PARODONTOLOGIE

ONDER REDACTIE VAN PROF. DR. W. BEERTSEN

PROF. DR. M. QUIRYNEN
PROF. EM. DR. D. VAN STEENBERGHE
PROF. DR. U. VAN DER VELDEN

Bohn
Stafleu
van Loghum
Parodontologie
Parodontologie

Onder redactie van:

Prof. dr. W. Beertsen
Prof. dr. M. Quirynen
Prof. em. dr. D. van Steenberghe
Prof. dr. U. van der Velden

Bohn Stafleu van Loghum

Houten 2009
Ó 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geauto-
matiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch,
mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke
toestemming van de uitgever.
Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet 1912 jo
het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel
17 Auteurswet 1912, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting
Reprorecht (Postbus 3051, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in
bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet 1912) dient men zich tot de uit-
gever te wenden.

Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen.
Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die
eventueel in deze uitgave voorkomen.

ISBN 978 90 313 6886 0

NUR 887

Ontwerp omslag: TEFF (www.teff.nl)

Ontwerp binnenwerk: TEFF (www.teff.nl)
Automatische opmaak: Pre Press, Zeist

Eerste druk 2009

Bohn Stafleu van Loghum

Het Spoor 2
Postbus 246
3990 GA Houten

www.bsl.nl
Inhoud

Auteurslijst XIX

Rationale XXIII

DEEL 1 BOUW EN FUNCTIE 1

1 Bouw en functie van het parodontium 3

1.1 Inleiding 3
1.2 Gingiva 4
1.2.1 Vrije en aangehechte gingiva 4
1.2.2 Epitheel 6
1.2.3 Sulcusgebied 7
1.2.4 Lamina propria 9
1.2.5 Col 10
1.3 Parodontaal ligament 10
1.3.1 Vezels 10
1.3.2 Fibroblasten 12
1.3.3 Andere cellen 13
1.3.4 Functionele aspecten in klinisch perspectief 13
1.3.5 Vernieuwing en ombouw 14
1.3.6 Homeostase in de periradiculaire ruimte 14
1.3.7 Groeifactoren 15
1.4 Vascularisatie en innervatie 16
1.5 Wortelcement 16
1.6 Processus alveolaris 18
Literatuur 22

2 Neurofysiologie van de parodontale weefsels 25

2.1 Inleiding 25
2.2 Biomechanica van de parodontale weefsels 25
2.3 Neurofysiologie van het parodontium 26
2.3.1 Mechanische stimulatie van tanden 27
2.3.2 Elektrische stimulatie van het parodontium 28
2.3.3 Sympathische reflexen 28
2.3.4 Psychofysica 28
2.4 Besluit 28
Literatuur 29

DEEL 2 PA T H O L O G I E 31

3 Epidemiologie van gingivitis en parodontitis 33

3.1 Inleiding 33
3.2 Het beoordelen van de parodontale conditie 33
3.2.1 Gingivitis 34
3.2.2 Parodontitis 35
3.2.3 Indices voor behandelbehoefte en screening 36
3.2.4 Partiële scoringsmethoden 37
VI Parodontologie

3.3 Epidemiologie van gingivitis/parodontitis 37

3.4 Factoren die geassocieerd zijn met parodontitis 37
Literatuur 38

4 Gingivitis 41
4.1 Inleiding 41
4.2 Klinisch gezonde gingiva 41
4.3 Experimentele gingivitis 42
4.3.1 De initiële laesie 43
4.3.2 De vroege laesie 43
4.3.3 De gestabiliseerde laesie/chronische gingivitis 44
4.3.4 De microbiologie van experimentele gingivitis 45
4.4 Vormen van gingivitis 46
4.4.1 Puberteitsgingivitis 47
4.4.2 Zwangerschapsgingivitis 47
4.4.3 Gingivitis gerelateerd aan systemische condities 48
4.4.4 Gingivitis gerelateerd aan medicatie 48
Literatuur 49

5 Classificatie van parodontitis 51

5.1 Inleiding 51
5.2 Gingivitis versus parodontitis 53
Literatuur 53

6 Prepuberale parodontitis 55
6.1 Inleiding 55
6.2 Pocketdiepte in melk- en wisselgebit 55
6.3 Prevalentie 55
6.4 Etiologische en predisponerende factoren 56
6.5 Associatie met systemische aandoeningen 56
6.5.1 Hypofosfatasie 56
6.5.2 Syndroom van Papillon-Lefèvre 58
6.5.3 Neutropenie 59
6.5.4 Leukocyt-adhesiedeficiëntie 60
6.5.5 Histiocytose-X 60
6.5.6 Syndroom van Chediak-Higashi 60
6.6 Behandeling 60
Literatuur 61

7 Juveniele parodontitis 63
7.1 Inleiding 63
7.2 Pocketdiepte bij adolescenten 63
7.3 Prevalentie 64
7.4 Klinische kenmerken van klassieke gelokaliseerde ernstige juveniele
parodontitis 64
7.5 Etiologie en predisponerende factoren 67
7.6 Erfelijkheid 68
7.7 Behandeling 68
Literatuur 72

8 Postadolescente parodontitis 75
8.1 Inleiding 75
8.2 Prevalentie 75
8.3 Moment van ontstaan en progressie 76
8.4 Etiologie en predisponerende factoren 76
8.5 Erfelijkheid 78
8.6 Behandeling 79
Literatuur 79

9 Adulte (chronische) parodontitis 81

9.1 Inleiding 81
9.2 Klinische symptomen 81
Inhoud VII

9.3 Prevalentie 82
9.4 De pathologische pocket 82
9.5 Pathogenese 83
9.6 Etiologie en predisponerende factoren 83
9.7 Behandeling 84
Literatuur 85

10 Refractaire parodontitis 87
10.1 Inleiding 87
10.2 Het bestaansrecht van de term refractaire parodontitis 87
10.3 Etiologie en predisponerende factoren 88
10.3.1 Microbiologische aspecten 89
10.3.2 Gastheerfactoren 89
10.4 Behandeling 90
Literatuur 91

11 Necrotiserende gingivitis/parodontitis 93
11.1 Inleiding 93
11.2 Prevalentie 93
11.3 Klinische karakteristieken 93
11.3.1 Symptomen 93
11.3.2 Lokalisatie 93
11.3.3 Classificaties en gradaties 94
11.3.4 Bijverschijnselen 94
11.3.5 Overgang van NG naar NP en NS 94
11.3.6 Chronische fase van NG/NP 95
11.3.7 Seizoensafhankelijkheid 95
11.4 Histopathologie 95
11.4.1 Histologische karakteristieken 95
11.5 Etiologie en predisponerende factoren 95
11.5.1 Microbiële en immunologische componenten 95
11.5.2 Predisponerende factoren 96
11.6 Associatie met systemische aandoeningen en factoren 97
11.6.1 Verstoringen van de corticosteroı̈denvorming 97
11.6.2 Immuunsuppressie en hiv 97
11.6.3 Verstoringen van de leukocytenfunctie 97
11.7 Behandeling 97
11.7.1 Professionele gebitsreiniging 97
11.7.2 Persoonlijke plaquebeheersing 97
11.7.3 Antimicrobiële ondersteuning 97
11.7.4 Compliance van de patiënt 98
Literatuur 98

12 Niet-plaquegerelateerde parodontale aandoeningen 101

12.1 Algemene inleiding 101
12.2 Verkleuringen 101
12.2.1 Witte verkleuringen 101
12.2.2 Blauwe/zwarte verkleuringen 104
12.2.3 Bruine verkleuringen 106
12.2.4 Roodpurperen verkleuringen 106
12.3 Bullae en ulceratieve aandoeningen 106
12.3.1 Inleiding 106
12.3.2 Recurrente orale ulceraties 107
12.3.3 Traumatische ulcera 108
12.3.4 Dermatologische aandoeningen 109
12.3.5 Virale aandoeningen 110
12.4 Tumoren 111
12.4.1 Inleiding 111
12.4.2 Veralgemeende gingivale hyperplasie: familiair, congenitaal, hematologisch
en medicamenteus 111
12.4.3 Solitaire tumoren van de zachte weefsels 112
12.4.4 Tumoren van de bloedvaten, lymfevaten of neurale weefsels 113
VIII Parodontologie

12.4.5 Tumoren van de harde weefsels 114

12.4.6 Parodontale cysten 114
12.4.7 Plaveiselcelcarcinoom 115
Literatuur 116

13 Tandtrauma en hypermobiliteit 119

13.1 Inleiding 119
13.2 Incidentie van acute traumata aan het parodontium 119
13.2.1 Histologie van acuut trauma ter hoogte van het parodontaal ligament 119
13.2.2 Klinische onderverdeling 120
13.2.3 Therapie 120
13.2.4 Evolutie na het reı̈mplanteren 121
13.2.5 Spalken van geluxeerde en/of gerepositioneerde tanden 121
13.2.6 Nazorg 122
13.3 Chronische traumata door occlusie 123
13.3.1 Primair occlusaal trauma 123
13.3.2 Secundair occlusaal trauma 124
13.3.3 Andere oorzaken van verhoogde tandmobiliteit 125
13.4 Trauma door occlusie en implantaten 126
13.5 Praktische richtlijnen 126
13.6 Conclusies 127
Literatuur 127

14 Gingivale recessies 129

14.1 Inleiding 129
14.2 Prevalentie van recessies 129
14.3 Oorzaken 129
14.3.1 Recessies geassocieerd met anatomische factoren 130
14.3.2 Recessies geassocieerd met trauma 131
14.3.3 Recessies geassocieerd met pathologisch botverlies 131
14.3.4 Pathogenese van recessie 131
14.4 Nadelen van recessies 131
14.4.1 Wortelgevoeligheid 131
14.4.2 Wortelcariës 132
14.4.3 Esthetiek 132
Literatuur 132

DEEL 3 ETIOLOGIE E N PA T H O G E N E S E 135

15 Speeksel en mondgezondheid 137

15.1 Inleiding. 137
15.2 Eigenschappen en samenstelling van speeksel 137
15.3 Antimicrobiële eiwitten in speeksel 138
15.4 Bescherming van de mondweefsels door eiwitpellikels 138
15.4.1 Pellikel op de gebitselementen 138
15.4.2 Pellikel op de mucosa 138
15.5 Vorming van tandplaque 140
15.6 Speeksel als energiebron voor bacteriële groei 140
15.7 Initiële hechting en energiebronnen van de subgingivale flora 141
15.8 Xerostomie 141
Literatuur 142

16 Supragingivale plaquegroei, maturatie en mineralisatie 143

16.1 Inleiding 143
16.2 Mechanisme van bacteriële adhesie 143
16.2.1 Pellikel 143
16.2.2 Fysisch-chemisch aspect van adhesie en kolonisatie 144
16.3 Kolonisatie van de mondholte 145
16.4 Plaqueaccumulatie vanuit klinisch oogpunt 147
16.4.1 Plaquevorming de novo 147
16.4.2 Groeipatroon van de supragingivale plaque 149
16.5 Invloed van oppervlakte-eigenschappen op initiële adhesie 150
Inhoud IX

16.5.1 Oppervlakteruwheid 150

16.5.2 Vrije-oppervlakte-energie 151
16.5.3 Interactie tussen oppervlakteruwheid en vrije-oppervlakte-energie 152
16.6 Maturatie van de plaque 152
16.7 Mineralisatie van de plaque (tandsteen) 153
Literatuur 154

17 Microbiologie van parodontale infecties 155

17.1 Geschiedenis 155
17.2 Supragingivale plaque 155
17.2.1 Hoe tandplaque zich ontwikkelt 156
17.2.2 Biofilm 157
17.3 Subgingivale plaque 157
17.3.1 Microscopische waarnemingen 157
17.4 Microbiologie van parodontale infecties 158
17.4.1 Gingivitis 158
17.4.2 Gingivitis-parodontitis 160
17.4.3 Parodontitis: bewijs voor de rol van bacteriën 160
17.4.4 De aard van parodontale infecties 161
17.4.5 Op zoek naar de etiologie van parodontitis 161
17.4.6 Microscopisch onderzoek 162
17.4.7 Kweekstudies 162
17.5 Verschillende vormen van parodontitis 162
17.5.1 Parodontitis op jonge leeftijd 162
17.5.2 Congenitale neutropenie 163
17.5.3 Lokale juveniele parodontitis 163
17.5.4 Generaliseerde juveniele parodontitis 165
17.5.5 Adulte parodontitis 165
17.6 Speciële bacteriologie 167
17.6.1 Aggregatibacter (vroeger Actinobacillus) actinomycetemcomitans 167
17.6.2 Porphyromonas gingivalis 168
17.6.3 Tannerella (Bacteroides) forsythia 168
17.6.4 Prevotella intermedia/Prevotella nigrescens 169
17.6.5 Fusobacterium nucleatum 169
17.6.6 Campylobacter rectus 169
17.6.7 Selenomonas species 169
17.6.8 Parvimonas (vroeger Peptostreptococcus) micra 169
17.6.9 Eubacterium species 170
17.6.10 Streptococcus intermedius 170
17.6.11 Spirocheten 170
17.7 Virulentie van paropathogene bacteriën 171
17.8 Zijn alle paropathogene bacteriën normale mondbewoners? 172
Literatuur 173

18 Vatbaarheid voor parodontitis 175

18.1 Inleiding en definities 175
18.2 Epidemiologische aanwijzingen voor de rol van erfelijke factoren bij
parodontitis 176
18.2.1 Algemene bevindingen 176
18.2.2 Erfelijkheid van juveniele/postadolescente parodontitis 176
18.2.3 Erfelijkheid van adulte parodontitis 177
18.2.4 Tweelingenonderzoek 177
18.3 Het humane genoom en genetische polymorfismen 178
18.4 Genetische parodontitisstudies 181
18.4.1 Een genmutatie in relatie tot het syndroom van Papillon-Lefèvre 181
18.4.2 Modificerende ziektegenen bij parodontitis 181
18.5 Conclusies 183
Literatuur 184

19 Modificerende factoren: diabetes, roken en stress 187

19.1 Inleiding 187
19.2 Diabetes 187
X Parodontologie

19.2.1 Diabetes en afweer 187

19.2.2 Parodontale behandeling 188
19.3 Roken 188
19.3.1 Effect van roken op de bacteriële flora 188
19.3.2 Effect van roken op de afweer 188
19.3.3 Roken en behandeling van parodontitis 189
19.3.4 Roken en implantaatbehandeling 189
19.4 Psychische stress 189
19.4.1 Parodontale effecten 189
19.4.2 Pathofysiologie van stress 190
19.4.3 Stress en wondgenezing 190
Literatuur 190

20 Immunologische reacties bij parodontitis 193

20.1 Inleiding 193
20.2 De parodontale infectie 193
20.3 De epitheliale barrière 195
20.4 De rol van complement 196
20.5 Fagocytose 196
20.6 De monocyt/macrofaag 200
20.7 Het cytokinenetwerk en andere ontstekingsmoleculen 202
20.8 Cellulaire aspecten van de aangeboren immuniteit 204
20.9 De rol van T-cellen 204
20.10 Antigeenpresentatie aan T-cellen 207
20.11 Homing 207
20.12 Antilichaamproductie 207
20.13 Pathogenese van parodontitis 210
Literatuur 212

21 Parodontale ontstekingen: weefselafbraak 215

21.1 Introductie 215
21.2 Afbraak van bind- en steunweefsels en de cellen betrokken bij dit proces 215
21.2.1 Epitheelcel 215
21.2.2 Cellen afkomstig uit de bloedbaan 215
21.2.3 Fibroblast 217
21.2.4 Osteoclast 217
21.3 Proteolytische enzymen 218
21.3.1 Matrixmetalloproteı̈nasen 219
21.3.2 Serineproteı̈nasen 221
21.3.3 Cysteı̈neproteı̈nasen 221
21.3.4 Aspartaatproteı̈nasen 221
21.4 Hoe afbraak te stoppen? 222
21.5 Samenvatting 222
Literatuur 223

22 Parodontitis in relatie tot algemene gezondheid 225

22.1 Inleiding 225
22.2 Parodontitis en acutefasereactie 225
22.3 Parodontitis en cardiovasculaire aandoeningen 226
22.3.1 Hartinfarct 226
22.3.2 Parodontitis en CVA (cerebrovasculair accident of beroerte) 226
22.3.3 Pathofysiologie 227
22.3.4 Parodontitis en infectieuze endocarditis 227
22.4 Parodontitis en zwangerschap 228
22.4.1 Hormonale invloeden op het parodontium 228
22.4.2 Interactie van gingivitis en parodontitis met zwangerschap 229
22.5 Parodontitis en diabetes mellitus 229
22.5.1 Interactie tussen parodontitis en diabetes mellitus 230
22.6 Parodontitis en reumatoı̈de artritis 230
22.7 Parodontitis en respiratoire infecties 230
22.8 Conclusie 230
Literatuur 231
Inhoud XI

DEEL 4 DIAGNOSTIEK 233

23 De parodontale status 235

23.1 Inleiding 235
23.2 Etiologische en predisponerende factoren 236
23.3 Ontsteking 237
23.4 Pocketdiepte 238
23.5 Aanhechtingsverlies 240
23.6 Furcaties 241
23.7 Mobiliteit 242
23.8 Bijzonderheden van elementen 242
23.9 Prognosebepaling 243
Literatuur 243

24 Analyse van lichaamsvochten in relatie tot parodontitis 245

24.1 Inleiding 245
24.2 Speeksel 245
24.2.1 Veranderingen in het speeksel bij parodontitis 245
24.2.2 Parameters van stress in speeksel 246
24.3 Gingivale creviculaire vloeistof 246
24.4 Bloed 247
24.4.1 Plasmacomponenten 247
24.4.2 Bloedbezinking 248
24.4.3 Cellulaire componenten 249
24.5 Urine 251
24.6 Samenvatting en conclusies 252
Literatuur 252

25 Microbiologische diagnostiek 255

25.1 Inleiding 255
25.2 Ultrastructuur van bacteriën 255
25.3 Differentiatie op basis van morfologische eigenschappen 257
25.3.1 Lichtmicroscopisch onderzoek na kleuring 258
25.3.2 Donkerveld- of differentiële fasecontrastmicroscopie 259
25.3.3 Fluorescentiemicroscopie 260
25.4 Differentiatie op basis van fysiologische eigenschappen 260
25.4.1 Differentiatie op basis van luchtsamenstelling 260
25.4.2 Differentiatie op basis van voedingsfysiologie 261
25.4.3 Differentiatie op basis van enzymatische reacties 263
25.5 Differentiatie op basis van genetische eigenschappen 263
25.5.1 PCR-methodologie 263
25.5.2 Fragmentering van DNA 264
25.5.3 DNA-probes ter detectie van bacteriën 265
25.6 Plaquemonstername en impact op bacteriële identificatie 265
25.6.1 Voorbereiding van de monstername 266
25.6.2 Plaquemonstername, waarmee? 266
25.6.3 Vergelijking van de verschillende technieken 266
Literatuur 267

26 Röntgendiagnostiek van het parodontium 269

26.1 Inleiding 269
26.2 Bepaling van de botkwaliteit 269
26.3 Normale anatomie van het parodontium op röntgenfoto’s 270
26.3.1 Normale anatomie op de röntgenstatus 270
26.3.2 Normale anatomie van het parodontium op intraorale röntgenfoto’s 270
26.4 Röntgenologische diagnose van parodontale botafbraak 273
26.4.1 Beoordeling van parodontaal bot op röntgenfoto’s 273
26.4.2 Röntgenologisch vast te stellen parodontale botafbraak 274
26.4.3 Parodontale botafbraak 275
26.4.4 Tandsteen 275
26.4.5 Occlusaal trauma 275
26.4.6 Endo-paroproblematiek 276
XII Parodontologie

26.4.7 Systeemziekten 276

26.4.8 Tumoren en cysten van het parodontium 276
26.5 Röntgenologische technieken voor evaluatie van het tandeloze kaakbot 277
26.5.1 Röntgenologische evaluatie van de aanwezige tanden en het parodontium 277
26.5.2 Preoperatieve planning voor het plaatsen van implantaten 277
26.5.3 Marginaal bot rondom implantaten 282
Literatuur 283

27 Klinisch onderzoek bij ademgeur 285

27.1 Inleiding 285
27.2 Consult 285
27.2.1 Telefonische raadgevingen 286
27.2.2 Anamnese 286
27.2.3 Organoleptisch 286
27.2.4 Klinisch mondonderzoek 286
27.2.5 Klinisch neus-, keel-, ooronderzoek 286
27.2.6 Technisch onderzoek 286
27.2.7 Microbieel onderzoek 287
27.2.8 Psychologisch onderzoek 287
27.2.9 Internistisch onderzoek 287
Literatuur 287

28 Paro-endoproblemen 289
28.1 Inleiding 289
28.2 Endopathologie met uitbreiding in het parodontium 289
28.2.1 Bij reversibele pulpitis 289
28.2.2 Bij irreversibele pulpitis en pulpanecrose 289
28.2.3 Periapicaal abces 291
28.2.4 Pathologie na endodontische behandeling 292
28.3 Paropathologie met irritatie van het endodontium 293
28.3.1 Parodontitis 293
28.3.2 Pulpale respons na parodontale therapie 294
28.3.3 Aanwezigheid van pulpasensibiliteit 294
28.3.4 Hemisectie en wortelamputatie 294
28.4 Paro- en endopathologie samen: de gecombineerde laesie 294
28.4.1 De echte paro-endolaesie 294
28.5 Bijzondere vormen van paro-endopathologie 295
28.5.1 Perforaties 295
28.5.2 Verticale fracturen 296
28.5.3 Externe wortelresorptie 296
28.6 Conclusie en overzicht 296
Literatuur 298

DEEL 5 THERAPIE 299

29 Preventie in de parodontologie 301

29.1 Inleiding 301
29.2 Primaire/secundaire/tertiaire preventie: definitie 301
29.3 Mondhygiëne bij de primaire preventie van parodontitis 302
29.4 Professionele mechanische plaqueverwijdering (PMPV) in de primaire/
secundaire preventie van parodontitis 302
29.5 Relatie tussen gingivitis en tandverlies 302
29.6 Preventie bij patiënten met lage vatbaarheid voor parodontitis 302
29.7 Preventie van refractaire parodontitis 302
29.8 Preventie van necrotiserende parodontitis (NP) 303
29.8.1 Primaire preventie van NP 303
29.8.2 Secundaire preventie van NP 303
29.9 Conclusies 303
Literatuur 303

30 Mechanische en manuele plaquebeheersing 305

30.1 Het belang van mondhygiëne 305
Inhoud XIII

30.1.1 Mondhygiëne en parodontale gezondheid 305

30.2 Instructie en motivatie 305
30.3 Methodologische aspecten van de tandenpoetsstudies 306
30.4 Tandenborstels 307
30.4.1 Handtandenborstels 307
30.4.2 Elektrische tandenborstels 309
30.4.3 Handtandenborstel versus elektrische tandenborstel – wat is effectiever? 311
30.5 Factoren die de effectiviteit van poetsen kunnen beı̈nvloeden 315
30.5.1 Tandenborstelharen (filamenten) – hoeveelheid, hardheid en stijfheid van de
tandenborstelharen 315
30.5.2 Frequentie van tandenpoetsen 316
30.5.3 Poetstijd 316
30.5.4 Poetskracht 316
30.6 Schadelijke bijwerkingen van tandenpoetsen 317
30.6.1 Gingivale abrasie 317
30.7 Interdentale reiniging 317
30.7.1 Tandenstokers 317
30.7.2 Interdentale borstel (inzetborsteltje en handragertje) 318
30.7.3 Tanddraad 319
30.8 Andere hulpmiddelen 321
30.8.1 Gaasverband, veterband 321
30.8.2 Single-tufted borstel 321
30.9 Tongreiniging 322
30.9.1 Tong en tongbeslag 322
30.9.2 Tonghygiëne 323
Literatuur 323

31 Subgingivale reiniging 329

31.1 Inleiding 329
31.2 Het handinstrumentarium 329
31.2.1 Scaler 330
31.2.2 Curette 330
31.2.3 Furcatiecurette 332
31.3 Instrumentatie 332
31.3.1 Subgingivale instrumentatietechniek 332
31.3.2 Vasthouden van het instrument 333
31.3.3 Opsporen van subgingivaal tandsteen 334
31.3.4 Instrumentatierichting 334
31.3.5 Werkhoek en laterale druk 334
31.3.6 Instrumentatie van vrije en approximale vlakken 335
31.4 Elektrisch aangedreven en luchtaangedreven apparatuur 336
31.4.1 Werktips en het juiste gebruik 336
31.4.2 Algemene richtlijnen 337
31.5 Machinale vijlsystemen 338
31.6 Aanbevelingen voor de praktische uitvoering van subgingivale reiniging 338
Literatuur 339

32 Chemische plaquebeheersing 341

32.1 Inleiding 341
32.2 Tandpasta’s 341
32.2.1 Aangenaam 341
32.2.2 Antiplaque 342
32.2.3 Antitandsteen 343
32.2.4 Therapeutisch 343
32.2.5 Esthetisch 343
32.3 Mondspoelmiddelen 344
32.3.1 Antiseptica 344
32.3.2 Antibiotica 347
32.3.3 Enzymen 347
32.3.4 Detergentia 348
32.4 Besluit 348
Literatuur 349
XIV Parodontologie

33 Antibiotica bij de behandeling van parodontitis 351

33.1 Inleiding 351
33.2 Geschiedenis 351
33.3 Verschillende soorten antibiotica 351
33.3.1 Celwandsyntheseremmers 351
33.3.2 Eiwitsyntheseremmers 352
33.3.3 Effect op DNA 352
33.3.4 Effect op de permeabiliteit van de celwand 352
33.4 In vitro gevoeligheidsbepalingen 352
33.4.1 Agar-diffusiemethode 353
33.4.2 Van in vitro naar in vivo 353
33.5 Interacties tussen antibioticum, pathogeen en gastheer 354
33.6 Antibiotica in de parodontologie 354
33.7 Wanneer antibiotica? 354
33.8 Monotherapieën 355
33.8.1 Tetracyclinen 355
33.8.2 Metronidazol 355
33.8.3 Clindamycine 355
33.8.4 Amoxicilline 355
33.9 Combinatietherapieën 356
33.10 Antibiotica in de praktijk 356
33.11 Langetermijneffecten 357
33.12 Klinische microbiologie 357
33.13 Antimicrobiële resistentie 358
33.14 Bijwerkingen en interacties 358
33.15 Lokale antibiotica 358
33.15.1 De drager 359
33.15.2 Het antibioticum 359
33.15.3 Lokale antibiotica in de parodontologie 359
33.6 Conclusies 359
Literatuur 359

34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 361

34.1 Inleiding – indicatie 361
34.2 Overwegingen, planning en voorlichting 363
34.2.1 Algemene gezondheid 363
34.2.2 Gedragsfactoren 366
34.2.3 Procedures bij operaties 367
34.3 Chirurgische technieken 370
34.3.1 Curettage 370
34.3.2 Pocketeliminatie 378
34.4 Discussie, vergelijking van resultaten en keuzebepaling 393
34.4.1 Effectiviteit van de behandeling 393
34.4.2 Patiëntenvoorkeur 396
34.4.3 Aantallen ‘diepe’ pockets 396
34.4.4 Frequentie aanhechtingsverlies 396
34.4.5 Bloeding en pusafvloed bij sonderen 396
34.4.6 Herbehandeling 396
34.4.7 Parodontale abcessen 396
34.4.8 Tandverlies 397
34.4.9 Algemene conclusies 397
Literatuur 398

35 Behandeling van furcatieletsels 403

35.1 Inleiding 403
35.2 Klinische onderverdeling 403
35.3 Prevalentie 404
35.4 Pathogenese 404
35.5 Behandelmethoden 404
35.6 Resectieve technieken 404
35.6.1 Graad-2-laesies: furcatieplastie en tunneling 404
35.6.2 Graad-3-laesies: horizontale amputatie en hemisectie 405
Inhoud XV

35.6.3 Behandelresultaten van resectieve behandelingen 405

35.7 Regeneratieve technieken 405
35.8 Behandelresultaten van regeneratieve technieken 406
35.8.1 Evaluatie van de behandelresultaten 406
35.8.2 Behandelresultaten 407
35.9 Conclusies 408
Literatuur 408

36 Parodontale regeneratieve chirurgie 411

36.1 Inleiding 411
36.2 Principe van parodontale regeneratie 411
36.3 Chirurgische technieken voor parodontale regeneratie 412
36.4 Wortel- en implantaatoppervlakbehandelingen voor regeneratie 412
36.5 Botsubstitutiemateriaal voor regeneratie 413
36.6 Geleide weefselregeneratie met behulp van membranen 413
36.6.1 Niet-resorbeerbare membranen 413
36.6.2 Resorbeerbare membranen 414
36.7 Groeifactoren voor parodontale regeneratie 416
36.8 Besluit 416
Literatuur 416

37 Parodontale nazorg 419

37.1 Inleiding 419
37.2 Invloed van nazorg op de parodontale gezondheid op lange termijn 419
37.3 Frequentie van de nazorg 421
37.4 Therapietrouw van patiënten 421
37.5 Factoren die een rol spelen bij het bepalen van de nazorgfrequentie 422
37.5.1 Factoren op patiëntniveau 422
37.5.2 Factoren op elementniveau 425
37.5.3 Wortelcariës 426
37.6 Risiconiveau bepalen 427
Literatuur 428

38 Parodontale abcesbehandeling 433

38.1 Inleiding 433
38.2 Etiologie 433
38.2.1 Parodontaal abces geassocieerd met parodontitis 433
38.2.1 Parodontaal abces bij afwezigheid van parodontitis 434
38.3 Pathogenese en microbiologie 434
38.4 Diagnose 434
38.4.1 Classificatie van parodontale abcessen 435
38.4.2 Differentiële diagnose bij parodontale abcessen 436
38.5 Behandeling van een parodontaal abces 437
38.6 Conclusie 437
Literatuur 437

39 Kroonverlenging 439
39.1 Inleiding 439
39.2 Indicaties voor kroonverlenging 440
39.2.1 Parodontaal 440
39.2.2 Restauratief 441
39.2.3 Esthetisch 443
39.3 Behandeling 444
39.3.1 Parodontaal-chirurgische benadering 444
39.3.2 Orthodontische benadering 446
39.4 Contra-indicaties 447
39.5 Samenvatting 447
Literatuur 448

40 Etsbrug en spalken 449

40.1 Inleiding 449
40.2 Indicaties en vereisten voor een spalk 449
XVI Parodontologie

40.3 Verschillende typen parodontale spalken 449

40.3.1 Uitneembare spalk 449
40.3.2 Vaste spalk met behulp van plastisch vulmateriaal 450
40.3.3 Vaste spalk met gegoten structuur 451
40.4 ‘Parodontale spalk’ via zuuretstechniek 452
40.4.1 Vervaardiging zuuretsbrug met metalen raster en gelijktijdige vervanging
van element 452
40.4.2 Zuuretsspalk met vezelversterking 452
40.4.3 Prognose van een zuuretsbrug/spalk 452
40.5 Conclusie 452
Literatuur 453

41 De behandeling van gingivale recessies en de gevolgen van recessievorming 455

41.1 Inleiding 455
41.2 Behandeling van patiënten met recessies 455
41.2.1 Behandeling van de oorzaken 456
41.3 Behandeling van de gevolgen van recessievorming 457
41.3.1 Dentineovergevoeligheid 457
41.3.2 Wortelcariës 462
41.3.3 Nieuwe ontwikkelingen 463
41.3.4 Chirurgische wortelbedekking 465
41.4 Besluit 469
Literatuur 472

42 Paro-orthobehandelingen 473
42.1 Inleiding 473
42.2 Parodontale veranderingen bij een orthodontische tandverplaatsing 473
42.2.1 Parodontale veranderingen in relatie tot het type orthodontische behan-
deling/apparatuur 475
42.2.2 Parodontale veranderingen bij orthodontische extrusie 475
42.2.3 Parodontale veranderingen bij orthodontische intrusie 476
42.2.4 Turnover van het parodontium in relatie tot orthodontische tandverplaatsing 476
42.2.5 Belang van een gezond parodontium bij orthodontische tandverplaatsing 477
42.3 Mineure chirurgische ingrepen ter ondersteuning van een orthodontische
behandeling 477
42.3.1 Fibrotomie om recidief na orthodontische behandeling te voorkomen 477
42.3.2 Gingivectomie/gingivoplastie 478
42.3.3 Frenectomie 478
42.3.4 Vrijlegging geı̈mpacteerde hoektand 478
42.3.5 Preventie van recessies 479
42.4 Orthodontie pre-implantatie 480
42.5 Bepaling van minimale ouderdom voor implantaatinstallatie 481
42.6 Orthodontie na parodontitisbehandeling 482
42.6.1 Orthodontische approximatie van tanden om papillen te creëren 482
42.6.2 Realignatie van tanden 482
42.6.3 Diepe beet 482
Literatuur 483

43 Brugreconstructies bij patiënten met gereduceerd parodontium 485

43.1 Inleiding 485
43.2 Indicaties voor reconstructies bij gereduceerd maar stabiel parodontium 486
43.3 Keuze voor een verkorte tandboog 486
43.4 Extensiebruggen 486
43.5 Pijlers met furcatieproblemen 487
43.6 Occlusieconcept 488
43.7 Onderhoudstherapie en mislukkingen 489
43.8 Conclusie 489
Literatuur 490

44 Orale implantaten 491

44.1 Inleiding 491
44.2 Osseointegratie 491
Inhoud XVII

44.2.1 Implantaat-botinterface 491

44.2.2 Interface implantaat-weke weefsels 494
44.2.3 Biocompatibiliteit 494
44.2.4 (Neuro)fysiologie van enossale implantaten 495
44.3 Diagnostiek 495
44.3.1 Preoperatief onderzoek 495
44.3.2 Behandelmogelijkheden 496
44.3.3 Preoperatief radiologisch onderzoek 501
44.3.4 Geleide chirurgie 501
44.4 Chirurgische fase 502
44.4.1 Preoperatieve maatregelen 502
44.4.2 Peroperatieve maatregelen 502
44.4.3 De chirurgie 502
44.4.4 Postoperatieve maatregelen 503
44.4.5 Botopbouw 503
44.5 Prothetische fase 505
44.6 Complicaties 505
44.6.1 Peroperatief 505
44.6.2 Postoperatief 506
44.6.3 Peri-implantitis 506
44.6.4 Biomechanisch falen 507
Literatuur 507

45 Ademgeurtherapie 511
45.1 Inleiding 511
45.2 Intraorale oorzaken 511
45.2.1 Vermindering van het aantal orale micro-organismen of nutriënten in de
orale caviteit 511
45.2.2 Omzetting/neutraliseren van volatiele zwavelverbindingen 512
45.2.3 Maskering 512
45.3 Keel-neus-oorgebied 512
45.4 Andere oorzaken 513
45.5 Conclusies 513
Literatuur 513

46 Therapie van de niet-plaquegerelateerde aandoeningen van het

parodontium 515
46.1 Therapie van verkleuringen van het parodontium 515
46.1.1 Witte verkleuringen 515
46.1.2 Blauwe/zwarte verkleuringen 516
46.1.3 Bruine verkleuringen 517
46.1.4 Roodpurperen verkleuringen 517
46.2 Therapie van bulleuze en ulceratieve aandoeningen 517
46.2.1 Recurrente orale ulceraties 517
46.2.2 Traumata 517
46.2.3 Dermatologische aandoeningen 518
46.2.4 Virale aandoeningen 518
46.3 Therapie van parodontale tumoren 518
46.3.1 Gelokaliseerde wekeweefseltumoren 519
46.3.2 Veralgemeende hypertrofieën van de parodontale weke weefsels 519
46.3.3 Enossale parodontale tumoren 519
Literatuur 520

Register 521
Auteurslijst
Redacteuren
Prof. Dr. W. Beertsen
Academisch Centrum voor Tandheelkunde Amster-
dam (ACTA), Universiteit van Amsterdam en Vrije
Universiteit Amsterdam
Prof. Dr. M. Quirynen
Afdeling Parodontologie, School voor Tandheel-
kunde, Mondziekten & Kaakchirurgie, Faculteit
Geneeskunde, Katholieke Universiteit Leuven
Auteurs
P. Avondroodt
Parodontoloog in private praktijk in Nederland
P.G.G.L. van der Avoort
Afdeling Orale Functieleer, Sectie Orale Implanto-
logie, Academisch Centrum voor Tandheelkunde
Amsterdam (ACTA), Universiteit van Amsterdam en
Vrije Universiteit Amsterdam
Dr. D.S. Barendregt
Afdeling Parodontologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Prof. Dr. W. Beertsen
Academisch Centrum voor Tandheelkunde Amster-
dam (ACTA), Universiteit van Amsterdam en Vrije
Universiteit Amsterdam
Dr. L. Bergmans
Afdeling Conserverende Tandheelkunde, School
voor Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirur-
gie, Faculteit Geneeskunde, Katholieke Universiteit
Leuven
S. Bizzarro
Afdeling Parodontologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Prof. em. Dr. D. van Steenberghe
Emeritus Hoogleraar, Faculteit Geneeskunde, Ka-
tholieke Universiteit Leuven
Prof. Dr. U. van der Velden
Afdeling Parodontologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Mw Dr. M.M. Danser
Afdeling Parodontologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Prof. Dr. H. De Bruyn
Afdeling Parodontologie en Orale Implantologie,
Vakgroep Tandheelkunde, Universitair Ziekenhuis
Gent
Mw A.L. De Boever
Praktijk voor Parodontologie, Oudenaarde
Prof. em. Dr. J. A. De Boever
Faculteit voor Geneeskunde en Gezondheidsweten-
schappen, Universiteit Gent
Prof. Dr. D. Declerck
Afdeling Conserverende Tandheelkunde, School
voor Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirur-
gie, Faculteit Geneeskunde, Katholieke Universiteit
Leuven
Mw. S. De Cort
Afdeling Conserverende Tandheelkunde, School
voor Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirur-
gie, Faculteit Geneeskunde, Katholieke Universiteit
Leuven
XX Parodontologie
Mw. G. De Mars
Afdeling Parodontologie, School voor Tandheel-
kunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, Faculteit
Geneeskunde, Katholieke Universiteit Leuven
Mw. C. Dekeyser
Afdeling Parodontologie, School voor Tandheel-
kunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, Faculteit
Geneeskunde, Katholieke Universiteit Leuven
Prof. Dr. A. De Laat
Afdeling Stomatologie en Maxillo-faciale Heel-
kunde, School voor Tandheelkunde, Mondziekten
en Kaakchirurgie, Faculteit Geneeskunde, Katho-
lieke Universiteit Leuven
Mw. M. Desnyder
Parodontoloog in private praktijk in België
Prof. Dr. V. Everts
Afdeling Orale Celbiologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Mw. Prof. Dr. R. Jacobs
Centrum Orale Beeldvorming, School voor Tand-
heelkunde, Mondziekten & Kaakchirurgie, Faculteit
Geneeskunde, Katholieke Universiteit Leuven
R.H. Karsten
Vakgroep Parodontologie-Implantologie, Universi-
tair Medisch Centrum Nijmegen, Radboud Univer-
siteit Nijmegen
S.P.W.H. Keizer
Kliniek voor Parodontologie Amsterdam
Prof. Dr. P. Lambrechts
Afdeling Conserverende Tandheelkunde, School
voor Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirur-
gie, Faculteit Geneeskunde, Katholieke Universiteit
Leuven
M. Leunisse
Kliniek voor Orthodontie Rotterdam
Prof. Dr. B.G. Loos
Afdeling Parodontologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Mw. Dr. M. Maréchal
Preclinical Research & Development, Tigenix, He-
verlee
Mw K. Michiels
Parodontoloog in private praktijk in België en Ne-
derland
Prof. Dr. I.E. Naert
Afdeling Prothetische Tandheelkunde, School voor
Tandheelkunde, Mondziekten & Kaakchirurgie, Fa-
culteit Geneeskunde, Katholieke Universiteit Leu-
ven
Mw. Dr. E. Nicu
Afdeling Parodontologie, School voor Tandheel-
kunde, Mondziekten & Kaakchirurgie, Faculteit
Geneeskunde, Katholieke Universiteit Leuven
Prof. Dr. A. van Nieuw Amerongen
Emeritus hoogleraar, Academisch Centrum voor
Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universiteit
van Amsterdam en Vrije Universiteit Amsterdam
Mw Dr. H. Opdebeeck
Orthodontisten Associatie, Leuven
Mw D.G. Op Heij
Orthodontisten Associatie, Leuven
Mw. Dr. M. Pauwels
Afdeling Parodontologie, School voor Tandheel-
kunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, Faculteit
Geneeskunde, Katholieke Universiteit Leuven
Dr. S. Paraskevas
Afdeling Parodontologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Dr. J. Poelmans
Neus-Keel-Oorarts in private praktijk in België
Prof. Dr. M. Quirynen
Afdeling Parodontologie, School voor Tandheel-
kunde, Mondziekten & Kaakchirurgie, Faculteit
Geneeskunde, Katholieke Universiteit Leuven
F. Raes
Afdeling Parodontologie en Orale Implantologie,
Vakgroep Tandheelkunde, Universitair Ziekenhuis
Gent
Dr. W.A. van der Reijden
Afdeling Orale Microbiologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Prof. Dr. H.H. Renggli
Emeritus hoogleraar, Universitair Medisch Cen-
trum Nijmegen, Radboud Universiteit Nijmegen
W.H. Schoo
Afdeling Parodontologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Auteurslijst
Prof. em. Dr. D. van Steenberghe
Emeritus Hoogleraar Faculteit Geneeskunde, Ka-
tholieke Universiteit Leuven
Prof. Dr. W. Teughels
Afdeling Parodontologie, School voor Tandheel-
kunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, Faculteit
Geneeskunde Katholieke Universiteit Leuven
A. Temmerman
Afdeling Parodontologie,School voor Tandheel-
kunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, Faculteit
Geneeskunde Katholieke Universiteit Leuven
Dr. M.F. Timmerman
Praktijk voor Parodontologie, Nijmegen
Mevr. Dr. B. Vandekerckhove
Afdeling Parodontologie, School voor Tandheel-
kunde, Mondziekten en Kaakchirurgie, Faculteit
Geneeskunde, Katholieke Universiteit Leuven
Prof. Dr. B. Van Meerbeek
Afdeling Conserverende Tandheelkunde, School
voor Tandheelkunde, Mondziekten en Kaakchirur-
gie, Faculteit Geneeskunde, Katholieke Universiteit
Leuven
XXI
Prof. Dr. U. van der Velden
Afdeling Parodontologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Mw. M. Vercruyssen
Parodontoloog in private praktijk in België
Dr. G.A. van der Weijden
Afdeling Parodontologie, Academisch Centrum
voor Tandheelkunde Amsterdam (ACTA), Universi-
teit van Amsterdam en Vrije Universiteit Amster-
dam
Prof. Dr. G. Willems
Afdeling Orthodontie, School voor Tandheelkunde,
Mondziekten en Kaakchirurgie, Faculteit Genees-
kunde, Katholieke Universiteit Leuven
Prof. Dr. A.J. van Winkelhoff
Centrum voor Tandheelkunde, Universitair Me-
disch Centrum Groningen, Universiteit Groningen
G.N. Wolffe
Vakgroep Parodontologie-Implantologie, Universi-
tair Medisch Centrum Nijmegen, Radboud Univer-
siteit Nijmegen
Rationale

Met de Engelstalige leerboeken over parodontologie die op de markt voorhanden

zijn, kunnen we ons terecht de vraag stellen of een Nederlandstalig initiatief nodig
is. De redactie is overtuigd van wel. Het boek Parodontologie richt zich niet alleen op
clinici maar vooral ook op studenten tandheelkunde en mondzorgkunde, vanaf hun
eerste studiejaar in de bachelorfase. Velen van hen kennen nog een taal- barrière ten
opzichte van het Engels. Bovendien heeft dit leerboek een andere opzet dan de
meeste andere: het beoogt een klinisch bruikbare vertaling te zijn van de meest
recente wetenschappelijke informatie over een verscheidenheid van aspecten van
het parodontium en niet enkel over plaquegerelateerde. In dit boek gaan we uit van
het parodontium als een orgaan, het samenstel van weefsels van gingiva, alveolaire
mucosa, parodontaal ligament, wortelcement en kaakbot. Elk van deze weefsels kan
door pathologieën aangetast worden die stuk voor stuk te beschouwen zijn als
‘parodontale aandoening’. De semantiek van dit boek beoogt biologisch verant-
woord te blijven in plaats van tradities gewoon over te nemen. Dit handboek zal
daarom steeds aanduiden waar de evidence ontegensprekelijk is en waarover daar-
entegen geen consensus bestaat. Er bestaan immers in de medische wetenschappen
– net als in de exacte wetenschappen – verschillende niveaus van waarheid. Daarbij
komt de relatie tussen parodontale aandoeningen en het algemeen welbevinden
ruim aan bod, niet alleen met betrekking tot risicofactoren, maar ook waar het gaat
om de mogelijke effecten van preventie en behandeling van parodontale infecties op
andere organen en de algemene gezondheid.

Voor dit boek is een groot aantal auteurs uit het Nederlandstalige gebied samen-
gebracht, die elk hun sporen hebben verdiend in wetenschappelijk onderzoek en
onderwijs en hierdoor internationale erkenning genieten. Hierdoor garanderen wij
optimale informatie over de verschillende deelgebieden van de parodontologie, van
anatomie en fysiologie tot het gebruik van antimicrobiële middelen en van de
differentiële diagnose van ademgeur tot het verantwoord gebruik van enossale im-
plantaten. Alle auteurs hebben zich als gedragscode opgelegd niet hun eigen visie
weer te geven maar de meest aanvaarde visie en daarbij de overblijvende debat-
punten te vermelden.

Het afleveren van een kwaliteitsproduct is alleen mogelijk door een goede samen-
werking tussen de talrijke auteurs, de redacteurs en de uitgeverij. Deze laatste ver-
dient dank voor haar continue profilering in de orale gezondheidszorg in ons taal-
gebied, waarvan dit werk nogmaals een goed voorbeeld wil zijn.

De redactie dankt al diegenen die bij de totstandkoming van dit boek hebben ge-
holpen, waaronder diverse medewerkers van Bohn Stafleu van Loghum. Onze dank
betreft in het bijzonder de constructieve inbreng van José Huijden, uitgeefassistente
van het fonds Tandheelkunde en Marco Veltien, teamleider redactie en productie.

De redactie
Deel 1 Bouw en functie
j 1 Bouw en functie van het parodontium

W. Beertsen en V. Everts

j
1.1 Inleiding men in de tandplaque en de afweer van de gastheer
leiden tot parodontitis, een ontsteking van de paro-
Het parodontium omvat alle weefsels die rondom dontale weefsels, vaak leidend tot afbraak van pa-
(Gr.: peri) of naast (Gr.: para) de tand (Gr.: odous) zijn rodontaal ligament en alveolair bot. Niet alleen de
gelokaliseerd. Hiertoe behoren de gingiva, de al- aard en de virulentie van de micro-organismen spe-
veolaire mucosa, het parodontale ligament, het al- len bij dit soort processen een belangrijke rol, maar
veolaire bot en het wortelcement. De twee laatstge- ook de vatbaarheid van de patiënt (Hart e.a., 1999;
noemde weefsels zijn gemineraliseerd. Het samen- zie hoofdstuk 18).
stel van deze weefsels geeft steun aan de tand en
zorgt ervoor dat de functionele krachten waaraan de Figuur 1.1
tand wordt blootgesteld, kunnen worden opgevan- De gingiva is onderverdeeld
gen en geabsorbeerd. Daarnaast speelt het paro- in twee compartimenten: de
dontium een belangrijke rol bij de bloedvoorzie- vrije gingiva (vg) en de aan-
ning van de tandweefsels en bij de sensorische/re- gehechte gingiva (ag). De
flectorische input. Het beschermt bovendien het overgang tussen beide is aan
worteloppervlak tegen resorptie en zorgt ervoor dat de buitenzijde vaak zichtbaar
de tand standsveranderingen kan ondergaan. Zon- als gingivale groeve (gg). Ter
der intact parodontaal ligament zijn eruptie en ver- hoogte van de mucogingivale
plaatsing van gebitselementen niet mogelijk. Bij grens (mgg) gaat de gingiva
een tandenloze regio, of wanneer de tand vervangen over in de alveolaire mucosa
is door een enossaal implantaat, blijven enkel gin- (am). De gingiva is verankerd
giva, alveolaire mucosa en alveolair bot over. in het wortelcement (c) en de
Nergens in ons lichaam wordt de integriteit van processus alveolaris (b) via
de mucosa1 zo bedreigd als in de mond, waar dentogingivale, dentoperio-
gebitselementen een voor bacteriën vrij gemakke- stale en alveologingivale
lijk passeerbare verbinding vormen tussen het in- vezels. De vrije gingiva is ver-
terne en externe milieu. De zwakste schakel is de kleefd met het tandoppervlak
overgang van mucosa naar gebitselement: het ge- via het aanhechtingsepitheel
bied van de sulcus gingivalis, een smalle spleet op (je). Coronaal ervan bevindt
de overgang tussen gingiva-epitheel en tandopper- zich de sulcus gingivalis (s)
vlak (zie figuur 1.1). Bij individuen met een gezond die, in niet-ontstoken situ-
parodontium is de sulcus ongeveer 0-3 mm diep. Op atie, in diepte varieert tussen
jonge leeftijd volgt de bodem ervan vrij nauwkeurig 0 en 3 mm. Ter hoogte van
de overgang van kroon naar wortel. Met het ouder de crista alveolaris gaat het
worden komt dit grensweefsel meestal ruim apicaal bindweefsel van de gingiva
van de glazuur-cementgrens te liggen als gevolg over in het parodontaal liga-
waarvan een deel van de tandwortel bloot komt te ment. cej: cement-glazuur-
liggen. We spreken in dat geval van een recessie. grens; e: glazuur.
Ernstiger kunnen de gevolgen zijn wanneer versto-
ringen in het evenwicht tussen de micro-organis- j
1:1

1 Mucosa of slijmvlies is het weefsel dat onze lichaamsholten bekleedt en afgrenst van de buitenwereld. De mucosa is
gewoonlijk van endodermale origine en is bedekt met een laagje epitheel. Op verschillende plaatsen is de mucosa continu
met de huid verbonden (bijvoorbeeld bij de neusgaten, de lippen, de anus en de genitale zone).

W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_1, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
4 Parodontologie

Figuur 1.2 ten opzichte van de ondergrond. De alveolaire mu-

Parodontium aan de vesti- cosa daarentegen is losser van structuur en dankzij
bulaire zijde van een onder- haar relatief hoge elastine-inhoud vrij gemakkelijk
premolaar bij een hond. Ver- verschuifbaar. De overgang tussen gingiva en al-
gelijk met figuur 1.1. Let op veolaire mucosa is eenvoudig vast te stellen door de
de verschillen in dikte tussen mucosa met een instrument (bijv. een pocketsonde)
het aanhechtingsepitheel in coronale richting op te drukken. Ter hoogte van
(je), het keratiniserend epi- de mucogingivale grens ontstaat dan een rimpel. De
theel (oe) aan de buitenzijde gingiva (mucosa) die een enossaal implantaat om-
van de gingiva en het epi- ringt, heeft sterk gelijkende structuren zoals hierna
theel dat de alveolaire beschreven (Klinge & Meyle, 2006)
mucosa (am) bekleedt.
Vooral het orale epitheel van j
1.2.1 Vrije en aangehechte gingiva
de gingiva is voorzien van
lange retelijsten die diep In het gingivale complex rondom de geërupteerde
doordringen in het onderlig- tand kunnen twee compartimenten worden onder-
gende bindweefsel (zie ook scheiden: de vrije gingiva en de aangehechte gingiva
figuur 1.4). De bovenste stip- (figuur 1.1 en 1.2).
pellijn geeft de verdeling aan De vrije gingiva is het deel dat zich occlusaal van
tussen vrije (vg) en aange- de bindweefselaanhechting bevindt. Naar de tand
hechte (ag) gingiva. De toe wordt zij begrensd door de sulcus gingivalis en
lamina propria van de gingiva de interne lamina basalis (zie paragraaf 1.2.3). De
is rijk aan stevige collagene epitheliale bekleding is niet overal gelijk maar va-
vezels. ac: crista alveolaris. rieert qua structuur en samenstelling. Terwijl de
(Vergroting: ca. 106.) buitenzijde van de gingiva gewoonlijk is bekleed
met een keratiniserend epitheel, is de sulcuszijde
juist voorzien van een laag niet-keratiniserend epi-
theel. Van sulcusbodem tot bindweefselaanhechting
treffen we dan nog een derde type epitheel aan: het
aanhechtingsepitheel (Eng.: junctional epithelium),
een gespecialiseerde epitheliale structuur die het
gingivale complex met het tandoppervlak (glazuur,
dentine dan wel cement) doet verkleven.
De aangehechte gingiva vertegenwoordigt de
vaste basis van het gingivale complex. Zij is stevig
verbonden met de onderliggende harde weefsels
(tandkas en cement) via collagene vezels (figuur 1.1
en 1.2). Dit deel van de tandvleeszoom strekt zich
uit van het apicale eind van het aanhechtingsepi-
theel tot de crista alveolaris en vandaar over de
tandkas heen naar de mucogingivale grens (linguaal
en vestibulair in de onderkaak en vestibulair in de
j
1:2
bovenkaak), respectievelijk de mucosale bekleding
van het verhemelte.
Het spreekt vanzelf dat voor een goed inzicht in de Tussen de crista alveolaris en de apicale begren-
diagnostiek, de pathologie en de behandeling van zing van het aanhechtingsepitheel bevindt zich een
parodontale aandoeningen, inzicht in de bouw en smalle strook bindweefsel (circa 1,5-2 mm) die voor-
functie van de parodontale weefsels onontbeerlijk namelijk bestaat uit loodrecht op het tandoppervlak
is. In dit hoofdstuk worden de diverse onderdelen georiënteerde (en in het cement verankerde) vezels
van het parodontium besproken, met nadruk op (figuur 1.1; zie verder paragraaf 1.2.4).
voor de kliniek relevante aspecten. De aangehechte gingiva is over het algemeen een
klinisch duidelijk te onderscheiden entiteit. Bij jon-
gere individuen is de aangehechte gingiva wat
j
1.2 Gingiva smaller dan bij volwassenen. Met de tanderuptie en
de lengtegroei van het aangezicht neemt de breedte
De mucosale bekleding van de mond onderscheidt ervan toe. Bij volwassenen varieert zij van 0,5 tot 9
zich van de huid doordat de mucosa roder, vochtiger mm. Zij is smal in het gebied van de onderpremola-
en gladder is. Dit onderscheid is het gevolg van ren en relatief breed ter hoogte van het bovenfront
verschillen in vascularisatie, dikte van het epitheel, (figuur 1.3). De kleur van het weefsel is in het alge-
keratinisatiegraad, pigmentatie en lokale vochtpro- meen bleekroze en het oppervlak is van kleine putjes
ductie. Niet overal in de mond zijn de bouw en voorzien (‘sinaasappelschilaspect’ of ‘stippeling’; fi-
eigenschappen van de mucosa hetzelfde. Zo voelen guur 1.4a), vooral waar de aangehechte gingiva het
de gingiva en het slijmvlies van het verhemelte ta- vestibulum oris (de ruimte tussen tandbogen en
melijk stevig aan en zijn ze moeilijk verschuifbaar mucosa van lippen en wangen) begrenst. Linguaal in
1 Bouw en functie van het parodontium 5
VESTIBULAIR
5 Figuur 1.3
4 bovenkaak Lugoltest. A, Het epitheel
van de alveolaire mucosa
3 (maar niet dat van de aan-
2 gehechte gingiva) is rijk aan
glycogeen en daardoor
1
I1 I2 C P1 P1 M1 M2 kleurbaar met een dubbele
j1:3 A
0 kaliumjodideoplossing. De
mucogingivale grens aan de
1
vestibulaire zijde van zowel
2 boven- als onderkaak is
3 mm scherp afgegrensd. B, In de
onderkaak
grafieken is de gemiddelde
4
mm breedte (in mm) van de aan-
gehechte gingiva aangege-
ven voor bovenkaak (vestibu-
LINGUAAL laire zijde) en onderkaak
mm (zowel vestibulair als ling-
6 onderkaak
uaal).
5
4 Figuur 1.4
A, Gipsafdruk onderfront.
3 Het ‘sinaasappelschilaspect’
2 van de gingiva is duidelijk
zichtbaar. B, Wasmodel van
1
het buitenoppervlak (B1) en
het binnenoppervlak (B2) van
j
1:4 A j
1:3 B I1 I2 C P1 P1 M1 M2 het orale gingiva-epitheel.
De cijfers 1 t/m 3 in B2 geven
de plaatsen aan waar rete-
lijsten samenkomen. Op de
corresponderende plaatsen
aan de buitenzijde in B1
treffen we de ‘putjes’ (1-3)
aan die de gingiva een
gestippeld uiterlijk verlenen.
(Uit: Lindhe & Karring, 1997.)
C, Bouw van het orale gin-
giva-epitheel. Let op de
retelijsten die uitstulpen in
het bindweefsel. 1: Stratum
basale; 2: stratum spinosum;
3: stratum granulosum; 4:
Stratum corneum (aangezien
er geen celkernen in de
hoornlaag te zien zijn, spre-
ken we in dit geval van
orthokeratose; als er wel
kernen zichtbaar zijn, van
parakeratose). (Vergroting:
ca. 1406.)

j
1:4 B j
1:4 C
6 Parodontologie
j
1:5
Figuur 1.5
Elektronenmicroscopische opname van gingiva-epitheel. Op diverse plaatsen zijn tussen
de epitheelcellen desmosomen (pijlen) zichtbaar. Merk op dat de tonofilamenten (onder-
delen van het celskelet) met de desmosomen verbonden zijn. In de inzet en het daaronder
aangegeven diagram is de structuur van een desmosoom bij hoge vergroting goed zicht-
baar. (Vergroting: ca. 6.0006, inzet ca. 44.0006.)
Figuur 1.6
Schematische weergave van
de meest apicaal gelegen
cellen van het aanhech-
tingsepitheel. Op de over-
gang tussen glazuur (E) en
epitheel bevindt zich de
interne lamina basalis (IBL),
die in feite een voortzetting is
van de externe lamina basalis
(EBL) op de overgang epi-
theel-bindweefsel. Onder het
epitheel bevinden zich de
meest occlusaal aange-
hechte collagene vezels van
de aangehechte gingiva. Het
omkaderde gebied is uitver-
groot in het onderste paneel
en geeft de bouw van het
basale complex in meer
detail weer. C: cement; CF:
collagene fibril; DS: desmo-
soom; HD: hemidesmoso-
men; KF: tonofilamenten;
LD: lamina densa; LL: lamina
lucida; VA: verankeringsfi-
brillen; VP: verankerings-
plaque.
de onderkaak is de stippeling afwezig of minder
duidelijk. De stippeling treffen we aan op plaatsen
waar de retelijsten van het epitheel elkaar kruisen.
j
1.2.2 Epitheel
De buitenzijde van de gingiva is gewoonlijk bekleed
met een meerlagig plaveiselepitheel van het ver-
hoornende type. Vanaf de epitheel-bindweefsel-
grens onderscheiden we achtereenvolgens: stratum
basale, stratum spinosum, stratum granulosum en
stratum corneum (figuur 1.4c). De mate van ver-
hoorning en de uitingsvorm ervan (orthokeratose
versus parakeratose) kunnen van plaats tot plaats
variëren. In het stratum basale bevinden zich de
progenitorcellen van het epitheel. Dit zijn cellen
met een goed ontwikkeld vermogen tot celdeling,
die voor een voortdurende verjonging van het epi-
theel zorg dragen. De cellen schuiven van onderaf
op totdat ze, na ongeveer een à twee weken, aanko-
men in het stratum corneum. Tijdens deze migratie
veranderen ze van vorm: van enigszins kubisch in
het stratum basale tot vlak en langgerekt in de op-
pervlakkige cellagen.
De hoornlaag, die goed bestand is tegen mecha-
nische belasting, slijt af en de resten ervan worden
met de mondvloeistof afgevoerd. Gedurende de mi-
gratie van epitheelcellen naar het oppervlak veran-
dert niet alleen de celvorm maar ook de celinhoud.
In de bovenste lagen van het stratum spinosum,
maar vooral in het stratum granulosum, worden de
zogenoemde keratohyaliene korrels gevormd. Deze
cytoplasmatische structuren zijn nauw geassocieerd
met de keratinefilamenten en vormen onderdeel
van het verhoorningsproces. Keratohyaliene korrels
komen overigens ook voor, zij het in heel geringe
aantallen, in epithelia die niet van een hoornlaag
zijn voorzien, zoals de mucosa van de omslagplooi.
Het stratum spinosum van de alveolaire mucosa
onderscheidt zich van dat van de aangehechte gin-
giva doordat het veel glycogeen bevat. Macrosco-
pisch valt dit zichtbaar te maken door kleuring met
behulp van een jood-joodkalioplossing (lugoltest;
zie figuur 1.3).
Het epitheel van de gingiva wordt gekenmerkt
door een hoge celdelingssnelheid en een hoge
‘turnover’. Dit betekent dat – bijvoorbeeld na hech-
ten – de continuı̈teit van het weefsel in het alge-
meen snel (binnen een week) herstelt. Hoewel er een
hoge mate van dynamiek in het epitheel is en de
cellen rap ten opzichte van elkaar verschuiven, zijn
ze toch stevig met elkaar verbonden via desmoso-
men (figuur 1.5) en andere intercellulaire verbin-
dingsstructuren. De desmosomen worden gestabi-
liseerd met behulp van intermediaire filamenten
(bestaande uit keratinen).
Niet alleen zorgt het epitheel voor bescherming
van het onderliggende bindweefsel tegen infectie, het
helpt ook uitdroging voorkomen en speelt een be-
langrijke rol in de immunologische afweer, doordat
het cellen bevat die in staat zijn binnendringende
antigenen te signaleren (zie verder paragraaf 1.2.3).
De cellen in het stratum basale wisselen voe-
dingsstoffen, afvalproducten en communicatiesig-
j
1:6
 1 Bouw en functie van het parodontium 7

nalen uit met het onderliggende bindweefsel via de
basale membraan, waarvan de lamina basalis een
onderdeel is. Deze structuur (figuur 1.6) bestaat uit
twee laagjes, elk ongeveer 50 nm (nanometer) dik:
de lamina lucida grenzend aan de basale epitheel-
cellen en de lamina densa op de overgang naar het
bindweefsel. De epitheelcellen vormen naar de la-
mina lucida toe de zogenoemde hemidesmosomen
(halve desmosomen). De bouw van deze hechtings-
structuren vertoont een zekere gelijkenis met die
van de desmosomen. De plasmamembraan is lokaal
verdikt met aan de cytoplasmazijde een zoge-
noemde aanhechtingsplaque waarin keratinefila-
menten hechten. Parallel daaraan verloopt in de la-
mina lucida een lokale verdichting van glycoproteı̈-
nen. Nauw geassocieerd met de lamina densa zijn
de zogenoemde verankeringsfibrillen (opgebouwd
uit type-VII-collageen). Deze vezelige structuren
zijn als het ware om de interstitiële collagene fi-
brillen (type I, III en V) heen geslagen en zorgen
voor een fysieke hechting van de lamina basalis aan
het onderliggende bindweefsel (figuur 1.6).
j
1.2.3 Sulcusgebied
Het meerlagig plaveiselcelepitheel dat de sulcus be-
kleedt, gaat ter hoogte van de sulcusbodem over in
het aanhechtingsepitheel (figuur 1.7a). Dit epitheel
is van het niet verhoornende type en wijkt in een
aantal opzichten af van het gewone mondepitheel.
Naar apicaal toe neemt het aantal cellagen af, waar-
door de dikte ervan sterk vermindert (zie figuur 1.1).
Verder valt op dat er (in afwezigheid van ontsteking)
weinig of geen retelijsten worden gevormd op de
overgang tussen epitheel en bindweefsel (zie figuur
1.2). Een ander verschil met het sulcusepitheel en
het orale gingiva-epitheel betreft het cytokeratine-
patroon. Hoewel de diverse epitheeltypen een aan-
tal cytokeratinen met elkaar gemeen hebben, vin-
den we in het aanhechtingsepitheel twee keratinen
die als specifiek voor deze locatie worden be-
schouwd: K8 en K18 (Presland & Dale, 2000). Het
aanhechtingsepitheel wordt in het bijzonder ge-
kenmerkt door het gegeven dat het aan twee zijden
wordt begrensd door een lamina basalis: een lamina
basalis interna aan de tandzijde en een lamina ba-
salis externa aan de bindweefselzijde (zie figuur 1.6
en 1.7). Via laatstgenoemde overgangsstructuur is
het epitheel verkleefd met het tandoppervlak.
De basale cellaag grenzend aan de lamina basalis
externa bevat de voorlopercellen van waaruit voort-
durende verjonging van het weefsel gerealiseerd
wordt. De cellen migreren vrij snel langs het tand-
oppervlak in occlusale richting om ter hoogte van de
sulcusbodem het weefselverband te verlaten. De
dynamiek in dit epitheel is hoog en het is duidelijk

j
1:7 A j
1:7 B j
1:7 C

Figuur 1.7
A, Het aanhechtingsepitheel (JE) nabij zijn meest coronale aspect, met zijn vrije oppervlak de bodem van de gingivale sulcus (GS) vormend. Het orale
sulcusepitheel (OSE) grenst zijdelings aan het aanhechtingsepitheel. (Vergroting: 5006.) B, Ultrastructurele bouw van het dento-epitheliale grens-
gebied. Op het grensvlak tussen aanhechtingsepitheel (JE) en glazuur (gestippeld) bevindt zich de interne lamina basalis van het aanhechtingsepitheel
(IBL). (Vergroting: ca. 60.0006.) C, Elektronenmicroscopische opname van gingivale sulcus, gevuld met epitheelcellen (EC), erytrocyten (ER) en
neutrofiele granulocyten (NG) waarvan sommige beladen met gefagocyteerde bacteriën (inzet linksonder). Overblijfselen van de tandcuticula (DC) zijn
zichtbaar langs het glazuur (E). De donkere gebiedjes in de buitenste lagen van het sulcusepitheel bevatten glycogeenkorrels (GY). (Vergroting: ca.
1.0006, inzetten ca. 2.5006).
8 Parodontologie
dat de snelle migratie van cellen gepaard gaat met
een hoge intracellulaire activiteit, al was het alleen
maar om onafgebroken de lamina basalis interna en
de daarmee geassocieerde hemidesmosomen en ke-
ratinefilamenten om te bouwen.
Overigens is er een verschil in bouw en samen-
stelling tussen de interne en externe basale lamel-
len. De lamina lucida in de interne basale lamel is
lang niet altijd even duidelijk te onderscheiden en
bovendien zijn er geen verankeringsfibrillen geas-
socieerd met de interface tussen tandoppervlak en
aanhechtingsepitheel. Hoewel de chemische sa-
menstelling van de interne basale lamina niet pre-
cies bekend is, wordt verondersteld dat deze, net als
de externe basale lamina, rijk is aan laminine-5.
Terzijde wordt opgemerkt dat de verkleving van het
aanhechtingsepitheel met de tand niet alleen tot
stand kan komen met de glazuurkap, maar evenzeer
met het wortelcement en het dentine, en zelfs met
lichaamsvreemde materialen zoals titanium (denk
aan implantaatoppervlak) en goud. Bij ontsteking is
de kleefkracht sterk verminderd, onder andere door
lokale afbraak van de lamina basalis en reductie van
het aantal intercellulaire verbindingen.
Hoewel het sulcusgebied als de zwakke schakel in
het parodontium wordt gezien, is er een flink aantal
verdedigingsmogelijkheden om het lichaam te be-
hoeden voor een al te gemakkelijke bacteriële invasie.
Een van de belangrijk geachte celtypen in de ver-
dediging van het lichaam tegen bacteriële infecties
is de langerhanscel. Deze dendritische cel bevindt
zich temidden van de epitheelcellen van het stratum
basale en stratum spinosum en is met zijn lange en
beweeglijke uitlopertjes bij uitstek toegerust om
binnendringende antigenen te signaleren en op te
pikken. Beladen met deze lichaamsvreemde signa-
len kan hij het epitheliale verband verlaten en via
het bindweefsel de lymfebanen bereiken. In de re-
gionale lymfeklieren zal hij vervolgens het antigene
Figuur 1.8
Schematische weergave van
de bloedvoorziening van het
parodontium (naar Schroe-
der, 1986). Let op het verloop
van de hoofdvaten in apico-
occlusale richting en de
opsplitsing van het vaatbed
in de gingivale plexus
(bestaande uit venulen). Het
rechterpaneel betreft een
microscopisch preparaat van
de vrije gingiva van een hond,
waarvan het vaatbed is
opgespoten met een kool-
stof-gelatinemengsel (Egel-
berg, 1966). Aan de linker-
zijde zien we de postcapillaire
venulen onder het sulcus- en
aanhechtingsepitheel; aan
de rechterzijde de bloed-
vaatjes onder het orale gin-
giva-epitheel.
j
1:8
materiaal aan lymfocyten presenteren, die op hun
beurt de immunologische afweer in gang zetten.
Soortgelijke signalering en antigeenpresentatie
worden uitgevoerd door de macrofagen in het sul-
cusgebied en zelfs door fibroblasten in de lamina
propria van de gingiva.
Een ander belangrijk verdedigingsmechanisme
betreft de hiervóór al even genoemde hoge vor-
mings- en afschilferingssnelheid van de cellen van
het aanhechtingsepitheel. Doordat er een groot op-
pervlak voor celvernieuwing is (langs de lamina ba-
salis externa) en een klein oppervlak voor afschilfe-
ring (sulcusbodem), is er een relatief snelle bewe-
ging van cellen langs het tandoppervlak naar oc-
clusaal. De cellen verlaten het weefselverband in
hoog tempo ter hoogte van de sulcusbodem en ko-
men samen met eventuele aanhechtende micro-or-
ganismen via de sulcusvloeistof in de mond terecht
(figuur 1.7c). De hoge turnover van het epitheel
helpt aldus als afvoervehikel van subgingivale mi-
cro-organismen.
Een derde verdedigingslijn wordt gevormd door
de witte bloedcellen (polymorfonucleaire leukocy-
ten of PMN’s). Een volmaakt gezonde gingiva ko-
men we zelden tegen. In het gingivale weefsel van
de mens is eigenlijk altijd wel sprake van enige
ontsteking in reactie op bacteriën die zich in de
sulcus gingivalis ophouden. Dat betekent overigens
niet dat de gingiva ook macroscopisch ontstoken
oogt. De kleur van het weefsel kan volstrekt nor-
maal zijn en zwelling afwezig. Als de bacteriële in-
vasiedruk niet al te hoog is, blijft er een stabiel
evenwicht bestaan doordat de PMN’s onder invloed
van chemotactische stoffen – door de bacteriën uit-
gescheiden – de sulcus in worden gelokt om daar de
potentiële bedreigers in hun cytoplasma op te ne-
men (fagocyteren) en af te breken met een batterij
aan beschikbare enzymen (Beertsen e.a., 2008). Spe-
cifieke adhesiemoleculen, zoals ICAM-1 (intercellular
adhesion molecule 1, in het aanhechtingsepitheel en de
lokale productie van cytokinen, zoals interleukine-
8, kunnen de PMN’s helpen om zich een weg in de
richting van de sulcus te banen. De sulcus gingivalis
blijft ondiep, waardoor een vrij hoge zuurstofspan-
ning kan worden gehandhaafd en de kans beperkt
blijft dat een pathogene, meer anaerobe flora gaat
domineren. Het teveel aan organismen in het sul-
cusgebied wordt dus continu opgeruimd.
Bij aanhoudende onvoldoende plaquebeheersing
neemt echter de invasiedruk van micro-organismen
toe en brengt het lichaam een duidelijk waarneem-
bare lokale ontstekingsreactie op gang, die in eerste
instantie beperkt blijft tot de gingiva (gingivitis)
maar later dieper de parodontale weefsels in kan
trekken en aanhechtingsverlies en botresorptie kan
veroorzaken (parodontitis).
Behalve PMN’s treffen we in de wat meer ontsto-
ken gingiva groepen B- en T-lymfocyten aan evenals
monocyten en macrofagen. De PMN’s vinden we
vooral in het epitheel en in de sulcus (figuur 1.7); de
andere ontstekingscellen blijven in hoofdzaak in
het gingivale weefsel vlak onder het epitheel, maar
ook wel tussen de epitheelcellen. De postcapillaire
venulen van de vlak onder het epitheel gelegen cre-
1 Bouw en functie van het parodontium 9

viculaire bloedvatplexus (figuur 1.8) zijn dan ver- van kleur, zwelt op en biedt minder weerstand te-
wijd en worden verhoogd doorlaatbaar, met als ge- gen sonderen.
volg exsudatie. Het eiwitrijke ontstekingsvocht dat De gingivale vezels bestaan voornamelijk (circa
zich via het bindweefsel en het epitheel een weg 80-85%) uit type-I-collageen. Dit is het meest voor-
baant naar de sulcus, wordt creviculaire vloeistof komende collagene eiwit in het menselijk lichaam
genoemd. (o.a. in bot, dentine en huid). Behalve dit type komt
er in zachte bindweefsels ook nog redelijk wat type-
j
1.2.4 Lamina propria III-collageen voor (circa 10-15% van de fibrilmassa)
en is er bijmenging met geringe hoeveelheden van
De lamina propria van de gingiva verleent stevig- enkele andere collagenen, zoals type V, VI en XII. De
heid aan het gingivale complex en heeft verder voe- functie van al deze collageentypen is nog onduide-
dende functies. Deze laag bestaat uit een ingewik- lijk. De collagenen worden geproduceerd door fi-
keld driedimensionaal stelsel van vezelbundels (fi- broblasten en deze eiwitten nemen ongeveer 60%
guur 1.9) die aan de tandzijde verankerd zijn in het van het volume van de gezonde gingiva voor hun
wortelcement (zie ook figuur 1.1 en 1.2). De in de rekening.
tand vastgehechte vezeldelen noemen we de vezels
van Sharpey. Ze zijn ingebed in de verkalkte matrix
van het wortelcement en leveren een belangrijke
bijdrage aan de treksterkte van het gingivale weef-
sel.
De hoofdvezels van de vrije gingiva stralen uit
van het cement naar perifeer, deels uitwaaierend
naar de top van de gingiva. Zij worden dentogin-
givale vezels genoemd (zie figuren 1.1 en 1.9). De
onderste vezels daarvan reiken tot over de crista
heen en steken de aangehechte gingiva in. Ze zijn
nauw geassocieerd met het beenvlies (periost) dat de
processus alveolaris aan de vestibulaire en linguale
zijde bekleedt. Om die reden worden ze wel dento-
periostale vezels genoemd. Behalve deze vezelgroe-
pen worden nog diverse andere vezelgroepen on-
derscheiden (figuur 1.9), waaronder de circulaire
vezels in de vrije gingiva en de alveologingivale ve-
zels die vanuit de crista alveolaris in meer verticale
richting de gingiva in trekken en reiken tot in het
meest occlusale deel van het gingivale weefsel (fi-
j
1:9
guur 1.10).
In het interdentale gebied zijn de dentogingivale Figuur 1.9
vezels iets anders georganiseerd. De onderste laag Het verloop van vezelbundels in de supra-alveolaire regio (naar Feneis, 1952). AB: alveolair
van de dentogingivale groep loopt over de crista bot; AM: alveolaire mucosa; D: dentine; E: glazuur; OGE: oraal gingiva-epitheel; P: pulpa; 1:
heen naar het buurelement en hecht daar vast in het dentogingivale vezels; 2: dentoperiostale vezels; 3: circulaire vezels; 4: transgingivale vezels;
wortelcement (figuur 1.9 en 1.10). Deze vezels vor- 5: interpapillaire vezels; 6: periosteogingivale vezels; 7: intercirculaire vezels; 8: transseptale
men het transseptale ligament en zorgen voor een vezels.
stevige verbinding tussen aangrenzende gebitsele-
menten.
Gingivaal weefsel dat gezond en niet ontstoken
is, voelt stevig aan en ligt strak op het bot en tegen
de tand. Bij het sonderen van de sulcus met een
pocketsonde wordt niet gemakkelijk een bloeding
opgewekt, omdat de dentogingivale vezels onder
het aanhechtingsepitheel voldoende weerstand ver-
lenen tegen de ingebrachte sonde. Bij ontsteking zal
echter al snel een verandering in deze situatie op-
treden. Het omliggende bindweefsel wordt dan af-
gebroken door zogenoemde matrixmetalloproteı̈-
nasen (MMP’s), collageenafbrekende enzymen die
kunnen worden geproduceerd door tal van celtypen,
waaronder epitheelcellen, fibroblasten en macrofa-
gen (Reynolds & Meikle, 1997). Ook bij degranulatie
van PMN’s (vooral in de sulcus gingivalis) kunnen
matrixafbrekende enzymen vrijkomen. Naast af-
j
1:10

braak van matrix zorgt uitbreiding van het lokale Figuur 1.10
vaatbed voor een verhoogde doorbloeding. Door Ordening van vezelgroepen in de interdentale gingiva onder het contactpunt; let op het
deze structuurwijzigingen wordt de gingiva roder komvormige verloop van de gingivacontour (col).
10 Parodontologie
Figuur 1.11
Verloop en verdeling van
oxytalanvezels (pijlen) in het
parodontale ligament, ter
hoogte van de crista alveola-
ris (ac). De vezels lopen door
in de gingiva tot vlak onder
het aanhechtingsepitheel
(net niet zichtbaar in deze
figuur). Merk op dat de oxy-
talanvezels (in tegenstelling
tot de lichtroze gekleurde
collagene vezels) min of
meer parallel aan het tand-
oppervlak verlopen. Nabij het
cement (c) worden ze dunner
en verandert hun oriëntatie
enigszins. Sommige zijn ver-
ankerd in het cement (zie
inzet). Op elektronenmicro-
scopisch niveau blijkt de
oxytalanvezel opgebouwd te
zijn uit dunne filamenten
(inzet: pijl). (Vergroting: ca.
3506, inzet ca. 11.0006.)
j
1:11
Een heel ander vezeltype dat we in de lamina pro-
pria aantreffen, is het zogenoemde oxytalan. Ko-
mende vanuit het ligament (figuur 1.11), converge-
ren de oxytalanvezels naar de apicale begrenzing
van het aanhechtingsepitheel. Over hun functie is
weinig bekend. Hun gelijkenis met (pre-)elastine
doet vermoeden dat ze een zekere elasticiteit aan het
gingivale weefsel verlenen. Er zijn aanwijzingen dat
dit vezeltype door zijn elastische eigenschappen
mogelijk bijdraagt aan de relaps na orthodontische
rotatie van een gebitselement (Redlich e.a., 1999).
Tijdens het roteren zouden de collagene vezels in de
gingiva enigszins beschadigd raken, terwijl het
aantal elastische vezels in dat gebied juist zou toe-
nemen (Franchi e.a., 1989). Doorsnijding van de ve-
zels kan de mate van relaps beperken.
Op de overgang van bindweefsel naar epitheel
vinden we nog geringe hoeveelheden van het zoge-
noemde type-VII-collageen. Dit collageen is zoals
eerder al werd aangegeven, geordend als veranker-
ingsfibrillen en speelt een rol bij de bevestiging van
het epitheel aan het onderliggende bindweefsel. In
samenhang met laminine en type-IV-collageen
(vooral aanwezig in de lamina densa van de lamina
basalis) zorgt dat voor de juiste stevigheid en trans-
portfaciliteiten in dit grensgebied (zie figuur 1.6).
j
1.2.5 Col
In het interdentale gebied komen de vestibulaire en
linguale aspecten van de gingiva samen en vormen
daar de zogenoemde col (zie figuur 1.10). De morfo-
logie van de interdentale gingiva wordt overigens in
hoge mate bepaald door de vorm van de gebitsele-
menten, de breedte van de kronen en de positie van
de elementen ten opzichte van elkaar. In het front-
gebied is de col minder goed herkenbaar dan post-
canien. Dat geldt ook voor gebieden waar de conti-
nuı̈teit van de tandboog is onderbroken, bijvoor-
beeld door extractie van een element. Ook door
intensief gebruik van interdentale reinigingshulp-
middelen (zoals tandenstokers en ragers) wordt de
colvormige structuur van de interdentale gingiva
onderdrukt.
j
1.3 Parodontaal ligament
j
1.3.1 Vezels
Het parodontaal ligament (PDL) is het bindweefsel
dat de parodontale ruimte (ongeveer 150-250 mm
breed) overbrugt. Kenmerkend voor dit weefsel is
dat de vezels hierin een vrij specifiek ordeningspa-
troon kennen. Ze lopen niet parallel aan het worte-
loppervlak (zoals bij het bindweefselkapsel rondom
een implantaat), maar overspannen de periradicu-
laire ruimte van alveolair bot naar wortelcement
(figuur 1.12).
De structuur van het ligament heeft veel weg van
een uitgespannen visnet (figuur 1.12b). In de mazen
ervan bevinden zich de cellen, de neurale eindor-
gaantjes en de niet-collagene grondsubstantie. Op
plaatsen waar bloed- en lymfevaten door het liga-
ment lopen, is het vezelnetwerk onderbroken (fi-
guur 1.12c). De bouw aan de botzijde verschilt
enigszins van die aan de tandzijde: de vezelbundels
zijn daar iets dikker en wat geringer in aantal (fi-
guur 1.12d-f). Chemisch gezien, zijn de fibrillen
waaruit ze zijn opgebouwd, heterogeen van samen-
stelling. Net als in de gingiva zijn in elke vezel op
zijn minst twee typen collageen verenigd. Behalve
collageen type I (circa 80-85%; figuur 1.12e) is er een
substantiële bijmenging met type III (circa 10-15%;
figuur 1.12f), een collageentype dat (zoals in een vo-
rige paragraaf al even gememoreerd) alleen in van
origine zachte bindweefsels voorkomt (dus ook in
vezels van Sharpey). Dus: terwijl de vezels van
Sharpey in het bot en het cement positief zijn voor
zowel type I als type III, is de matrix van het bot zelf
(evenals die van dentine en cement) alleen positief
voor type I (vergelijk figuur 1.12e met 1.12f ). Ten
slotte komen er in het ligament – net als in de
gingiva – nog kleine hoeveelheden van de colla-
geentypen V, VI en XII voor. In relatie met de epi-
theliale strengen en eilandjes van Malassez vlak
langs het tandoppervlak (overblijfselen van de
schede van Hertwig) treffen we nog wat type-IV-
collageen aan.
De vezels van het ligament zijn opgebouwd uit
dwarsgestreepte collagene fibrillen (periodiciteit: 64
nm) met een dikte van ongeveer 50 nm (figuur
1.12g).
Behalve de collagene vezels bevat het PDL, net als
de gingiva, oxytalanvezels (zie figuur 1.11). Zij zijn
relatief gering in aantal en dragen wellicht bij aan
de verende ophanging van de tand in zijn kas. De
oxytalanvezels verlopen in hoofdzaak parallel aan
het tandoppervlak. Van apicaal komend buigen
1 Bouw en functie van het parodontium 11

Figuur 1.12
A, Schematische weergave
van de ordening van de
voornaamste vezelgroepen in
het parodontale ligament. B,
De vezels van het ligament
vormen een complex net-
werk. In het bot (b) en het
cement (c) zijn de vezels van
Sharpey over soms grote
afstanden te vervolgen. (Ver-
groting: ca. 1506.) C, Schui-
ne vezels in het ligament
onderbroken door een vrij
grote ruimte waarin bloed-
vaten verlopen. (Vergroting:
ca. 606.) D, Schuine vezels
j
1:12 j
1:12 B tussen cement en alveolair
bot in gepolariseerd licht.
Zowel in bot als in cement
zijn de vezels van Sharpey
goed zichtbaar. De vezelde-
len verankerd in de processus
alveolaris zijn iets dikker dan
die in het cement. (Vergro-
ting: ca. 1806.) E, Kleuring
van ligament, cement, den-
tine en alveolair bot met een
antilichaam tegen type-I-
collageen (donkere puntjes).
(Vergroting: 2806.) F, Kleu-
ring van ligament en vezels
van Sharpey met een antili-
chaam tegen type-III-colla-
geen (donkere puntjes). De
matrices van dentine,
cement en bot zijn niet
gekleurd met het antili-
chaam. (Vergroting: ca.
2806.)

j
1:12 C

j
1:12 D

j
1:12 E j
1:12 F
12 Parodontologie

Figuur 1.12 (vervolg) bijzondere cel die niet zomaar kan worden uitge-
G, Collagene vezels samen- wisseld met een willekeurige andere fibroblast. Ge-
gesteld uit fibrillen. Let op de bleken is dat een goede genezing van het ligament –
typische dwarsstreping van en zeker ook regeneratie ervan – alleen mogelijk is
het collageen met zijn perio- indien dit speciale celtype aanwezig is. Bindweef-
diciteit van 64 nm. (Vergro- selcellen afkomstig uit gingiva en huid, zijn niet in
ting: ca. 26.0006.) staat een vergelijkbaar weefsel te vormen (Boyko
e.a., 1981).
In welk opzicht onderscheiden de ligamentfibro-
blasten zich van die in de gingiva? Op grond van
hun fenotype is dit onderscheid moeilijk te maken.
De cellen op beide locaties zijn spoelvormig en be-
j
1:12 G
zitten een uitgebreid ruw endoplasmatisch reticu-
lum en golgi-apparaat, de organellen, die de cellen
ten dienste staan voor de productie, de glycosylering
sommige af naar de tand en zijn verankerd in het en het transport van eiwitten. Voor het onderscheid
wortelcement (inzet figuur 1.11). tussen fibroblasttypen kunnen we beter afgaan op
hun gedrag. PDL-fibroblasten onderhouden een
j
1.3.2 Fibroblasten hoge stofwisselingsactiviteit waar het de synthese
en afbraak van de hun omringende extracellulaire
Van de cellen in het ligament zijn de fibroblasten matrix betreft (Beertsen e.a., 1997). Ze hebben ech-
het meest talrijk (figuur 1.13). Zij nemen ongeveer ter een wat lagere delingsactiviteit, hoewel er lokale
25% van het volume van het weefsel in en zijn ver- variaties optreden (in de furcaties bijvoorbeeld is er
antwoordelijk voor de synthese en afbraak van ve- een vrij hoge delingsactiviteit). Tevens staat vast dat
zels en grondsubstantie. De PDL-fibroblast is een er meerdere subtypen PDL-fibroblasten zijn (Lekic
e.a., 1997). Een opvallend verschil met de meeste
Figuur 1.13 fibroblastenpopulaties (waaronder die in de gin-
Fibroblasten in het parodon- giva) betreft de relatief hoge concentratie van het
tale ligament van een enzym alkalische fosfatase, een enzym dat van be-
knaagdiermolaar. Tussen de lang is bij de mineraalhuishouding van het liga-
cellen liggen de collagene ment en de aangrenzende weefsels. Dit enzym kan
vezelbundels die cement (c) organische monofosfaatesters hydrolyseren en
verbinden met bot (b). Langs daardoor de lokale concentratie aan fosfaationen
het bot bevinden zich de verhogen. Zonder dit enzym wordt de vorming van
osteoblasten (os). Merk op het acellulaire wortelcement bemoeilijkt (zie verder
dat de bindweefselcellen paragraaf 1.5).
langs het acellulaire cement Niet alleen de epitheelcellen, ook de cellen van
niet te onderscheiden zijn het bindweefsel zijn met elkaar verbonden via tal-
van de cellen verderop in het rijke celcontacten zoals de gap junctions en adherens
ligament; bv: bloedvat. (Ver- junctions (figuur 1.14). Gap junctions zijn in feite
groting: ca. 9506.) elektrische contactplaatsen waar cellen met elkaar
communiceren door ionenuitwisseling. Adherens
junctions lijken wat meer op de desmosomen zoals
die tussen epitheelcellen. Aan dat type celcontact
wordt fysiek houvast toegeschreven. Voor het PDL is
berekend dat elke cel gemiddeld zo’n twintig ver-
bindingen onderhoudt met de hem omgevende
bindweefselcellen. Deze contacten worden veron-
dersteld van belang te zijn bij het onderling af-
stemmen van celactiviteit in het kader van de ma-
trixopbouw en -afbraak (Beertsen e.a., 1997).
De collageendichtheid in het ligament varieert al
naar gelang de mate van belasting die op de tand
wordt uitgeoefend. Er is een toename van collageen
bij hogere belasting. Bij afwezigheid van functie
neemt de collageendichtheid af en wordt het liga-
ment smaller. De ligamentfibroblasten zijn waar-
schijnlijk in staat de mate van belasting van hun
omgeving nauwkeurig te bepalen, onder meer door
de nauwe ruimtelijke relatie tussen cel en tussen-
stof. In celkweek zijn de PDL-cellen (meer dan fi-
broblasten uit de gingiva) in staat te reageren op
zeer kleine pulserende vloeistofstroompjes (< 1,0
j
1:13 Pascal bij 5 Hz). Zij reageren met een verhoogde
1 Bouw en functie van het parodontium
j
1:14 A
j
1:14 B
j
1:14 C
stikstofoxideafgifte en een verhoogde productie van
prostaglandinen, stoffen die celactiviteit reguleren
(Van der Pauw e.a., 2000b).
j
1.3.3 Andere cellen
Behalve fibroblasten bevat het ligament de al eerder
genoemde epitheliale resten van Malassez, die af-
komstig zijn van de epitheliale schede van Hertwig.
De wortelschede breekt open vlak na de vorming en
mineralisatie van het manteldentine. De groepjes
epitheliale cellen die achterblijven in het ligament,
vormen samen een wijdmazig netwerk, op korte af-
stand van het worteloppervlak. De groepjes en
strengetjes zijn omgeven door een lamina basalis
(figuur 1.15). Hun cytokeratinepatroon is complex
en omvat ten minste acht van de ongeveer twintig
epitheliale cytokeratinen (Peters e.a., 1995). Hoewel
13
Figuur 1.14
Intercellulaire verbindingen
tussen fibroblasten in het
ligament: de ‘adherens
junction’ (dikke pijl in A)
wordt gekenmerkt door een
elektronenstrooiende plaque
aan de binnenzijde van de
plasmamembraan. Ook in de
nauwe spleet tussen de cel-
len is een verdichting van
organisch materiaal zicht-
baar (C). Dit type verbinding
lijkt op het desmosoom zoals
we dat tussen epitheelcellen
aantreffen en heeft een
j
1:15 mechanische functie. Juist
onder de adherens junction
in A bevindt zich een ‘gap
er verschillen voorkomen in het aantal resten van junction’ (dunne pijl), een
Malassez op de diverse locaties langs de wortel, ‘elektrisch contact’ waar uit-
neemt hun aantal in de loop der jaren langzaam af. wisseling van ionen tussen de
Over hun functie is veel gespeculeerd. Helaas is er cellen kan optreden. Uitwis-
nog geen echt houvast ter ondersteuning van een seling vindt plaats via een
waarschijnlijke hypothese (Wesselink & Beertsen, specifieke configuratie van
1993). eiwitten (connexinen) in de
Een volgend celtype in het tandhalve deel van het aangrenzende membranen.
ligament is de cementoblast. Hoewel er tot op he- B laat een gap junction bij
den weinig of geen specifieke karakteristieken van hogere vergroting zien. (Ver-
deze cel zijn gerapporteerd, wordt wel veronder- groting A: ca. 28.5006; B en
steld dat er gelijkenis is met de osteoblast (Hirata C: ca. 95.0006.)
e.a., 2009). De cementoblast produceert de collagene
matrix van het cellulaire cement. Hij is enigszins Figuur 1.15
kubisch van vorm en beschikt over een uitgebreid Elektronenmicroscopische
ruw endoplasmatisch reticulum en golgi-apparaat. opname van een epitheelei-
Wat het acellulaire cement betreft, is de associatie landje van Malassez. Rond
met een gespecialiseerd celtype minder duidelijk. Er het eilandje is de lamina
zijn aanwijzingen die erop duiden dat dit cement- basalis (pijlpunten) net zicht-
type wordt geproduceerd door de ‘gewone’ liga- baar. N: nucleus. (Vergroting:
mentfibroblast (zie figuur 1.13 en paragraaf 1.5). In ca. 2.6006.) (Uit: Beertsen
tegenstelling tot het cellulaire cement bevat het e.a., 1997.)
acellulaire cement geen intrinsieke collagene ma-
trix.
Osteoblasten en osteoclasten vinden we langs de
botwand van de tandkas. De osteoblast (zie figuur
1.13) is verantwoordelijk voor de botvorming, de os-
teoclast voor de botafbraak. Verhoogde activiteit van
deze cellen wordt vooral waargenomen tijdens or-
thodontische tandverplaatsing. Aan de trekzijde
van het ligament zetten osteoblasten laagsgewijs
nieuw bot af. Aan de drukzijde wordt door osteo-
clasten overwegend bot geresorbeerd (zie verder pa-
ragraaf 1.6).
j
1.3.4 Functionele aspecten in klinisch
perspectief
De voornaamste en meest in het oog springende
functie van het PDL is het verlenen van een stevige
maar verende bevestiging van de tand aan de wand
van zijn kas. Een zekere beweeglijkheid van de tand
is dus mogelijk en daarnaast een goede opvang en
verdeling van kauwkrachten. Bij een tand die ver-
bonden is met de tandkas zonder tussenliggend li-
14 Parodontologie
gament, spreken we van ankylose. Als we een der-
gelijk element bekloppen met een hard instrument,
wordt een resonantiegeluid waargenomen, onge-
veer net als bij een enossaal implantaat dat goed met
het kaakbot is geı̈ntegreerd. In geval van een anky-
lotisch element is er dus een benige verbinding
tussen kas en tand en de tand zal daarom door os-
teoclasten beschouwd worden als een onderdeel van
het skelet. Dit betekent dat de tand op enig moment
zal worden blootgesteld aan hun resorberende acti-
viteit. Vervangingsresorptie is op termijn het ge-
volg, veelal leidend tot verlies van het element.
Dankzij het ligament blijft het gebitselement in-
tact en valt het niet ten prooi aan de resorberende
activiteit van osteoclasten. Dit houdt in dat er in het
PDL factoren voorkomen die de invasie van osteo-
blasten en osteoclasten verhinderen en zodoende
blijft de integriteit van de wortel behouden. Liga-
mentfibroblasten kunnen osteoclastische activiteit
remmen, dankzij hun vermogen om OPG (osteo-
protegerine) te produceren, een eiwit dat de vor-
ming van osteoclasten tegengaat (Sakata e.a., 1999).
Het ligament heeft een belangrijke functie bij de
perceptie van mechanische belasting en de neurale
terugkoppeling naar de kauwspieren. Het neurale
eindorgaantje dat deze taak uitvoert, is het zoge-
noemde Ruffini-lichaampje (zie paragraaf 1.4). Ove-
rigens zijn het niet alleen de neurale elementen in
het ligament die kunnen reageren op mechanische
belasting. Ook de fibroblasten doen dat (zie eerder)
en zij brengen deze eigenschap in stelling om de
structuur en bouw van het ligament aan te passen
aan veranderende fysieke invloeden. Individuele
vezels, opgebouwd uit talrijke dunne fibrillen van
elk ongeveer 50 nm dikte, worden door deze cellen
losgemaakt van elkaar en van tand en bot en in
nieuwe posities verankerd.
Tandverschuivingen hangen onder andere samen
met occlusale en approximale afslijting van de
kroon. In het eerste geval vindt compensatie plaats
door eruptieve bewegingen, in het tweede geval
door drift, waarbij de mesiaalgerichte beweging
(mesial drift) domineert. Tandverplaatsingen kunnen
natuurlijk door tal van andere factoren worden ver-
sneld of in gang gezet. De bekendste is verplaatsing
van tanden onder invloed van extern aangebrachte
krachten (orthodontie). Maar ook wijzigingen in
het belastingspatroon onder invloed van versto-
rende occlusale verhoudingen, kunnen een rol spe-
len; zo ook ontstekingsprocessen in het parodontale
en periapicale domein.
Zelfs na verwijdering van een gebitselement
kunnen de fibroblasten van het achterblijvende
(bothalve) deel van het ligament nog enige tijd ac-
tief zijn. Zij zijn in staat hun functie te wijzigen en
te transformeren tot osteoblasten. Op deze wijze
zijn ze van nut voor de botvorming die moet leiden
tot herstel van de extractiewond.
j
1.3.5 Vernieuwing en ombouw
Zoals hiervoor aangegeven, onderscheidt het liga-
ment zich van de andere bindweefsels in het
lichaam door zijn hoge stofwisselingsactiviteit.
Hoewel voor de mens geen exacte gegevens voor-
handen zijn, is uit dierstudies vast komen te staan
dat de halfwaardetijd van het collageen in het liga-
ment ongeveer twee weken bedraagt. In de gingiva
duurt het wat langer voordat de helft van het colla-
geen is vervangen, maar dit gaat altijd nog veel
sneller dan de turnover van het collageen in de huid
(halfwaardetijd meer dan honderd dagen).
De afbraak van de diverse collagenen wordt ge-
regeld door de fibroblasten (dezelfde cellen die ook
verantwoordelijk zijn voor de synthese ervan). De
fibrillen waaruit de vezels zijn opgebouwd, worden
door celuitlopers gescheiden van de omgeving (zie
figuur 1.16) en opgenomen in fagosomen. Mem-
braangebonden matrixmetalloproteı̈nasen (MMP’s)
zullen vervolgens het opgenomen collageen en de
daarmee geassocieerde grondsubstantie voorverte-
ren. Na deze eerste stap fuseren lysosomen met de
collageenhoudende fagosomen en de lysosomale
cysteı̈neproteı̈nasen worden uitgestort in de verte-
ringsvacuole. In het aldus gecreëerde fagolysosoom
worden de gefagocyteerde fibrillen verder afgebro-
ken (Everts e.a., 1996). De snelheid van afbraak staat
onder hormonale controle en onder invloed van lo-
kaal afgescheiden cytokinen en ontstekingsmedia-
toren. Onder normale functionele condities is er een
balans tussen afbraak en aanmaak door fibroblas-
ten. Tijdens ontstekingen wordt deze balans echter
verstoord en dan zal de afbraak van collageen gaan
domineren, vooral door toedoen van matrixmetal-
loproteı̈nasen die worden uitgescheiden door tal
van celtypen (epitheelcellen, fibroblasten, macrofa-
gen, PMN’s; voor een overzicht zie Reynolds &
Meikle, 1997).
j
1.3.6 Homeostase in de periradiculaire ruimte
In de periradiculaire ruimte heerst een zeker even-
wicht tussen de diverse weefsels. Het bot van de
tandkas blijft gescheiden van de wortel door het
tussenliggende ligament en komt gewoonlijk niet
in contact met het worteloppervlak. Het heersende
evenwicht kan gemakkelijk worden verstoord door
traumata, ontstekingen of bepaalde farmaca. Zo kan
mechanische beschadiging van het ligament leiden
tot lokale celdood van de ligamentcellen. Wanneer
de beschadiging zodanig van omvang is dat er geen
snelle repopulatie van de ligamentspleet met paro-
dontale cellen kan optreden, is de kans groot dat de
periradiculaire ruimte zal worden ingenomen door
alveolair bot. Een dergelijk proces kan ook optreden
door de inwerking van bepaalde farmaca, zoals be-
paalde bisfosfonaten (Wesselink & Beertsen, 1994).
Als de ankylotische gebieden niet te uitgebreid zijn,
kan er in principe herstel van de periradiculaire
ruimte optreden.
Osteoclasten ruimen de ankylotische gebieden
op, waarna fibroblasten vanuit de aangrenzende in-
tacte delen van het ligament de opnieuw ontstane
ruimte kunnen koloniseren. De herstelcapaciteit
wordt bevorderd door de gebitselementen aan de
kauwfunctie te laten deelnemen.
Het is duidelijk dat de homeostatische mecha-
nismen in het parodontium zeer delicaat zijn en
1 Bouw en functie van het parodontium 15

j
1:16 A
j
1:16 B

gemakkelijk verstoord kunnen worden, een factor

om rekening mee te houden als men in de kliniek Figuur 1.16
probeert verloren gegaan parodontaal weefsel op- A, Diagram van de diverse
nieuw op te bouwen. stadia van collageenfagocy-
tose door een fibroblast.
j
1.3.7 Groeifactoren Rechtsboven (b) wordt een
fibril omsloten door cyto-
De homeostatische regelmechanismen in het liga- plasmatische uitlopers. In
ment worden beheerst door groeifactoren en cyto- het aldus ontstane fagosoom
kinen die de ligamentcellen lokaal produceren. Het wordt de fibril samen met de
is dan ook niet verwonderlijk dat er in de parodon- grondsubstantie bij neutrale
tologie een groeiende belangstelling is ontstaan j
1:16 C
pH voorverteerd door
voor polypeptiden, die de ontwikkeling en herstel- matrixmetalloproteı̈nasen
capaciteiten van de parodontale weefsels kunnen (MMP’s). Vervolgens worden
bevorderen. Tot deze stoffen behoren PDGF (platelet- heeft een gunstig effect op de genezing van paro- lysosomen naar het fago-
derived growth factor), IGF-1 (insulin-like growth factor), dontaal bindweefsel en bot (Mohammed e.a., 1998; soom toe gebracht (c). Na
TGF-b (transforming growth factor b), en de BMP’s Wikesjö e.a., 1998). Lokale toediening van PDGF en fusie van lysosoom en fago-
(bone morphogenetic proteins). Het gaat hier om pepti- IGF-1 tijdens flapchirurgie bevordert de osteogene soom vindt verdere vertering
den die in staat zijn om heel specifiek in het meta- reactie (Howell e.a., 1997). plaats bij licht zure pH onder
bolisme van bepaalde celtypen in te grijpen. Zij Het onderzoek naar de toepassing van groeifac- invloed van cysteı̈neproteı̈-
worden door de weefsels zelf geproduceerd, maar toren in de parodontologie verkeert nog in een pril nasen (CP’s, zie d). B, Colla-
kunnen wellicht in de toekomst ook in gezuiverde stadium. Er is op dit moment eigenlijk maar één geenhoudende fagosomen
vorm in de kliniek worden toegepast om herstel en biologisch systeem op de markt verkrijgbaar waar- (pijlen) in het cytoplasma van
regeneratie van het parodontium te bevorderen. In van de klinische resultaten gunstig lijken. Het be- een fibroblast (pijlen). (Ver-
de literatuur zijn inmiddels aan de hand van dier- treft hier de applicatie van Emdogain1, een meng- groting: 9.9006.) C, Colla-
modellen diverse pogingen beschreven om groei- sel van glazuurmatrixeiwitten (in hoofdzaak ame- geenhoudend fagolysosoom
factoren onder gecontroleerde condities toe te pas- logenine), gewonnen uit rijpend glazuur. Hoewel (let op de elektronenstrooi-
sen. Zo werd met behulp van BMP-7, lokaal aange- dit materiaal doorgaans niet tot de categorie groei- ende substantie tussen fibril
bracht in parodontale defecten bij de aap, regenera- factoren wordt gerekend, blijkt Emdogain1 de en membraan). Op de plaats
tie van het parodontium geı̈nduceerd. Daarbij werd productie van TGF-b door parodontale cellen te be- waar lysosomen zijn gefu-
niet alleen PDL maar ook nieuw cement en bot ge- vorderen (Van der Pauw e.a., 2000a). Ook de pro- seerd met het fagosoom, is
vormd (Ripamonti e.a., 1996). Toepassing van BMP ductie van alkalische fosfatase, een enzym dat onder een uitbochting van de
in de kliniek is voorlopig echter niet aan de orde. meer van belang is bij de cementvorming, wordt membraan te zien (pijl).
Een van de complicerende factoren is het optreden gestimuleerd. Klinische waarnemingen hebben (Vergroting: 29.0006.)
van ankylose door bovenmatige stimulering van aangetoond dat de mate waarin parodontale rege-
botvorming (Wikesjö e.a., 1999). Met osseogeı̈nte- neratie optreedt onder toepassing van Emdogain1,
greerde implantaten is er wellicht wat meer opti- vergelijkbaar is met wat men met geleide weefsel-
misme voor wat betreft de toepassing van BMP’s. regeneratietechnieken weet te bereiken (Pontoriero
Van de verschillende BMP’s lijkt BMP-2 de beste e.a., 1999). De precieze mechanismen waarlangs
kans te maken bij botvorming en osseointegratie Emdogain1 werkt, zijn nog niet bekend.
van titaniumimplantaten (Wikesjö e.a., 2008).
Toekomstig succes lijkt ook in het verschiet te
liggen voor TGF-b, een groeifactor die de colla-
geenvorming door fibroblasten en osteoblasten be-
vordert. Toepassing van deze stof in proefdieren
16 Parodontologie
j
1.4 Vascularisatie en innervatie
De vaatvoorziening van het parodontium wordt ge-
leverd door vertakkingen van de aa. alveolares sup.
en de a. infraorbitalis in de bovenkaak en de aa.
alveolares inf. in de onderkaak. Daarnaast vindt er
voorziening van bloed plaats vanuit de sublinguale
tak van de a. lingualis en van takken van de labiale,
buccale en mentale arteriën en vanuit de a. palatina.
Het arteriële bloed komt het ligament op diverse
niveaus binnen via intraosseuze en periostale kana-
len. De bloedvaten in het ligament verlopen in
overwegend apico-occlusale richting (figuur 1.8),
vooral in het bothalve gedeelte van het weefsel. De
veneuze drainage geschiedt in hoofdzaak via perio-
stale vaten naar de vv. jugulares (onderkaak) en v.
facialis en plexus pterygoideus (bovenkaak). De
bloedvoorziening is het omvangrijkst in het cervi-
cale derde deel van het parodontale ligament, het
minst in het middelste derde deel.
De innervatie is enerzijds sensorisch van aard,
anderzijds autonoom. In de onderkaak komen de
ligamentzenuwen in hoofdzaak vanuit de n. alveo-
laris inferior en zijn vertakkingen. In de bovenkaak
is de innervatie van het ligament afkomstig van
alveolaire zenuwen, die op hun beurt ontspringen
aan de n. maxillaris. In het ligament gekomen, ver-
takken de zenuwvezels zich verder, om te eindigen
in diverse typen nociceptoren en mechanorecepto-
ren die zich tussen de hoofdvezels bevinden (zie ook
hoofdstuk 2). De belangrijkste parodontale mecha-
noreceptor is het zogenoemde Ruffini-lichaampje
(figuur 1.17; voor een overzicht zie Maeda e.a., 1999).
Dit eindorgaantje vertoont dendritische vertakkin-
gen met verdikte uiteinden die uitwaaieren te mid-
den van het collagene vezelnetwerk. In het apicale
derde deel van het parodontale ligament komen de
grootste aantallen voor. Op ultrastructureel niveau
blijkt dat de axonen rijk zijn voorzien van mito-
chondriën. Zij zijn geassocieerd met gelamelleerde
schwann-cellen en hun axonuiteinden hebben vin-
gerachtige uitstulpingen die in het omgevende
bindweefsel uitsteken en, naar wordt aangenomen,
de vormveranderingen van de collagene vezels
kunnen registreren.
Figuur 1.17
Ruffini-lichaampje in het
apicale domein van het liga-
ment. De celkern van de
schwann-cel ligt excentrisch
in het cytoplasma en is vaak
boonvormig. Met zijn uitlo-
pers staat de cel via synapsen
in contact met de uiteinden
van zenuwvezels (ne) die rijk
zijn aan mitochondriën.
(Oorspronkelijke vergroting:
ca. 4.4006.)"
j
1:17
j
1.5 Wortelcement
Op de overgang van wortel naar kroon grenst de
cementlaag gewoonlijk zonder overlap aan het gla-
zuur. Soms echter ontbreekt het contact tussen bei-
de weefsels, waardoor het onderliggende wortel-
dentine direct is blootgesteld aan de buitenwereld
(gevoelige tandhals).
Het wortelcement is een gemineraliseerd weefsel,
dat als functie heeft het verankeren van de vezels
van het ligament (figuur 1.12, 1.18 en 1.19). Het komt
in twee duidelijk van elkaar te onderscheiden vor-
men voor: de acellulaire variant, die het meer cervi-
cale deel van de wortel bekleedt, en de cellulaire
variant, die we in meer apicaal gelegen gebieden
aantreffen.
Cement bestaat uit een verkalkte organische ma-
trix die deels uit collageen (cellulair cement), deels
uit niet-collagene eiwitten is opgebouwd (waaron-
der osteopontine en botsialoproteı̈ne). Ongeveer
50% van het cement bestaat uit hydroxyapatiet. Het
is niet gevasculariseerd en kent vrijwel geen turn-
over. Eenmaal afgezet cement blijft gewoonlijk vele
tientallen jaren intact. Soms is er sprake van een
geringe ombouw aan de buitenkant, waar het ce-
ment grenst aan het parodontale ligament. We zien
dan kleine excavaties als gevolg van resorberende
activiteit van eenkernige (soms ook meerkernige)
cementoclasten. Net als bij osteoclasten wordt de
matrix geresorbeerd door eerst het mineraal op te
lossen door pH-verlaging, gevolgd door afbraak van
de niet-verkalkte matrix onder invloed van proteo-
lytische enzymen. Resorptie van cement treedt ei-
genlijk alleen op onder invloed van excessieve be-
lasting (bijvoorbeeld orthodontische tandverplaat-
sing) en ontstekingsfactoren.
In de normale situatie domineert nieuwvorming
van cement. Gedurende het gehele leven vindt er
een afzetting plaats langs de gehele tandwortel. Het
tempo waarin dit gebeurt, varieert in de tijd en is
mede afhankelijk van de positie langs de wortel. Ter
hoogte van de glazuur-cementgrens is de cement-
laag het dunst (maximaal ongeveer 20 mm). Naar
apicaal neemt de dikte ervan toe tot 150-200 mm.
Gemiddeld genomen geldt voor de mens een aan-
groeisnelheid van 2,5 mm per jaar, gemeten halver-
wege de wortel. In het apicale tweederde deel, dat
vooral bedekt is met cellulair cement (figuur 1.19), is
de afzettingssnelheid hoger, terwijl dichter bij de
glazuur-cementgrens (acellulair cement) de vor-
mingssnelheid beduidend lager is.
De collagene component van het cellulaire ce-
ment bestaat in hoofdzaak uit collageen type I. De
vezels van het parodontale ligament die in het ce-
ment zijn ingebed (vezels van Sharpey, figuur 1.12f,
1.18, 1.19), bevatten naast type I ook een geringe bij-
menging met type III.
Het cellulaire cement is veel rijker aan collageen
dan het acellulaire. De reden daarvoor is dat de
eigen matrix van het cellulaire cement is opge-
bouwd uit een dichte en compacte collagene massa.
Deze zogenoemde intrinsieke cementvezels verlo-
pen in hoofdzaak parallel aan het oppervlak van de
tand. Ze worden gevormd en afgezet door de ce-
1 Bouw en functie van het parodontium
j
1:18 A
j
1:18 C
mentoblasten. In dit cementtype blijven de ce-
mentvormende cellen in de door henzelf geprodu-
ceerde matrix achter. Ze worden dan cementocyten
genoemd en liggen (net als de osteocyten in het bot)
in lacunes (figuur 1.19b). De dunne uitlopertjes van
de cementocyten staan via canaliculi in verbinding
met elkaar en het aangrenzend PDL. Het cellulaire
cement is aan de perifere zijde omgeven door een
dun laagje cementoı̈d (de collageenrijke, maar nog
niet verkalkte matrix van het weefsel, vergelijkbaar
met het osteoı̈d bij het bot). Acellulair cement wordt
niet begrensd door een dergelijk laagje. Ook kent
dat cementtype geen niet-verkalkt voorstadium en
bevat het geen cementocyten. In feite bestaat het
acellulaire cement dus uit een verkalkte niet-colla-
gene matrix met daarin ingebed de collagene vezels
die vanuit het ligament het cement in steken (figuur
1.18). Het niet-collagene deel van de cementmatrix
blijkt weinig cementspecifieke componenten te be-
vatten. Er is behalve osteocalcine wat osteopontine
(OPN) en botsialoproteı̈ne (BSP) ingebouwd, evenals
diverse serumeiwitten. Deze niet-collagene eiwitten
komen ook voor in de botmatrix.
Schroeder (1986) schat dat er bij menselijke
gebitselementen ongeveer 30.000 collagene fibrillen
per vierkante millimeter tandoppervlak in het ce-
ment vastzitten. Welk mechanisme verantwoorde-
lijk is voor de zo kenmerkende oriëntatie van de
17
Figuur 1.18
A, Scanningelektronenmi-
croscopische opname van
acellulair extrinsiek vezelce-
ment (AEFC). De vezels van
Sharpey zijn goed zichtbaar
te midden van de verkalkte
matrix. Aan de linkerzijde van
de figuur komen de vezels
het cement binnen (EP). (Uit:
Schroeder, 1986; vergroting:
ca. 9806.) B, (Uit: Beertsen
e.a., 1997; vergroting: ca.
15.5006.) C, Insertie van
collagene fibrillen in acellu-
lair cement. Tussen de fibril-
len bevindt zich de niet-col-
lagene matrix van het
cement (korrelig of fijn fila-
menteus van structuur).
(Vergroting: ca. 15.5006.)
j
1:18 B
collagene fibrillen (loodrecht op het tandoppervlak),
is onduidelijk. Ook is nog niet opgehelderd in hoe-
verre de verschillende cementtypen (cellulair ce-
ment rond het meer apicale deel van de wortel en
acellulair cement rond het meer cervicale deel) wel
of niet door eenzelfde celpopulatie worden gepro-
duceerd. Zoals hiervoor al werd aangegeven, wordt
de betrokkenheid van een specifieke celpopulatie in
twijfel getrokken voor wat betreft het acellulaire
cement. Sommige auteurs zijn de mening toege-
daan dat dit weefsel niet meer en niet minder is dan
een product van de fibroblasten van het ligament
(Beertsen e.a., 1997). Het mineraal zou gevormd
worden onder regie van het enzym alkalische fos-
fatase, dat rijkelijk aanwezig is in de fibroblasten
van het PDL. Dit enzym zorgt ervoor dat de lokale
concentratie vrije fosfaationen toeneemt en het op-
losbaarheidsproduct van calcium en fosfaat wordt
overschreden. Dat zou leiden tot oververzadiging en
vervolgens zou het mineraal neerslaan op het ver-
kalkte worteloppervlak. Het ligament zelf kan niet
gemakkelijk verkalken, omdat het talrijke remmers
bevat (waaronder grondsubstantiebestanddelen).
Samen met het mineraal worden calciumbindende
niet-collagene eiwitten (zoals osteopontine) in en
rond de aan de tand hechtende collagene vezels van
het ligament afgezet. Het bewijs voor het belang
van alkalische fosfatase wordt afgeleid uit de waar-
18 Parodontologie

Figuur 1.19
A, Slijppreparaat van een
onderincisief. Het apicale
deel van de wortel is bekleed
met een vrij dikke laag cellu-
lair cement. (Uit: Schroeder,
1986.) B, Een uitvergroting
van het cement in a: de
cementocytlacunes met hun
canaliculi zijn goed zichtbaar.
(Vergroting: ca. 3806.)
C, Lichtmicroscopische cou-
pe van een premolaar ter
hoogte van het acellulaire j
1:19 B
cement (juist apicaal van de
crista alveolaris), gefotogra-
feerd in gepolariseerd licht.
Vezels van Sharpey in
cement en bot zijn goed
zichtbaar. (Vergroting: ca.
1306.) D, Zelfde preparaat
als C, maar verder naar api-
caal ter hoogte van de over-
gang van acellulair naar cel-
lulair cement (pijl). (Vergro-
ting: ca. 656.)

j
1:19 A

j
1:19 C j
1:19 D

neming dat bij genetisch gemodificeerde muizen,

die deficiënt zijn voor het enzym, de acellulaire ce-
mentvorming (maar niet de vorming van cellulair
cement) sterk is geremd (figuur 1.20; Beertsen e.a.,
1999). Onvolkomenheden in de cementvorming zijn
ook gerapporteerd bij mensen die lijden aan de er-
felijke ziekte hypofosfatasie (Van den Bos e.a, 2005).
De gebrekkige cementvorming is er debet aan dat de
bevestiging van de tand niet goed tot stand kan
komen en er vroegtijdig tandverlies kan optreden.
Voor een recent overzicht van het belang van de
fosfaathuishouding bij de cementvorming zie Fos-
ter e.a. (2008).
j
1.6 Processus alveolaris
De processus alveolaris is dat deel van de kaak
waarin de tandkassen (alveoli) zijn opgenomen. Hij
bestaat uit een laag stevig corticaal bot aan de bui-
tenzijde, de benige bekleding van de alveoli aan de
binnenzijde en de centrale spongiosa daartussenin
(figuur 1.21a). De corticale beenplaat en de wanden
van de tandkassen komen 1 à 2 mm onder de gla-
zuur-cementgrens samen en vormen daar de crista
alveolaris (figuur 1.21b). De crista heeft dus een gol-
vend verloop en volgt (zij het wat meer apicaal er-
van) de contour van de glazuur-cementgrens van de
gebitselementen. De processus alveolaris bestaat
1 Bouw en functie van het parodontium 19

Figuur 1.20
A, Insertie van PDL-vezels in
het acellulaire cement (c) van
een normale muizenmolaar
(homozygoot, +/+, voor het
enzym alkalische fosfatase).
De donkere korrels over het
cement wijzen op de inbouw
van het mineraalbindende
eiwit osteopontine (gekleurd
met een specifiek antili-
chaam tegen dat eiwit).
(Vergroting: 1200x.) B,
Dezelfde regio als in A, maar
nu in dat van een nestgenoot
die het alkalische-fosfatase-
gen op beide chromosomen
mist. In afwezigheid van dit
enzym ontwikkelt zich geen
of vrijwel geen acellulair
cement (Beertsen e.a.,
1999). Omdat er geen mine-
j
1:20 A raal wordt afgezet, is er ook
j
1:20 B geen inbouw van osteopon-
tine langs de buitenzijde van
de wortel.
overigens bij de gratie van onze tanden en kiezen. voorzien van doorgangen voor lymfe- en bloedvaten
Hij ontwikkelt zich tijdens de groei en ontwikke- die vanuit de spongiosa het ligament binnenkomen.
ling van de elementen, maar vooral tijdens de Om die reden heeft de alveoluswand de naam ‘zeef-
eruptie. Bij tandverlies wordt de processus groten- plaat’ of ‘lamina cribriformis’ gekregen (figuur
deels geresorbeerd. 1.21a).
De wanden van de alveoli zijn ongeveer 0,1 tot 0,4 Het bot aan de binnenzijde van de alveoluswand
mm dik. Aan de binnenzijde ervan zijn de vezels wordt vaak bekleed (vooral appositieoppervlakken)
van het parodontale ligament verankerd. Tussen de met dunne laagjes vezelbeen (Eng.: bundle bone).
vezelbundels is de alveoluswand op diverse plaatsen Hierin zijn de periodiek afgezette laagjes bot paral-

Figuur 1.21
A, Dwarsdoorsnede van
onderkaak ter hoogte van
een hoektand. Let op de
perforaties in het alveolaire
bot in het cervicale derde
deel van de tandkas (lamina
cribriformis). Dit zijn locaties
waarlangs de bloedvaten het
ligament binnentreden. (Uit:
Schroeder, 1986.) B, Vesti-
bulair aanzicht van molaar-
gebied in de onderkaak. De
contour van de crista alveo-
laris (pijl) volgt de glazuur-
cementgrens, maar blijft 1 à
2 mm apicaal daarvan.

j
1:21A j
1:21B
20 Parodontologie

Figuur 1.22
A, Vezelbeen (‘bundle bone’,
B) afgezet langs de distale
wand van de alveole gedu-
rende een periode van
‘mesial drift’. De demarca-
tielijnen tussen de afzonder-
lijke lagen (pijlen) zijn het
gevolg van afzetting van niet-
collagene eiwitten in perio-
des van rust. Vezels van
Sharpey zijn over grote
afstand te vervolgen. (Ver-
groting: ca. 100x.) B, Feno-
menen van mesial drift (MD)
in de alveoli en botsepta van
een tweede en derde molaar j
1:22 B1
(a). De omkaderde gebieden
in a zijn bij hogere vergroting
weergegeven in b en e. De
gebieden in c en d zijn gefo-
tografeerd in een coupe
grenzend aan a. De inter- j
1:22 A

dentale (b) en interradiculaire

(e) septa vertonen resorptie-
lacunes (pijlpunten in c en e)
b’ onderbroken rustlijnen aan
de mesiale zijde (c) en appo-
sitie van vezelbeen (BB) aan
de distale zijde (d). Haverse
systemen (HS) hebben hier
en daar het vezelbeen ver-
vangen (d). +: plaats van
botappositie; -: plaats van
botresorptie; PL: parodontaal
ligament; c: cement; d: den-
tine. (Uit: Schroeder, 1986.)

j
1:22 B2 j
1:22 C j
1:22 D j
1:22 E

lel aan elkaar geordend (figuur 1.22). Ze zijn van
elkaar gescheiden door de zogenoemde rust- of kit-
lijnen (Eng.: resting lines), net als in het wortelce-
ment. Dit zijn dunne bandjes (circa 1 mm dik) die
bestaan uit een collageenarme, verkalkte tussenstof
van negatief geladen glycoproteı̈nen (waaronder os-
teopontine), afgezet tijdens perioden waarin osteo-
blasten minder actief zijn. In de botlamellen zelf
zijn de collagene vezels overwegend parallel aan de
alveoluswand georiënteerd. Aan de appositiezijde
kan dit bot tot in lengte van jaren blijven bestaan
zonder omgebouwd te worden tot de systemen van
Havers die we gewoonlijk aantreffen in de corticalis
en de grotere beenbalkjes van de spongiosa. Aange-
zien de tanden bij de mens de neiging hebben in
mesiale richting te migreren (mesial drift), vinden we
de appositiezijde bij uitstek distaal. In het vezel-
been aldaar zijn de vezels van Sharpey dan ook vaak
over vrij grote afstanden te volgen (figuur 22a). Aan
de resorptiezijde is het aantal lagen vezelbeen zeer
beperkt (figuur 1.22b). Dit komt door de resorbe-
rende activiteit van osteoclasten die ruimte creëren
voor de naar mesiaal migrerende tand. De vezels
van Sharpey in het bot zijn daar doorgaans dus kort.
De approximale alveoluswand is door zijn hoge
botdichtheid vaak goed te zien op een röntgenfoto
(figuur 1.23). Bij projectie in vestibulo-orale richting
uit hij zich als een goed gedemarqueerd wit lijntje,
de zogenoemde lamina dura. De mate waarin de
lamina dura zichtbaar is, varieert en is sterk afhan-
kelijk van de inschietrichting van de röntgenbun-
del. Ook bepaalde ziektebeelden kunnen de zicht-
baarheid van de lamina dura op de röntgenfoto
beı̈nvloeden (bijvoorbeeld ontstekingsprocessen,
cysten en hyperparathyreoı̈die), maar dat komt dan
meestal door botresorptie in dat gebied.
1 Bouw en functie van het parodontium 21

De buccale en linguale corticale platen van de pro- Figuur 1.23

cessus alveolaris verschillen van plaats tot plaats in In deze röntgenopname van
compactheid en dikte. Zo is de buccale corticale een parodontaal gezond
plaat in het premolaar-molaargebied van de onder- onderfront is de lamina dura
kaak dikker dan de linguale. Ook de hoeveelheid (het ‘witte lijntje’ dat de
spongiosa laat lokale verschillen zien. Datzelfde tandwortel omgeeft) duidelijk
geldt voor de oriëntatie van de trabekels in het herkenbaar. De crista alveo-
spongieuze bot. Zij zijn min of meer parallel geor- laris bevindt zich ongeveer 2
dend aan de krachtlijnen waarlangs de belasting op mm apicaal van de glazuur-
het bot wordt verspreid. Bij afwezigheid van belas- cementgrens.
ting zullen de botbalkjes in aantal afnemen en zal
hun ordening wat meer willekeurig worden.
Op veel plaatsen in het gebit is er overigens nau-
welijks of geen spongiosa tussen de buitenste corti-
calis van de processus en de wand van de alveolus.
Dat hangt samen met de positie van de elementen in
de kaak. Dehiscenties (incomplete bedekking van de
wortel met bot, doorlopend tot het niveau van de
crista alveolaris) ontwikkelen zich vaak aan de buc-
cale zijde waar de botplaat dun is, zonder dat dit
consequenties heeft voor de anatomische positione-
ring van de weke delen van het parodontium. De-
hiscenties dienen we niet te verwarren met fenes-
traties, waarbij de crista intact is en de afwezigheid
van bekledend bot beperkt is tot een relatief klein
gebied van het worteloppervlak, meestal halverwege j
1:23

de wortel. Dehiscenties moeten evenmin verward

worden met recessies, waarbij er niet alleen sprake
is van crestaal botverlies, maar ook van aanhech-
tingsverlies van parodontaal bindweefsel. In de
postcaniene gebieden komen dehiscenties en fenes-
traties relatief weinig voor. Als we ze daar al aan-
treffen, dan vooral ter hoogte van de vestibulaire
wortels van de eerste en tweede molaren. Vermoe-
delijk heeft hun ontstaan te maken met de inwer-
king van wisselende occlusale krachten.
22 Parodontologie
Literatuur
Beertsen W, McCulloch CAG, Sodek J. The perio-
dontal ligament: a unique, multifunctional con-
nective tissue. Periodontology 2000 1997;13:20-40.
Beertsen W, Bos T van den, Everts V. Tooth and root
development in mice lacking functional tissue non-
specific alkaline phosphatase gene. Inhibition of
acellular cementum formation. J Dent Res 1999;78:
1221-29.
Beertsen W, Willenborg M, Everts V, Zirogianni A,
Podschun R, Schröder B, e.a. Impaired maturation
in neutrophils leads to peridontitis in Lysosomal
Associated Membrane Protein-2 (LAMP-2) knock-
out mice. J Immunol 2008;180:475-82.
Bos T van den, Handoko G, Niehof A, Ryan LM,
Coburn SP, Whyte MP, e.a. Cementum and dentin
in hypophosphatasia. J Dent Res 2005;84:1021-25.
Boyko GA, Melcher AH, Brunette DB. Formation of
new periodontal ligament by periodontal ligament
cells implanted in vivo after culture in vitro. A
preliminary study of transplanted roots in the dog.
J Periodontal Res 1981;16:73-88.
Egelberg J. The blood vessels of the dento-gingival
junction. J Periodontal Res 1966;1:163-79.
Everts V, Creemers L, Zee E van der, Beertsen W.
Phagocytosis and intracellular digestion of colla-
gen. A review. Histochem J 1996;28:229-45.
Feneis H. Gefüge und Funktion des normalen
Zahnfleischbindegewebes. Deutsch Zahnärztl Z
1952;7:467-76.
Foster BL, Tompkins KA, Rutherford, RB, Zhang H,
Chu EY, Fong H, e.a. Phosphate: Known and
potential roles during development and regenera-
tion of teeth and supporting structures. Birth
Defects Research (Part C) 2008;84:281-314.
Franchi M, D’Aloya U, De Pasquale V, Caldini E,
Graziani E, Borea G, e.a. Ultrastructural changes of
collagen and elastin in human gingiva during
orthodontic tooth movement. Bull Group Int Rech
Sci Stomatol Odontol 1989;32:139-43.
Hart TC, Hart PS, Bowden DW, Michalec MD,
Callison SA, Walker SJ, e.a. Mutations of the
cathepsin C gene are responsible for Papillon-
Lefevre syndrome. J Med Genet 1999;12:881-87.
Hirata A, Sugahara T, Nakamura H. Localization of
Runx2, osterix, and osteopontin in tooth root for-
mation in rat molars. J Histochem Cytochem 2009;
57:397-403. Epub 2009 Jan 5.
Howell TH, Fiorellini JP, Paquette DW, Offenbacher
S, Giannobile WV, Lynch SE, e.a. A phase I/II clin-
ical trial to evaluate a combination of recombinant
human platelet-derived growth factor-BB and
recombinant human insulin-like growth factor-I in
patients with periodontal disease. J Periodontol
1997;68:1186-93.
Klinge B, Meyle J. Soft-tissue integration of
implants. Consensus report of EAO Clin Oral
Implants Res 2006 t;17 Suppl 2:93-96.
Lekic PC, Pender N, McCulloch CA. Is fibroblast
heterogeneity relevant to the health, diseases, and
treatments of periodontal tissues? Crit Rev Oral
Biol Med 1997;8:253-68.
Lindhe J, Karring T. Anatomy of the periodontium.
In: Lindhe J, Karring T, Lang NP (Eds). Clinical
periodontology and implant dentistry. Copenha-
gen: Munksgaard, 1997.
Maeda T, Ochi K, Nakamura-Ohshima K, Youn SH,
Wakisaka S. The Ruffini ending as the primary
mechanoreceptor in the periodontal ligament: its
morphology, cytochemical features, regeneration,
and development. Crit Rev Oral Biol Med 1999;10:
307-27.
Mohammed S, Pack AR, Kardos TB. The effect of
transforming growth factor beta one (TGF-beta 1)
on wound healing, with or without barrier mem-
branes, in a Class II furcation defect in sheep. J
Periodontal Res 1998;33:335-44.
Pauw MT van der, Bos T van den, Everts V, Beertsen
W. Enamel matrix-derived protein stimulates
attachment of periodontal ligament fibroblasts and
enhances alkaline phosphatase activity and trans-
forming growth factor $1 release of periodontal
ligament and gingival fibroblasts. J Periodontol
2000a;71:31-43.
Pauw MT van der, Klein-Nulend J, Bos T van den,
Burger EH, Everts V, Beertsen W, e.a. Response of
periodontal ligament fibroblasts and gingival
fibroblasts to pulsating fluid flow: Nitric oxide and
prostaglandin E2 release and expression of tissue
non-specific alkaline phosphatase activity. J Perio-
dontal Res 2000b;35:335-43.
Peters BH, Peters JM, Kuhn C, Zöller J, Franke WW,
e.a. Maintenance of cell-type-specific cytoskeletal
character in epithelial cells out of epithelial con-
text: cytokeratins and other cytoskeletal proteins
in the rests of Malassez of the periodontal liga-
ment. Differentiation 1995;59:113-26.
Pontoriero R, Wennstrom J, Lindhe J. The use of
barrier membranes and enamel matrix proteins in
the treatment of angular bone defects. A prospec-
tive controlled clinical trial. J Clin Periodontol
1999;26:833-40.
Presland RB, Dale BA. Epithelial structural proteins
of the skin and oral cavity: function in health and
disease. Crit Rev Oral Biol Med 2000;11:383-408.
Redlich M, Shoshan S, Palmon A. Gingival response
to orthodontic force. Am J Orthod Dentofacial
Orthop 1999;116:152-58.
Reynolds JJ, Meikle M. Mechanisms of connective
tissue matrix destruction in periodontitis. Perio-
dontology 2000 1997;14:144-57.
Ripamonti U, Heliotis M, Rueger DC, Sampath TK.
Induction of cementogenesis by recombinant
human osteogenic protein-1 (hop-1/bmp-7) in the
baboon (Papio ursinus). Arch Oral Biol 1996;41:121-
26.
Sakata M, Shiba H, Komatsuzawa H, Fujita T, Ohta
K, Sugai M, e.a. Expression of osteoprotegerin
(osteoclastogenesis inhibitory factor) in cultures of
human dental mesenchymal cells and epithelial
cells. J Bone Miner Res 1999;14:1486-92.
Schroeder HE. The periodontium. In: Oksche A,
Vollrath L (Eds). Handbook of microscopic anato-
my. Vol V/5. Berlin: Springer Verlag, 1986.
Wesselink PR, Beertsen W. Ankylosis of the mouse
molar after systemic administration of 1hydroxye-
1 Bouw en functie van het parodontium
thylidene-1,1-bisphosphonate (HEBP). J Clin Perio-
dontol 1994;21:465-71.
Wesselink PR, Beertsen W. The prevalence and dis-
tribution of rests of Malassez in the mouse molar
and their possible role in repair and maintenance
of the periodontal ligament. Archs Oral Biol 1993;
38:399-403.
Wikesjö UM, Guglielmoni P, Promsudthi A, Cho KS,
Trombelli L, Selvig KA, e.a. Periodontal repair in
dogs: effect of rhBMP-2 concentration on regene-
ration of alveolar bone and periodontal attach-
ment. J Clin Periodontol 1999;26:392-400.
23
Wikesjö UM, Qahash M, Polimeni G, Susin C, Sha-
naman RH, Rohrer MD, e.a. Alveolar ridge aug-
mentation using implants coated with recombi-
nant human bone morphogenetic protein-2: histo-
logic observations. J Clin Periodontol 2008;35:1001-
10.
Wikesjö UM, Razi SS, Sigurdsson TJ, Tatakis DN, Lee
MB, Ongpipattanakul B, e.a. Periodontal repair in
dogs: effect of recombinant human transforming
growth factor-beta 1 on guided tissue regeneration.
J Clin Periodontol 1998;25:475-81.
j 2 Neurofysiologie van de parodontale
weefsels
A. De Laat
j
2.1 Inleiding
Het parodontium met zijn verschillende compo-
nenten is optimaal ontworpen voor een efficiënte
opvang en verdeling van de kauwkrachten. Zijn
adaptatievermogen waarborgt deze functie vanaf de
kinderleeftijd tot hoge ouderdom. Optimale steun
van de dentitie vereist een fysiologische interactie
tussen vooral de gingiva (met de transseptale ve-
zels), het alveolaire bot en het parodontale liga-
ment.
De samenstellende delen van al die weefsels (cel-
len, matrix, vloeistoffen, bloedvaten, zenuwen)
kunnen:
1 een antwoord formuleren op de wisselende bio-
mechanica;
2 reflexmatig en interactief bijdragen tot een goede
sturing van het kaaksysteem;
3 op een aangepaste en gecontroleerde manier rea-
geren op externe (bijvoorbeeld traumatische of
orthodontische) krachten (zie ook hoofdstukken
13 en 44).
j
2.2 Biomechanica van de parodontale
weefsels
Het parodontale ligament verankert de tanden in
het alveolaire bot en heeft voedende en vezelrege-
nererende functies. Daarnaast speelt het een crucia-
le rol bij de absorptie van de occlusale krachten en
het doorgeven ervan aan het alveolaire bot. Afhan-
kelijk van de grootte van de uitgeoefende kracht
gaat de tand minder of meer bewegen (zie ook
hoofdstukken 13 en 40). De krachten die op de tan-
den en daardoor op het parodontium worden uit-
geoefend tijdens het kauwen van voedsel liggen
tussen 7 en 15 kg (individuele tanden) of 19-26 kg (de
gehele tandboog). Belangrijk is dat deze belasting –
in tegenstelling tot bijvoorbeeld orthodontische
krachten – intermitterend plaatsvindt en zodoende
zonder aanpassingen kan worden opgevangen door
het visco-elastische systeem dat wordt gevormd
door het parodontale ophangapparaat. Het vezel-
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_2, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
netwerk in het parodontale ligament is schuin geo-
riënteerd zodat het, net als bij een hangbrug of
hangmat, wordt gerekt bij een axiale belasting van
de tand en zodoende belet dat de tand te diep in zijn
alveole wordt gedrukt.Naast de vezels bestaat het
parodontale ligament ook uit cellen, grondsubstan-
tie en een netwerk van bloedvaten en zenuwuitein-
den. Zo spelen drie soorten ‘vloeistoffen’ een rol bij
het opvangen van krachten: cellulaire, vasculaire en
interstitiële vloeistof. Deze laatste bevindt zich in
de grondsubstantie en heeft de karakteristieken van
een gel die bij belasting van tanden (occlusaal of bij
orthodontie) vloeibaarder wordt, zodat hij kan
wegvloeien uit de zone van compressie naar de zone
van extensie in het parodontale ligament.
Na het wegvallen van krachten keert de tand in
een eerste snelle en een tweede tragere fase terug in
zijn oorspronkelijke positie. Deze opeenvolging is
ook weer karakteristiek voor visco-elasticiteit (Da-
vidovitch, 1991; Tanne e.a., 1998).Het parodontale
ligament heeft gedoseerde occlusale krachten (‘sti-
mulatie’) nodig om de integriteit van zijn structuur
te behouden. Als er te veel krachten optreden (oc-
clusaal trauma, zie hoofdstuk 13), dan gaat het liga-
ment zijn adaptatievermogen overbelasten, wat
schade kan toebrengen (zoals verbreding van het
ligament). Onvoldoende ‘stimulatie’ daarentegen
geeft een progressieve atrofie van het ligament. Dit
evenwicht tussen de juiste occlusale krachten en een
goede conditie van het parodontale ligament wordt
mogelijk ook beı̈nvloed door het optreden van in-
fectie en parodontale destructie.
Er is weinig bekend over de structuur van de in-
nervatie van het bot en de andere parodontale com-
ponenten rondom implantaten. Na het uithelen en
parallel met het integreren van de implantaten tre-
den herstel en reorganisatie op van de zenuwuit-
einden. De tactiele gevoeligheid ligt lager dan bij
normale gebitselementen, maar de kauwfunctie is
wel beter dan bij dragers van een uitneembare vol-
ledige prothese.
26 Parodontologie

Figuur 2.1
Schematische weergave van
de innervatie van het paro-
dontium. De vrije zenuwuit-
einden (niet-gemyeliniseerd,
‘A’ in de figuur) bevinden zich
vooral aan de binnenzijde
van het parodontale liga-
ment en ter hoogte van het
bot; de dikkere zenuwvezels
(gemyeliniseerd) bedienen
georganiseerde mechanore-
ceptoren (Ruffini-type, ‘B’ in
de figuur) die zich meer
lokaliseren tussen het ful-
crum en de apex. Echte
tastlichaampjes als uiteinde
(bijvoorbeeld Meissner, ‘C’)
zijn zeldzaam. Over de situ-
atie rondom implantaten is
minder bekend, maar de
aanwezigheid van vrije
zenuwuiteinden en mecha-
noreceptoren in het bot is
histologisch en fysiologisch
aangetoond (‘osseopercep-
tie’). Na plaatsing van het
implantaat is er eerst dege-
j
2:1

neratie en vervolgens treedt

regeneratie op van de aan-
wezige zenuwvezels door
‘sprouting’ (nieuwgroei van
bundeltjes zenuwuiteinden).
j
2.3 Neurofysiologie van het
parodontium
Het parodontium, vooral het parodontale ligament,
bevat een uitgebreid netwerk van tot de n. trigemi-
nus behorende zenuwvezels die zich vanuit de api-
cale zone in coronale richting verspreiden binnen
het alveolaire bot, het parodontale ligament en de
gingiva. Deze afferenten projecteren vooral op het
ganglion trigeminale, maar de apicale zenuwuit-
einden hebben hun cellichaam in de n. mesence-
phalicus. De niet-gemyeliniseerde (C-)vezels eindi-
gen meestal als vrije zenuwuiteinden terwijl, de
gemyeliniseerde (Ad-)vezels knopvormige of opge-
draaide eindorgaantjes (Ruffini-type) vertonen (ta-
bel 2.1).
De nociceptoren (die instaan voor de pijnsensatie
en geı̈nnerveerd worden via C- en Ad-vezels) hebben
een hoge drempel en worden alleen geactiveerd bij
forse krachten, weefselbeschadiging of ontsteking.
De dikkere, gemyeliniseerde (Ad-)vezels bedienen
mechanoreceptoren die vooral gelokaliseerd zijn

Tabel 2.1 Overzicht van de vezeltypen en receptoren (naar Erlanger & Gasser, 1924). We kunnen bij de receptoren
onderscheid maken tussen proprioceptoren (P), mechanoreceptoren (M) en nociceptoren (N).

type (m/s) diameter (mm) soort geleiding drempel myeline receptoren stimulus

Aa 13-22 P 70-120 laag ja – spierspoel druk, rek

– golgi-peesorgaan

Ab 8-13 P 40-70 laag ja – spierspoel snelle druk, rek

M – Meissner, Pacini

Ag 4-8 P 15-40 laag ja

Ad 1-4 M/N 5-15 laag ja Ruffini, Merkel – snelle pijn

– koude, tast

B 1-3 3-14 ja

C 0,2-1 N 0,2-2 hoog nee vrije zenuwuiteinden – trage pijn

– warm, koud
2 Neurofysiologie van de parodontale weefsels
tussen het fulcrum en de apex. Deze mechanore-
ceptoren hebben een lage drempel en beantwoorden
vooral aan rek en stretch (figuur 2.1).
De meerderheid van de parodontale mechanore-
ceptoren beantwoordt aan stimuli vanuit de zes
richtingen in het horizontale en axiale vlak. Dit
verklaart waarom het parodontium zo precies de
richting van een bepaalde stimulus op een tand kan
aangeven en zo ook de motorprogramma’s die wor-
den ingeschakeld bij kauwactiviteit continu kan
bijsturen via exteroceptie (Jacobs & van Steenber-
ghe, 1994).
Parodontale receptoren kunnen worden verdeeld
in twee groepen wanneer we uitgaan van een me-
chanische stimulus: de meerderheid van de recep-
toren (80%) wordt beschouwd als ‘verzadigbaar’,
met een snellere adaptatie aan stimuli. Hun drem-
pelwaarde is zeer laag: in de orde van 1 tot 5 gram
(g), wat overeenkomt met een tandverplaatsing van
2 à 3 micrometer. Deze receptoren bereiken hun
maximale respons bij krachten van 300 g. De andere
groep van ‘niet-verzadigbare’, eerder traag adapte-
rende receptoren blijft lineair sterker reageren tot
krachten van 500 g. De meeste parodontale mecha-
noreceptoren hebben receptieve velden die zich be-
perken tot één tand. De voornaamste rol van paro-
dontale exteroceptoren bestaat uit het leveren van
een continue feedback over de krachten die op de
tanden inwerken, naar de motorprogramma’s die
instaan voor het kauwen (zie verder).
Ook ter hoogte van het bot zelf worden zowel
sensorische als sympathische zenuwuiteinden aan-
getroffen. De ontdekking van gespecialiseerde uit-
einden doet vermoeden dat ze gevoelig zijn voor
mechanische (en zelfs thermische) stimuli, ook na
het verdwijnen van de tanden en hun parodontale
ligament. Dit wordt ‘osseoperceptie’ genoemd (Ja-
cobs, 1998).
Door de unieke situatie van het osseogeı̈ntegreerde
implantaat werd het mogelijk de werking van de
receptoren in het bot en de bedekkende weefsels
(gingiva, mucosa) preciezer te vergelijken met die van
de natuurlijke omgeving rondom de tanden (Wang
e.a., 1998). De tactiele en richtinggevende functie van
het parodontium vermindert wanneer er geen paro-
dontaal ligament meer aanwezig is, maar een groot
deel van de feedbackfunctie wordt overgenomen door
receptoren in andere delen van het parodontium en
in spieren en gewrichten. Bovendien werd aange-
toond dat elektrische stimulatie van een implantaat
zelf aanleiding geeft tot specifieke trigeminaal opge-
wekte potentialen, een bevinding die het bestaan van
osseoperceptie bevestigde.
In de regel worden bij mechanische of elektrische
stimulatie van de afferente zenuw voornamelijk de
dikkere, gemyeliniseerde vezels geprikkeld, terwijl
de dunnere pas meedoen bij hogere, sterkere of
meer langdurige stimuli. De zenuwvezels hebben
twee belangrijke functies:
1 het signaleren aan de cortex van mechanische en/
of nociceptieve impulsen;
2 het vrijmaken van perifere neuropeptiden met
een belangrijke functie in het regelen van de lo-
kale ontstekingsreactie (zie verder).
27
% EMG
200
MECH.
ELEC.
160
120
80
48
0
0 50 100 150 200
j
2:2 ms
Figuur 2.2
Voorbeeld van het reflexantwoord dat optreedt na mechanische stimulatie (tik) van een
tand in vergelijking met elektrische stimulatie van de bovenliggende gingiva. De verschil-
lende inhibitoire en excitatoire componenten vormen samen het poststimulus-EMG-
complex (PSEC). De componenten met kortere latentie worden vooral gemedieerd door
receptoren in het parodontale ligament en hun voorkomen is sterk gekoppeld aan de
stimuluskarakteristieken. De componenten met langere latentie zijn het resultaat van
stimulatie van receptoren op afstand (vibratie activeert receptoren ter hoogte van binnen-
oor, spieren, gewrichten), of van verwerking van de stimuli in het centrale zenuwstelsel.
j
2.3.1 Mechanische stimulatie van tanden
Wanneer bij proefdieren die via centrale stimulatie
werden aangezet tot primitieve kauwbewegingen,
een stimulus werd aangeboden ter hoogte van de
tanden (een bolus tussen de boven- en onderkaak),
gingen ze harder kauwen (Yang & Türker, 1999). De
onderzoekers besloten op grond hiervan tot een ex-
citatoire invloed vanuit de receptoren in het paro-
dontium. In tegenstelling daarmee werden variabe-
le reflexantwoorden gemeten bij stimulatie van
aparte tanden: een tik tegen de bovensnijtanden gaf
in het elektromyogram van de kaaksluitspieren een
opeenvolging van inhibitorische en excitatoire fa-
sen, die gezamenlijk het poststimulus-EMG-com-
plex (PSEC) werden genoemd. Dit complex betrof
reflexreacties met zowel korte (12 tot 25 ms) als lan-
gere (50-60 ms) latentie (figuur 2.2) (Van der Glas
e.a., 1985).
Een zachte, gradueel toenemende kracht tegen
het tandoppervlak (duwen, ramp-stimulation) geeft –
in tegenstelling tot een snelle tik – alleen een exci-
tatie met korte latentie, omdat vooral ‘verzadigbare’
receptoren worden aangesproken. Bij stimuli met
een abrupte impact (tikken tegen de tand) worden
bovendien ook vibratiecomponenten gegenereerd,
die via bottransmissie receptoren op afstand kun-
nen stimuleren (binnenoor, spieren, gewrichten).
Deze receptoren op afstand zullen eerder verant-
woordelijk zijn voor de (inhibitoire en excitatoire)
componenten met een langere latentie.
Deze ingewikkelde organisatie en reflexreacties
krijgen meer waarde wanneer ze worden toegepast
bij normaal kauwen: de receptoren rondom de tan-
den zijn uitermate goed geplaatst om de op de tan-
28 Parodontologie
den uitgeoefende krachten te registreren. Bij een
langzame krachtopbouw tijdens het kauwen zullen
de receptoren het excitatieniveau van de kaakslui-
ters licht opdrijven, waardoor de voedselbolus beter
gepositioneerd blijft en wordt voorbereid om te
worden verbrijzeld. Wordt daarentegen onverwacht
op een harde korrel gebeten, dan zullen de paro-
dontale receptoren hierop voornamelijk inhibitoir
reageren om tandschade of pijn te vermijden.
Bij het gebruik van gelijksoortige proefopstellin-
gen bij personen met osseogeı̈ntegreerde implanta-
ten, bleek geen reflex op te treden wanneer er geen
enkel natuurlijk element meer aanwezig was in de
mond (Bonte & van Steenberghe, 1991). Hieruit
bleek opnieuw dat vooral receptoren in het paro-
dontale ligament betrokken zijn bij het signaleren
van de stimulus en de resulterende veranderingen
in spieractiviteit.
Het is opmerkelijk hoe de geı̈nduceerde reactie in
de kaakspieren afhankelijk is van de stimulusei-
genschappen, wat illustratief is voor de fijnheid
waarmee het systeem wordt gestuurd, en hoe er een
interactie op hoog niveau plaatsvindt tussen de pe-
rifere receptoren, de centrale patroongeneratoren
voor de verschillende kaakfuncties en de cortex (De
Laat e.a., 1998).
j
2.3.2 Elektrische stimulatie van het
parodontium
Bij (zelfs zwakke, niet-pijnlijke) stimulering van de
gingiva of van de intraorale mucosa blijken een
vroege en een late inhibitie op te treden (latentie
respectievelijk 14 en 47 ms), die soms fuseren bij
hogere intensiteit. We zouden hieruit kunnen con-
cluderen dat vanuit deze sensoren vooral bescher-
mende ‘openingsreflexen’ optreden.
j
2.3.3 Sympathische reflexen
Naast beı̈nvloeding van de spieractiviteit worden
parodontale receptoren waarschijnlijk ook betrok-
ken bij de regeling van sympathisch gestuurde ac-
tiviteit: bij proefdieren werd zowel een verhoogde
speekselsecretie als een vergrote maagmobiliteit
vastgesteld na activering van parodontale recepto-
ren (Hector & Linden, 1987). Bij de mens heeft men
vastgesteld dat de smaak de belangrijkste input
vormt voor een salivatiereflex, maar ook de recep-
toren in het parodontale ligament blijken een be-
perkte bijdrage te leveren (Kjeilen e.a., 1987). Bij
Figuur 2.3
Het testen van de tactiele
gevoeligheid van de gingiva
met behulp van von-frey-
haren.
j
2:3
tandeloze patiënten kunnen de mechanoreceptoren
in de gingiva en mucosa deze rol overnemen (Jensen
Liaaen e.a., 1991).
j
2.3.4 Psychofysica
Bij verschillende soorten psychofysische tests kun-
nen receptorfuncties accuraat worden gekoppeld aan
de subjectieve gevoelens van de proefpersonen. De
drempel in de psychofysica wordt bepaald door de
laagste stimulus die nog door de proefpersoon wordt
waargenomen. De meest gebruikte psychofysische
tests zijn actieve en passieve gevoelstests, stereog-
nosie (het herkennen van vormen), tweepuntsdiscri-
minatie en groottediscriminatie. In het onderzoek
van het kaakstelsel worden de actieve en passieve
gevoelstests het meest gebruikt: hierbij wordt een
gestandaardiseerde druk uitgeoefend op een tand
(passieve gevoeligheid) door middel van von-frey-
haren, die bij een bepaalde kracht doorbuigen. Door
progressief dikkere of dunnere haren te gebruiken
(opwaartse of neerwaartse trappenmethode), kunnen
we de drempelwaarde bepalen (figuur 2.3).
Op ongeveer dezelfde manier kan via dunnere en
dikkere folies die tussen de tandenbogen worden
gestoken, ook de actieve gevoelsdrempel worden
bepaald. De passieve gevoelsdrempel ligt rond de 2
g en wordt waarschijnlijk enkel geregeld via recep-
toren in het parodontale ligament. De actieve ge-
voelsdrempel daarentegen, wordt bepaald door
meerdere receptoren (parodontium, spieren, tem-
poromandibulair gewricht) en ligt tussen de 10 en
60 micrometer. Vooral bij grotere afstanden tussen
de boven- en ondertanden (meer dan 5 mm) veron-
derstelt men dat stretchreceptoren in de kaakspie-
ren een belangrijkere bijdrage leveren.
De beide drempels worden sterk beı̈nvloed (ver-
hoogd) door externe factoren: anesthesie van de
tand, parodontitis, bruxisme, tandeloosheid,
ouderdom, enzovoort, maar bijvoorbeeld ook door
het materiaal waaruit de folies bestaan die worden
gebruikt bij meting van de actieve gevoeligheid. De
spreiding van de actieve gevoeligheidsdrempel ver-
klaart onder meer waarom bij bepaalde patiënten
kleine onvolkomenheden in de occlusie (bijvoor-
beeld na een vulling, prothetische rehabilitatie)
soms als zeer storend worden ervaren, terwijl er bij
anderen helemaal geen reactie komt.
j
2.4 Besluit
De complexe structuur van het parodontium zorgt
voor het opvangen van de krachten die optreden
gedurende de verschillende orale functies. Zijn
adaptatievermogen is groot en ook aan externe
krachten kan een ingewikkeld remodelleringsant-
woord worden gegeven. Bovendien wordt via het
neurale netwerk een zeer fijn afgestelde interactie
onderhouden tussen de perifere receptoren en de
centrale sturing. De rol van het sensorische systeem
bij alle functies van het parodontium (bijvoorbeeld
via reflexen of neurogene ontsteking) lijkt cruciaal
te zijn en heeft duidelijke klinische implicaties.
2 Neurofysiologie van de parodontale weefsels
Literatuur
Bonte B, Steenberghe D van. Masseteric post-stimu-
lus EMG complex following mechanical stimula-
tion of osseointegrated oral implants. J Oral Reha-
bil 1991;18:221-29.
Davidovitch Z. Tooth movement. Crit Rev Oral Biol
and Med 1991;2:411-50.
De Laat A, Svensson P, Macaluso GM. Are jaw and
facial reflexes modulated during clinical or experi-
mental orofacial pain? J Orofacial Pain 1998;12:260-
71.
Gasser HS, Erlanger J. The compound nature of the
action potential as disclosed by the cathode ray
oscilloscope. Am J Physiol 1924;70:624-66.
Glas H van der, De Laat A, Steenberghe D van. Oral
pressure receptors mediate a series of inhibitory
and excitatory periods in the masseteric
poststimulus EMG complex following tapping of a
tooth in man. Brain Res 1985;337:117-25.
Hector MP, Linden RWA. The possible role of peri-
odontal mechanoreceptors in the control of parotid
secretion in man. Quarterly J Exp Physiol 1987;72:
285-301.
Jacobs R, Steenberghe D van. Role of periodontal
29
ligament receptors in the tactile function of teeth: a
review. J Periodont Res 1994;29:153-67.
Jacobs R. Sensory inputs and jaw motor control. PhD
thesis Faculty of Medicine, Katholieke Universiteit
Leuven, 1998.
Jensen Liaaen JC, Brodin P, Ørstavik J. Parotid sali-
vary flow rate in two patients during immediate
denture replacement. J Oral Rehabil 1991;18:155-62.
Kjeilen JJ, Brodin P, Aars H, Berg T. Parotid salivary
flow in response to mechanical and gustatory sti-
mulation in man. Acta Physiol Scand 1987;131:169-
75.
Tanne K, Yoshida S, Kawata T, Sasaki A, Knox J,
Jones ML. An evaluation of the biomechanical res-
ponse of the tooth and periodontium to orthodon-
tic forces in adolescent and adult subjects. Brit J
Orthodont 1998;25:109-15.
Wang YH, Kojo T, Ando H, Nakanishi E, Yoshizawa
H, Zhang M, e.a. Nerve regeneration after implan-
tation in peri-implant area. A histological study on
different implant materials in dogs. In: Jacobs RJ
(Ed). Osseoperception. Leuven: Katholieke Univer-
siteit Leuven, 1998.
Yang J, Türker KS. Jaw reflexes evoked by mechani-
cal stimulation of teeth in humans. J Neurophysiol
1999;81:2156-63.
Deel 2 Pathologie
j 3 Epidemiologie van gingivitis en
parodontitis
U. van der Velden
j
3.1 Inleiding
Epidemiologie is de wetenschap die zich bezig-
houdt met de prevalentie van ziekten en condities
binnen populaties en de factoren die deze prevalen-
tie beı̈nvloeden, alsmede de toepassing van deze
kennis om ziekten te beheersen. In tegenstelling tot
de clinicus concentreert de epidemioloog zich niet
op het individu maar op groepen mensen. In prin-
cipe zijn er twee soorten epidemiologisch onder-
zoek: observatieonderzoek en experimenteel onder-
zoek. Gecombineerd leidt dit tot een beschrijving
van de prevalentie van een aandoening, informatie
over de mogelijke etiologie van deze aandoening en
preventieve programma’s en maatregelen om deze
aandoening te voorkomen. Met andere woorden: de
epidemiologie is niet de wetenschap die zich louter
bezighoudt met het vaststellen van de verspreiding
van een aandoening binnen de bevolking, maar ook
met de etiologie, preventie en therapie van aandoe-
ningen op populatieniveau.
De drie meest gebruikte onderzoeksmethoden die
vallen onder observationeel onderzoek, zijn: cross-
sectioneel onderzoek, casecontrolonderzoek en co-
hortonderzoek.
Bij cross-sectioneel onderzoek wordt een popula-
tie onderzocht op bijvoorbeeld parodontitis en de
factoren die met deze aandoening geassocieerd zijn.
Omdat het een eenmalig onderzoek betreft, is de
parodontale voorgeschiedenis uiteraard onbekend.
Doorgaans wordt cross-sectioneel onderzoek als
puur beschrijvend beschouwd. Er kunnen op basis
van de verzamelde gegevens echter wel hypothesen
worden getest. In principe is cross-sectioneel on-
derzoek gericht op het verkrijgen van informatie
over de prevalentie van een ziekte. Omdat bij men-
sen experimenteel onderzoek naar de etiologie van
aandoeningen meestal heel moeilijk of zelfs onmo-
gelijk is, wordt voor onderzoek naar de etiologie
meestal gebruikgemaakt van casecontrolonderzoek
of cohortonderzoek.
Bij casecontrolstudies worden patiënten met een
ziekte vergeleken met gezonde controles. Een pro-
bleem hierbij is de selectie van de controles zonder
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_3, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
de ziekte, die representatief zijn voor de populatie
waartoe de patiënten behoren. Daarom worden de
controles meestal zo goed mogelijk gematcht op
demografische gegevens, zoals leeftijd, geslacht, ras
en sociale omstandigheden. Dan nog kunnen er
confounders zijn. Een confounder is een verstorende
variabele, die verantwoordelijk is voor een verte-
kende weergave van de relatie tussen oorzakelijke
factoren en de ziekte. Bij analyse van de relatie tus-
sen de aanwezigheid van risicofactoren waaraan
beide groepen zijn blootgesteld, en het hebben van
de ziekte moet daarom voor deze confounders wor-
den gecorrigeerd.
Cohortonderzoek is prospectief onderzoek, waar-
bij de mogelijke oorzaak van een ziekte centraal
staat en waarbij de incidentie kan worden bepaald.
In principe zijn bij aanvang van het onderzoek alle
onderzoekspersonen gelijk. Als de onderzoeksper-
sonen al in enige mate aan de ziekte lijden, dan is
dit prognostisch onderzoek. Als bij het begin van
het onderzoek geen van de onderzoekspersonen
ziek is, betreft het zuiver etiologisch onderzoek.
Met andere woorden: cohortstudies kunnen vast-
stellen of blootstelling aan bepaalde omgevingsfac-
toren of bepaald gedrag voorafgaat aan het ontstaan
van de ziekte. Cohortstudies zijn moeilijk en duur.
Dit geldt speciaal voor cohortstudies over parodon-
titis, omdat dit in principe een langzaam progres-
sieve aandoening is.
Bij epidemiologisch onderzoek wordt gebruikge-
maakt van talrijke termen en begrippen. In kader
3.1 staan definities van termen en begrippen die veel
in de parodontale epidemiologie worden gebruikt.
j
3.2 Het beoordelen van de parodontale
conditie
Tot de jaren veertig van de vorige eeuw was de epi-
demiologie van parodontale aandoeningen geba-
seerd op subjectieve beschrijvingen van populaties.
Daarna zijn er, in de loop der tijd, vele indices en
onderzoekprotocollen ontwikkeld om de parodon-
tale conditie meer in maat en getal uit te drukken.
34 Parodontologie

Kader 3.1 Terminologie in de parodontale epidemiologie

incidentie Het aantal nieuwe ziektegevallen in een populatie over een bepaalde tijdsperiode.
prevalentie Het aantal of percentage personen met de ziekte in een populatie. Bijvoorbeeld het
percentage personen met ten minste één site met klinisch aanhechtingsverlies  2 mm,
 4 mm, of  6 mm.
omvang Het aantal of percentage elementen of onderzochte sites dat is aangedaan.
ernst De mate van afbraak. In de parodontologie wordt vaak gebruikgemaakt van de termen
‘gering’, ‘matig’ en ‘ernstig’.
risicofactor Kenmerken of factoren geassocieerd met de ziekte en die verondersteld worden van
etiologisch belang te zijn en waarvan, op basis van longitudinaal cohortonderzoek, is
aangetoond dat de aanwezigheid ervan de kans op het ontstaan van de ziekte vergroot.
risico-indicator Kenmerken of factoren waarvan op basis van cross-sectioneel onderzoek verondersteld
wordt dat ze een mogelijke risicofactor zijn. Lang niet altijd blijkt een risico-indicator
inderdaad een risicofactor te zijn.
risicodetermi- Achtergrondkenmerken of -factoren die geen etiologische rol spelen en niet te veran-
nant deren zijn. Dit kunnen factoren (confounders) zijn die een modificerend effect hebben
op risicofactoren en zo het werkelijke effect van een risicofactor kunnen maskeren.
Voorbeelden hiervan zijn leeftijd, geslacht en ras.
odds ratio Odds is de kans op een bepaalde gebeurtenis of toestand en een odds ratio is het
quotiënt van twee odds. Dit betekent in een 464-tabel de volgende situatie:

blootgesteld aan een factor niet blootgesteld aan een factor

ziekte a b
gezond c d
a+c b+d

In dit geval is de odds ratio:

a c
= a+c / a+c
OR = ————————— = ad/bc
b d
b+d / b+d

Oddsratio’s worden vaak gebruikt om de mate van associatie aan te geven tussen risico-
factoren/-indicatoren/-determinanten en het hebben van een ziekte. Een odds ratio van
1,0 betekent de afwezigheid van een verband, een odds ratio groter dan 1,0 betekent dat de
factor meer voorkomt bij de zieken en een odds ratio kleiner dan 1,0 betekent dat de factor
meer voorkomt bij de gezonden.
Naar: Beck (1994) en Ronderos & Michalowicz (2004).

In eerste instantie omvatten de beoordelingssyste- bloeden. Verreweg de meest gebruikte gingivitisin-

men het gehele parodontium. Tegenwoordig wordt
er altijd onderscheid gemaakt tussen gingivitis en
parodontitis.
j
3.2.1 Gingivitis
Er zijn veel verschillende methoden voor de eva-
luatie van de gingiva. Deze zijn echter vrijwel alle-
maal gebaseerd op evaluatie van de kleur, vorm en
Kader 3.2 Criteria voor de Gingival Index
0 Normale gingiva.
1 Geringe ontsteking: lichte verandering in kleur, geringe oedemateuze zwel-
ling en geen bloeding, nadat met een pocketsonde angulair over de rand van
de gingiva richting opening van de pocket is gestreken (figuur 3.1 a).
2 Matige ontsteking: de gingiva is rood en glazig. De rand van de gingiva is ten
gevolge van oedeem vergroot en er is bloeding, nadat met een pocketsonde
schuin over de rand van de gingiva richting opening van de pocket is gestreken.
3 Ernstige ontsteking: de gingiva vertoont een aanzienlijke roodheid en zwel-
ling. Er is ulceratie en een tendens tot spontaan bloeden.
dex is de Gingival Index van Löe & Silness (1963). De
criteria daarvan staan in kader 3.2 vermeld.
De Gingival Index gaat ervan uit dat roodheid en
zwelling de eerste symptomen van ontsteking van
de gingiva zijn. Andere indices veronderstellen dat
bloeden na sonderen het belangrijkste symptoom
van ontsteking is en dat dit ook eerder optreedt dan
de symptomen roodheid en zwelling. Een voorbeeld
hiervan is de Sulcus Bleeding Index (Mühlemann &
Son, 1971). Bij deze index wordt een score 1 gegeven
aan sites die geen roodheid en zwelling vertonen,
maar wel bloeden na sonderen (kader 3.3).
Een belangrijk verschil tussen deze twee indices
is de wijze van sonderen. Bij de Gingival Index
wordt de sonde niet in de sulcus/pocket gebracht (in
deze nomenclatuur is een sulcus een ondiepe, 1-3
mm, pocket), maar wordt alleen op de gingiva ge-
drukt door met de sonde over de rand van de gin-
giva te strijken. Bij de Sulcus Bleeding Index wordt
de sonde ondiep in de pocket gebracht en wordt
druk uitgeoefend op de pocketwand. Hierbij wordt
de gingivarand wat van de tand weggetrokken. Uit
3 Epidemiologie van gingivitis en parodontitis
A B
j
3:1
onderzoek waarbij gebruik wordt gemaakt van het
experimentele gingivitismodel blijkt dat als geson-
deerd wordt volgens de Sulcus Bleeding Index-me-
thode, bloeden na sonderen eerder optreedt dan
wanneer gesondeerd wordt volgens de Gingival In-
dex-methode (Van der Weijden e.a., 1994). In het
algemeen correleren zowel roodheid en zwelling als
bloeden na sonderen goed met het histologische
ontstekingsinfiltraat (Oliver e.a., 1969). In latere ja-
ren is bloeden na sonderen tot de bodem van de
pocket in zwang gekomen. Bij ondiepe pockets is
dit ook een maat voor gingivitis en histologisch
blijkt deze vorm van het opwekken van bloeden ook
op te treden bij een ontstekingsinfiltraat met wel en
geen toename in aantallen bloedvaten (Greenstein
e.a., 1981). Het lijkt waarschijnlijk dat als de sonde
niet tot aan de bodem van de pocket wordt gebracht,
de ontsteking ernstiger moet zijn om een bloeding
te kunnen opwekken.
De meest gebruikte gingivitisindex waarbij niet
gesondeerd wordt, is de Modified Gingival Index
(MGI; Lobene e.a., 1986). Deze index is ontwikkeld,
omdat 1) sonderen altijd de cervicale plaque ver-
stoort en 2) een niet-invasieve methode herhaalde
evaluaties direct achter elkaar mogelijk maakt. Dit
is belangrijk in verband met intra- en intercalibratie
van onderzoekers. Om alleen op basis van kleur- en
vormverandering toch onderscheid te kunnen ma-
ken in situaties met geringe ontsteking, loopt de
score van deze index van 0 tot en met 4 (kader 3.4).
j
3.2.2 Parodontitis
De eerste index die niet alleen de mate van gingivale
ontsteking evalueerde, maar ook de mate van paro-
35
Figuur 3.1
A, Angulair sonderen volgens
de Gingival Index (Löe & Sil-
ness, 1963). B, Parallel son-
deren volgens de Sulcus
Bleeding Index (Mühlemann
& Son, 1971).
dontale afbraak, was de Periodontal Index (Russell,
1956). Dit is dus een samengestelde index, die gin-
givale ontsteking, pocketvorming en tandbeweeg-
Kader 3.3 Criteria voor de Sulcus Bleeding Index
0 Normale gingiva.
1 Ogenschijnlijk gezonde gingiva, maar er is bloeding na sonderen van de
sulcuswand. Hierbij wordt de sonde parallel aan de lengteas van het element
tot 2 mm in de sulcus aangebracht (figuur 3.1 b) en vervolgens wordt de
sonde over een korte afstand evenwijdig aan de rand van de gingiva over de
sulcuswand gestreken.
2 Bloeden na sonderen en verandering van kleur ten gevolge van ontsteking,
maar geen zwelling of oedeem.
3 Bloeden na sonderen en verandering van kleur en lichte oedemateuze zwelling.
4 Bloeden na sonderen en verandering van kleur en duidelijke zwelling.
5 Bloeden na sonderen en spontane bloeding en verandering van kleur en
ernstige zwelling met of zonder ulceratie.
Kader 3.4 Criteria voor de Modified Gingival Index
0 Normale gingiva, geen ontsteking.
1 Geringe ontsteking: lichte verandering in kleur, geringe oedemateuze zwel-
ling van willekeurige omvang, maar niet de gehele gingivale rand of papil.
2 Geringe ontsteking: dezelfde criteria als hiervoor, maar omvat wel de gehele
rand van de gingiva of papil.
3 Matige ontsteking: de gingivale rand of papil is rood, glazig en oedemateus
4
en/of hypertrofisch.
Ernstige ontsteking: uitgesproken roodheid, oedeem en/of hypertrofie van
de rand van de gingiva of papil; spontaan bloeden of ulceratie.
36 Parodontologie
Kader 3.5 Criteria voor de Periodontal Index
0 Normale gingiva. Er is geen duidelijke ontsteking van de parodontale weef-
sels en er is geen verlies van functie ten gevolge van parodontale afbraak.
1 Geringe gingivitis. Er zijn duidelijke ontstekingsverschijnselen in de vrije gin-
giva, maar niet rondom het gehele gebitselement.
2 Gingivitis. Ontsteking van de gingiva rondom het gehele gebitselement, maar
de epitheliale aanhechting is nog intact.
6 Gingivitis met pocketvorming. De epitheliale aanhechting is verbroken en er
is een pocket (dus geen verdiepte sulcus ten gevolge van zwelling van de vrije
gingiva). Er is geen verstoring van de normale kauwfunctie, het gebitsele-
ment staat stevig in de tandkas en is niet van plaats veranderd.
8 Ernstige afbraak met verlies van kauwfunctie. Het gebitselement kan los-
staan, verplaatst zijn, dof klinken na percussie met een metalen instrument,
of indrukbaar zijn in de tandkas.
lijkheid combineert in één score (kader 3.5). De score
wordt per element bepaald en vervolgens wordt de
gemiddelde waarde voor een persoon uitgerekend.
Een belangrijk nadeel is dat er op deze manier geen
duidelijk onderscheid ontstaat tussen personen met
alleen maar gingivitis en personen die zowel ging-
ivitis als parodontitis hebben.
Een volgende belangrijke stap in de parodontale
epidemiologie werd in 1959 gezet. Ramfjord intro-
duceerde toen de Periodontal Disease Index (Ramf-
jord, 1959). Ook dit was een samengestelde index,
die echter niet alleen gingivale ontsteking en poc-
ketdiepte omvatte, maar ook aanhechtingsverlies.
De pocketdiepte en het aanhechtingsverlies moes-
ten op vier plaatsen rondom een element worden
gemeten. Daarna werd de index uitgerekend op
basis van de individuele getallen. Een element met
alleen maar gingivitis kreeg een score van 0-3. Een
element met op een of meer plaatsen 1-3 mm aan-
hechtingsverlies kreeg een score 4, ongeacht de
gingivitisscore. Bij 4-6 mm aanhechtingsverlies
werd de score 5 toegekend en bij 7 mm of meer
aanhechtingsverlies de score 6. Hoewel deze index
niet vaak is gebruikt, introduceerde Ramfjord in
deze publicatie wel een belangrijk concept, name-
lijk dat van de partiële scoring. Hij beschouwde de
16, 21, 24, 36, 41, 44 namelijk als representatief voor
de mond. Later is gebleken dat deze elementen wel
representatief zijn voor de mate van gingivitis, maar
niet voor parodontitis (Fleiss e.a., 1987).
Eigenlijk zijn er na de Periodontal Disease Index
geen nieuwe parodontitisindices ontwikkeld, be-
halve de Extent and Severity Index van Carlos e.a.
(1986). Deze index bestaat uit twee componenten:
Kader 3.6 Criteria voor de CPITN, gescoord per sextant
score 0 gezond, pocketdiepten  3 mm, geen tandsteen, geen retenties, geen
bloeding na sonderen
score 1 pocketdiepten  3 mm, geen tandsteen, geen retenties, wel bloeding
na sonderen op een of meer plekken
score 2 pocketdiepten  3 mm, wel supra- of subgingivaal tandsteen of retenties
score 3 aanwezigheid van pockets van 4-5 mm diep
score 4 aanwezigheid van pockets van  6 mm diep
1 omvang, weergegeven door het percentage plek-
ken dat afbraak vertoont;
2 ernst: de mate van afbraak bij de aangedane
plekken, uitgedrukt in een gemiddelde waarde.
Doordat de index dus altijd in twee getallen wordt
weergegeven, is het moeilijk om ermee te rekenen.
Dat is waarschijnlijk de reden dat deze index ei-
genlijk nooit is gebruikt. Dit betekent dat tegen-
woordig het (approximale) aanhechtingsverlies het
criterium is voor het hebben van (of het hebben ge-
leden aan) parodontitis en dat de waarde van het
gemiddelde aanhechtingsverlies voor een persoon
meestal als maat wordt gebruikt.
j
3.2.3 Indices voor behandelbehoefte en
screening
Op initiatief van de World Health Organization
(WHO) is door Ainamo e.a. (1982) een indexsysteem
ontwikkeld met de bedoeling de behandelbehoefte
bij grote populaties te bepalen, om op basis hiervan
verder politiek beleid te kunnen maken. De princi-
pes van deze Community Periodontal Index for
Treatment Needs (CPITN) zijn:
1 de dentitie wordt in boven- en onderkaak in zes
sextanten verdeeld (het front en de twee premo-
laar/molaarstreken);
2 bij alle elementen wordt rondom gesondeerd en
de hoogste waarde per sextant is de waarde die
voor dat sextant wordt genoteerd;
3 de parodontale conditie wordt vervolgens in een
score uitgedrukt (kader 3.6);
4 de behandelbehoefte van een patiënt wordt ver-
volgens bepaald op basis van het sextant met de
hoogste score.
Voor het gebruik van deze index werd een speciale
sonde ontwikkeld met een bolvormige tip voor het
opsporen van tandsteen. Deze sonde heeft een ge-
kleurd gebied tussen de 3,5 en 5,5 mm om het meten
gemakkelijker te maken. Deze index is echter nau-
welijks gebruikt voor het doel waarvoor hij was
ontwikkeld, de behandelbehoefte. Dit terwijl deze
index jarenlang en nog steeds op grote schaal wordt
gebruikt – niet om de behandelbehoefte te bepalen,
maar om de prevalentie van parodontitis te meten.
In die zin is dit eigenlijk de meest misbruikte index
in de parodontologie, omdat er geen parodontale
afbraak in is opgenomen. Het misbruik is wel ver-
klaarbaar, omdat de noodzakelijke metingen van
aanhechtingsverlies moeilijk en tijdrovend zijn.
Op basis van de CPITN zijn in verschillende lan-
den screeningsmethoden ontwikkeld om de vroeg-
diagnostiek van parodontitis te faciliteren. De
American Academy of Periodontology (1992) ont-
wikkelde de Periodontal Screening and Recording-
(PSR-)methode, die in feite hetzelfde is als de
CPITN, met dien verstande dat er ook rekening
wordt gehouden met furcatieproblemen, tandbe-
weeglijkheid, mucogingivale problemen en reces-
sies. De Nederlandse Vereniging voor Parodontolo-
gie ontwikkelde de Dutch Periodontal Screening
Index (DPSI). Hierbij is de score 3 van de CPITN
3 Epidemiologie van gingivitis en parodontitis
opgesplitst in een score 3- en 3+: score 3- staat voor
pockets van 4-5 mm zonder recessie en score 3+ voor
pockets van 4-5 mm met recessie van de gingiva.
Hierbij wordt dus in enige mate tegemoetgekomen
aan het feit dat de CPITN geen aanhechtingsverlies
omvat. De DPSI is in 1998 ingevoerd en uit een
evaluatie in 2002 bleek dat 72% van de tandartsen in
enige mate van de DPSI gebruikmaakte (NMT,
2003).
j
3.2.4 Partiële scoringsmethoden
Een belangrijk aspect van epidemiologisch onder-
zoek is dat de steekproef groot genoeg moet zijn om
een betrouwbare maat op te leveren voor de preva-
lentie van een ziekte. Bovendien geldt dat hoe lager
de prevalentie van een ziekte is, des te groter de
omvang van de steekproef moet zijn. Dit betekent
dat er in epidemiologisch onderzoek relatief weinig
tijd beschikbaar is voor het eigenlijke onderzoek bij
de patiënt. Dit heeft tot gevolg dat het vrijwel niet
mogelijk is om een volledig parodontaal onderzoek
uit te voeren. Hierdoor hebben onderzoekers ge-
zocht naar alternatieve scoringssystemen om de
prevalentie van parodontitis vast te stellen. Vandaar
de Ramfjord-elementen, het scoren van at random
geselecteerde elementen, het scoren van een at
random geselecteerd bovenkwadrant en het contra-
laterale onderkwadrant, het scoren van minder
plekken per tand, enzovoort. Het blijkt echter dat er
altijd een aanzienlijke onderschatting optreedt van
het parodontale probleem (Beck e.a., 2006).
j
3.3 Epidemiologie van gingivitis/
parodontitis
Gingivitis is een aandoening met een hoge preva-
lentie, die al op jeugdige leeftijd kan worden aan-
getroffen. De juiste prevalentie is overigens moeilijk
vast te stellen vanwege de eerder beschreven proble-
matiek bij de partiële scoringsmethoden en doordat
in studies vaak geen onderscheid wordt gemaakt
tussen plaatsen die bloeden na sonderen met en
zonder aanhechtingsverlies. Daarnaast varieert de
prevalentie nogal per land en regio in de wereld. Bij
kinderen in de leeftijd van 3-6 jaar heeft tussen de 35
en 85% gingivitis. Deze grote variatie wordt voorna-
melijk veroorzaakt door de gebruikte onderzoeks-
methode. In Nederland vonden Truin e.a. (1985) bij-
voorbeeld dat gemiddeld 31,9% van de kinderen in
deze leeftijd geen gingivitis had, dat wil zeggen niet
één bloedende papil. Het gemiddelde percentage
bloedende papillen was echter slechts 2,2%.
De prevalentie van gingivitis neemt naarmate de
leeftijd vordert gestaag toe, met een piek rond de
puberteit (Sutcliffe, 1972). Daarna neemt de preva-
lentie geleidelijk iets toe met de leeftijd tot – op
basis van Amerikaanse gegevens – ongeveer 50% van
de volwassen bevolking (Albandar e.a., 1999). Ook is
de prevalentie van gingivitis hoger bij mannen dan
bij vrouwen en komt deze meer voor in de lagere
sociaaleconomische klassen. Uit een recente publi-
catie over de prevalentie van gingivitis in Zweden
37
gedurende de periode 1973-2003 blijkt dat daar de
prevalentie van gingivitis aanzienlijk is afgenomen.
In 2003 nam het percentage gingivitis toe van 5,7 op
3-jarige leeftijd tot 17,4 op 30-jarige leeftijd. Daarna
bleef het percentage tot in de groep van 80 jaar
constant. Dit in tegenstelling tot de bevindingen uit
1973. Toen nam het percentage gingivitis toe van 4,8
op 3-jarige leeftijd tot 60,2 op 70-jarige leeftijd
(Hugoson e.a., 2005). De afgenomen prevalentie van
gingivitis over deze periode van dertig jaar is waar-
schijnlijk het gevolg van de verbeterde tandheel-
kundige gezondheidszorg. Eenzelfde verbetering
valt te verwachten in landen waar de mondhygiëne
veel meer aandacht heeft gekregen.
Voor de prevalentie van de verschillende vormen
van parodontitis wordt verwezen naar de hoofd-
stukken 6 tot en met 10.
j
3.4 Factoren die geassocieerd zijn met
parodontitis
Al lang geleden is verondersteld dat er bij early-on-
setvormen van parodontitis, zoals juveniele paro-
dontitis, een discrepantie bestaat tussen de hoe-
veelheid plaque en de aanwezigheid van diepe poc-
kets (Baer, 1971). Kennelijk lijkt de aanwezigheid
van plaque niet voldoende te zijn om op jonge leef-
tijd ernstige parodontitis te krijgen. Dit werd re-
centelijk in een longitudinaal prospectief onder-
zoek naar het ontstaan en de progressie van paro-
dontitis bevestigd: de aanwezigheid van plaque
kwam niet als een risicofactor naar voren (Van der
Velden e.a., 2006). Kennelijk spelen andere factoren
een belangrijkere rol. Van der Velden e.a. toonden
aan dat de subgingivale aanwezigheid van Aggrega-
tibacter actinomycetemcomitans (odds ratio 4,3) en
tandsteen (odds ratio 1,4) risicofactoren waren voor
het ontstaan van parodontitis, en leeftijd (odds ratio
1,3) een risicodeterminant. Hierbij moet wel worden
aangetekend dat op baseline, toen er nog geen aan-
hechtingsverlies was, de personen tussen de 15 en 25
jaar oud waren, terwijl er bij juveniele parodontitis
op die leeftijd al zeer ernstige botafbraak kan zijn.
In het verleden is ook verondersteld dat het ge-
slacht een risicodeterminant was voor juveniele pa-
rodontitis: meisjes hadden een verhoogd risico. Dit
kwam voornamelijk doordat ten eerste werd geke-
ken naar patiëntenpopulaties van klinieken waar
meer meisjes dan jongens naartoe worden verwezen
en ten tweede de prevalentie van juveniele paro-
dontitis erg laag is (0,1-3%), waardoor de omvang
van de steekproef in een epidemiologisch onderzoek
groot moet zijn om een betrouwbaar beeld te krij-
gen (Saxby, 1987). Uit dergelijk grootschalig onder-
zoek blijk dat het geslacht geen risicodeterminant
is.
Ras speelt waarschijnlijk wel een rol bij het ont-
staan van parodontitis. Ook hiervoor geldt dat het
moeilijk is om aan te tonen dat dit het geval is,
omdat er zo veel andere factoren meespelen. Dit
heeft tot gevolg dat er voor veel factoren statistisch
gecorrigeerd moet worden, wat weer betekent dat,
om de juiste informatie te krijgen, de omvang van
38 Parodontologie
de steekproef heel groot moet zijn bij een aandoe-
ning met deze lage prevalentie. Amerikaans onder-
zoek laat zien dat de prevalentie van juveniele pa-
rodontitis bij zwarte Amerikanen tussen de 2,1 en
2,6% bedraagt, terwijl dit bij blanke Amerikanen
tussen de 0,09 en 0,17% is (Löe & Brown, 1991; Mel-
vin e.a., 1991). Deze laatste percentages zijn verge-
lijkbaar met die van andere blanke populaties in
Noordwest-Europa. Bij zwarten in Afrika (Oeganda)
is zelfs een prevalentie van 6,5% gerapporteerd (Al-
bandar e.a., 2002). Ofschoon de hoge prevalentie in
Oeganda mede verklaard kan worden door andere
predisponerende factoren dan ras alleen, lijkt het er
toch op dat het zwarte ras een risicodeterminant is
voor juveniele parodontitis.
Bij chronische adulte parodontitis is in de loop
der jaren uit vele studies een aantal factoren naar
voren gekomen die geassocieerd zijn met de aan-
doening. Dit betreft leeftijd, geslacht, sociaalecono-
mische status, ras, roken, diabetes en psychische
stress. Voor leeftijd geldt dat naarmate deze toe-
neemt ook de prevalentie, ernst en uitgebreidheid
van chronische adulte parodontitis toenemen. De
snelheid van de progressie lijkt echter niet toe te
nemen met de leeftijd (Ismail e.a., 1990). Leeftijd
wordt beschouwd als een risico-indicator.
Talrijke studies laten zien dat mannen gemiddeld
meer parodontitis hebben dan vrouwen, maar de
oorzaak hiervan is waarschijnlijk dat mannen een
slechtere mondhygiëne en meer tandsteen hebben
(Albandar e.a., 1999). Het mannelijk geslacht is dus
ook een risico-indicator.
Mensen van een lagere sociaaleconomische klasse
hebben meer parodontitis dan die van een hogere
(Grossi e.a., 1994). Dit hangt voornamelijk samen
met minder onderwijs en minder mogelijkheden
voor tandheelkundige verzorging (risico-indicator).
Bij chronische adulte parodontitis wordt meer pa-
rodontale afbraak gevonden bij zwarten (odds ratio
1,7; Albandar & Rams, 2002). De gevonden verschil-
len in prevalentie bij de verschillende rassen worden
voornamelijk veroorzaakt door verschillen in on-
derwijs en mogelijkheden voor tandheelkundige
behandeling (risico-indicator).
Rokers en gewezen rokers hebben een verhoogd
risico op chronische adulte parodontitis met odds
ratio’s variërend tussen de 1,7 en 5,9 (Grossi e.a.,
1994; Tomar & Asma, 2000). Roken is een sterke
risico-indicator, maar prospectief onderzoek heeft
nog niet kunnen aantonen dat het ook daadwerke-
lijk een risicofactor is, al lijkt dit wel waarschijnlijk
(zie hoofdstuk 19). Hetzelfde geldt voor diabetes.
Patiënten met diabetes type II hebben een odds ratio
van 2,3 voor parodontale afbraak (Grossi e.a., 1994)
en de verlengde blootstelling aan een hyperglyke-
mie vormt de basis voor de complicaties bij diabe-
tespatiënten (zie hoofdstukken 19 en 22).
In de laatste jaren is naar voren gekomen dat ook
psychische stress de kans op parodontitis verhoogt
(Genco e.a., 1998; Hugoson e.a., 2002). Hierbij lijkt
het voornamelijk om het copinggedrag te gaan, dat
wil zeggen de manier waarop mensen met stress-
volle gebeurtenissen omgaan. Het blijkt dat het niet
goed kunnen omgaan met stress is geassocieerd met
ernstige parodontitis. Dit wordt mogelijk veroor-
zaakt door een inadequate neuro-endocriene her-
senrespons. Hierbij speelt de HPA-as (hypothala-
mus-hypofyse-bijnieras) een belangrijke rol. In een
rattenmodel is aangetoond dat dieren met een hy-
perreactieve HPA-asrespons gevoeliger zijn voor het
ontstaan van parodontitis (Breivik e.a., 2000). Dit
betekent dat stress waarschijnlijk ook een risicofac-
tor is, maar het prospectieve onderzoek bij mensen
ontbreekt nog om dit te bevestigen
Literatuur
Ainamo J, Barmes D, Beagrie G, Cutress T, Martin J,
Sardo-Infirri J. Development of the World Health
Organization (WHO) Community Periodontal
Index of Treatment Needs (CPITN). Int Dent J
1982;32:281-91.
Albandar JM, Rams TE. Risk factors for periodontitis
in children and young persons. Periodontol 2000
2002;29:207-22.
Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Destructive
periodontal disease in adults 30 years of age and
older in the United States, 1988-1994. J Periodontol
1999;70:13-29.
Albandar JM, Muranga MB, Rams TE. Prevalence of
aggressive periodontitis in school attendees in
Uganda. J Clin Periodontol 2002;29:823-31.
American Academy of Periodontology. Periodontal
screening and recording training program kit.
American Dental Association and American Acade-
my of Periodontology, 1992.
Baer PN. The case for periodontosis as a clinical
entity. J Periodontol 1971;42:516-20.
Beck JD, Caplan DJ, Preisser JS, Moss K. Reducing
the bias of probing depth and attachment level
estimates using random partial-mouth recording.
Community Dent Oral Epidemiol 2006;34:1-10.
Beck JD. Methods of assessing risk for periodontitis
and developing multifactorial models. J Periodon-
tol 1994;65(5 Suppl):468-78.
Breivik T, Opstad PK, Gjermo P, Thrane PS. Effects of
hypothalamic-pituitary-adrenal axis reactivity on
periodontal tissue destruction in rats. Eur J Oral
Sci 2000;108:115-22.
Carlos JP, Wolfe MD, Kingman A. The extent and
severity index: a simple method for use in epide-
miologic studies of periodontal disease. J Clin
Periodontol 1986;13:500-5.
Fleiss JL, Park MH, Chilton NW, Alman JE, Feldman
RS, Chauncey HH. Representativeness of the
‘Ramfjord teeth’ for epidemiologic studies of
gingivitis and periodontitis. Community Dent Oral
Epidemiol 1987;15:221-4.
Genco RJ, Ho AW, Kopman J, Grossi SG, Dunford
RG, Tedesco LA. Models to evaluate the role of
stress in periodontal disease. Ann Periodontol
1998;3:288-302.
Greenstein G, Caton J, Polson AM. Histologic cha-
racteristics associated with bleeding after probing
and visual signs of inflammation. J Periodontol
1981;52:420-5.
Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG,
3 Epidemiologie van gingivitis en parodontitis
Machtei EE, e.a. Assessment of risk for periodontal
disease. I. Risk indicators for attachment loss. J
Periodontol 1994;65:260-7.
Hugoson A, Koch G, Gothberg C, Helkimo AN,
Lundin SA, Norderyd O, e.a. Oral health of indivi-
duals aged 3-80 years in Jonkoping, Sweden during
30 years (1973-2003). II. Review of clinical and
radiographic findings. Swed Dent J 2005;29:139-55.
Hugoson A, Ljungquist B, Breivik T. The relation-
ship of some negative events and psychological
factors to periodontal disease in an adult Swedish
population 50 to 80 years of age. J Clin Periodontol
2002;29:247-53.
Ismail AI, Morrison EC, Burt BA. Natural history of
periodontal disease in adults: findings from the
Tecumseh Periodontal Disease Study, 1959-1987. J
Dent Res 1990;69:430-35.
Lobene RR, Weatherford T, Ross NM, Lamm RA,
Menaker L. A modified gingival index for use in
clinical trials. Clin Prev Dent 1986;8:3-6.
Löe H, Brown LJ. Early onset periodontitis in the
United States of America. J Periodontol 1991;62:
608-16.
Löe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy.
Acta Odont Scand 1963;21:533-51.
Melvin WL, Sandifer JB, Gray JL. The prevalence and
sex ratio of juvenile periodontitis in a young
racially mixed population. J Periodontol 1991;62:
330-34.
Mühlemann HR, Son S. Gingival sulcus bleeding - a
leading symptom in initial gingivitis. Helv Odon-
tol Acta 1971;15:107-13.
NMT Omnibus-enquête voorjaar 2002: Paro-protocol
en DPSI. Nieuwegein: NMT Onderzoek & Infor-
matievoorziening, 2003.
Oliver RC, Holm-Pederen P, Löe H. The correlation
between clinical scoring, exudate measurements
39
and microscopic evaluation of inflammation in the
gingiva. J Periodontol 1969;40:201-09.
Ramfjord SP. Indices for porevalence and incidence
of periodontal disease. J Periodontol 1559;30:51-59.
Ronderos M, Michalowicz BS. Epidemiology of
periodontal diseases and risk factors. In: Rose LF,
Mealy BL, Genco RJ, Cohen DW, (eds.). Periodon-
tics – Medicine, surgery and implants. St. Louis:
Mosby, 2004, pp. 33-68.
Russell AL. A system of classification and scoring for
prevalence surveys of periodontal disease. J Dent
Res 1956;35:350-59.
Saxby MS. Juvenile periodontitis: an epidemiologi-
cal study in the west Midlands of the United
Kingdom. J Clin Periodontol 1987;14:594-98.
Sutcliffe P. A longitudinal study of gingivitis and
puberty. J Periodontal Res 1972;7:52-58.
Tomar SL, Asma S. Smoking-attributable periodon-
titis in the United States: findings from NHANES
III. National Health and Nutrition Examination
Survey. J Periodontol 2000;71:743-51.
Truin GJ, Konig KG, Ruiken RM, Plasschaert FJ,
Vogels AL. Dental caries and gingivitis in second
grade schoolchildren in The Hague over the period
1969-1981. Community Dent Oral Epidemiol 1985;
13:319-22.
Velden U van der, Abbas F, Armand S, Loos BG,
Timmerman MF, Weijden GA van der, e.a. Java
project on periodontal diseases. The natural deve-
lopment of periodontitis: risk factors, risk predic-
tors and risk determinants. J Clin Periodontol
2006;33:540-48.
Weijden GA van der, Timmerman MF, Nijboer A,
Reijerse E, Velden U van der. Comparison of diffe-
rent approaches to assess bleeding on probing as
indicators of gingivitis. J Clin Periodontol 1994;21:
589-94.
j 4 Gingivitis
U. van der Velden
j
4.1 Inleiding
Klinisch gezien, wordt een gezonde gingiva geken-
merkt door een lichtroze kleur, een stevige consis-
tentie met een gestippeld aspect, scherpe papillen
die de gehele approximale ruimte vullen, ondiepe
pockets (1-3 mm), geen bloeding na sonderen, afwe-
zigheid van zwelling en een marginale gingivarand
die zich coronaal van de glazuur-cementgrens be-
vindt (figuur 4.1). De supergezonde gingiva is ook
histologisch gezien ontstekingsvrij. Deze superge-
zonde situatie blijkt echter niet voor te komen. De
oorzaak hiervan is dat de gingiva de enige plek in
het lichaam is waar de integriteit van het epitheel
verbroken is. Bovendien ontbreekt bij het tandop-
pervlak dat door het epitheel naar buiten steekt een
belangrijk verdedigingssysteem tegen bacteriën en
andere micro-organismen die de gastheer kolonise-
ren: het proces van desquamatie (figuur 4.2). Dit
betekent dat bacteriën die het tandoppervlak kolo-
niseren, zich daar kunnen hechten en niet automa-
tisch worden verwijderd. Deze voortdurende aan-
wezigheid van bacteriën in direct contact met de
gingiva is er de oorzaak van dat de meeste mensen
met een vorm van gingivitis rondlopen. Bij kinde-
ren en adolescenten bedraagt de prevalentie onge-
veer 80% (Albandar & Tinoco, 2002). Tijdens de pu-
berteit kan de prevalentie nog verder toenemen
(Matsson & Goldberg, 1985; Hefti e.a., 1981). Bij
volwassenen loopt de prevalentie terug, maar
schommelt – afhankelijk van de industrialisatie en
socio-economische staat – tussen 50 en 100% (Al-
j
4:1
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_4, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
bandar e.a., 1999; Albandar, 2002; Oliver e.a., 1998;
Gjermo e.a., 2002).
j
4.2 Klinisch gezonde gingiva
Het ontbreken van klinisch waarneembare sympto-
men van gingivitis wil niet zeggen dat de gingiva
ook echt gezond is. Met andere woorden: klinisch
gezond is niet hetzelfde als histologisch gezond. In
de klinisch gezonde situatie is er meestal toch spra-
ke van een gering ontstekingsinfiltraat onder het
aanhechtingsepitheel in het coronale deel van de
gingiva, doortrekkende leukocyten in het aanhech-
tingsepitheel en de productie van creviculaire
vloeistof (zie hoofdstuk 1). Het ontstekingsinfiltraat
bestaat voornamelijk uit neutrofiele polymorfonu-
cleaire leukocyten (PMN’s), monocyten en lymfocy-
ten. Het aanhechtingsepitheel is intact, maar in de
intercellulaire ruimten zijn veel doortrekkende
PMN’s en in mindere mate monocyten en lymfocy-
ten aanwezig. De PMN’s migreren ook sneller door
het weefsel naar de pocket dan de monocyten (Att-
ström & Egelberg, 1970). In de klinisch gezonde
situatie worden E-selectine en intercellulaire adhe-
siemoleculen (ICAM) tot expressie gebracht door de
endotheelcellen van de capillairen (Moughal e.a.,
1992). Hierdoor kunnen PMN’s en andere leukocy-
ten uit de bloedvaten treden. De productie van de
chemotactische cytokine IL-8 door de cellen van het
aanhechtingsepitheel zorgt ervoor dat de PMN’s
migreren in de richting van de plaque. De hoogste
Figuur 4.1
Gezonde gingiva, lichtroze
van kleur, scherpe papillen en
geen bloeding na sonderen.
Figuur 4.2
Fasecontrastmicroscopisch
beeld van een gingivale epi-
theelcel bedekt met bacte-
riën.
j
4:2
42
Figuur 4.3
Klinisch beeld van een per-
soon die heeft deelgenomen
aan een experimenteel gin-
givitisonderzoek en veel ont-
steking heeft ontwikkeld. A,
Het klinisch beeld op dag 0.
B, Het klinisch beeld na 23
dagen niet poetsen. C, De
mate van bloeding na son-
deren na 23 dagen niet
poetsen.
Figuur 4.4
Klinisch beeld van een per-
soon die heeft deelgenomen
aan een experimenteel gin-
givitisonderzoek en die wei-
nig ontsteking heeft ontwik-
keld. A, Het klinisch beeld op
dag 0. B, Het klinisch beeld
na 23 dagen niet poetsen. C,
De mate van bloeding na 23
dagen niet poetsen.
Parodontologie
concentratie IL-8 wordt dan ook gevonden in het
coronale deel van het aanhechtingsepitheel. De ba-
sale cellen van het orale sulcusepitheel blijken de
monocyt-chemotactisch proteı̈ne-1 (MCP-1) te vor-
men, waardoor monocyten/macrofagen in de rich-
ting van de plaque kunnen migreren (Tonetti e.a.,
1994). Het merendeel van de leukocyten die in de
‘gezonde’ pocket terechtkomen, bestaat uit PMN’s,
die ook buiten het weefsel in de ‘gezonde’ pocket
hun fagocyterende functie kunnen uitoefenen. Het
betreft grote aantallen cellen; Schiött en Löe (1970)
hebben laten zien dat bij personen met een volledig
betande kaak en een klinisch gezonde gingiva on-
geveer 30.000 PMN’s per minuut via de creviculaire
vloeistof in de mondholte terechtkomen. Deze
PMN’s zijn dus afkomstig van het parodontium
rondom alle elementen samen. Disfunctie van deze
cellen lijdt onherroepelijk tot ernstige parodontale
problemen.
j
4.3 Experimentele gingivitis
Een zeer belangrijke stap in de parodontologie werd
gezet met de ontwikkeling van het experimentele
gingivitismodel. Met dit model werd voor het eerst
een causaal verband aangetoond tussen gingivitis
en de aanwezigheid van bacteriële plaque op de
tanden (Löe e.a., 1965). Bij dit experiment wordt
j
4:3 A
j
4:3 B
j
4:3 C
eerst de gingiva volledig gezond gemaakt door de
bacteriën dagelijks volledig van de tanden te ver-
wijderen. Hierdoor wordt een klinisch gezonde si-
tuatie bereikt. Vervolgens wordt gedurende drie
weken elke vorm van mondhygiëne gestaakt, met
als gevolg plaquevorming en bij de meeste indivi-
duen gingivitis. Hierna worden alle elementen
plaquevrij gemaakt, de mondhygiëne wordt weer
hervat en de gingiva geneest. Al uit de resultaten
van het eerste experimentele gingivitisonderzoek
van Löe e.a. (1965) blijkt dat de snelheid en ernst
waarmee gingivitis zich ontwikkelt, aanzienlijk
kunnen verschillen tussen personen (figuur 4.3 en
4.4). Dit werd later bevestigd door onder andere
Wiedemann e.a. (1979), Winkel e.a. (1987) en Van der
Weijden e.a. (1994). Kennelijk zijn er intrinsieke
factoren die ertoe leiden dat de een veel meer aanleg
heeft voor het ontwikkelen van gingivitis dan de
ander.
In 1976 classificeerden Page en Schroeder de ont-
wikkeling van gingivitis op basis van klinische en
histologische kenmerken. Zij onderscheidden drie
fasen: de initiële, de vroege en de gestabiliseerde
gingivale laesie. De initiële en vroege laesie reflec-
teerden meer de histopathologische situatie zoals
die te zien is tijdens het ontstaan van gingivitis,
terwijl de gestabiliseerde laesie meer het histopa-
thologische beeld kenmerkte van de chronische
gingivitis. De classificatie van Page en Schroeder
j
4:4 A
j
4:4 B
j
4:4 C
4 Gingivitis
(1976) is gebaseerd op dierexperimenteel onderzoek,
waarbij geconstateerd werd dat na drie weken ex-
perimentele gingivitis het stadium van de gestabi-
liseerde laesie werd bereikt. Het lijkt waarschijnlijk
dat het bij mensen veel langer duurt voordat de ge-
stabiliseerde laesie is ontstaan (Brecx e.a., 1988).
j
4.3.1 De initiële laesie
Binnen 24 uur na het staken van de mondhygiëne
doen zich al duidelijk waarneembare veranderingen
voor in de creviculaire vaatplexus onder de top van
het aanhechtingsepitheel. Als reactie op de toxische
producten van de bacteriën (lipopolysachariden,
collagenase, hyaluronidase en andere proteasen) en
gastheerfactoren ontstaat vasodilatatie. Hierdoor
worden meer bloed en ontstekingscellen naar de
plek gevoerd waar de toxische producten de gingiva
zijn binnengedrongen. De hydrostatische druk
neemt toe en er ontstaan openingen tussen de en-
dotheelcellen van de capillairen, met als gevolg een
toename van de permeabiliteit, waardoor vloeistof-
fen en eiwitten kunnen uittreden. Deze initiële
ontstekingsreactie komt tot stand als reactie van de
leukocyten op de bacteriologische producten en de
aansluitende stimulatie van de endotheelcellen. Te-
gelijkertijd met de vasculaire veranderingen is er
een toename van de migratie van PMN’s door ex-
pressie van de adhesiemoleculen ICAM-1 en ELAM-
1. Op basis van dierexperimenteel onderzoek blijkt
dat op dag nul van de experimentele gingivitis, bij
de optimaal gezonde gingiva, 1% van het volume
van het aanhechtingsepitheel wordt ingenomen
door leukocyten. Dit betreft 58% mononucleaire
cellen (voornamelijk lymfocyten, maar ook mono-
j
4:5
43
cyten en macrofagen en in mindere mate plasma-
cellen) en 42% PMN’s. In het bindweefsel wordt
0,5% van het volume in beslag genomen door leu-
kocyten. Na vier dagen experimentele gingivitis is
er een duidelijke toename van ontstekingsver-
schijnselen (figuur 4.5a-b). In het aanhechtingsepi-
theel wordt nu 2,5% ingenomen door leukocyten.
Hiervan bestaat 50% uit mononucleaire cellen en
50% uit PMN’s. De toegenomen aantallen PMN’s
worden voornamelijk in het coronale deel van het
aanhechtingsepitheel gevonden. Het ontstekings-
infiltraat in het bindweefsel omvat nu 1,5% van het
volume. Voor deze toename zijn voornamelijk de
PMN’s verantwoordelijk; 8% van het ontstekings-
infiltraat bestaat nu uit PMN’s, terwijl 2% wordt
gevormd door de mononucleaire cellen (Lindhe &
Rylander, 1975). Ook bij mensen blijkt dat histolo-
gisch gezien op dag nul van de experimentele
gingivitis er altijd een gering ontstekingsinfiltraat
aanwezig is in het coronale deel van de gingiva di-
rect onder het aanhechtingsepitheel. Deze laesie
bestaat voor 60% uit lymfocyten, voor 5% uit PMN’s,
voor 5% uit plasmacellen en de resterende cellen zijn
voornamelijk fibroblasten (Seymour e.a., 1983).
j
4.3.2 De vroege laesie
De vroege laesie ontstaat na ongeveer één week
plaqueaccumulatie. Klinisch kunnen nu de eerste
symptomen van ontsteking worden geconstateerd.
Ten gevolge van bloedvatveranderingen zal de kleur
van de gingiva iets roder worden. Bij de alveolaire
mucosa is dit nog duidelijker, waardoor vroeger
werd gedacht dat het ontbreken van gingivaal
weefsel de gezondheid van de parodontale weefsels
Figuur 4.5
A, Buccolinguale coupe van
de gingiva van een hond na
vier dagen experimentele
gingivitis. Let op het toege-
nomen aantal cellen in het
coronale gedeelte van het
bindweefsel onder het aan-
hechtingsepitheel. B, In de
uitvergroting van de top van
de gingiva zijn subgingivale
plaque (P) en leukocyten in
het aanhechtingsepitheel en
bij de subgingivale plaque te
zien (uit: Kinane e.a., 2003).
j
4:5 B
44 Parodontologie

Figuur 4.6 cellen veel meer in het weefsel blijven. In de laesie

Buccolinguale coupe van de degenereren de fibroblasten, mogelijk als gevolg
gingiva van een hond na van apoptose. Hierdoor wordt de weg vrijgemaakt
zeven dagen experimentele voor een verdere toevoer van leukocyten (Takahashi
gingivitis. Het aantal ontste- e.a., 1995). Bij de mens blijkt in deze fase het ont-
kingscellen in het coronale stekingsinfiltraat te bestaan uit 60% lymfocyten, 9%
gedeelte van het bindweefsel PMN’s en 5% plasmacellen (Seymour e.a., 1983). De
onder het aanhechtingsepi- basale cellen van het aanhechtingsepitheel en sul-
theel is duidelijk toegeno- cusepitheel gaan prolifereren om als het ware het
men, ook zijn er nu retelijs- lichaam te beschermen tegen de toegenomen bacte-
ten zichtbaar (uit: Kinane riële aanval. In het histologisch beeld (figuur 4.6)
e.a., 2003). zijn in dit stadium epitheliale retelijsten te zien, die
het coronale gedeelte van de laesie invaderen
. (Schroeder, 1970).

j
4.3.3 De gestabiliseerde laesie/chronische
gingivitis

Na drie weken plaqueaccumulatie is er een verdere

j
4:6
in de weg stond. Tevens kan na sonderen nu een
bloeding ontstaan. Histologisch is zichtbaar dat de
vaten onder de top van het aanhechtingsepitheel
verwijd blijven en dat het aantal vaten is toegeno-
men doordat de inactieve vaten van het vaatbed
open gaan staan. In de loop van zeven tot veertien
dagen neemt het percentage leukocyten in het aan-
hechtingsepitheel toe van 1,7 tot 2,1. Het percentage
mononucleaire cellen en PMN’s is dan respectieve-
lijk 40 en 60. In deze periode neemt het ontste-
kingsinfiltraat in het bindweefsel toe naar 15% van
het volume. Het percentage mononucleaire cellen
stijgt naar 7, terwijl het percentage PMN’s na twee
weken tot 4 is afgenomen (Lindhe & Rylander, 1975).
Hierbij moeten we ons wel realiseren dat er een
voortdurende migratie van PMN’s door het weefsel
plaatsvindt, terwijl de uittredende mononucleaire
toename van de ontsteking, die ook klinisch veel
duidelijker waarneembaar is. De productie van cre-
viculaire vloeistof is toegenomen, de marginale
gingiva is roder, de gingiva vertoont een oedema-
teuze zwelling en bloedt gemakkelijker na sonderen
als gevolg van een toename van het aantal bloed-
vaten en ulceratie van het pocketepitheel (figuur 4.7,
4.8 en 4.9). Oorspronkelijk is de gestabiliseerde lae-
sie door Page en Schroeder (1976) op basis van dier-
experimenteel onderzoek beschreven als een door
plasmacellen gedomineerde laesie. Het blijkt echter
dat zelfs na zes maanden experimentele gingivitis
de plasmacellen slechts 10% van het ontstekingsin-
filtraat uitmaken (Brecx e.a., 1988). Daarom be-
schouwen we tegenwoordig de gestabiliseerde laesie
als identiek aan chronische gingivitis. Chronische
gingivitis wordt histologisch gekenmerkt door pro-
liferatie van het aanhechtingsepitheel en de vor-
ming van pocketepitheel met uitgebreide retelijsten
en een infiltraat dat voornamelijk bestaat uit
PMN’s. Zoals eerder gezegd, wordt het ontste-
kingsinfiltraat in het bindweefsel na drie weken en
zelfs na zes maanden experimentele gingivitis ge-
kenmerkt door grote hoeveelheden lymfocyten.
Echter, bij een jarenlange bestaande chronische
gingivitis wordt de laesie uiteindelijk gedomineerd
door plasmacellen. Kennelijk duurt het bij de mens

Figuur 4.7
A, Buccolinguale coupe van
een chronisch ontstoken
gingiva van een hond. De
bloedvaten zijn opgespoten
met een mengsel van kool-
stof en gelatine. B, Mesio-
distale coupe van de gingiva
vlak onder het aanhech-
tingsepitheel (Egelberg,
1966). Vergelijk dit met de
gezonde situatie zoals te zien
is in hoofdstuk 1.

j
4:7 A
j
4:7 B
4 Gingivitis 45

Figuur 4.8
Buccolinguale coupe van de
gingiva van een hond na 21
dagen experimentele gingivi-
tis. De plaque (P) is verder
naar apicaal gemigreerd en
het ontstekingsinfiltraat is
verder uitgebreid (uit: Kinane
e.a., 2003).

Figuur 4.9
Buccolinguale coupe van de
gingiva van een hond na 28
dagen experimentele gingivi-
tis. De plaque (P) is verder
naar apicaal gemigreerd en
er is een dicht ontstekingsin-
filtraat onder het pocketepi-
theel met retelijsten en
ulceraties (uit: Kinane e.a.,
2003).

j
4:8 j
4:9

per cent Figuur 4.10

100 3·0 Procentuele veranderingen
90 in de samenstelling van de
bacteriële flora bij een per-
80

gingival and plaque index

soon tijdens vijftien dagen
70 experimentele gingivitis (uit:
2·0
60 Theilade e.a., 1966).
bacterial flora

——— plaque-index;
50 _____ gingiva-index.
40
1·0
30
20
10
0 0·0
0 1 2 3 4 5 7 9 11 13 15 1 2 3 5 7
no oral hygiene oral hygiene DAYS
gram + cocci and rods gingival index
gram - cocci and rods plaque index
filaments and fusobacteria
j
4:10
spirils and spirochetes

veel langer voordat de gestabiliseerde laesie ontstaat
zoals beschreven door Page en Schroeder (1976).
j
4.3.4 De microbiologie van experimentele
gingivitis
Zoals in de hoofdstukken 16 en 17 is beschreven, kan
er tijdens experimentele gingivitis een duidelijke
volgorde van bacteriële kolonisatie worden onder-
scheiden, waarbij een verschuiving plaatsvindt van
grampositieve kokken en staafjes naar gramnega-
tieve kokken en staafjes, filamenten, fusobacteriën,
spirillen en spirocheten (figuur 4.10). In deze situ-
atie, die start met een gezonde gingiva, kan het drie
uur duren voordat de eerste bacteriën zich aan de
pellicula hechten (Saxton, 1973). Uitgaande van een
ontstoken situatie is dit al na vijf minuten het geval.
Bij de initiële kolonisatie van het tandoppervlak
blijkt dat een belangrijk deel van de bacteriën niet
vitaal is. Dit wordt waarschijnlijk veroorzaakt
doordat er nog maar weinig bacteriën op de tand
zitten, waardoor ze vatbaarder zijn voor de anti-
bacteriële stoffen van het speeksel. Naarmate de
bacteriële ontwikkeling vordert, neemt het percen-
46 Parodontologie
tage vitale bacteriën toe (Weiger e.a., 1995). Een
uitgebreid bacteriologisch onderzoek bij experi-
mentele gingivitis toonde aan dat er 166 verschil-
lende soorten bacteriën konden worden gekweekt.
Hiervan waren Actinomyces odontolyticus, Fusobacteri-
um nucleatum, Lactobacillus-soorten, Streptococcus angi-
nosus, Veillonella parvula en Treponema-soorten geas-
socieerd met het ontstaan van gingivitis (Moore e.a.,
1982). De bacteriële kolonisatie van het tandopper-
vlak begint bij de mens cervicaal bij de rand van de
gingiva. Dit fenomeen wordt niet veroorzaakt door
de ‘hardheid’ van de voeding en de eventueel op-
tredende wrijvingskrachten, maar door de samen-
stelling van de voeding. Bij een eiwitrijk dieet zon-
der koolhydraten ontwikkelt de plaque zich over
het gehele tandoppervlak (figuur 4.11a-d), terwijl bij
een eiwitrijk dieet met koolhydraten (het gebruike-
lijke dieet) de plaque zich cervicaal ontwikkelt (fi-
guur 4.12a-d) (Carlsson & Egelberg, 1965). Ook is
gebleken dat naarmate het parodontium meer ont-
stoken is, de snelheid van plaqueaccumulatie toe-
neemt (zie hoofdstuk 16).
j
4:11 j
4:11 B j
4:11 C
Figuur 4.11
Plaqueontwikkeling tijdens een eiwitrijk dieet. (uit: Carlsson & Egelberg, 1965.) A, Direct na schoonmaken. B, Na één dag. C, Na twee dagen. D, Na drie
dagen.
j
4:12 j
4:12 B j
4:12 C
Figuur 4.12
Plaqueontwikkeling tijdens een eiwitrijk dieet aangevuld met glucose. (uit: Carlsson & Egelberg, 1965.) A, Direct na schoonmaken. B, Na één dag. C, Na
twee dagen. D, Na drie dagen.
j
4.4 Vormen van gingivitis
Klinisch gezien, wordt een chronische gingivitis
gekenmerkt door roodheid, zwelling, verlies van de
stevige consistentie en stippeling, alsmede door een
tendens tot bloeden na sonderen (figuur 4.13). De
temperatuur in de pocket is iets verhoogd (Haffajee
e.a., 1992), maar de gingiva is meestal niet pijnlijk.
Lokale factoren die bijdragen aan het ontstaan van
gingivitis, betreffen onder andere subgingivale res-
tauraties. Alleen al het plaatsen van een goed aan-
sluitende subgingivale restauratie leidt tot enige
ontsteking en naarmate de restauratieranden meer
overhangen zal de gingiva meer ontstoken raken
(Renggli & Regolati, 1972; Mörmann e.a., 1974).
Verder is gebleken dat overhangende restauraties de
uitgroei van gramnegatieve anaerobe bacteriën be-
vorderen (Lang e.a., 1983). Tevens blijkt dat het
plaatsen van vaste orthodontische apparatuur vaak
een zwelling van de gingiva veroorzaakt, met als
gevolg een toename van de pocketdiepte (figuur
4.14). Ook in deze omstandigheid is vastgesteld dat
j
4:11 D
j
4:12 D
4 Gingivitis
j
4:13
er een verschuiving optreedt in de samenstelling
van de subgingivale flora. Deze wordt meer anae-
roob en het percentage P. intermedia neemt toe (Dia-
manti-Kipioti e.a., 1987).
Andere factoren die in verband zijn gebracht met
de mate van gingivitis, zijn roken en stress. Over
roken is de literatuur echter tegenstrijdig. Uit som-
mige onderzoeken blijkt dat rokers minder gin-
givitis hebben dan niet-rokers, terwijl in andere
onderzoeken geen verschil wordt gevonden. Geen
verschil van mening is er over het feit dat bij rokers
minder bloeding ontstaat na sonderen tijdens ex-
perimentele gingivitis dan bij niet-rokers (Berg-
ström & Preber, 1986; Lie e.a., 1998). Over de relatie
tussen psychische stress en gingivitis is niet zo veel
bekend, omdat er doorgaans geen onderscheid
wordt gemaakt tussen gingivitis en parodontitis.
Wel is aangetoond dat examenstress een toename
van gingivitis tot gevolg heeft (Deinzer e.a., 1998).
Ook bij experimentele gingivitis bleek dat stress tot
een toename van de ernst van de gingivitis leidt,
mogelijk als gevolg van een toename van de pro-
ductie van IL-1-bèta (Deinzer e.a., 1999).
j
4.4.1 Puberteitsgingivitis
Tijdens de puberteit nemen de prevalentie en de
ernst van gingivitis toe, met een hoogtepunt op het
twaalfde levensjaar (Sutcliffe, 1972). Deze toename
heeft te maken met hogere plaqueniveaus, monda-
demhaling, crowding en eruptie van elementen. Het
is echter ook gebleken dat ook zonder toename van
de hoeveelheid plaque de mate van gingivitis tij-
dens de puberteit toeneemt. De oorzaken hiervan
zijn de hogere concentraties oestrogenen en testos-
teron. Volgens Mariotti (1994) kan echter alleen van
puberteitsgingivitis worden gesproken als de oes-
tradiolwaarden bij meisjes  26 pmol/l zijn en de
testosteronwaarden bij jongens  8,7 nmol/l. De
toename van deze hormonen heeft ook effect op de
subgingivale bacteriële flora. In een longitudinaal
onderzoek kon worden aangetoond dat tijdens de
puberteit de percentages Prevotella intermedia en Pre-
votella nigrescens toenemen en dat deze toename po-
sitief gecorreleerd is met de toename van de oestra-
diol- en progesteronconcentraties (Nakagawa e.a.,
1994). In deze leeftijdsgroep komt mondademha-
ling ook frequenter voor, die wordt beschouwd als
een factor die de ernst van de gingivitis kan doen
toenemen. Vaak betreft dit een stevige zwelling van
de gingiva in het bovenfront, waarbij de afdruk van
47
Figuur 4.13
Chronische gingivitis geken-
merkt door roodheid en zwel-
ling. Tijdens het droogblazen
ontstond er een bloeding van
de papil tussen de 12 en 11.
Figuur 4.14
Gingivitis met een duidelijke
zwelling die is ontstaan na het
j
4:14 plaatsen van de orthodonti-
sche apparatuur.
Figuur 4.15
Mondademhalingsgingivitis
met een duidelijke markering
van de lip.
j
4:15
de lip als het ware zichtbaar is (figuur 4.15). Klinisch
is het soms moeilijk het hormonale effect te onder-
scheiden van het effect van de mondademhaling.
j
4.4.2 Zwangerschapsgingivitis
Tijdens de normale menstruele cyclus zijn met het
blote oog geen klinische veranderingen zichtbaar.
Wel is er bij de meeste vrouwen tijdens de ovulatie
een duidelijke toename van de hoeveelheid crevicu-
laire vloeistof (Hugoson, 1971). In het tweede tri-
mester van de zwangerschap nemen de ernst en de
prevalentie van gingivitis toe. De hoeveelheid cre-
viculaire vloeistof neemt toe, de gingiva bloedt
sneller na sonderen en ook de pocketdiepte neemt
toe. Microbiologisch kan een toename van anaerobe
bacteriën worden waargenomen, met name van P.
intermedia (Kornman & Loesche, 1980). Klinisch ziet
de zwangerschapsgingivitis er hetzelfde uit als een
gewone gingivitis. Het is echter wel zo dat er bij
zeer weinig plaque toch gingivitis ontstaat. Dit as-
pect kwam ook naar voren uit een experimenteel
gingivitisonderzoek waarin experimentele gingivi-
tis werd geı̈nduceerd in de 25e zwangerschapsweek
en bij dezelfde vrouwen zes maanden postpartum.
De resultaten lieten zien dat op de baseline de
plaquescores op beide tijdstippen minimaal waren.
Tijdens de zwangerschap was er echter nog steeds
een zekere mate van roodheid, zwelling en bloeden
na sonderen, terwijl dat postpartum vrijwel niet het
geval was. Verder bleek dat tijdens de zwangerschap
de symptomen van gingivitis ernstiger waren dan
postpartum. De toegenomen ernst van de gingivi-
tisverschijnselen tijdens de zwangerschap reflec-
teert waarschijnlijk de fysiologische microvascu-
laire veranderingen ten gevolge van de hogere hor-
moonspiegels. Ook bleken tijdens de experimentele
gingivitis in de zwangerschap de percentages P. in-
48 Parodontologie
termedia subgingivaal te zijn toegenomen. Deze
toename werd post partum niet gevonden (Raber-
Durlacher e.a., 1994). Soms ontstaat tijdens de
zwangerschap een epulis gravidarum. Dit is een
circumscripte, soms gesteelde, rode, uit capillairrijk
granulatieweefsel opgebouwde, goedaardige, reac-
tieve zwelling van de gingiva (figuur 4.16), die bij
0,0 tot 5% van de zwangere vrouwen wordt gevon-
den. De zwelling komt vaker voor in de bovenkaak
en kan al in het eerste trimester van de zwanger-
schap ontstaan. De epulis verdwijnt meestal spon-
taan na de partus (Mariotti, 1999).
j
4.4.3 Gingivitis gerelateerd aan systemische
condities
Diabetes mellitus is een aandoening die gekarakte-
riseerd wordt door een stoornis in de insulinepro-
ductie, in het koolhydraat-, eiwit- en vetmetabo-
lisme, en in de structuur en functie van de bloed-
vaten. Er zijn twee typen. Type I is het gevolg van
onvoldoende insulineproductie door afbraak van de
bètacellen van de pancreas. Type II heeft een multi-
factoriële oorsprong en gaat gepaard met een zekere
mate van insulineresistentie en een defect in de pro-
ductie van insuline door de bètacellen. Met diabetes
mellitus geassocieerde gingivitis wordt vrijwel altijd
gevonden bij kinderen met een slecht gecontroleerde
type-I-diabetes (Gusberti e.a., 1983). Zodra echter de
diabetes goed gecontroleerd is, verdwijnt deze vorm
van gingivitis. Of dit bij volwassenen met diabetes
mellitus ook het geval is, is minder duidelijk, omdat
in de meeste onderzoeken geen onderscheid wordt
gemaakt tussen gingivitis en parodontitis.
Leukemie is een andere aandoening waarbij gin-
givale veranderingen kunnen optreden. De gingiva
krijgt dan een blauw/roodachtig aspect, is glazig
gezwollen en enigszins sponsachtig. Een bloeding
van de gingiva is een veelvoorkomend fenomeen en
is het eerste orale symptoom bij 17,7 en 4,4% van de
patiënten met respectievelijk acute en chronische
leukemie (Lynch & Ship, 1967). Bij acute myeloı̈de
Figuur 4.16
Epulis gravidarum.
j
4:16
Figuur 4.17
Gingivitis bij een patiënt met
cyclische neutropenie.
Figuur 4.18
Gingivitis ten gevolge van het
gebruik van fenytoı̈ne.
j
4:17
leukemie treden toegenomen gingivale reacties het
frequentst op. Voortdurende onverklaarde bloedin-
gen van de gingiva kunnen geassocieerd zijn met
een onderliggende trombocytopenie.
Cyclische neutropenie is een aandoening waarbij
met een periodiciteit tussen 14 en 36 dagen de aan-
tallen neutrofielen (PMN’s) fluctueren. Bij deze
aandoening is er ook een toegenomen gingivale re-
actie op de aanwezige plaque, die soms tot een fel-
rode gingiva kan leiden (figuur 4.17).
j
4.4.4 Gingivitis gerelateerd aan medicatie
Van de medicijnen die momenteel beschikbaar zijn,
worden orale contraceptiva wellicht het meest ge-
bruikt. Al aan het eind van de jaren zestig bleek dat
de eerste generatie orale contraceptiva effecten
kunnen hebben op de gingiva. In verscheidene on-
derzoeken werd vermeld dat orale contraceptiva het
opgroeien van de gingiva kunnen veroorzaken. Na-
dat het gebruik van deze medicijnen werd gestaakt,
verdwenen de verschijnselen (Lynn, 1967). Ook later
werd vastgesteld dat het gebruik van orale con-
traceptiva leidt tot een toename van gingivitis. Bo-
vendien bleek dat hoe langer iemand de medicijnen
had gebruikt, des te meer gingivitis aanwezig was
(Pankhurst e.a., 1981). Het is niet bekend of de hui-
dige generatie orale contraceptiva, die veel lagere
hormoonconcentraties heeft, ook nog deze toename
van gingivitis kan veroorzaken.
Behalve orale contraceptiva kunnen ook andere
medicijnen opgroei van de gingiva veroorzaken.
Het gaat daarbij om drie algemeen gebruikte medi-
cijnen: fenytoı̈ne (difantoı̈ne, Epanutin1) voor de
behandeling van epilepsie, ciclosporine-A, een im-
munosuppressief middel dat wordt gebruikt om af-
stotingsreacties bij transplantaties tegen te gaan, en
calciumblokkers (nifedipine), die worden gebruikt
ter behandeling van een verhoogde bloeddruk. Al
deze medicijnen kunnen vergelijkbare gingivale
zwellingen veroorzaken. In het algemeen kan ge-
steld worden dat de aanwezigheid van plaque het
ontstaan van de gingivale opgroei bevordert, maar
vooral bij het gebruik van fenytoı̈ne is bij sommige
patiënten de opgroei ook met een goede mondhy-
giëne nauwelijks te voorkomen. Waarschijnlijk
speelt hierbij ook een genetische predispositie een
rol. De opgroei begint meestal al binnen drie
maanden nadat begonnen is met de medicatie. Het
lijkt erop dat de gingivale opgroei begint bij de
papillen (figuur 4.18), vaker voorkomt bij het front
en een hogere prevalentie heeft bij jongere mensen
(Seymour e.a., 1996).
j
4:18
4 Gingivitis
Literatuur
Albandar JM. Periodontal diseases in North America.
Periodontol 2000 2002;29:31-69.
Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Destructive
periodontal disease in adults 30 years of age and
older in de United States, 1988-1994. J Periodontol
1999;70:13-29.
Albandar JM, Tinoco EM. Global epidemiology of
periodontal diseases in children and young per-
sons. Periodontology 2000 2002;29:153-76.
Attström R, Egelberg J. Emigration of blood neutro-
phils and monocytes into the gingival crevices. J
Periodontal Res 1970;5:48-55.
Bergström J, Preber H. The influence of cigarette
smoking on the development of experimental
gingivitis. J Periodontal Res 1986;21:668-76.
Brecx MC, Frohlicher I, Gehr P, Lang NP. Stereolo-
gical observations on long-term experimental
gingivitis in man. J Clin Periodontol 1988;15:621-
27.
Carlsson J, Egelberg J. Effect of diet on early plaque
formation in man. Odontol Revy 1965;16:112-25.
Deinzer R, Ruttermann S, Mobes O, Herforth A.
Increase in gingival inflammation under academic
stress. J Clin Periodontol 1998;25:431-33.
Deinzer R, Forster P, Fuck L, Herforth A, Stiller-
Winkler R, Idel H. Increase of crevicular interleu-
kin 1 beta under academic stress at experimental
gingivitis sites and at sites of perfect oral hygiene. J
Clin Periodontol 1999;26:1-8.
Diamanti-Kipioti A, Gusberti FA, Lang NP. Clinical
and microbiological effects of fixed orthodontic
appliances. J Clin Periodontol 1987;14:326-33.
Egelberg J. The blood vessels of the dento-gingival
junction. J Periodontal Res 1966;1:163-79.
Gjermo P, Rösing CK, Susin C, Oppermann R. Peri-
odontal diseases in South and Central America.
Periodontology 2000 2002;29:70-78.
Gusberti FA, Syed SA, Bacon G, Grossman N, Loesche
WJ. Puberty gingivitis in insulin-dependent dia-
betic children. I. Cross-sectional observations. J
Periodontol 1983;54:714-20.
Haffajee AD, Socransky SS, Goodson JM. Subgin-
gival temperature (I). Relation to baseline clinical
parameters. Clin Periodontol 1992;19:401-08.
Hefti A, Engelberger T, Buttner M. Gingivitis in
Basel schoolchildren. Schweiz Monatsschr Zahn-
heilkd 1981;91:1087-92.
Hugoson, A. Gingivitis in pregnant women. A long-
itudinal clinical study. Odontol Revy 1971;22:65-84.
Kinane DF, Berglundh T, Lindhe J. Host-parasite
interactions in periodontal disease. In: Lindhe J,
Karring T, Lang NP (eds). Clincal periodontology
and implant dentistry. Oxford: Blackwell Munks-
gaard, 2003, pp. 150-78.
Kornman KS, Loesche WJ. The subgingival microbial
flora during pregnancy. J Periodontal Res 1980;15:
111-22.
Lie MA, Timmerman MF, Velden U van der, Weijden
GA van der. Evaluation of 2 methods to assess
gingival bleeding in smokers and non-smokers in
natural and experimental gingivitis. J Clin Perio-
dontol 1998;25:695-700.
49
Lindhe J, Rylander H. Experimental gingivitis in
young dogs. Scand J Dent Res 1975;83:314-26.
Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gin-
givitis in man. J Periodontol 1965;36:177-87.
Lynch MA, Ship II. Initial oral manifestations of
leukemia. J Am Dent Assoc 1967;75:932-40.
Lynn BD. ‘The pil’ as an etiologic agent in hyper-
trophic gingivitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1967;24:333-34.
Mariotti A. Sex steroid hormones and cell dynamics
in the periodontium. Crit Rev Oral Biol Med 1994;
5:27-53.
Mariotti A. Dental plaque-induced gingival diseases.
Ann Periodontol 1999;4(1):7-19.
Matsson L, Goldberg P. Gingival inflammatory reac-
tion in children at different ages. J Clin Periodon-
tol 1985;12:98-103.
Moore WE, Holdeman LV, Smibert RM, Good IJ,
Burmeister JA, Palcanis KG, e.a. Bacteriology of
experimental gingivitis in young adult humans.
Infect Immun 1982;38:651-67.
Mörmann W, Regolati B, Renggli HH. Gingival
reaction to well-fitted subgingival proximal gold
inlays. J Clin Periodontol 1974;1:120-25.
Moughal NA, Adonogianaki E, Thornhill MH,
Kinane DF. Endothelial cell leukocyte adhesion
molecule-1 (ELAM-1) and intercellular adhesion
molecule-1 (ICAM-1) expression in gingival tissue
during health and experimentally-induced gin-
givitis. J Periodontal Res 1992;27:623-30.
Nakagawa S, Fujii H, Machida Y, Okuda K. A lon-
gitudinal study from prepuberty to puberty of
gingivitis. Correlation between the occurrence of
Prevotella intermedia and sex hormones. J Clin
Periodontol 1994;21:658-65.
Oliver RC, Brown LJ, Loë H. Periodontal diseases in
the United States population. J Periodontol 1998;
69:269-78.
Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflamma-
tory periodontal disease. A summary of current
work. Lab Invest 1976;34:235-49.
Pankhurst CL, Waite IM, Hicks KA, Allen Y, Hark-
ness RD. The influence of oral contraceptive ther-
apy on the periodontium-duration of drug therapy.
J Periodontol 1981;52:617-20.
Raber-Durlacher JE, Steenbergen TJ van, Velden U
van der, Graaff J de, Abraham-Inpijn L. Experi-
mental gingivitis during pregnancy and post-par-
tum: clinical, endocrinological, and microbiologi-
cal aspects. J Clin Periodontol 1994;21:549-58.
Renggli HH, Regolati B, Gingival inflammation and
plaque accumulation by well-adapted supraging-
ival and subgingival proximal restorations. Helv
Odontol Acta 1972;16:99-101.
Saxton CA. Scanning electron microscope study of
the formation of dental plaque. Caries Res 1973;7:
102-19.
Schiött CR, Löe H. The origin and variation in num-
ber of leukocytes in the human saliva. J Periodon-
tal Res 1970;5:36-41.
Schroeder HE. Quantitative parameters of early
human gingival inflammation. Arch Oral Biol
1970;15:383-400.
Seymour GJ, Powell RN, Aitken JF. Experimental
50 Parodontologie
gingivitis in humans. A clinical and histologic
investigation. J Periodontol 1983;54:522-28.
Seymour RA, Thomason JM, Ellis JS. The pathoge-
nesis of drug-induced gingival overgrowth. J Clin
Periodontol 1996;23:165-75.
Sutcliffe P. A longitudinal study of gingivitis and
puberty. J Periodontal Res 1972;7:52-58.
Takahashi K, Poole I, Kinane DF. Detection of inter-
leukin-1 beta mRNA-expressing cells in human
gingival crevicular fluid by in situ hybridization.
Arch Oral Biol 1995;40:941-47.
Theilade E, Wright WH, Börglum J, Löe H. Experi-
mental gingivitis in man. II. A longitudinal clin-
ical and bacteriological investigation. J Periodontal
Res 1966;1:1-13.
Tonetti MS, Imboden MA, Gerber L, Lang NP, Lais-
sue J, Mueller C. Localized expression of mRNA for
phagocyte-specific chemotactic cytokines in
human periodontal infections. Infect Immun 1994;
62:4005-14.
Weiger R, Netuschil L, Ohle C von, Schlagenhauf U,
Brecx M. Microbial generation time during the
early phases of supragingival dental plaque forma-
tion. Oral Microbiol Immunol 1995;10:93-97.
Weijden GA van der, Timmerman MF, Danser MM,
Nijboer A, Saxton CA, Velden U van der. Effect of
pre-experimental maintenance care duration on
the development of gingivitis in a partial mouth
experimental gingivitis model. J Periodontal Res
1994;29:168-73.
Wiedemann W, Lahrsow J, Naujoks R. The effect of
periodontal resistance on experimental gingivitis.
Dtsch Zahnärztl Z 1979;34:6-9.
Winkel EG, Abbas F, Velden U van der, Vroom TM,
Scholte G, Hart AA. Experimental gingivitis in
relation to age in individuals not susceptible to
periodontal destruction. J Clin Periodontol 1987;14:
499-507.
j 5 Classificatie van parodontitis

U. van der Velden

j
5.1 Inleiding
De term parodontitis is een verzamelnaam die ge-
bruikt wordt voor een groot aantal infecties van het
parodontium, die klinisch voornamelijk gekarakte-
riseerd worden door roodheid, zwelling, verhoogde
bloedingsneiging, verdiepte pockets, verlies van
bindweefselaanhechting en afbraak van alveolair bot.
Bij de differentiële diagnostiek van parodontitis
is een van de grootste problemen het gegeven dat de
klinische symptomen vrijwel altijd dezelfde zijn.
Dit kan het beste geı̈llustreerd worden aan de hand
van het volgende voorbeeld: 2 mm aanhechtings-
verlies op 10-jarige leeftijd bij alle eerste blijvende
molaren vormt een groot probleem en duidt op een
hoge mate van vatbaarheid voor parodontitis. De-
zelfde conditie bij een 70-jarige duidt echter op een
hoge mate van resistentie tegen parodontitis (figuur
5.1). Door gebrek aan inzicht in de etiologie van de
verschillende vormen van parodontitis vormt leef-
tijd nog steeds de belangrijkste parameter bij de
classificatie van parodontitis. Alleen de aanwezig-
heid van necrose van de parodontale weefsels vormt
voor de classificatie een uitzondering. Dit symp-
toom is een duidelijke klinische entiteit.
Een ander aspect van de classificaties van paro-
dontitis is het feit dat de meeste diagnoses zijn ge-
introduceerd op basis van casussen met extreem
ernstige parodontale afbraak. De meest gebruikte
termen die in de literatuur voorkomen bij de clas-
sificatie van parodontale aandoeningen, zijn:
– necrotiserende gingivitis/parodontitis;
– ‘early onset’ parodontitis;
– prepuberale parodontitis;
– juveniele parodontitis;
– snel progressieve parodontitis;
– adulte parodontitis;
– refractaire parodontitis;
– parodontitis geassocieerd met systeemaandoe-
ningen.
Soms worden descriptieve parameters toegevoegd,
zoals ‘gelokaliseerd/gegeneraliseerd’ en de microbi-
ele flora die ermee geassocieerd is. Door de ondui-
delijkheid over de criteria die gehanteerd zouden
moeten worden om een diagnose te stellen, zijn er
eigenlijk geen gegevens over de prevalentie van de
verschillende vormen van parodontitis. De enige
uitzondering vormt juveniele parodontitis.
Om toch een duidelijk houvast te geven voor het
diagnosticeren van de verschillende vormen van
parodontitis, kunnen de hierna genoemde criteria
worden gehanteerd.

Figuur 5.1
Hypothetische curve die de
Parodontitisproblematiek

Ernstig relatie aangeeft tussen leef-

tijd en parodontitisproble-
matiek aan de ene kant en de
parodontale toestand aan de
PD4mm+AV1mm andere kant. PD = pocket-
Matig diepte; AV= verlies alveolaire
PD4mm+AV2mm bothoogte
PD4mm+AV4mm

Gering

10 20 30 40 50 60
j 5:1 leeftijd

W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_5, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
52 Parodontologie

Classificatie op basis van de uitgebreidheid van de

aandoening (aantal aangedane elementen)

permanente/gemengde dentitie melkgebit

incidenteel (I) 1 element 1 element
lokaal (L) 2-7 elementen 2-4 elementen
semi-gegeneraliseerd (S-G) 8-13 elementen 5-9 elementen
gegeneraliseerd (G)  14 elementen  10 elementen

Classificatie op basis van de ernst van de aandoening

gering (m) (minor) bij alle aangedane gebitselementen botafbraak  1/3 van de wortellengte of
aanhechtingsverlies  3 mm
matig (M) (moderate) bij meer dan twee gebitselementen botafbraak  1/3 en  1/2 van de wor-
tellengte of aanhechtingsverlies 4-5 mm
ernstig (S) (severe) bij meer dan twee gebitselementen botafbraak  1/2 van de wortellengte of
aanhechtingsverlies  6 mm
Opmerking: de gemiddelde wortellengte is ongeveer 12 mm (Klock e.a., 1993).

Classificatie op basis van leeftijd

prepuberale parodontitis (PP)  12 jaar

juveniele parodontitis (JP) 13-20 jaar
postadolescente parodontitis (PAP) 21-35 jaar
adulte parodontitis (AP)  36 jaar

Opmerking: als bij patiënten met AP kan worden aangetoond dat zij al matige/ernstige parodontitis hadden
voor het 36e levensjaar, dan wordt de parodontitis geclassificeerd als EOP (early onset periodontitis; vroeg
opgetreden parodontitis).

Classificatie op basis van klinische kenmerken

necrotiserende interdentale gingivale necrose, bloeding en pijn

parodontitis (NP)
snel-progressieve
parodontitis (RPP) (rapid-
ly progressive periodontitis)
refractaire parodontitis
(RfP)
gedocumenteerde snelle parodontale afbraak, onafhankelijk van de leeftijd;
d.w.z. patiënten die op de aangedane plaatsen een progressie van  1 mm ap-
proximaal aanhechtings- en/of botverlies per jaar vertonen
gedocumenteerd geen of bijna geen pocketdieptereductie bij eenwortelige ele-
menten na een goed uitgevoerde initiële parodontale behandeling en/of voort-
schrijdende parodontale afbraak ondanks alle mogelijke goed uitgevoerde pa-
rodontale behandelingen

Opmerkingen: den afgeleid, uitgaande van het aantal elementen

1 In tegenstelling tot Page e.a. (1983), die de term
RPP hebben geı̈ntroduceerd voor patiënten met
ernstige gegeneraliseerde parodontale afbraak in
de leeftijd van 20 tot 35 jaar, is er nu voor gekozen
deze term te gebruiken voor alle patiënten met
snelle afbraak, omdat gebleken is dat dit op elke
leeftijd kan voorkomen.
2 De term refractair is gebruikt in de algemene be-
tekenis van weerspannig tegen behandeling.
3 Parodontitis geassocieerd met systemische aan-
doeningen, d.w.z. parodontitispatiënten die lij-
den aan algemene aandoeningen of die een vorm
van medicatie gebruiken die de snelheid en ernst
van parodontale afbraak kunnen vergroten,
wordt niet als een aparte vorm gediagnosticeerd.
Wel dient deze associatie te worden vermeld.
De classificatie wordt als volgt uitgevoerd:
– classificatie op basis van ernst, waaruit direct de
classificatie op basis van uitgebreidheid kan wor-
met de ernstigste conditie;
– indien van toepassing classificatie op basis van
klinische karakteristieken;
– classificatie op basis van leeftijd.
Gebruikmakend van de aangegeven classificatie
worden de hiervoor aangegeven parameters in de
volgende volgorde gebruikt: uitgebreidheid, ernst,
klinische karakteristiek, leeftijd. Ernst en uitge-
breidheid worden op maximaal twee niveaus aan-
gegeven en de ernstigste conditie wordt het eerst
genoemd. Dit leidt tot de volgende voorbeelden:
– lokale geringe prepuberale parodontitis;
– lokale ernstige juveniele parodontitis;
– lokale ernstige semigegeneraliseerde geringe ju-
veniele parodontitis;
– gegeneraliseerde ernstige refractaire postadoles-
cente parodontitis;
– lokale ernstige adulte parodontitis.
5 Classificatie van parodontitis
j
5.2 Gingivitis versus parodontitis
Voor het onderscheid tussen gingivitis en parodon-
titis kunnen de volgende definities worden ge-
bruikt. Als het parodontium ontstoken is en de
pocketdiepte is 3 mm of minder, spreken we over
gingivitis (in aan- of afwezigheid van aanhech-
tingsverlies). Bij parodontitis zijn altijd ontsteking
en aanhechtingsverlies aanwezig, in combinatie met
een pocketdiepte van meer dan 3 mm. Dit betekent
dat een patiënt met bijvoorbeeld gingivale recessies
niet automatisch gezien moet worden als een paro-
dontitispatiënt. Een patiënt met één vestibulaire
recessie met een bloedende pocket van 2 mm wordt
dus niet gedefinieerd als een parodontitispatiënt.
Een behandelde parodontitispatiënt met een ge-
zond gereduceerd parodontium, die in de nazorg
53
weer ontsteking ontwikkelt, zal dus weer een vorm
van gingivitis hebben zo lang de pocketdiepte 3 mm
of minder is. Wanneer bloedende pockets van 4 mm
of meer ontstaan, wordt weer de diagnose parodon-
titis gesteld.
Literatuur
Klock KS, Gjerdet NR, Haugejorden O. Periodontal
attachment loss assessed by linear and area measu-
rements in vitro. J Clin Periodontol 1993;20:4443-
47.
Page RC, Altman LC, Ebersole JL, Vandesteen GE,
Dahlberg WH, Williams BL, e.a. Rapidly progres-
sive periodontitis. A distinct clinical condition. J
Periodontol 1983;54:197-209.
j 6 Prepuberale parodontitis
U. van der Velden
j
6.1 Inleiding
Al in 1938 waarschuwde McCall de tandheelkundige
professie dat vrijwel alle vormen van parodontitis
bij volwassenen zijn terug te voeren tot in de jeugd.
In de afgelopen decennia is deze waarschuwing keer
op keer herhaald (Stallard, 1967; Page e.a., 1983),
zonder dat dit effect sorteerde. De parodontale toe-
stand van kinderen en jongvolwassenen was en
bleef onbelangrijk voor de professie, mede doordat
de toestand van het parodontium bij volwassenen
betrekkelijk weinig aandacht kreeg. Wat betreft de
aandacht voor volwassenen is in de geı̈ndustriali-
seerde wereld gedurende de afgelopen 25 jaar een
aanzienlijke verandering opgetreden. Hopelijk zal
deze kentering ook tot gevolg hebben dat er in de
toekomst meer aandacht wordt besteed aan het pa-
rodontium van kinderen.
j
6.2 Pocketdiepte in melk- en
wisselgebit
Uiteraard is bij kinderen de diepte van de pocket
afhankelijk van de gezondheidstoestand van het
parodontium. Bij kinderen die geselecteerd worden
op basis van een klinisch gezonde gingiva, blijkt de
pocketdiepte te variëren tussen de 1 en 2 mm, waar-
van in 99% van de gevallen 1 mm werd gevonden
(Tenenbaum & Tenenbaum, 1986). In de literatuur
worden ook wel hogere waarden gevonden. Zo vin-
den zowel Rosenblum (1966) als Kleiner en Garcia-
Godoy (1982) in het melkgebit een gemiddelde poc-
ketdiepte van ongeveer 2 mm, met een spreiding
van 0,5 tot 4,5 mm. Deze hogere waarden kunnen
voornamelijk worden verklaard uit een minder
strenge selectie van proefpersonen wat betreft gin-
givale gezondheid. Concluderend kan gesteld wor-
den dat in gezonde toestand de pocketdiepte bij
melkelementen gering is en 1 à 1,5 mm bedraagt.
Er is relatief weinig bekend over de pocketdiepte
van erupterende blijvende gebitselementen in het
wisselgebit onder gezonde omstandigheden. Het is
echter waarschijnlijk dat normaal gesproken in een
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_6, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
gezond parodontium de pocketdiepte bij blijvende
elementen maximaal 2 à 3 mm bedraagt (figuur
6.1a-d). Soms is het bij een erupterend element ech-
ter mogelijk om tot 5 mm diepte te sonderen, zon-
der dat dat veel pijn of bloeding veroorzaakt. Het
lijkt waarschijnlijk dat er in deze omstandigheid
toch sprake is van enige ontsteking van de margi-
nale gingiva, waardoor de gingiva minder strak
rond het gebitselement zit. Als gevolg hiervan on-
dervindt de pocketsonde minder weerstand tijdens
het sonderen.
j
6.3 Prevalentie
Over de prevalentie van prepuberale parodontitis in
het melk- en wisselgebit is relatief weinig bekend.
De literatuur laat zien dat de prevalentie van pre-
puberale parodontitis aanzienlijk varieert per on-
derzoek en afhankelijk is van de gebruikte methode
en criteria. Als bijvoorbeeld prepuberale parodonti-
tis op basis van röntgenfoto’s wordt gediagnosti-
ceerd in het melkgebit, is de prevalentie laag en
varieert van 1 tot 5% (Sweeney e.a., 1987; Bimstein
e.a., 1988; Sjödin e.a., 1994). Wordt prepuberale pa-
rodontitis echter bepaald op basis van klinisch aan-
hechtingsverlies in melk- en wisselgebit, dan vari-
eert de gerapporteerde prevalentie tussen de 8 en
25% (Jamison, 1963; Shlossman, 1986).
De beschreven prepuberale parodontitis betreft in
het algemeen gelokaliseerde geringe prepuberale
parodontitis waarbij de melkmolaren het meest
frequent zijn aangedaan (figuur 6.2a-e). Het lijkt
waarschijnlijk dat gelokaliseerde geringe prepube-
rale parodontitis een voorloper is van juveniele pa-
rodontitis. Dit blijkt onder andere uit een retro-
spectief onderzoek waarin kinderen die op 15- tot 16-
jarige leeftijd lijden aan gelokaliseerde matige ju-
veniele parodontitis of gelokaliseerde ernstige juve-
niele parodontitis, botafbraak in het melkgebit ver-
tonen (Sjödin e.a., 1989, figuur 6.3). In het algemeen
wordt deze vorm van parodontitis aangetroffen bij
kinderen die overigens gezond zijn.
Over de prevalentie van gelokaliseerde ernstige
56
Figuur 6.1
A, Doorbrekende laterale
incisief bij een 8-jarige
patiënt met een gezond
parodontium. B, Het gebits-
element zes weken later; de
helft van de klinische kroon is
nu zichtbaar. C, Sondeer-
dieptemeting geeft weer een
pocketdiepte van ongeveer 2
mm aan.
Parodontologie
j
6:1 A
j
6:1 C
en gegeneraliseerde ernstige prepuberale parodon-
titis zijn geen gegevens bekend. Wat wel bekend is
over deze vormen van parodontitis is voornamelijk
afkomstig uit gevalsbeschrijvingen. In het alge-
meen moeten we verdacht zijn op systeemaandoe-
ningen, vooral in het geval van gegeneraliseerde
ernstige prepuberale parodontitis. Deze vorm van
parodontitis wordt vaak gezien als een orale mani-
festatie van een systeemaandoening. Deze kinderen
zijn vaak ook gevoelig voor infecties zoals midden-
oorontsteking en luchtweginfecties (Watanabe,
1990).
j
6.4 Etiologische en predisponerende
factoren
Factoren die een mogelijke etiologische rol spelen
bij prepuberale parodontitis, zijn onder andere pa-
ropathogene bacteriën, defecten aan het wortelce-
ment en/of functionele defecten aan het afweersys-
teem van de gastheer. Paropathogene bacteriën die
met behulp van bacteriologische kweekmethoden
zijn aangetroffen bij prepuberale parodontitis, zijn
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia, Capnocytophaga sputi-
gena en Eikenella corrodens (Delaney e.a., 1987; Petit
e.a., 1994). Hierbij moet worden aangetekend dat de
prevalentie van P. intermedia waarschijnlijk het
hoogst is en die van P. gingivalis het laagst.
Gottlieb (1928) uitte als eerste de veronderstelling
dat defecten in het wortelcement zouden kunnen
predisponeren voor parodontitis. Deze veronder-
stelling werd later onderschreven door Page en Baab
(1985), die bij twee casussen, die gediagnosticeerd
waren als gelokaliseerde ernstige prepuberale paro-
dontitis, konden aantonen dat het wortelcement
geheel of gedeeltelijk afwezig was. Nader onder-
j
6:1 B
zoek leerde dat bij deze patiënten de hoeveelheid
alkalische fosfatase in het serum abnormaal laag
was, terwijl er fosfo-ethanolamine in de urine kon
worden aangetoond, wat diagnostisch is voor hypo-
fosfatasie. Op basis hiervan veronderstelden Page en
Baab (1985) dat lichte vormen van hypofosfatasie een
cofactor zouden kunnen zijn bij het ontstaan van
prepuberale parodontitis.
Afweercellen die een uiterst belangrijke rol spelen
bij het gezond houden van het parodontium, zijn
onder andere polymorfonucleaire leukocyten
(PMN’s) en monocyten/macrofagen. Een vermin-
derde chemotaxis van deze fagocyterende cellen is
frequent aangetoond bij ernstige vormen van pre-
puberale parodontitis.
j
6.5 Associatie met systemische
aandoeningen
Verscheidene ziekten worden geassocieerd met ern-
stige vormen van prepuberale parodontitis. Het
merendeel van de kennis hierover is afkomstig van
gevalsbeschrijvingen. De bekendste aandoeningen
zijn onder andere: hypofosfatasie, het syndroom
van Papillon-Lefèvre, neutropenie, leukocytadhe-
siedeficiëntie, histiocytose-X, het syndroom van
Chediak-Higashi, leukemie en juveniele diabetes.
j
6.5.1 Hypofosfatasie
Hypofosfatasie is een aandoening die gekenmerkt
wordt door een tekort aan het enzym alkalische
fosfatase, een enzym dat van cruciale betekenis is in
de fosfaathuishouding en de vorming van acellulair
cement (Beertsen e.a., 1999). De diagnose kan ge-
steld worden op basis van lage niveaus alkalische
fosfatase in het serum en fosfo-ethanolamine in de
6 Prepuberale parodontitis 57

Figuur 6.2
A-E, Klinisch en röntgenolo-
gisch beeld van 10-jarige
patiënt met beginnende
parodontitis bij de melkmo-
laren.

j
6:2 j
6:2 D

j
6:2 B

j
6:2 C
j
6:2 E

urine. Het is een erfelijke aandoening veroorzaakt Patient Leeftijd op moment van röntgenologisch onderzoek
door mutaties in het niet-specifieke alkalische-fos- no 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
fatasegen. Er zijn drie typen: zuigelingen-, juveni- 1.
ele en adulte hypofosfatasie (Fallon e.a., 1984). Zui- 2.
gelingenhypofosfatasie is een autosomaal recessieve 3.
aandoening die al tot uiting komt binnen de eerste 4.
zes maanden na de geboorte. De klinische sympto- 5.
men zijn onder andere: vrijwel geen groei, rachiti- 6.
7.
sche afwijkingen aan het skelet, recidiverende
8.
longontsteking en nieraandoeningen. Veelal over-
9.
lijden deze kinderen vroegtijdig. De juveniele vorm 10.
is een autosomaal recessieve of dominante aandoe- 11.
ning die na de zesde maand na de geboorte optreedt. 12.
De symptomen zijn minder ernstig dan bij zuige- 13.
lingenhypofosfatasie. Het meest consistente symp- 14.
toom is het vroegtijdige verlies van melkelementen. 15.
Adulte hypofosfatasie is een autosomaal dominante 16.
17.
aandoening met een variabele penetratie en is min-
der ernstig (penetratie is de mate waarin een be- Botafbraak bij 17 LJP-patiënten, =geen botafbraak, =botafbraak in het
paald genotype als fenotype tot expressie komt). melkgebit, =botafbraak in het blijvende gebit (Sjödin e.a., 1989).
Bij milde vormen van hypofosfatasie zijn er geen j
6:3

duidelijke afwijkingen aan het skelet en is het Figuur 6.3

vroegtijdige verlies van melkelementen het enige Overzicht van retrospectief onderzoek naar de prevalentie van botafbraak in het melkgebit
klinische symptoom. Meestal betreft dit de incisie- bij patiënten die op de leeftijd tussen 13 en 18 jaar gediagnosticeerd zijn als patiënten met
ven, maar het komt ook voor bij de melkmolaren. juveniele parodontitis (Sjödin e.a., 1989).
58
Figuur 6.4
A, Klinisch beeld van een
6-jarige patiënte lijdend
aan het syndroom van
Papillon-Lefèvre; vrijwel alle
gebitselementen van het
melkgebit zijn verloren
gegaan. B, Voetzool van
dezelfde patiënte met dui-
delijk zichtbare hyperkera-
tose. C, Röntgenologisch
beeld van de parodontale
conditie van dezelfde
patiënte. Let op de termi-
nale botafbraak bij de twee
resterende ondermelkmo-
laren.
Parodontologie
Doorgaans is de gingiva gezond en zijn de sympto-
men van gingivitis minimaal (Baab e.a., 1985).
Daarentegen is de vorming van het acellulaire wor-
telcement ernstig geremd, waardoor de cementlaag
onderontwikkeld is en vaak compleet afwezig (Van
den Bos e.a., 2005). Ook Sharpey-vezels zijn dan
afwezig, waardoor er geen goede verbinding is tus-
sen parodontaal ligament en tand. Het meer apicale
cellulaire wortelcement lijkt minder aangedaan, al-
thans in muizen die het gen voor alkalische fos-
fatase missen (Beertsen e.a., 1999). Bij mensen die
lijden aan hypofosfatasie is vaak ook het cellulaire
cement aangedaan (Van den Bos e.a., 2005).
Door de slechte ontwikkeling van het acellulaire
wortelcement bevinden de wortels zich weliswaar in
een alveolus en zijn ze omgeven door bindweefsel,
maar is er weinig functioneel parodontaal ligament
dat aan de wortel en het alveolaire bot gehecht is.
Bij geëxfolieerde elementen is wel gebleken dat het
worteloppervlak soms tot aan de apex bedekt kan
zijn met subgingivale plaque (Page & Baab, 1985).
Omdat de wortels in deze omstandigheden in feite
bijna los in de kaak liggen, is er een zeer gemakke-
lijke porte d’entrée voor paropathogene bacteriën.
Verder wordt na functionele belasting het alveolaire
bot direct geresorbeerd, waardoor de elementen al
snel los gaan staan. Page en Baab (1985) beschouwen
dit hele proces als een vorm van prepuberale paro-
dontitis. We kunnen ons echter afvragen of dit te-
recht is, omdat de primaire oorzaak van de aandoe-
ning gelegen is in de afwezigheid van een functio-
neel parodontaal ligament en de elementen hoe dan
ook zullen exfoliëren.
j
6:4
j
6:4 C
j
6.5.2 Syndroom van Papillon-Lefèvre
Het syndroom van Papillon-Lefèvre (PLS) is een
aandoening die autosomaal recessief wordt overge-
erfd. De aandoening wordt gekenmerkt door pre-
puberale parodontitis, meestal ernstig gegenerali-
seerd, en hyperkeratose van handpalmen en voet-
zolen (figuur 6.4a-c) recentelijk is gebleken dat de
aandoening wordt veroorzaakt door een mutatie op
chromosoom 11q14 bij het gen dat codeert voor ca-
thepsine-C, een lysosomaal cysteı̈neproteı̈nase. Het
effect van deze mutatie is dat er geen werkzaam
cathepsine-C meer wordt geproduceerd (Hart e.a.,
1999; Toomes e.a., 1999). Dit cathepsine-C is nodig
voor de activatie van de serineproteı̈nasen elastase,
cathepsine-G en proteı̈nase-3, eiwitten die van groot
belang zijn bij de afbraak van bacteriën na opname
door PMN’s (De Haar e.a., 2004). De afwezigheid
van deze serineproteı̈nasen bij PLS-patiënten ver-
klaart wellicht waarom deze patiënten zo gepredis-
poneerd zijn voor parodontale infecties. Genoemde
serineproteı̈nasen zijn verder nog in staat om het
humane cathelicidine-18 om te zetten in LL37, een
antimicrobieel peptide dat actief is tegen A. actino-
mycetemcomitans. Het is gebleken dat bij degranula-
tie van de PMN’s van Papillon-Lefèvre-patiënten
minder LL37 vrijkomt dan bij gezonde personen, en
dat het vermogen om A. actinomycetemcomitans te do-
den gereduceerd is. Tevens kon worden aangetoond
dat de PMN’s van deze patiënten niet in staat zijn
om de leukotoxine van A. actinomycetemcomitans te
neutraliseren (De Haar e.a., 2006). Overigens is het
zo dat de paropathogene bacteriën A. actinomycetem-
comitans en/of P. gingivalis vrijwel altijd aanwezig
zijn bij deze patiënten (Preus, 1988; Petit e.a., 1993).
j
6:4 B
6 Prepuberale parodontitis 59

Figuur 6.5
A-E, Klinisch en röntgen-
ologisch beeld van 6-jarige
patiënte lijdend aan een
vorm van cyclische neutro-
penie. De boven- en onder-
incisieven zijn geëxfolieerd
en er is een aanzienlijke
recessie van de gingiva in
j
6:5 A j
6:5 B het eerste kwadrant opge-
treden. Let op het abces-
achtige beeld en de termi-
nale botafbraak bij de 83.
F, Klinisch beeld van
dezelfde patiënte op
9-jarige leeftijd. Let op de
sterke rode verkleuring van
de gingiva bij de boveninci-
sieven.

j
6:5 C j
6:5 D

j
6:5 E

nulocytose, cyclische neutropenie en chronische be-

j
6:5 F
j
6.5.3 Neutropenie
Neutropenie wordt gedefinieerd als een afname in
de aantallen PMN’s in het perifere bloed; bij zuige-
lingen minder dan 1.000/mm3, bij kinderen minder
dan 1.500/mm3 en bij volwassenen minder dan
1.800/mm3 (Zacharski e.a., 1971). Neutropenische
aandoeningen waarbij aandoeningen in de mond-
holte zijn beschreven, betreffen onder andere agra-
nigne neutropenie. In geval van agranulocytose zijn
de PMN’s bijna compleet afwezig, wat gepaard gaat
met koorts, algehele uitputting en ulceraties en ne-
crose van de slijmvliezen van de mondholte, keel en
anus. Het is vaak een gevolg van medicijngebruik,
zoals barbituraten en chlooramfenicol.
Cyclische neutropenie is een aandoening waarbij
een periodieke daling optreedt van de aantallen
PMN’s in het circulerende bloed. Deze daling in
PMN’s heeft meestal een driewekelijkse cyclus. De
oorzaak van de aandoening is onbekend. Patiënten
met cyclische neutropenie lijden aan zeer ernstige
vormen van gingivitis, vaak met necrose, ernstige
gegeneraliseerde prepuberale parodontitis met
vroegtijdig verlies van de melkelementen (figuur
6.5a-f) en recidiverende infecties, zoals otitis media,
en infecties van de bovenste luchtwegen (Prichard
e.a., 1984).
Chronische benigne neutropenie is een aandoe-
ning waarbij de reductie in PMN’s uiteindelijk vaak
spontaan overgaat. De kinderen met deze aandoe-
60 Parodontologie
ning vertonen ernstige gingivitis en ernstige gege-
neraliseerde prepuberale parodontitis met vroegtij-
dig verlies van de melk- en blijvende gebitselemen-
ten. Ook is bij deze patiënten het voorkomen van A.
actinomycetemcomitans beschreven (Baehni e.a., 1983).
j
6.5.4 Leukocyt-adhesiedeficiëntie
Leukocytadhesiedeficiëntie (LAD) is een autosomaal
recessieve aandoening waarbij de expressie van ad-
hesiemoleculen op de leukocyten is verminderd
(Anderson & Springer, 1987). Dit heeft tot gevolg dat
migratie van PMN’s door de wand van de bloedva-
ten minder goed mogelijk is, waardoor deze
patiënten lijden aan steeds terugkerende bacteriële
infecties, gestoorde wondgenezing, ernstige gin-
givitis en ernstige gegeneraliseerde prepuberale pa-
rodontitis met vroegtijdig verlies van de melk- en
blijvende gebitselementen (Waldrop e.a., 1987).
j
6.5.5 Histiocytose-X
Histiocytose-X is een aandoening van het reticulo-
endotheliale systeem. Het is waarschijnlijk het re-
sultaat van proliferatie en verspreiding van patho-
logische langerhanscellen. Van langerhanscellen is
bekend dat ze in het epitheel gelegen zijn en be-
trokken zijn bij de antigeenpresentatie. In een klein
percentage van de gevallen waarbij histiocytose-X is
gediagnosticeerd, wordt ook parodontitis aange-
troffen. Dit betreft dan gelokaliseerde matige pre-
puberale parodontitis (Shaw e.a., 1988; Delaney e.a.,
1987).
j
6.5.6 Syndroom van Chediak-Higashi
Het syndroom van Chediak-Higashi is een zeer
zeldzame autosomaal recessieve aandoening, die
gepaard gaat met gelokaliseerde ernstige prepube-
rale parodontitis (Tempel e.a., 1972). De oorzaak is
gelegen in het defect functioneren van de PMN’s.
Meestal overlijden deze patiënten op jeugdige leef-
tijd aan ernstige infectieziekten (Blume & Wolff,
1972).
Behalve bij de genoemde aandoeningen kan prepu-
berale parodontitis onder andere worden aange-
troffen bij patiënten die lijden aan het downsyn-
droom, juveniele diabetes, leukemie en aids, maar
ook bij kinderen die, voor zover bekend, niet aan
een of andere (ernstige) ziekte lijden.
j
6.6 Behandeling
Behalve de behandeling van prepuberale parodon-
titis moet de preventie van parodontale aandoenin-
gen (bijv. gingivitis) uiteraard niet uit het oog ver-
loren worden. Dit betekent dat er, zodra bekend is
dat een kind lijdt aan een van de genoemde (erfe-
lijke) aandoeningen, extra aandacht aan het paro-
dontium geschonken moet worden. Uiteraard dient
de preventie gericht te zijn op het voorkomen van
het ontstaan van prepuberale parodontitis. Dat kan
het beste gebeuren door te screenen op de aanwe-
zigheid van pockets van 4 mm of meer bij de melk-
molaren. Verder moet ook extra aandacht worden
besteed aan kinderen van ouders met parodontitis,
omdat gebleken is dat parodontitis zich concen-
treert in families (Petit e.a., 1994; Van der Velden
e.a., 1993). Vanuit preventief oogpunt moeten deze
kinderen en hun ouders worden voorgelicht over de
etiologie, preventie en behandeling van parodontale
aandoeningen. Omdat het kinderen aan manuele
vaardigheid ontbreekt om de dagelijkse plaquever-
wijdering goed uit te voeren, is het aan te raden dat
de ouders de mondhygiëne bij hun kinderen voor
hun rekening nemen (Berendsen, 1993). Het blijkt
dat de nieuwe generatie elektrische tandenborstels
hierbij een effectief hulpmiddel kan zijn. Dit bete-
kent dat eerst de ouders geı̈nstrueerd moeten wor-
den hoe ze bij hun kinderen met behulp van deze
borstel effectief plaque kunnen verwijderen. Als het
kind oud genoeg lijkt om zelfstandig op een rede-
lijk niveau de mondhygiëne uit te voeren, moet op-
nieuw instructie aan het kind zelf worden gegeven.
Meestal is dit na het tiende levensjaar. Interdentale
reiniging met floss en tandenstokers kan in eerste
instantie beperkt blijven tot de probleemplaatsen.
Gezien de korte klinische kroon op deze leeftijd, zal
voor de approximale mondhygiëne in eerste instan-
tie floss gebruikt moeten worden. Pas als de ap-
proximale ruimte geheel doorgankelijk is voor een
tandenstoker is het geı̈ndiceerd deze of een inter-
dentale borstel te gebruiken.
Afgezien van de mondhygiëne is ook een uiterst
zorgvuldige professionele gebitsreiniging noodza-
kelijk. Bovendien is bij de behandeling van kinde-
ren met prepuberale parodontitis ook het toedienen
van antibiotica geı̈ndiceerd. Dit dient pas te ge-
schieden nadat de subgingivale gebitsreiniging vol-
ledig en uiterst zorgvuldig is uitgevoerd en de
mondhygiëne voldoende is. Er is vrijwel geen we-
tenschappelijk goed uitgevoerd onderzoek gepubli-
ceerd dat laat zien welke antibioticumtherapie het
beste resultaat geeft. In de afgelopen jaren zijn on-
der andere metronidazol, tetracycline, minocycline,
doxycycline en amoxicilline op grond van empirie
gebruikt. Vooralsnog lijken metronidazol alleen en
amoxicilline in combinatie met metronidazol het
meest voor de hand te liggen, waarbij in het geval
van een met A. actinomycetemcomitans geassocieerde
prepuberale parodontitis de voorkeur uitgaat naar
de combinatie. Bij de dosering moet rekening wor-
den gehouden met het lichaamsgewicht van het
kind. Een andere behandelmogelijkheid die in geval
van een ernstige prepuberale parodontitis overwo-
gen moet worden, is extractie van de melkelemen-
ten met vergevorderde parodontale afbraak. Dit
blijkt onder andere uit een casus beschreven door
Ram en Bimstein (1994). Deze casus betrof een 8-ja-
rig meisje met ernstige botafbraak bij alle melkmo-
laren in de onderkaak en de eerste melkmolaren in
de bovenkaak. De diepe pockets waren positief voor
zowel A. actinomycetemcomitans als P. gingivalis. Be-
sloten werd om alle melkmolaren met botafbraak te
extraheren. Bij de evaluatie één jaar na de extracties
werden een goede mondhygiëne en een goede paro-
6 Prepuberale parodontitis
dontale conditie geconstateerd alsmede afwezigheid
van parodontale afbraak. Bovendien kon zowel A.
actinomycetemcomitans als P. gingivalis niet meer wor-
den aangetoond (althans niet met behulp van
kweekmethoden). Dit zou kunnen betekenen dat
het elimineren van grote infectiehaarden in het
melkgebit de kans groter maakt dat in combinatie
met een goede mondhygiëne het blijvende gebit
parodontaal gezond kan worden gehouden.
Literatuur
Anderson DA, Springer TA. Leukocyte adhesion
deficiency: An inherited defect in the Mac-1, LFA-1,
and p150,95 glycoproteins. Ann Rev Med 1987;38:
175-94.
Baab DA, Page RC, Morton T. Studies of a family
manifesting premature exfoliation of deciduous
teeth. J Periodontol 1985;56:403-09.
Baehni PC, Payot P, Tsai CC, Cimasoni G. Periodon-
tal status associated with chronic neutropenia. J
Clin Periodontol 1983;10:222-30.
Beertsen W, Vandenbos T. Root development in mice
lacking functional tissue non-specific alkaline
phosphatase gene: inhibition of acellular cemen-
tum formation. J Dent Res 1999;78:1221-29.
Berendsen WJH. Methoden van tandenpoetsen bij
7-, 9- en 11-jarige kinderen. Een experimenteel
onderzoek naar het effect van 4 verschillende
methoden op de toestand van de mondhygiëne.
Proefschrift. Nijmegen: Katholieke Universiteit
Nijmegen, 1993.
Bimstein E, Delaney JE, Sweeney EA. Radiographic
assessment of the alveolar bone in children and
adolescents. Pediatr Dent 1988;10:199-204.
Blume RS, Wolff SM. The Chediak-Higashi syn-
drome: Studies in four patients and a review of the
literature. Medicine (Baltimore) 1972;51:247-80.
Bos T van den, Handoko G, Niehof A, Ryan LM,
Coburn SP, Whyte MP, e.a. Cementum and dentin
in hypophosphatasia. J Dent Res 2005;84:1021-25.
Delaney JE, Kornman KS. Microbiology of subgin-
gival plaque from children with localized prepu-
bertal periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1987;
2:71-76.
Fallon MD, Teitelbaum SL, Weinstein RS, Goldfi-
scher S, Brown DM, Whyte MP. Hypophosphatasia:
clinicopathologic comparison of the infantile,
childhood, and adult forms. Medicine (Baltimore)
1984;63:12-24.
Gottlieb B. The formation of the pocket: Diffuse
atrophy of alveolar bone. J Am Dent Ass 1928;15:
462-76.
Haar SF de, Hiemstra PS, Steenbergen MT van,
Everts V, Beertsen W. Role of polymorphonuclear
leukocyte-derived serine proteinases in defense
against Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Infect Immun 2006;74:5284-91.
Haar SF de, Jansen DC, Schoenmaker T, De Vree H,
Everts V, Beertsen W. Loss-of-function mutations
in cathepsin C in two families with Papillon-
Lefèvre syndrome are associated with deficiency of
61
serine proteinases in PMNs. Hum Mutat 2004;23:
524.
Haar SF de, Jansen DC, Schoenmaker T, De Vree H,
Everts V, Beertsen W. Loss-of-function mutations
in cathepsin C in two families with Papillon-
Lefèvre syndrome are associated with deficiency of
serine proteinases in PMNs. Hum Mutat 2004;23:
524.
Hart TC, Hart PS, Bowden DW, Michalec MD, Calli-
son SA, Walker SJ, e.a. Mutations of the cathepsin C
gene are responsible for Papillon-Lefèvre syn-
drome. J Med Genet 1999;36:881-87.
Jamison HC. Prevalence of periodontal disease of the
deciduous teeth. J Am Dent Ass 1963;66:207-06.
Kleiner R, Garcia-Godoy F. Gingival sulcus depth in
the primary dentition. J Pedod 1982;6:288-93.
McCall JO. Gingival and periodontal disease in
children. J Periodontol 1938;9:7-15.
Page RC, Baab DA. A new look at the etiology and
pathogenesis of early-onset periodontitis. Cemen-
topathia revisited. J Periodontol 1985;56:748-51.
Page RC, Bowen T, Altman L, Vandesteen E, Ochs H,
Mackenzie P, e.a. Prepubertal periodontitis. I.
Definition of a clinical disease entity. J Periodontol
1983;54:257-71.
Petit MD, Steenbergen TJ van, Scholte LM, Velden U
van der, Graaff J de. Epidemiology and transmis-
sion of Porphyromonas gingivalis and Actinobacil-
lus actinomycetemcomitans among children and
their family members. A report of 4 surveys. J Clin
Periodontol 1993;20:641-50.
Petit MD, Steenbergen TJ van, Timmerman MF,
Graaff J de, Velden U van der. Prevalence of perio-
dontitis and suspected periodontal pathogens in
families of adult periodontitis patients. J Clin
Periodontol 1994;21:76-85.
Preus HR. Treatment of rapidly destructive perio-
dontitis in Papillon-Lefèvre syndrome. Laboratory
and clinical observations. J Clin Periodontol 1988;
15:639-43.
Prichard JF, Ferguson DM, Windmiller J, Hurt WC.
Prepubertal periodontitis affecting the deciduous
and permanent dentition in a patient with cyclic
neutropenia. A case report and discussion. J Perio-
dontol 1984;55:114-22.
Ram D, Bimstein E. Subgingival bacteria in a case of
prepubertal periodontitis, before and one year after
extractions of the affected primary teeth. J Clin
Pediatr Dent 1994;19:45-47.
Rosenblum FN. Clinical study of the depth of the
gingival sulcus in the primary dentition. J Dent
Child 1966;33:289-97.
Shaw L, Glenwright HD. Histiocytosis X: an oral
diagnostic problem. J Clin Periodontol 1988;15:312-
15.
Shlossman M, Pettitt D, Arevalo A, Genco RJ. Perio-
dontal disease in children and young adults on the
Gila River Indian Reservation. J Dent Res 1986;65:
294.
Sjödin B, Crossner CG, Unell L, Östlund P. A retro-
spective radiographic study of alveolar bone loss in
the primary dentition in patients with localized
juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1989;16:
124-27.
62 Parodontologie
Sjödin B, Matsson L. Marginal bone loss in the pri-
mary dentition. A survey of 7-9-year-old children
in Sweden. J Clin Periodontol 1994;21:313-19.
Stallard RE. Current concepts of periodontal disease.
J Dent Childr 1967;34:204-10.
Sweeney EA, Alcoforado GA, Nyman S, Slots J. Pre-
valence and microbiology of localized prepubertal
periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1987;2:65-
70.
Tempel TR, Kimball HR, Kakehashi S, Armen CR.
Host factors in periodontal disease: periodontal
manifestations of Chediak-Higashi syndrome. J
Periodont Res 1972;10:26-27.
Tenenbaum H, Tenenbaum M. A clinical study of the
width of the attached gingiva in the deciduous,
transitional and permanent dentitions. J Clin Peri-
odontol 1986;13:270-75.
Toomes C, James J, Wood AJ, Wu CL, McCormick D,
Lench N, e.a. Loss-of-function mutations in the
cathepsin C gene result in periodontal disease and
palmoplantar keratosis. Nat Genet 1999;23:421-24.
Velden U van der, Abbas F, Armand S, Graaff J de,
Timmerman MF, Weijden GA van der, e.a. The
effect of sibling relationship on the periodontal
condition. J Clin Periodontol 1993;20:683-90.
Waldrop TC, Anderson DC, Hallmon WW, Schmal-
stieg FC, Jacobs RL. Periodontal manifestations of
the heritable Mac-1, LFA-1, deficiency syndrome.
Clinical, histopathologic and molecular characte-
ristics. J Periodontol 1987;58:400-16.
Watanabe K. Prepubertal periodontitis: a review of
diagnostic criteria, pathogenesis, and differential
diagnosis. J Periodontal Res 1990;25:31-48.
Zacharski LR, Elveback LR, Kinman JW. Leukocyte
counts in healthy adults. Am J Clin Pathol 1971;56:
148-50.
j 7 Juveniele parodontitis
U. van der Velden
j
7.1 Inleiding
Het klinisch beeld van wat wij tegenwoordig juve-
niele parodontitis noemen, is al heel lang bekend.
Het werd onder andere beschreven door Hunter in
1802 en Fox in 1823. Net zoals vele latere auteurs,
vermeldden ook zij dat de parodontale afbraak
plaatsvindt in afwezigheid van gingivitis. In 1923
gebruikte Gottlieb de term ‘diffuse atrofie van het
alveolaire bot’ voor hetzelfde klinische beeld. Vol-
gens Gottlieb werd de aandoening gekarakteriseerd
door vervanging van het parodontale ligament door
niet-aangehecht losmazig bindweefsel samen met
uitgebreide botafbraak. Een paar jaar later veron-
derstelde hij dat de oorzaak van de aandoening ge-
legen was in de remming van de cementvorming en
gaf er vervolgens de naam ‘diepe cementopathie’
aan. Hij veronderstelde dat verouderd cement een
vreemdlichaamreactie veroorzaakte met als gevolg
afstoting van een element, pocketvorming en bot-
afbraak (Gottlieb, 1928). Later werd de term ‘paro-
dontose’ geı̈ntroduceerd door Orban en Weinman
(1942). Zij veronderstelden dat het een degenera-
tieve aandoening betrof ten gevolge van onbekende
systemische factoren. De nomenclatuurcommissie
van de American Academy of Periodontology defi-
nieerde in 1949 parodontose als een aandoening met
degeneratieve, niet-inflammatoire afbraak van het
parodontium, afkomstig van een van de onderdelen
van het parodontium en gekarakteriseerd door het
los gaan staan en migreren van gebitselementen in
de aan- of afwezigheid van secundaire epitheliale
proliferatie en pocketvorming of gingivale aandoe-
ningen.
In de jaren zestig begonnen de inzichten te ver-
anderen en zo werd in de World Workshop in Peri-
odontics (Ramfjord e.a., 1966) geconcludeerd dat het
concept van parodontose als een degeneratieve aan-
doening onvoldoende onderbouwd was en dat de
term parodontose geëlimineerd zou moeten wor-
den. Vandaar dat Butler in 1969 voor het eerst de
term ‘juveniele parodontitis’ gebruikte in plaats van
parodontose. Toch gebruikte Baer in 1971, in zijn
klassieke publicatie over de symptomen van deze
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_7, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
aandoening, nog de term parodontose. Volgens Baer
is parodontose een ziekte van het parodontium bij
verder gezonde adolescenten, met de volgende ken-
merken:
– begint tussen het 11e en 13e levensjaar;
– komt meer voor bij vrouwen dan bij mannen (3:1);
– er is een familiaire aanleg, er is geen relatie tussen
de lokale etiologische factoren en de aanwezig-
heid van diepe pockets;
– angulaire botafbraak bij eerste molaren en een of
meer incisieven bij de lokale vorm, of ernstige
horizontale botafbraak bij vrijwel alle elementen
bij de gegeneraliseerde vorm;
– snelle progressie van de afbraak;
– geen symptomen van afbraak in het melkgebit.
Hoewel lang niet al deze kenmerken tegenwoordig
nog als juist worden beschouwd, heeft de publicatie
van Baer toch een belangrijke bijdrage geleverd aan
de discussie en begripsvorming over juveniele pa-
rodontitis.
De meeste kennis over juveniele parodontitis is
vergaard op basis van patiënten die voor behande-
ling verwezen werden naar parodontologen of af-
delingen parodontologie aan de universiteiten.
Deze patiënten leden vrijwel altijd aan zeer ernstige
vormen van parodontitis, wat tot gevolg heeft gehad
dat er een vertekend beeld is ontstaan, niet alleen
over juveniele parodontitis zelf maar ook over het
voorkomen van parodontitis bij adolescenten in het
algemeen. Aangezien pocketdieptemetingen in de
praktijk van alledag zelden worden uitgevoerd bij
adolescenten, lijkt het net alsof er geen parodontitis
aanwezig is. Pas als de parodontale toestand termi-
naal is geworden, komen er klachten van de patiënt.
Toch is elk geval van ernstige juveniele parodontitis
begonnen met het dieper worden van de pocket en
een klein beetje aanhechtingsverlies.
j
7.2 Pocketdiepte bij adolescenten
In het algemeen zal een iets diepere pocket, van
bijvoorbeeld 4 mm, bij personen onder de 20 jaar
64 Parodontologie
niet automatisch betekenen dat er ook aanhech-
tingsverlies is. Dit wordt veroorzaakt door het fe-
nomeen van passieve eruptie. Gebleken is dat het na
de doorbraak van de blijvende gebitselementen re-
latief lang kan duren voordat de rand van de gingiva
zich op zijn uiteindelijke positie iets coronaal van
de glazuur-cementgrens bevindt. In het verleden is
wel eens gesuggereerd dat adolescenten met een
extreem trage passieve eruptie een verhoogd risico
lopen op het ontstaan van necrotiserende parodon-
titis (Volchansky & Cleaton-Jones, 1974).
Epidemiologische gegevens over de prevalentie
van pocketdiepten bij adolescenten zijn schaars. De
meeste gegevens zijn afkomstig van onderzoeken
die als doel hadden de prevalentie van juveniele
parodontitis te bepalen. Bij dit type onderzoek is
veelal gebruikgemaakt van een tweestappenproce-
dure: eerst screenen op de aanwezigheid van diepe
pockets bij de eerste molaren en incisieven, om ver-
volgens bij deze diepe pockets vast te stellen of er
ook parodontale afbraak is. Als criterium voor een
diepe pocket wordt vaak 5 of 6 mm gehanteerd. Op
basis hiervan blijkt dat de prevalentie van diepere
pockets bij adolescenten aanzienlijk kan variëren.
Zo vinden Capelli e.a. (1994) bij scholieren in Texas
dat bij 25% van de 13- tot 17-jarigen pockets van 6
mm en meer aanwezig zijn en bij 97% pockets van
meer dan 3 mm. Dit staat in schril contrast met een
onderzoek uit Chili waarbij in een willekeurige
steekproef van 2500 15- tot 19-jarige schoolkinderen
bij 1% van de kinderen pockets van 6 mm en meer
werden aangetroffen (Lopez e.a., 1991). Voor Neder-
land zijn er nauwelijks gegevens beschikbaar. Re-
sultaten van het Landelijk Epidemiologisch Onder-
zoek Tandheelkunde (LEOT) uit 1988 laten zien dat
bij een representatieve steekproef van ongeveer
vijfhonderd adolescenten in de leeftijd van 15 tot 19
jaar, pockets van 6 mm en meer bij 1% voorkomen en
pockets van 4 mm en meer bij 16% (Truin e.a., 1989).
j
7.3 Prevalentie
De prevalentie van juveniele parodontitis wordt in
het algemeen onderzocht door eerst de prevalentie
van parodontale afbraak te bepalen. Meestal ge-
beurt dit met de pocketsonde, soms met behulp van
röntgenfoto’s. Vervolgens wordt door de meeste au-
teurs juveniele parodontitis gediagnosticeerd op
basis van een arbitrair gekozen hoeveelheid afbraak
of op basis van onduidelijke criteria. Voor aanhech-
tingsverlies wordt bijvoorbeeld gekozen voor 3 mm
(Löe & Brown, 1991) of 5 mm (Kronauer e.a., 1986).
Voor botafbraak wordt bijvoorbeeld gekozen voor
meer dan 2 mm afstand tussen de glazuur-cement-
grens en de botrand (Albandar, 1989), of botafbraak
over 30% of meer van de wortellengte (Ben Yehouda,
1991).
Gedetailleerde informatie met betrekking tot de
prevalentie van de mate van aanhechtingsverlies is
schaars. Gegevens uit een onderzoek onder 750
Zwitserse rekruten, 19-20 jaar oud, laten zien dat
gering approximaal aanhechtingsverlies ( 1 mm)
op een of meer plaatsen bij alle personen aanwezig
was. De prevalentie van personen met 5 mm ap-
proximaal aanhechtingsverlies of meer bedroeg
echter slechts 0,4% (Joss e.a., 1992). In Amsterdam
(Van der Velden e.a., 1989) is een epidemiologisch
onderzoek uitgevoerd bij 4500 scholieren in de
leeftijd van 14 tot 17 jaar. In dit onderzoek werd in
eerste instantie gescreend op het voorkomen van
pockets van 5 mm of meer met aanhechtingsverlies.
Dit bleek bij 5% van de scholieren het geval te zijn.
Approximaal aanhechtingsverlies van 5 mm of meer
werd bij 0,4% van de scholieren aangetroffen, met
andere woorden een identieke prevalentie als in
Zwitserland. Uit onderzoeken in de Verenigde Sta-
ten komen vergelijkbare percentages. Bhat (1991)
vond in een onderzoek bij 11.000 kinderen in de
leeftijd van 14 tot 17 jaar 5 mm aanhechtingsverlies
of meer bij 0,2% van de populatie. Löe en Brown
(1991), die juveniele parodontitis definieerden op
basis van een aanhechtingsverlies van 3 mm of meer,
vonden in een even grote onderzoeksgroep dat bij
2% van de 14- tot 17-jarigen juveniele parodontitis
voorkomt. De prevalentie van deze mate van aan-
hechtingsverlies is 3% in het Amsterdamse onder-
zoek, tegen 24% in het Zwitserse onderzoek van Joss
e.a. (1992).
Bij veel onderzoeken naar het voorkomen van
juveniele parodontitis wordt de diagnose bevestigd
met behulp van röntgenfoto’s, waarna soms nog
eens een klinisch onderzoek volgt. Op basis van
röntgenfoto’s vond Saxén (1980) in Finland bij ne-
genduizend 16-jarigen een prevalentie van 0,1%. In
een vrijwel identiek onderzoek kwamen Kronauer
e.a. (1986) in Zwitserland tot dezelfde waarde. Ook
Saxby (1987) vond in een onderzoek bij ruim 7200
Engelse 15- tot 19-jarigen een prevalentie van 0,1%.
Na aanvullende diagnostiek blijkt in het onderzoek
van Capelli e.a. (1994) dat, hoewel bij 25% van de 13-
tot 17-jarigen pockets van 6 mm en meer voorko-
men, slechts bij 1,7% van de populatie de diagnose
gelokaliseerde ernstige juveniele parodontitis ge-
steld kon worden.
Samenvattend kan gesteld worden dat de meeste
onderzoeken concluderen dat de prevalentie van de
klassieke ernstige vorm van juveniele parodontitis
betrekkelijk laag is, meestal minder dan 1%. De
prevalentie van geringe of matige juveniele paro-
dontitis is echter veel hoger.
j
7.4 Klinische kenmerken van klassieke
gelokaliseerde ernstige juveniele
parodontitis
Zoals eerder vermeld, veronderstelde Baer (1971), en
velen met hem, dat er twee duidelijk verschillende
vormen zijn van ernstige juveniele parodontitis, een
lokale vorm (LJP) en de gegeneraliseerde vorm (GJP).
Bij LJP zijn alleen de eerste molaren en/of incisieven
betrokken en bij de gegeneraliseerde vorm vrijwel
alle elementen. Het blijkt dat de gemiddelde leeftijd
van deze groepen altijd verschillend is. LJP-patiën-
ten zijn gemiddeld jonger dan GJP-patiënten. Van-
daar dat GJP-patiënten vaak met andere namen zijn
of worden aangeduid, zoals ‘rapidly progressive pe-
7 Juveniele parodontitis
j
7:1 A
riodontitis’ (Page e.a., 1983), ‘post juvenile perio-
dontitis’ (Hørmand & Frandsen, 1979), of ‘severe
generalized juvenile periodontitis’ (Burmeister e.a.,
1984). Aangezien het in de literatuur bijna allemaal
patiënten betreft die ouder zijn dan 20 jaar, wordt
deze vorm van parodontitis verder besproken in het
hoofdstuk over postadolescente parodontitis (PAP).
Daarnaast zijn er nog de patiënten die hebben ge-
leden aan een vorm van prepuberale parodontitis
die geassocieerd is met een systemische aandoening.
Figuur 7.1a-b toont een patiënte van 17 jaar lijdend
aan het syndroom van Papillon-Lefèvre, in een ter-
minaal stadium van gegeneraliseerde juveniele pa-
rodontitis.
Van oudsher wordt de diagnose LJP gesteld als bij
een patiënt bij de eerste molaren en/of incisieven
zeer ernstige parodontale afbraak aanwezig is met
diepe angulaire botdefecten zichtbaar op röntgen-
foto’s, en er tegelijkertijd weinig symptomen zijn
van gingivitis en er weinig plaque en tandsteen
aanwezig zijn (figuur 7.2a-c). Het algemeen geac-
cepteerde concept van de discrepantie tussen de
ernst van de afbraak en de geringe symptomen van
ontsteking en weinig plaque, is door Burmeister e.a.
(1984) nog eens nader onderzocht bij 46 LJP-patiën-
j
7:2 A
j
7:2 C
65
Figuur 7.1
A-B, Klinisch en röntgenolo-
gisch beeld van 17-jarige
patiënte lijdend aan het syn-
droom van Papillon-Lefèvre
in een terminaal stadium van
parodontitis.
j
7:1 B
ten. De resultaten uit dit onderzoek gaven een wat
genuanceerder beeld. Op plaatsen zonder afbraak
werden relatief weinig plaque en gingivitis aange-
troffen. Op de plaatsen met ernstige afbraak werd
daarentegen wel degelijk een behoorlijke mate van
gingivitis met veel plaque geconstateerd. Kennelijk
wordt door het betrekkelijk geringe aantal plaatsen
met ernstige afbraak het algemene beeld van een
redelijk gezonde mond met weinig plaque niet ver-
stoord. Overigens is het in dit verband interessant
om te vermelden dat de supragingivale plaqueaccu-
mulatie bij diepe ontstoken pockets sneller verloopt
dan bij ondiepe gezonde pockets (Goh e.a., 1986),
wat de bevindingen van Burmeister e.a. (1984) mede
zou kunnen verklaren.
Veelal is aangenomen dat LJP meer bij meisjes
dan bij jongens voorkomt (Baer, 1971; Manson &
Lehner, 1974; Hørmand & Frandsen, 1979). De ver-
klaring hiervoor moet gezocht worden in het feit
dat het in deze studies om verwezen patiënten gaat
en dat er kennelijk meer meisjes dan jongens wor-
den verwezen. In grotere epidemiologische studies
blijkt dat LJP waarschijnlijk even vaak bij meisjes
als bij jongens voorkomt (Hoover e.a., 1981; Kro-
nauer e.a., 1986; Saxby, 1987). Overigens komt ge-
Figuur 7.2
A-C, Klinisch en röntgenolo-
gisch beeld van 15-jarige
patiënt lijdend aan gelokali-
seerde juveniele parodontitis.
Met de pocketsonde wordt
mesiaal van de 16 een diepte
van meer dan 10 mm geme-
ten.
j
7:2 B
66
Figuur 7.4
A, Röntgenologisch beeld
van 16-jarige patiënt met
gelokaliseerde juveniele
parodontitis. Op de foto is
geringe, min of meer hori-
zontale botafbraak te zien.
B, Röntgenologisch beeld
van dezelfde patiënt, maar
nu met de sonde in de 7 mm
diepe pocket.
Parodontologie
j
7:3
Figuur 7.3
Röntgenologisch beeld van 12-jarige patiënte lijdend aan
gelokaliseerde juveniele parodontitis. De botafbraak
mesiaal van de 36 vertoont een duidelijk ‘komvormig’
aspect, met andere woorden: het meest apicale punt van
de approximale botafbraak bevindt zich niet ter plaatse
van de tand, maar meer midden approximaal.
ringe juveniele parodontitis meer bij jongens voor
dan bij meisjes (Van der Velden e.a., 1989; Löe &
Brown, 1991).
Angulaire botafbraak bij de eerste molaren en/of
incisieven bij overigens gezonde adolescenten, is
een typisch diagnostisch kenmerk van de klassieke
LJP. De hoogste frequentie van de afbraak is mesiaal
van de eerste molaren. Ook kan de botafbraak
rondom de eerste molaar helemaal boogvormig ver-
lopen van distaal van de tweede premolaar naar
mesiaal van de tweede molaar (Miller, 1948). Een
ander opvallend fenomeen op de röntgenfoto is het
soms aanwezige ‘komvormige’ aspect van de botaf-
braak. Het meest apicale punt van de approximale
botafbraak bevindt zich niet ter plaatse van de tand,
maar meer midden approximaal (figuur 7.3). Een
mogelijke verklaring voor dit fenomeen zou kun-
nen zijn dat er een invasie van micro-organismen in
de parodontale weefsels heeft plaatsgevonden. Deze
veronderstelling wordt ondersteund door onder-
zoek van Christersson e.a. (1987). Zij waren name-
lijk in staat om uit ontstoken weefsel dat tijdens
chirurgie van JP-patiënten verkregen was, na des-
infectie van het buitenoppervlak toch A. actinomyce-
temcomitans te kweken.
Bij het interpreteren van parodontale afbraak op
röntgenfoto’s van JP-patiënten, moeten we ons rea-
liseren dat er vaak meer afbraak aanwezig is dan op
de röntgenfoto te zien is. Met andere woorden: de
afbraak gemeten met behulp van een pocketsonde
(klinisch aanhechtingsverlies), levert meer afbraak
j
7:4 A
op dan metingen op een röntgenfoto (figuur 7.4a-b).
Bovendien worden er met een pocketsonde ook
meer plaatsen met afbraak gediagnosticeerd dan op
röntgenfoto’s (Albandar, 1993). Dit fenomeen kan
veroorzaakt worden door het feit dat als de afbraak
zeer lokaal is, de vestibulaire en linguale botplaten
nog volledig intact zijn. Hierdoor is de hoeveelheid
mineraal dat verdwenen is ten gevolge van de af-
braak, te gering om een radiolucentie op de rönt-
genfoto te veroorzaken.
Overigens is het ook goed mogelijk dat met de
pocketsonde de mate van parodontale afbraak wordt
overschat. In ernstig ontstoken situaties blijkt dat
bij sonderen de punt van de pocketsonde zich ge-
middeld genomen apicaal van het histologische
aanhechtingsniveau bevindt (Van der Velden, 1982;
Fowler e.a., 1982). Dit fenomeen van meer afbraak
diagnosticeren dan er in feite is, kan ook gelden
voor de röntgendiagnostiek. Op een röntgenfoto is
uiteraard het histologisch aanhechtingsniveau niet
te zien en in situaties met snelle progressie van de
afbraak zou er al wel demineralisatie van het bot
kunnen zijn opgetreden zonder dat er ook daad-
werkelijk aanhechtingsverlies heeft plaatsgevon-
den.
Over de snelheid van de progressie van de afbraak
bij LJP is betrekkelijk weinig bekend. Brown e.a.
(1996) vonden in een zesjarig longitudinaal onder-
zoek in de Verenigde Staten bij 13- tot 20-jarigen
met juveniele parodontitis een gemiddelde pro-
gressie van 0,08 mm aanhechtingsverlies per jaar.
Ter vergelijking, in het klassieke onderzoek van Löe
e.a. (1986) naar de ‘natural history’ van parodontitis
bij een bevolkingsgroep in Sri Lanka die geen
mondhygiënische hulpmiddelen gebruikte, had in
de leeftijdsgroep 14-19 jaar de groep met ‘rapidly
progressive periodontitis’ een gemiddelde progres-
sie van 0,13 mm per jaar, terwijl dit bij de rest van de
groep 0,05 mm per jaar was. Deze getallen zeggen
misschien niet zo veel, maar het betekende bijvoor-
beeld in het onderzoek van Brown e.a. (1996) dat in
zes jaar tijd het percentage plaatsen met 5 mm aan-
hechtingsverlies of meer toenam van 1,5% tot 7%.
Het betekent bijvoorbeeld ook dat ongeveer een
derde van de patiënten die leden aan LJP, na zes jaar
leden aan GJP.
j
7:4 B
7 Juveniele parodontitis
j
7.5 Etiologie en predisponerende
factoren
Zoals in hoofdstuk 6 over prepuberale parodontitis
is vermeld, is gebleken dat patiënten met juveniele
parodontitis in een eerder stadium van hun leven
geleden hebben aan prepuberale parodontitis. Uit
een retrospectief onderzoek bij 118 adolescenten in
de leeftijd van 13 tot 19 jaar, bij wie op de röntgen-
foto’s botafbraak was geconstateerd, bleek dat bij
40% ook botafbraak aanwezig was in het melkgebit.
Het bleek dat naarmate de ernst en de uitgebreid-
heid van de parodontitis in het blijvende gebit gro-
ter waren, de prevalentie van botafbraak in het
melkgebit zichtbaar op de vroeger gemaakte rönt-
genfoto’s toenam. Bij kinderen met botafbraak in
het blijvende gebit op één plaats, was de prevalentie
van botafbraak in het melkgebit 20%. Bij kinderen
met botafbraak op twee of meer plaatsen, was dit
meer dan 50% (Sjödin e.a., 1993). Uit een eerder on-
derzoek met patiënten met ernstige LJP was al ge-
bleken dat bij deze kinderen vrijwel altijd botaf-
braak in het melkgebit aanwezig is (Sjödin e.a.,
1989). Dit betekent dat de factoren die behandeld
zijn bij de etiologie van prepuberale parodontitis,
waarschijnlijk ook bijdragen tot het ontstaan van
juveniele parodontitis.
Een van de belangrijkste van deze factoren is de
microbiologie. In de jaren zeventig, de tijd dat de
specifieke plaquehypothese weer opkwam, bleek dat
de bacteriële flora van diepe pockets van LJP-
patiënten voor twee derde bestond uit gramnega-
tieve micro-organismen, terwijl dit slechts een
derde was bij ondiepe pockets (Newman e.a., 1976;
Slots, 1976; Newman & Socransky, 1977). De be-
langrijkste organismen waren Aggregatibacter actino-
mycetemcomitans, Capnocytophaga spp., Eikenella corro-
dens, Prevotella intermedia en Campylobacter rectus.
Grampositieve isolaten waren voornamelijk strep-
tokokken, actinomyceten en peptostreptokokken.
Van deze bacteriën wordt A. actinomycetemcomitans
gezien als het belangrijkste micro-organisme in re-
latie tot het ontstaan van LJP. Dit is gebaseerd op de
volgende vier argumentaties (Socransky & Haffajee,
1992).
Associatieonderzoeken
Uit deze onderzoeken blijkt ten eerste dat het
voorkomen van A. actinomycetemcomitans is geassoci-
eerd met LJP en ten tweede dat A. actinomycetemco-
mitans in meer dan 90% van de gevallen geı̈soleerd
kan worden uit diepe pockets van LJP-patiënten,
terwijl dit slechts bij ongeveer 20% van de normale
mensen het geval is (Slots e.a., 1980; Zambon e.a.,
1983). Ten derde blijkt dat op plaatsen waar pro-
gressie van afbraak aanwezig is, het percentage A.
actinomycetemcomitans verhoogd is.
Virulentiefactoren
A. actinomycetemcomitans produceert een aantal
potentiële pathogene factoren. Er zijn vijf serotypen
van A. actinomycetemcomitans (a, b, c, d en e), waarvan
vooral type b in staat is een leukotoxine te produ-
ceren (Berthold e.a., 1992). Dit leukotoxine kan po-
67
lymoronucleaire leukocyten (PMN’s) en monocyten
afbreken (Iwase e.a., 1990) en bovendien lijkt sero-
type b het meest bij LJP-patiënten voor te komen
(Asikainen e.a., 1991). Verder kan A. actinomycetemco-
mitans een endotoxine produceren dat in staat is bot
af te breken met behulp van een mechanisme dat
afhankelijk is van IL-1 (Ishihara e.a., 1991). Ook kan
A. actinomycetemcomitans bacterieel collagenase pro-
duceren (Robertson e.a., 1982).
Immuunrespons
Veel onderzoeken hebben aangetoond dat het se-
rum van LJP-patiënten significant verhoogde anti-
lichaamtiters tegen A. actinomycetemcomitans bevat
(Listgarten e.a., 1981; Ebersole e.a., 1982). Bovendien
worden ook lokaal in het ontstoken weefsel antili-
chamen tegen A. actinomycetemcomitans geproduceerd
(Schonfeld & Kagan, 1982; Ebersole e.a., 1985).
Effect van parodontale behandeling
Klinisch onderzoek laat zien dat een slecht be-
handelresultaat geassocieerd is met een onvol-
doende reductie in de subgingivale hoeveelheid A.
actinomycetemcomitans (Haffajee e.a., 1984; Kornman
& Robertson, 1985; Mandell e.a., 1987). Op basis
hiervan wordt A. actinomycetemcomitans door velen
beschouwd als een werkelijk paropathogeen micro-
organisme dat LJP kan veroorzaken. Toch is het zo
dat kolonisatie met A. actinomycetemcomitans niet ge-
noeg is om LJP te krijgen; daarvoor is de prevalentie
van A. actinomycetemcomitans onder de bevolking te
hoog in relatie tot de lage prevalentie van LJP. Op
basis van kweekonderzoek lijkt het waarschijnlijk
dat in parodontaal gezonde mensen A. actinomyce-
temcomitans bij ongeveer 20% voorkomt (Zambon
e.a., 1983; Müller e.a., 1996).
Behalve microbiologische factoren kunnen ook
gastheerfactoren bijdragen tot het ontstaan van ju-
veniele parodontitis. Zoals bij elke infectieziekte
veroorzaken de bacteriën de activatie van het im-
muunsysteem. Deze immuunrespons is van funda-
menteel belang bij het opruimen van de paropa-
thogene bacteriën en de producten van deze bacte-
riën. In eerste instantie wordt dit gedaan door de
niet-specifieke afweer (macrofagen, PMN’s en com-
plementsysteem). Indien dit onvoldoende is, komt
de specifieke afweer op gang (T-lymfocyten, B-lym-
focyten/plasmacellen en immunoglobulinen). In
beide systemen spelen de PMN’s een belangrijke rol;
vandaar dat de kwaliteit van de functie van PMN’s
belangrijk is. In 1977 werd voor het eerst aange-
toond dat bij JP-patiënten de chemotaxis en de fa-
gocytose van PMN’s verminderd waren (Cianciola
e.a., 1977). Deze bevinding werd ook door andere
onderzoekers gevonden, die suggereerden dat JP-
patiënten leden aan een intrinsiek defect van de
PMN’s (Van Dyke e.a., 1982; Suzuki e.a., 1985). Ver-
volgens kon worden aangetoond dat PMN’s van
LJP-patiënten een verminderd aantal receptoren aan
het celoppervlak hebben, die nodig zijn voor che-
motaxis (GP110-receptoren bij Van Dyke e.a., 1987;
N-formylpeptidereceptoren bij Perez e.a., 1991).
Verder is gevonden dat PMN’s van LJP-patiënten
68 Parodontologie
een specifiek defect vertonen in de fusie van fago-
soom en lysosoom bij het doden van A. actinomyce-
temcomitans (Kalmar e.a., 1987). Een probleem hier-
bij is dat lang niet alle onderzoeken deze bevindin-
gen hebben kunnen bevestigen. Geschat wordt dat
zeker 20 tot 30% van de LJP-patiënten geen PMN-
disfunctie vertoont (Schenkein & Van Dyke, 1994).
In verband met de gevonden verschillen met be-
trekking tot de PMN-disfunctie is de factor ras in-
teressant. In het grote Amerikaanse onderzoek naar
de prevalentie van juveniele parodontitis bij meer
dan 11.000 14- tot 17-jarigen, werd gevonden dat
Afro-Amerikanen een hogere prevalentie hadden
dan blanken, 2% versus 0,1% (Löe & Brown, 1991).
Dit zou mede verklaard kunnen worden doordat
ook gebleken is dat de chemotactische respons van
PMN’s van parodontaal gezonde zwarten minder is
dan die van parodontaal gezonde blanken (Schen-
kein e.a., 1991). Een andere factor die een rol zou
kunnen spelen, is de prevalentie van A. actinomyce-
temcomitans en de antilichaamproductie (Lu e.a.,
1994). De belangrijkste respons van LJP-patiënten
op A. actinomycetemcomitans is IgG2. Een gedeelte van
de relatief hoge IgG2-niveaus kan verklaard worden
door de aanwezigheid van A. actinomycetemcomitans.
Het lijkt er echter op dat LJP-patiënten in het alge-
meen hogere serumgehalten IgG2 hebben dan pa-
rodontaal gezonde mensen, terwijl IgG2 een minder
efficiënt immunoglobuline is dan het meest gepro-
duceerde IgG1. Gebleken is dat bij Afro-Amerikanen
hogere serumgehalten IgG2 worden gevonden dan
bij blanken. Tevens vindt er tijdens de puberteit een
dramatische toename van IgG2 plaats. Deze toe-
name valt samen met de leeftijdsfase waarin LJP
meestal manifest wordt. Zoals eerder is gesteld, is
het waarschijnlijk dat er bij LJP-patiënten invasie
van micro-organismen in de parodontale weefsels
kan plaatsvinden (Christersson e.a., 1987). Dit zou
de verhoogde IgG2-respons kunnen verklaren. Een
hoge titer zou bescherming kunnen bieden en er-
voor kunnen zorgen dat het proces gelokaliseerd
blijft. Een lage titer zou progressie van de afbraak
minder goed kunnen voorkomen. Al met al lijkt de
conclusie gerechtvaardigd dat bij LJP-patiënten de
immuunrespons door middel van IgG2 onvol-
doende is om het afbraakproces te voorkomen.
Behalve de microbiologische en immunologische
factoren in de etiologie van juveniele parodontitis is
al lang geleden gesuggereerd dat mogelijk ook het
wortelcement een rol speelt. Gottlieb (1928) veron-
derstelde dat een defect in het cement de oorzaak was
van juveniele parodontitis. Later is dit nog eens on-
derzocht met behulp van de elektronenmicroscoop
(Lindskog & Blomlöf, 1983). Zij constateerden apicaal
van parodontale defecten uitgebreide gebieden met
hypoplasieën van het wortelcement. In deze gebie-
den zijn waarschijnlijk geen Sharpey-vezels aanwe-
zig, met als mogelijk gevolg dat bacteriën gemakke-
lijker zouden kunnen invaderen in het weefsel.
Wanneer de hypoplasieën beperkt zouden zijn tot de
eerste molaren en incisieven, zou dit ook kunnen
verklaren waarom bij sommige mensen de juveniele
parodontitis lokaal blijft. Een andere verklaring voor
het gelokaliseerd blijven van de laesies zou kunnen
zijn dat de eerste molaren en incisieven het eerste
doorbreken en dus het langst hebben blootgestaan
aan de bacteriële aanval. Vervolgens zou er een vol-
doende immuunrespons zijn opgebouwd, waardoor
het ontstaan van laesies bij andere elementen, in ie-
der geval tijdelijk, zou worden voorkomen.
j
7.6 Erfelijkheid
Baer (1971) stelde al dat er een familiaire aanleg be-
staat voor juveniele parodontitis. Dit gegeven wordt
door alle onderzoeken bevestigd. Eerst op basis van
casussen, later door uitgebreide familieonderzoeken.
Een probleem hierbij is dat dit soort onderzoek vaak
over een beperkt aantal generaties gaat en dat boven-
dien meestal niet alle familieleden kunnen worden
onderzocht. Hierdoor zijn tegenstrijdige meningen
ontstaan over de vraag hoe juveniele parodontitis
wordt overgeërfd. Meer recentelijk is voor het onder-
zoek naar het overerven van juveniele parodontitis de
segregatieanalyse gebruikt. Dit is een methode die in
families de kans berekent of een bepaalde conditie of
eigenschap genetisch wordt overgeërfd.
Familieonderzoek vindt altijd plaats op basis van
een probandus. Dit is een persoon met een ziekte of
kenmerk die aanleiding vormt voor het familieon-
derzoek. Het meest uitgebreide onderzoek dat
hiervan gebruik heeft gemaakt is, dat van Marazita
e.a. (1994). Op basis van honderd families met EOP
(early onset periodontitis: JP en PAP), bestaande uit
meer dan zeshonderd personen, concludeerden zij
dat deze aandoening waarschijnlijk autosomaal do-
minant wordt overgeërfd. Het onderzoek betrof 104
probandi en 386 familieleden met bekende paro-
dontale status. Hiervan bleek 34% ook te lijden aan
parodontitis. Inclusief de probandi betekent dit dat
van de 490 familieleden met bekende parodontale
status, 48% lijdt aan parodontitis. Bij deze getallen
moeten we wel bedenken dat uiteraard de variatie in
leeftijd nogal groot is en dat dus niet bij alle fami-
lieleden de diagnose EOP gesteld kan worden. Ook
uit andere familieonderzoeken blijkt dat in families
geselecteerd op basis van een probandus met juve-
niele parodontitis, de helft of meer van de kinderen
uit een dergelijk gezin lijdt aan parodontitis. Ge-
netische analyses laten zien dat dergelijke vormen
van parodontitis worden overgeërfd op een wijze
die overeenkomt met de overerving van een gen of
genen met een belangrijk effect volgens Mendel
(Beaty e.a., 1987; Long e.a., 1987; Boughman e.a.,
1990; Boughman e.a., 1992; Hart e.a., 1992).
j
7.7 Behandeling
In tegenstelling tot het grote aantal onderzoeken
dat is uitgevoerd naar de etiologie van juveniele
parodontitis, is er betrekkelijk weinig onderzoek
gedaan naar het effect van parodontale behande-
ling. Een van de problemen is dat de prevalentie van
juveniele parodontitis zo laag is dat het moeilijk is
om in korte tijd voldoende patiënten te verzamelen
die gezamenlijk een gestandaardiseerd behandel-
7 Juveniele parodontitis 69

protocol doorlopen. Uiteraard bestaat de behande- Figuur 7.5

ling altijd uit instructie voor mondhygiëne en sub- A-B, Röntgenologisch beeld
gingivale gebitsreiniging (de initiële parodontale van 17-jarige patiënt lijdend
behandeling). In een retrospectief onderzoek evalu- aan gelokaliseerde juveniele
eerde Waerhaug (1977) het effect van initiële behan- parodontitis voor behande-
deling gecombineerd met chirurgie bij 21 LJP- ling. C-D Röntgenologisch
patiënten over een periode van 8 tot 32 jaar. De beeld van dezelfde patiënt,
resultaten lieten zien dat de behandeling effectief vier jaar na behandeling. De
was, in die zin dat er gedurende deze periode geen behandeling heeft uitslui-
verdere progressie van afbraak was opgetreden. Zijn tend bestaan uit plaquecon-
belangrijkste conclusie was dan ook dat de zoge- trole en subgingivale gebits-
j
7:5 A
noemde ‘parodontose’ net zo goed reageert op totale reiniging.
plaquecontrole als de gewone ernstige parodontitis.
Dit resultaat werd nog eens bevestigd door een on-
derzoek van Wennström e.a. (1986). In dit onder-
zoek bij elf LJP-patiënten (14-19 jaar) werden binnen
één mond twee behandelingsmodaliteiten geëva-
lueerd, aan de ene kant plaquecontrole en subging-
ivale gebitsreiniging en aan de andere kant dezelfde
behandeling gecombineerd met chirurgie. Na de
actieve behandeling werden de gebitselementen ge-
durende zes maanden elke maand professioneel ge-
reinigd. Na deze periode werd deze nazorg gedu-
rende twee jaar elke drie maanden uitgevoerd. j
7:5 B

