11/8/2016

MỤC TIÊU

Trình bày được cơ chế bệnh sinh của loét DD – TT

LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG
Mô tả TR/C LS và XN chẩn đoán loét DD – TT

Nêu được 4 biến chứng và chỉ định ngoại khoa

Nêu được mục đích điều trị, tên nhóm thuốc chính
và hướng điều trị loét DD – TT

Ths.Bs. Võ Nguyên Thủ 1 2

ĐỊNH NGHĨA NGUYÊN NHÂN

LOÉT DD-TT Peptic ulcer

● Bệnh mạn tính, diễn biến – chu kỳ

● TT: ổ loét n.m DD – TT  xâm lấn sâu dưới n.m

YẾU TỐ TẤN CÔNG VÀ YẾU TỐ BẢO VỆ

TT - Ổ LOÉT
Acid, pepsin, Nguyên vẹn biểu mô phủ
● Thường 1, có thể 2 – 3 ổ loét, đk < 2cm Helicobacter Pylori Tiết nhày – lớp nhày
● Vị trí: bờ cong nhỏ, hang vị, môn vị, hành TT Tuần hoàn, thần kinh
4
3

1
 11/8/2016

NGUYÊN NHÂN

* Vai trò acid và pepsin dịch vị

● Acid – H/C Zollinger-Ellison:
ổ loét –tiết nhiều gastrin và sx acid
● Không phải mọi trường hợp đều có tăng acid

* Vai trò Helicobacter pylori

● Vai trò chủ yếu: NN và bệnh sinh loét DD – TT
● Đặc điểm VK: Gr(-), sống n.m và dưới niêm – TT tại chổ
(thoái hóa nhày hủy n.m, tạo men – TT tb)
Yếu tố tấn công
và bảo vệ Độc tb niêm mạc
Ure Amoniac Ngăn tạo nhày
Urease Thay đổi SL và phân bố nhày
5
6

TÌM RA Helicobacter pylori

(1983)

Campylobacter
pyloridis

Helicobacter pylori

Việt Nam:15 - 75 tuổi

56 đến 72,5%

Bác sĩ Robbin Warren. Barry Marshall.

Giải Nobel 2005 Giải Nobel 2005
7 8
(SH) (LS)

2
 11/8/2016

UREASE

UREA

AMMONIA CARBONDIOXIDE

+
+
WATER
Hydroxyl
ions Bicarbonate

AMMONIUM
ION
9 * Helicobacter pylori 10

NGUYÊN NHÂN NGUYÊN NHÂN

* Yếu tố tinh thần * Vai trò của thuốc lá

● Stress kéo dài – co mạch và tăng tiết acid  loét  KT vỏ não ● Suy yếu tác dụng điều trị của thuốc anti histamin- 2
 Kt dạ dày - Feedback ● Có thể kích thích bài tiết pepsin, thúc đẩy trào ngược DD-TT
● Tăng nguy cơ và tác hại vi khuẩn H.P và tăng sản xuất các gốc tự do,
* Vai trò của một số thuốc
vasopressin tiết bởi tuyến yên, tiết endothelin n.mạc dd, và s.xuất các
yếu tố kích hoạt tiểu cầu
● Corticoid và NSAIDs  ức chế Ʃ prostaglandin (nhầy, HCO3-)
 Giảm bảo vệ niêm mạc DD - TT ● Ảnh hưởng đến cơ chế bảo vệ niêm mạc
● Giảm lưu lượng máu niêm mạc dạ dày và ức chế (dạ dày bài tiết chất
* Vai trò của thuốc lá nhầy, prostaglandin dạ dày, nước bọt tiết ra yếu tố tăng trưởng biểu bì,
bài tiết bicarbonat n.m dạ dày và tụy)
● Thuốc là  ức chế Ʃ prostaglandin ● Giảm tái tạo tế bào nên làm cho loét lâu lành
11 12

3
 11/8/2016

NGUYÊN NHÂN NGUYÊN NHÂN

Tăng Hoạt động hệ đối giao

NICOTINE cảm trên đường
Tiêu hóa
* Yếu tố di truyền

● Tiền sử gia đình

Kích thích tạo ● Nhóm máu O: tỉ lệ loét DD – TT > 1,4 lần
enterochromaffin-like cells
and G cells

* Yếu tố ăn uống

● Chất kích thích: Rượu, nóng quá hay lạnh quá

Tăng tiết histamin và gastrin ● Vận động mạnh sau khi ăn – TT n.m DD  loét nặng hơn
13 14

TRIỆU CHỨNG
● Âm ỉ, bỏng rát, đau quặn
LÂM SÀNG ● Chu kỳ - ngày, năm: nhịp bữa ăn
+ Đói đau ăn vào đỡ đau (TT)
Đau vùng
+ Đau sau ăn vài giờ (DD)
RL vận động thượng vị, + Vài tuần - tháng, năm
đau bụng không đau – đau lại
● Càng về sau mất tính chu kỳ,
đợt đau ↑ dần – liên tục
ỢỢ chua,ợợ
chua,
hơihơinóng
nóng
rátrátthượng
thượng ĐIỂN
Biểu XUẤT
tăng sinh tế bào
vịvị hiện HUYẾT Biến
HÌNH TIÊU chứng
HÓA
Kèm đầy bụng

CƠN ĐAU
KHÁM – co cứng thượng vị
15
16

4
 11/8/2016

TRIỆU CHỨNG
LÂM SÀNG DIỄN TIẾN LOÉT DD-TT

* Thế không điển hình

Không tr/c hoặc tr/c không rõ ràng: 20%

Tiến triển im lặng, không tr/c đau

Đột ngột – biến chứng: XHTH, thủng ổ loét

Gặp: TE, người già, suy kiệt

17 18

TRIỆU CHỨNG - CLS TRIỆU CHỨNG - CLS

XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN

● Kích thước, vị trí, TT đi kèm NỘI SOI: DD – TT

NỘI SOI
DD – TT ● Sinh thiết mô bệnh học, tìm Hp
● Cầm máu ổ loét, cắt polyp…
● Chụp DD cản quang - ổ loét, gián tiếp
XQ DẠ DÀY - tin cậy không cao, bỏ sót TT nhỏ, mới

● Xâm lấn – nội soi: test urease nhanh,

XN TÌM mô học, cấy VK, PCR
H.Pylori
● Không xâm lấn: test thở urease ,
ĐL KN - phân, HT – MD
● Thăm dò CN tiết dịch vị - DD:
XÉT NGHIỆM DV đói, NP bài tiết DV
KHÁC ● XN máu: thiếu máu – XHTH cấp,
20
thủng DD - ↑ BC 19

