PNEUMONIA ACUTĂ

INTERSTIŢIALĂ

Prof Univ. Dr. Otilia Marginean 2020

 DEFINIŢIE:

▪ INFLAMAŢIE ACUTĂ PULMONARĂ TRADUSĂ PRIN

▪ EDEM ŞI
▪ INFILTRAT CU CELULE INFLAMATOARE A
INTERSTIŢIULUI PULMONAR, RESPONSABILĂ DE
▪ SDR. FUNCŢIONAL RESPIRATOR MODERAT / SEVER ŞI
▪ SEMNE FIZICE PULMONARE REDUSE SAU ABSENTE
Propuneri
▪ The term “interstitial” is, however, misleading, as most of these
conditions are associated with abnormalities that are not limited to the
lung interstitium but extend to the alveolar and airway compartments.
Although it could be argued that “diffuse lung disease” is a better
term, the term “chILD” is in fact now well established in the literature.

Interstitial Lung Disease in Children Younger Than 2 Years State-of-the-Art Review Article Pediatrics, June 2016, VOLUME 137 / ISSUE 6
PIG-pulmonary interstiatial glycogenosis
NEHI- Neuroendocrine cell hyperplasia of infancy:
ETIOLOGIE
A. FACTORI DETERMINANŢI:
I. INFECŢIOŞI
1. VIRALI:
▪ V. SINCIŢIAL RESPIRATOR (VSR)
▪ V. GRIPALE ŞI PARAGRIPALE
▪ ADENOVIRUSURILE 1,2,3,5,7
▪ RINOVIRUSURI (>60 TIPURI)
▪ V. COXSAKIE A9, ECHO 4,7,9,11,19,20
▪ V. INCLUZIILOR CITOMEGALICE (VIC)
▪ V. IMUNODEFICIEN’EI UMANE ( HIV )
▪ REOVIRUSUL 3
▪ Metapneumovirus (hMPV)-evidenţiat in
2001
2. MICROBIENI:
• MYCOPLASMA PNEUMONIE,
• ORNITOZA
• CHLAMYDIA
• LEGIONELA
• BORDETELA

3. FUNGI
• PNEUMOCISTIS CARINII (CONSID. PROTOZOAR?!?? )
• ASPERGILOZĂ
II INHALANŢI DIN MEDIU, SUBSTANŢE TOXICE,
TEZAURISMOZE, MEDICAMENTE etc.
▪ Particole anorganice : azbest, pudră de talc, zinc stearat
▪ Particole organice  pneumonia de hipersensibilizare
▪ Fum :acid sulfuric, acid hidrocloric
▪ Vapori :clor, amoniac, nitrogen dioxidic
▪ Medicamente - antineoplazice (ciclofosfamidă, azatioprină, cytosine
arabinoside, 6-mercaptopurina, vinblastin, bleomicină, methotrexat, )
- nitrofurantoin, penicilamină, săruri de aur
▪ Pneumonia de iradiere
B. FACTORI FAVORIZANŢI:
▪ VÂRSTA MICĂ
▪ MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD
▪ DEFICITELE IMUNE
▪ HOSPITALISMUL
▪ SEZONUL RECE ŞI UMED
▪ IGIENA INDIVIDUALĂ ŞI DE MEDIU PRECARĂ
III PNEUMONII INTERSTIŢIALE SECUNDARE
▪ Boli limfoproliferative (linfohistiocitoză, limfadenopatie
angioimunoblastică,pn. Interstiţială limfoidă,
pseudolimfomul pulmonar)

▪ Patologia metabolică :
 Boli de stocaj :sindromul Hermansky-Pudlak
 Lipoidoza pulmonară (boala Gauche, Nieman-Pick
 Anomalii ale transportului de ioni : mucoviscidoză

▪ Boli degenerative:microlitiaza pulmonară idiopatică

▪ Boli neurocutanate :neurofibromatoză, ataxie-telangectazie

scleroză tuberosă

▪ Boli renale
PIG-pulmonary interstiatial glycogenosis
NEHI- Neuroendocrine cell hyperplasia of infancy:
Pneumonia cu CMV

