KARDSupraventr P

Az Egészségügyi Minisztérium szakmai protokollja
Supraventricularis tachycardiák
Készítette: A Kardiológiai Szakmai Kollégium
I. SUPRAVENTRICULARIS TACHYCARDIÁK ÁLTALÁNOS JELLEMZÉSE
I. Alapvető megfontolások
A supraventricularis ritmuszavarok a sinuscsomóból, a pitvarfalból, az AV-junkcióból vagy a

járulékos kötegek által közvetítetten alakulhatnak ki.
2. Panaszok / Tünetek / Általános jellemzők
2.1. Klinikai tünetek

Az aritmiával összefüggésbe hozható tünetek általában a következők: palpitáció, mellkasi
diszkomfort érzés, dyspnoe, praesyncope vagy syncope, de a supraventricularis tachycardia
panaszmentes is lehet.
Syncope kb. 15%-ban fordul elő paroxizmális supraventricularis tachycardiában (PSVT). A

kollapszus általában a nagyon gyors paroxizmus beindulásakor, illetve a megállást követő
hosszabb pauza kapcsán jelentkezik. Leginkább azoknál fordul elő, akiknek a ritmuszavar
mellett strukturális szívbetegségük is van.
Hetek–hónapok óta fennálló supraventricularis tachycardiák ún. tachycardia cardiomyopathiát

okozhatnak, ahol az első tüneteket nem a ritmuszavar, hanem a következményes
szívelégtelenség okozza.
A klinikai tünetek kikérdezésekor fontos annak tisztázása, hogy a beteg szabályosnak vagy
szabálytalannak érzi-e a ritmuszavarát. PSVT-k kapcsán jellemző az egy dobbanással induló és
hirtelen megszűnő nagyon gyors szívverés. A fokozatosan lassuló, megszűnő palpitációérzés
ellene szól a PSVT-nek. Amennyiben a beteg maga valamilyen vagusmanőverrel tudja a
ritmuszavarát megszüntetni, akkor elsősorban AV-csomót involváló tachycardiára kell gondolni.
Fontos tudni, hogy a roham alatti klinikai status, vérnyomás nem nyújt segítséget a tachycardia
kamrai eredetének kizárásában, illetve megerősítésében (3).
3. A betegség leírása
Incidencia / Prevalencia / Morbiditás / Mortalitás Magyarországon

A supraventricularis tachycardiák előfordulása relatíve gyakori, és kialakulásuk nagyban függ az
életkortól és társult betegségektől.
2–3,5%-ra tehető az előfordulásuk, ez szívelégtelen populációban akár a 10%-ot is elérheti (1).
1
Jellemző életkor
Az átlagos megjelenési idejük 55–60 évre tehető, de az AV-nodalis tachycardiák (AVNRT)
általában későbbi életkorban jelentkeznek, mint a járulékos köteget involválók (AVRT) (2).
Kiváltó tényezők
Nagy jelentősége van az esetleges precipitáló tényezők kiderítésének is. Ezek a következők:
• nikotin, alkohol, koffein;
• mentális, fizikai stressz;
• hyperthyreosis;
• némia;
• néhány gyógyszer (antiarrhythmiás szerek, antidepresszánsok, antihisztaminok, egyes
antibiotikumok, citosztatikumok);
• láz, infekció;
• hypovolaemia;
• hypoxia, tüdőbetegség;
• kimerültség, tartós alváshiány.
II. Diagnózis
1. Kötelező diagnosztikai vizsgálatok (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)
A diagnózis felállításában nagy segítségre lehet a nyugalmi 12 elvezetéses EKG. Ezért ennek
elemzése minden esetben feltétlenül szükséges. A nem roham alatti EKG a következő
információkat adhatja:
• preexcitáció jelenléte;
• nyugalomban is fennálló intraventricularis vezetési zavar;
• ectopiás ütések, amik megegyezhetnek a roham alatti morfológiával;
• strukturális szívbetegségre utaló patológiás Q-hullám, illetve hipertrófia, ST-szegmens-
eltérések.
Ha a beteg állapota megengedi és lehetőség van rá, a tachycardia alatti EKG legyen mindig 12
elvezetéses. A ritmuscsík rögzítése azonban akkor is kötelező, ha instabil a klinikai helyzet, és
azonnali beavatkozás, DC-sokk szükséges. A roham alatti 12 elvezetéses EKG automata analízis
nem megfelelő, ezért erre hagyatkozni nem szabad.
Ritkán fellépő paroxizmusok esetén a Holter-vizsgálatok, illetve az esemény-Holter javasolt (ha

nem syncopéval jár a tünet) (4, 5). Ezeknél a ritmuszavar EKG-felvételét a beteg maga vagy
hozzátartozója végzi. Újabban igen nagy segítséget jelent az ún. implantábilis loop rekorder, ami
a csak havonta vagy még ritkábban jelentkező panaszok tisztázására használandó (6).
Általánosságban javasolható, hogy minden paroxizmális supraventricularis tachycardiás betegnél

történjen echokardiográfia. De feltétlen szükséges azokban az esetekben, ahol a beteg
anamnézise, illetve nyugalmi EKG-ja alapján strukturális szívbetegség gyanítható, illetve
azoknál, akiknél a paroxizmusok syncopéval járnak.
A terheléses EKG-nak általában nincs jelentősége a supraventricularis tachycardiák
2
diagnózisában, kivéve azokat a ritka eseteket, amikor a páciens mindig fizikai terhelés indukálta
palpitációról panaszkodik.
2. Differenciáldiagnosztika
2.1. Supraventricularis tachycardiák differenciáldiagnosztikája

Ha a tachycardia alatt a QRS szélessége kevesebb mint 120 ms, akkor azt keskeny QRS-
tachycardiának hívják. A keskeny QRS-tachycardia szinte kivétel nélkül mindig
supraventricularis eredetű. A tachycardia alatt a P-hullám elhelyezkedése és a felületi EKG
alapján következtethetünk a tachycardia fajtájára.
Ha a P-hullám nem látható, vagy a QRS terminális részét deformálja (pszeudo-S-hullám az

inferior elvezetésekben vagy pszeudo-R-hullám a V1 elvezetésben), akkor nagy valószínűséggel
AVNRT okozza a ritmuszavart.
Ha a P-hullám távolabb esik a QRS-től, mint 70 ms, akkor nagy valószínűséggel járulékos
köteget involváló AVRT okozza a tachycardiát. A QRS-től távol lévő P-hullám az ún. hosszú
RP-tachycardia, aminek oka lehet a pitvari tachycardia, atípusos AVNRT vagy lassan vezető
járulékos köteg. Segítséget nyújthat a pitvari tachycardiák és AV-csomót involváló tachycardiák
(AVNRT, AVRT) elkülönítésében a carotismasszázs vagy adenozinteszt. Ilyenkor, ha több P-
hullám jelenik meg, mint QRS, a tachycardia pitvari eredete bizonyított. A tachycardia
megállása adenozin alkalmazására önmagában azonban még nem zárja ki a pitvari eredetet, mert
a pitvari tachycardiák egy csoportja, az ún. adenozinszenzitív pitvari tachycardia megszűnik az
adenozin hatására.
A keskeny QRS-tachycardiák differenciáldiagnosztikáját az 1. ábra mutatja.
Széles QRS-tachycardia differenciáldiagnosztikai szempontból három okra vezethető vissza:

supraventricularis tachycardia Tawara-szár-blokkal, supraventricularis tachycardia anterograd
vezetéssel a járulékos kötegen és végül a kamrai tachycardiák.
Supraventricularis tachycardia szárblokkal: szárblokkos tachycardia jelentkezhet azoknál,
akiknek sinusrhythmus mellett is szárblokkja van, és jelentkezhet olyanoknál is, akiknél csak egy
kritikus frekvencia elérésekor jelentkezik a szárblokk (tachycardiadependens szárblokk).
Bármelyik supraventricularis tachycardia járhat szárblokkal. Ha járulékos köteget involváló
tachycardiánál a szárblokk megjelenése megnyújtja a ciklushosszt, akkor az indirekt jele a
szárblokkal azonos oldali járulékos kötegnek.
Supraventricularis tachycardia anterograd vezető járulékos köteggel: a szárblokkhoz hasonlóan

bármelyik formája a supraventricularis tachycardiának járhat ortodrom vezető járulékos köteg
tachycardiával. Ilyenkor előbb aktiválja a kamrát járulékos, mint a hagyományos ingerületvezető
rendszer. Irreguláris széles QRS-tachycardia esetén gondolni kell járulékos köteg jelenlétére, ha
nagyon rövid ciklushosszak és ütésről-ütésre változó QRS-morfológiák láthatók (ún. FBI-
tachycardia: gyors-széles-irreguláris angol rövidítése).
Kamrai tachycardia: a széles QRS-tachycardia nagy biztonsággal kamrainak tartható, ha a pitvar-

kamrai disszociáció valamilyen jele kimutatható. Ez azonban a kamrai tachycardiák kb. 30%-
ában látható. Ha P-hullám nem látható, a carotismassázs vagy a transoesophagealis EKG
3
segíthet. A QRS-morfológia számos jelét használják az elkülönítésben. Ezek azonban kevésbé
megbízhatóak, mint a pitvar-kamrai disszociáció. Még a leginkább használható a negatív
konkordancia meglétének a keresése. Ez azt jelenti, hogy ha az összes mellkasi elevezetésben
negatív a QRS, akkor nagy biztonsággal kamrai eredetű a tachycardia. A pozitív konkordancia
azért nem használható ilyen nagy biztonsággal, mert posteroseptalis járulékos köteg utánozhat
pozitív konkordanciával járó kamrai tachycardiát. Ha nem lehet elkülöníteni a kamrai eredetet a
supraventricularistól, akkor úgy kell kezelni a tachycardiát, mintha kamrai eredetű lenne. Ha az
anamnézisben myocardialis infarktus szerepel, akkor széles QRS-tachycardia esetén mindig a
kamrai eredetre kell gondolni. Végezetül széles QRS-tachycardiát okozhatnak azok a
supraventricularis tachycardiák is, amelyeknél az antiarrhythmiás terápia (elsősorban az I. c
szerek) miatt szélesedik ki a tachycardia. Ilyen esetben a QRS szélessége és morfológiája kamrai
eredetet utánozhat.
III. Kezelés
1. Gyógyszeres kezelés
1.1. Ajánlott gyógyszeres kezelés

A supraventricularis tachycardiák kezelésénél el kell különíteni az akut, paroxizmust
megszüntető terápiát a preventív terápiától. Az akut kezelés legolcsóbb és a beteg által is
használható módja a vagusmanőverek valamelyikének az alkalmazása. Ezek közül a fekvő
helyzetben alkalmazott Valsalva-manőver a legeffektívebb (7). A gyógyszeres kezelésnél a
boluszban adott adenozin az elsőként választandó kezelés keskeny QRS-ű tachycardiák
megszüntetésére (8, 9). Az adenozin igen rövid hatástartalma miatt relapsus lehet. Ilyenkor
inkább a hosszabb hatású iv. verapamil/diltiazem alkalmazása javasolt.
Strukturális szívbetegséggel járó széles QRS-tachycardia esetén nem javasolt az adenozin,

verapamil alkalmazása. Ilyen esetekben az iv. amiodaron, illetve procainamid/sotalol a stabil
keringés melletti konverziós terápia. Instabil keringés esetén a DC-sokk a választandó terápia.
Preventív kezelés esetén ne történjen úgy antiarrhythmiás kezelés, hogy nem ismert a
ritmuszavar. Jelentős panaszok esetén a béta-blokkoló terápia az egyedüli javasolható kezelés az
ismeretlen palpitáció kezelésére. A preventív terápia mellett a precipitáló tényezők felderítése és
kiküszöbölése előzze meg a gyógyszeres kezelést.
Olyan betegek esetében, akiknél WPW-szindróma vagy praesyncope/syncope szerepel a

ritmuszavarral összefüggésben, aritmiaspecialistára kell bízni a kezelést, mert enélkül életet
veszélyeztető ritmuszavarok keletkezhetnek.
A részletes kezelés, illetve nem farmakológiás terápia az egyes ritmuszavaroknál külön-külön
szerepel.
4
II. SINUSCSOMÓT INVOLVÁLÓ TACHYCARDIÁK
A sinustachycardia általában fiziológiás stimulusra (pl. fizikai terhelés) vagy más kiváltó okra
(pl. hyperthyreosis) bekövetkező szívfrekvencia-válasz. Előfordulhat a kontrolláló
mechanizmusok csökkenése miatt is, mint az indokolatlan (inappropriate) sinustachycardia.
Sajátos megjelenési forma a posturalis orthostaticus tachycardia szindróma (11). A sinuscsomón
belül vagy közelében (sinuatrialis) reentry mechanizmus is kiválthat sinustachycardiát.
A./ FIZIOLÓGIÁS SINUSTACHYCARDIA (10)
A sinuscsomó generálta impulzus – a vegetatív idegrendszer hatásától függően – általában 60–

100/min. A sinuscsomó egy igen érzékeny struktúra, melyet számtalan tényező, (pl. hypoxia,
acidózis, hőmérséklet, hormonok), befolyásol.
1. Definíció
A sinusfrekvencia percenként meghaladja a 100-at.
Mechanizmusa
A sinustachycardiát az individuális pacemaker sejtekre gyakorolt fiziológiás hatásai
eredményezik, de létrejöhet úgy is, hogy a sinuscsomón belül egy magasabb rendű központ veszi
át a szerepet.
• Fizikai, emocionális terhelés;
• patológiás ok:
- kardiális: szívelégtelenség, myocardialis infarktus, hiperadrenerg fázis;
- nem kardiális: láz, anémia, hypoxia, hypovolaemia, hyperthyreosis;
• gyógyszerek, kábítószerek:
- salbutamol, teofillin, atropin, katecholaminok;
- koffein, alkohol, nikotin;
- amfetamin, kokain, cannabis;
- tumor elleni szerek (pl. doxorubicin).
A sinustachycardia súlyos patológiás állapotot jelezhet, melyet esetenként csak körültekintő

kivizsgálással deríthetünk ki.
II. Diagnózis
12 elvezetéses EKG-n pozitív a P-hullám az I–II-aVF elvezetésekben, negatív az aVR-ben és
5
bifázisos a V1-ben, de lehet V1–2-ben negatív és V3–6-ig pozitív.
Fokozatos felgyorsulás és megszűnés jellemzi.
III. Kezelés
1. Nem gyógyszeres kezelés (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)
1.1. Általános intézkedések

Ez elsődleges feladat a kiváltó ok felderítése és megszüntetése.

