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The pyramidal tract: New pathways

ARTICLE in REVISTA DE NEUROLOGIA · JANUARY 2001

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4 AUTHORS, INCLUDING:

María Cuadrado José Antonio Arias Navalon

Complutense University of Madrid Universidad Alfonso X el Sabio
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 VÍA PIRAMIDAL
REVISIÓN

La vía piramidal: nuevas trayectorias

M.L. Cuadrado a, J.A. Arias b, M.A. Palomar a, R. Linares a

THE PYRAMIDAL TRACT: NEW PATHWAYS

Summary. Objective. To review some anatomofunctional aspects of the pyramidal tract which are relevant in clinical practice,
especially the newest concepts. Development. a) Although the motor function is better known, the pyramidal tract also has sensory
functions, modulating the transmission of impulses in the spinal cord. In fact, motor function is a recent acquisition on the evolutionary
scale. b) Other descending pathways, such as the cortico-reticulospinal path, participate in voluntary movements. However, the
pyramidal pathway is necessary for fine movements of the hand. c) Most of the pyramidal fibres control movements of the contralateral
side of the body, but there are a few fibres which do not cross to the other side and play a part in ipsilateral body movements. These
fibres seem to contribute to motor recovery following a brain lesion. d) Classically it is recognized that the motor cortex and pyramidal
fibres follow a somatotopical distribution. Nevertheless territories corresponding to different parts of the body are superimposed to
a considerable extent and may be modified on very different occasions. e) Experimentally it has been proved that a circumscribed lesion
of the pyramidal pathway does not cause hypereflexia or spasticity. The hypereflexia and spasticity usually seen in patients with
‘pyramidal syndrome’ is due to lesions of other descending pathways. Conclusion. The pyramidal tract is anatomically and functionally
related to other neural structures and its activity is therefore integrated within the nervous system. [REV NEUROL 2001; 32: 1151-8]
Key words. Motor activity. Motor cortex. Neuroanatomy. Neurophysiology. Paralysis. Pyramidal tracts.

INTRODUCCIÓN Las fibras que integran el FCE –alrededor de un millón en el

Si admitimos que el sistema nervioso está compuesto básicamen-
te por una porción aferente, una integradora y otra eferente, sin
duda la más accesible para el observador externo es esta última.
La llamada vía piramidal (VP) o corticospinal, la vía eferente por
excelencia, es una de las rutas neuroanatómicas más conocidas.
También es una de las vías que con mayor frecuencia se lesiona
en los pacientes neurológicos, de modo que la expresión ‘síndro-
me piramidal’ constituye una de las más extendidas en la práctica
clínica. Sin embargo, existen muchas ideas equivocadas acerca de
la VP, algunas de ellas como legado de los textos clásicos de
anatomía y fisiología del sistema nervioso. A lo largo del último
siglo se han descubierto diversos detalles morfológicos y funcio-
nales de este y otros fascículos nerviosos, pero tales investigacio-
nes no siempre han alcanzado su plena difusión. Dado que la VP
es una de las principales vías nerviosas, no está de más hacer unas
cuantas reflexiones sobre algunos aspectos de la misma que, al
menos en algunos casos, pueden resultar novedosos.
LA FUNCIÓN DE LA VÍA PIRAMIDAL
NO ES EXCLUSIVAMENTE MOTORA
Se denomina fascículo corticoespinal (FCE) a un grueso tracto des-
cendente cuyos axones viajan desde la corteza cerebral hasta la
médula espinal. El término ‘piramidal’, con el que también se le
conoce, hace referencia a su paso por las llamadas pirámides bulba-
res. Existen además fibras corticonucleares o corticobulbares que
descienden desde la corteza hasta los núcleos de los pares craneales
y que, por extensión, a menudo se engloban dentro del FCE o pira-
midal [1,2]. A este fascículo se le suele atribuir una función motora.
Sin embargo, algunas de sus fibras participan en funciones sensitivas.
Recibido: 30.11.00. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 16.12.00.
a
Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Rey Juan Carlos. b Facultad
de Ciencias de la Salud. Universidad Alfonso X el Sabio. Madrid, España.
Correspondencia: Dra. M.ª Luz Cuadrado Pérez. Facultad de Ciencias de
la Salud. Universidad Rey Juan Carlos. Avda. de Atenas, s/n. E-28922 Al-
corcón, Madrid. E-mail: m.cuadrado@cs.urjc.es
 2001, REVISTA DE NEUROLOGÍA
ser humano– no parten exclusivamente de la corteza motora pri-
maria, como parece entenderse en algunos textos antiguos [3,4].