Herpes simplex
Rujeolă
Edem interstiţial
adenovirus

adenovirus

Adenovirus
pneumocistoză
 silicoză

cocaină
Glicogenoza pulmonară
interstiţială
pneumonia
lipoidica
 PATOGENIE
FACTOR ETIOLOGIC

RĂSPUNS IMUN UMORAL ŞI CELULAR
(INF., Il1,2, IgAs, ACTIVAREA MF)

REACŢIE INFLAM. VASCULARĂ ŞI CELULARĂ
  
INTERST. PULM. MUC. TRAHEO-BR. ALVEOLE
(EDEM + HIPEREMIE+  
MF+Lf -PLASMOCITE) EDEM + EXUDAT NECROZĂ
 EXUDAT
ÎNGROŞAREA INTERST. PULM. MB. HIALINE

TULB. SCHIMB. GAZOS

HIPOXIE + HIPERCARBIE
 TABLOUL CLINIC
1. LA SUGAR ŞI COPILUL MIC (I)

▪ PERIOADA PRODROMALĂ - 2-3 ZILE CU IACRS:

 FEBRĂ
 ANOREXIE
 AGITAŢIE
 TUSE SPASTICĂ, RINOREE

▪ DEBUT BRUSC SAU INSIDIOS:

 ACCENTUAREA SEMNELOR PRODROMALE
 INSTALAREA SDR. TOXI-INFECŢIOS
▪ PERIOADA DE STARE
a. SDR. INFECŢIOS:
 FEBRĂ, ALTERAREA STĂRII GENERALE
 FACIES PALID-CIANOTIC
 NAS EFILAT
 OCHI ÎNCERCĂNAŢI
 EXTREMITĂŢI RECI

b.SDR. FUNCŢIONAL RESPIRATOR: ! INTENS !!!!!

 DISPNEE EXPIRATORIE CU POLIPNEE >40-50R/min
 TIRAJ INTER- ŞI SUBCOSTAL, GEAMĂT EXPIRATOR
 BĂTĂI ALE ARIPIOARELOR NAZALE
 CIANOZĂ PERI-ORONAZALĂ→GENERALIZATĂ
 TUSE CHINUITOARE USCATĂ SAU UMEDĂ

c. SDR. FIZIC PULMONAR - ABSENT SAU SĂRAC:

 MV. ÎNĂSPRIT,
 RALURI BRONŞICE ŞI ALVEOLARE (RAREORI)
2. LA COPILUL MARE:

▪ DEBUTUL PROGRESIV ( 3-4 ZILE)

 STARE GENERALĂ INFLUENŢATĂ
 FEBRĂ MODERATĂ, CEFALEE
 CATAR RINO-FARINGIAN

▪ PERIOADA DE STARE:
 SDR. FUNCŢ. RESP. MULT MAI ATENUAT DECÂT LA SUGAR
 EX. FIZIC PULMONAR NEGATIV SAU RALURI BRONŞICE,
DURERI TORACICE
 PARACLINIC
▪ HL - LEUCOPENIE CU LIMFOCITOZĂ (FRECVENT)
▪ TESTELE INFLAMATORII +: VSH,FBG, CRP+,…
▪ IMUNOGRAMA SERICĂ: IgM ,
▪ IDENTIFICAREA AG. ETIOLOGIC PRIN:
 CULTURI CELULARE DIN SECREŢII NAZO-FARINGIENE
ŞI TRAHEALE
 ELISA - EVID. Ac. SPECIFICI ANTIVIRALI TIP IgG ŞI IgM
(VIC, VSR)
 EVID. AC. ANTIVIRALI PRIN TEHNICI INDIRECTE (RFC,
HEMAGLUTINO-INHIBARE)
 Rx. TORACICĂ(CARACTERISTICĂ)
▪ TRAMĂ INTERSTIŢIALĂ
ACCENTUATĂ HILIO-BAZAL
SAU HILIO-APICAL
▪ ÎNGROŞAREA VIZIBILĂ
A DESENULUI BRONHO-VASCULAR
▪ MICROATELECTAZII
▪ EMFIZEM DIFUZ BAZAL
SAU RETRO-STERNAL
Rx. –
Posterio-
Anteroară
 DIAGNOSTIC POZITIV
▪ 2 DISCORDANŢE MAJORE:
 SDR. FUNCŢ. RESP. SEVER + SDR. FIZIC PULMONAR ABSENT SAU
SĂRAC