Hierna volgde gedurende drie jaar nazorg door de

eigen tandarts. Zes maanden na de actieve behan-
deling was de pocketdiepte in het geopereerde ge-
bied afgenomen van 7,4 mm tot 3,7 mm en in het
niet-geopereerde gebied van 7,0 mm tot 3,8 mm. Dit
bereikte resultaat was stabiel gedurende de eerste
periode van twee jaar waarin frequente professio-
nele nazorg plaatsvond. In de drie daaropvolgende
jaren liep het bereikte behandelingsresultaat terug,
waarschijnlijk door onvoldoende dagelijkse mond-
hygiëne van de patiënten. De met chirurgie behan-
delde plaatsen vertoonden echter minder neiging j
7:5 C

tot terugval dan de niet met chirurgie behandelde

plaatsen. Figuur 7.5a-d toont een casus van een LJP-
patiënt die alleen behandeld is met plaquecontrole
en subgingivale gebitsreiniging. Figuur 7.5a-b laat
de situatie van het bot zien voor behandeling en
figuur 7.5c-d dezelfde patiënt drie jaar na behande-
ling. Deze casus laat duidelijk zien dat LJP soms zeer
goed te behandelen is met conventionele therapie.
In de periode tussen het onderzoek van Waerhaug
(1977) en dat van Wennström e.a. (1986) had de mi-
crobiologie intussen haar intrede gedaan bij LJP. Dit
had tot gevolg dat velen A. actinomycetemcomitans j
7:5 D
waren gaan zien als dé oorzaak van LJP en dat dit
micro-organisme dus geëlimineerd moest worden,
eventueel met behulp van antibiotica. De eerste sitief voor A. actinomycetemcomitans, alle bij één
publicaties hierover verschenen in de periode tussen patiënt. Klinisch werd na de tetracyclinetherapie
1983 en 1985. Slots en Rosling (1983) beschreven de aanhechtingswinst gezien, maar de pockets die nog
behandeling van zes LJP-patiënten (13-16 jaar) met steeds positief waren voor A. actinomycetemcomitans
de gebruikelijke initiële behandeling, ondersteund (alle bij één patiënt), vertoonden toenemend aan-
met het subgingivaal aanbrengen van jodium en hechtingsverlies. Dit aanvankelijk goede resultaat
een twee weken durende kuur van systemisch toe- wat betreft de eliminatie van A. actinomycetemcomi-
gediende tetracycline. Het bleek dat de initiële be- tans bij de meeste patiënten, bleek echter niet blij-
handeling weliswaar geresulteerd had in een verbe- vend. Na ongeveer een jaar was de helft van de
tering van de klinische situatie, maar dat de pockets patiënten weer positief voor dit micro-organisme.
nog steeds positief waren voor A. actinomycetemcomi- Lindhe en Liljenberg (1984) onderzochten bij zes-
tans. De subgingivale irrigatie met jodium bracht tien LJP-patiënten (14-18 jaar) het effect van initiële
hier geen verandering in. Twee weken na de tetra- behandeling gevolgd door chirurgie (gemodificeerde
cyclinetherapie waren er nog maar vier pockets po- widman-flapchirurgie zonder botcorrecties), onder-
70 Parodontologie
steund met een kuur van twee weken systemisch
toegediende tetracycline. Na de actieve behandeling
werden de gebitselementen gedurende zes maanden
elke maand professioneel gereinigd. Na deze periode
werd deze nazorg gedurende vijf jaar elke drie
maanden uitgevoerd. De evaluatie na zes maanden
liet een pocketdieptereductie zien van ongeveer 5
mm. Na het eerste jaar bleek dat zes defecten bij vier
patiënten weer tekenen van ontsteking en toene-
mende pocketdiepte vertoonden. Deze defecten
werden opnieuw op dezelfde wijze behandeld. Na
vijf jaar bleek dat bij alle patiënten alle behandelde
gebieden nog steeds gezond waren en gekenmerkt
werden door ondiepe pockets. Bovendien bleek op de
röntgenfoto’s dat alle botdefecten waren opgevuld.
Helaas is de evaluatie van A. actinomycetemcomitans
niet meegenomen in dit onderzoek.
Het merendeel van de onderzoeken die in de loop
der tijd op het onderzoek van Lindhe en Liljenberg
(1984) volgden, had noch een vergelijkbare inten-
sieve nazorg en niveau van mondhygiëne, noch een
vergelijkbaar lange evaluatieduur. Toch lijkt de
conclusie gerechtvaardigd dat de aanwezigheid van
A. actinomycetemcomitans na behandeling gerelateerd
is aan een slechter behandelingsresultaat en verdere
progressie van de afbraak (Christersson e.a., 1985;
Mandell & Socransky, 1988; Saxén & Asikainen,
1993; Christersson & Zambon, 1993).
Het belang van chirurgie in relatie tot eliminatie
van A. actinomycetemcomitans kwam duidelijk naar
voren in het onderzoek van Christersson e.a. (1985).
Zij vergeleken bij zeven LJP-patiënten (10-20 jaar)
het effect van initiële behandeling alleen met dat
van chirurgie (gemodificeerde widman-flap) op de
prevalentie van A. actinomycetemcomitans. Het bleek
dat A. actinomycetemcomitans niet was gereduceerd in
de laesies die alleen subgingivaal waren gescaled en
wel in 80% van de laesies die met chirurgie waren
behandeld. Met andere woorden: subgingivale ge-
bitsreiniging is lang niet altijd in staat de bacteriën
te verwijderen die diep in de weefsels zijn geı̈nva-
deerd, en dus lijkt aanvullende behandeling met
chirurgie en/of antibiotica gewenst bij de behande-
ling van JP-patiënten.
Behalve tetracycline zijn doxycycline (Mandell &
Socransky, 1988), metronidazol (Saxén & Asikainen,
1993) en de combinatie van amoxicilline en metroni-
dazol (Tinoco e.a., 1998) gebruikt. Saxén en Asikainen
(1993) vergeleken in een dubbelblind, placebogecon-
troleerd onderzoek het effect van tetracycline en me-
tronidazol bij de behandeling van 27 LJP-patiënten
(14-25 jaar). Bij evaluatie achttien maanden na de ac-
tieve behandeling bleek dat A. actinomycetemcomitans
niet meer kon worden aangetoond bij alle patiënten
die metronidazol hadden gekregen, bij vier van de
negen patiënten die tetracycline hadden gekregen, en
bij zes van de negen patiënten die met subgingivale
gebitsreiniging alleen waren behandeld.
De combinatie van amoxicilline en metronidazol
werd voor het eerst beschreven door Van Winkelhoff
e.a. (1989) bij de behandeling van patiënten met A.
actinomycetemcomitans, waaronder patiënten met ju-
veniele parodontitis. Uit de evaluatie bleek dat alle
patiënten na een systemische kuur amoxicilline en
metronidazol gedurende vijf dagen negatief gewor-
den waren voor dit micro-organisme. Dat een kuur
amoxicilline en metronidazol bijzonder effectief is
in het elimineren van A. actinomycetemcomitans bij
parodontitispatiënten is vervolgens in vele onder-
zoeken bevestigd.
Recentelijk is een dubbelblind onderzoek gepu-
bliceerd naar het effect van amoxicilline en metro-
nidazol bij de behandeling van 25 LJP-patiënten in
de leeftijd van 12 tot 19 jaar (Tinoco e.a., 1998). De
behandeling bestond uit initiële behandeling, in-
dien nodig gevolgd door chirurgie (gemodificeerde
widman-flapchirurgie zonder botcorrecties bij sites
> 6 mm), waarna een kuur van acht dagen syste-
misch toegediende amoxicilline en metronidazol in
de experimentele groep werd toegediend. Een jaar
na behandeling bleek dat bij de groep die geen
antibiotica had gekregen, alle patiënten nog steeds
positief waren voor A. actinomycetemcomitans. In de
antibioticumgroep waren vóór de behandeling acht
patiënten positief voor A. actinomycetemcomitans en
een jaar na de behandeling waren nog steeds vier
patiënten positief. De meest aannemelijke verkla-
ring hiervoor is dat het elimineren van A. actinomy-
cetemcomitans mede afhankelijk is van de kwaliteit
van de initiële behandeling en het niveau van de
mondhygiëne. Een plaquereductie van 1,5 bij het
begin van de behandeling naar 0,8 bij de evaluatie
na een jaar lijkt nogal weinig, maar de plaque-index
van 0,8 is in ieder geval veel hoger dan de plaque-
index in het onderzoek van Lindhe en Liljenberg
(1984). Figuur 7.66a-d toont de casus van een ge-
slaagde behandeling van een LJP-patiënte met be-
hulp van plaquecontrole en subgingivale gebitsrei-
niging, ondersteund met systemische toediening
van amoxicilline en metronidazol. Figuur 7.6a-d
toont de patiënte op 12-jarige leeftijd, voor de be-
handeling. Figuur 7.6e-h toont de patiënte op 24-
jarige leeftijd, dus twaalf jaar na actieve behande-
ling. De röntgenfoto’s van vóór de behandeling laten
een beeld zien dat duidt op invasie in de weefsels
met micro-organismen, waarschijnlijk A. actinomyce-
temcomitans, omdat uit de analyse van de bacteriële
samenstelling van de subgingivale flora bleek dat
deze patiënte positief was voor A. actinomycetemcomi-
tans. Op de röntgenfoto’s twaalf jaar na behandeling
is te zien dat het bot grotendeels is teruggekomen.
Samenvattend kan worden gesteld dat voor een
goed eindresultaat de behandeling van juveniele
parodontitis omvat:
– een zeer goed uitgevoerde initiële parodontale
behandeling (plaquecontrole en subgingivale ge-
bitsreiniging;
– één keer per 24 uur een perfecte plaque-eliminatie
door de patiënt;
– ondersteunen van de initiële parodontale behan-
deling met antibiotica nadat gebleken is dat de
patiënt inderdaad het vereiste niveau van mond-
hygiëne opbrengt (op de dag dat de antibioti-
cumkuur gestart wordt, dienen opnieuw alle die-
pe pockets te worden gescaled);
– eventueel parodontale chirurgie bij nog aanwe-
zige diepe pockets (> 5 mm);
– stringente nazorg.
7 Juveniele parodontitis 71

Figuur 7.6
A-D, Röntgenologisch beeld
voor behandeling van
dezelfde 12-jarige patiënte,
lijdend aan gelokaliseerde
juveniele parodontitis, als in
figuur 7.3.
E-H, Röntgenologisch beeld
van dezelfde patiënte, twaalf
jaar na behandeling. De
behandeling heeft bestaan
j
7:6 A j
7:6 B
uit plaquecontrole en sub-
gingivale gebitsreiniging,
ondersteund met systemi-
sche toediening van amoxi-
cilline en metronidazol.

j
7:6 C j
7:6 D

j
7:6 E j
7:6 F

j
7:6 G j
7:6 H
72 Parodontologie
Literatuur
Albandar JM. Juvenile periodontitis – pattern of
progression and relationship to clinical parame-
ters. Community Dent Oral Epidemiol 1993;21:185-
89.
Albandar JM. Prevalence of incipient radiographic
periodontal lesions in relation to ethnic back
ground and dental care provisions in young adults.
J Clin Periodontol 1989;16:625-29.
Asikainen S, Alaluusua S, Kleemola-Kujala E. A
2-year follow-up on the clinical and microbiologi-
cal conditions of periodontium in teenagers. J Clin
Periodontol 1991;18:16-20.
Baer PN. The case for periodontosis as a clinical
entity. J Periodontol 1971;42:516-19.
Beaty TH, Boughman JA, Yang P, Astemborski JA,
Suzuki JB. Genetic analysis of juvenile periodonti-
tis in families ascertained through an affected pro-
band. Am J Human Genet 1987;40:443-52.
Ben Yehouda A, Shifer A, Katz J, Kusner W, Machtei
E, Shmerling M. Prevalence of juvenile periodon-
titis in Israeli military recruits as determined by
panoramic radiographs. Community Dent Oral
Epidemiol 1991;19:359-60.
Berthold P, Forti D, Kieba IR, Rosenbloom J, Taich-
man NS, Lally ET. Electron immunocytochemical
localization of Actinobacillus actinomycetemcomi-
tans leukotoxin. Oral Microbiol Immunol 1992;7:
24-27.
Bhat M. Periodontal health of 14-17-year-old US
schoolchildren. J Public Health Dent 1991;51:5-11.
Boughman JA, Astemborski JA, Suzuki JB. Phenoty-
pic assessment of early onset periodontitis in sibs-
hips. J Clin Periodontol 1992;19:233-39.
Boughman JA, Astemborski JA, Blitzer MG. Early
onset periodontal disease: a genetics perspective.
Crit Rev Oral Biol Med 1990;1:89-99.
Brown LJ, Albandar JM, Brunelle JA, Löe H. Early-
onset periodontitis: Progression of attachment loss
during 6 years. J Periodontol 1996;67:968-75.
Burmeister JA, Best AM, Palcanis KG, Caine FA,
Ranney RR. Localized juvenile periodontitis and
generalized severe periodontitis: clinical findings.
J Clin Periodontol 1984;11:181-92.
Butler JH. A familial pattern of juvenile periodonti-
tis (periodontosis). J Periodontol 1969;40:115-18.
Cappelli DP, Ebersole JL, Kornman KS. Early-onset
periodontitis in Hispanic-American adolescents
associated with A. actinomycetemcomitans. Com-
munity Dent Oral Epidemiol 1994;22:116-21.
Christersson LA, Slots J, Rosling BG, Genco RJ.
Microbiological and clinical effects of surgical
treatment of localized juvenile periodontitis. J Clin
Periodontol 1985;12:465-76.
Christersson LA, Wikesjo UM, Albini B, Zambon JJ,
Genco RJ. Tissue localization of Actinobacillus
actinomycetemcomitans in human periodontitis.
II. Correlation between immunofluorescence and
culture techniques. J Periodontol 1987;58:540-45.
Christersson LA, Zambon JJ. Suppression of sub-
gingival Actinobacillus actinomycetemcomitans in
localized juvenile periodontitis by systemic tetra-
cycline. J Clin Periodontol 1993;20:395-401.
Cianciola LJ, Genco RJ, Patters MR, McKenna J, Oss
CJ van. Defective polymorphonuclear leukocyte
function in human periodontal disease. Nature
1977;265:445-47.
Ebersole JL, Taubman MA, Smith DJ. Gingival cre-
vicular fluid antibody to oral microorganisms. II.
Distribution and specificity of local antibody res-
ponses. J Periodont Res 1985;20:349-56.
Ebersole JL, Taubman MA, Smith DJ, Genco RJ, Frey
DE. Human immune responses to oral microorga-
nisms. I. Association of localized juvenile perio-
dontitis (LJP) with serum antibody responses to
Actinobacillus actinomycetemcomitans. Clin Exp
Immunol 1982;47:43-52.
Fowler C, Garrett S, Crigger M, Egelberg J. Histolo-
gic probe position in treated and untreated human
periodontal tissues. J Clin Periodontol 1982;9:373-
85.
Fox J. Natural history and diseases of the human
teeth. Part II. Diseases of the teeth, gums and the
alveolar process (3rd ed). London: E. Cox, 1823.
Goh CJW, Waite IM, Groves BJ, Cornick DER. The
influence of gingival inflammation and pocketing
on the rate of plaque formation during non-surgi-
cal periodontal treatment. Brit Dent J 1986;161:165-
69.
Gottlieb B. Die diffuse Atrophie des Alveolar Kno-
chens. Ztschr Stomatol 1923;21:195-262.
Gottlieb B. The formation of the pocket: Diffuse
atrophy of alveolar bone. J Am Dent Ass 1928;15:
462-76.
Haffajee AD, Socransky SS, Ebersole JL, Smith DJ.
Clinical, microbiological and immunological fea-
tures associated with the treatment of active peri-
odontosis lesions. J Clin Periodontol 1984;11:600-
18.
Hart TC, Marazita ML, Schenkein HA, Diehl SR. Re-
interpretation of the evidence for X-linked domi-
nant inheritance of juvenile periodontitis. J Perio-
dontol 1992;63:169-73.
Hoover JN, Ellegaard B, Attström R. Periodontal
status of 14-16 year old Danish school children.
Scand J Dent Res 1981;89:175-79.
Hørmand J, Frandsen A. Juvenile periodontitis.
Localization of bone loss in relation to age, sex, and
teeth. J Clin Periodontol 1979;6:407-16.
Hunter J. A practical treatise on the diseases of the
teeth. In: Logbottom B (Ed), A treatise of dentistry
(p. 166). Baltimore: Prentiss & Cole, 1802.
Ishihara Y, Nishihara T, Maki E, Noguchi T, Koga T.
Role of interleukin-1 and prostaglandin in in vitro
bone resorption induced by Actinobacillus actino-
mycetemcomitans lipopolysaccharide. J Periodon-
tal Res 1991;26:155-60.
Iwase M, Lally ET, Berthold P, Korchak HM, Taich-
man NS. Effects of cations and osmotic protectants
on cytolytic activity of Actinobacillus actinomyce-
temcomitans leukotoxin. Infect Immun 1990;58:
1782-88.
Joss A, Weber HP, Gerber C, Siegrist B, Curilovic Z,
Saxer UP, e.a. Periodontal conditions in Swiss
Army recruits. Schweiz Monatsschr Zahnmed 1992;
102:541-48.
Kalmar JR, Arnold RR, Van Dyke TE. Direct interac-
7 Juveniele parodontitis
tion of Actinobacillus actinomycetemcomitans
with normal and defective (LJP) neutrophils. J
Periodontal Res 1987;22:179-81.
Kornman KS, Robertson PB. Clinical and microbio-
logical evaluation of therapy for juvenile perio-
dontitis. J Periodontol 1985;56:443-46.
Kronauer E, Borsa G, Lang NP. Prevalence of incipi-
ent juvenile periodontitis at age 16 years in Swit-
zerland. J Clin Periodontol 1986;13:103-08.
Lindhe J, Liljenberg B. Treatment of localized juve-
nile periodontitis. Results after 5 years. J Clin
Periodontol 1984;11:399-410.
Lindskog S, Blomlöf L. Cementum hypoplasia in
teeth affected by juvenile periodontitis. J Clin
Periodontol 1983;10:443-51.
Listgarten MA, Lai CH, Evian CI. Comparative anti-
body titers to Actinobacillus actinomycetemcomi-
tans in juvenile periodontitis, chronic periodonti-
tis and periodontally healthy subjects. J Clin Peri-
odontol 1981;8:155-64.
Löe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural
history of periodontal disease in man. Rapid,
moderate and no loss of attachment in Sri Lanka
laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol
1986;13:431-40.
Löe H, Brown LJ. Early onset periodontitis in the
United Sates of America. J Periodontol 1991;62:608-
16.
Long JC, Nance WE, Waring P, Burmeister JA, Ran-
ney RR. Early onset periodontitis: a comparison
and evaluation of two proposed modes of inher-
itance. Genet Epidemiol 1987;4:13-24.
Lopez NJ, Rios V, Pareja MA, Fernandez O. Preva-
lence of juvenile periodontitis in Chile. J Clin
Periodontol 1991;18:529-33.
Lu H, Wang M, Gunsolley JC, Schenkein HA, Tew
JG. Serum immunoglobulin G subclass concentra-
tions in periodontally healthy and diseased indivi-
duals. Infect Immun 1994;62:1677-82.
Mandell RL, Ebersole JL, Socransky SS. Clinical
immunologic and microbiologic features of active
disease sites in juvenile periodontitis. J Clin Peri-
odontol 1987;14:534-40.
Mandell RL, Socransky SS. Microbiological and clin-
ical effects of surgery plus doxycycline on juvenile
periodontitis. J Periodontol 1988;59:373-79.
Manson JD, Lehner T. Clinical features of juvenile
periodontitis (periodontosis). J Periodontol 1974;
45:636-40.
Marazita ML, Burmeister JA, Gunsolley JC, Koertge
TE, Lake K, Schenkein HA. Evidence for autosomal
dominant inheritance and race-specific heteroge-
neity in early-onset periodontitis. J Periodontol
1994;65:623-30.
Miller SC. Precocious advanced alveolar atrophy. J
Periodontol 1948;19:146.
Müller HP, Zoller L, Eger T, Hoffmann S, Lobinsky
D. Natural distribution of oral Actinobacillus acti-
nomycetemcomitans in young men with minimal
periodontal disease. J Periodontal Res 1996;31:373-
80.
Newman MG, Socransky SS. Predominant cultivable
microbiota in periodontosis. J Periodontal Res
1977;12:120-28.
73
Newman MG, Socransky SS, Savitt ED, Propas DA,
Crawford A. Studies of the microbiology of perio-
dontosis. J Periodontol 1976;47:373-79.
Orban B, Weinman JP. Diffuse atrophy of the alveo-
lar bone (periodontosis). J Periodontol 1942;13:31-
35.
Page RC, Altman LC, Ebersole JL, Vandesteen GE,
Dahlberg WH, Williams BL, e.a. Rapidly progres-
sive periodontitis. A distinct clinical condition. J
Periodontol 1983;54:197-209.
Perez HD, Kelly E, Elfman F, Armitage G, Winkler J.
Defective polymorphonuclear leukocyte formyl
peptide receptor(s) in juvenile periodontitis. J Clin
Invest 1991;87:971-76.
Ramfjord SP, Ash MM, Kerr DA. World Workshop in
Periodontics. Ann Arbor: University of Michigan
Press, 1966, p. 123.
Robertson PB, Lantz M, Marucha PT, Kornman KS,
Trummel CL, Holt SC. Collagenolytic activity
associated with Bacteroides species and Actinoba-
cillus actinomycetemcomitans. J Periodontal Res
1982;17:275-83.
Saxby MS. Juvenile periodontitis: an epidemiologi-
cal study in the west Midlands of the United
Kingdom. J Clin Periodontol 1987;14:594-98.
Saxén L. Prevalence of juvenile periodontitis in Fin-
land. J Clin Periodontol 1980;7:177-86.
Saxén L, Asikainen S. Metronidazole in the treat-
ment of localized juvenile periodontitis. J Clin
Periodontol 1993;20:166-71.
Schenkein HA, Best AM, Gunsolly JC. The influence
of race and periodontal clinical status on neutro-
phil chemotactic responses. J Periodontal Res 1991;
26:272-75.
Schenkein HA, Van Dyke TE. Early-onset periodon-
titis: systemic aspects of etiology and pathogenesis.
Periodontol 2000 1994;6:7-25.
Schonfeld SE, Kagan JM. Specificity of gingival
plasma cells for bacterial somatic antigens. J Peri-
odont Res 1982;17:60-69.
Sjödin B, Crossner CG, Unell L, Östlund P. A retro-
spective radiographic study of alveolar bone loss in
the primary dentition in patients with localized
juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1989;16:
124-27.
Sjödin B, Matsson L, Unell L, Egelberg J. Marginal
bone loss in the primary dentition of patients with
juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1993;20:
32-36.
Slots J. The predominant cultivable organisms in
juvenile periodontitis. Scand J Dent Res 1976;84:1-
10.
Slots J, Reynolds HS, Genco RJ. Actinobacillus acti-
nomycetemcomitans in human periodontal dis-
ease: a cross-sectional microbiological investiga-
tion. Infect Immun 1980;29:1013-20.
Slots J, Rosling BG. Suppression of the periodonto-
pathic microflora in localized juvenile periodonti-
tis by systemic tetracycline. J Clin Periodontol
1983;10:465-86.
Socransky SS, Haffajee AD. The bacterial etiology of
destructive periodontal disease: current concepts. J
Periodontol 1992;63:322-31.
Suzuki JB, Risom L, Falkler WA jr, Collison C,
74 Parodontologie
Bowers G. Effect of periodontal therapy on spon-
taneous lymphocyte response and neutrophil che-
motaxis in localized and generalized juvenile peri-
odontitis patients. J Clin Periodontol 1985;12:124-
34.
Tinoco EM, Beldi MI, Campedelli F, Lana M, Lou-
reiro CA, Bellini HT, e.a. Clinical and microbiolo-
gical effects of adjunctive antibiotics in treatment
of localized juvenile periodontitis. A controlled
clinical trial. J Periodontol 1998;69:1355-63.
Truin GJ, Burgersdijk RCW, Kalsbeek N, Karsten
RH, Hof van ’t. Landelijk epidemiologisch onder-
zoek tandheelkunde. Deel III. Parodontale aan-
doeningen. Ned Tijdschr Tandheelkd 1989;96:129-
31.
Van Dyke TE, Horoszewicz HU, Genco RJ. The
polymorphonuclear leukocyte (PMNL) locomotor
defect in juvenile periodontitis. Study of random
migration, chemokinesis and chemotaxis. J Perio-
dontol 1982;53:682-87.
Van Dyke TE, Wilson-Burrows C, Offenbacher S,
Henson P. Association of an abnormality of neu-
trophil chemotaxis in human periodontal disease
with a cell surface protein. Infect Immun 1987;55:
2262-67.
Velden U van der. Location of probe tip in bleeding
and non-bleeding pockets with minimal gingival
inflammation. J Clin Periodontol 1982;9:421-27.
Velden U van der, Abbas F, Steenbergen TJ van, Zoete
OJ de, Hesse M, Ruyter C de, e.a. Prevalence of
periodontal breakdown in adolescents and presen-
ce of Actinobacillus actinomycetemcomitans in
subjects with attachment loss. J Periodontol 1989;
60:604-10.
Volchansky A, Cleaton-Jones PE. Delayed passive
eruption – A predisposing facto to Vincent’s infec-
tion? J Dent S Afr 1974;29:291-94.
Waerhaug J. Plaque control in the treatment of
juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 1977;4:
29-40.
Wennström A, Wennström J, Lindhe J. Healing fol-
lowing surgical and non-surgical treatment of
juvenile periodontitis. A 5-year longitudinal study.
J Clin Periodontol 1986;13:869-82.
Winkelhoff AJ van, Rodenburg JP, Goene RJ, Abbas
F, Winkel EG, Graaff J de. Metronidazole plus
amoxycillin in the treatment of Actinobacillus
actinomycetemcomitans associated periodontitis. J
Clin Periodontol 1989;16:128-31.
Zambon JJ, Christersson LA, Slots J. Actinobacillus
actinomycetemcomitans in human periodontal
disease. Prevalence in patient groups and distribu-
tion of biotypes and serotypes within families. J
Periodontol 1983;54:707-11.
j 8 Postadolescente parodontitis
U. van der Velden
j
8.1 Inleiding
In het verleden zijn voor ernstige gegeneraliseerde
parodontitis bij mensen in de leeftijd van 21-35 jaar
vele namen gebruikt, onder andere gegeneraliseerde
juveniele parodontitis (GJP), postjuveniele paro-
dontitis (PJP), snel progressieve parodontitis (rapidly
progressive periodontitis, RPP) en gegeneraliseerde
vroeg optredende parodontitis (early onset periodonti-
tis, EOP). Daarnaast wordt onderscheid gemaakt
tussen gelokaliseerde en gegeneraliseerde vormen.
De diagnostiek is des te verwarrender, omdat de
term RPP vaak wordt gebruikt voor een gegenerali-
seerde agressieve vorm van parodontitis die jong-
volwassenen treft als ze eind twintig of begin dertig
zijn (Page e.a., 1983). Aan de andere kant gebruiken
anderen de term gegeneraliseerde JP voor gegene-
raliseerde parodontitis die optreedt rond de puber-
teit, maar die, volgens deze auteurs, ook veel later
kan ontstaan, tot op 35-jarige leeftijd. Het probleem
is dat er op dit ogenblik nog steeds onvoldoende
kennis is om werkelijk verschillende ziekten (hete-
rogeniteit van ziekten) te onderscheiden van feno-
typische variaties van een en dezelfde ziekte.
Tijdens de International Workshop for a Classifi-
cation of Periodontal Diseases and Conditions in
1999 werd nog een nieuwe terminologie geı̈ntrodu-
ceerd (Armitage, 1999). Tijdens de workshop werd
besloten om alle aandoeningen die vroeger onder de
paraplu van EOP vielen, en alle andere vormen van
snel voortschrijdende parodontitis, te laten vallen
onder de nieuwe term ‘agressieve parodontitis’. De
nieuwe classificatie bracht echter geen oplossing,
omdat deze kennis vereiste over de snelheid van de
progressie van de parodontitis in het verleden. Om-
dat deze kennis meestal niet voorhanden is, heeft
dit tot gevolg gehad dat de term EOP eigenlijk ver-
vangen werd door agressieve parodontitis.
Meestal is er geen kennis van het moment van
ontstaan en de progressiesnelheid van parodontitis
wanneer de diagnose gesteld wordt. Het lijkt dus
aangewezen te kiezen voor de classificatie van pa-
rodontitis op basis van de leeftijd van de patiënt en
de ernst, uitgebreidheid en klinische karakteristie-
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_8, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
ken van de aandoening (zie hoofdstuk 5). Vandaar
dat voor patiënten met parodontitis in de periode
van de puberteit tot 20 jaar de term ‘juveniele pa-
rodontitis’ (JP) wordt gebruikt en voor patiënten in
de leeftijd van 21-35 jaar de nieuwe term ‘postado-
lescente parodontitis’ (PAP) is geı̈ntroduceerd. Ge-
generaliseerde ernstige PAP komt dus overeen met
RPP en de eerdergenoemde andere termen. On-
danks de nieuwe naamgeving zullen alle in het ver-
leden gebruikte termen nog lange tijd blijven cir-
culeren, omdat als studies uit het verleden worden
aangehaald, de toenmalig gebruikte nomenclatuur
dient te worden vermeld.
In figuur 8.1 is een PAP-casus van een patiënt van
28 jaar te zien, bij wie de botafbraak voornamelijk
in de bovenkaak is opgetreden.
j
8.2 Prevalentie
Over de werkelijke prevalentie van ernstige gegene-
raliseerde PAP is niet veel bekend, omdat bij epide-
miologische studies zelden gebruik wordt gemaakt
van klinische diagnoses. In de epidemiologie wor-
den meestal alleen de frequentie van pocketdiepten
en de mate van aanhechtingsverlies gerapporteerd.
In de literatuur over RPP wordt vaak het criterium
aangehouden  3 of 4 mm approximaal aanhech-
tingsverlies bij vier of meer elementen, waaronder
drie of meer tweede molaren, premolaren of cuspi-
daten (Albandar e.a., 1997a). Dit hoewel de patiën-
ten op basis waarvan de diagnose RPP oorspronke-
lijk werd geı̈ntroduceerd, er veel ernstiger aan toe
waren (Page e.a., 1983). Vandaar dat sommige au-
teurs veel strengere criteria gebruiken voor de se-
lectie van RPP-patiënten: bijvoorbeeld acht of meer
elementen met  5 mm approximaal aanhechtings-
verlies (Marazita e.a., 1994; Diehl e.a., 1999). Afhan-
kelijk van het diagnostische criterium, ras en land
worden zowel betrekkelijk lage als iets hogere per-
centages gerapporteerd, maar waarschijnlijk ligt de
prevalentie toch onder de 1%.
76 Parodontologie
j
8.3 Moment van ontstaan en progressie
In de literatuur is er geen overeenstemming over de
vraag of een gegeneraliseerde PAP nu wel of niet
wordt voorafgegaan door een lokale vorm van pa-
rodontitis (LJP). Gunsolley e.a. (1995) vonden dat in
een periode van drie jaar slechts twee van de 42
EOP-patiënten met gelokaliseerde afbraak evolu-
eerden naar de gegeneraliseerde vorm. In een on-
derzoek naar het familiair voorkomen van EOP
vonden Marazita e.a. (1994) dat van de 95 patiënten
met gegeneraliseerde EOP er bij 26 kon worden
aangetoond dat zij vroeger aan gelokaliseerde EOP
hadden geleden. Uit een longitudinale studie van
zes jaar naar de progressie van parodontitis bij 91
JP-patiënten (gemiddelde leeftijd op baseline 15,5
jaar) bleek het volgende (Albandar e.a.,1997a): van
de 58 patiënten met incidentele parodontitis (één
aangedaan element), bleken er tien gelokaliseerde
en dertien gegeneraliseerde EOP te hebben ontwik-
keld, terwijl bij vijftien personen geen uitbreiding
kon worden geconstateerd. Verder was de LJP van
achttien patiënten in tien gevallen veranderd in ge-
generaliseerde EOP. Al lijkt het waarschijnlijk dat
in de meeste gevallen gelokaliseerde afbraak over-
gaat in gegeneraliseerde afbraak, is kennelijk een
aantal mensen op een bepaald moment zo vatbaar
voor parodontitis dat zij direct een gegeneraliseerde
vorm ontwikkelen. Uit het eerdergenoemde long-
itudinale onderzoek van Gunsolley e.a. (1995) naar
de progressie van parodontale afbraak bij LJP- en
ernstig gegeneraliseerde EOP-patiënten, blijkt ook
dat er bij een gedeelte van de LJP-patiënten in drie
jaar tijd geen uitbreiding en progressie van de aan-
doening hebben plaatsgevonden. Dit in tegenstel-
ling tot de groep patiënten met gegeneraliseerde
EOP, waarin bij iedereen progressie optrad.
j
8.4 Etiologie en predisponerende
factoren
EOP-patiënten die worden geselecteerd op basis van
lokale afbraak, vertonen, ook in de leeftijd van 21-35
jaar, een hoge prevalentie van Aggregatibacter actino-
mycetemcomitans. Bij patiënten die op basis van RPP
zijn geselecteerd, wordt veelal een door Porphyromo-
nas gingivalis gedomineerde flora gevonden (Kamma
e.a., 1994; Albandar e.a.,1997a; Nonnenmacher e.a.,
2001). Uit de longitudinale studie van Albandar e.a.
(1997b) bleek dat behalve P. gingivalis ook Treponema
denticola geassocieerd is met de ernstigere en meer
progressieve vormen van EOP. We moeten ons ech-
ter wel realiseren dat er op basis van de aan- of
afwezigheid van A. actinomycetemcomitans, P. gingiva-
lis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia of Campy-
lobacter rectus geen onderscheid kan worden gemaakt
tussen personen met PAP of adulte parodontitis (AP)
(Mombelli e.a., 2002). De humorale respons lijkt bij
PAP minder effectief dan bij AP. Mooney en Kinane
(1994) toonden aan dat de antilichaamtiters tegen A.
actinomycetemcomitans bij RPP-patiënten lager liggen
dan bij AP-patiënten. Daarnaast is gebleken dat de
IgG-aviditeit (de bindingssterkte van antilichamen)
voor P. gingivalis bij RPP-patiënten minder is dan bij
controlepersonen zonder parodontitis (Chen e.a.,
1991; Whitney e.a., 1992), terwijl ook de aviditeit van
IgM-antilichamen tegen P. gingivalis verminderd is
(Mooney en Kinane, 1994).
Kennelijk is de kwaliteit van de humorale im-
muunrespons bij RPP-patiënten onvoldoende. Een
van de belangrijkste afweercellen van de niet-speci-
fieke afweer is de PMN (polymorfonucleaire leuko-
cyt). Zoals eerder vermeld, speelt het disfunctione-
ren hiervan een belangrijke rol bij het ontstaan van
prepuberale parodontitis (zie hoofdstuk 6) en juve-
niele parodontitis (zie hoofdstuk 7). Mogelijk speelt
het disfunctioneren van PMN’s ook een rol bij het
ontstaan van PAP. Dit is op zichzelf vrij logisch,
omdat is aangetoond dat LJP kan overgaan in PAP.
Om hun functie te kunnen uitoefenen op de plek
waar antigenen en bacteriën binnendringen, moe-
ten de PMN’s vanuit de bloedbaan daar naartoe
kunnen migreren. Een belangrijke stap hierbij is de
modulatie van adhesiemoleculen van zowel de en-
dotheelcellen als de PMN’s. In het bijzonder geldt
dit voor de door de pro-inflammatoire cytokinen
geı̈nduceerde verhoogde afstoting van L-selectine,
gevolgd door toegenomen expressie van bèta-2-in-
tegrine aan het oppervlak van de PMN. Veranderde
expressie van deze adhesiemoleculen kan daardoor
de migratie van PMN’s beı̈nvloeden, met als gevol-
gen het inadequaat vrijkomen van zuurstofradica-
len en weefselbeschadiging.
Recentelijk is bij RPP gevonden dat de PMN’s van
deze patiënten een verhoogde productie van IL-8
vertonen na stimulatie (Gainet e.a., 1998). In een
vervolgonderzoek werd aangetoond dat deze
patiënten ook hogere IL-8-waarden hebben in het
plasma. Hierdoor zijn de PMN’s mogelijk minder
gevoelig voor bacteriële prikkeling, waardoor er
minder H2O2 wordt geproduceerd en het bactericide
effect is afgenomen. De verhoogde productie van IL-
8 door PMN’s werd niet gevonden bij AP- en LJP-
patiënten (Gainet e.a., 1999).
Ook is gebleken dat de concentratie monocyten in
het perifere bloed van RPP-patiënten hoger is dan
bij AP-patiënten (Kjeldsen e.a., 1995). Zij vonden
ook dat na stimulatie in vitro de monocyten van
RPP-patiënten meer interleukine-1-receptorantago-
nist (IL-1ra) produceren dan die van AP-patiënten.
IL-1ra is een regulerend cytokine met een specifieke
werking tegen IL-1, door zich te binden aan IL-1-
receptoren zonder de productie van IL-1 te stimule-
ren. Verminderde IL-1ra-productie kan dan ook re-
sulteren in een verhoogde ontstekingsreactie door
de relatieve toename van het pro-inflammatoire IL-
1.
Ook is er een relatie gevonden tussen RPP en be-
paalde HLA-typen (human leukocyte antigens). HLA
zijn genetische loci die bij de mens coderen voor de
zeer polymorfe celoppervlaktestructuren betrokken
bij de afstoting van lichaamsvreemde weefsels. Er
zijn drie klassen, waarvan klasse I en II betrokken
zijn bij de stimulatie van T-cellen. Het HLA-D-ge-
bied op chromosoom 6 omvat drie loci (DR, Dq en
DP) die coderen voor de belangrijkste tot expressie
komende producten van het humane klasse-II-ge-
 8 Postadolescente parodontitis 77

Figuur 8.1
Patiënt van 28 jaar. Tien jaar lang één pakje
sigaretten per dag gerookt. Moeder edentaat
door parodontitis.

j
8:1 D

j
8:1 A j
8:1 B j
8:1 C

j
8:1 E

j
8:1 F j
8:1 G j
8:1 H
j
8:1 I

j
8:1 O j
8:1 J

j
8:1 N j
8:1 M j
8:1 L j
8:1 K
78 Parodontologie

aan de ernst van parodontale ontstekingen. Moge-

vrouw man lijk speelt roken ook een belangrijke rol in het ont-
staan van PAP. Haber (1994) suggereerde dat de
lage IgG2 hoge IgG2 prevalentie van roken bij RPP waarschijnlijk erg
normaal EOP respons respons
allel allel hoog is. Dit werd later door verscheidene andere
allel allel
j
8:2 studies bevestigd. In een studie naar de relatie tus-
sen roken en botafbraak bij EOP-patiënten (Mullal-
ly e.a., 1999) bleek dat roken niet alleen gecorreleerd
is met de ernst van de botafbraak, maar ook zeer
H
sterk correleerde met het gegeneraliseerd voorko-
men van ernstige botafbraak: van de EOP-patiënten
met gegeneraliseerde ernstige botafbraak rookte
71%, terwijl van de patiënten met lokale afbraak
H H maar 44% rookte.
Behalve roken blijken ook psychologische facto-
ren gerelateerd te zijn met parodontale gezondheid.
Hogere stress- en angstniveaus, het sneller veront-
rust zijn en inadequaat copinggedrag blijken alle-
j
8:2 A
maal gerelateerd te zijn met een slechtere parodon-
tale conditie. Monteiro da Silva e.a. (1996) vonden
dat depressie en eenzaamheid vaker voorkomen bij
I I RPP-patiënten dan bij patiënten met chronische AP.
Het is echter de vraag of dit bij RPP-patiënten een
direct effect heeft op de parodontitis, omdat de-
pressie en eenzaamheid ook vaak leiden tot een
H L I H I
toename van het rookgedrag en het effect van roken
waarschijnlijk veel groter is.

j
8.5 Erfelijkheid

H = hoge IgG2 titer, I = intermediate IgG2 titer, L = lage IgG2 titer Zoals eerder vermeld, is aangetoond dat LJP kan
j
8:2 B overgaan in PAP. Daardoor is het niet verwonderlijk
dat ook bij PAP erfelijkheid een belangrijke rol
speelt. Zoals in hoofdstuk 7 is beschreven, hebben
H Marazita e.a. (1994) het meest uitgebreide familie-
onderzoek in relatie tot EOP uitgevoerd. Zij analy-
seerden honderd families met EOP (JP en PAP) en
kwamen tot de conclusie dat de helft van de fami-
lieleden ook leed aan parodontitis. Genetische fac-
LJP H LJP H
toren die mogelijk bijdragen tot de erfelijkheid van
PAP, zijn:
– de productie van IgG2 tegen A. actinomycetemcomi-
tans;
– de aviditeit van de geproduceerde antilichamen
tegen P. gingivalis;
– de IL-8-productie van PMN’s;
– de modulatie van adhesiemoleculen van endo-
theelcellen en PMN’s;
H = gezond, LJP = gelokaliseerde juveniele parodontitis,
GJP = gegeneraliseerde juveniele parodontitis – de IL-1ra-productie van monocyten;
j
8:2 C
– de frequentie van bepaalde HLA-typen.

Hoewel genetische studies van EOP suggereren dat

Figuur 8.2
A, H = gezond; EOP = early
onset periodontitis. B, Modi-
ficerend gen locus: IgG2-
respons.
C, Klinische expressie van de
aandoening (naar: Hart,
1996).
bied. Deze moleculen aan het oppervlak van anti-
geenpresenterende cellen (macrofagen, B-cellen en
dendritische cellen) spelen een centrale rol bij de
antigeenpresentatie. Een lagere frequentie van een
aantal DR4-subtypen allelen bleek sterk geassoci-
eerd met een verhoogde kans op RPP (odds ratio 17)
(Bonfil e.a., 1999).
Gedurende de afgelopen twintig jaar is duidelijk
geworden dat roken een belangrijke factor is in re-
latie tot parodontale gezondheid. Het is gebleken
dat roken gerelateerd is zowel aan de prevalentie als
er één gen is met een zeer sterke invloed, lijkt het
waarschijnlijk dat ook vele modificerende genen
een rol spelen bij de verschillende vormen van EOP.
Hypothetische mogelijkheden voor de overerving
van EOP zijn door Schenkein (1994) en gemodifi-
ceerd door Hart (1996) inzichtelijk gemaakt. Figuur
8.2a laat zien hoe een genetische predispositie voor
EOP autosomaal kan worden overgeërfd door mid-
del van één gen met een groot effect. In figuur 8.2b
is te zien hoe modificerende genen een rol kunnen
spelen bij de ernst en uitgebreidheid van de paro-
8 Postadolescente parodontitis
dontale afbraak. Hier is te zien hoe een allel dat
bepalend is voor de IgG2-productie als codominante
eigenschap wordt geërfd. In figuur 8.2c is te zien
hoe door onafhankelijke overerving van een locus
met een groot effect en een modificerende locus, LJP
en gegeneraliseerde EOP (PAP) binnen een familie
gescheiden kunnen voorkomen. De neiging om
EOP te ontwikkelen, is afhankelijk van het erven
van een belangrijk vatbaarheidsgen. Het klinische
fenotype is afhankelijk van het vermogen van een
persoon om, als reactie op een paropathogeen, IgG2
te produceren. Hoge IgG2-titers beperken de uitge-
breidheid van de aandoening. Matige of lage IgG2-
titers zijn minder effectief in het beperkt houden
van de aandoening.
j
8.6 Behandeling
Er is relatief erg weinig onderzoek gedaan naar het
behandelen van patiënten met PAP. Net als bij JP (zie
hoofdstuk 7) is een complete plaque-eliminatie één
keer per 24 uur echter een absolute voorwaarde voor
een succesvolle behandeling. Daarnaast lijkt het
waarschijnlijk dat alleen professionele plaquebe-
strijding (scalen, root planen) en chirurgie niet tot
een goed eindresultaat zullen leiden. Het stoppen
met roken lijkt eveneens een belangrijke voorwaarde.
De meeste auteurs zijn het erover eens dat on-
dersteuning van de mechanische behandeling met
systemische antibiotica gewenst is. Sigusch e.a.
(2001) publiceerden een van de weinige gerandomi-
seerde studies naar het effect van parodontale be-
handeling van RPP-patiënten met en zonder syste-
mische antibiotica (doxycycline, metronidazol of
clindamycine). Het betrof niet-rokende RPP-
patiënten met een gemiddelde pocketdiepte van de
diepe sites ( 6 mm) van meer dan 8 mm. De ge-
middelde pocketdiepte van deze sites waren na twee
jaar: 7 mm in de groep die geen antibiotica gekregen
had, 6,6 mm in de doxycyclinegroep, 3,6 mm in de
clindamycinegroep en 3,3 mm in de metronidazol-
groep. Het mag duidelijk zijn dat de behandeling
zonder antibiotica niet tot een gezonde situatie
heeft geleid. Ook lijkt de conclusie gerechtvaardigd
dat de ondersteuning met doxycycline weinig zin
heeft gehad. Behandeling met ondersteuning van
zowel metronidazol als clindamycine heeft een sig-
nificante verbetering gegeven ten opzichte van de
controlegroep zonder antibiotica. Gezien de soms
ernstige bijwerking van clindamycine wordt echter
de voorkeur gegeven aan metronidazol.
Literatuur
Albandar JM, Brown LJ, Genco RJ, Löe H. Clinical
classification of periodontitis in adolescents and
young adults. J Periodontol 1997a;68:545-55.
Albandar JM, Brown LJ, Löe H. Putative periodontal
pathogens in subgingival plaque of young adults
with and without early-onset periodontitis. J Peri-
odontol 1997b;68:973-81.
Armitage GC. Development of a classification system
79
for periodontal diseases and conditions. Ann Peri-
odontol 1999;4:1-6.
Bonfil JJ, Dillier FL, Mercier P, Reviron D, Foti B,
Sambuc R, e.a. A ‘case control’ study on the role of
HLA DR4 in severe periodontitis and rapidly pro-
gressive periodontitis. Identification of types and
subtypes using molecular biology (PCR.SSO). J Clin
Periodontol 1999;26:77-84.
Chen HA, Johnson BD, Sims TJ, Darveau RP, Moncla
BJ, Whitney CW, e.a. Humoral immune responses
to Porphyromonas gingivalis before and following
therapy in rapidly progressive periodontitis
patients. J Periodontol 1991;62:781-91.
Diehl SR, Wang Y, Brooks CN, Burmeister JA, Cali-
fano JV, Wang S, e.a. Linkage disequilibrium of
interleukin-1 genetic polymorphisms with early-
onset periodontitis. J Periodontol 1999;70:418-30.
Gainet J, Chollet-Martin S, Brion M, Hakim J, Gou-
gerot-Pocidalo MA, Elbim C. Interleukin-8 pro-
duction by polymorphonuclear neutrophils in
patients with rapidly progressive periodontitis: an
amplifying loop of polymorphonuclear neutrophil
activation. Lab Invest 1998;78:755-62.
Gainet J, Dang PM, Chollet-Martin S, Brion M, Sixou
M, Hakim J, e.a. Neutrophil dysfunctions, IL-8,
and soluble L-selectin plasma levels in rapidly
progressive versus adult and localized juvenile
periodontitis: variations according to disease seve-
rity and microbial flora. J Immunol 1999;1(163):
5013-19.
Gunsolley JC, Califano JV, Koertge TE, Burmeister
JA, Cooper LC, Schenkein HA. Longitudinal
assessment of early onset periodontitis. J Perio-
dontol 1995;66:321-28.
Haber J. Smoking is a major risk factor for perio-
dontitis. In Williams RC, Yukna RA, Newman MG.
Current opinion in periodontology. Philadelphia:
Current Science, 1994, pp. 12-8.
Hart T. Genetic risk factors for early onset perio-
dontitis. J Periodontol 1996;67:355-66.
Kamma JJ, Nakou M, Manti FA. Microbiota of
rapidly progressive periodontitis lesions in asso-
ciation with clinical parameters. J Periodontol
1994;65:1073-78.
Kjeldsen M, Holmstrup P, Lindemann RA, Bendtzen
K. Bacterial-stimulated cytokine production of
peripheral mononuclear cells from patients of
various periodontitis categories. J Periodontol
1995;66:139-44.
Marazita ML, Burmeister JA, Gunsolley JC, Koertge
TE, Lake K, Schenkein HA. Evidence for autosomal
dominant inheritance and race-specific heteroge-
neity in early-onset periodontitis. J Periodontol
1994;65:623-30.
Mombelli A, Casagni F, Madianos PN. Can presence
or absence of periodontal pathogens distinguish
between subjects with chronic and aggressive peri-
odontitis? A systematic review. J Clin Periodontol
2002;29(Suppl 3):10-21.
Monteiro da Silva AM, Oakley DA, Newman HN,
Nohl FS, Lloyd HM. Psychosocial factors and adult
onset rapidly progressive periodontitis. J Clin
Periodontol 1996;23:789-94.
Mooney J, Kinane DF. Humoral immune responses
80 Parodontologie
to Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus
actinomycetemcomitans in adult periodontitis and
rapidly progressive periodontitis. Oral Microbiol
Immunol 1994;9:321-26.
Mullally BH, Breen B, Linden GJ. Smoking and pat-
terns of bone loss in early-onset periodontitis. J
Periodontol 1999;70:394-401.
Nonnenmacher C, Mutters R, Jacoby LF de. Micro-
biological characteristics of subgingival microbiota
in adult periodontitis, localized juvenile periodon-
titis and rapidly progressive periodontitis subjects.
Clin Microbiol Infect 2001;7:213-17.
Page RC, Altman LC, Ebersole JL, Vandesteen GE,
Dahlberg WH, Williams BL, e.a. Rapidly progres-
sive periodontitis: a distinct clinical condition. J
Periodontol 1983;54:197-209.
Schenkein H. Genetics of early onset periodontal
disease. In: Genco R, Hamada S, Lehner T, McGhee
J, Mergenhagen S, (eds). Molecular pathogenesis of
periodontal diseases. Washington DC: American
Society for Microbiology, 1994:373-83.
Sigusch B, Beier M, Klinger G, Pfister W, Glockmann
E. A 2-step non-surgical procedure and systemic
antibiotics in the treatment of rapidly progressive
periodontitis. J Periodontol 2001;72:275-83.
Whitney C, Ant J, Moncla B, Johnson B, Page RC,
Engel D. Serum immunoglobulin G antibody to
Porphyromonas gingivalis in rapidly progressive
periodontitis: titer, avidity, and subclass distribu-
tion. Infect Immun 1992;60:2194-200.
j 9 Adulte (chronische) parodontitis
U. van der Velden
j
9.1 Inleiding
Adulte parodontitis wordt beschouwd als een chro-
nische infectieuze aandoening van het parodonti-
um. Deze wordt klinisch voornamelijk gekarakteri-
seerd door roodheid en zwelling van de gingiva,
verdiepte pockets, bloeden na sonderen, progressief
verlies van bindweefselaanhechting en afbraak van
alveolair bot bij mensen van 36 jaar en ouder. In een
gevorderd stadium zijn bovendien recessie van de
gingiva en verhoogde mobiliteit en pathologische
migratie van de gebitselementen (figuur 9.1) aan-
wezig. Parodontitis wordt altijd voorafgegaan door
chronische gingivitis, maar dat gaat slechts bij een
klein deel van de bevolking over in ernstige paro-
dontitis. Zo bleek in een driejarige longitudinale
studie bij adulte patiënten met gingivitis (gemid-
delde leeftijd 37 jaar) dat slechts bij 0,1% van de
patiënten een toegenomen pocketdiepte kon wor-
den geconstateerd (Listgarten e.a., 1985). Wel is het
zo dat hoe ouder de patiënt, des te groter de kans
dat een chronische gingivitis overgaat in parodon-
titis. Uiteindelijk leidt dit ertoe dat vrijwel iedereen
in de westerse wereld zo rond het vijftigste levens-
jaar wel ergens in de dentitie enige geringe paro-
dontale afbraak heeft.
j
9.2 Klinische symptomen
De visuele symptomen van ontsteking van de gin-
giva bij parodontitis variëren van nauwelijks enige
roodheid en zwelling tot een felle rode kleur en zeer
j
9:1
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_9, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
uitgebreide zwelling. Wel ontstaat er altijd een
bloeding wanneer gesondeerd wordt tot de bodem
van de pocket. Hierbij kan ook pus uit de pocket
komen. De pus ontstaat doordat in de pocket grote
aantallen dode neutrofiele polymorfonucleaire leu-
kocyten (PMN’s) accumuleren. Tijdens het dieper
worden van de pocket treden verlies van bindweef-
selaanhechting en botafbraak op. Bij gevorderde af-
braak resulteert dit in recessie van de gingiva, soms
mobiliteit van het element en soms pathologische
migratie, wat kan leiden tot kipping of uitgroeien
van gebitselementen.
Röntgenologisch kan horizontale en angulaire
botafbraak optreden. De angulaire botafbraak re-
flecteert botkratervorming. Hierbij kunnen een-,
twee- en driewandige botdefecten worden onder-
scheiden (figuur 9.2). Lokale en beginnende botaf-
braak waarbij nog de volledige corticale botplaten
van de kaak aanwezig zijn, zijn vaak niet op rönt-
genfoto’s te zien. Dit heeft ook tot gevolg dat pro-
gressie van parodontale afbraak eerder met de poc-
ketsonde kan worden vastgesteld dan op röntgen-
foto’s. Omdat de botafbraak vaak eerst midden ap-
proximaal optreedt, zullen in eerste instantie de
buccale en linguale corticale botplaten niet zijn
aangetast. Pas als deze corticale botplaten in het
afbraakproces betrokken zijn, zal ook de botafbraak
röntgenologisch zichtbaar worden (Goodson e.a.,
1984). Bij vergevorderde botafbraak waarbij nog de-
len van de corticale botplaten intact zijn, geeft de
röntgenfoto vaak een onderschatting van de uitge-
breidheid van de botafbraak (figuur 9.3a-c). Voor het
bepalen van botafbraak op röntgenfoto’s zijn drie
Figuur 9.1
Klinisch beeld van een 52-
jarige adulte parodontitispa-
tiënt.
Figuur 9.2
Schematische weergave van
een-, twee- en driewandige
botdefecten (uit: Rateitschak
j
9:2 e.a., 1989a).
82
Figuur 9.3
A, Röntgenfoto van een
driewandig botdefect.
B, Klinisch beeld van de
driewandige botkrater beho-
rende bij de röntgenfoto van
3A. Let erop dat het bot
mesiaal van de 47 nog hele-
maal intact is, wat op de
röntgenfoto niet te zien is.
C, De pocketsonde in de
botkrater laat zien dat de
botkrater dieper is dan op
basis van het röntgenbeeld
kan worden verondersteld.
Parodontologie
j
9:3 A
j
9:3 C
karakteristieken belangrijk: de mate van zwarting,
de aanwezigheid van de ligamentspleet en de aan-
wezigheid van de lamina dura. Deze laatste is de
projectie van de lamina cribrosa, de dunne, met
voedingskanalen doorzeefde corticale botplaat
rondom het element. Lange tijd werd aangenomen
dat adulte parodontitis een chronische ontsteking is
die langzaam voortschrijdt met een constante snel-
heid van 0,1 tot 0,3 mm per jaar. Het lijkt echter
waarschijnlijker dat de progressie voortschrijdt met
perioden van actieve afbraak, gevolgd door perioden
van rust (Socransky e.a., 1984).
j
9.3 Prevalentie
Op basis van de epidemiologische studies in de jaren
zestig van de vorige eeuw kwam men tot de vol-
gende opvattingen (Scherp, 1964):
– na het 35-40e levensjaar komt parodontitis bij het
grootste gedeelte van de bevolking voor;
– meer dan 90% van de variantie in ernst van de
parodontitis kan verklaard worden op basis van
leeftijd en de mate van mondhygiëne.
In de Verenigde Staten werd vervolgens in de loop
der jaren een aantal grote epidemiologische studies
uitgevoerd: de National Health and Nutrition Exa-
mination Surveys (NHANES I, II en III). De laatste
daarvan is uitgevoerd in de periode 1988-1994. De
resultaten hiervan laten zien dat op het 45e levens-
jaar ongeveer 18% van de bevolking lijdt aan matige
tot ernstige adulte parodontitis. Bij 65-jarigen is dit
opgelopen tot 22% (Albandar e.a., 1999). Wel moet
worden opgemerkt dat de gegevens in de NHANES-
studies alleen afkomstig zijn van de werkende be-
volking en dat er, doordat er slechts op twee plaat-
sen per element gemeten wordt (midbuccaal en me-
siovestibulair), een onderschatting van de prevalen-
tie van parodontitis optreedt. Overigens geldt dit
voor vrijwel al het epidemiologische onderzoek,
j
9:3 B
omdat er zelden of nooit bij alle elementen op zes
plaatsen rondom het element gemeten wordt. Ver-
gelijkingen tussen de populaties in de Verenigde
Staten en in Kenia en China laten zien dat de ge-
middelde ernst van de parodontitis in de leeftijd
tussen 35 en 60 jaar ongeveer hetzelfde is, terwijl bij
oudere leeftijdsgroepen de Kenianen en Chinezen
wat meer afbraak vertonen (Baelum e.a., 1996). Een
studie uit Zuid-Amerika toont dat daar de preva-
lentie van ernstige adulte parodontitis wat hoger
ligt: 30% of meer bij mensen van middelbare leeftijd
(Gjermo e.a., 2002). Verder kan op basis van de epi-
demiologische studies worden geconcludeerd dat
adulte parodontitis gekarakteriseerd wordt door re-
cessie van de ontstoken gingiva samen met voort-
schrijdende parodontale afbraak (Baelum &
Scheutz, 2002).
j
9.4 De pathologische pocket
Een van de belangrijkste karakteristieken van paro-
dontitis is de pathologische pocketvorming ten ge-
volge van apicale migratie van het aanhechtings-
epitheel. Verondersteld wordt dat deze apicale mi-
gratie het gevolg is van veranderingen in het bind-
weefsel vlak onder het aanhechtingsepitheel.
Aanhechtingsepitheel heeft een gezond onderlig-
gend bindweefsel nodig om zich te kunnen vormen
en intact te blijven. Bij gingivitis ondergaat het
bindweefsel, ten gevolge van de ontstekingsreactie,
vlak onder het aanhechtingsepitheel voortdurend
veranderingen, waardoor dit epitheel onvoldoende
signalen krijgt om zich als zodanig te kunnen
handhaven. Om weer in contact te komen met
bindweefsel dat wel voldoende signalen afgeeft om
het aanhechtingsepitheel tot expressie te brengen,
migreert het epitheel naar apicaal (Nanci & Bos-
shardt, 2006). Ten gevolge van deze migratie is het
aanhechtingsepitheel niet langer op het glazuur
aangehecht, maar op het wortelcement. Door zwel-
9 Adulte (chronische) parodontitis
ling van de gingiva en een meer naar apicaal gelegen
bodem van de pocket (komt overeen met de meest
naar coronaal gelegen intacte bindweefselaanhech-
ting) ontstaat een verdiepte pathologische pocket.
De pocketwand wordt gevormd door pocketepitheel
dat geı̈nvadeerd is met PMN’s en verder geken-
merkt wordt door onregelmatige retelijsten en ul-
ceraties. In het meest apicale gebied is nog een kort
stukje dun aanhechtingsepitheel aanwezig (figuur
9.4; Schroeder, 1977). De afstand tussen de bodem
van de pocket en het alveolaire bot varieert onder
normale omstandigheden van 0,5 tot 2,0 mm.
j
9.5 Pathogenese
In principe vormt het aanhechtingsepitheel een
voldoende barrière tegen bacteriën en de producten
daarvan. De productie van het chemotactische cyto-
kine IL-8 door de cellen van het aanhechtingsepi-
theel zorgt ervoor dat de PMN’s migreren in de
richting van de plaque en tot in de pocket hun fa-
gocyterende werk kunnen doen (zie hoofdstuk 4,
Gingivitis). Het aanhechtingsepitheel is echter per-
meabel en het pocketepitheel is dat in nog veel gro-
tere mate. Hierdoor kunnen talloze antigenen de
parodontale weefsels binnendringen, met als resul-
taat een chronische ontsteking. Het ontstekingsin-
filtraat omvat plasmacellen (5-15%), lymfocyten (30-
35%) en macrofagen (40-55%) (Fujihashi e.a., 1994).
De lymfocyten betreffen voornamelijk B-cellen en in
mindere mate T-cellen (Lappin e.a., 1999). De plas-
macellen bij chronische laesies produceren voorna-
melijk IgG en in mindere mate IgA. Binnen de
klasse IgG is IgG1 het belangrijkste isotype dat tot
expressie wordt gebracht, gevolgd door respectieve-
lijk IgG2, IgG3 en IgG4 (Kinane e.a., 1999).
Het belangrijkste aspect van parodontitis is de af-
braak van het parodontale ligament en het alveolaire
bot. De botafbraak is het gevolg van een verstoring
van het evenwicht tussen botvorming en afbraak.
Geactiveerde lymfocyten, macrofagen en PMN’s
scheiden pro-inflammatoire cytokinen uit, zoals in-
terleukinen-1 (IL-1) en prostaglandine E2 (PgE2). Ver-
der doen T-helper-1- en T-helper-2-lymfocyten (ook
aangeduid als Th-1- en Th-2-lymfocyten) de produc-
tie van IL-1 en tumornecrosefactor-a (TNF-a) toene-
men. Deze cytokinen kunnen indirect botresorptie
induceren door de differentiatie van osteoclast-voor-
lopercellen te stimuleren en osteoclasten te active-
ren. Voor verdere informatie met betrekking tot de
immuunrespons en weefselafbraak wordt verwezen
naar de hoofdstukken 20 en 21.
j
9.6 Etiologie en predisponerende
factoren
Zoals uit epidemiologische gegevens blijkt, corre-
leert adulte parodontitis sterk met de hoeveelheid
supragingivale plaque. De subgingivale flora wordt
gedomineerd door gramnegatieve anaerobe staafjes
en spirocheten. De volgende bacteriesoorten wor-
den overwegend subgingivaal aangetroffen en zijn
83
plaque, tandsteen
interdentale papil
transseptale vezels
alveolair bot
j
9:4 A B
Figuur 9.4
A, histopathologisch beeld van horizontale parodontale botafbraak. Pocketepitheel met
duidelijke uitgebreide retelijsten. In het apicale gebied tussen de pijlen is nog intact
aanhechtingsepitheel te zien (aan de linkerkant in deze coupe door een artefact van het
worteloppervlak gescheiden). B, histopathologisch beeld van angulaire parodontale
botafbraak. Het nog intacte aanhechtingsepitheel bevindt zich apicaal van de top van het
alveolaire septum. Het pocketepitheel vertoont zeer uitgebreide retelijsten en ulceraties en
het ontstekingsinfiltraat zit tot dicht bij het bot. De transseptale vezels zijn afwezig
(Rateitschak e.a., 1989b).
sterk met chronische adulte parodontitis geassoci-
eerd: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia en
Peptostreptococcus micros. Ook Prevotella intermedia, Fu-
sobacterium nucleatum en Aggregatibacter actinomyce-
temcomitans zijn met adulte parodontitis geassoci-
eerd, zij het in iets mindere mate (Slots & Rams,
1992). Zie verder hoofdstuk 17.
Een belangrijk aspect in de etiologie van paro-
dontitis is het vermogen van de gastheer om de met
parodontitis geassocieerde bacteriën op te ruimen.
Hierbij spelen T-cellen een belangrijke rol, aange-
zien zij betrokken zijn bij vrijwel alle regulerende
processen om een optimale balans in de homeostase
in stand te houden. T-cellen zijn belangrijk voor de
rekrutering en activering van PMN’s (Campbell,
1990) en Th-1-cellen zorgen voor een toename van
het vermogen van macrofagen om intra- en extra-
cellulaire pathogenen te doden (Romagnani, 1992).
Een Th-1-respons lijkt erop te duiden dat een infectie
onder controle gehouden kan worden. Chronische
adulte parodontitis wordt gekenmerkt door een Th-
2-respons, die de vorming van antilichamen stimu-
leert (Sigusch e.a., 1998). Is deze reactie eenmaal op
gang gekomen, dan kan de Th-2-respons de Th-1-
respons onderdrukken en andersom. Dit doordat IL-
10 afkomstig van Th-2-cellen, de cytokinenproductie
84 Parodontologie
van Th-1-cellen onderdrukt en doordat interferon-g
(IFN-g) de proliferatie van Th-2-cellen remt.
Aangezien chronische adulte parodontitis wordt
gekenmerkt door een Th-2-respons, is het opruimen
van bacteriën en bacteriële producten afhankelijk van
de geproduceerde antilichamen. Bij adulte parodon-
titis vindt in belangrijke mate polyklonale B-celacti-
vering plaats, wat leidt tot een lage aviditeit van de
geproduceerde antilichamen (Tew e.a., 1989). Daar-
naast worden er specifieke antilichamen gevormd
tegen de verschillende paropathogene bacteriën.
Hierbij lijkt het waarschijnlijk dat anti-P. gingivalis-
antilichamen met een hoge aviditeit een grotere
weerstand tegen infectie vormen dan antilichamen
met een lage aviditeit (Mooney & Kinane, 1994).
Opmerkelijk is dat de IgG-productie door B-cel-
len in de parodontale laesie, polyklonaal en/of spe-
cifiek gestimuleerd, lager is dan die van perifere
B-cellen van dezelfde patiënt. Dit is mogelijk het
gevolg van de unieke combinatie van T-cellen in de
parodontale laesie (Lundqvist e.a., 1992).
Concluderend: als specifieke antilichamen met
een hoge aviditeit tegen de immunodominante
antigenen worden gevormd, zou de infectie kunnen
worden opgeruimd en zal geen progressie optreden.
Polyklonale B-celactivering door paropathogene
bacteriën resulteert echter in de productie van niet-
specifieke antilichamen met lage aviditeit, waar-
door de infectie niet zou kunnen worden opge-
ruimd. Dit zou tot gevolg kunnen hebben dat de
B-cellen continu geactiveerd worden, met als mo-
gelijk gevolg hoge IL-1-niveaus in het weefsel en
weefselafbraak (Gemmell e.a., 2007).
j
9:5 A
Figuur 9.5
A, Röntgenfoto’s van een
54-jarige patiënt met gege-
neraliseerde adulte parodon-
titis. B, Klinisch beeld van de
patiënt uit figuur 9.5A. Let op
de symptomen van gingivitis
en recessie van de gingiva.
C, Klinisch beeld drie maan-
j
9:5 B
den na initiële parodontale
behandeling.
Omgevingsfactoren kunnen tot gevolg hebben
dat de afweer niet optimaal is. De PMN’s kunnen
bijvoorbeeld minder goed functioneren doordat ie-
mand rookt. Roken veroorzaakt een verminderde
transmigratie door de bloedvatwand van de PMN’s
en een verminderde functie in chemotaxis en fago-
cytose (Palmer e.a., 2005). Zie verder hoofdstuk 19.
Ook stress heeft een negatief effect op de PMN’s.
Verhoogde cortisolniveaus leiden tot een vermin-
derde chemotactische functie van de PMN’s (Davis
e.a., 1991).
Naast hiervoor genoemde processen speelt, zo
wordt verondersteld, auto-immuniteit een rol bij
adulte parodontitis. Zo is kruisreactiviteit aange-
toond tussen het menselijke heat-shockproteı̈ne 60
en een bacterieel homoloog van P. gingivalis (Tabeta
e.a., 2000). Verder is gebleken dat specifieke T-cellen
tegen deze proteı̈nen in de parodontale laesie kun-
nen worden aangetoond (Yamazaki e.a., 2002). Bo-
vendien zijn anticollageentype-I- en- type-III-anti-
lichamen in de parodontale weefsels aangetoond
(Hirsch e.a., 1988) alsmede collageentype-I-specifie-
ke T-celklonen (Wassenaar e.a., 1995).
j
9.7 Behandeling
Veel studies hebben laten zien dat chronische adulte
parodontitis met succes behandeld kan worden, op
voorwaarde dat de mondhygiëne in de nazorg opti-
maal is (Lindhe & Nyman, 1975; Nyman e.a., 1977;
Axelsson & Lindhe, 1981). Figuur 9.5a-c laat het
röntgenologisch en klinisch beeld zien van een
adulte parodontitispatiënt voor en na behandeling.
Ook blijkt dat parodontitispatiënten met zichtbare
symptomen van ernstige gingivitis (roodheid en
vooral zwelling), beter reageren op behandeling dan
patiënten met diepe pockets en geringe symptomen
van gingivitis (Wasserman & Hirschfeld, 1988). De
behandeling omvat altijd eerst instructie over
mondhygiëne en supra- en subgingivale reiniging
(de initiële behandeling), gevolgd door eventuele
chirurgie en antimicrobiële behandeling. De initiële
behandeling resulteert in een pocketdieptereductie
door recessie van de gingiva en winst in klinisch
aanhechtingsniveau. Bij patiënten met ernstige pa-
rodontitis bedraagt de gemiddelde pocketdieptere-
ductie ongeveer 1,5 mm, maar de reductie kan aan-
zienlijk verschillen afhankelijk van de pocketdiepte
vóór behandeling (Badersten e.a., 1984).
j
9:5 C
9 Adulte (chronische) parodontitis
In figuur 9.6 staat het resultaat twee jaar na behan-
deling weergegeven voor de verschillende pocket-
diepten. Wat opvalt, is dat bij ondiepe pockets (van
minder dan 3 mm) de behandeling kan leiden tot
aanhechtingsverlies. De behandeling kan ook effect
hebben op de kwaliteit van de afweer. Zo is geble-
ken dat door parodontale behandeling van adulte
parodontitis de aviditeit van de anti-P. gingivalis-
antilichamen kan toenemen. Tevens werd aange-
toond dat door de behandeling ook de specifieke
IgA-titer verdubbelde (Mooney e.a., 1995). Voor het
behoud van het resultaat van de behandeling op de
lange termijn blijven een perfecte mondhygiëne van
de patiënt en frequente nazorg essentieel. Zie voor
verdere informatie de hoofdstukken over therapie.
Literatuur
Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Destructive
periodontal disease in adults 30 years of age and
older in the United States, 1988-1994. J Periodontol
1999;70:13-29.
Axelsson P, Lindhe J. The significance of mainte-
nance care in the treatment of periodontal disease.
J Clin Periodontol 1981;8:281-94.
Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-
surgical periodontal therapy. I. Moderately advan-
ced periodontitis. J Clin Periodontol 1981;8:57-72.
Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-
surgical periodontal therapy. II. Severely advanced
periodontitis. J Clin Periodontol 1984;11:63-76.
Baelum V, Chen X, Manji F, Luan WM, Fejerskov O.
Profiles of destructive periodontal disease in diffe-
rent populations. J Periodontal Res 1996;31:17-26.
Baelum V, Scheutz F. Periodontal diseases in Africa.
Periodontol 2000 2002;29:79-103.
Brown LJ, Oliver RC, Löe H. Evaluating periodontal
status of US employed adults. J Am Dent Assoc
1990;121:226-32.
Campbell PA. Editorial Review. The neutrophil, a
professional killer of bacteria may be controlled by
T cells. Clin Exp Immunol 1990;79:141-43.
Davis JM, Albert JD, Tracy KJ, Calvano SE, Lowry SF,
Shires GT, e.a. Increased neutrophil mobilization
and decreased chemotaxis during cortisol and epi-
nephrine infusions. J Trauma 1991;31:725-31.
Fujihashi K, McGhee JR, Yamayoto M, Beagley KW,
Kiyono H. Cytokine networks and immunoglobu-
lin synthesis in inflamed gingival tissues. In:
Genco R, Hamada S, Lehner T, Mcghee J, Mergen-
hagen S, (eds.). Molecular pathogenesis of perio-
dontal disease (pp. 135-145), Washington, DC:
American Society for Microbiology, 1994.
Gemmell E, Yamazaki K, Seymour GJ. The role of T
cells in periodontal disease: homeostasis and auto-
immunity. Periodontology 2000 2007;43:4-40.
Gjermo P, Rosing CK, Susin C, Oppermann R. Peri-
odontal diseases in Central and South America.
Periodontol 2000 2002;29:70-78.
Goodson JM, Haffajee AD, Socransky SS. The rela-
tionship between attachment level loss and alveo-
lar bone loss. J Clin Periodontol 1984;11:348-59.
85
gingivale
recessie
initiële
residuale
pocket-
pocketdiepte
diepte
winst
klinisch
verlies aanhechtings-
niveau
3-3,5 4-4,5 5-5,5 6-6,5 7-7,5 8-8,5 9-9,5 > 10
j
9:6
Figuur 9.6
Illustratie van de proportionele veranderingen in pocketdiepte twee jaar na behandeling,
uitgaande van pockets die vóór behandeling verschillend van diepte waren (Badersten e.a.,
1981, 1984). Dit betekent dat bijvoorbeeld pockets die vóór behandeling 8-8,5 mm diep
waren, resulteerden in pockets van ongeveer 5 mm ten gevolge van 2 mm gingivale
recessie en 1 mm klinische aanhechtingswinst.
Hirsch HZ, Tarkowski A, Miller EJ, Gay S, Koopman
WJ, Mestecky J. Autoimmunity to collagen in adult
periodontal disease. J Oral Pathol 1988:17:456-59.
Kinane DF, Lappin DF, Koulouri O, Buckley A.
Humoral immune responses in periodontal disease
may have mucosal and systemic immune features.
Clin Exp Immunol 1999;115:534-41.
Lappin DF, Koulouri O, Radvar M, Hodge P, Kinane
DF. Relative proportions of mononuclear cell types
in periodontal lesions analyzed by immunohisto-
chemistry. J Clin Periodontol 1999;26:183-89.
Lindhe J, Nyman S. The effect of plaque control and
surgical pocket elimination on the establishment
and maintenance of periodontal health. A longitu-
dinal study of periodontal therapy in cases of
advanced disease. J Clin Periodontol 1975;2:67-79.
Listgarten MA, Schifter CC, Laster L. 3-year longitu-
dinal study of the periodontal status of an adult
population with gingivitis. J Clin Periodontol 1985;
12:225-38.
Lundqvist CA, Taubman MA, Stoufi ED, Liu XP,
Smith DJ. Diminished immunoglobulin synthesis
after stimulation of mononuclear cells from perio-
dontal disease tissue. Reg Immunol 1992;4:255-61.
Mooney J, Adonogianaki E, Riggio MP, Takahashi K,
Haerian A, Kinane DF. Initial serum antibody titer
to Porphyromonas gingivalis influences develop-
ment of antibody avidity and success of therapy for
chronic periodontitis. Infect Immun 1995;63:3411-16.
Mooney J, Kinane DF. Humoral immune responses
to Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus
actinomycetemcomitans in adult periodontitis and
rapidly progressive periodontitis. Oral Microbiol
Immunol 1994;9:321-26.
Nanci A, Bosshardt DD. Structure of periodontal
tissues in health and disease. Periodontol 2000
2006;40:11-28.
Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in
plaque-infected dentitions. J Clin Periodontol 1977;
4:240-49.
Palmer RM, Wilson RF, Hasan AS, Scott DA. Mecha-
86 Parodontologie
nisms of action of environmental factors – tobacco
smoking. J Clin Periodontol 2005;32 Suppl 6:180-95.
Rateitschak H, Rateitschak EM, Wolf HF, Hassell
TM. Diseases of the periodontium. In: Rateitschak
K, (ed.). Color atlas of dental medicine I, Periodon-
tology. Georg Thieme Verlag, 1989a, p. 78.
Rateitschak H, Rateitschak EM, Wolf HF, Hassell
TM. Diseases of the periodontium. In: Rateitschak
K, (ed.). Color atlas of dental medicine I, Periodon-
tology. Georg Thieme Verlag, 1989b, p. 82.
Romagnani S. Human T. TH1 and TH2 subsets:
regulation of differentiation and role in protection
and immunopathology. Int Arch Allergy Immunol
1992;98:279-85.
Scherp HW. Current concepts in periodontal disease
research: Epidemiological contributions. J Am
Dent Assoc 1964;68:667-75.
Schroeder HE. Histopathology of the gingival sul-
cus. In: Lehner T, (ed.). Borderland caries and peri-
odontal disease. Academic Press, 1977, pp. 43-78.
Sigusch B, Klinger G, Glockmann E, Simon HU.
Early-onset and adult periodontitis associated with
abnormal cytokine production by activated T lym-
phocytes. J Periodontol 1998;69:1098-104.
Slots J, Rams TE. Microbiology of periodontal dis-
ease. In: Slots J, Taubman MA, (eds.). Contempo-
rary oral microbiology and immunology. Mosby
Year Book, 1992, pp. 429-31.
Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, Lindhe J.
New concepts of destructive periodontal disease. J
Clin Periodontol 1984;11:21-32.
Tabeta K, Yamazaki K, Hotokezaka H, Yoshie H,
Hara K. Elevated humoral immune response to
heat shock protein 60 family in periodontitis
patients. Clin Exp Immunol 2000;120:285-93.
Tew J, Engel D, Mangan D. Polyclonal B-cell activation
in periodontitis. J Periodontal Res 1989;24:225-41.
Wassenaar A, Reinhardus C, Thepen T, Abraham-
Inpijn L, Kievits F. Cloning, characterization, and
antigen specificity of T-lymphocyte subsets extrac-
ted from gingival tissue of chronic adult periodon-
titis patients. Infect Immun 1995;63:2147-53.
Wasserman B, Hirschfeld L. The relationship of ini-
tial clinical parameters to the long-term response
in 112 cases of periodontal disease. J Clin Perio-
dontol 1988;15:38-42.
Yamazaki K, Ohsawa Y, Tabeta K, Ito H, Ueki K, Oda
T, e.a. Accumulation of human heat shock protein
60-reactive T cells in the gingival tissues of perio-
dontitis patients. Infect Immun 2002;70:2492-501.
j 10 Refractaire parodontitis
U. van der Velden
j
10.1 Inleiding
In de jaren zestig en zeventig van de vorige eeuw
kwamen er steeds meer publicaties die aantoonden
dat parodontitis primair het resultaat is van de
aanwezigheid van tandplaque op de gebitselemen-
ten. Dit concept werd niet alleen experimenteel
aangetoond, maar ook bevestigd in allerlei behan-
delstudies. Als resultaat van de overweldigende in-
vloed van het plaque-parodontitisconcept, werden
case reports en klinische studies die suggereerden
dat sommige patiënten niet goed reageren op de op
dit concept gebaseerde behandeling, zeer sceptisch
bekeken. Vaak werden deze studies afgedaan met de
opmerking dat de behandeling waarschijnlijk on-
voldoende of slecht was uitgevoerd. Sommige opi-
nieleiders in de parodontologie gingen zelfs zo ver
dat zij het fenomeen geheel ontkenden en stelden
dat zij in hun hele professionele leven nog nooit één
refractaire patiënt hadden gezien. Toch kwam daar
eind jaren zeventig, begin jaren tachtig een kente-
ring in onder invloed van studies die, ondanks alle
scepsis, toch gepubliceerd werden (Hirschfeld en
Wasserman, 1978; McFall, 1982; Becker e.a., 1984;
Meador e.a., 1985). Deze studies lieten zien dat een
deel van de behandelde patiënten ondanks deze be-
handeling toch verdere parodontale afbraak ver-
toont. Hoewel het aan de ene kant niet onwaar-
schijnlijk is dat in een deel van de patiënten de
plaquecontrole niet optimaal was, is het aan de an-
dere kant toch niet onaannemelijk dat het niveau
van mondhygiëne heel behoorlijk was. Dit ook al
omdat de patiënten regelmatig professioneel on-
dersteunende parodontale behandeling ontvingen.
Voor deze niet op conventionele initiële en chirur-
gische behandeling reagerende patiënten werd door
Kornman en Karl in 1982 de term ‘refractaire paro-
dontitis’ geı̈ntroduceerd.
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_10, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
j
10.2 Het bestaansrecht van de term
refractaire parodontitis
Zoals eerder vermeld, kwam het eerste echte bewijs
voor het bestaan van parodontitispatiënten die
slecht reageren op behandeling, uit de studie van
Hirschfeld en Wasserman (1978). Zij hanteerden
voor succes van behandeling het simpele feit of
gebitselementen wel of niet behouden bleven. Uit
hun retrospectieve onderzoek, waarbij gekeken
werd naar patiënten die gemiddeld meer dan twin-
tig jaar konden worden opgevolgd, bleek dat een
kleine groep patiënten verantwoordelijk was voor
het grootste deel van alle verloren gegane gebitsele-
menten. Vergelijkbare resultaten, waarbij het effect
van behandeling werd geëvalueerd op basis van
verlies van gebitselementen, werden gevonden door
McFall (1982) en McLeod (1997). In deze drie studies
zijn patiënten ingedeeld op basis van het aantal
elementen dat ze hebben verloren ondanks paro-
dontale behandeling. Zij onderscheidden drie cate-
gorieën patiënten: redelijk behouden (< 3 elementen
verloren), verslechtering (4-7 elementen verloren) en
extreme verslechtering (> 8 elementen verloren). In
figuur 10.1a is te zien dat de omvang van de groep
patiënten die ondanks parodontale behandeling
toch vele, zo niet alle, gebitselementen verliest, ge-
schat kan worden op ongeveer 5%. Figuur 10.1b laat
het aantal elementen zien dat per patiëntencatego-
rie verloren is gegaan.
Uiteraard is parodontale behandeling gericht op
het behoud van gebitselementen, maar deze para-
meter is niet goed bruikbaar bij het evalueren van
het effect van parodontale behandeling in de prak-
tijk. Daarvoor zijn parameters nodig die op een
kortere termijn aangeven of de behandeling effec-
tief is geweest. In de praktijk wordt meestal ge-
streefd naar pocketdieptereductie en het voorkomen
van progressief aanhechtingsverlies. Daarom wordt
het effect van parodontale behandeling geëvalueerd
op basis van pocketdieptereductie en aanhechtings-
winst of- verlies. Veel studies waarbij het effect van
parodontale behandeling prospectief wordt onder-
zocht bij patiënten die gediagnosticeerd zijn als re-
88 Parodontologie

90 fractair, zijn niet beschikbaar. Het grootste pro-

bleem hierbij is weer dat de conventionele behan-
80
deling goed moet zijn uitgevoerd en dat de dage-
70 lijkse mondhygiëne van de patiënt optimaal moet
zijn. Indien dit laatste niet het geval is, is er sprake
60
percentage patiënten

van het opnieuw optreden van parodontitis, dus van

50 recidiverende parodontitis (recurrent periodontitis) en
niet van refractaire parodontitis. Een bijkomend
40 Hirschfeld & Wasserman (1978)
probleem is dat er patiënten zijn die over het alge-
McFall (1982) meen heel goed reageren op behandeling, maar die
30
McLeod (1997) een paar refractaire sites hebben en/of sites die op-
20
nieuw afbraak vertonen. Dit in tegenstelling tot re-
10 fractaire parodontitis, die een kenmerk is van de
patiënt als geheel. In figuur 10.2 is het behandelre-
0 sultaat te zien van een vijfjarige prospectieve studie
de
n rts rts
ou aa aa waarbij refractaire en niet-refractaire patiënten met
beh rgafw rgafw
elij
k be be elkaar werden vergeleken (Kornman, 1996).
red em
tre
ex Zowel bij de refractaire als bij de niet-refractaire
j
10:1 A
patiënten zijn er sites die ondanks de behandeling
Figuur 10.1a progressie van afbraak vertonen. Het belangrijkste
Omvang van patiëntencategorieën in de drie studies, die weinig, betrekkelijk veel of verschil is echter de omvang van het aantal sites dat
extreem veel gebitselementen hebben verloren ondanks parodontale behandeling. progressie vertoont. Zelfs bij de sites die initieel
nauwelijks botafbraak vertoonden, blijkt dat bij re-
16 fractaire patiënten vijf jaar later bijna 30% van deze
sites verdere afbraak vertoont ondanks de behande-
14
ling.
12
Bij de introductie van de term refractaire paro-
dontitis werd ervan uitgegaan dat de behandeling
aantal verloren elementen

10 met conventionele middelen was uitgevoerd zonder

het gebruik van antimicrobiële middelen. Later
8 werd het gebruik van systemische antibiotica juist
Hirschfeld & Wasserman (1978)
aanbevolen bij patiënten die waren gediagnosti-
6 McFall (1982) ceerd met refractaire parodontitis. Tegenwoordig
McLeod (1997) wordt de diagnose refractaire parodontitis pas ge-
4
steld als alle mogelijke therapieën, inclusief het ge-
2 bruik van antimicrobiële middelen, niet geresul-
teerd hebben in een gezonde, stabiele parodontale
0 situatie. Omdat het bij meerwortelige elementen
de
n rts rts
ou aa aa problematisch, zo niet onmogelijk kan zijn om een
beh rgafw rgafw
elij
k be be goede conventionele behandeling uit te voeren,
red em
tre
ex wordt de diagnose refractaire parodontitis gesteld
j
10:1 B
op basis van:
Figuur 10.1b 1 gedocumenteerd geen of bijna geen pocketdiep-
Gemiddeld aantal elementen per patiëntencategorie dat ondanks de behandeling toch tereductie bij eenwortelige elementen na een
verloren is gegaan in de drie studies. goed uitgevoerde initiële parodontale behande-
ling;
2 voortschrijdende parodontale afbraak ondanks
50 alle mogelijke goed uitgevoerde parodontale be-
45 handelingen; dit uiteraard in combinatie met een
heel goede dagelijkse mondhygiëne (zie hoofd-
40
stuk 5).
percentage sites met progressie

35

30

25 j
10.3 Etiologie en predisponerende
stabiel factoren
20
progressie
15 De oorzaak van refractaire parodontitis moet ge-
10
zocht worden in een combinatie van omgevings- en
gastheerfactoren. Een belangrijke omgevingsfactor
5
die met refractaire parodontitis is geassocieerd, is
0 roken. Het blijkt dat van de patiënten die voor on-
< 20% 30-40% > 40%
derzoek naar refractaire parodontitis worden gese-
j
10:2 percentage initieel botverlies lecteerd, een hoog percentage rookt. Het is bekend
Figuur 10.2 dat roken sterk met parodontitis is geassocieerd en
Progressiepatroon bij sites van patiënten met refractaire en niet-refractaire parodontitis op
basis van het percentage initieel botverlies (Kornman, 1996).
10 Refractaire parodontitis
dat roken vooral een negatief effect heeft op de af-
weer (zie hoofdstuk 19).
j
10.3.1 Microbiologische aspecten
Er is gevonden dat de subgingivale flora van
patiënten met refractaire parodontitis niet veel ver-
schilt van die van patiënten met onbehandelde
adulte parodontitis. We zien met andere woorden
een voornamelijk anaerobe, gramnegatieve flora
(Socransky e.a., 2002). Wel zijn er grote verschillen
tussen de diverse studies. Waarschijnlijk is dit het
gevolg van patiëntenselectie, het land waar de stu-
die is uitgevoerd en het gebruik van antibiotica bij
voorgaande behandelingen van de refractaire paro-
dontitis. De belangrijkste bacteriesoorten zijn Tan-
nerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis, Fusobacte-
rium-, Campylobacter-, Prevotella- en Micromonas-soor-
ten (Socransky, 2002; Winkel e.a., 1997). Ook is een
hoge prevalentie van Aggregatibacter actinomycetemco-
mitans beschreven (Van Winkelhoff e.a., 1992). An-
dere studies komen echter tot de conclusie dat de
subgingivale flora van patiënten met refractaire pa-
rodontitis wordt gedomineerd door een voorname-
lijk grampositieve flora met vaak verhoogde niveaus
van Streptococcus intermedius (Magnusson e.a., 1989).
In studies van Magnusson e.a. (1991) en Colombo
e.a. (1998) bleek Streptococcus constellatus het belang-
rijkste micro-organisme te zijn op basis waarvan
onderscheid gemaakt kon worden tussen patiënten
met refractaire en niet-refractaire parodontitis. Ge-
zien echter de grote verschillen in resultaten tussen
de diverse studies, lijkt het niet mogelijk om uit-
sluitend op basis van een subgingivaal monster de
diagnose refractaire parodontitis te stellen.
In de parodontale literatuur over patiënten met
refractaire parodontitis wordt regelmatig melding
gemaakt van bacteriële resistentie tegen antibiotica.
Waarschijnlijk komt dit doordat bij de behandeling
van deze patiënten vaak antibiotica worden ge-
bruikt. Zo is in de subgingivale flora van patiënten
met refractaire parodontitis resistentie aangetoond
tegen amoxicilline, clindamycine, erytromycine,
penicilline-G, metronidazol en tetracycline (List-
garten e.a., 1993; Magnusson & Walker 1996). Bèta-
lactamase-activiteit kon bij 75% van de patiënten
met refractaire parodontitis worden aangetoond
(Handal e.a., 2004). Meestal betrof dit Prevotella-
soorten. Bij tetracyclineresistente bacteriën bleek
het tet-gen (Q-gen), dat codeert voor eiwitten die de
hechting van tetracycline aan ribosomen tegengaan,
bij vele subgingivale bacteriën, zoals Prevotella-
soorten, voor te komen (Olsvik e.a., 1994).
Levine e.a. (2001) hebben gesuggereerd dat lysi-
nedecarboxylase, primair afkomstig van Eikenella
corrodens en Capnocytophaga spp., verantwoordelijk is
voor het ontstaan van de creviculaire vloeistof. De
aanwezigheid van lysinedecarboxylase in de pocket
leidt mogelijk tot de vorming van antilichamen te-
gen dit eiwit. Het belang van de aanwezigheid van
lysinedecarboxylase in de pocket voor het onder-
scheid tussen ‘normale’ en refractaire patiënten
werd in een vervolgonderzoek bepaald. Hierbij
werd de hoeveelheid IgG tegen lysinedecarboxylase
89
in het bloed bepaald. De resultaten toonden aan dat
op basis van de IgG-waarden vóór behandeling met
86% zekerheid kon worden voorspeld welke paro-
dontitispatiënten refractair zouden reageren (Levine
e.a., 2002). Dit resultaat suggereert dat refractaire
parodontitis sterk afhankelijk is van de subgin-
givale bacteriële flora.
j
10.3.2 Gastheerfactoren
De natuurlijke weerstand tegen infecties die ieder
normaal individu heeft, is het resultaat van een
complex samenspel van specifieke en aspecifieke
reactiemechanismen, waarbij zowel cellen (T- en
B-lymfocyten, plasmacellen, granulocyten, mono-
cyten/macrofagen) als humorale factoren (im-
muunglobulinen, complementfactoren) zijn be-
trokken. Wanneer een van deze elementen ont-
breekt of abnormaal functioneert, kan dit leiden tot
een verhoogde vatbaarheid voor infecties.
Een belangrijke afweercel bij de primaire verde-
diging van het parodontium is de PMN (polymor-
fonucleaire leukocyt). Deze cel migreert voortdu-
rend vanuit de bloedbaan door het bindweefsel en
aanhechtingsepitheel naar de sulcus, waar de cel
zijn fagocyterende functie nog steeds kan laten gel-
den. Bij patiënten met refractaire parodontitis is
hetzelfde fenomeen gevonden als bij juveniele pa-
rodontitis, namelijk een chemotactisch defect,
waardoor de PMN’s een verminderd vermogen heb-
ben om te migreren. Dit defect kan intrinsiek aan-
wezig zijn, maar kan ook een secundair fenomeen
zijn (Oshrein e.a., 1987). Behalve een verminderde
chemotaxis is ook gebleken dat deze PMN’s een
verminderd vermogen kunnen hebben om bacteriën
te fagocyteren en te doden (MacFarlane e.a., 1992).
IL-8 is een belangrijke chemoattractant en acti-
vator van PMN’s. De functie van IL-8 wordt in be-
langrijke mate gereguleerd door het anti-IL-8-anti-
lichaam. Onlangs is gebleken dat in de creviculaire
vloeistof van patiënten met refractaire parodontitis
de IL-8-concentratie beduidend lager is dan bij
adulte parodontitis. Daarnaast kwamen anti-IL-
8:IL-8-complexen maar bij 50% van de refractaire
parodontitis in de creviculaire vloeistof voor, terwijl
dit bij 90% van de patiënten met adulte parodontitis
het geval was (Kurdowska e.a., 2003). In het alge-
meen wordt de aanwezigheid van IL-8 als een effec-
tief onderdeel van de antimicrobiële reactie van de
gastheer gezien. De verminderde concentraties IL-8-
en anti-IL-8:IL-8-complexen bij patiënten met re-
fractaire parodontitis zouden wellicht kunnen dui-
den op een verminderd beschermend effect.
Bij perifere monocyten van patiënten met refrac-
taire parodontitis is gevonden dat deze cellen een
verminderde expressie vertonen van de receptor
voor urokinaseplasminogeenactivator; een receptor
die onder andere betrokken is bij het vermogen van
monocyten om het weefsel te invaderen (Hernichel-
Gorbach e.a., 1994).
In dezelfde studie werd ook gevonden dat
patiënten met refractaire parodontitis een vermin-
derde CD4/CD8-ratio hadden (CD4-positief: T-hel-
percellen; CD8-positief: cytotoxische/suppressor-T-
90 Parodontologie

cellen). Cytokinen, geproduceerd door een groot

aantal verschillende immuuncellen, zijn belangrij-
ke mediatoren bij de ontstekingsreactie.
IL-1 wordt door vrijwel alle immuuncompetente
cellen geproduceerd en is betrokken bij de afbraak
van bindweefsel en bot. T-helpercellen produceren
onder andere IL-6, dat B-cellen stimuleert tot diffe-
rentiatie in antilichaamproducerende cellen en de
lever stimuleert tot de vorming van acutefase-ei-
witten. De concentratie IL-6 in de creviculaire
vloeistof van patiënten met refractaire parodontitis
blijkt hoger te zijn dan die bij adulte parodontitis
(Reinhardt e.a., 1993). Doordat de IL-1-prostaglan-
dine-onafhankelijke botafbraak gemedieerd wordt
door IL-6, is een verhoogde IL-6-productie bij
patiënten een mogelijke verklaring voor de refrac-
taire parodontitis. Wel moet worden bedacht dat het
op dit ogenblik onduidelijk is of genoemde gast-
heerfactoren het gevolg zijn van een intrinsiek de-
fect, of dat het secundaire fenomenen zijn.
j
10:3 A

j
10.4 Behandeling

Zoals eerder vermeld, is de behandeling van refrac-

taire parodontitis uiterst moeilijk, omdat de diag-
nose wordt gesteld nadat gebleken is dat de normale
initiële parodontale behandeling weinig of geen ef-
fect heeft. Vandaar dat bij deze patiëntengroep vaak
antibiotica zijn toegepast, meestal systemisch: me-
tronidazol (Winkel e.a., 1997), augmentin (Magnus-
son e.a., 1989), tetracycline (systemisch: Kornman &
Karl, 1982; lokaal: Vandekerckhove e.a., 1997), clin-
j
10:3 B
damycine (Gordon e.a., 1990; Walker e.a., 1993).
Daarnaast zijn combinaties van therapieën uitge-
test, zoals systemische toediening van augmentin
met lokaal povidinejodium (Collins e.a., 1993) en
systemisch metronidazol en amoxicilline met lokaal
tetracycline (Haffajee e.a., 2004). Alle studies komen
tot dezelfde conclusie, namelijk dat de antimicro-
biële ondersteuning leidt tot een verbeterde klini-
sche parodontale toestand. Er zijn echter geen stu-
dies uitgevoerd met een langere evaluatieduur dan
twee jaar. Figuur 10.3 toont röntgenfoto’s van een
patiënt met refractaire parodontitis die gedurende
meer dan 25 jaar intensief behandeld is. Ondanks
j
10:3 C
deze behandeling, bestaande uit elke drie à vier
maanden supra- en subgingivale reiniging, paro-
dontale chirurgie, systemische toediening van eerst
metronidazol alleen en later nog een keer de com-
binatie van amoxicilline met metronidazol, is het
niet mogelijk gebleken om op de lange termijn de
parodontale afbraak te stoppen. Wel moet hierbij
worden aangetekend dat de patiënt een zware roker
is, die niet in staat is gebleken om zijn rookgedrag
te veranderen. De patiënt is onlangs volledig eden-
taat in de bovenkaak geworden. Gezien alle effecten
van roken op de afweer, lijkt het voor patiënten met
j
10:3 D refractaire parodontitis een conditio sine qua non om
te stoppen met roken, anders gaat ondanks alle be-
Figuur 10.3 handelingen de parodontale afbraak gewoon door.
A, Status-X uit 1979 van patiënt met refractaire parodontitis op 30-jarige leeftijd.
B, Status-X uit 1991 van dezelfde patiënt op 42-jarige leeftijd. C, Status-X uit 1996 van
dezelfde patiënt op 47-jarige leeftijd. D, Status-X uit 1999 van dezelfde patiënt op
50-jarige leeftijd.
10 Refractaire parodontitis
Literatuur
Becker W, Becker BE, Berg LE. Periodontal treatment
without maintenance. A retrospective study in 44
patients. J Periodontol 1984;55:505-09.
Colombo AP, Haffajee AD, Dewhirst FE, Paster BJ,
Smith CM, Cugini MA. Clinical and microbiologi-
cal features of refractory periodontitis subjects. J
Clin Periodontol 1998;25:169-80.
Collins JG, Offenbacher S, Arnold RR. Effects of a
combination therapy to eliminate Porphyromonas
gingivalis in refractory periodontitis. J Periodon-
tol. 1993;64:998-1007.
Gordon J, Walker C, Hovliaras C, Socransky S. Effi-
cacy of clindamycin hydrochloride in refractory
periodontitis: 24-month results. J Periodontol
1990;61:686-91.
Haffajee AD, Uzel NG, Arguello EI, Torresyap G,
Guerrero DM, Socransky SS. Clinical and micro-
biological changes associated with the use of com-
bined antimicrobial therapies to treat ‘refractory’
periodontitis. J Clin Periodontol 2004;31:869-77.
Handal T, Olsen I, Walker CB, Caugant DA. Beta-
lactamase production and antimicrobial suscepti-
bility of subgingival bacteria from refractory peri-
odontitis. Oral Microbiol Immunol 2004;19:303-08.
Hernichel-Gorbach E, Kornman KS, Holt SC, Nichols
F, Meador H, Kung JT, e.a. Host responses in
patients with generalized refractory periodontitis.
J Periodontol 1994;65:8-16.
Hirschfeld L, Wasserman B. A long-term survey of
tooth loss in 600 treated periodontal patients. J
Periodontol 1978;49:225-37.
Kornman KS, Karl EH. The effect of long-term low-
dose tetracycline therapy on the subgingival
microflora in refractory adult periodontitis. J Peri-
odontol 1982;53:604-10.
Kornman KS. Refractory periodontitis: critical ques-
tions in clinical management. J Clin Periodontol
1996;23:293-98.
Kurdowska AK, Noble JM, Adcock JE. Interleukin-8
and anti-interleukin-8 autoantibodies in gingival
crevicular fluid from patients with periodontitis. J
Periodontal Res 2003;38:73-78.
Levine M, LaPolla S, Owen WL, Socransky SS. Anti-
body-based diagnostic for ‘refractory’ periodonti-
tis. J Clin Periodontol 2002;29:935-43.
Levine M, Progulske-Fox A, Denslow ND, Farmerie
WG, Smith DM, Swearingen WT. Identification of
lysine decarboxylase as a mammalian cell growth
inhibitor in Eikenella corrodens: possible role in
periodontal disease. Microb Pathog 2001;30:179-92.
Listgarten MA, Lai CH, Young V. Microbial compo-
sition and pattern of antibiotic resistance in sub-
gingival microbial samples from patients with
refractory periodontitis. J Periodontol 1993;64:155-
61.
91
MacFarlane GD, Herzberg MC, Wolff LF, Hardie NA.
Refractory periodontitis associated with abnormal
polymorphonuclear leukocyte phagocytosis and
cigarette smoking. J Periodontol 1992;63:908-13.
Magnusson I, Clark WB, Low SB, Maruniak J, Marks
RG, Walker CB. Effect of non-surgical periodontal
therapy combined with adjunctive antibiotics in
subjects with ‘refractory’ periodontal disease. (I).
Clinical results. J Clin Periodontol 1989;16:647-53.
Magnusson I, Marks RG, Clark WB, Walker CB, Low
SB, McArthur WP. Clinical, microbiological and
immunological characteristics of subjects with
‘refractory’ periodontal disease. J Clin Periodontol
1991;18:291-99.
Magnusson I, Walker CB. Refractory periodontitis or
recurrence of disease. J Clin Periodontol 1996;23:
289-92.
McFall WT jr. Tooth loss in 100 treated patients with
periodontal disease. A long-term study. J Perio-
dontol 1982;53:539-49.
McLeod DE, Lainson PA, Spivey JD. The effectiveness
of periodontal treatment as measured by tooth loss.
J Am Dent Assoc 1997;128:316-24.
Meador HL, Lane JJ, Suddick RP. The long-term
effectiveness of periodontal therapy in a clinical
practice. J Periodontol. 1985;56:253-58.
Olsvik B, Olsen I, Tenover FC. The tet(Q ) gene in
bacteria isolated from patients with refractory
periodontal disease. Oral Microbiol Immunol 1994;
9:251-55.
Oshrain HI, Telsey B, Mandel ID. Neutrophil che-
motaxis in refractory cases of periodontitis. J Clin
Periodontol 1987;14:52-55.
Reinhardt RA, Masada MP, Kaldahl WB, DuBois LM,
Kornman KS, Choi JI, e.a. Gingival fluid IL-1 and
IL-6 levels in refractory periodontitis. J Clin Perio-
dontol 1993;20:225-31.
Socransky SS, Smith C, Haffajee AD. Subgingival
microbial profiles in refractory periodontal disease.
J Clin Periodontol 2002;29:260-68.
Vandekerckhove BN, Quirynen M, Steenberghe D
van. The use of tetracycline-containing controlled
release fibers in the treatment of refractory perio-
dontitis. J Periodontol 1997;68:353-61.
Walker CB, Gordon JM, Magnusson I, Clark WB. A
role for antibiotics in the treatment of refractory
periodontitis. J Periodontol 1993;64:772-81.
Winkel EG, Winkelhoff AJ van, Timmerman MF,
Vangsted T, Velden U van der. Effects of metroni-
dazole in patients with ‘refractory’ periodontitis
associated with Bacteroides forsythus. J Clin Peri-
odontol 1997;24:573-79.
Winkelhoff AJ van, Tijhof CJ, Graaff J de. Microbio-
logical and clinical results of metronidazole plus
amoxicillin therapy in Actinobacillus actinomyce-
temcomitans-associated periodontitis. J Periodon-
tol 1992;63:52-57.
j 11 Necrotiserende gingivitis/parodontitis
H.H. Renggli
j
11.1 Inleiding
Necrotiserende gingivitis (NG) is een destructieve
ontsteking van de gingiva met karakteristieke kli-
nische symptomen. De oorzaak van deze aandoe-
ning is opportunistisch veranderde microbiële
plaque. Wordt NG niet doelgericht behandeld, dan
ontwikkelt zij zich tot necrotiserende parodontitis
(NP) vaak in combinatie met een stomatitis. Als
verzamelnaam voor NG, NP en necrotiserende sto-
matitis wordt in de moderne literatuur de afkorting
NPD toegepast, voor necrotizing periodontal disease
(Holmstrup & Westergaard, 2008). Smitt (1965) ci-
teerde Plaut en Vincent als van elkaar onafhanke-
lijke ontdekkers van het fusiform-spirochetale ka-
rakter van NG. De associatie met de naam Vincent is
een gevolg van zijn beschrijving van Borrelia vincentii
en Bacillus vincentii in de gemengd fusospirochetale
microflora, die voorkomt bij de zogenoemde angina
van Plaut-Vincent. NG heeft primair symptomen
gemeen met noma (cancrum oris), een necrotise-
rende en destructieve stomatitis met dezelfde ge-
mengde fusospirochetale microflora. Noma komt
voor in ontwikkelingslanden bij kinderen met sys-
teemafwijkingen en/of ondervoeding, met dodelijke
gevolgen (Enwonwu, 1985). Het etiologische con-
cept dat noma voorafgegaan wordt door necrotise-
rende gingivitis, is wetenschappelijk niet onder-
bouwd en werd al vroeg in twijfel getrokken (Pind-
borg e.a., 1966; Sheiham, 1966). Hoewel de preva-
lentie van NG in de laatste decaden duidelijk is
verminderd (Albandar & Tinoco, 2002), heeft deze
aandoening met het opkomen van hiv-besmettin-
gen weer meer aandacht gekregen (Lamster e.a.,
1998; Shangase e.a., 2004).
j
11.2 Prevalentie
Necrotiserende gingivitis treft in geı̈ndustriali-
seerde landen voornamelijk de groep jonge mensen
tot circa 25 jaar, in ontwikkelingslanden voorna-
melijk kinderen. In de jaren 1943-1964 trad de acute
vorm van NG in Europa nog met een prevalentie
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_11, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
van gemiddeld 14% en in de Verenigde Staten van 2%
op (Pindborg, 1951). Recente onderzoeken tonen
echter aan dat NG in de geı̈ndustrialiseerde landen
sinds dertig jaar aan het teruglopen is. Een hoog
percentage Afrikaanse kinderen kan zelfs een ne-
crotiserende parodontitis (NP) hebben (Osuji, 1990).
Ook in India werd in een groep kinderen beneden
de tien jaar bij 12% necrotiserende parodontitis
aangetroffen, een verschijnsel dat bij kinderen in
geı̈ndustrialiseerde landen nauwelijks voorkomt
(Pindborg e.a., 1966).
De NG lijkt nu – ook in geı̈ndustrialiseerde lan-
den – weer wat vaker op te treden. Lopez en mede-
werkers (2002) lieten zien dat 6,7% van de Chileense
adolescenten ten minste één necrotiserende papil
had, vaak geassocieerd met aanhechtingsverlies
(Lopez & Baelum, 2004). Ook komt de aandoening
vrij regelmatig voor bij personen die met hiv zijn
besmet (Reichart e.a., 2003). Het is echter niet dui-
delijk of NG bij hiv-besmette patiënten sneller in
een NP overgaat en daarmee meer aanhechtingsver-
lies veroorzaakt dan bij patiënten zonder hiv (Ro-
binson e.a., 2000).
j
11.3 Klinische karakteristieken
j
11.3.1 Symptomen
De diagnose necrotiserende gingivitis (NG) alsook
parodontitis (NP) wordt op basis van klinische
symptomen gesteld. Gingivale pijnsensaties, bloe-
dend tandvlees en necrose van parodontaal weefsel
zijn de voornaamste en breedst geaccepteerde kli-
nische kenmerken van necrotiserende gingivitis en
parodontitis (Horning & Cohen, 1995).
j
11.3.2 Lokalisatie
Uit het materiaal van Horning en Cohen (1995)
blijkt dat de acute NG meestal aan twee tot vijf
papillen in de frontregio van de bovenkaak begint,
vaak ook aan de toppen van de onderkaak. In zeld-
zame gevallen zijn de derde molaren als eerste bij de
94 Parodontologie

Figuur 11.1
Patiënt met acute NG in
cuspidaatregio boven. De
vrije gingiva is ernstig ont-
stoken en laat diverse necro-
tische gebieden zien (vesti-
bulair en interdentaal).

Figuur 11.2
j
11:2 A
Patiënt met NP (necrotise-
rende parodontitis). Merk op
j
11:1

dat er sprake is van verge-

vorderd aanhechtingsverlies
in het bovenfront (regio 11-
12) (A) en het onderfront (B)
en dat de interdentale papil-
len grotendeels verdwenen
zijn, met als resultaat diepe
kratervormige defecten.

j
11:2 B

aandoening betrokken, met het risico dat zich een
necrotiserende stomatitis ontwikkelt.
j
11.3.3 Classificaties en gradaties
Al in 1930 stelden Beust e.a. voor om NG op grond
van klinische verschijnselen te classificeren in acute,
subacute en chronische stadia. Deze classificatie was
jarenlang gebruikelijk en werd door Pindborg (1951)
aangevuld met het beginnende stadium. Bij de
meeste patiënten (52%) bleek alleen de top van de
papil necrotisch (graad 1). Het necrotiserende proces
begint gewoonlijk in de colregio; de papillaire en
vaak ook de marginale gingiva zijn ernstig ontsto-
ken (figuur 11.1). De coronale delen van de inter-
dentale gingiva zwellen op en worden rood, terwijl
de basis van de papil nog een stevige consistentie
heeft. De roodheid wordt veroorzaakt door dilatatie
van de bloedvaten in het gingivale bindweefsel.
Binnen enkele dagen ontwikkelt zich een diepe ne-
crose tussen het vestibulaire en linguale papilge-
deelte. Door deze weefseldestructie ontstaat een
kratervormige verdieping (figuur 11.2). Graad 2 (19%)
resulteert in necrose van de gehele papil. Graad 3
(21%) heeft uitbreiding van necrotiserende processen
naar de vestibulaire en linguale/palatinale gingiva
tot gevolg. Necrotische zones vloeien samen en
vormen uiteindelijk een doorlopende necrotische
gingiva, vaak bedekt met een pseudomembraan (fi-
guur 11.1). Deze bestaat voornamelijk uit leukocy-
ten, erytrocyten, fibrine, necrotische weefselresten
en bacteriën. Bij het weghalen hiervan komt het
bloedende, ulcererende bindweefsel bloot te liggen.
Het openliggen van het bindweefsel bij de necroti-
serende gingivadelen veroorzaakt bij aanraken, bij-
voorbeeld met een tandenborstel, hevige bloedin-
gen en pijnsensaties.
De zone tussen de marginale necrotiserende gingiva
en de klinisch nog niet ontstoken gingiva valt soms
op als een rode streep en wordt ‘lineair erytheem’
genoemd (Holmstrup & Westergaard, 2008). Graad
4 (1%) laat necrotiserende processen in de aange-
hechte gingiva zien. Graad 5 (6%) betrekt de buccale
en de labiale mucosa bij de necrose. Graad 6 (1%)
geeft aan dat door necrose van het gingivaweefsel
het alveolaire kaakbot werd blootgelegd. Graad 7
(0%) wordt gekenmerkt door perforaties tot in de
huid van de wang op grond van necrotiserende
processen.
j
11.3.4 Bijverschijnselen
Uit het onderzoek van Horning en Cohen (1995) kan
worden afgeleid dat behalve hiervoor genoemde
symptomen voor NG/NP nog andere bijverschijnse-
len voorkomen. In voortgeschreden gevallen (graad
2 en hoger) hebben patiënten aanzienlijke pijn en
speekselsecretie. De lokale lymfeklieren zijn gevoe-
lig en opgezwollen en lichte temperatuurverhoging
en zelfs koorts zijn mogelijk (Stevens e.a., 1984).
j
11.3.5 Overgang van NG naar NP en NS
Wanneer NG niet doelgericht of helemaal niet be-
handeld wordt, zal de acute fase na enige tijd afne-
men. Het necrotische weefsel geneest echter vooral
in de kraters niet. De destructie van het parodontale
weefsel gaat in deze chronische fase van NG lang-
zamer en met minder duidelijke klinische karakte-
ristieken door. De aandoening kan zich, als zij vaak
recidiveert, uitbreiden naar dieperliggende paro-
dontale weefsels en wordt dan een necrotiserende
parodontitis (NP, figuur 11.2). Bij uitbreiding van de
ontsteking over de mucogingivale grens heen, is er
sprake van necrotiserende stomatitis (NS), een ver-
11 Necrotiserende gingivitis/parodontitis
schijnsel dat bij hiv-patiënten regelmatig te zien is
(Williams e.a., 1990).
j
11.3.6 Chronische fase van NG/NP
Wordt de acute NG niet of niet adequaat behandeld,
dan worden de symptomen minder, maar het des-
tructieproces gaat door. De necrotiserende laesies
aan de interdentale gingiva blijven als krater be-
staan en kunnen acuut exacerberen. De subjectieve
symptomen worden weer prominent. Er is sprake
van recidiverende NG/NP.
j
11.3.7 Seizoensafhankelijkheid
Pindborg (1951) en Skach e.a. (1970) hebben een dui-
delijke toename van acute NG in het vroege najaar
gezien. Horning en Cohen (1995) zagen acute fasen
opkomen in de maanden augustus tot oktober. An-
dere auteurs stelden vast dat acute NG in september
begint, in december en januari een rustiger plateau
bereikt, in februari en maart een geweldig opkomen
laat zien en daarna tot september weer verflauwt
(Barnes e.a., 1973; Kowalik & Nisbet, 1983).
j
11.4 Histopathologie
Een necrotiserende gingivitis ontwikkelt zich altijd
op de bodem van een gestabiliseerde chronische
gingivitis met de daarbij behorende microbiële en
cellulaire elementen (Loesche e.a., 1982). Kolonise-
ring, proliferatie en invasie van spirocheten en de
ontwikkeling van een fusobacteriële mengflora be-
ginnen in de interdentale colregio van het niet-ke-
ratiniserende permeabele aanhechtingsepitheel
(Schroeder, 1983). Spirocheten dringen via intercel-
lulaire ruimten het epitheel binnen en veroorzaken
een snelle, hevige ontstekingsreactie met als gevolg
ulceratie van het aanhechtingsepitheel.
j
11.4.1 Histologische karakteristieken
Histopathologisch is NG een niet-specifieke acute
ontsteking waarbij het epitheel en de oppervlakkige
bindweefsellagen necrotisch zijn. Daaroverheen ligt
een netwerk van fibrine met gedegenereerde epi-
theelcellen, leukocyten, erytrocyten, bacteriën en
celresten. Dit netwerk imponeert klinisch als pseu-
domembraan. De NG-laesie wordt onderverdeeld in
vier zones:
1 de bacteriële zone: deze bestaat uit geconcen-
treerde lagen van bacteriën van alle maten en
vormen, weinig spirocheten, voornamelijk F. fusi-
forme/nucleatum, kokken en staven, fibrine en leu-
kocyten;
2 de neutrofielrijke zone: gekenmerkt door grote
hoeveelheden leukocyten, voornamelijk neutro-
fiele granulocyten en macrofagen; tussen de cel-
len ligt fibrine en zijn bacteriën te zien (verschil-
lende vormen van spirocheten); er vinden leuko-
cytaire fagocytoseactiviteiten plaats;
3 de necrotische zone: tussen de opgehoopte leu-
kocyten en de resten van het colepitheel en/of het
95
oppervlak van de ulcus liggen gedesintegreerde
cellen, gemengd met veel middelgrote en grote
spirocheten; F. fusiforme en andere bacteriën zijn
in mindere mate te zien;
4 de zone van spirocheteninfiltratie: in deze zone
komen bijna uitsluitend spirocheten voor; zij
liggen tussen intacte cellen en invaderen als
grote, middelgrote en kleine spirocheten in het
weefsel, maar er worden ook kokken en staven in
het bindweefsel gevonden.
De architectuur van de NG-laesie maakt duidelijk
dat spirocheten als eerste en in grote aantallen het
weefsel binnendringen. F. fusiforme/nucleatum blijft
voornamelijk aan de oppervlakte van de laesie. In
het vitale onderliggende bindweefsel zijn de bloed-
vaten gedilateerd; zij prolifereren en vormen samen
met geı̈nfiltreerde leukocyten granulatieweefsel. Het
histopathologische beeld verschilt weliswaar essen-
tieel van de gingivitishistologie, maar toch blijft de
gestabiliseerde laesie van de gingivitis met haar his-
topathologische karakteristieken basis voor de NG:
het inflammatoire infiltraat wordt gekenmerkt door
de neutrofiele granulocyten, in diepe lagen van het
weefsel komen echter ook monocyten, lymfocyten en
plasmacellen voor (Freedman e.a., 1968).
j
11.5 Etiologie en predisponerende
factoren
j
11.5.1 Microbiële en immunologische
componenten
Plaut (1894) en Vincent (1896) hebben als eersten
door lichtmicroscopisch onderzoek het bacteriële
karakter van NG onderkend. Zij vonden in de NG-
laesies fusiforme en spirochetale bacteriën. Necro-
tiserende gingivitis wordt daarom als een infectie-
ziekte gedefinieerd die primair beperkt blijft tot de
gingiva en zich later tot parodontitis ontwikkelt. De
met NG geassocieerde micro-organismen worden
onderverdeeld in constant en variabel voorkomend.
De voornaamste bacteriën die uit NG-laesies gecul-
tiveerd worden, zijn Prevotella intermedia en Fusobac-
teriumspecies (figuur 11.3). Bij microscopische con-
trole vallen hoofdzakelijk Treponema- en Selenomo-
nasspecies op (Loesche e.a., 1982; Rowland e.a.,
1993).
Prevotella intermedia, Fusobacterium spp., Treponema
en Selenomonas spp. worden regelmatig bij NG ge-
zien, wat hun causale rol voor NG overigens niet
bewijst. Door inoculatie van bacteriën die uit NG-
laesies geı̈soleerd werden, konden infecties met ab-
cesvorming bij proefdieren worden opgewekt
(Hamp e.a., 1963). Mikx e.a. (1984) hebben laten zien
dat bij immunosuppressieve honden NG daadwer-
kelijk kan worden overgebracht van het ene dier op
het andere. Spirocheten penetreerden door het nor-
male epitheel, wat duidt op een belangrijke rol van
deze bacteriën bij de genese van NG (Maltha e.a.,
1985). De opvatting dat NG niet overdraagbaar is bij
de mens, blijft overigens bestaan (Rowland, 1999).
Een aantal observaties geeft aan dat de werking
van endotoxinen intensiever is bij NPD dan bij ‘ge-
96 Parodontologie

Aa A.a. Actinobacillus actinomycetemcomitans - onder de detectiegrens Psychische stress

P.g. Porphyromonas gingivalis - onder de detectiegrens
het rode
complex
T.f. Tannerella forcythensis (Bacteroides forsythus) ++ sterk verhoogd De associatie tussen het opkomen van acute NG en
T.d. Treponema denticola + verhoogd
stress is een bijzondere karakteristieke eigenschap
P.i. Prevotella intermedia - onder de detectiegrens
van NG. Een toenemend voorkomen van acute NG
P.m. Peptostreptococcus micros ± op de detectiegrens
het oranje werd beschreven bij nieuwe rekruten en ontslagen
F.n. Fusobacterium nucleatum / periodonticum ++ sterk verhoogd
complex
C.r. Campylobacter rectus + verhoogd militairen (Pindborg, 1951), bij studenten tijdens
E.n. Eubacterium nodatum + verhoogd
examenperioden (Giddon e.a., 1963; Formicola e.a.,
het groene E.c. Eikenella corrodens + verhoogd
complex
1970), bij patiënten met depressies of andere psy-
C.s. Capnocytophaga species - onder de detectiegrens
chische ziekten (Cohen-Cole e.a., 1983) en bij
patiënten die er eenvoudig moeite mee hadden
aantal bacteriën (indicatief) moeilijke levensomstandigheden te overwinnen
(Moulton e.a., 1952). Het mechanisme daarachter is
106 een verhoogde adrenocorticale activiteit met pro-
ductie van corticoı̈den en catecholamine, een voe-
dingsbron voor Prevotella intermedia en bovendien
105 verantwoordelijk voor vermindering van de gingi-
vale microcirculatie en speekselproductie. Shannon
e.a. (1969) vonden dat de concentratie van 17-hydro-
104 xycorticoı̈d (17-OHCS) in de urine van patiënten met
acute NG hoger was dan bij mensen met een ge-
zonde gingiva. Na de behandeling van NG-patiën-
103 ten was het 17-OHCS in de urine significant minder
Aa Pg Tf Td Pi Pm Fn Cr En Ec Cs (Maupin & Bell, 1975). Gevolgen van verhoogde
j
11:3
corticoı̈deproductie zijn vermindering van de gin-
givale microcirculatie (Loesche e.a., 1982), depressie
Figuur 11.3 van de fagocytaire activiteiten van de neutrofiele
Bacteriële analyse (met DNA-probes) van een plaquemonster genomen ter hoogte van het granulocyten en de immuunactiviteiten van lymfo-
onderfront laat zien dat Tf (Tannerella forsythia) en Fn (Fusobacterium nucleatum) sterk cyten (Cogen e.a., 1983; Silverman, 1987). Uiteraard
verhoogd zijn. kan psychische stress ook invloed hebben op
mondhygiëne- en voedingsgewoonten; ook het
wone’ gingivitis en parodontitis (Holmstrup & rookpatroon kan veranderen.
Westergaard, 2008). Veel gramnegatieve bacteriën
geven in nauw contact met bindweefsel endotoxi- Mondhygiëne, gingivitis en nutritie
nen af. Deze zijn medeverantwoordelijk voor des-
tructie van het weefsel door hun directe toxische Een al bestaande gingivitis wordt regelmatig als
effecten en indirect door activering van lokale ont- predisponerende factor voor NG genoemd (Horning
stekingsprocessen (waaronder complement en B- en & Cohen, 1995). De vele studies die de invloed van
T-lymfocyten). een tekort aan ascorbinezuur op het opkomen van
Cogan e.a. (1983) hebben laten zien dat chemo- acute NG hebben onderzocht, kunnen geen duide-
taxis en fagocytaire activiteiten van PMN-leukocy- lijke samenhang laten zien (Melnick e.a., 1988).
ten bij acute NG duidelijk vertraagd zijn in verge- Ondervoeding in ontwikkelingslanden bevordert
lijking met gezonde mensen. Mogelijk speelt ver- daarentegen het opkomen van NG (Osuju, 1990)
zwakking van het lokale primaire afweersysteem vooral bij zeer jonge kinderen (Taiwo, 1993). Aan-
een rol bij het voortschrijden van NG. Mogelijk is genomen wordt dat de schaarste aan proteı̈nen de
NG ook een opportunistische infectie die kan op- hoofdoorzaak daarvan is (Pindborg e.a., 1967). On-
komen zodra lokale en/of systemische afweerme- dervoeding heeft een deficiëntie van essentiële voe-
chanismen verzwakt zijn (Rowland, 1999; Novak, dingsstoffen en daarmee een verzwakking van de
1999). Sebaston jr. (1986) opperde op grond van lokale en algemene afweer tot gevolg.
overeenkomende symptomen van acute NG en cy-
tomegalovirusinfectie (CMV) de mogelijkheid van Roken
een fundamentele rol van CMV bij het ontstaan van
acute NG. Voor deze opvatting is echter nog geen Op de relatie tussen roken en NG is door verschil-
wetenschappelijk bewijs aangedragen. lende onderzoekers gewezen (Horning & Cohen,
1995). Melnick e.a. (1988) identificeerden 90% van de
j
11.5.2 Predisponerende factoren acute NG-patiënten als roker. In Kowalik en Nis-
bet’s onderzoek (1983) was dat zelfs 98%. In de stu-
Bestaande gingivitis, roken, psychische stress en die van Horning & Cohen (1995) rookte 79% in de
vermoeidheid zijn predisponerende factoren voor NG-groep, tegen 28% in de groep zonder NG-symp-
het totstandkomen van necrotiserende gingivitis. tomen. De negatieve effecten van roken op de af-
NG treedt altijd op plaatsen op waar door onvol- weer zijn talrijk. Zo reduceert roken het aantal
doende plaquebeheersing al een chronische gin- T-helperlymfocyten en onderdrukt het de chemo-
givitislaesie bestaat (Johnson & Engel, 1986). tactische en fagocytaire activiteiten van neutrofiele
granulocyten.
11 Necrotiserende gingivitis/parodontitis
j
11.6 Associatie met systemische
aandoeningen en factoren
j
11.6.1 Verstoringen van de
corticosteroı̈denvorming
Verhoogde corticosteroı̈denniveaus hebben een ne-
gatieve invloed op de functie van polymorfonu-
cleaire leukocyten (PMN’s). Ook bij NG-patiënten
zijn de belangrijke functies van de PMN’s – che-
motaxis en fagocytose – verstoord (Cogan e.a., 1983;
Claffey e.a., 1986; Cutler e.a., 1994). Bovendien zijn
de lymfocytenfuncties – vorming van antilichamen
en mutagenese – veranderd (Chung e.a., 1983; Cogan
e.a., 1983; Rowland, 1999).
j
11.6.2 Immuunsuppressie en hiv
Immuunsuppressie speelt een belangrijke rol bij het
totstandkomen van NG (Novak, 1995; Rowland,
1999). NG wordt daarom ook geassocieerd met het
acquired immunodeficiency syndrome (aids), dat veroor-
zaakt wordt door het human immunodeficiency virus
(hiv), een retrovirus met speciale affiniteit voor het
CD4-receptormolecuul dat in het celoppervlak van
T-helperlymfocyten, B-lymfocyten, monocyten en
macrofagen zit. Het gevolg van besmetting is een
ernstige aantasting van het parodontium met NG
als het eerste symptoom van een hiv-infectie
(Holmstrup & Westergaard, 2008). Thompson e.a.
(1992) hebben gevonden dat een afname van T-hel-
perlymfocyten met NS-symptomen gepaard gaat.
Tussen de symptomen van acute NG bij met hiv
geı̈nfecteerde en niet met hiv geı̈nfecteerde patiën-
ten is overigens geen verschil (Winkler e.a., 1992;
Smith e.a., 1993). Acute NG wordt niet als aparte
hiv-geassocieerde aandoening beschouwd (Green-
span e.a., 1992). In het onderzoek van Horning &
Cohen (1995) valt ook op dat hiv-infectie in verge-
lijking met andere predisponerende factoren het
best geassocieerd is met NG-symptomen. Acute NG
en necrotiserende ulcererende parodontitis (vroeger
bekend als hiv-geassocieerde parodontitis) daaren-
tegen zijn verschillende laesies, hoewel ze gelijke
symptomen laten zien (Winkler e.a., 1992). In de
laesies van de necrotiserende parodontitis (NP) bij
met hiv geı̈nfecteerden komen veelal Candida albi-
cans, Aggregatibacter actinomycetemcomitans en Wolinella
recta voor. De NP breidt zich bovendien bij hiv-ge-
infecteerde patiënten meestal uit tot in de alveolaire
mucosa (NS = graad 5) en is niet meer alleen op de
interdentale parodontia gelokaliseerd (Wade &
Kerns, 1998).
j
11.6.3 Verstoringen van de leukocytenfunctie
Glick en Garfunkel (1992) rapporteerden dat bij
patiënten met leukemie een forse acute NG kan op-
treden. NG wordt ook aangetroffen bij chronische
cyclische granulopenie, agranulocytose en cyclische
neutropenie (Melnick e.a., 1988). Kinderen met
downsyndroom bij wie functionele defecten in
PMN’s en monocyten en een gereduceerd aantal
T-cellen worden vastgesteld, hebben altijd in een
97
vroeg stadium symptomen van acute NG (Johnson &
Young, 1963; Reuland-Bosma & Van Dijk, 1986).
j
11.7 Behandeling
j
11.7.1 Professionele gebitsreiniging
Doel van de behandeling van acute NG is stopzetten
van destructie van weefsels en terugdringen van
pijnsensaties en het subjectieve ongemak.
De therapie voor NG is in principe dezelfde als
voor de plaquegerelateerde gingivitis: reductie van
de bacteriënmassa langs de gingivaranden. Zorg-
vuldige gebitsreiniging, bij voorkeur met ultrasone
apparaten, is de meest doelgerichte behandeling
(Fitch e.a., 1963). De pijnsituatie verbetert aanzien-
lijk binnen 48 en 72 uur. Afhankelijk van de pijn-
tolerantie en de verdovingsmogelijkheid wordt de
reiniging in één of enkele kort op elkaar volgende
zittingen voltooid en wordt de gingiva zodanig
voorbereid dat de patiënt de mondhygiënehulp-
middelen kan toepassen. Aan het eind van de cau-
sale therapie zullen de necrose en de acute sympto-
men van de NG verdwenen zijn. De contour van de
interdentale gingiva wordt (bijna) weer normaal.
Blijven kraters ondanks goede mondhygiëne be-
staan, voornamelijk als gevolg van een NP, dan
moeten deze chirurgisch verwijderd worden, daar
ze immers retentieplaatsen zijn voor plaque.
j
11.7.2 Persoonlijke plaquebeheersing
In de eerste fase van de behandeling is de plaque-
beheersing met mechanische hulpmiddelen voor
patiënten in het algemeen pijnlijk en meestal niet
voldoende. Bovendien kan door te heftig gebruik
van mechanische hulpmiddelen de wondgenezing
belemmerd worden. Patiënten kan daarom, naast
het voorzichtige gebruik van een zachte tandenbor-
stel, een effectief antiplaquespoelmiddel of -gel
worden aanbevolen. Zodra het genezingsproces dat
toelaat, krijgen patiënten instructies voor het toe-
passen van geschikte hygiënehulpmiddelen voor
optimale plaquebeheersing en worden zij gemoti-
veerd voor een regelmatige, langdurige nazorg.
j
11.7.3 Antimicrobiële ondersteuning
Na de professionele reiniging van het gebit worden
patiënten geı̈nstrueerd om tweemaal daags te spoe-
len met 0,12-0,2% chloorhexidinedigluconaat.
Daarmee kan – vooral in de eerste fase na de reini-
ging – de plaquebeheersing met mechanische
hulpmiddelen effectief ondersteund worden (Lang
& Brecx, 1986; Harnett & Shiloah, 1991). Voor het
reinigen van necrotische gingivadelen en ook voor
spoelingen wordt ter ondersteuning van de profes-
sionele gebitsreiniging al lange tijd waterstofper-
oxide (gelijke delen H2O2 3% en warm water) ge-
bruikt. Het gunstige effect van waterstofperoxide
wordt toegeschreven aan de invloed van de vrijko-
mende zuurstof op de anaerobe microflora (Wenn-
ström & Lindhe, 1979). Bij rokers wordt door addi-
98
Figuur 11.4
Detailopname van het
bovenfront vóór behande-
ling.
Figuur 11.5
Detailopname van het
bovenfront na initiële thera-
pie en na tien dagen metro-
nidazolgebruik (36500 mg
per dag).
Parodontologie
j
11:4
tionele lokale applicatie van waterstofperoxide kli-
nisch herstel bespoedigd met minder verlies van
weefsels (Gaggl e.a., 2006).
Gedurende de acute fase van NG moeten patiën-
ten bijna dagelijks gezien worden om restanten van
plaque en retenties voor plaque te verwijderen. Met
een adequate therapie verdwijnen acute ontste-
kingssymptomen en pijnsensaties binnen een week.
Het is aan te bevelen patiënten vijf weken lang re-
gelmatig te controleren.
Alleen bij uitzondering is de algehele gezondheid
van de NG-patiënt zo ernstig aangetast dat het
voorschrijven van antibiotica ter ondersteuning van
de mechanische therapie verantwoord en geı̈ndi-
ceerd is. Metronidazol 250/500 mg driemaal daags
gedurende zeven dagen is zeer effectief tegen spiro-
cheten en daarom een doelgerichte medicatie (fi-
guur 11.4 en 11.5) (Procter & Baker, 1971; Loesche e.a.,
1982). In dubbelblind onderzoek is gebleken dat
metronidazol even effectief werkt als penicilline
(Fitch e.a., 1963; Emslie, 1967).
j
11.7.4 Compliance van de patiënt
Het succes van de behandeling hangt in wezen van
twee factoren af: patiëntcompliance en predispone-
rende factoren. Het is daarom van groot belang dat
patiënten met NG er vanaf het begin van doordron-
gen zijn dat de prognose louter afhankelijk is van
het al dan niet aanpassen van hun gedragspatroon
wat orale hygiëne, roken en stress betreft, en van het
nakomen van afspraken voor de behandelingen en
de nazorg (Wade & Kerns, 1998). Worden deze as-
pecten genegeerd, dan is een recidief zeker.
Literatuur
Albandar JM, Tinoco EMB. Global epidemiology of
periodontal disease in children and young persons.
Periodontology 2000 2002;29:153-76.
Barnes GP, Bowles WF, Carter HG. Acute necrotizing
ulcerative gingivitis: a survey of 218 cases. J perio-
dontol 1973;44:35-42.
Beust TB, Albray RA, Hirschfeld I. Oral manifestati-
ons and treatment of Vincent’s infection. J Dent
Res 1930;10:97-99.
Chung CP, Nisengard RJ, Slots J, Genco RJ. Bacterial
IgG and IgM antibody titers in acute necrotizing
ulcerative gingivitis. J Periodontol 1983;54:557-65.
Claffey N, Russel R, Shanley D. Peripheral blood
j
11:5
phagocyte function in acute necrotizing ulcerative
gingivitis. J Periodont Res 1986; 21:288-97.
Cohen-Cole SA, Cogen RB, Stevens A jr, Kirk K,
Gaitan E, Bird J, e.a. Psychiatric, psychosocial and
endocrine correlates of acute necrotizing ulcrative
gingivitis (trench mouth): a preliminary report.
Psychiatr Med 1983;1:215-25.
Cogan RB, Stevens AW, Cohen-Cole S, Kirk K, Free-
man A. Leukocyte function in the etiology of acute
necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodontol
1983;54:402-07.
Cutler CW, Wasty MO, Ghaffar K, Hosni M, Lloyd
DR. Impaired bactericidal activity of PMN from
two brothers with necrotizing ulcerative gingivo-
periodontitis. J Periodontol 1994;65:357-63.
Enwonwu CO. Infections oral necrosis (cancrum oris)
in Nigerian children: a review com. Dent Oral Epid
1985;13:190-94.
Emslie RD. Treatment of acute ulcerative gingivitis:
a clinical trial using gums containing metronida-
zole of penicillin. Br Dent J 1967;122:307-08.
Fitch HB, Bethart H, Alling CC, Munns CR. Acute
necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodontol
1963;34:422-26.
Formicola AJ, Witte ET, Curran PM. A study of per-
sonality traits and acute necrotizing ulcerative
gingivitis. J Periodontol 1970;41:36-38.
Freedman HL, Listgarten MA, Taichman NS. Elec-
tron microscopic features of chronically inflamed
human gingiva. J Periodontal Res. 1968;3:313-27.
Giddon DB, Goldhaber P, Dunning JM. Prevalence of
reported cases of acute necrotizing ulcerative
gingivitis in a university population. J Periodontol
1963;34:366-70.
Gaggl AJ, Rainer H, Grund E, Chiari FM. Local oxy-
gen therapy for treating acute necrotizing peri-
dontal disease in smokers. J Periodontol 2006;77:
31-38.
Glick M, Garfunkel AA. Common oral findings in
two different diseases-leukemia and AIDS, Part 1.
Compend Contin Educ Dent 1992;13:432-46.
Greenspan JS, Barr CE, Sciubba JJ, Winkler JR. Oral
manifestations of hiv infection: definitions diag-
nostic criteria and principles of therapy. Oral Surg
Oral Med Oral Path Oral Radiol Endod 1992;73:142-
44.
Hamp EG, Mergenhagen SE. Experimental intracu-
taneous fusobacterial and fusospirochetal infecti-
ons. J Infect Dis 1963;112:84-99.
Harnett AC, Shiloa J. The treatment of acute necro-
tizing ulcerative gingivitis. Quintessence Int 1991;
22:95-100.
11 Necrotiserende gingivitis/parodontitis
Holmstrup P, Westergaard J. Necrotizing periodon-
tal disease. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP, (eds.).
Clinical periodontology and implant dentistry.
Oxford: Blackwell, 2008, p. 461-74.
Horning GM, Cohen ME. Necrotizing ulcerative
gingivitis, periodontitis and stomatitis: Clinical
staging and predisposing factors. J Periodontol
1995;66:990-98.
Johnson BD, Engel D. Acute necrotizing ulcerative
gingivitis. A review of diagnosis, etiology and
treatment. J Periodontol 1986;57:141-50.
Johnson NP, Young MA. Peridontal disease in Mon-
gols. J Periodontol 1963;34:41-47.
Kowalik MJ, Nisbet T. Smoking and acute ulcerative
gingivitis. Brit Dent J 1983;154:241-42.
Lang NP, Brecx MC. Chlorhexidine digluconate – an
agent for chemical plaque control and prevention
of gingival inflammation. J Periodont Res 1986;
21(suppl.16):74-89.
Lamster IB, Grbic JT, Mitchell-Lewis DA, Begg MD,
Mitchell A. New concepts regarding the
pathogenesis of periodontal disease in HIV
infection. Ann Periodontol 1998 3:62-75. Review.
Loesche WJ, Syed SA, Langhon BE, Stoall J. The bac-
teriology of acute necrotizing ulcerative gingivitis.
J Periodontol 1982;53:223-30.
Lopez R, Baelum V. Epidemiology of necrotizing
ulcerative gingival lesions and attachment loss.
European J of Oral Sciences 2004;112:105-07.
Lopez R, Fernandez O, Jara G, Baelum V. Epidemio-
logy of necrotizing ulcerative gingival lesions in
adolescents. J Periodont Res 2002;37:439-44.
Maltha JC, Mikx FHM, Kuijpers FJ. Necrotizing
ulcerative gingivitis in beagle dogs. III. Distribu-
tion of spirochetes in interdental gingival tissue. J
Periodont Res 1985;20:522-31.
Maupin CC, Bell WB. The relationship of 17-hydro-
xycorticosteroid to acute necrotizing ulcerative
gingivitis. J Periodontol 1975;46:721-22.
Melnick SL, Roseman JM, Engel D, Cogen RB. Epi-
demiology of acute necrotizing ulcerative gingivi-
tis. Epidemiol Rev 1988;10:191-210.
Mikx FHM, Hug HU, Maltha JC. Necrotizing ulce-
rative gingivitis in beagle dogs. I. Attempts at
unilateral inductions and intraoral transmission of
NUG: a microbiological and clinical study. J Peri-
odont Res 1984;19:76-88.
Moulton R, Ewens S, Theiman W. Emotional factors
in periodontal disease. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol 1952;5:833-60.
Novak MJ. Necrotizing ulcerative periodontitis. Ann
Periodontol 1999;4:74-77. Chicago: Quintessence
Publishing, 1995.
Osuji OO. Necrotizing ulcerative gingivitis and can-
crum oris (noma) in Ibadan. J Periodontol 1990;61:
769-72.
Pindborg JJ. Gingivitis in military personnel with
special reference to ulceromembranous gingivitis.
Odontol Tidsk 1951;59:407-93.
Pindborg JJ, Bhat M, Devenath KR, Narayana HR,
Ramachoudra S. Occurrence of acute necrotizing
gingivitis in South Indian children. J Periodontol
1966;37:14-19.
Pindborg JJ, Bhat M, Roed-Petersen B. Oral changes
99
in South Indian children with severe protein defi-
ciency. J Periodontol 1967;38:218-21.
Plaut HC. Studien zur bacteriellen Diagnostik der
Diphtherie und der Anginen. Deutsch Med Wschr
1894;20:920-23.
Procter DB, Baker CG. Treatment of acute necroti-
zing ulcerative gingivitis with metronidazole. J
Caned Dent Assoc 1971;37:376-80.
Reichart PA, Khongkhuntian P, Bendick C. Oral
manifestations in hiv-infected individuals from
Thailand and Cambodia. Med Microbiol Immunol
2003;92:157-60.
Reuland-Bosma W, Dijk LJ van. Necrotizing ulcera-
tive gingivitis in children: a 9 year clinical study. J
Clin Periodontol 1986;13:64-73.
Robinson PG, Boulter A, Birnbaum W, Johnson NW.
A controlled study of relative periodontal attach-
ment loss in people with hiv infection. J Clin Peri-
odontol 2000;27:273-76.
Rowland RW, Mestecky J, Gunsolley JC, Cogen RB.
Serum IgG and IgM levels to bacterial antigens in
necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodontol
1993;64:195-201.
Rowland RW. Necrotizing ulcerative gingivitis. Ann
Periodontol 1999;4:65-73.
Schroeder HE. Pathobiologie oraler Strukturen.
Basel: Karger, 1983, p. 136-39.
Sebaston jr CB. A review and proposal for the etio-
logy of acute necrotizing ulcerative gingivitis. J
Clin Periodontol 1986;13:727-34.
Shangase L, Feller L, Blignaut E. Necrotizing ulce-
rative gingivitis/periodontitis as indicators of hiv
infection. J South African Dental Association 2004;
9:105-08.
Shannon IL, Kilgore WG, O’Leary TJ. Stress as a pre-
disposing factor in necrotizing ulcerative gingivi-
tis. J Periodontol 1969;40:240-42.
Sheiham A. An epidemiological survey of acute
ulcerative gingivitis in Nigerians. Arch Oral Biol
1966;11:937-42.
Silverman S. AIDS update: Oral findings, diagnosis
and precautions. J Am Dent Assoc 1987;115:559-63.
Skach M, Zabrdsky S, Mrklas L. A study of the effect
of age and season on the incidence of ulcerative
gingivitis. J Periodont Res 1970;5:187-90.
Smith GLF, Felix DH, Wray D. Current classification
of hiv-associated periodontal diseases. Br Dent J
1993;174:102-05.
Smitt PA. Some clinical and epidemiological aspects
of Vincent’s gingivitis. Dent Pract Dent Rec 1965;15:
281-89.
Stevens AW jr, Cogan RB, Cohen-Cole S, Freeman A.
Demographic and clinical data associated with
acute necrotizing ulcerative gingivitis in a dental
school population. J Clin Periodontol 1984;11:487-
93.
Taiwo JO. Oral hygiene status and necrotizing ulce-
rative gingivitis in Nigerian children. J Periodontol
1993;64:1071-74.
Thompson SH, Charles GA, Craig AB. Correlation of
oral desease with the Walter Reed staging scheme
for hiv-1-seropositive patients. Oral Surg Oral Med
Oral Path 1992;73:289-92.
Vincent MH. Sur l’étiologie et sur les lésions anato-
100 Parodontologie
mopathologiques. Ann Inst Pasteur, Paris 1896;10:
488-510.
Wade DN, Kerns DG. Acute necrotizing ulcerative
gingivitis-periodontitis. A literature review. Mili-
tary Med 1998;163:337-42.
Wennström JL, Lindhe J. Effect of hydrogen per-
oxide on developing plaque and gingivitis in man.
J Clin Periodontol 1979;6:115-30.
Williams CA, Winkler JR, Grassi M, Murray PA. Hiv
associated periodontitis complicated by necroti-
zing stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1990;69:351-55.
Winkler JR, Robertson PB. Periodontal disease asso-
ciated with hiv infection. Oral Surg Oral Med Oral
Path 1992;73:145-50.
j 12 Niet-plaquegerelateerde parodontale
aandoeningen
D. van Steenberghe, K. Michiels
j
12.1 Algemene inleiding
Ontstekingen van het parodontium ten gevolge van
de biofilmvorming langs het oppervlak van tanden
of implantaten komen veruit het meeste voor.
Hierdoor bestaat de neiging om parodontale aan-
doeningen als synoniem hiervoor te gebruiken. Dit
is echter een pars pro toto want er zijn tal van andere
aandoeningen van het parodontium die geen ver-
band houden met plaque. Dit hoofdstuk benadert
ze vooral vanuit een klinische invalshoek, zoals het
opgemerkt wordt door de clinicus. Die weet immers
niet of de aandoening van bijvoorbeeld auto-im-
mune of virale oorsprong is en moet dus voortbor-
duren op wat hij waarneemt om tot een diagnose te
komen.
De tandarts, de parodontoloog en de kaakchirurg
moeten zich er goed van bewust zijn dat ze een
essentiële rol te vervullen hebben in de diagnose van
de niet-plaquegerelateerde parodontale aandoenin-
gen, daar de huisarts minder goed thuis is in het
onderzoeken van de mondholte (van Steenberghe &
Michiels, 2007).
j
12.2 Verkleuringen
De gingiva heeft meestal een lichtroze kleur, maar
pigmentaties, zoals bij mensen met een donkere
huid, kunnen zeer opvallend zijn. Deze verkleuring
neemt vaak een gevlekt bruin aspect aan (figuur
12.1). Dit noodzaakt soms tot differentiële diagnose
met bijvoorbeeld de ziekte van Addison, rokersme-
lanose en hemochromatose. Bij rassen met een
donkere huidskleur treedt pigmentatie op tot in het
stratum spinosum, terwijl dit bij het Kaukasische
ras meestal tot de basaalcellenlaag beperkt blijft.
Elke afwijking van de hiervoor beschreven nor-
male kleur en textuur moet de clinicus steeds aan-
zetten tot verder onderzoek.
Anders dan in de meeste handboeken zullen de
parodontale verkleuringen hier ingedeeld worden
volgens de kleur en niet op grond van de etiologie.
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_12, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
Figuur 12.1
Voorbeeld van een patiënt
met gepigmenteerde gingiva.
De mucogingivale grens is
scherp afgetekend.
j
12:1
Dit is conform de normale ontmoeting met een
patiënt.
j
12.2.1 Witte verkleuringen
(Erosieve) lichen planus
(Erosieve) lichen planus is een frequente ectoder-
male aandoening van onbekende oorsprong, waar-
bij zowel huidlaesies als mucosale laesies kunnen
optreden. In tegenstelling tot de huidletsels zijn de
intraorale laesies vaak chronisch en reageren niet
goed op een therapie. Een regelmatige controle is
nodig, waarbij de letsels nauwkeurig genoteerd
moeten worden (eventueel foto of schema), daar ne-
oplastische degeneratie kan optreden.
Lichen ruber planus treft ongeveer 1% van de be-
volking, vooral op volwassen leeftijd. Inductie door
stress, medicatie of intoxicaties is voorgesteld. Ook
trauma kan een inducerende factor zijn, zoals pa-
rodontale chirurgie (Katz e.a., 1988). Lichen planus
wordt gekenmerkt door witte reticulaire, papuleuze
of plaatvormige letsels (Ismail e.a., 2007). Termen
zoals ‘varenblad’, ‘kantwerk’ en ‘netvormig’ zijn
hierbij passend (figuur 12.2). Door het grotere con-
trast met de achtergrond zijn de letsels gemakkelij-
ker te herkennen op de alveolaire mucosa dan op de
gingiva. Bij ongeveer de helft van de patiënten met
cutane lichen zien we intraorale letsels. Op de huid
wordt lichen gekenmerkt door purper gekleurde
102
Figuur 12.2
Lichen planus ter hoogte van
de gingiva.
Figuur 12.3
A-B Erosieve lichen planus.
In A zien we naast de ery-
themateuze letsels ook nog
de varenbladachtige witte
laesies, wat de diagnose ver-
gemakkelijkt. Bij B komt
enkel het erosieve beeld tot
uiting, wat soms een moei-
lijke differentiële diagnose
geeft ten opzichte van de
klassieke, aan plaque gerela-
teerde gingivitis.
Figuur 12.4
Bij leukoplakie van de gingiva
zien we meestal plaquevor-
mige, hobbelige laesies.
Figuur 12.5
Het palatum nicotinicum,
ten gevolge van pijproken,
met de duidelijke ontstoken
kleine speekselklieruitgangen
die contrasteren met de
hyperkeratotische gingiva.
Parodontologie
j
12:2
kleine, hoekige papels (diameter 2-3 mm) met op
hun oppervlak kleine witte lijntjes (striae van
Wickham). Het is voor de tandarts makkelijk aan de
patiënt te vragen of er huidletsels voorkomen, om
zodoende zijn diagnose te staven. Bij de meeste
patiënten verdwijnen de huidletsels spontaan bin-
nen een paar weken of bijna systematisch binnen de
twee jaar (Eisen e.a., 2005). Een kwart van de li-
chenpatiënten heeft enkel orale letsels.
Bepaalde medicaties (tetracyclinen, goudzouten,
antimalariamiddelen, enz.) kunnen lichenoı̈de re-
acties veroorzaken. Deze verdwijnen echter kort na
het stopzetten van de medicatie. Enkel de atrofische
lichen planus geeft symptomen, namelijk een bran-
derig of jeukend gevoel. We zien hierbij vaak een
vuurrode gingiva (figuur 12.3). Dit beeld wordt soms
nog ‘desquamatieve gingivitis’ genoemd, een
symptoom dat bij verschillende ziektebeelden kan
voorkomen.
Het ontaarden van orale lichen planus blijft con-
troversieel: < 1% (Gonzalez-Moles e.a. 2008). Het is
niet gemakkelijk te onderscheiden van leukoplakie,
dat vaker ontaardt.
Anatomopathologie Men treft hyper-, ortho- en pa-
rakeratose, retelijsten in zaagtandvorm en een clus-
tering van langerhanscellen aan. Ook worden typi-
sche civatte-lichaampjes (eosinofiele massa’s in de
diepe epitheellagen door liquefactie van de epi-
theelcellen) gezien (El-Labban, 1970). Subepitheliaal
is er een dicht infiltraat van lymfocyten. Immuno-
fluorescentie laat de differentiële diagnose toe. Het
basaalmembraan is vaak aangetast. Het beeld wijst
op een immuungemedieerde reactie tegenover het
epitheel, met secundair een stromaal infiltraat.
j
12:4
j
12:3 A
j
12:3 B
Leukoplakie en erytroplakie
Leukoplakie is ook een frequent voorkomende witte
laesie van de mondholte, regelmatig beperkt tot het
parodontium. Het is een niet-afwrijfbaar letsel. De
diagnose wordt gesteld door uitsluiting van andere
pathologieën. De frequentste lokalisaties zijn re-
trocommissuraal en op de lippen. Ter hoogte van
het parodontium vinden we het vooral ter hoogte
van de frontregio en het palatum (het ‘palatum ni-
cotinicum’ van de pijprokers). De aandoening komt
voor bij 3 tot 4% van de volwassen bevolking (Axell,
1976). Degeneratie tot een epidermoı̈d carcinoom
treedt bij 5% van de patiënten op (Bouquot & Gorlin,
1986). Hoe uitgebreider het letsel, des te groter het
risico (Napier & Speight, 2008). De etiologie blijft
een open vraag, al wordt een virale oorsprong net
zoals bij carcinomen vermoed (Lehner e.a., 1973).
Fysische factoren, waaronder roken, bevorderen de
leukoplakie.
Klinisch kenmerkt leukoplakie zich als een ge-
lijkmatig of onregelmatig wit-gelig plaquevormig
letsel (figuur 12.4). We zien ook verruceuze vormen,
waar het oppervlak bloemkoolachtig is. Vooral
j
12:5
12 Niet-plaquegerelateerde parodontale aandoeningen
j
12:6
wanneer het oppervlak onregelmatig is en wanneer
er erythemateuze delen voorkomen, wordt gespro-
ken van erytroplakie. Vooral deze laatste letsels lo-
pen gevaar op ontaarding.
Het palatum nicotinicum laat een witte verkleu-
ring zien van een groot deel van het palatum, soms
mozaı̈ekvormig. De mondingen van de kleine
speekselklieren contrasteren hiermee sterk door
hun rode aspect, dat te wijten is aan de chronische
ontsteking (figuur 12.5).
Meestal verloopt leukoplakie symptoomloos.
Vanwege het risico op ontaarding is het verstandig
een tekening of een foto te maken en evoluties in de
tijd op te volgen.
Anatomopathologie De hyperkeratose, met de vaak
voorkomende maar niet-pathognomonische dyskera-
tosen (= verlies aan polariteit van de keratinocyten en
onregelmatige differentiatie), treedt op de voorgrond.
Het is de onregelmatigheid van de retelijsten die de
differentiële diagnose met lichen vergemakkelijkt. Er
is ook vaak sprake van hyperchromatose. Het sub-
epitheliale bindweefsel is geı̈nfiltreerd met lymfocy-
ten, maar de intensiteit ervan is niet zo bandvormig
als bij lichen. Immunofluorescentie toont geen op-
stapeling van immunoglobulinen in het bindweefsel.
Candidose
Candidose is een oppervlakkige mycose waarbij een
commensaal door een verminderde afweer een op-
portunistische infectie tot gevolg heeft. Bij vrijwel
alle mensen komt Candida albicans in de hele tractus
digestivus voor, dus zeker in de mondholte. Er zijn
ook andere gisten bekend, maar Candida albicans is
veruit de meest voorkomende in onze regio’s. Bij
overmatige groei van Candida met symptomen spre-
ken we klinisch van candidose. Candidose van de
gingiva kan acuut of chronisch verlopen. Acute
vormen worden frequent gezien na de inname van
breedspectrumantibiotica. Bij chronische vormen
moet de oorzaak worden gezocht in een verhoogde
retentie (bijv. een prothese) of een verminderde im-
muunreactie (bijv. corticosteroı̈dentherapie of aids)
(Tyldesley e.a., 1979). Er bestaan ook niet-frequente
congenitale en familiale vormen, die hier verder niet
besproken worden.
De biofilmvorming van Candida is nog slecht
ontrafeld en bemoeilijkt de therapie (Seneviratne
e.a., 2008). Op de gingiva komt candidose voor als
103
Figuur 12.6
Candida-infectie na het toe-
dienen van een breedspec-
trumantibioticum.
Figuur 12.7
Candida-infectie van de gin-
giva kan bij chronisch trau-
ma, zoals het dragen van een
prothese, een erythemateus
karakter krijgen door het
j
12:7
versneld afschilferen van de
bovenste epitheellagen.
een wit letsel dat afwrijfbaar is wanneer er vrij
krachtig (bijvoorbeeld met een gaasje) over gewre-
ven wordt. Dit laat dan een bloederig bindweefsel-
oppervlak achter (Dreizen, 1984). De witte laesie is
het gevolg van de penetratie van de myceliumdra-
den – de hyphae – tussen de epitheelcellen.
Candida produceert hyaluronidase, een enzym dat
de lijmstof tussen de epitheelcellen kan oplossen. Het
epitheel wordt daardoor wat uitgerafeld, de onderlig-
gende vascularisatie wordt minder gemakkelijk
zichtbaar en het letsel ziet wit (figuur 12.6). Vooral op
de rode alveolaire mucosa zal dit sterk contrasteren.
Vaak zal het witte letsel alterneren of soms hele-
maal vervangen worden door een erythemateus let-
sel. Als het witte letsel weggewreven wordt, zoals
chronisch gebeurt onder een uitneembare prothese,
zal candidose eerder erythemateus voorkomen, wat
de diagnose soms bemoeilijkt (figuur 12.7). Het be-
grip ‘denture stomatitis’ is in feite een candidose
van de palatinale gingiva.
Bij rechtstreeks microscopisch onderzoek (fase-
contrast- of donkerveldmicroscoop) van een afge-
schraapt letsel, zien we veelvuldig afgeschilferde epi-
theelcellen en de talrijke typische myceliumdraden.
Een andere diagnostische mogelijkheid is de kweek.
Anatomopathologie Gezien worden hyperplasie van
het epitheel met parakeratose en infiltratie van my-
celiumdraden door de epitheellagen.
Fysisch-chemisch trauma
Fysisch-chemische trauma’s kunnen een pijnlijke
witte verkleuring van de gingiva en/of alveolaire
mucosa veroorzaken, of een sterke epitheliale exfo-
liatie (mozaı̈ek van rood en wit) (figuur 12.8).
Figuur 12.8
Het langdurig in de mond
houden van sterke drank om
tandpijn te onderdrukken
heeft geleid tot sterke des-
quamatie en beginnende
ulceratie van zowel de gin-
giva als alveolaire mucosa.
j
12:8
104 Parodontologie
De etiologie is sterk gevarieerd:
– hitteletsel (bijv. stopcontact in mond bij kinde-
ren);
– ‘aspirin burn’ (aspirine of alcohol in de mond
houden tegen tandpijn (Glick e.a., 1974);
– gebruik van gingivale retractiedraad (Bowles e.a.,
1991);
– mondspoelmiddelen, zoals chloorhexidine
(Almqvist & Luthman, 1988), of middelen die veel
alcohol bevatten;
– tandpasta’s (vooral met antitandsteenwerking;
Kowitz e.a., 1990).
Hier zal de anamnese meestal voldoende zijn om
een zekerheidsdiagnose te stellen. Het letsel zal ook
snel spontaan verdwijnen na het stopzetten van het
etiologisch agens. Bij necrose van het onderliggende
bot, zoals bij lekkage van toxische stoffen uit een
tandpulpa (bijv. formocresol), zal dit uiteraard an-
ders liggen. Biopsie bij traumatische aandoeningen
heeft geen zin.
j
12.2.2 Blauwe/zwarte verkleuringen
Monoloculair
De bespreking van de monoloculaire letsels wordt
beperkt tot drie entiteiten: de tatoeage, die zeer fre-
quent voorkomt ter hoogte van de gingiva, het me-
lanoom en het angioom, die beide ernstige prog-
nostische of therapeutische consequenties kunnen
hebben. Het is de plicht van elke tandarts om bij
elke blauwe of zwarte verkleuring met zekerheid
een differentiële diagnose te hebben. Uiteraard kan
een monoloculair letsel toevallig op twee plaatsen
voorkomen, zoals bij amalgaamtatoeage of bij
metastasering van een kwaadaardig melanoom.
Figuur 12.9
Amalgaamtatoeage (A), die
niet verdwijnt bij de glas-
drukproef (B), in tegenstel-
ling tot angiomateuze lae-
sies.
j
12:9 A
Amalgaamtatoeage
Dit is de meest voorkomende blauwe verkleuring
van de gingiva. Tijdens bijvoorbeeld een caviteits-
preparatie kunnen metaalpartikels in het gingivale
bindweefsel terechtkomen. Metaalpartikels komen
door fagocytose in de omgevende cellen terecht of
veroorzaken een hyperactiviteit van de melanocy-
ten, die meer melanosomen produceren.
Typisch is de unieke lokalisatie van een letsel van
beperkte afmetingen (een paar mm). Iemand kan
uiteraard meerdere letsels hebben en deze kunnen
ook buiten het parodontium voorkomen, bijvoor-
beeld op de tong.
De behandelaar kan nagaan of er op vroegere
röntgenopnamen van geëxtraheerde tanden amal-
gaamvullingen voorkwamen. Ook kan via een rönt-
genopname worden nagegaan of er radio-opake
partikels op de betrokken plaats zichtbaar zijn. Is
dit niet het geval, dan bewijst dit geenszins dat het
geen tatoeage is. De differentiële diagnose gaat ver-
der met het uitvoeren van de glasdrukproef (figuur
12.9). Met een objectglaasje, dat voor microscopie
gebruikt wordt, is na te gaan of bij druk de ver-
kleuring verdwijnt. Is dit wel het geval, dan is dit
kenmerkend voor een angiomateus letsel en wordt
er uiteraard geen biopsie genomen. Wanneer de
kleur blijft, bestaat nog de mogelijkheid dat het een
melanoom betreft, goed- of kwaadaardig. Als de
clinicus ook maar enige twijfel heeft over de oor-
sprong van het letsel, dient hij de patiënt meteen
naar de specialist (parodontoloog, kaakchirurg of
dermatoloog) te verwijzen om een zekerheidsdiag-
nose te verkrijgen. Kwaadaardige melanomen van
het parodontium zijn gelukkig een grote zeld-
zaamheid. Het is wenselijk een biopsie te nemen bij
excisie van een amalgaamtatoeage.
j
12:9 B
12 Niet-plaquegerelateerde parodontale aandoeningen
Anatomopathologie Anatomopathologisch zien we
typisch talrijke metallische inclusies in het chorion
en ook in fibroblasten en macrofagen. Activatie van
de pigmentcellen is niet uitzonderlijk. Onderzoek
met gepolariseerd licht laat gemakkelijk de vreemde
lichamen zien.
Melanomen
Melanomen zijn tumoren van de melanocyten; ver-
uit de meeste zijn goedaardig. De intraorale naevo-
cellulaire naevi zijn zeldzaam (1:1000), maar een
fractie ervan is niet gepigmenteerd en daarom soms
niet gediagnosticeerd (Hicks & Flaitz, 2000). Zij
komen het meest op de gingiva voor, vooral die van
het palatum. Het kan een banaal, klein, gepigmen-
teerd letsel zijn, soms licht verheven. Het kan ook
geülcereerd en uitgebreid zijn (Liversedge, 1975).
Een andere vorm is de blue naevus. Dit betreft een
derde van de intraorale naevi en ook deze zijn
meestal ter hoogte van de gingiva gelokaliseerd (fi-
guur 12.10).
De biopsie zal toevertrouwd worden aan een spe-
cialist (kaakchirurg) en een volledige excisie inhou-
den, vaak gepaard gaande met zorgvuldige curet-
tage van het onderliggend periost. We vinden bij
deze naevi talrijke fusiforme cellen naast pseudo-
epitheliale cellen in het subepitheliale bindweefsel.
De pigmentatie is opvallend.
De incidentie van kwaadaardige intraorale mela-
nomen varieert volgens de onderzoeken van minder
dan 1% tot 5% van alle melanomen (Regezi e.a.,
1978). Ook hier is de gingiva de voorkeurslokalisa-
tie. Het komt vooral bij zestigplussers voor. De
prognose is slecht.
j
12:10 A
105
Hemangioom
Een hemangioom is een tumor van het vasculaire
systeem, meestal arterioveneus. We zien frequent
kleine capillaire hemangiomen bij baby’s, ook ter
hoogte van de alveolaire mucosa, die echter een
spontane involutie doormaken. Bij volwassenen
worden parodontaal soms één of multipele angio-
mateuze letsels gezien. De glasdrukproef (zie bij
amalgaamtatoeage) zal hierbij steeds uitgevoerd
worden vooraleer een biopsie of enige andere lokale
ingreep te ondernemen. Wanneer de blauwe of rode
kleur verdwijnt bij het aandrukken, is dit een be-
wijs van angiomatose en zal de patiënt meteen naar
de stomatoloog/kaakchirurg verwezen worden.
Zelfs kleine capillaire verwijdingen kunnen ern-
stige bloedingen veroorzaken.
Caverneuze hemangiomen kunnen progressief,
zoals bij het syndroom van Weber of het syndroom
van Klippel-Trénaunay, echte misvormingen van
het maxillaire massief veroorzaken.
Uitgebreide verkleuring
Een blauwe of grijze pigmentatie over een hele zone
van de gingiva, die niet te wijten is aan een raciale
factor of niet overeenkomt met een hyperpigmen-
tatie van de huid, dient te leiden tot verder onder-
zoek.
Kettingrokers vertonen vaak een bandvormige
grijs-blauw-bruine verkleuring van de vestibulaire
gingiva (figuur 12.11). Deze is te wijten aan een door
nicotine geı̈nduceerde hyperactiviteit van de mela-
nocyten in de basaalcellenlaag (Taybos, 2003).
Ook medicaties zoals fenothiazinen (Vogel &
Deasy, 1976) en antibiotica, kunnen bij chronisch
gebruik verkleuring van de gingiva en/of alveolaire
Figuur 12.10
Blue naevus. De uitgebreid-
heid van de blauwe verkleu-
ring (A) maakt duidelijk dat
het niet om een amalgaam-
tatoeage gaat. Excisie met
uitgebreide curettage van het
onderliggende bot (B) vol-
stond.
j
12:10 B
106 Parodontologie
Figuur 12.11
Bruin-blauwe verkleuring van
de vestibulaire gingiva van
het onderfront bij een ket-
tingroker.
Figuur 12.12
Een intraoraal kaposi-
sarcoom.
j
12:11
mucosa induceren. Bij goudzouten zien we een ty-
pische blauwpurperen pigmentatie van de gingiva.
Andere farmaca, zoals kwik, lood en bismut, zijn al
lang verlaten en de zogenoemde ‘loodzoom’ is dan
ook een grote zeldzaamheid.
j
12.2.3 Bruine verkleuringen
Ziekte van Addison
De ziekte van Addison is een bijnierafwijking die
gepaard gaat met hypocorticisme en zich ook uit
door bruine hyperpigmentatie van aan het licht
blootgestelde huidoppervlakken en vaak van in-
traorale slijmvliezen. Momenteel is tuberculose niet
langer de meest voorkomende oorzaak van het ge-
brek aan secretie van gluco- en mineralocorticoı̈den,
maar de auto-immune aantasting van de bijnieren.
Door het gebrek aan glucocorticoı̈den klaagt de
patiënt over moeheid en gewichtsverlies, terwijl het
gebrek aan mineralocorticoı̈den leidt tot hypona-
triëmie en hypotensie. De oorzaak van de hyper-
pigmentatie kan verklaard worden door de structu-
rele analogie tussen ACTH en het melanocytensti-
mulerend hormoon (MSH).
Parodontaal zien we vaak bruine verkleuringen
van de gingiva. Er dient steeds rekening te worden
gehouden met de normale pigmentatie, zoals vaak
bij patiënten met een donkere huid. De algemene
toestand en eventuele verkleuringen die men zal
zoeken ter hoogte van de huid (pols en armplooien
of littekens), zullen de differentiële diagnose moge-
lijk maken.
j
12.2.4 Roodpurperen verkleuringen
Lupus erythematodes disseminatus
Onderscheid wordt gemaakt tussen de chronische
discoı̈de lupus, die hier niet verder besproken
wordt, en de acute systemische lupus. Deze aan-
doening wordt veroorzaakt door immuuncom-
plexen die het complement activeren en gewrichten,
vaatwanden en dergelijke aantasten (Schrager &
Rothfield, 1976). Dit verklaart ook de frequente as-
sociatie met andere auto-immuunziekten, zoals
pemphigus en Sjögren. De discoı̈de vorm komt bij
vrouwen tweemaal zo vaak voor als bij mannen en
de systemische vorm bij vrouwen achtmaal zo vaak
als bij mannen. Bij de systemische vorm treden snel
j
12:12
algemene symptomen op doordat deze gepaard gaat
met koorts en gewrichtsaandoeningen. De huidige
prognose is vrij goed, mits intensieve therapie
wordt toegepast. Lupus erythematodes moet niet
verward worden met lupus vulgaris, ook wel tuber-
culose van de huid genaamd, die ook intraorale let-
sels veroorzaakt (submucosale noduli of pijnloze
ulceraties), maar zeldzaam is.
De symptomen bij discoı̈de lupus treden eerst op
ter hoogte van het aangezicht en de slapen. Het zijn
lila-achtige verkleuringen van de huid die vaak een
vlindervorm aannemen. Teleangiëctasieën zijn dui-
delijk waarneembaar. Bij de systemische vorm tre-
den doorgaans geen huidverkleuringen op.
Intraorale verkleuringen treden bij beide vormen
op. Bij de discoı̈de vorm zijn het bordeauxrode ver-
kleuringen van de gingiva en alveolaire mucosa. Bij
de systemische vorm treden hierbij ook soms ulce-
ratieve letsels op.
Kaposi-sarcoom
Het kaposi-sarcoom wordt gekenmerkt door
blauwrode, bordeauxachtige verkleuringen van de
huid en slijmvliezen (figuur 12.12). Op de gingiva
zal het vaak verheven zijn of zelfs de vorm aanne-
men van een epulis. De aandoening is vooral geas-
socieerd met aids. Het kan echter ook bij elke im-
munodeficiëntie voorkomen, zoals bij niertrans-
plantatiepatiënten die behandeld worden met im-
munosuppressiva (Siegal e.a., 1990). De helft van de
letsels komt intraoraal voor.
Het kaposi-sarcoom is een neoplasie van de en-
dotheelcellen, wat de capillaire aangroei verklaart.
De oorzaak is vooralsnog onbekend, maar geneti-
sche factoren en immunodeficiënties liggen voor de
hand om de angiogenese te verklaren. Uiteraard
wordt het nemen van een biopsie, voor zover nodig,
aan een specialist overgelaten. We zien daarbij een
capillaire kluwen, veel spoelvormige bindweefsel-
cellen en endotheelcellen, naast extravasatie.
j
12.3 Bullae en ulceratieve aandoeningen
j
12.3.1 Inleiding
In tegenstelling tot de huid, zijn slijmvliezen in de
mond voortdurend onderhevig aan schuifkrachten
door de kaak- en tongbewegingen, alsook door de
12 Niet-plaquegerelateerde parodontale aandoeningen
j
12:13
j
12:15
j
12:17
voedselinname. Dit leidt ertoe dat wat oorspronke-
lijk bulleus is, snel ulceratief wordt doordat het
blaardak is losgekomen. Op basis van de diameter
van de blaar spreken we over een vesikel (figuur
12.13) of over een bulla (figuur 12.14).
We moeten steeds bedacht zijn op maligne ulce-
ratieve processen in de mondholte. Bij palpatie zal
dan een induratie voelbaar zijn, anders dan bij een
benigne ulceratie. Wanneer de ulceratie niet ver-
dwijnt binnen een week na wegneming van de ver-
meende oorzaak, is een biopsie of doorverwijzing
naar een kaakchirurg of oncoloog onontbeerlijk.
j
12.3.2 Recurrente orale ulceraties
Een recurrente orale ulceratie (ROU) is de meest
voorkomende intraorale ulceratieve aandoening,
vaak gelokaliseerd ter hoogte van het parodontium.
Daar bindweefsel blootligt, is het uiteraard pijnlijk.
In de volksmond wordt gesproken over aften. We
onderscheiden:
– mineure ROU (figuur 12.15);
– majeure ROU (figuur 12.16);
– herpetiforme ROU (figuur 12.17).
De mineure vorm komt het frequentst voor. De
107
Figuur 12.13
Herpetiforme vesikels.
Figuur 12.14
Een bulla is een grotere blaar.
Figuur 12.15
Mineure ROU: ulcera kleiner
dan 1 cm, meestal op de niet-
gekeratiniseerde gingiva.
j
12:14
Figuur 12.16
Majeure ROU: ulceratie groter
dan 1 cm, bedekt met gelig/
grijzig beslag ter hoogte van
de palatinale gingiva en het
palatum molle.
Figuur 12.17
Herpetiforme recurrente orale
ulceraties zijn een verzame-
ling van kleine oppervlakkige,
vaak confluerende ulceraties.
j
12:16
helft van de bevolking heeft er wel eens last van.
Klinisch ervaart de patiënt meestal een tintelend of
pijnlijk gevoel op de plaats waar later de laesies
opkomen. In de tweede fase zijn rode papels zicht-
baar en verergert de pijn. Daarna zien we de ulce-
ratie opkomen, vaak omgeven door een kleine rode
halo die het gevolg is van het ontstekingsinfiltraat.
De ulceraties zijn enkele millimeter in diameter en
ondiep. De letsels blijven een week tot tien dagen
aanwezig. De frequentie varieert van maandelijks
tot om de zoveel jaar.
De majeure vorm is zeldzaam. De letsels hebben
een diameter van een centimeter en meer, zijn diep
(tot in de submucosa) en laten littekens achter. De
necrose van het parodontale slijmvlies kan overgaan
naar een aanliggend slijmvlies zoals de lip of de
wang (figuur 12.18). De herpetiforme vorm wordt
vaak niet gediagnosticeerd, of verward met recidi-
verende herpetische gingivitis (zie verder). Het zijn
speldenknopgrote letsels die meestal clustervormig
voorkomen (vandaar de term ‘herpetiform’).
Het gaat bij de drie vormen van ROU om auto-
immuunaandoeningen. Autoantistoffen worden
geproduceerd tegen de basaalcellenlaag van gingiva
of alveolaire mucosa, waardoor de bovenliggende
108
Figuur 12.18
Kissing ulcera: door contact
tussen gezonde en aange-
taste slijmvliezen wordt de
necrose overgebracht op het
aanliggende slijmvlies
Figuur 12.19
Het histologisch beeld van
een ulceratie bij een ROU is
niet specifiek en een biopt is
dus niet relevant.
Figuur 12.20
Door een te agressieve
poetstechniek zijn ulcera-
tieve gingivale laesies zicht-
baar en ook erosies van de
tandweefsels (klasse-5-lae-
sies) die de diagnose vaak
vergemakkelijken.
Figuur 12.21
McCall-festoons. Worstvor-
mige verdikkingen van de
gingivale rand zijn patho-
gnomonisch voor een poets-
trauma.
Figuur 12.22
Stilman-cleft, eveneens
pathognomonisch voor een
poetstrauma.
Parodontologie
j
12:18
j
12:20
j
12:22
lagen ook afsterven. Er is depositie van immuun-
complexen tegen het orale mucosa-epitheel of tegen
Streptococcus sanguis, die een leukocytoclastische vas-
culitis veroorzaken (Eversole, 1994; Lewis e.a., 1996).
Uitlokkende factoren zijn voedsel (chocolade), hor-
monale oorzaken, enzovoort. Een eigenaardige be-
vinding is dat aften vaker voorkomen bij mensen
die niet roken.
ROU gaan niet gepaard met koorts of een alge-
meen malaisegevoel, wat een belangrijk diagnos-
tisch feit is om de ulceratie te differentiëren van
infectieuze aandoeningen. De differentiële diagnose
moet ook de ziekte van Behçet, hiv, de ziekte van
Crohn, erythema multiforme en mond- en klauw-
zeer bevatten. In die gevallen gaat het echter
meestal om een combinatie van verschillende
symptomen, zoals iritis en genitale huidlaesies die
kenmerkend zijn voor de ziekte van Behçet.
Een biopsie is niet verantwoord – tenzij er twijfel
blijft bestaan – omdat het pathologisch-anatomisch
onderzoek aspecifiek is (figuur 12.19) (Van der Waal
e.a., 2002).
j
12:19
j
12:21
j
12.3.3 Traumatische ulcera
Met traumata worden niet alleen fysieke, maar ook
chemische of thermische traumata bedoeld. Ze
kunnen necrose van het epitheel en zelfs van het
onderliggend bindweefsel veroorzaken, soms tot op
het bot, of ertoe leiden dat het epitheel loskomt van
het bindweefsel. In het laatste geval is er blaarvor-
ming. Zoals eerder is aangehaald, zal de blaar vaak
niet lang intact blijven.
Fysieke traumata
Het gebruik van mondhygiënehulpmiddelen (tan-
denstokers) is de frequentste oorzaak van een trau-
ma van de parodontale weefsels. Bij traumatisch
poetsen van het tandvlees ontstaan de laesies
meestal ter hoogte van de vestibulaire gingiva rond
de hoektand, of rond de palatinale wortel van de
eerste bovenmolaar (Smukler & Landsberg, 1984; fi-
guur 12.20). Typerend is een kleine longitudinale
laesie parallel met en op een millimeter van de gin-
givale rand. Hierdoor is een differentiële diagnose
mogelijk met necrotiserende gingivitis, waarbij de
necrose óp de gingivale rand zelf voorkomt.
Bij een chronisch poetstrauma zal er keratose en/
of een gingivale recessie ontstaan. Hierbij zien we
vaak een zogeheten McCall-festoon, een verdikking
van de gingivale rand (figuur 12.21), of een Stillman-
cleft, een kloofje loodrecht op de gingivarand (fi-
guur 12.22), zonder symptomen van ontsteking.
Zowel de McCall-festoon als de Stillman-cleft is pa-
thognomonisch voor een poetstrauma. Bij jonge
patiënten met psychische problemen kan automu-
tilatie een rol spelen.
12 Niet-plaquegerelateerde parodontale aandoeningen
j
12:23
j
12:25
Chemische traumata
Etsende of toxische inwerking van farmaca of
mondspoelingen veroorzaken laesie van de gingiva
of de alveolaire mucosa. Vaak is het automedicatie
van de patiënt (lokaal een pijnstiller of sterke drank
aanbrengen) die exfoliatie van het epitheel veroor-
zaakt. Ook chloorhexidinemondspoelmiddel kan
bij sommige patiënten een gingivale desquamatie
veroorzaken (Flötra e.a., 1971).
Thermische traumata
Meestal zijn thermische traumata het gevolg van
voedselinname, maar soms ook van tandheelkundi-
ge handelingen (thermocauter, hete was). Bij heet
voedsel ontstaan de laesies vaak ter hoogte van de
palatinale gingiva. Thermische laesies hebben een
gevarieerd uiterlijk. Het is belangrijk de spontane
genezing te controleren om een maligne oorzaak uit
te sluiten.
j
12.3.4 Dermatologische aandoeningen
Benigne mucosaal pemfigoı̈d
Pemfigoı̈d is een B-celgemedieerde auto-immuun-
aandoening, met antistoffen tegen het basaalmem-
braan, waardoor we een loslating zien van het gehele
epitheel door onderliggende blaarvorming. Het
mukeuze pemfigoı̈d wordt onderverdeeld in cicatri-
caal (oraal en oculair), benigne mucosaal (vaak alleen
oraal) en oculair pemfigoı̈d (uitsluitend oculair). Bij
cicatricaal en benigne mucosaal pemfigoı̈d in de
mond zijn de klinische symptomen van de laesies
hetzelfde (Domloge-Hultsch e.a., 1994); de patiënt
klaagt over brandende pijn of overgevoeligheid.
Klinisch kenmerkt pemfigoı̈d zich door bullae en
109
Figuur 12.23
Pemfigoı̈de laesies op de
gingiva: oedeem, erytheem
en vorming van bullae.
Figuur 12.24
Benigne mucosaal pemfigoı̈d
van de gingiva en alveolaire
mucosa bij een edentate
patiënt.
j
12:24
Figuur 12.25
Bulleus pemfigoı̈d: met bloed
gevulde blaren van de gin-
giva.
Figuur 12.26
Pemphigus van de gingiva ter
hoogte van de frontale gin-
giva. Alleen de papil tussen
41 en 42 is intact.
j
12:26
vesikels, ulcera en erythemateuze zones van de pa-
latale en buccale gingiva (figuur 12.23, 12.24, 12.25).
Er is pitting oedeem aanwezig. Bij traumatiseren –
bijvoorbeeld tijdens verwijderen van tandsteen –
treedt blaarvorming op. De loslating van het epi-
theel kan worden geprovoceerd door de gingiva te
verschuiven (Dahl & Cook, 1979). Dit wordt het ni-
cholsky-teken genoemd, dat echter niet pathogno-
monisch is (zie pemphigus vulgaris). De bullae bre-
ken gemakkelijk open en de genezing verloopt zon-
der littekenvorming, anders dan bij de oculaire lae-
sies. De huidlaesies zijn vesikels op een erythema-
teuze bodem die ruptureren en een korst vormen.
Pathologisch onderzoek wijst op loslating van de
basaalcellenlaag, subepitheliale vochtophoping en
bandvormig lymfocytair infiltraat, dat eerder reac-
tief is. Bij immunofluorescentieonderzoek zien we
meestal een lineair patroon van IgG ter hoogte van
de basale membraan. Hetzelfde patroon bestaat
voor C3-afzetting en in sommige gevallen worden
ook IgA en IgM gezien. Het is belangrijk een biopsie
te nemen die deels ook uit gezond weefsel bestaat
(Manton & Scully, 1988).
Pemphigus vulgaris
Deze auto-immuunziekte kenmerkt zich door intra-
epitheliale blaarvorming (figuur 12.26), waardoor
een duidelijk onderscheid met pemfigoı̈d mogelijk
is. Pemphigus vulgaris is de ernstigste en fre-
quentste vorm van pemphigus. Er vormen zich
antistoffen, ook IgG, tegen de interepitheliale ad-
hesiestructuren (desmogleı̈ne). Ook hier kennen we
niet de trigger van auto-immuniteit. In 60% van de
gevallen gaan de orale laesies vooraf aan de huid-
laesies. De patiënten zijn doorgaans afkomstig uit
het oostelijke deel van het Middellandse Zeegebied,
zijn vaak van middelbare leeftijd en hebben een ge-
110 Parodontologie
netische predispositie (Pisanti e.a., 1974). Intraoraal
beperken de laesies zich niet altijd tot het parodon-
tium, maar een klinische differentiatie met benigne
mucosaal pemfigoı̈d is soms onmogelijk, hoewel
door het dunnere blaardak bij pemphigus de kans
gering is dat een intacte blaar gezien wordt (Sciub-
ba, 1996). Ook hier is het nicholsky-teken positief.
De patiënt heeft veel pijn, is koortsig door secun-
daire infecties en lusteloos door anorexie, hypogly-
kemie en het gebruik van pijnstillers. Onbehandeld
is er een grote kans op een dodelijk afloop door de
orgaancomplicaties. Een biopsie geeft uitsluitsel
doordat bij pemphigus de intra-epitheliale blaar-
vorming opvalt, met daarin losse epitheelcellen, de
zogeheten tzanck-cellen. Het bindweefselinfiltraat
wordt gedomineerd door leukocyten en polymorfo-
nucleairen. Het is essentieel dat de patiënt onmid-
dellijk naar een internist wordt doorverwezen
(Mignogna e.a., 2000).
Erythema multiforme
Hoewel meestal niet recurrent, is erythema multi-
forme (EM) ook een bulleuze aandoening van huid
en slijmvliezen op grond van een immuunreactie die
wordt getriggerd door een virale aandoening of me-
dicijngebruik. De meest genoemde medicijnen zijn
tetracyclinen, goudzouten en acetylsalicylzuur. Ook
Mycoplasma pneumoniae werd als mogelijke oorzaak
vermeld. De ziekte wordt voorafgegaan door alge-
mene malaise. Deze kan leiden tot het gebruik van
medicijnen, die dan misschien de eigenlijke trigger
zijn. Het is ook mogelijk dat de malaise wijst op een
virale aandoening; het betreft dan vooral herpes
simplex. We onderscheiden een mineure vorm van
EM, met enkele huid- en mucosalaesies of uitslui-
tend intraorale laesies, en een uitgebreide vorm,
waarbij ook de genitale en oculaire mucosa is aan-
getast. De uitgebreide vorm noemen we het syn-
droom van Stevens-Johnson. De oculaire laesies lei-
den vaak tot vermindering of verlies van het ge-
zichtsvermogen. De bullae breken intraoraal snel
open en laten ulceraties achter met een onregelma-
tige contour. De ulceraties genezen na één of twee
weken (Huff e.a., 1983). Pathognomonisch voor EM
is het voorkomen van ulceraties op het lippenrood,
die vaak door korsten bedekt zijn. De huidlaesies
kenmerken zich door een blaar, omgeven door een
bleke halo, die op zijn beurt wordt omgeven door
een erythemateuze huid. Dit wordt het schietschijf-
of cocardebeeld genoemd. De onderliggende oor-
zaak van EM is een systemische vasculitis die leidt
Figuur 12.27
Erosieve lichen planus van de
gingiva ter hoogte van het
onderfront. Asymmetrisch
erytheem over de gehele
gingivabreedte. Vesikel ter
hoogte van de gingiva tussen
42 en 43.
j
12:27
tot epitheelcelnecrose en beschadiging van de
bloedvaten in de omgeving. Het betreft een gecom-
bineerde type-3- en type-4-immuunreactie. Patholo-
gisch onderzoek toont intra- en subepitheliale
blaarvorming met een aspecifiek ontstekingsinfil-
traat in het onderliggende bindweefsel. Er is ook
sprake van degeneratie van de bovenste epitheella-
gen. Bij EM zal de diagnose dus vooral gebaseerd
zijn op de anamnese en het klinisch onderzoek.
Erosieve lichen planus
Erosieve lichen planus wordt uitgebreider bespro-
ken bij de verkleuringen (zie paragraaf 12.2 en ver-
der). Hier wordt het enkel als differentiële diagnose
genoemd. Erosieve lichen planus komt voor op de
buccale mucosa of op de tong als ulcera, tegen een
achtergrond van erytheem. Op de gingiva zien we
een rode, gezwollen laesie die gemakkelijk bloedt
(figuur 12.27).
j
12.3.5 Virale aandoeningen
Herpesvirussen zijn verantwoordelijk voor de
meeste virale infecties in de mond. Onderscheiden
worden het herpessimplexvirus (HSV) type 1 en 2 en
het varicellazostervirus. HSV-1 veroorzaakt voorna-
melijk orale infecties, terwijl HSV-2 doorgaans leidt
tot genitale infecties. Het varicellavirus – of ‘wind-
pokken’ bij kinderen – kan in de mond een recur-
rente infectie veroorzaken, in de volksmond zona
genoemd, via de nervus-trigeminustakken (Scully,
1989). Het herpessimplexvirus is een DNA-virus
met een lage infectiositeit, dat het gingiva-/mucosa-
epitheel of het lippenroodepitheel penetreert en re-
trograad naar het ganglion van Gasser migreert.
Door de toegenomen hygiëne komt primaire herpe-
tische gingivitis niet alleen bij baby’s of kinderen
voor, maar soms ook bij jongvolwassenen.
Herpetische gingivitis kenmerkt zich door alge-
mene malaise (belangrijk bij de differentiële diag-
nose van recurrente orale ulceraties) met koorts en
punctiforme gingivale ulceraties die clustervormig,
vaak druiventrosvormig, gegroepeerd zijn. De
patiënt heeft pijn en er is een uitgebreid erytheem
dat de punctiforme oppervlakkige laesies omringt.
De infectie duurt vaak slechts één week tot tien da-
gen. Parodontale laesies komen niet voor in combi-
natie met laesies ter hoogte van de overgang tussen
lippenrood en huid (Scully e.a., 1991). Bij een recidief
– bij 20 tot 40% van de patiënten – zal het virus
opnieuw naar perifeer migreren, het frequentst ter
hoogte van de overgang tussen lippenrood en huid,
maar soms ook ter hoogte van de gingiva/alveolaire
mucosa in de frontregio. Het wordt vaak niet gedi-
agnosticeerd, omdat de patiënt niet bij de parodon-
toloog terechtkomt, en wordt dan afgedaan als ‘af-
ten’ (Yura, 1986). Triggers voor een recidief van her-
petische gingivitis zijn traumata (figuur 12.28),
blootstelling aan ultraviolette straling, immunode-
pressie, enzovoort (Greenberg, 1996).
De diagnose van een infectie met het herpessim-
plexvirus wordt gesteld via antistoftiterbepaling in
het bloed. Daarbij valt op dat in herhaalde bloed-
12 Niet-plaquegerelateerde parodontale aandoeningen
j
12:28
monsters bij een primaire herpesinfectie een
enorme toename gezien wordt van de antistoftiter,
terwijl die bij een recidief constant verhoogd is en
blijft. Ook het virus zelf kan worden aangetoond.
Daarbij moet worden gesteld dat de overlevingskans
van de cultuur bij transport beperkt is, tenzij het
virus bij –708C gedurende maximaal één dag wordt
bewaard. De kweekuitslag is na vijf dagen beschik-
baar. De patiënt kan dus het beste naar het labora-
torium worden gestuurd voor onderzoek van het
vesikelvocht. Pathologisch-anatomisch onderzoek
is minder relevant, hoewel de aanwezigheid van
reuscellen met intranucleaire inclusies kenmerkend
is (Burns, 1980).
Bij 20% van de patiënten met herpes zoster treedt
een oraal recidief op (Hudson & Vickers, 1971).
Hierbij volgen de symptomen één tak van de nervus
trigeminus. We zien dus typisch zeer pijnlijke
punctiforme ulceratieve ulceraties, soms conflue-
rend, die precies ter hoogte van de sagittale mid-
dellijn stoppen. Door de kruisinnervatie kunnen de
laesies soms ook juist over de middellijn gelokali-
seerd zijn. Bij de tweede en derde tak van de nervus
trigeminus komen naast intraorale, vaak parodon-
tale laesies, ook huidletsels voor, wat de diagnose
vergemakkelijkt (Scully, 1989). Herpes zoster is vaak
geassocieerd met een immunodepressie, zoals ern-
stige psychische stress en dergelijke (Schwartz e.a.,
1989).
j
12.4 Tumoren
j
12.4.1 Inleiding
Vaak beschouwen patiënten een tumor als een
kwaadaardig proces, hoewel het in feite slechts een
(gelokaliseerde) volumevermeerdering van een
111
Figuur 12.28
Recurrente herpes op de
palatinale gingiva na trauma
(parodontale chirurgie).
Figuur 12.29
Symmetrische hyperplasie van
de tuberregio’s is een typisch
beeld bij familiaire gingivahy-
perplasie. De gingivale zwel-
ling heeft pseudo-pockets
j
12:29
veroorzaakt met een diepte
van meer dan een centimeter.
weefsel is, in dit geval van het parodontium. Terwijl
een tumor vaak het gevolg is van een irritatieve
factor of van medicatie, is een echt neoplasma een
autonoom progressief groeiende tumor. Hierbij
wordt dan onderscheid gemaakt tussen benigne,
invasieve of niet-invasieve, en maligne tumoren.
Deze laatste neigen tot een snellere groei en even-
tuele invasie van de omgevende weefsels of tot
metastasering. We onderscheiden tumoren van de
weke en van de harde weefsels en systemische en
lokale tumoren van het parodontium.
j
12.4.2 Veralgemeende gingivale hyperplasie:
familiair, congenitaal, hematologisch en
medicamenteus
Familiaire gingivahyperplasie kenmerkt zich door
fibromatose in de vier kwadranten, die bij verschil-
lende familieleden worden teruggevonden. De erfe-
lijkheid is meestal autosomaal dominant. De gingi-
vale verdikking begint in de kindertijd. Daarnaast
kennen we een partiële vorm, waarbij slechts enkele
tanden worden omgeven door een hyperplastische
gingiva. De hyperplasie wordt veroorzaakt door een
rekrutering van bepaalde subpopulaties van fibro-
blasten (Shirasuna e.a., 1989). Histologisch zien we
een dicht georganiseerd, dens collageneus weefsel,
dat relatief weinig cellen bevat. Deze systemische
gingivale hypertrofieën komen regelmatig voor bij
genetisch bepaalde syndromen waarbij ook mentale
retardatie kan optreden. Vaak zal gingivale hyper-
trofie aanleiding geven tot pseudo-pocketvorming
en een vertraagde tanderuptie (figuur 12.29).
Leukemie kan ook een oorzaak zijn van systemi-
sche gingivale hypertrofie, vooral bij acute vormen
(monocytaire of myelomonocytaire leukemie). Het
leukemische infiltraat veroorzaakt een zachte, be-
weeglijke, makkelijk bloedende zwelling (ten ge-
volge van trombocytopenie).
We moeten deze systemische hyperplasieën on-
derscheiden van medicamenteus geı̈nduceerde hyper-
trofieën, zoals die worden gezien bij het gebruik
van anti-epileptica (difantoı̈nederivaten), antihy-
pertensiva (dihydropyridinen en verapamil) en
sommige immunosuppressiva (ciclosporine). Bij di-
fantoı̈nederivaten bestaat er een verband tussen de
dosis, de hoeveelheid plaque en de mate van zwel-
ling. Deze zwelling ontstaat al na een paar weken
medicijngebruik. De voornoemde antihypertensiva
zijn calciumantagonisten, die de influx van calcium
112 Parodontologie
Figuur 12.30
A, Medicamenteuze hyper-
plasie wordt versterkt door
plaqueaccumulatie en gin-
givitis die daarvan het gevolg
is. De hyperplasie beperkt
zich hier dan ook voorname-
lijk tot de interdentale papil-
len. B, Hyperplasie met een
uitgebreide ontsteking is al in
sterke mate terug te dringen
j
12:30 A
door een goede plaquecon-
trole.
Figuur 12.31
Een echt fibroom heeft een
rodere kleur en een ver-
hoogde bloedingsneiging. De
laesie is gelokaliseerd op de
gingivale rand.
j
12:31
in de cellen inhiberen. Het blijkt dat vooral nifedi-
pine tandvleeshypertrofie veroorzaakt. Specialitei-
ten van verapamil zijn Isoptin1 en Lodixal1; van
dihydropyridine en zijn derivaten zijn er veel spe-
cialiteiten (Adalat1, Amlor1, Nimotop1, Renedil1,
enz.). De gingivale hypertrofie is niet afhankelijk
van de hoeveelheid plaque (Lucas e.a., 1985).
Ciclosporine (Sandimmune1, Neoral Sandimmu-
ne1), dat de celgemedieerde immuniteit inhibeert,
veroorzaakt gingivahypertrofie voornamelijk ter
hoogte van de papillen in het front (figuur 12.30a-b).
In de literatuur worden incidenties van 70% ver-
meld. Pathologisch-anatomisch zien we hyperacan-
those, terwijl ter hoogte van het bindweefsel de hy-
pertrofie vooral het gevolg zou zijn van depositie
van niet-collagene extracellulaire matrix (Pisanty
e.a., 1988). De hypertrofie is dosisafhankelijk, wat
verklaart dat de incidentie van gingivahypertrofie
na een levertransplantatie groter is dan na een
niertransplantatie. Door ciclosporine te vervangen
door tacrolimus (Prograft1) – een ander immuno-
suppressivum – zouden minder parodontale bij-
werkingen voorkomen.
j
12.4.3 Solitaire tumoren van de zachte weefsels
Congenitale epulis
De congenitale epulis komt voor bij pasgeborenen,
vooral bij meisjes (106 meer). De lokalisatie is bij
voorkeur de bovensnijtandenregio (Henefer e.a.,
1979). Doorgaans betreft het een gesteelde zwelling.
Pathologisch-anatomisch is er een gelijkenis met
het myoblastoom (granulaireceltumor). Er treedt
vaak spontane regressie op en na resectie ontstaat
geen recidief.
j
12:30 B
Fibroom
Dit is de frequentste vorm van een goedaardige lo-
kale gingivale tumor, die ontstaat door irritatie. Een
fibroom komt vaker bij vrouwen dan bij mannen
voor. De irritatieve fibromen kunnen sessiel (vast op
onderliggende achtergrond) of gesteeld (via een
steel met de achtergrond verbonden) zijn. Ze heb-
ben een vlezige consistentie en een kleur die niet
afwijkt van de omgeving (figuur 12.31). Soms kan
verharding ontstaan.
Een epulis gravidarum is een irritatiefibroom dat
onder hormonale invloed ontstaat tijdens de zwan-
gerschap. De incidentie varieert van 0 tot 5%. Er
treedt meestal een spontane regressie op na de
achtste maand van de zwangerschap.
Het histologische beeld van een fibroom kan
sterk variëren. Meestal is er een bindweefseltoe-
name met symptomen van een chronische ontste-
king. Het pathologisch-anatomisch onderzoek is
steeds essentieel. We vinden veel collageenhoudend
weefsel, weinig cellen en een duidelijke (hyper)ke-
ratinisatie. Er is een lymfocytair en plasmocytair
infiltraat, met naast botspicula ook veel macrofa-
gen. Bij verharding vinden we calcificaties in het
bindweefsel (calcifying fibroblastic granuloma). Fibro-
men kunnen groeien en de differentiële diagnose
met een fibrosarcoom is pathologisch-anatomisch
niet altijd eenvoudig.
Fibrosarcoom
Van het fibrosarcoom bestaan twee vormen. De fre-
quentste vorm is gelokaliseerd in het bot en wordt
centraal fibrosarcoom genoemd. Een perifeer fibro-
sarcoom is veel zeldzamer. Deze laatste presenteert
zich als een gingivale epulis. Ulceratie wijst vaak op
een maligne proces. Het sarcoom tast het onderlig-
gende kaakbot niet aan (Mellor & Wood, 1982), maar
kan wel metastaseren. De vijfjaarsoverleving blijkt
tot 50% beperkt te zijn.
Pathologisch-anatomisch worden zeer veel spoel-
vormige fibroblasten gezien met weinig cytoplasma
en een variabele frequentie van mitosen.
Perifeer reuscelgranuloom
Dit is een typische tumor van de gingiva, die vooral
bij jongeren voorkomt en tweemaal zo vaak bij
mannen (Katsikeris e.a., 1988). Vaak kenmerkt de
12 Niet-plaquegerelateerde parodontale aandoeningen
tumor zich door een blauwrood aspect, dat het ge-
volg is van de goede vascularisatie. De frequentste
lokalisatie is de premolaren-/molarenregio. Een pe-
rifeer reuscelgranuloom tast vaak het onderliggende
bot aan, of kan soms naburige tanden doen migre-
ren.
Pathologisch-anatomisch wordt een proliferatie
van fibroblasten en collageen gezien waarin zich
clusters van reuscellen bevinden. Vermoed wordt
dat reuscellen hun oorsprong vinden in het paro-
dontale ligament. Dit verklaart waarom perifere
reuscelgranulomen vaak in dentate gebieden wor-
den gevonden en dat er bij extractie van aangren-
zende tanden geen recidief ontstaat. De reuscellen
reageren met monoklonale antistoffen tegen osteo-
clasten (Bonetti e.a., 1990).
Pyogeen granuloom
Een dergelijk reactieve tumor is zeer vaatrijk. De
naam is niet correct want er is geen ettervorming
zoals het woord pyogeen zou doen vermoeden. Be-
halve de rode verkleuring en bloeding is het granu-
loom symptoomloos. De tumor is vaak een reactie
op weefselbeschadiging en twee derde van deze
granulomen ontstaat op de gingiva (Makek & Sailer,
1985). Pathologisch-anatomisch vinden we zeer ge-
vasculariseerd weefsel met extravasatie, veel granu-
latieweefsel en een uitgebreid ontstekingsinfiltraat.
Condyloma acuminatum
Het condyloma acuminatum is een regelmatig
voorkomende venerische aandoening, die echter
ook op andere warme en vochtige plaatsen voor-
komt, zoals in de mond. Het etiologische agens is
meestal het humaan papillomavirus type 6 en 11
(Anderson e.a., 2003). In de beginfase zien we kleine
paarse noduli die versmelten tot een zachte, ge-
steelde, bloemkoolvormige laesie. De differentiële
diagnose met een verruca vulgaris is klinisch niet
mogelijk. De aanwezigheid van anogenitale condy-
lomata bepaalt de diagnose in de mondholte. Con-
dylomata hebben een sterke recidiefneiging. Patho-
logisch-anatomisch onderscheiden ze zich van ver-
rucae door hun licht parakeratotische tot niet-ge-
keratiniseerde oppervlak.
Verrucae
De frequentste oorzaak van verrucae is het humaan
papillomavirus type 2 en 4. De orale laesies zien we
het vaakst bij kinderen die ook wratten op de vin-
gers hebben. De voorkeurslokalisaties in de mond
zijn lippen, palatum en gingiva.
Klinisch komen verrucae voor als witte, bloem-
koolachtige structuren (figuur 12.32). Ze worden
zelden groter dan enkele millimeters.
113
Figuur 12.32
Verruca vulgaris en condylo-
ma acuminatum zijn klinisch
niet van elkaar te onder-
scheiden.
j
12:32
j
12.4.4 Tumoren van de bloedvaten, lymfevaten
of neurale weefsels
Hemangioom
Een hemangioom is een benigne proliferatie van de
endotheelcellen. De tumor komt vaak intraoraal
voor en soms ter hoogte van het parodontium (Ne-
ville e.a., 1995). Het hemangioom kan deel uitma-
ken van syndromen, zoals dat van Sturge-Weber of
Rendu-Osler. Ze hebben een rood of blauw uiterlijk
en kunnen vlak of verheven zijn. Alleen bij een
trauma kan een bloeding ontstaan. De diagnose is
vooral afhankelijk van de glasdrukproef. Bij deze
proef zal de kleur verbleken. Dit maakt de diffe-
rentiële diagnose mogelijk met een tatoeage, een
naevus of een mucokèle. Radiologisch zien we een
radiolucentie met daarin trabeculae.
Kaposi-sarcoom
Deze tumor is al lang bekend bij de bevolking van
het Midden-Oosten. Het is vooral een huidtumor,
die niet vaak intraoraal voorkomt. Met de huidige
aidsincidentie is daar verandering in gekomen. In
de vroege stadia heeft de kanker een typerende rode
kleur. Zwart is de kenmerkende kleur van oudere
sarcomen.
Pathologisch-anatomisch worden veel spoelvor-
mige cellen gezien, gemengd met histiocyten, als-
mede een zeer rijke vasculaire proliferatie.
Lymfangioom
Een lymfangioom is een congenitale laesie die be-
staat uit een woekering van lymfevaten. Het an-
gioom presenteert zich als een kleurloze of rood-
blauw getinte zwelling. Bij een lymfangioom met
een blauwige kleur is het klinische onderscheid met
een hemangioom niet mogelijk. De grootte kan
enorm variëren. Vaak komen de laesies bilateraal
voor. Pathologisch-anatomisch worden sterk ver-
wijde lymferuimten gezien.
Neurofibroom
Een neurofibroom komt als monoloculaire tumor
voor, meestal bij jonge mannen tussen 20 en 30 jaar,
of maakt deel uit van een genetisch bepaalde neu-
rofibromatose (syndroom van Von Recklinghausen).
114
Figuur 12.33
Periapicale cemento-
osseuze dysplasie: een radio-
opake verandering aan de
apex van een vitale tand (hier
de mesiale wortel van de 47).
Vaak vermeldt de anamnese
een trauma of een uitge-
breide vulling.
Figuur 12.34
Een typisch voorbeeld van
een uitgebreide torus man-
dibularis. Door zijn lokalisatie
kan deze behoorlijk storend
zijn bij de vervaardiging van
een partiële prothese.
Parodontologie
j
12:33
Dit is een autosomaal dominante ziekte met varia-
bele expressie. Parodontale letsels kunnen beperkt
zijn tot de gingiva, maar soms zullen ze ook de
nervus alveolaris betreffen. Gingivale tumoren
kunnen een hobbelig aspect hebben en een vlezige
consistentie. De groei is traag, langs het verloop van
de zenuwen. Ze leiden zelden tot neurologische af-
wijkingen. De diagnose kan uitsluitend bij patho-
logisch-anatomisch onderzoek worden gesteld. Ge-
vonden wordt een kluwen neurale weefsels, door-
weven met fibreus weefsel.
j
12.4.5 Tumoren van de harde weefsels
Odontoom
Een odontoom bevat zowel glazuur als dentine en
cementum. Meestal wordt de tumor bij toeval ont-
dekt door de achterblijvende eruptie van een tand of
een zwelling van het kaakbeen. Radiologisch zal op
de plaats van de ontbrekende tand een radio-opake
regio worden aangetroffen. Er bestaan twee vor-
men: het complexe odontoom, bestaande uit een
samengesmolten geheel van glazuur, cementum en
dentine, of het compound odontoom, bestaande uit
verschillende microdentes. De vorm van de radio-
opaciteit komt hiermee overeen: enerzijds een gril-
lige radio-opaciteit, anderzijds een verzameling van
opaciteiten in de vorm van tanden. Histologisch
worden de verschillende tandsubstanties terugge-
vonden, al of niet gerangschikt als tandachtige
structuren.
Hypercementoom/periapicale cemento-osseuze dysplasie
De term hypercementoom is in onbruik geraakt; we
spreken nu over periapicale cemento-osseuze dys-
plasie (Marx & Stern, 2003). Hierbij wordt aan de
wortelpunt een grote hoeveelheid cementum afge-
zet. Dit komt vaak voor in combinatie met een an-
dere aandoening, zoals de ziekte van Paget, acro-
megalie of cleidocraniale dysplasie. Het betreft een
erfelijke aandoening, die doorgaans ontdekt wordt
rond het vierde en vijfde decennium. Radiologisch
manifesteert de dysplasie zich als een radiolucentie
rond een vitaal element (meestal incisieven) met ra-
dio-opaciteiten. Geleidelijk ontwikkelt zich een ra-
dio-opake zone, afgegrensd door radiolucente zones
j
12:34
(figuur 12.33). De patiënt heeft geen pijn en er is
geen zwelling.
Botexostose
De exostose komt het meest voor linguaal van de
onderkaak en in het midden van het palatum. In de
onderkaak komen de exostosen vaak symmetrisch
voor. Pathologisch-anatomisch is een exostose vol-
ledig uit bot opgebouwd. Bij een uitneembare pro-
thetische voorziening kan een exostose wel eens
storen. Alleen dan is verwijdering geı̈ndiceerd. Sy-
noniemen zijn torus mandibularis en torus maxil-
laris (figuur 12.34).
Fibreuze dysplasie
Bij fibreuze dysplasie wordt het bot door de afwe-
zigheid van een botmaturerend eiwit vervangen
door ongeorganiseerd fibreus plexiform bot (woven
bone). Deze aandoening kan overal in het skelet
voorkomen. We onderscheiden de monostotische
vorm (indien slechts één botstuk is aangetast) en de
polyostotische vorm.
Pathologisch-anatomisch wordt enerzijds bind-
weefsel gezien en anderzijds beenweefsel.
j
12.4.6 Parodontale cysten
De kaakbeenderen bevatten zeer frequent epithe-
liale resten van dentogene oorsprong. Door een
ontsteking of een andere oorzaak kunnen deze res-
ten een cyste vormen.
Laterale parodontale cyste
Dit is een ontwikkelingscyste die ontstaat uit het
parodontale ligament. De cyste komt meestal voor
bij volwassen patiënten. De typische lokalisaties
zijn de hoektand- en premolaarregio in de onder-
kaak; de cyste bevindt zich dus aan de laterale zijde.
De aandoening is symptoomloos. Radiologisch zien
we een goed begrensde lucentie, meestal met een
radio-opake rand. De betrokken tanden blijven vi-
taal. Histologisch zien we een cyste begrensd door
niet-gekeratiniseerd epitheel van slechts één of twee
lagen dik. Op enkele plaatsen worden epitheliale
verdikkingen gevonden (Altini & Shear, 1992).
12 Niet-plaquegerelateerde parodontale aandoeningen
Parodontale cyste
Dit is een zeldzame cyste die zich buccaal tegen het
worteloppervlak van een gedeeltelijk doorgebroken
element bevindt. Het betreft een ontsteking van een
onvolledig opgeruimde kroonzak na eruptie.
Radiculaire cyste
Radiculaire cysten zijn verantwoordelijk voor 60%
van de kaakbotcysten. Ze ontstaan door een ontste-
king aan de wortelpunt van een avitale tand. De
ontsteking activeert de epitheelresten van Malassez,
waardoor deze gaan prolifereren. Meestal is een ra-
diculaire cyste asymptomatisch. Alleen bij een op-
flakkering kan een abces ontstaan. Radiologisch is
een goed begrensde lucentie aan de wortelpunt
zichtbaar. Bij pathologisch-anatomisch onderzoek
zien we een lumen dat is afgegrensd door meerla-
gig, niet-verhoornend plaveiselepitheel. Om een
maligne degeneratie in de cystewand uit te sluiten,
wordt aangeraden een cyste altijd histologisch te
laten onderzoeken.
Folliculaire cyste
Een folliculaire cyste ontstaat uit de resten van het
gereduceerde glazuurepitheel, nadat de kroonfor-
matie is beëindigd. De tand zelf ligt nog in de kaak.
We zien deze cyste bijna uitsluitend bij definitieve
gebitselementen. De verstandskies in de onderkaak
en de bovenhoektanden worden het meest getrof-
fen. Radiologisch zien we een scherp begrensde lu-
centie rond de kroon van een nog niet geërupteerd
element. Histologisch bestaat de wand van deze
cyste uit meerlagig plaveiselepitheel. Zelden kan
hieruit een ameloblastoom of een plaveiselcelcarci-
noom ontstaan.
j
12.4.7 Plaveiselcelcarcinoom
Het plaveiselcelcarcinoom is de meest voorkomende
hoofd-halstumor. Dit gezwel ontstaat in het epi-
theel dat mond- en keelholte bekleedt, en kan zo-
doende ook het gingivale epitheel aantasten. In-
groei in onderliggende weefsels leidt tot botverlies
en zelfs losstaande gebitselementen. Door ingroei
langs de tandhals kan de tumor zich onttrekken aan
uitwendige waarneming en botverlies/verlies van
aanhechting op basis van parodontitis simuleren.
Ook kunnen centraal in het kaakbot aanwezige af-
wijkingen het parodontium aantasten. Hierbij ko-
men we op een zeer uitgebreid gebied, dat naast
botaandoeningen als fibreuze dysplasie, ziekte van
Paget en cherubisme, ook odontogene tumoren
omvat, waaronder als meest frequente vorm het
ameloblastoom. In de praktijk presenteren deze af-
wijkingen zich vaker met kaakzwelling. Soms leve-
ren op röntgenopnamen zichtbare afwijkingen als
wortelresorptie, hypercementose of een onregelma-
tig verwijde parodontale spleet, de eerste aanwij-
zing voor het bestaan ervan. Deze aandoeningen
worden hier niet verder besproken.
115
Etiologie van carcinomen
Het betreft zowel genetische als omgevingfactoren
(pollutie) en levensgewoonten (roken, dieet). De ge-
netische veranderingen omvatten toegenomen
functionele activiteit van groeistimulerende genen,
de oncogenen, en verlies van functie van groeirem-
mende genen, de tumorsuppressorgenen. Hierbij
betrokken ontstaansmechanismen zijn onder meer:
mutaties in DNA-reparatiegenen, verstoorde functie
van tumorsuppressorgenen en variaties in de effec-
tiviteit waarmee zuurstofradicalen worden geëlimi-
neerd (Prime e.a.; 2001, Friedländer, 2001). Het
hoofd-halsplaveiselcelcarcinoom toont vrij constant
verlies van chromosoomfragmenten op de korte arm
van chromosoom 3, 9 en 17 en op de lange arm van
chromosoom 13 (Scully e.a., 2000).
Histologie en differentiatiegraad
Veelal gaat aan het plaveiselcelcarcinoom een reeks
van intra-epitheliale veranderingen vooraf, die zich
kenmerken door de ontwikkeling van cytonucleaire
atypie. Grofweg onderscheiden we hierbij tussen in
ernst variërende dysplasie en carcinoma in situ. Bij
dysplasie is het bekledende slijmvliesepitheel nog
niet over zijn volle dikte getransformeerd; bij carci-
noma in situ is dit daarentegen wél het geval. Het
carcinoma in situ wordt nog gescheiden van de on-
derliggende bindweefsellaag door een basaalmem-
braan. Als deze wordt doorbroken, is er sprake van
een invasieve tumor.
Als er veel spinale cellen en hoornparels worden
gevormd, is de tumor goed gedifferentieerd. Als de
tumor overwegend uit basale cellen bestaat, is deze
slecht gedifferentieerd. Ruim 90% van de hoofd-
halsplaveiselcelcarcinomen valt in de intermediaire
categorie van matig gedifferentieerd. Tumoren die
infiltreren in de vorm van grote afgeronde velden,
hebben een betere prognose dan tumoren die groei-
en in de vorm van kleine sprieten en strengen
(Slootweg & Richardson, 2001).
De invasieve groei van het hoofd-halsplaveisel-
celcarcinoom leidt tot weefseldestructie. In het pa-
rodontium betekent dit verlies van alveolair bot,
wat leidt tot verhoogde mobiliteit van gebitsele-
menten. Diepere doorgroei kan in de mandibula
leiden tot spontane fracturen en in de maxilla tot
enkelzijdige neusobstructie door obliteratie van de
sinus maxillaris. Ook vormt de tumor vaak uitzaai-
ingen, doorgaans in eerste instantie naar de lymfe-
klieren. Metastasen op afstand worden veelal in de
longen aangetroffen (Slootweg & Richardson, 2001).
Deze zijn een laat fenomeen. Patiënten met hoofd-
halsplaveiselcelcarcinoom overlijden vaker aan het
lokaal uitbreiden van de ziekte dan aan uitzaaiin-
gen elders in het lichaam.
116 Parodontologie
Literatuur
Almqvist H, Luthman J. Gingival and mucosal reac-
tions after intensive chlorhexidine gel treatment
with or without oral hygiene measures. Scand J
Dent Res 1988;96:557-60.
Altini M, Shear M. The lateral periodontal cyst: an
update. J Oral Pathol Med 1992;21:245-50.
Anderson KM, Perez-Montiel D, Miles L, Allen CM,
Nuovo GJ. The histologic differentiation of oral
condyloma acuminatum from its mimics. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2003 ;96:420-28.
Axell T. A prevalence study of oral mucosal lesions in
an adult Swedish population. Thesis. Odontologisk
Revy 1976;27(suppl 36).
Bonetti F, Pelosi G, Martignoni G. Peripheral giant
cell granuloma: evidence for osteoclastic differen-
tiation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990;70:
471-75.
Bouquot JE, Gorlin RJ. Leukoplakia, lichen planus,
and other oral keratoses in 23.616 white Americans
over the age of 35 years. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol 1986;61:373-81.
Bowles WH, Tardy SJ, Vahadi A. Evaluation of new
gingival retraction agents. J Dent Res 1991;70:1447-
49.
Burns JC. Diagnostic methods for herpes simplex
infection: a review. Oral Surg 1980;50:346-49.
Dahl MG, Cook LJ. Lesions induced by trauma in
pemphigoid. Br J Dermatol 1979;101:469-73.
Domloge-Hultsch N, Anhalt GJ, Gammon WR,
Lazarova Z, Briggaman R, Welch M, e.a. Antiepili-
grin cicatricial pemphigoid. A subepithelial bul-
lous disorder. Arch Dermatol 1994;130:1521-29.
Dreizen S. Oral candidiasis. Am J Med 1984;77:28-33.
Eisen D, Carrozzo M, Bagan Sebastian JV, Thong-
prasom K. Number V Oral lichen planus: clinical
features and management. Oral Dis 2005;11:338-49.
El-Labban NG. Light and electron microscopic stu-
dies of colloid bodies in lichen planus. J Periodont
Res 1970;5:315-24.
Flötra L, Gjermo P, Rølla G, Wærhaug J. Side effects
of chlorhexidine mouth washes. Scand J Dent Res
1971;79:119-25.
Friedlander PL. Genomic instability in head and
neck cancer patients. Head Neck 2001;23:683-91.
Glick GL, Chaffee RB, Salkin MN, Vandersall DC.
Oral mucosal chemical lesions associated with ace-
tylsalicylic acid: two case reports. New York State
Dent J 1974;40:475-78.
Gonzalez-Moles MA, Scully C, Gil-Montoya JA. Oral
lichen planus: controversies surrounding
malignant transformation. Oral Dis 2008;14:229-
43.
Greenberg MS. Herpes virus infections. Dent Clin
North Am 1996;40:359-68.
Henefer EP, Abaza NA, Anderson SP. Congenital
granular cell epulis. Report of a case. Oral Surg
1979;47:515-18.
Hicks MJ, Flaitz CM. Oral mucosal melanoma: epi-
demiology and pathobiology. Oral Oncol 2000;36:
152-69.
Hudson CD, Vickers RA. Clinicopathologic observa-
tions in prodromal herpes zoster of the fifth cranial
nerve. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1971;31:494-
501.
Huff JC, Weston WL, Tonnesen MG. Erythema mul-
tiforme: a critical review of characteristics, diagno-
stic criteria and causes. J Am Acad Dermatol 1983;8:
763-75.
Ismail SB, Kumar SK, Zain RB. Oral lichen planus
and lichenoid reactions: etiopathogenesis, diagno-
sis, management and malignant transformation. J
Oral Sci 2007;49:89-106.
Katsikeris N, Kakarantza-Angelopoulou E, Angelop-
oulos AP. Peripheral giant cell granuloma: clinico-
pathologic study of 224 new cases and review of 956
reported cases. Int J Oral Maxillofac Surg 1988;17:
94-99.
Katz J, Goultschin J, Benoliel R, Rotstein I, Pisanty S.
Lichen planus evoked by periodontal surgery. J
Clin Periodontol 1988;15:263-65.
Kowitz G, Jacobson J, Meng Z, Lucatorto F. The
effects of tartar-control toothpaste on the oral soft
tissues. Oral Surg 1990;70:529-36.
Lehner T, Wilton JM, Shillitoe EJ, Ivanyi L. Cell-
mediated immunity and antibodies to Herpes virus
hominis type 1 in oral leukoplakia and carcinoma.
Br J Cancer 1973;27:351-61.
Lewis JE, Beutner EH, Rostami R, Chorzelski TP.
Chronic ulcerative stomatitis with stratified epi-
thelium: specific anti-nuclear antibodies. Int J
Dermatol 1996;35:272-75.
Liversedge RL. Oral malignant melanoma. Br J Oral
Surg 1975;13:40-55.
Lucas RM, Howell LP, Wall BA. Nifedipine-induced
gingival hyperplasia. A histochemical and ultra-
structural study. J Periodontol 1985;56:211-16.
Makek MS, Sailer HF. Endothelialer Pseudotumor
(sog. Pyogenes granulom). Bericht über 140 Fälle.
Schweiz Monatsschr Zahnheilk 1985;95:248-60.
Manton SM, Scully C. Mucous membrane pemphi-
goid – an elusive diagnosis. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1988;66:37-40.
Marx RE, Stern D. Oral and maxillofacial pathology.
Quintessence 2003;878-79.
Mellor TK, Wood GD. Fibrosarcoma presenting as an
epulis. Br Dent J 1982;153:67-69.
Mignogna MD, Muzio LL, Mignogna RE, Carbone R,
Ruoppo E, Bucci E. Oral pemphigus: long term
behavior and clinical response to treatment with
deflazacort in sixteen cases. J Oral Pathol Med
2000;29:143-52.
Napier S, Speight P. Natural history of potentially
malignant oral lesions and conditions: an overview
of the literature. J Oral Pathol Med 2008;37:1-10.
Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral
and maxillofacial pathology. Philadelphia: Saun-
ders, 1995.
Pisanti S, Sharav Y, Kaufman E, Posner LN. Pemphi-
gus vulgaris: incidence in Jews of different ethnic
groups, according to age, sex and initial lesions.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1974;38:382-87.
Pisanty S, Shoshan S, Chjaek T, Maftsir G, Sacks B,
Benezra D. The effect of cyclosporine. A treatment
on gingival tissue of patients with Behçet’s disease.
J Periodontol 1988;59:599-603.
12 Niet-plaquegerelateerde parodontale aandoeningen
Prime SS, Thakker NS, Pring M, Guest PG, Paterson
IC. A review of inherited cancer syndromes and
their relevance to oral squamous cell carcinoma.
Oral Oncol 2001;37:1-16.
Regezi JA, Hayward JR, Pickens TN. Superficial
melanomas of oral mucous membranes. Oral Surg
1978;45:730-40.
Schwartz O, Pinborg J, Svenningen A. Tooth exfo-
liation and necrosis of alveolar bone following tri-
geminal herpes zoster in HIV infected patient.
Danish Dental J 1989;93:623-27.
Sciubba JJ. Autoimmune aspects of pemphigus vul-
garis and mucosal pemphigoid. Adv Dent Res 1996;
10:52-56.
Schrager MA, Rothfield NF. Clinical significance of
serum properdin deposition in the dermal-epider-
mal junction in systemic lupus erythematosus. J
Clin Invest 1976;57:212-21.
Scully C, Field JK, Tanzawa H. Genetic aberrations
in oral or head and neck squamous cell carcinoma
2: chromosomal aberrations. Oral Oncol 2000;36:
311-27.
Scully C. Orofacial herpes simplex virus infections:
current concepts in the epidemiology, pathogene-
sis, and treatment, and disorders in which the virus
may be implicated. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1989;6:701-10.
Scully C, Epstein JB, Porter SR, Cox MF. Viruses and
chronic diseases of the oral mucosa. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol 1991;72:537-44.
Siegal B, Levinton-Kriss S, Schiffer A, Sayar J, Engel-
berg I, Vonsover A, e.a. Kaposi’s sarcoma in immu-
117
nosuppression, possibly the result of a dual virus
infection. Cancer 1990;65:492-98.
Seneviratne CJ, Jin L, Samaranayake LP. Biofilm
lifestyle of Candida: a mini review. Oral Dis. 2008;
14:582-90.
Shirasuna K, Okura M, Watatani K, Hayashido Y,
Saka M, Matsuya T. Abnormal cellular property of
fibroblasts from congenital gingival fibromatosis. J
Oral Pathol 1989;7:381-85.
Slootweg PJ, Richardson M. Squamous cell carcino-
ma of the upper aerodigestive system. In: Gnepp
DR, (ed). Diagnostic surgical pathology of the head
and neck. Philadelphia: Saunders, 2001, pp. 19-78.
Smukler H, Landsberg J. The toothbrush and gin-
gival traumatic injury. J Periodontol 1984:55;713-
19.
Steenberghe D van, Michiels K. Mondzorg voor de
huisarts. Antwerpen: Standaard Uitgeverij, 2007.
Taybos G. Oral changes associated with tobacco use.
Am J Med Sci 2003;326:179-82.
Tyldesley WR, Rotter E, Sells RA. Oral lesions in
renal transplant patients. J Oral Pathol 1979;8:53-
59.
Vogel RI, Deasy MJ. Extrinsic discolouration of the
oral mucosa. J Oral Med 1976;32:14-16.
Waal I van der, Kwast WAM van der, Wal JE van der.
Pathologie van de mondholte. Houten: Bohn Staf-
leu van Loghum, 2003, pp. 9-12.
Yura Y, Iga H, Terashima K, Yoshida H, Yanagawa T,
Azuma M, e.a. Recurrent intra-oral herpes simplex
virus infection. Int J Oral Maxillofac Surg 1986;15:
457-63.
j 13 Tandtrauma en hypermobiliteit
J.A. De Boever, A.L. De Boever
j
13.1 Inleiding
Ter hoogte van het parodontium kunnen zich me-
chanische traumata voordoen die invloed hebben op
de mobiliteit van de tanden en de overleving van de
gebitselementen in het gedrang brengen. Traumata
kunnen worden veroorzaakt door externe factoren
(slag, val) of interne factoren (voortijdige occlusale
contacten, parafuncties). Het trauma kan acuut of
chronisch van aard zijn.
j
13.2 Incidentie van acute traumata aan
het parodontium
Acute traumata, vooral ter hoogte van de fronttan-
den, komen frequent voor. Ruim 90% van de acute
tandtraumata komt voor bij kinderen tussen de 7 en
14 jaar, van wie de jongens zijn oververtegenwoor-
digd. Deze acute traumata vinden meestal plaats op
school en tijdens sportactiviteiten (Tesini e.a., 2000)
bij zowel contactsport als individueel sporten. Op
de leeftijd van 16 jaar blijkt 35% al een licht tot
zwaar dentaal trauma te hebben gehad. Een valpar-
tij tijdens fietsen is in de Lage Landen een bij jon-
geren veelvoorkomende oorzaak. Er zijn tal van
andere oorzaken, zoals intubatie tijdens narcose
(Clokie e.a., 1989) en uiteraard vechtpartijen.
Acute traumata aan het parodontale ligament
vinden plaats bij extrusies, intrusies, luxaties en
avulsies. De behandeling ervan is een bijzonder on-
derdeel van de parodontologie. Bepaalde interma-
xillaire verhoudingen, onder andere een klasse-2-
molaarrelatie met een voorbeet groter dan 4 mm
gecombineerd met korte bovenlip, zijn predispone-
rende risicofactoren. Uit onderzoek bleek dat 25%
van de jongeren met een voorbeet groter dan 10 mm
een dentaal trauma opliep. Vaak bleek hetzelfde
kind meer dan eens bij een ongeval betrokken te
zijn.
Zowel op korte als op lange termijn kan het acute
trauma evolueren tot een endodontisch-parodontaal
probleem als gevolg van pulpanecrose. Een vroege
diagnose en een gerichte behandeling zijn uiterst
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_13, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
belangrijk om de succeskansen op lange termijn te
verhogen.
In een retrospectief klinisch onderzoek (Crona-
Larsson e.a., 2006) op 171 getraumatiseerde defini-
tieve tanden bij kinderen (tussen 6 en 19 jaar) waren
er 130 met een gesubluxeerd parodontaal ligament,
negen geı̈ntrudeerd, vijftien geëxtrudeerd en zes
lateraal geluxeerd. Iets meer dan een derde had bo-
vendien tandfracturen. Van de parodontale liga-
menten heelde 65% zonder gevolg (bijna 80% bij
subluxatie en 25% bij luxatie). De meest voorko-
mende complicatie was externe wortelresorptie. Ter
hoogte van de tand trad regelmatig pulpanecrose
op.
j
13.2.1 Histologie van acuut trauma ter hoogte
van het parodontaal ligament
De pathofysiologie van het acuut getraumatiseerde
parodontale ligament is nauwelijks ontgonnen.
Traditie wil dat het onderzoek naar het effect van
trauma op het parodontale ligament beperkt wordt
tot het occlusaal trauma. Bij acute externe traumata
gaat de aandacht systematisch naar de tand en in
het bijzonder de pulpa. We moeten dus gedeeltelijk
extrapoleren van de pathofysiologie van geluxeerde
ligamenten elders in het lichaam (Aspenberg, 2007)
en van hitte- of koudetrauma bij dierexperimenten
(Wesselink e.a., 1986; Atrizadeh e.a., 2006).
Normaal kan het parodontale ligament acute
krachten opvangen zonder morfologische gevolgen,
dankzij het visco-elastische systeem van grondsub-
stantie, het vasculaire complex en de dentoalveo-
laire vezels. Deze laatste zijn ingebed in zowel het
wortelcement als het alveolair bot. Wanneer echter
het trauma de adaptieve capaciteit overtreft, zal bij
acuut trauma extravasatie optreden met oedeem of
zelfs microbloedingen in het parodontale ligament.
Hierdoor treedt bijna altijd pijn op en ‘hoogstand’
van de tand. Er kunnen ook microscheuren optre-
den van de sharpey-vezelbundels, al dan niet geas-
socieerd met fractuur van de tandwortel of proces-
sus alveolaris waarin ze zijn ingebed. Na een paar
dagen verminderen het aantal fibroblasten en de
120 Parodontologie
Figuur 13.1
Overzicht van de verschil-
lende vormen van parodon-
tale acute traumata. A,
Intrusie, bijvoorbeeld sublu-
xatie; B, Subluxatie; C, Par-
tiële luxatie; D, Laterale lux-
atie; E, Avulsie (Stegenga
e.a., 2000).
A C
B
j
13:1
densiteit aan collageenfibrillen en verschijnt gra-
nulatieweefsel dat het weefselherstel in gang zet.
Bij zware traumatisering treden hyalinisatie en ne-
crose op.
Bij applicatie van vloeibaar stikstof ter hoogte
van de muizenkaak, om een acuut mechanisch
trauma na te bootsen, observeerde men necrose van
de parodontale ligamentcellen. Na drie dagen trad
repopulatie op van fibroblasten en macrofagen.
Hierbij bleken minerale kristallieten zich af te zet-
ten langs het worteloppervlak (verschillende micron
dik). Na één à twee weken werd deze laag gefago-
cyteerd en traden ten slotte ankylose en wortelre-
sorptie op. De fagocytose van de neergeslagen laag
zou wel eens een initiërende factor kunnen zijn voor
de wortelresorptie (Wesselink e.a., 1986). Bij een
hittetrauma ter hoogte van de pulpa aangebracht bij
apen bleek ook necrose van het parodontale liga-
ment en alveolaire bot op te treden, dat pas na een
maand genezen was (Atrizadeh e.a., 2006). De epi-
theliale aanhechting bleek niet betrokken.
Het zijn osteo/cementoclasten die verantwoorde-
lijk zijn voor wortelresorptie (Aspenberg, 2007;
Gunraj, 1999). Zowel bij intrusie als bij extractie van
snijtanden en premolaren bij de mens blijkt meer
dan de helft van het parodontale ligamentweefsel
met het worteloppervlak verbonden te blijven (Haas
e.a., 2008). Dit betekent ook dat ongeveer de helft
van de worteloppervlakken ontbloot is.
Het repositioneren – en soms spalken – van de
tand, bevordert de heling van het ligament. Bij-
voorbeeld bij acute intrusie van een tand blijkt dat
bij aanbrengen van orthodontische extrusiekrach-
ten kort na het trauma (met endodontische behan-
deling wanneer nodig), het optreden van wortelre-
sorptie vermeden wordt, althans bij honden (Gomes
e.a., 2008). Wel moeten we ons realiseren dat een
rigide spalk op zich geen ankylose induceert.
Het chronisch trauma wordt in de volgende pa-
ragraaf histologisch beschreven.
j
13.2.2 Klinische onderverdeling
De traumata kunnen worden onderverdeeld in vijf
typen (figuur 13.1):
– intrusie: De tand zit dieper in de alveole en ver-
toont geen verhoogde mobiliteit. Radiografisch
D
E
zit de apex veel hoger dan die van de buurtanden.
Bij percussie is er een droge, harde klank. Diffe-
rentiaaldiagnostisch moeten we denken aan een
partiële eruptie.
– subluxatie: Klinisch noch radiografisch merkbare
verplaatsing en geen verhoogde mobiliteit. De
tand is pijnlijk door het oedeem, de bloeding en
de laceratie van de parodontale vezels.
– partiële luxatie: Er is slechts een kleine verplaat-
sing. De tandmobiliteit is verhoogd en radiogra-
fisch is de parodontale spleet verbreed. De pul-
patest is meestal negatief. Door de ontstane pa-
rodontale bloeding is er een doffe klank bij be-
klopping.
– vestibulaire luxatie: De luxatie van de tand gaat
gepaard met een breuk van de wand van de (buc-
cale) alveole. Er is sprake van ruptuur en com-
pressie van de parodontale vezels. Een duidelijke
verschuiving en hyperocclusie zijn zichtbaar,
maar de mobiliteit is weinig verhoogd. Ook op
een occlusale radiografie is de verplaatsing vast te
stellen.
– avulsie: Het gebitselement is langere tijd uit de
alveole en wordt gereı̈mplanteerd. Het klinisch
succes van de behandeling varieert al naar gelang
de geciteerde studies tussen 4-80%, afhankelijk
van de gebruikte succescriteria. Het succes hangt
af van veel factoren, onder meer een al of niet
gesloten apex, de vitaliteit van de resterende pa-
rodontale cellen en de opgelopen infectie. Een
open apex geeft een versneld verlopende revascu-
larisatie, maar ook meer kans op wortelresorptie.
j
13.2.3 Therapie
Er bestaat een zeer uitgebreide literatuur over de
verschillende methoden voor de behandeling van
acute parodontale traumata, maar men is het niet
volledig eens over de ideale therapie. Voor de ver-
schillende traumata en rekening houdend met de
verschillende klinische vormen, het milieu van het
ongeval, de patiënt zelf en de occlusale aspecten,
bestaan verschillende therapeutische mogelijkhe-
den (Andreasen & Andreasen, 1994).
13 Tandtrauma en hypermobiliteit
Intrusies
Al naar gelang de ernst van de intrusie (bijvoorbeeld
tot in de neusbodem) wordt de tand geëxtraheerd of
volledig onbehandeld gelaten. We kunnen bij lich-
tere vormen de spontane re-eruptie afwachten of, bij
een wat diepere ligging, die eruptie orthodontisch
activeren. Zware vormen kunnen met chirurgie
worden verholpen, maar de complicaties hierbij zijn
groot en de prognose is meestal slecht.
Bij een hondenstudie (Gomes e.a., 2008) bleek dat
bij intrusieluxatie het onmiddellijk orthodontisch
erupteren van de tanden nuttig was. De tanden die
deze behandeling niet kregen, vertoonden een toe-
nemende en intense inflammatoire resorptie.
Partiële subluxatie
De tand wordt manueel gerepositioneerd om het
bloed in de alveole langzaam te laten wegsijpelen.
Meestal wordt voor een periode van drie weken een
vaste spalk geplaatst (meestal met orthodontische
brackets). In 6-18% van de gevallen ontstaat pro-
gressieve resorptie.
Laterale luxatie
Meestal moet hierbij manueel nogal wat kracht
worden uitgeoefend, eerst in coronale richting en
daarna in tegengestelde, apicale richting, om tot een
repositie in de alveole te komen. Meestal is hierbij
een tang nodig (bijvoorbeeld een führer-tang). Een
dergelijke repositie is zinvol wanneer ze binnen 48
uur kan plaatsvinden; zo niet, dan laten we de tand
in zijn laterale positie. De repositie vindt dan later
plaats in het kader van een orthodontische behan-
deling. In 50% van de gevallen is er pulpanecrose.
Externe wortelresorptie is zeldzaam (1-5%).
Avulsies
Het succes bij terugplaatsing is afhankelijk van de
resterende vitaliteit van de cellen van het parodon-
tale ligament en niet per definitie van de verstreken
tijd tussen avulsie en de poging tot reı̈mplantatie.
Er is een duidelijk verschil in overlevingskansen en
in frequentie van complicaties tussen tanden met of
zonder gesloten apex, de graad van infectie van het
worteloppervlak en het medium waarin de tand
ondertussen werd bewaard. Over de transportvloei-
stof voor de geavulseerde tand is men het niet ge-
heel eens: speeksel en melk schijnen volgens de
meeste auteurs het minst schadelijk te zijn.
Sommige auteurs spoelen de geavulseerde tand al-
leen met een fysiologische zoutoplossing; anderen
conditioneren het worteloppervlak vóór het reı̈mplan-
teren van de tand. In principe wordt de alveole niet
gecuretteerd, maar gespoeld met fysiologische zout-
oplossing. Wanneer de tand niet volledig ter plaatse
kan worden teruggezet, wordt de alveole cervicaal
verbreed. Het meest apicale deel blijft echter intact.
Onder clinici heerst ook geen overeenstemming
over de indicaties voor pulpabehandeling van tan-
den met of zonder ‘open’ apex. Sommigen doen al-
121
tijd een wortelkanaalbehandeling, anderen alleen
wanneer de apex gesloten is. Bij een open apex zou
er kans bestaan op revascularisatie. Alleen wanneer
de tanden een open apex hebben en lange tijd droog
extraoraal zijn bewaard, zou een behandeling van
het kanaal met calciumhydroxide altijd moeten
worden uitgevoerd.
Verdere praktische richtlijnen worden meer in
detail beschreven in het deel Therapie, in hoofdstuk
40, Etsbrug en spalken.
In een continue poging om de succespercentages
te verhogen, wordt verder gezocht naar nieuwe en
aanvullende behandelingsmodaliteiten. Dierexperi-
menteel onderzoek (Iqbal & Bamaas, 2001) dat wees
op minder vervangingsresorptie en meer genezing
van het parodontale ligament na het aanbrengen van
Emdogain1 (glazuurmatrixderivaat) op de wortels
vóór het reı̈mplanteren, kon later door meerdere
studies niet worden bevestigd (Poi e.a., 2007).
j
13.2.4 Evolutie na het reı̈mplanteren
Histologisch treedt na een week revascularisatie van
het parodontale ligament op en is de reparatie voor
bijna 75% compleet na twee weken. Revascularisatie
van de pulpa komt al na vier dagen op gang. Als er
schade is ontstaan aan de cellen van het parodontale
ligament start een oppervlakkige resorptie door os-
teoclasten en macrofagen (oppervlakteresorptie). Bij
grote schade aan het parodontale ligament tracht
het bot die zone te herstellen en groeit tot tegen de
wortel aan (vervangingsresorptie): er ontstaat een
ankylose die later, door de onvermijdelijke remo-
dellering van het bot, overgaat in resorptie.
Bij necrose van de pulpa ontstaat ter hoogte van
wortel én alveolair bot wel eens een ontsteking die
aanleiding geeft tot komvormige ontstekingsre-
sorptie (figuur 13.2). Zie ook hoofdstuk 39.
j
13.2.5 Spalken van geluxeerde en/of
gerepositioneerde tanden
Hoewel dierproeven hebben aangetoond dat het
parodontale ligament rondom niet-gespalkte tan-
den even goed heelt als rondom gespalkte (Mandel
& Viidik, 1989), is er een aantal redenen om het wel
te doen, zoals het comfort van de patiënt en medico-
legale argumenten. Er zijn talrijke spalksoorten.
Bij acute luxatie van het parodontale ligament
met resulterende hypermobiliteit is een gemakke-
lijk reversibele spalk nuttig om de heling, via mo-
biliteitsmeting, toe te laten. Het aanbrengen van
een rigide draad met composiet staat het parodon-
tale ligament geen enkele beweeglijkheid toe en het
verwijderen is arbeidsintensief. Het gebruik van
brackets laat wel een lichte mobiliteit toe en kan na
verwijdering en vaststellen van een nog verhoogde
tandmobiliteit gemakkelijk herplaatst worden.
Er zijn onder meer titanium ‘traumaspalken’ en
kevlarspalken op de markt (Von Arx e.a., 2001). Elke
tandarts en zeker elke parodontoloog zou perma-
nent een kit beschikbaar moeten hebben om meteen
te kunnen ingrijpen bij tandavulsie of een ge-
scheurd ligament.
122 Parodontologie
Figuur 13.2
Interne en externe resorptie
zes jaar na reı̈mplantatie.
Radiografisch beeld.
j
13:2 A
Na het repositioneren wordt de tand zowel in
maximale occlusie als bij excentrische bewegingen
uit contact gezet. Soms is spalken nodig om het
element perfect op zijn plaats te kunnen houden. Is
dat niet het geval, dan kan dit het best achterwege
worden gelaten. Een rigide spalk oefent een nega-
tieve invloed uit op de revascularisatie en verhoogt
de kans op pulpanecrose en het dichtslibben van het
kanaal. Ook met een spalk moeten we bij geluxeer-
de en gereı̈mplanteerde tanden een zekere beweeg-
lijkheid toestaan om het helingsproces van het pa-
rodontale ligament te bevorderen. Gebruik daarom
een flexibele roestvrijstalen draad van 0,3 of 0,4 mm
of een halfronde draad.
Als spalken klinisch noodzakelijk wordt geacht,
wordt vaak aangeraden de spalk al na twee tot drie
weken te verwijderen, behalve bij een wortelfrac-
tuur, waarbij tot 12 à 15 weken gefixeerd wordt.
De richtlijnen van de American Association for
Dental Traumatology (Flores e.a., 2001a-b) zijn:
Trauma gecombineerd met een wortelfractuur kan,
zo blijkt volgens Andreasen e.a. (1995) na vierhon-
derd observaties, het beste met een flexibele spalk
behandeld worden. Ook vonden zij dat er na vier
concussie/subluxatie eventueel gedurende tien dagen een flexibele spalk
intrusie geen spalk na orthodontische of chirurgische reductie of ge-
durende drie tot vier weken spalken
laterale luxatie tot drie weken spalken; bij marginaal botverlies, meestal ge-
observeerd na drie weken, nog drie weken toevoegen
extrusie spalken gedurende drie weken
avulsie een flexibele spalk gedurende een week
j
13:2 B
weken geen bijkomend effect optrad van het spal-
ken. Een retrospectieve studie (Welbury e.a., 2002)
bevestigde dat bij wortelfracturen inderdaad het
best een flexibele spalk kan worden gebruikt.
De enige overblijvende indicatie voor rigide spal-
ken is de dentoalveolaire fractuur.
Kunnen we direct na het ongeval de gingivale
bloeding niet voldoende stoppen, is er tijdgebrek of
een slechte behandelingsmogelijkheid, dan kan de
spalk door een draadligatuur worden vervangen.
Die dient daarna binnen een week te worden ver-
wijderd en vervangen door een flexibele of een ri-
gide gelijmde spalk, al naar gelang de indicatie.
j
13.2.6 Nazorg
De endodontische en parodontale nazorg is cruciaal
voor blijvend succes. De patiënt komt al na een
week terug en wordt daarna klinisch (pulpatest,
sondeerdiepte) en radiologisch gecontroleerd. Tij-
dens de eerste fase, onmiddellijk na de behandeling,
is tweemaal daags spoelen met een 0,2% chloorhe-
xidineoplossing of het dagelijks aanbrengen van
een gel met chloorhexidine absoluut noodzakelijk.
De patiënt krijgt ook pijnstillers voorgeschreven,
gewoonlijk uit de paracetamolgroep. Antibiotica
zijn bij pure dentale/parodontale traumata niet
geı̈ndiceerd, tenzij het gaat om een medische risi-
copatiënt. Bij cariësgevoelige patiënten kan een
fluorideoplossing geı̈ndiceerd zijn.
Patiënten met een dentaal/parodontaal trauma
moeten regelmatig klinisch en radiologisch worden
gecontroleerd om de hiervoor beschreven resorptie-
fenomenen te diagnosticeren en te behandelen. Veel
gebitselementen met de hiervoor beschreven trau-
mata gaan in de loop der jaren verloren door de
verschillende vormen van resorptie. Dit heeft echter
het voordeel dat de ruimte in de tandboog bewaard
blijft en de alveolaire kam niet collabeert tot op het
13 Tandtrauma en hypermobiliteit
j
13:3 A j
13:3 B
moment dat bij de uitgegroeide volwassen patiënt,
meestal na de leeftijd van 20 jaar, een definitieve
prothetische vervanging kan worden gemaakt, bij-
voorbeeld met een implantaat.
j
13.3 Chronische traumata door occlusie
Bij het sluiten van de mond in een centrische of
excentrische stand kunnen premature contacten
optreden. Voortijdige contacten zijn contacten
waarbij de resterende tanden niet in een stabiele
contactpositie kunnen komen, waardoor de onder-
kaak in een of andere richting afglijdt. Uit studies
blijkt dat 85-90% van de onderzochte individuen in
een westerse populatie dergelijke voortijdige of su-
pracontacten vertoont. Voortijdige of supracontac-
ten zijn statische morfologische relaties tussen on-
der- en bovenkaak, die dus niet per se tot functio-
nele en morfologische complicaties hoeven te lei-
den. De persoon heeft bijvoorbeeld spontaan
geleerd dit storende contact te vermijden door uit-
wijkbewegingen, of sluit de mond nooit in die be-
paalde stand. Zo zien we vaak dat iemand met een
long-centric (een verschil tussen centrale occlusie en
maximale occlusie) en voortijdige contacten in die
retrale occlusiestand uitsluitend in de maximale
occlusiestand leert functioneren.
Wanneer voortijdige en supracontacten door de
patiënt toch functioneel worden belast, kan dit zich
soms klinisch uiten in een trauma aan de tanden en
aan het parodontium. Trauma door occlusie slaat dus
op alle functionele veranderingen van het parodon-
tium: zowel de adaptieve als de pathologische veran-
deringen die ontstaan door overmatige belasting.
Gewoonlijk maken we onderscheid tussen een
primair occlusaal en een secundair occlusaal trauma.
j
13.3.1 Primair occlusaal trauma
Het primaire occlusale trauma wordt veroorzaakt
door excessieve en onfysiologische krachten, uitge-
oefend op tanden met een gezond en niet ontstoken
parodontium. De krachten kunnen vanuit één rich-
123
Figuur 13.3
A-C Wiggelkrachten leiden
tot een verbrede parodontale
spleet en verhoogde mobili-
teit.
j
13:3 C
ting op het parodontium (orthodontische krachten),
of in de vorm van wiggelkrachten worden uitgeoe-
fend.
Krachten vanuit één richting (orthodontische krachten)
Krachten vanuit één richting kunnen een kanteling
van de tand tot gevolg hebben (tipping), of de tand
een parallelle verplaatsing geven (bodily movement).
Onder invloed van die krachten ontstaan compres-
sie en tensie in het parodontale ligament en een
verhoogde resorptie. Daardoor stijgt de mobiliteit
van de tand, maar er is geen verlies van parodontale
aanhechting. Er zijn geen veranderingen in de su-
pracrestale vezels en ook ontstaat er geen grotere
sondeerdiepte. De tijdelijk verhoogde tandmobili-
teit is dus een functionele aanpassing aan excessieve
krachten op de desbetreffende gebitselementen (fi-
guur 13.3).
Bij zeer hoge krachten boven de adaptatiegrens
ontstaat aseptische necrose van het parodontale li-
gament in de drukzone (hyalinisatie). Door de druk
worden de osteoclasten in het aangrenzende bot
gestimuleerd en wordt de alveolaire botwand gere-
sorbeerd totdat er een nieuwe verbinding ontstaat
met het gehyaliniseerde weefsel (ondermijnende re-
sorptie). In de trekzone doet zich hetzelfde beeld
voor, met onder andere scheuren van de collageen-
vezels en botappositie. Na verdwijning van de druk
reorganiseert het parodontale ligament zich en her-
krijgt het een volledig normale histologische struc-
tuur. Tijdens die ombouw kan ook wortelresorptie
optreden. In het centrum van het hyaliene weefsel
houdt de wortelresorptie ook na beëindiging van de
sterke krachten nog aan, een verschijnsel dat we in
de orthodontie vaker zien.
Wiggelkrachten
Bij wiggelkrachten komen de krachten uit verschil-
lende richtingen, wat resulteert in een veel com-
plexer histologisch beeld. Theoretisch komen de-
zelfde histologische verschijnselen van hyalinisatie
en resorptie voor, maar deze zijn niet duidelijk van
124 Parodontologie
elkaar gescheiden: er zijn geen afgetekende trek- en
drukzones meer. Klinisch resulteert deze ontwik-
keling in appositie en resorptie langs beide kanten,
zodat de parodontale ruimte langs beide kanten
verbreedt en een zandlopervorm krijgt. In een later
stadium verdwijnt die zandlopervorm en is de pa-
rodontale ruimte trechtervormig verbreed. Dit leidt
tot een verhoogde mobiliteit maar niet tot een gro-
tere sondeerdiepte. Klinisch staat niet vast of dit een
vroegere toestand reflecteert of de uiting is van een
acuut verlopend proces.
De verhoogde mobiliteit en belasting resulteren
klinisch ook in migraties en kantelingen. Het kli-
nisch waarneembare gevolg hiervan is niet alleen
afhankelijk van de grootte van de krachten, maar
ook van de kroon-wortelverhouding, het oppervlak
van het parodontium, de positie in de tandboog en
de richting van de lengteas ten opzichte van het
occlusievlak, de druk van tong, wang en lippen en
de intermaxillaire verhoudingen (bijvoorbeeld
klasse 2, diep is ongunstiger). Zo kan in een extreem
diepe beet de overbelasting van de frontzone zeer
groot zijn en leiden tot resorptie met secundaire
ontsteking. Klinisch waarneembare gevolgen hier-
van zijn:
– verhoogde tandmobiliteit in laterolaterale en
soms in axiale richting;
– radiografisch verbrede parodontale ruimte;
– angulaire crestale verbreding;
– abfractie aan de tandhals, maar niet per se het
ontstaan van gingivale recessies (Harrell & Nunn,
2001, 2004);
– hypercementose;
– soms (zelden) necrose van de pulpa;
– wortelresorptie, die onder invloed van sterke or-
thodontische krachten wat vaker optreedt.
Figuur 13.4
Hypothese van Glickman
over de invloed van voortijdi-
ge contacten op de versprei-
ding van de marginale infec-
tie.
Zone van irritatie
zone van co-destructie
j
13:4
Tanden met een sterk verhoogde mobiliteit hebben
een slechtere prognose en zijn als pijler voor pro-
thetisch werk vaak minder geschikt. Eenvoudige,
occlusale therapie die is gericht op de eliminatie van
de voortijdige contacten, kan meestal, met vol-
doende tijd voor herstel, ombouw en genezing, het
probleem oplossen of in elk geval aanzienlijk redu-
ceren.
De klinische reactie van het parodontium kan
sterk uitgesproken zijn wanneer het parodontium,
ook indien niet ontstoken, sterk gereduceerd is. Dit
is het geval bij patiënten met geavanceerde maar
behandelde parodontitis. Het parodontium is ont-
stekingvrij, zonder grote sondeerdiepte, maar met
een gereduceerde klinische aanhechtingshoogte.
Door het sterk verlaagde draaipunt is de mobiliteit
gemeten ter hoogte van de kroon veel groter, wat
kan leiden tot een voor de patiënt oncomfortabele
functionele situatie, een moeilijkere reiniging en
problemen bij de insluiting van zulke pijlers bij
prothetisch herstel.
j
13.3.2 Secundair occlusaal trauma
Secundair occlusaal trauma wordt gedefinieerd als
een trauma ten gevolge van voortijdige contacten en
excessieve krachten op tanden met een ontstoken
parodontium. In zowel een aantal dierexperimen-
ten als klinisch-epidemiologische studies bij
patiënten is de rol van de occlusie in de pathogenese
van parodontitis bestudeerd. In de originele studies
van Glickman (1967) werd de hypothese geformu-
leerd dat foutieve occlusie een co-destructieve factor
was in de progressie van de parodontitis, doordat de
weg van de verspreiding van de ontsteking zou ver-
anderen. De marginale gingivale zone werd be-
schouwd als de ‘zone van irritatie’ voor de bacteriële
plaque, de supracrestale vezels als de ‘zone van co-
destructie’ onder invloed van de occlusie (figuur
13.4). Dit zou klinisch onder andere resulteren in
voornamelijk horizontaal botverlies rondom tanden
zonder trauma en in verticaal botverlies en infrabony
pockets rondom tanden met traumatische occlusie.
Dierexperimenteel onderzoek
Dierexperimenteel onderzoek van vooral Zweedse
onderzoekers in de periode 1970-1980 leverde de
volgende conclusies op:
1 in afwezigheid van marginale ontsteking is er
noch verhoogde botresorptie, noch apicale ver-
plaatsing van de epitheliale aanhechting;
2 zo lang de ontsteking beperkt blijft tot de mar-
ginale gingiva, heeft een occlusale overbelasting
geen invloed;
3 het aanbrengen van chronische, discontinue wig-
gelkrachten op tanden met parodontitis leidt tot
verhoogd botverlies; er ontstaat een groot verlies
aan bindweefselige aanhechting (Ericsson &
Lindhe, 1982) en de ontsteking belemmert de
botregeneratie;
4 er is een duidelijke verschuiving van de bacteriële
plaque in apicale richting bij tanden met trauma;
13 Tandtrauma en hypermobiliteit
5 één enkele korte episode van occlusaal trauma
beı̈nvloedt de progressie van de parodontitis niet;
6 na behandeling met scaling en rootplaning van
tanden met parodontitis en verhoogde tandmo-
biliteit, is er geen invloed op de bacteriële repo-
pulatie van de pockets (Kaufman e.a., 1984);
7 behandeling van de ontsteking zonder eliminatie
van de voortijdige contacten, resulteerde in afge-
nomen tandbeweeglijkheid en in verhoogde bot-
densiteit, maar niet in verandering van botni-
veau.
In een experimentele dierstudie bij honden werden,
in een klinisch gezonde situatie, premature contac-
ten aangebracht (Neiderud e.a., 1992). Na enige
maanden stelde men het volgende vast: verhoogde
mobiliteit van de tanden, marginaal botverlies en
meer en sterker gevasculariseerd bindweefsel. Hoe-
wel histologisch geen aanhechtingsverlies kon wor-
den vastgesteld, waren er klinisch toch grotere son-
deerdiepten. De auteurs concludeerden uit dit ex-
periment dat de sondeerbare aanhechtingshoogte
niet alleen door ontsteking, maar ook door ver-
hoogde mobiliteit werd beı̈nvloed. Het is duidelijk
dat deze vaststelling belangrijk is bij de interpreta-
tie van klinische studies over aanhechtingsverlies,
weergegeven als verhoogde sondeerdiepte, ten ge-
volge van occlusale therapie.
Enkele dierexperimentele studies uit andere cen-
tra dan de Scandinavische en met andere proefdie-
ren, leverden echter minder eensluidende resultaten
op. Het sinds 1985 algemeen stilgevallen dierexpe-
rimenteel onderzoek naar trauma door occlusie en
de progressie van de parodontitis geeft zeker geen
definitieve antwoorden en een hernieuwde interesse
zou hier nodig en nuttig zijn.
Of occlusale traumata, klinisch geı̈dentificeerd
door een verhoogde tandmobiliteit, een rol spelen
in de prognose en in het herstelvermogen van het
parodontium, werd onderzocht in een aantal klini-
sche studies. Hoewel zowel mobiele als immobiele
tanden door een zorgvuldige parodontale behande-
ling en onderhoudstherapie kunnen worden gered,
bleek het resultaat voor de eerste toch minder gun-
stig te zijn, zeker als de furcatie was aangetast.
Mobiele tanden vertoonden over een lange periode
van onderhoudstherapie meer aanhechtingsverlies
(Wang e.a., 1994).
Klinisch-epidemiologisch onderzoek
Gezien de complexiteit van de occlusale en paro-
dontale interactie en de multifactoriële pathologie,
zijn er weinig klinisch-epidemiologische en kli-
nisch-experimentele studies te vinden: ook ethische
problematiek speelt hierbij een rol. Dergelijke on-
derzoeken worden ook belemmerd door het ont-
breken van een echte, algemeen aanvaarde gouden
standaard waaraan de ‘ideale’ of de ‘fysiologische’
occlusie zou moeten beantwoorden. Studies bij
patiënten zijn echter zeer nuttig, omdat resultaten
uit dierexperimenteel onderzoek niet zomaar naar
de mens kunnen worden geëxtrapoleerd.
De resultaten van studies bij patiënten zijn uit-
125
eenlopend en werden uitgebreid samengevat door
Hallmon (1999). In sommige studies wordt geen re-
latie gevonden tussen occlusale voortijdige contac-
ten en het voorkomen van verhoogd botverlies of
grotere sondeerdiepte (Jin & Cao, 1992). Het nadeel
van deze studies is vaak het beperkte aantal patiën-
ten bij wie de mogelijke invloed van de premature
contacten tand voor tand wordt bestudeerd en niet
op het niveau van de gehele patiënt.
Nunn en Harrel (2001) en Harrel en Nunn (2001)
vonden dat tanden met occlusale voortijdige con-
tacten bij het initiële onderzoek een grotere son-
deerdiepte, een grotere mobiliteit en een slechtere
prognose hadden. Die resultaten waren identiek
voor de subgroepen, ook wanneer alleen de molaren
werden bekeken of voor patiënten met een lage
plaquescore. Bij het opnieuw vastleggen van de pa-
rodontale toestand van deze patiënten na een jaar,
stelde men vast dat tanden zonder voortijdige con-
tacten, of tanden waarbij deze werden verwijderd,
slechts 60% kans hadden om te verslechteren in
vergelijking met tanden die occlusaal onbehandeld
waren gebleven. Tanden met occlusale voortijdige
contacten hadden na een paar maanden een grotere
sondeerdiepte dan tanden zonder occlusie, of waar-
bij deze werd ingeslepen. De auteurs concluderen
dan ook dat occlusale voortijdige contacten een ka-
talysator zijn in de progressie van parodontitis. De
studie werd sterk bekritiseerd, vooral vanwege de
opbouw, het verloop en het ontbreken van een goed
geformuleerde, sluitende definitie van ‘premature
contacten’ (Leib, 2001). Een uitgebreid overzicht
met argumenten voor en tegen is te vinden in twee
publicaties Harrel en medewerkers (2006) en Deas
en Mealey (2006).
In een publicatie van Grant e.a. (1995) kwam men
tot de vaststelling dat er bij een en dezelfde patiënt
meer paropathogenen voorkwamen (Campylobacter
rectus, Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus mi-
cros) in pockets rondom hypermobiele tanden in
vergelijking met immobiele, zelfs wanneer ze de-
zelfde sondeerdiepte hadden. Deze auteurs sugge-
reren dat de verhoogde tandmobiliteit het ecologi-
sche systeem in de pockets zodanig verandert, dat
de groei van paropathogenen wordt vergemakke-
lijkt.
j
13.3.3 Andere oorzaken van verhoogde
tandmobiliteit
De tandmobiliteit kan ook veranderen onder in-
vloed van andere factoren dan verhoogde ortho-
dontische of wiggelkrachten.
Veranderingen in het hormonale evenwicht
Tijdens de zwangerschap geeft de verhoogde pro-
gesteronspiegel een verhoogde vasculaire permea-
biliteit en een proliferatie van capillairen in het pa-
rodontium. De hormonale veranderingen hebben
ook invloed op de stofwisseling van de weefsels.
Deze veranderingen in de visco-elastische eigen-
schappen van het parodontium verklaren de ver-
hoogde tandmobiliteit tijdens zwangerschap. Die
126 Parodontologie
verschijnselen doen zich soms ook voor tijdens de
puberteit of na het innemen van orale anticoncep-
tiva.
Systeemaandoeningen
Bij bepaalde systeemaandoeningen vinden we een
verhoogde tandmobiliteit die gerelateerd is aan de
typische veranderingen in de systeemaandoening
zelf. Dit is onder meer het geval bij het cushing-
syndroom, non-hodgkinlymfoom en sclerodermie.
Bruxisme en andere parafuncties
Bruxisme op zichzelf hoeft niet per se te resulteren
in een verhoogde tandmobiliteit, noch in een ver-
gaande parodontale destructie. Heel vaak is de
tandmobiliteit normaal en staat deze zeker niet in
relatie tot de soms uitgesproken tandabrasie die het
gevolg is van knarsen. Soms zien we een vermin-
derde mobiliteit (ankyloserend effect), wat ook valt
waar te nemen bij patiënten die klemmen. Wanneer
verhoogde mobiliteit optreedt ter hoogte van een
aantal tanden, kan die snel tot verdwijnen worden
gebracht door inslijpen, het dragen van een occlu-
sale beschermplaat; of het afleren van de parafunc-
tie, wat echter niet altijd lukt.
j
13.4 Trauma door occlusie en
implantaten
Ondanks de zeer goede prognose van sommige
enossale implantaten, kan het falen van implanta-
ten te wijten zijn aan infectie van de peri-implan-
taire sulcus door paropathogenen en/of occlusale
overbelasting en algemene immunologische facto-
ren (Esposito e.a., 1998a-b). De samenstelling van de
bacteriële plaque rondom falende implantaten is
analoog aan die bij chronische parodontitis. Bij
peri-implantitis is er verlies van aanhechting en
marginaal botverlies: de infectie dijt hierbij uit naar
apicaal.
Aangetoond is dat occlusale overbelasting kan
leiden tot botresorptie rondom implantaten. De
differentiële diagnose tussen marginaal botverlies
door occlusaal trauma en/of plaquegerelateerde
gingivitis heeft aanleiding gegeven tot menige stu-
die. Zware occlusale (biomechanische) overbelasting
bij apen resulteerde in ‘osseodesintegratie’ over het
gehele oppervlak van het implantaat zonder poc-
ketvorming (Isidor, 1997). De parameter mobiliteit
is in dit geval minder richtinggevend, aangezien
implantaten met een uitgesproken botresorptie
vaak nog tot in de laatste fase van de aandoening
klinisch onbeweeglijk blijven. Niet alleen gestan-
daardiseerde röntgenopnamen, meting van de son-
deerdiepte en occlusiecontrole zijn waardevolle kli-
nische methoden om de botevolutie rondom im-
plantaten te volgen, ook additionele tests, bijvoor-
beeld de Periotest1, zijn een klinisch bruikbare
methode voor follow-up bij implantaten. Vastge-
steld is dat de waarden verkregen met de Periotest1
goed overeenkomen met de hoeveelheid botverlies
rondom implantaten, ook in een vroeg stadium.
j
13.5 Praktische richtlijnen
Ten aanzien van primaire en secundaire chronische
occlusale traumata kunnen de volgende praktische,
klinische richtlijnen nuttig zijn.
Primaire occlusale traumata:
– denk aan occlusale overbelasting bij atypische
pijn in gave elementen, bij radiologisch zichtbare
verbreding van de periradiculaire ruimte, ver-
hoogde mobiliteit en uitgesproken cervicale ab-
fractie; slijp de occlusie in, volgens elders be-
schreven regels, om een verbeterde en uniforme
occlusale belasting te verkrijgen;
– houd de procedure kort en simpel.
Secundaire occlusale traumata:
– hoewel het relatieve belang van voortijdige con-
tacten als co-factor niet geheel duidelijk is, kun-
nen we uit de literatuur afleiden dat ze wellicht
een rol spelen in de progressie van parodontitis;
plaque en ontstekingbestrijding blijven van pri-
mair belang;
– een eenvoudige occlusietherapie dient in de ini-
tiële fase van de parodontale behandeling te wor-
den opgenomen; het resulteert in meer aanhech-
tingswinst bij verdere parodontale behandeling
(Burgett e.a., 1992); in geval van optimale mond-
hygiëne reageren mobiele tanden bijna even
gunstig op parodontale therapie als immobiele; er
is geen bewijs dat sneller recurrente vormen van
parodontitis zouden optreden zonder begelei-
dende occlusale therapie (Burgett, 1995);
– een eenvoudige occlusietherapie zal de verhoogde
mobiliteit doen dalen en indirect invloed hebben
op het genezingsproces;
– niet op therapie reagerende gebitselementen
kunnen, naast een zorgvuldige klinisch-paro-
dontale inspectie en bacteriologische onderzoe-
ken, het beste ook op storende occlusale aspecten
worden gecontroleerd;
– bij een sterk voortgeschreden botafbraak en sterk
verhoogde mobiliteit worden de tanden gespalkt
(zuur-etscomposiettechniek) om de patiënt een
groter comfort te verschaffen, bij te dragen tot
een betere hygiëne rondom mobiele tanden en de
scaling en rootplaning vlotter en efficiënter te
laten verlopen; het spalken op zichzelf heeft ech-
ter geen biologisch effect; dat wil zeggen: de pa-
rodontitis wordt daarbij niet behandeld, noch
wordt de gevoeligheid van de patiënt voor paro-
dontitis aangepakt.
Implantaten:
– aangezien overbelasting leidt tot peri-implan-
taire botresorptie, zonder klinische signalen van
verhoogde mobiliteit, is een regelmatige radiolo-
gische inspectie onontbeerlijk. Zorgvuldige oc-
clusieopbouw en regelmatige occlusale nacontro-
les zijn sterk aangewezen.
13 Tandtrauma en hypermobiliteit
j
13.6 Conclusies
Tanden en parodontium zijn in de loop van het
leven onderhevig aan traumata. Vooral bij kinderen
en adolescenten komen acute traumata frequent
voor. De tandarts moet voor acute traumata al naar
gelang het type trauma en de omstandigheden een
standaardprotocol van behandeling en nazorg
doorlopen. Dit protocol kan op basis van nieuwe
klinische en experimentele onderzoeksresultaten
worden veranderd en bijgestuurd. Ook voorlichting
aan mensen met kinderen in de risicoleeftijd, vooral
wat het bewaren van het geavulseerde element be-
treft, is uiterst nuttig.
In het kader van de chronische occlusale traumata
is het een eerste vereiste dat de practicus bijvoor-
beeld ter gelegenheid van prothetisch werk zelf
geen iatrogene voortijdige contacten inbouwt: die
leiden tot grotere tandmobiliteit, verbreding van de
parodontale ruimte en abfractie. Er zijn aanwijzin-
gen dat de progressie sneller verloopt in aanwezig-
heid van parodontitis en onder bepaalde omstan-
digheden en dat na behandeling de heling wat
minder goed is, ook op lange termijn beschouwd.
Een aanpak die alleen is gericht op occlusale thera-
pie, is echter niet in staat verdere parodontale af-
braak te voorkomen.
In de klinische praktijk kan het aan te bevelen
zijn een eenvoudig en simpel occlusaal onderzoek
en een eenvoudige korte occlusietherapie op te ne-
men als onderdeel van parodontale diagnostiek en
therapie. Het staat natuurlijk niet ter discussie dat
we ons bij de behandeling van inflammatoire paro-
dontitis in de allereerste plaats zullen richten op
verwijdering van de plaque en bestrijding van de
ontsteking.
Literatuur
Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and color
atlas of traumatic injuries to the teeth. 3rd edition.
Kopenhagen: Munksgaard, 1994.
Andreasen JO, Borum MK. Replantation of 400
avulsed permanent incisors. 4. Factors related to
periodontal ligament healing. Endod Dent Trau-
matol 1995;11:76-89.
Arx T von, Filippi A, Buser D. Splinting of trauma-
tized teeth with a new device: TTS (Titanium
Trauma Splint). Dent Traumatol 2001;17:180-84.
Aspenberg, P. Stimulation of tendon repair: mecha-
nical loading, GDFs and platelets. A mini-review.
Int Orthop 2007;31:783-89.
Atrizadeh F, Kennedy J, Zander H. Ankylosis of teeth
following thermal injury. J Periodont Res 2006;6:
159-67.
Burgett FG, Ramfjord SP, Nissle RR, Morrison EC,
Charbeneau TD, Caffesse RG. A randomized trial of
occlusal adjustment in the treatment of periodon-
titis patients. J Clin Periodontol 1992;19:381-87.
Burgett FG. Trauma from occlusion. Periodontal
concerns. Dent Clin North Am 1995;39:301-11.
Clokie C, Metcalf I, Holland A. Dental trauma in
anaesthesia. Can J Anesth 1989;36:675-80.
127
Crona-Larsson G, Bjarnason S, Norén J. Effect of
luxation injuries on permanent teeth. Dent Trau-
matol 2006;27:199-206.
Deas DE, Mealey BL. Is there an association between
occlusal and periodontal destruction? Only in
limited circumstances does occlusal force contri-
bute to periodontal disease progression. J Am Dent
Assoc 2006;137:1381-89.
Ericsson I, Lindhe J. Effect of long-standing jiggling
on experimental marginal periodontitis in the
beagle dog. J Clin Periodontol 1982;9:497-503.
Esposito M, Hirsch J-M, Lekholm U, Thomsen P.
Biological factors contributing to failures of
osseointegrated oral implants (I): Success criteria
and epidemiology. Eur J Oral Sci 1998a;106:527-51.
Esposito M, Hirsch J-M, Lekholm U, Thomsen P.
Biological factors contributing to failures of
osseointegrated oral implants (II): Ethiopathoge-
nesis. Eur J Oral Sci 1998b;106:721-64.
Flores MT, Andreasen JO, Bakland LK, Feiglin B,
Gutmann JL, Oikarinen K, e.a. Guidelines for the
evaluation and management of traumatic dental
injuries. Dent Traumatol 2001a;17:145-8.
Flores MT, Andreasen JO, Bakland LK, Feiglin B,
Gutmann JL, Oikarinen K, e.a. Guidelines for the
evaluation and management of traumatic dental
injuries. Dent Traumatol 2001b;17:193-8.
Glickman I, Smulow I. Further observation on the
effects of trauma from occlusion in humans. J
Periodontol 1967;38:280-93.
Gomes J, Gomes C, Bolognese A. Clinical and histo-
logical alterations in the surrounding periodonti-
um of dog’s teeth submitted for an intrusive lux-
ation. Dent Traumatol 2008;24:332-36.
Grant D, Flynn M, Slots J. Periodontal microbiota of
mobile and non-mobile teeth. J Periodontol 1995;
66:386-90.
Gunraj M. Dental root resorption. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;88:647-
53. Review.
Haas M, Kenny D, Casas M, Barrett E. Characteriza-
tion of root surface periodontal ligament following
avulsion, severe intrusion or extraction: prelimi-
nary observations. Dental Traumatol 2008;24:404-
09.
Hallmon W. Occlusal trauma: effect and impact on
the periodontium. Ann Periodontol 1999;4:102-08.
Harrel S, Nunn M. The effect of occlusal discrepan-
cies on gingival width. J Periodontol 2004;75:98-
105.
Harrel S, Nunn M. The effect of occlusal discrepan-
cies on periodontitis (II): Relationships of occlusal
treatment to the progression of periodontal dis-
ease. J Periodontol 2001;72:495-505.
Harrel SK, Nunn M, Halimon W. Is there an asso-
ciation between occlusal and periodontal destruc-
tion? Yes: occlusal forces can contribute to perio-
dontal destruction. J Am Dent Assoc 2006;137:1380-
92.
Iqbal M, Bamaas N. Effect of enamel matrix deriva-
tive (Emdogain) upon periodontal healing after
replantation of permanent incisors in beagle dogs.
Dent Traumatol 2001;17:36-45.
Isidor F. Histological evaluation of peri-implant
128 Parodontologie
bone at implants subjected to occlusal overload or
plaque accumulation. Clin Oral Implant Res 1997;
18:1-9.
Jin L, Cao C. Clinical diagnosis of trauma from
occlusion and its relation with severity of perio-
dontitis. J Clin Periodontol 1992;19:92-97.
Kaufman H, Carranza FA jr, Enders B, Neuman MG,
Murphy N. Influence of trauma from occlusion on
the bacterial repopulation of periodontal pockets
in dogs. J Periodontol 1984;55:86-92.
Leib A. Letter as response to: The effect of occlusal
discrepancies on periodontitis. I. Relationship of
initial occlusal discrepancies to initial clinical
parameters. Nunn NE, Harrel SK (2001;72:485-
494). The effect of occlusal discrepancies on perio-
dontitis. II. Relationship of occlusal treatment to
the progression of periodontal disease. Harrel SK,
Nunn ME (2001;72:495-505). J Periodontol 2001;72:
1291-94.
Mandel U, Viidik. A Effect of splinting on the
mechanical and histological properties of the hea-
ling periodontal ligament in het vervet monkey
(Cercopithecus aethiops). Archs Oral Biol 1989;34:
209-17.
Neiderud A, Ericsson I, Lindhe J. Probing pocket
depth at mobile/non-mobile teeth. J Clin Perio-
dontol 1992;19:754-59.
Nunn M, Harrel S. The effect of occlusal discrepan-
cies on periodontitis (I): Relationship of initial
occlusal discrepancies to initial clinical parameters.
J Periodontol 2001;72:485-94.
Poi W, Carvalho R, Panzarini S, Sonoda C, Manfrin T,
Rodrigues T da S. Influence of enamel matrix
derivative (Emdogain) and sodium fluoride on the
healing process in delayed tooth replantation: his-
tologic and histometric analysis in rats. Dent
Traumatol 2007;23:35-41.
Stegenga B, Visser A, De Bont LGM (red). Mond-
ziekten en kaakchirurgie. Assen: Van Gorcum,
2000.
Tesini D, Soporowski NJ. Epidemiology of orofacial
sports related injuries. Dental Clin North Am 2000;
44:1-18.
Wang H, Burgett FG, Shyt Y, Ramfjord S. The influ-
ence of molar furcation involvement and mobility
on future clinical periodontal attachment loss. J
Periodontol 1994;65:25-29.
Welbury R, Kinirons MJ, Day P, Humphreys K,
Gregg TA. Outcomes for root-fractured permanent
incisors: a retrospective study. Pediatr Dent 2002;
24:98-102.
Wesselink P, Beersten W, Everts V. Resorption of the
mouse incisor after the application of cold to the
periodontal attachment apparatus. Calcif Tissue
Internat 1986;39:11-21.
j 14 Gingivale recessies
W. Teughels, E. Nicu, M. Quirynen, U. van der Velden
j
14.1 Inleiding
Tijdens het eruptieproces wordt (na doorbraak door
de mondmucosa) de tandkroon steeds meer zicht-
baar. De rand van de gingiva verschuift gaandeweg
van incisaal/occlusaal in de richting van de glazuur-
cementgrens. Op het moment van het bereiken van
occlusie met de antagonisten is nog ongeveer 50%
van de kroon met gingiva bedekt. Echter ook na het
bereiken van occlusie neemt de hoogte van de kli-
nische kroon toe. Dit proces stabiliseert wanneer de
rand van de gingiva zich 1-2 mm coronaal van de
glazuur-cementgrens bevindt, wat veelal rond het
twintigste levensjaar het geval is (Volchansky &
Cleaton-Jones, 2001).
Wanneer de gingivale rand apicaal van de gla-
zuur-cementgrens is gelegen, ligt een deel van het
worteloppervlak bloot en spreken we van een reces-
sie in de klinische zin van het woord. Bij een api-
caalwaartse migratie van het aanhechtingsepitheel
zonder synchrone apicaalwaartse verplaatsing van
de gingivarand, ontstaat niet alleen een verdiepte
sulcus of pocket, maar eigenlijk ook een recessie.
Deze is echter van buitenaf niet zichtbaar en om die
reden noemen we deze conditie geen recessie. Met
recessie wordt dus steeds een van buitenaf zichtbare
‘ontbloting’ van het worteloppervlak bedoeld (fi-
guur 14.1). Het is duidelijk dat dit aanleiding kan
geven tot esthetische problemen, verhoogde gevoe-
ligheid en wortelcariës.
j
14.2 Prevalentie van recessies
Gingivale recessies hebben een hoge prevalentie.
Met het ouder worden nemen ze sterk in aantal en
omvang toe. De grootschalige derde National
Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES)-studie, uitgevoerd in Amerika tussen
1988 en 1994, toonde aan dat ongeveer 38% van de
30-39-jarigen gingivale recessies van meer dan 1 mm
vertoont en dat dit in deze populatie bij ongeveer
8,6% van de gebitselementen het geval is (Albandar
& Kingman, 1999). Daartegenover staat dat bij de
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_14, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
80-90-jarigen de prevalentie van gingivale recessies
van meer dan 1 mm oploopt tot ongeveer 90%. In
deze groep komt dit bij ongeveer 56% van de ele-
menten voor. Gemiddeld genomen zijn prevalentie
en ernst van de gingivale recessies bij mannen gro-
ter dan bij vrouwen. Op elementniveau komen de
recessies het meest voor bij de eerste bovenmolaren
en de centrale onderincisieven. Op ‘site’-niveau
worden aan de buccale zijde een hogere prevalentie
en een grotere omvang van de recessies gevonden
dan mesiaal. Bij een goede mondhygiëne worden
recessies voornamelijk gevonden op de buccale op-
pervlakken (Löe e.a., 1992; Addy e.a., 1987b). Reces-
sies zijn dan ook vaak geassocieerd met cervicale
wigvormige defecten (Sangnes & Gjermo, 1976).
Sommige studies tonen een verhoogde prevalentie
aan de linkerzijde van de kaak (Addy e.a., 1987b;
Checchi e.a., 1999), mogelijk samenhangend met het
gebruik van de rechterhand tijdens het poetsen.
Daarentegen komen bij parodontaal onbehandelde
mensen recessies vaak op alle tandoppervlakken
voor, maar zijn ze wel meer uitgesproken bij enkel-
wortelige elementen (Miller e.a., 1987).
j
14.3 Oorzaken
Gingivale recessies kunnen voorkomen in aanwe-
zigheid van normale pocketdiepten, zonder inter-
dentaal botverlies, maar ook als een klinisch symp-
toom van parodontitis. Hoewel weefseltrauma door
Figuur 14.1
Elementen met lokale vesti-
bulaire gingivale recessies.
j
14:1
130 Parodontologie
Figuur 14.2
Voorbeeld van een dehis-
centie (a) en een fenestratie
(b).
Figuur 14.3
Gingivarecessie bij de 41,
ontstaan enkele jaren na
orthodontische behandeling.
Boven frontaal aanzicht en
onder occlusaal aanzicht. Let
op de stand van de 41 ten
opzichte van zijn buurele-
menten, bij de 41 is de apex
meer naar vestibulair gekipt.
j
14:2
een verkeerde of overmatige poetsmethode vaak
wordt beschouwd als de predominante oorzakelijke
factor (Wennström e.a., 2008), zijn recessies eerder
het gevolg van een combinatie van verschillende
predisponerende factoren (Löe e.a., 1992; Tugnait &
Clerehugh, 2001). Daarom dient een onderscheid te
worden gemaakt tussen recessies die al dan niet ge-
associeerd zijn met pathologisch alveolair botver-
lies. Er bestaan ten minste drie verschillende reces-
sietypen.
j
14.3.1 Recessies geassocieerd met
anatomische factoren
De afstand tussen de glazuur-cementgrens en het
alveolaire bot bedraagt normaal 1 tot 2 mm. Des-
ondanks kan het onder normale fysiologische om-
standigheden voorkomen dat een tand te veel naar
buccaal of linguaal gepositioneerd is. Hierdoor
ontstaat er een discontinuı̈teit in de alveolaire cor-
tex (Lindhe e.a., 2008). Een dergelijke discontinuı̈-
teit kan zich presenteren als een dehiscentie of een
fenestratie (figuur 14.2). Dergelijke dehiscenties
kunnen teruggevonden worden op ongeveer 20%
van de tanden, waarbij ze een U- of V-vormige
morfologie vertonen. Voornamelijk fronttanden
vertonen dergelijke dehiscenties. Fenestraties daar-
entegen zijn minder frequent en worden voorna-
melijk op bovenhoektanden teruggevonden. Hoe-
wel dehiscenties zeker niet altijd aanleiding geven
tot een recessie, is het logisch dat ze een locus mi-
noris resistentiae kunnen betekenen voor reces-
sieontwikkeling (Lost, 1984). Ze zijn dan ook sterk
geassocieerd met recessies. De meeste van deze de-
hiscenties en fenestraties blijven echter onontdekt
wanneer er geen recessie optreedt. Hoewel tanden
van nature dehiscenties kunnen vertonen, blijken
dehiscenties ook te kunnen ontstaan door een ver-
plaatsing van een tand binnen de tandenboog. Dit
kan door een actieve orthodontische behandeling,
maar ook door fysiologische factoren zoals occlusie.
Zolang tanden zich bewegen binnen de grenzen van
j
14:3
het alveolaire bot, is er nauwelijks tot geen risico op
recessieontwikkeling (Wennström e.a., 1987; Ruf
e.a., 1998). Wanneer tanden echter door de corticale
plaat heen worden verplaatst, zullen er dehiscenties
ontstaan, met daarmee samenhangend een ver-
hoogd risico op de ontwikkeling van gingivale re-
cessies (Steiner e.a., 1981). Het zijn voornamelijk de
orthodontische proclinatie van ondersnijtanden en
tandenboogexpansie die aanleiding kunnen geven
tot recessievorming (figuur 14.3) (Artun & Krogstad,
1987).
De dikte van de gingiva helpt voorspellen of gin-
givale recessie zal optreden tijdens of na orthodon-
tische behandeling. Een dunne gingiva kan een
groter risico betekenen voor de ontwikkeling van
een recessie in de aanwezigheid van plaquegeı̈ndu-
ceerde ontsteking of poetstrauma (Wennström e.a.,
1987). Naast ossale anatomische factoren werd lang
geloofd dat een beperkte gingivale breedte kon bij-
dragen tot de ontwikkeling van gingivale recessies.
Longitudinale studies hebben echter aangetoond
dat tanden met minimale tot geen aangehechte
gingiva geen verhoogd risico vertonen voor reces-
sieontwikkeling mits traumatisch poetsen en ont-
steking worden voorkomen (Schoo & Van der Veld-
en, 1985; Kennedy e.a., 1985; Freedman e.a., 1992).
Het gingivale biotype daarentegen vertoont wel een
correlatie met recessievorming. Een ‘dun’ biotype
zal in de aanwezigheid van ontsteking of trauma
een groter risico betekenen voor recessieontwikke-
ling (Wennström e.a., 1987). Ook wordt een hoge
aanhechting van een uitgesproken frenulum wel in
verband gebracht met gelokaliseerde gingivale re-
cessieontwikkeling (Trott & Love, 1966; Stoner &
Mazdyasna, 1980). Naast het eventuele directe effect
van de door het frenulum uitgeoefende trekkrach-
ten op de marginale gingiva, kan ook een belem-
mering van de mondhygiëne door het frenulum
bijdragen tot de ontwikkeling van een gingivale
recessie.
14 Gingivale recessies
j
14.3.2 Recessies geassocieerd met trauma
Recessies kunnen worden geı̈nduceerd door mecha-
nisch trauma, zoals impactie van een vreemd
lichaam of iatrogeen trauma door krabben met na-
gels of lippiercings (Er e.a., 2000). Ook is het strip-
pen van de gingiva bij een Angle-klasse-2-maloc-
clusie met een diepe overbeet en een gereduceerde
overjet een direct trauma dat kan leiden tot het
ontstaan van een palatinale recessie. Desondanks is
tandenpoetsen het meest voorkomende trauma dat
geassocieerd is met gingivale recessies (Addy e.a.,
1987b). Het gebruik van een te harde tandenborstel
(Khocht e.a., 1993), te hoge poetsfrequentie (> 3 maal
per dag) (Vehkalahti, 1989) of een agressieve poets-
methode (Checchi e.a., 1999) kan bijdragen tot het
ontstaan ervan. Pathognomonisch voor chronisch
poetstrauma is dat de recessie omgeven wordt door
een verdikte gingivarand met stevige consistentie
en lichtroze kleur. Dit is een zogeheten ‘McCall-
festoon’. Een ander pathognomonisch beeld is de
‘Stillman-cleft’. Hierbij is er een gingivale recessie
die verlengd wordt door een haarfijne snede naar
apicaal toe. Aangezien de meeste mensen rechts-
handig zijn, zullen zij de tanden links in de tan-
denboog harder poetsen. Dit kan verklaren waarom
recessies ten gevolge van poetstraumata meer links
dan rechts voorkomen (Addy e.a., 1987a-b). Ook
kunnen slecht passende uitneembare prothesen
aanleiding geven tot recessievorming via een direct
trauma van de ankers op de gingiva, of omdat de
prothese de plaqueretentie lokaal verhoogt (Wright
& Hellyer, 1995).
j
14.3.3 Recessies geassocieerd met
pathologisch botverlies
Parodontale afbraak ten gevolge van parodontitis
leidt uiteindelijk tot een apicaalwaartse migratie
van de gingivale rand met recessievorming als ge-
volg (Beck & Koch, 1994). Recessies geassocieerd met
parodontitis kunnen voorkomen op alle tandopper-
vlakken. Voor de patiënt lijkt het alsof de tanden
langer worden of alsof er openingen ontstaan tussen
de tanden (Greene, 1998). Paradoxaal genoeg zal,
hoewel patiënten recessies zien als een ‘tandvlees-
ziekte’, een succesvolle behandeling van parodonti-
tis eveneens resulteren in recessievorming (Lindhe
e.a., 1987). Bij parodontitispatiënten is er ook een
associatie gevonden tussen roken en meer gingivale
recessie (Martinez-Canut e.a., 1995). Voor gebruikers
van kauwtabak worden gelijkaardige waarnemin-
gen gerapporteerd. Recessies treden hier voorna-
melijk op buccaal in de onderkaak, daar waar de
tabak geplaatst wordt (Robertson e.a., 1990).
j
14.3.4 Pathogenese van recessie
Hoewel gingivitis/parodontitis en tandenpoetsen
verondersteld worden etiologische factoren te zijn
bij het ontstaan van recessie, is het mechanisme
waardoor dit kan gebeuren, niet goed begrepen. Dit
komt voornamelijk doordat er geen echt goede
proefdiermodellen zijn om het te onderzoeken. De
131
rol van ontsteking werd beschreven door Goldman
& Cohen (1973), die stelden dat ontsteking essentieel
is voor het ontstaan van clefts. Zij veronderstelden
dat het ontstaan van clefts het gevolg was van ana-
stomosen van de door ontsteking uitgegroeide rete-
lijsten van het pocketepitheel met het orale epi-
theel.
Het ontstaan van recessies is experimenteel on-
derzocht door bij ratten de incisieven te vervangen
door in de sockets kunstharsimplantaten te plaatsen
(Baker & Seymour, 1976). Als gevolg hiervan trad
epitheelproliferatie op, zodat het implantaat uit-
eindelijk geheel omgeven was door epitheel. Daar
waar een ontstekingsinfiltraat aanwezig was, proli-
fereerde het epitheel verder en resulteerde in rete-
lijsten tot diep in het bindweefsel. Daar waar de
gingiva dun was, leidde dit tot recessie, waar-
schijnlijk – zoals door Goldman & Cohen (1973)
verondersteld was – door fusie van het pocket- en
orale epitheel, leidend tot dikker epitheel dat ver-
volgens desquameert totdat de normale dikte weer
bereikt is.
De rol van trauma en dus ontsteking werd daar-
vóór al onderzocht door Stahl (1964). Hij bracht
mesiaal bij de eerste molaren van ratten een trauma
aan door de binnenkant van de gingiva te curetteren
tot op het niveau van het alveolaire bot. Bij evalua-
tie na acht tot twaalf maanden bleek dat aanhech-
tingsepitheel naar apicaal was gemigreerd en er re-
cessie was ontstaan. Ook het herhaald scalen tot op
de bodem van ondiepe pockets leidt tot apicale mi-
gratie van het aanhechtingsepitheel en een verge-
lijkbare recessie van het alveolaire bot (Lindhe e.a.,
1982). Ook dit zou uiteindelijk kunnen resulteren in
recessie van de gingiva. Mogelijkerwijs kan ook
tandenpoetsen tot een subklinische ontsteking lei-
den, met als gevolg uitgroei van retelijsten en uit-
eindelijk recessie.
j
14.4 Nadelen van recessies
j
14.4.1 Wortelgevoeligheid
Dentineovergevoeligheid kan worden gedefinieerd
als een korte, scherpe pijn, afkomstig van blootlig-
gend dentine als reactie op stimuli, die niet kan
worden toegeschreven aan een ander dentaal defect
of pathologie. Dentine is ten gevolge van zijn nau-
we relatie met de pulpa van nature uiterst gevoelig.
Deze gevoeligheid komt klinisch echter pas tot uit-
ing wanneer het dentine wordt blootgesteld aan het
mondmilieu (bij recessie van de gingiva met ver-
wijdering of verlies van het beschermende kapsel
van wortelcement, en/of in geval van een tandhals-
laesie bij verwijdering of verlies van het bescher-
mende kapsel van glazuur). Dit kan op vele ver-
schillende manieren gebeuren en meestal is er spra-
ke van een multifactorieel proces (figuur 14.2).
Niet alle blootliggende dentineoppervlakken zijn
gevoelig en niet alle overgevoelige dentineopper-
vlakken geven aanleiding tot dezelfde pijnklachten.
Meestal echter is de graad van overgevoeligheid
sterk gerelateerd aan de graad van blootstelling van
132 Parodontologie
dentine. Hoe meer worteloppervlakken blootge-
steld zijn, hoe groter de kans bestaat op een be-
paalde graad van gevoeligheid. Overgevoelig denti-
ne zou voorkomen wanneer 75% van de tubuli open
is. Factoren die de kans op dentineovergevoeligheid
reduceren, zijn onder meer dentinesclerose of de
aanmaak van gehypermineraliseerd dentine ter
hoogte van het blootgestelde oppervlak, de aan-
maak van tertiair of reparatief dentine ter hoogte
van het pulpadak, precipitatie van speeksel- en/of
plasmaproteı̈nen die de dentinekanalen afsluiten en
de vorming van een smeerlaag bij de preparatie van
een caviteit of na scaling en rootplaning.
Diagnose en differentiële diagnose van
dentineovergevoeligheid
De diagnose van dentineovergevoeligheid is een
diagnose door eliminatie (uitsluitingsdiagnose) en
is gebaseerd op anamnestische, klinische en radio-
logische gegevens. Een grondige anamnese in geval
van mogelijke dentineovergevoeligheid moet onder
meer bestaan uit een evaluatie van de subjectieve
gewaarwording van pijn, een evaluatie van het
voorkomen en vermijden van pijn, analyse van de
voedingsgewoonten, vooral met betrekking tot
consumptie van zure dranken en spijzen, medische
historiek en bijvoorbeeld navraag naar links- of
rechtshandigheid. De pijn die geassocieerd wordt
met dentineovergevoeligheid, wordt meestal erva-
ren als een scherpe, intense, korte, geı̈nduceerde
pijn die snel afneemt na wegnemen van de stimu-
lus, en die goed te lokaliseren is. Navraag of de pijn
optreedt bij tandenpoetsen, gebruik van dental
floss, consumptie van koude of warme dranken en
gerechten, consumptie van zoete en suikerhou-
dende dranken en spijzen of inademen van (koude)
lucht, kan ook nuttige informatie opleveren om een
correcte diagnose te stellen. Klinisch moeten eerst
alle andere mogelijke pathologieën (zoals pulpapa-
thologie, cariës, lekkende vullingen, gefractureerde
restauraties, postoperatieve gevoeligheid na een
restauratie, glazuurdeficiënties, ‘cracked tooth’-
syndroom en open glazuur-cementjunctie) worden
uitgesloten. Dan wordt nagegaan of er blootliggend
dentine aanwezig is. Vervolgens kunnen we met
behulp van de luchtspuit, waarmee we ter hoogte
van één tand blazen (en de andere tanden voor lucht
afdekken), of door het sonderen onder lichte druk
de gevoelige zone(s) op de tand lokaliseren. Radio-
logische opnamen kunnen een goede aanvulling
zijn om andere mogelijke dentale pathologieën uit
te sluiten.
j
14.4.2 Wortelcariës
Wortelcariës kan omschreven worden als een gelo-
kaliseerde destructie van tandweefsel ter hoogte van
het worteloppervlak, veroorzaakt door micro-orga-
nismen. In verschillende studies werd aangetoond
dat wortelcariës bijzonder frequent is bij patiënten
met parodontale afbraak, zowel onbehandeld als na
behandeling. Rokers waren duidelijk veel gevoeli-
ger voor de ontwikkeling van wortelcariës.
Door het scalen en rootplanen van de wortelopper-
vlakken worden het cementum en de buitenlaag van
het dentine verwijderd. Deze (buitenste) lagen zijn
de meest fluoriderijke lagen. Bovendien wordt een
deel van de (competitieve) micro-organismen ver-
wijderd, waardoor overgroei van cariogene micro-
organismen mogelijk is. Ten slotte zouden proteo-
lyse en bacteriële invasie niet te verwaarlozen zijn.
j
14.4.3 Esthetiek
Hierbij moet onderscheid gemaakt worden tussen
patiënten met meer gegeneraliseerde recessies ten
gevolge van parodontitis, en patiënten met lokale
vestibulaire recessies. Bij deze laatste groep is, af-
gezien van het esthetische aspect, stabilisatie van de
recessie voldoende. Dit betekent dat de behandeling
voornamelijk bestaat uit een verklaring van de oor-
zaak en een adequate behandeling van die oorzaak.
Desalniettemin kan de esthetiek voor de patiënt zo
belangrijk zijn dat chirurgische behandeling geı̈n-
diceerd is. De esthetische problematiek bij de
patiënten met gegeneraliseerde recessies ten ge-
volge van parodontitis is veel gecompliceerder, maar
er zijn wel verschillende therapeutische mogelijk-
heden.
Literatuur
Addy M, Griffiths G, Dummer P, Kingdom A, Shaw
WC. The distribution of plaque and gingivitis and
the influence of toothbrushing hand in a group of
South Wales 11-12 year-old children. J Clin Perio-
dontol 1987a;14:564-72.
Addy M, Mostafa P, Newcombe RG. Dentine hyper-
sensitivity: the distribution of recession, sensitivity
and plaque. J Dent 1987b;15:242-8.
Albandar JM, Kingman A. Gingival recession, gin-
gival bleeding, and dental calculus in adults 30
years of age and older in the United States, 1988-
1994. J Periodontol 1999;70:30-43.
Artun J, Krogstad O. Periodontal status of mandibu-
lar incisors following excessive proclination. A
study in adults with surgically treated mandibular
prognathism. Am J Orthod Dentofacial Orthop
1987;91:225-32.
Beck JD, Koch GG. Characteristics of older adults
experiencing periodontal attachment loss as gin-
gival recession or probing depth. J Periodontal Res
1994;29:290-98.
Baker DL, Seymour GJ. The possible pathogenesis of
gingival recession. A histological study of induced
recession in the rat. J Clin Periodontol 1976;3:208-
19.
Checchi L, Daprile G, Gatto MR, Pelliccioni GA.
Gingival recession and toothbrushing in an Italian
school of dentistry: a pilot study. J Clin Periodontol
1999;26:276-80.
Er N, Ozkavaf A, Berberoğlu A, Yamalik N. An unu-
sual cause of gingival recession: oral piercing. J
Periodontol 2000;71:1767-69.
Freedman AL, Salkin LM, Stein MD, Green K. A 10-
14 Gingivale recessies
year longitudinal study of untreated mucogingival
defects. J Periodontol 1992;63:71-72.
Goldman HM, Cohen DW. Periodontal therapy. 5e
druk. Saint Louis: Mosby, 1973, p. 70.
Greene PR. The flexible gingival mask: an aesthetic
solution in periodontal practice. Br Dent J 1998;
184:536-40.
Kennedy JE, Bird WC, Palcanis KG, Dorfman HS. A
longitudinal evaluation of varying widths of atta-
ched gingiva. J Clin Periodontol 1985;12:667-75.
Khocht A, Simon G, Person P, Denepitiya JL. Gin-
gival recession in relation to history of hard tooth-
brush use. J Periodontol 1993;64:900-05.
Lindhe J, Nyman S, Karring T. Scaling and root pla-
ning in shallow pockets. J Clin Periodontol 1982;9:
415-18.
Lindhe J, Socransky SS, Nyman S, Westfelt E.
Dimensional alteration of the periodontal tissues
following therapy. Int J Periodontics Restorative
Dent 1987;7:9-21.
Lindhe J, Karring T, Araujo M. The anatomy of peri-
odontal tissues. In: Lindhe J, Lang NP, Karring T
(red.), Clinical periodontology and implant denti-
stry. Oxford: Blackwell Publishing Ltd., 2008, pp.
3-49.
Löe H, Anerud A, Boysen H. The natural history of
periodontal disease in man: prevalence, severity,
and extent of gingival recession. J Periodontol
1992;63:489-95.
Lost C. Depth of alveolar bone dehiscences in rela-
tion to gingival recessions. J Clin Periodontol 1984;
11:583-89.
Martinez-Canut P, Lorca A, Magan R. Smoking and
periodontal disease severity. J Clin Periodontol
1995;22:743-49.
Miller AJ, Brunelle JA, Carlos JP, Brown JL, Löe H.
Oral health of United States adults. Bethesda, MD:
National Institute of Dental Research, 1987.
Robertson PB, Walsh M, Greene J, Ernster VL, Grady
D, Hauck W. Periodontal effects associated with the
use of smokeless tobacco. J Peridontol 1990; 61:438-
43.
Ruf S, Hansen K, Pancherz H. Does orthodontic
133
proclination of lower incisors in children and ado-
lescents cause gingival recession? Am J Orthod
Dentofacial Orthop 1998;114:100-06.
Sangnes G, Gjermo P. Prevalence of oral soft and
hard tissue lesions related to mechanical tooth-
cleansing procedures. Community Dent Oral Epi-
demiol 1976;4:77-83.
Schoo WH, Velden U. Van der , Marginal soft tissue
recessions with and without attached gingiva. A
five year longitudinal study. J Periodontal Res
1985;20:209-11.
Stahl SS. Prolonged healing sequences following
gingival injuries in adult rats. Periodontics 1964;2:
97-105.
Steiner GG, Pearson JK, Ainamo J. Changes of the
marginal periodontium as a result of labial tooth
movement in monkeys. J Periodontol 1981;52:314-
20.
Stoner JE, Mazdyasna S. Gingival recession in the
lower incisor region of 15-year-old subjects. J Peri-
odontol 1980;51:74-76.
Trott JR, Love B. An analysis of localized gingival
recession in 766 Winnipeg high school students.
Dent Pract Dent Rec 1966;16:209-13.
Tugnait A, Clerehugh V. Gingival recession – its sig-
nificance and management. J Dent 2001;29:381-94.
Vehkalahti M. Occurrence of gingival recession in
adults. J Periodontol 1989;60:599-603.
Volchansky A, Cleaton-Jones P. Clinical crown height
(length) – a review of published measurements. J
Clin Periodontol 2001;28:1085-90.
Wennström JL, Lindhe J, Sinclair F, Thilander B.
Some periodontal tissue reactions to orthodontic
tooth movement in monkeys. J Clin Periodontol
1987;14:121-29.
Wennström J, Zucchelli G, Pini-Prato G. Mucogin-
gival therapy – periodontal plastic surgery. In:
Lindhe J, Lang NP, Karring T (red.), Clinical perio-
dontology and implant dentistry. Oxford: Black-
well Publishing Ltd., 2008, pp. 955-1028.
Wright PS, Hellyer PH. Gingival recession related to
removable partial dentures in older patients. J
Prosthet Dent 1995;74:602-07.
Deel 3 Etiologie en pathogenese
j 15 Speeksel en mondgezondheid
A. van Nieuw Amerongen
j
15.1 Inleiding.
Mondvloeistof is een complexe vloeistof, groten-
deels samengesteld uit een groot aantal klierspeek-
sels, met een geringe bijdrage van de creviculaire
vloeistof en serum. Bij ontstekingen in mondweef-
sels neemt het aandeel van de creviculaire vloeistof
en dat van serum toe. De secretie van speeksel bij de
volwassene bedraagt ongeveer 500 ml/24 uur maar
kan oplopen tot 1.000.
De belangrijkste functies van speeksel zijn de be-
scherming van alle mondweefsels en de initiëring
van de spijsvertering (figuur 15.1). De overige func-
ties van speeksel bij de spijsvertering, zoals smaak-
gewaarwording, bolusvorming en de enzymatische
afbraak, komen in deze bijdrage verder niet meer ter
sprake.
Hierna wordt nader ingegaan op vooral de be-
schermende functies van speeksel. Met het oog
daarop is het van belang na te gaan op welke wijze
de speekselcomponenten in staat zijn de mond-
weefsels te beschermen. In speeksel zitten specifie-
ke en niet-specifieke immunologische afweersyste-
men, die binnenkomende micro-organismen on-
schadelijk proberen te maken. Ze doen dit door deze
te omkapselen, te doen aggregeren, te doden, of
door hun groei te remmen nadat zij zich in de
mondholte gevestigd hebben. In tabel 15.1 staat een
aantal antimicrobiële systemen weergegeven. De
verworven (acquired) immuniteit is bij de geboorte
nog maar in geringe mate aanwezig en wordt ge-
durende het leven verder ontwikkeld en aangepast.
Deze verworven immuniteit in speeksel omvat
voornamelijk de antilichamen van het S-IgA-type.
De aangeboren (innate) immuniteit bestaat uit een
groot aantal antimicrobiële peptiden en eiwitten.
Deze zijn al vanaf de geboorte in speeksel aanwezig;
hun concentratie kan met de leeftijd en onder pa-
thologische omstandigheden veranderen.
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_15, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
j
15.2 Eigenschappen en samenstelling
van speeksel
Speeksel heeft niet alleen visceuze, maar ook elasti-
sche eigenschappen. Deze worden vooral bepaald
door het hoogmoleculaire mucine MUC5B, dat aan-
wezig is in alle seromuceuze en muceuze speeksels.
MUC5B is voor speeksel ook de belangrijkste factor
voor behoud van elasticiteit en souplesse van de
mucosa. Een andere belangrijke eigenschap van
speeksel is dat het gemakkelijk aan oppervlakken
hecht. Daarbij speelt het laagmoleculaire mucine
een cruciale rol, MUC7. Dit MUC7 komt bijna uit-
sluitend in speeksel voor; het is niet of nauwelijks
aanwezig in andere muceuze secretievloeistoffen.
Het zorgt ervoor dat de mond binnenkomende mi-
cro-organismen worden omkapseld en gaan aggre-
geren, waarna ze gemakkelijk kunnen worden
doorgeslikt en in de maag onschadelijk gemaakt.
Albumine, het hoofdeiwit in serum, komt niet uit
de speekselklieren, maar uit de creviculaire vloeistof
en/of beschadigingen van het slijmvlies. De paro-
tisspeekselklier secreteert vooral sereus speeksel, de
submandibulaire seromuceus en de kleinere klieren
vooral muceus speeksel. In figuur 15.1 zijn de func-
ties van speeksel schematisch weergegeven. Bij elke
(sub)functie staan diverse speekselcomponenten
vermeld.
De belangrijkste functie van speeksel is de be-
scherming van de oppervlakken van alle mond-
weefsels, zowel van de gebitselementen als van epi-
theel en mucosaal weefsel. Opmerkelijk is dat bij
alle speekselfuncties in ieder geval mucinen be-
trokken zijn. Mucinen bezitten een bloedgroepac-
tiviteit. Zo hebben mensen met bloedgroep A mu-
cinen met N-acetylgalactosamine, terwijl die met
bloedgroep B galactose aan het einde van de sui-
kerketens hebben. Dit heeft als consequentie dat de
bloedgroep via het speeksel te bepalen is, maar ook
dat de antimicrobiële activiteit anders ligt naarge-
lang de bloedgroep van patiënten.
In tabel 15.1 is de herkomst van de verschillende
speekseleiwitten weergegeven. De hoofdcomponent
138 Parodontologie
van de (sero)muceuze speeksels wordt gevormd door
de mucinen.
In de mondholte worden de voedselresten gedu-
rende langere tijd onder invloed van speekselamy-
lase op en tussen de gebitselementen gehydroly-
seerd. Dit is nuttig voor de gastheer, omdat voed-
selresten hierdoor worden verwijderd. Het is ook
gunstig voor de mondflora, want deze kan de vrij-
komende glucose-eenheden gebruiken als energie-
bron.
j
15.3 Antimicrobiële eiwitten in speeksel
In figuur 15.1 is weergegeven dat ten minste tien
eiwitten in speeksel betrokken zijn bij de afweer
tegen micro-organismen. Daarnaast worden anti-
microbiële eiwitten en peptiden door mucosale en
ontstekingscellen in de mondvloeistof uitgeschei-
den, zoals defensinen en cathelicidinen (Van Nieuw
Amerongen & Veerman, 2002). Het merendeel van
deze antimicrobiële eiwitten en peptiden heeft een
breed spectrum van dodende activiteit. Lactoferrine
bijvoorbeeld bindt ijzerionen en onttrekt deze aan
de groei van bacteriën. Op het eerste gezicht lijkt er
een overvloed van antimicrobiële afweersystemen in
speeksel aanwezig te zijn. Dat houdt bijvoorbeeld
in dat alleen al de histatinen (kleine peptiden met
zeven histidineresiduen) in vitro in staat zijn in
reinculturen het merendeel van alle orale micro-or-
ganismen te doden (Helmerhorst e.a., 1997). In vivo
echter werken de meeste antimicrobiële eiwitten
maar heel zwak, zodat in de mondholte onder ge-
zonde omstandigheden een evenwichtssysteem
ontstaat tussen pathogene en niet-pathogene micro-
organismen. De gezamenlijke afweersystemen in
het speeksel werken additief.
j
15.4 Bescherming van de mondweefsels
door eiwitpellikels
Speeksel bevat een aantal eiwitten met plakkerige
eigenschappen, waardoor de mondvloeistof zich
gemakkelijk kan hechten aan tandglazuur en epi-
theel. Daaruit wordt een eiwitpellikel gevormd.
Voorbeelden van plakkerige speekseleiwitten zijn:
MUC5B, MUC7, statherine en basisch prolinerijk
glycoproteı̈ne (PRG). De specifieke oppervlakte-
eigenschappen van een mondweefsel bepalen de
vorming en samenstelling van de eiwitpellikel.
Deze is voor hard weefsel anders dan voor zacht
weefsel (tabel 15.2 en 15.3). Maar voor alle mond-
weefsels geldt dat deze eiwitpellikel het onderlig-
gende weefsel bescherming biedt tegen de inwer-
king van agressieve stoffen vanuit de voeding en
tegen de kolonisatie en invasie van micro-organis-
men.
j
15.4.1 Pellikel op de gebitselementen
Speekseleiwitten hechten zich in de mond zeer snel
aan een gepolijst tandoppervlak. Dit proces begint
al binnen enkele seconden. Vooral de kleine, zure
eiwitten uit parotisspeeksel kunnen zich gemakke-
lijk hechten aan het tandglazuur, zoals de zure
prolinerijke eiwitten (aPRP’s) en statherine (tabel
15.2). Deze eiwitten vormen de hechtingsplaats voor
enkele orale micro-organismen, zoals Actinomyces
naeslundii, Actinomyces viscosus en Streptococcus sanguis,
echter niet voor S. mutans (figuur 15.2). Opmerkelijk
is dat PRP’s en statherine zich in de oplosbare fase
van speeksel niet kunnen hechten aan deze micro-
organismen. Wanneer deze kleine zure speeksel-
eiwitten echter gebonden worden aan het tandop-
pervlak, treedt waarschijnlijk ontvouwing van hun
driedimensionale structuur op. Daarbij worden
verborgen functionele domeinen, de zogenoemde
cryptitopen, naar buiten gericht om als aanhech-
tingsplaats voor de jonge kolonisatoren op het
tandoppervlak te dienen.
Na enkele uren kunnen ook de hoogmoleculaire
mucinen (MUC5B) zich aan het tandoppervlak
hechten. Hierdoor komen nieuwe aanhechtings-
plaatsen voor micro-organismen beschikbaar. Zowel
actinomyceten als S. sanguis hechten zich aan de
suikerketens van de mucinen. Wanneer zij door
uitscheiding van neuraminidase het eindstandige
siaalzuur van de koolhydraatketens, ook aangeduid
met neuraminezuur, van de mucinen hebben afge-
splitst, dan vormt de daaropvolgende suiker galac-
tose de eindstandige suiker, de bindingsplaats voor
micro-organismen. Vervolgens kan onder andere S.
mutans zich hieraan hechten. De samenstelling van
de plaque wijzigt zich dus in de loop der tijd.
j
15.4.2 Pellikel op de mucosa
De mucosale pellikel in de mondholte wordt ge-
vormd door selectieve adsorptie van speekseleiwit-
ten aan het plasmamembraan van epitheelcellen en
het daarmee geassocieerde cytoskelet. Net als voor
de tandglazuurpellikel geldt voor de mucosale pel-
likel dat de speekselmucinen de beste bescherming
van de mucosa geven tegen de buitenwereld. Terwijl
in de tandglazuurpellikel voornamelijk hoogmole-
culair mucine zit, bevindt zich in de mucosale pel-
likel vooral het laagmoleculaire mucine (MUC7).
Opmerkelijk is dat het MUC7, wanneer het in de
oplosbare fase in speeksel aanwezig is, met veel
meer orale micro-organismen een interactie aangaat
dan MUC5B. MUC7 kan bijvoorbeeld tal van strep-
tokokken en actinomyceten binden en doen aggre-
geren, maar ook gisten zoals Candida albicans.
De groep van de zure prolinerijke eiwitten
(aPRP’s), die ook in de tandglazuurpellikel aanwe-
zig zijn, is het tweede type speekseleiwit dat is
aangetoond in de mucosale pellikel. Daarnaast kan
fibronectine uit speeksel en serum zich hechten aan
zowel het celoppervlak – en daarmee een bestand-
deel vormen van de mucosale pellikel – als een aan-
hechtingsplaats voor orale micro-organismen, zoals
Streptococcus salivarius en C. albicans. Ten slotte is het
neutrale cystatine SN in geringe hoeveelheid in de
mucosale pellikel aangetoond, maar niet of nauwe-
lijks het zure cystatine SA, en evenmin alfa-amylase.
Cystatine SN is in staat een aantal cysteı̈neproteı̈-
15 Speeksel en mondgezondheid 139

Figuur 15.1
De belangrijkste functies van
speeksel in relatie tot zijn
Adhesin Receptor

comitans
bestanddelen (Van Nieuw
Amerongen, 1994).

em

x
xx
A.actinomycet

P.

xx
Inter

x
xx
xxxxx
me

xx
dia
Late Colonizers

F. nucleatum Early
Colonizers
C.sputigena

ola
e ntic
P. d
H.
A.i

p
sra

ar
ain

A.
elii
cea

na
flu

V.atypica es
en
C. ochra

lu
za

nd
e

P.acnes ii
P.loescheii

S. oralis S. oralis
S. gordonii S. gordonii
S. mitis S. sanguis
alphaamylase
Statherin

bacterial-r cell
proline-rich

proline-rich
bacterial cell

fragment
fragment

protein

protein

Acquired Pellicie

TOOTH SURFACE

j
15:1

Tabel 15.1 Antimicrobiële systemen in speeksel.

