КЛИНИЧКА

КБ
НАРУШЕН МЕТАБОЛИЗАМ НА
ЈАГЛЕХИДРАТИ
ТЕМА 1

Глукозата се внесува во организмот преку храната во состав на сложените јагленохидрати

(скроб,гликоген), дисахаридите (сахароза,малтоза) и во помала мера како моносахарид.
Разградбата на скробот и гликогенот до декстрини и малтоза започнуваа уште во усната
празнина под дејство на амилазата од плунката и продолжува во тенкото црево под влијание
на амилазата со потекло од егзокриниот панкреас. Дисахаридазите во тенкото црево ги
разградуваат дисахаридите (малтоза, сахароза и лактоза) до моносахариди: глукоза, фруктоза
и галактоза.

Глукозата и галактозата се ресорбираат од тенкото црево со ензимски транспортен систем.

Фруктозата се ресорбира со процес на олеснета дифузија, додека манозата, ксилозата и
атабинозата се ресорбираат со пасивна дифузија низ цревната мукоза.

Апсорбираните моносахариди преку порталниот крвоток се транспортираат до црниот дроб

кој игра важна улога во метаболирање на шеќ ерите, преку процесите на гликолиза и
гликогенеза. Преку црниот дроб се обезбедуваат и енергетските потреби од глукоза за
периферните ткива и органи.

Нормална концентрација и хормонска регулација

Концетрацијата на глукозата во здрав организам се движи во границите помеѓу 3.4 и 6.1
mmol/L – нормогликемија. Регулацијата на концетрацијата на глукозата во крвта е сложен
процес и во него учествуваат еднокрините фактори (хормоните) и црниот дроб.

Хормони кои учествуваат во регулација на концетрацијата на глукозата се инсулинот,

глукогонот, АСТН, адреналинот, глукокортикоидите, хормонот за раст и тироксинот.

Со примањето на оброк, инсулинот се ослободува од панкреасот за да помогне во

искористувањето на глукозата од страна на клетките. Тој ја зголемува пропустливоста на
клеткините мембрани (мускулни и масни клетки) за глукозата. Единствено во црвените крвни
клетки (еритроцитите), клетките на црниот дроб и мозокот глукозата влегува пасивно, без
присуство на инсулинот. Инсулинот е единствен хормон кој го намалува нивото на глукозата
во крвта на луѓето. Сите други хормони десјствуваат во правец на нејзино покачување во
крвта што зборува за големата потреба на организмот од глукозата како најбрз и најефикасен
извор на енергија. Ова е особено важно за мозокот, бидејќ и во нормални услови, глукозата е
единствен извор на енергија во мозокот.

Глукагонот и адреналинот дејствуваат на разградбата на гликогенот во црниот дроб и

покачување на глукозата во крвта. При нормални, физиолошки состојби во организмот
дејствува глукагонот, овозможувајќ и одржување на глукозата во крвта на константно ниво. Во
состојба на стрес (физички или емоционален), преку стимулирање на секрецијата на
адреналинот се обезбедува количина на глукоза неопходна за задоволување на зголемените
потреби на организмот.

Црниот дроб во регулација на концетрацијата на глукозата во крвта учествува преку следниве

метаболни функции:

• Гликогенолиза - разградба на гликогенот до глукоза;

• Гликогенеза - синтеза на гликоген од глукоза;

• Глуконеогенеза - синтеза на глукоза од нешеќ ерни компоненти какви што се

аминокиселините или масните киселини.

Разни нарушувања на регулацискиот механизам може да предизвикаат покачено ниво

(хипергликемија), односно намалено ниво (хипогликемија) на глукозата во крвта.
- Најчеста причина за хипергликемијата е шеќ ерната болест или dijabetes mellitus, која се должи
на недостатокот на активен инслулин предизвикан или од неговото недоволно создавање или
од негово недоволно излачување тоа е тип 1 или тип 2 од инсензитивност на инсулинските
рецептори. Хипергликемијата се сретнува и кај сите сосотојби каде е зголемено количеството
на адреналин пр при шок течки изгореници. Различни болести на хипофизата и набубрежната
жлезда се асоцирани со прекумерна секреција на хормонот на рстот ,адренокортикотропниот
хормон и зголемена секреција на гликокортикоиди па така се регистрира гигантизам
,акромегалија Кушингов синдром. Секундарната хипегликемија е поврзана со хроничен
панкреатитисс или карцином на панкреасот. . Хипогликемијата се јавува поретко од
хипергликемијата, и најчесто настанува како резултат на гладување или патолошки
нарушувања на панкреасот. Хипетплазија и аденом на панкреасот предизвикуваат хиперпродукција
на инсулин и хипогликемија. Исто и дефицитот на антагонистите на инсулин резултира со
хипогликемија. Хипогликемијата е исто така присутна при тешки оштетувања на црниот дроб со
арсен хлороформ и др агенси.

