See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/44968479

Trombositosis Sekunder pada Anak Sekolah Dasar Usia 9-12 Tahun yang
Menderita Anemia Defisiensi Besi

Article · January 2010

Source: OAI

CITATIONS READS

0 1,778

5 authors, including:

Bidasari Lubis
Medical Faculty University of Sumatera Utara
51 PUBLICATIONS   32 CITATIONS   

SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

I am sorry View project

All content following this page was uploaded by Bidasari Lubis on 31 March 2016.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

Nelly Rosdiana dkk. Trombositosis Sekunder pada Anak…

9-12 Tahun yang Menderita Anemia Defisiensi Besi

Nelly Rosdiana, Dedy G., Bidasari Lubis, Adi Sutjipto, dan Ridwan M. Daulay
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK-USU/RSUP. Haji Adam Malik Medan

anemia defisiensi besi bila Hb< 12 gr/dl (sesuai criteria WHO), MCV< 70fl, RDW>
16%, Indeks Mentzer>13, Indeks RDW >220. Anak yang menderita anemia defisiensi besi (n=
106) diberi besi oral 5 mg besi elemental/kg BB/hari. Pengolahan data menggunakan SPSS for
window 13
Hasil: Sebanyak 97 anak dapat menyelesaikan penelitian. Terdapat perubahan yang bermakna
pada jumlah trombosit pada anak yang menderita anemia defisiensi besi (p<0,05)
Simpulan: Trombositosis sekunder masih tetap walaupun sudah diberi terapi besi secara oral
selama 30 hari, keadaan ini mungkin terjadi karena cadangan besi yang masih kurang.
Kata kunci: trombosit, trombositosis sekunder, anemia defisiensi besi.

Abstract: Background: Iron deficiency anemia usually associated with elevated thrombocyte
count, which is the mechanism still unclear. Hopely, in iron-fortifed administration could
decrease trombosit count to normal.
Aim: to compare the thrombocyte in iron deficiency anemia patient in 9-12 years old that have
given iron fortified orally.
Methoda: Descriptive analytic study Elementary school children age 9-12 years old in Kecamatan
Bilah Hulu Kabupaten Rantau Prapat on November –December 2006. We established iron
deficiency anemia if HB <12 gr % (according to WHO) MCV < 70 fl, RDW > 16% , Mentzer
Index > 13, RDW Index . 220. Children have been diagnosed with iron deficiency anemia (n
=106) where given iron elemental 5 mg/ kg BW/day orally. Statistic analyzed using by SPSS for
window 13.
Result: 97 children have jointed the study.There was the significant changing thrombosit in iron
deficiency anemia child.(p<0,05)
Conclusion: Secunder thrombocytosis still exist event they have received iron fortified orally for
30 days, this condition might be caused by iron storaged not enough.
Keywords: thrombocyte, secunder thrombocytosis, iron deficiency anemia

PENDAHULUAN anak balita adalah 55,5%. WHO menyatakan

Anemia defisiensi besi masih merupakan
masalah nutrisi di seluruh dunia terutama di
negara berkembang. Anemia nutrisi yang
terbanyak di Indonesia adalah anemia
defisiensi besi disamping kekurangan protein,
vitamin A dan yodium. Dri SKRT tahun 1992
didapati prevalensi anemia defisiensi besi pada
anemia defisiensi besi pada bayi dan anak di
negara sedang berkembang dihubungkan
dengan kemiskinan, malnutrisi, infestasi
cacingan tambang, HIV, defisiensi vitamin A,
1,2
dan asam folat.
Zat besi selain dibutuhkan untuk
pembentukan hemoglobin yang berperan

Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008 112

Karangan Asli
dalam penyimpanan dan pengankutan
oksigen, juga terdapat dalam beberapa enzim
yang berperan dalam metabolisme oksidatif,
sintesis DNA, neurotransmitter dan proses
katabolisme yang dalam kerjanya
membutuhkan dan perkembangan anak,
menurunkan daya tahan tubuh dan
1
menurunkan konsentrasi belajar.
Saat ini di Indonesia anemia defisiensi
besi masih merupakan salah satu masalah gizi
utama disamping kekurangan kalori protein,
vitamin A dan yodium. Insiden anemia
defisiensi besi di Indonesia adalah 40,5% pada
balita, 47,2% pada usia sekolah, 57,1% pada
remaja putri dan 50,9% pada ibu hamil.
Penelitian pada 1000 anak sekolah yang
dilakukan oleh IDAI di 11 provinsi
menunjukkan prevalensi anemia sebanyak 20-
25%. Jumlah anak yang mengalami defisiensi
3
besi tampa anemia jauh lebih banyak.
Dikatakan Anemia apabila didapati
keadaan berkurangnya sel darah merah atau
konsentrasi hemoglobin di bawah 2 SD dari
rerata hemoglobin sesuai usia dan jenis
kelamin. Disebut anemia defisiensi besi
apabila ditemukan rata-rata volume sel darah
merah rendah, berkurangnya kadar besi
serum, peninggian protoporphyrn sel darah
merah, peningkatan distribusi sel darah merah
dan peningkatan konsentrasi hemoglobin
4
setelah pemberian terapi besi.
Pada anemia defisiensi besi bisa terjadi
5,6
trombositopenia dan trombositosis
Kejadian trombositopenia dihubungkan
7
dengan anemia yang sangat berat . Angka
kejadian pasti dari trombositosis tidak
diketahui, namun Sutor dalam beberapa
penelitian menjumpai trombositosis pada anak
3-31% yang dirawat dirumah sakit dan 1,5%
8
pada anak yang berobat jalan . Schloesser dkk
dalam penelitiannya mendapatkan adanya
hubungan trombositosis dengan anemia defisiensi
9
besi baik pada manusia dan binatang .
Berdasarkan etiologi, trombositosis dibagi dalam2
kelompok, yaitu: trombositosis Primer/autonum
(Essensial) dan trombositosis Sekunder
6,8
(Reaktif) .
Hubungan antara trombositosis dan
anemia defisiensi besi pernah dilaporkan pada
anak dewasa, namun masih sedikit data
mengenai hal ini. Kondisi trombositopenia
dan trombositosis pada anemia defisiensi besi
akan kembali normal sesudah mendapat terapi
113 Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
besi. Namun bagaimana hal ini terjadi
8,11,12
mekanisme belum jelas .
Pada penelitian ini kami ingin melihat
apakah ada perbedaan jumlah trombosit pada
pemberian besi pada anak-anak usia 9-12
tahun yang menderita anemia defisiensi besi.
METODE
Bilah Hulu kabupaten Rantau Prapat.
Sampel Penelitian ini bersifat Deskriptif-
Analitik yang dilakukan selama 30 hari pada
bulan Nopember-Desember 2006 di
kecamatan penelitian diambil dari anak
sekolah dasar negeri yang berada di lokasi
penelitian dan diambil darah kapiler dari
ujung jari sebanyak 0,5 ml. Bila didapati hasil
pemeriksaan sesuai dengan kriteria inklusi, di
masukkan dalam penelitian. Kriteria inklusi
yaitu anak sekolah dasar negeri berusia 9-12
tahun yang menderita anemia defisiensi besi,
mengikuti penelitian sampai selesai dan
persetujuan tertulis dari orang tua. Kriteria
ekslusi: adalah anak menderita anemia berat,
infeksi berat dan gizi buruk.
Anak dimasukkan ke dalam satu dari dua
kelompok perlakuan yaitu yang mendapat besi
dan mendapat placebo. Besi diberikan setiap
hari dalam bentuk kapsul yang berisi sulfas
ferosus dengan dosis 6 mg besi elemental
perkilogram berat badan perhari. Plasebo
berupa sakarum laktis yang dimasukkan ke
dalam kapsul. Kapsul yang mengandung besi
. dan plasebo mempunyai ukuran dan warna
yang sama dan diminum setiap hari
dihadapkan guru/orang tua.
Penentuan anemia pada penelitian ini
menggunakan kriteria WHO, yaitu kadar Hb
untuk anak usia 6-14 tahun adalah kurang dari
12 gr/dl. Dikatakan menderita anemia
defisiensi besi bila didapati Hb <12 gr/dl,
MCV < 70 fl,RDW > 16%, Indexs Menster >
13 dan Indexs RDW > 220.
Darah kapiler diambil sebanyak 0,5 ml dari
sampel penelitian sebelum dan setelah 30 hari
terapi besi. Kemudian dilakukan pemeriksaan
hemoglobin, hematokrit,trombosit, eritrosit, mean
corpuscular volume (MCV), mean corpuscular
hemoglobin (MCH), mean corpuscular
hemoglobin consentration (MCHC), dan red cel
distribution with (RDW). Pemeriksaan ini diukur
dengan fotometer (ABX Mikros-60, France).
Data diolah dengan SPSS for WINDOW 13
(SPSS Inc, Chicago). Analisa data untuk
Nelly Rosdiana dkk. Trombositosis Sekunder pada Anak…