Béta-blokkolók emocionális stressz és szorongás esetén, továbbá szívelégtelenségben,
myocardialis infarktusban hatásosak. Hyperthyreosisban kiegészítő szerként jó hatású a béta-
blokkoló. Béta-blokkoló ellenjavallata esetén a nem dihidropiridin Ca++-csatorna-blokkoló,
verapamil, gallopamil és diltiazem jön szóba.
B./ INDOKOLATLAN (INAPPROPRIATE) SINUSTACHYCARDIA (10, 12, 13, 14)
1. Definíció
A nyugalmi szívfrekvencia túlzott növekedése vagy fizikai, emocionális, patológiás, gyógyszeres
stressztől független indokolatlan szívfrekvencia-növekedés.
Mechanizmusa
Valószínűleg multifaktoriális, de két fő momentum emelhető ki:
1. a sinuscsomó fokozott automáciája;
2. a sinuscsomó vegetatív diszregulációja, azaz fokozott szimpatikus és redukált paraszimpatikus
aktivitás.
Tünetek
Domináló tünet a palpitáció, mellkasi diszkomfort érzés, légszomj, fejfájás, szédülés,
ájulásérzés. Előfordulhat azonban panaszmentes betegnél is. A rutinvizsgálatok, a tachycardia
szekunder okának eliminálása gyakran nem elegendő a diagnózis megállapításához.
A betegség leírása
Jellemző életkor
Átlagéletkor 38±12év (10)
6
Jellemző nem
Mintegy 90%-ban nőknél fordul elő.
II. Diagnózis
1. Kötelező diagnosztikai vizsgálatok
Invazív és noninvazív kritériumokon alapul.

1. Perzisztens 100/min feletti sinustachycardia napközben, kifejezett frekvencianövekedés
különböző hatásokra, éjszaka a szívfrekvencia –Holter-EKG-vizsgálattal – normalizálódik.
2. Nonparoxizmális a tachycardia.
3. A P-morfológia és az endocardialis aktiváció a sinusrhythmuséval egyező. Szekunder
szisztémás okok (pl. phaeochromocytoma, hyperthyreosis, fizikai dekondicionáltság)
kizárandók.
III. Kezelés
1. Gyógyszeres kezelés (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)

A tünetek csökkentésén alapul. A tachycardiomyopathia kifejlődésének kicsi a valószínűsége.
Béta-blokkoló az elsőként alkalmazandó szer (ajánlás: I. C), azonban a nem dihidropiridin
Ca-csatorna-blokkolók, verapamil, gallopamil, diltiazem szintén hatékonyak lehetnek (II. a C).
A sinuscsomó-modulálás elektromos rádiófrekvenciás ablatióval szintén alkalmazható eljárás

(II. b C). Ez 75%-os korai sikerarányt adhat, de a hosszú távú eredmények az 50%-ot nem
haladják meg. Végső megoldásként a sinuscsomó teljes eliminálását – pitvari
pacemakerbeültetéssel együtt – sebészi kimetszéssel vagy rádiófrekvenciás ablatióval végzik.
A katéterablatio előtt a posturalis ortosztatikus tachycardia szindróma (POTS) kizárása javasolt

(11). A POTS nem a sinuscsomó diszfunkciója, hanem a perifériás érrendszer ortosztatikus
stresszre adott inadekvát válaszának a következménye.
C./ SINUSCSOMÓ REENTRY TACHYCARDIA (10, 12, 13, 14)
1. Definíció
Reentry mechanizmusú tachycardia, mely a sinuscsomó régióját involválja, a P-hullám
gyakorlatilag a sinusrhythmus P-hullámával azonos. Pitvari extraszisztoléval általában
triggerelhető és hirtelen megszüntethető. Paroxizmális és non-sustained burst formában is
jelentkezhet.
7
Mechanizmusa
A reentry szubsztrát létrejöttéhez a vezetés heterogenitása a sinuscsomón belül valósul meg.
Nem egyértelmű, hogy a reentry kör csupán a sinuscsomón belül zárul, avagy akár a perinodalis
pitvari szövet, akár a crista terminalis körüli terület – a sinuscsomó érintésével – a reentry helye.
Az AVNRT-hez hasonlóan vagusmanőverrel, adenozinnal megszüntethető, jelezvén a
sinuscsomó reentry involvációját.
Megjelenés
A gyakorisága a supraventricularis tachycardiákon belül 1,8–16,9%, fokális pitvari
tachycardiával együtt azonban 27% is lehet. Organikus szívbetegségben gyakoribb. Palpitáció,
szédülés és praesyncope a vezető tünetek. Syncope ritka. A frekvencia a 180/min-t ritkán haladja
meg. Paroxizmális természetű, azaz a hirtelen kezdet és megszűnés jellemzi.
II. Diagnózis
Noninvazív és invazív módszerekkel.
1. Paroxizmális jelleg.
2. A P-hullám-morfológia azonos a sinusrhythmus alatt regisztrálttal, a vectora superior-
inferior, jobb-bal irányú.
3. Aktivációs szekvencia a sinusszal egyező: felső-alsó és jobb-bal jellegű.
4. Pitvari extrastimulussal lehetséges az indukció és/vagy terminatio.
5. Vagusmanőverrel vagy adenozinnal is terminálható.
6. Ezen ritmuszavar indukciója független a pitvari vagy az AV-csomó vezetési idejétől.
III. Kezelés

Gyógyszeres profilaxis vonatkozásában nem állnak rendelkezésre kontrollált klinikai
tanulmányok. A klinikai esetek arra utalnak, hogy vagusmanőverre, béta-blokkolóra, nem
dihidropiridin Ca++-csatorna-blokkolóra vagy digoxinra általában jól reagál.
A gyakori és rosszul tolerált esetekben indikált az elektrofiziológiai vizsgálat, s a sinuscsomó
rádiófrekvenciás modifikációjával eredményesen gyógyítható.
8
III. ATRIOVENTRICULARIS NODALIS REENTRY TACHYCARDIA (AVNRT)
1. Definíció
Az AVNRT a PSVT leggyakoribb formája.
Korábban úgy vélték, hogy a reentry kör a kompakt AV-csomóban foglal helyet. Az
elektrofiziológiai vizsgálatok és elsősorban a katéterablatiós beavatkozások eredményei ezt a
nézetet alapvetően megváltoztatták. Mai tudásunk szerint egy relatíve nagy reentry körről van
szó, melyben az AV-csomón kívül perinodalis pitvari szövetek is részt vesznek. Az AVNRT két
funkcionálisan és anatómiailag elkülönülő ingerületvezető pályát foglal magában. A gyors pálya
általában a Koch-háromszög csúcsa körül foglal helyet, míg a lassú pálya szokásos lokalizációja
a kompakt AV-csomótól inferoposterior irányba a tricuspidalis anulus septalis szélén a sinus
coronarius szájadékáig, illetve annak felső részéig terjed (15).
Az AVNRT formái (2)

Az anterograd és retrográd vezető pályák funkcionális jellemzői illetve anatómiai lokalizációja
alapján az AVNRT-t a következő csoportokba sorolhatjuk:
• Slow-fast AVNRT: a leggyakoribb, úgynevezett típusos forma, anterograd vezetés a lassú
pályán, retrográd vezetés a gyors pályán történik, mely eredményeként a felületi EKG-n a
retrográd P-hullám a QRS-sel egybeeshet, ezért nem látható, vagy annak terminális részét
változtatja meg, a V1-ben r’-hullámot vagy az inferior elvezetésekben s hullámot okozva
(R–P70 ms).
• Fast-slow AVNRT: úgynevezett atípusos forma, az esetek 5–10%-a. A reentry kör a típusos
formához képest ellenkező irányú, amely long R–P tachycardia formájában jelenik meg.
• Slow-slow AVNRT: ritka, mind az anterograd, mind a retrográd pálya lassú vezetésű.
• Bal oldali slow-fast: ritka, a lassú pálya a posterior mitralis anulus területén vagy a sinus
coronariusból ablálható.
Az AVNRT definitív diagnózisa, illetve rejtett accessoriust involváló AVRT-től csak

elektrofiziológiai vizsgálattal állítható fel, melynek tervezett katéteres intervenció esetén van
elsősorban jelentősége.
3. Klinikai megjelenés
Általában nem társul strukturális szívbetegséggel. Frekvenciája többnyire 140–250 közötti. A
tünetek a frekvenciától és esetleges szívbetegségtől függően enyhe palpitációtól a syncopéig
terjedhetnek. A palpitáció reguláris, kezdete, megszűnése hirtelen, azaz paroxizmális. A roham
vagusmanőverekre való megszűnése AV-csomót involváló mechanizmusra utal. Típusos
AVNRT-ben jellemző a rohamokat követő polyuria, mely a kamrákkal szinkron összehúzódó
pitvarok fokozott feszülése miatt fokozott atrialis natriureticus peptidkiválasztás következménye.
4. A betegség leírása
Jellemző nem
9
Nőknél gyakoribb.
II. Diagnózis
Az AVNRT gyanújával jelentkező beteg kivizsgálását a supraventricularis aritmiák

diagnosztikáját és differenciáldiagnosztikáját tárgyaló alfejezet részletezi.
III. Kezelés
1. Nem gyógyszeres kezelés
Általános intézkedések
Akut roham kezelése
Korábban diagnosztizált AVNRT-s vagy reguláris keskeny QRS-tachycardiával jelentkező beteg
rohamának megszüntetése:
Vagusmanőverekkel: Valsalva, carotismasszázs, garatingerlés, arc hideg vízbe merítése.
2) Gyógyszeres kezelés (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)
• Az AV-csomóra ható iv. antiarrhythmiás gyógyszerek

Adenozin: előnye az azonnali hatás, gyors lebomlás. Ha nincs kontraindikáció, elsőként
választandó. Nagyobb adag lehet szükséges egyidejű teofillinkezelés, fokozott szimpatikus tónus
esetén. Súlyos asztmánál kontraindikált.
Nem dihidropiridin Ca++-antagonisták, esetleg

β-receptor blokkolók: lassabban ható, szerek, melyek tartós hatása előnyös lehet gyakori
extraszisztolék esetén, melyek a tachycardiás paroxizmus triggerei lehetnek.
DC-cardioversio: ha a kritikus állapot miatt az aritmia azonnali megszüntetése szükséges, és

adenozin nem alkalmazható vagy ineffektív.
A vagusmanőverek alkalmazása, illetve iv. antiarrhythmicum adása alatt, főként, ha a diagnózis

kérdéses, EKG-regisztráció szükséges, ami segítséget nyújthat a ritmuszavar mechanizmusának
tisztázásában.
Supraventricularis tachycardia akut kezelése:

• vagusmanőverek;
• adenozin;
• verapamil, diltiazem iv.;
• β-blokkolók;
• amiodaron;
• digoxin.
10
Profilaktikus gyógyszeres kezelés
Azoknál a betegeknél, akiknek gyakori, tünetekkel járó paroxizmusuk van, és a katéterablatiós
terápiával szemben a gyógyszeres kezelést preferálják, a rohamok megelőzésére többféle
gyógyszer alkalmazható.
Nem dihidropiridin Ca++-antagonisták, β-blokkolók, illetve digoxin

Ezen szerek alkotják a standard terápiát. Kevés, kis esetszámú randomizált vizsgálat történt az
AVNRT gyógyszeres kezelésével kapcsolatban, ráadásul a vizsgálatok egy részében nem
különítették el az AVNRT-t az accessorius köteget involváló atrioventricularis reentry
tachycardiától (AVRT). Ezek alapján a verapamil (360–480 mg), propranolol, digoxin hasonlóan
alkalmasnak látszik a tachycardiás paroxizmusok gyakoriságának csökkentésére és időtartamuk
rövidítésére (17, 18). A digoxin gyakran bizonyul ineffektívnek fokozott szimpatikus és
csökkent paraszimpatikus tónus esetén.
I. osztályba tartozó szerek

A fenti szerek ineffektivitása esetén, ha a betegnek nincs strukturális szívbetegsége, I. c szerek
alkalmazhatók, mint a propafenon (19), illetve a Magyarországon nem törzskönyvezett
flecainamid (20).
III. típusú szerek (amiodaron, sotalol) ritkán válnak szükségessé.