Speeksel(glyco)proteı̈ne Afkomstig uit speekselklieren

agglutinine parotis > submandibularis > sublingualis

cystatinen submandibularis > sublingualis

histatinen parotis > submandibularis

immunoglobulinen B-lymfocyten: alle speekselklieren

lactoferrine alle speekselklieren muceus > sereus

lactoperoxidase parotis > submandibularis

lysozym parotis > submandibularis

mucinen (sero)muceuze speekselklieren

prolinerijk glycoproteı̈ne parotis

140 Parodontologie

Tabel 15.2 Eiwitcomponenten van de tandpellikel: voornamelijk negatief geladen.

Hoofdcomponenten Binding aan micro-organismen

zure prolinerijke eiwitten (aPRP’s) Actinomyces spp., P. gingivalis, S. sanguis, S. gordonii

statherine Actinomyces viscosus, F. nucleatum, P. gingivalis

hoogmoleculair mucine, MUC5B Candida albicans, Haemophilus para-influenzae, Helicobacter pylori

Nevencomponenten

agglutinine S. mutans, S. sanguis, H. pylori

alfa-amylase S. gordonii

lactoferrine A. actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia; Neisseria

cystatinen (zure) P. gingivalis

histatinen Candida albicans, S. mutans

prolinerijk glycoproteı̈ne (PRG) F. nucleatum, P. gingivalis

lysozym grampositieve bacteriën

glucosyltransferase (GTF) S. mutans

immunoglobulinen specifieke micro-organismen

albumine non-specifieke interacties

nasen uit bacteriën en lysosomen te remmen, waar-
door het invasieproces wordt tegengegaan.
j
15.5 Vorming van tandplaque
Op een schoon tandoppervlak ontstaat binnen enkele
nanoseconden een neerslag van speekseleiwitten
(veelal zure prolinerijke eiwitten en MUC5B) en na
enkele uren de aanhechting van enkele soorten orale
micro-organismen. Deze groeien binnen 24 uur uit
tot een biofilm. Deze bacteriële laag verandert in de
loop der tijd van samenstelling. De initiële mono-
laag van micro-organismen op een schoon tand-
oppervlak bestaat voor ongeveer 80% uit S. sanguis,
S. mitis en S. oralis en voor 10% uit A. viscosus en A.
naeslundii. Juist deze micro-organismen kunnen
zich specifiek hechten aan PRP’s en statherine, de
kleine, negatief geladen parotiseiwitten die in de
jonge tandpellikel aanwezig zijn (zie figuur 15.2).
De plaque kan vervolgens aangroeien door de in-
teractie tussen de speekselgecoate micro-organis-
men die zich in de oplosbare fase van de mond-
vloeistof bevinden. Voor de aangroei van de jonge
plaque speelt S. oralis een cruciale rol, daar dit micro-
organisme in staat is zich te hechten aan een groot
aantal soorten orale bacteriën.
In de tandplaque, die opgevat kan worden als een
orale biofilm, oefenen de bacteriën ook invloed op
elkaar uit. Dit heeft tot gevolg dat ze in de plaque
bijvoorbeeld extracellulaire biopolymeren uitschei-
den, die fungeren als kitmateriaal en reservevoedsel
en die als bescherming dienen tegen antimicrobiële
mechanismen. Het is dan ook niet verwonderlijk
dat antimicrobiële farmaca, die getest zijn op mo-
noculturen (planktonisch en in een biofilm) en in
een lage dosis al bactericide eigenschappen hebben,
hiertoe niet of veel minder goed in staat zijn, wan-
neer dezelfde micro-organismen in een complexe
biofilm gegroeid zijn (Helmerhorst e.a., 1999).
j
15.6 Speeksel als energiebron voor
bacteriële groei
In speeksel is ongeveer 1 à 2 mg/ml aan eiwit en
glycoproteı̈nen aanwezig. Deze biopolymeren kun-
nen gebruikt worden als groeisubstraat voor orale
micro-organismen (Van der Hoeven e.a., 1989).
Wanneer echter een reincultuur geënt wordt op
speeksel, dan groeit deze doorgaans niet of heel
traag. Zo groeit S. mutans bijvoorbeeld niet op
speekselagar. Kennelijk helpen de plaquebacteriën
elkaar om de speekselbiopolymeren als voedings-
bron te kunnen gebruiken. Ook de afzonderlijke
klierspeeksels kunnen als voedingsbron gebruikt
worden. Het is dan opvallend dat de totale popula-
tie die groeit op muceus speeksel, enigszins verschilt
van de mengcultuur die groeit op sereus speeksel.
Dat de bacteriën in speeksel zo traag groeien
wordt uiteraard mede veroorzaakt door de micro-
biële afweersystemen die in speeksel aanwezig zijn.
15 Speeksel en mondgezondheid 141

Tabel 15.3 Eiwitcomponenten van de mucosale pellikel.

Eiwitcomponent Binding aan micro-organismen

laagmoleculair mucine (MUC7) Streptococcus spp., Actinomyces spp., Candida albicans

zure prolinerijke eiwitten (aPRP’s) Streptococcus spp., Actinomyces spp., Candida albicans

cystatine, neutraal SN Candida albicans

fibronectine P. gingivalis, S. salivarius

De groei van zowel gisten als S. mutans wordt bij-
voorbeeld geremd door de aanwezigheid van de
histatinen in speeksel. Experimentele gingivitis kan
bijvoorbeeld verminderen door toepassing van een
histatinebevattende spoeldrank (Mickels e.a., 2001).
j
15.7 Initiële hechting en energiebronnen
van de subgingivale flora
De subgingivale plaque heeft een andere samen-
stelling dan de supragingivale plaque. De hechting
aan speekseleiwitten is meestal minder. Van P. gin-
givalis is bekend dat het aan enkele pellikeleiwitten
kan hechten, zoals PRP’s en statherine. P. gingivalis
kan deze eiwitten voor een deel afbreken. Dit micro-
organisme scheidt een hele set proteı̈nasen uit,
vooral in een oudere cultuur, waaronder collage-
nase, serineproteı̈nasen en cysteı̈neproteı̈nasen.
Daardoor kan het veel soorten gastheereiwitten af-
breken, zoals speekseleiwitten.
In vitro kan P. gingivalis gedood worden door his-
tatinen, maar in vivo kan dit micro-organisme deze
aanval kennelijk weerstaan, waarschijnlijk door
zijn proteolytische activiteit.
A. actinomycetemcomitans bindt in speeksel aan
laagmoleculair mucine, MUC7, en aan lactoferrine.
Het is een van de weinige orale bacteriën die niet
gedood worden door de speekselhistatinen en hun
varianten. Daarentegen blijkt een proteolytisch af-
braakproduct van lactoferrine, het lactoferricine B,
wel in staat om A. actinomycetemcomitans te doden.
Lactoferricine is het fragment (de eerste 40 amino-
zuren) gelegen in het N-terminale gedeelte van lac-
toferrine dat verantwoordelijk is voor de antimi-
crobiële activiteit. Lactoferricine B is afkomstig van
runderlactoferrine.
j
15.8 Xerostomie
Bij ernstige reductie van de speekselsecretie treden
tal van mondklachten op, zoals droge mond, pijn-
lijke slijmvliezen, mondgeur, maar ook aantasting
van de gebitselementen en ontstekingen van het
parodontium. Zowel tandcariës, tanderosie als at-
tritie en abrasie worden vaak waargenomen bij xe-
rostomiepatiënten. Merkwaardig genoeg leidt xe-
rostomie niet tot een hogere prevalentie van gin-
givitis en parodontitis.
Het stimuleren van speeksel en het gebruik van
speekselsubstituten hebben vooral een gunstige

Figuur 15.2
Proline-rijkeeiwitten Mucinen Hypothetisch model voor de
Statherine aangroei van de tandplaque,
Ca. fosfaat
uitgaande van hechting van
Remming Mucinen de orale micro-organismen
van Lysozym aan specifieke pellikeleiwit-
Remineralisatie demineralisatie Lactoferrrine ten en vervolgens de coad-
Proline-rijkeglycoproteïne
Lactoperoxidase herentie van de diverse
Mucinen
Histatinen plaquebacteriën aan elkaar
GEBIT Agglutinine
Lubricatie
(Kolenbrander & London,
Anti-bacterieel Cystatinen
Viscoelasticiteit 1993).
VEGh
Functies
van
speeksel
Bicarbonaat Buffering
Fosfaat ANTI-
Eiwitten VOEDING MICROBIEEL
Anti-schimmel
Vertering
Immuunglobulinen
Mucinen
Smaak
Amylase Anti-viraal Histatinen
DNAse, RNAse Bolus
Lipase
Proteasen Zink Mucinen
Gustine Immuunglobulinen
(carbonzuur anhydrase) Mucinen Cystatinen

j
15:2
142 Parodontologie
impact op het comfort van de patiënt, eerder dan op
gingivitis en parodontitis (Michiels 2006). Mucine-
of xanthaangombevattende oplossingen zijn daarbij
efficiënter dan die met carboxymethylcellulose.
Literatuur
Helmerhorst EJ, Hof W van ’t, Veerman ECI,
Simoons-Smit I, Nieuw Amerongen AV. Synthetic
histatin analogs with broad spectrum antimicro-
bial activity. Biochem J 1997;326:39-45.
Helmerhorst EJ, Hodgson R, Hof W van ‘t, Veerman
EC, Allison C, Nieuw Amerongen AV. The effects of
histatin-derived basic antimicrobial peptides on
oral biofilms. J Dent Res 1999;78:1245-50.
Hoeven JS van der, Jong MH de, Nieuw Amerongen
AV. Growth of oral microflora on saliva from diffe-
rent glands. Microb Eco Hlth Dis 1989;2:171-80.
Kolenbrander PE, London J. Adhere today, adhere
tomorrow: oral bacterial adherence. J Bacteriol
1993;175:3247-52.
Michiels K. Speeksel: Het onbekende lichaamsvocht.
Uitg. Leuven: Katholieke Universiteit Leuven,
2006.
Mickels N, McManus C, Massaro J, Friden P, Braman
V, D’Agostino R, e.a. Clinical and microbial eva-
luation of a histatin containing mouthrinse in
humans with experimental gingivitis. J Clin Peri-
odont 2001;28:404-10.
Nieuw Amerongen AV, Veerman ECI. Saliva –
Defender of the oral cavity. Oral Diseases 2002;8:12-
22.
Nieuw Amerongen AV, Bolscher JGM, Veerman ECI.
Salivary proteins: protective and diagnostic value
in cariology? Caries Res 2004;38:247-53.
Nieuw Amerongen AV. Speeksel, speekselklieren en
mondgezondheid. Houten: Bohn Stafleu van Log-
hum, 2008.
j 16 Supragingivale plaquegroei, maturatie en
mineralisatie
M. Quirynen, P. Avontroodt, D. van Steenberghe
j
16.1 Inleiding
Vanuit een ecologisch standpunt dient de mond te
worden beschouwd als een ‘open groeisysteem’ met
een continue aan- en afvoer van zowel bacteriën als
hun nutriënten. Omdat bacteriën zich in het alge-
meen goed kunnen hechten aan de veelheid van
beschikbare oppervlakken in de mond, is er gerede
kans op infectie (cariës of parodontitis). De mond,
met ideale groeicondities voor bacteriën (vochtig,
warm en continue voeding via speeksel en crevicu-
laire vloeistof) herbergt meerdere plaatsen, ‘niches’
genoemd, die door de bacteriën worden gekoloni-
seerd: de mucosa, de tongrug, de tonsillaire loges,
de harde niet-desquamerende (afschilferende) op-
pervlakken en de gingivale pockets. Het is dan ook
niet verwonderlijk dat de mond gekoloniseerd
wordt door een zeer complexe microflora met meer
dan vierhonderd verschillende species (bacteriën,
schimmels en zelfs virussen).
Door de snelle turnover van de orale mucosa en
vooral de gingiva (een turnovertijd van circa een
week) kunnen de bacteriën zich aldaar slechts voor
een korte periode handhaven (zie hoofdstuk 1, Bouw
en functie van het parodontium). Een mechanische
reiniging van de gingiva is dus overbodig; dit kan
alléén leiden tot weefselbeschadiging in de vorm
van gingivale recessies. Op de tongrug en in de
tonsillaire crypten is de epitheliale desquamatie veel
trager en daar kan zich dus een grote hoeveelheid
plaque handhaven. Ook de onregelmatige opbouw
van het oppervlak aldaar (diepe kloven) draagt
hiertoe bij. Het borstelen of schrapen van de tong-
rug is daarom wel aan te bevelen. De niet-desqua-
merende harde oppervlakken, zoals de tanden, pro-
thetische voorzieningen (vast of uitneembaar) of
orale implantaten, kunnen wel een blijvende vesti-
gingsplaats vormen voor de micro-organismen.
Voor al deze oppervlakken is een dagelijkse mecha-
nische plaqueverwijdering onontbeerlijk.
De bacteriële laag die op een tandoppervlak
wordt gevormd, wordt van oudsher (tand)plaque
genoemd. Recentelijk is echter het besef doorge-
drongen dat deze plaque eigenlijk een biofilm is.
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_16, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
Een leefgemeenschap bestaande uit bacteriën die
van elkaar afhankelijk zijn en elkaar beı̈nvloeden.
Bacteriën die zich samen anders gedragen dan elk
afzonderlijk en die gestructureerd zijn in een ma-
trix met voedingskanalen. Aangezien de term ‘pla-
que’ nog steeds het meest gebruikt wordt, zullen we
die ook in dit hoofdstuk gebruiken.
j
16.2 Mechanisme van bacteriële adhesie
j
16.2.1 Pellikel
Alle intraorale oppervlakken in de mond worden
spontaan bedekt met een pellikel, een snelle selec-
tieve neerslag van verschillende glycoproteı̈nen uit
het speeksel. Het betreft vooral glycoproteı̈nen met
een hoog moleculair gewicht. Deze glycoproteı̈nen
hebben een globulaire structuur (centraal een dik
kluwen met talrijke negatief geladen zijketens) als
gevolg van het onderling afstoten van elektrosta-
tisch negatief geladen residuen van N-acetylneura-
minezuur op het uiteinde van de suikerketens. Deze
negatief geladen globuli worden door de positief
geladen calciumionen van het hydroxyapatiet aan-
getrokken, zodat zich een negatieve lading vormt
aan het tandoppervlak. Bij de epithelia van de mond
doet zich hetzelfde fenomeen voor.
Na polijsten of etsen van een glazuuroppervlak
zullen al binnen enkele minuten de eerste hoog-
moleculaire glycoproteı̈nen neerslaan. Na twee uur
is de pellikel 100 nm dik en na 48 uur al gemiddeld
400 nm. Later zijn er ook fibrillaire structuren aan-
wezig (3-7 nm lang) en uiteindelijk wordt de pelli-
kel een korrelige meerlagige structuur van 500 tot
1000 nm dik. Enkel de buitenste lagen van deze
pellikel worden door tandenpoetsen verwijderd. De
onderste lagen zijn slechts te verwijderen door po-
lijsten met puimsteen of door een zeer abrasieve
tandpasta te gebruiken. Een dikke pellikel kan ver-
kleuren door roken en door het drinken van thee,
wijn of koffie.
144 Parodontologie

j
16.2.2 Fysisch-chemisch aspect van adhesie en
kolonisatie
I. toevallig transport
De initiële hechting van een bacterie aan het tand-
oppervlak gebeurt in vier fasen.
II. initiële adhesie T
Transport naar de tand
GA
50nm
elektrische Bi layer De verplaatsing van een bacterie in het speeksel naar
GA
het tandoppervlak kan geschieden via:
GE
– diffusie door de Brownse beweging (relatieve
aantrekking van bacterie door verschillende wa-
GE
termoleculen);
loslating III. binding B – spontane verplaatsing met speekselmassa;
D
G tot – actieve beweging door sommige bacteriën.
glad OR ruw H2O secundair
GA minimum Aangezien de hierboven vermelde fenomenen een
schuur- benadering van het tandoppervlak eerder toevallig
primair
kracht
minimum primair minimum maken, wordt het duidelijk dat adhesie van een
bacterie alleen maar zal optreden wanneer de con-

B centratie van die species in het speeksel hoog ge-

noeg is. In een in-vivo-studie kon bijvoorbeeld
worden aangetoond dat de concentratie van S. mu-
overbrugging tans in het speeksel 103 tot 104 kolonievormende
eenheden per milliliter moest bedragen alvorens
respectievelijk fissuren of minder retentieve tand-
IV. kolonisatie oppervlakken konden worden gekoloniseerd.

Initiële adhesie

A Wanneer een bacterie zich binnen een afstand van

circa 50 nm van het tandoppervlak bevindt, zullen
zich tussen beide structuren aantrekkings- en af-
stotingskrachten vormen (figuur 16.1). Er ontstaat
een initiële hechting via een evenwicht tussen de
a a
+ + geïnduceerde dipool-geïnduceerde dipool (London dispersion) Van der Waalskracht (GA) en de elektrostatische af-
a m stotingskracht (G E) in het secundaire minimum (dit
GA + – + geïnduceerde dipool-dipool (Debye interaction) is een reversibele hechting).
m m
– + – + dipool-dipool (Keesom interaction)
j
16:1 Irreversibele binding

Figuur 16.1 Om tot een echte irreversibele binding te komen,

A, Grafische voorstelling van de verschillende fasen in de bacteriële kolonisatie van een moet de bacterie trachten het primaire minimum te
tandoppervlak: 1 het transport naar het oppervlak; 2 de initiële hechting via een evenwicht bereiken door de energiebarrière (B in figuur 16.1b)
tussen de Van der Waalskracht (G A) en de elektrostatische afstotingskracht (GE), langeaf- te overwinnen (een beweeglijke bacterie kan dit met
standskrachten in het secundaire minimum (dit is een reversibele hechting (R)); 3 de behulp van haar eigen energie), of door de reste-
irreversibele binding (IR) via brugvorming of via het bereiken van het primaire minimum; 4 rende afstand te overbruggen door middel van ex-
de bacteriële kolonisatie (de vorming van een multilayer, ook biofilm genoemd). B, De tracellulaire filamenteuze aanhangsels (pilli of fim-
intensiteit van eerder vermelde langeafstandskrachten (G A en GE) wordt in de grafiek briae). Indien het tandworteloppervlak (pellikel)
weergegeven als functie van de afstand tussen bacterie en tandoppervlak (beide negatief wordt bereikt, zal de binding verlopen via zeer spe-
geladen) en dit voor speeksel als medium (met een matige ionensterkte). Het ontstaan van cifieke korteafstandskrachten: waterstofbruggen,
een aantrekking tussen twee gelijkaardig geladen structuren wordt onderaan rechts covalente bindingen, ionenpaarvorming, sferische
samengevat. Door de herverdeling van de elektronen en protonen krijgt een atoom of een interacties, enzovoort.
molecule toch een meer positief en een meer negatief geladen zijde (een dipool), waarbij
er toch van enige aantrekking kan worden gesproken (GA). Deze aantrekkingskracht begint Uiteindelijke kolonisatie
meestal het eerst in te werken. Wanneer de bacterie het oppervlak nog iets dichter nadert
(korter bij de y-as, dus kleinere D), zal er zich ook een elektrostatische afstotingskracht Wanneer zich op het tandoppervlak een monolayer
vormen (G E). Deze vormt zich immers pas wanneer de elektrische bilayers (d.w.z. de van bacteriën heeft gevormd, start de uiteindelijke
compensatielaag in het medium die de lading van het oppervlak neutraliseert = gear- kolonisatie van het oppervlak. Ter hoogte van de
ceerde zone op de tand en rond de bacterie) van beide structuren elkaar overlappen. De tanden werd vastgesteld dat de eerste bacteriën zich
dikte van deze bilayer is afhankelijk van de ionensterkte van het medium. De som van nestelen in de ruwheden (de diepste plaatsen van de
beide krachten (Gtot) bepaalt het verdere verloop van de adhesie. Bij speeksel als medium perikymata en glazuurdefecten), of langs de gingi-
vormt Gtot een secundair minimum waarin de bacterie zich zwak hecht aan het oppervlak vale rand, gezien de daar aanwezige nutriënten. Van
op een afstand van circa 10 nm (de initiële hechting). Al bij een zeer beperkte kracht zal de daaruit zullen de bacteriën de rest van het tandop-
bacterie dit minimum echter verlaten: deze binding is dus voorlopig en reversibel.
16 Supragingivale plaquegroei, maturatie en mineralisatie
pervlak koloniseren, eerst als een monolayer en later
als een multilayer.
Vanaf dit moment gaan nog veel meer factoren
meespelen, aangezien deze kolonisatie gebaseerd is
op een onderlinge hechting van bacteriën. Zo zijn er
duidelijke onderlinge ‘relaties’ aangetoond tussen
specifieke species die elkaar de nodige voedings-
stoffen aanbrengen of het redoxpotentiaal gunstig
beı̈nvloeden. Opvallend zijn de ‘maı̈skolfstructuur’,
waarbij streptokokken hechten aan draadvormige
bacteriën, zoals Actinomyces spp., of de ‘reageerbuis-
borstel’, die opgebouwd is uit één of enkele grote
filamenteuze bacteriën die omgeven worden door
talrijke gramnegatieve staven. Deze onderlinge re-
laties kunnen gebaseerd zijn op de aanwezigheid
van of het gebrek aan specifieke receptoren om tot
adhesie te kunnen komen, of op de creatie van
unieke voedingsrelaties (voedselketens waarbij de
afbraakproducten van de ene species als voedings-
bodem voor de andere dienen, of waarbij de ene
species unieke omstandigheden creëert waaronder
de andere species kan overleven).
Het is dus meteen duidelijk dat een simpele in-
strumentatie van een pocket het ecologische sys-
teem zodanig in de war kan sturen dat het geruime
tijd (1 à 2 maanden) duurt alvorens de meerlagige
structuur van de plaque (dus ook het pathologische
karakter) hersteld is.
j
16.3 Kolonisatie van de mondholte
De eerste commensale flora in de mond bestaat
vooral uit streptokokken, waaronder voornamelijk
S. salivarius (deze kan zich goed binden aan tong en
wangslijmvlies). De verdere besmetting van de
mond gebeurt via ‘droplet-infectie’, via voeding of
via voorwerpen die in de mond worden gestopt.
Recente studies toonden aan dat baby’s besmet
werden met S. mutans door overdracht van speeksel
van besmette personen (vooral de moeder). Boven-
dien werd vastgesteld dat in de mondholte van
baby’s (van ouders met ernstige parodontitis) meer
paropathogenen kunnen voorkomen (Petit e.a.,
1994). De snelle turnover van de epithelia zorgt er
echter voor dat slechts kleine kolonies zich daar
kunnen nestelen en bij desquamatie worden afge-
voerd.
Na de doorbraak van de tanden verandert het
ecologische systeem drastisch. Nu vormt zich naast
desquamerende orale epithelia een vast oppervlak
waaraan de bacteriën zich goed kunnen hechten.
Bovendien wordt er een sulcus gingivalis gecreëerd,
dit is een nieuwe ruimte met een eigen ecologisch
evenwicht (weinig zuurstof, verminderde afvoer van
bacteriën, hoge concentratie eiwitten), en tal van
mogelijkheden voor de bacteriën om te overleven
(figuur 16.2). Deze tanderuptie zal leiden tot een
verhoogde concentratie van Neisseria spp., Veillonella
spp. en Prevotella spp. en zal uiteindelijk een kolo-
nisatie van S. sanguis en S. mutans toelaten.
Op volwassen leeftijd heeft de mondflora een
enorme complexiteit bereikt (zie hoofdstuk 17, Mi-
crobiologie van parodontale infecties). Al naar ge-
145
1
SUPRA
2
7 3
1
4
6 SUPRA
3
2
SUB
5
4
5 SUB
6
7
j
16:2
Figuur 16.2
In de gingivale pocket kunnen de bacteriën op meerdere manieren overleven (Quirynen &
Bollen, 1995). Supragingivaal kunnen de bacteriën zich enkel hechten aan de tand (1) of
aan de afschilferende epitheelcellen (2). Subgingivaal daarentegen kunnen de bacteriën
zich hechten aan het wortelcement of aan de aanwezige collageenuitsteeksels (3, 4), zich
al zwemmend handhaven in de creviculaire vloeistof (5), het pocketepitheel invaderen via
de grote intercellulaire ruimten of direct in de cellen (6), of het worteldentine penetreren
via de dentinetubuli (7). Deze grote diversiteit in overlevingskansen verklaart mede de
complexiteit van de subgingivale flora, maar betekent ook dat observaties over supra-
gingivale plaquegroei niet geëxtrapoleerd kunnen worden naar het subgingivale milieu.
lang de gezondheidstoestand van de dentitie treden
er enkele variaties op (zie paragraaf 16.5). Ook is
vastgesteld dat de samenstelling van de orale flora
mede bepaald kan worden door de gezondheidstoe-
stand van het parodontium van de partner (Petit
e.a., 1994). Dit bewijst het gevaar voor bacteriële
transmissie tussen personen. Na totale tandextrac-
tie zullen een aantal paropathogenen (de van de
pocket en/of creviculaire vloeistof afhankelijke spe-
cies zoals A. actinomycetemcomitans en P. gingivalis) en
enkele cariogene bacteriën (de glazuurafhankelijke)
de mondholte verlaten. De flora zal zich opnieuw
wijzigen wanneer de patiënt een prothese gaat dra-
gen of behandeld wordt met orale implantaten. Na
het plaatsen van een prothese zullen S. mutans en S.
sanguis opnieuw verschijnen, terwijl na plaatsing
van orale implantaten (zeker wanneer deze door
diepe pockets omgeven zijn) ook de pocketafhanke-
lijke bacteriën weer tevoorschijn kunnen komen.
Talrijke paropathogene en cariogene micro-orga-
nismen kunnen in de mond behalve de parodontale
146 Parodontologie

Tabel 16.1 Intraorale verdeling van pathogenen bij verschillende infecties (data na behandelingen). Verschillende
intraorale niches (pockets, mucosa, tong, speeksel, tonsillen en supragingivale plaque) voor paropathogene en
cariogene bacteriën worden in overweging genomen.

Studie Infectie Leeftijd Species Aantal Intraora-

positief le niches

pockets mucosa tong speeksel tonsil supra-

gingivaal

Petit e.a., parodontitis volw.; n = A.a. 13a 13b 11 11 11 5 –

1994 24
P.g. 18 18 14 7 10 11 –

P.i. 24 24 22 23 23 23 –

Spir. 22 22 0 2 5 1 –

kind; n = A.a. 5 4b 3 1 3 2 –
45
P.g. 1 0 1 0 1 1 –

P.i. 34 23 18 25 31 22 –

Spir. 13 6 0 7 3 1 –

Von Troil- parodontitis volw.; n = A.a. – 6b – – 6 – –

Lindén 10
P.g. – 7 – – 4 – –
e.a., 1995

P.i. – 10 – – 9 – –

Asikainen parodontitis volw. A.a. – 100%c – 56% 72% – –

e.a., 1991

Danser parodontitis volw.; n = A.a. 2 2/–d 2/0 2/0 2/0 2/0 1/0
e.a., 1994 (voll. extractie) 8
P.g. 6 6/– 2/0 4/0 4/0 3/0 2/0

P.i. 8 8/– 4/1 6/3 6/4 5/3 6/1

Danser parodontitis volw.; n = A.a. 11 9/4e 10/9 – 5/2 – 2/0

e.a., 1996 (rootplaning) 15
P.g. 10 6/5 9/7 – 4/1 – 6/0

P.i. 15 11/1 15/15 – 14/13 – 11/1

Gibbons & cariës – S.m. – ? < 1f <1 <1 – 0-50

Van Hou-
Lac. ? < 0,1 < 0,1 <1 – 0-1
te, 1975

Species: A.a. = Aggregatibacter actinomycetemcomitans; P.g. = Porphyromonas gingivalis; P.i. = Prevotella intermedia; Spir. = spirocheten; S.m. =
Streptococcus mutans; Lac. = lactobacillen. a: Aantal patiënten positief voor specifiek pathogeen; b: Aantal positieve patiënten per niche; c: Percentage
positieve niches in positieve patiënten; d: Aantal positieve niches voor/na volledige extractie; e: Aantal positieve niches voor/na parodontale
behandeling (incl. chirurgie); f: Percentage van de totale kweekbare flora in niet-specifieke patiënten.

pocket en tand ook andere regio’s, zoals de tongrug,
de amandelloges, het speeksel en de alveolaire mu-
cosa, koloniseren (tabel 16.1). De meeste paropatho-
genen (met uitzondering van de spirocheten) kolo-
niseren alle bovengenoemde niches. Aangezien de
meeste onder hen ook de tandeloze mond van kin-
deren (minder frequent voor A. actinomycetemcomi-
tans en P. gingivalis) of prothesedragers kunnen ko-
loniseren, lijkt de rol van de tanden als ‘porte d’en-
trée’ minder belangrijk dan voorheen werd ver-
moed. Deze hypothese wordt ondersteund door het
feit dat een succesvolle parodontale behandeling,
met inbegrip van chirurgische pocketeliminatie,
slechts een beperkt effect heeft op de detectiefre-
quentie van sommige paropathogene species op de
wangmucosa en/of in het speeksel. De intraorale
verdeling van de voornaamste cariogene species lijkt
echter beperkt tot de harde oppervlakken (tabel
16 Supragingivale plaquegroei, maturatie en mineralisatie
16.1). Dit tropisme wordt ondersteund door waar-
nemingen van Carlsson en medewerkers (1970), die
het verloop van S. mutans-infecties gedurende de
levensloop bestudeerden. Bij kinderen werd deze
bacterie enkel ontdekt vanaf het doorbreken van het
melkgebit. In een longitudinale studie bij volwas-
senen met ernstige cariësletsels daalde S. mutans be-
neden het detectieniveau zodra alle tanden geëx-
traheerd werden. Zodra een prothese geplaatst
werd, verscheen S. mutans weer. Wanneer deze laat-
ste patiënten hun prothese echter enkele dagen niet
droegen, verdween de bacterie opnieuw. Op basis
van deze gegevens en hun eigen bevindingen, na-
men Caufield en Gibbons (1979) aan dat de meeste S.
mutans-cellen in het speeksel of op de tong afkom-
stig zijn van de biofilm op de tanden en dat de
mucosa niet kan worden beschouwd als een reser-
voir voor herinfectie van de tanden door S. mutans.
j
16.4 Plaqueaccumulatie vanuit klinisch
oogpunt
De bacteriële accumulatie op tandoppervlakken
wordt ‘plaque’ genoemd omwille van de gele kleur,
die vroeger deed denken aan de mucosale plaque
veroorzaakt door syfilis. Deze plaque bestaat voor
70% uit bacteriën, aangevuld met dode epitheel- of
bloedcellen en voedingsbestanddelen. De plaque
wordt echter pas met het blote oog zichtbaar wan-
neer zij een zekere dikte heeft bereikt. Een goede
evaluatie van de uitgebreidheid en lokalisatie van de
supragingivale plaque kan alléén na kleuring met
een ‘plaqueverklikker’. Na kleuring wordt vaak
plaque vastgesteld op plaatsen die vooraf als zuiver
werden beschouwd (figuur 16.3). Erytrosine (een
voedselkleurstof, voorgeschreven als: 4% erytrosine,
10% alcohol (94%), muntspiritus q.s. en water) is een
van de meest gebruikte plaqueverklikkers. De
kleurstof kan op de tanden worden aangebracht met
een wattenstaafje of men kan enkele druppels op de
mondbodem aanbrengen en deze door de patiënt
met een tongbeweging laten verspreiden over de
tandenboog. Behalve de plaque zullen ook de
mondslijmvliezen en sommige composietvullingen
kleurstof opnemen. Na enkele uren is een dergelijke
verkleuring echter weer spontaan verdwenen.
j
16.4.1 Plaquevorming de novo
De snelheid waarmee de supragingivale plaque tot
ontwikkeling komt, wordt klinisch geı̈llustreerd in
figuur 16.4 en mathematisch weergegeven in figuur
16.5. De mathematische curve toont de gemiddelde
plaquegroei op 48 tanden, ‘at random’ geselecteerd
bij vijftien proefpersonen. Op tijdstip 0 werden alle
tanden perfect gereinigd door middel van scaling,
rootplaning en polijsten. Gedurende de daaropvol-
gende 96 uren werd elke vorm van mondhygiëne
gestaakt, zodat de supragingivale plaque onge-
stoord tot ontwikkeling kon komen. De groeiende
plaque werd planimetrisch gescoord, dat wil zeggen
dat op elk tijdstip werd berekend hoeveel procent
van het buccale tandoppervlak met plaque bedekt
147
Figuur 16.3
Klinisch beeld van een
bovenfront voor (boven) en
onmiddellijk na (onder) het
aanbrengen van een plaque-
verklikker. Hoewel deze per-
soon al vier dagen geen
mondhygiëne meer had uit-
gevoerd, zouden we zonder
kleuring nog steeds kunnen
spreken van een relatief goed
j
16:3
gereinigde dentitie. Pas na de
kleuring wordt de uitgebreid-
heid van de plaque duidelijk.
was (Quirynen e.a., 1989). Uit deze groeicurve kun- Het lijkt dan ook onaan-
nen de volgende conclusies worden getrokken: vaardbaar een oordeel te
1 Het is uiterst moeilijk om de tanden volledig vellen over iemands mond-
plaquevrij te krijgen. Hoewel de tanden na sca- hygiëne zonder een plaque-
ling en rootplaning grondig geborsteld en gepo- verklikker te gebruiken.
lijst werden, bleef toch circa 4% bedekt met pla-
que. Deze plaque was voornamelijk gelokaliseerd
bij oneffenheden.
2 De supragingivale plaque ontwikkelt zich kli-
nisch volgens een exponentiële curve. Tijdens de
eerste 24 uur is de plaquetoename verwaarloos-
baar (minder dan 3%, zie ook figuur 16.4), althans
bij patiënten zonder gingivitis/parodontitis. De
volgende drie dagen verloopt de toename veel
sneller, terwijl er daarna weer een neiging tot
vertraging is. Dit betekent klinisch dat, bij een
patiënt met een goede mondhygiëne, de hoeveel-
heid plaque slechts langzaam toeneemt (begin
van de exponentiële curve). Bij een patiënt met al
enige plaqueaccumulatie verloopt de aangroei
veel sneller (steile helling van de curve). Theore-
tisch zou het volgens deze curve dus volstaan om
maar eenmaal per twee dagen de plaque te ver-
wijderen, op voorwaarde dat de plaqueverwijde-
ring dan perfect is. Binnen twee dagen treedt er
immers ook geen gingivitis op. Aangezien slechts
een klein aantal patiënten in één poetsbeurt de
plaque volledig kan verwijderen, zal men geneigd
zijn de patiënten een- tot tweemaal per dag te
laten reinigen. De achterblijvende bacteriën zor-
gen immers voor een snelle aangroei. Een meer
frequente maar slordige mondhygiëne is niet
zinvol, omdat de plaque dan nog sneller zijn ini-
tiële massa zal terugkrijgen.
3 Na 96 uur ongestoorde plaquegroei zijn de buc-
cale vlakken van de tanden gemiddeld voor 30%
bedekt met plaque (figuur 16.4 en 16.5). Patiënten
die met dergelijke plaqueaccumulatie op consul-
tatie komen, moet duidelijk worden gemaakt dat
de poetstechniek onvoldoende is en/of de fre-
quentie ontoereikend.
4 De toename van supragingivale plaque verloopt
tijdens de dag (doorlopende lijn) sneller dan tij-
dens de nacht (onderbroken lijn). Dit heeft ge-
volgen voor zowel de mondhygiëneplanning als
de chemische plaquebestrijding.
De langzame start van de plaquegroeicurve kan
gedeeltelijk verklaard worden door het feit dat een
bacteriële kolonie een zekere grootte bereikt moet
hebben alvorens ze klinisch zichtbaar wordt. Het
148 Parodontologie

Figuur 16.4A-I
Klinische illustratie van de
ongestoorde plaquegroei
(met klassiek topografisch
patroon) op het vestibulaire
oppervlak van een centrale
bovensnijtand met van links
naar rechts en van boven
naar onder (A t/m I): de
situatie onmiddellijk na rei-
niging en na 12, 24, 36, 48,
60, 72, 84 en 96 uren van j
16:4 A j
16:4 B

ongestoorde groei. De pla-

que werd zichtbaar gemaakt
met behulp van erytrosine.
De plaquegroei start langs de
gingivale rand en vanuit de
interdentale ruimten. Een
klinisch zichtbare hoeveel-
heid plaque vormt zich pas
na 48 uur. Zelfs 96 uur na
het stopzetten van de
mondhygiëne blijft nog
steeds circa 75% van het j
16:4 C j
16:4 D
tandoppervlak plaquevrij.

j
16:4 E j
16:4 F

j
16:4 G j
16:4 H

j
16:4 I
16 Supragingivale plaquegroei, maturatie en mineralisatie
% PLAQUE
30
20
10
0 6 12 24 30 36 48 54 60 72 84
j
16:5 UREN
exponentiële karakter van de curve wordt onder
andere verklaard door een observatie van Brecx en
medewerkers (1983). Zij toonden duidelijk aan dat
de initiële toename in plaquemassa eerder te wijten
is aan de vermenigvuldiging van de al aanwezige
bacteriën (een vermenigvuldiging die exponentieel
verloopt), dan aan nieuwe aanhechtende bacteriën.
De toename van de bacteriële generatietijd bij de
veroudering van de plaque (1 uur voor initiële
plaque en 12-72 uur voor oudere plaque) verklaart de
afvlakking van de curve vanaf dag 4 (Weiger e.a.,
1995). Tijdens de nacht wordt de plaquegroei met
50% gereduceerd (figuur 16.5). Dit is zeer verrassend
omdat zowel de schurende krachten (lippen, tong,
voedsel) als de speekselproductie tijdens de nacht
afnemen (dus minder antibacteriële activiteit), wat
de plaquegroei eerder zou moeten stimuleren. Het
feit dat de supragingivale plaque zijn voeding
hoofdzakelijk vindt in het speeksel, lijkt dus een
belangrijkere factor dan de antibacteriële activiteit
ervan.
Hoewel de hoeveelheid plaque na vier dagen niet
dramatisch lijkt toe te nemen, rapporteerden vele
onderzoekers in de daaropvolgende dagen een ster-
ke ‘shift’ in de bacteriële samenstelling. De flora
wordt meer anaeroob en meer gramnegatief; er ver-
schijnen nieuwe species, zoals fusobacteriën, fila-
menten en spirocheten.
j
16.4.2 Groeipatroon van de supragingivale
plaque
De initiële plaquegroei op tanden volgt een typisch
topografisch patroon (zie figuur 16.4). Hij begint
langs de gingivale rand en vanuit de interdentale
ruimten (twee regio’s waarin de bacteriën be-
149
Figuur 16.5
Gemiddelde toename van
het percentage van het buc-
cale tandoppervlak dat
bedekt is met plaque als
functie van de tijd. Deze
gemiddelden werden bere-
kend op 48 tanden, at rand-
om geselecteerd bij vijftien
proefpersonen. Er wordt een
onderscheid gemaakt voor
j
16:6
plaquegroei tijdens de dag
(–––) en tijdens de nacht
(– – –).
Figuur 16.6
Klinische illustratie van
afwijkende plaquegroeipa-
tronen. Deze foto’s tonen
een vier dagen oude plaque
(gekleurd met erytrosine) ter
hoogte van een centrale
snijtand met duidelijke barst
j
16:7
(of groeve) en ter hoogte van
een hoektand met talrijke
96 kleine putjes in het vestibu-
laire glazuur. In beide geval-
len groeit de plaque ook aan
schermd worden tegen wrijvingskrachten) om zich vanuit deze onregelmatighe-
vervolgens in coronale richting uit te breiden. Dit den. Deze klinische opnamen
patroon verandert echter wanneer er onregelmatig- illustreren duidelijk de
heden op het glazuuroppervlak aanwezig zijn. Voor belangrijke rol van de opper-
dergelijke tanden (figuur 16.6) start de plaquevor- vlakteruwheid in de plaque-
ming ook vanuit de groeven, barsten of putjes. Op ontwikkeling.
de bodem van deze onregelmatigheden krijgen de
bacteriën immers de nodige tijd om hun reversibele Figuur 16.7
binding (zie figuur 16.1) om te zetten in een irrever- Klinische illustratie van de
sibele hechting. Deze onregelmatigheden zijn ook interindividuele verschillen in
verantwoordelijk voor het zogenoemde geı̈ndividu- plaquegroei de novo. Beide
aliseerde plaquegroeipatroon, dat zich telkens ont- figuren tonen een vier dagen
wikkelt wanneer een patiënt zijn mondhygiëne oude, ongestoorde plaque-
achterwege laat. Dit fenomeen illustreert het belang groei bij twee parodontaal
van de oppervlakteruwheid in de plaquegroei. gezonde patiënten. Terwijl bij
Wanneer we klinische onregelmatigheden opmer- de persoon boven de tanden
ken, zullen we de mondhygiëne-instructie/-fre- voor bijna 50% met plaque
quentie aanpassen. bedekt zijn, is de plaquegroei
Bij eenzelfde patiënt groeit de plaque niet even bij de persoon onder klinisch
snel op alle tanden. In het algemeen worden vol- bijna niet zichtbaar. (a: intra-
gende tendensen waargenomen: individuele verschillen; b:
– snellere groei in de onder- dan in de bovenkaak; interindividuele verschillen).
– snellere groei in de molaarregio dan in het front;
– snellere groei op de vestibulaire dan op de orale
vlakken en dit vooral in de bovenkaak;
– snellere plaqueontwikkeling in de interdentale
regio’s dan op de strikt vestibulaire of orale vlak-
ken.
Afgezien van deze intra-individuele verschillen in
plaquevorming bestaan er ook belangrijke inter-
individuele variaties (figuur 16.7). Sommige onder-
zoekers maken zelfs een onderscheid tussen trage
en snelle plaquevormers. Deze interindividuele
verschillen in plaquegroeisnelheid kunnen mede
verklaard worden door variaties in het dieet, het al
dan niet kauwen van vezelig voedsel, de aanwezig-
150 Parodontologie

heid van koperamalgaam, het borstelen van tong en oppervlakte-energie). De vrije-oppervlakte-energie

palatum, de colloı̈dale stabiliteit van de bacteriën in
het speeksel, de antimicrobiële factoren in het
speeksel, de chemische samenstelling van de pelli-
kel, de ruwheid van de dentitie, de stand van de
tanden (crowding, kipping, diastemen), de retentie-
capaciteit van het dentogingivale gebied enzovoort.
Met dergelijke verschillen moeten we rekening
houden bij de frequentiebepaling van de mondhy-
giëne van een patiënt. Verschillende klinische stu-
dies toonden ook aan dat de plaquevorming sneller
verloopt op oppervlakken die raken aan een ontsto-
ken gingivale rand of een verdiepte pocket. De toe-
name in creviculaire vloeistof (ontstekingsexsudaat
als gevolg van de gingivale infectie) wordt hiervoor
verantwoordelijk gesteld. Waarschijnlijk zullen be-
paalde substanties in dit exsudaat (zoals mineralen,
proteı̈nen en carbohydraten) de initiële adhesie en/
of de groei van bacteriën vergemakkelijken.
j
16.5 Invloed van oppervlakte-
eigenschappen op initiële adhesie
Tijdens het proces van bacteriële adhesie spelen
twee eigenschappen van het tandoppervlak (kan ook
prothese, kroon of implantaat zijn) een belangrijke
rol: de oppervlakteruwheid en de vrije-oppervlakte-
energie. Wanneer het oppervlak ruw is, zal de bac-
terie tijdens haar verblijf in het secundaire mini-
mum voldoende tijd vinden om zich irreversibel te
binden alvorens weggeveegd te worden door een
van de schurende krachten (beweging tong of lip-
pen, voeding, tandenborstel, speekselvloed, crevi-
culaire vloeistofstroming, enz.). De vrije-opper-
vlakte-energie is de energie die aan het oppervlak
vrij is om bijvoorbeeld water aan te trekken (denk
hierbij aan een met teflon bedekte pan waarin het
vlees niet aan de pan blijft kleven door de lage vrije-
is belangrijk wanneer een bacterie effectief tot aan
het glazuur wil migreren. Wanneer de vrije-opper-
vlakte-energie van het tandoppervlak ongunstig is
voor de desbetreffende bacterie (bijv. als de vrije-
oppervlakte-energie van de tand hoog is en die van
de bacterie laag), zal een onderlinge binding minder
gemakkelijk tot stand komen.
j
16.5.1 Oppervlakteruwheid
In verschillende studies is het effect onderzocht van
de oppervlakteruwheid op de supragingivale pla-
quevorming. Ruwe intraorale oppervlakken (zoals
kronen, implantaatpijlers en prothesen) accumule-
ren meer plaque (gemeten in dikte, oppervlakte of
door bepaling van het aantal kolonievormende bac-
teriën; Quirynen & Bollen, 1995). Dergelijke plaque
vertoont bovendien een verhoogde maturiteit (ge-
kenmerkt door een toename van het percentage be-
weeglijke bacteriën en spirocheten) en/of een dich-
tere massa.
Een gladder oppervlak zorgt daarentegen voor
een vermindering van de plaquegroeisnelheid (fi-
guur 16.8). Blijven we echter de oppervlakteruwheid
verlagen tot beneden een zekere ruwheidswaarde
(Ra < 0,2 mm), dan zal dit geen bijkomende vertra-
ging in plaquevorming bewerkstelligen. Dit sugge-
reert het bestaan van een drempelwaarde voor de
ruwheid waarboven de bacteriële adhesie wordt
vergemakkelijkt (Bollen e.a., 1997). Figuur 16.9 laat
een grafische illustratie zien van een oppervlak met
ruwheidswaarde Ra = 0,2 mm. Een dergelijke ruw-
heid impliceert dat er slechts weinig kleine putjes
aanwezig mogen zijn waar orale bacteriën (met een
grootte variërend van 1 tot 10 mm) zich kunnen ver-
schuilen tegen afschurende krachten. Klinisch be-
tekent dit dat alle harde oppervlakken (tanden, res-
tauraties, pijlers van implantaten, prothesen) zo

j
16:8

Figuur 16.8
Deze klinische illustraties tonen het relatieve effect van de oppervlakteruwheid en de vrije-oppervlakte-energie op de
supragingivale plaquegroeisnelheid. Er werden twee smalle doorzichtige strips gekleefd op de centrale bovensnijtanden
van eenzelfde proefpersoon, die vervolgens zijn mondhygiëne gedurende drie dagen staakte. De linkerstrip (tand 11)
werd vervaardigd uit celluloseacetaat (gemiddelde vrije-oppervlakte-energie: 58 erg/cm2), terwijl de rechterstrip (tand
21) van teflon was (lage vrije-oppervlakte-energie: 20 erg/cm2). Iedere strip werd verdeeld in een ruwe helft (Ra = 2,0
mm) en een gladde helft (Ra = 0,1 mm). De drie dagen oude plaque werd gekleurd met een neutraal-roodoplossing
0,5%. Een vergelijking tussen het gladde en het verruwde gedeelte van iedere strip geeft de toename in plaquegroei-
snelheid weer ten gevolge van een oppervlakteverruwing. Een vergelijking tussen de gladde delen van beide strips toont
de invloed van de vrije-oppervlakte-energie (de teflonstrip met lage vrije-oppervlakte-energie blijft vrijwel plaquevrij).
Wanneer de verruwde gedeelten met elkaar worden vergeleken, blijkt echter dat de verschillen tussen beide materialen
zijn verdwenen, met andere woorden: de ruwheid domineert over het effect van de vrije-oppervlakte-energie.
16 Supragingivale plaquegroei, maturatie en mineralisatie
1μm
1μm
j
16:9
glad mogelijk dienen te worden gemaakt om de
bacteriële (re)kolonisatie maximaal te vertragen.
Omdat de ruwheden bij voorkeur minder dan 0,2
mm moeten zijn, wordt duidelijk dat alle voor het
menselijk oog zichtbare onregelmatigheden voor-
komen moeten worden. Het transmucosale en
vooral het enossale gedeelte van de meeste orale
implantaten (zoals die met een plasmaspray) zijn
uiterst ruw. Dit verklaart dan ook de enorm snelle
plaquegroei op dergelijke pijlers.
Ook subgingivaal speelt de oppervlakteruwheid
een rol, zij het een minder belangrijke. Het effect
van de oppervlakteruwheid op de subgingivale
plaquevorming werd onderzocht op titaniumpijlers
(van tweefasenimplantaten) met verschillende op-
pervlakteruwheden (Ra = 0,1-0,8 mm; voor een over-
zicht zie Quirynen e.a., 1999). Gladde pijlers (Ra <
0,2 mm) bleken twintigmaal minder bacteriën te
herbergen dan de ruwe. De flora ter hoogte van de
gladde pijlers was bovendien minder pathogeen.
j
16.5.2 Vrije-oppervlakte-energie
Glantz toonde in 1969 als eerste in vivo een verband
aan tussen de vrije-oppervlakte-energie van intrao-
rale harde oppervlakken en de adhesiecapaciteit van
de supragingivale plaque. Toen hij de ongestoorde
supragingivale plaquegroei onderzocht op testop-
pervlakken met verschillende vrije-oppervlakte-
energie (hij woog de plaquemassa na 1, 3 en 7 dagen),
stelde hij een positieve correlatie vast tussen deze
energie en het gewicht aan geaccumuleerde plaque.
Deze bevindingen werden later bevestigd in dier-
studies en onderzoeken bij mensen. Laagenergeti-
sche materialen (teflon) worden duidelijk veel trager
gekoloniseerd (en vertonen dus een trage plaque-
groei) dan oppervlakken met een hoge vrije-opper-
vlakte-energie (dentine, glazuur). Zelfs het aan-
brengen van een siliconenolie op tanden, waardoor
de vrije-oppervlakte-energie van de tanden vermin-
dert, resulteert in een significante plaquereductie.
Behalve de hoeveelheid plaque blijkt ook de sa-
menstelling van de plaque afhankelijk van de vrije-
oppervlakte-energie van het onderliggend substra-
tum. Na drie dagen ongestoorde groei bleken op-
pervlakken met een lage vrije-oppervlakte-energie
hoofdzakelijk gekoloniseerd door bacteriën met een
lage vrije-oppervlakte-energie en vice versa (Weer-
kamp e.a., 1989).
151
Figuur 16.9
Profielopname van een
titaniumpijler met een ruw-
heidswaarde die de plaque-
groei niet te sterk bevordert
(Ra = 0,21 mm). Uit de
schaalaanduiding (lengte van
het traject is 120 mm) valt af
te leiden dat de maximale
breedte van een onregelma-
tigheid voor dit oppervlak 28
mm bedraagt met een maxi-
male diepte van 1,2 mm.
Ook subgingivaal heeft de vrije-oppervlakte-energie
invloed, zij het minder significant dan supragin-
givaal. In studies waarin gebruikgemaakt werd van
gecoate pijlers van tweefasenimplantaten, kon wor-
den aangetoond dat oppervlakken met een lage
vrije-oppervlakte-energie (tefloncoating) door een
minder mature (d.w.z. minder pathogene) plaque
gekoloniseerd werden (hogere proportie kokken en
minder beweeglijke bacteriën en/of spirocheten)
dan oppervlakken met een hogere vrije-oppervlakte-
energie (Quirynen e.a., 1994).
Al deze klinische observaties worden onder-
steund door de resultaten van adhesie-experimen-
ten in vitro, die aantoonden dat bacteriën met een
lage vrije-oppervlakte-energie (bijv. S. mitis) bij
voorkeur hechten aan oppervlakken met een lage
vrije-oppervlakte-energie, terwijl bacteriën met een
hoge vrije-oppervlakte-energie (bijv. S. mutans) de
voorkeur geven aan hoogenergetische oppervlak-
ken. Aangezien de orale flora vooral bestaat uit
bacteriën met een hoge vrije-oppervlakte-energie,
wordt de trage plaquegroei op laagenergetische op-
pervlakken begrijpelijk. Bovendien werd ook aan-
getoond dat de sterkte van de bacteriële adhesie aan
een oppervlak eveneens afhankelijk is van de vrije
energie van dat oppervlak (Busscher e.a., 1986). De
bindingssterkte van bacteriën op laagenergetische
oppervlakken is geringer. Dit verklaart waarom de
plaque van dergelijke oppervlakken (zoals teflon)
soms spontaan kan loskomen.
In vivo zijn alle intraorale oppervlakken bedekt
met een pellikel, maar toch behoudt de vrije-opper-
vlakte-energie haar invloed. De oppervlaktekarak-
teristieken van een materiaal worden schijnbaar
overgedragen van de interface tussen substratum en
proteı̈ne (tandpellikel) naar de interface tussen pro-
teı̈ne en cel (pellikelbacterie) om zo de bacteriële
adhesie te beı̈nvloeden. De fysische en chemische
eigenschappen van intraorale harde oppervlakken
beı̈nvloeden immers niet alleen de fysisch-chemi-
sche eigenschappen van de pellikel coating, maar
ook de samenstelling, de dichtheid en de configu-
ratie ervan (Rykke e.a., 1991). Absolom en medewer-
kers (1987) constateerden zelfs een verband tussen
het type geabsorbeerde proteı̈nen in de pellikel en
de vrije-oppervlakte-energie van het substratum.
152
Figuur 16.10
Doorsnede door een vier
dagen oude supragingivale
plaque, gekleurd met violet-
blauw. Dit beeld toont dui-
delijk aan dat de plaque
vooral is opgebouwd uit bac-
teriën, met groepen identie-
ke species naast elkaar. Van
voedselresten in de plaque is
geen sprake.
Figuur 16.11
Het experimentele gingivitis-
model van Loë en Theilade.
Een groep proefpersonen
leerde een perfecte mond-
hygiëne aan, zodat hun gin-
giva kerngezond werd. Ver-
volgens werd elke vorm van
mondhygiëne gestaakt (dag
0). Vrij snel werd de eerste
plaque gevormd op de tan-
den (de plaque werd geme-
ten met de plaque-index van
Silness en Loë). Oorspronke-
lijk bestond de plaque
hoofdzakelijk uit gramposi-
tieve kokken en staven. Op
dag 2 werd al 15% van de
flora gevormd door gramne-
gatieve kokken en staven en
verschenen de eerste fila-
menten en fusiforme bacte-
riën. Op dag 4 vormden de
gramnegatieve bacteriën, de
filamenten en de fusiformen
al 50% van de flora. Vanaf
dag 7 verschenen de eerste
spirillen en spirocheten. De
eerste symptomen van gin-
givale ontsteking werden
algemeen duidelijk vanaf dag
3 tot 4 (gemeten met de
gingivitisindex van Loë en
Silness). Op dag 15 werd de
proefpersonen gevraagd
weer te starten met optimale
mondhygiënische maatrege-
len. Drie dagen later waren
vrijwel alle symptomen van
gingivitis verdwenen. Ook de
plaque bleek weer alléén te
zijn opgebouwd uit kokken
en staven.
Parodontologie
j
16:10
j
16.5.3 Interactie tussen oppervlakteruwheid en
vrije-oppervlakte-energie
Het klinisch belang van de vrije-oppervlakte-ener-
gie en de oppervlakteruwheid wordt ook geı̈llu-
streerd in figuur 16.8. Deze figuur toont een onge-
stoorde plaquegroei gedurende drie dagen op twee
kleine strips, aangebracht op twee naburige snij-
tanden. Omdat beide strips een verschillende vrije-
oppervlakte-energie bezitten en van elke strip één
zijde verruwd werd (Ra glad gedeelte = 0,1 mm, Ra
ruw gedeelte = 2,0 mm), kan tergelijkertijd het effect
van de ruwheid en de vrije-oppervlakte-energie
worden geëvalueerd. De gladde zijden van elke strip
geven de invloed weer van de vrije-oppervlakte-
energie. Wanneer de gladde en de ruwe zijden met
elkaar worden vergeleken, blijkt dat de plaquegroei-
inhiberende werking (door de verlaging van de
vrije-oppervlakte-energie) verdwijnt na verruwing.
Deze resultaten bewijzen dat voor bacteriële adhesie
de invloed van de oppervlakteruwheid belangrijker
is dan de invloed van de vrije-oppervlakte-energie.
Ook bij vasculaire prothesen is het dominante
effect van de oppervlakteruwheid al langer bekend.
In een in-vitro-experiment werd aangetoond dat de
adhesie van Staphylococcus epidermidis aan bloedvat-
prothesen viermaal minder werd na het aanbrengen
van een siliconencoating op deze poreuze prothe-
sen.
local gingivitis
1.25
1.00
GINGIVAL INDEX
0.75
0.50
0.25
0 1 2 3 4 5 7 9 11
DAYS
spirits and spirochetes
filaments
j
16:11 cocci
j
16.6 Maturatie van de plaque
De tandplaque bestaat voor ten minste 70% uit bac-
teriën (figuur 16.10). De rest is samengesteld uit
tussenstof in de vorm van hexosepolymeren en gly-
coproteı̈nen en voorts enkele procenten voedselres-
ten in oplossing (suikers, brokstukken eiwitten,
enz.), resten van epitheelcellen en granulocyten. In
1 mm3 plaque (nat gewicht ca. 1 mg) bevinden zich
circa 108 bacteriën. Aangezien een individu gemid-
deld tussen de 20 en 100 mg plaque heeft, betekent
dit dat het totale aantal bacteriën op de tanden van
één persoon groter is dan het aantal mensen op
aarde.
De samenstelling van de supragingivale plaque is
vooral afhankelijk van de ouderdom van de plaque
en dus ook van de ontstekingsgraad van het paro-
dontium (figuur 16.10). Bij een perfecte mondhy-
giëne vinden we slechts weinig bacteriën op het
tandoppervlak en is meer dan 90% ervan gramposi-
tieve kokken en staven. Bij het staken van de
mondhygiëne is er een verschuiving van gramposi-
tieve naar gramnegatieve bacteriën, van kokken
naar staven en van hoofdzakelijk aerobe naar anae-
robe bacteriën. Dit werd aangetoond in het experi-
mentele gingivitismodel (figuur 16.11) (Löe e.a.,
1965). Terwijl gedurende de eerste drie à vier dagen
het aantal bacteriën sterk toeneemt en meer anae-
robe staven en kokken verschijnen, zien we daarna
ook fusiforme bacteriën en filamenten het tandop-
pervlak koloniseren. Na vijf tot negen dagen ver-
schijnen de spirillen en spirocheten. De subgin-
givale flora verschilt in samenstelling aanmerkelijk
van de supragingivale vanwege de totaal verschil-
lende omgeving. Het subgingivale milieu is meer
anaeroob, de toegediende nutriënten zijn anders
(creviculaire vloeistof), de bacteriën zijn beschermd
tegen tangentiële krachten (die de nog reversibel
gebonden bacteriën makkelijk verwijderen) en te-
gen de bacteriostatische factoren uit het speeksel.
Een pocket moet immers beschouwd worden als een
continu overlopende badkuip waarbij de bacteriën
zich op verschillende manieren kunnen vestigen:
ofwel zwemmen ze in de creviculaire vloeistof, of-
wel hechten ze aan het pocketepitheel of aan het
tandworteloppervlak, ofwel invaderen ze het epi-
theel, of ze penetreren de dentinetubuli (zie figuur
2.50
2.00
1.50
PLAQUE INDEX
1.00
0.50
13 15 1 2 3 5 7 9
plaque index
gingival index
16 Supragingivale plaquegroei, maturatie en mineralisatie
16.2). De samenstelling van de subgingivale plaque
is ook sterk afhankelijk van de ontstekingsgraad
van het parodontium. Dit aspect wordt behandeld
in de hoofdstukken over parodontitis.
j
16.7 Mineralisatie van de plaque
(tandsteen)
Zodra de pellikel zich op het tandoppervlak heeft
gevormd, bestaat er de mogelijkheid tot afzetting
van mineralen in deze eiwitlaag en uiteindelijk
tandsteenvorming. Echter, normaal gesproken be-
staat tandsteen uit gemineraliseerde bacteriële
plaque en afhankelijk van de locatie wordt gespro-
ken over supra- en subgingivaal tandsteen. De
snelheid van mineralisatie van de supragingivale
plaque is afhankelijk van de plaats in de mond.
Tandsteen bestaat voornamelijk uit calciumfosfaat
en komt in vier verschillende kristalvormen voor:
1 CaH(PO4) 6 2H2O = brushiet
2 CaH4(PO4)3 6 2H2O = octacalciumfosfaat
3 Ca5(PO4)3 6 OH = hydroxyapatiet
4 Ca3(PO4)2 = whitlockiet
In supragingivaal tandsteen komen alleen de eerste
drie voor, waarbij het hydroxyapatiet de belang-
rijkste is. Alle zijn meer oplosbaar in een zuur dan
in een basisch milieu. Er bestaat een kritische pH
voor de oplosbaarheid van hydroxyapatiet. Boven
deze pH is de vloeistof in de plaque oververzadigd
met betrekking tot hydroxyapatiet, terwijl beneden
deze waarde de vloeistof onverzadigd is. Als de pH
van de plaque oververzadigd is, kan er calciumfos-
faat worden afgezet, vooral als deze pH gedurende
lange tijd ruim boven de kritische waarde blijft.
Hierbij is ureum uit het speeksel belangrijk, omdat
dit in de plaque kan diffunderen en door bacteriën
wordt omgezet in ammonia en CO2, met als gevolg
een pH-stijging. De ureumconcentraties in het
speeksel zijn zodanig, dat als er niet gegeten of ge-
dronken wordt, de pH in de plaque hoger is dan die
van het speeksel (Driessens e.a., 1985). De belang-
rijkste reden voor een pH-verlaging in de plaque is
de blootstelling aan koolhydraten die door bacte-
riën in de plaque in zuren kunnen worden omgezet.
De mate waarin deze zuren worden gevormd en
afgevoerd, is verschillend in de mond. Verreweg het
meeste tandsteen wordt gevonden linguaal van het
onderfront. Dit kan verklaard worden doordat:
1 de plaque daar betrekkelijk dun is en hoe dunner
de plaque, hoe gemakkelijker eventueel ge-
vormde zuren weg kunnen diffunderen;
2 de initiële suikerconcentratie daar het laagst is en
de suiker ook het snelst verdwenen is;
3 de verplaatsingssnelheid van de speekselfilm over
de plaque daar het hoogst is, waardoor zuren ook
weer gemakkelijker uit de plaque weg kunnen
diffunderen (Dawes, 2006).
Uitgaande van een schoon tandoppervlak kan de
mineralisatie van de plaque al na een paar dagen
optreden. De eerst gevormde kristallen bestaan uit
brushiet, dat binnen twee weken wordt omgezet in
153
octacalciumfosfaat. Dit wordt vervolgens geleidelijk
omgezet in hydroxyapatiet, dat minder kristalwater
bevat en dus harder is. Uiteindelijk kan dit worden
omgezet in whitlockiet, dat overigens in supra-
gingivale plaque slechts in geringe mate wordt
aangetroffen. Bij subgingivale plaque, die niet on-
der invloed staat van het speeksel maar van de cre-
viculaire vloeistof, wordt uiteindelijk het hydro-
xyapatiet vrijwel geheel omgezet in whitlockiet,
waardoor dit tandsteen keihard wordt en uiterst
moeilijk te verwijderen is.
Klinisch gezien, is het belangrijkste probleem
van tandsteen dat het een ruw, onregelmatig op-
pervlak heeft, dat bedekt is met een biofilm van
levende bacteriën. Als deze bacteriële biofilm wordt
gedesinfecteerd met chloorhexidine, kunnen epi-
theelcellen op het tandsteen aanhechten, net zoals
bij glazuur en dentine (Listgarten & Ellegaard,
1973).
Literatuur
Absolom DR, Zingg W, Neumann AW. Protein
adsorption to polymer particles: role of surface
properties. J Biomed Mater Res 1987;21:161-71.
Asikainen S, Alaluusua S, Saxen L. Recovery of A.
actinomycetemcomitans from teeth, tongue, and
saliva. J Periodontol 1991;62:203-06.
Bollen CML, Lambrechts P, Quirynen M. Compari-
son of surface roughness of oral hard materials to
the threshold surface roughness for bacterial pla-
que retention: a review of the literature. A review of
the literature. Dent Materials 1997;13:258-69.
Brecx M, Theilade J, Attström R. An ultrastructural
quantitative study of the significance of microbial
multiplication during early dental plaque growth.
J Periodont Res 1983;18:177-86.
Busscher HJ, Uyen MHMJC, Weerkamp AH, Postma
WJ, Arends J. Reversibility of adhesion of oral
streptococci to solids. FEMS Microbiol Lett 1986;
35:303-06.
Carlsson J, Grahnen H, Jonsson G, Wikner S. Esta-
blishment of Streptococcus sanguis in the mouths
of infants. Archs Oral Biol 1970;15:1143-48.
Caufield PW, Gibbons RJ. Suppression of Strepto-
coccus mutans in the mouths of humans by a den-
tal prophylaxis and topically-applied iodine. J
Dent Res 1979;58:1317-26.
Danser MM, Winkelhoff AJ van, Graaff J de, Loos BG,
Velden U van der. Short-term effect of full-mouth
extraction on periodontal pathogens colonizing
the oral mucous membranes. J Clin Periodontol
1994;21:484-9.
Danser MM, Timmerman MF, Winkelhoff AJ van,
Velden U van der. The effect of periodontal treat-
ment on periodontal bacteria on the oral mucous
membranes. J Periodontol 1996;67:478-85.
Dawes C. Why does supragingival calculus form
preferentially on the lingual surface of the 6 lower
anterior teeth? J Can Dent Ass 2006;72:923-26.
Driessens FC, Borggreven JM, Verbeeck RM, Dijk JW
van, Feagin FF. On the physicochemistry of plaque
154 Parodontologie
calcification and the phase composition of dental
calculus. J Periodont Res 1985;20:329-36.
Gibbons RJ, Houte J van. Bacterial adherence in oral
microbial ecology. Ann Rev Microbiol 1975;29:19-
44.
Glantz P-O. On wettability and adhesiveness. Odon-
tologisk Revy 1969;20(suppl 17):1-132.
Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gin-
givitis in man. J Periodontol 1965;36:177-87.
Listgarten MA, Ellegaard B. Electron microscopic
evidence of a cellular attachment between junctio-
nal epithelium and dental calculus. J Periodont Res
1973;8:143-50.
Petit MDA, Steenbergen TJM van, Timmerman MF,
Graaff J de, Velden U van der. Prevalence of perio-
dontitis and suspected periodontal pathogens in
families of adult periodontitis patients. J Clin
Periodont 1994;21:76-85.
Quirynen M, Bollen CML. The influence of surface
roughness and surface free energy on supra- and
subgingival plaque formation in man. A review of
the literature. J Clin Periodont 1995;22:1-14.
Quirynen M, De Soete M, Steenberghe D van. Intra-
oral plaque formation on artificial surfaces. In:
Lang NP, Attström R, Lindhe J (Eds). Proceedings
3rd European Workshop on Periodontology (p. 102-
129). Berlin: Quintessence Publishing Co Inc., 1999.
Quirynen M, Steenberghe D van. Is early plaque
growth rate constant with time? J Clin Periodont
1989;16:278-83.
Quirynen M, Mei HC van der, Bollen CML, Bossche
LH van den, Doornbusch GI, Steenberghe D van,
Busscher HJ. The influence of surface free energy
on supra- and subgingival plaque microbiology. An
in vivo study on implants. J Periodont 1994;65:162-
67.
Rykke M, Ellingsen JE, Sönju T. Chemical analysis
and scanning electron microscopy of acquired pel-
licle formed in vivo on stannous fluoride treated
enamel. Scand J Dent Res 1991;99:205-11.
Troil-Lindén B von, Torkko H, Alaluusua S, Wolf J,
Jousimies-Somer H, Asikainen S. Periodontal fin-
dings in spouses: A clinical, radiographic and
microbiological study. J Clin Periodont 1995;22:93-
99.
Weerkamp AH, Quirynen M, Marechal M, Mei HC
van der, Steenberghe D van, Busscher HJ. The role
of surface free energy in the early in vivo formation
of dental plaque on human enamel and polymeric
substrata. Microb Ecol in Health Disease 1989;2:11-
18.
Weiger R, Netuschil L, Ohle C von, Schlagenhauf U,
Brecx M. Microbial generation time during the
early phases of supragingival dental plaque forma-
tion. Oral Microbiol Immunol 1995;10:93-97.
j 17 Microbiologie van parodontale infecties
A.J. van Winkelhoff en W.A. van der Reijden
j
17.1 Geschiedenis
De geschiedenis van de orale microbiologie begint
bij Antoni van Leeuwenhoek in 1683. Hij beschreef
met behulp van een eenvoudige microscoop bacte-
riën in tandplaque. Tevens legde hij het verband
tussen het aantal bacteriën en geringe mondverzor-
ging.
W.D. Miller deed in 1890, in het laboratorium van
Robert Koch in Berlijn, voor het eerst onderzoek
naar de etiologie van parodontitis (pyorrhoea al-
veolaris). Hij concludeerde dat parodontitis niet
veroorzaakt wordt door één specifieke bacterie zoals
dat het geval bleek voor bijvoorbeeld miltvuur en
kinkhoest. In het begin van de twintigste eeuw
werd parodontitis op basis van microscopisch on-
derzoek van de subgingivale plaque toegeschreven
aan amoeben, spirocheten en fusiforme bacteriën.
Later, toen ook kweektechnieken werden toegepast,
werd gedacht dat streptokokken en stafylokokken
verantwoordelijk waren. De anaerobe bacteriologie
was in die tijd nauwelijks ontwikkeld, zodat de kijk
op de subgingivale tandplaque nog sterk bepaald
werd door de toenmalige stand van de laboratori-
umtechnieken. Voor de behandeling van parodon-
titis werden patiënten, op basis van de grote aan-
tallen spirocheten, behandeld met neo-salvarsan.
Deze arsenicumverbinding kent ernstige bijwer-
kingen, zodat het oude gezegde ‘graviora quaedum
sunt remedia periculus’ van toepassing is (sommige
therapieën zijn erger dan de kwaal). Tot in het begin
van de jaren zestig werd algemeen aangenomen dat
parodontitis het gevolg was van een anaerobe
menginfectie waarbij combinaties van bacteriën pa-
thogeen waren. De virulentie van de subgingivale
plaque werd dus niet door één maar door meerdere
bacteriën bepaald. Microbiologisch onderzoek
leerde dat anaerobe bacteriën, zoals Porphyromonas
gingivalis), een essentiële rol spelen in experimentele
infecties met plaquebacteriën. Ook werd veel aan-
dacht besteed aan de rol van tandsteen, occlusale
factoren en afweerfactoren van de gastheer.
De rol van tandplaque voor het ontstaan en de
progressie van parodontitis werd in 1952 aange-
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_17, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
toond door Waerhaug. Tot 1975 werd parodontitis
als een niet-specifieke infectie gezien. Door verbe-
tering van de anaerobe kweektechnieken en labora-
toriumexperimenten werd echter vastgesteld dat
bepaalde bacteriën een dominante rol spelen, vooral
bij lokale agressieve juveniele en gegeneraliseerde
agressieve parodontitis. Grote verschillen in de sa-
menstelling van plaque bij gingivitis en parodonti-
tis werden vastgesteld. Men vond hierin aanwijzin-
gen voor de zogenoemde specifieke plaquehypothe-
se.
In 1996 werd op de World Workshop for Perio-
dontology een lijst van micro-organismen samen-
gesteld die, op basis van epidemiologisch onder-
zoek, laboratoriumexperimenten, experimentele
infecties in dieren, klinisch-microbiologisch onder-
zoek, serologisch onderzoek en interventiestudies,
een beperkt aantal bacteriesoorten bevat die verant-
woordelijk worden gehouden voor progressieve pa-
rodontitis.
Aan het eind van de jaren negentig verschenen de
eerste publicaties waarin werd gesuggereerd dat vi-
russen mogelijk een rol spelen bij de initiatie en/of
progressie van parodontitis en acute necrotiserende
parodontale infecties. Verder onderzoek is noodza-
kelijk om de rol van deze micro-organismen in de
etiologie van parodontale infecties te begrijpen.
Veel van de verkregen wetenschappelijke kennis
is vertaald in behandelingsprotocollen die de be-
handelaar (tandarts, parodontoloog, mondhygië-
nist) in staat stellen om parodontitis adequater te
diagnosticeren en te behandelen.
j
17.2 Supragingivale plaque
Tandplaque is de verzameling van micro-organis-
men die ingebed zijn in een matrix van polymeren,
afkomstig van bacteriën en speeksel. Als plaque
verkalkt, wordt het tandsteen genoemd. De hech-
ting van bacteriën op harde orale oppervlakken en
hun metabolische activiteit is de primaire oorzaak
van gingivitis, parodontitis, peri-implantaire gin-
givitis/mucositis en peri-implantitis. Bacteriën in
156 Parodontologie

Figuur 17.1
Lichtmicroscopische opname
van supragingivale tand-
plaque van de gingivarand
van een parodontaal gezonde
patiënt. Duidelijk zichtbaar
zijn de polymorfonucleaire
leukocyten.

Figuur 17.2
Elektronenmicroscopische
opname van een bacterie j
17:1
j
17:2 A

gehecht op circa 1 mm
afstand van de pellikel (A) of
ingekapseld (B) in een vier
uur oude pellikel. Filamen-
teuze bacteriën (C, zie pijl-
tjes) zijn zichtbaar als een
laag op de verkalkte plaque
(lichtere delen grenzend aan
het tandoppervlak, links op
de foto).
de tandplaque produceren stoffen die biologisch
actief zijn en de afweer van de gastheer kunnen
activeren. Dit betreft onder andere zuren, endo-
toxinen, antigenen, toxische enzymen en cyto-
toxinen.
Tandplaque is een natuurlijk fenomeen dat bij
dieren en mensen voorkomt. Het meest frequent
komt tandplaque voor op relatief beschermende
plaatsen op de tand zoals fissuren, approximale
vlakken en in de parodontale sulcus. Tandplaque
voorkomt de kolonisatie van exogene micro-orga- j
17:2 B

nismen die potentieel pathogeen zijn. Op deze wij-

ze vervult tandplaque de rol van de natuurlijke ko-
lonisatieresistentie en kan dan ook gezien worden
als een onderdeel van het afweersysteem. Er bestaat
een delicaat evenwicht tussen de microflora op de
tanden en gezonde gingiva. De hoeveelheid tand-
plaque en de samenstelling hiervan kunnen zoda-
nig veranderen dat er in de gastheer een ontste-
kingsreactie in de gingiva ontstaat, gingivitis. Grote
aantallen leukocyten zijn dan aanwezig in de pla-
que (figuur 17.1).
Door de ontstekingsreactie zal de plaquesamen-
stelling verder veranderen. Lang werd veronder-
steld dat er een relatie bestaat tussen de hoeveelheid
plaque en de mate van ontsteking en aanvankelijk
werd geen rekening gehouden met variaties in de
microbiologische samenstelling van de tandplaque.
Men ging ervan uit dat die bij iedereen min of meer
hetzelfde was. Inmiddels is bekend dat de samen-
stelling van de tandplaque van individu tot indivi-
du verschilt.

j
17.2.1 Hoe tandplaque zich ontwikkelt

Het tandoppervlak wordt bedekt door glycoproteı̈-

nen (mucinen) en eiwitten uit het speeksel (zie j
17:2 C

hoofdstuk 15). Deze laag wordt de pellikel (Eng.:

acquired enamel pellicle) genoemd (figuur 17.2A). De
pellikel verandert de lading en de vrije-oppervlakte-
energie van het tandoppervlak zodanig dat hech-
ting door bacteriën mogelijk wordt. Aan deze laag
hechten specifieke bacteriën, vooral streptokokken
en andere facultatief anaerobe bacteriën (tabel 17.1).
De streptokokken vormen microkolonies op het
tandoppervlak en zijn ingebed in een extracellulaire
matrix van polysachariden en speekselcomponen-
ten. De groeisnelheid van deze bacteriën is aanvan-
kelijk hoog (1-3 uur) en neemt af (13-15 uur) als de
plaque ouder wordt. Veel van deze vroege kolonisa-
toren produceren een IgA1-protease, een enzym dat
de werking van sIgA tegengaat. De zuurstofspan-
ning in ouder wordende plaque neemt af, wat de
kolonisatie van anaerobe bacteriën bevordert. Ook
de dalende redoxpotentiaal speelt hierbij een rol.
Ongestoorde plaque bevat na veertien dagen nog
maar ongeveer 15% streptokokken, terwijl het aan-
deel obligaat anaerobe filamenten en staven meer
dan 40% bedraagt. De complexe samenstelling van
supragingivale plaque wordt eerder bereikt in de
aanwezigheid van gingivitis (Hillman & Hull, 1977;
Brecx e.a., 1980).
17 Microbiologie van parodontale infecties 157

Tabel 17.1 Bacteriën (in percentages) in zich ontwikkelende supragingivale plaque (Marsh & Martin, 1999).

Bacteriesoort Tijd van plaqueformatie

2 uur 4 uur 48 uur

Streptococcus sanguis 8 12 29

Streptococcus oralis 20 21 12

Streptococcus mutans 3 2 4

Streptococcus salivarius <1 <1 <1

Actinomyces naeslundii 6 7 5

A. odontolyticus 2 3 6

Haemophilus species 11 18 21

strikt anaeroben <1 <1 <1

j
17.2.2 Biofilm j
17.3 Subgingivale plaque

Biofilms komen overal in de natuur voor waar een Subgingivale plaque kan microbiologisch op diverse
hard oppervlak in contact staat met een waterig manieren worden bestudeerd. De eerste aanzet be-
milieu (scheepswanden, stenen in een rivier, stei- trof het gebruik van de lichtmicroscoop, daarna
gers, waterleidingen, enz.). Ook tandplaque moet volgde het kweken van de micro-organismen op
gezien worden als een biofilm. In één gram supra- voedingsbodems en later het bestuderen van de
gingivale plaque bevinden zich ongeveer 1011 bacte- plaque met behulp van de elektronenmicroscoop.
riën. De meeste van deze bacteriën zijn weinig vi- Tegenwoordig zijn er diverse moleculaire technie-
rulent (figuur 17.3a en b). ken om de samenstelling van de subgingivale
Een biofilm is een complexe samenleving van plaque vast te stellen.
micro-organismen die ingebed zijn in een extracel-
lulaire matrix van materiaal dat afkomstig is uit de j
17.3.1 Microscopische waarnemingen
omgeving en producten van de micro-organismen
zelf (bijv. polysachariden). Deze matrix maakt zo’n Het aantal bacteriën in een gezonde sulcus is laag
25% van het volume van de plaque uit. De eigen- (103-105). De structuur van subgingivale plaque ver-
schappen van bacteriën in een biofilm zijn anders toont overeenkomsten maar ook verschillen met die
dan die van bacteriën in een suspensie: bacteriën in van de supragingivale plaque. Onder het tandvlees
een biofilm groeien langzamer, hun metabolisme hechten bacteriën aan:
verandert en ze krijgen andere hechtingseigen- – pocketepitheel;
schappen. Ook de gevoeligheid voor antimicrobiële – glazuur;
middelen neemt af. Bacteriën die hechten aan pro- – worteloppervlak als er sprake is van aanhech-
thetische voorzieningen, zoals kunstkleppen in het tingsverlies;
hart, kunnen zeer moeilijk behandeld worden met – tussen het pocketepitheel en de tand bevindt zich
antibiotica, omdat de biofilm de bacteriën be- eveneens een laag bacteriën, die wel ‘flowing
schermt tegen de antimicrobiële werking. Dit laat- plaque’ wordt genoemd.
ste wordt verklaard door veranderde eigenschappen
van de bacterie, maar ook door de fysische eigen- Met behulp van een donkerveld- of fasecontrastmi-
schappen van de biofilm, zoals zuurgraad, anaero- croscoop kan de morfologie van de subgingivale
biose, de samenstelling van de matrix en diffusie- bacteriën goed worden bestudeerd (figuur 17.4). In Figuur 17.3
eigenschappen. A-B, Elektronenmicroscopi-
sche opname van een door-
snede van de subgingivale
plaque op tandglazuur. Op
het glazuuroppervlak domi-
neren filamenteuze bacte-
riën waarbij verder van het
glazuur af het aandeel kok-
ken toeneemt. Op het tand-
plaqueoppervlak komen
zogeheten maı̈skolfstructu-
ren voor (A: pijltje).

j
17:3 A j
17:3 B
158
Figuur 17.4
Donkerveldmicroscopische
opname van subgingivale
tandplaque uit een verdiepte
parodontale pocket. Over-
heersend in deze plaque zijn
de vele spirocheten en fila-
menteuze bacteriën (R =
staafvormige bacterie; CR =
gebogen staafvormige bac-
terie; SS = ‘small size’ spiro-
cheet; MS = ‘medium size’
spirocheet; LS = ‘large size’
spirocheet; F = filament).
Figuur 17.5
Elektronenmicroscopische
opname van subgingivale
plaque uit een verdiepte
parodontale pocket waarin
vele spirocheten voorkomen
(S). De gebogen staafvormige
bacterie aan de onderkant
van de foto bezit flagellen
aan de laterale zijde van de
bacterie.
Figuur 17.6
Elektronenmicroscopische
opname van spirocheten en
polymorfonucleaire leukocy-
ten (witte pijltjes) uit sub-
gingivale plaque bij een hond
met chronische gingivitis.
Parodontologie
j
17:4
de plaque uit de ontstoken pocket zijn duidelijk de
grote aantallen spirocheten zichtbaar.
Vergelijkbaar met de pellikel en de supragingiva-
le plaque, bevindt zich tussen de subgingivale
plaque en de tand eveneens een elektronenmicro-
scopisch zichtbare laag: de cuticula. Deze laag is op-
gebouwd uit overblijfselen van een epitheliale aan-
hechting en materiaal uit het gingivale exsudaat.
Met de elektronenmicroscoop zijn in het apicale
gedeelte van de subgingivale plaque duidelijk kok-
ken, staven, spirocheten en bacteriën met flagellen
te onderscheiden. In het meer coronale gedeelte van
de subgingivale plaque domineren filamenten; dit
zijn lange, draadachtige bacteriën (figuur 17.5).
Behalve bacteriën zijn ook polymorfonucleaire
leukocyten waar te nemen in de subgingivale
plaque. De plaque die zich vormt aan het wortelop-
pervlak is vrijwel identiek aan de plaque die zich
vormt aan het subgingivale glazuur. De plaque die
zich vormt op het pocketepitheel in verdiepte poc-
kets is anders van samenstelling dan die op het
tandoppervlak. Microscopisch zijn veel spirocheten
en geflagelleerde bacteriën te zien (figuur 17.6).
j
17.4 Microbiologie van parodontale
infecties
Infecties van het parodontium worden onderver-
deeld in gingivitis (ontsteking van het tandvlees) en
parodontitis (infectie van het parodontium met
verlies van parodontale aanhechting).
j
17:6
j
17:5
j
17.4.1 Gingivitis
Gingivitis ontstaat wanneer de hoeveelheid tand-
plaque een zekere grens overschrijdt. Onder invloed
van bacteriële producten wordt het lokale im-
muunsysteem geactiveerd en er ontstaat een ont-
stekingsreactie die gepaard gaat met roodheid,
zwelling en bloeding. De bacteriën die in de supra-
gingivale plaque worden aangetroffen bij gingivitis,
zijn meestal afkomstig uit de mondholte (commen-
salen). Gingivitis is een niet-specifieke infectie. De
gevoeligheid voor gingivitis varieert tussen perso-
nen en ook de samenstelling van de supragingivale
plaque kan sterk variëren tussen individuen. Gin-
givitis komt voor op alle leeftijden. De bacteriën die
worden aangetroffen in supragingivale plaque bij
experimentele gingivitis, zijn vermeld in tabel 17.2.
Klinisch kunnen verschillende vormen van gin-
givitis worden onderscheiden.
Chronische marginale gingivitis
De microflora bij marginale gingivitis bestaat, in
vergelijking met de plaque in een gezonde sulcus,
uit meer staven, meer beweeglijke staven en spiro-
cheten (figuur 17.7). Ook het aantal obligaat anae-
robe bacteriën is toegenomen.
Er is een toename in Actinomyces israelii en A. nae-
slundii en Capnocytophaga species. Wanneer er een
duidelijke bloeding van het tandvlees optreedt,
worden donker gepigmenteerde anaerobe staafjes
aangetroffen, met name Prevotella intermedia en P.
nigrescens. Bloed bevat essentiële voedingsstoffen die
voor de groei van bacteriën zoals Prevotella intermedia
en P. nigrescens, essentieel zijn.
Chronische gingivitis kan lange tijd bestaan zon-
der over te gaan in parodontitis. Er wordt van uit-
gegaan dat gingivitis wel altijd aan parodontitis
voorafgaat. In de subgingivale plaque bij chronische
gingivitis kunnen bacteriën in kleine aantallen
voorkomen, die bij parodontitis domineren. Supra-
gingivale plaque bij chronische gingivitis is de bron
voor een aantal paropathogenen, maar wellicht niet
voor alle.
Zwangerschapsgingivitis
Zwangerschapsgingivitis kan voorkomen tussen de
tweede en achtste maand van de zwangerschap. De
17 Microbiologie van parodontale infecties 159

klinische verschijnselen van roodheid, zwelling en Gezonde sulcus Verdiepte pocket

bloeding worden in eerste instantie toegeschreven
aan een toename in vascularisatie ten gevolge van de Grampositief Gramnegatief
zwangerschapshormonen oestradiol en progeste-
ron. Door de ontstekingsreactie is er een toename
van de hoeveelheid creviculaire vloeistof met daarin kokken staven
verhoogde concentraties van zwangerschapshormo-
nen. Hierdoor vindt een selectieve uitgroei van P. onbeweeglijk beweeglijk
intermedia plaats, die vooral door progesteron wordt
gestimuleerd (Kornman & Loesche, 1980). facultatief anaeroob strikt anaeroob

Acute necrotiserende en ulceratieve gingivitis

Acute necrotiserende ulcererende gingivitis
(ANUG), ook necrotiserende gingivitis genoemd, is
een pijnlijke vorm van gingivitis die gepaard gaat
met ernstige bloeding, foetor ex ore en soms koorts
(zie verder hoofdstuk 11, Necrotiserende gingivitis).
Lang werd deze aandoening gezien als een zoge-
noemde fusospirochetale infectie, een aandoening
die veroorzaakt zou worden door Fusobacterium en
spirocheten (Treponema spp.). Serologische gegevens
duiden ook op een betrokkenheid van Prevotella in-
termedia. Een kenmerk van deze infectie is een mas-
sale invasie van spirocheten en staafvormige bacte-
riën in de gingiva. Het lijkt niet onwaarschijnlijk
dat bij individuele patiënten het vóórkomen van
een co-infectie met een herpesvirus een rol speelt in
het ontstaan en verloop van ANUG. Klinisch verlo-
pen herpesinfecties in dezelfde tijdspanne als
ANUG en er zijn ook opvallende overeenkomsten in
de predisponerende factoren voor ANUG en herpes-
infecties (incl. M. Pfeiffer en non-Pfeiffer mononu-
cleosis infectiosa) (Slots & Contreras, 2000).
Acute streptokokkengingivitis
Acute streptokokkengingivitis is een infectie van de
gingiva die gepaard kan gaan met algehele malaise.
Koorts kan aanwezig zijn en de regionale lymfe-
klieren kunnen vergroot zijn. Streptococcus pyogenes
(Lancefield groep A) wordt gezien als de veroorzaker
van deze infectie. Vaak gaat aan deze vorm van
gingivitis een faryngitis of tonsillitis vooraf. Er
fermentatief proteolytisch
j
17:7
Figuur 17.7
Veranderingen in de samenstelling van de subgingivale microflora in de gezonde sulcus
naar een verdiepte pocket.
wordt verondersteld dat Sr. pyogenes vanuit de keel
en/of tonsillen de gingiva infecteert. De ziekte
duurt meestal zes tot veertien dagen. Deze vorm
van gingivitis wordt doorgaans behandeld met een
smalspectrumpenicilline.
Acute herpetische gingivitis
De meeste vormen van gingivitis worden veroor-
zaakt door bacteriën. Het herpessimplexvirus type 1
(HSV-1) kan echter eveneens gingivitis veroorzaken.
Bij de meerderheid van de mensen bestaat een ver-
worven immuniteit tegen HSV-1, opgebouwd na een
doorgemaakte (sub)klinische infectie. Acute herpe-
tische gingivitis komt voornamelijk voor bij kinde-
ren en manifesteert zich als een acute, pijnlijke en
ulceratieve zwelling van de gingiva. De patiënt
heeft veelal een verhoogde temperatuur en de re-
gionale lymfeklieren zijn vergroot. Deze sympto-
men houden een tot drie weken aan. Herpetische
laesies kunnen worden gevonden op de lippen en
orale mucosa.
Er bestaat geen specifieke behandeling, hoewel
goede resultaten zijn gemeld met aciclovir (Zovi-
rax1) (zie ook hoofdstuk 12).

Tabel 17.2 Bacteriën die worden aangetroffen in de supragingivale plaque bij experimentele gingivitis in de mens.

Grampositieve bacteriën Gramnegatieve bacteriën

Actinomyces israelii Prevotella oris

Actinomyces naeslundii Prevotella intermedia

Propionibacterium acnes Campylobacter species

Lactobacillus species Veillonella parvula

Streptococcus anginosus Fusobacterium nucleatum

Streptococcus mitis Treponema species

Peptostreptococcus micros Haemophilus species

Eubacterium species
160 Parodontologie
j
17.4.2 Gingivitis-parodontitis
Bij het ontstaan van gingivitis zal het tandvlees
door de ontstekingsreactie zwellen en ontstaat er
een pseudopocket. Dit creëert een ecologische niche
waarin de zuurstofspanning erg laag wordt, waar-
door de kans op kolonisatie van strikt anaerobe
bacteriën groter wordt. Tevens ontstaat er een toe-
name in de hoeveelheid creviculaire vloeistof ten
gevolge van de ontsteking. Deze veranderingen zijn
in het voordeel van vooral de strikt anaerobe bacte-
riën die veelal diverse eiwitsplitsende (proteolyti-
sche) enzymen produceren. Er ontstaat een ver-
schuiving van sacharolyte (koolhydraatsplitsende)
naar asacharolyte bacteriën. Het is niet duidelijk
welke factoren verantwoordelijk zijn voor de over-
gang van gingivitis naar parodontitis. Er wordt in
dit verband gesproken over gevoeligheid voor paro-
dontale afbraak, die sommige individuen wel en
anderen niet hebben. Chronische gingivitis kan
langdurig aanwezig zijn zonder dat er sprake is van
parodontale afbraak. Deze personen ‘missen’ ken-
nelijk bepaalde gevoeligheidsfactoren. Er is vastge-
steld dat deze ‘resistente’ individuen weinig en
langzaam gingivitis ontwikkelen in een experi-
menteel gingivitisonderzoek (Winkel e.a., 1987).
Daarentegen kan er, ondanks een relatief geringe
hoeveelheid supragingivale plaque, ernstige paro-
dontale afbraak plaatsvinden, wat bijvoorbeeld ge-
zien wordt bij lokale aggressieve parodontitis. Mo-
gelijk ontstaat parodontitis doordat er een verande-
ring in de samenstelling van de subgingivale mi-
croflora optreedt, bijvoorbeeld door de introductie
van een virulent paropathogeen micro-organisme.
Zeer waarschijnlijk echter zijn gastheerfactoren van
belang voor het ontwikkelen van parodontitis. Dit
kunnen genetische factoren zijn, zoals defecten in
leukocyten- en monocytenfuncties.
Het is erg moeilijk om de bacteriën te isoleren die
betrokken zijn bij het eerste aanhechtingsverlies,
omdat dit moment zeer moeilijk is vast te stellen.
Tanner en Bouldin (1989) vonden in ondiepe poc-
kets waarin recent aanhechtingsverlies had plaats-
gevonden, bacteriesoorten die worden geassocieerd
met ernstige parodontitis. Het betrof Tannerella
(Bacteroides), Campylobacter rectus, Fusobacterium, Strep-
tococcus intermedius en Parvimonas (vroeger Peptostrepto-
coccus micros). Een interessante waarneming werd
gedaan in een longitudinaal onderzoek dat uitge-
voerd werd in Indonesië. Er kon worden aange-
toond dat A. actinomycetemcomitans een risicofactor
(odds ratio 4,6) is voor het ontstaan van parodontitis
(Van der Velden e.a., 2006).
Belangrijke paropathogene species, zoals P. gin-
givalis en A. actinomycetemcomitans, worden met be-
hulp van de kweektechniek weinig frequent gevon-
den in gingivitislaesies, maar zijn met moderne en
gevoeligere detectietechnieken wel aangetoond in
ondiepe ontstoken pockets. De ontwikkeling van de
microflora vanaf een gezond parodontium tot aan
de verdiepte parodontale pocket is een onderwerp
van verder onderzoek. Er wordt tegenwoordig van
uitgegaan dat gingivitis een voorwaarde is voor de
meeste vormen van parodontitis. Dit betekent dat
de ontwikkeling van de subgingivale microflora
sterk afhankelijk is van de samenstelling van de
supragingivale plaque. Het betekent ook dat pre-
ventie van parodontitis nog steeds de meeste kansen
heeft door preventie van gingivitis.
j
17.4.3 Parodontitis: bewijs voor de rol van
bacteriën
Het bewijs dat bacteriën een essentiële rol spelen in
de pathogenese van parodontale infecties is geba-
seerd op experimentele en klinische waarnemingen.
Kiemvrije dieren
Parodontitis komt in kiemvrije dieren niet voor.
Wanneer deze dieren worden besmet met een hu-
mane parodontale bacterie, ontstaat er parodontitis,
vooral na besmetting met Actinomyces, Aggregatibacter,
Prevotella, Porphyromonas, Eikenella, Fusobacterium en
Capnocytophaga species. Wanneer het dier vervolgens
wordt behandeld met een antibioticum dat werk-
zaam is tegen de infecterende bacterie, stopt de pa-
rodontale afbraak.
Plaque, gingivitis en parodontitis
Het klassieke onderzoek van Löe en medewerkers
(1965) heeft aangetoond dat het plaquevrij maken
van een dentitie resulteert in gezond tandvlees en
dat plaqueaccumulatie gedurende langere tijd ge-
volgd wordt door het ontstaan van gingivitis.
Gingivitis kan beı̈nvloed worden door het gebruik
van antibacteriële middelen. Onderzoek heeft aan-
getoond dat plaquebeheersing een belangrijke in-
terventie is om de progressie van parodontale af-
braak te stoppen.
Antibiotica en parodontitis
Antibiotica zijn werkzaam tegen bacteriën en kun-
nen de resultaten van mechanische parodontale be-
handeling (scaling en rootplaning) verbeteren. Dit
is een sterke aanwijzing dat bacteriën een essentiële
rol spelen bij parodontale infecties. Acute parodon-
tale infecties, vooral ANUG, NP en acute parodon-
tale infecties bij aidspatiënten, reageren snel na
toediening van antibiotica.
Immuunrespons
Antistoffen tegen paropathogene bacteriën kunnen
worden aangetoond in het serum van patiënten met
parodontitis. Er bestaan verschillen in specifieke
antistoftiters bij verschillende vormen van paro-
dontitis. Dit komt overeen met verschillen in de
bacteriologische samenstelling van de subgingivale
plaque in de verschillende vormen van parodontitis.
Parodontitis is overdraagbaar
Experimenten waarbij dieren met parodontitis ge-
huisvest werden bij dieren zonder parodontitis,
hebben laten zien dat parodontitis overdraagbaar is.
17 Microbiologie van parodontale infecties
Ook door inoculatie van plaque van dieren met ex-
perimentele parodontitis kon parodontitis worden
opgewekt bij gezonde dieren. Deze overdraagbaar-
heid is een van de klassieke postulaten van Koch.
Deze argumenten hebben geleid tot het inzicht
dat bacteriën een essentiële rol spelen bij het ont-
staan en de progressie van parodontitis.
j
17.4.4 De aard van parodontale infecties
Bij een acute, niet-orale infectie kan een individu
worden besmet door bijvoorbeeld een ziek persoon,
waarna zich na vaak korte tijd (incubatietijd) klini-
sche symptomen van de ziekte voordoen. Er ont-
staat een afweerreactie in de gastheer en het patho-
gene micro-organisme wordt, al dan niet met be-
hulp van een therapie, geëlimineerd uit de gastheer.
In dit type infectie volgt ziekte dus vrij snel na
kolonisatie. Bij een groot deel van de ons bekende
infecties bij mensen is het patroon anders. Vaak
leidt kolonisatie door een pathogeen niet direct tot
een klinisch manifeste ziekte. Zo is bijvoorbeeld 15%
van de bevolking gekoloniseerd door Neisseria me-
ningitidis, de verwekker van onder andere hersen-
vliesontsteking. De prevalentie van deze ziekte be-
draagt echter slechts één tot twee gevallen per
100.000 personen van de bevolking. Het grootste
gedeelte van die 15% is dus drager zonder sympto-
men.
Veel van de bacteriën die we aantreffen bij paro-
dontale infecties, worden ook gevonden bij perso-
nen zonder parodontale destructie. Wat het geval is
bij niet-orale infecties is ook waar voor parodontitis:
bacteriën zijn essentieel, maar op zichzelf niet vol-
doende om een ziekte te initiëren. Voor het ontstaan
van parodontitis is tevens een gevoelige gastheer
nodig. De laatste jaren is een aantal risicofactoren
voor het ontstaan en het verloop van parodontitis
geı̈dentificeerd (zie elders in dit boek).
Een eigenschap van bepaalde infectieuze aandoe-
ningen is dat ze worden veroorzaakt door één pa-
thogeen: kinkhoest wordt veroorzaakt door Borde-
tella pertussis, tuberculose wordt veroorzaakt door
Mycobacterium tuberculosis en/of M. bovis, het ‘acqui-
red immunodeficiency syndrome’ (aids) wordt door
het humaan immunodeficiëntievirus (hiv) veroor-
zaakt. Deze infectieuze aandoeningen zijn specifie-
ke infecties: één ziekte wordt veroorzaakt door één
type pathogeen. Een groot aantal infecties kent
meerdere pathogenen. Longinfectie kan worden
veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae, Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tu-
berculosis, Legionella pneumophila, Mycoplasma species,
anaerobe bacteriën, enzovoort. Darminfecties wor-
den eveneens veroorzaakt door een aantal verschil-
lende pathogene bacteriën, zoals Salmonella species,
Shigella species, Vibrio cholera, Escherichia coli, Staphy-
lococcus aureus en Campylobacter species. Long- en
darminfecties kunnen worden gezien als niet-speci-
fieke infecties. Immers, één ziekte kan worden ver-
oorzaakt door meerdere pathogenen. Bij sommige,
niet-specifieke bacteriële aandoeningen (meerdere
pathogenen) kan één pathogeen domineren. In een
ongecompliceerde urineweginfectie is de prevalen-
161
tie van E. coli 85%. Bij niet-specifieke infecties kan
dus één of een beperkt aantal pathogenen de meest
voorkomende oorzaak zijn van een infectieuze aan-
doening.
Bij parodontitis lijkt ook een beperkt aantal pa-
thogene bacteriën betrokken te zijn, die meestal in
combinatie voorkomen (Haffajee & Socransky, 1994).
De meeste van deze bacteriën kunnen in de paro-
dontaal gezonde mond worden aangetroffen in een
groot deel van de populatie.
Parodontitis behoort tot een groep van chroni-
sche, mucosale infecties, waarbij meerdere patho-
gene bacteriesoorten een rol spelen.
j
17.4.5 Op zoek naar de etiologie van
parodontitis
– Het is niet eenvoudig om vast te stellen óf er
bepaalde subgingivale bacteriën zijn die sleutel-
pathogenen zijn, dat wil zeggen veel virulenter
zijn dan de meeste andere bacteriën, en wélke
species dat dan zijn. Bij de vraag welk micro-
organisme in welke mate betrokken is bij paro-
dontitis, komen we verschillende zaken tegen
die de beantwoording ervan bemoeilijkt.
– Er zijn tot nu toe honderden bacteriesoorten be-
schreven in de verdiepte parodontale pocket bij
de mens. Uit één pocket kunnen dertig tot hon-
derd verschillende soorten worden gekweekt.
– Er is een nog groot aantal onbekende bacterie-
soorten die niet of nauwelijks groeien in het la-
boratorium. Hierdoor is onderzoek naar deze
micro-organismen niet mogelijk. Op basis van
moleculaire technieken wordt gesuggereerd dat
dit deel van de subgingivale microflora enkele
duizenden soorten bevat (Keijser e.a., 2008).
– Verdiepte pockets kunnen lang stabiel blijven,
maar ook plotseling progressie vertonen. Het
moment van microbiologisch onderzoek is dus
essentieel. Het vaststellen van actieve parodonta-
le afbraak is niet eenvoudig.
– Er zijn diverse vormen van parodontitis, die niet
altijd klinisch kunnen worden onderscheiden.
Hierdoor worden patiënten in een onderzoeks-
groep samengebracht, die wellicht als afzonder-
lijke patiëntengroepen onderzocht moeten wor-
den.
– De meerderheid van de bacteriën in de verdiepte
pocket zijn normale bewoners van de mondholte.
Het is niet eenvoudig vast te stellen bij welke
aantallen commensale bacteriën pathogeen wor-
den.
– Er bestaat binnen bacteriesoorten verschil in vi-
rulentie. Het onderscheiden van deze varianten is
belangrijk voor het bestuderen van hun rol.
– De studies die zijn uitgevoerd op het gebied van
de microbiologie van parodontitis, zijn soms
moeilijk met elkaar te vergelijken, omdat de op-
zet en methode vaak verschillen.
162 Parodontologie
j
17.4.6 Microscopisch onderzoek
Een eerste benadering bij de beschrijving van de
microflora van parodontale infecties is het micro-
scopisch onderzoek van de subgingivale plaque. De
microflora in een gezonde sulcus bestaat overwe-
gend uit bolvormige (kokken) en staafvormige bac-
teriën met weinig of geen beweeglijke bacteriën. De
groep van beweeglijke bacteriën bestaat uit beweeg-
lijke staven en spirocheten (zie figuur 17.4). Be-
weeglijke staven hebben een of meer flagellen, die
hen in staat stellen om zich in een vloeibaar milieu
te verplaatsen. De beweeglijkheid bij spirocheten
wordt mogelijk gemaakt door zogenoemde interne
flagellen of fibrillen. De subgingivale microflora bij
gingivitis bevat minder kokken, meer staven en
meer beweeglijke staven (‘motile rods’) en spiroche-
ten in vergelijking met de plaque van een gezonde
sulcus. Het aantal beweeglijke micro-organismen in
subgingivale plaque uit diepe parodontale pockets is
nog groter dan bij gingivitis (figuur 17.8).
Het verschil in percentage van beweeglijke staven
en spirocheten bij gingivitis en parodontitis is niet
significant en op basis van microscopisch onderzoek
kan moeilijk onderscheid worden gemaakt tussen
beide typen infecties.
Op basis van de celmorfologie en de gramkleuring
is te zien dat het aandeel gramnegatieve staven toe-
neemt bij gingivitis en nog meer bij parodontitis (fi-
guur 17.9). Deze gramnegatieve staven bestaan voor
een belangrijk deel uit obligaat anaerobe bacteriën.
Op basis van deze waarnemingen werd geconclu-
deerd dat de pathogene bacteriën bij parodontitis
waarschijnlijk gezocht moesten worden in de groep
van gramnegatieve anaerobe staafvormige bacteriën.
j
17.4.7 Kweekstudies
Gedetailleerde informatie over de samenstelling van
de subgingivale plaque kwam beschikbaar nadat de
techniek van de anaerobe bacteriologie was ontwik-
keld. Tevens werden diverse klinische vormen van
parodontitis onderscheiden, wat de mogelijkheid
opende om in gedefinieerde patiëntengroepen bac-
teriologisch onderzoek te verrichten. Bij het bestu-
deren van de microbiologie van parodontitis is het
van belang om de definities van de verschillende
vormen van parodontitis eenduidig te hanteren.
Juist ook op basis van de klinische karakteristieken
worden patiënten geselecteerd en microbiologisch
bestudeerd. De microbiologie probeert een relatie te
Figuur 17.8 70
Percentage morfologisch 60
verschillende subgingivale 50
bacteriën (op basis van don-
kerveldmicroscopie).
% van de 40
microflora 30
20
Figuur 17.9
Percentage verschillende 10
subgingivale bacteriën op 0 0
gezond gingivitis parodontitis
basis van vorm en samen-
stelling van de celwand (op ..
. kokken beweeglijke staven
basis van gramkleuring).
j
17:8 staven spirocheten
leggen tussen de klinische vormen van parodontitis
en de etiologie.
j
17.5 Verschillende vormen van
parodontitis
j
17.5.1 Parodontitis op jonge leeftijd
Parodontitis in jonge personen kan worden onder-
verdeeld in prepuberale parodontitis en juveniele
parodontitis. Prepuberale parodontitis wordt gevon-
den in het melkgebit van jonge kinderen (jonger dan
12 jaar). De prevalentie van prepuberale parodontitis
in Nederland is niet bekend. Uit de nog steeds
schaarse literatuur over prepuberale parodontitis kan
worden opgemaakt dat er grote verschillen in preva-
lentie bestaan tussen diverse bevolkingsgroepen.
Deze varieert in de Verenigde Staten van 27% bij 5- tot
7-jarige kinderen tot minder dan 1% (Watanabe e.a.,
1990). Er wordt onderscheid gemaakt in gelokali-
seerde prepuberale parodontitis (LPP) en gegenerali-
seerde prepuberale parodontitis (GPP). Er zijn aan-
wijzingen dat LPP een voorstadium is van gelokali-
seerde juveniele parodontitis. LPP wordt gekenmerkt
door veelal afwezigheid van duidelijke gingivitis en
weinig supragingivale plaque. De oorzaak van LPP
wordt gezocht in de aanwezigheid van paropatho-
gene bacteriën in combinatie met een verminderde
chemotaxis van de leukocyten en bepaalde genetische
eigenschappen. De conventionele parodontale thera-
pie, al dan niet ondersteund door een antibioticum-
therapie, kan de progressie van de ziekte stoppen.
Bacteriën die worden gevonden bij LPP, zijn onder
andere: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella
intermedia, Porphyromonas gingivalis en Fusobacterium
species (Watanabe e.a., 1990). Bij medicamenteuze
ondersteuning van LPP wordt het gebruik van tetra-
cycline ontraden in verband met verkleuring van het
glazuur van blijvende gebitselementen.
GPP is een uiting van een algemene afwijking
waarvan de oorzaak meestal ligt in defecte leukocy-
ten (PMNs en monocyten). Doordat de leukocyten
essentiële receptoren voor de hechting aan endo-
theel missen, is er een sterk verminderde mobilisa-
tie van leukocyten in het tandvlees mogelijk. Dit
leidt niet alleen tot ontsteking van het parodonti-
um, maar maakt vaak dat GPP-patiënten tevens een
verhoogde gevoeligheid voor infectieziekten hebben
(Watanabe e.a., 1990). GPP manifesteert zich al bij
de doorbraak van de eerste gebitselementen. Veelal
80
70
60
50
% van de 40
microflora 30
20
10
gezond gingivitis parodontitis
gram+ staven gram+ staven
... gram+ kokken
. . gram+ kokken
j
17:9
17 Microbiologie van parodontale infecties
is er sprake van een ernstige gingivitis; de conven-
tionele parodontale therapie is vaak ontoereikend.
In de subgingivale plaque bij GPP kunnen A. actino-
mycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, E. corrodens
en Capnocytophaga spp. of combinaties van deze pa-
thogenen worden aangetroffen.
j
17.5.2 Congenitale neutropenie
Individuen met een aangeboren afwijking in de
aanmaak van witte bloedcellen (polymorfonucleaire
leukocyten) zijn erg gevoelig voor het krijgen van
infecties. Bij jonge kinderen betreft dit meestal bo-
venste luchtweginfecties, recidiverende stafylokok-
keninfecties en middenoorontstekingen. Ook kun-
nen ernstige gingivitis en parodontitis voorkomen.
Deze afwijking is zeldzaam in Nederland. Recente-
lijk is de parodontale conditie bij enkele patiënten
met deze afwijking beschreven, waarbij als belang-
rijkste paropathogenen A. actinomycetemcomitans en
P. gingivalis werden gevonden (Van Winkelhoff e.a.,
2000). Uit de DNA-profielen van de isolaten van een
patiënt en de familieleden bleek dat de A. actinomy-
cetemcomitans van deze patiënt afkomstig was van de
vader, die eveneens parodontitis had. Bij een andere
patiënt met congenitale neutropenie, die een goede
respons liet zien op de medicamenteuze behande-
ling van deze aandoening, werd slechts gingivitis
geconstateerd en werden geen van beide pathoge-
nen aangetroffen.
j
17.5.3 Lokale juveniele parodontitis
Lokale juveniele parodontitis (LJP) is een aandoe-
ning waarbij diepe pockets met veel aanhechtings-
verlies worden gevonden bij de eerste molaren en/of
de incisieven. De lokale vorm kan overgaan in een
meer gegeneraliseerde vorm. Er wordt vaak een
snelle progressie van de parodontale afbraak waar-
genomen in de vroege fase van de ziekte, die later
kan overgaan in een periode van stabiliteit, zelfs
zonder parodontale behandeling.
De prevalentie van juveniele parodontitis ligt in
Nederland tussen de 0,1 en 3%. Uit andere delen van
de wereld zijn hogere percentages bekend. Er zijn
aanwijzingen dat de ziekte meer in het negroı̈de
dan in het Kaukasische ras voorkomt (tabel 17.3).
Omdat LJP een duidelijke omschreven klinische
vorm van parodontitis is, wordt LJP vaak als model
gebruikt voor de bestudering van parodontitis. Dit
Tabel 17.3 De relatie tussen de prevalentie van A. actinomycetemcomitans in parodontaal gezonde personen en lokale
juveniele parodontitis (LJP) (Slots & Rams, 1992).
Land
Finland (Asikainen, 1986)
Verenigde Staten (Slots e.a., 1980)
Verenigde Staten, negroı̈den (Gunsolley e.a., 1988)
Verenigde Staten, blanken (Gunsolley e.a., 1988)
163
is de reden dat er relatief veel onderzoek gedaan
wordt naar deze toch weinig voorkomende ziekte.
Etiologie van LJP
De inzichten over de etiologie van LJP zijn de laatste
tien jaar aanzienlijk veranderd. Aanvankelijk werd
verondersteld dat de ziekte niet door plaquebacte-
riën werd veroorzaakt doordat er, in vergelijking
met adulte parodontitis, relatief weinig plaque en
tandsteen kan worden aangetroffen. De oorzaak van
LJP werd aanvankelijk gezocht in een gestoorde
botaanmaak (parodontose). De eerste onderzoekin-
gen toonden grote aantallen bacteriën aan die niet
obligaat anaeroob waren, maar een verhoogde
kooldioxidespanning nodig hadden voor hun groei
(capnofiel). Deze groep bacteriën bleek voorname-
lijk te bestaan uit Capnocytophaga species, Eikenella
corrodens en A. actinomycetemcomitans. Later onder-
zoek heeft de rol van A. actinomycetemcomitans on-
dersteund (figuur 17.10).
Onderzoek uit diverse delen van de wereld laat
een uniform beeld zien: A. actinomycetemcomitans is
sterk geassocieerd met LJP (tabel 17.3). Het is niet
duidelijk op basis van welke eigenschappen A. acti-
nomycetemcomitans kan uitgroeien in de parodontale
pocket. Er zijn aanwijzingen dat de bacteriocinen
(bacteriële producten die de groei van andere bacte-
riën remmen) van A. actinomycetemcomitans hierbij
een rol spelen. Ook zijn er streptokokken die door
groeiremmende stoffen de kolonisatie van A. actino-
mycetemcomitans beı̈nvloeden. Er is vastgesteld dat
een sterke toename van A. actinomycetemcomitans in
de pocket voorafgaat aan klinisch meetbaar aan-
hechtingsverlies (Slots & Rams, 1992) (figuur 17.11).
Afgezien van A. actinomycetemcomitans worden di-
verse andere subgingivale bacteriën aangetroffen in
de verdiepte pockets van LJP-patiënten. Mandell en
medewerkers (1987) onderzochten pockets met ac-
Figuur 17.10
A. actinomycetemcomitans
wordt in het laboratorium
gekenmerkt door een kleine
kolonievorm met een don-
kere rand en een interne
sterstructuur. De bacterie
groeit zowel anaeroob als in
een microaerofiel milieu
j
17:10
(lucht + 5% CO2).
Prevalentie van Aa in Prevalentie van LJP in
de populatie de populatie
13% 0,1%
20% 0,5%
33% 5%
2% 0,5%
164 Parodontologie

onder X-gebonden dominantie, autosomaal reces-

70
sief en autosomaal dominant. Ook zijn er aanwij-
Aa (%) in de subgingivale flora

60 zingen dat bepaalde HLA-typen (humaan leukocy-

tenantigeen) vaker voorkomen bij LJP- en EOP-
50
parodontale afbraak patiënten.
40 Een andere wellicht belangrijke factor die de ge-
30
voeligheid kan bepalen, is een verminderde leuko-
cytenfunctie, vooral een verminderde chemotaxis en
20 fagocytose. Defecten in het functioneren van mo-
10 nocyten zijn ook beschreven bij LJP-patiënten. Deze
afwijkingen worden echter niet bij alle LJP-patiën-
0 ten gevonden. De afwijkingen dragen dus welis-
waar bij aan de pathogenese, maar zijn wellicht niet
5

13

14

15

,5
,2

15
essentieel. Recent onderzoek heeft aangetoond dat
12

een deel van de patiënten met lokale parodontale

Leeftijd
j
17:11
Patiënt LJP controle Niet-LJP controle
Figuur 17.11
Klinisch meetbaar aanhechtingsverlies bij gelokaliseerde juveniele parodontitis wordt (in
geval van aanwezigheid van A. actinomycetemcomitans) voorafgegaan door een snelle
toename van het relatieve aantal van A. actinomycetemcomitans in de pocket.
tieve parodontitis (‘progressing sites’) en vergeleken
de microflora hiervan met die van stabiele pockets
(‘non-progressing sites’). De bacteriën die gecorre-
leerd bleken met progressie van parodontale af-
braak, waren A. actinomycetemcomitans en Eikenella
corrodens (tabel 17.4).
Gastheergevoeligheid
Het voorkomen van LJP en andere vormen van pa-
rodontitis op jeugdige leeftijd in families wordt
verklaard door overdracht van A. actinomycetemcomi-
tans en mogelijk door genetische eigenschappen die
de gevoeligheid voor parodontitis vergroten. Ver-
schillende mechanismen van overdracht van deze
genetische eigenschappen zijn gesuggereerd, waar-
afbraak op jeugdige leeftijd een bepaald genotype
voor de vitamine-D-receptor heeft. Deze genetische
predispositie kan invloed hebben op het botmeta-
bolisme.
Het vóórkomen van parodontitis op jeugdige
leeftijd is in voorkomende gevallen in relatie ge-
bracht met het voorkomen van de ziekte van Pfeif-
fer. Mede hierdoor is de indruk gewekt dat virale
infecties een rol kunnen spelen bij de initiatie of het
verloop van parodontitis op jeugdige leeftijd (Ting
e.a., 2000).
Het lokale aspect van juveniele parodontitis
De verklaring voor het lokale aspect van de infectie
wordt gezocht in interacties tussen pathogeen en
gastheer. Wanneer de eerste permanente gebitsele-
menten doorbreken, meestal de eerste molaren en
incisieven, zal A. actinomycetemcomitans het subgin-
givale gebied van deze elementen koloniseren. Door
nog onbekende eigenschappen kan A. actinomyce-
temcomitans uitgroeien tot grote aantallen en paro-
dontale afbraak initiëren. Door deze parodontale
infectie worden antistoffen geproduceerd en uitge-
scheiden in serum, creviculaire vloeistof en speek-
sel. Deze antistoffen voorkomen wellicht niet de

Tabel 17.4 Voorkomen (percentage) van diverse bacteriesoorten in stabiele en progressieve pockets bij LJP-patiënten
(Mandell e.a., 1987).

Bacterie Stabiele pockets (n = 13) Progressieve pockets (n = 13)

P. intermedia 69 54

Capnocytophaga ochracea 46 54

Eikenella corrodens 38 65

Fusobacterium nucleatum 92 69

Streptococcus sanguis 15 0

Actinomyces viscosus 15 15

A. actinomycetemcomitans 44 90

spirocheten 100 94

beweeglijke staven 100 100

17 Microbiologie van parodontale infecties
verspreiding van A. actinomycetemcomitans over de
andere elementen maar wel, voor een zekere pe-
riode, parodontale afbraak rond andere gebitsele-
menten. Deze sterke antistofproductie kan ook de
oorzaak zijn van de eerdergenoemde stabiliserings-
fase na een periode van actieve afbraak.
Subgingivale verspreiding
In figuur 17.12 is zowel het totale aantal bacteriën als
het percentage A. actinomycetemcomitans dat werd ge-
vonden rond de gebitselementen van een patiënt
met LJP, weergegeven. Tevens zijn de plaatsen
weergegeven waar de parodontale afbraak heeft
plaatsgevonden. De meerderheid van de pockets
was positief voor A. actinomycetemcomitans.
Van alle A. actinomycetemcomitans-cellen die wer-
den geı̈soleerd uit deze patiënt, werd meer dan 99%
gevonden op plaatsen met parodontale afbraak (Van
Winkelhoff e.a., 1994). De sterke associatie tussen de
aanwezigheid van en aantallen A. actinomycetemco-
mitans op plaatsen waar parodontale afbraak werd
geconstateerd, is een ondersteuning voor de hypo-
these dat deze bacterie een belangrijke rol speelt bij
de pathogenese van LJP.
j
17.5.4 Generaliseerde juveniele parodontitis
De gegeneraliseerde vorm (GJP) van LJP wordt ook
wel aangeduid met ‘early onset’ of ‘rapidly progres-
sive’ periodontitis en tegenwoordig met agressieve
parodontitis. Deze ernstige vorm van parodontitis
komt voor op relatief jonge leeftijd (tussen 30 en 40
jaar) en wordt gekenmerkt door ernstige gingivitis,
een groot aantal verdiepte pockets en grote bloe-
dingsneiging na sonderen. In relatie tot de leeftijd
is er op veel plaatsen al veel (meer dan een derde van
de wortellengte) alveolair bot verloren.
Er is gesuggereerd dat het ontbreken van preci-
piterende antistoffen tegen A. actinomycetemcomitans
een predisponerende factor is voor deze vorm van
PAL log CFU
10 I 10
8 butie van totaal aantal bac-
6 6
4
2 2
7d 7v 7m 6d 6v 6m 5d 5v 5m 4d 4m 3d 3m 2d 2m 1d 1m
2 2
6 6
10 IV 10
j
17:12
165
parodontitis. Vaak, maar zeker niet altijd, wordt A.
actinomycetemcomitans geı̈soleerd. Ook worden Porp-
hyromonas gingivalis en Tannerella frequent gevonden,
al dan niet in combinatie met A. actinomycetemcomi-
tans.
j
17.5.5 Adulte parodontitis
Chronische adulte parodontitis
Chronische adulte parodontitis (CAP) is de meest
voorkomende vorm van parodontitis. CAP is niet
één entiteit, maar een verzameling van verschil-
lende ziektebeelden. Enkele tot vrijwel alle gebits-
elementen kunnen zijn aangedaan en alveolair bot-
verlies kan horizontaal of verticaal zijn. Er kan
sprake zijn van een geringe gingivitis, maar deze
kan ook ernstig zijn met pusvorming. De progressie
kan langzaam, periodiek of snel zijn en ten slotte
kan de conditie goed reageren op conventionele pa-
rodontale behandeling maar ook refractair blijken.
Als behandeling achterwege blijft, treedt veelal ver-
lies van gebitselementen op.
Wanneer subgingivale plaque uit een verdiepte
parodontale pocket van een patiënt met CAP mi-
croscopisch wordt onderzocht, valt direct het grote
aantal beweeglijke micro-organismen op (zie figuur
17.4). Dit zijn spirocheten en beweeglijke staafjes.
Spirocheten worden op basis van morfologische
kenmerken onderverdeeld in: grote, middelgrote en
kleine spirocheten. Het percentage spirocheten in
subgingivale plaque van onbehandelde patiënten
kan 10 tot 40 bedragen. De beweeglijke staven ble-
ken bij identificatie voornamelijk Campylobacter rec-
tus en Selenomonas sputigena te zijn. Er is lang ge-
zocht naar een verband tussen het percentage be-
weeglijke organismen en actieve parodontale af-
braak. Dit verband is echter niet aangetoond. Deze
relatief eenvoudige microscopische test is niet in
staat om de diverse paropathogene bacteriën op
PAL Figuur 17.12
II 10 Klinisch aanhechtingsniveau
(PAL) en subgingivale distri-
teriën (total CFU) en A. acti-
6
nomycetemcomitans (Aa) in
een patiënt met gelokali-
seerde juveniele parodontitis.
2
7d 7v 7m 6d 6v 6m 5d 5v 5m 4d 4m 3d 3m 2d 2m 1d 1m
2
6
III 10
166 Parodontologie

basis van morfologie te detecteren en van elkaar te
onderscheiden.
Enkele honderden bacteriesoorten zijn inmiddels
geı̈soleerd uit de verdiepte parodontale pocket van
patiënten met CAP. Bij de meerderheid van de CAP-
patiënten is de subgingivale microflora in hoge
mate strikt anaeroob en bestaat zij voornamelijk uit
bacteriën die een proteolytische (eiwitsplitsende)
activiteit hebben en veelal geen suikers fermente-
ren. Enkele belangrijke verschillen in samenstelling
tussen de subgingivale plaque bij parodontitis en
die bij een gezond parodontium zijn weergegeven
in de figuren 17.8 en 17.9. De microbiologische
component van CAP kan zeer belangrijk verschillen
tussen patiënten en zelfs tussen pockets in één
mond. Er bestaan niet alleen kwantitatieve maar
ook kwalitatieve verschillen in de samenstelling van
de subgingivale plaque.
Op basis van de aanwezige wetenschappelijke in-
formatie is een aantal bacteriesoorten als paropa-
thogeen aangemerkt (tabel 17.5).
De Forsyth-benadering
Om tot een beter begrip van de diversiteit van de
microflora bij CAP te komen, werd in Boston op het
Forsyth Dental Institute de subgingivale microflora
van inactieve pockets (geen parodontale afbraak ge-
durende een langere periode) vergeleken met de
subgingivale microflora van pockets die in een korte
periode meer dan 2 mm aanhechtingsverlies lieten
zien (actieve pockets). De gedachte was dat de mi-
croflora die is geassocieerd met actieve afbraak, be-
langrijke pathogenen bevat.
Actieve pockets worden gekenmerkt door een
hoog percentage gramnegatieve anaerobe staafjes,
terwijl niet-actieve pockets hoge percentages strep-
tokokken en Actinomyces species bevatten (tabel 17.6).
Een benadering om de grote hoeveelheid micro-
biologische gegevens te analyseren, is de clustera-
nalysemethode. Hierbij worden klinische parame-
ters in verband gebracht met de microbiologische
samenstelling van de subgingivale plaque. Op basis
van de samenstelling van de subgingivale plaque
konden tien verschillende clusters worden onder-
scheiden (zie tabel 17.6).
Belangrijke bevindingen waren:
1 verschillende microflora konden geassocieerd
worden met dezelfde klinische parameters;
2 bepaalde clusters van bacteriën konden geassoci-
eerd worden met actieve afbraak.
De bacteriesoorten die geassocieerd konden worden
met actieve parodontale afbraak, worden als paro-
pathogeen beschouwd. Belangrijke paropathogenen
die uit dit Forsyth-onderzoek naar voren kwamen,
zijn onder andere: Porphyromonas gingivalis, Tannerel-
la forsythia, Prevotella intermedia, Aggregatibacter acti-
nomycetemcomitans, Streptococcus intermedius.
De figuren 17.13 en 17.14 laten zien dat paropa-
thogene bacteriën niet uitsluitend in actieve pockets
worden gevonden. Wel worden A. actinomycetemco-
mitans, P. gingivalis en S. intermedius frequenter aan-
getroffen in actieve pockets.
Relatief risico
Op basis van de isolatiefrequentie kan een relatief
risico worden berekend. Dit geeft het risico weer op
nieuw aanhechtingsverlies als de gegeven bacterie-
soort wordt aangetroffen. Het relatieve risico op
verder aanhechtingsverlies (> 2 mm) is 2,8 indien

Tabel 17.5 Bacteriesoorten die op basis van de beschikbare wetenschappelijke literatuur als potentiële pathogenen
worden beschouwd (World Workshop on Periodontology, 1996) (naar: Haffajee & Socransky, 1994).

Species Associatie Eliminatie Immuunrespons Virulentiefactoren Dieronderzoek

A. actinomycetemcomitans +++ +++ +++ +++ +

Porphyromonas gingivalis +++ +++ +++ +++ +++

Prevotella intermedia +++ +++ ++ +++ +

Fusobacterium nucleatum +++ + ++ ++ +

Tannerella forsythia +++ ++ + + +

Campylobacter rectus +++ + + +

Eikenella corrodens +++ + + + +

Selenomonas spp. ++

Eubacterium spp. ++ ++ +

spirocheten +++ +++ ++ +++ +

Parvimonas micra ++ + + + +

+ = 1-3, ++ = 4-10, +++ = > 10 referenties

17 Microbiologie van parodontale infecties 167

Tabel 17.6 Voorbeelden van clusters van bacteriën die in actieve en inactieve pockets kunnen worden aangetroffen.

Actieve parodontitis Inactieve parodontitis

cluster VII cluster III

– Tannerella forsythia – Veillonella parvula
– Fusobacterium nucleatum – Eikenella corrodens
– Campylobacter rectus

cluster II cluster VIII

– Porphyromonas gingivalis – Veillonella parvula
– Prevotella intermedia – Streptococcus oralis
– Streptococcus intermedius – Streptococcus intermedius

cluster X
1 Actinomyces species

P. gingivalis in de pocket wordt aangetroffen (figuur 14

17.15).
12
Op basis van de bevindingen kunnen de volgende
conclusies over progressieve parodontale afbraak 10
worden getrokken:
x log 5 8
– In pockets met actieve parodontale afbraak ko-
men bepaalde bacteriesoorten frequenter voor en 6
zijn de aantallen van deze soorten hoger in ver-
gelijking met inactieve pockets. 4
– Er bestaat een positieve correlatie tussen het aan- 2
tal bacteriecellen van een gegeven pathogeen en
het relatieve risico voor parodontale afbraak. 0
Pg Pi Aa Bf Pm Si
Ook andere onderzoekers hebben een relatie gevon-
den tussen het voorkomen van bepaalde bacterie-
j
17:13
Inactieve sites (N=5.510) Actieve sites (N=48)
soorten en actieve parodontale afbraak. Bragd en Figuur 17.13
medewerkers (1987) gebruikten verlies van alveolair Gemiddelde aantallen bacteriën (6105) in actieve en inactieve pockets van soorten waar-
bot in het recente verleden als selectiecriterium voor van de aantallen tussen actieve en inactieve pockets statistisch significant verschillen. Een
actieve afbraak. Zij onderzochten het voorkomen actieve pocket is gedefinieerd als een pocket waar meer dan 2 mm aanhechtingsverlies
van P. gingivalis, P. intermedia en A. actinomycetemco- optrad in twee maanden. Pg: Porphyromonas gingivalis; Pi: Prevotella intermedia; Aa:
mitans en vonden kritische percentages van elk van Aggregatibacter actinomycetemcomitans; Tf: Tannerella forsythia; Pm: Parvimonas micra; Sm:
deze bacteriesoorten. Uit hun studiemateriaal bleek Streptococcus intermedius.
dat een stabiele (2 tot 17 jaar geen alveolair botver-
lies) parodontale situatie gecorreleerd was met: <
0,01% A. actinomycetemcomitans, < 0,1% P. gingivalis en inactieve sites actieve sites
< 2,5% P. intermedia. (N=5,510) (N=48)

j
17.6 Speciële bacteriologie
A. actinomycetemcomitans 9 19
j
17.6.1 Aggregatibacter (vroeger Actinobacillus)
actinomycetemcomitans
P. gingivalis 18 29
A. actinomycetemcomitans is een gramnegatief, onbe-
weeglijk staafje. De bacterie is facultatief anaeroob
en groeit het best in verhoogde kooldioxidespan-
S. intermedius 23 38
ning (capnofiel). De bacterie vormt in de kolonie een
j
17:14
stervormige structuur (zie figuur 17.10).
A. actinomycetemcomitans komt uitsluitend in de Figuur 17.14
mondholte voor. De bacterie werd het eerst gevon- Voorkomen van drie verschillende subgingivale bacteriën in 5558 bemonsterde sites van 75
den in parodontale laesies bij patiënten met lokale patiënten met parodontitis. De bemonsterde locaties zijn opgesplitst in sites met actieve
juveniele parodontitis. Bij deze patiënten worden parodontale afbraak en sites die geen actieve ontsteking vertoonden.
verhoogde serumantistoffen tegen A. actinomycetem-
comitans aangetroffen. Eliminatie of sterke onder-
drukking van A. actinomycetemcomitans in de pockets
van LJP-patiënten bleek sterk geassocieerd met een
168 Parodontologie
3,5 2,8
3 recentelijk beschreven en het is onbekend of deze
2,5
2 1,5 1,6
relatief risico
1,5
1
0,5
0 In een proefdiermodel waarbij A. actinomycetemcomi-
j17:15
C. rectus P. intermedia P. gingivalis
Figuur 17.15
Relatief risico voor nieuw parodontaal aanhechtingsverlies van meer dan 2,5 mm bij
aanwezigheid van enkele paropathogene bacteriën.
klinisch succesvol behandelingsresultaat (Christers-
son e.a., 1985). Belangrijke waarnemingen die bij-
dragen aan de hypothese dat deze bacterie paropa-
thogeen is, komen uit het onderzoek waarbij de
microbiologie van inactieve pockets werd vergele-
ken met die van actieve. Pockets die recent paro-
dontale afbraak vertoonden, hadden grotere aantal-
len A. actinomycetemcomitans dan inactieve pockets
(Haffajee & Socransky, 1994).
Van der Velden e.a. (2006) toonden aan dat A.
actinomycetemcomitans een risicofactor is voor het
ontstaan van parodontitis. Ongeveer 56% van de A.
actinomycetemcomitans-stammen produceert een leu-
kotoxine dat werkzaam is tegen neutrofiele granu-
locyten, monocyten en bepaalde lymfocyten. Dit
toxine is in staat om poriën te vormen in de leuko-
cyten, waardoor deze de osmotische druk niet kun-
nen weerstaan en sterven. Het kan worden afgebro-
ken door serineproteı̈nasen zoals elastase, enzymen
die worden geactiveerd door cathepsine-C (Haar e.a.,
2006, hoofdstuk 6). Er zijn antistoffen tegen dit
leukotoxine gevonden bij patiënten met progres-
sieve parodontitis. Er zijn aanwijzingen dat niet
alle A. actinomycetemcomitans-isolaten dezelfde viru-
lentie hebben. Stammen afkomstig van patiënten
uit Afrika en het mediterrane gebied kunnen, door
mutatie, een verhoogde leukotoxineproductie heb-
ben. De DNA-patronen van stammen die worden
geı̈soleerd uit parodontaal gezonde personen, ver-
schillen van die van stammen die bij LJP-patiënten
met progressieve parodontitis worden gevonden.
A. actinomycetemcomitans komt ook voor bij adulte
patiënten met parodontitis. Ook bij adulte paro-
dontitis lijkt er een verband te zijn tussen elimina-
tie van A. actinomycetemcomitans en de klinische be-
handelingsresultaten (Renvert e.a., 1990). Bij adulte
parodontitis komen diverse andere paropathogenen
frequenter en in grotere aantallen voor dan A. acti-
nomycetemcomitans.
Serotypen
Er zijn momenteel zeven serotypen bekend van A.
actinomycetemcomitans. De typering is gebaseerd op
verschillen in polysacharidesamenstelling. In ver-
gelijking met serotype a en c komt serotype b wat
vaker voor bij LJP. Vaak wordt serotype c geı̈soleerd
uit niet-orale infecties. De serotypen d en e zijn
typen specifiek zijn geassocieerd met een bepaalde
infectie. De rol van deze verschillende polysachari-
den is niet duidelijk. Wellicht houden ze verband
met affiniteit voor verschillende weefsels.
Virulentie
tans subcutaan werd ingespoten, werden geringe
laesies waargenomen, wat duidt op een geringe pa-
thogeniciteit in het gebruikte model. Ook konden
geen virulentieverschillen worden waargenomen
tussen de verschillende serotypen. Met behulp van
DNA-technieken zijn ten minste zes typen onder-
scheiden. Type B werd gevonden bij personen die
van gezond overgingen naar actieve LJP.
A. actinomycetemcomitans wordt ook gevonden bij
niet-orale infecties, zoals endocarditis en pulmo-
naire infecties (Van Winkelhoff & Slots, 1999).
j
17.6.2 Porphyromonas gingivalis
P. gingivalis is een gramnegatief, strikt anaeroob
staafje. P. gingivalis fermenteert geen koolhydraten
en is sterk proteolytisch. De bacterie kan een poly-
sacharidekapsel bezitten. Het is een van de bacte-
riën uit de groep die wordt aangeduid als zwart ge-
pigmenteerde gramnegatieve anaerobe staven. Deze
bacteriën vormen een donker pigment als ze op
bloedhoudende media groeien.
Al vroeg in het onderzoek naar parodontale mi-
cro-organismen bleek dat P. gingivalis een essentiële
rol speelt in experimentele menginfecties. De bac-
terie produceert een groot aantal virulentiefactoren,
waaronder collagenase, een trypsineachtig enzym,
en diverse cytotoxische stoffen. De sterke proteoly-
tische activiteit van P. gingivalis is mogelijk een be-
langrijke virulentiefactor van deze bacterie. Diverse
eiwitten die een belangrijke rol spelen in de afweer
bij parodontale infecties, kunnen door P. gingivalis
worden afgebroken. Proteaseremmers verhinderen
de werking van het enzym collagenase, dat wordt
gevormd door zowel gastheercellen als P. gingivalis
zelf. Echter, P. gingivalis is in staat om ook deze
remmers af te breken, zodat ze onwerkzaam wor-
den, wat de afbraak van parodontaal weefsel wel-
licht bevordert (figuur 17.16).
Verhoogde serumantistoftiters tegen P. gingivalis
(figuur 17.17a t/m e) zijn in verschillende vormen
van parodontitis vastgesteld. In diverse onderzoe-
ken naar parodontitis bij dieren bleek dat P. gin-
givalis een essentieel pathogeen was. In deze expe-
rimenten bleken hoge antistoftiters tegen P. gingiva-
lis de parodontale afbraak te reduceren.
Transmissie van P. gingivalis tussen volwassen
personen is aangetoond.
j
17.6.3 Tannerella (Bacteroides) forsythia
Tannerella forsythia (zie figuur 17.17b) is voor het
eerste in 1979 beschreven. Het is een gramnegatieve,
17 Microbiologie van parodontale infecties 169

Figuur 17.16
Porphyromonas gingivalis
beschikt over een aantal
collagenase proteolytische enzymen
remming waarmee het direct afbraak
van steunweefsel (collageen)
Proteaseremmers:
kan veroorzaken. Bovendien
- antitrypsine
weefselafbraak worden verschillende prote-
- antichymotrypsine
- alfa-macroglobuline aseremmers afkomstig uit
onder andere creviculaire
remming vloeistof eveneens geı̈nacti-
P. gingivalis
veerd door de proteasen van
collagenase
P. gingivalis. Hierdoor is deze
bacterie in staat weefsel
zowel direct als indirect (col-
lagenase van gastheercellen
j
17:16 proteolytische afbraak als reactie op bacteriële
invasie) af te breken en
tevens de regulatie van deze
proteasen te beı̈nvloeden.

fusiforme, onbeweeglijke, strikt anaerobe mond- j

bacterie. De bacterie groeit langzaam en is voor haar
groei afhankelijk van groeifactoren van andere bac-
teriën, zoals F. nucleatum.
Grote aantallen worden aangetroffen in actieve
parodontale pockets en bij patiënten met refractaire
parodontitis. Voor zover bekend komt Tannerella
uitsluitend in de mond voor.
j
17.6.4 Prevotella intermedia/Prevotella
nigrescens
P. intermedia en P. nigrescens (zie figuur 17.17c) zijn
gramnegatieve, staafvormige, zwart gepigmen-
teerde, onbeweeglijke staafjes, die normale bewo-
ners van de mondholte lijken en die worden geı̈so-
leerd bij diverse ontstekingen, zoals gingivitis, pul-
pitis, odontogene abcessen en parodontitis. Deze
soorten zijn minder virulent dan P. gingivalis. Ze
fermenteren koolhydraten en zijn minder proteoly-
tisch dan P. gingivalis. Ze kunnen worden geı̈soleerd
uit de feces en kunnen deel uitmaken van de mi-
croflora van de vagina.
P. intermedia wordt veelal gevonden in combinatie
met P. gingivalis, maar vrijwel altijd in lagere aan-
tallen. Verhoogde antistoftiters tegen P. intermedia
zijn gevonden bij een deel van de patiënten met
adulte parodontitis.
j
17.6.5 Fusobacterium nucleatum
F. nucleatum (zie figuur 17.17d) is een fusiforme
(spoelvormige), strikt anaerobe, onbeweeglijke,
gramnegatieve staaf. De bacterie behoort tot de
normale microflora van de mondholte en kan ook
worden geı̈soleerd uit feces.
Het is de meest frequent geı̈soleerde anaerobe
bacterie uit subgingivale plaque van parodontitis-
patiënten en maakt 5 tot 10% uit van de subgin-
givale plaque. Er bestaan diverse subspecies van dit
micro-organisme. Ook bij gingivitis, pulpitis en
odontogene abcessen wordt F. nucleatum veelvuldig
aangetroffen.
17.6.6 Campylobacter rectus
C. rectus is een gramnegatieve, microaerofiele, be-
weeglijke, kommavormige bacterie. De bacterie
komt frequenter en in grotere aantallen voor in
verdiepte, actieve parodontale pockets. Er is een
verband aangetoond tussen de afwezigheid van C.
rectus en succesvolle parodontale behandeling. C.
rectus produceert een leukotoxine, net als A. actino-
mycetemcomitans.
j
17.6.7 Selenomonas species
Selenomonas species kunnen worden waargenomen
in de subgingivale plaque met behulp van de licht-
microscoop. Het zijn gebogen, beweeglijke staafjes.
De flagellen met behulp waarvan zij zich voortbe-
wegen, bevinden zich aan de holle zijde van de
bacteriecel. Selenomonas zijn gramnegatieve, fer-
mentatieve bacteriën, die moeilijk groeien op stan-
daardmedia.
De associatie met parodontitis berust voorname-
lijk op microscopische waarnemingen.
j
17.6.8 Parvimonas (vroeger
Peptostreptococcus) micra
Parvimonas micra (zie figuur 17.17e) is een gramposi-
tieve, strikt anaerobe kok. De bacterie is niet in staat
om koolhydraten te gebruiken voor het verkrijgen
van energie (niet-fermentatief) en produceert di-
verse peptidasen.
Parvimonas maakt vaak deel uit van een anaerobe
menginfectie in de mondholte (pulpitis, odonto-
gene abcessen, gingivitis, parodontitis) en ook van
andere infecties in het lichaam (longinfectie, lever-
abces). De bacterie wordt frequenter en in grotere
aantallen gevonden in parodontale pockets in ver-
gelijking met gingivitis en een gezond parodonti-
um. In succesvol behandelde pockets is het aantal
Parvimonas-bacteriën sterk verminderd.
Sterk verhoogde antistoftiters tegen Parvimonas
zijn vastgesteld bij patiënten met ernstige en gege-
170 Parodontologie

Figuur 17.17
A-E. Koloniemorfologieën
van paropathogene bacte-
riën op bloedagar. A, Porp-
hyromonas gingivalis; B, Tan-
nerella forsythia; C, Prevotella
intermedia; D, Fusobacterium
nucleatum; E, Parvimonas
micra: zowel gladde (boven)
als ruwe varianten (onder)
komen voor binnen één
patiënt. j
17:17 A

j
17:17 B

j
17:17 C

j
17:17 D

j
17:17 E

neraliseerde parodontitis in vergelijking met paro- j

dontaal gezonde personen en patiënten met lokale
parodontitis. Parvimonas kan worden geı̈soleerd uit
feces en uit de vagina.
j
17.6.9 Eubacterium species
Eubacterium species zijn grampositieve, strikt anae-
robe staafjes, die in verhoogde aantallen voorkomen
in verdiepte parodontale pockets van patiënten met
ernstige parodontitis. Er worden drie soorten ge-
vonden bij parodontitis: E. nodatum, E. brachy en E.
timidum. De bacteriën groeien moeilijk op stan-
daardmedia.
Specifieke antistoffen tegen Eubacterium species
zijn gevonden bij patiënten met ernstige parodon-
titis.
17.6.10 Streptococcus intermedius
S. intermedius is een grampositieve kok die al vele
jaren geleden in verband werd gebracht met des-
tructieve parodontale infecties. Er zijn aanwijzin-
gen dat S. intermedius is geassocieerd met progres-
sieve parodontitis bij een deel van de parodontitis-
patiënten. Ook bij patiënten met refractaire paro-
dontitis kan S. intermedius in grote aantallen worden
aangetroffen.
j
17.6.11 Spirocheten
Een groep parodontale micro-organismen die al
vroeg in de vorige eeuw de aandacht trok, zijn de
spirocheten. Dit zijn spiraalvormige, strikt anae-
robe, sterk beweeglijke gramnegatieve bacteriën. Zij
kunnen worden aangetoond met de lichtmicroscoop
en worden gevonden bij vrijwel alle vormen van
17 Microbiologie van parodontale infecties
parodontitis. Spirocheten spelen een belangrijke rol
bij acute gingivitis; er kunnen dan grote aantallen
in het gingivaweefsel worden waargenomen. In de
subgingivale plaque van verdiepte parodontale
pockets kunnen spirocheten een groot deel (tot 45%)
van de zichtbare microflora uitmaken.
Spirocheten zijn moeilijk in het laboratorium te
kweken en veel van de ten minste vijftien beschreven
soorten die kunnen voorkomen in de plaque, zijn
niet te kweken. Hierdoor is de rol van de individuele
soort in parodontitis niet bekend. T. denticola komt
frequenter voor bij parodontitis dan bij gingivitis.
Orale spirocheten hebben antigenen die een
kruisreactie vertonen met een monoklonale antistof
die is opgewekt tegen Treponema pallidum (verwekker
van syfilis). Deze spirocheten (aangeduid met ‘pa-
thogen related oral spirochetes’) worden waargeno-
men in parodontitislaesies en bij acute necrotise-
rende gingivitis en zijn wellicht invasief voor gin-
giva-epitheel.
j
17.7 Virulentie van paropathogene
bacteriën
De virulentie (het ziekmakend vermogen) van een
micro-organisme wordt bepaald door zijn (poten-
tiële) eigenschappen, de plaats waar het zich be-
vindt en de gastheer (tabel 17.7). Om paropathogeen
te zijn, moet een micro-organisme:
1 kunnen hechten aan parodontale weefsels of aan
andere parodontale bacteriën en kunnen groeien;
2 de lokale afweer van de gastheer kunnen weer-
staan;
3 parodontale afbraak kunnen induceren.
Hechting
Bacteriën kunnen hechten aan gastheercellen door
middel van fimbriae (draadachtige structuren),
kapsels, lipopolysachariden en andere moleculen
aan het oppervlak van de bacteriecel. Bacteriën
hechten veelal ook aan elkaar. Dit proces wordt wel
Tabel 17.7 Virulentiefactoren van paropathogene bacteriën.
Factoren die geassocieerd zijn met kolonisatie in de mondholte:
Factoren die de afweer beı̈nvloeden:
Factoren die gastheerweefsel aantasten:
Factoren die interfereren met herstel:
171
coaggregatie genoemd. Deze vorm van hechting is
niet willekeurig, maar vindt plaats tussen bepaalde
bacteriesoorten.
Invasie
Een intieme wijze van hechting is invasie. Hierbij
penetreert een micro-organisme in het weefsel van
de gastheer (A. actinomycetemcomitans, spirocheten bij
ANUG). Of deze weefselinvasie in belangrijke mate
bijdraagt aan de pathogenese, is niet duidelijk.
Weefselinvasie wordt als een van de oorzaken ge-
zien voor het feit dat A. actinomycetemcomitans moei-
lijk is te elimineren uit de parodontale pocket.
Humorale afweer
Wanneer een bacterie hecht in het parodontale ge-
bied, moet zij de lokale afweer van de gastheer we-
ten te weerstaan. De creviculaire vloeistofstroom
verwijdert losse cellen naar de mondholte. In de
creviculaire vloeistof bevinden zich allerlei eiwitten
die bijdragen aan de humorale afweer, zoals immu-
noglobulinen (IgA, IgM, IgG) en complementfacto-
ren. Diverse paropathogenen maken proteolytische
enzymen, waaronder een trypsineachtig enzym en
immunoglobulineproteasen die in staat zijn deze
stoffen af te breken (P. gingivalis, P. intermedia, Trepo-
nema denticola). Streptokokken kunnen hun antigene
structuur veranderen, zodat de specifieke antistof-
fen minder effectief werken.
Het complementsysteem is een verzameling van
verschillende eiwitten die bijdragen aan het elimi-
neren van bacteriën. Factor C3b hecht zich aan het
bacterieoppervlak en aan het oppervlak van een fa-
gocyt, zodat de bacterie gefagocyteerd kan worden.
Factor C5b-9 is in staat om gramnegatieve bacteriën
te lyseren. Deze complementfactoren kunnen on-
werkzaam worden gemaakt door enzymatische af-
braak (P. gingivalis) en door vorming van een kapsel
(P. gingivalis, P. intermedia). Bacteriën kunnen Fc-re-
ceptoren op hun celoppervlak bezitten, waarmee ze
immunoglobulinen binden, zodat deze niet kunnen
– adhesinen
– immunoglobulineproteasen
– chemotaxisremmers
– Fc-bindende eiwitten
– cytotoxinen (indol, H2S, NH 3)
– collagenase
– botresorberende stoffen
– stimulatoren voor cytokineproductie
– remmers van de fibroblastvermeerdering
– remmers van botgroei
172 Parodontologie
hechten aan het oppervlak van fagocyterende cellen
(A. actinomycetemcomitans).
Andere antibacteriële factoren in serum en crevi-
culaire vloeistof zijn lysozym (lyseert voornamelijk
grampositieve bacteriën), transferrine en lactoferri-
ne (binden ijzer, zodat de groei van de bacteriën
wordt vertraagd) en fibronectine (bindt aan de bac-
terie, zodat deze gemakkelijker kan worden gefa-
gocyteerd).
Cellulaire afweer
In de parodontale pocket is de polymorfonucleaire
leukocyt een belangrijke cel. Deze cellen worden
aangetrokken vanuit de bloedbaan door de initiële
ontstekingsreactie. Cytokinen (interleukinen) spe-
len bij deze migratie een belangrijke rol. De rol van
deze leukocyten is het fagocyteren van bacteriën.
Het belang van deze vorm van afweer tegen bacte-
riën wordt geı̈llustreerd in neutropenische patiën-
ten (bijv. congenitale neutropenie) die veelal een
ernstige en progressieve parodontitis ontwikkelen.
Paropathogene bacteriën kunnen stoffen produce-
ren die toxisch zijn voor leukocyten (A. actinomyce-
temcomitans, P. gingivalis). Fagocytose door leukocy-
ten kan ook bemoeilijkt worden door de productie
van kapsels (P. gingivalis).
Afbraak van parodontale weefsels
Het verlies van parodontale weefsels kan plaatsvin-
den door directe invloed van de bacteriën en indi-
rect door reacties van het afweersysteem van de
gastheer.
Bacteriële producten die schadelijk zijn voor de
parodontale weefsels, zijn enzymen, toxinen en
bacteriële stofwisselingsproducten. P. gingivalis pro-
duceert het enzym collagenase, dat in staat is om
natief collageen af te breken. Het trypsineachtige
enzym is in staat een groot aantal eiwitten af te
breken (P. gingivalis, Treponema denticola). Verschei-
dene paropathogene bacteriën produceren een toxi-
ne dat de deling van fibroblasten tegengaat (P. ging-
ivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans, Capno-
cytophaga sputigena). Het endotoxine van gramnega-
tieve bacteriën is in vitro in staat tot botafbraak.
Tabel 17.8 Prevalentie van paropathogene bacteriën bij personen met en zonder parodontitis (Van Winkelhoff e.a., 2001).
Species Controlepersonen Patiënten
A. actinomycetemcomitans 12,8
P. gingivalis 10,6
P. intermedia 69,1
T. forsythia 47,9
F. nucleatum 85,1
P. micra 67
C. rectus 13,8
Metabole producten die toxische eigenschappen
hebben, zijn vluchtige vetzuren (o.a. butyraat, pro-
pionzuur, P. gingivalis, F. nucleatum) en vluchtige
zwavelverbindingen (waterstofsulfide, methylmer-
captaan, P. gingivalis, F. nucleatum).
Het indirecte effect van bacteriën op de gastheer-
afweer is waarschijnlijk de belangrijkste weg waar-
langs parodontale weefsels worden afgebroken.
Door de ontstekingsreactie worden stoffen als pros-
taglandinen (E2), interleukine-1b en tumornecrose-
factor-a geproduceerd door diverse immuuncellen.
Deze stoffen spelen een belangrijke rol bij het pro-
ces van botafbraak.
j
17.8 Zijn alle paropathogene bacteriën
normale mondbewoners?
De vraag of alle bacteriën die in verhoogde fre-
quentie en in verhoogde aantallen voorkomen in
parodontale pockets, commensale bacteriën zijn, is
al jarenlang actueel. Enerzijds wordt gedacht dat
paropathogenen in kleine aantallen aanwezig zijn
en uitgroeien tot detecteerbare aantallen wanneer
de lokale omstandigheden voor zo’n micro-orga-
nisme gunstig zijn. In deze visie zijn parodontale
ontstekingen opportunistische infecties die worden
veroorzaakt door commensale (normale) bewoners
van de mondholte. Anderzijds gaat men uit van de
mogelijkheid dat bepaalde paropathogenen geen
normale bewoners zijn van een gezond parodonti-
um. Deze pathogenen worden opgevat als exogene
micro-organismen. Recentelijk zijn enkele belang-
rijke waarnemingen gedaan, die deze zienswijze
ondersteunen.
Griffen en medewerkers (1998) onderzochten het
voorkomen van P. gingivalis bij personen zonder
(n = 181) en met parodontitis (n = 130). Subgingivale
plaque werd verzameld van de mesiale vlakken van
alle gebitselementen met behulp van papierstiften.
Zij gebruikten voor de detectie van P. gingivalis een
gevoelige polymerasekettingreactietechniek, waar-
bij een specifieke DNA-sequentie van P. gingivalis
kon worden aangetoond. Bij 25% van de personen
zonder parodontitis en 79% van de parodontitispa-
tiënten werd P. gingivalis aangetroffen. Dit verschil
P-waarde Odds ratio
31 0,002 3,1
59,5 < 0,001 12,3
87,9 0,001 3,3
90,5 < 0,001 10,4
95,7 0,014 3,9
94 < 0,001 7,7
20,7 n.s. 1,6
17 Microbiologie van parodontale infecties
in prevalentie bleek statistisch zeer significant (p <
0,0001). De kans (odds ratio) om dit micro-orga-
nisme aan te treffen bij patiënten was 11,2. Griffen
en medewerkers concludeerden dat P. gingivalis geen
normale bewoner is van een gezond parodontium
en dat deze bacterie een sterke indicator is voor
parodontitis.
Opmerkelijk is dat vergelijkbare resultaten wer-
den verkregen in een onderzoek waarbij gebruik
werd gemaakt van de anaerobe kweektechniek (Van
Winkelhoff e.a., 2001, tabel 17.8). Met uitzondering
van C. rectus werden de onderzochte micro-organis-
men frequenter gevonden bij patiënten met paro-
dontitis. De hoogste odds ratio’s werden gevonden
voor P. gingivalis en T. forsythia (resp. 12,3 en 10,4).
Dergelijke waarnemingen zijn ook gedaan bij ge-
zonde controlepersonen en patiënten met parodon-
titis in Japan (Yano-Higuchi e.a., 2000).
Literatuur
Asikainen S, Jousimies-Somer H, Kanervo A, Saxen L.
Actinobacillus actinomycetemcomitans and clin-
ical periodontal status in Finnish juvenile perio-
dontitis patients. J Periodontol 1986;57:91-93.
Bragd L, Dahlén G, Wikström, Slots J. The capacity of
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroi-
des gingivalis and Bacteroides intermedius to
indicate progressive periodontitis: a retrospective
study. J Clin Periodontol 1987;14:95-99.
Brecx M, Theilade J, Attström R. Influence of opti-
mal and excluded oral hygiene on early formation
of dental plaque on plastic films. A quantitative
and descriptive light and electron microscopic stu-
dy. J Clin Periodontol 1980;7:361-73.
Christersson LA, Slots J, Rosling BG, Genco RJ.
Microbiological and clinical effects of surgical
treatment of localized juvenile periodontitis. J Clin
Periodontol 1985;12:465-76.
Eisenmann AAC, Eisenmann R, Sousa O, Slots J.
Microbiological study of localized juvenile perio-
dontitis in panama. J Periodontol 1983;54:712-13.
Griffen AL, Becker MR, Lyons SR, Moeschberger ML,
Leys EJ. Prevalence of Porphyromonas gingivalis
and periodontal health status. J Clin Microbiol
1998;36:3239-42.
Gunsolley JC, Tew JG, Gooss CM, Burmeister JA,
Schenkein HA. Effects of race and periodontal sta-
tus on antibody reactive with Actinobacillus acti-
nomycetemcomitans strain Y4. J Periodontol Res
1988;23:303-07.
Haar SF de, Hiemstra PS, Steenbergen MT van,
Everts V, Beertsen W. Role of polymorphonuclear
leukocyte-derived serine proteinases in defense
against Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Infect Immun 2006;74:5284-91.
Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological
agents of destructive periodontal diseases. Perio-
dontol 2000 1994;5:78-111.
Hillman DG, Hull PS. The influence of experimental
gingivitis on plaque formation. J Clin Periodontol
1977;4:56-61.
Keijser BJF, Zaura E, Huse SM, Vossen JMBM van
173
der, Schuren FHJ, Montijn RC, e.a. Pyrosequencing
analysis of the oral microflora of healthy adults. J
Dent Res 2008;87:1016-20.
Kornman KS, Loesche WJ. The subgingival microbial
flora during pregnancy. J Periodont Res 1980;15:111-
22.
Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gin-
givitis in man. J Periodontol 1965;36:177-87.
Mandell RL, Ebersole JL, Socransky SS. Clinical
immunological and microbiologic features of
active disease in juvenile periodontitis. J Clin Peri-
odontol 1987;14:534-40.
Marsh PD, Martin MV. Oral microbiology. London:
Chapman & Hall, 1999.
Renvert S, Wikström, Dahlén G, Slots J, Egelberg J.
Effect of root debridement on the elimination of
Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacte-
riodes gingivalis from periodontal pockets. J Clin
Periodontol 1990;17:345-50.
Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying cau-
sative factor in periodontitis? Oral Microbiol
Immunol 2000;15:277-80.
Slots J, Reynolds HS, Genco RJ. Actinobacillus acti-
nomycetemcomitans in human periodontal dis-
ease: a cross-sectional microbiological investiga-
tion. Infect Immun 1980;29:1013-20.
Slots J, Rams TE. Microbiology of periodontal dis-
ease. In: Slots J, Taubman MA (Eds). Contemporary
oral microbiology and immunology. St. Louis:
Mosby Year book Inc., 1992, pp. 425-43.
Tanner A, Bouldin HD. The microbiology of early
periodontitis lesions in adults. J Clin Periodontol
1989;16:467-71.
Ting M, Contreras A, Slots J. Herpesviruses in loca-
lized juvenile periodontitis. J Periodontal Res
2000;35:17-25.
Velden U van der, Abbas F, Armand S, Loos BG,
Timmerman MF, Weijden GA van der, e.a. Java
project on periodontal diseases. The natural deve-
lopment of periodontitis: risk factors, risk predic-
tors and risk determinants. J Clin Periodotol 2006;
33:540-48.
Waerhaug J. The gingival pocket. Anatomy, patho-
logy, deepening and elimination. Odont Tidskr
1952;60(supplement).
Watanabe K. Prepubertal periodontitis: a review of
diagnostic criteria, pathogenesis, and differential
diagnosis. J Periodont Res 1990;25:31-48.
Winkel EG, Abbas F, Velden U van der, Vroom TM,
Scholte G, Hart AA. Experimental gingivitis in
relation to age in individuals not susceptible to
periodontal destruction. J Clin Periodontol 1987;14:
499-507.
Winkelhoff AJ van, Groot P de, Abbas F, Graaff J de.
Quantitative aspects of the subgingival distribu-
tion of Actinobacillus actinomycetemcomitans in a
patient with localized juvenile periodontitis. J Clin
Periodontol 1994;21:199-202.
Winkelhoff AJ van, Slots J. Actinobacillus actinomy-
cetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in
non-oral infections. Periodontol 2000 1999;20:122-
35.
Winkelhoff AJ van, Schouten-van Meeteren AYN,
Baart JA, Vandenbroucke-Grauls CMJE. Microbio-
174 Parodontologie
logy of destructive periodontal disease in adoles-
cent patients with congenital neutropenia. J Clin
Periodontol 2000;27:793-98.
Winkelhoff AJ van, Loos BG, Reijden WA van der,
Velden U van der. Porphyromonas gingivalis, Bac-
teroides forsythus and other putative periodontal
pathogens in subjects with and without periodon-
tal destruction. J Clin Periodontol 2001;29:1023-28.
Yano-Higuchi K, Takamatsu N, He T, Umeda M,
Ishikawa I. Prevalence of Bacteroides forsythus,
Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus acti-
nomycetemcomitans in subgingival microflora of
Japanese patients with adult and rapidly progres-
sive periodontitis. J Clin Periodontol 2000;27:597-
602.
j 18 Vatbaarheid voor parodontitis
B.G. Loos en U. van der Velden
j
18.1 Inleiding en definities
Parodontitis is een multifactoriële ziekte, dat wil
zeggen dat verschillende risico’s zijn vastgesteld
voor deze aandoening (Page e.a., 1997). Een risicofac-
tor voor parodontitis wordt gedefinieerd als een
factor (kan zowel een omgevings- als gedrags- of
biologische factor zijn) die aanwezig is voordat de
ziekte zich voordoet en waarvan de relatie tot de
ziekte bevestigd is in longitudinale studies. De
aanwezigheid van een dergelijke risicofactor ver-
hoogt dus de kans op het ontstaan van de ziekte,
terwijl de afwezigheid van de risicofactor de kans
juist verkleint (Norderyd, 1998). Risicofactoren zijn
onderdeel van oorzakelijke gebeurtenissen, of zor-
gen ervoor dat de gastheer blootgesteld raakt aan de
directe oorzaken van de ziekte. Per definitie zijn
risicofactoren te beı̈nvloeden. Een goed voorbeeld
van een risicofactor voor parodontitis is tandplaque,
met vooral paropathogene bacteriën.
Als we in cross-sectionele studies een factor iden-
tificeren die de potentie heeft een risicofactor te
zijn, dan kunnen we de term ‘potentiële risicofac-
tor’ gebruiken. In longitudinaal onderzoek zal
moeten worden bewezen dat deze potentiële risico-
factor een echte risicofactor is.
Behalve beı̈nvloedbare risicofactoren bestaan er
ook niet-modificeerbare factoren. Deze worden ach-
tergrondfactoren of risicodeterminanten genoemd.
Voorbeelden hiervan zijn leeftijd, geslacht en ge-
notype. Potentiële risicodeterminanten zijn achter-
grondfactoren die vooralsnog alleen in cross-sectio-
nele of patiëntcontrolestudies gesuggereerd zijn.
Naast de bovengenoemde differentiatie in risico,
gebruiken we ten slotte ook nog de termen ‘risico-
voorspeller’ en ‘potentiële risicovoorspeller’. Dit
zijn omgevings-, gedrags- of biologische factoren
die indicatief zijn voor de ernst en progressie van de
ziekte, maar vooralsnog niet worden beschouwd als
risicofactoren of risicodeterminanten. Voorbeelden
hiervan zijn roken en stress; een patiënt heeft paro-
dontitis, maar deze verloopt ernstiger omdat het
immuunsysteem van de patiënt door roken of stress
verzwakt is. Ook worden bepaalde symptomen van
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_18, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
de ziekte zelf als risicovoorspellers gezien, bij ie-
mand die de ziekte in meer of mindere mate al
eerder heeft doorgemaakt. Dit geldt bijvoorbeeld
voor een 6 mm pocket met aanhechtingsverlies, die
op zich een risico vormt voor verdergaande afbraak.
Risicovoorspellers kunnen ook niet-modificeer-
bare factoren zijn. Als bijvoorbeeld een bepaald ge-
notype vaker voorkomt bij patiënten met de ern-
stige vorm van parodontitis dan bij patiënten met
een milde vorm, dan bestempelen we dit genotype
als een potentiële risicovoorspeller voor de ernst van
de aandoening. Als een potentiële risicovoorspeller
ook naar voren komt in longitudinaal onderzoek,
kunnen we deze als echte risicovoorspeller benoe-
men.
Overigens kan een risicovoorspeller uiteindelijk
een risicofactor of risicodeterminant blijken te zijn
als in een longitudinale studie wordt bevestigd dat
de aanwezigheid van de risicovoorspeller vooraf-
gaand aan het optreden van de ziekte significant
geassocieerd is met het ontstaan van de ziekte.
Vatbaarheid voor parodontitis heeft betrekking
op factoren die de afweer van de patiënt zodanig
beı̈nvloeden dat parodontitis kan ontstaan; de gast-
heerreactie kan inherent, dan wel verworven of tij-
delijk zodanig beı̈nvloed zijn dat de patiënt ont-
vankelijk is of wordt voor het krijgen van parodon-
titis. De meest voor de hand liggende factoren zijn
risicodeterminanten, dat wil zeggen genotypen die
een aangeboren vatbaarheid voor parodontitis in-
duceren. Ook kan natuurlijk door bepaalde vormen
van kanker of systemische ziekten, zoals diabetes,
de afweer van de patiënt zodanig beı̈nvloed worden
dat er nu een vatbaarheid voor parodontitis ont-
staat. Dit hoofdstuk bespreekt genetische factoren
als risicodeterminanten die de vatbaarheid beı̈n-
vloeden.
Onderzoek naar genetische factoren als risicode-
terminanten in relatie tot parodontitis heeft recen-
telijk een vlucht genomen (Loos e.a., 2005). Echter,
de interpretatie en conclusies zijn moeilijk; behalve
allerlei aspecten gerelateerd aan de studies zelf, za-
gen wij ook dat verscheidene classificatiesystemen
voor de verschillende vormen van parodontitis door
176 Parodontologie
elkaar worden gebruikt. Wij houden vast aan de
originele nomenclatuur die in gerefereerde studies
wordt gebruikt. Voor een discussie over het pro-
bleem van diagnostische systemen en classificaties
van vormen van parodontitis, verwijzen wij naar
recente literatuur (Van der Velden, 2002, 2005).
j
18.2 Epidemiologische aanwijzingen voor
de rol van erfelijke factoren bij
parodontitis
j
18.2.1 Algemene bevindingen
Gedurende vele jaren heeft men in de parodontolo-
gie aangenomen dat als mensen gedurende lange
tijd een slechte mondhygiëne hebben, dit leidt tot
gingivitis en uiteindelijk tot parodontitis met
tandverlies. Echter, in de laatste twintig tot dertig
jaar is het risicoconcept geı̈ntroduceerd. Dit concept
is onder andere afkomstig van epidemiologisch
cross-sectioneel en longitudinaal onderzoek en
heeft geleid tot het ontstaan van de gedachte dat
parodontitis een genetische achtergrond zou kun-
nen hebben.
Een van de eerste studies waaruit kon worden
afgeleid dat sommige mensen meer risico lopen op
het krijgen van parodontitis, stamt uit 1966 (Trott &
Cross, 1966). Trott en Cross onderzochten in een
cross-sectioneel onderzoek de belangrijkste oorza-
ken van tandverlies in een groep van 1800 Canade-
zen. Hun resultaten laten zien dat in elke leeftijds-
categorie het percentage tanden dat verloren gaat
door parodontitis, altijd hoger is dan het percentage
patiënten dat door parodontitis tanden verliest. Met
andere woorden: relatief veel tanden gaan verloren
door parodontitis bij een relatief kleine groep men-
sen. Dit fenomeen werd ook gevonden in een 28 jaar
durend longitudinaal onderzoek bij een Ameri-
kaanse populatie (Burt e.a., 1990). Deze populatie
was op baseline gemiddeld 28 jaar oud en alle per-
sonen hadden een complete dentitie. Bij de eind-
evaluatie, bijna dertig jaar later, bleek dat 22% van
de personen verantwoordelijk was voor 77% van alle
tanden en kiezen die verloren waren gegaan. Het-
zelfde fenomeen werd gevonden bij twee longitu-
dinale studies die het effect van parodontale be-
handeling onderzochten over een periode van meer
dan vijftien jaar (Hirschfeld & Wasserman, 1978;
McFall, 1982). Uit deze studies bleek dat 20% van de
behandelde parodontitispatiënten verantwoordelijk
was voor ongeveer 75% van alle verloren gebitsele-
menten.
Het risicoconcept voor het krijgen van parodon-
titis werd verder bevestigd in de longitudinale stu-
die van Löe en anderen naar de natuurlijke ontwik-
keling van parodontitis bij een groep mensen in Sri
Lanka (Löe e.a., 1986). Bij deze personen was er geen
enkele tandheelkundige zorg en zelf deden zij niets
aan mondhygiëne. In dit cohort konden drie groe-
pen worden onderscheiden: een groep die geen pa-
rodontale afbraak vertoonde (11%), een groep met
matige progressie van afbraak (81%) en een groep
met heel snelle afbraak (8%).
Het fenomeen dat een relatieve kleine groep in de
bevolking een hoog risico loopt om ernstige paro-
dontitis te krijgen, suggereert dat niet iedereen even
vatbaar is voor het krijgen van parodontitis. Wel
staat vast dat bacteriën verantwoordelijk zijn voor
ontstekingen van het parodontium en dat zonder
bacteriën geen parodontitis kan ontstaan (Socransky
& Haffajee, 1992). Bovendien zijn zowel de preva-
lentie als de percentages paropathogene bacteriën
hoger bij parodontitispatiënten dan bij gezonde
controles (Van Winkelhoff e.a., 2002). Echter, als
parodontitis enkel en alleen zou worden veroor-
zaakt door specifieke paropathogene bacteriën, zou
bij de meerderheid van de mensen die geı̈nfecteerd
zijn met deze bacteriën, ernstige parodontitis ont-
staan. Dit is echter niet zo. De prevalentie van pa-
ropathogene bacteriën is ook relatief hoog bij men-
sen met gingivitis of geringe parodontitis. Zo von-
den Wolff en anderen bij een grote groep patiënten
met gingivitis of lichte parodontitis de volgende
prevalenties: Aggregatibacter actinomycetemcomitans
38%, Porphyromonas gingivalis 32% en Prevotella inter-
media 42% (Wolff e.a., 1993).
Samenvattend kan worden gesteld dat de aanwe-
zigheid binnen de bevolking van een kleine groep
mensen met ernstige parodontitis niet verklaard
kan worden op basis van de microbiologie alleen. Er
moeten andere factoren zijn die bepalend zijn voor
het krijgen van ernstige parodontitis. Dit zijn fac-
toren die betrokken zijn bij de afweerreactie, zowel
lokaal als systemisch, maar ook systemische aan-
doeningen, zoals diabetes, en omgevingsfactoren,
zoals roken (Kinane e.a., 2006). Het lijkt waar-
schijnlijk dat de effectiviteit van de individuele im-
muunreactie van de gastheer genetisch is bepaald,
in belangrijke mate het risico op het krijgen van
parodontitis en de ernst van de parodontale afbraak
beı̈nvloedt en dus beschouwd kan worden als een
vatbaarheidsfactor voor parodontitis.
j
18.2.2 Erfelijkheid van juveniele/
postadolescente parodontitis
Sinds begin jaren negentig realiseert men zich dat,
vaker dan verwacht, broers/zussen van patiënten
met juveniele parodontitis (JP) ook aan parodontitis
lijden. In eerste instantie werd dit in een paar ge-
vallen in verschillende families gerapporteerd, uit-
gaande van de patiënt met JP. Vervolgens werd in
een Amerikaanse studie, waarin 77 broers/zussen
van 39 patiënten met gelokaliseerde (L) of gegene-
raliseerde (G) JP meededen, aangetoond dat bijna
50% van deze broers/zussen ook aan JP leed
(Boughman e.a., 1992). In 11 van de 39 families
kwamen zowel familieleden met LJP als familiele-
den met GJP voor. Deze bevindingen zijn zeer op-
merkelijk, omdat op basis van epidemiologisch on-
derzoek in de VS een prevalentie van LJP/GJP van
0,16-2,49% verwacht zou mogen worden (Löe &
Brown, 1991). Ook uit de belangrijke studie van
Marazita e.a. (1994) valt op te maken dat parodon-
titis op jonge leeftijd erfelijk bepaald is (kader 18.1).
We kunnen dus met redelijke zekerheid conclude-
18 Vatbaarheid voor parodontitis 177

ren dat er bij LJP/GJP sprake is van een genetische
achtergrond.
j
18.2.3 Erfelijkheid van adulte parodontitis
Er is maar weinig onderzoek gedaan onder families
met patiënten met adulte parodontitis of jongere
mensen die een lichte vorm van parodontitis heb-
ben. Een van de onderzoeken naar een mogelijk
familie-effect is uitgevoerd bij jonge Indonesiërs die
geen mondverzorging/hulp kregen (Van der Velden
e.a., 1993). Er zaten 23 families in dit onderzoek,
waarbij minimaal drie broers/zussen waren onder-
zocht. In totaal werden 78 personen tussen 15 en 25
jaar onderzocht. Gemiddeld hadden deze mensen
0,29 mm approximaal aanhechtingsverlies. Per per-
soon varieerde het aanhechtingsverlies van 0-1,27
mm. Bij een derde van de mensen waren een of meer
plekken aanwezig met een pocketdiepte van 5 mm
of meer, samen met  2 mm aanhechtingsverlies. De
resultaten van de analyses lieten een duidelijk fa-
milieverband zien voor plaque, tandsteen, aan-
hechtingsverlies, spirocheten op de tong en in de
pocket, P. gingivalis op de gingiva en in het speeksel
en P. intermedia in het speeksel. Echter, de micro-
biologische parameters die een significante familie-
relatie vertoonden, waren op zichzelf niet gecorre-
leerd met de mate van aanhechtingsverlies (Van der
Velden e.a., 1993).
De bevindingen suggereren dat ook in minder
ernstige vormen van parodontitis een erfelijke
component aanwezig is. Familiaire aspecten van
adulte parodontitis zijn ook in een Nederlandse
studiepopulatie onderzocht. Via ACTA werden 24
families geselecteerd (Petit e.a., 1994); in elke familie
waren er één patiënt, een echtgeno(o)t(e) en één tot
drie kinderen. De patiënten waren tussen 30-50 jaar
oud (gemiddeld 39 jaar). In totaal werden 49 kin-
deren ook parodontaal onderzocht, de leeftijd van
de kinderen lag tussen 3 maanden en 15 jaar. Bij niet
één van de kinderen onder de 5 jaar kon enige pa-
rodontitis worden gediagnosticeerd, maar in de
groep van kinderen van 5-15 jaar had 21% ten minste
één pocket van  5 mm mét aanhechtingsverlies. In
de subgroep van kinderen in de leeftijd van 10-15
jaar vonden de onderzoekers zelfs dat 45% ten
minste één pocket van 5 mm met aanhechtings-
verlies had (Petit e.a., 1994). Als we de beschikbare
studieresultaten naar erfelijkheid van adulte paro-
dontitis vergelijken met een ander epidemiologisch
onderzoek, dat is uitgevoerd in Amsterdam, dan
kunnen we niet anders concluderen dan dat paro-
dontitis – ook in Nederland – in families clustert. In
die Amsterdamse studie namelijk, vond men dat
onder 15-jarigen slechts 5% een pocket van 5 mm met
aanhechtingsverlies heeft (Van der Velden e.a., 1989).
j
18.2.4 Tweelingenonderzoek
Tweelingenonderzoek is het meest geschikt om er-
felijke aspecten van parodontitis te onderzoeken.
Monozygote tweelingen (MZ-tweelingen) ontstaan
uit één bevrucht ovum en zijn dientengevolge ge-
netisch identiek en dus ook van hetzelfde geslacht.
Dizygote tweelingen (DZ-tweelingen) ontstaan na
bevruchting van twee ova, elk door een ander sper-
matozoön, en delen gemiddeld genomen net zoveel
genetisch materiaal als ‘gewone’ broers/zussen. In
tweelingenstudies worden de termen concordantie
en discordantie vaak gebruikt. Deze geven de mate
van overeenkomst of juist verschil tussen tweelin-
gen aan wat betreft een of meer karakteristieken.
Discordantie in ziekte tussen MZ-tweelingen zou
veroorzaakt worden door omgevingsfactoren, ter-
wijl discordantie tussen DZ-tweelingen kan ont-
staan door zowel omgevingsfactoren als genetische
variatie. Bij een ziekte die vooral ontstaat door om-
gevingsfactoren, is de verwachting dat de concor-
dantie bij MZ- en DZ-tweelingen redelijk gelijk is.
Echter, als een aandoening vooral genetisch bepaald

Kader 18.1 Familie-/stamboomonderzoek

Het grootste familieonderzoek naar juveniele parodontitis (JP), in 1994 uitgevoerd door Marazita e.a., rekru-
teerde 227 patiënten met deze aandoening. Daarbij zaten 26 gegeneraliseerde (G)JP-patiënten van wie de
ziektegeschiedenis aantoonde dat een lokale (L)JP was voortgeschreden tot GJP en dus progressie vertoonde
van de L-vorm naar een G-vorm. Verder zaten in deze studie zestien families waarin zowel LJP als GJP
voorkwam; dit was een bevestiging van eerdere bevindingen (Boughman e.a., 1992). Van de 227 patiënten
waren er 104 van wie ten minste één directe bloedverwant klinisch was onderzocht. Nu was het mogelijk om
stamboomonderzoek uit te voeren op honderd families (twee families hadden zelfs elk twee patiënten).
Stamboomonderzoek is een traditionele manier om de kans dat een ziekte overgeërfd wordt, nader te
bestuderen. Op deze manier zaten er in de studie van Marazita e.a. in totaal 527 familieleden; hiervan bleken er
60 aan LJP te lijden, 72 aan GJP, en er waren 254 personen zonder LJP/GJP. Van 141 personen kon men de
parodontale status niet achterhalen. Nota bene, bij de groep van 254 zonder LJP/GJP zaten edentate mensen
en individuen met adulte parodontitis en natuurlijk ook mensen zonder parodontale afbraak. De meerderheid
van de families was van Afrikaans-Amerikaanse afkomst. De auteurs trokken de conclusie dat LJP/GJP waar-
schijnlijk autosomaal dominant wordt overgeërfd, in zowel de families van Afrikaans-Amerikaanse als van
blank-Europese afkomst, terwijl er 70% penetrantie is in Afrikaans-Amerikaanse families en 73% in de blank-
Europese families.
Penetrantie is een statistisch begrip dat weergeeft hoe vaak het afwijkende fenotype wordt vastgesteld bij
individuen met het afwijkende genotype. Een penetrantie van 70% wil zeggen dat van alle personen met een
afwijkend genotype, 70% ook een afwijkend fenotype heeft.
178 Parodontologie

is, dan is de verwachting dat de concordantie bij
MZ-tweelingen groter is dan bij DZ-tweelingen.
MZ-tweelingen die na de geboorte gescheiden zijn
opgevoed, kunnen nog betere informatie geven bij
bestudering van de ziekte: de resultante van de-
zelfde genetische achtergrond kan nu beter bestu-
deerd worden om aan te tonen dat erfelijkheid wer-
kelijk of niet in hoge mate ten grondslag ligt aan de
ziekte.
In kader 18.2 staat een aantal tweelingenonder-
zoeken beschreven. De conclusie uit deze onder-
zoeken is duidelijk: de familiale clustering van pa-
rodontitis wordt niet bepaald door bacteriën, om-
geving of gedrag, maar erfelijkheid lijkt de basis te
vormen voor het voorkomen van parodontitis. In
deze studies worden schattingen over de mate van
erfelijkheid (heritability) gegeven in percentages. Dit
is de ratio van de genetische variatie en de totale
variatie 6 100%. Hier wordt in feite gebruikgemaakt
van de variantieanalyse in de volgende formule:
h2 = VG / V F
waarbij heritability (h2) de term is die aangeeft welk
gedeelte van de fenotypische variantie (VF) veroor-
zaakt wordt door de genotypische variantie (VG).
Vaak wordt de fenotypische variantie gepresenteerd
als de som van de genetische variantie en de omge-
vingsvariantie (VM). De formule wordt dan:
h2 = VG / (VG + VM).
Het zal duidelijk zijn dat hoe kleiner de invloed van
de omgeving is, des te groter het getal voor h2
wordt; vermenigvuldigd met 100% zal dus ook het
percentage dat de mate van erfelijkheid schat, steeds
hoger worden (Ten Kate & Rigters-Aris, 1994).
j
18.3 Het humane genoom en genetische
polymorfismen
Ieder gezond mens heeft 23 paar chromosomen (het
humane genoom in tweevoud; diploı̈d): 22 paar
autosomale chromosomen en één paar geslachts-
hormonen (XX voor vrouwen en XY voor mannen)

Kader 18.2 Tweelingenonderzoeken die de erfelijke basis voor parodontitis suggereren

Het grootste tweelingenonderzoek omvatte 4908 paren, waarvan er op basis van een vragenlijst 349 (116 MZ
en 233 DZ) aangaven dat één van het paar of beide aan parodontitis leden (Corey e.a., 1993). De gemiddelde
leeftijd van de MZ-tweelingen was 33 en die van de DZ-tweelingen 35 jaar. De concordantie zat tussen de
0,23 en 0,38 voor MZ en 0,08 en 0,16 voor DZ.
Michalowicz e.a. (1991) hebben de parodontale situatie geanalyseerd van 110 volwassen tweelingparen. De
auteurs hebben aanhechtingsverlies, pocketdiepte, gingivale index en plaque-index gemeten. De tweeling-
paren waren gemiddeld 40 jaar oud (range 16-70 jaar). De studie bevatte 63 MZ-tweelingen die samen waren
opgegroeid, 33 DZ-tweelingen van gelijk geslacht, ook samen opgegroeid, en 14 MZ-tweelingen die geschei-
den waren opgegroeid. De resultaten demonstreerden dat de correlaties in de parodontale situatie van de
MZ-tweelingen die samen waren opgegroeid, altijd groter waren dan die voor de DZ-tweelingen. Schattingen
ten aanzien van de erfelijkheid voor de MZ-tweelingen die gescheiden waren opgegroeid, waren 38% voor
aanhechtingsverlies, 46% voor plaque, 69% voor pocketdiepte en 82% voor gingivitis. Deze waarden waren
respectievelijk 48%, 38%, 51% en 40% voor de tweelingen die samen waren opgegroeid. Samengevat, tussen
38 en 82% van de variatie in klinische parameters kan verklaard worden door erfelijke factoren.
In een nieuwe studie van Michalowicz en collega’s met 117 volwassen tweelingparen werden ook de
omgevingsfactoren roken en tandheelkundige hulp meegenomen in de analyse (Michalowicz e.a., 2000).
Deze studie omvatte 64 MZ-tweelingparen (gemiddeld 41 jaar oud) en 53 DZ-tweelingparen (gemiddeld 42
jaar oud). De resultaten gaven aan dat adulte parodontitis voor ongeveer 50% erfelijk bepaald is; een
percentage dat niet verandert als gecorrigeerd wordt voor omgevingsfactoren zoals roken. Er was echter,
nadat gedragsfactoren zoals tandartsbezoek en roken in de analyse waren meegenomen, geen bewijs voor
erfelijkheid van gingivitis, hoewel MZ-tweelingen wel meer gelijkenis vertoonden in gingivitisscores dan DZ-
tweelingen.
In nog een ander onderzoek van Michalowicz e.a. (1999) met 169 volwassen tweelingen met ‘early onset’-
parodontitis, onderzocht men of erfelijkheid de aanwezigheid van A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis,
P. intermedia, E. corrodens en F. nucleatum kon beı̈nvloeden. In dit onderzoek zaten 21 MZ-tweelingen en 17
DZ-tweelingen die gescheiden waren opgegroeid, evenals 83 MZ-en 48 DZ-tweelingen die samen waren
opgegroeid. De MZ-tweelingen waren 16 tot 80 jaar oud (gemiddeld 44 jaar), de DZ-tweelingen waren 22 tot
67 jaar oud (gemiddeld 48 jaar). De prevalenties van de paropathogenen bij de tweelingen waren: P. gingivalis
11%, A. actinomycetemcomitans 22%, P. intermedia 19%, E. corrodens 0,34% en F. nucleatum 40%. Voor deze
bacteriën waren de concordantiewaarden niet noemenswaardig verschillend tussen de MZ- en DZ-twee-
lingen. Dit werd ook gevonden wanneer er gecorrigeerd werd voor rookgewoontes, mondhygiëne en anti-
bioticagebruik. De MZ-tweelingen die samen opgroeiden, waren in dit aspect niet méér gelijk dan de MZ-
tweelingen die gescheiden waren opgegroeid. Erfelijkheid ligt dus aan de basis van familiale clustering van
parodontitis.
18 Vatbaarheid voor parodontitis
1 2
6 7 8 9
13 14 15
19 20
j
18:1
(figuur 18.1). Van ieder paar chromosomen is er één
overgeërfd van de vader en één van de moeder. De
verschillende chromosomen variëren in grootte en
ze hebben karakteristieke bandenpatronen. Op deze
manier kan ieder chromosoom geı̈dentificeerd wor-
den op basis van zijn specifieke grootte en banden-
patroon. Ieder chromosoom bestaat uit een extreem
lange duplex van desoxyribonucleı̈nezuur (DNA).
DNA bestaat uit chemisch gelinkte volgorden van
‘nucleotiden’. Dit zijn de bouwstenen van het DNA,
die altijd een stikstof (N) base bevatten. Er bestaan
vier soorten basen: adenine (A), guanine (G), cytosi-
ne (C) en thymine (T). De basen zijn gekoppeld aan
de suikerketen (2-deoxyribose), waaraan ook een
fosfaatgroep is gekoppeld. Het haploı̈de (één exem-
plaar van elk chromosoom) humane genoom bestaat
uit 22 autosomale chromosomen en één geslachts-
hormoon.
In elk chromosoom is het DNA georganiseerd in
een dubbelhelixmodel: twee polynucleotidenketens
vormen een duplex en zijn verbonden door middel
van waterstofbruggen tussen de N-basen. Deze re-
acties worden basenparing genoemd en zijn com-
plementair: G paart alleen met C en A paart alleen
met T. Dus als de nucleotidenvolgorde in een DNA-
molecuul wordt bepaald, kan de complementaire
keten van de duplex worden afgeleid. In het men-
selijk genoom zitten 3,3 6 109 basenparen. Op de
chromosomen zitten genen. Op het ogenblik schat
men dat er ongeveer 30.000 humane genen bestaan.
De structuur van een gen is beschreven in kader 18.3
en schematisch weergegeven in figuur 18.2.
179
Figuur 18.1
Schematische tekening van
23 chromosomenparen. In
principe is iedere cel een
diploı̈de cel, dat wil zeggen
een cel waarvan de kern twee
exemplaren van elk chromo-
soom bevat. Elk gen zal dus
3 4 5 tweemaal per cel voorko-
men. Er zijn 22 paar autoso-
male chromosomen en één
paar geslachtschromosomen
aanwezig. In deze tekening is
het genoom van een man te
χ zien (één X- en één Y-chro-
10 11 12
mosoom). Bij een vrouw
zouden er twee X-chromo-
somen aanwezig zijn. De
donkere en lichte bandenpa-
16 17 18 tronen zijn karakteristiek voor
ieder chromosoom en dienen
ter identificatie van het
chromosoomnummer.
21 22 γ
Variante vormen van een gen op een specifieke
chromosomale locatie (locus), worden allelen ge-
noemd. Bijvoorbeeld, hemoglobine is een complex
molecuul, bestaande uit twee alfa- en twee bèta-ei-
witketens. Het gen dat codeert voor de bètaketen
heeft soms een mutatie die sikkelcelanemie veroor-
zaakt; dat is dan de variant van de normale bèta-
keten. Elke mogelijke variant op een bepaalde
plaats in een bepaald gen wordt ‘allel’ genoemd; dus
in voorgaand voorbeeld hebben we een normaal al-
lel en een sikkelcelallel. Zo kan het zijn dat voor een
bepaald gen twee of meer varianten van een allel in
de natuur bestaan; dit kan zijn ontstaan in de loop
van de evolutie, maar nieuwe allelen kunnen te al-
len tijde ontstaan.
Een ‘polymorf’ gen is een gen waarvoor de allelen
in zodanige frequentie in een populatie voorkomen,
dat de normale variant (N-allel, ook ‘wild type’ ge-
naamd) in < 99% van de mensen voorkomt. Dus als
voor een gen bijvoorbeeld twee allelen bestaan, dan
komt het zeldzame allel (R [van het Engelse ‘rare’])
voor in een frequentie > 1% in die populatie of be-
volkingsgroep. Op deze manier, als verschillende
allelen voor een bepaald gen of locus tegelijkertijd
bestaan in de bevolking, spreken we van genetische
polymorfismen.
Een polymorfisme, dus een nieuw allel, ontstaat
door een mutatie. Alle levende organismen onder-
gaan een bepaalde mate van spontane mutaties als
gevolg van normaal cellulair functioneren of als ge-
volg van interacties met de omgeving. Een veran-
dering die slechts een enkel basenpaar beı̈nvloedt,
heet een puntmutatie. Lang niet alle mutaties wor-
den gerepareerd en kunnen daardoor overgeërfd en
180 Parodontologie

Kader 18.3 Terminologie in de parodontale epidemiologie

Het DNA bevat de genetische code. Een specifieke volgorde van nucleotiden codeert voor de specifieke volg-
orde van aminozuren die de basis vormen van een eiwit (figuur 18.2). In het daadwerkelijk coderende gedeelte
valt de genetische code te lezen in blokken van drie nucleotiden; elk ‘triplet’ wordt een codon genoemd en
ieder codon bepaalt welk aminozuur in het eiwit ingebouwd wordt. Als we een nucleotidensequentie op
traditionele manier lezen, van links naar rechts, dan zien we dat de DNA-keten links een startpunt heeft en
rechts een eindpunt. Dan kunnen we een ‘gen’ ontcijferen. Een gen bestaat uit twee delen: 1) een coderend
deel, dat wil zeggen het begint op nucleotidepositie 1, bestaande uit een verscheidenheid van triplets die
coderen voor een bepaalde aminozuurvolgorde om een eiwit te vormen; 2) een promoterregio, een volgorde
van nucleotiden links van het startcodon (stroomopwaarts), dat begint met nucleotidepositie –1, en gelezen
van rechts naar links. Hier is geen sprake van een georganiseerde serie van triplets, maar de promoterregio
bestaat uit stukken nucleotiden die essentieel zijn voor de regulatie van de transcriptie van het coderende deel.
Binnen het coderende deel bevinden zich nog grote gebieden niet-coderend DNA, introns genoemd. De
daadwerkelijk coderende gebieden binnen de coderende regio worden exons genoemd (figuur 18.2).

promoterregio coderend gedeelte

-5 -4 -3 -2 -1 1 2 3 4 5 exon intron exon intron exon

.....T A T G C G C A A T G T A C G A G......

codon

j
18:2

Figuur 18.2
Schematische weergave van een gen. Een gen bestaat uit een promoterregio en een coderend gedeelte.
Binnen het coderende deel zijn er grote stukken met niet-coderend DNA (intron genoemd); de daadwerkelijke
nucleotidenvolgorde, die uiteindelijk leidt tot het eiwit waarvoor gecodeerd wordt, heet exon. Exons bevatten
combinaties van drie nucleotiden (een triplet, samen een codon genoemd); elk codon codeert voor een
specifiek aminozuur en de uiteindelijke volgorde in een keten van aminozuren resulteert in een eiwit. Het
aantal en de lengte van de exons en introns binnen het coderende gedeelte van het gen zijn variabel per gen.

doorgegeven worden aan het nageslacht. De meest
voorkomende puntmutatie heet ‘transitie’, zijnde
bijvoorbeeld de vervanging van een G-C-paar door
een A-T-paar of vice versa. De transitie heeft recen-
telijk de naam SNP (‘single nucleotide polymorp-
hism’) gekregen (Schork e.a., 2000).
Een SNP heeft meestal geen effect, maar soms
ontstaat wel een belangrijk biologisch effect. Als
bijvoorbeeld een transitie plaatsvindt in het code-
rende gedeelte van een gen, kan dit resulteren in een
aminozuursubstitutie en dientengevolge een ver-
anderd eiwit met misschien wel een veranderde
functie. Als een transitie plaatsvindt in de promoter,
kan er een gewijzigde genregulatie ontstaan. De
veranderde regulatie van het gen kan leiden tot on-
der- of overexpressie van het gen, mogelijk met bi-
ologische gevolgen. SNP’s komen het meest voor
van alle soorten polymorfismen. Geschat wordt dat
SNP’s iedere 300-1000 basenparen voorkomen, dus
er zouden ten minste 3 6 106 SNP’s kunnen bestaan.
Andere soorten genetische polymorfismen ont-
staan door ‘inserties’ of ‘deleties’. De eenvoudige
vorm van deze polymorfismen bestaat eruit dat een
enkel basenpaar verdwijnt (deletie) of juist extra
wordt ingebouwd (insertie), met dezelfde potentiële
effecten als hiervoor beschreven voor de transitie.
Het meest voorkomende type insertie/deletiepo-
lymorfisme is een variabel aantal herhalingen van
basenparen of van een nucleotidenpatroon in een
gen. Herhaalde nucleotidenpatronen kunnen be-
staan uit een paar honderd basenparen, ook wel ge-
noemd ‘variable number of tandem repeats’ (VNTR
of minisatellieten). Ook veel voorkomend zijn mi-
crosatellieten, die bestaan uit twee, drie of vier nu-
cleotidenherhalingen, een aantal keren achter
elkaar (2-25 keer). Microsatellieten worden ook wel
STR genoemd (‘simple tandem repeats’). Zulke her-
halingen zijn behoorlijk polymorf en veroorzaken
vaak verschillende allelen of genvarianten doordat
er veel verschillende herhalingspatronen in de be-
volking bestaan. De STR komen ongeveer iedere
3-10 Kb voor (Schork e.a., 2000).
Genetische polymorfismen zijn erg bruikbaar
voor epidemiologische onderzoeken. Nadat indivi-
18 Vatbaarheid voor parodontitis
duele deelnemers aan een onderzoek gegenotypeerd
zijn en de genotypefrequenties bij de te onderzoe-
ken groep zijn vastgesteld, kan ook de frequentie
van het N- en R-allel worden vastgesteld in sub-
groepen van het onderzoek. Elk allel en ieder daar-
uit voortvloeiend genotype heeft een bepaalde fre-
quentie in de populatie. Het is belangrijk op te
merken dat – mondiaal gezien – verschillende be-
volkingsgroepen (rassen of gemeenschappelijke et-
nische achtergrond) verschillende genotypefre-
quenties hebben. De frequenties kunnen zo ook va-
riëren tussen een ‘zieke’ en een ‘gezonde’ groep. Dus
wanneer een bepaald allel is geı̈dentificeerd en is
vastgesteld dat dit met een ziekte is geassocieerd als
(potentiële) risicodeterminant, kunnen functionele
onderzoeken worden gestart om de mogelijke rol
van dit gen in de pathofysiologie van de ziekte ver-
der te bestuderen.
j
18.4 Genetische parodontitisstudies
Als we alle bestaande onderzoeken op een rijtje
zetten, dan blijkt het aantal onderzoeken en vooral
ook het aantal proefpersonen per onderzoek, per
kandidaatgen, eigenlijk te klein om definitieve
conclusies te trekken. Bovendien zijn de onder-
zoekspopulaties vaak van verschillende afkomst,
zoals blanke Europeanen of Japanners, en resulta-
ten voor een onderzoekspopulatie van bijvoorbeeld
Aziatische afkomst zijn niet zonder meer vergelijk-
baar met of toepasbaar op een populatie uit een
ander werelddeel. Verder is er, als we bijvoorbeeld
het ‘dragerschap’ van een bepaald R-allel voor een
gen voor parodontitis en controles tabuleren, een
behoorlijke variatie zichtbaar tussen onderzoeken,
zelfs als we ons beperken tot een onderzoekspopu-
latie van dezelfde etnische achtergrond. Een bijko-
mend probleem is dat niet alle onderzoeken de-
zelfde definities aanhouden voor een ‘patiënt’ en
een ‘controlepersoon’ (Loos e.a., 2005).
Het overzicht hierna van mogelijke genetische
risicofactoren voor parodontitis is voornamelijk ge-
baseerd op de ‘kandidaatgen’-benadering. Bij de
kandidaatgenbenadering hebben de onderzoekers
goede argumenten voor een biologisch concept; hoe
een gen een rol zou kunnen spelen in de pathofy-
siologie van parodontitis, waarna het gen ‘gekandi-
deerd’ wordt. Dit wil zeggen dat genetische varia-
ties in het gen wellicht geassocieerd zouden kunnen
zijn met ziekte en gezondheid (Loos e.a., 2005).
Desondanks kan ook zonder vooropgezet concept
een ‘parodontitisgen’ worden ontdekt. Door fami-
lieonderzoek waarbij een ziekte met een heel sterk
fenotype, een alles-of-niets-aspect, zich op klassieke
mendeliaanse wijze manifesteert, kan een parodon-
titisgen gevonden worden. Op deze manier is het
ziektegen voor het syndroom van Papillon-Lefèvre
ontdekt, een ziekte die gekenmerkt wordt door hy-
perkeratose van handpalmen en voetzolen en ern-
stige prepuberale en/of juveniele parodontitis.
181
j
18.4.1 Een genmutatie in relatie tot het
syndroom van Papillon-Lefèvre
Parodontitis wordt regelmatig gezien bij syndro-
men waaraan een enkelvoudige genmutatie ten
grondslag ligt (Kinane & Hart, 2003). Vaak worden
deze syndromen gekarakteriseerd door een im-
muun- of structurele deficiëntie. Het syndroom van
Papillon-Lefèvre (PLS) is relatief uniek, omdat hier-
in parodontitis een van de twee karakteristieken is
en niet een bijkomend verschijnsel.
Het gemuteerde gen in PLS is in eerste instantie
geı̈dentificeerd op chromosoom 11 (Fischer e.a.,
1997; Hart e.a., 1998; Laass e.a., 1997). Vervolgens
werd een kandidaatgen op de lange arm van het
chromosoom gevonden: een gen dat codeert voor de
lysosomale protease cathepsine-C (CTSC-gen) (Too-
mes e.a., 1999). Deze laatste auteurs vonden muta-
ties in het CTSC-gen in acht families waarin PLS
voorkwam. De mutaties leidden tot volledig func-
tieverlies van het CTSC-genproduct, dus een non-
functioneel cathepsine-C. Dit is naderhand door
verschillende onderzoekers bevestigd (zie figuur
18.3) en meer dan veertig mutaties in het cathepsine-
C-gen resulterend in PLS zijn nu in de literatuur
beschreven (De Haar e.a., 2004; Noack e.a., 2004;
Selvaraju e.a., 2003). Alleen volledig verlies van de
functie van het CTSC-gen leidt tot PLS; een restac-
tiviteit van minimaal 13% van de normale functie
blijkt voldoende om PLS te voorkomen (Hewitt e.a.,
2004).
Mutaties in het CTSC-gen zijn ook ontdekt in
gevallen van prepuberale parodontitis zonder de
andere kenmerken van PLS (Hart e.a., 2000), maar
lang niet alle gevallen van prepuberale parodontitis
hebben een CTSC-genmutatie (zie ook hoofdstuk 6
over prepuberale parodontitis). Dit geeft aan dat
prepuberale parodontitis een genetisch heterogene
aandoening is, waarbij sommige gevallen een vari-
ant van PLS zijn (Hewitt e.a., 2004).
Daarnaast speculeerde men dat de niet-familiaire
vormen van juveniele en postadolescente parodon-
titis varianten zouden kunnen zijn van CTSC-gen-
mutaties. Echter, dit bleek niet het geval; alle ge-
vallen van ‘normale’ juveniele dan wel postadoles-
cente parodontitis hadden voldoende functionali-
teit van het cathepsine-C (> 13%). Evenmin is een
homozygote mutatie in het CTSC-gen gevonden bij
een onderzoekspopulatie van dertig personen met
juveniele of postadolescente parodontitis (Hewitt
e.a., 2004).
j
18.4.2 Modificerende ziektegenen bij
parodontitis
Parodontitis ontwikkelt zich in een beperkt deel van
de bevolking. Ongeveer 10 tot 15% van de bevolking
krijgt een ernstige parodontitis. Deze ziekte van de
steunweefsels van de tanden en kiezen wordt in be-
langrijke mate beı̈nvloed door de parodontopatho-
genen in de subgingivale biofilm, door een vermin-
derde afweer als gevolg van een systemische ziekte,
door omgevingsfactoren en gastheerfactoren, zoals
roken en dieet. Deze parameters zullen echter een
182 Parodontologie

belangrijke invloed uitoefenen op het ziekteproces
als de gastheer een genetische predispositie voor de
ziekte heeft. Op dit ogenblik gaan we dus uit van de
hypothese dat een genetisch vatbare gastheer ge-
voelig is voor paropathogenen, roken en dergelijke,
terwijl een genetisch niet-vatbare gastheer resistent
kan zijn tegen het effect van een pathogene micro-
flora en bijkomende cofactoren; deze mensen kun-
nen daardoor gezonde dragers zijn van de paropa-
thogene bacteriën (figuur 18.4).

I homozygoot, aangedaan
heterozygoot, niet aangedaan
II
homozygoot, niet aangedaan

III

IV
+1040
CTS C A G

tyrosine cystine
j
18:3
Figuur 18.3
Door twee huwelijken tussen een neef en nicht binnen één familie van Jordaanse afkomst konden Hart e.a. relatief
eenvoudig een gen op chromosoom 11 lokaliseren dat verantwoordelijk is voor een ernstige vorm van prepuberale
parodontitis (Hart e.a., 2000). De onderzoekers begonnen met vier aangedane kinderen uit generatie IV bij twee
families en vonden een ziekteveroorzakend R-allel van het cathepsine-C-gen (CTSC-gen). Cathepsine-C is een pro-
teolytisch enzym, dat aanwezig is in neutrofielen, lymfocyten en epitheelcellen. De kinderen met prepuberale
parodontitis, maar niet hun broers/zussen zonder parodontitis, waren homozygoot voor een A-naar-G-transitie-
polymorfisme op positie +1040. Dit resulteerde in een aminozuursubstitutie: tyrosine werd nu vervangen door een
cysteı̈ne. Vervolgens bleek dit eiwit functioneel gemuteerd, want men vond significant verlaagde cathepsine-C-
activiteit. In de figuur is weergegeven hoe een functioneel recessieve mutatie in het CTSC-gen wordt overgeërfd in
generatie IV van een gemeenschappelijke overgrootmoeder die heterozygoot drager is van de mutatie, zonder zelf
prepuberale parodontitis te hebben gehad. Het is een typisch voorbeeld van een mendeliaanse overerving van een
recessief gen. n = man, l = vrouw; een enkele horizontale lijn tussen n en l staat voor huwelijk tussen niet-
verwante echtelieden, een dubbele horizontale lijn tussen n en l staat voor een huwelijk tussen bloedverwanten
(neef en nicht). Verticale lijnen betekenen kinderen uit een huwelijk. Personen met het CTSC-R-allel zijn aangegeven.

1 2 3 4 5
omgevingsfactoren
- bacteriën
vatbaarheid
- roken
- voeding
6 van de gastheer X
ziekte

- ....
13 14 15 16 17 18

19 20 21 22 Y

j
18:4
Figuur 18.4
Model van parodontitisvatbaarheid: centraal staat een gastheer die door zijn unieke genetische constitutie wel of niet
vatbaar zou kunnen zijn voor parodontitis. Wanneer een ‘vatbare’ persoon gekoloniseerd raakt met een voor hem/
haar pathogene microflora en ook nog andere ongunstige omgevingsfactoren aanwezig zijn, zoals roken of gebrek aan
bepaalde voedingsstoffen, dan ontwikkelt deze persoon parodontitis.
18 Vatbaarheid voor parodontitis
De modificerende ‘parogenen’ gedragen zich niet op
een klassiek mendeliaanse manier, omdat zowel
heterozygote als homozygote personen voor een
bepaald genetisch polymorfisme niet per se de
ziekte hoeven te krijgen. Andere genetische factoren
(gen-geninteracties) en/of omgevingsfactoren (gen-
omgevinginteracties) moeten tegelijkertijd aanwe-
zig zijn: dit is per definitie het geval bij complexe
ziekten (kader 18.4).
Kader 18.4 Eigenschappen van
complexe ziekten
Hart- en vaatziekten, de ziekte van Crohn, reu-
matoı̈de artritis, de ziekte van Alzheimer en ook
parodontitis worden als complexe ziekten
beschouwd. Voor complexe ziekten geldt dat:
– deze variëren in ernst en de leeftijd waarop ze
ontstaan;
– er verschillende biologische wegen zijn waar-
langs de ziekte zich kan ontwikkelen, met uit-
eindelijk wel dezelfde klinische verschijnselen;
– deze veroorzaakt worden door talrijke modifi-
cerende genen, waarbij elk van die genen zelf
slechts een kleine overallbijdrage levert en dus
individueel een kleine risicodeterminant is
(Tabor e.a., 2002).
Op het ogenblik weten we nog nauwelijks welke
genen als modificerende parogenen betrokken
zijn bij parodontitis. In tabel 18.1 staat een over-
zicht van kandidaatgenen die mogelijk betrokken
zijn bij de pathofysiologie van parodontitis en die
als zodanig onderzocht zijn. Het valt bij deze lijst
op dat onderzoekers duidelijk een link zoeken
naar een verstoord afweersysteem bij de patho-
genese van parodontitis, terwijl genen betrokken
bij de structuur van het parodontium óf betrok-
ken bij transport van essentiële voedingsstoffen,
niet of nauwelijks genoemd worden en/of
onderzocht zijn. De huidige stand van zaken over
de verschillende kandidaatgenen als risicofactor
voor parodontitis is uitgebreid beschreven in Loos
e.a. (2008).
j
18.5 Conclusies
Een belangrijk probleem dat gerelateerd is aan het
onderzoek naar de erfelijke vatbaarheid van paro-
dontitis is dat, wat de oorzaak ook is, de symptomen
van de ziekte hetzelfde zijn; we zien verdiepte poc-
kets, bloeden na sonderen, verlies van aanhechting
en alveolair botverlies. Het is waarschijnlijk dat er
overlappende klinische fenotypen bestaan tussen de
verschillende vormen van parodontitis. Het is be-
langrijk dat er mondiaal geaccepteerde definities
komen voor de verschillende vormen van parodon-
titis (Van der Velden, 2002; 2005) en overeenstem-
ming over de vraag hoe ver parodontale afbraak
moet zijn gevorderd om de persoon als patiënt te
bestempelen (Tonetti & Claffey, 2005). Dit zal hel-
183
pen om vervolgens verschillende onderzoeken te
kunnen vergelijken en samenvoegen. Pas als feno-
typen goed gedefinieerd zijn, kunnen deze aan ge-
notypen gerelateerd worden. Op dit moment wordt
uitgegaan van een model voor de vatbaarheid voor
parodontitis dat het genotype van de patiënt cen-
traal stelt, maar de expressie van de aandoening
(fenotype) is afhankelijk van de aanwezigheid van
microbiologische risicofactoren en andere omge-
vingsfactoren (de gen-omgevinginteractie) (zie fi-
guur 18.4). Daarnaast geldt dat, hoe groter het aan-
tal risicodeterminanten dat een persoon heeft ge-
ërfd, des te groter de genetische predispositie en des
te groter de kans dat al op jonge leeftijd de ziekte
ontstaat.
Tot op heden zijn er voor juveniele, postadoles-
cente en adulte parodontitis geen eenduidige ziek-
tegenen geı̈dentificeerd in systemisch gezonde
mensen. Er is echter een groot aantal kandidaatge-
nen bestudeerd in relatie tot parodontitis, waarbij
wordt uitgegaan van hun modificerende rol in het
ziekteproces. De meeste kandidaatgenen coderen
voor eiwitten die een rol spelen in het afweersys-
teem. Het lijkt erop dat sommige polymorfismen in
het IL1-cluster, in het FcgR-cluster en de variaties in
de genen voor VDR en IL-10 mogelijk met parodon-
titis geassocieerd zijn. Maar lang niet alle onder-
zoeken geven een consistent beeld (kader 18.5). Bij-
voorbeeld vinden sommige onderzoeken alleen een
resultaat als er kleine subgroepen gemaakt zijn.
Verschil in bevindingen bij mensen van verschil-
lende etnische afkomst is ook een punt dat we tot op
heden niet goed kunnen verklaren en dat de inter-
pretatie van de bevindingen ernstig belemmert.
Vooralsnog gaan wij ervan uit dat de vatbaarheid
voor parodontitis erfelijk bepaald is, maar tot op
heden is er geen sterk bewijs welke genen in het
ziekteproces een zodanige sleutelrol spelen, dat po-
lymorfismen in die genen de vatbaarheid voor pa-
rodontitis verhogen.
Kader 18.5
Mogelijke oorzaken van inconsistente resultaten
bij huidige genetische onderzoeken zijn:
– heterogeniteit van studiepopulaties (vorm van
parodontitis, etnische achtergrond);
– heterogeniteit in definitie van patiënt en con-
trolepersoon;
– echte verschillen tussen studiegroepen voor de
rol van genetische factoren;
– niet altijd zijn naast genetische factoren
andere geaccepteerde risicofactoren in de
analyses meegenomen (zoals leeftijd,
geslacht, roken, micro-organismen).
184 Parodontologie

Tabel 18.1 Kandidaatgenen met het gecodeerde eiwitproduct, die onderzocht zijn in relatie tot parodontitis.

Gen Gecodeerd eiwitproduct Gen Gecodeerd eiwitproduct

ACE angiotensineconverterend enzym IL10 interleukine-10

CARD15 (NOD2) caspase recruitment domain-15 LTA lymfotoxine-a

CCR5 chemokinereceptor-5 MMP1 matrixmetalloproteı̈nase-1

CD14 CD-14 MMP3 matrixmetalloproteı̈nase-3

ER2 oestrogeenreceptor-2 MMP9 matrixmetalloproteı̈nase-9

ET1 endotheline-1 MPO myeloperoxidase

FBR fibrinogeen NAT2 N-acetyltransferase-2

FcgRIIA Fc-g-receptor IIa PAI1 plasminogeenactivator-inhibitor-1

FcgRIIB Fc-g-receptor IIb RAGE receptor ‘advanced glycation end products’

FcgRIIIA Fc-g-receptor IIIa TGFB transformerende groeifactor-b

FcgRIIIB Fc-g-receptor IIIb TIMP2 ‘tissue inhibitor’ van matrixmetalloproteı̈nase-2

FPR1 N-formylpeptidereceptor-1 TLR2 ‘toll-like’ receptor-2

IFNGR1 interferon-g-receptor-1 TLR4 ‘toll-like’ receptor-4

IL1A interleukine-1-a TNFA tumornecrosefactor- a

IL1B interleukine-1-b TNFR2 tumornecrosefactorreceptor-2

IL1RN interleukine-1-receptorantagonist VDR vitamine-D-receptor

IL2 interleukine-2

IL4 interleukine-4

IL6 interleukine-6

Literatuur Lefevre syndrome locus on 11q14-q21. Am J Med

Boughman JA, Astemborski JA, Suzuki JB. Phenoty-
pic assessment of early onset periodontitis in
sibships. J Clin Periodontol 1992;19:233-9.
Burt BA, Ismail AI, Morrison EC, Beltran ED. Risk
factors for tooth loss over a 28-year period. J Dent
Res 1990;69:1126-30.
Corey LA, Nance WE, Hofstede P, Schenkein HA.
Self-reported periodontal disease in a Virginia twin
population. J Periodontol 1993;64:1205-8.
Fischer J, Blanchet-Bardon C, Prud’homme JF, Pavek
S, Steijlen PM, Dubertret L, e.a. Mapping of Papil-
lon-Lefevre syndrome to the chromosome 11q14
region. Eur J Hum Genet 1997;5:156-60.
Haar SF de, Jansen DC, Schoenmaker T, Vree H de,
Everts V, Beertsen W. Loss-of-function mutations
in cathepsin C in two families with Papillon-
Lefevre syndrome are associated with deficiency of
serine proteinases in PMNs. Hum Mutat 2004;23:
524.
Hart TC, Bowden DW, Ghaffar KA, Wang W, Cutler
CW, Cebeci I, e.a. Sublocalization of the Papillon-
Genet 1998;79:134-9.
Hart TC, Hart PS, Michalec MD, Zhang Y, Marazita
ML, Cooper M, e.a. Localisation of a gene for pre-
pubertal periodontitis to chromosome 11q14 and
identification of a cathepsin C gene mutation. J
Med Genet 2000;37:95-101.
Hewitt C, McCormick D, Linden G, Turk D, Stern I,
Wallace I, e.a. The role of cathepsin C in Papillon-
Lefevre syndrome, prepubertal periodontitis, and
aggressive periodontitis. Hum Mutat 2004;23:222-
8.
Hirschfeld L, Wasserman B. A long-term survey of
tooth loss in 600 treated periodontal patients. J
Periodontol 1978;49:225-37.
Kinane DF, Hart TC. Genes and gene polymorphisms
associated with periodontal disease. Crit Rev Oral
Biol Med 2003;14:430-49.
Kinane DF, Peterson M, Stathopoulou PG. Environ-
mental and other modifying factors of the perio-
dontal diseases. Periodontol 2000 2006;40:107-19.
Laass MW, Hennies HC, Preis S, Stevens HP, Jung M,
Leigh IM, e.a. Localisation of a gene for Papillon-
18 Vatbaarheid voor parodontitis
Lefevre syndrome to chromosome 11q14-q21 by
homozygosity mapping. Hum Genet 1997;101:376-
82.
Löe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural
history of periodontal disease in man. Rapid,
moderate and no loss of attachment in Sri Lankan
laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol
1986;13:431-45.
Löe H, Brown LJ. Early onset periodontitis in the
United States of America. J Periodontol 1991;62:
608.
Loos BG, John RP, Laine ML. Identification of gene-
tic risk factors for periodontitis and possible
mechanisms of action. J Clin Periodontol 2005;32
Suppl 6:159-79.
Loos, BG, Velden U van der, Laine ML. ‘Susceptibili-
ty.’ In: Lindhe J, Karring T, Lang NP (eds). Clinical
periodontology and implant dentistry, 5th edition.
Oxford: Blackwell Munksgaard, 2008, pp. 328-46.
Marazita ML, Burmeister JA, Gunsolley JC, Koertge
TE, Lake K, Schenkein HA. Evidence for autosomal
dominant inheritance and race-specific heteroge-
neity in early-onset periodontitis. J Periodontol
1994;65:623-30.
McFall WT, jr. Tooth loss in 100 treated patients with
periodontal disease. A long-term study. J Perio-
dontol 1982;53:539-49.
Michalowicz BS, Aeppli D, Virag JG, Klump DG,
Hinrichs JE, Segal NL, e.a. Periodontal findings in
adult twins. J Periodontol 1991;62:293-9.
Michalowicz BS, Wolff LF, Klump D, Hinrichs JE,
Aeppli DM, Bouchard TJ, jr., e.a. Periodontal bac-
teria in adult twins. J Periodontol 1999;70:263-73.
Michalowicz BS, Diehl SR, Gunsolley JC, Sparks BS,
Brooks CN, Koertge TE, e.a. Evidence of a sub-
stantial genetic basis for risk of adult periodontitis.
J Periodontol 2000;71:1699-707.
Noack B, Gorgens H, Hoffmann T, Fanghanel J,
Kocher T, Eickholz P, e.a. Novel mutations in the
cathepsin C gene in patients with pre-pubertal
aggressive periodontitis and Papillon-Lefevre syn-
drome. J Dent Res 2004;83:368-70.
Norderyd O. Risk for periodontal disease in a Swe-
dish adult population. Cross-sectional and
longitudinal studies over two decades. Swed Dent J
Suppl 1998;132:1-67.
Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ,
Kornman KS. Advances in the pathogenesis of
periodontitis: summary of developments, clinical
implications and future directions. Periodontol
2000 1997;14:216-48.
Petit MD, Steenbergen TJ van, Timmerman MF,
Graaff J de, Velden U van der. Prevalence of perio-
dontitis and suspected periodontal pathogens in
families of adult periodontitis patients. J Clin
Periodontol 1994;21:76-85.
Schork NJ, Fallin D, Lanchbury JS. Single nucleotide
185
polymorphisms and the future of genetic epide-
miology. Clin Genet 2000;58:250-64.
Selvaraju V, Markandaya M, Prasad PV, Sathyan P,
Sethuraman G, Srivastava SC, e.a. Mutation ana-
lysis of the cathepsin C gene in Indian families
with Papillon-Lefevre syndrome. BMC Med Genet
2003;4:5.
Socransky SS, Haffajee AD. The bacterial etiology of
destructive periodontal disease: current concepts. J
Periodontol 1992;63:322-31.
Tabor HK, Risch NJ, Myers RM. Opinion: Candidate-
gene approaches for studying complex genetic
traits: practical considerations. Nat Rev Genet
2002;3:391-7.
Ten Kate L, Rigters-Aris C. Multifactoriële erfelijk-
heid. In: Medische genetica. 5e ed., Pronk J, Beemer
F, Geraedts J, Leschot N, Niermeijer M (eds.).
Utrecht: Wetenschappelijke uitgeverij Bunge,
1994, pp. 147-67.
Tonetti MS, Claffey N. Advances in the progression
of periodontitis and proposal of definitions of a
periodontitis case and disease progression for use
in risk factor research. Group C consensus report of
the 5th European Workshop in Periodontology. J
Clin Periodontol 2005;32 Suppl 6:210-3.
Toomes C, James J, Wood AJ, Wu CL, McCormick D,
Lench N, e.a. Loss-of-function mutations in the
cathepsin C gene result in periodontal disease and
palmoplantar keratosis. Nat Genet 1999;23:421-4.
Trott JR, Cross HG. An analysis of the principle rea-
sons for tooth extractions in 1813 patients in Mani-
toba. Dent Pract Dent Rec 1966;17:20-27.
Velden U van der, Abbas F, Steenbergen TJ van, Zoete
OJ de, Hesse M, Ruyter C de, e.a. Prevalence of
periodontal breakdown in adolescents and pre-
sence of Actinobacillus actinomycetemcomitans in
subjects with attachment loss. J Periodontol 1989;
60:604-10.
Velden U van der, Abbas F, Armand S, Graaff J de,
Timmerman MF, Weijden GA van der, e.a. The
effect of sibling relationship on the periodontal
condition. J Clin Periodontol 1993;20:683-90.
Velden U van der. ‘Classificatie van parodontitis.’ In:
Handboek parodontologie. Quirynen e.a. (ed.). Vol.
B2.2. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2002.
Velden U van der. Purpose and problems of perio-
dontal disease classification. Periodontol 2000
2005;39:13-21.
Winkelhoff AJ van, Loos BG, Reijden WA van der,
Velden U van der. Porphyromonas gingivalis, Bac-
teroides forsythus and other putative periodontal
pathogens in subjects with and without periodon-
tal destruction. J Clin Periodontol 2002;29:1023-8.
Wolff LF, Aeppli DM, Pihlstrom B, Anderson L,
Stoltenberg J, Osborn J, e.a. Natural distribution of
5 bacteria associated with periodontal disease. J
Clin Periodontol 1993;20:699-706.
j 19 Modificerende factoren: diabetes, roken
en stress
H. De Bruyn en U. van der Velden
j
19.1 Inleiding
Parodontitis is een multifactoriële aandoening
waarvan wordt verondersteld dat deze start als een
door plaque veroorzaakte gingivitis. Epidemiolo-
gisch gezien is er een duidelijke relatie tussen de
mate van mondhygiëne en de ernst van de paro-
dontitis. Er is echter een aanzienlijke variatie in de
populatie. Er zijn mensen die vatbaar zijn voor pa-
rodontitis en al op jeugdige leeftijd ernstige paro-
dontitis kunnen ontwikkelen. Daartegenover zijn
er mensen die zeer resistent zijn. Deze verschillen
zijn gedeeltelijk toe te schrijven aan de hoeveelheid
plaque en de aanwezigheid van paropathogene bac-
teriën daarin, de mate waarin iemand tandsteen
vormt en de effectiviteit van de immuunrespons.
Daarnaast spelen andere ziekten en levensstijlfac-
toren een belangrijke rol bij het ontstaan en de
progressie van parodontitis. De belangrijkste zijn:
diabetes, roken en stress (zie ook elders in dit boek,
onder andere hoofdstuk 22, Parodontitis in relatie
tot de algemene gezondheid).
j
19.2 Diabetes
Diabetes is het gevolg van een verminderde pro-
ductie van insuline (type 1) of van resistentie tegen
het effect van insuline (type 2). Beide leiden tot hoge
bloedglucosewaarden (hyperglykemie). Bij type 1 is
de oorzaak gelegen in de afbraak van de insuline-
producerende bètacellen van de pancreas. In het
geval van type 2 kunnen de receptoren op cellen die
normaal op insuline reageren, niet langer gestimu-
leerd worden, waardoor er minder of geen glucose
meer uit het bloed kan worden opgenomen. De
mate waarin het lukt om de bloedglucosewaarden
op het normale niveau te houden, is voornamelijk
bepalend voor de mate waarin de bekende compli-
caties van diabetes zullen optreden.
Epidemiologisch onderzoek laat zien dat er een
duidelijke relatie is tussen diabetes en de parodon-
tale conditie (Grossi e.a., 1994; Bridges e.a., 1996;
Tervonen & Karjalainen, 1997). Een grote recente
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_19, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
case-controlstudie (Lalla e.a., 2004) liet zien dat di-
abeten 50% meer parodontale botafbraak vertonen
dan gezonde controles. Bovendien bleek dat hoe
langer mensen aan diabetes geleden hadden, des te
slechter was hun parodontale conditie ten opzichte
van de controles. Diabetesgerelateerde parodontale
aandoeningen bij kinderen en jongvolwassenen be-
treffen niet alleen meer gingivitis maar ook meer
parodontitis (Lalla e.a., 2007a). Prospectief onder-
zoek toonde aan dat de HbA1c-waarden verhoogd
zijn gedurende twee jaar voorafgaand aan de paro-
dontale afbraak (Lalla e.a., 2007b). Hiermee is aan-
getoond dat diabetes een echte risicofactor is voor
parodontitis in de strikte zin des woords. Diabetes
leidt niet alleen tot meer parodontitis, maar de
ontstane parodontitis kan mogelijk ook leiden tot
een slechtere metabole controle (Taylor, 1996). Het
blijkt ook dat de mate van glucose-intolerantie – dit
betekent dat de bloedglucosewaarden aan sterke
schommelingen onderhevig zijn – ook is gecorre-
leerd met de ernst van de parodontitis (Saito e.a.,
2004). Wel is het zo dat goed gereguleerde diabe-
tespatiënten net zo goed reageren op parodontale
behandeling als niet-diabetici (Christgau e.a., 1998;
Westfelt e.a., 1996).
j
19.2.1 Diabetes en afweer
Diabetes heeft verstrekkende gevolgen voor de af-
weer; zowel voor de leukocyten en de cytokinen die
zij produceren, als voor het bindweefsel. Bij onge-
reguleerde diabetes is de functie als de chemotaxis
van de polymorfonucleaire leukocyten (PMN) ver-
minderd (Marhoffer e.a., 1992; Ueta e.a., 1993) en
komen bovendien in de creviculaire vloeistof ver-
hoogde hoeveelheden voor van weefselafbrekende
enzymen, zoals elastase, collagenase en b-glucuro-
nidase (Piwowar e.a., 2000; Salvi e.a., 1997).
Chronische hyperglykemie resulteert in niet-en-
zymatische glycosylering van vele eiwitten. Door
een verdere chemische reactie kunnen kruisverbin-
dingen ontstaan tussen twee geglyceerde eiwitten
en ontstaan cross-links, ook wel ‘advanced glycosy-
lation end products’ (AGE’s) genoemd. Verhoogde
188
Figuur 19.1
Typisch klinisch beeld van
een 40-jarige patiënte met
rokersgeassocieerde paro-
dontitis. Er zijn nicotinever-
kleuringen, recessies op tan-
den, de kroonranden komen
supragingivaal te liggen, tand
21 is mobiel graad 2. De
gezonde lichtroze kleur van
de fibreuze gingiva maskeert
de onderliggende parodon-
tale afbraak en kan tot late
diagnose leiden.
Parodontologie
binding van AGE’s aan monocyten en macrofagen
leidt tot een fenotype waarbij verhoogde hoeveel-
heden IL-1b, PGE2 en TNF-a worden uitgescheiden
(Brownlee, 1994). Accumulatie van AGE’s in de
weefsels leidt onder meer tot een verdikking van de
capillaire membraan, waardoor zuurstof moeilijker
kan diffunderen, afvalstoffen moeilijker verwijderd
kunnen worden en PMN-migratie en diffusie van
antilichamen minder worden (Ulrich & Cerami,
2001). Bovendien kan binding van AGE’s aan endo-
theelcellen coagulatie veroorzaken met als gevolg
vasoconstrictie en microtrombusvorming en dus
minder doorbloeding (Esposito e.a., 1989).
j
19.2.2 Parodontale behandeling
Het effect van parodontale behandeling lijkt bij
goed gereguleerde diabetespatiënten identiek te
zijn aan het effect van een dergelijke behandeling
bij niet-diabetespatiënten. Op de korte termijn tre-
den er een vergelijkbare pocketreductie en verande-
ring in subgingivale flora op (Christgau e.a., 1998).
Ook op lange termijn, vijf jaar na behandeling,
blijkt bij goed gereguleerde diabetici het bereikte
behandelresultaat van initiële en chirurgische be-
handeling gehandhaafd te blijven (Westfelt e.a.,
1996).
j
19.3 Roken
Vele epidemiologische studies hebben aangetoond
dat rokers een slechtere parodontale conditie heb-
ben dan niet-rokers (Albandar, 2000; Bergström e.a.,
2000). Het risico op parodontitis loopt van 3,2 maal
bij lichte rokers tot 7,3 maal meer bij zware rokers
(Grossi e.a., 1995). Prospectief longitudinaal onder-
zoek bevestigt dat roken een significante risicofac-
tor is voor parodontaal botverlies (Bergström e.a.,
2000), voor aanhechtingsverlies (Beck e.a., 1997) en
tandverlies (Chen e.a., 2001). Ook lijkt er een lokaal
effect te zijn aangezien bij de linguale pockets van
de incisieven en premolaren van de bovenkaak het
verschil tussen rokers en niet-rokers het meest uit-
gesproken is (Van der Weijden e.a., 2001). Bij matig
roken daarentegen, arbitrair vastgesteld op minder
dan tien sigaretten per dag, blijkt het effect op het
parodontium mee te vallen en is er geen verschil
meetbaar met de populatie niet-rokers (Norderyd &
Hugoson, 1998).
j
19:1
Klinisch gezien vertonen rokers minder duidelijke
symptomen van ontsteking dan niet-rokers (Feld-
man e.a., 1987). Experimentele gingivitisstudies
hebben laten zien dat rokers minder snel gingivitis
ontwikkelen dan niet-rokers (Lie e.a., 1998).
De klinische kenmerken van met roken geassoci-
eerde parodontitis zijn (Haber, 1994):
– fibrotische gingiva;
– gingivale roodheid of oedeem beantwoordt niet
aan de typische tekenen van plaquegerelateerde
ontsteking (weinig roodheid en zwelling);
– proportioneel diepere pockets linguaal en palati-
naal van de frontelementen, voornamelijk in de
bovenkaak;
– gingivale recessies ter hoogte van de anterieure
zones;
– geen duidelijk verband tussen de parodontale
status (pocketdiepte – bloeding na sonderen –
botverlies) en plaque- of tandsteenscores.
Ook in de nazorgfase wordt de bloeding als belang-
rijke evaluatieparameter gehanteerd. Vooral bij ro-
kers is er een kans dat door de minder uitgesproken
roodheid bij ontsteking en de verminderde bloe-
dingsneiging het resultaat na de behandeling on-
juist wordt ingeschat (figuur 19.1).
j
19.3.1 Effect van roken op de bacteriële flora
In de meeste epidemiologische studies is aange-
toond dat rokers meer plaque hebben dan niet-ro-
kers. Dit verschil wordt veroorzaakt door een slech-
tere mondhygiëne en niet doordat de plaque sneller
aangroeit (Lie e.a., 1998). Er is verschil van mening
over de samenstelling van de subgingivale bacteriële
flora. Sommige auteurs vinden bij rokers een hogere
prevalentie van paropathogenen Aggregatibacter acti-
nomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerel-
la forsythia (Zambon e.a., 1996) en Prevotella interme-
dia, Micromonas micros, Fusobacterium nucleatum, Cam-
pylobacter rectus (Van Winkelhoff e.a. 2001). Andere
auteurs vonden geen verschillen tussen rokers en
niet-rokers (Preber e.a., 1992; Darbey e.a., 2000; Van
der Velden e.a., 2003).
j
19.3.2 Effect van roken op de afweer
Roken heeft nadelige effecten op de immuunres-
pons en ontstekingsreactie. Zoals eerder vermeld,
kan roken de klinische verschijnselen van een ont-
steking reduceren. De verminderde bloeding wordt
veroorzaakt doordat er minder volume aan bloed-
vaten aanwezig is in de ontstoken gebieden (Reza-
vandi e.a., 2002). Dit heeft tevens tot gevolg dat er
minder zuurstof naar de weefsels gaat en misschien
ook minder gemakkelijk afvalproducten kunnen
worden afgevoerd.
Rokers vertonen een leukocytose, dat wil zeggen
er zijn meer leukocyten in de bloedbaan dan nor-
maal. Het roken leidt er namelijk toe dat de endo-
theelcellen in verhoogde mate adhesiemoleculen tot
expressie brengen, zoals E-selectine, dat belangrijk
is voor het rollen van de leukocyten, en ICAM-1 (in-
tercellulair adhesiemolecuul-1), dat belangrijk is
19 Modificerende factoren: diabetes, roken en stress
voor de leukocyt-endotheeladhesie en de daarna
volgende transmigratie. Door het loskomen van het
molecuul van de endotheelwand hebben rokers een
verhoogde spiegel van de oplosbare vorm, sICAM-1,
dat zich kan binden aan de integrinen van de leu-
kocyten, waardoor de hechting van de leukocyten
aan de endotheelcellen minder makkelijk tot stand
komt (Koundouros e.a., 1996). Er is een verminderde
migratie van de PMN’s in de richting van de pocket
en deze lijken een gereduceerd vermogen te hebben
tot fagocytose (Kenney e.a., 1977). Daarnaast worden
er bij parodontitispatiënten die roken, lagere se-
rumniveaus gevonden van vooral IgG2 (Graswinckel
e.a., 2004), immunoglobulines, die bovendien wei-
nig bescherming zouden bieden (Gemmell e.a.,
2002).
j
19.3.3 Roken en behandeling van parodontitis
Initiële behandeling
De meeste klinische studies die het effect van paro-
dontale behandeling bij rokers en niet-rokers heb-
ben vergeleken, zijn studies met een relatief korte
termijn van één tot zes maanden. Klinisch gezien
zijn er weinig significante verschillen tussen rokers
en niet-rokers voor wat betreft het resultaat na ini-
tiële behandeling (Preber & Bergström, 1986). Bij
patiënten met een ernstige gegeneraliseerde EOP
werd wel gevonden dat rokers minder verbeteren na
initiële behandeling dan niet-rokers (Darby e.a.,
2005). De schaarse langetermijnstudies tonen aan
dat rokers echter meer kans hebben op verder bot-
verlies één jaar na de behandeling dan niet-rokers
(Meinberg e.a., 2001). In een retrospectief onderzoek
twee jaar na behandelding (Van der Velden e.a.,
2003) bleek dat initiële pockets van 4-7 mm zowel
bij rokers als bij niet-rokers significante klinische
verbetering toonden van bloedingsneiging, son-
deerdiepte en aanhechtingswinst. Ondanks drie-
maandelijkse professionele parodontale nazorg,
bleek uit de bacteriële kweken dat bij rokers enkel P.
gingivalis significant werd onderdrukt, maar A. acti-
nomycetemcomitans, P. intermedia, F. nucleatum, M. mi-
cros detecteerbaar bleven. Dit kan een verklaring
geven voor het soms matige behandelresultaat bij
rokers. Een minder goed behandelresultaat op de
lange termijn werd treffend aangetoond in furca-
tiegebieden één tot zes jaar na initiële behandeling,
al dan niet aangevuld met chirurgische nabehande-
ling (Ah e.a., 1994). Een systematisch literatuur-
overzicht concludeerde echter voorzichtig dat roken
een risicofactor is die de genezing niet verhindert
dan wel compromitteert (Labriola e.a., 2005).
Chirurgische behandeling
Een aantal studies toont aan dat chirurgische the-
rapie bij rokers minder pocketreductie en aanhech-
tingswinst geeft dan bij niet-rokers (Boström e.a.,
1998). Ook geleide weefselregeneratie is bij rokers
minder efficiënt (Cortellini e.a., 1996; Trombelli
e.a., 1997) en meer dan 90% van de refractaire paro-
189
dontitis wordt aangetroffen bij rokers (Magnusson
& Walker, 1996).
j
19.3.4 Roken en implantaatbehandeling
Roken is een van de belangrijke oorzaken van im-
plantaatverlies. In de bovenkaak werd met een
tweefasen implantaatprocedure 9% initieel verlies
beschreven bij rokers versus 2% bij niet-rokers. Eén
op de drie rokers bleek implantaten te verliezen,
waar dit bij de niet-rokers slechts één op 25 betrof
(De Bruyn & Collaert, 1994). Een studie die tot acht
jaar implantaatoverleving heeft bestudeerd, maakt
gewag van een absoluut implantaatverlies van 18%
in de maxilla en 5% in de mandibula (Bain & Moy,
1993). Het zouden vooral korte implantaten zijn die
bij rokers gevoeliger zijn voor verlies. Stoppen met
roken één week voor de chirurgie tot acht weken na
het plaatsen van de implantaten reduceert de kans
op implantaatverlies (Bain, 1996). Daarnaast werden
bij rokers meer peri-implantaire problemen be-
schreven, zoals diepere pockets, meer ontsteking,
meer postoperatieve problemen met de wondgene-
zing en meer botverlies (Haas e.a., 1996).
Stoppen met roken
De meeste patiënten weten dat roken slecht is voor
de algemene gezondheid maar zijn zich niet bewust
van de gevolgen voor het parodontium. De tandarts
moet uit de anamnese voldoende informatie halen
betreffende de rookgeschiedenis van de patiënt,
omdat dit een indicatie geeft van het risicoprofiel.
De patiënt moet geı̈nformeerd worden over het
oorzakelijke verband tussen roken en parodontitis
en bewustgemaakt worden van het positieve effect
van stoppen met roken op het behandelingsresul-
taat. Vaak is de dreiging van tandeloosheid een be-
langrijk extra argument dat de patiënt kan aanzet-
ten tot het stoppen met roken. Niet-chirurgische
therapie in combinatie met actief begeleide rook-
stop leidde één jaar na behandeling tot meer poc-
ketreductie bij de patiënten die het roken konden
laten, in vergelijking met de patiënten die stoppen
met roken afwezen of niet volhielden (Preshaw e.a.,
2005). Dezelfde studie gaf ook aan dat stoppen met
roken niet eenvoudig is, ondanks strikte begelei-
ding. Slechts 20% van de patiënten hield het niet
roken consequent vol.
j
19.4 Psychische stress
j
19.4.1 Parodontale effecten
Vooral wanneer psychische stress gedurende langere
tijd aanwezig is, kan deze resulteren in een ver-
minderde afweer. Een relatie tussen psychische
stress en parodontale aandoeningen is al lang ge-
leden gelegd; voornamelijk met betrekking tot ne-
crotiserende gingivitis/parodontitis. Al in het begin
van de jaren vijftig van de vorige eeuw werd be-
schreven dat ernstige gevallen van acute necrotise-
rende ulcererende gingivitis (ANUG) werden voor-
190 Parodontologie
afgegaan door perioden van angst en ongerustheid
als gevolg van afhankelijkheid en seksuele behoefte
(Moulton e.a., 1952; zie ook hoofdstuk 11). Een ver-
hoogd optreden van ANUG werd ook gevonden bij
nieuwe rekruten in het leger, die een stressvolle
periode in hun leven ingaan (Pindborg, 1951). Ook
bleek er bij universitaire studenten een correlatie te
zijn tussen examenperioden en het optreden van
ANUG (Giddon e.a., 1963). Latere studies hebben de
initiële bevindingen over de relatie tussen ANUG en
stress bevestigd (Monteiro da Silva e.a., 1995). Green
en anderen (1986) toonden als eersten een relatie aan
tussen stress als gevolg van traumatische ‘life
events’ (belangrijke gebeurtenissen in het leven) en
de ernst van parodontitis. Dit verband werd in la-
tere studies bevestigd (Croucher e.a., 1997; Hugoson
e.a., 2002). Vervolgens is een slechtere parodontale
conditie gerelateerd gebleken aan hoge werkdruk en
slechte huwelijksrelaties (Marcenes & Sheiham,
1992), financiële problemen en depressie (Genco e.a.,
1999; Solis e.a., 2004) en passief aanpassingsgedrag
(Wimmer e.a., 2002; Ng e.a., 2006). Stress leidt er
overigens al gauw toe dat de mondhygiëne ver-
slechtert en de neiging om te roken toeneemt (Boy-
apati & Wang, 2007).
j
19.4.2 Pathofysiologie van stress
Chronische psychische stress kan resulteren in een
deregulatie van het immuunsysteem voornamelijk
via de hypothalamus-hypofysebijnieras (HPA-as;
Eng: hypothalamus-pituitary-adrenal axis). De HPA-as
wordt gereguleerd en gecontroleerd door hypotha-
lamusneuronen die, door productie van het cortico-
tropinevrijmakend hormoon, de hypofyse stimule-
ren tot de productie van corticotropine. Dit stimu-
leert op zijn beurt de bijnierschors tot de productie
en uitscheiding van glucocorticoı̈den (cortisol).
Cortisol onderdrukt het immuunsysteem op vele
manieren. Het reduceert het aantal circulerende
lymfocyten en monocyten en remt de accumulatie
van macrofagen en PMN’s ter plaatse van de ont-
steking. Bovendien remt cortisol de productie van
cytokinen en immunoglobulinen (Peruzzo e.a.,
2007).
Aan de ene kant is de HPA-as belangrijk door het
vermogen om immuuncellen naar ontstoken weef-
sels te rekruteren en ook de Th-1/Th-2-balans te
verschuiven in de richting van een sterkere Th-2-
respons (Breivik e.a., 1996). Aan de andere kant kan
door ontsteking met de daarbij behorende cytoki-
nen en ontstekingsmediatoren de HPA-as geacti-
veerd worden, met een verhoging van circulerend
cortisol als gevolg. Als de ontsteking maar lang ge-
noeg duurt, zou dit kunnen bijdragen bij het ont-
staan en de progressie van parodontitis (LeResche &
Dworkin, 2002). Recent onderzoek toonde aan dat
inderdaad het cortisolniveau zowel in het bloed
(Hilgert e.a., 2006) als in het speeksel (Rosania e.a.,
2009) gerelateerd is met de ernst van parodontitis.
j
19.4.3 Stress en wondgenezing
Voor een goed resultaat van parodontale behande-
ling is een optimale mondhygiëne een conditio sine
qua non. Echter stress lijkt de wondgenezing nega-
tief te beı̈nvloeden, vermoedelijk omdat de mond-
hygiëne te wensen over laat en er een verhoogde
neiging tot roken is.
Literatuur
Ah MK, Johnson GK, Kaldahl WB, Patil KD, Kalk-
warf KL. The effect of smoking on the response to
periodontal therapy. J Clin Periodontol 1994;21:91-
7.
Albandar JM, Streckfus CF, Adesanya MR, Winn
DM. Cigar, pipe, and cigarette smoking as risk
factors for periodontal disease and tooth loss. J
Periodontol 2000;71:1874-81.
Bain CA, Moy PK. The association between the fail-
ure of dental implants and cigarette smoking. Int J
Oral Maxillofac Implants 1993;8:609-15.
Bain CA. Smoking and implant failure – benefits of a
smoking cessation protocol. Int J Oral Maxillofac
Implants 1996;11:756-9.
Beck JD, Cusmano L, Green-Helms W, Koch GG,
Offenbacher S. A 5-year study of attachment loss in
community-dwelling older adults: incidence den-
sity. J Periodontal Res 1997;32:506-15.
Bergström J, Eliasson S, Dock J. Exposure to tobacco
smoking and periodontal health. J Clin Periodon-
tol 2000;27:61-8.
Boström L, Linder LE, Bergström J. Influence of
smoking on the outcome of periodontal surgery. A
5-year follow-up. J Clin Periodontol 1998;25:194-
201.
Boyapati L, Wang HL. The role of stress in perio-
dontal disease and wound healing. Periodontol
2000 2007;44:195-210.
Breivik T, Thrane PS, Murison R, Gjermo P. Emoti-
onal stress effects on immunity, gingivitis and
periodontitis. Eur J Oral Sci 1996;104(Pt 1):327-34.
Bridges RB, Anderson JW, Saxe SR, Gregory K, Brid-
ges SR. Periodontal status of diabetic and non-dia-
betic men: effects of smoking, glycemic control,
and socioeconomic factors. J Periodontol 1996;67:
1185-92.
Brownlee M. Glycation and diabetic complications.
Diabetes 1994;43:836-41.
Bruyn H de, Collaert B. The effect of smoking on
early implant failure. Clin Oral Implants Res 1994;
5:260-4.
Chen X, Wolff L, Aeppli D, Guo Z, Luan W, Baelum V,
e.a. Cigarette smoking, salivary/gingival crevicular
fluid cotinine and periodontal status. A 10-year
longitudinal study. J Clin Periodontol 2001;28:331-
9.
Christgau M, Palitzsch KD, Schmalz G, Kreiner U,
Frenzel S. Healing response to non-surgical perio-
dontal therapy in patients with diabetes mellitus:
clinical, microbiological, and immunologic results.
J Clin Periodontol 1998;25:112-24.
19 Modificerende factoren: diabetes, roken en stress
Cortellini P, Pini Prato GP, Tonetti MS. Long-term
stability of clinical attachment following guided
tissue regeneration and conventional therapy. J
Clin Periodontol 1996;23:106-11.
Croucher R, Marcenes WS, Torres MC, Hughes F,
Sheiham A. The relationship between life-events
and periodontitis. A case-control study. J Clin
Periodontol 1997;24:39-43.
Darby IB, Hodge PJ, Riggio MP, Kinane DF. Clinical
and microbiological effect of scaling and root pla-
ning in smoker and non-smoker chronic and
aggressive periodontitis patients. J Clin Periodon-
tol 2005;32:200-6.
Darby IB, Hodge PJ, Riggio MP, Kinane DF. Micro-
bial comparison of smoker and non-smoker adult
and early-onset periodontitis patients by polyme-
rase chain reaction. J Clin Periodontol 2000;27:417-
24.
Esposito C, Gerlach H, Brett J, Stern D, Vlassara H.
Endothelial receptor-mediated binding of glucose-
modified albumin is associated with increased
monolayer permeability and modulation of cell
surface coagulant properties. J Exp Med 1989 1;170:
1387-407.
Feldman RS, Alman JE, Chauncey HH. Periodontal
disease indexes and tobacco smoking in healthy
aging men. Gerodontics 1987;3:43-6.
Gemmell E, Yamazaki K, Seymour GJ. Destructive
periodontitis lesions are determined by the nature
of the lymphocytic response. Crit Rev Oral Biol
Med 2002;13:17-34.
Genco RJ, Ho AW, Grossi SG, Dunford RG, Tedesco
LA. Relationship of stress, distress and inadequate
coping behaviors to periodontal disease. J Perio-
dontol 1999;70:711-23.
Giddon DB, Goldhaber P, Dunning JM, Prevalence of
reported cases of acute necrotizing ulcerative
gingivitis in a university population. J Periodontol
1963;34:366-370.
Graswinckel JE, Velden U van der, Winkelhoff AJ
van, Hoek FJ, Loos BG. Plasma antibody levels in
periodontitis patients and controls. J Clin Perio-
dontol 2004;31:562-8.
Green LW, Tryon WW, Marks B, Huryn J. Periodon-
tal disease as a function of life events stress. J
Human Stress 1986;12:32-6.
Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, Ho AW, Koch G,
Dunford R, e.a. Assessment of risk for periodontal
disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J
Periodontol 1995;66:23-9.
Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG,
Machtei EE, e.a. Assessment of risk for periodontal
disease. I. Risk indicators for attachment loss. J
Periodontol 1994;65:260-7.
Haas R, Haimböck W, Mailath G, Watzek G. The
relationship of smoking on peri-implant tissue: a
retrospective study. J Prosthet Dent 1996;76:592-6.
Haber J. Smoking is a major risk factor for perio-
dontitis. Curr Opin Periodontol 1994:12-8.
Hilgert JB, Hugo FN, Bandeira DR, Bozzetti MC.
Stress, cortisol, and periodontitis in a population
aged 50 years and over. J Dent Res 2006;85:324-8.
Hugoson A, Ljungquist B, Breivik T. The relation-
ship of some negative events and psychological
191
factors to periodontal disease in an adult Swedish
population 50 to 80 years of age. J Clin Periodontol
2002;29:247-53.
Kenney EB, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of
cigarette smoke on human oral polymorphonu-
clear leukocytes. J Periodontal Res 1977;12:227-34.
Koundouros E, Odell E, Coward P, Wilson R, Palmer
RM. Soluble adhesion molecules in serum of smo-
kers and non-smokers, with and without perio-
dontitis. J Periodontal Res 1996;31:596-9.
Labriola A, Needleman I, Moles DR. Systematic
review of the effect of smoking on nonsurgical
periodontal therapy. Periodontol 2000 2005;37:124-
37.
Lalla E, Cheng B, Lal S, Kaplan S, Softness B, Green-
berg E, e.a. Diabetes mellitus promotes periodontal
destruction in children. J Clin Periodontol 2007a;
34:294-8.
Lalla E, Cheng B, Lal S, Kaplan S, Softness B, Green-
berg E, e.a. Diabetes-related parameters and perio-
dontal conditions in children. J Periodontal Res
2007b;42:345-9.
Lalla E, Park DB, Papapanou PN, Lamster IB. Oral
disease burden in Northern Manhattan patients
with diabetes mellitus. Am J Public Health 2004;
94:755-8.
LeResche L, Dworkin SF. The role of stress in
inflammatory disease, including periodontal dis-
ease: review of concepts and current findings.
Periodontol 2000 2002;30:91-103.
Lie MA, Weijden GA van der, Timmerman MF, Loos
BG, Steenbergen TJ van, Velden U van der. Oral
microbiota in smokers and non-smokers in natural
and experimentally-induced gingivitis. J Clin
Periodontol 1998;25:677-86.
Magnusson I, Walker CB. Refractory periodontitis or
recurrence of disease. J Clin Periodontol 1996;23(Pt
2):289-92.
Marcenes WS, Sheiham A. The relationship between
work stress and oral health status. Soc Sci Med
1992;35:1511-20.
Marhoffer W, Stein M, Maeser E, Federlin K.
Impairment of polymorphonuclear leukocyte
function and metabolic control of diabetes. Diabe-
tes Care 1992;15:256-60.
Meinberg TA, Canarsky-Handley AM, McClenahan
AK, Poulsen DD, Marx DB, Reinhardt RA. Outco-
mes associated with supportive periodontal ther-
apy in smokers and nonsmokers. J Dent Hyg 2001;
75:15-9.
Monteiro da Silva AM, Newman HN, Oakley DA.
Psychosocial factors in inflammatory periodontal
diseases. A review. J Clin Periodontol 1995;22:516-
26.
Moulton R, Ewen S, Thieman W. Emotional factors
in periodontal disease. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol 1952;5:833-60.
Ng SKS, Leung WK. Oral health-related quality of
life and periodontal status. Community Dent Oral
Epidemiol 2006;34:114-22.
Norderyd O, Hugoson A. Risk of severe periodontal
disease in a Swedish adult population. A cross-sec-
tional study. J Clin Periodontol 1998;25:1022-8.
Peruzzo DC, Benatti BB, Ambrosano GM, Nogueira-
192 Parodontologie
Filho GR, Sallum EA, Casati MZ, e.a. A systematic
review of stress and psychological factors as possi-
ble risk factors for periodontal disease. J Periodon-
tol 2007;78:1491-504.
Pindborg JJ. Influence of service in armed forces on
incidence of gingivitis. J Am Dent Assoc 1951;42:
517-22.
Piwowar A, Knapik-Kordecka M, Warwas M. Con-
centration of leukocyte elastase in plasma and
polymorphonuclear neutrophil extracts in type 2
diabetes. Clin Chem Lab Med 2000;38:1257-61.
Preber H, Bergström J, Linder LE. Occurrence of
periopathogens in smoker and non-smoker
patients. J Clin Periodontol 1992;19(Pt 1):667-71.
Preber H, Bergström J. Effect of cigarette smoking on
periodontal healing following surgical therapy. J
Clin Periodontol 1990;17:324-8.
Preber H, Bergström J. The effect of non-surgical
treatment on periodontal pockets in smokers and
non-smokers. J Clin Periodontol 1986;13:319-23.
Preshaw PM, Heasman L, Stacey F, Steen N,
McCracken GI, Heasman PA. The effect of quitting
smoking on chronic periodontitis. J Clin Perio-
dontol 2005;32:869-79.
Rezavandi K, Palmer RM, Odell EW, Scott DA, Wil-
son RF. Expression of ICAM-1 and E-selectin in
gingival tissues of smokers and non-smokers with
periodontitis. J Oral Pathol Med 2002;31:59-64.
Rosania AE, Low KG, McCormick CM, Rosania DA.
Stress, depression, cortisol, and periodontal dis-
ease. J Periodontol 2009;80:260-6.
Saito T, Shimazaki Y, Kiyohara Y, Kato I, Kubo M,
Iida M, e.a. The severity of periodontal disease is
associated with the development of glucose intole-
rance in non-diabetics: the Hisayama study. J Dent
Res 2004;83:485-90.
Salvi GE, Yalda B, Collins JG, Jones BH, Smith FW,
Arnold RR, e.a. Inflammatory mediator response as
a potential risk marker for periodontal diseases in
insulin-dependent diabetes mellitus patients. J
Periodontol 1997;68:127-35.
Solis AC, Lotufo RF, Pannuti CM, Brunheiro EC,
Marques AH, Lotufo-Neto F. Association of perio-
dontal disease to anxiety and depression symp-
toms, and psychosocial stress factors. J Clin Perio-
dontol 2004;31:633-8.
Taylor GW, Burt BA, Becker MP, Genco RJ, Shloss-
man M, Knowler WC, e.a. Severe periodontitis and
risk for poor glycemic control in patients with non-
insulin-dependent diabetes mellitus. J Periodontol
1996;67(10 Suppl):1085-93.
Tervonen T, Karjalainen K. Periodontal disease rela-
ted to diabetic status. A pilot study of the response
to periodontal therapy in type 1 diabetes. J Clin
Periodontol 1997;24:505-10.
Trombelli L, Kim CK, Zimmerman GJ, Wikesjö UM.
Retrospective analysis of factors related to clinical
outcome of guided tissue regeneration procedures
in intrabony defects. J Clin Periodontol 1997;24:
366-71.
Ueta E, Osaki T, Yoneda K, Yamamoto T. Prevalence
of diabetes mellitus in odontogenic infections and
oral candidiasis: an analysis of neutrophil sup-
pression. J Oral Pathol Med 1993;22:168-74.
Ulrich P, Cerami A. Protein glycation, diabetes, and
aging. Recent Prog Horm Res 2001;56:1-21.
Velden U van der, Varoufaki A, Hutter JW, Xu L,
Timmerman MF, Winkelhoff AJ van, e.a. Effect of
smoking and periodontal treatment on the sub-
gingival microflora. J Clin Periodontol 2003;30:
603-10.
Weijden GA van der, Slegte C de, Timmerman MF,
Velden U van der. Periodontitis in smokers and
non-smokers: intra-oral distribution of pockets. J
Clin Periodontol 2001;28:955-60.
Westfelt E, Rylander H, Blohmé G, Jonasson P,
Lindhe J. The effect of periodontal therapy in dia-
betics. Results after 5 years. J Clin Periodontol
1996;23:92-100.
Wimmer G, Janda M, Wieselmann-Penkner K, Jakse
N, Polansky R, Pertl C. Coping with stress: its
influence on periodontal disease. J Periodontol
2002;73:1343-51.
Winkelhoff AJ van, Bosch-Tijhof CJ, Winkel EG,
Reijden WA van der. Smoking affects the subgin-
gival microflora in periodontitis. J Periodontol
2001;72:666-71.
Zambon JJ, Grossi SG, Machtei EE, Ho AW, Dunford
R, Genco RJ. Cigarette smoking increases the risk
for subgingival infection with periodontal patho-
gens. J Periodontol 1996;67(10 Suppl):1050-4.
j 20 Immunologische reacties bij parodontitis
Bruno G. Loos
j
20.1 Inleiding
Parodontitis is een ontsteking van de steunweefsels
van de tanden en kiezen. De ontsteking ontstaat en
wordt onderhouden door micro-organismen in de
tandplaque die zich als een biofilm op tand- en
worteloppervlak hebben georganiseerd. Vooral als
de biofilm enige maturatie vertoont, bevinden zich
hierin veel gramnegatieve, vaak anaerobe bacterie-
soorten. Het lijkt erop dat juist deze bacterietypen
de ontstekingsreactie in de parodontale weefsels
bevorderen en een bacteriële menginfectie veroor-
zaken. In dit hoofdstuk wordt een globaal overzicht
gegeven van de immunologische reacties die een rol
spelen bij parodontitis (Ebersole, 1990; Gemmell
e.a., 1997; Kornman e.a., 1997; Page e.a., 1997; Kina-
ne e.a., 1999; Darveau, 2000; Ebersole & Cappelli,
2000; Ebersole e.a., 2001; Janeway e.a., 2001; Kinane
& Lappin, 2001; Podmore e.a., 2001; Roitt e.a., 2001;
Seymour & Gemmell, 2001; Gemmell e.a., 2002).
De afweerreacties in de parodontale weefsels zijn
onder te verdelen in aangeboren, aspecifieke immuni-
teit (Eng.: ‘innate immunity’) en verworven, specifieke
immuniteit (Eng.: ‘adaptive immune response’).
Het is belangrijk zich te realiseren dat de aangebo-
ren immuunreactie altijd in de eerste fase van een
infectie optreedt (kader 20.1). Vervolgens komt de
verworven immuniteit op gang, voor het geval de
aangeboren immuniteit niet in staat is geweest pa-
thogene micro-organismen buiten het lichaam te
houden, of ten minste beperkt te houden. In de
eerste fase van de ontstekingsreactie stuurt de aan-
geboren immuniteit al signalen uit om de verwor-
ven immuniteit te stimuleren.
Kader 20.1 Aangeboren
immuunmechanismen
De aangeboren immuunmechanismen die in de
parodontale weefsels actief zijn om de grote
hoeveelheid subgingivale bacteriën te reduceren
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_20, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
en om de gastheer te beschermen tegen bacte-
riële penetratie, zijn:
– intact houden van de epitheliale barrière;
– productie van immuunmediatoren en defen-
sinen;
– fagocytose vooral door neutrofielen;
– complementactivering en activering van de
complementcascades;
– creviculaire vloeistofstroom richting mond-
holte;
– een breed assortiment natuurlijke (vooralsnog
aspecifieke) antilichamen (zie paragraaf
20.12).
Alvorens we de afweer van de gastheer bespreken,
zal hierna eerst een korte definitie van de parodon-
tale infectie worden gegeven. Bovendien wordt
aangegeven waartegen de parodontale weefsels be-
schermd moeten worden. Verder bieden figuur 20.1
en tabel 20.1 een schematisch overzicht van de be-
langrijkste immuuncellen die in dit hoofdstuk aan
de orde komen.
j
20.2 De parodontale infectie
Een parodontale infectie ontstaat wanneer de aan-
geboren immuniteit is doorbroken. Wanneer be-
standdelen van paropathogene micro-organismen
of zelfs hele bacteriën door de epitheliale barrière
van het pocketepitheel zijn gedrongen, spreken we
van infectie: er is schade aan de gastheer en de
gastheer activeert zijn aangeboren en verworven
immuniteit. Bovendien neemt het aantal capillairen
en postcapillaire venulen flink toe, in samenhang
met het ontstaan van een ontstekingsinfiltraat. Dit
gaat ten koste van gezond bindweefsel.
Het is duidelijk dat verscheidene gramnegatieve,
vaak anaerobe, bacteriën een etiologische rol spelen
bij parodontitis. Echter ook virussen zijn genoemd
als opportunistische micro-organismen (Slots &
Contreras, 2000). De paropathogene bacteriën zijn
extracellulaire micro-organismen. Dat wil zeggen,
194 Parodontologie

Figuur 20.1
Schematisch overzicht van
belangrijkste bloedcellen, alle
beenmerg
afkomstig van de hemopoë-
tische stamcel in het been-
merg. Niet weergegeven is hemopoëtische stamcel
het feit dat monocyten ook
voorlopers zijn van multinu-
cleaire osteoclasten (Janeway
e.a., 2001, figuur 1.3).

lymfocytaire myeloïde granulocyt/ megakaryocyt/ megakaryocyt erytroblast

voorlopercel voorlopercel macrofaag erytrocyt
voorlopercel voorlopercel

neutrofiel eosinofiel basofiel bloedplaatjes erytrocyt

B-cel T-cel

ongerijpte dendritische cel

monocyt (langerhans-cel)
bloed

ongerijpte dendritische
macrofaag mestcel dendritische cel
cel
plasma- geactiveerde weefsels lymfeknopen
cel T-cel

bloed en weefsels
j20:1

ze zullen nooit voor hun vermenigvuldiging of voor
het ontwijken van de gastheerreactie intracellulair
aanwezig zijn. Deze extracellulaire paropathogenen
hebben andere strategieën ontwikkeld om de afweer
van de gastheer te ontlopen en dus om infectieus te
zijn. Een goed voorbeeld hiervan is de vorming van
een polysacharidekapsel door Porphyromonas gingiva-
lis, dat het fagocytoseproces remt of onmogelijk
maakt. Verder zijn de extracellulaire bacteriën be-
rucht om de antigene buitenste membraaneiwitten
en hun toxineproductie. Bijvoorbeeld, de gramne-
gatieve bacteriën geassocieerd met parodontitis
kunnen delen van de celwand verliezen of loslaten:
dit zijn endotoxinen, waarvan lipopolysacharide
(LPS) het hoofdbestanddeel is. Verder maken som-
mige stammen van Aggregatibacter actinomycetemcomi-
tans een leukotoxine, een cytopathisch toxine dat de
activiteit van in het bijzonder neutrofiele granulo-
cyten kan remmen of zelfs de leukocyten kan doden.
Een dergelijke situatie treedt bijvoorbeeld op als de
leukocyten niet beschikken over de capaciteit om
het leukotoxine af te breken, zoals in geval van ca-
thepsine-C-deficiëntie (syndroom van Papillon-Le-
fèvre; zie ook hoofdstuk 6). Cathepsine-C activeert
elastase, een enzym dat leukocyten gebruiken voor
detoxificatie van toxinen zoals leukotoxine (De
Haar e.a., 2006). Sommige paropathogenen, zoals P.
gingivalis, Bacteroides forsythus en spirocheten, produ-
ceren bovendien sterk proteolytische enzymen, die
zelfs effectormoleculen van het immuunsysteem
20 Immunologische reacties bij parodontitis 195

Tabel 20.1 Schematisch overzicht van de belangrijkste cellen van het immuunsysteem en hun normale aantallen en
percentages in bloed.

