Др ^ОРИсЛА#БАНОВЧАНИН

ЗА II РАЗРЕД ВЕТЕРИНАРСКЕ ШКОЛЕ

СЕДМО ИЗДАЊЕ

ЗАВОДЗА УЏБЕНИКЕ И НАСТАВНА СРЕДСТВА « БЕОГРАД

Рецспзситн

др Милапка Матејић, профссор Ветерипарског факултета, Бсоград

Нпкола Виичпћ, професор Пољопрниредно-прехрамбепе школс. Рума
Браинслапа Мехић, профссор Пол»оприоредне школе ПКБ, Београд

Уредппк
др Светлана Рпдосављеоић

Одгоиорин уредпнцн
др Светлана Радосаољевнћ
др Пстар Пијановић

За издавача
Радослсиз Петковић, днректор и главни уредник

Просветим савет Републнке Србнјс одобрпо је овај уџбснпк за издавање и употрсбу у Н разреду средње
ветеринарскс школе, спојим рсшсњем бр. 650-429/88 од 30. јупа 1988. гидине

ISBN 86-17-11517-3
 Предговор

ОваЈ уџбеник намењен је учемииима средње ветеринарске школе

ia стицање звања ветеринарски техничар.
Циљ и задатак овог уцбеника је стицање основних знања из
натолошке морфологиЈе и патолошке физиологиЈе домаћих Кивотиња,
оспособљавање ученика за сецирање лешева, узимање и паковањс
материјала за диЈагностичко испитивање, као и стицање неопходних
■знвња за разумевање других стручних предмета
Материја у уџбенику Је подељена у два дела- I, општц, део са
t раднвом основних патолошкнх процеса, и II, посебни, где еу изнети
иатологија органа и поремећаЈи у њиховој функциЈи, односно
патолошка физиологиЈа. ■
При писању уџбеника унео сам основне стручне repMl.{ffe за
објашњења патолошких процеса и патофизиолошких збиззања при
рачличитим болесним сгањима и појавама.
Приликом писања овог уибеника служио сам се делима следећих
;iyiopn; Бранкована, Бунаревићке, Ђурђевића, Јакшића, Јовановића,
.ilairtc.nnha, Ранслса, Софреновића, Тарасенка, Живковића и др.
'Ја илустрациЈу уџбеника користио сам фотографије пз уџбеника
.!<■<■ ia, Кита, Пиберлеа и Хорса, Вецела и Рика.
Бићу задовољан ако овај уџбсник код ученпка развиЈе
■i.'uiHiepccoBaHOCT и радозналост. Надам се да ће ученици уз помоћ на-
< laniiHKa црихватити овај уџбеник.

Аутор
 Патологија је наука која проучава бо-
лесне процесе и болесна стања.
Патологија (pathos = болесно стање,
logos = наука) изучава два појма: болесни
процес - болест (inorbus) и болесно ста-
ње (pathos).
Код болесног процеса у питању су
промене које су настале услед неке
поремећене функције у организму.
Такви поремећаји могу да смање или да
онемогуће радну способност организ-
ма, па чак да доведу у питање i1 опстанак.
Болесно стање јавља се као последица
болесногпроцеса у виду промене у грађи
ткива, органа или целог организма. Про-
мене могу нестаги, а могу и остати после
прсстанка болести. На пример, запаљење
плућа, црева, вимена и друго су болесни
процеси - болести, а абнормалне - паго-
лошке - промене у тим органима наста-
ле као резултат запаљења су патолошка
стања.
1 IcTopnjcKH развој патологије тесно је
везан са изучавањем анагомије. Најста-
рија школа у којој се проучавала болест
бнла је за време грчког лекара Хппократа
(450 - 377. годпне пре наше ере), који је
сматрао да болест настаје услед непра-
вилног мешања сокова (течностн) у телу.
Овим својим тумачењем дао је основе о
тзв. хуморалној патологији (humor =
течност).
УII веку наше ере појављује се тзв. со-
лидарна патологија чији је оснивач
Асхлепијадес, који је изнео мисао да се
телесне течности крећу каналима који су
изграђени од атома. Поремећаји и крета-
ibe атома у чврстим деловима тела узрок
су насгајања болести.
Римски лекар Гален (131 - 206) вршио
је обдукције животиња и прихватио и да-
ље изградио поставке хуморалне патоло-
гије и неке су се одржале све до почетка
XIX века.
Италијански лекар Моргањи (1682 -
1771) издаје књигу, на основу великог
броја обдукција, О локализацији и узро-
цима болеети које је открио анатом, у ко-
јој доста тачно описује промене на
органима при различитим болестима.
Он даје темеље идеји о анатомској лока-
лизацији обољсња.
Послс 50 година развојем оптичке ин-
дустрије и њеном применом у истражи-
вачке сврхе у патологији настаје нови
напредак. Француски научник Бихат (Bi-
chat, 1771 •- 1804) даје веома добар опис
патолошких промена и каже да су органи
изграђени од ткива те, према томе, бо-
лест зреба тражити у промењеним ткивима
Средином XIX века бечки паголог
Рокитански (Rokitansky) даје опис пато-
лошких промена који се и данас користи
употпуности. Међутим, он је потпуно
погрешно тумачио нађене промене об-
јашњавајући их као поремећаје у саставу
крви и саставу сокова организма. У истом
веку ботаничар Шајден (Schcidcn) опису-
је ћелије и ткива биљака, а Шван (Schvann)
преноси науку о ћелијама у животињски
свет износећи да су ћелије у биљном и
животињском свету елементарни делови
од којих су изграђена ткива.
Немачки патолог Вирхов (Wirchow)
прсноси науку о ћелији у патологију и
каже (1856. године) да је „читава патоло-
гија - патологија ћелије“. Према њему,
ћелија је крајњи основни елеменаг у ко-
5
 ме се збивају животни процеси здравог и Прилагођавање ћелије околини је
болссног организма. Он је оснивач ткз. врло сложен процес. Успешан је ако се
целуларне патологије. ћелија успе прилагодити а да не буде не-
повратно оштећена. Прилагођавање од
нормалне ћелије, с једне стране, до ире-
Појам и суштина болести верзибилног (неповратног) оштећења, с
друге стране, врло је широко.
Живи организам у току живота Ако било који агенс поремети склад
окружен је спољашњом средином, која одржавања хомеостазе, јавља се пато-
утиче на њега, а такви утицаји могу да лошки лоремећај. У лакшим случајеви-
доведу до мењања облика и појединих ма долази до болести, а теже поремећена
функција организма. функција може изазвати озбиљне поре-
Организам се са своје стране прила- мећаје и довесги до смрти ћелија, ткива,
гођава спољним утицајима или настоји органа или целог организма.
да их измени у своју корист, како то ње-
му најбоље одговара. Узајамно дејсгво
организма, с једне стране, и његове сре- Класификација болести по
дине која га окружује, с друге стране, не
могу се раздвојити. Утицаји који непре- локализацији и трајању
кидно делују на организам, и на које се
он прилагодно, сматрају се нормалним, Класификација (подела) болести
а и живот организма под таквим утицаји- извршена је према локализацији боле-
ма је нормалан. У ti im условима нормал- сног процеса, односно да ли је процес
но је функционисање свих органа, тј. ограничен само на један орган (јетра,
нормално функционише крвоток, диса- срце) или је дошло до обољења читавог
ње, рад срца, плућа итд. организма. Тако се разликују и локална
У здравој ћелији неометано, складно (органска) и општа обољења.
и непрекидно одвија се промет материја Локална (органска) обољења су она
или метаболизам при чему учествују када је оболео само један орган, а назива-
ћелијска мембрана, цитоплазма, органе- ју се и болести органа. Зависно од тога
ле цитоплазме и једро са једарцем. За који је орган оболео, ова обољења могу
овакво нормално функционисање здраве бити лакша и тежа. Није исто стање ако
ћелије основни услов је непромењена оболе мишићи, кожа или зглоб или кад
(нормална) хомеостаза. оболи срце, јетра, мозак, за које се каже да
су витални органи.
Општа обољења су она када је оболео
цео организам или више органа. Настаја-
Хомеостаза ње општих обољења уследи због тога
што су сви органи у организму уско по-
.Одржавање сталних условау уну- везани и међусобно функционишу.
'трашњоЈсредини (међућелијској течно-
сти) назива се хомеостаза. За одржавање
нормалне хомеостазе брину се сва ткива Подела болести
И органи: плућа одстрањују угљен-диок-
сид (СО2) и снабдевају организам кисео- Према трајању, болести се деле на
ником (O2), бубрези контролишу и акутне (кратког тока) и хроничне (дугог
регулишу концентрацију електролита у тока, дуготрајне).
крви и тиме одржавају стални састав те- Акутне болести су онс којс трају од
лесне течности, желудац и црева варе неколико часова па до 14 дана.
храњиве материје и одбацују „шљаку“ Акутнс болесги изазване инфектив
итд. ним агенсима (бак i гри јама, пирусимв)

6
 јављају се изненада, с наглим преласком немају одређеног узрочника и не прено-
са здравогу патолошко стање, повећаном се се са једне на другу животињу. Овде се
температуром, губитком апетита и дру- убрајају разне врсте неспецифичних за-
гим функционалним поремећајима (куга паљења појединих органа (бубрези, ко-
перади, црвени ветар свиња, свињска ку- жа, мишићи, јетра, срце, поребрица, поп-
га итд.). лућница, ране на слузници и кожи и сл.).
Хроничне болести су оне које трају
дуже времена, гј. преко 14 дана до више
година. У хроничне инфективне (зараз- Етиологија болести
не) болести убрајају се туберкулоза, ан-
тиоликоза, сакагија (malleus). Део патологије који проучава узроке и
Тачну границу између акутних и хро- услове под којима настају патолошке по-
ничних болести није лако одредити због јаве (болести) назива се етиологија (од
тога што акутни ток болести може прећи грчкеречи aiihia = узрок).
у хронични, а хронични, може поново да Сваки узрок који доводи до нарушава-
пређе у акутну форму. ња равнотеже између организма и спо-
Понекад се дешава код прездравелих љашње средине и изазива болест назива
животиња, које живе под неповољним се етиолошки фактор.
условима (лош смештај, гладовање, сла- За настајање болести није довољно са-
ба вентилација у објектима), да дође до мо дејство етиолошког факгора већ и
погоршања и поновне појаве болести, ко- осетљивост организма. Организам треба
ја се назива рецидив или враћање боле- да створи услове за развој болести.
сти.
Све узроке болести могуће је по-
Болести се могу поделити и према делити на:
етиологији (узроцима), ито на:
1) заразне (инфективне), А) спољашње факторе и
2) паразитскеи Б) унутрашње факторе.
3) незаразне болести.
1. Заразне (инфекгивне) болести су А. СПОЉАШЊИ ФАКТОРИ
изазване микроорганизмима (вируси и
бактерије), који продиру у организам, Спољашњи узроци болести представ-
шире се и размножавају у њему ствара- љају факторе који делују на организам из
њем токсина (отрова) који оштећују спољног света. Ту спадају:
ћелије, ткива и органе. Заразне болести
се преносе са једне јединке на другу ди- 1) физички,
ректио (додиром) или индиректно (пре- 2) хемијско-токсични (отровни),
ко хране, воде, прибора и сл.). 3) алиментарни и
Заразне болести домаћих животиња 4) живиагенси.
су многобројне (куга свиња, црвени ве- 1. Физички фактори
тар свиња, куга перади, колера перади,
црни пришт, беснило, бруцелоза, тубер- У ову групу убрајају се:
кулоза, сакагија и многе друге). а) механички фактори,
2. Паразитске болести су изазване раз- б) термички фактори,
ним врсгама паразига. У ову групу спада- в) зрачења и
ју метиљавост (јетра), разне врсте г) електрицитег
пантљичара (црева), плућни влашци
(плућа), цревне глисте у свих врста до-
маћих животиња, кокцидиоза (црева) и а) Механички фактори
други паразити.
3. Незаразнс болести су оне које наста- Под механичким факторима (узроци-
ју услед општих поремећаја у организму, ма болести) подразумевају се дејства ме-

7
 ханичке силе, као што je случаЈ прекида
ткива, прскања ткива (ране), гњечење,
дробљење ткива и органа, као и промене
положаја органа. Ове повреде деле се на:
- озледе, које не носе никакве одлике
механичког оруђа које их је проузрокова-
ло, и
- ране, које долазе у ред посебних ме-
ханичких повреда више ткива, при који-
ма постоји истовремени раскид коже
или слузнице и дебљих ткива и органа.
Најчешћс озледе су:
- огуљотипа је озледа само површин-
ског слоја коже (покожице). Ова озледа
може бити инфицирана и загнојена, а ка-
сније може довести и до опште инфекци-
је. Изливом лимфе и њеним сушењем
иастаје на површини огуљотине краста,
која после 10 - 15 дана спадне. Из базал-
них делова коже епител се умножава и
надокнади дефект;
- крвављење је излазак крви из крвних
судова у ткива, телесне шупљине или у
спољну средину;
- нагњечење (contusio) је механичка
повреда где је кожа огуљена, а у меком
ткиву околине постоји крвни подлив;
- расцеп, продор (пробој) и провала -
расцеп је раскид (кидање) меких ткива
унутрашншх органа под утицајем меха-
ничког деловања (јак ударац у пределу
слезине, јетре може изазвати расцеп).
Продори настају уласком механичке си-
ле дубоко у ткива. То су озлсде кроз зидо-
ве телесних дупљи, после којих настају
комуникације између њих и спољашње
средине. Провале су озледе при којима се
прекида зид дупље или шупљег органа
(једњака, желуца) и настаје комуникаци-
ја између шупљине органа и телесне
дупље;
-прелом (fraclura) је прекид коштаног
и хрскавичног ткива;
- фисура (fissura) је непотпуна на-
прслина костију;
- разорина (dcstructio) је најтежа озле-
да при којој је целокупни склоп ткива ра-
зорен (гажења животиња саобраћајним
средствима).
Најчешће ране су:
- раздерина (vulnus lacerum - vulnus =
рана, lacero = покидати, раздерати) је ра-
8
на причињена тупим, пљоснатим
оруђем;
- угризотина (vulnus morsa) је рана на-
стала угризом;
- секотина (vulnus scissum) је рана на-
стала дејством оштрице ножа;
- убодина (vulnus punktum) Је рана на-
стала шиљком механичког оруђа;
- устрелина (vulnus sclopetarium) је ра-
на причињена пројектилом испаљеним
из ручног ватреног оружја (пушка,
пиштољ).
Промена положаја органа долази
најчешће на зглобовима (ишчашење),
костима и мишићима, а ређе на органи-
ма трбушне дупље (киле).
б) Термички фактори
Оштећења термичким факторима су
проузрокована превеликом топлотом и
хладноћом.
Опеченост и опареност настаје деј-
ством високе те.мпературе од пламсна
Или влажне топлоте на организам (тело).
Оштећења се називају опекотине (com-
bustio). Од дужине трајања дејства шге-
тне температуре на површину тела, као и
одјачинезависи и степен опекотине. Ра-
зликују се четири степена опекотина.
Опекотине I степена настају при крат-
ком деловању температуре 45°С - 50°С.
На кожи се појављује црвенило услед
проширења крвних судова коже.
Олекотине II степена настају при де-
ловању температуре 60°С - 80°С. На
кожи се стварају мехурови испуњени се-
румом. Мехурови у каснијем периоду
прскају и могу се продором бактерија из
спољашње средине загнојити.
Опекотине III степена настају деј-
ством топлоте од преко 80 °С која доводи
до изумирања коже и поткожногткива, а
настаје услед згрушавања беланчевина.
Опекотине IV степена настају дуго-
трајним дејством високе температуре
код којег настаје изумирање коже, дуб-
љих делова ткива, екстремитета, па и це-
лог тела (смрт), а назива се угљенисање
(carbonisatio). Такви су лешеви животи-
 ња које су боравиле у стајама где се поја-
вила ватра.
Оштећења настала хладноћом могу би-
ти проузрокована дејством ниских тем-
перагура на неки део тела или на читав
организам. Опшге узев, живогиње лак-
ше подносе хладноћу него човек и лакше
ниске него високе гемпературе.
Штетни утицај хладноће испољава се
на три начина:
- смрзнутосг, опшге дејство хладноће
на тело,
- смрзотина, локално дејство ниске
гемпературе (congclalio),
- прехлада (назеб).
Под општим дејством ниских темпе-
ратура настају тешки поремећаји који
могу изазвати и угинуће животиње. Ако
животињи опадне телесна температура
на 20°С - 26°С, промет материје је успо-
рен, крв се згрушава и више не предаје
ткивима кисеоник.
При локалном дејству нискс темпера-
гуре настаје патолошки процсс на дслу
тела који је био изложен хладноћи: црве-
нило, затим бледило и изумирање на-
рочито периферних делова тела (ушне
шкољке и реп код сисара, прсти на нога-
ма код птица). Изумирање настаје теш-
ким поремећајем исхране, тј. због недо-
вољног притицања крви.
Прехлада (назеб) назива се штетно
дејство хладноће на организам при коме
у каснијем временском периоду настају
различита обољења, као што су: запаље-
ње дисајних путева (носа, ждрела, брон-
хија, плућа), катари црева, катари и
запаљења мокраћних путева итд.
Прехлада настаје као последица
изложености организма веома великим
температурним разликама спољашње
температуре, и то у веома кратком време-
ну, па због тога организам није у стању
да брзо реагује и да се прилагоди новим
условима. Услед прехладе настаје успо-
рена циркулација и активирају се посто-
јеће бактерије у организму које доводе до
обољења.
в) Зрачења
Зрачење или радијација и настала
оштећења изазвана рендгенским зраци-
ма и радијумом нарочиго се испољавају
на ткивима и органима у којима се оди-
грава велики број митозе (деоба ћелија).
Нарочито су осетљиве полне жлезде, ма-
ње слезина, лимфни чворови, костна
срж, а најмање кожа.
Ћелије могу оштегити реверзибилно
(повратно) и иреверзибилно (неповрат-
но) и ултравиолетни зраци сунчане све-
тлости.
г) Елекгрицитег
Електрична енергија обухвата тех-
ничку електричиу струју и агмосферски
електрицитег. Техничка струја може
изазвати опекотинс, јаке тетаничне
мишићне контракције и оштећења цен-
тралног нервног система (CNS) или
срца. Таква оштећења струјом, која су
истоврсмсно и смртоносна, називају се
елекгрнчнн удар. Електрицитет делујс
убитачно преко иервногсистема, доподи
до парализс срца, као и центра за днсање.
Атмосферски електрицитет изазива
оштећења ударом грома. Електрични
удар грома изазива различите промсне,
од лакших опекотина коже, па све до му-
њевите (брзе) смрти.
На лешевима настрадалих од елск-
тричне струје, осим спољашњих оштс-
ћења, налазимо у свим органима течну
крв, као знак напрасне или убрзане
смрти.
2. Хемијско-токсични факгори
Хемијско-токсични фактори нмају
важну улогу у изазивању обољења. Ток-
сином (отровом), у најширем смислу
речи, подразумева се свака супстанција
која у организму може изазвати одрсђсна
патолошка стања и оштећења.
Деле се у две групе:
а) спољашњи (егзогени) отрови и
б) унутрашњи (аутоинтоксикација)
отрови.
9
 а) Спољашњи отрови 3, Алиментарни фактори

Спољашњи отрови су различите хе- Оштећење и смрт ћелије могу изазва-

мијске материје: неорганске хемијске ти разни нутритивни поремећаји. Штет-
супстанције (арсен, јод, хлор, олово, ба- не последице могу настати како због
кар, жива и др.), и разна њихова једиње- недостатка тако и због вишка хране. Ма-
ња, и органска једињења угљеника, терије неопходне организму су: вода, бе-
алкохол, хлороформ, етар, фенол. Ту се ланчевине, угљени хидрати, масти,
убрајају и пестициди, роденциди, биљни минерали и витамини. Уколико органи-
отрови, бактеријски токсини и отрови зам не прима наведене материје или их
животиња (змијски отров, отрови инсе- примау недовољним количинама, наста-
ката). је гладовање, а ако их прима у већој ко-
Киселине и базе посебно се издвајају личини настаје гоЈазност (види напред).
због њиховог корозивног или каустич- Гладовање може бити квантитативно
ног дејства на ткива и органе. Разарају и квалитативно.
ткива на месту где делују због свог афи- Квантитативно гладовање може да бу-
нитета према органским материјама. де потпуно и непотпуно. Потпуно гладо-
Важније киселине су: сумпорна, азотна, вање је стање када животиња уопште не
хлороводонична и сирћетна, а важније прима ни храну ни воду. Непотпуно гла-
базе су натријум и калијум-хидроксид. довање је стање када животињи стоји на
У ове отрове убрајају се и соли тешких располагању храна, али у недовољним
мегала (цинк-хлорид, живин хлорид, количинама, или када животиња није у
сребро-нитрат и бакар-сулфат), као и не- стању (из одређених разлога) да искори-
ка оксидативна средства (калијум-пер- сти унету храну у свој дигестивни тракт.
манганат и водоник-пероксид у концен- Потпуно гладовање је, како је већ
трацији 5 - 30%). речено, кад организам уопшге не прима
Од тешких метала у пракси важна тро- храну и воду. Пошто је вода од посебног
вања изазивају олово, жива и арсен. значаја за одржавање живота, јер 2/3 те-
Организам се одупире дејству отрова лесне масе чини вода, и пошто се хемиј-
на разне начине: претвара отровеу нова ске реакције одигравају у воденим
растворљива и мање или сасвим нео- растворима, то појам гладовања подразу-
тровна једињења, или их претвара у не- мева и стање жеђи. Животиње много
растворљива једињења. У неким слу- дуже подносе недостатак храие него не-
чајевима може да их излучује преко бу- достатак воде. Недостатак воде доводи до
брега, швувачних жлезда, црева, јетре, патолошког стања, дехидратације и
знојних жлезда, па и преко плућа. смрти.
Непотпуно гладовање настаје као по-
следица смањеног примања хране, било
б) Унутрашњи отрови
да животиња не добија довољно хране,
(Аутоинтоксикација)
било да не може да искористи примљену
храну. Последице су исте као и код пот-
Аутоинтоксикација је тровање тела
пуног гладовања, а оштећења спорије на-
својим производима измене материја стају.
(метаболизмом). Овде се убрајају произ-
води који настају у желуцу и цревима Квалитатинно гладовање је стање када
бактеријским разлагањем беланчевина се у организам уносе довољне количине
(продукти труљења — амини). При хране али дефицитне у појединим
оштећеној јетри јавља се у крви билиру- важним састојцима. Због тога се после-
бин који изазива жутицу (icterus), а код дице овакве исхране називају дефицитне
оштећених бубрега настаје уреа у крви болести, које у ветеринарској медицини
која изазива уремију и смрт. имају велики значај.

10
 Недостатак вктамина - витамини су
органске материје неопходне за одржа-
вање животних функција организма. У
организам се уносе храном као провита-
мини или готови витамини, а неки се
стварају (синтетишу) у дигестивном
тракту животиња.
Сметн>а у организму због потпуног
недостатка витамина назива се авитами-
ноза (а = без), а делимични недостатак
витамина хнповитаминоза (hypo = ма-
ње). Витамини се деле на оне који су
растворљиви у мастима: А, D, Е и К, и на
витамине који су растворљиви у води:
витамини групе В и внтамин С.
Хиповитаминоза А запажена је код
паса, свиња, оваца, говеда и коња. Прак-
тично се највише испољава код перади
настајањем наслага у усној дупљи,
ждрелу и једњаку.
Биљождери задовољавају потребе за
витамином А узимањем провитамина
каротина храном. Месождери примају у
храни готов витамин А.
Услед недостатка витамина D, јавља
се рахитис код младих жиБОтиња и ос-
теомалација (размекшавање костију)
код одраслих животиња, нарочито муз-
них крава.
Услед недостатка витамина Е, нас-
таје стернлитет како код мушких тако и
код женских животиња. Код преживара
и свиња јавља се бело (рибље) месо,
(хијалина дистрофија). Код пилића,
ћурића и фазана јавља се енцефа-
ломалација (размекшавање мозга),
крвављење и мишићна дистрофија.
Услед недостатка вигамина К, нас-
таје склоност ка крварењу, услед
поремећене коагулације крви.
Услед недостатка витамина групе В,
запажена су мршављења, кржљавост,
грчеви и пролив код свиња, паса и
кунића. Код пилића настаје кривљење
ногу и запаљење нерава.
Услед недостатка витамина С, за-
пажена су крвављења, кржљавост, ане-
мија, смањена отпорност према зараз-
ним болестима, дегенерација мишића и
др. Промене су изражене код свиња и
телади, па настаје воштана дегенераци-
ја мишића, а код старијпх говеда запа-
жено је и испадање зуба.
Недостатак минерала у храни - у
првом реду се мисли на недостатак кал-
цијума, фосфора, гвожђа и јода у храни.
Њихов недостатак доводи до: рахитиса,
остеомалације, кржљавости, анемије и
мршављења.
4. Живи агенси
На живот и здравље организма делују
бројни етиолошки чиниоци међу којима
велики значај има биосфера, која обухва-
та бројна жива бића. Сви живи узрочни-
ци болести називају се заједничким
именом биолошки проузроковачи боле-
сти. То су уједно и најважнији узрочни-
ци болести уопште. Биолошки узроч-
ници болести су: бактерије, гљивице, ви-
руси и паразити.
Бактерије, гљивице и вируси изазива-
ју инфективна обољења (инфективне бо-
лести), а паразити изазивају паразитска
обољења.
Бактерије се деле на две групе:
а) бактерије које изазивају обол>ења на-
зивају се патогене бактерије и
б) бактерије које живе у телу и не иза-
зивају обшвења називају се сапрофитне
бактеоше Ове бактерије често и помажу
организму при варењу хране, а живе у
преджелуцима преживара и дебелим
цревима, где разлажу целулозу и чине је
сварљивом. Ове бактерије могу постати
патогене при неповољним условима
живота организма.
Патогене бактерије производе токсине
(отрове) који штетно делују изазивајући
тровање. Патогене бактерије су способне
и да изазивају инфекцију.
Инфекција (inficire = увући, заразити
се) је појава када патогене бактерије про-
дру у организам, у њему се размножавају
и својим присуством или токсинима иза-
зивају локалне и опште поремећаје.
Од локалних поремећаја, тј. на месту
продора у организам бакгерије могу
11
нзазвати дистрофије, некрозе, запаљења,
бујања ткива итд. Општи поремећаји су
сметње у промету материја (поремећен
метаболизам), грозница, сепса, а често и
угинуће животиње.
Гљивице (плесни и квасци) изазивају
обољења коже, слузница и других органа
(плућа код живине). Болести изазване
гљивицама називају се микозе. Неке гљи-
вице се могу развијати на разним храни-
вима (на кукурузу, јечму, пшеници, сувој
луцерки и др.), које стварају токсине
(микотоксине), преко којих сеживотиње
заразе. На ове микотоксине нарочито су
осетљиве младе животиње: пачићи, пи-
лићи, прасад и телад.
Вируси су, за разлику од бактерија, ин-
фективне биохемијске јединице, а не
ћелије. Они, за разлику од бактерија,
живе и размножавају се само у ћелији.
Битан састојак сваког вируса је нуклеин-
ска киселина. Вируси садрже само један
тип нуклеинске киселинс DNK или
RNK. Нуклеинска киселина је генетски
материјал и одговорна је за преношење
наследних особина за време размножава-
ља внруса. Внруси се називају и иифектив-
ни гени.
Као прави паразити ћелија вируси
изазивају дистрофију ћелија, некробиозу
и некрозу, продукцију (пролиферацију)
ћелија, запаљење, па и смрт животиње.
Вируси код животиња изазивају многа
неизлечива обољења: свињску 'кугу, ко-
кошију кугу, Аујескијеву болест, бесни-
ло, богиње, слинавку и шап, штенећак,
леукозу и др.
Паразити се деле у две групе:
а) протозое су једноћелијски организ-
ми у које спадају: трипанозоме, кокциди-
је, пираплазме, тајлерије, токсоплазме,
саркоспоридије и трихомониде итд. и
паразитирају у крви или појединим тки-
вима (јетри, цревима);
б) метазое су сложеии вишећелијски
организми који паразитирају на кожи и
на спољашњим слузницама.
— спољашњи паразнти (муве, пипе, ко-
марци, ваши, буве, крпељи, шугарци и
др.) и
— унутрашњи паразити (метиљи у је-
три, глисте и пантљичаре у цревима,
плућни влашци у плућима, цисте ехино-
кока у плућима, јетри и другим органи-
ма, трихинина у мишићима игд.).
Дејство паразита је различито и
изражава се узнемиравањем животиње,
одузимањем хране домаћину (што проу-
зрокује анемију и мршављење), меха-
ничким озледама и лучењем отрова.
Многи од јбих могу изазвати у ткиви-
ма дистрофије, некрозе, атрофије и циро-
тичне промене (метиљи у јетри).
Б. УНУТРАЛПЊИ ФАКТОРИ
Унутрашњи етиолошки фактори
прсдстављају скуп особина самог орга-
низма које су од важности за настајање и
развој обољења. Да ли ће организам обо-
лети, какав ће бити ток и карактер боле-
сти, зависи од унутрашњих фактора.
Унутрашњи етиолошки фактори су:
1) конституција и кондиција,
2) диспозиција,
3) резистенција и имунитет.
1. Конституција је скуп урођених и
стечених особина које се изражавају
спољним изгледом тела, функционал-
ним и биохемијским особинама организ-
ма и њиховом међусобном повезаношћу
у нормалним, а исто тако и у пато-
лошким стањима организма.
Кондиција је збир стечених позитив-
них или негативнихособина неке једин-
ке. Кондиција зависи од спољашње сре-
дине: исхране (угојеност, мршавост),
климатских, хигијенских прилика и на-
мене животиње (товно јуне, музна крава,
ловачки пас, коњ за вучу, јахаћи коњ
итд.).
 2. Диспознција у патологији значи Ток и исход патолошког
склоност ка некој одређеној болести. Ди-
спозиција може да буде урођена и сте- процеса
чена.
Ток и исход болести зависи од многих
Урођена диспозиција може се односи- фактора, од узрока, од величине и врсте
ти на: врсту, расу, фамилију и старост. промена које су насгале у организму, од
Постоји урођена диспозиција врсте, на стања имунитета, као и од услова под ко-
пример, рвиње се једино могу заразити јима болестан организам живи.
вирусом свињске куге или пак, пси виру- Деловањем еколошких фактора пато-
сом штенећака, а копитари вирусом ин- лошки процес се нс појављује одједном.
фективне анемије. Ово настаје због тога што организам по-
седује одбрамбене механизме, који
Стечена диспозиција зависи од сте- спречавају узрочнике (биолошке проу-
чених особина током живота, на пример, зроковаче болести) да одмах испоље сво-
запаљење плућа које је оставило извесне је патолошко деловање.
промене у плућима касније представља Уколнко су одбрамбене снаге орга-
стечену диспозицију за настајање истог низма слабије, а узрочник болести јачи,
процеса у плућима. Такође, слаба исхра- организам оболева. Време од часа лроди-
на, прехлада и паразитозе слабе оргаии- рања узрочнпка до појаве болесги назива
зам који постаје подложан обољењима. се латенгна или скринена фаза болести.
Латснтна фаза болести може да траје не-
3. Резистенција (rcsistenlia — отпор- колико дана, недеља и месеци.
вост) је природна отпорност организма У овој фази развој болести је потпуно
на неке проузроковаче болести (нпр. го- или делимично скривен. Међутим, по
веда на узрочнике сакагије, копитари на неки пут постоји и неки знак (симптом)
вирус слинавке и шапа, пгице на црни по коме се може закључити да је ова фаза
пришт). у току. Ти знаци су: ненормални положај
Резистенција није увек апсолутне животиње, на пример стајање са опуште-
вредности, јер у неповољним условима ном главом, наслањање на валов, окре-
живота (хладноћа, влага, гладовање, за- тање главе према стомаку, дуготрајно
мор, јака инвазија паразита) довешће, на лежање, погуреност животиње, длака без
пример, птице у такво стање да ће и оне сјаја, потиштеност, проређено прежива-
бити осегљиве на црни пришт. ње, смањена млечност музних крава
и др.
Имунитет (стечена отпорност) је сга- Неке болести настају изненада (живо-
ње одбране организма настало као реак- тиња угине као громом погођена), трају
ција на унете антигене (бактерије, кратко и животиња угине или се болест
токсине, вирусе). изгуби без видљивих последица.
Уколико за време трајања болестн ни-
Разликују се урођени и стечени иму- су оштећени по живот важни органи
нитет. (срце, плућа, мозак, јетра, бубрези) и
нормално функционишу, а околна сре-
Урођени имунитетје везан за извесне дина повољно утиче на организам (доста
врсте животиња и наследаи је. Сунчеве светлости, добра исхрана, нега
и смештајни услови), организам је спо-
Стечени имунитег настаје природним собан да се одупре шгетним узрочници-
путем, када организам преболи неку за- ма и долази до оздрављења. Уколико се
разну болест (богиње), или вештачким ради о старим животињама, младим
путем, после вакцинације (вакцинација животињама, гладним и смештеним у
против куге свиња, куге живине итд.). лошем амбијенту, болест се разгшја даље

13
и завршава угинућем или прелази у хро-
нични ток.
Непотпуно оздрављење настаје онда
ако је у току болести дошло до јачег
оштећења неких органа (јетра, плућа, бу-
брези), што се попуњава (надокнађује)
везивним ткивом, па орган тада није
више у могућности да у потпуности
врши своју функцију (плућа раде са 50%
капацитета).
Уколико су механизми одбране орга-
низма јако слаби, а узрочник болести у
пуно.ј мери развио патолошко деловање,
долази до угинућа животиње.
 Поремећај метаболизма
Дегенеративни
(дистрофични) процеси
Дистрофични (дегенеративни) про-
цеси настају у ћелијама као последица
поремећаја у промету (метаболизму)
основних материја: воде, беланчевина,
масти и угљених хидрата. Процеси ди-
строфије одигравају се по правнлу, при
обољењима, јер ћелије реагују на шгет-
не агенсе отоком, ij. накупљањем у сво-
јој протоплазми материја које су у
нормалним условима невидљиве или их
имау малим количинама.
'Дистрофије (dystrophiac) су реверзи-
билпе промене у ћелији впдљиве микро-
скопом у класичној патологији. Назив
дегенерација потиче од латинске речи
dcgcncrarc = изродити се, нзопачити се,
назадовати, пропадати.
А. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕТУ ВОДЕ
1. Мутно бубреље (Intumescentia ораса)
Мутно бубрење је најблажи облик ди-
строфије. Јавља се у паренхиматозним
органима, као што су: jerpa (сл. 1), бубре-
зи и срце. Бубрење и оток ћелија после-
дица су поремећеног промета воде. Због
смањене концентрације енергетских ма-
терија (АТР) поремети се и пада ин-
граћелијски осмотски притисак и вода
улази у ћелију, ћелије набубре, отекну.
Органи захваћени овом дистрофијом су
повећани, бледог и замућеног изгледа,
као да су кувани. Јавља се у току инфек-
тивних болести и сепсе, при тровању не-
ким огровима и при сметњама у цнрку-
лацији крви.
2. Хидропсна (вакуоларна) дисгрофија
Хидропсна дистрофија настаје као
продужетак даљег деловања штетног
агенса, па вода и даље улази у ћелију и у
цитоплазми се појављују мале шупљине.
Цитоплазма ових ћелија јејако набубре-
ла, бледа, бистра и воденастог изгледа.
Јавља се у ћелијама коже и слузница код
слинавке и шапа и у ћелијама јетре код
лепгоспирозе паса.
Б. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕТУ
БЕЛАНЧЕВИНАМА
Живи организам у свакој својој ћели-
ји ствара беланчевине, тако да свака
врста ћелија ствара своје протеине у сво-
јим органелама. У патолошким услови-
ма беланчевине се могу накупљати и
видети у ћелијама и између ћелија, и у
међућелијској супстанци.
1. Хијалина дистрофија
Хијалина дистрофија се карактерише
појавом хомогене беланчевинасте масе
стакласгог (хијалиног) изгледа у ме-
ђућелијској супстанци или у самим
ћелијама.
У међућелијској супстанци бе-
ланчевина се слепи са везивним нитима
у једнообразну хомогену беструктурну
чврсту масу. Хијалин се појављује и у зи-
15