Ni siquiera debemos limitar el origen del tracto corticoespinal al
conjunto de áreas motoras de la corteza cerebral. Las fibras que
nacen en la corteza motora primaria –área 4 de Brodmann, situada
en la circunvolución precentral– suponen tan sólo entre un 30 y un
60% del conjunto de fibras corticoespinales y, entre ellas, las
fibras que proceden de las renombradas células piramidales gi-
gantes de Betz representan una mínima proporción –más o menos
un 3% del total de fibras corticoespinales–; dentro del FCE, estas
fibras nerviosas proyectadas por las células piramidales de Betz
son las de mayor calibre y de más rápida conducción. Otro 30%
de fibras, aproximadamente, se originan en la corteza premotora
–región lateral del área 6, por delante del área 4–, en el área motora
suplementaria –región mesial del área 6– y en la circunvolución
límbica o del cíngulo –áreas 23 y 24, por encima del cuerpo callo-
so–. Todas estas fibras se van a implicar en la regulación de la
actividad muscular. Pero además hay fibras que parten de otras
zonas de la corteza con función sensitiva: el área sensitiva prima-
ria –áreas 3, 1 y 2, en la circunvolución poscentral–, el área sen-
sitiva secundaria –en la vertiente dorsal de la cisura lateral o de
Silvio, por debajo de la primaria– y la corteza sensitiva de asocia-
ción –áreas 5 y 7, en el lóbulo parietal superior– (Fig. 1). Estas
últimas fibras no van a cumplir una función motora, sino que van
a regular la transmisión de los estímulos sensitivos [5-9].
Al igual que ocurre en el origen, el destino de las fibras pira-
midales se relaciona con estructuras de los sistemas motor y sen-
sitivo. Las fibras piramidales procedentes de las áreas motoras
conectan con las motoneuronas espinales del asta anterior de la
médula espinal mediante una sinapsis directa o, más a menudo, a
través de interneuronas de la sustancia gris medular. Los impulsos
que llegan a las motoneuronas espinales por la VP se integran,
junto con otras aferencias descendentes y segmentarias, con el fin
de generar una actividad motora adecuada [7,10,11]. El pequeño
contingente de fibras que nace en las áreas sensitivas de la corteza
cerebral acaba en el asta dorsal de la sustancia gris medular, donde
conecta con neuronas de las vías sensitivas. La función de estas
últimas fibras nerviosas es bien distinta: como ya hemos apunta-
do, sirven para modular la transmisión de estímulos sensitivos.

REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158 1151

M.L. CUADRADO, ET AL
a Corteza motora
Corteza Corteza sensitiva
primaria
premotora
4 5
6
3
2 bulbares
1
b Área motora
Corteza motora
primaria suplementaria
Corteza sensitiva
primaria
4 6
Corteza sensitiva 1
de asociación 5
23
7
Áreas con función motora
Áreas con función sensitiva
Figura 1. Principales áreas de la corteza cerebral donde se originan las
fibras del fascículo piramidal o corticoespinal. La mayor parte de las fibras
piramidales nacen en áreas con función motora, pero algunas nacen en
áreas con función sensitiva. a) cara lateral; b) cara medial. Los números
indican la correspondencia con las áreas de Brodmann.
A pesar de que la función motora de la VP es la más conocida
y, sin lugar a dudas, la más importante en el ser humano, se trata
de una atribución tardía en la evolución filogenética que ha sido
precedida por el desarrollo de la función sensitiva. El propio FCE
es una adquisición anatómica relativamente reciente, que aparece
por primera vez en los mamíferos más primitivos y tiene un núme-
ro de fibras cada vez mayor. El aumento de dimensiones de la vía
corticoespinal en las especies más evolucionadas pone de mani-
fiesto la importancia creciente de la influencia de la corteza cere-
bral sobre las estructuras inferiores [1]. En la mayoría de los car-
nívoros, las fibras terminan, exclusivamente, en el asta dorsal y
porciones adyacentes de la zona intermedia y sirven para controlar
el flujo de información sensitiva que llega a la médula. Con la
evolución, el número de axones que finalizan en regiones más
ventrales se incrementa gradualmente, llegando a establecer co-
nexiones con las motoneuronas espinales, en particular con las
motoneuronas que inervan la musculatura de las manos [6-9].
Cuanto mayor es el número de estas proyecciones en la escala
evolutiva, mayor es la destreza manual de la especie, destreza que
alcanza su nivel más elevado en el ser humano.