Az I. a típusú szerek (kinidin, procainamid, dysopiramid) alkalmazására mérsékelt hatásosságuk
és kedvezőtlenebb proaritmiás profiljuk miatt ritkán kerül sor.
Egyszeri dózisú orális terápia roham esetén

Megfelelően válogatott betegeknél tartós profilaktikus gyógyszerszedés helyett választható a
rohamok esetén azok megszüntetése céljából alkalmazott egyszeri orális dózis bevétele.
Ez azoknál a betegeknél jön szóba, akiknek nincs szignifikánsan károsodott balkamra-funkciója,

preexcitációja, sinusbradycardiára való hajlama, és akiknek tachycardiás paroxizmusa
viszonylag ritka, jól tolerálható, de időben elhúzódó, és a beteg által alkalmazott
vagusmanőverek ineffektívnek bizonyulnak. Előnye, hogy a beteg mentesül a ritka rohamok
közti szükségtelen gyógyszerszedés kényelmetlenségétől, költségétől és esetleges
mellékhatásaitól. Erre a célra gyors hatású, azonnali felszívódású készítmények választandók.
Alkalmazhatók β-blokkolók, nem dihidropiridin Ca++-antagonisták, illetve a kettő kombinációja.
Pozitív eredményeket közöltek diltiazem 120 mg és proranolol 80 mg alkalmazásáról (21, 22).
Az I. c szerek közül a flecainiddel történtek vizsgálatok kevésbé egyértelmű eredménnyel (21).
Az AV-csomóra ható gyógyszerek hatása alatt a korábban ineffektív vagusmanőverek hatásosak

lehetnek.
3. Kiegészítő / Alternatív kezelés
Katéterablatio
Katéterablatiós technikákkal a ritmuszavar anatómiai szubsztrátumát megszüntetve a ritmuszavar
11
definitív módon kezelhető. A beavatkozás célpontja rendszerint a lassú pályavezetés
megszüntetése vagy modifikációja, mely a II. vagy III. fokú AV-blokk alacsony rizikójával jár
(1% alatt), és nem okoz AV-idő-megnyúlást annak előnytelen hemodinamikai
következményeivel. A beavatkozás az esetek >95%-ában sikeres. Eredménytelen lassú pálya
ablatio esetén sor kerülhet a gyors pálya ablatiójára, ez azonban a His-köteg közelsége miatt a
permanens AV-blokk jóval magasabb rizikójával jár (5–10%). A katéterablatiót követő
ritmuszavar rekurrens gyakorisága alacsony (3–7%) (23).
A katéterablatio rendszerint a diagnosztikus elektrofiziológiai vizsgálattal egy ülésben történik.

A katéterablatio olyan esetekben is elfogadott, amikor a vizsgálat során AVNRT nem
indukálható, csak kettős AV-csomó-vezetés bizonyítható, de korábban dokumentáltak PSVT-t,
és a ritmuszavar egyéb oka nem igazolható (24). A lassú pálya ablatio megfontolható akkor is,
ha más jellegű ritmuszavar miatti elektrofiziológiai vizsgálat során indukálható tartós AVNRT,
megelőzően nem dokumentalt PSVT esetén is.
A katéteres intervenció kérdésében való döntéshez figyelembe kell venni a rohamok
gyakoriságát, tolerálhatóságát, a gyógyszeres kezelés effektivitását, a beteg életkörülményeit
(várható terhesség, versenyport, foglalkozás, ahol a rohamok jelentkezése problémát jelenthet)
és azt, hogy a páciens előnyben részesíti-e a ritmuszavar végleges megszüntetését a tartós
gyógyszerszedéssel szemben. Figyelembe véve azt is, hogy a gyógyszeres terápia effektivitása
mérsékelt, a legtöbb esetben a katéterablatio első számú kezelési lehetőségként ajánlható (25).
IV. WPW-SZINDRÓMA ÉS PITVAR-KAMRAI JÁRULÉKOS KÖTEGVEZETÉSEN

ALAPULÓ ARITMIÁK KEZELÉSE
A WPW-szindróma klinikai képe az alábbiakból áll: ismétlődő palpitáció hirtelen kezdettel és

megszűnéssel, a rosszullétek alatt készült EKG-n reguláris (többnyire keskeny) QRS-
tachycardia, valamint a sinusrhythmusban készült felvételen rövid PQ-szakasz és a QRS-
komplexus kezdeti szakaszán látott megtöretés, amit delta-hullámnak neveztek el.
A járulékos köteget (JK) involváló aritmiamechanizmusok két csoportra oszthatók:

egyrészt azokra az aritmiákra, amelyek kialakulásához és fenntartásához a JK nem feltétlenül
szükséges, de egy anterograd vezető JK a ritmuszavar klinikai megjelenését, a ritmuszavar
frekvenciáját, ezáltal prognózisát és az okozott tünetek súlyosságát befolyásolja. Ide tartozik
valamennyi pitvari tachyarrhythmia (pitvarfibrilláció, pitvarlebegés, pitvari tachycardia), aminek
mechanizmusában a JK nem vesz részt, de a pitvari ingerület átvezetésével magas kamrai
frekvenciát tarthat fenn. A pitvarfibrilláció egy anterograd jól vezető (rövid refrakter periódussal
bíró) köteghez társulva potenciálisan életet veszélyeztető ritmuszavar, ami az akár 250–300/perc
körüli kamrai frekvencia révén hemodinamikai összeomláshoz vezethet vagy kamrafibrillációba
12
degenerálódhat. WPW-s populációban a hirtelen halál előfordulási gyakorisága évente 1 ezrelék
alatti; azonban ezeknek az eseteknek mintegy felében a halálos aritmia első tünetként
jelentkezik. A WPW-szindróma ritka, családon belüli halmozódást mutató eseteiben a családon
belüli hirtelen halál rossz prognózist jelez.
A járulékos köteget involváló aritmiamechanizmusok másik csoportját azok a pitvar-kamrai

(AV) reentry tachycardiák alkotják, amelyekben a reentry mechanizmus egyik szárát maga a JK
képezi. Ezek két típusa ismert: 1. Ortodrom AV reentry mechanizmus esetén (ez fordul elő az
esetek 90%-ában) a kamrai depolarizáció a fiziológiás úton, a His-Purkinje rendszeren keresztül
történik (anterograd), ezt követően az ingerület a járulékos kötegen keresztül visszajut a pitvarba
(a reentry kör retrográd szára), ezzel a reentry kör teljessé válik. Az ortodrom AV reentry
tachycardia alatt a QRS-komplexus nem preexcitált. 2. Antidrom AV reentry esetén a kör
anterograd szára a JK, míg retrográd szára az AV-csomó–His-Purkije rendszer. Ilyenkor a
kamrai depolarizáció teljes egészében a járulékos kötegen keresztül történik, ami maximálisan
preexcitált QRS-morfológiát eredményez.
II. Diagnózis
III. Kezelés
1. Gyógyszeres kezelés (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)
Járulékos köteget involváló tachyarrhythmiák akut ellátása
JK a retrográd vezetés helye). Intravénás AV-csomó-gátlás ennek megfelelően hatékony lehet,

azonban szem előtt kell tartani a következőket: antidrom reciprok tachycardia szinte minden
esetben kitűnő anterograd kötegvezetés mellett fordul elő, tehát egy esetleges pitvarfibrilláció
során igen magas kamrafrekvenciára lehet számítani. Ennek megfelelően egyértelműen
kerülendő az adenozin, aminek pitvari refrakteritást rövidítő hatása az esetek közel 10%-ában
okoz akut pitvarfibrillációt. A kizárólagosan az AV-csomóra ható verapamil helyett is ilyenkor a
kötegvezetést is blokkoló szerek preferáltak, elsősorban procainamid, propafenon, ibutilid
(Magyarországon sajnos továbbra sincs forgalomban). A preexcitált tachyarrhythmiák másik
csoportját a pitvari aritmiák alkotják anterograd kötegvezetéssel, leggyakoribb a pitvarfibrilláció.
A ritmuszavar jellegzetes EKG-képpel jár: a frekvencia többnyire magas, a ritmus irreguláris, és
ugyanez az irregularitás jellemzi a QRS-komplexusokat, amelyek között a normális, keskeny
morfológiától a szélesen torzult maximális preexcitációt mutató formáig minden átmenet
előfordul, tehát az irreguláris ritmus mellett a QRS-komplexusok morfológiája is irreguláris,
változó szélességű. Ezekben az esetekben az AV-csomó-vezetés gátlása nemcsak értelmetlen, de
egyértelműen káros, veszélyes is, tehát iv. kalciumantagonista, béta-blokkoló, digitálisz,
adenozin kontraindikált, a járulékos köteg vezetésének gátlására a fent említett szerek jönnek
szóba.
Járulékos köteget involváló tachyarrhythmiák hosszú távú kezelése
13
A pitvar-kamrai járulékos kötegvezetésen alapuló ritmuszavarok kezelésénél az alábbi
megfontolások játszanak elsődleges szerepet a legmegfelelőbb terápia kiválasztásában:
1. a ritmuszavar által okozott panasz és tünetek súlyossága, ami az abortált szívhaláltól a
syncopén, palpitáción át a teljesen tünetmentes kamrai preexcitációig terjed;
2. a járulékos köteg anterograd vezetőképessége;
3. olyan speciális körülmények, mint a beteg foglalkozása, illetve életmódja, esetleges hobbi
vagy sport.
A WPW-szindrómában a ritkán előforduló hirtelen halál az a körülmény, amely a leggondosabb

mérlegelést igényli. Nehéz dilemmát jelentenek azok a betegek, akiknek EKG-ján delta-hullám
látható, de teljesen panaszmentesek, rohamuk soha nem volt (aszimptómás WPW). A
rizikóbecslésnek az alábbi nem invazív módszerei ismertek:
1. Gyenge anterograd Kent-köteg-vezetést jelez az intermittáló preexcitáció, amit a preexcitált
és normális morfológiájú ütések váltakozása jellemez a sinusrhythmus alatt azonos
frekvenciánál, vagy alacsonyabb frekvenciánál preexcitált, magasabb frekvenciánál
normális QRS-komplexusok láthatók.
2. Terheléses EKG-vizsgálat során a preexcitáció hirtelen megszűnése egy adott pulzusszám
elérésekor jelzi azt a maximális szívfrekvenciát, amelynél a járulékos köteg még anterograd
vezetésre képes.
3. Amennyiben a betegnek már volt pitvarfibrillációja vagy más pitvari aritmiája,
prognosztikai jelentősége van a legrövidebb preexcitált R–R távolság meghatározásának: a
250 ms-nál rövidebb ciklushossz magasabb hirtelenhalál-rizikót jelez.
4. Az anterograd járulékos kötegvezetés megszűnése antiarrhythmiás szer (legtöbb tapasztalat
iv. procainamiddal van) adására általában ugyancsak a jó prognózis jele, bár vannak ezt
megkérdőjelező adatok is. Fontos hangsúlyozni, hogy a rizikóbecslésnek ezek a módszerei
kizárólag az anterograd kötegvezetésről informálnak, ami a hirtelen halál szempontjából
kétségtelenül a legfontosabb adat, ugyanakkor a retrográd kötegvezetésről, esetleges
ortodrom pitvar-kamrai reentry tachycardia lehetőségéről ezek alapján semmilyen
következtetés nem vonható le.
A rizikóbecslés legmegbízhatóbb módja, ami egyúttal a ritmuszavar szubsztrátumának minden

részletre kiterjedő (retrográd vezetés, aritmiakiválthatóság) vizsgálatát is lehetővé teszi az adott
betegnél, az invazív szív-elektrofiziológiai vizsgálat. Ez az alábbi esetekben indokolt:
1. tervezett transzkatéteres ablatio előtt, általában azzal egy ülésben;
2. Kamrai preexcitáció mellett előforduló tisztázatlan eredetű syncope vagy abortált szívhalál
esetén;
3. panaszmentes betegnél, akinek EKG-ján kamrai preexcitáció látható, és a családban
hirtelen halál fordult elő;
4. panaszmentes betegnél kamrai preexcitációval, amennyiben olyan magas rizikójú
foglalkozást (pl. pilóta, magasban dolgozók stb.) vagy sportot kíván folytatni, ami miatt a
járulékos köteg elektrofiziológiai tulajdonságainak, esetlegesen veszélyes aritmia
kiválthatóságának, a kiváltható ritmuszavar frekvenciájának és a következményes
hemodinamikai stabilitásnak a megítélése feltétlenül szükséges.
Amennyiben a fenti szempontok mérlegelése után a beteg hosszú távú kezelése mellett
14
döntöttünk, a következő kérdés, hogy a tartós gyógyszerelést vagy az egyszeri és végleges
eredményű katéterablatiót választjuk. A kuratív transzkatéteres rádióhullámú ablatio széles körű
elterjedésével és egyre liberálisabb indikálásával a farmakológiai megelőzés jelentősége és
felhasználási köre nagymértékben csökkent. Mindez érthető, hiszen a többnyire fiatal betegek
évtizedeken át tartó, palliatív gyógyszeres terápiája, aminek ráadásul a hatékonysága előre nem
megítélhető, kevéssé vonzó alternatíva. A 2003. évi ACC/AHA/ESC ajánlás gyógyszeres
profilaxisra vonatkozó ajánlásai kivétel nélkül kicsi, egy-két tucatnyi beteget beválogató, nem
randomizált vizsgálatokból származnak, A szintű evidenciák ugyanis egyáltalán nincsenek (26).
Az ajánlás ennek megfelelően gyógyszeres profilaxist csak II. erősségű ajánlásként tartalmaz. A
rohammegelőzésre elsősorban az I. c (propafenon, flecainid) vagy III. hatástípusú (d,l-sotalol,
amiodaron) antiarrhythmicumok alkalmasak, a korábban ilyen javallattal gyakran adagolt AV-
csomóra ható gyógyszerek (verapamil, diltiazem, béta-blokkoló, digoxin) pitvarfibrillációs
anamnézis és erős anterograd kötegvezetés esetén nem javalltak, ortodrom reciprok
tachycardiával járó esetek megelőzésében ugyanakkor hatékonyak lehetnek. A kedvezőbb
mellékhatásprofilt figyelembe véve elsőként az I. c szerek választandók, amiodaron orális
adására rossz balkamra-funkció esetén kerülhet sor, amennyiben a katéterablatio bármilyen
okból nem végezhető el sikeresen.
2. Kiegészítő / Alternatív kezelés
A már idézett ACC/AHA/ESC ajánlás a transzkatéteres rádióhullámú ablatiót B szintű