довима крвних судова, првенствено код
мањих артерија и артериола и у старим
ожиљцима од рана.
У ћелијама се јавља у епителу бу-
брежних каналића у виду хијалиних ку-
глица (хијалино-капљаста дистрофија),
затим у Лангерхансовим острвцима пан-
креаса који се претворе у грудвице хија-
лина. Осим тога налази се и у мишић-
ним влакнима у форми воштане дегене-
рације.
<• Воштана дистрофија карактерише се
хомогенизовањем, стврдњавањем и ра-
спадањем мншића (сл. 2). Назива се још
и Зенксвова дистрофија (по аутору), а
захваћена мускулатура је жућкаста,
слична воску. Као појава, позната је под
називом „бело месо“. Јавља се код тела-
ди, свиња, јагњади и живине, у вези са
недостатком (дефицита) витамина Е и
селена. У коња се јавља код „празнлчке
болести".
2. Амилоидна дистрофија
(амилоидоза)
-Амилоидна дистрофија карактернше
се појавом беланчевинасте магерије из-
међу ћелија у облику врло дугнх нити,
састављена готово од свих аминокисели-
на, а таложи се између ћелија. Има осо-
16
Слика 1. Муто бубрење
hcjmja jcrpc
бину да се боји као скроб. Најчешће се
јавља у слезини, Јетри, бубрезима и над-
бубрежним жлездама. Органи у којима је
дошло до таложења амилоида су по-
већани, чврсти, гумасте конзистенције и
црвенкасте боје. Амилоидоза се јавља
код хроничних процеса, на лример, код
гиојне упале костију, код бронхоектази-
ја, хроничне туберкулозе и у животиња
које служе за производњу имуног сс-
рума.
Неки сматрају да је амилоид продукт
(производ) поремећене функције имуно-
биолошких ћелија у Rl-IS ћелијама у ко-
јима почиње његово формирање.
. 3. Слузна дистрофија
(муцинозна или мукозна)
Слузна дистрофија је стварање слузи
у великој (повећаној) количини тамо где
се нормално ствара и тамо где се нормал-
но не ствара. Слуз се састојн из муцина и
мукоида.
Епителне ћелије нормално ствараЈу
прозирну, лепљиву материју муцин која
се хемијски састоји из беланчевина и уг-
љених хидрата и врло је отпорна на ра-
зорно деловање хемијских материја.
Мукоид се ствара у међућслијској суп-
станци везивних ткива.
 Слика 2. Воиппиа
дсгенсрација мишића
Слуз се нагомилава у цнтоплазми
епителних ћелија у великој количини,
помера једро у страну, а орган који је по-
длегао дегенерацији је на пресеку пих-
тијаст. Слузна дистрофија епителних
ћелија види се код катаралних запаљенм
дисајних органа, желуца, црева, матери-
це игд. Недостатак јода у исхрани супра-
сних крмача доводи код прасади до
слузаво-едематозних појава, па отуда на-
зив „сланинаста прасад“ или прасадде-
белогврата.
4. Патолошко орожавање
Патолошко орожавање (дистрофнја)
је процес који се односи на поремећаје у'
стварању рожине (кератина). Манифе-
стује се на четири начина:
а) хиперкератоза,
б) хипокератоза,
в) паракератоза и
г) дискератоза.
а) Хипер.кер.атоза (hyperkcratosis, од
ћурсг = више) је процес у коме се ствара
више рожине (кератина) него што је
нормално (потребно). Као урођена.ано-
малиј.а јавља.се код телади у виду. iyhyosis
congenita. Цела површина коже је храпа-
'ва иТвгледа као да је посута рибљим
•жрљуштима.
Кожни рог (čornu cutancum) је локал-
на хиперкератоза код говеда, оваца и пти-
ца. Кожни рог најчешће’ се~ЈТвља~на
глави, уву и вимеиу. Дуготрајни прити-
сак на кожу може да доведедо хиперкера-
тозе са настајањем жуља, на пример,
јармом, седлом, ормом итдј._
б) Хипокератоза (hypokcratosis, од hy-
ро = мање) је појава смањене пронзвод-
ње ксрагина, а види се на роговима,
папцима и копитама као улегнућа и
испупчења.
в) Паракератоза се јавља код млађих
свиња (2 - 6 месеци) и внде се на кожи
промене сличне крастама а површнна
коже је испуцана. Паракератоза настаје
услед недостатка неких масних кисели-
на и цинка у храни.
г) Дискератоза настаје услед непра-
вилног орожавања у разлпчитим слоје-
вима епидермнса.
В. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕТУ
УГЉЕНИХ ХИДРАТА
Пзглед ових поремећаја углавном се
односи на гликоген, јер је он једино вид-
љив под микроскопом. Нормално се на-
лази у ћелијама јетре, мишићима и срцу.
Поремећаји у промету гликогена
изражавају се у смањивању његове ко-
17
 личине, у повећању или у појављивању у
ткивима где га нормално нема.
Смањивање гликогена из органа (је-
три, мишићима и срцу) настаје код гла-
довања, изненадних оптерећења орга-
низма и при деловању ниских темпера-
тура на организам (услед подрхтавања
мишића троши се гликоген). До по-
већања гликогена долази при обилној
исхрани угљеним хидратима и највише
га има у ћелијама јетре и мишићима.
Појављивање гликогена на местнма
где га нормално нема настаје код шећер-
не болести паса, а мање у мачака и говеда.
Док га у јетри и мишнћима нема, при
шећерној болести јавља се у бубрезима,
па се отуда може и доказати у мокраћи.
У случајевима када га има у већим ко-
личинама, гликоген само повећава ћели-
је а метаболизам им не мења.
В. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕТУ
МАСТИ
Масти или липиди нормални су са-
стојци хране и тела. Основни састав сва-
ке масти су масне киселине, на пример,
а b
СликаЗ. МаснаинфиЈирација ћслија јсгрс
Масна дистрофија (degcncraiio adipo-
sa) је процес пропадања (дегенсрацнја)
ћелија са истовременом појавом масти у
њима. Маст се појављује у ћелијама које
су претходно оштећсне (сл. 4).
Масна дистрофија јавља се, услед не-
достатка кисеоника (хипоксије), на шта
су осетљиве ћелије јетре, затим код раз-
них тровања: арсеном, фосфором, мета-
нином и др.
Масна дистрофија тешко оштећује
ћелије и ткива и долази до потпуног губ-
18
засићене масне киселине: палмитинска,
стеаринска и олеинска. Главни орган за
нормалну синтезу масти је јетра. У њој
се врши промет масти из хране и из
ткива.
Масти из хране долазе у јетру у обли-
ку масних честица а састоје се из неу-
тралних масти (триглицерида) и фосфо-
липида са беланчевинама. Осим тога, у
јетру храном долазе и слободне масне
киселине.
Масти из ткива долазе у јетру само у
облику слободних масних киселина.
Абнормално (прекомерно) накупља-
ње масти у ћелијама назива се масна про-
мена. Овим по.јмом обухваћена су два
класична назива: масна инфилтрација,
као реверзибилна, и масна дистрофија,
као инверзибилна масна промена.
Масна инфилтрација (infiltratio adipo-
sa) је накупљање масти у ћелијама и тки-
вима јетре, бубрега и срца. Ћелије
поменутих органа нису оштећене, па мо-
ry да се врате у нормално стање чим не-
стане масти из цитоплазме. Масна
инфилтрација настаје услед повећаног
довођења масти у ћелије (сл. 3).
i
љења функције. Крајњи исход је некроза
(смрт) ћелија.
Општа гојазност,
таложење масти
Општа гојазност јавља се као последи-
ца поремећених функција ендокриних
жлезда (хипофизе, полне жлезде) и због
превеликог уношења хранљивих мате-
Слика 4. Масна дегенерација
ћелија јетре
рија. Масти се нагомилавају у масним
депоима (поткожно ткиво, сланина,
трбушна марамица и друга места).
Локално таложење мастн на везивно-
ткивним опнама и око органа где нор-
мално нема масног ткива, на пример, на
осрчју (pericardu) доводи често до отежа-
ног рада срца.
Слика 5. Углег/а ирашииа
уплућима
Егзогени пигменти доспевају у орга-
низам инспирацијом (удисањем) и npe-
ко уста храном. Ако се заједно са
ваздухом удише већа количина угљене
прашине, настаје антракоза плућа (сл. 5).
Аргироза је таложење сребра у ткивима, а
сидероза је таложење прашине гвожћа.
Лнпохром је жуте бојеи уноси сехраном
у организам и таложи се у масном ткиву
и млечној масти.
Ендогени пигменти су они који се
стварају у организму и деле се на:
b
б
Д. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕТУ
ПИГМЕПАТА
Пигменти су бојене магерије ра-
зличитог хемијског састава које имају
своју сопсгвену боју. Налазе сеу ткивима
у раствореном стању у облику прашине,
грудвице или у кристалном облику. У
организму се налазе пигменти који су
унети из спољне средине (егзогени пиг-
менти) и пигменти које ствара сам орга-
низам (ендогенн пигменти).
1) хемоглобиногене, који воде поре-
kjio од хемоглобина, и
2) анхемоглобиногсне, који не потичу
из хемоглобнна.
1, Хемоглобиногени пигменги
Хемоглобиногени пигменти су:
а) хемосидерин,
б) хематоиднн и
в) жучни пигменти.
19
 Хемосидерин потиче из хемоглобина
и садржи око 35% гвожђа, па је због тога
рђасте боје. Јавља се у ииду зрна и груд-
вица. Настаје у оним ткивима у којима се
разграђују еритроцити - у слезини, је-
три и костној сржи (у RHS ћелијама). У
патолошким условима јавља се на мести-
ма где је настало крвављење и где је на-
стала хемолиза еритроцита.
Хематоидин потиче такође из хемо-
глобина, али не садржи гвожђе. Јавља се
у виду кристала и жуте је боје, а настаје у
мртвом ткиву и у центру обилних крвав-
љења.
Жучни пигменти су билирубин и би-
ливердин и они потичу из хемоглобина.
Билирубин је жуте боје, а биливердин
зелене боје. Јетра излучује жучне пиг-
менте и жучне киселине у танко црево.
Отежано одвођење жучи доводи до на-
гомилавања жучних пигмената у крви и
пребојавања ткива и органа жутом бојом,
настаје жутица (icterus).
Разликују се три облика жутице.
Стазии (застојни) или механички икте-
рус настаје услед отежаног тока жучи у
танко црево. Узроци којн доводе до овог
стања су различити: притисак на жучне
канале, запушење жучних путева
жучним каменовима, паразитима итд.
Нагомилана жуч доводи до ширења и пу-
цања жучних каналића, па се жуч прели-
ва у крвне судове и разноси по целом
телу.
Хепатогени или паренхиматозии икте-
рус настаје услед оштећења ћелија јетре
и њихове немогућности да доврше ства-
рање жучи. Јавља се код разних тровања,
сепсе и код свих стања када су ћелије је-
тре оштећене.
Хемолитички иктерус настаје услед
повећаног разлагања (хемолизе) ернтро-
цита, па настаје велика количина били-
рубина.
Знаци жутице виде се на кожи, ма-
сном и везивном ткиву, вежњачама и
свим слузницама. Мозак, хрскавице и
рожњача не боје се жучним бојама.
20
2. Анхемоглобиногени пигменти
Анхемоглобмногени (ендогени) пиг-
менти су: меланин и липофусцин.
^Меланин је пигмент смеђомрке боје и
нормално се налази у кожи, роговима,
папцима, копитној рожини, слузници
уста паса и оваца и мрежњачи ока. Мела-
нин је заштита против светла у
мрежњачи ока.
Количина меланина може да буде по-
већана и смањена. Повећана количина
меланина налази се код младежа и код
једног кожног обољења паса. Код свиња
се понекад накупља испод коже у масном
ткиву, обично близу млечних жлезда -
пигментна сланина.
Меланин не оштећује ћелије нити
смању.је њихове функције.
Смањење количинс меланипа у тки-
вима може бити урођено и стечено.
Урођен недостатак меланина је албини-
зам, а јавља се код мишева, пацова и ку-
нића. Албино-животиње су беле боје и
црвених очију.
Стечен недостатак меланина јавља се
у облику белих пега на кожи — леукодер-
ма (бела кожа), и у чуперцима длака -
леукотрихија (бела длака), а настају
услед ожиљака.
Липофусцин је пигмент у виду зрнаца
жутосмеђе боје, а налази се у ћелијама
срца, јетре, коже и у бубрезима. Старе-
њем организма количина липофусцина
се повећава, па се због тога назива и пиг-
мент старости или истрошености. Јавља
се у повећаној количини код старачке
атрофије (atrophia fusca - мрка атрофија)
у ћелијама јетре и срца, распоређен око
ћелијских једара.
Ђ. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕТУ
МИНЕРАЛА
Минералне материје имају значајну
улогу у организму (калцијум, калијум,
гвожђе и др.), у разним видовима хемиј-
ских једињења. У патологији важни су
поремећаји садржаја калцијумових соли
(креча), таложење соли мокраћне кисе-
лине и стварање конкремената.
 1. Поремећаји у садржају калцијумових
соли
Смањивање количине калцијумових
соли може да буде локално и опште. Ло-
калног карактера су промене код тубер-
кулозе костију, коштаних тумора и
зубног каријеса, а опшгег су обољења
скелета: рахитис и остеомалација.
јРахитис (rachitis) је обољење скелета
млздих животиња, а настаје услед неспо-
собносги костију које расту да вежу кал-
цијумове солн.
^Јстеомалација (osteomahitia) је губи-
так калцијумових соли из већ формира-
них косгију (деминерализација) одра-
слог, развијеног скелета.
Таложење кречних соли у ткивима ко-
ја их нормално не садрже јавља се у два
облика — као днстрофична калцифика-
ција и кречна метастаза.
[/^истрофична калцификација је та-
ложење кречних соли у изумрлим (не-
крогичним) ткивима, при чему је нор-
мална количина Са у крви. Дистрофична
калцификација јавља се код туберкулозе,
паразигних чворића, у ожиљцима (ка-
страциони ожиљци код свиња), у
проширењима артерија, у тромбима и
тетивама.
Дисгрофична калцификација може се
јавити и код старих животиња, па се
кречне соли таложе у хрскавицама ду-
шника, ребара и на срчаним залисцима.
Кречпа мегасгаза настаје услед ло-
већане количине калцијума у крви и
кречне соли се таложе у зидове крвних
судова, зиду желуца, црева и бубрега. Ови
органи су без прегходних промена, а
кречна метастаза настаје због повећа-
иог алкалитета (базичности) у тим орга-
нима.
2, Таложеље соли мокраћне киселине
Таложење соли мокраћне киселине је
патолошка појава, а настаје услед поре-
мећаја промета (метаболизма) нуклео-
протеида.
У бубрезима новорођене прасади no-
некад се налазе мокраћно-киселинске бе-
личасте пруге, које представљају ната-
ложене урате (соли мокраћне киселине)
у бубрежним каналићима.
Гихт је обољење настало услед по-
већаног садржаја мокраћне киселине у
крви са таложењем урата у разним гки-
вима. Јавља се код птица (кокошака, го-
лубова, фазана, папагаја, нојева и
грабљивица), затим код гмизаваца (зми-
ја, алигатора), а ретко код свиња и паса.
Код перади јавља се обичио у јесен и
зиму, а манифестује се у два облика:
а) висцерални и
б) зглобни гихт.
Висцерални гихт манифестује се на-
слагама урата у бубрезима, затим на се-
розама (овојницама органа) јетре, срца и
ваздушних кеса. Органи изгледају као да
су посути ситним кречом или гипсом.
Зглобни гихт манифестује се у птица
таложењем урата у Јглобовима и тетива-
ма. Углавном су захваћени зглобови но-
гу и због тога долази до запаљења
зглобова, настају отоци и чворичаста за-
дебљања (сл. 6).
3. Конкременти
Конкремснти или каменови су чврсте
творевине које слободно леже у шупљим
просторнма и изнодним каналима поје-
диних органа, великих жлезда, мо-
краћним путевима, танким и дебелим
цревима игд. Конкременти се састоје из
стромс коју чине органске материје
(изумрле ћелије) и чврстих талога соли,
Као услов за насгајање каменова у ор-
ганизму узима се: спречено и отежано
отицање сскрета, бактеријско разлагање
секрета и примесе ексудата код запа-
љења.
21
 Слика б. Зглобин
гихткокошке

Стварање камења лочиње формира- међу собом или саме себе), лоптастог су
jteM ситних каменаца из којих се спаја- облика, а налазимо их у бурагу прежива-
њсм или даљим таложењем соли форми- ра, у желуцу и у дебелим цревима свиња
рају већи каменови. (сл. 9).
Величина камења варира од величине
зрна песка, па до величине песница (нпр.
мокраћно и цревно камење). Боје су беле,
слве или жуто-зелене, што зависи од хе-
мијског састава.
Код животиња, паса, коња и говеда,
најчешће је мокраћно камење (уролити),
а налази се у бубрежној карлици илн у
мокраћној бешици. Код коња често нала-
зимо и каменове у црсвима (ентероли-
ти). (сл. 7), жучно камење (холелитл),
панкреасно камење (панкреалпти) и у
пљувачним жлездама (сиалонити). Све
наведене врсте каменова спадају у праве
конкременте, слојевите су грађе и ради- Слика 7. Црсвни камеиоии у коња (спојени)
јалне структуре (сл. 8).
Лажни конкрсменти разлнкују се од
правих по начину настанка, ria и по
структури. Настају углавном инкруста-
цијом згуснутог и сасушеног секрета не-
органскнм солима (нпр. камење у
дисајним путевима - бронхима), у крај-
ницима, у артеријама н венама.
У лажна конкремента убрајају се и бе-
зоаре (од персијске речи Bcd — zchcr =
урок). По саставу, деле се на зообезоаре и
фитобезоаре.
Зообсзоарл се састоје из прогутаних
животињскпх длака (животиње се лижу
Слика 8. Слојевита / рађа црсвног камена

22.

Слнкп 9. Зообсзоар ил 6yput а icjicia
Фитобезоари се састоје од грубих, не-
сварених делова биљака прожети солима
магнезијум-фосфага, а налазимо их у де-
белом цреву коња (сл. 10).
Локална смрт (некроза)
Некроза (nccros = мртав) је локална
смрт ћелија или ткива у живом орга-
низму.
Свн лажни каменови су лагани (мале
слецифичне тежине) у односу на право
камење.
Послед! i це присуства каменова у орга-
низму су различите. Уколико је погпуно
зачепљен изводни канал спрсчено је
отицање секрета, што угрожава функци-
ју органа и организма. Зачепљење извод-
ног мокраћног канала (уретера) доводи
до задржавања мокраће и до атрофије бу-
брега и тровања животиња (аутоинток-
сикација) уреом. Зачепљење жучног
одводног канала доводи до појаве жути-
це (стазнп иктерус). Цревпо камење
може да доведе, услед своје тежине (по-
некад и до више kg), до некрозе зида цре-
ва и прспућа црева, услед чегадолази до
запаљења потрбушнице и смрти живо-
тиње.
Степен дистрофије зависи од бројних
фактора, од јачине и начина штетног де-
ловања. Ако се поремећај ћелијског ме-
таболизма не смири, већ се настави даље
и све се више погоршава, рад ћелија ће
23
 бити све више ометан и отежан, а ко-
начно и потпуно онемогућен. Такве
ћелије пропадају, одумиру. Процес пот-
пуног пропадања ћелија, односно ткива
и органа још за живота организма назива
се некроза.
Некроза сс може запазити голим оком
после 3 — 4 часа, а под микроскопом тек
после 7 — 8 часова након што су ћелије
изумрле. То настаје због тога што је тки-
во посматрано голим оком у целини не-
јасно и бледо. У мртвој ћелнји распада се
мембрана лизозома, из којих се осло-
бађају ензими (ферменти) који разгра-
ћУЈУ поједине делове ћелије (аутолиза).
Мртве ћелије и ткива нзазнвају запа-
љиву реакцију околног здравог ткива. За-
паљивим процесом придошли леуко-
цити ослобађају своје ензиме а из серума
се ослобађају остали фактори запаљења,
који доприносе даљој разградњи мртвих
ћелија (хетеролиза).
Са овим процесом паралелно настају
и промене на једру. Некад се једро
скврчи, постепено смањује и коиачно не-
стане. То је пикноза једра. Други пут се
једро распадне у ситне комадиће (карио-
рекса једра) или се једноставно истопи,
што се назива кариолиза. Све промене на
ћелији и у ћелији видљпве су под микро-
скопом.
Узроци некрозе су различити:
ф Престанак прнлива крви у ткиво код
тромбозе и емболије, затим услед кида-
ња крвних судова или притиска на крвне
судове. Наведени узроци се своде на не-
достатак кисеоника (СЕ) у ткиву, па на-
стаје хипоксија (ћуро — мање);
(у механички утицаји, ударац, гњече-
ње, резање, убод и друго, доводе до не-
крозе услед директног оштећења ткива
или услед поремећаја у циркулацији;
(3) хемијски агенси доводе до некрозе
услед згрушавања беланчевине у ћелија-
ма. Ту се убрајају дејство киселина, база,
разна тровања фосфором, арсеном, фор-
малнном и другим хемијским материја-
2.4
ма (биљни и животињски отрови, као и
аутотоксини);
4) фнзички фактори, нарочито високе
и ниске температуре, рендгенови и ра-
дијумови зраци;
(3} бактерије и њихови токсини (отро-
ви), паразити и гљивице често доводе до
некрозе (код туберкулозе, колере живи-
не, бруцелозе итд.). Некроза може наста-
ти и код алергичних стања (нпр. некроза
коже свиња у току црвеног ветра свиња).
Према изгледу, разликују се четири
типа (облика) некрозе, и то:
(Т) сува (коагулациона) некроза настаје
због тога што долази до згрушавања бе-
ланчевпнау ћелијама. Некротични дело-
ви ткива су сиви, чврсти, углавном су
беличасте или бледожуте боје, лонекад
слични иловачи. Ова некроза види се на
гкивима која су богата беланчевинама —
срце, јетра, бубрези (сл. 11 и 12).
Слг/каЈЈ. ЛскроЈс jcrpc
(Т) влажна (коликвациона или ликве-
факциона) некроза настаје услед јаког и
брзог деловања хидролитичких ензима
(фермената) на ткива богата липидима
(мозак, кичмена мождина). Влажна не-
кроза је мека, некад и течна, млеку
слична маса. Јавља се код тзв. енцефало-
малације (размекшавање мозга услед не-
дортатка витамина Е у пилића);
(3) сираста (казеозна) некроза настаје
комбинацијом суве и влажне некрозе,
мрвичастог је изгледа, жућкасте боје.
Под прстима ова некроза је масна,
 Слика12. Нскрозс слсзинс
слична сиру (caseus — сир), а јавља се код
туберкулозе. Бацили туберкулозе прет-
варају мртве ћелије у безобличну сира-
сту масу;
0). гангрена је посебан облик некрозе
када се некрогично ткиво мења услед
спољних фактора. Разликују се сува,
влажна и гасна гаигрена.
(а)сува гангрена (gangracna sicca)
или mumificatio настаје тако што се изу-
мрло (некротично) ткиво суши, одајући
влагу у спољну средину. Најчешће на-
стаје на периферним деловима тела
(уши, прсти, реп, мошнице) који постају
суви, тврди, смањени и црне су боје;
n л а ж н а г а н r р е н а (gangracna
humida) — трулежна гангрена — настаје
тако што у некротично ткиво продиру
трулежне бактерије. Због тога долази до
размекшавања и потпуног разлагања
мртвог (некротичног) ткива. Прљавозе-
лене је боје и веома непријатног мириса;
(в))г а с н а г а н г р е н а је облик некро-
зе при коме је некротично ткиво инфи-
цирано великим бројем анаеробних
бактерија које у ткиву стварају гасове.
Ова гангрена се среће у кожи и
мишићима домаћих животиња код анае-
робних инфекција;
(г) дскубитус (dccubitus) је ком-
пресивно-гангренозни чир на кожи а
настаје нзнад коштаних избочења која
су само кожом прекривена. Услед дужег
лежања (1-2 дана) отежана је илп пот-
пуно спречена циркулацнја крви због
притиска. Најчешће настаје иа куко-
вима, плећкама, дсловима главе и на-
рочито је изражена у коња и говеда.
Последице некпозе зависе од локализа-
ције и обима изумирања ткива. Ако је не-
кроза мања а остало ткиво око некрозе
непромењено, неће бити видљивих по-
следицаЈМеђугим, ако је некроза захва-
тила вигалне органе (срце, мозак),
настаје угинуће или остају трајне фун-
кционалнс последице.
Исход^некрозе. Мање некротично ог-
њиште може да буде уклоњено ресор-
пцијом, а код већих огњишта настаје
ивична зона демаркационог запаљења па
долази до организације некрозе, учаху-
равања и таложења калцијумових соли
(дистрофична калцификација)^
Општа смрт И
посгморгалне промене
2_Појам смрти подразумева престанак
животних функција целог организма. У
првом реду престаје рад мозга, срца и
плућа. Престанком рада ових органа на-
стаје општа смрт.
2Смрт може да буде природна и непри-
родна (патолошка).
/Природна смрт долази у дубокој ста-
рости услед истрошености организма и
гашења функциј<Ц Оваква смрт код до-
маћих животиња је веома ретка, јер у ста-
рости долази често до различитих
болести.
/Патолошка (неприродна, превреме-
наЈ смрт може настати у сваком живог-
ном добу (клање животиња). Она је
насилна, а настаје као последица насил-Ј
25
 ног акта (клан>е, убијање) или настаје
услед болестл/
/Главни и апсолутни знак смрти је
потпуни престанак рада срца — mors per
syncopen, и престанак дисања — mors pcr
asphyxiamj
/После опште смрти нека ткива се
брже разлажу (распадају) (ензимима, ау-
толиза), док друга живе извесно време и
после смрти јединкеЈ Принцип је сле-
дећи: што је ткиво више диференцирано
и обавља сложеније функције - пре изу-
мнре, и обратно./_На пример, везивно и
мишићно ткиво живе и после опште
смрти 90 - 100 минута, а ћелије мозга
изумиру после неколико минутај
Постморталне промене
Постморталне промене (које иастају
после смрти) обухватају физичке, морфо-
лошке, хемијске и биохемијске појаве ко-
је се после смрти збивају у лешу.
ЈПостморталне промене су: хлађегве
леша, слегање крви, згрушавање крви,
мртвачка укоченост и распадаље лешаЈ
/Хлаћење леша (algor mortis) је постепе-
но изједначавање телесне топлоте леша
са температуром околине (средине) где
се леш налази. Хлађење леша настаје
брже уколико је животиња мања и уко-
лико има мање масног ткива (сало, сла-
нина). И обратно, лешеви великих и
товних животиња спорије се хладе.
Слегаље крвн (hypostasis) настаје сли-
вањем крви услед силе земљине теже у
ниже делове леша. Ово се објашњава ти-
ме што после престанка циркулације
крви, услед икупљања артерија, крв пре-
лази у вене па се слије у ниже делове
леша.
26
Згрушавање квви (coagulaiio sanquinis)
је прелазак течнекрви у угрушак (koagu-
lum) после смрти, што настаје у срцу и
великим крвним судовима (венама). Крв
је у лешу течна 1/2 - 1 часа после смрти
а после тог времена почиње згрушавање]
Угрушци могу бити и црвени. Бели
угрушци настају при успореном гру-
шању крви, а црвени настају код брзе
смрти.
ЈИртвдчка-ЦјОченост (rigor morlis) на-
стаје сједињавањем актина и миозиндЈу
молекул актиномиозина који је способан
за контракцију под дејством аденозин-
-трифосфата (АТР)./Мртвачка укоченост
јавља се обично 2 — 8 часова после смрти
и траје 20 — 48 часовљј Изражава се у томе
што се мишићи грче и постају тврди, па
се ноге у зглобовима не дају померати.
Уста на лешу не могу да се отворе.
Укоченост се развија почев од пред-
њег дела леша према стражњем, овим ре-
дом: срце, пречага, међуребарни, потиљ-
ни и вратни мишићи, мишићи главе,
грудни мишићи, мишићи предњих но-
гу, мишићи трупа и мишићи задњих но-
гу. Укоченост престаје истим редом
(срце, пречага итд.).
Распадање леша настаје услед фермен-
тативних процеса и као последица дело-
вања бактерија. У почетној (I) фази
распадања леша (аутолиза) настаје раз-
мекшавање (разлагање) ткива под деј-
ством фермената које производи само
ткиво.
У каснијој (II) фази велику улогу у
труљењу имају бактерије које продиру у
ткива леша из црева, преджелуца
преживара или из околине и доводе до
трулежног распадања леша.
Као знак распадања леша у већој мери,
поред јаког смрада, надутости леша,
служи и појава зелене и црне боје на
трбуху леша (pseuđomclanosa).
 Поремећаји циркулације крвц
_________ X.___________________________________________________________________________________ JL
(Г1ОРЕМЕЋАЈИ КРВОТОКА)
Један од основних услова за нормал-
но функционисање и здравље организма
и његових органа је добро довођење и од-
вођење крви и ткивне течности, шго
обезбеђује срчановаскуларни систем.
Поремећаји цнркулације крви и лимфе
могу бити проузроковани разним узро-
цима и могу се јавити у различитим ор-
ганима.
Основна функција циркулација крш! и
лимфе може се поделити у три групе:
1) пренос кисеоника (О;), .хранљивих
материја и воде из плућа и црева у ткива
и органе,
2) пренос угљен-диоксида (СО2) и ра-
спадних продуката у органе чија је фун-
кција да ове продукге избаце у спољну
средину. Ови органи су бубрези, плућа,
црева и кожа,
3) пренос фермената (ензима), хормо-
на и међупродуката исхране у ткшза ор-
гана.
Поремећаји циркулације крви у пато-
логији су локалног карактера и односе се
на поједине делове организма, поједине
органе или поједина ткива.
Локални поремећаји цнркулације
крви деле се на анемије, инфаркте, хипе- •
ремије, крвављења, тромбозе, емболије и
метасгазе.
Анемије
Анемија или малокрвностје појава ка-
да се у ткиву налази мање крви него што
је нормално.
Анемија неког органа или ткива може
настати као последнца опште мало-
крвности целог организма. Узрок локал-
не анемије је смањено притицање
артеријске крви, било због гога што се
крв накупила у већој количини у неком
другом органу, било услед сметњи које
ометају нормалну циркулацију у органу
или ткиву.
Анемије се деле према узроку у две
групе: анемије које настају услед меха-
ничких узрока и анемије које настају
услед немеханичких узрока.
Механички узроци:
— компресивна анемија настаје услед
притиска споља на артерије а притисак
може бити од стране неког тумора, наго-
милане течности, гасова и др.,
— оптурациона анемија настаје због
зачепљсња или сужења артерије које
може насгати услед стварања тромба.
Немеханички узроци:
— до локалне анемије може доћи
услед грча крвних судова под дејством
дражења нерава који инервирају крвне
судове. Анемија може настати и услед
неједнаке расподеле крви у телу,
— знаци локалне анемије су: јако бле-
дило ткива или органа, опадање ткивног
напона, смањена запремина (величина)
органа или ткива услед чега се капсула
(чахура) органа смежура;
— ако је притицање артеријске крви
самосмањено у ћелијама гогткива (срце,
јетра, бубрези), настају дистрофије и
атрофија. Уколико је притицање крви
престало, долази до потпуног изумира-
ња ткива (некрозе).
27
 Инфаркт
У случају зачепљења артерије ко ја не-
ма колатерала (споредних веза са другнм
артеријама), долази до изумирања (не-
крозе) оне области ткива у коју артерија
не доводи крв. Овај мртви дсо ткива који
настаје услед наглог зачепљења артери-
је назива се инфаркт. Најчешће настаје
после зачепљења мањих артерија угру-
шком крви.
Код домаћих животиња инфаркте на-
лазимо на бубрезима, слезини и плу-
ћима у виду суве (коагулационе) некрозе.
Инфаркт је у облику конуса (купе)
чији је врх окренут према унутрашњо-
сти органа и својим обликом одгоиара
области ткива коју је артерија снабдева-
ла крвљу.
Разликују се бели и црвени инфаркти.
Бели инфаркт настаје зачепљењем ар-
терије. Бледа боја инфаркта је последица
разарања капилара захваћеног подручја
и ћелија паренхима. У моменту за-
пушења артерије из околног здравог
ткива продире крв, али у врло малој ко-
личиии јер су у питању чврсти органи
(бубрег, срце и слезина). После 1 - 2 да-
на и то мало крви које у почетку даје
црвену боју инфаркту буде разорено, па
инфаркт постаје бео.
Црвени ннфаркт настаје зачепљењем
артерија^а, али када је при томе
запушена нека вена, тако да се среће у
органима који су у моменту запушења
били пуни крви (венскн застој).
Последице инфаркта су различите.
Ако је у том подручју било бактерија пре
појаве инфаркта, настаје септични ин-
фаркт — инфекција. Ако су инфаркти без
бактерија, могућно је зачахуравање (ин-
капсилација) или размекшавање и ресор-
пција.
Хиперемија
Хиперемија (hyperacmia) је локална
многокрвност или пунокрвност. Она на-
стаје услед већег прилива крви или
28
услед отежаног отицања крви. Према то-
ме, хиперемија може бити артеријска и
венска.
Лртеријска (активнА) хиперемија на-
стаје услед повећаног прилива крви ар-
теријским крвотоком у ткива или органе,
а отицање крви венама одвија се нор-
мално.
Венска (пасивна) хиперемија — застој-
на — настаје услед смањеног (успоре-
ног) отицања крви венама из ткива или
органа. Она настаје услед слабости срца, а
слабост срца код жњвотиња настаје услед
дегенеративних и запаљивих промена на
срчаном мишићу и осрчју. Венска хипе-
ремија може настаги и услед притиска
на вене кад је сужен лумен суда и
отежано отицање венске крви. Венска хи-
перемија настаје и услед промене по-
ложаја органа, на пример: услед окре-
тања дебелих црева коња, услед завртања
слезине код свиња, услед посувраћања
црева код преживара и месоједа итд.
Последице артеријске хиперемије. Ар-
т^ријска хиперемија је привремена поја-
ва и обично не оставља последице.
Међутим, ако се активна хиперемија јави
на мозгу и траје дуже времена, јављају се
лоремећаји свести, вртоглавица и уз-
буђеност. За живота температура ткива
услед активне хиперемије је повећана и
ткиво је светлоцрвене боје (артеријска
крв је богата Ог).
Органи и делови тела у којима је на-
стала пунокрвност су повећани и
чвршћи. Ово нарочито важи за јетру и
слезину, који и по својој физиолошкој
функцији припадају једним делом оним
органима који се називају нормални ре-
зервоари крви.
Последице венске хиперемиЈе су ра-
зличите, поготову ако је настала услед
слабости срца, када настају тежи поре-
мећаји у ткивима и органима. Ћелије ор-
гана атрофирају и дегенеришу. Атро-
фије настају због притиска препуњених
вена, а дегенерације настају услед слабе
исхране ћелија (хипоксија). Температу-
ра ткива код венске хиперемије је сни-
жена услед дужег задржавања крви и
одавања топлоте у околину. Боја ткива и
органа код ненске хиперемије је црвено-
плава услед већег присуства СО> у крви.
Стаза
Стаза (starc - стајати) је локални по-
ремећај струјања крви са потпуним пре-
кидом крвотока. Стаза је најтежи облик
поремећајау циркулацији.
У венама и капиларима крв престане
да тече и у њима долази до слепљивања
еритроцита.
Узроци стазе су различити. Она може
настати услед парализе (узетости) вазо-
мотора, венске пунокрвносги, разних за-
разних болести под угицајем отрова из
бактерија, услед дејства високе и ниске
температуре, дејством хемијских факто-
ра (база, киселина), код запаљења итд.
Изглед ткива код стазе је слнчан као код
венске хиперемије, и ако се не отклоне
узроци који су довели до стазе, настаће
некроза (смрт) ткива.
Крварење
Излажење крви из крвних судова под
патолошким условима назива се крвав-
љење или хеморагија (hacmorrhagia).
Крвављење је последица оштећења крв-
них судова, које може настати на три
начина:
1) видљивим прснућем, тргањем, се-
чењем и цепањем зидова крвних судова
— рексин крвављења;
2) при неприметном оштећењу зида
крвних судова — дијапедезин крваре-
ња; '
3) услед разједања зида крвних судова
из околине — дијаброзин крварења.
Разликују се спољашње и унутрашње
крварење. Р1злажење крви из организма
назива се спољашње крварење, на при-
мер, крвављење из носа, крварење при-
ликом рањавања, крвављење из материце
итд.
Изливање крви у телесне шупљине и
околна ткива назива се унутрашње крва-
рење (у грудну и трбушну шупљину).
С обзиром на крвни суд из којег изла-
зи крв, разликују се артеријско, венско,
капиларно и мешовито крварење.
Артеријско крварење лознаје се по ја-
ком млазу бистре, светлоцрвене крви ко-
ја излази у ритму куцања срца.
Код венског крварења крв споро цури
и тамноцрвене је боје.
Капиларно крварење је ситно, тачка-
сто крварењс. Када су истовремено
оштећене артерије, вене и капилари, на-
стаје мешовито крпарење.
Узроци крварења су различити. Нај-
чешће су то механичке повредс крвних
судова, разарање зида крвног суда код за-
паљења, разарања крвних судова базама и
киселинама и телесним соковима (крва-
рење чира желуца), токсинима био-
лошких агенаса, паразитима итд.
Према месту и изгледу крварења, ра-
зликују се разни облици спољашњег и
унутрашњег крварења.
Снољашње крварење. Важнији видљи-
ви облици спољашњег крварења су:
— епистакса (epistaxis) је крварење из
носа у капима, а ринорагије (rhinorrha-
giac) у млазу,
-- хемоптоја (hacmoptoe) је крварење
из плућа,
— хематемеза (hacmatcmesis) је по-
враћање крви из желуца. Повраћена крв
из желуца је у дужем контакту са желу-
дачним соком па постаје тамна, слична
галогу црне кафе,
— мелена (mclacna) је крварење из
црева, присуство крви и у измету — крв
је такође тамно обојена (melas — црн),
— хемагурија (haemaiuria) је крварење
из мокраћних пугева и налаз крви у мо-
краћи,
— метрорагиа (mctrorrhagia) је крваре-
ње из материце.
Унутрашња крваре»ва. Изливање крви
у телесне шупљине и ткива назива се
унутрашње крварење.
Важнији видљиви облици унутра-
шњег крварења су: ткивна крварења и
излив крви у телесне шупљине и органе.
Ткивна крварења су: петехије, екхимо-
зе, хематом и суфузије.
29
 Петехије (pctechiac) су ситна тачкаста
крвављења у кожи и поткожном ткиву
(pestichia — куга, јер су таква крварења
установљена код свих куга).
Екхимозе (cchymoscs) су тачкаста крва-
рења на слузницама и серозама (поплућ-
ница, поребрица, потрбушине, трбушна
марамица, срчана кеса) и по уну-
трашњим органима.
Суфузија (suffusio) и сугилација (sugil-
latio) су крвни подливи, озледе, модрице,
пљоснатог облика на већој површини
коже или слузнице.
Хематом (haematoma) је ограничено
скупљање крви у ткиву величине зрна
грашка, па до величине плода јабуке. На-
стајеуслед пуцања (цепања) крвног суда.
Ако се расече свеж хематом, из њега се
излива крв, а кад је старији, крв је у њему
згрушана.
Крварења у телесне шупљине и органе
су доста честа. Крв се може накупљати у
свакој телесној шупљинн и у свакој зат-
вореној шупљини било ког органа.
Честа су крварења у мозак, грудну шуп-
љину, трбушну шупљину, бубреге, пол-
не органе и зглобове.
Хематоцефалус (hacmatoccphalus) је
накупљање крви у мождане шупљине,
односно коморе.
Хемоторакс (hacmolhorax) је накупља-
ње крви у грудну шупљину. Најчешће
настаје озледом грудног коша и
прснућем већнх крвних судова.
Хемоперикардијум (hacmopcricardium)
је крварење у срчану кесу.
Хемоперитонеум (hacmopcritoncum) је
крварење у трбушну шупљину.
Хематонефрос (ћаста1опсрћго5) је крв
у шупљинама бубрега.
Хематоксле (hacmatocclc) је крварење
у скроталну кесу, а јавља се често код не-
растова и бикова.
Хемартрос (hacmarlhros) је крварење у
зглобну чахуру.
Последице крварења су разне, а зависе
од количине истечене крви. Ако органи-
зам изгуби .30% крви, долази до смрти
услед пада крвног притиска. Настаје бле-
дило слузница, вртоглавица, несвестица
и појава грчева и смрт. Крварења мањег
30
обима су без последица, а већег обима ко-
ја не настају наглодоводе до анемије.
Тромбоза
Тромбоза (thrombosis) је згрушавање
крви у крвним судовима или срцу за вре-
ме живота. Згрушана маса крви назива се
тромб.
Тромбоза настаје када су испуњена
три основна услова:
— оштећен ендотел (интима) крвног
суда,
— промена нормалног сгрујања крви,
— промена састава крви.
Оштећење ендотела је најважнији мо-
менат за настајање тромбозе, чак кад и
изостану друга два услова. Оштећен ен-
дотел крвног суда може бити изазван
токсинима (отровима) бактерија, неким
лековима и ларвама паразита.
Промене струјања крви најчешће на-
стају због успореног крвотока или због
вртложног кретања крви, а запажају се у
срчаним шупљинама, на месту рачвања
вена и гранања артерија.
Промене састава крвн услед повећаног
броја тромбоцита (крвне плочице) и по-
већане количине фибриногена у крви до-
приносе стварању тромба. Промена
састава крви нарочито је изражена код
бубрежних болесника, код шећерне бо-
лести, рака, тешких траума и опекотина
и код гравидних животиња.
Тромб је састављен од тромбоцита,
еритроцита и леукоцита, заједно повеза-
ни фибрином. Могу бити разне ве-
личиие. Тромб који се ствара у
артеријама је сув и дроби се, сиве боје и
назива се бели. У венама је због спорнјсг
струјања крви влажан, пихтијастог из-
гледа и црвене боје (сл. 13).
Последице тромбозе. Ако тромб за-
пуши артерију, престаје струјање крви,
област ткива се не исхрањује и настаје
некроза. -Тромб у венама отежава од-
вођење крви и настаје веиски застој. У
случа ју тромбозе срчаних или можданих
крвних судова често долази до угинућа
животиње.