mengetahui rerata hasil laboratorium pada HASIL

kedua kelompok sebelum dan sesudah terapi
besi dengan uji independent atau Mann
Withney test, dan untuk mengetahui
perbedaan rerata sebelum dan sesudah terapi
dengan uji berpasangan atau Wilcoxon signed
ranks test. Uji bermakna bila p< 0,05.
Dari 300 anak sekolah dasar yang
dilakukan skrining didapati sebanyak 156
orang (52%) menderita anemia defisiensi besi.
Ada 106 anak yang mendapat terapi besi,
namun hanya 97 anak yang menyelesaikan
penelitian dan 55 orang anak mendapat
placebo.

Tabel 1. Karakteristik sampel

Karakteristik Fe Placebo p
Mean, SD Mean, SD

Age (Years) 9,67 (1,3) 9,87 (1,29) 0,4

Hb (g/dL) 10,07 (1,28) 10,01 (1,4) 0,84

Ht (%) 31,51 (4,58) 31,62 (5,09) 0.89

Thrombocyte (x103/mm3) 259,86 (66,32) 270,04 (91,09)

Erythrocyte (x106/mm3) 4,33 (0,7) 4,39 (0,71) 0,656

MCV (L μm3) 72,18 (6,94) 72,69 (4,19) 0,651

MCH (L pg) 23,59 (3,26) 23,25 (2,49) 1,45

MCHC (L g/dL) 32,25 (3,66) 32,21 (3,14) 0,95

RDW (%) 15,65 (1,23) 15,7 (2,08) 0,67

Tabel 2. Perbedaan rerata parameter hematology sesudah terapi pada kedua kelompok
Fe (30 d ) p Placebo (30 d) p
Lab Results Mean, SD Mean, SD

