Psychiatria Podręcznik Dla Studentów Medycyny, Marek Jarema, 2016 (OCR)

PSYCHIATRIA
Redakcja naukowa
Marek Jarema
PZWL
PSYCHIATRIA
Autorzy dedykujq ten podręcznik pamięci
Pani Profesor dr hab. n. med. Jolanty Rabe-Jabłońskiej
PSYCHIATRIA
Podręcznik dla studentów medycyny
Redakcja naukowa
prof, dr hab. n. med. Marek Jarema
Wydanie II uaktualnione i rozszerzone
PZWL
© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011,2016
Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki
bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.
UW AGA!!!
KOPIOWANIE
ZABIJA
KSIĄŻKĘ
Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opraco
waniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan
wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących
podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte
w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskaza
niach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym
pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.
Wydawca: Jolanta pdlińska

Redaktor prowadzący: Anna Klocek
Redaktor merytoryczny: Zespól
Producent: Magdalena Preder
Projekt okładki i stron tytułowych: WitoldAdamski

Ilustracja na okładce: agsandrew/Fotolia
Wydanie II uaktualnione i rozszerzone

Warszawa 2016
ISBN 978-83-200-5022-6
Wydawnictwo Lekarskie PZWL

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2
tel. 22 695-43-21
www.pzwl.pl
Księgarnia wysyłkowa:
tel. 42 680-44-88; infolinia: 801 33 33 88
e-mail: wysylkowa@pzwl.pl
Skład i łamanie: GABO sc., Milanówek

Druki oprawa: Drukarnia im.A. Półtawskiego, Kielce
Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

AUTORZY
prof. dr hab. n. med. Bogdan de Barbaro
Katedra Psychiatrii
Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński
prof, dr hab. n. med. Andrzej Czernikiewicz

Zakład Logopedii i Językoznawstwa Stosowanego
Uniwersytet Marii Curie-Skłodowskiej w Lublinie
prof, dr hab. n. med. Dominika Dudek

Zakład Zaburzeń Afektywnych
Katedra Psychiatrii
Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński
prof, dr hab. n. med. Agnieszka Gmitrowicz

Klinika Psychiatrii Młodzieżowej
I Katedra Psychiatrii
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
dr hab. n. med., prof, nadzw. Janusz Heitzman

Klinika Psychiatrii Sądowej
Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
dr n. med. Justyna Holka-Pokorska

III Klinika Psychiatryczna
prof, dr hab. n. med. Marek Jarema

dr n. med. Magdalena Kotlicka-Antczak

Pracownia Diagnozowania i Terapii Wczesnych Psychoz
Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych
V
AUTORZY
dr hab. n. med. Katarzyna Kucharska

Master Practitioner for Eating Disorders and Obesity
Klinika Nerwic, Zaburzeń Osobowości i Odżywiania
dr hab. n. med. Michał Lew-Starowicz

dr hab. n. med. Tadeusz Nasierowski

Katedra i Klinika Psychiatrii
Uniwersytet Medyczny w Warszawie
dr n. hum. Agnieszka Pawelczyk

Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych
lek. Kama Pierzgalska

prof, dr hab. n. med. Jolanta Rabe-Jabłońska
lek. Rodryg Reszczyński

prof, dr hab. n. med. Janusz Rybakowski

Klinika Psychiatrii Dorosłych
Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
dr hab. n. o zdr. Agnieszka Samochowiec

Instytut Psychologii
Zakład Psychologii Klinicznej i Psychoprofilaktyki
Uniwersytet Szczeciński
prof, dr hab. n. med. Jerzy Samochowiec

Katedra i Klinika Psychiatrii
Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie
VI
AUTORZY
dr hab., prof, nadzw. Maryla Sawicka

Akademia Pedagogiki Specjalnej w Warszawie
dr hab. n. med., prof, nadzw. Tomasz Sobów

Zakład Psychologii Lekarskiej
Katedra Nauk Humanistycznych
Katedra Psychiatrii
dr n. med. Tomasz Szafrański

specjalistyczna praktyka lekarska w Warszawie
lek. Agnieszka Szaniawska-Bartnicka

dr n. med. Tomasz Tafliński

dr hab. n. med. Adam Wichniak

mgr Ewelina Wilkos

Klinika Nerwic, Zaburzeń Osobowości i Odżywiania
prof, dr hab. n. med. Tomasz Wolańczyk

Oddział Psychiatrii Wieku Rozwojowego
Samodzielny Publiczny Dziecięcy Szpital Kliniczny w Warszawie
Klinika Psychiatrii Wieku Rozwojowego
Uniwersytet Medyczny w Warszawie
dr n. med. Adam Woźniak

VII
AUTORZY
dr n. med. Tomasz Zyss

Klinika Psychiatrii Dorosłych, Dzieci i Młodzieży
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
SPISTREŚCI
Przedmowa ........................................................................................................... XXV
ROZDZIALI. RYS HISTORII PSYCHIATRII. KIERUNKI W PSYCHIATRII

- Tadeusz Nasierowski ............................................................................................. 1
ROZDZIAŁ 2 . BADANIE PSYCHIATRYCZNE

- TomaszTafliński ............................................................................................... 21
2.1. Wprowadzenie.................................................................................... 21
2.2. Jak przygotować się do badania i jak przeprowadzić badanie
psychiatryczne?.................................................................................. 21
2.3. Aspekty prawne badania..................................................................... 23
2.4. Wywiad psychiatryczny....................................................................... 24
2.5. Podstawowe badanie somatyczne ...................................................... 27
2.6. Ocena stanu psychicznego ................................................................. 27
ROZDZIAŁ 3 . PSYCHOPATOLOGIA
- Magdalena Kotlicka-Antczak, Agnieszka Pawelczyk ................................................ 35
3.1. Wprowadzenie.................................................................................... 35
3.2. Świadomość........................................................................................ 35
3.2.1. Zaburzenia świadomości......................................................... 37
3.3. Spostrzeganie .................................................................................... 39
3.3.1. Złudzenia................................................................................ 39
3.3.2. Omamy .................................................................................. 40
3.3.3. Zaburzenia psychosensoryczne............................................... 43
3.3.4. Zaburzenia spostrzegania własnej osoby i otoczenia.............. 43
3.3.5. Zaburzenia rozpoznawania (ag n ozje)..................................... 44
3.4. Uwaga ................................................................................................ 44
3.5. Myślenie i mowa ................................................................................ 45
3.5.1. Zaburzenia treści myślenia ..................................................... 46
3.5.2. Zaburzenia logiki myślenia ..................................................... 51
3.5.3. Zaburzenia toku m yślenia....................................................... 53
3.6. Zaburzenia mowy i języka................................................................... 56
3.7. Pa m ię ć................................................................................................ 56
3.7.1. Ilościowe zaburzenia pamięci - dysmnezje ............................ 58
3.7.2. Jakościowe zaburzenia pamięci - paramnezje....................... 59
IX
SPIS TREŚCI
3.8. Funkcje wykonawcze......................................................................... 60

3.9. Aktywność i w o la .............................................................................. 61
3.9.1. Zaburzenia aktywności ruchowej .......................................... 61
3.9.2. Zaburzenia w o l i ..................................................................... 64
3.9.3. Zaburzenia aktywności złożonej............................................ 64
3.10. Zaburzenia uczuć (em ocji)................................................................. 67
3.10.1. Zaburzenia nastroju............................................................... 67
3.10.2. Strach i lę k ............................................................................. 67
3.11. Zaburzenia nawykowi popędów (im pu lsów ).................................... 68
3.12. Zespoły psychopatologiczne............................................................. 69
3.12.1. Zespół depresyjny ................................................................. 69
3.12.2. Zespół maniakalny................................................................. 69
3.12.3. Zespół paranoidalny (urojeniowo-omamowy)...................... 70
3.12.4. Zespół paranoiczny (paranoja, obłęd).................................... 70
3.12.5. Zespół katatoniczny............................................................... 70
3.12.6. Zespół otępienny................................................................... 70
3.12.7. Zespół amnestyczny ............................................................. 71
3.12.8. Zespół majaczeniowy (majaczenie)........................................ 71
ROZDZIAŁ 4. SCHIZOFRENIA
- Marek Jarema ....................................................................................................... 73
4.1. Definicja, rozpowszechnienie ........................................................... 73
4.2. G eneza.............................................................................................. 74
4.3. Obraz kliniczny ................................................................................ 79
4.3.1. Stan psychiczny chorych na schizofrenię.............................. 79
4.3.2. Postacie (typy) schizofrenii................................................... 83
4.3.3. Stan somatyczny chorych na schizofrenię ............................ 86
4.3.4. Pierwszy epizod schizofrenii i stany prepsychotyczne 88
4.4. Leczenie............................................................................................ 90
4.4.1. Farmakoterapia schizofrenii .................................................. 90
4.4.2. Oddziaływania pozafarmakologiczne .................................... 120
4.5. Rehabilitacja i rokowanie................................................................... 120
ROZDZIAŁ 5. ZABURZENIA SCHIZOAFEKTYWNE, ZESPOŁY UROJENIOWE

- Tomasz Szafrański ............................................................................................... 125
5.1. Definicja i rozpowszechnienie........................................................... 125
5.2. Zaburzenia schizoafektywne............................................................. 132
5.2.1. Definicja i geneza................................................................... 132
X
SPIS TREŚCI
5.2.2. Status zaburzeń schizoafektywnych: kontrowersje ................. 133

5.2.3. Zaburzenia schizoafektywne: kategorie diagnostyczne
i wymiary psychopatologii...................................................... 134
5.2.4. Uwarunkowania genetyczne ................................................... 136
5.2.5. Różnicowanie........................................................................... 136
5.2.6. Obraz kliniczny i przebieg....................................................... 137
5.2.7. Leczenie................................................................................... 138
5.3. Ostre i przemijające zaburzenia psychotyczne................................... 139
5.4. Zaburzenia urojeniowe ...................................................................... 140
5.4.1. Definicja i geneza..................................................................... 140
5.4.2. Rozpoznawanie ....................................................................... 141
5.4.3. Obraz kliniczny ....................................................................... 142
5.4.4. Różnicowanie........................................................................... 147
5.4.5. Leczenie................................................................................... 149
5.5. Indukowane zaburzenie urojeniowe...................................................... 150
ROZDZIAŁ 6. ZABURZENIA AFEKTYWNE

- Janusz Robakowski ............................................................................................... 153
6.1. Rys historyczny zaburzeń afektywnych ............................................. 153
6.2. Choroba afektywna jednobiegunowa(depresja nawracająca) .............. 156
6.2.1. Rozpowszechnienie................................................................. 156
6.2.2. Etiopatogeneza ....................................................................... 156
6.2.3. Rozpoznawanie i obraz kliniczny............................................. 158
6.2.4. Podtypy zespołów depresyjnych.............................................. 161
6.2.5. Przebieg i rokowanie............................................................... 163
6.2.6. Leczenie................................................................................... 163
6.3. Choroba afektywna dwubiegunowa...................................................... 175
6.3.1. Rozpowszechnienie................................................................. 175
6.3.2. Etiopatogeneza ....................................................................... 175
6.3.3. Rozpoznawanie i obraz kliniczny............................................. 176
6.3.4. Typy choroby.......................................................................... 180
6.3.5. Diagnostyka różnicowa ........................................................... 181
6.3.6. Przebieg i rokowanie............................................................... 182
6.3.7. Leczenie................................................................................... 183
ROZDZIAŁ?. PROBLEMATYKA SAMOBÓJSTW

- Agnieszka Gm itrowicz........................................................................................... 193
7.1. Wprowadzenie.................................................................................... 193
7.2. Podstawowe pojęcia i definicje ........................................................... 194
XI
SPIS TREŚCI
7.3. Epidemiologia samobójstw i prób samobójczych w Polsce i na świecie 195

7.4. Rozpoznanie czynników ryzyka zachowań samobójczych ................. 199
7.4.1. Społeczno-demograficzne czynniki ryzyka zachowań
samobójczych ........................................................................ 200
7.4.2. Czynniki psychologiczne a zachowania samobójcze................. 202
7.4.3. Zaburzenia psychiczne a zachowania samobójcze.................. 202
7.4.4. Wielokrotne próby samobójcze i samouszkodzenia................ 205
7.5. Samobójstwo a choroby somatyczne ................................................ 206
7.6. Neurobiologiczne czynniki ryzyka samobójstwa .............................. 206
7.7. Czynniki ochronne i rokownicze....................................................... 206
7.7.1. Zasoby indywidualne............................................................... 207
7.7.2. Rodzina .................................................................................. 208
7.7.3. Religia .................................................................................... 208
7.8. Badanie pacjenta - wywiad i ocena ryzyka samobójstwa................. 208
7.8.1. Plan badania osoby zgłaszającej myśli samobójcze lub po
usiłowaniu samobójstwa........................................................ 209
7.8.2. Ocena ryzyka samobójstwa.................................................... 210
7.9. Zasady postępowania z pacjentem zagrożonym samobójstwem 212
7.9.1. Rekomendowane działania personelu medycznego............... 212
7.10. Leczenie............................................................................................. 214
7.10.1. Farmakoterapia ....................................................................... 214
7.10.2. Pozafarmakologiczne metody leczenia.................................... 215
7.11. Postępowanie w przypadku zaistnienia samobójstwa ....................... 216
7.12. Profilaktyka samobójstw i aspekty prawne ...................................... 216
7.13. Podsumowanie................................................................................... 218
ROZDZIAŁ 8. ZABURZENIA PSYCHICZNE ZWIĄZANE ZE STANEM SOMATYCZNYM

- Justyna Holka-Pokorska......................................................................................... 221
8.1. Wprowadzenie................................................................................... 221
8.2. Zaburzenia psychiczne w przebiegu schorzeń somatycznych ........... 222
8.3. Ostre zaburzenia psychiczne na podłożu somatycznym ................... 224
8.3.1. Zaburzenia psychotyczne ....................................................... 224
8.3.2. Zaburzenia świadomości......................................................... 228
8.4. Przewlekłe zaburzenia psychiczne o podłożu somatycznym ............. 229
8.4.1. Zaburzenia depresyjne............................................................. 229
8.4.2. Zaburzenia depresyjne spowodowane czynnikami
fizjologicznymi oraz łączące się z cyklem życiowym kobiet
i mężczyzn.............................................................................. 232
8.4.3. Zaburzenia lękowe................................................................... 236
X II
SPIS TREŚCI
8.5. Objawy i zaburzenia psychiczne związane z zabiegami chirurgicznymi

i terapią farmakologiczną.................................................................. 238
8.5.1. Zaburzenia psychiczne związane z zabiegami chirurgicznymi 238
8.5.2. Leki o potencjale depresjogennym ......................................... 238
8.5.3. Leki, które mogą wywołać m ajaczenie................................... 239
8.6. Podsumowanie................................................................................... 240
ROZDZIAŁ 9. ZABURZENIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM ALKOHOLU I INNYCH

SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH ORAZ INNE UZALEŻNIENIA
- Jerzy Samochowiec, Agnieszka Samochowiec .......................................................... 243
9.1. Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu................................. 243
9.1.1. Epidemiologia ........................................................................ 244
9.1.2. Zasady rozpoznawania .......................................................... 244
9.1.3. Metabolizm alkoholu etylowego............................................. 245
9.1.4. Zatrucie alkoholem ................................................................ 246
9.1.5. Picie szkodliwe....................................................................... 247
9.1.6. Uzależnienie........................................................................... 247
9.1.7. Alkoholowy zespół abstynencyjny........................................... 249
9.1.8. Majaczenie alkoholowe.......................................................... 250
9.1.9. Przewlekłe psychozy alkoholowe ........................................... 253
9.1.10. Inne choroby związane z zespołem zależności alkoholowej.. . 255
9.1.11. Remisja w uzależnieniu alkoholowym..................................... 256
9.1.12. Terminy nieumieszczone w klasyfikacji ICD-10 ..................... 256
9.1.13. Terapia uzależnienia od alkoholu ........................................... 258
9.2. Zaburzenia spowodowane używaniem substancji psychoaktywnych 265
9.2.1. Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania
spowodowane używaniem opiatów (F u ) ................................. 266
9.2.2. Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane
używaniem kanabinoli (F12) .................................................. 270
9.3. Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane
używaniem leków uspokajających i nasennych (F13) ......................... 272
9.3.1. Neurobiologia działania.......................................................... 274
9.3.2. Skutki działania...................................................................... 274
9.3.3. Zespół abstynencyjny ............................................................ 275
9.3.4. Przedawkowanie .................................................................... 276
9.3.5. Terapia................................................................................... 276
używaniem kokainy (F14) oraz innych substancji stymulujących,
w tym kofeiny (F15) ............................................................................ 277
X III
SPIS TREŚCI
9.4.1. Skutki działania..................................................................... 279

9.4.2. Powikłania somatyczne i psychiczne .................................... 280
9.4.3. Przedawkowanie ................................................................... 280
9.4.4. Terapia.................................................................................. 281
używaniem substancji halucynogennych (F16) ................................... 281
9.5.2. Terapia.................................................................................. 284
paleniem tytoniu (F17) ........................................................................ 284
9.6.1. Neurobiologia działania.......................................................... 285
9.6.3. Terapia.................................................................................. 286
używaniem lotnych rozpuszczalników (F18) ....................................... 287
9.7.1. Epidemiologia ....................................................................... 287
9.7.2. Sposoby przyjmowania ......................................................... 288
9.7.4. Powikłania psychiatryczne i somatyczne .............................. 288
9.7.5. Długotrwałe przyjmowanie substancji wziewnych................. 288
używaniem kilku substancji lub używaniem innych substancji
psychoaktywnych (F19) ...................................................................... 288
używaniem innych substancji niesklasyfikowanych w ICD- 1 0 289
9.10. Uzależnienia behawioralne (niechemiczne) ...................................... 290
ROZDZIAŁ 10. ZABURZENIA SNU

- Adam Wichniak ............................................................................................... 293
10.1. Wprowadzenie.................................................................................. 293
10.2. Czynniki regulujące sen człowieka ................................................... 296
10.3. Neurobiologiczne podłoże mechanizmów regulujących sen ............ 298
10.4. Klasyfikacja zaburzeń s n u ................................................................. 299
10.4.1. Bezsenność ........................................................................... 302
10.4.2. Zaburzenia oddychania w czasie snu .................................... 307
10.4.3. Nadmierna senność............................................................... 308
10.4.4. Zaburzenia rytmu snu i czuwania.......................................... 312
10.5. Parasomnie ...................................................................................... 314
10.6. Zaburzenia ruchowe związane ze snem ........................................... 317
XIV
SPIS TREŚCI
ROZDZIAŁU. ZABURZENIA PSYCHICZNE WYWOŁANE ORGANICZNYM

USZKODZENIEM OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO (OTĘPIENIA,
ORGANICZNE ZABURZENIA PSYCHICZNE)
- Tomasz Sobów....................................................................................................... 321
11.1. Wprowadzenie.................................................................................. 321
11.2. Definicje............................................................................................ 321
11.2.1. O tępienie.............................................................................. 321
11.2.2. Majaczenie (zaburzenia świadomości) .................................. 322
11.2.3. Organiczne zaburzenia psychiczne........................................ 322
11.3. Rozpoznawanie otępienia (kryteria diagnostyczne).......................... 323
11.3.1. Zbieranie wywiadu w przypadku podejrzenia otępienia 324
11.3.2. Ocena kliniczna pacjenta z podejrzeniem otępienia.............. 324
11.3.3. Testy oceniające nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych.
Ocena psychometryczna........................................................ 325
11.3.4. Rola innych badań w diagnostyce i różnicowaniu otępień . . . . 329
11.4. Etiologia otępień ............................................................................... 330
11.5. Epidemiologia otępień....................................................................... 331
11.6. Proces klinicznego różnicowania przyczynotępienia......................... 331
11.7. Choroba Alzheimera ........................................................................ 333
11.7.1. Patogeneza choroby Alzheimera............................................ 333
11.7.2. Obraz neuropatologiczny choroby Alzheimera...................... 334
11.7.3. Przebieg kliniczny choroby Alzheimera.................................. 334
11.7.4. Leczenie otępienia w chorobie Alzheim era............................ 337
11.8. Otępienia naczyniopochodne ........................................................... 339
11.8.1. Elementy etiopatogenezy i kliniczne postacie otępienia
naczyniopochodnego.............................................................. 342
11.8.2. Postępowanie w otępieniach naczyniopochodnych ............... 343
11.9. Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) iotępienie w chorobie Parkinsona
(PDD) ............................................................................................... 344
11.9.1. Obraz kliniczny i różnicowanie otępienia z ciałami Lewy’ego . . 344
11.9.2. Neuropatologia i elementy patogenezy otępienia z ciałami
Lewy’ego ................................................................................ 345
11.9.3. Otępienie z ciałami Lewy’ego a otępienie w chorobie
Parkinsona: oddzielne choroby czy spektrum tego samego
zaburzenia?............................................................................ 346
11.9.4. Farmakoterapia otępienia z ciałami Lewy’ego/otępienia
w chorobie Parkinsona .......................................................... 347
11.10. Otępienia czołowo-skroniowe i ich warianty językowe ..................... 347
11.10.1. Manifestacje kliniczne zwyrodnienia płatów czołowych
i skroniowych.......................................................................... 348
XV
SPIS TREŚCI
11.10.2. Rozpoznawanie otępienia czołowo-skroniowego................... 349

11.10.3. Postępowanie w zwyrodnieniu płatów czołowych
i skroniowych.......................................................................... 349
11.11. Inne postacie otępień ....................................................................... 350
11.11.1. Otępienie w przebiegu AIDS .................................................. 351
11.11.2. Otępienie w przebiegu choroby Creutzfeldta-Jakoba ........... 351
11.11.3. Otępienie alkoholowe ............................................................ 351
11.12. Organiczne zaburzenia psychiczne (zaburzenia psychiczne wywołane
chorobą somatyczną) ........................................................................ 352
11.12.1. Organiczne zaburzenia osobowości (dawniej charakteropatia) 353
11.12.2. Organiczne zaburzenia nastroju............................................. 353
11.12.3. Organiczne zaburzenia psychotyczne..................................... 354
11.12.4. Zaburzenia psychiczne polekowe .......................................... 355
ROZDZIAŁ 12. ZABURZENIA NERWICOWE

- Dominika Dudekjolanta Rabe-Jabłońska................................................................ 357
12.1. Wprowadzenie.................................................................................. 357
12.2. Klasyfikacja zaburzeń nerwicowych .................................................. 359
12.3. Rozpowszechnienie zaburzeń nerwicowych ...................................... 359
12.4. Współchorobowość ........................................................................... 360
12.5. Etiologia............................................................................................. 361
12.5.1. Czynniki psychospołeczne...................................................... 361
12.5.2. Czynniki biologiczne .............................................................. 362
12.6. Zaburzenia lękowe w postaci fobii .................................................... 363
12.6.1. Agorafobia.............................................................................. 363
12.6.2. Fobie specyficzne.................................................................... 363
12.6.3. Fobie społeczne...................................................................... 364
12.7. Inne zaburzenia lękow e..................................................................... 365
12.7.1. Zespół lęku napadowego........................................................ 365
12.7.2. Zespół lęku uogólnionego...................................................... 366
12.7.3. Zaburzenie depresyjne i lękowe mieszane ............................. 367
12.8. Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne.................................................. 367
12.9. Reakcja na ciężki stres i zaburzenia adaptacyjne.............................. 369
12.9.1. Ostra reakcja na stres ............................................................ 369
12.9.2. Zaburzenia stresowe pourazowe (P T S D )................................. 369
12.9.3. Zaburzenia adaptacyjne ........................................................ 371
12.10. Zaburzenia dysocjacyjne (konwersyjne) ............................................ 372
12.10.1. Amnezja dysocjacyjna ........................................................ 374
XVI
SPIS TREŚCI
12.10.2. Fuga dysocjacyjna .................................................................. 374

12.10.3. Trans i opętanie...................................................................... 374
12.10.4. Dysocjacyjne zaburzenia ru ch u ............................................... 375
12.10.5. Drgawki dysocjacyjne ............................................................ 376
12.10.6. Osłupienie dysocjacyjne (stupor)............................................ 376
12.10.7. Dysocjacyjne znieczulenie i utrata czucia zmysłowego .......... 376
12.11. Inne zaburzenia dysocjacyjne ........................................................... 376
12.11.1. Osobowość mnoga ................................................................ 376
12.11.2. Zespół Gansera ...................................................................... 377
12.12. Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne) 377
12.12.1. Zaburzenia somatyzacyjne (z somatyzacją)........................... 379
12.12.2. Zaburzenia somatyzacyjne pod postacią somatyczną
niezróżnicowane .................................................................... 379
12.12.3. Zaburzenia hipochondryczne ................................................ 379
12.12.4. Dysfunkcje autonomiczne występujące pod postacią
som atyczną............................................................................ 380
12.12.5. Uporczywy ból psychogenny.................................................. 381
12.13. Inne zaburzenia nerwicowe............................................................... 382
12.13.1. Neurastenia ............................................................................ 382
12.13.2. Zespół depersonalizacji i derealizacji ..................................... 382
12.14. Leczenie zaburzeń nerwicowych....................................................... 383
12.14.1. Psychoterapia zaburzeń nerwicowych ................................... 383
12.14.2. Farmakoterapia zaburzeń nerwicowych ................................. 384
12.14.3. Inne metody leczenia.............................................................. 385
ROZDZIAŁ 13 . ZABURZENIA OSOBOWOŚCI I ZACHOWANIA U DOROSŁYCH

- Andrzej Czernikiewicz ........................................................................................... 387
13.1. Zaburzenia osobowości..................................................................... 387
13.1.1. Zasady rozpoznawania zaburzeń osobowości......................... 387
13.1.2. Zaburzenia osobowości według ICD-1 o ................................. 389
13.2. Zaburzenia zachowania u dorosłych................................................. 412
ROZDZIAŁ 14 . ZABURZENIA ODŻYWIANIA

- Katarzyna Kucharska, Ewelina W ilkos...................................................................... 417
14.1. Definicja i rodzaje zaburzeń odżywiania............................................ 417
14.2. jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa)......................................... 418
14.2.1. Kryteria diagnostyczne jadłowstrętu psychicznego według
ICD-10 i DSM - 5 ...................................................................... 418
X V II
SPIS TREŚCI
14.2.2. Rozpowszechnienie jadłowstrętu psychicznego..................... 421

14.2.3. Etiologia jadłowstrętu psychicznego........................... 422
14.2.4. Przebieg jadłowstrętu psychicznego........................... 425
14.2.5. Współistniejące zaburzenia psychiczne................................. 426
14.2.6. Powikłania somatyczne jadłowstrętu psychicznego............... 426
14.2.7. Leczenie jadłowstrętu psychicznego...................................... 428
14.2.8. Psychoterapia ....................................................................... 430
14.2.9. Farmakoterapia ..................................................................... 434
14.3. Żarłoczność psychiczna (bulimia nervosa) .......................................... 435
14.3.1. Kryteria diagnostyczne żarłoczności psychicznej według
ICD-IO i DSM - 5 ...................................................................... 435
14.3.2. Rozpowszechnienie żarłoczności psychicznej........................ 438
14.3.3. Etiologia żarłoczności psychicznej ............................. 438
14.3.4. Przebieg żarłoczności psychicznej............................... 440
14.3.5. Obraz kliniczny żarłoczności psychicznej .............................. 441
14.3.6. Współistniejące zaburzenia psychiczne................................. 443
14.3.7. Leczenie żarłoczności psychicznej.......................................... 443
14.3.8. Psychoterapia ....................................................................... 444
14.3.9. Farmakoterapia ..................................................................... 450
14.4. Pozostałe zaburzenia odżywiania (DSM- 5) ........................................ 451
14.4.1. Przejadanie się związane z innymi czynnikami
psychologicznymi (F 50 .4 ) ...................................................... 451
14.4.2. Wymioty związane z innymi czynnikami psychologicznymi
(F50.5) ................................................................................... 451
14.4.3. Inne zaburzenia odżywiania (F50.8) ...................................... 452
ROZDZIAŁ 15 . PSYCHIATRIA DZIECI I MŁODZIEŻY

- Tomasz Wolańczyk ............................................................................................... 455
15.1. Rozpowszechnienie zaburzeń psychicznych u dziecii młodzieży 455
15.2. Badanie psychiatryczne dziecka ........................................................ 456
15.2.1. Wywiad z rodzicami.................................................. 457
15.2.2. Wywiad zbierany od d ziecka.................................... 460
15.2.3. Informacje uzyskane od nauczycieli ...................................... 464
15.2.4. Wystandaryzowane kwestionariusze .................................... 464
15.2.5. Badanie pediatryczne i neurologiczne ..................... 465
15.2.6. Badanie psychologiczne .......................................... 465
15.2.7. Badania dodatkowe.................................................. 465
15.2.8. Podsumowanie badania.......................................................... 465
X V III
SPIS TREŚCI
15.3. Zaburzenia rozwoju psychicznego...................................................... 466

15.3.1. Specyficzne zaburzenia rozwoju umiejętnościszkolnych 467
15.3.2. Specyficzne zaburzenie rozwoju funkcji motorycznych 470
15.3.3. Całościowe zaburzenia rozwoju.............................................. 470
15.4. Zaburzenie hiperkinetyczne (AD HD ).................................................. 478
15.4.1. Epidemiologia ....................................................................... 478
15.4.2. Etiologia................................................................................. 479
15.4.3. Objawy i przebieg ................................................................. 479
15.4.4. Zmiany w obrazie klinicznym w zależności odw ie k u ............... 480
15.4.5. Zaburzenia współwystępujące................................................ 481
15.4.6. Leczenie................................................................................. 482
15.5. Zaburzenia zachowania..................................................................... 484
15.5.1. Rozpowszechnienie............................................................... 485
15.5.2. Etiologia................................................................................. 485
15.5.3. Obraz kliniczny i diagnoza..................................................... 486
15.5.4. Postępowanie......................................................................... 487
15.6. Zaburzenia emocjonalne rozpoczynającesię zwykle w dzieciństwie . . 488
15.6.1. Lęk przed separacją w dzieciństwie........................................ 489
15.6.2. Zaburzenia lękowe w postaci fobii ........................................ 490
15.6.3. Lęk społeczny w dzieciństwie ................................................ 490
15.6.4. Postępowanie w zaburzeniach lękowych udzieci.................... 491
15.6.5. Zaburzenie związane z rywalizacją w rodzeństwie................. 491
15.7. Zaburzenia funkcjonowania społecznegorozpoczynające się zwykle
w dzieciństwie lub wieku młodzieńczym.. ........................................... 491
15.7.1. Mutyzm wybiórczy ............................................................... 492
15.7.2. Zaburzenia przywiązania w dzieciństwie .............................. 493
15.8. Zaburzenia tik o w e............................................................................. 495
15.8.1. Po d ział................................................................................... 496
15.8.3. Etiologia................................................................................. 497
15.8.4. Przebieg................................................................................ 497
15.8.5. Leczenie................................................................................. 497
ROZDZIAŁ!6. ZABURZENIA SEKSUALNE

- Michał Lew-Starowicz........................................................................................... 501
16.1. Wprowadzenie................................................................................... 501
16.2. Klasyfikacja zaburzeń seksualnych.................................................... 505
16.3. Rozpowszechnienie zaburzeń seksualnych........................................ 507
X IX
SPIS TREŚCI
16.4. Etiologia i patogeneza zaburzeń seksualnych.................................... 507

16.5. Obraz kliniczny zaburzeń seksualnych .............................................. 509
16.5.1. Dysfunkcje seksualne (F52) .................................................... 509
16.5.2. Zaburzenia identyfikacji płciowej (F64) ................................ 517
16.5.3. Zaburzenia preferencji seksualnych (F65) .............................. 518
16.5.4. Zaburzenia psychologiczne i zaburzenia zachowania związane
z rozwojem i orientacją seksualną (F66) ................................. 520
16.6. Problematyka seksuologiczna w psychiatrii...................................... 521
16.6.1. Zaburzenia seksualne w chorobach psychicznych ................ 521
16.6.2. Wpływ leków stosowanych w psychiatrii na seksualność 522
ROZDZIAŁ 17. STANY NAGŁE W PSYCHIATRII

- Agnieszka Szaniawska-Bartnicka, Rodryg Reszczyński ............................................ 525
17.1. Wprowadzenie................................................................................... 525
17.2. Zachowania agresywne i stany pobudzenia ...................................... 525
17.2.1. Definicje................................................................................. 525
17.2.3. Warunki badania pacjentów agresywnych ............................ 527
17.2.4. Czynniki ryzyka ..................................................................... 527
17.2.5. Obraz kliniczny i diagnostyka................................................ 528
17.2.6. Postępowanie......................................................................... 530
17.3. Napady paniki ................................................................................... 533
17.3.1. Wprowadzenie....................................................................... 533
17.3.2. Rozpoznanie różnicowe......................................................... 534
17.3.3. Postępowanie......................................................................... 536
17.4. Majaczenie......................................................................................... 537
17.4.1. Definicje................................................................................. 537
17.4.2. Rozpowszechnienie i przyczyny ............................................ 538
17.4.3. Patogeneza ........................................................................... 539
17.4.4. Obraz kliniczny ..................................................................... 540
17.4.5. Diagnostyka różnicowa.......................................................... 543
17.4.6. Postępowanie......................................................................... 544
17.4.7. Rokow anie............................................................................. 546
17.5. Złośliwy zespół neuroleptyczny.......................................................... 546
17.5.1. Wprowadzenie....................................................................... 546
17.5.3. Etiologia i patogeneza........................................................... 546
17.5.4. Obraz kliniczny ..................................................................... 547
XX
SPIS TREŚCI
17.5.5. Różnicowanie......................................................................... 548

17.5.6. Przebieg i powikłania............................................................. 549
17.5.7. Postępowanie......................................................................... 550
17.5.8. Rokow anie............................................................................. 551
17.5.9. Zapobieganie......................................................................... 551
17.6. Zespół serotoninowy......................................................................... 551
17.6.1. Definicje, rozpowszechnienie.................................................. 551
17.6.2. Etiologia i patogeneza........................................................... 552
17.6.3. O b jaw y................................................................................... 553
17.6.4. Różnicowanie......................................................................... 554
17.6.5. Przebieg i powikłania............................................................. 554
17.6.6. Postępowanie i leczenie......................................................... 554
17.6.7. Zapobieganie......................................................................... 555
ROZDZIAŁ 18. INNE BIOLOGICZNE METODY LECZENIA W PSYCHIATRII

- Tomasz Zyss ......................................................................................................... 557
18.1. Rys historyczny................................................................................. 557
18.2. Terapia elektrowstrząsowa ............................................................... 560
18.2.1. Mechanizm działania............................................................. 561
18.2.2. Wskazania ............................................................................. 562
18.2.3. Przeciwwskazania ................................................................. 563
18.2.4. Skuteczność........................................................................... 564
18.2.5. Objawy uboczne ................................................................... 565
18.2.6. Kwalifikowanie i przygotowywanie pacjenta do zabiegu 566
18.2.7. Przeprowadzenie zabiegu ...................................................... 567
18.2.8. Farmakoterapia w trakcie leczenia elektrowstrząsami 568
18.2.9. Kontrowersje ......................................................................... 571
18.3. Inne metody neuromodulacyjne....................................................... 571
18.4. Leczenie światłem i deprywacja s n u .................................................. 573
18.5. Psychochirurgia................................................................................. 573
ROZDZIAŁ 19. PODSTAWY PSYCHOTERAPII

- Bogdan de Barbaro ............................................................................................... 575
19.1. Wprowadzenie.................................................................................. 575
19.2. Podejście psychodynamiczne ........................................................... 576
19.2.1. Założenia teoretyczne podejścia psychodynamicznego 576
19.2.2. Metody terapii psychodynamicznej........................................ 581
19.2.3. Zastosowanie i ograniczenia terapii psychodynamicznej 583
XXI
SPIS TREŚCI
19.2.4. Terapia psychodynamiczna: podsumowanie.......................... 583

19.3. Podejście poznawczo-behawioralne.................................................. 584
19.3.1. Założenia teoretyczne podejścia poznawczo-behawioralnego 584
19.3.2. Metody terapii poznawczo-behawioralnej............................ 585
19.3.3. Zastosowanie modelu poznawczo-behawioralnego............... 587
19.3.4. Efektywność i ograniczenia modelu poznawczo-
-behawioralnego.................................................................... 588
19.3.5. Model poznawczo-behawioralny: podsumowanie................ 589
19.4. Podejście humanistyczno-egzystencjalne ........................................ 589
19.4.1. Terapia egzystencjalna ......................................................... 589
19.4.2. Terapia G estalt....................................................................... 590
19.4.3. Psychoterapia skoncentrowana na osobie: podejście Carla
Rogersa ................................................................................. 592
19.4.4. Podejście humanistyczno-egzystencjalne: podsumowanie . . . 593
19.5. Podejście systemowe......................................................................... 593
19.5.1. Założenia teoretyczne podejścia systemowego .................... 593
19.5.2. Metody terapii w podejściu systemowym.............................. 595
19.5.3. Terapia inspirowana społecznym konstrukcjonizmem 597
19.5.4. Efektywność podejścia systemowego.................................... 599
19.5.5. Podejście systemowe: podsumowanie .................................. 600
19.6. Podejście integracyjne....................................................................... 600
19.6.1. Uniwersalne czynniki terapeutyczne...................................... 600
19.6.2. Modele integracyjne ............................................................. 601
19.6.3. Terapia podtrzymująca ......................................................... 601
19.7. Różne formy psychoterapii ................................................................ 602
19.7.1. Psychoterapia indywidualna................................................. 602
19.7.2. Psychoterapia grupowa......................................................... 602
19.7.3. Terapia rodzinna, terapia par ............................................... 603
19.7.4. Psychoedukacja..................................................................... 603
19.7.5. Inne oddziaływania psychoterapeutyczne ............................ 604
19.8. Zakończenie....................................................................................... 605
19.8.1. Etyczny wymiar psychoterapii............................................... 605
19.8.2. Psychoterapia w kontekście zmian technologicznych
i kulturowych.......................................................................... 606
19.8.3. Komu jaka psychoterapia ..................................................... 606
X X II
SPIS TREŚCI
ROZDZIAŁ 20. LECZENIE ŚRODOWISKOWE W PSYCHIATRII, PRACA Z RODZINĄ

I PSYCHOEDUKACJA
- Maryla Saw icka..................................................................................................... 611
20.1. Wprowadzenie.................................................................................. 611
20.2. Rys historyczny................................................................................ 612
20.3. Cele i zasady działania psychiatrii środowiskowej ............................ 617
20.4. Strategie działania............................................................................ 620
20.5. Praca z rodziną ................................................................................ 625
20.6. Psychoedukacja................................................................................. 629
20.7. Terapia rodzin .................................................................................. 632
20.8. Wykluczenie...................................................................................... 634
ROZDZIAŁ 21. ZAGADNIENIA PRAWNE DOTYCZĄCE POSTĘPOWANIA

LECZNICZEGO
- Kama Pierzgalska, Adam Woźniak............................................................................ 639
21.1. Wprowadzenie.................................................................................. 639
21.2. Ustawa o ochronie zdrowia psychicznego.......................................... 640
21.3. Omówienie wybranych zagadnień ................................................... 642
21.3.1. Organizacja opieki zdrowotnej i promocja zdrowia
psychicznego.......................................................................... 642
21.3.2. Prawa pacjenta określone w ustawie o ochronie zdrowia
psychicznego.......................................................................... 643
21.3.3. Przymus bezpośredni ............................................................ 644
21.3.4. Postępowanie wobec osób leczonych z powodu zaburzeń
psychicznych .......................................................................... 646
21.3.5. Postępowanie przed sądem opiekuńczym ............................. 651
21.3.6. Ochrona tajemnicy a przepisy karnoprawne........................... 652
21.4. Pozostałe akty prawne ..................................................................... 653
21.4.1. Postępowanie wobec osób uzależnionych od alkoholu
i narkotyków .......................................................................... 653
21.4.2. Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii................................... 654
21.4.3. Postępowanie bez zgody pacjenta dotyczące leczenia
somatycznego - Ustawa o zawodach lekarza i lekarza
dentysty.................................................................................. 654
21.5. Przypadki.......................................................................................... 656
ROZDZIAŁ 22. PSYCHIATRIA SĄDOWA

- Janusz Heitzman ................................................................................................... 659
22.1. Wprowadzenie.................................................................................. 659
22.2. Opiniowanie w sprawach karnych..................................................... 661
X X III
SPIS TREŚCI
22.2.1. Dowód Z o pinii........................................................................ 662

22.2.2. Obserwacja sądowo-psychiatryczna....................................... 664
22.2.3. Zagadnienie poczytalności w kodeksiekarnym ....................... 666
22.3. Opiniowanie w wybranych stanach klinicznych ................................ 667
22.3.1. Opiniowanie sądowo-psychiatryczne w stanach upicia
alkoholowego.......................................................................... 667
22.3.2. Opiniowanie sądowo-psychiatrycznew schizofrenii ............... 672
22.3.3. Opiniowanie w stanach afektywnych i w zaburzeniach
związanych ze stresem .......................................................... 674
22.3.4. Opiniowanie sprawców przestępstw seksualnych
ze szczególnym uwzględnieniem pedofilii ............................. 677
22.4. Środki zabezpieczające ..................................................................... 680
22.5. Opiniowanie w sprawach nieletnich ................................................. 689
22.6. Opiniowanie w sprawach cywilnych ................................................. 692
22.6.1. Biegły psychiatra w prawie cyw ilnym ..................................... 692
22.6.2. Zdolność prawna .................................................................... 692
22.6.3. Ubezwłasnowolnienie całkow ite............................................. 693
22.6.4. Ubezwłasnowolnienie częściowe............................................ 694
22.6.5. Oświadczenie w o l i .................................................................. 695
22.7. Postępowanie odszkodowawcze....................................................... 699
ROZDZIAŁ 23. ORZECZNICTWO INWALIDZKIE W PSYCHIATRII

- Tomasz Zyss ......................................................................................................... 701
23.1. Rys historyczny................................................................................ 701
23.2. Świadczenia o charakterze zasiłków................................................. 703
23.3. Orzecznictwo rentowe....................................................................... 704
23.4. Renta rolnicza .................................................................................. 706
23.5. Dodatek pielęgnacyjny ..................................................................... 707
23.6. Renta szkoleniowa............................................................................ 707
23.7. Świadczenia z tytułu wypadków przy pracy ichorób zawodowych . . . 708
23.8. Szczegółowe wytyczne orzecznicze ................................................. 709
23.9. Renta „wojenna” ............................................................................... 714
23.10. Renta socjalna i inne rodzaje r e n t ..................................................... 715
23.11. Orzecznictwo pozarentowe - niepełnosprawność i stopnie
niepełnosprawności............................................................................ 716
Skorow idz............................................................................................................... 719

PRZEDMOWA
Gdy przed 4 laty oddawaliśmy w ręce Czytelników pierwsze wydanie podręcznika, zda
waliśmy sobie sprawę z konieczności aktualizowania wiedzy z zakresu psychiatrii i po
stanowiliśmy, że po 3 -4 latach wszyscy wrócimy do pracy nad nowym wydaniem pod
ręcznika. Nie wiedzieliśmy wówczas, że los nam na to nie pozwoli.
Współtwórcą pierwszego wydania książki była Pani Profesor dr hab. n. med. Jolanta Ra-
be-Jabłońska, wybitny polski psychiatra, lekarz, naukowiec i wychowawca pokoleń psy
chiatrów. Jej rola w opracowaniu pierwszej edycji podręcznika była ogromna, a anegdo
tyczna wręcz Jej pracowitość i sumienność sprawiła w dużej mierze, że dzieło to ukazało
się w zaplanowanym terminie i mogło służyć adeptom medycyny przez te kilka lat.
Niestety Pani Profesor odeszła od nas w maju 2014 roku, zanim jeszcze rozpoczęliśmy
rozmowy w sprawie kolejnego wydania książki. Jej brak to niepowetowana strata dla
polskiej psychiatrii. Niemniej uznaliśmy, że konieczne jest podjęcie prac nad nową edy
cją podręcznika, gdyż wymaga tego zarówno postęp wiedzy, jak i potrzeba kształcenia
nowych pokoleń polskich psychiatrów. Postanowiliśmy natomiast zadedykować to dru
gie wydanie pamięci Pani Profesor Jolanty Rabe-Jabłońskiej.
Obecne, poprawione i uzupełnione, wydanie podręcznika pod wieloma względami różni

się od wydania z 2011 roku. Inny jest skład autorów, dodano lub inaczej zaplanowano
niektóre rozdziały, inna wreszcie jest zawartość merytoryczna, przez te kilka lat bowiem
dokonał się - niekiedy znaczący - postęp w zakresie wiedzy medycznej. Postęp ten
staraliśmy się uwzględnić w obecnym wydaniu podręcznika.
Zamysłem naszym było dostarczenie wiedzy, ze szczególnym uwzględnieniem informa

cji praktycznych, studentom medycyny, którzy niekoniecznie chcą zostać psychiatrami
w przyszłości, ale którzy chcą mieć dobrą orientację zarówno w dziedzinie zaburzeń
psychicznych, jak i sposobów postępowania z osobami, u których te zaburzenia w y
stępują. Dlatego zupełnie od nowa opracowane zostały rozdziały dotyczące zaburzeń
nerwicowych, zaburzeń odżywiania, zaburzeń seksualnych, stanów nagłych w psy
chiatrii oraz zaburzeń psychicznych związanych ze stanem somatycznym. Dodaliśmy
nowy rozdział - „Badanie psychiatryczne” - gdyż brakowało go w wydaniu pierwszym.
Zrezygnowaliśmy natomiast z osobnego rozdziału na temat leczenia farmakologicz
nego w psychiatrii, zamieszczając informacje dotyczące farmakoterapii w rozdziałach
poświęconych poszczególnym grupom zaburzeń psychicznych. Mamy nadzieję, że uła
twi to przyswajanie całości wiedzy, nie zmuszając Czytelnika do poszukiwania informa
cji o leczeniu w innych rozdziałach. Zaktualizowane zostały wszystkie rozdziały, w tym
także rozdziały zawierające informacje natury organizacyjnej, co wiąże się ze zmianami
w odpowiednich aktach prawnych.
XXV
PRZEDMOWA
Autorami poszczególnych rozdziałów są eksperci z zakresu psychiatrii pochodzący

z różnych ośrodków akademickich. Ich wiedza i zapał sprawiły, że w miarę w krótkim
czasie udało się opracować nowe wydanie podręcznika. Należą im się za to słowa uzna
nia.
Psychiatria jest fascynującą dziedziną medycyny. Jak rzadko która dziedzina jest szcze
gólnie mocno osadzona w realiach społecznych. Dlatego tak ważne jest, aby przyszli
lekarze mogli nie tylko zdobywać wiedzę dotyczącą diagnostyki i terapii zaburzeń psy
chicznych, lecz także zrozumieć, jak istotne są wszystkie, nawet pozamedyczne, aspek
ty zaburzeń psychicznych. Mamy nadzieję, że to się uda dzięki nowemu wydaniu tego
podręcznika.
Zapraszamy do zapoznania się z książką.
Marek Jarema
Warszawa, marzec 2015 rok

ROZDZIAŁ 1
RYS HISTORII PSYCHIATRII.

KIERUNKI W PSYCHIATRII
Tadeusz Nasierowski
Historia psychiatrii to nie tylko dzieje jednej z dyscyplin medycyny, to także dzieje prze
mian stosunku społeczeństw do osób chorych psychicznie, czego wyrazem było m.in.
odmienne definiowanie pojęć „choroba psychiczna” i „norma psychiczna” w różnych
kulturach i epokach historycznych.
Historia psychiatrii to z jednej strony ciągłe wysiłki zmierzające do osiągnięcia takiego

stopnia obiektywności metod badawczych, który pozwoliłby na zaliczenie jej do nauk
medycznych, co z reguły utożsamiano z kierunkiem biologicznym. Z drugiej zaś strony,
rozwój psychiatrii związany był z poszukiwaniem sposobów rozwiązywania problemów
psychologicznych, prawnych i filozoficznych pojawiających się w polu działań psychia
trycznych. Proponowanym rozwiązaniom, wyprzedzającym niejednokrotnie rozwój
takich dyscyplin, jak psychologia i socjologia, często odbierano walor naukowości, co
przyczyniało się, przy braku znaczącego postępu w badaniach biologicznych, do loko
wania psychiatrii na obrzeżach medycyny. W konsekwencji spoglądano na psychiatrię
jako na dyscyplinę, którą więcej podobieństw łączy z religią i polityką niż z nauką.
Dodatkowo w stronę psychiatrii kierowano oczekiwania, które w pewnych okoliczno

ściach stawały się przeciwstawne. Według jednych psychiatria miała stać na straży in
teresów jednostki, a według innych - interesów społeczeństwa.
Przez wieki szpital psychiatryczny był miejscem szczególnym, w którym nie obowią
zywały reguły przyjmowane w otaczającym go świecie. Lokowany zazwyczaj poza ob
rębem murów miejskich, był azylem, w którym przetrzymywano razem ludzi różnych
wyznań. To, co w przypadku szpitali ogólnych było niemożliwe, tu stawało się możliwe,
gdyż zaburzenia psychiczne stanowiły czynnik wykluczający ze społeczeństwa i deter
minujący wspólny los tych, u których wystąpiły.
Przykładów nie trzeba szukać daleko. W 1852 roku władze w Krakowie postanowiły
przeprowadzić reformę szpitalną. Jej zasadniczym elementem był projekt wybudowania
nowego szpitala, z oddziałami wszystkich specjalności, w których mógłby się leczyć
1
RYS HISTORII PSYCHIATRII. KIERUNKI W PSYCHIATRII
każdy obywatel bez względu na wyznanie. Jednak austriackie Ministerstwo Spraw W e

wnętrznych uznało, że nie można dopuścić do połączenia szpitala staro za konnych ze
szpitalem dla chrześcijan. Jedynym szpitalem, w którym kwestia wyznania pacjentów
nie stanowiła dla rządzących problemu, był Szpital św. Ducha, w którym leczono razem
chorych psychicznie chrześcijan i Żydów. Zatem z jednej strony szpital psychiatryczny
był symbolem dyskryminacji i stygmatyzacji ludzi, z drugiej zaś ukazywał wspólnotę
ludzkiego losu niezależnie od wyznawanej religii i zajmowanej pozycji społecznej.
Dla Europejczyka punktem odniesienia w badaniach nad historią psychiatrii są dzieje

kultury i cywilizacji europejskiej. Przy takim podejściu w historii psychiatrii możemy
wyróżnić dwa zasadnicze okresy: okres przednaukowy (do XVIII wieku) i okres naukowy
(od XIX wieku).
Pierwszy etap okresu przednaukowego charakteryzował się tym, że zaburzenia psy

chiczne przedstawiane były w ramach dominującego wówczas animizmu i supranatu-
ralizmu wyrażanego w języku mitów i legend.
Drugi etap to czas medycyny antycznej, uosabianej przez Hipokratesa, Platona i Arysto
telesa, Celsusa i Galena, na który przypada początek poszukiwania przyczyn zaburzeń
psychicznych nie tylko w woli opatrzności, lecz także w czynnikach natury cielesnej.
W tym okresie zaczęto również próbować organizować pomoc dla chorych psychicznie.
Grecka sztuka lekarska, nierozerwalnie związana z filozofią, stanowiła jeden z ważniej

szych obszarów kultury starożytnej. W starożytnej medycynie greckiej wyróżnić można
dwa wzajemnie uzupełniające się nurty: medycynę świecką i medycynę sakralną. O ile
jednak medycyna świecka, utożsamiana współcześnie z medycyną akademicką, stale
przeobrażała się, czyniąc szybkie postępy przez doskonalenie umiejętności praktycz
nych i rozwijanie opartej na doświadczeniu teorii, o tyle medycyna sakralna, bazująca
na praktykach rytualnych, pozostających w swym zasadniczym kształcie niezmien
nymi, miała charakter archaiczny i ponadczasowy. Owa dwoistość medycyny, będąca
w pewnym stopniu odzwierciedleniem dualistycznej koncepcji człowieka (dualizm du
szy i ciała) przetrwała do czasów nam współczesnych, szczególnie w społecznościach,
w których życiu religijnym wciąż żywe pozostają pierwotne formy wierzeń religijnych
(animizm, totemizm i kult przodków). Medycyna sakralna od swego zarania stanowiła
naturalne uzupełnienie medycyny świeckiej, zajmując obszary, w których ta ostatnia
była bezradna (ciężkie, nieuleczalne choroby) lub które opuściła z innych względów (np.
biedni chorzy).
Początkowo w kulturze greckiej panowało przekonanie, że istota ludzka stanowi abso

lutną jedność duszy i ciała. Uważano, że dusza ma tę samą naturę co ciało, będąc jedynie
bardziej subtelną jego częścią, ożywiającą je i wprawiającą w ruch, odpowiedzialną za
wyrażanie uczuć i myśli. Platon, widząc w duszy odrębny od ciała byt idealny, cechujący
2
się nieśmiertelnością, odrzucił ideę tożsamości duszy i ciała. W myśli platońskiej dusza
przeciwstawiona została ciału i obdarzona władzą nad nim. Jako częściowy powrót do
poprzednich idei można traktować filozofię Arystotelesa, w której dusza stanowi formę
(entelechię) ciała.
W medycynie starożytnej dusza była punktem odniesienia wszelkich działań lekarskich.

Wokół niej rozwijano koncepcje teoretyczne, których autorami byli filozofowie badający
różne aspekty życia duchowego - drugiego obok życia biologicznego sposobu istnienia
duszy. Nie stronili oni również od rozwiązywania problemów praktycznych, podejmując
się leczenia duszy sposobami właściwymi filozofii, dzięki czemu zyskali miano „lekarzy
dusz” , tak jak Asklepios i jego kapłani.
Podstawowe źródło poznania starożytnej medycyny świeckiej stanowi Corpus Hippocra

ticum, najstarszy zachowany zabytek piśmienniczy medycyny greckiej, będący zbiorem
rozpraw wielu anonimowych autorów należących do różnych szkół medycznych.
Badania Corpus Hippocraticum dowiodły, że jego autorzy należeli przynajmniej do dwóch

szkół lekarskich: szkoły z Kos, utożsamianej z Hipokratesem (około 460-370 roku
p.n.e.), i szkoły z Knidos założonej przez Euryphona (V wiek p.n.e.), znajdującej się pod
silnym wpływem tzw. szkoły sycylijskiej.
W szkole w Knidos narodziła się koncepcja humoralna, bazująca na idei istnienia równo
wagi płynów ustrojowych organizmu w stanie zdrowia, której zakłócenie odpowiedzial
ne jest za powstanie choroby. Teoria ta, rozwijana następnie przez szkołę w Kos oraz
Galena, przetrwała aż do XIX wieku.
Autorzy Corpus Hippocraticum wysunęli kilka fundamentalnych idei, stanowiących pod

stawę dalszego rozwoju psychiatrii. Jako pierwsi umiejscowili duszę, a tym samym ży
cie psychiczne, w mózgu, wiążąc z jego czynnością funkcjonowanie narządów zmysłów
i aparatu ruchowego. U podstaw stworzonych przez nich koncepcji funkcjonowania or
ganizmu leżała zasada regulacyjna. Uważali przy tym, że życie biologiczne organizmu
ludzkiego jest ściśle powiązane z jego życiem psychicznym i że oddziałując na jedno,
pośrednio oddziałujemy na drugie. I, co może najważniejsze, odebrali tzw. świętym cho
robom, w tym zaburzeniom psychicznym, cechę „świętości", uznając, że można je leczyć.
Kontynuatorami greckiej sztuki lekarskiej w Cesarstwie Rzymskim byli rzymscy lekarze

greckiego pochodzenia, wśród których wybijającymi się postaciami byli: So ran z Efezu
( 93—138) ze szkoły metodyków, który propagował humanitarne podejście do chorych
(zaniechanie, jeśli to możliwe, stosowania środków przymusu bezpośredniego, nakła
nianie chorych do spacerów, gimnastyki, ćwiczeń głosowych, czytania na głos, słu
chania odpowiednio dobranej muzyki, korzystania ze spektakli teatralnych oraz z zajęć
z retoryki w obecności rodziny i przyjaciół), oraz Galen z Pergamonu ( 130 - 200 ), który
traktował duszę i ciało jako doskonałą jedność, uznając mózg za podłoże procesu po
3
strzegania i źródło ruchów dowolnych. W systemie filozoficzno-lekarskim Galena „ch o

roby duszy” (zaburzenia psychiczne) nie były w istocie jej chorobami, gdyż chorować
mogło jedynie ciało i tylko ono mogło być poddawane procesowi leczenia. Zadaniem
lekarza było dokonanie, za pomocą odpowiedniej diety i ćwiczeń, takich zmian w ciele,
które przywróciłyby zachwianą równowagę duszy.
Arabowie przejęli cały dorobek intelektualny późnego antyku. Myśl Galena, choć stale
obecna w medycynie wieków średnich, nie odegrałaby tak znaczącej roli, gdyby nie
lekarze arabscy, którzy wprowadzili ją na stałe do nauki i kultury islamu. Szczególnie
ważna rola przypadła lekarzom-filozofom - Abu Ali al Husseinowi ibn Sinie, zwanemu
Awicenną ( 980- 1037), i Awerroesowi ( 1126 - 1198).
Trzeci etap okresu przednaukowego w historii psychiatrii to Średniowiecze, charakte

ryzujące się skrajnością poglądów i postaw. Jedni spoglądają na Średniowiecze przez
pryzmat inkwizycji, lochów, tortur, płonących stosów i czynionych nad chorymi egzor-
cyzmów. Drudzy podkreślają panującą wówczas wiarę w moc słowa, rozwój medycyny
klasztornej i uniwersyteckiej, szpitalnictwa kościelnego i świeckiego.
O ile do czasów Awicenny przeważał pogląd, że większość zaburzeń psychicznych to

choroby ciała, o tyle w późnym Średniowieczu w świadomości społecznej (co nie ozna
cza, że w środowisku akademickim, które nadal pozostawało pod wpływem myśli sta
rożytnej i bardzo popularnej wówczas astrologii) zaczęło dominować przekonanie, że
zaburzenia psychiczne to choroby duszy. U jego podstaw leżała dualistyczna koncepcja
człowieka, rozwijana w toku toczonych w tym czasie w Kościele Zachodnim ostrych
sporów filozoficzno-teologicznych, rodzących niejednokrotnie pogardę dla świata i ży
cia ziemskiego, a w konsekwencji pogardę dla człowieka. W rezultacie w praktyce dnia
codziennego, mimo istniejących w ówczesnych aktach prawnych zapisów o prawach
osób chorych psychicznie, zaczęto coraz częściej traktować je jako osoby opętane bądź
trudniące się czarami. Ich dziwne i niezrozumiałe zachowania budziły lęk, podsycany
odżywającymi okresowo apokaliptycznymi proroctwami, których potwierdzeniem m ia
ły być dziesiątkujące ludzi epidemie i klęski żywiołowe. Sięgnięto po metody propono
wane kilkanaście wieków wcześniej przez Celsusa w przewlekłych psychozach (głodze
nie, krępowanie, przetrzymywanie w ciemnych pomieszczeniach, a nawet bicie). W tej
sytuacji trzeba było zaznać losu osoby chorej psychicznie, aby wzbudzić w sobie siłę do
walki z tymi stereotypami. Tak było w przypadku św. jana Bożego ( 1495- 1550), zało
życiela Zakonu Bonifratrów, który jako główne zadanie wyznaczył sobie i swoim bra
ciom opiekę nad chorymi psychicznie. Innym przykładem pozytywnego wpływu cnót
chrześcijańskich - miłości i miłosierdzia - na kształtowanie się przyjaznych postaw
wobec chorych psychicznie było powstanie ośrodka opieki rodzinnej w Geel, w pobliżu
Antwerpii. Około 1850 roku stworzony w Geel kościelno-samorządowy ośrodek opieki
rodzinnej włączony został w system państwowej służby zdrowia. W 1862 roku zbudo
4
wano w Geel izbę chorych, a następnie państwowy szpital psychiatryczny. W XIX wieku
Geel stało się symbolem opieki rodzinnej i pierwszą wprowadzoną w życie środowisko
wą formą opieki psychiatrycznej.
Do utrwalenia się dualistycznej koncepcji człowieka w myśli zachodniej najbardziej

przyczynił się Kartezjusz ( 1596 - 1650). Choć Kartezjusz nie był lekarzem, jego koncepcja
człowieka odegrała decydującą rolę w rozwoju nauk medycznych, dominując w myśli
europejskiej przez następnych trzysta lat.
Na przełomie XVIII i XIX wieku, w ramach kierunku eksperymentalno-przyrodniczego,

pojawiły się teorie, które zdaniem ich twórców dawały prawdziwy opis zjawiska choroby
oraz proponowały skuteczny i prosty sposób leczenia różnych dolegliwości. Ich wspólną
cechą było przyjęcie błędnego założenia, że istnieje jeden mechanizm (elem ent) regu
lujący wszystkie procesy życiowe, w tym również procesy chorobowe, które traktowano
jedynie jako odchylenie od stanu zdrowia, a niejako samodzielne zjawisko ontologiczne.
Odrzucając poglądy medycyny akademickiej, ciągle jeszcze tkwiącej w systemie filo

zoficzno- lekarskim Galena, oraz proponowany przez nią system klasyfikacji chorób
i zalecenia terapeutyczne, J. Brown ( 1736- 1788) [brownizm], F. V. Broussais ( 1772 -
- 1838) [gastryczna teoria etiologii chorób], S. F. Hahnemann (1755 - 1843) [homeo
patia], F. J. Gall ( 1758- 1828) [teoria kranioskopii, zwana później frenologią] i F. A. Me-
smer ( 1734 - 1815) [koncepcja magnetyzmu zwierzęcego] stworzyli teorie skażone
dogmatyzmem i licznymi uproszczeniami, będące w rzeczywistości jednostronną in
terpretacją dotychczas poznanych faktów doświadczalnych z zakresu fizjologii i anato
mii patologicznej. Z racji swojej prostoty doktryny te znalazły uznanie w kręgu lekarzy
praktyków, a także wśród pacjentów. Ich upowszechnienie wymusiło jednak podjęcie
prób weryfikacji założeń, na których zostały oparte, co przyczyniło się do dalszego
postępu w naukach medycznych.
Przełom XVIII i XIX wieku, którego symbolem była Rewolucja Francuska oraz Dekla
racja Praw Człowieka i Obywatela ( 1789), przyniósł wiele zmian w opiece nad chorymi
psychicznie oraz był czasem narodzin nowożytnej psychiatrii naukowej. Zaczęto w ów
czas dostrzegać w osobie z zaburzeniami psychicznymi człowieka chorego. Wyrazem
tego było umieszczenie w kodeksie karnym, zwanym Kodeksem Napoleona, artykułu
o niepoczytalności ( 1810). Reformy Ph. Pinela ( 1745 - 1826), V. Chiarugiego ( 1759 - 1820),
W. Tuke’a ( 1732 - 1822), J. Conolly’ego ( 1794 - 1866), wyrażające się m.in. w uwolnieniu
chorych z okowów i łańcuchów, wprowadziły zagadnienie opieki nad chorymi psychicz
nie do medycyny, wymuszając niejako zajęcie się nim także od strony teoretycznej.
W 1808 roku fizjolog i klinicysta niemiecki J. Ch. Reil ( 1759 - 1813), założyciel pierwszego
czasopisma psychiatrycznego „Magazin fur psychische Heilkunde” ( 1805), wprowadził
do terminologii naukowej pojęcie „psychiatria” .
5
Historia psychiatrii, jak chyba żadnej innej dyscypliny medycznej, obfituje w niekiedy
wzajemnie zwalczające się kierunki i szkoły skupione wokół wybitnych osobowości po
trafiących narzucić większości swój punkt widzenia.
XIX-wieczna psychiatria podlegała wpływom dominujących w ówczesnej medycynie

doktryn filozoficzno-lekarskich: witalizmu oraz kierunku anatomoklinicznego, których
wzajemne oddziaływania doprowadziły do powstania kierunku kliniczno-nozologicz-
nego, w ramach którego rozwijała się ówczesna psychiatria. Jego prekursorem w psy
chiatrii był W. Cullen ( 1712 - 1790), zwany ojcem patologii nerwowej, który utrzymywał,
że ośrodkiem życia i choroby jest „czynnik nerwowy” regulujący napięcie w organizmie.
Był on twórcą terminu „nerwica” oraz autorem pracy Synopsis nosologiae, będącej jedną
z pierwszych prób systematyzacji chorób. Uczniem Cullena był B. Rush ( 1745- 1853),
zwany „ojcem psychiatrii amerykańskiej” , którego prace Pinel przetłumaczył na język
francuski.
Witaliści, odrzuciwszy sposoby badań stosowane w fizyce i chemii, zaczęli posługi

wać się metodą analityczno-porównawczą, która polega na porównywaniu rozmaitych
przejawów życia w celu odnalezienia najpierwotniejszych czynników (pierwiastków)
w zjawiskach złożonych i wyjaśnianiu tych zjawisk za pomocą syntezy. Jednym z tw ór
ców tej metody był Ph. Pinel, który zastosował ją do analizy i klasyfikacji zaburzeń
psychicznych. Uważał, że podłożem tych zaburzeń są nie tylko organiczne uszkodzenia
mózgu, lecz także choroby innych narządów wewnętrznych. Podkreślał, że przebieg za
burzeń psychicznych może ulegać zmianom, tzn. może się zmieniać ich obraz kliniczny,
a jedne postacie mogą przechodzić w drugie. Pinel, przez skrupulatne przestrzeganie
zasad metody analityczno-porównawczej, sprowadzającej się do przedmiotowej obser
wacji faktów, niejako samoograniczył się. W konsekwencji chorych zaczęto traktować
jako przedmiot obserwacji, ich zachowanie zaś poddano normalizującemu treningowi,
ze strony lekarza zwanemu terapią moralną. Pinel był również ojcem psychopatolo
gii ogólnej, której podstawą stała się wprowadzona przez niego metoda analityczno-
-porównawcza.
Uczeń Pinela J. E. D. Esquirol ( 1772 - 1840) sformułował podstawy metodyki badania

psychiatrycznego oraz - badając związki między występowaniem zaburzeń a wiekiem,
płcią i porą roku - zapoczątkował epidemiologię psychiatryczną.
Zasada pogłębionej obserwacji pozwoliła J. P. Fal retowi ( 1794- 1870) i J. G. F. Baillargero-

wi ( 1809- 1890) opisać psychozę maniakalno-depresyjną jako folie circulaire.
Metoda analityczno-porównawcza przyczyniła się do znacznego rozwoju nauk biolo

gicznych, jednak okazała się bezowocna w przypadku patologii klinicznej. Ówczesna
wiedza o chorobach pozbawiona była konkretnych podstaw i sprowadzała się, z w yjąt
kami, do opisu objawów klinicznych. Z krytyką witalizmu wystąpili przede wszystkim
6
fizjologowie, jednak o jego upadku zadecydowała nowa nauka kliniczna oparta na ana
tomii patologicznej, którą zapoczątkował witalista M. F. X. Bichat ( 1771- 1802).
Bichat poszukiwał w ciele ludzkim pierwiastków anatomicznych, które ulegają zmianom

w przebiegu procesów chorobowych. Za takie pierwiastki uznał tkanki. Odtąd choroba
przestała być jedynie zbiorem objawów klinicznych, a nowa zasada brzmiała: poznanie
choroby to poznanie właściwych dla niej zmian anatomicznych.
Znaczącymi dla dalszego rozwoju psychiatrii okazały się prace nad porażeniem postę
pującym. A. L. Bayle ( 1799 - 1858) opisał w 1822 roku typowy obraz kliniczny paralysis
progressiva i uznał jego zależność od zmian w oponach mózgowych i mózgu. Opisanie
zmian anatomopatologicznych występujących w porażeniu postępującym postawiło
pod znakiem zapytania zasadę klasyfikowania zaburzeń psychicznych jedynie na pod
stawie objawów psychopatologicznych, dając początek kierunkowi anatomoklinicznemu
w psychiatrii.
Krańcowym wyrazem takiego podejścia stała się teoria B. A. Morela ( 1809- 1873) o dzie
dzicznym zwyrodnieniu psychicznym, której istotę stanowił pogląd, że początkowe, na
wet nieznaczne, odchylenie od normy jest dziedziczone z coraz większym nasileniem
w kolejnych pokoleniach. Morel uważał choroby psychiczne za wynik zwyrodnienia w y
wołanego działaniem czynników zewnętrznych, takich jak zakażenia, zatrucia, szko
dliwe wpływy środowiskowe i społeczne, które mogą być przekazywane potomstwu.
Teoria Morela zapoczątkowała kierunek etiologiczny w psychiatrii. Dalsze badania nie
potwierdziły koncepcji Morela.
V. Magnan ( 1835- 1916) oddzielił zaburzenia powstałe w wyniku degeneracji od zaburzeń

niebędących skutkiem degeneracji. P. J. Moebius ( 1853- 1907), zwolennik poglądów Ma-
gnana, wprowadził podział na psychozy egzogenne (zewnątrzpochodne), spowodowane
czynnikami zewnętrznymi, takimi jak: uraz, stan zapalny, procesy rozrostowe w mózgu,
kiła, alkohol itd., oraz psychozy endogenne (wewnątrzpochodne), częściowo pokrywa
jące się z psychozami degeneracyjnymi, których przyczyny powstawania są nieznane.
O ile we Francji kierunki symptomatologiczny i anatomokliniczny wyłoniły się w wyniku

zetknięcia się witalizmu z psychologią filozoficzną Locke’a, Condillaca i Cabanisa, nasta
wioną na empiryczne poznanie człowieka, o tyle w Niemczech witalizm natrafił na grunt
filozofii Kanta i Schellinga, co skłaniało badaczy bardziej ku rozważaniom metafizycz
nym niż badaniom empirycznym. W rezultacie w pierwszej połowie XIX wieku powstały
w Niemczech dwie szkoły - psychików i somatyków - głoszące przeciwstawne po
glądy na temat zaburzeń psychicznych. Psychicy uważali, że istnieją właściwe choroby
duszy, które są uwarunkowane psychicznie. Psychozy organiczne nie były przez nich
zaliczane do chorób duszy. Najwybitniejszy przedstawiciel psychików, J. C. A. Heinroth
( 1773- 1843), reprezentował filozoficzno-teologiczny punkt widzenia. Jako pierwszy użył
7
terminu „psychosomatyczne" w stosunku do zaburzeń psychicznych będących skut

kiem poczucia „w iny” . Głoszony przez niego pogląd o absolutnie wolnej woli człowieka
miał również swoje konsekwencje terapeutyczne. Psychicy uważali, że błędne przeko
nania i zachowanie chorych należy korygować przez wpływanie na ich wolę za pomocą
środków mechanicznych (unieruchamianie, wirowanie w różnych wymyślnych urządze
niach), lanie zimnej wody na głowę, a nawet głodzenie.
W odpowiedzi na poglądy głoszone przez psychików powstała szkoła somatyków, któ

rej najwybitniejszym przedstawicielem był M. Jacobi ( 1775 - 1858). Somatycy głosili, że
dusza nie choruje - choruje tylko ciało. W konsekwencji uważali, że wszystkie zaburze
nia psychiczne są uwarunkowane somatycznie, a choroba mózgu może mieć charakter
pierwotny lub wtórny w stosunku do innej choroby cielesnej.
Psych icy i somatycy nie odwoływali się w swych pracach do psychologii, natomiast
w Anglii w pierwszej połowie XIX wieku psychiatria znajdowała się pod znacznym wpły
wem psychologii. Psychologia jako wyodrębniona i autonomiczna dyscyplina naukowa
- nauka o świadomości - ukształtowała się dopiero w połowie XIX wieku. W owych
czasach pod terminem „psychologia” kryły się dwa sposoby myślenia o procesie psy
chicznym, z których każdy wytworzył specyficzne dla siebie metody badawcze. Były to:
psychologia eksperymentalna, związana z biologią i fizjologią, która traktowała zjawi
ska psychiczne jako analogiczne do zewnętrznych zjawisk fizycznych, a więc jako pod
dające się pomiarowi i wyjaśnieniu drogą rozumowania indukcyjnego przez ustalanie ich
genezy i przyczyn zewnętrznych, oraz psychologia filozoficzna, traktująca psychologię
jako dyscyplinę nieprzyrodniczą, badającą świat specyficznie ludzki drogą doświadcze
nia wewnętrznego, za pomocą introspekcji. Badaczem, który dał początek psychologii
fizjologicznej, był D. Hartley ( 1705- 1757). On też jako pierwszy przyjął asocjację za ka
tegorię uniwersalną, wyjaśniającą czynności psychiczne. Tradycję filozofów asocjacjoni-
stów przejęli pionierzy psychologii empirycznej.
W rozwijającej się psychologii fizjologicznej obowiązywały dwie zasady: związku przy

czyny i skutku (przyczyna-skutek) oraz związku struktury i funkcji (struktura-funkcja).
W 1879 roku W. Wundt ( 1832- 1920 ) utworzył w Lipsku pierwszą na świecie pracownię
psychologii eksperymentalnej. W Niemczech zasady afizjologicznej i asocjacjonistycznej
psychologii J. E. Herbarta ( 1776 - 1841) wprowadził do psychiatrii W. Griesinger ( 1817 -
- 1868). Griesinger jako pierwszy postawił problem historii rozwoju psychiki (duszy).
Uważał, że procesom psychicznym towarzyszą procesy materialne będące wyrazem
czynności mózgu. Głosił pogląd sformułowany wcześniej przez E. A. Zellera ( 1804- 1877)
o jedności procesu chorobowego mimo różnorodności form, w jakich się przejawia, oraz
zmienności i przekształceniom, jakim ulega, zwany „teorią jednej psychozy", do której
zwolenników należał także H. Neumann ( 1814- 1884). Zdaniem Griesingera przedmio
tem psychiatrii powinno być badanie „odruchów psychicznych” .
8
Po Griesingerze kierunek neuroanatomopatologiczny rozwijali T. Meynert ( 1833- 1892),

który jako pierwszy opisał różne postacie amencji, i K. Wernicke ( 1848- 1905), nato
miast kierunek kliniczno-nozologiczny - K. L. Kahlbaum ( 1828- 1899) i E. Kraepelin
( 1856- 1926 ).
Zastosowanie w badaniach techniki mikroskopowej zaowocowało odkryciem komór

ki i przejściem - dzięki R. Virchowowi ( 1821- 1902) - od opisu zmian w tkankach do
opisu zmian w komórkach. Odkrycia Virchowa spowodowały, że anatomia patologicz
na, która dotąd służyła wyjaśnianiu zagadnień klinicznych, stała się dyscypliną samo
dzielną, a nawet zaczęła dominować. Problemy kliniczne podporządkowano anatomii
patologicznej. Powstała anatomopatologiczna klasyfikacja chorób. Podobne podejście
prezentowali przedstawiciele kierunku neuroanatomopatologicznego, którego szczyto
wym osiągnięciem były badania A. Alzheimera ( 1864- 1915), F. Nissla ( 1860- 1919) oraz
W. Spielmayera ( 1897- 1935) zwieńczone opisaniem zmian histopatologicznych wystę
pujących w przebiegu porażenia postępującego, chorób zanikowych mózgu i niedoro
zwoju umysłowego. Współcześnie podejście neurologiczno-psychiatryczne kontynu
owali K. Kleist ( 1879 - 1960) i jego uczeń K. Leonhard ( 1904- 1988), rozwijając w jego
ramach koncepcję psychoz endogennych. W Polsce kierunek ten reprezentował M. Rose
( 1883- 1937), założyciel Polskiego Instytutu Badań Mózgu ( 1928).
Olbrzymi wkład do rozwoju kierunku kliniczno-nozologicznego wnieśli Kahlbaum i Krae

pelin, którzy wzorując się na medycynie somatycznej, upatrywali główne zadanie psy
chiatrii w wyodrębnianiu naturalnych jednostek chorobowych. Kahlbaum jako pierwszy
opisał katatonię oraz heboidofrenię, będącą łagodną postacią hebefrenii opisanej przez
E. Heckera ( 1843 - 1909 ). Kraepelin przejął od Kahlbauma termin Jednostka chorobowa”
oraz rozwinął pojęcie „psychiatrii przebiegu". Wprowadził do psychiatrii metodę kata-
mnestyczną. Swoją klasyfikację zaburzeń psychicznych oparł na zasadzie związku przy
czynowo-skutkowego. Uważał, że zaburzenia o tej samej etiologii powinny mieć iden
tyczny przebieg, jednakowe objawy i zejście oraz że powinny charakteryzować się takimi
samymi zmianami anatomicznymi. Na podstawie własnych badań katamnestycznych
- opierając się na pracach Kahlbauma, Morela i Magnana, Heckera, Falreta i Baillargera
- Kraepelin wydzielił dwie duże grupy zaburzeń endogennych: otępienie wczesne (de
mentia praecox), obejmujące katatonię, hebefrenię i różne psychozy urojeniowe o prze
wlekłym przebiegu, oraz psychozę maniakalno-depresyjną. Kraepelin, uczeń Wundta,
wprowadził metody psychologii eksperymentalnej do kliniki psychiatrycznej.
W Rosji przedstawicielem kierunku nozologicznego był S. S. Korsakow ( 1854- 1900),

który w 1887 roku opisał psychozę będącą neuropsychiatrycznym skutkiem długotrwa
łego nadużywania alkoholu.
Wydane w 1855 roku przez filozofa asocjacjonistę H. Spencera ( 1820- 1903) dzieło Prin
ciples of psychology stanowiło pierwszą próbę połączenia psychologii z ewolucjonizmem
9
biologicznym. Myśl Spencera, że świadomość powinna być analizowana w płaszczyźnie

adaptacji biologicznej, zapoczątkowała przeniesienie zainteresowań psychologii z pro
blemów świadomości na problemy zachowania.
Pierwszymi wybitnymi przedstawicielami kierunku ewolucyjnego w psychiatrii i neu

rologii byli H. Maudsley ( 1835- 1918) oraz j. H. Jackson ( 1835- 1911). Kierując się konse
kwentnie zasadą ewolucji psychiki, Maudsley stworzył podstawy psychiatrii dziecięcej,
Jackson zaś opracował teorię, zgodnie z którą ewolucja i dyssolucja są pochodnymi
ewolucji i rozpadu układu nerwowego.
W Rosji kierunek ewolucyjny uzyskał najpełniejszy wyraz w pracach polskiego psychiatry

