Professional Documents
Culture Documents
Dieta Bez Pszenicy - Willam Davis
Dieta Bez Pszenicy - Willam Davis
Dieta bez
pszenicy
JAK POZBYĆ SIĘ PSZENNEGO BRZUCHA
I BYĆ ZDROWYM
przełożył
B U K O W Y # ! LAS
CZY WIESZ, ŻE DWIE KROMKI
PEŁNOZIARNISTEGO CHLEBA
MOGĄ PODWYŻSZYĆ POZIOM
GLUKOZY WE KRWI BARDZIEJ
NIŻ DWIE ŁYŻKI CUKRU?
• złagodzenie zespołu
metabolicznego i cukrzycy typu 2;
• zmniejszenie dolegliwości
skórnych (łuszczyca,
afty, łysienie);
Tytuł oryginału: Wheat Belly: Lose the Wheat, Lose the Weight, andFind Your Path Back
to Health
ISBN 978-83-62478-92-7
P r o je k t o k ja d k j: Mariusz Banachowicz
R e d a k c ja : Katarzyna Kondrat
K o re k ta : Bogusława Otfinowska, IJdia Szagdaj
R e d a k c ja t e c h n ic z n a : Adam Kolenda
W ydaw ca:
W Y ł ,y ;Z \ Y DYSTRYBUTOR:
PSZENICA
- NIEZDROWE ZBOŻE
JAKI BRZUCH?
ŻYWIENIOWY JĘK
< )i /,y wiście miałem swoje podejrzenia. Nie mogłem nie za-
liwti/.nć, że wtedy, gdy zjadałem na śniadanie tosty, gofry albo
musiałem przez kilka godzin walczyć z sennością i otę-
fiMminn. A jeśli zjadłem omlet z trzech jaj z serem, czułem się
IwitMuic. Jednak kilka podstawowych badań laboratoryjnych zbi
ło umie z tego tropu. Trójglicerydy: 350 mg/dl; H D L („dobry”)
i In>!r,sterol: 27 mg/dl. A byłem diabetykiem z poziomem cukru na
i7,r/,o wynoszącym 161 mg/dl. Biegałem nieomal każdego dnia,
H mimo to miałem nadwagę i cukrzycę. W mojej diecie musiał
tkwić jakiś fundamentalny błąd. Pośród wszystkich zmian, jakie
W n ie j wprowadziłem w imię zdrowia, najbardziej znaczące by
ło zwiększenie spożycia zdrowych produktów pełnoziarnistych.
( !/,y to możliwe, że właśnie zboża były źródłem mojej tuszy?
Chwila, w której zacząłem to mgliście podejrzewać, rozpo-
i zęla moją podróż w przeszłość szlakiem okruchów: od otyłości
i wszystkich problemów zdrowotnych, które mi ona przynio
sła. Jednak dopiero wtedy, gdy zacząłem obserwować jej szer-
nzo skutki, występujące na skalę przekraczającą moje osobiste
doznania, doszedłem do wniosku, że naprawdę dzieje się coś
interesującego.
jęt iit. W ciągu paru minut wielu z nich dostawało biegunki bądź
ild/nawało obrzęku i bólu stawów albo zadyszki. Te objawy po
jawiały się i znikały.
To, co zaczęło się jako prosty eksperyment zmierzający do
ograniczenia poziomu cukru we krwi, przyniosło zrozumienie
przyczyn wielu zaburzeń zdrowotnych i utratę wagi. Do dziś je-
mrm tym zdumiony.
REZYGNACJA Z PSZENICY
* i'
S ta n ó w ^ | ^ n ^ z o n y L h z n a s io n a m i p o c h o d z ą c y m i o d p ie rw o tn y c h
r o ś lią l E ^ t i j | | a " a a n u O d ta m te j p o ry z a jm u je s ię u p ra w ą s ta ro 7 y ł-
n y ch z b ó z k t * a a p ^ i # n i ^ » | z y w i e n i e je | g u m k o m .
M o ja z h & jo ^ o ^ ć 2j s ^ ą p ^ ) 0 5 ą z a c z ę ła s ię o d W f n i a n y j
pr7ećV/(efiśf cfifebs
ze współczesnej p s z ^ c y który jej zdaniem smakuje jak teKtura
iEli iezy s i ę , . s ł y ^ ^ i ź ą p ę o d u kty pszenne m ogą byc m erdrow e
^ch skutków zdrow otnych w ^vo!v-
SSPn&hr;
fcłaf#!$,
prz$^
NIEDOBRA HODOWLA
>v
nlu każe
krwi. R(
Y; Na$_
ba z
' j0czekiwac*po spozyciuaQwotnvi3 *TOT^rodaJn(W 3 ?Sfilik"5 8 teł
Odczuwałem zatjny ekzauważałnych skutków - żadnej senjp^ci, nuci-
r-hości, ntó"raWe nią bą[ąto Krótko mówiąc czułem
Następnego'cJfiia powtórzyłem całą p ro c e ^ r^ ^ ffrfe z e m zja
dając 12 dekagramow zwykłego chleba ^ p if e ie y organicznej Po
czątkowy poziom cukiu - 84 cukru po spożyciu chleba
-167 mg/dl Co więcej nudności i nieomal z w rd ^
łem swóf unch Mdłości u te > q » » « y się przez trzydzieści sześć godzin^
a towarzyszyły im s k u rd e żołądka które za czę łyjię p a w ie natychmiast
trwały przez długi czas. Tej nocy spałem r ^ ^ k o j n i e , choć m»ałerr|
barwne sny Następnego ranka me byłem w starue jasno myśleć ani zro
zumieć naukowych periodyków które próbow $#m czytać Każdy akapit
musjątem odczytywać cztery lub pięć razy. wfęc w końcu zrezygnowa-
teru. je d z e n iu c ! ^ £ & 4ą c ;z £ £ ^ z n o ^ u ^ ^ c
' l J ł^Bt
P r ^ z A r n ' ,\v.' c ^ z f 'i - z r , tik^-perympncik, ale byłem pod wraże
niem rożnie w reakcjach na daw n^fl“W spółczesną pszenicę w moim
p e iw ia rn is ty m chlebie. Bez w ątpienia działo się tu coś dziwnego
Rzecz jasna m ojogo osobfstego doświadczenia me można uznać
z a fr o b ę kliniczną Lecz nasuwa ono pytania o to, czym rózm się sta-
ro i|tn a p s z ^ iic a sprzed dziesieau. tysięcy lat i bez genetycznej mter
w e n ć j f z d t id ł ♦ ♦ & £
PSZENICA - SUPERWI-GLOWODAN
|M
jkl yny A, węglowodanu, który w praktyce nie różni się za bar-
tly.n od zawartości cukierniczki wyjadanej łyżeczką, a pod pew
nymi względami bywa nawet gorszy.
TAJEMNICZY GLUTEN
NEGATYWNY
WPŁYW PSZENICY
NA ZDROWIE CAŁEGO
HEJ, CHŁOPIE, KUPISZ TROCHĘ
EGZORFIN? UZALEŻNIAJĄCE
WŁAŚCIWOŚCI PSZENICY
PSZENICA A SCHIZOFRENIA
P R IM A D O N N A P SZE N N E G O BRZUCHA
PÓŁPRAWDY o p e ł n y m z ia r n i e
NADMIAR INSULINY
w tłuszczach: A, D, E i K 34. |
„LEKKA” CELIAKIA
PEŁNOZIARNISTY NARÓD
25
20
1S
10
#
0
ło m o t s p u s z c z a n y t r z u s t c e
DEJA v u - je s z c z e r a z ?
L
KAPIĄCY KWAS - PSZENICA JAKO
WIELKA MĄCICIELKA PH
ży w nościow y pochodzenia zwierzęcego - świeży, przefc^111 kodożywali trzydziestych szóstych urodzin, mimo to ich żywie
wany, krwisty, dobrze wysmażony, ze specjalnym sosemUk! niowe nawyki stworzyły biochemiczne podstawy przystosowań
niego —stanowi kwasowe wyzwanie2. ^ dietetycznych współczesnych ludzi.
Jed n ak produkty zwierzęce mogą nie wpływać aż taknie^ Mniej więcej 10 000 lat temu zasadowa dotąd równowaga pH
diety ludzkiej przesunęła się na stronę kwasową wraz z wpro
rzystnie na równowagę pH, jak się to na pierwszy rzut oka
wadzeniem zbóż, a zwłaszcza najbardziej dominującego z nich
daje. Niedawne badania sugerują, że obfitujące w białko
-pszenicy. Dieta współczesnych ludzi, obfitująca w „zdrowe pro
d z ia ła ją też w inny sposób, który po części niweczy kwasoW t
duktypelnoziarniste”, ale uboga w warzywa i owoce, jest bardzo
ob ciążen ie. Białko zwierzęce ma działanie wzmacniające ko- kwasotwórcza i prowadzi do stanu zwanego kwasicą. Z upływem
ści, dzięki pobudzaniu insulinopodobnego hormonu wzrostu lat kwasica daje się we znaki kościom.