Wanneer we een buisje bloed afnemen bij een gezonde persoon, is hierin een groot aantal componenten van het immuunsysteem te onderscheiden.
Leukocyten (witte bloedcellen) vormen het cellulaire deel van het immuunsysteem, terwijl allerlei immunologische eiwitten in oplossing in het bloed-
plasma het humorale deel vormen.

aantal 6 10 9/l a %a

totaal leukocyten 4,2-10,6 –

leukocyten gedifferentieerd:
– granulocyten 3,0-5,8 40-79
– lymfocyten 1,3-2,8 21-48
– monocytenb 0,15-0,6 2-9

granulocyten gedifferentieerd:
– neutrofiele granulocyten 3,00-5,5 40-72
– eosinofiele granulocyten 0,05-0,25 0-5,3
– basofiele granulocyten 0,02 0-1,5

lymfocyten gedifferentieerd:
– B-cellen (CD19+)c 0,3 0,7-2,8
– T-cellen (CD3+) 1,0-2,5 20-46

T-cellen gedifferentieerd:
– CD4+ (Th) 0,5-1,6 n.b.
– CD8+ (Tc) 0,3-0,9 n.b.

n.b. = niet bepaald. a Academisch Medisch Centrum te Amsterdam (2001) en Petit e.a. (2001). b Monocyten kunnen verder differentiëren (zie figuur
20.1 en 20.5). c B-cellen (na activering als effectorcel) differentiëren tot plasmacellen als ze uit de bloedbaan naar de weefsels zijn gemigreerd (zie figuur
20.1 en 20.13). NB Antigeenpresenterende cellen (APC) kunnen onder andere zijn: monocyten, macrofagen, B-cellen en dendritische cellen.

van de gastheer kunnen neutraliseren of vernieti- penetreren. De penetratie van paropathogenen

gen. Ook moet nog het lipoteichoı̈nezuur worden
genoemd, een belangrijk bestanddeel van grampo-
sitieve bacteriën, dat voor de gastheer toxisch kan
zijn en/of immuuncellen kan activeren. P. gingivalis
heeft een aantal sterk antigene eiwitten, zoals
gingipaı̈ne, fimbrilline en heat-shockeiwitten.
j
20.3 De epitheliale barrière
Nadat het speeksel en de speekselcomponenten in
belangrijke mate hebben bijgedragen aan het be-
perken van de orale bacteriële massa, vormt de epi-
theliale barrière het volgende mechanisme waarmee
het parodontium op aspecifieke wijze beschermd
wordt. Het pocketepitheel speelt een essentiële rol
bij het weerstaan van de penetratie en mogelijk in-
tercellulaire invasie van paropathogenen vanuit de
subgingivale biofilm. Bacteriën kunnen zich wel
hechten aan het pocketepitheel, maar waarschijn-
lijk (exacte mechanismen zijn onbekend) juist door
deze hechting, wordt de epitheelcel aangezet om
allerlei immuunmediatoren en defensinen (Dale
e.a., 2001; Dunsche e.a., 2001) af te scheiden (kader
20.1). Immuunmediatoren zijn onder andere cyto-
kinen, chemokinen en prostaglandinen (tabel 20.1).
Bovendien neemt de epitheelcelproliferatie toe,
waardoor het epitheel dikker wordt en retelijsten
gaat vormen die ver in het ontstoken bindweefsel
brengt de lokale immuunreacties op gang en als een
van de eerste aspecten is er de chemoattractie van de
eerstelijnsafweercellen – de neutrofielen, ook vaak
PMN’s (polymorfonucleaire leukocyten) genoemd.
Een factor waarmee de pocketepitheelcellen een
gesloten barrière vormen tegen bacteriën, zijn de
intercellulaire tight junctions. Ook de productie van
antibacteriële peptiden en defensinen is essentieel.
Verder biedt de kolonisatie van pocketepitheel door
commensale bacteriën een zekere bescherming te-
gen de aanhechting van pathogene soorten. Ten
slotte vormen de epitheliale celproliferatie en ver-
volgens afstoting en de gingivale creviculaire vloei-
stofstroom – altijd vanuit de pocket richting
mondholte – aangeboren beschermingsmechanis-
men, zelfs bij gezonde personen maar zeker bij
gingivitis en parodontitis. Het pocketepitheel is
uniek, in die zin dat het ondanks de intercellulaire
verbindingen gemakkelijk plasma en plasma-eiwit-
ten en ook immuuncellen doorlaat, vooral neutro-
fielen. Bij ontsteking zijn de neutrofielen dan ook
in groten getale in de creviculaire vloeistof aanwe-
zig.
De neutrofielen banen zich een weg door het
epitheel, vooral met behulp van de intercellulaire
adhesiemoleculen (zoals ICAM-1), die tot expressie
gebracht zijn op de epitheelcellen. Verder bevinden
zich tussen de epitheelcellen langerhanscellen: dit
zijn dendritische cellen die antigeen opnemen en
196 Parodontologie
via lymfebanen naar de lymfeknopen migreren.
Vervolgens functioneren ze als antigeenpresente-
rende cellen (APC). In het meer apicaal gelegen
pocketepitheel zijn de g:d T-cellen gesitueerd (zie
paragraaf 20.8). Monocyten/macrofagen zijn cellen
die bijna nooit in de epitheliale barrière voorkomen.
Ze zijn onder de basale membraan gesitueerd in het
bindweefsel en zullen in principe niet snel uittreden
in de creviculaire vloeistof. Dit komt doordat de
monocyten/macrofagen het eiwit CD44 tot expres-
sie brengen, een receptormolecuul dat een verbin-
ding kan aangaan met de bindweefselmatrix (kader
20.2).
Kader 20.2 CD: cluster of
differentiation
De afkorting CD betekent ‘cluster of differentia-
tion’. Dit is een historische term die in gebruik
genomen is toen gaandeweg belangrijke celop-
pervlakeiwitten werden ontdekt met behulp van
monoklonale antilichamen. Zo heeft men, op
volgorde van ontdekking, deze eiwitten CD-
nummers gegeven. In het algemeen blijkt dat elk
CD-eiwit geassocieerd is met een of meer func-
ties die in de loop van de tijd zijn ontdekt. Zo is
CD14 een receptor op de monocyt/macrofaag
voor LPS-moleculen. CD3 zit op alle T-cellen en
vormt onderdeel van het T-cellenreceptorcom-
plex. CD4 zit op de Th-cellen, maar ook op
monocyten/macrofagen; het is een coreceptor
voor MHC-klasse-II-moleculen (MHC = ‘major
histocompatibility complex’) op APC. Sommige
CD-eiwitten zijn uniek voor één celsoort of zelfs
voor een bepaald stadium van celdifferentiatie.
Zo is CD8 een uniek eiwit op de cytotoxische
T-cellen (Tc); het is een coreceptor voor MHC-
klasse-I-moleculen. CD19 zit alleen op B-cellen
en dit eiwit is dan ook te gebruiken om in expe-
rimenten B-celpopulaties te onderzoeken en te
scheiden van andere lymfocyten. CD44 is een
eiwit op alle leukocyten en ook erytrocyten en
bevordert de adhesie van deze cellen aan endo-
theelcellen, bijvoorbeeld in het proces van dia-
pedese, maar CD44 heeft ook een receptorfunc-
tie om aan bindweefselmatrix te hechten.
Creviculaire vloeistof stroomt vanuit de pocket
richting mondholte en is in feite het gevolg van
plasmalekkage, vooral vanuit de postcapillaire ve-
nulen, waar ook de immuuncellen uittreden (extra-
vasatie). Door de ontstekingsactiviteit in het weefsel
worden plasma en weefseleiwitten in de vloeistroom
meegenomen. De hoeveelheid creviculaire vloeistof
is proportioneel aan de mate van ontsteking. In de
creviculaire vloeistof zijn onder andere de volgende
componenten te vinden:
– plasma-eiwitten, zoals antilichamen en comple-
ment;
– proteolytische enzymen: weefsel (matrix)metallo-
proteı̈nasen (MMP’s) en cysteı̈neproteı̈nasen;
– proteı̈naseremmers;
– weefselafbraakproducten;
– enzymen uit de neutrofielen;
– immuuncellen, vooral neutrofielen.
Ten slotte vinden we in een sample van creviculaire
vloeistof ook bacteriële producten en bacteriële
(proteolytische) enzymen. Echter de bacteriële pro-
teolytische enzymen in de pocket zijn ruim in de
minderheid vergeleken met die van de gastheer.
j
20.4 De rol van complement
Wanneer parodontale bacteriën toch de epitheliale
barrière hebben geslecht, zal de gastheer, naast de
chemoattractie van neutrofielen, snel een volgend
afweermechanisme inzetten uit het arsenaal van de
aangeboren afweer. Een belangrijk instrument is het
gebruik van complementfactoren, die snel kunnen
werken, dus zonder dat eerst een verworven im-
muunreactie in gang is gezet. Dit aangeboren me-
chanisme van de gastheer wordt de alternatieve
complementcascade genoemd (figuur 20.2). Deze
complementcascade begint met de complementfactor
C3, die namelijk permanent in plasma aanwezig is en
snel en rijkelijk naar de parodontale weefsels diffun-
deert. C3 wordt gemakkelijk door LPS geactiveerd tot
C3b en vervolgens aan de bacterie gebonden. Dit is
het begin van de cascade van bindingen van opeen-
volgende complementfactoren. Het complement-
complex gebonden aan de bacterie leidt uiteindelijk
tot de vorming van poriën in de bacteriecelwand en
vervolgens tot de dood van de bacterie (figuur 20.2).
Het geactiveerde C3b kan ook als een opsonine
werken: de bacterie die gecoat is met C3b, zal sneller
en gemakkelijker worden opgenomen door een fa-
gocyt, zoals de neutrofiel (figuur 20.3).
De complementcascade en de vorming van po-
riën, waardoor bacteriën vernietigd worden, kun-
nen ook plaatsvinden door binding van de geacti-
veerde complementfactor C5b aan specifieke antili-
chamen die al gebonden zijn aan specifieke antige-
nen op de bacterie. Dit fenomeen wordt de klassieke
complementcascade genoemd en is een voorbeeld
waarbij de aangeboren en verworven immuniteit
(namelijk het ‘bacteriespecifieke’ antilichaam) met
elkaar samenwerken wanneer de infectie zich in een
chronisch stadium bevindt. Deze reactie is daarom
belangrijk bij chronische parodontitis.
j
20.5 Fagocytose
Leukocyten die aspecifiek (dus zonder een specifieke
herkenning) de penetrerende en invasieve bacteriën
kunnen opnemen en verteren (fagocyteren), worden
fagocyten genoemd (figuur 20.3) (kader 20.3). Er
zijn twee soorten fagocyten:
1 macrofagen, die in het weefsel gerijpt en gediffe-
rentieerd zijn uit monocyten;
2 neutrofielen.
De macrofagen vinden we vaak in bescheiden aan-
tallen in het gingivale bindweefsel. Deze celsoort
20 Immunologische reacties bij parodontitis 197

heeft een relatief lange levensduur en migreert niet

door het epitheel naar de mondholte. Neutrofielen C6 C7
worden daarentegen iedere dag in groten getale
aangemaakt en hebben ook een zeer beperkte le-
vensduur (één dag). De neutrofielen vormen de eer- C3b
C5b
stelijns cellulaire afweer. Grote hoeveelheden van
deze cellen kunnen snel naar de plaats van de bac- bacterie
teriële penetratie migreren. In histologische prepa-
raten van gingivitis en parodontitis zien we ook al-
tijd neutrofielen in het gingivale bindweefsel en
tussen de cellen van het pocketepitheel. De neutro-
C5b, 6, 7-complex
fielen verlaten de parodontale weefsels door de
pocket via de creviculaire vloeistofstroom. In een
acute situatie (parodontaal abces) is pusvorming
niets anders dan een concentratie van miljoenen
dode en halfdode neutrofielen. De centrale rol van
de neutrofiel is goed geı̈llustreerd in syndromen
waarbij deze leukocyten niet of nauwelijks aanwe-
zig zijn. Bijvoorbeeld bij het syndroom van Chedi- C8
ak-Higashi of bij neutropenie zien we ernstige en
zeer snelle parodontale destructie.

Kader 20.3 Vroege respons

Wanneer bacteriën toch de epitheliale barrière

passeren, zijn er twee volgende en onmiddellijk C9
(al vanaf de eerste uren van de infectie) optre-
dende verdedigingsmechanismen van de gast-
heer:
– humorale reactie met behulp van comple-
mentactivering (zowel alternatief als klassiek);
– bacteriële fagocytose met of zonder opsoni-
satie. 10-16 moleculen C9
binden in een cirkel
en vormen zo een porie
Bovenstaande wordt ook gerekend tot de aan- met verlies van de
geboren immuniteit en beschouwd als de vroege bacteriële inhoud als
respons (0-3 dagen). De aangeboren immuniteit gevolg
is er vóór de verworven immuniteit, die altijd pas
‘langzaam’ (> 3 dagen) op gang komt. j
20:2

De genoemde aangeboren immuunreacties Figuur 20.2

spelen waarschijnlijk een belangrijke rol bij paro-
dontitis: in het bijzonder omdat parodontitis een
chronisch ziekteproces is en de aangeboren
reacties een systemische verspreiding van de
pathogenen voorkomen. Bovendien stuurt de
aangeboren immuunrespons de verworven
immuniteit in een bepaalde richting (zie ook
kader 20.5).
Complement kan ook zonder antilichaam bacteriën doden. Dit vindt plaats in de alterna-
tieve complementcascade. De cascade van complementfactoren resulteert in een
‘membraanaanval-complex’. Eerst vormen de complementfactoren C3b, C5b, C6 en C7
een complex, dat zich aan de bacteriecelmembraan hecht. Nu kan C8 zich binden en deze
laatste factor vormt weer de bindingsplaats voor 10-16 moleculen C9: deze binden zich in
een cirkel en vormen zo een porie waardoor de bacterie ‘leegloopt’ (Janeway e.a., 2001,
figuur 2.24).

Fagocytose van bacteriën en/of brokstukken daar-

Macrofagen en neutrofielen hebben naast fagocy-
tose nog een andere belangrijke functie. Wanneer
het fagocytoseproces is gestart, zijn deze cellen ge-
differentieerd tot geactiveerde effectorcellen en
vormen nu ook een bron van immuunmediatoren
(tabel 20.2). De immuunmediatoren zijn signaal-
moleculen om meerdere immuuncellen in te scha-
kelen en om de immuunreactie in een bepaalde
richting te sturen, hetzij pro-inflammatoir (op-re-
gulatie), hetzij anti-inflammatoir (neer-regulatie).
De fagocytose wordt hierna besproken, de rol van de
immuunmediatoren komt aan de orde in paragraaf
20.6.
van vindt het gemakkelijkst plaats na opsonisatie:
dat wil zeggen wanneer de bacterie bedekt is met
complement en/of antilichamen (figuur 20.3). De
fagocyt heeft speciale receptoren voor complement
en antilichaam, waardoor de geopsoniseerde bacte-
rie gemakkelijk opgenomen wordt in een fagosoom
(invaginatie). De receptoren voor het antilichaam
IgG heten FcgR (zie kader 20.4). De fagocyt kan ook
direct pathogenen fagocyteren zonder opsonisatie;
dit laatste vindt bijvoorbeeld plaats via een LPS-re-
ceptor (CD14) op de fagocyt, maar is niet zo effectief
(figuur 20.3).
198 Parodontologie

Kader 20.4 FcgR

fagocyt opsonine binding Leukocyten hebben receptoren (R) voor het con-
stante deel (Fc) van immunoglobuline-(Ig-)-
moleculen (Van der Pol & Van de Winkel, 1998a,
b). In geval van IgG spreken we dan van FcgR. De
geen FcgR worden zowel gevonden op leukocyten die
±
stammen uit het beenmerg, als op de leukocyten
vanuit de lymfeorganen. De FcgR vormen de brug
tussen het humorale deel en de cellulaire aspec-
ten van het immuunsysteem. Zo kunnen IgG-
geopsoniseerde antigenen, deeltjes, bacteriën of
complement- ++ cellen, cellulaire effecten in gang zetten, bij-
factor C3b
voorbeeld fagocytose, antilichaamafhankelijke
cellulaire cytotoxiciteit (ADCC), antigeenpresen-
tatie, cytokineproductie, degranulatie en active-
ring van antilichaamproductie.
De FcgR behoren tot de Ig-superfamilie en er
bestaan net als bij Ig verschillende klassen en
subklassen. De genen voor de FcgR liggen op
antilichaam ++
chromosoom 1 en coderen voor drie hoofdklas-
sen FcgR: de FcgRI, FcgRII en FcgRIII. Er zijn ver-
schillende subklassen: FcgRIa en b, FcgRIIa, b, c
en FcgRIIIa en b. De FcgRIIa komt het meest
voor. De FcgRIIa zit op alle granulocyten, APC,
bloedplaatjes, endotheelcellen en op een deel
complement- van de T-cellen. De FcgRIIIa en b komen op een
factor C3b en ++++
antilichaam beperkt aantal immuuncellen voor: FcgRIIIa zit
op monocyten en macrofagen, ‘natural killer’-
(NK-)cellen en op sommige T-cellen, terwijl de
FcgRIIIb het meest voorkomende IgG-receptor-
molecuul op de neutrofielen is (Van der Pol &
Van de Winkel, 1998a, b).
bacterie antilichaam Fc-receptor

De volgende stap in het fagocytoseproces vindt

complementreceptor complementfactor C3b
j
20:3
Figuur 20.3
Fagocyten, vooral neutrofielen en macrofagen, kunnen bacteriën direct binden om het
fagocytoseproces in gang te zetten. Maar de binding is niet heel sterk. Dit proces wordt
behoorlijk geactiveerd als de bacterie geopsoniseerd is, dat wil zeggen: bedekt met geacti-
veerd complement (C3b) of met specifiek antilichaam. De fagocyt heeft speciale receptoren
voor het C3b en voor het antilichaam. Als een micro-organisme geopsoniseerd is met zowel
C3b als antilichaam, zal de binding aan de fagocyt het sterkst zijn, waardoor het fagocyto-
seproces efficiënt verloopt. Het eigenlijke fagocytoseproces begint met de activering van de
celmembraan door de binding van een (geopsoniseerd) micro-organisme. Zuurstofradicalen
komen vrij en kunnen het micro-organisme al doden. Ondertussen wordt het micro-orga-
nisme opgenomen in een fagosoom. Vervolgens fuseren intracellulaire lysosomen met het
fagosoom en vormen zo een fagolysosoom. Het micro-organisme wordt nu gedood en
gedeeltelijk verteerd. Daarna worden onverteerbare brokstukken, samen met lysosomale
eiwitsplitsende enzymen (matrixmetalloproteı̈nasen en dergelijke) aan de extracellulaire
omgeving vrijgegeven. Deze eiwitsplitsende enzymen kunnen in principe ook bindweefsel
afbreken en zo misschien de gastheer zelf beschadigen (Roitt e.a., 2001, figuur 1.10 en 1.15,
hoofdstuk 21).
plaats wanneer het gefagocyteerde partikel in het
fagolysosoom terechtkomt en daar in kleine stuk-
ken geknipt wordt door een serie proteolytische en-
zymen. Lysosomale antibacteriële producten zijn
onder andere myeloperoxidase, lysozym, lactoferri-
ne, kationische eiwitten en proteı̈nasen. De neutro-
fielen doden de gefagocyteerde bacteriën door een
combinatie van oxidatieve en niet-oxidatieve (lyso-
somale enzymen) mechanismen. Helaas blijkt dat
bij de invaginatie van de bacterie door de neutrofiel,
nog voordat dit proces voltooid is, matrixmetallo-
proteı̈nasen (MMP) kunnen vrijkomen in het om-
ringende weefsel. Dit zou kunnen bijdragen aan de
afbraak van lokaal bindweefsel.
Vervolgens worden de kleine brokstukjes vanuit
het fagolysosoom óf verder gesplitst, óf weer naar
het extracellulaire gebied getransporteerd. In tegen-
stelling tot de neutrofiel, die zijn weg naar de
mondholte vervolgt, kan de macrofaag gaan dienen
als APC. De fragmenten van de deels verteerde bac-
terie worden aan de buitenkant van de cel gebonden
en de APC migreert via lymfebanen naar een lymfe-
knoop. Daar worden bacteriebestanddelen als anti-
geen aangeboden aan T- en B-cellen, waardoor een
antigeenspecifieke immuunreactie op gang komt. In
figuur 20.4a is de antigeenpresentatie door de ma-
20 Immunologische reacties bij parodontitis 199

Tabel 20.2 Overzicht van enkele belangrijke immuunmediatoren (cytokinen, chemokinen en prostaglandinen) die een rol
spelen bij parodontitis. Functies zijn vaak overlappend en onderling gelieerd (zie ook figuur 20.7).

Cytokinen

IL-1 – activeert endotheelcellen en haarvaten

– activeert T-cellen
– activeert macrofagen
– stimuleert lokaal weefseldestructie (bot en bindweefsel)
– verhoogt instroom van effectorcellen
– verhoogt temperatuur
– stimuleert productie van IL-6

IL-2 – activeert T-celproliferatie

IL-4 – remt Th1-celproliferatie, indirect: stimuleert Th2-celproliferatie (op deze wijze pro-inflammatoir bij pa-
rodontitis)
– activeert B-cellen

IL-6 – activeert lymfocyten

– stimuleert B- en T-celproliferatie en -differentiatie
– verhoogt antilichaamproductie
– verhoogt temperatuur
– induceert productie van acutefase-eiwitten in de lever

IL-10 – onderdrukt monocyt/macrofaagactiviteit

IL-12 – activeert NK-cellen

– induceert differentiatie van T-cellen in Th1-cellen, indirect: remt Th2-celproliferatie (op deze wijze anti-
inflammatoir bij parodontitis)

TNF-a – verhoogt lokaal de ontsteking (verhoging vasodilatatie en vasculaire permeabiliteit)

– verhoogt instroom van effectorcellen en humorale moleculen
– stimuleert lokaal weefseldestructie (bot en bindweefsel)
– verhoogt drainage naar lymfeknopen
– verhoogt temperatuur
– induceert productie van acutefase-eiwitten in de lever

G-CSF – stimuleert neutrofielontwikkeling en -differentiatie

IFN-g – activering van monocyten/macrofagen

– verhoogt expressie van MHC-moleculen
– remt Th2-celdifferentiatie, indirect: stimuleert Th1-celproliferatie (op deze wijze anti-inflammatoir bij
parodontitis)

TGF-b – remt ontstekingsreactie

– remt weefselafbrekende enzymen (MMP’s)
– verhoogt productie van IgA
– bevordert wondgenezing

Chemokinen

IL-8 – verzorgt chemotaxis voor neutrofielen

– verhoogt instroom van effectorcellen
– activeert (samen met TNF-a) neutrofielen

Prostaglandinen

PGE 2 – verhoogt lokaal de ontsteking (verhoging vasodilatatie en vasculaire permeabiliteit)

– verzorgt chemotaxis voor neutrofielen
– stimuleert lokaal weefseldestructie (bot en bindweefsel)
– induceert pijn

Afkortingen: IL = interleukine; TNF = tumor necrosis factor; PGE2 = prostaglandine; E2 G-CSF = granulocyt-colony stimulating factor; IFN = interferon;
TGF = transforming growth factor.
200 Parodontologie

crofaag aan een T-helper-(Th-)cel schematisch weer-
gegeven.
Wanneer micro-organismen de epitheliale barrière
gepasseerd zijn, worden ze in principe snel en effici-
ënt geëlimineerd door de fagocyten. Interessant is dat
de paropathogeen A. actinomycetemcomitans soms leu-
kotoxine produceert, een molecuul dat toxisch is voor
de neutrofielen en dus op die manier het aangeboren
immuunsysteem kan omzeilen. Ook het kapsel van P.
gingivalis is een voorbeeld van een bacterieel mecha-
nisme om weerstand te bieden aan fagocytose. On-
danks het fagocytoseproces zal de parodontale infec-
tie zich handhaven als het epitheel beschadigd is en
de bacteriële massa overvloedig aanwezig is, zoals het
geval is bij onbehandelde parodontitis.
j
20.6 De monocyt/macrofaag
De huidige inzichten in de pathogenese van paro-
dontitis schrijven een belangrijke rol toe aan de
monocyt/macrofaag als effectorcel (figuur 20.5). Als
macrofagen in het weefsel fagocyteren, worden ze
sterk geactiveerd. De binding van LPS aan de LPS-
receptor en de binding van antilichaam aan de FcgR
op de monocyt/macrofaag zijn belangrijke celsti-
mulatoren. De macrofaag kan veel soorten im-
muunmediatoren produceren (figuur 20.6) en wordt
aldus gezien als de dirigent van de immuunrespons.
Cytokinen en ook prostaglandine (PG)E2 activeren
en reguleren andere immuuncellen, die de verwor-
ven immuunrespons in gang zetten (tabel 20.2).
Sommige van de immuunmediatoren geven signa-
len voor meer immuunhulp (pro-inflammatoir),
andere hebben een remmend effect op de ontste-
kingsreactie (anti-inflammatoir). Bovendien sturen
de immuunmediatoren die worden geproduceerd
door de cellen van de monocyt/macrofaag-cellijnen,
de T-cellen in een bepaalde richting: in een Th1- of
in een Th2-type reactiviteit (kader 20.5). Het intri-
gerende netwerk van inflammatoire mediatoren zal
nader worden besproken in paragraaf 20.7.

Figuur 20.4
De belangrijkste soorten monocyt/macrofaag
a
antigeenpresenterende cel-
len (APC). A, Monocyten/
macrofagen; B, B-cellen;
C, Dendritische cellen. De Th-cel
antigeenpresentatie gaat
samen met het MHC klasse II
op de APC en het T-celre-
ceptorcomplex bevat ook
weer een MHC-klasse-II-
molecuul (Roitt e.a., 2001,
figuur 6.2).
B-cel
b

Th-cel

dendritische cel
c

Th-cel

antigenen antilichaam Fc-receptor

LPS-receptor

fagolysosoom MHC klasse II T-celreceptorcomplex

j20:4
20 Immunologische reacties bij parodontitis
monocyt uit bloed
langerhans-cel
1
antigeen
dendritische cel macrofaag
j
20:5
Kader 20.5 Antigeenpresenterende
cellen en parodontitis
Recentelijk is onderzoek verricht naar de mogelijk
sturende rol van antigeenpresenterende cellen
(APC) bij parodontitis aan de hand van hun
reactiviteit (Fokkema e.a., 2002). Hiervoor werd
een ex vivo volbloed kweeksysteem gebruikt,
waarin bloedmonocyten gestimuleerd werden
met LPS: hun reactiviteit wordt representatief
geacht voor APC in vivo. Afhankelijk van de hoe-
veelheid immuunmediatoren die de monocyten
produceren, kunnen ze de ontwikkeling van spe-
cifieke Th1- of Th2-cellen reguleren. Interleukine
(IL)-12 stimuleert de differentiatie van T-helper-
precursor- (Thp) tot Th1-cellen en prostaglandine
E2 (PGE2) bevordert de ontwikkeling van Th2-
cellen uit Thp-cellen. De typen Th-cellen onder-
scheiden zich door hun functionele verschillen:
Th1-cellen bevorderen de cellulaire afweer, terwijl
Th2-cellen de antilichaamproductie stimuleren.
In de studie van Fokkema e.a. (2002) is de reac-
201
Figuur 20.5
De monocyten die in het
bloed circuleren, kunnen tot
drie belangrijke effectorcel-
len differentiëren als ze uit de
bloedbaan getreden zijn:
1, een ongerijpte dendritische
cel (langerhanscel), die tus-
sen de epitheliale cellen ‘op
wacht’ zit en die vervolgens
na opname van een antigeen
naar een lymfeorgaan
migreert, waarna de cel dif-
ferentieert tot een rijpe den-
dritische cel; 2, een macro-
faag, dat is een APC met
fagocyterende eigenschap-
pen; 3, een meerkernige
osteoclast, door de fusie van
meerdere monocyten (Roitt
e.a., 2001, figuur 9.1).
2 3
osteoclast
tiviteit van perifere monocyten afkomstig van
negentien niet-rokende patiënten met parodon-
titis vergeleken met die van negentien niet-
rokende controlepersonen zonder parodontale
afbraak. De resultaten toonden aan dat de
parodontitispatiënten tweemaal zo veel PGE2 en
slechts de helft IL-12 produceerden in vergelijking
met de controlepersonen. Aan de hand van een
hogere PGE2 en een lagere IL-12, werd dus
geconcludeerd dat APC bij parodontitispatiënten
een reactiviteit hebben die de differentiatie van
Thp tot Th2 kan bevorderen. Daarmee sturen
APC de immuunreactie bij parodontitis in een
richting die de antilichaamproductie stimuleert.
Ten slotte is het interessant om te weten dat mono-
cyten ook voorlopercellen kunnen zijn van dendri-
tische cellen en van osteoclasten (figuur 20.5). Beide
celtypen spelen een rol bij parodontitis. De dendri-
tische cel is een APC die T-cellen in een type-1- of een
type-2-richting kan sturen, zowel T-helper-(Th-)cel-
len als T-cytotoxische (Tc-)cellen. Osteoclasten zijn
202 Parodontologie
Figuur 20.6
Monocyten/macrofagen
worden wel gezien als de monocyt/macrofaag
‘dirigenten van het ontste-
kingsorkest’. Een groot aan-
tal cytokinen wordt gepro-
duceerd. De belangrijkste
cytokinen zijn hier weerge-
geven en hun effecten staan
beschreven in tabel 20.2 en
weergegeven in figuur 20.7
(Janeway e.a., 2001, figuur
2.31).
IL-1 TNF-_ IL-6
j
20:6
multinucleaire botcellen wier functie het is om bot
af te breken (zie verder hoofdstuk 21).
j
20.7 Het cytokinenetwerk en andere
ontstekingsmoleculen
De signalen om meerdere aspecten van het im-
muunsysteem te activeren om op die manier de in-
fectie in omvang beperkt te houden, worden gege-
ven via een uitgebreid netwerk van cytokinen, che-
mokinen en prostaglandinen. De verschillende im-
muunmediatoren hebben elk hun eigen, vaak ook
nog overlappende functie, maar een groot aantal
heeft een pro-inflammatoire werking. Anderzijds
kan de functie anti-inflammatoir, maar ook groei-
en differentiatiebevorderend zijn (tabel 20.2).
De controle en uitscheiding van cytokinen is een
complex proces, waarbij cytokinereceptoren en an-
tagonisten ook een belangrijke rol spelen. De wer-
king van immuunmediatoren kan autocrien zijn
(dezelfde cel die de mediator produceert, wordt er-
door geactiveerd), paracrien (de actie van de media-
tor is gericht op de directe omgeving) of endocrien
(de mediator komt in de circulatie terecht en acti-
veert ‘op afstand’). Deze acties kunnen gelijktijdig
optreden en dragen bij tot het ontstaan van de
klassieke ontstekingsreactie. Bij parodontitis zien
we zo lokaal in de gingiva zwelling (tumor) en
roodheid (rubor), doordat de bloedvaten zijn ver-
wijd en er toegenomen bloedcirculatie is, met een
verminderde stroomsnelheid. Verder kan de tempe-
ratuur van de parodontale weefsels licht toenemen
(calor) en kan, vooral in de acute situatie, soms wat
pijn (dolor) optreden.
Een verminderde functie (functio laesa) komt zo-
IL-8 IL-12
wel lokaal voor (een loszittend element in een pijn-
lijke en bloedende tandkas) als systemisch (ver-
moeid gevoel, lichte koorts).
De cytokinen die betrokken zijn bij de ontste-
kingsreactie, behoren tot een heterogene verzame-
ling van eiwitten. De monocyt/macrofaag is bij uit-
stek het celtype dat een hoge cytokineproductie kan
vertonen (figuur 20.6). Wanneer dit celtype wordt
gestimuleerd door fagocytose of door LPS, kan deze
cel onder andere de volgende cytokinen uitscheiden:
interleukine (IL)-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 en tumor-
necrosefactor (TNF)-a. De belangrijkste functies en
effecten van een aantal van deze cytokinen zijn sa-
mengevat in figuur 20.7.
Naast de monocyt/macrofaag produceren de ge-
activeerde epitheelcellen, fibroblasten en neutrofie-
len ook cytokinen. Om te beginnen is het essentieel
dat een aantal cytokinen samenwerkt om bloedva-
ten te laten verwijden en de vasculaire permeabili-
teit te verhogen. Hierdoor kunnen humorale mole-
culen, zoals antilichamen, complement, acutefase-
eiwitten en leukocyten, zoals neutrofielen, lymfo-
cyten en monocyten, gemakkelijker in de weefsels
terechtkomen. Bovendien zorgen de cytokinen voor
expressie van adhesiemoleculen op endotheelcellen.
Dit helpt het uittreden van de leukocyten uit de
postcapillaire venulen te versnellen. Het proces van
uittreding van leukocyten wordt extravasatie ge-
noemd (figuur 20.8). Na extravasatie migreren de
ontstekingscellen gericht onder invloed van een
aantal chemokinen (IL-8, C5a, leukotrieen B4
(LBT4)). Ook bepaalde bacteriële componenten kun-
nen richting geven aan de migratie van de leukocy-
ten door het weefsel. Gerichte leukocytenmigratie
naar de plaats van actie onder invloed van cytokinen
20 Immunologische reacties bij parodontitis 203

Figuur 20.7
IL-1 / IL-6 / TNF-α Een aspect van het uitge-
breide cytokinenetwerk. De
overlappende, pro-inflam-
matoire effecten van de
cytokinen IL-1, IL-6 en TNF-a
zijn hier samengevat (zie ook
tabel 20.2) (Janeway e.a.,
2001, figuur 2.38).

beenmerg- vetweefsel dendritische

lever endotheel- hypothalamus spieren cellen
cellen

verhoging TNF-α
acutefase- neutrofiel- verhoging eiwitmetabolisme stimuleert
eiwitproductie productie lichaams- verhoogde hun migratie
en -migratie temperatuur glucose- naar
verbranding lymfeknopen
en maturatie

opsonisatie afname van virale en bacteriële activering

met fagocytose vermenigvuldiging van
complement verhoogde antigeenverwerking specifieke
verhoogde specifieke immuniteit immuniteit

j
20:7

en bacteriële componenten heet chemotaxis (figuur
20.1).
Behalve de eiwitachtige immuunmediatoren (cy-
tokinen, chemokinen), bestaan er ook nog lipide-
immuunmediatoren, zoals prostaglandinen, leuko-
triënen en ‘platelet activating factor’ (PAF) (tabel
20.2). Bijvoorbeeld PGE2 bevordert ook vasodilata-
tie en verhoogt de vasculaire permeabiliteit. Boven-
dien heeft PGE2 een chemotactische werking.
Een aantal immuunmediatoren heeft een anti-
inflammatoire werking, bijvoorbeeld IL-12, maar
ook IL-10 en interferon (IFN)-g. Deze cytokinen
hebben een effect op monocyten/macrofagen en op
T-cellen, die in belangrijke mate de ontsteking re-
guleren (zie kader 20.5). Hierop zal nader worden
ingegaan in paragraaf 20.8.
De autocriene en paracriene effecten van cytoki-
nen worden gecomplementeerd met systemische ef-
fecten (endocrien) (figuur 20.7). Naast verhoging
van temperatuur, stimuleren IL-1, IL-6 en TNF-a de
productie van acutefase-eiwitten in de lever, onder
andere ‘C-reactive protein’ (CRP) (zie kader 20.6 en
figuur 20.7). Dit effect is ook te zien bij parodontitis
(Loos e.a., 2000). Er zijn bijvoorbeeld aanwijzingen
dat plasmaspiegels van IL-6 en CRP licht verhoogd
zijn bij parodontitis (figuur 20.9). Ook is de syste-
mische verspreiding van pro-inflammatoire cytoki-
nen verantwoordelijk voor een toename van het
aantal leukocyten in het bloed (leukocytose). Dit
laatste komt vooral tot stand door een verhoogde
productie van neutrofiele granulocyten in het
beenmerg onder invloed van pro-inflammatoire cy-
tokinen. Het moet worden gezien als extra onder-
steuning van de afweerreactie. Hogere aantallen
leukocyten, vooral neutrofielen, in het bloed wor-
den ook bij parodontitis gevonden (Loos e.a., 2000)
(figuur 20.8).
Kader 20.6 Acutefase-eiwitten: CRP
De acutefase-eiwitten, onder andere ‘C-reactive
protein’ (CRP), zijn belangrijk omdat ze de gast-
heer een extra, aangeboren, mogelijkheid geven
om snel pathogenen uit de weg te ruimen. De
acutefase-eiwitten hebben een vergelijkbare wer-
king als complement en zijn aanwezig in de eerste
fase van de ontsteking, voordat specifieke antili-
chamen tegen de pathogenen in grote hoeveel-
heden ter beschikking komen. CRP bindt aan de
bacterie en werkt enerzijds als een krachtig opso-
nine om de fagocytose te vergemakkelijken en te
versnellen. Anderzijds wordt de efficiënte klassieke
complementcascade geactiveerd zonder dat er
antilichaam aanwezig is; als CRP zich aan de
bacterie heeft gebonden, bindt de complement-
factor C1q vervolgens aan het CRP, net zoals C1q
aan een antilichaam bindt in de klassieke com-
plementcascade. Dit proces zet de complement-
cascade in werking, wat leidt tot de vorming van
poriën die dodelijk zijn voor de bacterie.
T-cellen zijn ook een belangrijke bron van pro-in-
flammatoire en anti-inflammatoire cytokinen. Na-
dat eerst de monocyt/macrofaag cytokinen heeft ge-
produceerd, die de T-celproliferatie en -differentia-
204 Parodontologie

Figuur 20.8
De expressie van pro-inflam-
matoire cytokinen in de paro-
dontale laesie verhoogt de
expressie van selectinen op de
endotheelcellen (bijvoorbeeld
E-selectine, ook wel ELAM-1
genaamd (endothelial leukocyte
adhesion molecule)). Neutrofie-
len in de bloedstroom door de plaats van infectie
postcapillaire venulen worden
hierdoor afgeremd en beginnen
over de endotheelcellen te rol-
chemotaxis
len. Vervolgens is er een inter- pro-inflammatoire mediatoren
actie tussen de integrinen en de
IL-8-receptor op de neutrofie-
len, met de adhesiemoleculen
ICAM-1 (ICAM-1 = intercellular chemotactische factoren
adhesion molecule-1) en IL-8 op
de endotheelcellen, waardoor
chemotaxis
de neutrofiel stopt met rollen en
zich bindt aan de endotheelcel.
Als derde stap van het extrava- endotheelcelactivering
satieproces is er diapedese:
hierbij wurmt de neutrofiel zich
tussen de endotheelcellen door,
uit het bloedvat naar de inter-
stitiële ruimte. Dit laatste pro-
ces wordt wederom gestimu-
leerd door de integrinen op de
leukocyt. De laatste stap van de
extravasatie is de migratie van
neutrofiel bloedstroom
de leukocyten in de richting van
het ontstekingsproces. Deze
chemotaxis staat onder invloed
van een gradiënt van IL-8, maar
weefsel
ook andere kleine eiwitten, j
20:8
gezamenlijk chemokinen
genoemd, helpen bij de rekru-
tering van nieuwe leukocyten tie sturen, gaan deze T-cellen vervolgens cytokinen functioneren van g:d T-cellen is verder niet veel be-
naar de plaats van de ontste- produceren en ontwikkelt zich een robuuste en kend.
king. De chemokinen worden specifieke immuunreactie (zie paragraaf 20.8). Analoog aan de g:d T-cellen bestaan er antigeen-
op de plaats van de ontsteking aspecifieke B-cellen, herkenbaar aan hun marker
geproduceerd door tal van cel- CD5. Deze CD5-B-cellen, ook wel B1-cellen ge-
len, zoals macrofagen, fibro- j
20.8 Cellulaire aspecten van de noemd, komen voor in de buikholte, kunnen zich
blasten, epitheelcellen, endo- aangeboren immuniteit delen en maken een aspecifiek IgM, dat reactief is
theelcellen, bloedplaatjes, met bepaalde polysacharideantigenen. IL-5 kan dit
T-cellen, keratinocyten. De grote meerderheid van de T-lymfocyten heeft een proces activeren. De rol van B1-cellen is grotendeels
Belangrijk is ook dat de chemo- T-celreceptor. Dit is een complexe structuur, die onbekend, maar ze lijken meer de lichaamsholten te
tactische factoren en chemoki- bestaat uit een a- en b-eiwitketen, die samen een beschermen, in tegenstelling tot g:d T-cellen, die de
nen tegelijkertijd de gerekru- heterodimeer vormen en zo de a:b T-cellijn vormen. lichaamsoppervlakken beschermen. Het belang van
teerde cellen activeren. Zo zal Het T-celreceptorcomplex is een essentiële struc- g:d-cellen en B1-cellen in parodontitis is niet duide-
de neutrofiel bijvoorbeeld geac- tuur voor antigeenbindingen, dus voor de verwor- lijk.
tiveerd zijn om reactieve zuur- ven immuniteit (zie verder paragraaf 20.9).Er be-
stofradicalen, peroxiden en staat nog een geheel ander T-celtype: de g:d T-cel.
‘nitric oxide’ (NO) te produceren Dit soort T-cellen is vooral tussen epitheelcellen j
20.9 De rol van T-cellen
(respiratory burst). Bovendien zal gelokaliseerd. De g:d T-cellen hebben, in tegenstel-
de geactiveerde neutrofiel een ling tot a:b T-cellen, een aspecifieke interactie met Na de activering van de aangeboren immuniteit in
deel van de granule-inhoud in antigeen en worden gestimuleerd door pro-inflam- het infectieuze proces, waarbij de pathogenen niet
de omgeving loslaten. Hierdoor matoire mediatoren van epitheelcellen zelf. Ze (volledig) geëlimineerd zijn, komt de specifieke T-
komen veel proteolytische worden geacht een modulerende rol te spelen in het en B-celimmuunreactie opzetten. Hierbij differen-
enzymen vrij, die weefselschade ontstekingsproces. Vooral denkt men momenteel tiëren naı̈eve T-cellen tot antigeenspecifieke T-cel-
tot gevolg hebben (Roitt e.a., aan een immuunsuppressieve rol, maar over het len. Naı̈eve T-cellen zijn circulerende T-cellen die
2001, figuur 1.17). geprogrammeerd zijn voor een bepaald antigeen,
20 Immunologische reacties bij parodontitis 205

maar daarmee nog niet zijn geconfronteerd. De ac- interleukine-6 (p = 0,015) Figuur 20.9
tivering van naı̈eve circulerende T-cellen tot speci- pg/ml 10,0 Bij lokale adulte parodontitis
fieke T-helper-(Th-)cellen vindt plaats in de lymfe- (L-AP) en gegeneraliseerde
knopen. Deze activering vindt plaats als antigeen adulte parodontitis (G-AP) is
gepresenteerd wordt door APC, zoals macrofagen en een toename van de hoe-
B-cellen, maar vooral ook door dendritische cellen 1,0 veelheid interleukine-6 (IL-6)
(figuur 20.4). Dus wanneer een naı̈eve T-cel met en het acutefase-eiwit
voorkeur voor een bepaald antigeen de lymfeknoop 0,3 C-reactive protein (CRP) in
binnenkomt, ontmoet deze vele APC, elk een speci- plasma waargenomen (Loos
0,1
fiek antigeen presenterend. De naı̈eve T-cel die zijn e.a., 2000). Verder zien we in
‘eigen’ antigeen ontmoet, bindt onmiddellijk, CRP (p = 0,030) het bloed van parodontitis-
mg/L 10,0
wordt geactiveerd via het T-celreceptorcomplex patiënten meer leukocyten,
(TCR) en is nu ‘gewapend’. Vervolgens delen deze vooral neutrofielen, dan in
cellen zich en ondergaan ze een differentiatie tot dat van gezonde controle-
effectorcellen. Tussen twee en vijf dagen na een in- personen. In de figuur zijn
1,0
fectie is zo een respectabele populatie effector-T- box- (25 tot 75 percentielen)
cellen ontstaan, die antigeenspecifiek zijn. en staart- (10 tot 90 percen-
0,3
De binding van de naı̈eve T-helpercel met zijn tielen) grafieken weergege-
‘eigen, antigeenspecifieke’ TCR aan de APC, wordt 0,1
ven; de horizontale lijn in de
nog versterkt door de interactie met moleculen van box zelf geeft de mediaan-
leukocyten (p = 0,002)
het ‘major histocompatibility complex’ (MHC) (zie x 109/L 1,0 waarde aan (50e percentiel).
kader 20.7 en figuur 20.10 en 20.11). De functionele 9 Over het geheel waren de
differentiatie van T-cellen tot effectorcellen wordt 8
spiegels van de getoonde
ook sterk beı̈nvloed door cytokinen (figuur 20.12a). factoren altijd verschillend
7
Het zijn in het bijzonder de naı̈eve CD4+ T-helper- voor de drie groepen (p-
6
precursorcellen (Th0) die geactiveerd worden en waarden boven iedere gra-
5
differentiëren tot hetzij Th1-cellen, hetzij Th2- fiek); bovendien bleek voor de
4
cellen. Een onevenwichtige balans tussen Th1- en celaantallen dat patiënten
Th2-cellen kan óf gunstig óf ongunstig zijn voor het 3 met G-AP altijd hogere
verloop van de infectie. De bij dit differentiatiepro- neutrofielen (p = 0,001)
waarden hadden dan
ces aanwezige cytokinen, dus cytokinen afkomstig x 109/L 7 patiënten met L-AP en con-
van de APC, bepalen in welke ‘richting’ de naı̈eve 6 trolepersonen (aangegeven
Thp-cel zich ontwikkelt (figuur 20.12a). IL-12 en met *).
5
IFN-g sturen Th0-cellen in de richting van een Th1-
type, terwijl IL-4 en vooral IL-10 de differentiatie- 4

richting Th2-type stimuleren. Bovendien remmen 3

IL-4 en IL-10 de differentiatie van naı̈eve CD4 2
T-cellen tot Th1, waardoor deze cytokinen ook in-
1
direct de Th2-differentiatie stimuleren. Hierdoor
kunnen de APC afhankelijk van het antigeen dat ze j 20:9 controle L-AP G-AP

presenteren, een overwegend Th1- of Th2-cytokine-

patroon produceren en zo de T-celreactiviteit diffe-
rentiëren. Het komt ook voor dat er Th-cellen zijn
die zowel Th1- als Th2-cytokinen produceren: deze MHC klasse I MHC klasse II
worden Th0-cellen genoemd.
antigeen

Kader 20.7 Major histocompatibility

complex (MHC)
antigeen-
T-cellen interacteren pas met antigeen als dit bindingsplaats
antigeen aan de T-cellen wordt gepresenteerd.
Het antigeen is gebonden aan een complex van
moleculen dat samen het ‘major histocompati- celmembraan
bility complex’ (MHC) wordt genoemd. Er zijn
twee soorten MHC-moleculen, namelijk MHC-
klasse-I- en MHC-klasse-II-moleculen (figuur cytoplasma
20.10). De MHC-moleculen hebben een bin-
dingsplaats voor antigeen om het antigeen te APC en T-cel APC en T-cel
presenteren. Vervolgens bindt de T-cel die speci- j
20:10

fiek is voor dat antigeen, niet alleen aan het Figuur 20.10
antigeen, maar ook aan het MHC-molecuul: de MHC-klasse-I- en -klasse-II-moleculen op APC en T-cellen. In het MHC-molecuul zit een
T-cel bindt namelijk nooit alleen aan antigeen, antigeenbindingsplaats. De structurele verschillen tussen klasse I en klasse II resulteren in
verschillende functies (zie kader 20.7) (Janeway e.a., 2001, figuur 1.27).
206 Parodontologie

Figuur 20.11
De manier van antigeenpre- APC naïeve CD4 T-cel Th1-cel
sentatie via een sterke of
zwakke binding aan het
MHC, plus cytokinen gepro-
duceerd door de APC, speelt
ook een rol bij de differen-
tiatie van naı̈eve T-cellen tot
Th1 of Th2 (Janeway e.a.,
2001, figuur 10.11).
antigeenpresentatie met sterke
binding aan het T-celreceptorcomplex
+
IFN-a en IL-12

IL-2, 12
IFN-a

APC naïeve CD4 T-cel Th2-cel

antigeenpresentatie met zwakke

binding aan het T-celreceptorcomplex
+
IL-4, IL-10 en PGE2

IL-4, 5, 6, 10

antigeen MHC klasse II T-celreceptorcomplex

j
20:11

Figuur 20.12
A dendritische cel
A Voor de activering van
T-lymfocyten zijn twee sig-
nalen nodig: (1) antigeenpre- 1
sentatie via het T-celrecep- celdeling en
Th-cel differentiatie tot
torcomplex waarvan het effector-T-cellen
MHC-klasse-II-molecuul 2
deel uitmaakt, én (2) cytoki-
nen van de APC die de T-cel
activeren tot celdeling en
differentiëren tot Th1 of Th2.
B Voor de activering van B
B-lymfocyten zijn ook twee
signalen nodig: (1) antigeen-
binding aan het antilichaam
en (2) activering van de B-cel 1
door cytokinen van de Th1-
of Th2-cel (Janeway e.a., celdeling en
2001, figuur 1.21). Th-cel B-cel differentiatie tot
2 effector-B-cellen

antigenen antilichaam MHC klasse II T-celreceptorcomplex

j
20:12
20 Immunologische reacties bij parodontitis
maar combineert dit altijd met binding aan het
MHC.
MHC-klasse-I-moleculen presenteren vooral
antigenen die binnenin een cel voorkomen, dus
vaak worden virusdeeltjes door MHC-klasse-I-
moleculen gepresenteerd. De MHC-klasse-II-
moleculen presenteren vooral antigeen dat bin-
nenin een fagolysosoom verwerkt is, of met
antilichamen geı̈nternaliseerd is in een B-cel. Bij
parodontitis die wordt geassocieerd met een van
de bekende paropathogenen, speelt dus MHC
klasse II een rol om antigeen van deze bacteriën
te presenteren aan T-cellen.
Met betrekking tot parodontitis is bekend dat de
T-celreactiviteit vooral van het Th2-type is (zie ka-
der 20.5). Dit is belangrijk om te weten, omdat de
functies van Th1 en Th2 aanzienlijk verschillen. Op
basis van (wederom) het cytokinepatroon van de
Th1- en Th2-cellen zelf zijn functionele verschillen
tussen deze twee celpopulaties bepaald. Zo produ-
ceren de Th2-cellen vooral de cytokinen IL-4, IL-5 en
IL-10. Dit patroon heeft een activerend effect op
B-cellen om antilichamen te produceren (figuur
20.12b). De cytokine IFN-g daarentegen, geprodu-
ceerd door de Th1-cellen, speelt een belangrijke rol
bij de activering van macrofagen. Bij parodontitis
vinden we verhoogde antilichaamspiegels; dit en de
ruime hoeveelheid actieve B-cellen in de parodonti-
tislaesie vormen ook aanwijzingen dat deze ziekte
vooral Th2-gestuurd is. Het lijkt moeilijk een om-
slag teweeg te brengen van een Th2- naar een Th1-
gedomineerd ziekteproces, omdat de cytokinen ge-
produceerd door de T-cellen van het ene type, de
differentiatie van T-cellen van het andere type rem-
men (reciproke remming).
In het algemeen zien we meer CD4 dan CD8
T-cellen in histologische weefselcoupes van paro-
dontitislaesies. Interessant is dat ook CD8 T-cellen
kunnen differentiëren in een type 1 of 2. Omdat CD8
de marker is voor cytotoxische T-cellen (Tc), die vi-
rusgeı̈nfecteerde cellen opruimen, kunnen we zo te
maken krijgen met Tc1- en Tc2-cellen. Dit onder-
scheid tussen Tc-cellen is ook bij parodontitis ge-
vonden (Petit e.a., 2001), wat aanleiding geeft tot de
speculatie dat, behalve bacteriën, wellicht ook vi-
russen een rol kunnen spelen als paropathogene
micro-organismen of als opportunisten in de paro-
dontale infectie (Slots & Contreras, 2000; Petit e.a.,
2001).
j
20.10 Antigeenpresentatie aan T-cellen
De APC presenteert antigeen in samenspraak met
een MHC-molecuul (zie kader 20.7 en figuur 20.10).
Wanneer antigeen op de APC gepresenteerd wordt
in combinatie met MHC-klasse-II-moleculen, is dit
vooral om naı̈eve CD4 T-cellen te binden. Wanneer
het MHC klasse I samen met antigeen wordt gepre-
senteerd, komen daar naı̈eve CD8 T-cellen op af.
Verder is bekend dat een beperkte hoeveelheid
207
antigeenpresentatie, samen met een matige binding
aan MHC, een zwakke binding van naı̈eve T-cellen
aan de APC geeft. Dat patroon bevordert de Th2-
type respons, terwijl een overvloedige hoeveelheid
antigeen op de APC met sterke binding aan MHC
resulteert in een overwegend Th1-type respons (fi-
guur 20.11). Van belang is zich te realiseren dat bij
parodontitis veel verschillende soorten antigene
peptiden en eiwitten voorkomen, waardoor zowel
Th1- als Th2-type reacties tot stand kunnen komen.
Sommige van die antigenen binden goed en sterk
met MHC klasse II en induceren een Th1, terwijl
andere antigenen zwakkere MHC-klasse-II-binders
zijn en dus een Th2-reactie uitlokken.
j
20.11 Homing
Homing van T-lymfocyten is het proces waarin deze
immuuncellen migreren vanuit de circulatie naar
een plaats van actie. Het eerste homingproces is dus
de extravasatie van naı̈eve T-cellen naar de lymfe-
knopen, die plaatsvindt met behulp van het adhe-
siemolecuul L-selectine op de T-cellen. Als naı̈eve
T-cellen vervolgens in de lymfeknoop tot effector-
cellen zijn gedifferentieerd, zullen ze naar de plaats
van infectie moeten gaan. Dit tweede homingproces
vindt plaats doordat de T-cellen eerst hun L-selecti-
ne verliezen en in plaats daarvan andere adhesie-
moleculen tot expressie brengen. Bijvoorbeeld het
adhesiemolecuul VLA-4 (een alfa-4-integrine) geeft
een sterke binding met het VCAM-1 op het vascu-
laire endotheel, juist in het gebied van de infectie
onder invloed van de lokale pro-inflammatoire cy-
tokinen.
Verder is er het LFA-1 adhesiemolecuul op geacti-
veerde T-cellen, dat goed bindt met ICAM-1 op de
vasculaire endotheelcellen in het ontstekingsge-
bied. Het homingproces van effector-T-cellen is nog
verder gespecialiseerd en selectief, omdat in ver-
schillende weefsels verschillende soorten adhesie-
moleculen in ‘hun’ vasculaire endotheel tot expres-
sie kunnen komen.
Ook wanneer er geen ontstekingsproces gaande
is, circuleren er ‘geactiveerde’ T-cellen. Deze hebben
een ‘memory’-functie of een ‘effector’-functie en
kunnen at random potentiële infectieplaatsen be-
reiken. Zo zullen er zo nu en dan ook in de gezonde
gingiva geactiveerde T-cellen te vinden zijn. Deze
cellen keren weer terug in de circulatie via lymfeva-
ten of sterven af door middel van apoptose (gepro-
grammeerde celdood).
j
20.12 Antilichaamproductie
B-cellen met specificiteit voor een bepaald antigeen
worden geactiveerd om te delen (klonale expansie)
en germinale centra te vormen in lymfeknopen.
Vervolgens differentiëren ze tot plasmacellen wan-
neer ze ‘hun’ antigeen en ‘hun’ effector-T-cel zijn
tegengekomen (dus de Th2-cel met specificiteit voor
datzelfde specifieke antigeen). De APC speelt in dit
proces een centrale rol om de twee partners (T- en
208 Parodontologie
B-cellen) bij elkaar te brengen: deze interactie vindt
plaats in de lymfeknopen of in de rode pulpa van de
milt. De B-cel met specificiteit voor hetzelfde anti-
geen als de effector-T-cel, krijgt signalen van deze
effector-Th2-cel voor klonale expansie en differen-
tiatie tot plasmacel (figuur 20.12b). Vervolgens
treedt een concentratie op van delende B-cellen, die
óf verder rijpen en expanderen en antilichaam pro-
duceren in het rode beenmerg, óf een germinaal
centrum in het lymfeweefsel vormen met memory-
B-cellen (figuur 20.13). Interessant is dat het anti-
geen lange tijd ‘behouden’ kan blijven in de lym-
feorganen om dit beschreven proces blijvend te ac-
antigeenselectie
B-cellen 1 2 n
klonale selectie
2 2
proliferatie
en maturatie
2 2 2 2
2 2 2 2 2 2
2 2
plasmacellen memorycellen
antilichaam-2 productie
j
20:13
Figuur 20.13
Elke antilichaamproducerende B-cel is bestemd om maar één specifiek antilichaam te
produceren. Met dit antilichaam op de celwand, uitstekend als een soort antenne, is elke
B-cel zo op zoek naar het bijbehorende (‘eigen’) antigeen. Als de B-cel inderdaad ‘zijn’
antigeen tegenkomt (hetzij door random homing, hetzij in een lymfeorgaan via een APC-
of T-cel), zal deze B-cel (in deze figuur B-cel 2) delen. Dit proces heet B-cel-klonale
selectie. Deze specifieke B-lymfocytcellijn zal enorm expanderen en differentiëren in rijpe
antilichaamproducerende plasmacellen en bovendien zullen langlevende B-lymfocyt-
memorycellen ontstaan, die bij hernieuwd contact aan de basis staan van weer een
nieuwe klonale expansie (Roitt e.a., 2001, figuur 1.13).
tiveren. De B-cellen expanderen exponentieel met
zes à zeven celdelingen gedurende twee tot drie
dagen. Van de resulterende plasmacellen leeft 90%
vervolgens twee tot drie dagen en produceert speci-
fiek antilichaam. Daarna ondergaan ze apoptose.
Het is algemeen geaccepteerd dat de chronische
parodontitislaesie in histologische coupes veel plas-
macellen bevat, mogelijk > 30% van het ontste-
kingsinfiltraat. Dit histologisch beeld komt overeen
met de dierexperimenteel vastgestelde vroege paro-
dontale laesie zoals beschreven door Page e.a.
(2000). In hun model zagen zij in de gevestigde
laesie wel 50% plasmacellen, maar het is onduidelijk
of dit ook geldt voor humane parodontitis.
Er zijn vijf hoofdklassen van antilichamen (im-
munoglobulinen) (tabel 20.3). Het IgG vormt de
meerderheid in de volwassen gezonde persoon en
kan variëren van 7-16 g/l. Vervolgens zien we IgA en
IgM in kleinere hoeveelheden in het bloedplasma.
De IgG bestaan uit vier subklassen: IgG1, -2, -3 en -4
(tabel 20.3). IgG1 is de algemene en meest voorko-
mende IgG-subklasse, die verhoogd aangemaakt
wordt bij allerlei infectieziekten, ook bij parodon-
titis. Het IgG2 is een antilichaam dat vooral wordt
geproduceerd in reactie op polysacharideantigenen,
een belangrijk bestanddeel van gramnegatieve bac-
teriën, zoals die bij parodontitis voorkomen. We
zien dan ook naast de toename van IgG1 een toe-
name van het IgG2 bij parodontitis (tabel 20.3).
De basale structuur van een antilichaam wordt
weergegeven in figuur 20.14. Een immunoglobuli-
nemolecuul is samengesteld uit twee typen eiwit-
ketens: heavy en light eiwitketens, waarvan er elk
twee aanwezig zijn. Zo bestaat het complexe im-
munoglobulinemolecuul uit twee heavy en twee
light ketens, die aan elkaar verbonden zijn met een
aantal disulfideverbindingen (figuur 20.14). IgG,
IgD, IgE en plasma-IgA circuleren in deze basale
vorm. IgM en IgA kunnen polymere vormen aan-
nemen: IgM is meestal aanwezig als pentameer (vijf
IgM-moleculen in een cirkel verbonden met een ‘J’-
molecuul). Het IgA is aanwezig als dimeer (twee
moleculen verbonden met een J-segment) in alle
geproduceerde lichaamsvloeistoffen. Bovendien zit
aan de twee IgA-moleculen nog een secretoir mole-
cuul (s) verbonden om het IgA te transporteren door
de epitheelcellen naar het lumen van diverse klier-
weefsels, bijvoorbeeld speeksel- en traanklieren.
Belangrijke functies van antilichamen zijn im-
muuncomplexformatie met antigenen, toxinen en
micro-organismen (neutralisatie). Door dit proces
van neutralisatie worden bijvoorbeeld bacteriën
uitgeschakeld en kunnen ze gemakkelijk worden
afgevoerd (figuur 20.15). Verder kan het sIgA in het
speeksel bacteriële aanhechting aan het orale en
pocketepitheel voorkomen. Antilichamen hebben
ook een belangrijke taak bij de klassieke comple-
mentcascade en formatie van poriën in de bacterie
zoals eerder besproken (zie paragraaf 20.4). Ten
slotte wordt opsonisatie goed uitgevoerd met be-
hulp van bacteriespecifieke antilichamen (figuur
20.15).
Hoewel antilichamen strikt genomen specifiek
zijn voor een antigeen en daarom normaal gespro-
20 Immunologische reacties bij parodontitis 209

Tabel 20.3 Overzicht van de immunoglobulinen en subklassen van IgG. In de tabel zijn waarden vermeld voor patiënten
met ernstige parodontitis en gezonde controlepersonen in g/l in plasma. Bovendien staat in de laatste kolom
de spreiding van referentiewaarden voor de immunoglobulineklassen.

Ernstige parodontitisa Controlea Range referentiewaardenb

immunoglobulinen (g/l)

IgG 10,0 ± 2,3 9,6 ± 2,0 7-16

IgA 2,2 ± 1,0 2,1 ± 1,0 0.7-4,0

IgM 1,6 ± 0,9 1,4 ± 0,7 0,4-2,3

IgD n.b. n.b. n.b.

IgE n.b. n.b. < 100 kU/l

IgG gedifferentieerd (g/l)

IgG1 6,0 ± 3,1* 4,2 ± 2,5 n.b.

IgG2 3,7 ± 1,8* 2,7 ± 1,3 n.b.

IgG3 0,4 ± 0,2 0,3 ± 0,2 n.b.

IgG4 0,5 ± 0,6 0,4 ± 0,4 n.b.

n.b. = niet bepaald a Graswinckel e.a. (2003). b Academisch Medisch Centrum, Amsterdam (2001). * Significant verhoogd bij parodontitis in vergelijking
met controlegroep.

ken worden beschouwd als onderdeel van de ver-

worven immuniteit, is men tegenwoordig toch van
L H H L
mening dat de grote bulk aan circulerend antili-
chaam in een gezonde persoon gerekend moet wor-
den tot de aangeboren immuniteit. Deze ‘nog-niet-
specifieke’ antilichamen, die als het ware de wacht
houden totdat ze ‘hun’ antigeen tegenkomen, wor-
den natural antibodies genoemd (Bos e.a., 2000). Na- Fab Fab
tural antibodies worden gedefinieerd als die antili-
chamen die van nature al circuleren, voordat enig
infectieus partikel (beter nog: enig antigeen) zijn
productie heeft getriggerd. Natural antibodies zijn
van de IgM-klasse en ook van de IgG- en IgA-klas-
sen.
Specifieke antilichamen tegen parodontopatho-
genen zijn aangetoond met vaak hoge specificiteit Fc
en aviditeit (bindingssterkte). Bij parodontitis zijn
vooral IgG1 en IgG2 verhoogd (Graswinckel e.a.,
2003) (tabel 20.3 en figuur 20.16). Interessant is dat
roken de verhoging van IgG-spiegels remt, terwijl
juist bij rokers meer parodontale afbraak wordt ge-
H = ‘heavy’ keten
vonden (figuur 20.16).
Het is momenteel nog niet duidelijk hoe antili- L = ‘light’ keten
chaamproductie gezien moet worden in de patho-
j20:14
genese van parodontitis. Gedacht wordt dat perso- Figuur 20.14
nen met een goede, hoge en efficiënte antilichaam- De basale structuur van een antilichaam. Het antilichaammolecuul bestaat uit twee
respons, meer resistent zijn voor parodontitis dan identieke H-(heavy)-ketens en twee identieke L-(light)-ketens, verbonden door twee S-S-
personen met een antilichaamdeficiëntie of met lage (disulfide)-bruggen. De uiteinden met zowel L- als H-ketens zijn de antigeenspecifieke
spiegels. Echter, het laatste is juist gevonden bij bindingsplaatsen (Fab), terwijl de kant waar alleen de twee H-ketens samen het uiteinde
patiënten met ernstige parodontitis. De hogere vormen, het Fc-gedeelte genoemd wordt (Roitt e.a., 2001, figuur 4.1).
antilichaamtiters werken blijkbaar niet bescher-
mend en wekken de indruk slechts een gevolg te
zijn van de aandoening. Verder onderzoek is nodig
210 Parodontologie

bacteriële toxinen bacteriën plaats onder invloed van sommige cytokinen (IL-1)
in de extracellulaire en proteolytische enzymen afkomstig uit diverse
ruimte of plasma
celtypen, waaronder wellicht neutrofielen (hoewel
daar geen direct bewijs voor is). Een specifieke T- en
B-celreactie draagt wellicht bij tot de productie van
grote hoeveelheden antilichamen, waardoor de hu-
morale arm van het immuunsysteem versterkt
wordt, onder andere door effectieve opsonisatie en
fagocytose.
cel met receptoren
voor toxinen

neutralisatie van toxinen opsonisatie van bacteriën Kader 20.8 Ontstaan van een pocket
door antilichamen door antilichamen
met of zonder complement
Orale micro-organismen accumuleren op het
tandoppervlak en naarmate de bacteriële biofilm
zich organiseert en tot rijping komt, zullen paro-
pathogenen uitgroeien of kans maken op suc-
cesvolle kolonisatie. De interactie van de zich
naar apicaal uitbreidende biofilm met het poc-
ketepitheel en penetratie (soms ook invasie) van
paropathogenen en hun antigene componenten
en toxinen leiden tot activering en proliferatie van
dit pocketepitheel (ontsteking). Signalen worden
gestuurd naar dieper gelegen weefsels, zodat
leukocyten uit de bloedbaan uittreden, die ver-
macrofaag ruimt op macrofaag ruimt op volgens hun weg zoeken door het bindweefsel
richting infectie. In het bijzonder de neutrofielen
penetreren vervolgens door het pocketepitheel in
de sulcus en samen met creviculaire vloeistof
monden deze uit in de mondholte. De extracel-
lulaire matrices van de parodontale weefsels
worden vernietigd door enzymen uit de neutro-
fielen en andere cellen, om ruimte te maken voor
een ontstekingsinfiltraat. Het pocketepitheel
migreert langs het worteloppervlak richting api-
caal. In een vroeg stadium wordt het ontste-
kingsinfiltraat in de parodontitislaesie overheerst
door B- en T-cellen, inclusief Th1- en Th2-com-
specifiek ponenten, en natuurlijk ook door neutrofielen.
antilichaam
De chronische parodontitislaesie wordt overwe-
j
20:15
gend gekarakteriseerd door antilichaamproduce-
Figuur 20.15
rende plasmacellen, maar T-cellen, macrofagen
Antilichamen hebben een aantal belangrijke functies: (1) neutralisatie van bacteriële endo-
en neutrofielen zijn ook aanwezig om het infec-
en exotoxinen; (2) opsonisatie van bacteriën. Toxinen en bacteriën kunnen nu worden
tieuze proces te beperken tot de parodontale
verwerkt door een macrofaag; ze worden geı̈nternaliseerd en er ontstaat een fagolysosoom
weefsels en een systemische infectie te voorko-
(zie ook figuur 20.3). Daarnaast (3) helpen antilichamen om complement te activeren: de
men.
complementcascade wordt in werking gezet, wat resulteert in de formatie van een porie in
de bacteriële celwand, waardoor deze ‘leegloopt’ (zie ook figuur 20.2) (Janeway e.a., 2001,
figuur 1.24).
Hoewel vele onderzoeken specifieke antilichamen
tegen verschillende paropathogenen hebben aange-
toond, is een ‘beschermende’ immuniteit tegen het
om de rol van antilichaamproductie bij parodontitis voortschrijden of zelfs preventie van parodontitis
te verduidelijken. door middel van een vaccin voorlopig nog niet in
zicht. Misschien speelt T- en B-celmemory bij paro-
dontitis geen grote rol, omdat een doorgemaakte
j
20.13 Pathogenese van parodontitis ‘burst’ van ontstekingactiviteit niet beschermend is
voor een hernieuwde burst. Anderzijds breidt de
Parodontitis is een chronisch proces waarbij keer op infectie zich gelukkig niet snel uit. Parodontitis is
keer een (her)infectie van de parodontale weefsels een chronisch ontstekingsproces dat jarenlang aan-
optreedt (zie kader 20.8). Het immuunsysteem is wezig kan zijn.
met behulp van de aangeboren immuniteit en met De huidige inzichten met betrekking tot de pa-
T- en B-cellen redelijk effectief in het beperkt hou- thogenese van parodontitis geven aan dat deze
den van het ziekteproces tot het parodontium. ziekte sterk afhankelijk is van individuele, intrin-
Schade aan parodontale weefsels vindt grotendeels sieke karakteristieken. Slechts een beperkt percen-
20 Immunologische reacties bij parodontitis 211

tage (10-20%) van de bevolking heeft ernstige paro-

dontale afbraak bij meerdere elementen. We spre-
ken dan van parodontitis-vatbare personen. Tot op totale IgG
heden is het niet duidelijk waarom bij het meren-
g/l 18
deel van de personen met onvoldoende mondhygië-
ne gingivitis niet overgaat in ernstige en destruc- 16
tieve parodontitis. Nieuw onderzoek zet zich in
deze richting voort en daarbij zal de individuele 14
genetische achtergrond van immunologische pro-
12
cessen worden betrokken (zie kader 20.9).
10

Kader 20.9 FcgRIIa: varianten 8

Onderzoek heeft aangetoond dat er functionele 6 Niet-roker

en structurele verschillen bestaan tussen mensen 4 Roker
wat betreft het FcgRIIa-molecuul (zie ook kader n= 39 16 30 21 13 16
20.4): deze worden veroorzaakt door een gene- controle matige ernstige
tisch polymorfisme in het gen. Een mutatie van G parodontitis
naar A in het FcgRIIa-gen op nucleotidepositie
+392 resulteert in de vervanging van het amino- IgG1
zuur histidine (H) door een arginine (R) op ami- g/l 14
nozuurpositie 131 van het receptormolecuul
12
(figuur 20.17). Personen die homozygoot zijn
voor het allel FcgRIIaH131 binden IgG2-im- 10
muuncomplexen heel efficiënt, terwijl personen
die homozygoot zijn voor het FcgRIIaR131-allel 8
niet goed een binding kunnen aangaan met het
IgG2. Omdat het IgG2 vaak verhoogd is bij men- 6
sen met gelokaliseerde juveniele parodontitis
4
(LJP) en ‘early onset’ parodontitis (EOP), werd
gedacht dat het FcgRIIaR131-allel wellicht geas- 2 Niet-roker
socieerd is met vatbaarheid voor EOP; patiënten
0 Roker
met het FcgRIIaR131-allel kunnen niet of niet n= 39 16 30 21 13 16
goed IgG2-geopsoniseerd A. actinomycetemcomi-
controle matige ernstige
tans fagocyteren. Deze hypothese blijft echter
niet overeind bij Nederlanders met EOP, omdat
parodontitis
recentelijk is gevonden dat er juist meer dragers IgG2
van het FcgRIIH131-allel zijn onder mensen met g/l 10
EOP dan onder gezonde controlepersonen (Loos
e.a., 2003). Bovendien bleken mensen met het
FcgRIIaH131-allel meer parodontaal botverlies te 8
hebben dan mensen zonder het FcgRIIaH131-
allel (Loos e.a., 2003). De huidige gedachte is dan 6
ook dat bij de personen die een efficiënte binding
met IgG2 kunnen hebben via FcgRIIaH131, een
4
verhoogde neutrofielactivering optreedt (Nicu
e.a., 2007). Dit leidt vervolgens tot het meer
vrijkomen van pro-inflammatoire immuunme- 2
diatoren, weefseldestructiemoleculen en proteo- Niet-roker
lytische enzymen, met als gevolg meer ontste- 0 Roker
king en meer parodontale destructie. n= 39 16 30 21 13 16
controle matige ernstige
parodontitis
Interessant is ook de gedachte dat de totale hoe- j
20:16
veelheid subgingivale bacteriën, vooral de eiwit-
splitsende bacteriën zoals P. gingivalis en B. forsythus, Figuur 20.16
gemakkelijker kan toenemen juist door de ontste- Totale hoeveelheid IgG en plasmaspiegels van IgG1 and IgG2 bij gezonde controlepersonen
kingsreactie zelf. De verschillende moleculaire (met gingivitis) en bij patiënten met matige en ernstige parodontitis, uitgesplitst voor
componenten van de ontstekingsreactie die in de rokers en niet-rokers. IgG2 is vooral het subklasse-antilichaam dat wordt geproduceerd in
pocket vrijkomen, dienen wellicht tot nutriënten reactie op een infectie met gramnegatieve bacteriën, zoals het geval is bij parodontitis. De
voor deze bacteriën. In dat geval bestaat er mis- afwezigheid van een verhoogde IgG2-concentratie in het plasma van rokende parodonti-
schien een vicieuze cirkel waarbij de subgingivale tispatiënten verklaart misschien waarom er meer parodontale botafbraak te vinden is in
biofilm de parodontale ontsteking bevordert, waar- deze groep patiënten in vergelijking met niet-rokende patiënten (Graswinckel e.a., 2003).
212 Parodontologie
FcgRIIa
celmembraan
131
j
20:17
Figuur 20.17
Schematische tekening van een van de Fc-receptoren voor IgG, de FcgRIIa. Dit molecuul
heeft een extracellulair deel, een transmembraneuze regio en een cytoplasmatische staart.
Het extracellulaire deel van de FcgRIIa bestaat uit twee immunoglobulineachtige domei-
nen. Het +-teken in de cytoplasmatische staart (in de cilinder) geeft aan dat er de moge-
lijkheid is om in het cytoplasma signalen af te geven als er binding van een antilichaam aan
de FcgRIIa plaatsvindt. Het functionele genetische polymorfisme is aangegeven met een
zwarte stip in het extracellulaire immunoglobulineachtige domein, op aminozuurpositie
131. Op deze positie is een arginine (R) of een histidine (H) aminozuur aanwezig (Van der
Pol & Van de Winkel 1998a, b).
door vervolgens de biofilm zich gemakkelijker uit-
breidt (Rowshani e.a., 2004). Onderzoek hiernaar is
momenteel gaande.
Ten slotte: de vatbaarheid voor parodontitis van
de gastheer kan worden beı̈nvloed door omstandig-
heden die niet direct intrinsiek zijn, bijvoorbeeld
door een hiv-infectie, door roken of door het ont-
wikkelen van diabetes. Verder is het belangrijk zich
te realiseren dat de parodontale ontstekingsreactie
kan verergeren door hormonen, bijvoorbeeld tij-
dens de puberteit of tijdens zwangerschap. Ook
medicatie kan de reactiviteit van de gastheer op de
parodontale menginfectie wijzigen, bijvoorbeeld
difantoı̈ne, ciclosporine of nifedipine. Gezien het
bovenstaande is het daarom ook niet verwonderlijk
dat nieuw onderzoek in de parodontologie zich
verder zal concentreren op het begrijpen en vertalen
van algemene immunologische processen naar het
ziektebeeld parodontitis.
Literatuur
Bos NA, Cebra JJ, Kroese FG. B-1 cells and the intes-
tinal microflora. Curr Topics Microbiol Immunol
2000;252:211-20.
Dale BA, Kimbal JR, Krisanaprakornkit S, Roberts F,
Robinovitch M, O’Neal R, e.a. Localized antimi-
crobial peptide expression in human gingiva. J
Periodont Res 2001;36:285-94.
Darveau RP. ‘Oral innate host defense responses:
interactions with microbial communities and their
role in the development of disease.’ In: HK Kura-
mitsu, RP Ellen. Oral bacterial ecology: the mole-
cular basis. Wymondham, UK: Horizon Scientific
Press, 2000, p. 169-218.
Dunsche A, Acil Y, Siebert R, Harder J, Schroder JM,
Jepsen S. Expression profile of human defensins
and antimicrobial proteins in oral tissues. J Oral
Pathol Med 2001;30:154-58.
Ebersole JL, Cappelli D, Holt SC. Periodontal disea-
ses: to protect or not to protect is the question? Acta
Odontol Scand 2001;59:161-66.
Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in
infections and inflammatory diseases. Periodonto-
logy 2000 2000;23:19-49.
Ebersole JL. Systemic humoral immune responses in
periodontal disease. Crit Rev Oral Biol Med 1990;1:
283-331.
Fokkema SJ, Loos BG, Slegte C, Velden U van der. A
type 2 response in lipopolysaccharide (LPS) stimu-
lated whole blood cell cultures from periodontitis
patients. Clin Exp Immunol 2002;127:374-78.
Gemmell E, Marshall RI, Seymour GJ. Cytokines and
prostaglandins in immune homeostasis and tissue
destruction in periodontal disease. Periodontology
2000 1997;14:112-43.
Gemmell E, Marshall RI, Seymour GJ. Destructive
periodontitis lesions are determined by the nature
of the lymphocytic response. Crit Rev Oral Biol
Med 2002;13:17-34.
Graswinckel JEM, Velden U van der, Winkelhoff AJ
van, Hoek FJ, Loos BG. Immunoglobulin patterns
in periodontitis patients and controls. J Clin Peri-
odontol 2004;31:562-68.
Haar SF de, Hiemstra PS, Steenbergen MT van,
Everts V, Beertsen W. Role of polymorphonuclear
leukocyte-derived serine proteinases in defense
against Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Infect Immun. 2006;74:5284-91.
Janeway CA, Travers P, Walport M, Shlomchik MJ.
Immunobiology. The immune system in health
and disease. 5th Edition. New York: Garland
Publishing, 2001.
Kinane DF, Lappin DF. Clinical, pathological and
immunological aspects of periodontal disease. Acta
Odontol Scand 2001;59:154-60.
Kinane DF, Mooney J, Ebersole JL. Humoral immune
response to Actinobacillus actinomycetemcomitans
and Porphyromonas gingivalis in periodontal dis-
ease. Periodontology 2000 1999;20:289-340.
Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host reponse
to the microbial challenge in periodontitis:
assembling the players. Periodontology 2000 1997;
14:33-53.
Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen
PME, Velden U van der. Elevation of systemic
markers related to cardiovascular diseases in the
peripheral blood of periodontitis patients. J Perio-
dontol 2000;71:1528-34.
Loos BG, Leppers-Van de Straat FGJ, Winkel JGJ van
de, Velden U van der. Fcg receptor gene polymorp-
hisms in relation to periodontitis. J Clin Periodon-
tol 2003;30:595-602.
Nicu EA, Velden U van der, Everts V, Winkelhoff AJ
van, Roos D, Loos BG. Hyper-reactive PMNs in
20 Immunologische reacties bij parodontitis
FcgammaRIIa 131 H/H genotype periodontitis
patients. J Clin Periodontol 2007;34:938-45.
Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ,
Kornman KS. Advances in the pathogenesis of
periodontitis: Summary of developments, clinical
implications and future directions. Periodontology
2000 1997;14:216-48.
Petit MDA, Hovenkamp E, Hamann D, Roos MTL,
Velden U van der, Miedema F, e.a. Phenotypical
and functional analysis of T-cells in periodontitis. J
Periodont Res 2001;36:214-20.
Podmore M, Ebersole JL, Kinane DF. Immunodomi-
nant antigens in periodontal disease: a real or illu-
sive concept? Crit Rev Oral Biol Med 2001;12:179-85.
Pol W-L van der, Winkel JGJ van de. IgG receptor
polymorphisms: risk factors for disease. Immuno-
genetics 1998a;48:222-32.
213
Pol W-L van der, Winkel JGJ van de. Immunologie in
de medische praktijk. X. IgG-receptoren: struc-
tuur, functie en immunotherapie. Ned Tijdschr
Geneeskd 1998b;142:335-40.
Rowshani B, Timmerman MF, Velden U van der.
Plaque development in relation to the periodontal
condition and bacterial load of the saliva. J Clin
Periodontol 2004;31(3):214-18.
Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology. 6th Edition.
London: Mosby, 2001.
Seymour GJ, Gemmell E. Cytokines in periodontal
disease: where to from here? Acta Odontol Scand
2001;59:167-73.
Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying cau-
sative factor in periodontitis? Oral Microbiol
Immunol 2000;15:277-80.
j 21 Parodontale ontstekingen: weefselafbraak
V. Everts en W. Beertsen
j
21.1 Introductie
Afbraak van de bind- en steunweefsels die de tanden
omgeven, vindt zowel onder fysiologische als onder
pathologische omstandigheden plaats. In het ge-
zonde parodontium is sprake van een nauwkeurig
gereguleerd evenwicht tussen aanmaak en afbraak.
Deze regulatie staat onder invloed van cel-cel- en
cel-matrixinteracties, die kunnen leiden tot veran-
deringen in de productie van enzymen betrokken
bij afbraak (hoofdstuk 1, Bouw en functie van het
parodontium). Tegelijkertijd vindt regulatie van
enzymactiviteit plaats door het niveau van enzym-
remmers af te stemmen.
De situatie is wezenlijk anders wanneer er sprake
is van parodontale infectie. Onder die omstandig-
heid kan er een nettoverlies van parodontaal steun-
weefsel optreden. Door een toename van eiwitaf-
brekende enzymen (waaronder collagenasen) leidt
dit in geval van parodontitis vaak tot verlies van
aanhechting. De mechanismen die ten grondslag
liggen aan ontstekinggeassocieerde afbraak van pa-
rodontale weefsels, zijn slechts ten dele bekend.
In dit hoofdstuk besteden we in het bijzonder
aandacht aan de enzymen die bij collageen- en bot-
resorptie betrokken zijn, en aan de wijze waarop de
synthese en activiteit van deze enzymen worden
gereguleerd.
j
21.2 Afbraak van bind- en steunweefsels
en de cellen betrokken bij dit proces
Kenmerkend voor vroege klinische verschijnselen
van weefselafbraak rondom de tand is het verlies van
aanhechting. De epitheliale bekleding van het sul-
cusgebied verschuift naar apicaal, terwijl het onder-
liggend bindweefsel wordt afgebroken (figuur 21.1).
Blijft de infectie in stand, dan zal er in de loop der
tijd niet alleen een verdere afbraak van het bind-
weefsel plaatsvinden, maar zal ook het alveolaire bot
in het proces van afbraak betrokken worden.
De cellen die in meer of mindere mate een rol
spelen bij deze afbraakprocessen, zijn epitheelcel-
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_21, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
len, cellen afkomstig uit het bloed (neutrofiele gra-
nulocyten, lymfocyten, monocyten), fibroblasten en
osteoclasten.
j
21.2.1 Epitheelcel
Het aanhechtingsepitheel dat de tand omgeeft en
zorgt voor een barrière tussen de buitenwereld en
het parodontaal ligament, kan onder invloed van
een bacteriële infectie geactiveerd worden. Deze ac-
tivering leidt tot een verhoogde proliferatie en pro-
ductie van collagenolytische enzymen (bijv. MMP-
13, zie paragraaf 21.3.1). Het is vooralsnog onduide-
lijk of enzymen geproduceerd door epitheelcellen
daadwerkelijk een bijdrage leveren aan de afbraak-
processen rond de tand.
j
21.2.2 Cellen afkomstig uit de bloedbaan
Een belangrijke rol wordt toegekend aan cellen af-
komstig uit de circulatie. Onder invloed van com-
ponenten uitgescheiden door plaquebacteriën, en/of
factoren afkomstig van cellen van het bindweefsel,
zullen endotheelcellen die de bloedvatwand bekle-
den, cellen van het circulerende bloed naar de ont-
stekingshaard lokken. Deze bloedcellen (monocyten,
granulocyten, lymfocyten) hechten zich door middel
van specifieke herkenningseiwitten aan de bloed-
vatwand. Vervolgens passeren ze deze wand (diape-
desis) en migreren door het omliggende bindweefsel
naar de ontstekingshaard. Daar aangekomen ver-
vullen ze hun functie. De neutrofiele granulocyt
(PMN) fagocyteert bacteriën en tegelijkertijd leegt
deze cel enzymbevattende granula in het sulcusge-
bied. Hierdoor komen in het weefsel, maar vooral in
de creviculaire vloeistof, relatief hoge concentraties
granulocytcollagenase voor (MMP-8, zie paragraaf
21.3.1). In een aantal onderzoeken is aangetoond dat
er een positieve correlatie bestaat tussen de concen-
tratie van dit enzym in de creviculaire vloeistof en de
mate van ontsteking (Chen e.a., 2000), wat overigens
niet wil zeggen dat er een oorzakelijk verband be-
staat.
De andere bloedcellen, monocyten en lymfocyten,
216 Parodontologie

Figuur 21.1
Parodontitis in premolaarge-
bied bij de mens. In A zijn de
collagene vezels donker
gekleurd (Gomori-kleuring).
Hoewel er langs beide ele-
menten sprake is van aan-
hechtingsverlies, is de vezel-
aanhechting aan het rechter-
element verder naar occlu-
saal gelegen dan de aan-
hechting aan het linkerele-
ment. Dit komt ook tot uiting
in de aanhechting van het
epitheel. De epitheelaan-
hechting van het linkerele-
ment is verder apicaalwaarts
gemigreerd dan die van het
rechterelement (de uiteinden
van de epitheelaanhechting
zijn met een open pijl aan-
gegeven in B; H&E-kleuring).
C en D zijn uitvergrotingen
van het gebied van aan-
hechting (C van het linker-
element en D van het rech-
ter). Bij deze uitvergrotingen
is te zien dat het gingivale
bindweefsel geı̈nfiltreerd is
door een groot aantal lym-
focyten en plasmacellen (zie
j
21:1 A j
21:1 B

sterren). Deze gebieden wor-

den gekarakteriseerd door
een fors verlies aan colla-
geen. Enige meer apicaal
gelegen collagene vezels (co)
zijn nog intact (vergelijk dit
met A). D: dentine; C:
cement; ab: alveolair bot; E:
gingiva-epitheel; co: colla-
geen.

j
21:1 C
j
21:1 D
21 Parodontale ontstekingen: weefselafbraak 217

zijn betrokken bij de tweede lijn van afweer. Mo-

nocyten kunnen uitrijpen tot macrofagen en aldus
cel- en weefselresten opruimen. Daarnaast produ-
ceert dit celtype een groot aantal cytokinen (zoals
het interleukine-1 (IL-1) en tumornecrosefactor-a
(TNF-a)) die de activiteit van andere cellen (waar-
onder fibroblasten) sterk beı̈nvloeden (Birkedal-
Hansen, 1993b). De lymfocyten (T- en B-cellen) zijn
verantwoordelijk voor de immuunrespons: produc-
tie van cytokinen door T-cellen en de humorale res-
pons door de B-cellen. De laatste categorie cellen zal
uiteindelijk uitrijpen tot antilichaamproducerende
plasmacellen.

j
21.2.3 Fibroblast

Onder fysiologische omstandigheden zorgt de fi-

broblast voor een constante aanmaak en afbraak van
bindweefselcomponenten. De cel is uitgerust om de
collagene en niet-collagene eiwitten die het bind-
weefsel vormen, snel en efficiënt te synthetiseren en
de ‘oude’ componenten selectief af te breken. Door j
21:2 A

een constante interactie met hun omgeving (de ma-

trix die de cel omgeeft en de daarin aanwezige
groeifactoren en cytokinen), krijgt de cel signalen
via membraanreceptoren. Deze signalen worden via
een aantal tussenschakels doorgegeven aan de kern,
die vervolgens wordt aangezet tot transcriptie van K
bepaalde delen van het DNA. Boodschapper-RNA
K
verlaat de kern en eiwitten nodig voor vorming of K
voor afbraak, worden gesynthetiseerd.
Onder pathologische omstandigheden is er spra-
ke van verlies van de evenwichtssituatie, in het bij-
zonder door de aanwezigheid van hoge concentra-
ties cytokinen (waaronder IL-1 en TNF-a) die fibro-
blasten tot een verhoogde productie van matrixaf-
brekende enzymen aanzetten (Fujihashi e.a., 1993; H H
Reynolds & Meikle, 1997). Deze enzymen, vooral
leden van de groep van de matrixmetalloproteı̈na-
sen (MMP’s), breken vervolgens de extracellulaire
matrix af. Als de infectiehaard wordt opgeruimd, B
B
zal de evenwichtssituatie worden hersteld, een her-
stel dat afhankelijk is van groeifactoren die in staat
zijn het negatieve effect van een overmaat aan IL-1
en TNF-a tegen te gaan. Een belangrijke vertegen-
woordiger van deze weefselherstellende groeifacto-
ren is transforming-growth factor bèta (TGF-b). Deze
1 2 3
groeifactor heeft de capaciteit om op drie niveaus j
21:2 B
herstel te induceren: (1) stimulatie van collageen-
synthese, (2) remming van de uitscheiding van col- Figuur 21.2
lagenase en (3) verhoging van de productie van A, Elektronenmicroscopische opname van een grote meerkernige osteoclast. De osteo-
MMP-remmers, tissue inhibitors of metalloproteinases clast heeft zich met de hechtingszone (H) gehecht aan bot (B). In het centrale deel van de
(TIMP-1 en -2; zie paragraaf 21.3.1). Tevens blijkt hechtingszone is de borstelzoom (BZ) zichtbaar. De vele vacuolen (V) die in het borstel-
TGF-b de synthese van een ander MMP, te weten zoomgebied gelegen zijn, wijzen op een actieve resorptie. K: kern. B, Schematische
gelatinase A of MMP-2, te stimuleren, een enzym weergave van een botresorberende osteoclast. De osteoclast is aan het bot (B) gehecht via
betrokken bij de fysiologische afbraak van collagene de hechtingszone (H). In de centraal gelegen borstelzoom vindt resorptie van bot plaats.
vezels. Dit geschiedt in een aantal opeenvolgende stappen (zie 1-3). Bij stap 1 wordt zuur uit-
gescheiden dat leidt tot oplossen van mineraal. Bij stap 2 vindt uitscheiding van prote-
j
21.2.4 Osteoclast olytische enzymen plaats. Eerst zijn cysteı̈neproteı̈nasen (in het bijzonder cathepsine-K)
actief, die een belangrijk deel van de niet-collagene eiwitten afbreken. Dit wordt gevolgd
Afbraak van (alveolair) bot geschiedt door osteo- door activiteit van MMP’s, die het collageen afbreken. Als laatste vindt opname van
clasten. Dit zijn meerkernige reuscellen die ont- restproducten plaats (stap 3). Deze resten worden ten dele in de cel afgebroken en ten dele
staan door samensmelting van eenkernige voorlo- door de cel getransporteerd en uitgescheiden. K: kern.
percellen (figuur 21.2a; Lerner, 2000). De voorloper-
218 Parodontologie

cellen zijn cellen van de monocytlijn en worden ge-
rekruteerd vanuit de bloedbaan. De osteoclast
wordt vervolgens naar het bot geleid door signalen
die afgegeven worden door cellen die het bot bekle-
den: de osteoblasten en/of botrandcellen. Onder in-
vloed van groeifactoren, cytokinen en signalen van
de in het bot liggende osteocyten, maken osteoblas-
ten ruimte op het botoppervlak en sturen de oste-
oclast naar deze plek toe. De osteoclast zuigt zich
vast aan het bot met een speciaal deel van de plas-
mamembraan. Vervolgens wordt in het centrum van
deze aanhechtingsplek het afbraakapparaat in stel-
ling gebracht. Er vindt in dat centrale, van de bui-
tenwereld afgesloten, deel een sterke plooiing van
de membraan plaats, waarna zuur in dit gebied
wordt uitgescheiden. Deze pH-verlaging leidt tot
oplossen van mineraal (hydroxyapatiet). Vervolgens
vindt uitscheiding van proteolytische enzymen
plaats (figuur 21.2b). Een essentiële groep van enzy-
men betrokken bij de afbraak van de botmatrix, zijn
de cysteı̈neproteı̈nasen (zie paragraaf 21.3.3). In het
resorptiegebied met een lage pH kunnen deze en-
zymen optimaal werken. Nadat de cysteı̈neproteı̈-
nasen, in het bijzonder cathepsine-K, een groot deel
van de matrix hebben afgebroken, vindt de finale
afbraak plaats door activiteit van MMP’s (Everts
e.a., 1998; 2006).
j
21.3 Proteolytische enzymen
Zoals hiervóór aangegeven, spelen enzymen die
verantwoordelijk zijn voor de afbraak van de extra-
cellulaire matrix, een cruciale rol bij het aanhech-
tingsverlies en het daaropvolgend botverlies. Af-
braak van eiwitten geschiedt door proteolytische
enzymen, de proteasen of proteı̈nasen. Deze enzy-
men worden in vier hoofdgroepen onderverdeeld:
de matrixmetalloproteı̈nasen, serineproteı̈nasen,
cysteı̈neproteı̈nasen en de aspartaatproteı̈nasen (ta-
bel 21.1) (Clark & Murphy, 1999). Elke groep bevat
enzymen die in meer of mindere mate in staat zijn
een bijdrage te leveren aan de afbraak van paro-
dontale (bind)weefsels. Een sleutelrol bij deze pro-
cessen wordt echter gespeeld door de groep van de
matrixmetalloproteı̈nasen (Murphy & Reynolds,
2002).

Tabel 21.1 Proteolytische enzymen.

Proteı̈nasegroep Vertegenwoordigers Lokalisatie Celtype Remmers

matrixmetalloproteı̈nasen (zie ta- collagenasen, gelatinasen, stro- extracellulair of membraange- meeste cel- TIMP’s
bel 21.2) melysinen bonden typen

serineproteı̈nasen plasmine extracellulair fibroblast, en- antiplasmine

dotheel

plasminogeenactivatoren (uroki- membraangebonden fibroblast, en- PAI’s

nase en tissue type) dotheel,
osteoblast

neutrofiel elastase intracellulair (granules) neutrofiele a-PI

granulocyt

cathepsine-G intracellulair (granules) neutrofiele a-PI

granulocyt

chymase intracellulair (granules) mestcel a-PI

cysteı̈neproteı̈nasen cathepsine-B intracellulair (lysosoom) meeste cel- cystatinen

typen

cathepsine-L intracellulair (lysosoom) meeste cel- cystatinen

typen

cathepsine-K intracellulair en in resorptiege- vooral osteo- cystatinen

bied van osteoclast clast

cathepsine-C intracellulair (lysosoom)

aspartaatproteı̈nasen cathepsine-D intracellulair (lysosoom) meeste cel- pepstatine

typen

TIMP = tissue inhibitor of metalloproteı̈nasen; PAI = plasminogen activator inhibitor; PI = proteı̈nase inhibitor.
21 Parodontale ontstekingen: weefselafbraak
j
21.3.1 Matrixmetalloproteı̈nasen
Op dit moment zijn er meer dan twintig verschil-
lende matrixmetalloproteı̈nasen (MMP’s) beschre-
ven (tabel 21.2) (Shapiro, 1998; Nagase & Woessner,
1999). Kenmerkend voor deze enzymen is de aan-
wezigheid van een Zn++-bindingsplaats in het kata-
lytische domein, vandaar de naam van deze groep
enzymen. Aangezien de activiteit van de enzymen
afhankelijk is van tweewaardige ionen, zoals calci-
um, is remming mogelijk met chelatoren, waaron-
der EDTA en EGTA.
De groep wordt onderverdeeld in zes subgroepen:
collagenasen (MMP-1, -8 en -13), gelatinasen
(MMP-2 en -9), stromelysinen (MMP-3, -10 en -11),
matrilysine (MMP-7), metallo-elastase (MMP-12) en
de membraantype MMP’s (MMP-14, -15, -16, -17, -24
en -25). Aangezien van de meest recentelijk be-
schreven MMP’s (MMP-19, -23 en -26) vooralsnog
weinig bekend is, zijn deze nog niet in een van de
genoemde groepen ingedeeld.
De MMP’s zijn in combinatie met elkaar in staat
het totale pakket van eiwitcomponenten dat de ex-
tracellulaire matrix vormt, snel en volledig af te
breken. Verondersteld wordt dan ook dat bij afbraak
van de matrix verschillende MMP’s elk een eigen rol
vervullen (Birkedal-Hansen, 1993a). Aangezien de
bulk aan eiwit van de bindweefsels door de collage-
nen wordt gevormd, is de meeste aandacht uitge-
gaan naar enzymen die in staat zijn deze eiwitten af
te breken: de collagenasen. Deze enzymen kunnen,
in tegenstelling tot nagenoeg alle andere proteoly-
tische enzymen, collagene moleculen in hun natieve
staat knippen. Kenmerkend is dat zij het collageen
op een specifieke plaats knippen, zodat de zoge-
noemde kwart- en driekwart-brokstukken ontstaan.
Deze brokstukken kunnen vervolgens door een
breed scala van enzymen worden afgebroken, waar-
onder de gelatinasen (MMP-2 en -9). Verondersteld
wordt dat bij de afbraak van parodontale bindweef-
sels tijdens ontsteking het collagenase uitgeschei-
den door neutrofiele granulocyten, MMP-8, een
bijdrage levert aan de afbraak. Sluitend bewijs
hiervoor ontbreekt echter nog. Tegelijkertijd is er
sprake van een verhoogde uitscheiding van andere
collagenasen (MMP-1 en -13) door de cellen van het
weefsel zelf.
Behalve de collagenen vormen de veelvoorko-
mende niet-collagene eiwitten (glycoproteı̈nen en
proteoglycanen) een essentieel bestanddeel van de
bindweefsels. Ook deze worden door MMP’s afge-
broken, waarbij vooral de gelatinasen en stromely-
sinen van belang zijn.
Regulatie MMP-activiteit
De activiteit van MMP’s wordt onder fysiologische
omstandigheden strikt gereguleerd; een bovenma-
tige enzymactiviteit zou desastreus zijn voor de in-
tegriteit van het weefsel. De regulatie van activiteit
vindt op twee niveaus plaats: (1) omzetting van een
inactief pro-enzym in een actieve vorm, en (2) rem-
ming van enzymactiviteit door specifieke remmers
(Reynolds & Meikle, 1997).
219
Ad 1 Omzetting van een inactief pro-enzym in een actieve
vorm
Alle MMP’s worden als een inactieve provorm
gesynthetiseerd. De enzymen die uitgescheiden
worden (waaronder de collagenasen), worden buiten
de cel door andere proteolytische enzymen omgezet
in een actieve vorm. Een groep enzymen die hierbij
van belang is, zijn de serineproteı̈nasen (zie para-
graaf 21.3.2). In het bijzonder plasmine blijkt zeer
goed in staat te zijn tal van pro-MMP’s te activeren.
Plasmine zelf wordt gevormd na omzetting van
plasminogeen door plasminogeenactivatoren (PA’s).
Remmers van dit proces, de plasminogeenactivato-
rinhibitoren (PAI’s), zijn uiteindelijk verantwoor-
delijk voor het niveau van actief plasmine en daar-
mee het niveau van actieve MMP’s.
Niet alle MMP’s kunnen door plasmine worden
geactiveerd. Een uitzondering vormt MMP-2 (gela-
tinase-A). Dit enzym wordt geactiveerd door mem-
braangebonden MMP’s, in het bijzonder MT1-MMP
(MMP-14). MMP-2 vormt samen met MT1-MMP en
de remmer van MMP-2 (TIMP-2, zie verder), een
complex aan de membraan. De membraanlokalisa-
tie van MMP-2, maar zeker ook van MT1-MMP,
maakt deze enzymen zeer geschikt om bijzonder
gericht bindweefselcomponenten af te breken die in
de directe nabijheid van de cel liggen (Holmbeck
e.a., 1999).
Behalve genoemde enzymen blijken onder be-
paalde omstandigheden ook andere enzymen, zoals
het cysteı̈neproteı̈nase cathepsine-B (zie paragraaf
21.3.3), in staat te zijn MMP’s te activeren. In hoe-
verre deze activering een rol van betekenis speelt, is
vooralsnog onduidelijk.
Ad 2 Remming van enzymactiviteit door specifieke remmers
De tweede belangrijke weg waarlangs regulatie
van activiteit plaatsvindt, is de uitscheiding van
specifieke enzymremmers. Veel cellen, zoals de fi-
broblasten van de parodontale bindweefsels, zijn in
staat remmers voor alle groepen van proteı̈nasen te
synthetiseren (Meikle e.a., 1986). De remmers die de
MMP-activiteit blokkeren, zijn de tissue inhibitors of
metalloproteinases (TIMP’s). Van deze remmers zijn er
nu vier beschreven (TIMP-1 tot en met -4). De meest
voorkomende zijn TIMP-1 en -2. TIMP-1 is vooral
een efficiënte remmer van de collagenasen, terwijl
TIMP-2 gelatinase A (MMP-2) inactiveert.
Door het exact op elkaar afstemmen van de hoe-
veelheid enzym, activering van het enzym en de
uitscheiding van de remmers, vindt er onder fysio-
logische omstandigheden een goed gecontroleerde
afbraak van de bindweefselcomponenten plaats.
Deze situatie is wezenlijk anders onder pathologi-
sche omstandigheden waar een teveel aan enzym-
activiteit en een te geringe hoeveelheid remmer
aanleiding geven tot een netto-afbraak.
Regulatie MMP-productie
De hoeveelheid enzym die nodig is om bindweefsel
gecontroleerd af te breken, wordt gereguleerd door
de aanwezigheid en de concentratie van groeifacto-
ren en cytokinen. Deze factoren zijn niet alleen van
220 Parodontologie

Tabel 21.2 Matrixmetalloproteı̈neasen.

Matrixmetalloproteı̈nasen Alternatieve naam Cellen Substraat (matrixaf- Remmers

braak)

collagenasen MMP-1 interstitieel colla- fibroblast, epitheel- collageen type I, III, V, TIMP-1
genase cel, macrofaag, proteoglycanen
monocyt

MMP-8 neutrofiel collage- PMN collageen type I, III, V, TIMP-1

nase fibronectine

MMP-13 collagenase-3 fibroblast, osteo- collageen type I, III, V, TIMP-1

blast fibronectine

gelatinasen MMP-2 gelatinase A fibroblast, epitheel- collageen type IV (type TIMP-2

cel, osteoblast I, V), elastine, proteo-
glycanen

MMP-9 gelatinase B macrofaag, fibro- collageen type IV,

blast, monocyt elastine, proteoglyca-
nen

stromelysinen MMP-3 stromelysine-1 fibroblast collageen type III, IV,

V, proteoglycanen,
activering MMP’s

MMP-10 stromelysine-2 collageen type III, IV,

V, proteoglycanen,
glycoproteı̈nen

MMP-11 stromelysine-3

membraantype MMP’s MMP-14 MT1-MMP fibroblast, osteo- collageen type I, III, TIMP-2
blast activering MMP-2

MMP-15 MT2-MMP fibronectine, MMP-2-

activering

MMP-16 MT3-MMP collageen type III, fi-

bronectine

MMP-17 MT4-MMP

MMP-24 MT5-MMP

MMP-25 leucolysine, MT6-

MMP

rest MMP’s MMP-19 RASI-1

MMP-20 enamelysine glazuureiwitten

MMP-21

MMP-22

MMP-23

MMP-26 endometase

cruciaal belang bij de ontwikkeling en groei van een worden cellen aangezet tot productie van groeifac-
organisme, maar tevens bij het handhaven van de toren en cytokinen, die op hun beurt het signaal
homeostase. Door cel-cel- en cel-matrixinteracties geven voor een verhoogde of verlaagde synthese van
21 Parodontale ontstekingen: weefselafbraak
eiwitten, waaronder enzymen. Indien een cel andere
signalen ontvangt, bijvoorbeeld in de vorm van
bacteriële producten (Seymour e.a., 1993), zal dit
veelal een verhoogde cytokineproductie tot gevolg
hebben. Dit kan vervolgens leiden tot een gestimu-
leerde synthese van weefselafbrekende enzymen. De
verhoogde activiteit van de cellen keert terug naar
een normaal niveau wanneer antagonistische sig-
nalen, veelal uitgescheiden door andere cellen, de
stimulatie tenietdoen.
Factoren die een stimulerende invloed hebben op
de productie van MMP’s, zijn onder andere de in-
terleukinen 1a en 1b (IL-1a, -1b) en TNF-a (Page,
1991). Tijdens ontstekingen worden deze cytokinen
in verhoogde mate geproduceerd met als gevolg een
gestimuleerde secretie van MMP’s en afbraak van
het bindweefsel. Daarnaast vindt er een toename
van prostaglandinesynthese plaats. Van deze laatste
groep is in het bijzonder PGE2 van belang (Offen-
bacher e.a., 1993) dat, naast genoemde cytokinen, in
relatief hoge concentraties in ontstoken gingivaal
weefsel voorkomt en fibroblasten stimuleert tot een
verhoogde productie van MMP’s. Tevens stimuleren
deze componenten de resorptie van bot door osteo-
clasten.
j
21.3.2 Serineproteı̈nasen
Leden van de groep van de serineproteı̈nasen zijn
van belang bij de afbraak van de extracellulaire
matrix van bindweefsel en bot. Zoals al bij de be-
spreking van de MMP’s genoemd, spelen plasmine
en de plasminogeenactivatoren een belangrijke rol
bij de activering van veel MMP’s. Daarnaast is het
plasmine in staat een aantal niet-collagene eiwitten,
waaronder fibrine en fibronectine, zeer efficiënt af
te breken. Zoals eerder aangegeven, wordt actief
plasmine gevormd door omzetting van plasmino-
geen, dat in hoge concentraties in zowel plasma als
de extracellulaire vloeistof van bindweefsels voor-
komt.
Andere vertegenwoordigers van de serineproteı̈-
nasen zijn cathepsine-G en elastase, enzymen die in
hoge concentraties aanwezig zijn in de azurofiele
granula van rijpe neutrofiele granulocyten. Waar-
schijnlijk spelen deze enzymen een rol bij het uit-
schakelen van bacteriën, maar tevens zijn ze in staat
matrixcomponenten af te breken (collageen door
cathepsine-G; elastine door elastase). Het is echter
nog een vraag of zij een rol van betekenis vervullen
bij de matrixafbraak tijdens parodontale infecties.
Enige serineproteı̈nasen worden tevens aange-
troffen in granula van mestcellen. Deze cellen be-
vatten chymasen en tryptase, enzymen die in staat
zijn bepaalde bindweefselcomponenten af te bre-
ken, maar waarvan vooralsnog niet geheel duidelijk
is of ze een rol spelen in het proces van bindweef-
selafbraak rondom de tand.
j
21.3.3 Cysteı̈neproteı̈nasen
Cysteı̈neproteı̈nasen worden vooral in het lysoso-
male apparaat van cellen aangetroffen. Deze enzy-
men werken optimaal bij een relatief lage pH (pH
221
4-6), een situatie die vooral in deze celorganellen
voorkomt. Belangrijke vertegenwoordigers van
deze groep enzymen zijn de cathepsinen B, C, K, L,
en S (Lah e.a., 1993). De meeste komen in nagenoeg
alle celtypen voor. Een uitzondering hierop vormt
het cathepsine K, dat vooral door osteoclasten tot
expressie wordt gebracht (zie paragraaf 21.2.4). Ook
bacteriën, waaronder Porphyromonas gingivalis, kun-
nen vrij grote hoeveelheden cysteı̈neproteı̈nasen
uitscheiden.
Een aantal van deze enzymen (vooral de cathep-
sinen B, L en K) is in staat collageen af te breken, ook
als het de fibrillaire – natieve – vorm heeft. Een
directe aanwijzing dat een dergelijk proces ook
daadwerkelijk plaatsvindt, vormt de vondst van fi-
brillair collageen in het lysosomale apparaat van
bindweefselcellen (Everts e.a., 1996). Deze cellen
hebben het collageen gefagocyteerd en vervolgens
wordt het na opname in het lysosoom verteerd door
cysteı̈neproteı̈nasen. Voordat fagocytose plaats-
vindt, vindt er een partiële extracellulaire voorver-
tering plaats door MMP’s (waaronder MMP-2). Deze
weg van collageenafbraak is van belang bij de fy-
siologische ombouw van het bindweefsel (zie
hoofdstuk 1), maar speelt waarschijnlijk een rol van
geringere betekenis tijdens afbraak die geı̈nduceerd
is door ontsteking (Everts e.a., 1996).
Een ander cysteı̈neproteı̈nase, dat in het bijzon-
der bij het bestrijden van een bacteriële infectie door
neutrofiele granulocyten een zeer belangrijke rol
blijkt te spelen, is cathepsine-C. Deficiëntie van dit
enzym leidt tot zeer ernstige en snel voortschrij-
dende parodontitis (syndroom van Papillon-Lefèvre)
en uitval van de gebitselementen (De Haar e.a.,
2004).
Over de wijze waarop de productie en activering
van cysteı̈neproteı̈nasen wordt gemoduleerd, is
weinig bekend. Wel is aangetoond dat er een aantal
remmers van deze enzymen in weefsels aanwezig is.
Een belangrijke groep remmers wordt gevormd
door de cystatinen. Vertegenwoordigers daarvan
komen niet alleen in weefsels voor, maar ook in li-
chaams- en weefselvloeistof (bijv. speeksel). Hoewel
de optimale werkings-pH van de enzymen laag is,
blijken er enkele (bijv. cathepsine-B) ook bij een
meer fysiologische pH activiteit te kunnen ont-
plooien.
j
21.3.4 Aspartaatproteı̈nasen
De meest voorkomende vertegenwoordiger van deze
groep van enzymen is het lysosomale cathepsine-D.
Dit enzym is in staat een groot aantal eiwitten (zoals
de eiwitcomponenten van proteoglycanen) af te
breken die via fagocytose in het lysosomale apparaat
zijn terechtgekomen. Vooralsnog zijn er geen over-
tuigende aanwijzingen dat dit enzym, of een ander
aspartaatproteı̈nase, een rol van betekenis speelt bij
afbraakprocessen die plaatsvinden in het parodon-
tium.
222 Parodontologie
j
21.4 Hoe afbraak te stoppen?
Al vele jaren tracht men therapieën te ontwikkelen
die afbraak rondom de tanden voorkomen of rem-
men. Het meest efficiënt werkt uiteraard het weg-
nemen van de infectiehaard: verwijderen van bacte-
riën. Aangezien dit niet altijd afdoende mogelijk
blijkt te zijn, zijn er medicamenteuze behandelin-
gen gepropageerd die afbraak zouden kunnen rem-
men. Gezien de rijkwijdte van deze bijdrage zullen
wij vooral aandacht besteden aan afbraakblokke-
rende benaderingen.
Aangezien er voldoende aanwijzingen zijn dat de
MMP’s een prominente rol spelen bij de afbraak-
processen, is de meeste aandacht uitgegaan naar het
remmen van de activiteit van deze enzymen. Veel
farmaceutische bedrijven hebben de laatste jaren
laagmoleculaire remmers van deze enzymen gesyn-
thetiseerd en getest. Hoewel een aantal van deze
remmers zeer effectief is bij het blokkeren van
MMP-activiteit, is nog geen van deze componenten
vrijgegeven om bij patiënten te gebruiken. Toch
lijkt er op dit vlak wel het een en ander mogelijk.
Enige tijd geleden is vast komen te staan dat be-
paalde antibiotica (vooral antibiotica die tot de
groep van tetracyclinen behoren) de activiteit van
bacterie
lps
monocyt
lymfocyt
granulocyt
cytokinen (il-1, tnf-α)
weefselcellen (fibroblast) osteoclastvoorlopercel
mmp’s osteoclastvorming
timp’s
matrixafbraak botresorptie
j
21:3
Figuur 21.3
Schematische weergave van processen die plaatsvinden volgend op een invasie van bac-
teriën in het parodontium. Bacterieproducten zetten gastheercellen aan tot verhoogde
productie van cytokinen. Deze cytokinen activeren cellen (bijv. fibroblasten en osteoclas-
ten) tot afbraak van bindweefsel en bot. Het eindresultaat is een sterke afname van de
weefsels rondom de tand. IL-1: interleukine-1; TNF-a: tumornecrosefactor a; LPS: lipo-
polysacchariden; MMP: matrixmetalloproteı̈nase; TIMP: tissue inhibitor of metalloproteı̈-
nasen.
MMP’s kunnen remmen (Rifkin e.a., 1993; Golub
e.a., 1999). Uitgaande van deze vondst zijn er nu
tetracyclinen voorhanden die geen antimicrobiële
werking hebben, maar wel enzymactiviteit lamleg-
gen. Langs deze weg zou misschien de afbraak ver-
minderd kunnen worden (Wennström e.a., 2001), al
dan niet in combinatie met andere farmaca die de
synthese van prostaglandinen remmen (NSAID’s) of
botresorptie tegengaan (bisfosfonaten) (Llavaneras
e.a., 2001).
Een belangrijk streven van de tandarts/parodon-
toloog is het tegengaan van botafbraak rondom de
tand ten gevolge van een ontsteking in dat gebied.
Een recente serie waarnemingen lijkt het mogelijk
te maken daar in de toekomst daadwerkelijk iets
tegen te doen. Onlangs is vast komen te staan dat bij
de fusie van mononucleaire cellen tot een meerker-
nige osteoclast de factor osteoprotegerineligand van
cruciaal belang is (Kong e.a., 2000). De activiteit van
deze ligand is te blokkeren door een overmaat aan
osteoprotegerine toe te dienen. Onder deze om-
standigheden wordt de vorming van osteoclasten
nagenoeg tenietgedaan. Teng en medewerkers
(2000) hebben in een muizenmodelsysteem aange-
toond dat het lokaal appliceren van osteoprotegeri-
ne inderdaad leidt tot een sterk verminderde af-
braak van alveolair bot. Het valt te voorzien dat
deze benadering ook in andere systemen onder-
zocht zal worden.
j
21.5 Samenvatting
Afbraak van bindweefsel en bot dat een tand of
enossaal implantaat omgeeft, vindt plaats doordat
cellen aangezet worden tot uitscheiding van eiwit-
afbrekende enzymen (figuur 21.3). Hoewel het nog
steeds onduidelijk is hoe de afbraak precies plaats-
vindt en welke mechanismen daaraan ten grondslag
liggen, is inmiddels overtuigend aangetoond dat
enzymen behorend tot de groep van de metallopro-
teı̈nasen een essentiële rol spelen. Cytokinen, zoals
IL-1 en TNF-a, die onder invloed van bacteriën ver-
hoogd tot expressie worden gebracht, activeren cel-
len van het weefsel en cellen die het invasiegebied
bevolken. Deze activering heeft tot gevolg dat de
productie van proteolytische enzymen toeneemt en
de uitscheiding van enzymremmers daalt. Het ge-
volg is afbraak van het collageen dat in het tand-
cement is verankerd. Dit leidt tot verlies van aan-
hechting. Een voortschrijdende ontstekingsreactie
heeft tot gevolg dat ook het alveolaire bot afgebro-
ken wordt. Hoewel naarstig gezocht wordt naar
therapieën die de afbraak kunnen remmen en/of
tegengaan, is het duidelijk dat het verwijderen van
de bacteriële biofilm en/of ontstekingshaard nog
steeds de meest doeltreffende methode is om weef-
selverlies te voorkomen.
21 Parodontale ontstekingen: weefselafbraak
Literatuur
Birkedal-Hansen H. Role of cytokines and inflam-
matory mediators in tissue destruction. J Periodont
Res 1993b;28:500-10.
Birkedal-Hansen H. Role of matrix metalloprotei-
nases in human periodontal diseases. J Periodontol
1993a;64:474-84.
Chen HY, Cox SW, Eley BM, Mantyla P, Ronka H,
Sorsa T. Matrix metalloproteinase-8 levels and
elastase activities in gingival crevicular fluid from
chronic adult periodontitis patients. J Clin Perio-
dont 2000;27:366-69.
Clark IM, Murphy G. Matrix proteinases. In: Seibel
MJ, Robins SP, Bilezikian JP (Eds). Dynamics of
bone and cartilage metabolism. New York: Acade-
mic Press, 1999, pp. 137-50.
Everts V, Delaissé JM, Korper W, Beertsen W. Cystei-
ne proteinases and matrix metalloproteinases play
distinct roles in the subosteoclastic resorption
zone. J Bone Min Res 1998;13:1420-30.
Everts V, Korper W, Hoeben KA, Jansen ID, Bromme
D, Cleutjens KB, e.a. Osteoclastic bone degradation
and the role of different cysteine proteinases and
matrix metalloproteinases: differences between
calvaria and long bone. J Bone Miner Res 2006;21:
1399-408.
Everts V, Zee E van der, Creemers L, Beertsen W.
Phagocytosis and intracellular digestion of colla-
gen, its role in turnover and remodeling. Histo-
chem J 1996;28:229-45.
Fujihashi K, Kono Y, Beagley KW, Yamamoto M,
McGhee JR, Mestecky J, e.a. Cytokines and perio-
dontal disease: Immunopathological role of inter-
leukins for B cell responses in chronic inflamed
gingival tissues. J Periodont 1993;64:400-06.
Golub LM, Ramamurthy MVS, Llavaneras A, Ryan
ME, Lee HM, Liu Y, e.a. A chemically modified
nonantimicrobial tetracycline (CMT-8) inhibits
gingival matrix metalloproteinases, periodontal
breakdown, and extra-oral bone loss in ovariecto-
mized rats. Ann New York Acad Sci 1999;878:290-
310.
Haar SF de, Jansen DC, Schoenmaker T, Vree H de,
Everts V, Beertsen W. Loss-of-function mutations
in cathepsin C in two families with Papillon-
Lefevre syndrome are associated with deficiency of
serine proteinases in PMNs. Hum Mutat 2004;23:
524.
Holmbeck K, Bianco P, Caterina J, Yamada S, Kromer
M, Kuznetsov SA, e.a. MT1-MMP-deficient mice
develop dwarfism, osteopenia, arthritis, and con-
nective tissue disease due to inadequate collagen
turnover. Cell 1999;99:81-92.
Kong YY, Boyle WJ, Penninger JM. Osteoprotegerin
ligand: a regulator of immune responses and bone
physiology. Immunol Today 2000;21:495-502.
223
Lah TT, Babnik J, Schiffmann E, Turk V, Skaleric U.
Cysteine proteinases and inhibitors in inflamma-
tion: their role in periodontal disease. J Periodon-
tol 1993;64:485-91.
Lerner U. Osteoclast formation and resorption.
Matrix Biol 2000;19:107-20.
Llavaneras A, Ramamurthy NS, Heikkilä P, Teronen
O, Salo T, Rifkin BR, e.a. A combination of a che-
mically modified doxycycline and a bisphospho-
nate synergistically inhibits endotoxin-induced
periodontal breakdown in rats. J Periodontol 2001;
72:1069-77.
Meikle MC, Heath JK, Reynolds JJ. Advances in
understanding cell interactions in tissue resorp-
tion. Relevance to the pathogenesis of periodontal
diseases and a new hypothesis. J Oral Pathol 1986;
15:239-50.
Murphy G, Reynolds JJ. Extracellular matrix degra-
dation. In: Royce PM, Steinmann B (Eds). Connec-
tive tissue and its heritable disorders. Chichester:
John Wiley & Sons, 2002, pp. 343-84.
Nagase H, Woessner JF. Matrix metalloproteinases. J
Biol Chem 1999;274:21491-94.
Offenbacher S, Heasman PA, Collins JG. Modulation
of host PGE secretion as a determinant of perio-
dontal disease expression. J Periodont 1993;64:432-
44.
Page RC. The role of inflammatory mediators in the
pathogenesis of periodontal disease. J Periodont
Res 1991;26:230-42.
Reynolds JJ, Meikle MC. Mechanisms of connective
tissue matrix destruction in periodontitis. Perio-
dontology 2000 1997;14:144-57.
Rifkin BR, Vernillo AT, Golub LM. Blocking perio-
dontal disease progression by inhibiting tissue-
destructive enzymes: a potential therapeutic role
for tetracyclines and their chemically-modified
analogs. J Periodontol 1993;64:819-27.
Seymour GJ, Gemmell E, Reinhardt RA, Eastcott J,
Taubman MA. Immunopathogenesis of chronic
inflammatory periodontal disease: cellular and
molecular mechanisms. J Periodont Res 1993;28:
478-86.
Shapiro SD. Matrix metalloproteinase degradation
of extracellular matrix: biological consequences.
Curr Opin Cell Biol 1998;10:602-08.
Teng YTA, Nguyen H, Gao X, Kong YY, Gorczynski
RM, Sing B, e.a. Functional human T-cell immu-
nity and osteoprotegerin ligand control alveolar
bone destruction in periodontal infection. J Clin
Invest 2000;106:R59-R67.
Wennström JL, Newman HN, MacNeill SR, Killoy
WJ, Griffiths GS, Gillam DG, e.a. Utilization of
locally delivered doxycycline in non-surgical treat-
ment of chronic periodontitis. J Clin Periodont
2001;28:753-61.
j 22 Parodontitis in relatie tot algemene
gezondheid
M. Quirynen, M. Desnyder, M. Vercruyssen en D. van Steenberghe
j
22.1 Inleiding
Al geruime tijd is bekend dat een aantal systeem-
ziekten (diabetes, immunosuppressie, enz.) en/of
sociale gewoontes (o.a. roken, stress en alcohol) de
evolutie en behandeling van parodontitis kunnen
beı̈nvloeden. Het laatste decennium toonden tal van
onderzoeken echter met enige zekerheid aan dat
ook parodontale infecties een negatieve invloed
kunnen hebben op de algemene gezondheid van de
patiënt (in het bijzonder cardiovasculaire proble-
men, diabetes, reumatoı̈de artritis, vroeggeboorte;
Kinane & Bouchard, 2008). We mogen immers niet
vergeten dat bij ernstige parodontitis het parodon-
tium vergeleken kan worden met een ulcererende
wond van 50 tot 75 cm2 (Sconyers e.a., 1973) waar-
langs zowel bacteriën als ontstekingsmediatoren in
de bloedbaan kunnen terechtkomen. Verscheidene
onderzoekers konden bij patiënten met ernstige
parodontitis een duidelijke bacteriëmie vaststellen
(met frequenties tot 100%) na: het kauwen op
kauwgom (Geerts e.a., 2002), het tandenpoetsen
(Sconyers e.a., 1973; Kinane e.a., 2005), het sonderen
van de pockets (Daly e.a., 2001; Kinane e.a., 2005) en
na supra- en/of subgingivale gebitsreiniging
(Heimdahl e.a., 1990) dan wel ultrasone gebitsreini-
ging (Kinane e.a., 2005). Hierbij werden vooral
gramnegatieve species in de bloedbaan aangetroffen
(Genco e.a., 2001). Het is dan ook van groot belang
om zowel in de orale gezondheidszorg (vooral in de
parodontologie) als in de rest van de geneeskunde
meer aandacht te besteden aan deze onderlinge
verbanden. Een aantal systeemaandoeningen of
medicaties geeft ook symptomen in het parodonti-
um (hiv-infectie, sclerodermie, stress, immuunsup-
pressie, ziekte van Crohn, enz.). Die worden hier
echter niet besproken.
j
22.2 Parodontitis en acutefasereactie
Bij parodontitis treedt een cascade van immunolo-
gische reacties op, waarvan enkele aan de basis lig-
gen van de relatie tussen deze infectie en systeem-
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_22, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
aandoeningen. De puzzel van immunologische re-
acties en interacties wordt echter nog steeds verder
ontrafeld. Bij een parodontale infectie (en elke op-
flakkering ervan) treedt een acutefasereactie op
(Ebersole & Cappelli, 2000). Dit is een snelle, com-
plexe, maar aspecifieke reactie van het lichaam op
een variëteit aan verwondingen, zoals bacteriële of
virale infecties en mechanische of thermische trau-
mata. Deze reactie heeft zowel een lokaal als een
systemisch aspect met zowel fysiologische als meta-
bole veranderingen in het lichaam, die gelijktijdig
optreden. Deze veranderingen beogen neutralisatie
van het ontstekingsreagens en heling van de be-
schadigde weefsels (zie verder hoofdstuk 20, Im-
munologische reacties bij parodontitis en 24, Ana-
lyse van lichaamsvochten).
Naast de acutefasereactie nemen de aantallen po-
lymorfonucleaire leukocyten en bloedplaatjes in de
bloedbaan toe (initieel vanuit de voorraad en later
door een verhoogde productie in het beenmerg, met
als gevolg een vermindering van het aantal rode
bloedcellen en van ijzer) (Loos e.a., 2000; Nicu e.a.,
2009).
Recentelijk werd een hypothese geopperd (Iaco-
pino & Cutler, 2000) die een mogelijke verklaring
biedt voor de relatie tussen parodontitis en enkele
systeemaandoeningen. Deze hypothese veronder-
stelt dat de toename van pro-inflammatoire cytoki-
nen in het serum (voornamelijk IL-1 en TNF-a,
rechtstreeks vanuit het parodontium en/of als reac-
tie op de bacteriëmie) de lipogenese zou bevorderen
en de afbraak van deze lipiden zou reduceren. Dit
zou dan aanleiding geven tot een hyperlipidemie
met een toename van vrije vetzuren, LDL (lage-
densiteit lipoproteı̈nen) en triglyceriden, wat ver-
volgens zou resulteren in een toename van serum-
lipiden met een negatief effect op de progressie van
enkele systeemaandoeningen, zoals diabetes melli-
tus en cardiovasculaire aandoeningen (Culter & Ia-
copino, 2003).
226 Parodontologie
j
22.3 Parodontitis en cardiovasculaire
aandoeningen
j
22.3.1 Hartinfarct
Om ethische redenen beperken de in-vivo-onder-
zoeken zich in het algemeen tot ‘case-control’ en
cross-sectionele analyses (voor een overzicht zie
Seymour & Steele, 1998; Genco e.a., 2000). Mattila
en medewerkers (1989) vergeleken honderd patiën-
ten met een myocardinfarct (MI) met 102 controle-
personen (vergelijkbare leeftijd, omgevingsfactoren,
enz.) en vonden in de eerste groep een meer ver-
waarloosde dentitie (hogere frequentie van paro-
dontitis, periapicale aandoeningen en/of pericoro-
nitis). In een tweede onderzoek van dezelfde groep
werden honderd patiënten met behulp van angio-
grafische metingen onderzocht op coronaire occlu-
sies en/of vroegere myocardinfarcten (Mattila e.a.,
1993). De atherosclerose bleek duidelijk gecorreleerd
met de dentale toestand in termen van botafbraak,
furcatieproblematiek en periapicale laesies, en dit
opnieuw na correctie voor leeftijd, serumlipide,
body-mass index, sociale klasse en hypertensie.
Ook in het grootschalige NHANES-onderzoek
(National Health and Nutrition Examination Sur-
vey) in Amerika (Arbes e.a., 1999) kon een verband
tussen mondgezondheid en hartgezondheid aanne-
melijk worden gemaakt, zelfs na correctie voor an-
dere cofactoren, zoals leeftijd, sociaaleconomische
status, hypertensie, roken en diabetes.
Nog overtuigender zijn de gegevens van enkele
longitudinale prospectieve studies naar de relatie
tussen parodontitis en coronaire aandoeningen.
DeStefano en medewerkers (1993) onderzochten de
parodontale toestand van 9760 individuen en volg-
den deze gedurende veertien jaar. Personen met pa-
rodontitis bij aanvang vertoonden 25% meer kans
op een coronaire aandoening. Voor mannen tot 50
jaar nam het risico toe met een factor 1,7 (na correc-
tie voor tal van cofactoren). Beck en Slade (1996)
stelden in een studie onder 1147 mannen zelfs vast
dat de kans op een fatale coronaire hartaandoening
gerelateerd was aan de uitgebreidheid van paro-
dontale destructie. Bij ernstige parodontitis liep het
relatieve risico op tot 1,9. Bovendien registreerden
zij dat het effect van parodontitis cumuleerde in de
tijd, met andere woorden: hoe meer parodontitis bij
aanvang, hoe hoger de cumulatieve incidentie voor
coronaire hartaandoeningen als functie van de tijd.
Genco en medewerkers (2000) ten slotte rapporteer-
den een longitudinale studie onder 1372 Amerika-
nen die parodontaal gescreend en nadien gevolgd
werden voor een periode van tien jaar. Zij publi-
ceerden odds ratio’s voor een relatief risico op car-
diovasculaire aandoeningen bij mensen tot 60 jaar
van 2,6 indien deze personen parodontitis vertoon-
den bij aanvang van de studie. Anderzijds toonden
Gupta en medewerkers (1997) aan dat personen die
langdurig met antibiotica behandeld waren, minder
kans vertoonden op arteriosclerose dan een verge-
lijkbare controlegroep. Al deze onderzoeken wijzen
op een correlatie tussen parodontitis en cardiovas-
culaire aandoeningen, zeker wanneer de personen
jonger zijn dan 65 jaar. Op latere leeftijd wordt de
associatie zwakker, waarschijnlijk omdat andere
omgevingsfactoren dan een belangrijkere rol gaan
spelen.
Na het vaststellen van een relatie tussen paro-
dontitis en cardiovasculaire aandoeningen is men
gaan kijken of door de behandeling en preventie
van parodontitis het risico op cardiovasculaire aan-
doeningen kan worden gereduceerd. Recentelijk
werd een dergelijke interventiestudie gepubliceerd.
De conclusie hiervan was dat wanneer we een pre-
ventieprogramma willen opzetten voor cardiovas-
culaire aandoeningen, daarbij behalve aan obesitas
ook voldoende aandacht moet worden besteed aan
preventieve en parodontale behandelingen (Offen-
bacher e.a., 2009).
We moeten echter voorzichtig zijn met het trek-
ken van al te definitieve conclusies uit de vermelde
rapporten. Zo bleek dat bij patiënten met een ge-
schiedenis van hartaandoeningen, noch gingivitis
noch parodontitis het risico op toekomstige coro-
naire aandoeningen kan verhogen (Hujoel e.a.,
2002). We moeten dus onderscheid maken tussen
een acuut infarct (waarvoor wel degelijk correlaties
werden aangetroffen) en chronische aandoeningen,
waarvoor de correlatie niet zo duidelijk is. Anderen
denken aan een samenspel van meerdere chronische
infecties bij één patiënt (waarvan parodontitis er één
kan zijn) en waarbij Helicobacter pylori (chronisch
maagulcus), Chlamydia pneumoniae (bronchitis) en
mogelijk virussen (cytomegalovirus en herpesvirus-
sen) een cumulatieve en/of synergetische werking
kunnen hebben (Armitage, 2000).
j
22.3.2 Parodontitis en CVA (cerebrovasculair
accident of beroerte)
Er bestaan diverse onderzoeken die een associatie
aannemelijk maken tussen orale infecties en aan
atherosclerose gerelateerde cerebrale ischemie.
Syrjänen en medewerkers (1989) legden een der-
gelijke link als eersten tijdens een case-controlon-
derzoek waarbij ze veertig patiënten met een ische-
misch cerebraal infarct vergeleken met een contro-
legroep (vergelijkbaar qua leeftijd en geslacht). De
CVA-groep vertoonde een significant slechtere orale
status. In een volgend case-controlonderzoek
(tweemaal 66 personen) met een groep patiënten bij
wie een acute cerebrale ischemie was gediagnosti-
ceerd via CT of NMR, of die leden aan een transiënte
cerebrale ischemie, bleek de orale status in de CVA-
groep duidelijk slechter (vooral periapicale laesies
en parodontitis).
Beck en medewerkers (1998) voerden een eerste
longitudinaal onderzoek uit naar de genoemde as-
sociatie. Terwijl zij 1147 mannen gedurende achttien
jaar volgden, deden zich veertig CVA’s voor, waarvan
29 gecombineerd met een coronaire aandoening. Uit
hun statistische analyse bleek dat parodontitis de
kans op een CVA verhoogde met een factor 2,8.
Wu en medewerkers (2000) volgden, weer in het
kader van een NHANES-onderzoek, 9962 volwasse-
nen gedurende achttien jaar. Deze populatie werd
verdeeld in parodontaal gezonde personen, perso-
22 Parodontitis in relatie tot algemene gezondheid
nen met gingivitis en personen met parodontitis.
Parodontitispatiënten hadden een 2,1 maal zo grote
kans op een ischemisch CVA. In dezelfde groep kon
men echter geen correlatie vinden tussen een her-
senbloeding en parodontitis. Hoewel op dit mo-
ment weinig te zeggen valt over oorzaak-gevolgre-
laties, suggereren al deze bevindingen een mogelijk
verband tussen infecties en het atherosclerosepro-
ces.
j
22.3.3 Pathofysiologie
Momenteel worden meerdere mechanismen aan-
vaard die de genoemde correlatie tussen parodonti-
tis en cardiovasculaire aandoeningen kunnen ver-
klaren, variërend van gemeenschappelijke risicofac-
toren (zoals roken, sociale status en diabetes) tot een
gemeenschappelijke genetische afwijking (Schaefer
e.a., 2009) en/of een mogelijk oorzakelijk verband
(direct effect van parodontale bacteriën en/of ont-
stekingsmediatoren). Over de achterliggende pa-
thofysiologische mechanismen wordt druk gespe-
culeerd, maar bestaat nog geen eenduidigheid
(Persson & Persson, 2008).
j
22.3.4 Parodontitis en infectieuze endocarditis
Infectieuze endocarditis is een microbiële infectie
van een natuurlijke of kunstmatige hartklep en/of
zijn omgevende cardiale weefsel. Het kan uitgelokt
worden door een variëteit aan micro-organismen
inclusief bacteriën, fungi, Rickettsiae en Chlamydia.
De meest voorkomende twee micro-organismen zijn
Streptococcus viridans en Staphylococcus aureus, beide
klassieke commensalen van de mond. Minder fre-
quente uitlokkers zijn enterokokken, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella, Kingella en Cardio-
bacterium hominis, waarbij de eerste twee paropatho-
geen zijn. Omwille van de hoge morbiditeit van
infectieuze endocarditis zijn de volgende preven-
tieve maatregelen wenselijk: vermindering van het
risico op orale bacteriëmie (parodontale en restau-
ratieve sanering onder antibioticaprofylaxe, opti-
male mondhygiëne, enz.), maar ook vanuit de huid,
de bovenste luchtwegen, gastro-intestinaal en uri-
eerste keuze: (level IV, grade C)
alternatief: (level IV, grade C)
alternatief bij niet-IgE-gemedieerde penicil-
lineallergie: (level IV, grade C)
alternatief bij IgE gemedieerde penicilli-
neallergie: (level IV, grade C)
227
nair. Afhankelijk van het type tandheelkundige of
parodontale behandeling en van de soort pathologie
die de patiënt heeft, moet een gericht profy-
laxeschema worden gevolgd.
Risico verbonden aan de patiënt
Profylaxe wordt momenteel enkel aanbevolen voor
patiënten met het hoogste risico op een slechte af-
loop bij bacteriële endocarditis. De hartafwijkingen
die gepaard gaan met het hoogste risico op een
slechte afloop bij bacteriële endocarditis en waar-
voor antibioticaprofylaxe aangewezen is in het ge-
val van bepaalde ingrepen, zijn (consensus zonder
bewijs van effectiviteit):
– kunstkleppen of prothetisch materiaal voor klep-
herstel (zowel biologische als mechanische klep-
pen, met inbegrip van homogreffen);
– voorafgaande bacteriële endocarditis;
– niet herstelde cyanogene congenitale hartafwij-
kingen, met inbegrip van palliatieve shunts en
verbindingen;
– herstelde congenitale hartafwijkingen met pro-
thetisch materiaal of toestel, hetzij chirurgisch
geplaatst hetzij via endovasculaire interventie, en
dit tijdens de eerste zes maanden na de proce-
dure;
– herstelde congenitale hartafwijkingen met resi-
dueel defect nabij prothetisch luik of toestel (ver-
hindert endotheelvorming);
– harttransplantatie met ontstaan van klepaantas-
ting.
Risico verbonden aan de ingreep
De tandheelkundige ingrepen waarvoor antibioti-
caprofylaxe bij hoogrisicopatiënten wordt aanbevo-
len, zijn alle tandheelkundige ingrepen die gepaard
gaan met manipulatie van het tandvlees of de peri-
apicale regio van de tand of perforatie van de
mondmucosa.
Keuze van het antibioticum bij tandheelkundige
ingrepen (het gaat telkens om een eenmalige dosis
30 tot 60 minuten vóór de ingreep):
amoxicilline per os kind: 50 mg/kg
volwassene: 2 g
ampicilline i.m. of i.v. kind: 50 mg/kg
volwassene: 2 g
cefalexine kind: 50 mg/kg
volwassene: 2 g
cefadroxil kind: 30 mg/kg
volwassene: 2 g
cefatrizine kind: 40 mg/kg
volwassene: 2 g
clindamycine per os (kan ook i.v. kind: 20 mg/kg
of i.m.) volwassene: 600 mg
claritromycine of azitromycine kind: 15 mg/kg
per os volwassene: 500 mg
228 Parodontologie

Kader 22.1 Niveaus van bewijskracht en aanbevelingsgraden

Niveaus van bewijskracht (volgens AHCPR)

Ia Evidence obtained from meta-analysis of randomised controlled trials.

Ib Evidence obtained from at least one randomised controlled trial.
IIa Evidence obtained from at least one well-designed controlled study without randomisation.
IIb Evidence obtained from at least one other type of well-designed quasi-experimental study.
III Evidence obtained from well-designed non-experimental descriptive studies, such as compara-
tive studies, correlation studies and case control studies.
IV Evidence obtained from expert committee reports or opinions and/or clinical experiences of
respected authorities.

Aanbevelingsgraden (volgens AHCPR)

A (Ia en Ib) At least one randomised controlled trial as part of the body of literature of overall
good quality and consistency addressing specific recommendation.
B (IIa, IIb, III) Availability of well conducted clinical studies but no randomised clinical trials on
the topic of recommendation.
C (IV) Evidence obtained from expert committee reports or opinions and/or clinical expe-
riences of respected authorities. Indicates absence of directly applicable clinical
studies of good quality.

Meerdere aanbevelingen in deze gids krijgen graad C toegewezen. Dit is vooral te wijten aan het feit dat er vrij
weinig wetenschappelijke studies beschikbaar zijn over deze onderwerpen. Studies waarbij een antibioticum
vergeleken wordt met placebo, zijn – vaak om ethische redenen – zeldzaam. De beschikbare studies zijn vaak
equivalentiestudies, waarbij aangetoond wordt dat een nieuw product even werkzaam is als het product dat op
dat moment courant gebruikt wordt voor een specifieke indicatie. Dit betekent echter niet dat er geen
onderbouwing zou zijn voor deze aanbevelingen. De keuze van een antibioticum bijvoorbeeld is steeds geba-
seerd op kennis van de meest frequente ziekteverwekkers en van het resistentieprofiel van deze kiemen in
België.

zorgvuldig mondhygiënisch regime aanleren. We

j
22.4 Parodontitis en zwangerschap
j
22.4.1 Hormonale invloeden op het
parodontium
Gedurende de puberteit stijgt de secretie van hor-
monen (progesteron en oestrogeen), wat zich oraal
manifesteert in een verhoogde gingivitisindex voor
een ongewijzigde plaquescore. Dit wordt voor een
deel verklaard doordat deze hormonen als een al-
ternatieve voedingsbron (i.p.v. vitamine-K) kunnen
functioneren voor bepaalde anaerobe bacteriën
(Gusberti e.a., 1990). Zowel Prevotella intermedia als
Capnocytophaga werd geassocieerd met een toename
van gingivitis tijdens de puberteit. Puberteitsgin-
givitis kan door een zorgvuldige mondhygiëne
voorkomen dan wel behandeld worden.
De invloed van progesteron is zelfs tijdens de
menstruele cyclus vast te stellen. Zo wordt een toe-
genomen secretie van creviculaire vloeistof geno-
teerd gedurende de menstruatie en een verhoogd
oedeem en erytheem van de gingiva tijdens de pre-
menstruele periode (een week of iets meer ervoor).
Wanneer deze symptomen of klachten optreden tij-
dens de premenstruele periode, moeten we de pa-
tiënte de nodige toelichting geven en vooral een
moeten hierbij ook aandacht besteden aan het alge-
meen ongemak dat deze patiënten soms al ervaren
(gezwollen en gevoelige borsten, gezwollen voeten,
regurgitatie-oesofagitis, nausea, enz.).
Bij zwangerschap, wanneer de progesteronspiegel
meer dan twintig keer hoger kan liggen dan gedu-
rende de menstruele cyclus, zien we heel vaak een
gingivitis, meestal met een hyperplastisch karakter,
vooral approximaal (Raber-Durlacher e.a., 1994), en
soms zelfs indrukwekkende epuliden. Deze gingi-
vale overreactie wordt verklaard door de immuno-
depressie tijdens de zwangerschap en de veranderde
samenstelling van de subgingivale plaque (meer
anaeroben en vooral meer Porphyromonas gingivalis en
Prevotella intermedia). Bovendien bevordert progeste-
ron de synthese van prostaglandinen (een bekende
ontstekingsmediator). Een optimale mondhygiëne
is ook hier weer essentieel.
Hormonale preparaten zoals anticonceptiva, be-
vatten ook progesteron en kunnen dus gelijkaardige
nevenwerkingen hebben als die van een zwanger-
schap (bijv. een verhoogde creviculaire vloeistofpro-
ductie en een veranderde microbiële flora) (Sooriya-
moorthy & Gower, 1989). Bij duidelijke parodontale
symptomen moet contact worden opgenomen met
de gynaecoloog of huisarts om na te gaan of een
22 Parodontitis in relatie tot algemene gezondheid
lagere hormonale dosering mogelijk is. Soms zijn
naast mechanische plaqueverwijdering antimicro-
biële middelen (mondspoelmiddelen) inzetbaar.
j
22.4.2 Interactie van gingivitis en parodontitis
met zwangerschap
Een reeks onderzoeken (Offenbacher e.a., 1998) wijst
op een mogelijke relatie tussen parodontitis en
vroeggeboorte (minder dan 37 weken) en/of een laag
geboortegewicht (minder dan 2,5 kg). De frequentie
van prematuriteit ligt veel hoger dan meestal wordt
gedacht (circa 10%; Gibbs e.a., 1992). Afgezien van
een geı̈nduceerde bevalling (keizersnede om thera-
peutische redenen) zijn de meeste prematuren het
gevolg van een spontaan optredende vroegtijdige
bevalling (premature weeën en vroegtijdig breken
van de vliezen). Over de aard van het verband valt
nog niet veel te zeggen.
Een oorzakelijk verband tussen parodontitis en
vroeggeboorte is niet aangetoond. Verondersteld
wordt dat door de toename van circulerende ont-
stekingsmediatoren door de parodontale ontsteking
een drempelwaarde overschreden wordt, zodat een
premature bevalling wordt uitgelokt. Jeffcoat en
medewerkers (2001) toonden in een prospectieve
studie onder 1313 aanstaande moeders aan dat de
ernst van de parodontale infectie een rol speelt. In
geval van een matige parodontitis blijkt het risico
op vroeggeboorte driemaal zo groot te zijn, terwijl
dit bij een ernstige parodontitis oploopt tot 4,5 maal
(Jeffcoat e.a., 2001). Ander onderzoek suggereert een
gunstig effect van een parodontale sanering (Lopez
e.a., 2002). In een recent consensusrapport van de
zesde Europese Workshop rond parodontologie
(Kinane e.a., 2008) staat echter dat er nog geen be-
wijs is dat door de behandeling van parodontitis
ongunstige zwangerschapsuitkomsten kunnen
worden vermeden (Kinane & Bouchard, 2008).
Ondanks intacte membranen kan een amnion-
cultuur positief zijn voor Fusobacterium nucleatum
(subspecies nucleatum en vincentii), bacteriën die
slechts zelden worden aangetroffen bij een bacte-
riële vaginose. Deze observatie, samen met de vast-
stelling dat een aantal vrouwen met premature
contracties of geboorte zelfs geen bacteriële vagi-
nose vertoont, suggereert een andere infectieweg.
Mogelijk ligt een parodontale infectie hieraan ten
grondslag, waarbij de infectie hematogeen ver-
spreid wordt (voor een overzicht zie Hill, 1998).
Deze hypothese wordt gesteund door de observatie
dat de genoemde subspecies inderdaad frequent
voorkomen bij een chronische volwassen parodon-
titis. Een bacteriëmie van deze species vanuit het
parodontium wordt tijdens een zwangerschap in de
hand gewerkt door de zwangerschapsgingivitis en
de dalende immuniteit tijdens het tweede trimester
van de zwangerschap. Een andere mogelijke weg
van contaminatie is orogenitaal contact, al lijkt dit
onwaarschijnlijk. P gingivalis komt normaal gespro-
ken niet voor in de uterus, maar wordt bij een bac-
teriële vaginose soms aangetroffen.
229
j
22.5 Parodontitis en diabetes mellitus
Diabetes (een verhoogde bloedsuikerspiegel) komt
bij ten minste 2% van de bevolking voor, waarbij
onderscheid wordt gemaakt tussen insulineafhan-
kelijke diabetes mellitus (IDDM of type I), met een
absoluut tekort aan insuline, en niet-insulineaf-
hankelijke diabetes mellitus (NIDDM of type II),
met een relatief insulinetekort.
Bij patiënten met diabetes mellitus type I worden
vaak antistoffen tegen de eilandjes van Langerhans
aangetoond, wat de verminderde productie kan
verklaren. Bij diabetes mellitus type II wordt een
type met overgewicht onderscheiden en een type
met normaal gewicht. Zwaarlijvige patiënten ver-
tonen meestal een verhoogde insulinespiegel, die
omgekeerd evenredig blijkt met het verminderde
aantal insulinereceptorplaatsen. Dit resulteert in
een insulineresistentie. Bij magere diabetici is de
insulinespiegel in het bloed verhoogd en is de bin-
ding van insuline met receptoren afgenomen, ter-
wijl het aantal receptoren normaal is. In deze ge-
vallen worden soms autoantistoffen tegen de recep-
toren aangetoond, waardoor deze disfunctioneel
worden.
Bij elke acute infectie wordt het algemeen endo-
crinologisch metabolisme in de gastheer verstoord,
waardoor de controle van de bloedsuikerspiegel
wordt bemoeilijkt. Bacteriële infecties reduceren de
insulinegemedieerde glucoseopname door de spie-
ren en veroorzaken een insulineresistentie over het
gehele lichaam.
Een verlengde blootstelling aan hyperglykemie
vormt de basis voor de complicaties bij diabetespa-
tiënten. Tijdens een periode van hyperglykemie
(dikwijls in combinatie met een hyperlipidemie)
worden meer ‘advanced glycation end products’
(AGE’s) gevormd, die accumuleren in het plasma
maar ook in de weefsels (inclusief gingiva). Deze
AGE’s kunnen zich binden aan macrofagen, waar-
door ze destructiever worden en pro-inflammatoire
mediatoren kunnen vrijmaken (IL-1, IL-6 en TNF-a).
Hierdoor wordt een cascade van degeneratieve reac-
ties opgeroepen met weefseldestructie tot gevolg.
AGE’s kunnen de fibroblasten beı̈nvloeden, resulte-
rend in een verminderde collageenproductie. Ook
de endotheelcellen kunnen worden aangedaan, wat
leidt tot een toename van de vasculaire permeabili-
teit en het vrijkomen van vasculaire adhesiemole-
culen. De AGE’s zijn verantwoordelijk voor de vas-
culaire complicaties bij diabetes (verharding van
arteriële wanden en vernauwing van het lumen),
resulterend in een verhoogde kans op renale com-
plicaties, atherosclerose en retinopathieën.
Bij een analyse van 3500 volwassenen bleek er een
associatie te bestaan tussen diabetes (type I en II) en
parodontitis, met een verdubbeling van de kans op
parodontitis bij diabetes. Bovendien stelde men vast
dat de ernst van de parodontitis gecorreleerd was
met de duur van de diabetes (voor een overzicht zie
Grossi & Genco, 1998). Na inductie van diabetes bij
muizen (door inspuiting van streptozotocine) ble-
ken deze drie maanden na besmetting met P. gin-
230 Parodontologie
givalis duidelijk meer botafbraak te vertonen dan
een controlegroep (Lalla e.a., 1998).
j
22.5.1 Interactie tussen parodontitis en
diabetes mellitus
Er zijn verschillende mechanismen beschreven die
een interactie tussen parodontitis en diabetes mel-
litus kunnen verklaren. Allereerst blijkt bij een
slecht gereguleerde diabetes de verhoogde glucose-
concentratie in de creviculaire vloeistof ter hoogte
van de pocket de groei van sommige paropathoge-
nen (spirocheten, beweeglijke species) te bevorderen
(Seppaa & Ainamo, 1996). Bovendien kunnen paro-
pathogenen, zoals elke acute infectie, aanleiding
geven tot een insulineresistentie, wat de vorming
van AGE’s (zoals eerder beschreven) in de hand
werkt. Verder kan de toename van AGE’s in de cre-
viculaire vloeistof de functie, migratie en fagocytose
van de mononucleaire en polymorfonucleaire fago-
cyterende cellen remmen, waardoor zich een meer
pathogene flora in de pocket kan ontwikkelen.
AGE’s in de gingiva kunnen aldaar de fibroblasten
en endotheelcellen beı̈nvloeden, (zie vorige para-
graaf). Dit zou leiden tot een verhoogde kans op
bacteriëmie met een verhoogde toename in cytoki-
nen (met als gevolg een acutefasereactie) en dus een
inductie van insulineresistentie. Zo vormt zich een
vicieuze cirkel (zie ook hoofdstuk 19).
Hieruit zouden we kunnen concluderen dat de
door parodontitis geı̈nitieerde synthese en het vrij-
komen van cytokinen de AGE-gemedieerde cytoki-
nerespons zullen versterken en vice versa, zodat de
parodontale destructie versnelt en de controle van
de bloedsuikerspiegel verder wordt bemoeilijkt.
Het is dan ook niet verwonderlijk dat de behoefte
aan insuline bij deze patiënten kan dalen na een
parodontale behandeling en minder aan schomme-
lingen onderhevig zal zijn (Kneckt e.a., 2001). In een
recente review (Salvi e.a., 2008) werd bevestigd dat
slecht gecontroleerde diabetes een risicofactor is
voor een toename in de ernst van parodontitis. Er is
echter onvoldoende bewijs om een effect van paro-
dontale behandeling op de glykemische controle en
systemische inflammatie aan te tonen. Hiervoor
zijn grotere gerandomiseerde klinische studies no-
dig (Salvi e.a., 2008).
j
22.6 Parodontitis en reumatoı̈de artritis
Mercado en medewerkers (2000) rapporteerden een
viermaal zo grote detectiefrequentie van reuma-
toı̈de artritis bij patiënten met parodontitis. Uit een
onderzoek van 65 reumatoı̈de-artritispatiënten en
een overeenkomstige controlegroep (incl. plaque- en
gingivitisindices en rookgedrag) bleek dat de reu-
magroep meer parodontitis vertoonde (Mercado
e.a., 2001). Bovendien kon de parodontale afbraak
gecorreleerd worden met gezwollen gewrichten, de
concentratie van C-reactief proteı̈ne en de sedimen-
tatiesnelheid van erytrocyten (Bartold e.a., 2005).
j
22.7 Parodontitis en respiratoire
infecties
Theoretisch gezien kan een parodontale infectie op
meerdere manieren de initiatie en/of de progressie
van respiratoire infecties beı̈nvloeden (voor een
overzicht zie Scannapieco & Genco, 1999; Paju &
Scannapieco, 2007).
De aanwezigheid van paropathogenen in het
sputum van patiënten met een pneumonie sugge-
reert een aspiratie van deze species in de longen.
Deze associatie wordt bevorderd bij rokers, die een
verhoogde vatbaarheid voor beide aandoeningen
vertonen (voor pneumonie via een afname van het
trilhaarepitheel).
Een tweede mechanisme is gebaseerd op de vast-
stelling dat een verhoogde hydrolytische activiteit
in het speeksel (kenmerkend voor parodontitis) fi-
bronectine of andere oppervlaktecomponenten van
de mucosa kan modificeren, zodat receptoren voor
respiratoire pathogenen (zoals H. influenzae) vrijko-
men ter hoogte van epitheelcellen in de mond en de
bronchiën. Dezelfde enzymen kunnen bescher-
mende speekselmoleculen (o.a. mucinen) vernieti-
gen. Meerdere van deze moleculen kunnen zich
binden aan de respiratoire pathogenen in de mond,
zodat hun afbraak in de mond versnelt en/of hun
hechting aan orofaryngeale mucosae wordt verhin-
derd.
Uiteindelijk kunnen orale species (zoals P. gin-
givalis) zich hechten aan respiratoire epitheelcellen,
waardoor cytokinen vrijkomen, die ontstekingscel-
len aantrekken, gevolgd door een lokale beschadi-
ging aan het epitheel ter hoogte van de bronchiën,
waardoor dit meer vatbaar wordt voor een koloni-
satie door respiratoire pathogenen.
Het mag dan ook geen verwondering wekken dat
een orofaryngeale ontsmetting de kans op een pul-
monaire infectie bij kunstmatig beademde patiën-
ten, op intensivecare-units, drastisch verlaagt van
78 tot 16% (Pugin e.a., 1991).
j
22.8 Conclusie
De relatie tussen parodontitis en de algemene ge-
zondheid is zeker geen ontdekking van de laatste
jaren. In 1891 sprak Miller al van de ‘human mouth
as a focus of infection’, waarmee hij bedoelde dat de
mond een bron van infectie is en een risico vormt
voor de omgevende regio’s. Later, in 1900, meende
Godley: ‘better no teeth, than septic ones’. Septische
gebitselementen zouden na behandeling de oorzaak
zijn van onregelmatige hartritmes. Recente obser-
vaties geven echter een wetenschappelijke verkla-
ring voor de eerder gesuggereerde associaties. Deze
ontdekkingen onderstrepen eens te meer het belang
van een gezond parodontium, bij voorkeur met be-
hulp van een geoptimaliseerde preventie en/of een
optimale behandeling. Een betere interactie tussen
de verschillende betrokken disciplines is wenselijk.
Ook pleit dit voor een uitgebreide scholing in de
parodontologie bij artsen.
22 Parodontitis in relatie tot algemene gezondheid
Literatuur
Arbes S, Slade GD, Beck JD. Association between
extent of periodontal attachment loss and self-
reported history of heart attack: an analysis of
NHANES III data. J Dent Res 1999;78:1777-82.
Armitage GC. Periodontal infection and cardiovas-
cular disease – how strong is the association? Oral
Diseases 2000;6:335-50.
Bartold PM, Marshall RI, Haynes DR. Periodontitis
and rheumatoid arthritis: a review. J Periodontol
2005;76:2066-74.
Beck JD, Offenbacher S, Williams R, Gibbs P, Garcia
R. Periodontitis: a risk factor for coronary heart
disease? Ann Periodontol 1998;3:127-41.
Beck JD, Slade GD. Epidemiology of periodontal
diseases. Curr Opin Periodontol 1996;3:3-9.
Cutler CW, Iacopino AM. Periodontal disease: links
with serum lipid/ triglyceride levels? Review and
new data. J Int Acad Periodontol 2003;5:47-51.
Daly CG, Mitchell DH, Highfield JE, Grossberg DE,
Stewart D. Bacteremia due to periodontal probing:
a clinical and microbiological investigation. J Peri-
odontol 2001;72:210-14.
DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF,
Russell CM. Dental disease and risk of coronary
heart disease and mortality. BMJ 1993;306:688-91.
Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in
infections and inflammatory diseases. Periodonto-
logy 2000 2000;23:16-49.
Geerts SO, Nys M, De MP, Charpentier J, Albert A,
Legrand V, e.a. Systemic release of endotoxins
induced by gentle mastication: association with
periodontitis severity. J Periodontol 2002;73:73-78.
Genco RJ, Offenbacher S, Beck J, Rees T. Cardiovas-
cular diseases and oral infections. Periodontal
Medicine 2000, ch. 5: 63-82.
Genco RJ, Grossi SG, Zambon JJ, Reynolds H, Ho A,
Garrett S. Frequency of bacteremia following dif-
ferent modalities of periodontal treatment. J Dent
Res 2001;80:141 (AADR Abstract 842).
Gibbs RS, Romero R, Hillier SL, Eschenbach DA,
Sweet RL. A review of premature birth and subcli-
nical infection. Obstet Gynecol 1992;166:1515-28.
Grossi SG, Genco RJ. Periodontal disease and diabe-
tes mellitus: a two-way relationship. Ann Perio-
dontol 1998;3:51-61.
Gupta S, Leatham EW, Carrington D, Mendall MA,
Kaski JC, Camm AJ. Elevated Chlamydia pneumo-
niae antibodies, cardiovascular events, and azith-
romycine in male survivors of myocardial infarc-
tion. Circulation 1997;96:404-07.
Gusberti FA, Mombelli A, Lang NP, Minder CE.
Changes in subgingival microbiota during puberty.
A 4-year longitudinal study. J Clin Periodontol
1990;17:685-92.
Heimdahl A, Hall G, Hedberg M, Sandberg H, Soder
PO, Tuner K, e.a. Detection and quantitation by
lysis-filtration of bacteremia after different oral
surgical procedures. J Clin Microbiol 1990;28:2205-
09.
Hill GB. Preterm birth: Associations with genital
and possibly oral microflora. Ann Periodontol
1998;3:222-32.
231
Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen
TA. Pre-existing cardiovascular disease and perio-
dontitis: a follow-up study. J Dent Res 2002;81:186-
91.
Iacopino AM, Cutler CW. Pathophysiological rela-
tionships between periodontitis and systemic dis-
ease: recent concepts involving serum lipids. J
Periodontol 2000;71:1375-84.
Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, Cliver SP, Golde-
nerg RL, Hauth JC. Periodontal infection and pre-
term birth: results of a prospective study. J Am
Dent Assoc 2001;132:875-80.
Kinane DF, Riggio MP, Walker KF, MacKenzie D,
Shearer B. Bacteraemia following periodontal pro-
cedures. J Clin Periodontol 2005;32:708-13.
Kinane D, Bouchard P. Periodontal diseases and
health: Consensus Report of the Sixth European
Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol.
2008;35:333-7.
Kneckt MC, Keinanen-Kiukaanniemi SM, Knuutila
ML, Syrjala AM. Self-esteem as a characteristic of
adherence to diabetes and dental self-care regimes.
J Clin Periodontol 2001;28:175-80.
Lalla E, Lamster IB, Feit M, Huang L, Schmidt AM. A
murine model of accelerated periodontal disease in
diabetes. J Periodontal Res 1998;33:387-99.
Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen
PME, Velden U van der. Elevation of systemic
markers related to cardiovascular diseases in the
peripheral blood of periodontitis patients. J Perio-
dontol 2000;71:1528-34.
Lopez NJ, Smith PC, Gutierrez J. Higher risk of pre-
term birth and low birth weight in women with
periodontal disease. J Dent Res 2002;81:58-63.
Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi VP,
Kesaniemi YA, Syrjala SL, e.a. Association between
dental health and acute myocardial infarction. BMJ
1989;298:779-82.
Mattila KJ, Valle MS, Nieminen MS, Valtonen VV,
Hietaniemi KL. Dental infections and coronary
atherosclerosis. Atherosclerosis 1993;103:688-91.
Mercado F, Marshall RI, Klestov AC, Bartold PM. Is
there a relationship between rheumatoid arthritis
and periodontal disease? J Clin Periodontol 2000;
27:267-72.
Mercado F, Marshall RI, Klestov AC, Bartold PM.
Relationship between rheumatoid arthritis and
periodontitis. J Periodontol 2001;72:779-87.
Nicu EA, Velden U van der, Nieuwland R, Everts V,
Loos BG. Elevated platelet and leukocyte response
to oral bacteria in periodontitis. J Thromb Hae-
most 2009;7:162-70.
Offenbacher S, Jared HL, O’Reilly PG, Wells SR, Salvi
GE, Lawrence HP, e.a. Potential pathogenic
mechanisms of periodontitis-associated pregnancy
complications. Ann Periodontol 1998;3:233-50.
Offenbacher S, Beck JD, Moss K, Mendoza L,
Paquette DW, Barrow DA, e.a. Results from the
Periodontitis and Vascular Events (PAVE) Study: A
pilot multicentered, randomized, controlled trial
to study effects of periodontal therapy in a
secondary prevention model of cardiovascular
disease. J Periodontol 2009;80:190-201.
232 Parodontologie
Paju S, Scannapieco FA. Oral biofilms, periodontitis,
and pulmonary infections. Oral Dis 2007;13:508-12.
Persson GR, Persson RE. Cardiovascular disease and
periodontitis: an update on the associations and
risk. J Clin Periodontol 2008;35:362-79.
Pugin J, Auckenthaler R, Lew DP, Suter PM. Oro-
pharyngeal decontamination decreases incidence
of ventilator-associated pneumonia. A randomised,
placebo-controlled, double-blind clinical trail.
JAMA 1991;256:2704-10.
Raber-Durlacher JE, Steenbergen TJ van, Velden U
van der, Graaff J de, Abraham-Inpijn L. Experi-
mental gingivitis during pregnancy and post-par-
tum: clinical, endocrinological and microbiological
aspects. J Clin Periodontol 1994;21:549-58.
Salvi GE, Carollo-Bittel B, Lang NP. Effects of
diabetes mellitus on periodontal and peri-implant
conditions: update on associations and risks. J Clin
Periodontol 2008;35:398-409.
Scannapieco FA, Genco RJ. Association of periodon-
tal infections with artherosclerotic and pulmonary
diseases. J Periodontal Res 1999;34:340-45.
Sconyers JR, Crawford JJ, Moriarty JD. Relationship
of bacteremia to toothbrushing in patients with
periodontitis. J Am Dent Assoc 1973;87:616-22.
Seppaa B, Ainamo J. Dark field microscopy of the
subgingival microflora in insulin-dependent dia-
betics. J Clin Periodontol 1996;23:63-67.
Seymour RA, Steele JG. Is there a link between peri-
odontal disease and coronary heart disease? Br
Dent J 1998;184:33-38.
Schaefer AS, Richter GM, Groessner-Schreiber B,
Noack B, Nothnagel M, El Mokhtari NE, e.a.
Identification of a shared genetic susceptibility
locus for coronary heart disease and periodontitis.
PLoS Genet 2009;5:e1000378. Epub.
Sooriyamoorthy M, Gower DB. Hormonal influences
on gingival tissue: relationship to periodontal dis-
ease. J Clin Periodontol 1989;16:201-08.
Syrjänen J, Peltola J, Valtonen V, Iivanainen M, Kaste
M, Huttunen JK. Dental infections in association
with cerebral infarction in young and middle-aged
men. J Intern Med 1989;255:179-84.
Wu T, Trevisan M, Genco RJ, Dorn JP, Falkner KL,
Sempos CT. Periodontal disease and risk of cere-
brovascular disease: the first national health and
nutrition examination survey and its follow-up
study. Arch Intern Med 2000;160:2749-55.
Deel 4 Diagnostiek
j 23 De parodontale status
U. van der Velden
j
23.1 Inleiding
Het zal duidelijk zijn dat een mondonderzoek
waarbij de parodontale status van een patiënt niet
wordt vastgesteld, een onvolledig onderzoek is.
Omdat een volledig parodontaal onderzoek voor het
opsporen van plaquegerelateerde aandoeningen en
de documentatie daarvan tijdrovend is, wordt bij de
periodieke controle in eerste instantie gebruikge-
maakt van een parodontale screeningsmethode. In
Nederland en in mindere mate in België wordt
hiervoor gebruikgemaakt van de Dutch Periodontal
Screening Index (DPSI) (zie hoofdstuk 3). Deze
screeningsindex is zo gemaakt dat betrekkelijk snel
onderscheid gemaakt kan worden tussen patiënten
met geringe en patiënten met ernstige parodontale
problemen. Voor patiënten met geringe problemen
geldt dat de score maximaal 3- mag zijn. Tot en met
de score 2 houdt dit in: bloedende pockets  3 mm
met supra- of subgingivaal tandsteen en/of reten-
ties, en bij score 3-: aanwezigheid van pockets 4-5
mm zonder gingivale recessie. In het ernstigste ge-
val betekent dit dat een patiënt met een score 3- op
een of meer plaatsen 5 mm aanhechtingsverlies kan
j
23:1
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_23, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
hebben. Het interpreteren van dit resultaat kan niet
klakkeloos gebeuren. Bij een persoon boven bij-
voorbeeld 60 jaar betekent dit inderdaad dat het om
niet zo ernstige problematiek gaat. Echter, een kind
van 10 jaar met op een aantal plaatsen 5 mm aan-
hechtingsverlies is wel degelijk een ernstige paro-
dontitispatiënt. Aangezien dit zeer zeldzaam is,
blijkt in de dagelijkse praktijk dat patiënten met
een score 3- vrijwel nooit echt ernstige parodontale
problemen hebben. Patiënten met een DPSI-score
3+ (pockets 4-5 mm met recessie) en/of score 4 (poc-
kets  6 mm) lijden in ieder geval aan ernstige
parodontitis, waarbij wel een volledig parodontaal
onderzoek zal moeten worden uitgevoerd. Dit on-
derzoek omvat de evaluatie van:
– etiologische en predisponerende factoren;
– ontsteking;
– pocketdiepten;
– aanhechtingsverlies;
– furcatieproblemen;
– mobiliteit.
De resultaten van dit onderzoek worden genoteerd
in de parodontiumstatus (figuur 23.1). De lokale si-
Figuur 23.1
Voorbeeld van een
parodontiumstatus.
236 Parodontologie
tuatie van de verschillende variabelen kan van zes
vlakken per element worden genoteerd (vanaf ves-
tibulair en linguaal: mesio-approximaal, midbuc-
caal/linguaal en disto-approximaal). Wanneer er
implantaten aanwezig zijn, wordt in het vakje op-
merkingen een implantaatteken geplaatst. Bij im-
plantaten kunnen dezelfde parameters worden be-
paald als bij de natuurlijke elementen. Overigens is
het niet zo dat er automatisch dezelfde waarde aan
gehecht mag of kan worden.
j
23.2 Etiologische en predisponerende
factoren
Het daadwerkelijke mondonderzoek dient altijd te
worden voorafgegaan door een uitgebreide anam-
nese. Hierbij moet in ieder geval worden vastgesteld
of de patiënt rookt, in welke mate de patiënt aan
psychische stress lijdt, of de patiënt een systemische
aandoening heeft, zoals diabetes, en bij een vrouwe-
lijke patiënt of zij zwanger is of hormonale prepara-
ten inneemt. Parodontitis is een multifactoriële aan-
doening, geassocieerd met groepen specifieke bacte-
riën die in een biofilm op het tandoppervlak leven.
Soms is de microbiologische diagnostiek hiervan
geı̈ndiceerd. Alle hiervoor genoemde gegevens die-
nen op de parodontiumstatus te worden vermeld
onder het kopje opmerkingen. Ook bij de aanwezig-
heid van orale implantaten gelden dezelfde regels.
De biofilm wordt meestal tandplaque genoemd.
Het is belangrijk om vast te stellen in welke mate de
patiënt deze tandplaque onder controle heeft en of
er lokale factoren zijn die de kolonisatie van de
tanden met paropathogene bacteriën bevorderen.
Dit betreft onder andere tandsteen (Mandel & Gaf-
far, 1986), ruwe oppervlakken (Mierau, 1984; Quiry-
nen & Bollen, 1995) en slecht aansluitende of over-
hangende restauraties (Lang e.a., 1983). Deze gege-
vens kunnen, indien nodig, worden genoteerd in
het vakje opmerkingen van de parodontiumstatus.
Gezien het belang van de plaquecontrole door de
patiënt, is op de status wel een aparte plaats inge-
ruimd voor het noteren van de hoeveelheid plaque
per meetplaats. De aanwezige plaque kan op ver-
schillende manieren worden bepaald. De aan- of
afwezigheid van de plaque langs de rand van de
gingiva kan worden bepaald met een pocketsonde of
door de plaque te kleuren met een zogenoemde
verklikker, meestal een kleurstof in vloeistofvorm
(figuur 23.2a-b). Daarnaast zijn er vele plaque-in-
Figuur 23.2
Dentitie voor (A) en na (B)
het kleuren van de plaque
met een plaqueverklikker.
j
23:2 A
dexen gemaakt om de dikte en uitbreiding van de
plaque te bepalen. Hiervan zijn de bekendste de
plaque-index van Silness en Löe (1964) en de tures-
ky-modificatie (Turesky e.a., 1970) van de plaque-
index van Quigley en Hein (1962). Bij de plaque-
index van Silness en Löe wordt voornamelijk geke-
ken naar de dikte van de plaque langs de rand van
de gingiva, zonder de plaque te kleuren (zie kader
23.1).
Kader 23.1 Criteria voor de Silness en
Löe-plaque-index (1964)
1 geen plaque langs de rand van de gingiva;
2 geen met het oog zichtbare plaque, maar wel
plaque op de punt van de sonde als met de
sonde over het tandoppervlak wordt gestreken
langs de rand van de gingiva;
3 het gingivale gebied van het tandoppervlak is
bedekt met voor het oog zichtbare plaque;
4 grote hoeveelheden zichtbare plaque.
Bij de turesky-modificatie van de Quigley en Hein-
plaque-index wordt de plaque altijd eerst gekleurd
met een ‘disclosing’ vloeistof en wordt voornamelijk
gekeken naar de uitbreiding van de plaque in coro-
nale richting (zie kader 23.2). Deze index wordt voor
een geheel vestibulair of linguaal vlak bepaald en
niet op specifieke meetplaatsen.
Kader 23.2 Criteria voor de turesky-
modificatie van de plaque-
index van Quigley en Hein
(Turesky e.a., 1970)
1 geen plaque in het gingivale gebied;
2 niet-continue gebieden van plaque langs de
cervicale rand van de gingiva;
3 smalle continue band van plaque langs de
cervicale rand van de gingiva (tot 1 mm);
4 een continue band van plaque breder dan 1
mm, maar deze bedekt minder dan een derde
van het tandoppervlak;
5 plaque die meer dan een derde maar minder
dan twee derde van het tandoppervlak bedekt;
6 plaque die meer dan twee derde van het
tandoppervlak bedekt.
j
23:2 B
23 De parodontale status
j
23:3 A
j
23:3 C
Tegenwoordig is het gebruikelijk om de aan- of af-
wezigheid van plaque langs de rand van de gingiva
te bepalen op zes meetplaatsen; vanaf vestibulair
mesiaal, midvestibulair en distaal en vanaf linguaal
mesiaal, midlinguaal en distaal. In de status wordt
de aanwezigheid van plaque genoteerd door een + te
plaatsen rechtsboven (bovenkaak) en rechtsonder
(onderkaak) in het vakje voor de pocketdiepte. De
index wordt berekend door alle scores op te tellen
en door het aantal gescoorde vlakken te delen. De
waarde hiervan kan ook op de status worden inge-
vuld. De plaque-index van Silness en Löe kan ook op
deze zes meetplaatsen worden bepaald, maar wordt
meer gebruikt in het kader van wetenschappelijk
onderzoek naar het effect van spoeldranken, tand-
pasta’s en tandenborstels. Ook de turesky-modifi-
catie van de plaque-index van Quigley en Hein
wordt voornamelijk in het kader van dit soort on-
derzoek gebruikt.
j
23.3 Ontsteking
De aanwezigheid van ontsteking wordt, in het ka-
der van de parodontiumstatus, alleen bepaald op die
plekken waar de pocketdieptemetingen worden
uitgevoerd. Dit betekent dat de aan- of afwezigheid
van bloeden en/of pus na sonderen tot de bodem van
de pocket wordt bepaald (figuur 23.3a-c). In de sta-
tus wordt de aanwezigheid van bloeding na sonde-
ren genoteerd door het getal van de pocketdiepte te
omcirkelen als er direct na sonderen een bloeding
optreedt. Meestal wordt alleen de aan- of afwezig-
heid van het bloeden na sonderen bepaald. Echter,
net als bij gingivitis (Sulcus Bleeding Index, Müh-
237
Figuur 23.3
Het opwekken van een bloe-
ding na sonderen. A, Vóór
sonderen; B, Tijdens het
sonderen van een pocket van
5 mm; C, Bloeding als resul-
taat van het sonderen.
j
23:3 B
lemann & Son, 1971) kan het bloeden na sonderen
meer gedifferentieerd worden bepaald. Een bloe-
ding die direct na sonderen optreedt, krijgt dan een
score 2, dat wil zeggen: een volledige cirkel om het
getal van de pocketdiepte. Een bloeding die niet
direct optreedt, maar wel binnen 30 seconden, krijgt
een score 1, dat wil zeggen: een halve cirkel boven
het getal van de pocketdiepte. Bij beide systemen
wordt de index berekend door alle scores op te tellen
en het aantal gescoorde vlakken te delen. De waarde
hiervan kan weer op de status worden genoteerd.
Bloeden na sonderen tot de bodem van de pocket
is een goede indicator gebleken voor de aanwezig-
heid van een ontstekingsinfiltraat bij de bodem van
de pocket. Bovendien neemt de mate van bloeding
toe met de uitgebreidheid van het ontstekingsinfil-
traat (Greenstein e.a., 1981). Echter, ondanks het feit
dat bloeden na sonderen een goede indicator is voor
de aanwezigheid van een ontsteking, is de relatie
met progressief aanhechtingsverlies minder duide-
lijk. Het lijkt echter waarschijnlijk dat als pockets
bij regelmatig onderzoek steeds weer bloeden, de
kans op verdere parodontale afbraak groter is dan
wanneer dit niet het geval is. Bovendien is de kans
op verdere afbraak bij pockets die nooit bloeden,
zeer gering (Lang e.a., 1986; Joss e.a., 1994; Rahardjo
e.a., 2005). Hetzelfde geldt voor bloeden na sonde-
ren rondom implantaten: de afwezigheid van bloe-
ding is een indicator voor stabiele peri-implantaire
conditie (Jepsen e.a., 1996).
238 Parodontologie

Figuur 23.4
Schematische weergave van
exploratief sonderen (uit:
Carranza & Takei, 2006).

Figuur 23.5
Voorbeelden van pocketson-
des (van boven naar onder):
Goldman-Fox (platte sonde),
Merrit-B (rond en taps toe-
lopend) en CPITN-sonde
j
23:5
(rond en taps toelopend met
een bolvorm aan de punt).

j
23.4 Pocketdiepte
j
23:4
Figuur 23.6
Voorbeelden van druksondes
(van boven naar onder): de
Brodontic-sonde, de Florida-
sonde en de Hawe Click-
probe.
j
23:6
Een van de belangrijkste onderdelen van het kli-
nisch onderzoek is het bepalen van de pocketdiepte.
Dit is de afstand tussen de rand van de gingiva en de
bodem van de pocket, dat wil zeggen: de meest co-
ronaalwaarts gelegen intacte bindweefselvezels
aangehecht aan het wortelcement. Omdat het kli-
nisch nog steeds niet mogelijk is om te bepalen waar
deze pocketbodem zich precies bevindt, wordt ook
wel gesproken over de sondeerdiepte. Parodontale
gezondheid wordt gekenmerkt door ondiepe, niet-
bloedende pockets ( 3 mm). In dit geval wordt in
de Angelsaksische literatuur ook wel de term sulcus
gebruikt. In Nederland en België wordt de term
sulcus in navolging van Schroeder & Listgarten
(1971) gedefinieerd als de afstand tussen de rand van
de gingiva en het vrije oppervlak van het aanhech-
tingsepitheel en alleen in histologische zin ge-
bruikt. In deze gezonde situatie is de afstand tussen
gingivarand en aanhechtingsepitheel ongeveer 0,5
mm.
Om de juiste pocketdiepte te kunnen bepalen,
moet er met een pocketsonde exploratief, stapje
voor stapje, rondom een element worden geson-
deerd (figuur 23.4). Pocketsondes kunnen variëren
in vorm en afmetingen. Zo zijn er taps toelopende,
parallelle en platte sondes of sondes met een bol-
vormig uiteinde (figuur 23.5). De diameter van de
ronde sondes varieert tussen de 0,3 en 0,5 mm. De
meest gebruikte sonde is de taps toelopende Merrit-
B-sonde met een schaalverdeling van 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9
en 10 mm. Onder speciale omstandigheden kan het
handig zijn om een 15 mm lange sonde te gebrui-
ken. Bij het sonderen is de kracht waarmee geson-
deerd wordt, uiteraard van groot belang. Hoe hoger
de kracht, hoe groter de gemeten pocketdiepte-
waarden (Van der Velden & De Vries, 1978). Echter,
gezien de variaties in de doorsnede van de sondes is
de uiteindelijke sondeerdruk van nog groter belang.
Bij een te hoge sondeerdruk kunnen bij een gezond
parodontium mechanisch trauma en bloeding op-
treden. Om die reden is het aan te raden om geen
hogere sondeerdruk te gebruiken dan 200 N/cm2,
dat wil zeggen dat bij een sonde met een doorsnede
van 0,4 mm een kracht van 0,25 N gebruikt moet
worden (Lang e.a., 1991). Zie voor het effect van de
diameter van de sonde en de sondeerkracht op de
uitgeoefende sondeerdruk tabel 23.1.
Gezien de grote verschillen in sondeerdrukken
die kunnen optreden bij het gebruik van sondes
door verschillende clinici, zijn sondes ontwikkeld
die met een gestandaardiseerde druk kunnen wor-

Tabel 23.1 Voorbeelden van in de literatuur veel gebruikte sondedoorsneden, mogelijke sondeerkrachten en de daarmee
uitgeoefende sondeerdruk.

Diameter sonde (mm) Sondeerkracht (N) Sondeerdruk (N/cm2)

0,35 0,25 259

0,40 0,20 159

0,45 0,20 126

0,50 0,50 255

0,60 0,50 176

23 De parodontale status
den gebruikt, zoals de Florida-probe1 (Florida Pro-
be Company, Gainesville, Fla., VS), de Brodontic
probe1 (Prima, Byfleet, UK) en de Hawe Click-probe
(Hawe-Neos Dental1, Bioggio, Zwitserland) (figuur
23.6). Een nadeel van druksondes is dat het tactiele
gevoel verdwijnt, waardoor het niet goed mogelijk
is om het worteloppervlak te volgen en een indruk
te krijgen van de anatomie van de laesie. Dit pro-
bleem is er waarschijnlijk debet aan dat druksondes
nog steeds geen algemene ingang hebben gevonden
in de praktijk. Desondanks is de sondeerdruk van
eminent belang om te proberen het histologische
bindweefselaanhechtingsniveau te bepalen. De
moeilijkheid hiervan zit hem vooral in de parodon-
tale ontstekingsgraad. In de gezonde situatie zal de
punt van de sonde zich coronaal van het aanhech-
tingsniveau bevinden, ook als er met hoge sondeer-
drukken (259 N/cm2) wordt gewerkt (Polson e.a.,
1980). Dit geldt niet voor het sonderen rondom im-
plantaten. Bij een lage sondeerdruk (126 N/cm2) be-
vindt de punt van de sonde zich nog net (0,1 mm)
coronaal van het apicale einde van het aanhech-
tingsepitheel (Lang e.a., 1994), terwijl bij een iets
hogere sondeerdruk (159 N/cm2) de punt van de
sonde zich al iets (0,2 mm) apicaal van het aan-
hechtingsepitheel bevindt (Abrahamsson & Soldini,
2006). Dit loopt op tot 1,3 mm bij een sondeerdruk
van 255 N/cm2 (Ericsson & Lindhe, 1993). In het ge-
val van gingivitis blijkt dat ook bij hoge sondeer-
drukken de sondepunt coronaal van het aanhech-
tingsniveau blijft (Caton e.a., 1981). Bij implantaten
met mucositis blijft bij lage sondeerdrukken de
sondepunt nog wel iets (0,1 mm) coronaal van het
apicale einde van het aanhechtingsepitheel, maar
bij hogere drukken niet. Bij parodontitis zal alleen
met een heel geringe sondeerdruk de punt van de
sonde zich coronaal van het aanhechtingsniveau
bevinden. Bij een sondeerdruk van ongeveer 100 N/
cm2 bevindt de sondepunt zich gemiddeld genomen
ter plaatse van het aanhechtingsniveau (Bulthuis
e.a., 1998). Dit is klinisch gezien echter geen bruik-
bare druk, omdat er exploratief moet worden ge-
sondeerd, waardoor de druk altijd hoger komt te
liggen. Bij de iets hogere klinisch gebruikelijke
sondeerdrukken bevindt de sondepunt zich apicaal
van het aanhechtingsniveau (Fowler e.a., 1982;
j
23:8 A
239
Bulthuis e.a., 1998) (figuur 23.7). In het geval van
peri-implantitis bevindt de punt van de sonde zich
bij een lage sondeerdruk (126 N/cm2) al apicaal van
het aanhechtingsepitheel (Lang e.a., 1994), terwijl
bij een sondeerdruk van 200 N/cm2 de sondepunt
zich vrijwel op het bot bevindt (Schou e.a., 2002).
Het uitvoeren van een correcte pocketdiepteme-
ting wordt verder bemoeilijkt door tal van andere
problemen. In principe moet de sonde parallel aan
de lengteas van het element c.q. de wortel gehouden
worden richting apex (figuur 23.8a-b). Echter, de
meeste parodontale problematiek bevindt zich ap-
proximaal. Door de aanwezigheid van het contact-
punt/-vlak is het daar vrijwel onmogelijk om de
sonde parallel aan de lengteas van de wortel te
houden. Hierdoor worden approximale pockets al-
tijd iets angulair gemeten (figuur 23.9). Bij te veel
angulatie van de sonde wordt er foutief een te diepe
pocket gemeten. Bij het sonderen moet de sonde
voortdurend tegen het worteloppervlak aan worden
gehouden om te voorkomen dat deze in de pocket-
Figuur 23.7
Schematische weergave van
het sonderen bij een ontsto-
ken situatie bij parodontitis:
de punt van de sonde bevindt
CEJ zich apicaal van het aan-
hechtingsniveau (CEJ = gla-
zuur-cementgrens, PD =
pocketdiepte). Uit: Salvi e.a.,
2008.
PD
j
23:7
Figuur 23.8
A-B, Klinische situatie waar-
bij de sondeerrichting te veel
naar palatinaal is gericht in
plaats van naar de apex van
het element.
j
23:8 B
240 Parodontologie

Figuur 23.9
Schematische weergave van
approximaal sonderen (uit:
Carranza & Takei, 2006).
j
23:9
wand blijft steken en niet de bodem van de pocket
bereikt. Door aanwezigheid van subgingivaal tand-
steen en niet goed aansluitende restauraties kan het
soms onmogelijk zijn om bij de bodem van de poc-
ket te komen (figuur 23.10). Dit kan ook bemoeilijkt
worden door wortelkrommingen, de stand van ele-
menten en de plaats in de mond (figuur 23.11).
Vooral distaal van de tweede molaren en palatinaal
van de eerste molaar in de bovenkaak is het sonde-
ren lastig. Vooral als eerste molaren een sterke wor-
telspreiding hebben, waardoor de palatinale wortel
sterk naar het gehemelte is gericht, kan het bijna
onmogelijk zijn om de sonde langs de kroon in de
richting van de apex te krijgen. Dit geldt nog ster-
ker naarmate de marginale rand van de gingiva ge-
zonder is en dus strakker om het element zit.
Het sonderen bij implantaten levert een aantal extra
problemen op ten opzichte van het sonderen bij de
natuurlijke elementen. Omdat aan de buitenkant
vaak niet te zien is om welk implantaat het gaat, is
het in dat geval raadzaam om voor het sonderen
eerst een röntgenfoto te maken. Als we weten om
welk type implantaat het gaat, met wel of geen
schroefdraad of ‘platformswitching’, is het makke-
lijker te bepalen hoe er gesondeerd moet en kan
worden. Het aanbrengen van de sonde kan boven-
dien worden bemoeilijkt door het type en de vorm
van de aanwezige suprastructuren, die vaak over-
hangend zijn. Ook is verondersteld, maar niet aan-
getoond, dat het niet raadzaam is om met een me-
talen sonde langs een titanium implantaatopper-
vlak naar apicaal te sonderen, vanwege mogelijke
beschadiging van het titanium oppervlak. Daarom
zijn er tegenwoordig speciale sondes beschikbaar,
zoals een plastic druksonde, de Hawe Click-probe
(Hawe-Neos Dental1, Bioggio, Zwitserland) en de
Florida-probe1 (Florida Probe Company, Gainesvil-
le, Fla., VS) met een titanium tip.
j
23.5 Aanhechtingsverlies
Het klinische aanhechtingsverlies wordt meestal
bepaald op basis van de pocketdiepte en de afstand
van de rand van de gingiva tot de glazuur-cement-
grens. Door recessie van de gingiva kan de rand van
de gingiva zich apicaal van de glazuur-cementgrens
bevinden. Er wordt dan gesproken over een posi-
tieve recessie. Door de waarde van deze positieve
recessie op te tellen bij de waarde van de pocket-
dieptemeting wordt het aanhechtingsverlies ver-

Figuur 23.10
Schematische voorstelling
van een foutieve pocket-
dieptemeting door aanwe-
zigheid van subgingivaal
tandsteen en een niet goed
aansluitende restauratie.

Figuur 23.11
Schematische voorstelling
van een foutieve pocket-
dieptemeting door wortel-
kromming.

j
23:11
j
23:10
23 De parodontale status
j23:12
kregen. Wanneer de rand van de gingiva zich coro-
naal van de glazuur-cementgrens bevindt, is er
sprake van een negatieve recessie. In dit geval,
wordt de waarde van de negatieve recessie afge-
trokken van de waarde van de pocketdieptemeting
om het aanhechtingsverlies te bepalen. Aangezien
het subgingivaal lokaliseren van de glazuur-ce-
mentgrens nogal moeilijk en tijdrovend is, wordt er
veelal voor gekozen om alleen de positieve recessies
te meten en te noteren in de status.
In het geval van implantaten is er geen glazuur-
cementgrens en dus geen natuurlijke uitgangssi-
tuatie om progressieve botafbraak vast te stellen. Bij
implantaten is het dus van het grootste belang om
gegevens te hebben over de klinische en röntgeno-
logische situatie op het moment van plaatsen van
het implantaat.
j
23.6 Furcaties
Gebitselementen kunnen meerdere wortels hebben,
wat echter aanzienlijk varieert per element, indivi-
du en ras. Sommige elementen zijn vrijwel altijd
eenwortelig, terwijl andere elementen altijd meer-
wortelig zijn. Meerworteligheid van de elementen
komt vrijwel altijd voor bij de premolaren en mo-
laren in de bovenkaak en bij de molaren in de on-
derkaak. Vandaar dat in de status bij deze elemen-
ten de mogelijkheid is gecreëerd om furcatiepro-
blemen aan te geven. Afhankelijk van de mate van
wortelspreiding is de wortelstam korter of langer en
zal dientengevolge de furcatie meer coronaal of
meer apicaal gelegen zijn. Indien parodontale af-
braak optreedt bij meerwortelige elementen, zal de
ontsteking zich uiteindelijk kunnen uitbreiden tot
het gebied tussen de wortels. Als dit het geval is,
vormt dit vanuit therapeutisch oogpunt een aan-
zienlijk probleem. Vandaar dat het belangrijk is om
de ernst van het furcatieprobleem vast te stellen.
Omdat er altijd een wortelstam is, die bovendien
heel verschillend van lengte kan zijn, is er ook altijd
een verticale en een horizontale component van het
furcatieprobleem (figuur 23.12). Het gaat er vooral
om een goede inschatting te maken van de mate van
horizontale toegankelijkheid van de furcatie.
Hiervoor kan het beste een speciale gebogen
sonde worden gebruikt, waarop gebieden van 3 mm
241
Figuur 23.12
Schematische weergave van
het sonderen van de verticale
en horizontale component
van een furcatieprobleem
(uit: Carranza, 2006).
Figuur 23.13
De nabers-furcatiesonde.
j
23:13
zijn aangebracht (nabers-furcatiesonde, figuur
23.13). De ernst is afhankelijk van de diepte waar-
mee de sonde de furcatie kan binnendringen. Bij het
vaststellen van de mate van toegankelijkheid van de
furcatie moeten we in gedachten een raaklijn trek-
ken aan de twee aangrenzende wortels en de afstand
schatten tussen de positie van de punt van de sonde
en deze raaklijn. Vervolgens kan classificatie van het
furcatieprobleem plaatsvinden (zie kader 23.3). Bij
het furcatieonderzoek worden alle afzonderlijke
furcaties apart gesondeerd. In de bovenkaak wordt
bij de eerste molaar de mesiale furcatie vanaf pala-
tinaal gesondeerd, terwijl dit bij de distale furcatie
zowel vanaf vestibulair als palatinaal gebeurt. Bij de
andere bovenpremolaren en -molaren worden de
mesiale en distale furcaties altijd zowel vanaf vesti-
bulair als palatinaal gesondeerd. Uiteraard worden
vestibulaire furcaties van boven- en ondermolaren
vanaf vestibulair gesondeerd en de linguale van de
onderkaak vanaf linguaal.
Kader 23.3 Classificatie volgens
Ramfjord en Ash (1979) van
furcatieproblemen
(gemodificeerd)
– Graad 1: Licht toegankelijke furcatie: de sonde
kan de furcatie in horizontale zin tot 2 mm
binnendringen.
– Graad 2: Toegankelijke furcatie. Graad 2a:
Matig toegankelijk: de sonde kan de furcatie in
horizontale zin tot 4 mm binnendringen.
Graad 2b: Diep toegankelijk: de sonde kan de
furcatie in horizontale zin tot meer dan 4 mm
binnendringen, maar de furcatie is niet door-
gankelijk.
– Graad 3: Doorgankelijke furcatie: de parodon-
tale afbraak in de furcatie is zover gevorderd
dat de sonde er volledig doorheen kan. Soms is
de doorgankelijkheid alleen te bepalen door
sondes van beide kanten van de furcatie in te
brengen. Als deze twee sondes op elkaar stui-
ten, is er uiteraard ook sprake van een door-
gankelijke furcatie.
242 Parodontologie
Figuur 23.14
A-C, Klinische situatie bij een
patiënt met zeer mobiele
elementen en een gezond
gereduceerd parodontium.
j
23:14 A
j
23:14 C
j
23.7 Mobiliteit
De mobiliteit van de gebitselementen dient te wor-
den vastgesteld, omdat gebleken is dat beweeglijke
elementen een slechtere prognose hebben en een
grotere kans op toenemend aanhechtingsverlies na
parodontale behandeling (Wang e.a., 1994; McGuire
& Nunn, 1996). De meest gebruikelijke klinische
methode om mobiliteit te classificeren, is ontwik-
keld door Miller (1950). Hierbij wordt de kroon van
het element stevig tussen twee instrumenten ge-
houden en in de verschillende richtingen bewogen
en wordt de mate van mobiliteit vastgesteld (zie
kader 23.4). Bij ernstige mobiliteit kan er ook alleen
met een pocketsonde tegen een element worden ge-
drukt om deze aan te tonen (figuur 14a-c).
Kader 23.4 Mobiliteit volgens Miller
(1950)
– Graad 0: ‘Fysiologische mobiliteit’: het ele-
ment kan, in horizontale zin, 0,1-0,2 mm
binnen zijn tandkas bewogen worden.
– Graad 1: Verhoogde mobiliteit: het element
kan tot 1 mm in horizontale zin bewogen
worden.
– Graad 2: Duidelijk verhoogde mobiliteit: het
element kan meer dan 1 mm in horizontale zin
bewogen worden.
– Graad 3: Ernstige mobiliteit van het element in
zowel horizontale als verticale zin met als
gevolg verlies van functie.
Mobiliteit bij implantaten heeft een heel andere
betekenis dan bij natuurlijke elementen. Zodra
een implantaat de geringste mobiliteit vertoont,
zelfs subklinisch, is er geen osseointegratie meer
j
23:14 B
aanwezig en kan het implantaat als verloren
worden beschouwd.
Met behulp van de Periotest1 (Medizintechnik
Gulden, Modautal, Duitsland) kan de rigiditeit
van het implantaat objectief en op een eenvou-
dige niet-invasieve manier worden bepaald (van
Steenberghe e.a., 1995). De Periotest1 is een
apparaat waarmee op elektromechanische wijze
een drukgevoelige stamper in 4 seconden 16
maal op een implantaat tikt. Vervolgens wordt de
contacttijd van de stamper met het implantaat
elektronisch geregistreerd. De schaal van de
Periotest1 varieert tussen de –8 en +50. Hoe
lager de waarde, hoe groter het dempende effect
van het testobject. Bij waarden hoger dan +8 is er
sprake van mobiliteit van het implantaat.
We kunnen ook gebruikmaken van de RFA
(resonance frequency analysis)-techniek, waarbij
de ISQ (implant stability quotient)-waarden wor-
den bepaald. Deze is goed gecorreleerd met de
mate van contact tussen bot en implantaat en
geeft dus in feite de mate van osseointegratie
aan (Scarano e.a., 2007). Lage ISQ-waarden
zouden een indicatie kunnen zijn voor toekom-
stig implantaatverlies (Glauser e.a., 2004).
j
23.8 Bijzonderheden van elementen
Behalve voor de hiervoor genoemde parodontale
parameters is op de parodontale status ruimte be-
schikbaar voor het per element noteren van eventu-
ele bijzonderheden. Deze kunnen zowel afkomstig
zijn van klinisch als van röntgenologisch onder-
zoek.
23 De parodontale status
j
23.9 Prognosebepaling
Op basis van de gegevens van de parodontiumstatus
en de röntgenologische analyse kan voor elk ele-
ment afzonderlijk een prognose worden bepaald
(zie kader 23.5). Hierbij kan onderscheid worden
gemaakt tussen een goede, een twijfelachtige, een
ongunstige en een hopeloze prognose. Hiervoor
wordt soms ook de term ‘irrationeel om te behan-
delden’ gebruikt (Eng.: ITT, irrational to treat).
Kader 23.5 Prognoseclassificatie
volgens Kwok en Caton
(2007)
Goed: De parodontale status van een element
kan worden gestabiliseerd door middel van (uit-
gebreide) parodontale behandeling en parodon-
tale nazorg. Indien deze situatie wordt bereikt, is
het onwaarschijnlijk dat in de toekomst verdere
parodontale afbraak zal optreden.
Twijfelachtig: De parodontale status van een ele-
ment wordt beı̈nvloed door lokale of systemische
factoren die wel of niet onder controle zijn. De
parodontale toestand van een element kan wor-
den gestabiliseerd met uitgebreide parodontale
behandeling en nazorg als deze factoren onder
controle zijn. Als dit niet het geval is, kan in de
toekomst verdere parodontale afbraak optreden.
Ongunstig: De parodontale status van een ele-
ment wordt beı̈nvloed door lokale of systemische
factoren die niet onder controle zijn te brengen.
Het is waarschijnlijk dat verdere parodontale
afbraak zal optreden ondanks eventuele uitge-
breide parodontale behandeling en nazorg.
Hopeloos: Het element moet worden geëxtra-
heerd.
Literatuur
Abrahamsson I, Soldini C. Probe penetration in
periodontal and peri-implant tissues. An experi-
mental study in the beagle dog. Clin Oral Implants
Res 2006;17:601-5.
Bulthuis HM, Barendregt DS, Timmerman MF, Loos
BG, Velden U van der. Probe penetration in relation
to the connective tissue attachment level: influence
of tine shape and probing force. J Clin Periodontol
1998;25:417-23.
Carranza FA, Takei HH. Clinical diagnosis. In:
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza
FA (red.): Carranza’s clinical periodontology. St.
Louis, Missouri: Saunders, Elsevier, 2006, p. 540-
60.
Caton J, Greenstein G, Polson AM. Depth of perio-
dontal probe penetration related to clinical and
histologic signs of gingival inflammation. J Perio-
dontol 1981;52:626-9.
243
Ericsson I, Lindhe J. Probing depth at implants and
teeth. An experimental study in the dog. J Clin
Periodontol 1993;20:623-7.
Fowler C, Garrett S, Crigger M, Egelberg J. Histolo-
gic probe position in treated and untreated human
periodontal tissues. J Clin Periodontol 1982;5:373-
85.
Glauser R, Sennerby L, Meredith N, Rée A, Lundgren
A, Gottlow J, e.a. Resonance frequency analysis of
implants subjected to immediate or early functio-
nal occlusal loading. Successful vs. failing
implants. Clin Oral Implants Res 2004;15:428-34.
Greenstein G, Caton J, Polson AM. Histologic cha-
racteristics associated with bleeding after probing
and visual signs of inflammation. J Periodontol
1981;52:420-5.
Jepsen S, Rühling A, Jepsen K, Ohlenbusch B, Albers
HK. Progressive peri-implantitis. Incidence and
prediction of peri-implant attachment loss. Clin
Oral Implants Res 1996;7:133-42.
Joss A, Adler R, Lang NP. Bleeding on probing. A
parameter for monitoring periodontal conditions
in clinical practice. J Clin Periodontol 1994;21:402-
8.
Kwok V, Caton JG. Commentary: prognosis revisited:
a system for assigning periodontal prognosis. J
Periodontol 2007;78:2063-71.
Lang NP, Joss A, Orsanic T, Gusberti FA, Siegrist BE.
Bleeding on probing. A predictor for the progres-
sion of periodontal disease? J Clin Periodontol
1986;13:590-6.
Lang NP, Kiel RA, Anderhalden K. Clinical and
microbiological effects of subgingival restorations
with overhanging for clinically perfect margins. J
Clin Periodontol 1983;10:563-78.
Lang NP, Nyman S, Senn C, Joss A. Bleeding on
probing as it relates to probing pressure and gin-
gival health. J Clin Periodontol 1991;18:257-61.
Lang NP, Wetzel AC, Stich H, Caffesse RG. Histolo-
gic probe penetration in healthy and inflamed peri-
implant tissues. Clin Oral Implants Res 1994;5:191-
201.
Mandel ID, Gaffar A. Calculus revisited. A review. J
Clin Periodontol 1986;13:249-57.
McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual
outcome. III. The effectiveness of clinical parame-
ters in accurately predicting tooth survival. J Peri-
odontol 1996;67:666-74.
Mierau HD. Relations between plaque formation,
tooth surface roughness and self-cleaning. Dtsch
Zahnarztl Z 1984;39:691-8.
Miller SC. Textbook of periodontia. Philadelphia,
PA: The Blakeston Co., 1950, p. 125.
Mühlemann HR, Son S. Gingival sulcus bleeding – a
leading symptom in initial gingivitis. Helv Odon-
tol Acta 1971;15:107-13.
Polson AM, Caton JG, Yeaple RN, Zander HA. His-
tological determination of probe tip penetration
into gingival sulcus of humans using an electronic
pressure-sensitive probe. J Clin Periodontol 1980;7:
479-88.
Quigley GA, Hein JW. Comparative cleansing effi-
ciency of manual and power brushing. J Am Dent
Assoc 1962;65:26-9.
244 Parodontologie
Quirynen M, Bollen CM. The influence of surface
roughness and surface-free energy on supra- and
subgingival plaque formation in man. A review of
the literature. J Clin Periodontol 1995;22:1-14.
Rahardjo A, Yoshihara A, Amarasena N, Ogawa H,
Nakashima K, Miyazaki H. Relationship between
bleeding on probing and periodontal disease pro-
gression in community-dwelling older adults. J
Clin Periodontol 2005;32:1129-33.
Ramford SP, Ash MM jr: Periodontology and perio-
dontics. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1979, p.
666.
Salvi GE, Lindhe J, Lang NP. Examination of
patients with periodontal diseases. In: Lindhe J,
Lang NP, Karring T (red.), Clinical periodontology
and implant dentistry. Oxford: Blackwell Publis-
hing Ltd., 2008, p. 580.
Scarano A, Carinci F, Quaranta A, Iezzi G, Piattelli M,
Piattelli A. Correlation between implant stability
quotient (ISQ ) with clinical and histological
aspects of dental implants removed for mobility.
Int J Immunopathol Pharmacol 2007;20(1, Suppl 1):
33-6.
Schou S, Holmstrup P, Stoltze K, Hjørting-Hansen E,
Fiehn NE, Skovgaard LT. Probing around implants
and teeth with healthy or inflamed peri-implant
mucosa/gingiva. A histologic comparison in cyno-
molgus monkeys (Macaca fascicularis). Clin Oral
Implants Res 2002;13:113-26.
Schroeder HE, Listgarten MA. Fine structure of the
developing epithelial attachment of human teeth.
Monogr Dev Biol 1971;2:1-134.
Silness J, Löe H. Periodontal disease in pregnancy. II.
Correlation between oral hygiene and periodontal
condition Acta Odontol Scand 1964;22:121-35.
Steenberghe D van, Tricio J, Naert I, Nys M. Dam-
ping characteristics of bone-to-implant interfaces.
A clinical study with the Periotest device. Clin Oral
Implants Res 1995;6:31-9.
Turesky S, Gilmore ND, Glickman I. Reduced plaque
formation by the chloromethyl analogue of vita-
mine C. J Periodontol 1970;41:41-3.
Velden U van der, Vries JH de. Introduction of a new
periodontal probe: the pressure probe. J Clin Peri-
odontol 1978;5:188-97.
Wang HL, Burgett FG, Shyr Y, Ramfjord S. The
influence of molar furcation involvement and
mobility on future clinical periodontal attachment
loss. J Periodontol 1994;65:25-9.
j 24 Analyse van lichaamsvochten in relatie tot
parodontitis

B.G. Loos en A. van Nieuw Amerongen

j
24.1 Inleiding
Al sinds mensenheugenis zijn pogingen onderno-
men om ziekteprocessen op te sporen in lichaams-
vloeistoffen. Bloed en urine zijn hiervan aanspre-
kende voorbeelden. De analyse van speeksel in re-
latie tot verschillende aandoeningen is daarentegen
nog van tamelijk recente datum. In 1990 schreef
Mandel over de veranderingen in speeksel door sys-
temische ziekten, de bijdrage van speeksel aan de
diagnose van klinische problemen, hormonale be-
palingen en de bepaling van farmaca en hun meta-
bole producten (Mandel, 1990). De laatste decennia
heeft speeksel meer aandacht gekregen in onder-
zoek naar de relatie met parodontitis. Van nog re-
centere datum is het gebruik van creviculaire vloei-
stof als kwantitatieve en kwalitatieve maat voor pa-
rodontitis. Deze vloeistof is echter zeer lastig te
verkrijgen, alleen in kleine hoeveelheden en vaak
‘gepoold’ uit meerdere parodontale pockets, en bo-
vendien gecontamineerd met bacteriën uit tandpla-
que, met neutrofiele granulocyten en met epitheel-
cellen.
In dit hoofdstuk worden de karakteristieken van
een aantal lichaamsvloeistoffen beschreven in rela-
tie tot parodontitis.
sen, afkomstig uit lysosomen van bijvoorbeeld neu-
trofiele granulocyten, die via de creviculaire vloei-
stof in mondvloeistof aantoonbaar zijn. Lysosomale
enzymen komen naar buiten bij weefselafbraak en
bij ontstekingsprocessen. Zij kunnen wellicht de
cellulaire afbraak versterken van lichaamseigen cel-
len, die bijvoorbeeld in gang is gezet door patho-
gene micro-organismen (zie verder hoofdstuk 21).
In speeksel van parodontitispatiënten met Com-
munity Periodontal Index of Treatment Needs
(CPITN)-score 4, is de activiteit van het enzym as-
partaataminotransferase (AST) sterk verhoogd (Ces-
co e.a., 2003). Dit enzym draagt de aminogroep van
Tabel 24.1 Verhoogde enzymactiviteiten
in de mondvloeistof van
parodontitispatiënten.
alkalische fosfatase
aspartaataminotransferase (AST)
butyraatesterase
cathepsinen
chitinase

collagenase
j
24.2 Speeksel
cysteı̈ne-aminopeptidase
j
24.2.1 Veranderingen in het speeksel bij
parodontitis elastase

Speekselcomponenten die zijn genoemd als moge- a-galactosidase

lijke factoren in relatie tot parodontitis, zijn sa-
mengevat in tabel 24.1. In een aantal studies wordt a-glucosidase
speeksel van patiënten met ontstekingen in het pa-
b-glucuronidase
rodontium onderzocht op verschillende soorten
proteolytische activiteiten en de aanwezigheid van neuraminidase
hun proteı̈naseremmers. Bij patiënten met ernstige
parodontitis kan inderdaad een verhoogde proteo- proteı̈nasen
lytische activiteit worden aangetoond, bijvoorbeeld
van cathepsinen (tabel 24.1). trypsineachtige activiteit
Cathepsinen zijn voornamelijk gastheerproteı̈na-

W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_24, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
246 Parodontologie
het aminozuur aspartaat over op a-ketoglutaraat,
een intermediair uit de citroenzuurcyclus; hierbij
ontstaan glutamaat en oxaalazijnzuur. Vitamine B6
is betrokken als co-enzym. De genoemde reactie is
verhoogd bij eiwitafbraak vanuit de weefsels. Een
sterke verhoging van AST-activiteit bleek bij een
aantal parodontitispatiënten ook geassocieerd met
sterke bloeding na sonderen en pusafvloed uit poc-
kets.
In speeksel is bij ernstige parodontale aandoe-
ningen een verhoogde cystatineactiviteit aantoon-
baar. Cystatinen remmen specifiek de proteolytische
activiteit van een bepaalde groep proteı̈nasen: de
thiolproteı̈nasen of de cysteı̈neproteı̈nasen. Deze
proteolytische enzymen worden vooral uitgeschei-
den door de paropathogeen Porphyromonas gingivalis.
Daarnaast behoren diverse cathepsinen tot deze
groep proteı̈nasen, zoals cathepsine-B, -H en -L
(Henskens e.a., 1996; zie verder hoofdstuk 21). De
speekselcystatinen zijn vooral afkomstig uit de
glandula submandibularis. Bij mondontstekingen
wordt hun productie verhoogd en worden ze ook in
parotisspeeksel uitgescheiden. Ze treden dan op als
acutefase-eiwitten, waarmee het lichaam probeert
ontstekingen tegen te gaan. De cystatinen S en C,
die in speeksel verhoogd zijn, zijn dus niet of nau-
welijks afkomstig uit de creviculaire vloeistof, maar
voornamelijk uit de speekselklieren. Bij experi-
mentele gingivitis treedt een verhoging op in de
expressie en uitscheiding van cystatine-C uit de
glandula parotidea (Henskens e.a., 1993; Henskens
e.a., 1994). Daardoor vertoont cystatine-C de eigen-
schap van een acutefase-eiwit. Ook bij ratten, die
normaal geen cystatine in hun speeksel hebben, kan
de expressie van cystatinen in de speekselklieren
gestimuleerd worden door het induceren van
mondontstekingen en door chronische toediening
van het bèta-adrenerge mimeticum isoproterenol
(Bedi, 1991).
Bij juveniele parodontitis zijn niet of nauwelijks
veranderingen te meten in zowel totale mondvloei-
stof als parotisspeeksel. Bijvoorbeeld de secretie-
snelheid, de totaaleiwitconcentratie, de amylaseac-
tiviteit en de totaalimmunoglobulinen, lysozym- en
lactoferrineconcentratie zijn niet veranderd. Lacto-
peroxidase en myeloperoxidase zijn echter beide
anderhalf keer tot tweevoudig verlaagd (Saxen e.a.,
1990).
Bij progressieve parodontitis is gevonden dat
elastaseactiviteit in speeksel positief correleert met
de ernst van de parodontitis: meer aanhechtings- en
botverlies was gecorreleerd met een verhoogde elas-
tasespiegel in speeksel (Palcanis e.a., 1992). Evenzo
vond men dat in speeksel de enzymatische activi-
teiten van zowel elastase als cathepsine-G (beide af-
komstig uit de PMN’s) toenemen bij toenemende
ernst van de parodontale ontsteking (Pederson e.a.,
1995). Hetzelfde geldt voor het acutefase-eiwit alfa-
2-macroglobuline en voor C-reactief eiwit (C-reactive
protein; CRP), maar niet voor alfa-1-antitrypsine.
j
24.2.2 Parameters van stress in speeksel
Al vele jaren wordt in psychologisch onderzoek
speeksel gebruikt als vehikel voor hormoonbepa-
lingen, adrenaline en cortisol. Vooral de bepaling
van cortisol in speeksel wordt veel toegepast bij de
invloed van stress op de hypothalamus-hypofyse-
bijnieras (HPA-as; Eng: hypothalamus-pituitary-adre-
nal axis), dus de invloed van het sympathische sys-
teem. Dat de cortisolbepaling in speeksel vaak
wordt toegepast, komt doordat cortisol zo stabiel is
en doordat de concentratie in speeksel sterk geasso-
cieerd is met die in serum (De Weerth e.a., 2003;
Vining e.a., 1983). Ook andere speekselparameters
zijn bepaald; zo kan bijvoorbeeld de maagpatho-
geen Helicobacter pylori zich beter hechten aan een
pellikel van speeksel bij een gestreste persoon dan
aan een pellikel van speeksel bij een controleper-
soon (Bosch e.a., 2000). Echter, geen van de stress-
gerelateerde speekselparameters heeft vooralsnog
een associatie met parodontitis.
Kader 24.1 Speekselcomponenten als
diagnosticum voor
parodontitis
In totaalspeeksel van parodontitispatiënten wordt
een aantal speekselcomponenten verhoogd
aangetoond, zoals cathepsinen, cysteı̈neproteı̈-
naseremmers en aspartaataminotransferase
(Kaufmann & Lamster, 2000). Echter, tot nu toe
kan er nog geen speekselparameter worden
aangeduid die kan dienen als een betrouwbaar
diagnosticum. Dit komt onder meer doordat er
verschillende vormen van parodontitis bestaan en
doordat er individuele verschillen in de ernst van
de ziekte zijn die wellicht ook met verschillen in
secundaire etiologische factoren te maken heb-
ben (het beste voorbeeld hiervan is roken). Bij
experimentele gingivitis kan bij de toename van
de ontstekingsgraad van de gingiva worden
waargenomen dat de cystatineactiviteit en de
albumineconcentratie in speeksel zijn verhoogd.
j
24.3 Gingivale creviculaire vloeistof
Bij parodontitispatiënten is de continue afgifte van
de gingivale creviculaire vloeistof (GCF) aan de
mondvloeistof verhoogd. Bij gezonde mensen is de
volumebijdrage van GCF aan mondvloeistof < 1%,
maar bij patiënten met ernstige parodontitis neemt
deze toe en kan in rustspeeksel van xerostomiepa-
tiënten oplopen tot 50% of zelfs nog meer. Daar de
GCF een exsudaat is en derhalve veel eiwit bevat
(waaronder albumine, IgG, hemoglobine), gaat de
eiwitconcentratie in mondvloeistof van parodonti-
tispatiënten omhoog (Henskens e.a., 1994).
Veel aandacht is gegeven aan diverse gastheer-
proteı̈nasen, zoals cathepsinen en elastase, alsook
aan ontstekingsmediatoren. Normaal komt elastase
niet in speeksel voor. De elastaseconcentratie in
24 Analyse van lichaamsvochten in relatie tot parodontitis 247

GCF neemt echter bij gingivitis ongeveer tweevou-

dig toe. Ook a1-antitrypsine (a 1-AT), dat bij gezonde komstige markers van actieve parodontitis (Loos
mensen niet aantoonbaar is in GCF, verschijnt in & Tjoa, 2005).
GCF van gingivitis- en nog meer van parodontitis-
patiënten. Het a 1-AT, dat wordt geproduceerd door
PMN’s, kan als vroege uiting worden gezien van
parodontale ontsteking (Huynh e.a., 1992). j
24.4 Bloed
In GCF bij parodontitis is het mogelijk afbraak-
producten van collageen en alveolair bot uit de pa- j
24.4.1 Plasmacomponenten
rodontale weefsels terug te vinden. De collageen-
crosslinkresiduen hydroxylysylpyridinoline (HP) en Immunoglobulinen
lysylpyridinoline (LP) zijn meetbaar in GCF bij ver-
diepte, onbehandelde pockets van parodontitispa- Een van de eerste gevolgen van een bacteriële infec-
tiënten. Dit in tegenstelling tot gezonde plaatsen en tie is dat nieuwe immunoglobulinen (antilichamen)
GCF-monsters die waren genomen na experimente- in grote hoeveelheden worden aangemaakt. Ver-
le gingivitis (Jepsen e.a., 2003). Op dit moment scheidene studies hebben bij parodontitispatiënten
kunnen HP en LP nog niet als algemene diagnos- verhoogde plasmaspiegels van antilichamen aange-
tische markers van collageenafbraak bij parodonti- toond tegen de parodontale bacteriën Aggregatibacter
tis worden gebruikt. Naast HP en LP, zijn andere actinomycetemcomitans en Porphyromonas gingivalis
afbraakproducten van collageen en alveolair bot in (bijv: Craig e.a., 2003; Ebersole, 1990). In het alge-
GCF veelbelovend als markers voor actieve paro- meen zien we bij parodontitis een lichte verhoging
dontitis. Zo is bijvoorbeeld de carboxyterminale te- van de totale hoeveelheid IgG, maar niet van de
lopeptide van het type-I-collageen (ICTP) bestu- niveaus van IgA en IgM (Graswinckel e.a., 2004;
deerd en vond men dit verhoogd tijdens parodon- Quinn e.a., 1998; Wilton e.a., 1992). De verhoogde
tale afbraak en substantieel verlaagd na parodontale plasmaspiegels van IgG zijn vooral verklaard door
therapie (Giannobile, 1999; Talonpoika & Hamalai- de stijging van de subklassen IgG1 en IgG2 (figuur
nen, 1994). Interessant is dat ICTP een relatie heeft 24.1). Vooral het IgG2 is een belangrijke antili-
met de subgingivale microbiële flora. chaamklasse bij parodontitis, omdat juist deze
Ook de concentratie lactoferrine (LF) is verhoogd antilichamen ontstaan in reactie op membraanei-
in GCF van parodontitispatiënten. LF is een eiwit witten van de gramnegatieve paropathogenen en in
dat niet alleen in moedermelk, maar ook in speeksel reactie op bacteriële suikerketens, die een belangrijk
aanwezig is. Daarnaast wordt het uitgescheiden bestanddeel vormen van de lipopolysachariden
door PMN’s. Het is in staat om ijzerionen te binden, (LPS) (Ebersole, 1990; Lamster e.a., 1998; Ogawa,
die noodzakelijk zijn voor de groei van micro-orga- 1994).
nismen. Daardoor is LF in staat om de groei van
bepaalde bacteriën te remmen. Het behoort daar-
mee tot de groep van antimicrobiële eiwitten in g/L IgG1 Figuur 24.1
speeksel. Tsai en anderen (1998) vonden maar liefst 10 Gemiddelde waarden met
een tienvoudige verhoging van LF en stelden dat de standaarddeviaties voor plas-
LF-bepaling in GCF mogelijk een gevoeligere indi- 8 maspiegels van IgG1 en IgG2
cator voor parodontale aandoeningen is dan de toe- bij controlepersonen zonder
6
name in bijvoorbeeld de proteolytische activiteit. In parodontale afbraak, bij
experimentele gingivitis stijgt de LF-concentratie in 4 patiënten met milde paro-
GCF binnen enkele dagen (Adonogianaki e.a., 1994). dontitis en bij patiënten met
Bij herstel van de mondhygiëne daalt de LF-con- 2 ernstige parodontitis. Paro-
centratie in GCF ook weer heel snel, terwijl serum- 0 dontitispatiënten hebben
acutefase-eiwitten, zoals a1-antitrypsine, a2-macro- significant hogere spiegels in
controle mild ernstig
globuline en transferrine, nog enige tijd verhoogd vergelijking met de controles.
blijven.
g/L IgG2
10
Kader 24.2 GCF en diverse
componenten als 8
diagnosticum voor
6
parodontitis
4
De meeste kwantitatieve en kwalitatieve veran-
deringen in de creviculaire vloeistof zijn direct 2
gerelateerd aan de gevolgen van de parodontale
0
ontsteking en kunnen niet worden gebruikt als
j
24:1
controle mild ernstig
diagnosticum voor weefselafbraak bij parodonti-
tis. Daarentegen lijken de afbraakproducten van
collageen en alveolair bot veelbelovend als toe-
248
Figuur 24.2
Gemiddelde waarden met
standaarddeviaties voor plas-
maspiegels van von-wille-
brandfactor, bij controleper-
sonen zonder parodontale
afbraak, bij patiënten met
milde parodontitis en bij
patiënten met ernstige paro-
dontitis. Parodontitispatiën-
ten hebben significant hoge-
re spiegels in vergelijking met
de controles.
Parodontologie
von-willebrand-factor
% 150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
j24:2
controle mild ernstig
Opmerkelijk is dat verhoogde titers van IgG, vooral
van IgG2, gemiddeld genomen, nauwelijks voorko-
men bij rokende parodontitispatiënten (bijv. Gras-
winckel e.a., 2004; Quinn e.a., 1996).
Acutefase-eiwitten
Al lang geleden is vastgesteld dat onmiddellijk
wanneer een flinke infectie of zwaar lichamelijk
letsel optreedt, ontstekingsmediatoren de lever
aanzetten tot productie van grote hoeveelheden
acutefase-eiwitten (Steel & Whitehead, 1994). De
acutefaserespons wordt gekarakteriseerd door
koorts, verhoogde vasculaire permeabiliteit en een
algemene verhoging van het metabolisme. De acu-
tefase-eiwitten hebben een breed scala van functies,
die ook bijdragen aan genezing: een pro-inflamma-
toir karakter, activering van complementfactoren,
neutralisatie van invasieve pathogenen, stimulatie
van herstel en regeneratie van weefsel om weefsel-
schade zo veel mogelijk te beperken (Steel & White-
head, 1994). De belangrijkste acutefase-eiwitten
zijn: C-reactive protein (CRP), serumamyloid-P-com-
ponent, serumamyloid-A-proteı̈ne en a1-zure glyco-
proteı̈ne (AGP). Vooral het CRP heeft altijd veel
aandacht gehad. Historisch gezien werden CRP-
waarden  10 mg/L beschouwd als diagnostisch
voor een bacteriële infectie, terwijl waarden < 10
mg/L werden genegeerd en ook vaak niet konden
worden gemeten. Tegenwoordig is de gevoeligheid
van de CRP-bepaling verhoogd, zodat concentraties
vanaf 0,3 mg/L al meetbaar zijn.
In de jaren negentig van de vorige eeuw is echter
komen vast te staan dat de acutefase-eiwitten ook
voorkomen – hoewel in lage concentraties – bij
chronische infectie- en ontstekingsprocessen (Da-
nesh e.a., 1998). Tegelijkertijd is komen vast te staan
dat juist die chronisch licht verhoogde niveaus, in
het bijzonder die van CRP, een associatie hebben
met hart- en vaatziekten (Danesh e.a., 1998). Licht
verhoogde CRP-spiegels lijken enige voorspellende
waarde te hebben voor het optreden van bijvoor-
beeld een hartinfarct in de nabije toekomst (Rosen-
son & Koenig, 2003). Aangezien parodontitis een
chronisch ontstekingsproces is met een infectieuze
component, is het niet verwonderlijk dat men ook
CRP-spiegels in serum van parodontitispatiënten
heeft bepaald.
Inmiddels is er een respectabel aantal studies dat
CRP-spiegels in plasma van parodontitispatiënten
heeft onderzocht (Loos, 2005; Paraskevas e.a., 2008).
Vaak worden voor CRP, behalve gemiddelden, ook
mediaanwaarden vermeld, omdat plasma-CRP een
niet-normale verdeling heeft in de verschillende
studies. In tabel 24.2 zijn gemiddelde waarden,
standaarddeviaties en mediaanwaarden uit een
aantal studies samengevat. De hoogste CRP-spiegels
worden gevonden bij patiënten met een gegenerali-
seerde vorm van parodontitis (Loos e.a., 2000; Biz-
zarro e.a., 2007).
Bij behandeling van parodontitispatiënten nei-
gen de CRP-waarden tot afname (Mattila e.a., 2002;
D’Aiuto e.a., 2004; Tonetti e.a., 2007; Paraskevas
e.a., 2008).
Andere plasma-eiwitten
In de lever worden nog vele andere eiwitten gepro-
duceerd die in plasma circuleren en veelal licht tot
sterk verhoogd zijn bij een acute of chronische ont-
steking of infectie. Hepatocyten produceren be-
langrijke stollingseiwitten, zoals fibrinogeen en de
von-willebrandfactor. In parodontitispatiënten
worden licht verhoogde waarden gevonden (figuur
24.2; Kweider e.a., 1993; Bizzarro e.a., 2007). Ver-
hoogde spiegels van de von-willebrandfactor kun-
nen het risico op de vorming van een bloedstolseltje
vergroten, vooral bij patiënten bij wie de arteriële
vaatwanden al beschadigd zijn door arteriosclerose
(Lip & Blann, 1995).
Ontstekingsmediatoren
Over het algemeen zijn ontstekingsmediatoren in
lage concentraties aanwezig in plasma (Loos 2005).
Patiënten met agressieve parodontitis hebben echter
licht verhoogde IL-6-waarden (Mengel e.a., 2002).
Ook patiënten met chronische parodontitis hebben
licht verhoogde IL-6 spiegels in het plasma (Loos
e.a., 2000). Het IL-6 wordt wel tot de belangrijkste
ontstekingseiwitten gerekend; juist dit cytokine
wordt geacht een belangrijke rol te vervullen in het
activeren van hepatocyten tot aanmaak van acute-
fase-eiwitten.
j
24.4.2 Bloedbezinking
De bloedbezinking is een traditionele parameter om
aan te tonen dat er een infectieus of ontstekings-
proces gaande is. De bloedbezinkingssnelheid is
gerelateerd aan verhogingen van ontstekingseiwit-
ten en acutefase-eiwitten in het plasma. Al deze
eiwitten resulteren in een niet-specifieke, snellere
en grotere formatie van ‘rouleaux’ van erytrocyten
(stapeling van rode bloedcellen, vergelijkbaar met
stapels van munten), die in het buisje bloed naar
24 Analyse van lichaamsvochten in relatie tot parodontitis 249

Tabel 24.2 Samenvatting van gemiddelde waarden ± standaarddeviatie (SD) en medianen voor CRP (mg/L) in een aantal
geselecteerde studies en het aantal proefpersonen per groep, gebaseerd op Loos (2005) (n.b. = niet bepaald).

Parodontitis Controle

n gemiddelde mediaan N gemiddelde mediaan

± SD ± SD

Ebersole e.a., 1997 40 9,12 ± 1,61 n.b. 35 2,17 ± 0,41 n.b.

Frederiksson e.a., 1998 17 2,64 ± 2,90 n.b. 17 0,87 ± 1,73 n.b.

Frederiksson e.a., 1999 37 n.b. 2 38 n.b. 0

Loos e.a., 2000 107 2,64 ± 3,48 1,4 43 1,21 ± 1,34 0,90

Noack e.a., 2001 50 4,06 ± 5,55 n.b. 65 1,70 ± 1,91 n.b.

Glurich e.a., 2002 26 2,40 ± 1,89 n.b. 20 1,68 ± 1,42 n.b.

Craig e.a., 2003 44 5,78 ± 1,07 n.b. 25 2,46 ± 1,44 n.b.

Bizzarro e.a., 2007 69 3,39 ± 4,16 1,9 38 1,88 ± 2,01 1,0

beneden zakken. De mate van de bezinking in één j

uur wordt dan ook de bezinkingssnelheid genoemd.
De bloedbezinkingssnelheid is in het algemeen
wat hoger voor vrouwen (referentiewaarden 5-15
mm/uur) dan voor mannen (referentiewaarden 3-8
mm/uur). Bij parodontitispatiënten blijkt de ge-
middelde bloedbezinkingssnelheid over het alge-
meen licht verhoogd ten opzichte van gezonde con-
troles (Hutter e.a., 2001). In figuur 24.3 is de bloed-
bezinkingssnelheid separaat voor vrouwen en man-
nen gepresenteerd. In laatstgenoemde studie werd
bovendien gevonden dat bijna een kwart van de
patiënten een bezinking had boven de referentie-
waarde (de bovengrens van het normale interval is
met een stippellijn in de afbeelding aangegeven)
(Hutter e.a., 2001).
24.4.3 Cellulaire componenten
Rode bloedcellen
Onderzocht is of parodontitis een aandoening is die
ook kan leiden tot een (lichte) vorm van bloedar-
moede. In de literatuur is het fenomeen ‘Anemia of
Chronic Disease’ (ACD) beschreven. ACD is een vorm
van bloedarmoede die ontstaat bij chronische infec-
ties, chronische ontstekingsprocessen of neoplasma-
ta, die niet het gevolg is van het disfunctioneren van
beenmergcellen en die ontstaat ondanks adequate
ijzer- en vitaminehoeveelheden. Onderzoek toonde
aan dat parodontitispatiënten in het algemeen een
lager hematocriet hebben (Hutter e.a., 2001). Het
hematocriet is een maat in percentage van het rela-
tieve volume dat door rode bloedcellen (erytrocyten)
in totaal bloed wordt ingenomen (referentie-interval
voor vrouwen 36-47%, voor mannen 40-54%) en

bloedbezinking Figuur 24.3

Gemiddelde waarden met
standaarddeviaties voor de
mm/uur vrouwen mm/uur mannen
bloedbezinkingssnelheid bij
20 15 vrouwen en bij mannen, bij
controlepersonen zonder
parodontale afbraak, bij
patiënten met milde paro-
dontitis en bij patiënten met
15 10
ernstige parodontitis. De
gearceerde lijnen geven de
onder- en bovengrenzen aan
van de ‘normale’ referentie-
10 5 waarden die momenteel gel-
den. Parodontitispatiënten,
vooral de mannen, hebben
een significant verhoogde
bloedbezinking in vergelijking
5 0
met de controles.
j
24:3
controle mild ernstig controle mild ernstig
250
Figuur 24.4
Gemiddelde waarden met
standaarddeviaties voor het
hemoglobine (Hb) bij vrou-
wen en bij mannen, bij con-
trolepersonen zonder paro-
dontale afbraak, bij patiën-
ten met milde parodontitis
en bij patiënten met ernstige
parodontitis. De gearceerde
lijnen geven de onder- en
bovengrenzen aan van de
‘normale’ referentiewaarden
die momenteel gelden.
Parodontitispatiënten heb-
ben een significant verlaagd
Hb in vergelijking met de
controles.
Parodontologie
hemoglobine
mmoI/L vrouwen
11
10
9 10
8 9
7 8
j
24:4 controle mild ernstig
wordt uitgerekend als het aantal erytrocyten maal
het gemiddelde volume van individuele rode bloed-
cellen (Mean Corpuscular Volume (MCV)).
In daaropvolgende analyses werd duidelijk dat bij
parodontitispatiënten het lagere hematocriet werd
verklaard door het lagere aantal erytrocyten in het
bloed. Als gevolg van de lagere aantallen erytrocyten
werd bij parodontitispatiënten ook een verlaagd ni-
veau van hemoglobine (Hb) gezien (figuur 24.4). Het
is belangrijk te constateren dat de lagere aantallen
erytrocyten en de verlaagde Hb-spiegels in parodon-
titis niet het gevolg waren van ijzer- of vitaminede-
ficiënties. Dit kan namelijk worden afgelezen aan de
hand van het MCV: de MCV-waarden waren niet
verschillend tussen patiënten en controles, ijzerte-
kort zou resulteren in een verlaagd MCV (microcy-
tose), terwijl gebrek aan vitaminen zou resulteren in
verhoogde waarden voor MCV (macrocytose).
Slechts een paar andere studies hebben ook rode
bloedcellen onderzocht in relatie tot parodontitis
(overzichtsartikel Salvi e.a., 1997). Bij Japanners
werden geen associaties gevonden tussen Hb-con-
centraties en CPITN-scores (Wakai e.a., 1999). Niet-
temin is ook al in oude literatuur de tendens tot
bloedarmoede bij parodontitis gevonden (Chawla
e.a., 1971; Goldstein, 1937; Lainson e.a., 1968; Siegel,
1945). Bijvoorbeeld Lainson e.a. vonden in 1968 dat
59% van de vrouwen en 30% van de mannen met
parodontitis een verlaagd hematocriet hadden
(Lainson e.a., 1968). Al in 1945 rapporteerde Siegel
dat parodontale therapie resulteerde in resolutie
van bloedarmoede.
Witte bloedcellen
Naast de bloedbezinking wordt traditioneel het to-
tale aantal witte bloedcellen (leukocyten) in bloed
gebruikt om te onderzoeken of iemand mogelijk
een infectie of ontstekingsziekte onder de leden
heeft. In verschillende studies is onderzocht of ook
bij parodontitis de aantallen witte bloedcellen
(licht) verhoogd zijn in vergelijking met mensen
mmoI/L mannen
12
11
controle mild ernstig
zonder parodontitis. In 1993 waren Kweider e.a. de
eersten die verhoogde aantallen leukocyten bij pa-
rodontitis rapporteerden (8,7 6 109/L bij parodonti-
tis in vergelijking met 6,0 6 109/L bij controles
zonder parodontitis) (tabel 24.3). Daarna zijn meer-
dere studies verschenen waarin altijd licht ver-
hoogde aantallen leukocyten werden gevonden in
vergelijking met gezonde controles (Bizzarro e.a.,
2007; Fredriksson e.a., 1999; Fredriksson e.a., 1998;
Gustafsson & Asman, 1996; Loos e.a., 2000). De re-
sultaten van deze studies zijn samengevat in tabel
24.3. Het lijkt erop dat naarmate de uitgebreidheid
en de ernst van de parodontitis toenemen, ook de
aantallen witte bloedcellen toenemen. Een interes-
sante bevinding is dat met experimentele gingivitis
over 21 dagen, ook het totale aantal leukocyten licht
toeneemt (van gemiddeld 6,5 naar 6,8 6 109/L) (Ko-
wolik e.a., 2001). Verder hebben verschillende stu-
dies een verlaging van de aantallen leukocyten
waargenomen na parodontale behandeling (Chris-
tan e.a., 2002; Fokkema e.a., 2003).
De verhoogde aantallen witte bloedcellen bij pa-
rodontitis en ook bij experimentele gingivitis zijn
voornamelijk het gevolg van een toename van de
PMN’s en niet van een toename van de agranulocy-
taire cellen. De PMN’s vormen de eerste linie van
afweer, als onderdeel van het aangeboren afweer-
systeem. Deze cellen worden verhoogd gerekruteerd
tijdens episoden van bacteriëmie in parodontitis of
LPS-lekkage in de bloedsomloop.
Het is belangrijk om zich te realiseren dat de
toename van de witte bloedcellen bij parodontitis
van beperkte omvang is; slechts zo nu en dan ko-
men patiënten voor die een echte leukocytose heb-
ben (> 10 6 109/L). Verhoogde aantallen witte bloed-
cellen zijn geassocieerd met een licht verhoogd risi-
co op hart- en vaatziekten (Danesh e.a., 1998).
Een tweede aspect dat dient te worden vermeld, is
dat roken ook een toename geeft van de aantallen
leukocyten in de circulatie (Van Eeden & Hogg,
2000); de mechanismen hiervoor zijn vooralsnog
onduidelijk. Echter, de gevonden stijging van de
24 Analyse van lichaamsvochten in relatie tot parodontitis 251

Tabel 24.3 Samenvatting van verschillende waarden ± standarddeviatie (SD) en medianen voor aantallen leukocyten 6
109/L in bloed in een aantal geselecteerde studies en het aantal proefpersonen per groep, gebaseerd op Loos
(2005) (n.b. = niet bepaald).

Parodontitis Controle

n gemiddelde mediaan n gemiddelde mediaan

± SD ± SD

Kweider e.a., 1993 50 8,7 ± 2,3 n.b. 50 6,0 ± 1,3 n.b.

Gustafsson & Asman, 1996 14 7,7 ± 2,1 n.b. 14 7,3 ± 2,2 n.b.

Frederiksson e.a., 1998 17 7,0 ± 1,4 n.b. 17 5,6 ± 1,1 n.b.

Frederiksson e.a., 1999 40 n.b. 6,9 43 n.b. 5,8

Loos e.a., 2000 107 6,5 ± 1,9 6,5 43 5,8 ± 1,4 5,5

Bizzarro e.a., 2007 71 7,0 ± 2,3 6,7 38 5,7 ± 1,3 5,5

aantallen leukocyten bij parodontitispatiënten blij-
ven statistisch significant, ook als is gecorrigeerd
voor de effecten van roken (Fredriksson e.a., 1999;
Loos e.a., 2000).
Bloedplaatjes
Tot op heden zijn bloedplaatjes (trombocyten) in
relatie tot parodontitis nauwelijks onderzocht,
maar deze structuurtjes spelen wel een integrale rol
in de aangeboren immuniteit tegen micro-organis-
men (Klinger & Jelkmann, 2002). Bacteriën kunnen
trombocyten activeren; de bloedplaatjes kunnen in
het granulatieweefsel bacteriën binden, antimicro-
biële eiwitten aanmaken en cytokinen uitscheiden
(Klinger & Jelkmann, 2002). De geactiveerde trom-
bocyten kunnen ook leiden tot microaggregatie, wat
tot stimulatie van het vaatbed leidt én tot vaatbed-
vernauwing en formatie van microtrombo-emboli.
Kader 24.3 Bloed en bloedcomponenten
als diagnosticum voor
parodontitis
Het is duidelijk dat in het bloed van parodonti-
tispatiënten allerlei subtiele veranderingen zicht-
baar zijn. De bloedbezinking is licht verhoogd, het
aantal witte bloedcellen is wat verhoogd en een
aantal acutefase-eiwitten is verhoogd in bloed-
plasma. Ook is de hoeveelheid immunoglobuli-
nen verhoogd, vooral IgG2. Verder is er een ten-
dens tot bloedarmoede. Maar geen van deze
parameters is vooralsnog van diagnostische
waarde voor parodontitis. Met andere woorden:
het heeft geen zin om een buisje bloed af te
nemen bij een parodontitispatiënt om na te gaan
of deze persoon aan parodontitis lijdt of om een
prognose te stellen. De huidige parameters zijn
niet-specifiek en worden beschouwd als alge-
mene parameters van ontsteking en infectie.
Bepaalde eiwitten van P. gingivalis kunnen trombo-
cyten tot aggregatie stimuleren, in gelijke mate als
trombine dat kan doen (Herzberg & Weyer, 1998;
Lourbakos e.a., 2001). Bij parodontitis zijn de
bloedplaatjes in iets hogere aantallen aanwezig en
meer geactiveerd dan bij controlepatiënten (Nicu
e.a., 2009; Papapanagiotou e.a., 2009). We spreken
in dat geval van reactieve trombocytose.
j
24.5 Urine
Urineonderzoek bij parodontitispatiënten is spora-
disch uitgevoerd. Bepalingen van het eiwitgehalte,
vooral albumine, in urine is nog wel eens gedaan.
Zo werden bijvoorbeeld van diabetespatiënten met
ernstige parodontitis en van diabetici zonder ern-
stige parodontitis urinemonsters onderzocht op ei-
witspiegels (Thorstensson e.a., 1996). Uit dit onder-
zoek bleek dat diabetici met parodontitis vaker
proteı̈nurie hadden in vergelijking met de diabe-
tespatiënten zonder parodontitis (Thorstensson e.a.,
1996). Dit beeld is belangrijk, daar het aangeeft dat
parodontitis een complicerende factor is van diabe-
tes. Met andere woorden: de nierfunctie, die kan
verslechteren door diabetes, wordt bovendien nega-
tief beı̈nvloed door parodontitis.Wakai e.a. rappor-
teerden over proteı̈nurie in hun studie over labora-
toriumbevindingen in relatie tot CPITN-scores bij
Japanners. In deze studie vonden de onderzoekers
dat waarden voor proteı̈nurie waren gecorreleerd
met de CPITN-scores: de kans op een hogere CPITN-
score was ongeveer tweemaal verhoogd bij hogere
waarden voor proteı̈nurie (Wakai e.a., 1999). Een
andere studie naar proteı̈nurie bij parodontitispa-
tiënten richtte zich op de uitscheiding van albumi-
ne (Leivadaros e.a., 2005). Geen verschillen werden
gevonden tussen parodontitispatiënten en een con-
trolegroep.
252 Parodontologie
Kader 24.4 Urinecomponenten als
diagnosticum voor
parodontitis
Ook voor het lichaamsvocht urine geldt dat er
misschien subtiele veranderingen meetbaar zijn
bij patiënten met parodontitis. Maar de bepaling
voor proteı̈nurie is niet-specifiek en wordt
beschouwd als algemene parameter van nierin-
sufficiëntie.
j
24.6 Samenvatting en conclusies
Parodontitis is een redelijk vaak voorkomende aan-
doening. Geschat wordt dat ongeveer 10 tot 15% van
de volwassenen in de leeftijdscategorie 21-50 jaar en
ongeveer 30% van de mensen ouder dan 50 jaar last
hebben van ernstige parodontitis (Gjermo, 1998). Er
zijn zeer sterke vermoedens dat het ontstoken en
geülcereerde subgingivale pocketepitheel een ge-
makkelijke porte d’entrée vormt voor subgingivale
bacteriën, waarvan vele soorten gramnegatief zijn.
Kortstondige bacteriëmieën komen bij parodonti-
tispatiënten waarschijnlijk veelvuldig voor. Ook
kunnen bacteriële componenten en antigenen, zoals
de buitenste membraaneiwitten en endotoxinen
(i.e. lipopolysacharide (LPS)), via de parodontale
laesie door het lichaam worden verspreid. Verder
kan worden verwacht dat de lokaal geproduceerde
pro-inflammatoire mediatoren, zoals interleukine-1
(IL-1), tumor-necrose-factor-a (TNF-a), IL-6 en pros-
taglandine E2 (PGE2), in de circulatie terechtkomen
en systemische effecten kunnen hebben.
In reactie op genoemde bacteriëmieën treden de-
zelfde gastheerprocessen in werking als bij andere
chronische infecties en ontstekingsziekten. Het is
dan ook niet verwonderlijk dat we dezelfde veran-
deringen in bloed kunnen zien bij parodontitispa-
tiënten die vaak ook bij andere chronische ziekte-
processen zijn beschreven. Weliswaar zijn de ver-
anderingen in het bloed bij de gemiddelde paro-
dontitispatiënt van bescheiden aard en overstijgen
deze meestal niet de bandbreedte van de ‘normaal-
waarden’, maar in analogie met andere ontste-
kingsziekten is het zeer aannemelijk dat de chro-
nisch licht verhoogde ontstekingsparameters in
bloed ‘op afstand’ andere ontstekingsprocessen
kunnen verergeren en zo wellicht de kans op hart-
en vaatziekten vergroten (Libby e.a., 2002; Lusis,
2000; Tousoulis e.a., 2003).
Het is niet erg moeilijk om in speeksel van
patiënten met ernstige parodontitis verschillende
parameters aan te tonen die verhoogd aanwezig
zijn, maar wel om een marker te vinden die vroeg-
tijdig een parodontale ontsteking in deze mond-
vloeistof betrouwbaar kan aantonen. Hetzelfde
geldt voor het vervolgen van een parodontale be-
handeling; er is tot op heden geen speekselmarker
gevonden die geassocieerd is met het succes of mis-
lukken van een parodontale therapie.
Literatuur
Adonogianaki E, Moughal NA, Mooney J, Stirrups
DR, Kinane DF. Acute-phase proteins in gingival
crevicular fluid during experimentally induced
gingivitis. J Periodontal Res 1994;29:196-202.
Bedi GS. The effects of autonomic drugs on the con-
centration of kallikrein-like proteases and cysteine-
proteinase inhibitor (cystatin) in rat whole saliva. J
Dent Res 1991;70:924-30.
Bizzarro S, Velden U van der, Leivadaros E, Heggeler
JAM ten, Hoek FJ, Gerdes VE, e.a. Periodontitis is
characterized by elevated PAI-1 activity, J Clin
Periodontol. 2007;34:574-80.
Bosch JA, Geus EJ de, Ligtenberg TJ, Nazmi K, Veer-
man EC, Hoogstraten J, e.a. Salivary MUC5Bme-
diated adherence (ex vivo) of Helicobacter pylori
during acute stress. Psychosom Med 2000;62:40-9.
Cesco RdT, Ito IY, De Albuquerque RF jr. Levels of
aspartate aminotransferase (AST) in saliva of
patients with different periodontal conditions. J
Clin Periodontol 2003;30:752-5.
Chawla TN, Kapoor KK, Teotia SP, Singh NK.
Anaemia and periodontal disease: a correlative
study. J Indian Dent Assoc 1971;43:67-78.
Christan C, Dietrich T, Hagewald S, Kage A, Berni-
moulin JP. White blood cell count in generalized
aggressive periodontitis after non-surgical therapy.
J Clin Periodontol 2002;29:201-6.
Craig RG, Yip JK, So MK, Boylan RJ, Socransky SS,
Haffajee AD. Relationship of destructive perio-
dontal disease to the acute-phase response. J Peri-
odontol 2003;74:1007-16.
D’Aiuto F, Parkar M, Andreou G, Brett PM, Ready D,
Tonetti MS. Periodontitis and atherogenesis: cau-
sal association or simple coincidence? J Clin Perio-
dontol 2004;31:402-11.
Danesh J, Collins R, Appleby P, Peto R. Association of
fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leuko-
cyte count with coronary heart disease. Meta-ana-
lyses of prospective studies. J Am Med Assoc 1998;
279:1477-82.
Weerth C de, Graat G, Buitelaar JK, Thijssen JH.
Measurement of cortisol in small quantities of
saliva. Clin Chem 2003;49:658-60.
Ebersole J, Machen RL, Steffen M, Willman D. Sys-
temic acute-phase reactants, C-reactive protein and
haptoglobin, in adult periodontitis. Clin Exp
Immunol 1997;107:347-52.
Ebersole JL. Systemic humoral immune responses in
periodontal disease. Crit Rev Oral Biol Med 1990;1:
283-331.
Fokkema SJ, Loos BG, Slegte C de, Burger W, Piscaer
M, IJzerman Y, e.a. Increased release of IL12p70 by
monocytes after periodontal therapy. J Clin Perio-
dontol 2003;30:1091-96.
Fredriksson M, Figueredo C, Gustafsson A, Berg-
ström K, Åsman B. Effect of periodontitis and
smoking on blood leukocytes and acute-phase pro-
teins. J Periodontol 1999;70:1355-60.
Fredriksson M, Gustafsson A, Asman B, Bergström
K. Hyper-reactive peripheral neutrophils in adult
periodontitis: generation of chemiluminescence
and intracellular hydrogen peroxide after in vitro
24 Analyse van lichaamsvochten in relatie tot parodontitis
priming and FcgammaR-stimulation. J Clin Perio-
dontol 1998;25:394-8.
Giannobile WV. C-telopeptide pyridinoline cross-
links. Sensitive indicators of periodontal tissue
destruction. Ann N Y Acad Sci 1999;878:404-12.
Gjermo P. Epidemiology of periodontal diseases in
Europe. JPIO 1998;17:111-21.
Glurich I, Grossi S, Albini B, Ho A, Shah R, Zeid M,
e.a. Systemic inflammation in cardiovascular and
periodontal disease: comparative study. Clin Diagn
Lab Immunol 2002;9:425-32.
Goldstein H. Systemic and blood-picture findings in
several hundred periclasia-free and periclasiain-
volved individuals. J Dent Res 1937;16:320.
Graswinckel JEM, Velden U van der, Winkelhoff AJ
van, Hoek FJ, Loos BG. Plasma antibody levels in
periodontitis patients and controls. J Clin Perio-
dontol 2004;31(7):562-8.
Gustafsson A, Asman B. Increased release of free
oxygen radicals from peripheral neutrophils in
adult periodontitis after Fc delta-receptor stimula-
tion. J Clin Periodontol 1996;23:38-44.
Henskens YM, Velden U van der, Veerman EC,
Nieuw Amerongen A van. Protein, albumin and
cystatin concentrations in saliva of healthy subjects
and of patients with gingivitis or periodontitis. J
Periodontal Res 1993;28:43-8.
Henskens YM, Veerman EC, Mantel MS, Velden U
van der, Nieuw Amerongen A van. Cystatins S and
C in human whole saliva and in glandular salivas
in periodontal health and disease. J Dent Res 1994;
73:1606-14.
Henskens YM, Veerman EC, Nieuw Amerongen A
van. Cystatins in health and disease. Biol Chem
Hoppe Seyler 1996;377:71-86.
Herzberg MC, Weyer MW. Dental plaque, platelets,
and cardiovascular diseases. Ann Periodontol 1998;
3:151-60.
Hutter JW, Velden U van der, Varoufaki A, Huffels
RA, Hoek FJ, Loos BG. Lower numbers of erythro-
cytes and lower levels of hemoglobin in periodon-
titis patients compared to control subjects. J Clin
Periodontol 2001;28:930-6.
Huynh C, Roch-Arveiller M, Meyer J, Giroud JP.
Gingival crevicular fluid of patients with gingivitis
or periodontal disease: evaluation of elastase-alpha
1 proteinase inhibitor complex. J Clin Periodontol
1992;19:187-92.
Jepsen S, Springer IN, Buschmann A, Hedderich J,
Acil Y. Elevated levels of collagen cross-link resi-
dues in gingival tissues and crevicular fluid of
teeth with periodontal disease. Eur J Oral Sci 2003;
111:198-202.
Kaufman E, Lamster IB. Analysis of saliva for perio-
dontal diagnosis – a review. J Clin Periodontol
2000;27:453-65.
Klinger MH, Jelkmann W. Role of blood platelets in
infection and inflammation. J Interferon Cytokine
Res 2002;22:913-22.
Kowolik MJ, Dowsett SA, Rodriguez J, De La Rosa
RM, Eckert GJ. Systemic neutrophil response
resulting from dental plaque accumulation. J Peri-
odontol 2001;72:146-51.
Kweider M, Lowe GD, Murray GD, Kinane DF,
253
McGowan DA. Dental disease, fibrinogen and
white cell count; links with myocardial infarction?
Scott Med J 1993;38:73-4.
Lainson PA, Brady PP, Fraleigh CM. Anemia, a sys-
temic cause of periodontal disease? J Periodontol
1968;39:35-8.
Lamster IB, Kaluszhner-Shapira I, Herrera-Abreu M,
Sinha R, Grbic JT. Serum IgG antibody response to
Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porp-
hyromonas gingivalis: implications for periodontal
diagnosis. J Clin Periodontol 1998;25:510-6.
Leivadaros E, Velden U van der, Bizzarro S, Heggeler
JAM ten, Gerdes VEA, Hoek FJ, e.a. Atherosclerosis
in chronic periodontitis: A pilot study. J Periodon-
tol 2005;76:121-8.
Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and
atherosclerosis. Circulation 2002;105:1135-43.
Lip GY, Blann AD. Von Willebrand factor and its
relevance to cardiovascular disorders. Br Heart J
1995;74:580-3.
Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen
PME, Velden U van der. Elevation of systemic
markers related to cardiovascular diseases in the
peripheral blood of periodontitis patients. J Perio-
dontol 2000;71:1528-34.
Loos BG, Tjoa S. Host-derived diagnostic markers for
periodontitis: do they exist in gingival crevice
fluid? Periodontol 2000 2005;39:53-72.
Loos BG. Systemic markers of inflammation in peri-
odontitis. J Periodontol 2005;76:2106-15.
Lourbakos A, Yuan YP, Jenkins AL, Travis J,
Andrade-Gordon P, Santulli R, e.a. Activation of
protease-activated receptors by gingipains from
Porphyromonas gingivalis leads to platelet aggre-
gation: a new trait in microbial pathogenicity.
Blood 2001;97:3790-7.
Lusis AJ. Atherosclerosis. Nature 2000;407:233-41.
Mandel ID. The diagnostic uses of saliva. J Oral
Pathol Med 1990;19:119-25.
Mattila K, Vesanen M, Valtonen V, Nieminen M,
Palosuo T, Rasi V, e.a. Effect of treating periodon-
titis on C-reactive protein levels: a pilot study. BMC
Infect Dis 2002;2:30.
Mengel R, Bacher M, Flores-De-Jacoby L. Interacti-
ons between stress, interleukin-1beta, interleu-
kin-6 and cortisol in periodontally diseased
patients. J Clin Periodontol 2002;29:1012-22.
Nicu, E, Velden U van der, Nieuwland R, Everts V,
Loos BG. Elevated platelet and leukocyte response
to oral bacteria in periodontitis. J Thromb Hae-
most 2009;7:162-70.
Noack B, Genco RJ, Trevisan M, Grossi S, Zambon JJ,
De Nardin E. Periodontal infections contribute to
elevated systemic C-reactive protein level. J Perio-
dontol 2001;72:1221-7.
Ogawa T. Immunobiological properties of chemical-
ly defined lipid A from lipopolysaccharide of
Porphyromonas (Bacteroides) gingivalis. Eur J Bio-
chem 1994;219:737-42.
Palcanis KG, Larjava IK, Wells BR, Suggs KA, Landis
JR, Chadwick DE, e.a. Elastase as an indicator of
periodontal disease progression. J Periodontol
1992;63:237-42.
Papapanagiotou D, Nicu EA, Bizzarro S, Gerdes VE,
254 Parodontologie
Meijers JC, Nieuwland R, e.a. Peridontitis is asso-
ciated with platelet activation. Atherosclerosis
2009;202:605-11.
Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. A systematic
review and meta-analysis on C-reactive protein in
relation to periodontitis. J Clin Periodontol 2008;
35:277-90.
Pederson ED, Stanke SR, Whitener SJ, Sebastiani PT,
Lamberts BL, Turner DW. Salivary levels of alpha
2-macroglobulin, alpha 1-antitrypsin, C-reactive
protein, cathepsin G and elastase in humans with
or without destructive periodontal disease. Arch
Oral Biol 1995;40:1151-5.
Quinn SM, Zhang JB, Gunsolley JC, Schenkein HA,
Tew JG. The influence of smoking and race on
adult periodontitis and serum IgG2 levels. J Perio-
dontol 1998;69:171-7.
Quinn SM, Zhang JB, Gunsolley JC, Schenkein JG,
Schenkein HA, Tew JG. Influence of smoking and
race on immunoglobulin G subclass concentrations
in early-onset periodontitis patients. Infection and
Immunity 1996;64:2500-5.
Rosenson RS, Koenig W. Utility of inflammatory
markers in the management of coronary artery
disease. Am J Cardiol 2003;92:10i-18i.
Salvi G, Lawrence H, Offenbacher S, Beck J. Influence
of risk factors on the pathogenesis of periodontitis.
Periodontology 2000 1997;14:173-201.
Saxen L, Tenovuo J, Vilja P. Salivary defense mecha-
nisms in juvenile periodontitis. Acta Odontol
Scand 1990;48:399-407.
Siegel EH. Total erythrocytes, leucocyte and diffe-
rential white cell counts of blood in chronic perio-
dontal disease. J Dent Res 1945;24:270-1.
Steel D, Whitehead AS. The major acute phase reac-
tants: C-reactive protein, serum amyloid P compo-
nent and serum amyloid A protein. Immunol
Today 1994;15:81-8.
Talonpoika JT, Hamalainen MM. Type I collagen
carboxyterminal telopeptide in human gingival
crevicular fluid in different clinical conditions and
after periodontal treatment. J Clin Periodontol
1994;21:320-6.
Thorstensson H, Kuylenstierna J, Hugoson A. Medi-
cal status and complications in relation to perio-
dontal disease experience in insulin-dependent
diabetics. J Clin Periodontol 1996;23:194-202.
Tonetti MS, D’Aiuto F, Nibali L, e.a. Treatment of
periodontitis and endothelial function. N Engl J
Med 2007;356(9):911-20.
Tousoulis D, Davies G, Stefanadis C, Toutouzas P,
Ambrose JA. Inflammatory and thrombotic
mechanisms in coronary atherosclerosis. Heart
2003;89:993-7.
Tsai CC, Kao CC, Chen CC. Gingival crevicular fluid
lactoferrin levels in adult periodontitis patients.
Aust Dent J 1998;43:40-4.
Eeden SF van, Hogg JC. The response of human bone
marrow to chronic cigarette smoking. Eur Respir J
2000;15:915-21.
Vining RF, McGinley RA, Maksvytis JJ, Ho KY. Sali-
vary cortisol: a better measure of adrenal cortical
function than serum cortisol. Ann Clin Biochem
1983;20 (Pt 6):329-35.
Wakai K, Kawamura T, Umemura O, Hara Y, Machi-
da J, Anno T, e.a. Associations of medical status and
physical fitness with periodontal disease. J Clin
Periodontol 1999;26:664-72.
Wilton JM, Hurst TJ, Sterne JA, Caves J, Tilley C,
Powell JR. Elevated levels of the IgG2 subclass in
serum from patients with a history of destructive
periodontal disease. A case-control study. J Clin
Periodontol 1992;19:318-21.
j 25 Microbiologische diagnostiek
W. Teughels, M. Quirynen en M. Pauwels
j
25.1 Inleiding
Tot in de jaren zeventig werd verondersteld dat
vooral de hoeveelheid plaque en niet zozeer de sa-
menstelling ervan bepalend was voor het ontstaan
van parodontitis (aspecifieke plaquetheorie). Hal-
verwege de jaren zeventig rapporteerden verschil-
lende orale microbiologen een duidelijke specifieke
samenstelling van de subgingivale plaque voor de
verschillende typen parodontale infecties (specifieke
plaquetheorie). De ontdekking van deze bacteriële
specificiteit resulteerde in een beter inzicht in de
etiologie en behandeling van parodontale infecties.
Bovendien stelt deze bacteriële specificiteit de cli-
nicus in staat om op basis van de microbiologische
samenstelling van de subgingivale flora de paro-
dontale infectie eventueel beter te typeren en/of te
volgen. Een grondige kennis van de verschillende
microbiologische tests (inclusief voor- en nadelen) is
onontbeerlijk voordat we deze klinisch gaan ge-
bruiken.
Hierbij mogen we echter nooit uit het oog verlie-
zen dat parodontitis alleen tot stand komt wanneer
het individu, na besmetting door pathogenen, ook
inderdaad vatbaar is voor deze pathologie. Zo zul-
len we patiënten kunnen identificeren met een er-
barmelijke mondhygiëne en een zeer pathogene
flora zonder parodontitis (de zogenoemde resistente
patiënten), terwijl anderen er zelfs met een vrijwel
perfecte mondhygiëne niet in slagen de parodontale
weefselafbraak onder controle te houden. Boven-
dien moeten we ons realiseren dat er binnen elke
bacteriële species meerdere varianten kunnen voor-
komen (verschillende geno- of serotypen). Zo weten
we dat één van de zes erkende serotypen van Aggre-
gatibacter actinomycetemcomitans een sterk verhoogde
leukotoxineproductie kent, waardoor het (door leu-
kocyten te doden) duidelijk meer pathogeen is dan
de andere serotypen. Ten slotte zijn niet alle species,
noch hun varianten, even gevoelig voor antibiotica.
Als zodanig vormen de individuele vatbaarheid voor
parodontitis en de variaties in de species een sterke
hypotheek op het belang van microbiologische
diagnostiek. Wanneer we er bovendien rekening
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_25, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
mee houden dat de subgingivale flora varieert van
pocket tot pocket, wordt onmiddellijk duidelijk dat
we steeds uiterst voorzichtig moeten zijn bij de in-
terpretatie van een microbiologische analyse.
Tijdens het laatste decennium hebben de kennis
van en vooral de techniek voor de typering van bac-
teriën een enorme ontwikkeling doorgemaakt. Waar
er initieel enkel oog was voor de vorm, is het dank-
zij de recente technische evolutie nu mogelijk om
het DNA of RNA van de bacteriën te typeren en op
basis hiervan verder te differentiëren in vele sub-
species. Bacteriën verschillen van elkaar in vele as-
pecten: morfologie (vorm, grootte, beweeglijkheid,
kleuring), voedings-/groeikenmerken, gevoeligheid
voor antibiotica, kapseleigenschappen, DNA-ken-
merken, antigene eigenschappen, genotypering,
enzovoort. In dit hoofdstuk zullen verschillende
technieken worden besproken waarmee bacteriën te
differentiëren zijn, met speciale aandacht voor de
paropathogenen (Aggregatibacter actinomycetemcomi-
tans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Tannerella forsythia, Campylobacter rectus, Fusobacterium
species, Peptostreptococcus species, spirocheten).
j
25.2 Ultrastructuur van bacteriën
Het is belangrijk om te onthouden dat de eerste
naam van een bacterie het geslacht weergeeft (ge-
nus), terwijl de tweede naam de soort weergeeft
(species).
Een bacterie (een prokaryoot, figuur 25.1) bestaat
uit het cytoplasma (met organellen), omgeven door
de celenveloppe (die op zichzelf bestaat uit de cyto-
plasmamembraan, de celwand en de glycocalix
(kapsel en/of slijmlaag) met daarin verankerd uit-
stekende flagellen en pili). De oppervlakkig gelegen
celwandcomponenten samen met de flagellen en
pili zijn onder andere verantwoordelijk voor de
antigene eigenschappen van elk species. De lengte
van een bacterie varieert van 0,5 tot 20 mm.
Het cytoplasma van bacteriën is een gel met
daarin de genetische informatie (zonder afzonder-
lijke omhullende membraan), ribosomen, enzymen
256 Parodontologie

Figuur 25.1 prokaryoot eukaryoot

Schematische opbouw van
een bacterie en een euka-
ryote cel. Globaal bestaat
een bacterie (een proka-
ryoot), van binnen naar bui-
ten, uit het cytoplasma met
de organellen en het gene-
tisch materiaal (zonder
membraan omgeven) en de
celenveloppe, die is opge-
bouwd uit de cytoplasma-
membraan, de celwand en
de glycocalix (een kapsel en/
of slijmlaag) met daarin uit-
stekende structuren (flagel-
len en/of pili). Eukaryoten
(zoals schimmels, gisten,
planten en dieren) hebben
wel een met een membraan
omgeven kern (met duidelij-
ke chromosomen, dus
meerdere DNA-fragmenten)
in de cel. Mitochondriën,
golgi-apparaat en een endo-
plasmatisch reticulum kun-
nen bij een bacterie niet
worden aangetroffen (naar
Schellekens, 1993).
(±1μ)
ribosoom
vacuole
chromosoom
cytoplasma
celmembraan
celwand
plasmide
zweepdraad
glycocalix
j
25:1
en granulen. Omwille van de hoge concentratie aan
ionen en moleculen heeft dit cytoplasma een hoge
osmotische druk (6 atmosfeer voor gramnegatieve
en 20 atmosfeer voor grampositieve bacteriën), wat
een stevige bouw van de celwand vereist. Het ge-
netisch materiaal bestaat uit één in zichzelf gesloten
DNA-streng (lengte 0,1 tot 1,5 mm). Verder treffen
we soms kleine circulaire DNA-fragmenten aan
(plasmiden) met extra informatie (zoals voor anti-
bioticaresistentie, productie van toxinen). Dergelij-
ke plasmiden kunnen gemakkelijk tussen bacteriën
worden uitgewisseld. Ze vormen dan ook de basis
voor de ‘genetic engineering’. De celmembraan be-
staat zoals vele andere biologische membranen uit
een fosfolipide bilayer en eiwitten. De fosfolipiden
zijn in constante beweging in het vlak van het
membraan en kunnen door detergentia (stoffen met
een identieke structuur) verdrongen worden. De ei-
witten in dit membraan fungeren als structurele
component of als enzym (zowel aan de binnen- als
aan de buitenzijde). De membraan kan soms inva-
ginaties vertonen en zo organellen vormen (meso-
somen genoemd).
De celwand, die vorm geeft aan de bacterie, ver-
schilt sterk in opbouw tussen grampositieve en
(±10μ) golgi-apparaat
lysosoom
vacuole
endoplasmatisch
reticulum
kernmembraan
chromosomen
nucleolus
kern
plasmamembraan
ribosoom
mitochondrie
gramnegatieve bacteriën. Bij grampositieve bacte-
riën wordt de celwand (15 tot 50 nm) hoofdzakelijk
gevormd door een dikke peptidoglycaanlaag verwe-
ven met teichoı̈nezuur (figuur 25.2a). Bij gramne-
gatieve bacteriën is deze peptidoglycaanlaag veel
dunner, maar wordt de wand verder verstevigd door
een buitenmembraan (waarop lipopolysachariden
zijn verankerd) die van de vorige laag gescheiden
wordt door een periplasmatische ruimte (figuur
25.2b). De celwand heeft een grote invloed op de
kleurbaarheid van de bacteriën. Hij bevat ook kool-
hydraten en eiwitten, die mede de antigene eigen-
schappen van de bacterie bepalen. Het peptidogly-
caan vormt een driedimensionaal netwerk en is in
feite het geraamte van een bacterie. De lange draden
in dit netwerk worden gevormd door aminosuiker-
ketens met alternerend N-acetylglucosamine en
N-acetylmuraminezuur. Deze lange draden worden
onderling bijeengehouden door directe (cross-links)
of indirecte (waterstofbruggen) verbindingen. Bij
gramnegatieve bacteriën is er meestal maar één laag
peptidoglycaan aanwezig (met weinig onderlinge
verbinding), terwijl er voor grampositieve bacteriën
tot veertig lagen beschreven zijn met véél onder-
linge verbindingen. Sommige bacteriën (Mycoplasma

hyfi P hyfo MP LPS

oppervlakkige
proteïnen
lipo-teichoïnezuur proteïne A
capsulaire teichoïne-teichuronzuur
P
oppervlakkige proteïnen

polysach. buitenmembraan
LP
peptidoglycaan P.P. periplasmatische ruimte

peptidoglycaan

cytoplasmamembraan
cytoplasmamembraan

j
25:2
proteïnen in membraan

Figuur 25.2
Schematische weergave van de celenveloppe van grampositieve en gramnegatieve bacteriën. A Grampositieve bacterie van binnen naar buiten:
cytoplasmamembraan (met proteı̈nen), peptidoglycaan, met erdoorheen het teichoı̈nezuur en (lipo)teichuronzuur, en aan de oppervlakte de capsulaire
polysachariden, oppervlakkige proteı̈nen en het proteı̈ne A. B Gramnegatieve bacterie van binnen naar buiten: cytoplasmamembraan (met proteı̈nen),
peptidoglycaan (veel dunner dan grampositieve bacteriën), periplasmatische ruimte met hierin eiwitten (PP) en enkele lipoproteı̈nen (LP) die de
buitenmembraan aan de peptidoglycaanlaag verbinden, buitenmembraan met hierop de lipopolysachariden (LPS) en membraanproteı̈nen (MP),
daartussen de diffusieporiën. Hydrofiele verbindingen (Hyfi) tot een moleculair gewicht van circa 700 passeren de buitenmembraan via diffusie door de
poriën (P), terwijl hydrofobe stoffen via de fosfolipide bilayer kunnen binnendringen.
25 Microbiologische diagnostiek 257

j
25:3
en Archaebacteria) bezitten geen celwand, maar heb-
ben wel óf een sterker cytoplasmamembraan, óf een
extra polymeer aan de buitenzijde. Behalve het
peptidoglycaan treffen we in de celwand van gram-
positieve bacteriën ook polymeren en macromole-
culen (o.a. teichoı̈nezuur en teichuronzuur) aan
evenals proteı̈nen. De zuren zijn mede verantwoor-
delijk voor een negatieve lading. De celwand van
gramnegatieve bacteriën is veel complexer, met be-
halve de peptidoglycaanwand ook nog een peri-
plasmatische ruimte en een buitenmembraan met
lipopolysachariden. Zoals al eerder vermeld, is de
peptidoglycaanwand veel dunner. De ruimte tussen
deze wand en de buitenmembraan, de periplasma-
tische ruimte, wordt gekenmerkt door een specifie-
ke ionensamenstelling en door de aanwezigheid van
talrijke proteı̈nen. De bouw van de buitenmem-
braan vertoont veel gelijkenis met die van de bin-
nenmembraan. De buitenmembraan heeft evenwel
minder enzymatische activiteiten en speelt hoofd-
zakelijk een rol bij het transport van elektronen. In
de buitenste laag van de buitenmembraan-‘bilayer’
zijn talrijke lipopolysachariden (LPS) verankerd, die
een sterke toxische activiteit bezitten. Verder treffen
we in dit membraan drie soorten proteı̈nen aan:
lipoproteı̈nen, porievormende proteı̈nen en niet-
porievormende proteı̈nen.
Zowel grampositieve als gramnegatieve bacteriën
kunnen aan de buitenzijde van de celwand een
kapsel of slijmlaag bezitten. Een kapsel is meestal
goed begrensd, terwijl een slijmlaag een vage be-
grenzing heeft. Aangezien de overgang tussen beide
ook vaag is, omschrijven we deze structuren samen
met de term glycocalix. De aanwezigheid en vorm
van de glycocalix kunnen zelfs veranderen op basis
van de groei- en/of kweekomstandigheden van de
Figuur 25.3
Grafische voorstelling van
een DNA-molecuul. De
dubbele helix bestaat uit
twee verschillende polynu-
cleotideketens die evenwijdig
aan elkaar verlopen en door
middel van waterstofbruggen
aan elkaar zijn verbonden.
Elke keten bestaat uit een
aaneenschakeling van
nucleotiden die op zichzelf
uit drie delen zijn samenge-
steld: een heterocyclische
base (thymine = T, cytosine =
C, adenine = A, en guanine =
G), een pentose (ß-D-des-
oxyribose) en een fosforzuur.
De aaneenschakeling van de
nucleotiden verloopt via een
3,5-fosfodiësterbinding. De
waterstofbruggen zijn niet
willekeurig gevormd tussen
de heterocyclische basen;
tegenover elke A-base ligt
steeds een T-base en tegen-
over elke G-base een C-base.
Dit maakt dat twee DNA-
bacterie. De glycocalix heeft een significant effect polynucleotideketens volle-
op de bacteriële resistentie tegen fagocytose, bacte- dig complementair zijn aan
riële adhesie, serologische eigenschappen en auto- elkaar (uit Schellekens,
aggregatie. Bij grampositieve bacteriën is het kapsel 1993).
meestal opgebouwd uit homogene (zoals dextran
voor S. mutans) en soms heterogene polysachariden.
Bij gramnegatieve bacteriën treffen we in de glyco-
calix frequenter heterogene polysachariden aan.
Theoretisch is een antigeen een substantie die de
productie van antilichamen stimuleert. Antigenen
kunnen proteı̈nen, peptiden, glycoproteı̈nen, lipo-
proteı̈nen, complexen van carbohydraten, enzovoort
zijn (dus behalve moleculen die aan de celwand
vastzitten, ook structuren binnenin de bacterie).
Bij de differentiatie van bacteriën wordt soms ook
gebruikgemaakt van het bacteriële DNA of RNA (fi-
guur 25.3). Beide bestaan uit een aaneenschakeling
van nucleotiden. De dubbele helix van het DNA be-
staat uit twee verschillende maar complementaire
polynucleotideketens die evenwijdig aan elkaar ver-
lopen en door waterstofbruggen (tussen complemen-
taire heterocyclische basen) met elkaar zijn verbon-
den. Voor de identificatie van bacteriën kunnen we
ook gebruikmaken van het ribosomaal RNA. De ri-
bosomen, die instaan voor de eiwitsynthese, zijn
hoofdzakelijk opgebouwd uit rRNA (80%), met daar-
naast proteı̈nen. Het rRNA is vrij specifiek en wordt
frequent aangewend voor differentiatie van bacteriën.
j
25.3 Differentiatie op basis van
morfologische eigenschappen
Op basis van hun morfologie (vorm en grootte)
worden bacteriën ingedeeld in verschillende groe-
pen (figuur 25.4). Verder onderscheid gebeurt op
258 Parodontologie

kleuring gepaard gaat met een fixatie van de bacte-

a b c d e f
VORMEN
GROEIPATRONEN
j
25:4
Figuur 25.4
Bacteriële vormen en groeipatronen. a kokken (streptokokken); b kleine staafjes (o.a.
P. gingivalis); c fusiforme (o.a. F. nucleatum); d grote staven/filamenten (lactobacillen);
e spirillen en spirocheten (T. denticola); f vibrio (V. cholera); I diplokokken (Neisseria
meningitidis, pneumokokken); II tetraden; III trosvorming (stafylokokken); IV rijtjes of
ketens (streptokokken); V vertakten (actinomyceten).
basis van parameters zoals beweeglijkheid en
saamhorigheid.
j
25.3.1 Lichtmicroscopisch onderzoek na
kleuring
Een lichtmicroscoop kan structuren met een grootte
van 0,5 mm onderscheiden (met een vergroting van
10006). Deze differentieert echter voornamelijk op
basis van verschillen in transparantie en/of ver-
schillen in lichtbreking. Aangezien bacteriën licht-
absorberend noch lichtbrekend zijn, zijn ze uiterst
moeilijk te detecteren in een waterige oplossing.
Door bacteriën te kleuren, wordt hun lichtabsorbe-
rende vermogen en dus hun zichtbaarheid in de
microscoop verhoogd. Aangezien een dergelijke
riën, kan de beweeglijkheid van de species met be-
hulp van deze techniek niet bepaald worden.
Een alom gebruikte techniek is de gramkleuring,
ontwikkeld door Hans Christian Gram (1853-1938).
Deze kleuring berust op het aanbrengen van een
basische kleurstof (meestal kristalviolet), die vrijwel
alle bacteriën kan binnendringen, gevolgd door een
verdunde jodiumoplossing, die in de bacteriële cel
een complex zal vormen met het opgenomen kris-
talviolet. Deze kleurstof wordt vervolgens verwij-
derd met ethanol (96%). Bij grampositieve bacteriën
zal de ethanoloplossing echter leiden tot het dicht-
schrompelen van de bacteriewand, zodat de kristal-
violet-jodiumcomplexen er niet uit kunnen diffun-
deren. De celwand van gramnegatieve bacteriën laat
de ethanoloplossing wel binnendringen, zodat de
kleurstof wordt weggespoeld. Nadien worden de
bacteriën opnieuw gekleurd, nu met een rode
kleurstof. De door ethanol ontkleurde bacteriën
worden nu rood (gramnegatief), terwijl de andere
paars blijven. De meeste paropathogenen zijn
gramnegatief (figuur 25.5).
Dit kenmerk heeft tal van implicaties, vooral bij
de bacteriële vatbaarheid voor antibiotica en anti-
septica (zie verder hoofdstuk 32 en 33). Een andere
techniek om de bacteriële vorm en vooral de aan-
wezigheid van een glycocalix te achterhalen, is het
kleuren van het medium waarin de bacteriën zijn
opgelost met een sterk lichtabsorberend materiaal
(bijvoorbeeld de oostindische-inktkleuring), waar-
bij om de bacterie heen een heldere hof zichtbaar
wordt, begrensd door de inkt (figuur 25.6).

Figuur 25.5
Gramkleuring van reincultu-
ren van twee grampositieve
bacteriën: A, Actinomyces
viscosus; B, Actinomyces
odontolyticus; en twee
gramnegatieve bacteriën:
C, F. nucleatum; D, P. inter-
media).

j
25:5 A
j
25:5 B

j
25:5 C j
25:5 D
25 Microbiologische diagnostiek 259

Figuur 25.6
A-B, Voorbeeld van een
negatieve kleuring met Oost-
Indische inkt ter verduidelij-
king van de glycocalix. Met
deze kleuring wordt de aan-
wezigheid van een kapsel
(heldere zone) onmiddellijk
duidelijk.

j
25:6 A j
25:6 B

j
25.3.2 Donkerveld- of differentiële
fasecontrastmicroscopie
Bij een donkerveldmicroscoop wordt het object be-
licht met lichtbundels die onder een stompe hoek
invallen en dus onmogelijk rechtstreeks het objec-
tief kunnen binnendringen. Als er geen preparaat
onder de microscoop ligt, is het gezichtsveld dus
donker. Bevindt er zich een bacterie op het draag-
glaasje, dan zullen de lichtstralen door de bacterie
lichtjes verstrooid worden (door weerkaatsing en
ombuiging van de stralen, dit laatste door de bre-
king van de lichtbundel wanneer deze de bacterie
kruist). Door deze verstrooiing zullen nu toch
lichtstralen op het objectief vallen en verkrijgen we
een oplichtend beeld tegen een donkere achter-
grond. Deze werking is te vergelijken met het
zichtbaar worden van stofdeeltjes door een zonne-
straal die invalt in een donkere kamer. Bij de fase-
contrastmicroscoop maken we gebruik van de golf-
beweging van het licht. Lichtbundels die door een
bacterie worden verstrooid, zullen op een zodanige
manier worden behandeld dat ze worden gedoofd
(donkere vlek op grijze achtergrond). Aangezien
voor beide technieken geen kleuring nodig is, zijn
ze zeer geschikt voor de bestudering van levende
cellen. De donkerveldmicroscoop, die duidelijke
uitwendige details toont, zoals flagellen, wordt dan
ook frequent gebruikt om Treponema pallidum (ver-
wekker van syfilis) op te sporen in het vocht van de
sjanker. De fasecontrastmicroscoop verdient de
voorkeur bij de analyse van structuren met geringe
verschillen in brekingsindex (bijv. de inwendige
structuren van micro-organismen of cellen).
Voor de diagnose van parodontitis maken we een
indeling van de bacteriën uit een plaquemonster
(figuur 25.7) op basis van de vorm, de grootte en de
beweeglijkheid. Hierbij worden vier typen onder-
scheiden: de kokken, de beweeglijken, de spiroche-
ten en de andere. Listgarten & Helldén (1987), de

Tabel 25.1 Hoofdkenmerken van paropathogene species.