5
 11/8/2016

TRIỆU CHỨNG - CLS XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN

XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN XN TÌM - H.Pylori

XQ DẠ DÀY Test thở Nội soi dạ

dày

PCR Campylobacter Like Organism

(Barry Marshall)

21 22

XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN

Test thở Test thở

 Bệnh nhân sẽ được cho

tiếp xúc với chất Urea có
hàm lượng phóng xạ C13
và C 14 ở liều thấp

độ nhạy 96%,
độ chính xác 88%

 Nhiễm Helicobacter pylori,

carbon đồng vị phóng xạ sẽ
hiện diện trong hơi thở của
bệnh nhân và được phát
hiện bằng máy quang phổ
hay máy đếm phóng xạ
23 24

6
 11/8/2016

ĐIỀU TRỊ
BIẾN CHỨNG
MỤC ĐÍCH

Nôn ra máu, đi cầu phân đen

XHTH MỤC ĐÍCH
Không cấp cứu kịp thời – tử vong
ĐIỀU TRỊ
(mất máu cấp – trụy TM, hạ HA)

THỦNG CC ngoại khoa, đau bụng dữ dội, co cứng

DD Thành bụng – VPM cấp
DiỆT
GiẢM YẾU TỐ TĂNG CƯỜNG
HELICOBACTER
HẸP Ăn không tiêu, đầy bụng, nôn nhiều GÂY LOÉT YẾU TỐ BẢO VỆ
PYLORI
DỰA VÀ
MÔN VỊ NN – BN TÁI TẠO N.MẠC
=
KHÁNG SINH

Từ ổ loét
K – DD
25 26

ĐIỀU TRỊ ĐIỀU TRỊ

CHẾ ĐỘ ĂN – SINH HOẠT THUỐC – DD TT

NHẰM GiẢM
TIẾT DỊCH VỊ
NHÓM THUỐC

KHI ĐAU
KHÔNG ĂN
ĂN NHIỀU BỮA ĂN NHẸ KHÔNG HÚT
CHẤT
NHAI KỸ ĂN LỎNG THUỐC LÁ TÁC ĐỘNG
KÍCH THÍCH ỨC CHẾ THUỐC
NHIỀU NƯỚC BẢO VỆ N.M TKTW
ANTACID BÀI TIẾT DiỆT
BĂNG Ổ LOÉT VÀ
HCL H.p
TKNG.B

28
27

7
 11/8/2016

ĐIỀU TRỊ
THUỐC – DD TT

TRUNG HÒA
ACID DỊCH VỊ

Hydroxyd nhôm và muối magnesi và nhôm…

ỨC CHẾ
BÀI TIÊT
HCL

Anti histaminH2: cimetidin,famotidin, ranitidin, nizatidin

PPI: ức chế bơm proton - Na+K+Atpase
omepreazol, lansoprazol, pantoprazol, rabenprazol
29

ỨC CHẾ TIẾT ACID

THUỐC KHÁNG ACID
Anti histamin H2
+ Giảm tiết acid
+ Ức chế Cyp 450

PPI
Trung hòa acid dịch vị + Giảm tiết acid
(-) h.tính pepsin + Giảm sưng tấy, chữa loét
↑ hàng rào bảo vệ Uống lúc nào?
[Al(OH)3]
Kháng acetylcholine
+ Pirenzepin, telenzepin
+ CCĐ: glaucom, tim nặng
GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)

Kháng Gastrin
CaCO3 – hồi ứng tiết acid Mg(OH)2 – tiêu chảy + Proglumid
(ít dùng) Al(OH)3 – táo bón + Uống trước ăn
NaHCO3 – nhiễm kiềm, ↑ Na
31 32

8
 11/8/2016

Sulcrafat
ĐIỀU TRỊ Sacarose sulfat, hydroxyt nhôm
+ Hàng rào bảo vệ
+ tạo PG, NaHCO3
THUỐC – DD TT

Misoproton (Cytotec)
BẢO VỆ N.M Dẫn xuất metyl của PGE2
BĂNG Ổ LOÉT + Tăng máu n.m, ↓ histamin
+ kích thích nhày, NaHCO3

Băng ổ loét: alumin sacharose sulfat

Kt tiết nhày, HCO3- : misoprotol, cam thảo, tepronon…

Vitamin: B1, B6, PP có TD bảo vệ n.m.

điều hòa độ acid  hấp thu nhanh chất dinh dưỡng

34

ĐIỀU TRỊ ĐIỀU TRỊ

THUỐC – DD TT
THUỐC – DD TT

THUỐC DIỆT
HỆ TKTW H.PYLORI

TD an thần: diazepam, sulpirid, meprobamat… BISTHMUS hữu cơ:TDB (Tripotasium Dicitro Bismuthat)
CBS (Colloidal Bismuth Subnitrat)
HỆ TK KHÁNG SINH: Amoxicillin, tetracyclin, clarithromycin
NGOẠI BIÊN
DẪN CHẤT 5 NITRO – IMIDAZOL:
Metronidazol, tinidazol…
TD giảm co thắt, giảm dịch: atropin, pirenzepin
35 36

9
 11/8/2016

ĐIỀU TRỊ ĐIỀU TRỊ

THUỐC – DD TT THUỐC – DD TT
THUỐC DIỆT H.PYLORI

THUỐC DIỆT H.PYLORI

PHÁC ĐỒ BỘ 4

PHÁC ĐỒ BỘ 3 OBTM OMEPRAZOL + BISTHMUS + TETRACYCLIN + METRONIDAZOL

OAC OMEPRAZOL + AMOXICILLIN + CLARITHROMYCIN

OBTA OMEPRAZOL + BISTHMUS + TETRACYCLIN + AMOXICILLIN

OCM OMEPRAZOL + CLARITHROMYCIN + METRONIDAZOL TẤN CÔNG 1 – 2 TUẦN

DUY TRÌ 4 – 6 TUẦN
37 38

CHỈ ĐỊNH NGOẠI KHOA

ĐIỀU TRỊ
THUỐC – DD TT

CHỈ ĐỊNH NGOẠI KHOA

CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI

* XHTH điều trị nội không hiệu quả

* Thủng ổ loét, hẹp môn vị, ung thư hóa

CHỈ ĐỊNH TƯƠNG ĐỐI

* Chảy máu ổ loét tái phát, nguy cơ chảy máu tiếp
* > 40 tuổi, điều trị nội khoa tích cực – không đỡ, đau nhiều
ảnh hưởng lao động và sinh hoạt bình thường