bizonyítékok alapján minden szimptómás, járulékos kötegtől indukált tachyarrhythmiánál I.
osztályú ajánlásként javasolja még előzetes antiarrhythmiás farmakoterápiás próbálkozás
nélkül is. Ha PSVT csak egyszer jelentkezett vagy nagyon ritkán lép fel, vagy aszimptómás
preexcitációval van dolgunk, az ajánlás osztálya II. a, az evidenciaszint B. A jelenleginél
némileg differenciáltabb korábbi ajánlás a beteg foglalkozását is figyelembe vette, és a már
említett speciális esetekben (sportolóknál, rizikós vagy másokat veszélyeztető munkakört
betöltőknél) erősebb ajánlási szintet állapított meg.
Ezeknek az eseteknek a megítélése mindig betegre szabottan, a kardiológus és a sportorvos vagy
foglalkozás-egészségügyi szakember szoros együttműködésével történik, figyelembe véve, hogy
az adott foglalkozás vagy sporttevékenység jellegénél fogva milyen mértékű veszélyt jelent egy
esetleges aritmiából származó cselekvőképtelenség vagy korlátozottság esetén a betegre és
környezetére nézve.
Katéterablatio ajánlott az alábbi esetekben (26, 27, 28, 29):
1. Panaszt okozó tartós tachycardia, amelynek hátterében elektrofiziológiai vizsgálattal

igazoltan a fenti mechanizmusok bármelyike áll, amennyiben a beteg a végleges megoldást
kínáló ablatiót preferálja a tartós gyógyszeres kezeléssel szemben, vagy a farmakoterápia
ineffektívnek bizonyult, vagy a beteg intoleráns az egyébként hatékony gyógyszerre.
2. Dokumentált keskeny QRS-komplexus tachycardia esetén, amennyiben az
elektrofiziológiai vizsgálat során tartós tachycardiát nem sikerül kiváltani, de kettős AV-
csomópálya-fiziológia AV-csomó-echóütésekkel vagy a nélkül bizonyítást nyer, indokolt
az AV-csomó-modifikáció elvégzése.
3. Tisztázatlan eredetű eszméletvesztés vagy abortált szívhalál olyan betegnél, akiknek EKG-
ján kamrai preexcitáció látható, és a járulékos köteg vezetési tulajdonságai
elektrofiziológiai vizsgálattal igazoltan magas kamrai frekvencia kialakulását teszik
lehetővé.
15
4. Panaszmentes személyek, akiknek EKG-ján kamrai preexcitáció látható, és akik olyan
fizikai aktivitást, sportot vagy foglalkozást űznek, ami miatt egy esetleges spontán
tachyarrhythmia különösen magas rizikót jelentene rájuk vagy a közösségre nézve.
5. Panaszmentes beteg, akinek az EKG-ján kamrai preexcitació látható, a családban hirtelen
halál fordult elő, és elektrofiziológiai vizsgálat során a járulékos köteg elektrofiziológiai
tulajdonságai alapján alkalmasnak bizonyult magas frekvenciájú aritmia fenntartására.
6. Egyéb ritmuszavar miatt végzett elektrofiziológiai vizsgálat során kiváltott tartós pitvari
tachycardia, pitvarlebegés, AV-csomó reentry tachycardia, járulékos kötegvezetésen
alapuló tachycardia az arrhythmogen szövet ablatiójának relatív indikációját képezi,
amennyiben ilyen ritmuszavart korábban nem dokumentáltak, és a ritmuszavar szubjektíve
sem reprodukál olyan ritmuszavarérzést, amit a beteg spontán klinikai ritmuszavarként
valaha megélt.
V. FOKÁLIS PITVARI TACHYCARDIÁK
1.1. Általános jellemzők

A fokális pitvari tachycardiák általános jellemzője egy endocardialis fókuszból kiinduló,
sugárirányú ingerületterjedés a pitvarokon belül. A fokális pitvari tachycardiák a
supraventricularis ritmuszavarok legritkább formáját jelentik, előfordulási arányuk ezen
csoporton belül kb. 5–7%-ra tehető. A pitvari frekvencia általában 100/min és 300/min közé
esik, és sem a sinus-, sem az AV-csomó nem játszik szerepet a ritmuszavar kialakulásában vagy
fenntartásában (1).
Nem tartós formában gyakran megfigyelhetőek Holter-EKG-felvételeken, panaszokkal nem

kísérten.
A tartós pitvari tachycardiák ritkábbak és általában panaszokat okoznak. Paroxizmális és
permanens formáik ismertek. Jóindulatú ritmuszavarnak tarthatóak, incessant formájuk azonban
a tartósan magas kamrafrekvencia miatt tachycardiomyopathia kialakulásához vezethet.
A pitvari tachycardiák felnőttkorban – összehasonlítva egyéb supraventricularis tachycardiákkal

– gyakrabban társulhatnak kísérő szívbetegséghez, gyermekeknél congenitalis anomáliákhoz (6).
1.2. Mechanizmus
Az ún. fókuszon belüli elektrofiziológiai mechanizmus különféle lehet. A ritmuszavar klinikai
viselkedése, a gyógyszerekre adott válasz, illetve az elektrofiziológiai vizsgálat során
alkalmazott ingerlési technikák segíthetnek a mechanizmus azonosításában, de a pontos
megítélés nehéz.
Az „automatikus” tachycardiák (mechanizmus: fokozott, vagy kóros automácia, spontán fázis 4

depolarizáció) gyakran tartósak, a ritmuszavar indulásakor a frekvencia fokozatosan emelkedik
és éri el a stabil ciklushosszt, megállása előtt lassul (warm up és cool down jelenség).
Elektrofiziológiai vizsgálat során jellemzően megfigyelhető a spontán és adrenerg ingerekre való
16
indulás. Programozott stimuláció azonban általában nem eredményes.
Az ún. micro-reentry tachycardiák (mechanizmus: kis reentry kör) esetében azonban utóbbi
jellemzően hatékony az iniciáció, terminatio, entrainment vonatkozásokban, Katecholaminokkal
ez a válasz potenciálható. Verapamil általában hatásos.
Ha „triggerelt aktivitás” (mechanizmus: késői utódeplarizáció) áll a háttérben, az indukció

katecholaminokkal és/vagy „burst” ingerléssel lehet sikeres, adenozinszenzitivitás jellemző.
Karakterisztikus példája a digitálisz indukálta pitvari tachycardia, melyben az egyidejű gyakori
AV-blokk miatt a kamrai frekvencia általában nem magas (30, 33, 36, 38).
1.3. Kiindulási hely

A pitvari tachycardiák nagyobb része jobb pitvari eredetű, de kb. 20–30%-ban a bal pitvar jelenti
a kiindulás helyét. Általánosságban elmondható, hogy a pitvarokban predilekciós területek
jelölhetőek ki a fókuszok elhelyezkedését illetően (37, 31).
A jobb pitvarban a crista terminalis mentén, a septumon, a sinus coronarius szájadék, illetve a
Koch-háromszög területén, valamint a tricuspidalis anuluson találhatjuk meg ezeket.
A bal pitvarban a septum, a mitralis anulus, a pitvari fülcse mellett a pulmonalis vénák –
elsősorban a jobb és bal felső pulmonalis véna – jelentik a leggyakoribb kiindulást (42, 33, 36).
Utóbbiak különös jelentőséggel bírnak a paroxizmális pitvarfibrilláció fokális elméletének
megszületése óta (43).
II. Diagnózis
A pitvari tachycardiák testfelszíni EKG-jellegzetességei nagyban hasonlítanak a

supraventricularis tachycardiák általános jellemzőihez. Mind keskeny és széles QRS-tachycardia
képében jelentkezhetnek, kamrai frekvencia vonatkozásában regulárisak és irregulárisak
egyaránt lehetnek.
A tachycardia P-hulláma általában a ciklus második felében helyezkedik el, azaz RP-távolság
>PR-távolság 1:1 vezetés esetén, de ezt befolyásolja a tachycardia ciklushossza, a fókusz AV-
csomótól mért távolsága és a vezetési tulajdonságok. A P-hullám azonban a T-hullámban
gyakran rejtve marad.
Az egyéb supraventricularis ritmuszavaroktól való elkülönítés egyik sarokköve a ritmuszavar

alatti AV-blokk jelenléte, illetve ennek előidézése gyógyszerekkel vagy vagusmanőverek
segítségével. AV-blokk megjelenése a tachycardia alatt kizárja pitvar-kamrai reentry tachycardia
lehetőségét, és AV-csomó reentry fennállásának valószínűségét is erőteljesen csökkenti,
valamint a P-hullámokat láthatóbbá teszi.
A pitvari macro-reentry ritmuszavaroktól való elkülönítés a testfelszíni 12 elvezetéses EKG-n a

P-hullámok közötti izoelektromos szakaszok meglétén alapul, de ezt nagyon sok tényező
befolyásolhatja, és ennek megfelelően a módszer találati biztonsága alacsony (30).
17
Amennyiben a P-hullámok láthatóak vagy láthatóvá tehetőek az EKG-felvételeken, úgy ezek
polaritása utal a kiindulási fókusz helyére. Általánosságban elmondható, hogy P-negativitás
jelenléte I, aVL-ben és egyidejű pozitivitás V1-ben bal pitvari eredetre utal. Fordítva: pozitív
vagy bifázisos P-hullámok I, aVL-ben, egyidejűleg negatív vagy bifázisos P-hullámok jelenléte
V1-ben jobb pitvari kiindulást valószínűsít. Az inferior elvezetések használata a craniocaudalis
síkban való tájékozódást segítheti, P-negativitás alsó, -pozitivitás felső pitvari gócot jelent.
Természetesen a polaritás részletesebb vizsgálata alkalmas lehet a jobb vagy bal pitvaron belüli
„finomabb” tájékozódásra is, pl. az egyes pulmonalis vénákból való kiindulás elkülönítésére, de
az itt alkalmazott algoritmusok szenzitivitása és specificitása alacsonyabb (36).
III. Kezelés (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)
Három kezelési stratégia említhető, megegyezően a supraventricularis tachycardiák általános

kezelési elveivel: gyógyszeres kezelés, elektromos cardioversio, katéterablatio.
Általánosságban elmondható, hogy a pitvari tachycardiák gyógyszeres kezelése meglehetősen

bonyolult és gyakran sikertelen stratégia mind az akut, mind a profilaktikus kezelés
vonatkozásában. A DC-cardioversio az „automatikus” tachycardiák esetében gyakran sikertelen.
A katéterablatio sikeres és biztonságos, valamint kuratív eljárásnak tekinthető.
A terápiás javaslatot az ACC/AHA/ESC 2003. évi ajánlása alapján adjuk meg (10).
Akut kezelés, konverzió
Hemodinamikai instabilitás esetén azonnali DC-cardioversio javasolt (I. osztályú indikáció,

evidenciaszint: B).
Hemodinamikailag stabil ritmuszavarokban a következő gyógyszeres lehetőségek (minden

esetben II. a osztályú indikáció, evidenciaszint: C) jöhetnek szóba:
A ritmuszavar ritkán vagusmanőverekre vagy adenozin alkalmazásakor megszűnhet. Hasonló

gyakorisággal iv. verapamil vagy béta-blokkoló is effektív lehet.
Gyakrabban I. a és I. c szerek (procainamid, propafenon, flecainid) használatosak strukturális

szívbetegség hiánya esetén, valamint III. osztályú gyógyszerek (amiodaron, sotalol) strukturális
szívbetegségben.
Akut kezelés, frekvenciakontroll
Béta-blokkolók, verapamil, diltiazem (I. osztályú indikáció, evidenciaszint: C).
Profilaktikus kezelés
A profilaxis szempontjából a kezelés gerincét a katéterablatio jelenti. Az ennek kapcsán
elvégzett elektrofiziológiai vizsgálat a háttérmechanizmus tisztázása céljából is a legalkalmasabb
eszköz, de az ablatio ettől függetlenül a fokális góc eliminálását jelenti minden esetben. A
beavatkozások során „konvencionális”, aktivációs mapping és jelanalízis használható, de
18
szükség esetén részletesebb információt szolgáltató mapping- és háromdimenziós mágneses
térképező rendszerek is igénybe vehetőek. A szövődményráta alacsony: ~1%, az akut sikerráta
80% körüli, 8% késői rekurrenciával.
Visszatérő, panaszokat okozó pitvari tachycardia esetében a katéterablatio tekinthető tehát első
választandó módszernek (I. osztályú ajánlás, evidenciaszint: B). Béta-blokkoló és verapamil
elsősorban kevés mellékhatásuk miatt (I. osztályú ajánlás, evidenciaszint: C) jön szóba,
amennyiben effektívek.
I. a és I. c, valamint III. szerek (II. a osztályú ajánlás, evidenciaszint: C) a proaritmiás hatások

mérlegelése és a kísérő szívbetegségek figyelembevétele mellett alkalmazható.
Incessant pitvari tachycardia esetében a katéterablatio az egyetlen javasolható eljárás (I.