Species Kleur Vorm B1 Groei2 Type parodontale

infectie

juveniel adult refractair

A. actinomycetemcomitans gram– staaf – fac +++ ++ +++

P. gingivalis gram– staaf – an +/– +++ ++

P. intermedia gram– staaf – an ++ +++ +++

B. forsythia gram– staaf – an +/– +++ ++

Fusobacterium spp. gram– staaf – an + +++ ++

Peptostreptococcus spp. gram+ kok – an +/– +++ ++

Campylobacter spp. gram– staaf + an – + +

spirocheten gram– spirocheet + an ++ +++ ++

Frequentie van voorkomen: – = niet meer dan in gezonde pocket, + = < 10% van de patiënten, ++ = < 50% van de patiënten, +++ = > 50% van de
patiënten. 1 Beweeglijkheid in donkerveldmicroscoop. 2 Groeiomstandigheden: anaeroob (an) of facultatief (fac).
260
Figuur 25.7
Fasecontrastmicroscopische
opnames van verschillende
plaquemonsters. A, Plaque-
monster van een patiënt met
ernstige parodontitis met
meerdere spirocheten en
grote staven waarvan er
meerdere beweeglijk waren.
B, Verdund plaquemonster
van een patiënt met gezond
parodontium en goede
mondhygiëne. C, Monster
vanuit het palatum van een
patiënt met denture stomatitis
met duidelijke myceliumdra-
den.
Parodontologie
j
25:7 A
j
25:7 C
grondleggers van de fasecontrastmicroscopie in de
parodontologie, stellen voor om honderd bacteriën
te tellen en vervolgens de relatieve percentages te
berekenen. Een verhoogd aantal spirocheten en/of
beweeglijke staafjes (> 20% voor som en/of > 15%
voor elke subgroep) is suggestief voor actieve paro-
dontitis. Bij implantaten kunnen we met behulp
van deze morfologische plaqueanalyse differentië-
ren tussen pocketvorming of marginale botafbraak
ten gevolge van peri-implantitis of overbelasting.
Bij overbelasting treffen we, anders dan bij peri-
implantitis, initieel slechts weinig spirocheten en
beweeglijke species aan (< 10%). De gecreëerde ver-
diepte pockets (na aanhechtingsverlies door overbe-
lasting) zullen geleidelijk gekoloniseerd worden
door pathogene species die daar de ideale groeiom-
standigheden aantreffen.
Een plaquestaal moet altijd binnen 15 minuten
onderzocht worden. Fasecontrastmicroscopie is een
goedkope en snelle methode, vergeleken met kwe-
ken of andere tests. Het zichtbaar maken van de
bacteriën verhoogt de motivatie van de patiënt om
zijn mondhygiëne te verbeteren. Deze test is ook
bruikbaar om een schimmelinfectie te bewijzen (zie
figuur 25.7).
j
25.3.3 Fluorescentiemicroscopie
Een fluorescentiemicroscoop maakt deeltjes, voor-
namelijk antilichamen, zichtbaar die fluoresceren.
Dat wil zeggen deeltjes die licht uitzenden wanneer
ze worden blootgesteld aan ultraviolet licht. Een
gedeelte van dat ingezonden ultraviolette licht
wordt geabsorbeerd door het fluorochroom en een
ander gedeelte wordt weer uitgezonden met een
j
25:7 B
golflengte in het zichtbare deel van het lichtspec-
trum, mits gebruikgemaakt wordt van filters (vaak
geel, groen of rood). Door een dergelijk specifiek
fluorescerend antilichaam op een bacterie of op pla-
que aan te brengen, kunnen we bepaalde antigene
stoffen opsporen (bijv. een speciaal proteı̈ne). Zo zijn
specifieke bacteriën te identificeren wanneer deze
een uniek proteı̈ne dragen. Er bestaan echter ook
meer universele fluorescente kleuringen. Een meer
specifieke toepassing hiervan is de bacteriële vitali-
teitskleuring. Met deze techniek is het mogelijk om
niet alleen de bacteriën zichtbaar te maken, maar
ook een onderscheid te maken tussen vitale en dode
species (figuur 25.8). Hierbij worden twee fluoresce-
rende stoffen gebruikt (Netuschil e.a., 1989). Een
eerste fluorescente stof kan binnendringen in bacte-
riën onafhankelijk van hun vitaliteit. Een tweede
fluorescente stof kan alleen dode bacteriën binnen-
dringen, omdat deze poriën vertonen in hun cel-
wand. Hierdoor kunnen dode van levende bacteriën
worden onderscheiden. Dergelijke technieken wor-
den voornamelijk gebruikt in onderzoekscentra.
j
25.4 Differentiatie op basis van
fysiologische eigenschappen
Om te kunnen groeien moet de bacterie kunnen
beschikken over de juiste grondstoffen voor ener-
giewinning en de opbouw van celmateriaal (nu-
triënten genoemd), een geschikte temperatuur en de
juiste luchtsamenstelling.
Omwille van de grote verscheidenheid in de fy-
siologie van bacteriën bestaat er ook een enorme
variatie in hun specifieke voedingsbehoeften. Be-
halve water hebben bacteriën een koolstof- en stik-
stofbron nodig, evenals zwavel, fosfor en mineralen,
zoals K, Mg, Ca, en sporenelementen, zoals Fe, Mn,
Cu, Zn.
j
25.4.1 Differentiatie op basis van
luchtsamenstelling
Op basis van hun betrekking tot zuurstof worden
bacteriën in de volgende categorieën ingedeeld (zie
paragraaf 25.2):
– strikt aeroben (kunnen alleen groeien bij rijkelij-
ke aanwezigheid van zuurstof);
– aeroben en facultatief anaeroben (groeien zowel
bij hoge als bij lage zuurstofspanning);
25 Microbiologische diagnostiek 261

Figuur 25.8
Enkele voorbeelden van vitale
kleuringen in een verdund
plaquemonster. Het eerste
monster (A) stamt van een
persoon met gezond paro-
dontium en goede mondhy-
giëne (hoofdzakelijk opge-
bouwd uit kokken), terwijl het
tweede monster (B) afkom-
stig is van een parodontitis-
patiënt. Zowel de vorm als de
vitaliteit (groen = levend,
rood = dood) komt duidelijk
tot uiting.

j
25:8 A j
25:8 B

j
25:9 A
– micro-aerofielen (groeien alleen bij een lage
zuurstofspanning);
– strikt anaeroben (groeien alleen bij afwezigheid
van zuurstof).
Voor de strikt (obligaat) anaeroben is een broedstoof
nodig die geen zuurstof toelaat. Wanneer identieke
plaquemonsters in verschillende omgevingen op-
groeien, kunnen totaal verschillende bacteriën tot
ontwikkeling komen (figuur 25.9).
j
25.4.2 Differentiatie op basis van
voedingsfysiologie
Een algemene voedingsbodem bestaat uit leiding-
water met toevoeging van 1% pepton (stikstofbron)
en 0,5% NaCl (behoud isotonie). Hierin kunnen
slechts bacteriën overleven die weinig eisen. Door
toevoeging van groeibevorderende stoffen (vleesex-
tract, suiker, bloed, serum of ascitesvloeistof) kan
een algemene bodem geschikt worden gemaakt voor
veeleisende bacteriën (d.i. een verrijkte voedingsbo-
dem). In een selectieve voedingsbodem worden de
Figuur 25.9
Eenzelfde plaquemonster
gekweekt onder aerobe en
anaerobe omstandigheden.
Een vergelijking tussen beide
cultuurplaten maakt duidelijk
dat er andere bacteriën tot
ontwikkeling komen en/of
dat de morfologie van de
kolonie sterk wijzigt. A, Een
j
25:9 B
verdunning van 106 opge-
groeid onder aerobe
omstandigheden. B, Een
nutriënten zodanig gekozen dat slechts één of en- verdunning van 106 opge-
kele species kunnen groeien door de toevoeging van groeid onder anaerobe
stoffen die de niet-gewenste bacteriën remmen in omstandigheden.
hun groei (bijv. antibiotica) of door manipulatie van
de pH van het medium. In de microbiologie worden
zowel vaste als vloeibare bodems gebruikt. Vloei-
bare bodems zijn vooral geschikt voor het opgroeien
van de bacteriën. Een vaste bodem wordt verkregen
door toevoeging van gelatine of agar (een polysa-
charide uit zeewier, enkel verteerbaar door mariene
bacteriën).
Bij de kweek van paropathogene en cariogene
bacteriën wordt zowel gebruikgemaakt van aselec-
tieve verrijkte bodems als van selectieve bodems. Op
basis van de selectiviteit van de bodem, de groei-
omstandigheden en de kenmerken van de kolonie
kunnen we dikwijls al voorspellen met welke spe-
cies we te maken hebben. Als koloniekenmerken
beoordelen we de vorm (punctiform, circulair, fila-
menteus, rhizoidaal, onregelmatig), de hoogte (dun,
verheven, convex, bol of belvormig), de omtrek
(rond, gegolfd, getand, filamenteus, gekruld), het
oppervlak (glad, gegolfd, radiaal, concentrisch, ruw)
262 Parodontologie

Figuur 25.10
Paropathogenen en carioge-
nen op specifieke voedings-
bodems. A, Detailopname
van P. gingivalis (groenbruin)
en P. intermedia (zwart) op
een klassieke, verrijkte, niet-
specifieke bloedplaat. Met-
een wordt de term zwartge-
pigmenteerde bacteriën dui-
delijk. B, Detailopname van
een selectieve TSBV-plaat j
25:10 A j
25:10 B

met behalve specifieke

ingrediënten ook de toevoe-
ging van twee antibiotica
(vancomycine en bacitracine)
voor de selectieve groei van
A. actinomycetemcomitans.
Op deze platen (5% CO2-
incubatie) toont A. actinomy-
cetemcomitans zich als ronde,
convexe, translucente, licht-
gekartelde kolonie met
inwendig de vorm van een j
25:10 C j
25:10 D

kruis of ster. C, Meer zeker-

heid wordt verkregen door
een katalasetest. Als een
bacterie het enzym katalase
bezit, kan zij O2 vrijmaken uit
H2O2. Bij de A. actinomyce-
temcomitans-kolonies wijst de
vorming van luchtbellen na
het aanbrengen van H2O2 op
een duidelijke positieve kata-
lasetest. D, Op deze specifie-
ke CVE-bodem (met toevoe-
ging van het antibioticum
j
25:10 E j
25:10 F

erytromycine) zal F. nuclea-

tum tot groei komen (anae-
robe incubatie) als een ronde,
platte, rhizoı̈de, opake kolo-
nie met paarse kleur. E, Bij
gebruik van een specifieke
hammond-bodem (met van-
comycine) zal C. rectus groei-
en als een kleine, glad opake,
ronde kolonie met zwarte
kleur (om wille van aanwe-
zigheid van ijzersulfide). F, j
25:10 G j
25:10 H

Detailopname van P. micros

(kleine witte kolonie) samen
met P. gingivalis (groen) op
een klassieke, verrijkte, niet-
specifieke bloedplaat. G,
Voorbeelden van typische
koloniemorfologie met links
A. odontolyticus en rechts S.
sanguis. H, Op een TYCSB-
bodem (met bacitracine en
veel suiker) kan S. mutans
groeien als een suikerklontje.
j
25:10 I
j
25:10 J
25 Microbiologische diagnostiek
j
25:10 K
de optische eigenschappen (opaak, translucent,
transparant, opalescent, iridiscent, dof, glanzend)
en ten slotte de kleur. In figuur 25.10 worden enkele
typische illustraties gegeven van de meest voorko-
mende paropathogene en cariogene species. Om de
identificatie met 100% zekerheid te bevestigen, zul-
len we afgezien van deze kweek de bacteriën, na
reincultuur, microscopisch onderzoeken (gram-
kleuring) en onderwerpen aan een reeks van bio-
chemische tests, waarbij onder andere meerdere en-
zymatische activiteiten worden getest, inclusief de
fermentatie van suikers.
Bij gebruik van aselectieve voedingsbodems is het
detectieniveau één kolonie per 500 tot 1000 kolo-
nies, met andere woorden: een species kan pas ge-
detecteerd worden wanneer de proportie > 0,1 tot
0,2% is. Bij gebruik van selectieve media kan dit
detectieniveau duidelijk verbeterd worden tot bij-
voorbeeld twintig leefbare species per ml voor A.
actinomycetemcomitans op een TSBV-bodem (Chen &
Slots, 1999).
Hoewel deze kweektechnieken voornamelijk in
onderzoekscentra worden gebruikt, zijn ze in Ne-
derland commercieel voorhanden. Met de Parodon-
titis Kweek Test1 (LabOral Diagnostics) kunnen ze-
ven paropathogenen en Candida species kwantitatief
bepaald worden. Ook kunnen de aantallen cario-
gene bacteriën (Streptococcus mutans, S. sobrinus en
lactobacillen) bepaald worden via de Cariës Test1
(LabOral Diagnostics). Met de Cariës Risico-Test1
(mutans streptokokken en lactobacillen) worden
eveneens de speekselproductie en speekselbufferca-
paciteit getest (ADD Clinident). Ondanks de hogere
detectielimiet dan bij moleculaire technieken en de
langere duur van de test, bieden kweektechnieken
de mogelijkheid tot het bepalen van het antibio-
gram van specifieke pathogenen (zie hoofdstuk 33).
j
25.4.3 Differentiatie op basis van enzymatische
reacties
Eerder werd al aangehaald dat na kweek een verdere
differentiatie van bacteriën kan worden uitgevoerd
op basis van enzymatische activiteiten. Vroeger be-
stond er een microbiologische test die de clinicus in
staat stelde om aan de stoel (‘chairside’) de aanwe-
zigheid van één bepaald specifiek enzym te bepalen.
T. denticola, P. gingivalis en T. forsythia bezitten een of
meer specifieke enzymen (BANA-hydrolasen) die in
staat zijn het synthetische peptide benzoyl-DL-ar-
263
Figuur 25.10 (vervolg)
I, Op een gelijkaardige
TYCSB-bodem kan S. mutans
opgroeien als een vochtige
kolonie (een druppel t.g.v.
polysacharideproductie).
J, Dit is een andere veelvoor-
komende variant van S.
mutans op een TYCSB-
bodem. K, Typische kolonie-
morfologie van S. sobrinus op
j
25:10 L
een TYCSB-bodem (kolonie
met witte halo). L, Een Lac-
tobacillus-species in een
ginine-naphthylamide (BANA) te hydrolyseren. He- Rogosa-agar (lage pH, speci-
laas bezitten sommige capnocytofagen en niet-ge- ale bereiding) zal uitgroeien
pigmenteerde Bacteroides species ook dergelijke en- als een sesamzaadje.
zymen, waardoor de specificiteit onvoldoende was.
j
25.5 Differentiatie op basis van
genetische eigenschappen
Momenteel zijn de meeste commercieel voorhanden
zijnde tests voor een differentiatie van de bacteriën
gebaseerd op de genetische informatie. We kunnen
gebruikmaken van het volledige DNA-bestand, een
deel van het DNA (oligonucleotiden), of RNA.
j
25.5.1 PCR-methodologie
Het principe van de polymerasekettingreactie (poly-
merase chain reaction, PCR) berust op de complemen-
tariteit van beide DNA-strengen. Tijdens de deling
van een bacterie wordt het DNA verdubbeld via een
DNA-polymerase-enzym, dat na het uiteenvallen
van de dubbelstreng aan iedere enkele streng een
nieuwe complementaire streng breit.
Wanneer er in een oplossing van plaque DNA zit
van een bacterie die we willen detecteren, dan kun-
nen we met behulp van een PCR-techniek DNA-
fragmenten die specifiek zijn voor die bacterie, bij-
maken, zodat deze later gemakkelijk kunnen wor-
den opgespoord. De polymerasekettingreactie is een
continue herhaling van een driestappenproces:
DNA-scheiding, vasthaken van primer en ketenver-
lenging (figuur 25.11). Naarmate de reactie vordert,
ontstaan er alleen nog fragmenten van de gewenste
lengte, zoals bepaald door de primers. Deze over-
maat aan identieke fragmenten wordt van het ove-
rige DNA gescheiden door elektroforese in een aga-
rose-gel. Bij elektroforese wordt gebruikgemaakt
van de elektrische lading die DNA-moleculen (ne-
gatief geladen fosfaatgroepen) bij een bepaalde pH
bezitten. Door over een gel een elektrische spanning
aan te brengen, migreren de op één plaats aange-
brachte moleculen naar de anode, waarbij de snel-
heid van migratie bepaald wordt door de grootte
van de moleculen, de concentratie agarose in de gel
en de aangelegde spanning. Na enige tijd wordt het
mengsel van moleculen als het ware in de gel uit
elkaar getrokken en op grootte gesorteerd (in band-
jes). Na scheiding worden de dubbelstrengen ge-
264 Parodontologie

dubbelstrengs DNA
5 3

3 5

denaturatie
5 (scheiden van DNA-strengen) 3

3 5

hybridisatie
5 (vasthaken primer aan doelwit) 3

3 5

extensie
5 (ketenverlenging vanaf primer) 3

3 5
j
25:11

Figuur 25.11
De polymerasekettingreactie (PCR) is een continue herhaling van een driestappenproces: DNA-scheiding, vasthaken van
primer en ketenverlenging. Bij 94 8C worden de waterstofbruggen tussen de basenparen van de complementaire DNA-
strengen spontaan verbroken en de strengen wijken uiteen (denaturatie). Op de vrijgekomen enkele strengen (enkele
100.000 basen lang) werd vooraf één gedeelte geı̈dentificeerd dat specifiek is voor één bacterie (een fragment van enkele
honderden basen). Dit fragment zal nu gedupliceerd worden met behulp van een DNA-polymerase-enzym. Het DNA-
polymerase-enzym heeft de eigenschap om zijn activiteit steeds aan te vangen vanuit een startpunt, een stukje DNA-
dubbelstreng. Daarom worden aan de oplossing met DNA-enkelstrengen van talrijke bacteriën twee zogenoemde primers
(blauw en geel) toegevoegd. Deze kleine synthetische stukjes enkelstrengs DNA (twintig tot dertig basenparen lang) zijn zo
gemaakt dat ze aan weerskanten van het doelwit (het specifieke DNA-fragment) elk met een van beide strengen hybridi-
seren. Dit geschiedt meestal bij 40-60 8C. Vanuit deze primers zorgt het hittebestendige Taq-polymerase voor een snelle
aangroei van beide ketens (in de 3-richting) bij 42 8C. De tekening toont hoe de duplicatie van het DNA-fragment verloopt.
We maken hierbij onderscheid tussen het initiële DNA, dat onbegrensd doorloopt aan beide zijden, de primers in kleur
(blauw en geel) en het specifieke DNA-fragment in grijs. Pas na de tweede duplicatie worden de gewenste ingekorte
fragmenten aangetroffen. In theorie verdubbelt bij elke cyclus de hoeveelheid doelwit-DNA, zodat het aantal kopieën
exponentieel toeneemt. Naarmate de reactie vordert, ontstaan er alleen nog fragmenten met exact de gewenste lengte,
zoals bepaald door de primers (uit: Schellekens, 1993).

kleurd met ethidiumbromide, dat de bandjes zicht-
baar maakt na belichting met UV-licht.
Deze vorm van PCR-methodologie heeft als na-
deel dat ze enkel kwalitatieve resultaten geeft (aan-
wezigheid of afwezigheid van een bepaalde bacte-
rie). Recentelijk hebben echter kwantitatieve real-
time PCR-systemen hun intrede gedaan. Hierbij
wordt bijvoorbeeld een extra ‘probe’ (vergelijkbaar
met een primer maar gelegen tussen twee primers)
toegevoegd tijdens de PCR-reactie. Deze probe
wordt afgebroken tijdens de amplificatie van het
DNA vanuit de primers en zendt hierbij fluorescent
licht uit. Deze fluorescentieontwikkeling wordt ge-
meten en vergeleken met de fluorescentieontwik-
keling in controleoplossingen waarvan de concen-
tratie van het target gekend is. Dit resulteert in een
kwantitatieve bepaling en verhoogt de specificiteit
van de PCR. De bekendste commercieel beschikbare
systemen op de Belgisch-Nederlandse markt zijn:
Parodontitis Microbiologie Test1 (zeven paropa-
thogene bacteriën) (LabOral Diagnostics) en Meridol
Perio Diagnostics1 (zes paropathogene bacteriën)
(GABA international).
j
25.5.2 Fragmentering van DNA
Amplified fragment length polymorphism (AFLP) wordt
gebruikt om overdracht van paropathogene bacte-
riën aan te tonen door te kijken naar verwant-
schappen tussen bacteriën. Hierbij wordt na micro-
biële kweek van twee verschillende plaquestalen het
DNA van één bacteriële soort (bijvoorbeeld A. acti-
nomycetemcomitans) geı̈soleerd. Het DNA van deze
bacteriën wordt in stukjes geknipt met behulp van
zogenoemde restrictie-enzymen (endonucleasen).
Aan beide einden van de restrictiefragmenten wor-
den adaptoren geligeerd. Vervolgens wordt er een
selectieve amplificatie van deze restrictiefragmen-
ten uitgevoerd, waarbij de adaptoren fungeren als
bindingsplaatsen voor de PCR-primers. Als laatste
stap worden dan de verschillende fragmenten van
elkaar gescheiden in een polyacrylamidegel (figuur
25 Microbiologische diagnostiek 265

25.12). Twee bacteriële stammen worden als verwant 50 60 70 80 90 100

beschouwd als ze minder dan drie bandjes van pg 3
elkaar verschillen. Een dergelijke test is momenteel pg 4
beschikbaar onder de naam Parodontitis Transmis- pg 6
sie-Test1 (Laboral). pg 11
pg 1
j
25.5.3 DNA-probes ter detectie van bacteriën pg 9
pg 15
Van de complementariteit in de twee strengen van pg 10
het DNA-molecuul kunnen we gebruikmaken om pg 14
met gesynthetiseerde DNA-probes, na denaturatie pg 2
van het bacterieel DNA (vrijgemaakt via cellysis), op j
25:12 A pg 8
zoek te gaan naar een complementaire streng. Als
we deze aantreffen, zal er een binding tussen beide
ontstaan. Door de probes te labelen, kunnen we de
aanwezigheid van specifieke species rechtstreeks
met fluorescentiemetingen of met een enzymatische
kleurreactie aantonen. Deze techniek wordt sche-
matisch verduidelijkt in figuur 25.13. Het nadeel
van deze techniek is echter dat de probes soms ook
hybridiseren met DNA van andere bacteriën (kruis-
reactie), hoewel we dit zo veel mogelijk trachten te
vermijden door probeselectie.
In tegenstelling tot wat we zouden mogen ver-
wachten, zijn er meerdere van dergelijke tests be-
schikbaar voor de parodontoloog. De commerciële
Pado-test (IAI PadoTest 4.51) maakt gebruik van
directe hybridisatie (zonder genetische amplificatie)
van specifieke fluorescent gelabelde probes aan het
ribosomaal RNA van vier paropathogene bacteriën.
Het resultaat van de hybridisatie wordt gedetec-
teerd en gemeten via chemiluminescentie. Socrans-
j
25:12 B

ky e.a. (1994) ontwikkelden een DNA-DNA-hybri- Figuur 25.12

disatiesysteem (schaakbord) voor gelijktijdige de-
tectie van meerdere paropathogenen. Deze techniek
laat een snelle evaluatie van meer dan dertig ver-
schillende species in één monster toe (figuur 25.14).
Bij de Parobacteriën-Test1 (ADD Clinident) worden
de specifieke DNA-fragmenten van diverse bacte-
riën door middel van PCR gekopieerd en van een
marker voorzien. Deze fragmenten worden vervol-
gens in contact gebracht met op nitrocellulose ge-
fixeerde specifieke DNA-probes. Dankzij de mar-
kers kan nu de aanwezigheid van gehybridiseerde
complexen (m.a.w. van specifieke DNA-fragmenten
en dus specifieke bacteriën) worden achterhaald.
Het plaquemonster moet niet-vitaal zijn.
Het mag duidelijk zijn dat dergelijke hybridisa-
tietechnieken het voordeel hebben dat ze veel meer
bacteriën in eenzelfde tijd kunnen detecteren en
kwantificeren dan andere systemen. Hoewel tot
dertig species kunnen worden gedetecteerd in één
staal, blijft dit nog steeds veel minder dan de ze-
venhonderd species die in plaquestalen verwacht
kunnen worden. Recentelijk werd echter een tech-
niek ontwikkeld die dit euvel kan omzeilen. Met de
Micro-Array-technologie kan een virtueel onbeperkt
aantal bacteriën, inclusief bacteriën die niet kunnen
worden gekweekt, in stalen kwantitatief worden
bepaald. Bij deze technologie zijn probes ontwik-
keld op basis van databankgegevens voor, in het
geval van orale bacteriën, driehonderd verschillende
species. Deze probes werden vastgehecht op een
glazen drager ter grootte van een microscopisch
A Bandenpatroon van het DNA, geı̈soleerd uit meerdere P. gingivalis-stammen, na pulsed
field gel-elektroforese (DNA-fingerprinting). In de banen 1, 8 en 15 staat de referentiestam
(DNA van S. aureus NTCC-stam 8325) geknipt met het restrictie-enzym SmaI. In de banen
2-7 en 9-14 worden veertien verschillende P. gingivalis-stammen met elkaar vergeleken
(geknipt met SpeI). B Een bandenpatroon zoals in A kan met een computerprogramma
geanalyseerd worden, zodat er een dendrogram ontstaat dat de onderlinge verwantschap
uitzet in een percentage (de verticale lijn die twee of meer stammen met elkaar verbindt,
geeft een dergelijk percentage aan, bijv. voor 3 en 4 is deze score 65%, voor Pg 10 en 14:
100%). Twee stammen worden geclassificeerd als ‘genetisch verwant’ wanneer hun
macrorestrictiepatronen in niet meer dan twee tot drie banden verschillen. Ze vertonen
dan een overeenkomst van 80% of meer. Stammen worden geclassificeerd als ‘mogelijk
genetisch verwant’ bij een overeenkomst van 61-79%. Dit komt overeen met een verschil
van vier tot zes banden. Stammen met een overeenkomst van  60% (dus een verschil in
meer dan zes banden) worden omschreven als ‘genetisch onverwant’.
dekglaasje (DNA-chip). Het DNA van een staal
wordt een nacht aan deze probes gehybridiseerd.
Hybridisatie en de hoeveelheid DNA die is gehybri-
diseerd, worden gemeten met fluorescentie. Deze
techniek is momenteel echter alleen voorhanden in
gespecialiseerde onderzoekscentra.
j
25.6 Plaquemonstername en impact op
bacteriële identificatie
De plaquemonstername is een belangrijke stap bij
een microbiologisch onderzoek. Een slechte mon-
stername maakt verdere analyse zinloos. Hierna
staan de voornaamste aandachtspunten.
266 Parodontologie
bacterie
kleur
E E
specifieke sequentie
j25:13 (a) (b) (c)
Figuur 25.13
Schematische voorstelling van de werking met DNA-probes (sondes). Vooraf wordt één
voor een pathogeen specifieke DNA-sequentie geselecteerd en synthetisch aangemaakt.
De synthetische enkelstrengen worden op een nitrocellulosemembraan gefixeerd. De
bacteriën uit een plaquemonster worden gelyseerd om het volledige (genoom) DNA vrij te
maken. Na denaturatie van dit DNA verschijnt een massa aan enkelstrengen. In een
volgende stap worden deze in contact gebracht met de gesynthetiseerde DNA-enkel-
strengen. Indien de bewuste bacterie in de oplossing aanwezig is, zal deze aan de gesyn-
thetiseerde streng hechten (hybridisatie, a). De niet-hechtende DNA-moleculen worden
weggespoeld. Vervolgens wordt er aan de gevormde dubbelstrengen (ter hoogte van een
vrij gedeelte) een tweede stukje DNA gehecht (b), nu voorzien van een marker (enzym-
reactie of fluorescentie afhankelijk van de aard van het gekozen signaal, c).
j
25.6.1 Voorbereiding van de monstername
Aangezien de samenstelling van de flora duidelijk
varieert afhankelijk van de lokalisatie (speeksel,
tong, pocket, supragingivaal, subgingivaal), is bij
monstername de eerste stap een isolatie van de te
onderzoeken regio. Bij een monstername uit de
pocket gebruiken we wattenrollen om contaminatie
met speeksel te voorkomen en wordt zelfs de regio
gedroogd met een luchtspuit. Vanzelfsprekend
dient ook de supragingivale plaque verwijderd te
worden. Uit onderzoek van Omar e.a. (1990) bleek
dat de verdeling van de plaque binnen een pocket
sterk kan variëren. Zo vinden we de hoogste con-
centratie spirocheten apicaal in de pocket en de
hoogste concentratie beweeglijke bacteriën strikt
apicaal of cervicaal. Aangezien het parodontitispro-
ces zich vooral apicaal afspeelt, is het een algemeen
aanvaard principe om eerst het coronale deel van de
pocket plaquevrij te maken, zodat een monster van
het diepste twee derde deel kan worden genomen.
Een papierpunt (paperpoint) absorbeert voor 90% de
meest coronaal voorkomende bacteriën en is zeer
snel verzadigd. Daarom is het zeker verantwoord
om twee tot vier papierpunten na elkaar op een-
zelfde plaats in te brengen.
Ten slotte moeten we ons blijven realiseren dat zo-
wel de ernst van de parodontitis als de microbiële
plaquesamenstelling van pocket tot pocket varieert.
Het is dan ook nodig monsters te nemen in twee of
meer pockets, al naar gelang de species die we wen-
sen te detecteren. Daar waar voor P. gingivalis de
sampling van de vier diepste pockets een detectie-
kans van 95% garandeert, zouden we voor A. actino-
mycetemcomitans tot 25 verschillende pockets moeten
onderzoeken om tot eenzelfde betrouwbaarheid te
komen (Chen & Slots, 1999). Praktisch gezien zullen
we steeds de twee of vier meest ontstoken pockets
(bloedend bij sonderen op de bodem van de pocket
en liefst zo diep mogelijk) kiezen. Bij een supra-
gingivale monstername dient de proefpersoon bij
voorkeur eerst zijn mond krachtig te spoelen met
water, zodat de materia alba (dode epitheelcellen en/
of voedselresten) van de tanden verdwijnt.
j
25.6.2 Plaquemonstername, waarmee?
Parodontale curettes (meestal een steriele Gracey-
curette 11/12) werden al in de allereerste microbiolo-
gische onderzoeken gebruikt en blijven ook nu nog
zeer populair. Meestal wordt ter hoogte van slechts
één locatie per tand (mesiovestibulair bijvoorbeeld)
de curette zo diep mogelijk apicaal ingebracht en de
volledige plaquemassa op het instrument wordt
onderzocht. Om de plaque van het instrument los te
krijgen, kan het beste op het heft worden getikt met
een ander instrument.
Papierpunten (in de dagelijkse tandartspraktijk
ook gebruikt bij endodontische behandelingen)
worden steeds meer gebruikt. Ze hebben door hun
capillaire werking de eigenschap om op een selec-
tieve manier de in de pocket ‘zwemmende’ bacteriën
te absorberen en de aan de tandwortel gehechte mi-
cro-organismen met rust te laten. Curettes daaren-
tegen zullen meer de aan het worteloppervlak vast-
zittende bacteriën verwijderen. Een voordeel van
papierpunten is wel dat ze in verschillende afme-
tingen verkrijgbaar zijn. Het inbrengen van de pa-
pierpunt gebeurt totdat de weerstand van de poc-
ketbodem gevoeld wordt. Meestal worden er rond
de tand of het implantaat drie tot vier papierpunten
in de pocket gebracht. Om voldoende absorptie van
bacteriën te verkrijgen, laten we deze papierpunten
zo’n tien seconden ter plaatse.
j
25.6.3 Vergelijking van de verschillende
technieken
Een pocket van 4 mm heeft aan de rand van de
gingiva een gemiddelde opening van 150 mm. Dit
betekent dat de normaal gebruikte instrumenten
voor plaquemonstername veel breder zijn dan deze
toegang en dat ze dus onmogelijk het apicale deel
van een pocket kunnen bereiken: een papierpunt
heeft gemiddeld een doorsnede apicaal van 300 mm,
een scaler heeft een breedte van 800 mm en een
spuitje waarlangs een papierpunt kan worden toe-
gediend, is nog groter (figuur 25.15). Het is ook niet
verwonderlijk dat het aantal bacteriën per monster
afhankelijk is van de wijze waarop het monster ge-
25 Microbiologische diagnostiek 267

sample sites
5 6
11 12 13 14 15 16 17 21 22 23 24 25 26 27 31 32 33 34 35 36 37 41 42 43 44 45 46 47 10 10
A. naeslundii I
S. constellatus
E. nodatum
plaque samples P. gingivalis
A. actinomycetem
F. nuc. ss vincentii
C. rectus
T. socranskii
E. saburreum
P. micros

V. parvula
A. naeslundii II
S. anginosus
S. sanguis
A. gerencseriae
S. oralis

DNA-probes
C. ochracea
A. israelii
S. intermedius

DNA-probes
T. denticola

P. nigrescens
A. odontolyticus
F. nuc. ss polymorphum
C. showae
F. periodonticum
N. mocusa
F. nuc. ss nucleatum
C. gigivalis
S. gordonii
B. forsythus

S. noxia
P. acnes
P. melaninogenica
S. mitis
E. corrodens
j
25:14 A G. morbillorum
C. sputigena
L. buccalis
C. gracilis
P. intermedia

j
25:14 B

Figuur 25.14
A, Schematische voorstelling van de ‘checkerboard’-analyse (Socransky e.a., 1994). Bij deze techniek wordt alle uit het monster vrijgemaakte DNA op
een nitrocellulosemembraan gefixeerd in één lange verticale baan. Meerdere plaquemonsters kunnen naast elkaar aangebracht worden. Dit aan het
membraan gebonden DNA wordt vervolgens in contact gebracht met volledig genoom-DNA of 16S rRNA-probes van dertig verschillende bacteriën.
Deze probes worden in horizontale banen geplaatst, met per baan de probe voor één specifiek micro-organisme. Deze DNA-probes dragen ook een
marker (radioactief). Op de kruispunten tussen de verticale en horizontale banen kan een hybridisatieproces optreden, als tenminste de desbetreffende
bacterie aanwezig is in het plaquemonster (hier weergegeven door zwarte stip). Op basis van de intentietijd van het signaal van de markers wordt een
schatting gemaakt van de hoeveelheid aanwezige bacteriën. B, Deze figuur toont een radiografische opname van een dergelijke analyse (monster 11 tot
47, en twee controlemonsters met een specifieke densiteit (10 5 en 106) van elk species). De zwarte vlekken vertegenwoordigen een positieve reactie. Aan
de rechterzijde zijn de verschillende specifieke bacteriën zichtbaar waarvoor de analyse werd uitgevoerd.

nomen wordt en van de parodontale conditie op die Figuur 25.15

papierpunt irrigatietechniek
plaats. Er bestaat in de literatuur echter geen een- glazuur Onderlinge verhouding van
duidige mening over de relatie tussen de monster- verschillende hulpmiddelen
150 μ
nametechniek en het aantal bacteriën. Wanneer een gebruikt bij plaquemonster-
gemiddelde wordt genomen van de verschillende name.
onderzoeken, blijkt dat scalers 70% en papierpun-
ten 10% bacteriën uit de pocket verwijderen. Ander- curette
zijds wordt het aantal bacteriën in het monster 800 μ
gingiva
mede bepaald door de concentratie aan bacteriën in
de pocket. Socransky e.a. (1991) stelden vast dat de
hoeveelheid bacteriën in een pocket toeneemt met
300 μ
de diepte van de pockets. In een pocket van minder
dan 3 mm werden 4,3 6 106 bacteriën aangetroffen, j
25:15
950 μ
bij een pocket van meer dan 7 mm waren dit er 20,1
6 106. Bovendien wordt het aantal bacteriën ook
bepaald door het type infectie. Zo treffen we minder Listgarten MA, Helldén L. Relative distribution of
bacteriën aan bij een patiënt met juveniele paro- bacteria at clinically healthy and periodontally
dontitis dan bij een patiënt met volwassen paro- diseased sites in humans. J Clin Periodont 1987;5:
dontitis. 115-32.
Netuschil L, Reich E, Brecx M. Direct measurement
of the bactericidal effect of chlorhexidine on
Literatuur human dental plaque. J Clin Periodont 1989;16:
484-88.
Chen C, Slots J. Microbiological test for Actinobacil- Omar AA, Newman HN, Bulman J, Osborn J. Dark-
lus actinomycetemcomitans and Porphyromonas ground microscopy of subgingival plaque from the
gingivalis. Periodontology 2000 1999;20:53-64.
268 Parodontologie
top to the bottom of the periodontal pocket. J Clin
Periodont 1990;17:364-70.
Schellekens H. DNA-Markers. Maastricht: Weten-
schappelijke Bibliotheek, Natuur en Techniek,
1993.
Socransky SS, Haffajee AD, Smith C, Dibart S. Rela-
tion of counts of microbial species to clinical status
at the sampled site. J Clin Periodont 1991;18:766-75.
Socransky SS, Smith C, Martin L, Paster BJ, Dewhirst
FE, Levin AE. ‘Checkerboard’ DNA-DNA hybridi-
zation. Biotechniques 1994;17:788-92.
j 26 Röntgendiagnostiek van het parodontium
R. Jacobs
j
26.1 Inleiding
De röntgenopname vormt een van de belangrijkste
diagnostische hulpmiddelen in de parodontologie.
Het gebruik van röntgenstraling door het kaakbot
veroorzaakt immers differentiële absorptie in het
beoogde gebied met visualisering van de anatomi-
sche structuren tot gevolg. Op deze wijze kan in-
formatie worden verkregen over de harde weefsels
van het parodontium, vooral over de botkwantiteit
en in mindere mate ook over de botkwaliteit.
j
26.2 Bepaling van de botkwaliteit
De beoordeling van de densiteit van het kaakbot is
van groot belang voor de parodontale diagnostiek.
Maar ook voor het volgen van laesieprogressie of een
helingsproces is informatie over de kwaliteit van het
kaakbot onontbeerlijk. Toch blijken er in de klini-
sche praktijkvoering weinig diagnostische midde-
len voorhanden die behulpzaam zijn bij de objec-
tieve bepaling van de botkwaliteit. Meestal beperkt
de clinicus zich tot het subjectieve proces van visu-
eel inschatten van de botdensiteit of het vergelijken
van röntgenologische botkwaliteit in de tijd. Er zijn
visuele scoresystemen ontworpen om de clinicus bij
dit proces te helpen, maar het hanteren van derge-
lijke systemen blijkt vooralsnog weinig betrouw-
baar (Lekholm & Zarb, 1985).
Uit wetenschappelijk onderzoek blijkt dat er
nogal wat technieken voorhanden zijn om botden-
siteit op een objectieve manier in kaart te brengen,
maar weinige van deze wetenschappelijke technie-
ken blijken klinisch haalbaar. Er dient rekening
mee gehouden te worden dat dergelijke interpreta-
ties meestal gebeuren op basis van tweedimensio-
nale beelden, waarbij ruimtelijke botstructuren
elkaar overlappen. Concreet betekent dit dat een
objectief meetbare röntgenologische densiteit zowel
te maken kan hebben met botdensiteit als met bot-
dikte. Daarnaast moeten we ons ervan bewust zijn
dat er talrijke variabelen bestaan die een correcte
vaststelling van de densiteit in een klinische situatie
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_26, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
moeilijk maken (variaties in filmsamenstelling, op-
nametechniek, projectiegeometrie, ontwikkelings-
factoren). Bovendien zijn er geen normatieve on-
derzoeken op grote populaties voorhanden die de
kaakbotdensiteit in een normaalverdeling plaatsen,
zoals dat gebeurt voor de botscanmetingen ter be-
paling van onder meer het risico van osteoporose.
Klinisch relevant is dat er al veel botverlies opge-
treden is, voordat dit röntgenologisch zichtbaar
wordt. Trabeculair botverlies heeft meestal geen
onmiddellijk visueel effect op het röntgenologisch
beeld (Van der Stelt, 1985). Het blijkt dat er veran-
deringen in het corticale bot of de trabeculocorticale
junctie nodig zijn, voordat dit röntgenologisch kan
worden vastgesteld (Van der Stelt, 1985). Bovendien
kan het verschijnen of verdwijnen van de crestale
botkam en/of lamina dura een aanwijzing zijn voor
een actief parodontaal afbraakproces (Rams e.a.,
1994). De afwezigheid van de lamina dura op alle
aanwezige elementen kan gerelateerd zijn aan be-
paalde systeemziekten (hyperparathyreoı̈die, osteo-
malacie, botziekte van Paget, fibreuze dysplasie)
(Neville e.a., 1995).
De digitale röntgenologie heeft het vrij eenvou-
dig gemaakt om een kwantitatieve analyse van de
beelddensiteit uit te voeren, doordat het aantal pi-
xels van een bepaald gebied kan worden geteld.
Daardoor is een evaluatie mogelijk van de uitge-
breidheid en/of de progressie van botlaesies (Wen-
zel, 1998). Met specifieke software kan ook een tex-
tuuranalyse van het trabeculaire botpatroon worden
uitgevoerd, wat kan bijdragen tot een meer objec-
tieve benadering van een diagnosestelling van bot-
laesies (Geraets e.a., 1990; Mol e.a., 1992). Bovendien
bestaat er een mogelijkheid om beeldsubtractie uit
te voeren (bijv. Emago1, ACTA, Amsterdam).
Beeldsubtractie bestaat in essentie uit het vergelij-
ken van de zwartingswaarden van twee beelden die
op een verschillend tijdstip, maar met eenzelfde
projectiegeometrie zijn genomen. Zo kunnen den-
siteitsveranderingen in het bot of in de tand duide-
lijk worden, die normaal niet zichtbaar zouden zijn
(Van der Stelt, 1993).
270
Figuur 26.1
De röntgenfoto van de nor-
male anatomie toont de
gemineraliseerde weefsels
van het parodontium en de
parodontale ligamentspleet
(PD). Op deze opname zijn de
radio-opake lamina dura (LD)
zichtbaar en ook het crestale
bot (CB) en de alveolaire
bottrabekels (AB). In het
gemineraliseerde tandweef-
sel onderscheiden we glazuur
(G) van dentine (D), maar
cement is niet te onder-
scheiden van het dentine.
Verder is op deze foto de
canalis mandibularis (CM)
zichtbaar.
Parodontologie
j
26:1
j
26.3 Normale anatomie van het
parodontium op röntgenfoto’s
j
26.3.1 Normale anatomie op de röntgenstatus
De röntgenstatus biedt een totaalbeeld van:
– anatomische conditie;
– hoeveelheid bot;
– approximale bothoogte;
– lamina dura en crista alveolaris;
– breedte van het parodontale ligament;
– kroon-wortelverhouding;
– positie van de sinus ten opzichte van het paro-
dontium;
– parodontale botafbraak;
– abnormaliteiten in het radiografische voorkomen
van het parodontium;
– veranderingen in het radiografische voorkomen
van het parodontium.
j
26.3.2 Normale anatomie van het parodontium
op intraorale röntgenfoto’s
Alveolair bot
Op intraorale röntgenfoto’s is beoordeling van de
bothoogte vrijwel uitsluitend interdentaal moge-
lijk. Buccaal en linguaal/palatinaal van de elemen-
ten wordt de beoordeling bemoeilijkt door over-
projectie van de elementen. Een betrouwbaar beeld
van de alveolaire bothoogte wordt verkregen met
behulp van intraorale opnamen gemaakt met de
paralleltechniek. Een röntgenfoto toont de bot-
hoogte en de positie van het crestale bot. Het corti-
cale bot is zichtbaar als een radio-opake structuur.
De massieve structuur laat weinig röntgenstralen
door, zodat de film minder wordt belicht en ter
plaatse als een radio-opake begrenzing doorkomt.
Aan de onderrand van de mandibula is de afstand
die de straling door de corticalis aflegt, het grootst,
zodat dit gedeelte het best zichtbaar is. Daarnaast
geeft de röntgenologie ook een idee van de trabecu-
laire botstructuur en röntgenologische botdensiteit.
Het trabekelpatroon bestaat uit een netwerk van
radio-opake lijntjes, gelegen op de overgang van het
spongieuze naar het corticale bot. Het spongieuze
bot bevat, in de vorm van trabekels, te weinig ma-
teriaal om contrastverschillen op de foto te kunnen
waarnemen. Het overgangsgebied tussen spongiosa
en corticalis bevat meer materiaal, waarin holten
uitgespaard zijn, zodat een patroon van radio-opake
lijnen om radiolucente (donkere) gebieden wordt
geproduceerd. In de onderkaak zijn de bottrabekels
van de spongiosa grover en hebben ze een horizon-
taal verloop. In de bovenkaak zijn ze brozer en meer
ruitvormig. Het trabekelpatroon kan per patiënt
sterk verschillen (anatomisch, pathologisch). De
röntgenologische interpretatie van de parodontale
toestand vormt samen met de parodontale status
een essentieel onderdeel van de parodontale diag-
nostiek en meer in het bijzonder van de aanwezige
parodontale botafbraak.
Interdentaal bot
Normaal bevindt het bot zich op 2 mm van de gla-
zuur-cementgrens (figuur 26.1). De interdentale
botcrista wordt vaak röntgenologisch afgebeeld als
een dun radio-opaak lijntje in continuı̈teit met de
lamina dura van de naburige tanden. Door paro-
dontale botafbraak (parodontitis) kan de bothoogte
rond de tanden sterk verminderen. Verdere resorp-
tie treedt op na tandextractie.
Crestaal bot
De marginale rand van de processus alveolaris, die
uitstulpt tussen de tanden, is op een goed belichte
foto zichtbaar als een radio-opake lijn (= crista al-
veolaris). In de frontstreek is de crista gereduceerd
tot een benige puntvorm tussen de aangrenzende
snijtanden. In de premolaar-molaarregio is de crista
vlak. Het beeld van de crista varieert van een dense
laag corticaal bot tot een gladde laag zonder corti-
cale bedekking. In het laatste geval hebben de bot-
trabekels aan de oppervlakte een normale grootte en
densiteit.
Lamina dura
De benige crista is een uitloper van de lamina dura
en vormt er een scherpe hoek mee. Beide zijn corti-
cale botstructuren, waarbij de lamina dura een pro-
jectie is van de lamina cribrosa, de dunne corticale
botplaat rondom de wortel. Aanwezigheid van de
corticale omlijning wijst op een stabiele of na paro-
dontale therapie gestabiliseerde parodontale toe-
stand (figuur 26.2). Afronding of vervaging van die
scherpe overgang is indicatief voor parodontale
aandoeningen. Lokaal ontbreken van de crestale la-
mina dura kan geassocieerd worden met een paro-
dontaal afbraakproces (Rams e.a., 1994). Het geheel
ontbreken van de lamina dura en de crista kan dui-
den op metabole botziekten (Neville e.a., 1995).
Periradiculaire ruimte
Het parodontale ligament is röntgenologisch zicht-
baar als een radiolucente rand langs de wortelcon-
tour: de ligamentspleet (0,2 mm breed). Direct
daaromheen is de lamina dura zichtbaar, bestaande
uit een botverdichting waarin de ophanging van de
elementen houvast vindt. De lamina dura is in feite
26 Röntgendiagnostiek van het parodontium
j
26:2 A
de inwendige corticale bekleding van de alveole. Ze
is niet altijd even dens, afhankelijk van de inval van
de stralen en de structuur van het bot. Hoewel het
parodontale ligament en de lamina dura zich rond-
om de gehele wortel bevinden, zijn ze röntgenolo-
gisch alleen bij de buitenste contour zichtbaar. Ten
gevolge van de röntgenologische projectie wordt
slechts een deel van de structuur direct herkenbaar
afgebeeld.
Wortelcement
Tanden bestaan hoofdzakelijk uit dentine, met een
glazuurlaag over de kroon en een dunne laag ce-
ment over het worteloppervlak. Glazuur is denser
dan beide andere structuren en veroorzaakt de
sterkste afzwakking van röntgenstralen. Dentine
bevat ongeveer 75% mineralen en heeft praktisch
dezelfde röntgenologische densiteit als bot. Verschil
is dat het röntgenologisch beeld van dentine ho-
mogeen is en dat bot een trabeculair patroon heeft.
De glazuur-dentinegrens vormt een duidelijke
grens tussen beide. De dunne laag cement op het
worteloppervlak heeft een mineraalgehalte dat ver-
gelijkbaar is met dat van bot: 50%. Cement is
meestal niet röntgenologisch zichtbaar, omdat het
contrast tussen cement en dentine beperkt is.
Cervicale burn-out
Een cervicale burn-out is een diffuse radiolucente
inkeping met niet duidelijk omlijnde grenzen op
het mesiale of distale tandvlak. Het is een zwar-
tingsartefact op de overgang tussen kroon en wortel
en mag zeker niet verward worden met wortelcariës.
Dit fenomeen ontstaat door het grote contrast dat
moet worden overbrugd tussen de verschillende
anatomische structuren die zich in het tandhalsge-
bied bevinden. Het is het röntgenologisch als zwart
doorkomen van een weinig verkalkte tandrand in de
cervicale regio, juist onder het sterk verkalkte gla-
zuur en boven het alveolaire bot en worteldentine.
Gingiva en alveolaire mucosa
De gingiva is meestal niet duidelijk zichtbaar,
vooral niet ter hoogte van de gebitselementen. In
geval van diastemen is het door de contrasten soms
wel mogelijk de weke weefsels waar te nemen. Zo
271
Figuur 26.2
A, Bij parodontitis is de
lamina dura meestal afwezig.
B, Door parodontale therapie
wordt het afbraakproces
gestopt. Kenmerk van deze
gestabiliseerde toestand is de
radiologische waarneming
van de corticale lamina dura
(twee jaar later).
j
26:2 B
zijn op foto’s van tandeloze gedeelten van de kaak,
de weke weefsels doorgaans goed zichtbaar als een
minder radio-opake zoom over het alveolaire bot
heen (figuur 26.3). Dit fenomeen treffen we ook aan
in de tuberregio en de trigonumregio van de on-
derkaak.
Andere anatomische structuren in de bovenkaak
Anatomische structuren in het bovenfront. Figuur 26.4
toont de anatomische structuren gevisualiseerd op
een intraorale opname van het bovenfront.
De sutura palatina is een naad tussen rechter en
linker maxilla en meestal als een verticale radiolu-
cente lijn tussen de centrale snijtanden zichtbaar.
De spina nasalis anterior is een puntvormig uit-
steeksel en wordt meestal als een V-vormige radio-
opaciteit geprojecteerd onder de aanhechting van
het neusseptum. Het is de voorste benige structuur
van de neus en bevindt zich in het verlengde van de
sutuur. Het neusseptum is vaak zichtbaar als een
verticale radio-opake band die de neusholte in
tweeën deelt. Dikte en densiteit zijn erg verschil-
lend. De apertura piriformis vormt de voorste ope-
ning van de neusholte. Soms wordt de neusholte
geprojecteerd als een zwarte scherpomlijnde holte,
door het neustussenschot in tweeën gedeeld. De
bovenlip kan op een opname van de frontregio
zichtbaar zijn als een zwak dense, horizontaal ver-
lopende lijn, die meestal halverwege de tandkronen
is geprojecteerd. Bovendien kan op intraorale op-
namen van de frontregio de projectie van de neus-
punt waargenomen worden. Het beeld is een zwak-
ke radio-opake U-vorm met openstaande benen. In
de omgeving van de centrale snijtanden en de neus
Figuur 26.3
De gingiva is meestal niet
duidelijk zichtbaar op rönt-
genfoto’s, maar in tandeloze
gedeelten van de kaak zijn de
weke weefsels vaak als een
minder radio-opake zoom
over het alveolaire bot waar
te nemen (zie pijl).
j
26:3
272 Parodontologie

Figuur 26.4 dere gevallen zijn de wanden van het kanaal duide-
Op de intraorale opname van lijk afgebeeld. Het foramen incisivum is zichtbaar
het bovenfront zijn de vol- nabij de apex van de centrale snijtanden, of nabij de
gende structuren herken- crista alveolaris, of ergens hiertussen, of kan zich
baar: het neustussenschot over dit hele traject uitbreiden. Verwarring met pe-
(t), de spina nasalis anterior riapicale radiolucenties kan ontstaan wanneer een
(s), de apertura piriformis (a), van de openingen over een apex van een snijtand
de opening van het canalis wordt geprojecteerd. De differentiële diagnose kan
incisivus ter hoogte van de dan gesteld worden op basis van de afwezigheid van
neusbodem (o: foramen van klinische symptomen en de continuı̈teit van de pa-
Stenson) en ter hoogte van rodontale ligamentspleet. We moeten ook bedacht
het palatum (f: foramen zijn op cystevorming in de canalis incisivus. Dit is
incisivum), de palatinale röntgenologisch zichtbaar als een verbreding van
sutuur (p) en de projectie van het foramen incisivum en het canalis incisivus
de weke delen van de neus (cyste: foramen > 6 mm of verbreding op verschil-
(n). lende opnamen aanwezig) (figuur 26.5). Er bestaat
1% kans op cystevorming in de canalis incisivus, wat
kan worden vastgesteld door de toegenomen ka-
naaldiameter met radio-opake rand.

Anatomische structuren in het hoektandgebied. De schei-

ding tussen neus- en sinusholte geeft aanleiding tot
een zeer karakteristiek beeld op intraorale opnamen
van de hoektandregio: een omgekeerde Y. Het ver-
ticale gedeelte hiervan is de tussenwand tussen
neusholte en sinus maxillaris. De schuine lijnen
j
26:4
zijn de bodem van respectievelijk neusholte en si-
nus. Soms zien we een wat meer radiolucente zone
Figuur 26.5 in het alveolaire bot approximaal van hoektand en
Een nasopalatinale cyste laterale snijtand. Het betreft een concaviteit in de
ontstaan ter hoogte van het alveolaire botmorfologie (= laterale fossa) tussen
canalis incisivus, is hier gevi- beide tanden, die dient te worden onderscheiden
sualiseerd op axiale (A) en van botpathologie in dit gebied.
cross-sectionele (B) beelden
van een spiraal-CT-scan van Anatomische structuren in het premolaargebied. De meest
de bovenkaak. opvallende structuur in het (pre)molaargebied is
natuurlijk de sinus maxillaris. Deze is zichtbaar als
een radiolucent gebied, begrensd door een radio-
opake lijn, apicaal van de premolaren en molaren.
De sinuswand bevat vaak een aantal ‘cristae’ die zich
aftekenen als min of meer verticale, radio-opake lij-
nen in de sinus. Vaak lopen er ook voedingskanalen
j
26:5 A door deze structuren. Soms lijkt het of de apices in
de sinus uitsteken. Hoewel de afstand tussen de
apex en de sinusholte minimaal kan zijn, berust de
indruk van in de sinus uitstekende wortels meestal
op een tweedimensionale vertekening. Tussen de
tweede premolaar en de eerste molaar bevindt zich
de processus zygomaticus maxillae, de aanhechting
van de arcus zygomaticus (jukboog) aan de maxilla.
Op intraorale röntgenfoto’s is deze zichtbaar als een
j
26:5 B
duidelijke U-vormige radio-opake structuur. Boven
de witte band valt een opvallende zwarting waar te
nemen.
bevindt zich ook de canalis incisivus (canalis naso-
palatinus), tussen neusbodem en palatum, met de Anatomische structuren in het molaargebied. Naar distaal
bijbehorende uitmonding in het palatum, foramen loopt vanaf de processus zygomaticus de arcus zy-
incisivum genaamd. Hoe dit kanaal wordt afge- gomaticus. De jukboog is meestal niet duidelijk
beeld, is sterk afhankelijk van de projectierichting. zichtbaar op intraorale opnamen. Dit is vooral te
In principe is het Y-vormig, waarbij de caudale wijten aan de grote afstand tussen de structuur en
opening op het palatum is gelegen en de beide cra- de film, waardoor een niet-scherp beeld ontstaat. Op
niale openingen aan weerszijden van het septum, in intraorale opnamen distaal van de tuber maxillae en
de neusbodem. Soms is alleen de palatinale opening de derde molaar, zijn soms de hamulus en de lamina
zichtbaar, soms ook beide nasale openingen. In an- lateralis van de processus pterygoideus zichtbaar.
26 Röntgendiagnostiek van het parodontium
De lamina lateralis is zichtbaar als een homogene
beenlamel, met daaronder de hamulus als haakvor-
mig uitsteeksel. Bovendien wordt de processus co-
ronoideus soms geprojecteerd in een sterk dorsaal
gelokaliseerde opname van de molaarregio. Deze
manifesteert zich dan als een driehoekige, scherp-
omlijnde opaciteit.
Andere anatomische structuren in de onderkaak
Anatomische structuren in het snijtandgebied. De protu-
berantia mentalis is alleen zichtbaar bij zeer schui-
ne straalinval. Zij is zichtbaar als een brede radio-
opake band, die naar de middellijn toe omhoog-
loopt. De fossa mentalis is een verdunning van het
bot boven de protuberantia mentalis en is soms
zichtbaar als een radiolucente zone, wat foutief kan
worden geı̈nterpreteerd als periapicale pathologie
van de snijtanden. In de mediaanstreek is vaak een
radiolucent gebiedje zichtbaar. Dit is het foramen
linguale, waar een bloedvat doorheen loopt (figuur
26.6). Even daarboven bevindt zich een zichtbare
radio-opaciteit, de mentale spinae die een botver-
dichting veroorzaken en die dienen voor de aan-
hechting van de m. genioglossus en m. geniohyoi-
deus. Beide zijn gelegen aan de linguale zijde van
de mandibula. In het spongieuze kaakbot worden
frequent voedingskanalen voor bloedvaten aange-
troffen. Zij zijn röntgenologisch zichtbaar als
rechte of gebogen radiolucente lijnen.
Anatomische structuren in het hoektandgebied. Soms ma-
nifesteert zich een relatief radiolucente zone in het
alveolaire bot approximaal tussen hoektand en la-
terale snijtand. Het gaat dan om een concaviteit in
de alveolaire botmorfologie (= laterale fossa) tussen
beide tanden. Dit moet onderscheiden worden van
botpathologie in dit gebied. Bij een aantal personen
is een torus mandibularis zichtbaar als een radio-
opaak gebied, langwerpig of rond, meestal ter
hoogte van de hoektand of de premolaarstreek.
Anatomische structuren in het premolaargebied. Het fo-
ramen mentale bevindt zich tussen en iets onder de
apices van de twee onderpremolaren. Het vormt het
einde van het canalis mandibularis, dat enkele mm
omhoog buigt vooraleer in het foramen te eindigen.
Het is zichtbaar als een ronde of ovale radiolucentie
met een diameter van circa 3 mm. Soms kan het
foramen juist over de apex van een van beide pre-
molaren geprojecteerd zijn. De differentiële diag-
nose kan gemakkelijk gesteld worden door inspectie
van de continuı̈teit van het parodontaal ligament
van de betrokken tand. Het canalis mandibularis
loopt boogvormig vanaf het foramen mandibulae
tot het foramen mentale. Het röntgenologische
beeld is wisselend. Soms is het niet zichtbaar, vaak
is het een zwarte radiolucente band met een diame-
ter van ongeveer 3 mm, in andere gevallen is het een
radiolucente band begrensd door twee radio-opake
lijntjes, in enkele gevallen treffen we een iets meer
radio-opake band.
273
Figuur 26.6
De anatomische structuren
op de intraorale opname van
de onderfrontregio, met een
duidelijke visualisatie van de
verticaal oplopende radiolu-
cente voedingskanaaltjes,
het radiolucente foramen
linguale in de middellijn en
de radio-opake mentale spi-
nae.
j
26:6
Anatomische structuren in het molaargebied. In het api-
cale gebied van de molaren is de linea mylohyoidea
zichtbaar. Dit is de aanhechting van de mondbodem
(m. mylohyoideus) aan de mandibula. Kenmerkend
is het verloop ten opzichte van de apices van de
molaren: ter hoogte van de eerste molaar nog api-
caal van de wortel, maar meer naar distaal toe wordt
de wortel hoger gekruist. De fossa submandibularis
is een anatomische concaviteit aan de linguale zijde
van de mandibula, tussen de linea mylohyoidea en
de onderrand van de mandibula. Soms ontbreken de
bottrabekels bijna volledig, waardoor dit gebied een
uniforme zwarting vertoont. De linea obliqua ex-
terna loopt aan de buitenzijde van de onderkaak en
is de voortzetting van de voorrand van de opstij-
gende tak. Het röntgenologisch beeld is een radio-
opake band, die schuin naar beneden loopt, even
onder de tandhals van de molaren en boven de linea
mylohyoidea.
j
26.4 Röntgenologische diagnose van
parodontale botafbraak
j
26.4.1 Beoordeling van parodontaal bot op
röntgenfoto’s
Röntgenfoto’s spelen een belangrijke rol in de
diagnostiek van parodontale aandoeningen, omdat
klinisch alleen de mate van aanhechtingsverlies kan
worden bepaald. Aangezien de gemiddelde wortel
12 mm lang is (Klock e.a. 1993), betekent 6 mm aan-
hechtingsverlies dat, gemiddeld genomen, de paro-
dontale afbraak tot halverwege de wortel is voort-
geschreden. Er zijn echter grote variaties in wortel-
lengte tussen mensen en zo kan de ene patiënt korte
274 Parodontologie
wortels hebben en de andere juist heel lange. Met
andere woorden: röntgenfoto’s zijn nodig om te be-
palen hoeveel van de wortel nog in het bot staat. Bij
de beoordeling van de mate van parodontale botaf-
braak moet altijd het meest apicale punt van de
botafbraak worden vastgesteld. Dit wordt gedaan
op basis van drie aspecten:
1 de mate van radio-opaciteit;
2 de aanwezigheid van de ligamentspleet;
3 de aanwezigheid van de lamina dura.
Bij een normaal parodontium bevindt het inter-
dentale botniveau zich 2 mm apicaal van de gla-
zuur-cementgrens en bij parodontitis meer apicaal
van de glazuur-cementgrens. Afhankelijk van de
ernst van de botafbraak wordt gesproken van be-
ginnende, matige, gevorderde of terminale paro-
dontitis.
j
26.4.2 Röntgenologisch vast te stellen
parodontale botafbraak
Beginnende botafbraak manifesteert zich door het
lokaal verdwijnen van de radio-opake cristae en/of
lamina dura. Ook de scherpe hoek tussen crista en
lamina dura gaat hierbij verloren. Röntgenologisch
is botafbraak pas een tijd na het begin van het af-
braakproces waar te nemen, omdat er een grote
hoeveelheid bot verloren dient te zijn gegaan voor-
aleer dit afbraakproces zichtbaar wordt. Laesies
kleiner dan 3 mm diepte of laesies beperkt tot het
trabeculaire bot, zijn röntgenologisch meestal niet
waarneembaar (Bender & Seltzer, 2003a-b). Niet al-
leen de dimensies van de laesies, maar ook de mor-
j
26:7
Figuur 26.7
Bij deze patiënt bleek een CBCT geı̈ndiceerd, omdat de terminale parodontitis een lokale
sinusitis en oroantrale communicatie had veroorzaakt. De horizontale, panoramische en
cross-sectionele coupes tonen samen met het volumetrische beeld de ernst van de situ-
atie.
fologie en de locatie spelen een rol bij de detectie
van botlaesies (Pepelassi e.a., 2000). Hierbij moet
wel opgemerkt worden dat de röntgenologische
diagnose van parodontale afbraak gekenmerkt
wordt door een hoge specificiteit maar een lage
sensitiviteit, meestal gepaard gaande met een on-
derschatting van de ernst van het aanwezige defect
(Hämmerle e.a., 1990; Åkesson e.a., 1992). De on-
mogelijkheid om kleine veranderingen in het kaak-
bot radiografisch waar te nemen, heeft ook te ma-
ken met een overlapping van anatomische structu-
ren, variaties in de opnameprocedure, projectiegeo-
metrie en ontwikkeling (Lang & Hill, 1977; Jenkins
e.a., 1992; Rams e.a., 1994).
De onmogelijkheid om alle aanwezige botafbraak
te zien, geldt nog sterker voor panoramische opna-
men. Uit onderzoek blijkt namelijk dat met intrao-
rale röntgenfoto’s driemaal zo veel parodontale
botlaesies worden gevonden als met panoramische
opnamen (Pepelassi e.a., 2000). Desondanks dient
gezegd dat de optimalisatie van panoramische
röntgentoestellen ertoe heeft geleid dat tegenwoor-
dig de panoramische opname een ideaal diagnos-
tisch hulpmiddel vormt wanneer initieel in het
tandheelkundig dossier beeldmateriaal van de
patiënt ontbreekt. Het vindt vooral toepassing bij
de beeldvorming van partieel betande kaken of
mildere vormen van voornamelijk volwassen paro-
dontitis.
Het kan echter niet worden ontkend dat de be-
schreven techniek een tweedimensionaal karakter
heeft en als dusdanig ontoereikend is in de diag-
nostische beeldvorming van kratervormige letsels in
het algemeen of van botafbraak rond driewortelige
bovenmolaren in het bijzonder (Vandenberghe e.a.,
2007, 2008) (figuur 26.7). Daar lijkt een rol wegge-
legd voor de driedimensionale scanners, die met een
kegelvormige bundel ruimtelijke informatie van de
kaakstructuur capteren. Het gaat om de zoge-
noemde cone-beam-CT-toestellen (CBCT), waarvan
sommige dergelijke beelden kunnen maken met een
bijzonder lage stralingsdosis (equivalent aan één tot
twee dagen rondlopen in België of Nederland, het
tweevoud van een panoramische stralingsdosis en
1,56 de stralingsdosis van een röntgenstatus). Als
we daarbij rekening houden met de toegankelijk-
heid, kostprijs en superieure diagnostische beeld-
kwaliteit ten opzichte van een klassieke spiraal-CT,
kan een dergelijke opname geadviseerd worden bij
initieel complexe behandelingsplannen, waarbij uit
initieel klinisch onderzoek blijkt dat de patiënt
partieel betand is, dat sommige tanden een twijfel-
achtige prognose hebben of dat de behoefte aan pa-
rodontale chirurgie groot is. Gebruikmakend van
driedimensionale beeldvorming, zonder vooraf-
gaande tweedimensionale röntgenbeelden (noch
panoramische opname noch intraorale röntgen-
beelden), kunnen we dan een ideaal globaal behan-
delingsplan opstellen en een betere inschatting
maken van de prognose van aanwezige elementen
met grondige evaluatie van de tandenloze regio’s
(zie verder paragraaf 26.5.2) (Vandenberghe e.a.,
2007, 2008).
26 Röntgendiagnostiek van het parodontium
j
26:8
j
26.4.3 Parodontale botafbraak
Bij het voortschrijden van de parodontitis gaat
steeds meer bot verloren. Wanneer de botafbraak
minder dan een derde van de wortellengte betreft,
wordt gesproken over geringe parodontale afbraak.
We spreken van matige botafbraak als de botafbraak
gevorderd is tot meer dan een derde, maar niet meer
dan de helft van de wortellengte. Van ernstige bot-
afbraak wordt gesproken als het meest apicale punt
van de botafbraak zich voorbij de helft van de wor-
tellengte bevindt. Klinisch gezien, kan het gehele
alveolaire septum gelijkmatig worden afgebroken
of juist niet. In dit laatste geval resulteert de botaf-
braak in een-, twee-, drie- of vierwandige botkraters.
Op de röntgenfoto manifesteert de gelijkmatige ap-
proximale afbraak zich als horizontale botafbraak
en de botkraters als angulaire botafbraak.
De vorm van de botafbraak beı̈nvloedt de behan-
delstrategie, maar ook de prognose (Karn e.a., 1984;
Papapanou & Wennström, 1991). Horizontale botaf-
braak kan meestal snel worden gestabiliseerd, maar
dit is voor angulaire botdefecten doorgaans minder
eenvoudig (Papapanou & Wennström, 1991). Hori-
zontaal botverlies betekent dat het interdentale
botniveau nog steeds horizontaal verloopt, maar op
grotere afstand van de glazuur-cementgrens. Rönt-
genologisch nemen we maar één botniveau waar.
Wanneer plaatselijk de buccale of linguale botplaat
bij een element verder resorbeert, terwijl er geen of
minder botafbraak optreedt bij het buurelement,
ontstaan er botkraters, die op de röntgenfoto als
angulaire botdefecten te zien zijn met twee of meer
botniveaus. Door superpositie van diverse botstruc-
turen en de projectie van dergelijke ruimtelijke de-
fecten in een radiografisch plat vlak, zijn de defect-
vorm en het aanwezige aantal wanden vaak moeilijk
te bepalen (Young e.a., 1996). Bovendien treffen we
vaak combinaties aan van twee of meer typen defect.
Alleen wanneer het gaat om een eenwandig defect is
het onderscheid meestal wel mogelijk. Verder is ook
de typisch circulaire krater met verbreding van het
parodontale ligament röntgenologisch goed waar-
neembaar. Een zeker dieptezicht van de botafbraak
is essentieel vanwege de relatie tussen de defect-
vorm en de diagnose, therapieplanning en prognose
van het betreffende parodontium. Eventueel kan via
een stereoscopische benadering (bijv. twee intraora-
le röntgenfoto’s met gewijzigde horizontale angu-
275
Figuur 26.8
Angulaire botdefecten bij een
16-jarige patiënt met juve-
niele parodontitis.
Figuur 26.9
Bij deze patiënt bleek het
röntgenbeeld van het paro-
dontium rond tand 36 mesi-
aal een diep kratervormig
botletsel te tonen met uit-
breiding naar apicaal en de
j
26:9 furcatieregio.
latie) een beter beeld worden verkregen van het
aanwezige botdefect.
Bij twijfel omtrent de röntgenologische bepaling
van de uitgebreidheid of oorsprong van een botlae-
sie, verdient het aanbeveling via een radio-opake
marker (bijv. guttaperchastift of pocketsonde) de
werkelijke laesiediepte of het fisteltraject vast te
stellen (figuur 26.8).
In het algemeen is er een relatie tussen de paro-
pathogene biofilm op het worteloppervlak en de
uitgebreidheid van het ontstekingsinfiltraat. Uiter-
aard heeft dit zijn weerslag op de vorm van de op de
röntgenfoto waarneembare botafbraak. Bij acute en
snel voortschrijdende vormen van parodontitis kan
het röntgenbeeld er anders uitzien (figuur 26.9). Zo
vinden we bij gelokaliseerde juveniele parodontitis
zeer diepe angulaire botdefecten, vooral ter hoogte
van de snijtanden en eerste molaren. Röntgenolo-
gisch tekenen deze defecten zich soms boog- of le-
pelvormig af, maar ook onregelmatige afbraakpa-
tronen wijzen op agressieve botafbraak.
j
26.4.4 Tandsteen
Ten gevolge van de aanwezige mineralisatie is
tandsteen op de foto zichtbaar als een matig radio-
opake structuur. De verhouding van de grijswaar-
den met die van de omgevende structuren is zoda-
nig dat meestal alleen approximaal tandsteen kan
worden vastgesteld. Bovendien moeten we ons rea-
liseren dat geringe hoeveelheden tandsteen niet
zichtbaar zijn op de röntgenfoto.
j
26.4.5 Occlusaal trauma
Ook een occlusaal trauma zal zich na verloop van
tijd röntgenologisch manifesteren. Typisch is een
verbreding van de parodontale ligamentspleet.
Door hefboomwerking kan ook een röntgenologisch
zandloper- of trechterbeeld van de parodontale li-
gamentspleet ontstaan volgens een meer coronale of
meer apicale ligging van het fulcrum op de tand-
wortel. Tot slot kunnen bij een groter occlusaal
trauma ook circulaire defecten optreden (figuur
26.10). Een röntgenologische vaststelling van deze
verschijnselen moet helpen bij de differentiële
diagnose en de opzet van de behandelstrategie, zo-
dat de symptomen kunnen verdwijnen. Er moet
opgemerkt worden dat overbelasting rondom im-
276 Parodontologie

Figuur 26.10
Een circulair botdefect bij
occlusaal trauma ter hoogte
van de 35.

Figuur 26.11
Een gecombineerd endo-
paroletsel, zichtbaar ter
hoogte van een gedevitali-
seerde 33.

j
26:10

plantaten ook kan leiden tot approximale komvor-

mige botlaesies.

j
26.4.6 Endo-paroproblematiek

Gecombineerde pathologie van het endodontium en

het parodontium verdient aandacht in de röntge-
nologische diagnose. Het is belangrijk een onder-
scheid te kunnen maken tussen laesies met een pa-
rodontale etiologie die resulteren in endodontium-
pathologie, en specifiek endodontische problemen
die later een parodontaal probleem veroorzaken (fi-
guur 26.11). Een gecombineerde behandelstrategie is
in elk geval noodzakelijk.
j26.4.7 Systeemziekten
Zoals al eerder vermeld, kunnen metabole botziek-
ten invloed hebben op het parodontium. Detectie
van dergelijke parodontale afbraak (verdunning,
verdwijning lamina dura) kan leiden tot een vroeg-
tijdige diagnose van de systeemziekte. Bij de ziekte
van Paget zien we niet alleen een afwezigheid van
de lamina dura, maar ook een hypercementose van
de wortels. Tot andere typisch endocriene ziekten
met invloed op het parodontium behoren hyperpa-
rathyreoı̈die, hyperthyreoı̈die, ongecontroleerde di-
abetes, cushing-syndroom, langerhanscelpathologie
(vroeger bekend als histiocytosis X), osteomalacie en
sclerodermie.
j
26.4.8 Tumoren en cysten van het parodontium
De laterale parodontale cyste is een zeldzaam voor-
komende cyste die ontstaat uit het parodontaal li-
gament. De oorzaak wordt gezocht in een ontwik-
kelingsstoornis (cystische ontaarding van de epi-
theeleilandjes van Malassez) en zeker niet in een
inflammatoir proces. Een dergelijke cyste komt
meestal voor bij volwassenen ouder dan 30 jaar en
veelal in de onderste hoektand/premolaarregio of de
bovenste laterale snijtandregio. Het betreft meestal
een goed begrensd, rond, uniloculair letsel met een
diameter kleiner dan 1 cm. Het kan leiden tot ver-
plaatsing van tanden of zelfs buccolinguale kaak-
botexpansie en de radiolucentie is uniform. Daar-
naast zijn er tumorale processen en fibro-osseuze
laesies die ter hoogte van het parodontium kunnen
voorkomen. Hierbij is het van groot belang de ma-
j
26:11
ligne afbraakprocessen te onderscheiden van benig-
ne tumoren.
Röntgenologische diagnose en opvolging zijn
hier essentieel. Röntgenologisch wordt een malig-
niteit gekenmerkt door een slecht omlijnde struc-
tuur met een ruwe, onduidelijke begrenzing en een
invasief karakter met botresorptie, tandwortelre-
sorptie, corticale wanddoorbraak en mogelijke we-
keweefselinfiltratie. Ter hoogte van het parodonti-
um kunnen op die manier secundaire metastasen,
lymforeticulaire tumoren en langerhanscelpatholo-
gie opduiken. Tevens moeten we reuscelletsels en
fibrocemento-osseuze letsels herkennen. Vaak is
hierbij immers het parodontium of een deel ervan
(cement) betrokken. Bij fibrocemento-osseuze lae-
sies bestaat er een abnormale turnover van de gemi-
neraliseerde weefsels. In het beginstadium zien we
een radiolucentie, vervolgens een gemengd letsel
met radiolucente en radio-opake velden en tot slot
een radio-opaak letsel. We onderscheiden de peri-
apicale cemento-osseuze laesie (onderfront) in de
floride vorm (gegeneraliseerd in vier kwadranten)
en in de focale vorm (lokaal) (figuur 26.12).
Hypercementose is een afzetting van een abnor-
male hoeveelheid cement en wanneer dit uitgebreid
voorkomt, kan het wijzen op de ziekte van Paget
(figuur 26.13). Daarnaast is er ook het benigne ce-
mentoblastoom, dat eigenlijk een odontogene tu-
mor is, die als een golfbal ter hoogte van het apicale
worteloppervlak vastzit en vaak wortelresorptie
veroorzaakt. Deze radio-opake structuur is dikwijls
omlijnd met een radiolucent lijntje. Tot slot is er het
cemento-osseus fibroom, dat eigenlijk een goed
omschreven osteogeen neoplasma betreft, dikwijls
in de premolaar/molaarregio van de onderkaak. Ook
26 Röntgendiagnostiek van het parodontium
j
26:12 A
j
26:13
bij dit letsel komen de typische maturatiestadia
voor (radiolucentie – mengvorm – radio-opaciteit).
j
26.5 Röntgenologische technieken voor
evaluatie van het tandeloze kaakbot
Zeker bij rehabilitatie van het tandeloze kaakbot
met behulp van orale enossale implantaten, is het
van groot belang van tevoren een degelijke plan-
ning van de chirurgische plaatsing te maken. Cen-
traal in deze chirurgische planningsfase staat het
röntgenologische onderzoek, dat essentiële infor-
matie verschaft over verschillende lokale aspecten
(Jacobs & van Steenberghe, 1998). Met behulp van
deze informatie is het mogelijk tijdens de chirurgi-
sche fase niet alleen rekening te houden met de
anatomische aspecten, maar ook biomechanische en
esthetische aspecten te overwegen. Tijdens de preo-
peratieve planning moet niet alleen rekening wor-
den gehouden met de hoeveelheid bot. Een succes-
volle integratie is ook afhankelijk van de botkwali-
teit en de primaire stabiliteit. Veelal wordt daarvoor
een relatieve en meer subjectieve gradatie van bot-
hoogte en botkwaliteit uitgevoerd (Lekholm & Zarb,
1985). Meer objectieve en absolute densiteitsbepa-
lingen van het kaakbot worden momenteel nog niet
klinisch toegepast.
In de volgende paragraaf wordt nader ingegaan
op de beschikbare röntgenologische technieken
voor evaluatie van het tandeloze kaakbot (intraorale
opname, panoramische opname, conventionele to-
mografie, computertomografie). Daarbij zal telkens
worden gelet op voor- en nadelen en toepasbaarheid
bij de preoperatieve planning. Dit moet de tandarts
of parodontoloog helpen bij zijn uiteindelijke keu-
ze van de röntgenologische techniek, rekening
houdend met het stralingsrisico en de vereiste
diagnostische informatie.
277
Figuur 26.12
Periapicale cemento-
osseuze dysplasie is hier
zichtbaar interdentaal van de
premolaren als een radiolu-
cente laesie (A: vroeg matu-
ratiestadium).Vier jaar later
blijkt de eerst radiolucente
laesie uitgegroeid tot een
hoofdzakelijk radio-opake
laesie met afwijkende trabe-
culaire botstructuur (B).
Figuur 26.13
Hypercementose ter hoogte
van de wortels van de tanden
25 en 26.
j
26:12 B
j
26.5.1 Röntgenologische evaluatie van de
aanwezige tanden en het parodontium
Het is van primordiaal belang nauwkeurige rönt-
gendiagnostiek van de omliggende structuren te
verrichten voorafgaande aan de eigenlijke röntgen-
ologische analyse voor implantaatplaatsing. Patho-
logieën zoals chronische ontstekingshaarden in
kaakbot of sinusholte, dienen eerst te worden be-
handeld. Een gezond parodontium en restgebit
vormen daarbij een belangrijk uitgangspunt. De
intraorale opname gemaakt volgens de parallel-
techniek leent zich het beste voor observatie van
tanden en parodontium. Van de beschikbare extra-
orale opnametechnieken speelt de panoramische
opname de belangrijkste rol bij preoperatieve eva-
luatie van de restdentitie en het parodontium. Het
grote voordeel van deze techniek is immers dat op
efficiënte wijze een overzichtsbeeld verkregen
wordt van zowel onder- en bovenkaak als de relatie
met de omliggende structuren. Eventuele wortel-
resten, vreemde voorwerpen en bot- of sinuspatho-
logieën kunnen via deze techniek gemakkelijk
worden opgespoord.
Bij de preoperatieve planning voor plaatsing van
implantaten is de panoramische röntgenologie dan
ook geı̈ndiceerd voor het opstellen van een globaal
behandelplan.
j
26.5.2 Preoperatieve planning voor het
plaatsen van implantaten
Intraorale opname
Wanneer we de verticale bothoogte en de ligging
van anatomische structuren willen bepalen met be-
hulp van intraorale röntgenologie, is de parallel-
techniek daarvoor het meest geschikt. Met derge-
lijke röntgenfoto’s kunnen direct de hoogte en me-
278
Tabel 26.1 Selectie van de opnametechniek voor preoperatieve planning voor plaatsing van enossale implantaten.
Achtergrondstraling is uitgedrukt in uren/dagen blootstelling aan natuurlijke straling (vooral radon). Deze
natuurlijke straling neemt drie vierde voor haar rekening van de totale ioniserende straling waaraan een mens
is blootgesteld.
Techniek
intraorale (IO) röntgenopna-
me
panoramische röntgenop-
name
extrabuccale laterale op-
name van de symfyse
spiraaltomografie
CBCT
CT
Figuur 26.14
Bij deze 62-jarige patiënte
werd een chronische neuro-
pathie veroorzaakt door
chronische stimulatie van
het canalis incisivus na
plaatsing van een implantaat
in regio 32 (Jacobs & van
Steenberghe, 2006).
Parodontologie
& IO röntgenopname & Achtergrondstraling
1 3u
10 1d
1 1d
20-50 2-5 d
20-200 2-20 d
250-1000 25-100 d
siodistale afmetingen bepaald worden, maar infor-
matie over de botbreedte in buccolinguale richting
ontbreekt. Het beste kunnen we dan ook de intrao-
rale opnamen gebruiken bij de preoperatieve plan-
ning van implantaten in een beperkte tandeloze re-
gio.
In een aantal gevallen volstaat deze intraorale
röntgenologie echter niet (tabel 26.1). Een solitaire
tandvervanging betreft dikwijls een snijtand in de
bovenkaak. In deze regio is waakzaamheid geboden
door de nabijheid van het nasopalatinaal kanaal.
Plaatsing van een implantaat in een zenuwkanaal
kan osseointegratie compromitteren door de aan-
wezigheid van vetweefsel rondom de zenuwbundel.
Daarom wordt aangeraden ter hoogte van de mid-
dellijn in de bovenkaak nadere informatie in te
winnen via een cross-sectionele opname. Zo’n cross-
sectionele opname kan ook bij een twijfelachtige
klinische buccolinguale botbreedte nodig zijn, om
botdimensies en morfologie te beoordelen met het
oog op de diameters van de commercieel beschik-
bare implantaten.
j
26:14
Indicatiestelling
eenvoudige lokale diagnose met enkelvoudige tandver-
vanging
overzichtsbeeld bij opstelling behandelingsplanning
sterk begrensd indicatiegebied voor totaal risicovrije ge-
vallen met implantaten in de symfysaire regio (indien
enkel toegang tot intraorale röntgenapparatuur)
implantaat in beperkte tandenloze regio indien geen
CBCT voorhanden is
voorkeurstechniek voor elke implantaatchirurgie
complexe chirurgie met weke weefselcorrecties
Panoramische opname
De panoramische opname geeft een overzichtsbeeld
van onder-en bovenkaak en van de omliggende
structuren. Per definitie is het een tweedimensio-
naal beeld met een inherente vergroting en vervor-
ming. De kwaliteit van een panoramische opname
wordt in grote mate bepaald door de deskundigheid
van de operator bij de positionering van de patiënt.
Dit probleem wordt geaccentueerd bij een tandeloze
kaak, waarbij het zeer moeilijk is de patiënt juist te
positioneren. Uitneembare prothesen worden uit de
mond verwijderd en de positionering gebeurt met
een kinsteun, waardoor de kans op fouten toeneemt.
Kleine afwijkingen in positionering van de frontale
regio’s hebben grote consequenties voor de beeld-
kwaliteit, met vergroting, vervorming en vervaging
als mogelijke gevolgen.
Afgezien van de kritische frontpositionering is
het ook elders moeilijk om accurate kwantitatieve
metingen uit te voeren op panoramische röntgen-
foto’s omdat het risico van een variabele vergroting
en distorsie reëel is. De verticale vergroting is
meestal vast en toestelafhankelijk (61,2-61,3). De
horizontale vergroting is soms variabel, waardoor
de kans op distorsie verder toeneemt. Daardoor zijn
de bepaling van de precieze bothoogte en de lokali-
satie van anatomische structuren (mandibulair ka-
naal, sinus, neusholte, mandibulair incisief kanaal,
linguaal kanaal) weinig betrouwbaar. Bovendien
bevinden zich zelfs in de frontregio neurovasculaire
structuren, zodat de kans op neurovasculair trauma
reëel is (Jacobs e.a., 2007). Door de opeenstapeling
van talrijke nadelen en het zich aanbieden van een
kwalitatief en informatief beter alternatief aan be-
perkte stralingsdosis en kosten (CBT, zie figuur 14),
wordt het indicatiegebied van de panoramische op-
name tegenwoordig sterk ingeperkt.
26 Röntgendiagnostiek van het parodontium
Schedelprofielopname
De schedelprofielopname geeft de onderlinge relatie
weer van onder- en bovenkaak in het sagittale vlak.
We dienen hierbij de bestraling van radiosensibele
organen, zoals de hypofyse en de schildklier, te be-
perken door adequate collimatie en/of afscherming.
Een belangrijk nadeel vormt de overlapping van
linker en rechter kaakhelft. Daarom is de schedel-
profielopname niet geı̈ndiceerd voor preoperatieve
planning van implantaten. Mogelijk is dit beeld wel
te gebruiken als het aanwezig is in het kader van
een chirurgische correctie van de sagittale relatie
tussen mandibula en maxilla (tabel 26.1). Bestaat er
toch behoefte aan informatie over de botmorfologie
in de symfysaire regio, dan wordt aangeraden hier-
voor lokaal een cross-sectionele coupe te nemen
(type conventionele spiraaltomografie, maar tegen-
woordig liever CBCT). Als deze toestellen niet aan-
wezig zijn, kunnen we eventueel opteren voor een
extrabuccale laterale opname van de symfyse. Deze
wordt typisch uitgevoerd met een intraoraal rönt-
genapparaat. We gebruiken dan een extrabuccale
opnametechniek waarbij een occlusale film zijde-
lings tegen het symfysaire kaakbot wordt geplaatst,
terwijl de stralenbundel met de paralleltechniek
loodrecht door het kaakbot heen op de film invalt.
Bij een goede positionering zal de stralenbundel
loodrecht op de film en het symfysaire kaakbot in-
vallen, met als resultaat visualisatie van de kaak-
botbreedte in deze regio (figuur 26.15). Maar ook
hier moeten we bedacht zijn op een overschatting
van het aanwezige bot, gezien de tweedimensionale
projectie met overlapping van linker- en rechter-
kaakhelft. Een dergelijke opmerking dient ook ge-
maakt te worden met betrekking tot de rechte oc-
clusale opname van de onderkaak, die gebruikt
wordt om de boogvorm van de kaak te bepalen bij
rehabilitaties met gestandaardiseerde implantaat-
posities (bijv. Brånemark Novum1, Nobel Biocare,
Zweden). Door superpositie op een tweedimensio-
naal vlak kan een ongunstige botmorfologie zo ge-
maskeerd worden.
Conventionele tomografie
De hiervoor beschreven technieken geven anatomi-
sche structuren weer in een plat vlak, terwijl infor-
matie over de buccolinguale botbreedte ontbreekt.
Met de tomografische techniek is het wel mogelijk
de derde dimensie in kaart te brengen, zodat een
betrouwbare interpretatie verkregen wordt van de
kaakbotbreedte en de relatie met de anatomische
structuren.
Het principe van de tomografische opname be-
rust op het simultaan in tegengestelde richting be-
wegen van de röntgenbuis en de film. Daardoor
ontstaan beelden die een bepaalde regio scherp af-
beelden, terwijl de omliggende structuren vervagen.
Afhankelijk van de beweging van röntgenbuis en
film, wordt er een onderscheid gemaakt tussen li-
neaire, circulaire, multidirectionele en spiraalto-
mografie. Bij lineaire tomografie bewegen film en
röntgenbuis in tegengestelde richting. Bij multidi-
279
Figuur 26.15
Beschikken we alleen over
een intraoraal röntgenappa-
raat en willen we toch een
röntgenologisch beeld ver-
krijgen van de botmorfologie
in de symfysaire regio, dan
kunnen we gebruikmaken
van een extrabuccale opna-
metechniek. Daarbij wordt
de film aan de ene zijde van
de symfyse geplaatst en de
stralenbundel loodrecht
daarop aan de andere zijde
van de symfyse.
j
26:15
rectionele tomografie bewegen film en buis via
complexe routes in de driedimensionale ruimte. Bij
spiraaltomografie leggen film en buis een spiraal-
vormige baan af. Vooral voor de spiraaltomografie is
heel wat onderzoek uitgevoerd naar de technologi-
sche en klinische validatie en ook naar de dosime-
trie. Uit dit onderzoek blijkt dergelijke cross-secti-
onele beeldvorming een accuraat, betrouwbaar en
vooral stralingshygiënisch alternatief voor de spi-
raal-CT (Bou Serhal, 2001).
Afhankelijk van het toestel en de individuele in-
stelling worden tomografische coupes met een dikte
van 2-8 mm gemaakt. Een instelling voor coupes
van 2 mm zal een kleinere regio weergeven met
minder overlapping en meer details. Dikkere coupes
geven een idee van de botdimensies in grotere re-
gio’s, maar niet van lokale verschillen in bothoogte
en/of -breedte. Een belangrijk voordeel is dat de
stralingsdosis die nodig is om een regio af te beel-
den, met enkele dikke coupes uiteraard lager ligt
dan de benodigde dosis om dezelfde regio af te
beelden, maar dan met een groter aantal dunne
coupes. Klinisch wordt geadviseerd coupes van 2
mm te maken in partieel betande regio’s en dikkere
tomografische coupes bij uitgebreide tandeloze re-
gio’s.
Net als bij de panoramische opname heeft de to-
mografie de afgelopen jaren een snelle ontwikke-
280 Parodontologie

Figuur 26.16
De tomografische techniek is
geı̈ndiceerd voor de preope-
ratieve planning bij gelimi-
teerde tandeloze zones. Bij
deze patiënt werd een
implantaat gepland in de
tandeloze regio van element
24, zoals zichtbaar op de
panoramische opname (A).
Er werd voor gekozen om via
spiraaltomografische coupes
van 2 mm een duidelijk beeld
te verkrijgen van de cross-
sectionele kaakbotmorfolo-
gie in deze regio (B).

j
26:16 A

inherente vergrotingsfactor van het apparaat. Daar-

j
26:16 B
ling doorgemaakt, waardoor de beeldkwaliteit, de
accuraatheid maar ook de gebruiksvriendelijkheid
zijn toegenomen. Toch blijft ook hier de positione-
ring van de patiënt een kritische factor voor een ge-
slaagde opname met optimale beeldkwaliteit. Het
meest betrouwbaar is de cross-sectionele beeldop-
name, die verkregen wordt door een loodrechte
straleninval op de corticale botplaat. Alleen bij een
correcte positionering is een betrouwbare interpre-
tatie van het röntgenbeeld mogelijk. Bij metingen
moet dan wel rekening worden gehouden met de
voor plaatsen we over de tomografie een sjabloon,
waarop de beschikbare implantaatdimensies zijn
afgebeeld met dezelfde vergrotingsfactor als die van
de tomografie.
De tomografische techniek is geı̈ndiceerd voor de
preoperatieve planning in gelimiteerde tandeloze
zones (1-4 implantaten) (figuur 26.16, tabel 26.1).
Het aantal coupes blijft hierbij beperkt en de stra-
lingsdosis is beduidend lager dan die bij computer-
tomografie (CT) (Bou Serhal, 2001). Bij meer uitge-
breide rehabilitaties zijn meer coupes nodig, waar-
door de stralingsdosis die van CT-opnamen bena-
dert. In dat geval wordt dan ook geadviseerd een
CT-scan te laten maken, temeer omdat de lokalisatie
van verschillende cross-sectionele coupes bij CT veel
eenvoudiger is.

j
26:17 B j
26:17 C

j
26:17 A

Figuur 26.17
Via op 3D-CT-gebaseerde planningssoftware is het mogelijk om anatomische, biomechanische en esthetische aspecten van de rehabilitatie te
integreren in één preoperatieve planning. Figuur A toont de preoperatieve planning op basis van cross-sectionele CT-beelden. Figuur B toont de
geı̈ntegreerde planning op basis van een 3D-CT-beeld. Figuur C toont de transfer van deze planning naar het operatieveld via een stereolithografische
boormal, vervaardigd aan de hand van de computerplanning.
26 Röntgendiagnostiek van het parodontium
Computertomografie
Bij de computertomografie (CT) worden beelden van
het kaakbot verkregen door rotatie van stralings-
bron en detectoren rondom het hoofd van de
patiënt. Tegenwoordig wordt gebruikgemaakt van
de spiraal-CT, waarbij röntgenbundel en detectoren
een spiraalvormige beweging rond het hoofd van de
patiënt maken. In het kader van de preoperatieve
planning voor het plaatsen van implantaten kunnen
we het beste gebruikmaken van specifieke pro-
gramma’s die rekening houden met de vereisten
voor visualisatie en interpretatie van het tandeloze
kaakbot (zoals Dental CT1, Siemens, Erlangen,
Germany; DentaScan1, ISG Technologies, Missi-
saugua, Ontario, Canada; NobelGuide1 Nobel Bio-
care, Göteborg, Zweden; Simplant1 Materialise,
Leuven, België).
De gegevens van de axiale en cross-sectionele
beelden maken een denkbeeldige ruimtelijke voor-
stelling van de planning mogelijk. De beschikbare
bothoogte en dus ook de geschikte implantaatdi-
mensies kunnen worden bepaald met een röntge-
nologisch grid, waarop de relatieve lengtes en dia-
meters van de commercieel voorhanden zijnde im-
plantaten zijn aangeduid. Door superpositie van dit
grid op een cross-sectioneel CT-beeld, kunnen de
optimale lengte, diameter en richting van het im-
plantaat worden vastgelegd. Veel eenvoudiger
wordt het wanneer met behulp van een spiraal-CT
en moderne computerprogrammatuur rechtstreeks
een ruimtelijke voorstelling van de kaak en de uit-
gevoerde planning wordt verkregen. Implantaten
kunnen dan interactief op het beeldscherm ge-
plaatst worden, terwijl er rekening wordt gehouden
met anatomische, esthetische en biomechanische
eisen (Verstreken e.a., 1996). Deze driedimensionale
planning kan dan gebruikt worden voor een men-
tale of computergestuurde transfer naar het opera-
tieveld. Deze laatste kan uitgevoerd worden via na-
vigatie, waarbij de boor gestuurd wordt op basis van
de in de computerplanning opgeslagen gegevens
(Watzinger e.a., 1999). Ook is een directe transfer
van de computerplanning naar de chirurgische
boormal mogelijk. Dit laatste is gebaseerd op het
principe van de stereolithografie, waarbij CT-scan-
data gebruikt worden voor het vervaardigen van
driedimensionale kunstharsmodellen van onder- of
bovenkaak of een chirurgische boormal. Door de
complexiteit, tijd en kostprijs van een dergelijke
techniek blijven de toepassingen beperkt tot zeer
specifieke en/of complexe chirurgie (figuur 26.17,
tabel 26.1).
Voor preoperatieve planning van implantaten
wordt de spiraal-CT aangevraagd bij uitgebreide
tandeloze zones (bijv. tandeloze bovenkaak) of
complexe chirurgie (bijv. zygoma-implantaten).
Voor een beperkt tandeloze zone volstaan enkele
spiraaltomografische beelden (Bou Serhal, 2001).
Cone-beam-CT
Het gebruik van cone-beam-computertomografie in
de orale gezondheidszorg is aan een opmars bezig.
281
De kans is groot dat het daarmee verkregen drie-
dimensionale (3D-)kaakbeeld straks een vaste waar-
de wordt binnen het aanbod van diagnostica.
In de tandheelkunde bleef tot dusver de radiolo-
gische beeldvorming beperkt tot tweedimensionale
beeldvorming. Voor dagelijkse diagnostiek bleek
3D-CT immers te stralingsintensief, te duur en vaak
ook te ver. Tegenwoordig is echter een aantal toe-
stellen beschikbaar binnen de orale gezondheids-
zorg, dat het mogelijk maken om driedimensionale
structuren te bekijken, zonder de hoge kosten of
stralingsdosis van de spiraal-CT-opname. Deze
worden aangeduid met de term cone-beam-CT
(CBCT), verwijzend naar de gelijkenis in techniek
met de computertomografie, maar tegelijk ook een
klemtoon leggend op het fundamentele verschil:
een kegelvormige stralenbundel.
De opmars is volop bezig, niet alleen binnen de
dentomaxillofaciale radiologie, maar ook binnen tal
van andere deelgebieden van de medische beeld-
vorming. Bovendien biedt de beschikbaarheid van
driedimensionale informatie niet enkel diagnos-
tische, maar ook therapeutische mogelijkheden in
alle domeinen van de tandheelkunde en de maxil-
lofaciale heelkunde.
Deze toestellen werken volgens eenzelfde princi-
pe, namelijk een kegelvormige röntgenstraal die
wordt uitgestuurd naar een hooggevoelige detector
en 360 graden rond het doelgebied draait (figuur
26.18). Het verkregen datavolume wordt dan naar
een computer gestuurd, die hiervan een driedimen-
sionaal beeld maakt. De beeldkwaliteit voor diag-
nostische doeleinden is zeer goed (Loubele e.a.,
2007). Bovendien wordt een grote nauwkeurigheid
bereikt voor de volumetrische kaakmodellen (Lou-
bele e.a., 2006, 2007, 2008). De stralingsdosis is zeer
laag, de kosten zijn beperkt en het toestel is ge-
makkelijk toegankelijk voor patiënten (Loubele e.a.,
2008), waardoor deze techniek wordt gezien als de
Figuur 26.18
Een CBCT-toestel van het
type Scanora 3D (Soredex,
Tuusala, Finland) kan opna-
men maken met een hoogte
en diameter van 8 cm, zodat
beide kaken driedimensio-
naal in het beeld vervat zitten
bij een minimale stralings-
dosis (equivalent aan twee
panoramische opnamen).
j
26:18
 282 Parodontologie
opnametechniek van de toekomst. Voor preopera-
tieve planning is CBCT in korte tijd uitgegroeid tot
het preoperatief diagnostisch medium bij uitstek.
Adviezen voor de preoperatieve planning voor het
plaatsen van implantaten
Het röntgenonderzoek speelt een sleutelrol in de
preoperatieve planning van orale implantaten. Af-
hankelijk van de indicatiestelling zijn er verschil-
lende röntgenologische technieken beschikbaar met
elk hun eigen voor- en nadelen. De optimale keuze
voor een te gebruiken techniek bereiken we door
een afweging van het stralingsrisico tegen de ver-
eiste diagnostische informatie. Tabel 26.1 gaf al een
overzicht van de opnametechnieken met hun stra-
lingsdosis en indicatiestelling. Daaruit is op te ma-
ken dat de CBCT als beeldvormingstechniek bij
preoperatieve planning van implantaten hoe dan
j
26:19 A
j
26:19 B
Figuur 26.19
Patiënt met een tandenloze posteriorregio van de rechter onderkaak. De initiële tweedimen-
sionale opname bij de tandarts toont de richting en locatie van de gewenste orale implantaten
(A). Wanneer deze informatie wordt omgezet naar drie dimensies (CBCT), kan de chirurgie
virtueel worden uitgevoerd door interactieve plaatsing van de implantaten met visualisatie in
alle vlakken en in het kaakvolume (Scanora 3D-beelden (Soredex, Tuusala, Finland) bewerkt
met Ondemand 3D Software (Cybermed, Seoul, Zuid-Korea))(B) (casus in samenwerking met
parodontoloog Filip Vande Velde, Antwerpen).
ook naar voren wordt geschoven. Inderdaad zijn
met dit type scanner beelden te genereren waarbij
een optimaal evenwicht wordt bereikt tussen hoog-
kwalitatieve driedimensionale data enerzijds en
kosten en nood aan informatie anderzijds. Een chi-
rurgische ingreep kan ermee gepland worden, zodat
eventuele complicaties vermeden worden en esthe-
tische, anatomische en biomechanische factoren be-
ter geı̈ntegreerd kunnen worden (figuur 26.19).
j
26.5.3 Marginaal bot rondom implantaten
Na de plaatsing van implantaten is een goede con-
trole van de osseointegratie en het marginale bot-
niveau rondom enossale implantaten noodzakelijk.
Het is niet nodig jaarlijks röntgenfoto’s te maken,
maar de situatie dient gevolgd te worden via klini-
sche evaluatie en aanhechtingsniveaumetingen via
een pocketsonde. Bij een symptoomvrije osseointe-
gratie kan de röntgenologische controle beperkt
worden tot een röntgenfoto één, drie, vijf en tien
jaar na de chirurgische plaatsing. Algemeen wordt
aanbevolen om bij de controle van het botniveau te
opteren voor de paralleltechniek, waarbij de film
evenwijdig aan het te visualiseren implantaat wordt
geplaatst, terwijl de röntgenstralen loodrecht op
beide invallen. Op die wijze kan een betrouwbaar
oordeel worden gevormd van het marginale botni-
veau rondom implantaten. Vaak is het moeilijk om
het implantaat over de volledige lengte op de rönt-
genfoto af te beelden. We trachten dan te focussen
op het coronale derde deel van het implantaat (fi-
guur 26.20).
Het strikt toepassen van de parallelle projectie-
geometrie is onontbeerlijk. Minimale afwijkingen
in de verticale en zelfs horizontale projectierichting
zijn immers voldoende om botafbraak te maskeren.
Omdat het approximale botniveau wel gevisuali-
seerd kan worden, maar het buccale en linguale
niet, maakt men soms gebruik van de tomografische
opnamen om ook deze aspecten te evalueren. Om
het botniveau rondom implantaten gedetailleerd te
evalueren, is de panoramische opname veelal on-
toereikend. Het gebruik van digitalisatie bij intrao-
rale röntgenologie heeft ook hier talrijke voordelen
met betrekking tot evaluatie van botniveau en bot-
kwaliteit. Er bestaan analyseprogramma’s om het
botniveau rondom implantaten te bepalen (Benn,
1992). Daarnaast is het mogelijk op basis van de
inherente informatie over de grijswaarden in het
beeld met de courante softwarepakketten een den-
siteitsprofiel of histogram samen te stellen. Daar-
mee kan de grijswaarde in een bepaalde regio ge-
visualiseerd worden. Dat laatste kan ook behulp-
zaam zijn wanneer er twijfels bestaan over de inte-
gratie van een bepaald implantaat. Met het blote
oog kan een dunne lijn tussen implantaat en bot
niet altijd worden vastgesteld, maar met de mathe-
matische gegevens van het beeld kan via een densi-
teitsprofiel door bot en implantaat heen de grijs-
waarde ter hoogte van de interface bot-implantaat
bepaald worden (figuur 26.21). Bestaat er in deze
regio een dunne lijn met hoge zwartingsgraad, dan
kan dat mogelijk wijzen op non-osseointegratie.
26 Röntgendiagnostiek van het parodontium 283

Figuur 26.20
Een strikte paralleltechniek
wordt aanbevolen om ter
controle van het botniveau
rondom implantaten
betrouwbare metingen uit te
voeren. Het is vaak moeilijk
om het implantaat over de
volledige lengte op de rönt-
genfoto af te beelden. We
trachten de stralenbundel
dan loodrecht op het coro-
j
26:20 A nale derde deel van het
implantaat te richten. A,
Correcte projectiegeometrie;
B, Onjuiste angulatie met als
gevolg een vervaging van de
schroefvorm.

j
26:20 B

Figuur 26.21
Door gebruik te maken van
de grijswaarden (van
zwart (=0) tot wit (=255)) die
het beeld vormen, kan een
densiteitsprofiel worden
opgesteld. Zo’n profiel toont
een duidelijke trapvormige
grens tussen het witte
implantaat en het minder
dense bot.

j
26:21

Het gebruik van digitalisatie maakt het ook moge- Literatuur

lijk om de eerder besproken digitale subtractie uit te
voeren om densiteitsveranderingen in de tijd op te
sporen (Van der Stelt, 1993). Zoals al vermeld, is het
dan wel noodzaak een strikt gestandaardiseerde en
geı̈ndividualiseerde opnameprocedure te volgen.
Åkesson L, Hakansson J, Rohlin M. Comparison of
panoramic and intra-oral radiography and pocket
probing for the measurement of the marginal bone
level. J Clin Periodontol 1992;19:326-32.
Bender IB, Seltzer S. Roentgenographic and direct
observation of experimental lesions in bone: I.
1961. J Endod 2003;29:702-6; discussion 701.
Bender IB, Seltzer S. Roentgenographic and direct
284 Parodontologie
observation of experimental lesions in bone: II.
1961. J Endod 2003;29:707-12; discussion 701.
Benn DK. A computer-assisted method for making
linear radiographic measurements using stored
regions of interest. J Clin Periodontol 1992;19:441-
48.
Bou Serhal C. The applicability of different radio-
graphic techniques for the preoperative planning
of oral implant placement. Thesis. Leuven: KU
Leuven, 2001.
Geraets WG, Stelt PF van der, Netelenbos CJ, Elders
PJ. A new method for automatic recognition of the
radiographic trabecular pattern. J Bone Miner Res
1990;5:227-33.
Hämmerle CH, Ingold HP, Lang NP. Evaluation of
clinical and radiographic scoring methods before
and after initial periodontal therapy. J Clin Perio-
dontol 1990;17:255-63.
Jacobs R, Lambrichts I, Liang X, Martens W, Mraiwa
N, Adriaensens P, e.a. Neurovascularization of the
anterior jaw bones revisited using high-resolution
magnetic resonance imaging. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103:683-93.
Jacobs R, Steenberghe D van. Radiographic planning
and assessment of endosseous oral implants. Hei-
delberg: Springer Verlag, 1998.
Jacobs R, Steenberghe D van. From osseoperception
to implant-mediated sensory-motor interactions
and related clinical implications. J Oral Rehabil.
2006;33:282-92.
Jenkins SM, Dummer PM, Addy M. Radiographic
evaluation of early periodontal bone loss in ado-
lescents. An overview. J Clin Periodontol 1992;19:
363-66.
Karn KW, Shockett HP, Moffitt WC, Gray JL. Topo-
graphic classification of deformities of the alveolar
process. J Periodontol 1984;55:336-40.
Klock KS, Gjerdet NR, Haugejorden O. Periodontal
attachment loss assessed by linear and area measu-
rements in vitro. J Clin Periodontol 1993;20:443-47.
Lang NP, Hill RW. Radiographs in periodontics. J
Clin Periodontol 1977;4:16-28.
Lekholm U, Zarb G. Patient selection and prepara-
tion. In: Brånemark P-I, Zarb GA, Albrektsson T,
(eds). Tissue-integrated prostheses: Osseointegra-
tion in clinical dentistry. Chicago: Quintessence Co
Inc, 1985, pp. 199-209.
Loubele M, Bogaerts R, Dijck E van, Pauwels R,
Vanheusden S, Suetens P, e.a. Comparison between
effective radiation dose of CBCT and MSCT scan-
ners for dentomaxillofacial applications. Eur J
Radiol 2008;16:(Epub).
Loubele M, Guerrero ME, Jacobs R, Suetens P,
Steenberghe D van. A comparison of jaw
dimensional and quality assessments of bone
characteristics with cone-beam CT, spiral
tomography, and multi-slice spiral CT. Int J Oral
Maxillofac Implants 2007;22:446-54.
Loubele M, Maes F, Jacobs R, Steenberghe D van,
White SC, Suetens P. Comparative study of image
quality for MSCT and CBCT scanners for
dentomaxillofacial radiology applications. Radiat
Prot Dosimetry 2008;129:222-26.
Loubele M, Maes F, Schutyser F, Marchal G, Jacobs R,
Suetens P. Assessment of bone segmentation
quality of cone-beam CT versus multislice spiral
CT: a pilot study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2006;102:225-34.
Mol A, Dunn SM, Stelt PF van der. Diagnosing peri-
apical bone lesions on radiographs by means of
texture analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1992;73:746-50.
Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Oral
and maxillofacial pathology. 1st ed. Philadelphia:
WB Saunders Company, 1995.
Papapanou PN, Wennström JL. The angular bony
defect as indicator of further alveolar bone loss. J
Clin Periodontol 1991;18:317-22.
Pepelassi EA, Tsiklakis K, Diamanti-Kipioti A. Radi-
ographic detection and assessment of the perio-
dontal endosseous defects. J Clin Periodontol 2000;
27:224-30.
Rams TE, Listgarten MA, Slots J. Utility of radiogra-
phic crestal lamina dura for predicting periodonti-
tis disease-activity. J Clin Periodontol 1994;21:571-
76.
Stelt PF van der. Computer-assisted interpretation in
radiographic diagnosis. Dent Clin N Am 1993;4:
683-95.
Stelt PF van der. Experimentally produced bone
lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985;59:
306-12.
Vandenberghe B, Jacobs R, Yang J. Detection of
periodontal bone loss using digital intraoral and
cone beam computed tomography images: an in
vitro assessment of bony and/or infrabony defects.
Dentomaxillofac Radiol 2008;37:252-60.
Vandenberghe B, Jacobs R, Yang J. Diagnostic
validity (or acuity) of 2D CCD versus 3D CBCT-
images for assessing periodontal breakdown. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2007;104:395-401.
Verstreken K, Van Cleynenbreugel J, Marchal G,
Suetens P, Naert I, Steenberghe D van. Computer
assisted planning of oral implant surgery: a three-
dimensional approach. Int J Oral Maxillofac
Implants 1996;11:806-10.
Watzinger F, Birkfellner W, Wanschitz F, Millesi W,
Schopper C, Sinko K, e.a. Positioning of dental
implants using computer-aided navigation and an
optical tracking system: case report and presenta-
tion of a new method. J Craniomaxillofac Surg
1999;27:77-81.
Wenzel A. Digital radiography and caries diagnosis.
Dentomaxillofac Radiol 1998;27:3-11.
Young SJ, Chaibi MS, Graves DT, Majzoub Z, Bous-
tany F, Cochran D, e.a. Quantitative analysis of
periodontal defects in a skull model by subtraction
radiography using a digital imaging device. J Peri-
odontol 1996;67:763-69.
j 27 Klinisch onderzoek bij ademgeur

B. Vandekerckhove en D. van Steenberghe

j
27.1 Inleiding Gezien de complexiteit van het probleem is een
multidisciplinaire aanpak te verkiezen. Is dat niet
Ademgeur komt bij meer dan de helft van de bevol- mogelijk, dan moeten binnen een of twee weken de
king voor en dan vooral ’s morgens (Courtois, 1986). potentiële orale oorzaken worden uitgeschakeld
Een slecht riekende adem komt op alle leeftijden voor door een intensieve therapie, om bij aanblijven van
en even vaak bij mannen als bij vrouwen. Velen die te de symptomen naar een multidisciplinaire consul-
kampen hebben met ademgeur zijn zich er niet van tatie te verwijzen (van Steenberghe, 1997).
bewust. De klachten worden dikwijls schuchter aan-
gebracht door de omgeving, zodat ze tevens een bron
vormen voor psychosociale problemen. Ook bestaat er j
27.2 Consult
drempelvrees om hierover een (tand)arts of parodon-
toloog te raadplegen. Slechts een klein percentage Klachten van ademgeur moeten ernstig genomen
van deze potentiële patiënten komt dus ter consult. worden door de (tand)arts of parodontoloog, of ze
Er rust een enorm taboe op deze problematiek. nu objectief blijken of niet, want de emotionele la-
Oorzaken van tijdelijke ademgeur zijn bepaalde ding kan niet onderschat worden. Indien mogelijk,
levensmiddelen, zoals knoflook, uien en kruiden, is het wenselijk dat een neus-, keel-, oorarts die
en het gebruik van tabak en alcohol. Verder is er nog vertrouwd is met de ademgeurproblematiek, bij het
de ochtendhalitose waar iedereen wel eens last van consult aanwezig is of gemakkelijk bereikbaar is
heeft (Morris & Read, 1949). Deze fysiologische voor doorverwijzing.
ademgeuren worden hier niet verder besproken. Een psycholoog of psychiater is ook nuttig op de
Vaak worden patiënten met halitoseklachten consultatie, daar dan gemakkelijker kan worden
eerst abusievelijk voor een zogenoemde maagpa- doorverwezen (figuur 27.1).
thologie behandeld. De oorzaak van ademgeur is
echter maar zelden verbonden aan maagpathologie.
Uitzonderingen zijn een maaghernia en/of reflux-
oesofagitis (Delanghe e.a., 1996). De aanwezigheid
van Helicobacter pylori, duidelijk geassocieerd met
maagulcera, neemt toe met de leeftijd, maar corre-
leert niet met ademgeur.
De frequentste bron van ademgeur ligt in de
mondholte. Bij 65 tot 85% van deze patiënten be-
vindt de oorzaak zich ter hoogte van het parodonti-
um of de tongrug (Delanghe e.a., 1996). Bij 7% van
de patiënten met ademgeur ligt de oorzaak in het
neus-, keel-, oorgebied. Het betreft dan meestal een
crypteuze tonsillitis (Bogdasarian, 1986). Andere
neus-, keel-, ooroorzaken zijn (chronische) sinusitis
of een vreemd lichaam in de neus (Finkelstein, 1995).
Systemische of orgaanaandoeningen, zoals dia-
betes, nier- of leverfalen, kunnen ook ademgeur
veroorzaken (1%) (Leopold e.a., 1990).
j
27:1
Een laatste, maar niet onbelangrijke groep zijn
patiënten met ingebeelde halitose, ‘delusional hali- Figuur 27.1
tosis’ (Iwakura e.a., 1994). Multidisciplinaire aanpak tijdens de raadpleging met aanwezigheid van (tand)arts of paro-
dontoloog, een neus-, keel-, oorarts en eventueel een psycholoog.

W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_27, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
286 Parodontologie
j
27.2.1 Telefonische raadgevingen
Telefonisch wordt het gebruik van knoflook, sterke
kruiden, alcohol, tabak en spoelmiddelen de dag
voor het onderzoek verboden. Ook mag de patiënt
geen parfum, deodorant, cosmetische producten
(lippenrood) of maskerende middelen gebruiken 24
uur voor het onderzoek. De aanwezigheid van een
‘vertrouweling’, meestal de partner of een familie-
lid, kan helpen een objectief beeld te geven van de
ademgeur van de patiënt.
j
27.2.2 Anamnese
De anamnese start met een langdurig, eerst spon-
taan, dan gericht gesprek. Hierbij moet vooral aan-
dacht besteed worden aan de geur zelf. Belangrijke
vragen peilen naar: eerder uitgevoerde onderzoe-
ken, medicaties, chronische bronchitis, maagreflux,
nierpathologie, diabetes, leverinsufficiëntie, eerder
meegemaakte hepatitis, parodontale voorgeschie-
denis, monddroogte, neusdoorgankelijkheid, keel-
irritatie, postnasale drip, sinusitis, stemveranderin-
gen, enzovoort.
j
27.2.3 Organoleptisch
Ruiken doen we via olfactorische receptoren in het
dak van de neusholte. De olfactorische regio is on-
geveer 2,5 cm2 groot, in elk van de twee nasale
doorgangen, en bestaat uit ongeveer vijftig miljoen
primaire sensorische receptorcellen. Deze recepto-
ren zijn adaptief voor geuren. Een geurgewaarwor-
ding zal meestal na korte tijd wegebben, zelfs al is
het product dat de geur produceert, nog aanwezig.
Meestal nemen we onze eigen ademgeur moeilijk
waar.
Niet elke clinicus kan ademgeur detecteren. Hij
moet vooraf getest worden op zijn reukcapaciteit.
Daarvoor zijn verschillende tests op de markt. De
Smell Identification Test1 (UPSIT) (Sensonics,
Pennsylvania, VS) bestaat uit veertig te onderschei-
den geuren om het discriminatievermogen te on-
derzoeken. Deze test is bewezen zeer gevoelig en
nauwkeurig te zijn in het identificeren van geur-
verlies (Jackman & Doty, 2005). Verder bestaat er ook
een test waarin isovaleriaanzuur in verschillende
concentraties verwerkt is om de gevoeligheids-
drempel te bepalen.
De clinicus gebruikt bij uitzondering geen
mondmasker of latex handschoenen, om maskering
van de ademgeur te vermijden. Hij zal ook zelf geen
cosmeticaproducten gebruiken.
Het organoleptisch onderzoek van de ademgeur
vergt een doordachte psychologische aanpak (em-
pathie), daar dit voor de vaak klachtenvrije patiën-
ten gevoelig ligt. Bij het organoleptische onderzoek
wordt op een afstand van ongeveer tien centimeter
van de mondopening van de patiënt geroken. De
intensiteit van de waargenomen geur wordt vastge-
steld op een schaal van 0 (= geen geur) tot 5 (= zeer
sterke geur) (Rosenberg & McCulloch, 1992).
Organoleptische evaluatie van de ademgeur ge-
beurt in zeven achtereenvolgende fasen:
1 zonder dat de patiënt uitademt (= intraorale
geur);
2 twintig seconden na het likken van de handrug (=
voorste deel van tong);
3 afgeschraapt beslag van het tongdorsum (= ach-
terste deel van tong);
4 bij het uitademen (door bijv. hardop van 1 tot 11 te
tellen);
5 bij geforceerd uitademen (restvolume, dat soms
pulmonaire pathologieën verraadt);
6 tijdens het door de neus uitademen (eventueel
van elk neusgat afzonderlijk);
7 van floss (= interdentale plaque).
Het organoleptische onderzoek bepaalt niet alleen
de intensiteit van de halitose, maar maakt een dif-
ferentiële diagnose mogelijk tussen de verschillende
intraorale oorzaken, maar ook tussen de neus-,
keel-, ooroorzaken, de bronchiale en systemische
oorzaken. Zo zal een acetongeur te detecteren zijn
bij diabetes mellitus, een typische zwavelgeur bij
leverfalen, of een visgeur bij nierfalen.
j
27.2.4 Klinisch mondonderzoek
Bij het intraoraal onderzoek kijken we naar ulcera-
ties, infecties, diepe cariësletsels en tumoren. Paro-
dontaal bepalen we vooral de dieptes en bloedings-
neiging van de gingivarand en van de pockets. Het
tongbeslag wordt semikwantitatief beoordeeld (0 =
geen beslag, 1 = gering beslag over een derde van de
tong, 2 = dun beslag over twee derde van de tong of
dik beslag over een derde van de tong, 3 = dik beslag
over twee derde van de tong). Daarbij wordt ook
gekeken naar de anatomie van de tong; een lingua
fissurata kan door stase ademgeur veroorzaken. Ook
slechte randaanpassing van restauraties kan tot re-
tentie van debris leiden. Uitneembare prothesen
geven vaak een typische muffe ademgeur, vooral
wanneer ze ’s nachts ingehouden worden.
j
27.2.5 Klinisch neus-, keel-, ooronderzoek
Bij het klinisch neus-, keel-, ooronderzoek inspec-
teren we eerst de neus met een neusspeculum op
zoek naar eventuele poliepen of vreemde voorwer-
pen. De neusbijholten onderzoeken we met een fi-
broscoop. Om sinusitis uit te sluiten, wordt vaak
een spiraal- of cone-beam-CT-scan gemaakt.
Om de larynx te inspecteren, gebruiken we een
verwarmde spiegel, die achter het tongdorsum te-
gen het palatum molle geplaatst wordt, terwijl de
tong naar voren getrokken wordt met een droog
kompres. We zoeken vooral naar infecties, tumorale
processen en bloeding (Ghyselen & Delanghe, 1997).
j
27.2.6 Technisch onderzoek
Met de draagbare zwavelgasmeter (Halimeter1, In-
terscan Corporation, VS) kan de concentratie aan
vluchtige zwavelverbindingen worden gemeten. De
patiënt wordt gevraagd om tien seconden een rietje
gekoppeld aan de Halimeter1 in de open mond te
houden terwijl hij de adem inhoudt (figuur 27.2).
27 Klinisch onderzoek bij ademgeur
Dit bleek bij uitgebreid onderzoek hoog te correle-
ren met organoleptische metingen en dus bevredi-
gend te functioneren voor klinisch gebruik (Rosen-
berg e.a., 1991).
Het toestel heeft ook duidelijke beperkingen: het
detecteert enkel zwavelhoudende gassen en maakt
geen onderling onderscheid (Rosenberg e.a., 1991).
Willen we het onderscheid maken tussen zwavel-
houdende gassen, dan moeten we gebruikmaken
van gaschromatografie.
De Oralchroma1 is een draagbaar toestel dat het
mogelijk maakt de concentratie van de drie belang-
rijkste zwavelhoudende gassen (dimethylsulfide,
methylmercaptaan, waterstofsulfide) afzonderlijk te
bepalen. Een hoeveelheid mondlucht wordt verza-
meld in een spuitje, terwijl de patiënt de mond
dichthoudt en niet ademt. De lucht wordt vervol-
gens in het apparaat gespoten. Na acht minuten is
het resultaat bekend.
Het gebruik van gaschromatografie/spectrome-
trie maakt het mogelijk een hele reeks (honderden)
gassen te detecteren. Het is waarschijnlijk de meest
betrouwbare en objectieve methode voor het meten
van S-gassen (Murata e.a., 2002). Vanwege de om-
slachtigheid is deze techniek beperkt tot een zie-
kenhuisomgeving (Eli e.a., 2002). Omwille van de
bewezen sterke correlatie (steeds meer dan 0,7) voor
zwavelwaterstof, methylmercaptaan en voor dime-
thylsulfide in het bepalen van de concentratie aan
S-gassen tussen de Oralchroma1 en de gaschroma-
tografie/vlamfotometrie, is een draagbaar chroma-
tograaf een handig en betrouwbaar apparaat dat
meer aansluit op het klinische gebruik (Murata e.a.,
2006).
j
27.2.7 Microbieel onderzoek
Met de fasecontrastmicroscoop kunnen we ons ge-
makkelijk een globaal idee vormen van de bacteriële
flora op het tongdorsum, in de parodontale pockets
of tonsillen. Het microscopisch beeld kan via een tv-
monitor onmiddellijk getoond worden aan de
patiënt, wat zeer nuttig is voor het motiveren tot
mondhygiëne. Spirocheten, die vaak voorkomen bij
een agressieve parodontitis of necrotiserende ging-
ivitis, geven een typische ademgeur.
j
27.2.8 Psychologisch onderzoek
Er is steeds een percentage patiënten dat lijdt aan
‘halitofobie’: zij denken dat ze halitose hebben,
maar hebben het niet. De subjectieve perceptie van
ademgeur bij deze patiënten kan beı̈nvloed of ver-
oorzaakt zijn door psychopathologische afwijkin-
gen, die achterhaald kunnen worden met de vra-
genlijst SCL-90 (Symptom Check List) (Derogatis
e.a., 1973). Deze patiënten kunnen het best verwe-
zen worden naar een psycholoog of psychiater, ver-
bonden aan het multidisciplinaire spreekuur (Eli
e.a., 1995).
287
j
27.2.9 Internistisch onderzoek
Wanneer de anamnese of het organoleptisch onder-
zoek doet vermoeden dat een niet-intraorale oor-
zaak aan de basis ligt van de ademgeur, dienen we
geen weken te verliezen met de behandeling van een
eventueel aanwezige gingivitis/parodontitis. Het is
dan wenselijk om meteen door te verwijzen naar een
internist om de oorzaak met behulp van bloedon-
derzoeken, oesofagoscopie, pulmonaire onderzoe-
ken, gaschromatografie en dergelijke te laten op-
sporen. Die oorzaak kan variëren van een refluxoe-
sofagitis tot een leverinsufficiëntie en van een
bronchuscarcinoom tot een malabsorptiesyndroom
(van Steenberghe, 1997).
j
27:2
Figuur 27.2
Het meten van het aantal volatiele zwavelverbindingen door middel van de Halimeter 1.
Literatuur
Bogdasarian RS. Halitosis. Otolaryngol Clin North
Am 1986;19:111-17.
Courtois J. Halitose. Ned Tijdschr Tandheelkd 1986;
94:56.
Delanghe G, Ghyselen J, Feenstra L, Steenberghe D
van. Experiences of a Belgian multidisciplinary
breath odour clinic. In: Steenberghe D van, Rosen-
berg M, (eds). Bad breath: A multidisciplinary
approach (pp. 199-208). Leuven: Leuven University
Press, 1996.
Derogatis LR, Lipman RC, Covi I. SCL-90: an outpa-
tient psychiatric rating scale preliminary report.
Psychopharmacol Bull 1973;9:13-28.
Eli L, Baht R, Finkelstein Y. The otolaryngologist
and the patient with halitosis. In: Rosenberg M,
(ed). Bad breath: Research perspectives (pp. 175-
188). Tel Aviv: Ramot Publishing, 1995.
Furne J, Majerus G, Lenton P, Springfield J, Levitt
DG, Levitt MD. Comparison of volatile sulfur
compound concentrations measured with a sulfide
detector vs. gas chromatography. J Dent Res 2002;
81:140-43.
Ghyselen J, Delanghe G. De multidisciplinaire aan-
288 Parodontologie
pak van halitosis. In: Het Tandheelkundig Jaar
1997 (pp. 21-29). Houten/Diegem: Bohn Stafleu van
Loghum, 1997.
Iwakura M, Yasuno Y, Shimura M, Sakamoto S.
Clinical characteristics of halitosis: differences in
two groups with primary and secondary com-
plaints of halitosis. J Dent Res 1994;73:1568-74.
Jackman AH, Doty RL. Utility of a three-item smell
identification test in detecting olfactory dysfunc-
tion. Laryngoscope. 2005 Dec;115(12):2209-12.
Leopold DA, Preti G, Monzell MM, Youngentob SL,
Wright HN. Fish-odor syndrome presenting
asdysosmia. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
1990;116:354-55.
Morris PP, Read RR. Halitosis: variations in mouth
and total breath odor intensity resulting from pro-
phylaxis and antisepsis. J Dent Res 1949;28:324-33.
Murata T, Rahardjo A, Fujiyama Y, Yamaga T,
Hanada M, Yaegaki K, e.a. Development of a com-
pact and simple gas chromatography for oral
malodor measurement. J Periodontol 2006;77(7):
1142-47.
Murata T, Yamaga T, Iida T, Miyazaki H, Yaegaki K.
Classification and examination of halitosis. Int
Dent J 2002;52:181-86.
Rosenberg M, Kulkarni GV, Bosy A, McCulloch CAG.
Reproducibility and sensitivity of oral malodor
measurements with a portable sulphide monitor. J
Dent Res 1991;70:1436-40.
Rosenberg M, McCulloch CA. Measurement of oral
malodor: current methods and future prospects. J
Periodontol 1992;63:776-82.
Steenberghe D van. Breath malodor. Curr Opin
Periodontol 1997;4:137-43.
j 28 Paro-endoproblemen
L. Bergmans, S. de Cort, W. Beertsen en P. Lambrechts
j
28.1 Inleiding
Paro-endopathologie vormt in de eerste plaats een
differentiaaldiagnostisch probleem. Stel, het endo-
dontium en het parodontium zijn volledig geschei-
den structuren. In dat geval vormen symptomen ter
hoogte van het endodontium of het parodontium de
indicatoren voor respectievelijk endo- en paropa-
thologie. Wederzijdse beı̈nvloeding is onder deze
omstandigheden niet mogelijk en de diagnosestel-
ling blijft ook relatief eenvoudig. Anatomische en
microscopische observaties tonen echter aan dat
deze veronderstelling foutief is. Het endodontium
en het parodontium vormen toch enigszins een
continuüm dankzij de aanwezigheid van commu-
nicatiebanen: het foramen apicale (of de foramina
apicales) ter hoogte van elke wortelpunt, de laterale
kanalen, furcatiekanalen en open dentinetubuli. In
bepaalde omstandigheden worden schadelijke
agentia via deze banen uitgewisseld, zodat aandoe-
ningen van het endodontium invloed kunnen heb-
ben op het parodontium en omgekeerd. Dit be-
moeilijkt de differentiële diagnose door het optre-
den van gelijklopende klinische symptomen,
waaronder pijn, diepe pockets, verhoogde tandmo-
biliteit, fistelvorming en botverlies. Bij het opstel-
len van een behandelingsplan moet het daarom
duidelijk zijn of een endodontische, een parodon-
tale dan wel een gecombineerde pathologie aan de
basis ligt.
Een bijzondere vorm van paro-endopathologie
ontstaat bij iatrogene wortelperforaties, verticale
wortelfracturen en externe wortelresorptie. Bij deze
processen treden wederom gelijkaardige klinische
symptomen op, zodat het verantwoord is om ook
deze materie in dit hoofdstuk te behandelen.
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_28, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
j
28.2 Endopathologie met uitbreiding in
het parodontium
j
28.2.1 Bij reversibele pulpitis
Cariës, excessieve tandslijtage, restauratief hande-
len en traumatische verwonding vormen de belang-
rijkste oorzaken van endopathologie. Een defect in
de harde glazuurbarrière, vaak in combinatie met
het binnendringen van bacteriën en hun toxinen,
irriteert het vitale pulpodentinale complex. Het
uitgelokte ontstekingsproces, ter hoogte van de
pulpa en gericht tegen de bron van irritatie, is aan-
vankelijk reversibel.
In dit stadium zijn klinische symptomen al dan
niet aanwezig, zoals verhoogde temperatuurgevoe-
ligheid of pijn bij percussie. Duidelijke, klinische
tekenen van uitbreiding van de infectie naar het
parodontium treffen we hierbij zeer zelden aan. Een
uitzondering vormen tanden met zeer progressieve
en uitgebreide cariësletsels. We zien hier soms ra-
diologisch een disruptie van de apicale lamina dura
met een verbreding van de ligamentspleet. In uit-
zonderlijke gevallen kan door penetratie van bacte-
riën en toxinen zelfs een kleine periapicale radio-
lucentie verschijnen, waarbij de pulpa haar vitale
toestand toch behoudt.
Gezien het reversibele karakter is pulpa-extirpa-
tie als curatieve maatregel in dit stadium een onte-
rechte behandeling. De juiste therapie is het weg-
nemen van de bron van irritatie, indien deze nog
aanwezig is, door een weefselsparend herstel van de
buitenste tandbarrière.
j
28.2.2 Bij irreversibele pulpitis en pulpanecrose
Wanneer de irritatie van de tandpulpa blijft voort-
duren en klinisch niet tijdig wordt ingegrepen, kan
de ontsteking een irreversibel karakter krijgen: er
ontstaan plaatsen met pulpanecrose. Soms is er (tij-
delijk) sprake van een ‘steriele’ necrose, maar in de
meeste gevallen is een bacteriële component duide-
lijk aanwezig (Bergenholtz, 1974). Pulpapathologie
vertoont microbiologisch een grote overeenkomst
290
Figuur 28.1
Radiologische opname van
een mandibulaire eerste
molaar met duidelijke apicale
laesie. De aanwezige ontste-
king heeft aanleiding gege-
ven tot uitgebreide resorptie
(A). Klassieke endodontische
behandeling werd uitge-
voerd. Volledige genezing
met stopzetting van het
resorptieproces is zichtbaar
op de controleröntgenfoto
na twee jaar (B).
j
28:2
Figuur 28.2
De communicatie tussen
endodontium en parodonti-
um via furcatiekanalen ver-
klaart de mogelijke aanwe-
zigheid van laesies in de fur-
catieregio bij meerwortelige
elementen.
j
28:3 A
Figuur 28.3
Radiologische opname van een mandibulaire eerste premolaar zonder zichtbare aanwezigheid van een lateraal kanaal (A). Radiologische controle van de
preparatielengte tijdens de endodontische behandeling (B). Obturatie van het wortelkanaal met voldoende condensatie maakt een accessorisch kanaal
zichtbaar ter hoogte van het apicale derde deel van de wortel (C). Controleröntgenfoto één jaar na endodontische behandeling met prothetisch herstel (D).
Parodontologie
j
28:1 A
met parodontale pathologie (Stashenko e.a., 1994).
Een hoofdzakelijk anaerobe flora, gelijkaardig maar
wel minder complex bij pulpanecrose dan bij diepe
parodontale pockets. De spontane, uitstralende pijn
wordt geleidelijk beter te lokaliseren door de be-
trokkenheid van het parodontale ligament met zijn
exteroceptieve vezels. De percussietest vormt hier
een belangrijk onderdeel van het klinisch onder-
zoek, omdat ze de ontsteking en congestie in de
periapicale regio kan opsporen. Bij een positieve
test moet differentiaaldiagnostisch onderscheid
worden gemaakt tussen een uitbreiding van pulpa-
pathologie voorbij het foramen, een snelle ortho-
dontische verplaatsing, recent restauratief herstel in
hyperocclusie of de aanwezigheid van een parodon-
taal abces.
Wanneer de acute fase niet wordt behandeld,
vormt zich een apicaal abces (zie paragraaf 28.2.3), of
er ontstaat een dynamisch evenwicht (veelal
asymptomatisch) met de vorming van een granu-
loom (Yu & Stashenko, 1987).
De granuloomlaesies kunnen gedurende ver-
schillende jaren dezelfde vorm behouden en ge-
paard gaan met een duidelijke ontstekingsresorptie
(figuur 28.1). Histobacteriologisch onderzoek toont
aan dat 85 tot 95% van deze laesies vrij is van bac-
teriën (Grossman, 1959). Een andere evolutie is een
j
28:3 B j
28:3 C
j
28:1 B
opflakkering met vorming van een fistel. Deze ver-
zorgt de drainage van gevormd pus ter hoogte van
de laesie en onderhoudt hierdoor het asymptomati-
sche karakter.
Verder zijn andere communicatiewegen tussen
endodontium en parodontium in staat tot de vor-
ming van laesies lateraal van het worteloppervlak
(periradiculair) en in de furcatieregio bij meerwor-
telige elementen (figuur 28.2). De distale en mesiale
botkam blijven hierbij intact. Laterale en accessori-
sche kanalen bestaan in alle groepen tanden en zijn
talrijk in het apicale worteldeel (figuur 28.3). De
hoogste frequentie vinden we bij molaren, met
aantallen van 59 tot 76% (De Deus, 1975). Hun dia-
meter varieert van enkele microns tot de breedte van
een hoofdkanaal. Radiografisch is het opsporen van
deze kanalen meestal niet mogelijk, tenzij hun lu-
men tijdens een endodontische behandeling werd
opgevuld met een radio-opaak materiaal (figuur
28.4). Een laterale lokalisatie van een radiolucentie
bij de geı̈nfecteerde, necrotische pulpa, doet de
aanwezigheid van een lateraal kanaal in de directe
omgeving vermoeden.
Er bestaat weinig bewijs dat infectieuze produc-
ten van de necrotische pulpa de parodontale weef-
sels kunnen binnendringen; voornamelijk de ce-
mentlaag belet dit. Deze beschermende barrière kan
j
28:3 D
28 Paro-endoproblemen 291

Figuur 28.4
Radiolucente zone (granu-
loom) apicaal en lateraal
langs het worteloppervlak
van een mandibulaire
tweede premolaar (A). Con-
troleröntgenfoto onmiddel-
lijk na endodontische
behandeling toont de aan-
wezigheid van een lateraal
j
28:4 A j
28:4 B kanaal in het middelste derde
deel van de wortel en ver-
klaart de uitbreiding van de
endodontische infectie naar
het parodontium (B).

j
28:5 A
worden beschadigd door onder andere externe wor-
telresorptie, restauratieve procedures of een onoor-
deelkundige rootplaning (Langeland e.a., 1974).
De therapie bij irreversibele pulpitis en pulpane-
crose bestaat uit een driedimensionale wortelka-
naalbehandeling, nadat de oorzaak van pulpaire
pathologie is achterhaald (figuur 28.5). De voorkeur
gaat uit naar een niet-chirurgische aanpak. Bij deze
laesies van zuiver endodontische origine zijn per-
sisterende parodontale defecten na een succesvolle
endodontische behandeling uitgesloten en is er
geen noodzaak voor een aanvullende parodontale
therapie (figuur 28.6). De prognose is goed.
Figuur 28.5
Radiolucente zone in het
furcatiegebied van een man-
dibulaire eerste molaar (A).
De controleröntgenfoto na
een driedimensionale reini-
j
28:5 B ging, preparatie en obturatie
van het wortelkanaalsysteem
toont de aanwezigheid van
een furcatiekanaal in de dis-
j
28.2.3 Periapicaal abces tale wortel en verklaart het
ontstaan van furcatiepatho-
Indien de endodontische pathologie niet tot een logie als gevolg van een zui-
evenwicht komt, spreken we van een acute reactie vere endodontische infectie
met vorming van een periapicaal abces. Deze pa- (B).
thologie wordt gekenmerkt door opstapeling van
pus rondom de wortelpunt, geproduceerd door ly-
sosomale enzymen, afkomstig van polymorfonu-
cleaire leukocyten, waarbij vaak een traject van ge-
ringe weerstand wordt gezocht om overvloedig
vocht te draineren (figuur 28.7). Zonder drainage is
de tandmobiliteit vaak verhoogd en voelt het ele-
ment verheven aan. Een mobiliteitstest biedt de
mogelijkheid om de integriteit van het parodontale

Figuur 28.6
Radiolucente zone in het
furcatiegebied van een man-
dibulaire eerste molaar
onmiddellijk na endodonti-
sche behandeling (A en B).
Bij controle na 2,5 jaar is de
laesie volledig verdwenen. De
oorspronkelijke pathologie
was zuiver endodontisch van
j
28:6 A j
28:6 B origine en er is geen nood-
zaak voor bijkomende paro-
dontale therapie (C en D).

j
28:6 C j
28:6 D
292 Parodontologie
j
28:7 A j
28:7 B j
28:7 C
Figuur 28.7
Vorming van een periapicaal abces door opstapeling van pus rondom de wortelpunt (A) waarbij vaak een traject van geringe weerstand wordt gezocht
om overvloedig vocht te draineren (B). Mogelijke drainageroutes voor pus bij een endodontisch abces: fistelvorming bij het parodontaal ligament (C) en
extra-osseuze fistelvorming (D).
ligament te onderzoeken en de parodontale uit-
breiding van de pulpaire ontsteking vast te stellen.
In het algemeen volgt de drainage van een endo-
dontisch abces een van twee mogelijke routes. Ten
eerste kan het etterende proces zich een weg banen
via het parodontale ligament (fistelvorming bij het
parodontale ligament, zie figuur 28.7c) bij tanden
met een normaal niveau van aanhechting. In dit
geval kenmerkt de fistelgang zich door een smalle
opening naar de sulcus/pocket in vergelijking met
de wijd uitlopende verbinding bij een pocket van
parodontale oorsprong. Zorgvuldige sondering
langs meerdere zijden van de tand is noodzakelijk
om het smalle defect te kunnen opsporen. De fis-
telgang is soms röntgenologisch zichtbaar als een
smalle radiolucentie langs het worteloppervlak, die
reikt tot aan de apex.
Een tweede route voor drainage van het periapi-
cale abces vormt de perforatie van het corticale bot
ter hoogte van de apex, waarbij het exsudaat zich
begeeft tussen het botoppervlak en de weke weefsels
om uiteindelijk de sulcus/pocket te bereiken (zie
figuur 28.7d). Dit type drainage zal resulteren in
een brede opening van de fistelgang (extraosseuze
fistelvorming), meestal aan de buccale zijde. Voor-
opgesteld dat het proces niet gepaard gaat met
weefselverlies aan de binnenzijde van de alveole,
kan een pocketsonde niet dieper penetreren in het
parodontium.
Klinisch kan zo een fistel, waarbij het exsudaat
zich een weg baant door de periradiculaire ruimte
en uitmondt langs de tandhals, foutief worden
aangezien voor een purulente parodontitis. Een
eventuele aanwezigheid van pusafvloed, kloppende
pijn, druk- en percussiegevoeligheid, zwelling van
de marginale gingiva en de al besproken verhoogde
tandmobiliteit, laten bovendien de pathologie van
een parodontaal abces vermoeden. In meerwortelige
elementen kan de fistel draineren ter hoogte van de
furcatieregio, waardoor het beeld van de resulte-
rende laesie lijkt op dat van een doorgankelijk fur-
j
28:7 D
catieprobleem bij gevorderde parodontitis (figuur
28.8).
Differentiaaldiagnostisch is het belangrijk de
kenmerken van de fistelgang goed te onderzoeken.
We meten hierbij met behulp van een pocketsonde
de breedte en diepte van het defect, terwijl de oor-
sprong röntgenologisch wordt vastgelegd door tra-
cing met een guttaperchastift. We houden verder
rekening met het feit dat parodontale verwikkelin-
gen van endodontische oorsprong, in tegenstelling
tot zuiver parodontale laesies, vaak snel ontstaan en
solitair voorkomen. Vooropgesteld dat bij endo-
dontische pathologie als oorzaak een necrose van de
pulpa aan de basis ligt, vormt ook het ontbreken
van pulpasensibiliteit een belangrijk differentiaal-
diagnostisch kenmerk. Bij meerwortelige elemen-
ten moeten we rekening houden met het gegeven
dat vitale zenuwresten in een van de wortels de
necrotische toestand in een andere wortel kunnen
maskeren.
Uiteindelijk bestaat de therapie bij een periapi-
caal abces uit een wortelkanaalbehandeling. De eli-
minatie van necrotische resten en bacteriële pro-
ducten zal leiden tot een snelle sluiting van beide
typen fistelgang, vaak binnen een week.
j
28.2.4 Pathologie na endodontische
behandeling
Ook bij endodontisch behandelde tanden dienen we
rekening te houden met een mogelijke endodonti-
sche oorzaak van parodontale laesies, zeker wanneer
de kanaalbehandeling niet optimaal werd uitge-
voerd (figuur 28.9). Achtergebleven bacteriën kun-
nen zich handhaven in ongevulde ruimtes en scha-
delijke stoffen kunnen het parodontium bereiken
langs dezelfde banen als bij een onbehandelde, ne-
crotische pulpa.
Parodontale laesies kunnen echter ook een gevolg
zijn van mechanische en chemische irritatie tijdens
de endodontische behandeling. Indien bij het in-
strumenteren van de kanalen de juiste werklengte
28 Paro-endoproblemen 293

Figuur 28.8
Klinisch beeld van een man-
dibulaire eerste molaar
waarbij het exsudaat zich
een weg baant door de peri-
radiculaire ruimte heen en
draineert ter hoogte van de
furcatieregio (A). Het radio-
logisch beeld van de resulte-
rende laesie lijkt op een fur-
j
28:8 A j
28:8 B catieprobleem bij gevorderde
parodontitis (B).Verder
onderzoek duidt op het
bestaan van een tweede fistel
aan de buccale zijde. Tracing
met guttaperchastift en
radiologische opname wijzen
op een bestaande onderlinge
communicatie (C-D).

j
28:8 C j
28:8 D

niet wordt geëerbiedigd, treedt achteraf vaak een j

gevoeligheid op die te wijten is aan een ontsteking
uitgelokt ter hoogte van het periapicale parodonti-
um. Deze reactie is van tijdelijke aard maar zorgt
vaak voor veel ongemak bij de patiënt. De huidige
spoelvloeistoffen en vulmaterialen, gebruikt in de
moderne endodontie, worden algemeen vrij goed
verdragen door de weefsels van het parodontium,
zelfs wanneer ze tijdens de behandeling buiten de
wortelcontour worden geperst.
28.3 Paropathologie met irritatie van het
endodontium
j
28.3.1 Parodontitis
Communicatie tussen de pocket en het endodonti-
um kan al gebeuren op het niveau van laterale of
accessorische kanalen, waardoor parodontale pa-
thologie de potentie bezit om in het endodontium
veranderingen te induceren (Dongari & Lambriani-
dis, 1988). Dit gebeurt dus langs dezelfde wegen
waarlangs een endodontische aandoening het paro-
dontium kan beı̈nvloeden, maar dan in omgekeerde

Figuur 28.9
Radiografische opname van
een tweede onderpremolaar
onthult falend coronaal her-
stel, slechte kanaalbehande-
ling en periapicale laesie (A-
B). De controleröntgenfoto
onmiddellijk na optimale
endodontische herbehande-
ling toont aanwezigheid van
j
28:9 A j
28:9 B een lateraal kanaal (C). Con-
trole twee jaar na herbehan-
deling met prothetische res-
tauratie toont volledige
genezing op de röntgenfoto
(D).

j
28:9 C j
28:9 D
294 Parodontologie
zin. De aanwezigheid van een intacte cementlaag
langs het dentine is belangrijk voor de bescherming
van de pulpa tegen schadelijke producten afkomstig
van plaquebacteriën (Bergenholtz & Lindhe, 1978).
Bovendien kunnen de pulpa’s van tanden met een
lange voorgeschiedenis van parodontale pathologie,
verschillende vormen van intratubulaire en intra-
pulpaire mineralisaties vertonen (Lantelme e.a.,
1976). Het lijkt aannemelijk dat dit soort weefsel-
veranderingen een natuurlijk antwoord vormt van
de pulpa op een relatief zwakke, maar zich continu
herhalende irritatie vanuit het parodontium via
open dentinetubuli en laterale kanalen. Histolo-
gisch onderzoek van elementen met variabele ernst
van parodontitis toonde aan dat er onafhankelijk
van de ernst van de parodontitis geen duidelijke
pulpale veranderingen aanwezig waren (Czarnecki
& Schilder, 1979).
j
28.3.2 Pulpale respons na parodontale therapie
Scaling en rootplaning zijn onmisbare procedures in
de behandeling van parodontitis. Bij deze procedu-
res worden echter niet alleen bacteriële afzettingen
verwijderd, maar ook een gedeelte van het cement
en oppervlakkige delen van het worteldentine.
Daardoor worden dentinetubuli geopend en blijven
deze onbeschermd tegen het orale milieu achter.
Bacteriële kolonisatie van dit blootgelegde wortel-
dentine kan resulteren in een microbiële invasie van
de dentinetubuli (Adriaens e.a., 1988). Als gevolg
hiervan kunnen zich inflammatoire laesies ontwik-
kelen in de pulpa (Bergenholtz & Lindhe, 1978). Het
risico wordt vergroot door het additionele gebruik
van zuren bij de behandeling van de wortelopper-
vlakken en wanneer het blote worteloppervlak niet
voldoende wordt bedekt door de chirurgische lap
(Ryan e.a., 1984). Toch kunnen we stellen dat de
vitaliteit van de pulpa tijdens een professioneel uit-
gevoerde scaling niet in gevaar wordt gebracht
(Bergenholtz & Lindhe, 1978; Hattler & Listgarden,
1984). Wel ontstaat dikwijls een vorm van overge-
voeligheid van het worteldentine door hydrodyna-
mische intratubulaire vloeistofbewegingen, die de
patiënt ongemak bezorgt, maar die vaak moeilijk te
verhelpen is. De behandeling van deze wortelge-
voeligheid wordt elders in dit boek uitgewerkt.
In zeldzame gevallen kan diepe parodontale sca-
ling laterale kanalen openen die op hun beurt een
hevige pulpale pijn kunnen induceren. Dit type
laesie heet retrograde pulpitis en kan tevens worden
veroorzaakt door het blootstellen van weefsel in de
buurt van het apicale foramen aan parodontale pa-
thologie (zie paragraaf 28.3.1). In dit geval is een
pulpa-extirpatie als preventieve maatregel soms aan
te bevelen.
j
28:10 Parodontale therapie omvat meestal een jaren-
lange periodieke controle van de patiënt waarbij
Figuur 28.10 scaling en eventueel rootplaning worden herhaald.
In hun meest uitgesproken Het repeterende karakter van dit type behandeling
vorm kunnen parodontale kan de tand op termijn verzwakken en bijkomend
pockets zelfs tot aan het leiden tot zeer sterke vorming van reparatief denti-
foramen apicale reiken. ne in de pulpa.
j
28.3.3 Aanwezigheid van pulpasensibiliteit
Diagnostische entiteiten, zoals lokalisatie, vorm en
uitbreiding van de radiolucentie, klinische sympto-
men van zwelling en pijn en een meetbare verdie-
ping van de pocket, vormen niet altijd een be-
trouwbare basis voor de differentiële diagnose tus-
sen een laesie van endodontische of parodontale
oorsprong. Vaak is de enige significante observatie
de pulpavitaliteit. Er is overvloedig gedocumen-
teerd dat een tand die reageert op sensorische sti-
muli, vitaal is. Daartegenover staat dat, indien een
tand niet reageert op sensorische stimulatie, de
pulpa eventueel avitaal kan zijn. Zowel vals-posi-
tieve als vals-negatieve metingen kunnen zich
voordoen. Daarom dienen de resultaten van ver-
schillende diagnostische tests samen te worden be-
keken alvorens we een correcte diagnose kunnen
stellen. Het is belangrijk om goed te beseffen dat de
opsporing van de pulpavitaliteit van essentieel be-
lang is bij de differentiële diagnose en de bepaling
van therapie. Verder moeten we rekening houden
met restauratieve aspecten bij de bepaling van de
noodzaak van een eventuele endodontische behan-
deling.
j
28.3.4 Hemisectie en wortelamputatie
De behandeling van parodontaal aangetaste, meer-
wortelige elementen vereist soms splitsing en ver-
wijdering van een of twee wortels (hemisectie en
wortelamputatie). In het algemeen dient de endo-
dontische behandeling vooraf te gaan aan de chi-
rurgische ingreep. We wachten het resultaat van de
wortelkanaalbehandeling af alvorens een eventuele
chirurgische verwijdering van een deel van de wor-
tels uit te voeren. Deze procedure dient te worden
gevolgd bij zowel vitale als avitale elementen.
j
28.4 Paro- en endopathologie samen: de
gecombineerde laesie
j
28.4.1 De echte paro-endolaesie
Indien er gelijktijdig een endodontische én een pa-
rodontale infectieuze aandoening (met lokaal of
veralgemeend karakter) op eenzelfde gebitselement
aanwezig is, spreken we van een ‘echte paro-endo-
laesie’ wanneer er een verband (oorzaak-gevolgrela-
tie of wisselwerking) bestaat tussen beide laesies. In
dit geval vormt de gezamenlijke aanwezigheid met
de vorming van een gecombineerde laesie een extra
uitdaging voor een goede behandeling.
Op basis van het soort verband tussen beide vor-
men van pathologie onderscheiden we twee typen
gecombineerde laesies. Een eerste vorm (oorzaak-
gevolgrelatie) ontstaat wanneer een vergevorderde
parodontitis de oorzaak is van endopathologie
(pulpitis en zelfs pulpanecrose). Dit gebeurt waar-
schijnlijk alleen indien de parodontitis het foramen
apicale heeft bereikt (Langeland e.a., 1974). (figuur
28.10). Het secundair optreden van endopathologie
is mogelijk een gevolg van ischemie, veroorzaakt
28 Paro-endoproblemen
door de toegenomen mobiliteit van de betrokken
tand (Weissman e.a., 1989).
Een tweede vorm (wisselwerking) van een derge-
lijke pathologie treedt op doordat bacteriële pro-
ducten vanuit de pulpa langs de bestaande commu-
nicatiewegen in een al bestaande parodontale laesie
terechtkomen. Deze interactie resulteert dan in het
ontstaan van een gecombineerde laesie. Klinische en
radiologische kenmerken van paro- en endopatho-
logie gaan zich vermengen en vaak kan het element
langs het worteloppervlak worden gesondeerd tot
aan de apicale regio (figuur 28.11). Klinische obser-
vaties tonen aan dat dit soort infecties zou bijdragen
aan een toename van de pocketdiepte en dit op gro-
tere schaal dan vroeger mogelijk leek (Jansson e.a.,
1993). Bovendien blijkt uit klinisch vervolgonder-
zoek dat deze tanden een vertraagde of onvolledige
heling van het parodontium vertonen na parodon-
tale behandeling (Ehnevid e.a., 1993a, 1993b) en dat
het resultaat van geleide weefselregeneratietechnie-
ken mogelijk negatief zou worden beı̈nvloed (Chen
e.a., 1997). We mogen daarom stellen dat het vooraf
uitvoeren van een wortelkanaal(her)behandeling
kan worden gezien als een aanvulling van parodon-
tale therapie wanneer de bestaande kanaalvulling
onvoldoende is, of als er tekenen zijn van periapi-
cale reactie.
De behandeling van deze gecombineerde laesie
dient zich te richten tegen beide pathologieën. Het
deel van de laesie, onderhouden door de endodon-
tische infectie, kan snel helen na een goede endo-
dontische behandeling. Dit suggereert dat de prog-
nose voor regeneratie van de aanhechting beter is
indien een groter deel van de laesie wordt veroor-
zaakt door de infectie van endodontische origine. Is
de gecombineerde laesie voornamelijk het gevolg
van een vergevorderde parodontale afbraak met be-
trokkenheid van de apicale bloedvoorziening, dan is
de prognose eerder slecht. In geval van derdegraads
mobiliteit gecombineerd met overmatig marginaal
botverlies, is extractie vaak te verkiezen boven de
palliatieve behandeling met pulpa-extirpatie.
Klinisch is het onderscheid tussen beide patholo-
gieën niet eenvoudig. Daarom richt de behandeling
zich eerst tegen de pulpa-infectie door dehybridisa-
tie en desinfectie van het gehele wortelkanaalsys-
teem. De tweede fase omvat een periode van obser-
vatie, waarbij de bijdrage van de endodontische be-
handeling aan de heling van de gecombineerde lae-
sie wordt bepaald. Een gereduceerde pocketdiepte
mag worden verwacht binnen een periode van en-
kele weken, terwijl een botregeneratie pas na meer-
dere maanden radiologisch kan worden opge-
spoord. Uiteindelijk kan de patiënt in een derde fase
parodontaal worden behandeld.
j
28.5 Bijzondere vormen van paro-
endopathologie
j
28.5.1 Perforaties
Tijdens een wortelkanaal(her)behandeling en de
vaak daaropvolgende fase van stiftpreparatie, kan
295
j
28:11 A j
28:11 B
Figuur 28.11
Gelijktijdig optreden van een endodontische en een parodontale aandoening op eenzelfde
gebitselement (A). Gezien de bestaande communicatiewegen is het echter niet verwon-
derlijk dat bacteriële producten vanuit de pulpa langs een lateraal of furcatiekanaal in een al
bestaande parodontale laesie terecht kunnen komen. Het is in deze situatie mogelijk dat
beide aandoeningen zich klinisch en radiologisch verenigen tot een gecombineerde laesie
(B).
de clinicus accidenteel een perforatie van de wortel
en een verwonding van het parodontale ligament
veroorzaken. Perforaties kunnen optreden ter
hoogte van de laterale wand van de wortel of door de
bodem van de pulpakamer bij meerwortelige ele-
menten. Dit komt voornamelijk voor bij gekipte
elementen of bij tanden met een teruggetrokken
pulpakamer ten gevolge van een langdurige, ge-
ringe vorm van irritatie. Ter hoogte van een iatro-
gene perforatie in de nabijheid van de marginale
gingiva, kan de uitgelokte ontstekingsreactie resul-
teren in een proliferatie van sulcusepitheel met
vorming van een verdiepte parodontale pocket
(Lantz & Persson, 1967). Andere mogelijke compli-
caties zijn de opflakkering van bestaande parodon-
tale pathologieën en het ontstaan van klinische
symptomen vergelijkbaar met die van een parodon-
taal abces, zoals acute pijn, zwelling, drainage van
pus uit de pocket, verhoogde tandmobiliteit en een
verder verlies van aanhechting.
Het herstel van wortelperforaties in het midden-
en cervicale wortelgedeelte gebeurt indien mogelijk
door middel van een niet-chirurgische benadering
met de plaatsing van een interne kanaalafsluiting
(bijvoorbeeld MTA), aangezien chirurgische inter-
venties vaak resulteren in pocketvorming en bo-
vendien niet steeds de plaats van de perforatie toe-
gankelijk kunnen maken.
Ten slotte willen we hierbij opmerken dat perfo-
raties ook langs niet-iatrogene weg kunnen ont-
staan. Een voorbeeld hiervan is een gevorderde in-
terne resorptie. Behandeling en prognose zijn ver-
gelijkbaar met iatrogene perforaties op overeen-
komstig niveau.
296 Parodontologie
j
28.5.2 Verticale fracturen
Een ander type complicatie is de verticale wortel-
fractuur. Deze wordt gedefinieerd als een longitu-
dinaal georiënteerde breuklijn onder een min of
meer schuine hoek ten opzichte van de verticale
tandas. De breuk kent een variabel verloop in de
verschillende richtingen, waarbij ze eventueel de
pulpakamer kan betrekken. Is dit het geval, dan is
de kans op de ontwikkeling van een ‘echte paro-
endolaesie’ zeer groot (zie paragraaf 28.4.1). Een
volledige fractuur loopt over de gehele lengte van de
tand en passeert ter hoogte van de gingivale sulcus
of pocket. De fractuur kan ook onvolledig zijn,
waarbij haar verloop beperkt is tot het coronale of
het apicale wortelgedeelte. Als gevolg van de bacte-
riële groei ter hoogte van de fractuurruimte ont-
wikkelt zich een inflammatoire laesie ter hoogte van
het aangrenzende parodontale ligament.
Klinische symptomen hebben vaak een variabel
karakter. Soms is er sprake van pijn, gevoeligheid en
abcesvorming, vergelijkbaar met de symptomen van
een endodontisch of parodontaal abces. In enkele
gevallen is een smalle, lokale verdieping van de pa-
rodontale pocket langs de breuklijn de enige aan-
wezige klinische manifestatie. Andere mogelijke
symptomen zijn gevoeligheid bij kauwbelasting,
fistelvorming en een lichte vorm van ongemak, ge-
associeerd met een doffe pijn. De afbraak van vezels
en alveolair bot kan zich radiografisch op verschil-
lende manieren tonen. Het defect kan lijken op een
endodontische of parodontale laesie, of kan eerder
atypisch voorkomen. Een verbreding van de perira-
diculaire ruimte langs een of beide laterale wortel-
oppervlakken kan duiden op de aanwezigheid van
een wortelfractuur. Een dunne halo-achtige apicale
radiolucentie is een ander voorbeeld van een radio-
grafisch zichtbare laesie, suggestief voor een verti-
cale wortelfractuur (Testori e.a., 1993). De diagnose
van een ‘cracked tooth/root’ is vaak moeilijk, omdat
zowel klinische inspectie als radiografisch onder-
zoek zelden de laesie onthult, tenzij er sprake is van
een duidelijke separatie van beide wortelhelften.
Alleen wanneer de centrale röntgenstralenbundel
parallel loopt met het vlak van de fractuur, is de
breuklijn zichtbaar op het radiografische beeld (Rud
& Omnell, 1970). Het aanbrengen van verschillende
soorten kleurstoffen (bijv. methyleenblauw of jo-
diumtinctuur) op het kroon- en wortelgedeelte kan
een visualisatie mogelijk maken. Andere mogelijk-
heden zijn indirecte illuminatie door middel van
glasvezelverlichting of het beurtelings belasten van
vestibulaire en linguale knobbels bij premolaren en
molaren. Een ongelijke uiting van pijnklachten bij
deze wisselende belasting kan wijzen in de richting
van een wortelfractuur. Vaak dient de diagnose te
worden bevestigd door een chirurgische vrijlegging
en een directe, visuele inspectie. Een verticale wor-
telfractuur treedt vaker op bij premolaren en mola-
ren dan bij incisieven en hoektanden. Een verticale
wortelfractuur dient te worden vermoed indien en-
dodontisch behandelde tanden, na een lange
asymptomatische periode zonder tekenen van en-
dodontische infectie, plotseling gevoelig en pijnlijk
zijn en er radiografisch detecteerbaar botverlies is.
Verticale wortelfracturen die passeren langs de
gingivale sulcus en/of pocket, hebben meestal een
zeer slechte prognose. Dat is te wijten aan de con-
tinue bacteriële invasie van de fractuurlijn vanuit
het orale milieu, waardoor de parodontale toestand
verslechtert. Eenwortelige tanden moeten worden
geëxtraheerd. In meerwortelige elementen kunnen
hemisectie en extractie van de gefractureerde wortel
soms uitkomst bieden.
j
28.5.3 Externe wortelresorptie
Het worteloppervlak van veel gebitselementen ver-
toont bij microscopische bestudering verschijnselen
van resorptie. Gewoonlijk gaat het om kleine be-
schadigingen van het wortelcement, die ontstaan
doordat de homeostatische mechanismen in het pa-
rodontium lokaal zijn verstoord (bijvoorbeeld als
gevolg van trauma of ontsteking). Soms treden re-
sorpties op met een meer progressief beloop. Het
proces van resorptie kan dan leiden tot diepe exca-
vaties, ver voorbij de cement-dentinegrens. Derge-
lijke laesies lijken een voorkeur te hebben voor
apicale en cervicale regionen. Als ze in het apicale
gebied voorkomen, zijn de laesies gewoonlijk geas-
socieerd met orthodontische behandeling of peri-
apicale ontstekingen en cysten.
Een enkele keer komt uitgebreide wortelresorptie
voor in het cervicale gebied. De oorzaak daarvan
kan samenhangen met een eerder uitgevoerde
agressieve bleektechniek. De aandoening blijft dan
doorgaans beperkt tot het betreffende element.
Soms echter zien we multipele cervicale externe re-
sorpties waarin meerdere (soms alle) gebitselemen-
ten zijn betrokken. De oorzaak daarvan is onduide-
lijk, hoewel enkele auteurs rapporteren dat derge-
lijke progressief verlopende resorpties gerelateerd
kunnen zijn aan parodontale infectie en ontsteking
(Gold & Hasselgren 1992; Beertsen e.a. 2001). Bij niet
tijdig herkennen van de aandoening en niet tijdig
inzetten van een adequate therapie kan dit proces
leiden tot ernstig gebitsverlies.
j
28.6 Conclusie en overzicht
In figuur 18.12 en tabel 28.1 staan de diagnostiek en
behandeling van paro-endoproblemen samengevat.
28 Paro-endoproblemen 297

Figuur 28.12
Schema voor de diagnostiek
en behandeling van paro-
endoproblemen.

j
28:12

Tabel 28.1 Diagnostiek en behandeling van paro-endoproblemen.

Oorzaak Klinisch Behandeling Prognose

Endodontisch

reversibele pulpitis – soms verhoogde temperatuursgevoelig- – soms percussiepijn conserverend +

heid – zelden: verbreding pa-
– zeer zelden: periapicale radiolucentie rodontaal ligament

irreversibele pulpitis en pul- vitaliteit positief of negatief – initieel: soms sponta- endodontisch +
panecrose ne, uitstralende pijn
– nadien: soms percus-
siepijn

granuloom/cyste – meestal asymptomatisch – soms fistel/pocket endodontisch +/–

– periapicale radiolucentie – soms periradiculaire
– distale/mesiale botkam intact radiolucentie
– vitaliteit negatief – soms radiolucentie ter
hoogte van furcatie

periapicaal abces of phoe-
nix-abces
– vitaliteit negatief – soms kloppende pijn/ endodontisch +/–
– distale/mesiale botkam intact zwelling
– soms periapicale radiolucentie – soms percussiepijn
– endodontisch – soms mobiliteit
– soms fistel/pocket
(pusafvloei)
298 Parodontologie

Parodontaal

parodontitis – plaque en tandsteen – pockets parodontaal +

– meestal asymptomatisch – soms mobiliteit
– resorptie botkam
– vitaliteit positief

parodontaal abces – plaque en tandsteen – kloppende pijn/zwel- parodontaal +/–

– resorptie botkam ling
– vitaliteit positief – soms percussiepijn
– soms mobiliteit
– soms fistel (pusafvloei)

Endodontisch en parodontaal

gecombineerde laesie – vitaliteit negatief – pockets endodontisch en –

– resorptie botkam – soms percussiepijn parodontaal (gefa-
– plaque en tandsteen – soms fistel
seerd)
– periapicale radiolucentie – soms mobiliteit
– soms sondering tot apicale regio

Literatuur resorption. A review of the literature with case

Adriaens PA, De Boever JA, Loesche WJ. Bacterial
invasion in root cementum and radicular dentin of
periodontally diseased teeth in humans. J Perio-
dontol 1988;59:222-30.
Beertsen W, Piscaer M, Winkelhoff AJ van, Everts V.
Generalized cervical root resorption associated
with periodontal disease. J Clin Periodontol 2001;
28:1067-73.
Bergenholtz G. Micro-organisms from the necrotic
pulp of traumatized teeth. Odontol Revy 1974;25:
347-58.
Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of experimentally
induced marginal periodontitis and periodontal
scaling on the dental pulp. J Clin Periodontol 1978;
5:59-73.
Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation
of the human pulp in teeth with varying degrees of
periodontal disease. J Endod 1979;5:242-53.
Chen SY, Wang HL, Glickman GN. The influence of
endodontic treatment upon periodontal wound
healing. J Clin Periodontol 1997;24:449-56.
Deus QD de. Frequency, location, and direction of
the lateral secondary and accessory canals. J Endo-
dont 1975;1:361-66.
Dongari A, Lambrianidis T. Periodontally derived
pulpal lesions. (Review) Endod Dent Traumatol
1988;4:49-54.
Ehnevid H, Jansson LE, Lindskog SF, Blomlöf LB.
Periodontal healing in relation to radiographic
attachment and endodontic infection. J Periodon-
tol 1993a;64:1199-204.
Ehnevid H, Jansson LE, Lindskog SF, Blomlöf LB.
Periodontal healing in teeth with periapical
lesions. A clinical retrospective study. J Clin Perio-
dontol 1993b;20:254-58.
Gold SI, Hasselgren G. Peripheral inflammatory root
reports. J Clin Periodontol 1992;19:523-34.
Grossman LI. Bacteriologic status of periapical tissue
in 150 cases of infected pulpless teeth. J Dent Res
1959;38:101-04.
Hattler AB, Listgarden MA. Pulpal respons to root
planing in a rat model. J Endodont 1984;10:471-76.
Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, Blomlöf L. Rela-
tionship between periapical and periodontal sta-
tus. A clinical retrospective study. J Clin Periodon-
tol 1993;20:117-23.
Lantelme RJ, Handelman SL, Herbison RJ. Dentin
formation in periodontally diseased teeth. J Dent
Res 1976;55:48-51.
Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal
disease, bacteria and pulpal histopathology. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 1974;37:257-70.
Lantz B, Persson P. Periodontal tissue reactions after
root perforations in dogs teeth: a histologic study.
Odontol Tidskr 1967;75:209-36.
Rud M, Omnell KÅ. Root fractures due to corrosion.
Diagnostic aspects. Scand J Dent Res 1970;78:397-
403.
Ryan PC, Newcomb GM, Seymour GJ, Powell RN.
The pulpal respons to citric acid in cats. J Clin
Periodontol 1984;11:633-43.
Stashenko P, Wang CY, Tani-Ishii N, Yu SM. Patho-
genesis of induced rat periapical lesions. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1994;78:494-502.
Testori T, Badino M, Castagnola M. Vertical root
fractures in endodontically treated teeth. J Endo-
dont 1993;19:87-90.
Weissman DP, Weine FS, McGarry R. The interrela-
tionship between periodontics and endodontics:
report of a case. Compend Contin Educ Dent 1989;
10:130-34.
Yu SM, Stashenko P. Identification of inflammatory
cells in developing rat periapical lesions. J Endo-
dont 1987;13:535-40.
Deel 5 Therapie
j 29 Preventie in de parodontologie
A. Temmerman, C. Dekeyser en M. Quirynen
j
29.1 Inleiding
De ‘Global’ databank van de Wereld Gezondheids-
organisatie (WHO) toont aan dat de prevalentie van
gematigde parodontitis varieert van 2 tot 67%. Voor
ernstige parodontale aandoeningen varieert deze
tussen 1 en 79% (www.who.int/oral_health/
databases). In de Verenigde Staten heeft 50% van de
populatie gingivitis en 35% matige parodontitis.
Opvallend hierbij is dat er duidelijke verschillen in
prevalentie werden waargenomen bij verschillende
etnische groepen (Albandar & Rams, 2002). Paro-
dontale infecties leiden in eerste instantie tot tand-
verlies, maar er werd al meerdere malen aangetoond
dat mondgezondheid een additioneel effect heeft op
de algemene gezondheid, zoals vroeggeboorte,
acuut hartinfarct (Seymour e.a., 2007; Kuo e.a.,
2008) en het algemene welzijn van de patiënt (zie
ook hoofdstuk 22, Parodontitis in relatie tot de al-
gemene gezondheid). Zo kan vergevorderde paro-
dontitis leiden tot verminderde functionaliteit bij
het kauwen, pijn, veranderingen in de gelaatsuit-
drukking en tandverlies. Het algemene welzijn is
belangrijk, daar dit een invloed kan hebben op het
sociale leven en de levenskwaliteit (Needleman e.a.,
2004). De impact die parodontale aandoeningen
kunnen hebben op het individu, reikt dus verder
dan de klinisch waarneembare tekenen en sympto-
men van parodontitis alleen.
De meerderheid van de parodontale behandelin-
gen heeft een preventieve component. In de Ver-
enigde Staten bijvoorbeeld, ligt het aantal paro-
dontale behandelingen per jaar bij patiënten tussen
35 en 64 jaar tussen 0,19 en 0,42. Wanneer we hier
echter ook preventieve behandelingen in opnemen,
stijgen deze waarden in dezelfde leeftijdscategorie
tot 1,49 en 1,99. In 1999 werden in de Verenigde
Staten 28,5 miljoen parodontale behandelingen
verricht, overeenkomend met een uitgave van 14
miljard dollar (Del Aquila e.a., 2003).
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_29, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
j
29.2 Primaire/secundaire/tertiaire
preventie: definitie
De preventieve maatregelen in de parodontologie
worden onderverdeeld in drie groepen.
De primaire preventie heeft tot doel het voorkomen
van parodontale aandoeningen. Daarbij richt men
zich vooral op gezonde personen, meestal kinderen
en jongvolwassenen, met als doel het behoud van
gezonde parodontale weefsels na de eruptie van het
melk- en definitieve gebit. Dit kan door het redu-
ceren van de aanwezige plaque, het voorkomen van
de accumulatie van nieuwe plaque, selectieve inhi-
bitie van die bacteriën die met de ziekte worden
geassocieerd, en/of het inhiberen van virulentiefac-
toren (Marsh e.a., 1992).
Wanneer een ziekteproces klinisch wordt vastge-
steld, verandert het doel van de preventie. Progres-
sie van het ziekteproces voorkomen, wordt nu het
hoofddoel. Deze zogenoemde secundaire preventie
start vroeg in de pathogenese en is zowel gebaseerd
op vroege en accurate diagnostiek, als op effectieve
therapeutische maatregelen die het ziekteproces
moeten stopzetten en/of recidief na succesvolle the-
rapie moeten voorkomen door ‘ondersteunende pa-
rodontale behandeling’ (Eng: SPT, supportive perio-
dontal therapy).
Bij patiënten met een vergevorderd ziekteproces
ontstaan soms defecten die behandeling vragen op-
dat de gezondheid/goede functie van de patiënt be-
houden kan blijven (tertiaire preventie). Dergelijke
correctieve therapie heeft een dubbel doel: enerzijds
het beperken van de opgelopen schade en ander-
zijds de rehabilitatie ervan. Het herstel van de gin-
givale contour bij een patiënt met een behandelde
necrotiserende parodontitis is hier een voorbeeld
van. Deze aspecten van de parodontale therapie
worden niet verder besproken in dit hoofdstuk.
Primaire preventie kan zich zowel op kleine als
op grote doelgroepen richten. Wanneer zij zich richt
op grote doelgroepen gaat het vooral over ‘voor-
lichting’. Primaire preventie heeft normaal de beste
kosten-batenverhouding, omdat hiermee getracht
wordt verdere behandeling onnodig te maken en
302 Parodontologie
alle nadelige gevolgen die een ziekte met zich mee
kan brengen, in te perken. Het is moeilijk om een
strikt onderscheid te maken tussen primaire, se-
cundaire en tertiaire preventie, daar veel preventie-
strategieën alle aspecten kunnen betreffen.
j
29.3 Mondhygiëne bij de primaire
preventie van parodontitis
Ongestoorde plaquegroei veroorzaakt bij de meeste
mensen binnen tien dagen duidelijke klinische
symptomen van gingivitis (eerste symptomen al
vanaf dag 3), zoals aangetoond in het experimentele
gingivitismodel (Löe e.a., 1965). Het is bekend dat
de kans op het ontstaan van gingivitis kan worden
voorkomen of gelimiteerd door mechanische pla-
queverwijdering. Bovendien kan een dagelijkse ac-
curate mondhygiëne deze gingivale inflammatie
doen verdwijnen, waardoor weer een gezonde situ-
atie ontstaat. Het aanleren van een goede mondhy-
giëne is dan ook een steunpilaar in de primaire
preventie van gingivitis. Algemeen wordt aangeno-
men dat een persistente gingivale ontsteking een
risico-indicator is voor parodontale afbraak. Daaruit
kan worden afgeleid dat een goede mondhygiëne
ook de overgang van gingivitis naar parodontitis
kan voorkomen. Hujoel en medewerkers (2005) pu-
bliceerden een systematische review die gebruik-
maakte van randomized controlled trials (RCT’s) om aan
te tonen dat een goede mondhygiëne resulteert in
een verminderd risico op het ontstaan en de pro-
gressie van parodontitis. Grote longitudinale co-
hortstudies bij verschillende populaties met ver-
schillende parodontale condities tonen duidelijk
aan dat een goede mondhygiëne na parodontale be-
handeling de stabiliteit van het aanhechtingsniveau
kan verzekeren (Hujoel e.a., 1998; Axelsson e.a.,
2004).
j
29.4 Professionele mechanische
plaqueverwijdering (PMPV) in de
primaire/secundaire preventie van
parodontitis
Bij volwassenen blijkt dat PMPV gecombineerd met
mondhygiëne-instructies (MHI) effectiever is als
preventiemaatregel (vermindering van plaque, ver-
mindering in gingivale bloeding/inflammatie, ver-
mindering in sondeerdiepte en behoud van aan-
hechtingsniveau) dan PMPV zonder mondhygiëne-
instructies (Needleman e.a., 2005). Over het belang
van PMPV in de secundaire preventie bestaan te-
genstrijdige meningen. Frequent wordt PMPV ge-
associeerd met een betere parodontale situatie, ech-
ter de optimale frequentie van PMPV is niet bekend.
Gebaseerd op wat momenteel bekend is uit de pa-
rodontale epidemiologie en het klinisch onderzoek,
kan door een continue en volledige verwijdering
van de plaque van alle gebitselementen het behoud
van de natuurlijke dentitie gegarandeerd worden.
Deze doelstelling is natuurlijk bij de meeste
patiënten niet te halen. Daarom is het belangrijk
om patiënten met risicofactoren, die dus vatbaarder
zijn voor ontstaan en progressie van parodontale
aandoeningen, te identificeren.
j
29.5 Relatie tussen gingivitis en
tandverlies
Parodontitis wordt, zoals vermeld, gewoonlijk
voorafgegaan door gingivitis. Daardoor focust de
primaire preventie zich op het verspreiden van in-
formatie omtrent mondgezondheid om op die ma-
nier de aanwezige plaque te verminderen/verwijde-
ren. Wanneer deze opzet slaagt, zal dit waarschijn-
lijk parodontitis voorkomen. In twee studies
(Schätzle e.a., 2003, 2004) bleek dat tanden met een
lage gingivitisscore zelden verloren gaan. Echter, de
elementen die over de studieperiode continu hoge
gingivitisscores vertoonden, hadden een 46 maal
grotere kans om verloren te gaan.
j
29.6 Preventie bij patiënten met lage
vatbaarheid voor parodontitis
Zoals eerder en ook recentelijk gerapporteerd, ac-
cumuleert plaque sneller bij patiënten die vatbaar
zijn voor parodontitis en/of op plaatsen waar de
gingiva ontstoken is (Quirynen e.a., 1991; Johnson
e.a., 1997; Trombelli e.a., 2004; Van der Velden,
2006). Voor de groep patiënten die minder vatbaar
voor parodontitis is, is (onder andere door de trage
plaquegroei) een dagelijkse plaqueverwijdering dus
voldoende efficiënt om gingivitis te voorkomen.
Zelfs als de motivatie of mondhygiëne van deze
patiënten ontoereikend blijft, zal progressie naar
parodontitis slechts zelden worden waargenomen.
Een jaarlijks onderzoek, professionele reiniging en
goede mondhygiëne blijven aangewezen, aangezien
het evenwicht tussen micro-organismen en de gast-
heer over de jaren heen verstoord kan raken (roken,
stress, systemische aandoeningen, enz.). Het is ook
moeilijk deze ‘resistente’ personen snel te identifi-
ceren.
j
29.7 Preventie van refractaire
parodontitis
Patiënten die een goede mondhygiëne aanhouden
na een goed uitgevoerde initiële parodontale be-
handeling, maar die toch weinig tot geen verbete-
ring tonen in de parodontale toestand, worden
aangeduid als patiënten met een refractaire paro-
dontitis. Kennelijk hebben dergelijke patiënten een
bepaalde weerstand tegen de conventionele thera-
pie. Het evenwicht tussen de bacteriële aanval en
het gastheerantwoord is verstoord (zie verder
hoofdstuk 10, Refractaire parodontitis). Zowel pa-
tiëntgebonden factoren (immuniteitsafwijkingen,
leefgewoonten, enz.) als systemische factoren spelen
hierbij een rol (Magnusson e.a., 1991). Daar refrac-
taire parodontitis als een bijzondere vorm van pa-
rodontitis kan worden beschouwd, is het niet zeker
29 Preventie in de parodontologie
of een goede, effectieve mondhygiëne deze vorm van
parodontitis kan voorkomen (primaire preventie).
Een vroege identificatie bij behandeling (secundaire
preventie) lijkt echter in de praktijk niet altijd mo-
gelijk. In sommige gevallen kan een extra bacterio-
logisch onderzoek aan de orde zijn. Wennström en
medewerkers toonden immers aan dat wanneer A.
actinomycetemcomitans, P. gingivalis en P. intermedia
niet meer aantoonbaar waren in een bacteriële staal,
dit de beste kans gaf op een parodontaal stabiele
situatie (Wennström e.a., 1987).
j
29.8 Preventie van necrotiserende
parodontitis (NP)
j
29.8.1 Primaire preventie van NP
Slechte mondhygiëne ligt dikwijls aan de basis van
necrotiserende parodontale aandoeningen. NP is
meestal het gevolg van een bestaande chronische
gingivitis (Lopez e.a., 2002). De ernstige plaqueac-
cumulatie bij NP blijft onderhouden door de pijn
die de patiënt ondervindt bij het uitoefenen van
mondhygiëne. Vanuit de literatuur blijkt dat bij
systemisch gezonde patiënten NP voorkomen kan
worden door een goede mondhygiëne. Bij patiënten
met een verminderde weerstand is de relatie tussen
plaque en ontsteking niet zo mooi begrensd. Andere
factoren die de immuunrespons kunnen verminde-
ren, zoals stress, roken of ondervoeding, kunnen
dan belangrijker zijn. Bij hiv-positieve patiënten is
het karakter van de necrotiserende parodontitis niet
evenredig met de aanwezige plaque (Holmstrup &
Westergaard, 1994).
j
29.8.2 Secundaire preventie van NP
Vroeger doorgemaakte NP is een duidelijke risico-
factor voor het opnieuw ontwikkelen van NP (Hor-
ning & Cohen, 1995). In de vroegere necrotische re-
gio kunnen kratervormige letsels achterblijven, die
op zich kunnen predisponeren tot plaqueretentie en
recidief. Daarom is NP pas volledig behandeld als
alle gingivale defecten geëlimineerd zijn (tertiaire
preventie) en er een optimale anatomische contour
voor goede plaquecontrole gecreëerd is. Parodontale
chirurgie kan hiervoor aan de orde zijn. (Zie voor
meer details hoofdstuk 11, Necrotiserende gingivi-
tis/parodontitis.)
j
29.9 Conclusies
Het is duidelijk dat zowel gingivitis als parodontitis
in de meeste gevallen een aandoening betreft die
voorkomen kan worden. Echter, de hoge prevalentie
van deze aandoeningen bij zowel kinderen als vol-
wassenen toont aan dat er behoefte is aan informatie
bij zowel tandartsen als patiënten om tot een ge-
zonde situatie te komen. Mondgezondheidspromo-
tie moet een levenslange benadering krijgen in
plaats van herhaalde pogingen om de mondhygiëne
van de patiënt te verbeteren (Ingelheart & Tedesco,
303
1995). Het is belangrijk om die individuen te on-
derscheiden die additionele risicofactoren vertonen,
zoals familiale predispositie, roken of een systeem-
ziekte die het afweermechanisme beı̈nvloedt. De
exacte rol die risicofactoren hebben in de progressie
of initiatie van parodontitis, is nog steeds onbe-
kend. In het ideale geval benadert de preventie van
inflammatoire parodontale aandoeningen de elimi-
natie van zowel etiologische factoren als risicofac-
toren. In werkelijkheid echter zijn veel risicofacto-
ren oncontroleerbaar en is de parodontale preventie
gefocust op de meest beı̈nvloedbare etiologische
factor: de bacteriële plaque. De wereldwijd geac-
cepteerde preventieve methoden voor parodontitis
omvatten nog steeds de professionele mechanische
mondhygiëneprocedures, vooral interdentaal. De
doeltreffendheid van deze preventieve maatregelen
is afhankelijk van het type parodontitis en de aan-
wezigheid van additionele risicofactoren.
Literatuur
Albandar JM, Rams TE. Global epidemiology of
periodontal diseases: an overview. Periodontol
2000 2002;29:7-10.
Aquila MA del, Anderson M, Porterfield D, Robert-
son PB. Patterns of oral care in a Washington State
dental service population. J Am Dent Assoc 2003;
133:343-51.
Axelsson P, Nyström B, Lindhe J. The long term
effect of a plaque control program on tooth morta-
lity, caries and periodontal disease in adults. Re-
sults after 30 years of maintenance. J Clin Perio-
dontol 2004;31:749-57.
Holmstrup P, Westergaard J. Periodontal diseases in
HIV-infected patients. J Clin Periodontol 1994;21:
270-80.
Horning GM, Cohen ME. Necrotizing ulcerative
gingivitis, periodontitis, and stomatitis: clinical
staging and predisposing factors. J Periodontol
1995;66:990-8.
Hujoel PP, Cunha-Cruz J, Loesche WJ, Robertson PB.
Personal hygiene and chronic periodontitis: a sys-
tematic review. Periodontol ‘2000’ 2005;37:29-34.
Hujoel PP, Loë H, Anerud A, Boysen H, Leroux BG.
Forty-five-year tooth survival probabilities among
men in Oslo, Norway. J Dent Res 1998;77:2020-7,
erratum 1999;78:815.
Ingelhart M, Tedesco LA. Behavorial research related
to oral hygiene practices: a new century model of
oral health promotion. Periodontol 2000 1995;8:15-
23.
Johnson TC, Reinhardt RA, Payne JB, Dyer JK, Patil
KD. Experimental gingivitis in periodontitis-sus-
ceptible subjects. J Clin Periodontol 1997;24:618-25.
Kuo LC, Polson AM, Kang T. Associations between
periodontal diseases and systemic diseases: A
review of the inter-relationships and interactions
with diabetes, respiratory diseases, cardiovascular
diseases and osteoporosis. Publ Health 2008;122:
417-33.
Löe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gin-
givitis in man. J Periodontol 1965;36:177-87.
304 Parodontologie
Lopez R, Fernandez O, Jara G, Baelum V. Epidemio-
logy of necrotising gingival lesions in adults. J
Periodont Res 2002;37:439-44.
Magnusson I, Marks MG, Clark WB, Walker CB, Low
SB, McArthur WP. Clinical, microbiological and
immunological characteristics of subjects with
‘refractory periodontal disease’. J Clin Periodontol
1991;18:291-9.
Marsh PD. Microbiological aspects of the chemical
control of plaque and gingivitis. J Dent Res 1992;71:
1431-8 (review).
Needleman I, McGrath C, Floyd P, Biddle A. Impact
of oral health on the life quality of periodontal
patients. J Clin Periodontol 2004;31:454-7.
Needleman I, Survan J, Moles DR, Pimlott J. A sys-
tematic review of professional plaque control pre-
vention of periodontal diseases. J Clin Periodontol
2005;32 (Suppl. 6):229-82.
Quirynen M, Dekeyser C, Steenberghe D van. The
influence of gingival inflammation, tooth type,
and timing on the rate of plaque formation. J
Periodontol 1991;62:219-22.
Schätzle M, Löe H, Bürgin W, Anerud A, Boysen H,
Lang NP. The clinical course of chronic periodon-
titis. I. Role of gingivitis. J Clin Periodontol 2003;
30:887-901. Erratum in J Clin Periodontol 2004;31:
813.
Schätzle M, Löe H, Lang NP, Bürgin W, Anerud A,
Boysen H. The clinical course of chronic periodon-
titis. IV. Gingival inflammation as a risk factor in
tooth mortality. J Clin Periodontol 2004;31:1122-7.
Seymour GJ, Ford PJ, Cullinan MP, Leishman S,
Yamazaki K. Relationship between periodontal
infections and systemic disease. Clin Microbiolog
Infect 2007;13(suppl 4):3-10.
Trombelli L. Susceptibility to gingivitis: a way to
predict periodontal disease? Oral Health Prev Dent
2004;2(Suppl. 1):265-9.
Velden U van der. The significance of supragingival
plaque accumulation in periodontal disease. Int J
Dent Hyg 2006;4:50-2.
Wennström JL, Dahlén G, Svensson J, Nyman S.
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroi-
des gingivalis and Bacteriodes intermedius: pre-
dictors of attachment loss? Oral Microbiol Immu-
nol 1987;2:158-62.
j 30 Mechanische en manuele
plaquebeheersing
S. Paraskevas en G.A. van der Weijden
j
30.1 Het belang van mondhygiëne
De oorzaak van de twee meest voorkomende mond-
ziekten (i.e. cariës en tandvleesontsteking) is plaque
op de tanden (tandplaque). Deze plaque is een bio-
film die met moeite van de tandoppervlakken ver-
wijderd kan worden. Een biofilm is een complexe
gemeenschap van bacteriën met eigen regels, hië-
rarchie en manier van communiceren. De producten
van de biofilm kunnen een reeks reacties veroorza-
ken die tot afbraak van het parodontium kunnen
leiden (Haffajee & Socransky, 1994). Mechanische
verwijdering van de plaque door middel van een
tandenborstel is de meest gebruikte methode van
mondhygiëne.
j
30.1.1 Mondhygiëne en parodontale
gezondheid
j
30.2
Het oorzakelijke verband tussen plaque en gingivi-
tis werd aangetoond in de klassieke experimenten
van Löe e.a. (1965). Jonge proefpersonen met een
gezonde gingiva deden mee aan een experiment
waarbij gedurende drie weken de mondhygiëne
werd gestaakt. Als gevolg van de plaqueontwikke-
ling ontstond bij alle deelnemers gingivitis. Nadat
de normale mondhygiëne werd hervat, bleken de
symptomen van gingivitis binnen enkele dagen
verdwenen. Daarom is dagelijkse verwijdering van
de plaque een essentieel onderdeel van preventie om
gingivitis te voorkomen.
De relatie tussen plaque en parodontitis is meer
complex. Studies met verschillende doelgroepen en
categorieën patiënten laten duidelijk zien dat een
hoog niveau van mondhygiëne essentieel is voor een
stabiele parodontale situatie (Hujoel e.a., 1998;
Axelsson e.a., 2004). Voldoende mondhygiëne is be-
langrijk maar is niet de enige factor in de preventie
of behandeling van parodontitis (Loos e.a., 1988;
Lindhe e.a., 1989). Bij patiënten met een goede
mondhygiëne zal in het algemeen de parodontale
situatie stabiel blijven. De kwaliteit van de door de
patiënt uitgevoerde mondhygiëne lijkt zelfs be-
langrijker dan de frequentie van de nazorg (Westfelt
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_30, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
e.a., 1983). Anderzijds blijkt uit epidemiologisch
onderzoek dat bij sommige patiënten verlies van
steunweefsels onvermijdelijk is, ondanks een goede
mondhygiëne. Deze bevinding gaf aanleiding tot
twijfels over de rol van plaque bij het ontstaan en de
progressie van parodontitis. De aanwezigheid van
plaque als zodanig lijkt geen significante rol te
spelen als risicofactor voor eventueel toekomstig
aanhechtings/botverlies (Van der Velden e.a., 2006).
Het zijn meer de reactie van de gastheer op de pla-
que en de eventuele aanwezigheid van specifieke
bacteriën in de plaque die bepalend zijn voor het
ontstaan en de progressie van parodontitis. Dit be-
tekent desalniettemin dat plaque geëlimineerd
dient te worden om parodontaal gezond te worden
en te blijven.
Instructie en motivatie
Hoewel de gewoonte om het gebit te poetsen al van
duizenden jaren terug dateert, lijkt niet iedereen
zich bewust te zijn van de echte voordelen hiervan.
Over het algemeen poetst men om cosmetische re-
denen (sociale acceptatie, geen verkleuringen, frisse
mond, frisse adem, goede smaak) en in mindere
mate om mondziekten te voorkomen. In de westerse
wereld lijkt de noodzaak van dagelijkse gebitsver-
zorging gemeengoed. Effectieve mondzorg en een
gezonde levensstijl zijn bepalend. Hier ligt een be-
langrijke taak voor de tandarts/mondhygiëniste om
het verband te leggen tussen mondgezondheid en
algemene gezondheid. Hiermee wordt de patiënt
een handvat aangereikt om gemotiveerd van de da-
gelijkse mondhygiëne een gewoonte te maken die
deel uitmaakt van normale persoonlijke hygiëne en
levensstijl.
Onderzoek laat zien dat het grootste probleem
van de dagelijkse mondhygiëne de trouw is waar-
mee dit wordt uitgevoerd. Patiënten zullen regel-
matig professioneel aangespoord en geı̈nstrueerd
moeten worden om grondig te poetsen, met aan-
dacht voor borsteltechniek, interdentale reiniging
en frequentie. Om deze trouw te bevorderen, zal de
306 Parodontologie
tandarts/mondhygiënist blijvend aandacht moeten
besteden aan het aanleren, evalueren en bijsturen
van de mondhygiëne. Therapietrouw is over het al-
gemeen laag bij niet-levensbedreigende situaties.
Therapietrouw is de mate waarin het gedrag van de
patiënt correspondeert met de medicamenteuze en
niet-medicamenteuze aanbevelingen van de (tand)-
arts. De meeste informatie over de omvang van
therapieontrouw komt uit onderzoek dat zich richt
op langdurige medicatie ter voorkoming van chro-
nische aandoeningen, zoals hypertensie en hyper-
cholesterolemie, of bij aandoeningen ter voorko-
ming van acute of langzame verergering van de
aandoening (bijv. bij astma en hartfalen). Uit dit
onderzoek blijkt dat langdurig gebruik van medi-
camenten bij veel patiënten moeilijk te realiseren is.
In de westerse landen stopt 50% van de patiënten
met chronische aandoeningen binnen een jaar met
het gebruik van de voorgeschreven medicatie. Dit is
bevestigd voor de Nederlandse situatie: slechts 50%
van de patiënten met chronische medicatie gebruikt
deze nog een jaar na aanvang van de behandeling.
Verder gebruikt gemiddeld slechts 30% van de
patiënten de dagelijkse medicatie aaneengesloten
gedurende het gehele jaar. Diverse factoren kunnen
de therapietrouw beı̈nvloeden, waaronder patiënt-
motivatie en sociaaleconomisch niveau (tabel 30.1).
Gingivitis als chronische, niet-levensbedreigende
aandoening eist dagelijks gebruik van interdentale
hulpmiddelen en tandenborstel. Hoewel onderzoek
over de therapietrouw in dit kader beperkt is, lijkt
het erop dat het consequente gebruik van interden-
tale hulpmiddelen laag is (Thomas, 2004).
Therapietrouw wordt in belangrijke mate beı̈n-
vloed door de betrokkenheid van de patiënt bij zijn
gezondheidsprobleem. Is die betrokkenheid groot,
dan is de patiënt niet alleen kritischer, maar ook
meer bereid om informatie te verzamelen en beter
in staat om deze informatie te verwerken dan ie-
mand die zich minder betrokken voelt. Vanaf het
begin moet de verdeling van de taken voor zowel de
patiënt als de behandelaar duidelijk zijn.
Een goede vertrouwensrelatie tussen patiënt en be-
handelaar is daarom belangrijk. De behandelaar
moet oprecht geı̈nteresseerd zijn in de patiënt en
zijn gebitsreiniging. Bij de informatie over mond-
hygiëne is het van primair belang om rekening te
houden met de hoeveelheid informatie die de
patiënt van de behandelaar ontvangt. Te veel infor-
matie kan soms verwarrend zijn, vooral als er geen
rekening wordt gehouden met de al door de patiënt
gebruikte middelen en de dagelijkse gewoonten. Er
is meer kans dat de patiënt een advies opvolgt en
blijft opvolgen als dat advies in het verlengde van
een al bestaande gewoonte ligt. Er is dan dus meer
kans op therapietrouw. Demonstratie op modellen,
gebruik van brochures of intraorale foto’s helpen de
informatie effectief over te brengen. Dit kan worden
gevolgd door toepassing van de informatie in de
mond door de patiënt zelf. De adviezen dienen zo
simpel mogelijk te zijn. De instructie dient staps-
gewijs te worden aangeboden, want een overvloed
aan informatie kan averechts werken. Interdentale
plaquecontrole moet als hoofdzaak worden aange-
bracht, niet als bijzaak. Deze instructie wordt aan-
gepast afhankelijk van de parodontale situatie en de
anatomie van de interdentale ruimten. Daarna volgt
een periode van begeleiding, waarin informatie en
instructie worden herhaald om de mondhygiëne bij
te sturen. Uit onderzoek is gebleken dat de motiva-
tie van de patiënt de eerste weken na de instructie
hoog blijft, maar na enige tijd weer daalt. Daarom is
instructie over mondhygiëne nooit eenmalig, maar
moet deze regelmatig worden herhaald gedurende
de behandeling en het individuele nazorgtraject.
j
30.3 Methodologische aspecten van de
tandenpoetsstudies
In de Verenigde Staten hebben in de jaren tachtig
van de vorige eeuw de ADA (American Dental Asso-
ciation) en de Council of Dental Therapeutics (1986)
richtlijnen opgesteld met betrekking tot de effi-
ciëntie van producten zoals tandpasta’s of mond-
spoelmiddelen die chemotherapeutische factoren
bevatten op plaque en gingivitis. Deze richtlijnen
vereisen dat het geteste product door twee (onaf-
hankelijk van elkaar) gerandomiseerde, gecontro-
leerde (bij voorkeur dubbelblinde) studies van mi-
nimaal zes maanden duur wordt onderzocht. Er
moet een verschil in plaque- of gingivitisreductie
ten opzichte van een placebo of controleproduct van
> 15% worden aangetoond. Hoewel de tandenborstel
ook een hulpmiddel is waarmee plaque- en gingivi-
tisreductie bereikt kan worden, bestaan zulke
strikte richtlijnen voor tandenborstels niet. Vaak
wordt al gesproken over effectiviteit als een borstel
getest is in een studie van ongeveer een maand. Er
zijn ook andere factoren die de uitkomst van de
studies kunnen beı̈nvloeden:
– het type proefpersoon: sommige studies maken bij-
voorbeeld gebruik van tandheelkundestudenten.
Deze ‘dental minded’ deelnemers poetsen vaak
beter dan de gemiddelde proefpersoon.
– het zogenoemde novelty effect: een onbewuste, tij-
delijke gedragsverandering door het feit dat de
proefpersonen geconfronteerd worden met iets
nieuws (bijv. bij een elektrische tandenborstel). In
dit licht zijn langetermijnstudies (> 3 maanden)
beter dan kortdurende studies, want de nieuwig-
heid heeft dan tijd om te slijten.
– het Hawthorne-effect: ofwel het feit dat gedrag van
de proefpersonen verandert als zij meewerken
aan een onderzoek. Ook dit brengt een tijdelijke
gedragsverandering van de proefpersonen te-
weeg. Ook hiervoor wordt aangeraden om lange-
termijnstudies uit te voeren, zodat ook dit effect
een minimale invloed heeft op het eindresultaat.
– de maskering van de onderzoeker(s); dat wil zeg-
gen dat degene die de metingen doet, niet op de
hoogte is van de door de proefpersonen gebruikte
producten.
– iedere commerciële betrokkenheid aan het onderzoek
verhoogt de kans dat de resultaten beı̈nvloed
worden door de wens van de producent die een
bepaald product op de markt brengt.
30 Mechanische en manuele plaquebeheersing 307

Tabel 30.1 Therapietrouw en factoren die deze kunnen beı̈nvloeden (Anomymus, 2006).

Groep Factoren

therapiegerelateerd – duur van de behandeling

– effectiviteit van de behandeling (merkt men er iets van?)

– ineffectiviteit van voorafgaande therapie

– bijwerkingen

– aantal verschillende middelen

– gebruikersgemak (toedieningsvorm, frequentie per dag, inpasbaarheid in het dage-

lijkse regime)

– mate van wisselingen in therapie

– beschikbaarheid van medische hulp

patiëntgerelateerd – motivatie van de patiënt

– verwachtingen ten aanzien van hulpverlening, verandering in leefstijl, effect van

therapie, bijwerkingen en consequenties van therapieontrouw

– kennis omtrent ziekte, therapie en instructies/aanbevelingen

– beleving van ziekte en therapie (vertrouwen, acceptatie, noodzakelijkheid, e.d.)

– psychische omstandigheden (psychosociale stress, vergeetachtigheid, angst voor

bijwerkingen, afhankelijkheid, e.d.)

conditiegerelateerd – ernst van de symptomen van de aandoening

– mate van progressie van de aandoening

– mate van beperkingen

– beschikbaarheid van effectieve behandelingen

– comorbiditeit

gezondheidssysteemgerelateerd – organisatie en structuur (poortwachterfunctie huisarts, toegankelijkheid tot systeem)

– financiering van de gezondheidszorg (vergoedingensysteem, incentives)

– samenwerking tussen artsen en apothekers

– nascholingsbeleid (gebrek aan kennis omtrent therapietrouw en effectieve interven-

ties)

– educatie van patiënten

sociaaleconomisch gerelateerd – sociaaleconomische status van de patiënt (leeftijd, armoede, scholingsniveau,

werkloosheid, sociaal netwerk, oorlog, e.d.)

– cultureel geloof in ziekte en behandeling

j
30.4 Tandenborstels
j
30.4.1 Handtandenborstels
Handtandenborstels zijn bijzonder populair in de
westerse wereld, mede door de lage aanschafkosten.
Tegenwoordig ligt er een enorme verscheidenheid
van handtandenborstels in de winkel. Factoren
zoals de grootte/breedte van de borstelkop, de vorm
en hoeveelheid van de haren en de stand van de kop
ten opzichte van de steel zijn verantwoordelijk voor
de grote verschillen in ontwerp. Met de komst van
steeds meer tandenborsteltypen (figuur 30.1 tot en
met 30.7), is het moeilijk om tot een duidelijke
conclusie te komen over de effectiviteit daarvan. De
gerapporteerde onderzoeksresultaten zijn vaak te-
genstrijdig. We zouden op grond hiervan kunnen
concluderen dat het er niet toe doet met welke tan-
denborstel gepoetst wordt, als het om effectiviteit
gaat.
308 Parodontologie

Figuur 30.1
Conventioneel design: vlakke
borstelkop, rechte, afge-
ronde haren en relatief kleine
kop.

Figuur 30.2
Geavanceerd design: de bos-
jes met de tandenborstelha-
ren staan op ongelijke hoog-
te (voorbeeld Colgate Preci-
sion).
j
30:1 j
30:2

Figuur 30.3
Geavanceerder V-vormig
design: de bosjes met haren
vormen een V-vormig zij-
aanzicht van ongelijke hoog-
te (voorbeeld Bled A Med).

Figuur 30.4
Gecombineerd design: bor-
stelharen aan de punt van de
kop zijn langer dan in de
overige bosjes (voorbeeld
Oral B Advantage).
j
30:3 j
30:4

Figuur 30.5
Borstelharen van ongelijke
lengte en structuur in
gekruiste opstelling (voor-
beeld Oral B Cross Action).

Figuur 30.6
Gegolfd design met bosjes
haren in ongelijke lengte.

Figuur 30.7
Twee- en driekoppige tan-
denborstels.
j
30:5 j
30:6

j
30:7

Over het algemeen zouden er conform de ADA-
richtlijnen twee (het liefst langetermijn) onafhan-
kelijk van elkaar gerandomiseerde gecontroleerde
studies moeten zijn die erop moeten wijzen dat een
bepaald product effectiever is dan een ander pro-
duct. Er is op dit moment geen enkele handtan-
denborstel die op grond van dit criterium als de
meest doeltreffende borstel kan worden aange-
merkt. De beste tandenborstel is dan ook nog steeds
de tandenborstel die door de persoon regelmatig
wordt gebruikt (Cancro & Fischman, 1995).
Uit onderzoek blijkt dat de linguale vlakken vaak
lastig bereikbaar zijn en daarom minder goed ge-
poetst worden (Bay e.a., 1967; Rugg-Gunn e.a.,
30 Mechanische en manuele plaquebeheersing
1979). Mogelijk speelt hier ook een deel motivatie
mee. Het poetsen van de vestibulaire vlakken is
eenvoudiger en krijgt hoogstwaarschijnlijk vanuit
cosmetisch oogpunt meer aandacht. Meerkoppige
tandenborstels hebben als doel de mondhygiëne van
de linguale vlakken te verbeteren. Het lijkt erop dat
dit type tandenborstel significant meer plaque ver-
wijdert van de linguale en vestibulaire vlakken dan
een tandenborstel met een enkele kop (Bastiaan,
1984; Gibson e.a., 1988; Agerholm, 1991; Yankell e.a.,
1996a).
De tabellen 30.2, 30.3 en 30.4 geven een overzicht
van studies die verschillende typen (designs) hand-
tandenborstels vergelijken. Relatief veel informatie
bestaat in de literatuur over de Colgate Precision1-
tandenborstel (later genoemd Colgate Total1-tan-
denborstel). Enkele single-use en kortetermijnstudies
(tot dertig dagen) hebben gerapporteerd dat dit type
tandenborstel een superieur effect had in termen
van plaqueverwijdering in vergelijking met andere
tandenborstels. De resultaten van langetermijnstu-
dies over deze tandenborstel waren echter minder
eenduidig. Eén studie bevestigde de bevindingen
van de kortetermijnstudies (Sharma e.a., 1994), ter-
wijl een andere (Grossman e.a., 1994) liet zien dat er
juist significant minder plaque met deze tanden-
borstel werd verwijderd.
Steel van de tandenborstel
Met de komst van nieuwe typen tandenborstels is
ook de steel aan veranderingen onderhevig. De
nieuwe ergonomische tandenborsteldesigns wijken
sterk af van de gewone vlakke, rechte plastic steel.
Een ontwerp van de steel waarbij de borstelkop een
of meer hoeken heeft, maakt bereikbaarheid van de
molaren en de linguale zijde eenvoudiger. Bij het
poetsen met een lange, gebogen steel werd een sig-
nificante verbetering in plaquereductie gezien ver-
geleken met het poetsen met een korte, rechte steel
(Davies e.a., 1988). Een speciaal ontworpen steel
voor de Bass-poetsmethode leek eveneens meer ef-
fectief te zijn in termen van plaqueverwijdering dan
een conventionele tandenborstel (Kanchanakamol &
Srisilapanan, 1992; Kanchanakamol e.a., 1993). In
een onderzoek dat dertig dagen duurde, werd een
speciaal ontworpen dubbel gebogen tandenborstel
(bochten zowel aan de steel als aan de nek van de
tandenborstel) vergeleken met twee andere tanden-
j
30:8
309
borstels. Er werd aangetoond dat met het nieuwe
ontwerp meer plaquereductie op de linguale vlak-
ken werd bereikt (Kieser & Groeneveld, 1997).
j
30.4.2 Elektrische tandenborstels
In de handen van een gemotiveerde en vaardige
persoon kan een handtandenborstel een prima
hulpmiddel zijn. Desondanks leert de ervaring dat
het schoonhouden van het gebit geen eenvoudige
taak is. Een elektrische tandenborstel zou in poten-
tie een oplossing kunnen zijn waarmee zowel de
vaardigheid als de motivatie van de gebruiker ver-
beterd kan worden. Aan het eind van de jaren vijftig
van de vorige eeuw waren in de Verenigde Staten op
grote schaal elektrische tandenborstels verkrijgbaar.
Deze eerste elektrische tandenborstels werden ont-
worpen om de heen-en-weerbeweging (horizontaal)
van de handtandenborstel te imiteren. Er bestond
geen eensluidende mening over de doeltreffendheid
van deze elektrische tandenborstels. In 1966 con-
cludeerde de World Workshop in Periodontics dat
de elektrische tandenborstel geschikt is voor perso-
nen die niet goed poetsen of ongemotiveerd of on-
handig zijn (zie Greene, 1966). In 1986 concludeer-
den wetenschappers, tijdens een internationale
workshop over mondhygiëne, dat er geen verschil
bestond in de mate van plaqueverwijdering tussen
met de hand en elektrisch poetsen, ongeacht de
poetsmethode. In de daarop volgende jaren is er een
nieuwe generatie elektrische tandenborstels ont-
wikkeld die afhankelijk van hun borstelbeweging/
manier van werking in een aantal groepen kunnen
worden ingedeeld (tabel 30.5).
Uit recent onderzoek naar de effectiviteit van be-
paalde typen uit de nieuwe generatie elektrische
tandenborstels is gebleken dat deze zeer effectief
zijn in termen van plaqueverwijdering (Van der
Weijden e.a., 2004). Wanneer er professioneel (met
een Oral-B Plaque Remover) werd gepoetst, was de
plaqueverwijdering vergelijkbaar met de plaque-
verwijdering die wordt bereikt door polijsten van de
dentitie (94% plaquereductie na 2 min. poetsen).
Hierbij moet wel worden opgemerkt dat borstels het
meest effectief zijn als de haren loodrecht op het
schoon te maken oppervlak staat. Dit kan approxi- Figuur 30.8
maal alléén met een kleine borstel zoals die bij de Poetstechniek. De tanden-
moderne elektrische tandenborstels wordt gebruikt borstelkop wordt loodrecht
(figuur 30.8 en 30.9). Gezien de grote mate van ef- op de tandoppervlakken
gehouden en volgt de con-
touren van deze oppervlak-
ken. Op deze manier wordt
een betere plaqueverwijde-
ring bereikt, vooral in de
approximale ruimten (Van
der Weijden e.a., 2004).
Figuur 30.9
Voorbeeld van een kleine
tandenborstelkop om
approximaal effectievere
plaqueverwijdering te kun-
nen bereiken.
j
30:9
310 Parodontologie

Tabel 30.2 Vergelijking van verschillende designs handtandenborstels na eenmalig gebruik door de proefpersonen.

Auteur(s) Populatie Plaque-index Producten Plaque voor Plaque na % plaquereductie

Singh e.a. 54 Rustogi/Navy Colgate 0,41 0,15 63%

(1992) Precision

Oral-B 40 0,43 0,21 51%

72 Rustogi/Navy Colgate 0,51 0,17 67%

Precision

Reach Full Head 0,51 0,27 47%

Sharma e.a. 73 Rustogi/Navy Colgate 0,72 0,26 64%

(1992) Precision

Reach Full Head 0,72 0,45 38%

Oral-B 40 0,72 0,43 40%

78 Rustogi/Navy Colgate 0,72 0,43 61%

Precision

Reach Full Head 0,72 0,28 39%

Oral-B 40 0,72 0,44 43%

Balanyk e.a. 101 Rustogi/Navy Colgate 0,67 0,41 61%

(1993) Precision

Crest Complete 0,67 0,26 39%

Benson e.a. 90 Global Plq index Advanced 1,18 0,81 61%

(1993) design Reach

Crest Complete 1,22 0,96 21%

Oral-B P40 1,17 0,94 20%

Deasy e.a. 75 Rustogi/Navy Colgate 0,63 0,21 67%

(1993) Precision

Reach full-head 0,63 0,38 40%

Oral-B P40 0,63 0,37 41%

Reardon e.a. 47 Turesky Oral-B P35 2,87 1,99 31%

(1993)
Crest Complete 2,92 2,01 31%

Colgate 2,82 2,00 29%

Precision

46 Turesky Oral-B P35 3,25 2,29 30%

Crest Complete 3,29 2,27 31%

Colgate 3,28 2,26 31%

Precision

Singh & Deasy 72 Rustogi/Navy Colgate 0,62 0,22 65%

(1993) Precision

Crest Complete 0,62 0,39 37%

Bron: Jepsen (1998).

30 Mechanische en manuele plaquebeheersing 311

Tabel 30.3 Overzicht van cross-overstudies die verschillende designs handtandenborstels vergelijken.

Auteur(s) Duur Populatie Plaque-in- Producten Plaque Plaque % Plaquereductie

dex voor na

Gibson e.a. 1 week 44 Quigley- Doudle headed

(1988) Hein
– vestibulair 0,79

– linguaal 0,42

Oral-B 32

– vestibulair 0,81

– linguaal 0,69

Agerholm (1991) 2 weken 27 Turesky Duodent 2000 1,9 0,9 53%

Oral-B 32 2,0 1,3 35%

Hanioka e.a. 1 week 33 Suzuky Sunstar Do 1,358 0,904 33%

(1995)
Reach Compact 1,421 1,139 20%

New Dental H 1,261 1,098 13%

Yankell e.a. 1 maand 58 Turesky Jordan Exact 2,38 2,17 9%

(1993)
Oral-B 35 2,46 2,30 7%

Yankell & Em- 1 maand 57 Turesky Wisdom Straight 2,38 2,18 8%

ling (1995)
Oral-B 35 2,36 2,11 11%

Kieser & Groe- 1 maand 69 Turesky SnakeBrush 0,72 0,27 63%

neveld (1997)
Colgate Flexible 0,72 0,41 43%

Colgate Precision 0,72 0,31 57%

Bron: Jepsen (1998).

fectiviteit van deze tandenborstel vroegen de au-
teurs zich af of verdere ontwikkeling van de elek-
trische tandenborstels zinvol is. Het neemt niet weg
dat interdentale plaqueverwijdering met hulpmid-
delen ook hier nodig blijft.
Professionele instructie over het gebruik van een
elektrische tandenborstel lijkt essentieel om opti-
male resultaten te kunnen bereiken. Ook bij orale
implantaten blijkt het gebruik van een elektrische
tandenborstel effectief (Vandekerckhove e.a., 2004).
j
30.4.3 Handtandenborstel versus elektrische
tandenborstel – wat is effectiever?
Evidence-based
dence-based wil zeggen dat de beschikbare evidence
systematisch is geselecteerd en op gestructureerde
wijze is gewogen en gebruikt om tot een beslissing
te komen in de klinische situatie. Een systematisch
literatuuroverzicht (systematische review) wordt al-
gemeen aanvaard als het hoogste niveau van evi-
dentie. Een systematisch literatuuroverzicht is
transparant en reproduceerbaar en gaat uit van een
expliciete vraagstelling, een uitgebreide zoekstrate-
gie, een ondubbelzinnige procedure voor selectie
van onderzoeken, een systematische beoordeling
van de kwaliteit van de onderzoeken en een over-
zichtelijke presentatie van de resultaten. Een meta-
analyse kan een onderdeel van een systematische
review zijn.

Het concept van ‘evidence-based medicine’ (EBM) is
de laatste tien jaar sterk in opkomst. EBM kan ge-
definieerd worden als het proces van systematisch
zoeken naar en beoordelen en gebruiken van de
resultaten van eigentijds onderzoek als basis voor
klinisch handelen (Rosenberg & Donald, 1995). Evi-
Patiënten met gingivitis: het Cochrane systematische
literatuuroverzicht
De Cochrane Library is een verzameling databases
die op het moment meer dan tweeduizend syste-
matische literatuuroverzichten bevat en meer dan
312 Parodontologie

Tabel 30.4 Vergelijking van verschillende designs handtandenborstels na langetermijngebruik door de proefpersonen.

Auteur(s) Duur Populatie Plaque-index Producten Plaque Plaque % plaquereductie

voor na

Reardon e.a. 3 maanden 140 Turesky Oral-B P35 2,78 2,37 15%
(1993)
Crest Complete 2,88 2,39 17%

Grossman 2 maanden 109 Turesky Oral B Adv. 2,28 1,26 45%

e.a. (1994)
Crest Complete 2,36 1,58 33%

Colgate 2,13 1,48 31%

Precision

2 maanden 121 Turesky Oral B Adv. 2,29 1,25 45%

Colgate Plus 2,41 1,61 33%

Reach Adv. 2,38 1,42 40%

Design

Jordan Exact 2,30 2,30 32%

Sharma e.a. 3 maanden 193 Rustogi/Navy Colgate Total 0,63 0,29 54%
(1994)
Crest Complete 0,63 0,47 25%

Oral-B Adv 0,62 0,46 26%

Reach Adv. 0,63 0,48 24%

Design

Yankell e.a. 6 maanden 93 Turesky Dentrust 2,66 2,73 –3%

(1996a)
Oral-B P35 2,71 2,57 5%

Van Swol e.a. 6 maanden 64 Quigley/Hein Ionic Toothbrush 1,76 1,13 36%
(1996)
Control 2,00 1,63 19%
Toothbrush

Bron: Jepsen (1998).

Tabel 30.5 Nieuwe generatie elektrische tandenborstels en werkwijze.

Type tandenborstel Werkwijze

roterend in één richting draaiend

contraoscillerend heen-en-weer gaande beweging waarbij enkele tufts van de tandenborstel in één richting roteren en andere in de
tegenovergestelde richting

oscillerend-roterend heen-en-weer gaande en roterende beweging van de hele tandenborstelkop

sonisch hoge frequentie heen-en-weer gaande beweging van de tandenborstelkop

ultrasonisch zoals met het sonische type, maar dan met een ultrasonische frequentie (> 20.000 Hz)

400.000 verwijzingen naar oorspronkelijke geran- zou zijn dan een handtandenborstel in termen van
domiseerde studies. In 2003 werd de relevante lite- plaque- en gingivitisreductie (Niederman, 2003).
ratuur onderzocht om een antwoord te geven op de Verschillende typen elektrische tandenborstels wer-
vraag of een elektrische tandenborstel effectiever den beoordeeld (tabel 30.6).
30 Mechanische en manuele plaquebeheersing 313

Tabel 30.6 Typen, werkwijze en commerciële namen van de door de Cochrane Group onderzochte tandenborstels.

Type tandenborstel Productnaam

roterend Dentiphant (Rowenta, Stützer, Duitsland)

Teledyne Aqua Tech (Los Angeles, Cal., VS)

contraoscillerend Interplak Personal (Conair, Stanford, Conn., VS)

oscillerend-roterend Braun Oral-B (Oral-B Laboratories, South Boston, Mass., VS)

HP 735 (Philips Jordan, Veldhoven, Nederland)

sonisch Sonicare (Philips Oral Healthcare, Snoqualmie, Wash., VS)

ultrasonisch Ultrasonex (Salton, Columbia, Mo., VS)

onbekend PlaK Trac, GEC, Epident, Touchtronic, Ronson, Dominion, Broxodent, Plaq and White

De langetermijnstudies (> 3 maanden gebruik) lie- kunnen stellen dat de oscillerend-roterende en con-
ten zien dat gebruik van de elektrische tandenbor- traoscillerende tandenborstels effectiever waren in
stels gemiddeld tot een reductie van -0,2 tot 1,2 in relatie tot afname van de gingivale bloeding of ont-
plaquescore en -0,1 tot 0,5 in gingivitisscore leidt in steking, dan de handtandenborstel. Dit kon alleen
vergelijking met de handtandenborstels (figuur worden aangetoond in langetermijnstudies (6 tot 24
30.10). maanden) (tabel 30.7).
Het grootste voordeel van elektrisch poetsen is de
grotere effectiviteit bij de approximale ruimten. Effectiviteit van poetsen in relatie tot tandsteen
Desondanks kan een elektrische tandenborstel een
goede interproximale reiniging (uitgevoerd met in- Twee studies hebben het effect van elektrisch
terdentale hulpmiddelen) niet vervangen. poetsen op de aangroei van tandsteen onderzocht
(Van der Weijden e.a., 1994; Moran e.a., 1995). Beide
Patiënten met gingivitis en/of parodontitis hebben laten zien dat er geen verschillen tussen
elektrisch en met de hand poetsen waren in termen
In een systematisch literatuuroverzicht (Sicilia e.a., van tandsteengroei, zowel op korte als op lange
2002) werd het effect onderzocht van elektrische termijn.
tandenborstels op gingivale ontsteking gedurende
de parodontale therapie in vergelijking met de Effectiviteit van poetsen in relatie tot
handtandenborstels. Er werden 21 studies geı̈nclu- aanslagverwijdering
deerd op basis van de zoekcriteria. Vanwege de grote
mate van heterogeniteit tussen de studies was er Verschillende studies zijn op dit gebied uitgevoerd. Figuur 30.10
geen kwantitatieve analyse (meta-analyse) mogelijk. De studie van Grossman e.a. (1996) heeft een model Plaque- en gingivitisreductie
Er zijn desondanks in de literatuur voldoende aan- gebruikt waarbij door de proefpersonen intensief voor de elektrische versus de
wijzingen gevonden om met redelijke zekerheid te werd gespoeld met chloorhexidine of zwarte thee handtandenborstel. Symbo-
len vertegenwoordigen de
gemiddelde waarden van de
resultaten van de verschil-
lende klinische studies die
langer dan drie maanden
duurden. De negatieve
waarden (links van 0) bete-
ultrasonisch ultrasonisch kenen dat het resultaat min-
der gunstig is voor de elektri-
sche tandenborstel. De hori-
sonisch sonisch
zontale lijnen zijn 95%-
betrouwbaarheidsintervallen
oscillerend-roterend oscillerend-roterend
van meerdere klinische stu-
dies. De oscillerend-rote-
contraroterend contraroterend rende tandenborstel liet op
basis van de meta-analyse de
roterend roterend beste resultaten zien (res-
pectievelijk 7% plaque- en
17% gingivitisreductie) in
-1 -0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5 -1 -0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5
vergelijking met de overige
j 30:10 elektrische tandenborstels.
314 Parodontologie

Tabel 30.7 Overzicht van de gerandomiseerde gecontroleerde langetermijnstudies op het gebruik van hand- of
elektrische tandenborstel waar in het begin geen profylaxe werd gegeven.

Studie Opzet en Deelnemers Producten en leeftijd Metingen % Plaque- % gingivi-

duur reductie tisreductie

Ainamo e.a. parallel – 111 werkers (55 test-, 56 Controle: handtan- bloeding/gingivitis: GBI 30,5 37,6
(1997) controlegroep) denborstel Jordan
– 20-63 jaar
soft1 (mod Bass)
– gingivitispatiënten
12 Test: oscillating-ro- plaque: VPI 34,5 51,6*
maanden tating elektrische
tandenborstel
(Braun Oral-B Plak
Control1)

Killoy e.a. parallel – 29 patiënten in de na- Controle: handtan- – bloeding/gingivitis: 46,9 26,1
(1993) zorgfase (16 test-, 13 denborstel (gewone BMBI
controlegroep) – plaque: PI
tandenborstel)
– volwassenen
18 – matige parodontitis (ini- Test: contrarote- 72,7* 86,7*
maanden
tiële parodontale behan- rende elektrische
deling)
tandenborstel (Inter-
plak1)

McKendrick parallel – 40 studenten (19 test-, Controle: handtan- – bloeding/gingivitis: 25,8 60

e.a. (1968) 21 controlegroep) denborstel Gibb’s RPI
– 18-33 jaar – plaque: ODI
(‘roll technique’)
– milde gingivitis
24 Test: beweging elek- 32,5 16,2
maanden trische tandenbor-
stel (Ronson1)

Van der Weij- 8 maanden – 77 studenten (niet-tand- Controle: handtan- – bloeding/gingivitis: BA 25,2 42,9
den e.a. (1994) heelkundig) (42 test-, 35 denborstel Butler – plaque: PI
controlegroep)
GUM 3111 (modified
– 22 jaar
Bass)
– gingivitis of matige paro-
parallel
dontitis Test: oscillerend-ro- 41,9* 57,7*
terende elektrische
tandenborstel
(Braun PlakContro-
le1)

Walsh e.a. parallel – 54 studenten, staf en uit Controle: handtan- – bloeding/gingivitis: 26,3 59,2
(1989) de normale bevolking (27 denborstel BOP
test-, 27 controlegroep) – plaque: VPLI
– 28-35 jaar Oral-B 401
– gingivitis (geen informa- (modified Bass)
tie over parodontitis)
6 maanden Test: oscillerende 36,7* 61,0*
elektrische tanden-
borstel (Broxo1)

Yukna & Sha- parallel – 40 patiënten in de na- Controle: gewone – bloeding/gingivitis: 38,0 16,7
klee (1993) zorgfase (20 test-, 20 tandenborstel (tege- BOP
controlegroep) – plaque: PI
lijkertijd met inter-
– 34-81 jaar
dentale middelen)
– gingivitis (geen informa-
6 maanden
tie over parodontitis) Test: counterrotatio- 63,0* 44,4*
nal elektrische tan-
denborstel (Inter-
plak1)

GBI, Ainamo & Bay gemodificeerde bloedingsindex; VPI, Ainamo & Bay plaque-index; BMBI, Barnett-Mühlemann bloedingsindex; PI, Turesky plaque-
index; RPI, Russell Periodontal Index; ODI, Greene and Vermilion oral debris index; BOP, bloeding na sonderen. * Statistisch significant in vergelijking
met de controlegroep (handtandenborstel).
30 Mechanische en manuele plaquebeheersing
(Moran e.a., 2004), zodat voldoende aanslag optrad.
Deze studies lieten zien dat de elektrische tanden-
borstels effectiever waren in de verwijdering van
aanslag in vergelijking met de handtandenborstels.
De resultaten van andere studies met een vergelijk-
bare studieopzet wijzen in dezelfde richting (McIn-
nes e.a., 1994; Moran e.a., 1995).
Het gemak van elektrisch poetsen is voor menig-
een een belangrijke reden tot aanschaf van een
elektrische tandenborstel. De elektrische borstel is
in principe voor iedere patiënt geschikt, hoewel we
ons kunnen afvragen of het adviseren ervan nut
heeft bij patiënten die de mondhygiëne al goed on-
der controle hebben. Het advies aan de patiënt kan
luiden dat in principe alle huidige merken elektri-
sche tandenborstels goed functioneren. Vervolgens
kan de patiënt zelf een keuze maken op basis van
subjectieve factoren, zoals de grootte van de borstel,
de afmetingen en de vorm van het borstelkopje en
de aanschafprijs. Om de patiënt in de praktijk te
laten kennismaken met de verschillende typen
elektrische tandenborstels, kan het handig zijn om
diverse modellen toe te voegen aan het instructie-
materiaal in de praktijk. Mondelinge en schriftelij-
ke poetsinstructie, speciaal gericht op het gebruik
van de elektrische tandenborstel, is voor een opti-
maal resultaat onmisbaar.
Elektrische tandenborstel: voor specifieke indicaties
1 Parodontale nazorg: het belang van effectieve
plaquecontrole voor de patiënten met parodonta-
le aandoeningen, is allang bekend. Patiënten met
een suboptimaal niveau van mondhygiëne lopen
namelijk een verhoogd risico op aanhechtings-
verlies (Lindhe & Nyman, 1984). De elektrische
tandenborstel biedt hier veel voordelen. Er is
aangetoond dat bij patiënten die ondanks her-
haalde instructie toch nog een onvoldoende ni-
veau van mondhygiëne hebben, het vervangen
van de handtandenborstel door een elektrische
tandenborstel in een duidelijke verbetering van
de mondhygiëne resulteerde (Hellstadius e.a.,
1993; Yukna & Shaklee, 1993).
2 Mindervalidenzorg: hoewel er niet veel onderzoek
naar gedaan is, suggereert de huidige literatuur
dat elektrische tandenborstels voordelen kunnen
bieden bij de mindervalide patiënt (Bozkurt e.a.,
2004).
3 Kinderen: de meeste in dit kader gepubliceerde
studies zijn in de jaren zestig uitgevoerd. Een
recente studie (Mascarenhas e.a., 2005) liet een
verbeterde mondhygiëne zien wanneer kinderen
van 9-11 jaar een elektrische tandenborstel ge-
bruiken. Op jongere leeftijd laat onderzoek te-
genstrijdige resultaten zien. Een studie heeft
geen essentiële verschillen gevonden tussen
handmatig en elektrisch poetsen, mogelijk door
de beperkte vaardigheid van de kinderen (Silver-
man e.a., 2004). Andere studies hebben signifi-
cante plaquereducties gezien wanneer er met een
elektrische tandenborstel werd gepoetst (Yankell
& Emling, 1996; Borutta, 1997). Gezien het feit
dat de elektrische tandenborstel zeer effectief is
315
wanneer er professioneel gepoetst wordt, lijkt het
voor de hand te liggen dat de elektrische tanden-
borstel heel effectief is als de ouders het gebit van
de kinderen ermee gaan poetsen.
4 Orthodontie: het plaatsen van vaste apparatuur is
vaak geassocieerd met meer plaqueaanwezigheid
(Boyd e.a., 1997). Verschillende studies die de ef-
fectiviteit van elektrisch poetsen bij orthodonti-
sche patiënten hebben onderzocht, zijn het ero-
ver eens dat de elektrische tandenborstel effectie-
ver is dan de handtandenborstel. Tussen ver-
schillende elektrische tandenborstels lijkt geen
verschil te zijn.
j
30.5 Factoren die de effectiviteit van
poetsen kunnen beı̈nvloeden
j
30.5.1 Tandenborstelharen (filamenten) –
hoeveelheid, hardheid en stijfheid van de
tandenborstelharen
De meeste tandenborstels hebben nylon filamenten.
De stijfheid en hardheid van de borstelharen zijn
afhankelijk van de materiaaleigenschappen, door-
snede en lengte van de filamenten. Ook de dicht-
heid van de filamenten in een bosje (tuft) kan de
stijfheid van een tandenborstel beı̈nvloeden, door-
dat filamenten afsteunen op het bosje ernaast. In
principe bevatten zachte tandenborstels dunne fila-
menten. Dikkere filamenten zijn minder flexibel en
worden voor medium en harde borstels gebruikt. In
principe moeten de tandenborstelharen stijf genoeg
zijn om plaque te kunnen verwijderen maar tege-
lijkertijd géén beschadiging van de zachte of harde
weefsels veroorzaken. Het uiteinde van de filamen-
ten is bij voorkeur afgerond, want er is aangetoond
dat haren met scherpe randen meer traumatisch
zijn (Breitenmoser e.a., 1979). Er zijn meerdere on-
derzoeken gedaan naar het effect van het type
handtandenborstelfilamenten op plaqueverwijde-
ring. Hieruit komt geen consistent beeld naar vo-
ren. Sommige studies laten geen effect zien op de
plaqueverwijdering. Bijvoorbeeld, in een studie van
Bergenholz e.a. (1969) werden vier tandenborstels
vergeleken die van elkaar verschilden in termen van
hoeveelheid, dichtheid en stijfheid van de borstel-
haren. Er werden geen significante verschillen ge-
vonden tussen de tandenborstels. De dichtheid van
de filamenten lijkt in een studie niet verantwoor-
delijk te zijn voor de plaquereductie (Finkelstein &
Grossman, 1984). Wanneer gewone en V-vormige
tandenborstels met elkaar werden vergeleken, werd
er geen verschil gevonden (Bergenholtz e.a., 1984;
Chong e.a., 1985). Dat was ook het geval wanneer
tandenborstels met gekruiste en conventionele
(recht en op gelijke hoogte) filamenten werden on-
derzocht (Apiou e.a., 1994). Anderzijds zijn er stu-
dies die een positieve bijdrage van de filamenten
aantonen. Zo bleek bijvoorbeeld dat wanneer de
dichtheid van de borstelharen hoog was, meer pla-
que werd verwijderd (Pretara-Spanedda e.a., 1989).
Ook toonde een meer recent onderzoek aan dat
poetsen met een tandenborstel met gekruiste fila-
 316 Parodontologie
menten effectiever was in termen van plaquever-
wijdering dan poetsen met een gewone of een elek-
trische tandenborstel (Danser e.a., 2003b).
j
30.5.2 Frequentie van tandenpoetsen
Het is onbekend hoe vaak er eigenlijk gepoetst moet
worden om tandvleesontsteking totaal te kunnen
voorkomen. In de jaren 1973 en 1974 zijn twee
prospectieve studies uitgevoerd met als doel de mi-
nimumfrequentie van tandenpoetsen te bepalen die
nodig is om gingivitis te voorkomen (Lang e.a.,
1973; Kelner e.a., 1974). De proefpersonen werden
verdeeld in groepen die van elkaar verschilden in
relatie tot de poetsfrequentie. Er werd geconclu-
deerd dat één keer per dag of zelfs om de dag
poetsen voldoende was om de ontwikkeling van
gingivitis te voorkomen. Wanneer de proefpersonen
eens per drie dagen of zelfs minder vaak poetsten,
bleek dit onvoldoende. Een andere studie (Bosman
& Powell, 1977) heeft de frequentie van poetsen on-
derzocht in relatie tot het herstellen van gingivitis
naar een gezonde gingiva. Eens per dag of om de
dag poetsen bleek voldoende om de gingivitis te
genezen. De studiepopulaties bestonden uit tand-
heelkundestudenten of tandheelkundig personeel.
Er mag worden verondersteld dat deze ‘dental-
minded’ proefpersonen boven het gemiddelde
poetsten. Dat is waarschijnlijk niet het geval voor
de gemiddelde persoon. Daarom kunnen de resul-
taten van deze studies niet zonder meer worden
toegepast op de bredere populatie. Ook is nog niet
bekend wat de optimale poetsfrequentie is bij
hoogrisicopatiënten (patiënten met al bestaande
80
60
% plaqueverwijdering
40
20
gemiddeld
hoog
200 300 400 500 600 700
j30:11 poetskracht (gram)
Figuur 30.11
Relatie tussen gemiddelde poetskracht en percentage plaqueverwijdering (Van der Weijden
e.a., 1998a).
parodontale aandoeningen of cariës). Ondanks de
afwezigheid van duidelijk wetenschappelijk bewijs,
wordt aangeraden om twee keer per dag te poetsen.
Dit niet alleen ter voorkoming van gingivitis maar
ook vanwege de nodige fluoridevoorziening. Het
moment van poetsen (voor of na de maaltijd) lijkt
niet belangrijk te zijn. Hoewel er wordt gerappor-
teerd dat de gemiddelde persoon vaker poetst (Saxer
& Yankell, 1997a, 1997b), wijst epidemiologisch on-
derzoek erop dat de manier en frequentie van
poetsen, zoals door de persoon zelf uitgevoerd, vaak
niet adequaat zijn om gingivitis en parodontitis te
voorkomen (Sheiham & Netuveli, 2002). Om een
gezonde parodontale conditie te bereiken, is de
grondigheid van het poetsen een essentieel punt
(Bjertness, 1991; Lang e.a., 1995). Uit een studie
waarbij het patroon van plaqueverwijdering door
handmatig poetsen gedurende een periode van 28
dagen werd onderzocht (De la Rosa e.a., 1979), bleek
dat de proefpersonen nog veel plaque (meer dan
60%) achterlieten.
j
30.5.3 Poetstijd
In westerse landen wordt door de gemiddelde per-
soon minder dan een minuut aan tandenpoetsen
besteed (Rugg-Gunn e.a., 1979). De optimale poets-
tijd met een elektrische tandenborstel is in het ka-
der van twee studies op ACTA onderzocht (Van der
Weijden e.a., 1993, 1996). In een studie (Van der
Weijden e.a., 1993) werd de effectiviteit van vier
tandenborstels (één handtandenborstel en drie
elektrische tandenborstels) onderzocht in relatie tot
de poetstijd (7,5 sec. tot 6 min.). Een toename in
plaquereductie van alle vier de tandenborstels werd
aangetoond wanneer er langer mee gepoetst werd.
Uit deze studie blijkt dat er een optimum van pla-
queverwijdering (70-80%) wordt bereikt na twee
minuten poetsen. Langer poetsen zal wel een ver-
dere verbetering opleveren, maar de winst van deze
inspanning is relatief kleiner dan de eerste twee
minuten. De andere studie (Van der Weijden e.a.,
1996), waarbij drie verschillende elektrische tan-
denborstels met elkaar werden vergeleken, heeft
aangetoond dat er meer plaque werd verwijderd
wanneer er langer mee gepoetst werd.
Langer poetsen is derhalve een nuttige aanbeve-
ling voor veel patiënten. Daarnaast zijn ook facto-
ren zoals handigheid en motivatie, bepalend voor
een acceptabel resultaat.
j
30.5.4 Poetskracht
De effectiviteit van plaqueverwijdering is gerela-
teerd aan de kracht waarmee gepoetst wordt. Ge-
middeld wordt er met de hand 280 gram poets-
kracht uitgeoefend en met de elektrische tanden-
borstel 150 gram. De effectiviteit van poetsen neemt
toe bij een verhoging van de poetskracht. De relatie
tussen effectiviteit en poetskracht bleek echter niet
lineair te zijn (Van der Weijden e.a., 1998) (figuur
30.11). Met een hoge poetskracht is de effectiviteit
minder van zowel de hand- (> 400 gram) (Van der
Weijden e.a., 1993) als de elektrische tandenborstel
30 Mechanische en manuele plaquebeheersing
(> 300 gram) (Van der Weijden e.a., 1996). Dit heeft
waarschijnlijk te maken met het feit dat boven een
bepaalde kracht de tandenborstelharen ombuigen
en daarom minder effectief zijn.
De keuze voor een bepaald borsteltype is com-
plex. Naast het uitvoeren en interpreteren van de
resultaten van tandenborstelonderzoeken spelen
ook andere factoren een rol wanneer iemand de
juiste keuze wil maken. Factoren zoals de hand-
vaardigheid en de motivatie van het individu, maar
ook persoonlijke preferentie zijn vaak bepalend
voor de keuze van de tandenborstel.
We kunnen zeggen dat de beste tandenborstel
voor een bepaald individu de tandenborstel is die
door hem op de beste manier gebruikt wordt. Onder
‘beste’ wordt bedoeld dat de tandenborstel efficiënt
de plaque verwijdert zonder schadelijke effecten op
tandvlees of tandvleesweefsels te veroorzaken.
j
30.6 Schadelijke bijwerkingen van
tandenpoetsen
j
30.6.1 Gingivale abrasie
Beschadiging van de gingiva door poetsen betreft
meestal reversibele gelokaliseerde epitheellaesies.
Dit kunnen zijn: oppervlakkige laesies, gaatjes in
het epitheel, wondjes in het epitheel of erosie van
het epitheeloppervlak. Deze laesies kunnen zich
uitstrekken tot in de submucosa en het bindweefsel
blootleggen. Het klinisch vaststellen van deze lae-
sies kan vergemakkelijkt worden door de gingiva te
kleuren met toluı̈dineblauw of erytrosine. De mo-
gelijke schadelijke effecten van hand- of elektrische
tandenborstels op het tandvlees zijn op verschil-
lende manieren en populaties onderzocht. In de li-
teratuur is een aantal factoren genoemd die gerela-
teerd zijn aan de ontwikkeling van gingivale abra-
sie. Dit betreft onder andere overmatig enthousi-
asme/verkeerd gebruik van (Smukler & Landsberg,
1984; Addy & Hunter, 2003) de hand- of elektrische
tandenborstel (Niemi, 1987), tandenborstelgrip
(Niemi, 1987), hardheid en dichtheid van de tan-
denborstelharen (Niemi e.a., 1984), afronding van
het uiteinde van de borstelharen (Breitenmoser e.a.,
1979) en de frequentie van het dagelijks poetsen
(Sangnes & Gjermo, 1976; Khocht e.a., 1993).
In meer recente studies (Danser e.a., 1998; Van der
Weijden e.a., 2001) werd het effect van het gebruik
van een hand- en de nieuwere generatie elektrische
tandenborstels op gingiva-abrasie bekeken. Er bleek
geen verschil aan te tonen te zijn tussen de hand- en
de elektrische tandenborstel. Wel bleek de correlatie
tussen het optreden van beschadigingen van de
gingiva en de poetskracht niet lineair (Danser e.a.,
1998). Opmerkelijk was dat de meeste gingivale
laesies midgingivaal werden gevonden en niet aan
de rand van de gingiva. Dit laatste zou men eerder
verwachten als er een relatie zou zijn met de poets-
kracht en gingivarecessie. In relatie tot poetskracht
en het ontstaan van gingiva-abrasie bleek er ook
sprake te zijn van een leereffect. Na enige tijd wer-
den de proefpersonen handiger, waardoor er minder
317
laesies werden waargenomen (Van der Weijden e.a.,
2001). Verder is gebleken dat het gebruik van tand-
pasta tijdens het poetsen in het algemeen, ondanks
zijn schurende bestanddelen en detergenten, geen
extra beschadigingen van het tandvlees veroorzaakt
(Versteeg e.a., 2006).
j
30.7 Interdentale reiniging
De haren van de (hand- of elektrische) tandenborstel
zullen nooit alle plaque uit de interdentale ruimten
kunnen verwijderen (Kinane, 1998). Tegelijkertijd
zijn deze ruimten een predilectieplaats voor de
meest voorkomende mondziekten: cariës en gin-
givitis. De moderne mondhygiëneprogramma’s zijn
daarom gericht op meer nadruk leggen op een ef-
fectieve interdentale reiniging. Daarvoor zullen
aanvullende hulpmiddelen gebruikt moeten wor-
den. Helaas zijn niet alle hulpmiddelen geschikt
voor alle personen of plaatsen van de dentitie. De
keuze is afhankelijk van factoren zoals:
– de leeftijd van de patiënt;
– vaatbaarheid voor gingivitis of parodontitis;
– vaardigheid en manuele ervaring van de patiënt;
– kennis en motivatie;
– de gingivacontour, de grootte van de interdentale
ruimte;
– de tandlocatie/relatie tot de tandboog.
Afhankelijk van de anatomie (vorm en grootte) van
de interdentale ruimte is er een keuze in verschil-
lende hulpmiddelen (tabel 30.8):
– tandenstokers;
– tanddraad (floss);
– interdentale borstels.
j
30.7.1 Tandenstokers
Het eerst beschreven gebruik van tandenstokers
dateert van 3500-3200 v. Chr. Het is echter nog maar
enkele decennia geleden dat hun vorm aan de in-
terdentale ruimte werd aangepast. Tandenstokers
worden van diverse soorten hout gemaakt, zoals
lindehout, berkenhout of balsahout, en zijn in ver-
schillende vormen verkrijgbaar, zoals rond, vier-
kant of driehoekig. De tandenstoker is te gebruiken
bij interdentale ruimten met een intacte of gedeel-
telijk teruggetrokken papil. Gelet op de anatomie
van deze ruimten is de driehoekige vorm het meest
geschikt. Om splinteren te voorkomen, dienen de
tandenstokers zorgvuldig op de nerf te worden ge-
sneden. Afhankelijk van de grootte van de inter-
dentale ruimte zijn dunne of dikkere tandenstokers
te gebruiken. Soms worden de houten stokers
doordrenkt met fluoride om de weerstand van de
gebitselementen tegen cariës te verhogen.
Gebruik van tandenstokers naast het dagelijks
poetsen, lijkt meer plaque- en gingivitisreductie op
te leveren dan poetsen alleen (Barton & Abelson,
1987). Uit onderzoek blijkt dat de driehoekige sto-
kers effectiever zijn dan vierkante en ronde stokers
(Bergenholtz e.a., 1974). Er is geen verschil tussen de
verschillende houtsoorten (Bergenholtz e.a., 1980).
318 Parodontologie

Tabel 30.8 Anatomie van de interdentale ruimte en de furcatie en de daaraan aangepaste hulpmiddelen.

Toepassingsgebied Hulpmiddel

intacte papil tandenstoker en tanddraad

gedeeltelijke papil tandenstoker, tanddraad en interdentale borstel

afwezige papil interdentale borstel

diasteem en eindvlak single-tufted borstel en gaas

furcatie interdentaal borsteltje of single-tufted borsteltje

Tandenstokers zijn populair doordat ze eenvoudi-
ger zijn te hanteren dan tanddraad. In Nederland
blijkt 23% van de 15-64-jarigen wel eens tanddraad
te gebruiken en 26% wel eens tandenstokers. We
moeten patiënten erop wijzen dat tandenstokers
niet bedoeld zijn om etensresten te verwijderen,
maar om de plaque te verwijderen. Vóór het gebruik
wordt de punt van de tandenstoker in de mond met
speeksel bevochtigd. Het hout wordt hierdoor zacht
en meer flexibel. Daardoor wordt de kans op splin-
teren van het hout of afbreken van de punt ver-
kleind. De tandenstoker wordt vastgehouden tus-
sen duim en wijsvinger. De overige vingers worden
gebruikt om te steunen op de kaak of de naastgele-
gen elementen. Zo wordt de controle over de bewe-
ging vergroot en de kans op traumata door uit-
schieten voorkomen. Als er weerstand wordt ge-
voeld, moet met lichte druk worden doorgeduwd.
Daarna wordt de tandenstoker iets teruggetrokken
en dan opnieuw stevig tussen de gebitselementen
geduwd. Deze beweging wordt een paar maal her-
haald. Door de wrijving van het hout op de ap-
proximale tandoppervlakken wordt de plaque ver-
wijderd. Een veel gemaakte fout is dat de tanden-
stoker al wordt teruggetrokken bij de eerste weer-
stand, waardoor er onvoldoende wrijving optreedt
tussen de approximale vlakken. Het is raadzaam,
vooral als er bij de molaren onvoldoende ruimte is,
dat de patiënt de mond bijna sluit, zodat de toe-
gankelijkheid van het gebied vergroot wordt. Wan-
neer redelijk gezwollen interdentale papillen aan-
wezig zijn, kunnen voorafgaand aan het gebruik
van andere interproximale hulpmiddelen voor en-
kele dagen/weken tandenstokers worden gebruikt.
Enkele dagen na het gebruik van de tandenstoker
wordt de zwelling minder en de ruimte groter. Als
gevolg daarvan kan de effectiviteit van de tanden-
stoker afnemen. Dat is vaak het geval bij patiënten
met parodontitis.
j
30.7.2 Interdentale borstel (inzetborsteltje en
handragertje)
Interdentale borsteltjes zijn geı̈ndiceerd wanneer de
interdentale ruimte zo groot is dat er nauwelijks of
onvoldoende weerstand wordt gevoeld met een
tandenstoker. De grootte van de interdentale ruimte
kan gedurende de periode van initiële behandeling
30 Mechanische en manuele plaquebeheersing
veranderen. In deze situatie moeten de diktes van
de interdentale hulpmiddelen regelmatig gecontro-
leerd en aangepast worden.
Net zoals bij de tandenstokers wordt de rager
vastgepakt tussen duim en wijsvinger. Het borstel-
tje wordt eerst loodrecht op de tandenrij in de in-
terdentale ruimte gebracht en vervolgens met heen-
en-weer gaande bewegingen langs de holle en bolle
contouren van het approximale vlak bewogen. Het
borsteltje dat bij deze bewegingen enige weerstand
ondervindt, heeft de juiste afmeting en is het meest
effectief. Als de ruimte bijzonder groot is, wordt wel
eens geadviseerd om twee (of zelf drie) ragers van
dezelfde diameter tegelijk te gebruiken. Bij paro-
dontitispatiënten met diep toegankelijke vestibu-
laire furcaties, worden soms kleine ragers aanbevo-
len. In dit geval dient de patiënt hiermee voorzich-
tig om te gaan, omdat etensresten soms in de fur-
catie geduwd kunnen worden. De ragers zijn in
verschillende soorten en diameters verkrijgbaar en
zijn eenvoudig in gebruik. Een handvat of een
steeltje wordt vaak geadviseerd om meer houvast te
krijgen, vooral bij patiënten die niet zo handig zijn.
Er is ook een assortiment aan conische en rechte
(cilindrische) ragers. Hoewel de conische ragers voor
meerdere plaatsen geschikt zijn, blijken de cilin-
drische in de praktijk vooral palatinaal meer effec-
tief te zijn en langer mee te gaan. De haren van een
interdentaal borsteltje zijn in een spiraal om een
metalen kern gerangschikt. Een coating om die
metalen kern voorkomt pijnsensaties en trauma en
daarom verdienen borsteltjes met een beschermde
(gecoate) kern de voorkeur.
j
30.7.3 Tanddraad
Als de ruimte tussen de gebitselementen te smal is,
is gebruik van tanddraad een geschikte optie.
Tanddraad is verkrijgbaar in verschillende diktes,
met en zonder waslaagje. Aan het flossdraad kun-
nen smaken en therapeutische stoffen of fluoride
worden toegevoegd. Dit laatste blijkt een voordeel
te hebben bij patiënten met hoge cariësactiviteit op
de approximale vlakken.
In de handen van een ervaren persoon kan de
tanddraad een bijzonder effectief middel zijn om de
plaque tot zelfs 2-3,5 mm subgingivaal te verwijde-
ren (Waerhaug, 1981). Een veertien dagen durend
onderzoek bij patiënten met gingivitis heeft aange-
toond dat het gebruik van tanddraad naast het
poetsen in een 67% bloedingsreductie resulteerde,
in tegenstelling tot 35% afname met alleen poetsen
(Reitman e.a., 1980; Graves e.a., 1989; Kinane e.a.,
1992). Effectief gebruik van tanddraad eist veel oe-
fening en goede manuele vaardigheid. Uit meerdere
onderzoeken is gebleken dat het aanleren van het
gebruik van tanddraad tijdrovend is en dat veel
mensen moeite hebben met een correct gebruik er-
van (Gjermo & Flotra, 1970). Aan de andere kant kan
onzorgvuldig gebruik van tanddraad tot ernstige
beschadiging van het tandvlees leiden (Gillette &
Van House, 1980; Abrams & Kopczyk, 1983; Hallmon
e.a., 1986; Walters & Chang, 2003).
Er zijn verschillende methoden om tanddraad te
319
gebruiken. De meest toegepaste is die waarbij de
einden van een ongeveer 40 cm lange draad om
beide middel- of ringvingers worden gewikkeld (fi-
guur 30.12). Vervolgens wordt de draad die nu nog
ongeveer 3 cm lang is, tussen beide handen strak
getrokken. Met behulp van de duimen en wijsvin-
gers wordt de draad met gedoseerde kracht en heen-
en-weer gaande bewegingen door het contactpunt
gehaald. Dit moet voorzichtig gebeuren om plotse-
ling doorschieten te voorkomen. Na het passeren
van het contactpunt wordt de draad strak tegen één
van de approximale vlakken getrokken en onder de
gingiva gebracht totdat er weerstand wordt gevoeld.
Hierbij mag geen pijn optreden. Contact houdend
met het vlak wordt de draad nu occlusaalwaarts met
korte heen-en-weer gaande bewegingen naar het
contactpunt teruggebracht, waarbij het vlak wordt
schoongemaakt. Dit is het meest essentiële en ook
meest moeilijke onderdeel van de hele handeling.
Op dezelfde wijze wordt het aangrenzende ap-
proximale vlak gereinigd. Daarna wordt met een
zagende beweging de draad door het contactpunt
gehaald en verwijderd. Het gebruik van tanddraad
vereist systematiek en geduld bij de mondreiniging.
Een houder kan het gebruik van tanddraad ver-
gemakkelijken en hierdoor meer effect sorteren op
de lange termijn. Onderzoek suggereert dat het ge-
bruik van tanddraad met de hand of met een houder
even effectief is wat het verwijderen van plaque be-
treft (Kleber & Putt, 1988). Echter, na een follow-up
van zes maanden bleek dat van de 50% van de ge-
bruikers van tanddraad die nog steeds twee of meer
keren per week dit middel gebruikten, 85% de
tanddraad met houder gebruikte en slechts 15%
handmatig flosste. Bovendien bleek dat diegenen
die een houder gebruikten, frequenter tanddraad
gebruikten dan de personen die dat handmatig de-
den. Een gevaar is dat met de zogenoemde floss-
vork de draad door het contactpunt schiet, wat de
kans op beschadiging van de gingiva vergroot. De
laatste tijd worden ook elektrische flossapparaten
aangeboden. Hoewel niet grondig onderzocht,
schijnen deze geen essentieel verschil te bewerk-
stelligen in termen van plaqueverwijdering uit de
approximale vlakken in vergelijking met de hand-
matige wijze van flossen.
Er is waarschijnlijk geen verschil in reinigend
effect tussen tanddraad met een laagje was (waxed
floss) en tanddraad zonder was (unwaxed floss). Bij
velen gaat de voorkeur uit naar flossdraad met was,
omdat het iets gemakkelijker in gebruik is. Onder-
zoek naar het reinigend effect van gewaste floss,
dental tape en Superfloss1 wijst uit dat dental tape
iets effectiever is. Op plaatsen waar de draad niet
door het contactpunt kan worden gebracht, zoals bij
bruggen of retentiedraden (bijvoorbeeld na ortho-
dontische behandeling) kan met behulp van een
brugnaald tanddraad onder het contactpunt worden
doorgehaald. Er is voor dit doel ook tanddraad ver-
krijgbaar waarbij één einde stevig is uitgevoerd (fi-
guur 30.13).
Een aantal studies heeft de verschillende inter-
dentale hulpmiddelen met elkaar vergeleken. Er
werd aangetoond dat tanddraad meer plaquever-
320 Parodontologie

Figuur 30.12A-D
Verschillende stappen in het
gebruik van tanddraad. Een
andere methode is om een
stuk tanddraad tot een cirkel
te knopen en de spanning
van de draad te regelen door
met beide handen de cirkel
strakker te trekken of losser
te maken.

j
30:12 A j
30:12 B

j
30:12 C j
30:12 D

Figuur 30.13
Met behulp van een brug-
naald wordt de tanddraad
onder het contactpunt door-
gehaald.

j
30:13 A j
30:13 B

wijdering kan bereiken dan tandenstokers, vooral
bij de linguale vlakken (Bergenholtz e.a., 1980; Ber-
genholtz & Brithon, 1980). Wolffe (1976) heeft bij 35
patiënten het effect van het gebruik van tanddraad,
tandenstoker of single-tufted tandenborstel onder-
zocht. Hoewel het niveau van mondhygiëne ap-
proximaal suboptimaal was na het gebruik van de
verschillende middelen, zijn er geen verschillen ge-
vonden in de approximale vlakken. In een cross-
overstudie (Kiger e.a., 1991) werd het gebruik van
een handtandenborstel, tanddraad en ragers onder-
zocht bij dertig patiënten met grote interdentale
ruimten die net voor parodontitis waren behandeld.
De groep die de tandenborstel gebruikte in combi-
natie met tanddraad, had een lagere plaquescore
dan de groep die geen tanddraad gebruikte. De
groep met de ragers en tandenborstel had de
grootste plaquereductie. De plaquescore van de
30 Mechanische en manuele plaquebeheersing
j
30:14 A
groep die alleen poetste, was zelfs iets hoger dan aan
het begin (baseline). Er werd geconcludeerd dat bij
grote approximale ruimten de combinatie poetsen
en interdentale borstels effectiever was dan poetsen
en tanddraad gebruiken of alléén poetsen. De re-
sultaten van een andere studie bij parodontitispa-
tiënten vóór de initiële parodontale behandeling
wijzen in dezelfde richting (Christou e.a., 1998). In
dat onderzoek ging de voorkeur van de patiënten
ook uit naar interdentale borstels.
j
30.8 Andere hulpmiddelen
j
30.8.1 Gaasverband, veterband
Bij patiënten met edentate regio’s en vrijstaande
elementen, maar ook bij de distale vlakken van de
laatste molaren, zou het gebruik van gaasverband of
veterband van belang zijn (figuur 30.14). Ook lijkt
bij implantaten het gebruik hiervan geschikt. Door
het grote contactoppervlak is gaasverband of veter-
band effectiever dan gebruik van tanddraad alleen.
De ervaring leert dat deze oppervlakken niet goed
genoeg door de tandenborstel worden gereinigd.
Het gaas of veterband wordt op dezelfde manier
gebruikt als een tanddraad. De plaqueverwijdering
j
30:15 A
321
Figuur 30.14
Gaasverband (A) en veter-
band (B).
j
30:14 B
is het resultaat van de schurende beweging van het
veterband langs de rand van de gingiva. Net als de
tanddraad eist het veterband een bepaald niveau
van handvaardigheid. Een structurele beperking
van beide methoden (floss of gaasverband) is wan-
neer er concaviteiten zijn (zoals bij de radices van de
premolaren of bij blootliggende distale furcaties bij
de molaren). Daar lijken beide manieren minder
effectief te zijn.
j
30.8.2 Single-tufted borstel
De single-tufted borstel kan gebruikt worden op
lastig bereikbare plaatsen, zoals de distale vlakken
van de laatste molaren, erupterende verstandskie-
zen, overlappende boven- of ondervoortanden
(crowding) en orthodontische banden/brackets. In
deze situaties is een gewone tandenborstel niet in
staat het gebied voldoende te reinigen. De vaak taps
toelopende vorm van de single-tufted borstel biedt
in dit geval de beste oplossing (figuur 30.15).
Monddouches zijn al meer dan vijftig jaar op de
markt. Dit zijn apparaten waarbij water onder druk
door een slang geperst wordt. De slang eindigt in
een tip die over en langs de tandbogen gestuurd
wordt (figuur 30.16). De monddouches kunnen een
continue of een pulserende waterstroom afgeven.
Figuur 30.15
Toepassing van single-tufted
borstels.
j
30:15 B
322
Figuur 30.15 (vervolg)
Toepassing van single-tufted
borstels.
Figuur 30.16
Voorbeeld van een mond-
doucheapparaat. De sterkste
en meest consistente aan-
wijzing dat het dagelijkse
gebruik van een mond-
douche mogelijk toch nut
heeft, is de eigenschap van
het apparaat om gingivitis en
bloedingen terug te dringen.
Een oorzaak van deze niet
eenduidige resultaten ten
opzichte van plaque kan te
maken hebben met het feit
dat traditionele plaque-indi-
ces de hoeveelheid plaque
meten, terwijl de klinische
effecten worden bereikt door
disruptie van de biofilm
(Barnes e.a., 2005). Het is
aangetoond dat een pulse-
rende stroom van water
effectiever is dan een conti-
nue. De pulserende hydro-
dynamische krachten van
een monddouche kunnen
voedselresten verwijderen op
interdentale en plaquehou-
dende plaatsen. Het gebruik
van de monddouche kan niet
als monotherapie worden
beschouwd, maar als aan-
vulling op andere mondver-
zorgingshandelingen gericht
op mechanische plaquever-
wijdering, zoals poetsen en
flossen (Hugoson, 1978;
Cutler e.a., 2000; Barnes
e.a., 2005). Er zijn bijvoor-
beeld aanwijzingen dat bij
parodontitispatiënten het
dagelijkse gebruik van een
monddouche naast het
poetsen tot vermindering van
plaque, tandsteen, gingivitis,
bloedingen, pocketdiepte,
paropathogenen en inflam-
matoire mediatoren zou
kunnen leiden (Cutler e.a.,
2000). Het zou echter ook
kunnen zijn dat de resultaten
worden veroorzaakt door het
Hawthorne-effect.
Parodontologie
j
30:15 C
j
30:16
Monddouches zijn binnen de parodontologie een
bron van controverse geweest. In vitro onderzoek
heeft nooit kunnen aantonen dat de straal van een
monddouche plaque kan verwijderen, zodat het in
vivo effect verwaarloosbaar moet zijn.
Monddouches kunnen worden gebruikt met wa-
ter of andere desinfecterende ingrediënten (Lang &
Räber, 1981). Bij sommige apparaten is een extra tip
leverbaar, waarmee subgingivaal met antiseptica
geı̈rrigeerd kan worden. In een 84 dagen durend
experiment hebben Watts en Newman (1986) het
aanvullende effect van subgingivale irrigatie met
chloorhexidine door middel van de monddouche bij
j
30:15 D
patiënten met parodontitis onderzocht in vergelij-
king met irrigeren met placebo. Door de speciale tip
kon chloorhexidine door de proefpersonen sub-
gingivaal aangebracht worden. Met gewoon mond-
spoelen lukt dat niet. Hoewel irrigeren met chloor-
hexidine betere resultaten opleverde, was het toe-
gevoegde effect niet groot. In een studie van Flem-
ming e.a. (1990) is aangetoond dat het gebruik van
een monddouche naast reguliere mondverzorging
over een periode van zes maanden de bloedingen
met 50% vermindert. Het gebruik van chloorhexi-
dine in een suboptimale concentratie (0,06%) leidde
tot een verminderde plaquevorming en had een
anti-inflammatoir effect (Lang & Raber, 1981; Flem-
mig e.a., 1990). Een andere studie (Hugoson, 1978)
heeft, in het kader van een experimenteel gingivi-
tismodel, het effect van een monddouche onder-
zocht op plaque- en gingivitisontwikkeling. De
studiepopulatie werd in vier groepen verdeeld: een
groep waarbij er niet gepoetst werd, een groep
waarbij alleen de monddouche werd gebruikt, een
groep waarbij naast het poetsen ook de mond-
douche werd gebruikt en een vierde groep waar al-
leen met een tandenborstel werd gepoetst. Het ge-
bruik van de monddouche alléén heeft gedurende
de hele vierweekse periode geen schade aan het
tandweefsel veroorzaakt, maar het effect op de pla-
que en gingivitis (hoewel wat beter) was verwaar-
loosbaar. Ook leek het aanvullende gebruik van de
monddouche naast het poetsen geen toegevoegd ef-
fect te hebben.
Een monddouche als enige manier van mondver-
zorging lijkt dus niet bij te dragen aan verminde-
ring van de parodontale ontsteking. In speciale ge-
vallen, echter, waarbij voor korte perioden met
chloorhexidine moet worden gespoeld, kan de
monddouche als appliceerapparaat nuttig zijn.
j
30.9 Tongreiniging
j
30.9.1 Tong en tongbeslag
Op de tong bevinden zich veel bacteriën. De papil-
laire structuur van de tongrug maakt deze een uit-
30 Mechanische en manuele plaquebeheersing
stekende plaats voor bacteriën en orale debris (Ja-
cobson e.a., 1973). Vaak wordt een witachtige coa-
ting (tongbeslag) waargenomen. Tongbeslag bevat
grote hoeveelheden bacteriën, afgeschilferde epi-
theelcellen, bloedproducten, voedingsbestanddelen
en leukocyten afkomstig van het ontstoken paro-
dontium. Afhankelijk van factoren zoals leeftijd,
dieet en mondhygiëne, zijn meerdere kleurvariaties
mogelijk (Danser e.a., 2003a). De bacteriën kunnen
via het speeksel op hun beurt andere oppervlakken
in de mond, zoals de gingiva, tonsillen, palatum,
maar ook de tanden en kiezen en pockets kolonise-
ren.
Bacteriën op de rug van de tong kunnen eiwitten,
peptiden en aminozuren afbreken en produceren
onder andere H2S, methylmercaptaan en andere
zwavelachtige stoffen (Quirynen e.a., 1998). Deze
laatste afvalproducten spelen in de meeste gevallen
van slechte adem (halitose) een belangrijke rol. De
grootste bron voor halitose is het achterste deel van
de tongrug (Delanghe e.a., 1998). De relatie tussen
tongcoating en halitose is vaak onderzocht. Uit
dergelijke studies blijkt dat in een groot aantal ge-
vallen de aanwezige tongcoating de voornaamste
oorzaak is van halitose. Bovendien is de mate van
tongcoating bij halitosepatiënten ook groter dan bij
patiënten zonder halitose (Oho e.a., 2001). Daar-
naast werd er geen duidelijke relatie gevonden tus-
sen de mate van tongcoating en het totaal aantal
bacteriën op het dorsum van de tong (De Boever &
Loesche, 1995; Quirynen e.a., 1998; Mantilla Gomez
e.a., 2001). Als gekeken wordt bij patiënten met pa-
rodontitis, dan is er een duidelijke relatie tussen de
hoeveelheid zwavelachtige stoffen, de parodontale
conditie en de tongcoating. Dus ook in deze geval-
len zijn niet alleen de bacteriën, maar vooral ook de
tongcoating op zichzelf belangrijke factoren bij het
veroorzaken van halitose.
j
30.9.2 Tonghygiëne
Tongschrapers (tongreinigers) zijn gemaakt van
hout, verschillende metalen, ivoor, walvisbeen,
schildpad of plastic. Uit de literatuur blijkt dat het
poetsen van de tong naast het tandenpoetsen geen
aanvullend effect heeft op de reductie van de hoe-
veelheid plaque (Badersten e.a., 1975). Er werden
evenmin significante verschillen gevonden voor de
eventuele effecten van tongpoetsen op het ontstaan
of de mate van gingivitis (Jacobson e.a., 1973). Uit
onderzoek naar de invloed van tongpoetsen op de
hoeveelheid bacteriën op het dorsum van de tong
blijkt dat er geen sprake is van een significante re-
ductie van het aantal bacteriën op de tong. Wel
blijkt dat mensen vinden dat hun tong schoner
aanvoelt. Daarentegen laat een aantal studies zien
dat het poetsen van de tong de hoeveelheid zwavel-
bevattende stoffen bij patiënten met halitose ver-
mindert (Quirynen e.a., 1998; Yaegaki e.a., 2002).
Dit geldt overigens zowel voor parodontaal gezonde
mensen als voor patiënten met parodontitis.
Kortom: op basis van de literatuur lijkt het niet
noodzakelijk de tong naast het normale tanden-
poetsen regelmatig te reinigen. Alleen als er sprake
323
is van halitose, is regelmatig tongpoetsen wel aan te
bevelen en dan vooral met als doel om de tongcoa-
ting te verwijderen.
Literatuur
Abrams H, Kopczyk RA. Gingival sequela from a
retained piece of dental floss. J Am Dent Assoc
1983;106:57-58.
Addy M, Hunter ML. Can tooth brushing damage
your health? Effects on oral and dental tissues. Int
Dent J 2003;53:177-86.
Agerholm DM. A clinical trial to evaluate plaque
removal with a double-headed toothbrush. Br Dent
J 1991;170:411-13.
Ainamo J, Xie Q , Ainamo A, Kallio P. Assessment of
the effect of an oscillating/rotating electric tooth-
brush on oral health. A 12-month longitudinal
study. J Clin Periodontol 1997 24:28-33.
Anonymus. Therapietrouw. DGV, Nederlands insti-
tuut voor verantwoord medicijngebruik. Utrecht,
februari 2006. http://www.medicijngebruik.nl/
downloads.
Apiou J, Gueguen MM, Doleux S, Bonnaure-Mallet
M. Evaluation of a new toothbrush concept with
regard to bacterial elimination. Imprint study
using scanning electron microscopy. J Clin Perio-
dontol 1994;21:347-50.
Axelsson P, Nyström B, Lindhe J. The long-term
effect of a plaque control program on tooth morta-
lity, caries and periodontal disease in adults.
Results after 30 years of maintenance. J Clin Peri-
odontol 2004;31:749-57.
Badersten A, Egelberg J, Jönsson G, Kroneng M.
Effect of tongue brushing on formation of dental
plaque. J Periodontol 1975;46:625-27.
Balanyk TE, Sharma NC, Galustians J. A clinical
study of comparative plaque removal performance
of two manual toothbrushes. J Clin Dent 1993;4:
D8-12.
Barnes CM, Russell CM, Reinhardt RA, Payne JB,
Lyle DM. Comparison of irrigation to floss as an
adjunct to tooth brushing: effect on bleeding,
gingivitis, and supragingival plaque. J Clin Dent
2005;16:71-77.
Barton J, Abelson D. The clinical efficacy of wooden
interdental cleaners in gingivitis reduction. Clin
Prev Dent 1987;9:17-20.
Bastiaan RJ. Comparison of the clinical effectiveness
of a single and a double headed toothbrush. J Clin
Periodontol 1984;11:331-29.
Bay I, Kardel KM, Skougaard MR. Quantitative eva-
luation of the plaque-removing ability of different
types of toothbrushes. J Periodontol 1967;38:526-
33.
Benson BJ, Henyon G, Grossman E. Clinical plaque
removal efficacy of three toothbrushes. J Clin Dent
1993;4:21-25.
Bergenholtz A, Bjorne A, Glantz PO, Vikström B.
Plaque removal by various triangular toothpicks. J
Clin Periodontol 1980;7:121-28.
Bergenholtz A, Bjorne A, Vikström B. The plaque-
removing ability of some common interdental aids.
324 Parodontologie
An intraindividual study. J Clin Periodontol 1974;1:
160-65.
Bergenholtz A, Brithon J. Plaque removal by dental
floss or toothpicks. An intra-individual compara-
tive study. J Clin Periodontol 1980;7:516-24.
Bergenholtz A, Gustafsson LB, Segerlund N, Hag-
berg C, Ostby N. Role of brushing technique and
toothbrush design in plaque removal. Scand J Dent
Res 1984;92:344-51.
Bergenholtz A, Hugoson A, Lundgren D, Ostgren A.
The plaque-removing ability of various toothbrus-
hes used with the roll technique. Sven Tandlak
Tidskr 1969;62:15-25.
Bjertness E. The importance of oral hygiene on
variation in dental caries in adults. Acta Odontol
Scand 1991;49:97-102.
Borutta A. Plaque removal efficacy of a newly deve-
loped powered toothbrush in the primary denti-
tion of pre-school children. J Clin Dent 1997;8:151-
55.
Bosman CW, Powell RN. The reversal of localized
experimental gingivitis. A comparison between
mechanical toothbrushing procedures and a 0.2%
chlorhexidine mouthrinse. J Clin Periodontol 1977;
4:161-72.
Boyd RL, McLey L, Zahradnik R. Clinical and labo-
ratory evaluation of powered electric toothbrushes:
in vivo determination of average force for use of
manual and powered toothbrushes. J Clin Dent
1997;8:72-75.
Bozkurt FY, Fentoglu O, Yetkin Z. The comparison
of various oral hygiene strategies in neuromuscu-
larly disabled individuals. J Contemp Dent Pract
2004;5:23-31.
Breitenmoser J, Mörmann W, Mühlemann HR.
Damaging effects of toothbrush bristle end form
on gingiva. J Periodontol 1979;50:212-16.
Cancro LP, Fischman SL. The expected effect on oral
health of dental plaque control through mechani-
cal removal. Periodontol 2000 1995;8:60-74.
Chong FF, Loo LC, Ng OL, Ng CS, Steven R, Foo YM,
e.a. Relative effectiveness in plaque removal by
three toothbrush designs and a new clinical
method of interproximal plaque evaluation. Sin-
gapore Dent J 1985;10:27-31.
Christou V, Timmerman MF, Velden U van der,
Weijden FA van der. Comparison of different
approaches of interdental oral hygiene: interdental
brushes versus dental floss. J Periodontol 1998;69:
759-64.
Council on Dental Therapeutics. Guidelines for
acceptance of chemotherapeutic products for the
control of supragingival dental plaque and gin-
givitis. J Am Dent Assoc 1986;112:529-32.
Cutler CW, Stanford TW, Abraham C, Cederberg RA,
Boardman TJ, Ross C. Clinical benefits of oral irri-
gation for periodontitis are related to reduction of
pro-inflammatory cytokine levels and plaque. J
Clin Periodontol 2000;27:134-43.
Danser MM, Gómez SM, Weijden GA van der. Ton-
gue coating and tongue brushing: a literature
review. Int J Dent Hyg 2003a;1:151-58.
Danser MM, Timmerman MF, IJzerman Y, Bulthuis
H, Velden U van der, Weijden GA van der. Evalua-
tion of the incidence of gingival abrasion as a result
of toothbrushing. J Clin Periodontol 1998;25:701-
06.
Danser MM. Timmerman MF, IJzerman Y, Piscaer
MI, Velden U van der, Weijden GA van der. Plaque
removal with a novel manual toothbrush (X-Active)
and the Braun Oral-B 3D Plaque Remover. J Clin
Periodontol 2003b;30:138-44.
Davies AL, Rooney JC, Constable GM, Lamb DJ. The
effect of variations in toothbrush design on dental
plaque scores. Clin Prev Dent 1988;10:3-9.
De Boever EH, Loesche WJ. Assessing the contribu-
tion of anaerobic microflora of the tongue to oral
malodor. J Am Dent Assoc 1995;126:1384-93.
De la Rosa M, Zacarias Guerra J, Johnston DA, Radi-
ke AW. Plaque growth and removal with daily
tooth brushing. J Periodontol 1979;50:661-64.
Deasy MJ, Singh SM, Kemp JH, Curtis JP, Rustogi
KN, Fung K. A clinical comparison of plaque
removal performance of three manual toothbrus-
hes. J Clin Dent 1993;4:D17-21.
Delanghe G, Bollen C, Steenberghe D van, Feenstra
L. Halitosis, foetor ex ore. Ned Tijdschr Tand-
heelkd 1998;105:314-17.
Finkelstein P, Grossman E. The clinical quantitative
assessment of the mechanical cleaning efficiency of
toothbrushes. Clin Prev Dent 1984;6:7-12.
Flemmig TF, Newman MG, Doherty FM, Grossman
E, Meckel AH, Bakdash MB. Supragingival irriga-
tion with 0.06% chlorhexidine in naturally occur-
ring gingivitis. I. 6 month clinical observations. J
Periodontol 1990;61:112-17.
Gibson MT, Joyston-Bechal S, Smales FC. Clinical
evaluation of plaque removal with a double-headed
toothbrush. J Clin Periodontol 1988;15:94-98.
Gillette WB, Van House RL. Ill effects of improper
oral hygiene procedure. J Am Dent Assoc 1980;101:
476-80.
Gjermo P, Flotra L. The effect of different methods of
interdental cleaning. J Periodontal Res 1970;5:230-
36.
Graves RC, Disney JA, Stamm JW. Comparative
effectiveness of flossing and brushing in reducing
interproximal bleeding. J Periodontol 1989;60:243-
47.
Greene JC. Oral healthcare for the prevention and
control of periodontal disease – a review of the
literature. In: World Workshop in Periodontics.
Ramfjord SP, Kerr DA, Ash MM (red.). Ann Arbor,
MI: American Academy of Periodontology, 1966,
pp. 399-443.
Grossman E, Cronin M, Dembling W, Proskin H. A
comparative clinical study of extrinsic tooth stain
removal with two electric toothbrushes [Braun D7
and D9] and a manual brush. Am J Dent 1996;9:
S25-29.
Grossman E, Dembling W, Walley DR. Two long-
term clinical studies comparing the plaque removal
and gingivitis reduction efficacy of the Oral-B
Advantage Plaque Remover to five manual tooth-
brushes. J Clin Dent 1994;5:46-53.
Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological
agents of destructive periodontal diseases. Perio-
dontol 2000 1994;5:78-111.
30 Mechanische en manuele plaquebeheersing
Hallmon WW, Waldrop TC, Houston GD, Hawkins
BF. Flossing clefts. Clinical and histologic obser-
vations. J Periodontol 1986;57:501-04.
Hanioka T, Tanaka M, Kataoka K, Ojima M, Shizu-
kuishi S. Clinical evaluation of the plaque removal
efficacy of three toothbrushes. J Clin Dent 1995;6:
113-16.
Hellstadius K, Asman B, Gustafsson A. Improved
maintenance of plaque control by electrical tooth-
brushing in periodontitis patients with low com-
pliance. J Clin Periodontol 1993;20:235-37.
Hugoson A. Effect of the Water Pik device on plaque
accumulation and development of gingivitis. J Clin
Periodontol 1978;5:95-104.
Hujoel PP, Löe H, Anerud A, Boysen H, Leroux BG.
Forty-five-year tooth survival probabilities among
men in Oslo, Norway. J Dent Res 1998;77:2020-27.
Jacobson SE, Crawford JJ, McFall WR jr. Oral phy-
siotherapy of the tongue and palate: relationship to
plaque control. J Am Dent Assoc 1973;87:134-39.
Jepsen S. The role of manual toothbrushes in effec-
tive plaque control: advantages and limitations. In:
Lang NP, Attström R, Löe H (red.). Proceedings of
the European Workshop on Mechanical Plaque
Control. London: Quintessence, 1998, pp. 121-37.
Kanchanakamol U, Srisilapanan P, Umpriwan R,
Kongmalai A. Dental plaque removal in adults
using a newly developed, ‘Concept 45 degrees’
toothbrush. Int Dent J 1993;43:116-20.
Kanchanakamol U, Srisilapanan P. The effectiveness
of the newly designed ‘Concept 45 degrees’ tooth-
brush for removal of dental plaque in primary
schoolchildren. Int Dent J 1992;42:78-82.
Kelner RM, Wohl BR, Deasy MJ, Formicola AJ.
Gingival inflammation as related to frequency of
plaque removal. J Periodontol 1974;45:303-07.
Khocht A, Simon G, Person P, Denepitiya JL. Gin-
gival recession in relation to history of hard tooth-
brush use. J Periodontol 1993;64:900-05.
Kieser J, Groeneveld H. A clinical evaluation of a
novel toothbrush design. J Clin Periodontol 1997;
24:419-23.
Kiger RD, Nylund K, Feller RP. A comparison of
proximal plaque removal using floss and inter-
dental brushes. J Clin Periodontol 1991;18:681-84.
Killoy WJ, Love JW, Love JD, Tira DE. Clinical and
cost effectiveness of the counter-rotational brush in
private practice. Compend Suppl 1993:S599-605.
Kinane DF, Jenkins WM, Paterson AJ. Comparative
efficacy of the standard flossing procedure and a
new floss applicator in reducing interproximal
bleeding: a short-term study. J Periodontol 1992;63:
757-60.
Kinane DF. The role of interdental cleaning in effec-
tive plaque control: need of interdental cleaning in
primary and secondary prevention. In: Lang NP,
Attström R, Löe H (red.). Proceedings of the Euro-
pean Workshop on Mechanical Plaque Removal.
Berlin: Quintessence, 1998, pp. 35-49.
Kleber CJ, Putt MS. Evaluation of a floss-holding
device compared to hand-held floss for interproxi-
mal plaque, gingivitis, and patient acceptance. Clin
Prev Dent 1988;10:6-14.
Lang NP, Cumming BR, Löe H. Toothbrushing fre-
325
quency as it relates to plaque development and
gingival health. J Periodontol 1973;44:396-405.
Lang NP, Räber K. Use of oral irrigators as vehicle for
the application of antimicrobial agents in chemical
plaque control. J Clin Periodontol 1981;8:177-88.
Lang WP, Ronis DL, Farghaly MM. Preventive beha-
viors as correlates of periodontal health status. J
Public Health Dent 1995;55:10-17.
Lindhe J, Nyman S. Long-term maintenance of
patients treated for advanced periodontal disease. J
Clin Periodontol 1984 11:504-14.
Lindhe J, Okamoto H, Yoneyama T, Haffajee A,
Socransky SS. Longitudinal changes in periodontal
disease in untreated subjects. J Clin Periodontol
1989;16:662-70.
Loe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gin-
givitis in man. J Periodontol 1965;36:177-87.
Loos B, Claffey N, Crigger M. Effects of oral hygiene
measures on clinical and microbiological parame-
ters of periodontal disease. J Clin Periodontol 1988;
15:211-16.
Mantilla Gomez S, Danser MM, Sipos PM, Rowshani
B, Velden U van der, Weijden GA van der. Tongue
coating and salivary bacterial counts in healthy/
gingivitis subjects and periodontitis patients. J
Clin Periodontol 2001;28:970-78.
Mascarenhas AK, Soparkar P, Al-Mutawaa S, Udani
TM. Plaque removal using a battery-powered
toothbrush compared to a manual toothbrush. J
Clin Dent 2005;16:23-25.
McInnes C, Johnson B, Emling RC, Yankell SL.
Clinical and computer-assisted evaluations of the
stain removal ability of the Sonicare electronic
toothbrush. J Clin Dent 1994;5:13-18.
McKendrick AJ. Comparison of toothbrushes. Br
Dent J 1968 3;125:481.
Moran JM, Addy M, Courtney M, Smith S, New-
combe R. A clinical study to assess the ability of a
powered toothbrush to remove chlorhexidine/tea
dental stain. J Clin Periodontol 2004;31:95-98.
Moran JM, Addy M, Newcombe RG. A comparative
study of stain removal with two electric tooth-
brushes and a manual brush. J Clin Dent 1995;6:
188-93.
Niederman R. Manual versus powered toothbrushes:
the Cochrane review. J Am Dent Assoc 2003;134:
1240-44.
Niemi ML, Sandholm L, Ainamo J. Frequency of
gingival lesions after standardized brushing as
related to stiffness of toothbrush and abrasiveness
of dentifrice. J Clin Periodontol 1984;11:254-61.
Niemi ML. Gingival abrasion and plaque removal
after toothbrushing with an electric and a manual
toothbrush. Acta Odontol Scand 1987;45:367-70.
Oho T, Yoshida Y, Shimazaki Y, Yamashita Y, Koga T.
Characteristics of patients complaining of halitosis
and the usefulness of gas chromatography for
diagnosing halitosis. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2001;91:531-34.
Pretara-Spanedda P, Grossman E, Curro FA, Gene-
rallo C. Toothbrush bristle density: relationship to
plaque removal. Am J Dent 1989;2:345-48.
Quirynen M, Mongardini C, Steenberghe D van. The
effect of a 1-stage full-mouth disinfection on oral
326 Parodontologie
malodor and microbial colonization of the tongue
in periodontitis. A pilot study. J Periodontol 1998;
69:374-82.
Reardon RC, Cronin M, Balbo F, Schiff T, Menaker L,
Weatherford TW 3rd, e.a. Four clinical studies
comparing the efficacy of flat-trim and multi-level
trim commercial toothbrushes. J Clin Dent 1993;4:
101-05.
Reitman WR, Whiteley RT, Robertson PB. Proximal
surface cleaning by dental floss. Clin Prev Dent
1980;2:7-10.
Rosenberg W, Donald A. Evidence based medicine:
an approach to clinical problem-solving. BMJ 1995;
310:1122-26.
Rugg-Gunn AJ, Macgregor ID, Edgar WM, Ferguson
MW. Toothbrushing behaviour in relation to
plaque and gingivitis in adolescent schoolchildren.
J Periodontal Res 1979;14:231-38.
Sangnes G, Gjermo P. Prevalence of oral soft and
hard tissue lesions related to mechanical tooth-
cleansing procedures. Community Dent Oral Epi-
demiol 1976;4:77-83.
Saxer UP, Yankell SL. Impact of improved tooth-
brushes on dental diseases. I. Quintessence Int
1997a;28:513-25.
Saxer UP, Yankell SL. Impact of improved tooth-
brushes on dental diseases. II. Quintessence Int
1997b;28:573-93.
Sharma NC, Galustians J, McCool JJ, Rustogi KN,
Volpe AR. The clinical effects on plaque and gin-
givitis over three-month’s use of four complex-
design manual toothbrushes. J Clin Dent 1994;5:
114-18.
Sharma NC, Galustians J, Rustogi KN, McCool JJ,
Petrone M, Volpe AR, e.a. Comparative plaque
removal efficacy of three toothbrushes in two
independent clinical studies. J Clin Dent 1992;3:
C13-20.
Sheiham A, Netuveli GS. Periodontal diseases in
Europe. Periodontol 2000 2002;29:104-21.
Sicilia A, Arregui I, Gallego M, Cabezas B, Cuesta S. A
systematic review of powered vs manual tooth-
brushes in periodontal cause-related therapy. J Clin
Periodontol 2002;29:39-54; discussion 90-91.
Silverman J, Rosivack RG, Matheson PB, Houpt MI.
Comparison of powered and manual toothbrushes
for plaque removal by 4- to 5-year-old children.
Pediatr Dent 2004;26:225-30.
Singh SM, Deasy MJ. Clinical plaque removal per-
formance of two manual toothbrushes. J Clin Dent
1993;4:D13-16.
Singh SM, Rustogi KN, McCool JJ, Petrone M, Volpe
AR, Korn LR, e.a. Clinical studies regarding the
plaque removal efficacy of manual toothbrushes. J
Clin Dent 1992;3:C21-28.
Smukler H, Landsberg J. The toothbrush and gin-
gival traumatic injury. J Periodontol 1984;55:713-19.
Swol RL van, Scotter DE van, Pucher JJ, Dentino AR.
Clinical evaluation of an ionic toothbrush in the
removal of established plaque and reduction of
gingivitis. Quintessence Int 1996;27:389-94.
Thomas MV. Oral physiotherapy. In: Rose LF, Mealey
BL, Genco RJ, Cohen W. (red.), Periodontics, medi-
cine, surgery and implants. St Louis, Mo.: Mosby,
2004, pp. 214-36.
Vandekerckhove B, Quirynen M, Warren PR, Strate J,
Steenberghe D van. The safety and efficacy of a
powered toothbrush on soft tissues in patients
with implant-supported fixed prostheses. Clin Oral
Invest 2004;8:206-10.
Velden U van der, Abbas F, Armand S, Loos BG,
Timmerman MF, Weijden GA van der, e.a. Java
project on periodontal diseases. The natural deve-
lopment of periodontitis: risk factors, risk predic-
tors and risk determinants. J Clin Periodontol
2006;33:540-48.
Versteeg PA, Timmerman MF, Piscaer M, Velden U
van der, Weijden GA van der. Tandenpoetsen en
gingiva-abrasie. Ned Tijdschr Tandheelkd 2006;
113:268-72.
Waerhaug J. Effect of toothbrushing on subgingival
plaque formation. J Periodontol 1981;52:30-34.
Walsh M, Heckman B, Leggott P, Armitage G,
Robertson PB. Comparison of manual and power
toothbrushing, with and without adjunctive oral
irrigation, for controlling plaque and gingivitis. J
Clin Periodontol 1989:16:419-27.
Walters JD, Chang EI. Periodontal bone loss associa-
ted with an improper flossing technique: a case
report. Int J Dent Hyg 2003;1: 115-19.
Watts EA, Newman HN. Clinical effects on chronic
periodontitis of a simplified system of oral hygiene
including subgingival pulsated jet irrigation with
chlorhexidine. J Clin Periodontol 1986;13:666-70.
Weijden GA van der, Timmerman MF, Danser MM,
Velden U van der. Relationship between the plaque
removal efficacy of a manual toothbrush and brus-
hing force. J Clin Periodontol 1998;25:413-16.
Weijden GA van der, Timmerman MF, Nijboer A, Lie
MA, Velden U van der. A comparative study of
electric toothbrushes for the effectiveness of plaque
removal in relation to toothbrushing duration.
Timerstudy. J Clin Periodontol 1993;20:476-81.
Weijden GA van der, Timmerman MF, Piscaer M,
IJzerman Y, Velden U van der. Plaque removal by
professional electric toothbrushing compared with
professional polishing. J Clin Periodontol 2004;31:
903-07.
Weijden GA van der, Timmerman MF, Piscaer M,
IJzerman Y, Velden U van der. Oscillating/rotating
electric toothbrushes compared: plaque removal
and gingival abrasion. J Clin Periodontol 2001;28:
536-43.
Weijden GA van der, Timmerman MF, Reijerse E,
Danser MM, Mantel MS, Nijboer A, e.a. The long-
term effect of an oscillating/rotating electric
toothbrush on gingivitis. An 8-month clinical stu-
dy. J Clin Periodontol 1994;21:139-45.
Weijden GA van der, Timmerman MF, Reijerse E,
Snoek CM, Velden U van der. Toothbrushing force
in relation to plaque removal. J Clin Periodontol
1996;23:724-29.
Westfelt E, Nyman S, Socransky S, Lindhe J. Signifi-
cance of frequency of professional tooth cleaning
for healing following periodontal surgery. J Clin
Periodontol 1983;10:148-56.
30 Mechanische en manuele plaquebeheersing
Wolffe GN. An evaluation of proximal surface
cleansing agents. J Clin Periodontol 1976,3:148-56.
Yaegaki K, Coil JM, Kamemizu T, Miyazaki H.
Tongue brushing and mouth rinsing as basic
treatment measures for halitosis. Int Dent J
2002,52(Suppl 3):192-96.
Yankell SL, Edvardsen S, Braaten S, Emling RC.
Laboratory and clinical evaluations of the Jordan
Exact toothbrush. J Clin Dent 1993;4:67-70.
Yankell SL, Emling RC. A comparative clinical eva-
luation of the Wisdom Straight, Plaque Control
and Angled toothbrushes compared to the Oral-B
35. J Clin Dent 1995;6:202-06.
327
Yankell SL, Emling RC, Perez B. A six-month clinical
evaluation of the Dentrust toothbrush. J Clin Dent
1996a;7(4):106-09.
Yankell SL, Emling RC. A thirty-day evaluation of
the Rowenta Dentiphant powered toothbrush in
children for safety and efficacy. J Clin Dent 1996b;
7:96-100.
Yukna RA, Shaklee RL. Interproximal vs midradicu-
lar effects of a counter-rotational powered brush
during supportive periodontal therapy. Compend
Suppl 1993; S580-86.
j 31 Subgingivale reiniging
R.H. Karsten en P.G.G.L. van der Avoort
j
31.1 Inleiding
Subgingivale instrumentatie is een onderdeel van
de professionele gebitsreiniging die wordt uitge-
voerd bij parodontale therapie. Het doel is ontsto-
ken parodontale weefsels te laten genezen. Door het
zorgvuldig verwijderen van plaque en tandsteen
wordt het worteloppervlak in een zodanige conditie
gebracht dat het parodontium kan herstellen en de
gingiva weer strak rondom het gebitselement komt
te liggen. Klinisch moet dit leiden tot afname van
de pocketdiepte, vermindering van bloeding bij
sonderen en winst in aanhechtingsniveau (figuur
31.1 en 31.2). Ten onrechte wordt bij instrumentatie
van het subgingivale worteloppervlak vaak alleen
gedacht aan tandsteenverwijdering. In werkelijk-
heid gaat het om een zeer lastige instrumentatie-
techniek waarbij het worteloppervlak zorgvuldig
ontdaan wordt van plaque en tandsteen. Dit is
vooral van belang als we met onze parodontale the-
rapie willen toewerken naar regeneratief herstel van
het parodontium. Regeneratie is immers alleen
mogelijk onder de conditie van een schoon en niet
gecontamineerd worteloppervlak. De uitvoering
van subgingivale instrumentatie wordt bemoeilijkt
door meerdere factoren, zoals de diepte van de poc-
kets, wortelvorm, bereikbaarheid van het wortelop-
pervlak en manuele vaardigheid.
Grondig subgingivaal reinigen is bijna altijd een
j
31:1
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_31, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
tijdrovende handeling en vereist veel training.
Steeds vaker wordt in plaats van of naast het hand-
instrumentarium ook gebruikgemaakt van elek-
trisch of luchtaangedreven apparatuur. Ook hier
geldt dat een optimaal resultaat alleen behaald kan
worden als we deze op de juiste manier hanteren.
Om tot een succesvol resultaat te komen, zijn de
volgende kennis en vaardigheden vereist:
– grondige kennis van de tandwortelvormen en van
de opbouw en het gedrag van de parodontale
weefsels;
– grondige kennis van het instrumentarium;
– juiste toepassing van instrumentatietechnieken;
– een grote mate van manuele en tactiele vaardig-
heid, want in verband met gebrek aan direct zicht
moet de behandeling grotendeels op het gevoel
worden gedaan.
j
31.2 Het handinstrumentarium
Van de vele handinstrumenten voor gebitsreiniging
is een beperkt aantal specifiek geschikt voor sub-
gingivaal gebruik. De belangrijkste zijn de scalers
en curettes, aangevuld met vijlen (Eng. files) en ex-
cavatoren. Om de werking van een instrument goed
te kunnen begrijpen, is het van belang te weten dat
het in principe bestaat uit werkblad, schacht of hals
en handvat of greep (figuur 31.3). Het werkblad be-
Figuur 31.1
Voor behandeling.
Figuur 31.2
Na behandeling.
j
31:2
330 Parodontologie

j
31:3

Figuur 31.3 staat uit een binnenvlak en twee buitenvlakken, die

Werkblad (1), schacht (2) en
handvat (3).
Figuur 31.4
Eerste of distale (2a) en
tweede deel (2b) van de
schacht.
elkaar snijden in een of twee snijranden. De hoek
waaronder deze vlakken elkaar snijden, is scherp.
Met deze snijranden wordt de tandreiniging uitge-
voerd. De schacht is de verbinding tussen het
werkblad van het instrument en het handvat. Bij de
meeste instrumenten kan gesproken worden van
een eerste en een tweede schachtdeel (figuur 31.4).
Het eerste heet ook wel distale schachtdeel. De
lengte van de schacht kan variëren. Een dikke
schacht is over het algemeen sterker en minder
flexibel dan een dunne schacht. De hals kan in een
j
31:4

of meer hoeken en contrahoeken gebogen zijn, af-

hankelijk van de plaats in de mond waar met het
instrument gewerkt moet worden.
j
31.2.1 Scaler
We zullen ons hier beperken tot een beschrijving
van de sikkelvormige scalers. De sikkelvormige sca-
ler is een instrument met een werkblad dat min of
meer de vorm heeft van een sikkel (figuur 31.5). De
twee snijdende randen (c) van het werkblad worden
gevormd door de verbinding van het binnenvlak (a)
met de respectievelijke buitenvlakken (b). Het
werkblad loopt van een trapeziumvorm, via een
driehoekige doorsnede uit in een punt. Afhankelijk
van het type scaler kan de breedte van het binnen-
vlak variëren. De scalers waarvan handvat, hals en
werkblad in één vlak liggen (bijv. U15), zijn alleen
geschikt voor het front. Er zijn ook scalers waarbij
in de schacht een of meer hoeken zijn aangebracht,
waardoor de verschillende delen van de schacht zich
niet meer in één vlak bevinden (figuur 31.6). Zulke
scalers kunnen in het front, in de premolaarstreek
(H6/H7, S204SD, McCall 11A/12A) en in de molaar-
streek (S204SD, McCall 11A/12A) worden gebruikt.
De sikkelvormige scalers worden gebruikt voor het
verwijderen van supra- en subgingivaal tandsteen.
De vorm van het werkblad maakt dat de scaler bij
subgingivale tandreiniging echter slechts tot op be-
perkte diepte te gebruiken is. De nadruk van het
gebruik ligt dan ook op de approximale vlakken
(goed bereikbaar dankzij de relatief scherpe hoek in
de schacht) tot ongeveer 3 mm onder de gingiva-
rand.
j
31.2.2 Curette
De curette is een instrument met een lepelvormig
werkblad, grofweg bestaande uit een plat binnen-
vlak en een bol buitenvlak. In een dwarsdoorsnede
ziet het werkblad er ongeveer uit als een cirkelseg-
ment. Het werkblad van de curette heeft een of twee
bruikbare snijranden, die overgaan in een afgeronde
tip (Eng. toe). De snijranden (c) liggen daar waar het
binnenvlak (a) en het buitenvlak (b) bij elkaar ko-
men (zie figuur 31.7). Door de vorm van het werk-
blad en de afgeronde tip kan de curette zowel supra-
als subgingivaal gebruikt worden. De curettes zijn
bijzonder geschikt voor rootplaning bij patiënten
met diepe(re) pockets en met furcatieaandoeningen.
Door het bolle buitenvlak en de afgeronde tip is de
kans op beschadiging van het parodontium en het
worteloppervlak veel kleiner in vergelijking met
andere instrumenten.
Er zijn drie typen curette: universele curette, ge-
biedsspecifieke curette (bijv. Gracey-curette) en fur-
catiecurette. Een universele curette is zo ontworpen
dat die in principe toepasbaar is op alle tandopper-
vlakken. Beide snijranden van het werkblad kunnen
worden gebruikt. Een gebiedsspecifieke curette is
speciaal ontworpen om een bepaald gebied of vlak te
31 Subgingivale reiniging
j
31:5
j
31:7
kunnen bereiken. Hiervan kan slechts één snijrand
van het werkblad worden gebruikt. Om die reden
zijn ze bij uitstek geschikt voor diep subgingivaal
reinigen. De furcatiecurette is speciaal gemaakt
voor gebitsreiniging in het furcatiegebied, in het
bijzonder het furcatiedak.
Curettes kunnen variëren in dikte van het hand-
vat, schachtlengte, schachtangulatie, werkblad-
grootte en werkbladangulatie.
Moderne handvatten hebben een diameter van 1
cm. Een dikker handvat ligt beter in de hand (tussen
de vingers) en draagt bij aan een ergonomisch ver-
antwoorde aanpak van de tandreiniging.
Curettes met lange schacht zijn over het alge-
meen ontworpen voor gebruik achter in de mond.
Voor gebruik in het front hebben de curettes een
kortere schacht. Daarnaast bestaan er curettes
waarvan het eerste deel van de schacht extra lang is
gemaakt. Deze zijn speciaal ontworpen voor ge-
bruik in diepe pockets.
De schacht van een curette bestaat uit verschil-
lende delen, die in een hoek op elkaar staan (figuur
31.8). In het front worden bij voorkeur curettes ge-
331
j
31:6
Figuur 31.5
Werkblad scaler: a = binnen-
vlak, b = buitenvlak, c =
snijrand.
Figuur 31.6
Scalers: van links naar rechts
U15, H6/H7, McCall 11A/
12A, S204SD.
Figuur 31.7
Werkblad curette: a = bin-
nenvlak, b = buitenvlak, c =
snijrand.
Figuur 31.8
Gracey-curettes: 1, 2, 7, 8,
11, 14, 12, 13, 15 en 16.
j
31:8
bruikt waarvan het eerste en tweede deel van de
schacht een grote (stompe) hoek maken, zoals bij de
Gracey-curettes 1 en 2. Bij cuspidaten en premolaren
worden, gezien de grotere ‘omtrek’ van de gebits-
elementen, bij voorkeur curettes gebruikt met een
kleinere (scherpere) hoek tussen het eerste en
tweede deel van de schacht. Dit zien we bijvoor-
beeld bij de Gracey-curettes 7 en 8. Bij de curettes 11,
12, 13, 14, 15, 16, 17 en 18 is in het eerste deel van de
schacht een extra hoek aangebracht. Handvat, ver-
schillende delen van de schacht en werkblad liggen
door deze extra hoek niet in één vlak. Het instru-
ment kan door de extra hoek vooral approximaal (en
vaak ook op de vrije vestibulaire en linguale vlak-
ken) wél veel gemakkelijker in de juiste positie
worden gebracht.
De grootte van het werkblad kan variëren in
breedte, dikte en lengte. Pocketdiepte, consistentie
van de gingiva, hoeveelheid tandsteen, furcatiepro-
blematiek en toegankelijkheid van het werkgebied
zijn allemaal belangrijke factoren die de keus voor
een werkblad beı̈nvloeden. Grotere werkbladen
kunnen gebruikt worden als het weefsel slap en
332 Parodontologie
Figuur 31.9
Gracey-curettes: standaard,
After-Five, Mini-Five.
Figuur 31.10
Furcatiecurettes: SQMD1/2,
SQBL1/2.
j
31:9
oedemateus is. Bij diepere pockets met een strakke
gingiva en bij furcatieaandoeningen is een dunner
en korter werkblad beter.
De werkbladangulatie is de hoek die het binnen-
vlak van het werkblad maakt met het eerste deel van
de schacht. Het binnenvlak van het werkblad van
een universele curette maakt een hoek van 80 tot
908 met het eerste deel van de schacht. Hierdoor
heeft dit instrument twee bruikbare snijranden (zie
figuur 31.7). Het binnenvlak van een Gracey-curette
maakt een hoek van 60 tot 708 met het eerste deel
van de schacht. Hierdoor is het mogelijk dit instru-
ment met behoud van de juiste werkhoek (zie ver-
der) ook te gebruiken in diepe pockets. Door de
schuine stand van het binnenvlak van het werkblad
kan echter maar één snijrand van de Gracey-curette
gebruikt worden, namelijk die welke het verst weg
ligt gezien vanaf het eerste of distale schachtdeel.
We spreken over deze snijrand ook wel als over de
dalzijde van het blad. De andere rand bevindt zich
dan aan de bergzijde (zie figuur 31.7). Deze wordt
niet gebruikt.
Naast de standaard Gracey-curette bestaan er
modificaties van dit instrument voor specifiek ge-
bruik (figuur 31.9). Zo is de Gracey-curette After-
Five ontworpen voor scaling en rootplaning in die-
pere pockets. Het eerste deel van de schacht is met 3
mm verlengd en het werkblad is dunner. De Gracey-
curette Mini-Five heeft behalve het verlengde
schachtdeel van 3 mm ook een korter werkblad (3
mm in plaats van standaard 5 mm). Daardoor wor-
den smalle pockets beter toegankelijk. Het kortere
werkblad vermindert de kans op trauma aan om-
ringende weefsels en bevordert het tactiele gevoel.
j
31.2.3 Furcatiecurette
Voor de gebitsreiniging van het furcatiedak bestaat
een speciale serie curettes. Het furcatiedak heeft
meestal een onregelmatige vorm en wordt geken-
merkt door concaviteiten die met de meeste instru-
menten onvoldoende te benaderen zijn. De furca-
tiecurette heeft een gebogen schacht om zo goed
mogelijk de furcatie in te kunnen draaien, en een
werkblad dat haaks op het eerste deel van de schacht
staat. Er zijn vier uitvoeringen beschikbaar (figuur
31.10). Twee ervan zijn bedoeld voor de vestibulaire
en linguale furcaties (SQBL). Het handvat staat
hierbij onder een hoek ten opzichte van werkblad
en schacht. Daarnaast zijn er twee uitvoeringen
j
31:10
voor de mesiale en distale furcaties (SQMD). Het
handvat ligt hier in hetzelfde vlak als werkblad en
schacht. Voor elk van deze mesiodistale en vestibu-
lolinguale furcatiecurettes bestaat er een uitvoering
met een smal en een met een breder werkblad (ver-
sies 1 en 2). Ondanks deze verschillende vormen
blijven er omstandigheden waarin niet het volledige
furcatiedak bereikbaar is. Dan kan aanvullend met
een universele curette of met een smalle excavator
worden geprobeerd de furcatie te reinigen.
j
31.3 Instrumentatie
j
31.3.1 Subgingivale instrumentatietechniek
Subgingivaal scalen en rootplanen voor de verwij-
dering van plaque en tandsteen is een complexe en
moeilijke procedure. Subgingivaal tandsteen is hard
en moeilijker te verwijderen dan supragingivaal
tandsteen. De zachte bedekkende weefsels en de
vaak onvermijdelijk optredende bloeding zijn een
belemmering voor een nauwgezette instrumentatie.
Voor subgingivaal scalen en rootplanen heeft de ge-
biedspecifieke curette de voorkeur boven de uni-
versele curette. Het werkblad is zó te gebruiken dat
er weinig gevaar is om het weefsel te scheuren en
daardoor pijn bij de patiënt te veroorzaken. Het
worteloppervlak wordt gereinigd (gescaled) met op-
eenvolgende en elkaar gedeeltelijk overlappende
trekbewegingen van apicaal naar coronaal, totdat de
weerstand tegen de snijrand van het werkblad ver-
dwijnt en er slechts een lichte ‘ruwheid’ overblijft.
Daarna wordt met lange(re) duw- en trekbewegin-
gen waar mogelijk onder een kleinere werkhoek de
feitelijke rootplaning uitgevoerd, waarbij met wei-
nig druk het worteloppervlak glad wordt gemaakt.
Röntgenfoto’s kunnen inzicht geven in de vorm van
de te bewerken wortel.
De fysieke belasting voor de operateur is tijdens
de vaak intensieve en langdurige behandeling
zwaar. Om tot het gewenste resultaat te komen,
dient zo efficiënt mogelijk gewerkt te worden.
Daarvoor is een goede controle nodig over werk-
houding en instrumentatietechniek (Van der Avoort
& Endstra, 1999). De ervaring leert dat deze basis-
regels vaak vergeten worden, of dat er fouten mee
worden gemaakt. Dit kan op den duur leiden tot
fysieke klachten, voornamelijk in hoofd, hals en
rug. Verkeerd gebruik van instrumenten kan leiden
31 Subgingivale reiniging
j
31:11
tot overbelasting van (midden)handgewrichten en
pols. De instelling van de behandelstoel is afhanke-
lijk van de kaak waaraan gewerkt wordt. Bij be-
handeling in de onderkaak heeft de patiënt een
halfliggende positie. Bij geopende mond moet het
occlusale vlak van de ondergebitsboog in een hoek
staan met de vloer van tussen de 30 en 458, al naar
gelang de operateur schuin voor of juist (schuin)
achter de patiënt zit. Het hoofd van de patiënt kan
naar voren of naar achteren gebracht worden door
de neksteun te verstellen of een hoofdkussentje in
de nek van de patiënt te plaatsen. Voor behandeling
in de bovenkaak wordt de patiënt in een liggende
positie gebracht. Het occlusale vlak van de boven-
gebitsboog maakt een hoek met de vloer van 90 tot
1108. De behandelstoel wordt iets omhoog gebracht.
Afhankelijk van het gebied waar gewerkt wordt,
dient het hoofd van de patiënt ook nog naar links of
naar rechts gedraaid te worden, waardoor het zicht
op het werkgebied beter wordt.
j
31.3.2 Vasthouden van het instrument
De meest gebruikte greep, zowel voor de spiegel, de
sonde als voor het gebitsreinigingsinstrumentari-
um, is de gemodificeerde pengreep (figuur 31.11). Bij
deze greep wordt het instrument vastgehouden
tussen duim en wijsvinger op de overgang van de
schacht naar het handvat. De wijsvinger ligt daarbij
meestal iets verder op het handvat. De middelvinger
ligt tegen de schacht en stuurt het instrument. De
ringvinger en pink liggen eventueel tegen elkaar
aan. De ringvinger ligt bij voorkeur ook aan tegen
de middelvinger. Zo ontstaat er als het ware een
vingerblok dat garant staat voor een maximale be-
heersing van het instrument. De gemodificeerde
pengreep is erg stabiel doordat het instrument op
drie (eigenlijk op vier) plaatsen wordt ondersteund,
zodat het niet ongecontroleerd kan wegdraaien
wanneer druk wordt uitgeoefend. De duim mag
niet overstrekt zijn. Overstrekking levert enerzijds
een onfysiologische belasting van de duimgewrich-
ten op, anderzijds wordt het bij overstrekking
moeilijk, zo niet onmogelijk om het instrument
tussen de duim enerzijds en de wijs- en middelvin-
ger anderzijds te laten rollen. Door dit rollen van
333
Figuur 31.11
Gemodificeerde pengreep.
Figuur 31.12
Afsteunen.
j
31:12
het instrument kan precies die hoek verkregen
worden die nodig is om het werkblad bij kleine
veranderingen in de contour van het tandwortelop-
pervlak toch de goede positie te geven. De gemodi-
ficeerde pengreep bevordert ook de tactiele gevoe-
ligheid doordat kleine onregelmatigheden op het
tandworteloppervlak het duidelijkst te voelen zijn
wanneer de middelvinger op de schacht van het in-
strument ligt en de vingers ontspannen zijn.
Om gecontroleerd en doelmatig te kunnen wer-
ken, is het belangrijk om tijdens de behandeling af
te steunen. Een goede vingerafsteuning bij het sca-
len en rootplanen vermindert de kans op uitschieten
met het instrument en de mogelijkheid daarbij om
de harde en zachte weefsels te beschadigen. Vanuit
het steun- of rustpunt (fulcrum) worden alle bewe-
gingen met het instrument gemaakt. Bij de gemo-
dificeerde pengreep wordt de vierde vinger als
steunpunt gebruikt. Dit steunpunt kan gezocht
worden in of buiten de mond, maar dient wel stevig
te zijn. Intraoraal wordt meestal afgesteund op de
nabijgelegen elementen. Met de top van de vinger
wordt afgesteund op de incisale rand, of op het oc-
clusale of vestibulaire vlak. Afsteuning op de in de
omslagplooi geplaatste wijsvinger van de andere
hand (Eng. non-dominant hand) komt ook voor. De
plaats van het steunpunt is van belang om het in-
strument in de juiste werkpositie, respectievelijk
werkhoek ten opzichte van het tandworteloppervlak
te plaatsen. De vingerafsteuning moet zodanig zijn
dat deze kan functioneren als steunpunt wanneer
kracht wordt gezet door de vingers, de pols en de
onderarm tijdens het instrumenteren (figuur 31.12).
Door de top van de ringvinger op een stabiel punt te
laten rusten, is het mogelijk de duim en wijs- en
middelvinger min of meer vrij te bewegen, zodat het
instrument in elke gewenste richting kan gaan.
Voor instrumentatie bij de achterste molaren van
de bovenkaak wordt soms gebruikgemaakt van een
extraorale afsteuning. Daarbij ligt of de palmzijde, of
de rugzijde van middelvinger, ringvinger en pink
tegen de zijkant links of rechts van de onderkaak.
Extraorale afsteuning wordt wel gecombineerd met
een zogenoemde re-inforcement van de actieve haal
met behulp van duim en/of wijsvinger van de an-
dere hand (Pattison & Pattison, 1992).
334 Parodontologie
Figuur 31.13
Instrumentatierichting bij
scalen en rootplanen.
j
31:13
j
31.3.3 Opsporen van subgingivaal tandsteen
Voor het opsporen van subgingivaal tandsteen
wordt uitsluitend gebruikgemaakt van de pocket-
sonde of de CPITN-sonde (met speciale bolle tip
voor het opsporen van tandsteen). De punt wordt
voorzichtig onder de gingiva in de richting van de
wortelpunt bewogen, steeds in contact blijvend met
het worteloppervlak. Het instrument wordt losjes
in de hand gehouden en zonder druk gehanteerd.
Zodra een zachte weerstand wordt gevoeld, heeft de
punt van de pocketsonde het klinische aanhech-
tingsniveau bereikt. Wanneer we tijdens het sonde-
ren op een harde weerstand stuiten, is er in veel
gevallen sprake van tandsteen. Er zijn endoscopen
ontwikkeld waarmee in de pocket kan worden ge-
keken en eventueel aanwezig subgingivaal tand-
steen zichtbaar gemaakt kan worden.
j
31.3.4 Instrumentatierichting
Tijdens de instrumentatie wordt onderscheid ge-
maakt tussen scalen en rootplanen. De te verrichten
handeling kan uitgevoerd worden in verticale,
schuine of horizontale richting (figuur 31.13). Verti-
cale en schuin verlopende actieve halen zijn de
meest gebruikte. De horizontale instrumentatie
wordt slechts gebruikt bij het overgangsgebied van
het approximale naar het vrije vlak (lijnhoek) en in
diepe pockets. In het laatste geval wordt het werk-
blad van de curette met de tip naar apicaal gericht in
de pocket gebracht en daarna loodrecht op de as van
de wortel over het oppervlak gehaald. Het blad kan
zo met de punt in het diepst van de pocket komen,
maar er bestaat ook een grotere kans op beschadi-
ging van nog intacte aanhechting bij de pocketbo-
dem!
Scalen is een handeling die bestaat uit korte
trekbewegingen, die worden uitgevoerd met in-
strumenten (scaler/curette) waarvan het werkblad
geschikt is voor de verwijdering van supra- en sub-
gingivale) plaque en tandsteen. Zodra het instru-
ment in de juiste positie staat, wordt de beweging in
gang gezet door het aanspannen van de hand- en
vingerspieren tot een stevige greep. Daarna wordt
het werkblad met een laterale druk tegen het tand-
worteloppervlak geplaatst. Met een naar coronaal
gerichte beweging (de actieve haal) wordt met be-
heerste kracht de afzetting verwijderd. Deze coro-
naalwaartse beweging van het werkblad langs het
tandworteloppervlak wordt gestuurd door de vin-
gers. Door voornamelijk de vingers te gebruiken,
wordt tijdens het instrumenteren voortdurend de
juiste werkhoek aangehouden. Uit ergonomisch
oogpunt wordt de vingerinstrumentatie niettemin
zo veel mogelijk uitgevoerd in combinatie met be-
wegingen vanuit de pols en de onderarm (Eng. wrist-
forearm motion) Zo kunnen oververmoeidheid van de
fijne vingermusculatuur en RSI-klachten worden
voorkomen (Pattison & Pattison, 1992).
Rootplanen is feitelijk het zo glad mogelijk ma-
ken van het worteloppervlak met behulp van de
curette. Dit wordt bereikt door tijdens de trek- en
duwbeweging een matige tot lichte druk uit te oe-
fenen. De trekbeweging bestaat uit een lange (scha-
vende) beweging over het worteloppervlak van api-
caal naar coronaal. De duwbeweging is bedoeld om
de curette weer in de uitgangspositie voor de vol-
gende trekbeweging te plaatsen. Hierbij wordt
contact gehouden met het worteloppervlak.
j
31.3.5 Werkhoek en laterale druk
Met de werkhoek wordt bedoeld de hoek die het
binnenvlak van het werkblad maakt met het tand-
worteloppervlak. Wat de juiste hoek is, hangt af van
het type instrument, de anatomie van het element,
de locatie van het tandsteen, de conditie van het
weefsel en de techniek van instrumentatie. De juiste
werkhoek wordt verkregen door de schacht van het
instrument naar het gebitselement toe of daar vanaf
te kantelen. Bij gebruik van de sikkelvormige scaler
wordt het werkblad door kanteling van de schacht
van de tand af smaller gemaakt en ingebracht tot
maximaal 3 mm subgingivaal. Het binnenvlak van
het blad maakt op dat moment een hoek van onge-
veer 1008 met het tandworteloppervlak (figuur
31.14). Voor de actieve haal wordt het binnenvlak
van het blad vervolgens eerst naar het gebitselement
toe gekanteld, tot een werkhoek is bereikt van on-
geveer 808 (figuur 31.14).
Bij gebruik van de universele en Gracey-curette
moet het werkblad door kanteling van de schacht
naar de tand toe zo smal mogelijk in de pocket
worden ingebracht, totdat een verende weerstand
wordt gevoeld. Het binnenvlak maakt daarbij een
hoek van 30 à 408 met het tandworteloppervlak (fi-
guur 31.15). Voor de actieve haal bij het verwijderen
van tandsteen en plaque moet de hoek weer ver-
groot worden door de schacht van het tandwortel-
oppervlak af te kantelen. De werkhoek mag echter
nooit groter zijn dan 908. Bij een Gracey-curette
wordt over het algemeen gewerkt met een hoek van
60 á 708 (figuur 31.15). Het eerste of distale schacht-
31 Subgingivale reiniging
j
31:14
deel van het instrument staat dan in een positie die
min of meer evenwijdig is aan het te bewerken
tandworteloppervlak. Welke hoek uiteindelijk echt
de juiste is, is het beste aan te voelen op het moment
dat we de actieve haal (de coronaalwaarste trekbe-
weging) beginnen te maken. Het zal duidelijk zijn
dat het blad dan grip moet hebben op het tandop-
pervlak, respectievelijk op of tegen het tandsteen
dat daarop is afgezet.
Een effectieve tandsteen- of plaqueverwijderende,
actieve beweging met het blad van een curette over
het tandworteloppervlak is herkenbaar aan fijne
trillingen in de vingers en aan een licht schrapend
geluid. Om dit te bereiken, is het nodig dat:
– het blad scherp is;
– de werkhoek juist is;
– hoofdzakelijk de laatste 2 à 3 mm van de snijrand
goed in contact zijn met het tandwortelopper-
vlak;
– de kracht goed gedoseerd wordt, zowel in hoe-
veelheid als in richting.
Voor de duw- en trekbeweging bij het feitelijke
rootplanen wordt de werkhoek weer verkleind naar
30 tot 458. Dit is meestal alleen mogelijk op de ap-
proximale vlakken. Op de vrije vestibulaire en
linguale vlakken is met de Gracey-curette een
werkhoek kleiner dan 60 à 708 meestal niet goed te
realiseren. De laterale druk is de druk die met de
snijrand van het werkblad op het tandwortelopper-
vlak wordt uitgeoefend tijdens de actieve haal. De
kracht die hiervoor nodig is, wordt overgebracht
met de duim en met wijs- en middelvinger op het
handvat en de schacht.
Bij het verwijderen van tandsteen wordt stevige
laterale druk uitgeoefend, om zo met de snijrand
houvast te krijgen en kracht te kunnen zetten.
Wanneer tijdens het scalen te weinig kracht wordt
gezet, wordt het tandsteen glad geschaafd. Dit
‘bruneereffect’ wordt vaak aangetroffen in concave
worteloppervlakken en langs de glazuur-cement-
grens. Wanneer alleen plaque wordt verwijderd, kan
met minder kracht op het instrument worden vol-
staan.
335
Figuur 31.14
Scaler: smal subgingivaal
plaatsen van het blad door
kanteling van de tand af.
Scaler: actieve haal bij een
werkhoek van 80 o ten
opzichte van het tand(wor-
tel)oppervlak.
Figuur 31.15
Gracey-curette: smal sub-
gingivaal plaatsen van het
blad door kanteling naar de
tand toe. Gracey-curette:
actieve haal bij een werkhoek
j
31:15
van 60-708 ten opzichte van
het tandworteloppervlak.
j
31.3.6 Instrumentatie van vrije en approximale
vlakken
Het subgingivaal reinigen van de tandwortelvlak-
ken gebeurt meestal met verticale en schuine bewe-
gingen, waarbij met het werkblad telkens een be-
perkt gebied wordt bereikt. Om het gehele opper-
vlak grondig te reinigen, wordt het werkblad na
elke actieve haal een beetje in mesiale richting op-
geschoven en opnieuw onder een volgend gedeelte
van de nog resterende afzetting geplaatst. Zo wordt
telkens een nieuwe verticale of schuine beweging
aangezet, die de voorgaande beweging enigszins
overlapt. Deze beweging wordt herhaald tot alle
plaque en tandsteen verdwenen is.
Bij de instrumentatie van de approximale vlak-
ken moet meer dan op de vrije vestibulaire en ling-
uale vlakken rekening gehouden worden met het –
vaak onregelmatige – verloop van het aanhech-
tingsniveau. Degene die de reiniging uitvoert, moet
de pocket zorgvuldig aftasten met de pocketsonde
om inzicht te krijgen in het verloop van de pocket-
bodem. De curette moet met het werkblad overal in
de pocket plaque en tandsteen kunnen bereiken. Bij
een sterk verdiepte approximale pocket zijn de las-
tig te bereiken gebieden vooral gelegen langs de
grillig verlopende pocketbodem. Door dit gebied
zowel van vestibulair als linguaal te benaderen en
daarbij overlappende bewegingen uit te voeren, kan
in de meeste gevallen een goed resultaat worden
bereikt.
Juist bij approximaal gebruik van de curette
moeten we proberen het eerste deel van de schacht
min of meer parallel aan de as van het gebitselement
te houden. Bij een niet-parallelle (naar vestibulair of
naar linguaal gerichte) stand van het eerste
schachtdeel wijst de tip van het werkblad te veel
omhoog, naar het contactpunt. De mogelijkheid
bestaat dan dat de bodem van de pocket niet goed
wordt bereikt. Wanneer omgekeerd het instrument
onder een zodanige hoek wordt geplaatst dat de
schacht te dicht bij het contactpunt ligt, kan deze
het contactpunt raken, waardoor de beweging in het
approximale gebied wordt belemmerd.
336 Parodontologie
j
31.4 Elektrisch aangedreven en
luchtaangedreven apparatuur
Behalve van handinstrumenten wordt in de praktijk
steeds vaker gebruikgemaakt van hoogfrequent
trillende elektrisch of luchtaangedreven reinigings-
tips (Van der Avoort & Endstra, 1999). De hoogfre-
quente apparatuur is voornamelijk ontwikkeld om
plaque en tandsteen op een efficiëntere wijze van
het tandworteloppervlak te verwijderen. De meest
gebruikte apparaten zijn de ultrasone en sonische
scalers. Zij bestaan uit een basiselement (de motor),
een handstuk en een voetregelaar en zijn inge-
bouwd in de tandheelkundige unit of als losse set
verplaatsbaar. Bij beide systemen wordt in het
handstuk elektrische energie omgezet in mechani-
sche energie, die wordt overgebracht op een aan-
zetstuk dat in trilling wordt gebracht. Aan het aan-
zetstuk kunnen diverse typen werktips worden ge-
monteerd. De uiteindelijke reiniging van het op-
pervlak vindt dan ook voornamelijk plaats door het
in trilling brengen van de werktip. De trillingen
wekken warmte op die schadelijk kan zijn voor
weefsels. Daarom is waterkoeling noodzakelijk. De
watertoevoer die voor de koeling zorgt, loopt via de
kabel naar het handstuk en de tip.
De ultrasone scaler werkt met een frequentie van
25.000 tot 50.000 Hz (trillingen per seconde.) Deze
ultrasone trillingen kunnen door het magnetostric-
tieve effect of het piëzo-elektrische effect worden
opgewekt. Het magnetostrictieve effect ontstaat
doordat metalen lamellen in het handstuk in tril-
ling worden gebracht door wisselstroom in een
draadspoel. Bij het reciproque piëzo-elektrische
systeem (RPE) bestaat de kern van het handstuk niet
uit metalen lamellen, maar uit kristallen (de piëzo-
kristallen), die door een wisselend elektrisch veld in
trilling worden gebracht.
Sinds vele jaren worden er behalve ultrasone ook
sonische scalers of ‘air scalers’ op de markt gebracht.
Bij de sonische apparaten ligt de frequentie tussen
2000 en 7000 Hz. De trillingen worden opgewekt
door middel van lucht die door het handvat gebla-
zen wordt, waarbij afhankelijk van het mechanisme
interne onderdelen in trilling worden gebracht.
Diep en grondig subgingivaal reinigen met deze
apparatuur was maar beperkt mogelijk door het
ontbreken van de juiste werktips. Daar is de laatste
jaren verandering in gekomen door de ontwikke-
ling van tips met speciale afmetingen en vormen,
Figuur 31.16
Paro-tips behorend bij de
Sonicflex (airscaler van de fa.
KaVo).
Figuur 31.17
Paro-tip in pocket op trans-
parant model.
j
31:16
zodat ook diepe pockets en moeilijk toegankelijke
plaatsen, zoals furcaties, beter bereikbaar zijn. On-
derzoek laat zien dat ultrasone en sonische scalers
klinisch even effectief kunnen zijn in het verwijde-
ren van plaque en tandsteen. Hoogfrequent reini-
gen kost net zoveel tijd als reinigen met handin-
strumentarium, maar is lichamelijk minder belas-
tend en dus minder vermoeiend. De psychische be-
lasting lijkt daarentegen hoger.
j
31.4.1 Werktips en het juiste gebruik
Voor ultrasone en sonische reiniging bestaan veel
soorten werktips, variërend in vorm en in afmeting.
Er zijn tips voor supra- en subgingivaal gebruik of
combinaties. Voor supragingivaal gebruik zijn de
tips meestal dik en grof en aangepast aan de vorm
van het tandoppervlak. Door de afmeting van de tip
is het mogelijk om grote hoeveelheden aanslag en
tandsteen relatief snel te verwijderen.
De tips voor subgingivaal gebruik zijn meestal
curettevormig of recht en hebben een stompe punt.
Tegenwoordig zijn er ook speciaal ontwikkelde
‘paro-tips’ om extra diep subgingivaal en met min-
der verlies van wortelcement te kunnen reinigen
(figuur 31.16 en 31.17). De meeste tips hebben een
beperkte lengte en werken tot 6 à 7 mm diep.
Naarmate de tips langer zijn, is de punt dunner,
waardoor de kans op beschadiging en breken groot
is. Bovendien wordt bij extra lange tips de ampli-
tude te groot, waardoor er geen tril-, maar een ha-
mereffect optreedt. Een algemeen probleem bij diep
subgingivaal reinigen is de koeling. De meeste tips
zijn tegenwoordig uitgerust met een interne koe-
ling, waar in het verleden de tips meestal extern
gekoeld werden. Een uitzondering hierop zijn de
systemen waarbij de werktip extern bespoten wordt
met een meer of minder abrasieve slurry, die vervol-
gens door de snelle op en neer gaande tipbeweging
naar subgingivaal wordt gevoerd en zo bijdraagt
aan het polijsten van het worteloppervlak (Vector).
Zoals eerder vermeld, wordt het verwijderen van
plaque en tandsteen langs ultrasone weg voorna-
melijk bewerkstelligd door het trillen van de tip
tegen het tandworteloppervlak. De verschillende
soorten apparatuur maken dat de trilbeweging van
de tip verschillend is. De tips hebben een lineaire
uitslag of maken een beweging in meerdere rich-
tingen. De tips van de piezo-elektrische apparaten
bewegen als een beitel en hebben bij hoge energie-
j
31:17
31 Subgingivale reiniging 337

Tabel 31.1 Amplitude van hoogfrequent trillende tips (gegevens ontleend aan Bruckmann, 2003).