(IG F -1 ), który wywołuje wzrost i mineralizację kości, (Slmv0 Kości, od czaszki po kość ogonową, podobnie jak Rezerwa
„insulinopodobny” oznacza tutaj podobną do insuliny budowę Federalna, służą jako skarbnica, tyle tylko że nie przechowują
a nie działanie). W sumie białka zwierzęce, pomimo swoich pieniędzy, a sole wapnia. Wapń, identyczny jak ten, który wy
właściwości kwasotwórczych, poprawiają zdrowie kości. Dzieci, stępuje w skałach i muszlach mięczaków, sprawia, że kości są
nastolatki i osoby starsze, które spożywają więcej białka wpo- sztywne i mocne. Sole wapnia w kośćcu pozostają w dynamicznej
staci mięsa, wykazują większą zawartość wapnia w kościach równowadze z krwią oraz innymi tkankami i stanowią podręcz
i wyższe wskaźniki wytrzymałości kości3. neźródło materiału zasadowego do przeciwdziałania kwasowym
Warzywa i owoce są natomiast głównym źródłem związ wyzwaniom. Jednak, podobnie jak w wypadku pieniędzy, jego
ków zasadowych w diecie. Praktycznie wszystko, co kupujemy zasobynie są nieskończone.
w dziale owocowo-warzywnym sklepu spożywczego, przepchnie Podczas gdy pierwsze, plus minus, osiemnaście lat życia upły
pH w stronę zasadowości. Od jarmużu po kalarepę. Konsumpcja wa nam na wzrastaniu i budowaniu kośćca, resztę ziemskiego
warzyw i owoców neutralizuje kwasowe obciążenie organizmu bytuzabiera nam jego burzenie, a proces ten reguluje pH orga
wywołane produktami zwierzęcymi. nizmu. Chroniczna, choć łagodna kwasica metaboliczna, biorą
ca się z naszej diety, nasila się z wiekiem. Ten proces zaczyna
sięprzed dwudziestką i trwa aż po ósme dziesięciolecie życia5,6.
ŁAMACZ KOŚCI Kwasowe pH wyciąga z kości węglan i fosforan wapnia, aby
utrzymać pH organizmu na poziomie 7,4. Kwasowe środowisko
Dieta myśliwych-zbieraczy, złożona z mięs, warzyw, owoców pobudzateż kościogubne komórki, zwane osteoklastami, do tego,
oraz stosunkowo neutralnych orzechów i korzeni, sprawiała,że żeby pracowały ciężej i rozpuszczały tkankę kostną, uwalniając
efekt netto był zasadowy4. Oczywiście głównym problememlow- wten sposób cenny wapń.
cy-zbieracza nie była kontrola pH, tylko unikanie strzał n a je ź d ź Problem zaczyna się wtedy, gdy notorycznie połykasz wraz
ców albo spustoszeń, jakie mogła mu przynieść gangrena. Być z pożywieniem kwasy, a następnie bezustannie sięgasz do zaso
może więc regulacja podstawy kwasowej nie odgrywała ważnej bówwapnia, aby te kwasy zneutralizować. Chociaż iłość wapnia
144
W IL L IA M DAV|S
wów? Jeżeli nie, to zwróćcie uwagę, jak często ktoś, kto taszczy
p rz e d sobą wielki kałdun, utyka albo krzywi się z powodu bólu
biodra, kolana lub pleców.
Choroba zwyrodnieniowa stawówjest najpospolitszą postacią
artretyzmu na świecie, częstszą niż gościec przewlekły, dna mo
czanowa lub jakakolwiek inna odmiana tej choroby. W samym
tylko 2010 roku bolesna utrata chrząstki stawowej doprowadziła
do wymiany stawu kolanowego lub biodrowego u 773 000 Ame
rykanów19.
To niemały problem. Chorobę zwyrodnieniową stawówzdia-
gnozowano u 46 milionów ludzi, czyli u jednego na siedmiu
obywateli naszego kraju20. Wielu innych kuśtyka bez oficjalnej
diagnozy.
Przez lata uważano powszechnie, że zwyczajne zapalenie
stawów biodrowych i kolanowych jest po prostu wynikiem ich
zużycia. Ze jest to coś podobnego do zbyt wielu kilometrówprze
jechanych na jednym zestawie opon. Jeśli kobieta waży 50 kilo
gramów, kolana i biodra wystarczą jej prawdopodobnie na całe
życie. U 100-kilogramowej przedstawicielki płci pięknej kolana
i biodra są przeciążone, więc się zużywają. Nadwaga wdowolnej
części ciała - pośladkach, brzuchu, piersiach, nogach czy rękach
- wywiera mechaniczny nacisk na stawy.
Okazało się jednak, że sprawa jest bardziej skomplikowana.
Ten sam stan zapalny, którego źródłem jest tłuszcz trzewny, na
gromadzony w pszennym brzuchu i powodujący cukrzycę, choro
byserca oraz raka, doprowadza też do zapalenia stawów. Dowie
dziono, że hormony pośredniczące w stanach zapalnych, takie jak
czynnik martwicy nowotworu-alfa, interleukiny i leptyna, powo
dują zapalenie i uszkodzenia tkanki stawowej21. Zwłaszcza lep
tynawykazała działania bezpośrednio niszczące stawy. Imwięk
sza jest nadwaga (czyli wyższe BMI), tym większa ilość leptyny
^ płynie stawowym i tym dotkliwsze są uszkodzenia chrząstki
°raz stawu22. Poziom leptyny w stawach dokładnie odzwierciedla
)ej poziom we krwi.
W I L L , A M D a v ,s
w trakcie kontrolowanych ćwiczeń oraz prędkość fali tętna, czylj Większość badaczy wieku uważa, że żadna pojedyncza teoria
czas, jakiego potrzebuje puls na przebycie określonego odcinka, co nie wyjaśnia wszystkich zróżnicowanych procesów transformacji
odzwierciedla elastyczność tętnic. Wszystkie te parametry pogar zgibkiego, pełnego energii i wiedzącego wszystko nastolatka w ze
szają się z upływem czasu, ale nie korelują dokładnie z wiekiem. sztywniałego, zmęczonego i wciąż czegoś zapominającego starca,
A czy nie byłoby jeszcze ciekawiej, gdyby uczeni zdołali znaleźć łże dokładnego określenia wieku biologicznego nie może zapewnić
taki wskaźnik wieku biologicznego, z którego można by korzystać żaden pomiar. Stoją na stanowisku, że oznaki ludzkiego starzenia
samodzielnie? Moglibyśmy na przykład mając pięćdziesiąt pięć lat, się można objaśniać jedynie działaniem większej liczby procesów.
przekonać się, że dzięki ćwiczeniom i zdrowemu odżywianiu jeste Być może lepiej zrozumielibyśmy proces starzenia, gdybyśmy
śmy pod względem biologicznym czterdziestopięciolatkami. Albo mogli obserwować go w przyśpieszonym tempie. Zeby oglądać
takie gwałtowne starzenie się, nie musimy sięgać po żaden model
że dwadzieścia lat palenia, picia alkoholu i objadania się frytkami
uczyniło z nas sześćdziesięciosiedmiolatków i pora zmienić nawyki wykorzystujący laboratoryjne myszy —wystarczy, że spojrzymy
na ludzi z cukrzycą. Cukrzyca jest prawdziwym poligonem do
na zdrowsze. Choć istnieją skomplikowane zestawy badań, które
świadczalnym przyśpieszonego starzenia, gdyż związane z nim
mają ponoć dostarczać takich wskaźników, nie ma jednego prostego
zjawiska - choroba serca, udar, wysokie ciśnienie, choroby nerek,
testu, wyjaśniającego, na ile nasz wiek biologiczny odpowiada temu,
osteoporoza, zapalenie stawów, rak - zbliżają się szybciej i wy
który wynika z kalendarza.
stępują we wcześniejszym okresie życia. Badania nad cukrzy
Naukowcy szukali takiego przydatnego wskaźnika z ogrom
cą powiązały w szczególności wysoki poziom glukozy we krwi
nym zaangażowaniem, ponieważ chcąc manipulować procesem
- taki, który występuje po spożyciu węglowodanów - z szybszym
starzenia, muszą mieć jakiś wymierny parametr. Badania zmie
podążaniem w stronę wózka inwalidzkiego w domu opieki dla
rzające do spowolnienia tego procesu nie mogą opierać się wy
przewlekle chorych.
łącznie na wyglądzie. Potrzebny jest obiektywny wskaźnik biolo
giczny, który można by śledzić wraz z upływem czasu.
Oczywiście, istnieje pewna liczba różnych, zdaniem niektó
rych, uzupełniających się teorii na temat starzenia się oraz opinii
TO NIE JEST KRAJ DLA STARYCH ZJADACZY CHLEBA
na temat tego, który z biologicznych markerów może stanowić
najlepszy wskaźnik wieku. Niektórzy badacze uważają, że głów Amerykanie ostatnio bombardowani są dużą liczbą nowych
nym zjawiskiem stojącym za procesem starzenia się jest stres złożonych terminów ze świata ekonomii, od zabezpieczonych
oksydacyjny, więc marker wieku musi obejmować pomiar nara obligacji dłużnych po wymienne kontrakty pochodne. To, cze
stania tego stresu. Inni sugerują, że do procesu starzenia prowa go one dotyczą, wolimy zostawiać ekspertom, takim jak przy
dzą błędne odczytania genów odpowiedzialnych za powstawa jaciel pracujący w banku inwestycyjnym. Ale inny termin, który
nie i gromadzenie się komórkowego rumoszu, którego pomiar wnadchodzących latach będzie często obijał się nam o uszy, nie
byłby potrzebny do określenia wieku biologicznego. Jeszcze inni Pochodzi wcale z tego obszaru. Mam tu na myśli AGE , czyli
sądzą, że starzenie się jest zaprogramowane genetycznie a przez końcowe produkty zaawansowanej glikacji (advanced glycałion
to nieuniknione, gdyż narzuca je zapisana w genach sekwencja fndproducts - AGE).
malejącej ilości hormonow oraz inne zjawiska.