osztályú indikáció, evidenciaszint: B).
Nem tartós, aszimptómás pitvari tachycardiák esetében kezelés nem szükséges.
VI. MULTIFOKÁLIS PITVARI TACHYCARDIÁK
II. Diagnózis

Multifokális pitvari tachycardiák esetében a diagnózis alapját az irreguláris pitvari és kamrai
ritmus mellett a legalább 3 különféle morfológiájú P-hullám együttes jelenléte adja. Gyakran
tartós, pitvarfibrillációtól való elkülönítése nehéz lehet. A ritmuszavar gyakran kapcsolódik
tüdőbetegségekhez és egyéb metabolikus zavarokhoz. Csökkent balkamra-funkció is
megfigyelhető az esetek egy részében. Gyermekkorban gyakoribb.
III. Kezelés
Kezelésében elsősorban az alapbetegség korrekciója áll az első helyen, katéterablatio,

cardioversio nem vezet eredményre. Az antiarrhythmiás terápia többnyire tartós sikert nem hoz,
leginkább a Ca++-csatorna-blokkolók válhatnak be (30, 35).
VII. FOKÁLIS JUNCTIONALIS TACHYCARDIA
19
A fokális junctionalis tachycardia vagy más néven junctionalis ectopiás tachycardia (JET)
rendkívül ritkán előforduló ritmuszavar. Gyermekkorban gyakoribb, congenitalis
szívbetegségekhez vagy szívműtét utáni állapotokhoz társulhat. Prognózisa rossz.
Fiatal felnőttkorban előforduló formája jobb indulatúnak tekinthető, rendszerint terhelés

provokálja. Incessant vagy tartós formái azonban szívelégtelenséget okozhatnak.
A fókusz az AV-csomóban, a His-kötegben vagy ezek közvetlen közelében van, és az innen

induló rendkívül gyors kisülések változó EKG-megjelenésekkel járhatnak a pitvarra és a kamrára
való terjedéstől függően. A frekvencia általában 100 és 250/min között van, keskeny QRS-
tachycardia vagy szárblokkos morfológia képével.
AV-disszociáció gyakran megfigyelhető. Az elektrofiziológiai mechanizmus nem tisztázott,
valószínűleg kóros automácia vagy triggerelt aktivitás állhat a háttérben.
II. Diagnózis
III. Kezelés
Kevés információ áll csak rendelkezésre a gyógyszeres terápiát illetően. Béta-blokkolók, I–III.
szerek eredményesek lehetnek.
Definitív megoldást a katéterablatio jelent a fókusz eliminációjával, azonban ennek lokalizációja
miatt az AV-blokk rizikója értelemszerűen magas, kb. 10%-ra tehető. A rádiófrekvenciás energia
fokozatos titrálásával, vagy krioenergia alkalmazásával a kockázat valószínűleg csökkenthető
(39, 40, 41, 42).
VIII. NEM PAROXIZMÁLIS JUNCTIONALIS TACHYCARDIA
20
1. Kiváltó tényezők
A nem paroxizmális junctionalis tachycardia általában kísérő jelenségként fordul elő különféle
metabolikus (hypokalaemia), toxikus (digitálisz) vagy ischaemiás (myocardialis ischaemia)
állapotokban. A kamrai frekvencia többnyire 80–130/min körüli, keskeny QRS-tachycardia
EKG-képével. AV-disszociáció többnyire nincs jelen.
A háttérmechanizmus nagy valószínűséggel felső junctionalis fókusz fokozott automáciája.
II. Diagnózis
III. Kezelés
Kezelése többnyire a kiváltó ok megszüntetését jelenti, specifikus antiarrhythmiás gyógyszerelés

nem szükséges, legfeljebb béta-blokkoló terápia jöhet szóba a perzisztáló esetekben (30).
IX. MACRO-REENTRY PITVARI TACHYCARDIA (44, 45, 46)
A/. ISTHMUSDEPENDENS PITVARI FLATTERN
1. Definíció
A pitvari flattern olyan organizált pitvari ritmus, melynek a frekvenciája 250–350/min közötti.
Elektrofiziológiai vizsgálatok kimutatták, hogy az EKG-kép alapján flatternnek tartott pitvari
tachcycardiák különböző pitvari reentry köröket használnak. Ezen reentry körök rendszerint a
pitvarok nagy területeit involválják, mely alapján nevezzük őket macro-reentry köröknek. A
típusos pitvari flattern reentry körének integráns része a cavotricuspidalis isthmus (CTI), mely
alapján az isthmusdependens macro-reenrty tachycardiák közé sorolható.
2. CTI-dependens flatternkör definíciója

A CTI-dependens flattern leggyakoribb formája a tricuspidalis billentyű körüli, az óramutató
járásával ellentétes forgási iránnyal (counterclockwise rotáció) jellemezhető macro-reentry
tachycardia (típusos flattern), míg a kevésbé gyakori forma forgási iránya épp ellentétes
(clockwise rotáció, reverz típusos flattern). A counterclokwise flattern EKG-jellemzője a 250–
350/min frekvenciájú, dominánsan negatív flatternhullámok (F-hullámok) jelenléte az inferior és
pozitív F-hullámok a V1-elvezetésekben. A clockwise flattern esetén a fenti EKG-eltérések
ellentéte (pozitív F-hullámok az inferior és negatív F-hullámok a V1-elvezetésekben) látható.
Azonban, mint korábban említettük, nem jellemző EKG-képpel is jelentkezhet típusos flattern, a
21
pontos diagnózis ezen esetekben az EPS során várható.
3. Egyéb CTI-dependens flatternkörök

Jelen ismereteink szerint két tachycardiatípus tartozik ezen csoportba: a double-wave reentry és a
lower-loop reentry tachycardia. Double-wave reentry esetén egyidejűleg két tachycardia „forog”
a flatternkörben. E ritmuszavar igen rövid időtartamú (rendszerint 3–6 ütés után spontán
terminálódik), azonban nemritkán pitvarfibrillációba torkollik. A lower-loop reentry tachycardia
a flatternkör alsó részét (a v. cava inferior és a crista terminalis környéke) használja. Jellegükből
adódóan a fenti két tachycardia a szokottól eltérő EKG-képet mutat, de az isthmusdependencia
alapján ablatióval jól kezelhetőek.
4.1. Klinikai megjelenés

A pitvari flattern rendszerint heveny palpitációérzés, dyspnoe, fáradékonyság vagy mellkasi
fájdalom képében jelentkezik, de nemritkán a csökkent terhelhetőség vagy a fokozódó
szívelégtelenség a vezető tünet. A pitvari flattern az esetek 25–35%-ában már pitvarfibrilláló
betegeknél jelentkezik, így a fellépő magasabb kamrai frekvencia révén a tünetek fokozódása
jellemzi. Mivel a flattern általában 2:1-es blokkal jelentkezik, és az átlagos pitvari frekvenciája
300/min, a legtöbb alkalommal a kamrai frekvencia 150/min, de az esetenkénti változó AV-
blokk miatt irreguláris ritmus is felléphet. Bizonyos körülmények között (pl. fizikai terhelés
során, anterograd vezető járulékos köteg esetén, illetve a flattern frekvenciáját lassító I. c szer
alkalmazása AV-csomó vezetést lassító gyógyszer nélkül) 1:1 pitvar-kamrai átvezetés felléphet,
mely életveszélyes kamrai ritmuszavarokhoz vezethet. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő
betegeknél, akiknél a pitvar-kamrai szinkrónia létfontosságú, illetve a veleszületett szívfejlődési
rendellenességek rekonstrukciós műtétei (leggyakrabban a Senning- és a Fontan-műtétek) után
fellépő pitvari flattern még közel normális kamrafrekvencia esetén is akut hemodinamikai
instabilitást okozhat. A tartósan fennálló flattern pedig tachycardia indukálta cardiomyopathia
alapja lehet.
II. Diagnózis
III. Kezelés
1. Akut kezelés
A pitvari flatternnel jelentkező betegek akut kezelése a klinikai megjelenést nagyban
befolyásolja. Akut hemodinamikai instabilitás esetén az urgens szinkron ECV a választandó
módszer. Flattern esetén rendszerint 50 J, monofázisos, bifázisos sokkforma esetén még ennél
kevesebb energia elegendő a sinusrhythmus (SR) visszaállítására. Gyakrabban azonban a 2:1-es
vagy a még magasabb fokú AV-blokk miatt a betegek hemodinamikailag stabilak, így
választhatunk a gyógyszeres frekvenciakontroll, az akut kémiai cardioversio és a pitvari
overdrive pace között. A 48 órán túl fennálló flattern esetén, illetve bármely tervezett
cardioversio előtt az antikoaguláns kezelés megkezdése elengedhetetlen. A fentieken túl,
amennyiben akut kémiai cardioversiót tervezünk (pl. I. c szer alkalmazásával) egyidejű adekvát
frekvenciakontroll szükséges, mivel a konverziós szer a flattern frekvenciájának csökkentése
22
révén paradox módon a kamrai frekvencia emelését eredményezheti.
A betegek 60%-ánál a pitvari flattern valamely akut betegség (pl. tüdőbetegség akut
exacerbatiója, szív- vagy tüdőműtétek utáni állapotok, akut myocardialis infarktus) részeként lép
fel. Amennyiben a beteg túléli az akut megbetegedést és az SR visszatér, a ritmuszavar krónikus
kezelése rendszerint nem szükséges.
• AV-vezetést lassító szerek

Az AV-csomó-vezetést lassító szerekkel végzett eddigi klinikai randomizált, kontrollált
vizsgálatokban a pitvari flatternt nem különítették el a pitvarfibrillációtól, így rendszerint nehéz
elkülöníteni a flattern miatt kezelt betegek adatait. Általános egyetértés van azonban arra nézve,
hogy az effektív „rate kontroll”-t nehezebb elérni flattern esetén. A szóba jövő gyógyszerek közé
tartoznak az iv. CCA-szerek (verapamil, diltiazem), az iv. digoxin, az iv. β-blokkoló
készítmények és az iv. amiodaron. Ezen szerek mindegyikével elérhető az effektív „rate
kontroll”, érdemi különbség a hatás eléréséhez szükséges időben van (pl.: diltiazem esetén kb. 30
perc, míg digoxinnál kb. 4 óra).
• Akut iv. szerek a gyógyszeres cardioversióhoz

Az irodalmi adatok alapján megállapítható, hogy pitvari flattern akut kémiai cardioversiója terén
az ibutilid és a dofetilid hatásosabb készítmények (70–78% sikerráta), mint az I. a vagy I. c
szerek (flecainid: 13%, propafenon: 40%, verapamil: 5% sikerráta), illetve a sotalol (19%
sikerráta). A fenti gyógyszerek használata esetén azonban számolni kell torsades de pointes
kamrai tachycardia felléptével (1,5–3% gyakorisság).
• Akut nem farmakológiai kezelés

Két módszer tartozik ebbe a körbe, a külső elektromos cardioversio (ECV) és a pitvari overdrive
pace (pitvari, illetve transoesophagealis elektróda segítségével). A sikerráta mindkét esetben
magas: ECV esetén 95–100%, míg overdrive pace esetén átlagosan 82% (55–100% közötti).
Mint arról korábban már szó volt, ECV esetén rendszerint kis energiák (5–50 J) is elegendőek,
de ha hemodinamikai instabilitás áll fent amikor a gyors flatternterminatio létfontosságú,
magasabb energiák (70–150 J) használata javasolt. Az overdrive pace-szel történő
flatternterminatio sikerességét gyógyszeres előkezeléssel (procainamid, ibutilid, propafenon)
fokozhatjuk, mivel ezen szerek facilitálják a pace-impulzusok penetrációját a flatternkörbe,
továbbá csökkentik a postpacing pitvarfibrilláció felléptének az esélyét.
2. Krónikus gyógyszeres kezelés

Miként azt az AV-csomó-vezetést lassító szerek kapcsán már említettük, a vizsgálatok során a
rendszerint nem különválasztott flattern és fibrilláció miatt nehéz specifikus adatokat nyerni a
hosszú távú gyógyszeres kezelés effektivitásáról. A sinusrhythmus megtartása terén két
gyógyszercsoport, az I. (pl. flecainid esetén kb. 50%-os siker) és a III. típusú szerek (pl. dofetilid
esetén 78% siker) jönnek szóba. I. típusú szer alkalmazása esetén kiegészítő szerként ebben az
esetben is mindig kell AV-csomó-vezetést lassító szert is adni. A nagy dózisú (2x500 μg
naponta) dofetilidkezeléssel történt vizsgálat azt igazolta, hogy a flattern konverziója után a
sinusrhythmusban maradás esélye 78%, szemben a fibrilláció utáni 40%-kal.
3. Antikoaguláns kezelés pitvari flattern esetén
23
A korábbi hit, miszerint pitvari flattern esetén a cardioversio utáni embolisatio rizikója
elhanyagolható, megdőlt. Az ez irányú vizsgálatok alapján megállapítható, hogy flattern esetén is
szignifikáns, átlagosan 2,2%-os (1,7–7% közötti) thromboemboliás rizikóval kell számolni. A
fentiek alapján a pitvarfibrillációs ajánlás kiterjesztendő a flatternes betegekre is, mely szerint
cardioversiót (akár elektromos, akár kémiai, akár ablatiós) csak effektíven antikoagulált (INR:
2,0–3,0 közötti) betegeken vagy 48 órán belüli ritmuszavar-időtartam, illetve negatív
transoesophagealis echokardiográfiás (TEE) vizsgálat után szabad elvégezni.
4. A CTI katéteres ablatiója