Сл 1J. Тромбоза веие
'Громб често настаје код коња као ло-
следица оштећења крвних судова ларва-
ма паразига, а код свиња при хроничном
црвеном ветру и тада се среће на
срчаним залисцима.
Завршетак тромба је различит. Често
долази до асептичког размекшавања
тромба дејсЈвом фермента из леукоцита
и прожимања младим везивним ткивом.
Овај процес се назива организација
тромба. Најопасније стање по организам
је инфекција тромба гнојним бактерија-
ма које доспевају из околине, па настаје
сеп-тички тромб. Због тога настаје сепса
(тровање) организма и смрт или може да
настане cmbolus (емболија).
Емболија
Емболија (embolia) је патолошко cra-
ње у циркулаторном систему које се ка-
рактерише путовањем (преношењем)
неке патолошке или стране масе и зау-
стављањем те масе у ситнијим крвним
судовима. Страна или патолошка маса
назива се embolus.
Улогу емболуса могу вршити делови
тромба, капљице масти, ваздух, ћелије
злоћудних тумора, паразити и бактерије.
Емболија тромбом настаје због одваја-
ња громба или делова тромба од крвног
зида.
Масна емболија настаје када капљице
масти дођу у крвни суд, што се дешава
приликом прелома костију или не-
стручног давања инјекције (уљних ра-
створа у вену).
Ваздушна емболија најчешће настаје
код повреде вратне вене (нестручно
пуштање крви код коња и говеда, или не-
сгручним давањем интравенозних ин-
јекција). Ово настаје због тога што у
венама влада негативан притисак (мањи
од атмосферског), па вена усиса ваздух.
Емболија бактеријама настаје код
хроничног црвеног ветра свиња, када се
откину деловн тромба са срчаних залнс-
така и путују крвотоком заједно са бак-
теријама.
Емболија паразнтима (цревним строн-
гилидима) најчешће настаје код коња.
Ћелије злоћудних тумора при метаста-
зирању такође предсгављају емболусе.
С обзиром на крвнн суд који је зачеп-
љен емболусом, разликују се артеријске
и венске емболије.
Артеријска емболија је кретање ембо-
луса артеријском крвљу од леве стране
срца према мањим артеријама и његово
заустављање.
Венска емболија је кретање емболуса
из вене са периферије тела према десној
страни срца и даље путоиање из срца у
31
 плућне артерије и заустављање (емболи-
ја плућне артерије).
Последице емболије зависе од места и
карактера емболуса. У случају зачепље-
ња веће мреже капилара у плућима, на
пример до 3/4 укупног плућног крвотока,
долази до смрти. Смрт може настати и
као последица емболије можданих и
срчаних капилара. Ако дође до емболије
артерије која нема анастомоза (нема спо-
редног крвотока, „слепа улица“), долази
до стварања инфаркта (бубрези, срце),
односно до некрозе.
Метастаза
Метастаза (mciaslasis) је преношење
патолошког материјала путем крви, лим-
фе и посгојећим каналима и друго, са
једног на друго место у телу, на коме ће
настати иста патолошка промена.
Материјал који метастазира су бакте-
рије, паразити, ћелије тумора и пра-
шина.
Бактерије метастазирају појединачно
или у гомилицама, а најчешће су то гној-
не бактерије. Метастазирају и паразити,
и то ехинококи, цистицеркуси и др. И
ћелије злоћудних тумора метастазирају.
Лимфним путем метастазира прашина у
лимфне чворове (угљена прашина — ак-
тракоза плућа), жучне бојс и др.
Метастазе могу настати и преко при-
родних отрова, на пример, из туберку-
лозних плућа преко душника долазе
бацили туберкулозе у уста, а одатле у
црева и јетру.
Поремећаји у промету воде
у ткиву
Живот ћелија и ткива зависи од нор-
малног састава телеснс течности и снаб-
девања крвљу. Ако се нормални састав
течности поремети, па је има превише,
долази до отока или едема. Ако је има ма-
32
ло, организам „вене“ (суши се), долази
до дехидратације.
Оток или едем
Едем (oedema) је превелико накупља-
ње ткивне течности у међућелијске про-
сторе или у телесним шупљинама.
Узроци едема су различити. Едем је
ширење течности (накупљање) у међу-
ћелнјским просторима, који се назива in-
tersticijum. Тај простор је нормално врло
динамичан. У њему се стално измењују
вода и електролитн (Na+, К+, Са+ + , Mg++,
Cl“, HCOj- фосфати, сулфати), и то, с
једнестране, са ћелијама, а, с друге стра-
не, са крвном мрежом.
Нормално, течност се у интерстици-
јуму не може приметити, јер је чини не-
ка врста растреситог гела чији је главни
састојак хијалуронска киселина. У ин-
терстицијуму влада негагиван притисак.
Одржава га ресорптивна моћ крвне плаз-
ме и дренаже лимфних простора. Због
тога до едема долази када се интерсти-
цијска течност ствара више него што
може отећи лимфотоком.
За појаву едема одговорна су три
основна механизма: смањен колоидно
осмотски притисак, повећан хидростат-
ски притисак и повећана пропустлшвост
ендотела капилара.
а) Смањен колоидно-осмотски прити-
сак у ткиву настаје због смањене ко-
личине албумина. Капиларни притисак
расте, па течност излази из капилара у
ткивни простор.
б) Хидростатски притисак је повећан
код слабости срца. Тада крв заостаје у ве-
нама, хидростатски притисак расте, а
течност се накупља у интерстицијуму.
в) Повећана пропустљивост ендотела
капилара је узрок локалног едема код за-
паљења и алергичних реакција, јер су ка-
пилари оштећени токсинима бактерија.
Едематозно ткиво је отечено, бледо и
тестасто. Пз пресеченог ткива обично се
цеди (цури) течност.
Повећање количине течности у теле-
сним дупљама (шупљинама) назива се
 хидропс (hyđrops), у грудиој дупљи хи- 4. Плућни едем. У плућима се разлику-
дроторакс (hydroihorax), у грбушној дуп- ју застојни и запаљиви едеми. Застојни
љи хидроперитонеум или асцитес едеми најчешће настају у плућима у аго-
(hydroperitoncum, asciics), у осрчју хидро- нији. Запаљиви едем у плућима је
перикардијум, у можданим шупљинама почетак запаљења - пнеумоније.
хидроцефалус (hydroccphalus), у зглобној 5. Бубрежни едеми настају услед гу-
чахури хидратрос (hydrathros). Едем пог- битка беланчевина путем мокраће.
кожног ткива назива се анасарка (anasar-
са). Последице едема су различите. Углав-
У пракси, код животиња, разликују се ном се своде на компресију (притисак) у
засгојни, запаљиви, марантични, плућ- гкивима, шго се завршава слабом исхра-
ни и бубрежни едеми. ном ткива, дистрофијом ћелије, па некад
1. Застојни едем настаје услед застоја настаје и некроза.
крви и локалног поремећења крвног
притиска. Код изнурених, старих коња Дехидрација или дехидрагација је
настају овакви едеми збогслабости срца. смањена количина течности у организ-
2. Запаљиви едем представља почетак му. Једном организам губи претежно во-
запаљења, а настајање овог едема везано ду, а други пут претежно соли, или
је за оштећење капилара. истовремено и воду и соли. Овакво стање
3. Марантични едем настаје код изну- настаје нарочито код дијареје (пролива)
рених, слабих животиња, код хроничних у младих животиња (телади, прасади,
паразитских болести. јагњади).
 Промене грађе и обима ткива
Најважнији облици прилагођавања
ћелија условима средине у организму је-
су атрофија, хипертрофија, хиперплазија
и метаплазија.
Атрофија
(Atrophia)
Смањење величине ћелије, ткива, ор-
гана, па и целог организма назива се
атрофија.
Свака атрофија није патолошки про-
цес. Постоји и природна атрофија (нпр.
атрофија тимуса после завршеног раста).
Разликују се општа и локална атро-
фија.
Општа атрофија захвата цео органи-
зам, најчешће је последнца гладовања
због било којег узрока (болести, не-
сташице хране).
Локалиа атрофија захвата само неко
мање подручје ћелија, ткива или органа.
Према узроцима, атрофЈ ije се деле на:
1. старачку атрофнју (atrophia scnilis),
ретка је код домаћих животиња (јер се
животиње искоришћавају пре настајања
старости, кољу се свиње, овце, говеда, а
код коња, паса и мачака може да се нађе
на полним жлездама. Сенилна атрофија
насгаје због смањеног промета материја
која прати старост;
2. атрофију услед нерада или неактив-
ности (atrophia сх inactivitalc), која настаје
због смањене активности или потпуног
престанка рада неког ткива или органа.
Види се на мншићима ногу услед дуго-
трајних болних процеса на копитама и
34
папцима. Животиња због болова слабнје
употребљава или уопште не употребља-
ва ноге, па је у мишићима ноге слаба
циркулација крви, исхрана и промет ма-
терија, што доводи до атрофије;
3. неурогену атрофију (atrophia ncuro-
pathica), која настаје услед патолошких
промена (дегенерација, запаљења) на мо-
торичним нервима. Атрофија се запажа,
на пример, на мишићима ноге или ждре-
ла чији су нерви оболели. И ово је атро-
фија услед неактивности, па је поре-
мећена исхрана ткива;
• 4. атрофију због притиска или компре-
сије (alrophia е comprcssione), која настаје
услед притиска на ћелије, ткива или ор-
гане. Притисак иастаје непосредно, ме-
ханички, или посредно, притискивајући
крвне судове, који због тога доносе мање
хранљнвих материја. Осим тога, приги-
сак оштећује ћелије тако да оне не могу
корнстити допремљену храну. Примери:
атрофија ћелија јетре усл ед развоја тумо-
ра, услед цисте ехннокока, или атрофија
мозга коња услед притиска веће ко-
личине течности у можданим коморама,
чија је последица коњска жура (тупогла-
вост);
5. инанициону атрофију (alrophia сх
inanitionc), која настаје услед недовољ-
ног примања хране, када се празне депои
угљених хидрата, масти, а некад и бе-
ланчевина. Може бити изазваиа обоље-
њимадигестивногтракта када животиња
не може да узима храну или је поре-
мећена ресорпција хране (акугна и хро-
нична запаљења црева).
Општа атрофија целог организма у то-
ку разних тешких болести назива се ка-
хексија. Долази до опшге атрофије
мишића, жлезда, органа и до нестајања
масних депоа (сала, сланине), а настаје и
аиемија (малокрвност).
Код атрофије долази до смањења ве-
личине и запремине ткива и органа, а
облик органа се не мења.
Атрофија је патолошки процес који се
у многим случајевима може потпуно по-
вратити у нормално сгање уколнко се
узрок атрофије отклони. Према томе,
атрофија је реверзибилан процес. Атро-
фија може напредовати и довести до де-
генерације, па и смрти ћелије (некроза).
Хипертрофија
Хипертрофија (hypcrirophia - hypcr=
више, trophc = храна) је процес који до-
водн до повећања величине ћелија, а ти-
ме и органа, па и целог организма.
Хипертрофирани орган нема нових he-
лија, број ћелија се не повећава, увећава
се само величина ћелија.
Према узроку иастанка, има више хи-
пертрофија:
— радна хипертрофија иастаје услед
повећане метаболичке активности ћели-
ја на повећано радно оптерећење органа.
Среће се на срцу и скелетној мускулату-
ри код тешких коња за вучу, јахаћих ко-
ња, ловних паса,
— компеиЈаторна хипергрофија је рад-
на хипертрофија, настала повећаним ра-
дом дела једног органа због изостајања
рада другог дела истог органа. Пример
ове хипертрофије може се наћи у по-
већању једног режња јетре због опадања
функције другог режња;
— викарна хипсртрофија је хипертро-
фија једног од парних органа која наста-
је услед опадања или престанка рада
другог органа, срећу се случајеви да се
један бубрег повећао и за два пута услед
престанка функције другог бубрега.
Хиперплазија
Хиперплазија (hypcrplasia — ћурсг =
више, plaseo = стварам) је повећање бро-
ја ћелија некогткива или органа, па тки-
во или орган повећава своју запремину.
Хиперплазија је, као и хипертрофија,
прилагођавање ћелија на повећане захте-
ве. Најчешће оба ова процеса иду заједно,
с тим што некад преовладава хипертро-
фнја, а некад хиперплазија.
Све ћелије организма немају једнаку
моћ прилагођавања хнперплазијом (ум-
ножавањем). Нервне ћелије, ћелнје срча-
них и скелетних мишића могу само
хипертрофирати, јер немају способчост
хиперплазије (умножавање). Док ћелије
костне сржи, цревног епитела и коже
имају велику моћ хиперплазије.
Хиперплазија је често физиолошка, и
то хормонима регулисана, а јавља се код
женских животиња када настаје хипер-
плазија млечне жлезде или хиперплази-
ја жлезда материце за време бремени-
тости.
Метаплазија
Метаплазија (mciaplasia — мета = пре-
ко, plasio = правим, претварам се) је про-
мена код које се једна врста ћелија
заменн другим типом ћелија. II ово је
једна врста прилагођавања ћелија на
теже услове живота. Осетљивије ћелије
бивају замењене другим отпорнијим и
мање осетљивим ћелијама.
Узроци метаплазије су хронични хе-
мијски, физички и запаљиви надражаји а
ређе и авитаминоза А.
Метаплазија може да се одиграва у ок-
виру или само епителних или само ме-
зенхимских ткива. Код пернате жнвине
услед авитаминозе А метаплазира
вишеслојни плочасти орожали епител
на место цилиндричног епитела.
Метаплазија везивног ткива доводи до
стварања хрскавичног или костногткива.
Регенерација
Регенерација је процес стварања (об-
нављања) истогткива на месту изумрлог
35
 (пропалог) ткива. Регенерација је, у ства-
ри, процес у коме се на место уништених
ћелија стварају нове ћелије са обавља-
њем истих функција. Одиграва се према
одређеним законима, зависно од врсте
ткива. Свако ткиво у организму је дефи-
цитарно и од његове диференцираности
и функције зависи способност регенсра-
ције.
Физиолошком регенерацијом назива
се процес који се одиграва за време нор-
малног живота органа и ткива, као што
су регенерација површинског епитела
(коже), еритроцита, леукоцита итд.
Регенерација сс одиграва и у случаје-
вима пропадања ткива услед разних па-
толошких процеса.
Свака регенерација је условљена поја-
вом митозе (размножавање ћелије) у
ткиву које регенерише. Основа регенера-
ције је множсње ћелија које одговара
нормалном дељењу, настају младе ћели-
је, које временом сазревају и .пиче на
ћелије ткива.
Регенерација појединих ткива
Најбоље регенеришу кожа, кости и ве-
зивно ткиво.
Епително ткиво, покровни епител
коже, слузнмца н сероза имају велике ре-
генеративне способности. Код дефеката
епитела коже и слузнице развија се ново
епително ткиво путем множења ћелија
дубљих слојсва сачуваног епитела. Мла-
де епителне ћелије покривају дефект јед-
ним слојем ћелија од којих се даље
формира покривач са зрелим и диферен-
цираним ћелијама.
Плочасти епител серозних опни
(трбушне марамице, потрбушнице, по-
ребрице и осрчја) регенерише се мно-
жењем сачуваних ћелија. Умножене
ћелије су крупне и коцкастог облика, а
потом постају плочасте.
Регенерација везивног ткива јавља се
при оштећењима с.амог везивног ткива, а
исто тако се јавља и код попуњавања
оних ткива која слабо регенеришу (суп-
36
ституција, репарација). Осим тога, до
развијања везивног ткива долази и у раз-
ним латолошким процесима: код проли-
феративних запаљења, у случају неста-
јања паренхимских елемената код атро-
фија, дистрофија и некроза, при зараста-
њу рана и у процесима организације и
учахуравања (инкапсулације).
У свим тим случајевима у почетку се
развија незрело ткиво које изгледа као
сочна, јако црвена и неравна маса са
зрнастом површином, због чега је доби-
ло назив гранулационо ткиво (granulum
-- зрно). Састоји се из крвних капилара
и младих везивноткивних ћелија. Оно се
касније претвара у зрело везивно ткиво.
Костно ткиво регенерише после пре-
лома костију, стварајући младе костне
ћелије из периоста и ендооста, које сеза-
тим претварају у зреле костне ћелије у
којима се таложе кречне соли (калци-
јум).
Скелетно мишићно ткиво потпуно
регеиерише у случају мањих повреда и
оштећења. Ако су повреде већег обима,
прОпало мишићно ткиво замењује (суп-
ствтуише) се везивним ткивом (ожиљ-
ком).
Нервне ћелије кад једном пропадну, не
могу се више обновиги, не могу се реге-
нерисати.
Зарастање рана
Зарастање рана може настати „од
прве" (per primam intcntionem) или се ра-
на загноји па затим зарасте — секундар-
но (pcr sccundum intentioncm).
Зарастање рана„од прве“ настаје ако су
рубови стерилни и приљубљени један уз
други. Пукотина између два руба испуни
се згрушаном крвљу која се сасуши. На
површини ране створи се краста која по-
крива и штити рану од штетних утицаја
из околине. Испод красте за 1 -2 дана об-
нови се епител и умножавају се младе ве-
зивне ћелије (фибробласти), које за
наредна 3 — 5 дана премосте и затворе
рубове ране. Тада отпада краста. Овим
начином зарастају хируршки резови
зашивени концем.
Behe и загнојене ране зарастају секун-
дарио (F14pcr sccundam intcntioncm). То
је, у ствари, секундарно припајање
рубова ране.
Дефект се и овде испуни крвљу и
оштећеним ћелијама, које се сасуше и
створе красту, али се дефект испуни гра-
нулационим ткивом. Запаљива реакција
у оваквим ранама је врло јака, јер има за-
датак да одстрани гнојне бактерије, не-
кротичне ћелије и ексудат. Овде се
ствара већа количина гранулационог
ткива и по престанку загнојавања рана се
загвори зрелим везивним ткивом, одно-
сио ожиљком. На том делу коже нема
длака, знојних и лојних жлезда, а цео
процес зарастања је репарација (надок-
нада) уништеног ткива ожиљком, траје
далеко дуже и има спорији ток.
Ако процес зарастања не тече како је
изнето, може се створити превише гра-
нулационог ткива које буја из раие као
„дивље месо“. Други пут ствара се много
колагених влакана — ожиљкаста бразго-
тина која се назива келоид.
 Здрав организам има способности да
се одупре разним оштећењима. Један од
начина супротстављања је запаљење или
упала.
Запаљење је врло сложен одговор или
реакција организма на разне штетне на-
дражаје. То је активан процес у коме се
организам активно бори против проу-
зроковача запаљења. У току те борбе из-
међу организма и узрочника на месту
запаљења одигравају се веома сложене
промене.
У ужем смислу речи, запаљсње је ло-
кална реактивна промена у ткиву и си-
стему његових крвних судова, проузро-
кована штетним надражајем.
Чинилац (фактор) запаљиве реакције
у основи је увек исти без обзира где се за-
паљење јавља, као и на особине штетног
агенса.
Историјат. Појам „запаљен.е“ као па-
толошки феномен среће се још у Хипо-
кратовим списима, где је написао: где је
надражај, тамо и цури, тече. Римљанин
Корнелије Целсус.у I веку наше ере,
ближе објашњава запаљење и дефи-
нише основне знаке локалног запаљења,
и пише: постоје четири знака запаљења,
и то:
оток и црвенило са топлотом и болом.
Овим знацима запаљења Гален у II ве-
ку наше ере додаје и functio laesa —
оштећење функције (поремећај функци-
је). Ови симптоми су се и до данас
задржали. Односе се у првом реду на за-
паљења брзог тока — акутна запаљења, и
то на кожи и слузницама. Ови знаци се
губе уколико запаљење траје дуго (хро-
нична запаљења). Када су у питању уну-
38
трашњи органи, и то паренхимски (срце,
јетра, бубрези), ових пет знакова не важе,
већ се сигуран доказ запаљења у овим
ткивима може установити микроскопом.
Основни (кардинални)
знаци запаљења
Тумор (оток, едем) настаје услед на-
куплзања течности, беланчевина крвне
плазме и ћелија из крвних судова у око-
лини на месту запаљења. На појаву огока
утиче и сметња у отицању лимфе.
Црвенмло (rubor) се појављује у ткиву
где је запаљење услед активне (артериј-
ске) хиперемије — пунокрвности (црве-
нило коже код црвеног ветра свиња).
Топлота (calor) је знак повећане тем-
пературе на месту где је настало запаље-
ње, јер поред артеријске пунокрвности у
ткиву долази и до појачаног промета ма-
терија (метаболизма).
Бол (dolor) настаје услед лритиска на
сензибилне (осећајне) нерве производи-
ма запаљења, киселошћу ткива (млечна и
грожђана киселина).
Оштећепа, поремећена функција (fun-
ctio laesa) је последица процеса у запаље-
ном ткиву, услед присуства ексудата,
прираслица и услед бола.
Узроци запаљења
Штетни утицаји који изазивају запа-
љење су: физички фактори, хемијски
фактори и инфективни агенси.
 Од физичких фактора истичу се меха-
нички. трауматски, термички и зрачеља.
На пример: траума (повреда) у пределу
вимена доводи до запаљења вимена, или
галопирање коња по тврдом, бетонском
и каменом путу може понекад довести до
запаЈЂења копнта и тетива на ногама.
Термички утипаји, топлота, хладноћа,
односно опекотине, смрзавања, врели га-
сови, кључала вода итд. доводе до запаље-
ња гкива и органа на која су деловали.
Разна зрачења, на пример, дејство
Сунчевих зрака, рендгенских зрака, ра-
дијумовн зраци, могу изазвати запаљење
коже, па и дубљих делова ткнва.
Од хемнјских фактора који могу изаз-
вати запаљење истичу се различити
отрови, киселине и базе који, сразмерно
концентрацији, изазивају различито
тешка оштећења ткива и запаљења. У ову
групу убрајају се и разне штетне матери-
је које настају у самом организму, као
што су продукти распадања изумрлог
(некротичног) ткива, као и продукти ко-
ји настају услед самотровања (аутоин-
токсикације, на пример запаљсња уста
код уремије паса).
Инфективни агенси (биолошки проу-
зроковачи болести) и инфективно ток-
сични фактори могу бити вируси, бакте-
рије, протозое, гљивице и вишећелијски
паразити. Бактеријски токсини су нај-
чешћи изазивачи запаљења. Треба иста-
ћи да се многи од њих размножавају у
ткиву и њихови токсини јако оштећују
ткива.
Сви ови штетни утицаји не проузро-
кују одмах дпректно запаљење, него
прво стварају поремећаје илн повреде
ткива (промене колоидног стања, деге-
нерације, ране, некрозе, тромбозе, стазе
итд.), услед којих, као реакција организ-
Ма, настаје запаљење. Организам реагује
запаљењем онда када за то има времена.
Међутим, ако су штетни утицаји захва-
гили по живот важан орган (мозак, срце,
плућа) и довели до поремећаја у функци-
ји, настаће смрт (угинуће).
Комлоненте запаљења
Промене које настају у ткиву при за-
паљењу су: алтерација, ексудација и про-
лиферација или продукција.
Прва промена је само штетно делова-
ње и њен израз у ткиву, а друге две су ре-
акција организма на оштећење са
поправком оштећеногткива.
1. Алтерација
Запаљење почиње оног часа када било
који штетнн агенс делује на ткиво и до-
води до ошгећења. То оштећење назива се
алтерација (allcraiio). Ако се ради о гру-
бим променама (обимне некрозе, меха-
ничке повреде, дејство корозивних
материја), оштећење се види и голим
оком. Супротно гоме, има и гаквих
оштећења која се могу видети само ми-
кроскопом, на пример, мутно бубрење,
слузна и масна дегенерација, некробиоза
и некроза, десквамација (љуштење) епи-
тела у цревима, плућима итд. II напокон,
оштећења су некад видљива само елек-
тронским микроскопом или се могу до-
казати биохемијским пробама.
Ако у запаљењу овакве промене заузи-
мају доминантно (прво) место, онда се
каже да је то алтеративни тип запаљења.
Ово запаљење најчешће се јавља у
срчаном мишићу, јетри, бубрезима, моз-
гу и кичменој мождини.
2. Ексудација
Ексудација (cxudatio) представља про-
цес изливања беланчевина из крвних су-
дова у ткиво где се одиграва запаљење,
као и излазак крвних ћелија — емиграци-
ја (emigratio).
При блажем оштећењу крвотока дола-
зи до изласка само течности са бе-
ланчевинама, док се при јачем оштећењу
јавља и емиграција леукоцита, na и ери-
троцита.
39
 Карактер ексудата зависи од живо-
тињске врсте (код паса је ексудат сиро-
машан беланчевинама), од старости
јединке (код млађих животиња ексудат
је богат беланчевинама) и тока запаљења
(код хроничних запаљења вредност бе-
ланчевина је ниска).
Квалитет и квантитет ексудата зависе
од степена оштећења зидова крвних су-
дова. Ако су крвни судови незнатно
оштећени, ексудат садржи мање ко-
личине беланчевина, и то само албумине.
При нешто јачем оштећењу крвних су-
дова ексудат садржи албумине и глобули-
не. Када су крвни судови знатно оштеће-
ни, ексудат садржи албуминс, глобулине и
фибриноген, који се груша па постаје фи-
брин.
Специфична тежина ексудата је преко
1 020, а количина беланчевина преко 2%.
При настанку запаљења јавља се црве-
нило (рубор), односно настаје артериј-
ска хиперемија и убрзано струјање крви.
Убрзо затим долази до успорене цирку-
лације крви, што омогућава леукоцитима
да се приљубе уз унутрашњи зид крвног
суда и да излазе у подручје запаљења.
Леукоцити се „селе“ (мигрирају) кроз
зид крвних судова процесом дијапедезе
(емиграција леукоцита).
Количина леукоцита зависи од
узрочника запаљења, од јачине деловања
агенаса, од животињске врсте и од узра-
стајединке. На пример, кодздравог коња
у крви има око 270 милијарди леукоцита,
а ако коњ болује од запаљења плућа, број
леукоцита се пење на 540 милијарди.
Или, крава која болује од запаљења виме-
на излучи млеком до 325 милијарди леу-
коцита дневно.
Гранулоцити и друге ћелије беле
крвне лозе у својој цитоплазми имају
неутрофилна зрнца, добро видљива под
микроскопом. Зрнца или грануле су, у
ствари, лизозоми, пуни фермената (фо-
сфатоза, протеазе итд.). Стално су у по-
крету и при запаљењу иду на место
запаљења, врше фагоцитозу распалих де-
лова ћелија помоћу својих фермената и
убијају бактерије на месту запаљења. Фа-
40
гоцитоза је процес ингестије (прождира-
ње) материјала страног организма,
3. Пролиферација
Пролиферација је умножавање ћелија
деобом на месту где се појавило запа-
љење.
При пролиферативном запаљењу ум-
ножавање ћелија настаје деловањем
узрочника (вируси, неке бактерије) или
услед локалног надражаја на ткиво које
врше распадни продукти запаљења.
Пролиферација се манифестује на ен-
дотелу, везивним ћелијама крвних и
лимфних судова. У запаљењу се ум-
ножавају хистиоцити и лимфовити а за-
тим настају колагена и еластична влакна
везивног ткива.
Код хроничног запаљења долази до
сазревања гранулационог у зрело везив-
но ткиво.
Ток и исход запаљења
Запаљење може да буде кратког тока и
да траје 4—7 дана, па се назива перакут-
но запаљење. Запаљење које траје до 10
дана назива се акутно запаљење. Средњег
тока, које обично траје 14 — 15 дана нази-
ва се субакутно. Запаљење које траје дуже
14 — 15 дана и може трајати месецима
назива се хронично запаљење.
Опаква подела запаљења има само кли-
нички значај, јер са патолошке тачке гле-
дишта међу овим облицима запаљења
нема строго омеђене границе израженеу
данима.
Перакутна и акутна запаљења каракте-
ришу се наглим почетком и углавном
преовлађују ексудативни процеси и еми-
грација леукоцита. Код њих су јасно
изражени знаци запаљења (црвенило,
оток, повећана топлота и бол).
 Завршетак запаљења. Уколико живо-
тш-ba не угине у том времену, запаљење
може да се заврши:
- оздрављењем или
- запаљење узима дужи ток и постаје
хронично.
Оздрављење зависи од отклањања
узрока који је довео до запаљења. Ако се
узрок огклони, долази до повлачења ек-
судата преко крвних и лимфних судова и
до уклањања изумрлих ћелија из запаље-
не области, Ткиво почиње да се под-
млађује, ћелнје се умножавају, па долази
до регенерације.
Код већи.х оштећења долази до раз-
множавања и прорастања везивног гки-
Bđ, које попуњава дефект и ствара се
ожиљак (настаје репарација).
Номенклатура запаљења
За називе запаљења користи се основа
лагинске или грчке речи назива органа
или ткива и додаје наставак — итис, на
пример, запаљење желуца (gastcr) — га-
стритис, дванаестопалачног црева (duo-
dcnum) - дуоденитис, танких црева -
ентеритис, дебелих црева — colitis, мо-
краћне бешике — urocystitis, јетре — hc-
patitis, уста — stomatitis итд.
Међутим постоје и изузеци: запаљење
плућа — pncumonia, запаљење мекогнеп-
ца са околином — angina. Запаљење но-
сне слузнице — rhinitis, а понекад се за
катар носа употребљава и термин — согу-
za.
За запаљења која се односе на серозне
омотаче неког органа ставља се пери (pcri
= около), на пример, перихепатитис, пе-
риспленитис, а ако је запаљиви процес
захватио везивно ткиво око органа пара
(рага = изнад), на пример, око магерице
— paramctritis, око бубрега — parancphri-
tis.
Према каракгеру и току запаљења
одређују се и одговарајући термини, на
пример: enteritis, catarrhalis acuta, pneu-
monia hbrinosa acuta, plcuritis scrosa acuta,
plcuritis fibrinosa chronica, итд.
Прелаз у хронични ток познаје се по
томе што запаљење не показује склоност
ка оздрављењу, већ постаје дуготрајно
(трајно). Ово зависи од особине и стања
ткива у коме се залаљење збива и реак-
тивних способности организма, као и од
узрочника који изазива запаљење. Тако,
на пример, неправилна исхрана доводи
до хроничног катара желуца или камено-
ви у жучним путевима и бубрезима
дражеткиво и доводедо хроничног запа-
љења.
Значај запаљења за
организам
ЗапаЈвсње je реакција ткива на штетне
утицаје.' Та сс реакцнја развилау току фи-
логенезе (животињске еволуције) као по-
следица прилагођавања спољашњим
условима, који на организам делују. Пре-
ма гоме, запаљење се јавља као реакција
која је корисна по организам.
Међутим, запаљење може бити и
штстно за организам. На пример, запа-
љење је, у ствари, појачање (повишење)
животннх процеса у ћелијама и ткивима.
Исто гако запаљење снижава, а покоји
пут н прекнда, функције органа у коме се
појавило. Измсне физичко-хемијског
стања ’i кива код запаљења и повећан про-
мет матернја стварају неповољне услове
за бакгерије, али истовремено у том
„пожару метаболизма" страда и велика
количина ћелија и ткива организма.
Ексудат код запаљења је и користан и
штетан. Корисган је када садржи много
леукоцита који се „боре“ с бактеријама, а
штетан је што врши разарање ткнва и
што је ексудаг одлична средина за развој
бактерија.
Појава ексудата код запаљења плућа
шгетно утиче на организам, јер је ексу-
дат у алвеолама и онемогућава дисање.
 Врста запаљења
(облици запаљсња)
Запаљења се деле лрема основним
процесима који у њима преовлађују.
Према томе, запаљења се деле на три
основна типа.
Узрочник може изазвати:
1. Алтерацију
— дистрофичне промене (дегенера-
тивне промене)
— некроза
— ацидоза ткива
2. Ексудацију
— активна хиперемија
— стаза
— ексудација
— емнграција леукоцита
— екстравазација еритроцита
3. Пролиферацију
— регенерација
— репарација
Алтеративни тип запаљсња
Алтеративно запаљење одликује се
ошгећењем ткива, док су ексудација и
пролиферација слабије изражене.
Оштећење ткнва састоји се у виду де-
генерација и некроза, иекад голпм оком
видљива, а други пут се могу видети само
под микроскопом.
Овај тип запаљења јавља сеу паренхи-
матозним органима у којима функцио-
нални елементи (ћелије) лако подлежу
различитим штетним агенсима. Штегни
агенси доводс до дистрофнја и некрозе
ћелија. Овај тип запаљења најчешће се
јављау јетри, срцу и бубрезнма. У везив-
ном ткиву ових органа настају слаба ек-
судација и пролиферација.
Узроци овог типа запаљења су разна
тровања, разне заразне болести и само-
тровања (аутоингоксикације) код којих
се разне бактерије и њихови токсини
(отрови) преносе крвљу.
42
Ексудативни тип запаљења
Основни знак екскудативних запаље-
ња је излив крвне плазме и уобличених
крвних елемената (леукоцита и еритро-
цита) из крвних судова, што чини ексу-
дат. Код овог типа запаљења алтерација
је изражена у повредама зидова крвних
судова, дегенерацији, некрози и десква-
мацији (љуштењу) ћелија. Пролифера-
ција је слабо изражена а састоји се у
множењу покретних ћелија локалног ве-
зивног ткива.
Према особини ексудага, разликују се
више врста екскудативних запаљења.
Серозно запаљење. Код серозног запа-
љења ексудат је бистра или мало за-
мућена течност богата беланчевинама
крвног серума, а садржи албумине и гло-
булине.
Овај ексудат може да се накупља у те-
лесним дупљама (грудној, трбушној,
срчаној кеси, зглобовима).
Серозно запаљење јавља се на слузни-
цама и кожи између папака код слинавке
и шапа и на кожи код опекотина II степе-
на (садржај пликова).
Узроци серозног запаљења су штстни
термички (опекотине), хемијски утица-
ји, вируси и токсини.
Катарално запаљење. Катарално запа-
љење (или само катар) је запаљење слуз-
ница са чијих се површина одводи
ексудат. Почиње као серозни катар, коме
се придружује слуз као производ слузне
дегенерације епителних ћелија и по-
јачаног рада слузних жлезда. Хипереми-
ја на запаљеној слузници још више
подстиче стварање слузи и секрецију.
Због примеса слузи ексудат постаје ра-
стегљив и лепљив. Ако се овом слузном
ексудату придруже гранулоцити, тада
настаје гнојни катар.
Узроци катара су различити. На-
рочито су чести катари органа за варење
(желуца и црева) услед разних бактериј-
ских инфекција код младих животиња
(прасади, телади, јагњади).
Гнојно запаљење. Гнојно запаљење је
облик ексудативног запаљења код којег у
 ексудату постоји велика количина изу-
мрлих леукоцита. Мешавина изумрлих
леукоцита, уиишјеног (иекротичног)
ткива и бактерија је гној.
Код говеда, коња и свиња гној је жуге
боје и сличан кајмаку. Код паса је боје
чоколаде и течан. Код кунића и зечеваје
густ и растегљив као меки бели снр, а код
живине је сув и трошан.
Гнојно запаљење може да настане у
свим ткивима и органнма, а нарочито на
слузницама, серозама (поребрици, срча-
ној кеси), паренхиматозним органима
(срце, јетра, бубрези), мишићима и згло-
бовима.
Гнојно запаљење најчешће настаје
услед бактерија у ткиву (стрептококе,
сгафилококе, коли, пиогени бацили и
др.), које улазе у организам кроз повреде
на кожи и слузницама.
Ако гнојне бактернје из нског гнојног
жаришта уђу у крвоток и лимфоток, оне
буду разнесене по целом организму, где
могу стварати нова гнојна запаљења (ме-
тастатско гнојење), а могу изазвати и
опгше тровање организма (сепса).
Посебни облицн гнојног запаљења су
флегмона, апсцес и емпијем.
Флегмоиа (phlcgmona) је гнојно запа-
љење где гнојење није ограничсно, већ
се дифузно шпри у везнвном ткнву, мн-
шићима и подслузницама. Јавља се код
свих врста животиња, а нарочито код ко-
ња и паса.
Ако је флегмона испод коже, тада је
кожа јако отечена и пнхтијаста, а на пре-
секу се деди гној.
Лпсцес (abscess) је накупљање гноја у
новоствореној шупљини која је настала
услед распадатва ткива. Обнчно је окру-
глог облика, величине од главе чиоде до
дечије главе. Ако апсцес траје дуго, око
њега се створи везивна чахура, која га
ограђује од околине. Изглед гноја у ап-
сцесу зависи од узрочника и од других
промена у запаљењу (некроза, гангрена,
крвављење). Апсцеси се најчешће јавља-
ју у мишићима, испод коже, јетри и бу-
брезима. Из апсцеса се понекад може
формирати канал (фистула), па се путем
фисгуле из апсцеса празнн гној у cno-
љашњу средину или у телесне дупље.
Емпијем (сшруаета) је накупљање
гноја у постојећим (природним) дупља-
ма и шупљинама. Емпијем може бити у
грудној дупљи, у жучној кеси, у зглобу и
другим местима.
Хеморагично запаљење је оно код кога
долази до изласка еритроцита из крвних
судова. Због тога је ексудаг крваво црвен-
каше боје. Еригроцити се могу при-
дружнти код сваког запаљења: код
серозног, катаралног, фибрннозног и
гнојног запаљења.
Хеморагично залаљење настаје због
гешких оштећења крвних судова и када
је у запал,еној области ткива изражена
стаза крви. Ово запаљење се јавља код не-
ких заразних болести: код цриог пришта
говеда, оваца, коња и свиња, код куге и
колере перади, код колибацнлозе лраса-
ди и телади. Код свињске куге хемора-
гично су залаљени лимфни чворови и
слични су мермеру.
Фибринозно запаљење се одликује ек-
судатом који је богат фнбриногеном п
брзо се груша и претвара у фибрнн. Ово
запаљење иајчешћс настаје на површи-
нама сероза (поребрицн, поплућиици,
погрбушиии, срчаној кеси), на слузни-
цама, у зглобовима, плућима итд.
Фибринозни ексудат ствара наслаге у
облнку крпица или мембрана, сивобеле
до жуте боје. Ове фибринозне наслаге
могу битн само на површинама (по-
вршне) и дубље. Према томе, разликују
се две врсте фибринозног запаљења, и то:
фибринозно (крупозно) и дифтероидно
(дубоко).
Фибринозно (крупозно) или површии-
ско запаљење је оно код кога долази до
стварања фибрннозних наслага на серо-
зама и слузницама. Фибринске наслаге
се лако скидају, а испод њих остају плит-
ка оштећења. Фибринозно запал^ење јав-
ља се на поребрицама и осрчју, на
перитонсуму (потрбушини), на слузни-
цама органа за дисање (душник, бронхи)
и апарата за варење (танка и дебела цре-
ва). Крупозне наслаге у почетку су танке
и жућкасте, касније постају дебље и
43
претварају се у тврде сивобеле опне про-
жете зрелим везивним ткивом и чврсто
срасле за подлогу.
Дифтероидно (дубоко) запаљење је
врста фибринозног запаљења где поред
ексудације фибрина, долази и до некрозе
слузница. Некротични део слузнице
проткан је фибринским нитима који
продиру дубоко у слузницу. Због тога се
ове дифтероидне наслаге тешко скидају,
а када се и скину на слузници остају ду-
боки дефекти. Ово дифтероидно (дубоко)
запаљење јавл^а се у дебелим цревима
свиња које болују од свињске куге, сал-
монелозе и дизентерије и у танким цре-
вима кокошака које болују од куге
перади.
При оздрављењу на месту ових дефе-
ката (улцерација) ствара се везивно тки-
во, па на слузницама настају ожиљци.
Пролиферативни тип
запаљења
Пролиферативни тип запаљења одли-
кује се умножавањем ћелија и бујањем
ткнва. Алтерација (оштећење) и ексуда-
ција слабије су изражеии. И овај тип за-
паљења по току може бити акутан и
хроничан.
У акутном току запаљеља настаје ум-
ножавање, накупљање ћелија, и то лим-
фоцита, плазма ћелнја и хистиоцита, то
су, у ствари, макрофаги. Бујање везивног
ткива не може се приметити.
У хроничном току пролиферативног
запаљења настаје умножавање ћелија,
као и код акутног пролиферативног запа-
љења, с тим што долази и до бујања ве-
зивног ткива. Бујање ткива почиње од
зидова крвних судова. У почетку налазе
се лимфоцитн, плазма ћелије и хистоци-
ти. Временом, број ћелија се смањује,
док се истовремено појављују везивнот-
кивна влакна. Ово ткиво сазрева и у не-
ким случајевима се скупља, што доводи
до смањења органа, па се назива атро-
фично хронично пролиферативно запа-
ље!ве.
44
У другим случајевима везивно ткиво
буја и не скупља се, што доводи до по-
већања обима органа, а функционални
ћелијски елементи, услед притиска ве-
зива, атрофирају (компресивна атрофи-
ја). Овакво запаљење назива се хипер-
трофично хронично пролиферативно запа-
љеље.
Специфична запаљења
Специфична запаљења, за разлику од
неспецифичних, одликују се хисто-
лошки типичним изгледом, по којем се
може препознати узрочник запаљења.
Обично су хроничног тока и код њих
претежно преовлађује пролиферација са
сгварањем већих и мањих формација
(чворића и чворова) ткз. специфичних
гранулома.
Специфични грануломи су тако ка-
рзктеристични да се може већ по изгле-
ду гранулома препознаги њсгов узроч-
ник.
У ову групу специфичних запаљења
убрајају се: туберкулоза, сакагија, актнно-
микоза и ботриомикоза
1. Туберкулоза
Туберкулоза (lubcrculosis) је заразна
хронична болест људи и животиња изаз-
вана микобактеријама, и то:
— Mycobacterium tuberculosis (хумани
тип бацила), који је патоген за човека,
— Mycobacterium bovis (говеђи тип ба-
цила), који је патоген за говеда, свиње,
мачке, овце, козе, коње, мајмуне и друге
животиње, па и човека,
— Mycobacterium avium (птичији тип
бацила), који изазива туберкулозу птица
(кокошака, ћурака, морки, фазана, пауна
и других птица), а понекад и сисара,
најчешће свиња.

Слика 14. Туберкулоза илу/ia илнмфних чворова
говсчста
Бацил туберкулозе је пронашао и
проучио РобертКох још 1882. године.
Бацил туберкулозе је ситан штапић,
који не сгвара споре, али је ипак знатно
отпоран на спољашње утицаје, пошто је
обавијен воштаном опном.
Назив туберкулоза долази од речи ту-
бер (кврга).
Слика 15. Туберкулозп
плућа говсчста
Начин инфекције. Болесне животиње
излучују бациле туберкулозе искашља-
вањем, млеком, секретима, изметом итд.,
зависно од органа који је оболео. Збогто-
га и инфекција здравих животиња може
настати инфицираном храном и водом
или удисањем ваздуха у којем има кап-
љица или прашине са бацилиматуберку-
лозе. Бацили доспевају преко дисајних
органа у 90% случајева, а у 10% случајева
преко органа за варење код говеда. У сви-
ња и пернате живине инфекција настаје
преко органа за варење (црева). Правило
је код туберкулозе да се са места примар-
но развијеног огњишта туберкулозни
процес шири путем лимфе до регионал-
них лимфних чворова..
Код говеда се најчешће промснс Јав-
љају на плућима и медијастиналним
лимфним чворовима (сл. 14). Промене
могу бити различнте. Тако се код
примарне туберкулозе плућа налазс
мања илн већа туберкулозна жаришта у
облику чворића и чворова (губеркула),
којн се састоје из епителоидних и
циновских ћелија. Ови чворићи су у
средини усирени (казеозна некроза), а
могу бити н закречени (дистрофична
калцифнкација), што представља зале-
чење (не излечење) туберкулозног про-
ueca. Спајањем више туберкула настају
всћи туберкулозни чворовн (с.п. 15).
45
 Код милијарне туберкулозе плућа на-
лазе се по плућима расути ситни чво-
рићи величине зрна проса. Сличне
промене могу се наћи и на срчаноЈ кеси.
У свим случајевима туберкулозе плућа
налазе се и туберкулозне промене на ме-
дијастиналним лимфним чворовима, ко-
ји могу бити чак величине плода јабуке.
Зависно од органа који је захваћен тубер-
кулозним процесом, и други лнмфни
чворови су повећани као вратни, потпа-
зушни, препонски итд.
Туберкулоза се често налази на по-
трбушини, јетри и слезини, где се виде
чворићи и успрена жаришта.'jla сероз-
ним омотачима обично се налазе тубер-
кулозни чворнћи који су испуњени
сивкастом масом. Ови чворићи стварају
често гроздасте наслаге жућкасте боје.
Центар ових чворића је усирен или за-
кречен (калцификација чворпћа), што се
означава као бисерна болест (сл. 16).
Слика1<>. Бнссрна болсст
Код телади у органима за варење
најчешће се налазе туберкулозне проме-
не на цревима и јетри у облику чворића
разне величине, као и на регионалним
лимфним чворовима. Туберкулоза се
често налази и на вимену крава. У виме-
ну се стварају чворићи и чворови чији је
центар сираст или зрнаст. Обично је ту-
беркулозни процес ограничен на по јед-
ну четврт, а ретко захвата цело виме.
Туберкулозу вимена прати и повећање
лимфних чворова млечне жлезде.
46
Туберкулозне промене, осим изнетог,
могу захватити и друре органе, као што
су: мозак, мождане опне, мишићи, кости,
зглобови, кожа, поткожно ткиво итд.
Код пернате живине туберкулоза се
најчешће налази на јетри, слезини и
цревима. На јетри се виде чворићи ра-
зличите величине белосиве или жућка-
сте боје, а средина чворића је сираста
(сл. 17). Сличне су промене и на слези-
ни. Иа слузници црева налазе се чворићи
и чворови који се временом претварају у
чиреве. Туберкулозне промене могу се
наћи и на серозама желуца и црева, по-
трбушници, јајоводу и јајнику. Као и код
туберкулозе сисара, и код птица туберку-
лоза може захватити све органе.
Слика 17. Туберкулоза jerpe фазатта
2. Сакагија
Сакагија (malleus) је хронична заразна
болест копитара, а може се пренети и на
човека. Болест је владала у многим дело-
вима света, па и код нас све до 1957. годи-
не. Изазивач болести је Actinobacillus
mallei, бацил штапићастог облика, који
не ствара споре, и на влажним и тамним
местима може остати у животу месе-
цима.
Проузроковач сакагије налази се у
свим секретима болесних животигва, а то
Слика 18. Сакагија
поспе слузнице кота
је првенствено излив из носа и гној из
кожних чирева. Болест се преноси раз-
ним коњским прибором, а нарочито за-
једничким напајањем и храњењем
животиња. Инфекција насгаје преко ор-
гана за варење.
Сакагија носа. Промене се налазе на
носним шкољкама и носној прегради у
виду чворића и чворова величине зрна
проса до величине зрна конопље, сивка-
сте или сивкастожуте боје, а око њих је
слузница натечена и црвена. Чворићи се
касније распадају и остају чиреви чији су
рубови уздигнути и нагрижени. Дно
чирева је у почетку нагрижено а касније
је глатко и сланинасто. Чиреви време-
ном зарасту, а ако их је било више наста-
ју зракасти ожиљни беле боје слични
леденим цвеговима који сезими јављају
на прозорским стаклима (сл. 18 и 19).
Слика 19. Сакагија
поснс слузницс KOiba
Сакагија коже. По кожи се јављају чво-
рићи и чворови величинезрна грашка до
велнчине плода ораха, у којима се налази
жућкасто-слузава маса. Околина коже је
задебљала. Чворићи и чворови временом
се распадају, ria у кожи остају чиревн са
нагриженим рубовима а дно им је слани-
настог изгледа. Ова кожна форма сакаги-
је најчешће се јавља на кожи врата,
прсима, слабинама и задњим ногама.
Сакагнја плућа. 1<од плућног облика
сакагије промене се налазе на плућима у
виду ситно расутих чворића и чворова
величине зрна проса до величине
грашка, сивобеле боје, а око њих се нала-
зи црвени појас. На пресеку је центар
ових чворића и чворова размекшан. У ка-
снијем току ови чворићи и чворови су
опкољени (учахурени) слојем везивног
ткива.
47
 3. Активомикоза а) Actinomyccs Волфа и Израела, који
проузрокују промене на коштаним де-
Актиномикоза (aciinomycosis) је хро- ловима говеда (и других преживара),
[ично заразно обољење изазвано гљиви- (сл. 21) и вимена у крмача, и
.ама, а добило је назив према облику б) Actinobacillus lignieresi (Лињеров),
еђања гљивица у виду зрака (actis — који изазива промене на меким деловима
рак) (сл. 20). Актиномикозу изазивају ткива и коже.
ва узрочника. и то: Ови проузроковачи најчешће се нала-
зе на класју житарлца и разних трава. Бо-
лест се не преноси са једне на другу
животињу, већ се животиње директно за-
разе преко повреда на кожи, деснима и
при замени зуба (млечни, сталним зуби-
ма). Актиномикоза се најчешће јавља на
језику, деснима, вилицама, вимену, вра-
ту итд.
Болест се изражава стварањем тврдих
чворића и чворова (гранулома) разне ве-
личине који су састављени од гранула-
ционогткива а у њиховом ценгру налази
се гној са узрочницима у облику зрака.
Услед разрастања везива ови грануломи
су јако тврди. На пресеку ови чворови
имају изглед пчелињег саћа збогвеликог
броја гнојних огњишта. Ако процес дуго
траје, из ових гнојних огњишта стварају
се фистуле из којих цури гној.
Језик код говеда услед обољења од ак-
тиномикозе често отврдне и постане
дрвенаст.
Код свиња, односно крмача, актиио-
микоза се најчешће јавља на вимену у ви-
Слика 2U. Друза ак1нномикозе у i nojy ду гранулома различите величине из
којих се цеди гној.