* Ang. „wiek” - przyp. tłum.
160
W IL L IA M DAVls
„Wypij mnie".
Więc Alicja wypita miksturę i stała się malutka. Mogła teraz nr •<
przez drzwi i hasać ze Zwariowanym Kapelusznikiem oraz Kot
z Cheshire. m
Dla cząsteczek LDL ta babeczka z otrębami albo obwarzanek z dzie
sięciu zbóż, które zjedliście dziś rano na śniadanie, są tym samym, czyni
mikstura dla Alicji - sprawiają, że stają się one mniejsze. Choć na po
czątku mają, powiedzmy, 29 nm średnicy, dzięki babeczkom i innym
pszennym produktom cząsteczki LDL kurczą się do 23 lub 24 nm2.
I tak jak Alicja mogła przejść przez maleńkie drzwi, kiedy stała się
malutka, zmniejszone cząsteczki LDL mogą dokonywać wielu wyjąt
kowych i niemiłych rzeczy, których LDL o normalnych rozmiarach nie
są w stanie robić.
Podobnie jak ludzie, cząsteczki LDL prezentują różnorakie typy
cech. Te duże przypominają flegmatycznego urzędnika służby cywil
nej, który pracuje tak długo, jak musi, i bierze wypłatę, mając nadzieję
na emeryturę wypłacaną przez państwo. Małe LDL natomiast to czą
steczki szalone, aspołeczne, naćpane kokainą. Nie przestrzegają za
sad, niszcząc wszystko na oślep dla zwykłej zabawy. Prawdę mówiąc,
gdyby dało się zaprojektować złowrogą cząsteczkę, potrafiącą w ide
alny sposób tworzyć kleistą płytkę miażdżycową w ścianach tętnic, to
byłaby to właśnie mała cząsteczka LDL.
Duże cząsteczki LDLsą przejmowane przez receptor LDL w wątrobie,
przechodzą normalną, fizjologiczną trasę metaboliczną i zostają usunięte-
Natomiast małe cząsteczki LDL są sfabo rozpoznawane przez ten tecep
tor, dzięki czemu mogą znacznie dłużej pozostawać w krwiobiegu. W re
Bśotk' pod uwagę małe cząsteczki LDL. niemal nie da się od
różni*. skutków oddziaływania pszenicy w zestawieniu z innymi
* wianami. takimi jak cukierki, napoje i chipsy, bo wszystkie
tc płwiuktv prowadza w jakimś stopniu do powstawania tych dro-
b. Vożemy >ednak bezpiecznie twierdzić, że pokarmy najbardziej
zwiększające poziom cukru we krwi powodują najw iększy wzrost
msuiiiw. po którym w wątrobie następuje najsilniejsze pobudzenie
'tpogenezy de no*',, co zwiększa odkładanie tłuszczu trzewnego
pnmadz^ce do v,-zrostu VLDL trójglicerydów i małych LDL. Rzecz
jasna, pszenica sćei ‘nie pasuje do tego opisu, gdyż podwyższa po
ziom cukru we krwi bardzie; niz niemal wszystkie inne pokarmy.
I odpowiednio - ograniczenie lub wyeliminowanie pszeni
cy prowadzi do nadspodziewanie silnej redukcji małych LDL.
o ik utracone kalorie sa zastępowane zwiększonym spożyciem
warzyw, białek i tłuszczów.
e c z ą ste c z k i są więKSze od twoich.
rzęchy zaniedbania
M,iżei Mmger odnosi się do wartości zwanych współczynnikami korelacji,
'i symbolem r. Jeśli r wynosi 0, to znaczy, że dwie zmienne nie są
t>y wieńcowe) r>erca
„PEŁNOZIARNISTY” MÓZG
HEJ, PRYSZCZATY!
c h o r o b a m i zapalnymi i cukrzycą19.
S
cukru. Sześć ^^es^ęcy później ponowne badanie matycń czą-
U X wywazatc spadek o 67 procent
|tN zp s ze n n a !o niedogodność? Być może. ate z pewnością
It t f t noczene peruczto.
jeżeli łysienie jest wywołane przez pszenicę, może utrzymy
w ać d°Póty- doPóki trwa konsumpcja tego zboża. Podobnie
ak wprzypadku zakończenia chemioterapii przy leczeniu raka,
e lim i n a c ja pszenicy i wszystkich źródeł glutenu zazwyczaj powo
POŻEGNANIE
Z PSZENICA
ROZDZIAŁ 13
NIE MA POWROTU
A co Z INNYMI WĘGLOWODANAMI?
DOBRE WIEŚCI
gnol czy Comtć. Sery stanowią doskonale przekąski, ale mogą też
być podstawą posiłku.
Inne produkty mleczarskie, takie jak twaróg, jogurt, mleko
i masło, powinny być spożywane w umiarkowanych ilościach, nie
większych niż jedna lub dwie porcje dziennie. Uważam, żc dorośli
powinni ograniczyć ilość produktów mleczarskich, z wyjątkiem
serów, ze względu na insulinotropowc działanie białek mleka, czyli
ich tendencję do zwiększania wydzielania insuliny przez trzust
kę4. (Proces fermentacji, niezbędny przy produkcji serów dojrze
wających, ogranicza ilość aminokwasów odpowiedzialnych za to
działanie). Produkty mleczarskie również należy spożywać w jak
najmniej przetworzonej formie. Zamiast sięgać po jogurt słodzony
syropem kukurydzianym, wybierz pelnotlusty jogurt naturalny.
Większość ludzi z nietolerancją laktozy może spożywać
przynajmniej niewielkie ilości sera, o ile jest to ser prawdziwy,
poddany procesowi fermentacji. (Prawdziwy ser rozpoznaje się
po słowach „żywe kultury”, występujących na liście składników.
Oznaczają one, że do fermentacji mleka użyto żywych organi
zmów). Fermentacja ogranicza zawartość laktozy w gotowym
produkcie mleczarskim. Ludzie nietolcrujący laktozy mogą rów
nież wybierać produkty mleczarskie z dodatkiem laktazy albo
zażywać ten enzym w formie suplementu.
Temat produktów sojowycłi niesie z sobą zaskakujący ładunek
emocjonalny. Sądzę, żc dzieje się tak głównie dlatego, iż soja,
podobnie jak pszenic a, rozpowszechniła się w rozmaitych for-
iiuiłi w przetworzonych produktach spożywczych, a lakże z te-
w/.ględli, że poddaje się ją wielu modyfikacjom genetycznym.
PODEJŚCIE DO ŻYWIENIA Z MYŚLĄ
O OPTYMALNYM ZDROWIU
Spożywaj z umiarem:
Produkty mleczne z wyjątkiem serów - mleko, twarogi, jogurt, masło
leży 'ch un'*ca^' *nne zboża, na przykład owies (dla części osób
polerujących glutenu, zwłaszcza tych, które cierpią na choro-
, 0 podłożu immunologicznym, takie jak celiakia, nawet owies
zalicza się do kategorii zakazanych pokarmów*), komosa ryżo
wa proso>szar*at>m‘^ a abisyńska, szałwia hiszpańska i sorgo
są zasadniczo węglowodanami niewpływającymi na układ od
DZIEŃ1
Śniadanie
Gorące piątki kokosowo-siemieniowe*
Lunch
Duży pomidor faszerowany tuńczykiem lub mięsem krabów
zmieszanym z posiekaną cebulką i majonezem
Zestaw oliwek, serów i marynowanych warzyw
Obiadokolacja
Bezpszenna pizza*
W IL L IA M D A V IS
DZIEŃ 2
Śniadanie
Jajecznica z 2 łyżkami stołowymi oliwy extra virgin, suszony
mi pomidorami, pesto z bazylii i serem feta
Garść niepraźonych migdałów, orzechów włoskich, pekanów
łub pistacji
Lunch
Pieczone pieczarki z mięsem krabów i kozim serem
Obiadokolacja
Pieczony łosoś lub steki z tuńczyka z sosem wasabi*
Sałatka ze szpinaku z orzechami włoskimi lub piniowymi,
posiekaną czerwoną cebulą, serem gorgonzola i sosem
winegret*
Ciasteczka imbirowo-korzenne*
DZIEŃ 3
Śniadanie
Hummus z krojoną w plasterki zieloną papryką, selerem na
ciowym, pochrzynem i rzodkiewką
„Chleb” jabłkowo-orzechowy* posmarowany kremowym
serem, naturalnym masłem orzechowym, migdałowym,
z nerkowca lub z ziaren słonecznika
Lunch
Sałatka grecka z oliwkami (czarnymi lub kalamata), posie
kanym ogórkiem, ćwiartkami pomidora i pokrojonym
w kostkę serem feta; oliwa exłra virgin ze świeżym sokiem
cytrynowym albo *os winegret*
Obiadokolacja
Pieczony kurczak albo bakłażan zapiekany z trzema serami*
^fo w e I s m a c z n e ż y c ie b e z p s z e n ic y 253
j \lakaron z c u k in ii z m ło d y m i p ie c z a rk a m i*
! Musz ciemnej czekolady i to fu *
; dzień4
Śniadanie
! Klasyczny s e r n ik z b e z p s z e n n y m c ia s te m * (T a k , sern ik na
) śniadanie. C z y m o ż e b y ć c o ś lep szego?)