39 40

10
 11/8/2016

ĐIỀU TRỊ

XƠ GAN
CIRRHOSIS

41 42
 ¤ loÐt ë giai ®o¹n ®ang liÒn sÑo

ĐỊNH NGHĨA
MỤC TIÊU
XƠ GAN

XƠ GAN (Cirrhosis)
Trình bày được nguyên nhân thường gặp xơ gan Là tình trạng TT có tính lan tỏa, kéo dài của GAN

Trình bày được TR/C LS và CLS xơ gan ● Viêm, hoại tử tế bào nhu mô gan

Giải thích được TR/C dựa vào cơ chế bệnh sinh XƠ GAN ● Tăng sinh xơ của tổ chức liên kết tạo sẹo

● Hình thành các hạt tái tạo tb gan còn nguyên vẹn
Nêu được 4 biến chứng và hướng điều trị xơ gan  đảo lộn cấu trúc bình thường các u cục GAN

43 44

11
 11/8/2016

ĐỊNH NGHĨA NGUYÊN NHÂN

GPB XƠ GAN

1. Viêm gan virus, nhất VG virus B

2. Do RƯỢU
Đại thể
3. Ứ mật kéo dài
● Nguyên phát
▲ Viêm đường mật trong gan kinh điển tiên phát
● Thứ phát
▲ Sỏi, giun, nhiễm trùng đường mật
Vi thể
4. Ứ máu ở GAN
● Suy tim phải, suy tim toàn bộ, viêm màng ngoài tim dày dính
● Hội chứng Budd – Chiari (viêm tắc TM trên GAN)
(đau HS-P, gan to, báng bụng)
45 46

Peroxid hóa lipid  gốc tư do

tế bào hình sao

47 48

12
 11/8/2016

NGUYÊN NHÂN NGUYÊN NHÂN

XƠ GAN XƠ GAN

5. Nhiễm độc
● HÓA CHẤT 5. Xơ gan do lách to
+ DDT, urethan, tetracloruacarbon, phospho ● NN
+ Sốt rét hoặc lách to KRNN
● THUỐC
+ Isoniazid, rifampucin, sulfamid, methotrexat, phenylbutazon

6. Nhiễm KST 6. Rối loạn chuyển hóa

Rifampucin
● Sán máng, sán lá gan ● Ít gặp RLCH đồng - willson
● RLCH đồng, nhiễm sắc tố sắt, RLCH porphyrin

50
49

NGUYÊN NHÂN
XƠ GAN TỔN THƯƠNG GPB VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
TỔN THƯƠNG GPB

▲ Bình thường
● Gan mềm mại, đỏ nâu, nhẵn. 1,2 – 1,5 kg
● 2 thùy (P, T): chia nhiều tiểu thùy – tb xếp hình nan hoa
gặp nhau TM TT. 4 – 5 TT gặp khoảng cửa
51 ● Khoảng cửa: ĐM, TM, đường mật, bạch huyết
52

13
 11/8/2016

TỔN THƯƠNG GPB VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH CƠ CHẾ BỆNH SINH

TỔN THƯƠNG GPB mô sẹo xơ QUÁ TRÌNH HÌNH THÀNH XƠ

3 LOẠI TỔN THƯƠNG

Nốt tân tạo

● TỔN THƯƠNG TB GAN

Phối hợp và tác động lẫn nhau

▲ XƠ GAN ● TĂNG SINH MÔ LIÊN KẾT
● To hoặc teo, chắc – cứng, đỏ hoặc vàng nhạt, sần sùi
Có hạt to hoặc nhỏ không đều
● TÁI TẠO TẾ BÀO GAN
▲ TT – TB HỌC
Vòng xoắn bệnh lý
● Cấu trúc thay đổi, khoảng cửa xơ cứng lan rộng
 nghẹt hệ thống mạch và ống mật
● Tb nhu mô sinh tb mới – nhóm nhỏ quanh tổ chức xơ
53 54

QUÁ TRÌNH HÌNH THÀNH XƠ GAN QUÁ TRÌNH HÌNH THÀNH XƠ GAN
TỔN THƯƠNG TẾ BÀO GAN TĂNG SINH MÔ LIÊN KẾT HOẠI TỬ -
THOÁI HÓA
● TỔN THƯƠNG TB GAN: thoái hóa, hoại tử
Thiếu máu nuôi tiểu thùy
KHOẢNG CỬA LAN TỎA TIỂU THÙY
Đảo lộn tuần hoàn gan

TM TRÊN GAN

Dãi xơ vòng quanh hạt mô gan Máu ĐMG và TMC

Sợi LK  sợi keo Mạch nối cửa gan

● NGUYÊN NHÂN:
+ Virus, nghiện rượu, ứ mật…
+ Chèn ép xơ tăng sinh và đảo lộn tuần hoàn trong gan
+ Phản ứng KN – KT: làm gan tiếp tục bị tổn thương dù NN mất Chèn mạch máu, đường mật
HOẠI TỬ TB GAN
TT GAN và KHOẢNG CỬA 56

14
 11/8/2016

QUÁ TRÌNH HÌNH THÀNH XƠ GAN

TÁI TẠO TẾ BÀO GAN

Khả năng tái tạo rất nhanh

● Mô LK thay đổi  tái tạo và quá sản  hạt và cục đảo lộn trật tự

Quanh - vành đai xơ Tiểu thùy giả Hạt đầu đanh – sát mặt gan

tế bào hình Thoái hóa và hoại tử ↑ RL nặng tuần hoàn GAN

tế bào hình sao sao kích Lắng Mất
hoạt đọng sẹo Khoảng
Cửa h.Đ tb
kuffer
H/C SUY TB GAN H/C TĂNG p.TMC
57
58

GIAI ĐOẠN THÀNH LẬP MÔ XƠ

TRIÊU CHỨNG
LÂM SÀNG

Cơ chế tạo mô xơ Đa dạng phụ thuộc: NN, gđ phát triển, mức độ tiến triển
Xơ khoảng cửa Xơ quanh khoảng cửa Phức tạp chẩn đoán và tiên lượng
Tế bào hình sao hoạt
hóa
Tăng sinh
Co thắt ( ↑ áp TM cửa) XƠ GAN CÒN BÙ XƠ GAN MẤT BÙ
Tạo mô xơ
Hóa ứng động (thu hút
BC ĐNTT, Monocyte)
Vách xơ, nối cửa cửa Xơ bắc cầu và hạt tái tạo
Mất dự trữ retinoid
Phóng thích cytokine
60