J. Mierzejewskiego ( 1838- 1908), które dały początek współczesnemu ujęciu oligofrenii.
Mierzejewski był uczniem J. Balińskiego ( 1827- 1902 ), Polaka zwanego „ojcem psychia
trii rosyjskiej” . We Francji kierunek ten rozwijał T. Ribot ( 1839- 1916 ), autor prac z za
kresu psychopatologii pamięci, natomiast w Niemczech - A. Pick ( 1851- 1924 ). W Polsce
przedstawicielem neojacksonizmu był J. Mazurkiewicz ( 1871 - 1947 ).
Dominacja kierunku anatomoklinicznego spowodowała skupienie uwagi na proble

mie lokalizacji zmian powodujących choroby oraz pojawienie się takiej specjalizacji. Do
odejścia od powyższego kierunku przyczyniły się m.in. prace G. M. Bearda ( 1839- 1883)
o neurastenii oraz J. M. Charcota ( 1825 - 1893) i S. Freuda ( 1856- 1939) o histerii, na
podstawie których choroby te zaliczone zostały do zaburzeń funkcjonalnych. Problem
chorób zakaźnych, z wyjaśnieniem których anatomia patologiczna nie mogła sobie po
radzić, ostatecznie zadecydował o tym, że kierunek anatomokliniczny został wyparty
przez kierunek etiologiczny, który powstał w wyniku rozwoju bakteriologii.
Sceptycyzm w stosunku do nozologicznej koncepcji Kraepelina wzmogły prace K. Bon-

hoeffera ( 1868- 1948) o reakcjach egzogennych (infekcje, zatrucia itp.), z których w y
nikało, że ta sama przyczyna może wywoływać różne postacie zaburzeń psychicznych
oraz że różne czynniki etiologiczne mogą wywoływać zaburzenia o takim samym obra
zie psychopatologicznym. W rezultacie w psychiatrii klinicznej nastąpił podział na dwa
kierunki: 1) nozologiczny, w zasadzie biologiczny, stawiający przed psychiatrią zadanie
poznania etiopatogenezy chorób psychicznych oraz 2) syndromologiczny, w zasadzie
psychologiczny, którego zwolennicy na pierwszym miejscu stawiali badania klinicz
ne mające na celu dokładny opis zaburzeń. Twórcą pojęcia zespołu objawowego był
A. E. Hoche ( 1865- 1943).
W Polsce teorię etioepigenezy psychoz ( 1948) opracował T. Bilikiewicz ( 1901- 1980),

psychiatra i historyk medycyny, autor podręcznika Psychiatria kliniczna (siedem wydań
w latach 1957- 1989).
Koniec XIX wieku stanowił dla psychiatrii przełom określany mianem „rewolucji psy
choanalitycznej” . Punktem wyjścia do powstania psychoanalizy były prace nad hipnozą
10
i histerią. Mistrzami S. Freuda byli J. Breuer ( 1842 - 1925 ), J. M. Charcot ( 1825 - 1893 )
i H. Bernheim ( 1840 - 1919 ). Uczeni ci wytyczyli drogę dla przyszłych odkryć S. Freu
da, które uświadomiły środowisku medycznemu znaczenie relacji międzypodmiotowych,
w tym relacji pacjent-lekarz, oraz że więź psyche z soma jest nierozwiązaną zagadką.
Teoria Freuda przeszła przez trzy fazy rozwoju: została sformułowana w latach 1895 -
- 1897 , w 1915 roku Freud stwierdził, że procesy nieświadome występują także w psychi
ce normalnej, natomiast po 1915 roku dał swej teorii podłoże metafizyczne. Freud przy
czynił się do rozwoju psychologii osobowości. Według jego koncepcji w człowieku działają
trzy podstawowe mechanizmy: irracjonalne i nieświadome, podporządkowane zasadzie
przyjemności id (nośnik instynktów), działające na zasadzie realizmu ego oraz będące
nośnikiem ocen moralnych superego. Do najważniejszych założeń psychoanalizy należą:
zasada determinizmu zjawisk psychicznych, przekonanie, że nieświadome zjawiska psy
chiczne stanowią główny nurt życia psychicznego, założenie o szczególnej roli w życiu
człowieka popędu seksualnego (libido), będącego głównym źródłem energii psychicznej,
oraz teoria trójwymiarowej struktury osobowości, złożonej z id, ego i superego.
Ruch psychoanalityczny na skalę światową rozpoczął się od rozłamu w kole współ

pracowników Freuda. Pierwszym dysydentem był A. Adler ( 1870 - 1937), twórca psy
chologii indywidualnej, a drugim C. G. Jung ( 1875- 1961), twórca psychologii analitycz
nej. Pierwsze próby leczenia psychoanalizą dzieci podjęła córka S. Freuda - A. Freud
( 1895- 1982). Była to jednocześnie pierwsza próba „poszerzenia pola psychoanalizy” .
Inną ważną innowacją stało się sformułowanie teorii związków z obiektem, której twór
cy zakładali, że psychika dzięki procesowi uwewnętrzniania zawiera elementy przejęte
z zewnątrz, stanowiące przede wszystkim różne aspekty funkcjonowania innych ludzi,
i że działanie psychiki można rozpatrywać w kategoriach relacji między tymi elemen
tami. Pierwszymi reprezentantami takiego podejścia byli m.in. M. Klein ( 1882- 1960)
oraz D. W. Winnicott ( 1896- 1971), należący do tzw. szkoły brytyjskiej. Neofreudyści za
mierzali uczynić psychoanalizę częścią psychologii naukowej. W znacznej mierze udało
im się to dzięki uproszczeniu freudowskich pojęć i przetłumaczeniu ich na język innych
koncepcji, nadaniu im bardziej operacyjnej formy, odrzuceniu panseksualizmu, a także
dzięki usilnym próbom eksperymentalnego potwierdzenia psychoanalitycznych hipotez
i odpowiedniemu korygowaniu praktyki leczniczej. W wyniku wszystkich tych działań
możliwe stało się nawiązanie przez nich kontaktów z przedstawicielami akademickiej
psychologii eksperymentalnej, satysfakcjonujących obie strony. Czołowymi postaciami
neofreudyzmu byli twórcy psychoanalizy kulturowej: K. Homey ( 1885- 1952), E. Fromm
( 1900- 1980) i H. S. Sullivan ( 1892- 1949) - ten ostatni szczególną rolę w powstawa
niu zaburzeń psychicznych i ich leczeniu przypisywał stosunkom interpersonalnym.
W. R. Bion ( 1897- 1979 ) i S. H. Foulkes ( 1898- 1976) byli jednymi z pierwszych psy
choanalityków, którzy uważali, że możliwe jest stosowanie psychoanalizy w grupach,
i z powodzeniem wykorzystali ją w leczeniu żołnierzy cierpiących na nerwice wojenne.
11
Pójściem krok dalej było wypracowanie w czasie wojny przez M. Jonesa ( 1907 - 1990)
nowej formy organizacji pracy z grupą, nazwanej później „społecznością terapeutycz
ną” . Pozwoliło to na odejście od hierarchicznego i autorytatywnego reżimu szpitalnego.
Jones zaproponował stworzenie w ramach szpitala zarządzanej demokratycznie struk
tury społecznej dającej szansę nawiązania prawdziwej wzajemnej komunikacji między
pacjentami, kierownictwem i personelem.
W Polsce najwybitniejszym przedstawicielem kierunku psychoanalitycznego był G. By-

chowski ( 1895- 1972 ). W e Francji nową perspektywę dla badań psychoanalitycznych
otworzył J. Lacan ( 1901- 1981), który w swojej dyskursywnej i terapeutycznej praktyce
podjął próbę syntezy klasycznej psychoanalizy i strukturalizmu.
E. Bleuler ( 1857- 1939) przeszedł do historii jako twórca pojęcia schizofrenii i badacz tej
grupy psychoz. O ile Kraepelin połączył wjednostkę nozologiczną dementia praecox m.in.
hebefrenię, katatonię i psychozy urojeniowe o charakterze paranoidalnym, patrząc na
nie z punktu widzenia ich przebiegu i zejścia, o tyle Bleuler, łącząc je w grupę schizofre
nii, wyodrębnił objawy wspólne dla wszystkich tych zaburzeń, które nazwał objawami
podstawowymi (osiowymi). W 1911 roku E. Bleuler opublikował monografię Dementia
praecox oder Gruppe derSchizophrenien, która, jak sam to napisał „rozprzestrzeniła idee
Freuda na dementia praecox". Główną ideą przewijającą się przez całą jego działalność
naukową była walka o uznanie uniwersalnego czynnika osobowościowego za podłoże
zaburzeń psychicznych.
Duży wkład w badania nad schizofrenią wniósł K. Schneider ( 1887- 1967), autor pracy
Klinische Psychopathologie ( 1931), twórca koncepcji objawów pierwszo- i drugorzędo-
wych schizofrenii.
Niezależnie od prowadzonych badań i towarzyszących im gorących sporów toczyło się

„zwykłe” życie psychiatrii instytucjonalnej, której ucieleśnieniem był zamknięty szpital
psychiatryczny. Za pierwszą udaną, bo skuteczną, próbę buntu przeciwko panującym
w nim warunkom można uznać „przypadek” C. W. Beersa, który dzięki napisaniu au
tobiografii A mind that found itself zapoczątkował światowy ruch higieny psychicznej.
W Polsce jego symbolem stał się K. Dąbrowski ( 1902 - 1980), twórca teorii dezintegracji
pozytywnej.
E. Kretschmer ( 1888- 1964) stał się wyrazicielem w psychiatrii idei konstytucjonalizmu,

która dominowała w medycynie początku XX wieku. Kretschmer był twórcą konsty
tucjonalnej teorii osobowości, u której podstaw legło przekonanie o istnieniu związku
między budową ciała człowieka a jego charakterem. Jeszcze za życia Kretschmera pod
jęto próby empirycznego sprawdzenia trafności orzeczeń wynikających z proponowa
nej przez niego typologii. Okazało się, że przewidywane przez Kretschmera zależności
faktycznie nie istnieją.
12
Znaczny wpływ na rozwój psychiatrii amerykańskiej wywarł pragmatyzm, będący od

mianą pozytywistycznego scjentyzmu. W. James ( 1842- 1910) i J. Dewey ( 1859- 1952),
twórcy psychologicznego nurtu pragmatyzmu, krytykowali asocjacjonizm, przypisując
doświadczeniu charakter ciągły, czego wyrazem było wprowadzenie przez Jamesa poję
cia strumienia świadomości. Pragmatyzm stał się inspiracją dla A. Meyera ( 1866- 1950)
do stworzenia koncepcji psychobiologicznej. Meyer traktował osobowość jako niepo
dzielną całość. Zaburzenia psychiczne - podobnie jak normalne zachowania - są w e
dług Meyera dynamicznymi reakcjami adaptacyjnymi na stres i konflikt. W psychobio-
logii nie ma różnic jakościowych między normą a patologią. W przypadku kształtowania
osobowości, nerwicy i psychozy działają te same czynniki, tylko o różnym stopniu nasi
lenia. Istnieje ciągłość procesu chorobowego od nerwicy do psychozy.
W Polsce propagatorem pragmatyzmu był R. Radziwiłłowicz ( 1860- 1929), założyciel

Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego ( 1920 ).
Kierunkiem filozoficznym, który „odkrył” nowy sposób widzenia rzeczywistości pacjen

ta, była fenomenologia i związany z nią egzystencjalizm. Twórcą współczesnej postaci
metody fenomenologicznej był E. Husserl ( 1859- 1938), a jednym z twórców kierunku
fenomenologicznego w psychiatrii - E. Minkowski ( 1885- 1972 ), od 1915 roku związany
z psychiatrią francuską, autor klasycznej monografii LaSchizophrenie (1927).
Uczeń Husserla, M. Heidegger ( 1889- 1976), podjął w swoich badaniach problem istoty
egzystencji ludzkiej. Egzystencjalista L. Binswanger ( 1881- 1966) przeniósł do psy
chiatrii idee M. Heideggera i zapoczątkował tzw. analizę bytu (Daseinsanalyse). W e
dług Binswangera przedmiotem psychiatrii powinien być człowiek jako taki, w którego
przeżycia należy się wczuwać, gdyż nie można do nich dotrzeć metodami biologicz
nymi, fizykalnymi lub psychologicznymi. Egzystencjalistą był także K. Jaspers ( 1883 —
- 1969), autor Allgemeine Psychopathologie ( 1913), który przy badaniu zjawisk psycho-
patologicznych dążył do uobecnienia w swojej wyobraźni stanu psychopatologiczne-
go pacjenta. Metoda ta nazwana została fenomenologią zastępczego doświadczenia.
W Polsce metodę tę stosował A. Kępiński ( 1918- 1972), twórca teorii metabolizmu in
formacyjnego oraz koncepcji traktującej zaburzenia psychiczne jako rezultat zakłóce
nia porządku wartościującego (aksjologicznego), autor wielu monografii, wznawianych
po dziś dzień.
Olbrzymie znaczenie dla psychiatrii miał „bunt” wobec dominującej w XIX wieku psy
chologii świadomości w postaci behawioryzmu. Autorem „manifestu behawiorystycz-
nego" ( 1913) był J. B. Watson ( 1878- 1958). Watson uczynił z człowieka rodzaj „maszyny
biologicznej” , sprowadzając zarazem istotę procesów psychologicznych do obserwowa
nych obiektywnie stosunków bodziec-reakcja. Na powstanie koncepcji Watsona znacz
ny wpływ wywarły prace W. M. Bechterewa ( 1857- 1927) oraz I. P. Pawłowa ( 1849- 1936).
W Polsce kierunek ten reprezentował J. Konorski ( 1903- 1973), autor monografii Integra
13
cyjna działalność mózgu ( 1969), który wraz z S. Millerem ( 1903- 1942 ) odkrył instrumen
talne odruchy warunkowe.
Dla dalszego rozwoju behawioryzmu największe znaczenie miały prace B. F. Skinnera

( 1904- 1990), który wyszedł poza watsonowską zasadę powtarzania jako wystarczają
cego wyjaśnienia procesu uczenia się. Uznał, że u podstaw uczenia się leżą wzmacnia
nie i powtarzanie oraz że wzmacniane mogą być nie tylko bodźce, lecz także reakcje.
Skinner wierzył, że dodatnie wzmacnianie w celu modyfikacji zachowania jest bardziej
efektywne niż karanie. Potwierdził to wieloma badaniami eksperymentalnymi prze
prowadzonymi na zwierzętach i na ludziach. Kontrola i modyfikacja zachowań po
szczególnych ludzi lub małych grup z wykorzystaniem dodatniego wzmacniania zna
lazła szerokie zastosowanie praktyczne i stała się jedną z popularniejszych metodyk
stosowanych na oddziałach psychiatrycznych, w szkołach, w zakładach przemysłowych
i więziennictwie.
J. Wolpe ( 1915 - 1997), zwany „ojcem terapii behawioralnej” , i A. A. Lazarus ( 1932- 2013)
jako pierwsi zastosowali eksperymentalne zasady uczenia się oraz przekształcania
zachowań w psychoterapii. Niestrudzonym propagatorem podejścia behawioralnego
w psychopatologii był H. J. Eysenck ( 1916 - 1997). Behawioralne modele psychoterapii
depresji opracowali P. M. Lewinsohn i M. E. P. Seligman.
W pierwszej połowie XX wieku w psychologii królowały dwie koncepcje człowieka: be-

hawiorystyczna i psychodynamiczna. Wraz z narodzinami teorii informacji pojawiło się
nowe podejście, będące próbą wyjścia poza ów dwubiegunowy układ, w postaci psycho
logii poznawczej, zwanej niekiedy „trzecią psychologią” , a nawet „rewolucją poznawczą
w psychologii” . Jednym ze źródeł inspiracji dla twórców nowego kierunku były prace
j. Piageta ( 1896- 1980), psychologa dziecięcego, który w swoich badaniach szczególną
uwagę zwracał na rozwój intelektualny dziecka. Podejście poznawcze, zakładające ist
nienie indywidualnych schematów poznawczych decydujących o ludzkim zachowaniu,
przeniesione zostało na pole psychoterapii. Opracowano sposoby działań mających na
celu zmianę postrzegania rzeczywistości (myślenia o niej), prowadzącą do zmian w za
kresie przeżywania i zachowania. Jak dotąd najbardziej owocnym obszarem zastosowa
nia terapii poznawczej, dzięki pracom A. T. Becka i A. El lisa ( 1913- 2007), są zaburzenia
depresyjne i lękowe.
Od momentu gdy za istotę choroby uznano zmiany anatomiczne, lekarze utracili wiarę
w działanie środków farmakologicznych. W iek XIX był wiekiem chirurgii, metody lecze
nia najbardziej racjonalnej z punktu widzenia kierunku anatomoklinicznego. W psychia-
trii ów nihilizm terapeutyczny pogłębiły koncepcje Morela i Kraepelina. W konsekwen
cji wielu psychiatrów niezmiernie łatwo przyjęło pseudonaukowe poglądy ideologów
nazizmu i komunizmu, stając się wykonawcami ich zbrodniczych zaleceń i rozkazów.
Nastąpiło uwikłanie się psychiatrii w politykę na niespotykaną dotąd skalę.
14
W 1922 roku prawnik K. Binding ( 1841- 1920 ) i psychiatra A. Hoche w pracy Die Freigabe
der Vernichtung lebensunwerten Lebens („W ydanie zniszczeniu istot niewartych życia” ;
I wydanie ukazało się w 1920 roku, II wydanie z komentarzem Hochego w 1922 roku)
uznali przewlekle chorych psychicznie za ludzi niegodnych życia. Tendencja ta w pi
sywała się w zdobywający coraz więcej zwolenników nurt przeceniania wagi czynnika
dziedzicznego w powstawaniu zaburzeń psychicznych, którego podwaliny stanowiły:
teoria degeneracji Morela, idee eugeniczne F. Galtona ( 1822 - 1911) oraz darwinizm spo
łeczny. Jej wyznawcy mieli nadzieję, że w wyniku wprowadzenia przymusowej ste
rylizacji nastąpi ograniczenie liczby chorych oraz dojdzie do likwidacji przepełnienia
w szpitalach psychiatrycznych, co spowoduje zmniejszenie kosztów opieki. W rezulta
cie 14 lipca 1933 roku uchwalona została „Ustawa o zapobieganiu choremu dziedzicz
nie potomstwu” (Gesetz zur Verhutung erbkranken Nachwuchses) sankcjonująca proceder
sterylizacji, który odtąd zaczęto stosować w oszałamiającym tempie. W sumie w latach
1934_ 1945 poddano w Niemczech sterylizacji 400 tys. osób. Wcześniej, bo w 1907 roku
ustawę sterylizacyjną wprowadzono w stanie Indiana w USA (w 1936 roku obowiązy
wała już w 35 stanach). Za przykładem Stanów Zjednoczonych i Niemiec poszły jeszcze
Dania, Norwegia, Szwecja i Szwajcaria, zezwalając na dokonywanie sterylizacji. W 1935
roku Hitler ogłosił, że w przypadku wojny podjęte zostaną kroki sankcjonujące „euta
nazję” . W lipcu 1939 roku utworzono ściśle tajną komisję do przeprowadzania uśmier
cania („eutanazji” ) chorych w Niemczech pod kryptonimem T4 . Jej członkami zostali
znani psychiatrzy i neurolodzy niemieccy. Wypracowanie nowej technologii zabijania
ludzi wymagało od Niemców wielu prób i nabrania odpowiedniego doświadczenia. Do
skonałym poligonem do tego była podbita Polska. Chorzy psychicznie obywatele pol
scy, zagazowani w listopadzie 1939 roku w Forcie VII w Poznaniu, stali się pierwszymi
ofiarami zainicjowanej przez Niemców akcji zabijania ludzi na masową skalę metodami
przemysłowymi.
Czy zagładę osób z zaburzeniami psychicznymi na ziemiach polskich podczas II wojny

światowej powinno się traktować jako część programu eutanazji czy jako wydarzenie
samoistne, mające jedynie punkty styczne z akcją T4? Właściwe jest podejście drugie.
O ile bowiem zagłada osób chorych psychicznie w „starej Rzeszy” była centralnie ste
rowanym programem, w pierwszym etapie całkowicie zbiurokratyzowanym, w postaci
ściśle określonej procedury medycznej, o tyle dokonana przez Niemców zagłada osób
chorych psychicznie na ziemiach polskich, poza powierzchowną selekcją chorych, była
odbiurokratyzowana i miała wiele twarzy - od ad hoc przeprowadzanych akcji likwida
cyjnych podejmowanych z inspiracji lokalnych władz okupacyjnych do długotrwałego
stosowania pośrednich form eksterminacji w postaci głodzenia i stwarzania warun
ków sprzyjających szerzeniu się chorób zakaźnych. Tym, co odróżniało dokonaną przez
Niemców zagładę osób chorych psychicznie w Polsce od programu T4 w III Rzeszy, było
jej ścisłe powiązanie z prowadzoną akcją kolonizacyjną, która zakładała wymordowanie
15
miejscowej inteligencji, czego skutkiem było m.in. jednoczesne zabijanie ludzi chorych
i osób stanowiących elitę narodu.
To najtragiczniejsze wydarzenie w dziejach psychiatrii było zarazem zaprzeczeniem

sensu jej istnienia. Bo czymże było zabijanie ludzi chorych psychicznie podczas II wojny
światowej w ramach określonej procedury medycznej, której wykonawcą był personel
medyczny? To nieludzkie doświadczenie psychiatrii niemieckiego kręgu kulturowego jest
naszym wspólnym doświadczeniem, zwłaszcza że chorzy psychicznie polscy obywatele
byli pierwszymi ofiarami tego rodzaju praktyk. Obecnie dominuje spojrzenie na II woj
nę światową przez pryzmat Holokaustu z pominięciem losu osób psychicznie chorych,
który stanowił odrębne jakościowo wydarzenie, choć wraz z Holokaustem układające się
w jeden ciąg zdarzeń (zagłada osób z zaburzeniami psychicznymi - Holokaust - mor
dowanie niezdolnych do pracy robotników przymusowych). Podczas II wojny światowej
zgładzonych zostało m.in. około 20 tys. chorych psychicznie obywateli polskich oraz
około 250 tys. obywateli niemieckich, którzy zostali zagazowani w sześciu ośrodkach
eutanazji (pięć było ulokowanych w szpitalach psychiatrycznych).
O ile w Niemczech system totalitarny przeznaczył chorych psychicznie na zagładę,

o tyle w ZSRR psychiatria była wykorzystywana do celów politycznych i walki ideolo
gicznej. Tzw. Sesja Pawłowowska ( 11-15 X 1951) Akademii Nauk ZSRR i Akademii Nauk
Medycznych ZSRR (zainspirowana przez KC W KP - Komunistycznej Partii Związku Ra
dzieckiego) przebiegała pod hasłem „Z Pawłowem przeciw Wirchowowi” , zapoczątko
wując wykorzystywanie teorii I. Pawłowa w walce z „idealistycznymi koncepcjami
w psychiatrii” . Jej odpowiednikiem polskim była „Ogólnopolska Konferencja Poświęcona
Nauce Pawłowa” , która odbyła się w Krynicy (27 XII 1951-3 I 1952 ) z udziałem specjali
stów sowieckich.
Kolejny etap wykorzystywania psychiatrii do celów politycznych rozpoczęło stwierdze

nie N. Chruszczowa z 1959 roku, że „w ZSRR tylko człowiek chory psychicznie może
występować przeciw socjalizmowi” . Pozwoliło to na umieszczanie dysydentów w szpi
talach psychiatrycznych (współcześnie praktyki takie stosowane są nadal w Chinach,
Korei Północnej i na Kubie).
Między innymi z tego powodu w 1977 roku została zatwierdzona przez Światową Fede
rację Psychiatryczną tzw. Deklaracja Hawajska (druga wersja w 1983 roku), będąca zbio
rem wskazań etycznych dla lekarzy psychiatrów. Kolejnymi jej wersjami były Deklara
cja Wiedeńska ( 1983) i Deklaracja Madrycka ( 1996 ), uwzględniające wskazania zawarte
w rezolucji ONZ odnośnie do praw osób psychicznie chorych z 1991 roku.
Charakterystyczny dla psychiatrii przełomu XIX i XX wieku nihilizm terapeutyczny zo

stał przełamany w wyniku znacznego postępu w rozwoju biologicznych metod leczenia,
psychoterapii, rehabilitacji oraz opieki pozaszpitalnej.
16
Początek rozwoju biologicznego lecznictwa psychiatrycznego związany jest z osobą

J. Wagnera-Jauregga ( 1857- 1940), który w 1917 roku zastosował malarię trzydniową
w leczeniu porażenia postępującego, za co otrzymał Nagrodę Nobla ( 1927 ).
Znaczny postęp odnotowano w latach trzydziestych i czterdziestych XX wieku, kiedy

to M. Sakel ( 1900- 1957) wprowadził metodę wstrząsów insulinowych (doświadczenia
kliniczne rozpoczął w 1933 roku), L. J. Meduna ( 1896- 1964) metodę wstrząsów pen-
tetrazolowych ( 1935), G. R. Forrer metodę wstrząsów atropinowych ( 1949), natomiast
U. Cerletti ( 1877- 1963) i L. Bini ( 1908- 1964) zastosowali wstrząsy elektryczne ( 1938).
Równolegle nastąpił rozwój psychochirurgii. Jej pionierem był E. Moniz ( 1874 - 1955),
który w 1936 roku wprowadził do praktyki klinicznej leukotomię (lobotomię), za co
otrzymał Nagrodę Nobla ( 1949 ). Nie można jednak tego nazwać sukcesem psychiatrii.
Lobotomia przedczołowa, metoda inwazyjna powodująca nieodwracalne zmiany orga
niczne, a w konsekwencji niekorzystne zmiany w zachowaniu i funkcjonowaniu spo
łecznym chorych, budziła wiele zastrzeżeń natury etycznej i wkrótce zniknęła z zakła
dów psychiatrycznych.
Pierwszą grupą leków, która znalazła zastosowanie w psychiatrii, były barbiturany. Zsyn-
tetyzowane w 1864 roku, zastosowane zostały po raz pierwszy u pacjentów psychiatrycz
nych w 1904 roku. Wykorzystywano je od 1915 roku do leczenia metodą „snu przedłu
żonego” , którą zarzucono wraz z pojawieniem się nowych bezpieczniejszych grup leków.
Przełomowy okazał się rok 1952 , od którego rozpoczęła się era leków psychotropowych.
Pierwszym była chlorpromazyna, zastosowana z powodzeniem u pacjentów z psychozą
schizofreniczną, należąca do grupy leków nazwanej w 1955 roku przez J. Delaya ( 19 0 7 -
- 1987 ) i P. Denikera ( 19 17 - 1998 ) neuroleptykami. W 1957 roku R. Kuhn przedstawił
raport o pierwszym trójpierścieniowym leku przeciwdepresyjnym - imipraminie. W tym
samym czasie N. S. Kline ( 1916 - 1983 ) odkrył przeciwdepresyjne działanie iproniazydu
( 1957 ), co dało początek badaniom nad nową grupą leków przeciwdepresyjnych - inhi
bitorami MAO. W 1960 roku wprowadzono na rynek pierwszy lek z grupy benzodiazepin
- chlordiazepoksyd. Kolejnym był diazepam, wprowadzony do sprzedaży w 1963 roku.
W 1949 roku J. F. J. Cade ( 19 12 - 1980 ) z powodzeniem zastosował sole litu w leczeniu
manii. Karbamazepina (zsyntetyzowana w 1957 roku) oraz amid kwasu waIproinowego to
następne leki, które znalazły zastosowanie w profilaktyce zaburzeń afektywnych.
Rozwojowi psychofarmakologii towarzyszył rozwój badań neurochemicznych, gene

tycznych, neuroimmunologicznych, neuroendokrynologicznych oraz neuropatologicz-
nych z wykorzystaniem nowych technik obrazowania narządów wewnętrznych, w tym
mózgu [scyntygrafia ( 1951), SPECT ( 1963), CT ( 1972 ), PET ( 1978), MRI ( 1982), LORETA
(tomografia elektroencefalograficzna, 1994)].
Ostatnia dekada XX wieku przebiegała w nauce światowej pod hasłem badań mózgu.
W efekcie wprowadzono do lecznictwa psychiatrycznego leki nowej generacji, dają
17
ce mniej objawów ubocznych. Ukoronowaniem „dekady mózgu” stało się przyznanie

w 2000 roku Nagrody Nobla farmakologowi A. Carlssonowi (twórcy dopaminowej kon
cepcji schizofrenii, 1958, 1963), neurobiologowi P. Greengardowi (za badania nad neu-
roprzekaźnictwem mózgowym oraz za badania nad lekami w chorobie Parkinsona i de
presji) oraz psychiatrze E. Kandelowi (za badania nad mechanizmem zapamiętywania).
Dominacja psychofarmakologii w praktyce lekarskiej spowodowała dalszy rozwój psy-

chosocjoterapii i psychiatrii społecznej. Pojawił się również kierunek antypsychiatrycz-
ny, którego przedstawiciele krytykowali tradycyjny system lecznictwa psychiatrycznego
[R. D. Laing ( 1927 - 1989) i T. S. Szasz], a niekiedy negowali nawet istnienie zaburzeń
psychicznych (T. Szasz).
Innym rodzajem odpowiedzi na dominację kierunku biologicznego było powstanie szkół

i grup głoszących, że przyczyny „choroby” nie należy szukać w osobie z zaburzeniami
psychicznymi, ale w patologicznym otoczeniu [B. Bettelheim ( 1903- 1990)] lub w zabu
rzeniach komunikacji w rodzinie [G. Bateson ( 1904 - 1980) i grupa Paola Alto],
Dziwić może fakt, że dopiero w latach 50 . XX wieku zwrócono uwagę na stosunki we-
wnątrzrodzinne jako jedną z przyczyn zaburzeń, co zapoczątkowało terapię rodzin
i małżeństw [N. W. Ackerman, zwany „ojcem terapii rodzinnej", S. Minuchin, J. Bell
( 1913- 1995 ) i V. Satir ( 1916- 1988)].
Bardzo ważnym impulsem dla reformowania opieki nad chorymi psychicznie stało się
orędzie prezydenta J. Kennedy’ego o stanie państwa, wygłoszone w styczniu 1963 roku,
w którym padły znamienne słowa: należy dążyć do „uwolnienia chorych psychicznie
i upośledzonych umysłowo od ponurego miłosierdzia instytucji opiekuńczych". Kenne
dy zaproponował wprowadzenie modelu leczenia środowiskowego, którego zasadnicze
założenia przedstawił G. Caplan ( 1917 - 2008).
Obecnie środowiskowy model opieki psychiatrycznej został powszechnie zaaprobo

wany. W Polsce jest on stopniowo wprowadzany w życie od kilkunastu lat. Podstawę
prawną dla tych działań stanowi uchwalona w 1994 roku przez Sejm Ustawa o ochronie
zdrowia psychicznego.
We współczesnej psychiatrii wyróżnia się następujące główne kierunki: 1) kliniczny,

w którym, w zależności od preferowanych metod diagnostyczno-terapeutycznych,
można wyróżnić odmianę biologiczną lub psychologiczną, 2 ) społeczny, 3) psychoana
lityczny, 4) behawiorystyczny, 5) egzystencjalny, 6) poznawczy i 7) antypsychiatrycz-
ny. Wielości kierunków sprzyja wielość czynników etiologicznych, ograniczoność naszej
wiedzy patofizjologicznej, o której świadczy stale zmieniająca się klasyfikacja zaburzeń
psychicznych (powstała w 1948 roku Światowa Organizacja Zdrowia przedstawiła dotąd
dziesięć wersji klasyfikacji zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania - pierwszą
w 1948 roku, dziesiątą w 1992 roku; Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne przed
18
stawiło pięć wersji klasyfikacji DSM), jak również interdyscyplinarność psychiatrii, obej
mującej krąg zagadnień związanych z takimi dyscyplinami, jak psychologia, filozofia
i prawo.
Współczesna psychiatria, akceptując taki stan rzeczy, nie ustaje w dążeniu do lepszego
poznania przyczyn zaburzeń psychicznych i upatruje źródeł przyszłego sukcesu przede
wszystkim w badaniach biologicznych. Jednak każdy doświadczony lekarz praktyk wie,
że w procesie leczenia osób chorych psychicznie równie ważne jak wiedza biologiczna
są kwestie psychologiczne i społeczne. Dlatego jedynie uwzględnienie wszystkich tych
podejść razem, z zachowaniem właściwej dla danej sytuacji proporcji, może zapewnić
sukces terapeutyczny.
ROZDZIAŁ 2
BADANIE PSYCHIATRYCZNE
Tomasz Tafliński
2.1. WPROWADZENIE
Badanie psychiatryczne jest to proces oceny stanu psychicznego pacjenta, służący usta
leniu rozpoznania i dalszego postępowania. W efekcie przeprowadzonego badania lekarz
powinien stworzyć główną hipotezę diagnostyczną (w postaci wstępnego rozpoznania)
oraz hipotezy alternatywne (różnicowanie). Weryfikacji hipotez diagnostycznych służyć
powinny planowane badania dodatkowe lub próba uzupełnienia danych z wywiadu. Na
tej podstawie można stworzyć plan postępowania - zlecić doraźne podanie leków,jeśli
to konieczne, lub określić sposób dalszego leczenia lub terapii.
Ustalenie ostatecznego rozpoznania w trakcie pierwszego kontaktu z pacjentem jest

rzeczą trudną ze względu na dynamiczny i długoterminowy przebieg zaburzeń psy
chicznych. Z upływem czasu może się zmieniać ich charakter, nasilenie poszczegól
nych objawów może ulegać zmianom, a niektóre objawy podmiotowe i przedmiotowe
mogą zanikać wraz z pojawianiem się kolejnych objawów. Zatem najbardziej praktycz
nym rozwiązaniem w fazie wstępnej jest ustalenie rozpoznania zespołu objawów, co
jest możliwe w każdym przypadku i umożliwia dalsze postępowanie oraz różnicowanie.
2.2. JAK PRZYGOTOWAĆ SIĘ DO BADANIA I JAK PRZEPROWADZIĆ

BADANIE PSYCHIATRYCZNE?
W trakcie badania psychiatrycznego oczekujemy od pacjenta jak największej otwar

tości i zaufania. Konieczne jest zatem zadbanie o to, aby badanie odbywało się przy
zachowaniu możliwie jak największej prywatności i intymności. Nieodzownym elemen
tem badania jest również przyjęcie przez lekarza postawy rozumiejącej i wspierającej,
a także minimalizacja barier komunikacyjnych. Zdaniem Bilikiewicza [ 2002 ] badanie
psychiatryczne pomimo swej specyfiki powinno być zbliżone do naturalnej rozmowy
i nie może przybierać formy przesłuchania. Zadawane przez lekarza pytania powinny
21
wynikać z toku rozmowy z pacjentem, nie jest zatem konieczne ścisłe przestrzeganie
kolejności zadawanych pytań, co powinno wpłynąć pozytywnie na przebieg badania.
Warunki niezbędne do przeprowadzenia badania psychiatrycznego to:

♦ wcześniejsze zapoznanie się z danymi z dokumentacji lub obiektywnego wywiadu;
♦ oddzielne pomieszczenie zapewniające spokojną rozmowę w ciągu 2 0 -6 0 minut
(pełne badanie psychiatryczne może zająć około 60 minut, badanie skrócone 20 -40
minut);
♦ wyciszenie telefonu, jeśli jest to możliwe;
♦ unikanie zajmowania przez lekarza miejsca za biurkiem - dobrze jest, jeśli badający
siada po lewej stronie badanego;
♦ prezentacja lekarza oraz celu, planowanego czasu trwania i sposobu badania, za
pewnienie o zachowaniu poufności, konieczności zebrania obiektywnego wywiadu
od osób z otoczenia pacjenta (jeśli pacjent nie wyraził zgody na przekazywanie tym
osobom informacji o swoim stanie zdrowia, należy zapewnić go, że w trakcie zbiera
nia wywiadu takie informacje nie będą przekazywane);
♦ unikanie ciągłego notowania w trakcie rozmowy;
♦ w przypadku ograniczonego czasu na badanie należy przyjąć zasadę co najmniej
jednej minuty pełnej koncentracji na pacjencie i jego wypowiedziach - dobrze jest
jednak uprzedzić pacjenta o tym, że w trakcie rozmowy konieczne będzie wykony
wanie notatek.
Do sytuacji, w których odstępuje się od wyłącznie indywidualnego kontaktu z chorym,

należy badanie psychiatryczne pacjentów pobudzonych lub prezentujących zachowa
nia zagrażające. W tego rodzaju przypadkach konieczne jest zapewnienie badające
mu bezpieczeństwa, a personelowi pomocniczemu - możliwości interwencji. Lekarz
powinien wówczas zawsze mieć za plecami otwarte drzwi wyjściowe. Należy również
zadbać o to, aby pomieszczenie było odpowiednio zabezpieczone [Golec i Kokoszka,
2002 ].
Zawsze należy spokojnie wysłuchać skarg spontanicznie zgłaszanych przez pacjenta, nie
dopuszczając jednak do tego, aby pacjent zdominował przebieg rozmowy. W przypadku
pacjentów wielomównych i dygresyjnych należy przygotować się do kierowania prze
biegiem badania od samego początku. W przypadku pacjentów mających trudności ze
swobodną wypowiedzią przydatną techniką jest parafrazowanie wypowiedzi pacjenta
oraz zadawanie pytań wyjaśniających. Nie należy okazywać zniecierpliwienia ani też
krytykować czy dezawuować osoby chorej, pamiętając, że jej zachowania mogą być lub
są wynikiem choroby, tzn. zakłócenia normalnych funkcji psychicznych.
W czasie rozmowy z pacjentem należy starać się, aby zadawane pytania nie sugerowały
odpowiedzi lub zamykały możliwość swobodnej wypowiedzi. Dobrze jest, gdy w po
22
2.3. ASPEKTY PRAWNE BADANIA
czątkowej fazie badania pytania zadawane pacjentowi mają charakter otwarty (np.:
Jak pan się teraz czuje?), a nie zamknięty (np.: Czy czuje się pan teraz dobrze czy źle?).
W późniejszym etapie, gdy dążymy do wyjaśnienia określonych kwestii lub pytamy
o konkretne objawy, często trzeba wykorzystywać pytania zamknięte. Czasem, gdy
mamy do czynienia z pacjentem wycofanym i mutystycznym, który może odpowiadać
np. wyłącznie skinieniem głową, strategia zadawania pytań zamkniętych jest jedyną
możliwą. W każdym przypadku należy unikać pytań sugerujących odpowiedź (np.: Czy
słyszy pan jakieś głosy w głowie?). Lepszym rozwiązaniem jest zadanie pytania bardziej
ogólnego (np.: Czy zdarza się, że słyszy pan wokół siebie dźwięki, których źródła nie
można ustalić?). Następnie staramy się uściślić nasze dociekanie, zadając kolejne pyta
nie (np.: Czy dźwięki te przypominają głos ludzki?).
W końcowej fazie badania lekarz powinien przekazać pacjentowi informacje zwrotne na

temat przebiegu badania, wskazać problemy istotne z punktu widzenia diagnostyczne
go oraz przedstawić plan dalszego postępowania. Dobrze jest również okazać wsparcie
pacjentowi, zapytać, czy można coś jeszcze dla niego zrobić, aby poczuł się lepiej i swo
bodniej [Bilikiewicz, 2002 ].
2.3. ASPEKTY PRAWNE BADANIA
Aspekty prawne badania psychiatrycznego reguluje Ustawa o ochronie zdrowia psy

chicznego z 1994 roku z późniejszymi zmianami, w myśl której naczelną zasadą jest
zgoda pacjenta na poddanie się badaniu i leczeniu psychiatrycznemu, z późniejszym
doprecyzowaniem, że ma to być zgoda „objaśniona” czy też „poinformowana” [ 1994,
1996]. W większości przypadków zgodę pacjenta na badanie można domniemywać
z samego faktu zgłoszenia się do poradni lub gabinetu, niemniej konieczne wydaje się
poinformowanie chorego o planowanym badaniu psychiatrycznym w trakcie pierwszego
kontaktu.
W niektórych przypadkach zgodę na poddanie się badaniu, nawet jeśli jest ona udzielo
na, należy potraktować jako wątpliwą czy niepełną. Są to następujące przypadki:
♦ osoba w wieku od 16. do 18 . roku życia - oprócz zgody takiej osoby na badanie
niezbędna jest również zgoda rodziców lub opiekunów prawnych; w przypadku osób
w wieku poniżej 16 lat badanie psychiatryczne odbywa się za zgodą rodziców lub
opiekunów prawnych;
♦ osoba pełnoletnia całkowicie ubezwłasnowolniona zdolna do wyrażenia zgody na
badanie - konieczne jest w tym przypadku uzyskanie zgody opiekunów ustawo
wych;
♦ pacjent z otępieniem, którego pełna orientacja w czasie, sytuacji i miejscu jest wąt
pliwa.
23
jeśli oświadczenia pacjentów należących do powyższych grup i ich opiekunów prawnych

są sprzeczne, zgodę na badanie i leczenie psychiatryczne wyraża sąd opiekuńczy, chyba
że stan pacjenta wymaga nagłej interwencji.
W praktyce klinicznej, szczególnie w warunkach szpitalnych, często zdarzają się sytu

acje, w których w przypadkach nagłych dopuszczalne jest badanie psychiatryczne bez
zgody pacjenta lub jego przedstawiciela ustawowego. Są to następujące sytuacje:
♦ zachowania wskazujące na to, że dana osoba z powodu zaburzeń psychicznych może
zagrażać bezpośrednio własnemu życiu albo życiu lub zdrowiu innych osób;
♦ niezdolność do zaspokajania podstawowych potrzeb życiowych z powodu zaburzeń
psychicznych.
Konieczność przeprowadzenia badania psychiatrycznego bez zgody powinien stwierdzić

lekarz psychiatra, a jeśli nie jest to możliwe - także lekarz innej specjalności. Ustawa
o ochronie zdrowia psychicznego stanowi, że przed przystąpieniem do badania uprze
dza się osobę badaną lub jej przedstawiciela ustawowego o przyczynach takiego postę
powania. W sytuacjach szczególnych możliwe jest przeprowadzenie badania psychia
trycznego z zastosowaniem środków przymusu bezpośredniego. Następnie konieczne
jest odnotowanie faktu przeprowadzenia badania i związanych z tym okoliczności uza
sadniających w dokumentacji medycznej.
Możliwość przeprowadzenia badania psychiatrycznego bez zgody pacjenta reguluje

również ustawa o zawodzie lekarza, która stanowi, że działanie lekarza jest możliwe bez
uzyskania zgody pacjenta (lub innych uprawnionych osób) albo sądu opiekuńczego,jeśli
pacjent wymaga niezwłocznej pomocy lekarskiej, a ze względu na stan zdrowia lub wiek
nie może wyrazić zgody i nie ma możliwości porozumienia się z jego przedstawicie
lem ustawowym lub opiekunem faktycznym. Decyzję o podjęciu czynności medycznych
w takich okolicznościach lekarz powinien w miarę możliwości skonsultować z innym
lekarzem oraz odnotować w dokumentacji medycznej pacjenta.
2.4. W Y W IA D PSYCHIATRYCZNY
Zbieranie wywiadu psychiatrycznego polega na zadawaniu pytań dotyczących określo

nego problemu (lub problemów) chorobowego, z którym pacjent zgłasza się do lekarza,
a następnie zadawanie pytań dotyczących przebiegu życia pacjenta.
W trakcie zbierania wywiadu dotyczącego bieżących dolegliwości można się posłużyć

podanym niżej schematem, przydatnym również w trakcie przeprowadzania skrócone
go badania psychiatrycznego [Scully, 1998].
24
2.4. W Y W IA D PSYCHIATRYCZNY
Opis badania rozpoczynamy od:

♦ podania okoliczności badania (dane ze skierowania, powód zgłoszenia);
♦ zanotowania danych osoby udzielającej informacji na temat pacjenta (członek rodzi
ny, opiekun, pracownik służby zdrowia, np. ratownik medyczny);
♦ opisania problemów/dolegliwości zgłaszanych przez pacjenta (w formie jak najbliż
szej słowom użytym przez pacjenta) i określenia, co było bezpośrednią przyczyną
zgłoszenia się po pomoc.
Przydatną techniką jest przygotowanie listy dolegliwości i zapytanie pacjenta, które

z nich są dla niego najbardziej dotkliwe (sprawiają najwięcej cierpienia, w największym
stopniu wpływają na poziom funkcjonowania). Następnym celem badania jest określe
nie dynamiki głównych dolegliwości pacjenta, czemu może służyć zadanie następują
cych pytań:
♦ Kiedy dolegliwości pojawiły się po raz pierwszy?
♦ Czy podobne stany występowały już w przeszłości?
♦ Jak zmieniało się nasilenie dolegliwości?
♦ Jakie czynniki wpływały na wzrost lub spadek nasilenia dolegliwości?
♦ Co, zdaniem pacjenta, spowodowało pojawienie się dolegliwości?
♦ W jaki sposób dolegliwości wpływały na funkcjonowanie w domu, w pracy, w czasie
wolnym, w relacjach z osobami bliskimi, w relacjach społecznych (pełnieniu ról spo
łecznych) lub w innych obszarach życia (w tym w sferze funkcjonowania seksualnego)?
♦ Czy dolegliwości psychiczne zgłaszane przez pacjenta miały wpływ na samopoczucie
fizyczne lub pojawienie się dolegliwości somatycznych?
♦ Czy pacjent poszukiwał pomocy medycznej wcześniej?
♦ Jak do tej pory wyglądało leczenie lub diagnostyka medyczna?
Po wyczerpaniu wątku najważniejszych dolegliwości i problemów pacjenta należy za

wsze ustalić następujące fakty:
♦ Jakie leki pacjent przyjmuje na stałe?
♦ Czy pacjent był wcześniej pod opieką psychiatry lub psychologa - jaka była historia
leczenia lub terapii, jakie stosowano leki, z jakim efektem?
♦ Czy pacjent próbował samodzielnie radzić sobie z problemem (należy przy tym za
pytać o stosowane używki i substancje psychoaktywne)?
♦ Czy pacjent przebył w ostatnim okresie operacje/miał urazy głowy lub utraty przy
tomności?
♦ Czy w ciągu ostatnich 6 miesięcy w życiu pacjenta wystąpiły zdarzenia, które wjego
subiektywnym odbiorze były znaczącymi stresami (w szczególności należy zapytać
o wypadki, nagłe zachorowania, śmierć osób bliskich, próby samobójcze podejmo
wane w otoczeniu pacjenta)?
25
♦ Czy obecnie pacjent ma myśli dotyczące śmierci lub samobójstwa swojego lub osób
z otoczenia? Czy planuje podjęcie próby samobójczej?
♦ Czy pacjent kiedykolwiek wcześniej podejmował próby samobójcze?
Po uzyskaniu danych dotyczących bieżących dolegliwości należy poprosić pacjenta

o podanie informacji dotyczących przebiegu jego dotychczasowego życia, a w szczegól
ności zapytać należy o [Bilikiewicz, 2002]:
1. Obciążenia dziedziczne.
2 . Przebyte choroby, urazy i zatrucia (od okresu płodowego).
3 . Dotychczasowy przebieg życia:
a) warunki rodzinne (sytuacja materialna i atmosfera w rodzinie, a zwłaszcza: dłuż
sze okresy fizycznej lub emocjonalnej nieobecności albo utraty któregoś z rodzi
ców, konflikty pomiędzy rodzicami lub z rodzeństwem);
b) rozwój psychomotoryczny we wczesnym dzieciństwie, a zwłaszcza o tempo opa
nowania podstawowych zdolności (poruszania się, mówienia, kontroli podstawo
wych funkcji fizjologicznych), przejawy nadmiernej pobudliwości psychoruchowej
(wchodzenie w konflikty, agresja wobec innych dzieci, niszczenie przedmiotów,
reakcje na frustrację i odmowę);
c) okres szkolny: trudności w nauce (mocne i słabe strony w nauce szkolnej, dłuższe
absencje), adaptację do nowych warunków po przekroczeniu kolejnych progów
rozwojowych (przedszkole, szkoła podstawowa, gimnazjum, szkoła średnia), pro
blemy w relacji z rodzicami, funkcjonowanie w formalnych i nieformalnych gru
pach rówieśniczych;
d) okres dojrzewania psychoseksualnego: zaburzenia poczucia własnej tożsamości,
zmniejszone poczucie własnej wartości, wrażenie utraty sensu życia, silne kon
flikty z rodzicami, stany depresyjne, obecność myśli samobójczych, impulsy do
zachowań autoagresywnych (samouszkodzenia), zaburzenia poczucia realności
i wrażenie, że w ich świecie zachodzą zmiany, używanie substancji psychoaktyw
nych;
e) okres dojrzałości: rozpoczęcie życia seksualnego i związana z nim satysfakcja,
orientacja seksualna, usamodzielnienie się i uniezależnienie od rodziców, założe
nie własnej rodziny, praca zawodowa, problemy związane ze zmianą pracy, bez
robocie, obciążenia kredytowe, historia konfliktów z prawem, a w szczególności
bieżące sprawy karne lub cywilne;
f) okres przekwitania: objawy psychofizyczne i bilans życiowy, przeżycie przejścia
na emeryturę, próby znalezienia sposobów osiągania satysfakcji adekwatnej do
zmniejszonej sprawności psychomotorycznej.
4 . Nadużywanie alkoholu i innych używek w okresie dorosłości.
5 . Ocenę sposobów radzenia sobie ze stresem: typowe dla danej osoby sposoby radzenia
sobie ze stresem.
26
2.6. OCENA STANU PSYCHICZNEGO
2.5. PODSTAWOWE BADANIE SOMATYCZNE
Ważnym elementem badania psychiatrycznego jest badanie somatyczne, w trakcie któ

rego należy zwrócić uwagę na objawy przedmiotowe i podmiotowe mogące wskazywać
na istnienie związku między obserwowanymi zaburzeniami psychicznymi a stanem so
matycznym [Golec i Kokoszka, 2002 ]. Obejmuje ono:
♦ Ocenę częstości tętna, ciśnienia tętniczego krwi, częstości oddechu i temperatury
ciała.
♦ Ocenę stanu świadomości w skali Glasgow.
♦ Ocenę stanu ogólnego, w tym:
♦ ocenę stanu odżywienia i nawodnienia;
♦ ocenę obecności zmian barwnikowych skóry i błony śluzowej oraz zrogowaceń;
♦ ocenę śladów urazów, szczególnie głowy;
♦ ocenę zakresu ruchomości kończyn i obecności sztywności karku;
♦ palpacyjne badanie tarczycy;
♦ badanie czynności serca oraz osłuchanie płuc;
♦ palpacyjne badanie brzucha/ocenę perystaltyki;
♦ ocenę wyglądu stóp/obecności obrzęków obwodowych.
Badanie stanu psychicznego polega na ocenie wyglądu i obserwacji zachowania pa

cjenta w trakcie rozmowy z lekarzem, zadawaniu pytań odnoszących się do szczegól
nych objawów, a także odnotowaniu informacji pochodzących od osób obserwujących
zachowanie pacjenta (np. osoby bliskie, personel oddziału). W przeprowadzaniu ba
dania często wykorzystuje się szczegółowe inwentarze objawów, skale kliniczne lub
ustrukturalizowane wywiady kliniczne, składające się z wielu szczegółowych pytań wraz
z instrukcjami oceny poszczególnych objawów. Na przykład do oceny objawów pozy
tywnych i negatywnych towarzyszących schizofrenii wykorzystywana jest skala PANSS
(Positive and Negative Syndrome in Schizophrenia) [Kay i wsp., 1987]. Postawienie dia
gnozy zgodnie z kryteriami ICD jest z kolei możliwe dzięki zastosowaniu ustrukturali-
zowanego wywiadu klinicznego, którego przykładem jest narzędzie opracowane przez
Światową Organizację Zdrowia (CIDI) [Kessler i Ustun, 2004 ].
W opisie badania stanu psychicznego powinny znaleźć się informacje dotyczące po
szczególnych objawów psychopatologicznych w ocenie lekarza. Warto także, jak już
wspomniano, dosłownie przytaczać wypowiedzi badanego wskazujące na obecność
objawów mających największe znaczenie diagnostyczne (np. odnoszące się do w y
stępowania doznań omamowych lub myśli samobójczych oraz wypowiadane treści
27
urojeniowe). W opisie badania stanu psychicznego można posłużyć się następującym

schematem systematycznej oceny przejawów aktywności psychicznej pacjenta (pytania
opracowano na podstawie ustrukturalizowanego wywiadu klinicznego CIDI oraz PANSS;
dla uproszczenia zadawane pytania odnoszą się do pacjenta płci męskiej) [Kay i wsp.,
1987; Kessler i Ustun, 2004 , Robins i wsp., 1988]:
1 . Wygląd zewnętrzny (należy zwrócić uwagę na schludność ubioru, poziom jego dosto
sowania do pory roku czy sytuacji, obecność blizn lub widocznych zmian skórnych,
ślady urazów - świeżych i dawnych, zapach alkoholu z ust).
2 . Zachowanie w czasie rozmowy (czy pacjent zajmuje wskazane miejsce czy pozostaje
np. w pozycji leżącej w łóżku, jak długo jest w stanie wytrzymać w zwykłej pozycji
siedzącej; należy też odnotować obecność ruchów mimowolnych, szczególnie w ob
rębie twarzy, tików, natrętnych czynności, niepokoju manipulacyjnego w obrębie dło
ni, niepokoju ruchowego kończyn dolnych).
3 . Poziom kontaktu z chorym (np. rzeczowy, dobry, powierzchowny, trudny [z jakiego
powodu?], spontaniczny, aspontaniczny itp.).
4 . Mowa (tempo wypowiedzi, wydłużenie latencji odpowiedzi na zadawane pytania,
głośność, poziom akcentowania poszczególnych treści, obecność wszelkich nietypo
wych skojarzeń, słów czy dziwacznych treści).
5 . Orientację w czasie, miejscu i sytuacji oraz orientację autopsychiczną.
Przykładowe pytania:
- Czy zechciałby pan podać mi dzisiejszą datę? Jaki mamy dzień tygodnia? Gdzie
obecnie się znajdujemy?
6. Nastrój (obserwowany przez badającego i oceniany przez samego badanego, np. obni
żony, depresyjny, dysforyczny, podwyższony, euforyczny, maniakalny, urojeniowy itp.).
- Jak by pan opisał swój nastrój w ciągu ostatnich 2 tygodni: czy był pan ostatnio
wesoły czy też smutny i przygnębiony?
- Jak pan widzi swoją przyszłość?
- Jaką ma pan opinię o sobie w porównaniu z innymi ludźmi?
- Czy ma pan uczucie, że jest o coś obwiniany, a nawet niesłusznie oskarżany?
- Czy ma pan skłonność do obwiniania się o drobne rzeczy, które mógł pan zrobić
w przeszłości?
- Czy zauważył pan, że w ostatnim okresie przygnębienie było większe o jakiejś
szczególnej porze dnia?
- Czy budzi się pan rano wcześniej niż zwykle? Ile razy w tygodniu się to zdarza?
- Czy czuł pan kiedyś, że nie warto żyć? Czy myślał pan, w jaki sposób można ode
brać sobie życie? Czy próbował pan to zrobić?
Najprostszą metodą oceny nastroju depresyjnego jest wykorzystanie prostego na
rzędzia przesiewowego składającego się z dwóch następujących pytań [Brody i wsp.,
1998]:
28
- Czy w ciągu ostatniego miesiąca często zdarzały się panu stany przygnębienia,
obniżonego nastroju lub braku nadziei?
- Czy w ciągu ostatniego miesiąca odczuwał pan spadek zainteresowań lub przy
jemności związanej zdziałaniem?
7 . Napęd (np. spowolnienie, wzmożenie, pobudzenie ruchowe).
- Jak ocenia pan swoją energię do działania w ciągu ostatnich dwóch tygodni?
- Czy miał pan w ciągu ostatnich dwóch tygodni uczucie, że może poruszać się
szybciej niż zwykle bez uczucia zmęczenia?
8 . Afekt - sposób niewerbalnego wyrażania emocji towarzyszących wypowiadanym
treściom. Szczególne znaczenie ma zgodność lub niezgodność ujawnianych emo
cji z treścią wypowiedzi oraz ewentualne zubożenie sfery wyrażanych emocji. Afekt
można ocenić jako dostosowany, jeśli sposób wyrażania emocji jest zgodny z de
klarowanym przez pacjenta samopoczuciem i mieści się w normie ogólnie przyjętej
w danej społeczności. Afekt blady jest to chorobowo zmniejszona zdolność do w yra
żania emocji, przejawiająca się ograniczoną ich ekspresją.
9 . Lęk (obserwowany przez badanego i ujawniany przez pacjenta).
- Czy w ostatnim czasie występowały u pana stany nadmiernego napięcia, zamar
twiania się bez wyraźnego powodu, stresu lub zaniepokojenia?
- Czy w ostatnim okresie zdarzało się, że odczuwał pan nagły wzrost poziomu nie
pokoju - aż do uczucia paniki?
- Czy zdarzało się, że unikał pan pewnych sytuacji, aby nie wpaść w stan paniki lub
zaniepokojenia?
to. Myślenie - zaburzenia formy myślenia.
Obecność zaburzeń form myślenia ocenia się na podstawie analizy wypowiedzi pa
cjenta, a w szczególności sposobu argumentacji, definiowania zdarzeń i opisu sytu
acji, dostrzegania relacji przyczynowo-skutkowych i następstwa czasowego zdarzeń.
Opis zaburzeń myślenia polega na wymienieniu tych, które zaobserwować można
w danym przypadku. Zaburzenia myślenia mogą dotyczyć zaburzenia jego toku lub
struktury/funkcji myślenia.
Do zaburzeń toku myślenia należą: przyspieszenie lub zwolnienie toku myślenia, ota-
mowania, natłok myśli, rozwlekłość myślenia, werbigeracje, stereotypie, persewera
cje, iteracje, mutyzm i słowotok [Pużyński, 1993; Bilikiewicz, 2002 ].
Zaburzenia struktury lub funkcji myślenia obejmują: zubożenie myślenia, myślenie
paralogiczne, myślenie nieskładne, myślenie niekomunikatywne, rozkojarzenie, splą
tanie myślenia.
W ocenie zaburzeń myślenia przydatne może być zaproszenie pacjenta do wykonania
określonych zadań wymagających sprawnego wnioskowania i zdolności do posługi
wania się metaforami. W trakcie analizy podobieństw prosimy pacjenta, aby podał
29
najważniejszą cechę wspólną dwóch podobnych przedmiotów, np. jabłka i pomarań

czy (najważniejsza cecha wspólna - owoce). Analiza przysłów polega na zacytowaniu
przykładowego przysłowia (np. „niedaleko pada jabłko od jabłoni” ) i poproszenie pa
cjenta o podanie jego znaczenia.
11. Obecność zachowań wskazujących na przeżycia omamowe (jakiego rodzaju mogą
to być omamy?).
W badaniu przeżyć omamowych należy zwrócić uwagę na dziwaczne zachowania,
obserwowane w trakcie badania lub relacjonowane przez osoby sprawujące opiekę
nad pacjentem, które mogą świadczyć o obecności takich przeżyć (np. sięganie po
nieistniejące przedmioty lub prowadzenie głośnego dialogu z głosami omamowymi).
Należy również zadać pytania odnoszące się do tego rodzaju zjawisk.
Omamy wzrokowe:
Czy kiedykolwiek widział pan coś, czego osoby znajdujące się z panem nie mogły
dostrzec?
Omamy słuchowe:
Czy zdarzyło się panu więcej niż raz słyszeć rzeczy, których nie słyszeli inni ludzie,
np. głos? W jaki sposób może pan wytłumaczyć słyszenie rzeczy, których nie mogą
usłyszeć inni ludzie?
Omamy węchowe:
Czy dokuczały panu dziwne zapachy w otoczeniu, których nikt inny nie był w stanie
odczuć, np. przykry zapach wydobywający się z pana ciała?
Omamy smakowe:
Czy miał pan kiedykolwiek dziwny smak w ustach, którego obecności nie można było
wytłumaczyć niczym, co pan zjadł lub wziął do ust?
Omamy czuciowe:
Czy miał pan kiedykolwiek niezwykłe odczucia na skórze lub wewnątrz ciała, np.
uczucie dotykania, nawet jeśli nic nie było widać, czy uczucie poruszania się czegoś
w ciele?
12 . Wypowiadane treści urojeniowe (spontanicznie i w odpowiedzi na szczegółowe py
tania).
Urojenia, czyli fałszywe sądy pochodzenia chorobowego wypowiadane z przekona
niem i pełną wiarą w ich prawdziwość, są z reguły ujawniane przez pacjentów sponta
nicznie w trakcie dłuższej rozmowy. Należy pacjentowi zadać pytania nakierowujące
go na poruszenie wątków urojeniowych.
Urojenia prześladowcze:
Chciałbym teraz zapytać pana o stosunek do innych ludzi. Czy kiedykolwiek miał pan
przekonanie, że ludzie pana śledzą lub spiskują przeciwko panu?
Urojenia ksobne:
Czy myślał pan kiedykolwiek, że rozmawiający ze sobą ludzie, których pan widzi, roz
mawiali o panu lub śmiali się z pana?
30
Urojenia oddziaływania:
Czy kiedykolwiek miał pan przekonanie, że wykonywane są na panu w tajemnicy eks
perymenty lub testy? Czy kiedykolwiek byt pan przekonany, że znajduje się pod kon
trolą jakiejś siły lub mocy, która sprawiała, że pana czyny i myśli nie były naprawdę
pana własnością? Czy kiedykolwiek odczuwał pan działanie obcych sił na pana, tak
jakby był pan hipnotyzowany, był przedmiotem oddziaływania magii lub uderzały
w pana promienie rentgenowskie lub laserowe?
Urojenia trucia:
Czy kiedykolwiek miał pan przekonanie, że ktoś chce pana otruć?
Urojenia niewiary małżeńskiej:
Czy kiedykolwiek był pan przekonany, że małżonka/partnerka życiowa zdradza pana,
mimo zaprzeczeń z jej strony?
Urojenia odsłonięcia myśli:
Czy kiedykolwiek wierzył pan, że ktoś czyta pana myśli?
Urojenia nasyłania myśli:
Czy kiedykolwiek miał pan przekonanie, że rzeczywiście słyszy pan to, co inna osoba
myśli, nawet jeśli osoba ta nic nie mówiła? Czy kiedykolwiek był pan przekonany, że
obce myśli lub myśli nienależące do pana umieszczane były bezpośrednio w pana
głowie? Czy kiedykolwiek miał pan przekonanie, że wysyłane są do pana specjalne
wiadomości za pośrednictwem telewizji lub radia lub że program telewizyjny bądź
radiowy jest specjalnie zaaranżowany dla pana?
13 . Obecność natręctw (myśli obsesyjnych lub kompulsji).
- Czy kiedykolwiek występowały u pana przykre myśli, które powracały nieustannie
wbrew pana woli, np. utrzymujące się przekonanie, że ma pan brudne ręce lub że
są na nich zarazki? Czy myśli te występowały tylko przez krótki okres, czy poja
wiały się ciągle przez dłuższy czas, co najmniej przez dwa tygodnie? Czy myśli te
nieustannie powracały niezależnie od prób przeciwstawienia się im, zignorowania
ich lub pozbycia się ich? Czy obecność tych myśli kiedykolwiek zakłóciła pana
życie lub pracę zawodową bądź spowodowała problemy w relacjach z osobami
bliskimi albo przyjaciółmi lub silnie pana zdenerwowała?
14 . Kompulsje. Niektórzy ludzie mają przykre uczucie, że muszą ciągle wykonywać
pewne czynności. Nawet jeśli zdają sobie sprawę, że jest to niemądre, nie mogą się
oprzeć takiemu przymusowi. Przykładem tych czynności może być ciągłe mycie rąk
bądź wielokrotne powracanie do domu, aby upewnić się, czy zamknęło się drzwi lub
zakręciło kurki od kuchenki gazowej.
- Czy kiedykolwiek odczuwał pan przymus wykonywania takich czynności? Czy
próbował pan ich nie wykonywać, lecz mimo to nadal je pan wykonywał? Czy czuł
się pan bardzo źle, gdy nie wykonał pan tych czynności? Czy przymus wykonywa
31
nia czynności natrętnych kiedykolwiek zakłócił panu życie lub pracę bądź spowo
dował trudności w kontaktach z osobami bliskimi lub przyjaciółmi albo silnie pana
zdenerwował?
15 . Obecność myśli/tendencji samobójczych.
- Czy w ciągu ostatnich dwóch tygodni myślał pan o śmierci? Czy myślał pan o ode
braniu sobie życia? Czy planował pan, w jaki sposób to zrobić?
16. Sprawność funkcji kognitywnych (obecność dysfunkcji charakterystycznych dla
określonych zespołów objawowych, np. zespołu czołowego, lub określonych zaburzeń
kognitywnych, np. zaburzeń pamięci świeżej lub długoterminowej, zaburzeń koncen
tracji uwagi i zdolności do utrzymania uwagi).
Podstawowa ocena funkcji kognitywnych zawarta jest w skali Mini Mental [Folstein
i wsp., 1975L
17. Rytm dobowy (długość okresów snu i czuwania, subiektywna jakość snu, obecność
zbyt wczesnych wybudzeń, snu spłyconego, nadmiernej senności itp.).
- Jak pan ocenia jakość swojego snu? Czy w ciągu ostatnich dwóch tygodni zdarzyło
się, że spał pan zbyt krótko lub zbyt długo, jak na swoje potrzeby?
18 . Poziom wglądu w chorobę.
Wgląd w chorobę obejmuje trzy najważniejsze wymiary - zdolność do przyjęcia do
wiadomości faktu rozpoznania choroby, przyjęcie konieczności poddawania się le
czeniu oraz zdolność do rozróżnienia objawów chorobowych od normalnych stanów
psychicznych. Pytania mogą mieć charakter ogólny lub mogą odnosić się do konkret
nych objawów lub stanów.
Przykładowe pytania o charakterze ogólnym:
- Z jakiego powodu trafił pan na oddział psychiatryczny? Czy zdaniem pana leczenie
psychiatryczne jest u pana konieczne?
Przykładowe pytanie o charakterze konkretnym:
- Czy w pana odczuciu słyszane przez pana głosy pochodzą od rzeczywistych osób
czy też są wytworem choroby? [Friemann i Wciórka, 2009 ].
PIŚMIENNICTWO
1. Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., thod. Arch. Intern. Med. 1998; 158(22):
Wciórka j. (red.). Psychiatria. Tom II. Psy 2 4 6 9 -2 4 7 5 -
chiatria kliniczna. Elsevier Urban & Partner, 3. Folstein M.F., Folstein S., McHugh P. M ini
Wrocław 2002. mental state: a practical method for gra
2. Brody D.S., Hahn S.R., Spitzer R.L. Iden ding the cognitive state of patients for the
tifying patients with depression in the clinician. J. Psychiatr. Res. 1975; 12: 1 8 9 -
primary care setting: a more efficient me -1 9 8 .
32
PIŚMIENNICTWO
4. Friemann K., Wciórka J. Dostępne metody 9. Pużyński S. (red.). Leksykon psychiatrii.