Az elektrofiziológiai és az ablatiós technikák jelenleg már lehetővé teszik, hogy lineáris ablatiós
laesiót kreálva (a tricuspidalis anulus és a v. cava inferior között) blokkoljuk a pitvari
flatternkört. A cél jelenleg már nem a ritmuszavar megszüntetése ablatio alatt (a krónikus
sikerráta 60% körüli volt), hanem hogy bidirectionalisan blokkoljuk a CTI vezetését (90–100%-
os krónikus sikerráta). A bidirectionalis blokk megléte elektrofiziológiai módszerekkel jól
validálható. A fentiekből következik, hogy a rádiófrekvenciás (RF) ablatiós kezelést
sinusrhythmusban is el lehet végezni, nem feltétel jelen lévő pitvari flattern. Natale prospektív
vizsgálata szerint az átlagosan 21 hónapos utánkövetés során a gyógyszerrel kezelt betegek csak
36%-a maradt SR-ben, szemben a csak RF-ablatióval kezelt betegek 80%-ával. A fentieken túl a
gyógyszerrel kezelt csoportban a hospitalizációs igény 63%-os, ablatio után 22%-os volt, az
ablatiós kezelés után kimutatható javuló életminőség mellett.
Számos vizsgálat kimutatta, hogy pitvarfibrilláció miatt propafenonnal, flecainiddel vagy

amiodaronnal kezelt betegek 15–20%-ánál a fibrilláció flatternné konvertálódik. Ezen esetekben
a sikeres CTI RF-ablatio után, a gyógyszeres kezelés megtartása mellett, a betegek nagy része
tartósan SR-ben tartható. A pitvarfibrilláció CTI-ablatio utáni felléptének az esélye változó,
nagymértékben függ az ablatio előtti AF meglététől. Azon betegek között, akiknél az ablatio
előtti ritmuszavar csak a pitvari flattern volt, az AF jelentkezésének esélye hosszú távon is csak
8%. Ezzel szemben akiknél a domináló flattern mellett már ablatio előtt detektáltak fibrillációt,
az AF-rekurrencia 38%, amennyiben pedig flattern mellett döntően fibrilláció volt az ablatio
előtt, az AF visszatértének esélye 86%-os.
B./ NEM CTI-DEPENDENS PITVARI FLATTERN
1.Definíció
Az olyan pitvari flattern, melynek a macro-reentry köre nem involválja a CTI-t, jóval ritkább,
mint a CTI-dependens típusos flattern.
Ezen flatternformáknál a leggyakoribb, hogy valamilyen pitvari heg körül alakul ki a macro-
reentry kör, mely alapján nevezik lesion-related vagy incisionalis macro-reentry pitvari
tachycardiának is. Korábbi szívműtétek, amelyek a pitvart is érintették (pl. congenitalis repair
műtétek, mitralis billentyűműtétek, pitvari maze-műtét) a leggyakoribb okok. Nemritkán
azonban a fenti betegeknél típusos flattern is fellép az incisionalis AT mellett, mely többszörös
macro-reentry körök kialakulásával jár.
24
II. Diagnózis
A pontos diagnózis, érthető módon, csak EPS alapján lehetséges, bár általában ekkor sem
könnyű. A nem CTI-dependens flattern EKG-képe nem specifikus, de rendszerint különbözik a
típusos flattern EKG-megjelenésétől, nemritkán a diszkrét P-hullámokat is nehezen lehet
identifikálni a kiterjedt pitvari heg miatt.
III. Kezelés
A nem CTI-dependens flattern katéterablatiós kezelése

A nem CTI-dependens flattern katéteres ablatiója rendszerint jóval nehezebb és bonyolultabb
feladat, mint a CTI-dependens flattern ablatiója. Így érthető, hogy amikor ezen típusú flatternra
van gyanú (pl. korábban congenitalis repair műtéten átesett beteg), ajánlott ez irányban tapasztalt
elektrofiziológiai központnak referálni a beteget. A sikeres ablatio alapja, hogy sikerüljön a
gyakran többszörös reentry körök identifikációja és megszakítása ritkán egyszeres, leginkább
többszörös vagy lineáris ablatio segítségével. Az irodalmi adatok alapján a gyakorlott
központokban ablatióval a ritmuszavar 2 éven belüli visszatérését 50–88%-ban sikerült
megakadályozni. A bal pitvarban is kialakulhatnak macro-reentry körök, melyek ablatiós
megoldására szintén történtek próbálkozások, de az alacsony esetszám miatt a kezelés
effektivitását és az esetleges mellékhatásokat nehéz megítélni.
X. FELNŐTTKORI CONGENITALIS SZÍVBETEGSÉGHEZ TÁRSULÓ

SUPRAVENTRICULARIS TACHYCARDIÁK KEZELÉSE
1. Általános megfontolások
A szívsebészeti technikák fejlődésével napjainkban a veleszületett szívhibákkal születő
gyermekek egy új populációja éri meg a felnőttkort. A felnőttkort megérő congenitalis
szívbetegségben szenvedők számának növekedésével jelentősen fokozódik a supraventricularis
aritmiák előfordulása is ebben a betegcsoportban . A strukturális szívbetegségben nem
szenvedőkhöz képest ebben a betegcsoportban az SVT-k megítélésénél speciális szempontokat is
figyelembe kell venni, mert az SVT-k előfordulása jelentősebb morbiditáshoz és mortalitáshoz
vezethet. A nem operált betegeknél a pitvari flattern és a pitvarfibrilláció a leggyakoribb
ritmuszavarok, ami a szívüregek dilatációjának, a megnövekedett töltőnyomásnak a
következménye. Amennyiben palliációs vagy korrekciós sebészi beavatkozás történt, az esetek
nagyobb részét az incisionalis reentry tachycardiák teszik ki. Éppen ezért az újabb sebészeti
technikák kifejlesztésekor és a betegek követésekor elsődleges szempontként merül fel a késői
aritmiák jelentkezése. Fontos szempont, hogy ezek a betegek mindenképpen nagy gyakorlattal
rendelkező centrumokba kerüljenek (I. C). Az invazív procedúrák tervezésénél figyelembe kell
venni, hogy az esetlegesen meglévő intracardialis söntök jelentősen növelik a beavatkozások
thromboemboliás rizikóját.
25
2. Specifikus állapotok
• Pitvari septumdefektus (ASD)

Pitvarfibrilláció vagy pitvari flattern jelentkezik a nem operált ASD-betegek 20%-ánál. A
pitvarfibrilláció ezek közül is a gyakrabban előforduló ritmuszavar. Az ASD perkután vagy
sebészi zárása csökkenti a később előforduló ritmuszavarok számát elsősorban azoknál a
betegeknél, akiknél a pulmonalis és szisztémás áramlás aránya nagyobb mint 1,5, és a betegek
életkora 40 év alatti. Ugyanakkor a 40 év feletti szubpopulációban a zárást követően az aritmiák
előfordulása nem csökken. Gatzoulis és Attie vizsgálatai alapján azt mondhatjuk, hogy az ASD
zárását követően a betegek kb. 60%-a továbbra is ritmuszavarban szenved, de csak 2%-ban
alakul ki új ritmuszavar. A ritmuszavar kezelését illetően az ide vonatkozó flatternfejezet
tartalmaz releváns információkat. Általánosságban azt mondhatjuk, ha sebészi beavatkozás nem
történt, akkor a flattern minden bizonnyal cavotricuspidalis isthmusdependens. Amennyiben
sebészi beavatkozás tervezett ezeknél a betegeknél, a sebészi beavatkozás alatti isthmusablatio
javasolt (I. C). Sebészi beavatkozást követően kialakuló ritmuszavar esetén pedig az incisionalis
flattern transzkatéteres ablatiója jön szóba elektroanatómiai térképezőrendszer segítségével (I.
C).
• Nagyér-transpositio
A felnőttkort megérő betegek vagy artériás switch műtéten, vagy pedig a vénás visszaáramlás
korrekciós műtéten estek át ). Az előbbi beavatkozást követően a pitvari aritmiák előfordulása
ritkább. A Mustard- vagy Senning-operációt követően azonban a pitvari aritmiák rendkívül
gyakoriak, mert az operáció során extenzív sebészi beavatkozás történik a pitvarok szintjén.
Emiatt a sinuscsomó-diszfunkció is gyakori ezen a betegeknél. Gelatt adatai alapján a Mustard-
operáció után a betegek 14%-ánál alakult ki pitvari flattern, 1%-ánál pedig ectopiás pitvari
tachycardia . Húsz évvel a műtét után a flattern előfordulása 24%-ra nőtt. A megfelelő pitvari
kontrakció hiánya hozzájárul a súlyos hemodinamikai következményekhez, ami végül balkamra-
diszfunkcióhoz vezethet. Emiatt a pitvari aritmiák is gyakrabban fordulnak elő és rekurráló
jellegűek. Ezenfelül az aritmiahalálozás növekszik, fokozódik a hirtelen halál rizikója. Az SVT
megjelenése nagyon gyorsan vezethet keringés-összeomláshoz, ezért SVT-k jelentkezésekor
kritikus jelentőségű a sinusrhythmus minél korábbi helyreállítása. A pitvari flattern ablatiója
ebben az esetben mindenképpen nagy gyakorlattal rendelkező centrumban történhet, és általában
komplex, bonyolult beavatkozás (I. C).
• Fallot-tetralógia
A korábbi években a Fallot-tetralógia korrekciós műtétje után előforduló magasabb hirtelenhalál-
rizikó miatt a figyelem elsősorban a malignus ritmuszavarokra irányult. Mára egyértelművé vált,
hogy a Fallot-tetralógia korrekciós műtétje során a pitvari metszések gyakoriak, amelyek
felelősek a később kialakuló incisionalis pitvari reentry tachycardiák kialakulásáért. 35 éves
utánkövetési adatok alapján a pitvari flattern előfordulása 10%, és 11%-ban pedig tartós kamrai
tachycardia alakul ki. A hirtelen halál incidenciája 8%. Mivel a betegek nagy része
sinusrhythmusban is jobb Tawara-szár-blokkos (RBBB) EKG-val rendelkezik, az SVT-k is
RBBB-konfigurációt mutatnak.
A kamrai tachycardiák többsége reentry mechanizmusú, és vagy az infundibularis septumból,
26
vagy pedig a jobbkamra-kiáramlási pályájából ered, emiatt többségük bal Tawara-szár-blokkos
mintázatú, ami fontos differenciáldiagnosztikai jelentőséggel bír . Mindkét esetben szóba jön
ablatiós kezelés (I. C).
• Ebstein-anomália
Ebstein-anomáliában a tricuspidalis billentyű septalis és inferior vitorlája a jobb kamra felé lefelé
helyezett. A betegek 50%-ánál ASD vagy nyitott foramen ovale van jelen. A betegek 25%-ánál
van atrioventricularis vagy atriofascicularis járulékos nyaláb. Gyakoribb a jobb oldali járulékos
nyalábok előfordulása, és a normálpopulációhoz képest jelentősen gyakoribb a többszörös
kötegek előfordulása . A járulékos nyalábok AVRT-t mediálhatnak. SVT esetén a tachycardia
általában Tawara-szár-blokkal jár. Ezenfelül pitvari tachycardia és pitvari flattern fordulhat elő.
Amennyiben sebészi beavatkozás jön szóba, perioperatív elektrofiziológiai evaluáció javasolt (I.
C). A rendelkezésünkre álló adatok alapján az ablatio sikeressége 75% felett van ezeknél a
betegeknél .
• Fontan-műtétet követő ritmuszavarok