15
 11/8/2016

TRIỆU CHỨNG TRIỆU CHỨNG

LÂM SÀNG LÂM SÀNG

XƠ GAN CÒN BÙ XƠ GAN MẤT BÙ

BỆNH NHÂN Làm việc bình thường, tr.c nghèo nàn BỆNH NHÂN TR/C rõ rệt – 2 HỘI CHỨNG
Mệt mỏi, chán ăn Cổ chướng: toàn thể, dịch thấm, 3 – 10 lít
Dịch màu vàng chanh
RL tiêu hóa , chướng bụng, phân lỏng H/C
TĂNG pTMC Tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ
TR/C GỢI Ý Đau HSP
Lách to: mấp mé HS hay dưới sườn T vài cm
Nốt sao mạch:
da mặt, cổ, ngực, lòng bàn tay son
Chảy máu cam, chảy máu chân răng
Gan to: ± , nhẵn, mềm. Lách to

Δ (+): XN sinh hóa, CN gan, soi ổ bụng, sinh thiết Gan 62

TRIỆU CHỨNG
LÂM SÀNG

XƠ GAN MẤT BÙ Gầy sút, suy sụp mất khả năng làm việc

RL tiêu hóa: đầy bụng chướng hơi, kém ăn

H/C
SUY TB GAN Phù: nhẹ, mềm, trắng, ấn lõm, 2 chi dưới

Cổ chướng tái phát nhanh – suy Tb gan

XHDD, chảy máu cam, chảy máu chân răng
Sốt nhẹ: hoại tử và ung thư hóa
Vàng da (±) do tiến triển,
sao mạch, lòng bàn tay son
Khám gan: teo nhỏ (++)
63
Gan to, chắc, không đau 64

16
 11/8/2016

TRIỆU CHỨNG TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

CẬN LÂM SÀNG TIÊN LƯỢNG

Thiếu máu
CTM XHTH: thiếu máu nhược sắc, Hb giảm, PLT – bt XU HƯỚNG CÀNG NẶNG – ĐiỀU TRỊ THÍCH HỢP ỔN ĐỊNH VÀI NĂM

Điện di protein: Alb ↓ < 40%, γ Gbl ↑, A/G < 1

▲ Cổ chướng dai dẳng, tái phát nhanh, đáp ứng lợi tiểu kém
CN Tỉ lệ prothrombin giảm
GAN
AST, ALT ↑ rõ – trong đợt tiến triển TIÊN ▲ Vàng da nặng, kéo dài
Ứ mật: bilirubin ↑ cao (cả gián tiếp và Trực tiếp)
LƯỢNG ▲ Tinh thần: lơ mơ, đáp ứng chậm, kích động hay lú lẫn
Phosphatase kiềm (ALP) tăng
SIÊU ÂM Nhu mô gan không đồng nhất, NẶNG
GAN ▲ Albumin H.tương < 0,3 g/L
giãn Đk TM lách – cửa, lách to, cổ chướng …

SOI Ổ Mặt gan mất tính nhẵn, bóng, lần sần – u cục, ▲ Bilirubin H.tương > 51 mmol/L
BỤNG Đỏ nhạt – vàng nhạt, bờ gan – mấp mô, ST – GPB
66

+ Cơ chế
- Ngoài NH3 tăng cao, còn thấy xuất hiện nhiều độc chất khác, như: các a.cid béo
chuỗi ngắn (valeric...);dẫn chất methionin (mercaptân); dẫn chất trytophan (indol,
BIẾN CHỨNG scatol); chất chuyển TK giao cảm giả (octopamine...); tăng a.amin thơm...
Và các yéu tố thúc đẩy như: lên men chuyển hóa VK ở ruột, nối tắt của chủ...

● Vỡ giãn TM – TQ
XHTH ● Xuất huyết: ngoài da, chân răng, OTH
đi cầu phân đen-đỏ
● Nặng, có thể tử vong
UNG THƯ
HÓA 70 – 80% ung thư gan/xơ gan

BỘI NHIỄM
Viêm phổi, lao phổi, NK ruột  xơ gan nặng hơn

HÔN MÊ Sau Y.T thuận lợi: NK, nhiễm độc,

GAN XHTH, gđ cuối suy gan
67 68

17
 11/8/2016

ĐIỀU TRỊ ĐIỀU TRỊ

CHẾ ĐỘ ĂN UỐNG – NGHỈ NGƠI ĐIỀU TRỊ DÙNG THUỐC

CẢI THIỆN CH TB GAN

▲ Không uống rượu
GLUCOSE Uống hoặc truyền tĩnh mạch

▲ Tránh lao động nặng, VITAMIN B,C

Xơ gan tiến triển: nghỉ ngơi tuyệt đối ACID FOLIC, LIPOIC

▲ Chế độ ăn: ăn nhiều đạm, đủ vitamin, Cao or nước sắc

ACTISO Tăng chuyến hóa mật
đủ năng lượng, hạn chế muối
(cổ chướng ăn nhạt tuyệt đối)
TESTOSTERON TĂNG CƯỜNG CHUYỂN HÓA ĐẠM
69
70

ĐIỀU TRỊ
ĐIỀU TRỊ DÙNG THUỐC

Xơ gan tiến triển – rượu và ứ mật

CLUCOCORTICOID KHÔNG DÙNG: cổ chướng, phù to,
vàng da nặng, viêm loét OTH SỎI MẬT
LỢI TiỂU – chọc hút dịch khi quá to
Gallstones - cholelithiasis
CHỌC HÚT DỊCH Khi alb < 40g/L
RL não – gan:
TRUYỀN ALBUMIN aa (ornicetin, arginin, Coenzym A)
có KN V/C amoniac  giảm NH3
Khi có RLĐM – tỉ lệ prothrombin thấp
TRUYỀN MÁU XHDD, chảy máu răng lợi, XHTH
● Cầm máu: vasopressin,
CẤP CỨU somatotatin  ↓p TM cửa
XHTH – VỠ GIÃN ● Truyền máu – dịch: bù KLTH
TM THỰC QuẢN ● Cầm máu – nội soi: tiêm thuốc
NỘI
72
gây xơ - polydocanol