badania przestrzegania zaleceń farm ako- PZWL, Warszawa 1993.
terapeutycznych w leczeniu psychoz. Post. 10. Robins L.N., Wing J., Wittchen H.U. i wsp.
Psychiatr. Neurol. 2009; 18(2): 16 9 -18 1. The Composite International Diagnostic
5. Golec S., Kokoszka A. Postępowanie w na Interview: An epidemiologic instrument
głych zaburzeniach psychicznych: podsta suitable for use in conjunction with dif
wy psychiatrii interwencyjnej dla lekarza ferent diagnostic systems and in diffe
praktyka. Medycyna Praktyczna, Warszawa rent cultures. Arch. Gen. Psychiatry. 1988;
2002. 45(12): 10 6 9 -10 7 7 .
6. Jaroszyński j. Zespoły zaburzeń psychicz 11. Scully J.H. Psychiatria. Urban & Partner,
nych. Biblioteka Psychiatry. Instytut Psy Wrocław 1998.
chiatrii i Neurologii, Warszawa 1993. 12. Ustawa z dnia 19 sierpnia 1994 r. o ochro
7. Kay S.R., Fiszbein A., Opler L.A. The posi nie zdrowia psychicznego. Dz.U. z 1994 r.
tive and negative syndrome scale (PANSS) Nr 111, poz. 535 z późniejszymi zmianami.
for schizophrenia. Schizophr. Bull. 1987; http://isap.sejm.gov.pl. Warszawa 1994.
13(2): 2 6 1 -2 7 6 . 13. Ustawa z dnia 5 grudnia 1996 r. o zawo
8. Kessler R.C., Ustun T.B. The World Men dzie lekarza. Dz.U. z 1997 r. Nr 28, poz. 152
tal Health (WMH) Survey Initiative version z późniejszymi zmianami, http://isap.sejm.
of the World Health Organization (WHO) gov.pl. Warszawa 1997.
Composite International Diagnostic Inter
view (CIDi). Geneva 2004.
ROZDZIAŁ 3
PSYCHOPATOLOGIA
Magdalena Kotlicka-Antczak, Agnieszka Pawelczyk
3.1. WPROWADZENIE
Psychopatologia jest dziedziną zajmującą się klasyfikowaniem i opisywaniem zjawisk

uznawanych za patologiczne w zakresie stanu psychicznego człowieka (objawów psy-
chopatologicznych).
Psychopatologia ogólna opisuje objawy zaburzeń psychicznych w szerokim zakresie,

nie przyporządkowując ich do określonych jednostek chorobowych. Tworzy tym samym
podstawowy słownik, jakim posługują się psychiatrzy i inne osoby zajmujące się proble
mami zdrowia psychicznego.
Psychopatologia szczegółowa dostarcza dokładnego opisu poszczególnych chorób

i zaburzeń psychicznych.
Życie psychiczne człowieka można w uproszczeniu ująć w trzy podstawowe wymiary:

1. Wym iar poznawczy - określający zdolność percepcji i rozumienia otaczającej rzeczy
wistości.
2 . Wym iar emocjonalno-motywacyjny.
3 . Wym iar wykonawczy - określający zdolność człowieka do przeprowadzania celowych
działań.
Wszystkie wymienione domeny są elementami konstruktów, takich jak świadomość,

inteligencja czy osobowość.
3.2. ŚWIADOMOŚĆ
Pojęcie świadomości jako przedmiotu zainteresowania wielu dyscyplin naukowych,

definiowane jest, w zależności od kontekstu, w różnorodny sposób (ujęcie biologicz
ne, psychologiczne, filozoficzne). W naukach medycznych pojęcie to jest zazwyczaj
35
PSYCHOPATOLOGIA
używane w dość wąskim rozumieniu biologicznym jako równoważne pojęciu przy

tomności.
Przytomność - świadomość w wąskim rozumieniu (sensorium) - oznacza zdolność

organizmu żywego do odbierania, rejestrowania i przetwarzania informacji oraz reago
wania adekwatnie do tych informacji. Podłożem niezbędnym dla zachowania przytom
ności jest stan czuwania - fizjologicznego wzbudzenia, warunkującego gotowość do
rejestrowania bodźców (vigilitas).
Trzy podstawowe elementy świadomości obejmują:

1. Czuwanie (fizjologiczna podstawa świadomości).
2 . Zdolność do zgodnego z rzeczywistością (wiernego) i wyrazistego rozpoznawania
otoczenia w odpowiednio szerokim zakresie, tj. jasność świadomości.
3 . Zdolność do „zdawania sobie sprawy” z aktualnego przeżywania („tu i teraz” ).
Rycina 3.1
Podstawowe elementy świadomości.
Świadomość w szerszym ujęciu, jako cecha ludzka, wzbogacona jest natomiast o ele
ment refleksyjności - poczucie istnienia, przeżywania własnej osoby i otoczenia rozsze
rzone poza teraźniejszość, osadzone w szerszym kontekście czasu, przestrzeni i jaźni.
Taki konstrukt określa się także jako samoświadomość (conscientia). Innymi słowy, sa
moświadomość to zdawanie sobie sprawy z doznawania własnej osoby i świata w sze
rokim zakresie czasu i przestrzeni.
We współcześnie obowiązujących klasyfikacjach psychiatrycznych termin „świadomość”

używany jest w wąskim rozumieniu, równoznacznym z przytomnością.
W praktyce klinicznej ocena stanu świadomości pacjenta jest dokonywana na podstawie

oceny jego orientacji.
36
3.2. ŚWIADOMOŚĆ
Orientacja autopsychiczna - co do własnej osoby - oznacza zdolność rozpoznawania

własnej tożsamości (nazywam się...).
Orientacja allopsychiczna jest to orientacja co do miejsca, czasu i otoczenia (znajduję

się...; dziś jest...; osoby tu obecne to...).
Rycina 3.2
Rodzaje orientacji.
3.2.1. ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI
Zaburzenia świadomości można podzielić na zaburzenia o charakterze ilościowym

i jakościowym. Jest to podział uproszczony, gdyż ilościowe i jakościowe zaburzenia
świadomości często współistnieją.
Tabela 3.1
Schematyczny podział zaburzeń świadomości
ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI
ILOŚCIOWE JAKOŚCIOWE
Senność patologiczna Przymglenie
Stan przedspiączkowy Zmącenie
Śpiączka
Zwężenie
37
PSYCHOPATOLOGIA
3.2.1.1. ILOŚCIOWE ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI
Świadomość można zobrazować jako oświetlone pole. Ilościowe zaburzenia świadomo

ści polegają na obniżeniu natężenia padającego światła (jest ciemniej!) i związanego
z nim obniżenia poziomu czuwania. W zależności od stopnia zmiany owego natężenia
wyróżniamy następujące stany patologiczne:
♦ Senność patologiczna (so m nolentia) polega na pojawianiu się niezależnie od ryt
mu dobowego nadmiernej senności i tendencji do zapadania w sen. Nawiązanie kon
taktu z chorym jest możliwe, wymaga jednak stosowania silnych, powtarzalnych
bodźców. Senności patologicznej towarzyszy spowolnienie psychoruchowe i zmniej
szona jasność rozpoznawania otoczenia.
♦ Stan przedśpiączkowy (sen patologiczny, półśpiączka) jest to patologicznie głęboki
sen z zachowaniem reakcji jedynie na bardzo silne bodźce, np. słuchowe czy bólowe.
Nie jest jednak możliwe wyprowadzenie chorego z tego stanu za pomocą bodźców.
♦ Śpiączka (com a) oznacza wyłączenie przytomności z zanikiem reaktywności. W za
leżności od głębokości śpiączki obserwuje się w niej określony stopień zniesienia
odruchów (do arefleksji) i funkcji autonomicznych.
3.2.1.2. JAKOŚCIOWE ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI
Jakościowe zaburzenia świadomości polegają na jakościowych zmianach w strumieniu

oświetlającym otoczenie.
Przymglenie świadomości oznacza zmniejszenie jasności (przejrzystości) rozpoznawa

nia otoczenia. Stan przymglenia można porównać do spostrzegania we mgle. Zmniejsza
się zarówno zakres rozpoznawania otoczenia (widać mniej), jak i jego dokładność (widać
mniej wyraźnie). Percepcja (zwłaszcza złożonych bodźców) i rozumienie otoczenia w y
magają znacznego wysiłku. W stanie przymglenia świadomości zaburzona jest orienta
cja osoby co do czasu i miejsca, rzadziej (w głębszym przymgleniu) co do własnej osoby,
a kontakt z nią jest utrudniony.
Przymgleniu świadomości mogą towarzyszyć zniekształcenia percepcji otoczenia w po

staci iluzji i omamów (widać w sposób zniekształcony). Zniekształcone może być także
rozumienie, a tym samym interpretacja rzeczywistości, do urojeniowej włącznie. Nie
którzy autorzy opisują stan zaburzeń świadomości, w którym ulega ona znacznemu
zniekształceniu jako zmącenie świadomości.
W wielu źródłach nie dokonuje się podobnego rozróżnienia i operuje wspólnym term i
nem „zmniejszona zdolność rozpoznawania otoczenia” lub „przymglenie” .
Jakościowe zaburzenia świadomości stanowią integralny element szerszego zespołu

objawów, określanych jako majaczenie lub zespół majaczeniowy.
38
3.3. SPOSTRZEGANIE
Na pograniczu ilościowych i jakościowych zaburzeń świadomości pozostaje zwężenie

świadomości. Polega ono na znaczącym ograniczeniu pola percepcji otoczenia - braku
rejestrowania części informacji, tj. fragmentaryczności postrzegania (widać jak przez
dziurkę od klucza). W warunkach fizjologicznych pewne zawężenie świadomości może
być wynikiem znacznego wzburzenia emocjonalnego. W przypadku stanu patologicz
nego obserwuje się znaczne ograniczenie lub zniesienie kontaktu, głębokie zaburzenia
orientacji oraz nieadekwatne zachowania.
3.3. SPOSTRZEGANIE
Jednym z podstawowych elementów poznawania rzeczywistości jest jej percepcja (spo

strzeganie) za pomocą zmysłów. W chorobach i zaburzeniach psychicznych oraz neuro
logicznych zmysłowe doświadczanie otaczającego świata może być zniekształcone lub
głęboko jakościowo zmienione.
Przy omawianiu zaburzeń spostrzegania ważne jest rozumienie pojęć: sąd realizujący
i sąd klasyfikujący:
♦ Sąd realizujący jest to przekonanie o istnieniu spostrzeganego przedmiotu lub zja
wiska. Sąd realizujący może być prawidłowy (przedmiot, zjawisko rzeczywiście ist
nieje) lub fałszywy (przedmiotu, zjawiska w rzeczywistości nie ma).
♦ Sąd klasyfikujący jest to umiejętność zaszeregowania spostrzeganego przedmiotu
lub zjawiska do znanej grupy bądź kategorii (czyli rozpoznanie „co to jest” ).
Do podstawowych zaburzeń spostrzegania należą:

1. Złudzenia (iluzje) patologiczne.
2 . Omamy i omamy rzekome (halucynacje i pseudohalucynacje).
3 . Zaburzenia psychosensoryczne.
3.3.1. ZŁUDZENIA
Złudzenia (iluzje) są to zniekształcone spostrzeżenia (widać, słychać inaczej, niż jest

w rzeczywistości). Powstają one zawsze w obecności zewnętrznego bodźca działające
go na określony zmysł. Sąd realizujący jest więc prawidłowy (przedmiot istnieje rzeczy
wiście), ale sąd klasyfikujący jest błędny (ten przedmiot jest mylnie zidentyfikowany).
Złudzenia zdarzają się także osobom zdrowym. W stanie zdrowia iluzje podlegają
jednak krytycznej ocenie i są korygowane („zdawało mi się” ). Przykładem złudzeń
fizjologicznych są złudzenia geometryczne, złudzenia pojawiające się w stanie zmę
czenia lub napięcia emocjonalnego (oczekiwanie, obawa), zwane złudzeniami „przez
nastawienie” .
39
PSYCHOPATOLOGIA
Przykład 1
Osoba idąca samotnie ciemną ulicą spostrzega przez chwilę cienie widoczne na chodniku jako
cień „ czyhającego napastnika”. Po chwili koryguje zniekształcone spostrzeżenie: „ Tylko mi się
wydawało” .
Przykład 2
Osoba oczekująca na ważny telefon przez chwilę słyszy jego dźwięk. Sprawdza - połączenia nie
było. Następuje krytyczna ocena i korekcja: „Zdawało mi się
Złudzenia patologiczne nie podlegają krytycznej ocenie i nie są korygowane pomimo

dostarczania dowodów ich błędności.
Przykład 1
Chory słyszy szelest liścijako przemawiający do niego głos, o którego realnościjest przekonany.
Przykład 2
Chory spogląda na leżącą na szafce nocnej książkę i mówi, że widzi urządzenie do podsłuchi
wania.
Ze względu na rodzaj zmysłu związanego z powstaniem fałszywego spostrzeżenia opi

sujemy złudzenia jako: wzrokowe, słuchowe, dotykowe, węchowe lub smakowe.
3.3.2. OMAMY
Omamy (halucynacje) są to fałszywe spostrzeżenia zmysłowe, które pojawiają się bez

odpowiedniego bodźca zewnętrznego, a są uznawane za realnie występujące. Fałszywy
jest zarówno sąd realizujący (źródła bodźca nie ma), jak i klasyfikujący.
Cechą charakterystyczną omamówjest przekonanie o realności doznań zmysłowych oraz

oporność na perswazję (brak korekcji przekonań pomimo prób tłumaczenia, że nie są to
doznania prawdziwe). Co ciekawe, często chorzy nie usiłują ustalić, czy inne osoby też
są świadkami podobnych doznań (czyli nie „sprawdzają” , czy inni też słyszą lub widzą
to co oni).
Ze względu na zmysł, którego dotyczą, omamy dzielimy na wzrokowe, słuchowe, cene-

stetyczne, węchowe i smakowe.
♦ Omamy wzrokowe
Omamy z zakresu zmysłu wzroku obejmują zarówno proste, nieuformowane spostrze
żenia, jak błyski, światło lub też złożone obrazy przedmiotów bądź osób (wizje).
Przykład
Chory widzi wpatrującą się w niego nieruchomą postać pomimo braku jakichkolwiek osób
w pobliżu, mając przekonanie, żejest to realna postać.
40
3.3. SPOSTRZEGANIE
♦ Omamy słuchowe
Omamy obejmujące fałszywą percepcję dźwięków - od prostych, typu szum, stukanie,
odgłos kroków, po głosy nieistniejących osób (omamy słuchowe słowne). Chory słyszy
je jako dochodzące ze świata zewnętrznego. „Głosy" mogą mieć charakter komentarzy
dotyczących chorego lub jego działań (omamy słuchowe komentujące), nakazów, zaka
zów (omamy słuchowe imperatywne) lub rozmów, nierzadko na temat chorego (dialog
omamowy). Chorzy halucynujący słuchowo nierzadko nie są w stanie zidentyfikować
głosu, który do nich „m ówi” ani odtworzyć słyszanych treści. Możliwa jest jednak także
pozorna identyfikacja „głosu” jako głosu konkretnej osoby oraz dokładne odtworzenie
treści.
Przykład
Chory słyszy dochodzący z zewnątrz męski głos: „ Beznadziejny jest, lepiej niech ze sobą skoń
czy”. W otoczeniu chorego nie ma żadnej osoby.
♦ Omamy cenestetyczne (somatyczne, czucia ustrojowego)

Polegają na fałszyw ej percepcji doznań fizycznych, nierzadko o dziwacznym charak
terze, lokalizowanych w obrębie ciała, takich jak przechodzenie przez ciało fal lub
prądów, przemieszczanie się narządów wewnętrznych. Omamy cenestetyczne mogą
przybierać formę poczucia, że chory jest dotykany lub coś znajduje się na jego skórze
bądź tuż pod nią (omamy dotykowe). Relacjonowane doznania mogą być możliwe do
zaistnienia (np. „pająki chodzą po ciele” ) albo absurdalne (np. „energia niebiańska
przenika ciało chorego").
Przykład
Pacjent „wyraźnie czuje, jak zła energia przechodzi przez jego ciało”, po czym „gromadzi się
w żołądku” .
♦ Omamy węchowe
Omamy węchowe jest to doświadczanie przez chorego określonych zapachów po
mimo braku ich źródła. Zapachy, które odczuwają halucynujący chorzy są zazwyczaj
dla nich przykre (zapach spalenizny, gnicia), nierzadko opisywane w dziwaczny spo
sób (zapach diabła, piekła), rzadziej przyjemne (zapach fiołków, kadzidła). Najczęściej
chorzy, mimo że odczuwają przykry zapach, nie poszukują jego źródła ani nie próbują
się go pozbyć.
Przykład
Chory czuje zapach siarki, mimo że inne obecne w otoczeniu osoby nie czują tego zapachu.
♦ Omamy smakowe
Jest to odczuwanie przez chorego określonego smaku, zazwyczaj nieprzyjemnego,
pomimo braku źródła tego smaku. Smak ten może być konkretny, rozpoznawalny dla
wszystkich, albo trudny do określenia (np. metalowy, palonego papieru, trucizny).
41
PSYCHOPATOLOGIA
Przykład
Chory twierdzi, że czuje w ustach smak trucizny.
Ze względu na stopień złożoności wyróżnia się omamy:

♦ elementarne (o charakterze wrażeń, jak błysk czy trzask);
♦ proste (dotyczące jednego zmysłu);
♦ złożone (obejmujące doznania z zakresu kilku zmysłów, np. wzroku i słuchu jedno
cześnie).
Występowanie omamów w czasie budzenia się (omamy hipnopompiczne) lub zasypiania

(omamy hipnagogiczne) jest uznawane za zjawisko fizjologiczne. Omamy przy senne
mają zazwyczaj charakter omamów wzrokowych (twarze, postaci, sceny) lub słucho
wych (dźwięki, nawoływanie).
♦ Omamy rzekome (pseudohalucynacje)

Są wyróżniane przez część autorów jako dodatkowa kategoria zaburzeń spostrzegania,
określana jako nieprawidłowe doznania zmysłowe, podobnie jak omamy powstające bez
bodźców zewnętrznych, ale lokalizowane przez chorego we wnętrzu własnego ciała lub
szerzej - w wewnętrznej subiektywnej przestrzeni danej osoby („w e mnie” , „w jaźni” ).
Najczęściej mają one charakter omamów rzekomych słownych, zazwyczaj „głosów” lub
„głośnych myśli” , które chory umiejscawia we własnej głowie lub innych częściach ciała.
Znacznie rzadsze są pseudohalucynacje wzrokowe, opisywane jako „żywe wyobrażenia"
lokalizowane w „przestrzeni przed oczami” .
Przykład
Chory słyszy głos mówiący: „ I tak jest bez szans” . Głos ten lokalizuje we własnej głowie.
Omamy mogą zawierać treści pozostające w zgodności z obniżonym lub podwyższonym

nastrojem chorego. W przypadku nastroju depresyjnego omamy niosą treści winy, kary,
choroby, śmierci, końca świata lub dewaluujące osobę chorego, w przypadku nastroju
maniakalnego - treści dotyczące wyjątkowych cech chorego, jego możliwości, uzdol
nień, wiedzy lub wpływów. Omamy, których treść odzwierciedla patologicznie zmienio
ny nastrój chorego, określamy jako zgodne z nastrojem.
Przykład
Pacjent z depresją słyszy głos: „Przez ciebie cierpi świat, musisz być potępiony ” .
Jeśli treść omamu nie odpowiada obniżonemu lub podwyższonemu nastrojowi chorego,
określamy go jako omam niezgodny z nastrojem.
Przykład
Chory z obniżonym nastrojem słyszy głosy komentujące jego zachowanie: „O, znowu tu przy
szedł, ciekawe, po co?”
42
3.3. SPOSTRZEGANIE
3.3.3. ZABURZENIA PSYCHOSENSORYCZNE
Zaburzenia psychosensoryczne obejmują nieprawidłowe doznania zmysłowe, które -

podobnie jak omamy - powstają bez działania zewnętrznych bodźców, ale których do
świadczanie - w przeciwieństwie do omamów - nie jest związane z poczuciem realności.
Chorzy zachowują więc krytycyzm wobec przeżywanych doznań. Zaburzenia psycho
sensoryczne mogą mieć charakter wrażeń lub spostrzeżeń (błysk, plusk, zapach, głos,
muzyka) lub doznań bardziej złożonych (doznania wzrokowe połączone ze słuchowymi).
W przypadku doznań wzrokowych dostrzegane przez chorego nieistniejące przedmio
ty mogą być zniekształcone lub mogą mieć zmieniony rozmiar w stosunku do ocze
kiwanego (gdy widziane obiekty są nienaturalnie małe, u chorego występują m ikro-
psje, a gdy są nienaturalnie duże - makropsje). Rodzaj zaburzeń spostrzegania, wobec
których chorzy zachowują krytycyzm, bywa także określany jako parahalucynacje lub
halucynoidy. Są one charakterystyczne dla chorób ośrodkowego układu nerwowego
(OUN) o podłożu organicznym (np. padaczki, guzów mózgu).
Przykład
Chory zaczyna odczuwać zapach palonej gumy. Nie rozgląda się, szukając źródła tego zapachu,
komentuje natomiast: „Oho, znowu zaczyna się atak” .
W praktyce klinicznej różnicowanie między omamami a parahalucynacjami bywa nie

łatwe - opis przeżyć chorego nie zawsze pozwala na jednoznaczne zastosowanie kry
terium zachowania lub braku krytycyzmu. Chorzy miewają bowiem wątpliwości co do
realności przeżyć. Z kolei osoby doświadczające od wielu lat halucynacji nierzadko po
trafią odróżniać je od rzeczywistych doznań, co znajduje odzwierciedlenie w wypowie
dziach typu „znowu słyszę głosy” .
Do zaburzeń psychosensorycznych należy także spostrzeganie (zazwyczaj napadowe) rze

czywistych obiektów jako zmienionych pod względem kształtu, barwy, wielkości, lokalizacji
przestrzennej, odległości lub ciężaru bądź też obiektów nieruchomych jako poruszające się.
Chorzy widzą np. „falowanie ścian” , zbliżanie się i oddalanie się przedmiotów, opadanie
sufitu. Podobne doznania, jeśli dotyczą ciała chorego (postrzeganie określonych części ciała
jako nieproporcjonalnych, zdeformowanych, zbyt lekkich lub zbyt ciężkich, nieprawidłowo
ułożonych względem siebie czy tułowia), są określane jako zaburzenia schematu ciała.
3.3.4. ZABURZENIA SPOSTRZEGANIA WŁASNEJ OSOBY I OTOCZENIA
Specyficzną formą zaburzeń pozostających na pograniczu zaburzeń spostrzegania i za

burzeń szeroko rozumianej świadomości (patrz rozdział dotyczący zaburzeń świadomo
ści) są zjawiska zaburzonej percepcji własnej osoby i otaczającego świata. Obejmują one
depersonalizację i derealizację.
43
PSYCHOPATOLOGIA
Depersonalizacja oznacza zmianę postrzegania i doświadczania własnej osoby, polega

jącą na poczuciu oddzielenia od własnej osoby, stawaniu się niejako zewnętrznym obser
watorem swojego umysłu lub ciała. Osoby doświadczające depersonalizacji relacjonują
poczucie nierealności („jak we śnie” ) bądź obcości siebie lub części swojego ciała.
Derealizacja to z kolei zmieniona percepcja otaczającej rzeczywistości, która wydaje się

nierealna, dziwna i obca („świat stał się nierealny” , „jak na filmie” , osoby wokół - „m e
chaniczne” ).
3.3.5. ZABURZENIA ROZPOZNAWANIA (AGNOZJE)
Innym rodzajem zaburzeń są agnozje, definiowane jako zaburzenia rozpoznawania,

które nie mogą być wyjaśnione podstawowymi deficytami sensorycznymi (pacjent
odbiera bodźce sensoryczne, tzn. ma zachowaną zdolność widzenia, słyszenia, czu
cia), upośledzeniem umysłowym, zaburzeniami nazywania lub nieznajomością obiektu.
Agnozje są modalnie specyficzne, tzn. są związane z określonym rodzajem zmysłu, np.
widzeniem, słyszeniem, dotykiem. Na przykład pacjent z agnozją wzrokową nie może
rozpoznać oglądanego przedmiotu mimo zachowanych zdolności językowych, pamięci
i ogólnych zdolności językowych. Rozpozna go jednak bezbłędnie, jeśli zaprezentowany
zostanie on w innej modalności, np. podany do ręki. Pacjenci mogą też mieć trudności
z rozpoznawaniem twarzy (prozopagnozja), podczas gdy rozpoznają tę osobę po głosie
lub sposobie poruszania się.
3.4. UWAGA
Istotną funkcją współdecydującą o możliwościach poznawczych człowieka jest funk

cja uwagi. Polega ona na zdolności kierowania i utrzymywania procesu poznawczego
na określonym bodźcu lub działaniu. Uwaga zapewnia selekcję bodźców i informacji
ze strumienia informacyjnego płynącego z otaczającej rzeczywistości (wybór tego, co
istotne). Uwaga mimowolna pojawia się w sposób spontaniczny, niezamierzony - jako
wynik określonych cech bodźca (znacznego natężenia hałasu). Uwaga dowolna polega
na aktywnym skierowaniu funkcji poznawczych na określone bodźce (np. na narysowa
ny schemat, którego chcemy się nauczyć). Uwagę charakteryzuje kilka podstawowych,
niżej wymienionych cech.
Koncentracja (skupienie) uwagi jest to zdolność do zogniskowania uwagi na danym

bodźcu lub działaniu (np. oglądaniu filmu).
Zakres (pojemność) uwagi oznacza liczbę bodźców rejestrowanych w czasie ekspozy

cji, np. liczbę elementów dostrzeganych podczas oglądania danego obrazu.
44
3.5. MYŚLENIE I MOWA
Trwałość uwagi opisuje zakres czasu, w jakim dana osoba utrzymuje swoją uwagę na
określonym obiekcie lub czynności (jak długo jest w stanie oglądać film ze zrozumie
niem).
Przerzutność uwagi zapewnia możliwość zmiany obiektu lub działania, na którym do
tychczas była ona zatrzymana (w czasie oglądania filmu wyglądamy przez okno, za
którym usłyszeliśmy silny hałas).
Podzielność uwagi oznacza zdolność zaangażowania uwagi w odbieranie kilku bodź

ców jednocześnie lub jednoczesne podejmowanie kilku czynności, np. połączenie pra
sowania z oglądaniem programu telewizyjnego.
Wybiórczość uwagi z kolei to umiejętność jej kierowania na wybrane bodźce z po

minięciem innych bodźców w zależności od aktualnych potrzeb, np. ocenianie jedynie
artykulacji i barwy głosu kandydatów do prowadzenia audycji radiowej z pominięciem
oceny ich wyglądu.
Każdy z wymienionych aspektów uwagi może być patologicznie zmieniony.
Zaburzenia koncentracji uwagi charakteryzują się zmniejszeniem zdolności do zogni

skowania uwagi na określonym zadaniu.
Zaburzenia przerzutności uwagi obejmują zarówno niedostateczne, jak i nadmierne

rozwinięcie tej cechy uwagi. Nadmierna przerzutność uwagi polega na patologicznej, nad
miernie łatwej zmienności obiektu uwagi, co czyni myślenie lub działanie chaotycznym,
zdezorganizowanym i bezproduktywnym. Niedostateczność przerzutności uwagi charak
teryzuje się z kolei wyraźnymi trudnościami z przejściem do innego niż obecny obiektu
zainteresowania.
Inną patologiczną cechą uwagi jest jej nadmiernarozpraszalność, czyli nadmierna łatwość
odrywania uwagi od określonego bodźca czy aktywności pod wpływem innych, mało
istotnych bodźców. Poszczególne formy zaburzeń uwagi pozostają ze sobą zazwyczaj
wzajemnie powiązane (np. zaburzenia koncentracji idą często w parze z rozpraszalno-
ścią).
Zaburzenia myślenia tradycyjnie dzieli się na:

1. Zaburzenia treści myślenia.
2 . Zaburzenia toku myślenia.
3 . Zaburzenia logicznego charakteru myślenia (zaburzenia logiki myślenia).
Te ostatnie w rzeczywistości pozostają na pograniczu zaburzeń treści i toku myślenia.
45
PSYCHOPATOLOGIA
Tabela 3.2
Schematyczny podział zaburzeń myślenia
ZABURZENIA MYŚLENIA
TREŚCI LOGIKI TOKU
Urojenia Myślenie paralogiczne Tempa
Idee nadwartościowe Myślenie dereistyczne Ilości
Myśli natrętne Myślenie magiczne Struktury
Ambiwalencja myślenia
3.5.1. ZABURZENIA TREŚCI MYŚLENIA
Do podstawowych zaburzeń treści myślenia należą: urojenia, idee nadwartościowe oraz

myśli natrętne.
3.5.1.1. UROJENIA
Urojenia są to fałszywe przekonania wynikające z błędnej interpretacji rzeczywistości,

niepodzielane przez otoczenie chorego, ale podtrzymywane przez niego pomimo do
starczania dowodów na ich nieprawdziwość. Jako urojenia nie mogą być traktowane
przekonania powszechnie akceptowane w określonej społeczności lub subkulturze (np.
wierzenia religijne). Zasadniczymi cechami wyróżniającymi urojenia są:
♦ fałszywość sądu (nieprawdziwość);
♦ silne przekonanie o prawdziwości sądu;
♦ brak podatności na perswazję.
Aby rozpoznać urojenie, trzeba mieć pewność, że przekonanie chorego (jego sąd) jest
fałszywe. W przypadku pewnych rodzajów urojeń jest to oczywiste (np. niektóre uro
jenia wielkościowe: chory uważa się za władcę świata). W odniesieniu do niektórych
urojeń ocena ich fałszywości może być trudna (np. były wojskowy uważa, że jest ob
serwowany przez specsłużby, albo małżonek skłócony z żoną podejrzewa ją o zdra
dy). Ponieważ urojeniom towarzyszy przekonanie chorego o ich prawdziwości, bardzo
często zdarza się, że przy próbie perswadowania choremu (że jego sądy są fałszywe),
badający spotyka się z oporem, odrzucaniem wszelkich logicznych argumentów (chory
mówi: „wiem, że tak jest” ) albo wręcz z włączaniem badającego w system urojeń („jest
w zmowie z tymi, co go prześladują” ). Żadne logiczne kontrargumenty nie są przez
chorego akceptowane ani nie skłaniają go do logicznego udowodnienia prawdziwości
swoich przekonań. Na przykład na pytanie badającego: „Jeżeli jest pan władcą świa
46
ta, to czemu żyje pan sam, w skromnym bloku, z niskiej renty, i ma pan marny sta
tus majątkowy?” nie należy oczekiwać logicznej odpowiedzi, gdyż w sposobie myślenia
chorego z reguły takiej logicznej konsekwencji niema. Nie jest warunkiem niezbędnym
do rozpoznania urojeń stwierdzenie, że chory zachowuje się zgodnie z urojeniami. Na
przykład od „władcy świata” należałoby oczekiwać, że będzie się nosić po królewsku,
manifestować monarszą powagę, rządzić podwładnymi itp., podczas gdy mamy przed
sobą skromnego chorego, w niczym nieprzypominającego pana i władcy, albo nawet
pozorującego potęgę przez prymitywne przebranie czy groteskowe zachowanie.
Urojenia należy różnicować z ideami nadwartościowymi, konfabulacjami jak również

z umyślnym mówieniem nieprawdy (kłamstwem). Celowe jest też różnicowanie urojeń
z natręctwami myślowymi.
jako urojenia dziwaczne traktuje się urojenia zawierające treści traktowane w danej
kulturze jako zupełnie absurdalne, niemożliwe do zaistnienia.
Przykład
Chory twierdzi, że jest sterowany falami przesyłanymi przez zainstalowany w jego głowie na
dajnik.
W zależności od rodzaju treści urojeniowych, wśród urojeń można wyróżnić:

♦ Urojenia prześladowcze, których wiodącym tematem jest domniemane prześlado
wanie, wrogość otoczenia, atakowanie, śledzenie, oszukiwanie chorego, dokuczanie
mu lub spiskowanie przeciwko niemu.
Przykład
Chory uważa, że jest śledzony przez kamery zainstalowane w jego pokoju, które mają dostar
czać informacji organizacji czyhającej na jego życie.
♦ Urojenia odnoszące (zwane też ksobnymi): są to przekonania, że obiekty, wydarze

nia, osoby z otoczenia lub ich zachowanie mają z chorym szczególny związek (odnoszą
się do niego), np. treści programu telewizyjnego zawierają informacje o chorym lub są
do niego adresowane lub uwaga otoczenia jest w szczególny sposób skoncentrowana
na chorym, a rozmowy postronnych osób dotyczą właśnie niego. Urojenia te mają
zazwyczaj charakter przekonań o szkodliwym, negatywnym dla chorego znaczeniu
(ludzie „mówią o chorym źle” ), ale mogą mieć także zabarwienie wielkościowe.
Przykład
Pacjentka po obejrzeniu programu telewizyjnego twierdzi, że prezenter wystąpił w nim po to, by
przekazać pacjentce, że „pam ięta o je j sprawie1’.
Chory wykazuje czasem częściowy krytycyzm wobec podobnych interpretacji. Przy

puszczenie, podejrzenie lub niejasne przeczucie dotyczące szczególnego związku wyda
rzeń bądź zachowań innych ludzi z jego osobą określamy jako nastawienie odnoszące.
47
PSYCHOPATOLOGIA
♦ Urojenia oddziaływania (owładnięcia) obejmują przekonania, że uczucia, myśli

lub działania chorego pozostają pod w p ływ em lub kontrolą zewnętrznych sił bądź
osób.
Przykład
Chory stwierdza:„Kieruję mnę przez ten nadajnik, ja jestem tylko marionetkę, robię, co każę”.
♦ Urojenia nasyłania lub zabierania myśli stanowią szczególną formę urojeń oddzia
ływania. Ich treść stanowią przekonania na temat ingerencji w myślenie, np. takie,
że inne osoby lub siły zewnętrzne przesyłają myśli do umysłu chorego (opisuje je on
wówczas jako obce myśli) lub też zabierają z umysłu jego własne myśli.
Przykład
Chory stwierdza: „Telepatycznie mi przekazuję, pomysły mi podsuwaję, sam nie mogę my
śleć” .
♦ Urojenia odsłonięcia: przekonanie, że myśli chorego są bez jego udziału przeka

zywane innym osobom, a czasem że są „głośno słyszane” przez otoczenie (tzw.
urojenia rozgłaśniania myśli).
Przykład
Chory stwierdza: „N ic się nie ukryje. Oni i tak wiedzę, co myślę, rozpracowali mnie”.
♦ Urojenia błędnego utożsamiania osób: przekonanie, że znane pacjentowi osoby nie

są tymi osobami, ale ich „sobowtórami” , osobami „podstawionymi” , przyjmującymi
wygląd bliskich. Inną formą urojeń błędnego utożsamiania osób jest przekonanie, że
osoby bliskie przyjmują postać osób obcych choremu.
Przykład
Chory nie chce rozmawiać ze swę matkę, twierdzęc, że „tonie ona ”, że pod matkę podszywa się
wyimaginowany prześladowca.
♦ Urojenia zazdrości (niewierności) - fałszywe przekonanie o niedotrzymywaniu

wierności przez partnera.
Przykład
Chory stwierdza: „Wczoraj, jakszła do sklepu, umalowała się. Jak pani myśli, po co? On już tam
na nię czekał, każdę chwilę wykorzystuje, żeby się z nim spotkać” .
♦ Urojenia somatyczne: fałszyw e przekonania dotyczące wyglądu danej osoby

lub funkcjonowania jej organizmu, zazwyczaj przekonanie, że jest się chorym. Te
ostatnie zwane są także urojeniami hipochondrycznymi. Nierzadko ten typ uro
jeń jest związany z określoną interpretacją omamów somatycznych. Ważne jest,
aby wykluczyć rzeczywistą chorobę somatyczną lub somatyczne tło zgłaszanych
dolegliwości.
48
Przykład
Pomimo zapewniania pacjenta o braku jakichkolwiek danych z obrazu klinicznego i braku po
twierdzenia w wynikach badań diagnostycznych utrzymuje on z głębokim przekonaniem, że
jest chory na raka żołądka.
♦ Urojenia erotyczne: fałszywe przekonanie, że inna osoba, zazwyczaj o wyższym

statusie społecznym, jest chorym erotycznie zafascynowana lub w nim zakochana.
Przykład
Pacjentka mówi o wysokim urzędniku państwowym: „D la mnie to wszystko, dla mnie przyje
chał do Łodzi, przekazał mi znakpodczas swojego przemówienia” .
♦ Urojenia wielkościowe: fałszywe przekonanie o posiadaniu przez chorego w yjąt

kowych umiejętności, talentów, możliwości, mocy lub władzy bądź pozostawaniu
w bliskiej relacji z obiektem kultu religijnego albo sławną osobą.
Przykład
Chory stwierdza: „Prezydent się ze mną konsultuje w każdej sprawie, beze mnie nie dałby sobie
rady, jutro mam się z nim spotkać” .
Urojenia, w których treści znajduje odzwierciedlenie nastrój chorego, zazwyczaj patolo

gicznie zmieniony, określamy jako urojenia zgodne z nastrojem. Do typowych urojeń
o charakterze zgodnym z nastrojem należą urojenia wypowiadane przez chorych z głę
boko obniżonym nastrojem, określane wspólnie jako depresyjne. Należą do nich urojenia
winy, grzeszności, kary (przypisywanie sobie czynów nagannych moralnie, przekonanie,
że to, czego doświadcza chory, jest karą za popełnione przez niego czyny, lub że inni
muszą za nie pokutować), urojenia zubożenia (przekonanie o utracie dóbr materialnych)
oraz urojenia nihilistyczne (przekonanie, że sam chory lub świat nie istnieje).
Przykład
Chory twierdzi, że to onjest winien cierpieniom i biedzie ludzi na świecie.
Zgodne z nastrojem pozostają także urojenia wielkościowe wypowiadane przez chorego

z podwyższonym nastrojem. Urojenia zgodne z nastrojem mogą także zawierać treści
prześladowcze, jeśli treści te stanowią rozwinięcie innych urojeń tego typu, np. domnie
mane prześladowanie wynika z konieczności poniesienia kary bądź jest odpowiedzią na
wyjątkowe cechy lub możliwości chorego.
Urojenia niezgodne z nastrojem obejmują treści, które nie odzwierciedlają nastroju

chorego.
Przykład
Pacjent z obniżonym nastrojem twierdzi, że może „telepatycznie” przesyłać raporty dowódz
twu tajnej organizacji, którejjest członkiem.
49
PSYCHOPATOLOGIA
Pod względem struktury formalnej urojenia można podzielić na usystematyzowane

(tworzące pozornie logiczny, zwarty system przekonań skoncentrowanych wokół okre
ślonego tematu, np. niewierności partnera), nieusystematyzowane (zazwyczaj o tre
ściach różnego rodzaju, niewiążące się ściśle wzajemnie) oraz niespójne - inkoherent-
ne (niepowiązane wzajemnie, często zmienne, absurdalne).
3.5.1.2. IDEE (MYŚLI) NADWARTOSCIOWE
Są to niezgodne z rzeczywistością lub wręcz absurdalne przekonania i poglądy, nieak

ceptowane w kulturze lub subkulturze, w której funkcjonuje dana osoba, ale niepod-
trzymywane przez tę osobę z urojeniową pewnością (osoba jest zdolna przyjąć możli
wość, że jej sąd może nie być prawdziwy).
Jako ideę nadwartościową opisuje się także dominujące u danej osoby przekonanie, nie
rzadko zgodne z prawdą, z którym jest ona niezwykle silnie związana emocjonalnie,
które wyznacza cele życiowe i determinuje większość działań tej osoby. Myśl nadwarto-
ściowa może dotyczyć kwestii religijnych, społecznych, naukowych (co nierzadko wiąże
się z żarliwym jej propagowaniem), ale także indywidualnych aspektów funkcjonowania
danej osoby - jej zdrowia, masy ciała, osiągnięć. W kontekście społecznym idee nad-
wartościowe mogą stanowić źródło postępu i korzystnych przemian społecznych (idee
reformatorskie, dotyczące propagowania niektórych wynalazków), część z nich jednak
pozostaje ewidentnie społecznie szkodliwa (np. idee segregacji rasowej lub religijnej).
Myśli nadwartościowe, którym osoba nadmiernie podporządkowuje swoje działanie
kosztem zaniedbania innych aktywności, czynią wzorce zachowań nieelastycznymi,
nierzadko fanatycznymi, i tym samym prowadzą do istotnych zaburzeń funkcjonowania
społecznego. W swej skrajnej postaci idee nadwartościowe, ze względu na niewielką
zdolność do ich krytycznej oceny czy korekcji, bywają trudne do odróżnienia od urojeń.
Przykład
X jest pracownikiem naukowym uniwersytetu i twórcę nowoczesnej technologii uzdatniania
wody. Jest przekonany, że jego wynalazek może istotnie poprawić jakość życia wielu społecz
ności. W celu wdrożenia go odwiedza kolejnych urzędnikowi producentów, zabiega o zaintere
sowanie mediów. Większość czasu poświęca na udoskonalanie lub propagowanie technologii,
zaniedbując życie rodzinne i towarzyskie.
3.5.1.3. OBSESJE (MYŚLI NATRĘTNE)
Obejmują powstające wbrew woli chorego i uporczywie nawracające myśli, ale także
obawy, wyobrażenia lub impulsy. Chory postrzega je jako niepożądane (czasem wręcz
absurdalne), przymusowe, jednak zawsze pozostające wytworem jego własnego um y
słu. Obsesje mają zazwyczaj charakter myśli lub wyobrażeń niezgodnych z systemem
50
wartości czy przekonań danej osoby (egodystoniczny charakter), dlatego wiążą się
z przeżywaniem znacznego cierpienia i lęku oraz z bezskutecznymi próbami przeciw
stawienia się im. Doświadczanie obsesji łączy się często z występowaniem natrętnych
czynności - kompulsji (patrz rozdział dotyczący zaburzeń aktywności), które stanowią
odpowiedź na treści obsesji. Powszechne obsesje mają charakter obaw dotyczących za
brudzenia lub zakażenia (np. przez podawanie ręki), powtarzających się wątpliwości,
potrzeby porządkowania i symetrii, a także impulsów do zachowań agresywnych bądź
bluźnierczych oraz wyobrażeń o treści seksualnej. W przeciwieństwie do urojeń, z któ
rych treścią chory całkowicie się identyfikuje, natrętne myśli są przez niego odrzucane
i stanowią przykre doznania, których stara się pozbyć.
Rycina 3.3
Podział natręctw.
Przykład
Pacjentowi wielokrotnie w ciqgu dnia nasuwa się wyobrażenie aktu seksualnego z osobq będq-
cq przedmiotem kultu religijnego. Postrzega to wyobrażenie jako niechciane, przeżywa z jego
powodu ogromne poczucie winy, próbuje je odrzucić, jednak wyobrażenie wielokrotnie powra
ca. Pacjent mówi o nim, że „je st wytworem mojej chorej giowy” .
3.5.2. ZABURZENIA LOGIKI MYŚLENIA
Zdrowy człowiek opiera swoje myślenie na określonych regułach logicznych, takich jak
łączenie faktów związkami przyczynowo-skutkowymi, uogólnianie, abstrahowanie,
klasyfikowanie pojęć. Myślenie, w którym nie znajdują odzwierciedlenia powszechnie
stosowane reguły logiczne, nazywamy myśleniem nielogicznym lub paralogicznym.
W przypadku myślenia paralogicznego chory może posługiwać się swą własną, „pry
watną logiką” , np. klasyfikowaniem pojęć czy obiektów wedle dziwacznych zasad, może
łączyć ze sobą fakty niepowiązane, rozumieć pojęcia nadmiernie konkretnie lub nad
miernie abstrakcyjnie.
51
PSYCHOPATOLOGIA
Przykład 1
Pacjent proszony o wyjaśnienie pojęcia futro mówi: „To jest coś, co okrywa wnętrzności zwie
rząt".
Przykład 2
Pacjent poproszony o wy fonienie ze zbioru obejmującego stół, trawę, szafę i kanapę przedmio
tów, które mają ze sobą coś wspólnego, wskazuje na trawę i kanapę. Proszony o uzasadnienie
swojego wyboru tłumaczy: „Robaki lubią zielone, kanapa może być zielona".
Do specyficznych form myślenia paralogicznego należą: myślenie magiczne, myślenie

ambiwalentne oraz myśleniedereistyczne.
Myślenie magiczne polega na łączeniu zjawisk nieracjonalnymi związkami, co łamie

powszechnie akceptowane reguły przyczynowo-skutkowe. Najczęstszą jego formą jest
przekonanie, że czyjeś myśli, słowa bądź działania mogą wpływać na bieg wydarzeń
(wywoływać je lub zapobiegać) powszechnie postrzeganych jako niezależne od działań
człowieka.
Przykład
Pacjentka ubrana w ciepły lipcowy dzień w grubą kurtkę mówi, że musiją nosić, bo tylko wtedy
niezłego nie stanie się je j matce.
Myślenie magiczne obejmuje także nadawanie szczególnego, symbolicznego znaczenia

określonym obiektom, znaczeniom czy barwom. Ten szczególny rodzaj myślenia m a
gicznego bywa też określany jako myślenie symboliczne.
Przykład
Pacjent stwierdza: „ 99 % rzeczy odbieram w formie symboli. Biały mi coś symbolizuje, a żółty
nie. Wszędzie doszukuję się cyfry 7. Ona ma specjalne znaczenie - nie mogę powiedzieć jakie".
Elementy myślenia magicznego występują jako prawidłowe zjawisko w rozwoju dzieci,

pojawiają się także u osób dorosłych - w stanie zdrowia podlegają one jednak krytycz
nej ocenie.
Przykład
Student przed egzaminem, stojąc na przystanku, myśli: „Jeśli pierwsza przyjedzie dziesiątka, to
zdam". Student zdaje sobiejednak sprawę z nieracjonalności takiego myślenia.
Ambiwalencja myślenia polega na współwystępowaniu sprzecznych myśli, a w konse

kwencji udzielaniu sprzecznych wypowiedzi, co nazywa się ambisentencją
Przykład
Chora stwierdza: „M am chłopaka Marcina. Nie kocham go. Nie chcę o tym mówić, no może le
piej powiem. Jestem z nim taka szczęśliwa. Nie chcę wychodzić za mąż. Chcę być z nim zawsze,
ale bez ślubu tonie".
52
Myślenie dereistyczne jest to myślenie, w którym nie znajduje odzwierciedlenia rze

czywistość i doświadczenie chorego, a które jest podporządkowane jego własnej, swo
istej logice, nierzadko wypełnione pseudofilozoficznymi lub absurdalnymi treściami
(myślenie oderwane od rzeczywistości).
3.5.3. ZABURZENIA TOKU MYŚLENIA
Zewnętrznym odzwierciedleniem procesu myślenia człowieka są jego wypowiedzi (ust

ne lub pisemne). Dlatego o istnieniu zaburzeń procesu myślenia wnioskuje się głównie,
analizując sposób wypowiadania się danej osoby.
Wśród zaburzeń toku myślenia (wypowiedzi) można wyróżnić:

1 . Zaburzenia dotyczące zakresu wypowiedzi.
2 . Zaburzenia dotyczące tempa wypowiedzi.
3 . Zaburzenia dotyczące struktury formalnej myślenia.
3.5.3.1. ZABURZENIA DOTYCZĄCE ZAKRESU WYPOWIEDZI
Zakres wypowiedzi zależy w dużej mierze zarówno od indywidualnych cech osobowości

(„gaduła” versus „milczek” ), jak i kontekstu sytuacyjnego, dlatego trudno jest określić
dla niego jakąkolwiek normę. Można jednak wskazać sytuacje, w których większość
nawet nieprofesjonalnych obserwatorów nie ma wątpliwości, że zakres ilościowy w y
powiedzi jest patologiczny. Do ewidentnych zaburzeń zakresu wypowiedzi należą: mu-
tyzm, alogia oraz słowotok.
Mutyzm oznacza całkowity brak komunikacji werbalnej pomimo braku fizjologicznych

przeszkód do słownego komunikowania się z otoczeniem i prób nawiązania takiej ko
munikacji. Przyczyny mutyzm u mogą być różne. Czasem jest on wyrazem skrajnego
zubożenia myślenia - tzw. pustki myślowej. Chorzy mogą się nie wypowiadać także
z pobudek psychotycznych (np. gdy zakazują im tego „głosy” ) lub z powodu skrajnego
zahamowania ruchowego (np. w osłupieniu efektorycznym). Mutyzm należy różnicować
z negatywizmem, czyli ze świadomym oporem przeciwko nawiązaniu kontaktu, który
może występować zarówno w zaburzeniach psychotycznych, jak i niepsychotycznych
(np. zaburzeniach osobowości).
Alogia (z gr.: bezsłowie) jest to ubóstwo zakresu bądź treści wypowiedzi stanowiące
odzwierciedlenie ubóstwa myślenia. Pacjenci używają do opisu tego zjawiska takich
określeń, jak: „brak myśli ” , „mało myśli w głowie” , „ucieczka myśli” lub „brak słów” .
Wypowiedzi pacjenta z alogią są lakoniczne, ograniczone do konkretnych odpowiedzi
na pytania, cechuje je brak spontaniczności i trudność w doborze słów. W niektórych
przypadkach pozornie bogata wypowiedź zawiera niewiele informacji ze względu na ich
53
PSYCHOPATOLOGIA
nadmierną abstrakcyjność lub stereotypowe powtarzanie zwrotów lub twierdzeń. Taką

formę alogii opisuje się także jako ubóstwo treści (zawartości) wypowiedzi. Termin alo-
gia obejmuje zatem zarówno ilościowe, jak i jakościowe zubożenie wypowiedzi (chory
„mało mówi” albo mówi dość dużo, ale niewiele z jego wypowiedzi wynika).
Słowotok polega na niemal nieustannym wypowiadaniu przez chorego znacznej liczby

słów. Tok wypowiedzi jest przyspieszony, struktura chaotyczna, a tematyka zmienna,
co wynika z przypadkowych skojarzeń. W przypadku nasilonego słowotoku mowa może
być znacznie zdezorganizowana, niekiedy niezrozumiała. Słowotok może być wyrazem
tzw. natłoku myśli, gonitwy myśli lub zaburzenia świadomości (splątanie).
3.5.3.2. ZABURZENIA TEMPA MYŚLENIA (WYPOWIEDZI)
Zaburzenia tempa myślenia (wypowiedzi) obejmują zarówno patologiczne spowolnie

nie, jak i nadmierne przyspieszenie toku myśli.
Całkowite zatrzymanie wątku myślowego, który dotychczas przebiegał w sposób spo

wolniały, określa się jako zahamowanie myślenia (wypowiedzi). Najczęściej dochodzi
do niego w stanach katatonicznych.
Sytuację, w której dotychczas sprawnie przebiegający wątek myśli ulega nagłemu za
trzymaniu, określa się jako blokadę bądź zatamowanie (otamowanie) myślenia.
Zaburzenia dotyczące zakresu i tempa wypowiedzi nierzadko współwystępują. Skrajne

mu przyspieszeniu toku myślenia, określanemu jako gonitwa myśli towarzyszy wypo
wiadanie wielu, zazwyczaj chaotycznie powiązanych treści (słowotok). Alogia zaś może
wiązać się ze spowolnieniem toku myślenia (wypowiedzi).
3.5.3.3. ZABURZENIA STRUKTURY WYPOWIEDZI

(FORMALNE ZABURZENIA MYŚLENIA)
Zaburzenia struktury formalnej myślenia i wypowiedzi obejmują rozkojarzenie oraz in

koherencję.
Rozkojarzenie myślenia (wypowiedzi) polega na utracie spójności pomiędzy wątkami

myślowymi, a tym samym na utracie spójności wypowiedzi przy zachowaniu prawidło
wego tempa myślenia. W rozkojarżeniu aktualny wątek wypowiedzi przechodzi w ko
lejny, zupełnie niepowiązany lub luźno tylko powiązany z poprzednim. W schemacie
zmiany wątków wypowiedzi nie można doszukać się żadnej logiki, a poruszane tematy
nie są powiązane znaczeniowo. Rozkojarzenie dotyczy zaburzeń ciągłości wypowiedzi
pomiędzy kolejnymi zdaniami lub równoważnikami zdań - określone sentencje w oderwa
niu od siebie są pozornie logiczne, jednak w połączeniu z kolejnymi nie stanowią spój
54
nej całości. Ostatecznie wypowiedź pozostaje niespójna i niezrozumiała. Komunikacja

słowna z chorym rozkojarzonym jest znacznie utrudniona, a zachowanie określonego
tematu rozmowy - trudne lub niemożliwe. W mniej nasilonych przypadkach rozkoja-
rzenia ujawnia się ono dopiero przy dłuższych wypowiedziach pacjenta.
Przykład
Pacjent stwierdza: „Mieszkałem u brata Wacława. Żonę wybrałem sobie Lidię M. Przeszkadzało
się spać rodzinie, sam też nie mogłem spać. Przez to władze przekazuję (pacjent wskazuje na
radio). Budzę mnie te głosy, dźwięki maszyn kopalnianych i do odgarniania śmieci...”
Chorzy rozkojarzeni włączają czasem w swe wypowiedzi nieznane, tworzone przez nich
samych dziwaczne słowa, czyli neologizmy.
Przykład
Pacjent stwierdza: „Anioły polarnoniedźwiedziowate u mnie były”, „W atykanki za to wszystko
odpowiadaję, to takie dzieci moje przejmione”.
Objawami, które patologicznie zmieniają tok wypowiedzi, są także: drobiazgowość m y

ślenia, perseweracje, werbigeracje oraz echolalia.
Drobiazgowość myślenia polega na stałym wzbogacaniu toku myśli (i wypowiedzi)

nieistotnymi szczegółami i dygresjami, które zakłócają główny wątek myślowy.
Perseweracje oznaczają wielokrotne powtarzanie tych samych słów, fragmentów zdań

lub zdań niezależnie od kontekstu bądź w odpowiedzi na różne pytania.
Werbigeracje polegają na powtarzaniu bez logicznego uzasadnienia słów, które łączy

podobieństwo dźwiękowe (np. szkoła, koła, boła, woła).
Echolalia polega na bezwiednym, pozbawionym celowości i sensu powtarzaniu słów lub

zdań wypowiadanych przez inną osobę.
Inkoherencja myślenia jest to utrata spójności (ciągłości) myślenia i tym samym w y

powiedzi w obrębie zdań (nie odnajdziemy w wypowiedzi pacjenta logicznie brzmiącego
zdania). Poszczególnych słów lub fraz nie łączy związek logiczny ani znaczeniowy, dlatego
wypowiedź pozostaje całkowicie niezrozumiała. W celu zobrazowania stopnia dezorgani
zacji wypowiedzi w stosunku do inkoherencji używa się czasem określenia „sałata słowna” .
Terminem inkoherencja nie należy posługiwać się w odniesieniu do niegramatycznych

konstrukcji słownych wynikających z braku wykształcenia lub niskiego ilorazu inteli
gencji bądź stanowiących wyraz afazji.
Przykład
„W idział pan moje, wczoraj, no nie mogę, zeszyty, zeszyty, ja miałem, nie lubię tego, do Kazi,
już,już”.
55
PSYCHOPATOLOGIA
Zaburzenia myślenia abstrakcyjnego wyrażają się w trudności lub niemożności ana

lizowania informacji oraz rozwiązywania złożonych problemów. Pacjenci z zaburzonym
myśleniem abstrakcyjnym mają trudności z korzystaniem z wiedzy w celu rozwiązania
problemów, rozumieniem i wyjaśnianiem metafor, myśleniem przez analogię, a także
tworzeniem kategorii, uogólnień i teorii dotyczących obiektów, idei lub procesów. Pa
cjenci z tego typu problemami nie rozumieją żartów, w sposób konkretny interpretują
przysłowia, nie potrafią wyciągać wniosków z analogicznych sytuacji.
3.6. ZABURZENIA MOWY I JĘZYKA
Nieprawidłowości mowy i języka pojawiają się u pacjentów z różnymi zaburzeniami psy

chicznymi. Chociaż nieprawidłowości te nakładają się na zaburzenia myślenia werbal
nego i zaburzenia pamięci, są rozpoznawane jako odrębne deficyty, obserwowane np.
u pacjentów chorujących na schizofrenię. Deficyty funkcji komunikacyjnych mogą doty
czyć nieumiejętności prowadzenia rozmowy z drugą osobą. Polegają one m.in. na prze
rywaniu, komentowaniu lub odpowiadaniu ze znacznym odroczeniem, nieadekwatnej
mimice, gestach lub braku intonacji w wypowiadanych zdaniach.
Do często spotykanych zaburzeń mowy można zaliczyć afazje, czyli zaburzenia pro
dukcji lub/i rozumienia mowy pojawiające się u pacjenta, który dotychczas nie miał
problemów z funkcjami językowymi, oraz dyzartrie, czyli zaburzenia artykulacji w y
stępujące w postaci spowolnionej, niewyraźnej mowy oraz nieprawidłowej artykulacji
głosek (głównie spółgłosek).
3.7. PAMIĘĆ
Pamięć jest zdolnością poznawczą obejmującą zapamiętywanie, przechowywanie oraz

odtwarzanie informacji. Zapewniając rejestrację doświadczeń, pamięć stanowi istotny
element adaptacji jednostki do środowiska.
Ze względu na okres przechowywania informacji wyróżnia się:

1. Pamięć ultrakrótką (kodowanie informacji na czas poniżej 1 sekundy).
2 . Pamięć krótkotrwałą (obejmującą informacje przechowywane do kilkunastu minut).
3 . Pamięć długotrwałą (związaną z powstawaniem wieloletnich śladów pamięciowych).
Ze względu na rodzaj zapamiętywanych informacji wyodrębniono trzy podstawowe

systemy pamięciowe:
i Pamięć proceduralną, dotyczącą informacji i umiejętności związanych z ruchem.
Umiejętności te nabywane są przez powtarzanie czynności, takich jak jazda na ro
56
3.7. PAMIĘĆ
werze, gra w tenisa, przeprowadzanie badania fizykalnego. Nabywanie pamięci pro

ceduralnej nie może odbywać się przez oglądanie demonstrowanej czynności (nie
nauczymy się grać w tenisa, oglądając mecze w telewizji), ale jedynie przez jej wyko
nywanie.
2 . Pamięć semantyczną, dotyczącą słów i symboli, warunkującą posługiwanie się ję
zykiem. Pamięć ta przechowuje informacje werbalne i obejmuje wiedzę, którą można
zaprezentować (np. nazwanie krajów należących do Unii Europejskiej lub wymienie
nie nazw 12 par nerwów czaszkowych). Pamięć ta obejmuje także wygląd przedmio
tów i ogólną wiedzę nabywaną w trakcie edukacji.
3 . Pamięć epizodyczną, dotyczącą zdarzeń oraz rozumienia ich sensu. Są to zdarzenia
znane danej osobie oraz innym osobom obecnym w tej samej chwili w tym samym
miejscu. W pamięci epizodycznej przechowywane są informacje o konkretnym spo
tkaniu, pierwszej randce itd. Ten rodzaj pamięci dotyczy zatem osobistych doświad
czeń konkretnej osoby.
Pamięć semantyczna i epizodyczna tworzą łącznie pamięć deklaratywną, czyli pamięć,

w której informacje są nabywane w sposób celowy, a proces nauczenia/zapamiętania
informacji może być zaprezentowany przez przypomnienie informacji. Pamięć procedu
ralna jest pamięcią niedeklaratywną, czyli pamięcią przechowującą nawyki. Proces na
bycia informacji w zakresie pamięci niedeklaratywnej może być zaprezentowany przez
wykonanie czynności.
Istotnym klinicznie pojęciem jest pojęcie pamięci operacyjnej, związanej z utrzymy

waniem informacji przez około 30 sekund, zanim zostanie podjęta decyzja, co zrobić
z tą informacją. Pamięć operacyjna wymaga sprawnego działania procesów uwagi; nie
zbędna jest np. do zatrzymania w pamięci numeru telefonu na czas niezbędny do jego
Rycina 3.4
Rodzaje pamięci.
57
PSYCHOPATOLOGIA
wybrania w telefonie. Zadanie pamięci operacyjnej polega na przechowywaniu infor

macji oraz na korzystaniu z tej informacji w celu kierowania zachowaniem.
Zaburzenia pamięci deklaratywnej (semantycznej i epizodycznej) obserwuje się przede

wszystkim w zespołach amnestycznych. Zaburzenia przypominania, rozpoznawania
i zapamiętywania dominują w przebiegu chorób otępiennych, a zaburzenia pamięci
operacyjnej - w schizofrenii.
Zaburzenia pamięci można podzielić, zgodnie ze schematem zaprezentowanym w ta

beli 3 .3 , na ilościowe (dysmnezje) oraz jakościowe (paramnezje).
Tabela 3.3
Schematyczny podział zaburzeń pamięci
ZABURZENIA PAMIĘCI
ILOŚCIOWE (DYSMNEZJE) JAKOŚCIOWE (PARAMNEZJE)
ALLOMNEZJE PSEUDOMNEZJE
Hipermnezja Iluzje pamięciowe Konfabulacje
Hipomnezja Kryptomnezje Omamy pamięciowe
Amnezja Złudzenia utożsamiające
3.7.1. ILOŚCIOWE ZABURZENIA PAMIĘCI - DYSMNEZJE
Wśród dysmnezji wyróżnia się hipermnezję, hipomnezję i amnezję.
Hipermnezja (nadczynność pamięci), która polega na zdolności szybkiego zapamię

tywania oraz wiernego odtwarzania informacji w zakresie istotnie większym niż prze
ciętny dla osoby w tym samym wieku, jest rzadko obserwowana w praktyce klinicznej.
Zjawisko to występuje w stanach silnego wzburzenia emocjonalnego, jako wynik działa
nia niektórych substancji psychoaktywnych oraz jako tzw. wyspowe umiejętności osób
z autyzmem dziecięcym lub upośledzeniem umysłowym.
Hipomnezja (niedoczynność pamięci) może dotyczyć określonych lub wszystkich

etapów procesu pamięciowego. Jej zakres jest także różny - od ograniczenia głównie
pamięci świeżej lub głównie dawnej, po upośledzenie obu form pamięci.
Amnezja (brak pamięci, luka pamięciowa) oznacza utratę zdolności odtwarzania

wydarzeń, które miały miejsce w jakimś okresie. Luka pamięciowa może obejmować
wszystkie wydarzenia danego okresu (amnezja pełna) lub tylko wybrane (amnezja
częściowa). Czasem zachowane są jedynie urywki wspomnień (amnezja fragmen
58
3.7. PAMIĘĆ
taryczna). Amnezja może mieć charakter trwały lub przemijający. Amnezję wywołuje
określony czynnik sprawczy o charakterze stresora psychicznego (trauma psychiczna)
lub biologicznego (np. uraz mózgu).
Utratę wspomnień dotyczących okresu przed zadziałaniem czynnika sprawczego okre

śla się jako amnezję wsteczną.
Jeśli luka pamięciowa dotyczy wydarzeń z okresu po zadziałaniu czynnika sprawczego,

amnezję określa się jako następczą.
Luka pamięciowa bywa wypełniana fałszywymi wspomnieniami, nierzadko o absurdal

nej treści, zwanymi konfabulacjami, które należą do jakościowych zaburzeń pamięci
(są formą wspomnień rzekomych).
Przykład
Chory z amnezję następczą po urazie mózgu pytany, co robił wczoraj, opowiada ze szczegółami
o swej wyprawie do Egiptu.
3.7.2. JAKOŚCIOWE ZABURZENIA PAMIĘCI - PARAMNEZJE
Jakościowe zaburzenia pamięci (paramnezje) obejmują wspomnienia zniekształcone

(allomnezje) oraz wspomnienia rzekome (pseudomnezje).
3.7.2.1. ALLOMNEZJE - WSPOMNIENIA ZNIEKSZTAŁCONE
Do wspomnień zniekształconych należą złudzenia (iluzje) pamięciowe, kryptomnezje

oraz złudzenia pamięciowe utożsamiające.
Złudzenia pamięciowe są to wspomnienia zniekształcone pod wpływem silnych emocji

lub czynników chorobowych, w tym zaburzeń psychicznych. W stanie fizjologicznym
złudzenia pamięci podlegają korekcji po ustąpieniu emocji, które je spowodowały. Iluzje
pamięciowe patologiczne mają charakter utrwalony.
Przykład
Chora z epizodem depresji wspomina, że koleżanka, której wczoraj wręczyła prezent z okazji
urodzin „w cale się z niego nie ucieszyła W rzeczywistości koleżanka zareagowała na prezent
radością.
Kryptomnezje są to „nieuświadomione wspomnienia” . Osoba odtwarza z zasobów pa

mięci informacje, które postrzega jednak jako teraźniejsze, zupełnie nowe. Przykładem
kryptomnezji jest tzw. nieuświadomiony plagiat.
Złudzenia pamięciowe utożsamiające polegają na postrzeganiu wydarzeń nigdy nie

przeżytych jako znanych (deja vu - już widziałem, deja entendu - już słyszałem, deja
59
PSYCHOPATOLOGIA
vecu - już przeżyłem) lub sytuacji znanych jako nowych lub obcych (jam ais vu - nigdy
nie widziałem, jam aisvecu - nigdy nie przeżywałem).
3.7.2.2.PSEUDOMNEZJE - WSPOMNIENIA RZEKOME
Wspomnienia rzekome obejmują konfabulacje oraz omamy pamięciowe.
Konfabulacje są to fałszywe wspomnienia wypełniające luki pamięciowe. Istotą roz

poznania jest zatem istnienie luki pamięciowej (chory nie pamięta wydarzeń z pew
nego okresu), którą uzupełnia nieprawdziwymi informacjami. Konfabulowanie nie ma
charakteru działania intencjonalnego (nie jest kłamstwem!) - osoba, która wypowiada
konfabulacje, ma przekonanie co do ich prawdziwości, choć może wycofać się z nich
pod wpływem dowodów błędności, nierzadko jednak zastępując je kolejnymi konfabu
lacjami.
Przykład
Chory z amnezją następczą po wypadku komunikacyjnym pytany, co robił wczoraj, barwnie
relacjonuje swoją wyprawę do Egiptu.
Omamy pamięciowe polegają na relacjonowaniu przez chorego przeżyć, które nigdy

nie miały miejsca, a o których przeżyciu jest on przekonany. Omamy pamięciowe nie
wynikają z zaburzeń pamięci (nie wypełniają luki pamięciowej) i są w rzeczywistości
urojeniami rzutowanymi w przeszłość.
Przykład
Pacjentka szczegółowo relacjonuje swój udział w bitwie pod wodzą Krzywoustego z pełnym
przekonaniem co do realności tych przeżyć.
3.8. FUNKCJE WYKONAWCZE
Funkcje wykonawcze są to zdolności człowieka, które determinują możliwość angażo

wania się w niezależne, celowe i służące jemu samemu działania. Obejmują one:
1. Zdolność rozpoznawania i rozwiązywania problemów.
2 . Inicjowanie i monitorowanie działania.
3 . Wprowadzanie autopoprawek do własnych, niezgodnych z celem działań.
4 . Zdolność kończenia działania, gdy zostało ono z sukcesem zakończone.
Zaburzenia funkcji wykonawczych są częste u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi.