A Fontan-műtét és a többi, Fontan-típusú műtét során a szisztémás vénás vért az arteria
pulmonalisba irányítjuk azoknál a betegeknél, akik ún. univentricularis keringéssel születtek (pl.
tricuspidalis atresia, bal típusú univentricularis szív pulmonalis stenosissal stb.).
A sebészi beavatkozás extenzív a pitvarok szintjén, ezért pitvari flattern, ami leggyakoribb ebben
a betegcsoportban, a betegek több mint 50%-ánál előfordul. A pitvari aritmiák időnként komoly
hemodinamikai konzekvenciával járnak. Az ablatiós procedúra sikeres lehet, de legtöbbször
technikailag nagyon nehéz, gyakorlott szakembert és elektroanatómiai térképezőrendszert
igényel (I. C).
XI. GYÓGYSZER-INTERAKCIÓK, PROARITMIÁK
Gyógyszerkölcsönhatásról beszélünk, ha két vagy több farmakon egyidejű adásakor a

hatáserősség megváltozik. Megkülönböztetünk hatáscsökkentő és -fokozó interakciókat. Vannak
előnyös, tudatosan kihasználható és kedvezőtlen, (élet)veszélyes kombinatív gyógyszerhatások
(57). Farmakodinamikai interakciónál az egymással interferáló hatóanyagok azonos
célszervreceptor és posztreceptoriális jelátvivő rendszer közvetítésével fejtik ki szinergetikus
vagy antagonisztikus hatásukat (58). Ha valamely gyógyszer felszívódását, megoszlását,
metabolizmusát és/vagy eliminációját egy másik, korábban vagy egyidejűleg bevitt farmakon
módosítja, farmakokinetikai kölcsönhatásról van szó (58). A farmakodinamikai kölcsönhatások
javarészt gyógyszer(csoport)-specifikusak, a farmakokinetikaiak viszont többnyire
beteg(ség)függőek, úgyhogy utóbbiak megjóslása és megelőzése általában véve nehezebb. A
mellékhatások és interakciók kockázata a szimultán adott gyógyszerek számával parallel
növekszik, úgyhogy lehetőség szerint minél kevesebb gyógyszert adjunk egyszerre (65).
Gyógyszer(kölcsönhatás) által indukált aritmiasúlyosbodásra (proaritmiára) főleg strukturális
szívbetegeknél kell számítani, az anatómiailag ép szív azonban korántsem kizáró ok (61).
Az adenozin negatív chronotrop + dromotrop és/vagy értágító hatását a béta-receptor blokkolók,

a szívfrekvencia-csökkentő Ca++-antagonisták (verapamil, diltiazem) és a dipiridamol felerősítik
27
(63). E gyógyszerek jelenlétében az adenozininjekció túlzottan deprimálja a sinusautomatiát és
az AV-nodalis ingerületvezetést, ami asystoliát, kamrai tachyarrhythmiát (VES, nem tartós VT)
és/vagy artériás vérnyomásesést idézhet elő, úgyhogy ilyen betegeknél az adenozindózist
negyedére–nyolcadára kell csökkenteni (67). A gyors lebomlás és rövid hatástartam folytán az
adenozin szív-elektrofiziológiai és extracardialis (hipotenzió, kipirulás, dyspnoe, mellkasi
fájdalom) mellékhatásai rendszerint egy percen belül elmúlnak; ha mégsem, teofillin iv.
befecskendezésével megszüntethetők (60). A metilxantinok (koffein, teofillin) gyengítik az
adenozin PSVT-termináló hatását, jelenlétükben tehát nagyobb adag bevitelére lehet szükség.
Mivel az adenozin rövidíti a pitvari munkaizomzat ERP-jét, a 12 mg-os bolusz a betegek 12%-
ánál a sinusrhythmus helyreállása előtt 5–6 másodpercig tartó pitvarfibrillációt okoz. A tranziens
pitvarremegés WPW-szindrómában, rövid anterograd ERP-jű járulékos köteg jelenlétében
ritkaságképpen kamrafibrillációba (VF) mehet át (61). Adenozin tehát kizárólag EKG-
monitorozás és a cardiopulmonalis újraélesztés (CPR) tárgyi és személyi feltételeinek biztosítása
mellett adható (67).
A nem dihidropiridin Ca++-antagonisták (verapamil, diltiazem), a béta-adrenerg receptor

blokkolók és az amiodaron negatív chronotrop, dromotrop és inotrop hatása összeadódik (60). A
fenntartó orális béta-blokkoló vagy amiodaronterápia során parenteralisan bevitt
verapamil/diltiazem sinuscsomó-leállást, másod- vagy harmadfokú AV-blokkot, artériás
hipotenziót, károsodott balkamra-funkciójú betegnél pedig heveny pumpaelégtelenséget okozhat.
A verapamil indukálta vérnyomáscsökkenés iv. Ca-(elő)kezeléssel akképp enyhíthető, hogy a
sinus- és AV-csomóra kifejtett gátlóhatás megmarad (66). A verapamil és a diltiazem a renalis
digoxinkiürülés csökkentése révén 60–90%-kal emeli a szívglükozid plazmakoncentrációját,
együttadásuk tehát digoxinintoxikációt (AV-blokkot, pitvari/kamrai tachycardiát) idézhet elő (a
digoxin adagját felezni, vérszintjét ellenőrizni kell). A verapamil/diltiazem gátolja a kinidin
májmetabolizmusát és növeli plazmaszintjét: a kinidin-mellékhatások és a QTU-megnyúláson
alapuló torsades de pointes VT/VF föllépésének kockázata megnő (57). Mindkét szívfrekvencia-
csökkentő Ca++-antagonista biotranszformációját a CYP3A4 jelzetű hepaticus citokróm P450
izoenzim végzi, ennélfogva a CYP3A4-inhibitorok (erythromycin, azolvázas antimycoticumok,
fluoxetin, grépfrútlé stb.) fölerősíthetik a verapamil/diltiazem cardiodepressiv hatását (57).
A béta-adrenerg receptor blokkolók a sinus- és AV-csomót, valamint a szívizom kontraktilis

erejét deprimáló gyógyszerekkel (szívfrekvencia-csökkentő Ca++-antagonistákkal,
antiarrhythmicumokkal) vagy digoxinnal együtt adva súlyos sinusbradycardiát, teljes AV-
blokkot, asystoliát, hipotóniát válthatnak ki (59). A farmakodinamikai kölcsönhatáshoz
verapamil + metoprolol kombinációnál farmakokinetikai tényező is hozzájárul: a verapamil a
metoprolol májmetabolizmusát gátolva növeli a béta-blokkoló plazmakoncentrációját és
hatáserősségét (65). A béta-blokkolók és a digoxin által indukált bradycardia a
hypokalaemiában/hypomagnesaemiá-ban, CHF-ben és/vagy balkamra-hipertrófiában
szenvedőket (főleg az idős nőket) torsades de pointes VT-re hajlamosítja, ilyen betegeknek tehát
QT-megnyújtó antiarrhythmiás és/vagy nem szív-ér rendszeri gyógyszer(ek) csak nagy
elővigyázatossággal rendelhető(k) (64). Ugyanez érvényes a béta-antiadrenerg + K+-csatorna-
gátló d,l-sotalolra. A béta-blokkolók és a myocardium kontraktilitását erősen csökkentő Na+-
csatorna-gátlók (flecainid, disopyramid) együttadása szisztolés balkamra-elégtelenséget okozhat
(57). A béta-blokkolók a heveny myocardialis infarktus korai szakában csökkentik a máj
vérátáramlását és a hepaticusan inaktiválódó gyógyszerek biotranszformációját, úgyhogy például
28
növekszik a lidocain toxicitása (66). Intraocularis nyomást csökkentő szemcseppek (timolol,
pilocarpin) is részesei lehetnek excesszív bradycardiát/AV-blokkot okozó gyógyszer-
interakciónak (57). Mind e kölcsönhatások dózistitrálással vagy a gyógyszeradag redukciójával
általában megelőzhetők.
Az amiodaron nem dihidropiridin Ca++-antagonistával, béta-blokkolóval, digoxinnal vagy más