Шеќерна болест (Diabetes mellitus)

2
Шеќ ерна болест (Diabetes mellitus) е состојба на хипергликемија со апсолутен или релативен
дефицит на инсулинска секреција, инсензитивност на инсулинските рецептори и со нарушување
на метаболизмот .Глукозата на може да премина во глукоза 6 фосфат, зголемена е
гликогенолизата а инхибирана е гликогенезата , инхибиран е метаболизмот на глукоза 6
фосфат во пентозниот циклус и намалена е гликолизата. Ова предизвикува зголемување на
концентрацијата на глукоза во крвта а со тоа инхибирана е липогенезата а зголемена е
липолизата со тоа се создаваат повеќ е ацетил коензим а ,инхибиран е циклусот на лимонска
киселина и инхибираана е синтезата на протеини. Сите овие метаболички промени имаат за
цел создавање на кетонски тела пораст на слободни масни кни триглицероли и холестерол, во
крвта и пораст на концентрацијата на аминокислеини во крвта.

Класификација:

• Diabetes mellitus тип 1 кој е застапен кај околу 20%

• Diabetes mellitus тип 2 кој многу почест и е застапен со околу 75%
• Гестациски дијабет кој се јавува во текот на бременоста со зачестеност 2-3%;
• Други типови на дијабет: болести на панкреас, хормонални заболувања, лекови, генетски
синдроми и сл.

Diabetes mellitus тип 1

Diabetes mellitus тип 1 или инсулин зависен дијабет, преставува болест на апсолутен дефицит
на инсулин.

Како етиолошки фактори за појава на болеста, се сметаат автоимуните феномени кои се

појавуваат кај определена предиспонирана популација. Се формираат антитела од класта IgG
кои ги напаѓаат бета клетките на панкреасот. Како тригер фактор за отпочнување на
автоимуниот процес се обвинуваат вируси, стрес, храна.

Болеста се појавува кај млади лица, од самото раѓање па се до 30 годишна возраст. Присутни
се типични знаци на полиурија (често мокрење), полидипсија (често пиење вода т.е.
жеднеење) и полифагија, малаксаност, исцрпеност, како и слабеење. Овој тип на дијабетес уште
се вика јувенилен.

Поради пореметениот метаболизам, место да се согоруваат шеќ ерите се согоруваат мастите и

има зголема продукција на ацетон и кето тела, па детето почнува да мириса на ацетон. Тоа е
дехидрирано, суво, може да има мачнина, повраќ ање и болки во стомакот. Неретко, болеста
може да напредува брзо и да го доведе детето во кома. Основната лабараторија ќ е покаже
зголемен шеќ ер во крвта и шеќ ер и кето тела во урината. Исто така има и зголемени масти во
крвта.

Лекувањето на овој тип дијабетес е исклучиво со инсулин. Многу е важно спроведување на

хигено-диететски режим, со правилно планирање на оброци и активности со цел да се

3
овозможи уреден раст и развој на детето. Важна е и едукацијата на родителите и
психолошката поткрепа на целото семејство. Лекувањето е доживотно и комплексно, нималку
лесно. Треба секојдневно детето да се боцка со инсулин повеќ е пати, да се надгледува шеќ ерот
во крв и урина и да се брои калорискиот внес. Добрата контрола на болеста го намалува
ризикот за појава на можните бројни компликации.
Diabetes mellitus тип 2
Овој тип дијабетес повеќ е се јавува кај возрасните, но сé почесто го среќ аваме и кај децата.
Точната причина е исто непозната. Сепак јасно е дека кај овие лица шеќ ерот не се
метаболизира правилно. Инсулинот или не се произведува доволно или организмот станува
резистентен на него. Како резултат на тоа се зголемува шеќ ерот во крвта и се согоруваат
мастите. Симптомите се исти, но се развиваат постепено.

Ризик фактори за овој тип дијабетес кај децата се:

зголемена телесна тежина

намелена физичка активност
историја на шеќ ерна болест во фамилијата
пубертетска возраст, почест кај девојчиња

Поради современиот начин на живот - исхрана со висококалорична нездрава храна и многу

малку физичка активност децата се со зголемена телесна тежина и сé почесто сме сведоци на
појава на дијабетес тип 2 и кај нив.

Компликациите се бројни: покачен крвен притисок, покачени маснотии во крвта, замастување

на црниот дроб, покасно во животот се јавува заболување на бубрезите, кардио-васкуларни и
церебро-васкуларни заболувања.