Слика 21. Лктиномикоза

jio/bc внлицс срнс
 4. Ботриомикоза
Ботриомикоза (Botriomycosis) је хро-
нично обољење кон>а са сличним проме-
нама као код актиномикозе. Проузроко-
вач је Staphylococcus aurcus. Јавља се
углавном код кастрираних (уштројених)
коња на пресеченом спермагичном фу-
никулусу, а лонекад и на гребену као ин-
фекција ране.
 Тумори (blasiomi) су ноЕОстворени
атипични израштаји ткива (неоплазме)
чија је особина да непрестано, мање или
вишенеограничено, расту умножавањем
ћелија и без много утицаја од стране ор-
ганизма (домаћина).
Тумори се могу појавити у сваком тки-
ву организма. При стварању тумора
важну улогу има степен организације и
диференцијације ткива. Што је ткиво ма-
н>е организовано (диференцирано), има
већу способност за патолошко раз-
множавање ћелија из којнх је саставље-
но, и обратно, више днференцирано
ткиво је мање способно за патолошко ум-
ножавањс ћелија.
У ћелијама тумора процес размно-
жавања ћелија је поремећен и знатно
убрзан, а огледа се у неравномерном де-
љењу ћелија. Па тај начин настала ћели-
ја је дефектна, а из ње се, процесом нове Слика 22 Различиги облицираста тумора цнема):
деобе, стварају поново две дефектне 1) брадавичасти, 2) гљиаичасти, .3) полинозни,
■f) папиломагозии, 5) експанзивни и
ћелије. Упоредо са множењем ћелија, б) инфилтративни
што чини паренхим тумора, развија се и
везивно ткиво (строма тумора - „ко- це, петељке итд. Тумори који у себи има-
стур“ тумора) са крвним судовима и ју шупљине (цисте) називају се ци-
исхрањује га. Према томе, у сваком тумо- стични тумори (сл. 22).
ру може се разликовати паренхим тумо- Величина тумора зависи од дужине
ра, односно ћелије и његово везивно времена његовог раста и од места на коме
ткиво или строма са мрежом крвних су- тумор настаје. Уколико тумор по свом
дова. карактеру (бенигни) не утиче штетно на
Изглед тумора је различит. Најчешће домаћина, може бити великих размера.
сејављају као чворови округлог или јаја- Међутим, уколико тумор штети организ-
стог облика, а даљим расгом и развојем му и расте у функционално важним орга-
облик се може променити. Рез ко су сли- нима (хипофизи, штитној жлезди, моз-
вени са околним нормалнпм ткивом. гу) и оштећује функцију органа, онда
Ако тумори расту на некој површини ор- није велики, односно нема времена да
гана и с њом су везани дршком, онда мо- нарасте, јер долази до угинућа живо-
гу биги у облику полипа, печурке, реси- тиње.

50
 Конзистенцнја тумора је различнта и
зависи од количине везивног ткива, од-
носно строме тумора. Тумори који се са-
сгоје из парснхима (ћелија тумора) и
немају много строме су меке конзистен-
ције, док су они са много сгрома тврди.
Нзузетак чине тумори костног и хрска-
вичавогткива, који су увек чврсти, тврди,
јер из таквогткива и настају.
Тумори се јављају појединачно, али
има случајева када се истовремено појаве
на више места и у већем броју. Тумори
увек расту умножавањем својих ћелија,
тј. оних које су почеле да се размножава-
ју патолошким митозама. Неки тумори
не урастају у околно ткиво, већ га својим
растом само потискују, вршећи притисак
на ткиво и учахурени су. Други расту из-
над ткива у виду печурке, кврге, лопте и
брадавице. Ово је особина бенигних (до-
броћудних) тумора.
Друга врста тумора при свом расту
ураста у околна ткива на тај начин што
се ћелије тумора множе и улазе између
ћелијаздравогткива продирућиу ткивне
Осноопе карактернсткебснш них и малигких ту.мора
Карактсристике Беиигиитумор
Раст спор
Мигозе врло рсткс
Хроматин једра нор.малан
Дифсрснцијација ћелија добра
Локални раст скспанзнвпо
Учахураван.е присуто
Разараљс ткива нсзнатно
Улазак у крвие и лимфне
СуДОБС нсма
Мсгастазе нсма их
Однос прсма домаћииу чссго бсзиачајан
Рецидив нема
Кахсксија нема је
пукотине лимфне и крвне судове и кана-
ле, што доводи до разарања околног тки-
ва. Ово је инфилтративни раст каракте-
ристичан за малигне (злоћудне) гуморе.
У току развоја и деобе поједине ћелије
тумора продиру у лимфне и крвне судове
па се разносе на друга удаљена места у
организму, где ћелије почињу да се деле
и стварају нове туморе. Ова појава назнва
се метастаза тумора.
Према карактеру раста, односу према
околном ткиву и односу према орггшиз-
му, тумори се деле на доброћудие (бени-
гне) и злоћудне (малигне).
Тумори који се могу хируршки огкло-
нити, који не рецидивирају (не расту по-
ново) и не стварају метастазе, без обзира
на величину називају се доброћудни (бе-
нигнн) тумори.
Тумори који се шире у околину (ин-
филтративно расту) и њихове ћелије
продиру у лимфне и крвне судове, граде
метастазе и не могу се хируршки у цело-
сти одстранити називају се малигнп
(злоћудни) тумори.
Mujiiii ли тумор
брз
бројнс
nonchan
jjouia, иајчсшНс недифсрсн-
цирапе hcjinjc
инфилтратшЈно
нсма га
јако изражепо
врло чссто
по нрапнлу чссто
зпачајан
врло чест
врло чсста
51
 Патолошки значај тумора жива и мртва природа и сва збивања у
њој.
Досадашње теорије о настанку тумора
могу се поделити у три групе, и то:
Патолошки значај тумора зависи од 1) да се тумори појављују услед непра-
његовог карактера, места и величине ту- вилног распореда ћелија за време ем-
мора. брионалногразвоја плода;
Бенигни (доброћудни) гумори имају 2) да злоћудни тумори настају услед
често само механичко деловање вршећи честих и понављаних надражаја ткива,
притисак на околна ткива, или затварају који су физичке, хемијске и запаљиве
изводне канале жлезда или затварају природе;
природне отворе (чмар, душник). У ло- 3) да тумори настају услед продирања
бањи или на ендокриним жлездама већ и у ткива неких вируса.
мали тумори имају веома тешке после-
дице по организам, па чак могу довести и
до угинућа животиње. У трбушној дуп-
л>и и врло велики тумори могу бити без
опасности по живот или довести само до Класификација и назив
неких функционалних поремећаја. тумора
Малигни (злоћудни) тумори са ин-
филтративним растом, осим шго врше
притисак на ткива, разарају и уништава- Класификација тумора је извршена
ју ткива. У туморима се стварају токсини према њиховој сличности са ткивом из
који трују организам, разарају еритроци- кога расту, а ако сличности нема, онда
те, што доводи до анемије. Тровање орга- према поређењу са ембрионалним ћели-
низма доводи до смањења опште јама. Тумори могу израсти из сваког тки-
отпорности према заразним и органским ва: из везивног ткива, мишићног, кост-
болестима, опште изнурености, анемије ног, епителног, жлезданог, нервног итд.,
и крајње исцрпљености организма, што а могу бити и из више врста ткива
се назива кахексија од малигних тумора. (мешани тумори).
Назив тумора изводи се тако што се на
основу грчког назива ткива дода наставак
„ома“, на пример: фиброма (тумор везив-
ног ткива), аденома (тумор жлезданог
Узроци настанка тумора ткива), миома (тумор мишићног ткива),
липома (тумор масногткива), карцинома
(carcinoma) је малигни тумор епителног
Питање настајања тумора није до да- ткива, саркома (sarcoma) је малигни ту-
нас решено. Постоје више теорија које мор везивног ткива. Сарком и карцином
настоје да то питање реше. Узроци поја- у народу се једноставно зову „рак“.
ве тумора у организму могу се поделити
на две велике групе:
а) ендогени узрочници, који се налазе
у самом организму, а ту се убраја: опште
стање организма, стање жлезда са уну- Врсте тумора
трашњим лучењем, локално стање орга-
на у коме се тумор јавља итд.; Тумори се по врстама делс на основу
њиховог порскла, односно ткива нз
б) егзогени узрочници, који се налазе којих расту што је приказано у следећој
у спољашњој средини, у које се убрајају табели:

52
 Гкиво из когпотиче Бенигни Малигни

I, Једносзавни гумори
грађени од једне врсте
ћелија

Л. Тумори мезепхима sarcoma

Везивно ткиво фиброма fibrosarcoma
Слузноткиво тухота myxosarcoma
Масно ткиво липома липосаркома
Хрскавица chondroma chondrosarcoma
Кост остеома osleosarcoma
Крвни судови хаемангиома angiosarcoma
Лимфатичноткиво малигни лимфоми
Jcucemia, leucosa
Мишићи глатки leiomyoma leiomyosarcoma
Мишићи попречнопругасти rhabdomyoma rhabdomyosarcoma

Б. Тумори епителног порскла carcinoma

Вишеслојни плочасти епител папилома carcinoma
Жлсзде аденома adenocarcinoma
Дисајни путеви папилома carcinoma
Јетра, панкрсас адснома adenocarcinoma

11. Мсшовити гумори тумор миксгус tumor mikstus maligni

У даљем излагању о гуморима биће зличите величине), Углавном се јавља

говора само о неким најзначајнијим који
се јављају коддомаћих животиња.
А. ТУМОРИ ВЕЗИВНОГ ТКИВА
на местима где има масног ткива, испод
коже, испод сероза, понекад и у
мишићима. Код коња је чест на мезенге-
ријуму (опорњаку црева) и обично виси
на петељци, дршци (сл. 23).

1. Зрели - бенигни (доброћудни) тумори

Фиброма (fibrom) је бенигни тумор
зрелог везивног ткива, а састоји се из
ћелија и снопића везивних влакана
изукрштаних у разним правцима: уз-
?__ -s \ .д. L
дужно, попречно, укосо, а једра ћелија су }' ii i !
вретенаста, овална или округласта. Фи-
броми обично споро расту, квргастог су £*•/ 1 ,
облика, сивобеличасте или сиворужича-
сте боје. Јасно су ограничени од околине
и могу бити великих димензија. Нај-
чешће се јављају у кожи, у поткожном
гкиву и слузницама у коња, говеда, паса и
других животиња. Слика 23. Ј1ипом опорњака (микроскопски)
Lipoma (липом) је бенигни тумор ма-
сног ткива. Округластог је облика, јасно Мухота (миксом) је бенигни тумор
ограничен од околине, меке и масне кон- слузавог ткива. Чворастог је облика,
зистенције, беле или. жућкасте боје. Од сиворужичасте боје, на пресеку влажан
нормалног масног ткива разликује се не- и провидан, меке конзистенције. Јавља
једнаким ацинусима (ћелије су ра- се углавном на срцу говеда (сл. 24).

53
 Hontlroma (хондром) je бенигни ту-
мор хрскавичавог ткиса. Чвораст је и
чврст, белнчасте пли плавкасте боје,
различпте величине (до човечије гла-
De). Налази се у грудном кошу, вили-
цама, а попскад у восу, плућима и
Слика .?■/ Д/илсо.м n.t сриу t оисчсга
Osteoma (остеом) је бенигни тумор
костног ткива који се ретко јавља у жнво-
тиња и једва се разликује од нормалне
кости.
2. Незрелн — малигни (злоћудни)
тумори
Sarcoma (сарком). Незрели тумори ве-
зивног ткнва са малигним (злоћудним)
током називају се саркоми, који су својом
белоружичастом бојом и меком конзи-
стенцијом слични рибљем месу.
Саркоми инфилтративно расту, ура-
стају у околна ткива и разарају их. После
операције дају рецидиве, рано метаста-
зирају и могу се развити на сваком месту
у организму из везивног ткива, кога има
свуда. Злоћудност саркома зависи од ка-
рактера и зрелости његових ћелија. Нај-
незрелији саркоми имају округле ћелије
и одговарају развоју ембрионалног ве-
54
зивног ткива, па су због тога и најмали-
гнији саркоми. Друга врста саркома је са
вретенастим ћелијама и са доста везив-
них влакана (строме), па је такав сарком
мање малиган.
Melanosarcoma (меланосарком) је ту-
мор из везивног ткива у коме се налази
ендогени пигмент меланин. Углавном
се јавља на слузницама, на мрежњачи и
судовњачи ока. Ово је мек тумор, расте у
облику чвора, тамномрке или црне боје,
брзо pacie и гради метастазе. Често се
јавља у коња белаца испод коже на врату,
гребену, лопатицама, околини репа, чма-
ра и полннх органа.
Сарком из слузног ткива назива се
миксосарком, из хрскавице хондросар-
ком, из кости остеосарком.
Код домаћих животиња саркоми се
јављају на костима, лимфним чворовима,
слезини и цревима.
Б. ТУМОРИ КРВНИХ И ЛИМФНИХ
СУДОВА (ANGIOMI)
Ангиоми су тумори из крвних и лим-
фних судова који се јављају услед непра-
вилног ембрионалног развоја. Тумори
из крвних судова називају се хемангио-
ми, а из лимфних судова лимфангиоми.
Углавном се јављају код коња и паса
испод коже. Код коња се понекад налазе
на носној лрегради у облику брежуљка-
стих узвишења и кврга који се временом
могу увећати и потпуно затворити носни
канал.
В. ТУМОРИ МИШИЋНОГ ТКИВА
(MIOMI)
Mioma (миома) су бенигни тумори
глатке или попречнопругасте мускула-
туре. Тумори из глатких мишићних вла-
кана називају се leiomiomi (лејомиоми), а
тумори из попречнопругастих мишића
rabdomiomi. Рабдомиоми су ретки у до-
маћих животиња, док се лејомиоми
често јављају у говеда, коња, паса и пера-
ди. Расту из мишићног слоја материце,
 Слика 25. Лсјомиом
јаЈоаода крмачс
роднице, црева, желуца и мокраћне бе-
шике, а код кокошака су чести на јајово-
ду. Лејомиоми су тврде кугласге изра-
слине и могу бити разне величине (сл. 25).
Г. ТУМОРИ ЕПИТЕЛНОГ ТКИВА
1. Зрели — бепигни (доброћудпи) тумори
Panilloma (папилом) је бенигни тумор
површног епитела и може имати облик
брадавице, кугле, ресе и кврге. Папило-
ми се обично јављају на кожи у крава и
јунади, и то на кожи вимена, трбуха, вра-
та, главе, па и на другим местима (у јед-
њаку, бурагу). Код паса се развијају на
уснама, на слузници уста, препуцијуму
(пуздри) и на чмару. Тврде су конзистен-
ције и разне величине (сл. 26).
Папиломи на слузницама називају се
полппи, а развијају се на слузници мо-
краћне бешике најчешће у говеда, коња и
паса. Понекад се полипи јављају и у
жучној бешици у говеда. Они су обично
врло мекани и њихова је строма едема-
тозна или слузава (сл. 27).
Adenoma (аденом) је бенигни тумор
жлезданог епитела. Код домаћих живо-
тиња најчешће долази до раста аденома
знојниХ и лојних жлезда, а нарочито се
срећу у паса. Чест је и аденом јетре у го-
веда и оваца, који може достићи ве-
личину дечје главе. Аденоми су обично
округли, оштро ограничени од околине
и обавијени чахуром, боје жуте или зе-
ленкасте, а састоје се из јетриних ћелија
и нежне строме. На вимену старијих куја
и мачака такођесе честојављају аденоми,
као и на јајницима, тестисима и бубрезима.
55
 2. Незрели — малигни (злоћуднм)
тумори

Carcinoma (карцином) или рак је не-

зрели малигни тумор који се развија из
површинског епитела или из жлезданог
епитела. По спољашњем изгледу рак
може бити различите величине и обли-
ка, зависно од места на коме се ствара.
Обично је у облику чвора или кврге,
сличан карфиолу. На пресеку тумора ви-
ди се сунђераста маса из које цури мутна
течност — „канцерско млеко", које се са-
стоји из ткивне течности и туморских
ћелија. Неке врсте рака имају способносг
да луче секрете. Тако, на пример, рак је-
тре може да лучи жуч, рак слузних жлез-
да производи слуз итд. (сл. 28,29,30, 31 и
32).
Слика 27. Папиломи (полипи) мрсжавца говечета

56
Слика 32. Карцином доњсг очиогкаика koimi

Слика 33. Лденокарцином вимена кује

57
 Конзистенција рака зависи од његове
строме. Уколико је строма слабо развије-
на, рак је меке конзистенције - „меки
рак“. Уколико је строма веома развијена,
што даје чврстину раку, онда се он нази-
ва „скирус“ или „фиброзни", чврст рак.
Карциноми се према пореклу ћелија,
углавном, деле на две врсте:
а) плочасто ћелијски рак, развија се из
вишеслојног плочастог епитела коже и
слузница (уста, једњак, гркљан, сгидни-
ца, бронхије, материца, црева итд. и
б) жлездани рак (adenocarcinoma),
израста из разних жлезда (виме, јетра,
панкреас, штитна жлезда игд.) (сл. 33).
Оба ова тумора (рака) су веома мали-
гин. Рано граде метастазе, луче токсине,
инфилтративно расту, доводе до кохек-
сије, па и до смрти. Најчешће се јављају
код паса и мачака, а код других домаћих
животиња су ретки.
Остали тумори (види табелу) ретко се
јављају код животиња, па су, према томе,
и мање значајни за ветеринарску меди-
цину.
 Поремећаји у развоју
(Аномалије и наказе)
Ембрионални развој може бити поре-
мећен у свом току, а као последица ствара
се наказа. Наказност може бити изра-
жена само на неком органу или делу те-
ла, па се назива аномалија. Ако је
абнормални (ненормални) развој плода
захватио већи део организма, онда се так-
ве животиње називају наказе.
Аномалије
Узрок аномалија није увек познат.
Сматра се да већина настаје у првих не-
колико недеља развоја после оплођења.
Али, неке се могу развити н касније. Не-
ке аномалије су и наследне. Наследне
наказности преносе се на потомство.
Наследне наказности настају услед де-
лимичноготцепљења ембриона од мате-
рице или услед превеликог притиска на
— Acrania (акранија)
— Anenccphalia (аненкефалија)
— Agnathia (агнатија)
— Anophihalmus (анофталмија)
— Abrachia (абрахија)
— Adactylia (адактилија)
— Palatoschisis (палатишизис)
— Cyclopia (киклопија)
— Polyodontia (полиодонција)
— Polymclia (полимелија)
— Polymastia (полимастија)
— Polydactilia (полидактилија)
— Polytclia (полителија)
— Dcxtrocardia (декстрокардија)
— Ectopia cordis cervikalis
(Ектопија кордис цервикалис) срце се налази на врату,
— Hcrmalroditizam — јединка има тестисе и оваријуме
плод, па је смањена исхрана плода. Пот-
пуно отцепљење ембриона од материце
доводи до лобачаја (абортуса). Дели-
мично отцепљење може настати због ме-
ханичког притиска, због деловања
разних токсина, због несташице витами-
на у храни, због тумора, бактерија и њи-
хових гоксина. Повећан притисак на
плод може изазвати наказност, ако нема
довољно плодне воде. Такође и хормон-
ски поремећаји могу утицати на форми-
рање и развој плода. Услед недостатка
хормона штитне жлезде мајке, јавља се
патуљцст раст — мали плод.
Многи спољашњи и унутрашњи фак-
тори, који су наведени да доводе до ди-
строфија, некроза, запаљења, могу изаз-
вати и аномалије и наказе.
Наведене су само неке аномалије које
се чешће јављају код домаћих животиња:
недостатак већине костију или
свих костију лобање,
недостатак (неразвијен) мозга,
недостатак доње вилице,
без једног или оба ока,
без предњих ногу (сл. 34 и 35)
без прстију (прста),
расцепљено непце
једно око (обично на средини лица),
прекобројан број зуба,
више ногу (чесго код пилића и прасади),
више вимена,
већи број прстију,
внше сиса,
срце на десној страни,
59
 Наказе
Наказе су новорођене животиње код
којих су сметње у развоју тако велике да
су наста.ле.јаке деформације тела. Већина
наказа има удвојене (дупле) све органе и
друге делове тела. Развијају се из једног
јајета због тога, што се нису лотпуно од-
војиле бластомере (браздање оплођеног
јајета у материци). Пошто се развијају из
60
једног јајета, наказе (близанци) су истог
пола.
• 1. Потпуно одељени близанци се
налазе у заједничком хориону. Један од
близанаца је добро развијен а други
наказа. У наказном плоду заостао јераз-
вој срца, плућа и трупа. Такве наказе
могу бити без главе, без ногу или других
-спољних делова, или без трупа.
ј 2. Двојне наказе су мање или више
потпуно и симетрично развијене:
 — Pygopagus (пигопагус) два група везана карлицом,
— Dicephalus (дикефалус) 2 главе,
— Craniopagus (краниопагус) близанци спојени главама,
— Dipygus (дипигус) стражње ноге и стражњи део тела дупли,
— Thoracopagus (торакопагус) близанци спојени грудним кошевима,
— Rachipagus (рахипагус) близанци спојени грудним кошевима и
слабинским делом кичме.

Све наведене наказе развијене су си- друге. Слабије развијена назива се пара-
метрично. Апи, двојне наказе могу бити зит, а боље развијена аутозит. Паразит је
развијене и асиметрично, односно једна често урастао у аутозит.
може бити мање и слабије развијена од
 Обдукција (секција) лешева
Сскција лешева има задатак да устано-
ви пато-анатомскс промене које су наста-
ле у орсанизму као последица болесног
стања организма и да на основу нађених
промена, утврди узрок смрти (угинућа).
Често се дешава да се на основу пато-
лошко-анатомског налаза не може ут-
врдити узрок смрти, него се морају
вршити дал>а испитивања: хистолошка,
бактериолошка, паразитолошка и виру-
солошка.
По правилу, потребно је да се секција
изврши у потпуности, да се прегледају
сви органи како би се уочиле патолошке
лромене.
Припреме за секцију
Припреме за отварање леша. Сваком
лешу пре секције треба прићи као да се
ради о заразној болести. Стога је потреб-
но имати доволшу количину неког ра-
створа за дезинфекцију (Тего, Омнисан).
Поред тога, мора се обезбедити и довољ-
на количина воде да би се за време секци-
је често прале руке, јер се не сме
дозволити да се на рукама суши крв или
нечистоћа из леша.
Прибор за секцију. Потребна су 2 или 3
обична месарска ножа, 1 већи скалпел,
једне маказе са оштрим врховима, једне
дугметасте маказе за сечење црева,
душника и материце, 1 тестера за сечење
костију, 2-3 канапа за подвезивање цре-
ва. Треба, такође, спремиги неколико
чистих посуда за узимање и слање мате-
ријала за даље испитивање.
62
Да се инструменти при раду не би
остављали на леш или земљу, треба
спремити неку чисту даску на коју ће се
стављати инструменти.
Личне припреме. За вршење секције
потребно је да онај који врши секцију
има прописано одело или бар гумену
обућу, бели мантил, а преко мантила тре-
ба да се опаше гумена кецеља. За заштиту
руку треба ставити гумене рукавице.
Пре почетка рада треба руке добро
опрати и намазати вазелином, који шти-
ти руке од уласка бактерија кроз поре на
кожи.
После завршстка сскције руке треба
добро опрати и дезинфиковати.
У случају да при секцији дође до по-
вреде, треба прекинути даљи рад, а неко
други да настави секцију леша. Сваку, па
и најмању рану насталу за време секције
треба одмах опрати млаком водом и пу-
стити да из ње истече што више крви и
уколико је рана мања, намазати је јодом.
Уколико се ради о већим ранама, треба се
обратити лекару.
Избор места за секцију
лешева
Уколико не постоје одређене просто-
рије, за вршење секције (секционе саде
на факултетима и кафилеријама), секци-
ја се мора извршити на сточном гробл>у
поред јаме гробнице у коју ће се леш по-
сле секције закопати.
 Спољашњи преглед леша
Пре него што се приступи отварању
леша, треба обавити спољашњи преглед
леша. Спољашњи преглед обухвата:
1) идентификацију леша, тј:
а) врсту животиње: коњ, пас, јелен, фа-
зан и др.,
б) расу: уколико се зна,
в) пол: мушко, женско, уштројено,
г) боју: мисли се на боју длаке, вуне,
перја,
д) старост,
ђ) величину: дужина и висина,
е) тежину: одређује се приближно,
ж) особене знаке: тетовир, марке, жиг
на копиту и др.;
2) телесну грађу и стање ухрањености
— телесна грађа се оцењује према
опшгој развијености гела узимајући у
обзир и рад којим се животиња бавила у
току живота (јахаћи коњ, тешки коњ за
вучу, музна крава, приплодни нераст,
товно свињче итд.). Стање ухрањености
цени се према развијености мишића и
масног гкива;
3) посморталнн знаци (знаци на лешу
настали после смрти животиње) су:
а) хлађење леша (algor mortis) јесте из-
једначавање топлоте леша са околином,
б) слагање крви, (hypostasis sanguinis)
јесте накупљање негрушане крви у
крвним судовима најнижих делова тела
леша,
в) згрушавање крви (coagulatio) — крв
је течна после смрти од 30 минута до 1
часа, а после се згрушава.
г) кочење леша (rigor morlis) почиње
1 — 8 часова после смрти, а траје 20—48
часова, па после попушта,
д) распадање леша, једно је под утица-
јем фермената (аутолиза, аутодигестија)
и траје 1—2 часа после смрти, а друго је
труљење (putrcofactio) леша под утица-
јем бактерија из црева. На трбуху леша
јавља се зелена, а касније и црна боја
(pseudomclanoza). Леш је надувен.
Унутрашњи преглед леша
Унутрашњи преглед леша обухвата
скидање коже са леша, преглед лимфних
чворова испод коже, преглед органа
трбушне дупл>е, преглед органа грудне
дупље, преглед карличних органа (мате-
рице, мокраћне бешике), мишића, кости-
ју лобање, кичме и зглобова.
Извођење секције по
врстама
Отварање лешева крупних животиња.
Код крупних животиња прво се отвара
трбушна дупља да велики органи (бураг,
преджелуци, дебела црева) не би смета-
ли при даљем раду. Леш треба да се по-
стави на леђа, а трбушна шупљина се
отвара уздужним резом све до стидне ко-
сти (карлице), пазећи да се не расеку цре-
ва. Мишићи се даље секу поред ребара
правећи два реза, један с једне, а други са
друге сгране, те се на тај начин потпуио
отвори грбушна шупљина. Рез по дужи-
ни и резови поред ребара треба да се
врше трбухом ножа, расецајући повр-
шне делове, а касније пажљиво по-
трбушницу. На потрбушини се направи
мањи orDop (5 — 6 cm), кроз који се увуку
два прста руке и онда се сече између њих,
пазећи да се не повредимо. Када се ово
учини, пажљиво се прегледа стање и по-
ложај органа у трбушној дупљи. Опипа
се пречага да се утврди колико је улегла
у грудну дупљу, прегледа се по-
трбушина. Од трбушних органа прво се
ваде они који заузимају највише места
(код коња дебело и слепо црево, а код го-
веда преджелуци). Код коња је најлакше
да се ухвати горњи део дебелог црева и да
се преврне на страну. Затим се руком иде
у карличну шупљину, подвеже и пре-
реже попреко гузно црево и извлаче се
црева све до дванаестопалачног црева. Ту
се опет подвеже, попречно расече и изва-
ди из трбушне шупљине. После тога се
ваде остали делови танког црева и желу-
63
дац. Затим севадејетра, бубрези, мокраћ-
на бешика и полни органи (материца са
јајоводима и јајницима).
У даљем току прегледа црева се осло-
боде свих својих веза и секу се уздужно
маказама за црева, испита се њихов
садржај (редак, жидак, густ, тврд) и гледа
се слузница црева.
Слезина се прво прегледа споља, за-
тим се направи уздужни рез, те се пре-
гледа њена грађа.
Јетра се исто тако прегледа, а загим се
секу њена велика вена и жучоводи.
При прегледу бубрега, које треба сећи
по дужини на две половине, треба их до-
бро опипати прстима и видети да ли у
њима има неких дегенерација. После
прегледа бубрега отварају се мокраћна
бешика, уретра и матсрица (уколико је у
питању животиња женског пола).
Пре отварања грудне дупље грудни
кош се добро очисти од мишића, а затим
се ребра секу тестером за један педаљ
испод грудне кости са обе стране. При
томе треба пазити да се не повреди
осрчје. Тада се пажљиво испитају уну-
трашња површина грудне кости, поре-
брица и поплућница, као и садржај у
грудној дупљи.
Плућа и срце ваде се заједно са
душником и гркљаном, тако да се уз иви-
цу доње вилице начини дубоки рез до је-
знчне кости, која се пресечс у зглобу,
одсече се меко непце, а затим се полако
уврне до кичме, одваја се према улазу у
грудну дупљу. Са плућима се вади и
срце. Плућа се прегледају тако што се rio-
ставе на неку поддогу, и то тако да
плућни тупи рубови буду окренути лре-
ма горе, оштри према доле, а задњи кра-
јеви према оном који врши секцију
(природни поЈзожај плућа). Плућно тки-
во треба добро опипати. Испитају се ње-
гова површина и конзистенција, а затим
се прави дужни рез, дуж уских плућних
крила, од предњег према задњем крају.
Пре сечења (отварања) срца прегледа
се осрчје, његов одиос према срцу и по-
кретљивост срца у осрчју. Срце не треба
одвајати од плућа, јер га је лакше сећи и
прегледати. Срце се расеца на следећи
64
начин: прво се расече по дужини десна
комора срца ножем, а кроз зид преткомо-
ре увуче се оштар крак маказа и споји са
претходним резом у правцу врха срца.
Тада се срце добро испере водом и потом
прегледају залисци (има их 3). Лева
срчана комора отвара се на исти начин.
Прегледају се срчани залисци и маказа-
ма се испод левог залиска улази у аорту.
На пресецима срца треба добро погледа-
ти срчани мишић.
Вратни органи прегледају се пола-
зећи од језика. Прегледају се усна дупља,
зуби и ждрело, потом једњак и душник.
За преглед мозга потребно је отвори-
ти лобању, која се сече тестером или дле-
тима.
Секција преживара. Секција прежива-
ра врши се у леђном положају, али тако
да је леш нагнут мало на леву страну.
После отварања трбушне шупљине, ски-
не се прво марамица, која је превучсна
преко трбушних органа. Затим се ваде
преджелуци са цревима. Остали органи
ваде се и прегледају исто као и код коња.
Секција лешева ситних животиња. Код
ситних животиња секција се врши у
леђном положају. После отварања
трбушне дупље ваде се слезина и
трбушна марамица. Потом се сече попре-
ко гузно црево (ректум), а затим се цео
дигестивни тракт вади напоље. Остали
органи ваде се као и код коња.
Секција пернате живине. Леш се стави
у леђни положај, па се приђе скидању
коже. Пре скидања коже направи се један
рез на грудима, кожа са леша одваја се ту-
по (прстима), почев од кљуна, па до клоа-
ке (чмара). Ноге се потисну у страну да
би се ишчашиле у куковима и тада леш
остаје у леђном положају.
При отварању телесне шупљине на-
прави се рез од задњег краја грудне кости
до клоаке, а затим се праве два реза преко
грудног коша (зида) у правцу раменог
зглоба, при чему се грудна кост сече ма-
казама за кости. Из леша птице прво се
вади слезина, затим јетра, желудац и
црева, а погом срце. После прегледа ових
органа прегледају се плућа и бубрези, ко-
ји не морају да се ваде из леша. При пре-
гледу органа за варење прави се рез мака-
зама кроз уста, секу се доњи део кљуна,
једњак и вољка. Мишићни желудац сече
се ножем, и то по његовој највећој
површини, а потом се маказама секу цре-
ва по дужини.
Узимање и слање
материјала за
дијагностичку претрагу
Када се секцијом и прегледом леша не
може добити јасна слика болести и не
установи се узрок угинућа животиње,
треба из леша узети материјал за бакте-
риолошки, паразитолошки и хисто-
лошки преглед, који се врши у лабо-
раторијама (факултети, институти, вете-
ринарски дијагностички заводи).
У ту сврху из леша се узимају: крв,
гној, промењени делови ткива, тумори и
др. Сав узеги материјал треба ставити у
стерилне посуде (епрувеге, сгаклене
флашице) и no куриру послати на испи-
тивање.
Ако се сумња на беснило, шаље се мо-
зак, а ако се сумња иа друге заразне боле-
сги, углавном промењени органи.
Ако се сумња на црвени ветар свиња и
на тифус, шаљу се слезина и бубрег.
Ако се сумња на колеру перади, шаље
се цсо леш, или само срце, слезина и је-
тра.
Узети матсријал за преглед треба да је
свеж. Ако је леш у распадању, онда је нај-
боље да се пошаље неотворена цеваста
косг.
Уз материјал се шаље и акт у коме се
опишу клиничка слика болесги и налаз
секције угинуле животиње.
Обдукциони (секциони)
протокол
Приликом сваке обдукције треба да се
води обдукциони или секциони прото-
кол, односно записник о стању анатом-
ских особина и патоанатомских промена
на органима и ткивима утврђених при
обдукцији. У њему се даје и објашњење и
процена нађених промена, као и њихов
значај за изражавање болести и настанак
смрти.
Обдукциони протокол никада се не
сме састављати на основу сећања, па је
због тога погребно већ за време обдукци-
је водиги белешке да би се тачно знале и
описале нађене промене. У обдукциони
протокол не уносе се стручни изрази
(дистрофија, некроза, гангрена игд.), већ
се промене оиисно дају. При опису треба
избегавати израз „нормално", већ је бо-
ље рећи „без видљивих промена", јер оба
израза значе исто, али је други израз „без
видљивих промена" схватљивији за не-
стручњака (лаика) од израза „нормално*1.
Такође, треба избегаваги и изразе „ве-
лик“, „мали“, „таман“, „блед“ итд. већ
треба написати описно.
При описивању појединих органа по-
требно је придржавати се следећих
гачака:
1) положај органа, 5) боја органа,
2) величина органа, 6) конзистенција
органа,
3) тежина органа, 7) површина органа,
4) облик органа, 8) садржај органа.
Положај органа процењује се једино
док се орган налази у свом анатомском
положају, пре вађења органа из леша.
Треба описати однос органа према сусед-
ним органима (слепљење, киле, запетљај
црева итд.).
Величина органа изражава се размера-
ма по дужини, ширини и дебљини у cm.
Величина може да се изрази и уцо-
ређивањем са, на пример, величина зрна
проса, сочива, грашка, пасуља, лешника,
кокошијег јајета итд.
Тежина органа изражава се у килогра-
мима или грамима.
Облик органа треба да се опише у це-
лини употребљавајући при том предме-
ге сталног облика, као, на пример, облик
лимуна, облик јајета, полукугле, кугле,
лопте, брадавице, кврге, гљиве итд.
65
 Боја органа је посебан и највећи проб-
лем, јер постоје разне нијансе и прелази
једне боје у другу. Ако на ткиву npeo-
влађује једна боја, она се ближе може
описати изразима: светлоцрвена, тамно-
црвена, отворенозелена, прљавозелена и
сл. При одређивању боје се упоређују са
бојама неких плодова: боје лимуна, боје
вишње, боје цвекле. Увек треба да се оз-
начи она боја која преовлађује, а затим
она слабије изражена, као, на пример
жутоцрвена, црвеножута.
Конзистенција органа и ткива одре-
ђује се пипањем прстима. Конзистенци-
ја органа може бити: еластична, мека,
тестаста, сираста, сланинаста, тврда,
чврста, једра итд.
Површина органа може бити: глатка,
храпава, смежурана, таласаста, избразда-
на, брадавичаста, квргаста и сл. Исто тако
може бити сјајна, масна, без сјаја, прља-
возамазана, прозирна, слабо прозирна,
мугна (непрозирна). Површина органа
се види када се преко ње лако лревуче ту-
пим делом оштрице ножа, а затим се опе-
ре водом.
Садржај органа (преджелуца, црева,
желуца и других, а нарочито телесних
шупљина (грудне и трбушне шупљине)
треба описати према запремини садр-
жаја. Ово се лако измери мензурама и на-
пише у ml или лигрима. Уколико нема-
мо мензуре, може се мерити и посудама
одређене запремине (чаша за воду - 200 ml,
мала винска чаша = 100 ml, супена
кашика =15 ml, кафена кашика = 5 ml).
Осим количине садржаја, треба описати
боју и густину, ко.ја може бити: водена-
ста, слузава, кончаста, ретко кашаста, гу-
сто кашаста. Треба описати и прозир-
ност садржаја: бистар, мутан, замућен,
ствара талог, као и боју садржаја: жут,
црвенкаст, бео, зеленкаст, смеђ итд.
Обдукциони протокол састоји се из
три дела:
— заглавља,
— налаза и
— закључка.
66
Заглавље
Заглавље садржи: наслов, датум и час
када је обављена обдукција, врсту живо-
тиње, адресу власника животиње, место
где је вршена обдукција, име обдуцента
и имена чланова комисије или званично
присутних грађана. Уносе се и подаци о
болести (анамнеза) ако се знају.
Налаз
! Налаз је најважнији део обдукционог
протокола, јер се на основу налаза фор-
мира закључак о датом случају. То је, у
ствари, описни део протокола који се де-
ли на спољашљн и унутрашњи налаз^
Спољашњи налаз обухвата све оне еле-
менте до којих се дошло спољашњим
прегледом — идентификација лешаС врста
животиње, раса, пол, старост и особентд
знаци, телесна грађа и стање ухрањено-
сти, постмортални знаци, спољашњи
преглед леша у целини — длака (вуна,
перја) и кожа са природним отворима.
Унутрашњи налаз обухвата: стање пот-
кожногткива и лимфних чворова, стање
у телесним шупљинама са природним
органима и све оно што је установљено
унутрашњим прегледом. После описног
дела протокола (налаза) долази посебан
наслов патолошко-анатомска дијагноза.
На првом месту се опишу (поново) глав-
не промене за које се мисли да су биле
узрок смрги, а затим променс које су у
вези са главном болешћу и на крају оста-
ле промене које су нађене при обдукци-
ји, и то оним редом како је обдукција
вршена.
Закључак
Закључак представља завршни део об-
дукционог протокола у коме обдуцент
даје своје мишљење (суд) о узроку смрти
или обавештење о постојању одређене
болести. Закључак мора да буде сасвим
јасан и народним (не латинским) јези-
ком написам. На пример:
а) „На основу обдукцијског налаза, као
и резултата бакгериолошког испитива-
ња, произилази да је свиња боловала и
угинула од црвеног ветра“.
б) „Обдукциони налаз даје основа да
се закључи да је свињче боловало од
гнојног запаљења потрбушине, које је
настало као последица запаљења семни-
кове врпце, одакле се процес пренео на
потрбушину, а све је то настало као по-
следица штројења".
 ШЕМА ОБДУКЦИОНОГ ПРОТОКОЛА
Штамбиљ (ако постоји), или
назив установе:
Број:
Датум:
ОБДУКЦИОНИ ПРОТОКОЛ (ЗАПИСНИК)

Дана__________________ ______ _20____ године, у________ _ часова,

нзвршена Је обдукција леша угинуле (ОГ)__________________________________ ,
власништво______________________________________________________ , у месту

ОбдукциЈу Је извршио (име и презиме обдуцента)________________

________________ у присуству (име и презиме присутних
лица)___________________________________ __ ____

Анамнестички подаци___________________________________________

Спољашни налаз_________________________ _ ________________

Унутрашњи налаз______________________________________________ _

Пато-анатомска диЈагноза________ ______________________________ _

Закључак_______________________________________________________
Потпис лица које јевршило
обдукцију

Потпис присутних

68
 ПРОПРАТНИ АКТ

Уз сваку пошиљку материјала из леша или при слању лешева на испи-

тивање шаље се пропратно писмо (акт). Пропратно писмо представља кратко ори-
јентационо обавештење стручњацима у лабораториЈи. Прилаже сеуз саму пошиљ-
ку поред посуда са материјалом и шаље по куриру или лично носи
Пропратни акт је докуменат којим се званично материјал за испитива-
њеупућује лабораториЈи. Пропратни акт садржи следеће податке: име и презиме
власника животиње, место, општину, старост и врсту животиње, да ли је животи-
ња лечена и чиме, да ли је животиња угинула, приклана или убијена и када, кратка
анамнеза, главни знаци и пато анатомска дијагноза, пример пропратног акта:

Ветеринарска станица:___________________________
Број:
Датум:
Место:

Ветеринарско дијагностичком центру________________________________

Достављамо вам____________________________________________________

Угинулог-ле (принудно клање)_______________________________________________

Власништво:_________ ____________________________________________________ __

Анамнеза:____________________________________________________________________

Клинички знаци:____________________________________________________________

Пато-анатомска дијагниза:____________________________________________________
С молбом да извршите обдукцију, бактериолошки, паразитолошки, хистолошки
преглед *
Примедба: уколико изолуЈете бактерије, направите антибиограм.

Трошкове сноси__________________________________________ из места

(тачна адреса).

Потпис

* Непотребно прецртати

69
 Поремећаји у терморегулацији

Домаће животиње спадају у хомеотер- пературе спољашње средине (види та-

мне животиње, тј. њихова се телесна блицу). Сталност телесне температуре
температура одржава на приближно одређује брзину хемијских реакција и
истом нивоу без обзира на промене тем- енергетског промета уопште.