Garść n iep rażon y ch m ig d a łó w , o rz ec h ó w w ło sk ich , pekanów
lub p istacji
Lunch
Wrapy z in d y k ie m i a w o k a d o * (w y ko rzystaj w rapy z siem ie
nia ln ia n e g o * )
Muesli*
Obiadokolacja
Kurczak w p e k an ach z p a stą tap en ad e*
Dziki ryż
! Szparagi z p ieczon y m cz o s n k ie m i o liw ą z oliw ek*
| Krówki z czekolady i m asła o rzecho w ego *
!
DZIEŃ5
Śniadanie
Sałatka capresc (p lastry p o m id ora p rzekład an e m ozzarellą,
z listkam i b azy lii i o liw ą extra virgin)
„Chleb" ja b lk o w o -o rz e c h o w y * posm arow any śm ietaną, na
turalnym m asłem o rzech o w y m , m igdałow ym , z nerkowca
lub z ziaren sło n e cz n ik a
Lunch
Sałatka z tuńczyka i awokado*
Ciasteczka imbirowo-korzenne*
Obiadokolacja
Smażony makaron shirataki*
Koktajl jagodowo-kokosowy*
W I L L I A M DA VIS
DZIEŃ 6
Śniadanie
Kanapka typu wrap z jajkiem i pcsto*
G a r ś ć n ic p r a ż o n y c h m ig d a łó w , o rz ec h ó w w łoskich, pekanów
lu b p is ta c ji
Lunch
Z u p a ja r z y n o w a z d o d a tk ie m s ie m ie n ia ln ian eg o lub oliwy
z o liw e k
Obiadokolacja
Kotlety wieprzowe panierowane w parmezanie z balsamicz
nymi warzywami*
„Chleb” jabłkowo-orzechowy* z serem śmietankowym lub
masłem dyniowym
DZIEŃ 7
Śniadanie
Muesli*
„Chleb” jabłkowo-orzechowy* posmarowany naturalnym
masłem orzechowym, migdałowym, z nerkowca lub z zia
ren słonecznika
Lunch
Sałatka ze szpinaku i grzybów* z bezproblemowym sosem
ranczerskim*
Obiadokolacja
Lniane burrito: wrapy z siemienia lnianego* z czarną fasolą,
mieloną wołowiną, kurczakiem, wieprzowiną, indykiem
lub tofu, zieloną papryką, papryczką jalapeńo, serem ched
dar i salsą
Meksykańska zupa z tortiilą*
Pochrzyn z sosem guacamolc
Klasyczny sernik z bezpszennym ciastem*
między p o s ił k a m i
ŻYCIE PO PSZENICY
NAPOJE
B A T O N Y E N E R G E T Y C Z N E , BIAŁKOW E I Z A S T Ę P U
JĄ C E P O S IŁ K I
* W Polscc tego typu ośw iadczenia stosuje np. M cDonalds - przyp. red.
poszukiwani® pszenicy ta m , g d z ie nie powinno jej być 273
PŁATKI z b o ż o w e n a g o r ą c o
M IĘ S A
pasta miso ■_
^ sosy pieczeniowe zaEcs7_
sos so jo w y m ąką p„ cnną ZC7^
sosy d o sa ła te k syrop słodowy
PRZYPRAWY
ZUPY
bisque wywary
buliony zupy w puszkach
mieszanki zup
lZe n icy t a m . O d zie rvle po^rtnno Se) b y t
, p s; 275
H O D U KTY w e g e t a r ia ń s k ie
§o!A
z c b k i’ wegetariańskie hol dogi
sk,e .'Pr7'c^r i kiełbaski
;teki
rl3ń: £ burgery (Boca wegetariańskie paski
etar'3" skie
cardenburgers „kurczaka"
qt&-
^tar parms)
nlOg’
aosi <
,k'C
vv<«■
'ctari: SŁO D ZĄ CE
'j-Ą>lC5E
sUBS'
•m a lto d e k stry n a (?) stód, syrop słodowy, aromat
słodow y
dekStf c z r n ie n n y ’ wyciąg
DODATEK B
ZDROWE PRZEPISY NA
ZMNIEJSZENIE PSZENNEGO
BRZUCHA
KOKTAJL ja g o d o w o - k o k o so w y
Ha 1P°fCfc
i GRANOLA (MUESLI)
Na 6 porcji
Zdziwisz się. jak bardzo sycące może być to prosie śniadanie na gorąco,
Jwłaszc/ii jeżeli użyjesz mleczka kokosowego.
Na 1 2 porcie
KANAPKA t y p u w r a p z j a j k ie m i p e s to
Na 1porcję
1
Na porcję
Na 1 porcję
Utóz szynkę i ser na środku wrapa. Rozłóż na nich kiełki fasoli, awokaae
i szpinak iub satatę Dodaj trochę majonezu, musztardy albo innej ulubo-
nej przyprawy Zwirt w rulonik.
Zdrowe przepisy na zmniejszenie pszennego brzucha 283
MEKSYKAŃSKA z u p a z t o r t il l ą
Na 4 porcje
Na 2 porae
BEZPSZEN N A p iz z a
Choć .ciasto" tej bezpszennej pizzy nie jest na tyle mocne, żeby dało się ją
trzymaćw ręce. ta potrawa z pewnością ukoi twoją tęsknotę za pizzą (bez
żadnych niepożądanych konsekwencji). Wystarczy jeden lub dwa kawałki,
żeby zaspokoić twój głód, a dzieci będą zachwycone. Jeśli używasz goto-
wego sosu do pizzy, wybierz taki, który nie zawiera syropu kukurydzianego
ajbo sacharozy.
Na 4-6 porcji
1 kalafior, pokrojony na 3-5-centymetrowe kawałki
około % szklanki oliwy exłra virgin
2 duże jajka
3 szklanki (0,35 kg) rozdrobnionego sera mozzarella
wybór dodatków mięsnych: % kg bezglutenowej kiełbasy pokrojonej
w plasterki (najlepiej niewędzonej), mielonej wołowiny, indyka lub
wieprzowiny
0,41sosu do pizzy albo 2 puszki (po 0,21) przecieru pomidorowego
wybór dodatków warzywnych: posiekana papryka (zielona, czerwona
albo żółta), suszone pomidory, posiekana cebula albo szalotka,
rozgnieciony czosnek, świeży szpinak, oliwki pokrojone w plasterki,
pieczarki (posiekane w kostkę lub pokrojone w plasterki), pokrojone
brokuły lub szparagi
świeża albo suszona bazyłia
świeże albo suszone oregano
czarnypieprz
'Uszklanki startego parmezanu
N a 2 porcie
'h kg cukirw
'/< kg bezglutenowei kiełbasy (niewędzonej, bez azotynów), mieloną
wołowiny, indyka, kurczaka lub wieprzowiny (opcjonalnie)
3 -4 łyżki stołowe oliwy extra virgin
8 - 1 0 małych pieczarek lub innych grzybów, pokrojonych w plasterki
2 - 3 ząbki rozgniecionego czosnku
2 łyżki stołowe posiekanej bazylii
sól i czarny pieprz
1 szklanka sosu pom idorow ego albo 110 g pesto
% szklanki startego parm ezanu
SMAŻONY m a k a r o n s h ir a t a k i
Na 2 porcje
Rozgrzej w woku albo dużym rondlu na średnim ogniu 2 tyżki oleju se
zamowego. Dodaj mięso lub tofu, czosnek, grzyby shiitake i sos sojowy,
a następnie smaż do czasu, gdy mięso będzie gotowe albo tofu przyru
mienione ze wszystkich stron. (Jeśli mieszanina stanie się zbyt sucha, wiej
odrobinę wody).
Oodaj brokuły, kietki bambusa, imbir, ziarna sezamu, płatki papryki oraz resz
tyoleju i smaż, mieszając, dopóki brokuty lekko nie zmiękną (4-5 minut).
Wtymczasie zagotuj w dużym rondlu 4 szklanki wody. Płucz makaron shira-
*atow durszlaku pod zimną bieżącą wodą przez około 15 sekund. Odsącz.
Wrzuć makaron do wrzątku i gotuj przez 3 minuty, Następnie odcedź i włóż
towoka z warzywami. Smaż całość na średnim ogniu około 2 minuty.