 SDR. FIZIC PULM. SĂRAC + SEMNE RADIOLOGICE

PULMONARE IMPORTANTE ŞI CARACTERISTICE

▪ IDENTIFICAREA AG. ETIOLOGIC PRIN: CULTURI CELULARE,

ELISA SAU TEHNICI INDIRECTE
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
▪ BRONŞIOLITA ACUTĂ
▪ PNEUMONIA ALVEOLO-INTERST. CU PN. CARINII
▪ BRONHOPNEUMONIA
▪ PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
▪ FIBROZA PULM. IDIOPATICĂ
▪ PNEUMONIILE BACT. SAU MICELARE
▪ TUBERCULOZA PULM (GRANULIA)
▪ FEBRA Q
▪ HEMOSIDEROZA PULMONARĂ ş.a.
EVOLUŢIE:
⚫FAVORABILĂ, ÎN MAJORITATEA CAZURILOR
⚫SEMNELE CLINICE DISPAR ÎN 8-10 ZILE
⚫SEMNELE RADIOLOGICE DISPAR ÎN CÂTEVA SĂPT.
⚫LA SUGAR MIC ŞI PREMATUR-MORTALITATE 10%

COMPLICAŢII (RARE):
⚫SUPRAINFECŢIA BRONHO-PULMONARĂ
⚫PLEUREZIA, INSUF. CARDIACĂ
⚫PNEUMOTORAXUL, PNEUMOMEDIASTINUL
⚫COMPLIC. DIGESTIVE (DIAREEA PARENTERALĂ)
TRATAMENT

1.PROFILACTIC

▪ PROTEJAREA ŞI IZOLAREA COPIILOR DE PERS. CU

SIMPTOME DE BOALĂ

▪ VACCINAREA ANTIVIRALĂ: ANTIGRIPALĂ,

ANTIRUJEOLICĂ, ANTI-RUBEOLICĂ, ANTI-
ADENOVIRUSURI ş.a.

▪ CHIMIOPROFILAXIA CONTACŢILOR:
 AMANTADINĂ (SIMMETREL) = 4-8 mg/kg/zi PTR. V.
GRIPAL
 TIOSEMICARBAZONĂ (MARBORAN) PTR. V. V-
ZOSTERIAN
2.CURATIV
A. IGIENO - DIETETIC:

▪ IZOLAREA BOLNAVILOR ÎN INCUBATOR, BOXE

INDIVIDUALE SAU SALOANE MICI (T=18-22°C,
UMIDITATE 40%)

▪ SE VA SCHIMBA POZIŢIA BOLNAVULUI ÎN PAT LA 1-2

ORE INTERVAL

▪ APORTUL DE LICHIDE VA FI ADAPTAT TOLERANŢEI

DIGESTIVE ŞI GRADULUI DE INSUFICIENŢĂ CARDIO-
RESPIRATORIE
!!!!!ANTIBIOTICE:

▪ NU - DE REGULĂ
▪ DA - ÎN URMĂTOARELE SITUAŢII: !!
 SUGARI MICI, FEBRILI, IMUNODEPRIMAŢI
 BOLNAVI CU MANIF. TOXICE MARCATE
 PN. INTERSTIŢIALĂ CU MYCOPLASMA PNEUMONIE
(ERITRO.30-50 mg/kg/zi SAU DOXI. 4→2mg/kg/zi)
 PN. INTERSTIŢIALĂ CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS
(MACROLIDE )
 ALTE SCHEME: AMPICILINĂ + PIERAM
 PATOGENETIC