Иормална телесна температура мерена у анусу (чмару)

Температура ‘С

Вр с га просечна осцилације

Koit> 38,0 37,5 - 38,0

Омс 38,0 37,5 - 38,5
Ждребе 39,3 37,5 - 38,5
Магарац 37,5 - 38,5
Гоасче старијс од 1 годинс 39,0 37,5 - 39,5
Јуис до године дана 38,5 - 40,0
Теле 38,5 - 40,5
Овца, преко годиие дана 39,5 38,5 - 40,0
Јагн>е 39,5 38,5 - 40,5
Коза, прско године даиа 40,0 38,5 - 40,5
Јаре 40,0 38,5 - 40,5
Спии>а 39,5 38,0 - 40,0
Прасе 39,5 39,0 - 40,5
Пас 38,5 37,5 - 39,0
Мачка 39,0 38,0 - 39,3
Кунић 39,0 38,5 - 39,5
Пгице (уопште) 42,5 39,5 - 44,0

И стварање и одавање топлоте је под тропских предела. Свиње тешко подносе

утицајем централног нервног система,
где постоји центар за регулацију топло-
те, који се налази на дну треће мождане
коморе. У регулацији топлоте, осим цен-
тра, учествују ендокрини систем, кожа,
длака (перје), мишићи, органи за диса-
ње, знојне жлезде, крв, крвоток и др.
Способност за прилагођавање ниским
и високим температурама није иста код
свих врста домаћих животиња. Позната
је изванредна способност камила да под-
носе високе температуре тропских и суп-
спол>ашњу темперагуру од 35 °С, код
температуре од 40 °С брзо долази до пре-
гревања, а кад им се телесна температура
повећа преко 40° С, долази до колапса.
Овце и говеда могу да преживе и спо-
љашњу температуру од 43 °С, само ако
влажност није велика (изнад 65%). Пси
тешко подносе високе спољне темпера-
туре, јер немају знојних жлезда, а колапс
настаје када им се телесна температура
повећа изнад 41 °С. На издржљивост
животиња утичу и други фактори: брзи-

70
на промене температуре, влажност ваз- Хипертермија
духа, старост животиње, ухрањеност,
длачни покрнвач, гравидитет итд. Хипертермија или опште повишење
Код поремећаја у центрима за регули- телесне температуре настаје услед дело-
сање топлоте или под утпцајем спо- вања спољашње температуре (изнад
љашњих факгора може да дође до 35 °С), na долази до прегревања организ-
снижења телесне температуре или хипо- ма. Понашање животиње може се поде-
термије или до повишења телесне тем- лити у гри фазе:
пературе или хипертермије. — прва фаза, животиња смањује ства-
рање топлоте и појачаним одавањем
успева да одржи телесну температуру у
нормалним границама,
Хипотермија — друга фаза, јавља се повећана теле-
сна температура 40 °С — 42 °С, убрзано
Хипотермија је снижење тслесне тем- дисање, убрзан рад срца, нервни симпто-
пературе испод нормалне вредности код ми и грчеви,
хомеотермних животиња. Она може на- — трећа фаза, телесна температура се
стати услед деловања унутрашњих фак- и даље повећава, срчани рад је јако
тора и назива се еидогена хипотсрмија убрзан, крвни притисак пада, дисање се
или услед деловања ниске спољаи/ње успорава, гасе се рефлекси, животиња је
темперагуре, када се назнва егзогена хи- апатична и угињава услед престанка ра-
потермија. да срца и дисања.
Ендогена хипотермија обично настаје Топлотни удар је посебан облик хи-
услед отказивања механизма за одбрану пертермије који се јавља у животиња
од расхлађивања као последица парализе приликом дужег боравка у топлим, за-
центра за терморегулацију. То се дешава гушљивим и непроветреним простори-
код колапса, код отказивања срца, после јама. Често настаје приликом транспор-
јаког и обимног крварења, после упор- таживотиња железницом, кадасу вагони
них и дуготрајних пролива и смањења без вентилације, или када је утоварен
снабдевања мозга крвљу. Дрхтавица која већи број животиња него што је пропи-
се јавља празни гликоген из мишића, а сом дозвољено, као и када се животиње
смањују се и резерве гликогена у јетри. не напајају довољном количином воде за
Услед смањења промета магерпја у моз- пиће (нарочито летн).
гу, код људи су запажени и меиГалнн по- Ово се често јавља при транспорту
ремећаји. товних свиња у затвореним желез-
Најнижи ннво телесне гемпературе ничким вагонима за време великих
коју човек и животиње могу да преживе врућина. Транспорт не мора да траје ду-
знатно се разликује у појединих врста. го, понекад свега 3-4 сата. Код таквих
Углавном се може узети да смрт настаје лешева налазе се опсежна крварења у
када се ректална (чмарна) температура мозгу.
спусти на 25 °С, јер тада престају рад Топлотни удар може настати и при
срца и дисање. напорном раду у пољу, ако је влажност
Erjorena хипогермија јавља се ретко, ваздуха висока, као и спољашња темпера-
јер човек и животиње поседују веома тура (оморина). При тешким и напор-
изражени заштигни механизам за за- ним маршевима у летњим данима и када
штигу од ниских спољашњих темпера- је пијење воде ограничено, такође, може
тура. Међугим, познати су случајеви да дође до топлотног удара. Телесна тем-
угинућа дивљих животиња за време ја- пература је обично повишена (43 °С —
ких и дуготрајних мразева и дувања 44°С), пулс је убрзан и слаб, крвни при-
хладних северних ветрова. тисак пада, јавља се несвестица и живо-
тиња угињава у коми.
 Други облик хипергермије јесунчани-
ца, која настаје под дејством директних
сунчаних зрака. Код сунчаницедолази до
повећања телесне температуре 42°С—45’С,
пулс је убрзан и слаб, насгаје хипертер-
мија мозга и можданих опни, што може
довести и до угинућа животиње.
Код темперамен гних и нервозних ко-
ња и паса може доћи до повећања теле-
сне температуре услед страха, бола,
стреса итд.
Грозница (febris) представља посебну
хипертермију која је праћена општим
поремећајима. Грозница је повећање те-
лесне температуре којс није изазвано
храном, радом или деловањем високе
спољне температуре, већ услед смањс-
ногодавања топлоте из организма у коме
се она појачано ствара под утицајсм ток-
сичних (отровних) материја.
Узрок грознице и начин настајања ни
до данас нису у потпуности објашњени
и отуда важи и даље стара изрека: „гроз-
ница је нешто што не знаш ни ти, ии ја.
нити ико од лекара".
У грозници је повећано излучивање
азота мокраћом, јер је порсд повећања ра-
злагања масти и угљених хидрата, по-
јачано и разлагање беланчевина.
Према природи материје које изазива-
ју грозницу, грознице се деле на инфек-
тивнс или микробне и неинфективне
грознице или асептичне. Инфективне
т ’C
Stadium Fast i q i i
41" •
40
19° -
3-8°“
1 2 3 4
Д A H И Б 0 Л Е c т и
72
или микробне грознице изазване су раз-
ним узрочницима инфективних боле-
сти. Називају се још и септичне грознице.
Неннфективне или асептнчне грознице
су оне које су изазване распалим продук-
тима беланчевина. Могу биги изазване и
уношењем у организам страних бе-
ланчевина путем инјекције или ресорбо-
вањем (упијањем) распалих продуката
из рана, опекотина, из крвних излива, ра-
спалих крвних зрнаца итд.
Према току повећања температуре и
њеном трајању, разликује се више обли-
ка грознице:
1. Febris contlnua је грозница у којој
постоји стално висока температура, са
јутарњим и вечерњим променама, које
не прелазе 1 °С (сл. 36 и 37).
У њеном току разликују се три фазе;
а) стадијум инкремевти (stadium in-
cremcnti) у коме се температура нагло,
или постепено, повећава до врхунца. У
овом стадијуму животиње су потиштене,
јавља се језа услед сужавања капилара
коже и настаје дрхтавица услед мишић-
них контракција. Апетит је смањен а жеђ
појачана;
б) стадијум фастигиум (fastigii ili acme)
је врхунац грознице када је температура
дошла до максимума и траје неколико
дана или недеља, зависно од болести;
Сr i s i s
л
Л/
5 6 7 8 Слика 36. Febris
coniinua
 в) стадијум декременти (stadium dc-
crcmcnti) је опадање телеспе температу-
ре и представља оздрављеље. Опадање
телесне темперагуре може бити нагло и
назива се криза, или се грозница губи по-
лако и назива се лиза. Максимална теле-
сна температура у грозници код сисара
је око 43’C, а у птица 44 °С.
2. Фебрис ремитенс (febris remittens) је
тип грознице код које су дневне разлике
у температури велике, тј. веће су од 1 °С,
али никада не падају на физиолошке гра-
нице. Овај тип грознице јавља се код
гнојних, инфективних и туберкулозиих
процеса (сл. 38).
3. Фебрис интермитенс (febris intcrmit-
tens) се карактерише наизменичним на-
стајањем грознице и стања без грознице.
Јавља се, на пример, код пироплазмозе
кон.а. Ово смењивање грознице и стања
без грознице настаје услед периодичног
појављивања у крви продуката крвних
паразига (сл. 39).
73
 Д. А Н И Б 0
1 2 3 4
/
-А
4. Фебрис ефемера (fcbris ephemcra) je
тип грознице која траје дан—два, без
икаквог видног узрока. Јавља се у коња
после дужег стајања, после напорних
маршева или транспорта железницом. У
ову врсту грознице убрајају се и грозни-
це које настају при малеинским и тубер-
кулинским реакцијама.
5. Фебрис рекуренс (febris recurrens) је
повратна грозница. Код овог типа гроз-
74
Л Е с т и
5 6 7
л J\
А Слики .30. Febris
intennitcns
нице температура се пење за неколико
часова на којој остаје неколико дана, а за-
тим опада чак и испод нормале (сл. 40).
Код свих грозница долази до распада-
ња беланчевина, па се због тога у мо-
краћи налази доста азота, а излучивање
мокраће је смањено. Кожа је сува, жеђ је
повећана и животиња пије много воде.
 Поремећаји органа за варење
Све животне функције организма зах-
тевају утрошак енергнје. Организам
обезбеђује утрошак енергнје узимањем
хране. Храна се састоји из простих и
сложених једнњења. Нека од ових једи-
њења организам може да користи у оном
облику у коме се налази у храни. Друга
једињења морају да се разложе (разгра-
де) у органима за варење на простија је-
дињења, која се могу ресорбовати и
искористити као извор енергије или за
стварање и обнову ткива.
Узимање хране и припремање за ре-
сорпцију и искоришћавање обавља се у
дигестивном или алиментарном тракту.
Функција днгестивног тракта састоји се
у механичком ситњењу хране, натапању
пљувачком, гутању, хемијском разлага-
њу (ресорпцији и избацивању несварене
и неискоришћене хране). Хемијско раз-
лагање хране је под дејсгвом ензима
(фермената) дигестивног тракта, жлезда
које своје секрете излучују у дигестивни
гракт.
Ови процеси су међусобно тесно пове-
зани и поремећени ток варења хране не-
гативно се одражава на раст, развој, рад-
не и репродуктивне способности живо-
тиње.
Поремећаји апетита и
осећаја глади
Шта изазива жељу за узимањем хране
код животиња није до данас сасвим поз-
нато. Осећај потребе за храном назива се
глад. Као могући чиниоци који изазивају
глад наводе се: појачани покреги праз-
ног желуца, хипогликемија (недостатак
гликозе у крви), појава неуроза, слабост
итд. Глад јачег степена изазива бол у
пределу стомака. Граница између глади
и апегига није ошгра. Апетиг је жеља за
узимањем неке посебне врсте хране и
представља условни рефлекс који се јав-
ља после узимања неке укусне хране.
И под физиолошким условима посто-
је индивидуалне разлике у апетиту: јед-
на животиња једе више, друга мање, иако
за то не постоје никакви објективни ра-
злози.
Апегит може бити: нормалан, сма-
њен, повећан и изопачен.
Смањен апетит (hyporcxia) и потпуни
недостатак апетита (anorchia) јављају се
као први знаци многих поремећаја диге-
стивног тракта, а нарочито код заразних
болести са високом температуром и
грозницом. Услед смањеног узимања
хране или потпуног неузимања хране,
животиње брзо мршаве.
Повећан алетит (hypcrrcxia) представ-
ља појачано узимање хране. Јавља се код
шећерие болести, после дијареје (проли-
ва), после опоравка од болести и код не-
ких цревних паразита.
Изопачсп апетит (allotriophagia) пре-
дставља жељу за једењем неприроднс
хране. Настран апегнт, жеља за једењем
чудних јела је, у ствари, ненормалан апе-
тит. То је честа појава код животиња и
испољава се прохтевом за узимањем хра-
не коју животиња обично не користи у
својој исхрани. На пример, пас пасе тра-
ву, а биљоједи узимају кости или месо,
или узимање земље, песка, перја игд.
75
 Изопачен апетит понекад представља
проблем у сточарству. На пример, крма-
ча једе своју прасад, или једење вуне у
оваца, као и чупање перја у живине, и от-
кидање делова тела другој животињи, па
и њено убијање (канибализам) и ждера-
ње леша.
Узимање необичне хране може дове-
сти до тежих поремећаја у органима за
варење; пешчане колике, прсиуће желу-
ца или црева услед повреда оштрим
страним телима, тровања и др.
Изопачен апетит настаје као последи-
ца неквалитетне исхране, на пример не-
достагак минерала и витамина.
Поремећаји варења у
устима
Поремећаји варења у устима могу би-
ти; поремећаји узимања и примања хра-
не, поремећаји жвакања и поремећаји у
лучењу пљувачке (слине).
Улогу при узимању хране код живо-
тиња имају усне (губице), језик и зуби.
Разне животиње на различите иачине
узимају храну. Копитари и мали прежи-
вари храну узимају уснама, а кад пасу
уснама и зубима, док јејезиком само пре-
бацују на зубе да би јс жвакали. Говеда и
свиње узимају храну језиком, а Кад пасу
откидају је зубима. Пас и мачка храну
узимају зубима при чему је придржавају
шапама, а течну и ретку кашасту храну
узимају језиком (лочу).
'Поремећаји узпмања хранс настају ка-
да има разних патолошких промена на
уснама, језику и зубима. Од степена
оштећења зависи да ли ће узимање хране
бити отежано или онемогућено. Поре-
мећаји који доводе до отежаног или оне-
могућеног узимања хране могу бити:
акутна запаљења слузнице усТа (стома-
тити) изазвана механичким, термичким,
заразним и другим узроцима; разне ране
на уснама и у устима, опекотине, проме-
не код слинавке (вирусно заразно обоље-
76
ње папкара), где долази до формирања
мехурића и плитких болних рана у усги-
ма, језику и деснима; парализа личног
нерва (н. facialis), актиномикоза језика и
вилице и други фактори који отежавају
узимање и жвакање хране; разна страна
тела у устима, ждрелу и једњаку (игле,
жице, кости код пас-а и мачака, кромпир,
репа, јабука код говеда) такође отежавају
или спречавају узимање хране.
Само жвакање хранеје различиго код
разних врста животиња. Коњи и свиње
жваћу храну дуго и добро је уситие. Ме-
соједи скоро и не жваћу храну, већ гутају
читаве комаде. Говеда, овце, козе и други
преживари жваћу храну, брзо је гутају,
али је накнадно из бурага враћају у уста
и поново добро жваћу (преживање).
Узроци поремећаја жвакања хране мо-
гу бити различити. Најчешће настају
услед промена на зубима (оштри зуби,
неправилности зубала, испадање и лом-
љење зуба, пулпитис, каријес, мењање
зуба код младих животиња итд.).
Поремећаји жвакања хране могу\ на-
стати и услед запаљења слузнице уста
(slomaliLis), запаљење гингива, запаљење
жвакаћих мишића, парализе нерава жва-
каћих мишића, запаљења виличногзгло-
ба и других лромена које изазивају бол
при жв-акању хране и онемогућавају по-
крете вилице.
Запаљења
(Stomatitis)
Запаљење слузнице усне дупље нази-
ва се стоматитис, а ждрела фарингитис
(pharyngilis). Ова запаљења су доста честа
и настају деловањем различитих етио-
лошких фактора: термички, механички,
инфективни и токсични. Она могу бити
самостална (примарна) или се јављају
као пропратна појава неког обољења,
обично општег карактера (секундарна
запаљења).
Акутно катарално запаљен»е (stomatitis
et pharyngitis catarrhalis acuta) каракте-
рише се црвенилом слузнице, отоком, са
упадљиво повећаним лимфним фолику-
лама и тонзилама (крајницима). Повр-
шина слузнице је прекривена стакла-
стом растегљивом слузи. Услед оте-
жаног узимања хране наслаге се дуже
задржавају на слузници и деловањем
бактерија распадају се у смрдљиву масу,
па се осећа смрад из уста (foctor ех ore).
Везикулозни стоматит (stomatitis vesi-
culosa) испољава се у виду настајања ма-
њих и већих мехурића на слузници усне
дупље. Мехурићи су испуњени бистрим
серозним ексудатом, који настаје због
дистрофије и едема ћелија. Површни
епигел пуца, па настају ерозије са црве-
ним диом, које врло брзо зарастају. Овај
облик стоматита јавља се код слинавке и
шапа папкара, код инфективног везикул-
ног стоматита коња, говеда и свиња, и
код зезикулозног егзантема свиња.
Ерозивни и улцерозни стоматит (sto-
matitis crosiva et ulcerosa) доста je чест у
домаћих животиња. Ерозије су површни
дефекти епигела слузнице, а улцерације
(гризлице, чиреви) су дубоки дефекти
који продиру и у подслузницу. Овај сто-
матнт обично настаје услед страних те-
ла, оштрих зуба, хемијских фактора (ба-
зе, киселине, или код тровања оловом, бак-
ром, живом). Такође се јавља и код неких
заразних болести (лептоспирозе и уре-
мије паса и болести слузокоже говеда).
Од специфичних запаљења честа је ак-
тиномикоза у говеда.
Поремећајк лученл пљувачке (слине
код животиња) могу бити: појачано и
смањено.
Појачано лучење пљувачке сматра се
патолошком појавом онда када животи-
ња нијс у сгању да сву излучену пљу-
вачку прогута. Појачано лучење
пљувачке настаје услед јаког надражаја
цензра за лучење пљувачке, који се нала-
зи у продуженој кичменој мождини, за-
тим код тровања животиња (јод, жива,
арсен, отровне траве), код запаљења слу-
зокоже уста (слинавка) и код запаљења
пљувачних жлезда.
Појачано лучење и гутање пљувачке
доводи до промена хемијске реакције
желудачних сокова и до поремећаја варе-
ња хране.
\Смањено лучење пљувачке и престанак
лучења настаје због затварања изводних
канала пљувачних жлезда камењем,
страним телима и туморима и запаље-
њем изводних канала. Смањено лучење
пљувачке може настати и због великог
губигка воде из организма (код по-
враћања и пролива), гладовања, код за-
разних болести услсд грозницс итд.
Због недостатка пљувачке, отежано је
жвакање и гутање хране, уста и језик су
суви и испуцани, сгварају се ошгећења
слузнице и настају инфекције усга.
Г1ОРЕМЕЋАЈИ ГУТА1ЋА ХРДНЕ
\Гутање хране је сложеви физио-
лошки чин којим сс залогај хранс поти-
скује из уста кроз ждрело и једњак у
желудац, односно прсджелудац (код
преживара). За овај ланчапи рефлскс им-
пулси долазе са рецептора који се палазе
у слузници усне дупље, јсзпка и нспца и
даље се прсносс до цептра за гутање у
продуженој мождинн.
Поремећај гутања може бити проу
зрокован разним узроцима, као шго су:
запаљење слузницс уста, ждрсла, једња-
ка, страна тела у устима, ждрелу и једња-
ку, грч једњака, поремећај у центру за
гутање при разним тровањима (морфи-
јум, хлороформ, арсен), наркоза и нскс
заразне болести (беснило, теганус).
ПОРЕМЕЋАЈИ У ЈЕДЊАКУ
Поремећаји који се јављају у једњаку
настају најчешће уследсуженл једњакД
(sicnosis oesophagi) после оштећења ње-
гове слузнице прогутаним страним
предметима. Дефекти који тада настају
попуњавају се ожиљним ткивом чијим се
скврчавањем формира сужсње једњака.
Сужење једњака може бити изазвано и
споља притиском на једњак отеченим
лимфним чворовима, тумором и апсце-
77
сом, и то у грудном делу једњака. Кад је
сужење мало, отежан је пролаз грубој
храни, док је код потпуногзатварања јед-
њака онемогућен пролаз и течној храни.
До зачепљења једњака најчешће дола-
зи у говеда, јер слабо жваћу храну, па се
дешава да прогутају целу јабуку, веће
парче репе, кромпир и др.
Код паса зачепљење једњака настаје
услед гутања већег парчета кости или
мање лопте (у игри).
На једњаку могу настати и прошире-
ња, која могу бити дифузна (dilatalio)
(врло ретко) или ограпичена потрошња
у виду избочења (divertikul). Дилатација
понекад настане. услед претходног су-
жења пред којим се скупља храна. Скуп-
љена храна у једњаку доводи до ширења
лумена једњака. Може настати и услед
попуштања тонуса мускулатуре једњака.
Разни тумори и апсцеси који висе на зи-
ду једњака могу такође изазвати ствара-
ње проширења једњака.
Заостали делови хране у једњаку по-
длежу распадању. Услед тога долази до
запаљења, а понекад и до некрозе слуз-
нице.
' ‘Дивертикули могу настати или по-
већаним притиском из лумена једњака
(храна, страна тела), када се говори о лул-
заторним дивертикулима, или тумори
или ожиљци из околине једњака по-
влаже зид једњака и шире његов лумен,
када се говори о тракционим дивертику-
лима.
ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРЕДЖЕЛУЦИМА
Систем преджелудаца у преживара са-
стоји се из бурага (румен), капуре (reticu-
lum) и листавца (omasus). Прави желудац
је сириште (abomasus). После рођења
највеће је сириште. После периода сиса-
ња и преласком на другу грубу храну
највећи је бураг, затим листавац, а у ова-
ца и коза капура. Запремина бурага у го-
веда, зависно од величине животиње, је
80 - 200 литара, а у оваца и коза 14 — 15
литара. Нормалан садржај бурага и капу •
ре је кашаст и воденаст, док је у листавца
сув.
78
Ненормални садржај у преджелуцима
У бурагу се налази одређена ко-
личина сивозеленкасте пенушаве течно-
сти, као и сирове хране. Свако одступа-
ње побуђује сумњу на нека патолошка
стања.
Страна тела се често нађу у бурагу,
случајно унета при узимању хране, или
су знак неких нервних поремећаја или
изопаченог апетита. Тако се у преджелу-
цима могу наћи: игле, укоснице, кома-
дићи жице, плеха, метални новац, парчад
суве коже, кости, камење, парчад гуме,
најлонске кесе и др.
Велики и тешки предмети могу ути-
цати на моторику (покретљивост) бура-
га, док оштри и шиљасти предмети
изазивају лезије све до пробијања зида
бурага или капуре.
Животиње које пасу на мочварним и
песковитим теренима понекад имају ве-
лику количииу муља или песка у
преджелуцима, што се назива saburra, а
последица тога је атонија бурага.
Прогутана страна тела могу остати у
преджелуцима без последица до краја
живота. Међутим, понекад се дешава да
се страна тела при снажним контракци-
јама, нарочито капуре забоду у њен зид,
пробију га и изазивају трауматско запа-
љење капуре и потрбушине (retikuloperi-
tonitis traumatica). Даље продирање
страног тела може изазвати озледе дија-
фрагме, срчане кесе и самог срчаног
мишића. Контракције слабе или рефлек-
сно потпуно престају, услед јаког бола
због запаљења потрбушине (peritonitis).
Надув (иадутост) бурага и капуре
Надув бурага и капуре представља
ирекомерно истезање зида бурага и капу-
ре услед накупљања веће количине гасо-
ва у њима. Најчешће се јавља у говеда и
оваца, а ретко у коза.
По току, надув може бити акутни и
хронични, а према узроку настајања,
примарни и секундарни.
 Примарни акугни надув бурага (dilata-
lio) настаје услед узимања веће ко-
личине хране која лако превире (црвена
детелина, луцерка, грахорица, лишће ку-
пуса, лишће репе, млада и сочна трава,
недовољно наквашени репини резанци)
и при наглом преласку са зимске исхра-
не на испашу.
При нормалном процесу варења хра-
не у преджелуцима се под дејством бак-
терија стварају гасови: угљен-диокснд
око 67%, метан око 26%, азот и водоник
око 7% и мало кисеоника. Оли гасови
већим делом се избацују из бурага по-
дригивањем, а мањим делом лрелазе у
црева или се ресорбују.
Кад животиње узимају храну која лако
превире, у бурагу се стварају велике ко-
личинс гасова које се спорпје нздвајају
из садржаја, па осгају у облику ситних
мехурића уз честице хране. Храна из-
мешана са гасовима отежава подригива-
н>с, а храна и даље превире стварајући
још већу количину гасова који доводе до
истезања (дилатације) зида преджелуда-
ца. Због повећаног притиска у бураг у, по-
већава се напетост његове мускулатуре,
што још внше отежава подригивање.
Осим тога, појачане контракције бурага
доводе до још јачег мешања гасова са
храном. Јако проширени бураг потиску-
је дијафрагму напред, а она потискује
једњак, па је тим још више отежано по-
дригивање.
Секундарни надув бурага настаје услед
атоније преджелудаца изззване камењем
у преджелуцима, а најчешће услед суже-
ња или запушења једњака. Код дели-
мнчног затварања једњака надув се
развија постепено и има хроничан ток.
Код потпуног запушења једњака надув
се развија брзо, јер је подригивање оне-
могућено.
Опасности по живот животиња са на-
дувом преджелудаца су поремећаји крво-
тока и дисања. Услед повећаног
притиска, долази до застоја крви у вели-
ким венама, због гога је притицање крвп
у срце отежано. Јетра и слезина су ане-
мичне. Настају и капиларна крварења по
серозама. Дисање је јако отежано због
притиска бурага на дијафрагму. Услед
отежаног дисања и поремећаја крвотока
размена гасова у плућима је смањена и
ако се брзо не интервенише, животиња
угине услед угушења.
Атонија преджелудаца
Атонија преджелудаца је поремећај
моторике преджелудаца услед слабости
његове мускулатуре, а манифестује се
мањим бројем и смањеном јачином кон-
тракција (покрета). Овај поремећај има и
друге називе: могорна слабост бурага,
пареза бурага, индигестија и др.
Атонија може биги’ прнмарна и се-
кундарна.
Примарна атонија настаје услед
грешака при исхрани, недовољног или
преобилног узимања хране, нарочито
грубе, слабо сварљиве хране (слама,
шаша, лисник, избојци). Смрзнута, пре-
топла храна, велика количина зрнасге
хране и концентрата, затим неисправно
силирана, плеснива и трула хранатакође
може бити узрок атоније бурага. Атонија
може настати и због дужег давања преко
уста сулфамидских препарага, неких ан-
гибиотика и салицилата, који смањују
број бактерија у бурагу, а тиме ремете
процес бактеријског варења хране.
Секундарнаатонија преджелудаца јав-
ља се код грозничавих стања, акутних
ифекгивних болести, паразитских боле-
сти, запаљења потрбушине (pcritonitis),
аутоинтоксикација и других примарних
обољења.
Код атонија конгракције мускулатуре
бурага јако су слабе, а и број им је сма-
њен. Збогтога се храна довољно не меша
и дуго заостаје у бурагу, где подлеже
врењу и распадању, што изазива разне
поремећаје и промене: запаљсње слузни-
це бурага, проширење, надутост бурага
и др.
79
 ПОРЕМЕЋАЈИ ПОКРЕТА Ж.ЕЛУЦА
Покрети желуца састоје се из:
а) покрета празног желуца (или по-
крета услед глади),
б) покрета фундусног дела желуца,
в) покрега пилорусног дела желуца и
г) покрета пражњења желуца.
а) Покрети услед глади јављају се из-
међу два оброка кад је желудац празан
или садржи нешто мало хране.
б) Покрети дна желуца (фундусног де-
ла) јављају се у току варења хране у пра-
вилним временским размацима, а
настају услед слабих контракција (по-
крета) мишића зида желуца.
в) Покрети излазног (пилорусног) де-
ла желуца јављају се у облику снажних
таласа у једнаким временским размаци-
ма. Ови покрети имају двоструки значај:
доприносе мешању хране и учествују у
пражњењу желуца.
г) Покрети пражњења желуца врше се
постепено у мањим или већим ко-
личинама.
Почетак и трајање пражњења желуца
су различити и зависе од животињске
врсте, обима и састава оброка. Попијена
вода прелази у танка црева после неколи-
ко минута, а остали састојци оброка, за-
висно од сварљивости хране, касније.
Појачана покретљивост желуца јавља
се при узимању смрзнуте хране или по-
пијене хладне воде, при исхрани каба-
стом храном, код катара желуца (gasiri-
tis), при повећаној киселости желудач-
ног сока, код неуроза и др.
Убрзање покрета желуца негативно се
одражава на варење хране, јер је скраће-
но време задржавања хране у желуцу и
њен контакт са ферментима желудачног
сока. Храна брзо прелази у танко црево
(дуоденум) где је базна средина и вишс
нема услова за деловање желудачних ен-
зима (фермената). Покрети желуца могу
бити снажни и изазвати јак бол, који се
манифестује немиром животиње, окре-
тањем главе према стомаку, грчењем, ле-
гањем и ваљањем животиње (колични
болови). Ови покрети желуца нарочито
80
су болни у коња, а посебно када настаје
спазам (грч) у излазном делу желуца,
или проширењем желуца услед прежде-
рања.
Смањена покретљивост желуца јавља
се услед дужег узимања концентроване
хране, код тровања атропином (велеби-
ље), код смањеног ацидитета (кисело-
сти) желудачног сока, код јаког умора,
код кахексије итд.
Смањена покретљивост желуца може
бити без икаквих последица, али у тежим
случајевима атоније храна се задржава
дуже времена у желуцу, те може доћи до
њеног врења са стварањем гасова (метео-
ризам, тимпанија). У неким ређим
случајевима, може доћи до интоксикаци-
је (тровања) организма услед ресорпције
(упијања) токсина насталих распадањем
хране.
Повраћање
Повраћање је сложени рефлексни чин
којим се садржај из желуца избацује кроз
једњак, ждрело и уста, а код неких живо-
тиња и кроз нос. При повраћању долази
до јаког грча желуца, који потпомогнут
притиском трбушних мишића, истиску-
је садржај желуца кроз отворену кардију
(улазак у желудац) и даље у једњак и
уста. При томе долази до стезања дија-
фрагме која се потискује према трбушној
дупљи, пригиска желудац и помаже из-
бацивање садржаја из желуца.
Код неких птица (голуб, птице граб-
љивице) мајке хране своје младунце по-
враћеном храном из вољке. Вукови и
лисице, такође дају повраћену храну сво-
јим младунцима. Ово повраћање сматра
се физиолошким.
Код осталих животиња повраћање
представља патолошку појаву, а може би-
ти периферног и централног порекла.
Повраћање периферног порекла јавља
се код: катара желуца (гастритис), про-
ширење желуца услед преждерања, запа-
љења потрбушне (перитонитиса), чира
желуца или црева, цревних паразита и
неких тровања.
 Повраћање централног порекла јавља
се код: неправилне наркозе, тровања
морфином, уремије, потреса мозга, запа-
љења можданих овојница, транспорта
бродом итд.
Све животнње не повраћају подједна-
ко лако. Пас, мачка и свнња лако по-
враћају, преживари теже, а хоњи врло
зешко. Повраћање код коња је непово-
љан знак.
Повраћање је некад и корисно, јер се
на тај начин празни желудац сувишне
хране, покварене хране или отроване
хране. Међугим, греба знаги да се по-
враћањем губи из организма вода и хло-
роводонична киселина, што може дове-
сти до дехидрације (,,сушења“) ткива.
Ако животиња удахне повраћени садр-
жај, он идс кроз душник у плућа и дово-
ди до гнојног запаљења плућа (pncu-
monia purulenta) и редовно се завр шава
угинућем животиње.
Hpouuipefbe и руптура желуца
Два су момента која могу изазваги
проширење желуца (дилатагио): преко-
мсрно узимање хране и огежана пасажа
хране у танко црево. Најчешће се јавља у
коња. Код коња акугно проширење на-
стаје услед узимања веће количине хра-
не која лако ври (детелина, кукурузна
сачма) или која се лако грудва (сецкана
слама помешана са мекињама), или која
се тешко вари (шаша, раж, слама, ли-
сник), или која лако бубри (млад куку-
руз, репнни резанци). У почетку су
контракције желуца појачане, али ако се
храна не погисне у танко црево, онда до-
лазп до парализе преморене мускулату-
ре желуца. То омогућава његово даље
ширење услед стварања гасова варењем
хране. Проширени желудац врши при-
тисак на дијафрагму, па је дисање јако
отежано. Услед повећања притиска,
отежано је притицање крви у срце, па до-
пази до венског застоја, убрзаног рада
срца, з у најтежим случајевима и до ко-
лапса.
Истезање зида желуца изазива јак бол.
Животиња је узнемирена, грчи се, леже,
баца на земљу или ваља (колика). Збогја-
ког истезања зида желуца, може желудац
да прсне (ruptura vcntriculi). Прснуће на-
стаје увек на великој кривини желуца и
може бити дужине 5 — 30 cm, када се
желудачни садржај излије у трбушну
дупљу и између навоја црева. Ресорпци-
јом преко потрбушине долази до трова-
ња животиње и убрзо до угинућа. Смрт
настаје за 6-8 часова. Прснуће зида
желуца може да настане и услед спо-
љашњих тупих удара у пределу овог ор-
гана.
Запаљења
(Gastritis et abomasitis)
Запаљење желуца назива се gastritis, а
запаљење сиришта abomasitis. Гастрит
може да се испољи у неколико облика, а
могу биги примарни и секундарни. При-
марни настају када шгетни агеиси делу-
ју наслузницу из самог лумена желуца, а
секундарни насгају као пропратна појава
неких других, углавном инфективних
обољења.
Акутпп катарални гастрит (gastritis cat-
tarrhalis acuta) настаје услед неправилне
исхране (неподесна исхрана, прехрање-
ност), затим дсловањем механичких,
тсрмичких, хемијских и инфективних
фактора.ЧЗекундарно се јавља код неких
заразних болести (штенећак паса). На
слузници се јављају хиперемија и едем.
Слузница je влажна, наборана и на њој
се налази велика количина слузи стакла-
стог изгледа, а често ситна крварења и
ерозије.
Крванн гастрит (gastritis hacmorrhagi-
са) је продужење катаралног запаљења са
појавом крварења. Слузница је отечена и
црвена. На површини се види тамно-
црвена или прљавосмеђа маса. Хемора-
гични гастрит често се јавља са
хсморагичннм енгеритом (gastrocntcritis
hacmorrhagica) и настаје код акутне сал-
81
монелозе свиња, лептоспирозе паса и
клостридиозе оваца.
Gastritis fibrinosa pseudome'mbranacea
настаје углавном секундарно (код свињ-
ске куге, говсђе куге, салмонелозе.)
Услед секундарне бактеријске инфекци-
је развија се често дифтероидно (дубоко)
некротични процес (некробацилоза си-
ришта телади).
Гнојни гастрит (gastiitis purulcnta) је
доста редак налаз у домаћих животиња.
Настаје дејством гнојних бактерија које
долазе до подслузннце различитим пу-
тевима.
Од хроничних облика запал>ења по-
стоје два: хипертрофични и атрофични
гастрит.
а) Gastritis catarrhalis chronica hyper-
tropnicans — слузнииа je задебљала
услед хипергрофије жлезда и пролифе-
рације везива, хипертрофије мишићних
влакана и ћелија везива. Слузница је бле-
досива, понекад и љубичасте боје, покри-
вена мањом или већом количином слузи.
б) Gastritis catarrhalis chronica atrophi-
cans — карактерише ce истањеном слуз-
ницом и атрофијом жлезда. Може
настати и из хипертрофичног катара
уколико дође до скврчавања везива.
ПОРЕМЕЋАЈИ ПОКРЕТА ЦРЕВА
А. Појачани покрсти црева или убрзап>е
цревних покрета
Јавља се при грешкама у исхрани: да-
вањс труле и ускисле, плесннве и
смрзнуте хране, нагли прелаз са млечне
на грубу храну, пијења хладне воде и др.
Катарална запаљења слузнице црева
(ентерити) изазвани токсинима, бакте-
ријама и вирусима обично изазивају
убрзање цревних покрета.
Убрзање покрета танких црева нега-
тивно се одражава на варење и ресорпци-
ју химуса. Химус брзо пролази кроз
црево, скраћено је време кон гакта између
хране и ензима, па многи састојци хране
остају несварени и с изметом се избацују
напоље. Смањена је ресорпција воде, па
82
је измет ретко кашаст или сасвим редак
(пролив - дијареја). Губитак воде изази-
ва дехидрацију организма. Ово су честе
појаве у масовном и интензивном узгоју
када долази до обољења праћеног упор-
ним проливом, нарочизго код младих
животиња (прасади и телади).
Б. Успорени покрети црева
Успорена покретљивост црева може
бити изазвана грешкама у исхрани: недо-
вољно волуминозна храна, исхрана само
концентратима, мали садржај целулозе у
оброку и др. Тровање биљкама које
садрже атропин, недовољно кретање
животнње, јаке кахексије такође могу
изазвати слабу покретљивост црева.
Збогослабљене покретљивости црева,
химус се дуже задржава у танком цреву,
ресорпција воде је повећана, па се
садржај црева суши и може изазвати зат-
вор (opsipatio). Дуже задржавање осуше-
ног садржаја у цревима може изазвати
оштећење слузнице (некрозе) услед
притиска, што омогућава већу ресорпци-
ју токсина насталих труљењем задржа-
ног садржаја и појаву интоксикације.
В. Промене положаја црева
Промене положаја црева настају
услед различитих узрока, као што су:
стварање нових отвора на трбушном зи-
ду кроз које испадају поједини делови
црева (киле или херније), превелико
проширење већ постојећих отвора (кила
у препонском каналу, кила у скротуму),
увртање црева око уздужне осовине
опорњака (volvulus), увлачење једног де-
ла црева у други (инвагинација), везива-
ње црева цревном марамицом или
другим цревом и тумором (strangulatio)
итд. Све настале промене положаја црева
имају за последицу лоремећаје пасаже
хране, промене у циркулацији са накуп-
љањем трансудата у трбушној дупљи,
ингоксикације, запаљења (перитони-
тис), сепсу и угинуће животиње.
 1. Кила (брух) или хернија. Под килом
се подразумева испадање дедова црева из
трбушне дупље када се испали делови
црева налазе у килиној кеси и обавијени
су потрбушницом. Испали делови црева
могу се наћи и у другој телесној шупљи-
ни, или кроз настале патолошке отворе
натрбушном зиду. Према томе, разлику-
ју се: грудна кила (када црево или који
други орган трбушне шупљине - јетра
- прође кроз ди јафрагму у грудну шуп-
љину); ингвинална и скрогална кила (када
се црева нађу у ингвиналном каналу или
скротуму - мошници); пупчана кнла (ка-
да пупчани прстен није затворен, па се
део црева нађе у пупчаном отвору).
Грудна кила настаје услед цепања
(прскања) дијафрагме и пролажења цре-
ва кроз огвор у грудну дупљу. Најчешће
настаје код коња касача и ловачких naca,
код којих долази до прскања дијафрагме,
негативног притиска у грудној дупљи
Слика 41. Трбушиа
кила у краос
Ila свакој кили (хернији) разликују се
следећи делови: хернијална врећа или
омотач, садржај кнле, отвор киле и
прстен на отвору.
Уколико садржај киле (црсва) није
срастао са околином и није укљештен,
тада се хернијални садржај може лако
врагити у трбушну дупљу (сл. 42). По-
крети црева (перисталтика) могући су, а
сметње у пасажи нису велике. Укљеште-
ње црева у кили настаје услед едема и за-
паљивих процеса који се развијају у
огворуи прстену киле (сл. 43). У том
при напорном дисању и притиска пуних
црева из трбушне шупљине.
Иигвиналиа кила је често урођена (код
наследно проширеног ингвиналног ка-
нала), а може настати и као последица
напрезања код радних и тркаћих коња
или тупог ударца у пределу ингвинал-
ног канала. Често се јављају код пастува
и нерастова.
Скроталиа кила настаје када црева
прођу кроз проширени ингвинални ка-
нал, па се нађу у скротуму (мошници).
Скрогална кила може настати само код
мушких, некастрираних животиља.
Пупчана кила је честа код младих
животиња оба пола (прасадн, штенади и
ждребади). Може бити урођена и
стечена.
Трбушна кила настаје као последица
прскања (цепања) трбушног зида кроз
који пролазе црева. Јавља се код свих
врста животиња (сл. 41).
Слик1142 Кила iucmhickh
83
случају долази до потпуног искључења колике. Животиња је јако узнемирена,
тог дела црева и његовог одумирања (не- баца се на земљу и ваља, тешко и убрзано
крозе). Цревни садржај се распада, што дише, стење. Смрт настаје у току 12 — 24
доводи до тровања организма (интокси- часа.
кације), сепсе и брзе смрти.
2. Пролапсус или испадање црева. То је
појава испадања задњег дела ректума
кроз анус (чмар) напоље. Пролабирани
део лежи изван чмара у виду кобасичасте
творевине. Услед застојне хиперемије,
тамноцрвене је боје и пихтијастог изгле-
да. Прилично се често јавља код свиња и
паса, а ређе код коња и мачака. Настаје
услед слабости и попуштања аналогног
сфинктера. Уколико се хируршки не вра-
ти, долази до некрозе пролабираногдела.

Слика 44. Црсво упола уврнуто

4. Инвагинација или увлачење црева.

Инвагинација је увлачење појединих
сегмената црева у лумен суседних дело-
ва (сл. 47). Најчешће се јавља код млађих
говеда и паса, и то на танким цревима.
Настаје услед поремећене перисталтике.
Увучени део црева отекне (едем) и дово-
ди до отежане пасаже хране. Код тежих
случајева долази до потпуног затварања
цревног канала. Убрзо настаје некроза
Слика 4.3. Кила (шсматски) увученог дела црева и смрт животиње
услед аутоинтоксикације.
3. Увртање црева (volvulus). Увртање је 5. Везивање црева илн странгулација.
заплетај црева када се један део црева Ова појава настаје везивањем црева ме-
веже у чвор или уврне око уздужне осо- зентеријумом, другим цревом или
вине мезентеријума (опорњака). Најче- дршком тумора (липомом на петељци)
шће се јавља код коња, свиња и перади, као да је црево везано пантљиком (сл. 48
на танким цревима, јер је мезентеријум и 49). Настаје углавном због скакања и ва-
ту и најдужи. Увртање црева настаје као љања животиње. Везивање црева најче-
последица убрзане перисталтике пуних шће настаје у коња, ређе у паса и говеда.
црева или услед парализе појединих де- Потпуно затварање цревног лумена
лова танких црева, код ваљања коња (на- услед везивања црева је смртоносно. По-
рочито код колике) (сл. 44, 45 и 46). следице су исте као и код волвулуса.
Увртање црева доводи до потпуног Код коња долази до јаких количних
затварања цревног канала, засгоја пасаже напада. Говече такође добија колику.
химуса, његовог врења и распадања, rpo- Животиње се зноје, ударају ногама о
вања животиње распалим продуктима земљу, тресу главом, леже и устају, пулс
(интоксикације) и смрти са знацима јаке је убрзан, а температура повећана.