Wiele objawów manii, depresji (nieprawidłowa aktywność ruchowa, niewłaściwe zacho
wania społeczne, utrata efektywności działania), zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych
(intruzje, powtarzane zachowania kompulsywne) jest wyrazem obniżonej sprawności
60
3.9. AKTYWNOŚĆ I WOLA
funkcji wykonawczych. Zaburzenia tych funkcji obserwuje się także u pacjentów cho
rych na schizofrenię.
3.9. AKTYW N O ŚC I WOLA
Podstawowym wyrazem aktywności człowieka jest ruch. Aktywność ruchowa pozostaje

w dużej mierze poza sferą działań intencjonalnych, choć - rzecz jasna - zdolność w y
konywania ruchów jest wykorzystywana przez człowieka także dla wykonywania zapla
nowanych, celowych działań (tych, w które włączony jest element woli).
Aktywność złożona stanowi świadome, intencjonalne, uporządkowane działanie, któ

rego skutkiem jest osiągnięcie określonego celu. Zatem zawsze pozostaje czynnością
wolicjonalną.
3.9.1. ZABURZENIA AKTYWNOŚCI RUCHOWEJ
Podział zaburzeń aktywności ruchowej przedstawiono w tabeli 3 .4 .
Ilościowe zaburzenia aktywności ruchowej obejmują szerokie spektrum: od skrajne

go spowolnienia do znacznego pobudzenia ruchowego. Ponieważ w zaburzeniach psy
chicznych zmianom tempa i zakresu wykonywania czynności ruchowych towarzy
szy zazwyczaj zmiana tempa i intensywności podstawowych procesów psychicznych,
Tabela 3.4
Schematyczny podział zaburzeń aktywności ruchowej
ZABURZENIA AKTYWNOŚCI RUCHOWEJ
Pobudzenie Katapleksja
Spowolnienie Katatonia
Osłupienie Katalepsja
Manieryzmy
Grymasy
Posturyzmy
Echopraksja
Tiki
61
PSYCHOPATOLOGIA
(np. myślenia), zaburzenia te są określane wspólnie jako zaburzenia aktywności psy

choruchowej.
3.9.1.1. ILOŚCIOWE ZABURZENIA AKTYWNOŚCI RUCHOWEJ
Pobudzenie psychoruchowe (agitacja) jest to nadmierna aktywność ruchowa, za

zwyczaj połączona z przyspieszeniem tempa myślenia. Aktywność w stanie pobudzenia
psychoruchowego jest na ogół bezcelowa i chaotyczna, obejmuje wykonywanie powta
rzalnych ruchów i czynności, takich jak stałe bezcelowe chodzenie połączone z niemoż
nością dłuższego siedzenia, wiercenie się, wykręcanie rąk, „skubanie” odzieży. Może
jednak być to aktywność nakierowana na osiągnięcie jakiegoś celu, np. rozładowanie
napięcia, wówczas całość zachowania chorego jest zborna. Pobudzenie ruchowe, które
nie osiąga znacznego nasilenia, bywa określane jako niepokój ruchowy.
Spowolnienie psychoruchowe polega na znacznym obniżeniu zakresu i tempa aktyw

ności ruchowej, któremu towarzyszy zwolnienie tempa myślenia i wypowiedzi. Chory
spowolniały psychoruchowo doświadcza subiektywnego uczucia, że każdy jego ruch
wymaga znacznego wysiłku.
Skrajną postacią spowolnienia psychoruchowego jest osłupienie (stupor), czyli stan

bezruchu połączony z mutyzmem i zmniejszeniem lub zniesieniem reaktywności na
bodźce. Osłupienie, w przebiegu którego dominują zaburzenia funkcji efektorów
(wzmożone napięcie mięśniowe, katalepsja - patrz niżej), jest określane jako osłupienie
efektoryczne. W przypadku przewagi zaburzeń reagowania na bodźce zewnętrzne osłu
pienie określamy jako receptoryczne. Przyczyną osłupienia mogą być choroby psychicz
ne (schizofrenia katatoniczna, depresja, zaburzenia dysocjacyjne) lub zaburzenia soma
tyczne, zwłaszcza związane z organicznymi zmianami w obrębie OUN (guzy, zapalenia
mózgu, stan po udarze). Mogą mu towarzyszyć zaburzenia świadomości.
3.9.1.2. JAKOŚCIOWE ZABURZENIA AKTYWNOŚCI RUCHOWEJ
Aktywność ruchowa może także podlegać znaczącym zmianom jakościowym (rzecz

jasna, podział na zaburzenia ilościowe i jakościowe jest uproszczeniem - obie formy
zaburzeń często współistnieją).
Katapleksja jest zaburzeniem neurologicznym polegającym na nagłej utracie napięcia

mięśniowego, doprowadzającego do upadku. Katapleksja jest objawem narkolepsji.
Katatonia oznacza wzrost spoczynkowego napięcia mięśni, zanikający podczas wyko

nywania ruchów biernych lub czynnych. Określenie to bywa także używane do opisu
całego zespołu objawów (zamiennie z określeniem zespół katatoniczny), dotyczących
głównie sfery ruchowej, charakterystycznych dla określonej - katatonicznej postaci
62
schizofrenii, należy jednak pamiętać, że nie jest z nią tożsame. Objawy katatoniczne
mogą wystąpić także w przypadku organicznych chorób OUN, zaburzeń metabolicznych
lub związanych z używaniem substancji psychoaktywnych (przyczyny somatyczne).
Katalepsja, czyli giętkość woskowata, jest to zwiększone napięcie mięśniowe połą

czone z utrzymywaniem ciała lub części ciała (kończyny) w pozycji nadanej przez inną
osobę (zastyganie). Objaw może być obecny zarówno w stanach chorobowych (schizo
frenia katatoniczna, choroby mózgu), jak i u osoby zdrowej, np. pojawia się pod wpły
wem hipnozy.
Stereotypie ruchowe są to uporczywie, mechanicznie powtarzane, pozornie celowe,

ale niefunkcjonalne ruchy lub czynności (kołysanie ciała, uderzanie głową, potrząsanie
dłońmi, wykręcanie rąk, dłubanie w otworach ciała).
Manieryzmy ruchowe są to dziwaczne, nieadekwatne do sytuacji i niezrozumiałe dla

otoczenia gesty lub czynności ruchowe (np. poruszanie się wyłącznie ruchem wirowym,
podawanie ręki każdej przechodzącej osobie).
Grymasowanie jest to dziwaczna, niezrozumiała, niedostosowana do sytuacji ekspresja

mimiczna (zaciskanie oczu, grymasy twarzy).
Posturyzmy jest to przyjmowanie niezwykłych, dziwacznych, nierzadko niewygodnych

pozycji ciała (np. w wygięciu, skłonie, z dziwacznie ułożonymi kończynami).
Echopraksja jest to powtarzające się odtwarzanie ruchów innych osób, np. lekarza
przeprowadzającego badanie.
Echomimia polega na odtwarzaniu mimiki innych osób.
Wymienione wyżej „dziwaczne” formy ruchu mogą się pojawiać w przebiegu schizo
frenii katatonicznej, upośledzenia umysłowego, całościowych zaburzeń rozwojowych
i organicznych chorób OUN.
Odrębną kategorię zaburzeń aktywności ruchowej, pozbawionej cech dziwaczności,

stanowią tiki.
Tiki są to nagłe, mimowolne, nierytmiczne skurcze określonych mięśni lub grupy m ię
śni. Tiki proste obejmują zazwyczaj skurcze mięśni w obrębie twarzy, szyi lub obręczy
barkowej (mruganie oczami, ruchy szyją, wzruszanie ramionami). Tiki złożone są to
mimowolne, bezcelowe czynności ruchowe, takie jak podskakiwanie i uderzanie się. Tiki
mogą mieć także charakter wokalny - dzielimy je na proste (pochrząkiwanie, syczenie)
i złożone (powtarzanie słów lub zdań).
63
PSYCHOPATOLOGIA
3.9.2. ZABURZENIA WOLI
Motywacja i wola (zdolność do podejmowania decyzji) generują każde celowe działanie.

Zdarza się, że już to pierwsze ogniwo celowej aktywności człowieka jest patologicznie
zmienione, prowadząc tym samym do znaczących zaburzeń funkcjonowania.
Do podstawowych zaburzeń procesów wolicjonarnych należą awolicja oraz ambiten-

dencja.
Awolicja (zubożenie woli) jest to znaczne ograniczenie lub brak zdolności do inicjowania
i utrzymywania działań celowych. Aby uznać opisane zjawisko za objaw psychopatolo-
giczny, musi ono obejmować wiele codziennych aktywności (np. dbałość o higienę, pra
cę, czynności intelektualne) i ewidentnie wpływać na zdolność do ich przeprowadzania.
Zmniejszenie chęci do działania i myślenia bywa także określane jako abulia.
Ambitendencja polega na współwystępowaniu sprzecznych dążeń. Zjawisko to unie

możliwia podjęcie decyzji i tym samym działań (chory długi czas stoi w progu gabinetu
lekarza, nie mogąc się zdecydować, czy wejść) lub skutkuje występowaniem sprzecz
nych zachowań (chory na przemian wchodzi i wychodzi z gabinetu). Uważa się, że am
bitendencja (wraz z innymi podobnymi objawami: ambisentencją i ambiwalencją) jest
typowym objawem schizofrenii.
3.9.3. ZABURZENIA AKTYWNOŚCI ZŁOŻONEJ
Aktywność złożona stanowi świadome, intencjonalne, uporządkowane działanie, które

go skutkiem jest osiągnięcie określonego celu. Zmiany poziomu aktywności człowieka
mogą wynikać z różnorodnych czynników, operujących na różnych etapach przeprowa
dzania działania, począwszy od jego inicjowania (co opisano wyżej) poprzez podtrzy
mywanie i ukończenie. Możliwości realizacji zamierzeń determinują, jak wspomniano
wyżej:
1 . Parametry biologiczne (homeostaza organizmu, poziom zmęczenia, sprawność efek-
torów).
2 . Dyspozycje fizjologiczno-psychiczne, opisywane w psychologii jako napęd lub po
ziom energii (pozostające w ścisłym związku z parametrami biologicznymi).
3 . Możliwości wykonawcze.
Ostatecznym efektem dłużej utrzymującej się patologicznej zmiany któregokolwiek

ogniwa procesu świadomego działania jest obserwowana zmiana poziomu aktywności.
Obniżenie aktywności wyraża się zmniejszeniem liczby i zakresu podejmowanych

działań, a nierzadko także tempa ich podejmowania. Towarzyszy mu zazwyczaj po
czucie zmniejszonej chęci i braku energii do działania. Aktywność ulega obniżeniu
64
Tabela 3.5
Schematyczny podział zaburzeń aktywności złożonej
ZABURZENIA AKTYWNOŚCI ZŁOŻONEJ
Obniżenie Odhamowanie
Podwyższenie Kompulsje
Osłupienie Negatywizm
Automatyzm nakazowy
Dezorganizacja
w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych, najczęściej depresji i niektórych postaci

schizofrenii.
Pojęciem pokrewnym, choć nieco szerszym, jest apatia, którą rozumie się jako obni
żenie aktywności i zainteresowań połączone ze spadkiem nastroju lub zobojętnieniem.
Patologiczne podwyższenie aktywności polega na podejmowaniu licznych działań,

czemu towarzyszy poczucie zwiększonej energii i - nierzadko - brak krytycznej oceny
własnych zachowań. W stanach znacznego podwyższenia aktywności działanie zatraca
charakter uporządkowanego, a staje się chaotyczne, zdezorganizowane, a tym samym
bezproduktywne. Wzmożona i chaotyczna aktywność jest typowa dla stanu maniakal
nego.
Oprócz opisanych wyżej zaburzeń aktywności złożonej o głównie ilościowym charakte

rze w tej sferze występują także zaburzenia jakościowe.
Odhamowanie (rozhamowanie) polega na utracie zdolności dostosowania zachowań

do norm społecznych. Odhamowanie przejawia się zachowaniami nieakceptowanymi
w określonym kontekście społecznym (np. głośne wykrzykiwanie w sytuacji, w któ
rej wymagana jest cisza), skracaniem dystansu (np. zwracanie się po imieniu do leka
rza prowadzącego) lub utratą kontroli nad działaniami popędowymi (np. wykonywanie
czynności seksualnych w niestosownych okolicznościach).
Kompulsje (czynności natrętne) są to powtarzające się czynności związane z poczu

ciem przymusu ich wykonywania. Przymus ten ma charakter wewnętrzny (nie jest na
rzucony choremu z zewnątrz). Kompulsje mają pierwotny charakter, tzn. wynikają z in
nych objawów, np. z urojeń oddziaływania czy owładnięcia. Czynności przymusowe są
opisywane przez chorego jako zbędne, absurdalne i bezcelowe, a powstrzymanie od ich
wykonywania - jako niezwykle trudne. Do najczęstszych kompulsji należy wielokrot
ne mycie lub czyszczenie (np. rąk), sprawdzanie (np. zamków drzwi), porządkowanie
65
PSYCHOPATOLOGIA
według określonego wzorca, a także liczenie oraz upewnianie się (przez wielokrotne
zadawanie pytań lub domaganie się zapewnień). Kompulsje mogą przybierać formę
złożonych rytuałów.
Kompulsje służą zazwyczaj zredukowaniu lęku wywołanego przez obsesję lub zapobie
żeniu jakiemuś strasznemu wydarzeniu. Powstrzymywanie się od wykonywania natręt
nych czynności skutkuje nasileniem lęku, który jest ich źródłem. Zgodnie z tradycjami
psychopatologii do kompulsji zalicza się także przymusowe operacje myślowe (takiejak
liczenie czy modlenie się). Występowanie kompulsji, obok obsesji, stanowi podstawę
rozpoznawania zespołu obsesyjne-kompulsyjnego (dawniej określanego jako nerwica
natręctw).
Przykład 1
Chory z obsesjq dotyczącą zakażenia bakteriami wielokrotnie myje ręce aż do „ zdarcia skóry”.
Przykład 2
Chory z natrętnymi myślami bluźnierczymi poszukuje ulgi w liczeniu po 100 razy do dziesięciu
wprost i wspak w odpowiedzi na każdą bluźnierczą myśl.
Negatywizm bierny polega na biernym oporze wobec poleceń, nakazów lub innych
oddziaływań otoczenia (niespełnianie poleceń, ignorowanie otoczenia).
Negatywizm czynny jest to stawianie czynnego oporu wobec oddziaływań otoczenia

- przeciwstawianie się im lub wykonywanie czynności przeciwnych do treści polecenia.
Negatywizm czynny może przyjmować postać wypowiedzi lub określonych zachowań
(np. stawianie oporu przy próbie poruszenia kończyną pacjenta lub cofanie ręki po po
leceniu wyciągnięcia jej).
Automatyzm nakazowy (automatyczna uległość) polega na bezwiednym, zupełnie

bezrefleksyjnym, automatycznym poddawaniu się poleceniom.
Termin dezorganizacja zachowania (aktywności) opisuje utratę zdolności do prze

prowadzania celowych działań, co może znacząco lub całkowicie uniemożliwiać w y
konywanie podstawowych codziennych czynności, takich jak umycie się, ubranie czy
przygotowanie posiłku.
Do zakłóceń czynności ruchowych należą także apraksje. Apraksja to niemożność

wykonywania prostych ruchów (np. napicia się herbaty) mimo prawidłowego napięcia
mięśniowego, zachowanej somatosensorycznej kontroli ruchu oraz zrozumienia czyn
ności, którą chce się wykonać. Na przykład pacjent nie potrafi pokazać, jak użyje w y
obrażonego klucza, nie może powtórzyć zaprezentowanych ruchów ręki lub nie potrafi
się ubrać i przerysować prostej figury (sześcianu, rombu).
66
3.10. ZABURZENIA UCZUĆ (EMOCJI)
3.10. ZABURZENIA UCZUĆ (EMOCJI)
3.10.1. ZABURZENIA NASTROJU
Nastrojem nazywa się dominujący stan uczuciowy utrzymujący się przez dłuższy okres.
Nastrój można opisać jako emocjonalny „klim at” charakterystyczny dla danej osoby,
w przeciwieństwie do częściej fluktuujących zmian w emocjonalnej „pogodzie” , określa
nej jako afekt. Nastrój wpływa na postrzeganie rzeczywistości i sposób funkcjonowania
człowieka.
Ustabilizowany nastrój bez cech patologicznego obniżenia lub podwyższenia określa się
jako nastrój wyrównany (eutymiczny).
Nastrój obniżony charakteryzuje się przeżywaniem smutku, przygnębienia lub zo

bojętnienia. Obniżony nastrój łączy się z niezdolnością do przeżywania przyjemności.
Towarzyszy mu poczucie beznadziejności i niska samoocena oraz postrzeganie w „czar
nych barwach” rzeczywistości, a także często przeszłości i przyszłości. Obniżony nastrój
jest typowy dla depresji.
Opisana wyżej utrata lub znaczne ograniczenie zdolności odczuwania przyjemności

z działań, które dotychczas były jej źródłem, określana jest jako anhedonia.
Nastrój podwyższony polega na nieadekwatnym do sytuacji danej osoby, utrwalonym

uczuciu przesadnie dobrego samopoczucia, ekstazy, zadowolenia czy nadmiernej rado
ści. Jest to typowy nastrój osoby w stanie manii.
3.10.2. STRACH I LĘK
Strach polega na przeżywaniu silnego napięcia emocjonalnego spowodowanego realnie

zagrażającymi obiektami lub sytuacjami (np. w zetknięciu z agresywnym zwierzęciem).
Lęk jest przykrym stanem emocjonalnym pojawiającym się wobec spodziewanego za
grożenia lub niepowodzenia. Zjawisko lęku obejmuje komponent psychiczny (obawa,
niepokój) oraz somatyczny (tachykardia, pocenie się, drżenie ciała, zawroty głowy, bóle
brzucha). Zarówno strach, jak i lęk jako zjawiska adaptacyjne stanowią powszechnie
przeżywane fizjologiczne stany emocjonalne.
Lęk jest postrzegany jako zjawisko patologiczne w kilku sytuacjach:

1. Gdy jego natężenie zdecydowanie przekracza oczekiwane w określonych sytuacjach
lub w odniesieniu do określonych bodźców.
2 . Gdy jego przeżywanie nadmiernie się wydłuża.
3 . Gdy pojawia się nieadekwatnie wobec danego bodźca (odczuwanie lęku wobec obiek
tów lub sytuacji powszechnie odbieranych jako niestanowiące zagrożenia).
67
PSYCHOPATOLOGIA
Podstawowymi postaciami lęku patologicznego są lęk wolno płynący, lęk uogólniony,

lęk paniczny oraz fobie.
Lęk wolno płynący jest to zazwyczaj długotrwale utrzymujący się lęk, którego źródła
chory nie potrafi wskazać (nie jest możliwe określenie zagrażającego bodźca).
Lęk uogólniony polega na niemal stałym odczuwaniu niepokoju wobec licznych co
dziennych wydarzeń i aktywności.
Lęk paniczny charakteryzuje się występowaniem nagle pojawiającego się i szybko na
rastającego, ale ograniczonego w czasie ekstremalnego lęku z towarzyszącymi nasilo
nymi objawami somatycznymi lęku (tzw. napad paniki). Napady lęku panicznego mogą
być nieoczekiwane lub wiązać się z ekspozycją na określony bodziec - rzeczywisty lub
oczekiwany (antycypowany).
Fobia jest to nieuzasadniony utrwalony strach lub lęk wobec określonych obiektów lub
sytuacji (także wobec ich wyobrażenia) połączony z silnym dążeniem do ich unikania
(przykłady: fobie wobec określonych zwierząt, fobia wysokości).
3.11. ZABURZENIA NAWYKÓW I POPĘDÓW (IMPULSÓW)
Mianem popędów określa się wrodzone, ewolucyjnie uwarunkowane potrzeby biolo

giczne, zapewniające utrzymanie przy życiu organizmu, a także istnienie całego ga
tunku.
Podstawowe popędy to pragnienie, łaknienie, potrzeba snu i popęd seksualny.
Nawyki to z kolei potrzeby nabyte w toku życia osobniczego. U ich podłoża leży moty
wacja niemal równa w swej sile motywacji związanej z zaspokajaniem potrzeb popędo
wych. Zarówno popędy, jak i nawyki generują zachowania impulsywne, związane z silną
motywacją wewnętrzną i niepodlegające pełnej kontroli.
Zaburzenia nawyków i popędów są formą zaburzeń zachowania, polegającą na powta

rzającym się podejmowaniu nieracjonalnych działań. Działania te wynikają z niepoha
mowanej potrzeby ich przeprowadzania i wiążą się często z utratą kontroli. Zazwyczaj
mają one destrukcyjny wpływ na funkcjonowanie podejmującej je osoby. Zaburzenia
popędów obejmują szeroką gamę zaburzeń łaknienia, pragnienia, snu i popędu seksu
alnego.
Do podstawowych zaburzeń nawyków należą: patologiczny hazard, patologiczne kra

dzieże (kleptomania), patologiczne podpalanie (piromania) oraz trichotillomania
(niepohamowane wyrywanie włosów).
68
3.12. ZESPOŁY PSYCHOPATOLOGICZNE
Specyficzną formą zaburzeń kontroli impulsów są impulsy natrętne, tj. uporczywie

nawracające impulsy do działania, postrzegane jako irracjonalne, niechciane, przymu
sowe (np. impuls do zranienia kogoś, skoku z wysokości, aktów bluźnierczych). Jako
egodystoniczne wywołują one znaczne napięcie i lęk, jednak rzadko są podejmowane.
3.12. ZESPOŁY PSYCHOPATOLOGICZNE
Rozpoznania psychiatryczne powinny być ustalane zgodnie z obowiązującymi klasy

fikacjami chorób i zaburzeń psychicznych (w Europie taką klasyfikacją jest ICD-io).
W praktyce jednak wielu klinicystów stawia diagnozy opisowe w postaci określonych
zespołów psychopatologicznych.
3.12.1. ZESPÓŁ DEPRESYJNY
Podstawowe objawy zespołu depresyjnego obejmują następujące elementy:

1. Obniżenie nastroju.
2 . Zmniejszenie energii (aktywności) lub zwiększona męczliwość.
3 . Utrata zainteresowań lub anhedonia.
Do dodatkowych objawów należą: nieuzasadnione poczucie winy, skargi na zaburzenia

procesów poznawczych, myśli rezygnacyjne lub myśli i tendencje samobójcze, pobu
dzenie lub zahamowanie ruchowe, lęk, skargi somatyczne i zaburzenia rytmów biolo
gicznych.
3.12.2. ZESPÓŁ MANIAKALNY
Osiowe objawy zespołu maniakalnego stanowią:

1 . Podwyższenie nastroju lub znaczna drażliwość.
2 . Podwyższenie napędu (aktywności) lub niepokój fizyczny.
3 . Przyspieszenie toku myślenia, do gonitwy myśli włącznie.
W pełnym zespole maniakalnym obserwuje się ponadto znaczną rozpraszalność uwagi

i trudności w jej koncentracji, wzmożenie działań popędowych, zaburzenia aktywności
celowej - podejmowanie wielu chaotycznych, często lekkomyślnych działań, zaburzenia
rytmów biologicznych (zmniejszona potrzeba snu), nastawienie wielkościowe.
Zespół, w którym wymienione objawy osiągają wyraźnie mniejsze nasilenie, określa się
jako hipomaniakalny.
W zespole depresyjnym i zespole maniakalnym z objawami psychotycznymi dodatkowo

występują urojenia i/lub omamy zgodne z nastrojem.
69
PSYCHOPATOLOGIA
3.12.3. ZESPÓŁ PARANOIDALNY (UROJ EN IOWO-OMAMOWY)
Na zespół paranoidalny składają się:

1. Urojenia o nieusystematyzowanym charakterze (np. odsłonięcia, owładnięcia, odno
szące, prześladowcze).
2 . Omamy lub omamy rzekome (zazwyczaj słuchowe).
Określenie „zespół paranoidalny” jest w Polsce często używane zamiennie z określe

niem „paranoidalna postać schizofrenii” .
3.12.4. ZESPÓŁ PARANOICZNY (PARANOJA, OBŁĘD)
Zespół ten polega na występowaniu spójnego systemu urojeń określonej treści (naj
częściej niedziwacznych, tj. urojeń wielkościowych, somatycznych, zazdrości, prześla
dowczych), które stanowią inspirację do podejmowania konsekwentnych, wytrwałych
działań, wypełniających w znacznym stopniu aktywność chorego (takich jak śledzenie
rzekomo niewiernego partnera, wynajmowanie detektywów, doszukiwania się dowo
dów zdrady itp.). Odpowiednikiem „zespołu paranoicznego” w klasyfikacji ICD-io jest
„uporczywe zaburzenie urojeniowe” .
3.12.5. ZESPÓŁ KATATONICZNY
W zespole katatonicznym dominują wyraźne zaburzenia aktywności ruchowej:

1. Spowolnienie i zmniejszenie reaktywności wobec otoczenia, do osłupienia z muty-
zmem włącznie (postać hipokinetyczna), lub pobudzenie ruchowe (postać hiperkine-
tyczna).
2 . Jakościowe zaburzenia aktywności ruchowej i złożonej:
♦ katalepsja (giętkośćwoskowata);
♦ negatywizm bierny lub czynny;
♦ zastyganie;
♦ automatyzm nakazowy;
♦ echopraksja, echomimia, echolalia (jeśli chory komunikuje się z otoczeniem).
Kontakt z chorym w katatonii jest znacznie ograniczony lub całkowicie zniesiony.
3.12.6. ZESPÓŁ OTĘPIENNY
Podstawową cechą zespołu otępiennego jest postępujący deficyt funkcji poznawczych

(spadek sprawności intelektualnej) obejmujący:
i. Zaburzenia pamięci (zwłaszcza zdolności uczenia się nowych informacji, ale także
przypominania informacji uprzednio nabytych).
70
PIŚMIENNICTWO
2 . Zaburzenia innych funkcji poznawczych, w tym wykonawczych, takich jak myślenie

abstrakcyjne, planowanie i organizowanie.
3 . Zaburzenia kontroli emocji lub zmiana zachowań społecznych.
Wymienione deficyty nie są następstwem zaburzeń świadomości. Często współwystę-

pują zaburzenia wyższych czynności korowych (afazja, agnozja, apraksja).
3.12.7. ZESPÓŁ AMNESTYCZNY
Zespół amnestyczny charakteryzuje się występowaniem zaburzeń pamięci (zarów

no obniżeniem zdolności przyswajania nowych informacji, jak i odtwarzania wydarzeń
z przeszłości) w stopniu zakłócającym codzienne funkcjonowanie. Zaburzenia te nie
wynikają z obecności zaburzeń świadomości ani z procesu otępiennego.
3.12.8. ZESPÓŁ MAJACZENIOWY (MAJACZENIE)
Na objawy majaczenia składają się rozwijające się w krótkim czasie i podlegające znacz
nym dobowym fluktuacjom (z nasileniem w godzinach wieczornych i nocnych) nastę
pujące objawy:
1. Przymglenie świadomości.
2 . Zaburzenia procesów poznawczych, w tym:
♦ upośledzenie pamięci, zwłaszcza świeżej ze względnym zachowaniem pamięci
dawnej;
♦ dezorientacja co do czasu, miejsca lub osoby.
3 . Zaburzenia aktywności psychoruchowej (od niedostatecznej do nadmiernej).
4 . Zaburzenia cyklu sen-czuwanie.
W stanie majaczenia mogą wystąpić zaburzenia spostrzegania (iluzje, omamy) oraz

urojeniowe interpretacje.
PIŚMIENNICTWO
1. American Psychiatrie Association. Diagno 3. Kaplan H.I., Sadock B.J., Sadock V.A. Psy
stic and Statistical Manual of Mental Disor chiatria kliniczna. Wydanie II polskie pod
ders, Fourth Edition. American Psychiatric red. S.K. Sidorowicza. Urban & Partner,
Association, Washington, DC, 2005. Wrocław 2004.
2. Jarosz M. Psychopatologia i syndromologia 4. Leżak M.D., Howieson D.B., Loring D.W.
ogólna. W: Bilikiewicz A. (red). Psychia i wsp. Neuropsychological assessment.
tria. Podręcznik dla studentów medycyny. Oxford University Press, New York 2004.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 5. Maruszewski T. Psychologia poznania.
2000. Sposoby rozumienia siebie i świata. Gdań
71
PSYCHOPATOLOGIA
skie Wydawnictwo Psychologiczne, Gdańsk dla studentów medycyny. Wydawnictwo

2003. Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
6. Semple D., Smyth R., Burns J. i wsp. O k s- 9. World Health Organization. The IC D -10
fordzki podręcznik psychiatrii. Wydanie Classification of Mental and Behavioural
polskie pod red. A. Grzywy. Czelej, Lublin Disorders. Clinical descriptions and d ia
2007. gnostic guidelines. WHO, Geneva 1992.
7. Willson B. Memory rehabilitation. Inte Polskie wydanie: Klasyfikacja zaburzeń
grating theory and practice. The Guliford psychicznych i zaburzeń zachowania
Press, New York, London 2009. w IC D -10 . Opisy kliniczne i wskazówki dia
8. Wciórka j. Psychopatologia ogólna - obja gnostyczne. Uniwersyteckie Wydawnictwo
wy i zespoły zaburzeń psychicznych. W: B i- Medyczne Vesalius, Kraków i997.
likiewicz A. (red.). Psychiatria. Podręcznik
ROZDZIAŁ 4
SCHIZOFRENIA
Marek Jarema
4.1. DEFINICJA, ROZPOWSZECHNIENIE
Schizofrenia uważana jest za jedną z najcięższych chorób psychicznych. Najcięższych

dlatego, że objawy schizofrenii z reguły wytrącają pacjenta z normalnego funkcjonowa
nia, są trudne do zniesienia dla samego chorego i dla jego otoczenia, a przebieg choroby
często jest przewlekły, z okresami poprawy i zaostrzeń, przy czym zaostrzenia choroby
nie są związane z jakimiś konkretnymi czynnikami zewnętrznymi czy wewnętrznymi.
Taka nieprzewidywalność przebiegu choroby sprawia, że ani pacjent, ani jego otoczenie
nie mogą być pewni, że mają kontrolę nad przebiegiem choroby.
Panuje ogólna opinia, że schizofrenia jest kwintesencją choroby psychicznej: tajem

nicza, ponura w swoim wymiarze, nieprzewidywalna, niebezpieczna. Tylko częściowo
opinię tę można potwierdzić z medycznego punktu widzenia. Natomiast bardzo po
ważną sprawą jest fakt, że tak negatywna społeczna opinia o tej chorobie oznacza
stygmatyzację osób na nią cierpiących. Przejawia się to w tendencji do izolowania
społecznego tych osób, do odmawiania im ich podstawowych praw, w tym równego
dostępu do świadczeń zdrowotnych, w postrzeganiu chorych jako osoby innej kate
gorii itp.
W przypadku schizofrenii możemy wprawdzie opisać typowe objawy i ustalić rozpozna

nie na podstawie kryteriów diagnostycznych, ale nie możemy spełnić wielu wymogów,
jakie stawiane są kompleksowym opisom choroby, tzn. nie możemy określić jej etiologii,
patogenezy, leczenia przyczynowego i sposobów zapobiegania. Ani przyczyny schizofre
nii, ani postępowanie terapeutyczne adekwatne do tych przyczyn nie są obecnie znane.
Czy wobec tego możemy mówić o chorobie, która nazywa się schizofrenia? Psychiatrzy
są zgodni, że wprawdzie powszechnie używa się określenia „schizofrenia” , jednak w ła
ściwe jest posługiwanie się terminem „grupa schizofrenii” , gdyż różnorodność objawów
i odmienność funkcjonowania chorych na schizofrenię w pełni uzasadnia podkreślanie
wielobarwnego obrazu choroby.
73
SCHIZOFRENIA
Schizofrenia jest jedną z najczęstszych chorób psychicznych. Szacuje się, że występuje

ona u 1% populacji, czyli że na 100 osób jedna cierpi na schizofrenię. Tak więc można
przyjąć, że w naszym kraju choruje 350-400 tysięcy osób; oczywiście nie znaczy to, że
tyle osób aktualnie znajduje się w opiece psychiatrycznej. Część z nich nie leczy się albo
korzysta z pomocy lekarzy innych specjalności.
4.2. GENEZA
W XIX wieku Emil Kraepelin, uważany za twórcę współczesnej psychiatrii, badacz i le
karz z Niemiec, opisał chorobę, którą nazwał dementia praecox (otępienie przedwczesne),
a które uznaje się za pierwsze systematyzujące opisy schizofrenii (rok 1893). Chociaż
obecnie nie ma wątpliwości, że schizofrenia absolutnie nie spełnia kryteriów otępienia,
to oryginalne spostrzeżenia Kraepelina, wiążące obraz choroby z deficytami poznaw
czymi (upośledzenie pamięci, uwagi, zdolności uczenia się itp.), stale zyskują na aktu
alności. Zaburzenia poznawcze stanowią ważny i integralny składnik obrazu klinicznego
schizofrenii. Zarówno przewlekły charakter choroby, jak i fakt, że najczęściej pierwsze
objawy schizofrenii manifestują się w wieku pokwitania, potwierdzają trafność spo
strzeżeń Kraepelina odnośnie do „przedwczesnego otępienia” .
Za twórcę pojęcia „schizofrenia” uważany jest szwajcarski psychiatra Eugen Bleuler. Słowo
„schizofrenia” pochodzi od greckiego „oywo” (schizo), co znaczy „rozszczepić, rozłupać,
rozedrzeć” i dokładnie obrazuje poglądy Bleulera na istotę choroby. Przyjął on bowiem, że
sedno choroby tkwi w rozpadzie (rozdźwięku, braku połączenia, dezintegracji) między po
szczególnymi sferami życia psychicznego człowieka. Jeśli przyjąć, że u osoby zdrowej sfery
te (czyli sfera intelektu, uczuć i woli) funkcjonują we wzajemnej zależności, to w schizo
frenii na skutek „rozpadu struktury osobowości” dochodzi do wyraźnego rozdźwięku mię
dzy przejawami życia psychicznego człowieka. Typowym przykładem takiego rozdźwięku
jest grupa objawów „ambi" (czyli podwójnych): ambiwalencja (współistnienie sprzecznych
uczuć), ambisentencja (współistnienie sprzecznych sądów) i ambitendencja (współistnie
nie sprzecznych dążeń). Przejawem wewnętrznego rozpadu, który ma być odpowiedzialny
za objawy schizofrenii, jest też autyzm i rozkojarzenie.
Wielkie zasługi w kształtowaniu poglądów na istotę schizofrenii położył inny psychia

tra niemiecki - Karl Jaspers, którego koncepcja zakładała istnienie różnych poziomów
(warstw) objawów. I tak najgłębsza warstwa objawów miała charakter „organiczny” ,
a najbardziej powierzchowna warstwa - charakter „neurotyczny” . Taki pogląd na róż
norodność objawów schizofrenii rozwinął polski psychiatra - Tadeusz Bilikiewicz, który
w teorii etioepigenezy schizofrenii założył, że występuje w niej warstwa „organiczna” ,
warstwa właściwej psychozy (czyli objawów rozpadu struktury osobowości) oraz warstwa
zespołów objawów (np. paranoidalnego) - warstwa najwyższa.
74
4.2. GENEZA
Hierarchię objawów wprowadził Kurt Schneider (lata 50 . XX wieku), który stworzył li
stę objawów typowych dla schizofrenii i nazwał je objawami pierwszorzędowymi.
Zaliczył do nich:
♦ omamy słuchowe w postaci głosów dyskutujących i komentujących;
♦ omamy cenestetyczne;
♦ poczucie odsyłania i/lub ugłośnienia myśli;
♦ urojeniowe spostrzeżenia.
Nawet obecnie wielu psychiatrów przywiązuje wielką wagę do tych pierwszorzędowych

objawów Schneidera, uważając je za podstawowe dla rozpoznania schizofrenii.
Powszechnie uważa się, że nowoczesne spojrzenie na koncepcję schizofrenii pojawiło

się w latach 80 . XX wieku. Za jego twórców uważa się brytyjskiego psychiatrę Timothy
Crowa oraz amerykańską badaczkę Nancy Andreassen. Spostrzegli oni, że w obrazie
schizofrenii można dopatrzyć się dwóch odmiennych grup objawów. Pierwsza to objawy
tzw. wytwórcze (inaczej nazywane pozytywnymi), będące w istocie nową patologiczną
jakością w życiu psychicznym. Zalicza się tu przejawy życia psychicznego, które u zdro
wego człowieka nie występują: przede wszystkim omamy i urojenia. Do drugiej grupy
objawów, zwanych objawami ubytkowymi albo negatywnymi, zalicza się takie objawy,
których istota dotyczy zjawisk psychicznych występujących u każdego człowieka, ale
albo nieprawidłowo ukształtowanych, albo o odmiennej - najczęściej zubożonej - re
prezentacji. Do objawów negatywnych schizofrenii zalicza się przede wszystkim zubo
żenie afektywne, wycofanie z kontaktów społecznych, brak możliwości przeżywania
przyjemności (anhedonia). Dokładny opis objawów pozytywnych i negatywnych schizo
frenii znajduje się w podrozdziale dotyczącym klinicznego obrazu tej choroby.
Można obecnie stwierdzić, że nie jest znana jedna przyczyna schizofrenii. Poszukiwania
jednego czynnika etiologicznego zakończyły się niepowodzeniem, choć wiele spostrze
żeń, jakich dokonano przy tej okazji, znajduje uzasadnienie w nowoczesnych poglądach
na przyczynę schizofrenii. Niewątpliwie część tych spostrzeżeń może tłumaczyć pewne
prawidłowości w zakresie występowania choroby.
Można zatem wyróżnić grupy czynników, które mogą mieć wpływ na ujawnienie się ob
jawów choroby, jakkolwiek trudno jest ustalić, czy są one jej przyczyną (jedną z wielu).
Są to następujące grupy czynników:
♦ Czynniki „organiczne”. Ich poszukiwanie wiązało się ściśle z teorią występowania
zmian strukturalnych w mózgach osób chorujących na schizofrenię. W pośmiert
nych badaniach mózgów osób chorych na schizofrenię obserwowano ubytki neuro
nów i zmiany „cytoarchitektury” tkanki mózgowej w okolicach uważanych za waż
ne z punktu widzenia funkcji psychicznych, zaburzonych w schizofrenii (m.in. kora
czołowa i skroniowa, hipokamp, ciało migdałowate). Techniki obrazowania mózgu
(tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, funkcjonalny rezonans magne
75
SCHIZOFRENIA
tyczny, pozytonowa emisyjna tomografia) dowodzą obecności różnych zmian struk

turalnych (i czynnościowych) w obrębie mózgowia osób chorych na schizofrenię,
poza mato charakterystycznym dla tej choroby poszerzeniem przestrzeni płynowych
mózgu: głównie komór bocznych i rowków płatów czołowych i skroniowych, oraz
zmniejszeniem objętości płatów czołowych i skroniowych. Część badań wskazuje na
niesymetryczne zmiany (nieco częściej lokalizowane w lewej półkuli mózgu), nato
miast z pewnością nie można obecnie stwierdzić, że zmiany w strukturach mózgu
stwierdzane w neuroobrazowaniu są charakterystyczne dla schizofrenii. Innymi sło
wy, badanie neuroobrazowe wykonuje się często u chorych na schizofrenię, głównie
po to, aby wykluczyć inne schorzenia, ale nie można na podstawie tego badania
stawiać diagnozy schizofrenii. Większość badaczy jest zgodna, że techniki neuro-
obrazowania pozwalają potwierdzić teorię tzw. hipofrontalności, czyli zmniejszenia
objętości struktur czołowych i przedczołowych mózgu, łącznie z obniżeniem ak
tywności tych części mózgu. Najpewniejszym dowodem na poparcie tej teorii jest
zmniejszona aktywacja grzbietowo-bocznej kory przedczołowej w czasie wykony
wania zadań wymagających sprawności funkcji poznawczych u chorych na schizo
frenię. Neuroobrazowanie uwidacznia redukcję objętości istoty szarej, częściej po
stronie lewej, najwyraźniejszą w strukturach czołowo-skroniowych oraz układzie
limbicznym. Także zmiany w obrębie istoty białej uważane są za znaczące; bardziej
szczegółowe techniki neuroobrazowania funkcjonalnego (np. DTI - diffusion ten
sion imaging czy VBM - voxel-based morphometry) uwidaczniają zmiany w głębokich
strukturach płatów czołowych i skroniowych, wyraźniejsze po stronie lewej. Techniki
neuroobrazowania czynnościowego pozwalają przypuszczać, że w schizofrenii do
chodzi do zaburzenia połączeń między różnymi regionami mózgu (functional con
nectivity changes). W schizofrenii stwierdzano np. obustronne zmniejszenie gęstości
połączeń w korze czuciowo-ruchowej oraz prawostronne w korze potylicznej. Zm ia
ny czynnościowe stwierdzano u chorych na schizofrenię w różnych rejonach mózgu:
płatach czołowych, skroniowych, zakręcie obręczy, zakręcie hipokampa (haku), to
rebce wewnętrznej i spoidle. Uważa się, że te zmiany mogą odpowiadać za niektóre
objawy schizofrenii, np. zaburzenia społecznego poznania. Za pomocą badań PET
stwierdzono u chorych na schizofrenię zwiększenie wychwytu znacznika [ 18F] DORA
w prążkowiu, co świadczy o zwiększeniu presynaptycznej syntezy dopaminy, a tym
samym wspiera powszechnie akceptowaną teorię dopaminergiczną tej choroby
[Schmitt i wsp., 2015], Tak więc metody neuroobrazowania uwidaczniają upośledze
nie funkcjonowania pewnych obszarów mózgu [Nasrallah i wsp., 2009 ].
♦ Czynniki „infekcyjne”. Już dawno przekonano się, że poszukiwanie czynnika infek
cyjnego odpowiedzialnego za występowanie schizofrenii skazane jest na niepowo
dzenie. Niemniej czasami odżywa tzw. wirusowa teoria schizofrenii, według której
sezonowość urodzeń chorych na schizofrenię (częściej w zimie, częściej gdy w okre
sie ciąży matki panowała epidemia, np. grypy) oraz większa zapadalność wśród
76
4.2. GENEZA
zagęszczonych populacji ludzkich (w miastach) mogą przemawiać za rolą czynni

ka infekcyjnego (wirusa neurotropowego). Wadą tej teorii jest fakt, że wprawdzie
może ona wyjaśniać większą tendencję do występowania schizofrenii w określonych
okolicznościach, ale nie tłumaczy występowania tej choroby, gdy okoliczności te nie
zachodzą (np. nie było ekspozycji na czynniki infekcyjne).
♦ Czynniki genetyczne. Jest to niezwykle popularny kierunek poszukiwań przyczyny
chorób psychicznych, co wiąże się z ogromnym postępem w zakresie badań gene
tycznych i z dostępnością technik badawczych, o których dawniej można było tylko
marzyć. Niewątpliwie uzasadnieniem dla prowadzenia takich badań są obserwacje
nad rodzinnym występowaniem schizofrenii. Ogólnie można powiedzieć, że ryzyko
wystąpienia schizofrenii wzrasta, im bliższe jest pokrewieństwo z osobą chorą. I tak
dla bliźniaka monozygotycznego, którego brat lub siostra choruje na schizofrenię, ry
zyko zachorowania na tę chorobę zbliża się do 50 % (wynosi 41- 65% ). Jest ono nieco
mniejsze (około 45% ) dla potomstwa obojga chorych rodziców, a sięga około 20 % ,
gdy jedno z rodziców jest chore. Nawet dalsi krewni chorzy na schizofrenię przyczy
niają się do zwiększenia ryzyka zachorowania (o około 5% ) [Nasrallah i wsp., 2009 ].
Ryzyko zachorowania dla potomka osoby chorej na schizofrenię wynosi 5% , dla ro
dzeństwa osoby chorej na schizofrenię 10% [Levi, 2005 ]. Ciekawe jest natomiast, że
ryzyko zachorowania na schizofrenię jest także wysokie, w przypadku gdy krewny
choruje nie na schizofrenię, a na inną chorobę psychiczną, np. chorobę afektywną
dwubiegunową. Nic zatem dziwnego, że jesteśmy obecnie świadkami bardzo licz
nych prób powiązania objawów schizofrenii (lub grup objawów, np. zaburzeń funkcji
poznawczych) ze zmianami stwierdzanymi w genotypie osób chorych na schizofre
nię. Część badań genetycznych dotyczyła wąskich grup chorych, a uzyskane wyniki
nie miały charakteru powtarzalnego. Liczne badania poszukujące asocjacji między
zmianami genetycznymi a występowaniem schizofrenii czy poszczególnymi jej obja
wami nie doprowadziły do wiążących konkluzji. Jednak niektóre badania genetycz
ne sugerują, że pewne zmiany są charakterystyczne dla schizofrenii. Są to zmiany
dotyczące genów regionu głównego układu zgodności tkankowej na chromosomie
6p21 .3- 22 .ij genu białka zinc finger na chromosomie 2932 .1, neureguliny 1 na chro
mosomie 8p2 i —pi 2 oraz 8 czynnika transkrypcyjnego na chromosomie i 8q2 i.i.
♦ Czynniki biochemiczne. Ten kierunek poszukiwań ewentualnej przyczyny schi
zofrenii był najbardziej popularny w drugiej połowie ubiegłego stulecia, jakkolwiek
nie stracił wiele na aktualności; twórca sformułowanej kilkadziesiąt lat temu teorii
dopaminowej (DA), szwedzki neurobiolog Arvid Caisson, otrzymał za nią nagrodę
Nobla w 2000 roku. Najbardziej atrakcyjnym argumentem przemawiającym za do
szukiwaniem się zależności między obrazem schizofrenii a zaburzeniami neurotrans-
misji w ośrodkowym układzie nerwowym jest fakt, że tzw. model zwierzęcy schizo
frenii (czyli eksperymenty polegające na wywoływaniu u zwierząt laboratoryjnych
substancjami aktywującymi głównie układ dopaminergiczny objawów, które mogą
77
SCHIZOFRENIA
przypominać schizofrenię) zakłada, że w schizofrenii dochodzi do nadaktywności

układu dopaminergicznego. Ponadto większość leków przeciwpsychotycznych, które
łagodzą, a nawet usuwają objawy schizofrenii działa przede wszystkim przez blokadę
receptorów dopaminergicznych, a więc hamując transmisję dopaminergiczną. Gdyby
schizofrenia była wynikiem nadaktywności dopaminergicznej mózgu, to można by
łoby wykazać u chorych cechy nadaktywności dopaminergicznej. Jednak próby oceny
stężenia głównego metabolitu dopaminy - kwasu homowanilinowego (HVA) w su
rowicy czy w płynie mózgowo-rdzeniowym chorych na schizofrenię nie dały pozy
tywnych efektów. Teoria dopaminergiczna jest jednak jedną z najczęściej aktualizo
wanych teorii, gdyż niedawno okazało się, że obecność tzw. objawów pozytywnych
schizofrenii można wiązać z nadaktywnością dopaminergiczną, głównie w układzie
limbicznym, natomiast objawom negatywnym schizofrenii towarzyszy zmniejszona
aktywność neuronów dopaminergicznych w korze przedczołowej (hipofrontalność,
patrz wyżej uwagi o neuroobrazowaniu). Duże znaczenie przywiązuje się nie tylko
do dopaminy, lecz także do transmisji serotoninergicznej ( 5 HT), co wynika ze spo
strzeżeń dotyczących roli substancji wywołujących objawy psychozy (tzw. substancji
psychozomimetycznych, np. kwasu lizergidowego, czyli LSD). Substancje te przede
wszystkim działały przez wpływ na transmisję serotoninergiczną. Ponadto nowe leki
przeciwpsychotyczne, tzw. II generacji, wykazują powinowactwo nie tylko do recep
torów DA, lecz także do receptorów 5HT. Ten mechanizm działania postrzegany jest
jako korzystny ze względu na wpływ na różne wymiary schizofrenii (o czym dalej).
Ostatnio wiele mówi się o roli układu glutaminianergicznego w schizofrenii, ponie
waż receptory dla tego układu rozmieszczone są w strukturach mózgowych bardzo
istotnych z punktu widzenia objawów schizofrenii (hipokamp, kora przedczołowa).
Zmiany w zakresie transmisji glutaminianergicznej mogą być powiązane z objawa
mi dysfunkcji poznawczych w schizofrenii, takie bowiem dysfunkcje obserwowa
no u chorych ze zmianami genetycznymi dotyczącymi sieci receptorów NMDA [Ohi
i wsp., 2014 ]. Coraz szersze są też próby stosowania substancji wpływających na
aktywność receptora NMDA (jednego z receptorów glutaminianergicznych) w far
makologicznym leczeniu schizofrenii.
♦ Teoria neurorozwojowa schizofrenii jest obecnie najbardziej popularna. Zakłada
ona, żejuż w okresie rozwoju płodowego dochodzi do pewnych zmian w ośrodkowym
układzie nerwowym osób chorych na schizofrenię. Komplikacje okołoporodowe oraz
wczesnodziecięce przyczyniają się do nieprawidłowego rozwoju mózgu i w efekcie,
wraz z innymi czynnikami, doprowadzają do wystąpienia objawów schizofrenii. Za
tą teorią przemawia fakt, że chorzy na schizofrenię wolniej rozwijają się fizycznie
i psychicznie, osiągają gorsze wyniki w nauce oraz unikają kontaktów z rówieśni
kami. U tych chorych częściej występują tzw. miękkie (a więc nieznaczne,łagodne,
niewielkie) objawy neurologiczne oraz zmiany w obrębie hipokampa (np. zmniejsze
nie jego objętości), które mają tendencję do korelowania z gorszymi wynikami ba
78
4.3. O BRAZ KLINICZNY
dań neuropsychologicznych. Podkreśla się, że w okresie wczesnego rozwoju pojawia

się u nich nadmierna liczba połączeń międzyneuronalnych, które potem, w wieku
dojrzewania, ulegają likwidacji. Zbiega się to w czasie z wystąpieniem pierwszych
objawów schizofrenii. Obecność nadmiernych lub niedostatecznych połączeń neuro
nów kory przedczołowej i skroniowej oraz nieprawidłowości stwierdzanych w obrę
bie struktur międzypółkulowych (np. ciała modzelowatego) stanowi podstawę teorii
zaburzeń połączeń, które mieszczą się w ramach zaburzeń neurorozwojowych.
♦ Teoria uwrażliwienia (vulnerability, podatności na zranienie) zakłada, że jeszcze
przed wystąpieniem choroby różne czynniki wewnętrzne i zewnętrzne kształtują
nadmierną wrażliwość danej osoby na stres. Według tej teorii, czynnikami modulu
jącymi (a więc także prowadzącymi do wystąpienia objawów psychozy) są nie tylko
stresory zewnętrzne, lecz także przebieg procesu wychowania, nabywane umie
jętności itp. Możliwość wpływu na te czynniki stanowi głównie o jej atrakcyjności,
w praktyce jednak w wielu przypadkach wpływ taki jest bardzo ograniczony.
♦ Teorie społeczno-psychologiczne zakładają udział czynników pozabiologicznych
w genezie schizofrenii. Główną rolę odgrywają tu niekorzystne wydarzenia życiowe,
a także niewłaściwe funkcjonowanie rodziny chorego. Wyznacznikiem takiego funk
cjonowania ma być poziom ekspresji emocji (wskaźnik EE), który w praktyce znacz
nie zwiększa ryzyko pogorszenia stanu chorego. Teorie te wprawdzie nie tłum a
czą genezy schizofrenii, ale bardzo przyczyniają się do zrozumienia roli środowiska
w kształtowaniu postaw chorego wobec jego choroby, co pomaga w procesie terapii.
Dlatego roli środowiska (głównie rodziny) chorego na schizofrenię w procesie terapii
nie sposób przecenić. Stąd rosnąca potrzeba upowszechnienia tzw. terapii środowi
skowej (patrz dalej). Jest to szczególnie ważne wobec powszechnie znanego faktu,
że chorzy na schizofrenię mają zaburzone kontakty społeczne, a więc ich funkcjo
nowanie często wymaga pracy „od podstaw” (np. treningu umiejętności społecznej).
Te uwagi dotyczą jednak nie genezy schizofrenii, lecz jej przebiegu, a szczególnie
zapobiegania nawrotom choroby. Według teorii psychoanalitycznych wystąpienie
schizofrenii tłumaczy się wycofaniem libido, które sprawia, że świat zewnętrzny jest
bez znaczenia. Z tego powodu chory stara się przywrócić znaczenie temu światu
przez wypełnianie go fałszywymi (nienormalnymi) przekonaniami [Levi, 2005 ].

4.3.1. STAN PSYCHICZNY CHORYCH NA SCHIZOFRENIĘ
Do typowych objawów schizofrenii zaliczamy objawy często określane jako „4 A” . Ten

akronim, przypisywany Bleulerowi, w języku polskim brzmi nieco sztucznie (zamiast
„sztywność emocjonalna” mówimy „afekt tępy” ), ale został użyty, aby uzasadnić rozpo
znawanie czterech „A", co ułatwia zapamiętanie.
79
SCHIZOFRENIA
Objawy „4 A” obejmują:
♦ objawy „am bi” : ambiwalencję, czyli współistnienie sprzecznych, wykluczających się
uczuć, ambisentencję, czyli współistnienie sprzecznych sądów, i ambitendencję, czyli
współistnienie sprzecznych dążeń;
♦ autyzm, czyli zamknięcie się w sobie, odwrócenie od rzeczywistości i skupienie na
życiu wewnętrznym;
♦ afekt tępy, czyli sztywność emocjonalną, a więc stan, w którym skąpość ekspresji
emocjonalnej nie odzwierciedla przeżyć wewnętrznych. Czasami rodziny pacjentów
mówią, że chory jakby oddziela się szybą, że z obserwacji jego reakcji emocjonal
nych nic nie wynika, że nie moduluje afektu w zależności od zmiany sytuacji itp.
Rozpoznanie sztywności emocjonalnej jest bardzo trudne i wymaga doświadczenia
klinicznego;
♦ asocjacji zaburzenia, głównie chodzi tu o rozkojarzenie, czyli brak logicznego związ
ku między poszczególnymi słowami czy zdaniami, przy czym zachowana jest za
równo świadomość chorego, jak i jego sprawność intelektualna. Rozkojarzenie jest
przejawem zmienionej dyscypliny myślowej, która jest trudna do zrozumienia przez
osobę postronną, ale wynika z chorobowo zmienionych zasad kojarzenia słów, zwro
tów, zdań czy zdarzeń.
Trzeba podkreślić, że przez typowe objawy schizofrenii rozumie się objawy konieczne
dla rozpoznania tej choroby. Natomiast powszechnie myli się objawy zespołów choro
bowych występujących najczęściej u chorych na schizofrenię z objawami samej schizo
frenii.
Kilka praktycznych wskazówek dotyczących objawów schizofrenii jest bardzo przydat

nych w rozpoznawaniu tej choroby. Jakkolwiek luźno odnoszą się one do obowiązują
cych systemów klasyfikacyjnych, doświadczony praktyk z pewnością uzna je za bardzo
pomocne w ustalaniu rozpoznania, szczególnie w sytuacji, gdy objawy nie są wyraźnie
nasilone, mają podostry początek, a otoczenie nie zwraca bacznej uwagi na zachowa
nie pacjenta. Jednym z podstawowych elementów, na które zwraca uwagę klinicysta
w obcowaniu z chorym na schizofrenię, jest chłód uczuciowy, trudność w zrozumie
niu przeżyć emocjonalnych pacjenta i rozdźwięk pomiędzy treścią przeżyć i wypowiedzi
a ekspresją emocjonalną (objawy ambi). Mówimy wówczas, że nie sposób jest wczuć
się w stany emocjonalne chorego, gdyż żyje on życiem wewnętrznym, które trudno
poddaje się eksploracji. Często zdarza się, że taki stan występuje we wczesnym okresie
choroby, kiedy to chory odwraca się od świata zewnętrznego (przejaw dereizmu i po
staw autystycznych) i skupia się na wewnętrznych przeżyciach i doznaniach, których
charakteru nie ujawnia (np. przeżycia urojeniowe, omamy itp.). W praktyce przejawia
się to zarzuceniem dotychczasowej rutyny dnia codziennego, zmianą zachowania (naj
częściej zaprzestaniem kontaktów społecznych), zmianą zainteresowań i rytmu aktyw
80
ności dziennej. Stan taki bywa określany jako „załamanie linii życiowej” i jakkolwiek
nie świadczy o schizofrenii, to często daje się zaobserwować w początkowym stadium
choroby.
Kolejna praktyczna uwaga: mylne jest przeświadczenie, że typowymi objawami schi

zofrenii są urojenia i omamy. Otóż nie są, ale bardzo często w schizofrenii występują.
Na podstawie obecności urojeń czy omamów nie możemy rozpoznać schizofrenii, ale
objawy te bardzo często towarzyszą typowym objawom schizofrenii. Dokładna analiza
kryteriów diagnostycznych schizofrenii wyjaśnia te wątpliwości. Omamy, głównie słu
chowe, oraz urojenia, głównie ksobne i prześladowcze, luźno powiązane, są najczęst
szymi objawami psychotycznymi występującymi w zaostrzeniu schizofrenii i jako takie
mogą być uznane za kryterium pogorszenia. Nie można więc przecenić znaczenia tych
objawów, ale wystąpienie izolowanych omamów czy urojeń (bez typowych objawów
schizofrenii) nie przesądza o rozpoznaniu.
Jednym z częściej eksplorowanych zagadnień są zaburzenia poznawcze występujące

u chorych na schizofrenię. W piśmiennictwie spotyka się twierdzenie, że wprawdzie zabu
rzenia te nie należą do kryteriów diagnostycznych schizofrenii, to jednak sąjedną z pod
stawowych grup objawów. Zaburzenia te przejawiają się w deficytach intelektualnych:
zmniejszeniu tempa przebiegu czynności intelektualnych, zaburzeniu uwagi, pamięci,
zdolności do wyciągania wniosków i tzw. poznania społecznego (np. umiejętności rozpo
znawania stanów emocjonalnych innych osób) oraz zaburzeń pamięci operacyjnej. Należą
do objawów utrzymujących się i niełatwo poddających leczeniu; mogą się nawet nasilać
w czasie leczenia niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi [Nasrallah i wsp., 2009 ]. Na
tomiast coraz częściej stosuje się metody terapeutyczne nakierowane na poprawę funkcji
poznawczych, co wyraźnie poprawia sytuację chorych [Linke i Jarema, 2014].
Objawy neurologiczne występują rzadko u chorych na schizofrenię i są niecharaktery-

styczne. Często określa się je jako „objawy nieznaczne, miękkie" (soft signs); należą do
nich: astereognozja, dysgrafia, zaburzenia chodu i niezdarność [Levi, 2005 ]. Z pewno
ścią badanie neurologiczne jest konieczne, szczególnie u chorych z pierwszym epizodem
schizofrenii, aby wykluczyć inne schorzenie ośrodkowego układu nerwowego, jednak
przydatność tego badania w rozpoznawaniu schizofrenii jest znikoma.
Rozpoznanie schizofrenii musi być oparte na precyzyjnie ustalonych kryteriach diagno

stycznych. Według obowiązującej u nas klasyfikacji ICD -1 0 diagnozę schizofrenii stawia
się, gdy spełnione są następujące kryteria:
1 . Albo obecność co najmniej jednego z wymienionych niżej objawów (utrzymującego
się co najmniej przez miesiąc):
♦ echo myśli, nasyłanie i zabieranie myśli, rozgłaśnianie myśli;
♦ urojenia oddziaływania, wpływu, owładnięcia;
♦ głosy komentujące, dyskutujące lub inne;
81
SCHIZOFRENIA
♦ utrwalone urojenia, niedostosowane kulturowo i całkowicie absurdalne.