1. TRATAM. INSUFIC. RESPIRATORII ACUTE:

A. Permeabilizarea căilor respiratorii (mucolitice +

aspirarea secreţiilor)
B. Combaterea tulb. de oxigenare = oxigenoterapie ±
ventilaţie asistată (paO2<60mmhg, pCO2>60 mmhg
C. Reducerea consumului de O2 la periferie
D. Combaterea tulburărilor A-B (THAM, NaHCO3) şi
hidratarea corectă
2. TRATAM. INSUFIC. CARDIACE DREPTE (daca este prezenta)

▪ DOPAMINĂ 5mcg/kg/min

▪ ± !!!! TONICARDIAC = DIGOXIN

 atac = 0,04 mg/kg/doză, în 3 prize la 8 ore
 întreţinere = 1/3 din doza de atac

▪ FUROSEMID = 1 mg/kg/doză I.V.

SIMPTOMATIC

▪ Combaterea tusei: !! paxeladin, calmotusin,

stoptussin, akindex

▪ Combaterea febrei - AINS

▪ Combaterea convulsiilor = diazepam :

0,3-0,5 mg/kg/doză i.v.
Tratamentul în condițiile în care nu se
evidențiază o condiție specifică
▪ Corticoizi sistemici
 prednison 2 mg/Kg/zi
 Puls terapie –metilprednisolon 30mg/Kg administrat
timp de 1 oră/zi, pentru 3 zile consecutiv
▪ Alţi agenţi citotoxici
 azatioprină, ciclofosfamida, metotrexat sau ciclosporină
▪ Terapia specifică în condiţiile în care se identifică o
etiologie specifică: anti –TNF, Ac monoclonali- pentru valculita
pulmonară, și boli de ţesut conjunctiv
Prognosticul este dat de evaluarea
inițială- scor de gravitate

Cu cât scorul este mai mare cu atât prognosticul este mai sever
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
CARINII (PNEUMOCISTOZA)
 DEFINIŢIE
▪ Pneumonie alveolo-interstiţială
▪ gravă,
▪ determinată de pneumocystis carinii,
▪ apare la sugarii şi copiii cu deficit imun
congenital sau dobândit
 ETIOLOGIE
I. FACTORUL DETERMINANT = PNEUMOCYSTIS CARINII
Pneumocystis jiroveci
▪ ustomycetous red yeast fungus,
▪ protozoar saprofit al căilor resp.de formă sferică 4-7 mm
▪ este condiţionat patogen de stările de imunodeficienţă
▪ se găseşte la om şi la unele animale (câine, pisică, şoareci,
şobolani, iepure)
▪ la om se găseşte sub 3 forme:
 vegetativă, (=trofozoit),
 prechist,
 chist- chistul este forma de rezistenţă în mediul înconjurător
(săpt. luni) şi forma infectantă
 • Trofozoid

Trofozoid -ME
prechist (tahizoid)
 Aspect micrografic

Două zone
chistice pe
cale de
formare

Doi trofozoizi
în faza de
degenerare
Arborele bronşic infectat cu bacterii, şi
pneumocistis
II. FACTORII FAVORIZANŢI = DE RISC PTR. ÎMBOLNĂVIRE

▪ definesc macroorganismul imunocompromis şi sunt

obligatorii ptr. ca infecţia să devină clinic manifestă:
▪ 1. prematuritatea şi distrofia severă
▪ 2. sugarul în primul trimestru de viaţă
▪ 3. bolnavii hemato-oncologici (leucemie, b. Hodgkin, limfoame
maligne ş.a.)
▪ 4. bolnavii trataţi cronic cu imunodepresoare
▪ 5. bolnavii trataţi cronic cu prednison sau citostatice (Les, hep.
autoimune)
▪ 6. imunodeficienţele congenitale (hipo-sau agamaglobulinemia
congenitală ş.a.)
▪ 7. bolnavii cu infecţie hiv stadiul p2 d2
▪ 8. hospitalismul
 PATOGENIE
PNEUMOCYSTIS CARINII (CHIST)
Imunocompromişi cale aerogenă
↙
Plămâni Alveolele pulmonare - pneumocite tip I
(multiplicare) ↙
Macrofage = fagocitoză (1 linie de apărare)
Exudat alveolar spumos
 