288
W IL L IA M DAV|§
CIASTECZKA KRABOWE
Na 4 porcje
KURCZAK w p e k a n a c h z p a s t a t a p e n a d e
Na 2 porcje
>«a 4 porae
'e 2porcje
Na 2 porcje
1 główka czosnku
oliwa extra virgin
20 dag szparagów pokrojonych w 5-centymetrowe kawałki
1 łyżka stołowa mielonych pekanów lub migdałów
V* łyżeczki cebuli w proszku
Ha 6porcji
Nu fi)
to 10 -12 muttinek
Na 12 małych muffinek
MUS Z K AK A O I T O F U
Na 4 porcje
CIASTECZKA KORZENNE
CIASTO MARCHEWKOW E
SpoSr<VJ wszystkich oj war iy*.łi tutaj <(<jswOw ten j««j| na/bardziej zbliżony
vru**w n <V> o ryy«i«tu /f#wp«*»fiy>*jo iw/tniiaj A ^ x M > i nawet wybrodrw
h *h 10(Mit',/)
I t/HHnbi) fru/h
!,( , U u</ui, 'V WWW/ A/// ‘. I i Iw h I h , t'‘m rit> w m lr)Ą t} / t,/M n n M
uto/ity ftkófki / f/rfftźifafr.//
I '■iibUr/Hi rfitofaflKjO Mrffitóffli Ifi&MKf;
? y w ,/k i cynamonu
/ rr>if)hf><)()0 /ihh> w>'ji*il§ktt)yo
I t //w A 'i *itMtnj ytitki m u n/k:iU jftM h i
f iy/&./to ht)/(jhttw>'MH(/o p m /k u ffo ptOf./ijnin
5K tyiln d rob ny soli rnor.kifij
Atfutejujkft
'/>szklanki oleju kokosow >qo, tokko (syJcjf/anecjo lub (ry /to p K /^ p m 'J a
1 szklanka kwaśnej śm ietany
Z, szklanki m leczku k o k ry jm n g o
2 łyżeczki ekstraktu waniliow eqo
2 szklanki drobno otartej m archew ki
/ szklanka siekanych p e k a n ó w
Lukier
220 g częściowo odtłuszczonego :,zrkn kremowego (Neufchślel)
o temperaturze poko /ow ej
l łyżeczka św ieżego soku cytrynowego
/ tyżka sto/owa Truvii, dw ie szczypty wyciągu ze stewii w proszku lub %
szklanki granulowanej Splendy
CIASTO MARCHEWKOWE
Na8-10porqi
Lukier
220g częściowo odtłuszczonego serka kremowego (NeufchStel)
o temperaturze pokojowej
1łyżeczka świeżego soku cytrynowego
1łyżka stołowa Trwii, dwie szczypty wyciągu ze stewii w proszku lub 'A
szklanki granulowanej Splendy
C iasto
1 i 'h szklanki mielonych pekanów
słodzik, np. Trwia, wyciąg ze stewii lub Splenda, równowartość Vi szklanki
cukru
1 i 'h łyżeczki cynamonu
6 łyżek stołowych roztopionego i wystudzonego masła
1 duze jajko, lekko rozklócone
f tyżeczka ekstraktu waniliowego
M a s a se ro w a
450 g częściowo odtłuszczonego sera o temperaturze pokojowej
szklanki kwaśnej śmietany
słodzik, np. Trwia, wyciąg ze stewii lub Splenda, równowartość Vi szklanki
cukru
szczypta drobnej soli morskiej
3 duże jajka
sok z 1 malej cytryny i 1 łyżka stołowa startej skórki z cytryny
2 łyżeczki ekstraktu waniliowego
Na 12 porcji
Krówka
2 łyżeczkilekkopodgrzanego oleju kokosowego
230ggorzkiej bezglutenowej czekolady
Iszklankanaturalnegomasła orzechowego o temperaturzepokojowej
Uigczęściowoodtłuszczonego sera o temperaturzepokojowej
Mzik, np. Trwia, wyciąg ze stewii lub Splenda, równowartość 1szklanki
cukru
l łyżeczka ekstraktu w aniliow ego
szczypta soli
'hszklankisiekanych, niesolonych, prażonych na sucho orzeszków
ziemnychluborzechówwłoskich
Polewa (opcjonalnie)
^szklanki naturalnegomasła orzechowego o temperaturzepokojowej
1szklankisiekanych, niesolonych, prażonych na sucho orzeszków
nemnych
Jeze-i ne znasz jeszcze sosu wasabi. uważaj - bywa bardzo ostry, choć ma
wyjątkowy. rveda(acy się opisać smak. Tę ostrość można złagodzić, zmniej
szając ilość stosowanego proszku wasabi. (Na wszelki wypadek zachowaj
ostrożność t na początku użyj tylko 1 łyżeczki proszku, aby mieć szansę
dodać potem więcej i dostosować .moc" sosu do swoich upodobań). Sos
wasabi jest znakomitym dodatkiem do ryb i kurczaka. Można go również
używać do bezpszennych kanapek typu wrap (strona 281). Jeżeli chcesz
przygotować bardziej azjatycką wersję sosu, zastąp majonez 2 łyżkami sto
łowymi oleju sezamowego i 1 łyżką bezpszennego sosu sojowego.
N a2porqe
3 łyżki majonezu
1-2 łyżeczki proszku wasabi
1 łyżeczka drobno zmielonego imbiru (świeżego lub suszonego)
1 łyżeczka octu ryżowego lub wody
SOS WINEGRET
Na 1 szklankę
Vj mejwięcej2szklanki
R O Z D Z IA Ł 2
I.RoiłoF, Ubaldi M, Ermini L, Marota I. Otzi>s last meals: DNA analysis
ofthcintestinal content ofthe Neolithic glacier mummy from the Alps.
ProcNat Acad Sci 2002 Oct l;99(20):I2594-9.
1 Shewry PR. Wheat. / Exp Botany 2009;60(6):1537-53.
3. Ibid.
i Ibid.
5-Song X, Ni Z. Yao Y et al. Identification of differentially expressed
proteins between hybrid and parents in wheat (Triticum acstivum L).
scedling leaves. Theor Appl Genet 2009 Jan;118(2):213-25.
^•Gao X, Liu SW, Sun Q, Xia GM. High frequency ofHMW-GS se-
qucr>ce variation through somatic hybridization between Agropyron
elongatum and common wheat. Plants 2010 Jan;23(2):245-50.
■ den Broeck HC, de Jong HC, Salentijn EM et al. Presence of celiac
disease epitopes in modern and old hexap)oid wheat varieties: wheat
breeding may have contributed to inereased prevalence of ceiiac dis-
case. Theor Appl Genet 2010 ful 28.
8 Shewry PR. Wheat. J Exp Botany 2009;60(6): 1537-53.
Magańa-Gómez JA, Calderon de la Barca AM. Risk assessment
°f genetically modified crops for nutrition and health. Nutr Rcv
2009;67(1):I-16.
*0- Dubcovsky J, Dvorak J. Genome plasticity a kcy factor in the suc-
cess of polyploidy wheat under domestication. Science 2007 June
29;316:1862-6.
. T jc j« r KCy ^ainr> "C& Jn m n 3TL. I>rmeif(aB T , Granule sise ćLstribu-
ttiir ani: ctem cn eum^oKirinn nf srarchef fm ir 12 san w&csn cuhmin*.
CrraŁ Cttm fi.
1. &m'. L H isn grain protein contcm in 'wńid trtraplnid >*’heat>Tnacicm
mcazsniaci. Id Firch Internationa! Wheat Genctics S^mposium, N w
I>elh:. India 1°?S, Fcb 23-2fi:?72-R0.
5. Cumminp' TH. Łnsrryst H N . Gastrointestinal efiects of food carbołn-
dratc. Am ] Chv Nutr 1^95; 61:938S-45S.
Ą. Foster-PowelL Holt SHA, Brand-Miller ]C. International table of j^y-
ccmic mdex and głycemic load valucs: 2002. Am J Clin Nutr 2002;
7ó(l)5-56.
5. jenkuu- DTH, Wolever TA L Taylor RH et al. Glycemic tndex of foods:
a physiological basis for carbohydratc exchange. Am J Clin Nutr 1981
Mar;34(3):362-6.
6. Juntunen KS, Niskanen LK . Lmkkonen KH et al. Postprandial glucose,
insulin, and ineretin responses to grain products in heahhy subjeccs.
Am J Clin Nutr 2002 Feb;75(2):254-62.
7. Jarvi AE, Karistrom B E , Granfeldt V E et al. The influence of food
structure on postprandial metabolism in patients with non-insulin-
dependent diabetes mellitus. Am ] Clin Nutr 1995 Apr;61(4):837-42.
8. jumuncn et al .Am } Clin Nutr 2002 Feb;75(2):254-62.
9. Jarvi et al. Am / Clin Nutr 1995 Apr;61(4):837-42.
10. \oshimoto Y, Tashiro J, Takenouchi T, Takeda Y. Molecular structure
and somc physiochemical properties of high-amylose barley starches.
Ccrcal Chemistry 2000;77:279-85.
11. Murray JA, Watson T t Clearman B, Mitros F. Effect of a gluten-free
diet on gastrointestinal symptoms in celiac disease. Am / Clin Nutr
2004 Apr;79(4):669-73.
12. Cheng I, Brar PS, Lee AR, Green PH. Body mass index in celiac dis
ease: beneficial effect of a gluten-free diet. / Clin Gastroenterol 2010
Apr;44(4):267-71.
13. Shewry PR, Jones HD. Transgenic wheat: Whcrc do we stand after the
flrst 12 ycars? Ann App Biol 2005;147:1-14.
14. Van Herpen T, Goryunova SV, van der Schoot J et al. Alpha-gliadin
genes from the A, B, and D genomes of wheat contain dtfferent sets of
celiac disease epitopes. BMC Genomics 2006 Jan 10;7:1.
15. Molberg 0 , Uhlen AK, Jensen T et aJ. Mapping of gluten T-cell cpit-
opes in the bread wheat ancestors: implications for celiac disease. Gas-
trocntcrol 2005;128:393-401.
20^.2 309
rr. Siif^TT FR, Hiliord NO, Bdcoc PS. Tadum AS. Tbe smwurc iod
fnrnpcs^ief. *af 0 o c m : a s d is t ic prw tin frwn \iiiejft gram. A U 7V»ns R sy
Sck- hcfoScm ?W2;?57:133—42.
Mnbeir « aL G ^ strocsU roi 2005:126:393-401.
:f. Tadiam AS, SbewTy PR. Allergcnt id wbeat ai>d rrlated cereals. C/w
£ ^ .4 u r ^ 200& J& J7/2-26.
ROZDZIAŁ 4
1 Dohan FC. Wheat “eonsumption" and hospitał admissions for
scłuzophrenia during World War II. A preliminary report. 1966
lan;18(U:7-10.