Hb (g/dL) 12,97 (0,73) 0,00* 11,67 (1,4) 0,00*

Ht (%) 37,44 (4,69) 0,00* 33,44 (3,64) 0,04*

Trombocyte (x103/mm3) 250,6 (65,2) 0,00* 594 (381,24) 0,00*

Erythrocyte (x106/mm3) 5,16 (0,93) 0,00* 4,66 (0,58) 0,05

MCV (L μm3) 72,89 (4,06) 0,52 71,89 (4,62) 0,36

MCH (L pg) 25,99 (3,17) 0,02* 25,22 (2,33) 0,00*

MCHC (L g/dL) 35,31 (3,40) 0,01* 35,08 (2,48) 0,00*

RDW (%) 16,13 (2,22) 0,28 16,45 (2,68) 0,18*

Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008 114

Karangan Asli
Fig.1. Scattergram showing distribution of platelet and hemoglobin IDA
DISKUSI
Jumlah trombosit normal berkisar antara
150.000-450.000 x106 sel / mm3. Bila jumlah
trombosit lebih besar dari 2 SD di atas rata-
6 6,13
rata disebut trombositosis. Jumlah trombosit
yang berlebihan dapat disebabkan oleh banyak
faktor, tetapi dapat dikelompokkan dalam 3
keadaan yaitu:
- Gangguan primer, seperti mieloproliferatif
atau sindroma displasia.
- Peningkatan produksi yang disebabkan
oleh rangsangan (usia trombosit yang
memanjang yang menyebabkan
trombositosis tidak dapat dijelaskan)
- Pergeseran trombosit dari splenic pool ke
dalam sirkulasi perifer.
Pada anemia defisiensi besi jumlah
trombosit dapat meningkatkan 2-4 kali dari
1
nilai normal . Trombositosis sekunder (reaktif)
sering terjadi pada bayi premature dan setelah
infeksi. Faktor predisposisi untuk terjadinya
trombositosis sekunder adalah proses infeksi
akut atau kronik, hipoksemia, pembedahan,
trauma, penyakit keganasan, perdarahan,
6
defisiensi besi . Pada umumnya terjadi
peningkatan pelepasan sitokin sebagai respon
terhadap infeksi, inflamasi, vaskulitis, trauma
115 Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
jaringan dan faktor lain. Trombopoetin (TPO)
dan interleukin 6, suatu sitokin primer untuk
pembentukkan trombosit, akan meningkat
sebagai respons awal dan merangsang
peningkatan produksi trombosit .
Pada penelitian ini kami menggunakan
pemeriksaan yang sederhana dalam
menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi
yaitu Hb, Ht, MCV, RDW, Mentser Indeks
dan RDW indeks, dimana pemeriksaan ini
relatif murah dan dapat dilaksanakan di
daerah dengan sarana yang terbatas.
Dari 97 anak anemia defisiensi besi yang
telah diberi terapi besi, terdapat perubahan
yang bermakna pada jumlah trombosit (p <
0,05), namun jumlah trombosit masih tetap
walaupun sudah diberi terapi besi secara oral
selama 30 hari, keadaan ini mungkin saja
terjadi oleh karena cadangan besi yang masih
kurang, sedang pada anak-anak yang hanya
mendapat plasebo setelah 30 hari kita melihat
perubahan yang bermakna pada jumlah
trombosit (p < 0,05), trombosit terus
bertambah karena sampel tidak mendapat
terapi besi untuk meningkatkan hemoglobin.Pada
kasus Transient erythroblastemia, trombositosis di
duga disebabkan meningkatnya eritropoitin, yang
 Nelly Rosdiana dkk.
diketahui mempunyai struktural homolog
12
yang hampir sama dengan trombopoitin.
Dalam penelitian ini beberapa faktor
confounding seperti: infeksi parasit, malaria,
sosial ekonomi dll, seharusnya dapat diambil
dan akan mempengaruhi hasil penelitian.
Pemberian preparat besi pada sampel
diteruskan selama 2 bulan untuk mengisi
cadangan besi.
Sebagai kesimpulan, Trombositosis sekunder
masih tetap walaupun sudah diberi terapi besi
secara oral setelah 30 hari, keadaan ini
mungkin terjadi oleh karena cadangan besi
yang masih kurang.
DAFTAR PUSTAKA
1. Raspati H. Reniarti L. Susanah S. Anemia
defisiensi besi. Dalam: Permono B,
Sutaryo, Ugrasena IGD, Windiastuti E,
Abdul Salam M, Penyunting. Buku ajar
hematologi onkologi anak. Badan penerbit
IDAI.2005.h.30-4
2. Lukens JN. Iron metabolisme and Iron
deficiency. Dalam: Miller DR, Baehner
RI, Penyunting. Blood diseases of infancy
and childhood. Edisi ke 7. St. Louis:
Mosby, 1995.h.193-219.
3. Pusponegoro HD. Tumbuh kembang
otak, pengaruh malnutrisi dan defisiensi
besi. Jakarta. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.2004.
4. Dallman PR. Nutrisi Anemia. Dalam:
Rudolf AM, Hoffman JIE, Rudolf CD,
penyunting. Rudolps pediatrics. Edisi ke
20. Connecticut: Appleton & Lange,
1996.h.1176-80.
5. Gross S. Keefer V. Newman AJ: The
Platelets in iron deficiency anemia.I. The
respon to oral and parenteral iron;
Pediatrics. 1964; 34; h. 315-23.
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 y No. 2 y Juni 2008
View publication stats
Trombositosis Sekunder pada Anak…
6. Lubis B, Rosdiana N. Trombositosis.
Dalam: Permono B,Sutaryo, Ugrasena
IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M,
Penyunting. Buku ajar hematology
onkologi anak. Badan penerbit
IDAI.2005.h.169-73.
7. Gupta MK, Joseph G. Severe
Trombocytosis Associated with Iron
Deficiency. Hospital Physician, August
2001.h.49-51.
8. Sutor AH. Thrombocytosis. Dalam:
Lilleyman JS, Hann IM, Blanchette VS,
Penyunting. Pediatric Hematology. Edisi
ke-2. London: Churchill Livingstone;
2000.h.455-62.
9. Schloesser L, Kipp MA, Wenzel FW.
Thrombocytosis in iron deficiency
anemia. Clinical Research XI, 295,
October, 1963.
10. Choi SI, Simone JV. Platelet production
in experimental iron deficiency anemia,
Blood, 42,2, 1973.219-28.
11. Wintrobe MM, penyunting. Clinical
Hematology. Edisi ke 7. Philadelphia: Lea
& Febiger, 1974.h.635-70.
12. Glader B. Iron deficiency anemia. Dalam:
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
Penyunting. Nelson Textbook of
pediatrics. Edisi-17, Philadelphia: WB
Saunders, 2004.h.1614-16.
13. Araneda M, Krishnan V, Hall K at
all.Reactive and Clonal Thrombocytosis:
Proinflammatory and Hematopoitic
Cytokines and Acute Phase Proteins.
South Med J 2001, 94(4);417-20.
116