II. Interstiţiul pulm. I. Alveole (chist→ trofozoit
Infiltrat Inflamat → multiplicare) (Linia 1 apărare)
Linia 2 de apărare Exudat alveolar
Lf-plasm. mf =fagocitoză Spumos Îngroşarea
interst .
↘ ↙
Blocaj alveolo-capilar→Tulburări de hematoză
ANATOMIE PATOLOGICĂ
1. MACROSCOPIC
▪ Plămânii de culoare roşie (=hepatizaţie)
▪ Docimazia +
▪ La secţiune - crepitaţii şi exudat absente
▪ În suprainfecţie → bronhoalveolită – exudat +

2. MICROSCOPIC
▪ Infiltrat limfo-plasmo-monocitar în interstiţiul pulm =
îngroşat şi edemaţiat
▪ Exudat alveolar pas + (cel. Alveolare, parazit,
macrofage, detritus celular)
 Coloraţie
GHIMZA

8 chisturi
HEMATOXILINĂ
EOZINĂ

COLORAŢIE
ARGENTICĂ
MATERIAL EOZINOFILIC LA NIVELUL
ALVEOLELOR
 TABLOUL CLINIC
▪ INCUBAŢIE = 20-60 ZILE (!!!! Asimptomatică !!!)

▪ DEBUTUL - INSIDIOS:
 Scăderea apetitului
 Stagnare sau scădere ponderală
 Afebrilitate
 Tuse spastică - quintoasă
 Tahipnee afebrilă (60-80 r/min )
 Crize de dispnee şi paloare (uneori)
▪ PERIOADA DE STARE: (DETRESĂ RESP. SEVERĂ)

a. Manifestări respiratorii:
 Tahipnee majoră (100-120 r/min)
 Cianoză peri-oro-nazală→cianoză generalizată
(rezistentă la O2)
 Dispnee expiratorie cu tiraj supra- şi substernal, supra-,
inter- şi subcostal
 Bătăi ale aripioarelor nazale
 Spută aerată buco-nazală
 Semne fizice pulmonare sărace sau absente (
sonorităţii sau hipersonoritate bazală, mv înăsprit,
raluri bronşice)
b. Manif. Cardio-vasculare:
▪ Tahicardie, zg. Cardiace asurzite
▪ Uneori, semne de i.C. (Hepatomegalie,
turgescenţa jugularelor - bombarea FA.,
Edeme palpebrale- pretibiale)
c. Manif. Digestive:
▪ Meteorism, hepatomegalie
▪ Scaune diareice
d. Manif. Renale: Oligurie
e. Manif. SNC = afectarea de grade variate a
senzoriului
FORME CLINICE
1. FORMA COMUNĂ A SUGARULUI
(PREZENTATĂ)

2. FORMA HIPOIMUNĂ - HIPOERGICĂ -

SURVINE LA IMUNOCOMPROMIŞI - ORICE
VÂRSTĂ
 PARACLINIC
▪ HLG = anemie, leucocitoză cu eozinofilie (10-40% = la copiii
cu imunodeficienţe preexistente)
▪ Testele inflamat: VSH n sau , fbg,CRP+
▪ Ionograma sg
 Hipercalcemie (12-15 mg%) (cauzată de acidoză, şi este
specifică bolii)
 Hiperfosforemie
▪ Proteinograma: hipoproteinemie,   şi  -globulinelor
▪ Uree serică , hipoglicemie, LDH
▪ Gazele sg = PO2 <60 mmhg (hipoxie),P CO2 >50mmhg
(hipercarbie)
▪ !!! HIV + CD 4
▪ ASTRUP:
 acidoză resp.iniţială ( ph , pco2)
 acidoză mixtă - în evoluţie - ( pH, BE, pCO2)