2 Doban FC. Coeliac disease and schizophrcnia. Bńt Sied ] 1973 Julv 7;
51-52.
i. Dohan, F.C. Hypothcsis: Genes and neuroactive peptides from food as
causc of schizophrcnia. In: Costa E and Trabucchi M, eds. Advance$ in
Biockemical Psychopharmacołogy, New York; Raven Press 1980;22:535-48.
4. Ylissides DN, Venulct A, Jenner FA. A double-blind gluten-free/glu-
ten-load controiled trial in a sccure ward population. Br J Psych 1986;
148:447-52.
3- Kraft BD, West EC . Schizophrcnia, gluten, and Iow-carbohydrate, ke-
togenic diets: a case report and review of the literature. Nutr Metab
2009;6:10,
Cermak SA, Curtin C, Bandini LG. Food selcctivity and sensory sensi-
Uvity in chiidren with autism spectrum disorders.//!*/ DtctAssoc 2010
Fcb;l i0(2):238—46.
Knivsberg AM, Reichelc K L , Hoien T, Nodland M. A randomized, con-
trolled siudy o f dietary intervention in autistic syndromes. NutrNcu-
rosci 2002;5:251-61.
8-Millward C , Ferriter M> Calver S et al. Gluten- and casein-frce di
ets for autistic spectrum disorder. Cochranc Dutab&sc Syst Rcv 2008
Apr 16;(2):CD003498.
9-Whiteley P, Haracopos D t Knivsberg AM et al. The Scan Brit ran-
domised, controiled, single-blind study ofa gluten- and casein-free
dietary intervcmion for chiidren with autism spectrum disorders, Nutr
Neurosci 2010 Apr;13(2):87~100.
*0. Niedcrhofer H , Pittschieler K, A preliminary mvcsttgauon of AD-
HD symptoms in person. with celiac diiease. J Atten I M 2006
Nov;10(2);200-4.
U. Zioudrou C, Strcaty RA, KIcc WA. Op.oid ^
12. Piekar D, Vartanian F, Bunney WE Jr et al. Short-term naloxone admin-
istration in schizophrenic and manie patients. A World Health Organi-
zation ColIaborative Study. Arch Gen Psychiatry 1982 Mar;39(3):313-9.
13. Cohen MR, Cohen RM, Piekar D, Murphy DL. NaIoxone reduces food
intake in humans. PsychosomaticMed 1985 March/April;47(2):132-8.
14. Drewnowski A, Krahn DD, Demitrack MA et al. Naloxone, an opiate
blocker, reduces the consumption of sweet high-fat foods in obesc and
lean female binge eaters.Am JClin Nutr 1995;61:1206-12.
ROZDZIAŁ 5
1. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Curtin LR. Prevalence and trends
in obesity among US adults, 1999—2008. JAMA 2010;303(3):235-41.
2. Flegal KM, Carroll AID, Kuczmarski RJ, Johnson CL. Overweight
and obesity in the United States: prevalence and trends, 1960-1994.
IntJ ObesRelat Metab Disord \998;22(J):39-47.
3. Costa D, Steckel RH. Long-term trends in Health, welfare, and econom-
ic growth in the United States, in Steckel RH, Floud R (eds): Health
and WelfareduringIndustrialization. Univ Chicago Press 1997: 47-90.
4. Klóting N, Fasshauer M, Dietrich A et al. Insulin sensitive obesity.
Am/PhysiolEndocrinolMetab 2010 Jun 22. [publikacja elektroniczna
przed drukiem]
5. DeMarco VG, Johnson AIS, Whaley-Connell AT, Sowers JR. Cytokine
abnormalities in the etiology of the cardiometabolic syndrome. Citrr
Hypcrtens Rep 2010 Apr;12(2):93-8.
6. Matsuzawa Y. Establishment of a concept of visceral fat syndrome
and discovery of adiponectin. Proc fpn Acad Ser B Phys Biol Sci
2010;86(2):I3I-41.
7. Ibid.
8. Funahashi T, Matsuzawa Y. Hypoadiponectinemia: a coramon basis
fordiseases associated with ovcrnutrition. Curr Alheroscler Rep 2006
Sep;8(5):433-8.
9. Depres J, Lemieux I, Bergeron J et al. Abdominal obesity and the meta-
bolic syndrome: contributions toglobal cardiometabolic risk.Arterioscl
Thromb Vase Bml 2008;28:1039-49.
10. Lec Y, Pratley RE. Abdominal obesity and cardiovascu!ar disease
risk: the cmcrging role of the adipocytc. / Curdiopulm Rehab Prev
2007;27:2-10.
11. Lamentach A, Buddę A, Wrann CD. Obesity and the associated media-
tors leptin, estrogen and IGF-I enhance the celi prolifcration and early
tumorigenesis of breast canccr cells. Nutr Cancer 2009;6I(4):484-91.
0US Hormones and Breast Cancer Collaborative Group. En-
,i.Endogen° ^ hormones and breast cancer in postmenopausal wom-
^reanalysis of nine prospective studies. / Natl Cancer Inst 2002;
94:606-16-
h-son RE, Murah MH. Gynecomastia: pathophysiology, evaluation,
15 andmanagement. Mayo Clin Proc 2009 Nov;84(l l):1010-5.
14 P y n n o n e n PA, Isometsa ET, Verkasalo MA et al. Gluten-free diet may
a lle v ia te depressive and behavioural symptoms in adolescents w i t h ce
liac disease: a prospective follow-up case-series study. BMC Psychiatry
2005;5:14.
15.Grcen P, Stavropoulos S, Panagi S et al. Characteristics of adult celiac
disease in the USA: results of a national survey. Am J Gastroenterol
2001;96:126-31.
16. Cranney A, Zarkadas M, Graham ID et al. The Canadian Celiac
Health Survey. Dig Dis Sci 2007 Apr; (5294):1087—95.
17. Barera G, Mora S, Brambill a P et al. Body composition in children
with celiac disease and the effects of a gluten-free diet: a prospective
case-control study. Am } Clin Nutr 2000 Jul;72(l):7ł—5.
18. Cheng J, Brar PS, Lee AR, Green PH. Body mass index in celiac dis
ease: beneficial effect of a gluten-free diet. / Clin Gastroenterol 2010
Apr;44 (4): 267 - 71 .
19. Dickey W, Kearney N. Overweight in celiac disease: prevalence, clini-
cal characteristics, and effect of a gluten-free diet. Am J Gastroenterol
2006 O c t; 101( 10): 235 6 - 9 .
20. Murray JA, Watson T, Clearman B, Mitros F. Effect of a gluten-free
diet on gastrointestinal symptoms in celiac disease. Am / Clin Nutr
2004 Apr;79(4):669-73.
?!' ^ eng et a l. / Clin Gastroenterol 2010 A pr;44(4):267-71.
Barera G et al. Am J Clin Nutr 2000 Jul;72(l):71~5.
•^enkatasubramani N, Telega G, Werlin SL. Obesity in pediatrie celiac
disease. / Pediat GastrolenterolNutr 2010 May 12 [publikacja elektron
iczna przed drukiem}.
24' Bardella MT, Fredella C, Prampolini L et al. Body composition and di
nary intakes in adult celiac disease patients consuming a strict gluten
i e diet. Am ) Clin Nutr 2000 Oct;72<4):937-9.
25’ Smecuol E, G o n z a le z D. M autalen C et al. Longitudinal study on th e
effe ct o f trea tm e n t on body com posit.on and ^ 'h ro p o m c .r y o fc c lia c
j- j 1 1 ( Zastrocntcrol 1 9 9 7 A p n 1 , 9 2 ( 4 ) . 6 3 9 - 4 3 .
disease patients. Am l oasir
26. Green P, Cellier C. Celiac disease. New kngl J Med 2007 October
25;357:1731-43.
27 losicr Gl\Wyatl 1!R, 1Ml lo cl .tl. A ramlomized tri.d of a low-car-
Mmliatc diet t'oi obcsitY. .V rugi /MeJ 2003; 348:2082 -90.
,'S S.imaha tT. Ujlul N. Seshadn 1* cl .ii. A low-carbohydratc as com-
pjued with a Iow f.it diet in severc obesity. A hngt / Med 2003;
34$.?074 SI.
ROZDZIAŁ o
1 r.ncL \WF. Krom Aretacus to Crx>sbv: a history ot cocliac disease. Brit
S tój WSS Dec
V.m Rerge-Hcnegouwen. Mulder C. Pioneer in the gluten free diet:
WiMem-K.irtl Dicke I90vl% 2. over ^0 years of gluten free diet. Gm
;W;U:|47*A
5. Barton SU. Kelly PG. Murray JA. Nutritional deficiencies in celiac
divcJx\ Gs/:menterol Clin X Am 2007;36:93-108.
4. Fasano A. Systemie autoimnuine disorders in celiac disease. Cttrr Opin
Gjftnxr.ieroi 2006;22(6):674~9.
\ Fasano A. Berti I. Gerarduzzi T et al. Prevalence of celiac disease in
at-nsk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter
siudy. .4r,A Intern Med 2003 Feb !0;l63(3):286-92.
6. Farrcll R|, Kelly CP. Celiac sprue. A’ Engl] MeJ 2002;346(3):180-8.
7. Gjr.tmpa7.zi A. Rapa A. Mura S et al. Clinical pattern of celiac disease is
stili changing. / Ped Gastroenterol Nutr 2007;45:611-4.