Amplitude in micrometer

Apparaat Insert KHz Beweging Bij laag Bij gemiddeld Bij hoog
vermogen vermogen vermogen

Cavitron SPS (Magnetostriktief) FSI-SLI-10S 32 ellips, 3-dim. 24 71 86

Piezon Master 400 (Piezo- PS 32 lineair, 2-dim. 16 46 67

elektrisch)

Sonicflex Lux 2000L (Airscaler) Nr. 5 7,9 ellips, 3-dim. 140 220 264

Titan SW (Airscaler) Universal 8,6 ellips, 3-dim. 157 203 248

toevoer daarnaast ook nog een zijwaartse uitslag
(Hellwege, 2007). Bij een juiste positionering van de
tip vinden deze trillingen plaats in een vlak even-
wijdig aan het tandworteloppervlak. Bij magneto-
strictieve apparaten maken de tips ellipsvormige of
achtvormige bewegingen. Deze vinden plaats in een
vlak loodrecht op het tandworteloppervlak. Active-
ring geschiedt anders dan bij de piezo-elektrische
apparaten niet alleen aan de punt, maar over een
afstand van ongeveer 4 mm vanaf de punt van de
tip. Dit geldt in het bijzonder voor de dunne, zoge-
noemde ‘slimline’ tips, die allereerst werden ont-
wikkeld voor het magnetostrictieve systeem
(Dentsply, Cavitron, Slimline1). Later werden zulke
dunne, lange tips ook vervaardigd voor de andere
systemen. Overigens is de uitslag van de tip in beide
ultrasone systemen heel klein, variërend van 0,05
tot 0,1 mm. De amplitude van de sonische, lucht-
aangedreven tips is groter, van 0,15 tot 0,25 mm
(tabel 31.1).
Voor het juiste gebruik wordt de tip met een
lichte zijdelingse druk onder een hoek van maxi-
maal 158 tegen het tandworteloppervlak geplaatst.
Daarbij wordt de tip constant in een relatief lang-
zame beweging gehouden. Met de zijkant van de tip
wordt het worteloppervlak in kleine gebiedjes sys-
tematisch gereinigd. Daarbij is het handig het wor-
teloppervlak in vierkantjes of rechthoeken te verde-
len. Per gebiedje wordt met de tip eerst met verti-
cale, overlappende halen het oppervlak bewerkt.
Vervolgens wordt dit gedaan in horizontale of
schuine richting. Het doel van deze verticale, hori-
zontale, respectievelijk schuine halen is het tand-
worteloppervlak zo veel mogelijk op alle plaatsen te
raken. Het zorgvuldig reinigen in kleine gebiedjes
is een tijdrovende procedure, zodat de mechanische
gebitsreiniging niet zonder meer sneller gaat dan
die met handinstrumenten.
Tijdens het reinigen mag de tip nooit stil worden
gehouden, anders gaat deze hameren en treedt er
ook onvoldoende koeling op. Bij het wegzuigen van
het overtollige water en van de aerosol (zie verder)
mag de afzuiger niet te dicht bij de tip worden ge-
houden, daar anders de koeling onvoldoende is.
Er zijn nog enkele andere punten waarop gelet
dient te worden. Bij vervorming van de tip is te-
rugbuigen niet mogelijk. Er ontstaan dan ongecon-
troleerde trillingen. Door de vervorming ontstaat
bovendien eerder metaalmoeheid en wordt de kans
op breuk groter. Bij slijtage of afbreken van de punt
van de tip zal de trilling sterk teruglopen, omdat
het resonantiepunt niet meer correspondeert met
het einde van de tip.
j
31.4.2 Algemene richtlijnen
Bij het gebruik van hoogfrequente tandreinigings-
apparatuur ontstaat een aerosol (figuur 31.18). De
grotere deeltjes daarin gedragen zich als ballistische
projectielen. Zij zijn tot op zes meter afstand terug
te vinden. Tijdens de behandeling met een ultraso-
ne scaler blijkt het aantal bacteriën in de lucht van
de behandelkamer dertigmaal zo groot te worden.
Na de behandeling neemt het aantal weer af, maar
vijfendertig minuten na beëindiging van de behan-
deling is het aantal micro-organismen nog steeds
significant verhoogd. Om het risico van infectie
aanzienlijk te reduceren, is allereerst een goede ne-
velzuiger van belang. Het dragen van een bril en een
mondmasker is absoluut noodzakelijk. De bril en
het mondmasker dienen te worden gedragen zolang
men in de behandelruimte aanwezig is, want de
aerosol blijft nog lange tijd in de lucht. Ook wordt
wel geadviseerd de patiënt voor de behandeling te
laten spoelen met een antiseptische mondspoeling
(zoals chloorhexidine 0,12%).
Figuur 31.18
Aerosol geproduceerd door
hoogfrequent trillende reini-
gingstip.
j
31:18
338 Parodontologie
Figuur 31.19
Enkele Rootshape-vijlen
(Intensiv SA).
j
31:19
j
31.5 Machinale vijlsystemen
Subgingivaal gelegen worteloppervlakken kunnen
behalve met handinstrumenten en hoogfrequent
trillende tips ook geconditioneerd worden met be-
hulp van machinaal aangedreven vijlen. Er zijn in
de loop der tijd twee onderscheiden vijlsystemen op
de markt gekomen. Bekend zijn de gediamanteerde
Rootshape1-vijlen (fa. Intensiv SA; figuur 31.19) en
de door Axelsson ontwikkelde cementsparende
PER-IO-TOR1-tips. Rootshape-vijlen en Per-Io-Tor-
tips worden gemonteerd in een speciaal hoekstuk-
kopje waarbinnen de rotatie wordt omgezet in een
op en neer gaande beweging met onderscheiden
uitslag.
De Rootshape-vijlen hebben een flexibele of
starre, conisch toelopende schacht. Deze kan vrij
ronddraaiend, dan wel in een individueel gefixeerde
positie in de respectievelijke hoekstukkopjes wor-
den geplaatst. Het werkende deel heeft als het ware
de vorm van een hoofdkussen dat zich bevindt op de
punt van de vijl en is bezet met diamantkorrels. Er
zijn vijlen met korrels van 2-4 mm, 15 mm en 40 mm.
Door de min of meer ronde vorm van de vijlkop kan
deze het worteloppervlak niet gemakkelijk bescha-
digen, ongeacht de stand van de vijlschacht in de
pocket. De bewegingsuitslag van de vijlkop (ook wel
‘hub’ genoemd) is beperkt tot 0,4 mm. Daarmee
wordt onnodige beschadiging van de intacte paro-
dontale aanhechting bij de bodem van de pocket
voorkomen.
De Per-Io-Tor-tips hebben de vorm van een kegel
of een spatel met daarop rechthoekige inkepingen
of rillen. De gedachte is dat deze rillen bij het op en
neer bewegen van de tip over het worteloppervlak
werken als miniatuurschaafjes, die alle onregelma-
tigheden op het oppervlak van de wortel afnemen
totdat het niveau van het wortelcement is bereikt.
Daarna valt er niets meer te schaven, zodat het ce-
ment zelf niet wordt afgenomen. Net als de Roots-
hape-vijlen kunnen ook de Per-Io-Tor-tips vrij-
draaiend dan wel individueel gefixeerd in een
hoekstukkopje worden gemonteerd. De hub is aan-
merkelijk groter dan die bij de Rootshape-vijlen,
namelijk 1,0 mm. Om onplezierige trillingen voor
de patiënt te voorkomen, wordt voor het Per-Io-Tor-
systeem een hubsnelheid van minstens 10.000 rpm
aanbevolen. In het bijzonder de Rootshape-vijlen
zijn bij uitstek geschikt om subgingivaal gelegen
worteloppervlakken te bewerken in het approxima-
le bereik en bij furcatiedefecten (Hellwege, 2007).
j
31.6 Aanbevelingen voor de praktische
uitvoering van subgingivale
reiniging
1 De keuze voor subgingivaal reinigen gebeurt op
basis van een grondig vooronderzoek (parodon-
tiumstatus). Alleen bij ontstoken, verdiepte poc-
kets met subgingivaal plaque en tandsteen is
subgingivale instrumentatie geı̈ndiceerd. Ondie-
pe, gezonde pockets moeten ontzien worden,
omdat geregelde subgingivale instrumentatie
daar het risico op aanhechtingsverlies met zich
meebrengt.
2 De subgingivale reiniging dient in een van tevo-
ren geselecteerd deel van de mond in één zitting
optimaal te worden uitgevoerd. Het is ongewenst
om eerst globaal subgingivaal te reinigen en later
grondiger aan het werk te gaan. Als er plaque,
respectievelijk tandsteen in het apicale deel van
de pocket achterblijft, kan dat tot gevolg hebben
dat het ontstekingsexsudaat niet meer in vol-
doende mate afvloeit, met het risico op abcesvor-
ming (zie hoofdstuk 38, Parodontale abcesbehan-
deling).
3 Studies laten zien dat tandwortelreiniging met
handinstrumenten en met hoogfrequente tips
vergelijkbare klinische resultaten oplevert. Toch
is het over het algemeen goed om beide systemen
naast elkaar te gebruiken. Zolang pockets niet al
te diep zijn, kunnen we in veel gevallen met
hoogfrequente reiniging van de wortelopper-
vlakken volstaan. Dit geldt dus ook voor de peri-
odieke parodontale nazorg. In het geval van diepe
pockets echter, zal voor een optimale reiniging de
combinatie van hoogfrequente tips met handin-
strumenten (in het bijzonder Gracey-curettes)
onmisbaar zijn.
4 Het instrumenteren van het worteloppervlak met
handinstrumenten gebeurt voornamelijk met een
beperkt, maar gespecialiseerd instrumentenpak-
ket. Voor diepe subgingivale reiniging zijn ei-
genlijk alleen de Gracey-curettes geschikt, van-
wege de lange schacht en de vorm en stand van
het werkblad. Het werkblad moet subgingivaal
bij de tip zo goed mogelijk in contact met het
worteloppervlak blijven om onnodige schade aan
de omringende weefsels te voorkomen. Vooral in
nauwe pockets of in situaties waar het aanhech-
tingsniveau (de pocketbodem) heel grillig ver-
loopt, kan alleen met een relatief langzame,
nauwgezette instrumentatietechniek onnodig
aanhechtingsverlies worden voorkomen.
5 Het is aan te bevelen reiniging van diepe pockets
onder lokale anesthesie uit te voeren.
31 Subgingivale reiniging
Literatuur
Avoort PGGL van der, Endstra L. Professionele
gebitsreiniging. Een handboek over instrumenten
en instrumentatietechnieken. Houten: Bohn Staf-
leu van Loghum, 1999.
Bruckmann C. Voordracht over gebruik van hoog-
339
frequente apparatuur in de parodontale therapie.
Nijmegen: UMC St Radboud, 2003.
Hellwege K-D. Die Praxis der professionellen Zahn-
reinigung & Ultraschall-Scaling. Eine Arbeitsan-
leitung für den Zahnarzt uns sein Mitarbeiterteam.
3e Ed. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2007.
Pattison AM, Pattison GL. Periodontal Instrumenta-
tion. Norwalk: Appleton & Lange, 1992.
j 32 Chemische plaquebeheersing
B. Vandekerckhove
j
32.1 Inleiding
De meest frequente infecties in de mondregio zijn
cariës en parodontitis. Deze aandoeningen zijn ge-
associeerd met plaque. Voor parodontitis zijn we
aangewezen op de voortdurende verwijdering van
de bacteriële plaque. Ondanks uitgebreide motiva-
tiecampagnes blijkt het niet haalbaar alle patiënten
een afdoende mechanische plaquecontrole op te
leggen. Daarnaast zijn er de (psychomotorisch) ge-
handicapten en patiënten bij wie een intraoraal
epitheeldefect mechanische plaquecontrole verhin-
dert. Daarom bestaat er soms behoefte aan mond-
spoelmiddelen die een antibacterieel effect hebben
of ten minste de plaqueaccumulatie beperken. Eco-
logisch gezien kunnen we spreken van de orofarynx
als een ‘open-groeisysteem’ met continue opname
en wegvang van bacteriën. Door adhesie kunnen de
organismen de verwijderende krachten zoals slik-
ken, kauwen, speekselvloed en poetsen overwinnen
en verschillende niches in de mond koloniseren.
Het mechanisch reinigen van de tanden met behulp
van een tandenborstel verwijdert de bacteriën tot 1
mm subgingivaal. Maar daarnaast moeten we ons
toeleggen op het verwijderen van bacteriën in het
speeksel, op de weke weefsels, de tonsillen en de
tong. Dit kan door gebruik van chemische midde-
len, zoals tandpasta’s en antiseptica.
Bij parodontitis is de pocket de plaats bij uitstek
voor paropathogenen. Het bestrijden van pathoge-
nen in de pocket door middel van een antisepticum
wordt bemoeilijkt door de uitvloei van creviculaire
vloeistof. Mondspoelmiddelen en supragingivale
irrigatiesystemen kunnen het subgingivale gebied
niet bereiken. Enkel subgingivale irrigatie kan deze
hindernis overwinnen.
j
32.2 Tandpasta’s
De rol van een tandpasta kan als volgt worden sa-
mengevat:
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_32, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
– door de toegevoegde smaakstoffen het tanden-
poetsen tot een meer aangename activiteit maken
(aangenaam);
– het onderdrukken van gingivitis door toevoeging
van therapeutische agentia (antiplaque);
– het verminderen van de tandsteenvorming dank-
zij een tandsteenremmend agens (antitandsteen);
– het bestrijden van cariës, halsovergevoeligheid,
ademgeur en dergelijke door therapeutische
agentia (therapeutisch);
– het verwijderen van verkleuringen van de pelli-
cula die tand of protheseoppervlakken bedekken,
via abrasieve componenten (esthetisch).
Buiten bestanddelen die verband houden met de
hiervoor vermelde functies, bevatten tandpasta’s
humectanten om uitdrogen te voorkomen (glyceri-
ne, sorbitol, polyethyleenglycolen). Daarnaast be-
vatten ze binders en thickeners om de binding tussen
de tandpastaonderdelen te verzekeren en de tand-
pasta een goede consistentie te geven. Voorbeelden
hiervan zijn natuurlijke gomproducten (door bac-
teriën geproduceerd), agar en synthetische polyme-
ren (siliciumdioxide, carboxymethylcellulose en
hydroxyethylcellulose). Verder zijn er nog kleur-
stoffen en soms bewaarmiddelen (formaldehyde en
benzoaten).
j
32.2.1 Aangenaam
Mechanisch tandenpoetsen moet correct gebeuren –
liefst tweemaal daags één tot drie minuten lang –
om effectief te zijn. Om de trouw van de patiënt aan
dit klassieke programma te bevorderen, is het toe-
voegen van smaakverbeteraars – en ook wat reuk-
producten – nuttig. De tandpasta moet een gevoel
van frisheid verschaffen (prikkelen).
Munt is een van de meest gebruikte smaakpro-
ducten (0,1 tot 0,5%). We onderscheiden pepermunt
en hertsmunt (plantenextracten), waarvan de eerste
een typische koele muntsmaak heeft (passeert de
intacte mucosa en depolariseert receptoren voor
koude). Hertsmunt is minder stabiel en wordt
daarom ook in combinatie met de vorige soort munt
342 Parodontologie
gebruikt. Er wordt ook synthetisch menthol ge-
maakt, de voornaamste component van munt. De
concentratie moet wel beperkt blijven, daar sensiti-
satie en irritatie beschreven zijn. Synthetisch men-
thol blijkt antibacterieel te werken, maar het toe-
voegen in tandpasta’s is hier niet op gericht. Het is
belangrijk te weten dat de homeopathie zich verzet
tegen het gebruik van menthol. Als smaakproduc-
ten zijn dan anijs, chlorofyl of citroen toegevoegd.
Voorbeelden van dergelijke tandpasta’s zijn Ho-
meoclean1, Homeofresh1, Vademecum1 en Vogel
Bioforce1. Om een zoete smaak te geven, zijn er vele
andere smaakproducten, zoals sacharine en (het
minst gebruikte) cyclamaat.
j
32.2.2 Antiplaque
Er zijn verschillende wegen om de hoeveelheid
plaque via een tandpasta te helpen bestrijden.
Mechanisch
Het plaqueverwijderend vermogen van tanden-
poetsen is niet afhankelijk van de abrasiviteit van de
pasta. Het plaqueverwijderend vermogen van het
poetsen met of zonder tandpasta is trouwens ge-
lijkwaardig. Oppervlakteactieve stoffen helpen bij
het losmaken van de plaque en zorgen voor een
betere oplossing van de smaakcomponenten in de
waterige fase (door vorming van micellen). Som-
mige detergentia, zoals natriumlaurylsulfaat, heb-
ben behalve een strikte oppervlaktemodificerende
werking ook een antibacteriële werking (zie onder
het volgende kopje). Veruit de meest gebruikte de-
tergentia zijn kationisch. De bekendste zijn de lau-
rylsulfaten (natriumlaurylsulfaat (SLS), natrium-
laurylglutamaat en natriumlaurylsarcosinaat) en
natriumdodecylbenzeensulfonaat. De laatste groep
heeft een veel minder groot schuimend effect dan de
eerste. Deze tensioactieve producten zijn ook ver-
antwoordelijk voor de goede oplosbaarheid in de
waterige fase van de smaakcomponenten in de
tandpasta’s. Men vermijdt hierdoor de nadrukkelij-
ke bittere nasmaak die pepermuntolie heeft. SLS is
vrij irriterend, maar bij dosering in tandpasta’s (1 à
2%) treden vrijwel geen problemen op, tenzij bij
patiënten met recurrente orale ulceraties en erosieve
lichen planus. Het is al lang bekend dat SLS de
desquamatie van de slijmvliezen doet toenemen.
Deze patiënten zal dan ook een tandpasta worden
aangeraden zonder SLS. Voorbeelden hiervan zijn
Biotène1, Sensodyne Previon1, Sensodyne-F gel
Previon1, Vademecum1, Weleda1 en Zendium1.
Bij de keuze van een tandpasta is het belangrijk te
weten dat SLS interfereert met natriumfluoride
door zijn grote affiniteit voor calcium, waardoor de
fluoride-ionen geen kans meer krijgen zich met het
tandoppervlak te binden. SLS blijft het doeltref-
fendste detergent in tandpasta’s en is tot nu toe
moeilijk vervangbaar.
Antimicrobieel
Natriumlaurylsulfaat (SLS) blijkt, zoals cetylpyridi-
niumchloride en benzalkoniumchloride, in vitro
actief te zijn tegen parodontale pathogenen. In vivo
echter, heeft het product een zeer lage substantivi-
teit, waardoor het effect minder sterk is. Recent on-
derzoek toonde wel aan dat de overleving van bac-
teriën op de haartjes van een tandenborstel of in-
terdentaal borsteltje drastisch vermindert (van 10 8
tot vrijwel 0) wanneer een pasta wordt gebruikt die
detergent bevat (Quirynen e.a., 2001).
Metaalzouten zijn duidelijk antibacterieel in
vivo, wat hun plaqueremmende werking verklaart.
Daarnaast binden zij zich met vluchtige zwavel-
componenten die geassocieerd zijn met ademgeur
(bijv. methylmercaptaan, waterstofdisulfide)
(Young e.a., 2001). Deze gassen blijken trouwens
ook toxisch te zijn voor het parodontium. Zinkci-
traat wordt zeer dikwijls gecombineerd met triclo-
san (zie hierna). De zinkcitraten laten zich moeilijk
combineren met natriumfluoride. Alle tandpasta’s
met triclosan/zinkcitraat worden dus met natrium-
monofluorofosfaat geleverd. Bij cariësgevoelige
patiënten zal een dergelijke tandpasta niet de beste
keuze zijn, omdat natriumfluoride een betere re-
mineraliserende werking heeft dan het oude na-
triummonofluorofosfaat.
Voorbeelden van tandpasta’s met zinkzout zijn
Periogard1, Signal Integral1 en Sensodyne1 zink-
citraat. Naast het positieve anticariëseffect heeft het
tin-ion antimicrobiële eigenschappen. Tandpasta’s
met tinfluoride kunnen gingivitis tot 30% reduce-
ren (Perlich e.a., 1995), maar deze gingivitisreductie
blijkt niet samen te gaan met dezelfde reducties in
plaquescores. Naast deze teleurstellende resultaten
geeft het gebruik van tandpasta’s met tinfluoride
meer extrinsieke verkleuring van de tanden.
Chloorhexidinedigluconaat (CHX) is de gouden
standaard voor orale antiseptica. De antibacteriële
functie is onovertroffen, onder andere dankzij de
grote substantiviteit. Het bindt zich gemakkelijk
aan wangmucosa en tandweefsel, waaruit het traag
wordt vrijgegeven. Als we chloorhexidine als actief
ingrediënt in een tandpasta willen verwerken,
moeten we de anionische detergenten verwijderen
om interactie te voorkomen. Ook moeten kunststof
partikels als abrasief gebruikt worden. Deze parti-
kels bleken in klinische studies minder effectief.
Hierdoor leiden tandpasta’s met chloorhexidine
sneller tot verkleuring van de pellicula. Het is be-
wezen dat er geen resistentievorming ontstaat bij
chronisch gebruik van chloorhexidine. Voorbeelden
van tandpasta’s met chloorhexidine zijn Corsodyl
gel1, Perio-Aid gel1 en Elgydium1.
Hexetidine heeft een kleinere substantiviteit dan
chloorhexidine, waardoor het minder doeltreffend
is, tenzij de frequentie van applicatie wordt ver-
hoogd (Williams e.a., 1987). Voorbeelden van tand-
pasta’s met hexetidine zijn Hextril tandpasta1 en
Theramed1.
Triclosan1 is een antimicrobieel breedspectrum-
middel dat klinisch effectief blijkt te zijn, vooral in
32 Chemische plaquebeheersing
associatie met zinkzouten (Svatun & Saxton, 1993).
Triclosan (2.4.4‘trichloro-2’-hydroxidifenylether) is
niet-ionisch, zodat het niet interfereert met vele
andere ingrediënten van tandpasta’s. Tandpasta’s
met triclosan zijn nuttig in de preventie van door
plaque geı̈nduceerde gingivitis (Marsh, 1991) en
kunnen de frequentie van terugkerende orale ulce-
raties reduceren. Voorbeelden van tandpasta’s met
triclosan zijn Colgate Fresh1, Confidence gel1,
Signal Integral1 en Sensodyne fresh blue gel1.
Triclosan in combinatie met Gantrez zou een supe-
rieur effect hebben. Voorbeelden van tandpasta’s
met deze combinatie zijn Colgate Total1, Aquafresh
Complete care1 en Signal Integral1.
Sanguinarine is een extract van de plant Sangui-
naria canadensis, dat al lang gebruikt wordt in
hoestmiddelen. In vitro leek het veelbelovend, maar
in klinische studies blijkt het product niet doelma-
tig te zijn. Bij associatie met zinkzouten wordt wel
een antiplaque-effect genoteerd, dat echter aan de
zinkzouten te danken lijkt (Quirynen e.a., 1990).
Voorbeeld van een tandpasta met sanguinarine is
Periogard1.
Lactoperoxidase is een enzym in het speeksel, dat
samen met het thiocyanaat uit het speeksel en
waterstofperoxide afkomstig van bacteriën de groei
van bepaalde bacteriën kan remmen. Thiocyanaat
reageert met waterstofperoxide, onder invloed van
lactoperoxidase, tot hypothiocyaniet. Dit laatste
oxideert op zijn beurt een aantal essentiële enzy-
men in de glycolyse (zuurproductie van de plaque-
bacteriën), waardoor een remmende invloed ont-
staat op het bacteriemetabolisme. Wanneer het
speeksel onvoldoende remming geeft aan bacterie-
groei, is dit meestal te wijten aan een tekort aan
waterstofperoxide (en niet aan lactoperoxidase of
thiocyanaat). Tandpasta’s met het amyloglucosi-
dase- en het glucoseoxidasesysteem (zoals Zendi-
um1 en Biotène1) hebben als doel het aanbod van
waterstofperoxide te verhogen. Klinische studies
hebben een reductie van gingivitis getoond (Midda
& Cooksey, 1986). Deze tandpasta’s zijn van bijzon-
der nut bij patiënten met xerostomie, ook de stra-
lingsgeı̈nduceerde vorm (van Steenberghe e.a.,
1994).
j
32.2.3 Antitandsteen
Tandsteen is een opeenhoping van gemineraliseerde
dode bacteriën. Op zichzelf is tandsteen niet pa-
thogeen, maar het zorgt voor een verruwing van het
tandoppervlak, waardoor de plaqueretentie bevor-
derd wordt. Tandsteenbeperking zou dus een nut-
tige aanpak zijn.
Pyrofosfaten
Oplosbare pyrofosfaten reduceren gedeeltelijk de
tandsteenvorming door verstoring van de pellicula-
vorming. Pyrofosfaten vinden we normaal in ons
speeksel. Ze hechten zich bij voorkeur op locaties in
het tandsteenkristal waar groei plaatsvindt en hel-
pen zo het evenwicht in stand te houden. Dergelijke
moleculen verwijderen geen tandsteen. Normaal
343
worden pyrofosfaten gemakkelijk afgebroken door
pyrofosfatasen, maar deze worden geı̈nhibeerd door
magnesiumfluoride. Door de concentratie van py-
rofosfaat via tandpasta’s te laten toenemen (met
ongeveer 3%), kan de tandsteenvorming met 30 tot
40% worden verminderd. Daar tandsteen niet pa-
thogeen is, is men erin geslaagd dit product bij de
cosmetica onder te brengen en niet onder de thera-
peutica, waardoor vele eisen van de FDA (Ameri-
kaanse Food en Drug Administration) wegvallen.
Door pyrofosfaat in combinatie met Gantrez (een
copolymeer van venylmethylether en maleı̈nezuur)
of triclosan te gebruiken, wordt de werking ver-
sterkt (Lobene, 1986).
Voorbeelden van tandpasta’s met pryofosfaten
zijn Colgate Anti-tandsteen1 en Signal Anti-tand-
steen1.
Zinkzouten
Vooral zinkcitraat en zinkchloride hebben behalve
een antibacteriële werking ook een antitandsteen-
activiteit. Klinische studies tonen aan dat tand-
steenvorming bijna met 50% gereduceerd kan wor-
den (Gaare, 1989). De combinatie van zinkcitraat
met het antiseptische product triclosan in tandpas-
ta’s heeft een beter antitandsteeneffect dan een
tandpasta met fluoride (Stephen e.a., 1990).
Triclosan
Hoewel triclosan alleen in tandpasta’s geen anti-
tandsteeneffect blijkt te hebben, zou het in combi-
natie met PVM/MA-copolymeer, pyrofosfaat of
zinkcitraat wel de tandsteenvorming kunnen inhi-
beren (Volpe e.a., 1992; Stephen e.a., 1990).
j
32.2.4 Therapeutisch
Cariës
Fluoride kan cariës bestrijden via reductie van de
minerale oplosbaarheid, inductie van remineralisa-
tie en bij hoge concentraties reductie van de plaque.
Dit wordt verder in dit boek niet besproken.
j
32.2.5 Esthetisch
Abrasiva
Tanden borstelen alleen is onvoldoende om de ste-
vig gehechte pellicula te breken of los te maken van
het glazuur; abrasieve partikels penetreren en ver-
wijderen de verkleurde pellicula. Abrasiva gebruikt
in tandpasta’s, zijn onder meer silica en calcium-
carbonaat. Daar verkleuring vaak optreedt ten ge-
volge van mondspoelmiddelen in het kader van de
parodontale therapie, zal dit kort besproken wor-
den.
Voorbeelden van abrasieve tandpasta’s zijn
Aquafresh Whitening1 en Macleans Whitening1.
We kunnen individueel bepalen welke tandpasta’s
geı̈ndiceerd zijn: aan een patiënt die blootliggend
dentine vertoont, is een tandpasta met lage abrasi-
344 Parodontologie
viteit ten opzichte van dentine aan te raden, en een
patiënt die vaak poetst en geen zichtbare wortels
vertoont, heeft een tandpasta nodig met lage abra-
siviteit ten opzichte van glazuur.
Blekers
Natriumbicarbonaat heeft een dubbel effect:
– pH-neutralisatie: bicarbonaat neutraliseert on-
middellijk de zuren aanwezig in de mond; op
deze wijze wordt demineralisatie op actieve wijze
geremd;
– lichtblekend effect op de tanden.
Voorbeelden zijn Signal Protection1 Caries White-
ning1 en Sensodyne Previon Whitening1.
j
32.3 Mondspoelmiddelen
Een antiplaquemondspoelmiddel moet bij voorkeur
de volgende eigenschappen bezitten:
1 een reductie bereiken van de pathogene bacteriën;
2 een significante reductie geven van gingivitis/pa-
rodontitis;
3 geen bacteriële resistentie induceren;
4 geen of weinig neveneffecten hebben.
De gemeenschappelijke niet-therapeutische basis-
ingrediënten zijn water, alcohol, smaakproducten
en kleuragentia. Meestal wordt alcohol toegevoegd
om in water onoplosbare componenten op te lossen,
en/of voor de smaak. Hiernaast vinden we deter-
gentia en specifieke antibacteriële agentia.
Recentelijk verschenen enkele alcoholvrije
mondspoelmiddelen op de markt.
We onderscheiden tal van antibacteriële compo-
nenten:
– antiseptica: inhiberen de plaquegroei door recht-
streeks de bacteriën te doden of hun groei en/of
adhesie te inhiberen;
– antibiotica: inhiberen de plaquegroei door de
bacteriën te doden of hun groei te inhiberen;
– enzymen: verstoren de matrix van de plaque;
– niet-enzymatische, denaturerende agentia (deter-
gentia): kunnen de structuur van de plaque of de
metabolische activiteit van de bacteriën verande-
ren en zodoende minder pathogeen maken.
j
32.3.1 Antiseptica
Tabel 32.1 geeft een schematisch overzicht van de
frequentst gebruikte orale antiseptica.
Bis-biguaniden
Chloorhexidine. Dit antisepticum wordt in België en
Nederland gebruikt in de vorm van 0,2% chloorhex-
idinedigluconaatoplossing (Corsodyl1) of in een
0,12%-oplossing zonder alcohol (Perio-Aid1) en
0,05%-oplossing zonder alcohol (Perio-Aid Mainte-
nance1). Er bestaat weinig verschil in activiteit
tussen de 0,12%- en 0,2%-oplossing. Patiënten zullen
coöperatiever zijn als een lagere dosis gebruikt
wordt, omdat dan de neveneffecten kleiner zijn.
Chloorhexidine is een synthetisch product dat
behoort tot de groep van de kationische bis-bigua-
niden. Het heeft een goede bacteriële werking tegen
grampositieve en gramnegatieve bacteriën en gis-
ten. Ook Candida albicans wordt geı̈nhibeerd. Opge-
lost in water wordt chloorhexidine positief geladen,
doordat de 4 = N-H-groepen in het molecuul H+-
ionen aantrekken. De positief geladen chloorhexi-
dinemoleculen binden zich aan negatief geladen
microbiële celmembranen met een verandering van
de permeabiliteit van de celmembranen als gevolg,
waardoor het bacteriële osmotische evenwicht ver-
stoord wordt. Bij lage concentraties veroorzaakt dit
lekkage van de celmembraan en celinhoud, bij hoge
concentraties precipiteert het de celinhoud, met
celdood als gevolg. Chloorhexidine bindt zich ook
aan bacteriën in het speeksel, zodat bacteriële in-
teractie belemmerd wordt. Ten slotte kan chloor-
hexidine door binding aan glycoproteı̈nen uit het
speeksel de vorming van de pellicula modificeren,
zodat de plaquekolonisatie in het gedrang komt.
De voornaamste reden voor de doeltreffendheid
van chloorhexidine in vivo is de substantiviteit (een
trage vrijzetting in de mondholte), doordat het
product zich bindt aan anionische substraten, zoals
sulfaten, fosfaten en carboxylgroepen van het gla-
zuur (hydroxylapatiet), de pellicula, en ook aan de
speekselglycoproteı̈nen en de glycoproteı̈nen en
fosfoproteı̈nen van de mucosa (Gjermo e.a., 1974).
Bij spoelen met chloorhexidine blijft een derde van
het actieve bestanddeel in de mondholte achter na
drie minuten. Tijdens de volgende twee uur zien we
een snelle daling, maar 24 uur later kan nog steeds
chloorhexidine worden gevonden in het speeksel.
Het gebonden chloorhexidine zal vooral gedurende
een periode van acht tot twaalf uur vrijkomen. Het
volstaat dan ook tweemaal per dag te spoelen met 10
ml onverdunde oplossing en dit gedurende één mi-
nuut. Er wordt uiteraard gespoeld na het eten en er
mag niet worden nagespoeld met water. Voor kin-
deren kan er een 0,1%-oplossing gebruikt worden,
dus 50% verdund.
Chloorhexidine inhibeert zowel aeroben als ana-
eroben, zodat uitselecteren van bepaalde bacterie-
soorten onwaarschijnlijk is (Briner e.a., 1986; Baker
e.a., 1987). Het therapeutische effect van chloor-
hexidine blijft nagenoeg ongewijzigd gedurende
een periode van zes maanden. Vele medici struike-
len over de neveneffecten van chloorhexidine. Het
voornaamste is de extrinsieke bruine verkleuring
van de tanden, tong en kunststoffen in de mond. We
moeten echter opmerken dat andere antiseptica ook
verkleuringen geven (zoals sanguinarine) en bij
eenzelfde therapeutische concentratie soms zelfs
meer (o.a. hexetidine).
Deze verkleuringen zijn te verklaren op grond
van een enzymatische reactie leidend tot de vor-
ming van een bruin gepigmenteerde substantie (ge-
katalyseerd door substanties met een hoge pH, zoals
chloorhexidine). Een tweede hypothese komt neer
op de vorming van metalen in de orale caviteit met
gedenatureerde pelliculaproteı̈nen door chloorhe-
32 Chemische plaquebeheersing
Tabel 32.1 Meest gebruikte orale antiseptica.
bis-biguaniden
fenolen
quaternaire ammoniumderivaten
pyrimidinen
halogenen
plantenextracten
oxiderende agentia
zware metaalzouten
xidinen. Een derde theorie ten slotte postuleert een
oppervlakteprecipitatie van chromogenen uit het
dieet, zoals tannine (looizuur) bevattende substan-
ties (thee, rode wijn, port).
De ernst van de verkleuring is afhankelijk van de
gebruikte concentratie en van het al dan niet com-
bineren met mechanische plaqueverwijdering. Het
is bovendien individugebonden. Na een chloorhex-
idinebehandeling is de verkleuring het beste te ver-
wijderen met een rubberen cup, samen met een po-
lijstmiddel. Ook zoutstralen kan hier nuttig zijn.
Naast de bruine verkleuringen kan ook een re-
versibele aantasting van de smaak optreden. Ook de
vorming van supragingivaal tandsteen is mogelijk.
Een zeldzame keer kan zelfs een uni- of bilaterale
parotiszwelling optreden door opstoppen van de
speekselklierafvoergang. Dit is het gevolg van toe-
genomen exfoliatie van de epitheelcellen van de
ductus.
Chloorhexidinespray is in vergelijking met het
mondspoelmiddel in dezelfde concentratie even
doeltreffend. Bij gebruik van een spray wordt maar
een zevende van de hoeveelheid gebruikt vergeleken
met het spoelmiddel. Neveneffecten komen dan ook
in mindere mate voor bij gebruik van een spray.
Chloorhexidine kan als gel aangebracht worden;
345
chloorhexidine
alexidine
fenol, thym
listerine (thymol, eucalyptol
menthol (methylsalicylaat)
cetylpyridiniumchloride
benzethoniumchloride
hexetidine
iodine
iodoforen
fluoriden
sanguinarine
peroxiden
perboraat
zilver
kwik
zink
koper
tin
het gaat hier om een 1%-chloorhexidineconcentratie
(Corsodyl1 gel, Perio-Aid1 gel). Plaque en gingivi-
tis kunnen significant gereduceerd worden bij het
gebruik van de gel, maar alleen wanneer deze direct
op het tandoppervlak wordt aangebracht, daar
chloorhexidine minder goed diffundeert vanuit de
gel. Deze gel wordt dan ook meestal toegepast bij
acute infecties. Tweemaal per dag poetsen met de
gel is dan aan te raden.
Bij gehandicapte kinderen is gel doelmatiger dan
een spoelmiddel of spray. De totale dosering is ech-
ter groter. Het spoelmiddel is moeilijk te gebruiken,
terwijl het effect van de spray afhankelijk is van
degene die hem toedient.
Chloorhexidine is in de vorm van monddouches
te gebruiken: recente studies hebben aangetoond
dat 400 ml van slechts een 0,02%-chloorhexidine-
oplossing, tweemaal per dag met behulp van de
monddouche aangebracht in de mond, een complete
plaque-inhibitie kan geven.
En dan is er nog de subgingivale irrigatie.
Chloorhexidine kan subgingivaal enkel een degelij-
ke invloed hebben als het product met een spuitje
wordt aangebracht; 0,2% chloorhexidine recht-
streeks in de pockets toegediend, reduceert de
bloedingsneiging, pocketdiepte en plaquehoeveel-
346 Parodontologie
heid, zelfs bij afwezigheid van effectieve interden-
tale mechanische plaqueverwijdering. Deze ver-
mindering van parodontale ontsteking blijft zelfs
tot vier weken na het beëindigen van de subgin-
givale irrigatie bestaan. Het kan dus nuttig zijn
indien gebruikt naast subgingivale scaling en root-
planing.
Het antibacteriële effect van chloorhexidine-
spoelmiddel wordt beı̈nvloed door de andere ingre-
diënten in de formule (zie het remmende effect
wanneer gecombineerd met fluor). De meeste ge-
commercialiseerde spoelmiddelen bevatten alcohol,
dat irriterend kan werken op de weke weefsels.
Quirynen e.a. (2001) vergeleken verschillende for-
mules van spoelmiddelen gecombineerd met
chloorhexidine (CHX), namelijk Corsodyl1 (CHX
0,2% + alcohol), Perio-Aid1 (CHX 0,12% - alcohol),
Cariax Gingival1 (CHX 0,12% + natriumfluoride) en
Perio-Aid1 nieuwe formule (CHX 0,12% + cetylpyri-
diniumchloride, zonder alcohol).
Het antibacteriële effect van het product met na-
triumfluoride bleek zowel klinisch als microbieel
inferieur te zijn aan de drie andere formules. Het
vervangen van alcohol door cetylpyridiniumchlo-
ride had geen invloed op het antibacteriële effect
van het product. Het weglaten van alcohol in de
nieuwe formule van Perio-Aid resulteerde in minder
smaakalteraties.
Fenolen
Fenolen worden al lang gebruikt, met Listerine1 als
bekendste variant. Listerine1 bestaat uit oliën, thy-
mol en eucalyptol, gemengd met salicylaat in een
27,3%-alcoholoplossing. Het product wordt twee-
maal per dag als spoelmiddel toegepast als aanvul-
ling op de mechanische plaquecontrole. Het is vol-
doende om tweemaal per dag te spoelen. Meer
spoelen verhoogt de effectiviteit niet. Talrijke kli-
nische en laboratoriumtests ondersteunen de waar-
de van dit antisepticum, al wordt het effect van
chloorhexidine niet bereikt (Brecx e.a., 1992; Over-
holser e.a., 1990). Mondspoelmiddelen met essen-
tiële oliën doden micro-organismen door interactie
met hun celwand en door inhibering van hun en-
zymactiviteit. Listerine1 penetreert de plaquebio-
film en doodt meer dan 75% van de bacteriën dertig
minuten na het spoelen (Pan e.a., 2000). Ook bij
Listerine1 kon noch het uitselecteren van orale
bacteriën, noch het opwekken van resistentie wor-
den aangetoond. Sommige patiënten ervaren een
brandend gevoel en bittere smaak, waaraan men wel
went. Soms zien we enige verkleuring, maar in het
algemeen zijn de neveneffecten minimaal en is het
product veilig. Het product heeft echter maar een
beperkt antiplaque-effect. De concentratie van alco-
hol in het product werd onlangs gereduceerd van-
wege het eventuele risico van intraorale carcinio-
men bij hoge alcoholconcentratie.
Quaternaire ammoniumderivaten
Quaternaire ammoniumderivaten hebben antibac-
teriële eigenschappen en kunnen gebruikt worden
als bacteriostatische of bactericide agentia. Ze vor-
men positief geladen ionen die zich kunnen binden
aan de negatief geladen mucosa, micro-organismen
of met pellicula bedekte oppervlakken. Ze inter-
ageren met het bacteriële celmembraan, wat de cel-
permeabiliteit verhoogt, waardoor de celinhoud
vrijkomt. Deze producten zijn vooral actief tegen
grampositieve en in mindere mate tegen gramne-
gatieve bacteriën. Cetylpyridiniumchloride, meestal
in een 0,05%-oplossing, en benzethoniumchloride
in dezelfde concentratie zijn voorbeelden.
Een 0,1-cetylpyridiniumchloride- of benzetho-
niumchlorideoplossing geeft in vitro een opmerke-
lijke plaquereductie. Het effect in vivo is echter
lager dan theoretisch werd verwacht. Deze produc-
ten worden snel geabsorbeerd, maar hun substanti-
viteit is onvoldoende om een antibacterieel effect te
onderhouden. De antibacteriële activiteit van deze
derivaten daalt significant zodra ze geabsorbeerd
zijn aan de oppervlakte. Dit is waarschijnlijk te
wijten aan hun monokationische natuur, in tegen-
stelling tot het dikationische chloorhexidine. Ze
worden bovendien gemakkelijk geı̈nactiveerd door
de voedselbestanddelen, calciumionen en serum-
proteı̈nen. Neveneffecten zijn onder andere tand-
verkleuring, een brandend gevoel en tandsteenvor-
ming. Hoe hoger de concentratie, hoe groter het
effect, maar hoe duidelijker ook de neveneffecten.
Bij hoge concentraties treden frequenter orale des-
quamaties op.
Pyrimidinen
Hextril1, een 0,1%-hexetidineoplossing (= pyrimi-
dine-amine), wordt nogal eens voorgeschreven door
artsen. Het dient twee- à driemaal per dag te worden
toegepast gedurende dertig seconden. In vitro stu-
dies vermelden eenzelfde antibacteriële werking
van hexetidine en chloorhexidine, behalve dat er
hogere concentraties nodig zijn van hexetidine. In
vivo is dit product in vergelijking met chloorhexi-
dine duidelijk minder doeltreffend en leidt het tot
meer nevenwerkingen. Recentere studies, waarbij
hexetidine werd gecombineerd met zink, leverden
betere resultaten op, maar er zijn meer klinische
studies nodig om duidelijke conclusies te kunnen
trekken.
Halogenen
Jodiumderivaten, zoals povidonjood (o.a. Isobeta-
dine1), worden in de chirurgie al lang gebruikt.
Hun antibacteriële werking wordt verklaard door
vrijzetting van een jodiummolecuul. Bij gebruik
van een 1%-povidonjoodoplossing als mondspoel-
middel vond men geen significant verschil met een
placebo. Wel trof men een reductie van 30% van de
bacteriën in het speeksel aan voor een paar minuten,
al was deze reductie een uur later al volledig ver-
dwenen. Als toevoeging aan de mondhygiëne voor
de voorkoming van plaque en gingivitis is het pro-
duct niet te gebruiken. Isobetadine1 zou enkel
nuttig kunnen zijn om een kortstondig antibacteri-
eel effect te bereiken voor het speeksel.
32 Chemische plaquebeheersing
Fluoriden
Fluoriden worden vooral voorgeschreven om hun
anticariëseffect. Ze zullen hier dus niet verder be-
handeld worden.
Plantenextracten
In België en Nederland wordt het plantenextract
sanguinarine gecommercialiseerd onder de naam
PerioGard1 (een 0,03%-sanguinarine- + 0,2%-zink-
chlorideoplossing). Het is een alkaloı̈de oplossing
van de wortelstok van de plant Sanguinaria canaden-
sis. Dit product heeft in in vitro studies bewezen een
breed antibacterieel spectrum te bezitten, maar
komt er in vivo niet zo goed uit wegens zijn te
beperkte substantiviteit in de mond. In vitro slaagt
sanguinarine erin tot 98% inhibitie te geven van de
bacteriële flora. In vivo studies geven slechts een
reductie van 40%. Voor klinisch gebruik wordt het
volgende schema aangeraden: tweemaal per dag
spoelen (onverdund en niet inslikken) met 10 ml van
de oplossing gedurende dertig seconden. Het lichte
antiplaque-effect van een sanguinarineoplossing is
in feite te danken aan het toegevoegde zinkzout en
niet aan het plantenextract zelf. Van zinkzouten is
het antibacteriële effect al langer bekend (zie ver-
der). In vergelijking met chloorhexidine is de doel-
treffendheid van dit mondspoelmiddel driemaal
geringer en bovendien geeft het aanleiding tot ver-
kleuring, zij het niet zo uitgesproken als chloor-
hexidine.
Oxiderende agentia
Zuurstofwater, een onstabiel oxidatief desinfectans
dat gemakkelijk kan worden opgesplitst in O2 en
H2O door enzymen zoals katalase, is een ander
antisepticum (bijv. Perimed1). Klinische studies
tonen aan dat het gebruik van zuurstofwater resul-
teert in 34% en zelfs tot 50% plaquereductie bij het
gebruik van Amosan Knox1, waarbij atomaire
zuurstof vrijkomt. Bij hogere concentraties en/of bij
chronisch gebruik kan celbeschadiging optreden.
Bij chronisch gebruik kan dit product ook carcino-
geen zijn. Andere nevenwerkingen zijn een harige
tong en chronische infecties door onder andere
Candida albicans. Zuurstofwater (3 volume-%) heeft
een belangrijk effect bij de behandeling van necro-
tiserende gingivitis/parodontitis.
Zware metaalzouten
Vanwege de nevenwerkingen van zilver en kwik
(verkleuringen van tanden en zachte weefsels en de
systemische effecten) worden ze niet veel toegepast
voor oraal gebruik. Zink daarentegen wordt nog
veel gebruikt. De doeltreffendheid is afhankelijk
van de concentratie en de frequentie van de appli-
catie. Het antibacteriële effect van een 0,5%-zinkci-
traat- of zinkchloridemondspoelmiddel is te danken
aan de binding aan de bacteriële oppervlakte, met
als gevolg adhesie en inhibitie van de plaquegroei.
Zink in spoelmiddelen kan gebruikt worden bij het
347
bestrijden van ademgeur. Zink heeft een grote affi-
niteit voor de thiolgroepen aanwezig in de vluchtige
zwavelverbindingen, wat betekent dat H2S en
CH3SH worden omgezet naar niet-vluchtige sulfi-
den en dus geen ademgeur meer kunnen veroorza-
ken. Enkele studies toonden aan dat 0,035% koper-
sulfaat zowel de plaquegroei als de ontwikkeling
van gingivitis inhibeert. Kopersulfaat geeft ver-
kleuring, maar niet zo veel als chloorhexidine. Ko-
per zou meer affiniteit hebben voor de plaque dan
zink en zou daarom veel doeltreffender kunnen
zijn. Het wordt klinisch echter nauwelijks gebruikt.
j
32.3.2 Antibiotica
Antibiotica zijn niet geschikt als mondspoelmiddel
vanwege de volgende belangrijke nevenwerkingen:
– resistentievorming;
– kans op surinfecties;
– kans op overgevoeligheid.
Antibiotica in mondspoelmiddelen kunnen uitzon-
derlijk nuttig zijn (bij allergie voor antiseptica, bij
irritatie door alcohol) voor een kortdurende therapie
om een bacteriële surinfectie van bijvoorbeeld ulce-
raties te voorkomen. Mondspoelmiddelen met van-
comycine (tegen grampositieven), polymyxine-B
(tegen gramnegatieven) en tetracycline kunnen de
hoeveelheid plaque reduceren. Vancomycine inhi-
beert uitsluitend grampositieve bacteriën, polymy-
xine inhibeert uitsluitend gramnegatieve flora en
geen van beide belet het ontstaan van gingivitis.
Tetracyclinen hebben een breed spectrum. Na lang
gebruik kan echter een overgroei van Candida albi-
cans ontstaan. Erytromycine reduceert de plaque-
hoeveelheid, maar neveneffecten zijn diarree en
braakneigingen. Metronidazol is een antiparasitair
middel (dat foutief onder de antibiotica wordt ge-
klasseerd), dat specifiek werkt tegen anaerobe mi-
cro-organismen en voornamelijk systematisch ge-
bruikt wordt bij Trichomonas vaginalis-infecties. Pa-
ropathogenen (vooral de strikt anaerobe spiroche-
ten) kunnen succesvol bestreden worden met
metronidazol. Het is een veilig antibioticum met
een lage effectieve dosis, dat weinig resistentie in-
duceert. Nevenwerkingen zijn echter een antabuse-
effect (bij inname met alcohol) en nausea. Mutage-
niciteit en teratogeniciteit zijn niet uitgesloten.
j
32.3.3 Enzymen
Dextranase
Plaque bestaat voor 10 à 20% uit extracellulaire po-
lysachariden, geproduceerd door micro-organis-
men. Deze polysachariden accumuleren aan de bui-
tenzijde van de bacteriële celwand en spelen een
belangrijke rol in de onderlinge adhesie van de
bacteriën of bij de hechting aan het tandoppervlak.
Deze extracellulaire polysachariden bestaan gro-
tendeels uit dextran. Het is duidelijk dat we, als we
dit dextran afbreken door middel van dextranase,
de plaqueaccumulatie zouden kunnen vertragen.
348 Parodontologie
Dit effect werd echter tot op heden nooit bereikt bij
gebruik van een dextranasehoudend spoelmiddel.
Lactoperoxidase
Het speekselenzym lactoperoxidase katalyseert met
hulp van H2O2 geproduceerd door bacteriën, de
oxidatie van thiocyanaat uit het speeksel. Dan ont-
staat het isothiocyanaat dat in de bacteriële cel bin-
nendringt en aldaar het metabolisme stopzet,
waardoor de plaquegroei geı̈nhibeerd wordt (figuur
32.1).
Mondspoelmiddelen met lactoperoxidase zouden
dus nuttig kunnen zijn bij het inhiberen van de
plaquegroei. Helaas worden deze enzymen geı̈nac-
tiveerd in de mondholte. Bovendien verlopen der-
gelijke enzymatische werkingen zeer traag, wat een
lange retentieperiode in de mond noodzakelijk
maakt.
j
32.3.4 Detergentia
Detergentia hebben twee belangrijke doeleinden:
1 de oppervlaktespanning van een vloeistof verla-
gen, zodat de druppels van het spoelmiddel zich
gemakkelijker over het tandoppervlak versprei-
den, waardoor het contactoppervlak tussen
spoelmiddel en tand vergroot;
2 het poetsen vergemakkelijken: partikels van de
plaque worden omgeven door de detergent (mi-
cellen) en kunnen zo gemakkelijker worden ver-
wijderd (desaggregatie van de plaque); bovendien
zal het schuimende karakter de patiënt stimule-
ren om nog beter te poetsen.
Het is wel belangrijk te onthouden dat sommige
patiënten gevoelig zijn voor detergentia. Bij hen
kan het gebruik ervan leiden tot desquamatieve
letsels of een toename van de incidentie van recidi-
verende ulceraties.
Sommige antiseptica, zoals chloorhexidine (dat
een kationische surfactant is), hebben een opper-
vlaktespanning verlagende werking, maar staan
niet in het bijzonder als detergens aangeschreven.
Het commerciële product Plax1 bevat onder meer
natriumbenzoaat (antimicrobieel effect bij lage pH),
natriumlaurylsulfaat (detergent) en andere tensi-
oactieve producten. Het mondspoelmiddel Plax1
werd in 1989 op de Belgische markt gebracht. Op
dat ogenblik waren slechts vier publicaties versche-
nen die de doeltreffendheid van Plax1onderzoch-
ten. Twee van deze studies toonden een significante
vermindering van de plaque aan na spoelen met 15
ml Plax1 gedurende dertig seconden, of na het
spoelen met Plax1 gevolgd door poetsen. In de twee
andere studies vond men echter geen significant
verschil in plaquereductie tussen Plax1 en placebo;
Figuur 32.1 Lactoperoxidase
Werkingsmechanisme van (speeksel)
lactoperoxidase
Thiocyanaat + H2O2
(speeksel) bacteriën
j
32:1
spoelen van de mond zelf voor het poetsen had im-
mers al een positief effect op het poetsgedrag.
Spoelen met water of Plax1 gevolgd door tanden-
poetsen was ook ter hoogte van de approximale
vlakken even effectief qua plaquereductie (23%), wat
de bewering dat Plax1 vooral op de moeilijk be-
reikbare plaatsen actief is, ongegrond maakt. In-
middels is een nieuwe formule van Plax1, nu met
0,03% triclosan en 0,025% NaF, op de markt ge-
bracht. Recent onderzoek bevestigde nogmaals dat
het spoelen met Plax1 voor het tandenpoetsen noch
de plaque-index, noch het glycolytisch vermogen
van de plaque kon verlagen (Danielsen e.a., 1995).
j
32.4 Besluit
Bij het verwijderen van plaque is de mechanische
methode (via poetsen) de belangrijkste. Het pla-
queverwijderend vermogen blijft gelijk, met of
zonder tandpasta. Welke actieve ingrediënten er
ook in tandpasta zitten, ze zijn alle op zich effectief
in plaque- en gingivitisreductie. Er is weinig ver-
schil tussen de verschillende tandpasta’s. Het is al-
gemeen geı̈ndiceerd een tandpasta met fluor te ge-
bruiken, vanwege het anticariëseffect. Bij een aantal
parodontale indicaties echter moeten we ons voor-
schrijfgedrag nader bezien. Een aantal raadgevin-
gen:
– bij patiënten die lijden aan terugkerende aften,
kan het best een SLS-vrije tandpasta worden
voorgeschreven;
– bij patiënten die lijden aan xerostomie, kan een
tandpasta met enzymen nuttig zijn;
– bij patiënten met ernstige gingivitis, is chloor-
hexidine in tandpasta aangewezen;
– bij patiënten met blootliggende tandhalzen, kan
het beste een tandpasta met lage abrasiviteit ten
opzichte van dentine worden voorgeschreven;
– bij patiënten die een homeopathische behande-
ling verkiezen, is het belangrijk een tandpasta te
geven zonder munt, dus met anijs of citroen.
Chemische plaquecontrole moet beschouwd worden
als een aanvullende behandeling of als vervang-
middel in specifieke gevallen (zoals bij fysiek en
mentaal gehandicapte personen, bij epitheeldefec-
ten zoals na chirurgische ingrepen, intermaxillaire
fixatie, ulceraties bij immunodeficiënties, en poets-
traumata). Ze zijn ook te gebruiken om bacterië-
mieën te beperken (gevaar voor focale infecties) bij
chirurgische ingrepen. We moeten ons echter reali-
seren dat geen enkel chemisch product voldoet aan
‘alle’ eisen van een ideaal antiplaquemiddel.
Chloorhexidine is nog steeds de gouden standaard
voor mondspoelmiddelen en is zeer doeltreffend,
vooral bij gebruik onmiddellijk na een professionele
hypothiocyanaat
32 Chemische plaquebeheersing
reiniging. Chloorhexidine verwijdert immers niet
de plaque, het voorkomt de groei ervan en dit over
een lange periode. De patiënt moet wel op de hoogte
worden gebracht van de kans op tijdelijk smaak-
verlies en van intrinsieke verkleuringen van de pel-
licula op tanden en tong. Deze pellicula kan worden
verwijderd via polijsten en tongborstelen. Het ge-
bruik van een chloorhexidinespray geeft minder
verkleuringen wegens de lagere dosering voor een
gelijk effect. Het gebruik van Isobetadine1 heeft
geen noemenswaardige invloed op de plaque en is
dan ook als antiplaquemiddel niet aan te raden.
H2O2 moet worden vermeden aangezien het te veel
neveneffecten veroorzaakt. Het gebruik ervan bij
necrotiserende gingivitis/parodontitis blijft echter
verantwoord. Listerine1 heeft een beperkter en
sanguinarine een verwaarloosbaar plaquereduce-
rend vermogen. Spoelen met Plax1 voor het tan-
denpoetsen is niet superieur aan spoelen met water.
De mechanische plaquecontrole blijft het middel bij
uitstek om de mond plaquevrij te houden.
Literatuur
Baker PJ, Coburn RA, Genco R, Evans RT. Structural
determinants of activity of chlorhexidine and alkyl
bisbiguanides against the human flora. J Dent Res
1987;66:1099-106.
Braun RE, Ciancio SG. Subgingival delivery by an
oral irrigation device. J Periodontol 1992;63:469-
472.
Brecx M, Brownstone E, MacDonald L, Gelskey S,
Cheang M. Efficacy of Listerine, Meridol and
chlorhexidine mouthrinses as supplements to
regular toothcleaning measures. J Clin Periodontol
1992;19:202-07.
Briner WW, Grossman E, Buckner RY, Rebitski, GF,
Sox TE, Setser RE, Ebert ML. Effect of chlorhexi-
dine mouthrinse on plaque bacteria. J Periodontol
Res 1986;21 (suppl 16):44-52.
Danielsen B, Scheie AA, Fejerskov O. Efficacy of the
pre-brushing rinse Plax1 on established dental
plaque. J Dent Res 1995;74:566 (Abstr 1328).
Eakle WS, Ford C, Boyd RL. Depth of penetration in
periodontal pockets with oral irrigation. J Clin
Periodontol 1986;13:39-44.
Gaare D. The effect of zinc citrate dentifrice on cal-
culus formation. J Dent Res 1989;68:1710-11.
Gjermo P, Rölla G. The plaque inhibiting effect of
chlorhexidine dentifrices. Scand J Dent Res 1971;
79:126-32.
Gjermo P, Bonnesvoll P, Rölla G. Relationship bet-
ween plaqueinhibiting effect and retention of
chlorhexidine in the human oral cavity. Arch Oral
Biol 1974;19:1031-1034.
Hardy JH, Newman NH, Strahan JP. Direct irriga-
tion and subgingival plaque. J Clin Periodontol
1982;9:57-65.
Lobene RR. A clinical study of the anticalculus effect
of a dentifrice containing soluble pyrophosphate
and sodium fluoride. Clin Preventive Dent 1986;8:
5-7.
349
Marsh PD. Dentifrices containing new agents for the
control of plaque and gingivitis: microbiological
aspects. J Clin Periodontol 1991;18:462-67.
Midda M, Cooksey MW. Clinical use of an enzyme-
containing dentifrice. J Clin Periodontol 1986;13:
950-56.
Overholser CD, Meiller TF, De Paola LG, Minah GE,
Niehaus C. Comparative effects of 2 chemothera-
peutic mouthrinses on the development of supra-
gingival dental plaque and gingivitis. J Clin Peri-
odontol 1990;17:575-79.
Pan P, Barnett ML, Coelho J, Brogdon C, Finnegan
MB. Determination of the in situ bactericidal acti-
vity of an essential oil mouthrinse using a vital
stain method. J Clin Periodontol 2000;27:256-61.
Perlich MA, Bacca LA, Bollmer BW, Lanzalaco AC,
McClanahan SF, Sewak LK, e.a. The clinical effect
of a stabilized dentifrice on plaque formation,
gingivitis and gingival bleeding: a six-month stu-
dy. J Clin Dent 1995;6 (Spec issue):54-58.
Pitcher GR, Newman HN, Strahan JD. Access to
subgingival plaque by disclosing agents using
mouthrinsing and direct irrigation. J Clin Perio-
dontol 1980;7:300-08.
Quirynen M, Avontroodt P, Peeters W, Pauwels M,
Coucke W, Steenberghe D van. Effect of different
chlorhexidine formulations in mouth rinses on de
novo plaque formation. J Clin Periodontol 2001;28:
1127-36.
Quirynen M, De Soete M, Pauwels M, Goossens K,
Teughels W, Van Eldere J, e.a. Bacterial survival
rate on tooth- and interdental brushes in relation
to the use of toothpaste. J Clin Periodontol 2001;28:
1106-14.
Quirynen M, Maréchal M, Steenberghe D van. Com-
parative antiplaque activity of sanguinarine and
chlorhexidine in man. J Clin Periodontol 1990;17:
223-27.
Steenberghe D van, Van den Eynde E, Jacobs R, Qui-
rynen M. Effect of a lactoperoxidase containing
toothpaste in radiaton-induced xerostomia. Int
Dent J 1994;44:133-38.
Stephen KW, Saxton CA, Jones CL, Ritchie JA, Mor-
rison T. Control of gingivitis and calculus by a
dentifrice containing a zink salt and triclosan. J
Periodontol 1990;61:674-79.
Svatun B, Saxton CA. The effects of a silica dentifrice
containing triclosan and zinc citrate on supra-
gingival plaque and calculus formation and the
control of gingivitis. Int Dent J 1993;43:431-39.
Volpe AR, Schiff TC, Cohen S, Petrone ME, Petrone
DM. Clinical comparison of the anticalculus effi-
cacy of two triclosancontaining dentifrice. J Clin
Per 1992;3:93-95.
Waerhaug J. Effect of toothbrushing on subgingival
plaqueformation. J Periodontol 1981;52:30-34.
Williams MJR, Hillam DG, Ashley KC. The effect of
hexetidine 0,1% in the control of dental plaque. Br
Dent J 1987;163:300-02.
Young A, Jonski G, Rölla G, Waler SM. Effects of
metal salts on the oral production of volatile sul-
phur-containing compounds (VSC). J Clin Perio-
dontol 2001;28:776-81.
j 33 Antibiotica bij de behandeling van
parodontitis
A.J. van Winkelhoff
j
33.1 Inleiding
Gingivitis en parodontitis zijn de meest voorko-
mende infecties van het parodontium. Gingivitis
komt bij vrijwel iedereen voor, ernstige parodontitis
kent een prevalentie van 10-15% bij de volwassen
bevolking. Beide aandoeningen worden veroorzaakt
door bacteriën die zich in de supra- en subgingivale
plaque bevinden. Parodontitis is een multifactoriële
ziekte, wat wil zeggen dat bacteriën een essentiële
rol spelen in het ziekteproces, maar ook dat bacte-
riën waarschijnlijk op zichzelf niet in staat zijn om
de ziekte te initiëren. Daarvoor is een zogenoemde
gevoelige gastheer nodig. Lange tijd is onduidelijk
geweest wat die gevoeligheid precies inhoudt. De
afgelopen jaren zijn er steeds meer factoren gevon-
den die een bijdrage leveren aan deze gevoeligheid.
Hierbij spelen genetische factoren van het im-
muunsysteem een rol, lifestyle-factoren zoals roken
en stress, en omgevingsfactoren zoals de bacteriële
samenstelling van de mondflora. Ook de algemene
gezondheid en dan vooral de kwaliteit van de weer-
stand lijkt een factor van belang.
De behandeling van gingivitis en parodontitis is
gebaseerd op reductie van de bacteriële belasting
van het parodontium. Alle andere risicofactoren
zijn niet (genetische) of nauwelijks (roken en stress)
te manipuleren. Kennis van de microbiologie van
parodontale infecties is noodzakelijk, vooral in het
licht van het gebruik van antibiotica bij de paro-
dontale behandeling. Het onderwerp ‘antibiotica’ is
relevant, omdat de mechanische behandeling niet
bij alle patiënten afdoende is om de parodontale
infectie te elimineren. We spreken dan van refrac-
taire parodontitis. De kwaliteit van de afweer van de
patiënt en roken zijn risicofactoren voor refractaire
parodontitis. Er wordt gesproken van recidiverende
parodontitis, wanneer er na een succesvolle behan-
deling na verloop van tijd toch weer afbraak van
parodontaal weefsel plaatsvindt. Antibiotica spelen
ook een rol bij de behandeling van parodontale ab-
cessen en bij acute parodontale infecties (acute
gingivitis en acute parodontitis).
Omdat de samenstelling van de subgingivale
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_33, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
plaque zowel kwalitatief als kwantitatief in belang-
rijke mate kan verschillen tussen patiënten, ligt
differentiatie in het antibioticumbeleid voor de
hand. In dit hoofdstuk wordt het onderwerp ‘anti-
biotica’ in relatie gebracht met de microbiologie van
parodontale infecties.
j
33.2 Geschiedenis
Medicamenteuze behandeling van parodontitis is al
meer dan honderd jaar oud. In de jaren zeventig van
de vorige eeuw werd vooral tetracycline toegepast
bij de behandeling van ernstige parodontitis. Pas in
de jaren tachtig werd begonnen met systematisch
onderzoek naar de werking van antibiotica bij de
behandeling van parodontitis. Vandaag de dag be-
staat er nog steeds geen consensus over het toepas-
sen van antimicrobiële middelen en voor het ge-
bruik bestaan er evenveel protocollen als er landen
zijn in Europa en daarbuiten.
j
33.3 Verschillende soorten antibiotica
Er zijn diverse typen antibiotica, die ook verschil-
lende werkingsmechanismen hebben. Antibiotica
die de bacteriecel doden, worden bactericide ge-
noemd. Andere typen remmen de groei van de bac-
terie en deze antibiotica worden bacteriostatisch
genoemd. Bij deze laatste stoffen moet het lichaam
de inactieve bacteriën doden en opruimen. Hoge
doses kunnen bacteriostatische antibiotica bacteri-
cide maken. We spreken van een smalspectruman-
tibioticum wanneer het middel werkzaam is tegen
grampositieve of gramnegatieve bacteriën. Een
breedspectrumantibioticum is werkzaam tegen zo-
wel grampositieve als gramnegatieve bacteriën.
j
33.3.1 Celwandsyntheseremmers
Bètalactamantibiotica zijn stoffen die gemeen heb-
ben dat ze de bètalactamring in hun chemische
structuur hebben. Deze groep van antibiotica omvat
352 Parodontologie

onder andere de penicillinen en de cefalosporinen. deze groep is ciprofloxacine. Nitro-imidazolen zijn

Bètalactamantibiotica remmen de synthese van de
bacteriecelwand, waardoor de bacterie gedood
wordt. Antibiotica die een vergelijkbaar werkings-
mechanisme hebben, zijn cyclische peptiden en
glycopeptiden (tabel 33.1).
j
33.3.2 Eiwitsyntheseremmers
De werking van een grote groep antibiotica is ge-
baseerd op hun vermogen om de eiwitsynthese in de
bacteriecel te remmen. Hierdoor wordt het metabo-
lisme van de cel zodanig verstoord dat de groei van
de cel wordt geremd. Deze antibiotica zijn veelal
bacteriostatisch. Belangrijke vertegenwoordigers
van deze groep zijn de tetracyclinen en clindamyci-
ne.
stoffen die de synthese van het bacteriële DNA
remmen, waardoor ze een bactericide werking heb-
ben.
j
33.3.4 Effect op de permeabiliteit van de
celwand
Middelen zoals nystatine en amfotericine, bescha-
digen de celwand van schimmels, waardoor lekkage
van essentiële stoffen uit de cel optreedt. Hierdoor
sterft het micro-organisme.
Afhankelijk van het type infectie wordt bij voor-
keur gebruikgemaakt van een bacteriostatisch dan
wel van een bactericide middel. Bij de behandeling
van parodontale infecties bestaat er een voorkeur
voor bactericide middelen.

j
33.3.3 Effect op DNA
j
33.4 In vitro gevoeligheidsbepalingen
Diverse antibiotica hebben effect op het DNA van de
bacteriecel. Fluorquinolonen zijn antibiotica die de De laagste concentratie van een antibioticum waar-
replicatie van het DNA verstoren, waardoor de bac- bij een bepaalde hoeveelheid bacteriën in het labo-
terie sterft. Een bekende vertegenwoordiger uit ratorium niet meer groeit, wordt de minimaal rem-

Tabel 33.1 Werkingsmechanismen en eigenschappen van antibiotica.

Celwandsyntheseremmers Voorbeelden Eigenschappen

bètalactamantibiotica

smalspectrumpenicillinen penicilline-G, cloxacilline bactericide, gevoelig voor bètalactamase

breedspectrumpenicillinen ampicilline, amoxicilline idem

cefalosporinen cefuroximaxetyl bactericide, breedspectrum

cyclische peptiden bacitracine voornamelijk tegen grampositieve bacteriën

glycopeptide vancomycine toxisch, voornamelijk tegen grampositieve bacteriën

eiwitsyntheseremmers

tetracyclinen tetracycline HCL bacteriostatisch, breedspectrum

doxycycline anticollagenase werking

macroliden erytromycine lage concentratie in creviculaire vloeistof

spiramycine verhoogde concentratie in speekselklieren

azitromycine hoge weefselconcentratie

lincosamiden clindamycine actief tegen aeroben en anaeroben

aminoglycosiden streptomycine concentreert in leukocyten

gentamicine niet werkzaam tegen anaeroben

andere antibiotica

quinolonen nalidixinezuur exclusief bij urineweginfecties

fluorquinolonen ciprofloxacine, ofloxacine werking tegen facultatief gramnegatieven

nitro-imidazolen metronidazol vooral werkzaam tegen anaeroben

33 Antibiotica bij de behandeling van parodontitis
mende concentratie (Eng: minimal inhibitory concen-
tration, MIC) genoemd. De laagste concentratie
waarbij een bepaalde hoeveelheid bacteriën wordt
gedood, heet de minimale bacteriedodende concen-
tratie (Eng: minimal bactericidal concentration, MBC).
Een micro-organisme is gevoelig voor een bepaald
antibioticum als de standaarddosis met grote waar-
schijnlijkheid klinisch effectief is. Hierbij zal de
MIC onder een bepaalde grens liggen. Deze grens
wordt bepaald door de bereikte concentratie van het
antibioticum op de plaats van infectie, bij een ge-
geven toedieningsweg en dosering. In de regel zal
voor een effectieve behandeling de concentratie van
een antibioticum in het bloed twee- tot viermaal
hoger moeten zijn dan de MIC. Er wordt gesproken
van een verminderde gevoeligheid van een orga-
nisme, wanneer een verhoogde dosis noodzakelijk is
om de infectie onder controle te krijgen. Een micro-
organisme is resistent wanneer een antibioticum, in
welke dosis dan ook, geen effect heeft op de infectie.
Gevoeligheid en resistentie zijn dus klinische be-
grippen. Gevoeligheidstests hebben tot doel de
waarschijnlijkheid van een succesvolle antimicrobi-
ële therapie te voorspellen. In het laboratorium
worden groeiende bacteriën blootgesteld aan een
zuiver antibioticum. Dit wijkt totaal af van de situ-
atie van een infectie in het lichaam. Antibiotica
worden na toediening verdeeld over het hele
lichaam, afhankelijk van de oplosbaarheid van het
antibioticum, en gebonden aan eiwitten. Gebonden
aan een eiwit is het antibioticum niet werkzaam.
Antibiotica worden afgebroken in onder andere de
lever en uitgescheiden door de nieren.
De plaats van infectie kan goed of minder goed
doorbloed zijn (bijv. een abces), wat de concentratie
ter plekke bepaalt. Bacteriën kunnen zich intracel-
lulair bevinden, wat ze moeilijk bereikbaar maakt
voor het antibioticum. De zuurgraad (pH) kan ter
plekke hoog (parodontale pockets) of juist laag zijn,
wat invloed heeft op de werkzaamheid. Bacteriën
kunnen zich heel langzaam delen, wat ze minder
gevoelig maakt voor bepaalde antibiotica (o.a. bèta-
lactamantibiotica). Om bacteriën in een biofilm te
doden, kan een tot duizendmaal hogere concentra-
tie van een antibioticum noodzakelijk zijn. Al deze
parameters bepalen de klinische effectiviteit van een
antibioticum. Voor het vaststellen van de gevoelig-
heid van een bacterie voor een bepaald antibioticum
zijn verschillende technieken voorhanden.
j
33.4.1 Agar-diffusiemethode
De eenvoudigste methode om de gevoeligheid van
een bacterie vast te stellen, is een test waarbij er op
een voedingsbodem tabletten met een bepaalde
hoeveelheid antibioticum worden geplaatst, nadat
de bacterie in reincultuur op de bodem is aange-
bracht. Als de bacterie gevoelig is voor het antibio-
ticum, ontstaat er rond het schijfje een remmings-
zone (geen groei) op de plaats waar de concentratie
hoog genoeg is om de bacterie te remmen in haar
groei. De diameter van de remmingszone is een
maat voor de gevoeligheid (figuur 33.1).
353
Figuur 33.1
Agar-diffusiemethode voor
een antibioticumgevoelig-
heidsbepaling. De bacterie is
gevoelig voor antibiotica a en
a b, verminderd gevoelig voor
antibioticum d en ongevoelig
voor antibioticum c.
b
c
d
j
33:1
j
33.4.2 Van in vitro naar in vivo
Gevoeligheid van een pathogeen voor een antibioti-
cum in het laboratorium is nog geen garantie dat
het middel ook klinisch effectief is. A. actinomyce-
temcomitans is bijvoorbeeld in vitro erg gevoelig voor
tetracycline, maar dit antibioticum is vaak niet in
staat om deze pathogeen te elimineren uit de paro-
dontale pocket. Zelfs lokale applicatie van tetracy-
cline in hoge concentratie is vaak niet effectief. Er
zijn diverse factoren die in relatie tot parodontale
infecties een rol spelen bij de in vivo effectiviteit van
een antibioticum:
– het antibioticum kan zich binden aan weefsels:
tetracycline bindt bijvoorbeeld aan het wortelop-
pervlak, zodat het verminderd beschikbaar is;
– de concentratie van een antibioticum in de crevi-
culaire vloeistof kan sterk variëren tussen perso-
nen. Erytromycine wordt slechts in lage concen-
tratie uitgescheiden in de creviculaire vloeistof;
– in een complexe microflora, zoals de subgingivale
plaque, kunnen bacteriën elkaar beschermen te-
gen de werking van een antibioticum. Andere
bacteriën dan de pathogeen kunnen het antibio-
ticum binden en afbreken, zodat de pathogeen er
niet door wordt gedood. Enterococcus faecalis kan
metronidazol inactiveren, waardoor anaerobe
bacteriën aan de werking van dit antibioticum
kunnen ontsnappen;
– bacteriële enzymen kunnen antibiotica afbreken.
Bètalactamase breekt de bètalactamring van pe-
nicilline en amoxicilline open, waardoor de wer-
king verloren gaat. Deze enzymen kunnen wor-
den geproduceerd door de pathogeen, maar ook
door de begeleidende microflora, waardoor de
pathogeen beschermd wordt. In de subgingivale
microflora wordt bètalactamase gemaakt door
onder andere Prevotella species, Capnocytophaga
species en Veillonella parvula. Deze soorten zijn in
aantal verhoogd na een recente penicillinekuur;
– parodontale bacteriën kunnen moeilijk bereik-
baar zijn voor antibiotica, doordat ze zich in de
dentinetubuli bevinden;
354 Parodontologie
– bacteriostatische antibiotica kunnen subgingiva-
le bacteriën verhinderen zich te vermenigvuldi-
gen. De effectiviteit van een bacteriostatisch
middel hangt sterk af van een goede afweer van
de gastheer. Deze kan onvoldoende zijn in de
verdiepte parodontale pocket;
– de bacteriën in de pocket zijn georganiseerd in
een biofilm. Dit heeft tot gevolg dat pathogene
bacteriën moeilijk bereikbaar zijn voor antimi-
crobiële middelen. Verminderde diffusie van het
antibioticum in de biofilm speelt hierbij een rol,
evenals een verminderde groeisnelheid van de
bacteriën.
j
33.5 Interacties tussen antibioticum,
pathogeen en gastheer
Er zijn bepaalde relaties tussen het antibioticum, de
pathogeen en de gastheer (figuur 33.2). Het anti-
bioticum is werkzaam tegen de pathogeen (1). Som-
mige pathogenen kunnen het antibioticum echter
afbreken, bijvoorbeeld door productie van enzymen
(2). De pathogeen berokkent schade aan de gastheer
(3), die op zijn beurt de pathogeen probeert te eli-
mineren via het afweersysteem (4). Na opname zal
de gastheer een antibioticum afbreken en uitschei-
den (5). Antibiotica tasten niet alleen de pathogene
bacterie aan, maar kunnen ook schade aan de gast-
heer veroorzaken en bijwerkingen hebben. Dit be-
treft vooral de aantasting van de normale microflo-
ra, vooral die van de darm.
j
33.6 Antibiotica in de parodontologie
Om de werking van een antibioticum vast te stellen,
worden verschillende klinische protocollen ge-
bruikt. Casusbeschrijvingen geven de minst sterke
bewijzen van de werking van een medicijn, dubbel-
blind, placebogecontroleerd onderzoek de sterkste.
Bij dit laatste protocol wordt een deel van de
patiënten behandeld met een placebo, een ander
deel met het antibioticum. Noch de patiënt, noch de
gastheer
3 dontale behandeling kunnen verbeteren bij
5
4 dontale therapie;
6
2
pathogeen antibioticum
j33:2
1 – kennis van de medische anamnese van de patiënt
Figuur 33.2
Interacties tussen het antibioticum, de pathogeen en de gastheer. 1 = bacteriedodend en
werking van het antibioticum, 2 = resistentievorming bijvoorbeeld door productie van
enzymen, 3 = ziektemakend vermogen van de pathogeen, 4 = afweer van de gastheer
tegen de pathogeen, 5 = uitscheiding van de metabolieten van het antibioticum door de
gastheer, 6 = bijwerkingen van het antibioticum op de gastheer.
behandelaar is er echter van op de hoogte welk pre-
paraat is gebruikt (dubbelblind). Een veelgebruikt
protocol in de parodontologie is de gecontroleerde
studie. Hierbij wordt de helft van de patiëntengroep
met een antibioticum behandeld, de andere helft
wordt bijvoorbeeld opnieuw initieel behandeld
(controlegroep). Ook de duur van de werking van
een antibioticum is een belangrijk criterium in de
parodontologie. Een evaluatieperiode van ten
minste drie maanden wordt meestal aangehouden
als criterium van effectiviteit.
j
33.7 Wanneer antibiotica?
Antibiotica kunnen op diverse momenten in de pa-
rodontale behandeling worden ingezet (Van Win-
kelhoff e.a., 1996). Er zijn verschillende argumenten
om antibiotica te gebruiken na het beëindigen van
de initiële parodontale behandeling:
– de totale supra- en subgingivale bacteriële belas-
ting is na de initiële behandeling laag, waardoor
de werking en effectiviteit van een antibioticum
optimaal zijn;
– een goede mondhygiëne (laag supragingivaal
plaqueniveau) is van essentieel belang voor een
optimale klinische effectiviteit van een systemi-
sche antibioticumkuur. Deze is meestal optimaal
na de initiële behandeling;
– bij de evaluatie van de initiële behandeling is er
goed zicht op de noodzaak voor verdere behan-
deling. In bepaalde situaties kan het de voorkeur
verdienen eerst parodontale chirurgie uit te voe-
ren, voordat een antibioticumkuur wordt ge-
bruikt.
Antibioticumgebruik vóór een initiële behandeling
kan worden overwogen bij acute parodontale infec-
ties, zoals bij de behandeling van een parodontaal
abces, necrotiserende gingivitis en als profylaxe in
verband met endocarditis en andere hartafwijkin-
gen. Om de mondhygiënemaatregelen te onder-
steunen, kan worden gespoeld met chloorhexidine
(bijv. 0,12% alcoholvrij) enkele dagen voor, tijdens
en enkele dagen na het gebruik van de antibioti-
cumkuur. Op de eerste European Workshop on Pe-
riodontology (Proceedings, 1994) werd geconclu-
deerd dat:
– systemische antibiotica het resultaat van paro-
patiënten die matig reageren op initiële paro-
– antibiotica uitsluitend voorgeschreven dienen te
worden als aanvulling op een goed uitgevoerde
mechanische behandeling;
– microbiologische informatie behulpzaam kan
zijn bij de keuze van een antibioticum;
belangrijk is bij het voorschrijven van antibiotica.
33 Antibiotica bij de behandeling van parodontitis 355

j
33.8 Monotherapieën 3

j
33.8.1 Tetracyclinen 2,5 P < 0,001

mm reductie
Tetracycline was een van de eerste antibiotica die
werden toegepast bij de behandeling van ernstige 4-6 mm
parodontitis. Bij patiënten met lokale juveniele pa- 1,5
>
_ 7 mm
rodontitis (LJP) bleek dit antibioticum een verbete-
1
ring te bewerkstelligen van de klinische parodonta-
le status (aanhechtingswinst, reductie in pocket-
0,5
diepte, reductie van de bloedingsneiging). Dit kli-
nisch effect kon later worden toegeschreven aan de
0
onderdrukking van Aggregatibacter actinomycetemco-
mitans. Waarschijnlijk door het bacteriostatische
j
33:3
metronidazol placebo
karakter van tetracycline werd A. actinomycetemcomi- Figuur 33.3
tans vaak niet geëlimineerd en bleek het percentage Pocketreductie na initiële behandeling met en zonder metronidazol (Loesche e.a.,1991).
recidief hoog (25%). Dit eerste onderzoek met tetra-
cycline toonde echter aan dat antibiotica de pro-
gressie van parodontale afbraak kunnen stoppen. 16
Tetracycline was echter niet het ideale antibioticum
14
bij de behandeling van LJP. Bij volwassen patiënten
aantal gebitselementen

met parodontitis kan tetracycline een gunstig effect 12

hebben, vooral bij patiënten met refractaire paro-
10
dontitis (Vandekerckhove e.a., 1997). Ook hier is
echter vastgesteld dat niet alle patiënten baat heb- 8
P < 0,001
ben bij een dergelijke ondersteuning en het is niet 6
duidelijk welke patiënten dit betreft. In Nederland
wordt tetracycline bij de behandeling van ernstige 4
parodontitis nog maar weinig toegepast. 2

j
33.8.2 Metronidazol
Metronidazol is een middel dat voornamelijk werk-
zaam is tegen strikt anaerobe bacteriën. Loesche en
medewerkers (1991) hebben in een placebogecontro-
leerde studie laten zien dat metronidazol bij
patiënten met een groot aantal subgingivale spiro-
cheten (> 20%) de pocketreductie vergroot (figuur
33.3) en dat de noodzaak voor parodontale chirurgie
door gebruik van metronidazol wordt gereduceerd
(figuur 33.4).
Metronidazol kan ook gebruikt worden bij de
behandeling van refractaire parodontitis, vooral bij
patiënten die positief zijn voor T. forsythia en/of P.
gingivalis (Winkel e.a., 1997). Als ondersteuning van
parodontale chirurgie heeft metronidazol geen ef-
fect (Mahmood & Dolby, 1987). Metronidazol wordt
gebruikt bij de behandeling van necrotiserende
gingivitis. Dit is een infectie van het tandvlees, die
in verband wordt gebracht met grote aantallen spi-
rocheten en Fusobacterium species. Verondersteld
wordt dat invasie van deze organismen in het tand-
vlees de acute symptomen, de necrose en de pijn-
klachten veroorzaakt.
j
33.8.3 Clindamycine
Clindamycine heeft een breed werkingsspectrum en
is effectief tegen zowel aerobe als anaerobe bacte-
riën. Het is niet werkzaam tegen A. actinomycetemco-
mitans. Klinische effectiviteit is aangetoond bij
patiënten met recidiverende parodontitis en resul-
teert in nieuwe klinische aanhechting, maar wel-
licht slechts voor een beperkte periode van twaalf
0
j 33:4
metronidazol placebo
Figuur 33.4
Aantal gebitselementen met indicatie parodontale chirurgie voor en na initiële behande-
ling met en zonder metronidazol (Loesche e.a., 1991).
maanden (Walker & Gordon, 1990). Dit antibioti-
cum kan een alternatief zijn bij overgevoeligheid
voor metronidazol. Een ernstige bijwerking van
clindamycine is pseudomembraneuze colitis, dat
echter niet specifiek is voor dit antibioticum. Dit is
een levensbedreigende infectie van de dikke darm
die wordt veroorzaakt door de anaerobe darmbacte-
rie Clostridium difficile. Deze superinfectie is voor het
eerst beschreven na gebruik van clindamycine, maar
kan ook ontstaan na gebruik van andere antibiotica.
j
33.8.4 Amoxicilline
Amoxicilline is in vitro effectief tegen een groot
aantal paropathogenen, zoals P. gingivalis, T. forsy-
thia, A. actinomycetemcomitans en vele andere anaero-
ben in de verdiepte pocket (Van Winkelhoff e.a.,
2000). Amoxicilline kan worden afgebroken door
bètalactamase, dat door diverse subgingivale bacte-
riën wordt geproduceerd. Om inactivatie te voorko-
men, kan clavulaanzuur worden toegevoegd. Dit is
een stof die amoxicilline beschermt tegen enzyma-
tische afbraak (Augmentin1). In een dubbelblinde,
placebogecontroleerde studie bij adulte parodonti-
tispatiënten kon echter geen klinisch effect van dit
antibioticum worden vastgesteld (Winkel e.a., 1999).
356 Parodontologie

– het ontstaan van resistentie reduceren, doordat er

normale microflora exogene pathogenen een overlap bestaat van beide middelen;
– de dosis van antibiotica verlagen, doordat er sy-
nergie optreedt tussen beide antibiotica voor één
of verschillende pathogenen.
compromitteerd
immuunsysteem Combinatietherapieën kunnen aanleiding zijn voor
meer bijwerkingen, omdat ze een grotere antimi-
gezonde
dragers crobiële werking hebben. Niet elke combinatie van
antibiotica werkt synergistisch. Bepaalde combina-
commensale infectie ties werken juist antagonistisch, doordat ze de on-
opportunistische infectie echte infectie
derlinge werking negatief beı̈nvloeden; bijvoor-
beeld de combinatie van een bacteriostatisch (tetra-
P. intermedia A. actinomycetemcomitans cycline) en een bactericide middel (amoxicilline en
F. nucleatum P. gingivalis metronidazol). Wanneer er geen interactie bestaat
P. micros tussen twee antibiotica, spreken we van additie.
T. denticola
Metronidazol in combinatie met amoxicilline of ci-
C. rectus
j
33:5
Eubacterium spp. profloxacine of een cefalosporine is zeer effectief
gebleken bij de behandeling van ernstige parodon-
Figuur 33.5 titis. In geval van A. actinomycetemcomitans-geassoci-
Verschillende parodontale infecties op basis van microbiologie (Van Winkelhoff e.a.,1996). eerde parodontitis bleek dit te berusten op de sy-
nergistische werking tussen de beide antibiotica te-
gen deze pathogeen (Pavičić e.a., 1991, 1992). Ook bij
diagnose
ernstige P. gingivalis-geassocieerde parodontitis zijn
metronidazol en amoxicilline klinisch effectief ge-
therapie bleken (Winkel e.a., 2001). Metronidazol en cipro-
floxacine kunnen worden ingezet bij een A. actino-
mycetemcomitans-infectie, als er sprake is van over-
early onset refractair gevoeligheid voor amoxicilline. Metronidazol en
ineffectief ciprofloxacine zijn niet werkzaam tegen strepto-
antibiotica kokken, zodat er een rekolonisatie van het sub-
microbiologie gingivale gebied door deze niet-pathogene bacte-
riën kan plaatsvinden.
herbehandeling
effectief + mondhygiëne
antibiotics
j
33.10 Antibiotica in de praktijk

Een systemische antibioticumtherapie is meestal

microbiologisch
onderzoek
nazorg recidief
j
33:6
Figuur 33.6
Flowchart voor gebruik van antibiotica en microbiologie.
Er is dus vooralsnog geen indicatiegebied voor het
toepassen van dit antibioticum als monotherapie.
j
33.9 Combinatietherapieën
Parodontitis is geassocieerd met een complexe sub-
gingivale microflora waarin verschillende typen
bacteriën (anaeroben, grampositieve en -negatieve
bacteriën) voorkomen. Veel van deze bacteriën heb-
ben een verschillend antibioticumgevoeligheids-
profiel, waardoor één antibioticum niet altijd vol-
doende effect heeft op de subgingivale microflora.
Daarom kan het nodig zijn meer dan één antibioti-
cum te gebruiken. Een combinatietherapie kan:
– het antimicrobiële spectrum vergroten;
niet noodzakelijk bij de behandeling van chroni-
sche adulte parodontitis.
Een initiële parodontale behandeling met paro-
dontale chirurgie, op indicatie gevolgd door regel-
matige nazorg, is meestal effectief om verdere pro-
gressie van parodontale afbraak te voorkomen. Ook
chronische gingivitis kan voorspelbaar worden be-
handeld zonder antibiotica. Een ondersteunende
systemische antimicrobiële therapie heeft als doel
bepaalde subgingivale pathogenen te doden die
door de mechanische behandeling zijn achtergeble-
ven. Dit betreft vooral infecties die geassocieerd zijn
met A. actinomycetemcomitans en P. gingivalis. Beide
species zijn geassocieerd met progressieve parodon-
titis en worden frequent aangetroffen bij patiënten
met een verminderde therapierespons. Eliminatie
van beide pathogenen is geassocieerd met een sterke
reductie van de pocketdiepten en reductie van kli-
nisch aanhechtingsverlies (Chaves e.a., 2000; Ren-
vert e.a., 1990; Winkel e.a., 1998; Slots & Ting, 2002).
Andere subgingvale species die veelal worden aan-
getroffen in de subgingivale plaque bij parodontitis,
zijn in meerderheid commensaal. Hiervoor is re-
ductie toereikend om de infectie te behandelen (fi-
guur 33.5). Monotherapieën zijn veelal niet effectief
om A. actinomycetemcomitans uit het subgingivale ge-
33 Antibiotica bij de behandeling van parodontitis 357

Tabel 33.2 Doseringen van antibiotica en de indicatie voor gebruik op basis van microbiologische en klinische parameters.

Antimicrobiële therapie Normale dosis Microbiologische parameters Klinische diagnose

metronidazol 250-500 mg 3 dd, 7-10 dagen P. gingivalis, T. forsythia, Treponema adulte parodontitis, refractaire
spp. parodontitis, necrotiserende pa-
rodontitis

250 mg 3 dd, 7 dagen necrotiserende gingivitis

clindamycine 450 mg 3 dd, 7-8 dagen geen A. actinomycetemcomitans, refractaire adulte parodontitis,
gramnegatieve anaeroben overgevoeligheid voor metronida-
zol

doxycycline 100-200 mg 1 dd, 7-14 dagen niet-specifieke infectie refractaire adulte parodontitis

metronidazol en amoxicilline 250-500 mg 3 dd, 375-500 mg 3 A. actinomycetemcomitans-geasso- early-onsetparodontitis, snel-pro-

dd, beide 7 dagen cieerde parodontitis, P. gingivalis- gressieve parodontitis
infectie met grote aantallen gram-
positieve pathogenen

metronidazol en cefuroximaxetil 250-500 mg 3 dd, 2 dd 500 mg, A. actinomycetemcomitans-geasso- overgevoeligheid voor amoxicilli-
beide 7 dagen cieerde parodontitis, P. gingivalis- ne, early-onsetparodontitis, re-
infectie met grote aantallen gram- fractaire parodontitis
positieve pathogenen

metronidazol en ciprofloxacine metronidazol 500 mg 3 dd, 500 mg A. actinomycetemcomitans-geasso- early-onsetparodontitis, refrac-

2 dd, beide 7 dagen cieerde parodontitis taire parodontitis, overgevoelig-
heid voor bètalactamantibiotica

bied te elimineren (Winkel e.a., 1999). Figuur 33.6 is
een flowchart van het gebruik van antibiotica en
microbiologische diagnostiek in de parodontale
praktijk. Gebruikelijke doseringen van antibiotica
bij de behandeling van ernstige parodontitis in re-
latie tot het voorkomen van specifieke parodontale
pathogenen zijn samengevat in tabel 33.2.
j
33.11 Langetermijneffecten
Het klinisch resultaat van parodontale behandeling
van chronische parodontitis kan zich vele jaren
handhaven. Door terugval van de mondhygiëne,
verandering in de algemene conditie, bijvoorbeeld
door een vermindering van de weerstand of door
herinfectie, kan parodontitis echter weer actief
worden. De combinatie van metronidazol en amo-
xicilline is een voorspelbare behandeling om A. ac-
tinomycetemcomitans voor ten minste twee jaar uit het
etiologie zijn zo duidelijk dat nader bacteriologisch
onderzoek geen meerwaarde oplevert. Bij de andere
patiëntengroepen zal de afweging van vele factoren
bepalen of en wanneer het gebruik van systemische
antibiotica gewenst is. Ook bacteriologisch onder-
zoek kan behulpzaam zijn bij het bepalen of ge-
bruik van systemische antibiotica wenselijk is. In
het bijzonder geldt dat als patiënten positief zijn
voor A. actinomycetemcomitans en/of P. gingivalis, in dat
geval een betere respons verwacht mag worden dan
wanneer patiënten hiervoor negatief zijn (Winkel
e.a., 2001; figuur 33.7). Dit betekent niet dat bij
patiënten bij wie deze pathogenen niet aantoonbaar
60
50
P < 0,001
40
%

subgingivale gebied te elimineren (Pavičić e.a., 30

1994).
20

j
33.12 Klinische microbiologie 10

De meest voorkomende patiëntengroepen waarbij 0

j
33:7
Pg neg plac Pg neg m+a Pg pos plac Pg pos m+a
het gebruik van systemische antibiotica geı̈ndiceerd
kan zijn, betreffen patiënten met necrotiserende Figuur 33.7
gingivitis/parodontitis, early-onsetparodontitis en Reductie van het aantal pockets  5 mm na initiële behandeling met en zonder (plac)
refractaire parodontitis. Het klinisch beeld van ern- metronidazol en amoxicilline (m+a) bij patiënten met en zonder aantoonbare P. gingivalis
stig necrotiserende gingivitis/parodontitis en de (Pg) (Winkel e.a., 2001).
358 Parodontologie
zijn, geen antibiotica gebruikt kunnen worden. De
microbiologische informatie ondersteunt echter de
afweging van alle hiervoor genoemde factoren en
het besluit om wel of geen systemische antibiotica
toe te passen.
j
33.13 Antimicrobiële resistentie
Overmatig en onjuist gebruik van antibiotica en
slechte therapietrouw zijn de belangrijkste oorza-
ken voor het ontstaan van bacteriële resistentie te-
gen antibiotica. In Europa is Nederland het land
met het laagste antibioticumgebruik per hoofd van
de bevolking (< 10 gestandaardiseerde dagdoserin-
gen/1000 inwoners/dag), terwijl Frankrijk, Spanje,
Italië en België de lijst aanvoeren van hoogste ge-
bruikers (Neeling & Verbrugh, 2005). Bacteriële re-
sistentie komt in Nederland dan ook relatief het
minst voor. Maatregelen die het ontstaan van anti-
microbiële resistentie minimaliseren, zijn:
– antibioticumgebruik reserveren voor patiënten
die met grote waarschijnlijkheid baat zullen
hebben bij een systemische antibioticumtherapie.
Dit betekent dat selectie van patiënten dient
plaats te vinden op basis van klinische en micro-
biologische parameters;
– voorschrijven van antibiotica in doseringen die
passend zijn bij het type infectie. Een te lage
dosering werkt resistentievorming in de hand
(doseren op basis van mg/kg lichaamsgewicht,
Van Winkelhoff e.a., 1999);
Tabel 33.3 Geselecteerde bijwerkingen van antibiotica in de parodontologie.
Antibioticum Contra-indicaties
penicillinen – overgevoeligheid voor penicillinen
metronidazol – overgevoeligheid voor nitro-imidazolen
– organische neurologische aandoeningen
– bloedafwijkingen
tetracyclinen – overgevoeligheid voor tetracyclinen
– ernstige leverfunctiestoornissen
– kinderen jonger dan 8 jaar
clindamycine – overgevoeligheid voor lincomycinen
ciprofloxacine – kinderen jonger dan 16 jaar
– overgevoeligheid voor chinolonen
– ernstige gecombineerde lever- en nierfunctiestoornissen
– peesaandoeningen gerelateerd aan gebruik van chino-
lonen
– toezien op het juiste gebruik van de voorgeschre-
ven medicatie (bevorderen van de therapietrouw
door een eenvoudig schema);
– zorgen voor een optimale mondhygiëne tijdens
het gebruik van antibiotica door bijvoorbeeld ge-
bruik van chloorhexidinespoeling tijdens de
kuur.
j
33.14 Bijwerkingen en interacties
Een selectie van de belangrijke bijwerkingen van
antibiotica is vermeld in tabel 33.3. Ook kunnen er
interacties tussen antibiotica en andere geneesmid-
delen optreden (tabel 33.4). Om hiermee rekening te
houden, dient de clinicus een volledige anamnese af
te nemen waarin het actuele medicijngebruik wordt
geregistreerd. Voor een overzicht over bijwerkingen
en interacties wordt verwezen naar Hersh & Moore
(2008).
Penicillinen kunnen de werking van anticoagu-
lantia verhogen. Clinici dienen op de hoogte te zijn
van deze interacties voordat een antibioticum wordt
voorgeschreven.
j
33.15 Lokale antibiotica
Antibiotica kunnen op verschillende wijzen worden
toegediend: oraal of parenteraal (bijv. intraveneus,
intramusculair). Antibiotica kunnen ook lokaal
worden toegepast, bijvoorbeeld bij de behandeling
van huid- en ooginfecties. Het lokaal toepassen van
antibiotica heeft enkele belangrijke voordelen.
Mogelijke interacties
Acetylsalicylzuur en indometacine verlengen halfwaardetijd.
Kunnen bij gelijktijdig gebruik werking van orale anticonceptiva
verminderen. Bacteriostatische antibiotica werken antagonis-
tisch op penicillinen, macroliden kunnen synergistisch werken.
De werking van anticoagulantia (cumarinetype) kan worden
versterkt. Metronidazol kan plasmaspiegel van lithium verho-
gen (nefrotoxisch). Gelijktijdig gebruik van alcohol kan een
disulfiramachtige reactie geven.
De werking van orale anticoagulantia kan worden versterkt.
Magnesium, calcium, ijzer en aluminium bevattende prepara-
ten verminderen de resorptie. Werken antagonistisch op bac-
tericide antibiotica. Barbituraten en alcohol verminderen de
halfwaardetijd.
Kan de werking van neuroblokkerende stoffen versterken.
Ciprofloxacine kan serumspiegel van theofylline verhogen.
Magnesium, calcium, ijzer en aluminium bevattende prepara-
ten verminderen de resorptie. Nitrofurantoı̈ne kan de werking
van ciprofloxacine verminderen. Ropinirolspiegels kunnen
worden verhoogd.
33 Antibiotica bij de behandeling van parodontitis
– er kan gebruik worden gemaakt van een hoge
dosering waardoor de lokale concentratie aan-
merkelijk hoger is dan die welke bereikt kan
worden bij oraal gebruik;
– verschillende antimicrobiële middelen kunnen
worden gecombineerd;
– er kunnen werkzame antibiotica worden gebruikt
die bij oraal gebruik toxisch zijn;
– er kunnen naast antibiotica ook anti-inflamma-
toire middelen worden toegevoegd aan het pre-
paraat. Bij ooginfecties kan dexamethason wor-
den gecombineerd met gentamicine;
– bij middelen die professioneel worden aange-
bracht, is therapietrouw niet aan de orde.
j
33.15.1 De drager
Een antibioticum dat lokaal wordt toegepast, moet
worden gebonden aan een drager, zoals een gel, een
vezel of een zalf. De eerste eis is dat de drager het
antibioticum langzaam afgeeft in een concentratie
die hoog genoeg is om de bacteriën te doden.
j
33.15.2 Het antibioticum
Het antibioticum moet werkzaam zijn tegen de pa-
thogene bacterië(n). Dit antibioticum kan een smal
werkingsspectrum hebben wanneer er sprake is van
één veelvoorkomende pathogene bacterie (bijv. Sta-
phylococcus aureus bij conjunctivitis of een huidin-
fectie), maar moet een breed werkingsspectrum
hebben wanneer er sprake is van een veelvoud van
pathogene bacteriën (parodontitis). Het antibioti-
cum moet ook direct werkzaam zijn zonder dat een
metabole verandering van het molecuul in het
lichaam noodzakelijk is.
j
33.15.3 Lokale antibiotica in de parodontologie
In de parodontologie zijn lokale antibioticumpre-
paraten al jarenlang bekend. Zo is metronidazol,
een antibioticum tegen voornamelijk anaerobe bac-
teriën, in diverse Europese landen verkrijgbaar
(Elyzol1). Chloorhexidine wordt toegepast in de
vorm van een collagene drager die spontaan oplost
in de loop van enkele weken (Periochip1). De groep
van de tetracyclinen wordt al sinds begin jaren
tachtig van de vorige eeuw toegepast in de paro-
dontologie. De eerste preparaten bestonden uit
holle vezels waaraan tetracycline-HCl was gebon-
den. Later werden andere tetracyclinepreparaten
(minocycline-HCL) ontwikkeld in de vorm van een
zalf (Minocin1) en poeder (Minotek1).
j
33.6 Conclusies
Systemische antibiotica hebben hun nut bewezen
bij de behandeling van ernstige parodontitis. Een
gericht gebruik van deze geneesmiddelen is in het
belang van de patiënt en voorkomt ook overbehan-
deling. Een juiste keuze, dosering en een goede
therapietrouw reduceren de kans op het ontwikke-
len van bacteriële resistentievorming. Naast klini-
359
sche parameters kunnen microbiologische gegevens
belangrijke hulpmiddelen zijn om tot een gericht
en verantwoord antibioticumbeleid te komen. In
bepaalde klinische situaties kan het lokaal applice-
ren van een antibioticum een waardevolle aanvul-
ling zijn op de mechanische parodontale behande-
ling.
Literatuur
Chaves ES, Jeffcoat MK, Ryerson CC, Snyder B. Per-
sistent bacterial colonization of Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia and Actinobacil-
lus actinomycetemcomitans in periodontitis and
its association with alveolar bone loss after 6
months of therapy. J Clin Periodontol 2000;27:897-
903.
Hersh EV, Moore PA. Adverse drug interactions in
dentistry. Periodontol 2000 2008;46:109-42.
Loesche WJ, Giordano JR, Hujoel P, Schwarz J, Smith
BA. Metronidazole in periodontitis: reduced need
for surgery. J Clin Periodontol 1991;19:103-12.
Mahmood MM, Dolby AE. The value of systemically
administered metronidazole in the modified Wid-
man flap procedure. J Periodontol 1987;58:147-52.
Neeling AJ, Verbrugh HA. Gebruik van antibiotica in
Nederland het laagste van Europa. Infectieziekte
Bulletin 2005;16:191-2.
Pavičić MJAMP, Winkelhoff AJ van, Graaff J de. In
vitro susceptibility of Actinobacillus actinomyce-
temcomitans to a number of antimicrobial combi-
nations. Antimicrob Agents Chem 1992;36:2634-8.
Pavičić MJAMP, Winkelhoff AJ van, Graaff J de.
Microbiological and clinical effects of metronida-
zole and amoxicillin in A. actinomycetemcomi-
tans-associated periodontitis. J Clin Periodontol
1994;21:107-12.
Pavičić MJAMP, Winkelhoff AJ van, Graaff J de.
Synergistic effects between amoxicillin, metroni-
dazole and its hydroxymetabolite against Actino-
bacillus actinomycetemcomitans. Antimicrob
Agents Chem 1991;35:961-6.
Proceedings of the 1st European Workshop on Peri-
odontology. Consensus Report of session III. Pp.
289-291. NP Klaus & T Karring Eds. Quintessence
Books1994.
Renvert S, Wikström M, Dahlén G, Slots J, Egelberg
J. Effect of root debridement on the elimination of
Actinobacillus actinomycetemcomitans and Bacte-
roides gingivalis from periodontal pockets. J Clin
Periodontol 1990;17:345-50.
Slots J, Ting M. Systemic antibiotics in the treatment
of periodontal disease. Periodontol 2000 2002;28:
106-76.
Vandekerckhove BN, Quirynen M, Steenberghe D
van. The use of tetracycline-containing controlled-
release fibers in the treatment of refractory
periodontitis. J Periodontol 1997;68:353-61.
Walker CB, Gordon JM. The effect of clindamycin on
the microbiota associated with refractory perio-
dontitis. J Periodontol 1990;61:692-8.
Winkel EG, Weijden GA van der, Winkelhoff AJ van,
Timmerman MF, Velden U van der. Metronidazole
360 Parodontologie
plus amoxicillin in the treatment of adult perio-
dontitis patients. A double-blind placebo-control-
led study. J Clin Periodontol 2001;28:296-305.
Winkel EG, Winkelhoff AJ van, Barendregt DS,
Weijden GA van der, Timmerman MF, Velden U
van der. Clinical and microbiological effects of ini-
tial periodontal therapy in conjunction with amo-
xicillin and clavulanic acid in patients with adult
controlled study. J Clin Periodontol 1999;26:461-8.
Winkel EG, Winkelhoff AJ van, Timmerman MF,
Vangsted T, Velden U van der. Effects of metroni-
dazole in patients with ‘refractory’ periodontitis
associated with Bacteroides forsythus. J Clin Peri-
odontol 1997;24:573-9.
Winkel EG, Winkelhoff AJ van, Velden U van der.
Additional clinical and microbiological effects of
amoxicillin and metronidazole after initial perio-
dontal therapy. J Clin Periodontol 1998;25:857-64.
Winkelhoff AJ van, Herrera D, Winkel EG, Dellemijn
N, Vandenbroucke-Grauls CMJE, Sanz M. Antimi-
crobial resistance in the subgingival microflora of
adult patients with periodontitis. A comparison
between The Netherlands and Spain. J Clin Perio-
dontol 2000;27:79-86.
Winkelhoff AJ van, Rams TE, Slots J. Systemic anti-
biotic therapy in periodontics. Periodontol 2000
1996;10:45-78.
Winkelhoff AJ van, Winkel EG, Vandenbroucke-
Grauls CMJE. Letter to the editor. J Clin Perio-
dontol 1999;26:764-5.
Winkelhoff AJ van, Winkel EG. The role of systemic
antibiotics in aggressive forms of periodontitis.
Curr Opin Periodontol 1997;4:35-40.
j 34 Parodontale chirurgie bij de behandeling
van parodontitis
W.H. Schoo en S. Bizzarro
j
34.1 Inleiding – indicatie
De initiële niet-chirurgische behandeling van
patiënten met parodontitis door middel van scaling
en rootplaning leidt in een aantal gevallen niet tot
een bevredigend resultaat. In het algemeen mag
worden verwacht dat én de ontsteking van de gin-
giva én de pocketdieptes afnemen. Bij de diepere
pockets treedt gemiddeld, naast recessie van de
gingiva, klinisch gemeten een lichte winst van aan-
hechting op (zie hoofdstuk 29). Als bij de matig
diepe en diepere pockets geen of een minder dan
verwachte afname van de diepte optreedt, vooral als
de overgebleven pocket nog steeds diep en ontsto-
ken is, dan vergt het probleem extra aandacht. Ver-
dere behandeling is zeker nodig als bij zulke ont-
stoken pockets behalve bloeding ook pusafvloed
optreedt en verder verlies van aanhechting is ont-
staan. We mogen bovendien een mogelijk cardio-
vasculair risico, veroorzaakt door de aanwezigheid
van ontsteking, en andere effecten op afstand niet
uit het oog verliezen. Deze wegen soms zwaarder
dan het behoud van tanden.
In de eerste plaats moet bij ontstoken en/of rela-
tief diepe ‘rest’pockets overwogen worden of ver-
dere therapie zinvol is – extractie kan een goede
oplossing zijn. Daarbij moet voortdurend gewezen
worden op het belang van supragingivale gebitsrei-
niging. De mondhygiëne van de patiënt zelf is van
doorslaggevend belang voor het welslagen van de
behandeling, op korte en nog meer op lange ter-
mijn.
Wanneer besloten wordt dat behoud van de
gebitselementen gewenst is en kans van slagen
heeft, dienen we natuurlijk eerst na te gaan of de
behandeling die tot dusverre is uitgevoerd, te ver-
beteren is. Het is bijvoorbeeld gebleken dat behan-
delaars met veel ervaring duidelijk schonere wortel-
oppervlakken achterlaten dan minder ervaren tand-
artsen (Brayer e.a., 1989). Misschien is het zinvol de
dentitie, of een deel ervan, nog eens grondig op-
nieuw te scalen en te planen.
Verschillende onderzoekers hebben echter ge-
vonden dat herhaalde instrumentatie de resultaten
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_34, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
van behandeling niet verder verbeterde (Cobb,
2002). Dit geldt waarschijnlijk alleen voor ervaren
behandelaars die van gebitsreiniging hun speciali-
teit hebben gemaakt, er ruim de tijd voor nemen en
al bij de eerste scalingsessie een relatief schoon op-
pervlak achterlaten. Nog eens zorgvuldig alles na-
lopen, kan in de ‘gewone’ praktijk zeer nuttig blij-
ken. Het is tenslotte vaak moeilijk diepe pockets
goed te reinigen. Dit is in principe deels op te lossen
door verdere oefening en volharding van de behan-
delaar. Wat ook kan helpen, is dat als gedurende de
behandeling de gingiva gezonder wordt, gingivare-
cessie ontstaat. De pocket wordt ondieper en het
overgebleven deel kan dan bij een herhaalde poging
beter worden bereikt (Kieser, 1994). Nog een keer
scalen van alleen de diepere pockets, na vijf tot zes
maanden door een ervaren behandelaar zonder be-
perking in tijd, leverde verdere pocketdieptereduc-
tie op. Deze verdere verbetering was alleen gering
vergeleken met de eerste keer en er bleven nog
steeds plaatsen over die verder behandeld moesten
worden. De vraag is dan of het niet efficiënter is om
in plaats van nog een keer te scalen, chirurgie uit te
voeren, omdat daarmee een beter resultaat bereikt
kan worden (Wennström e.a., 2005; König e.a.,
2008).
Verder moeten we ons realiseren dat soms ge-
woon meer tijd nodig is voor pocketdieptereductie.
Ongeveer drie maanden na instrumentatie is het
grootste deel van de verbetering zichtbaar, maar het
is héél goed mogelijk dat er nog verdere verbetering
optreedt tot negen maanden en soms een jaar na
instrumentatie (Badersten e.a., 1984). De ‘noodzaak’
van chirurgie kan dus verdwijnen door af te wach-
ten.
In sommige gevallen zouden we kunnen beslui-
ten dat er sowieso onvoldoende resultaat te behalen
is met de niet-chirurgische behandeling. Waarom
dan niet direct overgaan tot chirurgie?
In de eerste plaats missen we dan een kans: het
resultaat kan beter zijn dan verwacht. In de tweede
plaats is een gezondere gingiva in het algemeen ge-
makkelijker chirurgisch te behandelen. Een opera-
tie verloopt meer gestroomlijnd, er is relatief min-
362 Parodontologie
der bloeding, de samenhang van het weefsel is gro-
ter en dus is ook hechten gemakkelijker uitvoer-
baar.
Het resultaat van behandeling hangt ook af van
min of meer duidelijke patiëntgebonden factoren,
zoals genetische invloeden, omgevings- en gedrags-
invloeden: mondhygiëne, roken, algemene ziekten,
enzovoort – factoren die ook het ontstaan van pa-
rodontitis beı̈nvloeden. Ook de samenstelling van
de subgingivale bacteriële populatie kan van belang
zijn. Deze verandert als gevolg van subgingivaal
scalen. Sommige soorten, waaronder A. actinomyce-
temcomitans en P. gingivalis, blijven echter in een
aantal gevallen in relatief hoge aantallen aanwezig
en daarbij is een relatie gevonden met bloeden bij
sonderen en verdergaand verlies van aanhechting
(Cobb, 2002; Renvert & Persson, 2002). Loesche e.a.
(1996) suggereerden dat gebruik van antibiotica de
‘noodzaak van parodontale chirurgie’ verminderde
(zie ook hoofdstuk 33). Gezien het risico op het
ontstaan van bacteriële resistentie moeten niet te
snel – en alleen als daar goede redenen voor zijn –
antibiotica worden toegepast.
Verder is gevonden dat patiënten die bij herbe-
oordeling na de initiële, niet-chirurgische behande-
ling nog steeds meerdere pockets van 6 mm of die-
per hadden, in de daaropvolgende periode meer
aanhechtingsverlies vertoonden (Claffey & Egel-
berg, 1995). Renvert & Persson (2002) concludeerden
echter dat deze bevinding eigenlijk zou moeten
worden bevestigd door uitkomsten van meer stu-
dies. Met betrekking tot lokale invloeden op het
resultaat is bij bestudering van elementen die na
scalen geëxtraheerd werden, gevonden dat bij de
diepere pockets en bij de aanwezigheid van furcatie
meer tandsteen op het worteloppervlak achterblijft
(Brayer e.a., 1989; Fleischer e.a., 1989). Bij furcaties
is waargenomen dat de pocketdieptereductie min-
der is dan bij vergelijkbaar diepe pockets zonder
furcaties (Claffey & Egelberg, 1994). Bij angulaire
defecten valt de reductie van de pocketdiepte ge-
middeld eveneens tegen (Ehnevid e.a., 1997). Ook
van belang in dit verband is dat bleek dat als
gebitselementen met direct zicht gereinigd werden,
dus in een ‘open’ situatie tijdens een lapoperatie, de
worteloppervlakken duidelijk schoner werden, zo-
wel ter plaatse van diepere pockets als bij furcaties
(Brayer e.a., 1989; Fleischer e.a., 1989).
Serino e.a. (2001) bestudeerden twee vergelijkbare
groepen patiënten met parodontitis (de molaren
werden niet meegerekend). Eén groep werd niet-
chirurgisch behandeld en bij de andere werd paro-
dontale chirurgie (Modified Widman Flap) uitge-
voerd. Het bleek dat in beide groepen bij de meeste
patiënten een redelijk stabiel resultaat bereikt werd
gedurende een lange periode van nazorg (dertien
jaar). In de chirurgiegroep waren echter duidelijk
minder patiënten bij wie op meerdere plaatsen
aanhechtingsverlies optrad en verdere behandeling
nodig was (14% versus 29% in de scalinggroep). De
auteurs stelden dat dit waarschijnlijk samenhing
met het grotere aantal diepere pockets dat overbleef
na scaling dan na alleen chirurgie.
Wanneer diepe pockets bij angulaire defecten en
furcaties aanwezig zijn en behoud van de elementen
gewenst is, ligt chirurgie het meest voor de hand.
Vooral wanneer de reactie op initiële behandeling
op andere plaatsen wél aan de verwachtingen vol-
doet en er dus geen duidelijke indicatie is dat een
specifiek zeer paropathogene bacterieflora of een
verminderde algemene weerstand verantwoordelijk
is.
Daarbij is ook het perspectief van de nazorg van
belang. Er bestaan geen gegevens die aangeven hoe
het parodontium eruit moet zien voor een optimale
onderhoudsbehandeling of hoe de frequentie daar-
van beperkt zou kunnen worden. Toch herkennen
ervaren clinici wel vormafwijkingen die duidelijk
de mondhygiëne en het professioneel gebitsonder-
houd bemoeilijken. In dit verband dienen ook de
esthetische gevolgen van chirurgie, verdere toename
van gingivarecessie, in de afweging te worden mee-
genomen. Misschien moeten ten behoeve van een
meer acceptabele esthetiek soms in het front diepere
pockets en dus lastigere reiniging, met mogelijk
meer risico op verder verlies van aanhechting, voor
lief worden genomen. Hierop wordt teruggekomen
in de discussie (zie paragraaf 34.4).
Kort geformuleerd is het doel van parodontale
chirurgie als vervolg van een goed uitgevoerde ini-
tiële behandeling:
– inspectie op:
. achtergebleven tandsteen;
. furcaties;
. vormvariaties/afwijkingen van het wortelop-
pervlak;
– aanvullende reiniging;
– eventueel verdere pocketreductie en vormveran-
dering van de gingiva.
Zeer belangrijk is dat aan de patiënt duidelijk wordt
gemaakt dat door parodontale chirurgie de paro-
dontitis niet wordt genezen. De chirurgie wordt
uitgevoerd voor een optimale genezing van de ont-
stoken laesies en om effectieve plaquecontrole beter
mogelijk te maken, zowel door de patiënt zelf als
door de behandelaar(s) (Ramfjord & Ash, 1979).
Daarnaast zijn er andere redenen voor parodontale
chirurgie, zoals:
– ten behoeve van restauratieve tandheelkunde
(kroonverlenging);
– esthetische behandeling;
– regeneratie van (bot)defecten.
Deze laatste categorieën van indicaties vallen in
principe buiten het kader van dit hoofdstuk.
De behandeling van furcaties wordt evenmin be-
sproken in dit hoofdstuk, omdat de problematiek
hierbij al gauw zeer complex is en veel meer ruimte
vergt. Vaak komen daarbij ook endodontische en
prothetische aspecten aan de orde. De furcatiebe-
handeling is in de meeste tekstboeken in een apart
hoofdstuk opgenomen; zo ook in dit handboek, na-
melijk in hoofdstuk 35.
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis
j
34.2 Overwegingen, planning en
voorlichting
De beoordeling van het resultaat van de eerste fase
van de parodontale behandeling, de niet-chirurgi-
sche behandeling, is bij uitstek een moment om de
algemene gezondheidsaspecten nog eens op een rij-
tje te zetten.
Als chirurgische parodontale behandeling wordt
overwogen, moet dit uiteraard met de patiënt wor-
den besproken. De aard van de voorgestelde behan-
deling wordt door veel patiënten als extra bedrei-
gend ervaren en gaat vaak gepaard met stress. Dat
alleen al kan consequenties hebben voor de behan-
delingsmogelijkheden. Verder zijn er diverse ziek-
tebeelden die beperkingen vormen of voorzorgen
nodig maken bij de meer bloedige parodontale chi-
rurgie.
Ook wat er allemaal komt kijken bij parodontale
chirurgie, moet aan de orde komen; vergeet daarbij
niet de periode voor en na de ingreep en wat de
patiënt wel of niet moet doen. Dit alles dient in
grote lijnen van tevoren met de patiënt te worden
besproken om hem niet te overvallen en om het
optreden van stress te beperken.
j
34.2.1 Algemene gezondheid
De volgende aspecten waaraan in ieder geval ge-
dacht moet worden, vormen een selectie uit twee
recente overzichten in de literatuur (A.A.P. 2002a;
Mealey e.a. 2002).
In deze overzichten kan ook een bespreking van
meer ziektebeelden in relatie tot parodontale (chi-
rurgische) behandeling worden gevonden. De selec-
tie is slechts gemaakt om te attenderen op eventueel
te nemen voorzorgsmaatregelen en op het soort
aanpassingen van het behandelplan dat mogelijk
nodig is.
In de meeste gevallen is overleg met een behan-
delend arts essentieel, alleen al omdat die het beste
op de hoogte is van het verloop van het specifieke
ziekteproces. Bij enige twijfel, vooral wanneer geen
recente beoordeling van de algemene medische si-
tuatie is uitgevoerd, moet een patiënt verwezen
worden met de vraag om advies over de uitvoer-
baarheid en eventuele consequenties van de voor-
gestelde parodontale behandeling.
Leukemie
Bij de parodontale behandeling van patiënten met
leukemie moet rekening gehouden worden met hun
hogere vatbaarheid voor infecties, grotere kans op
bloeding en de bijverschijnselen van de chemothe-
rapie. Nauw overleg met de behandelend arts is
noodzakelijk. Het doel van de parodontale behan-
deling is om elke mogelijke infectiebron te elimi-
neren om zo het risico op negatieve effecten op de
immunologische conditie van de patiënt te mini-
maliseren.
Overwogen moet worden dubieuze elementen
eerder te extraheren.
In acute fasen kan alleen spoedeisende parodon-
363
tale behandeling in combinatie met een antibioti-
cakuur plaatsvinden. Bij chronische leukemiepa-
tiënten of gedurende een rustige fase van het ziek-
teproces kunnen scaling en rootplaning worden
uitgevoerd zonder complicaties.
Zo mogelijk moet parodontale chirurgie worden
vermeden.
Virale hepatitis A, B, C, D, E, G (HAV, HBV, enz.)
Behandelaars moeten zich ervan bewust zijn dat de
meeste hepatitisgevallen niet gediagnosticeerd zijn.
Daarom is het nodig extra aandacht te geven aan
patiënten die een hoog risico lopen, zoals nierdia-
lysepatiënten, patiënten die werken in de gezond-
heidszorg, patiënten met een verminderd immuun-
systeem die meerdere bloedtransfusies hebben on-
dergaan, en drugsverslaafden.
Bij HAV en HEV vindt besmetting plaats via fe-
caliën en speeksel. Bij patiënten die zijn hersteld
van hepatitis-A of hepatitis-E, kan een normale pa-
rodontale behandeling worden uitgevoerd.
Bij HBV en HDV, als patiënten ziekteverschijn-
selen vertonen, kan alleen in uiterst noodzakelijke
gevallen parodontale behandeling plaatsvinden. In
deze gevallen dient altijd de HBsAg (HBV-opper-
vlakteantigeen) en de HBs (antistof tegen HBV-
antigeen) te worden getest om de kans op over-
dracht van de infectie te schatten.
HCV-infectie is de ernstigste in deze reeks. Meer
dan 85% van de geı̈nfecteerde patiënten ontwikkelt
een chronische infectie met een hoger risico op le-
vercirrose, falen van de leverfunctie en hepatocellu-
lair carcinoom. Contact met de behandelend arts om
de status van de ziekte vast te stellen, is belangrijk.
Als behandeling is toegestaan, moet bij patiënten
met actieve HBV- en HCV-infectie rekening worden
gehouden met de volgende aspecten:
– de bloedstolling kan verminderd zijn;
– er is een verhoogde kans op kruisinfectie;
– aerosolproductie moet worden beperkt (ultrasone
apparatuur, hoge snelheid boor, luchtspuit).
Hiv-infectie en aids
De uitgebreidheid van het behandelplan is zeer af-
hankelijk van de ernst van de aandoening, van de
afweer en in het algemeen de prognose van de
patiënt. Wanneer er geen duidelijke symptomen
van aids zijn en de infectie redelijk onder controle
is, gelden de normale voorzorgen tegen kruisinfec-
tie bij niet-chirurgische behandeling. Wel of geen
parodontale chirurgie moet individueel worden
overwogen.
Tuberculose
Tijdens een actief ziekteproces mogen alleen duide-
lijk spoedeisende behandelingen worden uitge-
voerd vanwege het grote infectiegevaar en om het
immuunsysteem niet verder te belasten.
Een normale behandeling kan worden uitgevoerd
na afronding van de chemotherapie en in een rus-
tige fase van het ziekteproces. Dit moet gebleken
364 Parodontologie
zijn uit een negatieve sputumkweek van Mycobacte-
rium tuberculosis en herhaalde radiografische contro-
les.
Stollingsstoornissen en preventieve antistolling
Stollingsstoornissen kunnen samenhangen met
aangeboren afwijkingen van verschillende stol-
lingsfactoren (ziekte van Von Willebrand, hemofi-
lie-A en -B). Niet-aangeboren stollingsstoornissen
kunnen worden veroorzaakt door leverstoornissen
of malabsorptiesyndromen of door medicijnge-
bruik. Nauw contact met de behandelend arts is
noodzakelijk om de aard en de mate van de ziekte te
bepalen en de medicatie van de patiënt ten behoeve
van de parodontale behandeling te regelen.
Afhankelijk van de oorzaak bestaat er een min of
meer verhoogde kans op ernstige bloeding. Als de
stollingstijd niet te lang is, kunnen waarschijnlijk
scaling en rootplaning onder lokale anesthesie
plaatsvinden. Uitgebreide parodontale chirurgie is
waarschijnlijk alleen mogelijk bij een kortere stol-
lingstijd.
Ontstekingsremmers (NSAID’s), zoals ibuprofen
en aspirine, kunnen beter niet worden voorgeschre-
ven aan patiënten die antistollingsmiddelen ge-
bruiken.
Preventieve antistolling, zoals een lage dosering
aspirine, hoeft meestal niet te worden gestopt bij
parodontale chirurgie. Als de ingreep niet uitge-
breid is en het bloedingsrisico beperkt, moet het
cardiovasculaire risico vermeden worden, dat stop-
pen met de medicatie met zich meebrengt (Brennan
e.a., 2007; Van Diermen e.a., 2008). Bij een wat
‘moeilijkere’ parodontaal-chirurgische ingreep
moet dan wel rekening gehouden worden met ver-
minderd overzicht. Hetzelfde geldt bij gebruik van
lokale anesthesie zonder vasoconstrictor (zie de ali-
nea’s over anesthesie in 34.2.3, Procedures bij ope-
raties). Eventueel moet de indicatie chirurgie aan-
gepast worden en desnoods moet wat eerder tot ex-
tractie worden overgegaan.
Zwangerschap
In principe worden alleen echt spoedeisende be-
handelingen uitgevoerd. Wel is altijd mondhygië-
nische behandeling mogelijk, als het kan zonder of
met zeer beperkte medicatie en geselecteerd in ver-
band met een mogelijk ‘teratogeen’ effect op de
foetus. In het tweede trimester van de zwanger-
schap is er relatief minder bezwaar tegen een be-
handeling.
Diverse onderzoeken hebben een verband laten
zien tussen parodontitis en onder meer premature
geboorten en een lager geboortegewicht (PLBW; pre
term low birth weight). Het is echter niet aangetoond
dat parodontale behandeling ook een positief effect
heeft op het verloop van de zwangerschap en de
geboorte. Een van de moeilijkheden bij het onder-
zoek hiervan is het grote aantal modificerende fac-
toren die de interpretatie van de resultaten moeilijk
maken (Wimmer & Pihlstrom, 2008). Chirurgische
behandeling werd in geen van deze studies uitge-
voerd.
Parodontale chirurgie kan doorgaans beter wor-
den uitgesteld tot na de partus. Lange sessies en
stress moeten worden vermeden. Het maken van
röntgenfoto’s dient tot het minimum te worden be-
perkt en het gebruik van een loodschort is een ab-
solute vereiste.
Gewrichtstransplantaten
Antibioticaprofylaxe is geı̈ndiceerd gedurende de
eerste twee jaar na plaatsing van enossale implan-
taten (femur, acetabulum, humerus, enz.). We moe-
ten de patiënt dus vragen of deze bijvoorbeeld een
heup- of schouderprothese heeft. Het is in latere
stadia ook geı̈ndiceerd bij ‘high risk’-patiënten, dat
wil zeggen patiënten met gewrichtsinfecties in het
verleden, of met bijkomende afweerstoornissen,
reumatoı̈de artritis, systemische lupus erythemato-
sus, slecht geregelde diabetes, hemofilie of onder-
voeding.
Bestraling
Radiotherapie heeft een duidelijke invloed op de
cellulariteit en vascularisatie van de bestraalde
weefsels. Deze effecten hangen af van het type, de
doseringen en de locatie van de bestraling.
Parodontale chirurgie of extracties moeten zo
veel mogelijk voorafgaand aan de bestraling plaats-
vinden. Na de bestraling kan de wondgenezing
vertraagd zijn en kan zelfs osteoradionecrose ont-
staan. Dit risico blijft bestaan en wordt niet minder.
Als na de bestraling extracties nodig zijn, zullen
deze met de grootste zorgvuldigheid moeten wor-
den uitgevoerd. De parodontale behandeling dient
beperkt te blijven tot voorlichting, instructie en
niet-chirurgische behandeling.
Chemotherapie/anti-immuuntherapie
Patiënten die chemotherapie en/of anti-immuun-
therapie hebben ondergaan, hebben vanwege hun
verminderde immuunrespons een hoger risico op
infectie. Uitgebreid tandheelkundig onderzoek
dient daarom voorafgaand aan chemotherapie
plaats te vinden. Er bestaat namelijk een vergrote
kans op levensbedreigende infecties. Door extracties
vooraf kunnen de risico’s worden beperkt.
Eventuele parodontale behandeling kan in over-
leg met de behandelend arts gebeuren en, indien
toediening in cyclische fasen gebeurt, dan vlak voor
de chemotherapie.
Nierziekten
Patiënten die een niertransplantatie moeten onder-
gaan, zullen in overleg met de behandelend arts
parodontaal behandeld moeten worden. Parodon-
tale behandeling moet plaatsvinden voorafgaand
aan niertransplantatie of -dialyse. We moeten
voortdurend op de hoogte blijven van bloeddruk,
bloedwaarden en medicijnen. De parodontale be-
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis
handeling moet gericht zijn op het wegnemen van
de bron van infectie en op het bereiken van een
goede mondhygiëne.
Antibioticaprofylaxe is na niertransplantatie niet
altijd nodig.
Bijnierinsufficiëntie
Patiënten met bijnierinsufficiëntie gebruiken vaak
corticosteroı̈den. Bij hen kunnen diverse sympto-
men aanwezig zijn, zoals verhoogde infectiekans,
vertraagde wondgenezing en een afwijkende reactie
op stress (acute crisis).
Bij de behandeling moet stress worden vermeden
en moet gezorgd worden voor afdoende lokale an-
esthesie.
Parodontale behandeling dient plaats te vinden
na consult met de behandelend arts, om op de
hoogte te zijn van de medicatie en eventueel de do-
sis aan te passen om zo het risico te vermijden van
een stressgerelateerde bijnierinsufficiëntiecrisis.
Diabetes
Diabetes is een bekende risicofactor bij parodontitis.
Anderzijds zou de parodontitis de regulering van de
glucosehuishouding bemoeilijken. Er zijn studies
gedaan naar het effect van parodontale behandeling
op de bloedglucosewaarden. Een meta-analyse leek
wel een positief effect te laten zien bij patiënten met
type-II-diabetes, maar dit was statistisch niet signi-
ficant (Janket e.a., 2005). Bij type-I-diabetes trad bij
het merendeel van de parodontaal behandelde
patiënten geen verbetering op en bij een aantal
werden zelfs slechtere waarden gevonden (Tervonen
e.a., 2009). Bij patiënten met diabetes die goed on-
der controle is, bestaat geen contra-indicatie voor
parodontale behandeling. De resultaten zijn niet
slechter dan bij gezonde patiënten. Patiënten met
suikerziekte (type I of II) die nı́ét goed onder con-
trole is, met een aangepast dieet, orale medicatie of
insulinetherapie, reageren minder goed op paro-
dontale behandeling en hebben vaker postopera-
tieve complicaties. Als parodontale chirurgie toch
nodig is en het bloedsuikergehalte niet goed onder
controle is, is antibioticaprofylaxe geı̈ndiceerd.
Patiënten met een redelijk tot goede controle van
het bloedsuikerniveau hebben vaker last van hypo-
glykemie. Tijdige consumptie van circa 15 gram
koolhydraten (bijv. een suikerklontje) kan dit op-
lossen.
Als parodontale chirurgie eten tijdelijk moeilijk
maakt, moeten het gebruikelijke dieet en de medi-
catie misschien worden aangepast. Meestal is het
beter het te behandelen gebied zo te beperken dat
eten normaal mogelijk blijft.
Cerebrovasculair accident
Na een herseninfarct of hersenbloeding mag gedu-
rende zes maanden geen parodontale behandeling
plaatsvinden. Daarna moeten de afspraken kort zijn
met minimale stress.
Goede lokale anesthesie moet worden toegepast
365
met een zo gering mogelijke dosis. Adrenalinecon-
centraties van maximaal 1:100.000 worden geadvi-
seerd. Vaak gebruiken deze patiënten anticoagu-
lantia; deze kunnen mogelijk worden aangepast of
tijdelijk worden gestaakt in overleg met de behan-
delend arts.
Pacemakers en defibrillators
Overleg met de behandelend arts is altijd nodig, ook
over de aard van de aanwezige hartafwijking.
Oudere pacemakers zijn eenpolig en kunnen sto-
ringen vertonen bij sommige tandheelkundige ap-
paratuur. Bij tweepolige pacemakers is dit uitge-
sloten. Het gebruik van ultrasone apparatuur is dan
dus niet gecontra-indiceerd.
Hartinfarct en angina pectoris
Patiënten met een instabiele angina pectoris dienen
alleen in de uiterste noodzaak behandeld te worden.
Patiënten met een stabiele angina kunnen normaal
worden behandeld, mits de volgende voorzorgs-
maatregelen worden genomen:
– vermijden van stress;
– verdoving toepassen met inachtneming van de-
zelfde voorzorgsmaatregelen als bij patiënten
met hoge bloeddruk.
Patiënten die nitroglycerine gebruiken, moeten
voorafgaand aan de behandeling één tablet inne-
men, als verwacht wordt dat deze veel stress op-
roept. De tabletten moeten altijd bij de hand zijn
met het oog op een acute angina-pectorisaanval.
Wanneer de klachten niet verminderen na drie ni-
troglycerinetabletten, kan dit betekenen dat er een
hartinfarct is opgetreden. In dat geval moet de
patiënt zo snel mogelijk naar de eerste hulp worden
gebracht.
Endocarditis
Het risico op infectie van het endocard of van hart-
kleppen door een bacteriëmie loopt bij verschillende
afwijkingen uiteen.
Profylaxe wordt aangeraden bij ‘high risk’- en
‘moderate risk’-patiënten (kunstklep, de meeste
congenitale hartafwijkingen, e.d.). Geen profylaxe
wordt in het algemeen geadviseerd bij bijvoorbeeld
‘onschuldige’ hartruisjes, pacemakers en chirur-
gisch gerepareerde septumdefecten.
Een bekende risicopatiënt dient antibioticaprofy-
laxe te krijgen voor alle parodontale handelingen,
inclusief sonderen van pockets. Voor ‘normale
atraumatische’ mondhygiëne is dit niet nodig. Ver-
der wordt spoelen met chloorhexidine aanbevolen
voorafgaand aan sonderen, scalen enzovoort, omdat
dit het aantal bacteriën op de mucosa reduceert.
Het aantal behandelingen met antibioticaprofy-
laxe dient beperkt te blijven in verband met pre-
ventie van bacteriële resistentie. Het is dus aan te
bevelen veel handelingen in één zitting uit te voe-
ren. De profylactische dosis is in Nederland 3 g
amoxicilline per os voor volwassenen, bij voorkeur
366 Parodontologie
in dispersvorm, en bij kinderen amoxicillinesus-
pensie 50 mg/kg lichaamsgewicht per os (maximaal
3 g) één uur voor de ingreep (Nederlandse Hart-
stichting, 2000). In België luidt het advies voor vol-
wassenen: 2 g amoxicilline per os één uur voor de
ingreep, of 2 g ampicilline intramusculair of intra-
veneus 30 minuten voor de ingreep. Bij kinderen is
dit 50 mg/kg per os één uur voor de ingreep, of 50
mg/kg ampicilline intramusculair of intraveneus 30
minuten voor de ingreep.
Tussen zittingen moet bij voorkeur een periode
van ten minste tien tot veertien dagen zitten. Als
dat niet mogelijk is, dan moet een andere dosering
over zeven dagen plaatsvinden, die meerdere zit-
tingen in deze periode mogelijk maakt.
Als een patiënt om een of andere reden op een
dosering van bijvoorbeeld 3 6 250 mg amoxicilline
per dag staat en een behandeling is in deze periode
nodig, dan is daarbovenop nog steeds een profylac-
tische dosis voorafgaand aan die behandeling nodig.
Over de noodzaak van antibiotica voor het ver-
wijderen van hechtingen lopen de meningen uiteen.
Sommigen suggereren snel oplosbare hechtingen te
gebruiken.
Hoge bloeddruk
Als dit een bevinding is tijdens de behandeling, dan
dient verwijzing naar een arts te geschieden na ten
minste twee metingen in verschillende zittingen,
als de metingen tenminste niet extreem hoog zijn.
Behandeling mag niet plaatsvinden bij systolisch
> 180 mmHg en diastolisch > 100 mmHg (acceptabel
is normaal gesproken systolisch < 140 mmHg en
diastolisch < 90 mmHg). Een licht verhoogde
bloeddruk is geen bezwaar tegen behandelen, mits
stress beperkt wordt.
De gebruikte lokale anesthesie dient niet meer
dan 1:100.000 adrenaline te bevatten. Goede anes-
thesie is belangrijk om endogene adrenalinesecretie
te beperken.
Er dient altijd geaspireerd te worden om injectie
in een bloedvat te vermijden. Intraligamentaire in-
jecties zijn om dezelfde reden gecontra-indiceerd.
j
34.2.2 Gedragsfactoren
Roken
Het roken van tabak is een algemeen erkende risi-
cofactor voor parodontitis. Ook is bekend dat roken
invloed heeft op wondgenezing in het algemeen. In
een respectabel aantal onderzoeken is gebleken dat
het resultaat van de initiële parodontale behande-
ling en ook van parodontale chirurgie minder goed
is bij rokers. De pocketdieptereductie is minder bij
rokers, meestal samenhangend met minder winst in
aanhechting, klinisch gemeten.
Deze resultaten waren bij zware en lichte rokers
min of meer vergelijkbaar en duidelijk minder goed
dan bij niet-rokers en bij mensen die gestopt waren
(Ah e.a., 1994; Kaldahl e.a., 1996c; Grossi e.a., 1997;
Scabbia e.a., 2001). Stoppen met roken is dus ook in
dit opzicht een nuttig advies. Klokkevold e.a. (2002)
adviseren in ieder geval niet te roken tijdens de
eerste drie tot vier weken na een ingreep, vooral als
parodontale regeneratie beoogd wordt. Of dat veel
effect heeft, is niet duidelijk. Waarschijnlijk is dit
advies onder meer gebaseerd op de bevinding dat
indien patiënten één week voor het plaatsen van
implantaten tot acht weken daarna niet roken, het
vroege mislukkingspercentage vergelijkbaar schijnt
te zijn met dat van niet-rokers (Bain, 1996). Verder is
het zeer de vraag of een dergelijk advies bij een
verslaving als roken werkt en of het niet beter is te
streven naar algeheel stoppen met behulp van be-
staande motivatieprogramma’s of met medicamen-
teuze ondersteuning (Johnson & Hill, 2004).
Een ander punt is dat bij een uitstekende
plaquebeheersing de verschillen tussen rokers en
niet-rokers waarschijnlijk minder groot zijn (Novak
& Novak, 2002). Daarbij is ook van belang dat Pre-
ber & Bergström (1985 en 1990) vonden dat de
spreidingen van de gemiddelde pocketdieptereduc-
tie per patiënt van rokers en niet-rokers elkaar sterk
overlappen, zowel na initiële parodontale behande-
ling als na parodontale chirurgie. De ‘beste’ roker
lijkt er bijvoorbeeld nog altijd beter uit te komen
dan de ‘gemiddelde’ niet-roker. Roken is dus zeker
geen absolute contra-indicatie. De rokende patiënt
moet er echter wel duidelijk op worden gewezen dat
de resultaten over het algemeen slechter zijn wan-
neer hij niet stopt.
Mondhygiëne
Een goede plaquebeheersing is van groot belang bij
elke patiënt die parodontaal behandeld wordt. Na
parodontale chirurgie is zo snel mogelijk weer star-
ten met reinigen van doorslaggevend belang voor
het resultaat op korte en vooral op langere termijn.
Dit is bijvoorbeeld gebleken uit twee parallelle stu-
dies waarin verschillende chirurgische technieken
werden vergeleken. Rosling e.a. (1976) vonden dat
bij herhaalde mondhygiëne-instructie en professio-
nele reiniging elke twee weken, pocketreductie en
aanhechtingsniveaus constant bleven gedurende
twee jaar. Nyman e.a. (1977) gaven eenmalig een
instructie mondhygiëne en verder geen specifieke
nazorg. Zij vonden dat vooral interdentaal de poc-
kets na de behandeling weer dieper werden, naar
preoperatieve diepten, en dat het aanhechtingsni-
veau achteruitging. De snelheid van het aanhech-
tingsverlies was in deze groep hoog, circa 1 mm per
jaar – veel hoger dan verwacht mocht worden op
grond van het verlies bij het zogenoemde ‘natuur-
lijk verloop’ van parodontitis zonder enig ingrijpen
(Lang e.a., 2003). Zo bleek ook dat patiënten die elke
vier tot zes maanden professioneel supragingivaal
gereinigd werden maar geen goede mondhygiëne
hadden, op veel meer plaatsen verlies van aanhech-
ting kregen dan patiënten die wel een optimale
plaquecontrole hadden (Lindhe e.a., 1984). Volgens
verscheidene auteurs (bijvoorbeeld Ramfjord e.a.,
1982) kan met subgingivale reiniging om de drie
maanden bij een matige mondhygiëne het resultaat
toch gedurende lange tijd stabiel blijven. De vraag
is echter hoe voorspelbaar dit is. Het mondhygië-
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis
neniveau van de patiënt kan beter hoog zijn om de
afhankelijkheid van professionele ondersteuning,
die uiteindelijk individueel bepaald moet worden,
zo gering mogelijk te maken.
j
34.2.3 Procedures bij operaties
De hierna genoemde maatregelen en procedures
worden mogelijk niet allemaal ondersteund door
uit wetenschappelijke studies verkregen uitkom-
sten. Het aantal complicaties dat optreedt na paro-
dontaal chirurgische ingrepen, is betrekkelijk ge-
ring (zie verder). Dit zou kunnen suggereren dat
niet alle voorzorgen zo belangrijk zijn. De hier ge-
noemde aanbevelingen en procedures maken deel
uit van de teksten in Ramfjord & Ash (1979), van
Klokkevold e.a. (2002) en van de procedure bij de
afdeling Parodontologie van het Academisch Cen-
trum Tandheelkunde in Amsterdam (ACTA). Hier-
naar wordt bij onderdelen niet apart verwezen. En-
kele specifieke publicaties worden wel genoemd.
Hygiëne, desinfectie en steriliteit
De behandelstoel, -unit en -kamer dienen uiteraard
huishoudelijk schoon te zijn (zie lokale/landelijke
richtlijnen). Het instrumentarium dient steriel te
zijn: gereinigd, geslepen waar nodig, verpakt en
gesteriliseerd of steriel verpakt aangeleverd en ‘weg
te werpen’ na gebruik. Oppervlakken in de directe
omgeving die niet gesteriliseerd kunnen worden,
moeten worden afgedekt: handvatten kunnen bij-
voorbeeld worden omwikkeld met steriel alumini-
umfolie. Vanzelfsprekend wordt door de behande-
laar en assistent(en) gebruikgemaakt van schone
kleding, mondmaskers, haarbedekking, oogbe-
scherming (bril) en steriele handschoenen (na reini-
ging van de handen volgens lokaal protocol). De
patiënt is uiteraard niet steriel, maar vermeden
moet worden dat besmetting vanuit een andere
bron optreedt. Daarbij hoort dat de patiënt de bril
en eventuele sieraden aflegt. De patiënt wordt rond
de mond afgedekt met steriele doeken. Als we de
kans op complicaties nog verder willen beperken,
kan overwogen worden daarbij ook de neus van de
patiënt, het meest geı̈nfecteerde deel van de hoofd-
regio, af te schermen om contaminatie via de ope-
ratiehandschoenen te voorkomen. Een nadeel zou
kunnen zijn dat de patiënt meer last van claustro-
fobie krijgt. In dat geval kan een geperforeerde
neuskap worden toegepast, zoals wel wordt ge-
bruikt bij het aanbrengen van tandvervangende
implantaten. De doeken of splitlakens beschermen
ook de ogen van de patiënt tegen bijvoorbeeld acci-
denteel rondspattend tandsteen bij de gebitsreini-
ging of onzorgvuldig transport van instrumenten.
Aanbevolen wordt de huid rond de mond eerst af
te nemen met een antisepticum. Contaminatie van
de wond vanuit het eigen speeksel van de patiënt
geeft in het algemeen geen problemen. Toch is het
nuttig de patiënt voor de operatie te laten spoelen
met chloorhexidine. Dit geeft een sterke reductie
van het aantal bacteriën op de slijmvliezen en ver-
mindert bacteriëmie en contaminatie van de omge-
367
ving (Addy, 2003). Dit is te meer van belang als
apparatuur gebruikt wordt die aerosolen veroor-
zaakt (voor gebitsreiniging of boren). Gebruik van
dit soort apparatuur moet worden vermeden of tot
een minimum worden beperkt (Klokkevold e.a.,
2002). Bij gebruik van een vloeistof voor spoelen of
koeling tijdens de behandeling, moet gebruik wor-
den gemaakt van een steriele, isotone oplossing,
zeker niet van kraanwater (noch steriel, noch iso-
toon). Lucht blazen in het operatiegebied moet
worden afgeraden; dit kan emfyseem en zelfs em-
bolie veroorzaken (Ramfjord & Ash, 1979). Zie ook
verder onder het kopje Nabezwaren en complicaties.
Anesthesie, hemostase en atraumatische behandeling
Parodontale chirurgie moet voor de patiënt pijnloos
kunnen verlopen. Dit geldt voor de gehele duur van
de behandeling. Een rustgevende houding van de
operateur, een rustige omgeving en een voldoende
tijdsduur van de verdoving is van groot belang voor
het vertrouwen dat de patiënt in de behandeling
stelt. Daarbij is even belangrijk dat de anesthesie-
vloeistof geleidelijk wordt toegediend (dit vermin-
dert pijnreacties) en met niet te grote druk, omdat
anders zelfs weefselnecrose kan worden veroor-
zaakt. Een zorgvuldige benadering helpt ook
flauwvallen (syncope) voorkomen. Gebruik van an-
xiolytica of hypnotica is doorgaans dan ook niet
nodig.
In het te behandelen gebied wordt lokale anes-
thesie toegediend in de omslagplooi en de gingiva.
Waar mogelijk en nodig, kan een regionaal blok
worden aangebracht, bijvoorbeeld in de onderkaak
bij een langdurigere, ingrijpendere behandeling
met botcorrecties. Langzaam toedienen voorkomt
onnodige pijnsensaties. Geforceerd, met grote druk
toedienen in een relatief stevige gingiva, kan be-
halve pijn ook necrose veroorzaken. Systemische
effecten en verminderde lokale effectiviteit moeten
voorkomen worden door aspiratie in gebieden met
grotere vaten.
De anesthesievloeistof moet voor de parodontale
chirurgie bij voorkeur ook een vasoconstrictor be-
vatten (bijvoorbeeld xylocaı̈ne met adrenaline
1:80.000). De bloeding die optreedt, wordt wegge-
zogen. De hoeveelheid bloedverlies tijdens paro-
dontale chirurgie schijnt zeer variabel te zijn (16-592
ml per lapoperatie volgens Baab e.a., 1977); het lijkt
soms meer dan het in werkelijkheid is, omdat altijd
ook speeksel wordt weggezogen. De vasoconstrictor
in de anesthesievloeistof beperkt het bloedverlies en
verlengt de duur van de verdoving. Ook voor een
goede uitvoering van de behandeling is beperking
van de bloeding heel belangrijk. Een goed zicht op
het operatiegebied is essentieel voor de beoordeling
van de uitbreiding van de parodontale afbraak en
reiniging van de worteloppervlakken. Verschillende
auteurs, bijvoorbeeld Moore e.a. (2007), vonden dat
de werking van verdoving met een grotere hoeveel-
heid vasoconstrictor langduriger is en het overzicht
beter. Daarnaast wordt echter gewezen op de mo-
gelijke nadelen van de verdovingsvloeistof en dan
vooral de meestal gebruikte, adrenaline, als vaso-
368 Parodontologie
constrictor. De bloeddruk en hartfrequentie worden
tijdelijk verhoogd. Soms ontstaan ritmestoornissen
bij relatief hoge doses. Bij mensen met instabiele
hart- en vaataandoeningen kan de adrenalinetoe-
voeging gecontra-indiceerd zijn. Bij twijfel wordt
wel gesuggereerd maximaal twee carpules met
1:100.000 adrenaline te gebruiken. Opgepast moet
worden met adrenaline bevattende verdoving bij
mensen die bètablokkers, sedativa of tricyclische
antidepressiva gebruiken. Problemen kunnen ook
ontstaan bij niet goed gereguleerde diabetes. Vooral
bij mensen die cocaı̈ne(derivaten) gebruiken is het
gebruik van adrenaline gecontra-indiceerd.
Tijden de behandeling moet niet continu worden
afgezogen. Om uitdrogen van de weefsels te beper-
ken, wordt alleen daar echt afgezogen waar de pa-
rodontoloog een goed zicht moet krijgen. De rest
van de tijd dient de assistent de bloeding zo veel
mogelijk te beperken met lichte druk op de weef-
sels. Wat vaak opvalt, is dat als tijdens een lapope-
ratie het ontstoken (granulatie)weefsel eenmaal is
verwijderd, de bloeding vermindert. Als plaatselijk
nog een overmaat aan bloeding optreedt, is lokaal
iets verhoogde druk uitoefenen met een vochtig
gaasje vaak afdoende. Is dit niet het geval, dan is
mogelijk een groter vat geraakt. Dit komt zelden
voor, omdat bij een juiste uitvoering van de lap de
incisie niet in de buurt komt van grotere vaten,
zoals de arteria lingualis, A. alveolaris inferior of A.
palatina major. We moeten echter bedacht zijn op
anatomische variatie. Een hechting die het weefsel
onder druk houdt, kan dan uitkomst bieden. Toe-
dienen van wat extra lokale anesthesie met vaso-
constrictor kan ook helpen. We moeten dit echter
niet doen vlak voor de patiënt naar huis gaat, omdat
dan opnieuw bloeding zou kunnen ontstaan als de
vasoconstrictoire werking is afgelopen, terwijl de
patiënt onderweg of al thuis is. Toepassen van he-
mostatische preparaten in de vorm van spons en
dergelijke, is eigenlijk nooit nodig. Bovendien
kunnen ze aanleiding zijn tot het ontstaan van in-
fectie. Zodra begonnen wordt met hechten, is het
beter verder niet meer grondig af te zuigen. Wond-
verband aanbrengen kan helpen nabloeding te
voorkomen en kan tijdelijk comfortabel zijn. Zie
hierover ook de volgende paragrafen.
Een atraumatische operatietechniek kan bloeding
beperken en daarnaast het genezingsproces bevor-
deren. Weefsels moeten met zorg behandeld wor-
den. Beperk het operatiegebied zo veel mogelijk tot
het parodontium dat werkelijk behandeling be-
hoeft. Bedenk daarbij dat elke lapoperatie, full-
maar ook split-thickness, het metabolisme van het
omgevende weefsel inclusief het onderliggende bot
beı̈nvloedt en kan leiden tot botresorptie en verlies
van steunweefsel (zie ook paragraaf 34.3, Chirurgi-
sche technieken). Uitbreiding van het operatiege-
bied kan enerzijds het overzicht bevorderen en
daardoor efficiënter werken, anderzijds kan het de
behandelduur soms verlengen.
Uitdroging, grote druk en scheuren moeten wor-
den vermeden. Dit vereist zorgvuldig werken met
instrumentarium dat, als het scherp moet zijn, ook
scherp is. Uitdroging wordt voorkomen door met
mate een afzuiger te gebruiken en bij voorkeur geen
droge spons of gaas (waarvan vezels kunnen losko-
men, die weer voor irritatie kunnen zorgen als ze
achterblijven). Daarbij is periodiek spoelen met een
steriele fysiologische zoutoplossing aan te bevelen.
Overmatig instrumenteren om bijvoorbeeld een
glad botoppervlak te creëren, is meestal onnodig en
leidt tot verlenging van de behandelduur en tot
vertraagde genezing.
Hechten
Bij de meeste vormen van parodontale chirurgie
wordt een wond gemaakt die primair gesloten kan
worden. Een uitzondering is bijvoorbeeld de gin-
givectomie waarbij, simpel gezegd, de vrije gingiva
wordt weggesneden en de wond per secundam ge-
leidelijk door reorganisatie en epitheelmigratie
moet genezen. Hier heeft hechten in principe geen
nut. Bij een lapoperatie wordt de gingiva van de
tand en de processus alveolaris gescheiden en uit-
eindelijk teruggelegd, zodat de wond wordt geslo-
ten. Om een goede genezing mogelijk te maken,
moet de wondrand worden aangepast en is het be-
langrijk dat de lap gestabiliseerd wordt. De bloe-
ding blijft dan ook minimaal. Hiervoor zijn wel
zogenoemde weefsellijmen gebruikt, maar deze
sorteren meestal niet het beoogde resultaat. Weef-
sellijm is niet vaak toegepast bij de parodontale
lapoperatie en wordt hier ook niet verder bespro-
ken.
Stabilisatie en (primaire) sluiting van de lap wor-
den als regel bereikt met behulp van hechtdraad.
Ruwweg zijn er twee mogelijkheden. Allereerst kan
de lap gesloten worden met interdentale plaatselijke
hechtingen, die bij elk paar interdentale papillen ge-
knoopt en afgeknipt worden. De hechtdraad gaat
door de papillen heen, bij de ene van buiten naar
binnen, bij de andere van binnen naar buiten. De
draad loopt dan onder de samengeknoopte papillen
door en de knoop ligt bovenop.
De andere mogelijkheid is de doorlopende hechting.
Deze wordt alleen toegepast bij grotere gebieden,
waarbij meerdere papillen gehecht moeten worden.
In essentie worden alle papillen van de ene kant,
bijvoorbeeld linguaal, opgepikt en vervolgens alle
papillen van de andere zijde. De draad wordt steeds
van de ene papil om het volgende element geleid
naar de volgende papil. Zo kan dus met één knoop
voor het gehele gebied worden volstaan. Er zijn
vooral op deze laatste methode veel ingewikkeldere
variaties bedacht, die hier niet verder worden be-
schreven.
Hier wordt slechts kort ingegaan op het nut en de
consequenties van het gebruik van hechtingen voor
het verloop van de genezing. Dit is deels gebaseerd
op een recent literatuuroverzicht (Tabanella, 2004).
Er bestaan vele soorten hechtmateriaal en diverse
naalden. Aangezien de randen van de parodontale
lap vaak dun zijn of met opzet dun worden uitge-
voerd, is het gebruik van atraumatisch materiaal
(draad en naald aangegoten) met geringe dikte (3-0 of
4-0) en een naald met één of zonder snijdende kant
aan te bevelen. Verder is er keuze uit verschillende
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis
soorten draad. Er bestaat resorbeerbaar en niet-re-
sorbeerbaar materiaal. Er zijn ruwweg twee proble-
men met resorbeerbare hechtingen. Het eerste is dat
de producten waarin ze uiteenvallen, irritatie op-
wekken. Een bekend voorbeeld dat vrij sterke ont-
stekingsreacties opwekt, is catgut, gezuiverd colla-
geen van dierlijke oorsprong. Maar ook synthetische
resorbeerbare hechtingen geven meer irritatie dan
niet-resorbeerbare. Een ander nadeel is dat de trek-
sterkte al snel kan verminderen. Na parodontale
chirurgie speelt dit meestal geen grote rol, omdat op
de wond als regel betrekkelijk weinig trekkrachten
uitgeoefend worden. Anderzijds is de snelheid van
het resorptieproces, de tijd tot volledige resorptie,
niet goed te voorspellen. Vaak duurt de resorptie en
dus de irritatie onnodig lang. Een voordeel voor de
patiënt kan zijn dat zo’n hechting niet apart verwij-
derd hoeft te worden. Daar staat dan weer tegenover
dat een gelegenheid voor controle en bijstelling van
de instructies aan de patiënt vervalt.
Het materiaal van niet-oplosbare hechtingen
geeft over het algemeen minder irritatie. De be-
kendste materialen zijn zijde, nylon en polytetra-
fluorethyleen (PTFE). Zijde is goed handelbaar en
de elasticiteit maakt dat knopen goed blijven zitten.
Zijden hechtmateriaal wordt daarom door veel chi-
rurgen als de standaard beschouwd met over het
geheel genomen superieure eigenschappen. Aan de
andere kant bestaat zijde uit een gevlochten draad.
Gevlochten draden bevorderen absorptie van vloei-
stof en bacteriën. Ook kan ingroei van epitheel
langs de hechting plaatsvinden. Dit alles veroor-
zaakt meer ontsteking. Bij eenvoudig, niet-ge-
vlochten hechtdraad is in principe minder ontste-
king. Monofilamenteuze nylon en PTFE-hechtin-
gen zijn gladder, dat is dus een voordeel. De knopen
hebben echter de neiging om eerder los te laten.
In eerste instantie, in de eerste week, is de ont-
stekingsreactie van het weefsel vooral het gevolg
van het chirurgisch trauma, de behandeling van het
weefsel, de doorvoer van de naald en het hechten,
waarbij de zorgvuldigheid en ervaring van de be-
handelaar een belangrijke rol spelen. Het gebruikte
type hechtmateriaal heeft waarschijnlijk minder
invloed.
Over het algemeen is de genezing van de wond na
zeven dagen behoorlijk gevorderd. De hechtingen
kunnen dan meestal worden verwijderd zonder ri-
sico van complicaties.
Wondverband
Na chirurgische parodontale behandeling kan een
wondverband worden aangebracht. Dit bestaat uit
een substantie die de wond bedekt en meestal na een
periode van een à twee weken wordt verwijderd.
Meest gebruikt wordt een mengsel van zinkoxide
met oliën, vetten en diverse producten (Coe-Pak1),
waarin geen eugenol zit (wat nogal eens allergische
reacties opwekt) en ook geen asbest, zoals in vroegere
mengsels. Het gaat om een pasta die na aanbrengen
steviger wordt, maar enigszins plastisch blijft. Hou-
vast wordt gevonden in de interdentale ruimtes.
Zelden worden materialen gebruikt die ook wel
369
toegepast worden als tissueconditioner (gels met
methacrylaat) of weefsellijm (cyanoacrylaten). Er
zijn wel substanties toegevoegd die de genezing
zouden kunnen bevorderen, zoals antimicrobiële
stoffen. Het nut van dergelijke toevoegingen is
echter twijfelachtig; zij kunnen ook negatieve ef-
fecten hebben, toxisch zijn of overgevoeligheidsre-
acties veroorzaken (Sachs e.a., 1984).
Het voornaamste nuttige effect van een wond-
verband is het verminderen of voorkomen van
bloeding, het op zijn plaats houden van weefsels
(bijvoorbeeld gingiva die met opzet op een andere
dan de oorspronkelijke plaats werd aangebracht,
zoals een apicaal verplaatste lap), bescherming van
de wond tijdens de genezing en reductie van pijn.
Er zijn aanwijzingen dat een wondverband in-
derdaad zorgt voor meer comfort. Vooral in de eerste
fase van een genezing per secundam (een niet-pri-
mair gesloten wond, waarbij bijvoorbeeld in eerste
instantie alveolair bot blootligt), maar ook na een
goede adaptatie van de lap, kan een wondverband
een beter en veiliger gevoel geven (Checchi &
Trombelli, 1993). Aan de andere kant kan het aan-
brengen van een wondverband ongemak of zelfs
complicaties veroorzaken. Aanbrengen van een
wondverband kan een lap ongemerkt verplaatsen en
het materiaal kan zelfs onder de lap terechtkomen.
De genezing wordt dan zeer vertraagd en is ook
extra pijnlijk. Verder bevordert een wondverband
altijd plaqueretentie en kan zo de genezing vertra-
gen. En hoewel uit sommige publicaties een voor-
keur van patiënten voor een wondverband bleek,
werd in andere studies de genezing juist prettiger
gevonden zonder wondverband (Sachs e.a., 1984).
Zo vonden Allen & Caffesse (1983) geen verschillen
na een (modified Widman) lapoperatie voor wat be-
treft klinisch aanhechtingsniveau, pocketdiepte,
ontsteking van de gingiva en ongemak, tussen
plaatsen met en zonder wondverband. Sachs e.a.
(1984) concludeerden dan ook dat een wondverband
de genezing niet bevordert en niet zorgt voor meer
comfort bij de patiënt. Powell e.a. (2005) vonden
zelfs dat het gebruik van een wondverband wat
vaker leidde tot postoperatieve infectie.
Postoperatieve mondhygiëne
Plaque verwijderen met borstels en dergelijke ver-
oorzaakt direct na parodontale chirurgie in het be-
handelde gebied dat niet door wondverband be-
schermd is, beschadigingen, bloeding en pijn. Met
het vorderen van de genezing kan het mechanisch
verwijderen van plaque geleidelijk in intensiviteit
toenemen. Verondersteld wordt dat ongeveer twee
weken na een zorgvuldig gesloten lapoperatie goede
reiniging mogelijk is (Vaughan & Garnick, 1989).
Spoelen met een chloorhexidineoplossing 0,125 of
0,2% tweemaal per dag gedurende de eerste twee
weken is, naast mechanisch reinigen naar vermo-
gen, een effectieve methode van plaquebeheersing.
Dit bleek ook effect te hebben wanneer een wond-
verband werd aangebracht en tot een periode van
vier tot zes weken na chirurgie (Sanz e.a., 1989;
Newman e.a., 1989). Gezien de nadelen van spoelen
370 Parodontologie
met chloorhexidine, zoals verkleuring van de
gebitselementen en smaakverlies, is het beter zo
snel mogelijk over te schakelen op de gebruikelijke
gebitsreiniging. De gevoeligheid en de soort in-
greep kunnen leiden tot individuele verschillen.
Nabezwaren en complicaties
Parodontale chirurgie veroorzaakt meer nabezwa-
ren dan niet-chirurgische behandeling, vooral wan-
neer botchirurgie wordt toegepast (Matthews &
McCulloch, 1993). In het algemeen echter schijnen
parodontale behandelingen niet veel ongemak op te
leveren, ook chirurgische ingrepen niet (Fardal e.a.,
2002). Toch wordt door vrijwel alle patiënten in de
periode na parodontale chirurgie pijn gerappor-
teerd (Checchi & Trombelli, 1993). De mate van er-
varen pijn is ongetwijfeld variabel en afhankelijk
van de ingreep, de verwachting en de instelling van
de patiënt, enzovoort.
Om pijn en zwelling na de ingreep te verminderen,
worden wel koude kompressen en dergelijke aanbe-
volen. Bij relatief oppervlakkige ingrepen is dit niet
nodig. Bij meer invasieve chirurgie is het onduidelijk
of koeling van de weefsels voor korte of langere tijd
een gunstig effect op de pijngewaarwording of de
wondgenezing heeft (Greenstein, 2007). Dat neemt
natuurlijk niet weg dat het gevoelsmatig voor de
patiënt een positief effect op pijn kan hebben.
Een hechting kan soms loslaten. Als dat kortge-
leden gebeurd is, kan een kleine openstaande wond
direct weer worden dichtgehecht. Bij een grotere
wond, die langer openstaat, kan het beter zijn de
randen te excideren om ze te de-epithelialiseren en
daarna door hechten te sluiten. Een alternatief kan
zijn de wond open te laten en granulerend te laten
genezen, terwijl gespoeld wordt met chloorhexidine
(Greenstein e.a., 2008).
Bloedverlies bij parodontale chirurgie is meestal
geen probleem. Het is wel gerelateerd aan de duur
en uitbreiding van een ingreep; daarom is aanbevo-
len om die te beperken tot circa twee uur en niet
meerdere kwadranten op één dag te behandelen
(Baab e.a., 1977). Ernstige nabloedingen komen
nauwelijks voor (Curtis e.a., 1985). Dit is wel gerap-
porteerd bij een patiënt met verhoogde bloeddruk
die de medicatie daarvoor niet meer gebruikte en
dan meer dan zes dagen postoperatief (Knapp &
Fiori, 1984). Bloeding onder een lap kan zich in de
weke delen soms uitbreiden in het losmazige bind-
weefsel. Bijvoorbeeld in de onderkaak kan bloed
zich onder invloed van de zwaartekracht verplaat-
sen naar submandibulair en de borststreek. Ook kan
een emfyseem ontstaan als lucht onder/in de muco-
sa geblazen wordt bij gebruik van een lucht- of wa-
terspray met de hand of van een (airrotor)handstuk.
Palpatie geeft een licht krakend geluid (crepitus).
Als het geı̈nfecteerd is geraakt, moeten er antibioti-
ca worden voorgeschreven, waarbij het beloop
zorgvuldig wordt gevolgd.
Het is moeilijk gebleken om een goede definitie
van postoperatieve infectie te geven als de sympto-
men beperkt zijn. Recentelijk werd een ruime om-
schrijving gebruikt, toenemende zwelling en pus-
vorming, maar lymfeklierzwelling was bijvoorbeeld
geen voorwaarde (Powell e.a., 2005). Ook dan bleek
bij uiteenlopende vormen van parodontale chirur-
gie de frequentie relatief laag (circa 3%). In andere
studies varieerde dit van minder dan 1 tot circa 5-6%.
Verder werd door Powell e.a. (2005), evenals in ver-
schillende andere studies, gevonden dat profylac-
tisch gebruik van antibiotica geen verschil gaf. Ook
was er geen duidelijke aanwijzing dat de ervaring
van de behandelaar een rol speelde. Overigens is een
beperkte postoperatieve infectie doorgaans goed
behandelbaar met lokaal reinigen en pus laten af-
vloeien, eventueel ondersteund met antibiotica.
j
34.3 Chirurgische technieken
Er zijn vele chirurgische technieken beschreven
voor de behandeling van het parodontium. Ze heb-
ben gemeenschappelijk dat geprobeerd wordt de
vorm van de weefsels te veranderen om het ziekte-
proces te bestrijden of betere voorwaarden te
scheppen om verergering te voorkomen. Bij de be-
handeling van de verdiepte ontstoken pocket gaat
het hierbij globaal om twee uitgangspunten:
1 verwijderen van het ontstoken deel van de gingiva,
het deel van de gingiva grenzend aan het gebits-
element, om zo het herstel van aanhechting en het
herstel van bot te bevorderen waar dit als gevolg
van de ontsteking verloren is gegaan. Men hoopt
dat daardoor weer een normale anatomie met een
ondiepe pocket ontstaat: herstel door curettage;
2 verwijderen van (een deel van) het niet ‘normaal’
aangehechte of ondersteunende weefsel, zodat in
de genezing een normale anatomie ontstaat, zij
het op een meer apicaal niveau, waardoor verdere
afbraak beter kan worden voorkomen: aanpassing
door pocketeliminatie.
Hier worden de bekendste technieken kort beschre-
ven. Ze zijn ingedeeld op grond van genoemde uit-
gangspunten. Globaal is ook een volgorde aange-
houden van een toenemende mate van ingrijpen in
of veranderen van de anatomie. Dit betekent vooral
dat de verdiepte pocket in toenemende mate omge-
zet wordt in of vervangen wordt door recessie van de
gingiva. De chirurgische basisbeginselen worden
hier besproken.
De behandeling van elementen met furcatiepro-
blemen levert over het algemeen minder goede re-
sultaten op (Kaldahl e.a., 1993). Deze specifieke
problemen en hun aanpak worden besproken in
hoofdstuk 35 van dit handboek.
j
34.3.1 Curettage
Bij curettage van de ontstoken pocket wordt behalve
plaque en tandsteen het ontstoken deel van de gin-
giva geheel of gedeeltelijk verwijderd. Het karakte-
ristieke uitgangspunt is dat de hoogte van de gin-
giva geheel of althans zo veel mogelijk blijft be-
houden. Het is de bedoeling dat de hoeveelheid
recessie die door dit soort behandelingen ontstaat,
minimaal is en ook op langere termijn gering blijft.
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis
Subgingivale curettage
Het doel van deze techniek is om de binnenkant, de
bekleding van de ontstoken pocket, te verwijderen
zonder de gingiva open te klappen of af te schuiven.
Zo zou, althans in theorie, een nieuwe bindweef-
selaanhechting kunnen ontstaan.
Techniek Na het schoonmaken van het wortelopper-
vlak houdt men de scherpe kant van de curette tegen
de binnenkant van de pocket. Aan het gingivaop-
pervlak geeft een vinger tegendruk tegen de druk die
met de curette wordt uitgeoefend. Met een verticale
beweging wordt de ontstoken pocketbekleding, be-
staande uit epitheel en granulatieweefsel, verwijderd
(figuur 34.1a-b; zie ook hoofdstuk 31). Omdat hierbij
de gingiva niet wordt opengelegd, wordt wel ge-
sproken van een gesloten procedure. Daarbij is er
vanzelfsprekend geen enkele controle op de hoe-
veelheid die van welk soort weefsel wordt verwijderd
(alle epitheel bijvoorbeeld of slechts een deel daar-
van).
Als uitgebreide curettage plaatsvindt, zal het re-
sultaat zijn dat bijvoorbeeld papillen los komen te
liggen. In dat geval kan het voor de genezing nuttig
zijn om een hechting aan te brengen.
Wondgenezing De genezing wordt vooral geken-
merkt door uitgroei van epitheel vanaf het intacte
gingivaoppervlak over de wond langs het wortelop-
pervlak. Op zijn best is het resultaat een lange epi-
theliale aanhechting (figuur 34.1d). Histologisch is
geen nieuwe bindweefselaanhechting gezien (zie bij
Open curettage).
Resultaten Subgingivale curettage resulteert ge-
middeld in aanhechtingsverlies in pockets tot 3 mm
diep, en voornamelijk afname van de pocketdiepte
bij pockets dieper dan 3 mm. Direct na de curettage
worden een toegenomen pocketdiepte en verder
verlies van aanhechting gemeten. Dit is het gevolg
van trauma, het verwijderen van weefsel rond de
bodem van de pocket. Vier weken na de behandeling
was dit acute trauma door de instrumentatie niet
meer meetbaar (Echeverria & Caffesse, 1983). Een
vergelijkbaar weefselverlies is overigens gevonden
direct na instrumentatie met curettes en ultrasone
scalers tijdens ‘klassieke’ subgingivale gebitsreini-
ging (Alves e.a., 2005). De resultaten van curettage
zijn uiteindelijk ook op langere termijn vergelijk-
baar met de resultaten van scaling en rootplaning
(Ramfjord e.a., 1987). Daarbij kan worden opge-
merkt dat aangetoond is dat ook het verwijderen
van granulatieweefsel tijdens een chirurgische lap-
procedure niet leidt tot een duidelijk beter resultaat
(zie bij Modified Widman Flap). Tijdens de World
Workshop of Clinical Periodontology in 1989 werd
geconcludeerd dat er voor subgingivale curettage
geen wetenschappelijk gerechtvaardigde plaats is
(Kalkwarf, 1989). Vergelijkbare resultaten worden
bereikt met scaling en planing en er wordt ook geen
beter overzicht op het worteloppervlak verkregen
(zie ook A.A.P., 2002b).
371
Excisional New Attachment Procedure (ENAP)
De ENAP-techniek is beschreven als subgingivale
curettage, uitgevoerd met een chirurgisch mes
(Yukna e.a., 1976a-b). Het doel was beter gecontro-
leerde verwijdering van het ontstoken pocketepi-
theel met gebruik van een scalpel, een betere ver-
zorging van het zachte weefsel en een betere toe-
gang tot het worteloppervlak. De ENAP zou daarom
een semi-open curettage (zie volgende beschreven
techniek) genoemd kunnen worden.
Techniek Een zogenoemde scalloped (geschulpte) in-
cisie wordt gemaakt, ongeveer zoals beschreven bij
de meeste lapoperaties, zodat de papilvorm behou-
den blijft (zie bijvoorbeeld figuur 34.12a bij de in-
gekorte lap). De incisie begint op de top van de rand
van de vrije gingiva en is gericht op de pocketbodem
(figuur 34.1c). Het granulatieweefsel, de binnenbe-
kleding van de pocket, wordt verwijderd met een
curette, de wortel wordt schoongemaakt en de wond
wordt gespoeld met een fysiologische zoutoplos-
sing. Met behulp van hechtingen wordt het margi-
nale weefsel tegen het worteloppervlak gefixeerd.
Wondgenezing Na de behandeling wordt een bloed-
stolsel gevormd tussen gingiva en worteloppervlak.
Daarna volgt echter weer uitgroei van epitheel langs
de wortel. Er wordt een min of meer lange epithe-
liale aanhechting gevormd en er ontstaat geen of
hooguit een kleine hoeveelheid nieuwe bindweef-
selaanhechting (Yukna, 1976a-b; figuur 34.1d). Bij
deze techniek worden geen botdefecten behandeld.
Daarvoor zijn andere technieken ontwikkeld. Zie
ook de discussie, paragraaf 34.4, de passage over de
Modified Widman Flap.
Resultaten Anders dan de naam ENAP suggereert, is
er doorgaans geen nieuwe aanhechting, zoals hier-
voor al beschreven. De enige prospectieve studie die
is uitgevoerd naar de klinische resultaten, was
kleinschalig en werd uitgevoerd bij de marine van
de Verenigde Staten (Yukna & Williams, 1980).
Kalkwarf (1989) en Wachtel (1994) concludeerden
onder meer dat de klinische resultaten van de ENAP
vergelijkbaar zijn met die van scaling en rootpla-
ning en curettage.
Open curettage – Modified Widman Flap (MWF)
Met behulp van open curettage, dat wil zeggen cu-
rettage waarbij de gingiva wordt losgemaakt van de
tand en de processus alveolaris, wordt een veel beter
overzicht verkregen. Open curettage maakt een be-
tere reiniging mogelijk van de tandwortel, ook in
gebieden met onregelmatige botcontouren. Dit is
een voordeel ten opzichte van de hiervoor beschre-
ven ENAP. Daarnaast brengt de reverse bevelincisie,
net zoals bij de ENAP, een betere scheiding aan
tussen de bekleding van de pocket en de meer op-
pervlakkige gingiva. Zo kan ook hierbij, naast de
reiniging van de wortel, een efficiëntere verwijde-
ring van het meest ontstoken deel van de pocket
plaatsvinden.
372 Parodontologie

Figuur 34.1
Een doorsnede van een ves-
tibulaire pocket met verlies
van aanhechting, de aan-
grenzende gingiva, het wor-
teloppervlak, een randje van
de glazuurkap, het marginale
parodontale ligament en de
botrand. A, Op het worte-
loppervlak bevindt zich tand-
steen en het pocketepitheel
vertoont kenmerken van
ontsteking, er zijn retelijsten
(verlengd). Het ontstekings-
infiltraat en de gingivale
bindweefselvezels zijn niet
aangegeven. B, Curettage.
Na het verwijderen van
tandsteen worden het poc-
ketepitheel en het aangren-
zende deel van het gingiva-
bindweefsel verwijderd met
behulp van een curette. De
buitenkant van de vrije gin- j
34:1 B

giva wordt ondersteund/

tegengehouden met een
vinger. De pijl in het wortel- j
34:1 A

oppervlak geeft de apicale

begrenzing aan, het meest
apicale punt van het pocket-
of aanhechtingsepitheel.
C, ENAP. Hierbij wordt de
pocketbekleding gescheiden
van het relatief gezonde deel
van de gingiva door middel
van een incisie (stippellijn),
verlopend van de rand van de
gingiva naar het diepste punt
van de pocket (pijl). Het ont-
stoken tandgerelateerde deel
wordt vervolgens verwijderd.
D, Genezing na subgingivale
curettage en ENAP. De gin-
giva ligt tegen het wortelop-
pervlak. Er is echter geen
bindweefselaanhechting
ontstaan, maar tot op het
niveau van de oorspronkelijke
pocketdiepte (pijl) is een laag
aanhechtingsepitheel ont-
staan, als de mondhygiëne
goed is. Merk op dat recessie
is ontstaan. De hoeveelheid
recessie hangt af van diverse
factoren, zoals de dikte en j
34:1 C j
34:1 D

consistentie van de gingiva,

de ontstekingsgraad preope-
ratief, het trauma door de
instrumentatie en het
mondhygiënisch trauma
postoperatief en dan vooral
op de lange termijn.
In principe wordt bij dit soort ingrepen, na het rei-
nigen van de botdefecten, geen wijziging in de bot-
contour aangebracht. Ook is het niet de bedoeling
dat de gingiva wordt ingekort. Hooguit wordt de
vorm van de lap, de losgemaakte gingiva, aangepast
om een optimale aansluiting mogelijk te maken.
Het begrip ‘open curettage’ omvat verschillende
chirurgische technieken. Daarvan wordt de Modi-
fied Widman Flap het meest toegepast.
De lapoperatie die in de periode 1916-1923 door
Widman zelf werd beschreven, wijkt voor wat be-
treft doelstelling en techniek sterk af van de MWF
(Everett e.a., 1971). De ‘originele’ Widman Flap hield
botcorrecties en pocketeliminatie in. De naamge-
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 373

Figuur 34.2
Modified Widman Flap-pro-
cedure. A, Eenzelfde door-
snede als in figuur 34.1 van
de rand van de gingiva. De
eerste incisie wordt ingezet
op een afstand van 0,5-1 mm
van de top, gericht op de
botrand: stippellijn 1. Een
tweede incisie wordt in de
pocket intrasulculair
gemaakt om het verwijderen
van het aan de tand gren-
zende ontstoken deel van de
gingiva te vergemakkelijken:
stippellijn 2. B, Een derde
incisie wordt horizontaal over
het bot langs het tandop-
pervlak gemaakt om het
ontstoken weefsel van het
alveolaire bot los te maken:
stippellijn 3. C, Na zorgvuldi-
ge reiniging van het worte-
j
34:2 B loppervlak wordt de lap zo
veel mogelijk in de oor-
spronkelijke positie terugge-
j
34:2 A legd en gehecht. Op de plek
waar door de vorm van bot
en tand de lap niet geheel
aansluit, zal een kleine hoe-
veelheid bloedstolsel (gear-
ceerd) ontstaan, dat onge-
stoord geneest. D, Het
resultaat na genezing is ook
hier een epitheliale aan-
hechting. Bij een grote
afstand tussen het bot en de
rand van de lap, die met
opzet relatief lang gehouden
wordt, ontstaat een zoge-
noemde lange epitheliale
aanhechting. Er kan enig
herstel van bot optreden,
afhankelijk van botvorm en
locatie. Bij een dunne rand
treedt resorptie op; de oor-
spronkelijke vorm is hierin
aangegeven met de gebro-
ken lijn.

j
34:2 C j
34:2 D

ving is verwarrend, omdat de MWF heel andere
uitgangspunten heeft. De naam MWF is echter ge-
heel ingeburgerd en de lapoperatie beschreven door
Widman zelf, is vrijwel vergeten. Bij de MWF wordt
de gingiva zo lang mogelijk gelaten en hoog terug-
geplaatst, opdat zo min mogelijk recessie wordt
veroorzaakt. Er worden geen of minimale botcor-
recties uitgevoerd. De gedachte is dat door de zorg-
vuldige behandeling de weefsels zo veel mogelijk de
kans wordt geboden om in de loop van het gene-
zingsproces tot herstel te komen. De MWF werd als
techniek geı̈ntroduceerd door Ramfjord & Nissle
(1974).
374
Figuur 34.3
Genezing, schematisch
weergegeven, na een Modi-
fied Widman Flap met her-
stel van het botdefect. Links
een interdentaal botdefect
voor behandeling, rechts
erna. Het epitheel migreert
van de rand van de lap langs
het worteloppervlak tot aan
het niveau van de bindweef-
selaanhechting voor behan-
deling. Zo ontstaat een lange
epitheelaanhechting. Dit kan
het geval zijn, zelfs als zoveel
botherstel optreedt dat op de
röntgenfoto de regeneratie
volledig lijkt, niet te onder-
scheiden van een normale
relatie tussen tand en bot
met alleen een parodontaal
ligament daartussen.
Figuur 34.4
Chirurgische behandeling
van een angulair (intrabony)
defect mesiaal van de 47.
A, Krater mesiaal van de 47
in 1972, met een ca. 7 mm
diepe pocket. Er werd een
lapoperatie zonder botcor-
recties uitgevoerd. B-C, Zo te
zien is het defect grotendeels
opgevuld in het genezings-
proces. De situatie lijkt sta-
biel in 1977 en 1981 en de
pockets mesiaal 47 waren
ondiep. D, In 1990 werd weer
een diepe pocket van ca. 8
mm gevonden mesiaal van
de 47. De botafbraak op de
hier getoonde röntgenfoto
lijkt weer sterk op die van
1972. Nergens in de mond
werd een vergelijkbare
afbraak gevonden. De meest
voor de hand liggende ver-
klaring is dat na behandeling
een lange epitheelaanhech-
ting is ontstaan. Dit was
kennelijk een plaats met
minder weerstand, waardoor
op den duur juist daar weer
een defect gevonden werd.
Parodontologie
j
34:3
Techniek
– De eerste incisie wordt gemaakt op een afstand
van 0,5-1 mm van de rand van de gingiva, gericht
op de botrand (figuur 34.2a). De incisie is ge-
schulpt om te trachten de vorm van de papillen te
bewaren. Om recessie postoperatief te beperken,
vooral in het front, kan een intrasulculaire incisie
een alternatief zijn.
– Een tweede incisie wordt gemaakt in de gingiva-
sulcus om het verwijderen van het aan de tand
grenzende ontstoken deel van de gingiva te ver-
gemakkelijken.
– Een derde horizontale incisie op botniveau wordt
gemaakt om het ontstoken weefsel gemakkelijk
van de botrand te kunnen losmaken (figuur
34.2b).
– Na het losmaken van de lap wordt al het zoge-
noemde granulatieweefsel verwijderd, wordt de
wortel gescaled en geplaned en worden botdefec-
ten gecuretteerd (figuur 34.2c).
j
34:4 A
j
34:4 C
– Er vinden geen botcorrecties plaats: de vorm van
de botrand wordt alleen aangepast als dat echt
nodig is om een betere aansluiting van de lap aan
de gebitselementen en zo volledig mogelijke
sluiting te verkrijgen.
– De lap wordt zo veel mogelijk in de originele
positie teruggeplaatst en in die positie gefixeerd
met hechtingen. Zo wordt geprobeerd gingivare-
cessie zo veel mogelijk te beperken (figuur 34.2d).
Genezing Het ideaal van de parodontale chirurgie
bij de behandeling van parodontitis is genezing na
een lapoperatie die leidt tot volledig herstel van het
epitheel, bindweefsel, alveolair bot, cement en pa-
rodontaal ligament, dus tot de oorspronkelijke
anatomie. Een volledig herstel wordt echter eigen-
lijk nooit bereikt. Men heeft gedacht dat een stabi-
ele fibrinelaag tussen lap en wortel belangrijk is
voor de regeneratie van de parodontale weefsels. In
plaats van regeneratie wordt na een lapoperatie
zonder verdere kunstgrepen eigenlijk altijd ingroei
van epitheel vanaf de rand langs het wortelopper-
vlak gevonden. Het resultaat is dus ook hier op zijn
best een lange epitheelaanhechting, zoals na sub-
gingivale curettage (figuur 34.1d). Eventueel treedt
daarbij een niet-voorspelbare minimale hoeveelheid
nieuwe aanhechting van bindweefselvezels op op de
bodem van een botdefect (Caton & Nyman, 1980).
Echter zelfs als het botherstel meer substantieel is
(zie hierna), dan nog blijkt dat epitheel langs het
worteloppervlak migreert tot het niveau van het
preoperatieve aanhechtingsverlies. Dat betekent dat
postoperatief, zelfs als op de röntgenfoto schijnbaar
een ruimte tussen bot en tand wordt gevonden ter
grootte van een ‘normale’ ligamentbreedte, het niet
uitgesloten en zelfs waarschijnlijk is dat epitheel
j
34:4 B
j
34:4 D
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis
langs de wortel ligt. In gezonde omstandigheden is
dan een dunne laag aanhechtingsepitheel ontstaan,
met zijn specifieke kenmerken, zoals hemidesmo-
somen tegen het tandoppervlak aan (Caton & Ny-
man 1980; figuur 34.3).
Het ligt voor de hand te veronderstellen dat een
lange epitheelaanhechting een relatief zwakke plek
vormt bij het eventueel opnieuw optreden van ont-
steking en dat het gevolg zou kunnen zijn dat er
snel opnieuw een ontstoken diepe pocket ontstaat
(figuur 34.4a-d). Dit is in dierproeven onderzocht en
er werden geen aanwijzingen voor een groter risico
gevonden (Magnusson e.a., 1983; Beaumont e.a.,
1984). Daarbij kan worden opgemerkt dat in deze
proeven de ‘lange’ epitheelaanhechting niet zo veel
langer was dan de controles. In ieder geval is meer
onderzoek nodig om aan te tonen dat er géén gro-
tere kans bestaat op hernieuwde ontsteking en pro-
gressie van de parodontale aandoening. Een ver-
hoogd risico zou ook kunnen blijken uit de verge-
lijking van de resultaten van verschillende chirur-
gische methoden. Deze worden besproken in de
discussie (paragraaf 34.4), maar ze geven op dit punt
geenszins meer duidelijkheid.
De vorm van de botrand verandert ook. Door
ombouw tijdens genezing kan enig botverlies op-
treden. De ‘scherpe kantjes’ worden afgerond (zie
ook Botchirurgie verderop). Zelfs is gesuggereerd
dat angulaire defecten na MWF vaak verdwijnen
door een combinatie van resorptie van de botrand
en opvullen met bot van het apicale deel (figuur
34.4a-d en figuur 34.5). In veel studies zijn echter
niet zulke goede resultaten waargenomen. Dat wil
zeggen, niet met dezelfde frequentie. Dit wordt
verder besproken bij de resultaten.
Resultaten Geen of geringe pocketdieptereductie
treedt op bij pockets die al voor de behandeling on-
diep waren. Bij pockets die tot 4 mm diep waren,
wordt na behandeling aanhechting verloren. Dit is
vergelijkbaar met wat na de initiële parodontale
behandeling gebeurt, alleen ligt het omslagpunt
van aanhechtingsverlies naar aanhechtingswinst na
een MWF bij een iets grotere pocketdiepte, namelijk
bij 5 mm pocketdiepte preoperatief (Lindhe e.a.,
1982). Ook hier wordt het aanhechtingsverlies
meestal veroorzaakt door het trauma, in dit geval
van de chirurgie.
Bij pockets die voor de behandeling dieper waren
dan 4 tot 5 mm, treedt normaal gesproken duide-
lijke reductie op. De klinisch gemeten aanhech-
tingswinst is bij deze diepere pockets gemiddeld
kleiner dan de pocketdieptereductie. Er treedt dus
recessie van de gingiva op van in eerste instantie
gemiddeld ongeveer 1 mm, die later, in de loop van
de tijd, ongeveer 0,5 mm minder wordt (Kaldahl
e.a., 1996a).
Na de lapoperatie worden de pocketdieptereduc-
tie en de hoeveelheid recessie mede bepaald door de
positie van de rand van de mucoperiostlap ten op-
zichte van de botrand. En hoewel het bij de MWF-
techniek de bedoeling is dat de rand van de lap in
een zo coronaal mogelijke positie wordt terugge-
legd, is dit niet altijd het geval (Machtei & Ben-Ye-
375
Figuur 34.5
Ombouw van het interden-
tale bot na een Modified
Widman Flap. Een angulair
botdefect kan verdwijnen
door een combinatie van
resorptie van de botrand en
opvullen met bot van het
apicale deel. Dit gebeurt vol-
gens Rosling e.a. (1976) in
optimale mondhygiënische
omstandigheden.
j
34:5
houda, 1994). Dat kan het gevolg zijn van de vorm
van de gingiva en de vorm en het niveau van de
processus alveolaris. Ook de dikte van de lap beı̈n-
vloedt het eindresultaat (zie bijvoorbeeld figuur
34.6a-e).
De relatie tussen de positie van de lap en locatie
van de gingivarand na genezing werd gedemon-
streerd door Deas e.a. (2004) bij de bestudering van
het effect van kroonverlenging. Zij vonden dat als
de lap vestibulair ter hoogte van de botrand werd
gelegd, de gingivarand gedurende de eerste zes
maanden ongeveer 1 mm opgroeide; bij positione-
ren 3 mm coronaal van de botrand blijft de rand
ongeveer op dezelfde hoogte. Wordt de afstand tus-
sen bot en rand van de lap groter, wat niet zo vaak
zal voorkomen, dan ontstaat overwegend (wat meer)
recessie (figuur 34.7a-c). Ook approximaal vonden
zij meestal enige opgroei bij kleinere afstanden
tussen bot en rand van de lap.
Een relatief grote mate van herstel zou logischer-
wijs verwacht mogen worden bij de behandeling
van intrabony of angulaire defecten met behulp van
open curettage. Immers, waar geen botcorrectie
wordt uitgevoerd, blijft ook de lap in principe hoog
liggen en blijft ruimte voor weefselherstel bestaan.
Dit werd eerder aangestipt bij Genezing. Op deze
plaats wordt daar verder op ingegaan.
In het overzicht van Laurell e.a. (1998) springt de
376 Parodontologie

Figuur 34.6
De invloed van kwantiteit en
kwaliteit van de weefsels op
het resultaat van parodonta-
le chirurgie. Na genezing van
acute necrotiserende paro-
dontitis is vaak chirurgische
correctie nodig om de reini-
gingsmogelijkheid te verbe-
teren. A, Kenmerkend verlies
van interdentale papillen in
de regio 12-22, de esthetiek j
34:6 A
j
34:6 B
is niet fraai. B, Vergevorderde
botafbraak in het front, zoals
blijkt uit de röntgenfoto’s.
C, Getracht werd bij de lap-
operatie de vestibulaire gin-
giva zo veel mogelijk intact te
laten. Aan de vestibulaire
zijde werd de gingiva alleen
bij de interdentale ruimtes
geı̈ncideerd om daarna rei-
niging en verwijdering van
ontstoken weefsel vooral
vanaf palatinaal uit te voe- j
34:6 C j
34:6 D

ren. D, De lap is gehecht, de

interdentale gingiva is dun en
niet door bot ondersteund.
E, Na genezing blijkt dat de
dunne, niet-ondersteunde
interdentale gingiva het niet
heeft overleefd. De esthetiek
is zeker niet verbeterd.

j
34:6 E

hoeveelheid botherstel van gemiddeld 3,1 mm, die
in één studie werd gevonden (Polson & Heijl, 1978),
er duidelijk uit vergeleken met de 0,5-1,5 mm in de
vijftien andere geselecteerde studies. Het overzicht
van Lang (2000) gebruikte een op een andere wijze
geselecteerde verzameling literatuur en daarin was
de grootste hoeveelheid ‘bone fill’ 2,8 mm (Rosling
e.a., 1976; zie figuur 34.5) en in de andere studies 0,0
tot 1,4 mm gemiddeld. De bijzonder gunstige re-
sultaten van de twee studies die in deze overzichten
vermeld werden, zijn dus waarschijnlijk uitzonde-
ringen. Mogelijk waren deze resultaten zo goed
doordat de studiepopulatie gedurende de gehele
studieperiode een hoog mondhygiëneniveau had en
door een stringente hoge frequentie van professio-
neel onderhoud, die moeilijk uitvoerbaar is in an-
dere situaties (Lang, 2000). Maar ook in studies bij
patiënten die wél aan zulke hoge mondhygiënische
eisen schenen te voldoen, waren de resultaten niet
altijd zo goed. De klinisch gemeten winst van aan-
hechting vertoonde in beide overzichten een meer
normale verdeling, met minder uitschieters. Dui-
delijk is dat enkele studies, vooral voor wat betreft
botdefecten op röntgenfoto’s, er in positieve zin
uitspringen, maar dat in het merendeel geen grote
verbeteringen bereikt werden, vergeleken met de
diepte van de oorspronkelijke defecten. Dat botde-
fecten niet zo vaak opgelost worden door een ‘ge-
wone’ behandeling, kan ook geconcludeerd worden
uit de omvang van onderzoekingen en aantallen
publicaties over alternatieve, meer gecompliceerde
behandelingen, specifiek gericht op regeneratie en
nieuwe aanhechting (zie hoofdstuk 36 in dit hand-
boek).
De veranderingen van de pocketdiepte en het
klinisch gemeten aanhechtingsniveau na verschil-
lende in dit hoofdstuk besproken chirurgische
technieken, worden vergeleken in de discussie, pa-
ragraaf 34.4.
Variaties
Het is de vraag of het bij de behandeling al dan niet
verwijderen van pocketepitheel en van ontstekings-
weefsel daaronder (het granulatieweefsel) van in-
vloed is op het resultaat.
Uit verscheidene onderzoeken is gebleken dat
met een reverse bevelincisie en verwijderen van de
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 377

j
34:7 A j
34:7 B j
34:7 C

Figuur 34.7
Relatie tussen lappositie ten opzichte van de botrand direct na chirurgie en locatie van de gingivarand na zes maanden aan de vestibulaire/linguale zijde
(ontleend aan Deas e.a., 2004, tabel 8). A, Na positioneren van de lap ter hoogte van de botrand trad de meeste opgroei op (gemiddeld 1 mm, SD 1,4
mm). B, Als de lap 3 mm coronaal van de botrand teruggeplaatst werd, was de opgroei minimaal. C, Na terugplaatsen van de lap 4 mm of iets verder
coronaal van de botrand volgde gemiddeld lichte recessie (0,75 mm), maar de standaarddeviatie laat zien dat zeker niet in alle gevallen recessie optrad.

binnenbekleding van de pocket, niet alle pockete- van de linguale/palatinale gingiva worden meege-
pitheel aan de binnenkant van de lap is verdwenen nomen (figuur 34.8). Deze techniek wordt vooral Figuur 34.8
(Fisher e.a., 1982; Litch e.a., 1984; Pippin, 1990). Het gebruikt bij regeneratieprocedures. Het behoud van Papilla-preservation-tech-
resultaat van een lapoperatie met reverse bevelinci- de volledige papil in de lap kan tot een meer volle- niek (uit: Carranza, 2002,
sie is vergeleken met een lap met een zogenoemde dige primaire sluiting en wondgenezing leiden en figuur 61-11). De interdentale
intracreviculaire (sulculaire) incisie. Bij deze laatste zou esthetisch gezien zo een beter resultaat opleve- papil wordt intact gelaten
werd per definitie geen poging gedaan pocketepi- ren. Of dit ook het geval is zonder dat er een indi- door een incisie die niet
theel en granulatieweefsel te verwijderen. Het bleek interdentaal eindigt. De
dat de resultaten niet verschillend waren (Lindhe & gehele interdentale gingiva
Nyman, 1985). Een lapoperatie via een intrasulcu- wordt zo onderdeel van de
laire incisie leidt na de genezing wel tot iets meer vestibulaire of de linguale
ontstekingsinfiltraat bij het aanhechtings-/sulcus- lap. Bij het mobiliseren van
epitheel en vervolgens tot een uitgebreidere ont- de lap wordt dit interdentale
stekingsreactie tijdens experimentele gingivitis weefsel in zijn geheel door de
(Zitzmann e.a., 2005a, b). Onduidelijk is echter nog interdentale ruimte ver-
of dat klinische consequenties heeft op langere ter- plaatst, onder een eventueel
mijn en zo ja, of dat een positief of negatief effect contactpunt door. Voor het
heeft (Craandijk, 2005). hechten moet dit weefsel dus
Een andere aanpak van de lapoperatie wordt ge- weer naar ongeveer de oor-
volgd bij de zogenoemde ‘papilla preservation’- spronkelijke positie worden
techniek. Daarbij wordt de continuı̈teit van de in- teruggebracht. Het behoud
terdentale gingiva intact gelaten: de incisie van bij- van de volledige papil in de
voorbeeld de vestibulaire lap eindigt niet interden- lap kan tot een meer volledi-
taal, maar de interdentale papil en een klein deel j
34:8 ge primaire sluiting leiden.
378 Parodontologie
catie is voor regeneratieve technieken, is niet aan-
getoond.
Ook zou het tandoppervlak een rol kunnen spe-
len bij het resultaat. Het oppervlakkige cement of
dentine is veranderd waar parodontitis is opgetre-
den. Toxinen uit de bacteriële populatie zijn ge-
vonden in de oppervlakkige laag. Verder is het op-
pervlak ruwer ten gevolge van het ziekteproces of
anders door instrumentatie. De invloed van een
giftig tandoppervlak werd bestudeerd door Nyman
e.a. (1988). Zij onderzochten het effect van zorgvul-
dig schoonmaken inclusief verwijderen van de op-
pervlakkige laag, vergeleken met ‘alleen’ gladma-
ken, waarbij slechts zichtbaar tandsteen werd ver-
wijderd, en polijsten. De genezing van de terugge-
plaatste lap was vergelijkbaar: in beide gevallen
ontstond een gezonde gingiva. Niet duidelijk werd
echter in hoeverre de teruggeplaatste lappen inder-
daad in contact kwamen met een verondersteld
‘giftig’ oppervlak. Er kan, eventueel onbedoeld,
enige recessie van de gingiva zijn opgetreden. De
invloed van toxische stoffen in cement of dentine is
dan natuurlijk minder of afwezig, net zoals na
‘pocketeliminatie’, omdat de rand van de lap daarbij
niet of nauwelijks in contact komt met het ‘vergif-
tigde’ deel van het tandoppervlak.
Een goede genezing na een lapoperatie treedt ook
op als het worteloppervlak opzettelijk ruw gemaakt
wordt (Oberholzer & Rateitschak, 1996). Gladmaken
zou niet zo belangrijk zijn. Wel is aangetoond dat
ruwe subgingivale tandoppervlakken leiden tot
versnelde plaquevorming en ontsteking (Leknes
e.a., 1996). Hoe glad een wortel moet zijn, of beter
hoe ruw deze nog mag zijn, is niet vastgesteld.
Wat verder in dit verband genoemd mag worden,
is de lokale applicatie van middelen om structurele
en biochemische veranderingen van het wortelop-
pervlak of verdere reductie van de microflora in de
pocket te bewerkstelligen. Het worteloppervlak is
na diverse studies gedemineraliseerd, ontkalkt met
behulp van citroenzuur, tetracycline of EDTA.
Hierdoor wordt het ‘ontgift’ en komen collageenfi-
brillen, die in het cement en de dentinematrix zit-
ten, vrij aan het oppervlak. De hechting van bind-
weefselcellen aan en migratie over de wortel worden
dan bevorderd. Het is echter niet gebleken dat dit
bij de behandeling van patiënten met chronische
parodontitis ook regeneratie bevordert; er waren
ook geen andere positieve effecten (Mariotti, 2003).
Subgingivale irrigatie met desinfecterende mid-
delen, zoals povidonjodium en chloorhexidine als
extra behandeling bij scaling, heeft tot dusverre
geen duidelijke voordelen opgeleverd (A.A.P., 2005).
Ook lokale toepassing van chloorhexidinechips,
doxycyclinegel, metronidazolgel en minocycline-
bolletjes gaf geen of gemiddeld geringe verbeterin-
gen voor wat betreft pocketdieptereductie (mogelijk
wel beter bij behandeling van diepe pockets) en er is
weinig bekend over een effect op progressie van af-
braak en op botherstel in infrabony pockets (Green-
stein, 2006).
j
34.3.2 Pocketeliminatie
De term pocketeliminatie suggereert dat er na be-
handeling geen pocket meer aanwezig is. Dit is on-
juist. Het woordgebruik is gebaseerd op de beper-
king van het begrip pocket tot een ontstoken situ-
atie. Echter, ook in een gezonde toestand kan een
pocket gesondeerd worden. Het resultaat van eli-
minatie van een ontstoken pocket is altijd weer een
pocket, alleen een die als het goed is niet bloedt,
ondiep is, enzovoort, ofwel gezond.
Na pocketeliminatie zal de nieuwe rand van de
gingiva zich in een meer apicale positie bevinden.
De recessie die ontstaat, wordt gezien als een van de
grootste bezwaren van pocketeliminatie.
Voorstanders van pocketeliminatie wijzen erop
dat het ontstaan van nieuwe aanhechting onvoor-
spelbaar is, zeker na een parodontale behandeling
waarbij geen gebruik wordt gemaakt van speciaal
daarop gerichte technieken, of zij benadrukken dat
mondhygiënisch onderhoud moeizaam is als niet
gestreefd wordt naar een minimale pocketdiepte en
dat de kans op complicaties, verder verlies van aan-
hechting of zelfs tandverlies, groter is. Na het vol-
gende overzicht van de pocketeliminatietechnieken
volgt in de discussie (paragraaf 3.4) een vergelijking
van de resultaten van diverse pocketcurettage- en
-eliminatieprocedures.
Gingivectomie
Gingivectomie is het wegsnijden van de rand van de
gingiva, coronaal van de bodem van de pocket. Bo-
vendien wordt de vorm van de gingiva aanvullend
gemodelleerd met een zogenoemde externe bevel-
incisie, meer overeenkomstig de ‘ideale’ gingiva-
vorm, maar dan op een meer apicaal niveau. De
aanpassing van de vorm, het afronden van de weef-
sels als het ware, wordt aangeduid met de term
gingivoplastie.
Als contra-indicaties bij de gingivectomie worden
vaak genoemd een smalle gingiva en de aanwezig-
heid van botdefecten. Eliminatie van alle gekerati-
niseerde gingiva is niet per se een contra-indicatie.
Aangetoond is dat het mogelijk is een gezonde si-
tuatie te handhaven in zowel gebieden mét gekera-
tiniseerde gingiva als in gebieden praktisch zonder
gekeratiniseerde gingiva (zie discussie in Wenn-
ström & Pini Prato, 2003). Verder is de gingivecto-
mie een effectieve methode om suprabony pockets
te elimineren.
Als intrabony defecten aanwezig zijn, is een
gingivectomie gecontra-indiceerd, vooral als in-
spectie van het botoppervlak en eventueel botcor-
rectie nodig zijn. Dan zou in principe een zoge-
noemde radicale gingivectomie kunnen worden ge-
bruikt. Bij de radicale gingivectomie wordt, anders
dan bij de normale gingivectomie, zo veel van de
gingiva weggesneden dat de botrand bloot komt te
liggen. Zo wordt botcorrectie in theorie ook moge-
lijk. Blootleggen van de botrand leidt echter na de
operatie tot meer ongemak voor de patiënt, een
langere genezingstijd en meer aanhechtingsverlies
(Rosling e.a., 1976). Daarom wordt de indicatie
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 379

gingivectomie tegenwoordig beperkt tot pocketeli-
minatie indien er uitsluitend suprabony pockets
zijn, bijvoorbeeld bij gingivavergroting bij patiën-
ten bij wie medicatie (difantoı̈ne, calciumantago-
nisten, ciclosporine) de oorzaak is, en voor estheti-
sche kroonverlenging in bepaalde situaties als
botrandcorrectie niet nodig is.
Techniek De werkwijze zoals beschreven door
Goldman (1951), wordt in grote lijnen gevolgd (zie
ook figuur 34.9a-c en figuur 34.10a-c):
– Na het toedienen van de lokale verdoving wordt
met een pocketsonde de diepte van de pocket ge-
meten. Ter hoogte van de pocket wordt in de
gingiva geprikt, opdat bloedende punten ont-
staan. Dit wordt gedaan op verschillende plaatsen
in het gehele operatiegebied. De punten worden
gebruikt als referentie voor de incisie.
– Met een mes met een contrahoek (bijvoorbeeld de
Kirkland 15/16) wordt een schuine incisie gemaakt,
beginnend apicaal van het meest distale bloedende
referentiepunt, onder een hoek van circa 458 ten
opzichte van het tandoppervlak, die mikt op het
diepste punt van de pocket, de externe bevelinci-
sie. Dat betekent dat hoe dikker de gingiva is –
zeker aan de palatinale zijde – des te verder apicaal
van de markeringen de incisie moet worden inge-
zet. De grootte van het uiteindelijke wondopper-
vlak is afhankelijk van de dikte van de gingiva,
maar wordt daarnaast bepaald door de hoek die de
incisie maakt met het oppervlak. De incisie mag
recht zijn of enigszins geschulpt, met de bedoe-
ling een ideale vorm te bereiken. De incisie wordt
approximaal meer horizontaal voortgezet met een
smal mes met contrahoek (Orban of Buck).
– Het losgesneden weefsel wordt verwijderd. Nog
achtergebleven granulatieweefsel wordt verwij-
derd en het worteloppervlak wordt gescaled.
– Een wondverband wordt aangebracht om de ge-
nezende open wond te beschermen en bloeding
en ander ongemak voor de patiënt te voorkomen.
– Na een à twee weken wordt het verband verwij-
derd. Eventuele oneffenheden aan de gingiva
kunnen worden gecorrigeerd met behulp van een
mes, micromotor met diamanten steentjes of met
elektrochirurgie-elektroden.
Genezing Een gingivectomie geneest per secundam.
Dit is ruwweg genezing waarbij de wond bedekt
wordt door uitgroei van epitheel vanuit de omge-
ving, gevolgd door genezing van het onderliggende
weefsel. Het oppervlakkige stolsel geleidt de groei
van het epitheel. Het epitheel groeit uit met een
snelheid van 0,5 mm per dag. Meestal is de wond na
zeven tot veertien dagen volledig bedekt met epi-
theel – dit hangt uiteraard af van de grootte van de
wond. Het pocketepitheel, sulcus- en aanhech-
tingsepitheel zijn voltooid na 21 dagen. Het herstel

j
34:9 A j
34:9 B j
34:9 C

Figuur 34.9
Gingivectomie. A, De incisie (stippellijn) is een zogenoemde externe bevelincisie, dat wil zeggen dat zij onder een hoek < 908 t.o.v. het tandoppervlak
verloopt. Het doel is de pocketdiepte geheel te elimineren. Daarom is de incisie gericht op het diepste punt van de pocket. Eerst wordt ter oriëntatie met
een scherp instrument een aantal bloedende punten in het gingiva-oppervlak gemaakt op dezelfde hoogte als de pocketdiepte (pijl). De gingiva krijgt zijn
gewenste afgeschuinde vorm door de incisie apicaal van de bloedende punten in te zetten. B, De losgesneden marginale gingiva is verwijderd. De wond
is afgeschuind, de bevel, om een betere contour over te houden, een meer ‘fysiologische’ vorm. Tijdens de genezing wordt de wond met epitheel
bedekt, dat migreert vanuit het epitheel van de wondrand. Daarbij groeit de rand op, afhankelijk van de vorm van de wond, zowel in vestibulaire als in
mesiodistale richting en verder onder meer afhankelijk van de invloed van plaque. C, De wond is genezen in een gezonde toestand. Er is tegen het
tandoppervlak weer aanhechtingsepitheel ontstaan vanuit het migrerende epitheel over het wondoppervlak. De pocket is gezond en ondiep, ondieper
dan voor de behandeling. Er is daarbij duidelijke gingivarecessie ontstaan.
380
Figuur 34.10
Gingivectomie bij een jeug-
dige patiënt voorafgaand aan
orthodontische behandeling.
A, Gezwollen ontstoken gin-
giva die de mondhygiëne en
de orthodontische behande-
ling bemoeilijkt en aanleiding
zou kunnen geven tot verlies
van aanhechting en bot tij-
dens die behandeling.
B, Gingivectomie na uitge-
breide mondhygiëne-
instructie en gebitsreiniging.
De wond geneest per secun-
dam. Essentieel is dat zo
vroeg mogelijk een goede
mondhygiëne wordt ingezet,
in het begin ondersteund
door een chloorhexidine-
mondspoeling. C, De ortho-
dontische behandeling is een
paar maanden na de ging-
ivectomie begonnen. Helaas
ontstaat al snel weer zwelling
van de gingiva, vermoedelijk
mede doordat de plaquere-
tentie is verhoogd. Verder is
zeker in deze leeftijdscate-
gorie een perfecte mondhy-
giëne moeilijk te bereiken en
wordt rond de puberteit,
waarschijnlijk door verschui-
vingen in de hormoonbalans,
zwelling van de gingiva
bevorderd.
Parodontologie
j
34:10 A
j
34:10 C
van het onderliggende bindweefsel boven het bot
duurt vier à vijf weken (Stahl, 1976). Botombouw
treedt ook op na een vrij oppervlakkige gingivecto-
mie. Dit kan langer duren. De osteoclastenactiviteit
is groter als er tijdens de chirurgie bot geraakt of
bewerkt wordt en nog groter als er bot blootligt
(Costich & Ramfjord, 1968).
Resultaten De gingivectomie resulteert klinisch in
een reductie van de pocketdiepte, met een toename
van de recessie. Hoe dan ook, er is altijd weer een
pocket van circa 0,5 mm in de eerste maand en die
neemt vervolgens nog iets toe. Het genezingsproces
gaat gepaard met een coronale uitgroei van de gin-
giva van 1 mm (Afshar-Mohajer & Stahl, 1977). De
uiteindelijke opgroei van de gingiva hangt van di-
verse factoren af, zoals de anatomie, vorm van de
wond, aan- of afwezigheid van plaque en mogelijk
de leeftijd van de patiënt (Holm-Pedersen & Löe,
1971; Wennström e.a., 2003). Interdentaal is de op-
groei waarschijnlijk groter. Dat suggereert de be-
vinding dat na denudatie die tot interdentaal be-
perkt bleef, na een lapoperatie, de gingiva circa 4
mm opgroeide (Van der Velden, 1982). Aan de andere
kant kan een radicale gingivectomie (zie hiervoor)
leiden tot botresorptie en een toename van het aan-
hechtingsverlies na uitgebreidere denudatie (Ros-
ling e.a., 1976).
Een duidelijk nadeel van een gingivectomie is dat
er een relatief groot open wondoppervlak ontstaat.
Er is dus eigenlijk altijd een wondverband nodig.
Een duidelijk voordeel van een lapoperatie is de
kleine wond aan het oppervlak. Aan de andere kant
kan weer een nadeel van een lap zijn dat het bij een
slappe, onregelmatige gingivacontour, bijvoorbeeld
bij hyperplasie, moeilijk is om een lap te prepareren
met een regelmatige dikte. Ook het oppervlak blijft
in dat geval uiteindelijk onregelmatiger na een lap-
j
34:10 B
operatie (Pilloni e.a., 1998; Camargo & Carranza,
2002). Verder vonden Mavrogiannis e.a. (2006) dat
behandeling van gingivahyperplasie met behulp
van een lapoperatie meer postoperatieve pijn ver-
oorzaakte dan een gingivectomie.
Ingekorte lap
Volgens Carranza en Takei (2002) is deze procedure
misschien wel de meest toegepaste vorm van paro-
dontale chirurgie. Zij noemden het de ‘undisplaced
flap’, omdat de basis van de lap niet losgemaakt
wordt, terwijl het marginale deel wel gemobiliseerd
wordt maar, in aangepaste vorm ingekort, op de-
zelfde plaats teruggelegd. De pocketeliminatie, het
inkorten van de gingiva, vindt plaats met behulp
van een interne bevelincisie. Zo’n incisie wordt ook
wel ‘internal bevel gingivectomy’ genoemd, maar
deze terminologie wordt hier niet verder gebruikt
om verwarring te voorkomen. Met deze interne be-
velincisie wordt een deel van de gingiva losgemaakt,
zodanig dat de outline van de lap ter hoogte van de
pocketbodem komt te liggen, respectievelijk net
over de botrand. Deze techniek kan alleen in die
gebieden worden uitgevoerd waar voldoende gin-
giva aanwezig is. Dit is ook de enige pocketelimi-
natie-laptechniek in het palatinale gebied. Hierbij
is het immers niet mogelijk de lap apicaal te ver-
schuiven (zie verder bij de apicaal geplaatste lap)
door de structuur van het slijmvlies.
Techniek
– De bodem van de pocket kan voor het gemak aan
de buitenkant van de gingiva worden gemarkeerd
als een reeks referentiepunten voor de incisie.
– Een geschulpte schuine interne bevelincisie
wordt gemaakt. Het einde van de incisie is net
apicaal van de botrand. Met dezelfde incisie
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 381

Figuur 34.11
Ingekorte lap. A, Er zijn twee
manieren om de lapoperatie
te beginnen. Incisie 1 wordt
relatief hoog ingezet, gericht
op de botrand en daarna
voortgezet langs het bot of
verder afgeschoven om de
lap te mobiliseren. Voordeel
is dat in eerste instantie zo
veel gingiva behouden wordt
dat bij het sluiten van de lap
in elk geval geen bot ontbloot
hoeft te blijven. Nadeel is dat
in tweede instantie (meer)
uitgedund en ingekort moet
worden, wat lastig kan zijn
(zie b). Incisie 2 wordt meer
naar apicaal ingezet en ook
verder apicaal op het bot
gericht. Daarmee wordt
direct ingekort en uitgedund.
De kans dat hierbij iets te veel
wordt ingekort is groter. De
anatomie en de ervaring van
de operateur bepalen de
j
34:11 A j
34:11 B keuze. In de praktijk zal vaak
voor een tussenvorm worden
gekozen. B, Uitdunnen en
eventueel verder inkorten
kan na incisie 1 in tekening A
lastig zijn, doordat de lap al
gemobiliseerd is. Ideaal is de
in A aangegeven alternatieve
incisie 2, waarmee de vorm
van de lap meteen wordt
bepaald, wat dan gebeurt in
stabiel weefsel. De lap wordt
teruggelegd, de rand is gelijk
aan of iets coronaal van de
botrand (zie ook figuur 34.7).
Voor zover de lap niet precies
aansluit, ontstaat een stolsel
(gearceerd) dat tijdens de
genezing omgebouwd of
vervangen wordt. D, Na
genezing is in gezonde toe-
stand weer een epitheelaan-
hechting ontstaan. De
gezonde pocket is ondiep,
mede afhankelijk van de
hoeveelheid weefsel die is
verwijderd. Er is gingivare-
cessie ontstaan of toegeno-
j
34:11 C j
34:11 D men, afhankelijk van de
hoeveelheid pocketreductie
die men wilde bereiken. Wel
wordt de lap uitgedund (figuur 34.11a-d en figuur – Na het openleggen van de lap wordt een hori- moet rekening gehouden
34.12a-g). Uitdunnen van de lap is in deze fase zontale incisie gemaakt, direct over de botrand, worden met mogelijke
gemakkelijker, omdat de lap nog niet is afge- om het interdentale weefsel los te maken. opgroei, mogelijk tot een half
schoven en dus nog niet zo mobiel en beter han- – Het losgekomen deel van de gingiva en het gra- tot één jaar na de ingreep en
teerbaar is. De uitgedunde lap sluit beter aan, wat nulatieweefsel worden verwijderd en de wortel afhankelijk van de locatie
het hechten gemakkelijker maakt en het resultaat wordt gescaled en geplaned. zelfs langer.
verbetert (figuur 34.11c).
382 Parodontologie
– Het alveolaire bot wordt geı̈nspecteerd en even-
tueel gecorrigeerd (zie Botchirurgie) en de lap
wordt zo nodig verder ingekort, zodat de botrand
nét bedekt wordt.
– De lap wordt gehecht en soms, indien gewenst,
wordt een wondverband aangebracht (zie eerdere
tekst over wondverband).
Genezing De genezing is in grote lijnen gelijk aan
die van de open curettage (zie aldaar), als de wond
primair gesloten wordt. Ook hier ontstaat na uit-
groei van epitheel vanuit het oppervlak van de lap
nieuw aanhechtingsepitheel langs het wortelopper-
vlak. Alleen is in dit geval de afstand tussen de rand
van de gingiva en de apicale begrenzing van dit
epitheel kleiner.
De genezing bestaat meestal uit een combinatie
van primaire en secundaire genezing, afhankelijk
van de hoeveelheid alveolair bot die blootligt, vooral
in de interdentale ruimte. Als alternatief voor de
geschulpte incisie werd in het verleden soms een
lineaire incisie geadviseerd om de volledige inter-
dentale gingiva te elimineren en zo een minimale
pocketdiepte te bereiken. Hoe dan ook, aangetoond
is dat na drie maanden de resultaten van beide in-
cisies vergelijkbaar zijn, maar dat bij de geschulpte
incisie minder lokale ontsteking optrad in de eerste
twee weken en de genezing sneller verliep (Catter-
mole & Wade, 1978).
Resultaten De lapoperatie resulteert in reductie van
de pocketdiepte, vooral van pockets > 5 mm en een
toename van de recessie, afhankelijk van de hoe-
veelheid weefsel die is verwijderd.
Tegen het gebitselement aan ontstaat weer een
pocket die, als het goed is, gezond en dus ondiep is.
Het ontstaan van een ondiepe pocket was immers
het belangrijkste doel van deze techniek. Kaldahl
e.a. (1996a) vonden na pocketeliminatie (lapoperatie
met botcorrectie) van diepe (> 6 mm) pockets een
gemiddelde opgroei, rebound, van de gingiva in de
orde van 0,5-1 mm. Deas e.a. (2004) vonden eveneens
dat als de rand van de lap bij de botrand ligt, de
gingiva opgroeit en de recessie die direct na de in-
greep was ontstaan, in de eerste zes maanden af
nam, gemiddeld met 1-2 mm. Als de rand verder
boven de botrand lag, was er minder opgroei, dus
minder afname van recessie. Als de rand van de lap
circa 4 mm boven de botrand lag, trad gemiddeld
geen opgroei/recessievermindering op; mogelijk
zelfs wat recessietoename. Van der Velden (1982)
vond zelfs een opgroei van circa 4 mm, uitgaande
van een bij operatie kaal achtergelaten, secundair
genezende interdentale ruimte (figuur 34.13a-c).
Machtei en Ben-Yehouda (1994) vonden dat het
bij een operatie lang niet altijd lukt om de rand van
de lap overal in een positie dicht bij de botrand te
fixeren. Anderzijds wordt bij een Modified Widman
Flap (zie aldaar) de lap ook niet consequent hoog-
gehouden. Een ‘hoge’ lappositie bleek normaal ge-
sproken samen te gaan met diepere pockets. Dit
betekent dat wanneer maximale pocketdieptere-
ductie gewenst is (dus zo ondiep mogelijke pockets
na behandeling), de rand van de lap zo laag moge-
lijk moet worden gefixeerd, met als gevolg meer
recessie.
Het botverloop wordt door de parodontitis vaak
erg grillig. Soms zo grillig, dat het moeilijk zou zijn
de gingiva daar geheel aan te passen. Correctie van
het botverloop behoort bij het principe van de in-
gekorte lap, maar dit is niet altijd volledig haalbaar
of redelijk. In het wondgenezingsproces treden ook
nog verdere veranderingen in de vorm op, zodat een
uitgebreide ideale correctie tijdens chirurgie niet
altijd nodig is. De ervaring van de behandelaar be-
paalt dan wat in specifieke gevallen nodig of aan-
vaardbaar lijkt. Zie hiervoor verder Botchirurgie en
de discussie.
Distale wig, tuber- en trigonumexcisie
Dit betreft de behandeling van verdiepte pockets
distaal van de laatste molaren. Door de specifieke
anatomie zijn hier vaak diepe pockets aanwezig,
ook zonder veel botafbraak. Uiteraard kan er ook
botafbraak door parodontitis voorkomen, en af-
braak als gevolg van een direct naastliggende, on-
gunstig liggende of geı̈mpacteerde (derde) molaar.
Als er geen botdefect is en de gingiva is hoog, zou in
principe een gingivectomie een oplossing zijn. Bij
een gingivectomie is echter een botcorrectie niet
goed mogelijk en bovendien zou een relatief groot,
per granulatie, secundair genezend wondoppervlak
ontstaan. Daarom wordt altijd de voorkeur gegeven
aan een laptechniek. Deze is in principe gelijk aan
de ingekorte lap, alleen aangepast aan de specifieke
anatomie.
Techniek Zie figuur 34.14a-c.
– Buccale en linguale incisies worden langs de
laatste molaar voortgezet naar het distale vlak en
gaan daar in elkaar over.
– Eén incisie of twee convergerende dan wel paral-
lelle incisies (figuur 34.14a-b) worden gemaakt op
of bij het hoogste punt van het tuber/trigonum,
maar wel in het gebied van gingivaal weefsel,
circa 2 mm diep en in de lengterichting van de
processus, loodrecht op het distale tandopper-
vlak. Twee incisies worden gemaakt als zeker is
dat substantieel ingekort moet/kan worden.
– Vanuit de oppervlakkige incisie(s) distaal, worden
naar linguaal en naar vestibulair lappen gepre-
pareerd van 2-3 mm dikte. Deze lappen eindigen
op de linguale en vestibulaire botoppervlakken.
– De incisies, en dus de lappen, worden in distale
richting voortgezet tot waar de gingivaverhoging
afloopt. Dan komen de incisies bij elkaar. Wan-
neer dit te ver zou gaan, wordt eerder gestopt en
worden de lappen beëindigd met een incisie
transversaal op de processus (figuur 34.14b).
– Het wigvormige bindweefsel tussen de incisies,
dus tussen de lappen, wordt verwijderd, het wor-
teloppervlak wordt schoongemaakt en eventuele
botdefecten worden gecorrigeerd (figuur 34.14c).
– De lappen worden nu ingekort om een goede
primaire sluiting zonder overlap te verkrijgen, en
met een of twee situatiehechtingen gefixeerd.
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 383

Figuur 34.12
Ingekorte lap. A, De eerste
incisie, een interne (reverse)
bevelincisie, heeft van vesti-
bulair gezien een geschulpte
(scalloped) vorm om de bot-
vorm interdentaal beter te
kunnen volgen. B, De lap is
afgeschoven, er zit nog een
rand gingiva tegen de ele-
menten en vast aan het bot.
j
34:12 A j
34:12 B
In de diepte is een randje van
de processus alveolaris zicht-
baar. C, Met bijvoorbeeld een
scaler wordt de laag gingiva
verwijderd die tegen de
tandhalzen is achtergeble-
ven. D, Er is een overzicht
ontstaan op de voorheen
subgingivale wortelopper-
vlakken en op het alveolaire
bot. Met direct zicht kan nu
zo nodig aanvullend worden
j
34:12 C j
34:12 D
schoongemaakt. Ook kun-
nen botdefecten en eventu-
ele furcaties geı̈nspecteerd
worden en, indien gewenst,
worden behandeld. E, Zo
nodig wordt opnieuw via een
interne (reverse) bevelincisie
de lap uitgedund en ingekort.
F, De lap is in dit geval met
een doorlopende hechting
gefixeerd. G, De min of meer
genezen lap ongeveer twee
j
34:12 F weken na de ingreep.
j
34:12 E

j
34:12 G

De naam wigvormige excisie is ontleend aan de wig-
of piramidevorm van het verwijderde bindweefsel.
In veel beschrijvingen worden distaalincisies in
V-vorm gemaakt, met de open zijde naar het distale
tandoppervlak. Dan is het niet nodig middistaal van
het element te werken, wat soms moeilijk bereik-
baar is. Daardoor wordt direct ingekort en kan het
moeilijker zijn de wond primair te sluiten. Ook
worden vaak eerst de lappen geprepareerd om deze
later uit te dunnen. Het is echter moeilijker een
mobiele lap uit te dunnen dan meteen een lap op de
juiste dikte te prepareren.
Sommigen geven er de voorkeur aan de lappen
wat meer in te korten, zodat een deel van de pro-
cessus distaal niet bedekt wordt. Dit zou mogelijk
resulteren in een ondiepere pocket distaal.
Genezing en resultaten Deze verschillen in essentie
niet van die bij de ingekorte lap. Er zijn voor deze
techniek in deze regionen geen specifieke resultaten
bekend.
Apicaal geplaatste lap
Deze techniek is geı̈ndiceerd in gevallen waar spra-
ke is van een smalle aangehechte gingiva. Het doel
384 Parodontologie
j
34:13 A
j
34:13 B
Figuur 34.13
Ingekorte lap, opgroei van de gingiva interdentaal. A, Tijdens de behandeling is de lap ingekort tot op de botrand. Het interdentale bot is onbedekt
gebleven om een minimale pocketdiepte te bereiken. B, Na één maand is de gingiva iets opgegroeid. C, Acht jaar postoperatief is de gingiva aanzienlijk
verder opgegroeid. Vergelijk de afstand tot de glazuur-cementgrens en vooral de restauratie mesiaal van de 14 met die in B. De pocketdiepte is nog
steeds beperkt, approximaal rond 3-4 mm.
van de apicaal geplaatste lap is om de pocket te
elimineren, niet door excisie van een deel van de
vrije gingiva, maar door de gehele gingiva in een
meer apicale positie te brengen om zo de gekerati-
niseerde gingiva te behouden. In het verleden werd
ervan uitgegaan dat een bepaalde hoeveelheid gin-
giva of aangehechte gingiva nodig was om ontste-
king en (verder) verlies van aanhechting te voorko-
men. Dit is nooit aangetoond (zie bijvoorbeeld het
literatuuroverzicht van Wennström & Pini Prato
(2003)). Aan de andere kant zijn er situaties waarin
het prettiger werken is als een lap (voor een deel) uit
gingivaal weefsel bestaat. Dit is immers steviger dan
alveolaire mucosa. Ook bestaat soms de indruk dat
de genezing dan wat voorspoediger verloopt. Dit
type lapoperatie is een eenvoudige methode om
verlies van (aangehechte) gingiva te vermijden zon-
der extra complicerende handelingen.
De mogelijkheid van apicale verplaatsing van de
gingiva en de techniek werden beschreven door on-
der meer Nabers (1954) en Friedman & Levine (1964).
Iets aangepast conform recentere beschrijvingen is
de techniek als volgt.
Techniek Zie figuur 34.15a-d en figuur 34.16.
– Een sulculaire incisie of een interne schuine in-
cisie wordt zo hoog mogelijk op de rand van de
gingiva gemaakt om zo veel mogelijk hoogte te
bewaren, over het algemeen niet verder dan 1 mm
vanaf de rand van de gingiva (figuur 34.15a).
– Een (tweede) sulculaire incisie kan eventueel
worden gemaakt om het deel van de gingiva te
verwijderen dat nog aan het bot en het wortelop-
pervlak vastzit.
– De gingiva/mucosa wordt, voor zover nodig, los-
gemaakt van het bot, de lap wordt afgeschoven of
los geprepareerd. De lap kan ‘full-thickness’
j
34:13 C
(mucoperiostaal) of ‘split-thickness’ (mucosaal)
worden uitgevoerd. Er is sprake van een full-
thickness lap, als de lap bestaat uit de volledige
laag bindweefsel boven het bot. Van een split-
thickness lap is sprake als de lap met een scherp
mes los wordt geprepareerd van het periost.
– Na mobilisatie van de lap wordt het granulatie-
weefsel verwijderd en de wortel gescaled en ge-
planed.
– Na reiniging worden botdefecten en oneffenhe-
den geëlimineerd (zie Botchirurgie).
– Mobilisatie van de lap voorbij de mucogingivale
lijn maakt de apicale verplaatsing mogelijk (fi-
guur 34.15b). Dit is niet goed mogelijk in geval
van kleine lappen. Verticale ontspanningsincisies
tot voorbij de mucogingivale lijn aan een of beide
zijden van de lap zijn dan nodig, niet interden-
taal en niet op het midden van de wortel waar de
mucosa het dunste is en de bolling van het
gebitselement het grootst (figuur 34.16b).
– De lap wordt gehecht in een meer apicale positie,
de rand van de lap ter hoogte van de botrand of
net daarboven. Hechtingen met lussen rond de
tanden (bijvoorbeeld doorlopende hechtingen)
worden gebruikt. Ook kan een periosteale hech-
ting worden gebruikt bij een split-thickness lap.
Hechting van de ontspanningsincisies kan helpen
bij de uiteindelijke positionering van de lap. Het
doel van de verschillende soorten hechtingen is
om de gehele mucogingivale lijn in een meer
apicale positie te brengen, maar tegelijk te voor-
komen dat de lap verder apicaal verschuift dan
gewenst (figuur 34.16e). Verder kan het aanbren-
gen van het wondverband helpen om de lap op
zijn plaats te houden.
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 385

Figuur 34.14
Tuber- en trigonumexcisie:
twee varianten. A1, Bij een in
de lengterichting niet te
groot tuber, wordt van
occlusaal gezien aan het
oppervlak één incisie naar
distaal gemaakt, of twee
j
34:14 A
incisies die convergeren.
2, Lateraal aanzicht waarin
de voorste lap is opengeklapt.
3, Na hechten. B1, Bij een in
de lengterichting ver doorlo-
pend tuber of een oplopend
trigonum wordt oppervlakkig
gezien één incisie gemaakt of
j
34:14 B twee parallelle incisies die
eindigen bij een haaks daar-
op staande ontspanningsin-
cisie. 2, Lateraal aanzicht
opengeklapt. 3, Na hechten.
De scherpe overgang naar
het onbehandelde gebied
distaal kan uiteraard nog
apart gecorrigeerd worden.
Eventueel is slechts één extra
hechting nodig. C, Door-
snede loodrecht op de pro-
cessus distaal van de laatste
molaar waar aangegeven in
A en B. Hierin zijn twee
mogelijke inzetplaatsen van
de incisies getekend; de
nummers 1 en 2 correspon-
deren met de nummers in A
j
34:14 C
en B. Het wigvormige bind-
weefsel tussen de lappen en
de processus moet nog wor-
Genezing De genezing is in grote lijnen gelijk aan de apicale verplaatsing voor de niet-ingewijde be- den verwijderd. De lappen
die van een ingekorte lap. schouwer niet of nauwelijks waarneembaar. Dat moeten tegen de processus
Wanneer een sulculaire incisie is gemaakt en de komt doordat het doorgaans niet om grote ver- worden aangelegd en
gingiva vervolgens naar een apicale positie wordt plaatsingen gaat, de gehele gingiva, die gezien de gehecht. Uitgaande van
verplaatst, komt het pocketepitheel in contact met indicatie smal is, los ligt en de oorspronkelijke po- incisie 1 is dit niet direct
het alveolaire bot. Dit apicaal verplaatste pockete- sitie dan meestal niet meer duidelijk is. mogelijk: de vestibulaire en
pitheel is in zeven dagen verdwenen en vervangen Opmerkelijk is dat Ainamo e.a. (1992) geen sta- linguale lappen zouden over
door bindweefsel. De totale genezing duurt onge- tistisch significant verschil vonden in de positie van elkaar vallen, het resultaat
veer 21 dagen, waarna een nieuwe marginale gingiva de mucogingivale lijn ten opzichte van de rand van zou dubbeldik zijn of ver-
is ontstaan. Uiteindelijk zijn geen verschillen de mandibula, gemeten op orthopantomogrammen, frommeld; er moet dus wor-
waargenomen tussen het resultaat van een sulcu- tussen gebieden die met een apicaal geplaatste lap den ingekort. Het voordeel
laire incisie en een schuine, reverse bevelincisie behandeld waren, vergeleken met een andere me- van incisie 1 is dat alsnog
(Pippin, 1990). Dit is vooral van belang als de gin- thode, achttien jaar na behandeling. Onduidelijk is bepaald kan worden of beide
giva dun is. Splitsen zou dan een te dunne lap kun- waardoor dat komt. Het heeft voor zover bekend kanten worden ingekort of
nen opleveren en kunnen leiden tot gedeeltelijke echter geen klinische consequenties. bijvoorbeeld alles aan één
necrose van de lap. De gingiva die voor de behan- Het is op zijn minst zeer dubieus of het van be- kant (gemak, bereikbaarheid,
deling deel uitmaakte van de vrije gingiva, en de lang is om een zekere hoeveelheid gingiva te bewa- accidentele beschadiging,
‘buitenbekleding’ van de pocket vormde, is nu op ren voor de genezing of voor het resultaat, zoals enz.). Bij incisie 2 vallen de
het bot terechtgekomen en onderdeel geworden van eerder vermeld. Toch is dit een rationele en nuttige uiteinden als het goed is net
de aangehechte gingiva (figuur 34.15d). De aange- techniek. Want waarom iets weggooien wat zo een- tegen elkaar.
hechte gingiva is dan iets breder geworden (Don- voudig bewaard kan worden en dan manipulatie
nenfeld e.a., 1964). Dit betekent dus ook dat de van de lap vaak gemakkelijker maakt?
mucogingivale lijn naar apicaal verplaatst is. Dit is
het beste zichtbaar ter plaatse van een ontspan- Resultaten Klinisch zijn de resultaten van een api-
ningsincisie (figuur 34.16a-f). Wanneer in een groter caal verplaatste lap voor wat betreft pocketdiepte,
gebied geen ontspanningsincisie gebruikt wordt, is recessie en aanhechtingsniveau gelijk aan die van de
386 Parodontologie

Figuur 34.15
Apicaal geplaatste lap. A, De
incisie wordt hoog ingezet
om de maximale hoogte van
de gingiva in de lap te
behouden. Zij is gericht op de
botrand en zal dus over het
algemeen dicht bij het ele-
ment blijven. B, Na verwij-
deren van de pocketbekle-
ding, verder schoonmaken
van de wortel en eventuele
botcorrecties wordt de lap
gemobiliseerd. De gingiva
wordt los geprepareerd of
afgeschoven van de proces-
sus alveolaris voorbij de
mucogingivale grens. Wan-
neer de mucogingivale lijn
gepasseerd wordt, laat het
losmazig weefsel van de
alveolaire mucosa verplaat-
sing van de gingiva in apicale
richting toe. Dit is vooral
zichtbaar aan de verplaatsing
van de mucogingivale lijn.
C, De lap wordt gehecht, j
34:15 A j
34:15 B

zodat de rand van de lap

gelijk met of net over de
botrand ligt. In een eventuele
ruimte door niet-volledig
aansluiten van de lap, ont-
staat een bloedstolsel (gear-
ceerd). De lap en dus de
mucogingivale lijn (pijl) zijn in
apicale richting verplaatst.
De gingiva is daarmee ook in
een meer apicale positie
terechtgekomen en krijgt een
nieuwe vaste verbinding met
de wortel en de processus.
D, Er ontstaat weer een epi-
theliale aanhechting. Een
klein deel van wat eerst vrije
gingiva was, wordt aange-
hecht; de aangehechte gin-
giva is daarmee iets breder
(eigenlijk hoger) geworden.
De pocketdiepte is ondieper
geworden zonder dat dit ten
koste is gegaan van de hoe-
veelheid gingiva. De gingiva-
recessie is toegenomen.

j
34:15 C j
34:15 D

ingekorte lap. De reductie van de pockets en de
toename van de recessie zijn groter dan bijvoorbeeld
bij de Modified Widman Flap, vooral bij pockets
met een diepte van > 6 mm. Bij deze techniek hoort
in principe ook eliminatie van botdefecten te wor-
den uitgevoerd. De resultaten zijn enigszins anders
als dat niet wordt gedaan (zie Botchirurgie). Op
lange termijn is een toename van de pocketdiepte
waargenomen van 0,5-1 mm gedurende de onder-
houdsfase. Een dergelijke toename kan het gevolg
zijn van een coronale migratie van de rand van de
gingiva (Kaldahl e.a., 1996a; Pontoriero & Carnevale,
2001).
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 387

Figuur 34.16
Apicaal geplaatste lap.
A, Voor behandeling.
B, Geschulpte incisie dicht
langs de elementen. Aange-
zien het om een beperkt
operatiegebied gaat, zijn aan
weerszijden verticale ont-
spanningsincisies gemaakt.
Daardoor worden het zicht
en de bereikbaarheid verbe-
j
34:16 A
j
34:16 B
terd. En vooral dat maakt de
apicale verplaatsing van de
lap ten opzichte van de vast-
zittende gingiva daar direct
naast, mogelijk. C, Na
opklappen ontstaat overzicht
op de worteloppervlakken en
het alveolaire bot. Zo nodig
worden botcorrecties uitge-
voerd. D, Als de lap op
dezelfde plaats wordt terug-
gelegd, is de afstand tussen
j
34:16 C j
34:16 D de rand van de gingiva en het
bot hetzelfde gebleven. E, Na
apicaalwaartse verplaatsing
wordt de lap gefixeerd met
een doorlopende hechting.
De ontspanningsincisies zijn
hier apart gehecht, waardoor
de apicale positionering
bevestigd wordt. Merk op het
verspringen van de muco-
gingivale lijn bij de verticale
incisie. F, Twee weken
j
34:16 E j
34:16 F postoperatief is de genezing
gevorderd. Merk weer op de
trap in de mucogingivale lijn
mesiovestibulair van de 43.
Botchirurgie van de verschillende instrumenten. Bij gebruik van
roterende instrumenten met koeling met steriele
Bij parodontale chirurgie kan zo nodig ook botchi- vloeistof worden betere resultaten behaald dan
rurgie worden uitgevoerd om vormafwijkingen van zonder koeling. Botchirurgie uitgevoerd met een
het bot te corrigeren die ontstaan zijn door paro- diamanten boor lijkt langzamer te genezen dan bij
dontitis. De aanwezigheid van angulaire defecten, gebruik van een metalen boor (Carnevale & Kaldahl,
interdentale kraters en andere onregelmatigheden 2000). Bij de beschrijving van botchirurgie bij de
in het botverloop is een van de redenen voor het parodontale behandeling worden vaak twee begrip-
blijven bestaan van diepe pockets na een conserva- pen gebruikt, namelijk osteoplastie en ostectomie.
tieve behandeling. In het verleden is wel veronder- Osteoplastie (figuur 34.17a) is het chirurgisch be-
steld dat bij parodontitis bot deels geı̈nfecteerd of werken van het alveolaire bot zonder verwijdering
necrotisch was en daarom zou moeten worden ver- van ondersteunend bot. Het wordt soms bij de Mo-
wijderd. Dit is onjuist gebleken. Tegenwoordig dified Widman Flap toegepast om de lap beter te
worden botcorrecties toegepast om de gingiva een laten aansluiten. Meestal wordt osteoplastie ge-
meer ‘fysiologische’ contour te kunnen geven en zo bruikt om buccale of linguale botranden en inter-
ook meer pocketreductie mogelijk te maken (Car- dentale kraters te behandelen, en in furcatiegebie-
nevale & Kaldahl, 2000). den als er geen intrabony pockets zijn. Andere toe-
passingen zijn de aanwezigheid van angulaire de-
Techniek Botchirurgie wordt uitgevoerd met ge- fecten bij elementen zonder buren (figuur 34.18a-b)
bruikmaking van verschillende soorten instrumen- of bij sommige circulaire defecten.
ten. Handinstrumenten, zoals beitel, vijl en knab- Ostectomie (figuur 34.17b) is het verwijderen van
beltang, of roterende instrumenten met diamanten ondersteunend bot om de ‘normale’ botvorm te
of metalen boor in een langzaam of snel hoekstuk, herstellen in een meer apicale positie. Bij een ‘nor-
worden het meest gebruikt. Er zijn kleine verschil- male’ anatomie is het botverloop geschulpt bij de
len geconstateerd in het botherstel bij het gebruik voortanden en meer vlak bij de molaren. Een posi-
388 Parodontologie

Figuur 34.17
Botchirurgie om tot een
gunstigere botvorm te
komen, waardoor de lap
beter kan aansluiten, de
vorm van de gingiva verbe-
terd wordt en postoperatief
de pockets ondieper kunnen
zijn. A, Osteoplastie: chirur-
gisch bewerken, verwijderen
van bot zonder verlagen van
ondersteunend alveolair bot.
B, Ostectomie: verwijderen
van ondersteunend bot, in dit
geval aan de linkerkant van
het interdentale septum, om
tot een ‘normale’ botvorm te
komen in een meer apicale
positie.

j
34:17 A j
34:17 B

Figuur 34.18
Osteoplastie bij angulaire
botdefecten bij de pijlerele-
menten van een brug, het
röntgenbeeld. A, Er zijn geen
buurelementen, het bot kan
afgevlakt worden zonder
ondersteunend bot op te
offeren. B, Botdefecten zijn
geëgaliseerd.

j
34:18 A j
34:18 B

tieve contour betekent dat het interdentale bot in
een meer coronale positie moet liggen dan het ves-
tibulaire of linguale bot. Een vlakke contour bete-
kent dat het interdentale bot ongeveer dezelfde
hoogte heeft als vestibulair en linguaal. Ostectomie
wordt het meest toegepast bij angulaire defecten bij
lapoperaties die pocketeliminatie ten doel hebben.
Merk op de overeenkomst tussen de hier be-
schreven begrippen en de eerder beschreven gin-
givectomie en gingivoplastie. Ook hier wordt, als er
een ostectomie wordt uitgevoerd, meestal meteen
osteoplastie uitgevoerd om een acceptabel gevormd
resultaat te verkrijgen.
De hoeveelheid bot die weggenomen wordt, heeft
niets met de definiëring van de termen osteoplastie
of ostectomie te maken. Het blijkt dat in de praktijk
de hoeveelheid bot die met ostectomie verwijderd
wordt, meevalt. Hoewel aan één kant van een tand
soms vrij veel weggenomen moet worden, gaat het
rondom de tanden en kiezen gemiddeld om 0,1-0,6
mm per gebitselement (Carnevale & Kaldahl, 2000).
De beschrijvingen in de diverse teksten suggereren
dat het soms om vrij aanzienlijke hoeveelheden
gaat. Zie bijvoorbeeld Sims & Ammons (2002) en
figuur 34.19. Daarbij moet wel worden bedacht dat
niet aangetoond is wat voor botvorm nodig is voor
een optimale prognose. Zo is gebleken dat niet alle
onregelmatigheden in de botcontour bij de paro-
dontale chirurgie hoeven te worden weggenomen.
Er zijn angulaire ‘defecten’ die na goede behande-
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 389

Figuur 34.19
De invloed op het klinisch
beeld van het al dan niet
uitvoeren van uitgebreide
botcorrecties, waarna
gestreefd wordt naar aan-
sluiting van de rand van de
lap op de botrand. De patiënt
is geselecteerd op parodon-
tale afbraak die links en
rechts in de mond gelijk is
j
34:19 A1 j
34:19 B1
(uit: Smith e.a., 1980). A1
t/m 5: curettage van de bot-
defecten. B1 t/m 5: correctie
van de botvorm, ostectomie
en osteoplastie. Vestibulair:
AB1: de botvorm; AB2: de lap
aangepast gehecht. Palati-
naal: AB3: de botvorm; AB4:
de lap aangepast gehecht;
AB5: vestibulair in de onder-
kaak na genezing.

j
34:19 A2
j
34:19 B2

j
34:19 A3 j
34:19 B3

j
34:19 A4 j
34:19 B4

j
34:19 A5
j
34:19 B5
390 Parodontologie
Figuur 34.20
A, Angulaire defecten mesi-
aal en distaal 34 en mesiaal
37. B, Na behandeling; de
defecten bevonden zich
overwegend aan de linguale
zijde. De pocketdiepte werd
in horizontale zin geredu-
ceerd, waardoor een gezonde
gingiva ontstond die goed
schoon te houden is.
j
34:20 A
Figuur 34.21
A, Angulaire defecten mesi-
aal 11 en 23. B, Na behan-
deling; de defecten bevon-
den zich overwegend vesti-
bulair. De gingiva kon aan-
gepast worden aan de
botvorm, zodat de pocket-
diepte ook hier in horizontale
zin gereduceerd werd.
j
34:21 A
ling, bij geregeld mondhygiënisch onderhoud, sta-
biel blijven (Pontoriero e.a., 1988; figuur 34.20a-b en
figuur 34.21a-b). Verder is duidelijk dat er beper-
kingen bestaan aan de hoeveelheid die we redelij-
kerwijs kunnen weghalen van bepaalde plaatsen. Zo
is bij diepe angulaire defecten terughoudendheid
geboden om de buurelementen te sparen (figuur
34.22). Soms kan beter een regeneratieprocedure
overwogen worden bij defecten dieper dan circa 4
mm (Laurell e.a., 1998) of is extractie beter. In het
front moet om esthetische redenen overwogen wor-
den botcorrecties te beperken of in extreme situaties
zelfs af te zien van chirurgie. Een alternatief kan
zijn de buccale gingiva niet op te klappen of bot-
correctie alleen aan palatinale zijde uit te voeren. Zo
kunnen er goede redenen zijn om geen of slechts
gedeeltelijke correcties uit te voeren, terwijl we dat
misschien radicaler hadden willen doen. In dit ver-
band past het om te vermelden dat bij kroonverlen-
gingsprocedures minder ervaren behandelaars de
neiging hadden minder bot te verwijderen (Herrero
e.a., 1995). Meer inzicht in de vraag in hoeverre door
een meer conservatieve benadering het resultaat
negatief kan worden beı̈nvloed, wordt verkregen
door ervaring. Belangrijk is de verslaglegging van
elke behandeling, vooral van wat we in bepaalde
situaties niet hebben gedaan.
Wondgenezing Het is gebleken dat botdefecten die
niet bij behandeling geëlimineerd worden, alsnog
opgelost kunnen worden door remodeling, door
lichte marginale resorptie en opvulling apicaal. Dat
gebeurt waarschijnlijk wel alleen bij een zeer strikte
mondhygiënische begeleiding.
In de meeste studies had dit soort conservatieve
behandelingen niet zulke schitterende resultaten
(Lang, 2000). Zie voor een wat uitgebreidere be-
j
34:20 B
j
34:21 B
spreking van dit onderwerp de genezing en resul-
taten van de Modified Widman Flap. Bij een ‘on-
voldoende’ mondhygiëne ontstond geen nivellering
van de botcontour en trad verder botverlies op, zo-
wel aan de hoge kant als in de diepte van angulaire
defecten, mogelijk zelfs in verhoogd tempo (Lang
e.a., 2003). De hoeveelheid ‘spontaan’ herstel is
daarnaast afhankelijk van de vorm van de botdefec-
ten: een-, twee- of driewandig (figuur 34.23a-c). In
de literatuur bestaat een zekere mate van consensus
over het feit dat herstelmogelijkheden toenemen
met het aantal wanden. Dat lijkt logisch, omdat met
een groter aantal botwanden de lappen beter on-
dersteund worden. Zo is het ook bijna vanzelfspre-
kend dat bij horizontale afbraak, dus ‘nulwandige
defecten’, geen opgroei of ingroei van bot verwacht
mag worden. Bij een groter aantal wanden zou bo-
vendien van belang kunnen zijn dat het totale bo-
toppervlak van waaruit botherstel kan worden ge-
vormd, groter is. Opmerkelijk is dat in een aantal
studies, onder andere van Rosling e.a. (1976), geen
duidelijk verschil werd gevonden tussen twee- en
driewandige defecten.
In ieder geval is duidelijk dat als gevolg van re-
modeling na de parodontale chirurgie vaak niet-on-
aanzienlijke vormveranderingen optreden (figuur
34.24a-b). Deze kunnen vergelijkbaar zijn met de
vorm die we door osteoplastie zouden kunnen be-
reiken. Ook na osteoplastie volgt natuurlijk remo-
deling. Het effect van osteoplastie plus remodeling
leidt uiteindelijk tot meer botverlies dan remode-
ling alleen (Donnenfeld e.a., 1970). De hoeveelheid
botverlies die na dergelijke behandelingen bij de
mens is gevonden, varieerde van 0,5-1 mm en was
vaak gerelateerd aan de locatie en aan de dikte van
het bot voor behandeling, en was in toenemende
mate interdentaal, vestibulair en furcatiegerelateerd
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 391

Figuur 34.22
Aangepaste, sparende bot-
correctie bij een angulair
defect mesiaal van de 37.
A, Het röntgenbeeld voor de
behandeling. B, Het botde-
fect na opklappen van de
gingiva en schoonmaken van
het defect. Duidelijk is dat
een zogenoemde ‘ideale’
correctie voor een optimale
mondhygiëne bij de molaar
j
34:22 A mesiaal ten koste zou gaan
van vrij veel ondersteunend
bot bij de 35 distaal. C, De
uitgevoerde botcorrectie was
een compromis. Als het
j
34:22 B angulaire verloop te veel
intact wordt gelaten, blijft na
genezing weer een diepe
pocket over. Het compromis
bestaat uit een minimale
correctie bij de 35 en daar-
naast werd de contour van
het bot enigszins concaaf in
mesiodistale richting
gemaakt om na adaptatie
van de lap het mesiale vlak
van de 37 zo goed mogelijk te
kunnen reinigen. D, Het
röntgenbeeld na de ingreep.
E, Het klinische beeld na
j
34:22 C j
34:22 D
genezing. De pocketdiepte
mesiaal is 3 tot 4 mm. De
dentogingivale overgang
moet goed genoeg bereik-
baar zijn voor reiniging door
de patiënt zelf.

j
34:22 E

(Moghaddas & Stahl, 1980). Zo bestaat de kans dat
furcaties (meer) toegankelijk worden door botverlies
tijdens remodeling. Mogelijk zijn ook dunne, ver-
ticale wanden van bijvoorbeeld eenwandige angu-
laire defecten extra kwetsbaar, waardoor een buur-
element benadeeld kan worden.
Resultaten In twee studies zijn lapoperaties bij
patiënten links-rechts (split mouth) vergeleken (zie
bijvoorbeeld figuur 34.19). Aan één kant werden
min of meer uitgebreide botcorrecties uitgevoerd,
de andere kant werd behandeld zonder botcorrec-
ties. De botafbraak vóór behandeling was bij deze
kleine, zorgvuldig uitgezochte patiëntengroepen
aan beide zijden vergelijkbaar. Donnenfeld e.a.
(1970) vonden dat het botverlies na osteoplastie wel
groter was dan na curettage van defecten alleen,
maar de verschillen waren statistisch niet signifi-
cant. Ook zagen zij klinisch geen verschillen.
Townsend Olsen e.a. (1985) vonden dat na lap-
operaties zonder botcorrectie de pockets na vijf jaar
weer terug waren op de preoperatieve waarden. De
diepere pockets waren meer ontstoken. Waar uitge-
392
j
34:23 A
Figuur 34.23
Schematische classificatie van botdefecten (uit: Lindhe e.a., 1997, p. 599). Het aantal wanden van een defect wordt bepaald door het aantal wanden
van de kuil dat uit bot bestaat, schematisch vestibulair, linguaal en distaal of mesiaal. Het aangrenzende tandoppervlak telt daarbij niet mee.
A, Eenwandig. B, Tweewandig. C, Driewandig. Uiteraard komen in de praktijk vaak mengvormen voor, bijvoorbeeld een driewandig defect in de apicale
helft en twee- of eenwandig meer coronaal.
Figuur 34.24
Vormverandering van een
botdefect na parodontale
chirurgie (uit: Lindhe e.a.,
1997, p. 541). A, Een infra-
bony defect tijdens een
Modified Widman Flap. Er
werd geen botcorrectie uit-
gevoerd. B, Na zes maanden
werd een zogenaamde re-
entry-operatie uitgevoerd.
Hierbij bleek dat de scherpe
randen van het defect door
botresorptie waren afgerond.
Het genezingsproces heeft
voor een botcorrectie
gezorgd, die zo te zien niet zo
veel verschilt van een
gebruikelijke chirurgische
botcorrectie. Wel blijft het de
vraag hoe voorspelbaar dit is.
Een forsere botrand bij een
groter defect zal minder
afvlakken als gevolg van
resorptie. Correctie tijdens de
operatie ligt dan meer voor
de hand. Vergelijk ook figuur
34.22.
Parodontologie
j
34:23 B
breide botcorrecties werden uitgevoerd, bleven de
pockets ondiep.
Tuan e.a. (2000) vergeleken lapoperaties mét ver-
sus zonder botcorrecties in twee kleine patiënten-
groepen. Zij keken naar klinische metingen en
analyseerden het vóórkomen van verondersteld pa-
ropathogene micro-organismen. Zij concludeerden
zes maanden postoperatief dat bij deze patiënten,
zonder ondersteuning van de behandeling met
antibiotica, een apicaal geplaatste lap mét botcor-
rectie effectiever is dan zónder botcorrectie voor wat
betreft reductie van de pocketdiepte en aantallen
van de verondersteld belangrijkste micro-organis-
men.
Eenzelfde opzet en gedetailleerde analyse zijn
moeilijk toe te passen in grotere longitudinale on-
derzoeken. Daarom zijn de resultaten van ge-
noemde kleinschalige of relatief kortdurende stu-
dies van belang. Ze moeten dan wel aansluiten bij
de resultaten van de meer uitgebreide studies. Ver-
gelijkingen tussen meerdere technieken bij grotere
groepen patiënten zijn gedurende langere tijd uit-
gevoerd in een aantal studies. De resultaten daarvan
worden besproken in een algemene discussie in de
volgende sectie.
Alternatieven Elektrochirurgie is een techniek
waarbij hitte wordt opgewekt, die gebruikt wordt
om weefsel te veranderen of te vernietigen voor
j
34:24
j
34:23 C
therapeutisch gebruik (Oringer, 1976). De hitte
wordt opgewekt door elektroden en dit resulteert in
het vrijkomen van energie met hoge frequentie die
accumuleert in het weefsel. Elektrochirurgie heeft
als groot voordeel dat tijdens de chirurgie weinig of
geen bloeding optreedt.
De techniek brengt echter ook enkele risico’s met
zich mee. Een groot nadeel is dat de elektroden ook
‘laterale’ hitte produceren, die invloed heeft op het
aangrenzende weefsel. In de literatuur treffen we
verschillende artikelen aan waarin wordt aange-
toond dat het behandelde weefsel langzamer ge-
neest, dat er grotere kans op ontsteking bestaat, dat
beschadiging van de pulpa mogelijk is en dat bot-
resorptie en zelfs sekwestervorming kunnen optre-
den. Er zijn echter ook auteurs die elektrochirurgie
toepassen zonder dat deze nadelige effecten optre-
den (Williams, 1984).
Om elektrochirurgie veilig toe te passen, is het
noodzakelijk de volgende zaken te controleren: type
golfvorm, maat van elektrode en voldoende tijd
tussen opeenvolgende incisies. Aanbevolen wordt
om smalle tips en adequate koeling te gebruiken, de
stroomsterkte onder controle te houden, contact
met bot en wortelcement te vermijden en bij res-
tauraties de pulpa niet te beschadigen (Krejci e.a.,
1987).
De toepassing van elektrochirurgie blijft daarom
beperkt tot oppervlakkige gingivectomie, kroon-
verlenging ten behoeve van afdrukken voor prothe-
tisch werk, frenulumplastieken, drainage van ab-
cessen en excisie van ontstoken hyperplastische pa-
pillen (Carranza, 2002).
Een laser kan een alternatief zijn voor het gebruik
van een mes. Lasers zijn onder meer gebruikt bij
curettage, gingivectomie, lapoperatie en botchirur-
gie, alsook voor het verwijderen van tandsteen. De
voordelen van het gebruik van lasers zouden zijn
een snelle stolling, beter zicht tijdens een ingreep,
steriel houden van het operatiegebied, minder bac-
teriëmie, snellere wondgenezing, minder postope-
ratieve klachten en daardoor een betere acceptatie
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis
door de patiënt. Er zijn echter maar weinig objec-
tieve gegevens die deze claims ondersteunen (Cobb,
2006).
Het effect van laser op parodontaal zachte en
harde weefsels is sterk afhankelijk van het energie-
niveau en de hitte die de laser bij een object produ-
ceert. De interacties van de laser met het weefsel
zijn gerelateerd aan de eigenschappen van het
weefsel zelf. De eigenschappen van de laser zijn dus
ook belangrijk om beschadiging van het weefsel te
voorkomen. Een hoge energie-instelling en langdu-
rig contact zijn schadelijk voor de weke delen, ver-
oorzaken vertraagde genezing, beschadiging van
harde weefsels zoals carbonisatie en barsten van het
worteloppervlak, botafbraak en sekwestervorming
door verhitting.
Het meest is bekend over laserbehandeling in
vergelijking met handmatige scaling en rootpla-
ning. De klinische resultaten schijnen bij chroni-
sche parodontitis vergelijkbaar te zijn. Het gebruik
van een laser als extra behandeling na handmatig
scalen en rootplanen schijnt beperkte toegevoegde
waarde te hebben in klinisch en bacteriologisch op-
zicht (Cobb, 2006).
Lasergingivectomie is een goed alternatief voor de
traditionele gingivectomie met gebruik van een
mes. De grootste voordelen zijn minder postopera-
tieve bloeding en het niet nodig zijn van wondver-
band. Door deze voordelen is lasergingivectomie
ook geschikt voor bijvoorbeeld geestelijk gehandi-
capte patiënten, die speciale postoperatieve zorg
nodig hebben (Roed-Petersen, 1993). Verder laat een
gecontroleerde klinische studie zien dat het goed
mogelijk is vormafwijkingen van de gingiva die
door medicijngebruik ontstaan zijn, weg te nemen,
met een vergelijkbaar resultaat als bij de traditio-
nele gingivectomie met gebruik van een mes (Ma-
vrogiannis e.a., 2006).
Gebruik van een laser bij conventionele lapope-
ratie schijnt slechts geringe toegevoegde waarde te
hebben voor wat betreft klinische operatieresulta-
ten. Een laser is ook gebruikt voor kroonverlen-
gingsprocedures. Voorlopig ontbreekt echter nog
voldoende degelijk longitudinaal onderzoek om te
bepalen of een laser duidelijke voordelen heeft bij
dergelijke behandelingen.
Een belangrijk nadeel van lasers is dat de appa-
ratuur nogal kostbaar is (Cobb, 2006).
De conclusie is dat zowel elektrochirurgie als la-
ser een specifieke toepassingsgebied heeft. Dit be-
treft dan vooral de behandeling van de weke delen.
Wanneer er bot bij betrokken raakt, is er een dui-
delijk risico op ongelukken. Dit betekent dat deze
technieken over het algemeen niet in aanmerking
komen voor chirurgische behandeling van paro-
dontitis.
j
34.4 Discussie, vergelijking van
resultaten en keuzebepaling
Het gaat in deze beschouwing niet om de keuze van
een bepaalde techniek in specifieke situaties. Het
gaat hier om wat voor uitgangspunt in het alge-
393
meen op rationele gronden de voorkeur heeft: een
conservatieve benadering, weefselsparend en rela-
tief weinig ingrijpend, of een meer radicale bena-
dering, gericht op min of meer compromisloze poc-
keteliminatie. Verder blijft voor wat betreft de
technieken de discussie beperkt tot de principes,
dus in feite tot de behandeling van eenwortelige
elementen. De behandeling van gebitselementen
met furcatieproblemen brengt een geheel eigen ca-
tegorie van problemen met zich mee en er zijn meer
alternatieve mogelijkheden. De behandeling van
furcatieproblemen wordt daarom vrijwel in alle
tekstboeken besproken in aparte hoofdstukken en
zo ook in dit handboek.
j
34.4.1 Effectiviteit van de behandeling
De effectiviteit van een behandeling moet in feite
beoordeeld worden door longitudinaal onderzoek
bij groepen patiënten. Een aantal studies is retro-
spectief. Zo onderzochten Matuliene e.a. (2008)
patiënten na behandeling en jarenlang mondhygië-
nisch onderhoud. Zij vonden onder meer dat poc-
kets die diep waren gebleven of geworden, meer
aanhechtingsverlies vertoonden. Daarbij ging ook
een groter aantal gebitselementen verloren. Dit be-
trof echter een relatief klein deel van de patiënten.
Vergelijking van uiteenlopende behandelingen
binnen elke patiënt/proefpersoon heeft diverse
voordelen. De verschillende behandelmethoden
kunnen gerandomiseerd afwisselend verdeeld wor-
den over de vier kwadranten. Zo zijn de omstan-
digheden bij de diverse onderzochte technieken niet
verschillend. Er is een beperkt aantal studies met
een duur van vijf jaar of langer met een substantiële
groepsgrootte. In een van de longitudinale studies
(Kaldahl e.a., 1996a) is professionele supragingivale
reiniging vergeleken met scalen en rootplanen en
chirurgie. Supragingivale reiniging is te beschou-
wen als de relatief onbehandelde controlegroep. Een
goede supragingivale reiniging heeft positieve ef-
fecten, wat ook uit andere studies is gebleken. The-
oretisch zuiverder zou een echt onbehandelde con-
trolegroep zijn, maar dit is om ethische redenen niet
mogelijk. Betere resultaten dan van supragingivale
reiniging moeten dus beschouwd worden als bewijs
of in ieder geval sterke aanwijzing voor de effecti-
viteit van een andere behandeling.
De volgende stap, in toenemende intensiteit van
behandeling, is supra- en subgingivale reiniging.
Scaling en rootplaning, supra- en subgingivaal, zijn
opgenomen in verscheidene longitudinale studies.
Bij de gevonden resultaten van scaling en dergelijk
zijn echter kanttekeningen geplaatst. Scaling als
zogenoemde ‘definitieve procedure’ zou zeer zorg-
vuldig uitgevoerd moeten worden en dan veel tijd
kosten, ongeveer twee tot drie uur per kwadrant en
soms meer, zoals in de handen van de ‘oude’ experts
in conservatieve behandeling. Aan scaling als ‘defi-
nitieve’ therapie in de gepubliceerde onderzoeken
werd waarschijnlijk minder tijd besteed en het
werd, deels, uitgevoerd door minder hooggekwali-
ficeerd personeel dan de ‘oude meesters’ (Chace &
Chace, 1989). De vraag is of een zo ‘specialistische’
394 Parodontologie
tijdrovende therapie nog praktisch en efficiënt is.
De tijd die in onderzoeken aan scaling besteed werd,
is waarschijnlijk redelijk in overeenstemming met
wat in de parodontale praktijk gebruikelijk is (Kal-
dahl & Kalkwarf, 1989). Het is echter niet uitgeslo-
ten dat de resultaten in sommige gevallen beter
zouden zijn geweest als er meer tijd en aandacht aan
waren besteed door een bijzonder gemotiveerde be-
handelaar.
De volgende technieken in de rij van oplopende
intensiteit van behandeling zijn subgingivale cu-
rettage, ENAP en schoonmaken tijdens een echte
lapoperatie. In de samenvatting van de plenaire
discussie in de World Workshop in Clinical Perio-
dontics 1989 (Kalkwarf, 1989) werd geconcludeerd
dat deze technieken alle drie niet effectief waren
voor wat betreft het laten ontstaan van nieuwe aan-
hechting. Ook al werd het voornaamste doel van de
curettagetechnieken in brede zin dus niet bereikt,
een aantal daarvan, bijvoorbeeld de Modified Wid-
man Flap, is deel blijven uitmaken van de geaccep-
teerde behandelmethoden. Zij vormen zelfs in een
aantal gevallen een zeer gewenst alternatief, door-
dat niet gemikt wordt op pocketreductie, waardoor
de gingivarecessie (esthetiek!) beperkt blijft, althans
in eerste instantie. Verder wordt subgingivale cu-
rettage niet als effectief beschouwd. Ook is weinig
onderzoek met de ENAP uitgevoerd en niet is ge-
bleken dat de resultaten er relatief positief uitko-
men. Zie daarvoor ook de bespreking van de resul-
taten bij de beschrijving van deze technieken. Ze
passen overigens wel mooi in de rij van technieken
met een toenemende mate van ingrijpen in de ana-
tomie. Dat de resultaten niet wezenlijk anders zijn
dan van scaling en rootplaning, is een indicatie dat
de verschillen in techniek ingrijpender moeten zijn
om verschil in resultaat op te leveren.
Uit de diverse studies is in de eerste plaats dui-
delijk geworden dat wanneer van de resultaten ge-
middelde waarden worden berekend, bijvoorbeeld
voor het verloop van de gemiddelde pocketdiepte
door de tijd, er slechts kleine verschillen tussen de
verschillende behandelingen lijken te bestaan
(Persson e.a., 2000). Iets anders is dat, wanneer een
groep patiënten bestudeerd wordt, het overgrote
deel van de pockets voorafgaand aan behandeling
ondiep of matig diep is. Het aantal diepe pockets (>
7 mm) is relatief klein. Effecten van behandeling,
zoals pocketdieptereductie, zijn groter wanneer
diepere pockets behandeld worden, en mogelijk
komen daarbij verschillen tussen behandelmetho-
den dan ook het duidelijkst naar voren. Uitspraken
over effecten zijn dus vaak gebaseerd op relatief
kleine aantallen. Des te belangrijker is het dat be-
vindingen bevestigd worden in meerdere studies.
Ook is het essentieel dat resultaten uitgesplitst
worden en dat per techniek verschillende pocket-
dieptes apart worden vergeleken.
Voor de bespreking van de verschillen tussen be-
handelingen wordt hier voornamelijk uitgegaan
van de studies van Ramfjord e.a. (1987) en Kaldahl
e.a. (1996a, b). Deze studies zijn redelijk vergelijk-
baar en hierin wordt vrij veel gedetailleerde infor-
matie gegeven. Uitgebreidere overzichten kunnen
onder andere worden gevonden in Kaldahl e.a.
(1993), Hung en Douglass (2002) en Wennström e.a.
(2003).
In de studies van Ramfjord e.a. (1987) en Kaldahl
e.a. (1996a) werden verschillende behandeltechnie-
ken binnen patiënten in vier kwadranten vergele-
ken. De technieken varieerden, even afgezien van
‘coronal scaling’, van subgingivaal scalen en root-
planen tot ‘flap with osseous resection’ of ‘pocket
elimination surgery’.
Ondiepe pockets (1-3 of 4 mm) bleken na behan-
deling gemiddeld weinig of niet ondieper te wor-
den. Dit is logisch, omdat bijvoorbeeld een pocket
van 1 mm diep moeilijk kleiner kan worden; een
pocket is eigenlijk nooit 0 mm, tenzij we met een
zeer geringe kracht sonderen. Hetzelfde geldt min
of meer voor de iets diepere pockets. Wel leidt elke
behandeling van de ondiepe pockets tot verlies van
aanhechting, vooral door trauma tijdens instru-
mentatie en later door de mondhygiënische in-
spanningen om het resultaat op lange termijn te
behouden. Dit aanhechtingsverlies is in de orde van
grootte van gemiddeld 0,5 mm tot iets meer dan 1
mm in ongeveer vijf jaar en is iets groter na chirur-
gische behandeling dan na scalen en rootplanen al-
léén.
De matig diepe pockets (4-6 mm) worden gemid-
deld wat ondieper en daarbij treedt geen of weinig
verlies van aanhechting op, meestal minder dan 1
mm gemiddeld. De pocketdieptereductie en het
verlies van aanhechting zijn ook hier weer het
grootst na chirurgische behandeling.
De grootste effecten ontstaan na behandeling van
de diepere pockets (6 mm of meer). In deze categorie
is de pocketdieptereductie na scalen en planen bijna
3 mm gemiddeld, na curettage en een Modified
Widman Flap iets meer, tot iets meer dan 4 mm
gemiddeld na pocketeliminatiechirurgie volgens
Ramfjord e.a. (1987), respectievelijk meer dan 4,5
mm volgens Kaldahl e.a. (1996a). Dit laatste ver-
schil, hoewel zo te zien niet groot, zou te verklaren
kunnen zijn door een strakkere hantering van regels
voor pocketeliminatie in de studie van Kaldahl e.a.
(1996a). De pocketdieptereductie na pocketelimina-
tie was het gevolg van een winst in klinisch gemeten
aanhechting (reductie van verlies dus) van bijna 1 tot
2 mm, en recessietoename van ongeveer 2,5 mm.
Overigens nam de hoeveelheid recessie na pockete-
liminatie in de loop van de tijd af en daarmee ook de
pocketdieptereductie. Zo kwam pocketeliminatie
weer meer in de buurt van het resultaat van andere
technieken (figuur 34.25). Toch blijven na behande-
ling van de diepere pockets de verschillen tussen
technieken het duidelijkst en dit komt vooral tot
uiting in de hoeveelheid recessie, die in ieder geval
kort na behandeling het meest opvalt.
Verder moet worden bedacht dat de aantallen
diepe pockets die per techniek behandeld werden,
veel kleiner waren dan middelmatige of ondiepe
(respectievelijk circa 60, 700 en 1600 in Ramfjord
e.a., 1987). Dat betekent dat uitspraken over effecten
op diepe pockets mogelijk wat minder betrouwbaar
zijn.
Al met al schijnen de verschillen tussen de diverse
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis 395

technieken op lange termijn niet zo groot te zijn. REC (mm)