▪ EVIDENŢIEREA CHISTURILOR ŞI A TROFOZOIZILOR

în aspiratul traheo-bronşic, punctatul pulmonar :
 trofozoizii - metoda MAY-GRUMWALD-GIEMSA
 chiştii -metoda gram şi GOMORI
Metoda
GOMORI
ASPIRAT
BRONŞIC
▪ EVIDENŢIEREA ANTICORPILOR ANTI-
PNEUMOCYSTIS ÎN sânge → metoda
imunofluorescenţei indirecte

Utilizarea anticorpilor monoclonali

Rx. PULMONARĂ:
Rx. PULMONARĂ:
⚫LA DEBUT: OPACITĂŢI
OMOGENE-PERIHILARE
CU TENDINŢA LA
PROGRESIE SPRE
PERIFERIA
CÂMPURILOR
PULMONARE
(EMFIZEMATOASE)
Rg. PULMONARĂ
PERIOADA DE STARE:
-imagine de “geam mat” =
opacităţi omogene situate în
zonele perihilare, medii şi
vârfurile pulmonare +
hipoaeraţie pulm.
-bronhogramă aerică evidentă
-imagine de “fagure de miere” =
alternanţa zonelor de emfizem
cu cele de atelectazie

“geam mat”
“geam mat”
–bronhogramă aerică
 imagine de
“fagure de
miere” =
alternanţa
zonelor de
emfizem cu
cele de
atelectazie

“fagure de miere” =
 SCINTIGRAMA PULMONARĂ - galiu 67 i.v.
sau techneţiu 99 în aerosoli→evidenţiază
trofozoizii de p. carinii

Tomografie după administrare

de galiu 67
▪ EKG - semne de supraîncărcare ventriculară
dreaptă
DIAGNOSTIC POZITIV
1. ARGUMENTE ANAMNESTICE:
▪ Sugar sau copil mic cu tare biologice
▪ Copil plurispitalizat
▪ Imunodeficienţe cong. Sau dobândite
▪ Terapie imunosupresivă de durată
2. ARGUMENTE CLINICE:
▪ Tahipnee afebrilă
▪ Mare detresă respiratorie
▪ Ex. Fizic sărac sau negativ
3. ARGUMENTE PARACLINICE:
▪ “GEAM MAT” la Rx. Toracică
▪ Identificarea trofozoizilor sau a formelor chistice în
produsele patologice
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

▪ PLEURO-PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
▪ PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ
▪ BRONŞIOLITA ACUTĂ
▪ BRONHOPNEUMONIA
▪ BOALA INCLUZIILOR CITOMEGALICE
▪ PROTEINOZA ALVEOLARĂ
▪ MILIARA TBC
▪ HEMOSIDEROZA PULM.
▪ FIBROZA PULM. IDIOPATICĂ ş.a.
EVOLUŢIE
▪ Fără tratament
 Deces 50-80% din cazuri (forma comună de
boală)
 Deces 100% din cazuri la imunocompromişi

▪ Cu tratament
 Evoluţie favorabilă în 60-80% din cazuri, după
2-8 săpt.
TRATAMENT PROFILACTIC

▪ Izolarea bolnavilor şi a contacţilor

▪ Evitarea hospitalismului
▪ Dezinfecţia ciclică a încăperilor, mobilierului,
incubatoarelor, izoletelor, nebulizatoarelor
▪ Respectarea circuitelor ptr. Bolnavi, lenjerie,
alimente, medicamente
▪ Corectarea handicapurilor biologice
▪ Profilaxia medicamentoasă:
▪ TMP-SMT 5mg/kg/zi în 2 prize, 3 zile consecutiv = adm zilnică
 Pacienţii cu antecedente de infecţie de PCP
 HIV+ - indiferent de valoarea CD4 între 1-12 luni
- CD4 < 500/mm3 între 1-5 ani
- CD4 < 200/mm3 la C >6 ani
 Pacienţii imunodeficienţi
 La categoriile cu risc crescut