2 . Albo obecność co najmniej dwóch z wymienionych niżej objawów (utrzymujących się
co najmniej przez miesiąc):
♦ utrwalone omamy występujące każdego dnia przez co najmniej miesiąc, z tow a
rzyszącymi urojeniami lub myślami nadwartościowymi;
♦ neologizmy, przerywanie toku myślenia lub inne objawy prowadzące do rozkoja-
rzenia lub niedostosowania wypowiedzi;
♦ objawy katatoniczne: pobudzenie, zastyganie, giętkość woskowa, negatywizm,
mutyzm, osłupienie;
♦ objawy negatywne: apatia, zubożenie wypowiedzi, sztywność lub niedostosowa
nie reakcji emocjonalnych (niespowodowane depresją lub lekami).
3 . Wykluczenie epizodu manii.
4 . Wykluczenie choroby organicznej mózgu lub zatrucia, uzależnienia albo odstawienia
substancji psychoaktywnej.
Schizofrenia może mieć przebieg ciągły (objawy są obecne stale) albo epizodyczny (ob
jawy pojawiają się i ustępują, jednak rzadko ustępują zupełnie). Niezwykle rzadko w y
stępuje pełna remisja (tzn. objawów schizofrenii nie stwierdza się w ogóle), najczęściej
łagodnieją ostre objawy psychotyczne, a utrzymują się w różnym nasileniu tzw. objawy
negatywne. Przebieg schizofrenii ilustruje rycina 4 .1 .
I epizod
Pogorszenie Objawy
ubytkowe
Faza Remisja Poprawa

prodromalna
Rycina 4.1
Przebieg schizofrenii.
W obrazie klinicznym schizofrenii można wyróżnić kilka wymiarów, zwanych też grupa
mi objawów. Świadczą one o tym, że schizofrenia upośledza wiele funkcji psychicznych
człowieka. W ymiary te to:
♦ objawy pozytywne: urojenia, formalne zaburzenia myślenia, omamy, wielkościo-
wość, podejrzliwość, wrogość i pobudzenie;
♦ objawy negatywne: sztywność emocjonalna, brak kontaktu emocjonalnego z innymi
osobami, utrudnione porozumienie spowodowane ubóstwem mowy, bierność, w y
cofanie się z kontaktów społecznych, myślenie stereotypowe, zaburzenia myślenia
abstrakcyjnego;
82
♦ objawy depresyjne: smutek lub przygnębienie, zniechęcenie, niska samoocena, brak

odczuwania przyjemności (anhedonia), myśli samobójcze;
♦ zaburzenia poznawcze: upośledzenie sprawności uwagi, pamięci i zdolności uczenia
się, zawężenie zainteresowań, spadek ogólnej sprawności intelektualnej. Powodują
one pogorszenie sprawności intelektualnej chorych, zaburzenia pamięci operacyjnej
(np. utrudnienie połączenia wydarzeń w jedną całość), zaburzenia funkcji wykonaw
czych (planowanie rozwiązywania problemów, trudności adaptacyjne), zmniejszenie
szybkości reakcji i zaburzenia koordynacji.
4.3.2. POSTACIE (TYPY) SCHIZOFRENII
Wyróżnia się następujące postacie (typy) schizofrenii:

♦ Schizofrenia paranoidalna: najczęstsza. Najbardziej charakterystyczną jej cechą są
urojenia luźno powiązane, najczęściej o charakterze urojeń prześladowczych, ksob-
nych albo urojenia odsłonięcia czy oddziaływania. Takie niepowiązane w logiczny sys
tem urojenia nazywa się „paranoidalnymi” , w odróżnieniu od „paranoicznych” , czyli
powiązanych w zwarty system urojeń. Drugim charakterystycznym elementem schi
zofrenii paranoidalnej są omamy, głównie słuchowe. Chory słyszy głosy, pojedyncze
lub kilku osób, często o przykrym charakterze (np. wyzywające go lub komentujące
jego zachowanie), nakazującemu wykonanie jakiejś czynności (imperatywy). Rzadziej
zdarzają się omamy proste (pojedyncze dźwięki, stuki itp.). Spotyka się też omamy
somatyczne (inaczej doznań cielesnych, cenestetyczne), węchowe. Omamy wzroko
we są o wiele rzadsze. Omamy są z reguły postrzegane przez chorego jako przykre,
uciążliwe. Często obserwuje się zaburzenia napędu (pobudzenie), postawy wielko
ściowe i niedostosowanie afektywne.
♦ Schizofrenia katatoniczna: dominują zaburzenia napędu psychoruchowego w po
staci albo zahamowania (aż do stuporu), albo pobudzenia psychoruchowego. W ystę
pują zaburzenia poszczególnych popędów (np. odżywiania), negatywizm (bierny lub
czynny); kontakt z chorym jest bardzo utrudniony. Stan taki jest kwalifikowanyjako
jeden z najcięższych w psychiatrii stanów zagrażających życiu chorego.
♦ Schizofrenia hebefreniczna: dominują objawy afektywne, tj. wyraźne niedostoso
wanie afektywne, sztywność oraz cechy zaburzeń myślenia w postaci rozkojarzenia.
Zachowanie chorego cechuje bezład, niecelowość, często skłonność do błazenady.
Te cechy oraz rzadsze niż w innych typach schizofrenii występowanie wyraźnych
omamów lub urojeń prześladowczych stwarzają duże trudności w różnicowaniu typu
hebefrenicznego od stanu maniakalnego i zaburzeń osobowości.
♦ Schizofrenia niezróżnicowana: postać, która nie spełnia kryteriów wyżej wym ie
nionych postaci schizofrenii (ale spełnia kryteria ogólne dla schizofrenii).
♦ Schizofrenia prosta: jest to postać, w której dominują objawy negatywne oraz w y
raźna zmiana zachowania chorego, przejawiająca się zamknięciem się w sobie, utratą
83
SCHIZOFRENIA
kontaktów społecznych, regresem zawodowym (szkolnym). Ważne jest, że nie w y

stępują tu omamy i urojenia. Ta postać schizofrenii nie przez wszystkich psychiatrów
jest uznawana, a w niektórych klasyfikacjach, np. amerykańskiej DSM, nie figuruje.
♦ Schizofrenia rezydualna: stan, w którym obecnie nie występują objawy schizofrenii
wymienione w kryteriach ogólnych, ale w minionym okresie objawy te występowały.
Ponadto w czasie ostatnich 12 miesięcy występowały co najmniej cztery objawy ne
gatywne. Niekiedy ta postać schizofrenii bywa nazywana „schizofrenią deficytową”
(ubytkową). Jest to pojęcie żargonowe o pejoratywnym znaczeniu i dlatego należy go
unikać. Postępy w leczeniu schizofrenii dowodzą, że nie powinno się uznawać „d e
ficytowej schizofrenii” , gdyż takie podejście zakłada nieodwracalność pewnych defi
cytów w psychice chorego i niejako zwalnia lekarza z obowiązku dążenia do poprawy
stanu chorego.
♦ Wymienić trzeba też zaburzenia typu schizofrenii, czyli schizotypowe, jakkolwiek
nie jest to postać schizofrenii, a osobna kategoria diagnostyczna. Zaburzenia te roz
poznaje się wówczas, gdy w ciągu ostatnich 2 lat występowały objawy zbliżone do
negatywnych (głównie wycofanie z kontaktów społecznych, izolowanie się, zobojęt
nienie emocjonalne, myślenie stereotypowe), ale też podejrzliwość, nieufność, m y
ślenie magiczne, dziwaczne, iluzje zmysłowe. Ważne jest, że w żadnym okresie nie
zostały spełnione kryteria diagnostyczne schizofrenii.
W różnicowaniu schizofrenii musimy uwzględniać, oprócz zaburzeń typu schizofrenii,

także inne kategorie diagnostyczne, takie jak:
♦ Ostre i przemijające zaburzenia psychotyczne: podstawowym kryterium odróż
niającym je od schizofrenii jest czas trwania: nie dłużej niż 2 tygodnie. Z reguły za
burzenia te ustępują bez pozostawienia objawów rezydualnych, co jest ważną cechą
różnicującą. Oczywiście należy wykluczyć zaburzenia psychotyczne związane z uży
waniem substancji psychoaktywnych. W praktyce trudno jest dopatrzyć się przyczy
ny wystąpienia tych zaburzeń, choć na pewno należy wykluczyć nie tylko działanie
substancji psychoaktywnych, lecz także przyczyny somatycznej (wysoka tempera
tura, zatrucia, zaburzenia krążenia mózgowego, guz mózgu, niewydolność krążenia,
zaburzenia wewnątrzwydzielnicze itp.).
♦ Zaburzenia schizoafektywne: jest to osobna kategoria diagnostyczna, która w y
maga bardzo precyzyjnej diagnostyki, ponieważ w obrazie schizofrenii często w y
stępują objawy zaburzeń nastroju (smutek lub wesołkowatość), zniechęcenie, utrata
zainteresowań, myśli samobójcze i niska samoocena. Obecność tych objawów nie
wyklucza rozpoznania schizofrenii, ale nie przesądza o rozpoznaniu zaburzeń schi-
zoafektywnych. Te ostatnie rozpoznaje się wówczas, gdy objawy schizofrenii współ
istnieją z objawami zespołu depresyjnego lub maniakalnego o umiarkowanym lub
ciężkim nasileniu. Muszą zatem być spełnione kryteria diagnostyczne zarówno dla
schizofrenii, jak i zespołu maniakalnego lub depresyjnego. Stąd też potrzeba wnikli
84
wej oceny stanu chorego i konieczność przestrzegania przez zbyt pochopnym roz
poznawaniem (nadrozpoznawaniem) zaburzeń schizoafektywnych.
♦ Inne zaburzenia urojeniowe (np. uporczywe zaburzenia urojeniowe lub indukowa
ne zaburzenia urojeniowe).
Dokładny opis zaburzeń, które należy różnicować ze schizofrenią, znajduje się w roz
dziale 5 tego podręcznika („Zaburzenia schizoafektywne, zespoły urojeniowe” ).
Jednym z częściej używanych schematów myślowych dotyczących chorych na schizo

frenię jest utożsamianie schizofrenii z szeroko rozumianym niebezpieczeństwem dla
otoczenia, stwarzanym przez chorych. Trzeba podkreślić, że jest to skojarzenie mylne,
gdyż większość chorych na schizofrenię nie stanowi zagrożenia ani dla siebie, ani dla
innych osób. Natomiast zdarza się, że niektórzy chorzy, z racji swoich przeżyć psycho
tycznych, mogą wykazywać zachowania zagrażające, np. agresję słowną czy fizyczną,
ale takie zachowania nie mogą być utożsamiane z samą chorobą. Zachowania agre
sywne obserwuje się przecież także u ludzi zdrowych psychicznie oraz u ludzi cier
piących na inne schorzenia. Wbrew rozpowszechnianej, szczególnie przez popularne
media, opinii o zagrożeniu dla społeczeństwa ze strony chorych na schizofrenię ani
zachowania agresywne, ani przestępczość nie są w tej grupie większe niż przeciętna
w populacji. Natomiast może się zdarzyć, że przesłanki, którymi kieruje się chory na
schizofrenię, dokonując takiego, a nie innego czynu, bywają niezrozumiałe, absurdal
ne, jawnie nielogiczne, co powoduje, że każde działanie niedające się wyjaśnić logicz
nie bywa traktowane jako spowodowane przyczynami chorobowymi. Dlatego często
spotyka się w mediach uwłaczające chorym określenia, które mają uzasadnić powód
ekstrawaganckiego, niewytłumaczalnego zachowania. Niestety, takie postępowanie
wkrada się do życia publicznego, a określenie „schizofrenia” stosowane bywa jako sy
nonim odmiennego, innego, niezgodnego z pewną określoną koncepcją, postępowania.
Z punktu widzenia troski o zdrowie psychiczne takie postępowanie jest naganne, gdyż
przyczynia się do stygmatyzacji chorych. Przez stygmatyzację rozumie się „naznacze
nie” lub „etykietowanie" chorych, które powoduje, że są oni postrzegani jako osoby
dziwne, inne, niezrozumiałe. Niestety stygmatyzacja czasem wiąże się z tendencją do
izolowania takich chorych w społeczeństwie, odmawiania im praw, traktowania ich jako
osoby gorsze i wreszcie wykluczania. Ma to bardzo niekorzystny skutek w postaci po
czucia chorych, że są winni swojej choroby, że nie przysługują im prawa, że mogą być
traktowani jako mniej wartościowi członkowie społeczeństwa. Stygmatyzacja chorych
psychicznie, a szczególnie chorych na schizofrenię, przejawia się także w ograniczaniu
tym chorym dostępu do świadczeń zdrowotnych, różnych form opieki i nowoczesnego
leczenia.
Walka ze stygmatyzacją jest obowiązkiem każdego, w tym przede wszystkim profesjo

nalistów związanych z opieką zdrowotną. Równe traktowanie chorych niezależnie od
85
SCHIZOFRENIA
tego, na co chorują, rozumienie ich problemów i gotowość rozwiązywania tych proble

mów, przeciwstawianie się etykietowaniu osób chorych i układaniu hierarchii „chorób
lepszych i gorszych” , zwalczanie schematów myślowych utożsamiających zaburzenia
psychiczne ze stwarzaniem niebezpieczeństwa dla innych osób, szeroko pojętej dyskry
minacji tych chorych - to najważniejsze elementy walki ze stygmatyzacją. Należy prze
rwać błędne koło wzajemnego oddziaływania różnych czynników, które przyczyniają się
do stygmatyzacji chorych (ryc. 4 .2 ).
Rycina 4.2
Schemat stygmatyzacji chorych na schizofrenię.
4.3.3. STAN SOMATYCZNY CHORYCH NA SCHIZOFRENIĘ
W opiece nad chorymi na schizofrenię nie można skupiać się wyłącznie na objawach
psychicznych. Stan somatyczny tych chorych często w sposób istotny rzutuje na ich los,
dlatego dokładne badanie fizykalne i diagnostyka schorzeń somatycznych w tej grupie
chorych odgrywają wielką rolę we właściwym sprawowaniu opieki.
Zależność między stanem psychicznym tych chorych a ich stanem somatycznym jest
przynajmniej dwojaka.
Z jednej strony schizofrenia stanowi ryzyko rozwoju niektórych zaburzeń somatycz

nych, gdyż chorzy na schizofrenię często nie dbają o swoje zdrowie. Przejawia się to
nieprzywiązywaniem uwagi do objawów chorobowych (bóle, dysfunkcje układów czy
narządów). Chorzy nie poszukują pomocy medycznej, nie zgłaszają się na badania
kontrolne, nie wykonują badań laboratoryjnych wymaganych dla kontroli stanu zdro
wia itp. Ponadto chorzy ci z reguły prowadzą niehigieniczny tryb życia (tryb siedzący,
86
mało ruchu, złe nawyki żywieniowe, palenie tytoniu, nierzadko picie alkoholu, sto
sowanie substancji psychoaktywnych). Takiemu zachowaniu często sprzyja sedacja
spowodowana lekami przeciwpsychotycznymi lub chętne używanie leków uspokajają
cych. Izolowanie się od innych i zaabsorbowanie wewnętrznymi przeżyciami sprawia
ją, że w przypadku wystąpienia schorzeń somatycznych chorzy ci rzadko i niechętnie
zgłaszają się po pomoc medyczną. Występujące czasem stany pobudzenia i agresji
sprzyjają doznawaniu przez tych chorych urazów, które z kolei są przez nich zanie
dbywane i mogą prowadzić do niepełnosprawności. Wśród najczęściej spotykanych
schorzeń somatycznych u chorych na schizofrenię wymienia się otyłość, zaburzenia
gospodarki węglowodanowej (nietolerancję glukozy i cukrzycę) i lipidowej, schorzenia
układu krążenia, nadużywanie substancji psychoaktywnych, schorzenia neurologiczne
i wewnątrzwydzielnicze.
Z drugiej strony, leczenie przeciwpsychotyczne, które może powodować u chorych

znaczną sedację, przyczyniając się do prowadzenia mało ruchliwego trybu życia, jest też
czynnikiem ryzyka wystąpienia zaburzeń somatycznych, np. metabolicznych. Zostało
to dokładnie opisane w podrozdziale poświęconym farmakoterapii. Kontrola stanu so
matycznego chorych na schizofrenię, szczególnie tych leczonych przeciwpsychotycznie,
jest obowiązkiem każdego lekarza. Niestety, czasem zdarza się, że lekarze mniej chętnie
zajmują się pacjentami cierpiącymi na chorobę psychiczną, co wiąże się z powszech
nie znanym zjawiskiem stygmatyzacji chorych psychicznie, opisanym wyżej. Trzeba
otwarcie powiedzieć, że takie postawy sprzeczne są zarówno z etyką zawodową, jak
i z obowiązującymi u nas aktami prawnymi. Chorzy psychicznie, w tym także chorzy
na schizofrenię, mają takie samo prawo do opieki medycznej jak chorzy na jakiekolwiek
inne schorzenia.
Zjawisko zwiększonej śmiertelności chorych na schizofrenię, w porównaniu z populacją

ogólną, jest znane. Szacuje się, że śmiertelność jest 1,5 -2 razy wyższa wśród chorych na
schizofrenię, przy czym ryzyko śmierci z przyczyn „nienaturalnych” (np. samobójstwa
czy czynów agresywnych) jest nawet ponad 4 razy większe [Casey i Hansen, 2003 ].
Samobójstwa zdarzają się częściej wśród chorych na schizofrenię. Ze względu na różno

rodność metod badawczych oraz różny dobór grup chorych do oceny zjawiska samobój
stwa otrzymuje się różne wyniki. Wskaźnik samobójstw wśród chorych na schizofrenię
może wynosić od kilku do kilkudziesięciu procent [Casey i Hansen, 2003 ]. Powszechnie
przyjmuje się, że w tej grupie chorych wynosi on około 10 % . Wiele czynników wpły
wa na ocenę ryzyka samobójstwa u chorych na schizofrenię; najczęściej wymienia się
zespoły depresyjne po przebytym ostrym epizodzie schizofrenii (depresja poschizofre-
niczna), zwiększenie krytycyzmu, świadomość utraty więzi rodzinnych i osamotnienie.
W polskich badaniach [Młodożeniec, 2008 ] następujące czynniki uznano za zwiększa
jące zagrożenie samobójstwem u chorych na schizofrenię: objawy depresyjne, poczucie
87
SCHIZOFRENIA
braku nadziei, próby samobójcze w wywiadzie oraz objawy pozytywne, w tym omamy
słuchowe.
Problemy te zostały dokładnie opisane w rozdziale 7 („Problematyka samobójstw” ).
4.3.4. PIERWSZY EPIZOD SCHIZOFRENII I STANY PREPSYCHOTYCZNE
Nie jest to odrębna postać (typ) schizofrenii, ale ze względu na swoją specyfikę w y
maga odrębnego omówienia. Pierwszy epizod schizofrenii jest nowym wydarzeniem
w życiu pacjenta i jego otoczenia. Zatem wystąpienie objawów choroby jest absolutnie
niezrozumiałe, zaskakujące i często zdarza się, że pacjent i jego otoczenie nie uważają
tych objawów za chorobowe, a raczej skłonni są do przypisywania im szczególnego
znaczenia, związanego z młodym wiekiem, zmianą trybu życia, środowiska czy też za
wirowaniami emocjonalnymi właściwymi dla wieku pokwitania. Dlatego niekiedy tak
trudno jest przekonać samego chorego oraz jego bliskich, że to co się dzieje z pacjentem
to choroba, wymagająca diagnozowania i leczenia. Z tych powodów niestety zdarza się
często, że chory nie zgłasza się po pomoc lekarską, co powszechnie uważa się za zły
prognostyk co do przebiegu choroby. Okres od chwili wystąpienia ewidentnych obja
wów psychotycznych do chwili podjęcia interwencji terapeutycznej, nazywany okresem
nieleczonej psychozy (duration of untreated psychosis), może zaważyć na losach pacjenta:
im jest dłuższy, tym rokowanie co do możliwości terapeutycznych i dalszego przebie
gu choroby jest poważniejsze. Dlatego wszelkiego typu wczesne interwencje w schi
zofrenii mają przede wszystkim na celu skrócenie okresu nieleczonej psychozy. Służą
temu specjalne programy terapeutyczne, obejmujące przekazanie wiedzy o psychozach
i sposobach radzenia sobie z pierwszymi objawami choroby. Programy te są skierowane
głównie do osób z tzw. grup ryzyka (np. potomstwa osób chorych na schizofrenię), ale
mogą z nich skorzystać szerokie kręgi społeczne.
Edukacja pacjenta i osób z jego otoczenia, psychoterapia oraz przedstawianie sposobów

radzenia sobie z objawami choroby to najlepsze metody łagodzenia stresu związanego
z rozpoznaniem schizofrenii oraz zapobiegania deterioracji chorego. Metody oddziały
wania to głównie psychoedukacja i psychoterapia; farmakoterapia jest w tym okresie
ostatecznością. Trzeba podkreślić, że w sytuacji, gdy pacjent zaczyna zdradzać objawy
mogące przemawiać za ryzykiem wystąpienia psychozy, a dodatkowo należy do grupy
ryzyka, nie należy rozpoczynać farmakoterapii niejako „profilaktycznie", aby zapobiec
przejściu w psychozę. Dane o skuteczności takiego „profilaktycznego” leczenia są w ą t
pliwe, tak więc należy przyjąć, że farmakoterapia ma uzasadnienie wówczas, jeśli nie ma
wątpliwości co do rozpoznania choroby [Jarema, 2008 ].
Pierwszy epizod może mieć różny obraz kliniczny, choć często mówi się o cechach „zała
mania linii życiowej” (patrz wyżej). Młody człowiek traci więź emocjonalną z otoczeniem,
88
izoluje się, staje się chłodny uczuciowo, zmienia zainteresowania, niekiedy przestaje dbać
o ubiór i higienę. Dlatego tak łatwo jest popełnić pomyłkę diagnostyczną i przypisać za
chowanie chorego okolicznościom życiowym: „zakochał się nieszczęśliwie” , „nie idzie mu
nauka” , „nie może się odnaleźć w nowym środowisku” (np. w akademiku) itp.
Dla osób z grup wysokiego ryzyka (przede wszystkim krewnych I stopnia osób chorych)
opracowano tzw. kryteria UHRS (ultra high risk syndrome), obejmujące słabo nasilone ob
jawy psychotyczne, występujące przelotnie krótkotrwałe objawy psychotyczne (trwają
ce nie dłużej niż tydzień) oraz cechy schizoidii lubschizotymii.
Objawy poprzedzające wystąpienie pierwszego epizodu schizofrenii, czyli objawy pro-

dromalne, obejmują [Young i wsp., 1996]:
♦ zaburzenia uwagi;
♦ zmniejszenie napędu psychoruchowego i motywacji do działania;
♦ obniżony nastrój;
♦ zaburzenia snu;
♦ lęk;
♦ wycofanie z kontaktów społecznych;
♦ podejrzliwość;
♦ upośledzenie w pełnieniu ról;
♦ drażliwość.
Należy podkreślić, że nie zawsze objawy prodromalne zwiastują wystąpienie pełnego

obrazu schizofrenii, ale zdarza się to często. Jest to istotne, gdyż pojawienie się ob
jawów prodromalnych nie oznacza konieczności zastosowania farmakoterapii, nato
miast wystąpienie pełnego obrazu psychozy wymaga leczenia farmakologicznego. Nie
ma dowodów na skuteczność „profilaktycznej” farmakoterapii w przypadku obecności
objawów prodromalnych - wówczas zaleca się wspomniane wcześniej programy tera
peutyczne.
Jeśli stan pacjenta wymaga farmakoterapii, leczeniem z wyboru w pierwszym epizodzie

schizofrenii jest stosowanie leków przeciwpsychotycznych II generacji. Przemawia za
tym ich duża skuteczność przeciwpsychotyczna i stosunkowo dobra tolerancja. W praw
dzie podkreśla się, że niektóre leki przeciwpsychotyczne II generacji podwyższają ryzy
ko wystąpienia objawów nietolerancji (przede wszystkim zaburzeń metabolicznych) to
jednak niższe niż w przypadku leków klasycznych ryzyko wystąpienia objawów pozapi-
ramidowych przemawia na korzyść leków II generacji. Ponadto leki te wydają się sku
teczniejsze w leczeniu objawów negatywnych, a także nie upośledzają (a nawet niekiedy
poprawiają) zaburzone funkcje poznawcze pacjentów. Niektóre z leków II generacji (np.
aripiprazol, kwetiapina, olanzapina) są wskazane w chorobie afektywnej dwubieguno
wej, tak więc ryzyko wystąpienia (albo nasilenia) objawów depresyjnych w czasie lecze
nia tymi lekami jest niższe niż w przypadku leków klasycznych.
89
SCHIZOFRENIA
Mówiąc o farmakoterapii pierwszego epizodu schizofrenii należy pamiętać, że dawki

leków przeciwpsychotycznych stosowanych w leczeniu tego epizodu z reguły bywają
niższe niż stosowane w leczeniu kolejnego epizodu schizofrenii, po części dlatego, że
osoby dotychczas nieprzyjmujące leków przeciwpsychotycznych nie wymagają wyso
kich dawek tych leków dla osiągnięcia potrzebnego efektu, a po części dlatego, że ryzy
ko wystąpienia objawów ubocznych jest u tych osób wyższe. Leczenie farmakologiczne
pierwszego epizodu schizofrenii z reguły trwa około 6 miesięcy. Decyzja, czy po tym
czasie można odstawić leki przeciwpsychotyczne, zależy głównie od jakości uzyskanej
poprawy po leczeniu oraz od obecności czynników ryzyka pogorszenia, takich jak:
♦ zła jakość poprawy (utrzymywanie się objawów);
♦ brak poczucia potrzeby leczenia;
♦ brak wsparcia w otoczeniu pacjenta;
♦ współchorobowość (przede wszystkim przyjmowanie substancji psychoaktywnych).
W ramach tzw. wczesnej interwencji (jak w przypadku leczenia pierwszego epizodu

schizofrenii) nie wolno ograniczać się do farmakoterapii. Oddziaływania terapeutyczne,
przede wszystkim psychoterapia, psychoedukacja i praca z rodziną pacjenta, muszą być
prowadzone równolegle z farmakoterapią, a także po jej zakończeniu.
4.4. LECZENIE
Leczenie schizofrenii polega na stosowaniu wielu technik terapeutycznych, wśród któ

rych najważniejsze to: farmakoterapia, psychoterapia, psychoedukacja i terapia rodzin.
4.4.1. FARMAKOTERAPIA SCHIZOFRENII
4.4.1.1. UWAGI OGÓLNE. STRATEGIA LECZENIA FARMAKOLOGICZNEGO PSYCHOZ

(GŁÓWNIE SCHIZOFRENII)
Leczenie farmakologiczne schizofrenii należy rozpoczynać jak najszybciej. Oznacza to,

że z chwilą postawienia diagnozy schizofrenii zwłoka w rozpoczęciu stosowania leków
przeciwpsychotycznych jest wręcz szkodliwa. Tzw. okres nieleczonej psychozy, czy
li czas od wystąpienia objawów choroby do rozpoczęcia leczenia farmakologicznego,
uważany jest za okres progresji zmian biologicznych leżących u podłoża schizofrenii;
progresja ta może zostać zahamowana przez zastosowanie leczenia farmakologiczne
go. Dlatego wczesne rozpoczęcie tego leczenia jest tak ważne. Problematykę wczesnej
interwencji omówiono w części poświęconej leczeniu pierwszego epizodu schizofrenii.
Zaznaczenia wymaga jeden z najważniejszych argumentów przemawiających za skró
ceniem okresu nieleczonej psychozy: im dłuższy jest ten okres, czyli im dłużej zwleka się
z rozpoczęciem leczenia farmakologicznego, tym gorszy jest przebieg choroby, mniej
90
4.4. LECZENIE
sza szansa na dobrą remisję i powrót chorego do w miarę normalnego funkcjonowania

oraz większe nasilenie uporczywych objawów mimo leczenia.
Leczenie farmakologiczne schizofrenii prowadzi się według następujących zasad:

♦ leczenie należy rozpoczynać jak najszybciej po rozpoznaniu choroby;
♦ należy stosować skuteczny i dobrze tolerowany lek przeciwpsychotyczny;
♦ należy unikać konieczności stosowania leczenia korygującego niepożądane działania
leków przeciwpsychotycznych;
♦ należy dobrać dawkę leku przeciwpsychotycznego do potrzeb chorego;
♦ leczenie należy prowadzić odpowiednio długo;
♦ należy zapewnić sobie dobrą współpracę chorego w leczeniu i wsparcie w jego oto
czeniu.
Tylko pozornie warunki te są oczywiste i zawsze możliwe do spełnienia. Przede wszyst

kim wybór leku przeciwpsychotycznego musi uwzględniać nie tylko jego skuteczność
(w praktyce zdecydowana większość tych leków jest skuteczna wobec większości ob
jawów choroby), lecz także jego dobrą tolerancję, czyli niepowodowanie uporczywych
i przykrych dla chorego objawów ubocznego działania leków. Skupienie się na sile dzia
łania leku przeciwpsychotycznego i lekceważenie jego złej tolerancji jest częstym błę
dem rutynowo postępujących lekarzy. Takie postępowanie pogarsza szansę na dobrą
i w miarę szybką remisję objawów choroby, pogarsza współpracę z chorym (skoro le
czenie powoduje przykre objawy uboczne, chorzy mniej chętnie przyjmują leki albo nie
przyjmują ich w ogóle), zmusza do stosowania dodatkowych leków (korygujących przy
kre objawy uboczne), wydłuża okres leczenia i podnosi jego koszty. Strategia polegająca
na godzeniu się z obecnością objawów ubocznego działania leków przeciwpsychotycz
nych i rutynowego podawania leków korygujących (np. standardowo: haloperidol 5 mg
+ biperiden 2 mg), nie jest godna polecenia.
Dawka leku przeciwpsychotycznego musi być dawką „skuteczną, ale dobrze tolerowaną” .
Oznacza to, że nie zawsze trzeba stosować się do zaleceń producenta, gdyż to lekarz
decyduje o doborze dawki leku, biorąc pod uwagę stan chorego (w tym rodzaj i nasi
lenie objawów schizofrenii, ale też stan ogólny chorego, współistnienie innych chorób,
przyjmowanie innych leków, a także uprzednie doświadczenia z leczenia tego chorego
- jeśli był on wcześniej leczony). Oczywiście należy stosować się do ogólnych zaleceń
dotyczących dawkowania leków przeciwpsychotycznych, gdyż indywidualny dobór dawki
leku nie może przyjąć karykaturalnego charakteru, czyli stosowania podprogowych (nie-
działających) dawek leków. Takie zalecenia zostały opracowane dla leków przeciwpsy
chotycznych II generacji [Jarema, 2008 ]. Informacje dotyczące dawkowania leków prze
ciwpsychotycznych znajdują się przy opisie każdego leku. Ważne jest przypomnienie, że
dawki tych leków bywają z reguły niższe (o 20 - 30 % ) w następujących okolicznościach:
♦ u chorych dotychczas nieleczonych;
91
SCHIZOFRENIA
♦ u chorych młodych (do około 30 . roku życia);

♦ u chorych starszych (po 65 . roku życia);
♦ u chorych w złym stanie somatycznym, cierpiących na inne choroby i przyjmujących
z tego powodu inne leki;
♦ u chorych z upośledzeniem funkcjonowania wątroby lub nerek.
Przez „odpowiednio długi okres leczenia przeciwpsychotycznego” należy rozumieć

okres wystarczający dla usunięcia większości objawów choroby, które zakłócają funk
cjonowanie chorego. Oczywiście ambitnym celem jest wyleczenie chorego, ale na obec
nym etapie wiedzy nie jest znany sposób, który pozwalałby wyleczyć chorego, czyli
zlikwidować czynnik, który spowodował chorobę. Zatem skoro nie dysponuje się lekiem
„przeciwschizofrenicznym” , należy stosować leki usuwające objawy choroby, a przez to
poprawiające stan chorego oraz jego funkcjonowanie. Celem leczenia jest więc osią
gnięcie remisji (ustąpienia objawów) oraz zapobieganie nawrotom choroby. Remisja
może być definiowania w różny sposób, ale ogólnie przyjmuje się, że remisją jest stan,
w którym:
♦ U chorego nie występują objawy pozytywne schizofrenii albo są bardzo nieznacznie
nasilone i nie zaburzają dobrego funkcjonowania chorego. Na przykład utrzymują
ce się nastawienie urojeniowe (gotowość urojeniowa) lub rzadkie i zwiewne om a
my słuchowe mogą występować w stanie remisji, jeśli mają niewielkie nasilenie, nie
zaburzają funkcjonowania chorego i nie są postrzegane przez niego samego jako
uciążliwe.
♦ U chorego nie występują objawy negatywne schizofrenii lub mają one niewielkie
nasilenie i nie zaburzają w istotny sposób funkcjonowania chorego.
♦ Chory w miarę dobrze funkcjonuje, w sposób który jest adekwatny do jego sytuacji
i możliwości.
Celem długoterminowym leczenia chorego jest zapobieganie nawrotom choroby. Nie

zawsze jest to możliwe, ale badania dowodzą, że długoterminowa farmakoterapia jest
najbardziej skutecznym sposobem zmniejszania ryzyka nawrotu w schizofrenii. Okres
leczenia farmakologicznego schizofrenii jest długi:
♦ po pierwszym epizodzie choroby wynosi szacunkowo od 1 roku do 2 lat;
♦ po kolejnym epizodzie choroby wynosi zwykle 3 -4 lata;
♦ gdy remisja jest niepełna i gdy dochodzi do wahań samopoczucia chorego (ale nie do
zaostrzeń czy pełnych nawrotów psychozy), okres ten wydłuża się do 5 lat;
♦ w przypadku częstych nawrotów choroby i częstych w związku z tym hospitalizacji
chorego okres leczenia farmakologicznego trudny jest do ustalenia, ale w pewnością
trwa ono długo.
Okres leczenia farmakologicznego budzi wiele emocji, przede wszystkim u chorego

i u jego rodziny. Im lepsza współpraca chorego w leczeniu i im lepsze wsparcie, którego
92
4.4. LECZENIE
udziela choremu najbliższe otoczenie, tym większa jest szansa na zaakceptowanie na
wet długiego okresu leczenia farmakologicznego.
Czynniki, które wydłużają okres leczenia farmakologicznego (poza oczywistym czynni

kiem, jakim jest brak skuteczności leczenia lub zła tolerancja leczenia), to:
♦ zła współpraca chorego w leczeniu;
♦ brak wsparcia w otoczeniu chorego;
♦ współistnienie innych zaburzeń psychicznych, przede wszystkim używanie substan
cji psychoaktywnych;
♦ intensywne palenie tytoniu;
♦ współistnienie poważnych schorzeń somatycznych, zły stan ogólny;
♦ niehigieniczny tryb życia, niewłaściwe nawyki żywieniowe.
Niekorzystny wpływ braku współpracy ze strony pacjenta oraz uzależnień na wydłuże

nie okresu leczenia jest oczywisty. Inne czynniki są rzadziej identyfikowane jako wydłu
żające okres leczenia, a tym samym zwiększające ryzyko niepowodzenia terapeutycz
nego. Z pewnością takim czynnikiem jest palenie tytoniu, zjawisko powszechne również
w populacji osób zdrowych (niechorujących na schizofrenię). Należy podkreślić, że pale
nie tytoniu, oprócz znanego i oczywistego negatywnego wpływu na zdrowie wszystkich
palących, powoduje określone szkody u chorych na schizofrenię: chorzy intensywnie
palący częściej zapadają na choroby somatyczne i prowadzą niehigieniczny tryb życia
(skąpe środki, jakimi dysponują, przeznaczają na zakup tytoniu, a nie na potrzebne pro
dukty żywnościowe czy odpowiednie ubrania, spłatę należności za czynsz, ogrzewanie
itp.). Znany jest też fakt wchodzenia nikotyny w interakcje z lekami przeciwpsycho-
tycznymi, czego rezultatem jest mniejsza skuteczność tych leków. Niekiedy mówi się,
że nałogowi palacze chorzy na schizofrenię powinni otrzymywać wyższe dawki leków
psychotropowych niż chorzy, którzy nie palą tytoniu.
4.4.1.2.WSPÓŁPRACA WLECZENIU IWSPARCIE OTOCZENIA
Bardzo ważnym czynnikiem, decydującym niekiedy o powodzeniu leczenia schizofrenii,

jest wsparcie otoczenia pacjenta. Uważa się, że brak takiego wsparcia (a więc brak ak
ceptacji chorego przez otoczenie, niezrozumienie jego choroby, dążenie do izolowania
chorego) jest złym czynnikiem rokowniczym. Samotność, brak zajęcia (bezrobocie) oraz
nieutrzymywanie choćby przelotnych kontaktów z innymi ludźmi sprzyjają złej współ
pracy w leczeniu lub zaprzestaniu leczenia, a także mniejszej dbałości o swoje potrzeby
życiowe. Czynniki te istotne wpływają nie tylko na gorsze rokowanie, lecz także na
większą śmiertelność wśród chorych na schizofrenię.
Współistnienie chorób somatycznych jest poważnym czynnikiem obciążającym dla

chorych na schizofrenię: zwiększa ryzyko niepowodzenia leczenia i znacznie wydłuża
93
SCHIZOFRENIA
jego czas jego trwania. Dlatego trzeba zwracać szczególną uwagę na stan somatyczny
chorych na schizofrenię, również z tego powodu, że często oni sami nie zgłaszają do
legliwości chorobowych lub je bagatelizują, zaprzątnięci doznaniami psychotycznymi.
Wprawdzie uważa się, że chorzy na schizofrenię mają obniżoną zdolność odczuwania
bólu, ale zjawisko to - jego przyczyna i zasięg - nie zostały dokładnie poznane. Poza
tym nie można zakładać, że skoro chorzy ci słabiej odczuwają ból, to mogą cierpieć.
Niewątpliwie chorzy na schizofrenię rzadziej zgłaszają niektóre dolegliwości (np. kaszel,
będący objawem zapalenia płuc, jest interpretowany jako skutek palenia papierosów,
zadyszkę i tachykardię towarzyszące niewydolności krążenia uważa się za efekt zmę
czenia spowodowanego działaniem leków itp.). Złe nawyki dietetyczne, brak dbałości
o właściwe warunki bytowe i częsty brak wsparcia w otoczeniu sprzyjają rozwojowi
chorób somatycznych u chorych na schizofrenię.
Najczęstsze schorzenia somatyczne występujące u chorych na schizofrenię to obtu-

racyjna choroba płuc, nadciśnienie, choroba wieńcowa, niewydolność krążeniowo-od
dechowa i zaburzenia metaboliczne, w tym cukrzyca typu 2 . Należy pamiętać, że ry
zyko wystąpienia schorzeń somatycznych u tych chorych jest większe niż w ogólnej
populacji, gdyż fakt chorowania na schizofrenię jest sam w sobie czynnikiem ryzyka
niektórych chorób (np. zaburzeń metabolicznych). Ryzyko to wzrasta przy stosowaniu
leków przeciwpsychotycznych (np. mogą powodować zaburzenia metaboliczne), a nie
higieniczny tryb życia chorych jeszcze to ryzyko zwiększa (nieodpowiednia dieta, brak
ruchu, palenie tytoniu, picie alkoholu, brak dbałości o zdrowie).
Jedną z poważniejszych trudności w leczeniu farmakologicznym, nie tylko zaburzeń

psychicznych czy schizofrenii, jest współpraca chorego w leczeniu. Przez współpracę
rozumie się stosowanie chorego do zaleceń lekarza dotyczących przyjmowania leków,
ale także współudział chorego w procesie leczenia, czyli stosowanie się do innych za
leceń (zmiany trybu życia, diety, niestosowania używek), przestrzeganie terminów w i
zyt, wykonywanie badań kontrolnych itp. Tak więc „współpraca” jest pojęciem w ykra
czającym poza proste przyjmowanie leków według zaleceń. Dlatego niektórzy autorzy
uważają, że termin „współpraca” jest mało precyzyjny i nie oddaje istoty „kontraktu
terapeutycznego” zawieranego z chorym. Podkreśla się, że to pojęcie obrazuje pater
nalistyczny stosunek lekarza do chorego (lekarz zaleca, chory wykonuje), podczas gdy
leczenie jest formą interakcji między lekarzem, chorym i jego otoczeniem. Próbowa
no spolszczyć angielskie terminy compliance i adherence, lecz tłumaczenia brzmią dość
sztucznie (np. adherencja), dlatego proponuję pozostać przy niedoskonałym określeniu
„współpraca w leczeniu” .
Trzeba podkreślić, że większość chorych (nie tylko na zaburzenia psychiczne) nie

w pełni współpracuje w przyjmowaniu leków. Wprawdzie powszechnie uważa się,
że czynnikiem źle wpływającym na współpracę jest obniżony krytycyzm chorobo
94
4.4. LECZENIE
w y (brak poczucia choroby), który jest często spotykany u chorych na schizofrenię,

ale doświadczenia z innych dziedzin medycyny wskazują, że nawet w przypadku tych
schorzeń, w których chorzy nie kwestionują faktu zachorowania (np. nadciśnienie czy
cukrzyca), współpraca w leczeniu jest również niepełna. Szacuje się, że około 50%
chorych na schizofrenię współpracuje w sposób niezadowalający (częściowa współ
praca) lub nie współpracuje zupełnie. Odsetek ten jest zbliżony do stwierdzanego
wśród chorych somatycznie.
Zła współpraca przy leczeniu farmakologicznym przyjmuje różne formy, takie jak:
♦ zupełnie nieprzyjmowanie leków;
♦ przyjmowanie innych dawek leków niż zalecane (najczęściej mniejszych);
♦ nieregularne przyjmowanie leków;
♦ tzw. wakacje lekowe (przez pewien okres leki nie są przyjmowane);
♦ samowolna zamiana leków na inne lub samowolne łączenie różnych leków.
Czynniki, które sprzyjają współpracy (promują współpracę), to:

♦ poczucie choroby;
♦ uznanie celowości leczenia;
♦ uprzednie dobre doświadczenia w leczeniu;
♦ dobra relacja lekarz-pacjent („kontrakt terapeutyczny” );
♦ wsparcie społeczne;
♦ korzystny profil działania leku;
♦ łatwość dawkowania;
♦ forma leku o przedłużonym działaniu.
Czynniki, które nie sprzyjają współpracy, to:

♦ zaprzeczanie chorobie;
♦ zaburzenia funkcji poznawczych;
♦ uprzednie złe doświadczenia w leczeniu;
♦ zła tolerancja leków (występowanie przykrych dla chorego objawów niepożądanych);
♦ brak wsparcia w otoczeniu (wysoka ekspresja emocji w rodzinie);
♦ współuzależnienia i współchorobowość;
♦ skomplikowany system dawkowania.
jak widać, możliwości promowania współpracy jest wiele. Ich znajomość oraz elimino
wanie tych czynników, które współpracy nie sprzyjają, pozwalają korzystnie kształto
wać postawy chorego wobec leczenia.
Schemat dawkowania leków odgrywa dość istotną rolę w kształtowaniu współpracy

z chorym. Ogólnie przyjmuje się, że prosty schemat dawkowania (raz dziennie, ewen
tualnie dawki podzielone o stałych porach dnia) jest łatwiejszy do zastosowania i zaak
ceptowania przez chorego niż schemat skomplikowany (np. ten sam lek, ale w różnych
95
SCHIZOFRENIA
dawkach). Zła tolerancja leku (występowanie przykrych dla chorego objawów niepo
żądanych) jest bardzo ważnym czynnikiem kształtującym współpracę w leczeniu. Do
takich przykrych objawów zalicza się np. objawy pozapiramidowe (drżenie mięśniowe,
sztywność mięśni itp.), metaboliczne (np. przyrost masy ciała) oraz ogólne (np. orto-
statyczne spadki ciśnienia krwi). Dlatego uważa się, że lepiej jest tak prowadzić leczenie
(dobór leku i dawki), aby nie doprowadzać do pojawienia się wspomnianych objawów;
zdecydowanie gorszym rozwiązaniem jest godzenie się na wystąpienie tych objawów
i korygowanie ich lekami dodatkowymi (np. cholinolitycznymi).
4.4.1.3. FORMY PODAWANIA LEKÓW PRZECIWPSYCHOTYCZNYCH
W celu poprawy współpracy chorego w leczeniu stosuje się także inne niż tabletki
doustne formy leków. Mogą to być: roztwory (np. haloperidol, risperidon), tabletki
szybko rozpuszczające się (np. risperidon, olanzapina) oraz iniekcje domięśniowe (np.
haloperidol, chlorpromazyna, lewopromazyna, olanzapina, ziprasidon, zuklopentik-
sol).
Formą leków przeciwpsychotycznych, która ma szerokie zastosowanie w leczeniu schi

zofrenii, są preparaty o przedłużonym działaniu (tzw. leki depot). Dzięki odpowiedniej
formule (dekanian, palmitynian, ebonian, mikrosfery), która pozwala na powolne uwal
nianie się substancji czynnej, niektóre leki przeciwpsychotyczne mogą być podawane
w iniekcjach domięśniowych co 2 -4 tygodnie. Zaletą takiego leczenia jest:
♦ znaczne zmniejszenie ryzyka złej współpracy chorego w leczeniu;
♦ utrzymanie w miarę stabilnego stężenia leku w organizmie;
♦ zwiększenie szansy na trwałą, stabilną poprawę stanu chorego;
♦ zmniejszenie ryzyka pogorszenia stanu chorego związanego z nieprzyjęciem leku.
Mniej korzystne aspekty stosowania leków o przedłużonym działaniu to: konieczność

zgłaszania się chorego na iniekcje w wyznaczonych terminach (należy unikać odstępstw
od tych terminów ze względu na ryzyko wahań stężenia leku w organizmie, a co za tym
idzie ryzyko pogorszenia stanu chorego) oraz mała możliwość doraźnej zmiany dawki
leku: lek raz podany musi się wchłonąć w określonym czasie. Jeśli stan chorego wskazuje
na to, że dawka leku podanego w formie depot była zbyt wysoka, należy rozważyć po
danie leków korygujących objawy ubocznego działania leku albo postarać się zwiększyć
eliminację leku z ustroju, np. poprzez wymuszoną diurezę, chociaż nie jest to metoda
w pełni skuteczna. Natomiast gdy zachodzi potrzeba zwiększenia dawki można skrócić
okres do kolejnej iniekcji lub dodatkowo podać ten sam lek w formie doustnej lub kla
sycznej domięśniowej. Stosując leki o przedłużonym działaniu, tak jak przy stosowaniu
leków doustnie, trzeba liczyć się z ryzykiem niekorzystnej interakcji z innymi lekami,
które chory może przyjąć między iniekcjami leku w formie depot według zlecenia inne
go lekarza lub samowolnie.
96
4.4. LECZENIE
Ogólnie należy uznać leczenie lekami przeciwpsychotycznymi o przedłużonym działa

niu za niezwykle cenną formę leczenia, znacznie zwiększającą szansę na długą i trwałą
poprawę stanu tych chorych, którzy nie w pełni współpracują w leczeniu przeciwpsy-
chotycznym.
W chwili obecnej dysponujemy kilkoma lekami przeciwpsychotycznymi o przedłużo

nym działaniu. Są to: flupentiksol, haloperidol i zuklopentiksol z grupy leków klasycz
nych oraz aripiprazol, olanzapina i risperidon z grupy leków II generacji. Leki te moż
na podawać chorym w odstępach co 2 -4 tygodnie. Jedynie w przypadku risperidonu
0 przedłużonym działaniu konieczna jest dodatkowa podaż tego leku w formie doustnej
przez pierwsze 3 tygodnie po wykonaniu iniekcji risperidonu o przedłużonym działaniu.
Wynika to z unikalnej formy tego leku - postaci mikrosfer, które uwalniają substancję
czynną dopiero po pewnym czasie od iniekcji [Jarema i wsp., 2015 ].
4.4.1.4. PROFIL FARMAKOLOGICZNY LEKÓW PRZECIWPSYCHOTYCZNYCH
Działanie przeciwpsychotyczne leków wiąże się głównie z ich antagonizmem (blokowa

niem) receptorów dopaminergicznych D,. Powszechnie uważa się, że siła powinowactwa
leku do receptora D, jest równoznaczna z siłą jego działania przeciwpsychotycznego,
stąd popularny w piśmiennictwie anglosaskim podział na leki przeciwpsychotyczne „sil
ne” (o silnym powinowactwie do receptora D;) i „słabe" (o słabym powinowactwie do
receptora D,). W naszej praktyce klinicznej podział ten nie jest stosowany, choćby ze
względu na fakt, że bardzo popularne u nas leki (perazyna, chlorpromazyna) nieodzna-
czające się silnym wiązaniem receptora D, powinny być uznane za leki „słabe", czemu
przeczy doświadczenie kliniczne. Rola blokowania receptora dopaminergicznego uległa
znacznej zmianie w chwili wprowadzenia do leczenia leków „atypowych" (zwanych też
lekami przeciwpsychotycznymi II generacji - LPIIG). Okazało się, że nie tylko powino
wactwo do receptorów dopaminergicznych, lecz także do receptorów innych układów,
np. serotoninergicznego, noradrenergicznego i glutaminergicznego, ma znaczenie w le
czeniu psychoz. Obecnie uważa się, że na równi z antagonizmem dopaminergicznym
istotną rolę w działaniu tych leków odgrywa blokada receptorów serotoninergicznych
(głównie 5 -HT2). W tabeli 4.1 przedstawiono profil farmakologiczny LPIIG.
4.4.1.5. OBJAWY UBOCZNEGO DZIAŁANIA LEKÓW PRZECIWPSYCHOTYCZNYCH

1 POWIKŁANIA
Przy stosowaniu leków przeciwpsychotycznych należy liczyć się z możliwością wystą

pienia objawów niepożądanego działania leków (tzw. objawów ubocznych). Są to przy
kre objawy z zakresu różnych układów. Uważa się, że rodzaj i nasilenie objawów niepo
żądanych zależą od powinowactwa leków przeciwpsychotycznych do różnych układów
97
Tabela 4.1
Niektóre cechy działania farmakologicznego leków przeciwpsychotycznych II generacji i haloperidolu [wg Abi-Dargham i Laruelle, 2005 ;
Bizare, 2009 ; Buckley, 2007 ; Podlewski i Chwalibogowska-Podlewska, 2007 (z modyfikację); Korken i Johnson, 2012 ]
UKŁAD
AMI- ARIPI- KLOZA- KWETIA- OLANZA- RISPE- SERTIN- ZIPRA- HALOPE-
RECEPTORO
SULPRYD PRAZOL PINA PINA PINA RIDON DOL SI DON RIDOL
WY
D, 0 * - + +♦ + * + *+
D, +++ +++ + + ++ +++ +++ +++ +++

D( +++ +++ + + - +++ - +++ +++
d4 0 ++ * - +++ - +++
SCHIZOFRENIA
5-HT, 0 +++ ♦ + 0 + + +++ 0
<0
00 5"HT,a 0 +++ - ++ +++ +++ +++ +++ -
5"HT,C 0 - ++ - ++ +t +++ 0
0 - +++ +++ +++ +++ ++ +++
a, 0 0 + 0 + - 0 0 0
H, 0 0 +++ - +++ ++ * - -
M, 0 0 +++ + +++ 0 0 0 0
Średni okres 12 75 12 6 30 24 70 7 21
półtrwania (h)
Aktywny 0 0 + + 0 + + + +
metabolit
Siła powinowactwa: +++ silne, ++ średnie, + słabe, o bez powinowactwa

Aktywny(e) metabolit(y): + obecny, o nieobecny (lub metabolit nieaktywny)
4.4. LECZENIE
receptorowych. W tabeli 4.2 przedstawiono schematycznie powinowactwo niektórych

leków przeciwpsychotycznych do różnych przekaźników. Ponieważ objawy ubocznego
działania leków przeciwpsychotycznych wynikają głównie z profilu działania farmako
logicznego tych leków, w tabeli 4.2 przedstawiono także zależność między działaniem
leków a ryzykiem wystąpienia różnych objawów niepożądanych.
Tabela 4.2
Działanie farmakologiczne leków przeciwpsychotycznych a ryzyko objawów ubocznych
DZIAŁANIE RODZAJ (GRUPA) OBJAWÓW

UWAGI SZCZEGÓŁOWE
NA RECEPTORY UBOCZNEGO DZIAŁANIA
Dopaminergiczne Pozapiramidowe, hiperprolaktynemia, Objawy wczesne i późne

(DA) zaburzenia libido powikłania (np. późne
dyskinezy)
Serotoninergicz- Wzrost apetytu, przyrost masy ciała, sedacja, Zespół metaboliczny, zespół
ne (5-HT) zaburzenia libido serotoninergiczny
Adrenergiczne Hipotonia, zaburzenia libido Hipotonia ortostatyczna

(a) (ryzyko upadków i urazów)
Histaminergicz- Senność, sedacja, zaburzenia poznawcze Sprzyja przyrostowi masy

ne(H)
Muska rynowe Objawy cholinolityczne Także zaburzenia

(M) świadomości
Znając profil działania farmakologicznego poszczególnych leków przeciwpsychotycz

nych oraz ryzyko wystąpienia objawów ubocznych związane z tym profilem działania,
łatwo jest przewidzieć, jakie objawy uboczne wystąpią podczas leczenia danym lekiem.
Tabela 4.3 zawiera opis najczęściej spotykanych objawów ubocznego działania leków
przeciwpsychotycznych.
W przypadku wystąpienia objawów ubocznych należy zastosować jedno z poniższych

rozwiązań:
♦ zmianę dawki leku;
♦ zastosowanie leków dodatkowych (zwanych lekami korygującymi objawy uboczne);
♦ zamianę leku przeciwpsychotycznego na inny.
Najprostszy sposób na usunięcie objawów ubocznych polega na zmniejszeniu dawki

leku przeciwpsychotycznego; w wielu przypadkach objawy uboczne (głównie pozapira-
midowe) ustępują lub stają się znacznie łagodniejsze przy podawaniu niższych dawek
leków przeciwpsychotycznych. Nie zawsze jednak jest to możliwe, gdyż wiąże się z ry
zykiem pogorszenia stanu chorego.
99
SCHIZOFRENIA
Tabela 4.3
Objawy ubocznego działania leków przeciwpsychotycznych
GRUPA OBJAWÓW
OPIS OBJAWU UBOCZNEGO, UWAGI
UBOCZNYCH, NAZWA
PSYCHICZNE
Męczliwość Nadmierne, przesadnie szybkie męczenie się przy każdym niemal

wysiłku, zniechęca chorych do jakiejkolwiek aktywności
Sedacja Poczucie znużenia, senności i zniechęcenia do działania, chorzy

określają ją jako „zamulenie, otępienie"
Zaburzenia pamięci Utrudnienie skupienia się, zapamiętywania i przypominania
Napięcie Poczucie napięcia, niepokoju, dyskomfortu
Zaburzenia snu Utrudnienie zasypiania, budzenie się w nocy, wczesne budzenie się,
poczucie braku wypoczynku, nadmierna senność w nocy
NEUROLOGICZNE (* NAJCZĘSTSZE OBJAWY POZAPIRAMIDOWE)
Dystonie* Skurcze grup mięśniowych najczęściej dotyczące osi ciała chorego
Wzrost napięcia Sztywność mięśniowa często przyjmująca charakter giętkości

mięśniowego* woskowatej lub koła zębatego
Spowolnienie ruchowe Ubóstwo ruchów
Dyskinezy* Mimowolne ruchy w zakresie kończyn, mięśni mimicznych, języka,

tułowia, przypominają ruchy pląsawicze, nie występują w czasie snu,
czasami występują w długim czasie po leczeniu - tzw. późne dyskinezy
Drżenie* Drobno- (rzadziej) lub grubofaliste drżenie kończyn, języka, warg,

rzadko powiek, podobne do drżenia parkinsonowskiego
Akatyzja* Subiektywne poczucie niepokoju psychoruchowego, przejawiające

się niemożnością zachowania jednej pozycji, np. siedzenia lub stania,
dreptanie w miejscu, konieczność poruszania kończynami itp.
Napady padaczkowe Najczęściej drgawkowe
Zaburzenia czucia Hiper- lub hipoestezje, parestezje
SKÓRNE
Wysypka, świąd
Nadwrażliwość na Dlatego chorzy leczeni przeciwpsychotycznie nie powinni długo

światło przebywać na słońcu (opalać się)
Nadmierna
pigmentacja
TOO
4.4. LECZENIE
cd. tabeli 4.3
GRUPA OBJAWÓW
OPIS OBJAWU UBOCZNEGO, UWAGI
UBOCZNYCH, NAZWA
METABOLICZNE
Przyrost masy ciała Bardzo częsty, klinicznie istotny, gdy przekracza 7 % wagi chorego
przed leczeniem, wymaga obliczania wskaźnika masy ciała BMI (kg/m2)
i mierzenia obwodu w talii
Hiperproiaktynemia Zarówno wzrost stężenia prolaktyny, jak i objawy kliniczne:

ginekomastia, mlekotok, zaburzenia libido, osteoporoza
Zaburzenia gospodarki Wzrost stężenia glukozy, nieprawidłowa tolerancja glukozy, cukrzyca

węglowodanowej
Zaburzenia gospodarki Głównie hiponatremia

jonowej
SEKSUALNE
Obniżenie libido Zmniejszone zainteresowanie seksem lub zupełny brak zainteresowania

i aktywności seksualnej
Wzrost libido Nadmierne zainteresowania i aktywność seksualna (rzadkie)
Suchość pochwy Zniechęcająca i/lub utrudniająca kontakty seksualne
Zaburzenia orgazmu Trudność w osiągnięciu orgazmu, wydłużenie czasu niezbędnego do

osiągnięcia orgazmu, orgazm niesatysfakcjonujący, anorgazmia
Zaburzenia erekcji Zupełny lub częściowy brak wzwodu, wzwód niepełny, utrudniający
współżycie
Zaburzenia wytrysku Opóźniony, brak, zmniejszenie objętości ejakulatu
Ginekomastia Dotyczy kobiet i mężczyzn, połączona z mlekotokiem lub nie
Mlekotok Dotyczy kobiet i mężczyzn
OGÓLNE
Bóle głowy 0 różnej lokalizacji i nasileniu
Nudności, wymioty
Biegunka, zaparcia
Suchość w jamie ustnej Utrudniająca przyjmowanie posiłków, zmuszająca chorych do stałego

przyjmowania płynów (różnicować z polidypsją)
Ślinotok
Zamazane widzenie Niezależne od ewentualnej wady wzroku
101
SCHIZOFRENIA
cd. tabeli 4.3
ubX Pny ? h A naÓz w a o p is o b ja w u u b o c z n e g o , u w a g i
Zawroty głowy Mogą być przyczyną upadków i urazów
Wzrost ciśnienia Niezależne od nadciśnienia spowodowanego innymi przyczynami

tętniczego
Spadek ciśnienia Łącznie z ortostatycznymi spadkami ciśnienia krwi

tętniczego
Polidypsja Nadmierne picie płynów, może prowadzić do zatrucia wodnego

i zaburzenia gospodarki elektrolitowej
Innym sposobem radzenia sobie z objawami ubocznymi jest zastosowanie leków kory
gujących te objawy.
OBJAWY POZAPIRAMIDOWE
Objawy pozapiramidowe (EPS - extrapiramidal symptoms) są najczęstszymi objawa

mi niepożądanego działania leków przeciwpsychotycznych. Od chwili wprowadzenia
do leczenia tych leków, czyli we wczesnych latach 50 . XX wieku, zauważono, że ich
podawanie powoduje wyraźne objawy neurologiczne: drżenie, wzrost napięcia mięśni
i ruchy mimowolne. Początkowo sądzono, że są to przejawy skuteczności działania le
ków przeciwpsychotycznych i że należy godzić się z ich obecnością. Uważano ponadto,
że wystąpienie tych objawów jest wskaźnikiem działania leków; w ten sposób starano
się ustalać dawkę terapeutyczną klasycznych leków neuroleptycznych. Strategia ta
polegała na tym, że zwiększano dawkę leku przeciwpsychotycznego aż do wystąpie
nia objawów pozapiramidowych i taką dawkę uznawano za „dawkę terapeutyczną” .
Oczywiście strategia ta została zarzucona jako nieefektywna i przynosząca szkodę
choremu. Obecnie wiadomo, że występowanie EPS zależy od wielu czynników, nie ty l
ko od dawki leku przeciwpsychotycznego, chociaż akceptowana jest reguła, że ryzyko
EPS wzrasta wraz ze wzrostem dawki tego leku. Do czynników ryzyka wystąpienia EPS
zalicza się:
♦ wielkość dawki leku przeciwpsychotycznego (także szybkość, z jaką ta dawka jest
zwiększana);
♦ siłę powinowactwa leku przeciwpsychotycznego do receptorów D.;
♦ częste zmiany wielkości dawki leku;
♦ podawanie więcej niż jednego leku (psychotropowego lub innego);
♦ młody wiek i płeć męską chorych;
102
4.4. LECZENIE
♦ zmiany organiczne mózgu;

♦ zły stan ogólny chorego;
♦ używanie substancji psychoaktywnych;
♦ negatywny stosunek chorego do leczenia.
Większość spośród wyżej wymienionych czynników ryzyka nie wymaga komentarza

poza ostatnim czynnikiem: negatywny stosunek chorego do leczenia. Gdy zaczęto ba
dać subiektywne doznania chorych w czasie leczenia przeciwpsychotycznego, okazało
się, że część chorych wykazuje tzw. dysforyczną reakcję na leki nawet już po niewielkich
ich dawkach i na początku leczenia. Śledząc dalsze losy takich chorych, stwierdzono, że
znacznie gorzej tolerują oni leczenie, częściej przerywają leczenie z powodu objawów
ubocznego działania leków przeciwpsychotycznych i wymagają częstszego stosowa
nia leków korygujących objawy uboczne. Ponadto trudniej jest uzyskać u tych chorych
satysfakcjonującą poprawę po leczeniu. Należy zatem przypuszczać, że chorzy z taką
dysforyczną reakcją na leczenie stanowią populację, która powinna być poddawana
szczególnemu oddziaływaniu terapeutycznemu, w tym psychoterapii i psychoedukacji.
Jedną z hipotez tłumaczących to zjawisko jest zaliczanie dysforycznej reakcji do ob
jawów ubocznego działania leków (tzw. dysforia poneuroleptyczna). Skoro jednak leki
korygujące EPS w niewielkim stopniu poprawiały reakcję chorych na leczenie, koncepcja
ta zdaje się nie mieć większego znaczenia, szczególnie wobec faktu, że oddziaływania
pozafarmakologiczne są w tym przypadku bardziej skuteczne [Jarema, 1999].
Klinicznie wyróżnia się następujące rodzaje EPS:

♦ drżenie mięśniowe: podobne do parkinsonowskiego, drobnofaliste, czasem nasila
jące się przy wykonywaniu ruchów, utrudniające życie codzienne, traktowane przez
chorych jako szczególnie przykre i kompromitujące ich w otoczeniu, uważane za
jedną z przyczyn stygmatyzacji chorych;
♦ wzrost napięcia mięśniowego: od niewielkiego aż do znacznie nasilonego, powodu
jącego przyjmowanie udziwnionych, niewygodnych postaw, znacznie utrudniające
codzienne funkcjonowanie;
♦ bradykineza: spowolnienie ruchowe, powolność w wykonywaniu ruchów; należy róż
nicować z objawami katatonicznymi(l);
♦ dystonie: skurcze grup mięśniowych powodujące przykre uczucie skręcania, przy
musowego ułożenia. Jednym z najbardziej dolegliwych objawów są tzw. napady
spojrzeniowe, tj. zwrot obu gałek ocznych w jedną stronę, np. skrajnie ku górze,
albo dystonie mięśni krtani, bardzo niebezpieczne ze względu na ryzyko uduszenia;
chorzy często określają dystonie jako „wykręcanie” ;
♦ dyskinezy: powtarzalne skurcze grup mięśniowych, przede wszystkim w obrębie
twarzy, głowy i szyi, często nagłe i szybkie, nasilające się przy emocjach. Uwaga:
można mylnie rozpoznać dyskinezy w obrębie języka i warg u chorych w złym kon
takcie, którzy mają źle dopasowaną protezę zębową;
103
SCHIZOFRENIA
♦ akatyzja: uczucie niepokoju i niemożności znalezienia sobie pozycji ciała, która nie
wymusza jej szybkiej zmiany. Często towarzyszy jej drżenie mięśniowe. Ważne jest,
że chorzy zdają sobie sprawę z obecności tego objawu i skarżą się na dyskomfort
z nim związany.
W leczeniu ubocznych objawów neurologicznych (pozapiramidowych) najczęściej sto

suje się leki cholinolityczne. Ponieważ uważa się, że uboczne objawy pozapiramidowe
są spowodowane blokowaniem przez leki przeciwpsychotyczne receptorów dopaminer-
gicznych (głównie D.) oraz muskarynowych (M ), stosowanie leków cholinolitycznych
powoduje złagodzenie tych objawów. Spośród tych leków najczęściej stosuje się:
♦ biperiden (w tabletkach lub iniekcjach domięśniowych, 2 -8 mg dziennie);
♦ pridinol (w tabletkach, 5 -15 mgdziennie);
♦ triheksyfenidyl (w tabletkach, 2 -1 5 mgdziennie).
Leki te często powodują występowanie działań ubocznych w postaci suchości w ustach,

zaparć, tachykardii oraz zaburzeń widzenia i mikcji. Niekiedy chorzy przyjmujący te leki
odczuwają lekkie działanie euforyzujące, dlatego nadużywają tych leków i wymuszają
na lekarzach ich przepisywanie, czasami nawet posuwając się do demonstrowania ob
jawów pozapiramidowych; są to jednak rzadkie przypadki.
Poza lekami działającymi cholinolitycznie w łagodzeniu lub usuwaniu objawów poza

piramidowych stosuje się leki uspokajające. Stosując pochodne benzodiazepiny (BDZ)
(diazepam, lorazepam, klorazepat), wykorzystuje się ich uspokajające i miorelaksacyjne
działanie. Niestety, stosowanie tych leków obarczone jest ryzykiem nadużywania czy
wręcz uzależnienia się chorych od nich. Dlatego uważa się, że leki z grupy BDZ jako leki
korygujące EPS należy stosować rzadko, w jak najniższych dawkach i przez krótki okres
(do kilku tygodni).
Alternatywnie wobec BDZ można stosować hydroksyzynę, choć należy pamiętać o jej
działaniu sedującym (może nasilać sedujące działanie leku przeciwpsychotycznego)
i sprzyjającym przyrostowi masy ciała. Dlatego nie należy jej łączyć z lekami przeciw-
psychotycznymi o profilu sedującym (np. klozapiną, kwetiapiną lub olanzapiną, z leków
klasycznych: z lewomepromazyną i chloropromazyną). Jako lek uspokajający usuwający
niepokój u chorych leczonych przeciwpsychotycznie gorzej sprawdza się buspiron.
Rzadko, w celu usunięcia drżenia mięśniowego, poczucia niepokoju i tachykardii, bywają

stosowane leki blokujące receptory beta-adrenergiczne (np. propranolol). Natomiast są
one wskazane w leczeniu akatyzji.
10Ą
4.4. LECZENIE
OBJAWY UBOCZNE ZE STRONY UKŁADU KRĄŻENIA
Do objawów ubocznego działania leków przeciwpsychotycznych zalicza się także za

burzenia w obrębie układu sercowo-naczyniowego, w tym hipotonię. Niebezpieczne
są ortostatyczne spadki ciśnienia krwi, które mogą przejawiać się zawrotami głowy
i omdleniami połączonymi z upadkami oraz urazami. Dlatego celowe jest monitoro
wanie ciśnienia krwi u chorych leczonych przeciwpsychotycznie. W przypadku hipo
tonii należy zweryfikować dawkę leku przeciwpsychotycznego; stosuje się też korekcję
farmakologiczną przez podawanie leków podnoszących ciśnienie krwi, np. niketamidu
(także w połączeniu z kofeiną) lub midodryny. W łagodnych hipotoniach pomocne jest
picie kawy naturalnej, przy czym należy dbać o to, aby chorzy nie pili jej w nadmiarze
oraz wieczorem, gdyż kofeina zawarta w kawie może powodować bezsenność.
Do objawów ubocznego działania leków przeciwpsychotycznych ze strony układu krą

żenia zalicza się zaburzenia przewodnictwa w mięśniu sercowym. Szczególnie ważne
jest zaburzenie okresu repolaryzacji komór, gdyż niektóre leki przeciwpsychotyczne
mogą wydłużać ten okres. Klinicznie manifestuje się to zaburzeniem rytmu serca lub
skurczami dodatkowymi, a w ciężkich przypadkach - migotaniem przedsionków lub
komór. Taki skrajny przypadek to zespół zwany torsades de pointes (taniec na puen
tach), który jest stanem zagrażającym życiu chorego. Aby tego uniknąć, należy wykonać
badanie EKG, szczególnie zwracając uwagę na odstęp QT, który nie powinien wynosić
więcej niż 450 ms. Uważa się, że wydłużenie tego odstępu grozi powikłaniem w postaci
arytmii i wymaga interwencji, przede wszystkim polegającej na odstawieniu (ewentu
alnie zmianie) leku przeciwpsychotycznego. Nie wszystkie leki przeciwpsychotyczne są
obarczone podobnym ryzykiem wydłużenia odstępu QT; spośród leków klasycznych do
tyczy to tiorydazyny (lek obecnie wycofany z lecznictwa), a spośród LPIIG - sertindolu.
ZMIANY OBRAZU KRWI
Zmiany te zdarzają się rzadko, ale stwarzają poważne zagrożenie dla chorego. Przede
wszystkim chodzi tu o zmniejszenie liczby białych ciałek krwi (leukopenia), szczegól
nie granulocytów (granulocytopenia, agranulocytoza). Za wartość graniczną uważa się
liczbę 3500 : gdy liczba leukocytów spadnie poniżej tej wartości, występuje zagrożenie
dla chorego. Najczęściej zjawisko to występuje w czasie leczenia klozapiną, dlatego przy
podawaniu tego leku wymagane jest monitorowanie obrazu krwi: badanie morfolo
giczne krwi co tydzień przez pierwsze 18 tygodni, a następnie co miesiąc. W przypadku
zmniejszenia liczby białych ciałek krwi w czasie leczenia przeciwpsychotycznego należy
ocenić dotychczasowe leczenie i sprawdzić, czy chory nie przyjmuje innych leków, które
mogą wpływać na obraz morfologiczny krwi. Czasem skutecznym sposobem zapobie
gania zmniejszeniu się liczby białych ciałek krwi jest zmiana leku na inny lek przeciw-
psychotyczny.
105
SCHIZOFRENIA
Inne objawy uboczne zostały wymienione w tabeli 4 .3 . Szczegółowego omówienia w y

magają jednak pewne zespoły, a to z powodu ich znaczenia dla zdrowia i życia chorych
oraz dużej częstości występowania.
ZŁOŚLIWY ZESPÓŁ NEUROLEPTYCZNY
Złośliwy zespół neuroleptyczny (ZZN ) to jedno z najpoważniejszych powikłań leczenia

przeciwpsychotycznego. Na obraz kliniczny zespołu składają się:
♦ zaburzenia świadomości;
♦ wzrost napięcia mięśniowego;
♦ wzrost temperatury ciała;
♦ objawy wegetatywne (potliwość, tachykardia, zmiany ciśnienia krwi, ślinotok, bla
dość powłok skórnych);
♦ wzrost aktywności fosfatazy kreatyninowej (CPK).
ZZN jest uważany za jedno z najcięższych powikłań leczenia przeciwpsychotycznego;

częstość jego występowania szacuje się na 0 ,2 % leczonych chorych, przy czym ob
serwuje się ostatnio tendencję do rzadszego występowania ZZN, najprawdopodobniej
spowodowaną stosowaniem mniejszych dawek leków przeciwpsychotycznych, rzad
szym stosowaniem politerapii farmakologicznej i szerszym stosowaniem LPIIG [Had
dad i Dursun, 2008 ]. Jakkolwiek złośliwy zespół neuroleptyczny najczęściej występuje
w czasie leczenia klasycznymi neuroleptykami, to może wystąpić także w czasie leczenia
nowszymi lekami przeciwpsychotycznymi [Odagaki, 2009 ]. Przyczyn ZZN dopatruje się
w nagłych zmianach, głównie spadku, stężenia DA w określonych strukturach mózgu,
głównie w podwzgórzu (skutkiem czego są zaburzenia termoregulacji) i w prążkowiu
(co powoduje wzrost napięcia mięśni). Złośliwy zespół neuroleptyczny jest poważnym
powikłaniem: śmiertelność sięga nawet 20 % nieleczonych przypadków. Występuje czę
ściej u chorych młodszych (do 40 . roku życia), częściej u mężczyzn i wyraźnie częściej
u chorych leczonych lekami o silnym powinowactwie do receptorów DA.
Ze względu na duże zagrożenie dla chorego ZZN trzeba umiejętnie różnicować, przede
wszystkim z:
♦ zespołem katatonicznym: obraz kliniczny jest podobny, rzadko występuje hiperter-
mia i wyraźny wzrost stężenia CPK, nie ma bezpośredniego związku z podawaniem
leku przeciwpsychotycznego;
♦ udarem cieplnym: występuje tu obniżenie napięcia mięśniowego i suchość powłok
skórnych, jest też możliwość zidentyfikowania sytuacji powodującej przegrzanie or
ganizmu;
♦ zespołem serotoninergicznym: obraz kliniczny rozwija się szybko (w ciągu doby)
i jest podobny, ale występuje niepokój ruchowy; sztywność mięśniowa jest rzadsza
i dotyczy cięższych przypadków, częste są objawy żołądkowo-jelitowe (biegunka,
106
4.4. LECZENIE
nudności, wymioty). Duże znaczenie w różnicowaniu ma fakt, że zespół serotoniner-

giczny występuje u chorych, którzy otrzymywali leki wzmagające transmisję sero-
toninergiczną;
♦ majaczeniem, szczególnie związanym z podawaniem leków antycholinergicznych:
czynnikiem różnicującym jest brak sztywności mięśni i suchość skóry, oraz z poda
waniem leków blokujących układ cholinergiczny.
Postępowanie w przypadku złośliwego zespołu neuroleptycznego polega na odstawie

niu leków psychotropowych, jeśli to możliwie - wszystkich, prowadzeniu ścisłej ob
serwacji z monitorowaniem czynności życiowych (ciśnienie krwi, temperatura ciała,
oddychanie, krążenie, badania laboratoryjne). ZZN jest bezwzględnym wskazaniem do
hospitalizacji, niekoniecznie psychiatrycznej, raczej na oddziałach internistycznych lub
intensywnej terapii. Należy zadbać o nawodnienie chorego, obniżenie temperatury ciała
i zapobieganie infekcjom. Wymagane jest monitorowanie stężenia CPK (często jest on
wyznacznikiem poprawy lub pogorszenia stanu chorego), gdyż martwica mięśni i mio-
globinuria mogą prowadzić do śmierci chorego. W leczeniu objawów złośliwego zespołu
neuroleptycznego czasami celowe jest podawanie leków uspokajających i obniżających
napięcie mięśniowe (pochodne benzodiazepiny; czasami skutkuje podanie dantrolenu).
Stosowanie agonistów receptorów DA (np. bromokryptyny lub amantadyny), jakkolwiek
logiczne z punktu widzenia genezy ZZN, klinicznie nie zawsze okazuje się skuteczne.
Gdy złośliwy zespół neuroleptyczny minie, należy odczekać przynajmniej 2 tygodnie
przed wprowadzeniem leku przeciwpsychotycznego; najlepiej podać niewielkie dawki
LPIIG lub leku klasycznego o słabym powinowactwie do receptorów DA.
PONEUROLEPTYCZNY ZESPÓŁ UBYTKOWY
Poneuroleptyczny zespół ubytkowy (NIDS - neuroleptic-induced deficyt syndrome) jest to

zespół groźnych objawów dotyczących wszystkich sfer życia psychicznego związany ze
stosowaniem neuroleptyków. Nie jest jasne, czy NIDS nie jest po prostu zbiorem obja
wów negatywnych i/lub afektywnych schizofrenii, które nie poddają się leczeniu prze-
ciwpsychotycznemu, czy też zbiorem objawów ubocznego działania tych leków. Zespół
ten bywał opisywany głównie w związku z leczeniem klasycznymi neuroleptykami lub
klozapiną [Szafrański, 1995 ], Obecnie uważa się, że stosowanie LPIIG wiąże się z mniej
szym ryzykiem wystąpienia NIDS.
PÓŹNE DYSKINEZY
Jednym z częstszych powikłań leczenia przeciwpsychotycznego są późne dyskinezy (PD).