18
 11/8/2016

ĐỊNH NGHĨA
MỤC TIÊU
SỎI MẬT

Gallstones-cholelithiasis

Nêu cơ chế tạo sỏi thường gặp

Sự hình thành và hiện diện của sỏi ở đường dẫn mật

Trong và ngoài GAN
Mô tả các triệu chứng lâm sàng của sỏi mật

VỊ TRÍ: túi mật – OTM – OMC – đường mật trong gan

Trình bày PP điều trị sỏi mật

Bệnh phổ biến – Việt Nam
NN hàng đầu – NK gan mật, hay gặp CC nội và ngoại khoa
73 74

VỊ TRÍ SỎI MẬT

GIẢI PHẪU ĐƯỜNG MẬT

75 76

19
 11/8/2016

NGUYÊN NHÂN
SỎI MẬT

Gallstones-cholelithiasis

SỎI SỎI
cholesterol Sắc tố mật

Tỉ lệ khác nhau

* Thành phần sỏi mật Việt Nam – Châu á, khác với các nước

▲ Sỏi STM và calci (60,0%)

▲ HH Cholesterol – calci – STM (22,3%)
▲ Chỉ Cholesterol (17,2%)
77 78

CƠ CHẾ HÌNH THÀNH SỎI

CƠ CHẾ HÌNH THÀNH SỎI
Thành phần của dịch mật: muối mật chiếm 50%, còn lại là nước, chất
điện giải, cholesterol, bilirubin, lecithin… cholesystokinin  tiết mật
QUÁ BẢO HÒA CHOLESTEROL

Bảo hòa cholesterol Vai trò chủ yếu tạo sỏi

TB GAN Cholesterol bt/↓MM, lecithin

Cơ chế hình thành sỏi nâu
QUÁ BẢO HÒA
Tắc nghẽn đường mật + vi khuẩn (E.coli)  men chuyển hóa bilirubin từ
dạng kết hợp  tự do + calcium/túi mật  calci bilirubinat kết tủa ->sỏi nâu Cholesterol > MM, lecithin SỎI
79

20
 11/8/2016

SINH LÝ CƠ CHẾ HÌNH THÀNH SỎI

Haemoglobin QUÁ BẢO HÒA CHOLESTEROL

Haem Globin NN THƯỜNG GẶP

* CHẾ ĐỘ ĂN
● Giàu calo  tăng tổng hợp cholesterol
Iron Protoporphyrin Amino Acid * THUỐC
● Estrogen, clofibrat  ↑ tiết cholesterol mật và ↓ MM

Transferrin CO Bilirubin * BỆNH ĐƯỜNG RUỘT

Liver
● Giảm hấp thu MM – ruột

Bilirubin * THỂ TRẠNG

glucuronides
Erythroplast ● Béo phì  ↓ dự trữ MM, ↑ tiết cholesterol
Bile

Stercobilinogen
urobilinogen
* TÚI MẬT
● Hấp thu nước – cô đặc cholesterol và tiết nhày  tủa cholesterol
Heme oxygenase : O2  CO 81
82

CƠ CHẾ HÌNH THÀNH SỎI CƠ CHẾ HÌNH THÀNH SỎI

VAI TRÒ NHIỄM KHUẨN KÝ SINH TRÙNG ĐƯỜNG RUỘT

NHIỄM KHUẨN

Hình thành sỏi STM

Men VK – bilirubin  bilirubinat tủa
KST – GIUN ĐŨA KST
+ Kéo theo VK
TB VIÊM và chất hoại tử  NN – sỏi Việt Nam RUỘT
SỎI  nhiễm trùng
Và tắc đường mật

TỦA STM  SỎI

83 84

21
 11/8/2016

TRIỆU CHỨNG
TRIỆU CHỨNG
LÂM SÀNG
LÂM SÀNG
ĐIỂN HÌNH
THĂM KHÁM
 Cơn đau quặn gan TÚI MẬT To và đau. Nghiệm pháp MURPHY (+)
Đột ngột dữ dội ở HSP lan vai or bả vai P
GAN ● To đều, mặt nhẵn, mật độ chắc, bờ tù
Đau – không dám thở mạnh và cử động mạnh ● Mức độ to – phụ thuộc sự tắc mật
Đau – sau ăn nhiều mỡ, 22 – 23h đêm
kéo dài vài h vài ngày  khỏi  tái phát
 Sốt: sau đau # 12 giờ, kèm rét run do viêm đ.mật, túi mật
 Vàng da: sau đau 24 giờ, mức độ tùy độ tắc mật
kèm đi phân bạc màu, ngứa – k.dài và mất chậm
 RLTH: chán ăn, sợ mỡ, táo bón or tiêu chảy
Tái phát nhiều lần, khoảng cách – vài tháng, vài năm
85 86

TRIỆU CHỨNG TRIỆU CHỨNG

CẬN LÂM SÀNG CẬN LÂM SÀNG

Phát hiện sỏi

SIÊU ÂM CT – Scanner
– có giá trị

Số lượng, kích thước, vị trí – sỏi

và tổn thương đi kèm

CHỤP
ĐM - CQ

Hình ảnh Sỏi đường mật

XNCN – GAN Bilirubin kết hợp tăng, AST – ALT tăng
88
87

22
 11/8/2016

CÁC THỂ LÂM SÀNG

ĐIỂN HÌNH BIẾN CHỨNG
ĐAU – SỐT – VÀNG DA

VIÊM TÚI MẬT CẤP

VIÊM PHÚC MẠC MẬT

KHÔNG ĐIỂN HÌNH

Cơn đau quặn gan XƠ GAN – MẬT

Âm ỉ, thượng vị - lan sang HSP
Không điển hình

Không vàng da dù có cơn đau quặn gan

NHIỂM TRÙNG ĐM Áp xe đường mật
Triệu chứng Âm ỉ HSP hoặc chỉ RLTH
Nghèo nàn Phát hiện tình cờ
DÒ MẬT Dạ dày, tá tràng
89 90

ĐIỀU TRỊ ĐIỀU TRỊ

ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG THUỐC TAN SỎI

▲ Giảm đau:
chống co thắt – atropin, papaverin
▲ CHENODESOXYCHOLIC, URSODESOXYCHOLIC
▲ Chống nhiễm khuẩn: KS liều cao – nhanh, mạnh
VK Gr(-) – Cephalosporin III + quinolon. aminosid ● TD: Giảm độ bảo hòa cholesterol
cholesterol không tủa – sỏi nhỏ dần và khỏi