LA VÍA PIRAMIDAL NO ES LA ÚNICA VÍA
NERVIOSA
ENCARGADA DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA
Aparte de la VP, vía monosináptica que se extiende entre la cor-
1152
Corteza
cerebral
primaria
Corteza sensitiva Formación reticular
de asociación
pontina
7
Núcleos vestibulares
Formación
reticular
bulbar
Tracto reticuloespinal
pontino o medial Tracto corticoespinal
lateral
Tracto reticuloespinal
bulbar o lateral
Tracto vestibuloespinal
Tracto corticoespinal
anterior
Figura 2. Principales fascículos descendentes con función motora (se han
omitido el fascículo tectoespinal y el fascículo rubroespinal, que en el ser
humano son rudimentarios).
teza cerebral y la médula espinal y que también se ha denominado
vía de activación directa del sistema motor, existen otros fascícu-
los descendentes que envían información al aparato segmentario
motor de la médula espinal. Se trata de las vías de activación
indirecta (VAI), vías polisinápticas que hacen escala en núcleos
del tronco del encéfalo y que también reciben influencias de la
corteza cerebral [6,8]. En algunos tratados de anatomía, estas vías
descendentes distintas de la VP reciben el nombre de vías extra-
piramidales [3,12]. Sin embargo, los clínicos suelen emplear el
término ‘extrapiramidal’ con un significado diferente, para desig-
nar los circuitos de control motor de los ganglios basales y sus
alteraciones [13]. En sentido estricto, la palabra ‘extrapiramidal’
podría hacer referencia a cualquier estructura del sistema motor
situada fuera de la VP (cerebelo, ganglios basales, etc.) y, ante tal
amplitud e imprecisión, sería mejor desistir de utilizarla [4,8,14].
Las VAI son más antiguas filogenéticamente que la VP y
constituyen un sistema de control suprasegmentario sobre el cual
se superpone esta última. Dentro de las VAI se incluyen los tractos
reticuloespinal pontino o medial, vestibuloespinal y tectoespinal,
que siguen un trayecto medial, así como los tractos reticuloespinal
bulbar o lateral y rubroespinal, que descienden por el cordón la-
teral de la médula [2] (Fig. 2). A estas vías se les atribuye princi-
palmente el control de actividades posturales y reflejas, mientras
que el control de los movimientos voluntarios –al menos en las
especies más evolucionadas– se atribuye de forma predominante
a la VP [9,15]. Ahora bien, las VAI participan asimismo en el
control de la actividad voluntaria, como lo demuestran algunos
experimentos realizados en primates.
Para entender el papel de los distintos fascículos motores, es
interesante recordar los trabajos experimentales realizados por
Lawrence y Kuypers hace ya más de tres décadas. Estos investi-
gadores observaron que los monos en los que se interrumpían por
completo ambos tractos piramidales recuperaban pronto una amplia
motilidad, incluso la motilidad distal de las extremidades, aunque
perdían de forma definitiva la habilidad para realizar movimien-
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158

Decusación de
las pirámides
Tracto Tracto
corticoespinal corticoespinal
lateral anterior
Figura 3. Fascículos que constituyen la vía piramidal. Las fibras del tracto
corticoespinal lateral se proyectan sobre motoneuronas laterales encargadas
de la motilidad distal de las extremidades, mientras que las fibras del tracto
corticoespinal anterior se proyectan sobre motoneuronas mediales que con-
trolan la musculatura axial y proximal. La mayor parte de las fibras que viajan
por el tracto corticoespinal lateral son fibras cruzadas, pero algunas no se
cruzan y pueden participar en el movimiento de las extremidades ipsilaterales.
tos fraccionados con los dedos de la mano. En cambio, otros monos
en los que se practicó una sección incompleta, con preservación
de algunas fibras piramidales, sí llegaron a recuperar, en mayor o
menor medida, la destreza y agilidad manual para ejecutar movi-
mientos precisos [16]. Parece, por tanto, que la vía corticoespinal
es necesaria para los movimientos distales de precisión con un alto
grado de fraccionamiento de la actividad muscular, como los mo-
vimientos individuales de los dedos. De todas formas, tras lesio-
nes completas de los tractos piramidales, los monos mantenían un
amplio repertorio de movimientos, lo que se debe atribuir a la
actividad de otras vías motoras descendentes, las VAI. De hecho,
los mismos autores comprobaron que la lesión de estas otras vías
en un segundo tiempo provocaba en los mismos monos un impor-
tante déficit motor [17]. La VP puede estar implicada en todo tipo
de movimientos, pero su función más importante parece ser la
ejecución de movimientos fraccionados de la mano y ésta es la
única función que otras vías nerviosas no pueden compensar.
LA VÍA PIRAMIDAL CONTROLA LA MOTILIDAD
DE LOS DOS LADOS DEL CUERPO:
EL CONTRALATERAL Y EL IPSILATERAL
Desde sus múltiples orígenes en la corteza de cada uno de los dos
hemisferios cerebrales, los axones que constituyen el FCE con-
vergen en la corona radiata y la cápsula interna [18] y, a continua-
ción, descienden por el mismo lado del tronco del encéfalo atra-
vesando los pedúnculos cerebrales, la base de la protuberancia y
las pirámides bulbares. Se sabe que, en el límite inferior del bulbo,
la mayoría de las fibras se cruzan en lo que se ha llamado decusa-
ción de las pirámides, para continuar en el lado opuesto de la
médula espinal [2,5]. La proporción de fibras que se decusan es
muy variable de unos individuos a otros, oscilando generalmente
entre un 70 y un 90% [1], y en un mismo individuo esta proporción
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158
VÍA PIRAMIDAL
Antebrazo
Tronco
Brazo
Muslo
Mano
Pierna
Cuello
Pie
Cara
Lengua
Laringe y
faringe
Figura 4. Representación somatotópica de la corteza motora primaria en
una sección coronal. En realidad, sobre este esquema se pueden diferenciar
múltiples mapas motores a pequeña escala, con un alto grado de superpo-
sición de los territorios correspondientes a distintas partes del cuerpo.
