Pola mikroba di rumah sakit


• MDRO: Multi Drug Resistance Organism

17
5. Bahan yang dapat dipakai untuk
pemeriksaan tes diagnostik
Material :- Sputum
- Darah
- Urine sediment
- Skin smear
- CSF
- Cervical smear
- Faeces-leukocytes
- Aspirated material
(abcess, empyema, Etc)
Pemeriksaan: pengecatan, kultur, rapid test
18
6. Apakah ada indikasi pengobatan
non-antibiotik ?

 pembersihan luka
 drainase (abses, empyema)
 mengganti kateter, jalur infus
 tindakan pembedahan?

19
7. Apakah antibiotik tepat
diberikan pada kondisi ini ?

 Self-limiting, no antibiotics
indicated
 Decreases morbidity
 Prevents complications
 Prevents carriership/spread

20
8. Dasar pemilihan antibiotik :

a. Sensitivity of suspected micro-organism(s)


b. Efficacy
c. Safety
d. Route of administration (parenteral/oral
/topical)
e. Availibility and agreed standard treatment
f. Emergence of resistance
g. Costs
21
a. Sensitivitas

Berdasarkan pada :

• Hasil kultur dan sensitivitas


• Data epidemiologi / pola
mikroba setempat

22
b. Efektifitas tergantung pada :
 Apakah antibiotik dapat mencapai tempat infeksi
 Poor blood supply

 Abcess/empyema (poor penetration


aminoglycosides)
 CSF (good penetration penicillines, third
generation cephalosporines, chloramphenicol)

 Faktor-faktor host / penderita


(bactericidal and synergistic agents in compromised
patients)
23
c. Keamanan tergantung pada :

 Efek samping
 Alergi
 Interaksi dengan obat lain
 Kehamilan
 Umur
 Kondisi penderita : GGK,
Sirosis, dll

24
d. Cara pemberian
 Topical
 Oral
 Intramuscular
 Intravenous :
 Penderita tdk dapat minum obat

 Gangguan absorpsi

 Diperlukan konsentrasi tinggi : high,


immediately/surely effective
 Tidak tersedia obat oral 25
e. Ketersediaan obat

 DOEN
 Formularium
 Panduan Praktek Klinik (PPK)
 Pedoman Penggunaan Antibiotik
RS (PPAB)

26
f. Munculnya resistensi

 Pada penderita :
a) Resistance of infecting strain (therefore no rifampicin
monotherapy);
b) Selection of resistant strains (e.g. due to broad spectrum
antibiotics)

 Di masyarakat : penggunaan antibiotik secara individu (self


medication) berdampak munculnya masalah resistensi
antimikroba di masyarakat (therefore no routine treatment of
Salmonella spp infections)

27
9. Tentukan dosis berdasarkan
PK / PD

 Berapa besar dosis ?


 Type infection : e.g. higher dose amoxicillin
in sepsis than in pneumoniae

 Penetration : e.g. lower dose amoxicillin in


urinary tract infection than in pneumoniae

28
9. Tentukan dosis berdasarkan
PK / PD
 Berapa frekuensi pemberian ?
 Aminoglycosides  1 (or 2) times daily
 Ampicillin  4-6 times daily

 Berapa lama pemberian ?


 Clinical response (temperature, physical signs,
ESR),
 Microbiological response
 Radiological response
29
10. Pemberian informasi kepada :
 Penderita
 Penggunaan yang benar

 Efek samping

 Interaksi obat

 Perawat / staff lain


 Dosis

 Rute pemberian

 Cara rekonstitusi

 Stabilitas sediaan

 Efek samping
30
11. Follow up :

 Evaluasi penderita
 Membaik/memburuk/komplikasi ?
 Apakah perlu terapi tambahan
 Pembedahan
 Drainage
 Penggantian antibiotik
 Efek samping
 Interaksi dengan obat lain?

31
Automatic Stop Order ....

 Kebijakan untuk mengendalikan lama pemberian


antibiotik
 Klinisi dapat melakukan pemikiran ulang, dengan
cara pemberian antibiotik dihentikan untuk
indikasi :
 Profilaksis : 1 x 24 jam
 Terapi empirik : 3 x 24 jam
 Extended empiric : 2 x (3 x 24 jam)
 Terapi definitif : 7 x 24 jam
 Infeksi spesifik : tergantung protokol terapi
 Uji klinik : tergantung protokol penelitian

32
12. Streamline antibiotics

1. Parenteral ke oral
2. Diganti
• Lebih efektif
• Spektrum lebih sempit
• Kurang toksik

33
13. Alasan : mengapa terapi antibiotik
gagal ?

 Diagnosis klinis/mikrobiologis tidak benar atau telah


berubah :
* Tidak ada infeksi

* Infeksi baru

* Infeksi lain (mis: ISK bukan pneumonia)

* Ada kuman lain yang ikut berperan

* Drug fever

34
Alasan : mengapa terapi antibiotik gagal?

 Antibiotik tidak mencapai tempat infeksi:


 Absorbsi per oral tidak baik,
 Vaskularisasi jelek di tempat infeksi,
 Tidak dapat menembus BBB,
 Ada benda asing,
 Inaktivasi oleh pus (co-trimoxazole)
 Pasien tidak membeli atau mendapat obat
 Kuman resisten terhadap antibiotik
 Pengobatan masih terlalu pendek
35
Contoh.
ALGOTME PENGELOLAAN PENDERITA MRS DENGAN DEMAM
TIDAK TERMASUK: 1. NEUTROPENIA KARENA KHEMOTHERAPI;
2. HIV(+)
DEMAM ROUTINE LAB.: blood/urine
Hb, WBC, Diff Count. Platellet

KULTUR
DARAH
Empiric
antibiotics for 72 KRITERIA
SIRS
hrs YA
TIDAK

SUMBER INFEKSI SUMBER INFEKSI

Focal TIDAK JELAS Focal TIDAK JELAS


infection infection
tanpa
Terapi empiris untuk SIRS Malaria (+)
sepsis dengan sumber (tidak diberi
yang tidak diketahui antibiotik, observasi
Sesudah 3 hari 24 jam)
kultur darah negatif: Sesudah 3 hari kultur
Tonsillitis 1. Bukan infeksi ? darah negatif:
Pneumonia 2. STOP antibiotik Tonsillitis 1. Bukan infeksi ?
UTI (urosepsis) 3.Cari penyebab lain Pneumonia 2.Cari penyebab lain
Intra abdominal demam: UTI(pyelonephrit demam:
(Typhoid fever) SLE, Carcinoma ? is) SLE, Carcinoma ?
antibiotics Amoebic
abscess
Pemeriksaan
tambahan: Serologi
Intra abdominal
(Typhoid fever)
3. Pemeriksaan
tambahan sesuai
Cholecytitis CRP, USG, dll. Amoebic dengan indikasi:
Diarrhea Klinis infeksi virus abscess Serologi, CRP, USG,
Infeksi kulit jelas (DHF,morbilli, Cholecytitis Scan , dll.
Meningitis varicella) tidak diberi Diarrhea Klinis infeksi virus
Infeksi tulang antibiotik dan Infeksi kulit jelas (DHF,morbilli,
Pelvic/genital diabservasi tiap hari. Meningitis varicella) tidak diberi
Leptospirosis dan Infeksi tulang antibiotik dan
ricketsiosis Pelvic/genital diabservasi tiap hari.
Leptospirosis dan 36
ricketsiosis
37

You might also like