Zespół ten występuje po pewnym (z reguły długim, np. kilkuletnim) okresie od rozpo
częcia leczenia, nawet jeśli leczenie zostało przerwane. Szacuje się, że PD występują
107
SCHIZOFRENIA
u około 5% chorych rocznie, natomiast ich rozpowszechnienie może sięgać 20 % leczo

nych chorych. Za czynniki sprzyjające występowaniu PD uważa się zmiany organicz
ne w mózgu, nadużywanie substancji psychoaktywnych (przede wszystkim alkoholu),
długi okres leczenia i starszy wiek chorych. W obrazie klinicznym charakterystyczne są
mimowolne ruchy mięśni języka, warg i twarzy. Ruchy mimowolne mogą przybierać też
postać nagłych skurczów (zrywań), ruchów pląsawiczych lub dystonii w obrębie koń
czyn i tułowia. Ważną cechą rozpoznawczą jest fakt, że niekiedy chory może zapanować
nad tymi ruchami, że nasilają się one pod wpływem emocji (np. w czasie badania, wizyty
lekarskiej), a nie występują w czasie snu. Późne dyskinezy występują częściej u chorych
w starszym wieku, u kobiet (chociaż może to dotyczyć tylko pewnych grup wiekowych)
oraz chorych, u których w obrazie klinicznym przeważają objawy afektywne. Jakkolwiek
uważa się, że czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu PD jest długotrwałe leczenie wyso
kimi dawkami leków o silnym powinowactwie do receptorów DA, to zdarza się, że nawet
krótkotrwałe leczenie lub stosowanie leków przeciwpsychotycznych o innym mechani
zmie działania nie uwalnia chorych od ryzyka wystąpienia PD. Dlatego m.in. stosuje się
restrykcje w przepisywaniu leków przeciwpsychotycznych w innych celach niż leczenie
psychoz oraz ogranicza się zalecanie tych leków do leczenia bezsenności, a także w celu
doraźnego uspokojenia lub obniżenia temperatury ciała [Haddad i Dursum, 2008 ;Jones
i Buckley, 2005 ; Weiden i Buckley, 2007 ; Wright i wsp., 2008 ].
Chociaż rozpoznanie późnych dyskinez z reguły nie nastręcza trudności, to ich lecze
nie jest zadaniem niezwykle trudnym. Klasyczne metody zwalczania neurologicznych
objawów ubocznych (tzn. podawanie leków cholinolitycznych) są mało skuteczne, po
dobnie jak stosowanie leków uspokajających, np. z grupy pochodnych benzodiazepiny.
Postępowanie w przypadku PD obejmuje przede wszystkim zmniejszenie dawki leku
przeciwpsychotycznego lub zmianę leku na inny, głównie LPIIG o niskim potencjale w y
woływania objawów pozapiramidowych (np. kwetiapinę, olanzapinę lub aripiprazol).
Skuteczność stosowania innych sposobów leczenia jest ograniczona. Dotyczy to leków

blokujących receptor beta (np. propranolol), blokujących kanały wapniowe (np. nifedipina,
diltiazem), leków agonistycznych wobec receptorów DA (np. amantadyna) i witaminy E.
Zapobieganie późnym dyskinezom polega na stosowaniu leków przeciwpsychotycznych

jedynie według wskazań, w najmniejszych skutecznych dawkach, wyborze leków o ni
skim potencjale blokowania receptorów DA oraz preferowaniu LPIIG.
ZESPÓŁ METABOLICZNY
Niekorzystne działanie leków przeciwpsychotycznych polegające na wywoływaniu za

burzeń metabolicznych znane było od dawna, ale dopiero w ostatnim dziesięcioleciu
sformułowano jasne kryteria rozpoznawania tych zaburzeń oraz sposoby postępowania.
108
4.4. LECZENIE
Obecnie przyjmuje się, że rozpoznanie zespołu metabolicznego (ZM) (według definicji

International Diabetes Federation) [Alberti i wsp., 2005 ] wymaga stwierdzenia:
♦ tak zwanej otyłości trzewnej manifestującej się wzrostem obwodu w talii: u kobiet
powyżej 88 cm, u mężczyzn powyżej 94 cm (dotyczy rasy kaukaskiej);
♦ co najmniej dwóch z poniższych czterech objawów:
♦ stężenie trójglicerydów powyżej 150 mg/dl ( 1,7 mmol/l);
♦ stężenie cholesterolu HDL poniżej 50 mg/dl u kobiet i 40 mg/dl u mężczyzn;
♦ ciśnienie tętnicze krwi skurczowe powyżej 130 mmHg, a rozkurczowe powyżej
85 mmHg;
♦ stężenie glukozy na czczo powyżej 100 mg/dl.
Ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego jest wyższe wśród chorych na schizofrenię

niż w ogólnej populacji. Ryzyko to wzrasta u tych chorych na schizofrenię, którzy przyj
mują leki przeciwpsychotyczne, szczególnie niektóre z nich (np. klozapinę, olanzapinę
lub kwetiapinę). Ryzyko to wzrasta także, jeśli chorzy nie stosują diety ubogiej w tłusz
cze zwierzęce i w węglowodany, prowadzą mało higieniczny tryb życia (siedzący) oraz
są palaczami tytoniu. Dodatkowym ryzykiem ZM jest nadwaga i obciążenie dziedziczne
zaburzeniami metabolicznymi (a także schizofrenią).
Nadwaga występuje często, zarówno w populacji ogólnej, jak i wśród chorych na schizo
frenię. Prostym sposobem oceny prawidłowej wagi jest obliczanie tzw. wskaźnika masy
ciała (BM I - body mass index):
BMI = [masa ciała (kg)]/[wzrost (m )]2
Wartości BMI poniżej 25 są prawidłowe (norma), wartości 2 6 -2 9 świadczą o nadwadze,

a wartości powyżej 3 0 - 0 otyłości.
Leczenie zespołu metabolicznego nie jest proste. Przede wszystkim należy zapobiegać
powstaniu ZM przez:
♦ identyfikację grup ryzyka (obciążenie dziedziczne zaburzeniami metabolicznymi
i otyłością/nadwagą, złe nawyki żywieniowe, palenie tytoniu itp.);
♦ monitorowanie masy ciała (BMI) i obwodu w talii;
♦ dbanie o odpowiednią dietę (ubogą w produkty zwierzęce, szczególnie czerwone
mięso i tłuszcze, oraz w cukry, natomiast bogatą w warzywa, owoce i białe mięso);
♦ promowanie aktywnego trybu życia (zajęcia ruchowe, sporty, aktywność fizyczna
i rozwijanie zainteresowań);
♦ wdrażanie programów edukacyjnych nakierowanych na zmiany nawyków żywienio
wych, promowanie aktywnego trybu życia, wspieranie wysiłków zmierzających do
utrzymania prawidłowej masy ciała.
Leczenie farmakologiczne zespołu metabolicznego powinno być prowadzone przez le

karza internistę. Nie zostało wyjaśnione, czy skuteczne jest stosowanie leków regulują
109
SCHIZOFRENIA
cych gospodarkę lipidową (np. statyn). Podobnie dyskusyjne jest stosowanie u chorych
na schizofrenię leczonych lekami przeciwpsychotycznymi farmakologicznych sposobów
regulowania zaburzeń gospodarki węglowodanowej; nie dotyczy to oczywiście rozpo
znanej cukrzycy typu 2 .
4.4.1.6. MONITOROWANIE FARMAKOLOGICZNEGO LECZENIA

PRZECIWPSYCHOTYCZNEGO
Ze względu na potencjalne ryzyko wystąpienia objawów ubocznego działania leków

przeciwpsychotycznych przed rozpoczęciem leczenia zaleca się:
♦ zebranie wywiadu w kierunku chorób somatycznych, chorób występujących w ro
dzinie, palenia tytoniu, stosowania innych używek, diety i aktywności fizycznej; w y
konanie badania fizykalnego, pomiaru RR i czynności serca;
♦ wykonanie rutynowych badań laboratoryjnych (morfologia krwi, aktywność trans-
aminazy asparaginowej i alaninowej, stężenie bilirubiny, kreatyniny i elektrolitów,
glikemia na czczo, lipidogram na czczo). Ponadto należy rozważyć wykonanie EKG;
♦ dokonanie oceny wskaźnika masy ciała (BMl) oraz zmierzenie obwodu w talii.
W czasie leczenia zaleca się:

♦ regularne przeprowadzanie badania fizykalnego, pomiaru RR i badania czynności
serca;
♦ w przypadku stosowania leków wpływających na odstęp QT wykonywanie badania
EKG w czasie zwiększania dawki leku, a następnie po osiągnięciu dawki docelowej;
♦ ocenianie masy ciała po 4 i 12 tygodniach leczenia, a następnie co 3 miesiące. Obwód
w talii należy mierzyć co 3 miesiące, potem co roku;
♦ zbadanie poziomu glikemii na czczo i wykonanie badania krwi (morfologia, aktyw
ność transaminaz, stężenie kreatyniny i elektrolitów) co najmniej w 12 . tygodniu
leczenia, potem po 6 i 12 miesiącach leczenia, a następnie raz w roku;
♦ dokonanie oceny wyniku lipidogramu na czczo po 12 tygodniach leczenia, a następ
nie raz w roku;
♦ w przypadku jakichkolwiek wątpliwości, nieprawidłowych wyników badań labora
toryjnych bądź wystąpienia objawów chorobowych niezwiązanych ze schorzeniem
podstawowym konieczne jest wykonanie badania fizykalnego oraz badań uzasad
nionych aktualną wiedzą medyczną, ewentualnie konsultacja lekarza innej specjal
ności.
Najczęściej stosowane leki przeciwpsychotyczne scharakteryzowano w tabeli 4 .4 .
110
Tabela 4.4
Leki przeciwpsychotyczne
DAWKA DZIENNA
NAZWA (MG)
NAJISTOTNIEJSZE
MIĘDZYNARODO W LECZENIU UWAGI
OBJAWY UBOCZNE
WA PRZECIWPSYCHO-
TYCZNYM
KLASYCZNE LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE
Pochodne fenotiazyny
Chlorpromazyna 2 0 0 - 700 Sedacja, objawy Pierwszy powszechnie stosowany neuroleptyk, obecnie stosowany rzadko
pozapiramidowe, hipotonia, z uwagi na działanie sedujące. Dostępny także w formie i.m. (25 mg/ml,
objawy cholinolityczne, 50 mg/ml) i w roztworze
4.4. LECZENIE
obniżenie progu
drgawkowego
Flufenazyna 10 -20 Objawy pozapiramidowe, Obecnie niedostępny w Polsce

hiperprolaktynemia
Lewomepromazyna 5O-3OO Sedacja, hipotonia Ze względu na działanie sedujące rzadziej stosowany w monoterapii
w leczeniu psychoz; bywa stosowany w leczeniu objawów afektywnych
w schizofrenii albo dodawany do innych leków w celu uspokojenia chorego
lub zwalczania bezsenności; dostępny także w formie i.m. (25 mg/ml)
Perazyna 2 0 0 - 700 Sedacja, objawy Jeden z najczęściej stosowanych leków przeciwpsychotycznych w Polsce
pozapiramidowe
Perfenazyna 8 -6 4 Objawy pozapiramidowe, Jeden z najskuteczniejszych leków przeciwpsychotycznych, dostępny także

hiperprolaktynemia w formie depot
Prochloroperazyna 10 -10 0 Objawy pozapiramidowe, Słabe działanie przeciwpsychotyczne, stosowany głównie w leczeniu
pobudzenie, hipotonia nudności i zawrotów głowy
Promazyna 50 -6 0 0 Sedacja Słabe działanie przeciwpsychotyczne, stosowany głównie w małych

dawkach u osób starszych
cd. tabeli 4.4
DAWKA DZIENNA
NAZWA (MG)
NAJISTOTNIEJSZE
OBJAWY UBOCZNE
WA PRZECIWPSYCHO-
TYCZNYM
Prometazyna 10 -200 Sedacja Bardzo słabe działanie przeciwpsychotyczne, w leczeniu psychoz mało
skuteczny; stosowany głównie w leczeniu świędu, bezsenności i jako
wzmacniający działanie innych leków; dostępny także w syropie
Trójfluoroperazyna 15-50 Objawy pozapiramidowe, Rzadko stosowana ze względu na ryzyko złej tolerancji
hiperprolaktynemia, sedacja
Pochodne tioksantenu
SCHIZOFRENIA
Chlorprotiksen 50-400 Sedacja Słabe działanie przeciwpsychotyczne; stosowany głównie w małych
112
dawkach u osób starszych albo jako lek ułatwiający zasypianie,

zmniejszający niepokój
Flupentiksol 5-40 Hiperprolaktynemia, objawy Uważany za lek działający także na objawy negatywne i afektywne
pozapiramidowe schizofrenii; dostępny także w formie depot
Zuklopentiksol 25-100 Objawy pozapiramidowe, Jeden z silniej działających leków przeciwpsychotycznych

sedacja, hiperprolaktynemia
Zuklopentiksol 50 -10 0 Objawy pozapiramidowe, Lek w formie i.m. przeznaczony do szybkiego łagodzenia ostrych objawów
(octan) sedacja, obniżenie progu psychotycznych; w trakcie kuracji nie należy przekraczać 3 iniekcji lub
drgawkowego łącznej dawki 400 mg
Pochodne butyrofenonu
Haloperidol 2 -2 0 Objawy pozapiramidowe, Uważany za lek standardowy do leczenia schizofrenii; ograniczenia

s edacja, h ip erpro lak ty nem ia stosowania wynikają ze złej tolerancji i ryzyka późnej dyskinezy; dostępny
w formie i.m. (5 mg/ml), w syropie i w formie depot
Benzamidy
Su Ip iryd 20 0 -800 Hiperprol aktynem la Uważany za lek podobny do atypowych, aktywizujący chorych, usuwający
objawy afektywne
Tiapryd 50-300 Objawy pozapiramidowe, Bardzo słabe działanie przeciwpsychotyczne, głównie stosowany
hiperprolaktynemia w leczeniu pobudzenia u chorych starszych i z otępieniem
LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE ATYPOWE
Amisulpryd 100-800 Hiperprol aktynem la
Aripiprazol 10 -30 Niepokój, bezsenność Dostępny też w formie i.m. (7,5 mg/ml)
Klozapina 100-800 Sedacja, wzrost masy Najsilniejszy lek przeciwpsychotyczny, skuteczny także u chorych
ciała, leukopenia, lekoopornych (lek standardowy u takich chorych); niewskazany dla
4.4. LECZENIE
ślinotok, obniżenie progu chorych z grup ryzyka dla zaburzeń metabolicznych; nie jest zalecany do
drgawkowego, objawy rozpoczynania leczenia przeciwpsychotycznego, uważany za lek „ostatniej
cholinolityczne szansy” z powodu niebezpieczeństwa zmiany obrazu białokrwinkowego;
wymaga monitorowania obrazu krwi, glikemii i lipidogramu
Kwetiapina 100-800 Sedacja, wzrost masy ciała, Stosowany także jako alternatywa dla tych leków przeciw/psychotycznych,
hipotonia które powodują objawy pozapiramidowe
Olanzapina 5-30 Sedacja, wzrost masy ciała Dostępny także w formie tabletek szybko rozpuszczających się i w formie
i.m. (10 mg/ml); formy i.m. nie należy łączyć z pochodnymi benzodiazepiny;
zalecany dla chorycb niespokojnych, z zaburzeniami snu; niewskazany dla
chorych z grup ryzyka dla zaburzeń metabolicznych
Risperidon 1-8 Objawy pozapiramidowe, Pierwszy lek z grupy LPIIIG, dostępny także w formie roztworu, tabletek
hiperprolaktynemia rozpuszczalnych oraz depot
Sert indol 8 -24 Hipotonia, zaburzenia rytmu Stosowany jako lek II wyboru; zalecane jest monitorowanie EKG (odstęp
serca (wydłużenie QT!) QT) i elektrolitów
Ziprasidon 80-160 Objawy pozapiramidowe Dostępny także w formie i.m. (20 mg/ml); ostrzeżenia 0 możliwych
zaburzeniach przewodnictwa w mięśniu sercowym
cd. ta b e li 4.4
DAWKA DZIENNA
NAZWA (MG)
NAJISTOTNIEJSZE
OBJAWY UBOCZNE
WA PRZECIWPSYCHO-
TYCZNYM
LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE 0 PRZEDŁUŻONYM DZIAŁANIU (DEPOT) PODAWANE RAZ CO 2 - 4 TYGODNIE
Flupentiksol 2 0 -6 0 mg/ml co Objawy pozapiramidowe,

2 -4 tygodnie hiperprolaktynemia
Flufenazyna i.m. 25 mg/ml co 2 -4 Objawy pozapiramidowe, Obecnie brak w Polsce; byt dostępny jako Mirenil depot
tygodnie hiperprolaktynemia, sedacja
Haloperidol 50 -150 mg co 2 -4 Objawy pozapiramidowe,

Olanzapina 150-210 mg co Sedacja, przyrost masy ciała Ryzyko zespołu poiniekcyjnego wymaga monitorowania stanu chorego co
2 tygodnie najmniej 3 godziny po iniekcji (w Polsce niedostępny)
albo 300-405 mg co
4 tygodnie
Perfenazyna 10 0-200 mg co 2 -4 Objawy pozapiramidowe,

tygodnie hiperprolaktynemia
Risperidon 25 , 37,5 lub 50 mg co Objawy pozapiramidowe, Wymaga wstępnej suplementacji doustnej lekiem przeciwpsychotycznym
2 tygodnie hiperprolaktynemia przez 3 tygodnie
Zuklopentiksol 20 0 -40 0 mg co 2 -4 Objawy pozapiramidowe,

4.4. LECZENIE
4.4.1.7. LECZENIE PRZECIWPSYCHOTYCZNE SZCZEGÓLNYCH POPULACJI
LECZENIE PIERWSZEGO EPIZODU SCHIZOFRENII ORAZ LECZENIE LUDZI MŁODYCH
W leczeniu pierwszego epizodu schizofrenii najważniejsze jest właściwe rozpoznanie

oraz podjęcie decyzji, czy stan chorego wymaga interwencji farmakologicznej. U tych
chorych lekami z wyboru są leki II generacji. Uzasadnione to jest ich szerszym spektrum
klinicznego działania (wpływ na objawy pozytywne, negatywne, afektywne, funkcje po
znawcze) i ogólnie lepszym profilem tolerancji. Także sami chorzy preferują te leki,
jako lepiej tolerowane i korzystniej wpływające na ich samopoczucie. Należy pamiętać,
że u chorych młodych oraz u dotychczas nieleczonych trzeba stosować niższe dawki
leków przeciwpsychotycznych niż u osób w sile wieku i już leczonych. Chorzy młodzi
są też bardziej wrażliwi na występowanie objawów ubocznego działania leków przeciw
psychotycznych. W przypadku rozpoczynania leczenia przeciwpsychotycznego należy je
prowadzić w taki sposób, aby nie powodowało przykrych objawów ubocznych, może to
bowiem zniechęcić chorych do dalszego leczenia. Z tego powodu oraz biorąc pod uwagę
fakt, że chorzy młodzi z reguły uczą się lub studiują, powinno się unikać stosowania
leków przeciwpsychotycznych o działaniu sedującym i zwiększających ryzyko przyrostu
masy ciała.
LECZENIE CHORYCH W STARSZYM WIEKU
Ze względu na częste w wieku starszym upośledzenie funkcji wątroby i nerek oraz

współistnienie innych schorzeń somatycznych dawki leków przeciwpsychotycznych
w tej grupie chorych powinny też być mniejsze. U chorych takich wzrasta ryzyko złej to
lerancji leczenia przeciwpsychotycznego, szczególnie pojawienia się objawów pozapira-
midowych i późnych dyskinez oraz spadków ciśnienia krwi. U chorych w starszym wieku
wzrasta też ryzyko wystąpienia zaburzeń świadomości. Ponieważ chorzy ci z reguły
przyjmują inne leki (ze względu na schorzenia somatyczne), ważna jest dokładna ocena
ryzyka interakcji tych leków z lekami przeciwpsychotycznymi. Uważane powszechnie za
lepiej tolerowane leki przeciwpsychotyczne II generacji powinny być stosowane ostroż
nie u osób starszych ze względu na ryzyko wystąpienia zaburzeń krążenia mózgowego.
LECZENIE CHORYCH NADUŻYWAJĄCYCH SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH
Jest to szczególna grupa chorych, wymagająca zarówno dokładnej diagnostyki, jak i od
powiedniego postępowania terapeutycznego. Jeśli chorzy spełniają kryteria tzw. po
dwójnej diagnozy, oprócz leczenia przeciwpsychotycznego należy wdrożyć postępowa
nie stosowane w przypadku osób uzależnionych (opisane w innym rozdziale). Należy
pamiętać, że alkohol potencjalizuje działanie leków przeciwpsychotycznych, ale także
115
SCHIZOFRENIA
zwiększa ryzyko ich złej tolerancji. Substancje stymulujące z reguły niwelują działanie
leków przeciwpsychotycznych, a także mogą generować objawy podobne do psycho
tycznych oraz nasilać objawy schizofrenii. Nawet jeśli chorzy obecnie trwają w absty
nencji, to fakt nadużywania substancji psychoaktywnych w przeszłości znacznie utrud
nia leczenie psychozy, w sensie mniejszej skuteczności leków przeciwpsychotycznych
i gorszej ich tolerancji. Chorzy z tej grupy częściej też niż inni chorzy sięgają po własne
sposoby radzenia sobie zarówno z objawami psychotycznymi, jak i objawami ubocznego
działania leków.
LECZENIE KOBIET W CIĄŻY I KARMIĄCYCH PIERSIĄ
Ogólną zasadą jest unikanie stosowania leków przeciwpsychotycznych w okresie ciąży

ze względu na ryzyko ich działania teratogennego (chociaż jest ono niskie), a także ry
zyko powikłań w czasie ciąży i porodu. Za okres krytyczny uznaje się szczególnie pierw
szy trymestr ciąży oraz 1 - 2 tygodnie przed porodem. Ponieważ brak jest poprawnie
metodologicznie przeprowadzonych badań dotyczących skuteczności i tolerancji leków
przeciwpsychotycznych u kobiet w ciąży, większość danych opiera się na doświadcze
niach z codziennej praktyki oraz opisach przypadków. Dlatego informacje tu podane
należy traktować jako wskazówki czy sugestie.
Jeśli w czasie leczenia przeciwpsychotycznego pacjentka zajdzie w ciążę, należy przede

wszystkim rozważyć odstawienie leku przeciwpsychotycznego i kontrolować stan ko
biety. Jeśli chora jest w ciąży, a nie przyjmowała leków przeciwpsychotycznych, należy
starać się tak ją prowadzić, aby leczenie farmakologiczne przeciwpsychotyczne nie było
konieczne. Stosuje się przede wszystkim psychoterapię, psychoedukację i pracę z ro
dziną chorej. Natomiast w przypadku ostrej psychozy u kobiety w ciąży możliwe jest
leczenie elektrowstrząsami (opisane w osobnym rozdziale). Niekiedy jednak stosowanie
leków przeciwpsychotycznych u chorych w ciąży jest niezbędne. Wówczas należy sto
sować jak najniższe dawki leków klasycznych, np. flupentiksolu, perazyny lub chlorpro-
mazyny. Nie ma danych uzasadniających preferowanie LPIIG u kobiet w ciąży. Leczenie
powinno trwać jak najkrócej, a wizyty chorej należy zaplanować możliwie często. Lekarz
ginekolog opiekujący się pacjentką powinien być poinformowany ojej leczeniu przeciw-
psychotycznym.
Ponieważ większość leków przeciwpsychotycznych przedostaje się do mleka matki, ich

stosowanie w czasie karmienia dziecka piersią nie jest wskazane. Grozi to pogorszeniem
stanu dziecka i jego słabszym rozwojem. W takiej sytuacji należy rozważyć, czy lecze
nie przeciwpsychotyczne chorej jest niezbędne, czy można też z niego zrezygnować
i zastosować alternatywne formy terapii (patrz wyżej). Jeśli leczenie farmakologiczne
jest niezbędne, wskazane jest zaprzestanie karmienia dziecka piersią. W wyjątkowych
sytuacjach, gdy odstawienie leku przeciwpsychotycznego nie jest możliwe u karmiącej
116
4.4. LECZENIE
piersią, należy zalecić stosowanie takiego leku w dawkach podzielonych przyjmowanych

tuż przed karmieniem dziecka (aby ich stężenie w mleku matki było jak najmniejsze).
„SCHIZOFRENIA LEKOOPORNA"
Niektórzy chorzy mimo leczenia nie wykazują poprawy stanu psychicznego. Chorych
takich często nazywa się chorymi lekoopornymi,a ich chorobę - lekooporną. Przywodzi
to na myśl oporność bakterii na antybiotyki, przy czym w odniesieniu do schizofrenii
problem jest o wiele bardziej złożony. Termin „schizofrenia lekooporną” nie jest kate
gorią diagnostyczną, a więc nie jest typem schizofrenii. Odnosi się do grupy chorych,
którzy albo nie reagują na leczenie, albo reagują w sposób niepełny, niesatysfakcjonu-
jący. Szacunkowo takich chorych może być 20 - 30% , ale niekiedy podaje się znacznie
większy wskaźnik - powyżej 40 % [Lader i Naber, 1999 ]. Różnice biorą się z odmiennego
definiowania „lekooporności” przez poszczególnych badaczy.
Klinicyści powszechnie akceptują uznanie za „lekoopornych” chorych, w przypadku któ

rych:
♦ rozpoznanie nie budzi wątpliwości;
♦ przeprowadzono leczenie co najmniej dwoma lekami przeciwpsychotycznymi z róż
nych grup;
♦ leczenie było prowadzone przez odpowiednio długi czas;
♦ leki były podawane w odpowiednich (terapeutycznych) dawkach;
♦ leki były przyjmowane w sposób prawidłowy (zadowalająca współpraca chorego
w leczeniu);
♦ brak poprawy po leczeniu nie był spowodowany współwystępowaniem innego scho
rzenia lub używaniem substancji psychoaktywnych.
Jak widać z powyższego zestawienia, rozpoznanie „lekooporności” musi przede wszyst

kim uwzględniać eliminację innych czynników, które mogą wpływać na efekt leczenia,
a poza tym należy być pewnym, że dotychczasowe leczenie było prowadzone prawi
dłowo. Problemowi lekooporności należy poświęcić sporo uwagi, ponieważ zdarza się,
że chorego nazywa się „lekoopornym” , gdy stwierdza się brak poprawy, nie weryfikując
rozpoznania, współpracy przy leczeniu czy dawki leku przeciwpsychotycznego (tzw. po
zorna lekooporność) [Jarema, 2001 ].
W przypadku stwierdzenia rzeczywistej oporności chorego na leczenie należy (po zwe

ryfikowaniu rozpoznania i przebiegu leczenia według powyższych wskazówek) zmienić
dotychczas stosowany lek przeciwpsychotyczny na inny, najlepiej z innej grupy che
micznej (np. z pochodnych fenotiazyny na pochodne butyrofenonu) lub z leku klasycz
nego na lek II generacji. Wprawdzie uważa się, że LPIIG są bardziej skuteczne u chorych
lekoopornych niż leki klasyczne, jednak panuje zgodność co do tego, że najskuteczniej
117
SCHIZOFRENIA
szym lekiem przeciwpsychotycznym u chorych lekoopornych jest klozapina [Cipriani

i wsp., 2009 ; Daskalakis i wsp., 2009 ]. Należy jednak pamiętać, że nie wszyscy chorzy
spełniający kryteria lekooporności dobrze reagują na leczenie klozapiną, a część z nich
przeszła właśnie leczenie klozapiną (co przyczyniło się do rozpoznania u nich leko
oporności). Dalsza strategia polega na łączeniu dwóch leków przeciwpsychotycznych
lub potencjalizacji ich działania poprzez dodanie leku normotymicznego lub przeciw-
depresyjnego. Strategie te uwzględniono w algorytmach leczenia farmakologicznego
schizofrenii przedstawionych w tym rozdziale.
Niezależnie od tego, jak silne są dowody na skuteczność leków przeciwpsychotycz

nych, ich stosowanie jest podstawową formą leczenia schizofrenii. Nie ma żadnych
wątpliwości co do tego, że skuteczność leczenia farmakologicznego wobec objawów
schizofrenii jest największa w porównaniu z innymi metodami leczenia; wyjątek sta
nowi jedynie leczenie elektrowstrząsami wybranych postaci schizofrenii, np. postaci
katatonicznej, o czym będzie mowa dalej. Stosowanie leków przeciwpsychotycznych,
które stanowi istotę farmakoterapii schizofrenii, jest najbardziej skuteczną formą
terapeutyczną w tej grupie chorych. Leczenie farmakologiczne nie tylko najbardziej
efektywnie usuwa objawy psychotyczne, lecz także najbardziej efektywnie zapobiega
nawrotom choroby.
Leki przeciwpsychotyczne nazywane też bywają neuroleptykami, jakkolwiek nazwa ta

jest obecnie rzadziej stosowana, a w piśmiennictwie angielskojęzycznym, zupełnie za
rzucona. Niektóry autorzy skłonni są do stosowania nazwy „neuroleptyki” wobec le
ków klasycznych, natomiast wobec leków atypowych, II generacji, używają terminu „leki
przeciwpsychotyczne” . Nie jest to powszechnie akceptowane, dlatego w tym podręczni
ku zastosowano nazwę „leki przeciwpsychotyczne” w odniesieniu do wszystkich leków,
których działanie polega na usuwaniu objawów psychotycznych.
4.4.1.8. INNE LEKI
W leczeniu farmakologicznym schizofrenii stosuje się też inne leki: uspokajające, nor-
motymiczne i przeciwdepresyjne. Ogólna zasada jest taka, że jedynie wyraźne i niebu-
dzące wątpliwości wskazania uzasadniają stosowanie innych leków niż przeciwpsycho
tyczne.
LEKI USPOKAJAJĄCE (ANKSJOLITYCZNE)
Bywają stosowane doraźnie w celu uzyskania uspokojenia chorego albo w celu wzmoc
nienia działania uspokajającego leku przeciwpsychotycznego. W obu przypadkach na
leży te leki stosować krótkotrwale i bezwzględnie unikać przedłużonego ich podawania.
Niestety, często obserwuje się zbyt łatwe ordynowanie leków uspokajających, głównie
118
4.4. LECZENIE
z grupy pochodnych benzodiazepiny (BDZ), u chorych na schizofrenię. Dzieje się tak po

części dlatego, że chorzy skarżą się na niepokój - wówczas otrzymują leki uspokajające.
Zdarza się i tak, że chorzy wymuszają na lekarzu podawanie tych leków. Należy unikać
takich sytuacji, gdyż leki uspokajające nie działają na objawy schizofrenii, natomiast
odstawienie długotrwale przyjmowanych leków przeciwlękowych jest niezwykle trudne,
wiąże się z ryzykiem wystąpienia napadów drgawkowych, niepokoju i objawów soma
tycznych postrzeganych przez chorych jako „pogorszenie choroby” .
LEKI NORMOTYMICZNE
Bywają rzadko stosowane u chorych na schizofrenię, gdyż ich działanie przeciwpsycho

tyczne nie zostało udowodnione. Natomiast u niektórych chorych leczenie przeciwpsy
chotyczne nie prowadzi do uzyskania satysfakcjonującej poprawy, dlatego czasem po
dejmuje się próbę potencjalizacji leczenia przeciwpsychotycznego przez dodanie innego
leku, np. normotymicznego. Należy przestrzec przed rutynowym stosowaniem takiej
terapii, która jednak niekiedy przynosi dobre efekty. Podkreślić trzeba, że łączenie leku
przeciwpsychotycznego z lekiem normotymicznym może spowodować niekorzystne
interakcje lekowe, np. w postaci zmniejszenia stężenia leku przeciwpsychotycznego (co
prowadzi do pogorszenia stanu chorego) lub zwiększenia jego stężenia (co prowadzi do
wystąpienia nasilonych objawów ubocznych). Szczególnie wysokie ryzyko interakcji le
kowych stwarza dodawanie karbamazepiny do leku przeciwpsychotycznego. Mimo tych
zastrzeżeń łączenie leku przeciwpsychotycznego z lekiem normotymicznym jest dość
powszechną strategią, szczególnie u chorych na schizofrenię, którzy wykazują wahania
nastroju i drażliwość. Także u chorych, u których rozpoznaje się psychozę schizoafek-
tywną, często łączy się leki przeciwpsychotyczne z lekami normotymicznymi. Mowa
tu jest zarówno o klasycznych lekach normotymicznych (walproiniany, karbamazepina,
sole litu), jak i nowych lekach, takich jak lamotrygina czy okskarbazepina. Trzeba pod
kreślić, że dowody na skuteczność takich strategii terapeutycznych mają raczej charak
ter empiryczny niż naukowy. Ponieważ niektóre leki przeciwpsychotyczne (aripiprazol,
kwetiapina, olanzapina) są także zarejestrowane do leczenia zaburzeń afektywnych (np.
choroby afektywnej dwubiegunowej), częściej polecaną strategią terapeutyczną lecze
nia schizofrenii z cechami drażliwości i wahań nastroju jest stosowanie właśnie tych
leków.
LEKI PRZECIWDEPRESYJNE
Nie służą leczeniu objawów psychotycznych w schizofrenii, natomiast bywają sto

sowane w celu łagodzenia objawów depresyjnych w przebiegu schizofrenii. Ich sto
sowanie, najczęściej łącznie z lekami przeciwpsychotycznymi, powinno zawsze być
dokładnie opisane i udokumentowane. Nie zawsze leczenie schizofrenii z objawami
119
SCHIZOFRENIA
depresyjnymi wymaga stosowania leków przeciwdepresyjnych oprócz leków przeciw

psychotycznych. Lepszym rozwiązaniem jest stosowanie leków przeciwpsychotycz
nych działających także na objawy afektywne, a więc leków przeciwpsychotycznych
II generacji. Z leków klasycznych stosuje się w tym celu sulpiryd, lewomepromazynę,
fluanksol i chlorprotiksen. Jeśli podejmuje się decyzję o zastosowaniu leku przeciw-
depresyjnego u chorego na schizofrenię, należy wybrać lek o niewielkim potencjale
interakcji z innymi lekami (głównie z lekami przeciwpsychotycznymi). Obecnie naj
częściej stosowane są w tym celu leki przeciwdepresyjne hamujące zwrotny wychwyt
serotoniny (np. citalopram, sertralina) albo leki przeciwdepresyjne o podwójnym m e
chanizmie działania (np. wenlafaksyna). Niskie ryzyko interakcji lekowych cechuje
moklobemid i trazodon. Zawsze należy pamiętać o ryzyku pogorszenia stanu chorego
(nasilenie objawów schizofrenii) i ryzyku interakcji lekowych (osłabienie działania leku
przeciwpsychotycznego lub nasilenie jego objawów niepożądanych), chociaż dane na
ten temat są skąpe.
Stosowanie innych leków zależy od indywidualnych wskazań i powinno być rozważane

zawsze w kontekście korzyści/ryzyka dla chorego.
4.4.2. ODDZIAŁYWANIA POZAFARMAKOLOGICZNE
Oprócz stosowania leków przeciwpsychotycznych proces terapeutyczny w schizofrenii

obejmuje inne metody leczenia - biologiczne i pozabiologiczne. Do tych pierwszych
zalicza się leczenie elektrowstrząsami i przezczaszkową stymulację magnetyczną.
Metody te opisane są dokładnie w rozdziale 18 („Inne biologiczne metody leczenia
w psychiatrii” ).
Metody terapeutyczne pozabiologiczne obejmują psychoterapię, psychoedukację oraz

pracę z rodziną chorego na schizofrenię. Metody te opisane są w rozdziałach 19 („P o d
stawy psychoterapii” ) oraz 20 („Leczenie środowiskowe w psychiatrii, praca z rodziną
i psychoedukacja” ). Trzeba podkreślić, że stosowanie różnych metod leczenia, a więc
łączenie farmakoterapii z psychoterapią, psychoedukacją oraz z terapią rodzin, przynosi
najlepsze efekty w sensie wielowymiarowej poprawy stanu chorego.
4.5. REHABILITACJA I ROKOWANIE
Postępowanie terapeutyczne w schizofrenii nie ogranicza się do leczenia ostrych epi

zodów psychotycznych. Po ustąpieniu ostrych objawów należy kontynuować oddziały
wania terapeutyczne na tyle długo, aby uzyskać w miarę trwałą poprawę stanu zdrowia
chorego i jego funkcjonowania. Dążyć należy do tego, aby chory mógł nie tylko samo
dzielnie egzystować, lecz także wrócić do roli społecznej, z której wytrąciła go choroba,
120
4.5. REHABILITACJA I ROKOWANIE
tzn. podjąć pracę czy naukę, wykonywać obowiązki członka rodziny itd. Zatem oczekuje
się, że poprawa stanu chorego będzie miała wymiar:
♦ objawowy (ustąpienie objawów choroby);
♦ funkcjonalny (optymalne funkcjonowanie chorego w roli społecznej);
♦ subiektywny (dobre samopoczucie chorego, chęć kontynuowania terapii i rehabili
tacji).
Rokowanie w schizofrenii jest uwarunkowane wieloma czynnikami zależnymi od same

go chorego i od jego środowiska. Ogólnie można powiedzieć, że dobremu rokowaniu,
rozumianemu jako wielowymiarowa poprawa (o czym wspomniano wyżej) sprzyja:
♦ dobry efekt leczenia przeciwpsychotycznego;
♦ współpraca chorego w leczeniu;
♦ wsparcie w rodzinie lub w otoczeniu chorego;
♦ nieobecność czynników obciążających (nadużywanie substancji psychoaktywnych,
schorzenia somatyczne);
♦ dobre funkcjonowanie przedchorobowe.
Nie zostało udowodnione, że obraz kliniczny schizofrenii (np. jej typ) może sugerować
lepsze lub gorsze rokowanie. Podobnie nie znajduje potwierdzenia powszechnie wyzna
wany dotychczas pogląd, że obecność objawów efektywnych sugeruje lepsze rokowanie
w schizofrenii. Jak wiadomo, objawy afektywne o różnym nasileniu towarzyszą obja
wom schizofrenii u co najmniej 50 % chorych. Ryzyko samobójstwa, które najczęściej
związane jest z obecnością objawów depresyjnych w schizofrenii, szacuje się na 9 - 13% ,
dlatego trudno jest mówić o korzystniejszym rokowaniu u chorych na schizofrenię
zdradzających objawy afektywne.
Podobnie jest z panującym do niedawna dość powszechnym przeświadczeniem, że nie

zależnie od wysiłków terapeutycznych 7 chorych na schizofrenię osiąga dobrą wielo
wymiarową poprawę, 7 , chorych narażona jest na dość częste nawroty choroby, a po
została 7 chorych cierpi na przewlekłą postać choroby, z okresowymi zaostrzeniami,
ale bez satysfakcjonujących okresów remisji. Niektórzy badacze preferują „teorię ćwiar
tek” [Levi, 2005 ], według której:
♦ 7 chorych osiąga po ostrym epizodzie dobrą remisję (bezobjawową);
♦ u 7 4 chorych występują przetrwałe objawy, ale osiągają oni dobrą remisję społeczną;
♦ u 7 4 chorych występują przetrwałe objawy, ale osiągają oni tylko częściową remisję
społeczną;
♦ u 7 4 chorych schizofrenia ma przewlekły przebieg o cechach deterioracji.
Obecnie wiemy, że jakkolwiek istnieje grupa chorych na schizofrenię, u których przebieg

choroby jest ciągły i uporczywy, a efekty oddziaływań terapeutycznych są niezadowa
lające, to rokowanie zależy w dużej mierze także od rodzaju i intensywności oddziały
wań terapeutycznych. Dlatego tak dużą wagę przywiązuje się obecnie nie tylko do usu
121
SCHIZOFRENIA
wania objawów choroby, lecz także do powrotu chorych do dobrego funkcjonowania.

Stąd mnogość programów terapeutycznych nakierowanych na zrozumienie choroby,
umiejętność radzenia sobie z problemami z nią związanymi, współpracę w leczeniu oraz
programy promujące wsparcie chorego w otoczeniu.
Funkcjonowanie przedchorobowe jest istotnym elementem pozwalającym przewidzieć

przebieg choroby, a przynajmniej ocenić szansę uzyskania poprawy, gdyż powszechnie
wiadomo, że złe funkcjonowanie przedchorobowe wiąże się najczęściej z ryzykiem bra
ku poprawy w leczeniu schizofrenii. Złe funkcjonowanie przed wystąpieniem choroby,
tzn. przed pojawieniem się ewidentnych objawów, może oznaczać, że choroba rozwija
się w sposób podostry, podstępny albo że jej objawy nie zostają zauważone w otocze
niu chorego. Ten ostatni element to sygnał, że prawdopodobnie otoczenie (najczęściej
rodzina) chorego nie przykłada należytej wagi do jego stanu czyjego zachowania, a co
za tym idzie chory nie otrzymuje i w przyszłości nie otrzyma właściwego wsparcia w ro
dzinie, tak potrzebnego do uzyskania satysfakcjonującej poprawy jego stanu zdrowia.
Indywidualny program oddziaływań mających na celu rehabilitację chorych na schizo

frenię ma cztery zakresy [Meder, 2008 ]:
1. Osobisty - samodzielność, samorealizacja, samowystarczalność, treningi behawio
ralne i programy edukacyjne.
2 . Rodzinny - edukacja, problem osamotnienia, wspierające stosunki rodzinne, poczu
cie bezpieczeństwa.
3 . Zawodowy - programy rehabilitacji zawodowej, nauka umiejętności zawodowych,
wytrwałości, stałości, współpracy.
4 . Środowiskowy - poprawa kontaktów z innymi ludźmi.
Programy edukacyjne dla chorych na schizofrenię mają różną formę: prezentacji, grup
dyskusyjnych, materiałów edukacyjnych. Duże znaczenie przywiązuje się do treningów
behawioralnych i zajęć edukacyjnych. Ważny jest też trening aktywnego udziału w le
czeniu farmakologicznym, znacznie poprawiający współpracę chorych w leczeniu. Rów
nie istotny jest trening umiejętności rozpoznawania objawów choroby (np. początków
pogorszenia stanu chorego).
PIŚMIENNICTWO
1. Abi-Dargham A., Laruelle M. Mechanisms metabolic syndrome - a new worldwide
of action of second generation antipsycho definition. Lancet. 2005; 3 6 6 :10 5 9 -10 6 2 .
tic drugs in schizophrenia: insights from 3. Andreassen N. Brave new brain. Oxford
brain imaging studies. Eur. Psychiatry. University Press, 2001.
2005; 20: 1 5 -2 7 . 4. Arboleda-Florez J., Sartorius N. Under
2. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. IDF Epide standing the sigma of mental disorders.
miology Task Force Consensus Group. The Wiley, Chichester 2008.
122
PIŚMIENNICTWO
5. Bazire S. Psychotropic drug directory 2009. 16. Jarema M. (red.). Leczenie farmakologiczne
Healthcom, Aberdeen 2009. schizofrenii. Biblioteka Psychiatrii Polskiej,
6. Bilikiewicz A. (red.). Psychiatria. Podręcz Kraków 1999.
nik dla studentów medycyny. Wydawnic 17. Jarema M., Kiejna A., Landowski J. i wsp.
two Lekarskie PZWL, Warszawa 1998. Standardy leczenia farmakologiczne
7. Buckley P.P. Receptor-binding profiles of go schizofrenii. Psychiatr. Pol. 2006; 40:
antipsychotics: clinical strategies when 117 1-12 0 5 .
switching between agents. J. Clin. Psychia 18. Jarema M. (red.). Schizofrenia, pierwszy
try. 2007; 68(Suppl. 6): 5 -9 . epizod. Via Medica, Gdańsk 2008.
8. Carlsson A., Lecrubier Y. Progress in dopa 19. Jarema M. Zalecenia w sprawie stosowania
mine research in schizophrenia. Taylor & leków przeciwpsychotycznych II generacji.
Francis, London, New York 2004. Psychiatr. Pol. 2008; 42: 9 6 9 -9 7 7 .
9. Cipriani A., Boso M., Barbui C. Clozapi 20. Jarema M. Oporność na leki w schizofrenii,
ne combined with different antipsychotic rozpoznawanie i postępowanie. Medipress.
drugs for treatment resistant schizophre Psychiatria i Neurologia. 2001; 5: 3 - 1 1
nia. Cochrane Database Syst. Rev. 2009; 3: 21. Jarema M. Leczenie farmakologiczne. W:
CD006324. Jarema M. (red.). Schizofrenia, pierwszy
10. Casey D.E., Hanses T.E. Excessive mortality epizod. Via Medica, Gdańsk 2008, 9 8 -13 3 .
and morbidity associated with schizophre 22. Jarema M., Kiejna A., Landowski J. i wsp.
nia. W: Meyer J.M., Nasrallah H.A. (red.). Standardy leczenia farmakologiczne
Medical illness and schizophrenia. Ameri go schizofrenii. Psychiatr. Pol. 2006; 40:
can Psychiatric Publishing, Washington - 117 1-12 0 5 .
London 2 0 0 3 :13 -3 4 . 23. Jarema M., Rybakowski J., Landowski J. Leki
11. Cristafuli C., Drago A., Calabro M. i wsp. antypsychotyczne drugiej generacji, podo
A molecular pathway analysis informs the bieństwa i różnice. Psychiatr. Pol. 2003; 37:
genetic background at risk for schizophre 7 -2 8 .
nia. Progr. NeuroPsychopharmacol. Biol. 24. Jarema M., Wichniak A., Dudek D. i wsp.
Psychiatry. 2015; 59: 2 1 -3 0 . Wskazówki do stosowania leków przeciw
12. Cunningham Owens D.G. A guide to the psychotycznych II generacji o przedłużo
extrapyramidal side-effects of antipsy nym działaniu. Psychiatr. Pol. 2015; 49(2):
chotic drugs. Cambridge University Press, 2 2 5 -2 4 1 .
Cambridge 1999. 25. Jones P., Buckley P. Schizofrenia. Urban &
13. Daskalakis Z.J., George T.P. Clozapine, G A - Partner, Wrocław 2003.
BA(B), and the treatment of resistant schi 26. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i za
zophrenia. Clin. Pharmacol. Ther. 2009; burzeń zachowania w IC D -io . Badawcze
86: 4 4 2 -4 4 6 . kryteria diagnostyczne. Uniwersyteckie
14. Haddad P.M., Serdar M.D. Neurological Wydawnictwo Medyczne Vesalius, Instytut
complications of psychiatric drugs: clinical Psychiatrii i Neurologii, Kraków-Warszawa
features and management. Hum. Psycho- 1998.
pharmacol. 2008; 2 3 :1 5 -2 6 . 27. Korken R.A., Johnsen E. Is national anti
15. Innocenti G.M., Ansermet F., Parnas j. psychotic polytherapy feasible? A selecti
Schizophrenia, neurodevelopment and ve review. Curr. Psychiatry Rep. 2012; 14:
Corpus callosum. Mol. Psychiatry. 2003; 8: 2 4 4 -2 5 1.
2 6 1 -2 7 4 . 28. Podlewski J.K., Ch wa Ii bogowska - Pod lew-
ska A. Leki współczesnej terapii. Wyd. XVIII.
Split Trading, Warszawa 2007.
123
SCHIZOFRENIA
29. Lader M., Naber D. Difficult clinical pro 38. Ohi K., Hashimoto R., Ikeda M. i wsp. Glu
blems in psychiatry. Martin Dunitz, London tamate network implicate cognitive impa
1999- irments in schizophrenia: genome-wide
BO. Levi M.l. Basic notes in psychiatry. Radclife association studies of 52 cognitive pheno
Publ., Oxford, Seattle 2005. types. Schizophr. Bull. 2015; 41(4): 9 0 9 -
31. Linke M., Jarema M. Rehabilitacja poznaw -9 1 8 .
cza osób chorych na schizofrenię, naj 39. Richelson E., SouderT. Binding of antipsy
nowsze interwencje. Psychiatr. Pol. 2014; chotic drugs to human brain receptors, fo
48(6): 117 9 -118 8 . cus on newer generation compounds. Life
32. Meder J. Rehabilitacja. W: Jarema M. (red.). Sci. 2000; 68: 2 9 -3 9 .
Schizofrenia, pierwszy epizod. Via Medica, 40. Schmitt A. i wsp. Consensus paper of the
Gdańsk 2 0 0 8 ,16 2 -18 2 . WFSPB Task Force on biomarkers: criteria
33. Meder J., Jarema M., Adamska-Węgrzyn E. for biomarkers and endophenotypes of
i wsp. Stany nagłe w psychiatrii. Psychiatr. schizophrenia, part II: cognition, neuro
Pol. 2007; 41: 8 7 1-9 3 8 . imaging and genetics (w druku).
34. Młodożeniec A. Uwarunkowania kliniczne 41. Szafrański T. Poneuroleptyczny zespół
obecności i nasilenia myśli i tendencji sa ubytkowy. Psychiatr. Pol. 1995; 29: 3 5 9 -
mobójczych u chorych leczonych z powodu -3 7 0 .
schizofrenii paranoidalnej. Instytut Psy 42. Young A.R., McGorry P.D., Mc Farlane C.A.
chiatrii i Neurologii, Warszawa 2008. i wsp. Monitoring and care of young people
35. Moscarelli M., Rupp A., Sartorius N. Hand at incipient risk of psychosis. Schizophr.
book of mental health economics and he Bull. 1996; 22: 2 8 3 -3 0 3 .
alth Policy. Vol. 1 Schizophrenia. Wiley & 43. Wciórka j. Schizofrenia. W: Bilikiewicz
Sons, Chichester, New York, Brisbane, To A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J.
ronto, Singapore 1996. (red.). Psychiatria. Tom 2. Urban & Partner,
36. Nasrallah H.A., Keshavan M.S., Benes P.M. Wrocław 2002: 2 13 -2 9 7 .
i wsp. Proceedings and data from the schi 44. Weiden P.J., Buckley P.F. Reducing the bur
zophrenia summit: a critical appraisal to den of side effects Turing long-term an
improve the management of schizophrenia, tipsychotic therapy: the role of „switching”
j. Clin. Psychiatry. 2009; 70, suppl. 1. medications. J. Clin. Psychiatry. 2007;
37. Odagaki Y. Atypical neuroleptic malignant 68(Suppl. 6): 1 4 -2 3 .
syndrome or serotonin toxicity associated 45. Wright P., Stern J., Phelan M. Psychiatria.
with atypical antipsychotics? Curr. Drug Sedno. Elsevier Urban & Partner, Wrocław
Saf. 2009; 4: 8 4 -9 3 . 2008.
ROZDZIAŁ 5
ZABURZENIA SCHIZOAFEKTYWNE,
ZESPOŁY UROJENIOWE
Tomasz Szafrański
5.1. DEFINICJA I ROZPOWSZECHNIENIE
Występowanie objawów psychotycznych jest często identyfikowane ze schizofrenią i to

właśnie schizofrenia jest uważana za jedną z najczęstszych i najcięższych chorób psy
chicznych. Nie dziwi zatem fakt, że większość prowadzonych badań naukowych, w tym
badań dotyczących patogenezy i leczenia zaburzeń psychotycznych, dotyczy schizofre
nii. Trzeba jednak pamiętać, że łączne rozpowszechnienie różnych zaburzeń psycho
tycznych (w ciągu życia w populacji) jest stosunkowo duże i wynosi 3 - 5% , co oznacza,
iż tylko co czwarty lub co piąty przypadek występowania objawów psychotycznych jest
związany ze schizofrenią.
Poszczególne kategorie diagnostyczne wyodrębniono na podstawie występowania

charakterystycznych objawów, wzajemnych relacji pomiędzy występowaniem obja
wów psychotycznych i efektywnych, przebiegu w czasie i prawdopodobieństwa remisji
oraz ze względu na rolę czynników organicznych (choroby mózgu, ogólne choroby
ustrojowe, używanie substancji psychoaktywnych). W tabeli 5.1 zgromadzono naj
ważniejsze dane dotyczące obrazu klinicznego, przebiegu i czynników etiologicznych,
które stanowią przesłanki do różnicowania między poszczególnymi zaburzeniami
psychotycznymi.
Niniejszy rozdział zawiera informacje na temat zaburzeń schizoafektywnych, zespo

łów urojeniowych oraz krótkotrwałych i przemijających zaburzeń psychotycznych. Z a
burzenia te łącznie ze schizofrenią bywają określane jako „psychozy nieafektywne” .
W klasyfikacji ICD -1 0 „psychozy nieafektywne” znalazły się w rozdziale F2 . Objawy
psychotyczne mogą pojawić się także w przebiegu zaburzeń afektywnych („psycho
zy afektywne” ), do których zalicza się chorobę afektywną dwubiegunową i depresję
z objawami psychotycznymi - zaburzenia te znalazły się w rozdziale F3 w ICD-10, na
tomiast w tym podręczniku omówiono je w rozdziale 6. Objawy, które mogą być w y
wołane przez działanie substancji psychoaktywnych (Fi wg ICD-10), przedstawiono
125
ZABURZENIA SCHIZOAFEKTYWNE, ZESPOŁY UROJENIOWE
Tabela 5.1
Różnicowanie zaburzeń psychotycznych
CZYNNIKI OBJAWY
GENETYCZ
CZAS TRWANIA NE (SCHI
OSOBOWOŚĆ,
EPIZODU ZOFRENIA
UPOŚLEDZENIE
ROZPOZNANIE ICD-10 POTRZEBNY l/LUB
FUNKCJONOWA
DO ROZPOZNANIA/ CHOROBY UROJENIA OMAMY
NIA
/PRZEBIEG AFEKTYWNE
W RODZI
NIE)
Schizofrenia F20 Co najmniej miesiąc; Mogą być znaczne, Tak Tak Tak
początek ostry lub długotrwałe
skryty; przebieg zaburzenia
może być przewlekły funkcjonowania
z licznymi nawrotami i rozpad struktury
osobowości
Zaburzenia F21 Co najmniej 2 lata Wyraźne zabu Tak

schizotypowe rzenia osobowości niezwykłe niezwykłe
i upośledzenie sądy, po spostrze-
funkcjonowania dejrzliwość
społecznego zmysłowe
stawienia
urojeniowe
Uporczywe F22 Początek skryty, czas Zwykle nie ma Raczej nie Dominują Mogą wy
zaburzenia trwania co najmniej wyraźnego za stępować
urojeniowe 3 miesiące, przebieg burzenia struk
może być przewlekły tury osobowo
ści, zaburzenia
funkcjonowania,
ograniczone do
uwarunkowanych
przez urojenia
Ostre i przemi F23 Początek ostry, cał Nie ma zaburzeń Różnie Mogą być Mogą być
jające zaburzenia kowity czas trwania struktury osobo wyraźne wyraźne
psychotyczne nie dłużej niż 3 mie wości i zaburzeń 0 ostrym 0 ostrym
siące - kompletna funkcjonowania początku początku
remisja; wydaje się, poza czasem
że u ’/ 2- 2/, osób do trwania epizodu
chodzi do nawrotów
zaburzeń i zmiany
rozpoznania
126
OBJAWY
RELACJE POMIĘ EFEKT DYSFUNKCJI

EFEKT SUBSTANCJI
DZY OBJAWAMI MÓZGU
OBJAWY OBJAWY OBJAWY PSYCHOAKTYW
PSYCHOTYCZNYMI LUB CHORÓB
NEGATYW KATATO- AFEKTYW- NYCH
1 AFEKTYWNYMI SOMATYCZNYCH
NE NICZNE NE
Tak Tak Tak Objawy psychotycz Mogą indukować Czynniki organicz

ne przeważają, ale objawy psychotycz ne obecne, ale nie
wraz z nimi mogą ne, ale objawy w takim zakresie
występować objawy występują także bez jak w zaburzeniach
afektywne (zwłasz związku z przyjmo organicznych
cza depresyjne) waniem substancji
Tak Rzadko Raczej nie Mogą wspólwystę- Nie Czynniki organicz

pować ne obecne, ale nie
w takim zakresie
jak w zaburzeniach
organicznych
Mogą wy Raczej nie Mogą wy Mogą towarzy Możliwy do Czynniki organicz
stępować stępować szyć urojeniom lub stwierdzenia ne obecne, ale nie
wystąpić po ich w wywiadzie w takim zakresie
ustąpieniu (depresja jak w zaburzeniach
popsychotyczna) organicznych
Raczej nie Możliwe Mogą być Towarzyszą obja Nie Nie, ale zaburzenia
wyraźne wom psychotycz mogą być związane
objawy nym u części osób, z porodem
lęku, szczę w dalszym przebiegu
ścia, trwogi, epizody afektywne
ekstazy
cd. tab. -*
127
cd. tabeli 5.1
CZYNNIKI OBJAWY
GENETYCZ
OSOBOWOŚĆ,
EPIZODU ZOFRENIA
UPOŚLEDZENIE
FUNKCJONOWA
NIA
/PRZEBIEG AFEKTYWNE
W RODZI
NIE)
Indukowane zabu F24 Powinny ustąpić Często zależne Nie Sądy uro Bardzo
rzenia urojeniowe zupełnie bierne cechy oso jeniowe rzadkie
bowości dominują,
są indu
kowane
u osoby
zależnej
osobę do
minującą
Zaburzenia schi- F25 Początek ostry lub Mogą występować Tak Tak Tak
zoafektywne skryty, trwają co znaczne zaburze
najmniej 2 tygodnie, nia funkcjono
przebieg może być wania, ale rozpad
przewlekły struktury osobo
wości mniejszy niż
w schizofrenii
Zaburzenia na F30.2 Co najmniej 1 tydzień Mogą występować Tak Zwykle Zwykle
stroju (afektywne) F31.2 (mania) lub 2 tygo znaczne zaburze zgodne zgodne
z objawami psy F31.5 dnie (depresja) nia funkcjonowa z nastro- z nastro-
chotycznymi F32.3 Epizody mogą trwać nia; raczej nie ma
F33.3 wiele miesięcy, ale zmian w struk
osiąga się remisje. turze osobowości
Przebieg może być takich jak w schi
przewlekły z licznymi zofrenii
nawrotami
Zaburzenia psy Fix. 5 Pojawiają się do 2 Powinny ustąpić Różnie Tak Tak
chotyczne spowo tygodni od zażycia szybko w ciągu
dowane używa substancji i trwają 1 do 6 miesięcy
niem substancji ponad 48 h, ale kró
psychoaktywnych cej niż 6 miesięcy
128
OBJAWY
RELACJE POMIĘ EFEKT DYSFUNKCJI

EFEKT SUBSTANCJI
DZY OBJAWAMI MÓZGU
NEGATYW KATATO- AFEKTYW NYCH
1 AFEKTYWNYMI SOMATYCZNYCH
NE NICZNE NE
Raczej nie Raczej nie Mogą wy Po ustąpieniu indu Nie Nie
stępować kowanych objawów
urojeniowych może
pojawić się depresja
Mogą być Mogą wy Współwystępują Mogą indukować Czynniki organicz

wyraźne stępować wyraźne objawy psychotyczne objawy psychotycz ne obecne, ale nie
i afektywne. Objawy ne i afektywne, ale w takim zakresie
psychotyczne są objawy występują jak w zaburzeniach
obecne także nieza także bez związku organicznych
leżnie od objawów z przyjmowaniem
afektywnych. Ob substancji
jawy afektywne są
obecne przez więk
szość czasu trwania
choroby (faza ostra
i rezydualna)
Raczej nie Mogą wy Nasilone, Objawy psychotycz Mogą indukować Czynniki organicz
stępować poprzedzają ne obecne wyłącznie objawy psychotycz ne obecne, ale nie
pojawienie w czasie epizodu ne i afektywne, ale w takim zakresie
się objawów afektywnego objawy występują jak w zaburzeniach
psycho także bez związku organicznych
tycznych z przyjmowaniem
substancji
Mogą wy Tak; osłu Tak Mogą współwystę- Tak; wyraźny zwią
stępować pienie/ pować lub pojawić zek przyczynowy
/pobudze- się po ustąpieniu i czasowy wystąpie
psychozy nia objawów i przyj
mowania substancji
cd. tab. -*
129
cd. tabeli 5.1
CZYNNIKI OBJAWY
GENETYCZ
OSOBOWOŚĆ,
EPIZODU ZOFRENIA
UPOŚLEDZENIE
FUNKCJONOWA
NIA
/PRZEBIEG AFEKTYWNE
W RODZI
NIE)
Zaburzenia F1X.7 Objawy mogą się Mogą mieć cha Różnie Mogą Mogą
psychotyczne pojawić 2 - 6 tygodni rakter przewlekły występo występo
rezydualne i późno po przyjmowaniu wać; im.in. wać; m.in.
ujawniające się substancji psycho typu typu
spowodowane aktywnej „flash- „flash-
zażywaniem sub
stancji psycho
aktywnych
Halucynoza orga- F06.0 Zwykle kilka tygodni Jeśli nie można Raczej nie Mogą wy Dominują
lub miesięcy od usunąć przyczyny, stępować
wystąpienia choroby może mieć cha
podstawowej rakter przewlekły
Organiczne za F06.1 Zwykle kilka tygodni Jeśli nie można Raczej nie Mogą wy Mogą wy
burzenia katato- lub miesięcy od usunąć przyczyny, stępować stępować
wystąpienia choroby może mieć cha
podstawowej rakter przewlekły
Organiczne zabu F06.2 Zwykle kilka tygodni Jeśli nie można Raczej nie Dominują; Mogą wy
rzenia urojenio lub miesięcy od usunąć przyczyny, mogą być stępować
we (podobne do wystąpienia choroby może mieć cha dziwaczne
schizofrenii) podstawowej rakter przewlekły
130
OBJAWY
RELACJE POM IĘ EFEKT DYSFUNKCJI

EFEKT SUBSTANCJI
DZY OBJAWAMI MÓZGU
NEGATYW KATATO- AFEKTYW- NYCH
I AFEKTYWNYMI SOMATYCZNYCH
NE NICZNE NE
Mogą wy Mogą wy Mogą wy Mogą wspóiwystę- Tak; wyraźny zwią
stępować stępować stępować pować lub pojawić zek przyczynowy
się po ustąpieniu wystąpienia obja
psychozy wów i przyjmowania
substancji
Mogą wy Mogą wy Mogą wy Mogą wspólwystę- Tak; wyraźny zwią
się po ustąpieniu i czasowy z chorobą
psychozy mózgu lub ogólnym
zaburzeniem soma
tycznym
Mogą wy Dominują Mogą wy Mogą współwystę- Tak; wyraźny zwią
stępować objawy stępować pować lub pojawić zek przyczynowy
katato- się po ustąpieniu i czasowy z chorobą
zaburzeniem soma
tycznym
Mogą wy Mogą wy Mogą wy Mogą współwystę- Tak; wyraźny zwią
się po ustąpieniu i czasowy z chorobą
zaburzeniem soma
tycznym
131
w rozdziale 9, a objawy, które zostały spowodowane przyczynami organicznymi (F 06

wg ICD-10) - w rozdziale 11.
Liczba badań dotyczących zaburzeń schizoafektywnych, zaburzeń urojeniowych i in

nych nieefektywnych zaburzeń psychotycznych jest znacznie mniejsza niż badań po
święconych schizofrenii. W badaniach dotyczących rozpowszechnienia zaburzeń schizo
afektywnych zwykle stwierdzano, że zaburzenie to częściej występuje u kobiet a liczba
chorych stanowi około V 3 liczby osób z rozpoznaniem schizofrenii.
Za jeszcze rzadsze uważa się zaburzenia urojeniowe. Jednak zaburzenia urojeniowe

mogą pozostawać niedostatecznie rozpoznawane, gdyż z jednej strony osoby chore nie
mają wglądu w chorobę i nie poszukują pomocy, z drugiej zaś mogą zachowywać sto
sunkowo dobry poziom funkcjonowania.
Krótkie i przemijające zaburzenia psychotyczne oraz zaburzenia podobne do schizo

frenii stanowią najmniej liczną grupę psychoz nieefektywnych. W przypadku wielolet
niej obserwacji tych chorych stwierdzano, że po ustąpieniu pierwszego epizodu u w ie
lu z nich dochodziło do wystąpienia kolejnego epizodu zaburzeń i ostatecznie zmiany
diagnozy (najczęściej na schizofrenię, zaburzenia schizoafektywne, chorobę afektywną
dwubiegunową).
W przeprowadzonym w Finlandii badaniu reprezentatywnej próby z populacji (zba

dano ponad 8000 osób powyżej 30 . roku życia) łączne rozpowszechnienie zaburzeń
psychotycznych w ciągu życia oszacowano na 3 ,06 % . Schizofrenia stanowiła 0 ,87 % ,
zaburzenia schizoafektywne 0 ,32 % , zespoły urojeniowe 0,18% , a krótkotrwałe zabu
rzenia psychotyczne 0 ,05 % wszystkich zaburzeń psychotycznych. Liczną grupę ( 0 ,42 % )
stanowiły osoby z zaburzeniami psychotycznymi wywołanymi substancjami psychoak
tywnymi (głównie psychozy alkoholowe). Psychozy wywołane czynnikami organicznymi
(choroby ośrodkowego układu nerwowego i inne choroby somatyczne) stanowiły 0 ,21 % .
Dużą grupę stanowiły także psychozy afektywne: 0 ,35% stanowiła depresja z objawami
psychotycznymi, a u 0 ,12% badanych stwierdzono chorobę afektywną dwubiegunową
z objawami psychotycznymi.
5.2. ZABURZENIA SCHIZOAFEKTYWNE

5.2.1. DEFINICJA I GENEZA
Termin „zaburzenia schizoafektywne” jest używany na określenie takiego rodzaju

zaburzeń psychotycznych, w których w obrazie klinicznym stwierdza się zarówno
cechy występujące w schizofrenii, jak i w chorobie afektywnej dwubiegunowej (w y
stępowanie epizodów manii i depresji). Objawy afektywne są na tyle nasilone, że
nie można postawić wyłącznie rozpoznania schizofrenii, a jednocześnie rodzaj i na
132
silenie objawów psychotycznych nie pozwala na rozpoznanie wyłącznie zaburzeń

afektywnych.
W kryteriach diagnostycznych zakłada się zwykle, że istnieje „równowaga” nasilenia

objawów afektywnych i psychotycznych, czyli że objawy psychotyczne i afektywne
0 porównywalnym nasileniu występują jednocześnie w danym epizodzie lub wspo
mniana równowaga wyraźnie zaznacza się w przebiegu całej choroby. Takie rozwiązanie
przyjęto w najnowszych kryteriach diagnostycznych zaproponowanych w klasyfikacji
Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego D SM - 5. Niektórzy opisują psychozę
schizoafektywną jako zaburzenie, które w zaostrzeniu bardziej przypomina schizofre
nię, ale którego przebieg i rokowanie - w odróżnieniu od schizofrenii - jest lepsze
1bardziej zbliżone do obserwowanego w zaburzeniach afektywnych. Dlatego podkreśla
się, że dla rozpoznania psychozy schizoafektywnej ważna jest nie tylko ocena aktual
nego epizodu chorobowego, lecz także ocena przebiegu choroby na przestrzeni czasu.
Geneza wyodrębnienia zaburzeń schizoafektywnych wiąże się z zaproponowanym pod

koniec XIX wieku przez Emila Kraepelina podziałem na psychozy o niekorzystnym roko
waniu (otępienie przedwczesne) oraz korzystniej rokującej choroby maniakalno-depre-
syjnej. Kraeplin stwierdził jednak, że istnieje grupa chorych, którzy „nie pasują” do tego
podziału, gdyż prezentują objawy jednego i drugiego zaburzenia. W 1933 roku amery
kański psychiatra i psychoanalityk Jakub Kasanin zaproponował nazwę „psychoza schi-
zoafektywna” na określenie takich przypadków schizofrenii, w których wystąpiły ostre
objawy psychozy z wyraźnymi objawami afektywnymi i w których obserwowano dobrą
remisję objawów po kilku tygodniach lub miesiącach.
5.2.2. STATUS ZABURZEŃ SCHIZOAFEKTYWNYCH: KONTROWERSJE
Omawiając zaburzenia schizoafektywne, musimy wspomnieć o kontrowersjach i to

czących się dyskusjach dotyczących nie tylko statusu nozologicznego tego zaburzenia,
ale wręcz jego istnienia jako odrębnej jednostki chorobowej. Badania neurobiologiczne,
epidemiologiczne, genetyczne i neuropsychologiczne nie pozwalają obecnie na określe
nie jasnych granic pomiędzy kategoriami diagnostycznymi: chorobą afektywną dwu
biegunową, zaburzeniem schizoafektywnym i schizofrenią.
Można wyodrębnić pięć głównych stanowisk dotyczących statusu zaburzeń schizoafek

tywnych wyrażanych przez badaczy i klinicystów:
1. Zaburzenie schizoafektywne jest bardziej łagodnym podtypem schizofrenii.
2 . Zaburzenie schizoafektywne jest podtypem zaburzeń afektywnych dwubiegunowych
(nieco gorzej remitującym).
3 . Zaburzenie schizoafektywne jest osobną chorobą, różną od schizofrenii i od zaburzeń
afektywnych.
133
4 . Zaburzenie schizoafektywne w rzeczywistości nie istnieje, natomiast jest arbitralną

kategorią diagnostyczną i maskuje istniejące kontinuum między schizofrenią i zabu
rzeniami efektywnymi.
5 . Zaburzenie schizoafektywne jest to zbiór różnorodnych zaburzeń, rodzaj „worka dia
gnostycznego” , w którym znajdują się „formy przejściowe” pomiędzy schizofrenią
i zaburzeniami afektywnymi, w tym formy „współchorobowości” .
Obecna klasyfikacja zaburzeń schizoafektywnych cały czas budzi kontrowersje i różne

stanowiska ścierają się w grupach opracowujących nowelizacje kryteriów diagnostycz
nych. Z jednej strony podkreśla się, że dotychczasowe kryteria diagnostyczne są niedo
skonałe i powinny być bardziej rzetelne. Z drugiej strony pojawiają się propozycje, aby
zrezygnować z osobnej kategorii diagnostycznej zaburzeń schizoafektywnych, a na to
miejsce wprowadzić ocenę nastroju jako jednego z kluczowych wymiarów psychopato
logii w zaburzeniach schizofrenicznych.
Porzucenie kategorii zaburzeń schizoafektywnych napotyka jednak silny opór klinicys

tów, którzy podkreślają, że z klinicznego i praktycznego punktu widzenia wyodrębnie
nie zaburzeń schizoafektywnych jest bardzo przydatne.
5.2.3. ZABURZENIA SCHIZOAFEKTYWNE: KATEGORIE DIAGNOSTYCZNE