8. Steens R, Csizmadia C, George E et al. A national prospective study
on childhood celiac disease in the Netherlands 1993-2000: An in-
creasing recognition and a changing clinical picture. J Pediatr 2005;
147-239-41
9. McGowan KE, Castiglionc DA, Butzner JD. The changing face of
childhood celiac disease in North America: impact of serological test-
ing. Pediatria 2009 Dec;124(6):1572-8.
10. Rajani S, Huynh HQ, Turner J. The changing frequency of celiac dis
ease diagnosed at the Stollery Childrens Hospital. Can / Gastrolenterol
20IOI'eb;24<2):IO9-12.
11. Boftaro G, Cataldo F, Rotolo N ct al. The clinical pattern of sub-
clincal/silent celiac disease: an analysis on 1026 consecutive cases.
Am/ Gastrolenterol 1999 Mar;94(3):691-6.
12. Rubio-Tapia A, Kyle RA, Kapłan E et al. Increased prevalence and
mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterol 2009 July;
U7(i)M-9l
i i Lohi S, Mujraiahu K. Kaukincn K ct al. Incrcasing prevalence of celiac
ovrr fimc. Aiwitnt phurtnucol T/icr 2007,'26:1217—25.
Th -ttect of infections on susceptibility to autoimmune and
H N Ensl r Med 2002;347:91 1-20.
ter Win.lt O. Jcllema P, Mulder CI ct al. Diagnostic testmg for
''''T ' disease among patients with abdominal symptoms: a systcmatic
Assoc 2Ol0;.iO3(l7):1738-46.
16.lohnston SD. McMillan SA, Collins )S et al. A comparison of anti-
botfc 10 tissuc transglutaminase with convcntional serological tests
in the Jiagnosis of cocliac disease. E u r ] Gastroenterol Hepatol 200i
Srp: 1 ^ 9 ) : 1 0 0 1 -4 .
Virdu EF, Armstrong D, Murray JA. Between celiac disease and ir-
ritable bowel syndrome: the “no mans land” of gluten sensitivity.
Am} Gastroenterol 2009 Jun;104(6):1587-94.
ROZDZIAŁ 7
LZhaoX. 434-PP. Presented at the American Diabetes Association 70th
Scientific Sessions; June 25,2010. .
2. FrancoOH, Steyerberg EW, Hu FB et al. Associations of diabetes mel
litus with total life expectancy and life expectancy with and without
cardiovascular disease. Arch Intern Med 2007 Jun 11;167(11):1145-51.
?. Daniel M, Rowley KG, McDermott R et al. Diabetes incidence in an
Australian aboriginal population: an 8-year follow-up study. Diabetes
Care 1999;22:1993-8.
f Ebbesson SO, Schraer CD, Risica PM et al. Diabetes and impaired
gfucose tolerance in three Alaskan Eskimo populations: the Alaska-
Siberia Project. Diabetes Care 1998;21:563-9.
5.Cordain L. Cereal grains: Humanitys double-edged sword. In Simo-
poulous AP (ed), Evolutionary aspects of nutrition and health. World
w Nutr Diet 1999;84:19-73.
4 Rea\en GM. Banting Lecture 1988: Role of insulin resistance in human
disease. Diabetes 1988;37:1595-607.
•Crawford EM. Dcath rates from diabetes mellitus in Ireland 1833—1983:
a historical commentary. Ulster MedJ 1987 0ct;56(2):109-15.
nsbeig HN, MacCallum PR. The obesity, metabolic syndrome, and
tyj* 2 diabetes mellitus pandemie: Part I. Increased cardiovascular
disease risk and the importance of atherogenic dyslipidemia in persons
w*th the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. / Cardio-
m«“b Syndr 2009;4(2):113-9.
^■Centers for Disease Control. National diabetes fact sheet 2011, at
http://apps.nccd.cdc.gov/DDTSTRS/FactSheet.aspx.
W- Ginsberg et al. / Cardiometab Syndr 2009;4(2):113-9.
ll-Centers for Disease Control. Overweight and obesity trends among
a d u lts 2011, at h ttp :/ / w w w .c d c.go v/ o b e sity/ d a ta / in d ex.h tm l.
12 Wang Y, Beydoun MA, Liang L et al. Will alt Americans become over-
weight ór obese? Estimating the progression and cost of the US obesity
epidemie. Obesity (SiKer Spring) 20080ct;16(10):2323-30.
i i ISDA- tlS. Per cjpau wheat use, at hnps^-ww.eri.Uida.gov/amter-
»rrrv teptanberf.^, riodingi/whcstflour.him.
R M k w C . K og g e ri.A , Mazzoaetto P e t aL Visceral a d ip o sc tń su e im.
patn umuua K crction and in su lin sensitiń ty b u t noc c n c rg y e ip e n d i-
a e e in a fc o iy. MetaboUtm 1997 ¥etr*612):\2i-9.
■i < b -rA ftii P. L u p i Jt, D e l G u e rra S et al. T h e be ta -c ell in h u m a n type
1 dutoo-AJi Ezp MćJBtol 2010;654:501-14.
Cni
i/'. ‘. tjjd ie n źc rg jB i- Beta-celi failure in diabetes a n d p re se rva tio n b y d in i-
<aJ fro o n ro f- Eruiocr Rev 2007 Apr;28(2):187-218.
li. fiaoticg FG. Best CH, C o łlip J B et al. P a n crea tic extracts in the treat-
ment o f diabetes m e llitiu : p r e lim in a r y re p o rt. Can Med Assoc} 1922
M are k 12(3): H l - 6 .
19. W eeaao EC, Vemon M C . H a s ca rb oh yd ra te-restric tion been forgotten
as a titninem for diabetes m ellitu s? A p e n p e c t iv e o n th e A C C O R D
nu d y design. Sutr Metab 2008; 5:10.
20. Venrura A , N'm E , U g h i C et al. G lu te n -d e p e n d e n t diabetes-related
and thyroid related a u to a n tib od ie s in p a tie n ts w it h celiac disease.
/ /Wfctfr 2000;i 37:263-5.
21. Vehik K , H a m m a n R F , L e z o tte D et al. In c re a s in g in c id e n c e o f type
1 diabetes in 0- to 17-year-old C o lo r a d o y o u t h . Diabetes Care 2007
Mar,30tij:503-9.
22. D I A M O N D Project G ro u p . In c id e n c e a n d tre n d s o f c h ild h o o d type
1 diabetes w o rld w id e 1990-1999. Diabet Med 2006 Aug;23(8):857-66.
23. H a n ie n D , Bennedbaelc F N , H a n s e n LK et a l. H i g h prevalence o f
coeliac disease in D a n is h c h iid re n w it h ty p e 1 dia b e tes m e llitu s. Acta
Patdwtr 2001 N o v;9 0 {ll):l 23 8-43 .
24. buten G, B o nfa n ti R , V is c s rd i M et al. O c c u r r e n c e o f celiac disease
after onset o f type 1 diabetes: A 6 -ye a r p ro sp e ctive lo n g itu d in a l study.
Pediatria 2002;109:833-8.
25. IM
26. F unda D P , Kaas A , fioc k T et al. G lu te n -fre e d ie t p re ve n ts diabetes in
N O J j m kr. fJiabelei Metab Ret K et/ 1999;15:323-7.
27. Maurar»o F, M a z z a rd la O , L u o n g o D et al. S m a li in te stin a l enteropa-
'Jiy in wx>-<kx.VL diabetic m ice fed a d ie t c o n t a in in g w h e a t. Diabelolo-
Hm W fj May,4f)<5/:931-7.
2.%. V/^tk JS, Sharm a n A l, G ó rn e z A et al. C o m p a ris o n o f energy-restricted
vr» y Jow-carbobydrałe and fcw -fat diets o n w e ig h t k m and b o d y com-
pOMt*xt <n w ę rw e ig h t m ?n and w o m e n . Nutr Metab (L o n d ) ; 2004 N o v
Ml- li.
-orfa
. mnoey SD, Forsythe CE et al. Carbohydrate restriction has
* favorable impact on the metabolic syndrome than a Iow fat diet.
r*tJ{2009A p r ; 4 4 ( 4 ) : 2 9 7 - 3 0 9 .
L Iqbal N, Seshadri P et al. The effects of a low-carbohydrate
5' ««us conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year
iyjow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 2004;140:778-85.
3. Samaha FF. Iqbal N, Seshadri P et al. A low-carbohydrate as compared
,nth a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med 2003;348:2074-81.
t) Gannon MC, Nuttall FQ. Effect of a high-protein, low-carbohydrate
diet on blood glucose control in people with type 2 diabetes. Diabetes
2004;53:2375-82.
33. Stemet al. Ann Intern Med 2004;140:778-85.
34. Boden G, Sargrad K, Homko C et al. Effect of a low-carbohydrate
diet on appetite, blood glucose Ievels and insulin resistance in obese
patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 2005;142:403-1 J.
35.Westman EC, Yancy WS, Mavropou!os JC et af. The effect of
a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet
on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab 2008
Dec 9;5:36.
ROZDZIAŁ 8
I. Wyshak G. Teenaged girls, carbonated beverage consumption, and bone
fractures. Arch Pediatr Adolesc Med 2000 Jun;154(6):610-3.
•RemerT, Manz F. Potential renal acid load of foods and its influence on
urine pH./Am Diet Assoc 1995;95:791-7.