За среќ а, со промена на животниот стил кај децата: со нормализирање на телесната тежина, со

здрава исхрана и зголемена физичка активност може да дојде до повлекување на симпотмите
и избегнување на сериозните компликации.

Терапијата на овој тип дијабетес е:

хигено-диететски режим
таблетарна терапија
поретко инсулинска терапија

Иако симпотмите на двата типа дијабетес се исти, сепак, се разликуваат според причината,
брзината на настанување, возраста, начинот на лекување и прогнозата. Многу е важно да се
препознаат симпомите, навреме да се направат испитувања и да се постави дијагноза и да се
почне со соодветна терапија.

Гестациски дијабетес

4
Гестациски дијабетес претставува посебен тип дијабетес, кој за првпат се јавува во
бременоста. Во бременоста хормоните од плацентата ја блокираат активноста на инсулинот,
хормон што се лачи во панкреасот. Улогата на инсулинот е да го поттикнува влегувањето на
гликозата во клетките. Со блокирањето на активноста на инсулинот, спречен е влезот на
гликозата во клетките, а како последица на тоа нивоата на гликоза во крвта растат. Како што
напредува бременоста, плацентата произведува повеќ е инсулин блокирачки хормони, што
води до раст на нивото на шеќ ер во крвта на мајката, што може да го наруши растот и
нормалниот развој на бебето. Од голема важност е гестацискиот дијабет да се препознае и
третира најрано што е можно, за да се минимизира ризикот од компликации кај бебето.
Кои се симптомите на гестациски дијабетес?

Најголемиот број трудници со гестациски дијабет немаат никакви забележливи знаци и

симптоми на болеста. Токму затоа кај речиси сите бремени жени треба да се направи
скрининг за гестациски дијабет во периодот од 24. до 28. гестациска недела. Мал број жени
имаат низок ризик за гестациски дијабет, па затоа не мора да бидат тестирани. Во таа група
на жени спаѓаат жени под 25 години, со телесна тежина во здрави рамки, без историја за
дијабет во фамилијата, кај кои никогаш немало покачено ниво на шеќ ер, кои не родиле бебе
со поголема родилна тежина и доколку во претходната бременост немале компликации во
бременоста што се асоцирани со дијабет.
Дали има некои тестови за гестациски дијабетес?

Гестацискиот дијабет се испитува со лабораториски тест (glucose challenge test), кој се прави во
периодот од 24. до 28. недела од бременоста. Сепак, тестот може да биде направен и при
првата контрола во бременоста ако трудницата има зголемен ризик за појава на дијабет.
Доколку направениот тест рано во бременоста е позитивен, тоа значи дека имате дијабет тип
2 од пред бременоста, што не бил препознаен од претходно. Тестот се изведува во два чекори,
најпрво пиете раствор кој содржи 50 грама шеќ ер. По еден час, шеќ ерот во вашата крв се мери,
а резултатот ќ е индицира дали е можно да имате гестациски дијабет или не. Доколку
резултатите се над нормалните вредности, потребни се понатамошни тестови за да се
потврди дијагнозата.
Колку е чест гестацискиот дијабетес?

Гестациски дијабетес се јавува кај 10 проценти од сите бремености. По породувањето, речиси

кај сите жени овој проблем исчезнува и новото на шеќ ер во крвта се нормализира. Меѓутоа,
ако гестациски дијабетес се јавил во една бременост, има голема веројатност дека ќ е се
повтори во следните бремености. Покрај тоа, студиите покажуваат дека кај 20 до 50 отсто од
жените кои имале гестациски дијабетес во рок од 10 години може да им се јави дијабетес тип 2

Глукоза во урина
Присуството на глукозата во урината се нарекува глукозурија. Нормално глукоза во урина
нема т.е. не може да се детектира со некоја од досега познатите методи. Глукозата секогаш е

5
присутна во гломеруларниот филтрат, но се ресорбира од страна на проксималните тубули.
Но, доколку нивото на глукозата го премине капацитетот на реапсорпцијата на тубулите,
тогаш глукозата се излачува во урината. Овој граничен капацитет до кој тубулите можат да ја
реапсорбираат глукозата се именува како шеќ ерен праг на глукозата и изнесува 10 mmol/L
глукоза во крв.

Тестот за одредување на глукозата во урина се употребува при: скрининг за детектирање на

шеќ ерна болест, потврда на дијагнозата за шеќ ерна болест, следење на контролата на
шеќ ерна болест.