I WYMIARY PSYCHOPATOLOGII
Próbą pogodzenia różnych stanowisk jest propozycja równoczesnego wykorzystywania

do opisywania i diagnozowania chorych zarówno tradycyjnych kategorii diagnostycz
nych, jak i szczegółowego opisu najważniejszych wymiarów psychopatologii. Uważa
się, że takie podejście umożliwia lepsze zdefiniowanie potrzeb diagnostycznych i te
rapeutycznych pacjenta i daje więcej informacji o indywidualnym przebiegu i rokowa
niu niż informacja zawarta wyłącznie w rozpoznaniu nozologicznym. Takie podejście
jest stosunkowo dobrze osadzone w tradycji diagnozy syndromologicznej, która opiera
się na zidentyfikowaniu zespołu charakterystycznych objawów psychopatologicznych.
Przykładem takiego „wielowymiarowego” rozpoznania jest np. stwierdzenie u pacjenta
zespołu depresyjno-urojeniowego.
Ujęcie łączące podział na odrębne kategorie diagnostyczne i ujęcie w kategoriach kon

tinuum objawów psychopatologicznych przedstawiono w tabeli 5 .2 . W całym zakre
sie spektrum obserwujemy objawy afektywne, psychotyczne, negatywne i zaburzenia
funkcji poznawczych. Po stronie „afektywnej” występują jednak głównie objawy dys-
regulacji afektywnej, zapewne uwarunkowane genetycznie; istotną rolę w powstawa
niu objawów odgrywają czynniki psychospołeczne i środowiskowe. Mniej nasilone są
czynniki identyfikowane jako zaburzenia neurorozwojowe. Z kolei z tą grupą czynników
(podatność na nie jest uwarunkowana genetycznie) wiąże się większe nasilenie objawów
134
Tabela 5.2
Kategorie diagnostyczne i wymiary objawów psychopatologicznych
Ostry początek zaburzeń, Przewlekły i skryty początek

dominuje dysregulacja afektu zaburzeń, dominują zaburzenia
(geny) rozwojowe (geny)
Lepsze rokowanie Gorsze rokowanie
Przebieg i rokowanie
negatywnych i zaburzeń funkcji poznawczych oraz częstszy powolny rozwój zaburzeń

i gorsze rokowanie, które to cechy są głębiej zaakcentowane po „schizofrenicznej" stro
nie spektrum.
W najnowszej wersji klasyfikacji amerykańskiej DSM -5 zaproponowano, aby dokony

wać wielowymiarowej oceny klinicznej objawów psychozy i oprócz obecności i nasilenia
omamów, urojeń i objawów negatywnych oceniać także objawy afektywne (depresję
i manię), upośledzenie funkcji poznawczych oraz zaburzenia psychoruchowe.
135
5.2.4. UWARUNKOWANIA GENETYCZNE
Analiza rodowodów chorych z zaburzeniem schizoafektywnym wykazała, że u krew

nych I stopnia najczęściej występowały zaburzenia afektywne. Jednak także schizofrenia
była częstszym rozpoznaniem wśród krewnych niż zaburzenie schizoafektywne. Wśród
dzieci osób chorych na zaburzenie schizoafektywne stwierdzono większe niż w popu
lacji ogólnej ryzyko zachorowania zarówno na zaburzenia afektywne, jak i na schizo
frenię. Takie obserwacje nie potwierdzają statusu zaburzenia schizoafektywnego jako
niezależnej jednostki chorobowej (ponieważ wówczas spodziewalibyśmy się najwięk
szej częstości występowania zaburzeń schizoafektywnych wśród krewnych). Niektóre
z badań sugerują, że zaburzenie schizoafektywne jest wynikiem współchorobowości
i że w pewnym zakresie istnieje wspólne tło genetyczne i patofizjologia (schizofrenii
i choroby afektywnej dwubiegunowej). Objawy zaburzenia schizoafektywnego miałyby
być rezultatem addytywnego działania różnych genów oraz swoistej interakcji pomię
dzy genami a środowiskiem. Chodzi tutaj o geny kojarzone z ryzykiem zaburzeń neu-
rorozwojowych (np. NGRi), geny podatności na psychozę (np. COMT, DISC) oraz geny
powiązane z „reaktywnością” na czynniki społeczne.
5.2.5. RÓŻNICOWANIE
Zaburzenia schizoafektywne należy przede wszystkim różnicować ze schizofrenią i za

burzeniem afektywnym dwubiegunowym. Jak wcześniej wykazano, różnicowanie w y
maga nie tylko dobrej oceny aktualnego stanu psychicznego, lecz także dokładnego
zebrania z różnych źródeł wywiadu na temat dotychczasowego przebiegu. W niektórych
przypadkach diagnoza będzie miała charakter tymczasowy lub będzie ulegała zmianie.
Rozpoznanie wymaga zarówno oceny aktualnego epizodu choroby, jak i dłuższego jej
przebiegu.
Aby móc rozpoznać zaburzenie schizoafektywne, należy stwierdzić, że objawy afektyw

ne osiągają co najmniej umiarkowane lub duże nasilenie. Jednocześnie samo występo
wanie niezgodnych z nastrojem urojeń i omamów w czasie głębokiego epizodu depresji
lub manii nie uzasadnia rozpoznania zaburzenia schizoafektywnego. Ponadto, aby móc
rozpoznać zaburzenie schizoafektywne, należy stwierdzić, że wyraźne objawy psycho
tyczne występują bez jednoczesnej obecności objawów afektywnych. W przypadku gdy
większość epizodów u chorego ma charakter typowych epizodów manii lub depresji, także
należy preferować rozpoznawanie u takich osób zaburzeń afektywnych (nawet jeśli od
czasu do czasu pojawiają się u nich epizody schizoafektywne). Należy unikać stawiania
diagnozy zaburzeń schizoafektywnych, jeśli u chorego występują głównie typowe epizody
z objawami schizofrenii, natomiast objawy afektywne (np. depresja) pojawiają się, ale ich
czas trwania nie dominuje, biorąc pod uwagę całkowity czas trwania choroby.
136
Należy wykluczyć istotny wpływ substancji psychoaktywnych oraz innych przyczyn or
ganicznych. Szczególną uwagę trzeba zwrócić na wykluczenie chorób neurologicznych
i somatycznych, gdyż w przebiegu wielu z nich może występować kombinacja objawów
efektywnych i psychotycznych przypominająca zaburzenie schizoafektywne. Również
przewlekłe używanie substancji psychoaktywnych może predysponować do występo
wania stanów depresyjnych oraz indukować objawy maniakalne i objawy psychotyczne.
Szczególnie często nadużywanie alkoholu jest związane z objawami depresyjnymi. Rza

dziej może prowadzić do utrwalonych objawów psychotycznych w formie halucynozy.
Uzależnienie od kannabinoli może oczywiście wywoływać objawy psychotyczne, ale
często będzie prowadziło do zaburzeń motywacji i funkcjonowania, które bywają trud
ne do różnicowania z depresją. Stany psychotyczne i zespoły afektywne są także rela
tywnie częste wśród osób nadużywających substancji stymulujących, takich jak kokaina
i amfetamina. Trzeba również zwrócić uwagę na to, że w chorobie afektywnej dwu
biegunowej bardzo często stwierdza się współwystępowanie uzależnienia od alkoholu
i substancji psychoaktywnych. Prawdopodobny jest mechanizm, w którym używanie
substancji psychoaktywnych prowadzi do, według określenia Bilikiewicza, „zeschizofre-
nizowania” manii i depresji.
5.2.6. OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG
Zaburzenie schizoafektywne pojawia się zwykle w trzeciej dekadzie życia, czyli trochę
później niż w schizofrenii, ale wcześniej niż w przypadku zaburzeń afektywnych. Zabu
rzenie to jest częściej rozpoznawane wśród kobiet, zwłaszcza typ depresyjny.
W badaniach, w których oceniano takie wyznaczniki przebiegu choroby, jak zatrud

nienie, funkcjonowanie społeczne, liczba hospitalizacji i nasilenie objawów, pacjenci ze
schizofrenią wypadali zwykle gorzej, natomiast chorzy na zaburzenia afektywne po
dobnie jak chorzy na zaburzenia schizoafektywne lub nawet lepiej niż oni. Niestety
zaburzenie schizoafektywne wiąże się także ze znacznym ryzykiem samobójstwa (około
5% ). Zdaniem niektórych autorów ryzyko samobójstwa w zaburzeniu schizoafektyw-
nym jest wyższe niż w schizofrenii i w zaburzeniach afektywnych.
Ze względu na obraz kliniczny próbowano podzielić zaburzenie schizoafektywne na

podtypy. Najbardziej akceptowany jest podział na typ maniakalny, depresyjny i mie
szany.
Typ maniakalny (schizomanie) występuje dwa razy rzadziej niż typ depresyjny (schi-
zodepresje). Osoby, u których epizody są raczej typu maniakalnego niż depresyjnego,
zwykle mają lepsze remisje lub w pełni powracają do zdrowia. Z kolei sądzi się, że typ
depresyjny jest bliższy zaburzeniom schizofrenicznym i rokowanie w tym przypadku
jest gorsze.
137
Obecność objawów psychotycznych bez objawów afektywnych, większe nasilenie obja

wów schizofrenii oraz gorsze przystosowanie przedchorobowe są związane z gorszym
rokowaniem.
5.2.7. LECZENIE
W leczeniu zaburzenia schizoafektywnego korzysta się z metod stosowanych w leczeniu

schizofrenii i choroby afektywnej dwubiegunowej. Liczba kontrolowanych badań kli
nicznych dotyczących leczenia zaburzenia schizoafektywnego jest ograniczona. Obecne
rekomendacje dotyczące leczenia wskazują, że w terapii zaburzeń schizoafektywnych
należy stosować leki przeciwpsychotyczne i normotymiczne oraz ich kombinacje. Nie
wiele kontrolowanych badań dostarcza danych, które udowadniałyby większą skutecz
ność poszczególnych leków, jednak zdarza się, że eksperci na podstawie doświadczenia
klinicznego wskazują konkretne leki jako bardziej skuteczne w zaburzeniach schizo
afektywnych.
Na przykład niektórzy autorzy jako lek normotymiczny preferują w typie depresyjnym

karbamazepinę, a w typie maniakalnym walproiniany. Wśród leków przeciwpsychotycz
nych preferowane są leki II generacji. Niestety mimo relatywnie częstego występowania
zaburzeń schizoafektywnych obowiązujące obecnie w Polsce ( 2015 ) przepisy dotyczące
refundacji leków przeciwpsychotycznych II generacji ograniczają ich refundację wyłącz
nie do schizofrenii i choroby afektywnej dwubiegunowej.
W przypadku typu depresyjnego rekomendacje dotyczące zasad leczenia obejmują:

A. Stosowanie leków przeciwpsychotycznych w skojarzeniu z lekami przeciwdepresyj-
nymi.
B. Stosowanie leków przeciwpsychotycznych w skojarzeniu z lekami normotymiczny-
mi.
C. Stosowanie w skojarzeniu leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych
i normotymicznych.
D. W przypadkach braku poprawy po leczeniu farmakologicznym elektrowstrząsy.
W przypadku typu maniakalnego rekomendacje obejmują:

A. Stosowanie leków przeciwpsychotycznych.
B. Stosowanie leków przeciwpsychotycznych w skojarzeniu z lekiem normotymicznym.
C. Stosowanie leku przeciwpsychotycznego i dwóch leków normotymicznych.
Nie wiadomo, czy w leczeniu podtrzymującym wystarczająca jest monoterapia lekiem

normotymicznym. Wydaje się, że jest tak w przypadku tylko części pacjentów - z m a
niakalnym typem zaburzenia. Wśród chorych z typem depresyjnym odstawienie leku
przeciwpsychotycznego prawdopodobnie wiąże się z większym ryzykiem nawrotu ob
jawów psychotycznych. Ze względu na wysokie ryzyko samobójstwa niektórzy bada
138
5.3. OSTRE I PRZEMIJAJĄCE ZABURZENIA PSYCHOTYCZNE
cze podkreślają ważną rolę klozapiny w leczeniu zaburzeń schizoafektywnych - lek

ten może wywierać efekt antysuicydialny i jednocześnie ma właściwości normoty-
miczne.
Oddziaływania psychoterapeutyczne skuteczne w chorobie afektywnej dwubiegunowej

i w schizofrenii znajdują zastosowanie w terapii zaburzeń schizoafektywnych.
W profilaktyce nawrotów ważną rolę odgrywa psychoedukacja i zmiana stylu życia: uni
kanie substancji psychoaktywnych, regulacja rytmów dobowych oraz właściwy poziom
stymulacji społecznej.
5.3. OSTRE I PRZEMIJAJĄCE ZABURZENIA PSYCHOTYCZNE
Ostre zaburzenia psychotyczne są osobną kategorią diagnostyczną, dla której charakte

rystyczny ma być ostry początek wystąpienia objawów psychotycznych (rozwinięcie się
objawów w czasie kilku godzin lub dni, nie dłuższym niż 2 tygodnie), obecność typowe
go, gwałtownie zmieniającego się i różnorodnego, wielopostaciowego zespołu objawów
oraz ewentualnie obecność towarzyszącego ostrego stresu. Zakłada się, że podobnie jak
zaburzenia schizoafektywne, ostre zaburzenia psychotyczne stanowią grupę psychoz,
które nie są ani schizofrenią, ani chorobą afektywną dwubiegunową. W obrazie klinicz
nym mogą występować urojenia, halucynacje, formalne zaburzenia myślenia, uczucie
lęku niezwiązane z określoną sytuacją lub okolicznościami, uczucie szczęścia lub eksta
zy, często z zabarwieniem religijnym, zaburzenia motoryki o charakterze akinetycznym
lub hiperkinetycznym, zagubienie lub błędne utożsamianie osób i miejsc. W klasyfikacji
ICD-1 0 wyróżnia się ostre wielopostaciowe zaburzenia psychotyczne bez objawów schi
zofrenii, ostre wielopostaciowe zaburzenia psychotyczne z objawami schizofrenii,ostre
zaburzenia psychotyczne podobne do schizofrenii oraz inne ostre zaburzenia psycho
tyczne z przewagą urojeń.
Ostre zaburzenia psychotyczne występują nieco częściej u kobiet i pojawiają się u osób
dorosłych - w wieku 20 -3 0 lat. Nie są wywołane używaniem substancji psychoaktyw
nych i nie stwierdza się u chorych zmian organicznych w OUN. Ostre zaburzenia psy
chotyczne nie są najprawdopodobniej genetycznie związane ze schizofrenią ani z za
burzeniami efektywnymi. Istotną rolę w ich genezie przypisuje się reakcji na czynniki
środowiskowe. U kobiet początek może być związany z połogiem.
Ostre zaburzenia psychotyczne występują rzadziej niż schizofrenia czy psychoza schi-
zoafektywna; prawdopodobnie są spotykane częściej w krajach rozwijających się niż
w społeczeństwach przemysłowych i zurbanizowanych. W Afryce, Azji i Ameryce Ła
cińskiej mogą występować różne warianty kulturowe ostrych zaburzeń psychotycz
nych.
139
Rozpoznanie ostrych zaburzeń psychotycznych może mieć charakter tymczasowy,

podobnie jak w przypadku psychozy schizoafektywnej. W ciągu 3 -letniej obserwacji
chorych z pierwszym epizodem psychozy spełniających kryteria ostrych zaburzeń psy
chotycznych według ICD-1 0 u ponad połowy chorych zmieniono rozpoznanie na schi
zofrenię lub zaburzenia afektywne dwubiegunowe. Rokowanie w tej grupie chorych
zwykle było lepsze niż u chorych ze schizofrenią i podobne jak w przypadku zaburzeń
afektywnych. W prowadzonych badaniach stwierdzono jednak, że dobre rokowanie było
przede wszystkim związane z dobrym funkcjonowaniem przedchorobowym i płcią żeń
ską, a nie z ostrym początkiem zaburzeń, który jest głównym kryterium diagnostycz
nym w ICD- 10 . W leczeniu stosuje się głównie leki przeciwpsychotyczne, a u chorych
z wyraźnymi objawami afektywnymi także leki normotymiczne. Nie ma ustalonych w y
tycznych co do długości okresu profilaktyki po ustąpieniu epizodu psychotycznego, ale
sugeruje się kontynuowanie leczenia przez co najmniej rok. Jeśli po powrocie do zdrowia
nastąpi kolejny nawrót, stosuje się profilaktykę, podobnie jakw schizofrenii i zaburzeniu
schizoafektywnym.
5.4. ZABURZENIA UROJENIOWE
5.4.1. DEFINICJA I GENEZA
Termin „zaburzenie urojeniowe” jest używany na określenie zaburzeń psychotycznych,

w których w obrazie klinicznym stwierdza się stabilny i usystematyzowany zespół uro
jeń bez objawów rozpadu struktury osobowości. Taki zespół zaburzeń określany jest
w psychopatologii jako zespół paranoiczny. Określenie „paranoja” było używane już
w starożytnej Grecji. Niemiecki psychiatra Emil Kraepelin ( 1856- 1926 ) wykorzystał je
w swoim podręczniku psychiatrii do określenia kategorii diagnostycznej wyraźnie róż
niącej się, jego zdaniem, od otępienia przedwczesnego (dementia praecox), które odpo
wiadało schizofrenii. Kraepelin opisał też inny rodzaj zaburzeń - parafrenię - którą
umiejscawiał między paranoją a dementia praecox.
We wcześniejszym podrozdziale dotyczącym psychozy schizoafektywnej opisano konti

nuum pomiędzy schizofrenią a zaburzeniami afektywnymi. Analogicznie podział na ze
spół paranoiczny, parafreniczny i paranoidalny można uważać za rodzaj opisu spektrum
zaburzeń psychotycznych. Głównymi wyznacznikami tego podziału jest systematyzacja
urojeń, nasilenie zmian w strukturze osobowości i nasilenie zaburzeń funkcjonowania.
W zespołach paranoicznych, w przeciwieństwie do zespołów paranoidalnych, urojenia
są usystematyzowane i w pewnym sensie oddzielone od pozostałych aktywności ży
ciowych. W związku z tym aktywność urojeniowa też jest zwykle zborna, zgodna z tre
ściami urojeń i często wykorzystuje możliwości akceptowane kulturowo (np. procesy
sądowe). Aktywność związana z urojeniami może mieć wyraźnie ograniczony zasięg,
1ĄO
w związku z tym poza nią stwierdza się tylko małe zaburzenia ogólnego funkcjonowa
nia lub nawet ich brak. Nie ma wyraźnych zmian w strukturze osobowości, chorzy są
zwykle odbierani przez otoczenie jako osoby pozostające w „dobrym kontakcie” . Do
tyczy to zarówno sfery intelektualnej, jak i emocjonalnej. Można stwierdzić, że opisane
w ICD -1 0 „przewlekle zaburzenia urojeniowe” na ogół odpowiadają zespołom parano
icznym. Natomiast u chorych z zespołami parafrenicznymi, które charakteryzują się
mniejszą spójnością urojeń, obecnością omamów i większymi zaburzeniami funkcjono
wania, raczej nie stwierdza się formalnych zaburzeń myślenia ani poważnego rozpadu
struktury osobowości. W ICD-io brak jest oddzielnej kategorii diagnostycznej, która
odpowiadałaby parafrenii. W związku z tym u chorych z takim zespołem objawów (ze
społem parafrenicznym) najczęściej rozpoznaje się zaburzenia urojeniowe, rzadziej -
schizofrenię o późnym początku.
5.4.2. ROZPOZNAWANIE
Stwierdzenie urojeniowego charakteru treści wypowiadanych przez chorego nie zawsze

jest zadaniem łatwym. Pomiędzy normalnymi przekonaniami i ideami, ideami nadwar-
tościowymi a urojeniami istnieje pewnego rodzaju kontinuum. Przypomnijmy, że sądy
urojeniowe nie podlegają zmianie pod wpływem argumentacji lub doświadczenia, ich
zawartość może być nieprawdopodobna lub fantastyczna, a zarazem nie jest ona po
dzielana przez większość osób w podobnej grupie kulturowej i społeczno-ekonomicz
nej. Nie zawsze będziemy jednak od początku dysponowali dostateczną liczbą danych/
/informacji, aby móc ocenić prawdziwość wypowiadanych sądów. Dzieje się tak zwłasz
cza wtedy, kiedy wypowiadane treści nie mają dziwacznego, fantastycznego lub nie
prawdopodobnego charakteru.
Należy pamiętać, że same małe prawdopodobieństwo zajścia danego zdarzenia nie po
winno stanowić o kwalifikowaniu go jako urojenia. Typową ilustracją jest historia star
szej pacjentki, która została przywieziona na ostry dyżur ortopedyczny, gdzie stwier
dzono złamanie kości piszczelowej. Pytana o okoliczności, w jakich doszło do wypadku,
pacjentka twierdziła, że wyszła na klatkę schodową w swoim bloku, aby wynieść śmiecie
do zsypu. Kiedy wracała do mieszkania, została uderzona przez zjeżdżającego ze scho
dów „narciarza w kąpielówkach” . Wobec takiej relacji pacjentki, po zaopatrzeniu złama
nia, została ona wysłana na konsultację psychiatryczną i przyjęta na oddział psychia
tryczny. Dopiero kolejnego dnia zjawił się sąsiad pacjentki, który ze wstydem przyznał,
że rzeczywiście w trakcie libacji alkoholowej wpadł z kolegą na pomysł zjeżdżania na
nartach ze schodów i stało się to powodem wypadku.
Innego rodzaju trudności z ustaleniem urojeniowego charakteru zaburzeń będzie ilu

strował przypadek pacjenta, który zgłasza się do lekarza z powodu przeżywanego
niepokoju, problemów z koncentracją i ze snem. Opisuje on trudną, stresową sytuację
141
w pracy, gdzie podlega ciągłej presji i nieprzyjemnym działaniom ze strony przełożone

go. Opis sytuacji jest zborny i rzeczowy, a przytaczane przez pacjenta zdarzenia są dość
typowe i wydają się jak najbardziej prawdopodobne. W pierwszym wrażeniu klinicznym
niemal wszystko przemawia za rozpoznaniem zaburzeń adaptacyjnych. Dopiero kolej
na wizyta pacjenta, któremu towarzyszy zaniepokojony jego stanem członek rodziny,
i możliwość zebrania obiektywnego wywiadu dotyczącego sytuacji w pracy pozwalają
na stwierdzenie, że wypowiadane przez pacjenta treści miały charakter urojeniowy.
Na co należy zwracać uwagę, jeśli podejrzewamy urojenia?
W rozpoznaniu urojeń istotne mogą być niektóre obszary tematyczne, które stanowią
zwykle typowe treści urojeniowe. Jednak w odróżnieniu od schizofrenii w zespołach uro
jeniowych zwykle nie są to treści dziwaczne czy niedostosowane kulturowo, zupełnie
niemożliwe do zaistnienia. Same sądy mogą nie być nieprawdopodobne, ale uwagę może
zwracać relatywnie duża siła, czy wręcz upór, z jaką wyrażane są jakieś przekonania.
W badaniu szczególną uwagę należy zwrócić na przekonania, które nie są typowe dla
danej osoby (bo nie miała ich wcześniej) albo nie są typowe dla jej otoczenia. Aby to
ustalić, będziemy zwykle potrzebowali informacji z wywiadu obiektywnego zebranego
od innych osób (członków rodziny, znajomych, współpracowników itd.). Należy również
spróbować dowiedzieć się, czy dane przekonanie wywiera jakiś szczególny, niepropor
cjonalny wpływ na życie i funkcjonowanie danej osoby. Trzeba pamiętać, że mimo du
żego znaczenia, które chory przypisuje treściom urojeniowym, bardzo często zdarza się,
że niechętnie rozmawia on na ten temat. Nieproporcjonalnie silne emocje może wzbu
dzać dyskusja i kwestionowanie słuszności wygłaszanych przez pacjenta przekonań.
Na ogół afekt, wypowiedzi i zachowanie chorego są wyraźnie zmienione w kontekście

związanym z urojeniem lub systemem urojeniowym. Poza tym mogą pozostawać pra
widłowe lub znacząco nie odbiegają od normy. W tym sensie mówimy o tym, że system
urojeniowy lub urojenia są wyraźnie wyodrębnione lub odgraniczone od innych treści
psychicznych. Taki stan rzeczy tłumaczy, dlaczego usystematyzowane urojenia słabiej
wpływają na osobowość i funkcjonowanie chorego.
5.4.3. OBRAZ KLINICZNY
Na zaburzenia urojeniowe chorują kobiety i mężczyźni w różnym wieku. Ich rozpo

wszechnienie w populacji w ciągu życia ocenia się na 0 ,2 % . Uważa się, że częstość w y
stępowania tego zaburzenia wzrasta z wiekiem, w związku z czym w praktyce klinicz
nej spotyka się zwykle osoby po 40 . lub po 50 . roku życia. Jednak początek może być
powolny i może upłynąć wiele lat, zanim objawy spowodują, że chory trafi do lekarza.
Sądzi się, że zaburzenia urojeniowe nie mają raczej wspólnego podłoża genetycznego ze
schizofrenią (bo zwykle nie spotyka się większego obciążenia schizofrenią w rodzinach
142
chorych). Badań na ten temat nie ma jednak wiele. Wskazuje się natomiast na możliwe
powiązania z zaburzeniami osobowości z kręgu osobowości paranoicznej i schizoidal
nej. Przebieg zaburzeń urojeniowych jest z definicji (jedno z kryteriów rozpoznawania)
uporczywy i przewlekły. Nie należy jednak, jak to się czasem zdarza, zakładać z góry,że
rokowanie u indywidualnego pacjenta będzie niepomyślne, a oddziaływania terapeu
tyczne nieskuteczne.
Podział zaburzeń urojeniowych opiera się na ich treści i pozwala wyróżnić następujące
postaci tych zaburzeń: prześladowczą (najczęstsza), pieniaczą, odnoszącą, wielkościo
wą, somatyczną (hipochondryczną), erotyczną i zazdrości.
5.4.3.1. POSTAĆ PRZEŚLADOWCZA I POSTAĆ PIENIACZA
Obraz kliniczny postaci prześladowczej jest kształtowany przez treści dotyczące istnie
nia spisku lub zorganizowanych działań określonych lub nieokreślonych osób („o ni” ).
Działania te są bezpośrednio lub pośrednio wymierzone w pacjenta. Ich zakres może
być ograniczony, ale stopniowo urojenia mogą obejmować coraz większą grupę osób
zaangażowanych w prowadzenie niekorzystnych działań. Działania te mogą dotyczyć
obserwowania, podsłuchiwania, dokuczania, psucia, niszczenia, chęci wykorzystania,
zniszczenia, zabicia.
W stanie psychicznym chorego często obecna jest podejrzliwość, lęk, drażliwość. Mogą
pojawiać się objawy depresyjne lub pobudzenie i postawy wielkościowe („chcą mnie
zniszczyć, bo jestem ważny, stoję im na przeszkodzie, tylko ja mogę ich powstrzymać
i uratować sprawę” ). Aktywność chorego może iść albo w kierunku izolacji (ochrona,
ucieczka, ukrywanie się), albo konfrontacji i walki z prześladowcami.
Czasem te zachowania prowadzą do aktów agresji, których źródłem jest chęć obrony
lub likwidacji wrogów.
W postaci odnoszącej (ksobnej) chory uważa, że różne osoby - znajome i nieznajome -

zwracają na niego szczególną uwagę, dają jakieś znaki. Ta szczególna uwaga jest jednak
zwykle interpretowana jako niekorzystna i budzi w pacjencie obawy i lęk.
W postaci pieniaczej na pierwszym planie jest z kolei poczucie skrzywdzenia, doznanej

niesprawiedliwości i dochodzenie zadośćuczynienia. Oczywiście faktyczna „krzywda”
jest oceniana subiektywnie i może być bardzo wyolbrzymiona. Zwykle do dochodzenia
sprawiedliwości będzie wykorzystywany istniejący system sądowy, prawny i admini
stracyjny. Chorzy mogą pisać pisma do różnych urzędów, w których opisują doznane
krzywdy i domagają się podjęcia określonych działań lub interwencji bądź ukarania czy
pociągnięcia do odpowiedzialności winnych. Charakterystyczna jest sztywność poglą
dów chorych, które pozostają niezmienne niezależnie od uzyskiwanych informacji, de
143
cyzji sądów itd. Brak satysfakcjonującej odpowiedzi skutkuje podejmowaniem kolej

nych działań: odwołań, apelacji. Sprawy mogą ciągnąć się latami, wiązać się z dużymi
kosztami i angażować wiele czasu i energii. W systemach prawnych niektórych krajów
istnieją przepisy, które umożliwiają odrzucanie pozwów od osób uznanych wcześniej za
„pieniaczy” .
5.4.3.2. POSTAĆ SOMATYCZNA
W postaci somatycznej (hipochondrycznej) zaburzeń urojeniowych dominuje nad

mierna koncentracja na sprawach zdrowia. Również w tym przypadku mogą wystąpić
trudności w różnicowaniu między kulturowo uwarunkowanymi różnymi „zdrowymi
stylami życia” a objawami chorobowymi. Współcześnie wiele osób przywiązuje dużą
wagę do dbania o kondycję fizyczną i psychiczną. Są to na ogół zjawiska bardzo po
zytywne, które mogą mieć znaczenie w profilaktyce niektórych chorób. Zdarzają się
jednak takie zachowania, które wykraczają poza oficjalnie rekomendowane i uznane
naukowo zasady zdrowego odżywiania i aktywności fizycznej. Niektóre z tych praktyk
mogą budzić zdziwienie - ale same w sobie nie świadczą o obecności objawów psy-
chopatologicznych. Okazuje się zwykle, że istnieje relatywnie duża grupa osób sto
sująca zasady danej diety czy stylu życia, a same zalecenia odwołują się do jakiejś
tradycji (np. medycyny chińskiej) lub „szkoły” (zasady zostały sformułowane i opubli
kowane przez jakiegoś „mistrza” ).
Nadmierna koncentracja na stanie zdrowia może jednak przybrać postać hipochondrii,

czyli przeświadczenia o obecności nieprawidłowości w organizmie lub choroby, które
nie ma żadnej obiektywnej przyczyny. Skargi hipochondryczne mają zwykle charakter
somatyczny, ale warto pamiętać, że mogą dotyczyć także sfery psychicznej.
Należy podkreślić, że u większości chorych wielokrotne zgłaszanie skarg na objawy so

matyczne - mimo zapewnień przez lekarzy o braku fizycznych podstaw do występo
wania tych objawów - najczęściej ma tło nerwicowe (zaburzenia nerwicowe w postaci
somatycznej zostały szczegółowo opisane w rozdziale 12 tego podręcznika). Urojeniowy
charakter objawów jest znacznie rzadszy, trzeba jednak pamiętać o takiej możliwości.
Spotyka się różne tematy hipochondrycznych zespołów urojeniowych. Jeden typ urojeń
dotyczy chorób skóry, których objawem może być pieczenie i palenie. Według inter
pretacji chorego są one wywołane obecnością pod skórą różnego rodzaju drobnych pa
sożytów („obłęd pasożytniczy” , eponim - zespół Ekboma). Chorzy mogą podejmować
na własną rękę próby pozbycia się „pasożytów” , wykonując różnego rodzaju procedury
mycia i czyszczenia, które prowadzą do samookaleczeń.
Kolejny podtyp urojeń hipochondrycznych dotyczy wyglądu zewnętrznego i zwykle po

lega na przeświadczeniu o własnej brzydocie, nieodpowiednim wyglądzie twarzy, uszu,
1 44
nosa czy oczu. Takie objawy określamy jako dysmorfofobia. Urojenia mogą dotyczyć
także chorób dentystycznych, wydzielania przykrego zapachu, zarażenia chorobą w e
neryczną lub inną chorobą zakaźną.
Chorzy z takimi postaciami zaburzeń urojeniowych rzadko trafiają do psychiatrów,

mogą natomiast być częstymi klientami dermatologów, chirurgów, stomatologów, le
karzy rodzinnych i innych specjalistów. Natrętne, nierozsądne i nieuzasadnione prośby
o badania diagnostyczne lub interwencje zabiegowe u osób bez ewidentnego podłoża
somatycznego powinny nasuwać podejrzenie obecności zaburzeń urojeniowych lub in
nych niepsychotycznych zaburzeń o charakterze somatyzacyjnym - pacjent powinien
zostać zbadany w tym kierunku.
Niektórzy autorzy sugerują, że konsultacja psychiatry powinna stanowić jeden z ele

mentów kwalifikacji do plastycznych operacji twarzy. Na pewno warto ją rozważyć
w sytuacjach budzących wątpliwości.
Urojenia nihilistyczne (zespół Cotarda) mogą dotyczyć uszkodzenia, złej pracy, zaniku
lub wręcz nieobecności narządów wewnętrznych. Pacjent może być przekonany, że nie
które z jego części ciała nie istnieją albo że on sam jest już martwy. W większości przy
padków takie treści urojeniowe pojawiają się w przebiegu głębokiej depresji z objawami
psychotycznymi i wiążą się z wysokim ryzykiem podjęcia próby samobójczej.
5.43.3. POSTAĆ NIEWIARY I POSTAĆ EROTYCZNA
Urojenie zazdrości jest dość częstą postacią zaburzeń urojeniowych. W różnicowaniu

pomiędzy zazdrością „normalną” a zazdrością „urojeniową” należy zwracać uwagę na
jej intensywność, nieproporcjonalność, nadmierną ekspresję oraz brak przekonują
cych dowodów na rzeczywistą winę partnera. Urojeniom zazdrości towarzyszy zwykle
podejrzliwość, chęć sprawowania nadmiernej kontroli nad partnerem, śledzenie go,
sprawdzanie, przeszukiwanie. Spotyka się również nastawienia prześladowcze. Chory
może domagać się od partnera częstszych kontaktów seksualnych, odmowę traktując
jako potwierdzenie swoich podejrzeń. Urojenia zazdrości mogą stać się źródłem aktyw
ności urojeniowej o charakterze zagrażającym zarówno dla oskarżanego o zdradę part
nera, jak i osoby, z którą zdaniem pacjenta partner go zdradza. Eponimem tej postaci
zaburzeń urojeniowych jest „zespół Otella” . Zespół Otella jest częstszy u mężczyzn.
W różnicowaniu należy pamiętać, że urojeniowa zazdrość często występuje u osób
uzależnionych od alkoholu.
Postać erotyczna zaburzeń urojeniowych (zwana zespołem de Clerambaulta) występuje

u chorych przeświadczonych o tym, że zupełnie obca (zwykle), a często także nieosią
galna osoba, o wyższym statusie społecznym jest w pacjencie zakochana. Na ogół chorzy
ci są osobami wycofanymi, samotnymi, czasem zahamowanymi seksualnie, a ich status
145
społeczno-ekonomiczny jest niższy niż obiektu miłości. Początek zaburzeń może być na
gły. Różne obojętne działania danej osoby zaczynają być przez chorego interpretowane
jako specjalne znaki i sygnały świadczące o rozwijającym się uczuciu i zachęta do działań
ze strony chorego. W wielu przypadkach może być tak, że obiekt nie wie i nigdy nie do
wiaduje się o uczuciach pacjenta. Wszystkie sprzeczne z oczekiwaniami pacjenta postawy
obiektu uczuć wobec niego, także gdy pacjent zaczyna podejmować próby kontaktu, brak
reakcji lub odrzucanie tych prób kontaktu zawsze zostaną zinterpretowane jako paradok
salne potwierdzenie siły uczucia lub jako chęć poddania „próbie” . Zdarza się jednak, że
chorzy z erotyczną postacią zaburzeń urojeniowych zaczynają śledzić swoje ofiary i gro
madzić związane z nimi przedmioty. Z urojeniami może być wówczas powiązane zjawisko
prześladowania, osaczania i nagabywania ofiary, określane w języku angielskim mianem
stalking („podchodzenie"). Nagabywanie ofiary może polegać na ciągłych wizytach, tele
fonach, wysyłaniu listów i podarunków. Śledzenie i nagabywanie ma charakter przewlekły
i w połowie przypadków trwa dłużej niż rok. Niestety w części przypadków działania i za
chowania mogą przybierać coraz bardziej agresywne formy, aż w końcu zagrażają życiu
ofiary i jej rodziny. Postać erotyczna występuje przeważnie u kobiet.
5.4.3.4. INNE POSTACI ZABURZEŃ UROJENIOWYCH
Postać wielkościowa, w której występują urojenia wielkościowe bez współistniejących

zaburzeń nastroju (m anii) i w której urojenia nie są uwarunkowane czynnikami or
ganicznymi, wydaje się bardzo rzadka. Odmianami tego typu zaburzeń są opisywane
w literaturze postacie paranoi wynalazczej, genealogicznej, posłannictwa religijnego,
reformatorskiej.
Do innych postaci zaburzeń urojeniowych zalicza się także grupę zespołów urojenio
wych błędnej identyfikacji osób (delusional misidentification syndromes). Zostały one
wyodrębnione jako oddzielna postać, gdyż są związane z bardzo ważną funkcją rozpo
znawania i różnicowania twarzy oraz innych osób w ogóle.
W tradycji polskiej psychiatrii urojenia błędnej identyfikacji są zwykle uważane za ty

powe dla schizofrenii. Podobnie jak w przypadku innych zaburzeń urojeniowych zawsze
należy pamiętać o wykluczeniu podłoża organicznego. U V3 chorych z urojeniowym ze
społem błędnej identyfikacji można się spodziewać wykrycia takiego podłoża. Rozpo
znawanie twarzy jest powiązane z prawą półkulą mózgu i zdolność ta może oczywiście
zostać upośledzona w przebiegu różnych chorób neurologicznych, które dotykają pra
wej półkuli, zwłaszcza okolic skroniowo-potylicznych (udar, padaczka, zapalenie mózgu,
urazy), a także na skutek zatruć lub zaburzeń hormonalnych.
Prozopagnozja jest rodzajem agnozji, w której chory nie rozpoznaje znajomych twarzy,
mimo że widzi przed sobą twarz i jest w stanie określić jej składowe. W prozopagnozji
1Ą6
patologia jest zlokalizowana obustronnie lub prawostronnie w okolicy skroniowo-po-

tylicznej.
Do urojeniowych zespołów zaburzeń identyfikacji zalicza się zespół Capgrasa, w któ

rym chory uważa, że ktoś z otoczenia (zwykle osoba bliska lub znajoma) został pod
mieniony, zastąpiony przez prawie identycznego sobowtóra. Z kolei w zespole Fragoli
chory sądzi, że obce osoby zmieniły swoją powierzchowność w taki sposób, że przypo
minają osoby bliskie lub znajome.
Zespół przemiany (intermetamorfozy) polega na tym, że osoby z otoczenia zamieniają

się wzajemnie wyglądem lub tożsamością (osoba A staje się osobą B, osoba B staje się
osobą C itd.). Kolejną odmianą urojeniowej błędnej identyfikacji jest zespół własnego
sobowtóra, w którym chory jest przekonany - jak wskazuje nazwa - że istnieje jego
niemal dokładny sobowtór. Osoba obca została przemieniona w sobowtóra pacjenta, ale
nie zmieniła swojej tożsamości.
Uważa się, że opisywane wyżej zespoły są różnymi wariantami tego samego zabu
rzenia.
W interpretacji chorych wymienione „zmiany tożsamości” mają zazwyczaj na celu prze

śladowanie ich, krzywdzenie lub dokuczanie im. Towarzyszy im lęk, poczucie zagroże
nia, a czasem także obronne działania i agresja ze strony chorych.
W różnicowaniu zespołów urojeniowych najważniejsze jest dokładne badanie, które ma

na celu wykluczenie organicznych uwarunkowań obserwowanych zaburzeń, zarówno
chorób mózgu, jak i ogólnych zaburzeń somatycznych. Badanie powinno zatem obej
mować dokładną ocenę stanu somatycznego, w tym badanie neurologiczne. Należy
rozważyć wykonanie badań obrazowych mózgu, aby wykluczyć guzy, krwawienie i ura
zy. Badanie EEG jest wskazane w przypadku podejrzenia padaczki (napady częścio
we złożone). Badania dodatkowe (poza badaniami rutynowymi) powinny objąć ocenę:
funkcji tarczycy i innych zaburzeń hormonalnych (choroba Addisona, zespół Cushinga),
niedoborów witamin (B ,„ kwasu foliowego, tiaminy, niacyny), zaburzeń metabolicz
nych (hiponatremia, hiperkalcemia, hipoglikemia, porfiria) oraz zatruć (m etale ciężkie).
Zespoły urojeniowe mogą wystąpić w przebiegu chorób infekcyjnych, ostrych i przewle
kłych, zwłaszcza przebiegających z zajęciem OUN, takich jak borelioza, zakażenie HIV,
kiła i choroba Creutzfeldta-Jakoba.
Zaburzenia urojeniowe mogą być również objawami chorób neurodegeneracyjnych, ta

kich jak: choroba Alzheimera, otępienie naczyniowe, choroba Parkinsona, Huntingtona,
Wilsona i inne choroby jąder podstawnych oraz stwardnienie rozsiane.
147
Badanie neuropsychologiczne i ocena funkcji poznawczych powinny być zatem koniecz

nymi elementami diagnostyki w zespołach urojeniowych.
Zespoły urojeniowe mogą częściej występować u osób z upośledzeniem umysłowym.
Zespoły urojeniowe występują przy jasnej świadomości chorego, a zatem stwierdzenie

zaburzeń świadomości powinno zawsze prowadzić do poszukiwania przyczyny orga
nicznej.
Poszczególne typy zespołów urojeniowych mogą również pojawiać się w przebiegu uza
leżnień od alkoholu i różnych substancji psychoaktywnych (urojenia niewiary, obłęd
pasożytniczy i inne). Uzależnienie może jednak współistnieć lub rozwijać się wtórnie
do przewlekłego zespołu urojeniowego. Należy ponadto wykluczyć wpływ zażywanych
zgodnie z zaleceniami lekarza lub przyjmowanych na własną rękę leków (np. steroidów
anabolicznych, efedryny).
Różnicowanie ze schizofrenią może być trudne, zwłaszcza w przypadku przewlekłego

przebiegu, rozbudowanych systemów urojeniowych i braku obiektywnego wywiadu.
Zwykle jednak omawiane wcześniej cechy systematyzacji urojeń, brak urojeń uznawa
nych za „typowe” dla schizofrenii przy relatywnie dobrym funkcjonowaniu i zacho
waniu struktury osobowości, nieobecność lub małe nasilenie objawów negatywnych,
formalnych zaburzeń myślenia i omamów słuchowych oraz późniejszy wiek zacho
rowania (czwarta lub piąta dekada życia) będą przemawiały przeciwko rozpoznaniu
schizofrenii.
W przypadku krótkotrwałych zaburzeń urojeniowych decydujące jest kryterium czasu.
Kryterium czasu, ale tym razem rozumiane przeciwnie - jako wieloletnie utrzymywanie
się cech osobowościowych od osiągnięcia dojrzałości przez daną osobę - będzie istotne
w różnicowaniu z osobowością paranoiczną, schizoidalną, dyssocjalną, chwiejną em o
cjonalnie, histrioniczną i narcystyczną.
Zaburzenia osobowości mogą stanowić podłoże, na którym rozwiną się zaburzenia uro
jeniowe. Różnicowanie będzie bardzo trudne, zwłaszcza w sytuacji gdy pacjenci nie
chętnie opowiadają o swojej historii. Decyduje przebieg i określenie wyraźnej zmiany
zachowania związanej z pojawieniem się zespołu urojeniowego, w przeciwieństwie do
wieloletniego utrzymywania się cech osobowościowych.
Urojenia mogą występować także w przebiegu zaburzeń afektywnych. Podstawowe

znaczenie dla różnicowania będzie zatem miała ocena nastroju i wykluczenie objawów
nasilonej depresji lub manii. Objawy afektywne mogą jednak towarzyszyć zaburzeniom
urojeniowym. Wówczas istotne jest utrzymywanie się urojeń w okresach, gdy zaburzeń
afektywnych (zwykle depresji) nie ma. Czasem nasilenie zespołu urojeniowego może
niejako „maskować” leżące u jego podłoża zaburzenia - zwykle głęboką depresję. Tak
148
może być w zespole Cotarda i w przypadku innych treści hipochondrycznych. Treści

wielkościowe z kolei niezwykle rzadko będą występowały bez objawów zespołu m ania
kalnego. Urojenia w chorobach afektywnych są na ogół zgodne z nastrojem, ale zarów
no w depresji, jak i manii mogą być obecne treści prześladowcze i ksobne.
W depresji jednak zwykle dowiemy się, że „patrzą na mnie, bo widać, że jestem do ni
czego” , „idą mnie zamknąć, bo popełniłem przestępstwo, zasługuję na karę” . W manii
zaś „zwracają na mnie uwagę, bo jestem znany, mądry, świetnie wyglądam” , „chcą mi
przeszkodzić, ukraść pomysły z zazdrości i zawiści” .
Duże problemy może również sprawiać różnicowanie między zaburzeniami występu

jącymi w postaci somatycznej, w tym zaburzeniami hipochondrycznymi, zaburzeniami
obrazu ciała i nieurojeniową dysmorfofobią. Im mniejszy poziom wglądu chorego, tym
bardziej obraz kliniczny przypomina zaburzenia psychotyczne. Podobnie jest z bra
kiem wglądu w objawy obsesyjno-kompulsyjne, a także w objawy zaburzeń odżywiania
u części pacjentów.
W przypadku zaburzeń urojeniowych nie należy również zapominać o możliwości w y

stępowania rzeczywistych problemów życiowych, a zatem gdy różnicuje się urojenia
niewiary - o możliwości istnienia rzeczywistych problemów między partnerami, gdy
różnicuje się urojenia prześladowcze - o realnie istniejącym zagrożeniu dla pacjenta ze
strony innych osób itd.
5.4.5. LECZENIE
W leczeniu farmakologicznym zaburzeń urojeniowych korzysta się z leków przeciw

psychotycznych. Można stosować leki klasyczne i leki II generacji, jednak te drugie nie
są w Polsce refundowane w tym wskazaniu (zaburzenia urojeniowe). Efekty leczenia są
raczej niezależne od postaci urojeń, zależą natomiast przede wszystkim od współpracy
w leczeniu. Niestety brak wglądu i brak współpracy powodują, że wielu chorych nie chce
się leczyć w ogóle lub przyjmują leki jedynie krótkotrwale. W takich wypadkach nawet
po uzyskaniu pewnej wstępnej poprawy objawy choroby szybko powracają. Stąd też za
pewne przekonanie o ogólnie niekorzystnym rokowaniu w zaburzeniach urojeniowych.
W literaturze podkreśla się jednak, że w przypadku dobrej tolerancji i systematycznej
współpracy w zażywaniu leków dobra lub bardzo dobra poprawa może dotyczyć nawet
około 50 % leczonych.
W większości przypadków leczenie będzie przewlekłe i u wielu chorych z zaburzeniami

urojeniowymi będą wskazania do bezterminowego zażywania leków. Jednak ze względu
na istniejące przeciwwskazania do podawania leków przeciwpsychotycznych, zwłaszcza
u osób w wieku podeszłym, należy indywidualnie określać stosunek korzyści do ryzyka
związanego z leczeniem.
149
Wydaje się zatem, że u pacjentów, u których leki nie przynoszą istotnej poprawy lub
którzy bardzo źle je tolerują, nie należy stosować długotrwałej farmakoterapii lekami
przeciwpsychotycznymi.
Oddziaływania psychologiczne i psychoterapeutyczne mogą wspomagać leczenie

i zmniejszać nasilenie objawów, jednak podobnie ja k w przypadku farmakoterapii istot
nym elementem będzie motywacja pacjenta oraz jego wytrwałość w realizowaniu tera
pii. Jeśli chodzi o specyficzne podejścia psychoterapeutyczne, to coraz częściej w pracy
z urojeniami wykorzystuje się techniki terapii behawioralnej i poznawczo-behawioral-
nej. W niektórych przypadkach (gdy urojenia dotyczą osób najbliższych) podejmuje się
próby terapii małżeńskiej. Czasami jednak zdarza się tak, że dopiero „geograficzne”
rozdzielenie chorego i obiektu urojeń przynosi behawioralną poprawę.
5.5. INDUKOWANE ZABURZENIE UROJENIOWE
Ciekawym stanem określanym jako „obłęd udzielony” lub folie a deux jest zaburzenie,
w którym urojenia lub system urojeniowy rozwijają się u pierwotnie zdrowej oso
by przebywającej w bardzo bliskim związku z osobą chorą. Tematyka objawów jest
podobna i wzajemnie podzielana przez obie osoby, które najczęściej są członkami
rodziny.
Zwykle takie osoby pozostają długo w znacznej izolacji (językowej, kulturowej, geogra
ficznej, społecznej) od otoczenia lub ich kontakty społeczne z otoczeniem są bardzo
rzadkie i powierzchowne. Ponadto osoba pierwotnie chora jest zwykle osobą dominują
cą w związku, natomiast osoba, której udzielają się treści urojeniowe, często jest bierna,
zależna i podporządkowana. Sugestywność oraz upośledzenie funkcji poznawczych są
także czynnikami sprzyjającymi w powstawaniu indukowanych zaburzeń urojeniowych.
Indukowane zaburzenia urojeniowe będą oczywiście zależały od intensywności objawów
urojeniowych u osoby chorej.
Zwykle treść urojeń jest prześladowcza, paranoiczna, ale mogą być oczywiście obecne
także inne treści urojeniowe. Omamy są na ogół nieobecne.
Głównym mechanizmem psychologicznym leżącym u podłoża powstawania induko

wanego zaburzenia urojeniowego jest identyfikacja. W tym sensie zaburzenie to nie
jest jednoznacznie zaburzeniem urojeniowym. Nie można wykluczyć czynników ge
netycznych, ale odpowiednich badań naukowych jeszcze nie przeprowadzono. W ta
kiej sytuacji będziemy mieli jednak częściej do czynienia z występowaniem choroby
u obu osób. Jeżeli dwie osoby, które mieszkają razem, są chore i część objawów, które
przejawiają, jest wspólna, to nie należy rozpoznawać indukowanych zaburzeń uroje
niowych.
150
PIŚMIENNICTWO
Postępowanie terapeutyczne polega przede wszystkim na rozdzieleniu dwóch osób

cierpiących na indukowane zaburzenia urojeniowe - wówczas objawy powinny samo
istnie (bez leczenia farmakologicznego) ustąpić. Jeśli sama separacja nie przynosi efek
tu, stosuje się leki przeciwpsychotyczne. Istotne będą również oddziaływania społeczne
(zapobieganie izolacji) i terapeutyczne, w tym ewentualnie terapia rodzinna. Oczywiście
kluczowe jest skuteczne leczenie osoby z pierwotną psychozą.
PIŚMIENNICTWO
1. Bhandari S. Niezwykle zespoły zaburzeń 8. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zabu
psychicznych. W: Wright P., Stern J., Phe rzeń zachowania w IC D -10 . Opisy kliniczne
lan M. (red.). Psychiatria. Sedno. Elsevier i wskazówki diagnostyczne. Uniwersyteckie
Urban & Partner, Wrocław 2 0 0 9 :3 5 3 -3 6 2 . Wydawnictwo Medyczne „Vesaiius”, Insty
2. Castagnini A., Bertelsen A., Berrios G.E. In tut Psychiatrii i Neurologii, Kraków -W ar
cidence and diagnostic stability of IC D -10 szawa 1997.
acute and transient psychotic disorders. 9. Munro A. Persistent delusional symptoms
Compr. Psychiatry. 2008; 49: 2 5 5 -2 6 1. and disorders. W: Gelder M.G., Lopez-
3. Castagnini A., Berrios G.E. Acute and tran -Ibor J.J., Andreasen N. (red.). New Oxford
sient psychotic disorders (IC D -10 F23): textbook of psychiatry. Oxford University
a review from a European perspective. Eur. Press, 2000: 6 5 1-6 7 6 .
Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2009; 259: 10. van Os J., Kapur S. Schizophrenia. Lancet.
433-443. 2009; 374: 6 3 5-6 4 5 .
4. Diagnostic and Statistical Manual of Mental 11. Pagel T., Franklin J., Baethge C. Schizoaf
Disorders, Fifth Edition (DSM -5). American fective disorder diagnosed according to
Psychiatric Association, Arlington 2013. different diagnostic criteria - systematic
5. Fennig S., Fochtman L.J., Bromet E.J. De literature search and m eta-analysis of key
lusional disorder and shared psychotic clinical characteristics and heterogeneity.
disorder. W: Sadock B.J., Sadock V. (red.). J. Affect. Disord. 2014; 15 6 :1 1 1 -1 1 8 .
Kaplan Sadock comprehensive textbook of 12. Perala J., Suvisaari J., Saarni S.I. i wsp. Li
psychiatry. Lippincott Williams & Wilkins, fetime prevalence of psychotic and bipolar
Philadelphia 2 0 0 5 :15 2 5 -15 3 3 . I disorders in a general population. Arch.
6. Jager M., Becker T., Weinmann S., Frasch Gen. Psychiatry. 2007; 6 4 :1 9 -2 8 .
K. Treatment of schizoaffective disorder - 14. Tsuang M.T., Stone W.S., Faraone S.V. Schi
a challenge for evidence-based psychiatry. zoaffective and schizotypal disorders. W:
Acta Psychiatr. Scand. 2010; 121: 2 2 -3 2 . Gelder M.G., Lopez-lbor J.J., Andreasen N.
7. Jaroszyński J. Zespoły zaburzeń psychicz (red.). New Oxford textbook of psychiatry.
nych. Instytut Psychoneurologiczny, War Oxford University Press, 2000: 6 3 6 -6 4 4 .
szawa 1978.
ROZDZIAŁ 6
ZABURZENIA AFEKTYWNE
Janusz Rybakowski
6.1. RYS H IS T O R Y C Z N Y Z A B U R Z E Ń A F E K T Y W N Y C H
Prekursorem współczesnej klasyfikacji psychiatrycznej jest niemiecki psychiatra Emil

Kraepelin, a podstawą dla jego podziału zaburzeń psychicznych stały się obserwacje kli
niczne dotyczące ich fenomenologii oraz przebiegu. W 1899 roku oddzielił on zabu
rzenie maniakalno-depresyjne (manisch-depressives Irrensein) od grupy zaburzeń, któ
rym nadał wspólną nazwę dementia praecox wskazując, że w odróżnieniu od dementia
praecox choroba maniakalno-depresyjna ma przebieg okresowy, z dominacją zaburzeń
nastroju, i u większości chorych nie doprowadza do istotnego upośledzenia psychicznego
[Kraepelin, 1899]. Do zaburzenia maniakalno-depresyjnego Kraepelin włączył naprze
mienne stany maniakalne i depresyjne, okresowe stany depresyjne oraz stany mieszane,
a nieco później - tzw. melancholię inwolucyjną. Należy wskazać, że z wyjątkiem tej
ostatniej na określenie stanu obniżonego nastroju i aktywności Kraepelin używa nazwy
„depresja” , który to termin od XIX wieku coraz bardziej wypierał pojęcie „melancholii” .
Pojęcie „melancholii” zostało natomiast stworzone już w VI wieku p.n.e. przez szkołę
Hipokratesa na określenie stanu chorobowego mającego się wiązać z nadmiarem czarnej
żółci (melaenachole). Pojęcia „m anii” w obecnym znaczeniu użył po raz pierwszy rzymski
lekarz Aretajos z Kapadocji żyjący w II wieku naszej ery.
Po rozróżnieniu manisch-depressives Irresein i dementia praecox (nazwanymi później przez

szwajcarskiego psychiatrę Manfreda Bleulera zaburzeniami efektywnymi i schizofre
nią) w historii klasyfikacji psychiatrycznej XX wieku znaczącym wydarzeniem było roz
dzielenie zaburzeń afektywnych jedno- i dwubiegunowych. Przesłanką dla rozróżnienia
tych zaburzeń stały się obserwacje i badania nad cechami osobowości. Już w roku 1921,
w swej pracy na temat cech fizycznych i charakterologicznych występujących u chorych
na schizofrenię i chorobę maniakalno-depresyjną, niemiecki psychiatra Ernst Kretsch
mer wprowadził pojęcie „cyklotymii” jako określonego profilu osobowości predysponu
jącego do tego ostatniego zaburzenia. Czterdzieści lat później inny niemiecki psychiatra,
Tellenbach, przedstawił koncepcję osobowości zawierającą dominujący komponent de
153
presyjny, którą nazwał typusmeiancholicus, jako predestynującą do występowania ,jed-

nobiegunowych” stanów depresyjnych [Rybakowski, 2008].
W roku 1966 ukazały się prace dwóch badaczy-psychiatrów: Julesa Angsta ze Szwajcarii
i Carlo Perrisa ze Szwecji [Angst, 1966; Perris, 1966], w których każdy z nich niezależnie
wykazał odrębny sposób występowania zaburzeń psychicznych w rodzinach pacjentów
z chorobą afektywną jednobiegunową i dwubiegunową. Autorzy ci stwierdzili, że w rodzi
nach pacjentów z chorobą jednobiegunową występowały niemal wyłącznie przypadki za
burzeń jednobiegunowych, podczas gdy w rodzinach pacjentów z chorobą dwubieguno
wą - głównie dwubiegunowych. Ponadto częstość występowania zaburzeń psychicznych
w rodzinach pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową była znacznie większa niż
w rodzinach z chorobą jednobiegunową. W myśl koncepcji tych autorów, choroba afek-
tywna dwubiegunowa (CHAD) odpowiadała dotychczasowemu pojęciu psychozy mania-
kalno-depresyjnej, natomiast przez chorobę afektywną jednobiegunową (CHAJ) obaj au
torzy rozumieli nawracające stany depresyjne, bez występowania stanów maniakalnych.
W ostatnich kilku dekadach termin „depresja” w znaczeniu stanu chorobowego uległ

niezwykłemu spopularyzowaniu zarówno w psychiatrii, jak i w medycynie ogólnej. W ią
zało to się z systematycznym wzrostem rozpoznawania tego zaburzenia. W kontek
ście psychiatrycznym termin „depresja” najbardziej odpowiada stanowi depresyjnemu
występującemu w przebiegu chorób afektywnych - jedno- i dwubiegunowej lub tzw.
dużej depresji według klasyfikacji amerykańskiej. Ze względu jednak na znaczne roz
powszechnienie stanów depresyjnych ich rozpoznawanie i leczenie staje się stopniowo
domeną lekarzy ogólnych, lekarzy rodzinnych i lekarzy innych specjalności niż psychia
tria. Wiąże się to również z tym, że występowanie depresji u pacjentów z chorobami
somatycznymi jest częstsze w porównaniu z populacją ogólną. Wprowadzenie leków
przeciwdepresyjnych nowej generacji, o wysokim stopniu bezpieczeństwa stosowania,
istotnie ułatwia leczenie depresji przez lekarzy niepsychiatrów.
Począwszy od lat 70. XX wieku pojawiają się też nowe elementy diagnostyczne CHAD.
Badacze amerykańscy wyróżnili typ przebiegu CHAD, w którym występują szybkie
zmiany faz chorobowych, i zaproponowali, aby kryterium rozpoznania postaci choroby
z szybką zmianą faz (rapidcycling) stanowiło występowanie co najmniej czterech epi
zodów chorobowych (maniakalnych, depresyjnych lub mieszanych) w ciągu roku. Istot
ny podział CHAD został również oparty na nasileniu objawów zespołu maniakalnego:
jeżeli w przebiegu choroby obok stanów depresyjnych występują zespoły maniakalne
o znacznym nasileniu, wymagające hospitalizacji, lub stany mieszane, to wtedy mamy
do czynienia z CHAD typu I (bipolar I). W CHAD typu II (bipolar II) obok epizodów depresji
występują stany hipomaniakalne, niewymagające hospitalizacji.
Opisano również postać choroby afektywnej wykazującą szczególny, okołoroczny typ

przebiegu, w której w okresie jesienno-zimowym występuje stan depresji, a w miesią
154
6.1. RYS HISTORYCZNY ZABURZEŃ AFEKTYWNYCH
cach wiosenno-letnich normalizacja lub nastrój wyraźnie wzmożony. Ten typ nazwano
„chorobą afektywną sezonową” (seasonal affective disorder). Okazało się, że istnieje wiele
wariantów sezonowości, zarówno CHAD, jak i CHAJ. Najwięcej badań dotyczy stanów
depresyjnych występujących w okresie jesienno-zimowym, czyli tzw. depresji zimowej.
Zapoczątkowały one m.in. szeroki rozwój fototerapii, gdyż okazało się, że jest to meto
da skuteczna w leczeniu tej postaci depresji.
W 10. edycji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób [International Classification of Dise

ases - ICD-10,1992], obowiązującej w naszym kraju od 1997 roku, wymienione zostało
zaburzenie afektywne dwubiegunowe, kodowane jako F31, oraz zaburzenie depresyjne
nawracające (jednobiegunowe), kodowane jako F33. Pierwszy epizod depresyjny, gdy nie
można przewidzieć, czy w przyszłości nie wystąpią epizody maniakalne lub hipomania-
kalne, jest kodowany jako F32. Kod F34 dotyczy przewlekłego zaburzenia depresyjnego
o umiarkowanym nasileniu, zwanego dawniej depresją nerwicową, a obecnie dystymią.
Ostatnia wersja diagnostycznej klasyfikacji amerykańskiej [Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders. Fifth Edition - DSM-5, 2013] wyróżnia dwa rozdziały doty
czące zaburzeń afektywnych. Rozdział „Zaburzenia nastroju dwubiegunowe i pokrewne”
obejmuje m.in. chorobę afektywną dwubiegunową typu I ( bipolar l), w której oprócz
depresji występują stany maniakalne lub mieszane, oraz chorobę afektywną dwubie
gunową typu II (bipolar II), w której występują stany hipomaniakalne oraz zaburzenie
cyklotymiczne. Rozdział „Zaburzenia depresyjne” , obejmuje m.in. depresję występującą
jednorazowo lub nawracającą, dystymię (uporczywe zaburzenie nastroju) oraz zaburze
nie dysforyczne przedmiesiączkowe [Łojko i wsp., 2014].
W ciągu ostatniego dziesięciolecia tendencje diagnostyczne zmierzają ku lepszej iden

tyfikacji zaburzeń afektywnych dwubiegunowych - kosztem depresji nawracającej
- przy zastosowaniu nowych narzędzi diagnostycznych. Badacze amerykańscy opra
cowali kwestionariusz zaburzeń nastroju (The Mood Disorder Questionnaire - MDQ)
mający stanowić narzędzie skriningowe do pomiaru występowania zaburzenia o typie
choroby afektywnej dwubiegunowej. Zawiera ono 13 pytań na temat objawów, a uzy
skanie siedmiu lub więcej odpowiedzi pozytywnych może świadczyć o „dwubieguno-
wości” [Hirschfeld i wsp., 2000]. Natomiast psychiatrzy europejscy [Angst i wsp., 2005]
wprowadzili kwestionariusz Hipomania Checklist (HCL-32), który w części objawowej
zawiera 32 objawy, a pozytywna odpowiedź na 14 i więcej pytań wskazuje na cechy
„dwubiegunowości” . Dotychczasowe wyniki wskazują, że u około 1/3 pacjentów, u któ
rych uprzednio rozpoznano chorobę afektywną jednobiegunową, można dopatrzeć się
pewnych cech dwubiegunowości.
155
6.2. C H O R O B A A F E K T Y W N A JE D N O B IE G U N O W A
(D E P R E S JA N A W R A C A JĄ C A )
6.2.1. ROZPOWSZECHNIENIE
W ostatnich dekadach XX wieku nastąpił znaczny rozwój badań epidemiologicznych nad

depresją, które wykazały istotne systematyczne zwiększanie się wskaźników zachoro
walności. Zjawisko to ma charakter globalny i dotyczy większości krajów. Z badań do
tyczących częstości występowania depresji, obejmujących okres ostatnich 12 miesięcy,
wynika, że dotyczy ona około 6 % populacji (7 % kobiet i 4 % mężczyzn).
6.2.2. ETIOPATOGENEZA
Depresja jako zespół chorobowy stanowi jeden z najczęstszych stanów patologicznych

spotykanych w całej medycynie. Jest to sposób reakcji organizmu generowany przez
ośrodkowy układ nerwowy, który występuje u znacznej części populacji ludzkiej. Przy
pojawieniu się depresji mamy do czynienia ze współdziałaniem predyspozycji gene
tycznej, fizycznego stanu organizmu oraz czynników stresowych, głównie wydarzeń
życiowych. W różnych przypadkach depresji mamy do czynienia z różnorodną proporcją
tych trzech czynników.
Czynniki genetyczne odgrywają w depresji istotną rolę. Badania bliźniąt wykazały 40 -

- 5 0 % zgodność występowania depresji w przypadku bliźniąt monozygotycznych i 25%
zgodność w przypadku bliźniąt dizygotycznych. Różnica ta wskazuje na istotny udział
czynników genetycznych. Ryzyko zachorowania na depresję dla krewnych I stopnia (ro
dziców, rodzeństwa, dzieci) wynosi 10-25%. Prawdopodobnie im większe obciążenie
rodzinne, tym wcześniejszy początek choroby. W predyspozycji do depresji bierze udział
prawdopodobnie kilkadziesiąt różnych genów wchodzących w interakcję ze sobą oraz
z czynnikami środowiskowymi.
W latach 60. XX wieku powstały pierwsze biologiczne patogenetyczne koncepcje de

presji: hipoteza katecholaminowa chorób afektywnych [Schildkraut, 1965] oraz hipote
za serotoninowa depresji [Lapin i Oxenkrug, 1969], w myśl których w depresji mamy do
czynienia z niedoborem katecholamin - noradrenaliny (NA) i dopaminy (DA) oraz sero-
toniny (5-HT). Zaburzenia w działaniu tych neuroprzekaźników mózgowych wykazano
później za pomocą badań neurochemicznych, a w ostatnim okresie również badań neu-
roobrazowych i molekularno-genetycznych. Jednym z najciekawszych odkryć w tym
zakresie jest wykazanie, że polimorfizm genu transportera serotoniny jest związany
z wystąpieniem depresji pod wpływem czynników stresowych.
Badania neurobiologiczne wykonywane w depresji wykazały również zaburzenia w re

gulacji osi układ limbiczny-podwzgórze-przysadka-nadnercza (LPPN ), nazywanej osią
156
6.2. CHOROBA AFEKTYWNA JEDNOBIEGUNOWA (DEPRESJA NAWRACAJĄCA)
„stresu” . Zgromadzono wiele dowodów na nadmierną aktywność osi LPPN u chorych

na depresję, takich jak m.in. podwyższone stężenie kortyzolu i zaburzenie okołodobo-
wego rytmu wydzielania tego hormonu, zwiększone wydzielanie kortykoliberyny (CRN)
oraz nieprawidłowa czynność receptorów glikokortykoidowych (GR), znajdujących się
głównie w układzie limbicznym. Stanowiło to podstawę do opracowania testów dla dia
gnostyki depresji oraz jej nasilenia opartych na pomiarze czynności tej osi, takich jak
test hamowania deksametazonem i test deksametazon-kortykoliberyna. Stwierdzono
również, że konsekwencją długotrwałej hiperkortyzolemii występującej u chorych na
depresję może być uszkodzenie komórek hipokampa.
Inne osie neurohormonalne istotnie związane z patogenezą depresji to oś podwzgó-

rze-przysadka-tarczyca oraz tzw. oś związana z reprodukcją (u kobiet). Kliniczne za
burzenia funkcji tarczycy mogą powodować zmiany nastroju o charakterze depresji.
U chorych na depresję opisano zaburzenia czynności tarczycy, głównie o charakterze
subklinicznej niedoczynności, a regulacja osi tarczycowej może mieć znaczenie tera
peutyczne (np. podawanie hormonów tarczycy w celu potencjalizacji leków przeciw-
depresyjnych w lekoopornej depresji u kobiet). Dowodem na rolę hormonów płciowych
w depresji u kobiet może być zwiększenie tendencji do występowania depresji (lub
ogólnie zaburzeń afektywnych) w okresie przedmiesiączkowym, poporodowym lub po
czątkowym okresie menopauzy.
U chorych na depresję stwierdza się różnorodne zaburzenia aktywności układu od

pornościowego. Może to być z jednej strony osłabienie odporności ustroju, a z drugiej
- patologiczne wzmożenie odczynu zapalnego, w postaci m.in. zwiększenia aktywności
białek ostrej fazy i cytokin działających prozapalnie.
Zaburzenia rytmów dobowych u chorych na depresję dotyczą m.in. takich procesów,

jak sen-czuwanie, temperatura ciała oraz profil wydzielania wielu hormonów, w tym
kortyzolu, prolaktyny, melatoniny czy tyreotropiny. Jednym z najistotniejszych bodźców
związanych z tymi zjawiskami jest światło, stanowiące czynnik „regulacji czasu” (Zeit-
geber), a najważniejszym neuromodulatorem tego procesu jest melatonina wydzielana
przez szyszynkę. Zaburzenia adaptacji do okołorocznego rytmu oświetlenia mogą od
grywać rolę w patogenezie depresji sezonowej (jesienno-zimowej).
U chorych na depresję oprócz zaburzeń dotyczących funkcji neuroprzekaźników

i neurohormonów występują określone zmiany strukturalne w ośrodkowym układzie
nerwowym. Zmiany te polegają na redukcji liczby komórek oraz osłabieniu procesów
neurogenezy i plastyczności neuronalnej. W mechanizmie molekularnym tego zjawi
ska istotną rolę odgrywają zaburzenia w zakresie sygnalizacji wewnątrzkomórkowej
oraz procesów neurotrofowych. Najważniejszą substancją neurotrofową jest czynnik
(hormon) neurotrofowy pochodzenia mózgowego (BDNF - brain-derived neurotrophic
factor).
157
Postęp w zakresie badań neuroobrazowych umożliwił dokonanie próby powiązania ob

jawów klinicznych depresji ze zmianami w strukturze i funkcji mózgu. Struktury móz
gowe w największym stopniu związane z depresją to układ limbiczny (hipokamp i ciało
migdałowate), przednia część zakrętu obręczy oraz kora przedczołowa.
Do wystąpienia depresji mogą usposabiać wydarzenia stresowe działające zarówno we

wczesnym okresie rozwoju, jak i w okresie dorosłym. Wśród wydarzeń okresu dzieciń
stwa, które mogą mieć znaczenie dla późniejszego występowania depresji, na pierw
szym miejscu należy wymienić wczesną utratę rodzica (rodziców) lub długotrwałą
rozłąkę (separację) z rodzicami. Istotne znaczenie może mieć również wystąpienie
we wczesnym okresie życia traumatyzującego wydarzenia o charakterze nadużywania
fizycznego i/lub seksualnego. Stres wczesnej fazy rozwoju powoduje zaburzenie re
gulacji osi stresowej i „uwrażliwienie” na wydarzenia stresowe w późniejszym okresie
życia.
Stresowe wydarzenia życiowe poprzedzają w dużej części przypadków pierwszy epizod

depresji. Okres upływający między daną sytuacją a wystąpieniem depresji może w yno
sić kilka dni, choć częściej jest dłuższy i dochodzi nawet do kilku miesięcy. Do najczęst
szych stresowych wydarzeń życiowych należy strata osoby bliskiej (zgon, rozłąka), na
głe pogorszenie interpersonalnej sytuacji emocjonalnej, problemy w pracy lub jej utrata,
konieczność adaptacji do nowych warunków (zmiana mieszkania, miejsca pracy, nowe
obowiązki czy emigracja), a także negatywna ocena dotychczasowej drogi życiowej.
Psychologiczne teorie dotyczące etiopatogenezy depresji zostały zapoczątkowane

przez koncepcję psychoanalityczną mówiącą o podobieństwie między żałobą a depre
sją, w której depresja stanowi reakcję psychologiczną na rzeczywistą lub wyobrażoną
sytuację utraty. Najbardziej wpływową psychologiczną koncepcją patogenezy depresji
jest jednak sformułowana ponad 40 lat temu przez Aarona Becka teoria poznawcza de
presji. Według tej teorii nieprawidłowe schematy poznawcze dotyczące własnej osoby,
otaczającego świata i przyszłości, wynikające zarówno z predyspozycji, jak i doświad
czenia życiowego, mogą wpływać na powstanie i utrzymywanie się depresji, a korekcja
tych schematów odgrywa rolę terapeutyczną.
6.2.3. RO ZPO ZN AW AN IE I OBRAZ KLINICZNY
Współczesne rozpoznawanie depresji opiera się na kryteriach diagnostycznych opra

cowanych w ramach ICD-10 oraz amerykańskiego systemu DSM-5. W ICD-10 wyróżnia
się pierwszy epizod depresji (F32) oraz epizod depresji w przebiegu choroby afektywnej
dwubiegunowej (F31) i jednobiegunowej (F33). W DSM-5 epizod depresji występujący
w przebiegu choroby jednobiegunowej (depresyjnej) orazw przebiegu choroby dwubie
gunowej nosi nazwę epizodu „dużej” depresji (major depression).
158
W obu podręcznikach diagnostycznych za podstawowe objawy dla depresji uważa się

zaburzenie nastroju o charakterze ogólnego jego obniżenia oraz osłabienia percepcji
emocjonalnej. Zaburzenia nastroju w depresji mają zatem dwa aspekty. Pierwszym
z nich jest poczucie smutku i przygnębienia (jak również pustki i beznadziejności), czy
li coś, co można uważać za typowe obniżenie nastroju. W depresji nie jest to jednak
przejściowy smutek, jaki zwykle towarzyszy jakiemuś przykremu wydarzeniu, lecz stan
przewlekły, trwający przez wiele tygodni. U znacznej części osób może on wykazywać
wahania okołodobowe (gorszy nastrój w godzinach porannych), a u niektórych zróż
nicowanie nasilenia, które może być związane z zewnętrznymi wydarzeniami. Drugim
zjawiskiem związanym z zaburzeniem nastroju w depresji jest niemożność cieszenia się
życiem i sprawami, które kiedyś sprawiały przyjemność. U chorych na depresję istnieje
czasem uogólnione i boleśnie odczuwane zobojętnienie emocjonalne - nie tylko nie
możność doznawania emocji przyjemnych, ale nawet niezdolność do ekspresji swojego
smutku czy płaczu. Trzecim podstawowym objawem depresji wymienianym w ICD-io,
natomiast nie w DSM-5, jest poczucie wyczerpania i utraty energii. Obecność jednego
z tych dwóch lub trzech objawów jest absolutnie niezbędna dla rozpoznania depresji.
Spośród pozostałych sześciu objawów wchodzących w skład kryteriów diagnostycznych
dla depresji trzy mają charakter zmian związanych ściśle z procesami psychicznymi
(zaburzenia toku myślenia, zaburzenia treści myślenia, tendencje samobójcze), a trzy
- z procesami somatycznymi (zaburzenia snu, zaburzenia aktywności ruchowej, za
burzenia łaknienia i masy ciała). Dla rozpoznania depresji konieczna jest długotrwałość
trwania powyższych objawów wynosząca 14 dni i więcej.
Myślenie osoby z depresją może wykazywać zaburzenia w zakresie formy i treści.