antiarrhythmicummal együtt adva klinikailag szignifikáns bradycardiát okozhat (57). A
szimultán adagolt QT-prolongáló gyógyszerek kamrai proaritmiás hatása összeadódik, ezért az
önmagában kicsi torsadogen aktivitású amiodaron kinidinnel, procainamiddal, disopyramiddal
vagy sotalollal való kombinálását kerülni kell (67). A torsades de pointes VT kockázata magától
értődően olyankor is megnő, ha az amiodaront QT-időszakaszt megnyújtó nem cardiovascularis
gyógyszerrel (makrolid vagy fluorokinolon antibiotikummal, nem szedáló antihisztaminnal,
antidepresszívummal, cisapriddal, probucollal stb.) adjuk együtt (64). Az amiodaron felerősíti a
K-vitamin-antagonisták véralvadásgátló hatását, a kumarinszükségletet általában 25–50%-kal
csökkenti. Egy nagy mintaszámú epidemiológiai elemzés fölveti, hogy a hosszú távú
amiodaronterápia idős posztinfarktusos nőbetegeknél növeli a teljes AV-blokk kialakulásának
kockázatát és a pacemakerigényt. Antiarrhythmicum (amiodaron, kinidin, propafenon, flecainid)
hatására a pitvarfibrilláció a megszokottnál kisebb pitvari frekvenciájú (180–250/min), stabil
pitvarlebegésbe rendeződhet; az ilyen betegek kétharmada hibrid kezeléssel (katéteres
cavotricuspidalis isthmusablatióval + az antiarrhythmiás farmakoterápia folytatásával)
ritmuszavarmentessé tehető (62).
Fehér bőrűek 7%-ánál a propafenon hepaticus lebontásáért felelős egyik citokróm izoform
(CYP2D6) örökletesen hiányzik, ami a gyógyszer plazmaszintjét, felezési idejét és a
mellékhatások fellépésének veszélyét megnöveli (66). A proaritmiás hatás is dózis- és
vérplazmaszint-függő, ennélfogva többnyire a rosszul metabolizáló egyéneknél fordul elő. A
propafenon sinus- és AV-csomó-működést gátló hatása hozzáadódik a szívfrekvencia-csökkentő
++
Ca -antagonistákéhoz vagy béta-blokkolókéhoz (57). Ha nem áll fenn strukturális szívbetegség,
a propafenon csak elvétve provokál kamrai proaritmiát („sinusoid” monomorf VT-t) vagy
szívelégtelenséget. Nem nyújtja meg a kamrai repolarizációt, QT-prolongáló
antiarrhythmicumokkal és nem szív-ér rendszeri gyógyszerekkel való kombinálása azonban nem
ajánlott (67). A propafenon flatternban csökkenti a pitvari frekvenciát, és a 4:1/3:1 AV-blokkot
2:1/1:1 arányúvá alakíthatja át (62). Jelentősen emeli a digoxinvérszintet, a szívglükozid adagját,
tehát plazmadigoxinkoncentráció-mérések alapján egyénileg kell megállapítani. Az
amiodaronhoz hasonlóan a propafenon is fokozza a kumarinok antikoaguláns hatásának
erősségét, következésképp ilyen kombináció bevezetésekor is szorgos INR-monitorozásra és az
optimális acenocumarol/warfarin dózis újbóli meghatározására van szükség.
IV. Rehabilitáció
V. Gondozás
VI. Irodalomjegyzék
29
1. Orejarena LA, Vidaillet H jr, DeStefano F et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in
the general population. J Am Coll Cardiol 1998;31:150–7.
2. Goyal R, Zivin A, Souza J et al. Comparison of the age of tachycardia onset in patients wit
atrioventricular nodal reentrant tachycardia and accesssory pathway-mediated tachycardia.
Am Heart J 1996;132:765–7.
3. Morady F, Baerman JM, DiCarlo Lajr et al. A prevalent misconception regarding wide-
complex tachycardias. JAMA 1985;254:2790–2.
4. Lantz DA. Efficacy of Holter monitors. Ann Intern Med 1996;125:697–8.
5. Fogel RI, Evans JJ, Prystowsky EN: Utility and cost of event recorders in the diagnosis of
palpitations, presyncope, and syncope. Am J Cardiol 1997;79:207–8.
6. Seidl K, Rameken M, Breunung S et al. Diagnostic assessment of recurrent unexplained
syncope with a new subcutaneously implantable loop recorder. Reveal-Investigators.
Europace 2000;2:256–262.
7. Mehta D, Wafa S, Ward DE et al. Relative efficacy of various physical manoeuveres in the
termination of junctional tachycardia. Lancet 1988;1:1181–5
8. Tomcsányi J, Tenczer J, Gattyán A, Jobbágy L, Naszlady A, Wettstein A, Horváth L,
Somlói M, Karlócai K. The use of adenosine in the diagnosis and treatment of cardiac
arrhythmias. Orvosi Hetilap 1997;138:3037–41.
9. Glatter KA, Cheng J, Dorostkar P et al. Electrophysiologic effects of adenosine in patients
with supraventricular tachycardia. Circulation 1999;99:1034–40
10. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular
arrhythmias – exsecutive summary. Eur Heart J: 2003;24:1857–1957.
11. Calcins H, Zipes D. Hypotension and syncope. In: Braunwald E, Zipes D, Libby P. Heart
Diseases. W. B. Saunders Comp. 2001. 932–940.
12. Fazekas T, Csanádi Z: A szívritmuszavarok kezelése. Medicina, Budapest. 2004. 21–25.
13. Székely Á. Pitvari aritmiák. In: Fazekas T, Papp Gy, Tenczer J. Klinikai szív-
elektrofiziológia és aritmológia. Akadémiai Kiadó, Budapest, 1999. 193–195.
14. Tomcsányi J. Klinikai arrhythmiák diagnózisa és terápiája. Tordas és Társa, Budapest
1995. 80–81.
15. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J et al. Atrioventricular nodal reentry. Clinical,
electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation 1993;88:282–295.
16. Otomo K, Wang Z, Lazzara R, Jackman WM. Atrioventricular Nodal Reentrant
Tachycardia: Electrophysiological Characteristics of Four Forms and Implications for the
Reentrant Circuit. In: Zipes DP, Jalife J, editors. Cardiac Electrophysiology – From Cell to
Bedside. W. B. Saunders Company, 2000. 504–521.
17. Mauritson DR, Winniford MD, Walker WS et al. Oral verapamil for paroxysmal
supraventricular tachycardia: a long-term, double-blind randomized trial. Ann Intern Med
1982;96:409–412.
18. Winniford MD, Fulton KL, Hillis LD. Long-term therapy of paroxysmal supraventricular
tachycardia: a randomized, double-blind comparison of digoxin, propranolol and verapamil.
Am J Cardiol 1984;54:1138–1139.
19. Pritchett EL, McCarthy EA, Wilkinson WE. Propafenone treatment of symptomatic
paroxysmal supraventricular arrhythmias. A randomized, placebo-controlled, crossover trial
in patients tolerating oral therapy. Ann Intern Med 1991;114:539–544.
20. Neuss H, Schlepper M. Long-Term Efficacy and Safety of Flecainide for Supraventricular
Tachycardia. American Journal of Cardiology 1988;62:D56–D61.
30
21. Alboni P, Tomasi C, Menozzi C et al. Efficacy and safety of out-of-hospital self-
administered single-dose oral drug treatment in the management of infrequent, well-
tolerated paroxysmal supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2001;37:548–553.
22. Yeh SJ, Lin FC, Chou YY et al. Termination of paroxysmal supraventricular tachycardia
with a single oral dose of diltiazem and propranolol. Circulation 1985;71:104–109.
23. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing
Clin Electrophysiol 2000;23:1020–1028.
24. Bogun F, Knight B, Weiss R et al. Slow pathway ablation in patients with documented but
noninducible paroxysmal supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1996;28:1000–
1004.
25. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for
the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias* – executive summary*1:
a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients
With Supraventricular Arrhythmias) Developed in Collaboration with NASPE-Heart
Rhythm Society. Journal of the American College of Cardiology 2003;42:1493–1531.
26. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the
Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias – executive summary. A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committeee for Practice
Guidelines. Circulation 2003;108:18711909, Eur Heart J 2003;24:18571897.
27. Csanádi Z. A klinikai tachyarrhythmiák rádiófrekvenciás ablatiós kezelése. In Klinikai
szív-elektrofiziológia és aritmológia. Szerk.: Fazekas T, Papp Gy, Tenczer J. Akadémiai
Kiadó, Budapest, 1999, 546583.
28. Csanádi Z, Klein GJ és mtsai: Pitvar-kamrai járulékos kötegek kezelése rádiófrekvenciás
ablatióval. Orv Hetil 1996;137:26212628.
29. Todd DM, Klein GJ et al. Asymptomatic Wolff-Parkinson-White syndrome: is it time to
revisit guidelines? J Am Coll Cardiol 2003;41:245248.
30. Blomström-Lundqvist and Scheinman et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the
Management of Patients With Supraventricular Arrhytmias 2003 ACC/AHA/ESC Practice
Guidelines.
31. Frey et al. Ablation of Atrial Tachycardia Originating From the Vicinity of The
Atrioventricular Node: Significance of Mapping Both Sides of the Interatrial Septum JACC
Vol. 38, No. 2, 2001.
32. Kistler et al. Focal Atrial Tachycardia Arising From the Mitral Anulus JACC Vol. 41,
No.12, 2003.
33. Marrouche et al.Clinical and Electrophysiologic Characteristics of Left Septal atrial
Tachycardia JACC Vol. 40, No. 6, 2002.
34. Salerno et al. Clinical Course of Atrial Ectopic Tachycardia Is Age Dependent: Results and
Treatment in Children <3 or >3 Years Age JACC Vol. 43.
35. Bradley et al. The Clinical Course of Multifocal Atrial Tachycardia in Infants and Children
JACC Vol. 38 No. 2, 2001.
36. Veins Kistler et al. Electrophysiological and Electrocardiographic Characteristics of Focal
Atrial Tachycardia Originating From the Pulmonary Circulation. 2003;108:1968–1975.
37. Kalman et al. „Cristal Tachycardias”: Origin of Right Atrial Tachycardias From the Crista
Terminalis Identified by Intracardiac Echocardiography JACC Vol. 31, No. 2 1998.
31
38. Anguera et al. Outcomes After Radiofrequency Catheter Ablation of Atrial Tachycardia
The American Journal of Cardiology Vol. 87, 2001.
39. Rodríguez et al. Radiofrequency catheter ablation of junctional ectopic tachycardia in
adults International Journal of Cardiology 70 (1999) 75–81.
40. Hamdan et al. Selective Catheter Ablation of the Tachycardia Focus in Patients With
Nonreentrant Junctional Tachycardia The American Journal of Cardiology Vol. 78, 1996.
41. Simmers et al. Radiofrequency Catheter Ablation of Junctional Ectopic Tachycardia with
Preservation of Atrioventricular Conduction PACE 2003; 26:1284–1288.
42. Zipes, Jalife eds. Cardiac Electrophysiology From Cell to Bedside, Third edition,
W.B.Saunders Company.
43. Haissaguerre et al. Electrophysiological breaktroughs from the left atrium to the pulmonary
veins. Circulation. 2000; 102:2463–2465.
44. Blomström-Lindqvist et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients
With Supraventricular Arrhytmias. JACC Vol. 42, No. 8, 2003 Oct. 15, 2003:1493–531.
45. Saoudi N, Cosio F, Waldo A et al. Working Group of Arrhythmias of the European of
Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. A
classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to
electrophysiological mechanisms and anatomical bases; a Statement from a Joint Expert
Group from The Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology
and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J. 2001
Jul;22(14):1162–82.
46. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of
Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences
(Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation)
Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and
Electrophysiology. Circulation. 2001 Oct 23;104(17):2118–50.
47. Gatzoulis MA: Adult congenital heart disease: a cardiovascular area of growth in urgent
need of additional resource allocation. Int J Cardiol 2004;97 (Suppl 1):1–2.
48. Triedman JK: Arrhythmias in adults with congenital heart disease. Heart 2002, 87:383–9.
49. Attie F, Rosas M, Granados N, Zabal C, Buendia A, Calderon J: Surgical treatment for
secundum atrial septal defects in patients >40 years old. A randomized clinical trial. J Am
Coll Cardiol 2001;38:2035–42.
50. Gatzoulis MA, Freeman MA, Siu SC, Webb GD, Harris L: Atrial arrhythmia after surgical
closure of atrial septal defects in adults. N Engl J Med 1999;340:839–46.
51. Rhodes LA, Wernovsky G, Keane JF, Mayer JE, Jr., Shuren A, Dindy C, Colan SD, Walsh
EP: Arrhythmias and intracardiac conduction after the arterial switch operation. J Thorac
Cardiovasc Surg 1995;109:303–10.
52. Gelatt M, Hamilton RM, McCrindle BW, Connelly M, Davis A, Harris L, Gow RM,
Williams WG, Trusler GA, Freedom RM: Arrhythmia and mortality after the Mustard
procedure: a 30-year single-center experience. J Am Coll Cardiol 1997;29:194–201.
53. Li W, Somerville J: Atrial flutter in grown-up congenital heart (GUCH) patients. Clinical
characteristics of affected population. Int J Cardiol 2000;75:129–37; discussion 138–9.
54. Hebe J: Ebstein’s anomaly in adults. Arrhythmias: diagnosis and therapeutic approach.
Thorac Cardiovasc Surg 2000;48:214–9.Anderson JR, Nawarskas JJ. Cardiovascular drug-
drug interactions. Cardiol. Clin. 2001;19:215–233.
32
58. Czuriga I. A cardiovascularis gyógyszerek interakciói. In: Pharmindex zsebkönyv.
Kardiológia (szerk.: Czuriga I, Édes I, Mohácsi A). Medimedia Információs Kft., Budapest,
2002, 159–165.
59. Czuriga I, Édes I. Béta-adrenerg-receptor-blokkolók a klinikai gyakorlatban. Orv. Hetil.
2004;145:1951–1960.
60. Eli Ovsyshcher I, Barold SS. Drug induced bradycardia: to pace or not to pace? Pacing
Clin. Electrophysiol. 2004;27:1144–1147.
61. Fazekas T, Csanádi Z. A szívritmuszavarok kezelése. Klinikai bizonyítékok. Medicina
Könyvkiadó, Budapest, 2004, 1–358.
62. Fazekas T, Csanádi Z. A pitvarlebegés kórtana és klinikuma. Orv. Hetil. 2004;145:155–
165.
63. Fazekas T, Liszkai G. Az adenozin szív-elektrofiziológiai hatásai és klinikai alkalmazása.
Orv. Hetil. 1999;140:1219–1226.
64. Fazekas T, Liszkai G. Antiarrhythmiás és nem-szívérrendszeri gyógyszerek, valamint
beültethető cardioverter-defibrillátorok által előidézett klinikai proarrhythmiák. Orv. Hetil.
2002;143:61–69.
65. Frishman WH, Opie LH, Sica DA. Adverse cardiovascular drug interactions and
complications. In: Hurst’s The Heart. 11. kiadás, McGraw-Hill Publishing Co, 2004, 2169–
2188.
66. Opie LH. Gyógyszeres kezelés a kardiológiában. B+V Lap- és Könyvkiadó Kft., Budapest,
2003, 7–584.
67. Pharmindex CD-ROM 2004/3. (alkalmazási előírások gyógyszerkölcsönhatásokra
vonatkozó szakaszai). Medimedia Információs Kft., Budapest, 2004.
A szakmai protokoll érvényessége: 2008. december 31.
VII. Melléklet
33
34
35
36
37

KARDSupraventr P

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

KARDSupraventr P

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Az Egészségügyi Minisztérium szakmai protokollja

Készítette: A Kardiológiai Szakmai Kollégium

I. SUPRAVENTRICULARIS TACHYCARDIÁK ÁLTALÁNOS JELLEMZÉSE

A supraventricularis ritmuszavarok a sinuscsomóból, a pitvarfalból, az AV-junkcióból vagy a

2. Panaszok / Tünetek / Általános jellemzők

2.1. Klinikai tünetek

Syncope kb. 15%-ban fordul elő paroxizmális supraventricularis tachycardiában (PSVT). A

Hetek–hónapok óta fennálló supraventricularis tachycardiák ún. tachycardia cardiomyopathiát

Incidencia / Prevalencia / Morbiditás / Mortalitás Magyarországon

1. Kötelező diagnosztikai vizsgálatok (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)

Ritkán fellépő paroxizmusok esetén a Holter-vizsgálatok, illetve az esemény-Holter javasolt (ha

Általánosságban javasolható, hogy minden paroxizmális supraventricularis tachycardiás betegnél

A terheléses EKG-nak általában nincs jelentősége a supraventricularis tachycardiák

2.1. Supraventricularis tachycardiák differenciáldiagnosztikája

Ha a P-hullám nem látható, vagy a QRS terminális részét deformálja (pszeudo-S-hullám az

A keskeny QRS-tachycardiák differenciáldiagnosztikáját az 1. ábra mutatja.

Széles QRS-tachycardia differenciáldiagnosztikai szempontból három okra vezethető vissza:

Supraventricularis tachycardia anterograd vezető járulékos köteggel: a szárblokkhoz hasonlóan

Kamrai tachycardia: a széles QRS-tachycardia nagy biztonsággal kamrainak tartható, ha a pitvar-

1.1. Ajánlott gyógyszeres kezelés

Strukturális szívbetegséggel járó széles QRS-tachycardia esetén nem javasolt az adenozin,

Olyan betegek esetében, akiknél WPW-szindróma vagy praesyncope/syncope szerepel a

A./ FIZIOLÓGIÁS SINUSTACHYCARDIA (10)

A sinuscsomó generálta impulzus – a vegetatív idegrendszer hatásától függően – általában 60–

2. Panaszok / Tünetek / Általános jellemzők

A sinustachycardia súlyos patológiás állapotot jelezhet, melyet esetenként csak körültekintő

1. Kötelező diagnosztikai vizsgálatok (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)

12 elvezetéses EKG-n pozitív a P-hullám az I–II-aVF elvezetésekben, negatív az aVR-ben és

1. Nem gyógyszeres kezelés (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)

1.1. Általános intézkedések

2.1. Ajánlott gyógyszeres kezelés

B./ INDOKOLATLAN (INAPPROPRIATE) SINUSTACHYCARDIA (10, 12, 13, 14)

2. Panaszok / Tünetek / Általános jellemzők

1. Kötelező diagnosztikai vizsgálatok

Invazív és noninvazív kritériumokon alapul.

1. Gyógyszeres kezelés (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)

1.1. Ajánlott gyógyszeres kezelés

A sinuscsomó-modulálás elektromos rádiófrekvenciás ablatióval szintén alkalmazható eljárás

A katéterablatio előtt a posturalis ortosztatikus tachycardia szindróma (POTS) kizárása javasolt

C./ SINUSCSOMÓ REENTRY TACHYCARDIA (10, 12, 13, 14)

2. Panaszok / Tünetek / Általános jellemzők

1. Kötelező diagnosztikai vizsgálatok (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)

Noninvazív és invazív módszerekkel.

1.1. Ajánlott gyógyszeres kezelés

2. Panaszok / Tünetek / Általános jellemzők

Az AVNRT formái (2)

Az AVNRT definitív diagnózisa, illetve rejtett accessoriust involváló AVRT-től csak

Az AVNRT gyanújával jelentkező beteg kivizsgálását a supraventricularis aritmiák

1. Nem gyógyszeres kezelés

2) Gyógyszeres kezelés (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)

2.1. Ajánlott gyógyszeres kezelés

• Az AV-csomóra ható iv. antiarrhythmiás gyógyszerek

Nem dihidropiridin Ca++-antagonisták, esetleg

DC-cardioversio: ha a kritikus állapot miatt az aritmia azonnali megszüntetése szükséges, és

A vagusmanőverek alkalmazása, illetve iv. antiarrhythmicum adása alatt, főként, ha a diagnózis

Supraventricularis tachycardia akut kezelése:

Nem dihidropiridin Ca++-antagonisták, β-blokkolók, illetve digoxin

I. osztályba tartozó szerek

III. típusú szerek (amiodaron, sotalol) ritkán válnak szükségessé.

Egyszeri dózisú orális terápia roham esetén

Ez azoknál a betegeknél jön szóba, akiknek nincs szignifikánsan károsodott balkamra-funkciója,

Az AV-csomóra ható gyógyszerek hatása alatt a korábban ineffektív vagusmanőverek hatásosak

3. Kiegészítő / Alternatív kezelés

Katéterablatiós technikákkal a ritmuszavar anatómiai szubsztrátumát megszüntetve a ritmuszavar