● Đợt điều trị: 6 – 12 tháng, ± 1 năm

● CĐ: sỏi túi mật, nhỏ < 1cm, túi mật – còn tốt
Đề phòng sỏi tái phát
91 92

23
 11/8/2016

ĐIỀU TRỊ ĐIỀU TRỊ

NỘI SOI PHÁ SỎI – SA, LASER, CƠ HỌC

Áp dụng chủ yếu và rộng rãi * Dùng sóng SA hoặc laser hoặc tạo áp lực lên viên sỏi

Sỏi OMC và PT lấy sỏi qua ngã nội soi ● Sỏi túi mật – chỉ dùng sóng SA
đường mật trong gan Qua đường tá tràng
● Hoặc phối hợp nội soi với sóng SA or Laser
Cắt túi mật Qua ngã nội soi ổ bụng

94

ĐIỀU TRỊ nhân trần

PHẪU THUẬT

Lấy sỏi, tạo lưu thông mật,

MỤC ĐÍCH dẫn lưu – giải quyết tình trạng NK
Ficus racemosa Moraceae Adenosma glutinosum Plantaginaceae

vọng cách

MỔ CẤP CỨU MỔ CHƯƠNG TRÌNH

KHI CÓ B/C CHỈ ĐỊNH

● VTM hoại tử ● Viêm đường mật kéo dài

● VPM mật ● Tắc mật kéo dài
● Chảy máu đường mật ● Dò mật vào nội tạng
● Áp xe đ.mật dọa vỡ ● Tái phát nhiều lần or Cynara scolymus Asteraceae
tái phát vài lần nhưng đau nhiều Premma integrifolia L.
96
95 96
Cỏ roi ngựa Rerbeaceae,

24
 11/8/2016

DIỆP HẠ CHÂU Cây chó đẻ

Đảng sâm
Phyllanthus urinaria L Euphorbiaceae. Zea mays L Poaceae.
KÊ NỘI KIM UẤT KIM
Asteraceae
Atractylodes macrocephala Codonopsis pilosula campanulaceae

Thổ phục linh

Curcuma longa
Endothelium Corneum Gigeriae Galli
(Zingiberaceae) 97
Chim trĩ (Phasianidae). 97 Smilax glabra Smilacaceae Glycyrrhiza uralensis Fabaceae 98
Họ Khúc khắc

MỤC TIÊU

Trình bày được nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh

TIÊU CHẢY VÀ TÁO BÓN và hướng xử lý tiêu chảy cấp

Trình bày được nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh

và hướng xử lý táo bón

99 100

25
 11/8/2016

TIÊU CHẢY TIÊU CHẢY

ĐỊNH NGHĨA NGUYÊN NHÂN

Kéo dài từ 3 ngày đến 2 tuần Kéo dài hơn 3 tuần.

▲ TIÊU CHẢY (Diarrhea)
Đi ngoài nhiều lần trong ngày, tống phân nhanh và nhiều nước TIÊU CHẢY TIÊU CHẢY
CẤP MẠN
▲ TIÊU CHẢY
● Triệu chứng của nhiều bệnh

101 102

TIÊU CHẢY CẤP TIÊU CHẢY CẤP

NGUYÊN NHÂN NGUYÊN NHÂN
SHIGELLA Vibrio Cholerae

● VK đường ruột – xn tb n.m  ↑ tiết, ↓ hấp thu ● Nhiễm độc: KL nặng (Hg, As, Ag..)
Shigella, Samonella, Campylobacter, E.coli nấm độc, thuốc bảo vệ thực vật
NHIỄM độc từ thực phẩm b.quản kém
NGUYÊN NHÂN
VI KHUẨN ● VK đường ruột – không xn tb n.m KHÁC
 tiết nội độc tố, ↑ tiết ● Dị ứng DD – ruột
S.aureus, E.coli, C. perfringen
● Lạm dụng thuốc nhuận tràng
NHIỄM Gây tiêu chảy + H/C nhiễm khuẩn
VIRUS Rotavirus, Norwalkvirus (++) ● Dùng kháng sinh kéo dài

NHIỄM Amip, Giardia lamblia (++)

KST

Rotavirus

Giardia lamblia amip 103

104

26
 11/8/2016

ĂN – UỐNG NƯỚC BỌT

TIÊU CHẢY MẠN TIÊU CHẢY 2,5 L 1,0 L

HẤP THU DỊCH

NGUYÊN NHÂN
– OTH
● Khối u đại tràng, u lympho ruột non DẠ DÀY
2,5 L
TT Đ.HIỆU
THÀNH RUỘT ● Viêm ruột: lao, crohn, viêm loét đại TT chảy máu

● Nhiễm KST: amip, Giardia lamblia DỊCH TỤY

TT GÂY DỊCH ĐẾN 2,0 L
● Bị cắt đoạn DD, RN, viêm tụy, tắc mật
RLTH – HT TÁ TRÀNG
● Bẩm sinh: thiếu men TH thức ăn – men Lactase DỊCH MẬT: 1,0 L
9 LÍT HỔNG TRÀNG
BỆNH CQ ● Suy DD, n.độc giáp, suy T3, toan máu, ↑ ure máu 4 LÍT
KHÁC ● RL H.Đ TK: xúc cảm, sợ hãi, mệt mỏi HỒI TRÀNG: 4 LÍT

LOẠN ● Kháng sinh đường uống kéo dài ĐẠI TRÀNG

KHUẨN RUỘT 800 ml
U hạt viêm ruột, viêm khu vực đại
tràng, viêm ruột khu vực hoặc viêm
manh tràng, là dạng bệnh về viêm ruột,
BÀI TIẾT

HẤP THU
PHÂN 106
105 100 - 200 ml

TIÊU CHẢY
HẤP THU
Nước hấp thu DỊCH – OTH
99%

DỊCH HẤP THU

Lòng ruột Tế bào niêm mạc Dịch kẽ
NƯỚC 99% HẤP THU ● Na+ thông qua
kênh Na+/H+ cùng G và aa
Bậc thang điện hóa HẤP THU – ở Hổng – hồi – đại tràng
ĐIỆN GIẢI
NƯỚC TB n.m ruột ● Cl- hấp thu thụ động: Hổng tràng
Chênh lệch ptt Hồi – đại tràng:
hấp thu Cl- cân = bài tiết HCO3-
● HCO3- hấp thu RN và đại tràng
trao đổi // H+, K+
Bờ bàn chải Bờ đáy
Bơm
TIÊU CHẢY  MẤT DỊCH VÀ ĐIỆN GIẢI Na+ TIÊU CHẢY  MẤT DỊCH VÀ ĐIỆN GIẢI 108

