1/1/2017

BỆNH
PARKINSON

1
Ths.Bs. Võ Nguyên Thủ

MỤC TIÊU

Trình bày được NN và bệnh sinh của bệnh PARKINSON

Trình bày được triệu chứng của bệnh PARKINSON

Trình bày được PP điều trị của bệnh PARKINSON

1
 1/1/2017

LỊCH SỬ

PARKINSON

 James Parkinson
Mô tả lần đầu tiên vào năm 1817
(An Essay on the Shaking Palsy)
 Jean-Martin Charcot nhận dạng các đặc
điểm lâm sàng chính yếu của bệnh, phân
biệt sự khác nhau giữa triệu chứng đơ
cứng với triệu chứng cử động chậm
(1888, tại bệnh viện La Salpêtrière, Paris)

 J-M. Charcot cũng là người đầu tiên sử

dụng belladona alkaloid để điều trị triệu
chứng bệnh Parkinson

 Edouard Brissaud đưa ra giả thuyết về

cơ sở giải phẫu học của bệnh Parkinson
nằm ở Locus niger (1893-1894) 3

ĐỊNH NGHĨA

Bệnh Parkinson – Parkinson’s disease

* Rối loạn thần kinh mạn tính, tiến triển chậm
Do thoái hóa tb TK ở chất đen  thiếu hụt Dopamin
 mất cân bằng cân bằng chất DTTK  RLCN vận động

* Dịch tể
● Tỉ lệ chung: 1-2/1000 người. Già nhiều hơn 5 - 10 lần
● Tuổi khởi phát: 60 tuổi  nặng theo thời gian  tàn phế

● Nam và nữ tương đương nhau, không khác biệt về chủng tộc

2
 1/1/2017

Parkinson

NGUYÊN NHÂN
PARKINSON

Normal
* DOPAMIN NGUYÊN NHÂN

SAU VIÊM NÃO TEO NHÂN XÁM CTSN CHẤT ĐỘC

HỆ TKTW CHOÁN CHỔ NÃO BỤI MANGAN
CARBON, DISULFIT

3
 1/1/2017

NGUYÊN NHÂN
PARKINSON

NGUYÊN NHÂN
* DOPAMIN

THUỐC KÍCH THÍCH AN THẦN LIỀU CAO – KÉO DÀI

MPTP  H/C PARKINSON
(1metyl-4phenyl- HỒI PHỤC – KHI NGỪNG
1,2,3,4,6 tetrahydropyridin) THUỐC

Cơ thể - thủy phân Phenothiazin

 Hủy hệ TK (clopromazin, fluphenazin)
Dopamin – liềm đen Resepin, metochlopramid
Amitryptilin, IMAO ≠
7

NGUYÊN NHÂN
PARKINSON

* DOPAMIN

YẾU TỐ KHÁC

QUÁ TRÌNH LÃO HÓA VAI TRÒ CỦA YẾU TỐ TB NEURON CHẾT
NGƯỜI GIÀ DI TRUYỀN (TiẾT DOPAMIN)
60 TUỔI 10% BN PARKINSON GỐC TỰ DO VÀ
CHẾT CT -APOTOSE
8

4
 1/1/2017

GP NHÂN XÁM

Nhân đuôi

nhân cầu nhạt

nhân bèo sẫm nhân đỏ

Liềm đen

ACETYLCHOLINE
• Trí nhớ (ChEI in Alzheimers disease)
– Basal forebrain đến cortex/hippocampus (A)
• Đáp ứng vận động ngoại tháp (Extrapyramidal motor responses )
(benztropine for Parkinsonian symptoms)
– Striatum- thể vân (B)
• Kiểm soát tiền đình (scopolamine patch cho say sóng (motion sickness )

DOPAMIN
Chuyển động, bộ nhớ, phần thưởng thú vị
(cảm giác hài lòng), hành vi và nhận thức, sự
quan tâm, sự ức chế sản xuất prolactin, giấc
ngủ, tâm trạng, học tập

GABA
+ chất DTTK ức chế chính trong hệ TKTW
+ giảm GABA gây cơn động kinh(GABA-seizures)
+ chống động kinh đích GABA receptors
hay tác động như GABA agonists
+ Valium gia tăng vận chuyển GABA tại xi-nap 10