▪ Intolerant TMP-SMT  C>5 ani pentamidină

aerosoli 300mg (2x lună)
 C< 5ani Dapsone 5mg/Kg/zi
zilnic
 TRATAMENT CURATIV
I. IGIENO-DIETETIC - Identic celor din bronho-
pneumopatiile acute
II. MEDICAMENTOS
ETIOLOGIC:
• TMP-SMZ (cotrimoxazol biseptol, septrin, sumetrolim)
20mg/kg/zi în 3-4 prize p.o. sau 10-15 mg/kg/zi în 2 prize i.v..
lipsa de răspuns în 3 zile ↓
Nivelul seric eficace 3-5 μg/ml
• PENTAMIDINĂ(LOMIDINĂ f =3ml=120mg) 4mg/kg/doză/zi
I.v. timp de 5 zile apoi 3mg/kg/doză/zi încă 9-16 zile (21 zile sau
maxim 56 mg/kg/cură) !! La suplimentarea cu acid folic
▪ Pirimetamină: 1 mg/kg/zi p.o. (14 zile)
▪ Clindamicină: 30 mg/kg/zi i.v. (14 zile)
• ATOVAQUONE 40 mg/Kg/ zi la adolescent + adult
• TRIMETREXAT 45 mg/Kg/ zi adult
3. ANTIBIOTIC (=suprainfecţie) ROCEPHIN ± GENTAMICINĂ
 TRATAMENT PATOGENETIC
1. TRATAMENTUL INSUFIC. RESP.
a. permeabilizarea căilor resp. (extensia capului,
fluidifiante, aspirare secreţii)
b. combaterea tulb. de oxigenare - oxigenoterapie ±
Ventilaţie asistată
c.  consum de O2 la periferie
d. combaterea tulb. HE şiAB
e. hidratarea corectă p.o. sau pev
▪ la pacienţii >13 ani dacă po2 >70mmhg administrarea
de PREDNISON (80mg/ZI –ZIUA 1-5
 40MG/ZI –ZIUA 6-10 apoi 20 mg/Kg ziua 11-21)
 Dexametazona 0.5 mg/Kg /zi
2. TRATAMENTUL INSUFIC. CARDIACE
a. dopamină 5 mcg/kg/doză în pev 30 min
b. digoxin + furosemid
▪ Administrarea judicioasă de lichide sau NPT
▪ Supleere imună: Imunoglobuline i.v.(400 mg/kg/zi), 3
zile
 TRATAMENT SIMPTOMATIC
1. combaterea tusei: paxeladine, antitusin, calmotusin
ş.a.
2. combaterea hipoglicemiei - glucoză 33% 1-2ml /Kg i.v.
lent
3. combaterea hipercalcemiei şi hiperfosforemiei:
-  aportului de calciu şi fosfor alimentar,
- adm. vit D
4. combaterea hipocalcemiei (rar) - ca gluconic 10% 3-4
ml/kg în pev. lent
5. combaterea convulsiilor - diazepam
0,3 - 0,4 mg/kg/ doză i.v.
 COMPLICAŢII
1. INFECŢIOASE:
A.Bacteriene: pulmonare, extrapulm. Şi sistemice
B. Fungi: candidoza generalizată, histoplasmoza
C. Virale: boala incluziilor citomegalice

2. MECANICE: Pneumotorax, -mediastin

3. FUNCŢIONALE: Insuficienţa cardiacă

4. LEGATE DE TRATAMENT (PENTAMIDINĂ): induraţie, abces şi

necroză la locul injecţiei, nefrotoxicitate, hipo- sau
hiperglicemie,HTA, hipercalcemie, hiperfosforemie
Va multumesc!
Va multumesc!