27
 11/8/2016

CƠ CHẾ BỆNH SINH CƠ CHẾ BỆNH SINH

TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU LÒNG RUỘT TĂNG TIẾT DỊCH

Crofelemer

● Giảm hấp thu nước, ↑ kn thẩm thấu

CHẤT KHÔNG HẤP THU  kéo H2O  tiêu chảy TĂNG TIẾT DỊCH ● Vượt khả năng hấp thu  tiêu chảy
QUA N.M RUỘT ● NN: thiếu men lactase, lạm dụng thuốc NHIỀU ● Y.T kích thích: Nhiễm khuẩn – độc
nhuận tràng or thuốc magiesium, PEG  ↑ tiết dịch – px tự vệ loại bỏ Y.T này
110

CƠ CHẾ BỆNH SINH TIÊU CHẢY

RỐI LOẠN NHU ĐỘNG RUỘT TRIỆU CHỨNG

● Thức ăn qua nhanh ruột, ● Tống phân nhanh – phân lỏng

RỐI LOẠN không kịp hấp thu và tiêu hóa ĐẠI TIỆN NHIỀU LẦN hoặc toàn nước
NHU ĐỘNG RUỘT ● Tống tác nhân gây bệnh hay TRONG NGÀY ● Tính chất phân tùy thuộc NN
độc tố VK ra bên ngoài phân nhầy máu, phân sống
● ↓ Nhu động ruột kéo dài  ↑ sinh VK
 tiêu chảy mạn tính
TỔN THƯƠNG NIÊM MẠC RUỘT KÈM ĐAU BỤNG ±
NÔN OR BuỒN NÔN
HẤP THU KÉM
KHÔNG HẤP THU

● ↓ Dịch TH, men TH, VK – ĐT, HỘI CHỨNG MẤT

hấp thu kém  tiêu chảy ● Khát nước, khô miệng, mắt trũng
NƯỚC – ĐIỆN GIẢI
● Có thể do thành ruột bị TT (viêm, K..) da nhăn nheo, tiểu ít, M nhanh, HA tụt
hoặc hậu quả ↑ tiết dịch – nhu động R 112
111

28
 11/8/2016

TIÊU CHẢY TIÊU CHẢY

TRIỆU CHỨNG TRIỆU CHỨNG
PHÂN ĐỘ MẤT NƯỚC
PHÂN ĐÔ ĐỘ 1 ĐỘ 2 ĐỘ 3
TR/C LS MẤT NƯỚC NHẸ MẤT NƯỚC VỪA MẤT NƯỚC NẶNG

Số lần đi ngoài > 3 lần/ngày 7 – 10 lần/ngày > 10 lần/ngày

- Khát ít - Khát nhiều - Không CG khát

Dấu mất nước - Mắt chưa trũng - Mắt trũng sâu - Mắt trũng sâu
- da đầu ngón tay - da nhăn nheo - Mệt mỏi, lờ đờ
chưa nhăn - da khô, nhăn nheo
- bụng lõm lòng thuyền
Mạch Bình thường > 100 lần/phút > 120 lần/phút

Huyết áp Dao động nhẹ HA tối đa HA tối đa < 60 mmHg

< 90 mmHg hoặc không đo được
113 114

TIÊU CHẢY ĐIỀU TRỊ

CUNG CẤP NƯỚC VÀ
TRIỆU CHỨNG BÙ NƯỚC – ĐIỆN GIẢI ĐiỆN GiẢI

CẦN THIẾT VÀ CẤP BÁCH – TIÊU CHẢY CẤP

HỘI CHỨNG SUY ● Hậu quả của tiêu chảy mạn
DINH DƯỠNG ● Gầy, thiếu máu. Da,lông, tóc, móng KHÔNG PHẢI LÀ CẤP BÁCH – TIÊU CHẢY MẠN
khô dễ gãy
- Căn cứ vào tình trạng mất nước, nặng nhẹ  vào viên hay tại nhà
THĂM KHÁM:
● Tìm nguyên nhân - Mất nước nhẹ và vừa: bù nước = uống
Bụng, trực tràng, phân
- Truyền tĩnh mạch
● Hct, điện giải đồ + mất nước nặng
XN – CHẨN ĐOÁN-NN ● Tìm VK, virus, KST/phân + mất nước vừa sau 4h bù nước không đỡ
ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ ● Thăm dò CN – dạ dày, ruột + Nôn nhiều. Không uống được
● Hình thái: XQ, CT, SA, Soi trực tràng
- Dung dịch bù: ORS – uống.
TTM/G5%, Nacl 0,9%, NaHCO3 1,4%, Lactat ringer
115 116

29
 11/8/2016

ĐIỀU TRỊ
THUỐC CẦM TIÊU CHẢY

Điều trị tr/c phụ của bệnh chính: viêm loét ĐT, Crohn, carcinoma R
Trường hợp khác – thuốc cầm TC là không cần thiết
ATTAPULGIT ● Tác dụng hấp phụ, tạo khuôn cho phân
POLYCARBOPHIL ● Giảm số lần đi ngoài
● CĐ khi chất hấp phụ không tác dụng
GIẢM NHU ĐỘNG R
Thành phần ORS chuẩn cũ (g/L) ORS giảm thẩm thấu
● KHÔNG dùng: T/C có máu, sốt cao
OPIAT, LOPERAMID
311 mmol/l 245 mmol/l H/C nhiễm độc – khuynh hướng giữ
DIPHENOXYLAT
rỉ viêm trong ruột  kéo dài TR/C
NaCl 3.5g 2.6g

KCl 1.5g 1.5g

Trisodium Citrate 2.9g 2.9g

Glucose khan 20g 13.5g

117 118

ĐIỀU TRỊ
KHÁNG SINH

CHỈ ĐỊNH – DÙNG KHÁNG SINH

● Tiêu chảy kèm sốt, phân có máu, mủ…

● Tiêu chảy nặng

+ đi ngoài > 6 lần/ngay, phân không thành khuôn
● Tiêu chảy đã điều trị tích cực trên 48h mà không có KQ