5
 1/1/2017

THỂ VÂN

THỂ VÂN

CHẤT
ĐEN

11

phần đặc của liềm đen

bèo nhạt ngoài

nhân trước bên

đồi thị
nhân hạ đồi

bèo nhạt trong

12
phần lưới của liềm đen

6
 1/1/2017

SL

Nhân đuôi

cầu nhạt

ĐỒI THỊ

13

BỆNH PARKINSON
BỆNH SINH

Dopamine
Vô động, Giảm động

Run, cứng

Acétylcholine
Glutamate
14

7
 1/1/2017

BỆNH PARKINSON
BỆNH SINH
CHÂT DTTK
KÍCH THÍCH VÀ ỨC CHẾ

DOPAMIN ACETYLCHOLIN
GABA GLUTAMAT

Thoái hóa tiết Dopamin H/C NGOẠI THÁP (thường gặp nhất)
Liềm đen – thể vân RL vận động và TLC
(mất cân bằng
KT và UC hạch nền – ngoại tháp)

ACETYLCHOLIN
KHÔNG THAY ĐỔI Mất cân bằng: KT và UC
SUY GIẢM DOPAMIN
Ưu thế hoạt lực CHOLIN

15

BỆNH PARKINSON
BỆNH SINH

Gi¶m nhanh bÊt th-êng sè l-îng c¸c

neuron hÖ dopamine

B¾t ®Çu cã triÖu chøng

Nång ®é dopamine (%)

Ng-ìng triÖu chøng

60 Tuæi
16

8
 1/1/2017

TRIỆU CHỨNG BẤT THƯỜNG

DÁNG ĐI
TƯ THẾ
PARKINSON

4 TR/C CHÍNH

GIẢM ĐỘNG TÁC

RUN KHI NGHỈ

TĂNG TRƯƠNG
LỰC CƠ

17

THẦN KINH
Tâm trí chậm chạm
(RL cảm xúc – trầm cảm)

BẤT THƯỜNG
TƯ THẾ - DÁNG ĐI
GẤP Mặt bất động
KHUỶU RUN MẶT
Ít nháy mắt. Cử động (môi, lưỡi,
 ĐẦU VÀ THÂN
môi lưỡi chậm –nói hàm dưới,cằm)
NGƯỜI ĐÔNG CỨNG
chậm, mất âm điệu

↑ TLC
Gấp ½ người
Cơ căng cứng
Co duỗi cơ ↓
↓ vung vẩy
Chảy nước dãi, táo bón

RUN CHI KHÔNG CHỤI NÓNG BỨC

Động tác bất thường, ko hữu ý
VẢ MỒ HÔI, TĂNG TiẾT BẢ
Đầu ngón tay, bàn tay – chân
Run ↑ (nghỉ và xúc động)
Hoạt động (run giảm, ko run) BẤT ĐỘNG 18
↓ động tác chủ và thụ động, ↓ biên độ và t.độ, thường mệt khi thực hiện đ.tác

9
 1/1/2017

RUN KHI NGHỈ

TĂNG TRƯƠNG
LỰC CƠ

Tăng trương lực uốn sáp: Dấu hiệu

“ống chì” hoặc “bánh xe răng cưa”

19

PARKINSON hấp thu dopa trong putamen giảm trong PD.

CẬN LÂM SÀNG

CTSCANNER
SỌ NÃO
Không đặc trưng TEO NÃO LAN TỎA
NỐT CALCI HÓA
GIÃN NHẸ NÃO THẤT
MRI
SỌ NÃO
20

10
 1/1/2017

TIẾN TRIỂN
PARKINSON
Ủ bệnh âm thầm, tiến triển chậm
Xuất hiện TR/C LS – DOPAMIN mất > 80%

GIAI ĐOẠN TIỀN TRIỆU GIAI ĐOẠN TR/C SỚM

KHÔNG TR/C RL NHỎ
5 NĂM - KHÔNG CẦN THUỐC

5 GIAI ĐOẠN

GIAI ĐOẠN MUỘN GIAI ĐOẠN ĐIỀU TRỊ

HIỆU QUẢ 5 – 7 NĂM
LEVODOPA GIẢM LEVODOPA – TD TỐT

GIAI ĐOẠN CUỐI

BỆNH KHÓ KIỂM SOÁT 21

TIẾN TRIỂN
PARKINSON

▲ Đa dạng, khó xác định – việc điều trị có làm chậm tiến triển bệnh?