3. Alcxy U, Rcmer T, Manz F et al. Long-term protein intakc and dietary
potential renal acid load are associated with bone modcling and re-
modeling at the proximal radius in healthy children.Am ] Clin Nutr
2005 Nov;82(5):l 107-14.
^ Sebastian A, Frassetto LA, Sellmeyer DE ct al. Estimation o f the net
acid load of the diet o f ancestral preagricultural Homo sapiens and their
hominid ancestors. Am J Clin Nutr 2002;76:1308-16.
* K u r tz I , M a h e r T , H u lt e r H N c t al. E ffe c t o f diet on plasm a a cid -b a sc
c o m p o s itio n in n o r m a l h u m a n s. Kidney Int. 1 9 8 3 ;2 4 :6 7 0 -8 0 .
6- Frassetto L , M o r ris R C , S e llm e y e r D E et al. D ie t, evolution an d aging.
Eur ] Nutr 2 0 0 1 ;4 0 :2 0 0 - 1 3 .
ROZDZIAŁ 9
1- Bengmark S. Advanced glycation and lipoxidation end products - am-
plifiers of inflammation: The role of food. ] Parent Enter Mutr 2007
Sept-0 ct; 31( 5): 430- 40.
2. Unbarri}, Cai W, Peppa M et al. Circulating g!ycotoxins and dietary
advanced glycation endproducts: Two links to inflammatory response,
°xidative stress, and aging./ Gerontol 2007 Apr;62A:427—33.
^•Goh S, Cooper ME. The role of advanced glycation end products in
progression and complications of diabetes. ] Clin Endocrinol Metab
2008;93:1143-52.
4' Uribarri J, Tuttlc KR- Advanced glycation end products and nephrotox-
icity of high-protein diets. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:1293-9.
5. Bucala R, Makita Z, Vega G et al. Modification oflow density lipoprotein
bv adva'nced glycation end products contributes to the dyslipidemia of
diabetes and renal insufftciency. ProcNatlAcadSci USA 1994;91:9441-5.
320 W I L L I A M DAVIS
R o z d z i a ł 10 , .
1 S ta le n h o c f A F , de G ra a f J. Association o f festing and nonfasting serum
t r:„lvrrrides with cardiovascular disease and the role o f rcmnant-Iike
Uf^proteins and smali dense L D L . CurrOpin 200 8 ;1 9 :3 5 5 -6 !.
2. Lamarrhe B, Lcmieu.y I, Despres JP. T h e smali, dense L D L phenotypc
jnd the risk o f coronary heart disease: epidemiolog)’, patho-physiology
and therapeutic aspects. Diabetes Metab 1999 Sep;25(3):199-211.
x Packard CJ. Triicylghcerol-rich lipoproteins and the generation o f smali,
dense lo«-densitv lipoprotein. Biochem Soc Trans 2003:31:1066—9.
J. Dr GraafJ. Hak-Lemmers H L , Hectors M P et al. E nhanced susceptibil-
itv to in vitro oxidadon o f the dense Iow density lipoprotein subfraction
in bfjlthi inhytcii. Artmoscier Thmmb 1991 M a r-A p r:lI(2):298-306.
5. Younis X , Slurma K. Soran H et al. Glycation as an atherogenic modi-
ikaboo o łL D L Curr Opin Lipidol 2008 A u g ;19(4):3/ 8-84.
ś. ZimKm A. Hokanson JE . Brown B G . B ru n zell JD . Evidence fo r a new
pa&ophysłologkal mechanism forcoronary artery disease regression:
hcpaoc iipase-mediated changcs in L D L density. Circulation 1999
Apr’’>99(!5):I959-ó4.
“ Giastwg HN'. New perspeeriws on atherogenesis: role o f abnormal
ingłjoside-rich lipoprotein metabolism. Circulation 2002;106:2137-42.
cjf,
ROZDZIAŁ II
1-Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grunewald RAetai. Gluten sensitivity:
from gut to brain. Lancet 2010 March;9:318-30.
2- Holmes GK. Neurological and psychiatrie complications in coeliac dis
ease. In Gobbi G, Anderman F, Naccarato S et al., editors: Epilepsy
and olher neurological disorders in coeliac disease. London: John Libbey;
1997:251-64.
3. Hadjivassiliou M, Grunewald RA, Sharrack B et al. Gluten ataxia in
perspective: epidemiology, genetic susceptibility and clinical charac
teristics. Brain 2003;126:685-91.
1 Cooke W, Smith W. Neurological disorders associated with adult coeliac
disease. Brain 1966;89:683-722. . ,
5- Hadjivassiliou Al, Boscolo S, Dav,es-Jones GA et a! The humorał
responsc in the pathogenesis of gluten at«.a. Neurolog, 2002 Apr
ROZDZIAŁ 12
1. Smith RN, Mann NJ, Braue A et al. A low-glycemic-load diet improves
svmptonu in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial.
AmJCIm S uit 2007 ]ul;86(l):107-15.
2. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M et al. Acne vulgaris: A disease of
Wwtcrn Dermatol 2002 Dcc;138:l584—90.
3' M
Okfnawa, Japan: the past, present and futurę. Pac) Public Heatth
i n n j - 15 S u p p l : S 3 - 9 .
Cordain. A rch Dermatol 2002 Dec.l 38:1584-90.
4 Hendiner E. Disastrous trade-off: Eskimo health for white civilization.
5 HospPract 1974;9:156-89.
6 Steiner PE- Nccropsies on Okinawans: anatomie and pathologic obser-
vations. A rch Pathol 1 9 4 6 ;4 2 :3 5 9 -8 0 .
I Schaefer O. When the Eskimo comes to town. Nutr Today 1971;6:S—-16.
8. Fulton JE, Plewig G, Kligman AM. Effect of chocolate on acne vulgaris.
JAMA 1969 Dec 15;210(ll):2071-4.
9. Rudman SM, Philpott MP, Thomas G, Kealey T. The role of IGF-I
in human skin and its appendages: morphogen as well as mitogen?
J Int/est Dermatol 1997 Dec;109(6):770-7.
10. Cordain. Arch Dermatol 2002 Dec;138:1584-90.
11. Franks S. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 2003;13:853-61.
12. Tan S, Hahn S, Benson S et al. Metformin improves polycystic ovary
syndrome symptoms irrespective of pre-treatment insulin resistance.
Eur} Endocrinol 2007 Nov;157(5):669-76.
13. Cordain L. Implications for the role ofdiet in acne. Semm Cutan Med
Surg 2005 Jun;24(2):84-91.
M. Fnd H, Nilsson M, Hoist JJ, Bjórck IM. Effect of whey on blood glu-
se and insulin responses to composite breakfast and lunch meals in
type 2 diabetic subjeets. Am . J Clin N utr 2005 JuI;82(l):69-75.
ebamowo CA, Spiegelman D, Danby FW et al. High school di-
etary dairy intake and teenage acne. / Acad Derwatol 2005
Feb;52(2):207-14.
16. Abulnaja KO. Changes in the hormone and lipid profile ofobese .ido-
lescent Saudi females with acne vulgaris. Bras f Med Biot Res 2009
Jun;42(6):501-5.
17. Smith RN , Mann NJ, Braue A et al. A low-glycemic-load diet improves
symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controiled tria!.
Am J Clin Nutr 2007 Jul;86(l):l07-15.
18. Abenavoli L , Leggio L , Ferrulli A et al. Cutancous nuniłbutions in
celiac disease. World j Gastroenterol 2006 Feb 16;12(6):K«-«.
,9- Junkins-Hopkins J. Dcrmatitis herpetiformis: Pc.irls and pitftlk in di-
agnosis and management. / Am Acad Denna,ol 200! *3:526 - 8 .
20. Abenavoli et al. W orldJ Gastrolentcml 2006 l ob 10;12(6):84> 5
21 K nno AS Williams KL, Rhyne H et al. Acanthos.s i.Wn«n*: h.Kh
ROZDZIAŁ 13
1. Trepanowski JF, Bloomer RJ. T h e im pact o f religious fastin g on human
health. Nutr / 2010 N o t 22;9:57.
2. Kendall CW, Josse A R, Esfahani A , Jen k in s D J. N u ts, m etabolic syn
drome and diabetes. Br f Nutr 2010 A u g;104(4):465—73.
3. Astrup A, Dyerberg J, Elwood P et al. T h e role o f red u cin g intakes of
saturated fat in the prevention o f card iov ascu lar d isease: where does
rhe evidence stand in 2010? Am / Clin N utr 2011 A p r;9 3 (4 ):6 8 4 -8 .
4. Ostman EM , LiljebergElm stahl H G , B jo rck IM . Inconsistency between
glycemic and insulinem ic responses to re g u la r an d ferm ented milk
products. Am J Clin Nutr 2001 / u l;74(l):96-100.
EPILOG
I. Diamond /. T h e worst mis,ta k t in th e h istory o f th e h u m an race. Dis-
cot>er 1987 May; 6 4 -6 .
SPIS TREŚCI
7
Wprowadzenie................................................................................
Epilog......................................................................................... 261
DAYIS
jest zorientowanym na profilaktykę
kardiologiem, który promując bez-
pszenną dietę, dąży nie tjłko do zapo
biegania chorobom serca, ale do cał
kowitej ich eliminacji. Jest dyrekto
rem medycznym działającego online
programu profilaktyki chorób serca
Traek Your Plaque, aktywnie prowa
dzi też blog o diecie bez pszenicy
Wheat Bełly. Współpracuje z czaso
pismami i portalami poświęconymi
zdrowiu. Mieszka z żon;} i trójką dzieci
w stanie Wisconsin.
Patronat
Polskie Stowarzyszenie
Osób z Celiakią
i na Diecie Bezglutenowej