De verschillen tussen behandelresultaten werden
benadrukt door Ramfjord e.a. (1987), vooral voor 0
wat betreft gingivarecessie. Als gevolg van pockete-
liminatie zou onnodig veel meer gingivarecessie 0,5
ontstaan. De Modified Widman Flap zou daarom de
voorkeur verdienen. Dit lijkt niet duidelijk te wor- 1
den ondersteund door de metingen in de studie,
maar vooral te zijn gebaseerd op de bevinding dat
1,5
het op verschillende manieren bereikte resultaat
even stabiel scheen te zijn. Lindhe en Nyman (1987)
concludeerden dat het idee dat conservatieve be- 2
handelingen leiden tot meer ‘esthetische’ resulta-
ten, wel eens niet geheel juist zou kunnen zijn; 2,5
mogelijk wél in tamelijk uitgesproken gevallen, CS
maar niet in het algemeen. Een illustratie van een RP
gering verschil tussen het resultaat van niet-chirur-
MWF
gische behandeling en pocketeliminatiechirurgie op
langere termijn is te zien in figuur 34.26. FO
De vraag die dit oproept, is: hoe is het mogelijk
dat zulke verschillende behandelingen zo slecht te
herkennen zijn in het eindresultaat? 2,5
In de eerste plaats is de uitvoering van een tech-
niek niet altijd even consequent volgens de regels. 2
Bij de beschrijving van de Modified Widman Flap in
paragraaf 34.3.1 werd onder meer vermeld dat bot-
1,5
correcties soms worden uitgevoerd om een betere
adaptatie van de lap te krijgen. Ook werd bij de
beschrijving van de resultaten in dezelfde paragraaf 1
geconstateerd dat de locatie van de rand van de lap
in de praktijk niet steeds overeenkwam met de oor- 0,5
spronkelijke doelstelling, zowel bij de Modified
Widman Flap als bij de apicaal geplaatste lap. De 0
technieken worden kennelijk niet altijd even con- na na 1 2 3 4 5 6 7
sequent volgens de regels uitgevoerd en daar kun- init. chir. jaar na behandeling
nen goede redenen voor zijn. Verder is het goed om AN (mm)
steeds voor ogen te houden dat na afloop van de j
34:25

feitelijke ingreep, tijdens het genezingsproces, om- Figuur 34.25

bouw van de weefsels plaatsvindt. Dit leidt tot Longitudinale evaluatie van vier behandelingen (gegevens ontleend aan Kaldahl e.a.,
vormveranderingen die we niet geheel in de hand 1996a). Weergave van wat er gemiddeld gebeurde met pockets die voor behandeling > 6
hebben, en waarop we hooguit kunnen anticiperen. mm diep waren. CS = coronal scaling; RP = root planing; MWF = Modified Widman Flap;
Dat de verschillen tussen de resultaten van be- FO = lap met botcorrectie; REC = wijzigingen in recessie, een dalende lijn betekent
handeling met uiteenlopende technieken niet groot toename; AN = wijzigingen in klinisch aanhechtingsniveau, een stijgende lijn is winst van
zijn, zou tot de conclusie kunnen leiden dat een klinisch gemeten aanhechting. Naarmate de behandelmethode meer gericht was op
‘eenvoudige’ behandeling goed genoeg is. Of, an- pocketeliminatie, ontstond meer recessie. Direct na chirurgie met botcorrecties ontstond
ders gezegd, dat bijvoorbeeld botcorrecties en stre- de meeste gingivarecessie. Opmerkelijk is dat vervolgens de recessie iets afnam en het
ven naar pocketeliminatie niet nodig zijn. Boven- effect van de andere technieken meer benaderde. Aangezien het klinisch gemeten aan-
dien zou dan toename van gingivarecessie beperkt hechtingsniveau bij RP, MWF en FO vergelijkbaar bleef, vertoonden de verschillende
kunnen blijven. gemiddelde pocketdieptes hetzelfde verloop: na FO maximale reductie, gevolgd door een
Zoals gezegd, werd door Kaldahl e.a. (1996a, b) lichte toename in de richting van MWF en RP. Meetwaarden van CS werden in latere jaren
ook gekeken naar het effect van supragingivale rei- niet verwerkt, omdat op te veel plaatsen aanvullende behandeling nodig was vanwege
niging, coronal scaling. Ook hierbij werden effecten verder verlies van aanhechting.
gevonden: gingivarecessie, hoewel minder dan na
scaling, en aanhechtingswinst in diepe pockets, Figuur 34.26
hoewel duidelijk minder dan bij de andere technie- De bovenkaak is enige jaren
ken (zie figuur 34.25). Uitgaande van de gemiddelde geleden gedeeltelijk chirur-
waarden is dit zo te zien nog niet zo’n slecht resul- gisch behandeld. Parodonta-
taat. Dit is tegelijkertijd een aardige illustratie van le chirurgie met pocketelimi-
het beperkte nut van deze wijze van presentatie van natie vond plaats in het
resultaten. Volgens protocol moest bij verlies van gebied 16-21. Door omstan-
aanhechting van 3 mm of meer herbehandeling digheden werd de verdere
worden uitgevoerd, op zijn minst door middel van chirurgische behandeling
scaling subgingivaal. Dit was na drie jaar het geval afgebroken. Er zijn geen ver-
bij meer dan 50% van de plaatsen die met coronal j
34:26 schillen zichtbaar tussen de
wel en niet-chirurgisch
behandelde gebieden.
396 Parodontologie
scaling behandeld waren. De overgebleven data wa-
ren daarmee vermoedelijk niet-representatief en
zijn niet meer in het verslag opgenomen. Verder valt
op dat de resultaten van scaling en rootplaning en
de Modified Widman Flap gemiddeld weinig ver-
schilden in beide genoemde studies. Serino e.a.
(2001) vergeleken deze twee technieken en gebruik-
ten als criterium voor ‘mislukken’ bij een patiënt:
toename van aanhechtingsverlies van 2 mm of meer
bij vier of meer elementen. Dit ‘mislukken’ (subjects
exited) gebeurde vooral bij de diepere pockets in de
eerste drie jaar na actieve behandeling, bij 29% na
scalen en planen en 14%, dus duidelijk minder vaak,
na de Modified Widman Flap. De auteurs veron-
derstelden dat de reden hiervoor iets te maken had
met het grotere aantal diepe pockets dat overbleef
na scalen.
Deze voorbeelden illustreren dat het beter is om
andere criteria dan gemiddelde waarden erbij te be-
trekken, wanneer we de effectiviteit van verschil-
lende vormen van behandeling willen weergeven.
Hierna volgen de verschillende aspecten die bij de
evaluatie van de parodontale behandeling naast de
gemiddelde meetwaarden gebruikt zijn. Daarbij
wordt, tenzij anders aangegeven, uitgegaan van de
hiervoor genoemde twee longitudinale onderzoe-
ken. De resultaten in deze publicaties worden kort-
heidshalve aangeduid met R (Ramfjord e.a., 1987)
dan wel K (Kaldahl e.a., 1996b). De afkortingen voor
de technieken die in de volgende tekst worden ge-
bruikt, zijn: coronal scaling = CS, scaling en planing
= RPL, subgingivale curettage = CUR, Modified
Widman Flap = MWF, pocketeliminatie met behulp
van diverse daarvoor bestemde technieken, inclusief
osteoplastie en ostectomie = PEL/FO.
Door R werden vergeleken RPL, CUR, MWF en
PEL. Door K werden vergeleken CS, RPL, MWF en
FO.
j
34.4.2 Patiëntenvoorkeur
Hierover zijn geen gegevens bekend uit het onder-
zoek van R. Kalkwarf e.a. (1992) bestudeerden dit bij
dezelfde groep patiënten als gebruikt in K. Zij be-
keken de antwoorden op vragen over verschillende
aspecten, zoals temperatuurgevoeligheid, moeilijk
reinigen, voedselretentie en algemeen ‘gevoel’. Er
waren geen systematische verschillen tussen de op
vier manieren behandelde kwadranten. In het alge-
meen waren de verschillen in waardering niet groot.
j
34.4.3 Aantallen ‘diepe’ pockets
Westfelt e.a. (1998) vergeleken het effect van RPL
met dat van CS. Na RPL was het aantal pockets dat
nog steeds dieper was dan 6 mm, veel kleiner dan na
CS. Serino e.a. (2001) vonden dat het aantal pockets
dieper dan 6 mm, kleiner was na MWF dan na RPL.
Dit vonden ook Lindhe en Nyman (1984). En K con-
stateerden dat na PEL/FO géén pockets dieper dan 6
mm voorkwamen, maar nog wel in de andere kwa-
dranten, in toenemende aantallen na MWF en RPL.
Townsend Olsen e.a. (1985) vonden dat van de poc-
kets die preoperatief 6-8 mm diep waren, 30% na
lapoperaties zonder botcorrectie niet of nauwelijks
ondieper geworden was, terwijl dit na botcorrectie
slechts bij 5% het geval was.
j
34.4.4 Frequentie aanhechtingsverlies
In de inleidende paragraaf van deze discussie werd
al beschreven dat aanhechtingsverlies in de onder-
houdsperiode na actieve behandeling vaker optrad
na scaling en rootplaning dan na een MWF en dat
dit waarschijnlijk gerelateerd was aan het grotere
aantal diepe pockets na RPL (Serino e.a., 2001). Bij R
zijn hierover alleen gegevens uitgaande van de poc-
ketdiepte voor behandeling, maar niet gerelateerd
aan de situatie direct na de behandeling. Wanneer
het gaat om de evaluatie van het door de behande-
ling bereikte resultaat, dan lijkt alleen de situatie na
behandeling relevant. Echter, meestal wordt de
pocketdiepte door een behandeling proportioneel
minder. Dat wil zeggen dat de diepste pockets
doorgaans ondieper worden, maar nog steeds dieper
zijn dan de andere. R vonden zo dat oorspronkelijk
diepe pockets na PEL/FO het minst vaak verlies van
aanhechting vertoonden, vergeleken met MWF,
CUR en RPL. Bij K was dit aantal na CS, zoals hier-
voor beschreven, het hoogst. Verder vonden zij een
afname van het aantal pockets dat  3 mm aan-
hechting verloor, van RPL tot MWF tot PEL/FO bij
de pockets die direct postoperatief 5-6 mm diep
waren. Pockets die na operatie  7 mm waren, ver-
loren aanhechting bij 4,1% na RPL en bij 3,9% na
MWF; na PEL/FO kwamen geen pockets van 7 mm
of meer voor. Het aantal plaatsen met verlies van
aanhechting van 3 mm of meer was al met al het
kleinst na PEL/FO.
j
34.4.5 Bloeding en pusafvloed bij sonderen
Hierover zijn bij K geen gegevens gerelateerd aan de
toegepaste behandeltechniek. Westfelt e.a. (1998)
vonden duidelijk hogere bloedingsscores na CS dan
na RPL. Bij R komt dit het meest voor na RPL,
minder vaak bij CUR of MWF en het minst bij PEL/
FO. In overeenstemming met het idee dat hoe ‘ra-
dicaler’ de behandeling is, hoe minder symptomen
van ontsteking weer optreden, waren ook de bevin-
dingen van Townsend Olsen e.a. (1985). Zij vergele-
ken behandeling mét versus behandeling zonder
botresectie.
j
34.4.6 Herbehandeling
Dit was bij R gebaseerd op persisteren van bloeding/
pus en bij K op verder aanhechtingsverlies  3 mm
(zie de paragrafen hiervoor). Beide studies lijken
dus het voordeel van een meer op pocketeliminatie
gerichte behandeling te bevestigen.
j
34.4.7 Parodontale abcessen
Dit betreft evidente hinderlijke complicaties. Deze
treden vooral op na grondige supragingivale reini-
ging, wat gevonden werd in K en ook al door Hell-
ström e.a. (1996). Bij K ontstonden enkele abcessen
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis
in de RPL-kwadranten, één in een MWF-gebied en
géén bij PEL/FO. Uit de R-studie zijn hierover geen
gegevens bekend. Hoewel de aantallen abcessen bij
de meer gebruikelijke behandeltechnieken laag wa-
ren, is het algehele beeld niet in strijd met de hy-
pothese dat intensievere behandeling minder pro-
blemen oplevert.
j
34.4.8 Tandverlies
In de R-studie ging in totaal 1,2% van de elementen
verloren, waarvan het merendeel om parodontale
redenen. Hierin waren geen verschillen tussen de
vier gebruikte therapieën. Echter, de indicatie ex-
tractie was niet zo duidelijk en elementen die tij-
dens de actieve behandelingsfase verloren gingen,
werden hierbij meegeteld en niet apart gespecifi-
ceerd per type behandeling. Wat in de K-studie op-
viel, is dat na behandeling in PEL/FO-gebieden een
duidelijk kleiner aantal gebitselementen verloren
ging dan in de andere. Tussen de andere technieken
bestonden geen systematische verschillen. Daar
staat tegenover dat als gevolg van het streven naar
botcorrectie en pocketeliminatie tijdens de behan-
deling meer elementen verloren gingen dan bij elke
andere behandelaanpak in de daaropvolgende jaren.
Misschien dat dit een relatief kortetermijneffect is
en dat bij langdurigere bestudering de verhoudin-
gen gunstiger zouden komen te liggen. Hoe dan
ook, het is voorstelbaar dat een geringer verlies na
de actieve fase een vertrouwenwekkender resultaat
is, zelfs als dat ten koste is gegaan van meer verlies
tijdens de behandeling zelf. Ten slotte is tandverlies
in de nazorg/onderhoudsfase vaak lastiger bij
(meervoudige) restauratieve en prothetische con-
structies.
j
34.4.9 Algemene conclusies
De volgende samenvatting van het voorgaande kan
dan, voorzien van een aantal aanvullende kantteke-
ningen en overwegingen, leiden tot enkele algeme-
ne conclusies. Grondige volledige gebitsreiniging
geeft betere resultaten dan een tot supragingivaal
beperkte reiniging. Dat alleen al is op zijn minst een
aanwijzing dat de klassieke (niet-)chirurgische vor-
men van parodontale behandeling in principe ef-
fectief zijn. Bij voortgeschreden parodontitis is een
chirurgische benadering in een aantal opzichten
superieur.
Het is gebleken dat de verschillen tussen behan-
delresultaten gemiddeld niet zo groot zijn. Een
duidelijke voorkeur van patiënten voor een be-
paalde vorm van behandeling schijnt niet te be-
staan. Als het gaat om ‘bijkomende’ effecten, zoals
het optreden van klachten, de noodzaak van herbe-
handeling en het alsnog verloren gaan van gebits-
elementen, dan gaat het na een deskundig uitge-
voerde behandeling om betrekkelijk weinig geval-
len. Wel is over het geheel genomen de kans op
dergelijke complicaties kennelijk kleiner als ge-
streefd wordt naar pocketeliminatie. Een nadeel
daarvan kan de esthetiek zijn. Een ander nadeel is
dat om pocketeliminatie te bereiken bij onregelma-
397
tige afbraak vaak wat bot opgeofferd moet worden.
Soms kan het dan zelfs beter zijn een gebitselement
op te offeren om bot bij een element daarnaast, met
meer bot en een betere prognose, te sparen. En als
we daarom concessies doen, dus diepere pockets ac-
cepteren, bijvoorbeeld in het front, dan is de vraag
of een hoger risico te compenseren is met een in-
tensievere (professionele) mondhygiëne.
In ieder geval lijkt het beter om, bijvoorbeeld als
uitgebreide prothetische reconstructies moeten
worden vervaardigd, zo veel mogelijk te streven
naar ondiepe pockets. Dan is het risico op later
tandverlies kennelijk toch het kleinst. De kans
wordt dan ook kleiner dat het prothetische werk om
parodontale redenen herzien moet worden.
Echter, als we er bijvoorbeeld naar streven een
bestaande intacte tandboog of goed functionerende
prothetische constructie zo lang mogelijk te bewa-
ren, zal een meer conservatieve behandeling de
voorkeur verdienen. Het is dan wel zaak te proberen
een schatting van de risico’s te maken en met de
patiënt te overleggen hoe die zo veel mogelijk be-
perkt kunnen worden.
Verder zijn er aanwijzingen dat diepere pockets
na behandeling een aantal nadelen hebben. Zo ligt
het voor de hand te veronderstellen dat het herken-
nen van opnieuw optredende ontsteking en de
eventuele gevolgen daarvan lastiger is, omdat het te
controleren subgingivale oppervlak groter en min-
der toegankelijk is.
Voor deze veronderstelling bestaat echter geen
wetenschappelijke ondersteuning. Ook ligt voor de
hand, maar is niet aangetoond, dat voorwerpen
zoals voedselonderdelen, kruimels, schilletjes of
splinters, gemakkelijker kunnen worden vastge-
houden in diepere pockets en dan aanleiding geven
tot een acute ontsteking. Er zijn bovendien aanwij-
zingen dat rekolonisatie bij diepere pockets na be-
handeling gemakkelijker optreedt of sneller ver-
loopt (Tuan e.a., 2000). Aangetoond is dat supra-
gingivale reiniging bij diepere pockets minder ef-
fect heeft (Hellström e.a., 1996; Westfelt e.a., 1998).
En er is geen reden om aan te nemen dat dit nı́ét
geldt voor diepe pockets na eerdere behandeling die
onverhoopt toch weer geı̈nfecteerd zijn. Ten slotte is
aangetoond dat bij diepere pockets het wortelop-
pervlak veel moeilijker volledig te reinigen is dan
bij ondiepe pockets (Brayer e.a., 1989). En ook wat
dit betreft, is niet aannemelijk dat dit niet het geval
zou zijn bij diepe pockets die na behandeling weer
geı̈nfecteerd zijn. Ook in verband met de te beste-
den tijd aan professioneel mondhygiënisch onder-
houd is het evident voordeliger om het aantal poc-
kets dieper dan bijvoorbeeld 6 mm (zie hiervoor) zo
veel mogelijk te beperken.
Voorgaande overwegingen brengen helaas een
zekere subjectiviteit met zich mee. Zoals Hung en
Douglass (2002) al concludeerden:
Patient preferences for one type of periodontal
therapy over another, and/or the self-perceived skill
or style of a provider ... may be factors that currently
determine which therapies among reasonable alter-
natives are chosen for a particular patient.
De voorgaande discussie is bedoeld om duidelijk
398 Parodontologie
te maken op welke gegevens de besluitvorming in
ieder geval mede gebaseerd moet worden. Daarbij is
een van de belangrijkste uitgangspunten het besef
dat pocketeliminatie soms ten koste gaat van offers,
maar wel de meest voorspelbare resultaten oplevert.
Literatuur
A.A.P. Academy report. Periodontal management of
patients with cardiovascular diseases. J Periodontol
2002a;73:954-68.
A.A.P. Academy report. Statement regarding gin-
gival curettage. J Periodontol 2002b;73:1229-30.
A.A.P. Academy report. The role of supra- and sub-
gingival irrigation in the treatment of periodontal
diseases. J Periodontol 2005;76:2015-27.
Addy M. The use of antiseptics in periodontal the-
rapy. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP, (eds.). Clin-
ical periodontology and implant dentistry. 4th ed.
Blackwell Munksgaard, 2003, pp. 465-93.
Afshar-Mohajer K, Stahl SS. The remodeling of
human gingival tissues following gingivectomy. J
Periodontol 1977;48:136-9.
Ah MK, Johnson GK, Kaldahl WB, Patil KD, Kalk-
warf KL. The effect of smoking on the response to
periodontal therapy. J Clin Periodontol 1994;21:91-
97.
Ainamo A, Bergenholtz A, Hugoson A, Ainamo J.
Location of the mucogingival junction 18 years
after apically repositioned flap surgery. J Clin
Periodontol 1992;19:49-52.
Allen DR, Caffesse RG. Comparison of results follo-
wing modified Widman flap surgery with and
without surgical dressing. J Periodontol 1983;54:
470-75.
Alves RV, Machion L, Casati MZ, Nociti FH jr, Sal-
lum EA, Sallum AW. Clinical attachment loss pro-
duced by curettes and ultrasonic scalers. J Clin
Periodontol 2005;32:691-94.
Baab DA, Ammons WF jr, Selipsky H. Blood loss
during periodontal flap surgery. J Periodontol
1977;48:693-98.
Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-
surgical periodontal therapy. II. Severely advanced
periodontitis. J Clin Periodontol 1984;11:63-76.
Bain CA. Smoking and implant failure. Benefits of a
smoking cessation protocol. Int J Oral Maxillofac
Implants 1996;11:756-59.
Beaumont RH, O’Leary TJ, Kafrawy AH. Relative
resistance of long junctional epithelial adhesions
and connective tissue attachments to plaque-indu-
ced inflammation. J Periodontol 1984;55:213-23.
Brayer WK, Mellonig JT, Dunlap RM, Marinak KW,
Carson RE. Scaling and root planing effectiveness:
the effect of root surface access and operator expe-
rience. J Periodontol 1989;60:67-72.
Brennan MT, Wynn RL, Miller CS. Aspirin and blee-
ding in dentistry: an update and recommenda-
tions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2007;104:316-23.
Camargo PJ, Carranza FA. Treatment of gingival
enlargement. In: Newman MG, Takei HH, Carran-
za FA, (eds.). Carranza’s Clinical Periodontology.
9th ed. Philadelphia, 2002, pp. 754-61.
Carnevale G, Kaldahl WB. Osseous resective surgery.
Periodontol 2000 2000;22:59-87.
Carranza FA, Takei HH. The flap technique for poc-
ket therapy. In: Newman MG, Takei HH, Carranza
FA, (eds.). Carranza’s Clinical Periodontology. 9th
ed. Philadelphia, 2002, pp. 774-85.
Carranza FA. The gingivectomy technique. In: New-
man MG, Takei HH, Carranza FA, (eds.). Carranza’s
Clinical Periodontology. 9th ed. Philadelphia,
2002, pp. 749-53.
Caton J, Nyman S. Histometric evaluation of perio-
dontal surgery. I. The modified Widman flap pro-
cedure. J Clin Periodontol 1980;7:212-23.
Cattermole AE, Wade AB. A comparison of the scal-
loped and linear incisions as used in the reverse
bevel technique. J Clin Periodontol 1978;5:41-49.
Chace R, Chace R jr. Four modalities of periodontal
therapy. J Periodontol 1989;60:592.
Checchi L, Trombelli L. Postoperative pain and dis-
comfort with and without periodontal dressing in
conjunction with 0.2% chlorhexidine mouthwash
after apically positioned flap procedure. J Perio-
dontol 1993;64(12):1238-42.
Claffey N, Egelberg J. Clinical characteristics of
periodontal sites with probing attachment loss
following initial periodontal treatment. J Clin
Periodontol 1994;21:670-79.
Claffey N, Egelberg J. Clinical indicators of probing
attachment loss following initial periodontal
treatment in advanced periodontitis patients. J
Clin Periodontol 1995;22:690-96.
Cobb CM. Clinical significance of non-surgical peri-
odontal therapy: an evidence-based perspective of
scaling and root planing. J Clin Periodontol 2002;
29:6-16.
Cobb CM. Lasers in periodontics: a review of the
literature. J Periodontol 2006;77:545-64.
Costich ER, Ramfjord SP. Healing after partial
denudation of the alveolar process. J Periodontol
1968;39:127-34.
Craandijk J. Nieuwsbrief NVvP 2005;51:4.
Curtis JW jr, McLain JB, Hutchinson RA. The inci-
dence and severity of complications and pain fol-
lowing periodontal surgery. J Periodontol 1985;56:
597-601.
Deas DE, Moritz AJ, McDonnell HT, Powell CA,
Mealey BL. Osseous surgery for crown lengthening:
a 6-month clinical study. J Periodontol 2004;75:
1288-94.
Diermen DE van, Hoogstraten J, Waal I van der.
Bloedige ingrepen bij patiënten met antitromboti-
ca: nieuwe inzichten. Ned Tijdschr Tandheelkd
2008;115:225-29.
Donnenfeld OW, Hoag PM, Weissman DP. A clinical
study on the effects of osteoplasty. J Periodontol
1970;41:131-41.
Donnenfeld OW, Marks RM, Glickman I. The api-
cally repositioned flap – a clinical study. J Perio-
dontol 1964;35:381-87.
Echeverria JJ, Caffesse RG. Effects of gingival curet-
tage when performed 1 month after root instru-
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis
mentation. A biometric evaluation. J Clin Perio-
dontol 1983;10:277-86.
Ehnevid H, Jansson L, Lindskog S, Blomlof L. Peri-
odontal healing in horizontal and vertical defects
following surgical or non-surgical therapy. Swed
Dent J 1997;21:137-47.
Everett FG, Waerhaug J, Widman A. Leonard Wid-
man: surgical treatment of pyorrhea alveolaris. J
Periodontol 1971;42:571-79.
Fardal O, Johannessen AC, Linden GJ. Patient per-
ceptions of periodontal therapy completed in a
periodontal practice. J Periodontol 2002;73:1060-
66.
Fisher MR, Bowers GM, Bergquist JJ. Effectiveness
of the reverse bevel incision used in the modified
Widman flap procedure in removing pocket epi-
thelium in humans. Int J Periodontics Restorative
Dent 1982;2:32-43.
Fleischer HC, Mellonig JT, Brayer WK, Gray JL, Bar-
nett JD. Scaling and root planing efficacy in mul-
tirooted teeth. J Periodontol 1989;60:402-09.
Friedman N, Levine HL. Mucogingival surgery: cur-
rent status. J Periodontol 1964;35:5-21.
Goldman HM. Gingivectomy. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1951;4:1136-57.
Greenstein G, Cavallaro J, Romanos G, Tarnow D.
Clinical recommendations for avoiding and mana-
ging surgical complications associated with
implant dentistry: a review. J Periodontol 2008;79:
1317-29.
Greenstein G. Local drug delivery in the treatment of
periodontal diseases: assessing the clinical signifi-
cance of the results. J Periodontol 2006;77:565-78.
Greenstein G. Therapeutic efficacy of cold therapy
after intraoral surgical procedures: A literature
review. J Periodontol 2007;78:790-800.
Grossi SG, Zambon J, Machtei EE, Schifferle R,
Andreana S, Genco RJ, e.a. Effects of smoking and
smoking cessation on healing after mechanical
periodontal therapy. J Am Dent Assoc 1997;128:599-
607.
Hellström MK, Ramberg P, Krok L, Lindhe J. The
effect of supragingival plaque control on the sub-
gingival microflora in human periodontitis. J Clin
Periodontol 1996;23:934-40.
Herrero F, Scott JB, Maropis PS, Yukna RA. Clinical
comparison of desired versus actual amount of
surgical crown lengthening. J Periodontol 1995;66:
568-71.
Holm-Pedersen P, Löe H. Wound healing in the gin-
giva of young and old individuals. Scand J Dent
Res 1971;79(1):40-53.
Hung HC, Douglass CW. Meta-analysis of the effect
of scaling and root planing, surgical treatment and
antibiotic therapies on periodontal probing depth
and attachment loss. J Clin Periodontol 2002;29:
975-86.
Janket SJ, Wightman A, Baird AE, Van Dyke TE,
Jones JA. Does periodontal treatment improve gly-
cemic control in diabetic patients? A meta-analysis
of intervention studies. J Dent Res. 2005;84:1154-
59.
Johnson GK, Hill M. Cigarette smoking and the
periodontal patient. J Periodontol 2004;75:196-209.
399
Kaldahl WB, Johnson GK, Patil KD, Kalkwarf KL.
Levels of cigarette consumption and response to
periodontal therapy. J Periodontol 1996a;67:675-81.
Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP,
Dyer JK. Long-term evaluation of periodontal
therapy: I. Response to 4 therapeutic modalities. J
Periodontol 1996b;67:93-102.
Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP,
Dyer JK. Long-term evaluation of periodontal
therapy: II. Incidence of sites breaking down. J
Periodontol 1996c;67:103-8.
Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD. A review of
longitudinal studies that compared periodontal
therapies. J Periodontol 1993;64:243-53.
Kaldahl WB, Kalkwarf KL. Author’s response. J.
Periodontol 1989;66:592.
Kalkwarf KL, Kaldahl WB, Patil KD. Patient prefe-
rence regarding 4 types of periodontal therapy fol-
lowing 3 years of maintenance follow-up. J Clin
Periodontol 1992;19:788-93.
Kalkwarf KL. Tissue attachment. In: Proceedings of
the world workshop in clinical periodontics (pp.
V1-23), 1989.
Kieser JB. Non surgical periodontal therapy. In:
Proceedings of the 1st European Workshop on
Periodontology, pp. 131-58, 1994.
Klokkevold P, Carranza FA, Takei HH. General
principles of periodontal surgery. In: Newman MG,
Takei HH, Carranza FA, (eds.). Carranza’s Clinical
Periodontology. 9th ed. Philadelphia, 2002, p. 726.
Knapp JF, Fiori T. Oral hemorrhage associated with
periodontal surgery and hypertensive crisis. J Am
Dent Assoc 1984;108:49-51.
König J, Schwahn C, Fanghanel J, Plotz J, Hoffmann
T, Kocher T. Repeated scaling versus surgery in
young adults with generalized advanced perio-
dontitis. J Periodontol 2008;79:1006-13.
Krejci RF, Kalkwarf KL, Krause-Hohenstein U. Elec-
trosurgery – a biological approach. J Clin Perio-
dontol 1987;14:557-63.
Lang NP, Brägger U, Salvi G, Tonetti MS. Supportive
periodontal therapy. In: Lindhe J, Karring T, Lang
NP, (eds.). Clinical periodontology and implant
dentistry. Blackwell Munksgaard, 2003, p. 782.
Lang NP. Focus on intrabony defects – conservative
therapy. Periodontol 2000 2000;22:51-58.
Laurell L, Gottlow J, Zybutz M, Persson R. Treat-
ment of intrabony defects by different surgical
procedures. A literature review. J Periodontol 1998;
69:303-13.
Leknes KN, Lie T, Wikesjo UM, Boe OE, Selvig KA.
Influence of tooth instrumentation roughness on
gingival tissue reactions. J Periodontol 1996;67:
197-204.
Lindhe J, Karring T, Lang NP. Clinical periodontolo-
gy and implant dentistry. Oxford: Blackwell
Munksgaard, 1997, p. 599.
Lindhe J, Nyman S. Clinical trials in periodontal
therapy. J Periodontal Res 1987;22:217-21.
Lindhe J, Nyman S. Long-term maintenance of
patients treated for advanced periodontal disease. J
Clin Periodontol 1984;11:504-14.
Lindhe J, Nyman S. Scaling and granulation tissue
400 Parodontologie
removal in periodontal therapy. J Clin Periodontol
1985;12(5):374-88.
Lindhe J, Socransky SS, Nyman S, Haffajee A, West-
felt E. ‘Critical probing depths’ in periodontal
therapy. J Clin Periodontol 1982;9:323-36.
Lindhe J, Westfelt E, Nyman S, Socransky SS, Haffa-
jee AD. Long-term effect of surgical/non-surgical
treatment of periodontal disease. J Clin Periodon-
tol 1984;11:448-58.
Litch JM, O’Leary TJ, Kafrawy AH. Pocket epitheli-
um removal via crestal and subcrestal scalloped
internal bevel incisions. J Periodontol 1984;55:142-
48.
Loesche WJ, Giordano J, Soehren S, Hutchinson R,
Rau CF, Walsh L, e.a. Nonsurgical treatment of
patients with periodontal disease. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;81:533-43.
Machtei EE, Ben-Yehouda A. The effect of post-sur-
gical flap placement on probing depth and attach-
ment level: a 2-year longitudinal study. J Perio-
dontol 1994;65:855-58.
Magnusson I, Runstad L, Nyman S, Lindhe J. A long
junctional epithelium – a locus minoris resisten-
tiae in plaque infection? J Clin Periodontol 1983;10:
333-40.
Mariotti A. Efficacy of chemical root surface modi-
fiers in the treatment of periodontal disease. A
systematic review. Ann Periodontol 2003;8:205-26.
Matthews DC, McCulloch CA. Evaluating patient
perceptions as short-term outcomes of periodontal
treatment: a comparison of surgical and non-sur-
gical therapy. J Periodontol 1993;64:990-97.
Matuliene G, Pjetursson BE, Salvi GE, Schmidlin K,
Brägger U, Zwahlen M, e.a. Influence of residual
pockets on progression of periodontitis and tooth
loss: results after 11 years of maintenance. J Clin
Periodontol 2008;35:685-95.
Mavrogiannis M, Ellis JS, Seymour RA, Thomason
JM. The efficacy of three different surgical techni-
ques in the management of drug-induced gingival
overgrowth. J Clin Periodontol 2006;33:677-82.
Mealy BL, Klokkevold PR, Otomo-Corgel J. Perio-
dontal treatment of medically compromised
patients. In: Newman MG, Takei HH, Carranza FA,
(eds.). Carranza’s Clinical Periodontology. 9th ed.
Philadelphia, 2002, pp. 527-50.
Moghaddas H, Stahl SS. Alveolar bone remodeling
following osseous surgery. A clinical study. J Peri-
odontol 1980;51:376-81.
Moore PA, Doll B, Delie RA, Hersh EV, Korostoff J,
Johnson S, e.a. Hemostatic and anesthetic efficacy
of 4% articaine HCl with 1:200,000 epinephrine and
4% articaine HCl with 1:100,000 epinephrine when
administered intraorally for periodontal surgery. J
Periodontol 2007;78:247-53.
Nabers CL. Repositioning the attached gingiva. J
Periodontol 1954;25:38-39.
Newman MG, Sanz M, Nachnani S, Saltini C,
Anderson L. Effect of 0.12% chlorhexidine on bac-
terial recolonization following periodontal surge-
ry. J Periodontol 1989;60:577-81.
Novak JM, Novak F. Smoking and periodontal dis-
ease. In: Newman MG, Takei HH, Carranza FA,
(eds.). Carranza’s Clinical Periodontology. 9th ed.
Philadelphia, 2002, pp. 245-52.
Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in
plaque-infected dentitions. J Clin Periodontol 1977;
4:240-49.
Nyman S, Westfelt E, Sarhed G, Karring T. Role of
‘diseased’ root cementum in healing following
treatment of periodontal disease. A clinical study. J
Clin Periodontol 1988;15:464-68.
Oberholzer R, Rateitschak KH. Root cleaning or root
smoothing. An in vivo study. J Clin Periodontol
1996;23:326-30.
Oringer MJ. Reason and remedy for conflicting
reports on comparative effects of steel scalpel and
electrosurgical cutting on gingival tissues and
alveolar bone. J Am Dent Assoc 1976;92:850-51.
Persson GR, Falk H, Laurell L. A retrospective radio-
graphic outcome assessment study of intra-bony
defects treated by osseous surgery or by bone graft
procedures. J Clin Periodontol 2000;27:104-08.
Pilloni A, Camargo PM, Carere M, Carranza FA jr.
Surgical treatment of cyclosporine A- and nifedipi-
ne-induced gingival enlargement: gingivectomy
versus periodontal flap. J Periodontol 1998;69:791-
97.
Pippin DJ. Fate of pocket epithelium in an apically
positioned flap. J Clin Periodontol 1990;17:385-91.
Polson AM, Heijl LC. Osseous repair in infrabony
periodontal defects. J Clin Periodontol 1978;5:13-23.
Pontoriero R, Carnevale G. Surgical crown lengthe-
ning: a 12-month clinical wound healing study. J
Periodontol 2001;72:841-48.
Pontoriero R, Nyman S, Lindhe J. The angular bony
defect in the maintenance of the periodontal
patient. J Clin Periodontol 1988;15:200-04.
Powell CA, Mealey BL, Deas DE, McDonnell HT,
Moritz AJ. Post-surgical infections: prevalence
associated with various periodontal surgical proce-
dures. J Periodontol 2005;76:329-33.
Preber H, Bergström J. Effect of cigarette smoking on
periodontal healing following surgical therapy. J
Clin Periodontol 1990;17:324-28.
Preber H, Bergström J. Occurrence of gingival blee-
ding in smoker and non-smoker patients. Acta
Odontol Scand 1985;43:315-20.
Ramfjord SP, Ash MM. Objectives and principles of
periodontal surgery. In: Ramfjord SP, (ed.). Perio-
dontology and periodontics. Philadelphia: W.B.
Saunders Company, 1979, pp. 498-520.
Ramfjord SP, Caffesse RG, Morrison EC, Hill RW,
Kerry GJ, Appleberry EA, e.a. Four modalities of
periodontal treatment compared over 5 years. J
Clin Periodontol 1987;14:445-52.
Ramfjord SP, Morrison EC, Burgett FG, Nissle RR,
Shick RA, Zann GJ, e.a. Oral hygiene and mainte-
nance of periodontal support. J Periodontol 1982;
53:26-30.
Ramfjord SP, Nissle RR. The modified Widman flap.
J Periodontol 1974;45:601-07.
Renvert S, Persson GR. A systematic review on the
use of residual probing depth, bleeding on probing
and furcation status following initial periodontal
therapy to predict further attachment and tooth
34 Parodontale chirurgie bij de behandeling van parodontitis
loss. J Clin Periodontol 2002;29:82-89; discussion
90-91.
Roed-Petersen B. The potential use of CO2-laser
gingivectomy for phenytoin-induced gingival
hyperplasia in mentally retarded patients. J Clin
Periodontol 1993;20:729-31.
Rosling B, Nyman S, Lindhe J. The effect of syste-
matic plaque control on bone regeneration in
infrabony pockets. J Clin Periodontol 1976;3:38-53.
Sachs HA, Farnoush A, Checchi L, Joseph CE. Cur-
rent status of periodontal dressings. J Periodontol
1984;55:689-96.
Sanz M, Newman MG, Anderson L, Matoska W,
Otomo-Corgel J, Saltini C. Clinical enhancement of
post-periodontal surgical therapy by a 0.12% chlor-
hexidine gluconate mouthrinse. J Periodontol
1989;60:570-76.
Scabbia A, Cho KS, Sigurdsson TJ, Kim CK, Trom-
belli L. Cigarette smoking negatively affects hea-
ling response following flap debridement surgery.
J Periodontol 2001;72:43-49.
Serino G, Rosling B, Ramberg P, Socransky SS, Lind-
he J. Initial outcome and long-term effect of surgi-
cal and non-surgical treatment of advanced perio-
dontal disease. J Clin Periodontol 2001;28:910-16.
Sims TN, Ammons WJ. Resective osseous surgery. In:
Newman MG, Takei HH, Carranza FA, (eds.). Car-
ranza’s Clinical Periodontology. 9th ed. Philadel-
phia, 2002, pp. 786-830.
Smith DH, Ammons WF, Belle G van. A longitudinal
study of periodontal status comparing osseous
recontouring with flap curettage. I. Results after 6
months. J Periodontol 1980;51:367-75.
Stahl SS. Gingivectomy. In: Stahl SS. Periodontal
surgery. Biological basis and technique. Spring-
field (Illinois): Charles C. Thomas Publishers, 1976,
pp. 219-34.
Tabanella G. Oral tissue reactions to suture materi-
als: a review. J West Soc Periodontol Periodontal
Abstr 2004;52:37-44.
Tervonen T, Lamminsalo S, Hiltunen L, Raunio T,
Knuuttila M. Resolution of periodontal inflamma-
tion does not guarantee improved glycemic control
in type 1 diabetic subjects. J Clin Periodontol 2009;
36:51-57.
Townsend Olsen CT, Ammons WF, Belle G van. A
longitudinal study comparing apically repositio-
ned flaps, with and without osseous surgery. Int J
Periodontics Restorative Dent 1985;5:10-33.
Tuan MC, Nowzari H, Slots J. Clinical and micro-
biologic study of periodontal surgery by means of
apically positioned flaps with and without osseous
recontouring. Int J Periodontics Restorative Dent
2000;20:468-75.
401
Vaughan ME, Garnick JJ. The effect of a 0.125%
chlorhexidine rinse on inflammation after perio-
dontal surgery. J Periodontol 1989;60:704-08.
Velden U van der. Regeneration of the interdental
soft tissues following denudation procedures. J
Clin Periodontol 1982;9:455-59.
Wachtel HC. Surgical periodontal therapy. In: Pro-
ceedings of the 1st European Workshop on Perio-
dontology (pp. 159-71), 1994.
Wennström JL, Heijl LC, Lindhe J. Periodontal sur-
gery: access therapy. In: Lindhe J, Karring T, Lang
NP, (eds.). Clinical periodontology and implant
dentistry. 4th ed. Blackwell Munksgaard, 2003, pp.
519-60.
Wennström JL, Pini Prato GP. Mucogingival ther-
apy-periodontal plastic surgery. In: Lindhe J, Kar-
ring T, Lang NP, (eds.). Clinical periodontology and
implant dentistry. 4th ed. Blackwell Munksgaard,
2003, pp. 576-649.
Wennström JL, Tomasi C, Bertelle A, Dellasega E.
Full-mouth ultrasonic debridement versus qua-
drant and root planing as an initial approach in the
treatment of chronic periodontitis. J Clin Perio-
dontol 2005;32:851-59.
Westfelt E, Rylander H, Dahlen G, Lindhe J. The
effect of supragingival plaque control on the pro-
gression of advanced periodontal disease. J Clin
Periodontol 1998;25:536-41.
Williams VD. Electrosurgery and wound healing: a
review of the literature. J Am Dent Assoc 1984;108:
220-22.
Wimmer G, Pihlstrom BL. A critical assessment of
adverse pregnancy outcome and periodontal dis-
ease. J Clin Periodontol 2008;35(8 Suppl):380-97.
Yukna RA, Bowers GM, Lawrence JJ, Fedi PF jr. A
clinical study of healing in humans following the
excisional new attachment procedure. J Periodon-
tol 1976;47:696-700.
Yukna RA, Williams JE jr. Five year evaluation of the
excisional new attachment procedure. J Periodon-
tol 1980;51:382-85.
Yukna RA. A clinical and histologic study of healing
following the excisional new attachment procedure
in rhesus monkeys. J Periodontol 1976;47:701-09.
Zitzmann NU, Berglundh T, Lindhe J. Inflammatory
lesions in the gingiva following resective/nonre-
sective periodontal therapy. J Clin Periodontol
2005a;32:139-46.
Zitzmann NU, Lindhe J, Berglundh T. Host response
to microbial challenge following resective/nonre-
sective periodontal therapy. J Clin Periodontol
2005b;32:1175-80.
j 35 Behandeling van furcatieletsels
J.A. De Boever en A.L. De Boever
j
35.1 Inleiding
De succesvolle behandeling van furcatieletsels blijft
een moeilijk probleem De introductie van de rege-
neratieve technieken deed hoopvolle verwachtingen
ontstaan, die niet helemaal werden ingelost. Het
gebrek aan reproduceerbaarheid van de gebruikte
methoden blijft een obstakel dat een veralgemeende
toepassing in de weg staat.
j
35.2 Klinische onderverdeling
Naargelang de ernst van botafbraak in de furcatie-
zone van premolaren en molaren, onderscheiden we
klinisch drie graden (Hamp e.a., 1975; figuur 35.1):
– graad 1: er is horizontaal botverlies aan de ingang
van de furcatie dat niet groter is dan een kwart (of
< 3 mm) van de tandbreedte;
– graad 2: het horizontale botverlies is groter dan
een kwart (of > 3 mm), maar er resteert nog bot in
de furcatie;
– graad 3: er is volledig horizontaal botverlies en er
is een doorgaande tunnel ontstaan.
Deze indeling houdt geen rekening met het verti-
cale botverlies in de furcatie en de hoogte van het
resterende bot aan de ingang van de furcatie, noch
met de graad van wortelseparatie. Die factoren zijn
echter meebepalend voor het succes van de ingre-
pen. Het verdient dus aanbeveling om ook de ver-
ticale botafbraak op te meten. De graad van botver-
lies wordt gemeten met een rechte parodontale
j
35:1
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_35, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
sonde voor de ondermolaren en met een speciale
gebogen sonde (nabers-sonde) voor de bovenmola-
ren en premolaren. Het sonderen gebeurt vanuit
buccaal voor de ondermolaren en de buccale furcatie
van de bovenmolaren en vanuit palatinaal voor de
mesiale en distale furcatiezone van bovenmolaren
(figuur 35.2). Al deze lineaire metingen geven nog
geen exact idee over het volume aan bot dat ver-
dwenen is. Vaak geeft echter, door de bijzondere
anatomische configuratie, het lineair meten met een
parodontale sonde een onderschatting van de graad
van afbraak.
Daarom werd voorgesteld om een afdrukmateri-
aal zoals polyvinysiloxaan, in de furcatiezone te
spuiten. Zo krijgt de clinicus, na uitharden en ver-
wijderen, meer informatie over de vorm van het
defect en kan preoperatief de graad van succes beter
worden ingeschat. De radiografische bevindingen
komen vaak niet overeen met de klinische sondeer-
dieptes. Dit geldt vooral voor de bovenmolaren door
de overlapping van de grote palatinale wortel of de
linguaal nog resterende minieme hoeveelheid bot,
die een verkeerde indruk wekken (figuur 35.3). In
studies vond men grote variatie, alleen al bij het
aanduiden door tandartsen van de ligging van de
furcatie op de radiografie in vergelijking met de
echte ligging in vivo; dit liep op tot 0,65 mm ± 1,15
mm (Gürgan e.a., 1994). Wanneer furcatiepathologie
klinisch echt aanwezig was, bleek die maar in
maximaal 40% van de gevallen radiografisch detec-
teerbaar (Deas e.a., 2006). Het is bekend dat tot 60%
van de minerale substantie van het trabeculaire bot
kan zijn verdwenen voordat dit merkbaar is op een
Figuur 35.1
De drie graden van aantas-
ting van de furcatie.
Figuur 35.2
Sonderen van de mesiale en
distale furcatie in bovenmo-
laren langs palatinaal van-
wege de brede en vlakke
j
35:2
buccale wortel.
404 Parodontologie
j
35:3 A
j
35:3 B
Figuur 35.3
Radiografisch beeld van een graad-2-laesie (A) en een graad-3-laesie (B).
conventionele periapicale radiografie of een ‘bite-
wing’. Het gebruik van gevoeligere films, van film-
houders en van digitale radiografie geeft betere re-
sultaten. Digitale subtractieradiografie is nog beter,
maar is tot op heden niet doorgedrongen in de da-
gelijkse praktijk van tandartsen (Cury e.a., 2004).
Radiografische beelden gemaakt met cone-beam-CT
leveren de beste informatie op over furcatieproble-
men en zijn belangrijk in het kiezen van de ade-
quate behandeltechnieken (Walter e.a., 2008).
j
35.3 Prevalentie
Bij patiënten met parodontitis zijn furcatieletsels
een frequent voorkomende pathologie. Studies to-
nen aan dat bij patiënten ouder dan 30 jaar de helft
van de eerste en tweede molaren ten minste één
furcatieplaats heeft met botresorptie. Voor de on-
dermolaren is dit het geval na de leeftijd van 40. Bij
patiënten ouder dan 40 jaar vinden we bij de helft
van de tweede molaren een al gevorderde vorm van
furcatieletsel. De hoogste prevalentie wordt gezien
in de distale furcatie van eerste molaren in de bo-
venkaak (53%) en de laagste (20%) in de mesiale fur-
catie van de tweede molaren in de bovenkaak
(Svardstrom & Wennström, 1996). De prevalentie is
significant hoger bij mannen dan bij vrouwen en
neemt toe met de leeftijd (Hou & Tsai, 1997).
j
35:4 A j
35:4 B
Figuur 35.4
Voorbeelden van furcatieletsels door endodontische pathologie.
j
35.4 Pathogenese
De laesie in de furcatie wordt veroorzaakt door mi-
crobiële plaque die in de molaar- en furcatiezone
(door de anatomie en de vorm) voor veel patiënten
moeilijker te verwijderen is. Er is gemiddeld meer
plaque in de distale regio’s van de tandenboog. Va-
riaties in de vorm van de wortels en groeven in de
furcatiezone maken dat vooral bi- en trifurcaties
gevoelig zijn voor plaqueaccumulatie en progressie
van de parodontitis (Leknes e.a., 1994). Roken be-
vordert de incidentie van furcatielaesies. Molaren
met of zonder cervicale glazuurprojecties vertonen
respectievelijk in 82 en 17% van de gevallen een
furcatieprobleem. De theorie dat de furcatiezone
gevoeliger zou zijn voor traumatogene occlusie,
wordt in twijfel getrokken, hoewel bepaalde studies
daar nog naar verwijzen (Harrel & Nunn, 2001). Het
occlusaal inslijpen is dus geen onderdeel meer van
de behandeling van furcatieletsels. De pathologie in
de furcatiezone kan geassocieerd zijn met pulpapa-
thologie, in het bijzonder pulpanecrose (figuur 35.4)
(zie hoofdstuk 28). Er zal geen parodontale behan-
deling worden gestart voordat een mogelijke pul-
pale oorzaak is uitgeschakeld en behandeld (Jansson
& Ehnevid, 1998).
j
35.5 Behandelmethoden
Zoals voor elke parodontale behandeling, zal de
plaquecontrole van de patiënt worden geoptimali-
seerd. In de meeste gevallen start de clinicus met
scaling en eventueel rootplaning om de lokale oor-
zaken die de inflammatie bevorderen, te elimineren.
Voor graad-1-laesies is dit vaak de enige aangewezen
therapie, samen met furcatieplastie om de anatomi-
sche vorm te wijzigen en de ingang van de furcatie
minder plaqueretentief te maken. Voor de graad-2-
en -3-laesies volstaat dit niet en bestaat verder de
keuze tussen resectieve of regeneratieve technieken.
Een uitgebreid overzicht van de technieken en de
behandelresultaten werd gegeven in een literatuur-
studie van Huynh-Ba e.a. (2008), gebaseerd op 22
klinische studies.
j
35.6 Resectieve technieken
j
35.6.1 Graad-2-laesies: furcatieplastie en
tunneling
Voor graad-2-laesies is, na het openmaken van een
mucoperiostlap, odontoplastie en/of plastie van het
alveolaire furcatiebot een mogelijke techniek. De
botremodellering met vijlen of diamantboren (op-
gelet voor botnecrose!) is erop gericht de horizontale
component te verkleinen en de toegang te verbre-
den. De remodellering wordt zó uitgevoerd dat de
horizontale diepte afneemt door het afronden van
de resterende botrand en een adaptatie van de mu-
coperiostlap beter mogelijk is. Na de heling is er wat
recessie en vaak vormt zich een ‘papil’ in die zone.
Bij goede hygiëne, onder andere door middel van
35 Behandeling van furcatieletsels
‘monotufts’, is dit een stabiele situatie. Bij diepere
graad-2-laesies en waar plastie geen oplossing kon
brengen, werd vroeger voorgesteld om een volledige
tunnel te maken (tunneling) en de graad-2-laesie om
te vormen tot een volledig doorgankelijke graad-3-
laesie. Met ragertjes moest de zone dan zeer goed
plaquevrij worden gehouden. Dit is alleen mogelijk
voor handige en therapietrouwe patiënten en was
door optreden van cariës vaak maar een tijdelijke
oplossing, zelfs als de zone frequent met chloor-
hexidine- of fluoridegel werd behandeld. Zelfs bij
een groep van therapietrouwe en intensief gevolgde
patiënten steeg de cariësfrequentie tot 25%.
j
35.6.2 Graad-3-laesies: horizontale amputatie
en hemisectie
Horizontale amputaties/hemisecties zijn alleen
aangewezen als de wortels voldoende divergeren, de
furcatie niet te ver apicaal ligt en er na de amputatie
of hemisectie nog voldoende resterend bot is. Bij
bovenmolaren kan een van de wortels horizontaal
worden weggenomen, meestal na het maken van
een mucogingivale periostlap en separeren met dia-
mantboren. De separatie moet breed genoeg worden
gemaakt om de wortel onder het resterende kroon-
gedeelte vandaan te kunnen halen. Het vergt van de
patiënt grote handigheid om met tandzijde en ra-
gers de ruimte tussen kroon en gingiva plaquevrij te
houden. Bij de ondermolaren wordt vaker overge-
gaan tot hemisectie en verwijdering van (meestal) de
mesiale wortel omwille van de naar dorsaal omge-
bogen vorm. Na de hemisectie kan de resterende
wortel nog als brugpijler dienstdoen. Bij bovenmo-
laren is de palatinale wortel gezien de inclinatie
prothetisch niet geschikt als brugpijler en zal eerder
overwogen worden om de twee buccale wortels te
behouden met tussen beide een tunnel.
j
35.6.3 Behandelresultaten van resectieve
behandelingen
Een aantal langetermijnstudies onderzocht de
complicaties na de eerder beschreven resectieve be-
handelingen en de overleving van de behandelde
tanden. De resultaten zijn nogal uiteenlopend. Er
zijn vaak niet-parodontale complicaties als breuken
van de wortel en endodontische problemen. Dit is te
verklaren door het verschil in patiëntenmateriaal en
de opvolgperiode. Een studie van Hamp en mede-
werkers (1992) vond dat 85% van de behandelde
furcatieletsels (zonder de gevallen met tunneling)
j
35:5
405
na zeven jaar een klinisch stabiele situatie ver-
toonde, onder meer door de zeer nauwkeurige en
regelmatige ondersteunende nabehandeling. Een
aantal studies volgde het succes na hemisecties en
prothetisch herstel (figuur 35.5, 35.6 en 35.7). Het
succespercentage op lange of zeer lange termijn va-
rieert tussen 30, 50 en zelfs 93% (Carnevale e.a.,
1998; Basten e.a., 1996). Die grote verschillen in be-
handelresultaten zijn terug te brengen tot patiën-
tenselectie (goede hygiëne, niet-rokers, tandselec-
tie), competentie van de behandelaar en de intensi-
teit van de nazorgprogramma’s.
Verlies van de molaar heeft vaak grote gevolgen
als de tand dienstdeed als pijler voor prothetisch
herstel. Uit alle studies blijkt dat, ook na behande-
ling, furcatieletsels van graad 3 de hoogste graad
van tandverlies hebben, vooral bij rokers en wan-
neer het aantal resterende molaren in de mond klein
is. De hiervoor genoemde follow-upstudies zijn
vaak al tien of meer jaren oud. De resectietherapie
voor graad-2-furcatieletsels werd de laatste tien jaar
vaak vervangen door regeneratietherapie. Molaren
met graad-3-letsels worden nu vaak geëxtraheerd en
vervangen door implantaten, wat goede resultaten
op lange termijn oplevert. De resectietherapie is
wellicht alleen nog aangewezen wanneer molaren
als brugpijler dienstdoen en men de bestaande brug
(om financiële redenen) niet wenst te vervangen.
j
35.7 Regeneratieve technieken
Regeneratieve technieken en de bijhorende mate-
rialen hebben een hoge vlucht genomen in de paro-
dontale therapie (voor een overzicht zie Karring &
Cortellini, 1999). Het is evident dat die technieken
voor furcatieletsels in vele studies klinisch en his-
tologisch werden onderzocht, gezien de eerder be-
schreven problemen bij resectieve technieken. De
parodontale heling en regeneratie hangen niet al-
leen af van het gebruikte materiaal, maar ook van
een hele reeks intrinsieke parodontale factoren met
een hoge graad van interactie en complexiteit (Wis-
kesjö & Selvig, 1999). Voor de heling en de regene-
ratie zijn bloedvoorziening en cellen nodig in de
weefsels die het parodontale defect omringen. Ook
voldoende resterende gingiva is essentieel voor het
verkrijgen van een primaire wondsluiting en een
goede lapadaptatie. Bij furcatieletsels zijn die fac-
toren in veel mindere mate aanwezig dan bijvoor-
beeld in driewandige intrabony pockets. Het is dan
ook niet verwonderlijk dat de resultaten van rege-
Figuur 35.5
Hemisectie van de tweede
molaar.
Figuur 35.6
Situatie na het plaatsen van
een lange vaste brug met de
distale wortel als pijler zestien
jaar later.
j
35:6
406 Parodontologie
Figuur 35.7
Brug op de mesiale wortel
van de tweede molaar.
j
35:7 A
neratieve technieken in furcaties in de dagelijkse
praktijk minder positief zijn. Uit de veelheid van
dierstudies en klinische studies blijkt een plethora
aan gebruikte materialen en technieken. Bij alle
methoden echter zijn de voorafgaande eliminatie
van de microbiële plaque en het onderdrukken van
de lokale inflammatie essentiële voorwaarden voor
succes. Hoe complexer de materialen en hoe veel-
eisender de chirurgische technieken, hoe belangrij-
ker de patiëntenselectie. De graad van mondhygiëne
en het al of niet roken door de patiënt hebben een
duidelijke invloed op het postoperatieve resultaat
bij de behandeling van furcaties. Een recent over-
zichtsartikel (Trombelli & Farina, 2008) geeft aan
dat groeifactoren zoals rhPDGF-BB (recombinant hu-
man platelet-derived growth factor) en geconcentreerd
bloedplaatjesplasma (platelet rich plasma) of alleen, of
in combinatie met vulmaterialen of geleide weef-
selregeneratieprocedures, in tegenstelling tot enos-
sale botdefecten inconsistente resultaten geven.
Door het inbrengen van botgroeistimulerende fac-
toren kan getracht worden regeneratie in het furca-
tiegebied te bevorderen (uiteraard na het openleg-
gen van het betreffende gebied door middel van een
mucoperiostlap):
– autoloog bot van meestal intraorale oorsprong of
allogeen bot, gevriesdroogd en al dan niet gede-
mineraliseerd;
– botsubstituten als hydroxyapatiet van dierlijke
oorsprong, calciumcarbonaten, polymeren, tri-
calciumfosfaten, hydroxyapatiet in vele vormen,
bioactief glas;
– derivaat van de glazuurmatrix (Emdogain1);
– gebruik van een resorbeerbaar of niet-resorbeer-
baar membraan (collageen, geëxpandeerd polyte-
trafluorethyleen, polylactic acid, acellulaire matrix
van de huid) gecombineerd met de hiervoor ver-
melde osteoı̈nductieve en osteoconductieve ma-
terialen of met Emdogain1.
Welk materiaal ook wordt gebruikt, de volgende
chirurgische techniek wordt aanbevolen (Nasr e.a.,
1999):
– prepareren van een uitgebreide weefselsparende
mucoperiostale lap;
– scaling en rootplaning van het worteloppervlak
in de furcatie, waartoe speciale furcatiecurettes
zijn ontworpen;
– voorbereiden van het implantatiemateriaal; zo
nodig mengen met eigen bloed van de patiënt en
steriele fysiologische oplossing;
j
35:7 B
– met klein boortje of curette de basis van de fur-
catie perforeren om bloeding te stimuleren;
– vooraf hechtingen aanbrengen;
– condenseren van het materiaal in de furcatie,
maar nooit overvullen;
– zeer zorgvuldig sluiten van de mucoperiostlap
over de furcatie heen waarbij een meer coronale
positie is aan te bevelen;
– voorschrijven van ijs, antiflogistica en zelfs anti-
biotica, hoewel dit laatste ter discussie staat.
Antibiotica, zowel lokaal aangebracht als syste-
misch, blijken niet te resulteren in meer aan-
hechtingswinst of in meer botaanmaak, maar wel
in klinisch minder postoperatieve inflammatie en
in minder problemen bij een mogelijk mislukken
van de ingreep.
Deze of andere gemodificeerde technieken zijn es-
sentieel voor een goed behandelresultaat. Welke
materialen we ook gebruiken, het finale resultaat is
zeer techniekgevoelig en behoeft een geoefende
practicus. Het tijdens de ingreep conditioneren van
de worteloppervlakken met zuren, vooral citroen-
zuur, is verlaten, omdat het geen essentieel verschil
gaf in regeneratie.
j
35.8 Behandelresultaten van
regeneratieve technieken
j
35.8.1 Evaluatie van de behandelresultaten
Veel behandelresultaten zijn klinisch en histolo-
gisch onderzocht bij proefdieren zoals honden en
apen. Over het algemeen zijn die resultaten beter
dan bij mensen. Dit is te verklaren door het feit dat
de laesies artificieel gecreëerde defecten zijn, waar-
bij al spontaan regeneratie optreedt, door de betere
regeneratiecapaciteit van die dieren en de beter
controleerbare periode van nazorg. De klinische
behandelresultaten bij mensen worden in de litera-
tuur aangegeven als:
– winst of verlies van aanhechting zowel verticaal
als horizontaal;
– vulling van het defect in millimeters of in pro-
centen;
– het aantal furcaties dat echt gesloten is.
De waardering van deze in millimeters of procenten
uitgedrukte resultaten is bij de onderzoeker en bij
de clinicus soms verschillend. Histologisch kan één
millimeter winst zeer significant zijn maar op kli-
35 Behandeling van furcatieletsels
nisch vlak niet relevant. Het aantal furcaties dat
enige tijd na de ingreep echt gesloten is, is meestal
beperkt tot niet meer dan 20%, maar vaak nog min-
der. De clinicus maakt zich dan zorgen over de
prognose op lange termijn, rekening houdend met
het feit dat een blijvend verdiepte sondeerdiepte een
teken kan zijn van verdere progressie van de paro-
dontitis (Claffey & Egelberg, 1995). Toch blijkt dat
een positief behandelresultaat ook over perioden tot
tien jaar klinische stabiel kan blijven (Eickholz e.a.,
2006; zie ook Trombelli, 2008).
Een aantal factoren beı̈nvloedt het behandelre-
sultaat, welke methode en welke materialen ook
worden gebruikt. We vinden consistent in alle stu-
dies minder goede resultaten:
– bij rokers;
– als de initiële verticale of horizontale botlaesie
groter is dan 4/5 mm (Bowers e.a., 2003);
– wanneer er een brede toegang is tot de furcatie
(Tsao e.a., 2006);
– bij een lange wortelstam met een fornix coronaal
van de resterende alveolaire kam (Horwitz e.a.,
2004).
j
35.8.2 Behandelresultaten
Bij graad-3-laesies wordt klinisch en histologisch,
zowel in dierexperimenten als bij patiënten, een
slecht tot geen resultaat verkregen. Er zijn overi-
gens weinig studies die de resultaten in die groep
hebben onderzocht. Soms kan een graad-3-laesie tot
een graad-2-laesie worden teruggebracht, maar al-
leen als het oorspronkelijke furcatiedefect niet ho-
ger was dan 3 mm. Voor graad-3-laesies is de prog-
nose dan ook eerder matig tot slecht en leidt de be-
handeling bijna nooit tot sluiting van de furcatie
(Pontoriero & Lindhe, 1995). Dit laatste werd slechts
bij uitzondering geobserveerd. Bij graad-2-laesies is
het behandelresultaat vaak beter dan bij graad-3-
laesies, vooral bij gebruik van de geleide weefsel-
technieken met membranen en autoloog bot, of met
een botsubstituut als hydroxyapatiet van dierlijke
oorsprong.
Technieken van geleide weefselregeneratie zijn in
alle studies beter dan alleen een mucogingivale lap
met scaling en rootplaning (Belal e.a., 2005). Een lap
met alleen scaling leidde in geen enkel geval tot
volledige sluiting van de furcatie; afdekken met een
resorbeerbaar membraan gaf bij 20% sluiting. Het
succesvol sluiten van de furcatie steeg tot 40% als
onder het membraan ook botsubstituut werd aan-
gebracht. Het resultaat is vergelijkbaar voor zowel
resorbeerbare en niet-resorbeerbare membranen, als
j
35:8 A
407
collageen en geëxpandeerd polytetrafluorethyleen.
Voor graad-2-laesies zal aan de techniek van geleide
weefselregeneratie wel de voorkeur worden gegeven
boven een lapchirurgie met scaling en rootplaning
alleen (Needleman e.a., 2006). Hierbij blijkt ook dat
een strenge patiëntenselectie (plaquecontrole, ro-
ken/niet roken, vorm van defect en tand, bereik-
baarheid van de operatieve zone), gecombineerd
met de chirurgische kwaliteiten van de parodonto-
loog, belangrijker is dan het soort membraan of
vulmateriaal. De resultaten zijn toch over het alge-
meen matig (Jepsen e.a., 2002; Sculean e.a., 2008).
Interessant kan ook de combinatie zijn van paro-
dontale behandeling met orthodontische intrusie
van de molaar. Orthodontische intrusie bleek de
heling te bevorderen en het restletsel te verkleinen
(Da Silva e.a., 2008).
De resultaten bij defecten aan de ondermolaren
zijn gunstiger dan bij de bovenmolaren (figuur
35.8). Bij bovenmolaren ligt de furcatielaesie vaker
meer naar apicaal en is deze smaller, grilliger en
complexer van vorm, wat de instrumentatie en sca-
ling bemoeilijkt. Bij de bovenmolaren is het resul-
taat bij buccale laesies beter dan bij interproximale.
In de opvolgingsstudies, die meestal maar vier tot
vijf jaar bestrijken, bleken niet alle resultaten even
stabiel. Bij twaalf van de zestien behandelde graad-
2-laesies in ondermolaren (lap en botallograft) bleek
sprake van een terugkeer van het furcatieletsel (Ha-
ney e.a., 1997). In een tweede studie met membra-
nen en bottransplantaat bleek 80% van de graad-2-
furcaties stabiel te zijn, wat pleit voor de techniek
van de geleide weefselregeneratie. Een speciale
plaats neemt het gebruik in van een derivaat van de
glazuurmatrix (Emdogain1). De goede resultaten
van het gebruik van Emdogain1 bij mucogingivale
lapchirurgie ter behandeling van infrabony pockets,
hebben de onderzoekers ertoe aangezet om dit pro-
duct ook in de moeilijkere behandeling van furca-
ties te gebruiken (Okuda e.a., 2000). Voor de graad-
3-furcaties komen de meeste resultaten uit dierex-
perimenten.
Histologisch schijnt het aanbrengen van Emdo-
gain1 enig positief effect te hebben op de vorming
van bot en nieuwe aanhechting; klinisch was er of
geen of slechts een miniem positief effect (Donos
e.a., 2003b; Hovey e.a., 2006). In een latere studie
schijnt ook voor graad-3-laesies het gebruik van dit
materiaal tot een beter resultaat te leiden en tot
partiële sluiting in 50% van de gevallen (Donos e.a.,
2004). Bij graad-2-defecten had het aanbrengen van
Emdogain1 een positief resultaat en werd signifi-
cant meer bot gevormd (Donos e.a., 2003a). In die
Figuur 35.8
A, Radiografisch beeld van
furcatieletsel graad 2. B, Eén
jaar na behandeling met
resorbeerbaar membraan en
autoloog bot.
j
35:8 B
408 Parodontologie
studie was het horizontale botverlies gereduceerd
van 4,0 ± 1,3 mm tot 2,6 ± 1,4 mm en het verticale
verlies van 5,2 ± 2,0 mm tot 4,0 ± 1,6 mm. Dit betere
resultaat kon in vergelijking met het plaatsen van
een resorbeerbare membraan echter niet altijd be-
vestigd worden (Meyle e.a., 2004).
j
35.9 Conclusies
De behandeling van furcatieletsels blijft een uitda-
gend probleem in de parodontale behandeling en in
de chirurgie in het bijzonder. Vaak gaat het ook niet
om één enkele laesie, maar komen multipele furca-
tielaesies voor in de mond van een patiënt met ge-
avanceerde parodontitis. Over het al of niet behan-
delen van die laesies moet worden beslist binnen het
geheel van de parodontologische therapie en in het
perspectief van de prothetische rehabilitatie van de
patiënt. Molaren die voor een furcatielaesie zijn be-
handeld, worden in een tweede fase vaak gebruikt
als brugpijler. Zowel de clinicus als de patiënt is dan
ten zeerste geı̈nteresseerd in een goede prognose en
een stabiele klinische situatie de volgende vijftien
jaar. Van de resectieve technieken heeft de hemisec-
tie bij ondermolaren nog de beste prognose, ook als
de resterende wortel als brugpijler wordt gebruikt.
Technieken voor geleide weefselregeneratie bij
graad-3-laesies zijn moeilijk en leiden slechts tot
partieel sluiten van het defect. Voor graad-2-laesies
is duidelijk dat het gebruik van een regeneratie-
techniek beter is dan een lapoperatie met scaling en
rootplaning alleen. Binnen het totale behandelplan
blijkt een extractie en vervanging door een enossaal
implantaat soms de voorkeur te krijgen. In een stu-
die over vijftien jaar (Fugazotto, 2001) werd het
succes van hemisecties en amputaties van molaren
vergeleken met dat van enossale implantaten in de
molaarzone. Beide methoden hadden een nagenoeg
gelijk cumulatief succespercentage: 96,8 tegen 97%.
Het minste succes werd verkregen met terminale,
alleenstaande molaren of implantaten, namelijk 75
en 85% overleving. Op te merken valt dat in 30% van
het falen bij tanden en in 38% van de falende im-
plantaten dit kon worden toegeschreven aan over-
belasting door bruxisme.
Literatuur
Basten CH, Ammons WF jr, Persson R. Long-term
evaluation of root resected molars: a retrospective
study. Int J Periodontics Restorative Dent 1996;16:
206-19.
Belal MH, Al-Noamany FA, El-Tonsy MM, El-Guin-
dy MH, Ishikawa I. Treatment of human class II
furcation defects using connective tissue grafts,
bioabsorbable membrane and resorbable hydroxyl-
apaptite: comparative study. J Int AcadPeriodontol
2005;7:114-28.
Bowers GM, Schallhorn RG, McClain PK, Morrison
GM, Morgan R, Reynolds MA. Factors influencing
the outcome of regenerative therapy in mandibular
Class II furcations: Part I. J Periodontol 2003;74:
1255-68.
Carnevale G, Pontoriero R, di Febo G. Long-term
effects of root-resective therapy in furcation-invol-
ved molars. A 10 year longitudinal study. J Clin
Periodontol 1998;25:209-14.
Claffey N, Egelberg J. Clinical indicators of probing
attachment loss following initial periodontal
treatment in advanced periodontitis patients. J
Clin Periodontol 1995;16:229-33.
Cury PR, Araujo NS, Bowie J, Sallum EA, Jeffcoat
MK. Comparison between subtraction radiography
and conventional radiographic interpretation
during long-term evaluation of periodontal ther-
apy in Class II furcation defects. J Periodontol
2004;75:1145-49.
Da Silva VC, Cirelli CC, Ribeiro FS, Leite FR, Benatti
Neto C, Marcantonio RA, e.a. Intrusion of teeth
with class III furcation: a clinical, histologic and
histometric study in dogs. J Clin Periodontol 2008;
35:807-16.
Deas DE, Moritz AJ, Mealey BL, McDonell HT,
Powell CA. Clinical reliability of the ‘furcation
arrow’ as a diagnostic marker. J Periodontol 2006;
77:1436-41.
Donos N, Glavind L, Karring T, Sculean A. Clinical
evaluation of an enamel matrix derivative in the
treatment of mandibular degree II furcation invol-
vement: a 36 months case series. Int J Periodontics
Restorative Dent 2003a;23:507-12.
Donos N, Glavind L, Karring T, Sculean A. Clinical
evaluation of an enamel matrix derivative in the
treatment of mandibular degree III furcation
involvement: a series of nine patients. Int J Perio-
dontics Restorative Dent 2004;24:362-69.
Donos N, Sculean A, Glavind L, Reich E, Karring T.
Wound healing of degree III furcation involve-
ments following guided tissue regeneration and/or
Emdogain. A histologic study. J Clin Periodontol
2003b;30:1061-8.
Eickholz P, Pretzl B, Holle R, Kim TS. Long-term
results of guided tissue regeneration therapy with
non-resorbable and bioresorbable barriers. III.
Class II furcations after 10 years. J Periodontol
2006;77:88-94.
Fugazotto F. A comparison of the success of root
resected molars and molar position implants in
function in a private practice: Results of up to 15
years. J Periodontol 2001;72:1113-23.
Gürgan C, Gröndahl K, Wennström JL. Observer
performance in locating the bifurcation in mandi-
bular molars on periapical radiographs. Dentoma-
xiloifac Radiol 1994;23:143-8.
Hamp SE, Nyman S, Lindhe J. Periodontal treatment
of multirooted teeth. Results after 5 years. J Clin
Periodontol 1975;2:126-35.
Hamp SE, Tevik A, Ravald N, Lundström A. Per-
spective à long terme des modalités de traitement
des lésions intra-radiculaires. Journal de Parodon-
tologie 1992;11:11-23.
Haney JM, Leknes KN, Wikesjö UME. Recurrence of
mandibular molar furcation defects following
citric acid root treatment and coronally advanced
35 Behandeling van furcatieletsels
flap procedures. Int J Periodontics Restorative
Dent 1997;17:3-10.
Harrel SK, Nunn ME. The effect of occlusal discre-
pancies on periodontitis. II. Relationship of occlu-
sal treatment to the progression of periodontal
disease. J Periodontol 2001;72:495-505.
Horwitz J, Machtei EE, Reitmeir P, Holle R, Kim T,
Eickholz P. Radiographic parameters as prognostic
indicators for healing of class II furcation defects. J
Clin Periodontol 2004; 31:105-11.
Hou GL, Tsai CC. Types and dimensions of root
trunk correlating with diagnosis of molar furcation
involvements. J Clin Periodontol 1997;24:129-35.
Hovey LR, Jones AA, McGuire M, Mellonig JT,
Schoolfield J, Cochran DL. Application of perio-
dontal tissue engineering using enamel matrix
derivative and a human-fibroblast-derived dermal
substitute to stimulate periodontal wound healing
in Class III furcation defects. J Periodontol 2006;
77:790-9.
Huynh-Ba G, Kuonen P, Hofer D, Schmid J, Lang NP,
Salvi GE. The effect of periodontal therapy on the
survival rate and incidence of complications of
multirooted teeth furcation involvment after an
observation period of at least 5 years: a systematic
review. J Clin Periodontol 2008;36:164-76.
Jansson LE, Ehnevid H. The influence of endodontic
infection on periodontal status in mandibular
molars. J Periodontol 1998;69:1392-6.
Jepsen S, Eberhard J, Herrera D, Needleman I. A
systematic review of guided tissue regeneration for
periodontal furcation defects. What is the effect of
guided tissue regeneration compared with surgical
debridement in the treatment of furcation defects.
J Clin Periodontol 2002;29:Suppl 3:103-16.
Karring T, Cortellini P. Regenerative therapy: furca-
tion defects. Periodontology 2000 1999;19:115-37.
Leknes KN, Lie T, Selvig KA. Root grooves: a risk
factor in periodontal attachment loss. J Periodon-
tol 1994;65:859-63.
Meyle J, Gonzales JR, Bödecker RH, Hoffmann T,
Richter S, Heinz B, e.a. A randomized clinical trial
409
comparing enamel matrix derivative and mem-
brane treatment of buccal class II furcation invol-
vement in mandibular molars. Part II: secondary
outcomes. J Periodontol 2004;75:1188-95.
Nasr HF, Aichelmann-Reidy ME, Yukna RA. Bone
and bone substitutes Periodontology 2000 1999;19;
74-86.
Needleman I, Worthington HV, Giedrys-Leeper E,
Tucker RJ. Guided tissue regeneration for perio-
dontal infra-bony pockets. Cochrane Database Syst
Rev 2006; 19:CD001724.
Okuda K, Momose M, Miyazaki A, Murata M,
Yokoyama S, Yonezawa Y, e.a. Enamel matrix
derivative in the treatment of human intrabony
osseous defects. J Periodontol 2000;71:1821-8.
Pontoriero R, Lindhe J. Guided tissue regeneration
in the treatment of degree III furcation defects in
maxillary molars. J Clin Peridodontol 1995;22:810-
2.
Sculean A, Nikolidakis D, Schwartz F. Regeneration
of periodontal tissues: combinations of barrier
membranes and grafting materials – biological and
preclinical evidence: a systematic review. J Clin
Periodontol 2008;Suppl 8:106-16.
Svardstrom G, Wennström JL. Prevalence of furca-
tion involvements in patients referred for perio-
dontal treatment. J Clin Periodontol 1996;23:1093-
9.
Trombelli L, Farina R. Clinical outcomes with bio-
active agents alone or in combination with grafting
or guided tissue regeneration. J. Clin Periodontol
2008;35:117-35.
Tsao YP, Neiva R, Al-Shammari K, Oh TJ, Wang HL.
Factors influencing outcomes in mandibular class
II furcation defects. J Periodontol 2006;77:641-46.
Walter C, Kaner D, Berndt DC, Weiger R, Zitzmann
NU. Three-dimensional imaging as a pre-operative
tool in decision making for furcation surgery. J
Clin Periodontol 2008;36:250-57.
Wiskesjö UME, Selvig, KA. Periodontal healing and
regeneration. Periodontology 2000 1999;19:21-39.
j 36 Parodontale regeneratieve chirurgie
M. Maréchal en D. van Steenberghe
j
36.1 Inleiding
De restitutio ad integrum van een orgaan of van een
complex weefsel dat ofwel nooit aanwezig was, of-
wel verloren is gegaan ten gevolge van een patholo-
gie of resectie, is een oude droom in de genees-
kunde. Vreemd genoeg lijkt deze droom, althans
voor een complex weefsel, voor het eerst verwezen-
lijkt in de parodontologie.
Parodontale defecten zijn meestal het gevolg van
een infectieus proces, waarbij het parodontale liga-
ment wordt afgebroken, het wortelcement wordt
aangetast en supra-/intrabony defecten ontstaan.
Rondom enossale implantaten zijn de botdefecten
het rechtstreekse gevolg van gingivale ontsteking of
van occlusale overbelasting. Bij aanwezigheid van
tanden betekent herstel: de regeneratie van nieuw
cement, parodontaal ligament en bot. En rondom
implantaten: het herstel van bot.
Tot de jaren zeventig van de vorige eeuw was de
behandeling van parodontaal weefselverlies vooral
geconcentreerd op het uitvoeren van rootplaning
en/of zachte weefselcurettage om een gezonde en
stabiele situatie te bereiken of zelfs nieuwe aan-
hechting te creëren. Ook mucoperiostale lapopera-
ties waarbij al of niet bot werd weggenomen, gaven
stabiele resultaten, mits de mondhygiëne op een
goed niveau werd gebracht en gehandhaafd. Weef-
selresectie kan echter ook leiden tot esthetische en/
of biomechanische problemen. Mede om die reden
kwam er in de jaren tachtig steeds meer aandacht
voor een behandeling die zou kunnen leiden tot
regeneratie van parodontale weefsels in plaats van
resectie.
Twee benaderingen domineren de regeneratieve
parodontale therapie: het aanbrengen van botsub-
stitutiemateriaal en/of het plaatsen van een mem-
braan met als doel het vermijden van snel apicaal-
waarts migreren van gingivaal weefsel, in het bij-
zonder het aanhechtingsepitheel. Stam-/progeni-
torcellen uit het parodontale ligament maken een
volledig herstel van parodontaal ligament, cement
en omgevend bot mogelijk, mits ze naar het be-
schadigde domein kunnen worden geleid (Melcher,
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_36, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
1970). De multipotentialiteit van deze zogenoemde
paravasculaire voorlopercellen zou resulteren in een
nieuwe cementlaag met ingebedde en georiënteerde
vezelbundels en opgroei van aangrenzend bot. Dit
biologische principe was de aanleiding voor het
klinisch toepassen van ‘geleide weefselregeneratie’
door Nyman en Karring (1979). Door gebruik te
maken van membranen die subperiostaal werden
geplaatst, kregen de cellen van het parodontale li-
gament de kans coronaalwaarts langs het wortelop-
pervlak te migreren. Zo is het ook mogelijk om
rondom enossale implantaten de vorming te bevor-
deren van nieuw bot dat intiem contact maakt met
het implantaatoppervlak.
Het gebruik van groeifactoren kan de cascade van
wondgenezing versnellen of veranderen, maar hun
gebrek aan weefselspecificiteit en hun mogelijke
effecten op afstand hebben de klinische toepassing
tot nog toe belet.
j
36.2 Principe van parodontale
regeneratie
Regeneratie van het parodontium impliceert vier
criteria:
1 een functionele epitheliale aanhechting;
2 een nieuwe bindweefselachtige aanhechting, met
ook
3 nieuw acellulair cement om herstel van het paro-
dontale ligament mogelijk te maken, en
4 herstel van de alveolaire bothoogte.
Het parodontale systeem is uniek in die zin dat er
verschillende celtypen dienen te worden gerecru-
teerd die in onderlinge samenhang zorg dragen
voor nieuw steunweefsel: fibroblasten voor bind-
weefselachtige weefsels, cementoblasten voor ce-
mentvorming, osteoblasten voor botvorming en en-
dotheliale cellen voor angiogenese (Pitaru e.a., 1994;
zie ook hoofdstuk 1). Tijdens het regeneratieproces
moeten deze cellen reageren en een interactie aan-
gaan met een variëteit van mediatoren (cytokinen en
groeifactoren), want het verloop van het gehele
412 Parodontologie
proces wordt bepaald door de cel-mediator-, de cel-
matrix- en de cel-celinteracties. De fibroblasten ko-
men van de bindweefselstructuren van de gingiva
en/of van het parodontale ligament, terwijl de ce-
mentoblasten hun oorsprong vinden in voorloper-
cellen van het parodontale ligament. Deze voorlo-
percellen zijn naar alle waarschijnlijkheid alleen
aanwezig in het parodontale ligament en niet in het
omgevende bot (Karring e.a., 1985; Buser e.a., 1990).
j
36.3 Chirurgische technieken voor
parodontale regeneratie
Om parodontaal weefselherstel te bevorderen, zal
bij voorkeur worden gekozen voor de gemodifi-
ceerde Widman-laptechniek (Modified Widman
Flap) (Heitz-Mayfield e.a., 2002; zie ook hoofdstuk
34). Daar de migratie van cellen van het sulcus- en
aanhechtingsepitheel naar apicaal zich sneller vol-
trekt dan het parodontale ligament regenereert,
ontstaat een lange epitheliale aanhechting langs het
worteloppervlak. Bij een goede plaquecontrole kan
een lange epitheliale aanhechting overigens toch
een goed klinisch resultaat geven. Verschillende
factoren kunnen bijdragen tot het bereiken van re-
generatie in plaats van herstel of reparatie:
– zorgvuldige behandeling van het wortelopper-
vlak zou ertoe moeten leiden dat aangehechte
bacteriën worden verwijderd, evenals in het ce-
ment doorgedrongen schadelijke bacteriële pro-
ducten (waaronder endotoxinen en celwandbe-
standdelen van gramnegatieve bacteriën);
– het behoud van een ruimte om de parodontale
weefsels de kans te geven op te groeien (figuur
36.1);
– stabiliteit van het bloedstolsel ter bevordering
van weefselingroei (Wikesjö e.a., 1992).
Figuur 36.1
Microfoto van een supra-
alveolair parodontaal defect
dat werd behandeld met een
lapoperatie. Er heeft een
collaps van de gingivale
weefsels plaatsgevonden of
deze weefsels zijn samenge-
drukt tegen het wortelop-
pervlak, met als resultaat een
beperkte tot geen regenera-
tie van alveolair bot en paro-
dontale aanhechting. (Over-
genomen met toestemming
van Sigurdsson e.a., 1995a.)
j
36:1
j
36.4 Wortel- en
implantaatoppervlakbehandelingen
voor regeneratie
Decontaminatie van het worteloppervlak gebeurt
wel door het oppervlak met zuur te behandelen.
Bovendien wordt de oppervlakkige laag van de
tandwortel gedemineraliseerd en zouden zo de col-
lageenfibrillen worden blootgelegd. Deze zouden
dan met nieuw gevormde vezels geı̈ntegreerd kun-
nen worden om ervoor te zorgen dat er vezelconti-
nuı̈teit ontstaat. Het verruwen van het wortelop-
pervlak vertraagt de migratie van epitheelcellen
overigens niet, daar deze plaatsvindt langs het
bindweefsel. Toch blijken dergelijke oppervlakte-
behandelingen een nieuwe aanhechting niet te be-
vorderen (Gottlow e.a., 1984); de techniek heeft geen
voorspelbare resultaten en er zijn neveneffecten be-
schreven zoals ankylose en wortelresorptie (Marks &
Mehta, 1986).
Door rootplaning van het aangetaste wortelop-
pervlak, kan het cement, dat is doordrenkt van en-
dotoxinen, simpelweg worden verwijderd. Het al-
dus bereide worteloppervlak is echter niet zonder
meer geschikt voor het aantrekken van fibroblasten
of het vormen van een bindweefselachtige aanhech-
ting, evenmin trouwens als een worteloppervlak dat
na mechanische instrumentatie wordt gedeminera-
liseerd met citroenzuur. Het effect van de applicatie
van aanhechtingseiwitten, zoals fibronectine, om
heraanhechting te vergemakkelijken, is onzeker
(Pearson e.a., 1988).
Een nieuwe manier van worteloppervlakbehan-
deling bestaat uit het nabootsen van het proces dat
plaatsvindt tijdens de ontwikkeling van het wortel-
oppervlak en de parodontale weefsels. Cellen van de
epitheliale wortelschede van Hertwig (zie hoofdstuk
1) hebben een secretoire fase, waarin glazuurgerela-
teerde matrixproteı̈nen worden uitgescheiden.
Deze matrixproteı̈nen worden tijdelijk afgezet op
het worteloppervlak en lijken de eerste aanleg van
parodontaal ligament en de initiatie van acellulaire
cementvorming te kunnen bevorderen (Hammar-
ström, 1997a). Het bewijs hiervoor is echter nog niet
sluitend. Het gebruik van glazuurmatrixeiwitten
bij de parodontale regeneratie, namelijk Emdo-
gain1, lijkt interessant en heeft een behoorlijke in-
gang gevonden (Hammarström e.a., 1997b). Er zijn
tal van effecten gedocumenteerd op cellulair niveau
(Bosshardt, 2008). Het gebruik van Emdogain1 in
intrabony defecten geeft een winst in de klinische
aanhechting van 3,2 mm en een reductie van de
pocketdiepte van 4,0 mm (Kalpidis & Ruben, 2002).
In vergelijkende onderzoeken met geleide weefsel-
regeneratie vond men echter geen significant ver-
schil tussen het gebruik van Emdogain1 en het
toepassen van een membraan voor geleide weefsel-
regeneratie. Wanneer bovendien beide technieken
samen werden toegepast, werd geen significante
verbetering in klinische parameters gevonden ten
opzichte van toepassing van alleen Emdogain1 of
alleen een membraan (Sculean e.a., 2001). Langeter-
mijnresultaten van Emdogain1 zijn nog niet be-
schikbaar.
36 Parodontale regeneratieve chirurgie
j
36.5 Botsubstitutiemateriaal voor
regeneratie
Autologe bottransplantaten bij parodontale botde-
fecten werden destijds beschouwd als gouden be-
handelstandaard (Froum e.a., 1976). De botwinst
kan echter vrij wisselend zijn en soms werden an-
kylose en wortelresorptie vermeld (Hiatt e.a., 1978).
Rondom implantaten is ankylose uiteraard geen
probleem. We nemen autologe grafts bij voorkeur
uit de directe omgeving om een tweede wond te
vermijden. Is dat niet mogelijk, dan nemen we bot-
stukjes uit de kinregio, op afstand van de tandwor-
telpunten en van de foramina mentales, of zelfs uit
de heupkam (Schallhorn e.a., 1970). Dit laatste, ook
al is er een gemiddelde winst van bothoogte van 3
mm beschreven, is moeilijk te verantwoorden bij de
behandeling van parodontale botkraters. In verge-
lijkende klinische onderzoeken vond men meestal
meer aanhechtingswinst (2,9 mm versus 2,2 mm) bij
respectievelijk een autoloog botcoagulum en alleen
een debridement (Carraro e.a., 1976). In de enkele
histologische onderzoeken die gedaan zijn, is bo-
vendien aannemelijk gemaakt dat vaak een lange
epitheliale aanhechting wordt gevormd over de
helft van de gewonnen bothoogte, ook al lijken deze
autologe transplantaten de vorming van zowel
nieuw cement als parodontaal ligament te kunnen
bevorderen (Listgarten & Rosenberg, 1979).
Buiten Europa wordt veel gebruikgemaakt van
allografts. Men tracht ze te ontdoen van antigenen
door bestraling, chemische behandeling en/of be-
vriezing. Gebruikt worden DFDBA en FDBA ((de-
mineralized) freeze-dried bone allografts). Deze bleken
uiteenlopende resultaten te geven bij angulaire
botdefecten rondom tanden (Altiere e.a., 1979).
Wellicht hebben de meeste DFDBA-partikels geen
osteogene capaciteit (vanwege te lage beschikbare
concentraties van botinducerende factoren, zoals
bone morphogenetic proteins, BMPs). Toevoeging van
autoloog bot aan FDBA blijkt de resultaten sterk te
verbeteren.
Behalve allografts om autoloog bot te vervangen,
worden ook vele soorten xenografts gebruikt. Een
daarvan is bètatricalciumfosfaat, dat vrij snel gere-
sorbeerd wordt, maar bij apen niet leidde tot nieuwe
aanhechting (Stahl & Froum, 1986). Het product
wordt geproduceerd uit calciumfosfaatpoeder dat
gemengd wordt met naftaleen en tot meer dan 1000
8C wordt verwarmd. Hydroxyapatiet wordt veel
trager geresorbeerd. Ook hierbij vond men zelfs bij
de poreuze vorm geen nieuwe aanhechting. Er kan
ook gebruikgemaakt worden van koraal, althans de
hydroxyapatietreplica ervan. Het voordeel hiervan
is dat het canaliculi heeft van 150 micron, die de
ingroei van capillairen en bot zouden kunnen be-
vorderen. Ook dit materiaal heeft echter geen oste-
oı̈nductieve capaciteit. In vergelijkende onderzoe-
ken waren de resultaten in vergelijking met alleen
een ‘debridement’ positief (Yukna, 1994).
Rondom implantaten blijken botsubstitutiepre-
paraten nuttig (zie ook hoofdstuk 1). Wanneer een
botkrater bij het plaatsen van een implantaat op die
manier wordt opgevuld, zal wel osseointegratie te
413
zien zijn, omdat het oppervlak niet gecontamineerd
is met micro-organismen. De allogene partikels
blijken door ingegroeid bot steeds gescheiden te
zijn van het implantaatoppervlak, waardoor een
normale osseointegratie lijkt op te treden.
j
36.6 Geleide weefselregeneratie met
behulp van membranen
Bij de aap konden Nyman e.a. (1982) aantonen dat
nieuwe bindweefselaanhechting onder het subperi-
ostaal geplaatste membraan bestond uit collageen-
vezelbundels die én in het worteloppervlak én in het
bot zijn ingebed. De hoeveelheid nieuwe aanhech-
ting op een blootgesteld worteloppervlak is omge-
keerd evenredig met de snelheid van epitheliale
migratie (Karring e.a., 1985). Daar staat tegenover
dat, als we vrezen voor een direct contact tussen bot
en worteloppervlak, apicaalwaartse epitheelmigra-
tie het gevaar van ankylose kan doen wijken (Caton
& Nyman, 1980). In vele dierexperimenten is inder-
daad aangetoond dat bij het ontbreken van het pa-
rodontale ligament en/of het wortelcement, het
granulatieweefsel van aangroeiend botweefsel of
eventueel gingivaal bindweefsel tot ankylose leidt
(Wikesjö & Nilveus, 1991). Klinisch zien we dit re-
gelmatig bij autotransplantatie of re-implantatie
van tanden.
Een collaps van het membraan brengt de regene-
ratie van nieuw weefsel in gevaar. Geen ruimte be-
tekent geen winst in aanhechting (Haney e.a., 1993).
Het al of niet aanwezig zijn van poriën in het
membraan daarentegen is niet belangrijk voor een
geleide weefselregeneratie. De aanwezigheid van
poriën kan wel leiden tot een betere ingroei van de
mucoperiostlap op het membraan, met als gevolg
dat het membraan minder snel bloot komt te liggen
(Wikesjö e.a., 2003b) (figuur 36.2).
j
36.6.1 Niet-resorbeerbare membranen
Geëxpandeerd teflon (e-PTFE = expanded polytetra-
fluoroethylene; merknaam Gore-tex1, VS) bevat po-
rieën en heeft een bepaalde flexibiliteit (figuur 36.3).
Bij toegankelijkheid van de furcatie blijkt uit ge-
randomiseerde klinische proefopstellingen dat het
verschil tussen geleide weefselregeneratie met be-
hulp van een membraan en een lapoperatie wat ho-
rizontale toegankelijkheid betreft, bij re-entry-pro-
cedures 1,5 en 1,05 mm bedraagt voor respectievelijk
mandibulaire en maxillaire graad-II-furcaties (fi-
guur 36.4). Ook voor het al of niet sluiten en voor de
aanhechtingswinst waren de verschillen significant
in het voordeel van de weefselregeneratie (Jepsen
e.a., 2002). Toch moeten we de klinische relevantie
van deze verschillen relativeren, vooral gezien de
inspanning die een dergelijke chirurgische ingreep
vergt en de kosten die ermee gemoeid zijn.
Voor approximale angulaire botdefecten zijn nog
geen afdoende prospectieve gerandomiseerde on-
derzoeken voorhanden, zelfs niet na twintig jaar
klinisch gebruik, hetgeen wijst op een gebrek aan
gecoördineerde onderzoeksprotocollen.
414 Parodontologie

j
36:2 B

j
36:2 C

j
36:2 A

Figuur 36.2
A, Critical-size supra-alveolair parodontaal defect in de posterieure mandibula van de hond. De chirurgisch gecreëerde
defecten omvatten 5-6 mm van de gereduceerde alveolaire kam. Het defect wordt behandeld met experimentele
regeneratietechnieken om het biologische en klinische regeneratievermogen te evalueren van het alveolaire bot en de
parodontale aanhechting. De defecten werden behandeld met een vol of een macroporeus GTR-membraan. De
ruimte onder het GTR-membraan werd opgevuld met autoloog bloed alvorens de wond werd gesloten om de bloed-
klonters te beveiligen. (Overgenomen met toestemming van Wikesjö e.a., 2003a.) B, Microfoto van een supra-alveolair
parodontaal defect dat werd behandeld met een macroporeus GTR-membraan met een uitgebreide regeneratie van
alveolair bot en parodontale aanhechting. De regeneratie breidt zich uit van de basis van het defect tot aan de glazuur-
cementgrens, ongeveer 6 mm boven de basis van het defect. Let op de fysiologische vorm van het alveolaire bot en de
functionele oriëntatie van de parodontale aanhechting met cellulair cement. De overgebleven ruimte onder het GTR-
membraan is gevuld met dens bindweefsel. (Overgenomen met toestemming van Wikesjö e.a., 2003a.) C, Microfoto
van een supra-alveolair parodontaal defect dat werd behandeld met een vol GTR-membraan met een uitgebreide
regeneratie van alveolair bot en parodontale aanhechting aan de linguale zijde. Deze regeneratie breidt zich uit van de
basis van het defect tot in de buurt van de glazuur-cementgrens, zijnde een afstand van ongeveer 5 mm boven de basis
van het defect. De fysiologische vorm van het alveolaire bot en de functionele oriëntatie van de parodontale aan-
hechting met cellulair cement is duidelijk zichtbaar, alsmede het feit dat de resterende ruimte onder het GTR-
membraan is opgevuld met dens bindweefsel. Regeneratie van het alveolaire bot en de parodontale aanhechting aan
de vestibulaire zijde van het defect zijn beperkt, wat te wijten is aan een collaps of compressie van het GTR-membraan
op het worteloppervlak, waardoor de migratie en proliferatie van cellen van het parodontale ligament worden gelimi-
teerd. (Overgenomen met toestemming van Wikesjö e.a., 2003a.)

Een van de belangrijkste problemen met teflon- j

36.6.2 Resorbeerbare membranen
membranen is het vroegtijdig ontbloten, met een
niet te controleren superinfectie die de onderlig- Resorbeerbare membranen die vervaardigd zijn van
gende opgroei remt (Selvig e.a., 1990) (figuur 36.5). polymelkzuur, collageen of vicryl, hoeven niet ver-
wijderd te worden, maar hun resorptie leidt onver-
mijdelijk tot een ontstekingsreactie, wat op zichzelf
36 Parodontale regeneratieve chirurgie 415

Figuur 36.3
Toepassing van een e-PTFE-
membraan. A, Enkele intra-
bony defecten rondom pre-
molaren en hoektand. B, Het
plaatsen van enkele mem-
branen rondom premolaren
en hoektand. C, Het nieuwe
weefsel aanwezig in de
intrabony defecten na ver-
wijdering van het membraan.
j
36:3 A j
36:3 B

j
36:3 C

Figuur 36.4
Toepassing van een e-PTFE-
membraan. A, Een intrabony
defect en een furcatiepro-
bleem ter hoogte van een
molaar. B, Het plaatsen van
een membraan rondom een
molaar. C, Het nieuwe weef-
sel aanwezig in het intrabony
defect en ter hoogte van de
furcatie na verwijdering van
het membraan

j
36:4 B

Figuur 36.5
j
36:4 A
Microfoto van een supra-
alveolair parodontaal defect
met een falende wondgene-
zing, resulterend in een
blootliggende GTR-mem-
braan en infectie. Het GTR-
membraan werd niet verwij-
derd en ondanks lokale en
systemische antimicrobiële
therapie vertoont het defect
een beperkte of bijna geen
regeneratie van alveolair bot
en parodontale aanhechting.
De ruimte onder het GTR-
membraan wordt daarente-
gen ingenomen door weef-
selnecrose, ontsteking en
botresorptie. (Overgenomen
met toestemming van
j
36:4 C j
36:5
Sigurdsson e.a., 1995a.)
416 Parodontologie
niet wenselijk is voor de onderliggende weefselre-
generatie. Langetermijnresultaten met geleide
weefselregeneratie zijn beperkt, maar geven aan dat
de gewonnen weefselaanhechting jarenlang behou-
den kan worden (Gottlow e.a., 1992).
j
36.7 Groeifactoren voor parodontale
regeneratie
Groeifactoren nemen deel aan het proces van herstel
en regeneratie door de regulatie van een aantal pro-
cessen, zoals de mitogenese, chemotaxis, differen-
tiatie en metabolisme. Talrijke preklinische in vivo
en in vitro onderzoeken tonen aan dat bepaalde
groeifactoren parodontale regeneratie promoten.
De groei- en differentiatiefactoren die in het pa-
rodontium worden aangetroffen, omvatten PDGF (=
platelet-derived growth factor), TGF-bèta (= transforming
growth factor-beta), FGF (= fibroblast growth factor), IGF
(= insuline growth factor), CGF (= cementum-derived
growth factor) en diverse BMP’s (= bone morphogenetic
proteins).
PDGF heeft een positief effect op de proliferatie
en de chemotaxis van de fibroblasten van het paro-
dontale ligament; de groeifactor stimuleert de col-
lageensynthese en heeft invloed op botcellen. In in
vivo experimenten waarbij alleen PDGF wordt aan-
gebracht, of PDGF in combinatie met een mem-
braan, of alleen een membraan, blijkt dat een com-
binatie van PDGF met een membraan een snellere
en effectievere parodontale regeneratie verwezen-
lijkt (Cho e.a., 1995).
IGF bevordert de chemotaxis en de mitogenese
van de fibroblasten van het parodontale ligament,
alsmede de proteı̈nesynthese. Bovendien stimuleert
IGF de vorming van botmatrix, maar in in vivo ex-
perimenten waarbij IGF werd aangebracht in paro-
dontale laesies, werd slechts een kleine toename van
nieuw cement en botvorming vastgesteld (Lynch
e.a., 1989a).
Als in parodontale laesies echter een combinatie
van PDGF en IGF wordt aangewend, blijkt er een
synergetisch effect te bestaan. Bij natuurlijke paro-
dontale laesies in een hondenmodel of bij laesies
veroorzaakt door ligaturen bij primaten, werd
nieuw bot, cement en parodontaal ligament gevon-
den (Lynch e.a., 1989b; Rutherford e.a., 1992). Het
effect van een combinatie van PDGF en IGF werd
ook bestudeerd bij wondgenezing rondom implan-
taten in extractieholten, waarbij de groeifactoren
werden toegepast in combinatie met membranen, of
alleen membranen werden gebruikt, of membranen
en DFDB (demineralized freeze-dried bone). Het mem-
braan in combinatie met PDGF en IGF resulteerde
in de hoogste densiteit van bot en een tweemaal
hoger percentage bot in contact met het implantaa-
toppervlak (Becker e.a., 1992). Bij klinische trials
bleek het gebruik van PDGF en IGF in een methyl-
cellulose draagstructuur bij matige tot ernstige pa-
rodontitis een vulling van het botdefect van 43% tot
gevolg te hebben, in tegenstelling tot een botvulling
van 18% bij het gebruik van alleen de draagstructuur
(Howell e.a., 1995, 1997).
TGF-bèta bevordert de productie van extracellulaire
matrix bij talrijke celtypen, onder andere bij de fi-
broblasten van het parodontale ligament. Het effect
van TGF-bèta is echter sterk afhankelijk van de bron
van de botcellen, de gebruikte dosis en de lokale
omgeving.
BMP’s zijn osseo-inductieve factoren die een rol
spelen bij de botvorming. In tegenstelling tot de
hiervoor beschreven groeifactoren stimuleren
BMP’s mesenchymale pluripotente precursorcellen
om te differentiëren in bot- of kraakbeencellen.
BMP-2 induceert de differentiatie van osteoblasten
met de capaciteit om botmatrixproteı̈nen te produ-
ceren. BMP-3 stimuleert de vorming van kraakbeen.
BMP-5, BMP-6 en BMP-7 versterken de capaciteit
van BMP-2 om bot te vormen. Bowers en medewer-
kers (1991) vonden geen effect als BMP-3 werd toe-
gepast als stimulator van parodontaal herstel bij
mensen. Aan de andere kant bleek BMP-2 een aan-
zienlijke toename van bot en nieuw cement te ver-
oorzaken bij honden (Sigurdsson e.a., 1995b). Het
gebruik van BMP’s bij het plaatsen van implantaten
bleek zowel radiologisch als histologisch een op-
merkelijke stimulatie van alveolaire botvorming te
veroorzaken (Jung e.a., 2003; Wikesjö e.a., 2003b).
j
36.8 Besluit
De verschillende technieken die in de laatste veertig
jaar zijn ontwikkeld, maken duidelijk dat het uit-
eindelijke klinische eindpunt bestaat uit een voor-
spelbare regeneratie van de door chronische ontste-
king beschadigde parodontale weefsels, met hun
originele vorm en functie. Om een regeneratie na te
streven zijn botsubstituten of membranen klinisch
toepasbaar.
De groeifactoren die sinds de jaren negentig in
talrijke in vivo en in vitro experimenten worden
toegepast, moeten in verband met hun gebrek aan
weefselspecificiteit en mogelijke effect op afstand
nog verder worden geëvalueerd wat betreft hun
veiligheid.
Literatuur
Altiere ET, Reeve CM, Sheridan PJ. Lyophilized bone
allografts in periodontal intraosseous defects. J
Periodontol 1979;50:510-9.
Becker W, Lynch SE, Lekholm U, Becker BE, Caffesse
R, Donath K, e.a. A comparison of e-PTFE mem-
branes alone or in combination with platelet-deri-
ved growth factors and insuline-like growth fac-
tor-I or demineralized freeze-dried bone in pro-
moting bone formation around immediate extrac-
tion socket implants. J Periodontol 1992;63:929-40.
Bosshardt DD. Biological mediators and periodontal
regeneration: a review of enamel matrix proteins at
the cellular and molecular levels. J Clin Periodont
2008;35(8 suppl):87-105.
Bowers G, Felton F, Middleton C, Glynn D, Sharp S,
Mellonig J, e.a. Histologic comparison of regene-
ration in human intrabony defects when osteoge-
36 Parodontale regeneratieve chirurgie
nin is combined with demineralised freeze-dried
bone allografts and with purified bovine collagen. J
Periodontol 1991;62:690-702.
Buser D, Warrer K, Karring T. Formation of a peri-
odontal ligament around titanium implants. J
Periodont 1990;61:597-601.
Carraro JJ, Sznajder N, Alonso CA. Intraoral cancel-
lous bone autografts in the treatment of infrabony
pockets. J Clin Periodont 1976;3:104-13.
Caton J, Nyman S. Histometric evaluation of perio-
dontal surgery. I. The modified Widman flap pro-
cedure. J Clin Periodont 1980;7:212-23.
Cho MI, Lin W-L, Genco RJ. Platelet-derived growth
factor modulated guided tissue regenerative ther-
apy. J Periodontol 1995;66:522-30.
Froum SJ, Ortiz M, Witkins RT, Thaler R, Scopp IW,
Stahl SS. Osseous autografts. III. Comparison of
osseous coagulum-bone blend implants with open
curettage. J Periodontol 1976;47:287-94.
Gottlow J, Nyman S, Karring T. Healing following
citric acid conditioning of roots implanted into
bone and gingival connective tissue. J Periodont
Res 1984;19:214-20.
Gottlow J, Nyman S, Karring T. Maintenance of new
attachment gained through guided tissue regene-
ration. J Clin Periodont 1992;19:315-7.
Hammarström L. Enamel matrix, cementum deve-
lopment, and regeneration. J Clin Periodont
1997a;24:658-68.
Hammarström L, Heijl L, Gestrelius S. Periodontal
regeneration in a buccal dehiscence model in
monkeys after application of enamel matrix pro-
teins. J Clin Periodont 1997b ;24:669-77.
Haney JM, Nilvéus RE, McMillan PJ, Wikesjö UME.
Periodontal repair in dogs: expanded polytetra-
fluoroethylene barrier membranes support wound
stabilization and enhance bone regeneration. J
Periodontol 1993;64:883-90.
Heitz-Mayfield LJA, Trombelli L, Heitz F, Needle-
man I, Moles D. A systematic review of the effect of
surgical debridement vs non-surgical debridement
for the treatment of chronic periodontitis. J Clin
Periodont 2002;29:92-102.
Hiatt W, Schallhorn R, Aaronian A. The induction of
new bone and cementum formation. IV. Microsco-
pic examination of the periodontium following
human bone and marrow autograft, allograft, and
nongraft periodontal regenerative procedures. J
Periodontol 1978;49:495-512.
Howell TH, Fiorellini JP, Paquette DW, Offenbacher
S, Antionades HN, Lynch SE. Evaluation of a com-
bination of recombinant human platelet-derived
growth factor-BB and recombinant human insulin-
like growth factor-I in patients with periodontal
disease. J Dent Res 1995;74:253.
Howell TH, Fiorellini JP, Paquette DW, Offenbacher
S, Giannobile WV, Lynch SE. A phase I/II clinical
trial to evaluate a combination of recombinant
human platelet-derived growth factor-BB and
recombinant human insulin-like growth factor-I in
patients with periodontal disease. J Periodontol
1997;68:1186-93.
Jepsen S, Eberhard J, Herrera D, Needleman I. A
systematic review of guided tissue regeneration for
417
periodontal furcation defects. What is the effect of
guided tissue regeneration compared with surgical
debridement in the treatment of furcation defects?
J Clin Peridontol 2002;29(suppl 3):103-16.
Jung RE, Glauser R, Scharer P, Hammerle CH, Sailer
HF, Weber FE. Effect of rhBMP-2 on guided bone
regeneration in humans. Clin Oral Impl Res 2003;
14:556-68.
Kalpidis CDR, Ruben MP. Treatment of intrabony
periodontal defects with enamel matrix derivative:
a literature review. J Periodontol 2002;73:1360-76.
Karring T, Isidor F, Nyman S, Lindhe J. New attach-
ment formation on teeth with a reduced but heal-
thy periodontal ligament. J Clin Period 1985;12:51-
60.
Listgarten MA, Rosenberg MM. Histological study of
repair following new attachment procedures in
human periodontal lesions. J Periodontol 1979;50:
333-44.
Lynch SE, Williams RC, Polson AM, Reddy MS,
Howell TH, Antoniades HN. Effect of insulin-like
growth factor-I on periodontal regeneration. J
Dent Res 1989a;68:394.
Lynch SE, Williams RC, Polson AM, Howell TH,
Reddy MS, Zappa UE, e.a. A combination of plate-
let-derived and insulin-like growth factors enhan-
ces periodontal regeneration. J Clin Periodont
1989b;16:545-8.
Marks SC jr, Mehta NR. Lack of effect of citric acid
treatment of root surfaces on the formation of new
connective tissue attachment. J Clin Periodontol
1986;13:109-16.
Melcher AH. Repair of wounds in the periodontium
of the rat: influence of periodontal ligament on
osteogenesis. Arch Oral Biol 1970;15:1183-204.
Nyman S, Karring T. Regeneration of surgically
removed buccal alveolar bone in dogs. J Period Res
1979;14:86-92.
Nyman S, Gottlow J, Karring T, Lindhe J. The rege-
nerative potential of the periodontal ligament. An
experimental study in the monkey. J Clin Perio-
dontol 1982;9:257-65.
Pearson BS, Klebe RJ, Boyan BD, Moskowicz D.
Comments on the clinical application of fibronec-
tin in dentistry. J Dent Res 1988;67:515-7.
Pitaru S, McCulloch CA, Narayanan SA. Cellular ori-
gins and differentiation control mechanism during
periodontal development and wound healing. J
Periodont Res 1994;29:81-94.
Rutherford RB, Niekrash CE, Kennedy JE, Charette
MF. Platelet-derived and insulin-like growth fac-
tors stimulate regeneration of periodontal attach-
ment in monkeys. J Periodontal Res 1992;27:285-
90.
Schallhorn RG, Hiatt WH, Boyce W. Iliac transplants
in periodontal therapy. J Periodontal 1970;41:566-
80.
Sculean A, Windisch P, Chiantella GC, Donos N,
Breckx M, Reich E. Treatment of intrabony defects
with enamel matrix proteins and guided tissue
regeneration. A prospective controlled clinical stu-
dy. J Clin Periodontol 2001;28:397-403.
Selvig KA, Nilveus RE, Fitzmorris L, Kersten B,
Khorsandi SS. Scanning electron microscopic
418 Parodontologie
observations of cell populations and bacterial con-
tamination of membranes used for guided perio-
dontal tissue regeneration in humans. J Periodon-
tol 1990;61:515-20.
Sigurdsson TJ, Tatakis DN, Lee MB, Wikesjö UME.
Periodontal regenerative potential of space-provi-
ding expanded polytetrafluoroethylene membra-
nes and recombinant human bone morphogenetic
proteins. J Periodontol 1995a:66:511-21.
Sigurdsson TJ, Lee MB, Kubota K, Turek TJ, Wozney
JM, Wikesjö UME. Periodontal repair in dogs:
recombinant human bone morphogenetic pro-
tein-2 significantly enhances periodontal regene-
ration. J Periodontol 1995b;66:131-8.
Stahl SS, Froum S. Histological evaluation of human
intraosseous healing responses to placement of tri-
calcium phosphate ceramic implants. I. Three to
eight months. J Periodontol 1986;57:211-17.
Wikesjö UM, Nilveus RE. Periodontal repair in dogs.
Healing patterns in large circumferential perio-
dontal defects. J Clin Periodontol 1991;18:49-59.
Wikesjö UM, Nilveus RE, Selvig KA. Significance of
early healing events on periodontal repair. A
review. J Periodont 1992;63:158-65.
Wikesjö UME, Lim WH, Thomson RC, Hardwick
WR. Periodontal repair in dogs: gingival tissue
occlusion, a critical requirement for GTR? J Clin
Periodontol 2003a;30:655-64.
Wikesjö UME, Qahash M, Thomson RC, Cook AD,
Rohrer MD, Wozney JM, e.a. Space-providing
expanded polytetrafluoroethylene devices define
alveolar augmentation at dental implants induced
by recombinant human bone morphogenetic pro-
tein 2 in an absorbable collagen sponge carrier. Clin
Implant Dent Rel Res 2003b;5:112-23.
Yukna RA. Clinical evaluation of HTR polymer bone
replacement grafts in human mandibular class II
molar furcations. J Periodontol 1994;65:342-9.
j 37 Parodontale nazorg

M.M. Danser, D.S. Barendregt en G.A. van der Weijden

j
37.1 Inleiding
De professionele nazorg speelt een essentiële rol in
het behoud van het resultaat van parodontale be-
handeling op de lange termijn. Voor het behoud van
gezonde parodontale weefsels rondom enossale im-
plantaten is nazorg eveneens essentieel (Humphrey,
2006). Patiënten in de nazorgfase vertegenwoordi-
gen een populatie van mensen met een matig tot
hoog risico op terugkerende parodontale infecties.
Daarom is het belangrijk dat parodontitispatiënten
continu deelnemen aan een stringent nazorgpro-
gramma (Axelsson & Lindhe, 1981). Op patiëntni-
veau is het duidelijk dat factoren zoals genetische
aanleg, rookgewoonten en andere gedragsfactoren
van de gastheer een significante invloed hebben op
het verloop van de parodontale infectie. Dit geldt
ook voor een aantal systeemaandoeningen en medi-
cijngebruik. Doordat geen van de tot nu genoemde
factoren ‘harde’ risicofactoren zijn die verdere pro-
gressie van parodontale afbraak betrouwbaar voor-
spellen, is het noodzakelijk dat de parodontale
conditie van patiënten regelmatig geëvalueerd
wordt. Ook kan op grond van de toestand van het
parodontium niet voorspeld worden hoe groot het
risico is op het ontstaan of de terugkeer van paro-
dontitis of peri-implantitis voor iedere individuele
patiënt. Tijdens de nazorg moet de diagnostiek
j
37.2 Invloed van nazorg op de parodon-
tale gezondheid op lange termijn
Verscheidene studies onderstrepen het belang van
parodontale nazorg (Lindhe & Nyman, 1975;
Hirschfeld & Wasserman, 1978; Badersten e.a., 1981;
Westfelt e.a., 1983, 1985; Isidor & Karring, 1986;
Kaldahl e.a., 1988; Eickholz e.a. 2008). In de meeste
van deze studies duurden de nazorgintervallen tus-
sen de drie en zes maanden. Onafhankelijk van de
voorafgaande actieve parodontale behandeling (wel
of niet chirurgie) bleven de pocketdiepte en het kli-
nische aanhechtingsniveau stabiel gedurende
meerdere jaren van nazorg. Zo bleken bij patiënten
die nazorgafspraken nakwamen (elke drie, vier of
zes maanden), de sondeerdiepte en het aanhech-
tingsniveau zes jaar onveranderd (Axelsson & Lind-
he, 1981; zie figuur 37.1 en 37.2).
Ook bij patiënten met een agressievere vorm van
parodontitis (Wennström e.a., 1986) en bij patiënten
4,5
4
3,5
sondeerdiepte (mm)

daarom gericht zijn op het voortdurend controleren 3

van alle mogelijke factoren die van invloed zijn op
2,5 nazorg
de parodontale stabiliteit. Voor implantaten geldt
bovendien dat de occlusie wat belangrijker is dan geen nazorg
2
voor de natuurlijke elementen. Door het ontbreken
van een parodontaal ligament zijn implantaten ge- 1,5
voeliger voor occlusale overbelasting. Het bepalen
van het individuele risiconiveau van een patiënt 1
voorkomt zowel overbehandeling als te lange na-
0,5
zorgintervallen waardoor een patiënt te weinig
wordt behandeld. 0
j
37:1
initieel baseline 3 jaar 6 jaar

W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_37, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
420 Parodontologie
6 gepaard met hogere kosten voor de nazorg in de
5 fectief in het voorkomen van terugkeer van paro-
aanhechtingsniveau (mm)
4 titis ondanks alle zorgvuldige aandacht tijdens de
nazorg
3 geen nazorg
2
1 loss in 600 treated
0 Dit retrospectieve onderzoek evalueerde het effect
j
37:2
baseline 3 jaar 6 jaar
Figuur 37.2
Gemiddeld aanhechtingsniveau op baseline (metingen na afronding van actieve behan-
deling), drie jaar en zes jaar na baseline in de nazorggroep en de groep die geen nazorg
ontving (naar: Axelsson & Lindhe, 1981).
bij wie regeneratietechnieken zijn toegepast (Cor-
tellini e.a., 1994; Gottlow e.a., 1992), blijkt, bij een
follow-up van vier tot vijf jaar, dat met regelmatige
nazorg een stabiele parodontale situatie te behou-
den is. Als na de actieve behandeling daarentegen
geen (zorgvuldige) nazorg werd gevolgd, ontstond
op 55% van de sites weer een parodontale infectie
(2-5 mm aanhechtingsverlies) (Axelsson & Lindhe,
1981; zie tabel 37.1).
In een recente studie van Eickholz e.a. (2008) werd
gekeken naar factoren die een risico zouden kunnen
vormen voor de prognose en het verlies van elemen-
ten bij patiënten in de nazorg. Ze bekeken hiervoor
een groep patiënten die door één parodontoloog was
behandeld met initiële parodontale therapie met of
zonder chirurgie. Na tien jaar nazorg concludeerden
zij dat regelmatige nazorg en goede mondhygiëne
effectieve middelen zijn om verlies van elementen te
voorkomen en een parodontaal gezonde situatie voor
de lange termijn te behouden.
Het aanhechtingsverlies bij patiënten die waren
behandeld voor gevorderde parodontitis (initieel en
chirurgie) en die geen professionele nazorg ontvin-
gen, was drie tot vijf keer meer dan bij natuurlijke
progressie van parodontitis in een groep patiënten
met een hoge gevoeligheid voor parodontitis (Ny-
man e.a., 1977; Löe e.a., 1978, 1986). Zo bleek ook bij
behandelde parodontitispatiënten in een privé-
praktijk, dat bijna de helft van de patiënten weer
terugkeerde naar het niveau van vóór de actieve be-
handeling, wanneer ze niet stringent het nazorg-
programma hadden gevolgd (Becker, 1984).
Meerdere onderzoeken laten zien dat professio-
nele parodontale nazorg in gespecialiseerde prak-
tijken effectiever is dan nazorg in de algemene
praktijk als deze beoordeeld wordt op basis van het
klinisch aanhechtingsniveau en verlies van gebits-
elementen (Cortellini & Tonetti, 2004; Fardal &
Linden, 2005; Gaunt e.a., 2008). Dit gaat dan wel
gespecialiseerde praktijken (Gaunt e.a., 2008).
Samenvattend lijkt professionele nazorg dus ef-
dontitis. Slechts in een kleine groep komt parodon-
nazorg terug (zie kader 37.1). Deze individuen wor-
den aangeduid als ‘extreme downhill’-patiënten
(Hirschfeld & Wasserman, 1978).
Kader 37.1 Hirschfeld & Wasserman:
‘A long term survey of tooth
periodontal patients’ (1978)
van parodontale behandeling in een groep van
zeshonderd behandelde patiënten. De duur van de
nazorg was gemiddeld 22 jaar, met een spreiding
van 15-53 jaar. De gemiddelde leeftijd waarop met
de behandeling werd gestart, was 42 jaar. De fre-
quentie van de nazorg was tussen de vier en zes
maanden. Het gemiddelde aantal gebitselemen-
ten per patiënt na actieve behandeling (supra- en
subgingivale gebitsreiniging, al dan niet gevolgd
door chirurgie) was 26,1. Gedurende de nazorg
ging 8% van alle elementen verloren, waarvan 7%
om parodontale redenen. Van deze elementen
waren 33% bovenmolaren en 29% ondermolaren.
Cuspidaten in de onderkaak en eerste premolaren
bleken het minst gevoelig voor verlies. Van alle
patiënten werd 83% beschouwd als ‘well-main-
tained’ (verloor gemiddeld 0,68 elementen per
persoon gedurende de 22 jaar), 13% werd
beschouwd als ‘downhill’ (verloor gemiddeld 5,7
elementen per persoon) en 4% werd beschouwd
als ‘extreme downhill’ (verloor gemiddeld 13,3
elementen per persoon). Dit impliceert dat 17%
van deze patiëntengroep verantwoordelijk was
voor het verlies van 75% van de elementen tijdens
de parodontale nazorg. Bij aanvang was de mate
van parodontale afbraak in de drie groepen verge-
lijkbaar. Het niveau van mondhygiëne was in alle
groepen vaak niet optimaal. Het aantal dubieuze
elementen bij aanvang van de nazorg (dubieus op
basis van furcatieproblemen, resterende verdiepte
pockets die niet verder te behandelen waren, ver-
gevorderd botverlies, verhoogde mobiliteit in
combinatie met verdiepte restpockets) was bij alle
drie de groepen vergelijkbaar. Als enige uitzonde-
ring was in de ‘well-maintained’-groep het per-
centage molaren dat verloren was gegaan vóór
aanvang van de nazorgperiode, kleiner dan in de
‘extreme downhill’-groep: 28 versus 48% van de
bovenmolaren en 35 versus 48% van de onder-
molaren. In de ‘extreme downhill’-groep lijkt de
nazorg de extracties uit te stellen en heeft nazorg
in dat opzicht wellicht toch een positieve invloed.
Samenvattend: een kleine groep patiënten is
verantwoordelijk voor de meeste extracties.
Molaren met furcatieproblemen gaan het meest
frequent verloren tijdens de nazorg.
37 Parodontale nazorg
Tabel 37.1 Verandering van het aanhechtingsniveau na zes jaar (naar: Axelsson & Lindhe,1981).
verschil in aanhechtingsniveau
aanhechtingswinst 1 mm
stabiel
aanhechtingsverlies 1 mm
aanhechtingsverlies 2-5 mm
aanhechtingsverlies 6 mm
j
37.3 Frequentie van de nazorg
De meeste studies hanteren een nazorginterval van
drie maanden. De reden hiervoor is vooral empi-
risch en gebaseerd op protocollen van succesvolle
therapiestudies (Badersten e.a., 1984; Becker e.a.,
2001; Jenkins e.a., 2000). Frequente nazorg is nodig
om de samenstelling van de subgingivale microflora
op een dusdanig niveau te houden dat dit verenig-
baar is met parodontale stabiliteit. Rekolonisatie
van behandelde pockets gaat snel als de mondhy-
giëne onvoldoende is. Met een drie- tot viermaan-
delijkse nazorgfrequentie is parodontale stabiliteit
te realiseren (Magnusson e.a., 1984; Ramfjord e.a.,
1987; Sbordone e.a., 1990).
Er zijn echter ook studies met een looptijd van
vijftien jaar, die bij behandelde parodontitispatiën-
ten de effectiviteit van langere intervallen in de na-
zorg aantoonden (Axelsson & Lindhe, 1981; Johans-
son e.a., 1984). Nazorg een tot twee keer per jaar
resulteerde behalve in een lage cariësincidentie in
vrijwel geen verder aanhechtingsverlies (Axelsson &
Lindhe, 1981). Met uitsluitend supragingivale reini-
ging tijdens vier- tot vijfmaandelijkse nazorg bleek
bij patiënten met een goede mondhygiëne, weinig
extra aanhechtingsverlies op te treden (Lindhe &
Nyman, 1984).
Rosén e.a. (1999) zijn de enige die hebben geke-
ken naar de invloed van verschillende nazorginter-
vallen: drie, zes, twaalf en achttien maanden. Bij de
start van het onderzoek begon iedere groep met een
vergelijkbaar niveau van mondhygiëne (gemiddelde
plaquescore van 35%). Er werden gedurende vijf jaar
geen verschillen gevonden in de groep die iedere
achttien maanden voor nazorgbehandeling kwam,
met uitzondering van enige terugval van sites > 5
mm en bij furcatieproblemen. Voor wat betreft de
plaquescores bleek dat er een significant verschil
aanwezig was tussen de groep die iedere drie
maanden voor nazorg kwam, en de groep die iedere
achttien maanden kwam (30 versus 45%). Hieruit
blijkt dat voor sommige patiënten ook intervallen
van bijvoorbeeld elke twaalf maanden voldoende
kunnen zijn. Wel moet worden opgemerkt dat dit
onderzoek geen verwezen parodontitispatiënten
betreft, maar ongeselecteerde patiënten met be-
perkte parodontale problemen, die in een algemene
praktijk behandeld werden.
421
% sites % sites
nazorg geen nazorg
17 1
72 10
10 34
1 55
0 1
Er zijn nog onvoldoende onderzoeken gedaan die de
nazorgfrequentie bij implantaten beschrijven. Het-
zelfde geldt voor studies naar methoden om plaque
en tandsteen te verwijderen bij implantaten en naar
effectieve antimicrobiële middelen tijdens de na-
zorg bij implantaten. Onderzoek heeft laten zien
dat, uitgaande van een gezonde situatie, drie weken
ongestoorde plaqueaccumulatie leidt tot vergelijk-
bare ontstekingslaesies in gingivale en peri-im-
plantaire weefsels (Zitzmann e.a., 2001). Ontstekin-
gen rond implantaten kunnen uiteindelijk leiden
tot het ontstaan van peri-implantitis, een ontste-
kingsproces waarbij het bot dat het implantaat om-
geeft, is aangedaan. Deze laesies worden gekarakte-
riseerd door een ontstekingsinfiltraat bestaande uit
macrofagen, lymfocyten, plasmacellen en polymor-
fonucleaire leukocyten. Het apicale gedeelte van dit
ontstekingsinfiltraat bereikt frequent het bot
(Berglundh e.a., 2004). De prevalentie van peri-im-
plantitis wordt geschat op 5 tot 10% (Mombelli,
1999).
Bij gebrek aan data omtrent nazorgregimes voor
patiënten met implantaten, lijkt het verstandig om
bij parodontitispatiënten met implantaten en
edentate patiënten met implantaten en een paro-
dontitisverleden het gebruikelijke nazorgregime te
hanteren. Bij andere patiënten met implantaten zal
de nazorg gebaseerd moeten worden op klinische
symptomen, dat wil zeggen: aan- of afwezigheid
van bloeden na sonderen, aan- of afwezigheid van
pus, toegenomen sondeerdiepte en röntgenologisch
waarneembare botafbraak (Lang & Lindhe, 2003).
j
37.4 Therapietrouw van patiënten
De meeste patiënten hebben niet het gewenste ni-
veau van mondhygiëne. Uitgebreide, steeds her-
haalde instructie met positieve feedback kan het
niveau van mondhygiëne wel verbeteren, maar na
verloop van tijd dreigt desondanks vaak terugval
(Glavind e.a., 1983; Johansson e.a., 1984). Daarom is
herhaalde nazorg ook noodzakelijk om de patiënt te
ondersteunen bij het handhaven van een goed ni-
veau van zelfzorg.
Verscheidene studies laten zien dat slechts de
helft van de voor parodontitis behandelde patiënten
uiteindelijk het voorgestelde nazorgprogramma
422 Parodontologie
volgt (Novaes jr. e.a., 1996, 1999; Wilson e.a., 1984;
Demetriou e.a., 1995). Het percentage varieert van
26 tot 77, met een gemiddelde van 54. Ervan uit-
gaande dat regelmatige nazorg essentieel is, zullen
patiënten die niet trouw het nazorgprogramma
volgen, een hoger risico lopen op een hernieuwde
parodontale infectie. Uit een onderzoek van Wilson
(1987) blijkt dat van de 961 patiënten die acht jaar
werden vervolgd, slechts 16% het nazorgprogramma
volgde zoals het aan hen was voorgesteld, 50%
kwam onregelmatig en 34% kwam nooit meer op-
dagen. Bij de groep die trouw het nazorgprogram-
ma volgde, gingen geen gebitselementen meer ver-
loren. Hoe minder vaak een patiënt kwam, hoe
groter de kans was dat er elementen verloren gin-
gen. Gemiddeld verloor de groep die onregelmatig
het nazorgprogramma volgde 0,06 elementen per
patiënt per jaar. Ander onderzoek laat zien dat in
onbehandelde parodontitispatiënten jaarlijks ge-
middeld 0,6 elementen verloren gaan (Becker e.a.,
1979). Dit duidt erop dat zelfs onregelmatig bezoek
voor nazorg altijd nog beter is dan géén behande-
ling en nazorg. Als oorzaken voor het niet zorgvul-
dig nakomen van afspraken worden angst, econo-
mische omstandigheden en onverschilligheid ge-
noemd (Wilson, 1987). Stressvolle momenten en in-
stabiele persoonlijke relaties blijken eveneens een
negatief effect op de therapietrouw te hebben (Bec-
ker e.a., 1988).
Wilson e.a. (1993) en Wilson (1996) hebben geke-
ken of patiënten die de nazorgbehandelingen niet
of onregelmatig volgden, toch te motiveren waren.
Het motiveren werd deels gedaan door extra inzet
van de praktijken (langere openingsuren, herinne-
ringskaartjes, trainingen voor mondhygiëne bij de
verwijzende tandartsen, vereenvoudigen van de
mondhygiëne, informeren van de patiënt, positieve
feedback, enz.) en deels door het creëren van een
groter bewustzijn van de eigen gezondheid als
lifestyle van deze tijd. Uit de resultaten bleek dat
deze aanpak inderdaad winst opleverde. Het per-
centage patiënten dat trouw nazorg volgde, nam toe
van 16 in 1984 tot 32 in 1991. Het percentage
patiënten dat nooit voor nazorg kwam, daalde van
34 in 1984 tot 20 in 1991. Het percentage patiënten
dat onregelmatig nazorg volgde, bleef ondanks alle
inspanningen hetzelfde (49% in 1984 en 48% in
1991).
j
37.5 Factoren die een rol spelen bij het
bepalen van de nazorgfrequentie
Zoals al eerder geschreven, is een succesvol eindre-
sultaat van de actieve parodontale behandeling het
beginpunt voor verdere nazorg. Van belang is te
weten welke klinische parameters kunnen dienen
als vroege indicatoren van verdere progressie van
parodontitis. Om de frequentie van de nazorg te
bepalen, zou het heel handig zijn om een risicopro-
fiel te kunnen vaststellen voor iedere patiënt. Het
kan daarbij gaan om factoren op patiëntniveau maar
ook op elementniveau.
j
37.5.1 Factoren op patiëntniveau
Factoren op patiëntniveau zijn:
– mondhygiëne;
– systemische en genetische factoren;
– omgevingsfactoren, zoals roken;
– samenstelling van de subgingivale microflora;
– mate van bloeding na sonderen;
– het aantal restpockets groter dan of gelijk aan 5
mm;
– aanhechtingsniveau en mate van afbraak in rela-
tie tot leeftijd.
Behalve deze zeven factoren speelt, zoals ook al
eerder besproken, de motivatie van de patiënt een
rol. Alle factoren bij elkaar opgeteld, geven een lei-
draad voor het vaststellen van de frequentie van
nazorg. Daarnaast geven ze een beeld van de com-
plexiteit van de parodontale conditie van de patiënt.
Mondhygiëne
Zeer belangrijk voor een succesvolle uitkomst van
therapie is een goede mondhygiëne. Optimale
plaquecontrole is een voorwaarde voor een paro-
dontaal gezonde, stabiele situatie (Ramfjord e.a.,
1982; Eickholz e.a. 2008).
Waerhaug heeft in een dierexperiment laten zien
dat met tandenpoetsen tot 1 mm subgingivale
plaque kan worden verwijderd (Waerhaug, 1981).
Plaque is de belangrijkste oorzakelijk factor voor
het ontstaan van parodontitis (Kornman & Löe,
1993). Dat betekent dat de aanwezigheid van
plaque, ook tijdens de nazorg, een belangrijke rol
speelt bij de infectiecontrole. Een goede plaquecon-
trole, gecombineerd met regelmatige nazorg, kan
parodontale stabiliteit lange tijd waarborgen
(Axelsson & Lindhe, 1981). Uiteraard geldt hetzelfde
voor implantaten. Gezien het feit dat het abutment-
oppervlak zeer glad gepolijst is, lijkt tandsteen niet
met dezelfde snelheid en hardnekkigheid op het
implantaat te accumuleren als op een natuurlijk
element (Evian e.a., 1993).
Onderzoek van Badersten e.a. (1990) laat zien dat
de aanwezigheid van plaque tijdens 75% van de
meetmomenten gedurende de eerste drie jaar van
nazorg een voorspellende waarde van 28% heeft voor
het optreden van verder aanhechtingsverlies in de
daaropvolgende twee jaar. Onderzoeken van Kal-
dahl e.a. (1990) en Claffey e.a. (1990) lieten slechts
een beperkt effect zien van de aanwezigheid van
plaque tijdens nazorg op het verder optreden van
aanhechtingsverlies in de jaren hierop volgend. De
plaquescores in deze nazorgstudies waren laag (<
25%) en de nazorgfrequentie was bij deze patiënten
goed (twee tot vier keer per jaar). De regelmatige
verwijdering van sub- en supragingivale plaque tij-
dens nazorg, met een daarbij behorende lage pla-
quescore, is waarschijnlijk de reden dat er uit on-
derzoeken niet altijd een duidelijke relatie blijkt
tussen plaque en progressie van parodontitis. Wat
precies het minimale niveau van plaque moet zijn
om parodontale stabiliteit te verkrijgen, is niet be-
kend. Afhankelijk van de afweer van de patiënt en
37 Parodontale nazorg
de samenstelling van de flora (zie verder), zal de
hoeveelheid plaque die compatibel is met parodon-
tale gezondheid, variëren.
In de hiervoor genoemde onderzoeken was het
plaqueniveau maximaal 25%. Als richtlijn voor de
nazorg zou op basis hiervan de aanwezigheid van
25% plaque genomen kunnen worden als maximaal
wenselijk. Hogere percentages zouden een ver-
hoogd risico kunnen inhouden voor parodontale
stabiliteit en op basis hiervan zouden dan ook de
nazorgintervallen moeten worden ingekort.
Systemische condities en genetische factoren
Er zijn verschillende systemische aandoeningen die
van invloed kunnen zijn op het ontstaan en de ont-
wikkeling van parodontitis. Voorbeelden hiervan
zijn diabetes mellitus, hiv-infectie, de ziekte van
Crohn en het syndroom van Sjögren. Verder blijken
medicijngebruik (bijv. difantoı̈ne), bestraling in het
hoofd-halsgebied en condities zoals de menopauze,
van invloed te zijn. Hoe groot de invloeden zijn van
al deze factoren, is nog onduidelijk.
Van genoemde condities is naar het effect van
diabetes mellitus het meeste onderzoek gedaan.
Ondanks regelmatige nazorg blijkt bij een matig tot
slecht ingestelde diabetes mellitus na vijf jaar vaker
aanhechtingsverlies op te treden in vergelijking met
goed ingestelde diabetici (Westfelt e.a., 1996). Ander
onderzoek laat zien dat slecht ingestelde diabetes-
patiënten verdere progressie vertonen tijdens de
nazorg (Tervonen & Karjalainen, 1997). Omgekeerd
bleek ook dat een succesvolle parodontale behande-
ling van type-II-diabetespatiënten resulteerde in
een verbeterde regulatie van de diabetes (Stewart
e.a., 2001).
Verscheidene onderzoeken suggereren dat er een
genetische basis is voor het ontstaan van parodon-
titis (Michalowicz e.a., 2000; Loos & Van der Velden,
2003). Familieleden van bijvoorbeeld patiënten met
juveniele parodontitis hebben vaker parodontitis.
Uit tweelingonderzoek waarbij de parodontale con-
ditie werd geëvalueerd (Michalowicz e.a., 1991),
blijkt dat 38 tot 82% van de variatie in de groep
gebaseerd is op genetische factoren. In een recenter
tweelingenonderzoek van dezelfde groep (Michalo-
wicz e.a., 2000) werden onder meer factoren zoals
roken en tandartsbezoek meegenomen. De resulta-
ten laten zien dat bij ongeveer de helft van alle
parodontitispatiënten de oorzaak terug te voeren is
op een genetische aanleg. Dit in tegenstelling tot
gingivitispatiënten, bij wie genetische factoren geen
rol lijken te spelen.
Parodontitis wordt regelmatig gezien bij syndro-
men waaraan een enkelvoudige genmutatie ten
grondslag ligt (Kinane & Hart, 2003). Bij het syn-
droom van Papillon-Lefèvre is het gen dat codeert
voor het lysosomale protease cathepsine-C, gemu-
teerd, waardoor er bij deze patiënten geen cathep-
sine-C-activiteit meer is. Een recente studie van De
Haar e.a. (2006) suggereerde dat deze patiënten door
een verminderde polymorfonucleaire leukocytacti-
viteit (PMN-activiteit) niet in staat zijn het leuko-
toxine afkomstig van Aggregatibacter actinomycetemco-
423
mitans te neutraliseren en ook dat er een vermin-
derde capaciteit is om dit micro-organisme te doden
in een subgingivale omgeving. Op basis hiervan
lijkt het verstandig Aggregatibacter actinomycetemco-
mitans te elimineren voordat deze patiënten in de
nazorg komen (zie ook hoofdstuk 6).
Er zijn specifieke genetische markers bekend die
geassocieerd zijn met de gevoeligheid voor paro-
dontitis (Kornmann e.a., 1997). Verscheidene studies
beschrijven de invloed van genen die coderen voor
interleukine-1 en tumornecrosefactor-a (McGuire &
Nunn, 1999; Cattabriga e.a., 2001; Eickholz e.a.,
2008) op de ernst en het voorkomen van parodonti-
tis. De genetische variatie in Fc-gammareceptoren
en de genen die coderen voor interleukine-10 en de
receptor van vitamine D, zijn onderzocht in relatie
tot parodontitis. Daarnaast zijn er ook genen die
coderen voor bepaalde onderdelen van de aangebo-
ren immuniteit, zoals CD14, CARD 15 en toll-like
receptoren, onderzocht in relatie tot parodontitis.
Tot op dit moment zijn er nog geen eenduidige
associaties met betrekking tot genetische factoren
bekend, op grond waarvan de frequentie van de pa-
rodontale nazorgbehandeling zou moeten worden
aangepast.
Hoewel de invloed van verschillende factoren op
het slagingspercentage van het osseointegratiepro-
ces duidelijk is aangetoond, blijkt dit voor de over-
leving van implantaten tijdens opvolging niet ge-
documenteerd.
Omgevingsfactoren: roken
Roken vormt een van de belangrijkste risicofactoren
voor het ontstaan en de progressie van parodontitis
(Bergström, 1989; Bergström e.a., 1991; Haber e.a.,
1993; Eickholz e.a., 2008). In een jonge populatie
(19-30 jaar) was 51-56% van de parodontitis geasso-
cieerd met roken (Haber e.a., 1993). De associatie van
roken met parodontitis lijkt dosisafhankelijk (Ha-
ber e.a., 1993). Op basis van de literatuur is het ver-
standig om rokers die twintig sigaretten per dag
roken, in een hogere risicogroep in te delen dan
niet-rokers of lichte rokers (< 10 sigaretten per dag).
Rokers reageren ook minder gunstig op behan-
deling (zowel initieel als chirurgisch) dan niet-ro-
kers (Böstrom e.a., 1998; Baumert-Ah e.a., 1994) en
hebben een vertraagde wondgenezing (Tonetti e.a.,
1995). Ook hebben rokers na regeneratietechnieken
duidelijk minder winst van nieuwe aanhechting
(Tonetti e.a., 1995).
De langetermijneffecten van roken veroorzaken
een verandering van de parodontale weefsels en van
de normale neutrofielenfunctie (Palmer e.a., 2005).
Zo treden er onder andere veranderingen van de
vasculatuur op en vermindert de neutrofielenfunc-
tie. Dit verklaart de verhoogde gevoeligheid voor
parodontitis en ook de slechtere reactie op behan-
deling. Van de zogenoemde ‘refractory’ parodonti-
tispatiënten is ook een relatief groot deel roker
(Bergström & Blömlof, 1992).
In een retrospectieve studie van Jansson e.a.
(2005) werd gekeken naar de relatie tussen roken,
interleukine-1 (IL-1) polymorfismen en paropatho-
424 Parodontologie
genen en het falen van implantaten bij patiënten in
de nazorg. De resultaten lieten een significant hoger
aantal verloren implantaten zien bij patiënten die
zowel rookten als positief waren voor het IL-1 ge-
notype.
Er is ook een aantal onderzoeken gedaan waarin
is gekeken naar verschillen in pocketdiepte en aan-
hechtingsverlies tijdens nazorg bij rokers en niet-
rokers (Ah e.a., 1994; Kaldahl e.a., 1996; Papantono-
poulos, 2004; Preshaw & Heasman, 2005; Fisher e.a.,
2008). De nazorgperiode varieerde per onderzoek.
In alle studies betrof het gemotiveerde patiënten die
trouw de nazorgafspraken nakwamen. Er werden
geen verschillen gevonden tussen rokers en niet-ro-
kers voor wat betreft progressie van parodontitis
(röntgenologisch en klinisch), ondanks diepere
pockets bij aanvang van de nazorg in de rokers-
groep. Ah e.a. (1994) en Kaldahl e.a. (1996) vonden
wel verschillen in pocketdiepte en aanhechtingsni-
veau tijdens nazorg tussen rokers en niet-rokers. Dit
verschil was echter in beide studies < 1 mm.
Samenvattend is roken een risicofactor waarmee
rekening moet worden gehouden in de nazorg.
Samenstelling van de subgingivale flora
In het Consensus Report van de World Workshop on
Periodontics in 1996 werden Aggregatibacter actino-
mycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis en Tanne-
rella forsythia (voorheen Bacteroides forsythus, Maiden
e.a., 2003) beschouwd als micro-organismen die een
oorzakelijke rol spelen bij parodontitis. Inmiddels
is bekend dat slechts 10% van alle verschillende
bacteriën in de mond gedetermineerd kan worden
en dat bacteriën in een biofilm samenleven. Op
basis van wat tot nu toe bekend is, vormen de drie
genoemde bacteriën een indicator van een subgin-
givale microflora die geassocieerd is met een paro-
dontale ontsteking.
Longitudinaal onderzoek in Indonesië bestu-
deerde de natuurlijke progressie van parodontitis in
onbehandelde patiënten (Timmerman e.a., 2001;
Van der Velden e.a., 2006). Patiënten met A. actino-
mycetemcomitans hebben een 3,2 keer grotere kans op
progressie van parodontitis dan patiënten zonder
dit micro-organisme (aanhechtingsverlies van 2
mm). Aanwezigheid van A. actinomycetemcomitans
lijkt ook geassocieerd te zijn met een verhoogd ri-
sico op het ontstaan van parodontale afbraak (Slots
e.a., 1990; Rams e.a., 1996).
Uit verschillende studies blijkt dat ook de aan-
wezigheid van P. gingivalis is geassocieerd met pro-
gressie (Dzinck e.a., 1985; Kamma e.a., 2001). Ham-
let e.a. (2004) beschreven odds ratios van 8,16 voor
aanhechtingsverlies in volwassenen met persiste-
rende kolonisatie met T. forsythensis. Aan de andere
kant is bekend dat A. actinomycetemcomitans en P.
gingivalis ook voorkomen in patiënten met een ge-
zond parodontium (Van Winkelhoff e.a., 1986;
Gunsolley e.a., 1988). Uitgangspunt voor therapie
kan zijn, dat is gebleken dat bij afwezigheid van A.
actinomycetemcomitans en P. gingivalis de kans op pa-
rodontale afbraak klein is (Wennström e.a., 1987).
Echter, door de complexiteit van de microflora is er
niet één duidelijk einddoel van de parodontale be-
handeling met betrekking tot de samenstelling of
het minimumaantal micro-organismen. Het streven
is om de hoeveelheid en de samenstelling zodanig te
veranderen dat deze verenigbaar zijn met parodon-
tale gezondheid. Parodontale behandeling zorgt
voor vermindering van de totale aantallen micro-
organismen en vaak ook voor een daling in propor-
ties van bepaalde zogenoemde paropathogene mi-
cro-organismen. In de meeste gevallen is mechani-
sche parodontale behandeling voldoende (initieel en
chirurgisch), soms is daar nog een aanvulling op
nodig (bijv. antibiotica).
Rondom implantaten geldt, net als voor natuur-
lijke elementen, dat de microflora van een ondiepe
en die van een diepe pocket verschillend zijn
(Mombelli e.a., 1987; Becker e.a., 1990). De hoeveel-
heid bacteriën blijkt bij natuurlijke elementen ho-
ger te zijn dan rondom implantaten (Ågerbaek e.a.,
2006).
Bij een parodontitispatiënt kunnen paropatho-
genen in de restpockets als reservoir dienen van
waaruit de peri-implantpocket gekoloniseerd kan
worden (Mombelli e.a., 1995; Papaioannou e.a.,
1996). Uit een studie van Quirynen e.a. (2005) blijkt
dat een complexe subgingivale microflora rondom
het implantaat zich binnen een week na plaatsen
van het implantaat kan ontwikkelen.
Kolonisatie van implantaten kan tot een ontste-
king leiden, die op haar beurt weer kan leiden tot
botverlies en uiteindelijk zelfs implantaatverlies
(Salcetti e.a., 1997). Hoge aantallen paropathogenen
kunnen geassocieerd zijn met een verhoogd risico
op peri-implantitis (Rutar e.a., 2001). Het belang
van een gezond parodontium voor het plannen van
implantaten wordt hierdoor onderstreept. De pre-
valentie van peri-implantitis varieert tussen 1 en 19%
(Roos-Jansåker e.a., 2003). Een parodontaal behan-
delde patiënt met resterende problemen, heeft een
verhoogd risico op peri-implantitis (Karoussis e.a.,
2003). Regelmatige nazorg is daarom essentieel voor
stabiliteit (Lang e.a., 2000; Salvi & Lang, 2004).
Mate van bloeding na sonderen
Bloeding na sonderen is een goede klinische para-
meter voor de evaluatie van de parodontale conditie
(Löe & Silness, 1963; Mühleman & Son, 1971). De
mate van bloeding na sonderen is een reflectie van
de therapietrouw van de patiënt en het niveau van
mondhygiëne. Er is echter geen duidelijke richtlijn
te geven die geassocieerd is met de terugkeer van
parodontitis. Dit heeft ook te maken met de fre-
quentie waarmee een bepaalde plaats bloedt (Lang
e.a., 1990).
Als grens tussen patiënten met een stabiele paro-
dontale situatie en patiënten met terugkerende pa-
rodontitis tijdens vier jaar nazorg, blijkt 25% bloe-
ding na sonderen een praktisch uitgangspunt. Joss
e.a. (1994) vonden dat meer dan 25% bloeding een
hoger risico op terugkeer van parodontitis bete-
kende. Ook ander onderzoek toont dat een niveau
van 20-30% bloeding na sonderen een hoger risico
betekent op progressie van parodontitis, dan een
37 Parodontale nazorg
percentage < 20 (Claffey e.a., 1990; Badersten e.a.,
1990).
Patiënten met een lage bloedingsneiging (< 10%)
kunnen beschouwd worden als patiënten met een
laag risico op terugkeer van parodontitis (Lang e.a.,
1990). Enige voorzichtigheid is geboden bij het
hanteren van deze maatstaf, omdat Abbas e.a. (1990)
hebben laten zien dat mondhygiëne de bloedings-
index enigszins kan verhogen. Dus patiënten die
net voor hun bezoek gepoetst en interdentaal ge-
reinigd hebben, zullen een tijdelijk verhoogde
bloedingsscore laten zien, onafhankelijk van hun
parodontale gezondheid. Sonderen rond implanta-
ten moet worden gedaan met een druk van 0,20-0,30
N om de aanhechting tussen de mucosa en het im-
plantaat niet te forceren en zo weefselbeschadiging
te voorkomen (Mombelli e.a., 1997).
De resultaten van een studie waarbij bij partieel
edentate patiënten met zowel natuurlijke elemen-
ten als implantaten de Gingival Index (GI) en de
Plaque Index (PI) werden geëvalueerd, laten zien dat
er meer plaquevrije oppervlakken zijn bij implan-
taten met of zonder peri-implantitis dan bij na-
tuurlijke elementen (Hurtin e.a., 2002). Daarnaast
was de GI hoger bij implantaten met peri-implan-
titis dan bij stabiele implantaten in een parodontaal
gezonde mond.
Een peri-implantsite die niet bloedt na sonderen,
wordt beschouwd als parodontaal gezond en stabiel.
De voorspellende waarde van een niet-bloedende
peri-implantsite na sonderen met een druk van 0,25
N, is hoger dan bij een natuurlijk element (Luter-
bacher e.a., 2000). Bloeding na sonderen tijdens
opeenvolgende nazorgsessies vormt aanleiding om
de frequentie van nazorg te herzien en te verhogen.
Aantal restpockets  5 mm
Diepere pockets in de nazorg kunnen soms ver-
klaard worden op grond van anatomische oorzaken
(wortelgroeve, furcatie, angulair botdefect, botcon-
tour, fibrotische gingiva, moeilijk reinigbare situ-
aties, mesiale kipping van het element) die niet op-
losbaar zijn, bijvoorbeeld om esthetische redenen
(chirurgie front), door (tijdelijk) uitstel om finan-
ciële redenen of door een bewuste keuze voor
handhaving van diepere pockets. In deze groep
patiënten zal ook de frequentie van de nazorg hoger
liggen.
Diepere restpockets zijn plaatsen waar paropa-
thogene bacteriën beter gedijen. Hierdoor zijn deze
bacteriën ook moeilijker te verwijderen. De kans dat
er infectie is achtergebleven na subgingivale reini-
ging, is aanzienlijk groter. Een diepere pocket
vraagt ook meer onderhoud en strikte controle op
het verloop van de pocketdiepte en het aanhech-
tingsniveau.
De mate van succes van parodontale behandeling
kan tot op zekere hoogte worden afgeleid uit het
aantal restpockets van 5 mm of dieper (Lindhe e.a.,
1982). Samen met andere parameters, zoals bloeding
na sonderen en/of pus, kan een pocketdiepte van 5
mm wijzen op een site van waaruit herinfectie kan
optreden. De aanwezigheid van diepe restpockets
425
en pockets met een toenemende diepte in de na-
zorgfase, kunnen duiden op een hoog risico op
progressie (Badersten e.a., 1990; Claffey e.a., 1990).
Aan de andere kant laten verschillende studies zien
dat, afhankelijk van de frequentie van nazorg, ook
diepe pockets gedurende vele jaren stabiel kunnen
blijven (Knowles e.a., 1979; Lindhe & Nyman, 1984;
Serino e.a., 2001).
Samenvattend zorgen pockets  5 mm voor meer
werk in de nazorgfase. Als deze stabiel blijven, kan
het lange tijd goed gaan. Wanneer de pockets dieper
worden, is dat aanleiding om op zoek te gaan naar
de oorzaak hiervan. Naar aanleiding daarvan kan
een actieve therapie worden voorgesteld; de fre-
quentie van de nazorg moet opnieuw worden beke-
ken.
Aanhechtingsniveau en mate van afbraak in relatie tot
de leeftijd
Het is bekend dat de leeftijd waarop parodontitis
zich manifesteert en de snelheid van progressie, per
persoon en per tijdsperiode kunnen verschillen (Van
der Velden, 1991). Dit betekent dat weinig aanhech-
tingsverlies in voorgaande jaren snelle progressie in
de toekomst niet uitsluit en andersom. Daarnaast
heeft ook de parodontale behandeling wellicht een
positief effect op de mate van progressie. Om het
risico op toekomstige botafbraak in te schatten, is
de hoeveelheid botafbraak in relatie tot de leeftijd
een betere parameter dan alleen de hoeveelheid
aanwezige botafbraak op het moment van aanvang
van de behandeling. Het is bekend dat elementen
met een gezond sterk gereduceerd parodontium ja-
renlang goed kunnen functioneren (Nyman &
Lindhe, 1979).
j
37.5.2 Factoren op elementniveau
Factoren op elementniveau zijn:
– positie van het element binnen de tandboog;
– furcatieproblemen;
– iatrogene factoren;
– resterend periodontium;
– mobiliteit;
– pocketdieptemetingen en aanhechtingsverlies;
– pusafvloed.
Vaak wordt malocclusie (bijv. crowding, kipping, open
beet) van elementen genoemd als oorzaak van min-
dere mondhygiëne en zelfs van een verhoogd risico
op parodontaal aanhechtingsverlies. Uit een hele
serie onderzoeken waarin de relatie tussen de oc-
clusie en de parodontale gezondheid bestudeerd
werd, bleek alleen een relatie te bestaan tussen een
extreme overbite en parodontale gezondheid en tus-
sen naar mesiaal gekipte molaren en parodontale
gezondheid (Geiger e.a., 1971). Crowding compli-
ceert de mondhygiëne en kan uiteindelijk leiden tot
de ontwikkeling van gingivitis. Echter, een relatie
met het ontstaan van parodontale afbraak kwam
niet naar voren.
Als wordt gekeken welke elementengroep (inci-
sieven, cuspidaten, premolaren en molaren in bo-
426 Parodontologie
ven- en onderkaak) het frequentst verloren gaat,
blijken dit de molaren in de bovenkaak te zijn
(Axelsson & Lindhe, 1981; Badersten e.a., 1984). Ui-
teraard zijn de elementen vóór in de mond gemak-
kelijker te bereiken dan die achter in de mond en
dus zal bij de molaren met meer aandacht gepoetst
moeten worden.
Langetermijnresultaten in de parodontale nazorg
laten zien dat gebitsverlies voor een groot deel is
terug te voeren op furcatieproblemen (McFall, 1982;
Hirschfeld & Wasserman, 1978). Ook de behandel-
resultaten van furcatieproblemen in het onderzoek
van Loos (1989) laten twee jaar na initiële behande-
ling geen verbetering zien; in 25% van de gevallen is
zelfs sprake van verdere progressie. Enkelwortelige
elementen, zo blijkt uit onderzoek, hebben een be-
tere prognose dan meerwortelige elementen (Nord-
land e.a., 1987). Op basis hiervan hebben molaren,
maar ook premolaren met een toegankelijke furcatie
(II of III), in de nazorg een hogere kans om geëx-
traheerd te worden dan zonder furcatietoeganke-
lijkheid (Pretzl e.a., 2008). Dit zijn plaatsen waar
steeds met extra aandacht moet worden gereinigd
en waar ook de nazorgfrequentie zorgvuldig moet
worden bepaald.
Iatrogene factoren, zoals overhangende vullingen
en slecht passende kroonranden, vertegenwoordi-
gen plaatsen met plaqueretentie. Overhangende
vullingen die subgingivaal zijn gelegen, zullen de
microflora in de sulcus/pocket veranderen, waar-
door een gunstiger milieu wordt gecreëerd voor de
kolonisatie van gramnegatieve bacteriën (Lang e.a.,
1983). Leon (1977) laat een toename zien in het
voorkomen van botafbraak in de aanwezigheid van
deze iatrogene factoren. Het is dan ook belangrijk
dergelijke bevindingen te corrigeren.
De studie van Pretzl e.a. (2008) laat zien dat pa-
rodontaal behandelde elementen die dienen als pij-
lerelement (in een vaste constructie of als anker voor
een uitneembare constructie), vaker verloren gaan
dan wanneer het geen pijlerelement betreft. Als re-
denen hiervoor worden gegeven het vaak lastiger
reinigen en daardoor een grotere kans op re-infectie
en verslechtering van de parodontale conditie. Ver-
der geeft het prepareren van een element om als
abutment gebruikt te kunnen worden, een grotere
kans op endodontische complicaties (Goodacre e.a.,
2003; Lulic e.a., 2007).
Zoals al eerder genoemd, kunnen elementen met
een gezond, sterk gereduceerd parodontium jaren-
lang parodontaal stabiel blijven (Nyman & Lindhe,
1979; Brägger e.a., 1990). Als er in de loop der tijd
alsnog aanvullend aanhechtingsverlies optreedt, zal
dit uiteraard eerder leiden tot verlies van het ele-
ment. Dit betekent dat een bij aanvang van de na-
zorg aanwezig sterk gereduceerd parodontium een
risicofactor is. Deze elementen moeten dan ook
zorgvuldig worden gevolgd tijdens de nazorg.
Toenemende mobiliteit tijdens de nazorg kan een
teken zijn van progressieve afbraak (Nyman & Lang,
1994). Verschillende studies laten zien dat de mobi-
liteit erg kan variëren voor, tijdens en na parodon-
tale behandeling (Persson, 1980, 1981). Parodontaal
aangedane elementen laten een vermindering in
mobiliteit zien na initiële parodontale therapie met
of zonder chirurgie. Echter, direct na chirurgie, tij-
dens de genezing, kan de mobiliteit tijdelijk juist
toenemen, om daarna weer af te nemen. Alle ele-
menten waarbij veel botafbraak heeft plaatsgevon-
den, zullen mobiel zijn bij bepaalde krachten.
Spalken van elementen lijkt het eindresultaat in
termen van parodontale gezondheid niet te beı̈n-
vloeden, maar geeft de patiënt soms wel meer com-
fort.
Pocketdiepte is de meest gebruikte parameter om
de parodontale conditie in kaart te brengen. Er zijn
echter enkele parameters die ervoor zorgen dat me-
tingen kunnen variëren. Dit zijn onder andere de
diameter van de pocketsonde, de sondeerkracht, de
conditie van de gingiva, de plaatsing van de sonde,
aanwezigheid van tandsteen, overhangende vullin-
gen en plaats in de mond (Barendregt e.a., 1996;
Bulthuis e.a., 1998).
De pocketdiepte geeft eerder het verloop van de
parodontale afbraak weer dan de huidige conditie
van het parodontium. Meerdere evaluaties zijn no-
dig om een realistische inschatting te maken van
eventuele progressie. De eerste meting bij aanvang
van de nazorg na parodontale therapie is een goed
uitgangspunt als baseline voor de langetermijneva-
luatie (Claffey, 1994).
In sommige gevallen wordt tijdens de nazorg de
aanwezigheid van pus gezien. Langetermijnresul-
taten geven aan dat de aanwezigheid van pus posi-
tief is gecorreleerd met progressie van parodontitis
(Badersten e.a., 1985, 1990; Claffey e.a., 1990). Een
pussende pocket in de nazorg kan worden gezien als
een plaats waar op dat moment een exacerbatie is
van de parodontitis: dat wil zeggen een periode van
afbraak (Kaldahl e.a., 1990).
j
37.5.3 Wortelcariës
Als gevolg van parodontale aandoeningen en paro-
dontale behandeling komen tandworteloppervlak-
ken vaak bloot te liggen. Hierdoor ontstaat een ri-
sico op wortelcariës. Door de geringere weerstand
van het worteloppervlak tegen demineralisatie in
vergelijking tot glazuurcariës, zal de preventie er-
van intensief moeten zijn.
In een studie van Keltjens e.a. (1988) is aange-
toond dat 72% van de volwassenen twee jaar na pa-
rodontale behandeling een of meer carieuze en/of
gerestaureerde worteloppervlakken heeft. In Zwe-
den werd bij 50% van de volwassenen twee jaar na
parodontale behandeling wortelcariës gevonden
ondanks uitgebreide voor- en nabehandeling door
tandarts en mondhygiëniste (Ravald & Birkhed,
1992).
Ravald e.a. (1992, 1993) volgden een groep paro-
dontaal behandelde patiënten gedurende twaalf
jaar. Zij rapporteerden dat respectievelijk 50, 65, 74
en 89% van de patiënten nieuwe wortelcariëslaesies
hadden ontwikkeld. Gedurende de twaalf jaar was
de gemiddelde toename 0,9 wortelcariëslaesies per
jaar, terwijl de toename het eerste jaar het grootst
was. Circa 8% van de personen vertoonde een ex-
treem hoge cariësincidentie gedurende de eerste
37 Parodontale nazorg
twee jaar, namelijk meer dan tien nieuwe wortelca-
riëslaesies.
In een cross-sectionele studie bij parodontale na-
zorgpatiënten bleken bij 82% van de personen wor-
telcariëslaesies voor te komen (Reiker e.a., 1999).
Het aantal wortelcariëslaesies op patiëntbasis was
gecorreleerd met de plaquescore van de patiënt.
De aanwezigheid van supragingivale plaque is
een belangrijke determinant van wortelcariës (Veh-
kalahti & Paunio, 1994). Daarnaast zijn hoge aan-
tallen Streptococcus mutans geassocieerd met een groot
aantal wortelcariëslaesies (Reiker e.a., 1999). Ook is
vastgesteld dat rokers meer wortelcariës ontwikkel-
den dan niet-rokers (Ravald e.a., 1993).
De resultaten van een studie naar het effect van
parodontale behandeling op het aantal cariogene
micro-organismen in de mond, laten zien dat het
totale aantal micro-organismen daalt, maar dat het
aantal Streptococcus mutans stijgt (Quirynen e.a.,
1999). Hierdoor kan de verhoogde wortelcariësge-
voeligheid na parodontale behandeling deels wor-
den verklaard.
Het merendeel van de nieuwe wortelcariës wordt
waargenomen op de buccale vlakken, gevolgd door
de mesiale, distale en linguale vlakken (Emilson
e.a., 1988). In de onderkaak wordt wortelcariës
meestal buccaal aangetroffen en in de bovenkaak
dikwijls palatinaal en approximaal.
Van belang is om het individuele risico voor de
patiënt in te schatten en op basis hiervan preven-
tieve maatregelen te nemen. Zorgvuldige mondhy-
giëne en naleving van het fluoridebasisadvies beho-
ren tot de primaire preventie. Indien dit onvol-
doende blijkt, zijn er nog aanvullende maatregelen
mogelijk, zoals recontourering, lokale fluorideap-
plicatie, spoelen met fluoride of chloorhexidine, de
secretiesnelheid van speeksel bepalen en op basis
hiervan bijvoorbeeld extra fluoride geven en het
speeksel stimuleren (zie Preventieve tandheel-
kunde, onder redactie van dr. C. van Loveren en dr.
G.A. van der Weijden, 2000).
Inhoud van de parodontale nazorgbehandeling
1 Informatief gesprek met de patiënt waarin de
volgende zaken aan de orde komen:
– update van de medische anamnese; hieronder
valt ook het rookgedrag;
– eventuele klachten: parodontaal, tandheelkun-
dig, esthetisch;
– mondhygiënegedrag (hoeveelheid tijd per dag
met welke middelen).
2 Onderzoek:
– intraoraal onderzoek (slijmvliezen, gingiva,
tong, enz.);
– klinische parameters per element:
. locatie plaque;
. bloeding na sonderen;
. pocketdiepte, aanhechtingsniveau;
. furcatieanalyse; – occlusie en articulatie,
mobiliteit;
. evaluatie van bestaande constructies;
. wortelcariës;
427
– röntgenologische gegevens:
. iedere vijf jaar een verticale bite-wingopna-
me;
. zo nodig nieuwe röntgenfoto maken (bijv.
bij pijnklacht of aanhechtingsverlies);
. bij implantaten: röntgenfoto een en twee
jaar na plaatsen van de suprastructuur en
vervolgens iedere vijf jaar;
. op basis hiervan worden een diagnose en
prognose gesteld per element.
Kleuren van de plaque, mondhygiëne-instructie en
gebitsreiniging:
– motivatie;
– herinstructie: zo nodig bijsturen van de mond-
hygiëne.
De plaatsen met symptomen van ontsteking supra-
en subgingivaal reinigen, alsmede de eventueel
structureel zwakkere sites (furcatieproblemen, poc-
ket ter plaatste van angulaire botdefecten, plaatsen
die om anatomische redenen moeilijk bereikbaar
zijn voor mondhygiëne); dat wil zeggen: de sites die
bloeden na sonderen en waar pockets dieper dan 5
mm aanwezig zijn.
Polijsten, indien nodig fluorideapplicatie en bepa-
len van de termijn tot de volgende controle.
j
37.6 Risiconiveau bepalen
Bij het bepalen van het risico van progressie van
parodontitis voor individuele patiënten worden alle
hiervoor besproken parameters meegewogen. Deze
zijn in tabel 37.2 weergegeven. Hoe minder risico-
factoren, hoe lager de nazorgfrequentie kan zijn.
Naarmate de patiënt langer in de nazorg zit, kan de
frequentie worden aangepast, variërend van drie tot
achttien maanden (Rósen e.a., 1999). Als leidraad
voor de praktijk kunnen we patiënten indelen in
een groep met een laag risico op terugkeer van pa-
rodontitis, een groep met een gemiddeld risico en
een groep met een hoog risico. Bij een laagrisicopa-
tiënt kunnen we vier tot zes maanden als interval
kiezen, drie tot vier maanden bij een patiënt met
gemiddeld risico en twee tot drie maanden bij een
hoogrisicopatiënt.
Het spreekt voor zich dat patiënten die parodon-
taal zijn behandeld en goed hebben gereageerd, in
eerste instantie zorgvuldig vervolgd moeten wor-
den, waarna langzaam de frequentie kan worden
afgebouwd. Voor afbouwen geldt dat we beter aan
de veilige kant kunnen blijven en het nazorginter-
val beter geleidelijk kunnen verlengen, om uit te
vinden wat het aanvaardbare minimum is.
428 Parodontologie

Tabel 37.2 Risicoanalyse als leidraad voor de nazorgfrequentie (naar Lang & Tonetti, 2003).

Laag risico Gemiddeld risico Hoog risico

plaque (percentage plaatsen posi- % < 10 10  %  25 %  26

tief)

bloeden na sonderen (percentage % < 10 10  %  25 %  26

plaatsen positief)

aantal pockets  5 mm (N) N4 5N8 N9

botverlies gering in relatie tot de leeftijd gemiddeld in relatie tot de leeftijd ernstig in relatie tot de leeftijd

roken niet-rokers en rokers die ge- tien tot negentien sigaretten per dag  twintig sigaretten per dag
stopt zijn

gezondheidsstatus geen bijzonderheden complicerende factoren in relatie tot complicerende factoren in relatie tot
parodontitis onder controle parodontitis niet onder controle

wortelcariës geen actieve laesies in afgelo- een tot twee actieve laesies in de  drie actieve laesies in de de afge-
pen drie jaar afgelopen drie jaar lopen drie jaar

Literatuur Becker B, Karp C, Becker W, Berg L. Personality dif-

Abbas F, Voss S, Nijboer A, Hart HH, Velden U van
der. The effect of mechanical oral hygiene proce-
dures on bleeding on probing. J Clin Periodontol
1990;17:199-203.
Ågerbaek M, Lang NP, Persson GR. Comparisons of
bacterial patterns present at implant and tooth
sites in subjects on supportive periodontal therapy.
I Impact of clinical variables, gender and smoking.
Clinical Oral Impl Res 2006;17:18-24.
Ah MK, Johnson GK, Kaldahl WB, Patil KD, Kalk-
warf KL. The effect of smoking on the response to
periodontal therapy. J Clin Periodontol 1994;21:91-
97.
Axelsson P, Lindhe J. The significance of mainte-
nance care in the treatment of periodontal disease.
J Clin Periodontol 1981;8:281-94.
Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J. Effect of non-
surgical periodontal therapy. I. Moderately advan-
ced periodontitis. J Clin Periodontol 1981;8:57-72.
Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J. Effect of non-
surgical therapy. VII. Bleeding, suppuration and
probing depths in sites with probing attachment
loss. J Clin Periodontol 1984;12:432-40.
Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J. Effect of non-
surgical therapy. II. Severely advanced periodonti-
tis. J Clin Periodontol 1985;11:63-76.
Badersten A, Nilvéus R, Egelberg J. Scores of plaque,
bleeding, suppuration and probing depth to pre-
dict probing attachment loss. J Clin Periodontol
1990;17:102-07.
Barendregt DS, Velden U van der, Reiker J, Loos BG.
Clinical evaluation of tine shape of 3 periodontal
probes using 2 probing forces. J Clin Periodontol
1996;23:397-402.
Baumert-Ah M, Johnson G, Kaldahl W, Patil K,
Kalkwarf K. The effect of smoking on the response
to periodontal therapy. J Clin Periodontol 1994;21:
91-97.
ferences and stressful life events. Differences bet-
ween treated periodontal patients with and wit-
hout maintenance. J Clin Periodontol 1988;15:49-
52.
Becker W, Becker BE, Berg LE. Periodontal treatment
without maintenance. A retrospective study in 44
patients. J Periodontol 1984;55:505-09.
Becker W, Becker BE, Caffesse R, Kerry G, Ochsen-
bein C, Morrison E, e.a. A longitudinal study com-
paring scaling, osseous surgery and modified Wid-
man procedures: results after 5 years. J Periodontol
2001;52:1675-84.
Becker W, Becker BE, Newman MG, Nyman S. Clin-
ical and microbiologic findings that may contri-
bute to dental implant failure. In J Oral Maxillofac
Impl 1990;5:31-38.
Becker W, Berg LE, Becker BE. Untreated periodon-
tal disease: A longitudinal study. J Periodontol
1979;50:234-44.
Berglundh T, Gislason O, Lekholm U, Sennerby L,
Lindhe J. Histopathological observations of human
peri-implantitis lesions. J Clin Periodontol 2004;31:
341-47.
Bergström J, Blömlof L. Tobacco smoking a major
risk factor associated with refractory periodontal
disease. J Dent Res 1992;71:special issue, 297 # 1530
(IADR Abstract).
Bergström J, Eliasson S, Preber H. Cigarette smoking
and periodontal bone loss. J Periodontol 1991;62:
244-46.
Bergström J. Cigarette smoking as a risk factor in
chronic periodontal disease. Commun Dent Oral
Epidemiol 1989;17:245-47.
Böstrom L, Linder LE, Bergström J. Influence of
smoking on the outcome of periodontal surgery. A
5-year follow-up. J Clin Periodontol 1998;25:194-
201.
Brägger U, Nyman S, Lang NP, Wyttenbach T von,
Salvi G, Schürch E jr. The significance of alveolar
37 Parodontale nazorg
bone in periodontal disease. A long-term observa-
tion in patients with cleft lip, alveolus and palate. J
Clin Periodontol 1990;17:379-84.
Bulthuis HM, Barendregt DS, Timmerman MF, Loos
BG, Velden U van der. Probe penetration in relation
to connective tissue attachment level: influence of
tine shape and probing force. J Clin Periodontol
1998;25:417-23.
Cattabriga M, Rotundo R, Muzzi L, Nieri M, Verro-
chi G, Cairo F, e.a. Retrospective evaluation of the
influence of the interleukin-1 genotype on radio-
graphic bone levels in treated periodontal patients
over 10 years. J Periodontol 2001;72:767-73.
Claffey N, Egelberg J. Clinical characteristics of
periodontal sites with probing attachment loss
following initial periodontal treatment. J Clin
Periodontol 1994;21:670-79.
Claffey N, Nylund K, Kiger R, Garrett S, Egelberg J.
Diagnostic predictability of scores of plaque, blee-
ding, suppuration and probing pocket depths for
probing attachment loss. 3,5 years of observation
following initial therapy. J Clin Periodontol 1990;
17:108-14.
Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti M. Periodontal
regeneration of human infrabony defects. V. Effect
of oral hygiene on long term stability. J Clin Peri-
odontol 1994;23:606-10.
Cortellini P, Tonetti MS. Long-term tooth survival
following regenerative treatment of intrabony
defects. J Periodontol 2004;75:672-78.
Demetriou N, Tsami-Pandi A, Parashis A. Com-
pliance with supportive periodontal treatment in
private periodontal practice. A 14-year retrospective
study. J Periodontol 1995;66:145-49.
Dzink JL, Tanner ACR, Haffajee AD, Socransky SS.
Gram-negative species associated with active des-
tructive periodontal lesions. J Clin Periodontol
1985;12:648-59.
Eickholz P, Kaltschmitt J, Berbig J, Reitmir P, Pretzl
B. Tooth loss after active periodontal therapy. 1:
patient-related factors for risk, prognosis, and
quality of outcome. J Clin Periodontol 2008;35:165-
74.
Emilson CG, Klock B, Sandford CB. Microbial flora
associated with presence of root surface caries in
periodontally treated patients. Scand J Dent Res
1988;96:40-49.
Evian CI, Cutler SA. Long-term maintenance of den-
tal implants. In: Implants. Clinical reviews in den-
tistry, vol. 2, 2nd edition. Newton (PA): Dental
Learning Systems Co., 1993.
Fardal Ø, Linden GJ. Retreatment profiles during
long-term maintenance therapy in a periodontal
practice in Norway. J Clin Periodontol 2005;32:744-
49.
Fisher S, Kells L, Picard JP, Gelskey SC, Singer DL,
Lix L, e.a. Progression of periodontal disease in a
maintenance population of smokers and non-smo-
kers: a 3-year longitudinal study. J Periodontol
2008;79:461-68.
Gaunt F, Devine M, Pennington M, Vernazza C,
Gwynnett E, Steen N, e.a. The cost-effectiveness of
supportive periodontal care for patients with chro-
429
nic periodontitis. J Clin Periodontol 2008;
35(suppl 8):67-82.
Geiger AM, Wasserman BH, Thompson RH, Beub
FE, Goodman SF, Pomeranz J, e.a. Relationship of
occlusion and periodontal disease. Part I-XI. A sys-
tem for evaluating periodontal status. J Periodon-
tol 1971;42:364-70.
Glavind L, Zenner E, Attström R. Evaluation of
various feedback mechanisms in relation to com-
pliance by adult patients with oral home care
instructions. J Clin Periodontol 1983;10:57-68.
Goodacre CJ, Bernal G, Rungchrassaeng K, Kan JY.
Clinical complications in fixed prosthodontics. J
Prost Dent 2003;90:31-41.
Gottlow J, Nyman S, Karring T. Maintenance of new
attachment gained through guided tissue regene-
ration. J Clin Periodontol 1992;19:315-17.
Gunsolley C, Tew JG, Gooss CM, Burmeister JA,
Schenkein HA. Effects of race and periodontal sta-
tus on antibody reactive with Actinobacillus acti-
nomycetemcomitans strain Y4. J Periodont Res
1988;23:303-07.
Haar SF de, Hiemstra PS, Steenbergen MTJM van,
Everts V, Beertsen W. Role of polymorphonuclear
leukocyt-derived serine proteases in defence
against Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Infect Immun 2006;74:5284-91.
Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura
K, Kent RL. Evidence for cigarette smoking as a
major risk factor to attachment level profiles. J Clin
Periodontol 1993;64:16-23.
Hamlet S, Ellwood R, Cullinan M, Worthington H,
Palmer J, Bird P, e.a. Persistent colonization with
Tannerella forsythensis and loss of attachment in
adolescents. J Dent Res 2004;83:232-35.
Hirschfeld L, Wasserman B. A long-term survey of
tooth loss in 600 treated periodontal patients. J
Periodontol 1978;49:225-37.
Humphrey S. Implant maintenance. Dent Clin
North Am 2006;50:463-78.
Hurtin M, Gustafson A, Hallström H, Johansson LÅ,
Ekfelt A, Klinge B. Microbiological findings and
host response in patients with peri-implantitis.
Clin Oral Implants Res 2002;13:349-58.
Isidor F, Karring T. Long-term effect of surgical and
non-surgical periodontal treatment. A 5-year clin-
ical study. J Dent Res 1986;21:462-72.
Jansson H, Hamberg K, Bruyn H de, Bratthall G.
Clinical consequences of IL-1 genotype on early
implant failures in patients under periodontal
maintenance. Clin Impl Dent Relat Res 2005;7:51-
59.
Jenkins WH, Said SH, Radvar H, Kinane DF. Effect of
subgingival scaling during supportive therapy. J
Clin Periodontol 2000;8:590-96.
Johansson L, Öster B, Hamp S. Evaluation of cause-
related periodontal therapy and compliance with
maintenance care recommendations. J Clin Perio-
dontol 1984;11:689-99.
Joss A, Adler R, Lang NP. Bleeding on probing. A
parameter for monitoring periodontal conditions
in clinical practice. J Clin Periodontol 1994;21:402-
08.
Kaldahl WB, Johnson GK, Patil KD, Kalkwarf KL.
430 Parodontologie
Levels of cigarette consumption and response to
periodontal therapy. J Periodontol 1996;67:675-81.
Kaldahl WB, Kalkwarf K, Patil KD, Dyer JK, Bates
RE. Evaluation of 4 modalities of periodontal
therapy. Mean probing depth, probing attachment
level and recession change. J Periodontol 1988;59:
783-93.
Kaldahl WB, Kalkwarf K, Patil KD, Molvar M. Eva-
luation of gingival suppuration and supragingival
plaque following 4 modalities of periodontal ther-
apy. Mean probing depth, probing attachment
level and recession change. J Clin Periodontol 1990;
17:642-49.
Kamma JJ, Contreras A, Slots J. Herpes virus and
periodontopathic bacteria in early onset periodon-
titis. J Clin Periodontol 2001;28:879-85.
Karoussis IK, Salvi GE, Heitz-Mayfield LJ, Brägger U,
Hämmerle CH, Lang NP. Long-term implant prog-
nosis in patients with and without a history of
chronic periodontitis: a 10-year prospective cohort
study of the ITI Dental Implant System. Clin Oral
Implant Res 2003;14:329-39.
Keltjens HM, Schaeken T, Hoeven H van der, Hen-
driks J. Epidemiology of root surface caries in
patients treated for periodontal diseases. Commun
Dent Oral Epi 1988;16:171-74.
Kinane DF, Hart TC. Genes and gene polymorphisms
associated with periodontal disease. Crit Rev Oral
Biol Med 2003;14:430-49.
Knowles JW, Burgett FC, Nissle RR, Shick RA, Mor-
rison EC, Ramfjord SP. Results of periodontal
treatment related to pocketdepth and attachment
level. Eight years. J Periodontol 1979;50:225-33.
Kornmann KS, Crane A, Wang HY, Giovine FS di,
Newman MG, Pirk FW, e.a. The interleukin-1
genotype as a severity factor in adult periodontal
disease. J Clin Periodontol 1997;24:72-77.
Kornmann KS, Löe H. The role of local factors in the
etiology of periodontal diseases. Periodontology
2000 1993;2:83-97.
Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Absence of blee-
ding on probing. An indicator of periodontal sta-
bility. J Clin Periodontol 1990;17:714-21.
Lang NP, Kiel RA, Anderhalden K. Clinical and
microbiological effects of subgingival restorations
with overhanging or clinically perfect margins. J
Clin Periodontol 1983;10:563-78.
Lang NP, Lindhe J. Maintenance of the implant
patient. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP, (eds.).
Clinical periodontology and implant dentistry. 4th
edition. Oxford: Blackwell Munksgaard, 2003, pp.
1024-30.
Lang NP, Tonetti MS, Suter J, Duff GW, Kornmann
KS. Effect of interleukin-1 gene polymorphisms on
gingival inflammation assessed by bleeding on
probing in a periodontal maintenance population.
J Periodont Res 2000;35:102-07.
Lang NP, Tonetti MS. Periodontal risk assessment
for patients in supportive periodontal therapy
(SPT). Oral Health Prev Dent 2003;1:7-16.
Leon AR. The periodontium and restaurative proce-
dures. J Oral Rehabil 1977;2:105-17.
Lindhe J, Nyman S. Long-term maintenance of
patients treated for advanced periodontal disease. J
Clin Periodontol 1984;9:504-14.
Lindhe J, Nyman S. The effect of plaque control and
surgical pocket elimination on the establishment
and maintenance of periodontal health. A longitu-
dinal study of periodontal therapy in cases of
advanced disease. J Clin Periodontol 1975;2:67-79.
Lindhe J, Socransky SS, Nyman S, Haffajee A, West-
felt E. ‘Critical probing depths’ in periodontal
therapy. J Clin Periodontol 1982;9:323-36.
Löe H, Ånerud Å, Boysen H, Morrison EC. Natural
history of periodontal disease in man. Rapid,
moderate and no loss of attachment in Sri Lankan
laborers 14-46 years of age. J Clin Periodontol 1986;
13:431-40.
Löe H, Ånerud Å, Boysen H, Smith M. The natural
history of periodontal disease in man. The role of
periodontal destruction before 40 years. J Perio-
dont Res 1978;49:607-20.
Löe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I.
Prevalence and severity. Acta Odontol Scand 1963;
21:533-51.
Loos B, Nylund K, Claffey N, Egelberg J. Clinical
effects of root debridement in molar and non-
molar teeth. A 2-year follow-up. J Clin Periodontol
1989;16:498-504.
Loos BG, Velden U van der. Genetics in relation to
periodontitis. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP,
(eds.). Clinical periodontology and implant denti-
stry. 4th edition. Oxford: Blackwell Munksgaard,
2003, pp. 387-99.
Loveren C, Weijden GA van der (red.). Preventieve
tandheelkunde. 2e druk. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum, 2000, pp. 263-78.
Lulic M, Brägger U, Lang NP, Zwahlen M, Salvi GE.
Ante’s (1926) law revisited: a systematic review on
survival rates and complications of fixed dental
prostheses (FDPs) on severely reduced periodontal
tissue support. Clin Oral Implants Research 2007;
18(suppl 3):63-72.
Luterbacher S, Mayfield L, Brägger U, Lang NP. Dia-
gnostic characteristics of clinical and microbiolo-
gical tests for monitoring periodontal and peri-
implant mucosal tissue conditions during suppor-
tive periodontal therapy (SPT). Clin Oral Implants
Res 2000;11:521-29.
Magnusson I, Lindhe J, Yoneyama T, Liljenberg B.
Recolonisation of a subgingival microbiota follo-
wing scaling in deep pockets. J Clin Periodontol
1984;11:193-207.
Maiden MF, Cohee P, Tanner AC. Proposal to con-
serve the adjectival form of the specific epithet in
the reclassification of Bacteroides forsythus Tanner
e.a. 1986 to the genus Tannerella Sakamoto e.a. 2002
as Tannerella forsythia corrig., gen. nov, comb. Nov.
Request for an opinion. Int J Syst Evol Microbiol
2003;53:2111-2.
McFall WT. Tooth loss in 100 treated patients with
periodontal disease. J Periodontol 1982;53:539-49.
McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual
outcome. IV. The effectiveness of clinical parame-
ters and IL-1 genotype in accurately predicting
prognoses and tooth survival. J Periodontol 1999;
70:49-56.
37 Parodontale nazorg
Michalowicz BS, Aeppli D, Virag JG, Klump DG,
Hinrichs E, Segal NL, e.a. Periodontal findings in
adult twins. J Periodontol 1991;62:293-99.
Michalowicz BS, Diehl SR, Gunsolley JC, Sparks BS,
Brooks CN, Koertge TE, e.a. Evidence of a sub-
stantial genetic basis for risk of adult periodontitis.
J Clin Periodontol 2000;71:1699-707.
Mombelli A, Marxer M, Gaberthuel T, Grunder U,
Lang NP. The microbiota of osseointegrated
implants in patients with a history of periodontal
disease. J Clin Periodontol 1995;23:124-30.
Mombelli A, Muhle T, Brägger U, Lang NP, Burgin
WB. Comparison of periodontal and peri-implant
probing by depth force pattern analysis. Clin Oral
Impl Res 1997;8:448-54.
Mombelli A, Oosten MA van, Schurch E jr, Lang NP.
The microbiota associated with successful or fai-
ling osseointegrated titanium implants. Oral Micro
Imm 1987;2:145-51.
Mombelli A. Prevention and therapy of peri-implant
infections. In: Lang NP, Karring T, Lindhe J, (eds.).
Proceedings of the 3rd European Workshop on
Periodontal Implant Dentistry. Berlin: Quintes-
sence Publishing Co., 1999, pp. 281-303.
Mühleman HR, Son S. Gingival sulcus bleeding. A
leading symptom in initial gingivitis. Helv Odon-
tol Acta 1971;15:107-13.
Nordland P. Garrett S, Kiger R, Vanooteghem R,
Hutchens LH, Egelberg J. The effect of plaque
control and root debridement in molar teeth. J Clin
Periodontol 1987;14:231-36.
Novaes AB jr, Novaes AB. Compliance with suppor-
tive periodontal therapy. Part 1. Risk of non-com-
pliance in the first 5-year period. J Periodontol
1999;70:679-82.
Novaes AB, Novaes AB jr, Moraes N, Campos GM,
Grisi MF. Compliance with supportive periodontal
therapy. J Periodontol 1996;67:213-6.
Nyman S, Lang NP. Tooth mobility and biological
rationale for splinting teeth. Periodontology 2000
1994;4:15-22.
Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in
plaque-infected dentitions. J Clin Periodontol 1977;
4:240-9.
Nyman S, Lindhe J. A longitudinal study of combi-
ned periodontal and prosthetic treatment of
patients with advanced periodontal disease. J Peri-
odontol 1979;50:163-9.
Palmer RM, Wilson RF, Hasan AS, Scott DA. Mecha-
nisms of action of environmental factors - tobacco
smoking. J Clin Periodontol 2005;32:180-95.
Papaioannou W, Quirynen M, Steenberghe D van.
The influence of periodontitis on the subgingival
flora around implants in partially edentulous
implants. Clin Oral Implants Dent 1996;7:405-9.
Papantonopoulos GH, Effect of periodontal therapy
in smokers and non-smokers with advanced perio-
dontal disease: results after maintenance therapy
for a minimum of 5 years. J Periodontol 2004;75:
839-43.
Persson R. Assessment of tooth mobility using small
loads. II. Effect of oral hygiene procedures. J Clin
Periodontol 1980;7:506-15.
Persson R. Assessment of tooth mobility using small
431
loads. IV. The effect of periodontal treatment
including gingivectomy and flap procedures. J Clin
Periodontol 1981;8:88-97.
Preshaw PM, Heasman PA. Periodontal maintenance
in a specialist periodontal clinic and in general
dental practice. J Clin Periodontol 2005;28:806-12.
Pretzl B, Kaltschmitt J, Kim T-S, Reitmeir P, Eick-
holz P. Tooth loss after active periodontal therapy.
2: tooth-related factors. J Clin Periodontol 2008;35:
175-82.
Quirynen M, Gizani S, Mongardini C, Declerck D,
Vinckier F, Steenberghe D van. The effect of peri-
odontal therapy on the number of cariogenic bac-
teria in different intra-oral niches. J Clin Perio-
dontol 1999;26:322-7.
Quirynen M, Vogels R, Pauwels M, Haffajee AD,
Socransky SS, Uzel NG, e.a. Initial subgingival
colonization of ‘pristine’ pockets. J Dent Res 2005;
84:340-4.
Ramfjord SP, Caffesse RG, Morrison EC, Hill R, Kerry
GJ, Appleberry E, e.a. Four modalities of perio-
dontal treatment compared over 5 years. J Clin
Periodontol 1987;14:445-52.
Ramfjord SP, Morrison EC, Burgett FG, Nissle RR,
Shick RA, Zann GJ, e.a. Oral hygiene and mainte-
nance of periodontal support. J Periodontol 1982;
53:26-30.
Rams TE, Listgarten MA, Slots J. Utility of 5 major
putative periodontal pathogens and selected para-
meters to predict periodontal breakdown in
patients on maintenance care. J Clin Periodontol
1996;23:346-54.
Ravald N, Birkhed D, Hamp SE. Root caries suscep-
tibility in periodontally treated patients. J Clin
Periodontol 1993;20:124-9.
Ravald N, Birkhed D. Prediction of root caries in
periodontally treated patients maintained with
different fluoride programmes. Caries Research
1992;26:450-8.
Reiker J, Velden U van der, Barendregt DS, Loos BG.
A cross-sectional study into the prevalence of root
caries in periodontal maintenance patients. J Clin
Periodontol 1999;26:26-32.
Roos-Jansåker AM, Renvert S, Egelberg J. Treatment
of peri-implant infections: a literature review. J
Clin Periodontol 2003;30:467-85.
Rosén B, Olavi G, Badersten A, Rönström A, Söder-
holm G, Egelberg J. Effect of different frequencies
of preventive maintenance treatment on periodon-
tal conditions. 5-year observations in general den-
tistry patients. J Clin Periodontol 1999;26:225-34.
Rutar A, Lang NP, Buser D, Burgin W, Mombelli A.
Retrospective assessment of clinical and microbio-
logical factors affecting peri-implant tissue condi-
tions. Clinical Oral Impl Res 2001;12:189-95.
Salcetti JM, Moriarty JD, Cooper LF, Smith FW, Col-
lins JG, Socransky SS, e.a. The clinical, microbial
and host response characteristics of the failing
implant. Int J Oral Maxillofac Imp 1997;12:32-42.
Salvi GE, Lang NP. Diagnostic parameters for moni-
toring peri-implant patients. Int J Oral Maxillofac
Imp 2004;19:116-27.
Sbordone L, Ramaglia L, Gulletta E, Iacono V. Reco-
lonization of the subgingival microflora after sca-
432 Parodontologie
ling and rootplaning in human periodontitis. J
Periodontol 1990;61:579-84.
Serino G, Rosling B, Ramberg P, Soransky SS, Lindhe
J. Initial outcome and long term effect of surgical
and non-surgical treatment of advanced periodon-
tal disease. J Clin Periodontol 2001;28:910-6.
Slots J, Feik D, Rams TE. Actinobacillus actinomy-
cetemcomitans and Bacteroides intermedius in
human periodontitis: age relationship and mutual
association. J Clin Periodontol 1990;17:659-62.
Stewart JE, Wager KA, Friedlander AH, Zadeh HH.
The effect of periodontal treatment on glycaemic
control in patients with type 2 diabetes mellitus. J
Clin Periodontol 2001;28:306-10.
Tervonen T, Karjalainen K. Periodontal disease rela-
ted to diabetic status. A pilot study of the response
to periodontal therapy in type I diabetes. J Clin
Periodontol 1997;24:505-10.
Timmerman MF, Weijden GA van der, Abbas F, Arief
EM, Armand S, Winkel EG, e.a. Untreated perio-
dontal disease in Indonesian adolescent. Subgin-
gival microbiota in relation to experienced pro-
gression of periodontitis. J Clin Periodontol 2001;
28:617-27.
Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini P. Effect of
cigarette smoking on periodontal healing follo-
wing GTR in infrabony defects. A preliminary
retrospective study. J Clin Periodontol 1995;22:229-
34.
Vehkalahti M, Paunio I. Association between root
caries occurrence and periodontal state. Caries
Research 1994;28:301-6.
Velden U van der, Abbas F, Armand S, Loos BG,
Timmerman MF, Weijden GA van der, e.a. Java
project on periodontal diseases. The natural deve-
lopment of periodontitis: risk factors, risk predic-
tors and risk determinants. J Clin Periodontol
2006;33:540-8.
Velden U van der. The onset age of periodontitis. J
Clin Periodontol 1991;18:380-3.
Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction
following the use of dental floss. J Clin Periodontol
1981;8:144-50.
Wennström A, Wennström J, Lindhe J. Healing fol-
lowing surgical and non-surgical treatment of
juvenile periodontitis. A 5-year longitudinal study.
J Clin Periodontol 1986;13:869-82.
Wennström JC, Dahlén G, Svensson J, Nyman S.
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroi-
des gingivalis, Bacteroides intermedius: Predictors
of attachment loss? Oral Microbiol Immunol 1987;
2:158-63.
Westfelt E, Nyman S, Lindhe J, Socransky SS. Use of
chlorhexidine as a plaque control measure follo-
wing surgical treatment of periodontal disease. J
Clin Periodontol 1983;10:22-36.
Westfelt E, Rylander H, Blohme G, Joanasson P,
Lindhe J. The effect of periodontal therapy in dia-
betes. J Clin Periodontol 1996;23:92-100.
Wilson T, Glover M, Schoen J, Baus C, Jacobs T.
Compliance with maintenance therapy in private
periodontal practice. J Periodontol 1984;55:468-73.
Wilson TG jr. A review of the literature with possible
applications to periodontics. J Periodontol 1987;58:
706-14.
Wilson TG jr. Compliance and its role in periodontal
therapy. Periodontology 2000 1996;12:16-23.
Wilson TG, Hale S, Temple R. The results of efforts
to improve compliance with supportive periodon-
tal treatment in a private practice. J Periodontol
1993;64:311-14.
Winkelhoff AJ van, Velden U van der, Winkel EG,
Graaff J de. Black-pigmented Bacteroides and
motile organisms on oral mucosal surfaces in indi-
viduals with and without periodontal breakdown.
J Periodont Res 1986;21:434-39.
World Workshop in Periodontics, Proceedings. Ann
Periodontol 1996;1:1-947.
Zitzmann N, Berglundh T, Marinello CP, Lindhe J.
Experimental peri-implant mucositis in man. J
Clin Periodontol 2001;28:517-23.
j 38 Parodontale abcesbehandeling

C. Dekeyser en M. Quirynen

j
38.1 Inleiding j
38.2 Etiologie

Een parodontaal abces wordt gedefinieerd als een
lokale laesie met duidelijke parodontale afbraak in
een kort tijdsbestek en met een lokale ophoping van
pus. Naast een tandabces en een acute pericoronitis
vormt een parodontaal abces een veelvoorkomend
spoedgeval voor zowel de tandarts als de parodon-
toloog (8 tot 14% van alle tandheelkundige spoed-
behandelingen) (Herrera e.a., 2000). Aangezien een
onbehandeld parodontaal abces door de continue
bacteriëmie ook de algemene gezondheid van de
patiënt bedreigt, is een snelle behandeling noodza-
kelijk.
Een parodontaal abces kan geassocieerd zijn met
een veralgemeende parodontitis of tot ontwikkeling
komen zonder een vooraf bestaande parodontale
laesie (Herrera e.a., 2000; Lindhe e.a., 2008).
j
38.2.1 Parodontaal abces geassocieerd met
parodontitis
Bij een onbehandelde parodontitis kunnen zich lo-
kaal of veralgemeend fasen met acute botdestructie
voordoen, gekenmerkt door gingivaal oedeem en
pusafvloed uit de pocket. Wanneer in een dergelijke
fase de pocketopening onvoldoende is om een
spontane drainage naar de mond mogelijk te ma-
ken, zal de infectie zich door inwendige druk verder
uitbreiden naar het omringende parodontium en
lokaal een abces veroorzaken (figuur 38.1). De op-

Figuur 38.1
Klinisch beeld van een paro-
dontaal abces op een laterale
snijtand. Pathognomonisch
waren de vitaliteit van de
tand, de aanwezigheid van
een lokale diepe pocket, die
uiterst moeilijk sondeerbaar
was, en het oedeem halver-
wege de tandwortel. A, Het
aanbrengen van de gutta-
perchastift lokte een sponta-
ne drainage uit. De gingiva
heeft hier een verandering
van kleur ondergaan (eerder
donkerrood tot blauw). Een
duidelijke fistel heeft zich
nog niet gevormd. B, De
intraorale long-cone-
opname toont een vergevor-
derde botafbraak aan de
mesiale zijde van de tand.
j
38:1 A j
38:1 B

W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_38, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
434 Parodontologie
hoping van ontstekingsvocht in de pocket kan ver-
oorzaakt worden door een verhoogde pusvorming
(verandering in de verhouding pathogeniciteit pla-
que – gastheerweerstand) of een verminderde drai-
nage (smallere pocketingang, bijvoorbeeld na een
verbeterde plaquecontrole of obstructie door tand-
steen).
Ook tijdens een parodontitisbehandeling kan een
abces uitgelokt worden, zowel tijdens de initiële
fase, de follow-up, als bij een acute exacerbatie na
behandeling (refractaire parodontitis). Een abces
onmiddellijk na een scaling en/of rootplaning of
parodontale chirurgie kan veroorzaakt worden door
stukjes tandsteen die in het parodontium werden
gedrukt en daar een lokale ontstekingsreactie op-
roepen (Dello Russo, 1985). Een inadequate rootpla-
ning kan resulteren in een heling in het coronaire
gedeelte van de pocket (met afsluiting van de poc-
ketmonding) in combinatie met een blijvende ont-
steking in het apicale gedeelte. Er zal zich zo ont-
stekingsvocht ophopen en een abces vormen (Car-
ranza, 1990). Systemische toediening van antibiotica
zonder scaling en rootplaning bij ernstige vormen
van parodontitis zal dikwijls aanleiding geven tot
multipele parodontale abcessen. Helovuo e.a. (1993)
volgden een groep van 72 onbehandelde parodonti-
tispatiënten gedurende twaalf weken na systemi-
sche toediening van antibiotica (penicilline, erytro-
mycine en placebo) voor een niet-orale aandoening.
Tien van de 24 patiënten uit de penicillinegroep
ontwikkelden verschillende parodontale abcessen
(van één tot rondom alle tanden) binnen de eerste
vier weken na inname. In de twee andere groepen
gebeurde niets. Op basis van deze bevindingen
concludeerden de auteurs dat de abcessen waar-
schijnlijk veroorzaakt werden door een subgingiva-
le microbiologische shift met superinfectie door
paropathogenen. Ook rondom implantaten kan
zich een parodontaal abces voordoen, meestal door
het afsluiten van de pocketuitgang door massale
tandsteenvorming of ten gevolge van een vreemd
voorwerp (zie ook hoofdstuk 44, Orale implanta-
ten).
j
38.2.1 Parodontaal abces bij afwezigheid van
parodontitis
Wanneer zich bij een patiënt zonder parodontitis
een parodontaal abces ontwikkelt, dient gedacht te
worden aan de volgende uitlokkende factoren (fi-
guur 38.2a t/m f):
– insluiting van een vreemd voorwerp in het paro-
dontium (bijv. een orthodontisch elastiekje, een
stuk flossdraad of tandenstoker, een visgraat of
botstukje van wild, krooncement);
– perforatie van de tandwortel tijdens een endo-
dontische behandeling of door plaatsing van
pulpaire en/of parapulpaire pinnen;
– infectie van een laterale cyste;
– abnormale morfologie van de tandwortel (cervi-
cale cementparel, externe wortelresorptie, geı̈n-
vagineerde tand, extreme wortelgroeve (Ishikawa
e.a., 1996);
– een tandwortelfractuur.
j
38.3 Pathogenese en microbiologie
Het binnendringen van bacteriën in het pocketepi-
theel en bindweefsel roept een cascade van immu-
nologische reacties op. Deze gaat gepaard met ern-
stige weefseldestructie door de pathogene bacteriën
zelf (directe afbraak) en vooral door de lichaamsei-
gen substanties (indirecte afbraak) die vrijkomen
tijdens de afweerreactie.
Een overzicht van de literatuur leert dat derge-
lijke abcessen veroorzaakt worden door een ge-
mengde flora van vooral endogene paropathogenen
(Herrera e.a., 2000). Bij donkerveldmicroscopie
treffen we meestal een hoog percentage spirocheten
aan (circa 40%) en een laag percentage kokken. Het
gebruik van moleculair biologische technieken
geeft inderdaad een ander beeld van de microbiolo-
gie van abcessen met minder bekende species, zoals
Bulleidia extructa en Cryptobacterium curtum (Robert-
son & Smith, 2009). Kweekstudies en/of PCR wijzen
op een vooral gramnegatieve anaerobe flora met veel
staafjes en een hoge prevalentie van paropathoge-
nen, zoals Porphyromonas gingivalis, Prevotella interme-
dia, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus en
een wat lagere prevalentie van Aggregatibacter actino-
mycetemcomitans. De flora is meestal een kopie van de
subgingivale plaque.
j
38.4 Diagnose
De diagnose dient gesteld te worden aan de hand
van de algemene en specifiek orale anamnese en het
mondonderzoek. Typische klinische symptomen
(figuur 38.1 en 38.3) zijn:
– lokale zwelling van de gingiva langs het laterale
worteloppervlak (inclusief kleurverandering naar
donkerrood tot zelfs paarsblauw);
– lichte tot hevige pijn (dit in tegenstelling tot pa-
rodontitis die pijnloos verloopt);
– soms verhoogde tandmobiliteit en zelfs extrusie
van de tand;
– pusafvloed (spontaan of na druk op abces);
– fisteluitgang met pusafvloed (gelegen halverwege
de wortel); een meer apicaal gelegen fistel wijst
eerder op een endodontisch probleem;
– een fisteltraject (te volgen met een sonde) dat naar
de wortel maar niet de apex verloopt;
– gevoeligheid van tand en gingiva bij palpatie;
– behoud van vitaliteit;
– een verdiepte pocket (6 mm en meer);
– duidelijke botafbraak (meestal ook bij andere
elementen);
– soms halitose.
De aanwezigheid van een duidelijk verdiepte pocket
is pathognomonisch, maar vanwege het grillige
verloop van de parodontale afbraak kan de ingang
van de pocket ver van het abces verwijderd liggen
(een pocket kan bijv. vestibulair of linguaal de ver-
binding vormen naar een interdentaal abces). Zo zal
een parodontaal abces bij meerwortelige elementen
dikwijls bij een andere wortel liggen dan die waar-
bij de ingang van de verantwoordelijke pocket
38 Parodontale abcesbehandeling 435

Figuur 38.2
Verschillende voorbeelden
van een parodontaal abces
bij een parodontitisvrije per-
soon en dus uitgelokt door
lokale omstandigheden. A,
Klinisch beeld van een ern-
stige lokale ontsteking ter
hoogte van de centrale snij-
tanden bij een jongere
patiënt; vooral aan de distale
j
38:2 A
zijde van beide incisieven
werden pockets van wel 10
j
38:2 B mm aangetroffen met ern-
stige pusafvloed. Uit de
anamnese bleek dat de
patiënt onder orthodonti-
sche behandeling was. B,
Aangezien een lokale
mechanische behandeling
geen afdoende resultaat
opleverde, werd overgegaan
tot een exploratieve ingreep.
C, Hierbij werden twee
orthodontische elastiekjes
aangetroffen, die aanleiding
waren voor terminale botaf-
j
38:2 D
braak. Bij dierstudies worden
j
38:2 C
deze elastiekjes gebruikt om
een experimentele parodon-
titis te creëren. D, Uiteinde-
lijk werden beide snijtanden
geëxtraheerd. E, Lokaal gin-
givaal abces ten gevolge van
een gevorderde externe
resorptie ter hoogte van de
glazuur-cementgrens. F, Na
een lokale gingivectomie
werd defect duidelijk.

j
38:2 F

j
38:2 E

wordt aangetroffen. Het afsluiten van een pocket-
uitgang doet zich namelijk frequenter voor bij in-
gewikkeld verlopende pockettrajecten. Algemene
symptomen zoals koorts, algemene malaise, leuko-
cytose en een regionale lymfeklierzwelling, kunnen
optreden. Een rechtstreeks microscopisch onder-
zoek van de pus afkomstig van een abces van paro-
dontale oorsprong zal een groter aantal spirocheten
tonen dan bij een abces met endodontische oor-
sprong (Trope e.a., 1988). We zien uiteraard over-
wegend leukocyten in het afgenomen monster.
Het beeld op de intraorale röntgenopname (fi-
guur 38.1 en 38.3) kan variëren van normaal (bij een
abces dat zich midvestibulair of midoraal lokali-
seert), tot een lichte of uitgesproken marginale
botafbraak (soms alleen beperkt tot de furcatie). In
een aantal gevallen treedt een verbreding op van de
periradiculaire ruimte, maar een periapicale radio-
lucentie zal steeds ontbreken (differentiële diagnose
met paro-endoprobleem). Het aanbrengen van een
guttaperchastift in de pocket en/of de fistelgang bij
het nemen van de röntgenfoto kan helpen om een
onderscheid te maken tussen een parodontaal en
een endodontisch abces (figuur 38.3a t/m e). Bij een
paro-endoprobleem loopt de guttaperchastift tot
aan de wortelpunt en/of een breed zijkanaal (voor
meer informatie betreffende een paro-endolaesie,
zie hoofdstuk 28). De anamnese kan een relatie leg-
gen met een recente parodontale (zie eerder) of en-
dodontische behandeling.
j
38.4.1 Classificatie van parodontale abcessen
Parodontale abcessen kunnen op verschillende ma-
nieren worden ingedeeld. Op basis van de lokalisa-
tie van het abces maken we onderscheid tussen een
gingivaal abces (beperkt tot de gingiva en/of inter-
dentale papil) en een parodontaal abces, dat zich
436 Parodontologie

Figuur 38.3
Klinische overzichtsbeeld (A)
bij een patiënt met multipele
acute parodontale abcessen.
De panoramische opname
toont de terminale afbraak
van het parodontium (B).
Deze patiënt had recentelijk
een antibioticumkuur gehad
zonder voorafgaande initiële
parodontale behandeling.
j
38:3 A j
38:3 D
Verschillende tanden (C en
D) bleken vitaal, maar ver-
toonden lokale pockets van
10 mm en meer. Een intrao-
rale long-cone-opname (E)
met plaatsing van twee gut-
taperchastiften in de fistel-
trajecten toont de vergevor-
derde botafbraak in het
onderfront nog duidelijker. Er
werd contact opgenomen
met de huisarts om een
eventuele immuundeficiën- j
38:3 B
tie uit te sluiten.

j
38:3 C

j
38:3 E

verder apicaal uitstrekt. Gingivale abcessen zijn
dikwijls te wijten aan de insluiting van een vreemd
voorwerp met een lokale ontsteking en kunnen dus
voorkomen bij parodontitisvrije patiënten. Een pa-
rodontaal abces daarentegen kan beschouwd wor-
den als een complicatie van een gevorderde paro-
dontitis.
Een verder onderscheid wordt gemaakt tussen
een acuut en een chronisch abces. Bij een acuut
abces zijn de ongemakken voor de patiënt duidelijk
aanwezig (pijn, gevoel bij palpatie en pusafvloed bij
zachte druk), terwijl deze symptomen bijna afwezig
zijn bij een chronische vorm.
Ten slotte kan een dergelijk abces solitair (figuur
38.1) voorkomen of we kunnen in eenzelfde mond
multipele abcessen aantreffen (figuur 38.3). Enkel-
voudige laesies zijn meestal te wijten aan lokale
factoren die resulteerden in het afsluiten van de
pocketuitgang, terwijl multipele abcessen eerder
wijzen op een ongunstige ontwikkeling in de balans
tussen gastheerweerstand en microbiologische be-
lasting (met sterke toename van ontstekingsvocht
dat niet langer spontaan kan draineren). Als moge-
lijke oorzaken moeten we denken aan antibiotica-
gebruik (zie eerder), een gebrekkige scaling en
rootplaning, een verhoogde vatbaarheid (vermin-
derde weerstand) voor parodontitis (ongecontro-
leerde diabetes mellitus, roken), of een patiënt met
multipele externe resorpties (Yusof & Ghazali,
1989).
j
38.4.2 Differentiële diagnose bij parodontale
abcessen
Bij een vermoeden van een parodontaal abces moe-
ten we een differentiële diagnose stellen met:
– andere abcessen, zoals periapicaal abces, geı̈nfec-
teerde laterale parodontale cyste, wortelbreuk,
endo-paroabces en/of postoperatieve infectie;
diagnostische hulpmiddelen zijn de vitaliteits-
test, het al dan niet aanwezig zijn van cariës, de
locatie van de zwelling en de fistel en, zij het in
beperkte mate, de radiologische opname;
– osteomyelitis, zeker wanneer de patiënt klaagt
over hevige pijn die niet verbetert met pijnstillers
(Parrish e.a., 1989);
– tumoren van de gingiva (o.a. een plaveiselcelcar-
cinoom) of een metastase (bijv. van een longcar-
38 Parodontale abcesbehandeling
cinoom), zijn differentieerbaar van een parodon-
taal abces door hun onregelmatige vorm, vlezige
consistentie en groei;
– metastase in het kaakbeen van een tumor (bijv.
van pancreas of uterus); differentieerbaar door het
optreden van paresthesie en een snelle groei en te
achterhalen via medische anamnese;
– eosinofiel of perifeer reuscelgranuloom (differen-
tieerbaar door biopsie);
– automutilatie van de gingiva (door verwonding
met bijv. schrijfmateriaal, veiligheidsspeld of
piercing); dergelijke oorzaken kunnen achter-
haald worden via een grondige anamnese en een
differentiële diagnose kan gesteld worden op
basis van een snelle heling na stopzetten van het
trauma.
j
38.5 Behandeling van een parodontaal
abces
De behandeling wordt mede bepaald door de uit-
gebreidheid en lokalisatie van het abces. In geval
van een terminaal aangetaste tand is een extractie te
overwegen. Een extractie kan bij een medisch niet-
gecompromitteerde patiënt onmiddellijk worden
uitgevoerd door gebruik te maken van een stam-
verdoving (geleidingsanesthesie) en zelfs zonder
toediening van een antibioticum voor of na extrac-
tie. Een lokale infiltratie met anestheticum kan be-
ter worden vermeden vanwege het gevaar van ver-
spreiding van de infectie.
Bij een gingivaal abces, al dan niet uitgelokt door
een vreemd voorwerp, volstaat een mechanische
subgingivale reiniging, al dan niet onder stamver-
doving (eventueel met verwijdering van vreemd
voorwerp). Hierna volgt drainage van de resterende
pus door lichte druk uit te oefenen op de pocket-
wand en door te spoelen met een fysiologische
zoutoplossing of met chloorhexidine (als 1% gel of
0,2 tot 0,12% vloeistof). Een controle na 24 tot 48 uur
is raadzaam om behalve een evaluatie van de heling
eventueel nog een subgingivale irrigatie uit te voe-
ren. Een pijnstiller, bijvoorbeeld op basis van para-
cetamol, kan desgewenst worden voorgeschreven.
De behandeling van een acuut parodontaal abces
verloopt meestal in twee fasen. Eerst wordt de acute
infectie onderdrukt (met de nadruk op pijnbestrij-
ding, preventie van uitbreiding van de infectie en
lokale drainage), daarna wordt het restletsel gron-
dig behandeld. De acute fase kan meestal onder-
drukt worden door een grondige lokale scaling en
oppervlakkige rootplaning zonder verdoving (in-
dien draaglijk voor de patiënt kunnen we zelfs pro-
beren deze optimaal uit te voeren), gevolgd door een
subgingivale irrigatie met fysiologische zoutoplos-
sing of chloorhexidine. Voor pockets in de frontre-
gio kunnen we zelfs de patiënt aanraden deze thuis
zelf uit te spoelen (2 cc spuit met kleine stompe
naald gevuld met chloorhexidine-gel). Is een drai-
nage via de pocketingang onmogelijk, dan moeten
we overgaan tot een lokale incisie van het abces. Een
follow-up na 24 tot 48 uur is zeker aan te raden. Als
pijnstiller gebruiken we paracetamol. Een week la-
437
ter kan de laatste behandeling plaatsvinden (bijv.
afwerking rootplaning, lokale lapoperatie, wortel-
amputatie, tunneling) (figuur 38.4). In geval van een
onbehandelde parodontitis zal de laatste behande-
ling worden uitgesteld tot na de initiële parodontale
behandeling en alleen bij de bevestiging van een
optimale mondhygiëne.
Bij risicopatiënten (bijv. endocarditisprofylaxe)
en/of zeer uitgebreide abcessen met diffuse zwelling
zonder goede drainage en/of met hevige pijn, is een
antibioticum aangewezen (bijv. een breedspectrum-
penicilline zoals amoxicilline). Een antibioticum-
kuur zonder lokale drainage van het abces en zon-
der grondige scaling is onaanvaardbaar en zal snel
leiden tot recidief (zie eerder). Het gebruik van een
lokaal antibioticum blijft omstreden (zie hoofdstuk
33).
j
38.6 Conclusie
Een parodontaal abces is een veelvoorkomende
complicatie in de tandartspraktijk. Deze kan
meestal op vrij eenvoudige wijze en met snelle
pijnverlichting worden behandeld, mits een goede
differentiële diagnose is gesteld. Bij een te uitge-
breid abces wordt de patiënt naar de parodontoloog
doorverwezen.
j
38:4 A j
38:4 B
Figuur 38.4
Klinische beeld (A) van lokaal parodontaal abces op laterale snijtand waarbij vestibulair en
approximaal pockets van 8 tot 10 mm werden aangetroffen. Twee maanden na grondige
rootplaning (B) werd een gezond parodontium bereikt, onder andere dankzij een duidelijke
vermindering van de pocketdiepte na gingivale recessie en via opnieuw aanhechten in de
diepte.
Literatuur
Carranza F. Glickman’s clinical periodontology. 7th
ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1990.
Dello Russo MM. The post-prophylaxis periodontal
abscess: etiology and treatment. Int J Period and
Rest Dent 1985;1:29-37.
Helovuo H, Hakkarainen K, Paunio K. Changes in
the prevalence of subgingival enteric rods, staphy-
lococci and yeasts after treatment with penicillin
and erythromycin. Oral Microbiol Immunol 1993;8:
75-79.
Herrera D, Roldan S, Sanz M. The periodontal
438 Parodontologie
abscess: a review. J Clin Periodontol 2000;27:377-
86.
Ishikawa I, Oda S, Hayashi J, Arakawa S. Cervical
cemental tears in older patients with adult perio-
dontitis. Case reports. J Periodontol 1996;67:15-20.
Lindhe J, Lang NP, Karring T. 5th ed. Clinical peri-
odontology and implant dentistry. Oxford: Black-
well Munksgaard 2008, Chpt 22.
Parrish LC, Kretzschmar DP, Swan RH. Osteomyeli-
tis associated with chronic periodontitis: a report
of three cases. J Periodontol 1989;60:716-22.
Robertson D, Smith A. The microbiology of the acute
dental abscess. J Med Microbiol 2009;58:155-62.
Trope M, Tronstad L, Rosenberg ES, Listgarten MA.
Darkfield microscopy as a diagnostic aid in diffe-
rentiating exudates from endodontic and perio-
dontal abscesses. J Endodont 1988;14:35-38.
Yusof VZ, Ghazali MN. Multiple external root
resorption. J Am Dent Ass 1989;118:453-55.
j 39 Kroonverlenging

G.A. van der Weijden, M.F. Timmerman, D.S. Barendregt, S.P.W.H. Keizer, M. Leunisse en
G.N. Wolffe

j
39.1 Inleiding selvezels. Aan de apicale zijde hiervan bevinden
zich het parodontale ligament en het alveolaire bot.
De vervaardiging van tandheelkundige restauraties Coronaal hiervan ligt de marginale gingiva met het
kent vele aspecten. Behalve de materiaaltechnische sulcusepitheel tegen het tandoppervlak.
kant en het functioneel consolideren van het ele- In 1961 werd voor het eerst door Garguilo e.a.
ment, speelt ook de invloed van de restauratie op beschreven wat de dimensies zijn van de weefsels in
het parodontium een belangrijke rol. Het aanbren- het gebied van de gingivarand tot aan de rand van
gen van lichaamsvreemd materiaal in nauwe relatie het alveolaire bot (Garguilo e.a., 1961). Uit dit post-
met het dentogingivale complex kan aanleiding ge- mortale onderzoek bleek dat het aanhechtingsepi-
ven tot verstoringen in het parodontale evenwicht theel en het supra-alveolaire bindweefsel op de
vanwege geometrische, chemische en microbiologi- buccale vlakken van de elementen samen een hoogte
sche veranderingen die kunnen optreden. Daar- van gemiddeld 2,0 mm omvatten (variërend tussen
naast kan de procedure van het restaureren op 1,8 en 2,4 mm). Daarbij beslaat het aanhechtings-
zichzelf ook al schade aan het parodontium toe- epitheel een afstand tussen de 0,7 en 1,4 mm; ge-
brengen. Verantwoord omgaan met deze invloeden, middeld gezien ongeveer 1 mm. De gemiddelde
zodat een gezond en intact parodontium wordt ge- hoogte van supra-alveolaire vezels is ook ongeveer 1
waarborgd, is van essentieel belang voor de levens- mm en de diepte van de sulcus benadert eveneens
duur van de gebitselementen. De tandarts speelt een gemiddelde van 1 mm. Daarmee komt de totale
hierin natuurlijk de sleutelrol. afstand tussen de marginale gingivarand en de rand
Het meest in het oog springend zijn die gevallen
waarbij de restauratierand tot onder de rand van de
marginale gingiva reikt. Zeker wanneer daarbij de
zone van het aanhechtingsepitheel of zelfs van het
supra-alveolaire bindweefsel in het geding komt.
Toch kunnen er verschillende redenen zijn waarom
de tandarts niet zonder meer vrij is in het bepalen
van de outline van de restauratie. In die gevallen kan
een klinische kroonverlenging helpen om de res-
tauratierand alsnog in harmonie met het dento-
gingivale complex te plaatsen. Op die manier kan de
schadelijke invloed ervan zo veel mogelijk worden
voorkomen.
Een concept dat helpt om te begrijpen hoe de
tandarts goed met de hiervoor beschreven proble-
men kan omgaan, is het begrip van de fysiologische
hoogte (biologic width). Dit is de anatomie van de
parodontale weefsels in het gebied coronaal van het
alveolaire bot. Het idee achter dit begrip is dat het
lichaam een zekere ‘anatomische ruimte’ nodig
heeft om een voldoende afsluiting vanuit de mond-
holte naar de rest van het lichaam te realiseren. j
39:1

Twee weefsels zijn hierbij betrokken: 1) het aan- Figuur 39.1

hechtingsepitheel; 2) de supra-alveolair bindweef- Fysiologische hoogte of ‘biologic width’.

W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_39, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
440 Parodontologie
Figuur 39.2
Klinisch voorbeeld van
schending van de fysiologi-
sche hoogte.
j
39:2
van het alveolaire bot op gemiddeld 3 mm (zie fi-
guur 39.1). Approximaal onder het contactpunt is de
afstand groter, namelijk gemiddeld 4,5 mm (Van der
Velden, 1982; Kois, 1996). Dit verschil is vooral toe te
schrijven aan een langere epitheliale aanhechting.
In geval van een intacte papil is in de interdentale
ruimte vaak niet eens een sulcus aanwezig en loopt
de epitheliale aanhechting door tot onder het con-
tactpunt. Verdere studies hebben bevestigd dat er
een min of meer vaste verhouding is tussen de di-
mensies van vezelige aanhechting, aanhechtings-
epitheel en sulcusdiepte. Tussen verschillende per-
sonen bestaat er iets variatie in de totale breedte van
deze weefsels, maar binnen één individu lijkt dit
een constante.
In het algemeen wordt ervan uitgegaan dat voor
het gezond houden van het parodontium de nor-
male fysiologische dimensies van deze ‘aanhech-
tingsunit’ niet door een restauratierand verstoord
mogen worden (Kois, 1996; Maynard e.a., 1979;
Johnson, 1990; Tal e.a., 1989; Starr, 1991; Renggli
e.a., 1972). Er is tot nu toe echter nog geen sluitend
bewijs gevonden dat ‘schending’ van de fysiologi-
sche hoogte tot ontsteking van de gingiva leidt. De
bewijsvoering voor een dergelijke interactie wordt
j
39:3
Figuur 39.3
Passieve eruptie met de leeftijd.
waarschijnlijk gehinderd, doordat bij het ontste-
kingsproces van de gingiva meerdere factoren in de
etiologie een rol spelen. Op basis van de relevante
literatuur komt Starr tot de conclusie dat de afstand
tussen de rand van een restauratie en de top van het
alveolaire bot 3-4 mm moet zijn (Starr, 1991). Histo-
logisch gezien ligt de restauratierand dan in de sul-
cus gingivalis of ‘net’ supragingivaal. Bij patiënten
zonder parodontitis kan een typerende verandering
van de gingiva te zien zijn wanneer restauratieran-
den in de zone van de fysiologische hoogte liggen
(dus minder dan 2 mm verwijderd van de botrand).
De gingiva is dan, soms zeer lokaal, roder en meer
gezwollen, zonder dat sprake hoeft te zijn van een
grote hoeveelheid plaque (zie figuur 39.2). Deze
verandering kan vele jaren blijven bestaan en ver-
dwijnt meestal pas als er in de verhoudingen tussen
restauratierand, botrand en dentogingivaal com-
plex iets verandert, waardoor het principe van de
fysiologische hoogte wel wordt gerespecteerd
(Renggli e.a., 1972).
j
39.2 Indicaties voor kroonverlenging
In grote lijnen bestaan er drie indicatiegebieden
voor het uitvoeren van een kroonverlengingsin-
greep: parodontaal, restauratief en esthetisch. Vaak
is er sprake van een nauwe samenhang tussen es-
thetische, restauratieve en parodontale problemen
en lopen deze indicatiegebieden gedeeltelijk in
elkaar over.
j
39.2.1 Parodontaal
Nadat een gebitselement het occlusale vlak heeft
bereikt, heeft het aanhechtingsepitheel de neiging
zich naar apicaal te verplaatsen, waardoor een gro-
ter deel van de anatomische kroon zichtbaar wordt
(Löe e.a., 1990). Dit proces, passieve eruptie genoemd,
betreft de apicale migratie van het aanhechtings-
epitheel over het kroonoppervlak tot aan de gla-
zuur-cementgrens (zie figuur 39.3). Verdere apicale
verschuiving van het aanhechtingsepitheel is recessie
(Stern, 1986). Wanneer het aanhechtingsepitheel in
aanzienlijke mate coronaal van de tandhals blijft,
wordt vaak gesproken van gewijzigde of vertraagde
passieve eruptie. Bovendien kan approximale reini-
ging door de coronale ligging van de gingiva lastig
of zelfs onmogelijk zijn (zie figuur 39.4). Dit is dan
mogelijk aanleiding tot exacerbatie van het ontste-
kingsproces. Onvolledige eruptie of gingivale hy-
perplasie kan ook esthetisch minder gunstig zijn.
Er bestaat voldoende documentatie die aantoont
dat subgingivaal liggende restauratieranden aanlei-
ding kunnen geven tot een ontsteking van de mar-
ginale parodontale weefsels (Tromp, 1979; Lang e.a.,
1983; Lang, 1988). Bij patiënten met parodontitis
kunnen subgingivale kroonranden meer ontsteking
en aanhechtingsverlies induceren dan supraging-
ivale restauraties. Een verandering van de micro-
flora is hiervoor als oorzaak het meest waarschijn-
lijk. Overhangende restauraties induceren namelijk
uitgroei van paropathogene micro-organismen (Tal
39 Kroonverlenging 441

Figuur 39.4
Vertraagde passieve eruptie
ter plaatse van ondermolaar.
A, Mondhygiëne en zorgvul-
dige restauratie zijn bijna
onmogelijk. B, Kroonverlen-
ging creëert voldoende
ruimte en herstelt de nor-
male klinische kroonlengte.

j
39:4 A j
39:4 B

e.a., 1989). Door chirurgische kroonverlenging is het
mogelijk om de gingivarand zó te verplaatsen dat de
outline van de restauratie niet meer (diep) in het
subgingivale gebied ligt. Daarmee wordt dit soort
effecten bestreden (zie figuur 39.5a-c).
j
39.2.2 Restauratief
De tandarts kan bij het restaureren een aantal situ-
aties tegenkomen waarin kroonverlenging wense-
lijk kan zijn:
– Onvoldoende retentie voor een gegoten restauratie: Bij
een te geringe kroonlengte als gevolg van ver-
traagde passieve eruptie of gebrek aan gezond
tandweefsel, kan kroonverlenging veelal zorgen
voor voldoende houvast voor de restauratie (zie
figuur 39.6a-c). Bijvoorbeeld bij elementen die op
gingivaniveau zijn afgebroken, is simpelweg op-
bouwen (al dan niet met stiftverankering) en
voorzien van een indirecte restauratie niet vol-
doende om voldoende omvatting (ferrule) te ver-
krijgen. Uit een overzicht van diverse publicaties
blijkt dat er 2-2,5 mm of meer resterend tand-
weefsel boven gingivaniveau moet bestaan om in
geval van een indirecte restauratie (kroon) tot een
voorspelbaar en duurzaam resultaat te kunnen
komen (Stankiewicz & Wilson, 2002). Kroonver-
lenging kan bij onvoldoende resterend tandweef-
sel de benodigde omvatting creëren (zie figuur
39.7a-d).
– Aanwezigheid van subgingivale cariës. Het komt re-
gelmatig voor dat cariës diep subgingivaal ein-
digt. De outline van de preparatie zal daar dan
ook gelegd moeten worden. Willen we een res-
tauratie realiseren die de fysiologische hoogte
respecteert, dan zal de klinische kroon moeten
worden verlengd. De restauratieve procedure
wordt daarmee ook eenvoudiger. Door verplaat-
sing naar apicaal van de gingivarand ontstaat ook

Figuur 39.5
Indicatie voor een chirurgi-
sche kroonverlenging bij een
gefractureerde linguale
wand. A, Situatie voor
behandeling. Opvallend is de
rood ontstoken gingiva lin-
guaal. B, Situatie na chirur-
gische kroonverlenging. De
restauratie ligt nu supra-
gingivaal. C, De uiteindelijke
restauratie waarbij de rand in
de sulcus ligt. De gingiva
j
39:5 A j
39:5 B
toont geen symptomen van
ontsteking.

j
39:5 C
442 Parodontologie

Figuur 39.6
Vergroten van retentie.
A, Situatie voor behandeling.
B, Nadat de elementen
endodontisch waren behan-
deld, zijn de opbouwen
geplaatst. De kroonverlen-
ging geeft 2 à 2,5 mm ferrule
in gezond tandweefsel.
C, Eindsituatie met defini-
tieve brug naar de 47.
j
39:6 A
j
39:6 B

j
39:6 C

Figuur 39.7
Chirurgische kroonverlenging
om meer ferrule te creëren
ten behoeve van een nieuwe
restauratie. A, Situatie voor
behandeling. B, en C, Na
opknappen blijkt dat de
afstand vestibulair en
approximaal tussen bot en
restauratierand respectieve-
lijk 3 en 2 mm is. D, Om vol-
doende ruimte voor de fysio-
logische hoogte (3 mm) te j
39:7 A

creëren, zodat de definitieve

restauratie voldoende j
39:7 B

omvatting (2 mm ferrule)
heeft, wordt de afstand tus-
sen alveolair bot en restau-
ratierand vergroot tot 5 mm.

j
39:7 C

j
39:7 D
39 Kroonverlenging 443

Figuur 39.8
A, Subgingivale cariës wordt
bereikbaar tijdens opklap.
B, Klinisch beeld na een
week.

j
39:8 A j
39:8 B

Figuur 39.9
A en B, Mate waarin bot
rondom het element verwij-
derd dient te worden. Indien
er nog onvoldoende reste-
rend tandweefsel supragin-
givaal over is, dient ook
ruimte gemaakt te worden
voor de ferrule (ca. 2 mm).

j
39:9 A j
39:9 B

direct zicht op de (subgingivale) cariës (zie figuur
39.8a-b).
– Aanwezigheid van een subgingivale kroon- of wortel-
fractuur, een wortelperforatie of subgingivale wortelre-
sorptie. Fractuur van een knobbel of kroon kan
restauratie van een element bemoeilijken wan-
neer fractuurranden diep subgingivaal eindigen.
Meestal is er te weinig tandweefsel (klinische
kroon) over om voldoende retentie te bieden aan
een restauratie. Een kroonverlengingsingreep
kan in een dergelijk geval weer een restauratie
met voldoende resistentie en retentie mogelijk
maken (zie figuur 39.9 en 39.10). In geval van ge-
combineerde restauratieve en parodontale pro-
blemen spreekt het voor zich dat behalve een
correctie van de verdiepte pockets ook een
kroonverlengingsingreep kan plaatsvinden.
– Bij een wortelperforatie of subgingivale wortel-
resorptie in het coronale derde deel van een
gebitselement, kan kroonverlenging de manier
zijn om het betreffende element nog te restaure-
ren en zo te behouden (zie figuur 39.11).
j
39.2.3 Esthetisch
De keuze voor kroonverlenging in geval van een
esthetische indicatie, moet gebaseerd worden op een
analyse van het volledige probleem. Een recent
handboek van Fradeani geeft een handvat om de
esthetiek te analyseren (Fradeani, 2004). Afhanke-

j
39:10 A j
39:10 B j
39:10 C j
39:10 D

Figuur 39.10
Klinisch en röntgenologisch beeld voor en na chirurgische kroonverlenging. A en B, Situatie voor behandeling. C, Klinische situatie één week na
chirurgie. D, Röntgenologisch beeld.
444 Parodontologie
Figuur 39.11
Opklap en kroonverlenging
ter plaatse van cuspidaat met
wortelresorptie. A, Situatie
tijdens opklap. Duidelijk is te
zien dat de wortelresorptie
een groot gat heeft veroor-
zaakt. B, De situatie twaalf
maanden na genezing.
j
39:11 A
lijk van de uitkomsten van deze analyse kan worden
besloten of een kroonverlenging een afdoende of
acceptabele oplossing is, een compromis is of zelfs
helemaal niet geı̈ndiceerd. Als vuistregel zal eerst
gekeken moeten worden of er een skeletale compo-
nent is die ten grondslag ligt aan het probleem dat
de patiënt heeft.
Bijvoorbeeld kan bij een ‘gummy smile’ ten ge-
volge van een overontwikkelde maxilla, een chirur-
gische kroonverlenging mogelijk wel verbetering
opleveren. Echter, zonder het werkelijke probleem
aan te pakken, zal er altijd sprake zijn van een
compromis, of er ontstaan dusdanig grote elemen-
ten dat ze uit proportie zijn. Daarom is het van be-
lang niet alleen op dentaal niveau te kijken. Naar-
mate de elementen meer verlengd worden, zullen
over het algemeen de radices smaller worden. Als
gevolg daarvan zullen ze steeds minder op de ele-
menten gaan lijken die er oorspronkelijk stonden.
De goede verhoudingen op basis van de ideale
lengte-breedteverhouding van gebitselementen (1
staat tot 2/3) kunnen in dergelijke situaties alleen
restauratief worden gecorrigeerd met relatief grote
schade aan de betreffende elementen.
In geval van een vertraagde passieve eruptie kan
de combinatie van de korte klinische kronen en een
hoge liplijn ertoe leiden dat de patiënt veel tand-
vlees laat zien bij lachen of praten. Bij een dergelijk
type gummy smile, waarbij de oorzaak voornamelijk
in de dimensies van het tandvlees zit, kan door een
chirurgische kroonverlenging een duidelijke verbe-
tering worden bereikt. Ook kunnen opvallende dis-
crepanties in de hoogte van de rand van de margi-
nale gingiva worden verholpen door middel van
kroonverlenging, eventueel in combinatie met een
restauratieve behandeling. Bij gingivale asymme-
trieën wordt als richtlijn de ideale gingivacontour
gehanteerd (zie figuur 39.12). Ook de gingiva-ana-
tomie rondom het contralaterale element kan als
leidraad dienen. Bij het bepalen van de ideale gin-
givalijn zal ook gekeken moeten worden welk type
j
39:11 B
lachlijn de patiënt bezit en of de incisaallijn zich bij
het lachen optimaal verhoudt tot de onderlip.
j
39.3 Behandeling
Kroonverlenging is op drie verschillende manieren
aan te pakken: door middel van parodontale chi-
rurgie (zonder of met botcorrectie), met behulp van
orthodontie, of met een combinatie van beide.
j
39.3.1 Parodontaal-chirurgische benadering
Gingivectomie
Gingivectomie zonder botcorrectie kan een goed
voorspelbaar resultaat geven. We moeten ons er bij
de indicatiestelling dan wel rekenschap van geven
dat de supra-alveolaire weefsels de neiging hebben
geleidelijk naar coronaal te prolifereren totdat de
oorspronkelijke fysiologische hoogte hersteld is (3
mm vanaf de botrand op de vrije vlakken en 4,5 mm
in de interdentale ruimten) (Monefeldt & Zachris-
son, 1977). Voor deze techniek moet er wel een ade-
quate hoeveelheid aangehechte gingiva aanwezig
zijn, zodat er na de ingreep ook voldoende over-
blijft. Gingivahyperplasie en vertraagde passieve
eruptie zijn hier dan ook de meest aangewezen in-
dicaties (zie figuur 39.13).
Een nadeel van deze techniek kan zijn dat de rand
van de marginale gingiva zich na gingivectomie
weer naar coronaal verplaatst (Wang & Wang, 1992).
Het is gebleken dat het soms zes tot twaalf maanden
kan duren voordat het mogelijk is om de definitieve
positie van de gingivarand te bepalen (Pontoriero
e.a., 1987; Kokich e.a., 1984). Als het weefsel klinisch
gezond is en de gingivectomie wordt uitgevoerd
zonder dat de hoogte van het alveolaire bot wordt
aangepast, dan is op grond van de dimensies van de
fysiologische hoogte de uiteindelijke positie van de
gingivarand te voorspellen. Er zijn twee verschil-
lende technieken om een gingivectomie uit te voe-
39 Kroonverlenging
j
39:12 A
j
39:12 C
j
39:12 E
ren. Als naast de hoogte van het tandvlees ook de
dikte moet worden aangepast, heeft een extern gebe-
velde gingivectomie de voorkeur (zie figuur 39.14).
Nadeel is het grote wondoppervlak dat aan orale
zijde ontstaat en dat een verhoogde kans geeft op
nabloeden en infectie. Als de gingiva alleen hoeft te
worden ingekort door de incisie, is een intern gebe-
velde gingivectomie de beste keus. Het wondbed is in
dit geval naar het tandoppervlak gekeerd (zie figuur
39.15). In beide situaties zal er alleen blijvende
kroonverlenging worden verkregen als de afstand
van de rand van de gingiva tot aan het alveolaire bot
meer dan 3 mm bedraagt. Als er geen sprake is van
parodontale afbraak of gingivahyperplasie, zal de
gingivectomie meestal leiden tot een geringe toe-
name van de klinische kroonlengte.
Parodontale lapoperatie (zonder of met botcorrectie)
De lapoperatie is een veelgebruikte chirurgische
techniek voor het verlengen van klinische kronen.
445
Figuur 39.12
A, In dit ‘ideale’ frontaan-
zicht blijkt dat de toppen van
de tandvleesguirlandes van
de cuspidaten en centrale
incisieven op één lijn liggen,
terwijl die van de laterale
incisieven zich 1,5 mm naar
coronaal bevinden. Deze
ideële richtlijn kan als hand-
vat dienen bij de correctie
van gingiva-asymmetrie.
j
39:12 B B, In dit aanzicht, waarin het
front in een plat vlak is uit-
gevouwen, blijken de toppen
van de guirlandes bij de cen-
trale incisieven iets naar dis-
taal te liggen ten opzichte
van de middellijn. Bij de
laterale incisieven bevinden
ze zich precies op de middel-
lijn en bij de cuspidaten iets
naar mesiaal. C, Hier blijken
in een frontaanzicht de top-
pen van de guirlandes van de
cuspidaten visueel in het
j
39:12 D midden te liggen. De lengte-
assen van de elementen
divergeren vanuit een punt
‘uit de tenen’. De contact-
punten volgen de onderlip.
Let op! Het contactpunt tus-
sen de cuspidaat en laterale
incisief ligt veel meer naar
apicaal dan tussen de twee
centrale incisieven. Dat het
contactpunt tussen de cus-
pidaat en laterale incisief te
veel naar incisaal ligt, is een
veelgemaakte fout bij kroon-
j
39:12 F
en brugwerk. D, De breedte
van de laterale incisief en de
centrale incisief verhouden
Omdat bij de apicaal geplaatste lap de afstand tus- zich in een ideale situatie als
sen de rand van de gingiva en de rand van het al- 1:1,618. Dit wordt ook wel de
veolaire bot wordt aangepast aan de gewenste (res- gulden snede (golden propor-
tauratieve) situatie na de ingreep, is het resultaat op tion) genoemd, een verhou-
grond van de dimensies van de fysiologische hoogte ding die wij mensen als
goed voorspelbaar (zie figuur 39.9a-b). De hoeveel- ‘mooi’ ervaren. E, Dezelfde
heid vrijliggend tandweefsel dat door de botcorrec- verhouding komt ook weer
tie moet worden verkregen, is dus minstens 3 mm; 2 terug in de lengte-breedte-
mm voor de fysiologische hoogte en 1 mm voor de verhouding van de centrale
sulcus. Tijdens chirurgie kan eventueel ook de res- incisief. F, Een esthetisch
tauratierand zeer nauwkeurig in de juiste positie fraai frontelement wordt
ten opzichte van het bot geprepareerd worden. voor ongeveer de helft omvat
De tijdsduur tussen het voltooien van de operatie door tandvlees, aflopend van
en het bereiken van de definitieve positie van de 50% omvatting naar 30% ter
gingivarand is nog niet heel duidelijk beschreven. plaatse van de cuspidaat.
Volgens Brägger e.a. treden er tot zes maanden na
de behandeling nog veranderingen op (Brägger e.a.,
1992). Deze veranderingen hebben betrekking op
zowel een toe- als een afname van de klinische
kroonlengte. Soortgelijke resultaten werden gemeld
door Becker e.a. (1988). Zij hebben zelfs geringe
446 Parodontologie
Figuur 39.13
Casus met vertraagde pas-
sieve eruptie. A, Situatie voor
behandeling. B, Situatie na
chirurgische kroonverlen-
ging.
j
39:13 A
veranderingen geconstateerd tot één jaar na de ope-
ratie. Aangezien de grootste veranderingen optre-
den in de eerste zes maanden na de operatie, lijkt dit
(indien praktisch haalbaar) een redelijke tijdsduur
om te wachten met vervaardiging van de uiteinde-
lijke restauratie.
Een nadeel van de chirurgische kroonverlenging
is dus dat de gingiva voldoende gelegenheid moet
krijgen om volledig te genezen voordat de defini-
tieve restauratie wordt voltooid. Als praktische
richtlijn wordt na een gingivectomie drie tot vier
weken gehanteerd en na een lapoperatie negentig
dagen (Goldberg e.a., 2001). Een genezingsfase van
minimaal 24 weken wordt geadviseerd als esthetiek
een belangrijke rol speelt en de rand van de gingiva
zich niet meer mag verplaatsen (Johnson, 1990).
Indien er tijdens de chirurgie ook bot wordt ver-
wijderd, zal er tijdens de genezing recessie optre-
den. Hierdoor kan het voorkomen dat approximaal
de papillen de interdentale ruimten niet geheel
meer opvullen en dat zogenoemde ‘black triangles’
ontstaan (zie ook figuur 39.10c). In het front dienen
meerdere elementen bij de ingreep betrokken te
worden, zodat er achteraf geen onregelmatige gin-
givarand ontstaat.
j
39.3.2 Orthodontische benadering
Extrusietechnieken
Bij fractuur van een tand of kies ter hoogte van, of
net onder de gingivarand zal door langzame ortho-
dontische extrusie het parodontale steunweefsel
zich samen met de wortel in coronale richting ver-
plaatsen. Als de juiste mate van extrusie is bereikt,
kan de botrand rondom deze wortel zodanig wor-
den aangepast dat er meer tandweefsel beschikbaar
komt voor de retentie van de restauratie (Wang &
Wang, 1992). Met snelle orthodontische extrusie
Figuur 39.14
Extern gebevelde
gingivectomie.
Figuur 39.15
Intern gebevelde
gingivectomie.
j
39:14
j
39:13 B
wordt het element in korte tijd circa 3 mm geëx-
trudeerd, om uiteindelijk meer tandweefsel boven
het botniveau te krijgen (zie figuur 39.16) (Ponto-
riero e.a., 1987). Om te voorkomen dat het paro-
dontium/alveolaire bot zich naar coronaal meever-
plaatst, zullen direct na de extrusie de supra-alveo-
laire bindweefselvezels gekliefd moeten worden. Na
drie maanden retentie kan de restauratie worden
vervaardigd. Let op! Het element dient minstens
een week uit retentie te worden gelaten alvorens de
definitieve afdruk te nemen. Een ‘rebounce’ zou
namelijk kunnen leiden tot verlies van een occlusaal
contact.
Om extrusie (forced eruption) te verkrijgen, dient in
genoemde gevallen het element zodanig occlusaal te
worden verlaagd, dat uitgroei mogelijk wordt. In
sommige situaties (indicatie vooral in de molaar-
streek) lukt het om door uitsluitend occlusaal te
verlagen, langzaam passieve extrusie te verkrijgen.
Dit vraagt geduld, maar kan bij mensen die geen
orthodontie willen, een oplossing zijn. Met deze
vorm van passieve orthodontie groeit het parodontium
net als in het geval van langzame extrusie mee naar
coronaal en moet dus ten behoeve van kroonverlen-
ging nog chirurgisch gecorrigeerd worden. Voorde-
len van orthodontische extrusie zijn een gunstiger
kroon-wortelratio en goede bestuurbaarheid van de
plaats van de gingivarand ten opzichte van de
buurelementen. Nadeel is de tijd die voor deze pro-
cedure nodig is. Bij snelle extrusie is dat circa vier
weken en circa drie maanden retentie. In geval van
langzame extrusie is dat minimaal drie maanden en
ook circa drie maanden retentie. Nadelen inherent
aan orthodontische extrusie zijn bijvoorbeeld de
resulterende discrepantie in wortelbreedte tussen
het geërupteerde en het contralaterale gebitsele-
ment en de noodzaak van een retentieperiode in de
nieuwe positie.
j
39:15
39 Kroonverlenging
j
39:16 A
Intrusietechnieken
Kokich e.a. hebben een aantal gevallen beschreven
waarin het niveau van de gingivarand bij een front-
element relatief meer naar incisaal lag in vergelij-
king tot het buurelement (Kokich e.a., 1984). Hoe-
wel bij intrusie de klinische kroon niet wordt ver-
lengd door een groter deel van de gebitsstructuur
zichtbaar te maken, dient deze techniek voor de
correctie van onevenwichtige gingivaranden volle-
digheidshalve wel te worden vermeld. Voor een op-
timaal esthetisch resultaat vindt intrusie van de
kroon van het aangedane gebitselement plaats, tot-
dat de gingivarand zich op dezelfde hoogte als die
van het contralaterale element bevindt (zie figuur
39.17). De verkorte klinische kroon wordt vervol-
gens verlengd met behulp van composiet of een
porseleinen veneer. In de beschreven gevallen werd
geen eruptie naar coronaal als recidief gezien,
waarschijnlijk als gevolg van het occlusale contact
met de onderincisieven.
j
39.4 Contra-indicaties
Alvorens een kroonverlengende ingreep uit te voe-
ren, moeten we in overweging nemen hoe belang-
rijk het behoud van het element is. Extractie kan
namelijk een redelijk alternatief zijn. Wanneer door
de botcorrectie andere aspecten in een bepaalde si-
tuatie gecompromitteerd raken, is een kroonverlen-
gingsingreep gecontra-indiceerd. Hierbij valt te
denken aan het ontstaan van een ongunstige kroon-
wortelratio, ongewenst openleggen van de ingang
van een furcatie, het ontstaan van mobiliteit van het
j
39:17 A j
39:17 B
Figuur 39.17
Een voorbeeld van orthodontische behandeling met gecombineerde in- en extrusie van het bovenfront. A, Situatie voor behandeling. B, Situatie na
voltooiing van de orthodontische behandeling (patiënt moet nog wel wat beter voor zijn gingiva gaan zorgen). C, Eindsituatie nadat het incisaal met
composiet is opgebouwd.
447
Figuur 39.16
Snelle orthodontische extru-
sie. A, Situatie vooraf, waarbij
de palatinale knobbel van
deze premolaar is gefractu-
reerd. B, Situatie drie weken
na extrusie, occlusaal verla-
gen en het klieven van de
supra-alveolaire bindweef-
selvezels. Duidelijk is te zien
dat er palatinaal al meer
tandweefsel supragingivaal is
j
39:16 B komen te liggen.
element en het veroorzaken van esthetische proble-
men. Het spreekt voor zich dat een goede mondhy-
giëne een van de belangrijkste criteria is om de be-
handeling een voorspelbare prognose te geven.
j
39.5 Samenvatting
Kroonverlengingsingrepen kunnen complexe res-
tauratieve situaties vereenvoudigen en esthetische
correcties van de gingiva bewerkstelligen. Voor het
bereiken van het gewenste resultaat is inzicht in de
dimensies in de verticale zin van het gelaat en van
de fysiologische hoogte van de weefsels om de ele-
menten van essentieel belang. Voor een juiste keuze
moeten de verschillende alternatieven overwogen
worden naast eventuele andere oplossingen, zoals
extractie. Vergroting van de kroonlengte kan wor-
den gerealiseerd door middel van parodontale chi-
rurgie, orthodontische procedures of een combina-
tie van beide technieken. Deze ingrepen zijn geen
panacee voor gefractureerde, ernstig carieuze en ge-
perforeerde elementen, maar zijn, mits goed geı̈n-
diceerd, een waardevolle hulp bij het behandelen
van moeilijke restauratieve en esthetische proble-
men.
j
39:17 C
448 Parodontologie
Literatuur
Becker W, Becker BE, Ochsenbein C, Kerry G, Caf-
fesse R, Morrison EC, e.a. A longitudinal study
comparing scaling, osseous surgery and modified
Widman procedures. J Periodont 1988;59:351-65.
Brägger U, Lauchenauer D, Lang NP. Surgical leng-
thening of the clinical crown. J Clin Periodont
1992;19:58-63.
Fradeani MD. Esthetic analysis (vol. 1). Quintessence
Publishing, 2004.
Garguilo AW, Wentz FM, Orban B. Dimensions and
relations of the dentogingival junction in humans.
J Periodont 1961;32:261-67.
Goldberg PV, Higginbottom FL, Wilson TG. Perio-
dontal considerations in restorative and implant
therapy. Periodontol 2000 2001;25:100-09.
Johnson RH. Lengthening clinical crowns. J Am
Dent Ass 1990;121:473-76.
Kois J. The restorative-periodontal interface: biolo-
gical parameters. Periodontology 2000 1996;11:29-
38.
Kokich VG, Nappen DL, Shapiro PA. Gingival con-
tour and clinical crown length; their effect on the
esthetic appearance of maxillary anterior teeth. Am
J Orthod 1984;86:89-94.
Lang NP, Kiel RA, Anderhalden K. Clinical and
microbiological effects of subgingival restorations
with overhanging or clinically perfect margins. J
Clin Periodont 1983;10:563-78.
Lang NP. The significance of overhanging filling
margins for the health status of interdental perio-
dontal tissues of young adults. Schweizerische
Monatsschrift Zahnmedicin 1988;98:725-30.
Löe H, Listgarten MA, Terranova VP. The gingiva,
structure and function. In: Genco RJ, Goldman
HM, Cohan DW, (eds.). Contemporary periodon-
tics. St Louis: Mosby, 1990. p. 29.
Maynard JG, Wilson RDK. Physiologic dimensions
of the periodontium significant to the restorative
dentist. J Periodont 1979;50:170-74.
Monefeldt I, Zachrisson B. Adjustment of clinical
crown height by gingivectomy following ortho-
dontic space closure. Angle Orthodontics 1977;47:
256-64.
Pontoriero R, Celenza F, Ricci G, Carnevale G. Rapid
extrusion with fiber resection: A combined ortho-
dontic-periodontic treatment modality. Int J Peri-
od Rest Dent 1987;7:30-43.
Renggli H, Regolati B. Gingival inflammation and
plaque accumulation by well-adapted supra-gin-
gival and subgingival proximal restorations. Hel-
vetica Odontologica Acta 1972;16:99-101.
Stankiewicz NR, Wilson PR. The ferrule effect: a
literature review. Int Endod J 2002;35:575-81.
Starr CB. Management of periodontal tissues for
restorative dentistry. J Esthetic Dent 1991;3:195-
208.
Stern IB. Oral mucous membrane. In: Bhaskar SN,
(ed.). Orban’s oral histology and embryology. St
Louis: Mosby, 1986, pp. 308-14.
Tal H, Soldinger M, Drelangel A, Pitaru S. Perio-
dontal response to long-term abuse of the gingival
attachment by supracrestal amalgam restorations.
J Clin Periodont 1989;16:654-59.
Tromp J. Parodontale afwijkingen ten gevolge van
restauratieve behandeling van tandcariës. I, II, III,
IV. Ned Tijdschr Tandheelkd 1979;86:72-78, 103-
109, 144-150, 186-196.
Velden U van der. Regeneration of the interdental
soft tissues following denudation procedures. J
Clin Periodont 1982;9:455-59.
Wang WG, Wang WN. Forced eruption: An alterna-
tive to extraction or periodontal surgery. J Clin
Orthod 1992;26:146-49.
j 40 Etsbrug en spalken
M. Quirynen en P. Lambrechts
j
40.1 Inleiding
Onder de term spalken verstaat men in de medische
wereld het beperken en/of opheffen van de onder-
linge beweeglijkheid van twee lichaamsonderdelen
die meestal gescheiden zijn door een fractuurlijn of
een geluxeerd gewricht. Dit hoofdstuk gaat over het
spalken van een parodontaal ligament dat ofwel
losgescheurd (trauma) of grotendeels afgebroken
werd (parodontitis). Een vergevorderde parodontale
afbraak kan immers aanleiding geven tot een ver-
hoogde tandmobiliteit met discomfort voor de
patiënt en/of met gevaar voor een spontane tand-
luxatie tijdens functie. Dit geldt vooral voor onder-
snijtanden, gezien hun korte wortels. Het kan soms
nuttig zijn dergelijke hypermobiele tanden te spal-
ken, zodat het kauwcomfort vergroot wordt en de
parodontale sanering vergemakkelijkt wordt. Bij
een acuut trauma van een element kunnen we een
starre spalktechniek (zuuretstechniek) niet toepas-
sen omdat een starre permanente immobilisatie van
een tand kan leiden tot ankylose. Om dit te voor-
komen kunnen we dan het beste gebruikmaken van
een fixatie via brackets, verbonden door een stevige
orthodontische draad, of van een fysiologische spalk
met twistoflexdraad (bijv. Dentaflex1, Dentaurum)
en composietnopjes, wat een bepaalde flexibiliteit
toelaat.
j
40.2 Indicaties en vereisten voor een
spalk
Verscheidene onderzoeken toonden ontegenzegge-
lijk aan dat een parodontale spalk op zichzelf niet
bijdraagt tot de afname van tandmobiliteit (na het
verwijderen van de spalk), noch invloed heeft op de
pocketdiepte, de gingivitisindex, het aanhechtings-
niveau of de evolutie van de parodontitis (tenzij de
spalk zou resulteren in ankylose). Daarom is het
spalken van tanden enkel aangewezen indien:
– de mobiliteit van een tand of van een groep tan-
den zo groot is dat het kauwen en/of het comfort
van de patiënt wordt verstoord;
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_40, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
– het parodontale steunweefsel zodanig geredu-
ceerd is dat een tand of een groep tanden aan
extractiekrachten wordt onderworpen tijdens
functie;
– de mobiliteit verder blijft toenemen ondanks een
goede parodontale behandeling;
– contentie na orthodontische behandeling ge-
wenst is;
– stabilisatie na wortelamputatie of na trauma ge-
wenst is.
Gebaseerd op deze indicaties dient een parodontale
spalk aan de volgende voorwaarden te voldoen:
– voldoende driedimensionale stabiliteit van een
tand of een groep tanden;
– bescherming tegen extreme krachten tijdens oc-
clusie en articulatie, zonder hiermee te interfere-
ren;
– geen interferentie met een goede plaquecontrole;
– reversibel zijn;
– minimale beschadiging veroorzaken aan buur-
elementen;
– beperkte kostprijs;
– esthetisch aanvaardbaar zijn;
– redelijk duurzaam en breukbestendig zijn.
j
40.3 Verschillende typen parodontale
spalken
In deze paragraaf wordt hiervan een kort overzicht
gegeven, geordend naar het gebruikte materiaal en/
of de toegepaste techniek.
j
40.3.1 Uitneembare spalk
Voorbeelden hiervan zijn een uitneembaar ortho-
dontisch apparaat of een frameprothese. Rateits-
chak (1963) toonde echter aan dat een uitneembare
spalk een negatief biologisch effect heeft op het pa-
rodontale ligament, dat zich pas na twee jaar volle-
dig herstelt. Deze negatieve inwerking kan te wijten
zijn aan een niet-perfecte aanpassing van het appa-
raat en/of aan het trauma tijdens het in- en uitne-
450
Figuur 40.1
Stap voor stap procedure
voor plaatsing van een zuur-
etsspalk inclusief vervanging
van één element (eigen
tand). A, Tand 32 diende
vanwege een terminale
botafbraak te worden geëx-
traheerd. B, Na extractie
werd een gedeelte van de
wortel weggeslepen en werd
de tand ontzenuwd. C, Uit
een metalen rasterwerk werd
een band verwijderd die ver-
volgens werd aangepast aan
de linguale vlakken van de
onderfrontelementen; indien
wenselijk kan dit ook op een
werkmodel extraoraal wor-
den uitgevoerd. D, De 32
wordt vervolgens via een
zuuretstechniek met com-
posiet aan dit raster veran-
kerd; de ondermijning en
opvulling van de pulpakamer
zorgen voor een extra veran-
kering. Na reiniging van het
onderfront wordt een rubbe-
rdam aangebracht, de inter-
dentale ruimten worden uit-
geblokt via grote interdentale
wigjes.
Parodontologie
men van de spalk/frameprothese. Een frame of een
partiële plaatprothese zal bovendien steeds aanlei-
ding geven tot een verhoogde gingivitisindex, al-
thans bij patiënten met een niet-optimale mondhy-
giëne (Bissada e.a., 1974; Markkanen e.a., 1987). Een
frame met optimaal design (o.a. zadels en verbin-
dingsarmen  6 mm van de gingivale rand verwij-
derd, ankers op reinigbare plaatsen en minimale
bedekking van de gingiva) zal daarentegen bij
patiënten met een afdoende mondhygiëne geen na-
delig effect hebben op het parodontium (Bergman
e.a., 1982). Vanwege hun geringe stabilisatie zijn
deze typen spalken toch niet aan te raden.
j
40.3.2 Vaste spalk met behulp van plastisch
vulmateriaal
Intracoronale spalken
Voor frontelementen stelde men vroeger een zoge-
noemde A-spalk voor, bestaande uit een reeks re-
tentieve caviteiten in de orale tandoppervlakken,
die werden opgevuld met kunsthars, al dan niet
samen met een metalen draad. Deze techniek werd
later dikwijls veranderd. Zo werd voorgesteld om
parapulpaire pinnen te gebruiken om nog meer
stabilisatie te verkrijgen of om zelfs circumferen-
tiële groeven te maken in de tanden ter fixatie van
metalen 8-ligaturen (die de tanden volledig omar-
men en elkaar interdentaal kruisen). Deze laatste
techniek kan nog toegepast worden wanneer de
pulpa is teruggetrokken, wat bij de oudere patiënt
vaak het geval is. De soepele orthodontische spalk-
draad (bijv. Auxiliary Ligature Tie Hooks1 van 3M
Unitek) wordt vestibulair, linguaal en interproxi-
maal gemaskeerd met composiet. Deze spalkvorm is
sterk en duurzaam (Klassman & Zucker, 1976). Voor
de premolaren en molaren kan gebruikgemaakt
j
40:1 A
j
40:1 C
worden van composiet, al dan niet gecombineerd
met polymethyleenvezelversterking zoals Rib-
bond1 en Connect1. De intracoronale spalken ge-
ven een aanvaardbare stabilisatie, maar vereisen
opoffering van tandweefsel, zijn niet reversibel en
veroorzaken esthetische problemen in de frontregio.
Enkel wanneer verschillende proximale caviteiten
aanwezig zijn en we een brede bevel en hybride
composiet gebruiken, is een dergelijke spalk te
overwegen. Interdentaal moet een brede doorgan-
kelijkheid de plaquecontrole mogelijk maken.
Extracoronaire spalken
De interdental wiring splinting method, waarbij tand-
wortels interdentaal aan elkaar worden gevlochten
met ligatuurdraad, geeft aanleiding tot extrusie,
intrusie en/of rotatie van de gefixeerde elementen.
Deze spalktechniek is onaanvaardbaar, zelfs niet als
eerste hulp bij urgentie. De orthodontic bracket splin-
ting method maakt gebruik van brackets, die met be-
hulp van composiet en zuuretstechniek op de tan-
den worden bevestigd nadien verbonden met een
rechthoekige (om rotatie te voorkomen) orthodon-
tische draad (bijv. Passief geplooide 0,016 6 0,022
gevlochten NiTi-draad). Bij een trauma dient de
voorkeur zeker uit te gaan naar deze spalkmethode,
omdat ze een fysiologische tandmobiliteit toelaat
tijdens de helingsfase, zodat ankylose en later pro-
gressieve wortelresorptie voorkomen kunnen wor-
den (Von Arx e.a., 2001; Von Arx, 2005). Deze spalk
is minder esthetisch, maar heeft als groot voordeel
dat bij het verwijderen van de spalkdraad de stabi-
liteit (mobiliteit) van de tanden tussentijds geëva-
lueerd kan worden.
Bij de orthodontic wire-band splint worden metalen
bandjes gebruikt die rond de tanden gecementeerd
worden en vervolgens met elkaar worden verbonden
j
40:1 B
j
40:1 D
40 Etsbrug en spalken
j
40:1 E
j
40:1 G
j
40:1 I
j
40:1 K
door een orthodontische draad. Deze techniek is
minder bruikbaar aangezien plaquecontrole onmo-
gelijk wordt en er tijdens het aanbrengen van de
bandjes grote krachten worden uitgeoefend.
De voorkeur bij een parodontale spalk gaat uit
naar een onderlinge tandverbinding met composiet
(verstevigd met behulp van een metalen raster of
vezels) na een zuuretstechniek (figuur 40.1). Met
deze techniek kunnen zelfs ontbrekende elementen
in de spalk worden opgenomen en dit zonder be-
schadiging van de buurelementen en zonder paro-
dontale contra-indicaties. Dergelijke spalken heb-
ben een behoorlijke functionele levensduur, zijn
451
Figuur 40.1 (vervolg)
E, Vanwege het diasteem
tussen element 42 en 43
werd beslist om de spalk te
beperken van 33 tot 42. F, De
vestibulaire vlakken na
etsing: theoretisch kunnen
we ons vestibulair beperken
tot de approximale vlakken,
linguaal dienen echter de
volledige glazuurvlakken te
j
40:1 F
worden geëtst (G). Eventuele
amalgaamvullingen kunnen
vervangen worden door
composietvullingen. H, Het
raster met verankerde pijler
wordt vervolgens aan de
geëtste elementen gekleefd
met behulp van een compo-
siet; hierbij kunnen lichtuit-
hardende composieten
gebruikt worden. I, Eventueel
kunnen de linguale vlakken
j
40:1 H tot hoogglans worden
gebracht. Er moet vooral
voor worden gezorgd dat een
optimale plaquecontrole
mogelijk blijft. J, Een controle
van de occlusie is natuurlijk
essentieel, het pontic-ele-
ment zal indien mogelijk zelfs
uit occlusie worden gebracht.
K, Het klinische beeld toont
het esthetisch bevredigende
resultaat; het verschil met de
situatie vooraf (L) is bijna niet
j
40:1 J
vast te stellen.
j
40:1 L
relatief goedkoop en bovendien reversibel (Quiry-
nen e.a., 1999).
j
40.3.3 Vaste spalk met gegoten structuur
Een uitneembare telescoopbrug is niet aan te raden
vanwege de uitgebreide weefseldestructie (de totale
kroon dient afgeslepen te worden voor voldoende
retentie), een bemoeilijkte plaquecontrole, het risico
op pulpanecrose en de hoge kostprijs.
Een volledige brug is een ultieme spalkvorm die
vooral overwogen kan worden als er tussenliggende
tandelementen vervangen moeten worden. Deze
452 Parodontologie
oplossing moet echter aan de volgende voorwaarden
voldoen: zo veel mogelijk supragingivale preparatie
van de kronen, optimale plaquecontrole en regel-
matig controle van occlusie, articulatie en parodon-
tium. Nadelen van een brug zijn natuurlijk de hoge
kostprijs en de beschadiging aan de betrokken ele-
menten. Een Maryland-brug vormt een mooi alter-
natief. De kostprijs blijft echter vrij hoog, het de-
sign is kritisch, maar de buurelementen worden
hier minimaal beschadigd. De overlevingsduur
blijft een probleem, ook al lijkt hergebruik mogelijk
en is de tevredenheid van de patiënt groot (Creugers
& De Kanter, 2000).
j
40.4 ‘Parodontale spalk’ via
zuuretstechniek
j
40.4.1 Vervaardiging zuuretsbrug met metalen
raster en gelijktijdige vervanging van
element
Uit een metalen netwerk (Nichrominox1 van Code-
ma) wordt een passend stuk geknipt dat linguaal
over de buurtanden verloopt (figuur 40.1). Het ras-
terwerk moet 1 mm van de incisale rand verwijderd
blijven, interdentaal blijven we boven de glazuur-
cementgrens en er dient voldoende ruimte te wor-
den voorzien voor een goede plaquecontrole. Het
rasterwerk wordt geplooid tot het perfect tegen de
buurtanden aanligt (dit kan ook vooraf op een
werkmodel worden voorbereid). Als pontic kunnen
we gebruikmaken van de geëxtraheerde tand (na
endodontische behandeling, verwijdering van het
grootste gedeelte van de tandwortel en retrograde
afdichting), of van een kunsthars tand (die ofwel
rechtstreeks wordt gehecht aan het metalen raster of
via een retentieve caviteit en kunsthars eraan wordt
verankerd). Bij vervanging van één element volstaat
het om het rasterwerk op één buurtand aan weers-
zijden van het extractiediasteem te fixeren; vervan-
gen we twee tanden, dan kunnen we beter twee
buurtanden aan weerszijden kiezen. Het plaatsen
van het raster na het etsen van de tanden en met
behulp van een composiet gebeurt onder rubber-
dam. Zo voorkomen we dat producten tijdens het
afwerken in de extractiewond terechtkomen en/of
dat het hechtingsoppervlak gecontamineerd wordt.
Op die manier verkrijgen we een betere verankering
tussen composiet en tand. Tijdens het plaatsen ge-
bruiken we houten wigjes of elastische buisjes
(Wedjets1 van Hygienic) om de interdentale ruim-
ten te vrijwaren. Na controle van occlusie en arti-
culatie kan de zuuretsbrug definitief worden afge-
werkt.
j
40.4.2 Zuuretsspalk met vezelversterking
De inclusie van vezelversterking opent nieuwe per-
spectieven. We kunnen kiezen uit drie mogelijkhe-
den: de glasvezel (GlasSpan ropes1 van GlasSpan
Inc., Fiber-splint1 van Polydentia of Stick Tech1
van Stick Tech Ltd.), de kevlarvezel (Fibreflex1 van
BioComp) en de polyethyleenvezel (Ribbond D1 van
Rudo Ribbond Inc. of Connect1 van Kerr). Deze
vezels worden aangeboden als veters, platte gewe-
ven netwerklinten of vezelbundels. Hiermee wordt
een inwendige versterking beoogd van de compo-
sietspalk, te verkrijgen zonder extra verdikking en
met een verhoogd esthetisch resultaat. Afhankelijk
van de vezelsamenstelling zijn deze gesilaniseerd of
met gasplasma behandeld, om een betere hechting
aan het composiet te verkrijgen. Vooral de poly-
ethyleenvezel van het Ribbond-systeem is uiterst
geschikt voor composietspalken. Deze vezels heb-
ben een hoge elasticiteitsmodulus (117 GPa), een
hoge treksterkte (3 GPa), en een hoge impactsterkte.
Het gepatenteerde Lock-stitch Leno-woven design
bestaat in een lintbreedte van 2 mm, 3 mm, 4 mm en
9 mm. Deze spalktechniek is vrij nieuw en daarom
ontbreken langetermijnresultaten. Eigen follow-
upgegevens evenals recente publicaties tonen een
goede overlevingsduur en een perfect reversibele
spalkmethode (Strassler e.a., 1999).
j
40.4.3 Prognose van een zuuretsbrug/spalk
De prognose van een zuuretsbrug/spalk is voorna-
melijk afhankelijk van de volgende factoren:
– frontrelatie: hoe meer de fronttanden belast wor-
den tijdens de occlusie en articulatie, hoe ongun-
stiger de prognose; vandaar dat bij patiënten met
bruxisme of een diepe beet de prognose minder
gunstig is dan bijvoorbeeld bij een patiënt met
een Angle-klasse III;
– breedte van het diasteem: hoe breder het dia-
steem, hoe ongunstiger de prognose;
– kroonlengte: hoe kleiner het oppervlak van de
buurtanden dat geëtst kan worden (afhankelijk
van de grootte van de tand, abrasie, amalgaam-
vullingen enz.), hoe slechter de prognose;
– lokalisatie: de levensduur van de etsbruggen in
het bovenfront is korter dan die van etsbruggen
in het onderfront.
Afhankelijk van de gewenste levensduur zal moeten
worden geëvalueerd of de situatie in de mond de
indicatie van een etsbrug mogelijk maakt. Het
overlevingspercentage van een zuuretsspalk met
metalen raster bij een groep parodontaal gesaneerde
patiënten bleek boven de 80% te liggen na vijf jaar,
zelfs bij vervanging van een of twee onderincisieven
(Quirynen e.a., 1999). De evaluatie van de tevreden-
heid van de patiënt vertoonde zelfs waarden verge-
lijkbaar met die voor een gegoten restauratie.
j
40.5 Conclusie
Voor het spalken na een tandluxatie zonder fractuur
van de processus alveolaris gaat de voorkeur uit naar
de orthodontic bracket splinting method. Voor hypermo-
biele tanden ten gevolge van terminale parodontitis
blijken, uitgaande van de indicaties en eisen, een
volledige brug, een Maryland-brug of een zuurets-
techniek met verstevigd composiet te voldoen als
spalken. We moeten ons echter realiseren dat een
goede parodontale behandeling de verhoogde tand-
40 Etsbrug en spalken
mobiliteit op zichzelf al sterk kan reduceren, zeker
wanneer deze te wijten is aan kwalitatieve en/of
kwantitatieve veranderingen van het parodontale
steunweefsel. Wordt de mobiliteit echter uitgelokt
door abnormale krachten op het element, dan vol-
staat het deze krachten op te heffen.
Zowel een zuuretsspalk als een zuuretsbrug is
esthetisch en comfortabel voor de patiënt. Gezien de
eenvoudige en snelle vervaardigingsmethode is het
als voorlopige oplossing ook financieel aanvaard-
baar. De goede resultaten van een zuuretsbrug ver-
klaren waarom aan deze methode ook andere indi-
caties mogen worden gegeven, zoals een directe op-
lossing na een trauma bij kinderen, in afwachting
van een definitieve prothetische rehabilitatie op
volwassen leeftijd, indien de patiënt zijn gave
buurelementen niet wil laten beslijpen, als ‘space-
maintainer’ of in geval van contra-indicaties voor
een brugpreparatie (bijv. jonge patiënt, slechte
prognose restgebit).
Literatuur
Een recente review is nuttig om de traumata te
actualiseren: Kahler B, Heithersay GS. An evidence-
based appraisal of splinting luxated, avulsed and
root-fractured teeth. Dental Traumatol 2008;24:2-10.
Arx T von, Filippi A, Lussi A. Comparison of a new
dental trauma splint device (TTS) with three com-
monly used splinting techniques. Dent Traumatol
2001;17:266-74.
Arx T von. Splinting of traumatized teeth with focus
453
on adhesive techniques. J Calif Dent Assoc 2005;33:
409-14.
Bergman B, Hugoson A, Olsson C-O. Caries, perio-
dontal and prosthetic findings in patients with
removable partial dentures: a ten-year longitudinal
study. J Prosth Dent 1982;48:506-14.
Bissada NF, Ibrahim SI, Barsoum WM. Gingival res-
ponse to various types of removable partial den-
tures. J Periodontol 1974;45:651-59.
Creugers NH, De Kanter RJ. Patients’ satisfaction in
two long-term clinical studies on resin-bonded
bridges. J Oral Rehabil 2000;27:602-07.
Klassman B, Zucker HW. Combination wire-compo-
site resin intracoronal splinting rationale and
technique. J Periodontol 1976;47:481-87.
Markkanen H, Lappalainen R, Honkala E, Tuominen
R. Periodontal conditions with removable com-
plete and partial dentures in the adult population
aged 30 years and over. J Oral Rehabil 1987;14:335-
60.
Quirynen M, Mongardini C, Lambrechts P, De
Geyseleer C, Labella R, Vanherle G, e.a. A long-term
evaluation of composite-bonded natural/resin
teeth as replacement of lower incisors with termi-
nal periodontitis. J Periodontol 1999;70:205-12.
Rateitschak KH. The therapeutic effect of local
treatment on periodontal disease assessed upon
evaluation of different diagnostic criteria. I. Chan-
ges in tooth mobility. J Periodontol 1963;45:651-59.
Strassler HE, Haeri A, Gultz JP. New-generation
bonded reinforcing materials for anterior perio-
dontal tooth stabilization and splinting. Dent Clin
North Am 1999;43:105-26.
j 41 De behandeling van gingivale recessies en
de gevolgen van recessievorming
W. Teughels, E. Nicu, M. Quirynen, D. Declerck, B. Van Meerbeek en U. van der Velden
j
41.1 Inleiding
Voor het behandelen van gingivale recessies is het
belangrijk om onderscheid te maken tussen reces-
sies die door parodontitis zijn ontstaan, en recessies
door andere oorzaken. Een goede anamnese en een
uitgebreid oraal onderzoek dat zowel pocketdiepte-
metingen als recessiemetingen omvat, zijn hierbij
onmisbaar. Zowel de lengte als de breedte van de
recessie zijn belangrijke parameters bij het bepalen
van de in te stellen therapie. Een classificatie van de
recessie kan helpen bij de visualisatie, diagnose en
prognosebepaling van de recessie. Hoewel er andere
classificatiesystemen beschreven zijn (Smith, 1997),
is klinisch de meest gebruikte de Miller-classificatie
(Miller jr, 1985). Deze classificatie verdeelt recessies
in vier groepen. Op basis hiervan kunnen uitspra-
ken worden gedaan over wat mag worden verwacht
van recessiebehandeling (tabel 41.1). Soms kan het
aangewezen zijn om, bij anatomisch complexe of
multipele recessies, studiemodellen of klinische fo-
to’s te maken.
Het is essentieel om vanuit het klinisch onder-
zoek of vanuit de historie, de etiologie van de re-
cessie te achterhalen voor het opstellen van een
Tabel 41.1 Miller-classificatie van recessies.
Miller-klasse Klinische kenmerken
1 – recessie niet voorbij mucogingivale grens
– geen verlies van interdentaal bot of weke weefsels
2 – recessie tot voorbij mucogingivale grens
– geen verlies van interdentaal bot of weke weefsels
3 – recessie tot voorbij mucogingivale grens
– wel verlies van interdentaal bot of weke weefsels
4 – recessie tot voorbij mucogingivale grens
– weke weefsels interdentaal op gelijke hoogte recessie
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_41, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
concreet behandelplan. Daarom dient er ook geke-
ken te worden naar factoren zoals mondhygiëne,
frenula, anatomische positie van tanden, rookge-
drag, lachlijn, gingivaal biotype, traumata en
poetsmethode. Al deze factoren dragen bij tot het
inschatten van risicofactoren en medewerking van
de patiënt.
j
41.2 Behandeling van patiënten met
recessies
De patiënt dient in eerste instantie geı̈nformeerd te
worden over de factoren die hebben bijgedragen tot
de recessieontwikkeling, de gevolgen en de wijze
waarop de progressie kan worden tegengegaan.
Preventie blijft ook hier de gouden regel, omdat de
reversibiliteit van recessies zo goed als nihil is.
Therapeutisch moet eerst de eventueel nog steeds
aanwezige oorzaak worden weggenomen. Daarna
richten we ons op de te behandelen nadelige gevol-
gen en opteren eventueel om de recessie te bedek-
ken.
Prognose bij behandeling
initiële recessie < 5 mm: prognose = volledige bedekking
initiële recessie > 5 mm: beperkte kans op volledige bedekking
initiële recessie < 5 mm: prognose = volledige bedekking
initiële recessie > 5 mm: beperkte kans op volledige bedekking
slechte prognose, 100% bedekking = onmogelijk
geen bedekking te verwachten
456 Parodontologie
j
41.2.1 Behandeling van de oorzaken
Mondhygiëneadvies
Een atraumatische poetsmethode dient aan de
patiënt te worden aangeleerd, voornamelijk bij re-
cessies die geen plaque vertonen en waarbij de re-
cessie geassocieerd kan worden met een traumati-
sche poetstechniek. Een eenvoudige schrobtechniek
kan vervangen worden door een beter gecontro-
leerde techniek zoals de Bass-techniek. Het advise-
ren van een zachte tandenborstel of het gebruik van
een elektrische tandenborstel met de nodige in-
structie kan eveneens bijdragen om tandenpoetsen
zo atraumatisch mogelijk te laten verlopen.
Stoppen-met-roken-advies
Aangezien roken sterk geassocieerd is met paro-
dontitis en recessievorming en bovendien daarin
waarschijnlijk een etiologische rol speelt, is het
stoppen met roken een zeer belangrijk aspect van de
parodontale behandeling.
Traumatische laesies
Beschadiging van de gingiva met als gevolg recessie,
kan door allerlei gewoonten van de patiënt zelf ver-
oorzaakt worden. Bekende voorbeelden hiervan zijn
trauma door krabben met nagels, het dragen van
een tong- of lippiercing of het steeds op dezelfde
plaats bewaren van pruimtabak.
Figuur 41.1
A-B, Lokale gingivarecessie
ontstaan na orthodontische
behandeling.
j
41:1 A
De behandeling hiervan bestaat allereerst uit het
bewustmaken van de patiënt van de schadelijke ge-
woonte. Vaak is deze bewustmaking voldoende om
met de schadelijke gewoonte te stoppen. Dit kan tot
gevolg hebben dat de recessie spontaan verdwijnt,
maar als dit niet het geval is, kan chirurgische be-
handeling geı̈ndiceerd zijn.
Iatrogeen trauma kan veroorzaakt worden door
uitneembare partiële prothesen die niet goed ont-
worpen zijn of die na enige tijd niet meer goed
passen. Samen met een onvoldoende mondhygiëne
en plaqueretentie kan dit tot recessie van de gingiva
leiden. De behandeling bestaat uit het aanpassen of
eventueel vernieuwen van de partiële uitneembare
prothese en het aanleren van een adequate poets-
techniek. De prothese dient zodanig ontworpen te
worden dat ze eenvoudig van ontwerp is, goed ge-
steund wordt en geen trauma of minimale plaque-
retentie veroorzaakt. Per definitie is een traumati-
sche diepe beet een vorm van malocclusie waarbij
trauma van de gingiva aanwezig is, vaak in combi-
natie met recessies. Uiteraard kunnen deze recessies
niet worden opgelost door gingivaal weefsel aan te
brengen. Dit kan alleen maar als er eerst orthodon-
tische behandeling heeft plaatsgevonden. Vooral bij
orthodontische behandelingen waarbij intrusie van
de elementen een onderdeel van de behandeling
uitmaakt, kunnen de recessies soms geheel ver-
dwijnen.
j
41:1 B
41 De behandeling van gingivale recessies en de gevolgen van recessievorming 457

Figuur 41.1 (vervolg)

C, Orthodontische appara-
tuur is opnieuw geplaatst.
D, Veertien maanden na de
start van de orthodontische
behandeling. De recessie is
iets kleiner geworden en
heeft een meer cleft-achtig
aspect gekregen. E, Zes jaar
na de orthodontische
behandeling. De recessie is
j
41:1 C geleidelijk voor een groot
deel hersteld zonder verdere
specifieke behandeling.

j
41:1 D

j
41:1 E

Tandpositie en orthodontische behandeling Meestal is er in het geval van parodontitis sprake

Zoals in hoofdstuk 14 gesteld, wordt de aanwezig-
heid van een dehiscentie van het alveolaire bot als
een voorwaarde gezien voor het ontstaan van een
recessie. Dit betekent dat er, zo lang een element
zich binnen het alveolaire bot bevindt of tijdens
orthodontische behandeling binnen het alveolaire
bot blijft, geen recessie zal ontstaan (Wennström,
1987). Wanneer orthodontische behandeling wel
geresulteerd heeft in recessie, is het onverstandig
om in eerste instantie te proberen met de chirurgi-
sche methode het worteloppervlak weer te bedek-
ken. Allereerst dient met orthodontische behande-
ling het betreffende element terug in de kaakboog
gereguleerd te worden (figuur 41.1). Experimenteel
onderzoek heeft laten zien dat het labiale bot te-
rugkomt als elementen met een dehiscentie naar
linguaal worden verplaatst (Karring e.a., 1982).
Behandeling van parodontitis
Wanneer de recessievorming een gevolg is van pa-
rodontitis met aanwezigheid van parodontale poc-
kets en verlies van aanhechting en alveolair bot,
moet de eerste prioriteit de behandeling hiervan
zijn in al haar aspecten. Als de behandeling van de
plaquegerelateerde parodontitis eenmaal in een fol-
low-upfase is gekomen, dient de plaquecontrole
optimaal te gebeuren om verdere recessievorming of
progressie van aanwezige recessies te voorkomen.
van een meer gegeneraliseerde recessie (Miller-klas-
se 4).
Behandeling van frenula
Bij een hoge aanhechting van een uitgesproken fre-
nulum in combinatie met gingivale recessie, kan
een frenectomie overwogen worden, waarbij tevens
de recessie kan worden bedekt. Ook valt een frenec-
tomie te overwegen wanneer er weliswaar geen re-
cessie is, maar een frenulum dicht bij de rand van de
gingiva aanhecht, waardoor een goede mondhygië-
ne onmogelijk is (Wennström e.a., 1996).
j
41.3 Behandeling van de gevolgen van
recessievorming
j
41.3.1 Dentineovergevoeligheid
Dentineovergevoeligheid kan worden gedefinieerd
als een korte, scherpe pijn, afkomstig van blootlig-
gend dentine als reactie op stimuli, die niet kan
worden toegeschreven aan een ander dentaal defect
of pathologie (Orchardson & Collins, 1987). Vaak
blijkt dat dentineovergevoeligheid met de tijd
spontaan verdwijnt. Pijnklachten na het plaatsen
van een cervicale restauratie, na een parodontale
behandeling of na het vitaal bleken van tanden,
verdwijnen gaandeweg door natuurlijke reminera-
458 Parodontologie

lisatie en behoeven geen directe behandeling (figuur
41.2). Door natuurlijke remineralisatie worden de
open dentinekanalen afgesloten. Deze natuurlijke
remineralisatie wordt geı̈nduceerd door de buffe-
rende werking van speeksel, waardoor een micro-
kristallijne laag mineralen op het dentine- en/of
worteloppervlak wordt afgezet. Ook de vorming van
sclerotisch en tertiair dentine zal op langere termijn
pijnklachten ten gevolge van dentineovergevoelig-
heid doen afnemen. Het vooraf waarschuwen voor
mogelijke pijnklachten of het nadien geruststellen
van de patiënt dat deze pijnklachten meestal tijde-
lijk zijn, volstaat. Klinische studies tonen aan dat
tot 45% van de patiënten die geen behandeling of
een placebobehandeling hebben ondergaan, na ver-
loop van tijd geen klachten meer heeft (placebo-ef-
fect).
Het spreekt voor zich dat de eerder aangehaalde
preventieve maatregelen ook bij het bestaan van
dentineovergevoeligheid als eerste een plaats moe-
ten hebben in de therapie. Etiologische factoren van
dentineovergevoeligheid moeten immers gecontro-
leerd en indien mogelijk verwijderd worden. De
behandeling van dentineovergevoeligheid gebeurt
thuis en/of in de tandartspraktijk (Addy e.a., 2000;
Swinnen & Van Meerbeek, 1999) (zie tabel 41.2).

Figuur 41.2
Klinische beelden van geëx-
poneerd dentine dat aanlei-
ding kan geven tot dentine-
overgevoeligheid. A, Occlu-
sale abrasie ten gevolge van
een pathologische kauw-
functie of bruxisme. B, Cer-
vicale abrasie ten gevolge van
een foutieve of overenthou-
siaste poetsmethode. C,
Cervicale erosie ten gevolge
j
41:2 A j
41:2 B

van een teveel aan zuur

bevattend dieet. D, Palatale
erosie ten gevolge van een
veelvuldige maagzuurregur-
gitatie. E, Beginstadium van
abfractie ten gevolge van
overbelasting van de centrale
snijtanden. F, Subgingivale
abfractie ten gevolge van een
onvoldoende afgesteunde en
uitgebalanceerde occlusie en
articulatie. G, Multipele gin- j
41:2 C j
41:2 D

givarecessies ten gevolge van

een chronische parodontale
aandoening. H, Uitgesproken
gingivarecessies na parodon-
tale (en orthodontische)
behandeling van de patiënt
in G.

j
41:2 E j
41:2 F

j
41:2 G j
41:2 H
41 De behandeling van gingivale recessies en de gevolgen van recessievorming 459

Tabel 41.2 Overzicht van de verschillende behandelingsmogelijkheden ‘thuis’ en professioneel.

Behandeling ‘thuis’ Behandeling ‘praktijk’

preventie: chemische agentia:

– effectieve en atraumatische poetsmethode – anti-inflammatoir (corticoı̈den)
– zachte tandenborstel – proteı̈nenprecipitatie:
– niet-abrasieve tandpasta – zilvernitraat
– niet-zuur mondspoelmiddel – zinkchloride
– voedingsanalyse: niet-zuur dieet – formaldehyde
– [controle of behandeling van medische problematiek (xerostomie, maag- – fenolen
zuurregurgitatie)] – polyglycol

tandpasta tegen overgevoeligheid: precipitatie van kristallen:

– strontiumchloride – strontiumchloride
– kaliumnitraat – dibasisch natriumcitraat
– natriumcitraat/‘pluronic’ gel – calciumcomponenten
– dibasisch calciumfosfaat – fluorcomponenten
– fluoridederivaten – oxalaten
– strontiumchloride/natriumfluoride – kalium- en natriumcarbonaat

zenuwinactivatoren:
– kaliumnitraat
– kaliumcitraat

fysische middelen:
– bruneren van dentine
– vernissen
– primers
– adhesieven
– tandvullingen

andere methoden en agentia:

– gingivagreffen/laptechnieken
– lasertherapie
– aloë vera en allantoı̈ne
– Chinese kruiden
– acupunctuur
– hypnose
– endodontische behandeling

De behandeling thuis is vooral gebaseerd op het agentia zoals calciumpreparaten, fluoridecompo-

gebruik van specifieke tandpasta’s, gels of mond-
spoelmiddelen die actieve bestanddelen tegen den-
tineovergevoeligheid bevatten. Deze therapie is
eerder gericht op behandeling van een algemene
overgevoeligheid dan van specifieke overgevoelige
tanden of tandlocaties. De behandeling ten minste
in lichte gevallen op deze manier te beginnen, biedt
verscheidene voordelen. Tandpasta’s zijn voor ie-
dereen beschikbaar en goedkoper dan herhaalde vi-
sites bij de tandarts. Qua therapietrouw zijn er geen
problemen te verwachten. Actieve bestanddelen te-
gen dentineovergevoeligheid die verwerkt worden
in tandpasta’s, gels en mondspoelmiddelen zijn
strontiumchloride, kaliumnitraat, natriumcitraat,
dibasisch calciumfosfaat en fluoridederivaten. Om
een effectievere werking te bereiken, is het raad-
zaam om voor het poetsen de gevoelige zones met
de vinger in te strijken met tandpasta, zodat de
tandpasta daar alvast contact maakt.
In de tandartspraktijk worden middelen gebruikt
die vooral lokaal op de gevoelige plaatsen moeten
worden geappliceerd (tabel 41.2). Verschillende
nenten, strontiumchloriden, oxalaten en kaliumni-
traat, worden met wisselend succes voorgeschreven.
Daarnaast bestaan er fysische methoden, zoals het
bruneren van tandwortels, het plaatsen van weke-
weefselgreffen, laserobturatie, verzegeling met be-
hulp van primers en adhesieven, het plaatsen van
een tandrestauratie of het ontzenuwen van de tand
(alleen in laatste instantie).
Volgens Grossman (1935) is een doeltreffend mid-
del ter behandeling van dentineovergevoeligheid
niet irriterend voor de pulpa, relatief pijnloos bij
applicatie, eenvoudig aan te brengen, snel werk-
zaam en effectief op lange termijn. Bovendien ver-
kleurt het de tanden niet en is het stelselmatig ef-
fectief. Zoals blijkt uit de etiologie van dentineo-
vergevoeligheid is er keuze uit twee behandelme-
thoden. De eerste is gericht op een reductie van de
prikkelbaarheid van de gevoelszenuwen. De hydro-
dynamische theorie leert, ten tweede, dat de behan-
deling van dentineovergevoeligheid er ook op ge-
richt kan zijn de functionele diameter van de den-
tinetubuli te verkleinen (Brännström, 1963). Dit kan
460 Parodontologie
bijvoorbeeld bereikt worden door een stof aan te
brengen op het dentineoppervlak, waardoor een
onoplosbaar precipitaat neerslaat in de tubuli.
Om te beginnen zijn er de tubulisluitende agent-
ia door precipitatie van proteı̈nen, zoals zilverni-
traat, zinkchloride, formaldehyde, fenolen en poly-
glycol. Deze agentia werden alle gebruikt om pro-
teı̈nen intratubulair te laten neerslaan en zo de tu-
buli af te sluiten. Tegenwoordig zijn deze
producten echter verlaten wegens de vaak onaan-
vaardbare bijwerkingen en onvoldoende klinische
efficiëntie.
Onder de tubulisluitende agentia door kristal-
vorming vinden we strontiumchloride, dibasisch
natriumcitraat, calciumcomponenten, fluoridecom-
ponenten, oxalaten, kaliumcarbonaat en natrium-
carbonaat. Deze oplosbare zouten reageren met
ionen van het tandoppervlak. Hierbij worden kris-
tallen op het dentineoppervlak afgezet. Kristallisa-
tie zou binnen een à twee minuten moeten optreden
om voldoende effectief te zijn. Verder zouden de
kristallen klein genoeg moeten zijn om in de tubuli
te kunnen dringen, maar anderzijds ook weer groot
genoeg om voldoende obliteratie van de tubuli te
bereiken. Ten slotte moet het verkregen precipitaat
onoplosbaar zijn bij contact met dieetzuren en aci-
dogene toxinen van micro-organismen.
Bij applicatie van calciumhydroxide zijn de re-
sultaten aanvankelijk positief, maar recidiveert de
gevoeligheid snel en moet de behandeling regelma-
tig herhaald worden. Dit komt doordat zure voe-
dingsstoffen in staat zijn het calciumhydroxide snel
te verwijderen.
Voor de fluoridecomponenten geldt hetzelfde
probleem. Het CaF2-precipitaat lost langzaam op in
het speeksel. Dit verklaart waarom de resultaten op
lange termijn negatief uitvallen. Een voordeel van
fluoride is anderzijds dat een kleine fractie van het
fluoride gevangen wordt in de onoplosbare apatiet-
vorm (fluorapatiet). Hierdoor wordt het dentineop-
pervlak stabieler en minder oplosbaar in een zuur
milieu. Dit zou het dentine kunnen beschermen
tegen dieetzuren, die de neiging hebben tubuli te
openen. Ten slotte dient te worden opgemerkt dat
vele patiënten met dentineovergevoeligheid al
tandpasta’s met fluoride gebruiken. Dit onder-
streept de geringe efficiëntie van louter fluoride
voor de behandeling van dentineovergevoeligheid.
Het werkingsmechanisme van oxalaten berust op
het feit dat vrije oxalaationen reageren met calcium
in de dentinevloeistof. Hierdoor ontstaan onoplos-
bare calciumoxalaatkristallen die neerslaan in de
tubuli en bovendien resistent zijn tegen dieetzuren.
Hoewel het aanbrengen van oxalaten de meest ef-
fectieve lokale behandeling lijkt te zijn, heeft deze
formulering toch hetzelfde nadeel als alle lokaal
geappliceerde producten. Uiteindelijk zal het
speeksel de oppervlakkige neerslag oplossen.
Ten slotte bestaat een zeer recentelijk opgekomen
behandelmethode uit een tweefasische applicatie
van strontiumchloride en natriumfluoride. Beide
componenten worden strikt gescheiden gehouden
tot het moment van applicatie, waarop ze synergis-
tisch een verhoogde afzetting van strontiumfluori-
dekristallen op het dentineoppervlak teweegbren-
gen met afsluiting van de tubuli.
Bij de zenuwinactivatoren vinden we kaliumni-
traat, kaliumcitraat en kaliumcarbonaat. Het dage-
lijkse gebruik van een tandpasta met 5% KNO3 werd
effectief bevonden in de behandeling van overge-
voelige tanden. Het werkingsmechanisme van ze-
nuwinactivatoren berust op een depolarisatie van de
A-vezels door kalium, waardoor de pijnrespons op
prikkels wordt gereduceerd. Het dagelijkse aspect
van de behandeling is essentieel om voldoende re-
sultaat te behalen. Een eenmalige behandeling door
de tandarts met KNO3 is dus niet effectief. Dage-
lijkse applicatie van een 5%-formulering daarente-
gen blijkt effectief in vier weken tijd. Kaliumnitraat
(5%) is het actieve bestanddeel in vele tandpasta’s.
Vernissen worden voor de behandeling van den-
tineovergevoeligheid gebruikt in een poging de
open dentinekanalen af te sluiten. Belangrijk hier-
bij is dat eerst de smeerlaag wordt verwijderd, om-
dat anders het vernis op de smeerlaag zit en de
tubuli niet afsluit. De meeste vernissen zijn meer
geı̈ndiceerd als cariostatisch en antimicrobieel
agens. Hun effect op dentineovergevoeligheid duurt
zeer kort, vaak slechts enkele uren. Hun grootste
nadeel is hun lage weerstand tegen abrasie, waar-
door de behandeling na relatief korte tijd moet
worden herhaald.
Duidelijk effectiever dan vernissen in de behan-
deling van dentineovergevoeligheid zijn de zoge-
noemde primers. Vele van deze primers maken deel
uit van een modern systeem voor glazuur-denti-
neadhesie en vormen een tussenstap in hun vrij
complexe applicatieprocedure. Het werkingsme-
chanisme van primers is gebaseerd op een onmid-
dellijke obliteratie en hermetische verzegeling van
de open dentinekanalen. Primers bevatten hydro-
fiele monomeren opgelost in een organisch oplos-
middel, zoals ethanol, aceton of water. Het oplos-
middel fungeert als transportmiddel, niet alleen om
er zorg voor te dragen dat het geëxponeerde, hy-
drofiele dentineoppervlak volledig en overvloedig
wordt bevochtigd met de primervloeistof, maar ook
om de monomeren tot diep in de open en vochtige
dentinekanalen te laten infiltreren. Van bijzonder
nut zijn deze primers om stomppreparaties te de-
sensitiseren voordat de definitieve kroonrestauratie
wordt gecementeerd.
Doeltreffender, maar ook complexer in gebruik,
is de behandeling van dentineovergevoeligheid met
een glazuur-dentineklever. Traditioneel wordt een
modern adhesief geappliceerd in drie afzonderlijke
stappen. Met een conditioner, meestal op basis van
fosforzuur (30-40%), wordt het dentineoppervlak
partieel gedemineraliseerd. Vervolgens wordt het
collageennetwerk met hars geı̈mpregneerd, eerst
met een primer die, zoals eerder beschreven, hydro-
fiele monomeren in een waterig en/of vluchtig
(ethanol, aceton) oplosmiddel bevat. Ten slotte
worden met het adhesief hars in de laatste applica-
tiestap de overgebleven porositeiten tussen de col-
lagene vezels opgevuld met de vorming van de zo-
genoemde ‘hybride laag’. De behandeling wordt
vervolledigd door het adhesief hars onder invloed
41 De behandeling van gingivale recessies en de gevolgen van recessievorming
van licht te polymeriseren. Het gebruik van adhe-
sieven is vermoedelijk de meest doeltreffende niet-
restauratieve behandeling van dentineovergevoe-
ligheid. We moeten ons wel realiseren dat het ge-
bruik van adhesieven die etsen met een afspoelbaar
zuur vergen, voordien afgesloten tubuli (ongevoelig
dentine) zullen openen en daardoor dentineoverge-
voeligheid in eerste instantie in de hand zullen
werken.
Het gebruik van vulmaterialen in de behandeling
van overgevoelig dentine is techniekafhankelijk en
relatief duur, maar biedt over het algemeen een
meer voorspelbaar en duurzamer resultaat dan de
lokale applicatie van chemische desensitiserende
agentia. Tot deze meer invasieve behandelmethode
mag echter pas worden overgegaan als alle andere
voorgaande therapievormen onvoldoende succes
hebben teweeggebracht, of wanneer er al een be-
hoorlijk verlies aan tandmateriaal is opgetreden.
Wanneer we immers dentineovergevoeligheid wen-
sen te behandelen door het dentine af te dekken met
een vulmateriaal, moeten we in vele gevallen tand-
weefsel opofferen dat, afgezien van het feit dat het
overgevoelig is, perfect gezond is. Bijgevolg is het
plaatsen van een tandvulling pas geoorloofd wan-
neer tandweefselverlies is opgetreden en daardoor
dentine is blootgelegd. Als vulmateriaal kunnen het
beste adhesieve materialen worden gebruikt, waar-
voor zowel zelfklevende glasionomeren als compo-
sieten (eventueel compomeren) in combinatie met
adhesieven in aanmerking komen. Vanuit esthe-
tisch standpunt gaat de voorkeur uit naar compo-
sieten. We moeten er wel steeds op bedacht zijn dat
wanneer een vulling wordt geplaatst, we steeds een
vullingsrand behoren te creëren die al dan niet een
goede overgang naar het naburige tandweefsel
maakt. Deze vullingsrand zal na verloop van tijd
meer uitgesproken zijn en extra retentieplaatsen
voor de orale microbiota met zich meebrengen. Het
voordeel is dat de tubuli perfect afgesloten kunnen
worden en dat deze vullingen nagenoeg onzichtbaar
kunnen worden geplaatst. Een effectieve behande-
ling van dentineovergevoeligheid met een vulmate-
riaal bestaat er uiteraard in dat een lekvrije tand-
vulling met volledig verzegelde vullingsranden
wordt verkregen.
Voor de behandeling van lokale overgevoeligheid
ter hoogte van bijvoorbeeld één tand kunnen we
ook het blootliggende dentine bedekken met bind-
weefsel- of gingivagreffen, waardoor een lange epi-
theliale aanhechting zal worden gevormd. Ook la-
serbehandelingen behoren tot het beschreven arse-
naal aan behandelmethoden voor dentineoverge-
voeligheid. Zachte of ‘low-level’ lasers, die koude,
laag-energiegolflengtes produceren met een mi-
nieme temperatuurstijging van minder dan 0,18C,
worden gebruikt bij de behandeling van dentineo-
vergevoeligheid. De laser wordt gericht op de tand-
apex en de gevoelige tandhals met een ‘power out-
put’ hieronder; dit leidt tot het verschroeien van
dentine. Verschillende ‘soft’ lasers kunnen voor dit
doel gebruikt worden, zoals de NdYAG-laser, de
HeNe-laser en de GaAlAs-laser. Hun werkingsme-
chanisme zou berusten op coagulatie en precipitatie
461
BEHANDELSTRATEGIE
1. Natuurlijke remineralisatie
in geval van tandsubstantieverlies
(speeksel, smeerlaag, sclerosis)
Verwijdering van etiologische factoren
i
n
Preventie (MH, dieet)
v
Stel Uw patiënt gerust (placebo-effect) a
s
i
2. Begeleide thuis-behandeling v
i
3. Professionele behandeling in kabinet t
e
4. Adhesierestauratie i
t
j 5. 41:3
(Endodontische behandeling)
Figuur 41.3
Schematische voorstelling van de behandelstrategie van dentineovergevoeligheid.
van plasmaproteı̈nen in de dentinekanaaltjes. Het is
ook mogelijk dat de thermische energie de intra-
dentale zenuwactiviteit beı̈nvloedt. Verder onder-
zoek is vereist voordat lasertherapie als een vol-
waardige behandelmethode kan worden gezien. Om
een volledig overzicht (zie tabel 41.2) te geven van de
behandelingen van dentineovergevoeligheid, moe-
ten ook acupunctuur en hypnose worden vermeld.
De werking is dan ook vooral gebaseerd op beı̈n-
vloeding van de subjectieve gewaarwording van
pijn.
Behandelstrategie
De behandeling van dentineovergevoeligheid ver-
loopt bij voorkeur in de volgende stadia (figuur
41.3).
In geval van een positieve diagnose van dentine-
overgevoeligheid moeten de mogelijke etiologische
factoren worden opgespoord en zo mogelijk verwij-
derd. Vaak volstaat het in deze fase om de patiënt
gerust te stellen dat de pijn niet afkomstig is van
een onderliggende dentale aandoening en zelfs in
een groot aantal gevallen van tijdelijke duur is door
een natuurlijk remineralisatieproces. In een tweede
fase moet een patiënt die lijdt aan dentineoverge-
voeligheid, een tandpasta of mondwater specifiek
voor de behandeling daarvan, voorgeschreven krij-
gen voor dagelijks gebruik, als hij die tandpasta al
niet gebruikt. Deze thuisbehandeling moet min-
stens drie tot vier weken worden aangehouden,
voordat opnieuw wordt geëvalueerd en eventueel
wordt overgegaan naar de volgende fase.
Wanneer de pijn na enkele weken persisteert,
moet worden overgegaan tot een geschikte profes-
sionele behandeling (fase 3). Deze behandeling
moet er in de eerste plaats in bestaan het overge-
voelige dentine op te sporen en te verzegelen met
een van de eerder aangehaalde tubuli-afsluitende
chemische agentia of vernissen. Vaak zal alleen
herhaaldelijke applicatie resultaat opleveren. Een
modernere aanpak is de applicatie van specifieke
dentineprimers afzonderlijk, of in combinatie met
een glazuur-dentineadhesief.
462 Parodontologie
Figuur 41.4
Radiologisch beeld van een
patiënt met typische
approximale wortelcariëslae-
sies ter hoogte van de eerste
molaar en tweede premo-
laar. Let op de typische
vormgeving van het radiolo-
gische beeld en de intacte
glazuurkap.
j
41:4
Wanneer er al tandweefselverlies is opgetreden,
biedt het plaatsen van een tandvulling in composiet
of glasionomeer vaak de meest doeltreffende en
duurzame behandeling (fase 4). Hierbij moeten we
ons wel realiseren dat de overgang van de tandvul-
ling naar het naburige tandweefsel met de tijd zal
worden aangetast en tot verhoogde plaqueaccumu-
latie zal leiden. Tevens is de levensduur van derge-
lijke adhesieve tandvullingen doorgaans beperkt tot
vijf jaar, waarna de vulling moet worden hersteld of
in het slechtste geval volledig vervangen. Pas in
laatste instantie mag worden overgegaan tot een
endodontische behandeling (fase 5). Aanhoudende
pijnklachten ten gevolge van dentineovergevoelig-
heid mogen vanzelfsprekend niet tot extractie lei-
den.
j
41.3.2 Wortelcariës
Wortelcariës kan omschreven worden als een gelo-
kaliseerde destructie van tandweefsel ter hoogte van
het worteloppervlak, veroorzaakt door micro-orga-
nismen. Het is een aandoening die pas ontstaat na-
dat parodontaal aanhechtingsverlies is opgetreden
en worteloppervlakken in contact komen met het
orale milieu (figuur 41.4). Tabel 41.3 geeft een over-
zicht van de voornaamste risicofactoren voor het
ontwikkelen van cariës ter hoogte van wortelvlak-
ken. Op basis van de kennis van risicofactoren kun-
nen individuele patiënten ingedeeld worden in ri-
sicogroepen en kunnen richtlijnen voor een aange-
paste preventieve/restauratieve aanpak worden op-
gesteld (Axelsson e.a., 1991). Tabel 41.4 illustreert
deze indeling. Bij beperkte cavitatie kan het aange-
wezen zijn de laesie te reshapen en eventueel te
bedekken via een chirurgische techniek. Meer uit-
gesproken laesies worden natuurlijk behandeld via
conventionele restauratieve technieken.
Preventie van wortelcariës
Centraal staat uiteraard het vermijden van het op-
treden van aanhechtingsverlies, zodat kan worden
voorkomen dat wortelvlakken in rechtstreeks con-
tact komen met het orale milieu. Dit betekent dat er
extra aandacht moet gaan naar het voorkomen en/of
tot stilstand brengen van parodontale botafbraak en
traumatische beschadiging van de gingivale randen
(bijv. door een onaangepaste poetstechniek). Wan-
neer dit niet haalbaar is, kunnen vrijliggende wor-
telvlakken afgedekt worden met behulp van een
gingivagreffe. Bij de vervaardiging van restauraties
en prothetisch herstel zal er aandacht zijn voor de
lokalisatie van de randen en contour van de restau-
ratie, wordt de vulling zorgvuldig gepolijst, wordt
rekening gehouden met het design van de pontic en
wordt het gebruik van met epinefrine geı̈mpreg-
neerde retractiedraden beperkt. Ankers van partiële
prothetische voorzieningen worden voldoende ver
boven de gingivarand geplaatst, zodat er voldoende
speekselstroming kan plaatsvinden. Bij oudere per-
sonen en zeker bij parodontale patiënten zullen er
vrijliggende wortelvlakken aanwezig zijn in de
mondholte. Krasse en Fure (1994) geven een aantal
redenen op voor de verminderde cariësresistentie
die optreedt na parodontale behandeling. Door het
scalen en rootplanen van de worteloppervlakken
worden het cement en de buitenlaag van het dentine
verwijderd. Deze (buitenste) lagen zijn de meest
fluoriderijke lagen. Bovendien wordt een deel van
de (competitieve) micro-organismen verwijderd,
waardoor overgroei van cariogene micro-organis-
men mogelijk is. Gebaseerd op een inschatting van
het individuele risico van de patiënt zal getracht
worden demineralisatie te vermijden, de gevolgen
ervan te beperken en de weerstand van de wortel-
vlakken te verhogen.
Voedingsanamnese
Wanneer adviezen gegeven worden voor het bijstu-
ren van het voedingspatroon, zal de aandacht vooral
uitgaan naar een beperking van de frequentie van
suikerconsumptie. Voedingsmomenten moeten be-
perkt worden tot drie hoofdmaaltijden met daar-
naast liefst enkel suikervrije tussendoortjes. Advie-
zen dienen steeds realistisch en aanvaardbaar te
zijn. Het inschakelen van een diëtiste kan hierbij
nuttig zijn. Bijzondere aandacht zal gaan naar het
vermijden van suikerhoudend snoepgoed (vaak ge-
bruikt vanwege een gevoel van droge mond), het
aanmoedigen van het gebruik van melkproducten
(melk, kaas) vanwege het bufferende vermogen van
deze producten, en het overschakelen op suikervrije
medicatie. Het gebruik van xylitol (in de vorm van
kauwgom of kauwtabletten) is bestudeerd met be-
trekking tot wortelcariës.
Risicoclassificatie en bijhorende preventieve
maatregelen
Op basis van een indeling in risicogroepen kunnen
richtlijnen worden opgesteld voor de preventieve
aanpak van deze patiënten. Tabel 41.5 is samenge-
steld op basis van de eerder beschreven criteria. Bij
laag risico gaat de aandacht vooral uit naar het ver-
hogen van de cariësresistentie via mondhygiëne-in-
structie en fluoridegebruik. Bij matig en hoog risico
zal dit aangevuld worden met maatregelen die ca-
riësremmend werken. Voedingsadviezen, speeksel-
stimulatie en/of -simulatie en antimicrobiële be-
handeling vinden hier hun plaats.
Restauratief wordt enkel ingegrepen indien echt
noodzakelijk, in verband met de aanwezigheid van
41 De behandeling van gingivale recessies en de gevolgen van recessievorming 463

Tabel 41.3 Risicofactoren voor het ontwikkelen van wortelcariës.

sociaaldemografische factoren leeftijd toename met stijgende leeftijd

ras meer voorkomend bij blanken

woonvorm frequenter bij personen die in instellingen verblijven

fysische en medische factoren fysische beperkingen hoger risico indien aanwezig

recente periode van ziekte hoger risico

angst hoger risico bij toegenomen angstgevoel

gedragsfactoren niveau van sociale integratie beperkte sociale contacten verhogen het risico

rookgedrag frequenter bij rokers

suikergebruik hoger risico bij frequente suikerconsumptie

intraorale factoren Streptococcus mutans hoge aantallen gaan gepaard met hoger risico

lactobacillen hoge aantallen gaan gepaard met hoger risico

speekselsecretiesnelheid toename bij reductie speekselvloed

omgevingsfactoren systemisch fluoride levenslange blootstelling biedt protectie

mondgezondheidstoestand mondhygiëne hoge plaquescore verhoogt het risico

gingivitis hogere ontstekingsgraad verhoogt het risico

aanhechtingsverlies hoger risico naarmate meer aanhechtingsverlies

krooncariës actieve laesies ter hoogte van de tandkronen verhogen het

risico

wortelcariës risico groter als al laesies aanwezig zijn

aantal resterende gebitselementen hoger bij laag aantal restelementen

tandvleesrecessie – ernst verhoogt het risico

tandvleesrecessie – tijdstip optreden hoog risico bij recentelijk vrijkomen van wortelvlakken (bijv.
na chirurgie)

parodontale pockets > 3 mm

een pijnklacht of een esthetisch probleem. Het res- j

41.3.3
tauratieve herstel moet dan ook gezien worden als
een symptomatische en niet als een causale behan-
deling. Door De Paola (1993) werd aangetoond dat
wortelcariëslaesies spontaan kunnen regresseren
van actieve tot inactieve laesies. Deze auteur stelde
een hierop gebaseerd, intensief schema voor: dage-
lijks gebruik van een gefluorideerde tandpasta, da-
gelijks gebruik van een 1,1% NaF-gel en om de drie
maanden een gelapplicatie door de tandarts. Een
inactieve laesie is door haar gladheid gemakkelijker
plaquevrij te houden dan een gerestaureerd letsel.
Inactivatie verdient daarom de voorkeur. Deze
techniek dient voorbehouden te worden aan
patiënten behorende tot de groep met een laag,
eventueel matig risico. Het restauratieve herstel van
wortelcariëslaesies valt buiten het bestek van dit
hoofdstuk.
Nieuwe ontwikkelingen
Regelmatig duiken rapporten op over nieuwe ont-
wikkelingen die de inactivatie en/of preventie van
wortelcariës toelaten. Zo wordt onder meer het ge-
bruik van lasertherapie (argonlaser) of intraorale
fluoridereservoirs beschreven. Een recente ontwik-
keling is het gebruik van ozon (O3) om de microflora
in cariëslaesies te inactiveren en remineralisatie te
induceren. Deze behandeling bleek succesvol te zijn
in de aanpak van initiële wortelcariëslaesies. Verder
onderzoek is nodig om de exacte waarde van deze
alternatieven te documenteren.
Epithese
Bij patiënten met een gezond maar gereduceerd pa-
rodontium, kan het weefselverlies aanleiding geven
464 Parodontologie

Tabel 41.4 Risicoclassificatie voor wortelcariës.

laag risico – weinig onbedekte wortelvlakken en indien aanwezig cariësvrij

– geen actieve cariës ter hoogte van kroonvlakken

– goede mondhygiëne

– geen medische problemen

matig risico – (recentelijk) vrijgekomen wortelvlakken en/of tekenen van demineralisatie

– tekenen van cariësactiviteit ter hoogte van kroonvlakken

– drager van een partiële prothese

– matige mondhygiëne

– medische problemen aanwezig (medicijngebruik)

– geen levenslang fluoridegebruik

hoog risico – groot aantal onbedekte wortelvlakken, al cariës aanwezig

– duidelijke cariësactiviteit ter hoogte van kroonvlakken

– drager van een overkappingsprothese

– hoge aantallen Streptococcus mutans

– zwaar onvoldoende mondhygiëne

– beperkte speekselvloed

– belangrijke medische problemen en multimedicatie

– frequente suikerconsumptie

– beperkt fluoridegebruik

Tabel 41.5 Geı̈ndividualiseerde preventieve aanpak.