▲ Tiến triển nặng: RLVĐ, suy giảm trí tuệ, mất trí tuệ, RL tâm thần khác

▲ Không điều trị  sóng sót 10 năm. Chết cao gấp 3 lần so bình thường

▲ Điều trị tối ưu bằng THUỐC  tăng gấp 2 thời gian sống sót trung bình

22

11
 1/1/2017

ĐIỀU TRỊ
PARKINSON

NGUYÊN TẮC

GIẢM TR/C BẰNG THUỐC

VÀ CHẾ ĐỘ DINH DƯỠNG

PHÒNG BIẾN CHỨNG XA

PHỤC HỒI CHỨC NĂNG

23

ĐIỀU TRỊ
PARKINSON

ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ

▲ Điều trị nội khoa bằng thuốc

▲ Phẫu thuật: Cắt đồi thị or bỏ nhân đậu – không đáp ứng nội khoa
Hiện – đang thử nghiệm: cấy tủy thượng thận
or mô liềm đen bào thai vào nhân đuôi

▲ Phục hồi chức năng: liệu pháp VĐ, xoa bóp, vật lý, tâm lý…
Đồng thời – nội khoa và phẫu thuật

▲ Dinh dưỡng: TÁO BÓN – Parkinson or thuốc (kháng cholin, Levodopa)

 dinh dưỡng, giàu chất xơ, uống nhiều nước

24

12
 1/1/2017

Phẫu thuật kích thích não sâu (DBS)

Deep brain surgery

 Đặt điện cực trong não kích thích (đồi thị, thể nhạt, các
nhân dưới đồi thị) được dùng từ năm 1997 tại Mỹ.
 Điện cực gắn với pacemake generator (IPG) dưới xương
đòn, IPG được cài đặt chương trình phát tín hiệu kéo dài
3 tới 5 năm.
 DBS subthalamic nuclei là ứng dụng mới có hiệu quả
chữa run, cứng cơ, vận động chậm chạp và dễ đặt hơn
KT đồi thị , thể nhạt.
 Pr Benabid (Grenoble) phẫu
thuật DBS vào năm 1990
 DBS một bên não được FDA
chấp thuận vào năm 1997 để
điều trị run
 Đặt điện cực vào 2 bên được
chấp thuận vào năm 2002 để
điều trị các triệu chứng khác
(cứng, giảm động và loạn động) 25

ĐIỀU TRỊ
PARKINSON
ĐIỀU TRỊ - THUỐC

Giảm triệu chứng – duy trì mức độ chủ động

Ít phụ thuộc vào cuộc sống

▲ LEVODOPA – tiền thân Dopamin.

Não: Levodopa  dopamin
▲ Agonit – dopamin: bromocriptin, pergolid, pramipexol, piribedil…
TD – trực tiếp vào R-dopamin sau xynap thể vân

▲ Amantadin: CĐ – BN nhẹ , chưa rõ cơ chế

▲ Selegillin - ức chế men monoamin oxidase B

 ngăn ngừa sự phân hủy DOPAMIN (nội và ngoại sinh TW)
▲ Kháng cholin: trihexylphenidyl, procyclidin, cycrimin, triperidin
TD – loại hoạt động quá mức CHOLIN  ↓run và cứng - ↓ VĐ chậm 26

13
 1/1/2017

3-O-Methyldopa

THA, buồn nôn

27

MonoAmin Oxidase (MAO)

28

14
 1/1/2017

Bệnh Parkinson

Bệnh nhân dưới 40 tuổi Các trường hợp khác

Anticholinergiques và Anticholinergique và
Chủ vận dopamine L Dopa + ức chế
dopa decarboxylase

L Dopa + ức chế men

dopa decarboxylase

Ức chế COMT hay chủ vận Dopamine

Phẩu thuật hay kích thích điện đồi thị

29

TAI BIẾN
MẠCH MÁU NÃO

30

15
 1/1/2017

MỤC TIÊU

Trình bày được phân loại TBMMN

Trình bày được yếu tố nguy cơ gây TBMMN

Trình bày được TR/C của TBMMN

Trình bày được nguyên tắc điều trị của TBMMN

31

ĐỊNH NGHĨA

TBMMN – Strocke

* Thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra một cách đột ngột
do mạch máu bị TẮC hoặc VỠ