84
 /1

Слика 45 Упрнуто црсво за 360u

Слика 47. Шсматски ириказ пасганка увлачс/ba

црсва 1, II и III фазе увлаченд, А) место увлаче/ка,
Б) олабавЈвспи дсо

Успорено пражњење црева

Успорено пражњење црева (obstipa-
lio) је успорено кретање садржаја црева
кроз слепо црево и дебела црева, па је
отежана дефекација (пражњење).) Нај-
чешће се јавља у коња, ређе у свиња и па-
са, а ретко у преживара. Узроци су
различити: исхрана грубом, слабо свар-
љивом храном (шаша, слама, мухар, ме-
Убрзано пражњење црева киње), а у паса исхрана концентратима и
држањеу затвореним просторијама.
Убрзано пражњење црева (diarrhoea)
је учестало избацивање ретко кашастог
или сасвим гечног измета. Узроци про-
лива су многобројни и разноврсни.
Најчешће настају услед катаралног запа-
љења црева, које може бити изазвано ви-
русима и бактеријама, паразитима,
обољењем желуца, ллеснивом и укислом
храном итд.
Дуготрајни проливи доводе до теш-
ких поремећаја у организму, а нису ретка
ни угинућа. Ово је нарочито често код
прасади, телади и јагњади. Животиње
брзо слабе, јер је смањена ресорпција
хране из црева, а убрзана перисталтика
доводи до одвођења велике количине во-
де из оргаиизма, па насгаје дехидрација. Слика-18. Шема всзиванл црева дршком тумора

85
 Коњ нормално балега свака 2-4 часа,
лас једанпут днсвно или сваки други
дан, свињаЗ —4 пута дневно, а говечесва-
ки час. Код опстипације балегање је per-
ко или потпуно изостаје за дуже време.
Балега је чврста и избацује се уз јако на-
презање животиње. Понекад се јави и ко-
лични бол. При појави затвора потребна
је интервенција, јер може доћи до уги-
нућа животиње услед интоксикације ре-
сорбованим токсинима из црева.
CjIhkh-IV. Hcjhiiuii.c iificun лршком гумора
Запаљења црева
Запаљење црева означава се као енте-
ритис, а поједини.х делова: duodcnitis, је-
junitis, ileilis, colitis. Запаљење црева може
бити примарно и секундарно. Примарно
се јавља као самостално обољење изазва-
но штетним агенсима који делују у црев-
ном лумену (покварена храна, токсичне
материје, бактерије и паразити, неки ви:
руси итд.). Секундарни ентерити су пра-
тиоци неких акутних заразних болести:
црвеног ветра свиња, колере перади,
свињске куге, штенећака, салмонелозе
сисара и птица итд.
Акутни катаралии ентерит (enteritis са-
tarrhalis acuta) карактерише се активном
хиперемијом и ексудатом катаралних
својстава. Слузница је услед серозне ин-
филтрације едематозна са тачкастим
крварењима. Ексудат се састоји из сероз-
не течности, слузи (хиперсекреција
слузних жлезда и слузна дегенерација
епителних ћелнја), сљуштеног епитела
и неутрофилних гранулоцита. Према ка-
рактеристикама ексудата, говори се о се-
розном, мукозном и гнојном катару.
86
Цревии садржај је воденаст или рет-
ко-кашасг.
Крвави енгерит (enleritis hacmorrhagi-
са) је тешка форма запаљења црева, ау ек-
судату има много еритроцита. Основна
карактеристика је крварење у слузници и
излазак крви у лумен црева. Слузница је
задебљала, црвеног изгледа са ерозијама
на површини. Ово запаљење црева наста-
је деловањем жестоких узрока токсичне
или инфективне природе који оштећују
крвне судове, па настају обимна крваре-
ња у лумен црева. Многа заразна и нека
паразитска обољења праћена су појавом
хеморагичног ентерита или colita: црни
пришт, колера перади, лептоспироза па-
са, дизентерија свиња, колибацилоза
прасади, кокцидиоза танких и дебелих
црева итд.
Гнојни ентерит (cntcrilis purulcnta)
одликује се богатством неутрофилних
гранулоцита у ексудату, услед чега се
цревни садржај преображава у сивобе-
личасту лепљиву масу („бели пролив“).
Слузница је хиперемична, отечена и за-
мућена.
Псеудомембраиозни ентерит (colit) —
(enterocolitis pseudomembranacea) јавља
се у два облика; Фибринозни (крупозни)
површни и дифтероидни (дубоки).
а) Enteritis pseudomembranacea superfi-
cialis (крупозни) површни јавља се у го-
веда, мачака и перади. Код говеда се
јавља спорадично и бенигне је природе.
Код мачака (мачака, лавова, тигрова и
леопарда) ово запаљење представљатеш-
ку форму запаљења црева са смртним
исходом, а изазвано је вирусом где се
смртност креће и до 90%. На површини
слузнице таложи се фибрин у виду на-
слага до 1 cm дебљине, који се лако одваја
од површине.
б) Enteritis pseudomembranacea profun-
da (diphteroidea), дубоки, односно коли-
тис, настаје ексудацијом фибрина са
некрозом слузнице. Јавља се код свих до-
маћих животиња и представља тешку
форму запаљења црева. Изазван је неким
бактеријама и неким вирусима. Јавља се
код куге свиња, куге перади, салмонело-
зе свиња и дизентерије свиња.
 Од специфичних запаЈвења црева јав-
ља се често туберкулоза у говеда и жи-
вине.
Јетра — hepar
У функционалном погледу јетра је
веома важан и сложен орган. Она врши
метаболизам угљених хидрата, бе-
ланчевина, масти, воде, гвожђа, холесте-
рола, учествује у стварању и лучењу
жучи, везивању разних отровних мате-
рија из дигестивног канала, стварању ан-
титела, грушању крви и др., те се јетра с
правом назива централна лабораторија
организма.
Прснуће jerpe (ruptura hcpalis) настаје
као последица тупог удара, пада, сао-
браћајног удеса, намерног удара малих
животиња итд. Затим могу настати и
спонтана прснућа код различитих ди-
строфија (амилоидна и масна дисгрофи
ја) при чему се јављају крварења испод
омотача јетре или је дошло и до његовог
прскања и крв се налази у трбушној дуп-
љи (hemopcritoncum). Ако је крварење
обимније, може доћи и до угинућа живо-
тиње.
ДИСТРОФИЧНЕ ПРОМЕНЕ
(Хепатозе)
Атрофија јетре настаје као пропратна
појава кахексије и општих поремећаја у
исхрани, затим у току хроничних боле-
сти и код старих животиња. Јетра је сма-
њена, чахура је нешто наборана, чврсте
је конзистенције и оштрих рубова. Дола-
зи до смањења броја хепатоцита у јетри,
док је везивно ткиво непромењсно.
Нарочит облик атрофије јегре јесте
жута и црвена атрофија јетре која је
праћена жутицом. У почетку настају ма-
сна дистрофија и некроза јегре, а затим
долази до изражене препуњености
крвних капилара јетре, што даје црвену
боју. Црвенило јегре и проширење капи-
лара настаје због тога што пропале је-
трине ћелије не врше на капиларе више
притисак.
Акутна жута и цроена атрофија јетре
најчешће настају услед гровања неким
хранивима (лупина, грахорица и др.),
поквареном храном, разним инфектив-
ним агенсима и продуктима метабо-
лизма (аутоинтоксикација).
Мутно бубрење јавл>а се код заразних и
токсичних обољења, многих тровања и
грозничавих сгања. Јетра је нешто по-
већана, заобљених рубова, мекша и мут-
ног изгледа, а на пресеку изгледа као да
је преливена врелом водом.
Хидропсна дистрофија настаје услед
хипоксије и развија се већ за неколико
минута или настаје код заразних боле-
сти (лептоспироза паса). У јетриним
ћелијама формирају се вакуоле са водом
које се јасно виде микроскопом.
Масг у јстри (масна инфилтрација) је
повећана количина масти у хепатоцити-
ма без оштећења функције јетре. Настаје
услед прекомерне исхране мастима, бе-
ланчевинама и угљеним хидрагима. Је-
гра је повећана, са заобљеним рубовима,
смеђежуге боје, а на пресеку глагка и
сјајна.
Масна дистрофија (dcgcncratio adiposa
hcpatis) разликује се од масне инфилтра-
ције по томе што се овде маст појављује у
оштећеним јетриним ћелијама (хепато-
цитима). До оштећења хепатоцита дола-
зи услед хипоксије и разних инфек-
тивних болести, као и услед различитих
гровања. Боја промењене јетре је слична
иловачи или жутоцрвенкаста и меко те-
стасте је конзистенције. Ако је цела јетра
захваћена масном дегенерацијом, склона
је руптури.
Амилоидна дистрофија јетре јавља се
код опшге амилоидозе, која је код до-
маћих животиња ретка (јавља се код ту-
беркулозе, код хроничних гнојних запа-
љења), затим код серумских коња, одно-
сно животиња које служе за производњу
имуних серума. Ако је амилоидоза јако
изражена, јетра је увећана, бледосиве бо-
је, гумасте конзистенције, а површина
пресека је сгакласта или сланинаста.
87
 Некроза јетре настаје као последица
разних интоксикација, продирања бакте-
рија или услед дистрофичних процеса у
јетри. Некроза може да захвати само по-
једине делове јетриних ћелија (фокална
некроза) или може да буде обимнија, па
да захвати и цепу јетру (дифузна некро-
за) што се регко јавља у домаћих живо-
тиња.
Фокалне некрозе су честе код неких
домаћих и дивљих животиња. Најпозна-
тије су у говеда, пернате живине и сви-
ња. Углавном настају у току заразних
болести (салмонелозе телади, салмоне-
лозе свиња, салмонелозе перади и коле-
ре перади). Некрозе су расуте по целој
површини и дубини јетре, а величине су
од главе чиоде до зрна проса, беле или
жутобеле боје, јасно ограничене од окол-
ног ткива.
ЗАПАЉЕЊЕ ЈЕТРЕ
(Хепатитис)
Хепатити могу бити гнојни и не-
гнојни.
Ilepatitis serosa је негнојни хепатит,
јетра није много измењена само је мало
повећана са израженом хиперемијом и
нешто мекше конзистенције. Серозна
течност се скупља у Дисеовим простори-
ма, који су због тога јако проширени.
Ilepatitis purulenta (гнојни хепатит)
настаје дејством гнојних бактерија које у
јетру доспевају различитим путевима.
Регко настаје дифузно гнојно запаљење
јетре, већ се процес развија у виду гној-
ница (apsccsa). Најчешће настају секун-
дарни апсцеси продирањем гнојних
бактерија у јетру путем крви. Апсцеси се
јављају појединачно или више њих. Ве-
личине су од зрна грашка, па до ве-
личине човечнје главе (у говеда и коња).
Садржај апсцеса чини кашаст, густ или
грудвичаст гној.
Цироза јетре (cirrhosis hcpatis) је хро-
нично обољење јетре које се одл икује де-
88
генеративним и регенеративним проме-
нама у хепатоцитима, као и пролифера-
цијом младог везива.
Цироза јетре иастаје под дејством раз-
них инфективних и токсичних агенаса,
као и услед паразитних оштећења јетри-
ног ткива. У иастајању цирозе јетре
животиња много важнију улогу има пок-
варена храна (укисла, ужежена храна,
покварено рибље брашно), затим отров-
не биљке и сви они бројни фактори који
изазивају дегенерацију јетриних ћелија.
ВРСТА ЦИРОЗЕ
Атрофични тип цирозе јегре одликује
се тиме што је јетра мање или више сма-
њена и неравне површине. Штетни аген-
си оштећују хепатоците и настају разли-
чите дегенерације и изумирања ћелија
(некрозе). У тим областима на место хе-
патоцита бу.ја везивно ткиво које се пре-
плављује плазма ћелијама. Касније
везивно ткиво сазрева, скврчава се, па се
јетра као орган смањује. Оваква цироза
има више варијанти: зрнаста, чворнови-
та и режњевита (сл. 50 и 51).
Хипертрофични вид цирозе одликује
се по томе што новостворено везивно
ткиво, у сталном бујању, остаје у разме-
рама младих везивиих ћелија и не ствара
се фиброзно ткиво. Ово има за последицу
повећање јетре. Овај вид цирозе ретко се
јавља код домаћих животиња.
Паразитне цирозе јетре у домаћих
животиња су честе. При паразитним
оштећењима јетре пропали јетрин па-
ренхим попуњава се везивним ткивом
које представља основну карактеристику
цирозе.
Опште узев, јетра је код цироза тврда,
код атрофичне цирозе је смањена (зрна-
ста, чворновита и режњевита), а код хи-
пертрофичне цирозе повећана. У коња
може достићи тежину до 16 kg са појавом
жутице.
 Слика51. Лчрофични циром jcrpcncu pcMihciin ia

Последице цирозе: услед размножава- застоја крвн у јетри, па настаје накупља-

ља везива и пропадаља хепатоцита, дола- ље серознс течносги у трбушној дупљи
зи до притиска на јетрине капиларе и (asciies — „водсна боља“) и појава жутице.

89
 Патологија срца, крвних судова и крви

Патологија срца тера крв кроз тело. Рад срца је ритмичан,

Познато је из нормалне физиологије
колика је важност срца и крвних судова
за вршење нормалних животних фун-
кција. Срце је централни орган крвотока
који служи за кретање и терање крви
кроз крвне судове. Код свих метабо-
личних npoueca ћелије организма стал-
но троше хранљиве материје које су им
потребне за живот. Исто тако оне ствара-
ју друге материје, као продукт свог мета-
болизма, које су штетне по организам, и
које се из њега излучују. Крв има улогу
преношења свих ових материја. Срце, ар-
теријски и венски крвни судови, као и ка-
пилари треба да испуне овај задатак,
зависно од потребе организма.
Рад срца састоји се у наизменичном
стезању, попуштању срчаног мишића и
паузи, отварању и затварању срчаних за-
листака, те на тај начин срце као пумпа
односно равномеран и обавља се ауто-
номно, тј. без утицаја воље. Овај аутома-
тизам срца обезбеђен је централним
нервним системом и спроводним нер-
вним центрима који се налазе у самом
срцу.
При свакој контракцији (систоли, сте-
заљу) леве срчане коморе извесна ко-
личина крви потисне се у аорту. Због
тога се у аорти ствара талас који се н>е-
ним зидовима шири кроз артерије, а који
се назива пулс. Количина (запремина)
крви која је избачена из леве коморе за
време једне систоле назива се ударни во-
лумен или волумен систоле. Он је ра-
зличит код разних животиња, а зависи од
величине срца и од захтева које органи-
зам намеће срцу. Просечно се узима да је
волумен систоле 0,5 — 1 ml крви на 1 kg
телесне масе (код коња износи 500 ml).

Број откуцаја срца за поједине животињске врсте

Врста жипотињс Број откуцаја срца у минути

Koit, одрастао 28 -- 40
Ждрсбс до 14 даиа 80 -- 120
Ждрсбе 8-12 мсссци ■18 -- 76
Говече 55 -- 80
Тсле, до 2 недеље старо 110 -- 1.30
Овца и коза 70 -- 100
Крмача, до 250 kg 70 -- 100
Прасе, 10 - 20 kg 120 -- 180
Пас, велики 70 -- 100
Пас, мали 100 -- 140
Мачка 100 -- 140
Слон 25 -- 30
Ласта 375 -- 400

90
 Ударни волумен или волумен систо-
ле има великог утицаја на стварање пул-
са и од њега зависи квалитет пулса.
Брзина преношења пулса износи 7 — 8
метара у секунди. Пулзације артерија су
синхроне са радом срца, па је и број отку-
цаја срца током једне минуте једнак бро-
ју пулзацнја одређепе артерије.
ПОРЕМЕЋАЈИ СРЧАНОГ PIITMA
Поремећаји срчаног ритма углавном
настају као последина нервних поре-
мећаја, било у срчаним центрима ауто-
матизма, било у систему спроводних
нерава (симпатикуса и вагуса), а манифе-
стују се успореним или убрзаним рит-
мом.
Тахикардија је убрзање срчаног рит-
ма, па, према томе, нзазива и убрзани рад
срца. Тахикардија се јавља при по-
вишеној телесној температури, а настаје
вероватно услед повећаног метаболизкиР
у срчаном мишићу. Тахикардија се јавља
и код запаљивих процеса на срцу (пери-
кардита, миокардита, ендокардита), за-
тим код малокрвности (исхемије
срчаног мишића). Нијчешће се јавља код
свих стања која доводе до пада крвног
притиска, као што су: губитак веће ко-
личине крви, код шока и колапса, код
срчаних мана и слабости срчаног
мишића. Педостатак кисеоника који се
јавља код различитих обољења респира-
торног апарата (емфизем и едем плућа,
пнеумонија) доводи такође до тахикар-
дије. Тахикардија се јавља и код општег
телесног слабљења (туберкулоза, карци-
ном, код колнка), као и при давању неких
лекова (адреналин, ефедрин и др.).
Код тахик |рдије долази до убрзања
пулса и срчани тонови су наглашени
(„галопски ритам“).
Брадикардпја или успорено стварање
импулсаи тиме и срчаног рнтма можеда
буде централног порекла, односно услед
поремећаја цеитара у продуженој мож-
дини, затим код кочења ncrvusa simpaticu-
sa и услед поремећаја у функцији ауто-
номних нервних центара у срчаном
мишићу. Код запаљења можданих овој-
ница, запаљења мозга, тумора, крварења
у мозгу и повећаног притиска долази до
надражења вагусног центра, што доводи
до успореног рада срца. Брадикардија
може настати и рефлексно услед болова
код желудачног чира, код запаљивих
npoueca у трбушној дупљи, код зачепље-
ња жучних и мокраћних одводних путе-
ва (камењем, гумором). Браднкардија се
јавља и при тровању органнзма састојци-
ма жучи, при обољењу јетре (иктеруса),
обољењу бубрсга (уремије) и под деј-
ством бак1еријских гоксина.
Браднкардија може бити без икаквих
тежлх последица по организам. Ме-
ђугим, ако настане у току гежих и дужих
операција, или за време инфаркта и дру-
гих тежих болести, онда је она непово-
љан прогностички знак и може
завршити заустављањем рада срца (син-
копа), односно насгаје смрт.
ПОВЕЋАЊЕ СРЦА
Повећање срца (ћурегirophia cordis)
најчешће настаје у коња при дуготрај-
ним физичким напорним радовима, упо-
редо са развојем телесне мускулатуре. 7'о
је физиолошка хипертрофија. Пато-
лошка хипертрофија срца настаје као по-
следица огежане циркулације крви код
плућног емфизема, различитих срчаних
грешака, срашћења са срчаном кесом,
хроничних залаљења бубрега, локалних
запаљења срчаног мишиђа (миокардита)
и др. (сл. 52).
91
 Хипертрофија срца јаког степена настаје убрзано и отежано дисање, ане-
отежава правилну исхрану срчаног мија, пунокрвност мозга и вртоглавица.
мишића (срца) због задебљања мишић-
них влакана и продужене дифузије хран-
љивих материја од капилара до центра
Мишићних влакана. Повећаном срцу је
потребна и дужа фаза одмарања. Недо-
статак хранљивих материја и кисеоника
(хипоксија) доводи прво до замарања
срца, а затим до дегенерације и некрозе
мишићних влакана.

ПРОШИРЕЊЕ СРЦА

Проширење срца (dilatalio cordis) на-

стаје често веома брзо, нарочито после и
у току већих напрезања, код тешких фи-
зичких радова, трка на дуже стазе, дуго-
трајних транспорта возом или бродом и
сл. Због попуштања тонуса срца развија
се акутна примарна дилатација срца. У
току разних инфективних болести, код
разних тровања, код дегенеративних и
запаљивих процеса миокарда, са развије-
ним срчаним грешкама, код емфизема
плућа, код хроничних пнеумонија наста-
је акутна секундарна дилатација срца.
Такво срце је знатно повећано и доби-
ја кугласт облик (сл. 5.3). Срча,не шупљи-
не су проширене и препуњене крвљу
(сл. 54). Срчани зидови су стањени. Кли-
нички се испољава општа слабост, замор,
слабије узимање хране, често знојење,
C.'lHKaSJ JJpoiunpeno срце цса
Слабост срца
(Insuficicntia cordis)
Слабост срца означава стање када
срчана комора не може примити сву по-
нуђену венску крв и спровести је даље.
Разликују се акутна и хронична срчана
слабост.
Акутна срчана слабост настаје нагло
услед деловања различитих оштећења
cpua код неких заразних болести или
услед већег телесног напрезања код
тркаћих, теглећих и товарних коња, код
ловачких паса, код угојених свиња итд.

Слика54. Лормално и
itpouinpcHo срцс пса

92.
 Знаци акутне срчане слабости изазва-
не телесним напрезањем зависе од сте-
пена слабости срца. Код лакших
случајева настаје само убрзање пулса,
бледило или плавило (цијаноза) слузни-
ца, убрзано и отежано дисање. Ови знаци
брзо нестају при мировању (одмору). У
тежим случајевима долази до смањења
ударног волумена, смањивања крвног
притиска, пулс је јако убрзан, јавља се ја-
ко отежано дисање и слабост мишића.

Хронична срчана слабост настаје услед

дуготрајног савлађивања већег отпора
(код сужења срчаних отвора и других
срчаних мана) или код дуготрајногтеле-
сног напрезања (радних коња и за-
прежних паса). Хронична срчана
слабост развија се постепено. Ослабљено
срце не може да прими сву венску крв, па
настаје венска стаза. Због венске стазе
крв се задржава у јетри, слезини и дру-
гим органима, а долази и до накупљања
гечности у телесним шупљинама (asci-
lcs, hidrotoraks). Код хроничне срчане
слабости највећу компликацију пред-
ставља едем плућа који може довести до
нагпе смрти.
ЗАПАЉЕЊЕ ПЕРИКАРДА
(Pericarditis)
Запаљење осрчја (срчане кесе) назива
се pericarditis. Према карактеру ексудата,
перикардити могу бити серозни, серо-
фибринозни, фибринозни и гнојни. Нај-
чешће настају код бактеријских и виру-
сних инфекција.
Pericarditis serosa et serofibrinosa одли-
кује се нагомилавањем серозиог или се-
рофнбринозног ексудата у осрчју. Сероз-
ног ексудата може бити у великој ко-
личини (код коња и говеда), чак до 30 ли-
тара. Поред серозног ексудата налази се
доста и ниги фибрина. Углавном се на-
лази код: свињске куге, куге и колере пе-
ради, лепгосгшрозе паса итд.
Сликн55. Фибрипозии (суни) исрикардиг настао
услед сграног тела (жица у срцу)
I’ericarditis fibrinosa (суви перикардит
— сл. 55) најчешће настаје код говеда, те-
лади и свнња. На срчаној кеси стварају се
фибринске наслаге жутосиве боје, које
слепљују листове осрчја. Наслаге могу
бити дебсле по нсколико центиметара, а
изражене су у виду ламела (гредица) на
којима посгоје ресице настале услед
срчаних покрета. Ово даје срцу изглед
као да се налази у неком оклопу с реси-
цама, па се назива pericarditis villosa.
I’ericarditis purulenta (гнојни перикар-
дит) одликује се накупљањем гнојногек-
судата у срчаној кеси и настаје најчешће
у говеда услед продирања страног тела
из мрежавца у срчану кесу.
Организовање ексудатних маса у пе-
рикардијалној кеси често доводи до сра-
слине - адхезије.
СРЧАНИ МИШИЋ
У срчаном мишићу се чесго јављају
различите дистрофичне промене — мио-
кардозе. Код старијих, кахектичних гове-

93
да често се јављају мрка атрофлја (airo-
phia fusca) и смањење целог срца.
Мутно бубрење настаје обично услед
акутних инфективних и токсичних обо-
љења. Срчани мишић је обично нешто
повећан, на пресеку сув, мутног изгледа,
сивоцрвенкасте боје, изгледа као да је
преливен врелом водом. Под прстима
мишићно ткиво је крто.
Масна дистрофија срчаног мишића
настаје код тешких инфективних обоље-
ња и неких тровања (фосфор, арсен, етар)
где је површина пресека мишића светла
и масна.
Хијалина и воштана дистрофија јавља
се код малигног тока слинавке и шапа.
Г1ри оваквом току често настаје нагло
угињавање животиња, а у срчаној муску-
латури могу се видети неравномерне
пруге и поља сивожућкасте боје, па срце
изгледа као тигрово крзно (тигрово
срце).
ЗАПАЉЕ.1БА СРЦА
(Myocarditis)
ЕНДОКАРД
Ендокард облаже унутрашњу страну
срца и пресвлачи залиске.
Запаљење ендокарда назива се endo-
carditis. Најзначајнији су они који се јав-
љају на залисцима, и то: cndocarditis
vcrrucosa и endocardiiis ulccrosa.
Endocarditis verrucosa (брадавичасти
ендокардит) одликује се настајањем по
рубовима залистака малих сивобелича-
стих чворића (брадавица), који су покри-
вени фибрином (сл. 56). Ови чворићи
настају услед стварања тромба на пре-
тходно оштећеним залисцима. Касније
долази до организације ове тромбне масе
и прожимања са везивним ткивом, што
доводи до скраћења залистака.
Endocarditis ulcerosa (улцерозни ендо-
кардит) одликује се дубоким, некро-
тичним и разарајућим процесом зали-
стака. Овде се ради о дубоким оштећењи-
ма, услед чега се на залисцима јављају
чворновите, карфиолу сличне, тромбо-
тичне наслаге. Тромботичне наслаге се
лако откидају, а испод њих остају улце-
рације.

Запаљења срчаног мишића називају

се myocarditis. Миокардити настају хема-
тогено у току неких инфективних обоље-
ња, метастазом и из околине (са
перикарда и ендокарда).
Myocarditis seroza (серозни миокар-
дит) одликује се серозном инфилтраци-
јом срчаног мишића при чему се
мишићна влакна распадају, па чак и не-
кротизирају.
Myocarditis purulenta (гнојни миокар-
дит) јавља се у виду апсцеса и чест је код
говеда у вези гнојних процеса у плућима,
вимену, материци, цревима, папцима
нтд. Гнојне бактерије доспевши у
срчани мишић изазивају настајање сит-
них апсцеса, жуте или мутнобеличасте
боје. У даљем току ови ситни апсцеси мо-
гу да се споје у веће гнојнице, величине
мањег јајета, добро ограничене чахуром. Сликазо 1>р<шапичас1и сндокарлит иа залисцима

94
 Мане срца
(Vitia cordis)
Мане срца настају као последица мана
(дефеката) срчаних залистака. Мане
срчаних залистака најчешће настају као
резулгат процеса који је довео до фибро-
зе залистака. Ове мане карактеришу се
инсуфицијенцијом (неспособношћу) за-
листака, стенозом отвора (сужењем) и
комбинацијом стенозе и инсуфицијен-
ције.
Инсуфицијенција залпстака је неспо-
собност залистака да затварају отворе.
Због тога залисци пропуштају назад ону
крв која је кроз њпх прошла у тренутку
кад су онн били отворени. Основа такве
неспособности залистака је у томе што је
залистак постао чврст, дебео и кратак, та-
ко да се залисци не могу потпуно да са-
ставе, односно да загворе отвор.
Стеноза огвора је стање када су отвори
сужени, услед чега кроз отвор тешко
пролази крв, па се задржава у делу срца
изнад сужења. Сужења отвора настају
услед задебљања и срашћивања поједи-
нпх делова залистака.
Мане срца се углавном манифестују
на следећи начин:
1) стеноза бикуспидалног (митралног)
отвора — крв се задржава у левој претко-
мори услед чега се њена шупљина
проширује. Мишићни зид преткоморе
хипертрофира. Услед задржавања крви у
левој преткоморн, запажа сезастој крви у
малом крвотоку, плућима, плућним ар-
теријама и десној срчаној комори, којасе
прво проширује, а њен зид хипертро-
фира;
2) инсуфицијенција бикуспидалних за-
листака - крв се приликом систоле
враћа назад у леву преткомору услед не-
затварања митралног отвора. Последица
је проширење леве преткоморе, што по-
влачи за собом исте последице у малом
крвотоку и десном срцу као и код стенозе
митралног отвора. Лева комора се
проширује и хипертрофира јер у дија-
столи прима већу количину крви;
3) инсуфицијенција трикуспидалних
залистака и стеноза десног огвора - у де-
сној преткомори настаје препуњеност
крвл»у и њено проширење (дилатација а
понекад и хипертрофија). Због таквог
стања у десној преткомори долази до
препуњености крвљу великих вена (v. са-
va cranialis и v. cava caudalis), дакле настаје
застој крви у венском систему jeipe, ин-
дурација бубрега и појава едема;
4) сужење. аортнног отвора изазива
огежан пролаз крви из леве коморе у аор-
ту. Лева комора се проширује а зид хи-
пертрофира. Инсуфицијенција аорти-
них залистака даје исту слику.
5) стеноза м инсуфицијенција залистака
плућне артернје доводе до дилатације и
хипертрофије десне коморе.
Органске промене на залисцима и от-
ворима условљавају настајање тзв. ендо-
кардијалних срчаних шумова. На
валвуларном систему може да буде 247
комбинација, зависно од локализације
патолошког процеса.
Промене тонуса крвних
судова
Промене тонуса (напетости, затегну-
тости) крвних судова зависе од стања мо-
торног центра који се налази у
продуженој можднни или са.мих вазомо-
торних нерава (вазоконстриктора и вазо-
дилататора). Промене тонуса крвних
судова могу бити опште и локалне.
Опште повишење тонуса крвних су-
дова настаје због надражаја моторног
центра који се преноси на вазоконстрик-
торе (стезаче). Због тога долази до сужа-
вања крвних судова и повишења крвног
притиска.
95
 Локално попишење тонуса настаје
услед локалног надражаја вазоконсгрик-
тора и доводи до локалне анемије, а у не-
ким случајевима може настати и прска-
ње крвногсуда, па настају крвављења.
Опште снижење тонуса крвних судо-
ва настаје услед парализе моторног ва-
скуларног центра, код јаких психичких
надражаја (услед јаког страха, бола, трау-
ме), када се прекида веза између инерва-
ције крвних судова и моторног центра.
Услед снижења тонуса крвних судова,
долази до несвестице, колапса и шока.
Несвестнца је пролазан губитак свести
који настаје услед вазодилатације (ши-
рења) крвних судова у области трбушне
шупљине, што доводи до локалне аиеми-
је мозга. Код несвестице је рад срца и ди-
сања без промена.
Колапс може да настане услед меха-
ничких повреда било ког дсла тела, али
најчешће оних делова који су добро
инервисани (тестиси, органи трбушне
дупље, поплућница и поребрица, чмар
итд).
Повреда може да изазове рефлексну
вазодилатацију и пад крвног притиска у
таквој мери да долази до губитка свести,
пролазног карактера, а изузетно може
уследити и смрт.
Код колапса настаје пад тензије (то-
нуса) узрокован вазодилатацијом (шире-
њем), а не смањењем крвног волумена и
срчаном слабошћу.
Шок је тешки облик инсуфицијенције
(затајивање) крвотока прн чему је
угрожено нормално снабдевање крви ви-
талних органа. У шоку постоји несраз-
мера између количине (запремине) крви
коју виталнн органи добијају и ко-
личине крви која им је нормално потреб-
на. Због тога ћелије ових органа добијају
мањс кисеопика и хранљивих материја и
не могу одстранити продукте свог мста-
болизма ,,шљаке“. Зависно од дужине и
тежине трајања поремећаја, ћелије ви-
талних органа могу бити тешко
оштећене или уништене.
Према узроку настајања, шок може
бити:
96
1) хиповолемични шок, код кога је во-
лумен (запремина) крви смањен због:
а) губитка крвне плазме или воде из
организма и
б) губитка крви услед крварењд
2) кардиогени шок, који је последица:
а) инфаркта миокарда или неке тешке
болести (дистрофије) срчаног мишића и
б) спречавања нормалног рада срца
услед плућне емболије или тампонаде
срца (крв у срчаној кеси);
3) септични шок, који је последица:
тешких инфекција бактеријама и њихо-
вим токсинима;
4) неурогени шок, који је последица:
а) тешких повреда лобање (мозга) и
кичме,
б) повреда унутрашњих органаи
в) опекотина већих површина кожс и
дубљих делова (мишића).
Код шока је пулс .јако убрзан, дисање
је површно и убрзано, јавља се цијаноза
(плавнло) слузница. Стање шока не траје
дуго, више часова, 1—2 дана и настаје
угинуће. У шоку сеу виталним органима
(мозак, срце, јетра, бубрези) развијају ди-
строфичне и некротичне промене због
хипоксије ткива.
Малокрвност
(Anacmia) •
Смањење броја еритроцита и хе-
моглобина у крви назива се мало-
крвност или анемија. Према пореклу,
анемије се могу поделити на:
1) акутне и хроничне постхемора-
гичне (после крвавл^ења) анемије,
2) анемије услед појачаног распадања
еритроцита (хемолитичке анемије, које
према узроку настајања могу бити: ток-
сичне, имунобиолошке и идиопатске
(нејасног узрока),
3) анемије услед смањене функције
костне сржи. У ову групу спадају и ане-
мије услед недостатка (дефицита) неких
минерала и витамина.
 1. ПОСГХЕМОРАГИЧНЕ АНЕМИЈЕ
Ове анемије настају због губитка крви
и смањења укупне количине крви у орга-
низму. Ако губитак крви износи више од
3% од гелесне масе, постоји опасност по
живот.
Код анемија се запажа смањење броја
еритроцита, а јављају се млади и по не-
кад дегенерисани облици ових ћелија.
Акутна анемија се брзо испољава. Живо-
тиња показује знаке слабости, несигурно
стоји, тешко се креће, често лежи. Диса-
ње је огежано и убрзано. Срце ради
убрзано, пулс је мален, слаб, често неосе-
тан. Јавллју се. едеми, изливи трансудата
у телесне дупље, учестало мокрење и
пролив.
Због хипоксије долази у јетри до ма-
сне инфилтрације и некрозе јетре и
срца. Понекад настају едем и емфизем
плућа.
За настајање хроничне анемије код
животиња важну улогу имају желу-
дачно-цревни паразити, као и недостатак
гвожђа, затим хронична (дуготрајна, ма-
њег обима) крвављења из чира желуца
или црева (код телади) итд. Животиње
испољавају апатију, нсрадо се крећу,
често леже, а у коња је смањена радна
способност.
2. ХЕМОЛИТИЧКЕ АНЕМИЈЕ
Хемолитичке анемије насгају услед
повећанограспадања еритроцита. Распа-
дањем еритроцита ослобађа се хемогло-
бин који се излучује преко бубрега
мокраћом, па настаје хемоглобинурија
(хемоглобин у мокраћи). Повећано ра-
спадање еритроцита доводи и до по-
већаног разлагања хемоглобина, па се
јавља и иктерус, и то хемолигички или
суперфункционални иктерус (жутица).
Хемолитичке анемије изазване
токсинима
Разне отровне материје могу да оште-
те мембрану еритроцита, као што су пре-
парати на бази арсена или да оштете
структуру хемоглобина (препарати оло-
ва) и да изазову хемолитичку анемију.
Осим арсена и олова, хемолигичку ане-
мију могу изазвати и препарати бакра,
крезола, као и отрови змија и др.
Хемолитичка аиемија изазвана вирусом
Зара.зна анемија коња је изазвана ви-
русом, која има важно место у патологи-
ји коња.
Болест се преноси преко инсеката,
храном загађеном вирусом и зв време
опасивања (парења). Болест протиче у
акутном, субакутном, или хроничном то-
ку са израженом анемијом.
Изразига анемија јавља се у акутном
току болести. Број еритроцита нагло па-
да и јавља се фсбрилно (грозничаво) ста-
ње. Живот еритроцита се скраћује. За
време грознице смањује се и количина
гвожђа, што указује на смањену функци-
ју косгне сржи.
Код субакутних и хроничннх облика
инфективне анемије јављају се сличне
промене, само због дужих периода без
грознице долази и до извесних по-
бољшања крвне слике.
Инкубација траје просечно 2—4 неде-
ље. Изражени знаци анемије исггољавају
се у акутном облику. Велика потиште-
ност, упорна висока грозница (40 —
42°С), учестало мокрење, едем очних
капака и едем погкожног ткива, брзо
мршављење и општа слабост. Оболела
животиња за 8 дана угине.
Слични симптоми могу се запазити у
субакутном току, трају неколико недеља,
са поновним враћањем и исто тако са
знацима побољшања.
Хронични облик траје више месеци
па и година, на животињи се запажа сли-
ка узнапредовале анемије и повратне
грознице. Остали симптоми су мање
изражени или се дуже времена не испо-
љавају.
ICao шго се види, болест траје од неде-
љу дана до неколико месеци, па и година,
97
 али се завршава угинућем животиње. У
вези са распадањем еритроцита у орга-
нима се јавља накупљање пигмента хе-
мосидерина и пролиферација RHS-a.
Хемолитичке анемије ичазване
бактеријама
Инфекција лептоспирама јавља се код
свих домаћих животиња. Продирући у
крв, изазивају септикемију, а потом се
лептоспире повлаче у јетру и бубреге,
Акутну фазу лептоспирозе карактерише
жутица која је настала услед хемолизе
еритроцита (хемолитички иктерус) и
због оштећења јетре (хепатогени икте-
РУс).
Хемолитичке анемије јављају се и
због деловања хемолитичких стрептоко-
ка. 'Углавном се ради о секундарној ин-
фекцији код различитих вирусних
обољења. Такође, и фокалне инфекције
могу бити узрок настајању хемолитичке
анемије. Токсини ових бактерија изази-
вају хемолизу еритроцита директно, а
могу оштетити и хематопоезу.
Хемолитичке анемије изазване
протозоама
Значајну улогу у настајању хемоли-
тичких анемија у нашим крајевима има-
ју разне врсте протозоа. Често се
испољавају само лакши облици обољења
или се ради о скривеној инфекцији (ла-
тентна инфекција), без клиничке слике.
Од протозоа (паразита) најчешћа је пи-
роплазмоза која припада фамилији Babc-
sidae, а ту се убрајају: бабезиелоза,
пироплазмоза, нуталиоза, тајлериоза и
анаплазмоза.
Заједничка карактеристика свих на-
бројаних врста Је да су то паразити крви,
односно паразити еритроцита и доводе
до тешких анемија са појавом жутице
услед хемолизе еритроцита (хемоли-
тичка жутица), крварења на слузницама
и серозним опнама, отоком лимфних
чворова, а посебно се истиче јако по-
98
већана слезина. У хроничном току иза-
зивају јако мршављење животиње и ане-
мију.
Имунолошке хемолитичке анемије
немају већи значај у ветеринарској пато-
логији.
3. АНЕМИЈЕ КАО ПОСЛЕДИЦА
ХИПОФУНКЦИЈЕ КОСТНЕ СРЖИ
Ове анемије настају услед смањене
производње (продукције) еритроцита и
хемоглобина. Према томе, да ли анемије
настају због дефицитарног стања или
због оштећења костне сржи, могу се ра-
зликовати дефицитне и апластичне ане-
мије.
Апластичне анемије настају услед не-
стварања еритроцита због хипоплазије
костне сржи, што се дешава код разних
тровања, као што су: тровања бензоловим
и анилинским дериватима, тешке бакте-
ријске инфекције, јонизујуће зрачење,
микотоксикоза, примене хлорамфенико-
ла и др.
Дефицитне анемије
Од дефицитних анемија значајна је
анемија која настаје због недостатка
гвожђа. Гвожђе је неопходан састојак ор-
ганизма без кога нема живота. Више од
50% гвожђа налази се у саставу хемогло-
бина. Узроци ове анемије могу бити ра-
зличити: хронично губљење крви, смет-
ње у ресорпцији гвожђа, а код младих
животиња недовољно уношењс гвожђа
храном.
За нас је значајна анемија новорођене
прасади.
Анемија прасади је значајан проблем
у савременом свињарству. За организам
једног прасета потребно је дневно око
7 mg гвожђа. Прасе ту своју потребу не
може да подмири млеком (подмирује са-
мо за половину). Животиње већ негде
око 8-ог дана губе и хемоглобин за око
30% (физиолошка анемија), па је и ра-
 зумљиво шго су потребе за гвожђем још ЛЕУКОЗА ГОВЕДА
веће. Овим животињама треба обезбеди-
ти гвожђе храном или у облику раствора Леукоза је болест којој се у модерном
за i/m давања у облику инјекција, јер је у говедарству поклања све већа пажња,
супротном неизбежна анемија, при којој због тога што може да се прошири на
вредност хемоглобнна падне на 1/4, док већи број грла. Има запата где леукоза
број еритроцита не мора да буде смањен. захвата и. до 30% животиња. Може наста-
Код младе прасади анемија се мани- ги већ код телади (преко плаценте — по-
фестује у три облика: стељице). Јавља се углавном само као
а) обољење почиње већ у првој неде- ли.мфатична форма.
љи живота. Прасад су бледа (,,бела“), Лимфаденоза се карактерише по-
кожа је без сјаја, длака накострешена, а већањсм било појединачних или свих
испод коже настају едеми. Па обдукцији лимфних чворова, као и дифузним чвор-
налазимо дилатацију (проширење) срца, новитим леукотичним прожимањем
едем и емфизем плућа; осталих органа, желуца (абомазуса), цре-
б) обољење настаје у нешто сгарије ва, материце, бубрега итд. Код говеда, се-
прасади. Жпвотиња нагло угине, обично диште оваквих промена чине често
у трећој недељи живота, при доброј кон- срчане преткоморе, сириште и матери-
дицији. И овде се запажа бледило коже и ца, док су сви лимфни чворови дифузно
слузиица, дилатација срца, серозна повећани, а јетра и слезина су често без
течност у срчаној кеси, едем и емфизем промена.
плућа; Губици од леукозе повећавају се услед
в) трећи облик се среће код нешто ста- смањене млечности (чак и до 50%) и
рије прасади (З-б. недеље живота) са честог стерилитета (неплодности) боле-
појавом секундарних инфекција (коли- сних животиња.
бацилоза, запаљење плућа), чијем наста- Симптоми болести зависе од облика
јању погодује анемија. Да би се анемија болести. Почиње неспецифичним сим-
прасади превенирала, дају се препарати птомима (слабост, мршављење) и кли-
гвожђа парентерално, односно i/m (мио- ничком фазом са повећањем лимфних
фер, федекс и др.), већ други или трећи чворова. Може се јавити и температура и
дан по рођењу. до 41,6°С. Збоганемије слузнице су бле-
Од дефицитних анемија има значаја и де. Туморозна фаза манифестује се по-
анемија која насгаје услед недосгатка ба- већањем свих лимфних чворова 2—15
кра у храни и витамина Вц. пута. Повећани лимфни чворови су
тврди, али су без бола и помични. Дола-
зи често и до угинућа због срчане сла-
бости.
Лимфаденоза младих животиња зах-
Леукозе вата грла до 20 месеци старости са по-
већањем лимфних чворова и тимуса.
Под леукозом се подразумева примар- Кожни облик леукозе јавља се пре-
но, иреверзибилно (неповратно), про- тежно код животиња у старости 2 —3 го-
гресивно, туморозно систематско обо- дине, а понекад и старијих, а никада код
љење RHS-a при коме пролиферисане млађих. Опште стање је тешко поре-
ћелије не потичу само из хематопоезних мећено, јер промене на кожи изазивају
органа већ и из других делова тела где је јак бол. Касније животиње не показују
акгиван мезенхим. До данас је установ- никакве промене у понашању, затим се
љено да леукозу проузрокујс филтраби- смањује апетит, мршављење и општа
лан вирус. У ветеринарској пракси су слабост. У том стадијуму туморозне про-
нлјзначајније леукозе у говеда и пернате мене могу на унутрашњим органима
живине. изазвати угинуће.