Laag risico Matig risico Hoog risico

tandartscontrole jaarlijks zesmaandelijks driemaandelijks

radiologie jaarlijks jaarlijks jaarlijks, ook front

mondhygiëne instructie instructie instructie

professionele reiniging

fluoridegebruik tandpasta tandpasta tandpasta

gel door tandarts of spoelen 16 per dag gel door tandarts

NaF-gel 1%, 16 per dag

voedingsadvies standaard standaard voedingsanamnese

frequentie suikerconsumptie beperken frequentie suikerconsumptie beperken

aanvullend xylitol

chloorhexidinegel/-vernis

speekselklierstimulatie

speekselvervangers
41 De behandeling van gingivale recessies en de gevolgen van recessievorming 465

Tabel 41.6 Beslismodel voor recessiebedekking bij Miller-klasse-1- en -2-recessies (Bouchard e.a., 2001).

Grootte Ondiep residuaal vestibulum Diep residuaal vestibulum

defect (mm)

Geen gingivale aug- Gingivale Geen gingivale augmentatie Gingivale augmentatie

mentatie augmentatie

smal breed smal breed smal breed smal breed

< 5 mm > 5 mm < 5 mm > 5 mm < 5 mm > 5 mm < 5 mm > 5 mm

ondiep < 3 semilunaire lap of coronaalwaarts verplaatste lap vrije bindweefselgreffe met
mm enveloppetechniek*

matig diep vrije bindweefselgreffe met enveloppetechniek* coronaalwaarts vrije bindweefselgrffe vrije bindweefselgreffe met
3-5 mm verplaatste lap met coronaalwaarts coronaalwaarts verplaatste lap
verplaatste lap**

diep > 5 mm vrije bindweefselgreffe met enveloppetechniek* vrije bindweefselgreffe met coronaalwaarts vrije bindweefselgreffe met
verplaatste lap enveloppetechniek

* Lateraalwaarts verplaatste lap kan gebruikt worden voor enkelvoudige recessies.

tot een esthetisch en functioneel probleem. Speci-
fiek geldt dit voor Miller-klasse-3- en -4-recessies.
Esthetisch gezien, moet hierbij niet alleen gedacht
worden aan de blootliggende tandwortels, maar ook
aan de interdentale zwarte driehoeken die ontstaan
door het verlies van interdentale papillen. Het ver-
lies van interdentale papillen kan ook bijdragen tot
een functioneel verlies wanneer dit de fonetiek van
de patiënt bemoeilijkt of leidt tot ongewild speek-
selverlies tijdens het spreken. Recessies van dit type
zijn niet geschikt om chirurgisch behandeld te
worden. Het vervaardigen van een siliconenepithese
kan een bevredigende oplossing bieden voor deze
patiënten, maar uitsluitend wanneer er een opti-
male plaquecontrole wordt uitgevoerd (Greene,
1998).
Restauraties, kronen en veneers
Kronen en veneers kunnen gebruikt worden om de
klinische kroonlengte en -breedte te vergroten in
relatie tot de gereduceerde gingivale rand. Hierdoor
kan het vrijliggende worteloppervlak gecamou-
fleerd worden. Er dient voor gewaakt te worden dat
de tanden niet een onnatuurlijk lang en een ones-
thetisch aanzien krijgen. Ook dient er rekening te
worden gehouden met de risico’s geassocieerd met
het plaatsen van de kroonrand equi- of subgin-
givaal.
j
41.3.4 Chirurgische wortelbedekking
In sommige gevallen is bedekking van de gingivale
recessie met tandvlees een behandeloptie. De selec-
tie van de chirurgische techniek in relatie tot het
defect, samen met de ervaring van de clinicus, zal
succes of mislukking bepalen. Er dient opgemerkt
te worden dat het in geval van een mislukking niet
ongewoon is dat de esthetiek nog meer gecompro-
mitteerd is dan daarvoor. Wanneer we bedenken dat
de patiënt die chirurgie overweegt, vaak een uitge-
sproken esthetisch bewustzijn heeft, kan een mis-
lukking zelfs tot juridische problemen leiden.
De primaire indicaties om een chirurgische re-
cessiebedekking te overwegen, zijn esthetiek, wor-
telgevoeligheid en verandering van de marginale
wekeweefselscontour om plaquecontrole te vereen-
voudigen. Contra-indicaties voor chirurgische re-
cessiebedekking zijn: de algemene contra-indicaties
voor parodontale chirurgie, roken en slechte mond-
hygiëne. Daarnaast dient opgemerkt te worden dat
enkel voor Miller-klasse 1 en 2 een volledige of ge-
deeltelijke bedekking van de laesie kan worden
verkregen. Voor Miller-klasse 3 mag maximaal een
partiële bedekking worden verwacht, terwijl voor
Miller-klasse 4 geen bedekking te verwachten valt.
Hoewel er meerdere technieken voorhanden zijn
om chirurgisch recessies te bedekken, zal niet elke
techniek zich even goed lenen voor elk type defect.
Binnen deze groepen van defecten zal de toegepaste
chirurgie bepaald worden door de residuale vesti-
bulaire diepte, de noodzaak voor gingivale verho-
ging en de breedte en hoogte van de recessie. Bou-
chard e.a. (2001) ontwikkelden een beslissingstabel
die al deze factoren in rekening brengt (tabel 41.6).
De chirurgische technieken die gebruikt worden,
kunnen onderverdeeld worden in gesteeldelap-
technieken, vrije transplantaten en wortelopper-
vlakmodificatie. Voordat een recessiebedekkings-
procedure wordt uitgevoerd, dient het wortelop-
pervlak volledig plaquevrij gemaakt te worden. Dit
kan gebeuren door het worteloppervlak te polijsten
met een rubberen cup en een polijstpasta of door
rootplaning. Aangezien er geen verschil kan worden
gedetecteerd tussen beide technieken in relatie tot
de hoeveelheid wortelbedekking achteraf, dient er
466 Parodontologie

Figuur 41.5
Lateraalwaarts verplaatste
lap. A, Omgekeerde bevelin-
cisie snijdt rondom de reces-
sie. B, Oppervlakkige verticale
incisie paramediaan van de
naburige tand. C, Oppervlak-
kige horizontale incisie naar
j
41:5 A j
41:5 B
de tegenoverstaande wond-
rand gemaakt. Het epitheel
en de bovenste laag van
bindweefsel, binnen de zone
uitgelijnd door de incisies en
de wondranden, worden ver-
wijderd via dissectie. Zo
wordt een receptorbed
gecreëerd aan één zijde van
het defect. D, Een gesteelde
lap wordt gedissecteerd aan
de tegenovergestelde zijde
van het receptorbed. Hier- j
41:5 C j
41:5 D

voor wordt een oppervlakkige

incisie gemaakt die parallel
loopt aan de wondrand. Deze
incisie loopt tot over de
mucogingivale grens. Een
ontspanningsincisie wordt
gemaakt schuin oplopend in
de richting van de recessie op
ongeveer 3 mm van de gin-
givale rand van de donorre-
gio. De zone binnen deze
incisies wordt in split-thick-
ness vrijgedissecteerd. E,
Deze gesteelde lap wordt dan
over een hoek van ongeveer
458 gedraaid om de recessie
te bedekken (uit: Wennström
e.a., 2008).
j
41:5 E
gekozen te worden voor polijsten. Excessieve root-
planing kan echter aangewezen zijn in situaties
waarin een reductie van een te prominente tand-
wortel de kans op succes van de recessiebedekking
vergroot. Dit kan echter ook worden uitgevoerd met
een boor. Ook kan rootplaning overwogen worden
wanneer er ondiepe wortelcariës aanwezig is. De
aanwezigheid van een vulling op het wortelopper-
vlak sluit een recessiebedekking niet uit, op voor-
waarde dat deze vulling wordt verwijderd voordat
de wortel bedekt wordt.
Gesteeldelaptechnieken
Gedraaide lappen Rekening houdend met de be-
perkte vascularisatie bij vrije gingivatransplantaten
voor het bedekken van recessies, is het duidelijk dat
een gesteelde verschuivingsplastiek dit euvel zou
kunnen voorkomen. In 1956 werd de ‘Sliding Flap
Operation’ (lateraalwaarts verplaatste lap, figuur
41.5) geı̈ntroduceerd, met als doel recessies te be-
dekken door de naburige gingiva en alveolaire mu-
cosa te verschuiven. Verscheidene modificaties van
deze procedure zijn beschreven, waarvan de bipa-
pillaire lap de bekendste is (figuur 41.6). Deze tech-
nieken zijn alleen bruikbaar bij enkelvoudige re-
cessies. Gemiddeld wordt 64% wortelbedekking be-
reikt en een volledige bedekking in 40-50% van de
gevallen.
Verticaal verplaatste lappen Omdat de mucosa elas-
tisch is, kan een mucosale lap die voorbij de muco-
gingivale grens gaat, opgetrokken worden in coro-
nale richting, om een recessie te bedekken. De
standaardtechniek is de coronaalwaarts verplaatste lap
(figuur 41.7 en 41.8). Indien de recessies beperkt
zijn, kan een semilunaire coronaalwaarts verplaatste lap
overwogen worden (figuur 41.9). Deze techniek is
geschikt voor zowel enkelvoudige als meervoudige
recessies. Met deze technieken kan gemiddeld 70-
90% recessiebedekking verkregen worden. Gerap-
porteerd wordt dat een volledige bedekking van de
recessie bereikt kan worden bij 24 tot 95% van de
patiënten.
Vrije transplantaten
Vrije ge-epithelialiseerde transplantaten De proce-
dure kan uitgevoerd worden als een eenstaps of een
tweestaps chirurgische procedure. In een eenstaps-
procedure wordt het transplantaat onmiddellijk
over de recessie gelegd. In een tweestapsprocedure
daarentegen moet het transplantaat eerst apicaal
van de recessie geplaatst worden en na genezing
moet tijdens een tweede chirurgische ingreep de lap
41 De behandeling van gingivale recessies en de gevolgen van recessievorming 467

Figuur 41.6
Bipapillaire laptechniek. A,
Maxillaire hoektand met een
vestibulaire recessie.
Gebruikmakende van split-
thickness incisies worden de
lappen beiderzijds van de
recessie gemobiliseerd (B) en
samengehecht om de reces-
sie te bedekken (C). D,
Resultaat zes maanden na de
j
41:6 A j
41:6 B ingreep (uit: Wennström e.a.,
2008).

j
41:6 C j
41:6 D

Figuur 41.7
Coronaalwaarts verplaatste
lap. A, Twee verticale ont-
spanningsincisies die naar
apicaal toe divergeren. Deze
vertrekken van een punt
coronaal ten opzichte van de
glazuur-cementgrens, zowel
mesiaal als distaal, en lopen
uit over de mucogingivale
grens. Een split-thickness lap
wordt geprepareerd vanuit
j
41:7 A j
41:7 B
coronaal tot net apicaal van
de recessie. B, Eenmaal bij
dit punt gekomen, wordt de
split-thickness lap geconti-
nueerd als een full-thickness
lap tot voorbij de mucogin-
givale grens. De buccale
oppervlakken van de inter-
dentale papillen worden
gede-epithelialiseerd om
daarop de lapranden te kun-
j
41:7 C nen plaatsen. C, De lap wordt
in coronaalwaartse richting
verplaatst, aangepast voor
een optimale pasvorm en
gehecht (uit: Wennström
e.a., 2008).
468 Parodontologie

Figuur 41.8
Coronaalwaarts verplaatste
lap. A, Een diepe en brede
recessie op een maxillaire
hoektand met een compo-
sietrestauratie. B, Een split-
thickness lap wordt gedis-
secteerd mesiaal en distaal
van de wortel en een full-
thickness lap apicaal van de
recessie. C, De composiet-
j
41:8 A j
41:8 B
vulling wordt bijgewerkt.
D, Nauwgezet hechten van
de coronaalwaarts ver-
plaatste lap. E, Resultaat een
jaar na de ingreep (uit:
Wennström e.a., 2008).

j
41:8 C j
41:8 D

j
41:8 E

Figuur 41.9
Semilunaire lap. A, Een
semilunaire intern gebevelde
incisie wordt apicaal van de
recessie aangebracht. De
incisie blijft parallel aan de
gingivale rand en wordt uit-
gebreid tot de papillaire regio
j
41:9 A j
41:9 B
langs beide zijden van de
tand. B, Een split-thickness
lap wordt dan geprepareerd
via een intracreviculaire inci-
sie die uitloopt tot in de
semilunaire incisie. C, De
midbuccale lap kan dan
coronaalwaarts verplaatst
worden tot aan de glazuur-
cementgrens en wordt
gestabiliseerd door lichte
druk gedurende vijf minuten.
Er worden geen hechtingen
geplaatst, maar een wond- j
41:9 C

verband is aan te raden voor

wondbescherming (uit:
Wennström e.a., 2008).
41 De behandeling van gingivale recessies en de gevolgen van recessievorming
coronaalwaarts verplaatst worden. De eenstapspro-
cedure wordt het meest gebruikt. Bij deze procedu-
res wordt het worteloppervlak eerst goed gecuret-
teerd en wordt indien nodig de convexiteit van de
wortel gereduceerd (figuur 41.10). Gemiddeld kan
met deze techniek 72% van de recessie bedekt wor-
den. Volledige bedekking kan worden bereikt in
57% van de gevallen.
Vrije bindweefseltransplantaten Er zijn verschillende
technieken die gebruikmaken van vrije bindweef-
seltransplantaten om recessies te bedekken. Het
verschil tussen al deze technieken is de voorberei-
ding van het receptorbed. Het verkrijgen van het
transplantaat is identiek voor alle technieken en
gebeurt ter hoogte van het palatum. Een bindweef-
seltransplantaat is te verkiezen boven een gingiva-
transplantaat vanwege de minder invasieve palatale
wond en een beter esthetisch resultaat. Het bind-
weefeltransplantaat wordt verkregen uit het pala-
tum, ter hoogte van de premolaren tot en met de
eerste molaar (figuur 41.11). Bij sommige technieken
wordt het transplantaat rechtstreeks op de recessie
gelegd en wordt gebruikgemaakt van een coronaal-
waarts verplaatste (figuur 41.12) of een lateraal-
waarts verplaatste lap om het transplantaat te be-
dekken. Een alternatieve techniek bestaat erin het
j
41:10 A
j
41:10 C
469
transplantaat te plaatsen in een ‘enveloppe’ die ge-
prepareerd wordt door een ondermijnende split-
thickness incisie van de wekeweefselgrens (figuur
41.13). Voor de behandeling van meerdere naast
elkaar gelegen recessies kunnen meerdere envelop-
pereceptorbedden gebruikt worden. We spreken
dan over de tunneltechniek (figuur 41.14).
j
41.4 Besluit
Gingivale recessies zijn aandoeningen met een rela-
tief hoge prevalentie die zowel voorkomen in po-
pulaties met een goede mondgezondheid als in po-
pulaties met een beperkte mondgezondheid. De
etiologie ervan is multifactorieel. Hoewel recessies
vaak asymptomatisch voorkomen, kunnen ze ook
aanleiding geven tot pijn, esthetische problemen en
wortelcariës. De eerste stap in de behandeling van
recessies is hun preventie en de preventie van de
ermee geassocieerde gevolgen. Alleen wanneer es-
thetiek essentieel is en er een goede mondgezond-
heid bestaat, kan een chirurgische recessiebedek-
king in overweging worden genomen. De patiënt
moet echter goed bewust gemaakt worden van de
moeilijkheden geassocieerd met recessiebedekking
en de soms tegenvallende resultaten.
Figuur 41.10
Gingivatransplantaat (uit:
Wennström e.a., 2008).
j
41:10 B
j
41:10 D
470 Parodontologie

Figuur 41.11
Techniek voor het nemen
van een bindweefseltrans-
plantaat ter hoogte van het
palatum, ter hoogte van de
premolaren tot en met de
eerste molaar. A, D1, Hori-
zontale incisie, 3 mm apicaal
van de gingivale rand en
loodrecht op het onderlig-
gende bot. B, D2, Ontspan- j
41:11 A
ningsincisie geplaatst aan de
mesiale zijde van de primaire
incisie. De secundaire incisie
vertrekt ter hoogte van de
primaire incisie maar loopt
apicaal zodat een splitincisie
van de palatale mucosa kan
worden uitgevoerd. C, E, Met
een elevator of een scalpel
kan het transplantaat verwij-
derd worden. D3, F, Nader-
hand wordt de incisie
gehecht (uit: Wennström j
41:11 B j
41:11 C

e.a., 2008).

j
41:11 D

j
41:11 E j
41:11 F
41 De behandeling van gingivale recessies en de gevolgen van recessievorming 471

Figuur 41.12
Bindweefseltransplantaat in
combinatie met een coro-
naalwaarts verplaatste lap
(uit: Wennström e.a., 2008).

j
41:12 A j
41:12 B j
41:12 C

j
41:12 D j
41:12 E

Figuur 41.13
Bindweefseltransplantaat in
combinatie met de envelop-
petechniek (uit: Wennström
e.a., 2008).

j
41:13 A j
41:13 B

j
41:13 C j
41:13 D
472 Parodontologie
Figuur 41.14
Bindweefseltransplantaat in
combinatie met de tunnel-
techniek (uit: Wennström
e.a., 2008).
j
41:14 A
j
41:14 C
Literatuur
Addy M, Embery G, Edgar WM, Orchardson R.
Tooth wear and sensitivity. Clinical advances in
restorative dentistry. London: Martin Dunitz,
2000.
Axelsson P, Lindhe J, Nyström B. On the prevention
of caries and periodontal disease. Results of a 15
year longitudinal study in adults. J Clin Periodon-
tol 1991;18:182-89.
Bouchard P, Malet J, Borghetti A. Decision-making
in aesthetics: root coverage revisited. Periodontol
2000 2001;27:97-120.
Brännström M. A hydrodynamic mechanism in the
transmission of pain-producing stimuli through
the dentine. In: Anderson DJ, (ed.). Sensory
mechanisms in dentine. London: Pergamon Press,
1963, pp.73-79.
De Paola PF. Caries in our aging population: what
are we learning? In: Bowen WH, Tabak LA. Cario-
logy for the nineties. Rochester: University of
Rochester Press, 1993.
Greene PR. The flexible gingival mask: an aesthetic
solution in periodontal practice. Br Dent J 1998;
184:536-40.
Grossman LE. The treatment of hypersensitive den-
tine. J Am Dent Assoc 1935;22:592-602.
Karring T, Nyman S, Thilander B, Magnusson I.
Bone regeneration in orthodontically produced
j
41:14 B
j
41:14 D
alveolar bone dehiscences. J Periodontal Res 1982;
17(3):309-15.
Krasse B, Fure S. Root surface caries: a problem for
periodontally compromised patients. Periodonto-
logy 2000 1994;139-47.
Miller PD jr. A classification of marginal tissue
recession. Int J Periodontics Restorative Dent 1985;
5:8-13.
Orchardson L, Collins WJ. Clinical features of
hypersensitive teeth. Br Dent J 1987;162:253-56.
Smith RG. Gingival recession. Reappraisal of an
enigmatic condition and a new index for monito-
ring. J Clin Periodontol 1997;24:201-05.
Swinnen K, Meerbeek B van. Dentine-overgevoelig-
heid: Etiologie, prevalentie en differentiële diag-
nose, preventie en behandelingsmogelijkheden.
Tandh Tijd 1999;27:53-102.
Wennström J, Zucchelli G, Pini-Prato G. Mucogin-
gival therapy – periodontal plastic surgery. In:
Lindhe J, Lang NP, Karring T (red.). Clinical peri-
odontology and implant dentistry. Oxford: Black-
well Publishing Ltd., 2008, pp. 955-1028.
Wennström JL, Lindhe J, Sinclair F, Thilander B.
Some periodontal tissue reactions to orthodontic
tooth movement in monkeys. J Clin Periodontol
1987;14:121-29.
Wennström JL. Mucogingival therapy. Ann Perio-
dontol 1996;1:671-701.
j 42 Paro-orthobehandelingen

D.G. Op Heij, H. Opdebeeck en M. Quirynen

j
42.1 Inleiding
In de dagelijkse praktijk werken parodontoloog en
orthodontist steeds meer samen om binnen beide
disciplines een optimaal resultaat te bereiken. De
orthodontist kan de parodontoloog bijstaan bij:
– realignatie van de tanden na spontane tandver-
plaatsing ten gevolge van gevorderde parodontitis;
– recreatie van papillen na parodontale sanering;
– verplaatsing/oprichting van tanden voorafgaand
aan implantaatinstallatie en/of ter optimalisering
van de plaquecontrole;
– bepaling van de minimale leeftijd voor implan-
taatinstallatie;
– extrusie van afgebroken elementen.
Anderzijds kan de parodontoloog de orthodontische
behandeling ondersteunen via:
– parodontale sanering voorafgaand aan orthodon-
tie;
– het vrijleggen van ingesloten tanden;
– het verminderen van recidief na derotatie van ge-
roteerde tanden via een fibrotomie;
– het uitvoeren van esthetische gingivale correcties
(bijvoorbeeld na intrusie van het front);
– het plaatsen van implantaten als verankering
voor een orthodontische behandeling; dit wordt
elders in dit handboek besproken.
j
42.2 Parodontale veranderingen bij een
orthodontische tandverplaatsing
Bij orthodontische behandelingen worden meestal
slechts beperkte krachten op de tanden uitgeoefend:
25 tot 30 g voor extrusie, 30 tot 70 g voor ‘tipping’ of
kantelen van tanden en 80 tot 150 g voor ‘bodily
movement’ of bewegen van de tanden parallel aan
zichzelf. Bij beperkte krachten blijven de cellen aan
de drukzijde (figuur 42.1) in de periradiculaire
ruimte vitaal en kan de resorptie van de alveolus-
wand (lamina dura) uitgaan van de overlevende os-
teoclasten (directe botresorptie).
Hogere krachten leiden echter tot een hyalinisatie
(ook aseptische necrose genoemd) van het parodon-
tale ligament (cellen, vaten, matrix) in de drukzone.
In dat geval worden de osteoclasten in het medullaire

Figuur 42.1
Veranderingen in het paro-
dontium na rotatie van de
tand rondom een denkbeel-
dig fulcrum (tipping) of een
parallelverplaatsing van de
tand (bodily movement). Een
orthodontische kracht kan
resulteren in tipping, of aan-
leiding geven tot bodily
movement. De respectievelij-
ke trek- (T) en drukzones (P)
zijn voor beide verschillend.
De positie van de tand na
j
42:1 A j
42:1 B j
42:1 C verplaatsing en volledig her-
stel zijn grafisch weergege-
ven in situatie B en C (over-
genomen uit J. Lindhe e.a.
Trauma door occlusie. In:
Parodontologie, p. 206-223).

W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_42, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
474 Parodontologie
bot lateraal van de alveoluswand getriggerd om van
daaruit de alveoluswand af te breken tot er een ver-
binding is gevormd met het gehyaliniseerde weefsel
(indirecte of ondermijnende resorptie), dat vervol-
gens wordt opgeruimd en vervangen door nieuw
weefsel. De druk in de drukzone daalt en de pluri-
potente cellen vanuit het nabijgelegen intacte liga-
ment kunnen hun taken weer opnemen. De indirecte
resorptie kan overgaan in directe resorptie op voor-
waarde dat de kracht binnen bepaalde grenzen valt.
In de trekzone zien we het scheuren van de col-
lagene vezelbundels en het progressief loslaten van
de tand, zodat deze naar de drukzone kan migreren.
Gelijktijdig zal er in de trekzone ook verhoogde
botappositie optreden, zodat de breedte van de pe-
riradiculaire ruimte op termijn constant blijft.
Dieronderzoek toont ontegensprekelijk aan dat de
snelheid van orthodontische tandverplaatsing
hoofdzakelijk bepaald wordt door het vitaal houden
van de parodontale cellen in druk- en trekzones.
Individuele verschillen in botmetabolisme kunnen
hierbij bepalend zijn (Verna e.a., 2000; Pilon e.a.,
1996).
Na een hyalinisatie van het parodontale ligament
kan, gelijktijdig met het opruimen van het gehya-
liniseerde weefsel, ook wortelresorptie optreden. In
normale omstandigheden zorgt het parodontale li-
gament namelijk voor een scheiding tussen bot en
worteloppervlak en beschermt het zo het cement
tegen de osteoclastische activiteit (Andreasen e.a.,
1992). De meeste resorptielacunes zijn klein en kli-
nisch niet relevant (oppervlakteresorptie) en worden
hersteld vanuit naburige delen intact ligament. De
cyclus hyalinisatie – resorptie – herstel duurt circa
dertig dagen. Zijn de resorptielacunes tot in het
dentine gevorderd, dan worden ze bedekt met een
dunne laag nieuw cement, maar vaak blijft een la-
cune achter. Zolang er hyalienweefsel in het cen-
trum aanwezig is, gaat de wortelresorptie verder
(ook al is de uitlokkende kracht weggenomen) tot-
dat het parodontale ligament weer volledig intact is.
Tabel 42.1 Type tandverplaatsing in relatie tot orthodontische apparatuur/strategie.
Apparatuur Type Tipping
vast Begg v *
Edgewise
snelle palatale expansie
uitneembaar plaatapparatuur v
functionele apparatuur v
buitenbeugel v
CII/III modeler v
Delaire masker v
* Bodily movement via herhaalde tipping
Dit kan verklaren waarom soms na beëindiging van
een orthodontische behandeling de wortelresorptie
tijdelijk verder blijft evolueren. Beperk dus de zo-
nes van hyalinisatie tot een minimum tijdens een
orthodontische behandeling.
De gemiddelde tandverplaatsing bedraagt circa 1
mm/maand. Tijdens deze verplaatsingsperiode is de
periradiculaire ruimte, ook op röntgenopnamen,
steeds verbreed. Ter hoogte van de drukzone is dit te
wijten aan de lokale botresorptie (direct of indirect)
en in de trekzone wordt dit verklaard enerzijds
doordat de tand zich verwijdert van de botwand en
anderzijds doordat de oppervlakkige laag nieuwge-
vormd bot (osteoı̈d, circa 10 mm breed) nog niet ge-
calcificeerd is en dus radiologisch enige tijd on-
zichtbaar blijft. Deze verbreding moet dus be-
schouwd worden als een fysiologisch aanpassings-
proces van het parodontium en wijst niet op een
parodontale destructie. De verhoogde tandmobili-
teit zal pas circa drie maanden na beëindiging van
de orthodontische behandeling verdwijnen, ten-
minste wanneer er geen occlusale interferenties
aanwezig zijn en wortelresorptie werd voorkomen.
Zowel definitief prothetisch herstel als parodon-
tale chirurgie wordt tijdens dit helingsproces liever
niet uitgevoerd. Bij prothetisch herstel zou door de
verhoogde mobiliteit de pasvorm in het gedrang
kunnen komen en tijdens een parodontale ingreep
zou het herstellende bot beschadigd kunnen raken.
Het ‘woven bone’ langs de tandkas, dat een hoog
percentage aan vezelige structuren bevat (sharpey-
vezels), wordt later vervangen door lamellair bot,
bestaande uit primaire osteonen met ertussen nog
zones van ‘woven bone’. Dit proces duurt vier tot
zes maanden. Het bot reorganiseert zich dan verder,
dat wil zeggen: er ontstaan secundaire osteonen en
een volledige mineralisatie. Deze overgang van ‘la-
mellated bone’ naar matuur of rijp bot neemt nog
eens zes tot twaalf maanden in beslag. Vooral in het
kader van een implantaatplaatsing dienen we met
Bodily movement
v
v
42 Paro-orthobehandelingen
deze trage botombouw rekening te houden (Ro-
berts, 1999).
j
42.2.1 Parodontale veranderingen in relatie tot
het type orthodontische behandeling/
apparatuur
De histologische verandering bij belasting van een
tand werd al eerder besproken (zie hoofdstuk 13).
We maken onderscheid tussen het kantelen van de
tand (tipping) en een verplaatsing evenwijdig aan de
lengteas van de tand (bodily movement) (figuur 42.1).
Het type tandverplaatsing en dus de lokalisatie van
druk- en trekzones wordt medebepaald door de ge-
bruikte apparatuur en/of het aangewende krach-
tensysteem (tabel 42.1).
j
42.2.2 Parodontale veranderingen bij
orthodontische extrusie
De extrusie van tanden resulteert in een coronaal-
waartse migratie van zowel het alveolaire bot als de
gingiva, indien uitgevoerd op een gezond parodon-
tium (Wagenberg e.a., 1986). We kunnen dus van dit
principe gebruikmaken om een tandwortel, na
j
42:2 A
j
42:2 C
475
fractuur in het cervicale derde, te extruderen om
hem dan te herstellen via klassiek kroon- of brug-
werk (figuur 42.2).
Als de orthodontische extrusie voldoende traag
verloopt, blijft de tand vitaal. Het meemigreren van
bot en gingiva kan worden voorkomen door weke-
lijks een circumcisie (het met een scalpel doorsnij-
den van de dentogingivale en dentoperiostale ve-
zels) uit te voeren. Het lijkt echter veel praktischer
om na beëindiging van de tandextrusie de botrand
en het gingivale niveau op de gewenste plaats terug
te leggen via de procedure van klinische kroonver-
lenging.
Bij tanden met terminale parodontitis kunnen we
de verdwenen bothoogte regenereren via een trage
extrusie na eliminatie van de infectie. Dit herstel
van de processus alveolaris vereenvoudigt de latere
implantaatinstallatie en verbetert de hefboom tus-
sen kroon en implantaat. Op dergelijke wijze zijn
ook infrabony kraters om te vormen tot een hori-
zontaal verlopend bot.
Dezelfde principes blijven gehandhaafd wanneer
een tand met gezond parodontium wordt verplaatst
naar een regio waar de processus alveolaris sterk
versmald of zelfs deels afwezig is. Opnieuw zal de
Figuur 42.2
Fasering van een orthodon-
tische extrusie. A, Klinisch
beeld van fronttanden (12 en
11) daags na trauma. Het
trauma breidt zich vooral
palataal diep uit (3 mm onder
de gingivale rand, 1,5 mm
onder botniveau). B, Beeld
van de twee grootste gla-
zuurfacetten die de patiënt
nog kon terugvinden. In deze
facetten is zelfs een tekening
j
42:2 B van de pulpakamer terug te
vinden. Intraoraal onderzoek
toonde aan dat de fractuur-
lijn palataal tot 3 mm onder
de glazuurlijn gelegen was.
C, Intraorale paralleltech-
niek-radiografie tijdens pre-
paratie van tandwortelkana-
len. De tandwortels vertonen
geen verdere fracturen en de
kanalen zijn goed toeganke-
lijk. Ze worden gevuld met
epoxycement via een ther-
moplastische kanaalvultech-
niek. D, De twee afgebroken
tanden worden voorzien van
een tijdelijke afsluiting,
gecementeerd met een hard
cement. Op deze tijdelijke
afsluitingen worden twee
buttons gekleefd om een
extrusiekracht te kunnen
uitoefenen (met elastiek naar
j
42:2 D de stabilisatieboog).
476
Figuur 42.2 (vervolg)
E, Na ontzenuwing en tijde-
lijke afsluiting werden esthe-
tische brackets (polykristal-
lijn) aangebracht in de
boventandenboog. Dit klini-
sche beeld toont de situatie
na de orthodontische extru-
sie, waarbij de gingivale rand
en processus alveolaris de
tanden volgden. F, Palataal
zicht op de wonde tijdens de
klinische kroonverlenging. De
processus alveolaris is al
gedeeltelijk verwijderd. De
breuklijnen die initieel onder
het botniveau gelegen
waren, bevinden zich inmid-
dels ongeveer 1 mm coronaal
van de botrand. Door het
veelvuldig inkorten van de
incisale rand tijdens de
extrusie werden de twee
stiftopbouwen coronaal
zichtbaar. G, Klinisch beeld
van de volkeramische kronen
op de dag van plaatsing.
H, Klinisch resultaat twee
jaar na plaatsing van de kro-
nen. De gingiva is zeer
gezond en parodontaal
onderzoek toonde een stabiel
aanhechtingsniveau. De
interdentale papillen volgen
mooi de approximale ruim-
ten.
Parodontologie
j
42:2 E
j
42:2 G
tand zowel parodontaal ligament als bot meebren-
gen (Lindskog-Stokland e.a., 1993). Zo zal ook een
duidelijke verbreding van de processus alveolaris (in
vestibulo-orale richting) waarneembaar zijn na me-
sialisatie van een molaar, bij extractie van een pre-
molaar.
j
42.2.3 Parodontale veranderingen bij
orthodontische intrusie
Bij een intrusie van tanden met een gezond paro-
dontium blijven de gingivale rand en de processus
alveolaris op hun initiële niveau en bewegen niet
mee. We zouden deze techniek dus kunnen aan-
wenden om parodontaal aangetaste tanden naar
apicaal te verplaatsen om zo een nieuwe vezelige
aanhechting te genereren (met andere woorden: een
variant op een geleide weefselregeneratie). Het blijft
echter de vraag of zich tijdens een dergelijke intru-
sie effectief een nieuwe vezelige aanhechting zal
vormen dan wel een lange epitheliale aanhechting,
die dan tot apicaal van de marginale botrand loopt
(met andere woorden: er wordt een infrabony krater
gevormd). Histologische (o.a. Melsen e.a., 1988) en
klinische studies (Melsen, 1989) bewijzen dat de
vorming van een nieuwe vezelige aanhechting via
orthodontische intrusie wel degelijk mogelijk is.
Dit herstel werd verklaard door een verhoogde acti-
viteit van de parodontale cellen door de tandver-
plaatsing en de verkleining van de gap tussen bot en
cement. Andere onderzoeksgroepen spreken deze
data tegen, zodat ze met enige voorzichtigheid
moeten worden toegepast. Wanneer een intrusie
wordt uitgevoerd in aanwezigheid van plaque, re-
j
42:2 F
j
42:2 H
sulteert dit ontegensprekelijk in de vorming van
een epitheliale aanhechting onder het botniveau,
gevolgd door botafbraak en de vorming van infra-
bony kraters (Ericsson e.a., 1977, 1986). Het is dan
ook aangewezen dergelijke behandelingen alleen
uit te voeren in een gezond parodontium (en met
tandsteenvrij cement).
In sommige gevallen wordt bij een dentitie met
intact en gezond parodontium om orthodontische
redenen een intrusie voorgesteld (bijvoorbeeld in
geval van een diepe beet door overeruptie van het
bovenfront). Na een dergelijke tandverplaatsing
zullen, om esthetische en preventieve redenen, de
gecreëerde pseudopockets in diepte worden ver-
minderd via een gingivectomie, of soms met een
botcorrectie.
j
42.2.4 Turnover van het parodontium in relatie
tot orthodontische tandverplaatsing
Een tandverplaatsing komt eigenlijk tot stand
dankzij een gecoördineerde samenloop van de vol-
gende activiteiten:
– de fysiologische ombouw van de processus alveo-
laris met sharpey-vezels die ofwel intact blijven of
scheuren en/of worden afgebroken om later te
worden hersteld en opnieuw aangehecht in het
bot;
– de fysiologische turnover van de sharpey-vezels;
– de fysiologische remodeling van het bindweefsel
in de gingiva; zowel de densiteit als de vernieu-
wing van het collageen is een functie van de con-
centratie fibroblasten en hun activiteit;
42 Paro-orthobehandelingen
– de ombouw van de elastinevezels die de gingivale
vezels tijdelijk vervangen, na beschadiging door
trauma; deze elastinevezels kunnen bijdragen tot
recidief na orthodontische behandeling (Franchi
e.a., 1989; Redlich e.a., 1999; hoofdstuk 1);
– een appositie van wortelcement.
Autoradiografische studies van het parodontale li-
gament toonden aan dat de snelheid van collageen-
ombouw in het parodontium zeer hoog ligt
(Schroeder, 1991). De collageensynthese in het paro-
dontale ligament is hoger dan in de gingiva en nog
hoger dan in de huid (zie hoofdstuk 1). De reactie op
een orthodontische kracht is afhankelijk van de
leeftijd en verloopt bij volwassenen trager bij aan-
vang (Reitan, 1985). Terwijl we bij jongeren al een
toename in celpopulatie zien na 30 à 40 uur, wordt
deze proliferatiefase bij volwassenen pas bereikt na
ongeveer twee weken orthodontische belasting.
Nadien gaat de tandbeweging even snel als bij jon-
geren, mits gebruik wordt gemaakt van een aange-
past krachtensysteem.
Na een orthodontische tandverplaatsing, vooral
na het sluiten van bijvoorbeeld een extractiedia-
steem, wordt de gingiva approximaal tussen de twee
naar elkaar gebrachte tanden samengedrukt. Hier-
door ontstaat een ophoping van de gingiva met vaak
een inwendige groeve: een gingivale invaginatie (fi-
guur 42.3). De gingivale hyperplasie verdwijnt nor-
maal na enkele maanden, maar de gingivale invagi-
natie blijft waarneembaar.
j
42.2.5 Belang van een gezond parodontium bij
orthodontische tandverplaatsing
Mag een orthodontische tandverplaatsing, meestal
met wiggelende krachten, worden uitgevoerd in
aanwezigheid van een parodontale infectie? Een
eensgezind antwoord op deze vraag is in de litera-
tuur helaas niet te vinden (voor een overzicht zie
Polson, 1986). In een poging om op deze vraag een
antwoord te geven, werden bij dieren (honden en
apen) artificiële parodontale defecten gecreëerd
rondom enkele tanden, waarop vervolgens wigge-
lende krachten werden uitgeoefend, al dan niet in
aanwezigheid van plaque. Studies bij apen toonden
geen bijkomend verlies in aanhechting wanneer
wiggelende krachten werden gecombineerd met een
gevorderde plaqueaccumulatie. In studies bij hon-
den waarbij zeer hoge krachten werden gebruikt
(Lindhe & Svanberg, 1974), trof men daarentegen
wel een duidelijk versneld verlies in aanhechting
aan. Volgens Polson (1986) kunnen deze verschillen
te wijten zijn aan het diermodel of de uitgeoefende
krachten (groter bij honden). De vraag blijft na-
tuurlijk hoe deze bevindingen naar de mens kun-
nen worden geëxtrapoleerd. Enkele studies bij
patiënten suggereren dat belangrijke occlusale af-
wijkingen toch een bevorderende cofactor vormen
in de vooruitgang van parodontitis (American Aca-
demy of Periodontology, 2000, Harrel & Nunn,
2001), maar dit wordt vervolgens in andere studies
weer tegengesproken (Davies, 2001). Mits een or-
thodontische behandeling kan worden gepland, is
477
Figuur 42.3
Gingivale invaginatie. Kli-
nisch voorbeeld van een gin-
givale invaginatie tussen
premolaar en molaar. De
molaar werd gemesialeerd na
extractie van de tweede pre-
molaar.
j
42:3
het aangewezen om vooraf een grondige parodon-
tale sanering uit te voeren. Als de situatie het toe-
laat, kan de parodontale chirurgie het beste worden
uitgesteld tot na beëindiging van de orthodontische
behandeling, om op dat ogenblik de gespannen ve-
zels en/of het opgehoopt parodontium verantwoor-
delijk voor recidief (zie eerder) te verwijderen. Het is
nog beter om te wachten totdat de verbrede perira-
diculaire spleten zich hebben gesloten, om zo scha-
de aan de sharpey-vezels tijdens de rootplaning te
vermijden. Om tijdens de orthodontische behande-
ling uitbreiding van parodontitis in diepere pockets
te voorkomen, kunnen we deze regelmatig instru-
menteren en met een antisepticum uitspoelen.
j
42.3 Mineure chirurgische ingrepen ter
ondersteuning van een
orthodontische behandeling
j
42.3.1 Fibrotomie om recidief na
orthodontische behandeling te
voorkomen
Recidief na tandrotatie is mogelijk te voorkomen via
een circumcisie of fibrotomie. Al vroeg rapporteerde
Reitan (1969) dat vooral de gingivale vezels tot lang
na de tandrotatie enige spanning blijven behouden
en daardoor voor een recidief zorgen. Om dit te
verminderen, stelde hij voor om de gespannen ve-
zels door te snijden zodat deze zich dan in ont-
spannen toestand aan andere uiteinden opnieuw
kunnen hechten. Een dergelijke fibrotomie (figuur
42.4) reduceert de kans op recidief significant, ook al
verkiezen anderen dan weer een overcorrectie van de
rotatie om recidief op termijn te compenseren.
Edwards (1988) onderzocht in een prospectieve
studie bij driehonderd patiënten het effect van een
fibrotomie op recidief, vier tot zes jaar en nogmaals
twaalf tot veertien jaar na stopzetting van de actieve
orthodontische behandeling (24 tot 40 maanden re-
tentie via uitneembare retainer). De met een fibro-
tomie behandelde tanden vertoonden significant
minder relaps, vooral in het bovenfront en na tand-
478 Parodontologie
j
42:4 A j
42:4 B
Figuur 42.4
Fibrotomie. De gingivale vezels (vooral de dentogingivale en semicirculaire vezels) worden doorgesneden via een incisie vanuit de gingivale rand naar de
crista van de processus alveolaris aan de vestibulaire (A) en palatale zijde (B). Ook interdentaal wordt een gelijkaardige incisie uitgevoerd om de
transseptale vezels, die een belangrijke rol spelen bij de rotatie, door te snijden (C). De genezing verloopt probleemloos, zonder wondverband en met
alleen een antisepticum als mondspoelmiddel.
derotatie, en geen restletsels. Globaal gezien, ver-
toonden test- en controlezijde toch een grote varia-
tie in recidief. Deze resultaten werden bevestigd in
een studie van Ahrens e.a. (1981).
De hypothese van gespannen en uitgerekte colla-
geenvezels lijkt echter vreemd, gezien de sterkte
van deze vezels. Recent scanningelektronenmicro-
scopisch onderzoek (Redlich e.a., 1996) toonde ech-
ter aan dat na tandrotatie de gingivale vezels zowel
in integriteit als ruimtelijke schikking veranderin-
gen ondergaan. In gezonde toestand verlopen dikke
collageenvezels mooi evenwijdig aan elkaar en zijn
ze onderling verbonden door dunne fibrillen. Na
tandrotatie zijn de vezels uit elkaar getrokken, ge-
scheurd, gedesorganiseerd en in dikte toegenomen.
Deze verdikking zou te wijten zijn aan een ver-
hoogde collageensynthese en afzetting. Plaatselijk
werd in de gingiva ook een toename waargenomen
van elastinevezels en ook van de concentratie gly-
cosaminoglycanen (de grondsubstantie van het
bindweefsel), wat een verhoogde elasticiteit van de
gingiva verklaart. Redlich e.a. (1996) suggereren nu
dat het recidief na tandrotatie eerder te wijten is aan
de elastische eigenschappen van de samengeperste
elastische gingiva dan aan uitgerekte collageenve-
zels. De fibrotomie zou dan de gecomprimeerde
gingiva vrijmaken van de tand en op die manier de
resterende spanning (elasticiteit) wegnemen.
Na een fibrotomie dient er geen wondverband te
worden geplaatst. De heling is voltooid na zeven tot
tien dagen, een periode waarbinnen mechanische
plaquecontrole beter kan worden vervangen door
een chemische. Vergeet echter niet dat er een ver-
schil bestaat tussen recidief, dat mogelijk te wijten
is aan een beperkte adaptatie van het parodontium,
en instabiliteit ten gevolge van voortgezette groei
van het craniofaciale complex en de hieraan gerela-
teerde compensatoire eruptie en migratie van tan-
den, dus zelfs tot lang na de puberteit (Behrents,
1985; zie hierna).
j
42:4 C
j
42.3.2 Gingivectomie/gingivoplastie
De gingivale hyperplasie na een orthodontische be-
handeling verdwijnt meestal spontaan na wegne-
ming van de orthodontische apparatuur. Bij uitge-
sproken hyperplasie, vaak veroorzaakt door een ge-
brekkige mondhygiëne al dan niet gecombineerd
met een puberteitsgingivitis, kan de spontane ver-
mindering van de hyperplasie onvoldoende zijn en
is een gingivoplastie of gingivectomie aangewezen.
j
42.3.3 Frenectomie
Er blijven controversen bestaan met betrekking tot
de rol van het centrale bovenlipfrenulum in de
etiologie van een diasteem tussen de centrale bo-
venincisieven. Toch kan de orthodontist in bepaalde
omstandigheden opteren voor een frenectomie, in-
clusief het uitcuretteren van de fibreuze streng die
tussen de tanden door naar palataal loopt. Deze
procedure is meer gerechtvaardigd wanneer bij
tractie aan de bovenlip een anemische band ge-
vormd wordt tot aan de papilla incisiva en/of wan-
neer op een occlusale radiografie een duidelijke
V-vormige spleet aanwezig is ter hoogte van de
midpalatale sutuur tussen beide incisieven. Dit
wijst op een onvolledig sluiten van de sutuur voor-
aan door de aanwezigheid van de fibreuze streng.
Ze omvat een V-vormige incisie langs de boorden
van het frenulum en een split-thickness dissectie
van het frenulum (Edwards, 1977). De curettage van
de sutuur moet wel grondig worden uitgevoerd, ui-
teraard zonder het parodontium van de naburige
tanden te beschadigen.
j
42.3.4 Vrijlegging geı̈mpacteerde hoektand
Behalve de verstandskiezen (wijsheidstanden) kun-
nen vooral de bovenhoektanden eruptiestoornissen
vertonen. Epidemiologische studies wijzen op een
frequentie voor ingesloten bovenhoektanden varië-
42 Paro-orthobehandelingen 479

rend van 1-3% (Kuftinec & Shapira, 1995; Richardson beste worden gekozen voor een mucoperiostale lap
& Russell, 2000), met een hogere prevalentie bij (figuur 42.5d) die na aanbrengen van een eyelet op de
meisjes. Meestal liggen ze aan de palatale zijde (ca. tand opnieuw gesloten wordt. De orthodontist kan
80%). Het niet doorbreken van deze hoektanden dan via tractie op het metalen draadje de tand op
leidt tot functionele en esthetische problemen, zoals zijn plaats brengen. Na het vrijleggen van een ge-
veranderingen in tandstand, cystevorming, neural- ı̈mpacteerde bovenhoektand neemt de eruptie ge-
giforme pijnklachten en wortelresorptie van de middeld een half jaar in beslag, of langer bij on-
buurelementen. Volgens de literatuur veroorzaakt gunstige ligging. Spontane eruptie (bij goede incli-
30 tot 35% van de ingesloten hoektanden resorptie natie) duurt gemiddeld drie maanden langer dan
op het front, meestal van de laterale incisief en bij wanneer direct wordt begonnen met orthodontische
twee derde tot in het zenuwkanaal van de tand. De extrusie (Pearson e.a., 1997).
resorptie stopt bij wegnemen van de druk en aan- Is de geı̈mpacteerde tand vestibulair gelegen, dan
gezien het geen infectieus proces betreft, is er geen wordt een beperkte, apicaalwaarts verplaatste-split-
endodontische behandeling van de aangetaste tand thickness lap geprepareerd (figuur 42.5e-f) om het
noodzakelijk (Kurol, 1999). Om nu een orthodonti- incisale kroongedeelte vrij te maken en het cervicale
sche verplaatsing naar een ideale positie mogelijk te gedeelte te bedekken met een zone van gingiva
maken, dienen we dergelijke ingesloten tanden vrij (Vanarsdall & Corn, 1977).
te leggen. Bij een palataal gelegen tand kunnen we Een follow-up bij 38 patiënten, vier tot tien jaar
opteren voor een venstertechniek of een mucoperi- na vrijlegging en orthodontische positionering van
ostale lap. Bij een venstertechniek wordt een ope- geı̈mpacteerde bovenhoektanden, waarbij werd ge-
ning gemaakt in de gingiva en het onderliggende bruikgemaakt van de geslotenlaptechniek, toonde
bot, zodat de kroon vrijkomt (figuur 42.5a) en de optimale parodontale condities zowel ter hoogte Figuur 42.5
tand spontaan naar buiten kan migreren. Het is bij van het geëxtrudeerde element als van de buurtan- Vrijleggen van geı̈mpac-
deze methode van belang de volledige kroonomtrek den (Quirynen e.a., 2000). teerde tand. A, De gingiva
vrij te maken van bot, zonder uiteraard de glazuur- over twee oppervlakkig gele-
cementgrens te beschadigen. Een wondverband be- j
42.3.5 Preventie van recessies gen hoektanden wordt ver-
vordert de heling en na veertien dagen zijn de zij- wijderd en ook het bot wordt
randen opnieuw geëpithelialiseerd (Kokich & Ma- Aangezien de behandeling van gingivale recessies al met een botboor wegge-
thews, 1993). elders wordt besproken (zie hoofdstuk 41), beperkt freesd, zodat de volledige
Is de tand dieper gelegen, dan wordt het vaak deze paragraaf zich tot het belang van een ortho- palatale omtrek van beide
moeilijker om de opening te vrijwaren en kan het dontische behandeling in de etiologie en behande- tanden zichtbaar wordt.
Deze tanden zullen nu
spontaan erupteren naar
palataal. Wanneer de tanden
ver genoeg van de buurele-
menten zijn weggemigreerd,
kan de orthodontische trac-
tie starten. B, Vanwege de
gunstige ligging van de
hoektanden werd hier geop-
teerd voor onmiddellijk star-
ten. De geplaatste brackets
dienen dan ook als retentie
voor het wondverband. C, Bij
dieper gelegen hoektanden
kan ook gekozen worden
voor een geslotenlapproce-
j
42:5 A j
42:5 B
dure. Via een mucoperiostale
lap wordt de tand vrijgelegd
(hier in combinatie met de
extractie van de melktand)
en wordt voldoende bot
rondom het element verwij-
derd om ongestoord een
verankering te plaatsen op de
ingesloten tand (bijvoorbeeld
een eyelet). D, Vervolgens
wordt de lap opnieuw geslo-
ten, waarna een ijzeren
draadje, verankerd aan de
eyelet, het voor de ortho-
dontist mogelijk maakt de
j
42:5 C
j
42:5 D tand geleidelijk en in de juiste
richting te extruderen.
480 Parodontologie

Figuur 42.5 (vervolg)

E, Bij een vestibulair gelegen
tand wordt gekozen voor een
split-thickness lap, die
gedeeltelijk apicaalwaarts
wordt verplaatst. F, Een week
later is de genezing bijna
optimaal. De bracket of eye-
let voorkomt de sluiting van
de wonde.

j
42:5 F

j42:5 E

ling van gingivale recessies. Jongeren ontwikkelen
inderdaad soms gingivale recessies, vooral in het
onderfront, tijdens of na een orthodontische be-
handeling, zodat deze therapie als een etiologische
factor wordt beschouwd. Hierbij moeten we ons
echter realiseren dat een gezond parodontium elke
orthodontische tandverplaatsing volgt en dat de
eerder vermelde oorzakelijke relatie dus onterecht
is. Wennström (1987) vond in een studie bij apen
inderdaad geen relatie tussen de initiële dikte van
de gingiva en de kans op vorming van een gingivale
recessie tijdens orthodontische tandverplaatsing.
Onderzoek van Wennström wees ook op een duide-
lijke positieve correlatie tussen de dikte van de gin-
giva en de breedte van de vrije gingiva (Wennström
& Zucchelli, 1996), waarbij bovendien werd gesteld
dat een vestibulaire botdehiscentie noodzakelijk is
opdat een labiale recessie kan ontstaan (Wennström,
1990). Vestibulair van het onderfront is de inciden-
tie van botdehiscenties hoog en wordt bij veel
patiënten een dunne gingiva aangetroffen. Wanneer
zij hun gingiva traumatiseren (bijvoorbeeld tijdens
het borstelen), zal zich snel een recessie ontwikke-
len, die door afwezigheid van onderliggend bot
moeilijk of niet kan herstellen. Een vestibuloversie
van onderfrontelementen via een orthodontische
behandeling kan aanleiding geven tot een vestibu-
laire dehiscentie en een verdunning van de gingiva
(door tractie van collageenvezels; Wennström, 1996),
waardoor de vatbaarheid voor een gingivale recessie
toeneemt. Bij dergelijke patiënten moet een atrau-
matische poetstechniek worden aangeleerd en/of
kan preventief, in extreme situaties, gedacht wor-
den aan een verdikking van de gingiva via een
bindweefselinlay (Wennström & Zucchelli, 1996).
Anderzijds kan een orthodontische tandverplaat-
sing naar linguaal een vestibulaire recessie vermin-
deren door de toename in dikte van de gingiva (re-
sulterend in een opkruipen van de gingivale rand:
creeping attachment genoemd) en door vermindering
van de vestibulaire dehiscentie (Wennström, 1996).
j
42.4 Orthodontie pre-implantatie
Bij agenesie van tanden (bijvoorbeeld laterale inci-
sieven boven) zullen de resterende elementen via
migratie en kipping de diastemen spontaan partieel
sluiten. Vaak zal de patiënt, deels om functionele
redenen, maar meestal uit esthetische overwegin-
gen, vragen om de tanden weer in lijn te zetten en
de diastemen op te vullen via implantaten, kroon-
en brugwerk, een kleefbrug of een uitneembare
voorziening. Dergelijke behandeling vergt meestal
vaste apparatuur (figuur 42.6). Wanneer de tand-
wortels weer evenwijdig aan elkaar staan en er vol-
doende interradiculaire afstand is gecreëerd, kan
een implantaatinstallatie worden overwogen. Tij-
dens de orthodontische behandeling kunnen de di-

j
42:6 A

j
42:6 B
j
42:6 C
j
42:6 D

Figuur 42.6
Het oprichten van frontelementen om plaats te maken voor twee implantaten. De intraorale radiografieën tonen de kipping van beide hoektanden en
centrale incisieven met een beperkt diasteem aan beide zijden, dat opgevuld werd via een Maryland-brug. Het bovenfront werd via vaste apparatuur in
juiste positie gebracht, waarbij vooral rekening werd gehouden met de mesiodistale asrichting van de tanden. Een controleradiografie voorafgaand aan
implantaatinstallatie toont een duidelijke verbreding van de interdentale ruimte aan, in combinatie met het oprichten van de tanden.
42 Paro-orthobehandelingen
astemen wel worden opgevuld via een prothesetand
voorzien van een bracket.
j
42.5 Bepaling van minimale ouderdom
voor implantaatinstallatie
Steeds meer partieel edentate patiënten worden be-
handeld via osseogeı̈ntegreerde implantaten. In de
bovenfrontregio krijgt een solitair implantaat
meestal de voorkeur boven andere oplossingen,
mede doordat de resorptie van de processus alveo-
laris kan worden voorkomen. Ook na trauma van
frontelementen bij jongeren wordt de voorkeur ge-
geven aan implantaten, maar de vraag blijft wan-
neer een dergelijke implantaatinstallatie het beste
kan plaatsvinden.
De gevaren van een implantaatinstallatie op
jonge leeftijd worden klinisch mooi geı̈llustreerd
door de problemen die optreden bij ankylose van
een melktand (figuur 42.7).
We moeten dus effectief rekening houden met de
verdere ontwikkeling van de processus alveolaris.
Een veelgebruikte stelling is dat gewacht moet
worden tot na de puberteit of na de groeispurt van
het kind. Bij een longitudinale opvolging van ado-
lescenten, bij wie implantaten werden geplaatst op
circa 15-jarige leeftijd, (variërend van 13 tot 19 jaar)
bleek inderdaad dat er drie jaar later een duidelijke
correlatie bestond tussen de lengtegroei enerzijds
en de mate van implant-infraocclusie anderzijds
(Thilander e.a., 1994). Bij de vier jongeren met de
meeste lengtegroei (6 tot 18 cm over drie jaar) ver-
toonden de in totaal zes geplaatste implantaten in
de bovensnijtandenregio een infraocclusie van 0,8
tot 1,6 mm. Bij de jongen met de meeste lengtegroei
(18 cm), met twee implantaten ter hoogte van de
laterale snijtanden, bereikte de infraocclusie een
waarde van respectievelijk 1,1 en 1,6 mm. Het in-
stalleren van een implantaat op jonge leeftijd kan
dus leiden tot een onesthetisch beeld, daar een os-
seogeı̈ntegreerd implantaat, net zoals een geanky-
loseerde tand, niet aan de spontane verdere eruptie
en migratie van de tanden kan deelnemen.
Deze ‘voortgezette’ eruptie van tanden blijft ech-
ter niet beperkt tot de puberteit, maar kan ook na de
leeftijd van 18 jaar nog belangrijke proporties aan-
nemen, vooral bij bepaalde aangezichtstypen (‘long
face’ of lange aangezichtstype en het ‘short face’ of
korte aangezichtstype). Het korte gezichtstype
wordt in de orthodontische literatuur ook om-
schreven met de termen: horizontaal groeitype,
voorwaartse rotator (met betrekking tot de onder-
kaak) en/of skeletale diepe beet. Het lange ge-
zichtstype krijgt als synoniemen: verticaal groeity-
pe, achterwaartse rotator en/of skeletale open beet.
Deze termen verraden al dat beide typen zich ver-
schillend ontwikkelen en ook na de puberteit an-
ders evolueren. De voornaamste verschillen tussen
beide typen (gesproken wordt van syndromen:
‘short-face-syndroom’ of SFS en ‘long-face-syn-
droom’ of LFS) worden naast elkaar weergeven in
figuur 42.8.
481
j
42:7 A
j
42:7 B
Figuur 42.7
Radiologische beelden genomen bij een 16-jarig meisje met twee tweede melkmolaren die
ten gevolge van agenesie van definitieve tanden niet verwijderd werden. Door ankylose
konden deze tanden de normale groei niet volgen en kwamen in infraocclusie. Een
gelijkaardig fenomeen kan zich voordoen wanneer implantaten vroegtijdig worden
geplaatst.
De groei van de kaakbeenderen vertoont een duide-
lijke chronologie: eerst stoppen de breedtegroei en
de groei in voor-achterwaartse richting en pas later
de groei in hoogte. Voor solitaire implantaten en/of
partiële bruggen op implantaten zal vooral deze
laatste parameter (de verandering in hoogte) be-
langrijk zijn bij de planning. De toename in hoogte
van de maxilla vindt plaats zowel via suturale groei
(vooral op jongere leeftijd) als door appositionele
groei ter hoogte van het dentoalveolaire complex,
gepaard gaande met de tanderuptie.
Iseri en Solow (1996) onderzochten de verdere
eruptie van de definitieve centrale bovensnijtanden
en eerste molaren nadat ze in occlusie kwamen met
hun antagonisten. Zo werd duidelijk dat de sagit-
tale, verticale en transversale veranderingen van de
kaakrelaties (die verschillend zijn volgens het aan-
gezichtstype) een continue aanpassing vragen van
de tanden via een dentoalveolair compensatieme-
chanisme: ‘continue eruptie’, die bij osseogeı̈nte-
greerde implantaten uiteraard niet plaatsvindt. De
gemiddelde verplaatsing voor de centrale bovenin-
cisieven bedroeg 6,0 mm naar caudaal en 2,5 mm
naar ventraal; voor de eerste bovenmolaren was dit
8,0 en 3,0 mm respectievelijk voor de leeftijdsperi-
ode van 9 tot 25 jaar. Na 17-18 jaar bedroeg deze
waarde gemiddeld nog 0,1 tot 0,2 mm per jaar. Deze
verplaatsingen vertoonden echter een zeer grote in- Figuur 42.8
terindividuele variatie, mede afhankelijk van het Klinische beelden van een
aangezichtstype. Bij een ‘short face’-kind (voor- kort (SFS) en lang (LFS) aan-
waartse rotator, afgekort SFS) is de verticale eruptie gezichtstype. De hoofdken-
van de centrale incisieven minder uitgesproken en merken zijn: voor een SFS:
verkleinde onderste gelaats-
helfthoogte, goed ontwik-
kelde kinpunt, concaaf pro-
fiel, diepe plica labiomenta-
lis, vaak diepe beet, ver-
kleinde goniale hoek; voor
een LFS: verhoogde onderste
gelaatshelfthoogte, bult op
de neus, weinig ontwikkelde
kinpunt, convex profiel, ver-
hoogde interlabiale afstand,
verhoogde goniale hoek met
‘antegonial notch’, blootstel-
ling van de gingiva bij lachen
j
42:8 A j
42:8 B
en in rust.
482 Parodontologie
stopt snel (op circa 13 jaar); maar deze tanden ver-
tonen meer voorwaartse tipping (vooral van 13 tot 25
jaar ter compensatie van de voorwaartse groei van
de onderkaak). Een ‘long face’-persoon (achter-
waartse rotator, afgekort LFS) daarentegen toont
een grote en langdurige verticale eruptie (zelfs tot
25 jaar), gecombineerd met een achterwaartse ver-
plaatsing, vooral vanaf de leeftijd van 15 jaar, ter
compensatie van de gestopte groei in de bovenkaak,
terwijl de onderkaak zich nog steeds verder ont-
wikkelt. Tussen de leeftijd van 15 tot 25 jaar be-
draagt de verticale tandverplaatsing bij een LFS nog
circa 5 mm, een afstand die met implantaten moei-
lijk is op te vangen.
Tallgren en Solow (1991) evalueerden in een cross-
sectionele studie de gemiddelde dentoalveolaire
hoogte bij vrouwen in drie leeftijdsgroepen (A: 20-
29 jaar; B: 30-49 jaar en C: 50-81 jaar). De volgende
observaties werden gedaan:
– de gemiddelde dentoalveolaire hoogte in de
groepen B en C was significant groter (1,5 a 2 mm)
dan in groep A, zowel in de boven- als in de on-
derkaak; de verschillen tussen B en C waren te
verwaarlozen;
– de hoogte van de onderste gelaatshelft bij vrou-
wen neemt 3 tot 3,5 mm toe met de leeftijd; deze
is gekoppeld aan een toename in onderkaakincli-
natie (met andere woorden: een opendraaien van
de onderkaak met posterieur een kleinere toe-
name dan anterieur).
Deze continue toename in dentoalveolaire hoogte
tot op middelbare leeftijd veroorzaakt gemiddeld
gezien geen majeure veranderingen in de anterieure
occlusie. Implantaten zullen echter geleidelijk in
infraocclusie gaan, zelfs nog op latere leeftijd, maar
deze kleine veranderingen kunnen via nieuwe su-
prastructuren worden opgevangen. We moeten ons
echter wel realiseren dat in de hiervoor aangehaalde
studie sprake was van vrouwen met normale aan-
gezichtstypen. Bij SFS-of LFS-personen mogen an-
dere waarden worden verwacht. Bovendien toont de
literatuur aan dat bij het ouder worden vrouwen
gemiddeld een langer gezicht krijgen en mannen
gemiddeld een korter gezicht (Behrents, 1985). Bij
het bepalen van de minimale ouderdom moet dus
rekening worden gehouden met:
– de dentale leeftijd: volledige eruptie van de
tweede molaar;
– de skeletale leeftijd: op pols-radiografie te bepa-
len (radius union = totale stop) of via lengtemeting
(0,5 cm per jaar);
– het groeipatroon: op jongere leeftijd bij een SFS
dan bij een LFS, waar vooral in het front door de
‘gingival smile’ op termijn esthetische problemen
kunnen ontstaan.
We moeten ons dus realiseren dat de kans op ver-
dere dimensionale veranderingen bestaat, zelfs in
een volwassen gezicht, maar dat een implantaat niet
deelneemt aan het aanwezige dentoalveolaire com-
pensatiemechanisme.
j
42.6 Orthodontie na
parodontitisbehandeling
j
42.6.1 Orthodontische approximatie van
tanden om papillen te creëren
Na een parodontitisbehandeling zal de patiënt, ze-
ker bij een hoge lachlijn, soms klagen over de te-
ruggetrokken interdentale papillen (black triangle).
Deze donkere en onesthetische ruimten kunnen op
verschillende manieren worden gecamoufleerd: een
gingivale epithese of het uitbouwen van de kronen
met composiet of via een orthodontische behande-
ling. Hierbij valt te denken aan intrusie van de ele-
menten, maar dit leidt tot infrabony kraters (zie
eerder). Het dichter bij elkaar brengen van de tan-
den na strippen van de contactpunten zal echter,
door het samendrukken van de gingiva interden-
taal, resulteren in het opnieuw opvullen van de in-
terdentale ruimte (Tuverson, 1980), mede doordat
het contactpunt op zich ook meer naar apicaal ver-
plaatst wordt.
j
42.6.2 Realignatie van tanden
Na een parodontale sanering kan de uitgewaaierde
tandenboog mooi worden hersteld via een ortho-
dontische behandeling. Aangezien de tanden al een
deel van het parodontium hebben verloren, dient
deze behandeling met beperkte krachten te worden
uitgevoerd, enerzijds om wortelresorptie te voorko-
men en anderzijds omdat bij een gereduceerd paro-
dontium de kracht waarbij een hyalinisatie op-
treedt, veel lager ligt. Belangrijk is echter de reten-
tie na beëindiging van de behandeling. Doordat de
spontane tandverplaatsing is ontstaan door het ver-
breken van het evenwicht tussen de verschillende
krachten die continu inwerken op de tanden (lip-
pen, wang, tong), de occlusale krachten en het pa-
rodontium, dienen de tanden blijvend in retentie
gehouden te worden via een linguale draad, ge-
fixeerd met composiet, of een gegoten structuur.
j
42.6.3 Diepe beet
Sommige patiënten vertonen een extreme diepe
beet, waarbij de onderfronttanden geen contact
maken met het palatale vlak van het bovenfront,
maar vaak overgeërupteerd zijn in hun zoeken naar
contact en zodoende het parodontium palataal van
het bovenfront continu traumatiseren (figuur 42.9).
Een dergelijke situatie geeft frequent een versnelde
parodontale afbraak in het bovenfront, die via de
klassieke behandelingsstrategieën niet kan worden
stopgezet. Een orthodontische correctie is in derge-
lijke situaties een conditio sine qua non. Meestal be-
staat deze uit een behandeling met vaste apparatuur
om een palataal contact met het bovenfront te ver-
krijgen. Soms is zelfs een orthodontisch-chirurgi-
sche aanpak vereist.
42 Paro-orthobehandelingen
j
42:9 A
Literatuur
Ahrens DG, Shapira Y, Kuftinec MM. An approach to
rotational relapse. Am J Orthod 1981;80:83-91.
American Academy of Periodontology. Parameter on
occlusal traumatism in patients with chronic peri-
odontitis. J Periodontol 2000;71:873-75.
Andreasen JO, Andreasen FM. Root resorption fol-
lowing traumatic dental injuries. Proc Finn Dent
Soc 1992;88(Suppl 1):95-114.
Behrents RG. Growth in the aging craniofacial ske-
leton, monograph 17. Craniofacial Growth Series.
Ann Arbor (Mich.): Center for Human Growth and
Development, University of Michigan, 1985.
Davies SJ, Gray RJ, Linden GJ, James JA. Occlusal
considerations in periodontics. Br Dent J 2001;191:
597-604.
Edwards JG. A long-term prospective evaluation of
the circumferential supracrestal fiberotomy in
alleviating orthodontic relapse. Am J Orthod Den-
tofacial Orthop 1988;93:380-87.
Edwards JG. The diastema, the frenum, the frenec-
tomy: a clinical study. Am J Orthod 1977;71:489-
508.
Ericsson I, Thilander B, Lindhe J, Okamoto H. The
effect of orthodontic tilting movements on the
periodontal tissues of infected and non-infected
dentitions in dogs. J Clin Periodontol 1977;4:278-
93.
Ericsson I. The combined effects of plaque and phy-
sical stress on periodontal tissues. J Clin Periodon-
tol 1986;13:918-22.
Franchi M, D’Aloya U, De Pasquale V, Caldini E,
Graziani E, Borea G, e.a. Ultrastructural changes of
collagen and elastin in human gingiva during
orthodontic tooth movement. Bull Group Int Rech
Sci Stomatol Odontol 1989;32:139-43.
Harrel SK, Nunn ME. The effect of occlusal discre-
pancies on periodontitis. II. Relationship of occlu-
sal treatment to the progression of periodontal
disease. J Periodontol 2001;72:495-505.
Iseri H, Solow B. Continued eruption of maxillary
incisors and first molars in girls from 9 to 25 years,
studied by the implant method. Eur J Orthod 1996;
18:245-56.
Kokich VG, Mathews DP. Surgical and orthodontic
management of impacted teeth. Dent Clin North
Am 1993;37:181-204.
Kuftinec MM, Shapira Y. The impacted maxillary
483
Figuur 42.9
Klinisch beeld van een uitge-
sproken vorm van diepe beet.
Bij sommige patiënten kan
de diepe beet zo extreem zijn
dat het palatum continu
geı̈rriteerd wordt. Dergelijk
trauma kan het parodonti-
tisproces daar versnellen.
j
42:9 B
canine. I. Review of concepts. ASDC J Dent Child
1995;62:317-24.
Kurol J. Ectopic maxillary canines. AAO lecture,
Chicago, 1999.
Lindhe J, Svanberg G. Influence of trauma from
occlusion on progression of experimental perio-
dontitis in the beagle dog. J Clin Periodontol 1974;
1:3-14.
Lindskog-Stokland B, Wennström JL, Nyman S,
Thilander B. Orthodontic tooth movement into
edentulous areas with reduced bone height. An
experimental study in the dog. Eur J Orthod 1993;
15:89-96.
Melsen B, Agerbaek N, Eriksen J, Terp S. New
attachment through periodontal treatment and
orthodontic intrusion. Am J Orthod Dentofacial
Orthop 1988;94:104-16.
Melsen B. Periodontal response to orthodontic
treatment. J Parodontol 1989;8:207-13.
Pearson MH, Robinson SN, Reed R, Birnie DJ, Zaki
GA. Management of palatally impacted canines:
the findings of a collaborative study. Eur J Orthod
1997;19:511-15.
Pilon JJ, Kuijpers-Jagtman AM, Maltha JC. Magni-
tude of orthodontic forces and rate of bodily tooth
movement. An experimental study. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 1996;110:16-23.
Polson AM. The relative importance of plaque and
occlusion in periodontal disease. J Clin Periodontol
1986;13:923-27.
Quirynen M, Op Heij DG, Adriansens A, Opdebeeck
HM, Steenberghe D van. Periodontal health of
orthodontically extruded impacted teeth. A split
mouth, long-term clinical evaluation. J Periodon-
tol 2000;71:1708-14.
Redlich M, Rahamim E, Gaft A, Shoshan S. The res-
ponse of supra-alveolar gingival collagen to ortho-
dontic rotation movement in dogs. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 1996;110:247-55.
Redlich M, Shoshan S, Palmon A. Gingival response
to orthodontic force. Am J Orthod Dentofacial
Orthop 1999;116:152-58.
Reitan K. Biomechanical principles and reactions.
In: Graber TM, Swain BF, (eds.). Current ortho-
dontic concepts and techniques. St. Louis: CV
Mosby, 1985, pp. 101-92.
Reitan K. Principles of retention and avoidance of
posttreatment relapse. Am J Orthod 1969;55:776-
90.
Richardson G, Russell KA. A review of impacted
484 Parodontologie
permanent maxillary cuspids - diagnosis and pre-
vention. J Can Dent Assoc 2000;66:497-501.
Roberts WE. Bone dynamics of osseointegration,
ankylosis and tooth movement. J Indiana Dent
Assoc 1999;78:24-32.
Schroeder HE. Remodeling processes accompanying
tooth movement. In: Schroeder, (ed.). Oral structu-
ral biology. New York: Thieme Medical Publishers
Inc., 1991, pp. 264-77.
Tallgren A, Solow B. Age differences in adult den-
toalveolar heights. Eur J Orthod 1991;13:149-56.
Thilander B, Odman J, Gröndahl K, Friberg B.
Osseointegrated implants in adolescents. An alter-
native in replacing missing teeth? Eur J Orthod
1994;16:84-95.
Tuverson DL. Anterior interocclusal relations. Am J
Orthod 1980;78:361-93.
Vanarsdall RL, Corn H. Soft-tissue management of
labially positioned unerupted teeth. Am J Orthod
1977;72:53-64.
Verna C, Dalstra M, Melsen B. The rate and the type
of orthodontic tooth movement is influenced by
bone turnover in a rat model. Eur J Orthod 2000;
22:343-52.
Wagenberg BD, Eskow RN, Langer B. Orthodontics:
a solution for the advanced periodontal or restora-
tive problem. Int J Periodontics Restorative Dent
1986;6:36-45.
Wennström JL, Zucchelli G. Increased gingival
dimensions. A significant factor for successful out-
come of root coverage procedures? A 2-year pros-
pective clinical study. J Clin Periodontol 1996;23:
770-77.
Wennström JL. Lack of association between width of
attached gingiva and development of soft tissue
recession. A 5-year longitudinal study. J Clin Peri-
odontol 1987;14:181-84.
Wennström JL. Mucogingival considerations in
orthodontic treatment. Semin Orthod 1996;2:46-
54.
Wennström JL. The significance of the width and
thickness of the gingiva in orthodontic treatment.
Dtsch Zahnärztl Z 1990;45:136-41.
j 43 Brugreconstructies bij patiënten met
gereduceerd parodontium
J.A. De Boever, F. Raes en A.L. De Boever
j
43.1 Inleiding
In talrijke klinische studies is aangetoond dat bij de
meerderheid van de patiënten met parodontitis,
mits zij grondig parodontaal zijn behandeld, een
nauwkeurige onderhoudstherapie volgen en een
grote therapietrouw vertonen, verdere parodontale
afbraak kan worden vermeden. Slechts een beperkt
aantal patiënten neigt tot recidief en is parodontaal
niet volledig onder controle te krijgen op lange ter-
mijn.Bij parodontaal gesaneerde patiënten zijn
vaak gebitselementen geëxtraheerd vanwege uitge-
sproken parodontaal aanhechtingsverlies. Bij deze
patiënten is omwille van functionele en zeker ook
esthetische redenen vervanging van de verloren ge-
gane gebitselementen noodzakelijk. Het herstel van
de tandboog kan ook geı̈ndiceerd zijn voor het sta-
biliseren van de occlusie en het voorkomen van
tandmigraties en overerupties van de antagonisten.
Uitneembare partiële prothesen zijn vaak niet aan
te bevelen, omdat ze mobiele elementen niet stabi-
liseren en door hun verplicht regelmatig uitnemen
en terugplaatsen zullen leiden tot een verhoogde en
nog toenemende mobiliteit. Bovendien zijn uit-
neembare partiële prothesen meestal niet parodon-
taal vriendelijk (Petridis & Hemph, 2001).
Het is aan te bevelen dat de parodontale behan-
delingsplanning (welke tanden bewaren en welke
niet) en de prothetische planning gelijktijdig
plaatsvinden. Anders bestaat het risico dat paro-
dontaal gesaneerde elementen nadien toch niet ge-
schikt blijken te zijn als brugpijler, of dat elemen-
ten zijn geëxtraheerd die later prothetisch van cru-
ciaal belang blijken. Vanaf de start van de behande-
lingsplanning wordt bepaald welke tanden van
strategisch belang zijn voor prothetisch herstel en
dus een intensieve parodontale behandeling nodig
hebben. Een collegiale samenwerking tussen tand-
arts en parodontoloog is hierbij essentieel. Het is
evident dat een lange evaluatieperiode na de actieve
parodontale behandeling en ondersteunende on-
derhoudstherapie zowel voor de clinicus als voor de
patiënt uiterst belangrijk zijn.
Gezien de gunstige langetermijnresultaten van
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_43, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
de meeste enossale implantaten voor prothetisch
herstel, is het indicatiegebied voor uitgebreid pro-
thetisch herstel op pijlers met een gereduceerd maar
gezond parodontium, de laatste jaren duidelijk
kleiner geworden. Bij de keuze tussen enerzijds ex-
tractie en implantaten en anderzijds parodontale
sanering en plaatsing van tandgedragen bruggen,
passen de volgende opmerkingen.
1 In beide gevallen zijn voorafgaande parodontale
sanering en nauwgezette onderhoudstherapie
noodzakelijk.
2 Iedere patiënt zal op zijn gevoeligheid voor pa-
rodontaal recidief op middellange termijn wor-
den geëvalueerd, zowel in zijn totaliteit als wat
betreft de individuele resterende pijlertanden.
3 Het is nog niet met zekerheid bekend of bij
patiënten met snel evoluerende parodontitis op
jonge of middelbare leeftijd de kans op het verlies
van implantaten niet verhoogd is. Verschillende
studies en analyses van de beschikbare literatuur
wijzen wel in die richting, vooral bij patiënten
met veralgemeende agressieve parodontitis (Ong
e.a., 2008; Mengel e.a., 2007). Aangetoond is dat
verlies van implantaten zich vaker in bepaalde
patiëntengroepen concentreert (clusterfenomeen)
(Weyant & Burt, 1993). Het falen van implantaten
is dus niet uniform over de patiëntengroepen ge-
spreid. Een studie van Salcetti en medewerkers
(1997) toont aan dat het mislukken van implan-
taten in de door hen onderzochte groep niet ‘im-
plantaatgebonden’ was, maar eerder patiëntge-
bonden.
4 Soms ontstaat bij clinici en patiënten de ver-
keerde indruk dat de onderhoudstherapie door de
tandarts/mondhygiënist en de dagelijkse nauw-
keurige hygiëne door de patiënt zelf, korter en
minder intens mogen zijn bij implantaten dan bij
pijlertanden (Lang e.a., 2000). Dit is echter niet
het geval: het niveau van de mondhygiëne en de
occlusie dienen regelmatig te worden gecontro-
leerd om ontsteking door plaque of resorptie door
occlusale overbelasting te voorkomen. Onderzoe-
kers hebben aangetoond dat peri-implantitis
vaker voorkomt dan algemeen werd gedacht. Zo
486 Parodontologie
werd in een studie over een periode van vijf jaar
peri-implantitis vastgesteld, weliswaar vaak be-
perkt, bij 20 tot zelfs 50% van de patiënten (Yi
e.a., 1995; Jepsen e.a., 1996; Roos-Jansåcker, 2007).
j
43.2 Indicaties voor reconstructies bij
gereduceerd maar stabiel
parodontium
Of de patiënt na de parodontale sanering en een
lange evaluatietijd eerder in aanmerking komt voor
een vaste prothetische heropbouw zonder implan-
taten, is afhankelijk van een aantal biologische fac-
toren en van de wensen van de cliënt. Een absolute
vereiste is parodontale stabiliteit. Functie, waaron-
der esthetiek, kan tijdelijk worden verzorgd met
voorlopige kronen en bruggen. Voorlopige kunst-
stofprothesen zijn niet aan te raden. Gezien de
technische complexiteit van een dergelijke herop-
bouw is het van belang dat zowel tandarts als tand-
technicus de eigen klinische kennis en technische
capaciteiten goed inschat.
De volgende patiëntengroepen komen in aan-
merking voor vaste prothetische reconstructies op
een gereduceerd parodontium:
1 patiënten die met een verkorte tandboog (premo-
larenocclusie) tevreden zijn;
2 patiënten bij wie de verticale en horizontale di-
mensies van het kaakbeen geen implantaten toe-
laten en bij wie kaakverbreding of -augmentatie
geen goede prognose heeft;
3 patiënten bij wie een opbouw van de sinusbodem
(‘sinuslift’) om medische redenen niet geı̈ndiceerd
is;
4 alle patiënten bij wie om psychologische of me-
dische redenen (bijvoorbeeld ongecontroleerde
diabetes, sterke osteoporose, recente chemothe-
rapie) uitgebreide orale chirurgie minder aan te
bevelen is.
j
43.3 Keuze voor een verkorte tandboog
Aangezien vooral de molaren bij patiënten die vat-
baar zijn voor parodontitis, verloren gaan, blijft bij
de prothetische planning de cruciale vraag in hoe-
verre alle verloren gegane (dorsale) gebitselementen
moeten worden vervangen. Het herstellen van de
occlusie tot een bilaterale stabiele premolarenocclu-
sie is vaak voldoende (Käyser, 1989, 2000). Het is dan
niet per se nodig om door middel van betrouwbare
maar toch dure en ingewikkelde methoden dorsaal
van de premolaren de kam op te bouwen voor im-
plantaten. Ook in de planning met implantaatge-
dragen reconstructies is de herstelde, verkorte
tandboog een te verdedigen optie. Het ‘28 tanden-
syndroom’, waarbij clinici per se alle verloren gega-
ne tanden wilden vervangen, heeft zich nu blijkbaar
verplaatst naar de implantaatgedragen protheses.
Uit de beschikbare onderzoeken van Käyser
(2000) en de daaropvolgende publicaties van die
groep blijkt het volgende:
– de premolarenocclusie volstaat meestal voor een
adequate kauwfunctie, die tot 80% bewaard blijft
ook zonder de molaren;
– de kans op overbelasting van het gewricht en
daardoor op het ontstaan van temporomandibu-
laire disfuncties is onwaarschijnlijk; ook op lan-
gere termijn was geen toename van klachten
waarneembaar;
– een stabiele premolarenocclusie is voldoende om
de voor- en overbeet stabiel te houden: een pre-
molarenocclusie resulteert dus niet in een migra-
tie van de fronttanden of een verdieping van de
beet (Witter e.a., 1991);
– bij veel patiënten is de verkorte tandboog een
esthetisch acceptabele situatie.
Het ontbreken van molaren in de bovenkaak is vaak
ofwel niet zichtbaar ofwel subjectief niet storend.
Het is dan ook evident dat ook in het parodontaal
gesaneerde gebit, vóór de vervanging van verloren
gegane tanden, het principe van de verkorte tand-
boog uitstekend voldoet.
j
43.4 Extensiebruggen
Vrij eindigende extensiebruggen, om de tanden-
boog functioneel te verlengen, hebben nog altijd
een indicatie, zij het een beperkte. De uni- en bila-
terale extensiebruggen met de volledige boogom-
vattende reconstructies zijn even functioneel als
bruggen met twee pijlers. Lundgren & Laurell (1994)
hebben verschillende biomechanische studies uit-
gevoerd waaruit bleek dat de belasting van de ex-
tensies kleiner is dan die van de pijlertanden. Hoe
meer extensies, hoe kleiner de lokale druk op de
extensie bij kauwen of sluiten.
Door de belasting van de extensies ontstaan de-
flecties en buiging zowel in de pijlers als in het
frame. De frames en de soldeernaden moeten dus
sterk en hoog genoeg worden gemaakt om fracturen
te voorkomen. Met de uitgesproken verticale hoogte
is dit meestal geen probleem. Om de buiging op te
vangen, zijn preparaties nodig die ook op het wor-
telgedeelte liggen. Dit verplicht de clinicus vaker te
devitaliseren. In dat geval moet de stompopbouw
liefst ook – extracoronair – de wortel omvatten,
waardoor het ontstaan van microfracturen in denti-
ne wordt voorkomen. De stift-stompopbouw op
zichzelf versterkt de wortel niet, integendeel.
De belasting op de extensies en de pijlers is bij
louter functionele bewegingen niet zo heel groot.
Slechter is het gesteld met herhaalde intermitte-
rende belasting, bijvoorbeeld bij bruxisme, waarbij
dan in het metaal vaak een vermoeidheidsfractuur
optreedt. Daarom wordt aangeraden de extensies
zelf alleen in occlusie en niet bij excentrische bewe-
gingen te belasten.
In verschillende longitudinale studies heeft men
de overlevingskansen van extensiebruggen bij
patiënten geanalyseerd. In het algemeen werd vast-
gesteld dat, bij meer dan één extensie, de faalkans
groter werd dan bij klassiek vast prothetisch herstel.
Uit onderzoek (Decock e.a., 1996) kan worden afge-
43 Brugreconstructies bij patiënten met gereduceerd parodontium
j
43:1 A
j
43:1 C
j
43:1 E
leid dat falen meer in de onderste tandenboog dan
in de bovenkaak voorkomt en meer bij avitale, en-
dodontisch behandelde pijlertanden. Na achttien
jaar bleek nog 70% van alle extensiebruggen volle-
dig functioneel. Afzonderlijk bekeken bleek 78%
van de bruggen met alleen vitale pijlers nog func-
tioneel te zijn tegen 57% van de bruggen met endo-
dontisch behandelde pijlertanden. Uit dezelfde
studie blijkt ook dat de hoeveelheid resterend bot
rondom de pijlers geen invloed had op de overle-
ving.
Mits zorgvuldig uitgevoerd en met aandacht voor
occlusie en articulatie, zijn extensiebruggen bij
patiënten met gereduceerd parodontium waar de
constructies hoog en voldoende breed kunnen wor-
den gemaakt, een goed alternatief voor implantaat-
gedragen reconstructies. Dit wordt gedemonstreerd
in een klinisch geval met extensiebruggen op een
gereduceerd parodontium over een periode van 25
jaar (figuur 43.1 a-e). Wanneer het aantal extensies
klein was en het aantal occluderende tanden gering,
klaagden patiënten soms over problemen bij het
kauwen van hard voedsel. Over het algemeen waren
patiënten tevreden met de esthetiek en het comfort
(Yi e.a., 1996).
487
Figuur 43.1
A, Uitgangssituatie bij een
40-jarige patiënte met een
gereduceerd en ontstoken
parodontium. In de boven-
kaak blijven de tanden 13 tot
23 en in de onderkaak 44 tot
34. B, Uitgangssituatie na
parodontale en orthodonti-
sche behandeling in 1975
met een ‘doorlopende’
j
43:1 B
(‘cross-arch’) brug met bila-
teraal twee vrij zwevende
extensies. C, Occlusaal beeld
na plaatsen – let op de bila-
terale extensies. D, Frontaal
aanzicht bij dezelfde patiënte
25 jaar na plaatsing en
nauwgezette onderhouds-
therapie. E, Röntgenover-
zicht na 25 jaar.
j
43:1 D
j
43.5 Pijlers met furcatieproblemen
Bij parodontitispatiënten zijn de molaren en hun
furcaties vaak bij de pathologie betrokken. De pla-
quecontrole is gemiddeld moeilijker in het mola-
rengebied. Volgens bepaalde studies zijn de furca-
tiezones, onder invloed van traumatogene occlusie,
gevoeliger voor botafbraak. Klinische studies wezen
erop dat bij 33 patiënten die parodontale chirurgie
ondergingen, meer dan 56% van de molaren een
uitgesproken furcatieletsel had dat groter was dan 3
mm. Conservatieve behandeling van graad-2- en
graad-3-furcatieletsels levert op lange termijn wei-
nig of geen positief resultaat op. De geleide weef-
selregeneratie met of zonder implantatiemateriaal
(zoals autogeen bot, botsubstitutiematerialen) geeft
bij graad-2-letsels, en dan vooral in de onderkaak,
een wisselend positief resultaat met nieuwe aan-
hechting en botvorming (zie onder meer hoofdstuk
35, Behandeling van furcatieletsels). Als die molaren
als brugpijlers worden gebruikt, zeker voor brug-
gen met lange overspanning, is een lange evaluatie-
periode noodzakelijk.
Is het behandelingsresultaat negatief, of is er een
graad-3-laesie, dan zal een wortelamputatie of een
488 Parodontologie
hemisectie de voorkeur genieten. De beslissing
welke wortel moet worden bewaard, hangt af van de
anatomie, de positie ten opzichte van de andere
pijlertand, de mogelijkheid van een goede endo-
dontische behandeling en de buccolinguale wortel-
concaviteit. In de onderkaak worden meestal de
distale wortels als brugpijlers gebruikt; in de bo-
venkaak zijn de buccale wortels geschikt. De pala-
tinale wortel is door zijn inclinatie en de daaruit
volgende occlusale excentrische belasting, minder
aanbevolen ondanks zijn grotere lengte. Bruggen
met lange overspanning op gehemisecteerde pijlers
zijn alleen aan te bevelen bij een vlakke, sagittale
compensatiecurve. Curven met een grote sagittale
kromming, geven een verhoogde pijlerbelasting.
Ondanks alle voorzorgen en beperkingen is de
overlevingsduur van bruggen op dergelijke pijlers
kleiner dan die van bruggen op volledige pijlers.
Studies geven zeer variërende overlevingscijfers
(van 60 tot 94%) voor een periode van zeven jaar.
Het is duidelijk dat gezien de betere prognose van
implantaatgedragen bruggen de indicaties voor
deze vorm van prothetisch herstel de laatste jaren
sterk zijn verminderd (Smeets & Naert, 2001). De
algemene opvatting groeit dat alleen nog hemisec-
ties en amputaties worden uitgevoerd bij molaren
zonder parodontale afbraak maar waar bij een van
de wortels een geı̈ndiceerde endodontische (her)be-
handeling niet kan worden uitgevoerd door de
wortelanatomie, een afgebroken instrument, enzo-
voort.
Als het gewenst is de boog verder dan de premo-
laren opnieuw op te bouwen, is het aanvullen met
één, desnoods twee zelfs kortere implantaten nu
meer aangewezen dan het gebruiken van afzonder-
lijke wortels na hemisectie.
j
43.6 Occlusieconcept
Bij patiënten met een sterk gereduceerd parodonti-
um is de fysiologische tandmobiliteit verhoogd
door het meer apicaal gelegen fulcrum.
De verbreding van het parodontale ligament door
occlusaal trauma, ontstaan door kantelingen, ex-
trusie en migraties, is een vaak begeleidend symp-
toom. Bij prothetische reconstructie worden de af-
zonderlijke tanden aan elkaar gespalkt door middel
van de bruggen, wat leidt tot een groter (kauw)-
comfort.
Bij heel sterk gereduceerd parodontium kunnen
de tanden zelfs geen weerstand meer bieden aan de
normale functionele krachten en zijn breuken of
avulsies frequenter. Dit betreft de uitzonderlijke
gevallen, waarbij wordt gekozen voor een volledige
brug die de gehele boog overspant. De verhoogde
individuele mobiliteit wordt daardoor opgevangen.
Door het spalken over de gehele boog wordt het
hefboomeffect van de occlusale krachten vermin-
derd en over meerdere elementen gespreid. Het is
duidelijk dat hier de oude wet van Ante (1926) niet
meer van toepassing is, die stelde dat de hoeveelheid
parodontium van de pijlertanden groter moet zijn
dan de som van het totale parodontium van de te
vervangen tanden. Wanneer het prothetisch herstel
unilateraal blijft zonder verder spalkeffect, zal de
brug in zijn geheel een verhoogde mobiliteit heb-
ben. Op zichzelf hoeft dat geen probleem te zijn:
het komt echter wel voor dat patiënten dit als min-
der comfortabel ervaren. Een regelmatige occlusie-
controle is noodzakelijk.
Bij vervanging van fronttanden zal hetzelfde
principe van de vlakverankering doorlopend tot
pijlers aan de contralaterale zijde worden toegepast.
De monoradiculaire tanden hebben een nog meer
verhoogde mobiliteit en zullen de neiging hebben
tot verder uitwaaieren. Het beperken van de con-
structie tot de fronttanden alleen, is niet voldoende,
omdat ze dan en bloc kunnen migreren. Wanneer de
reconstructie toch beperkt blijft tot de frontzone, is
een stabiele occlusie nodig in de dorsale zone. We
zorgen dan ook voor een hoektandgeleiding bij
propulsie en laterale bewegingen.
Bij dergelijke uitgebreide, gespalkte bruggen is
het probleem bij falen natuurlijk heel groot. We
moeten in dat geval trachten de reconstructie in
haar geheel te verwijderen. Een oplossing ligt ge-
deeltelijk in het onderling verbinden van de afzon-
derlijke bruggen door middel van schuifankers.
Deze beperken de laterale beweging, maar laten, per
brug, de verticale beweging verder toe. Op lange
termijn treden soms, ondanks de lengte van de
schuifankers, toch nog migraties en verschuivingen
op.
Bij veel van dergelijke patiënten was de stabiele
occlusie verloren gegaan, vooral in de laterale zone.
De kronen en bruggen geven occlusieherstel, zodat
een exacte, goed interdigiterende occlusie kan wor-
den opgebouwd, ook op de mogelijke extensiepon-
tics. Een point-centric in de centrale occlusiepositie is
technisch vaak de eenvoudigste oplossing. Bij pro-
trusie wordt de beweging op zo veel mogelijk fron-
telementen doorgeleid. Meestal wordt dan ook
aanbevolen om in de dorsale zone in propulsie en
bij laterale bewegingen een puntvormig contact te
creëren om de belasting te spreiden. Langs de wer-
kende kant is een groepscontact altijd gewenst.
Vaak moet ook een nieuwe verticale dimensie van
occlusie (VDO) worden ingebouwd: meestal is dit
een lichte beetverhoging ten opzichte van de be-
staande. Het verhogen van deze VDO is vaak de
enige mogelijkheid om op te bouwen en voldoende
plaats te maken voor metaalkeramische restauraties.
Een klinisch zeer aanvaardbare methode met een
tijdelijke frontale opbeet werd door Dahl e.a. (1975)
voorgesteld en heeft ook positieve resultaten op de
lange termijn. Het verhogen van de beet, ook verder
dan de zogenoemde freeway-space, levert voor de
patiënt zelden een functioneel probleem op. De
grootte van de verhoging is dus niet afhankelijk van
de grootte van de freeway-space. De verhoging moet
wel in relatie staan tot de graad van aanhechtings-
verlies: hoe meer beetverhoging hoe meer belasting
van het resterende parodontium (Dahl e.a., 1975;
Poyser e.a., 2005). Onderzoekers hebben aange-
toond dat er nadien een zekere intrusie optreedt in
een ontstekingvrije parodontale situatie. Dit bevor-
43 Brugreconstructies bij patiënten met gereduceerd parodontium
dert een goede aanhechting, wat hierbij zeker een
voordeel is.
j
43.7 Onderhoudstherapie en
mislukkingen
Parodontale onderhoudstherapie is van essentieel
belang voor een goede overleving van de protheti-
sche reconstructie, zeker bij patiënten die hebben
laten zien dat ze gevoelig zijn voor parodontale
ontsteking.
In het bijzonder moet aandacht worden besteed
aan recurrente ontsteking rondom pijlertanden. Als
uiting van een parodontaal stabiele situatie zal bij
sonderen van het parodontium in de diverse onder-
houdszittingen geen bloeding optreden. De volle-
dige reconstructie moet in al haar onderdelen hy-
giënevriendelijk geconstrueerd zijn, zonder over-
contoureringen, liefst supragingivale randen en
open interdentale ruimten. Bij de regelmatige on-
derhoudstherapie blijft een plaquecontrole van es-
sentieel belang: herinstructie en hermotivatie zijn
onontbeerlijk. In de eerste twee jaar na plaatsing
worden driemaandelijkse controles uitgevoerd,
daarna zesmaandelijkse. Elke vorm van recurrente
parodontitis dient onmiddellijk te worden behan-
deld. Door de grondige hygiëne van de patiënt en de
soms noodzakelijke (al of niet beperkte) scaling en
rootplaning kan in de loop der jaren toch een sig-
nificante erosie van de tandhalzen ontstaan (figuur
43.2a-b).
Behalve parodontale nazorg is het regelmatig
controleren van de occlusie en articulatie belang-
rijk. Er wordt de nadruk op gelegd dat de stabiele
occlusie een noodzaak is voor de reconstructie om
lokale overbelasting en toenemende mobiliteit te
voorkomen. Het kan aangewezen zijn om na enige
tijd de occlusie te corrigeren, zeker als er een ten-
dens tot bruxisme bestaat. Het ’s nachts dragen van
een occlusieplaatje is in die gevallen noodzakelijk.
Uit longitudinaal onderzoek is geconstateerd dat
de hierna genoemde mislukkingen het meest voor-
komen.
1 Biologische mislukkingen:
– necrose van de pulpa door het te diep prepare-
ren op het wortelvlak of door de constante ir-
ritatie van de worteloppervlakken;
– periapicale pathologie die moeilijk behandel-
baar is aangezien de constructie moeilijk of
j
43:2 A
489
niet kan worden verwijderd (retrograde be-
handeling) en de korte resterende wortellengte;
– secundaire cariës op de worteloppervlakken.
2 Technisch falen:
– verlies van retentie ter hoogte van een pijler,
geı̈nduceerd onder andere door het verschil in
mobiliteit tussen de pijlertanden;
– fractuur van de frames komt minder voor om-
dat er voldoende ruimte is voor de framedikte
of voor de soldeernaden;
– fractuur van wortels doordat te veel dentine is
verwijderd;
– fractuur van porselein door het meer en meer
doorbuigen van de frames (metaalmoeheid) na
jaren.
j
43.8 Conclusie
Brugconstructies bij patiënten met gereduceerd
maar gezond parodontium, hebben hun klinische
waarde op lange termijn zeker bewezen. Een aantal
langetermijnstudies heeft dit aangetoond (Lundg-
ren e.a., 1975; Nyman e.a., 1975; Nyman en Lindhe,
1976; Nyman en Lindhe, 1979; Nyman en Ericsson,
1982). Analyses van een Scandinavische groep (Yi
e.a., 1995; Yi e.a., 1996; Yi e.a., 2001) tonen aan dat na
tien jaar 70% van alle bruggen nog intact was. Bij
30% waren veranderingen en/of herstellingen aan de
bruggen nodig. Van de pijlertanden was 8% geëx-
traheerd. De initiële hoeveelheid kaakbot had geen
invloed op het overleven of op de noodzaak van
herstellingen en de parodontale situatie bleef ook
stabiel. In vergelijking met brugconstructies op pa-
rodontaal intacte pijlers zijn de overlevingskansen
weliswaar kleiner en de biologisch-technologische
problemen op lange termijn liggen wel hoger. Dit is
inherent aan enerzijds de grotere kans op recidief
van de parodontale ontsteking en het daarmee ge-
paard gaande aanhechtingsverlies, en anderzijds de
technische complexiteit van de opbouw.
De introductie van de enossale implantaten heeft
de keuze voor dergelijke complexe opbouwen dui-
delijk doen afnemen, zeker wanneer we het concept
hanteren van de functionele ‘verkorte tandboog’,
ook bij implantaatgedragen reconstructies.
Bij uitgebreide parodontaal-prothetische geval-
len zijn een zorgvuldige algemene planning en een
grondig overleg tussen parodontoloog en de alge-
meen tandarts (protheticus), tandtechnicus en
patiënt een basisvoorwaarde voor succes op lange
Figuur 43.2
A, Klinisch beeld van een
patiënt zeventien jaar na
plaatsing en onderhoudsthe-
rapie; let op de zware erosies
zowel buccaal als interden-
taal door het poetsen en
herhaalde scaling en root-
planing. B, Vooraanzicht bij
dezelfde patiënt.
j
43:2 B
490 Parodontologie
termijn. Het nu frequentere gebruik van implanta-
ten maakt die basisvereiste van communicatie niet
minder belangrijk, maar juist belangrijker.
Literatuur
Dahl BL, Krogstad O, Karlsen K. An alternative
treatment with advanced localized attrition. J Oral
Rehabil 1975;2:209-14.
Decock V, De Naeyer K, De Boever JA. 18 year long-
itudinal study of cantilevered fixed restorations.
Int J Prosthodont 1996;9:331-40.
Jepsen S, Ruhling A, Jepsen J, Jepsen K, Ohlenbusch
B, Albers HK. Progressive peri-implantitis in inci-
dence and prediction op peri-implant attachment
loss. Clin Oral Implant Res 1996;7:133-42.
Käyser AF. Shortened dental arch: a therapeutic
concept in reduced dentitions and certain high-risk
groups. Int J Periodontics Restorative Dent 1989;9:
426-49.
Käyser AF. Limited treatment goals-shortened dental
arches. In: Lang NP, Nyman SR. Implant and
crown bridge therapy in the periodontally com-
promised patient. J Periodontol 2000;4:7-14.
Lang NP, Wilson TG, Corbet EF. Biological compli-
cations with dental implants: their prevention,
diagnosis and treatment. Clin Oral Implant Res
2000;11(suppl 1):146-53.
Lundgren D, Nyman S, Heijl L, Carlsson GE. Func-
tional analysis on abutment teeth with reduced
periodontal support. J Oral Rehabil 1975;2:105-15.
Lundgren D, Laurell L. Biomechanical aspects of
fixed bridgework by natural teeth and endosseous
implants. Periodontol 2000. 1994;4:23-40.
Mengel R, Behle M, Flores-de-Jacoby L. Osseo-
integrated implants in subjects treated for genera-
lized aggressive periodontitis: 10-year results of a
prospective, long-term cohort study. J Periodonto-
logy 2007;78:2229-37.
Nyman S, Ericsson I. The capacity of reduced perio-
dontal tissues to support fixed bridgework. J Clin
Periodontol 1982;9:409-14.
Nyman S, Lindhe J, Lundgren D. The role of occlu-
sion for the stability of fixed bridges in patients
with advanced periodontal disease. J Clin Perio-
dontol 1975;2:53-66.
Nyman S, Lindhe J. A longitudinal study of combi-
ned periodontal and prosthetic treatment of
patients with advanced periodontal disease. J Peri-
odontol 1979;50:163-69.
Nyman S, Lindhe J. Prosthetic rehabilitation of
patients with advanced periodontal disease. J Clin
Periodontol 1976;3:135-47.
Ong CT, Ivanosvski S, Needleman IG, Retzepi M,
Moles DR, Tonetti MS, e.a. Systematic review of
implant outcomes in treated periodontitis subjects.
J Clin Periodontol 2008;35:438-62.
Petridis H, Hemph TJ. Periodontal considerations in
removable partial denture treatment. A review of
the literature. Int J Prosthodont 2001;14:164-74.
Salcetti M, Moriarty SS, Cooper LF, e.a. The clinical,
microbial host response characteristics of the fai-
ling implants. Int J Oral Maxillofac Implants 1997;
12:32-42.
Poyser NJ, Porter RW, Briggs PF, Chana HS, Kelleher
MG. The Dahl concept: past, present and future. Br
Dent J 2005;198:669-76.
Roos-Jansåker A-M. Long term follow-up therapy
and treatment of peri-implantitis. Swed Den J
2007;188(Suppl):7-66.
Smeets J, Naert I. Molaarsectie versus solitair
implantaat: een moeilijke keuze. Het Tandheel-
kundig Jaar. Houten: Bohn Stafleu van Loghum,
2001, pp. 153-67.
Weyant RJ, Burt BA. An assessment of survival rate
and within patient clustering of failures for
endosseous implants. J Dent Res 1993;72:2-8.
Witter DJ, Haan AFJ de, Käyser AF. Shortened dental
arches and periodontal support. J Oral Rehabil
1991;18:203-12.
Yi SW, Carlsson GE, Ericsson I, Wennström JL. Long-
term follow-up of cross-arch fixed partial dentures
in patients with advanced periodontal destruction.
Evaluation of occlusion and subjective function. J
Oral Rehabil 1996;23:186-96.
Yi SW, Carlsson GE, Ericsson I. Prospective 3-year
study of cross-arch fixed partial dentures in
patients with advanced periodontal disease. J
Prosthet Dent 2001;86:489-94.
Yi SW, Ericsson I, Carlsson GE, Wennström JL. Long-
term follow-up of cross-arch fixed partial dentures
in patients with advanced periodontal destruction.
Evaluation of the supporting tissues. Acta Odontol
Scand 1995;53:242-48.
j 44 Orale implantaten
G. De Mars
j
44.1 Inleiding
De behandelende tandarts of parodontoloog heeft
een groeiend arsenaal aan technieken, materialen en
middelen ter beschikking om een (partieel) edentate
of oraal verminkte patiënt adequaat te behandelen
met enossale implantaten.
Daar waar Brånemark, de peetvader van de osseo-
integratie, in de jaren zestig als klinisch streefdoel
had een implantaat voorspelbaar in het bot te laten
verankeren, leggen we tegenwoordig bij het gebruik
hiervan in de orale regio de lat steeds hoger wat
betreft kaakfunctie en esthetiek. Thans kunnen we
ook, zelfs wanneer er weinig bot voorhanden is,
door bijzondere implantaatoppervlakken te gebrui-
ken of door het kaakbeenvolume te vermeerderen
(regeneratie- of onlaytechnieken), de patiënt toch
een functieherstel bieden.
De rehabilitatie van een patiënt met behulp van
orale implantaten behelst een behandeltraject met
chirurgische en prothetische aspecten.
Om de vraag van een patiënt met ontbrekende
gebitselementen en/of kaakweefsel efficiënt te be-
antwoorden, dient vooraf duidelijk te zijn welke
problemen er zijn, wat de therapeutische verwach-
tingspatronen zijn en of de twee in overeenstem-
ming zijn.
j
44.2 Osseointegratie
Osseointegratie kunnen we definiëren als een stabi-
ele interactie tussen levend botweefsel en een bio-
compatibel materiaal zonder interpositie van litte-
kenweefsel. De histologische beschrijving heeft be-
trekking op kaakimplantaten.
j
44.2.1 Implantaat-botinterface
Histologisch gezien, treffen we de grootste ver-
schillen tussen tand en implantaat aan ter hoogte
van de processus alveolaris. Daar waar een tand
omgeven is door een periradiculaire ruimte met een
breedte van circa 0,2 mm (zie ook hoofdstuk 1),
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_44, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
waarin zich het parodontale ligament bevindt, zal
een osseogeı̈ntegreerd implantaat in direct contact
staan met het bot (figuur 44.1). Afhankelijk van de
oppervlakte-eigenschappen en de botkwaliteit vari-
eert het percentage implantaatoppervlak in direct
botcontact van 40 tot 75%.
Botgenezing na het aanbrengen van een biocom-
patibel implantaat in het kaakbot is goed te verge-
lijken met de heling van een botfractuur, zij het dat
hier slechts één botoppervlak aanwezig is.
Er zijn bij fractuurheling drie op elkaar volgende
fasen:
1 Ontstekingsfase: in het beschadigde of gebroken
bot vult de ontstane ruimte zich op met een
bloedstolsel. Hierna treedt een acute ontste-
kingsreactie op die gepaard gaat met een vaat-
verwijding en het uittreden van een exsudaat be-
staande uit plasma en leukocyten. In een later
stadium komen hier dan nog macrofagen bij.
2 Reparatiefase: het bloedstolsel wordt geleidelijk
vervangen door vaatrijk fibreus weefsel. Necro-
tisch bot wordt opgeruimd door osteoclasten.
Osteocyten nemen geen deel aan het reparatie-
proces. Echter, mesenchymale cellen afkomstig
uit het periosteum en endosteum, differentiëren,
afhankelijk van bepaalde omgevingsfactoren ter
plaatse van het defect, in bot- of kraakbeenvor-
mende cellen. Het fibreuze en/of kraakbeenach-
tige weefsel dat zich uiteindelijk vormt, wordt
callus genoemd. Deze callus omgeeft de beide
botstukken en verhoogt de stabiliteit van de
breukdelen. Deze callus wordt geleidelijk ver-
vangen door plexiform bot (Schenk, 1994).
3 Remodelleringsfase: na de vorming van het plexi-
forme bot vindt een interne reorganisatie (remo-
deling of ombouw) plaats waarbij het lamellaire
bot wordt gevormd dat een functionele oriëntatie
bezit. Botvorming en remodellering zijn conti-
nue processen, die gedurende het hele leven blij-
ven doorgaan.
Bij implanteren treedt een beschadiging van het
botweefsel op, wat resulteert in hematoomvorming
met de daaropvolgende ontstekingsreactie zoals
492 Parodontologie

Figuur 44.1
Grafische voorstelling van
histologische kenmerken van
het parodontium rondom de
tand. A, T = tand, a = aan-
hechtingsepitheel, b = sul-
cusepitheel, c = oraal gin-
giva-epitheel, Vg = vrije gin-
giva, Ag = aangehechte gin-
giva (soms gescheiden van de
vrije gingiva via een gingivale
groeve), Am = alveolaire
mucosa. In het bindweefsel:
1 = dentogingivale en dento-
periostale vezels, 2 = alveolo-
gingivale vezels, 3 = doorge-
sneden circulaire en 4 = lon-
gitudinale vezels, 5 = peri-
osto-gingivale vezels die links
of rechts zijn getekend. j
44:1 B
j
44:1 A
B, Histologisch beeld van het
aanhechtingsepitheel in
extra vergroting met a =
aanhechtingsepitheel
(bestaande uit weinig gedif-
ferentieerde basale en
suprabasale cellen), b = sul-
cusepitheel, c = oraal gin-
giva-epitheel (met vergevor-
derde celdifferentiatie), BC =
basaal complex, LBI = lamina
basalis interna, LBE = lamina
basalis externa (enige plaats
waar celdeling mogelijk is).
Dit beeld is identiek voor
zowel tand als implantaa-
toppervlak (T/I). C, Elektro-
nenmicroscopisch beeld
(linksonder) van basaal com-
plex ter hoogte van epithe-
liale aanhechting (drie meest
apicale cellen) met AF =
aanhechtingsfibrillen (vormt j
44:1 C
j
44:1 D
samen met collageenvezels
(VF) binding met bindweef-
sel), HD = hemidesmoso-
men, D = desmosomen, LL = hiervoor beschreven (Hulshoff & Jansen, 1997). Als uittesten van deze factoren biedt een definitief ant-
lamina lucida, LD = lamina gevolg van de ontstekingsreactie zal snel een botre- woord.
densa, T/I = tand- of modellering plaatsvinden door osteoclasten. Daarna Een gemachineerd titaniumoppervlak (figuur
implantaatoppervlak, C = vormt zich een callus die de ruimte tussen de wan- 44.2) – het oorspronkelijk door Brånemark ge-
cuticula. D, Grafische voor- den van het botdefect en het implantaatoppervlak bruikte oppervlak – is een typisch voorbeeld van een
stelling van histologische overbrugt. systeem waarbij afstandsosteogenese (Osborn & Newe-
kenmerken van het paro- De reorganisatie van deze interface zal het plexi- sly, 1980) als helingsmechanisme optreedt. Momen-
dontium rondom een forme bot, dat biomechanisch fragiel is, progressief teel worden gemachineerde oppervlakken nauwe-
implantaat. I = implantaat, omzetten in lamellair bot, dat goed bestand is tegen lijks nog gebruikt omdat het osseointegratieproces
Ab = abutment, aAE = api- kauwkrachten (Roberts e.a., 1993). Continue om- veel tijd in beslag neemt.
cale extensie van epitheliale bouw van het bot is vereist om de botfixatie van Daartegenover staat contactosteogenese, waarbij het
aanhechting, A/I = abut- enossale implantaten te handhaven. nieuwe bot zich niet alleen aan de randen van het
ment/implantaatverbinding; Er zijn duidelijke verschillen in interface tussen botdefect vormt, maar ook op het implantaatopper-
andere afkortingen zie hier- de diverse implantaatsystemen en implantaatop- vlak zelf. Het defect dat ontstaan is door de im-
voor. pervlaktematerialen. Factoren zoals geometrie plantaatprocedure, wordt dan vanaf twee kanten
(vorm van het implantaat), ruwheid, chemische sa- gesloten. Een voorwaarde voor het verkrijgen van
menstelling en oppervlaktespanning van het op- contactosteogenese is wel dat het implantaatopper-
pervlak, spelen allemaal een rol. Alleen het klinisch vlak de hechting, groei en differentiatie van botcel-
44 Orale implantaten 493

Figuur 44.2
A, Het implantaat dat het
resultaat is van een draai-
proces noemen we ‘gema-
chineerd’. B, Hier een sterk
verruwd oppervlak door
‘coating’.

j
44:2 A j
44:2 B

len dient te ondersteunen. Via osteoconductie en
osseo-inductie kunnen deze botcellen op het im-
plantaatoppervlak terechtkomen, om dan uiteinde-
lijk de botmatrix te vormen.
De ruwheid van het implantaatoppervlak speelt
hierbij een essentiële rol. De uiteindelijke morfolo-
gie van het bot-implantaatscheidingsvlak wordt in
het bijzonder bepaald door de initiële weefselres-
pons direct na het plaatsen van het implantaat (Es-
posito e.a., 1998b). In de meest optimale situatie kan
een chemische binding ontstaan tussen het nieuw
gevormde bot en het implantaatoppervlak.
Na dit initiële helingsproces blijft het bot ter
hoogte van het bot-implantaatscheidingsvlak on-
derhevig aan ombouw (figuur 44.3). Het duurt bij
gebruik van een enossaal implantaat met een ge-
machineerd oppervlak uit zuiver titaan bij de mens
ongeveer een jaar (Roberts e.a., 1993) voordat de
oorspronkelijke botstructuur ter hoogte van de
interface hersteld is. Bij belasten van een oraal im-
plantaat voordat dit bothelingsproces beëindigd is,
treedt eerder nog een reparatieve remodellering op.
Voor een voorspelbare osseointegratie van orale
implantaten met een gemachineerd oppervlak, gol-
den jarenlang als vereisten een goede stabiliteit bij
het plaatsen en een wachttijd van drie tot zes
maanden voor ze mochten worden belast. Aan het
eind van de vorige eeuw introduceerde Brånemark
het immediaat belasten van implantaten, het zoge-
noemde Brånemark novum concept (Brånemark
e.a., 1999). Al eerder hadden sommigen, zoals
Schroeder e.a. (1976), een vroegtijdige belasting ge-
ı̈ntroduceerd, een paar weken na het plaatsen. Mo-
menteel groeit de tendens, wanneer er medische of
psychosociale argumenten voorhanden zijn, om
preoperatief via CAD-CAM de vaste prothese te ver-
vaardigen om een rigide spalkfunctie te garanderen
en een immediate rehabilitatie mogelijk te maken
(van Steenberghe e.a., 2002).
Het moment van belasten van implantaten wordt
ingedeeld in drie categorieën:
1 directe belasting (‘immediate loading/function’),
waarbij de implantaten binnen 48 uur na plaat-
sing worden belast;
2 vroege belasting (‘early loading/function’), waarbij
de implantaten na minstens 48 uur tot drie
maanden na plaatsing worden belast;
3 late belasting (‘late loading/function’), waarbij de
implantaten pas drie tot zes maanden na plaat-
sing worden belast.
Door het introduceren van meer interactieve im-
plantaatoppervlakten zijn de gebruikte wachttijden
steeds verder ingekort. Het moment van belasten
moet echter liefst in het perspectief worden gezien
van botkarakteristieken, verwachte kauwkrachten,
het al dan niet onderling spalken (via vaste prothe-
se), enzovoort.
Tijdens het plaatsen van implantaten kunnen we
de geboden weerstand van het kaakbot meten met
behulp van motoren die de torsiekracht weergeven.
Deze waarden, in Newton-cm uitgedrukt, reflecte-
ren de botkwaliteit en kunnen dus meehelpen de
wenselijke helingduur te bepalen.
Meteen na het plaatsen kunnen we de primaire
biomechanische stabiliteit meten met behulp van
twee klinisch beschikbare methoden:
1 Periotest1: het meten van de afremmingstijd na
het geven van een gestandaardiseerde tik op het
implantaat of op het abutment (figuur 44.4a-b);
2 Osstell1 mentor: frequentieanalyse van het im-
plantaat tijdens de elektromagnetische toedie-
ning van een gestandaardiseerde trillingsfre-
quentie (figuur 44.4c-d).
Figuur 44.3
Microscopische opname
langs het grensvlak van een
schroefvormig titanium
implantaat en aangrenzend
bot. Langs het grensvlak
wordt op diverse plaatsen bot
afgebroken en daarna weer
aangemaakt (remodellering).
Menselijk materiaal, zeven
jaar belast implantaat.
j
44:3
494 Parodontologie

Figuur 44.4 Op grond van objectieve parameters kan pre-, per-

A, Periotest 1. B, Door mid-
del van gestandaardiseerde
tikken worden de implanta-
ten gecontroleerd op immo-
biliteit. C, Osstell1 mentor.
D, Kleine elektromagneti-
sche golven worden doorge-
geven naar het implantaat
om de stabiliteit na te gaan.
en postoperatief het gunstige tijdstip van belasting
van orale implantaten worden vastgelegd en even-
tueel de belasting door verwijderen van suprastruc-
turen worden verminderd. Daarbij is het voordeel
van een tweedelig implantaat duidelijk, omdat het
op elk willekeurig moment weer subgingivaal kan
worden gebracht en dus beschermt tegen alle oc-
clusale krachten.
j
44.2.2 Interface implantaat-weke weefsels

Bij implantaten is er – net als bij natuurlijke

gebitselementen – sprake van een zekere vaste bio-
logische zone van zacht weefsel boven het bot. Deze
j
44:4 A
zone volgt het botniveau. Het weefsel bestaat ge-
middeld uit een 1,5 mm lange zone van bindweefsel
langs de nek van het implantaat, gevolgd door een
1,5 tot 2 mm lange zone van epitheel (Sanz e.a.,
1991).
Het gingivale of mucosale epitheel loopt ten
slotte altijd door tot aan de overgang tussen abut-
ment en implantaat bij tweedelige implantaten. De
j
44:4 B
verticale dimensie is in totaal 3-4 mm lang en is dus
bij implantaten gemiddeld 1-2 mm langer dan bij de
tand.
Diverse factoren bepalen deze biologische breed-
te, zoals de verticale en horizontale positie van het
implantaat ten opzichte van de processus alveolaris,
de aard van het oppervlak, de vorm van het oor-
spronkelijke alveolaire bot (vlak of met nog open
alveole), de onderlinge afstand tussen de implanta-
ten, de vorm van het abutment, het herhaaldelijk
verwijderen van het abutment en de hoogte en de
kwaliteit van de (subgingivale) abutmentaanslui-
ting.

j
44.2.3 Biocompatibiliteit

Titaan of titaanlegeringen zijn zeer geschikte me-

talen om als enossaal implantaat te fungeren. Ze
oxideren spontaan en deze titaanoxidelaag, vooral
samengesteld uit titaandioxyde, is passiverend ten
opzichte van het op zichzelf zeer reactieve titaan.
Het is de oxidelaag die de biocompatibiliteit be-
paalt. Mogelijk bruikbare keramische materialen
zijn aluminiumoxide en hydroxylapatiet. Het ti-
taanoxide bezit net als andere metaaloxiden kera-
mische eigenschappen.
j
44:4 C Behalve de chemische samenstelling van het im-
plantaatoppervlak spelen twee andere factoren een
sleutelrol in de adaptatie hierop van cellen, weefsels
en bacteriën: de oppervlakteruwheid en de vrije op-
pervlakte-energie.
Het osseointegratieproces is te bespoedigen door
bijvoorbeeld een ruwer oppervlak aan te maken,
althans tot op bepaalde hoogte (te ruw veroorzaakt
eventueel een ontstekingsreactie). Verruwing blijkt
gunstig voor de adhesie van osteoblasten. Het is
echter ook gunstig voor de bacteriële adhesie. De
vorming van een biofilm kan een afdoende plaque-
controle zodanig bemoeilijken, dat gingivitis ont-
j
44:4 D staat, wat uiteindelijk tot peri-implantitis kan lei-
den.
44 Orale implantaten
Talrijke onderzoeken tonen aan dat oppervlakte-
ruwheid een positief effect heeft op de cel- en weef-
selrespons rondom implantaten (Vercaigne e.a.,
1998). Door de verhoogde verankering van het im-
plantaat heeft oppervlakteruwheid ook invloed op
de biomechanica. Een zekere mechanische belasting
kan botvorming stimuleren (Turner, 1998).
Oppervlakken die ooit gecontamineerd zijn door
biovloeistof (speeksel, grondsubstantie, enz.), zijn
niet volledig te reinigen van antigenen. Contact met
deze vloeistoffen of het hergebruik van implanta-
ten/abutments moet dan ook sterk worden afgera-
den (Sennerby & Lekholm, 1993).
j
44.2.4 (Neuro)fysiologie van enossale
implantaten
Behalve aan de histologische integratie en de daar-
aan verbonden klinische aspecten, moet ook aan-
dacht worden besteed aan neurofysiologische inte-
gratie. Er moet dus niet alleen naar botintegratie
worden gestreefd, maar eerder naar een globale in-
tegratie in het menselijk lichaam.
Door de afwezigheid van het parodontale liga-
ment rondom implantaten, hebben tanden en im-
plantaten verschillende mobiliteitskarakteristieken.
Het parodontale ligament biedt een zekere veer-
kracht, waardoor krachten opgevangen worden en
gedurende de dag steeds meer geı̈ntrudeerd raken.
Osseogeı̈ntegreerde implantaten zijn daarentegen
rigide verankerd. De elasticiteit van het bot is zo
beperkt dat bij een inwerkende kracht geen enkele
mobiliteit wordt waargenomen. Een belasting van
een implantaat met een kracht van 20 N veroorzaakt
slechts 20 mm verplaatsing (Sekine e.a., 1986). Als
toch een mobiliteit waarneembaar is, betekent dit
dat het implantaat niet osseogeı̈ntegreerd is, maar
fibreus omkapseld.
Het tweede aspect is de neurofysiologische func-
tie van het parodontale ligament, waardoor er een
lage gevoeligheidsdrempel is voor krachten (zie ook
hoofdstuk 2). De talrijke receptoren in het paro-
dontale ligament verzorgen niet alleen een tast-
functie, maar ook een reflectorische. Bij een im-
plantaat ontbreekt dit. Toch kan botvervorming bij
het belasten van een implantaat resulteren in de
activering van mechanoreceptoren in de onmiddel-
lijk omgeving van het implantaat of op enige af-
stand ervan. De gevoelsfunctie ligt echter een factor
5 lager dan bij natuurlijke gebitselementen. Kli-
nisch impliceert dit dat occlusale aanpassingen bij
een patiënt met een implantaatgedragen prothese in
zowel de onder- als de bovenkaak, minder nauw-
keurig zijn dan bij een natuurlijk gebit (Jacobs &
van Steenberghe, 1993). Toch blijken patiënten met
een implantaatgedragen prothese goed te functio-
neren. Dit ligt aan receptoren in het periost rondom
het kaakbot, dat in zijn geheel vervormd wordt door
belasting van implantaten. Dit noemen we het os-
seoperceptiefenomeen (Jacobs, 1998). Osseopercep-
tie is een bijzondere gevoelsgewaarwording rondom
enossale implantaten, die een rol speelt bij de neu-
rofysiologische integratie van dergelijke implanta-
ten in het menselijk lichaam.
495
De reflectorische functies zijn vrijwel behouden bij
implantaatgedragen protheses als er nog een paro-
dontaal ligament in de kaak aanwezig is.
Is de volledig edentate patiënt door een implan-
taatgedragen prothesen gerehabiliteerd, dan ont-
breekt de beschermende reflex, silent period ge-
naamd. Daardoor stijgt enigszins het risico op de
ontwikkeling van ofwel te hoge bijtkrachten bij
plotseling occlusaal contact, met kans op overbelas-
ting, en/of fracturen. Het type prothetisch herstel,
vast of uitneembaar, bepaalt ook de ontwikkelde
bijtkrachten. Globaal ontwikkelen patiënten met
een vaste brug op implantaten in onder- en boven-
kaak, bijtkrachten die vergelijkbaar of zelfs hoger
zijn dan bij mensen met een natuurlijke dentitie.
Bij uitneembare prothesen of een combinatie van
een vaste en een uitneembare prothese zijn de ont-
wikkelde bijtkrachten beduidend lager.
Een belangrijke kaakfunctie, de spraak, wordt
beı̈nvloed door het prothetisch herstel. Edentate
patiënten die plots een prothese op implantaten
krijgen, hebben vaak een (tijdelijk) afwijkend
spraakpatroon. Toch liggen ook andere factoren aan
de basis van dit verschil. Edentate patiënten zijn
vaak ouder, waardoor ze niet alleen een slechter
aanpassingsvermogen hebben, maar ook een gere-
duceerde gehoorfunctie. Blijvende spraakproble-
men ondanks aanpassing van de prothese, zijn het
beste aan te pakken via een logopedische behande-
ling.
j
44.3 Diagnostiek
j
44.3.1 Preoperatief onderzoek
Tijdens de ondervraging en het klinisch onderzoek
van de patiënt kunnen we ons al een redelijk beeld
vormen van de algemene gezondheidstoestand en
de biologische leeftijd. Naast een spontane anam-
nese, waarbij de patiënt de gelegenheid krijgt zich
uit te drukken, moeten we systematisch navraag
doen over medische condities en gebruikte medica-
ties. De meest relevante medische condities die
consequenties kunnen hebben bij orale chirurgie
met gebruik van in het bot implanteerbare mate-
rialen, zijn: osteoporose, diabetes mellitus, vooral
type II, bot-, hematologische en cardiovasculaire
afwijkingen, de ziekte van Crohn en psychische
stoornissen (van Steenberghe, 2003). Bij niet goed
geregelde diabetici is de verminderde wondgene-
zing een bekend fenomeen. Implanteren kan toch
probleemloos gebeuren, mits een eventuele anti-
bioticaprofylaxe wordt gegeven bij de start van de
ingreep.
Opdat osseointegratie voorspelbaar kan plaats-
vinden, moeten de kwantiteit en de kwaliteit van
het lokale kaakbot aan minimale criteria beant-
woorden. Een te beperkt botvolume is te compen-
seren via een bottransplantaat of het aanbrengen
van botvervangend materiaal, of door subperiostaal
een membraan aan te brengen en een regeneratie-
techniek toe te passen (figuur 44.5).
Met de meer verruwde en ook actievere implan-
496 Parodontologie
taatoppervlakken blijkt dat minder botvolume al
volstaat. Zo blijken de succespercentages bij derge-
lijke implantaatoppervlakken bij lengtes van min-
der dan 10 mm even goed te zijn als bij langere im-
plantaten (Renouard, 2006). Afwijkingen in het
botmetabolisme kunnen de dichtheid van het bot en
ook de osseointegratie ongunstig beı̈nvloeden. De
meest voorkomende botziekten die osseointegratie
in de weg staan, zijn: osteomalacie, osteoporose,
osteogenesis imperfecta en osteopetrose (van Steen-
berghe e.a., 2003).
Bij duidelijke osteoporose is het advies om een
redelijke primaire stabiliteit van implantaten te
verkrijgen door middel van bicorticaal botcontact
bij het plaatsen van de implantaten. De ziekte van
Crohn, een auto-immuunziekte, kan ook de osseo-
integratie nadelig beı̈nvloeden (Alsaadi e.a., 2007).
Daarnaast kunnen sommige medicaties en roken
het osseointegratieproces ongunstig beı̈nvloeden.
Bij chemotherapie wordt vanwege de beenmerg-
suppressie geadviseerd minimaal zes maanden te
wachten met implanteren. Daarna lijkt het risico op
het ontstaan van infecties niet groter dan in een
controlegroep (Moy e.a., 2005).
Bij osteoporose worden vaak bisfosfonaten voor-
geschreven. Bij intraveneuze toediening – in min-
dere mate bij orale inname – neemt het risico op het
ontwikkelen van osteonecrose na kaakchirurgie toe
(Allard e.a., 2007).
Stoppen met roken kan een positieve invloed
hebben, niet enkel op het osseointegratieproces,
maar nog meer op de gezondheid van de peri-im-
plantaire weefsels (Lambert e.a., 2000). Een meta-
analyse heeft aangetoond dat roken een significante
risicofactor is voor osseointegratie en voor het aan-
brengen van een bottransplantaat (Strietzel e.a.,
2007).
j
44.3.2 Behandelmogelijkheden
De volgende behandelmogelijkheden worden hier-
na besproken:
– solitaire tandvervanging;
– opties bij partieel edentate patiënten;
– vaste brug/overkappingsprothese bij de volledig
edentate patiënt.
Solitaire tandvervanging
Bij het ontbreken van één enkel gebitselement ko-
men implantaten vaak ter sprake als behandeloptie,
vooral als de buurelementen gaaf zijn (figuur 44.6).
De beoordeling van het al dan niet beslijpen van
buurelementen zal afhangen van de prognose van
het geplande implantaat in vergelijking met die van
het meer conventionele kroon- en brugwerk.
Adhesief brugwerk is regelmatig de eerste be-
handeloptie voor fronttandvervanging, gezien het
weefselbesparende karakter, de eenvoudige ver-
vaardiging en de relatief lage kosten in vergelijking
met conventioneel brugwerk en implantaten. Het
overlevingspercentage is echter suboptimaal.
Osseogeı̈ntegreerde implantaten leveren succes-
percentages op van 93 na zes jaar (Levin e.a., 2006),
tot 100 na drie tot vijf jaar (Schmitt & Zarb, 1993;
Gotfredsen, 2004), variërend op basis van het ge-
bruikte implantaatsysteem. Deze cijfers hebben be-
trekking op de implantaten zelf en niet op de pro-
thetische suprastructuur. De succespercentages van
kronen op implantaten variëren van 83 na drie jaar
(Wannfors & Smedberg, 1999) tot 95 na vijf jaar
(Gotfredsen, 2004). Het meest gerapporteerde pro-
bleem is het loskomen van abutmentschroeven.
De krachten die op frontelementen worden uit-
geoefend, bevatten horizontale componenten. Ver-
ticale krachten worden door implantaten goed ver-
werkt, terwijl horizontaal gerichte krachten kunnen
leiden tot mechanische of biologische complicaties
(botresorptie).
Uiteindelijk is esthetiek voor veel patiënten een
belangrijke uitkomstvariabele van de behandeling.
Bij prothetisch herstel van de tandboog in de front-
regio is de breedte van het diasteem van groot be-
lang. Ook zullen esthetische overwegingen soms de
noodzaak van opbouw van de processus alveolaris
doen inzien. Om de botresorptie na verlies van een
natuurlijk gebitselement te kunnen beoordelen,
zullen we lang genoeg moeten wachten (ten minste
drie maanden) voordat we overgaan tot de vervaar-
diging van een definitieve prothetische voorziening
zonder implantaat. Bij het plannen van een im-
plantaat is het beter niet te lang te wachten na de
tandextractie (figuur 44.7) , of moeten we soms zelfs
besluiten tot immediate plaatsing van het implan-
taat in de extractie-alveole om resorptie van het al-
veolaire bot tegen te gaan (Schwartz-Arad & Chaus-
hu, 1997).
Wanneer meer opbouw van de processus alveola-
ris noodzakelijk is en/of er te weinig bot voorhan-
den is voor plaatsing van een implantaat in de juiste
positie, bestaat de mogelijkheid om met de bot-
splitsingstechniek een autoloog bottransplantaat of
geleide botregeneratie toe te passen (De Wijs &
Cune, 1997). Vooral de hoeveelheid en de contour
van de vaste gingiva en de reconstructie van de in-
terdentale papillen blijven kritische factoren, die
veel ervaring vereisen om bij toepassing van een
implantaat een goed esthetisch resultaat te bereiken
(Nemcowsky e.a., 2000).
De eisen qua esthetiek zijn uiteraard afhankelijk
van de zichtbaarheid van de voorziening (lachlijn)
en van de eisen die de patiënt stelt. Te vaak is de
tandarts die de prothese maakt, veeleisender dan de
patiënt, waardoor er te veel nadruk op het cosmeti-
sche aspect komt te rusten.
Het plaatsen van een implantaat moet zo moge-
lijk worden uitgesteld tot aan het einde van de cra-
niofaciale/skeletale groei (Koch e.a., 1996). De
groeistop is niet te bepalen op basis van de civiele
leeftijd. De gebitseruptie (voornamelijk de eruptie
van de tweede molaar) en de skeletleeftijd (te bepa-
len met behulp van een röntgenopname van de pols
van de minst gebruikte hand) en/of controle van de
lengtegroei gedurende minstens twee jaar (afwach-
ten tot de groei beperkt blijft tot minder dan 0,5 cm/
jaar) zijn daarentegen wel betrouwbare maatstaven.
Bij ernstige anodontie of oligodontie in de onder-
kaak, bestaat de mogelijkheid om implantaten zelfs
44 Orale implantaten 497

Figuur 44.5
A, Extractie van element 11
vanwege preterminale
afbraak. B, Uitgesproken
botdefect als gevolg van de
parodontitis. Er is onvol-
doende bot om op een voor-
spelbare, esthetische manier
een implantaat te plaatsen.
C, De alveole en het botde-
fect worden opgevuld met
j
44:5 A
j
44:5 B bot- substitutiemateriaal. D,
Het geheel wordt afgedekt
met een resorbeerbaar
membraan. E, De wond
wordt per primam gesloten
met zijde.

j
44:5 D

j
44:5 C

j
44:5 E

vóór de groeispurt te plaatsen, omdat er in deze
groep patiënten vanwege het ontbreken van de tan-
den nog weinig groeiveranderingen zullen optreden
in de anterieure regio van de onderkaak na de leef-
tijd van 5 à 6 jaar. Voor de bovenkaak wordt echter
aangeraden te wachten tot na de groeispurt (Op Heij
e.a., 2006).
Ten slotte worden de behandelingsmogelijkhe-
den sterk medebepaald door financiële overwegin-
gen. Wanneer voor implantaten tevens bottrans-
plantaties moeten worden uitgevoerd en hiervoor
een beroep moet worden gedaan op chirurgie door
een parodontoloog of kaakchirurg/stomatoloog,
zullen de kosten nog verder oplopen.
Partieel edentate patiënten
Voor de behandeling van patiënten met een partieel
edentate kaak, gelden, ongeacht de gekozen oplos-
singen, steeds dezelfde voorwaarden: een goede

j
44:6 A j
44:6 B j
44:6 C

Figuur 44.6
A, Patiënte die al jaren een partieel kunstgebit ter hoogte van de bovenkaak draagt, wegens verlies van element 21 na een trauma. B, Radiologisch beeld
van een solitaire tandvervanging van element 21. Beide buurelementen zijn nog gaaf. C, Klinisch resultaat van een solitaire tandvervanging, één jaar na
plaatsing van het implantaat. Er werd een gingiva-expansie uitgevoerd om de gingivalijn op dezelfde hoogte te brengen als die van de buurtanden.
498 Parodontologie

Figuur 44.7
A, Extractie van element 21
vanwege een fractuur na een
trauma. Beide buurtanden
zijn nog intact. B, De alveole
wordt zeer grondig uitgecu-
retteerd. C, Het implantaat
wordt onmiddellijk, in
dezelfde zitting als de
extractie, geplaatst met een
goede primaire stabiliteit. j
44:7 B

D, De resterende ruimte
tussen het implantaat en de
botplaat wordt opgevuld met j
44:7 A
kunstbot, om zo min moge-
lijk bothoogte te verliezen.
E, Ook het healing abutment
wordt direct voorzien, zodat
de gingiva niet kan retrahe-
ren. De heling neemt onge-
veer vijf maanden in beslag,
alvorens het implantaat
wordt belast. F, Klinisch
resultaat, vier maanden na
plaatsing van de kroon.

j
44:7 D

j
44:7 C

j
44:7 F

j
44:7 E

mondhygiëne, een stabiele tandheelkundige situ-
atie en een gezonde parodontale toestand. Daar-
naast kunnen de esthetische wensen/mogelijkheden
worden vastgesteld (Simeone e.a., 2007) (figuur
44.8).
Bij partieel edentate situaties moeten we voor de
prothetische fase rekening houden met de sterk
verschillende mobiliteit tussen implantaten en tan-
den. Een natuurlijk gebitselement met een gezond
parodontium heeft een beweeglijkheid van 50-200
mm. De beweeglijkheid van een implantaat bedraagt
slechts 10 mm (Becker & Kaiser, 2000). Tussen im-
plantaat en kaakbot bestaat immers een directe ver-
binding, vergelijkbaar met een tandankylose. De
beperkte beweeglijkheid van het implantaat wordt
dan ook voornamelijk veroorzaakt door de geringe
flexibiliteit van het alveolaire bot. Het verschil in
beweeglijkheid tussen een natuurlijk gebitselement
en een implantaat laat zich ook uitdrukken in een
verschil in elasticiteitsmodulus tussen het paro-
dontale ligament en het corticale bot, namelijk 0,2
versus 13.000 MPa (Meijer e.a., 1995). De krachten
worden dus voornamelijk opgevangen door de pijler
met de minste beweeglijkheid: het implantaat. Dit
kan tot overbelasting leiden van het implantaat en
de betrokken suprastructuurdelen. De negatieve
biologische en mechanische consequenties zijn im-
plantaatbreuk, excessief marginaal botverlies,
breuk of losraken van de suprastructuurdelen en
prothetische cementbreuk bij de natuurlijke pijler.
De discussie tussen wel of niet verbinden met na-
tuurlijke elementen blijft echter bestaan.
Het langetermijnsuccespercentage van implan-
taatgedragen prothesen bij partieel edentaten,
maakt dat dit steeds meer de voorkeur geniet ten
opzichte van klassiek brugwerk, dat beslijpen im-
pliceert van een aantal (gezonde) gebitselementen.
Er zijn immers voor sommige implantaatsystemen
44 Orale implantaten 499

Figuur 44.8
A, Patiënt draagt al meer dan
twintig jaar een partieel gebit
ter vervanging van element
15 en 24-25. B, De prothese
is aan een rebasing (vernieu-
wing) toe. C-D, Aangezien er
voldoende bothoogte en
botbreedte aanwezig is,
wordt in samenspraak met
j
44:8 B
j
44:8 A de patiënt geopteerd voor
implantaten aan beide kan-
ten. E-F, Er wordt voldoende
afstand gehouden tussen de
buurelementen en de inter-
implantaire ruimte wordt
gerespecteerd.

j
44:8 D
j
44:8 C

j
44:8 E

j
44:8 F

cumulatieve succespercentages van 93 en 90 geob- plantaten in de onderkaak betreft de loszittende

serveerd na tien jaar opvolging voor respectievelijk
de onder- en bovenkaak (Lekholm e.a., 1999).
Vaste brug/overkappingsprothese bij de volledig
edentate patiënt
In Nederland wordt bij patiënten die volledig
edentaat zijn in de boven- en onderkaak de aan-
dacht vooral gericht op de onderkaak. De meest
voorkomende indicatie voor het gebruik van im-
onderprothese met daardoor pijnklachten, kauw-
problemen en/of spraakmoeilijkheden. Aan de
vraag naar een ‘vaster zittende’ prothese kan in de
regel worden voldaan door het aanbrengen van en-
kel twee implantaten in de frontregio (Batenburg
e.a., 1998a, 1998b). Een deel van de occlusale belas-
ting wordt hierbij nog steeds door de processus al-
veolaris in het distale gebied opgevangen (gecombi-
neerd mucosaal-implantaatgedragen). Het aanbren-
gen van meer dan twee implantaten voor een over-
500 Parodontologie
Figuur 44.9
A-B, Met een richtplaat
worden de locaties van de
implantaten aangegeven ter
hoogte van de boven- en
onderkaak. C-D, De implan-
taten worden verbonden
door een steeg om de pro-
these voldoende retentie te
bieden. Er wordt geopteerd
j
44:9 A
voor een overkappingspro-
these om voldoende lip- en
wangvulling te creëren.
E, Een functioneel bevredi-
gend resultaat.
j
44:9 C
j
44:9 E
kappingsprothese wordt in de literatuur vooral
aanbevolen voor patiënten met uitgesproken pijn-
klachten in de anamnese, die terug te voeren zijn op
een verlaagde belastingstolerantie van het mucope-
riost door de prothesebasis (Batenburg e.a., 1998b).
Ook in een gecompromitteerde anatomische situ-
atie, zoals na oncologische chirurgie en/of radio-
therapie of bij zeer spitse kaakboog waardoor de
implantaten te kort op elkaar komen te staan, kan
het aanbrengen van meer implantaten geı̈ndiceerd
zijn.
Een veel toegepast verankeringssysteem bij over-
kappingsprothesen is de staaf-clipverbinding. Al-
ternatieven hiervoor zijn de solitaire verankerings-
systemen, zoals de verschillende drukknopen, bol-
verankeringen of magneten (deze laatste zijn wel
vaak onderhevig aan corrosie). Het plaatsen van
naar dorsaal gerichte, vrij-eindigende staafextensies
verhoogt het risico op breuken van de staven en de
implantaatcomponenten.
In de bovenkaak krijgt bij een beperkte interma-
xillaire ruimte een vaste brugreconstructie de voor-
keur. Ook bij de meer psychisch gerelateerde accep-
tatieproblemen van een prothese geniet een vaste
brugreconstructie vaak de voorkeur. Er is echter
steeds voldoende bothoogte en botbreedte vereist
om voor vier tot zes implantaten te kiezen. Bij ver-
der voortgeschreden kaakresorptie is het met een
brugreconstructie soms niet goed mogelijk de ont-
brekende ondersteuning van de weke delen van het
gelaat (lip- en wangvulling) adequaat te herstellen.
Het is belangrijk zich te realiseren dat niet enkel
biomechanische principes, maar ook klinische ob-
servaties over de lange termijn erop wijzen dat niet
j
44:9 B
j
44:9 D
zo veel mogelijk implantaten moeten worden ge-
plaatst, maar dat rekening moet worden gehouden
met de aanwezige mesiodistale afstand en boog-
vorm. Zo blijken er geen of nauwelijks verschillen
te bestaan in tienjaarsoverleving van bruggen in
boven- of onderkaak die op vier dan wel zes im-
plantaten zijn gefixeerd (Brånemark e.a., 1995).
Bij een vaste prothetische reconstructie moet de
positionering van de implantaten nauwkeuriger
worden bepaald dan bij een overkappingsprothese.
De implantaten moeten nu immers zo veel mogelijk
de asrichting van de geplande tandposities volgen
om esthetische problemen te voorkomen (figuur
44.9). Het gebruik van software voor de planning is
hierbij van grote waarde.
Overleg met de patiënt, met een duidelijke eva-
luatie van zijn wensen, en vooral een collegiale
saamhorigheid tussen chirurg en restauratieve
tandarts, zijn bepalend voor het al dan niet succes-
vol behandelen van de patiënt.
Indicaties voor een starre, gefixeerde onderstruc-
tuur, gecombineerd met een uitneembare overkap-
pingsprothese, waarbij het palatum durum niet
hoeft te worden bedekt, zijn:
– nachtelijk bruxisme;
– problemen met het op peil houden van de mond-
hygiëne;
– noodzaak van lip- of wangvulling;
– ongunstige intermaxillaire verhouding;
– sterke kokhalsreflex.
Voor deze uitvoering wordt veelal uitgegaan van
vier tot zes implantaten (Mericske-Stern e.a., 2002).
44 Orale implantaten
j
44.3.3 Preoperatief radiologisch onderzoek
De plaatsing van implantaten gebeurt na correcte
inschatting en planning van de radiologisch weer-
gegeven anatomische kaakstructuren, de biomecha-
nische eisen en de esthetische wensen van de
patiënt.
Het radiologisch onderzoek verschaft essentiële
informatie over: dimensies en kwaliteit van het
edentate kaakbot, lokalisatie en uitgebreidheid van
anatomische structuren, parodontium, kaakbot- en/
of sinuspathologieën (Jacobs & van Steenberghe,
1998).
Om op een eenvoudige manier de verticale beet-
hoogte en de ligging van de anatomische structuren
te bepalen, kunnen we het beste gebruikmaken van
de radiologische paralleltechniek. Op deze intrao-
rale radiografieën kunnen de hoogte en mesiodista-
le afmetingen rechtstreeks worden bepaald, maar
informatie over de botbreedte in buccolinguale
richting ontbreekt. Bij een immediate extractie voor
solitaire tandvervanging, is intraorale radiografie
ook nuttig om eventuele problemen bij de extractie
in te schatten, aanwezige botpathologieën te beoor-
delen en de beschikbare bothoogte voor plaatsing
van het implantaat te voorspellen. Willen we een
overzichtsbeeld van de tandenboog en het kaakbot,
dan kunnen we het beste gebruikmaken van een
panoramische opname. Het beeld is tweedimensio-
naal en altijd vergroot en vervormd. Het is in eerste
instantie geı̈ndiceerd voor de opstelling van een
globaal behandelingsplan.
Wensen we de onderlinge relatie tussen onder- en
bovenkaak in het sagittale vlak weer te geven, dan
dienen we een schedelprofielopname te nemen. Een
nadeel hiervan is de overlap van linker en rechter
kaakhelft, die lokale metingen van bothoogte en
botbreedte onmogelijk maakt. Een bijkomend na-
deel vormt de bestraling van radiosensibele orga-
nen, zoals hypofyse en schildklier.
Een vereiste voor een grondige planning voor het
plaatsen van implantaten is een driedimensionale
lokalisatie van diverse anatomische structuren. In-
formatie over de derde dimensie, namelijk een
doorsnede door het kaakbot in buccolinguale rich-
ting, is te verkrijgen met behulp van tomografie.
Deze tomografische techniek is geı̈ndiceerd voor de
preoperatieve planning in gelimiteerde edentate
zones, maar omwille van de stralingsdosis en
beeldkwaliteit niet meer verantwoord nu we be-
schikken over de CT-scan en zeker over cone-beam-
CT (CBCT) (figuur 44.10). Sinds de klinische intro-
ductie van de CT-scanner in 1974 is de technologie
sterk geëvolueerd. De computertomografie (CT)
combineert het gebruik van de computer en een
roterende röntgenbuis om doorsneden te maken
van lichaamsdelen en organen. Niet alleen zijn
hierdoor de opnames -en verwerkingstijden beperkt
maar ook de toegediende stralingsdosis geredu-
ceerd. Implantaten kunnen interactief op het
beeldscherm worden geplaatst (figuur 44.11), waar-
bij tegelijkertijd kan worden nagegaan of ze vol-
doen aan de anatomische, esthetische en biomecha-
nische eisen (Verstreken e.a., 1996).
501
j
44:10
Figuur 44.10
A-D, Cone-beam-CT, waarbij zowel axiale, sagittale als coronale doorsneden door de
maxilla mogelijk zijn.
De cone-beam-computertomografie verwijst naar
het gebruik van een kegelvormige röntgenbundel (=
cone beam), die een spectaculaire stralendosisverla-
ging met zich meebrengt. Het succes van deze
techniek is ook toe te schrijven aan de relatief lagere
kosten, de beperkte ruimte die het apparaat in-
neemt, en de mogelijkheid om het kaakbot en de
schedel in drie dimensies zichtbaar te maken.
j
44:11
De optimale keuze voor de te gebruiken techniek
bereiken we door een afweging te maken van het Figuur 44.11
stralingsrisico ten opzichte van de vereiste diagnos- Via 3D-planning wordt preo-
tische informatie. peratief de locatie van de
implantaten aangegeven en
j
44.3.4 Geleide chirurgie zo mogelijk ook een tijdelijke
voorziening vervaardigd.
Voor een goed functioneel en esthetisch resultaat is
het ook van belang dat de plaats en de richting van
de implantaten nauwkeurig bepaald worden om op
voorhand rekening te houden met de geplande
prothetische suprastructuur. Om dit te bereiken,
zijn er de laatste jaren enkele concepten ontwikkeld
waarbij gebruikgemaakt wordt van twee- of echte
driedimensionale virtuele beeldtechnieken. De
planning gebeurt in een virtuele omgeving, op
twee- (Simplant1) of volledig driedimensionale
(NobelGuide1) beelden, waarbij het kaakbeen en de
geplande prothese zichtbaar zijn. Op grond hiervan
wordt het boorsjabloon vervaardigd, waardoor de
planning nauwkeurig naar het operatieveld kan
worden overgebracht, rekening houdend met de
geplande prothese. Daarnaast kan op basis van de
op beeld geplande implantaten de definitieve pro-
thetische reconstructie via CAD-CAM worden ver-
vaardigd (figuur 44.12) (van Steenberghe e.a., 2002).
502 Parodontologie
j
44:12 A
j
44:12 B
Figuur 44.12
A, Partiële edentate bovenkaak, waarbij door middel van een boorsjabloon de implantaten flapless worden geplaatst. B, De boormal wordt stevig
verankerd aan de bovenkaak, zodat er geen enkele mobiliteit mogelijk is. De implantaten worden op de geplande exacte plaats voorzien. C, In het
tandtechnisch laboratorium wordt via CAD-CAM de prothetische reconstructie preoperatief vervaardigd en peroperatief onmiddellijk geplaatst.
Deze techniek is zowel voor volledig als partieel
edentaten geschikt.
Men kan zo vaak het gebruik van dure geangu-
leerde abutments vermijden om de wanverhouding
tussen kaakmorfologie en de geplande tandpositie
te overbruggen.
j
44.4 Chirurgische fase
j
44.4.1 Preoperatieve maatregelen
Het plaatsen van orale implantaten betreft een
electieve chirurgie, wat betekent dat het een ingreep
is die niet essentieel is voor de gezondheid. Hierbij
moeten we dus de eventuele nevenwerkingen en
risico’s goed afwegen tegen het voordeel voor de
patiënt. We moeten ervoor waken in de implanto-
logie te vervallen.
Bij plaatsing van een vreemd voorwerp in het
lichaam is het risico van biofilmvorming groot.
Asepsis is dus van nog meer belang dan bij klassieke
parodontale chirurgie. De volgende maatregelen
dienen te worden genomen:
– alle oppervlakken (zeker de vloer) in de operatie-
kamer afwassen en het meubilair tot een strikt
minimum beperken;
– beperking van het aantal personen in de ruimte
en goede training in de desinfectietechnieken, die
anders liggen dan voor een tandheelkundige be-
handeling;
– deuren en ramen dichthouden;
– de duur van de ingreep beperkt houden;
– de orofarynx van de patiënt saneren;
– preoperatief laten spoelen van de mond met
chloorhexidinedigluconaat 0,12%.
Het routinematig voorschrijven van postoperatieve
antibiotica is daarentegen in strijd met de huidige
microbiologische kennis.
Wanneer er toch argumenten bestaan om anti-
biotica te geven (bijvoorbeeld bij een verminderde
weerstand van de patiënt, het zwaar traumatiseren
van weefsels, het aanbrengen van een bottransplan-
taat), moet het antibioticum net voor de ingreep
worden toegediend, zodat het de interface tussen
het implantaat en het coagulum kan penetreren
voordat er zich een biofilm op het implantaat heeft
ontwikkeld. Uiteraard wordt de patiënt volledig af-
j
44:12 C
gedekt met steriele doeken, vooral de neus, die het
meest geı̈nfecteerde deel is, zodat alleen de mond
vrij blijft. Voor de huid gebruiken we een desinfec-
tans op basis van alcohol.
j
44.4.2 Peroperatieve maatregelen
Epitheel en bindweefsel worden zo recht mogelijk
gekliefd. Bij plaatsen van uitgebreide botgreffen
wordt soms een bajonetvormige incisie gemaakt om
zo veel mogelijk postoperatief rechtstreeks contact
met de mondholte te vermijden. Het afschuiven van
het periost met een raspatorium of een dissector
gebeurt zo atraumatisch mogelijk om beschadiging
van het periost tot een strikt minimum te beperken.
Het bot wordt vervolgens van alle periostresten
ontdaan. Indien nodig, wordt de nervus, meestal de
nervus mentalis en/of het foramen incisivum, gelo-
kaliseerd (Bou Serhal e.a., 2002).
Bij voorkeur houden we 2 mm bot over aan de
buccale zijde van het implantaat in de esthetische
zone en ten minste 1 mm in de rest van de kaakde-
len. De minimale kaakbreedte voor het plaatsen van
een implantaat is dus 6 mm. Wanneer er te weinig
bot voorhanden is, zullen we voorafgaand aan of
tegelijkertijd met de implantaatoperatie bot moeten
opbouwen. Dit kan door het aanbrengen van een
subperiostaal (titaan)membraan of via autologe
bottransplantaten (van Steenberghe e.a., 2003).
j
44.4.3 De chirurgie
De voorspelbaarheid van de osseointegratie hangt
ook af van de zo nauwkeurig mogelijke pasvorm
van het implantaat in de botpreparatie.
De verschillende implantaatsystemen bieden
daarvoor een specifieke set van instrumentarium en
boren om de congruentie van het implantaat in het
bot te optimaliseren. We starten met een ronde boor
(maximaal 2000 toeren per minuut en met koeling)
om de plaats voor de implantaten aan te geven.
Vervolgens wordt met een spiraalboor (Eng.: twist
drill) de eerste schacht geboord (idem qua snelheid
en koeling). Met boren van oplopende diameter
wordt vervolgens de schacht breder en breder ge-
maakt. Tijdens het boren mag immers de wrij-
vingswarmte niet te hoog worden, omdat botcellen
irreversibel worden beschadigd bij temperaturen
boven 48 8C gedurende één minuut (Eriksson &
44 Orale implantaten
Adell, 1986). In geval van sterk gemineraliseerd bot
(veel corticaal en weinig medullair bot) wordt met
een tapboor (maximaal 10-15 toeren per minuut) een
schroefdraad aangebracht. Bij overwegend medul-
lair of niet te sterk gemineraliseerd bot kan een im-
plantaat zelftappend worden geplaatst. Na het
plaatsen wordt een afdekschroef of bij immediaat
connecteren met de mondholte een abutment op elk
implantaat aangebracht. Bij onvoldoende initiële
stabiliteit zal het implantaat zo mogelijk worden
vervangen door een implantaat met een grotere
diameter. Bij aanwezigheid van een dehiscentie of
fenestratie van het implantaatoppervlak van een
stabiel geplaatst implantaat, moet deze liefst wor-
den bedekt met autoloog bot, een botsubstituut en/
of een membraan (Jovanovic, 2005).
Bij voorkeur wordt het implantaat 2 mm apicaal-
waarts geplaatst ten opzichte van de toekomstige
kroon. Dieper of te hoog plaatsen leidt vaak tot een
onbevredigende esthetiek. Om botafbraak en dus
gebrek aan ondersteuning van de papillen te voor-
komen, moet de afstand van de rand van een solitair
implantaat tot de natuurlijke buurelementen mini-
maal 1,5 mm bedragen (Small & Tarnow, 2000).
Bij twee implantaten naast elkaar moet de on-
derlinge afstand tussen de randen van beide im-
plantaten ten minste 3 mm bedragen (Tarnow e.a.,
2003) (figuur 44.13). Om recessies te voorkomen,
moet buccaal 2 mm bot aanwezig zijn (Buser e.a.,
2007). Omdat deze hoeveelheid bot onder normale
omstandigheden zelden of nooit aanwezig zal zijn,
zal opbouwen van bot in esthetisch veeleisende si-
tuaties meer regel zijn dan uitzondering (Grunder
e.a., 2005).
Na spoeling van het implantaatbed met een fy-
siologische zoutoplossing kan de wond worden ge-
hecht met horizontale matrashechtingen of met
enkelvoudige circulaire hechtingen. Zowel monofi-
lamenten (polyfilamenten houden meer gevaar in
voor bacteriële invasie) als resorbeerbare hechtingen
kunnen worden gebruikt. Monofilamenten zijn wel
meer weefselvriendelijk, maar stijf en minder com-
fortabel voor de patiënt. De degradatiesnelheid van
bepaalde autoresorbeerbare hechtingen, zoals vi-
cryl, is in de mond relatief laag, waardoor hech-
tingsresten alsnog moeten worden verwijderd.
Zowel eenfasisch als tweefasisch geplaatste im-
plantaten integreren succesvol, op voorwaarde van
een goed passend implantaatbed en immobilisatie
tijdens de inhelingsfase (Batenburg e.a., 1998a;
Heydenrijk e.a., 2006).
j
44.4.4 Postoperatieve maatregelen
Voor de postoperatieve pijn volstaat paracetamol
(maximaal 6 6 500 mg per dag). Dit biedt het voor-
deel dat het niet interfereert met de bloedstolling en
dus het fibrinenetwerk rondom het implantaatop-
pervlak niet beı̈nvloedt. Willen we toch een ontste-
kingsremmend middel voorschrijven, dan kunnen
we kiezen voor 400 of 600 mg ibuprofen, respectie-
velijk gemiddeld vier en drie tabletten per dag.
Postoperatief zal de patiënt twee keer per dag ge-
503
Figuur 44.13
Bij twee implantaten naast
elkaar wordt het verschil in
biologische breedte tussen
een natuurlijke tand en een
implantaat meestal zicht-
baar. Apicale verplaatsing
van het bot rond de hals van
het implantaat leidt tot ver-
lies van de interdentale papil
tussen de twee implantaten,
terwijl dat niet zichtbaar
plaatsvindt distaal tussen het
implantaat en de natuurlijke
tand.
j
44:13
durende één minuut goed moeten spoelen met een
oplossing van 0,12% chloorhexidinedigluconaat.
De patiënt wordt geadviseerd om gedurende één
week elke prothese die op de wond drukt, uit te
laten. Later wordt deze door middel van een tissue
conditioner aangepast om de implantaten zo weinig
mogelijk te belasten.
j
44.4.5 Botopbouw
Bij een sterk geatrofieerde maxilla of mandibula
zijn verschillende technieken beschreven om deze
bottekorten en/of defecten te reconstrueren, zoals
door het aanbrengen van bottransplantaten en/of
allogene/xenogene botsubstituten, het splijten van
de processus alveolaris, het toepassen van de geleide
botregeneratietechniek (guided tissue regeneration), of
een combinatie hiervan (Van den Bergh e.a., 1998).
Reconstructieve preprothetische chirurgie, even-
tueel gecombineerd met implantaten, kan in geval
van sterke resorptie, zowel in verticale als in hori-
zontale zin vaak uitkomst bieden. Bij een edentate
onderkaak is in het symfysegebied bijna steeds vol-
doende bot aanwezig voor het plaatsen van de im-
plantaten (Jemt & Lekholm, 1995), terwijl ter hoogte
van de bovenkaak vaak sprake is van een vergevor-
derde resorptie van het alveolaire bot en een sterke
pneumatisatie van de sinus maxillaris.
Verschillende materialen worden als botsubsti-
tuut toegepast (Block & Kent, 1995; Van Beek, 1997):
1 autoloog bot: bot verkregen van de persoon zelf;
2 homoloog bot: bot afkomstig van een ander indivi-
du van dezelfde soort (bijv. diepgevroren bot, ge-
demineraliseerd humaan bot);
3 xenotransplantaat: bot afkomstig van andere soor-
ten, meestal dieren (bijv. anorganisch runderbot);
4 alloplastisch materiaal: synthetisch bot (bijv. trical-
ciumfosfaat, hydroxyapatiet).
Botinductie is het proces dat de proliferatie van on-
gedifferentieerde mesenchymale cellen stimuleert
en dat leidt tot de vorming van de voorlopers (pro-
504
Figuur 44.14
A, Patiënte van 60 jaar met
een beperkte intermaxillaire
ruimte, wordt voorzien van
een vaste brug op implanta-
ten ter hoogte van de
bovenkaak en twee partiële
afzonderlijke brugjes ter
hoogte van de onderkaak.
B, Vanwege een beperkte
bothoogte werd bilateraal in
de sinussen een inlay aange-
bracht, gecombineerd met
acht implantaten voor de
vaste reconstructie. Als
donorplaats werd de heup-
kam genomen.
Parodontologie
j
44:14 A
genitorcellen) van osteoblasten. Nieuwe ontwikke-
lingen voor het bevorderen van de botgroei behel-
zen vooral het terrein van de botmorfogenetische
eiwitten (Eng: bone morphogenetic proteins: BMP’s) en
de distractieosteogenese. BMP’s zijn groeifactoren
die het vermogen bezitten om primaire mesen-
chymcellen te transformeren tot afzetting van
kraakbeen en bot op plaatsen waar die normaal niet
zou geschieden (Den Boer e.a., 1996). Essentieel is
echter dat mesenchymale cellen op de acceptor-
plaats aanwezig zijn. Bovendien is voor een succes-
volle toepassing van BMP’s als lokale botgroeisti-
mulatie binding van BMP’s aan een drager (Eng.:
carrier) noodzakelijk. De drager moet voorkomen
dat de BMP’s te snel weg diffunderen. De lokale
carrier zorgt voor een gecontroleerde afgifte, voor-
komt aspecifieke proteolyse van BMP’s en vormt een
goed substraat voor de aanhechting van mesenchy-
male cellen. Voorbeelden van carriers zijn allogene
of xenogene geı̈nactiveerde botmatrices (collageen
type 1, resorbeerbare polymeren en keramische cal-
ciumfosfaatverbindingen (hydroxyapatiet, trical-
ciumfosfaat). Een nog recentere ontwikkeling is de
toepassing van een combinatie van gekweekte oste-
oblasten en BMP’s (Maréchal e.a., 2008).
Hierdoor wordt het mogelijk bot te creëren op
plaatsen waar geen cellen aanwezig zijn. Een andere
veelbelovende techniek is de combinatie van het
bottransplantaat met trombocyten verrijkt bloed-
plasma (PRP of platelet-rich plasma). De toevoeging
van dit van de patiënt verkregen en met behulp van
een bepaalde techniek met trombocyten verrijkt
bloedplasma, resulteert in een snellere maturatie en
een hogere botdichtheid van het transplantaat
(Marx e.a., 1998). Het verrijkte bloedplasma bevat
een groot aantal groeifactoren.
Distractieosteogenese is een techniek waarbij door
trekkrachten op de callus tussen de geosteotomi-
seerde delen van een botstuk, nieuw bot wordt ge-
vormd ter plaatse van de gemaakte breuk (Chin &
Toth, 1996; Papageorge e.a., 1998).
Distractieosteogenese zal in de toekomst moge-
lijk worden gecombineerd met BMP’s.
Autoloog bot geldt als betrouwbaarste en meest
toegepaste materiaal voor het vergroten van het
botvolume op de implantatieplaats. Als extraorale
donorplaats worden locaties gebruikt zoals de crista
iliaca, het schedeldak (calvaria), tibia en zelfs rib-
ben. Het is belangrijk dat we een patiënt deze tech-
nieken niet onthouden omdat we ze zelf niet kun-
nen toepassen; doorverwijzen is vaak nodig. Als in-
j
44:14 B
traorale donorplaats komen de kinregio, het retro-
molare gebied in de onderkaak, het tuber maxillare
en de processus coronoideus in aanmerking. Kinbot
verdient de voorkeur, omdat het bot van goede
kwaliteit is en minder resorptie vertoont in verge-
lijking met andere donorgebieden ( Koole e.a., 1989).
Het oogsten van een bottransplantaat uit de ramus
mandibularis leidt tot minder complicaties, maar
het volume geoogst bot is minder (Misch, 1997).
Intraoraal genomen bottransplantaten bieden een
aantal voordelen: één operatiegebied, geen uitwen-
dige littekens, lokale anesthesie en een lage morbi-
diteit. Een nadeel van een intraorale donorplaats is
de beperkte botkwantiteit. Voor grote hoeveelheden
corticaal en spongieus bot kiezen we de crista iliaca.
Na het aanbrengen van een autoloog bottransplan-
taat treden drie processen op: osteogenese, osteoı̈n-
ductie en osteoconductie, die uiteindelijk leiden tot
volledige incorporatie van het aangebrachte bot in
het receptorgebied.
De bottransplantaten kunnen het beste met de
zelftappende implantaten worden gefixeerd (van
Steenberghe e.a., 1997).
Wanneer we het bottransplantaat plaatsen vóór
het plaatsen van implantaten, fixeren we het via
osteosyntheseschroeven of platen, waarna de wond
primair wordt gesloten. Wonddehiscentie kan lei-
den tot verlies van het gehele bottransplantaat. Om
primair sluiten mogelijk te maken, wordt het peri-
ost gekliefd, waarna de mucoperiostlap kan worden
gemobiliseerd en de wond spanningsloos kan wor-
den gesloten.
Beperkte dehiscenties en fenestraties kunnen
volgens de techniek van guided tissue regeneration be-
dekt worden met bot (Dahlin e.a., 1991). Door mid-
del van een membraan creëert men bot in de ruimte
tussen het alveolaire bot en het periost. In deze
ruimte kan botingroei plaatsvinden. Om het be-
houd van de ruimte te garanderen, worden vaak
botpartikels gebruikt, of er wordt een star titanium
membraan gebruikt of een met titaan versterkt te-
flonmembraan.
Een botonlay kan worden toegepast om de pro-
cessus alveolaris in hoogte en/of breedte te recon-
strueren. Hiervoor is voldoende intermaxillaire
ruimte vereist. Een te gering botvolume in de zij-
delingse delen van de bovenkaak is te verhelpen
door het verhogen van de sinus-maxillarisbodem
(zie figuur 44.14) (Raghoebar e.a., 1997a-b) met een
bottransplantaat (botinlay). Een belangrijk verschil
van deze sinusverhoging met botonlays of osteoto-
mie is dat de intermaxillaire ruimte niet verandert.
44 Orale implantaten
Een minimale botbreedte en bothoogte van 5 mm
wordt nagestreefd, om de implantaten tegelijkertijd
met de botinlay/onlay te plaatsen. Dit garandeert
immers voldoende initiële stabiliteit van de im-
plantaten. Indien er minder dan 5 mm bot aanwezig
is, zullen de implantaten meestal pas drie maanden
na de botaugmentatie geplaatst worden (Jansma
e.a., 1999).
j
44.5 Prothetische fase
Door het plaatsen van een implantaat in het bot
ontstaat bij belasting ervan een spannings- en ver-
vormingstoestand in het omgevende bot. Behoud of
het bereiken van een voldoende botkwaliteit en
-kwantiteit in de omgeving van het implantaatop-
pervlak, is van cruciaal belang voor het succes op
termijn.
De implantaat-botinterface is tevens de zone waar
de grootste ombouwactiviteit wordt vastgesteld
(Barbier & Schepers, 1997). Occlusale belasting leidt
tot axiale krachten en buigmomenten, die inwerken
op het grensvlak van het implantaat en worden
doorgegeven naar het omliggende botweefsel. Kli-
nische observaties bewijzen dat deze belasting fy-
siologisch aanvaardbaar kan zijn en kan leiden tot
een constante botombouw rondom het implantaat,
wat leidt tot een stevige verankering (osseointegra-
tie) van het implantaat in het kaakbot.
Het implantaatontwerp (zowel macro- als micro-
design), de botkwantiteit en -kwaliteit, het chirur-
gisch trauma, de biomechanische toestand van het
implantaatbed en systemische factoren beı̈nvloeden
de initiële botvorming (Esposito e.a., 1998b). Laat-
tijdig biologisch falen treedt op wanneer het mar-
ginale botverlies vordert en de verankering van het
implantaat in het gedrang brengt. Laattijdig im-
plantaatfalen kan optreden door biomechanische
overbelasting en/of bacteriële infectie.
Mechanische belasting kan zowel positieve als
negatieve gevolgen hebben voor de botremodelle-
ring (Frost, 2004) en dus ook voor het behoud van
osseointegratie. De interactie tussen mechanische
belasting en weefselombouw wordt bestudeerd in
de mechanobiologie (figuur 44.15).
De krachten en de buigmomenten die inwerken
op orale implantaten, kunnen in gecontroleerde
klinische studies gekwantificeerd worden (Duyck
e.a., 2000), maar de hieruit resulterende spanningen
in het bot zelf niet.
Het type weefsel dat gevormd wordt ter hoogte
van het bot-implantaatgrensvlak (bot, fibreus weef-
sel, fibreus kraakbeen, kraakbeen) wordt in belang-
rijke mate bepaald door de lokale bloedvoorziening
en de mechanische omgeving. Angiogenese, de
nieuwvorming van bloedvaten, is essentieel voor
osteogenese. De mechanobiologie is bepalend voor
de genexpressie en de celactiviteit, de mate van
celadhesie aan het implantaatoppervlak en de uit-
eindelijke weefselreactie.
505
VERTICALE (AXIALE) KRACHT Figuur 44.15
Bij (para)functie worden
TRANSVERSALE zowel verticale (axiale) als
KRACHT
transversale krachten uitge-
oefend op een implantaat.
Ten gevolge daarvan kunnen
zich aan de bot-implantaat-
interface compressie-, trek-
en schuifkrachten voordoen.
IMPLANTAAT
COMPRESSIE- TREKKRACHT
KRACHT
SCHUIFKRACHT
BOT
j
44:15
j
44.6 Complicaties
j
44.6.1 Peroperatief
Een forse bloeding kan optreden wanneer tijdens het
boren van een implantaatschacht, vooral in de sym-
fysaire regio van de onderkaak, de linguale corticalis
wordt geperforeerd (Ten Bruggenkate e.a., 1993).
Een levensbedreigende complicatie die fataal kan
aflopen, doet zich voor als zwelling van de mond-
bodem obstructie van de luchtweg veroorzaakt.
Dodelijke incidenten met de openlapprocedure
werden gepubliceerd (Kalpidis & Setayesh, 2004).
Wie stelt dat het plaatsen van implantaat in de kin-
regio geen gevorderde chirurgische vaardigheid
vergt, is dus niet geı̈nformeerd.
Een meer diffuse peroperatieve bloeding en een
verhoogd risico op nabloeding zijn te verwachten
bij patiënten met aangeboren (o.a. hemofilie-A, he-
mofilie-B, ziekte van Von Willebrand-Jürgens) of
verworven stollingsstoornissen (leverfunctiestoor-
nissen) en bij gebruik van medicijnen die met de
stolling interfereren, zoals cumarinederivaten of
acetylsalicylzuur. Een goede anamnese zorgt dat
deze potentiële complicaties worden opgespoord en
dat de nodige preventieve maatregelen worden ge-
nomen.
Een beschadiging van in het bijzonder de nervus
alveolaris inferior c.q. de nervus mentalis leidt tot
permanente ongevoeligheid van de onderlip/kaak-
helft (Worthington, 1992), met alle juridische ver-
wikkelingen van dien. Een perforatie van de neus-
of sinusholte of de sinus maxillaris veroorzaakt
meestal geen problemen. Er bestaat wel het risico op
migratie van het implantaat in de sinus maxillaris
bij onvoldoende primaire stabiliteit. We moeten
dan het implantaat verwijderen om infectieuze ver-
wikkelingen van de neusbijholte te voorkomen.
Bij beschadiging van een parodontaal ligament
506
Figuur 44.16
A, OPG van een patiënte met
een zeer slechte mondhy-
giëne, die bovendien een
stevige rookster is, die al tien
jaar geleden implantaten ter
hoogte van de onderkaak
heeft laten plaatsen. B, De
windingen komen duidelijk
bloot te liggen als gevolg van
peri-implantitis.
Parodontologie
j
44:16 A
en/of een tandwortel moet het implantaat en/of het
beschadigde gebitselement worden verwijderd. Een
zorgvuldig preoperatief radiologisch onderzoek
met een driedimensionaal inzicht of beeldvorming,
kan dit voorkomen.
Tijdens de ingreep of meteen postoperatief kan
bij een extreem geresorbeerde onderkaak een kaak-
fractuur optreden (Raghoebar e.a., 2000).
Bij gebruik van interne koeling of door lucht
aangedreven air rotors, kan subcutaan of submuco-
saal emfyseem optreden of zelfs luchtembolie via
het veneuze stelsel (Van de Velde e.a., 1991; Girdler,
1994).
Wanneer peroperatief een voorwerp in de lucht-
wegen terechtkomt, een risico bij de meestal lig-
gende patiënt, spreken we van aspiratie. Corpora
aliena in de slokdarm migreren vrijwel altijd via het
maag-darmkanaal. Dit vergt echter radiologische
opvolging bij klachten en zo nodig fecescontrole.
j
44.6.2 Postoperatief
Vooral ter hoogte van de onderkaak kunnen zich
hematomen ontwikkelen die zich submucosaal uit-
breiden in de mondholte en soms subcutaan in de
halsregio. In de bovenkaak daarentegen kan een
brilhematoom ontstaan. Buiten esthetische bezwa-
ren, die door aanbrengen van huidcrèmes beperkt
kunnen worden, heeft dit weinig betekenis.
Trauma, NSAID’s, warme dranken en alcohol
kunnen interfereren met het coagulum en een na-
bloeding veroorzaken.
Oedeemvorming wordt ook frequent gezien,
vanwege het gereflecteerde mucoperiost en boren in
het bot. Als het oedeem storend is, kunnen antiflo-
gistica (NSAID’s, prednisolon) worden voorgeschre-
ven, al moeten we rekening houden met het feit dat
dit interfereert met de bloedstolling.
j
44.6.3 Peri-implantitis
Peri-implantitis wordt gedefinieerd als een infecti-
eus en destructief ontstekingsproces in de zachte en
harde weefsels rondom implantaten, resulterend in
de vorming van pockets en verlies van ondersteu-
nend bot (Albrektsson & Flemming, 1994) (figuur
44.16). Het apicale gedeelte van het implantaat blijft
langere tijd onaangetast, zodat mobiliteit van het
implantaat pas in een terminaal stadium zal optre-
den. De marginale gingiva/mucosa van een implan-
taat met peri-implantitis kenmerkt zich soms, maar
j
44:16 B
niet altijd (zoals ook bij parodontitis), door rood-
heid en zwelling. Pusafvloed kan optreden, maar
pijn is een zeldzaamheid. De pocket bloedt bij son-
dering en een radiologische opname toont margi-
nale botafbraak. Gingivitis rondom implantaten
gaat niet gepaard met botverlies en is op zichzelf
volledig reversibel, net als rondom natuurlijke
gebitselementen.
Bij peri-implantitis vinden we subgingivaal
vooral een gramnegatieve anaerobe flora.
Marginaal botverlies kan echter ook veroorzaakt
worden door een traumatogene belasting. Bij me-
chanische overbelasting zal door stressconcentratie
het bot ter hoogte van sommige delen van de im-
plantaatinterface geresorbeerd worden. Er kan
marginaal botresorptie optreden of er kan zich een
spleet vormen tussen implantaat en bot. Na enige
tijd kan dit zich tot de volledige lengte van het im-
plantaat uitbreiden. Het opheffen van de overbe-
lasting moet zo snel mogelijk gebeuren. Daarom
moeten patiënten na de prothetische fase regelma-
tig opgevolgd worden om eventueel marginaal bot-
verlies te detecteren.
Een infectieuze aandoening daarentegen geeft
eerder aanleiding tot een meer lokaal angulair bot-
defect (Quirynen e.a., 2002).
Bij peri-implantitis kunnen we achtereenvolgens
de volgende stappen uitvoeren:
– parodontale sanering van het restgebit om mi-
crobiële transmissie van pockets rondom tanden
naar pockets rondom implantaten maximaal te
onderdrukken;
– reiniging van het implantaat supra- en subgin-
givaal (plastic handinstrumenten) in combinatie
met subgingivale applicatie van een antisepticum
(bijvoorbeeld chloorhexidine 1% gel) en optimali-
sering van de mondhygiëne;
– applicatie van een ‘slow release’ antibioticum of
antisepticum;
– parodontale chirurgie opdat het implantaatop-
pervlak onder visuele controle gereinigd kan
worden;
– indien meerdere implantaten aangetast zijn, kan
de applicatie van een lokaal antibioticum uitge-
breid worden met systemische antibioticatoedie-
ning (doxycycline of amoxicilline).
Aangezien de incidentie van peri-implantitis af-
hankelijk is van het implantaatoppervlak (Esposito
e.a., 1998a), lijkt preventie door de juiste keuze van
het implantaattype nog steeds de beste oplossing.
44 Orale implantaten
Er kan ook retrograde peri-implantitis optreden,
door ontsteking aan de punt van het implantaat
(Quirynen e.a., 2005). Deze soms grote botdestruc-
ties rondom de ‘apex’ van een implantaat, worden
in verband gebracht met de aanwezigheid van een
chronische ontsteking/infectie in het bot, vooraf-
gaand aan het plaatsen van het implantaat (zoals
een wortelrest, endodontisch materiaal en een peri-
apicale ontsteking op buurelement) (figuur 44.17).
j
44.6.4 Biomechanisch falen
Prothetische complicaties treden op bij zowel een-
als tweefase-implantaattypen, bij zowel vast als
uitneembaar herstel (Mericske-Stern e.a., 2001). We
kunnen de volgende complicaties verwachten:
Bij uitneembare voorzieningen:
– abutmentfracturen en loskomen van schroeven;
– retentieclips die niet meer functioneel zijn en
geactiveerd moeten worden (tot 70% in bepaalde
onderzoeken);
– prothesebreuken;
– relining die hernieuwd moet worden (tot 40% in
bepaalde onderzoeken);
– breuk van de steeg of van de extensies.
Bij vaste prothetische voorzieningen:
– loskomen en breuk van schroeven, vooral kort na
plaatsen;
– loskomen van gecementeerde kroon bij connectie
van tanden en implantaten;
– loskomen van de abutments (vooral bij een gece-
menteerde suprastructuur problematisch);
– breuken van porselein.
Een systematische review (Pjetursson e.a., 2007)
vermeldt de overlevingspercentages en incidenties
van complicaties (tabel 44.1):
Gezien de complexiteit van de behandeling
dringt zich een interdisciplinaire aanpak op om de
patiënt een optimaal functioneel en esthetisch her-
stel aan te bieden. De samenwerking tussen paro-
dontoloog, orthodontist, kaakchirurg en tandarts is
vaak synergetisch.
Literatuur
Albrektsson T, Flemming I. Consensus report of ses-
sion IV. In: Lang NP, Karring T, (eds.). Proceedings
of the 1st European Workshop on Periodontology:
London: Quintessence Publishing; 1994, p. 365-69.
Tabel 44.1
overleving voor brugwerk op tanden
brugwerk met extensies op tanden
implantaatgedragen brugwerk
solitaire restauraties op implantaat
507
Figuur 44.17
Apicale ontsteking rondom
het implantaat ten gevolge
van een endodontisch pro-
bleem van de buurtand. Het
implantaat blijft echter geı̈n-
tegreerd na grondige curet-
tage van het ontstekings-
weefsel.
j
44:17
Allard RHB, Lips P, Eekhoff EMW, Merkesteyn JPR
van, Waal I van der. Bisfosfanaatgerelateerde oste-
onecrose van de kaak 1. Ned Tijdschr Tandheelkd
2007;114:423-27.
Alsaadi G, Quirynen M, Komárek A, Steenberghe D
van. Impact of local systemic factors on the inci-
dence of oral implant failures, up to abutment
connection. J Clin Periodontol 2007;34:610-17.
Barbier L, Schepers E. Adaptive bone remodelling
around oral implants under axial and nonaxial
loading conditions in the dog mandible. Int J
Maxillofac Implants 1997;12:215-23.
Batenburg RHK, Meijer HJA, Raghoebar GM, Oort
RP van, Boering G. Mandibular overdentures sup-
ported by two Brånemark IMZ or ITI implants. A
prospective comparative preliminary study: one-
year results. Clin Oral Implants Res 1998a;9:374-83.
Batenburg RHK, Meijer HJA, Raghoebar GM, Vis-
sink A. Treatment concept for mandibular over-
denture supported by endosseous implants: a lite-
rature review. Int J Oral Maxillofac Implants
1998b;13:539-45.
Becker CM, Kaiser D. Surgical guide for dental
implant placement. J Prosthet Dent 2000;83:210-14.
Beek GJ van. Complicaties bij de chirurgische
behandeling van de sterk geresorbeerde edentate
maxilla. Ned Tijdschr Tandheelkd 1997;104:267-
68.
Bergh JPA van den, Bruggenkate CM ten, Tuinzing
DB. Preimplant surgery of the bony tissues. J
Prosthet Dent 1998;80:175-83.
Block MS, Kent JN. Maxillary sinus bone grafting.
In: Endosseous implants for maxillofacial recon-
struction. Philadelphia: WB Saunders, 1995, pp.
478-503.
Boer FC den, Patka P, Haarman HJThM. Botinductie
overlevingspercentage incidentie van complicaties
89% 16%
80% 21%
87% 39%
89%
508 Parodontologie
met botgroeifacteren: ‘bone morphogenetic pro-
teins’. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;30:2390-94.
Bou Serhal C, Jacobs R, Flygare L, Quirynen M,
Steenberghe D van. Perioperative validation of
localisation of the mental foramen. Dentomaxillo-
fac Radiol 2002;31:39-43.
Brånemark PI, Engstrand P, Öhrnell IO, Gröndahl K,
Nilsson P, Hagberg K, e.a. Brånemark novum: a
new treatment concept for rehabilitation of the
edentulous mandible. Preliminary results from a
prospective clinical follow-up study. Clin Implant
Dent Rel Res 1999;1:2-16.
Brånemark PI, Svensson B, Steenberghe D van. Ten
year survival rates of fixed prostheses on four or six
implants ad modum Brånemark in full edentulism.
Clin Oral Implants Res 1995;6:227-31.
Bruggenkate CM ten, Krekeler G, Kraaijenhagen HA,
Froitzik C, Oosterbeek HS. Hemorrhage of the
floor of the mouth resulting from linqual perfora-
tion during implant placement: a clinical report.
Int J Oral Maxillofac Implants 1993;8:329-34.
Buser D, Martin WC, Belser UC. Surgical considera-
tions for single-tooth replacements in the esthetic
zone: standard procedure in sites without bone
deficiencies. In: Buser D, Belser U, Wismeijer D,
(eds.). ITI treatment guide: implant therapy in the
esthetic zone. Single-tooth replacements. Berlin:
Quintessence; 2007, pp. 26-38.
Chin M, Toth BA. Distraction osteogenesis in maxi-
llofacial surgery using internal devices: review of
five cases. J Oral Maxillofac Surg 1996;54:45-53.
Dahlin C, Linde A, Gottlow J, Nyman S. Bone aug-
mentation at fenestrated implants by an osteopro-
motive membrane technique. A controlled clinical
study. Clin Oral Implant res.1991;2:159-65.
Duyck J, Van Oosterwyck H, Vanderslooten J, De
Cooman M, Puers R, Naert I. Magnitude and dis-
tribution of occlusal forces on oral implants sup-
porting fixed prostheses: an in vivo study. Clin
Oral Impl Res 2000;11:465-75.
Eriksson RA, Adell R. Temperatures during drilling
for the placement of implants using the osseointe-
gration technique. J Oral Maxillofac Surg 1986;44:
4-7.
Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P.
Biological factors contributing to failures of oss-
seointegrated oral implants (II). Etiopathogenesis.
Eur J Oral Sci 1998a;106:721-64.
Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P.
Biological factors contributing to failures of
osseointegrated oral implants (I). Success criteria
and epidemiology. Eur J Oral Sci 1998b;106:527-51.
Frost HM. A 2003 update of bone physiology and
Wolff’s law for clinicians. Angle Orthod 2004;74:3-
15.
Girdler NM. Fatal sequel to dental implant surgery. J
Oral Rehabil 1994;21:721-22.
Gotfredsen K. A 5-year prospective study of single-
tooth replacements supported by the Astra Tech
implant: a pilot study. Clin Implant Dent Relat Res
2004;6:1-8.
Grunder U, Gracis S, Capelli M. Influence of the 3-D
bone-to-implant relationship on esthetics. Int J
Periodont Restor Dent 2005; 25:113-19.
Heydenrijk K, Raghoebar GM, Meijer HJ, Stegenga
B, Reijden WA van der. Feasibility and influence of
the microgap of two implants placed in a non-sub-
merged procedure: a five-year follow-up clinical
trial. J Periodontol 2006;77:1051-60.
Hulshoff JE, Jansen JA. Initial interfacial healing
events around calcium phosphate (Ca-P) coated oral
implants. Clin Oral Implants Res 1997;8:393-400.
Jacobs R, Steenberghe D van. Comparison between
implant-supported prostheses and teeth regarding
the passive threshold level. Int J Oral Maxillofac
Impl 1993a;8:549-54.
Jacobs R, Steenberghe D van. Radiographic planning
and assessment of endosseous oral implants. Hei-
delberg: Springer Verlag, 1998.
Jacobs R. Osseoperception. Leuven: Dept. Periodon-
tology: KU Leuven, 1998, p. 75-88.
Jansma J, Raghoebar GM, Batenburg RHK, Stel-
lingsma C, Oort RP van. Bone grafting of cleft and
palate patients for placement of endosseous
implants. Cleft Palate-Craniofac J 1999;36:67-72.
Jemt T, Lekholm U. Implant treatment in edentu-
lous maxillae: a 5-year follow-up report on patients
with different degrees of jaw resorption. Int J Oral
Maxillofac Impl 1995;10:303-11.
Jovanovic SA, Esthetic therapy with standard and
scalloped implant designs: the five biologic ele-
ments for success. J Calif Dent Assoc 2005;33:873-
80.
Kalpidis CD, Setayesh RM. Hemorrhaging associated
with endosseous implant placement in the anterior
mandible: a review of the literature. J Periodontol
2004;75:631-45.
Koch G, Bergendal T, Kvint S, Johansson U-B. Con-
sensus conference on oral implants in young
patients. Göteborg: Graphic Systems, 1996.
Koole R, Bosker H, Noorman van der Dussen MF.
Late secondary autogenous bone grafting in cleft
patients comparing mandibular (ectomesenchy-
mal) and iliac crest (mesenchymal) graft. J cranio
Max Fac Surg 1989;17:28-30.
Lambert PM, Morris HF, Ochi S. The influence of
smoking on 3-year clinical success of osseointegra-
ted dental implants. Ann Periodontol 2000;5:79-
89.
Lekholm U, Gunne J, Henry P, Higuchi K, Lindén U,
Bergström C, e.a. Survival of the Brånemark
implant in partially edentulous jaws: a 10-year
prospective multicenter study. Int J Oral Maxillo-
fac Implants 1999;14(5):639-45.
Levin I, Sadet P, Grossmann Y. A retrospective eva-
luation of 1.387 single-tooth implants: a 6-year fol-
low-up. J Periodontol 2006;77:2080-83.
Maréchal M, Eyckmans J, Schrooten J, Schepers E,
Luyten FP, Steenberghe D van. Bone augmentation
with autologous periostial cells and two different
calcium phosphate scaffolds under an occlusive
titanium barrier: an experimental study in rabbits.
J Periodontol 2008;79:896-904.
Marx RE, Carlson ER, Eichstaedt RM, Schimmele
SR, Strauss JE, Georgeff KR. Platelet-rich plasma.
Growth factor enhancement for bone grafts. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;
85:638-46.
44 Orale implantaten
Meijer HJA, Steen WHA, Bosman F. Intra-orale
rontgenfoto’s van enossale implantaten in de
edentate onderkaak. Ned Tijdschr Tandheelkd
1995;102:258-62.
Mericske-Stern R, Grütter L, Rash R, Mericske E.
Clinical evaluation and prosthetic complications of
single tooth replacements by non-submerged
implants. Clin Oral Impl Res 2001;12:309.
Mericske-Stern R, Oetterli M, Kiener P, Mericske E. A
follow-up study of maxillary implants supporting
an overdenture: clinical and radiographic results.
Int J Oral Maxillofac Implants 2002;17:678-86.
Misch CM. Comparison of intraoral donor sites for
onlay grafting prior to implant placement. Int J
Oral Maxillofac Implants 1997;12:767-76.
Moy PK, Medina D, Aghaloo TL. Dental implant
failure rates and associated risk factors. Int J Oral
Maxillofac Implants 2005;20:569-77.
Nemcowsky CE, Moses O, Artzi Z. Interproximal
papillae reconstruction in maxillary implants. J
Periodontol 2000;71:304-14.
Op Heij DG, Opdebeeck H, Steenberghe D van,
Kokich VG, Belser U, Quirynen M. Facial develop-
ment, continuous tooth eruption, and mesial drift
as compromising factors for implant placement.
Int J Oral Maxillofac Implants 2006;21:867-78.
Osborn JF, Newesly H. Dynamic aspects of the
implant-bone interface. In: Heimke G, (ed.), Dental
Implants – Materials and Systems: 111-23. Mün-
chen: Carl Hanser Verlag, 1980.
Papageorge M, Klein C, Kovàcs A, Cachidi JE. First
experience using a new distraction implant system
for alveolar ridge augmentation. J Cranio Maxillo-
fac Surg 1998;26 suppl 1:140.
Pjetursson B, Brägger U, Lang NP, Zwahlen M.
Comparison of survival and complication rates of
toot-supported fixed dental prostheses (FDP’s) and
implant-supported FDP’s and single crowns. Clin
Oral Impl Res 2007;18:97-113.
Quirynen M, De Soete M, Steenberghe D van. Infec-
tious risks for oral implants: a review of the litera-
ture. Clin Oral Impl Res 2002;13:1-19.
Quirynen M, Vogels R, Alsaadi G, Naert I, Jacobs R,
Steenberghe D van. Predisposing conditions for
retrograde peri-implantitis, and treatment sugge-
stions. Clin Oral Impl Res 2005;16:599-608.
Raghoebar GM, Batenburg RHK, Reintsema H.
Sinuslifting en kaakverbreding. Ned Tijdschr
Tandheelkd 1997a;104:269-70.
Raghoebar GM, Stellingsma K, Batenburg RH, Vis-
sink A. Etiology and management of mandibular
fractures associated with endosteal implants in the
atrophic mandible. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 2000;89:553-57.
Raghoebar GM, Vissink A, Reintsema H, Batenburg
RHK. Bone grafting of the floor of the maxillary
sinus for the placement of endosseous implants. Br
J Oral Maxillofac Surg 1997b;35:119-25.
Renouard F. Impact of implant length and diameter
on survival rates. Clin Oral Impants Res 2006;17:35-
51.
Roberts WE, Garetto LP, Brezniak N. Bone physio-
logy and metabolism. In: Misch CE, (ed.). Contem-
509
porary implant dentistry. St. Louis, MO. Philadel-
phia: Mosby, 1993, pp. 327-54.
Sanz M, Alandez J, Lazaro P, Calvo JL, Quirynen M,
Steenberghe D van. Histo-pathologic characteris-
tics of per-implant soft tissues in Brånemark
implants with 2 distinct clinical and radiological
patterns. A histometric and ultrastructural study.
Clin Oral Impl Res 1991;2:128-34.
Schenk RK. Bone regeneration: biologic basis. In:
Buser D, Dahlin C, Schenk RK, (eds.), Guided bone
regeneration in implant dentistry. Chicago, IL:
Quintessence Publishing, 1994, pp. 49-100.
Schmitt A, Zarb GA. The longitudinal clinical effec-
tiveness of osseointegrated dental implants for
single-tooth replacement. Int J Prosthodont 1993;6:
197-202.
Schroeder A, Pohler O, Sutter F. Tissue reaction to an
implant of a titanium hollow cylinder with a
titanium surface spray layer. SSO Schweiz
Monatsschr Zahnheilkd 1976;86:713-27.
Schwartz-Arad D, Chaushu G. The ways and where-
fores of immediate placement of implants into
fresh extraction sites: a literature review. J Perio-
dontol 1997;68:915-23.
Sekine H, Komiyama Y, Hotta H, Yoshida K. Mobi-
lity characteristics and tactile sensitivity of
osseointegrated fixture-supporting systems. In:
Steenberghe D van, (ed.). Tissue integration in oral
and maxillofacial reconstruction. Amsterdam:
Excerpta Medica, 1986, pp. 326-32.
Sennerby L, Lekholm U. The soft tissue response to
titanium abutments retrieved from humans and
reimplanted in rats. A light microscopic study. Clin
Oral Implants Res 1993;4:23-27.
Simeone P, De Paoli S, Leofreddi G, Sgrò S. Interdis-
ciplinary treatment planning for single-tooth res-
torations in the esthetic zone. J Esthet Restor Dent
2007;19:79-88.
Small PN, Tarrow DP. Gingival recession around
implants: a longitudinal prospective study. Int J
Oral Maxillofac Implants 2000;15:527-32.
Steenberghe D van, Jacobs R, Desnyder M, Maffe G,
Quirynen M. The relative impact of local and
endogenous patient-related factors on implant
failure up to the abutment stage. Clin Oral
Implants Res 2002;13:617-22.
Steenberghe D van, Naert I, Andersson M, Branjno-
vic I, Van Cleynenbreugel J, Suetens P. A custom
template and definitive prosthesis allowing imme-
diate implant loading in the maxilla: a clinical
report. Int J Oral Maxillofac Implants 2002;17:663-
70.
Steenberghe D van, Naert I, Bossuyt M, De Mars G,
Calberson L, Ghyselen J, e.a. The rehabilitation of
the severely resorbed maxilla by simultaneous pla-
cement of autogenous bone grafts and implants: a
10-year evaluation. Clin Oral Investig 1997;1:102-08.
Steenberghe D van, Quirynen M, Svensson B, Bråne-
mark BI. Clinical examples of what can be achieved
with osseointegration in anatomically severely
compromised patients. Periodontology 2000 2003;
33:90-104.
Steenberghe D van. Impact of systemic diseases and
medication on osseointegration, a review. Perio-
510 Parodontologie
dontology 2000 2003;33:163-71. Strietzel FP, Rei-
chart PA, Kale A, Kulkarni M, Wegner B, Küchler I.
Smoking interferes with the prognosis of dental
implant treatment: a systematic review and meta-
analysis. J Clin Periodontol 2007;34:523-44.
Tarnow DP, Elian N, Flecher P, Froun S, Magner A,
Cho SC, e.a. Vertical distance from the crest of bone
to the height of the interproximal papilla between
adjacent implants. J Periodontol 2003;74:1785-88.
Turner CH. Three rules for bone adaptation to
mechanical stimuli. Bone 1998;23:399-407.
Velde E van de, Thielens P, Schautteet H, Van Cloos-
ter R. Mondbodememphyseem tijdens reinigen
van brugwerk op IMZ- implantaten. Belg Tijdschr
Tandheelkd 1991;3:64-71.
Vercaigne S, Wolke JG, Naert I, Jansen JA. Bone hea-
ling capacity of titanium plasma sprayed and
hydroxylapatite-coated implants. Clin Oral Impl
Res 1998;9:261-71.
Verstreken K, Cleynenbreugel J van, Marchal G,
Suetens P, Naert I, Steenberghe D van. Computer
assisted planning of oral implant surgery: a three
dimensional approach. Int J Oral Maxillofac
Implants 1996;11:806-10.
Wannfors K, Smedberg J-I. A prospective clinical
evaluation of different single-tooth restoration
designs on osseointegrated implants. A 3-year fol-
low-up of Brånemark implants. Clin Oral Impl Res
1999;10:453-58.
Wijs FLJA de, Cune MS. Immediate labial contour
restoration for improved esthetics: a radiographic
study on bone splitting in anterior single-tooth
replacement. J Oral Maxillofacial Implants 1997;12:
686-96.
Worthington P. Problems and complications with
osseointegrated implants. In: Worthington/Bråne-
mark, (eds.). Advanced osseointegration surgery.
Applications in the maxillofacial region. Chicago:
Quintessence Publishing Co, 1992, pp. 386-96.
j 45 Ademgeurtherapie

B. Vandekerckhove, J. Poelmans en D. van Steenberghe

j
45.1 Inleiding j
45.2.1 Vermindering van het aantal orale
micro-organismen of nutriënten in de
Ademgeur kan worden veroorzaakt door meestal orale caviteit
intra-, maar ook verschillende extraorale factoren.
De frequentste hiervan zijn keel-neus-ooraandoe- Mechanische benadering
ningen en systemische ziekten, zoals diabetes mel-
litus, uremie, leverinsufficiëntie, longcarcinoom of In de mondholte verzamelen zich de meeste bacte-
bronchiëctasieën (Preti e.a., 1995; van Steenberghe, riën op de tongrug. Het reinigen van de tongrug
1997). Mondholtepathologie is echter de belang- reduceert het beslag (débris), maar nauwelijks het
rijkste bron van ademgeur: bij 65-85% van de aantal micro-organismen (De Boever & Loesche,
patiënten is de oorzaak gelegen ter hoogte van het 1995; Quirynen e.a., 2002).
parodontium of de tong. Het reinigen van de tongrug vindt plaats met een
tandenborstel of nog beter tongschraper, door vijf
keer te schrapen van achteren naar voren en dit zo
j
45.2 Intraorale oorzaken dorsaal mogelijk, door met een kompres of zakdoek
de tong uit de mond te trekken (figuur 45.1).
Ademgeur van intraorale oorsprong wordt vaak Interdentale mondhygiëne (met driehoekige tan-
veroorzaakt door anaerobe micro-organismen denstokers, tanddraad of interdentale borsteltjes) en
(gramnegatieve, zoals Porphyromonas gingivalis, Pre- tandenpoetsen zijn essentiële mechanische midde-
votella intermedia en Fusobacterium nucleatum) die len om voedselresten en bacteriën te verwijderen.
vluchtige zwavelverbindingen (VSC’s) vormen in Aangezien parodontitis een frequente oorzaak is
anaerobe ruimten, zoals parodontale pockets, tus-
sen de tongpapillen en in tonsillaire crypten
(Kleinberg & Codipilly, 1995). In deze anaerobe
ruimten kan de concentratie aan gramnegatieve
micro-organismen sterk toenemen, waardoor
putrefactie optreedt van voedselresten en geëxfoli-
eerde epitheelcellen (substraten die disulfidever-
bindingen bevatten). De belangrijkste vluchtige
zwavelverbindingen zijn waterstofdisulfide (H2S),
methylmercaptaan (CH3SH) en dimethylsulfide
((CH3)2SH).
Aangezien ademgeur afkomstig uit de mond-
holte, wordt veroorzaakt door metabole afbraak
door bepaalde orale micro-organismen van aanwe-
zige proteı̈nen uit speeksel, bloed, afschilferend
epitheel, voedsel en creviculaire vloeistof, tot zwa-
velhoudende verbindingen, kan deze worden aan-
gepakt door:
1 afname van het aantal bacteriën of afname van de
hoeveelheid nutriënten; j
45:1

2 omzetting van volatiele zwavelcomponenten in Figuur 45.1

niet-volatiele; Reiniging van de tongrug met behulp van een tongschraper, waarbij eerst de tong uit de
3 maskering van de ademgeur. mond wordt getrokken met behulp van een kompres of zakdoek.

W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_45, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
512 Parodontologie
van ademgeur (vooral toename van methylmercap-
taan bij diepe pockets), is professionele behandeling
van parodontitis noodzakelijk. Een volledige
monddesinfectie in 24 uur, bestaande uit scaling en
rootplaning gecombineerd met applicatie van
chloorhexidine, kan de organoleptische scores om-
laag brengen met 90% (Quirynen e.a., 1998).
Tandprothesen met hun poreuze gingivale con-
tactoppervlak herbergen massaal micro-organis-
men. De patiënt moet worden aangespoord om zijn
prothesen ’s nachts uit te laten en een goede mond-
en prothesehygiëne te onderhouden (om zo candi-
diasis te vermijden).
Kauwgom kan ademgeur van intraorale origine
verminderen door stimulatie van de speekselvloed,
wat de oplosbaarheid van slecht riekende gassen
verhoogt (Reingewirtz e.a., 1999). Dit werkt echter
alleen wanneer de ondermolaren aanwezig zijn (pa-
rodontale parotisreflex) (Anderson & Hector, 1987).
Naast het kauweffect kan de passage van een
voedselbolus over de tongrug het tongbeslag ver-
wijderen (Kleinberg & Westbay, 1992). Het is dus
belangrijk om regelmatig te eten.
Chemische benadering
Mondspoelmiddelen kunnen op twee manieren
ademgeur aanpakken: door de gasproducerende
bacteriën te elimineren, of door de geproduceerde
zwavelhoudende gassen te neutraliseren. Bacterie-
bestrijdende middelen, waarvan de efficiëntie kli-
nisch is aangetoond door gerandomiseerde gecon-
troleerde studies, beperken zich tot chloorhexidine
en cetylpyridiniumchloride (Fedorowicz e.a., 2008).
Alternatieven zijn essentiële oliën (bijv. Listerine1),
chlorinedioxide en triclosan.
Middelen die invloed hebben op de expressie van
de zwavelverbindingen, zijn chlorinedioxide en
zinkhoudende middelen (zie paragraaf 45.2.2).
Spoelen met chloorhexidine veroorzaakt signifi-
cante dalingen in VSC-waarden en organoleptische
scores (De Boever & Loesche, 1995; Quirynen e.a.,
1998). Spoelen met cetylpyridiniumchloride toont
een superieur effect vergeleken met een placebo-
spoelmiddel ten aanzien van dalingen in VSC-
waarden drie uur na spoelen (Niles & Gaffar, 1995).
Listerine1, een mondspoelmiddel dat essentiële
oliën bevat, blijkt vergeleken met een placebos-
poelmiddel drie uur na gebruik slechts matig
werkzaam te zijn tegen ademgeur (Pitts e.a., 1983;
Silwood e.a., 2001). Chlorinedioxide is een product
dat ademgeur kan elimineren door bepaalde vluch-
tige zwavelverbindingen en aminozuren in sub-
straat te oxideren. Eenmalig gebruik van een spoel-
middel met chlorinedioxide kan vier uur lang
ademgeur verminderen (Frascella e.a., 1998).
Rosenberg ontwikkelde een tweefasen-olie-wa-
terspoelmiddel met cetylpyridiniumchloride, dat
een twaalf uur aanhoudende vermindering van
ademgeur geeft door de adhesie van een groot aantal
micro-organismen aan de oliedruppels (Rosenberg
e.a., 1992).
Triclosan (2,4,4’-trichloro-2’-hydroxydifenyle-
ther) is bewezen effectief tegen de meeste orale bac-
teriën en is gemakkelijk te combineren met andere
componenten die worden gebruikt in de orale
thuisverzorging. Een combinatie van triclosan en
zink geeft een reductie van ademgeur. De meeste
studies in dit verband dateren uit de jaren negentig.
j
45.2.2 Omzetting/neutraliseren van volatiele
zwavelverbindingen
Metaalzouten in oplossing
Verscheidene zouten vertonen affiniteit met zwavel
en hebben dus een anti-VSC-activiteit. Zinkzout is
het meest bestudeerde ingrediënt wat betreft
ademgeur (Young e.a., 2001). Het heeft zijn effect te
danken aan het vermogen te reageren met volatiele
zwavelbestanddelen en ze tot niet-volatiele – en dus
niet-geurende stoffen – om te vormen.
Tandpasta’s
Vele studies zijn al uitgevoerd waarbij het anti-
ademgeureffect van tandpasta’s word geëvalueerd.
Tandpasta’s met 20% of meer natriumbicarbonaat
kunnen de ademgeur verbeteren tot drie uur na ge-
bruik (Niles & Gaffar, 1995).
Tandpasta’s met SnF2 of zinkcitraat gecombi-
neerd met triclosan kunnen, wanneer ze worden
toegepast op de tongrug, de ochtendhalitose gedu-
rende vier uur beperken (Hoshi & van Steenberghe,
1996). Het gebruik van een zinkhoudende tandpasta
is een aan te bevelen hulpmiddel.
Varia
Spoelen met 3% waterstofperoxide bewerkstelligt
forse reducties in zwavelgassen (90%) die acht uur
lang kunnen aanhouden. Groene thee staat al eeu-
wen bekend als middel om ademgeur te bestrijden;
het zou superieur zijn aan zwarte thee vanwege de
hogere concentratie aan catechinen. De thee heeft
een lichte antibacteriële werking, maar capteert ook
zwavelhoudende gassen (Lodhia e.a., 2008). Groene
thee wordt gebruikt in zuigtabletten tegen halitose
(Alibi1). De efficiëntie ervan moet nog klinisch
worden aangetoond.
j
45.2.3 Maskering
Maskerende producten, zoals munt, kauwgom en
ademverfrissers, zijn slechts korte tijd werkzaam en
pakken de oorzaak van ademgeur niet aan. Aange-
zien VSC’s toxisch zijn voor de parodontale weefsels
(ook in lage concentraties), is deze aanpak ook voor
dit aspect niet probleemoplossend. Een causale be-
nadering verdient daarom de voorkeur.
j
45.3 Keel-neus-oorgebied
Chronische sinusitis met een ‘postnasale drip’ in de
farynx accumuleert secreet op de achterzijde van de
tong en ondergaat daar putrefactie door de over-
vloedig aanwezige microbiële flora (Rosenberg,
45 Ademgeurtherapie
1996). Ook regurgitatie-oesofagitis kan een oorzaak
zijn van postnasale drip (Sataloff e.a., 1999).
Bij het vermoeden van reflux zullen om te be-
ginnen vooral eenvoudige maatregelen worden ge-
troffen, zoals:
– niet eten of drinken tijdens de laatste drie uur
voor het slapengaan;
– liever vaker wat kleinere maaltijden gebruiken
over de dag dan enkele keren uitgebreid eten;
– beperking van het gebruik van chocolade, munt,
alcohol en koolzuurhoudende dranken;
– bij oprispingen voornamelijk ’s nachts, het
hoofdeinde van het bed op blokken plaatsen van
ongeveer 15 tot 20 cm hoog om het terugvloeien
van maagzuur naar de keel te beperken.
Wanneer deze maatregelen na zes weken niet het
beoogde effect hebben opgeleverd, moet de patiënt
worden verwezen naar een gastro-enteroloog.
Bij faryngitis zullen een adequate mondhygiëne
(inclusief spray of gorgelen) en mechanische ver-
wijdering van het beslag achteraan op de tongrug
aangewezen zijn. Aansluitend op een initiële diag-
nostische evaluatie, waarbij onder meer allergische
of anatomische oorzaken (bijvoorbeeld neustussen-
schotdeviatie) als mogelijke oorzaak van chronische
sinusitis worden beoordeeld, volgt in de regel een
medische behandeling (regelmatige neusreiniging
door middel van neusspoelingen met fysiologisch
serum en zo nodig lokale of algemene antiallergi-
sche, decongestieve of antimicrobiële medicatie).
Een heelkundige behandeling voor chronische si-
nusitis, een neusseptumafwijking of verwijdering
van een vreemd voorwerp kan noodzakelijk zijn.
Tonsillen zijn een mogelijke en niet zelden voor-
komende, primaire bron van halitose (Bogdasarian,
1986). Hoewel bij sommige patiënten in de tonsil-
crypten slecht riekend inclusiemateriaal (witte of
gele brokjes) of tonsillolieten worden aangetroffen,
geeft dit niet noodzakelijk aanleiding tot halitose
(Rosenberg & Leib, 1995). Een kleine minderheid
van de patiënten met halitose lijdt aan tonsillitis.
Tonsillectomie (eerder dan lasercryptolyse) is dan de
aangewezen behandeling.
j
45.4 Andere oorzaken
De behandeling van oorzaken van ademgeur buiten
de mondholte en de KNO-regio vraagt een internis-
tische differentiële diagnose, die buiten het bestek
van dit hoofdstuk valt.
j
45.5 Conclusies
Ademgeur is een veelvoorkomende klacht, die
meestal zijn oorzaak vindt in de mondholte. Tand-
arts, parodontoloog en kaakchirurg moeten hun
verantwoordelijkheid nemen bij slechte ademgeur,
omdat het een ernstig sociaal probleem is, dat bo-
vendien een onderliggende pathologie kan verra-
den.
De behandeling moet liefst meteen oorzakelijk
513
zijn. Bij twijfel wordt allereerst gestreefd naar op-
timalisering van de mondhygiëne (interdentale rei-
niging en zeker borstelen of schrapen van de ton-
grug, prothesehygiëne, enz.), omdat de kans op een
intraorale oorzaak veruit het grootst is.
Voor intraorale oorzaken zijn mondspoelmidde-
len te gebruiken die een antibacterieel effect heb-
ben; in de Cochrane Database (Fedorowicz e.a.,
2008) bevindt zich onderzoek dat aantoont dat
chloorhexidine en cetylpyridiniumchloride efficiënt
zijn om het aantal ademgeur producerende bacte-
riën op de tong te reduceren. Voor de neutralisatie
van zwavelhoudende gassen in de mond is de effi-
ciëntie van chlorinedioxide en van zinkhoudende
spoelmiddelen/tandpasta’s aangetoond.
Maskerende middelen hebben geen therapeuti-
sche waarde en kunnen de oorzakelijke behandeling
onnodig doen uitstellen.
Als de klacht persisteert is doorverwijzing nood-
zakelijk naar een parodontoloog die vertrouwd is
met de ademgeurproblematiek. Ook verwijzing
naar een KNO-arts, internist of een multidiscipli-
nair spreekuur kan overwogen worden.
Literatuur
Anderson DJ, Hector MP. Periodontal mechanore-
ceptors and parotid secretion in animals and man. J
Dent Res 1987;66(2):518-23.
Bogdasarian RS. Halitosis. Otolaryngol Clin North
Am 1986;19:111-17.
De Boever EH, Loesche WJ. Assessing the contribu-
tion of anaerobic microflora of the tongue to oral
malodor. J Am Dent Assoc 1995;126:1384-93.
Fedorowicz Z, Aliufairi H, Nasser M, Outhouse T,
Pedrazzi V. Mouth rinses for the treatment of hali-
tosis Cochrane Database Sys Rev 2008;8:CD006701.
Frascella J, Gilbert R, Fernandez P. Odor reduction
potential of a chlorine dioxide mouth rinse. J Clin
Dentistr 1998;9:39-42.
Hoshi K, Steenberghe D van. The effect of tongue
brushing or toothpaste application on oral mal
odour reduction. In: Steenberghe D van, Rosenberg
M, (eds.), Bad Breath: a multidisciplinary approach.
Leuven: Leuven University Press, 1996, pp. 255-64.
Kleinberg I, Codipilly M. The biological basis of oral
malodor formation. In: Rosenberg M, (ed.), Bad
Breath: research perspectives. Tel Aviv: Ramot
Publishing, 1995: pp. 13-39.
Kleinberg I, Westbay G. Salivary and metabolic fac-
tors involved in oral malodor formation. J Perio-
dontal 1992;63:768-75.
Lodhia P, Yaegaki K, Khakbaznejad A, Imai T, Sato T,
Tanaka T, e.a. Effect of green tea on volatile sulfur
compounds in mouth air. J Nutr Sci Vitaminol
2008;54:89-94.
Niles HP, Gaffar A. Advances in mouth odor
research. In: Rosenberg M, (ed.), Bad Breath:
research perspectives. Tel Aviv: Ramot Publishing,
1995, pp. 55-69.
Pitts G, Brogdon C, Hu L, Masurat T, Pianotti R,
Schumann P. Mechanism of action of an antiseptic,
anti-odor mouthwash. J Dental Res 1983;62:738-42.
514 Parodontologie
Preti G, Lawley HJ, Hormann CA. Non-oral and oral
aspects of oral malodor. In: Rosenberg M, (ed.), Bad
Breath: research perspectives. Tel Aviv: Ramot
Publishing, 1995, pp. 149-73.
Quirynen M, Avontroodt P, Soers C, Zhao H, Pauwels
M, Coucke W, e.a. The efficacy of amine fluoride/
stannous fluoride in the suppression of morning
breath odour. J Clin Per 2002;29:944-54.
Quirynen M, Mongardini C, Steenberghe D van. The
effect of a one stage full-mouth disinfection on oral
malodor and microbial colonization of the tongue
in periodontitis patients. J Periodontol 1998;69:
374-82.
Reingewirtz Y, Girault O, Reingewirtz N, Senger B,
Tenenbaum H. Mechanical effects and volatile sul-
fur compound-reducing effects of chewing gums:
comparison between test and base gums and a
control groups. Quintessence Int 1999;30:319-23.
Rosenberg M, Gelernter I, Barki M, Bar-Ness R. Day-
long reduction of oral malodor by a two-phase oil:
water mouth rinse as compared to chlorhexidine
and placebo rinses. J Periodontol 1992;63:39-43.
Rosenberg M, Leib E. Experiences of an Israeli
malodor clinic. In: Rosenberg M, (ed.), Bad Breath:
research perspectives. Tel Aviv: Ramot Publishing,
1995, pp. 137-48.
Rosenberg M. Clinical assessment of bad breath:
current concepts. J Am Dent Assoc 1996; 127: 475-
82.
Sataloff RT, Castell DO, Katz PO, Sataloff DM.
Reflux laryngitis and other otolaryngologic mani-
festations of laryngopharyngeal reflux. In: Reflux
laryngitis and related disorders. San Diego-Lon-
don: Singular Publishing Group, 1999, p. 41.
Silwood CJL, Grootveld MC, Lynch E. A multifacto-
rial investigation of the ability of oral health care
products (OHCPs) to alleviate oral malodour. J Clin
Periodontol 2001;28:634-41.
Steenberghe D van. Breath malodor. Curr Opinion
Periodontol 1997;4:137-43.
Young A, Jonski G, Rolla G, Waler SM. Effects of
metal salts on the oral production of volatile sul-
fur-containing compounds (VSC). J Clin Periodon-
tol 2001;28:776-81.
j 46 Therapie van de niet-plaquegerelateerde
aandoeningen van het parodontium
K. Michiels en D. van Steenberghe
j
46.1 Therapie van verkleuringen van het
parodontium
We onderscheiden de inflammatoire aandoeningen,
de premaligne aandoeningen en de solitair voorko-
mende verkleuringen. Letsels verdacht op maligni-
teit moeten worden doorgestuurd naar de KNO-arts
of de kaakchirurg. Verkleuringen van de orale
slijmvliezen hebben een brede differentiële diag-
nose. Een goede diagnose, soms door middel van
een biopsie, is dé basis van een goede behandeling.
j
46.1.1 Witte verkleuringen
Lichen planus wordt besproken bij de ulceratieve
dermatologische aandoeningen (paragraaf 46.2.3).
Lichenoı̈de reacties lijken op de reticulaire lichen-
planusletsels, maar worden door een geneesmiddel
of lokaal door bijvoorbeeld een amalgaamvulling
uitgelokt. De laatste vorm komt dan vaak als een
solitair letsel voor. De behandeling bestaat erin de
uitlokkende factor weg te nemen, het geneesmiddel
of het vulmateriaal. De meeste letsels zullen na
korte tijd verdwijnen (Bratel e.a., 1996).
Ook de graft-versus-hostziekte is een lichenoı̈de re-
actie. Deze komt voor bij beenmergtransplantaat-
patiënten. Behandeling bestaat meestal uit het bij-
stellen van de immuunsuppressieve medicatie.
Wanneer de letsels alleen lokaal voorkomen, kun-
nen lokale corticosteroı̈den de symptomen vermin-
deren.
j
46:1 A
j
46:1 B
W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7_46, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
Leukoplakie is een letsel verdacht voor maligne ont-
aarding. Daarom is voor de biopsie verwijzing naar
een specialist (parodontoloog, kaakchirurg, KNO-
arts) aangewezen. De meest gebruikelijke behande-
ling is excisie (vaak samen met de biopsie). Het
effect op de maligne degeneratie is echter nog on-
duidelijk (Lodi & Porter, 2008). Er moet steeds een
rook- en alcoholstop worden aanbevolen. Regelma-
tige opvolging van de veranderingen van de slijm-
vliezen is noodzakelijk.
Erytroplakie. Een echte erytroplakie is gewoonlijk
geassocieerd met epitheliale dysplasie, carcinoma in
situ of een invasief carcinoom. De behandeling
hiervan gebeurt dus steeds door een KNO-arts of
kaakchirurg. De aanpak is afhankelijk van de uit-
slag van de biopsie.
Candidiasis is een opportunistische infectie door
de schimmel Candida albicans. De omstandigheden
in de mond zijn dan zodanig veranderd dat een
infectie mogelijk wordt. Meestal gaat het om pro-
thesedragers, maar ook corticosteroı̈den- (puffers
voor astma, bijv. Ventolin1) en antibioticagebruik
kunnen de uitlokkende factor zijn. De behandeling
dient zo veel mogelijk oorzakelijk zijn. In voorko-
mende gevallen dient de pasvorm van de prothese te
worden geoptimaliseerd (figuur 46.1). ’s Nachts of
enkele uren per dag moet de patiënt de prothese
uitlaten en droog bewaren, zodat de slijmvliezen de
tijd krijgen om via hun eigen afweersystemen de
schimmel te verwijderen. Na het gebruik van de
astmapuffers is het belangrijk om de mond na te
Figuur 46.1
Candida floreert onder een
uitneembare prothese door
speekselstase.
516 Parodontologie

spoelen met water. Een eventuele antibioticumkuur
moet zo snel mogelijk worden afgerond. Daarnaast
kan er een medicamenteuze therapie worden inge-
steld. De eenvoudigste therapie is een mondspoe-
ling op basis van chloorhexidine (0,12%). Als er een
prothese aanwezig is, dient deze ook met een
chloorhexidinegel gepoetst te worden. Chloorhexi-
dine werkt namelijk antimycotisch.
Antimycotische agentia die voor orale candidiasis
worden gebruikt, zijn de azolen (miconazol, keto-
conazol, itraconazol en fluconazol) en de polyenen
(amfotericine en nystatine). Ketoconazol en itra-
conazol inhiberen het CYP3A4-enzym en kunnen
hierdoor de afbraak van heel wat andere genees-
middelen inhiberen, zoals statinen, calciumantago-
nisten en antiaritmica. Fluconazol verhoogt de
plasmaspiegels van alle warfarinederivaten. Raad-
pleeg dus het geneesmiddelencompendium alvo-
rens voor te schrijven. We kunnen kiezen voor een
lokale of systemische behandeling. Voor een louter
orale candidose is een lokale behandeling te verkie-
zen (zie tabel 46.1). Als de schimmelinfectie veral-
gemeend is, is een systemische behandeling, sup-
plementair aan de lokale behandeling, aangewezen.
Samenwerking met de huisarts dringt zich hierbij
op. Het polyeen amfotericine B zal, afhankelijk van
de dosis, fungicide of fungistatisch werken. Deze
stof wordt lokaal of intraveneus toegediend. Het is
een breedspectrumantimycoticum. Nystatine is zo-
wel fungicide als fungistatisch, afhankelijk van de
toegediende dosis. Het nadeel is wel dat het een
sterk bittere smaak heeft, wat de therapietrouw van
de patiënt negatief beı̈nvloedt.
De azolen worden onderverdeeld in imidazolen
(clotrimazol, ketoconazol, miconazol) en de triazo-
len (fluconazol en itraconazol). Clotrimazol is fun-
gistatisch. Hiervan bestaan een crème, comprimés
en een spray. Miconazol is een breedspectrumagens
met ook een effect op grampositieve bacteriën. Het
wordt vooral voor lokale applicatie voorgeschreven.
De orale gel (Daktarin1) bleek effectief in de be-
handeling van orale candidose (Ellepola & Samara-
nayake, 2000). Ketoconazol is geı̈ndiceerd bij se-
cundaire candidose, bijvoorbeeld bij granulocyto-
peniepatiënten. Vanwege de vele neveneffecten bij
systemisch gebruik hoort dit product niet thuis in
de tandheelkundige praktijk. De triazolen zijn de
systemisch toe te dienen antimycotica bij uitstek.
Zij geven minder neveneffecten in vergelijking met
de imidazolen. Deze zijn dus geı̈ndiceerd bij sterk
uitgesproken candida-infecties verspreid over een
groter oppervlak dan enkel de mond.
j
46.1.2 Blauwe/zwarte verkleuringen
Een amalgaamtatoeage behoeft geen behandeling.
Het is echter belangrijk de juiste differentiële diag-
nose te stellen, bijvoorbeeld met een melanoom.
Soms kan de radiografie de metaalpartikels tonen.
Indien er in de buurt een grote amalgaamvulling
aanwezig is of was, is de diagnose met vrij grote
zekerheid te stellen. Bij twijfel dient er steeds een
biopsie genomen te worden, bij voorkeur in de vorm
van een excisie. Vooraf gaan we met de glasdruk-
proef na of er geen sprake is van een vasculair letsel.
Met een draagglaasje voor microscopie drukken we
hierbij op de tumor. Indien de kleur verdwijnt of
vervaagt, is er sprake van een vasculair letsel. Dan is
verwijzing voor de biopsie noodzakelijk vanwege
het risico op ernstige bloedingen (figuur 46.2).
Een maligne melanoom in de mondregio komt zel-
den voor, maar áls deze aandoening zich manifes-
teert, gedraagt ze zich agressiever dan de dermale
vorm. Bij een vermoeden hierop moet de patiënt
altijd naar een kaakchirurg of KNO-arts worden
doorgestuurd voor biopsie. De effectieve behande-
ling bestaat uit een radicale resectie met ruime ge-
zonde randen.
Een naevus is zo goed als niet te onderscheiden
van een melanoom. Daarom moet uit voorzorg de
excisiebiopsie door een kaakchirurg of KNO-arts
worden uitgevoerd.
Een hemangioom moeten we vermoeden als bij de
glasdrukproef de kleur van het letsel verbleekt. Een
biopsie van dit letsel wordt niet in de ambulante
praktijk uitgevoerd en een verwijzing is opnieuw
nodig.

Tabel 46.1 Beschikbare lokale producten.

Middel Toedieningsvorm Dosering

amfotericine-B orale suspensie 100 mg/ml 4 maal/dag gedurende 2 weken spoelen na de maaltijd

zuigtablet 10 mg 3 à 4 maal/dag na de maaltijd minimaal 2 weken

nystatine orale suspensie 100.000 eenheden 4 maal/dag na de maaltijd gedurende 7 dagen

crème (R/perlèche) 3 à 4 maal per dag aanbrengen

pastille, 100.000 eenheden 4 maal/dag opzuigen na maaltijd gedurende 7 dagen

clotrimazol oplossing 5 ml 3 à 4 maal/dag; maximaal 2 weken

miconazol orale gel 3 à 4 maal/dag op letsels

poeder 3 à 4 maal aanbrengen (ideaal voor de mondhoeken)

46 Therapie van de niet-plaquegerelateerde aandoeningen van het parodontium
j
46.1.3 Bruine verkleuringen
Als de ziekte van Addison wordt vermoed, wordt de
patiënt zo snel mogelijk naar de huisarts/internist
doorverwezen. Een substitutietherapie van minera-
lo- en glucocorticoı̈den is geı̈ndiceerd.
j
46.1.4 Roodpurperen verkleuringen
Lupus erythematodes heeft een vijf- en tienjaarsover-
leving van respectievelijk 96 en 85%. De mortaliteit
is de laatste jaren dus gelukkig veel verbeterd, maar
er is nog steeds sprake van een grote morbiditeit. De
behandeling van systemische lupus houdt in dat
men probeert de B-lymfocytenactiviteit rechtstreeks
te onderdrukken of de cytokinenproductie (verant-
woordelijk voor de lymfocytenactivatie) te remmen.
Uiteraard wordt dit soort behandelingen door een
internist voorgeschreven en uitgevoerd. De orale
letsels van de discoı̈de vorm kunnen met lokale
corticosteroı̈den worden onderdrukt. Bij twijfel aan
de diagnose is een biopsie van de letsels aangewe-
zen.
Kaposi-sarcoom moeten we incalculeren bij het zien
van een bruinrode verhevenheid, vooral ter hoogte
van het palatum of de vestibulaire gingiva, bij een
immuungecompromitteerde patiënt. Bij enig ver-
moeden is snel doorverwijzen naar een kaakchirurg
onontbeerlijk. Hiervan wordt geen biopsie geno-
men. De behandeling bestaat uit een radicale resec-
tie van de tumor en de nabije weefsels en anti-hiv-
farmaca.
j
46.2 Therapie van bulleuze en
ulceratieve aandoeningen
Een behoorlijk aantal therapieën is voor alle in-
traorale ulceratieve aandoeningen hetzelfde. Als
basis wordt steeds een goede mondhygiëne aange-
leerd en desnoods ondersteund met chemische
plaqueremmers zonder alcohol (Perio-aid1). Surin-
fectie van de letsels vertraagt namelijk de heling.
Als de patiënt moeite heeft met eten vanwege de
pijn, kan vóór de maaltijd lokaal lidocaı̈negel ge-
appliceerd worden. Een goede controle van de dosis
is echter noodzakelijk om geen slikproblemen te
veroorzaken.
j
46.2.1 Recurrente orale ulceraties
Bij ulceratie is er blootliggend bindweefsel dat pijn
veroorzaakt. Therapie richt zich uiteraard ook hier-
op omwille van het levenscomfort. Mineure recur-
rente ulcera (de frequentst voorkomende aften)
hebben meestal geen behandeling nodig. Er treedt
een spontane genezing op binnen twee weken. Ma-
jeure recurrente ulceraties hebben tot zes weken
nodig om te helen. Voor we een behandeling op-
starten, moeten we systemische oorzaken uitslui-
ten. Corticosteroı̈den verdienen de voorkeur voor de
lokale therapie. Deze worden naar sterkte gerang-
schikt. We beginnen gewoonlijk met een zwak cor-
ticosteroı̈d en bouwen op wanneer de effectiviteit
517
onvoldoende blijkt. De primaire therapie is meestal
triamcinolonacetonide 0,1% in Orabase of in hypro-
mellose-crème. Als deze therapie onvoldoende effect
heeft, kan worden overgegaan op 0,05% clobetasol-
propionaat crème of mondspoeling. Geeft clobetasol
onvoldoende resultaat, dan kan met betamethason
0,01% mondspoeling worden gewerkt of met een
betamethasondipropionaat 0,05% crème. Er zijn
zelden commerciële preparaten te krijgen speciaal
bereid voor de mond. Met de apotheker kan over-
legd worden om een preparaat te bereiden dat een
aangename smaak en een goede substantiviteit
heeft in de mond.
j
46.2.2 Traumata
Als er sprake is van een fysisch trauma, bijvoorbeeld
een traumatische poetstechniek of een scherpe vul-
ling, wordt de oorzaak weggenomen en zal de ulce-
ratie spontaan genezen. Een chemisch trauma is niet
altijd eenvoudig op te sporen. Een goede ondervra-
ging van de patiënt is daarbij belangrijk. Als het
caustische agens is gedefinieerd, is hernieuwd con-
tact te vermijden en zal de ulceratie genezen. Na een
thermisch trauma zal de wond spontaan helen en is
enkel pijnbestrijding nodig, bijvoorbeeld lidocaı̈-
negel.
Als eenmaal de juiste diagnose is gesteld, moeten
we de oorzakelijke factor uitschakelen. Bij deze let-
sels is het moeilijkste van de zaak het ontdekken
van de oorzaak. Dat kan extra moeilijk zijn bij au-
tomutilatie. Een medicamenteus ondersteunde be-
handeling zal hierbij beperkt blijven tot het tegen-
gaan van surinfectie door eventueel een mond-
spoelmiddel op basis van chloorhexidine voor te
Figuur 46.2
Wanneer een donkerblauw
of zwart letsel niet weggaat
tijdens de glasdrukproef, wijst
dit op een amalgaamta-
toeage of het zeldzame
melanoom.
j
46:2
518 Parodontologie
schrijven, of de sprayvorm; deze geeft een lagere
dosis en is even effectief.
j
46.2.3 Dermatologische aandoeningen
Lichen planus is een frequente chronische mucocuta-
ne aandoening. De ziekte kan zich in verschillende
vormen profileren. Afhankelijk van de last die de
patiënt ervan ondervindt, moeten we al dan niet een
behandeling voorschrijven. De behandeling kan
louter symptomatisch zijn, omdat lichen planus een
immunologisch gemedieerde conditie betreft. Be-
handeling met lokale corticosteroı̈den is de stan-
daard. Dezelfde corticosteroı̈denpreparaties als voor
de orale ulceraties zullen worden voorgeschreven
(figuur 46.3). De patiënt dient deze middelen regel-
matig aan te brengen tijdens de momenten van op-
flakkering en, als de letsels verbeteren, de frequen-
tie van aanbrengen af te bouwen tot nul. Onderzoek
wijst uit dat er ook goede resultaten bereikt kunnen
worden met tacrolimus 0,1%. Dit preparaat zou een
plaats kunnen krijgen bij die patiënten die niet
goed reageren op corticosteroı̈den. Verder onder-
zoek is echter nodig naar de veiligheid (carcinoge-
nese) van het product en het is tot op heden enkel
experimenteel gebruikt. Andere behandelmaatre-
gelen zijn het wegnemen van lokaal irriterende fac-
toren (bijv. scherpe vullingen) en het vermijden van
inname van prikkelend voedsel (evenals het gebruik
van alcohol en tabak). Het is belangrijk de patiënt
op de hoogte te stellen van de recurrentie van de
aandoening. Omwille van een klein risico op ma-
ligne ontaarding, is een goede controle van de let-
sels minstens eenmaal per jaar noodzakelijk. Dit
kan plaatsvinden tijdens de controles bij de alge-
meen tandarts. Bij twijfel is een biopsie noodzake-
lijk (Al-Hashimi e.a., 2007).
Cicatricieel pemfigoı̈d is een chronische auto-immu-
ne mucocutane bulleuze aandoening. De patiënt
dient steeds naar een oftalmoloog verwezen te wor-
den om de conjunctiva te onderzoeken op mogelijke
letsels. De behandeling is symptomatisch en moet
individueel worden aangepakt. De lokale cortico-
steroı̈den vinden ook hier weer hun plaats. Een
goede mondverzorging is steeds de regel om ulce-
raties zo snel mogelijk te laten helen. Als topische
therapie niet succesvol is, moet worden overgescha-
keld op systemische behandelingen. Dit dient
Figuur 46.3
A, Erosieve lichen planus op
de wang. Er is sprake van een
combinatie met de reticu-
laire vorm van lichen planus.
Dit is te zien aan de striae
van Wickham, vertrekkend
uit het erosieve deel. B, Het
resultaat na een behandeling
met triamcinolon gedurende
een week.
j
46:3 A
steeds voorgeschreven en opgevolgd te worden door
een arts.
Pemphigus vulgaris is een bulleuze mucocutane
aandoening die zich vaak eerst in de mond mani-
festeert. Het is een erg zeldzame ziekte die onbe-
handeld bijna altijd leidt tot de dood van de patiënt.
De diagnose moet dus zo snel mogelijk worden ge-
steld. De behandeling, begeleid door een arts, be-
staat uit systemische corticosteroı̈den, vaak in com-
binatie met andere immuunsuppressiva.
Erythema multiforme is een bulleuze, ulceratieve
mucocutane aandoening met een onbekende pa-
thogenese. De uitlokkende factor kan een infectie of
een geneesmiddel zijn. Stopzetten van het uitlok-
kende geneesmiddel en systemische corticosteroı̈-
den zijn dan de aangewezen therapie. Deze behan-
deling wordt door een dermatoloog uitgevoerd.
j
46.2.4 Virale aandoeningen
Bij de virale aandoeningen is de herpessimplexvirus-
infectie de meest frequente. Bij frequent recidief
moet onderliggende immuunsuppressie worden
uitgesloten, zoals hiv. Behandeling van de infectie
is bij een gezonde persoon meestal niet nodig ge-
zien de spontane heling binnen tien dagen. Onder-
steunende therapie bestaat voornamelijk uit een
goede mondhygiëne. Lokale applicatie van aciclovir
(Zovirax1 crème) kan de heling versnellen. Bij re-
gelmatig recidief van de infectie kan systemische
therapie worden voorgeschreven. Aciclovir tabletten
(Zovirax1) 200 mg, 5 maal daags, gedurende vijf
dagen. Mogelijke bijwerkingen zijn misselijkheid,
diarree en buikpijn.
Als een herpeszosterinfectie wordt gediagnosticeerd,
is behandeling met aciclovir per os door een arts
aanbevolen, echter uitsluitend als de kuur binnen
72 uur na het verschijnen van de laesies kan worden
gestart. De dosis is dan 800 mg, 5 maal daags.
j
46.3 Therapie van parodontale tumoren
Een tumor is een ruimte-innemend proces zonder
specificatie over de goed- of kwaadaardigheid ervan.
Als de klinische diagnose van een gezwel onduide-
lijk is, is een biopsie noodzakelijk. Bij een kleine
tumor wordt een excisiebiopsie genomen. Als de
tumor groter is, nemen we eerst een partiële biopsie
j
46:3 B
46 Therapie van de niet-plaquegerelateerde aandoeningen van het parodontium
j
46:4 A
om daarna, als de diagnose bekend is, over de ver-
dere behandeling te beslissen. Het nemen van een
biopsie kan gebeuren door de parodontoloog, kaak-
chirurg of de algemeen tandarts, mits zij menen
hiervoor de nodige opleiding te hebben genoten.
Het nemen van een biopt kan het klinisch beeld
veranderen en de latere diagnose en behandelings-
planning door de expert bemoeilijken. Daarom
moeten we bij vermoeden van kwaadaardigheid
vooral geen biopsie nemen, maar met spoed door-
verwijzen naar een oncologisch behandelteam in
een ziekenhuis waarvan neus-, keel-, oorartsen of
kaakchirurgen deel uitmaken.
j
46.3.1 Gelokaliseerde wekeweefseltumoren
De manier van excideren is afhankelijk van de lo-
kalisatie. Bij een donkerblauw of zwart letsel moe-
ten we een vasculaire oorsprong van de tumor uit-
sluiten. Dat kan gebeuren aan de hand van de glas-
drukproef. Ter hoogte van de gingiva is een biopsie
vrij eenvoudig. Hier wordt een soort gingivectomie
toegepast. Om het weefsel interdentaal los te pre-
pareren, wordt bij voorkeur een Orban-mes ge-
bruikt. Na een gingivectomie is hechten niet moge-
lijk, maar om de bloeding te stelpen, kunnen we de
wond met een wondverband bedekken. Bevindt de
tumor zich ter hoogte van de alveolaire mucosa, dan
gebruiken we een scalpel. We incideren dan naar
coronaalwaarts en blijven met het snijvlak in het
bindweefsel. Enkel als de aard van de tumor het
noodzakelijk maakt, wordt het periost meegeno-
men. De wond kan gemakkelijk gesloten worden
met een hechting. De excisiebiopsie gaat steeds tot
enkele millimeters in het gezonde weefsel. Het is
immers belangrijk voor de patholoog-anatoom om
een vergelijking te kunnen maken tussen gezond
weefsel en het letsel. Bij multipele wekeweefseltu-
moren moeten we vooraf evalueren wat voor wond
er zal ontstaan na resectie en hoe we die gaan slui-
ten, om achteraf niet in de problemen te komen.
j
46.3.2 Veralgemeende hypertrofieën van de
parodontale weke weefsels
Gingivale fibromatose is vaak een familiale aandoe-
ning. Als er sprake is van een erfelijke aandoening,
kan het samengaan met een syndroom. Als daar een
vermoeden van is en het is nog ongediagnosticeerd,
dan is verwijzing naar een arts-specialist nodig. De
519
Figuur 46.4
A, Bij beperktere gingivahy-
pertrofieën ten gevolge van
medicatie, kan worden vol-
staan met een gingivecto-
mie. B, Het postoperatieve
resultaat.
j
46:4 B
behandeling van de orale problemen bestaat uit de-
zelfde aanpak als de medicatiegerelateerde hyper-
plasieën). Recidief komt echter vaker voor.
Gingivahyperplasieën komen voor ten gevolge van
medicatie. De belangrijkste oorzakelijke medicij-
nen zijn ciclosporine, fenytoı̈ne en nifedipine. De
behandeling bestaat er idealiter uit, dat indien mo-
gelijk het oorzakelijke medicijn vervangen wordt.
Daarnaast kan een goede mondhygiëne het ontstaan
van gingivale overgroei sterk onderdrukken, vooral
bij fenytoı̈ne. Als de hyperplasie esthetisch storend
wordt of de mondhygiëne belemmert, is een uitge-
breide chirurgische correctie aanbevolen. Dat kan
gebeuren door middel van een ingekorte, apicaal-
waarts verplaatste lap of een gingivectomie (figuur
46.4) (Hall, 1997). Soms kan leukemie ook een infil-
traat veroorzaken ter hoogte van de gingiva. Het
gaat dan om een compacte diffuse zwelling, die
soms geülcereerd is. Bestaat dit vermoeden, dan is
een verwijzing naar een centrum voor hematologie
noodzakelijk.
j
46.3.3 Enossale parodontale tumoren
In het kader van deze uitgave kunnen onmogelijk
alle letsels uitgebreid worden besproken. We be-
perken ons hier dan ook tot een paar frequent
voorkomende parodontale letsels.
Dentogene cysten worden al dan niet samen met het
gebitselement verwijderd, afhankelijk van de oor-
zakelijke relatie met het gebitselement. Als behan-
delingen van cysten onderscheiden we de enucleatie
en de marsupialisatie. Enucleatie houdt het in toto
verwijderen van een cyste in. Bij marsupialisatie
openen we de cyste en houden we de opening open
met hechtingen of een wiek, zodanig dat er een
continue drainage is van het excreet (Philipsen &
Reichart, 2006).
De folliculaire cyste wordt meestal via enucleatie
verwijderd, samen met het gebitselement.
Keratocysten worden door enucleatie en grondige
curettage verwijderd. In ongeveer 5% van de geval-
len is er sprake van recidief. Bij patiënten met ke-
ratocysten moeten we wel bijkomend nagaan of er
geen sprake is van het basalecelnaevussyndroom.
Verwijzing naar een dermatoloog hiervoor is nuttig.
Laterale parodontale cysten worden verwijderd door
enucleatie; meestal kan het nabijgelegen gebitsele-
ment behouden worden.
520 Parodontologie

Een radiculaire cyste is enerzijds te behandelen door
een endodontische therapie van het element en in-
dien geen spontane regressie optreedt, bijkomende
enucleatie met apexresectie. De radiculaire cyste
kan ook verwijderd worden met extractie van het
element. Het is nuttig het cystevocht op te vangen
zodat, via analyse, de diagnose van de cyste kan
worden bevestigd.
Een odontoom kan in toto verwijderd worden via
enucleatie (figuur 46.5).
Botexostosen dienen slechts verwijderd te worden
als ze een probleem vormen voor het dragen van een
prothese of als er esthetische problemen zijn. Van-
wege de hardheid van het letsel moet bij het ver-
wijderen gewerkt worden met de boor en beitel. Het
verwijderde deel moet steeds histologisch worden
onderzocht.
Fibreuze dysplasie is heel moeilijk te verwijderen,
omdat er geen duidelijke afbakening is van de let-
sels, noch radiologisch, noch peroperatief.
Cementoblastomen kunnen verwijderd worden door
extractie van het gebitselement. Chirurgische exci-
sie samen met een endodontische behandeling en
wortelamputatie kan ook met goed resultaat wor-
den uitgevoerd (figuur 46.6).

j
46:5 A j
46:5 B j
46:5 C

Figuur 46.5
A, Een complex odontoom wordt behandeld via enucleatie na trepanatie van het kaakbeen. B-C, De multipele abortieve tandorganen (vaak maar een
paar millimeter in diameter) in situ en op de operatietafel. De lege holte kan gewoon worden gesloten, soms na opvulling met botsubstitutiemateriaal.

j
46:6 A j
46:6 B j
46:6 C

Figuur 46.6
A, Een cementifiërend fibroom (in dit geval moeilijk te onderscheiden van een periapicale fibreuze dysplasie) wordt behandeld met enucleatie. B, Het
radiologische resultaat na één jaar. C, Na drie jaar heeft zich een mooie reossificatie voorgedaan.

Literatuur infections and antimycotics. Crit Rev Oral Biol Med

Al-Hashimi I, Schifter M, Lockhart PB, e.a. Oral
lichen planus and oral lichenoid lesions: diagnostic
and therapeutic considerations. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103:S25.1-
12.
Bratel J, Hakeberg M, Jontell M. Effect of replace-
ment of dental amalgam on lichenoid reactions. J
Dent 1996;24:41-5.
Ellepola AN, Samaranayake LP. Oral candidal
2000;11:172-98.
Hall EE. Prevention and treatment considerations in
patients with drug-induced gingival enlargement.
Curr Opin Periodontol 1997;4:59-63.
Lodi G, Porter S. Management of potentially malig-
nant disorders: evidence and critique. J Oral Pathol
Med 2008;37:63-9.
Philipsen HP, Reichart PA. Classification of odonto-
genic tumours. A historical review. J Oral Pathol
Med 2006;35:525-9.
Register

a aerosol 337, 363

aanbevelingsgraden 228 afstandsosteogenese 492
aangeboren immuniteit 137, 193 afweerreacties 193
aangehechte gingiva 4 agar-diffusiemethode 353
aangezichtstypen 481 agglutinine 139
aanhechting Aggregatibacter actinomycetemcomitans 56, 66,
–, bindweefselige 124 67, 76, 83, 89, 97, 141, 145, 160, 163, 166, 167,
–, epitheliale 124 194, 247, 255, 353, 355, 423
aanhechtingsepitheel 4, 10, 83, 215, 411, 439 –, serotypen 168
aanhechtingsniveau 420, 425 agranulocytose 59
aanhechtingsverlies 64, 125, 240, 366, 374, 394, agressieve parodontitis 75, 155, 485
396, 420 aids 97, 106
aanhechtingswinst 375 albumine 137
abces 396, 433 alkalische fosfatase 12, 17, 56
–, classificatie 435 allel 79, 179
–, symptomen 434 allograft 413
abfractie 124, 126 aluminiumoxide 494
abrasie 126, 452 alveoluswand 19
abrasiva 343 Alzheimer, ziekte van 183
abrasiviteit 342 amalgaamtatoeage 104, 516
accessorische kanalen 290, 293 amfotericine 352
acellulair cement 17 ammoniumderivaten, quaternaire 346
acellulair extrinsiek vezelcement (AEFC) 17 amoeben 155
acetylsalicylzuur 110 amoxicilline 60, 89, 90, 353, 355
aciclovir 159, 518 –, en metronidazol 70
Actinomyces 145, 158 amplified fragment length polymorphism 264
Actinomyces odontolyticus 46 amputatie 405
acupunctuur 461 anaerobe bacteriën 155
acute herpetische gingivitis 159 –, facultatief 156
acute necrotiserende ulcererende gingivitis anaerobe menginfectie 169
(ANUG) 159 anamnese 236
acute streptokokkengingivitis 159 anesthesievloeistof 367
acutefase-eiwitten 203, 246, 248 angina pectoris 365
acutefasereactie 225 angiogenese 505
Addison, ziekte van 101, 106, 517 angioma 104
ademgeur 285, 342, 511 Angle klasse 2 131
ademverfrissers 512 angulaire defecten 375, 387, 388
adherens junctions 12 ankylose 14, 120, 413, 449, 450
adhesiemoleculen 76 anodontie 496
adrenaline 246, 366, 367 antibiogram 263
adulte parodontitis 38, 81 antibiotica 70, 79, 122, 222, 347, 434, 502
–, behandeling 84 –, bacteriostatische 354
–, erfelijkheid 177 –, bijwerkingen van 358
–, prevalentie 82 –, doseringen 357
–, progressie 82 –, gevoeligheidstests 353
advanced glycosylation end products (AGE’s) 187 –, lokale 358

W. Beertsen et al. (Red.), Parodontologie, DOI 10.1007/978-90-313-6887-7, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij
522 Studieboek Parodontologie

–, resistentie 353 benzethoniumchloride 346

–, systemische 357 beschermingsmechanismen 195
–, typen 351 bestraling 423
antibioticumgevoeligheidsprofiel 356 bètablokker 368
antigeenpresentatie 78 bètalactamantibiotica 351
antigeenpresenterende cellen 201, 207 bètalactamase 353, 355
antihypertensiva 111 bètatricalciumfosfaat 413
anti-IL-8-antilichaam 89 bewaarmiddelen 341
anti-inflammatoire immuunreactie 197 bijnierinsufficiëntie 365
antilichaamtiter 76 bind- en steunweefsels 215
antilichamen 137, 196 bindweefsel, supra-alveolair 439
antimalariamiddelen 102 bindweefselaanhechting 83, 124
antimicrobiële resistentie 358 bindweefseltransplantaat, vrij 469
antimicrobiële systemen 137 biofilm 101, 143, 157, 275, 322, 424
antisepticum 341, 344 biomechanische stabiliteit 493
apertura piriformis 271 biopsie 105, 516, 518
apoptose 207 bipapillaire lap 466
aPRP’s 138 bisfosfonaten 496
articulatie, controle van 489 black triangle 482
asacharolyte bacteriën 160 bleken 296, 457
aspartaataminotransferase 245 blekers 344
aspartaatproteı̈nasen 221 bloedarmoede 249
aspecifieke plaquetheorie 255 bloedbezinking 248
aspirine 104, 364 bloeddruk, hoge 366
atherosclerose 226 bloedgroepactiviteit 137
augmentin 90, 355 bloeding na sonderen 424
autoaggregatie 257 bloedplaatjes 251
autoloog bot 413 bloedstolling 363
automutilatie 437 bloedverlies 367, 370
autotransplantatie 413 blue naevus 105
aviditeit 76, 209 BMP 416, 504
avulsie 119, 120, 121, 122 BMP-2 15
azolen 516 bodily movement 123, 473
bone morphogenetic proteins (BMP’s) 15
b borstelzoomgebied 217
bacteriële adhesie 150, 257 bot
bacteriële kolonisatie 46 –, autoloog 503
bacteriële resistentie 344 –, homoloog 503
bacteriële vitaliteitskleuring 260 –, lamellair 492
bacteriëmie 367, 433 –, necrotisch 491
bacteriën 255 –, plexiform 492
–, aerobe 260 botafbraak 66, 81, 187, 222
–, anaerobe 261 –, op röntgenfoto’s 81
–, asacharolyte 160 botchirurgie 387
–, betrekking tot zuurstof 260 botdefecten 81, 390
–, beweeglijke 162 botdehiscentie 480
–, commensale 172 botdensiteit 269
–, differentiatie 260 botinductie 503
–, facultatief anaerobe 260 botkrater 413
–, genetische eigenschappen 263 botkwaliteit 269
–, gramnegatieve 256 botregeneratie 124, 491, 503
–, gramnegatieve anaerobe 506 botsialoproteı̈ne 16
–, grampositieve 256 botsubstitutiemateriaal 406, 411, 503
–, kweek van 261 bottransplantaat 413, 503
–, micro-aerofiele 261 botverlies 269, 391
–, sacharolyte 160 bovenste luchtweginfecties 59
–, ultrastructuur van 255 brackets 121, 450
–, voedingsbodem 261 breedspectrumantibiotica 351
bacteriostatische antibiotica 351 brilhematoom 506
BANA 263 Brodontic-sonde 238
Bass-poetsmethode 309, 456 broedstoof 261
B-cellen 83, 204 bronchiëctasieën 511
beeldsubtractie 269 Brownse beweging 144
Behçet, ziekte van 108 brugwerk 496
 523

bruneereffect 335 chlorinedioxide 512

brushiet 153 chromosomen 179
bruxisme 126, 452, 486 chronische adulte parodontitis 165
bulla 107 chronische gingivitis 44
Bulleidia extructa 434 cicatricieel pemfigoı̈d 518
bundle bone 20 ciclosporine 48, 111, 212, 379
ciprofloxacine 352
c citroenzuur 412
CAD-CAM 493, 501 civatte-lichaampjes 102
calciumantagonisten 48, 111, 379 classificatie van Page en Schroeder 42
calciumfosfaat 459 classificatie van parodontitis 51
Campylobacter 67, 89, 125, 160 clavulaanzuur 355
Campylobacter rectus 169 clindamycine 79, 89, 90, 352, 355
canalis incisivus 272 clusteranalysemethode 166
canalis mandibularis 273 coaggregatie 171
canalis nasopalatinus 272 cocaı̈ne 368
Candida albicans 97, 103, 344, 347 Cochrane Library 311
candidiasis 515 cohortonderzoek 33
Capnocytophaga 56, 67, 89, 158, 353 col 10
carcinoom 102, 515 colitis 355
CARD 15 423 collageen 9, 11, 219, 414
cardiovasculaire aandoeningen 225, 226 collageenfagocytose 15
cariës collageensynthese 477
–, subgingivale 441 collagenase 168
–, wortel- 462 collimatie 279
casecontrolonderzoek 33 commensalen 158, 172
cathepsine 58, 245 Community Periodontal Index for Treatment
cathepsine-C 181, 194, 221 Needs (CPITN) 36
cathepsine-D 221 complement 196
cathepsine-G 221 complementcascade 196
cathepsine-K 218, 221 complementsysteem 171
CD (cluster of differentiation) 196 complexe ziekten 183
CD4/CD8-ratio 89 composiet 451, 461, 462
CD5 204 compound odontoom 114
CD14 423 computertomografie 281, 501
CD44 196 concussie 122
cellulair cement 16 condyloma acuminatum 113
cellulaire afweer 172 cone-beam-CT 274, 281, 501
celwand 255 confounders 33
celwandsyntheseremmer 351 congenitale epulis 112
cement 10, 68 contacten, premature 123, 125
–, acellulair 17, 56 contactosteogenese 492
–, cellulair 16 continue eruptie 481
cementoblasten 13, 17 contraceptiva 48
cementoblastoom 276, 520 coronaalwaarts verplaatste lap 466
cementoclasten 16, 120 coronaire aandoeningen 226
cementocyten 17 corticoı̈den 106
cerebrovasculair accident 226, 365 corticosteroı̈den 97
cervicale burn-out 271 cortisol 84, 190, 246
cetylpyridiniumchloride 342, 346, 512 CPITN-sonde 238, 334
CGF 416 cracked tooth/root 296
Chediak-Higashi, syndroom van 60, 197 C-reactive protein 203, 248
chemiluminescentie 265 creeping attachment 480
chemisch trauma 517 crepitus 370
chemokinen 195 creviculaire vaatplexus 9, 43
chemotactische stoffen 8 creviculaire vloeistof 9, 137, 150, 171, 196, 353
chemotaxis 56, 67, 89, 203, 416 –, gingivale 246
chemotherapie 363 crista alveolaris 9, 18
cherubisme 115 Crohn, ziekte van 108, 183, 423
chirurgie, geleide 501 cross-sectioneel onderzoek 33
Chlamydia 227 crowding 150, 425
chloorhexidine 97, 104, 109, 322, 344, 503 Cryptobacterium curtum 434
–, neveneffecten 344 curettage 370
–, subgingivale irrigatie 345 curette 266, 329
524 Studieboek Parodontologie

cushing-syndroom 126, 276 elektromyogram 27

cuticula 158 elektrostatische afstotingskracht 144
cyclische neutropenie 48, 59 Elyzol 359
cystatinen 139 embolie 367
cyste Emdogain 15, 406, 407
–, dentogene 519 emfyseem 367, 370
–, folliculaire 519 endocarditis 168, 365
–, kerato- 519 endocarditisprofylaxe 437
–, laterale parodontale 519 endodontie 120, 122
–, parodontale 276 endodontium 289, 293
–, radiculaire 520 endo-paroproblematiek 276
cysteı̈neproteı̈nasen 15, 196, 218, 221, 246 endotoxine 194
cysten, parodontale 114 enzymremmers 215
cytokeratinen 13 EOP (early onset periodontitis; vroeg opgetre-
cytokeratinepatroon 7 den parodontitis) 52
cytokinen 8, 15, 172, 195, 202, 217 Epanutin 48
epidemiologie 33
d epitheel 6
débris 511 epitheelmigratie 413
decontaminatie 412 epitheliale aanhechting 120, 124, 371, 375
defensinen 195 epitheliale barrière 195
dehiscentie 21, 130, 503 epithese 463, 482
dendritische cellen 201, 205 epulis, congenitale 112
densiteitsprofiel 282 epulis gravidarum 48, 112
dentine, tertiair 458 erosieve lichen planus 110, 342
dentineovergevoeligheid 457 eruptie 114, 120, 129
dentinetubuli 289, 294 –, continue 481
dentoalveolaire fractuur 122 –, orthodontische 121
dentoalveolaire hoogte 482 –, passieve 64, 440
denture stomatitis 103 eruptiestoornissen 478
desmosomen 6 erythema multiforme 108, 110, 518
desquamatie 41, 145, 346 erytrocyten 249
desquamatieve gingivitis 102 erytromycine 89, 347
detergentia 256, 342, 348 erytroplakie 515
dextranase 347 erytrosine 147, 148, 317
DFDBA 413 E-selectine 41, 188
diabetes 38, 48, 176, 187, 225, 229, 276, 365, 423, essentiële oliën 512
495, 511 esthetiek 486, 496
diasteem 452, 478, 480 Eubacterium 170
diepe beet 452, 476, 481, 482 eugenol 369
difantoı̈ne 48, 111, 212, 379, 423 excavator 329
distractieosteogenese 504 Excisional New Attachment Procedure 371
DNA 179 exostose 114, 520
DNA-probe 265 experimentele gingivitis 246
donkerveldmicroscoop 103, 157, 259 –, microbiologie 45
downhill-patiënten 420 experimentele gingivitismodel (Loë) 42, 152
doxycycline 79 exsudatie 9
drainage 437 extensiebrug 486
driedimensionale beeldvorming 274 Extent and Severity Index 36
driedimensionale planning 281 exteroceptieve vezels 290
drukzone 474 extrusie 122, 446, 473
Dutch Periodontal Screening Index (DPSI) 36, –, orthodontische 475
235
f
e F. fusiforme 95
early onset periodontitis 68 fagocyten 196
Eikenella corrodens 56, 67, 89 fagocyteren 8, 89
eilandjes van Malassez 10, 13, 276 fagocytose 67, 196, 257
eiwitpellikel 138 fagosoom 197
eiwitsyntheseremmers 352 faryngitis 513
elastase 58, 194, 221, 246 fasecontrastmicroscoop 103, 157, 259, 287
elasticiteitsmodulus 452 FcãR 198
elektrische tandenborstel 60, 456 FcãRIIa 211
elektrochirurgie 392 FDBA 413
 525

fenestratie 21, 503 gap junctions 12

fenol 346, 460 gaschromatografie 287
fenothiazine 105 gastheergevoeligheid 164
fenytoı̈ne 48 gelatinase 219
ferrule 441 geleide chirurgie 501
FGF 416 geleide weefselregeneratie 407, 411
fibreuze dysplasie 114, 115, 269, 520 genetic engineering 256
fibrinogeen 248 genetisch polymorfisme 179
fibroblasten 12, 215, 217 genetische predispositie 182
fibromatose 111 genitale infecties 110
fibronectine 172, 412 genotypefrequentie 181
fibroom 112 germinaal centrum 208
fibro-osseuze laesie 276 gesteeldelap-techniek 465
fibrosarcoom 112 geur 286
fibrotomie 477 gevoelsdrempel 28
filamenten 45, 149, 152 gewrichtstransplantaten 364
fimbriae 144, 171 gingipaı̈ne 195
fimbrilline 195 gingiva 4
fistel 292 –, aangehechte 4, 130
fistelvorming 292 –, medicijnen en opgroei van 48
flagellen 162, 255 –, vrije 4
Florida-probe 239 gingivaal biotype 455
floss 60, 319 gingiva-epitheel 7
flowing plaque 157 gingivagreffe 461
fluorescentiemicroscoop 260 gingivahyperplasie 111, 444, 519
fluoride 316, 317, 427, 459, 460 Gingival Index 34, 425
fluorquinolonen 352 gingivale abrasie 317
foetor ex ore 159 gingivale breedte 130
foramen apicale 289 gingivale epithese 482
foramen linguale 273 gingivale fibromatose 519
foramen mentale 273 gingivale hyperplasie 477, 478
forced eruption 446 gingivale recessies 317, 374, 479
formaldehyde 460 –, prevalentie 129
formocresol 104 –, roken 131
Forsyth-benadering 166 gingivale sulcus 7
fossa mentalis 273 gingivatransplantaat 469
fractuurheling 491 gingivectomie 378, 388, 392, 444
frameprothese 450 –, laser- 393
freeway-space 488 gingivitis 37, 131, 158, 302
frenectomie 457, 478 –, acute herpetische 159
frenulum 130, 455, 457, 478 –, acute necrotiserende ulcererende
frenulumplastiek 392 (ANUG) 159
fronttanden, vervanging van 488 –, acute streptokokken- 159
fulcrum 275 –, chronische 44
full-thickness lap 384 –, contraceptiva en 48
fungi 227 –, desquamatieve 102
furcatie 125, 319 –, diabetes en 48
–, sonderen van 403 –, en menstruele cyclus 47
furcatiecurette 330 –, en tandverlies 302
furcatiekanalen 290 –, epidemiologie 37
furcatielaesies 404, 408 –, experimentele 246
furcatieplastie 404 –, herpetische 110
furcatieproblemen 241, 330, 403, 426 –, leukemie en 48
–, classificatie volgens Ramfjord en Ash 241 –, marginale 158
fusobacteriën 45, 149, 152, 155 –, necrotiserende 93, 189, 287
Fusobacterium 46, 83, 89, 159, 160, 355 –, onderscheid met parodontitis 53
Fusobacterium nucleatum 169 –, puberteits- 47, 228
fusospirochetale microflora 93 –, roken en 47
fysiologische hoogte 439 –, stress en 47
fysisch trauma 517 –, zwangerschaps- 47, 158, 229
gingivoplastie 388
g glasdrukproef 104, 517, 519
gaasverband 321 glasionomeer 461, 462
Gantrez 343 glazuur-cementgrens 129
526 Studieboek Parodontologie

glazuur-dentineklever 460 hypercementoom 114

glazuurmatrixderivaat 121 hypercementose 124, 276
glazuurmatrixeiwitten 412 hyperocclusie 120, 290
glucocorticoı̈den 190 hyperparathyreoı̈die 269, 276
glucose-intolerantie 187 hypertensie 366
glycocalix 257 hyperthyreoı̈die 276
glycoproteı̈nen 143, 152, 156, 219, 344 hypnose 461
goudzouten 102, 106, 110 hypofosfatasemie 56
gracey-curette 330, 334 –, erfelijkheid 57
graft-versus-hostziekte 515 hypofosfatasie 18
gramkleuring 258 hypothalamus-hypofysebijnieras 190, 246
gramnegatieve bacteriën 96, 152, 159, 256
gramnegatieve staven 145, 162 i
grampositieve bacteriën 152, 159, 256 ibuprofen 364, 503
granulocyten 95, 215 ICAM 41
granuloom 290 ICAM-1 8, 188, 207
–, pyogeen 113 IGF 416
–, reuscel- 113 IGF-1 15
groeifactoren 15, 406, 411, 416 IgG 83, 208
guided tissue regeneration 504 IgG-2 68
gulden snede 445 IgG-waarden 89
gummy smile 444 IL-1 83, 217
guttaperchastift 435 IL-4 205
IL-6 90, 203, 248
h IL-8 41, 76, 83, 89
halitofobie 287 IL-10 83, 205
halitose 323, 342 immuniteit 193
–, van intraorale oorsprong 511 immunodeficiëntie 106
handinstrumentarium 329 immunodepressie 111
handtandenborstel 307 immunoglobulinen 68, 139, 171, 247
hartinfarct 226, 365 –, hoofdklassen 208
hartruis 365 immunosuppressiva 111
Hawe Click-probe 239 immuunmediatoren 197
Hawthorne-effect 306 –, werking 202
heat-shockeiwitten 195 implant stability quotient 242
hechten 368 implantaat 126, 143, 277, 282, 485
hechtingen 369 –, belasten van 493
Helicobacter pylori 285 –, biocompatibiliteit van 494
hemangioom 105, 113, 516 –, pasvorm 502
hematocriet 249 –, ruwheid oppervlak 151
hemidesmosoom 6, 7, 375 implantaatfalen 505
hemisectie 294, 405, 488 implantaatmobiliteit volgens Miller 242
hemochromatose 101 implantaatoppervlak 493
hemofilie-B 505 implantaatoppervlakbehandeling 412
hemoglobine 250 implantaatverlies 189
hepatitis 363 incidentie 34
herpes simplex 110, 159, 518 infectie, parodontale 215
herpes zoster 111, 518 infectieuze endocarditis 227
herpetische gingivitis 110 ingekorte lap 380
Hertwig, schede van 13 innervatie 16
hexetidine 342, 346 inoculatie 95
histatinen 139 inslijpen 404
histiocytose-X 60, 276 instrumentatierichting 334
hiv 93, 97, 108, 363, 423 insulineresistentie 48
HLA (human leukocyte antigen) 76 insulin-like growth factor 15
homing 207 intercellulair adhesiemolecuul-1 188
hormonen 228 interdentale borstel 318
HPA-as 38 interdentale papillen 482
humaan papillomavirus 113 interdentale reiniging 317
humorale afweer 171 interferon-g 84, 203
hyalinisatie 123, 473 interleukine 8, 202, 423
hybridisatie 265 interleukine-1-receptorantagonist 76
hydroxyapatiet 16, 143, 153, 413 intermaxillaire verhoudingen 119, 124
hydroxylapatiet 494 interne resorptie 295
 527

intrabony pockets 405 lamina densa 7

intraorale röntgenologie 278 lamina dura 20, 270, 274, 289
intrusie 119, 120, 121, 122, 447 lamina lucida 7
–, orthodontische 476 lamina propria 9
invasie 171 laminine 8, 10
iritis 108 lange epitheliale aanhechting 413
irrigatiesysteem 341 langerhanscel 8, 195
ischemie 294 langerhanscelpathologie 276
lap
j –, bipapillaire 466
junctional epithelium 4 –, coronaalwaarts verplaatste 466
juveniele parodontitis 38, 55, 63, 75, 162 –, mucoperiostale 479
–, erfelijkheid 68, 176 –, split-thickness 479
–, familieonderzoek naar 177 lapoperatie 368, 445
–, gegeneraliseerde 64, 165 laser 392, 461
–, lokale 64, 163, 355 lasergingivectomie 393
–, prevalentie 64 laterale kanalen 289
–, progressie 66 laterale luxatie 121, 122
Leeuwenhoek, Antoni van 155
k leukemie 48, 111, 363, 519
kaakfractuur 506 leukocytadhesiedeficiëntie 60
kaliumcarbonaat 460 leukocyten 110, 195, 250
kaliumcitraat 460 leukocytose 188, 203
kaliumnitraat 459, 460 leukoplakie 102, 515
kaposi-sarcoom 106, 113, 517 leukotoxine 58, 168, 194, 255
kauwgom 512 leverinsufficiëntie 511
keratocyste 519 levertransplantatie 112
keratohyaliene korrels 6 LFA-1 207
kevlarspalk 121 lichen planus 101, 342, 515, 518
kipping 480 –, erosieve 110
klierspeeksels 137 lichenoı̈de reacties 102, 515
Klippel-Trénaunay, syndroom van 105 life events 190
klonale expansie 207 lifestyle 422
knarsen 126 ligamentspleet 289
Koch, Robert 155 linea mylohyoidea 273
koloniekenmerken 261 linea obliqua externa 273
koolhydraten 46 lineair erytheem 94
koorts 106, 110 lipopolysachariden 171, 194, 247, 257
kroon 465 lipoteichoı̈nezuur 195
kroonfractuur 443 lippenrood 110
kroonranden 426 Listerine 512
kroonverlenging 390, 392 LL37 58
–, contra-indicaties 447 Loë, experimentele gingivitismodel van 152
–, indicaties 440 long face 481
Kwok en Caton, prognoseclassificatie vol- longcarcinoom 511
gens 243 long-centric 123
L-selectine 207
l lugoltest 5, 6
laag geboortegewicht 229 lupus erythematodes 106, 517
lachlijn 455 luxatie 119, 449
Lactobacillus 46 –, laterale 121, 122
lactoferrine 139, 141, 172, 247 –, partiële 120
lactoperoxidase 139, 343, 348 –, vestibulaire 120
laesie lymfangioom 113
–, fibrocemento-osseuze 276 lymfeknopen 207
–, fibro-osseuze 276 lymfocyten 8, 41, 102
–, gestabiliseerde 44 lysinedecarboxylase 89
–, initiële 43 lysozym 139, 172
–, NG- 95
–, vroege 43 m
–, witte 103 maaghernia 285
lamina basalis 4, 6, 7 macrofagen 8, 95, 112, 121, 196, 200, 217
lamina cribriformis 19 magnetostrictief effect 336
lamina cribrosa 82, 270 major histocompatibility complex 205
528 Studieboek Parodontologie

malabsorptie 364 naevus 516

Malassez, eilandjes van 10, 13, 276 natriumbenzoaat 348
malocclusie 425 natriumcarbonaat 460
Maryland-brug 452 natriumcitraat 459, 460
matrixmetalloproteı̈nasen (MMP’s) 9, 14, 217, 219 natriumlaurylsulfaat 342, 348
McCall-festoon 108, 131 natural antibodies 209
MCP-1 42 nazorg 419
mechanoreceptoren 16, 26, 495 nazorgfrequentie 421
melanocyten 104 –, bepaling van 422
melanoom 105, 516 –, bij implantaten 421
melkgebit, pocketdiepte bij 55 necrose 120
membraan 413, 414 necrotiserende gingivitis 93, 159, 189
memory-B-cellen 208 –, ademgeur bij 287
menopauze 423 –, antibioticum bij 354
menstruele cyclus 47, 228 –, en psychische stress 96
Merrit-B-sonde 238 –, en roken 96
mesial drift 14, 20 –, recidiverende 95
mesosoom 256 –, roken 96
mestcellen 221 necrotiserende parodontitis 93
metalloproteı̈nasen 196 –, preventie 303
metastasen 115, 436 necrotiserende stomatitis 94
metronidazol 60, 79, 89, 90, 98, 347, 353, 355 necrotizing periodontal disease 93
Micromonas 89 Neisseria 145
micro-organismen, invasie van 68 nervus alveolaris inferior 505
Miller, implantaatmobiliteit volgens 242 nervus mentalis 505
Miller, W.D. 155 neurofibroom 113
Miller-classificatie 455, 465 neusseptum 271
mindervalidenzorg 315 neusseptumafwijking 513
minimal bactericidal concentration 353 neutrofiele granulocyt 215
minimal inhibitory concentration 353 neutrofielen 195, 196
MMP-8 219 neutropenie 59, 97, 163, 172
MMP-activiteit 219 NHANES 82, 129, 226
MMP’s 9 niches 143
mobiliteit 242 nicholsky-teken 109, 110
Modified Gingival Index 35 niertransplantatie 106, 112, 364
Modified Widman Flap 371, 412 niet-chirurgische behandeling 361, 362
mond- en klauwzeer 108 nifedipine 48, 112, 212
monddouche 321, 345 nitroglycerine 365
mondhygiëne 302, 366, 422 nitro-imidazolen 352
–, instructies 302 niveaus van bewijskracht 228
–, postoperatieve 369 nociceptoren 16, 26
mondmasker 367 noma 93
mondspoelmiddel 306, 341, 344, 512 non-hodgkinlymfoom 126
mondvloeistof 137 novelty effect 306
monocyten 8, 41, 200 nucleotiden 180
monofilamenteuze nylon 369 nystatine 352
monotuft 405
monstername 266 o
motile rods 162 occlusaal trauma 119, 123, 126, 275
MUC5B 138 –, secundair 124
mucine 137, 139 occlusale krachten 25
mucogingivale grens 5 occlusale overbelasting 419
mucogingivale lijn 384 occlusale therapie 125
mucoperiostale lap 479 occlusie 129
mucosa 3 –, centrale 123
mucosale pellikel 138 –, controle van 489
munt 341, 512 –, maximale 123
Mycoplasma pneumoniae 110 –, traumatogene 487
–, verticale dimensie van 488
n ochtendhalitose 512
Nabers-furcatiesonde 241, 403 octacalciumfosfaat 153
nabloeding 370 odds ratio 34
N-acetylglucosamine 256 odontoom 114, 520
N-acetylmuraminezuur 256 oedeemvorming 506
 529

oestradiolwaarden 47 –, microbiologie van 158

oligodontie 496 parodontale regeneratie 15, 411
oncogenen 115 parodontale stabiliteit 421, 486
onderhoudstherapie 489 parodontale therapie 301
ontsteking 237 parodontitis 51, 131, 158
ontstekingsmediatoren 248 –, adulte 38, 81
open beet 481 –, agressieve 75, 485
oppervlakteruwheid 150 –, chronische adulte 165
opsonisatie 197, 210 –, classificatie 51
organoleptisch onderzoek 286 –, early onset 37
orthodontie 120, 315 –, en bloedonderzoek 251
–, pre-implantaire 480 –, en diabetes 229
orthodontische behandeling 319, 473 –, en respiratoire infecties 230
orthodontische eruptie 121 –, en reumatoı̈de artritis 230
orthodontische extrusie 446, 475 –, en speeksel 245
orthodontische intrusie 476 –, en systeemaandoeningen 225
orthodontische krachten 123, 124 –, en urineonderzoek 251
osseogeı̈ntegreerde implantaten 15 –, en vroeggeboorte 229
osseo-inductie 493 –, epidemiologie 37
osseointegratie 282, 491 –, etiologie 161
osseoperceptie 27, 495 –, familiale clustering 178
Osstell 494 –, gegeneraliseerde prepuberale 162
ostectomie 387 –, gelokaliseerde prepuberale 162
osteoblasten 13 –, generaliseerde juveniele 165
osteoclasten 13, 120, 121, 123, 201, 215, 217 –, genetische factoren 175, 423
osteoconductie 493, 504 –, genetische markers 423
osteogeen neoplasma 276 –, index voor evaluatie van 35
osteoı̈nductie 504 –, juveniele 38, 55, 63, 162, 176
osteomalacie 269, 276 –, lokale juveniele 163
osteomyelitis 436 –, nazorg 419
osteonecrose 496 –, necrotiserende 93
osteopetrose 496 –, onderscheid met gingivitis 53
osteoplastie 387 –, postadolescente 176
osteopontine 16 –, prepuberale 55, 162
osteoporose 269, 495 –, prevalentie 301
osteoprotegerine 14 –, purulente 292
osteoradionecrose 364 –, recessievorming 457
otitis media 59 –, recidiverende 88
overbeet, diepe 131, 425 –, refractaire 87, 170, 351, 355
overkappingsprothese 499 –, risicoconcept 176
oxalaten 459, 460 –, risicodeterminanten 175
oxytalanvezels 10 –, risicofactoren 37, 175, 427
–, vaccin 210
p parodontium 3
P. gingivalis 76 –, histologie 492
pacemaker 365 –, verkleuringen van 515
Page en Schroeder, classificatie van 42 parodontiumstatus 235
Paget, ziekte van 115, 269, 276 parodontose 63
palatum nicotinicum 102 paro-endolaesie 294
panoramische opname 278 paro-endopathologie 289, 297
papierpunt 266 paropathogenen 166
papilla-preservation-techniek 377 –, virulentie van 171
Papillon-Lefèvre, syndroom van 58, 65, 181, 221, paro-tip 336
423 partiële luxatie 120
paracetamol 122, 503 partiële prothese 485
parafunctie 126 partiële scoringsmethoden 37
parodontaal abces 290 Parvimonas 160, 169
–, antibioticum bij 354 passieve eruptie 64, 440
parodontaal ligament (PDL) 10, 25, 473 pathogenen 354
parodontale botafbraak 187 pathologische pocket 82
parodontale cysten 114 PDGF 15, 416
parodontale gezondheid, psychologische fac- pellikel 143, 151, 156
toren 78 pemfigoı̈d 109
parodontale infecties 193, 215 pemphigus 106
530 Studieboek Parodontologie

pemphigus vulgaris 109, 518 pocketdieptereductie 394

penetrantie 177 pocketeliminatie 378
pengreep 333 pocketsonde 238, 334
penicilline-G 89 poetsinstructie 315
peptidoglycaan 256 poetstechniek 456
Peptostreptococcus micros 83, 125 –, atraumatische 480
percussietest 290 poetstrauma 108, 130
perforatie 295 polyenen 516
periapicaal abces 291 polyglycol 460
periapicale cemento-osseuze dysplasie 114 polyklonale B-celactivering 84
peri-implantitis 126, 155, 421, 424, 506 polymelkzuur 414
–, nazorg 419 polymerasekettingreactie 263
Periochip 359 polymorfonucleaire leukocyten (PMN’s) 8, 41, 67,
Periodontal Disease Index 36 76, 89, 158, 163, 172, 187, 195, 250
Periodontal Screening and Recording 36 polymyxine-B 347
Periotest 126, 242, 493 polysacharidekapsel 194
Per-Io-Tor-tip 338 polytetrafluorethyleen 369
Pfeiffer, ziekte van 164 Porphyromonas gingivalis 56, 76, 83, 89, 125, 145,
piercings 131, 456 160, 163, 166, 168, 194, 246, 247, 355
piëzo-elektrisch systeem 336 positieve recessie 240
pigmentaties 101 postadolescente parodontitis 75
pili 144, 255 –, erfelijkheid 78, 176
plaque 147, 305, 341 –, prevalentie 75
–, en parodontitis 155, 305 postnasale drip 286, 512
–, flowing 157 poststimulus-EMG-complex (PSEC) 27
–, maturatie van 152 povidonjood 90, 346, 378
–, mineralisatie van 153 pre-implantaire orthodontie 480
–, subgingivale 157 premature contacten 123, 125
–, supragingivale 147, 149 prepuberale parodontitis 55, 162
–, virulentie van subgingivale 155 Prevotella 56, 67, 83, 89, 96, 145, 158, 353
–, vorming van 140 Prevotella intermedia 166, 169
plaqueaccumulatie 147 Prevotella nigrescens 169
plaqueanalyse 260 primaire preventie 301
plaquecontrole 422 primer 460
–, mechanische 341 probandus 68
plaquehypothese 67 processus alveolaris 9, 11, 18
plaque-index van Quigley en Hein 236 processus coronoideus 273
plaque-index van Silness en Löe 236 processus zygomaticus 272
plaquemonster 266 proclinatie 130
plaque-parodontitisconcept 87 progesteron 228
plaquetheorie prognoseclassificatie volgens Kwok en Caton 243
–, aspecifieke 255 pro-inflammatoire immuunreactie 197
–, specifieke 255 prolinerijk glycoproteı̈ne 139
plaqueverklikker 147, 236 promoter 180
plaqueverwijdering 302 prostaglandinen 13, 83, 195
plaquevorming, intra- en interindividuele proteı̈nase-3 58
verschillen 149 proteı̈naseremmers 196, 245
plasmacellen 208 proteoglycanen 219
plasma-eiwitten 196 proteolytische enzymen 218
plasmiden 256 prothetiek, mobiliteit en 124
plasmine 219, 221 prothetische reconstructie 486
plasminogeen 219 protuberantia mentalis 273
platelet activating factor 203 PRP 504
platelet-derived growth factor 15 pseudomembraan 95
Plaut-Vincent, angina van 93 psychische stress 38, 189
plaveiselcelcarcinoom 115 psychologische factoren van parodontale
PMN’s 8 gezondheid 78
pocket 296 puberteit 228
–, ontstaan van 210 puberteitsgingivitis 47, 228
–, pathologische 82 pulmonaire infecties 168
pocketdiepte 238, 426 pulpa 119, 121, 124, 392
–, bij adolescenten 63 pulpanecrose 289
–, melkgebit 55 pulpasensibiliteit 292, 294
–, wisselgebit 55 pulpatest 122
 531

pulpavitaliteit 294 rokersmelanose 101

pulpitis 289 röntgenfoto’s van botafbraak 81
–, retrograde 294 rootplaning 125, 126, 294, 330, 332, 334, 412
puntmutatie 179 Rootshape-vijl 338
pusafvloed 292, 396, 433 Ruffini-lichaampje 14, 16
pyogeen granuloom 113
pyrofosfaten 343 s
sacharolyte bacteriën 160
q sanguinarine 343, 347
quaternaire ammoniumderivaten 346 scaler 329
Quigley en Hein, plaque-index van 236 scaling 125, 126, 294, 332, 334
schede van Hertwig 13
r schedelprofielopname 279, 501
radiografie, intraorale 501 schuifankers 488
radiolucentie 289, 292, 296 sclerodermie 126, 276
radiotherapie 364 scoringsmethoden, partiële 37
rager 318 secundaire preventie 301
Ramfjord 37, 422 sedativa 368
Ramfjord-elementen 37 Selenomonas 169
rapidly progressive periodontitis (RPP) 75 septumdefect 365
ras 37 serineproteı̈nasen 221
realignatie 473, 482 Sharpey, vezels van 9, 11, 20, 58, 68, 119, 474
receptoren 27 short face 481
–, parodontale 28 silent period 495
recessie, gingivale 479 Silness en Löe, plaque-index van 236
recidiverende parodontitis 88 sinusitis 285, 513
recurrente orale ulceraties 107, 110, 342 sinuslift 486
redoxpotentiaal 145, 156 Sjögren, syndroom van 106, 423
re-eruptie 121 smalspectrumantibiotica 351
reflex 28 sondeerdruk 239
refluxoesofagitis 285 sonderen 237
refractaire parodontitis 87, 170, 351, 355 –, bij furcatieprobleem 241
–, diagnose 88 –, bij implantaten 240
–, preventie 302 sonische scaler 336
regeneratie 329 spalk 121
regurgitatie-oesofagitis 228, 513 –, flexibele 122
re-implantatie van tanden 121, 413 –, rigide 122
Rendu-Osler, syndroom van 113 spalken 449
repositionering 121 speeksel 137, 149, 245
resistentie, antimicrobiële 358 –, en stress 246
resonance frequency analysis 242 spina nasalis anterior 271
resorptie 121, 122, 123, 296 spiraal-CT 279
resorptielacune 474 spirillen 45, 152
respiratoire infecties 230 spirocheten 45, 95, 149, 152, 155, 159, 162, 165, 170,
restpockets 425 355
retelijsten 5, 6, 44 split-thickness lap 384, 479
retentie 442 spongiosa 18
retractiedraad 104 sportactiviteiten 119
retrograde pulpitis 294 stamboomonderzoek 177
reumatoı̈de artritis 183, 230 startcodon 180
reuscelgranuloom 113, 437 statherine 138
reuscelletsel 276 Stevens-Johnson, syndroom van 110
Rickettsiae 227 stikstofoxide 13
risicodeterminant 34 Stillman-cleft 108, 131
risicofactor 34 stollingsstoornissen 364
risico-indicator 34 stomatitis 93
roken 38, 47, 78, 96, 105, 115, 176, 188, 209, 366, –, necrotiserende 94
423, 456 stomatitis, denture 103
–, effect op bacteriële flora 188 stralingsdosis 274
–, effect op de afweer 188 Streptococcus anginosus 46
–, en chirurgische behandeling 189 Streptococcus constellatus 89
–, en gingivale recessies 131 Streptococcus intermedius 89, 166, 170
–, en implantaatfalen 189, 424 Streptococcus mitis 151
–, stoppen met 189 Streptococcus mutans 144, 145, 151
532 Studieboek Parodontologie

Streptococcus salivarius 145 –, antigeenpresentatie aan 207

Streptococcus sanguis 108 teflon 151, 413
streptokokken 156, 160 teichoı̈nezuur 256
stress 47, 101, 246 telescoopbrug 451
striae van Wickham 102, 518 tertiaire preventie 301
strontiumchloride 459, 460 testosteronwaarden 47
Sturge-Weber, syndroom van 113 tetracycline 69, 89, 90, 102, 110, 347, 352, 355
subgingivale flora 424 TGF-bèta 416
subgingivale irrigatie 322, 341, 378, 437 Th-1-lymfocyten 83
–, met chloorhexidine 345 Th-1-respons 83
subgingivale wortelresorptie 443 Th1-type respons 207
subluxatie 120, 121, 122 Th-2-lymfocyten 83
substantiviteit 344 Th2-type respons 83, 207
sulcus 215 thee, groene 512
Sulcus Bleeding Index 34, 237 T-helpercellen 200, 205
sulcus gingivalis 4 therapietrouw 306, 359, 421
sulcusbodem 7 thermisch trauma 517
sulcusdiepte 439 tight junctions 195
sulcusepitheel 7 tipping 473, 482
superinfectie 434 tissue inhibitors of metalloproteinases
supportive periodontal therapy 301 (TIMP’s) 217, 219
supra-alveolair bindweefsel 439 tissueconditioner 369
supra-alveolaire regio 9 titaanoxide 494
supracontacten 123 T-lymfocyten 204
supracrestale vezels 123, 124 TNF-a 83
supragingivale reiniging 395 toll-like receptoren 423
syndroom van Chediak-Higashi 60, 197 toluı̈dineblauw 317
syndroom van Cushing 126 tomografie 279
syndroom van Klippel-Trénaunay 105 tongbeslag 286
syndroom van Papillon-Lefèvre 58, 65, 181, 221, tongreiniging 322
423 tongrug 511
syndroom van Rendu-Osler 113 tongschraper 323, 511
syndroom van Sjögren 106, 423 tonsillen 143, 513
syndroom van Stevens-Johnson 110 tonsillitis 285
syndroom van Sturge-Weber 113 tonsilloliet 513
syndroom van Von Recklinghausen 113 torus 114
syndroom van Weber 105 torus mandibularis 273
systeemaandoeningen 126, 225, 423 toxinen 210
trabeculair bot 270
t trabeculocorticale junctie 269
T- en B-cellen 198 transferrine 172
tacrolimus 112 transforming-growth factor bèta (TGF-b) 15, 217
tanddraad 319 transplantaat
tandenborstel 131 –, gingiva- 469
–, elektrische 60, 306, 309, 315 –, vrij 465, 466
–, hand- 307 transportvloeistof 121
–, single-tufted 320, 321 trauma 101, 108, 225, 449, 455
tandenborstelharen 315 –, fysisch 517
tandenpoetsen 422 –, fysisch-chemisch 103
tandenstokers 60, 317 –, iatrogeen 456
tandmobiliteit 119, 123, 124, 125, 291 –, occlusaal 119, 123, 126, 488
–, fysiologische 450 –, secundair occlusaal 124
tandpasta 104, 306, 341 –, thermisch 517
–, abrasieve 143 traumaspalk 121
tandplaque 141 traumatogene occlusie 404
tandreiniging 330 trekzone 474
tandrotatie 477 Treponema 46
tandsteen 153, 155, 275, 313, 322, 367 Treponema denticola 76
–, verwijderen van 330 triclosan 342, 343, 512
tandverlies 397 tricyclische antidepressiva 368
tandverplaatsing 474 trigonumexcisie 382
Tannerella 160 trombocyten 251
Tannerella forsythia 83, 166, 168, 355 tuberculose 106, 363
T-cellen 76, 83, 204 tuberexcisie 382
 533

tubulisluitende agentia 460 w

tumoren 105, 111, 436, 518 Waerhaug 422
tumornecrosefactor-a 202, 217, 423 waterstofperoxide 97, 512
tunneling 405 Weber, syndroom van 105
turesky-modificatie 236 weefselregeneratie, geleide 487
turnover 6, 8, 14 wekeweefselgreffe 459
tweelingenonderzoek 177, 178, 423 werkhoek 334
twistoflexdraad 449 whitlockiet 153
tzanck-cellen 110 Wickham, striae van 102, 518
widman-flapchirurgie 70
u wiggelkrachten 123, 124, 125, 477
ulceratie 110, 517 wisselgebit 55
ultrasone scaler 336 Wolinella recta 97
uremie 511 wondgenezing 190, 369, 371, 411, 423
urine 251 wondverband 369
urokinaseplasminogeenactivator 89 wortelamputatie 294, 487
wortelcariës 426, 462
v –, preventie 462
Van der Waalskracht 144 wortelcement 12, 16, 56, 271
vancomycine 347 –, cellulair 58
varicella zoster 110 wortelconcaviteit 488
vasoconstrictor 367 wortelfractuur 122, 289, 296, 443
Veillonella 145 worteloppervlakbehandeling 412
Veillonella parvula 46, 353 wortelperforatie 289, 443
veneer 465 wortelresorptie 120, 124, 289, 450
venstertechniek 479 –, externe 296
verankeringsfibrillen 6, 7, 10 woven bone 474
verkleuringen 101, 515
–, blauwe/zwarte 516 x
–, bruine 517 xenograft 413, 503
–, witte 515 xenotransplantaat 413, 503
verkorte tandboog 486 xerostomie 141, 246, 343
verruca 113 xylocaı̈ne 367
verstandskiezen 478
verticale dimensie van occlusie 488 z
verworven immuniteit 193 ziekte van Addison 101, 106, 517
vesikel 107 ziekte van Alzheimer 183
vestibulaire luxatie 120 ziekte van Behçet 108
veterband 321 ziekte van Crohn 108, 183, 423
vezelbeen 20 ziekte van Paget 115, 269, 276
vezels van Sharpey 9, 11, 20, 58, 68, 119, 474 ziekte van Pfeiffer 164
vezelversterking 452 ziekte van Von Willebrand-Jürgens 505
vicryl 414, 503 zilvernitraat 460
vijlen 329 zink 343, 347, 512
virulentie van paropathogenen 171 zinkchloride 460
virussen 193, 207 zinkcitraat 342
visco-elastisch systeem 25 zinkoxide 369
vitaal bleken 457 zuuretsbrug 449, 452
VLA-4 207 zuuretsspalk 449, 450
vluchtige zwavelverbindingen 511 zuuretstechniek 449, 452
voedingsanamnese 462 zuurstofspanning 8
Von Recklinghausen, syndroom van 113 zuurstofwater 347
Von Willebrand-Jürgens, ziekte van 505 zwangerschap 112, 125, 228, 364
von-willebrandfactor 248 zwangerschapsgingivitis 47, 158, 229
voorbeet 119 zwavelcomponenten 342
vrij transplantaat 465, 466 zwavelgasmeter 286
vrije gingiva 4 zwavelhoudende gassen 287
vrije-oppervlakte-energie 150, 151
vroeggeboorte 229