Тест за оптоварување со глукоза

(glucose tolerance test - GTT)
Со OGTT и другите тестови за оптоварувања со инсулин, адреналин или кортизон, се
испитуват нарушувањата во метаболизмот на јагленохидратите и способноста за регулација
на гликемијата.

ОРАЛЕН ГЛУКОЗА ТОЛЕРАНС ТЕСТ-ОГТТ

За препознавање и категоризација на шеќ ерната болест од особено значење е оралниот

глукоза толеранс тест-OГТТ. Овој тест има незаменлива улога во поставувањето на точна
дијагноза кај пациенти кај кои концетрациите на глукоза нагладно се околу или над горната
референтна вредност. Токму од таа причина мошне значајно е правилното изведување на ова
испитување.

OГТТ се изведува под точно дефинирани услови и тоа:

• Пред изведувањето на тестот пациентот може да има стандардна неограничена активност,

меѓутоа не смее да се изложува на невообичаено интензивно напрегање.

• Пред изведувањето на тестот пациентот треба да се придржува кон нормален режим на

исхрана кој, меѓу другото, мора да содржи најмалку 150 g јаглехидрати дневно во период од
три дена пред изведувањето на тестот.

• Доколку е можно (со дозвола на лекарот) пред изведувањето на тестот пациентот треба да
престане со земањето на лековите кои влијаат на толеранцијата кон глукоза, како што се
кортикостероидите и диуретиците.

• OГТТ не се изведува кај пациенти кои се под влијание на некоја траума, инфекција или ако се
во фаза на опоравување од некоја тешка болест.

6
• Пред изведувањето на тестот, како и во текот на самото испитување пациентот не смее да
пуши, да јаде или да пие било што друго освен растворот на глукоза кој му се дава за
изведување на тестот.

• Во текот на изведувањето на тестот пациентот мора да мирува. Најдобро е во текот на

изведувањето на тестот пациентот да седи, а доколку лежи тоа треба да биде на десната
страна за да се обезбеди празнење на желудникот. Пациентот не смее да лежи на левата
страна!

• Тестот се изведува после ноќ но гладување од 12-14 часа, во кој временски период пациентот
може да пие само вода, ако за тоа има потреба.

• Со изведување на тестот се почнува наутро, најдобро околу 8:00 часот.

Пред да се даде раствор на глукоза на пациентот најпрвин му се зема венска крв за

одредување на концетрацијата на глукоза во серумот на гладно.
Потоа на пациентот му се дава да испие свежо подготвен раствор на глукоза кој е подготвен
на следниот начин: 75 g глукоза се раствораат со 250-300 ml вода. За подобро расторање,
растворот благо се загрева. Кога глукозата ќ е се раствори, растворот се лади до собна
температура. Вака подготвениот раствор му се дава на пациентот да го испие во рок од 1-2
минути. За изведување на OГТТ кај деца се подготвува раствор во концетрација од 1.75 g
глукоза на килограм телесна маса, се до постигнување на количина од 75 g.

HB A1C –ГЛИКОЗИЛИРАНХЕМОГЛОБИН
Гликозилираниотхемоглобин (хемоглобин A1c, HbA1c, A1C, или Hb1c) е форма на хемоглобин
кој се мери првенствено за одредување на просечната концентрацијата на гликоза во
плазмата во текот на подолго време.
Се формира не-ензимскиод изложеностна хемоглобинот на гликозата од плазмата. При
нормални нивоа на гликоза се произведуваат нормални количини на
гликозилиранхемоглобин.
Ако просечното ниво на гликоза во плазмата се зголемува, фракцијата на
гликозилиранхемоглобин се зголемува на предвидлив начин.
Ова служи како маркер за одредување на просечното ниво на гликоза во крвта.

Гликозилирањето на хемоглобинот е неензимскипроцес, кој се одвива континуирано во тек от

на животот на еритроцитите. КонцентрацијатанаHbA1c, или вкупниотHbA1 е пропорционална
со просечната концентрација на глукозата во крвта во текот на два или три месеци. Бидејќ и
животниот циклус на еритроцитите е 120 дена, а гликозилирањето на хемоглобинот
не е линеарен процес, туку во најголем дел се одвива во втората половина од
животниот век на еритроцитите, не постои рационална основа нивото на HbA1c да се
анализира во интервал пократок од 60 дена, а се смета дека овој параметар го мери
просечното ниво на гликемија вопериод од8-12 недели. Заради тоа, HbA1c се користи за
пратење на метаболичката контрола на дијабетесот (уделотнаHbA1c не зависи од краткорочни

7
промени во концентрацијата на глукоза во плазмата). Нивото на HbA1cе значајно намалено кај
ситесостојби со скратен век на еритроцитите, што треба да се има предвид при толкувањето на
резултатите.