puede ser asimétrica [19]. Cuando pasan del bulbo a la médula, las
fibras corticoespinales se disocian en dos fascículos: el FCE o
piramidal lateral, más voluminoso, que discurre por el cordón
lateral, y el FCE o piramidal anterior, de menores dimensiones,
que desciende por el cordón anterior. En los textos clásicos, el
tracto lateral también se denomina FCE cruzado porque contiene
las fibras que se han decusado en el bulbo [3,4,12]; estas fibras se
proyectan fundamentalmente sobre motoneuronas laterales en-
cargadas de la motilidad de las extremidades, haciéndoles llegar
impulsos procedentes del hemisferio cerebral opuesto [5,9]. El
tracto anterior ha recibido también el nombre de FCE directo
porque sus fibras no son cruzadas [3,4,12]; en realidad, la mayoría
de estas fibras se cruzan en su terminación y tienen proyección
bilateral sobre motoneuronas mediales encargadas de la muscula-
tura axial y proximal [5,9]. Hoy se reconoce que una cierta can-
tidad de fibras que no se cruzan en el bulbo viajan por el tracto
corticoespinal lateral de la médula y pueden aportar proyecciones
ipsilaterales a las motoneuronas que controlan la musculatura de
las extremidades [4,20] (Fig. 3). Es posible, además, que existan
múltiples decusaciones de fibras en el seno de la médula a distin-
tos niveles [21]. El trayecto de las fibras corticoespinales explica
que los movimientos de un lado del cuerpo estén regulados de
forma predominante por el hemisferio cerebral contralateral, tal y
como aseguró Jackson en el siglo XIX [22]. Ahora bien, la existen-
cia de fibras no cruzadas justifica que exista un cierto grado de
control ipsilateral [23]. El control bihemisférico es más importan-
te en el caso de los músculos axiales y proximales, los menos
afectados cuando hay una lesión piramidal unilateral, pero tam-
bién existe en el caso de los músculos distales de las extremidades.
La presencia de fibras no cruzadas explica que la destrucción de
las vías motoras en un lado del encéfalo pueda determinar no sola-
mente una hemiplejía del lado opuesto, sino también una cierta
debilidad o pérdida de destreza en el lado del cuerpo ipsilateral a la
1153
M.L. CUADRADO, ET AL
lesión, el lado supuestamente sano. En 1973 A. Brodal, profesor de
Anatomía de la Universidad de Oslo, describió con detalle el cuadro
clínico que él mismo había presentado y que asociaba una hemiple-
jía izquierda –atribuida a un infarto profundo en el hemisferio ce-
rebral derecho– y una clara dificultad para la escritura y la realiza-
ción de otras tareas de precisión con la mano derecha [24]. Poste-
riormente se ha comprobado en diversos estudios que, si se recurre
a pruebas suficientemente sensibles y se usa como referencia la
fuerza de controles sanos, es posible detectar un déficit motor más
o menos sutil en la extremidad superior ‘asintomática’ de pacientes
hemipléjicos [23,25,26]. Se han descrito incluso algunos casos ra-
ros de lesión cerebral con hemiparesia ipsilateral en pacientes en los
que, supuestamente, el grueso de fibras corticoespinales son fibras
no cruzadas [27,28]. Asimismo, se ha podido comprobar en prima-
tes que las lesiones experimentales de la corteza motora de un he-
misferio provocan una discreta debilidad de la extremidad superior
ipsilateral, además de una parálisis contralateral [20].
Existen numerosas evidencias de que las fibras motoras no cru-
zadas pueden asumir funciones de control motor sobre el hemicuer-
po ipsilateral, el afectado por la paresia, cuando existe una lesión
encefálica contralateral. La restauración de la motilidad después de
una destrucción completa del tracto corticoespinal de un lado [29,30]
o, incluso, después de una hemisferectomía [31], sugiere que las
vías motoras homolaterales deben de desempeñar un papel en la
recuperación de las extremidades paréticas. La función compen-
sadora de las vías motoras ipsilaterales queda aún más sustentada
por los fenómenos observados con lesiones bilaterales secuencia-
les: algunos pacientes recuperados de una hemiplejía secundaria
a una lesión situada en uno de los dos hemisferios cerebrales se
vuelven tetrapléjicos cuando sufren una segunda lesión en el lado
opuesto, lo que parece indicar que la actividad del hemisferio
cerebral sano –menoscabada con la segunda lesión– había com-
pensado funcionalmente las consecuencias del primer daño [32,33].