99
 ЛЕУКОЗА ПЕРНАТЕ ЖИВИНЕ
Од леукозе оболевају кокошке, ћурке,
голубови, фазани и друге птице. Изазва-
на је вирусом. Са болесних на здраве
животиње преноси се изметом и преко
јаја. Према томе, код леукозе се разлику-
ју вертикални пренос вируса, од родите-
ља на пилиће, и хоризонтални пренос
вируса, од животиње на животињу.
Симптоми су углавном следећи: бле-
да креста, слабији прохтев за храном, по-
тиштеност, шепавост, мршавост, проши-
рен стомак (због повећане јетре). Живо-
тиња често угине и без симптома.
Најчешћа форма у живине је лимфадено-
за и при обдукцији лешева налази се ане-
мија, мршавосг, дифузна или чворнови-
та лролиферација лимфоидних ћелија,
која може захватити све органе, а
најчешће јетру (јетра је повећана до 10
пута) сивобеле боје. Слезина је такође
повећана са сланинастим чворовима. Ту-
морозне промене понекад захватају и бу-
бреге, срчани мишић, јајник и муску-
латуру. Сланинасте чворновите масе на-
лазе се и иа цревима. Смртност је велика
и у запагу где се појави износи 30%.
 Поремећаји органа за дисање
Познато је из нормалне физиологије
да се органи за дисање састоје из носних
шупљина, гркљана, душника, бронха и
плућа. Дисањем се обезбеђују измена га-
сова (примање кисеоника и избацивање
угљен-диоксида) и регулација топлоте.
За функционисање дисања потребна је:
нормална грађа органа за дисање, норма-
лан крвогок у плућима, састав крви и
удахнут ваздух. Поремећаји било ког од
наведених фактора доводе до сметњи у
циркулацији.
Поремсћаји механизма
дисања
При дисању учествује грудни кош, ко-
ји је ограничен грудном кости, ребрима
и њиховим хрскавицама, међуребарним
мишићима, кичмом и дијафрагмом, а
унутра је обавијен поребрицом. Проме-
не на овим деловима доводе до поре-
мећаја механизма дисања.
До поремећаја у механизму дисања
доводе обољења ребара, искривљеност
кичме (код рахитиса), парализа дија-
фрагме и промене њеног положаја (код
метеоризма желуца и црева, накупљања
воде у трбушној дупљи — ascites), запа-
љења поребрице и поплућнице, накуп-
љања ваздуха и течности у грудној
дупљи итд. Свс наведене промене доводе
до отежаног дисања. Код поремећаја у
проходносги дисајних путева (бронха,
душника, ждрела, носа) или код промена
у плућима (едем, емфизем) долази до по-
јачања дисајних покрета, при коме
учествују и мишићи грбуха. Ово је
изражено код сипње коња (јавља се ли-
нија, „олук“ сипње).
Поремећаји у дисајним
путевима
До поремећаја у дисајним путевима
(носу, ждрелу, душнику, бронхијама)
може доћи услед разних запаљивих про-
цеса у њима^ страних тела, паразига или
лритирка споља (тумори, запаљиви про-
цеси околине).
Запаљиви процеси у овим путевима
доводе до појачаног лучења слузи, едема
слузница и настајања патолошких на-
слага на слузницама (фибринозна запа-
љења), што доводи до отежаног проласка
ваздуха. Јачина ових сметњи зависи од
степена, јачине и врсге запаљивих про-
цеса. Уколико је запаљење интензивни-
је, долази до већег лучења ексудата и
стварања већих фибринских наслага, по-
ремећаји у дисању су теже природе.
Код хроничних запаљивих процеса
долази понекад до сужавања (стенозе)
дисајних путева, па настају сталне смет-
ње при дисању. Последице стенозе су ра-
зличите, а зависе од јачине сужења, као н
од места на коме се стеноза налази
(испред или иза места рачвања душника,
у већим или мањим бронхима). Степозе
испред места рачвања душника не дово-
де до великих поремећаја дисања. Уко-
лико је стсноза јаче изражена, измена
гасова из плућа је отежана, што доводи
до нагомилавања угљен-диоксида у
101
 плућима, јавља се цијаноза слузница, а
понекад и парализа дисања. Ове стенозе
настају као последица едема и грча гло-
тиса, код појаве тумора у гркљану и
ждрелу, код страних тела итд.
Стеноза иза места рачвања душника
(стеноза неког бронха) не доводи до ве-
ликих сметњи, па чак иако је пролаз ваз-
духа потпуио онемогућен, јер се дисање
надокнађује појачаним радом здравог де-
ла плућа (викарни емфизем).
Емфизем плућа
(Emphyscma pulmonum)
Емфизем плућа (надувеност плућа) је
стање које се карактерише повећањем за-
премине плућа илн његових појединих
делова, услед садржаја веће количине
ваздуха. Ако се већа количина ваздуха на-
лази у алвеолама, говори се о алвеолар-
ном или везикуларном емфизему, а ако се
већа количина ваздуха налази претежно
између алвеола и и.змеђу лобуса плућа,
онда се говори о интерстицијалном емфи-
зему.
По току емфизем може бити акутни и
хронични.
Акутни алвеоларни емфизем плућа јав-
ља се код бронхита, код јаког кашља, код
убрзаног дисања, код боравка животиња
у слабо проветреним стајама или вагони-
102
ма за транспорт животиња, код диктио-
каулозе плућа (плућни влашци) итд.
Поремеђаји у дисању настају због то-
га што се услед повећања запремине ваз-
духа у алвеолама њихови зидови растежу
и губе еластичност. Услед тога је скуп-
љање плућа све непотпуније, а преоста-
ли капацитет плућа све се више повећава,
што смањује вентилацију алвеола и до-
води до снижења алвеоларног притиска
кисеоника. Осим тога, огежано је прити-
иање крви кроз истегнуте и сужене
плућне капиларе, што ремети нормалну
размену гасова у плућима.
Хронични алвеоларни емфизем плућа
најчешће се развија из акутног емфизе-
ма. Дуготрајни притисак ваздуха на зид
алвеола доводи не само до њиховог исте-
зања већ и до агрофије зида алвеола, сма-
њења њиховог капацитета, па и до
цепања (кидања) зида алвеола (сл. 57). На
тај начин више алвеола спаја се у веће
шупљине (буле — emplysema bullozum), а
тиме се зиатно смањује респираторна
површина и мрежа плућних капилара.
Повећање отпора у плућном крвотоку за-
једно са хипоксијом доводи до хипертро-
фије десне коморе, а касније настаје
дилатација (проширење) и слабост де-
сне коморе.
Смањење респираторне површине и
поремећај крвотока у плућима изазивају
хипоксију и цијанозу. Сметње у дисању
су јаче изражене ако још постоји и хро-
ничнибронхит
Слика57. Хронични
'аллеоларни емфизем
плућа
 Хронични емфизем плућа јавља се
код свих врста домаћих животиња, али
ипак најчешће код коња, ловачких паса и
оваца. Посебно честа појава хроничног
емфизема плућа код кон>а - сипња - до-
води се у везу са конституцијом и при ве-
ликим напрезањима (јахање, трке, вуча
тешких тсрста итд.), а чнни је хронични
дифузни емфизем.
Едем плућа
(Ocđcma pulnionum)
Едем плућа (оток плућа) представља
изливањс (трансудацију) серозне тсчно-
сти из плућних капилара у плућне алвео-
ле, бронхиоле и везивно ткиво плућа.
'Грансудат истискује ваздух из алвеола
који се у бронхиолама меша са течнош-
ћу, тако да је садржај пенушавог изгледа.
Едематозна плућа су нешто повећана, те-
стасте конзистенције, што значи да у
плућима остају удубљења изазвана при-
тиском прста. Боја плућног ткива је
углавном непромењена. На пресеку
плућа, а још више под притиском, обил-
но се цеди воденаста пенушава течност.
Едем плућа може настати и услед по-
већања пропустљивости плућних капи-
лара изазване деловањем бактеријских
токсина, код свиња у току едемске боле-
сти, код оваца у вези са ентеротоксеми-
јом и др. Токсични едем плућа настаје
код говеда при узимању плесниве хране.
Едем плућа доводи до најтежих поре-
мећаја измене гасова у плућима и
најчешће се завршава угинућем животи-
ње. Веће смањење респираторне повр-
шине услед испуњености алвеола тран-
судатом брзо доводи до тешког дисања и
хипоксије.
Фреквенција дисања код домаћих животиња
Број рссиирација
Нрсга уминути
Коњ 8-16
I овсче 10-30
Овца 12-20
Коза 12-20
Свиља 8-18
Поремећаји фреквснције и
ритма дисања
а) Тахипноја је убрзано дисање без
већег повећања респираторне запреми-
не. Из нормалне физиологије знасе да је
број удисаја и издисаја у једној минути
различит код разних домаћих животиња.
Из таблице се види да нормална фрек-
венција дисања показује и код исте врстс
домаћих животиња велика колебања. Ова
колебања узрокују различити стални
или повремени чиниоци: пол, гравиди-
гет, старост, ухрањеност, влажносг ваз-
духа, температура средине, сгепен испу-
њености дигестивног тракта итд. За
праксу је важно да се истакне да уз-
буђење живошња може знатно да утиче
на фреквенцију дисања, па се она мора
одређивати опрезно, без узнемиравања
животиње.
Свака тахипноја која се не може обја-
снити физиолошким чиниоцима, или
утицајем микроклиме, представља знак
неког обољења и назива се патолошка та-
хипноја. Она се јавља код грозничавих
стања, септикемије и др.
б) Брадипноја предсгавља успорено
дисање без значајног смањења респира-
торне запремине, али је минутни волу-
мен вентилације смањен (минутни
волумен вентилације = запремина ваз-
духа коју животиња удахне и издахне у
току једне минуте). Брадипноја се ређе
јавља од тахипноје, и то углавном код по-
ремећаја централног нервног сисгема са
губигком свести.
Број респирација
Нрста у мииути
пас 10-30
мачка 10-30
куннћ 50-60
заморац 100-150
кокош 15-30
103
 Слика58. Чаји-Шгокссово
дисаи,е (пиеумограм)

Слика 59. Биотово

дисање

в) Полипноја представља убрзано ди- ких обољења јавља Чајн-Штокесово ди-

сање са повећањем респираторне запре- сање, које је периодично дисање. Код
мине, а самим тим и са знатним овог типа дисања дисајни покрети су у
повећањем минутног волумена вентила- почетку кратки и површни, а затим по-
ције. Среће се код шећерне болести и у стају све дубљи, док не дође до макси-
току бубрежне инсуфицијенције (затаји- малних дисајних покрета, а затим
вања, слабости бубрега). дисање постепено опада до потпуног
д) Олигопноја је успорено и површно престанка. Затим уследи једна пауза бсз
дисање, услед чега је вензилација плућа дисања којатраје 30 — 40 секунди, а после
знатио смањена. Јавља се код смањења опет насгаје низ 20-30 дисајних покрета
раздражљивосги центара за дисање. (сл. 58).
е) Диспноја је отежано дисање са Овакво дисање се јавља код неких обо-
осећајем гушења, а јавља се код: за- љења мозга, срчаних обољења, запаљења
пушења ваздушних путсва, емфизема бубрега, тровања иорфијумом и др.
ллућа, едема плућа, емболије већих Други тип поремећеног ритма дисања
плућних крвних судова, анемија, је Биотово дисање, које је периодично
срчаних мана, слабости срца, оштећења дисање без промена у величини дисај-
центра за дисање, менингитиса (запал^е- них покрета (сл. 59). Јавља се код тешких
ња можданих овојница - опни), поре- обољења мозга (менингитис, тумори, по-
мећаја крвотока у мозгу и др. ремећаји у крвотоку мозга и др.).
У домаћих животиња постојање ди-
спноје и њена јачина мере се (оцењују)
на основу следећих видљивих знакова;
отежано дисање (појачан рад дисања),
немир животиње, карактеристичан став
животиње (испружена глава и врат, ра-
скречене ноге са избаченим лактовима у Поремећаји у плеуралној
страну, пси и мачке заузимају седећи дупљи
став), јако раширеие воздрве, знојење,
цијаноза (плавило видљивих слузница) Накупљање ексудата или трансудата у
и др. плеуралној дупљи, срашћење поребрице
и поплућнице, тумори и пнеумоторакс
(ваздух у грудној дупљи), представљају
Поремећајн ритма диса1Ба најчешће промене које изазивају поре-
мећаје у дисању. Код болести поребрице
Од поремећаја ритма дисања, који мо- и поплућнице постоји јак бол, који на-
гу бити изазвани разним узроцима, код стаје при истезању оболеле поребрице у
живогиња се јављају разни типови диса- току дисања. Због тога се дисајни покрс-
ња. Ови поремећаји настају услед поре- ти вољно и рефлексно смањују, па се
мећаја у центру за дисање (који се налази плућна вентилација још више по-
у продуженој мождини). Тако се код не- горшава.

104
 Изливање ексудата и трансудага у
плеуралну дупљу. До изливања трансуда-
та (hydroihorax) долази услед венске ста-
зе. Ексудат се ствара у току запаљења
поребрице и поплућнице различите
етиологије (бактерије, вируси, токсини
и ДР-))
Степен поремећаја дисања зависи од
количине гечности која се накупља у то-
ракалној (грудној) дупљи, брзине њеног
стварања, као и места накупљања.
Међутим, треба имати у виду да и мале
количине ексудата могу изазвати тешке
поремећаје у дисању, ако су праћене ја-
ким болом и померањем медијастинума
(средогруђа). Ово је чест случај кад по-
стоји и неко друго обољење плућа (пнеу-
монија) или срчана слабост.
Запремина ексудага или грансудата у
грудној дупљи може бити у домаћих
животиња велика (у говеда и коња 15 — 20
литара, у свиња 2—10 литара, у паса0,5 —
1,0 литра). Ексудат или трансудат врше
притисак на дијафрагму смањујући ње-
ну покретљивост, као и на плућа која се
услед тога геже шире, а код већег прити-
ска и колабирају (ателектаза — безваз-
душност). Тежи знаци респираторне
слабости, као што су хипоксија и цијано-
за јављају се због компликација које на-
стају услед: померања средогруђа, при-
тиска на плућне вене и срце или услед
спазма бронхија.
Ако дође до таложења фибрина (plcu-
ril fibrinosa) на поребрици и поплућници
и стварања сраслина између њих (plcuri-
lis adhacsiva), јављају се знаци рестрик-
тивног типа поремећаја вентилације, јер
долази до смањења покретљивости груд-
ног коша и немогућности ширења
плућа.
Ппеумоторакс (Pncumothorax). При-
сусто ваздуха или ређс неког другог
гаса у грудној дупљи назива се
ппеумоторакс. Јавља се услед повреда
плућа преломљеним ребрима, затим
при прскању була код емфизема плућа
или прскању плућа услед ударца, при
поврсди грудног коша или плућа
оштрим предметима (нож, ексер, колац)
и при повредама ватреним оружјем.
Неповољно дејство пнеумоторакса на
дисање испољава се: смањењем плућне
вентилације услед колапса плућа,
поремећајима плућног крвотока, по-
мерањем средогруђа или срца.
Хемоторакс (Hacmothorax). Пред-
ставља нагомилавање крви у грудној
дупљи, а настаје услед крварења.
Запаљење плућа
(Pncumonia)
Запаљење плућа назива се пнсумонија
и претежно је инфективног порекла. За-
паљење плућа домаћих животиња при-
марно се јавгва у виду мањих жарншта из
којих се процес шири у веће области
плућноггкива. Разни патогени микроор-
ганизми — бактерије, внруси, микро-
плазме, улазе у плућа иихалацијом,
путем крви и лимфе, где испољавају сво-
је патогено дејстоо.
Фибринозна пнеумонија (pncumonia fi-
brinosa) насгаје у свих домаћих животи-
ња и у њеном току разликују сс три
стадијума: 1) стадијум инкремснти,
2) стадијум црвене и сиве хепатизације и
3) стадијум лизе.
1. Стадијум inkrementi (растење)
одликује се активном хиперемијом и за-
паљивим едемом захваћених области
ткнва. Плућа су чвршћа, тамноцрвене бо-
је и отечена. Овај процес траје један дан
и прелази у стадијум црвене хепагизације.
2. а) Стадијум црвене хепатмзације
одликује се тамноцрвеном бојом плућа, а
у алвеолама се налази велика количина
еритроцита и нешто леукоцита. Плућа
су чврста, жутоцрвена и сличнасу јетри.
Овај процес траје 3-5 дана и прелази у
стадијум сиве хепатизације.
б) Стадијум сиве хепатизације настаје
услед распадања (хемолизе) еритроцита
и као последица притиска на капиларе
који врши ексудат. Осим тога, велики
значај у промени боје има и присуство
неутрофилних гранулоцита у великом
броју. Запаљени део плућа је чвршћи не-
го у стадијуму црвене хелатизације. Пре-
сек је гладак и сув. Овај стадијум траје 2
дана и настаје стадијум лизе.
105
 3. Стадијум лизе (stadiurri lysis — ра-
стварање) одликује се растварањем фи-
брина ферментима из гранулоцита (про-
теолшички ферменти). На тај начин ек-
судат се ресорбује у лимфне путеве, а де-
лом се и искашљава. Овај стадијум траје
кратко, свега 24 — 36 часова.
Акутна катарална пнеумонија (pneu-
monia catarrhalis acula) je запаљење плућа
серозно-ћелијске природе, што значи да
се у ексудату налазе ољуш тене ћелије ал-
веоларног епитела, као и гранулоцити,
еритроцити и лимфоцити. Ова пнеумо-
нија увек почиње бронхитом, па се често
и назива бронхопнеумонија (bronchop-
ncumonia). Најчешће настаје као секун- Слика 60. Тубсркулоза iuiyha пса
дарна бактеријска инфекција на бази
примарневирусне инфекције. Промење-
но ткиво је нешто повећано, чврсте кон-
зистенције, плавичастоцрвене боје и ја-
сно ограничено од нелромењеног ткива.
Гнојна пнеумонија (pneumonia puru-
lcnia) одликује се настајањем апсцеса
(гнојннца) у плућима. Изазнвачи гноје-
ња доспевају у плућа инхалацијом или
хематогено (путем крви). Гнојна пнеу-
монија најчешће се јавља у свиња и го-
веда.
Гангренозна пнеумонија (гангрена
плућа) изазвана је трулежним бактерија-
ма које у плућа доспевају преко бронхуса Слика 61. Тубсркулоза. плућа говсчста
или хематогено. Настаје и уднсањем
страних тела (хране при повраћању или Од специфичних запаљења честа је ту-
„заливањем" животиња при нестручном беркулоза плућа (сл. 60 и 61).
давању лекова кроз уста). Често се јавља у
коња и говеда. У почегку настаје катарал-
но-гнојна или фибринозна пнеумонија,
а касније се развија гангрена плућа. Поребрнца и поплућница
(Pieura)
Интерстицијална пнеумоннја (pneu-
monia inlcsiitialis) одликује се пролифе- Запаљење плеуре назива се плеури-
рацијом (умножавањем) лимфоцита, тис, а у домаћих животиња изазвана је
хистиоцита и плазма ћелија у везивном бактеријама. Плеурити могу бити локал-
ткиву плућа. Изазвана је вирусима, ми- ни и дифузни. По квалитету ексудата,
кроплазмама и паразитима. Алвеоларни могу бити: серозни, серофибринозни,
епител пролиферише, а затим изумире и фибринозни и гнојни.
љушти се. Промењени делови плућа су Серозни плеуриг (picurilis serosa) на-
чвршће конзистенције, бледоружичасте стаје код акутних заразних болести (сал-
боје, слични гуштерачи (панкреасу). По- монелозе телади, колисептикемије тела-
некад су и црвенкасте боје са пла- ди, свињске куге итд.) са нагомилавањем
вичастим тоном (боја плаве шљиве). серозног ексудата у грудној дупљи. У

106
почетку је чист серозни ексудат, а затим
се замућује и обогаћује фиброном у виду
пахуљица или кончића, што се означава
као pleuritis serofibrinosa. Плеура је за-
мућена и по њој се налазе наслаге фи-
брина које се лако скидају и запажају се
тачкасга крварења. Ако се ексудат састо-
ји само из фибрина, говори сс о фибри-
нозном плеуриту (plcuritis fibrinosa). У
хроничном току фибрин се организује
везивним ткивом и настаје срашћење
плућне плеуре и поребрице.
Гнојни плеурит (plcuritis purulcnta)
одликује се ексудатом у коме се налазе
гнојна телашца. Овај плеурит обично на-
стаје када постоји и гнојна пнеумонија.
На плеури се јавља и туберкулоза у ви-
ду мањих и већих туберкула, што се на-
зива бисерна болест (туберкули личе на
зрнца бисера).
Промене у крви и ткивима
код респираторне
инсуфицијенције
Најчешће промене у крви и ткивима
код поремећаја дисања су хипоксија и
цијаноза.
ХИПОКСИЈА
Анемијска хипоксија јавља се после
већих крварења, код разних анемија, код
претварања веће колнчине хемоглобина
у метхемоглобин или друге деривате
хемоглобина који немају способност
лабилног везивања и опуштања ки-
сеоника.
Застојпа хипоксија настаје услед поре-
мећеног крвотока у целини или у поједи-
ним деловима. Садржај кисеоника у крви
је нормалан, али се он допрема ћелијама
и ткивима у мањој количини због смање-
ног протока крви. Код успореног капи-
ларногпротицања крви оксихемоглрбин
одајевећи проценат кисеоника, па је пар-
цијални притисак О; нижи иего нор-
мално.
Ткивна хипоксија настаје кад ћелије
нису у стању да користе кисеоник у фи-
зиолошким оксидацијама јер је дошло до
поремећаја у ензимским системима који
у њима учествују.
На хипоксију су најосетљивији мозак,
срце, јетра, бубрези и плућне артерије.
Умерена хипоксија мозга испољава се
знацима повећане пропустљивости мож-
даних капилара услед чега се развија сла-
бији или јачи едем мозга. Међутим, и
веома краткограјни прекид снабдевања
мозга кисеоником доводи до поремећаја
вида, некоординисаних покрета, грчева
и др. Ако се снабдевање кисеоником (пу-
тем крвотока) не успостави брзо, долази
до коме и угинућа животиње.
Хипоксија миокарда може настати
услед промена у коронарном крвогоку,
загим услед јаких анемија, као и услед
респираторне слабости. Ако се снабдева-
ње миокарда кисеоником смањи за 25%
јављају се у њему дистрофичне промене.
Хипоксија јетре и бубрега изазива ди-
сфункцију ћелија, а ако потраје дуже
10 — 15 • минута, настају дисгрофичне
промене у ћелнјама.
Хипоксија изазива вазоконстрикцију
плућних артерија услед чега се развија
плућпа хипертензија. Због тога десна ко-
мора хипергрофира, а касније се јављају
знаци слабости десне коморе.
ЦИЈАНОЗА
Модро (плавичасто) пребојавање коже
и видљивих слузница назива се цијаноза.
Настаје услед повећања концентрације
редукованог хемоглобина у крви. Ција-
ноза је сигуран знак поремећаја измене
гасова. Ако се пацијенту да да извесно
време удише кисеоник, цијаноза брзо
ишчезава, осим ако није изазвана арте-
ријско-венским шоком. Цијаноза може
бити и локалног карактера изазвана де-
ловањем хладноће (периферна вазокон-
стрикција). Услед вазоконстрикције
успорено је протицање крви у ткивима, а
тиме и њихова исхрана.
107
 ЗАЈПТИТНИ РЕФЛЕКСИ
Најважнији заштитни рефлекси ди-
сајних органа су рефлекс кашљања и ре-
флекс кијања. Они служе за заштиту
дисајних органа од страних честица и
патолошких производа.
Кашаљ је сложени, високо координи-
рани рефлексни чин који доводи до на-
глог избацивања алвеоларног ваздуха
изузетно великом брзином из ваз-
душних путева. Струја ваздуха покреће
разне честице, слуз и продук ге запаљења
ваздушних путева. На тај начин ваз-
душии путеви ослобађају се ових стра-
них материја и чине се проходним. Због
тога кашаљ представља заштитни ре-
флекс органа за дисање. Међутим, кашаљ
може бити и шгетан ако је сув, дуготра-
јан и исцрпљујући, као што је случај код
хроничног трахеобронхита (запаљење
душника и бронха). Његова је штетност
у томе што исцрпљује пацијента, доводи
до поремећаја крвотока у плућима, изази-
ва често прскање плућних алвеола и по-
јаву емфизема.
Кијање је заштитни рефлекс који на-
стаје дражењем рецсптора у слузници
носа хемијским или механнчким надра-
жајем (прашина, слуз, паре амонијака
итд.). Сам чин кијања одвија се у две фа-
зе. Прво долази до краткоги дубоког уди-
сања, после чега долази до затварања
глотиса (грленог поклопца) и подизања
меког непца, а одмах затим долази до на-
глог издисања, при чему се глотис отва-
ра, а ваздух се под великим притиском, уз
карактеристичан звук, нагло избацује ве-
ликом брзином (неколико стотина кило-
метара на час) кроз носне шупљине
потискујућн из њих слуз и стране чес-
тице.
 Поремећаји у функцији бубрега
Многобројни су поремећаји функција
бубрега. Основна функција бубрега је
стварање мокраће. Овом својом функци-
јом бубрези учествују у очувању телесне
течности, излучујући из организма ме-
таболичне производе и састојке који се у
организму налазе у вишку, или му више
нису потребни, или су штетни за орга-
низам.
Мокраћни органи састоје се из бубре-
га, ureteia (мокраћовода), мокраћне бе-
шике и uretrc (изводне мокраћне цеви).
Поремећаји у било ком од ових делова
доводе до сметњи у лучењу мокраће.
Обољења бубрега
Најзначајнија обољења бубрега су за-
паљења — ncphriti — који могу бити
акутни и хронични.
АКУТНО ЗАПАЉЕЊЕ БУБРЕГА
(Nephritis acuta)
Акутно запаљење бубрега најчешће је
изазвано бакгеријама и токсинима, од ко-
јих важну улогу има инфекција стрепто-
кокама. Бактерије и њихови гоксини, као
и друге материје оштећују ендотел капи-
лара и доводе до запаљења. Запаљење бу-
брега најчешће настаје у току катара
желуца и црева, упорних затвора (опсти-
пација), код запаљења потрбушнице и за-
паљења осталих органа (јетра, плућа).
Осим тога, отрови биљног и минерал-
ног порекла (карбол, катран, арсен, фо-
сфор, отров пчела, зоља игд.) изазивају у
почетку разне дегенеративне промене
(алтерације), а затим реакцију бу-
брежног ткива запаљиве природе ексуда-
тивногили пролиферативног карактера.
Узрочници долазе у бубреге крвним или
лимфним путем и тада су захваћена оба
бубрега.
Слика 62.1 нојно залалсње бубрсга
Код дегенеративних промена бубрези
су већином неприметно отечени, боје
иловаче или сивожуте. Конзистенција
им је често мекана.
Опште сгање код животиње може би-
ти више или мање промењено. Запажају
се погрбљено држање, опрезан ход, па и
лакши немир животиње. Смањено је
излучивање мокраће, а може доћи и до
потпуног престанка излучивања мо-
краће (анурија). Мокраћа је тамније обо-
јена, са богатим садржајем беланчевина.
Услед задржавања NaCI и воде, у гкиву
може доћи до стварања едема (бубрежни
едеми).
109
 ГНОЈНО ЗАПАЉЕЊЕ БУБРЕГА
(Ne.phritis purulenta)
Гнојно запаљење бубрега развија се
најчешће метастазама у вези са запаље-
н>ем плућа и осталнм бактеријским обо-
љењима младих животшва. Од бактерија
најчешће су стрептококе, стафилококе.
E.coli и др.
Оболели бубрег садржи многобројна,
величине главе чиоде, гнојна жаришта
или веће апсцесе, који су некад опкоље-
ни везивном чахуром. Понекад су бубре-
зи повећани, а често се промене налазе
само иа једиом бубрегу (сл. 62 и 63).
Слика 63. ГпоЈно aanajbcibc бубрсга (прссск)
Мокраћа је замућена и у њој се налази
доста беланчевина, а понекад и хемогло-
бина. У талогу мокраће има доста деге-
нерисаних леукоцита, еритроцита, ће-
лија бубрежног епитела, а у обојеном
размазу могу се видети и бактерије.
ХРОНИЧНО ЗАПАЉЕЊЕ БУБРЕГА
(Nephritis chronicu)
Хронично запаљење бубрега развија
се обично из неправилно леченог или
коњ 3-8/
говече 6-25/
овца, коза 1 -.1,5 /
свиња 2-6/
110
уопште нелеченог акутног нефрита.
Фактори који изазивају хронично запа-
љење бубрега су исти као и код акутног
тока, само делују дуже и слабије. Хро-
нично запаљење најчешће настаје ус.пед
обољења неких других органа: код хро-
ничног запаљења материце, запаљења
плућа, запаљења поребрице и поплућни-
це, запаљења трбушне марамице и др.
При оваквим околностима настаје
хронични гломерулонефрит (са проме-
нама на гломерулима) или хроничан ин-
терстицијални (intcrsiicijum — везиво са
крвним судовима) нефрит са променама
у везиву. Они могу бити дифузни или у
виду мањих жаришта. Као последица за-
паљења и дегенерација у бубрегу долази
до пропадања капилара гломерула и од-
говарајућих каналића. На месту пропа-
лих елемената умножава се младо
везивно ткиво које сазрева и стварају се
ожиљци. У случају да је овим процесом
захваћено и уништено много гломерула
и каналића, бубрег се смањује услед
смежуравања многобројних ожиљака и
на тај начин настаје цироза бубрега (cir-
rhosis renis).
Болест може дуго трајати, без неких
нарочитих знакова или се јавља смањен
апетит, утученост, мршављење, анемија,
смањено излучивање мокраће. У мо-
краћи се налазе беланчевине, а у седи-
менту бубрежне ћелије и цилиндри.
Неке манифестације
бубрежних обољења
ПРОМЕПЕ ДИЈУРЕЗЕ
Нормална дневна количина излучене
мокраће код појединих врста домаћих
животиња је:
пас, већи 0,5-2/
пас, мањи 0,1-0,2/
мачка 0,1-0,27
 J-I под физиолошким условнма дневна
количина излучене мокраће знатно ва-
рира и зависи од количине попијене во-
де или с храном унете (сува или сочна
храна), као и од спољашње температуре
и влажности ваздуха (знојење) или на-
презања (трке, тежак рад итд.).
Промене излучивања мокраће могу
биги у њеном смањењу - олигурија, ње-
ном потпуном престанку — анурија, или
њеног повећања — полиурија.
Олигурија (olyguria) је смањење ко-
личине излучене мокраће. Јавља се и фи-
зиолошки када организам добија
смањену количину воде или ако губи
већу количину воде преко плућа и зноје-
њем. У патолошким условима јавља се
код дистрофија бубрега и запаљења бу-
брега, затим код слабости срца, по-
већаног притиска, код задржавања воде у
организму (cdcm, ascites), код већих губи-
така воде преко дигестивног тракта
услед упорног повраћања или пролива.
Анурија (anuria) представља потпуни
престанак излучивања мокраће, и ако се
брзо не отклоне узроци (ако је то уопште
могуће) којн су је изазвали, долази до
угинућа животиње услед аутоинтокси-
кације састојцима мокраће. До анурије
може доћи код обостраног запаљења бу-
брега услед сужења бубрежиих артерио-
ла, које изазива јак пад крвног притиска у
гломерулима. Узрок анурије могу бити и
механичке сметње у отицању мокраће,
које се јављају услед: бубрежног камења,
тумора, притиска уретре простатом итд.
Полиурија (polvuria) прсдставља по-
већање излучене мокраће. Може настати
услед узимања веће количине воде при
нормалној функцији бубрега (физио-
лошка полнурија). У патолошким усло-
вима јавл>а се када су бубрези изгубили
концентрациону способност услед сма-
њене поновне ресорпције воде у бу-
брежним каналићима. Такође се јавља и
код шећерне болести.
РЕГЕПЦПЈА МОКРАЋНИХ CACIOJAKA
(UREMIA)
Ретенција (заостајање) мокраћних са-
стојака настаје код многих бубрежних
обољења услед смањене способности
излучивања штетних састојака преко бу-
брега. Због тога долази до аутоинтокси-
кације организма, са низом симптома
који се означавају једним називом — уре-
мија. Уремија се јавља код нефрита (за-
паљења бубрега), нефроза (дегенера-
ција бубрега), атрофије бубрега, некрозе,
цирозе бубрега итд. Уреја се нормално
ствара у јетри при метаболизму амино-
киселина и СО>, а излучује се преко бу-
брега из организма. У случају бубреж-
них обољења, она се задржава у крвотоку
и доводи до тровања. Уреја делује штет-
но на ћелије н ткива организма и
излучује се кроз дигестивни тракт, иза-
зивајући оштећење слузница дигестив-
ноггракта, па настаје запаљење слузни-
це уста (stomatitis), запаљење слузнице
желуца и црева (gastritis ct cntcritis).
Видљиви зиаци уремије су: губитак
апетита, мршављење, малаксалост, по-
враћање (услед гастрита), дисање је ду-
боко, успорено и испрекидано. Јављају
се гахикардија, мали пулс, снижена те-
лесна температура, амонијачни задах из
уста, мишићни грчеви, губитак свести и
кома, а потом угинуће животиње.
Бубрежни едеми (отоци) настају као
последпца дегенеративних и запаљивих
процеса у бубрезима, услед којих долази
до излучивања беланчевина мокраћом.
Збогтога је крв сиромашнија беланчеви-
нама и лако отпушта воду у ткнва, где се
она скупља и доводи до појаве едема. Ови
се бубрежни едеми код животиња ретко
јављају. Настају обично на очним капци-
ма, ноздрвама, губицама, а код мушких
животиња и на препуцијуму (пуздри).
Мокраћна бешика
Проширење мокраћне бешике (дилата-
ција) настаје као последица задржавања
мокраће због ненормалног пражњења.
111
 Ово може настати сужењем уретре, или
појавом мокраћног камења у уретри, раз-
ним туморима итд. Код наглог
проширења бешике зид се јако стањи и
може да прсне (руптура мокраћне
бешике). Ако застој мокраће настаје по-
степено (услед повећане простате), зид
мокраћне бешике задсбља (хипертрофи-
ра) и стварају се услови за настајање ка-
мења, па и накупљања бактерија.
Крварења на мокраћној бешици се јав-
љају код неких заразних болести (свињ-
ска куга, црвени ветар, црни пришт,
инфективне анемије коња итд.).
Запаљења мокраћне бешике (urocystitis)
настају услед прехладе, инфекција, пара-
зита, присуства камења, итд, а могу се
прснети и са околних органа. По току,
ова запаљења могу бити акутна и хро-
нична. Запаљење мокраћне бешике може
бити: катарално, хеморагично, гнојно и
псеудомембранозно.
Код акутних запаљења мокраћне
бешике долази до отока слузнице, црве-
нила, љуштења епитела н излажења леу-
коцита (катарални циститис). Код
хеморагичног запаљења у ексудату се на-
лазе многи еритроцити, код гнојних
гној, а код псеудомембранозних фибрин.
Код хроничних запаљења мокраћне
бешике долази до задебљања њеног зида
са појавом брадавичастих израслина. По-
себан облик овог запаљења представља
тзв. haematuria vesicalis bovis (крво-
мочење), која се јавља само код говеда у
брдско-планинским пределима. Узрок
овој болести је тровање биљком Pteris
aguilina (папрат), па долази до поре-
мећаја метаболизма у епителу мокраћне
бешике и до њеног запаљења. На мо-
краћној бешици настају запаљиво-хемо-
рагичне промене, па и пролиферације у
виду брадавица из којих излази крв, пасе
нађе у мокраћи. Овакве животиње треба
привести клању, јер је обол>ење неи-
злечиво.
 Мушки полни органи
Мушки полни органи састоје се из
полних жлезда (тестиса), пасеменика
(епидвдимиса), семених кесица, проста-
те, слузних жлезда и полног уда (пе-
ниса).
СЕМЕНИК И ПАСЕМЕНИК
(Testis et epididymis)
сцеса. Инфективна запал>ења семеника
су од практичног значаја због могућно-
сти ширења обољења парењем (бруцело-
за, лептосгшроза, салмонелоза и др.).
Семеникови омотачи (tunica vaginalis
coinmunis и tunica vaginalis propria) су
често захваћени запаљењсм које се нази-
ва periorchitis (сл. 64). Периорхити наста-
ју услед трауме, ширења процеса из
околинс са семеника, пасеменика или из
трбушне дупље и путем крви (хематоге-
но). Према карактеру ексудага, периор-

Поремећај у спуштању и развоју семе-

жа назива се крипторхизам. Ако
(ушгање семеника није у потпуности
вршено, они заостају у абдоминалној
пљи или у ингвиналном каналу. Ако
заостали у абдоминалној дупљи, гово-
’ се о абдоминалном крипторхизму, а
да су заостали у ингвиналном каналу,
ади се о ингвиналном крипторхизму.
,’рипторхизам може бити обостран и
дностран. Ова аномалија најчешће се
вља у пастувз, бикова, нерастова и паса.
Од дистрофичних промена у семени-
. има честа је атрофија, када су они сма-
њени и тврди. Узроци атрофије су
повреде (грауме), недостатак витамина
(А и Е), поремећаји функције хипофизе,
превелика сексуална активност и др.
Хидропсна дистрофија је честа и одли-
кује се појавом вакуола у епителним
ћелијама семеника.
Запаљења семеника (orchitis) н пасеме-
ника (epididymitis) код домаћих животи-
ња обично наотају услед инфекције
стрептококама, стафилококама, E.coli.
Најчешћа су гнојна запаљења у виду ап- Cjiiik;i 64 7уисркулоЈии псриорХЈП бпки

113
 хити могу бити серозни, серофибри- краћној бешици, а њен мишићни слој
нозни, хеморагични и гнојни. Мања ко- хипертрофира.
личина ексудата се ресорбује, а већа се Препуцијум и пенис. Често настаје
често организује, па омотачи срасту стазни едем препуцијума код кахек-
међусобно. тичних коња и пастува.
Запаљење ссменикове врпце назива се Услед нагомилавања и сушења нор-
funiculitis и најчешће се јавља после ка- малног секрета препуцијума, код коња и
страције (штројења) нерастова, коња и волова долази до стварања каменчића у
бикова. После кастрације често долази до препуцијуму. Запаљење препуцијума на-
инфекције гнојним бактеријама, па на- зива се поститис (posthitis) а пениса ба-
стаје гнојни фуникулит а понекад и не- ланитис (balanitis). Обично ови запаљи-
кротични. ви процеси иду заједно, што значи да је
Простата је жлезда добро изражена најчешће у питању - баланопоститис
(balanoposthitis). Ова запаљења могу би-
код пастува, паса и мачора, а њецо запа- ти катарална, гнојна, а некад и улцерозна.
љење назива се простатитис.
Од промена на простати најчешће на-
стаје хилертрофија простате код стари- Женски полни органи
јих паса. Простата је повећана, глатке
или чворасте површине, на пресеку је Женски полни органи састоје се из
лобуларне грађе. Повећана простата јајника и гениталних путева (јајовода,
стегне уретру, мокраћа заостаје у мо- магерице и вагине).

Јајнпк (ovarium). Запаљење јајника Хронични запаљиви процеси доводе

назива се овофорит (oophoritis). Настаје
као последица запаљењаматерице или у
вези са компликацијама после порођаја.
Запаљење је већином гнојног карактера
(oophoritis purulcnta). Јајник је отечен,
сочан и црвен, а на пресеку се цеди гној
жуте боје. Гнојно запаљење може се поја-
вити и у виду апсцеса који може бити ве-
личине кокошијег јајета.
до јаких везивноткивних бујања, што се
означава као фиброза јајника.
Цисте јајника. Цисте се често јављају
код крава, крмача и кобила. Разликују се:
а) фоликуларне, тј. фоликули који ни-
су прсли, и
б) лутеинске цисте (цисте жутог те-
ла).