● Trẻ em, người già, suy DD, SGMD

● Cấy – tìm VK gây bệnh  Dùng Kháng sinh theo KSĐ

119 120

30
 11/8/2016

TÁO BÓN
ĐỊNH NGHĨA

TÁO BÓN

▲ TÁO BÓN (Constipation)

● Chậm vận chuyển phân. >2 ngày – đi ngoài 1 lần
● Phân: khô, cứng, lổn nhổn, lượng ít (< 35g/ngày)
▲ BÌNH THƯỜNG
● Mỗi ngày đi ngoài 1 – 2 lần
121 ● Phân mềm, tạo khuôn, lượng 200 – 400g 122

TÁO BÓN TÁO BÓN

CƠ CHẾ NGUYÊN NHÂN
TÁO BÓN ĐƯỢC GÂY BỞI 2 CƠ CHẾ

TÁO BÓN
RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG RỐI LOẠN TRỰC TRÀNG CHỨC NĂNG
ĐẠI TRÀNG VÀ HẬU MÔN
● Nhiệm vụ đẩy phân xuống ● Giảm vận động trưc tràng
● Nhu động ↓ hoặc cản trở ● Tăng vận động hậu môn
bởi khối u  táo bón

TÁO BÓN
THỰC THỂ

123 124

31
 11/8/2016

TÁO BÓN TÁO BÓN

NGUYÊN NHÂN NGUYÊN NHÂN

CHỨC NĂNG – MẠN TÍNH

CHỨC NĂNG – THỜI GIAN NGẮN Papaver somniferum L
DO
(Papaveraceae) ● Ăn ít rau, uống nước ít, thiếu viatmin B1
CHẾ ĐỘ ĂN
● Nhiễm khuẩn, sốt nhiều
BỆNH ● Ngồi nhiểu, ít vận động, thói quen không đại tiện
● Mất máu sau PT NGHỀ
TOÀN THÂN đúng giờ, quên đại tiện  RLPX mót rặn
 Mất nước  Phân khô, táo bón THÓI QUEN ● Nhiễm độc Pb mạn  hoạt động ruột

● Phiện, tanin, chất sắt, an thần… DO ● Người già, suy nhược, bệnh mạn nằm lâu…
THUỐC ● Giảm nhu động ruột, phân khô SUY NHƯỢC  ↓ nhu động ruột và TL cơ t.bụng  táo bón

● Lo lắng buồn rầu

RỐI LOẠN
 quên đại tiện,
● Cơn đau quặn thận, cơn đau quặn gan TÂM THẦN
PHẢN XẠ mất PX mót rặn
● Cơn đau bụng dữ dội  mất PX đại tiện
125 126

TÁO BÓN TÁO BÓN

NGUYÊN NHÂN NGUYÊN NHÂN

TỔN THƯƠNG THỰC THỂ TỔN THƯƠNG THỰC THỂ

* TRONG ỐNG TIÊU HÓA * NGOÀI ỐNG TIÊU HÓA – TRONG Ổ BỤNG

U ĐẠI TRÀNG ● Cản trở đường đi của phân

PHỤ NỮ CÓ THAI Tháng cuối – thai to đè vào trực tràng
● Bệnh đại tràng dài, to đại tràng
TT – B.SINH
● phân chứa ĐT nhiều và lâu
ĐẠI TRÀNG U - TỬ CUNG
 nước hấp thu nhiều hơn  táo bón
U - TLT
VIÊM ĐT ● Táo bón và tiêu chảy xen kẽ U - TIỂU KHUNG
MẠN, CN

TT ● Trĩ, nứt Hậu môn

HẬU MÔN  đại tiện đau  táo bón D/C DÍNH SAU
Co hẹp trực tràng
PT, VIÊM QUANH ĐT
127 128

32
 11/8/2016

TÁO BÓN
ĐIỀU TRỊ
TRIỆU CHỨNG

DÙ BẤT CỨ NN NÀO – BẮT ĐẦU ĐIỀU TRI

Nhiều ngày mới đi cầu = THAY ĐỔI LỐI SỐNG VÀ CHẾ ĐỘ ĂN
ĐẠI TIỆN KHÓ KHĂN
Mỗi lần rặn nhiều, v.động cơ hoành
ĐAU, ĐI NGOÀI K HẾT
cơ thành bụng  tống phân
Rắn, cục, cứng, dính máu tươi
ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU TÙY THEO NGUYÊN NHÂN
TÍNH CHẤT PHÂN
– chất nhầy niêm dịch đại trực tràng

RL toàn thân
TÁO BÓN KÉO DÀI
nhức đầu, đánh trống ngực, cáu gắt

Sờ thấy cục lổn nhổn ở

KHÁM BỤNG
đại tràng xuống và xích ma

Sờ: cục phân cứng, u, polyp

THĂM TRỰC TRÀNG
Thấy: trĩ, nứt hậu mân
130

ĐIỀU TRỊ
CHẾ ĐỘ ĂN VÀ THAY ĐỔI LỐI SỐNG
sản phẩm từ sữa
đồ ăn vặt
đồ chiên

● Nhiều chất bả và nhiều nước

CHẾ ĐỘ ĂN
● Uống 1,5 L/ngày. Tránh ăn chất gây bón
Nước ngọt
Rượu thực phẩm chế biến cao
LUYỆN TẬP ● Xoa bụng kết hợp với đi ngoài đúng giờ

THAY ĐỔI ● Năng vận động

THÓI QUEN tránh ngồi hoặc nằm nhiều
đường tinh luyện 131
Every day
132

33
 11/8/2016

ĐIỀU TRỊ ĐIỀU TRỊ

THUỐC ĐIỀU TRỊ THUỐC ĐIỀU TRỊ
docusat
● Sợi xơ, mucilage
● Chiết từ nhựa nhiều loại cây THUỐC LÀM
NHUẬN TRÀNG ● Ngấm nước, nở ra, phân mềm,
● KT n.m đại tràng  bài tiết nước và co bóp MỀM PHÂN
KÍCH THÍCH tăng KL phân  tống ra dễ dàng
● Mg sulphat, Mg phosphat, Sorbitol THUỐC LÀM ● Vaselin, parafin
NHUẬN TRÀNG
● Kéo nước từ thành ruột vào lòng ruột TRƠN
THẨM THẤU
TÙY NGUYÊN NHÂN

● DO TRỰC TRÀNG ● DO ĐẠI TRÀNG

thuốc qua HM – TT thuốc qua đường uống

134

Thank you

135 136

34