El papel compensador de las fibras que parten del hemisferio
cerebral indemne podría explicar, además, la aparición de ‘movi-
mientos en espejo’: en muchos pacientes hemipléjicos se aprecian
movimientos asociados en el lado sano cuando realizan esfuerzos
por movilizar el lado parético, y esto puede reflejar una participa-
ción de las mismas vías en la motilidad de una y otra mano [34-37].
Además de estas observaciones clínicas, son numerosos los traba-
jos experimentales realizados en primates que apoyan la participa-
ción de las fibras ipsilaterales en la recuperación neurológica des-
pués de una lesión de la corteza motora o del FCE [20,38-41].
Aparte de los estudios clinicopatológicos, las técnicas electro-
fisiológicas han puesto de manifiesto igualmente la existencia de
un control motor ipsilateral y de su posible papel en la recupera-
ción después de una lesión. En sujetos normales, la estimulación
magnética transcraneal permite obtener potenciales motores evo-
cados no sólo en los músculos de las extremidades contralaterales,
sino también en los de las extremidades ipsilaterales [42-44]. En
los pacientes que han sufrido lesiones hemisféricas, la estimula-
ción magnética del córtex motor intacto suele inducir una respues-
ta ipsilateral más marcada y con un umbral más bajo, posiblemen-
te como consecuencia de la reorganización del sistema motor tras
el daño cerebral [35,36,45-49].
Las técnicas de neuroimagen funcional basadas en la medi-
ción del flujo sanguíneo cerebral regional, entre las cuales se in-
cluyen la técnica de inhalación de 133 Xe, la tomografía computa-
rizada por emisión de fotón único, la tomografía por emisión de
positrones y la resonancia magnética funcional, también han pro-
porcionado un método de exploración del funcionamiento del
1154
sistema motor, tanto en condiciones fisiológicas como en condi-
ciones patológicas. Con estas técnicas se puede detectar un cierto
grado de activación de las áreas motoras del hemisferio cerebral
ipsilateral con el movimiento de la mano en individuos sanos,
aunque en un grado significativamente menor que el correspon-
diente a la activación del hemisferio cerebral contralateral. Sin
embargo, después de una lesión cerebral causante de hemiplejía, el
movimiento de la mano afectada se asocia con activación de las
áreas motoras de ambos hemisferios cerebrales, incluyendo la cor-
teza motora primaria y la corteza premotora [50-58]. Estos hallaz-
gos han podido ser replicados mediante la técnica de Doppler trans-
craneal, tanto por el grupo de Silvestrini et al [59-61] como por
nosotros mismos [62]. En una serie de 30 pacientes que sufrían
hemiplejía secundaria a una lesión vascular cerebral detectamos un
incremento significativo de la velocidad de flujo en la arteria cere-
bral media ipsilateral –la del lado sano–, con el movimiento de los
dedos de la mano afectada desde la primera semana de evolución;
asimismo, pudimos encontrar una correlación positiva entre la res-
puesta hemodinámica del hemisferio sano en la fase aguda y el
grado de fuerza en las extremidades afectadas. Estos resultados
apoyan la contribución de las vías motoras ipsilaterales en la recu-
peración motora que tiene lugar poco después de una lesión cere-
bral, tal vez en relación con un desenmascaramiento de conexio-
nes nerviosas que hasta entonces habían permanecido funcional-
mente inhibidas. En esta reorganización podrían estar involucradas
tanto las fibras piramidales de proyección ipsilateral como otras
fibras no cruzadas pertenecientes a las vías motoras de activación
indirecta –por ejemplo, a la vía corticorreticuloespinal.
LAS FIBRAS PIRAMIDALES NO SIGUEN
UNA DISTRIBUCIÓN SOMATOTÓPICA ESTRICTA
Clásicamente se reconoce que existe una organización somatotó-
pica en las áreas motoras de la corteza cerebral [10,63-65]. En la
corteza motora primaria se pudo trazar un mapa motor a partir de
los estudios originales de Sherrington con estimulación de cere-
bros de primates, realizados a principios del siglo XX, y de los ulte-
riores trabajos de Penfield, basados en la estimulación del córtex de
personas conscientes durante intervenciones quirúrgicas [7,66]. El
mismo Penfield representó en forma de homúnculo el mapa motor
cortical, tratando de reflejar la secuencia y la extensión relativa de
las regiones correspondientes a distintas partes del cuerpo [67]. Se
trataba de una figurilla humana invertida de abajo a arriba y algo
distorsionada, con una representación extensa de las zonas con
funciones motoras más complejas y delicadas –faringe, laringe,
lengua, cara y mano– y una representación de menores dimensiones
de otras zonas corporales –antebrazo, brazo, tronco, muslo y, en la
cara medial del hemisferio, pierna y pie– (Fig. 4). Asimismo, se ha
podido identificar una organización somatotópica en las áreas
motoras secundarias [7,63,64,67]; en la corteza premotora, esta
organización es paralela a la de la corteza motora primaria, mien-
tras que en el área motora suplementaria la cabeza está represen-
tada en la porción anterior, los miembros superiores en una zona
intermedia, y los inferiores, en la parte posterior.