114
 Фоликуларне цисте могу бити поједи-
начне, и више њих, на једном или на оба
јајника, ситне, величине зрна грашка до
ораха, па и веће. Зид цисте је танак и на-
пет, а садржај је бистра серозна течност
(сл. 65).
Лутеинске цисте се ретко јављају код
домаћих животиња и обично настају при
запаљењу материце крава.
Јајовод (salpinx). Обољења јајовода
своде се најчешће на појаву запаљења
(salpingitis), гогово су увек инфективног
порекла, а настају ширењем процеса из
материце, а ређе насгају хематогено. За-
паљење је најчешће катарално и гнојно.
Последица запаљења је стерилигет (ја-
ловост).
МАТЕРИЦА
(Uterus)
Од промена положаја материце често
се јавља завргање (torzio) материце, које
најчешће настаје у стеоних крава, ређе у
оваца, коза и кобила. Завртање настаје
услед промене положаја (покретања)
плода у материци пред порођај, при ба-
цању животиње (код колика), кретања по
неравном терену и др. Последица уврта-
ња је стаза крви, крварење, угинуће пло-
да и његово распадање (мацерација), што
може довести до сепсе и до угинућа
животиње.
Испадање магерице (prolapsus utcri) је
промена положаја материце одмах после
порођаја, када је увраћена материца
прошла кроз вагину напоље, па виси као
врећа и допире чак до скочних зглобова.
Слузница материце је отечена, а по њој
се налазе крваве крпице слузи. Касније
долази до некрозе материце.
ЗАПАЉЕЊА МАТЕРИЦЕ
Запаљење слузнице матернце назива
се endometritis, мишићног слоја туоше-
tritis, запаљење серозе материце је peri-
metritls, а њених лигамената и околног
везива parametritis. Ако запаљење захвата
све слојеве материцс, говори се о метрн-
гу (metritis).
Запаљења материце су доста честа код
свих домаћих животиња, а најчешће на-
стају после порођаја инфекцијом стреп-
тококама, стафилококама, E.coli и сал-
монелама, кодкобила и оваца. Инфекција
обично настаје преко вагине — споља,
или путем крви и лимфе из удаљених
жаришта (плућа, црева). Запаљења мате-
рице могу бити акутна и хронична, а по
карактеру: катарална, септикемичиа,
гнојна и фибринозна.
Акутно кагарално запаљеп»е материце
доводи до едема, црвенила и слабијег
или јачег крварења у слузници.
Септични метрит (metritis septica) на-
стаје услед инфекције после порођаја.
Зид материце је крт, тако да се лако може
поцепати. Слузница је задебљала, мутна
и храпава. Мишићни знд је прљавосиве
боје, крт и ломљив. На серози се могу
наћи фибринске наслаге.
Фибринозии ендометриг (endomctriiis
fibrinosa) карактерише се стварањем фи-
брина и некрозом слузнице.
Хроничии гнојни ендометрит (endome-
tritis purulenta chronica) означава ce и као
пиометра (pyometra), а јавља се код крава,
крмача, куја и мачака (сл. 66). Пиометра
Слика 66. Пиомсгра мачке
115
настаје накупљањем гноја у материци, с
тим што је грлић материце затворен, na
гној не може излазити кроз вагину напо-
ље. При овом запаљељу постоји иа јајни-
ку стално жуто тело.
Код хроничних запаљења материце у
неким случајевима долази до истањено-
сти зида материце — атрофично запаље-
ње, а у другим случајевима долази до
бујања везивног ткива, одебљања и ства-
рања брадавичастих израслина сиво-
црвене или белосиве боје — хипертро-
фично запаљеЈве.
Сви ендометрити имају за последицу
стерилитет — јаловост.
УГИНУЋЕ ПЛОДА И ПОБАЧАЈ
Плод може да угине у материци у
свим периодима развоја. Умрли плод
може бнти ресорбован, мацериран или
мумификован. Мацерација настаје због
бактеријског разлагања плода, а муми-
фикација (сушење) настаје услед ресор-
пције телесне течности плода.
Побачај (абортус) је превремено изба-
цивање плода из материце, тј. npe
завршетка његовог развоја. Узроци по-
бачаја су различити и у домаћих животи-
ња најчешће настају услед бактерија које
изазивају одређене промене на матери-
ци или на плаценти. Тако побачај настаје
код бруцелозе крава, крмача, оваца и коза,
код трихомонијазе крава, код лептоспи-
розе крава и крмача, код салмонелозе ова-
ца и кобила итд.
ОБОЉЕЊА ВАГИНЕ И ВУЛВЕ
Обољења вагине и вулве су чсста поја-
ва код домаћих животиња и могу бити
промене положаја - испадања вагине
код старих крава, или накупљање мо-
краће на дну вагине (уровагина), што
може изазвати запаљење. Повреде и
прснућа вагине и вулве су честа, а наста-
116
ју због тешких порођаја и нестручне по-
моћи при интервенцијама.
Залаљеива вагине (vaginitis или colpitis)
и вулве (vulvitis), настају дејством меха-
ничке силе, термичких, хемијских и ин-
фективних узрока. По своме карактеру,
запаљења вагине и вулве су слична запа-
љењима на другим слузницама. Нај-
чешће се појављују катарална, дифте-
роидиа и улцерозна запаљења. За домаће
животиње је од посебне важности запа-
љење инфективне природе које може да
се прошири и на друге делове полног
апарата (материцу) и да изазове неплод-
ност.
Млечна жлезда
(Mamma, uber)
Природна функција млечне жлезде
(вимена) је стварање млека за младунце.
Код крава, оваца и коза та функција је јако
појачана, па млеко служи и људима за
храну. У тим случајевима поремећаји у
функцији вимена могу бити значајни.
Болести вимена мењају функцију, а тиме
квалитет и квантитет млека.
Запал>ен>е вимена (mastitis) је врло
често, нарочито у крава и оваца, а ређе у
крмача и коза. Најчешћи узроци мастита
су инфекције, а ређе механички и ток-
сични утицаји. Микроорганизми доспс-
вају кроз сисин канал, или путем крви и
лимфе, или кроз повређену кожу вимена.
Уколико се запаљење налази на извод-
ном сисном каналу, говори се о галакто-
фориту. У пракси се најчешће јављају
заједно галактофорити и мастити.
Акутни дифузни мастит (masLitis acuta
dilfusa). Обично је промењена једна или
више четврти вимена. Промењени дело-
ви су повећани, тврди и тешко се секу,
виме је слично јетри. Површина пресека
је влажна, глатка, нормалне боје (ката-
рално запаљена), а понекад је и тамно-
црвена и крвава (хеморагични мастит).
 Акутни дифузни мастит је врло чест
код оваца и шири се у виду заразе. Честа
је некроза и гангрена вимена, које изази-
вају стафилококе. Виме је повећано и
тамноцрвено, из сиса цури прљавокрва-
ви, смрдљиви секрет.
Акутни малигни мастит (mastitis acuta
maligna). Проузрокује га Е. coli, а јавља се
у крава, оваца, коза и крмача. Испољава се
као крвавонекротични процес у вимену,
а поремећено је и опште стање живоги-
i-te и може брзо уследити и угинуће.
Хронични дифузни мастит (mastitis
chronica diffusa) најчешће се јавља у кра-
ва. Узрочник је Streptococcus agalactiae.
Почиње као гнојни процес а касније до-
лази до пролиферације везива и настаје
тврдо „меснато" виме.
 Поремећаји у раду ендокриних жлезда
Једна од основних одлика сложених
организама јесте тесна међусобна пове-
заност између функција појединих opra-
на и система и њихово усклађено
реаговање на промене унутрашње и спо-
љашње средине. Међусобни однос поје-
диних органа и њихово адекватно
реаговање на разне надражаје назива се
корелацнја. Она се остварује путем нера-
ва — нервна корелација и путем крви —
хуморална корелација. Хуморална коре-
лација остварује се путем различитих хе-
мијских материја међу којима посебно
место припада производима жлезда са
унутрашњим лучењем — хормонима.
Жлезде са унутрашњим лучењем не-
мају изводне канале и своје продукте —
хормоне - излучују у лимфу или у крв.
До данас је сигурно доказана ендокрина
функција: тиреоидеје, хипофизе, ендо-
криног панкреаса, јајника, семеника,
надбубрежних жлезда и паратиреоидеје.
Штитаста жлезда
(Glandula ihyroidea)
Штигаста жлезда се састоји из два
режња који се налазе у предњем делу
врата са обе стране душника. Режњеви су
међусобно спојени једним појасом жлез-
даног ткива. Спада у органе најбоље
снабдевене крвљу.
118
ПОСЛВДИЦЕ ОДСТРАН>ИВАН>А
ТИРЕОИДЕЈЕ
Ако се жлезда хируршки отклони или
разори применом великих доза радиоак-
тивног јода, долази до читавог низа по-
ремећаја. Потрошња кисеоника и мета-
болизам су снижени. Јавља се лака хипо-
термија, успорен рад срца, успорено ди-
сање, успорени покрети црева, задржа-
вање воде у поткожном ткиеу и појава
едема и анемија. Код младих животиња
раст се зауставља.
ПОРЕМЕЋАЈИ ФУНКЦИЈЕ
ТИРЕОИДЕЈЕ
Поремећаји у раду штитасте жлезде
могу да буду појачана или смањена фун-
кција.
Појачана функција штитасте жлезде.
Узроке овој појави је тешко утврдити а
мисли се да настаје услед појачаног
лучења хормона из предњег режња хи-
пофизе. Код хиперфункције штитасте
жлезде она може бити нормалне ве-
личине или је увећана. Основни знаци
болести су: повишен метаболизам, зноје-
ње, убрзан рад срца, инсуфицијенција
срца, убрзано дисање, повећана нервна
раздражљивост, убрзани покрети црева,
мршављење, лако замарање и смањена
отпорност према инфекцији. Појачана
функција штитасте жлезде може бити
изазвана и постојањем тумора (аденома).
Смањена функција штитасте жлезде
настаје услед атрофије жлезде, или
услед туберкулозе, или код хиперплази-
је и хипертрофнје штитасте жлезде са
појавом струме. Последица смањене
функције штитасте жлезде је појава мик-
седема. Главни симптоми су поткожни
пихтијасти едеми, танка вунаста длака
која озпада, слаб апетит, споро варење
хране, снижена телесна температура,
смањен метаболизам, успорен пулс, зао-
сталост у расгу, итд. Болест је хро-
ничног тока и доводи до анемије,
исцрпљености и смрти.
Ендемска гушавост
(Струма)
Гушавост се чешће јавља у планин-
ским пределима, код нас у Санџаку, Ја-
стрепцу, али је има и у равничарским
реонима око великих језера и река, а код
нас у Мачви и Војводини. Струма се јав-
ља услед недостатка јода, па штитаста
жлезда ствара и излучује мање хормона.
Повећана конценграција хормона хипо-
физе изазива хиперплазију и хппертро-
фију штитасте жлезде, услед чега се
повећавају величина и тежина штитасге
жлезде. У тим случајевима тиреоидеја
лучи мање хормона него што је погреб-
но организму. Код преживара (говеда,
оваца и коза) услед недостатка јода, јавља
се заостајање у расту, испадање длаке, ву-
не, а код оваца је смањена млечност. Код
говеда се јавља сува кожа са испадањем
длака. У прасади кожа је груба и набора-
на, папци су нежни и лако ломљиви. У
коња штитаста жлезда може биги јако
увећана и да чини сметње при дисању.
Радна способност је смањена, а полни
нагон опада.
ПОРЕМЕПАЈИ ФУНКЦИЈЕ
ПАРАТИРЕОИДНИХ ЖЛЕЗДА
Паратиреоидне жлезде налазе се за-
једно са штитастом жлездом и има их
два до три пара. То су мале жлездице ве-
личине неколико милиметара, које све
скупа теже мање од 0,5 g. Хормон ових
жлезда назиБа се паратхормон. Поре-
мећај функције ових жлезда може бити
двојак: повећано лучење парагхормона и
смањено лучење паратхормона.
Повећано лучење паратхормона изазн-
ва повећање калцијума и фосфора у крви,
појачано излучивање фосфата мокраћом
и деминералнзацију костију које постају
порозне (сунђерасте) и лако ломљиве,
илн толико омекшају да се могу савија-
ти. Калцијум из костију депонује ?е у
срцу, јетри, слезини, крвним судовима и
бубрезима (кречна метастаза), што може
изазваги поремећаје у њиховој функ-
цији.
Смањено лучење парагхормона може
настаги услед атрофије или услед мали-
гних процеса на овим жлездама. Услед
смањеног лучења хормона, смањена је и
концентрација калцијума у крви, а кон-
центрација фосфата се знатно повећава.
Услед смањене концентрације Са, по-
већана је мишићна раздражљивост, па се
јављају грчеви мишића главе, лица, леђа,
а у тежим случајевима јављају се то-
нични грчеви мишића ногу. Због грча
мишића ждрела и респираторних
мишића може доћи до угинућа животи-
ње услед угушења.
Поремећаји функције
ендокриног панкреаса
Разни патолошки процеси на пан-
креасу (дистрофије, запаљења, некрозе,
тумори) могу захватити и Лангерхансова
острвца, шго доводи до поремећеног
лучења хормона инсулина и до појаве
шећерне болести.
Спонтани поремећаји функције ендо-
криног панкреаса могу бити: смањено
лучење инсулина и појачано лучење ин-
сулина.
Смањено лучење инсулина доводн до
појаве шећерне болести - diabetcs inclli-
tus.
Код паса се повећава концентрација
глукозе у крви а депон гликогена из је-
119
 тре и мишића се празне. Услед повећане размножава везивно ткиво, односно на-
глукозе у крви, долази до њеног излу- стаје фиброза тимуса.
чивања мокраћом. Глукоза повлачи за со- Данас се сигурно зна да тимус са сво-
бом и извесну количину воде, па се јавља јим Т лимфоцитима игра велику улогу
полиурија, услед чега животиња жеђа и при настајању целуларног имунитета.
узима велике количине воде. Убрзо дола-
зи до губитка апетита, мршављења, за-
премина крвне плазме се смањује,
настаје дехидрација ћелија, слабост бу- Поремећаји лучења
брега, животиња губи свест (дијабстична
кома) и угињава. У хроничном току код хипофизе
спонтаног хипоинсулинизма поред по- (Hypophysis)
ремећеног метаболизма угљених хидра-
та долази и до поремећеног метаболизма
масти и беланчевина, воде и електро- Хипофиза се налази на бази великог
лита. мозга и лежи у „турском седлу“. Састав-
Појачано лучење инсулина није забе- љена је од три режња: предњег, средњег
лежено код домаћих животиња, али по- и задњег. Хипофиза ствара и лучи много-
стоји један сој мишева чија Лангер- бројне хормоне од којих једни делују са-
хансова острвца садрже 10 пута више ин- мостално на организам, док други врше
сулина него острвца нормалних мишева. велики и јак утицај на рад других ендо-
Ови мишеви се познају по томе што су криних жлезда.
дебели и имају велике наслаге масноће Поремећаји функције хипофизе могу
на стомаку. да буду хиперфункција (појачање) или
хипофункција (смањење функције).
Хипофункција хипофизе, тј. смањена
активност хипофизе у младих животиња
Поремећаји лучења грудне настаје услед притиска на предњи
жлезде режањ хипофизе од стране тумора или
услед атрофије, емболије и др. Због тога
(Thymus) се јавља патуљаст раст, цевасте кости су
кратке, њушка је скраћена, лобања мала и
Тимус или грудна жлезда је непарни округла. Затим долази до атрофије пол-
орган који се налази поред душника у них органа и регресивних промена на
вратном и грудном делу. Ова жлезда се другим ендокриним жлездама, опада то-
убраја у жлезде раста организма (мла- нус глатких мишића, метаболизам је
дог), а „стовремено кочи раст и развој смањен за 50%, опадање телесне темпе-
полних органа. У доба пубертета, тј. пол- ратуре за 1,5 °С, млечни зуби се не мења-
не зрелости тимус атрофира (физио- ју већ остају целог живота. Секундарне
лошка атрофија). Грудној жлезди се полне ознаке слабо су изражене.
приписује и ендокрина функција са ути- Као последица хипофункције хипофи-
цајем на растење организма путем хор- зе код одраслих јединки долази до хипо-
мона који се назива тимокресцин. физне кахексије (изнурености), кад
Уклањање тимуса има за последицу настаје енормна мршавост, прерана ста-
појачано растење јајника и повећану рост, гашење полних функција, атрофија
функцију штитне жлезде, коначно дола- коже и други поремећаји. Ова настаје ако
зи до јаке мршавости и угинућа. је хипофиза захваћена некрозом, тумори-
Патолошка атрофија ове жлезде на- ма или туберкулозом.
стаје код гладовања, туберкулозе, рахи- Услед хипофункције хипофизе долази
тиса, а у атрофираном тимусу се и до појаве великог повећања излучива-

120
н>а мокраће (код коња чак 40 — 100 лита- Хиперфункција хипофизе доводи до
ра у току 24 часа, код паса 3 — 4 литре), појаве џиновског раста, а забележена је
Веома регко настаје код животиња, док је до сада само код људи и нема значаја за
чешће код људи (diabetes insipidus). ветеринарску патологију.
 Мушке полне жлезде су семеници, а
женске полне жлезде су јајници.
Полне жлезде имају двоструку улогу
јер се у њима стварају полне ћелије: у те-
стисима сперматозоиди, а у оваријуму —
јајне ћелије (oociii). Поред тога, у њима
сестварају и полни хормони.
Поремећаји лучења полних
жлезда
СЕМЕНИК
(Testis)
Хормони тестиса су тестостерон и ан-
дростерон, који утичу на развој и фун-
кцнју полних органа к учествују у свим
радњама у вези са лолном функцијом.
Хормонн гестиса повећавају метабо-
лнзам угљених хидрата, појачавају окси-
дационе процесе и стимулишу концен-
трацију креатина у мишићима, повећава-
ју синтезу масних киселииа и утичу на
метаболизам неких минералних мате-
рија.
Последице уклањања тестиса (вађење
полних жлезда - штројење).
После ових захвата код младих живо-
тиња долази до великих промена у раз-
витку целог организма. Ово се
примењује у великој мери у сточарству
да би се животиње боље товиле (свиње)
или у циљу смиривања (пастуви).
Код кастрираног петла креста остаје
неразвијена и бледа, перје на врату је без
сјаја, облика и боје, полни нагон не по-
стоји, полни апарат остаје неразвијен.
Сличне промене настају и код других
животиња. Тако код кастрираног коња
122
нема карактеристичног развијања гребе-
на, врата и гриве, а код мушке јунади гла-
ва нема карактеристичан изглед главе
бика. Уштројене јунице више личе на
волове него на краве. Метаболизам је код
таквих животиња смањен и због тога до-
лази до таложења масти испод коже (сла-
нина) или у трбушној дупљи (сало).
Код кастрираних женских животиња
промене су сличне мушким кастратима.
Тако код младих кастрираних кокица
израста већи реп и перје добија лепшу
боју.
Ако се кастрација изврши код већ раз-
вијеног организма, онда долази до посте-
пеног губљења секундарних полних
ознака, гашења полног нагона, смањења
метаболизма и до таложења масти, одно-
сно сала.
Код хипофункције тестиса настају
сличне промене као и код кастрираних
животиња. Јављају се као последица
урођених промена на тестисима и као
последица разарања полних жлезда ин-
фективним агенсима, траумом и јонизу-
јућим зрачењем.
Хиперфункција хормона тестиса је
много ређа појава и може бити урођена
или стечена, на пример, код карцинома
тестиса. Код младих животиња изазива
раније полно сазревање, појачану жељу
за парењем. Животиње постају раз-
дражљиве, ћудљиве и мршаве.
ЈАЈНИК
(Ovarium)
Последице уклањања јајника. Кастра-
ција женки пре полне зрелости изазива
застој у развоју полних органа (вагине,
утеруса и вимена), изостаје полни нагон,
а промене у метаболизму и понашању
животиња сличне су као и код кастрира-
них мужјака.
Хипофункција и хиперфункција јај-
ника изучавају се у предмету породиљ-
ство.
Поремећаји лучења
надбубрежних жлезда
(Glandulac suprarenales)
Надбубрежне жлезде налазе се у
трбушној дупљи испред предњих рубова
бубрега. Састоје се из чахуре, везива и па-
ренхима који је изграђен од коре и сржи,
Кора надбубрега лучи б хормона, а срж
надбубрега 2 хормона (адреналин и но-
радреналин).
При повећаној функцији коре надбу-
брежне жлезде долази до поремећаја
полних функција, односно настаје рани-
је полно сазревање. Ове промене углав-
ном се јављају код бенигних тумора
надбубрега.
Остале хиперфункције и хипофун-
кције хормона коре надбубрежне жлезде
имају значај у хуманој медицини.
Хиперфункција сржи надбубрежних
жлезда може настати независно од фун-
кције коре. Главни поремећај је артериј-
ска хипертензија (повећан притисак),
појачан метаболизам, појава глукозе у
крви и мокраћи и хипертрофија срца.
 Патолошке промене у ратним условима
Специфичности дејства
нуклеарног оружја
Нуклеарно оружје служи за масовно
уништавање људи, домаћих и дивљих
животш-ва и свеукупног живог света, као
и за разарање материјалних добара. Деј-
ство овог оружја заснива се на осло-
бађању енергије из језгра атома
(нуклеуса).
Зависно од врсте нуклеарног процеса:
uenaiba (фисије) језгра атома тешких еле-
мената или спајања (фузије) језгра атома
лаких елемената, ово оружје дели се на
фисионо (нуклеарно) и фузноно (термону-
клеарно).
Нуклеарна експлозија је физички про-
цес, који се одиграва у милионитом де-
лићу секунде, праћен ослобађањем
огромне количине енергије. Укупна ко-
личина ослобођене енергије чини снагу
нуклеарне експлозије.
КАРАКТЕРИСТИКЕ ДЕЈСТВА
НУКЛЕАРНЕ ЕКСПЛОЗИЈЕ
Велико рушилачко и уништавајуће
дејство нуклеарног оружја заснива се на
тренутном ослобађању огромне ко-
личине енергије на широком простору.
Температура у центру експлозије до-
стиже неколико милиона степени, а при-
тисак гасова који се шире до милијарду
атмосфера. Нуклеарну експлозију прати
снажан ваздушни ударни талас, јако то-
плотно и радиоактивно зрачење и радио-
124
активна контаминација земљишта и об-
јеката, или, како се то каже, дејство ну-
клеарне експлозије је тројако: топлотно,
ударно и радиоактивно.
Топлотно дејство
Топлотно дејство испољава се у виду
светлосног бљеска, почетног топлотног
зрачења и каснијих учинакд
У центру експлозије температура до-
сТиже неколико милиона степени. Ово
зрачење траје кратко (приближно 1-20
секунди) и престаје када се ватрена лоп-
та обавије воденом паром. Топлотни зра-
ци се у току простирања делимично
одбијају или упијају, што зависи од
врсте материјала на који наиђу. Предме-
ти који не пропуштају топлотне зраке
стварају сенку на супротној страни од
извора топлотног зрачења. Ова појава је
значајна јер штити људе и животиње од
директног топлотног дејства.
Видљиви део зрачења - светлосни
бљесак — изазива привремено слепило и
оштећење мрежњаче на незаштићеним
очима.
Топлотни део зрачења изазива опеко-
тине на кожи и пали лако запаљиви мате-
ријал.
Каснији учинак (накнадно дејство)
топлотног зрачења огледа се у могућно-
сти настанка пожара. Запаљиви матери-
јал, дрвени делови зграда, шуме и
паркови захваћени топлотним зрачењем
пале се, горе и такви пожари могу бити
огромних размера.
 Ударно дејство
Велика разлика у притиску који влада
у центру експлозије и у околном ваздуху
доводи до наглог ширења усијане паре и
гасова. При томе се они сабијају и по-
крећу околни ваздух већом брзином од
брзине звука, што се назива ударни та-
лас.
Дејство на људе и живозиње. Дејство
ударног таласа на људе и животиње
може бити непосредно и посредно. Не-
посредно дејство испољава се услед ди-
ректног дејства ваздушног притиска на
организам. Последице овог дејства су:
пуцање бубних опни, прскање (руптура)
унутрашњих органа (јсгра, слезина,
плућа, црева) и повреде костију. Осим
тога, ударни талас може да захвати чове-
ка или животињу, подигнеувис и одбаци
неколико десетина мегара. Посредно деј-
ство огледа се у повредама које настају
рушењем објеката (цигала, камена, мал-
тера, греда, степеница), као и од затрпа-
вања порушеним објектима.
Радиоактивно дејство
Радиоактивно дејство је својство само
нуклеарног оружја. Испољава се у два ви-
да: као почетно (у тренутку нуклеарне ек-
сплозије) и накнадно (у виду индуковане
радиоакгивности и радиоактивних пада-
вина).
ГЈочетно дејство радиоактивног зра-
чења јавља се у тренутку нуклеарне ек-
сплозије и траје око 1 минут, при чему се
емитују алфа- и бега-честице, гама зра-
ци и неутрони.
Накнадно дејство радиоактивног зра-
чења. Радиоактивна контаминација зем-
љиштаи објеката настаје касније и јавља
се у два облика, и то као: индукована ра-
диоактивност и радиоактивне падавине.
а) Индукована радиоакгивност настаје
као последица дејства неутрона на атоме
разних елеменага. На тај начин елемен-
ти (Na, Al, Si, Fe и Mg) постају радиоак-
тивни и зраче бета-честице и гама-зраке
који дуже или краће време постају
озрачене магерије. Ова радиоактивност
траје 5-10 дана.
б) Радиоактивне падавине се састоје од
честица земље и другог материјала по-
дигнутог са земље у радиоактивни облак.
Радиоактивне падавине контаминира-
ју земљиште и објскге далеко ван зоне
других дејстава сксплозије и трају дани-
ма и недељама и захватају зону елипса-
стог облика огромних размера.
Ако су животиње примиле велике ко-
личине почетног зрачења, појављују се
углавном нервне сметње и смрт уследи
за 2 — 3 дана. Уколико су живогињс озра-
чене мањим дозама почетног или нак-
надног зрачења, долази до запаљења
слузнице уста и ждрела, запаљења желу-
ца и црева, крварења на слузницама и
кожи која се тешко заусгављају, настаје
едем испод коже главе, едем душника и
плућа, ране на кожи се загноје и смрт на-
стаје услед наведених промена. Обично
угине око 50% живогиња са овим проме-
нама, а остале уз лечење зависно од
тежиће промена, могу и да оздраве. Нај-
теже промене настају на костној сржи
кад она губи своју ружичасгу боју и
кашасте је конзистенције, јер због обим-
ног крварења личи на крваву слузаву ма-
су. Ове промене су подједнако изражене
у косгној сржи свих косгију. Па мушким
полним жлездама (тестисима) настају
крварења, која се постепено шире, тако
да је тестис дифузно крвав и црвен. Жен-
ске полне жлезде су нешто отпорније и
на њима се запажа смањење броја фоли-
кула, а понекад се јављају и крварења.
Очи су нарочиго осетљиве и на њима се
запажа запаљење очних капака и за-
мућење очног сочива.
Хемијска борбена средства
Под хемијским борбеним средствима
подразумевају се бојни отрови и друге
хемијске материје које се примењују ра-
ди контаминацијељуди, животиња, биљ-
125
них култура и материјалних добара. Хе-
мијско оружје по свом деловању на жива
бића припада групи оружја за масовна
уништавања. На основу токсичности,
бојни отрови се деле на: нервне, пликав-
це, загушљивце и крвне бојне отрове.
НЕРВНИ БОЈНИ ОТРОВИ
Нервни бојни отрови су течности без
боје, мириса и укуса. У организам проди-
ру преко органа за дисање и варење, а
преко очију и коже продиру и упијају се
још брже. Врло су отровни и делују ди-
ректно на нервни систем. Нервни отро-
ви су: сарин, соман и табун.
Ова група бојних отрова паралише
центар за дисање и центар за рад срца.
Знаци троВања су, сужавање зенице,
обилно лучење пљувачке и знојење,
отежано дисање, повраћање, грчеви це-
лог тела и на крају настаје смрт.
ПЛИКАВЦИ
Пликавци су тешкоиспарљиве течно-
сти и дуготрајни су бојни отрови. При-
мсњују се у виду капљица, магле и паре.
То су: иперит, азотасти иперит и луизит.
Од момента контаминације па до
првих знакова тровања прође и неколико
часова. Делују на кожу, видљиве слузни-
це, органе за дисање и варење.
Знаци тровања се јављају после 4 — 6
часова, на кожи се јавља црвенило, затим
пликови који прскају, гноје се и тако на-
стају ране, које тешко зарастају. На слуз-
ницама су промене сличне, али се
јављају брже и стање је много теже. По-
рсд овог локалног дејства на кожу и слуз-
нице, настаје и тешко опште стање са
поврађањем и повишеном телесном тем-
цературом. У овим случајевима смрт на-
стаје услед општег тровања и угушења
због едема и запал^ења дисајних путева.
126
ЗАГУШЉИВЦИ
Загушљивци су краткотрајни бојни
отрови а примењују се у виду паре, кон-
таминирају атмосферу и на тај начин
продиру у органе за дисање. То су: фоз-
ген и дифозген.
Ови отрови првенствено делују на ор-
гане за дисање, а у мањој мери на срце и
нервни систем. Затровани тешко дишу,
гуше се и кашљу, слузнице добијају мо-
дроцрвену боју или боју креча. Долази и
до губитка свести и за неколико дана на-
стаје смрт или се стање побољшава, што
зависи од степена тровања и отпорности
организма.
КРВНИ БОЈНИ ОГРОВИ
Крвни бојни отрови спадају у групу
краткотрајних бојних отрова. Примењу-
ју се у виду паре, а у организам продиру
преко органа за дисање. То су: цијаново-
донична киселина, хлорцијан и арсено-
водоник.
Отровно дејство испољавају преко
крви, што доводи до парализе центра за
дисање и регулацију рада срца. При ве-
ликим концентрацијама смрт настаје го-
тово тренутно. При малим концентра-
цијама не оставља ју трагове.
Биолошка борбена средства
Под биолошким борбеним средстви-
ма подразумевамо биолошке проузроко-
ваче заразних болести, њихове отрове
(токсине) и преносиоце (векторе).
Биолошки агенси су бактерије, виру-
си, гљивице и паразити. У спољној сре-
дини биолошки агенси су неки више, а
неки мање осетљиви на сунчану све-
тлост, па временом губе способност да
изазову заразну болест.
Опасности од биолошких напада су
веома велике, због тога што се биолошки
агенси брзо преносе са болесне на здраву
животињу, захватајући већа подручја, па
чак и суседне земље (слинавка и шап).
Механизам настанха
заразних болести
Продирање биолошких агенаса и њи-
хово размножавање у нападнутом орга-
низму назива се инфекција или зараза.
Извори заразе обично су оболеле
животиње и њихови производи (млеко,
месо), затим клицоноше (животиње које
после прележане болести неко време
или до краја живота излучују клице у
спољну средину) и, најзад, лешеви уги-
нулих животиња.
Путеви преношења заразе. Најчешће је
то контакг са заражсним животињама,
затим загађена храна, вода, земљиште и
вектори (глодари и инсекти).
Улазна врата за продор биолошких
агенаса су: кожа, слузнице органа за ди-
сање и варење.
Број и внрулентност клица. Вирулен-
тност означава способност клица да про-
дру у организам, да се у њему
размножавају и да изазову заразну бо-
лест. Исто тако и број клица игра велику
улогу у настајању заразних болести.
Диспозиција и нмушггет. Диспозиција
означава склоност организма према не-
кој зарази. На н>у утичу: старост, пол, фи-
зичка кондиција, услови живота итд.
Имунитет је отпорност организма
према одређеној заразној болести и
строго је специфичан за одређену бо-
лест.
Патолошке промене код употребе
биолошких борбених средстава предају
се у предмету Заразне и паразитске боле-
сти.
Б р а н к о в а н, К., Т а т и ћ, В. Општа
патологија за II разред медицинске
школе, Београд, 1976.
Бунаревић, А.: Патологија, Загреб,
1979.
Ђурђевић, Ђ.: Патолошка физио-
логија домаћих животиња, Београд,
1977.
Ј а к ш и ћ, Б.: Основи опште патоло-
гије, Београд, 1968.
Ј а к ш и ћ, Б., С о ф р е н о в и ћ, Ђ.:
Специјална патолошка морфологија,
Београд, 1972.
Ј о в а н о в и ћ, В.: Патолошка анато-
мија са патолошком физиологијом,
Београд, 1949.
Л а п ч е в и ћ, Е.: Болести коња, Бео-
град, 1984.
М а р к о в и ћ, С. Б.: Основи микро-
биологије са имунологијом и епизо-
отологијом, Београд, 1986.
Г! е т р о в и ћ, Б., Ђ у р и ћ, Г., Д р а г а-
н о в и ћ, Б.: Радијациона хигиЈена
анималне производње, Београд, 1979.
R u n n е 1 s, A.: ПатологиЈа домаћих
животиња, превод, Згреб, 1953.
С о ф р е н о в и ћ, Ђ.: Општа патологи-
ja, Београд, 1980.
Софреновић, Ђ.: Основи обдукци-
Је и патоморфолошке дијагностике,
Београд, 1979.
Шибалић, С., Цветковић, ЈБ.:
Инвазионе болести домаћих животи-
ња, Београд, 1970.
Тарасенко, Б., Шијачки, Н.,
В и н ч и ћ, Н.: Анатомија и физио-
логија домаЈнтх животиња, Нови Сад,
1978.
Живковић, Р.: Опћа патологија,
Београд —Загреб, 1987.
 Страна Страна

УВОД ................................................................. 5 2. Анхсмоглобиногени пигменти ......... 20

ПОЈЛМ И С УПТГИИА БО ЛЕСТИ 6 Ћ. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕТУ
ХОМЕОСТАЗА ............................................... 6 МИПЕРАЛА ............................................... 20
КЈ1АСИФИКАЦИЈА БОЛЕСТИ ПО 1. Порсмсћаји у садржају калцијумових
ЛОКЛЛИЗАЦИЈИ И 'ГРАЈА1БУ .................. 6 соли ....................................................... 21
ПОДЕЛА БОЛЕСТИ ...................................... 6 2. Таложсше соли мокраћне киселиие .... 21
ЕТИОЛОГИЈА БОЛЕСТИ ............................ 7 3. Конкремснти ......................................... 21
А. СГ10ЉА1ПЊИ ФАКТОРИ ....................... 7 ЛОКАЛНАСМРТ(ПЕКРОЗА) .................... 23
1. Физички фактори .................................. 7 ОППГГА СМРТ И ПОСТМОРТАЛНЕ
а) Механички фактори ....................... 7 ПРОМЕИЕ ....................................................... 25
б) Термички фактори ........................ 8 ПОСТМОРТАЛПЕПРОМЕНЕ ..................... 26
в) Зрачен>а ............. 9 ПОРЕМЕЋАЈИ ЦИРКУЛАЦИЈЕ КРВИ
r ) Електрицитет .................................. 9 (поремећцји крвотока) ................................... 27
2. Хемијско-токсични фактори ............. 9 АНЕМИЈЕ ........................................................ 27
а) Спољашњи отрови ......................... 10 ИИФАРКГ ....................................................... 28
б) Унутрашњи отрови ХИПЕРЕМИЈА ................................................ 28
(Аутоинтоксикација) ......................... 10 СТАЗА ............................................................. 29
3. Алиментарни фактори ....................... 10 КРВАРЕ1БЕ ..................................................... 29
АЖивиагенси .......................................... 11 ТРОМБОЗА ..................................................... 30
Б. УПУГРАППБИ ФАКТОРИ ...................... 12 ЕМБОЛИЈА ...................................................... 31
ТОК И ИСХОД ПАТОЛОПЈКОГ ПРОЦЕСА 13 МЕГАСТАЗА .................................................. 32
ПОРЕМЕЋАЈ МЕГАБОЛИЗМА ................... 15 ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕГУ ВОДЕ
Дегенеративии (дистрофичпн) процеси .... 15 УТКИВУ ........................................................ 32
A. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕТУ ВОДЕ ........ 15 Огокилиедем ................................................ 32
1. Мугно бубрегве (intumescentia ораса) 15 ПРОМЕ1IE ГРАЂЕ И ОБИМА ТКИВА ....... 34
2. Хидропсна (вакуоларна) дистрофија 15 АТРОФИЈА (Atrophia) .................................. 34
Б. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕГУ ХИПЕРТРОФИЈА ........................................... 35
БЕЛАПЧЕВИИАМА .................................. 15 ХИПЕРПЛАЗИЈА ........................................... 35
1. Хијалина дистрофија........................... 15 МЕГАПЛАЗИЈА ............................................. 35
2. Амилоидна дистрофија Регенерација ................................................... 35
(Амилоидоза) ...................................... 16 Регснсрација појединих гкива ............ ........ 36
3. Слузна дистрофија (муцинозна или Зарастагве рана ..... ......................................... 36
мукозна) ........................ 16 ЗАПАЉЕЊЕ ................................................... 38
4. Патолошко оро>каван>е ....................... 17 Основни (кардинални) знацн запаљен>а .... 38
B. Г1ОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕГУ Узроци запаљегва ........................................... 38
УГЉЕИИХ ХИДРАТА ............................. 17 Компоненте запаљења .................................. 39
Г. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕГУ МАСТИ .... 18 ЕАлтерација ...................... ...................... 39
Општа гојазност, таложење масти ............. 18 2. Ексудација .............................................. 39
Д. ПОРЕМЕЋАЈИ У ПРОМЕГУ 3. Пролиферација .................................... 40
ПИГМЕНАТА ........................................... 19 Ток и исход запаљења .............. .................... 40
1. Хемоглобиногени пигменти .............. 19 Номенклатура запаљења ............................. 41
 Страна Страна

Значај запаљен>а за организам .................... 41 Поремећаји у једњаку ................................... 77

Врста запал>ен>а (облици запаљсња) .......... 42 Поремећаји у преджелуцима ..... ................. 78
Алтеративни тип запаљењз ........ ................ 42 Неиормални садржај у прсджелуцима ...... 78
Ексудативни тип запаљенл ......................... 42 Надув (надутост) бурага и капуре ............... 78
ПРОЛИФЕРАТИВШ-ПИПЗАПАЉЕЉЛ .... 44 Атонија преджелудаца .................................. 79
СПЕЦИФИЧНЛ ЗАПАЉЕ1 bA .................... 44 Поремећаји покрета желуца ........ . .............. 80
1. Туберкулоза .......................................... 44 Повраћаље ........................................................ 80
2. Сакагија ................................................. 46 Проширење и руптура желуца .................... 81
3. Актиномикоза ....................................... 48 Запаљења (Gastritis et abomasitis) ................ 81
4. Ботриомикоза ................................... . 49 Поремећаји покрета црева ........................... 82
ТУМОРИ ......................................................... 50 A. Појачани покрети црева или убрзање
Патолошки значај тумора ........................... 52 цревних покрета ..................................... 82
Узроци настанка тумора ......... ..................... 52 R Успорени покрети црева ........................... 82
Класификација и назив тумора ................... 52 В. Промене положаја црсва ...... 82
Врсте тумора .................................................. 52 Убрзано пражњење црева ............................ 85
Л. ТУМОРИ ВЕЗИВ11ОГ ГКИВЛ ................ 53 Успорено пражњење црсва .......................... 85
1.3рели — бснигни(доброћудни) Запаљења црева .............................................. 86
тумори .................................................. 53 JETPA - ХЕПАР ............................................ 87
2. Незрели - мадигпи (злоИудни) Дистрофичне промене (хепатозе) ............ 87
тумори .................................................. 54 Запаљење јетре (хепатитис) ........................ 88
Б. 'ГУМОРИ КРВНИХ И ЛИМФ11ИХ Врста цирозе .................. 88
СУДОВА (ЛИГИОМИ) ........................... 54 ПАТОЈ1ОГИЈЛ СРЦЛ, КРВНИХ СУДОВЛ И
В. ТУМОРИ МИШИЋ1 1ОГТКИВЛ (МИОМИ) 54 КРВИ ............................................. 90
Г. ТУМОРИ ЕПИТЕПНОГ ПСИВЛ ............. 55 Патологија срца ............................................. 90
1. Зрели - бенигни (доброћуднн) Поремећаји срчаног ритма .......................... 90
тумори .................................................. 55 Повећање срца .................................... 91
2. Иезрели - малигни (злоћудпи) Проширење срца ............................................ 92
тумори .................................................. 56 Слабост срца (Insuficientia cordis)................. 92
ПОРЕМЕЋАЈИ У РАЗВОЈУ (апомалије и Запаљсње перикарда (Pericarditis) ............... 93
наказе) .......................................... .................... 59 Срчанимишић ................................................. 93
Аномалије......................................................... 59 Запал,ења срца (Myocarditis) ........................ 94
Наказе .............................................................. 60 Ендокард ......................................................... 94
ОБДУКЦИЈА (СЕКЦИЈА) ЛЕШЕВА .......... 62 МЛПЕСРЦЛ - VITIACORDIS ................... 95
Припреме за секцију ......... ............................ 62 ПРОМЕПЕТОНУСАКРВПИХСУДОВА .... 95
Избор места за сскцију лсшева ................... 62 МЛЛОКРВИОСТ (Anaemia) ......................... 96
Спол>ашн>и преглед леша ........................... 63 1. Постхеморагичне анемије ................... 97
Унутрашњипрсглед леша .......................... 63 2. Хсмолитичке анемије .................... 97
Извођеље сскцијс по врстама ..................... 63 Хсмолитичке анемије изазване токсинима 97
Узимање и слаље материјала за Хсмолитичка анемија изазвана вирусом .... 97
дијагностичкупретрагу .............................. 65 Хемолитичкеанемије изазване бактеријама 98
Обдукциони (сскциони)протокол ............ 65 Хемолитичкеанемијеизазванепротозоама 98
Заглавље .......................................................... 66 3. Ансмије као последица хипофункције
Налаз ................................................................. 66 костне сржи ......................................... 98
Закључак ........................................................ 66 Дсфицитнсанемије ................... 98
ШЕМА ОБДУКЦИОНОГ ПРОТОКОЛА .... 68 ЛЕУКОЗЕ ........................................................ 99
Пропратни акг ............................................... 69 Леукоза говеда ...... 99
ПОРЕМЕЋАЈИ У ТЕРМОРЕГУЛАЦИЈИ .... 70 Леукоза пернате живине .............................. 100
Хипотермија ..................................... . ........... 71 ПОРЕМЕЋАЈИ ОРГАНА ЗА ДИСАЊЕ ...... 101
Хипертермија ............................................. 71 Поремећаји механнзма дисања .................... 101
ПОРЕМЕЋАЈИ ОРГАНА ЗА ВАРЕЊЕ ....... 75 Поремсћаји у днсајним путевима ................. 101
Поремећаји апетита и осећаја гладн .......... 75 ЕМФИЗЕМ ПЈГУЋА (Emphysema pulmonum) 102
Поремећаји вареља у устима ....................... 76 Едем плућа - (Ocdema pulmonum) ............. 103
Запаљења (Stomattitis) ................................... 76 Поремећаји фреквенције и ритма дисан>а ... 103
Поремећаји гутаља хране ............................ 77 Поремећајн ритма дисања............................ 104
 Сграна Страна

Поремећаји у плеуралној дупљи ................ 104 Последице одстрањивања тиреоидеје ....... 118
Запаљен>еплућа(РпеитопЈа) ....................... 105 Поремећаји функцнје тиреоидеје ............... 118
Поребрица и поплућница (Pleura) ............. 106 Еидемска гушавост(Струма) ...................... 119
Промене у крви и ткивима код Поремећаји функцијс паратиреоидних
респираторне инсуфицијенције ................. 107 жлезда .............................. Ц9
Хнпоксија ........................................................ 107 Поремећаји функције ендокриног панкреаса 119
Цијаноза ........................................................... 107 Поремећаји лучеља грудне жлезде (Thymus) 120
Заштитни рефлекси ...................................... 108 Поремећаји лучења хипофизе (Hypophysis) . 120
ПОРЕМЕЋАЈИ У ФУТ1КЦИЈИ БУБРЕГА.... 109 ПОЛНЕЖЛЕЗДЕ ........................................... 122
Обољеља бубрега .......................................... 109 Поремећаји лучсња полних жлезда ..... ....... 122
Акутно запаљен>е бубрега (Ncphritis acuta) 109 Семеник (Testis) .............................................. 122
Гнојно запаљењс бубрега Јајник (Ovarium) ............................................. 122
(Nephritis chronicata) ....................................... 110 Поремећаји лучења надбубрежних жлезда
Хронично запаљсње бубрега (Glandulae suprarenales) ................................. 123
(Nephritis chronica) ......................................... 110 ПАТОЛОШКЕ ПРОМЕПЕ У РАТНИМ
Неке манифестације бубрежних обољсља 110 УСЛОВИМА ..................................................... 124
Промене дијурезе ......................................... 110 Специфичности дејства нуклеарног
Ретенција мокраћних састојака (Uremia) .... 111 оружја ............................................................. 124
Мокраћна бсшика .......................................... 111 Карактеристике дејства нуклеарне
ПОЛНИ ОРГАНИ .......................................... 113 експлозије ................. 124
Мушки полни органи .................................. 113 Топлотно дејство ............................................ 124
Семеник и пасемепик (Testis et epididymis) 113 Ударно дејство ............................................... 125
Женски полни органи .................................. 114 Радиоактивно дејство ................................... 125
Материца (Uterus) .......................................... 115 Хемијска борбена средства........................... 125
Запаљеља материце ....................................... 115 Нервни бојни отрови .................................... 126
Угинуће плода и побачај .............................. 116 Пликавцц ......................................................... 126
Обољенл вагине и вулве ............................... 116 Загушљивци ..................................................... 126
МЛЕЧПА ЖЛЈЕЗДА (Mamma, ubcr) ............. 116 Крвни бојни отрови ........................................ 126
ПОРЕМЕЋАЈИ У РАДУ ЕНДОКРИНИХ Биолошка борбеиа средства ....................... 126
ЖЛЕЗДА ..................................... .................... 118 Механизам настанка заразних болести ....... 127
Штитаста жлезда (Glandula thyroidea) ........ 118 ЛИТЕРАТУРА ................................................. 128
Др Борислав Бановчапин

ПАТОЛОГИЈА
за II разред ветеринарске школе

Седмо пздање, 2004. година

Издавач
ЗАВОД ЗА УЏБЕНИКЕ И НАСТАВНА СРЕДСТВА
Београд, Обилнћев венац 5
www.zavod.co.yu

Лпковни уредпнк
Тамара Поповић-Новаковић
Десанка Послон

Корпце
Тамара Поповић-Новаковић

Лектор
Мирослава Ружић

Графнчкп урсдппк
Мирослав Анђелковић

Коректори
Горица Марковић
Маријана Васић-СтјеПановић

Обим 8 'А штампарских табака

Формат 17 х 24 cm
Тираж: 1000 примерака

Штампа: „Култура”, Бачки Петровац