* Dịch tể
● Thường gặp: tử vong và di chứng cao
● Chi phí cao: Y tế và xã hội
● Tử vong hàng thứ 3 sau bệnh ung thư và tim mạch

● Tỷ lệ: tăng theo tuổi và nam > nữ

32

16
 1/1/2017

PHÂN LOẠI
STROKE
2 NHÓM

THIẾU MÁU CỤC BỘ XUẤT HUYẾT

71% 26%

HẬU QUẢ Xuất hiện máu

Giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn Nhu mô não
 Tắc một phần hay toàn bộ ĐM não ± xuất huyết dưới nhện, não thất

NGUYÊN NHÂN KHÁC 3%

33

PHÂN LOẠI
STROKE

VỠ MẠCH MÁU – TĂNG HA

ĐỘT QUỴ CHẢY MÁU
STROKE NÃO
BỆNH NHIỄM BỘT
GiẢM TƯỚI MÁU MÔ NÃO

HUYẾT KHỐI OR THUYÊN TẮC

Xuất huyết nội sọ

THIẾU MÁU CỤC BÔ Túi phình XH dưới nhện
AVM XH nảo thất
TỔN THƯƠNG

NÃO KHÔNG
HỒI PHỤC
34

17
 1/1/2017

NGUYÊN NHÂN
STROKE

● TIM:
CỤC HUYẾT KHỐI Rung nhĩ, NMCT
THIẾU MÁU DI CHUYỂN Sa van 2 lá
TẮC MẠCH
CỤC BỘ ● MẠCH MÁU
LÊN NÃO Mảng xơ vữa
T.chức b.lý MM lớn

GIẢM TƯỚI MÁU

TOÀN THÂN ● SUY TIM, ↓ V-TH
HUYẾT KHỐI
MẠCH MÁU

CỤC MÁU ĐÔNG

● TẮC 1 NHÁNH
LÀ DO XIÊN NHỎ
XVĐM
NHỒI MÁU LỖ
● THA KHUYẾT Th.hóa TM do ↑ THA
● XVĐM ĐTĐ, RL mỡ máu
● VIÊM ĐM H.quả: ổ chảy máu or
NN≠ : ổ phù não nhỏ
HbS, DIC, ↑ɳ máu 35

NGUYÊN NHÂN
STROKE
● Chảy máu
XUẤT HUYẾT XUẤT HUYẾT trong não vào
DƯỚI NHỆN Khoang dưới nhện
NÃO
Và dịch não tủy

DỊ DẠNG ĐTM
AVM
XUẤT HUYẾT
NỘI SỌ

● Chảy máu trong

Nhu mô não

36

18
 1/1/2017

YẾU TỐ NGUY CƠ
STROKE YẾU TỐ NGUY CƠ

KHÔNG THAY ĐỔI CÓ THỂ THAY ĐỔI

1. THA (HA ↓ 10 mmHg  ↓ 30-40%)

1. Tuổi: ↑ sau 55 age (1/4 trẻ < 65 tuổi)
2. Giới: nam (> 65 tuổi nữ chết > nam)
3. Chủng tộc: Mỹ da đen = 2 lần da trắng
4. Tiền sử: đột quỵ cao nhất 30 ngày đầu
nguy cơ tích lũy 5 – 14%/1 năm
25 – 40% trong 5 năm
5. DI TRUYỀN
8. Thiếu máu tb hình liềm (HC kết khối)
9. Tiếng thổi ĐM cảnh (hẹp ĐM cảnh)
2. Thuốc lá (ảnh hưởng HA, đẩy mạnh
xơ vữa và thay đổi CN tiểu cầu)
3. Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua
(5% BN sẽ đột quỵ thực sự -1 tháng)
4. B.tim: rung nhĩ, NMCT, stim ứ huyết
5. ĐTĐ  ↑ xơ vữa, thay đổi vi mạch
6. B.lý ↑ đông máu: kháng cardiolipin
thiếu protein S và C, bất thường y.t
Leiden V, ↑ homocystine máu,
b.t gen prothrombin, K, thai
7. Đa hồng cầu
(↑ đề kháng mạch máu và chậm máu) 37