Hay que reconocer que el homúnculo de Penfield, esa figurilla
que hoy nos resulta tan familiar, ha sido útil como representación
aproximada del mapa motor. Sin embargo, no se ajusta de forma
estricta a la realidad. El tradicional patrón de homúnculo es de-
mostrable, a grandes rasgos, mediante las modernas técnicas de
neuroimagen y electrofisiológicas [68-75], pero debe contemplar-
se más bien como un esquema sobre el que existen desplazamien-
x
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158

tos locales en direcciones diversas [64,67]. De hecho, en infartos
de la convexidad cerebral no se ha podido encontrar una buena
correlación entre la localización exacta de la lesión y la zona del
cuerpo debilitada [76]. Dentro de cada área principal –extremidad
superior, extremidad inferior, etc.–, se distinguen, a su vez, mapas
motores a pequeña escala, que se han estudiado ampliamente en
los últimos años mediante técnicas electrofisiológicas más sofis-
ticadas que los antiguos estudios de estimulación eléctrica. Se han
definido varias características de estos mapas, entre las que des-
tacan la representación múltiple, la convergencia, la divergencia
y la superposición [5,7,8,66,77]. En realidad, la contracción de un
determinado músculo o la aparición de un movimiento concreto
pueden evocarse desde distintas regiones, a menudo discontinuas,
lo que parece traducir una representación cortical múltiple [78,79].
La existencia de múltiples eferencias hacia un mismo músculo e,
incluso, hacia una misma motoneurona espinal implica una conver-
gencia en las proyecciones corticomotoneuronales; también se ha
comprobado que hay una divergencia de las ramificaciones axona-
les correspondientes a una misma neurona piramidal hacia núcleos
motores diferentes. Por otro lado, existe cierto grado de superposi-
ción en la representación cortical de distintos movimientos, múscu-
los y motoneuronas, en parte por la divergencia de proyecciones de
cada célula piramidal y en parte por la proximidad de neuronas que
regulan distintos grupos musculares. Así, en primates [80] y hu-
manos [81] se ha visto que los movimientos de cada uno de los
dedos se producen por activación de poblaciones superpuestas de
neuronas corticales y que el control motor de un dedo en particular
pone en marcha una extensa red neuronal distribuida por toda el
área de la corteza motora correspondiente a la mano.
Tal vez la característica funcional más interesante de la organi-
zación de la corteza motora sea su plasticidad [7,10,65,77,82-86].
Se ha comprobado que la función de una zona determinada pueden
asumirla otras zonas, de modo que las representaciones somatotó-
picas de la corteza motora son capaces de experimentar desplaza-
mientos o cambios en sus dimensiones ante acontecimientos muy
diversos. Esta plasticidad de la corteza cerebral parece desempeñar
un papel importante en la adquisición de nuevas habilidades moto-
ras. Así, la obtención de imágenes de resonancia magnética funcio-
nal en seres humanos pone de manifiesto que el entrenamiento de
un determinado ejercicio manual se acompaña de una expansión del
área cortical activada durante el mismo, al tiempo que el ejercicio
se ejecuta con mayor precisión [87]. Además de su contribución a
los procesos de aprendizaje, la plasticidad del córtex motor puede
ser esencial para la recuperación de las funciones motoras que se
pierden a consecuencia de una lesión. Mediante técnicas de estimu-
lación se ha comprobado que las lesiones cerebrales pueden seguir-
se de un desplazamiento de la representación motora hacia zonas
indemnes, tanto en monos [88] como en humanos [89]. También los
estudios de tomografía de emisión de positrones permiten objetivar
una expansión del área motora correspondiente a la mano después
de una lesión cerebral causante de hemiparesia [54,90]. Las regio-
nes no dañadas de la corteza motora primaria, e incluso otras áreas
corticales como la corteza premotora y el área motora suplementa-
ria, pueden incrementar su actividad y asumir cierto grado de con-
trol motor sobre las partes del cuerpo debilitadas; desde las distintas
áreas motoras en funcionamiento, el hemisferio lesionado puede
enviar impulsos al hemicuerpo contralateral a través de las fibras
piramidales cruzadas que no se han dañado y a través de fibras
nerviosas de otras vías descendentes, como la vía corticorreticu-
loespinal. Los mecanismos intrínsecos de la reorganización cortical
no se conocen bien, aunque se admite que podrían estar implicados
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158
VÍA PIRAMIDAL
fenómenos de ramificación neuronal o el desenmascaramiento de
sinapsis ya existentes [82,84].
Al igual que en las áreas motoras de la corteza, se ha podido
describir una cierta distribución somatotópica en las fibras del
tracto piramidal a lo largo de todo su trayecto [3,4,12]. Según los
postulados clásicos, en la cápsula interna, las más anteriores son
las fibras corticobulbares –también llamadas corticogeniculadas,
por estar situadas en la rodilla de la cápsula interna– y, por detrás
de éstas, se localizan las fibras correspondientes al miembro su-
perior, al tronco y al miembro inferior. En el tronco cerebral, las
fibras corticobulbares –las que terminan en los núcleos motores de
los pares craneales– ocupan una posición medial, y las más late-
rales son las fibras de la extremidad inferior. También en la mé-
dula espinal, las fibras destinadas a niveles más bajos son las que
están situadas más lateralmente. En realidad, en la representación
somatotópica del FCE se ha demostrado una considerable super-
posición de territorios [2,91], tal y como ocurría en la corteza
cerebral. Esta superposición explica, por ejemplo, que no sea
posible demostrar una correlación exacta clinicotopográfica en
los casos de lesión de la cápsula interna con afectación del FCE
[92]. Existen incluso algunos trabajos que parecen indicar que, en
la cápsula interna, las fibras procedentes de la corteza motora son
más posteriores que las que descienden desde la corteza premoto-
ra y el área motora suplementaria, y que cada grupo de fibras
mantiene su propia organización somatotópica [93].
LA LESIÓN DE LA VÍA PIRAMIDAL NO PROVOCA
HIPERREFLEXIA NI ESPASTICIDAD
La VP tiene un largo recorrido a través del encéfalo y la médula
espinal, lo que la hace extraordinariamente susceptible a distintos
tipos de lesión –vascular, traumática o de cualquier otro origen–
. Esto justifica que muchos de los pacientes neurológicos presen-
ten un cuadro clínico secundario en una lesión piramidal. Como
ya se sabe, la manifestación más evidente de este tipo de lesión es
una hemiparesia o hemiplejía, que afecta al hemicuerpo contrala-
teral si la lesión se sitúa por encima de la decusación de las pirá-
mides, es decir, en el encéfalo, y al hemicuerpo ipsilateral si el
proceso se encuentra por debajo, es decir, en la médula espinal.
Junto a la pérdida de fuerza suele haber una serie de signos aso-
ciados, como el aumento del tono muscular con las características
propias de la espasticidad, la exageración de los reflejos miotáti-
cos, la abolición de los reflejos abdominales y la respuesta exten-
sora del reflejo cutáneo plantar o signo de Babinski. Puede haber
un período transitorio de hipotonía e hiporreflexia en el momento
agudo de la lesión, pero posteriormente los reflejos reaparecen y
se vuelven hiperactivos y el tono se incrementa, apareciendo es-
pasticidad [6,14,94]. Así como la hiperreflexia se atribuye a una
potenciación de los reflejos fásicos, la espasticidad se ha relacio-
nado con una actividad refleja tónica mantenida.
Sin embargo, la lesión pura y aislada del FCE no provoca el
cortejo sintomático que habitualmente vemos en la práctica clíni-
ca. En trabajos experimentales realizados con primates se ha ob-
servado que la sección del tracto corticoespinal a la altura de la
pirámide bulbar [16,38-40,95,96] o del tercio medio del pedúncu-
lo cerebral [97] da lugar a debilidad del hemicuerpo contralateral
junto con hipotonía e hiporreflexia. Mientras que la debilidad
puede atribuirse a una disminución de actividad de las motoneu-
ronas α –las que inervan las fibras musculares extrafusales–, el
descenso del tono y de las respuestas reflejas puede deberse a una
pérdida de las influencias descendentes facilitadoras sobre las
1155
M.L. CUADRADO, ET AL
motoneuronas γ –las que inervan las fibras situadas en el interior
de los husos musculares– [2,5,98]. Las lesiones circunscritas a la
VP son extraordinariamente raras en el ser humano [29,30]. Dan
lugar, como en el animal de experimentación, a hemiparesia sin
clara espasticidad, a lo que se asocia una pérdida de los reflejos
cutáneos abdominales y un signo de Babinski. Por tanto, ni la
espasticidad ni la hiperreflexia están presentes en las lesiones
puras de la VP. Lo cierto es que la mayoría de las lesiones afectan
de forma conjunta al tracto corticoespinal y a los fascículos de
activación indirecta, que en su trayecto discurren mezclados entre
sí. El incremento del tono y la exageración de los reflejos miotá-
ticos, signos incluidos a veces de forma errónea en lo que común-
mente se denomina síndrome piramidal, en realidad no son una
consecuencia de la lesión del FCE, sino de la lesión de otras vías
descendentes, como el sistema corticorreticuloespinal. Por esta
razón, algunos autores prefieren utilizar la expresión ‘síndrome de
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otras fibras descendentes que también influyen sobre la actividad
de la motoneurona inferior [6,14].