CƠ CHẾ BỆNH SINH

STROKE
TIỂU CẦU

THIẾU MÁU CỤC

BỘ LỚP ÁO TRONG MM CỤC HUYẾT KHỐI
LỘ RA
TRONG XVĐM

VỠ RA
MÃNH

HC

● TẮC ĐỘNG MẠCH ● CỤC MÁU ĐÔNG ● TẮC mạch máu nhỏ
NÃO Bến và dai (tiểu cầu – tan trong 24h)

SỢI
TƠ HUYẾT
● Thiếu máu não ● Thiếu máu não
Cục bộ Thoáng qua 38

19
 1/1/2017

CƠ CHẾ BỆNH SINH

STROKE
● CN NÃO
60” NGỪNG H.Đ
HẬU QUẢ 30”
THIẾU MÁU CỤC BỘ ● RLCH NÃO
TẮC MẠCH
5’ ● NHỒI MÁU
NÃO

LƯỢNG MÁU LÊN NÃO

THẤP > 80%

Không đủ ATP  ↓ E tb não

● OXY /ĐM =TM CHẾT TB  RL tính thấm màng tb
THIẾU OXY NÃO TK – ĐỆM  K+ ra và Na+ vào
 phù não  chết Neuron

39

TRIỆU CHỨNG
STROKE

THIẾU MÁU NÃO

CƠN THIẾU MÁU NÃO

THOÁNG QUA

▲ Thiếu máu cục bộ NÃO – vài phút  vài giờ

▲ Tr/c xuất hiện và khỏi hoàn toàn trong 24h

▲ KHÁM: TK bình thường

● Tính đột ngột tr/c loại trừ các NN
(ngất do bệnh tim mạch, hạ ĐH, cơn chóng mặt)
▲ Nguy cơ đột quỵ cao hơn gấp 10 lần

▲ Ctscanner não: 25% có tổn thương ổ nhồi máu nhỏ

40

20
 1/1/2017

TRIỆU CHỨNG
THIẾU MÁU NÃO

NHỒI MÁU NÃO

▲ TIỀN TRIỆU:Tr/c báo động, đau đầu CRNN, RL ngôn ngữ, RL cảm giác
▲ KHỞI PHÁT: khá đột ngột và xuất hiện chậm hơn NMN do xơ vữa
● Xuất hiện vào ban đêm or sáng sớm:
chóng mât, choáng váng, tê bì. Thiếu sót VĐ tăng dần
Mất tri giác thoáng qua, hay hôn mê – nhẹ, vừa
▲ TOÀN PHÁT: TR/C TK khu trú – tùy ĐM bị tổn thương
● Liệt ½ người đối diện mức độ khác nhau kèm liệt mặt (cùng, đối bên)
● Mất thị giác: bán manh, song thị
● Mất cảm giác: tê bì, mất cảm giác hay dị cảm thường xh đối bên
● Tiếng nói: RL ngôn ngữ (bán cầu ưu thế)
▲ TIẾN TRIỂN:
● Tử vong 20 – 30%/ bán cấp (2 tuần đầu) – phù não nặng
● Muộn: tử vong – BC (phổi, tiết niệu, nhồi máu phổi, NMCT
● Di chứng : vận động, ngôn ngữ. Tái phát  sa sút trí tuệ 41

TRIỆU CHỨNG
THIẾU MÁU NÃO

XUẤT HUYẾT NÃO * BỆNH CẢNH NẶNG HƠN SO VỚI THIẾU MÁU CỤC BỘ

▲ TIỀN TRIỆU: Nhức đầu, mệt về đêm, chóng mặt, ù tai…

▲ KHỞI PHÁT: rất đột ngột (vài giây  vài phút)
● Nhức đầu dữ dội, nôn mữa, RL ý thức đột ngột hôn mê nhanh, sâu
▲ TOÀN PHÁT: 3 H/C nổi bật
● Hôn mê
● Liệt mặt vả liệt ½ người
● RLTKTV: ↑ dịch PQ, RLN..thở - tim, HA dao động – tụt
Có thể: cơn ĐK cục bộ or toàn thể.HCMN (cứng gáy, kernig +/XHMN)
▲ TIẾN TRIỂN:
● 2/3 tử vong trong giờ đầu và tuần đầu
● Sau ngày 10: TV do B/C – NK hô hấp, tiết niệu,RLNĐG, RLDD, loét…
● Di chứng : vận động, ngôn ngữ. Tái phát  sa sút trí tuệ
▲ TÁI PHÁT: thường để lại di chứng nặng nế 42

21
 1/1/2017

43

Computerized Tomography
Magnetic resonnance Imaging

TRIỆU CHỨNG
Magnetic resonnance angiography

CẬN LÂM SÀNG

● Thiếu máu não cục bộ  DNT (không thay đổi)

DỊCH
NÃO TỦY
● XHN  DNT – màu đỏ đều 3 ống nghiệm, máu không đông

● NMN  Vùng giảm đậm độ - tương ứng vùng tắc mạch

CTSCANNER Rõ từ 12 – 48h  ngày 8
NÃO
● XHN  giờ đầu hình ảnh khối máu tụ - tăng đậm độ
(nhu mô, não thất, khoang dưới nhện)
+ Phù nề xung quanh, chèn ép – đẩy lệch đường giữa
● Cho thấy hình ảnh bị tồn thương nhưng không
MRI, MRA cho thấy vùng não có nguy cơ
CỘNG HƯỞNG
TỪ HẠT NHÂN ● PWI (mức độ tưới máu) Nơi – không được tưới máu
● DWI (độ khuếch tán) Nước không k.tán vào não
- nguyên vẹn Tb ở vùng? 44

22
 1/1/2017

45

46

23
 1/1/2017

DÒ DAÏNG ÑOÄNG TÓNH MAÏCH

(ARTERIO VEINOUSES MALFORMATIONS – AVM)

CHÖA COÙ CAÛN QUANG SAU TIEÂM CAÛN QUANG 47

TRIỆU CHỨNG
CẬN LÂM SÀNG

● EEG, ĐM NÃO, SIÊU ÂM DOPPLER

XÉT NGHIỆM
KHÁC
● CTM, ĐiỆN GiẢI ĐỒ, URE MÁU, VS, CHOLESTEROL MÁU…

48

24
 1/1/2017

ĐIỀU TRỊ
TBMMN

MỤC TIÊU

GiẢM BỚT HẬU QUẢ

THÚC ĐẨY SỰ PHỤC HỒI

KIẾM SOÁT CÁC YT NGUY CƠ

DỰ PHÒNG CÁC BiẾN CỐ

49

ĐIỀU TRỊ
TBMMN

NGUYÊN TẮC

▲ Bất động, đảm bảo chức năng sống – hô hấp, tuần hoàn

▲ Điều trị triệu chứng, bệnh mắc kèm, PT khi có chỉ định

▲ Tái lập tuần hoàn, bảo vệ tế bào thần kinh,, càng sớm càng tốt
tốt nhất trong 3 giờ đầu khi bị mắc bệnh

50

25
 1/1/2017

ĐIỀU TRỊ
TBMMN
ĐIỀU TRỊ - NGOẠI

Xử trí xuất huyết nội – lấy máu tụ or dẫn lưu não thất or cả 2

51

ĐIỀU TRỊ
TBMMN
ĐIỀU TRỊ - NỘI

HSTC – PHỤC HỒI CHỨC NĂNG – HẠN CHẾ B/C VÀ DI CHỨNG

▲ BẢO TỐN - HEPARIN

▲ TIÊU SỢI HUYẾT – TM

▲ TIÊU SỢI HUYẾT – ĐM TRONG NÃO TẠI CHỖ

▲ TÁI TƯỚI MÁU CƠ HỌC (tạo hình hay phá vỡ huyết khối = cơ học)

▲ THUỐC BẢO VỆ THẦN KINH (nghiên cứu)

▲ KHÁNG TiỂU CẦU – ASPIRIN, CLOPIDOPREL OR DIPYRIDAMOL/ASPIRIN

52

26
 1/1/2017

ĐIỀU TRỊ
TBMMN
PHÒNG BỆNH

PHÒNG BỆNH CẤP 1

▲ Phòng tránh TBMMN

KiỂM SOÁT YTNC: ĐiỀU TRỊ
● THA, ĐTĐ, ↑ CHOLESTEROL MÁU…
● Hạn chế: thuốc lá, rượu …

PHÒNG BỆNH CẤP 2

▲ Phòng tránh tái phát TBMMN

ĐiỀU TRỊ YTNC và dự phòng tai biến thiếu máu não cục bộ thoáng qua
● ASPIRIN…
53

54

27