CONCLUSIÓN
Es posible que estas reflexiones ofrezcan una nueva perspectiva
del paciente con lesión de la VP, aunque todavía no alcancemos
a ver todos los fenómenos que acontecen. En todo caso, puede ser
importante reparar en que la VP se relaciona anatómica y funcio-
nalmente con otras estructuras nerviosas y que su actuación se
integra, por tanto, con la del conjunto del sistema nervioso. Una
vez más debemos contemplar el sistema nervioso central de forma
holística, y no como una simple agregación de áreas, núcleos y
fascículos con funciones bien delimitadas.
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1157
M.L. CUADRADO, ET AL
LA VÍA PIRAMIDAL: NUEVAS TRAYECTORIAS
Resumen. Objetivo. Revisar diversos aspectos anatomofuncionales
de la vía piramidal relevantes para la práctica clínica, con especial
énfasis en los conceptos más novedosos. Desarrollo. a) Aunque la
función motora sea la más conocida, la vía piramidal también cum-
ple una función sensitiva al modular la transmisión de impulsos en
la médula espinal. De hecho, la función motora es una adquisición
reciente en la escala evolutiva. b) Otras vías descendentes, como la
vía corticorreticuloespinal, participan en el control de la motilidad
voluntaria. Sin embargo, la vía piramidal es necesaria para la eje-
cución de los movimientos fraccionados de la mano. c) La mayor
parte de las fibras piramidales controlan la motilidad del hemicuer-
po contralateral, pero hay un pequeño contingente de fibras no cru-
zadas que participan en el movimiento del hemicuerpo ipsilateral.
Estas fibras parecen contribuir a la recuperación motora después de
una lesión cerebral. d) Clásicamente se reconoce que la corteza
motora y las fibras piramidales siguen una distribución somatotópi-
ca. No obstante, los territorios correspondientes a distintas partes
del cuerpo muestran un alto grado de superposición y pueden expe-
rimentar modificaciones ante acontecimientos muy diversos. e) Ex-
perimentalmente se ha comprobado que la lesión circunscrita a la
vía piramidal no provoca hiperreflexia ni espasticidad. La hiperre-
flexia y la espasticidad que habitualmente vemos en los pacientes con
‘síndrome piramidal’ se deben atribuir a la lesión de otras vías
descendentes. Conclusión. La vía piramidal está anatómica y fun-
cionalmente relacionada con otras estructuras nerviosas y su actua-
ción se integra, por lo tanto, con la del conjunto del sistema nervioso.
[REV NEUROL 2001; 32: 1151-8]
Palabras clave. Actividad motora. Corteza motora. Fascículos pira-
midales. Neuroanatomía. Neurofisiología. Parálisis.
1158
A VIA PIRAMIDAL: NOVAS TRAJECTÓRIAS
Resumo. Objectivo. Rever diversos aspectos anatomo-funcionais
da via piramidal relevantes para a prática clínica, com especial
ênfase para os conceitos mais recentes. Desenvolvimento. a) Não
obstante a função motora seja a mais conhecida, a via piramidal
também cumpre uma função sensitiva ao modular a transmissão de
impulsos na medula espinal. De facto, a função motora é uma
aquisição recente na escala evolutiva. b) Outras vias descenden-
tes, como a via corticoreticuloespinal, participam no controlo da
motilidade voluntária. Contudo, a via piramidal é necessária para
a execução dos movimentos fraccionados da mão. c) A maior parte
das fibras piramidais controla a motilidade do hemicorpo contra-
lateral, contudo existe um pequeno contingente de fibras não cru-
zadas que participam no movimento do hemicorpo ipsilateral. Esta
fibras parecem contribuir para a recuperação motora na sequên-
cia de uma lesão cerebral. d) Classicamente é reconhecido que o
córtex motor e as fibras piramidais seguem uma distribuição soma-
totópica. Contudo, os territórios correspondentes a distintas par-
tes do corpo mostram um elevado grau de sobreposição e podem
sofrer modificações face a acontecimentos muito diversos. e) Ex-
perimentalmente, foi comprovado que a lesão circunscrita à via
piramidal não provoca hiperreflexia, nem espasticidade. A hiper-
reflexia e espasticidade que habitualmente observamos nos doen-
tes com ‘síndroma piramidal’ devem ser atribuídas à lesão de outras
vias descendentes. Conclusão. A via piramidal encontra-se anató-
mica e funcionalmente relacionada com outras estruturas nervo-
sas e a sua actuação integra-se, portanto, com a do conjunto do
sistema nervoso. [REV NEUROL 2001; 32: 1151-8]
Palavras chave. Actividade motora. Córtex motor. Fascículos pi-
ramidais. Neuroanatomia. Neurofisiologia. Paralisia.
REV NEUROL 2001; 32 (12): 1151-1158