W pierwszym przypadku chodzi o spowolnienie toku myślenia, w drugim o kreowanie
depresyjnego obrazu świata. W skrajnych przypadkach myśli pacjenta biegną tak wol
no, że kontakt z nim jest wyraźnie osłabiony. Występują trudności w skupieniu uwagi,
w zebraniu myśli i ich koncentracji na konkretnym temacie, jak również w ich realizacji.
Wiąże się to z niemożnością podjęcia decyzji dotyczących wykonania nawet najbardziej
podstawowych czynności, nie mówiąc już o decyzjach istotnych dla funkcjonowania
społecznego.
Cechą myślenia depresyjnego jest również generowanie depresyjnego obrazu świata.

Obraz ten dotyczy własnej osoby, otoczenia oraz przyszłości. Nasilenie „depresyjności”
myślenia może być tak wielkie, że osiąga rozmiary urojeń. W okresie depresji występuje
intensyfikacja niskiej samooceny własnej osoby, co powoduje poczucie, żejest się kimś nic
niewartym i nie zasługuje się na uwagę. Przy narastaniu takiego stanu może dominować
poczucie winy, zazwyczaj nieuzasadnionej, że zrobiło się coś źle samemu i że przez to w y
rządziło się krzywdę najbliższym. W przypadkach skrajnych chory uważa się za grzesznika
zasługującego na potępienie, a co najmniej na długoterminowe więzienie. Urojenia ruiny
materialnej polegają na przekonaniu, żejest się bankrutem, a rodzina nie będzie miała
159
środków, aby przeżyć. Innym rodzajem urojeń depresyjnych są urojenia hipochondryczne.

Mogą one polegać na przekonaniu o nieuleczalnej chorobie lub przeświadczeniu, że na
stąpił całkowity paraliż działalności wszystkich narządówwewnętrznych.
Ważnym elementem myślenia depresyjnego są idee samobójcze. Wynikają one z prze

konania, że życie nie ma sensu, a dalsza egzystencja będzie polegać tylko na cierpieniu
własnym i najbliższych. Myśli samobójcze występują u przynajmniej połowy chorych
w stanie ciężkiej depresji i w wielu przypadkach skłaniają chorego do czynu samobój
czego. Ocenia się, że przyczyną śmierci 15-20% chorych z zaburzeniami afektywnymi
jest akt samobójczy, najczęściej popełniony w okresie nasilonej depresji. Depresja może
więc być uważana za chorobę śmiertelną. Okrutnym rodzajem samobójstwa jest tzw.
samobójstwo rozszerzone. Wynika ono z przekonania, że życie nie ma sensu nie tylko
dla danej osoby, lecz także dla jej bliskich. Aby im zaoszczędzić cierpień, lepiej jest usu
nąć ich z tego świata, kończąc później również własną egzystencję.
Zaburzenia snu występujące w depresji mają w większości przypadków charaktery

styczny obraz. Zwykle chory zasypia dość łatwo, natomiast sen jest płytki, przerywany
i nie przynosi regeneracji. Występuje częste budzenie się w nocy. Najbardziej typowe
dla depresji jest zjawisko wczesnego budzenia się, zwykle kilka godzin przed porą, gdy
chory obudziłby się w stanie zdrowia. Wczesnemu przebudzeniu towarzyszy z reguły
złe samopoczucie, niepokój, oczekiwanie, że w ciągu dnia zdarzy się coś złego, że czeka
kolejny dzień, który nie wiadomo, jak zostanie przeżyty. Zjawisko to można nazwać
„zespołem katastrofy porannej” . U niektórych chorych może również występować nad
mierna senność w ciągu dnia.
U większości chorych stan depresji wiąże się z osłabieniem łaknienia, co doprowadza do

istotnego spadku wagi. U części chorych może w trakcie epizodu depresji dojść do se
lektywnego wzmożenia łaknienia, zwłaszcza na słodycze (carbohydrate craving). Zabu
rzenia odżywiania o charakterze zarówno anoreksji, jak i bulimii mogą też u niektórych
chorych stanowić maskę depresji.
Zaburzenia aktywności ruchowej w depresji mają głównie charakter większego lub

mniejszego stopnia osłabienia czynności motorycznych. W wypadku niewielkiego za
hamowania chory może, aczkolwiek z trudem, wykonywać czynności domowe, a na
wet zawodowe. W skrajnych przypadkach zahamowanie ruchowe może przybrać postać
stuporu, co wiąże się zwykle z niemożnością mówienia (mutyzmem). Natomiast przy
znacznym nasileniu towarzyszącego lęku może dojść do wzmożenia aktywności ru
chowej o charakterze silnego pobudzenia. Stan ten nazywa się „depresją agitowaną”
(depressio agitata).
U większości pacjentów w okresie depresji występują różnorodne objawy lękowe. Naj

bardziej charakterystyczne jest odczucie niepokoju i lęku zlokalizowane w okolicy
160
przedsercowej (povor praecordialis). W okresie epizodu depresji objawy depresji często

współwystępują z określonymi zespołami lękowymi, takimi jak zespół lęku uogólnione
go, zespół lęku napadowego, zespół lęku społecznego czy zespół natręctw (obsesyjno-
-kompulsyjny). Zespoły te zostały szczegółowo opisane w rozdziale 12.
6.2.4. PODTYPY Z ESPO ŁÓ W DEPRESYJNYCH
Depresja melancholiczna stanowi najbardziej „typowy” obraz depresji w przebie

gu choroby afektywnej jednobiegunowej, w skład którego wchodzą takie objawy, jak
przejmujący smutek z anhedonią, gorsze samopoczucie w godzinach rannych, wczesne
budzenie się, utrata masy ciała, brak apetytu, znaczne zahamowanie lub niepokój psy
choruchowy.
W depresji atypowej najczęściej występują „odwrócone” objawy biologiczne w porów

naniu z depresją melancholiczną: nadmierna senność, nadmierne łaknienie, gorsze sa
mopoczucie wieczorem, reaktywność nastroju.
Depresja psychotyczna jest to postać depresji, w której występują objawy psychotycz

ne, głównie urojenia depresyjne. Depresja taka wymaga szczególnego postępowania
terapeutycznego: stosowania oprócz leków przeciwdepresyjnych leków przeciwpsycho-
tycznych i terapii elektrowstrząsowej.
Depresja krótkotrwała nawracająca stanowi postać depresji, której epizody trwają

kilka dni, natomiast powtarzają się średnio raz w miesiącu. Epizody takie, choć krót
kotrwałe, mogą mieć niekiedy znaczne nasilenie, z towarzyszącymi myślami samobój
czymi.
Depresja maskowana (somatyczna) dotyczy osób zgłaszających się do lekarza (głów

nie do lekarza ogólnego lub innej specjalności niż psychiatria) z powodu dolegliwości
somatycznych, najczęściej ze strony układu krążenia, przewodu pokarmowego oraz za
burzeń snu. Dokładne badanie pozwala na stwierdzenie objawów psychicznych depresji,
a zastosowanie leków przeciwdepresyjnych powoduje istotne zmniejszenie lub nawet
całkowite ustąpienie tych dolegliwości.
Depresja sezonowa występuje u danego chorego wyłącznie w miesiącach jesienno-

-zimowych. W mechanizmie patogenetycznym takiej depresji ma prawdopodobnie
znaczenie reakcja organizmu na deficyt światła, a w leczeniu może być skuteczna foto
terapia.
Depresja w następstwie reakcji żałoby - utrata bliskiej osoby powoduje reakcję ża
łoby w postaci objawów depresyjnych, trwającą zwykle około 2 miesięcy. Utrzymywanie
się lub nasilanie objawów po tym okresie wymaga interwencji podobnej jak w wypadku
regularnego epizodu depresyjnego.
161
Depresja w wieku starszym może niekiedy przybierać postać znacznego upośledzenia

procesów poznawczych. Zjawisko to określa się mianem pseudootępienia depresyjnego.
Stosowanie leczenia przeciwdepresyjnego powoduje w tym przypadku wyraźną popra
wę dysfunkcji poznawczych. Niekiedy jednak depresja stanowi zwiastun rozwijającego
się procesu otępiennego, np. choroby Alzheimera.
Dystymia, dawniej zwana depresją nerwicową, jest to depresja o słabym nasileniu, ale
znacznej przewlekłości - objawy trwają 2 lata i dłużej. Nasilenie objawów w dystymii
zwykle nie spełnia kryteriów epizodu depresji w przebiegu choroby afektywnej. Jeśli
taki epizod w którymkolwiek okresie współistnieje z dystymią, mówimy o „podwójnej”
depresji.
Zespół dysforyczny przedmiesiączkowy, wprowadzony jako kategoria diagnostyczna

w DSM-5, polega na występowaniu objawów zaburzeń nastroju (depresja, draźliwość,
labilność i/lub lęk) z towarzyszącymi objawami zaburzeń aktywności, łaknienia, snu
oraz dolegliwościami somatycznymi w okresie tygodnia przed pojawieniem się mie
siączki i ich ustępowaniu w ciągu tygodnia po jej pojawieniu.
Depresja w przebiegu chorób somatycznych. Częstość występowania depresji u osób

z różnymi chorobami somatycznymi i neurologicznymi jest wielokrotnie wyższa niż
w populacji ogólnej. Rozpowszechnienie depresji badane w danym odcinku czasowym
(np. w ciągu ostatniego roku) w populacji ogólnej wynosi około 6 % , podczas gdy w po
pulacji z chorobami somatycznymi i neurologicznymi jest wielokrotnie wyższe i wynosi:
3 0 - 6 0 % w grupie z przewlekłymi zespołami bólowymi, 20-30% w grupie z chorobami
tarczycy, 15-20% w grupie z cukrzycą, 20-40% w grupie z chorobami nowotworowymi,
15-20% w grupie po zawale mięśnia sercowego i 15-20% w grupie z udarami mózgu
[Clarke i Curie, 2008].
Zależność między depresją a chorobami somatycznymi jest dwukierunkowa. Choroby

somatyczne usposabiają do wystąpienia depresji, natomiast obecność depresji zwiększa
ryzyko wystąpienia chorób somatycznych. Wiele danych wskazuje na taką zależność
w odniesieniu do cukrzycy, zaburzeń krążenia mózgowego oraz choroby niedokrwien
nej serca. Związek depresji z chorobą niedokrwienną serca jest szczególnie intrygujący
w kontekście prognoz Światowej Organizacji Zdrowia mówiących, że w 2020 roku cho
roba niedokrwienna serca i depresja stanowić będą dwie główne przyczyny niepełno
sprawności społeczeństwa [Murray i Lopez, 1997].
W 2007 roku opublikowano wyniki jedynego, jak dotychczas, badania dotyczącego roz
powszechnienia zaburzeń depresyjnych u pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej
wykonanego w naszym kraju. Badanie przeprowadzono w 333 wybranych losowo pla
cówkach publicznych i prywatnych na terenie Polski. Spośród pacjentów tych placówek
objętych badaniem 7289 pacjentów wypełniło Skalę Depresji Becka. 2985 osób (41%)
162
uzyskało 12 i więcej punktów w tej skali, co wskazywało na możliwość występowa

nia depresji, i zostało skierowanych na konsultację psychiatryczną, na którą zgłosiła
się około połowa z nich. Na podstawie szacunkowych obliczeń ustalono, że zaburzenia
spełniające kryteria ICD-10 dla depresji występują u około 23% badanych osób [Drożdż
i wsp., 2007].
6.2.5. PRZEBIEG I ROKOWANIE
Główny szczyt zachorowania na depresję w przebiegu choroby afektywnej jednobie-

gunowej występuje w wieku 30-40 lat. Średni czas trwania (długość) epizodu depresji
w przebiegu CHAD wynosi około 6 miesięcy. U niewielkiej liczby osób może wystąpić
tylko jeden epizod depresji w życiu. U niektórych odstęp między pierwszym a kolej
nym epizodem depresji może wynosić nawet 20-30 lat. Średnio jednak u chorych na
depresję nawracającą w ciągu życia występuje kilka epizodów, a każdy kolejny epizod
zwiększa ryzyko wystąpienia następnego. W przebiegu choroby u wielu chorych istnieje
tendencja zarówno do większej częstości, jak i przewlekłości epizodów, a także zwięk
szanie oporności na leczenie farmakologiczne. O depresji przewlekłej mówimy, jeśli czas
trwania epizodu depresji wynosi co najmniej 2 lata.
Funkcjonowanie chorego na depresję i rokowanie długoterminowe zależy w dużym

stopniu od nasilenia i częstości epizodów depresji, przewlekłości przebiegu i jakości re
misji oraz reakcji na leczenie. U części osób zejściem przebytego epizodu depresji może
być całkowite ustąpienie objawów i powrót do stanu zdrowia. Nigdy jednak nie można
wykluczyć możliwości ponownego nawrotu, nawet po okresie bardzo długiej remisji.
U niektórych pacjentów choroba afektywna jednobiegunowa o ciężkim i przewlekłym
przebiegu może być przyczyną trwałego lub okresowego inwalidztwa.
W chorobie afektywnej jednobiegunowej głównym czynnikiem śmiertelności są sa

mobójstwa, które dotyczą 15-20% pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową.
W okresie epizodu depresji myśli samobójcze występują u ponad połowy chorych.
Zwiększenie ryzyka popełnienia samobójstwa występuje przy współistnieniu zaburzeń
lękowych o znacznym nasileniu, nadużywania alkoholu i leków oraz chorób somatycz
nych, jak również poważnych stresowych wydarzeń życiowych.
6.2.6. LECZENIE
6.2.6.1. LEKI PRZECIWDEPRESYJNE
Leczenie farmakologiczne za pomocą leków przeciwdepresyjnych stanowi obecnie

najważniejszy sposób leczenia depresji. Leki przeciwdepresyjne stanowią grupę leków
psychotropowych, które wywierają terapeutyczny wpływ na objawy zespołu depresyj
163
nego występującego w przebiegu nawracających zaburzeń afektywnych, jak również

na objawy depresji występujące w innych zaburzeniach psychicznych oraz chorobach
neurologicznych i somatycznych [Pużyński, 2012]. Leki te możemy zakwalifikować do
różnych grup, wykazujących inny podstawowy mechanizm działania, profil kliniczny,
skuteczność i objawy uboczne.
TRÓJPIERŚCIENIOWE LEKI PRZECIWDEPRESYJNE (TLPD)
Leki te, z których najważniejsze to imipramina, amitryptylina i klomipramina, do

początku lat 90. XX wieku stanowiły „złoty standard” leczenia depresji. Podstawowy
mechanizm terapeutycznego przeciwdepresyjnego działania TLPD polega na hamowa
niu wychwytu zwrotnego noradrenaliny (NA) i serotoniny (5-HT). Klomipramina jest
środkiem o najsilniejszym działaniu na układ 5-HT, natomiast leki będące pochodnymi
imipraminy (dezipramina) i amitryptyliny (nortryptylina) wywierają silniejsze działa
nie na układ NA. TLPD wpływają również na inne receptory i układy neuroprzekaźni-
kowe, wywierając m.in. efekty antycholinergiczne i antyhistaminowe oraz blokując re
ceptory adrenergiczne alfa. i kanały jonowe. Działania takie są głównie odpowiedzialne
za objawy uboczne tych leków, przy czym efekt antycholinergiczny prawdopodobnie
odgrywa pewną rolę w mechanizmie działania przeciwdepresyjnego.
TLPD są metabolizowane przez enzymy cytochromu CYP-450. Wśród chorych na de

presję niewielką grupę stanowią osoby o wolnym metabolizmie (poor metabolizers),
u których wymagane są niższe dawki, oraz osoby metabolizujące bardzo szybko (rapid
metabolizers), które wymagają wyższych dawek. Identyfikacja takich osób jest możliwa
przez pomiar aktywności enzymu, a w późniejszym dostosowaniu dawki pomocne może
być oznaczenie stężenia tych leków w surowicy krwi.
Wskazaniem do ich stosowania są zespoły depresyjne o znacznym nasileniu, z dużym

lękiem i bezsennością. TLPD są też zalecane w depresji z towarzyszącymi zespołami
bólowymi (najsilniejsze działanie przeciwbólowe wywiera amitryptylina). Klomipramina
jest trójpierścieniowym lekiem przeciwdepresyjnym o najsilniejszym działaniu na zabu
rzenia o charakterze natręctw (obsesyjno-kompulsyjne). TLPD stosuje się w dawkach
100-300 mg/dobę (średnio 150 mg/dobę).
Przeciwwskazania do stosowania TLPD obejmują: jaskrę z zamkniętym kątem prze

sączania, zaburzenia rytmu serca (tachyarytmia, migotanie przedsionków, zaburzenia
przewodnictwa), niestabilną chorobę wieńcową i okres bezpośrednio po zawale, znacz
nego stopnia nadciśnienie tętnicze lub hipotonię, zaburzenia endokrynne (nadczyn
ność tarczycy, choroba Addisona), przerost gruczołu krokowego, zespoły depresyjne
przebiegające z zaburzeniami świadomości, zatrucia alkoholem oraz lekami o działaniu
adrenergicznym i cholinergicznym.
16 Ą
Objawy uboczne w pierwszych kilkunastu dniach leczenia występują u większości pa

cjentów i polegają na nadmiernej senności, zaburzeniach koncentracji uwagi, upośle
dzeniu procesów poznawczych, suchości w ustach, zaburzeniach akomodacji, hipotonii
ortostatycznej, zaburzeniach oddawania moczu. Objawy te zwykle ustępują w ciągu
pierwszych tygodni leczenia. Objawy uważane za powikłanie leczenia TLPD występują
u kilku procent leczonych pacjentów i stanowią wskazanie do odstawienia leku. Wśród
powikłań psychicznych można wymienić ośrodkowy zespół cholinergiczny, zmianę
fazy na maniakalną i wystąpienie objawów psychotycznych. Powikłania neurologiczne
obejmują drżenie mięśniowe, napady drgawkowe, mioklonie, a somatyczne - znaczne
zmiany ciśnienia tętniczego krwi, zaburzenia przewodnictwa mięśnia sercowego, m i
gotanie przedsionków, zatrzymanie moczu, napad jaskry. Zatrucia TLPD należą do po
ważnych powikłań zagrażających życiu i wymagających leczenia na oddziałach toksy
kologicznych. Ponieważ dawka TLPD zagrażająca życiu jest jedynie kilkakrotnie większa
od dawki terapeutycznej, u osób leczonych ambulatoryjnie należy unikać zapisywania
recept na duże ilości tych leków.
SELEKTYWNE INHIBITORY WYCHWYTU ZWROTNEGO SEROTONINY
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI - selective serotonin reup

take inhibitors) stały się obecnie najczęściej stosowanymi lekami przeciwdepresyjnymi.
Aktualnie jest w użyciu sześć leków z grupy SSRI: fluoksetyna, fluwoksamina, parok-
setyna, sertralina, citalopram i escitalopram. Leki te różnią się siłą i specyficznością
działania na transporter serotoniny. Niektóre z nich oprócz hamowania transportera
serotoniny wywierają dodatkowe efekty farmakologiczne, które powodują pewne róż
nice w profilu klinicznym działania tych leków w różnych rodzajach depresji i innych
zaburzeniach. Leki te mają różny okres eliminacji z ustroju i wywierają zróżnicowane
działanie na enzymy wątrobowe cytochromu CYP-450, co ma znaczenie przy ich daw
kowaniu i łączeniu z innymi lekami.
Fluoksetyna - oprócz hamowania transportera serotoniny w yw ie ra największe

działanie pobudzające na postsynaptyczne receptory serotoninergiczne 5 "H T2C,
co może wiązać się z jej w p ływ em na utratę wagi. Fluoksetyna charakteryzuje
się najdłuższym okresem wydalania spośród SSRI (okres p ółtrw ania wynosi około
2 dób dla fluoksetyny i 7 dni dla głównego jej metabolitu, norfluoksetyny). Fluok
setyna w yw ie ra silne działanie hamujące na enzymy wątrobowe, zwłaszcza CYP2D6
i CYP3A4. Dawka początkowa wynosi 20 mg/dobę; dawkę można zwiększać do
60 mg/dobę; lek zw ykle podaje się jednorazowo w godzinach rannych. W począt
kowym okresie leczenia może wystąpić niepokój, a nawet akatyzja, które zwykle
łagodzi się za pomocą przejściowego stosowania małych dawek leków benzodia-
zepi nowych.
165
Fluwoksamina - oprócz hamowania transportera serotoniny działa pobudzająco na

tzw. receptory sigma, czemu przypisuje się możliwość terapeutycznego działania leku
w depresji psychotycznej oraz działanie sedatywne. Okres półtrwania wynosi około
15 godzin. Fluwoksamina wywiera działanie hamujące na enzymy CYP1A2 i CYP2C19.
Stosowana jest w dawkach 100-300 mg/dobę, zwykle w dwóch dawkach na dobę.
Sertralina - oprócz hamowania transportera serotoniny wywiera również pewne dzia

łanie hamujące na transporter dopaminy, czemu przypisuje się korzystny wpływ leku
na czynności poznawcze, terapeutyczne działanie w dystymii i w depresji, m.in. w prze
biegu choroby Parkinsona. Okres półtrwania leku wynosi około 26 godzin. Sertrali
na wywiera słabe działanie hamujące na enzymy CYP-450. Stosowana jest w dawkach
50-200 mg/dobę.
Paroksetyna - oprócz hamowania transportera serotoniny wywiera niewielkie działa

nie antycholinergiczne i hamujące na syntezę tlenku azotu. Wywiera najsilniejszy spo
śród wszystkich leków z grupy SSRI efekt anksjolityczno-sedatywny. Okres jej pół
trwania wynosi około 15 godzin. Lek jest silnym inhibitorem enzymu CYP2D6. Dawka
początkowa wynosi 20 mg/dobę, można ją zwiększać do 60 mg/dobę.
Citalopram praktycznie nie działa na inne transportery i receptory neuroprzekaźniko-

we poza transporterem serotoninergicznym. Jest przydatny w leczeniu depresji o nasi
leniu lekkim i umiarkowanym. Wywiera słabe działanie hamujące na enzymy CYP-450.
Stosowany jest w dawkach 2 0 -60 mg/dobę. Większość aktywności farmakologicznej
citalopramu w depresji jest związana z jego S-stereoenantiomerem, a R-stereoenan-
tiomer w niektórych warunkach wywiera nawet działanie przeciwstawne.
Escitalopram jest czystym S-stereoenantiomerem citalopramu. Escitalopram charak

teryzuje się najbardziej specyficznym spośród wszystkich leków z grupy SSRI działa
niem na oba miejsca transportera serotoniny - pierwotne i allosteryczne. Podobnie jak
citalopram wywiera słabe działanie hamujące na enzymy CYP-450. Badania kliniczne
wykazały, że escitalopram w dawce 10-20 mg/dobę wykazuje skuteczność kliniczną
równą co najmniej skuteczności citalopramu w dawce 40 mg/dobę i ma szybszy począ
tek działania. W wyższych dawkach (30-40 mg/dobę) escitalopram jest równie dobrze
tolerowany i ma większą skuteczność kliniczną.
Głównym wskazaniem do stosowania leków z grupy SSRI są zespoły depresyjne

w przebiegu chorób afektywnych oraz innych zaburzeń psychicznych, a także cho
rób neurologicznych i somatycznych. Leki te stosowane w monoterapii są najbardziej
skuteczne w depresjach o nasileniu lekkim i umiarkowanym. Drugą grupą zaburzeń,
w których SSRI są obecnie powszechnie podawane, są zaburzenia lękowe, takie jak
zespół lęku napadowego i zespół lęku społecznego (fobia społeczna). W leczeniu tych
dwóch zespołów najczęściej wykorzystywane są paroksetyna, fluwoksamina i sertra-
166
lina. Wszystkie leki z grupy SSRI stosowane są w leczeniu zespołu natręctw (obsesyj-
no-kompulsyjnego).
Objawy uboczne leków grupy SSRI są mniej nasilone i odmienne niż w przypadku TLPD.
Leki z grupy SSRI nie mają działania antycholinergicznego i nie wywierają niekorzyst
nego wpływu na układ krążenia. Najczęstsze objawy uboczne SSRI pochodzą ze strony
przewodu pokarmowego i są to: nudności, utrata łaknienia oraz poczucie dyskomfortu
w jamie brzusznej. Ponadto często stwierdza się niepokój i bezsenność, a rzadziej -
nadmierną senność w ciągu dnia.
Powszechne stosowanie leków z grupy SSRI spowodowało zwrócenie uwagi na możli

wość powodowania przez nie dysfunkcji seksualnych, których najważniejszym mecha
nizmem prawdopodobnie jest pobudzenie postsynaptycznych receptorów serotonino-
wych 5-HT.. Najczęściej stwierdza się zaburzenia ejakulacji i orgazmu, rzadziej ogólne
osłabienie libido. Najsilniejsze efekty tego rodzaju wywołują fluoksetyna i paroksetyna.
Zespół serotoninowy jest najpoważniejszym powikłaniem po lekach serotoninergicz-

nych. Zazwyczaj występuje po stosowaniu dużych dawek leków SSRI lub klomipraminy
w skojarzeniu z innymi lekami o komponencie serotoninergicznym (m.in. TLPD, inhi
bitory monoaminooksydazy, opioidy, leki psychostymulujące). Triada kliniczna zespo
łu serotoninowego obejmuje objawy psychiczne - pobudzenie, hipomanię, splątanie
i śpiączkę, objawy wegetatywne - hipertermię (niekiedy powyżej 41°C), pocenie, tachy-
kardię i biegunki oraz objawy somatyczne - drżenie, mioklonie i wzmożenie odruchów
ścięgnistych. Postępowanie polega na jak najszybszym odstawieniu leków i podawaniu
benzodiazepin w celu opanowania pobudzenia, niekiedy wymagane jest leczenie na od
dziale intensywnej terapii. Objawy podobne do zespołu serotoninowego obserwuje się
również w zatruciach lekami z grupy SSRI. Bezpośrednie zagrożenie dla życia występuje
zazwyczaj w przypadku, gdy oprócz SSRI zostały przyjęte inne leki (tzw. zatrucie mie
szane).
INNE LEKI DZIAŁAJĄCE PRZEZ UKŁADY MONOAMINERGICZNE

Inhibitory monoaminooksydazy
Nową generację tych leków stanowią odwracalne inhibitory MAO typu A (RIM A - re
versible inhibitor of monoamine oxidase A), a jedynym stosowanym lekiem z tej grupy
jest moklobemid, zarejestrowany w Polsce w 1994 roku. Wskazaniem do stosowania
moklobemidu są depresje o różnej etiologii, z towarzyszącym zahamowaniem psycho
ruchowym, głównie o umiarkowanym nasileniu. Korzystne wyniki stosowania moklo
bemidu opisano w depresji poudarowej oraz depresji w przebiegu choroby Parkinsona.
Moklobemid stosuje się w dawkach 300-600 mg/dobę, podawanych w godzinach po
rannych i popołudniowych. Objawy uboczne obejmują bóle i zawroty głowy, niepokój,
16 ?
bezsenność, zmiany ciśnienia tętniczego krwi, zaburzenia rytmu serca. Nie zaleca się
łączyć moklobemidu z lekami serotoninergicznymi: inhibitorami SSRI, klomipraminą,
a także petydyną, lekami sympatykomimetycznymi i przeciwmigrenowymi.
Leki działające głównie na przekaźnictwo noradrenergiczne
Mianseryna jest lekiem przeciwdepresyjnym wprowadzonym w połowie lat 70. XX

wieku. Mechanizm działania przeciwdepresyjnego polega na stymulacji układu NA
przez w p ływ na receptory noradrenergiczne alfa2. Mianseryna działa również anta-
gonistycznie w stosunku do receptorów serotoninowych 5-HT2. Wskazaniem do sto
sowania mianseryny są depresje o różnym nasileniu, również znacznym, z towarzy
szącymi zaburzeniami snu. Lek stosuje się w dawkach 6 0 -9 0 mg/dobę; dawkę 30 mg
podaje się na noc, zwykle w skojarzeniu z innym lekiem w leczeniu depresji z zabu
rzeniami snu. Objawy uboczne obejmują senność, hipotonię ortostatyczną i przyrost
masy ciała, rzadko występują leukopenia, zaburzenia czynności wątroby lub napady
drgawkowe.
Reboksetyna. Jest to wprowadzony w połowie lat 90. XX wieku jedyny jak dotychczas
lek przeciwdepresyjny będący selektywnym inhibitorem transportera noradrenaliny.
Wskazaniem do stosowania są depresje o różnej etiologii, głównie o lekkim i umiar
kowanym nasileniu, z dominującym zahamowaniem psychoruchowym. Lek stosuje się
w dawkach 4-8 mg/dobę, maksymalnie do 12 mg/dobę. Popularne jest również poda
wanie reboksetyny w skojarzeniu z innymi lekami przeciwdepresyjnymi, głównie inhi
bitorami SSRI. Objawy uboczne obejmują niepokój, bezsenność, potliwość, tachykardię
i zaburzenia oddawania moczu.
Leki działające głównie na przekaźnictwo serotoninergiczne
Trazodon, wprowadzony w latach 80. XX wieku, jest lekiem przeciwdepresyjnym jed

nocześnie hamującym transporter serotoniny oraz blokującym receptory serotoniner
giczne 5-HT2 (SARI - serotonin antagonist and reuptake inhibitor). Trazodon wywiera rów
nież działanie na receptory adrenergiczne, głównie alfa,. Wskazaniem do stosowania
są depresje o różnej etiologii, przebiegające z lękiem, niepokojem, zaburzeniami snu.
Trazodon stosuje się w dawkach 150-300 mg/dobę; jako lek pomocniczy w depresjach
z zaburzeniami snu w dawkach 75-100 mg/dobę. Objawy uboczne obejmują senność,
bóle i zawroty głowy, suchość w ustach, ortostatyczne spadki ciśnienia, rzadko leuko-
penię, zaburzenia czynności wątroby i priapizm.
Wortioksetyna została wprowadzona w naszym kraju w 2013 roku. Oprócz hamowa

nia transportera serotoniny wywiera wpływ na inne receptory serotoninowe (blokuje
receptory 5-HT3i 5-HT. i pobudza receptory 5-HT.). Najczęściej stosowana jest w daw
168
6.2. CHOROBA AFEKTYWNA JEDNOBIEGUNOWĄ (DEPRESJA NAWRACAJĄCA)
kach 10-20 mg/dobę. Objawy uboczne są podobne jak w przypadku leków z grupy SSRI,
przy czym wortioksetyna powoduje słabsze zaburzenia czynności seksualnych. Ostatnie
badania wskazują na wyraźnie korzystne działanie wortioksetyny na funkcje poznawcze
u chorych na depresję.
Leki działające głównie na przekaźnictwo dopaminergiczne
Bupropion został wprowadzony na przełomie lat 80. i 90 XX wieku i stał się jednym
z bardziej popularnych środków przeciwdepresyjnych w USA. Mechanizm działania bu-
propionu polega na hamowaniu transportera DA, w mniejszym stopniu NA. W Polsce
bupropion został kilka lat temu zarejestrowany jako pomocniczy lek w terapii uzależ
nienia od nikotyny, pozwalający na rzucenie palenia, a dopiero od 2008 roku jako lek
przeciwdepresyjny. Wskazaniem do stosowania bupropionu są depresje, przebiegające
zwłaszcza z zahamowaniem ruchowym, anhedonią i nadmierną sennością. Lek stosuje
się w dawkach 150-450 mg/dobę, podawanych w godzinach porannych i popołudnio
wych. Objawy uboczne obejmują niepokój, drażliwość, bezsenność, suchość w ustach,
w rzadkich przypadkach napady drgawkowe (zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu
innych substancji obniżających próg drgawkowy). Bupropion nie powoduje istotnego
przyrostu masy ciała i nie wywiera niekorzystnego wpływu na czynności seksualne,
a nawet może je polepszać.
Leki o podwójnym działaniu (NA + 5-HT)
W latach 90. XX wieku wprowadzono leki o selektywnym działaniu na wychwyt zwrotny

noradrenaliny i serotoniny (SNRI - serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors), ale,
w odróżnieniu od TLPD, niedziałających na inne receptory.
Wenlafaksyna. Wskazaniem do podawania leku są zespoły depresyjne o różnej etiologii

i różnym nasileniu, zwłaszcza przebiegające z zahamowaniem psychoruchowym. Zakres
stosowanych dawek dobowych waha się od 75 do 375 mg, przy czym istnieje zależność
między dawką a siłą działania przeciwdepresyjnego leku. W związku z tym w depre
sjach lekkich i umiarkowanych wystarczająca jest dawka 75-150 mg/dobę, natomiast
w depresjach ciężkich i lekoopornych stosuje się dawki 225 mg/dobę i wyższe. Objawy
uboczne wenlafaksyny obejmują niepokój, bezsenność, drżenie mięśniowe, wzrost ciś
nienia tętniczego krwi, nudności, zaburzenia seksualne (ejakulacji i orgazmu), rzadko
zaburzenia oddawania moczu, napady drgawkowe.
Milnacipran. Wskazania do stosowania tego leku są podobne jak w przypadku wenla

faksyny. Lek stosuje się w dwóch dawkach: w godzinach porannych i popołudniowych,
dawka dobowa wynosi 100-200 mg. Objawy uboczne milnacipranu obejmują bóle i za
wroty głowy, niepokój, bezsenność, potliwość oraz zaburzenia oddawania moczu.
169
Duloksetyna. Lek dopiero od niedawna jest dostępny w Polsce. Wskazaniem do sto

sowania są, podobnie jak w przypadku innych leków z grupy SNRI, zespoły depresyjne
o różnej etiologii i nasileniu. W niektórych badaniach zwraca się uwagę na przeciw
bólowe działanie leku i możliwość jego terapeutycznego stosowania u pacjentów z fi-
bromialgią. Lek stosuje się w dawce jednorazowej 60-120 mg/dobę. Główne objawy
uboczne to zawroty głowy, nudności, senność w ciągu dnia, bezsenność i zaburzenia
seksualne podobne do występujących po SSRI.
Mirtazapina, wprowadzona w drugiej połowie lat 90. XX wieku, jest lekiem typu NaSSA
(noradrenergic and selective serotonergic antidepressant). Mirtazapina wywiera działanie
noradrenergiczne przez blokowanie receptorów alfa. oraz blokuje receptory serotoni-
nowe 5-HT. i 5-HT. Wskazaniem do stosowania mirtazapiny są zespoły depresyjne
o nasileniu umiarkowanym i ciężkim, zwłaszcza z towarzyszącymi zaburzeniami snu.
Lek podaje się w jednorazowej dawce 15-45 mg przed snem. Poprawa snu następu
je wcześniej niż złagodzenie objawów depresji. Objawy uboczne mirtazapiny obejmu
ją głównie poczucie nadmiernej sedacji, zawroty głowy, suchość w ustach, zaparcia,
wzmożone łaknienie i przyrost masy ciała.
LEKI DZIAŁAJĄCE W INNYCH MECHANIZMACH
Tianeptyna jest lekiem przeciwdepresyjnym o strukturze trójpierścieniowej, jednak jej

profil farmakologiczny jest całkowicie odmienny od profilu TLPD, np. charakteryzuje
się stymulacją wychwytu zwrotnego serotoniny. W badaniach eksperymentalnych tia
neptyna wykazuje natomiast działanie osłabiające aktywność osi LPPN oraz działanie
ochronne na komórki hipokampa w odniesieniu do zmian wywołanych stresem. W ska
zania do stosowania tianeptyny obejmują depresje o lekkim i umiarkowanym nasileniu
oraz reakcje adaptacyjne o typie depresyjnym. Lek stosuje się w dawce dobowej 37,5 mg
(3 razy 12,5 mg lub 25 mg i 12,5 mg). Objawy uboczne występują u niewielkiego odsetka
pacjentów; najczęściej są to zawroty głowy, suchość w ustach i zaburzenia snu.
Agomelatyna jest niedawno wprowadzonym lekiem przeciwdepresyjnym o odmien

nym od innych leków przeciwdepresyjnych mechanizmie działania, w którym najbar
dziej istotna jest stymulacja receptorów melatoninergicznych M i M. oraz blokowanie
receptorów serotoninergicznych 5-HT2C. Uważa się, że agomelatyna powoduje nor
malizację zaburzonych w depresji rytmów dobowych, szczególnie zaburzeń snu. Ago-
melatynę stosuje się w jednorazowej dawce dobowej 25 mg podawanej w godzinach
wieczornych, którą można zwiększyć do 50 mg. W przebiegu kuracji lekiem szybkiej
normalizacji ulegają zaburzenia snu. Agomelatyna jest lekiem dobrze tolerowanym, ob
jawy uboczne obejmują zawroty głowy, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego,
rzadko zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Lek nie powoduje przyrostu
masy ciała i zaburzeń seksualnych.
170
6.2.6.2. LECZENIE EPIZODU DEPRESJI I FARMAKOLOGICZNA

TERAPIA DŁUGOTERMINOWA
Dzięki rozwojowi farmakologii znakomita większość chorych na depresję może być le
czona w warunkach ambulatoryjnych. Stosowanie leków przeciwdepresyjnych nowej
generacji u większości chorych nie powoduje istotnego upośledzenia ich codziennej
aktywności. Wskazaniem do leczenia szpitalnego jest takie nasilenie depresji, które
stanowi zagrożenie dla zdrowia i życia chorego z powodu niemożności zapewnienia
podstawowych potrzeb. Przy wyborze leku przeciwdepresyjnego należy uwzględnić
okoliczności, które mogą mieć znaczenie dla spodziewanego efektu terapeutycznego
oraz bezpieczeństwa prowadzonej terapii, takich jak nasilenie objawów zespołu depre
syjnego, tj. zahamowania lub pobudzenia psychoruchowego, zaburzeń myślenia typu
depresyjnego, występowanie objawów z kręgu zaburzeń lękowych i natręctw, myśli
i tendencji samobójczych. Należy uwzględnić wiek pacjenta oraz jego stan somatycz
ny i wynikające z tego czynniki ryzyka stosowania leków, jak również dotychczasowe
doświadczenia związane ze stosowaniem leków przeciwdepresyjnych (skuteczność, to
lerancja).
Leczenie farmakologiczne depresji składa się z leczenia ostrego epizodu choroby, kon
tynuacji leczenia, mającej na celu przeciwdziałanie nawrotowi w obrębie obecnego epi
zodu, oraz fazy leczenia długoterminowego mającej na celu zapobieganie wystąpieniu
nowego epizodu. W leczeniu pierwszego epizodu depresji lub epizodu depresji nawraca
jącej niezwykle istotne jest uzyskanie stanu remisji, ponieważ nieuzyskanie stanu remi
sji w istotny sposób zwiększa ryzyko późniejszego pogorszenia lub nawrotu.
Obecne zalecenia dotyczące leczenia depresji preferują intensywną i długotrwałą tera

pię farmakologiczną. W leczeniu depresji o nasileniu lekkim i umiarkowanym wybór leku
przeciwdepresyjnego zależy od doświadczenia i preferencji lekarza, który uwzględnia
czynniki wymienione powyżej. Według ostatnich metaanaliz najlepszy bilans skutecz
ności i tolerancji w depresji o umiarkowanym nasileniu wykazują escitalopram i ser-
tralina [Cipriani i wsp., 2009]. W depresji o znacznym nasileniu można od początku
leczenia podawać leki o podwójnym działaniu, takie jak TLPD, wenlafaksyna czy m irta-
zapina. Można również od początku stosować leczenie skojarzone za pomocą dwóch le
ków przeciwdepresyjnych o synergistycznym działaniu terapeutycznym. Poprawa stanu
psychicznego pojawia się zwykle po 2-4 tygodniach leczenia. W razie całkowitego braku
poprawy po 2 tygodniach należy maksymalnie zwiększyć dawkę leku (leków), a w przy
padku braku istotnej poprawy po 4-6 tygodniach należy rozważyć zmianę leczenia.
Wyniki polskiego badania wieloośrodkowego przeprowadzonego w 2001 roku wskazują,

że po 6 miesiącach leczenia remisję uzyskano u połowy osób z pierwszym epizodem
depresji, natomiast tylko u 1/-<osób z trzecim i kolejnym epizodem [Rybakowski i wsp.,
2003].
171
W leczeniu depresji psychotycznej stosowanie samych leków przeciwdepresyjnych jest

zazwyczaj niewystarczające do uzyskania efektu terapeutycznego. W takiej depresji
stosuje się zazwyczaj leczenie skojarzone za pomocą leków przeciwdepresyjnych i le
ków przeciwpsychotycznych. Można również rozważyć zastosowanie leczenia elektro
wstrząsowego.
Wymagające leczenia objawy depresji występują u około 2 0 % kobiet w ciąży. Biorąc

pod uwagę szkodliwe konsekwencje dla zarówno matki, jak i rozwoju płodu wynikające
z objawów depresji, coraz więcej lekarzy psychiatrów decyduje się na podawanie le
ków przeciwdepresyjnych kobietom w ciąży, u których występuje depresja. Należy wziąć
wówczas pod uwagę potencjalne niekorzystne działanie na płód samej depresji, jeślijest
ona nieleczona, oraz działanie stosowanych leków.
W większości dotychczasowych badań nie stwierdzono istotnych zależności między

stosowaniem leków z grupy TLPD i SSRI a zaburzeniami rozwoju płodu. Ostatnie bada
nia wskazują jednak, że stosowanie leków z grupy SSRI w I trymestrze ciąży powoduje
dwukrotny wzrost ryzyka występowania wad wrodzonych serca, a stosowanie w II i III
trymestrze może zwiększać ryzyko porodu przedwczesnego i uzyskiwania mniejszych
wartości oceny noworodka w skali Apgar. Dane dotyczące stosowania leków przeciw
depresyjnych z grupy SSRI u kobiet karmiących wskazują na zróżnicowane ryzyko prze
chodzenia leku do mleka matki (jest ono najmniejsze w przypadku paroksetyny i ser-
traliny).
6.2.6.3. DEPRESJA LEKOOPORNA
U wielu pacjentów chorych na depresję nie uzyskuje się zadowalającego efektu po prze
prowadzeniu dwóch lub więcej prawidłowo prowadzonych kuracji. Depresję taką uważa
się za lekooporną. Częstość występowania takiej depresji wydaje się wzrastać w ostat
nich latach, co powoduje, że poszukuje się sposobów postępowania mających na celu
wzmocnienie skuteczności działania leków przeciwdepresyjnych.
Wśród strategii farmakologicznych stosowanych w depresji lekoopornej można wyróż

nić leczenie skojarzone dwoma lekami przeciwdepresyjnymi (combination) i dodanie in
nego leku w celu wzmocnienia efektu przeciwdepresyjnego (augmentation).
Najpopularniejszą formą leczenia skojarzonego jest zastosowanie dwóch leków - jed

nego działającego na układ serotoninergiczny, a drugiego na układ noradrenergiczny.
Można to uzyskać np. przez dodanie do leku z grupy SSRI takich środków, jak dezi-
pramina, mianseryna czy reboksetyna. W depresji lekoopornej można rozważyć do
danie do stosowanego leku przeciwdepresyjnego środka o specyficznym działaniu na
układ serotoninergiczny, np. wpływającego na receptory 5-HT.A(pindolol, buspiron) czy
na układ dopaminergiczny (pramipeksol). Wśród innych sposobów potencjalizacji le
172
ków przeciwdepresyjnych należy wymienić podawanie hormonów tarczycy, zwłaszcza

trijodotyroniny, natomiast w badaniach przeprowadzonych w Klinice Psychiatrii Doro
słych UM stwierdziliśmy również dobre efekty zastosowania tyroksyny w dawce 100 pg/
/dobę [Łojko i Rybakowski, 2007]. Skuteczność hormonów tarczycy jest prawdopodob
nie większa u kobiet. W badaniach eksperymentalnych wykazano korzystny efekt środ
ków działających na hormonalną „oś stresu’’ (ketokonazol, mizopriston), stosowanych
w celu zahamowania jej nadmiernej aktywności w stanach depresyjnych. Korzystne
działanie w depresji lekoopornej może mieć dodanie do leków przeciwdepresyjnych du
żych dawek kwasów tłuszczowych omega-3 [Krawczyk i Rybakowski, 2008].
Najwięcej pozytywnych doświadczeń dotyczących potencjalizacji leków przeciwdepre

syjnych zgromadzono w odniesieniu do leków normotymicznych. Wiele danych dotyczy
soli litu. Ostatnia metaanaliza badań kontrolowanych wskazuje, że dodanie litu do leków
przeciwdepresyjnych w depresji lekoopornej zwiększa ponad trzykrotnie szansę uzy
skania poprawy klinicznej w porównaniu z dodaniem placebo. Istotną poprawę wciągu
miesiąca uzyskuje się u co najmniej połowy chorych poddanych takiej procedurze, nato
miast u niewielkiego odsetka mamy do czynienia z poprawą w ciągu pierwszego tygo
dnia. Wykazano też, że działanie to jest lepsze w depresji w przebiegu choroby afektyw-
nej dwubiegunowej niż w depresji w przebiegu choroby jednobiegunowej [Rybakowski
i Matkowski, 1992]. Działanie potencjalizujące leki przeciwdepresyjne stwierdzono rów
nież w odniesieniu do innych leków normotymicznych, takich jak karbamazepina [R y
bakowski i wsp., 1999] i lamotrigina [Rybakowski i Tuszewska, 2006]. W ostatnich latach
dowody na skuteczność potencjalizacji leków przeciwdepresyjnych w depresji lekoopor
nej zgromadzono w odniesieniu do większości atypowych leków przeciwpsychotycznych
0 działaniu normotymicznym (olanzapina, aripiprazol.risperidon).
Przydatność leków normotymicznych w depresji lekoopornej może świadczyć o tym,

że u części pacjentów przyczyną lekooporności jest nierozpoznana „dwubiegunowość” .
Odsetek pacjentów z depresją oporną na stosowanie leków przeciwdepresyjnych jest
istotnie wyższy w chorobie afektywnej dwubiegunowej niż jednobiegunowej [Ghaemi
1wsp., 2005], co potwierdzono w polskim badaniu DEP-BI, szczególnie w grupie tzw.
spektrum zaburzenia dwubiegunowego, w której bardzo łatwo jest przeoczyć cechy
dwubiegunowości [Rybakowski i wsp., 2005]. W ostatnim badaniu TRES-DEP pacjenci
z depresją lekooporną wykazywali istotnie wyższe wskaźniki dwubiegunowości ocenia
ne za pomocą odpowiednich skal psychometrycznych w porównaniu z depresją niele-
kooporną [Rybakowski i wsp., 2012].
6.2.6.4. INNE BIOLOGICZNE METODY TERAPII DEPRESJI
Najważniejszą niefarmakologiczną metodą leczenia depresji, zwłaszcza ciężkiej oraz

psychotycznej, jest terapia elektrowstrząsowa. Terapia ta, wykazująca dużą skutecz
173
ność, jest wskazana również u osób, u których leczenie farmakologiczne nie przynosi
zadowalającego rezultatu. Obecne standardy prowadzonego leczenia elektrowstrząso
wego, przeprowadzanego w znieczuleniu ogólnym i zwiotczeniu mięśniowym, zapew
niają jej znaczny stopień bezpieczeństwa.
Fototerapia jest metodą, której skuteczność wykazano w depresji sezonowej. Najczę

ściej polega ona na przeprowadzeniu kilkunastu sesji ekspozycji na światło o dużej ja
sności (do 6000 luksów) (w godzinach rannych, w odstępach 1-2-dniowych).
Wśród prostych i nieinwazyjnych metod wspomagających terapię depresji można w y

mienić deprywację snu, zwłaszcza fazy REM, po której następuje szybka, choć krótko
trwała poprawa, oraz regularne ćwiczenia gimnastyczne.
W ostatnim okresie w leczeniu depresji, zwłaszcza lekoopornej, próbuje się stosować

metody zabiegowe o różnym stopniu inwazyjności, takie jak przezczaszkowa stymu
lacja magnetyczna, stymulacja nerwu błędnego oraz głęboka stymulacja mózgu (części
podkolanowej przedniego zakrętu obręczy). Niektóre wyniki są tutaj zachęcające, ale
wymagają dalszej weryfikacji, a procedury - standaryzacji. Więcej o metodach zabie
gowych napisano w rozdziale!8.
6.2.6.S. LECZENIE PSYCHOTERAPEUTYCZNE
Psychoterapia podtrzymująca powinna być stosowana u wszystkich pacjentów z depre

sją. W jej ramach należy przede wszystkim zapewnić edukację o chorobie dla pacjenta
i jego rodziny, wspierać relacje z pacjentem oraz omawiać sposoby postępowania w sy
tuacjach stresowych.
Spośród metod psychoterapii szczególnie zalecanych w leczeniu depresji i wykazujących

podobną skuteczność w depresji lekkiej i umiarkowanej jak leczenie farmakologiczne
najbardziej popularna jest terapia poznawcza. Jej celem jest modyfikowanie zabu
rzonych schematów poznawczych dotyczących własnej osoby, otoczenia i przyszłości
występujących u chorych na depresję. Terapia ta może również wspomagać leczenie
farmakologiczne w celu minimalizacji tzw. resztkowych objawów choroby oraz zmniej
szenia ryzyka nawrotów choroby.
Do innych metod psychoterapeutycznych pomocnych w terapii depresji można zaliczyć

tzw. terapię interpersonalną, mającą na celu łagodzenie objawów i poprawę relacji
z innymi osobami, oraz terapię małżeństw, stosowaną w przypadku gdy określone
problemy związku stanowią przyczynę utrzymywania się depresji.
174
6.3. CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA
6.3. CHOROBA AFEKTYW NA DWUBIEGUNOWA

6.3.1. RO ZPO W SZECHNIEN IE
Badania epidemiologiczne ostatnich lat potwierdzają, że ryzyko zachorowania na CHAD

typu I (ze stanami maniakalnymi) dotyczy 1-2% populacji. Rozpowszechnienie pozo
stałych postaci choroby w istotny sposób zależy od kryteriów diagnostycznych „dwu-
biegunowości’’. Uważa się jednak, że uwzględniając CHAD typu II oraz zaburzenie o cha
rakterze spektrum CHAD, wynosi ono 3 -5 % .
Kilka lat temu wykonano w naszym kraju pierwsze badanie dotyczące rozpowszechnie
nia zaburzeń dwubiegunowych przy zastosowaniu kryteriów diagnostycznych DSM-IV
dla CHAD typu I i II oraz zaproponowanych kryteriów „spektrum” CHAD, jako zaburze
nia posiadającego cechy „dwubiegunowości” , ale niespełniającego kryteriów DSM-IVdla
bipolar I lub II. Badanie, które otrzymało akronim DEP-BI, miało na celu ocenę częstości
występowania zaburzeń dwubiegunowych wśród chorych na depresję pozostających pod
ambulatoryjną opieką psychiatrów. W badaniu uczestniczyło 96 psychiatrów reprezen
tujących wszystkie województwa naszego kraju (z poszczególnych województw brało
udział od 2 do 12 psychiatrów). Końcowa analiza obejmowała 880 pacjentów w w ie
ku 18-65 lat. Wynikało z niej, że u ponad 6 0 % badanych pacjentów, którzy leczyli się
u polskich psychiatrów z powodu depresji, występowały cechy zaburzenia afektywnego
dwubiegunowego. CHAD typu I występowała o 10% częściej u mężczyzn, a CHAD typu
II o 10% częściej u kobiet. Kryteria spektrum CHAD spełniało 12% pacjentów - odsetek
mężczyzn i kobiet był podobny [Rybakowski i wsp., 2005].
6.3.2. ETIOPATOGENEZA
Choroba afektywna dwubiegunowa uważana jest za chorobę, w której rola czynników

biologicznych, w tym genetycznych, jest bardziej istotna w porównaniu z depresją okre
sową, natomiast rola czynników stresowych jest nieco mniejsza. Zgodność zachoro
wania wśród bliźniąt monozygotycznych w CHAD może wynosić 6 0 - 8 0 % . Podobnie
jak w przypadku depresji okresowej, w predyspozycji do zachorowania bierze udział
kilkadziesiąt różnych genów. W ostatnich latach wykazano, że niektóre z genów pre
dysponujących do CHAD mogą wchodzić w skład grupy genów predysponujących do
schizofrenii. Chodzi tutaj prawdopodobnie o geny związane z występowaniem objawów
psychotycznych.
Większość czynników patogenetycznych depresji wymienionych w rozdziale 6.2.2 do

tyczy również choroby afektywnej dwubiegunowej. W myśl teorii neuroprzekaźniko-
wych stan manii, w odróżnieniu od stanu depresji, wiąże się z nadmierną aktywnością
neuroprzekaźników, takich jak dopamina i noradrenalina. Natomiast w wielu innych
obszarach patogenetycznych, obejmujących zaburzenia neurohormonalne („osi stresu” ,
175
osi tarczycowej), zaburzenia rytmów dobowych i zaburzenia układu odpornościowego,

zmiany w okresie manii są podobne, a niekiedy bardziej nasilone niż w epizodzie de
presji.
Badania neuroobrazowe wykonane u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową

wskazują na różnorodne zmiany czynnościowe i strukturalne w obszarach korowych
(głównie kora przedczołowa i skroniowa), zakręcie obręczy oraz układzie limbicznym
(hipokamp i ciało migdałowate). W badaniach neurobiologicznych zwraca się uwagę
na zaburzenia w zakresie sygnalizacji wewnątrzkomórkowej (układ fosfatydyloinozy-
tolu i cyklicznego A M P) oraz procesów neurotropowych (BDNF). Mogą one wpływać
na zakłócenie procesów neurogenezy i plastyczności neuronalnej. Powyższe procesy są
prawdopodobnie regulowane przez leki normotymiczne.
6.3.3. ROZPOZNAWANIE I OBRAZ KLINICZNY

6.3.3.1. MANIA
Rozpoznanie choroby afektywnej dwubiegunowej polega na stwierdzeniu u chorego

w danym okresie objawów zespołu maniakalnego lub hipomaniakalnego. Według DSM-5
do rozpoznania zespołu maniakalnego konieczne jest stwierdzenie, oprócz utrzymują
cego się wzmożonego, ekspansywnego lub drażliwego nastroju i wzmożonej aktywności
lub energii, obecności co najmniej trzech z siedmiu następujących objawów:
♦ nastawienie wyższościowe;
♦ zmniejszona potrzeba snu;
♦ nadmierna gadatliwość;
♦ przyśpieszenie toku myślenia;
♦ rozpraszalność uwagi;
♦ wzmożenie aktywności socjalnej, seksualnej lub pobudzenie ruchowe;
♦ zaangażowanie w czynności przyjemne mogące spowodować przykre następstwa.
Czas trwania zaburzeń musi wynosić co najmniej 7 dni: okres ten może być krótszy,
jeśli spowodowały one konieczność hospitalizacji. Istotnym kryterium dla postawienia
diagnozy manii jest bowiem powodowanie przez wymienione objawy znacznego upo
śledzenia funkcjonowania i/lub konieczności hospitalizacji.
Kliniczne objawy manii składają się na zespół zaburzeń trzech grup procesów psy
chicznych: emocjonalnych, poznawczych i motywacyjnych. Wśród zaburzeń procesów
emocjonalnych najbardziej charakterystyczne jest wzmożenie nastroju, uważane zresz
tą przez większość psychiatrów za zasadniczą cechę manii. Zaburzenie nastroju może
mieć wiele odmian. U części pacjentów nastrój jest jednostajnie euforyczny. Chorzy tacy
sprawiają wrażenie szczęśliwych i mają poczucie, że wszystko jest możliwe do spełnie
nia. Stan taki można by określić mianem „hiperhedonii” (od greckiego terminu hedone
176
- przyjemność), w przeciwieństwie do terminu „anhedonia” , oznaczającego niemoż

ność cieszenia się życiem, jaka występuje m.in. w okresie depresji. Pewien odsetek cho
rych w stanie maniakalnym wykazuje jednak istotną domieszkę cech drażliwości lub
labilności nastroju, np. w postaci łatwego przechodzenia od śmiechu do płaczu. Znacz
ne nasilenie drażliwości może powodować skłonność do szybkiego popadania w złość
i tendencję do agresywnego nastawienia do otoczenia.
W stanie maniakalnym następuje zaburzenie koncentracji uwagi, a tok myślenia ule

ga istotnemu przyśpieszeniu. Skrajnym tego przejawem jest poczucie „gonitwy myśli”
i niemożność jej opanowania. Na poziomie ekspresji werbalnej mamy do czynienia ze
wzmożeniem mówienia - chory mówi dużo, szybko, głośno, trudno jest mu przerwać.
Niekiedy wypowiedź zawiera kilka równoległych wątków i osobie słuchającej trudno
jest ją zrozumieć. Wzmożony nastrój powoduje jednocześnie wielkościowe nastawienie
do otoczenia i generuje wielkościowe treści myślenia. Chory ma często poczucie, że
jest osobą wybitną, posiada szczególne zdolności i talenty. Idee wielkościowe osiągają
niekiedy nasilenie psychotyczne w postaci urojeń. W stanie maniakalnym zwykle mamy
do czynienia z urojeniami zgodnymi z nastrojem. Wzmożony nastrój powoduje urojenia
wielkościowe, częściej stanowiące wyolbrzymianie realnych możliwości (np. posiadanie
wielkiego talentu, wybitnej pozycji społecznej), rzadziej o treści całkowicie nieprawdo
podobnej (przekonanie, że jest się Bogiem, prorokiem, zbawcą świata). Odmianą urojeń
0 charakterze wielkościowym są urojenia posłannictwa: pacjent jest przekonany, żerna
szczególną misję do spełnienia, o wielkim znaczeniu dla ludzkości. Tego typu prospo
łeczna postawa nie przeszkadza jednak często pacjentowi w stanie maniakalnym od
nosić się bardzo negatywnie do bliskiej mu osoby (np. współmałżonka). Jeśli występują
urojenia prześladowcze, to jako motyw prześladowania pacjent podaje często zainte
resowanie jego osobą (np. przez mafię lub służby specjalne) ze względu na jego wielkie
zdolności i możliwości.
Ostatnio zaproponowano nowe określenie na specyficzny rodzaj myślenia, jaki wystę

puje w stanie hipomanii i w początkowym okresie zespołu maniakalnego. Nazwano je
myśleniem „anastroficznym” przez kontrast do myślenia typu „katastroficznego” w y
stępującego w depresji. Odzwierciedla ono określony sposób przetwarzania informacji
dotyczący własnej osoby, otoczenia i przyszłości. Cechą myślenia anastroficznego jest
nadmierne poczucie własnej wartości, pozytywna interpretacja otaczającej rzeczywi
stości i nieuzasadnione optymistyczne nastawienie do przyszłości.
Pobudzenie psychoruchowe w stanie maniakalnym stanowi wyraz ogólnie wzmożonej

motywacji do działania. Obejmuje ono zarówno pobudzenie czynności psychicznych, jak
1rzeczywiste przejawy zwiększonej wydolności motorycznej, przy jednoczesnym braku
poczucia zmęczenia. Wynika z tego również zmniejszona potrzeba snu. Zazwyczaj chory
w stanie maniakalnym, mimo że spał tylko 2-3 godziny lub nawet w ogóle nie spał, już
177
od samego rana, niekiedy bardzo wczesnego, jest gotowy do podjęcia wszechstronnej

działalności. Pobudzenie czynności psychicznych może mieć różne nasilenie. Uważa się,
że niewielki lub umiarkowany jego stopień może sprzyjać czynnościom o charakterze
kreatywnym, mogącym doprowadzać do konkretnych pozytywnych wyników. Nato
miast przy znacznym pobudzeniu, gdy pacjent nie ma możliwości takiego stanu kon
trolować i nad nim zapanować, dochodzi do całkowitego chaosu myślowego. Niekiedy
wydaje się, że myślenie chorego w stanie maniakalnym przez krótką chwilę ma sens,
natomiast nie ma on możliwości jego właściwego spożytkowania.
Funkcjonowanie pacjenta w stanie maniakalnym w różnych sferach ulega istotnym

zmianom. Jest ono wynikiem nastawienia wielkościowego, wzmożenia motywacji do
działania oraz niedostatecznego funkcjonowania mechanizmów mózgowych wywiera
jących hamujący wpływ na niektóre zachowania. W sferze interpersonalnej występuje
tendencja do nadmiernie łatwego nawiązywania kontaktów, w tym również seksual
nych. Bardzo charakterystyczne jest dokonywanie niepohamowanych zakupów, często
za pożyczone pieniądze, czym chory może doprowadzić rodzinę do ruiny materialnej.
Opis funkcjonowania chorego w stanie maniakalnym w sposób niezwykle udany cha
rakteryzuje jeden z objawów manii wymieniony w klasyfikacji amerykańskiej DSM-5
i opisany jako „nadmierne angażowanie się w subiektywnie przyjemne w danej chwili
czynności, które jednak mogą skutkować przykrymi konsekwencjami zarówno dla sa
mego chorego, jak i jego najbliższych” .
Ważną konsekwencją stanu maniakalnego jest tendencja do szybkiego podejmowania

radykalnych i ryzykownych decyzji życiowych. W historii życia osób z zaburzenia
mi maniakalno-depresyjnymi można często dostrzec nagłe podejmowanie i wcielanie
w życie takich decyzji. Przykładem może być wyjazd za granicę, zaciągnięcie znacz
nego kredytu, inicjatywa związana z rozpoczęciem nowej działalności czy radykalne
decyzje dotyczące życia osobistego (rozwód, nawiązanie nowej znajomości). Należy
jednak zaznaczyć, że u osób o odpowiednim potencjale intelektualnym oraz m oty
wacji do określonego działania gotowość do podejmowania zwiększonego ryzyka, jeśli
nie ma innych cech dezorganizacji zachowania, może niekiedy przynieść korzystne
rezultaty.
HIPOMANIA
Termin „hipomania” oznacza, że u chorego mogą występować wszystkie objawy manii,

ale mają one bardziej łagodne nasilenie. Często objawy te rozpoznaje tylko najbliższa
rodzina, przyjaciele lub psychiatra. W stanie hipomanii występuje wesołość, wielomów-
ność, łatwe nawiązywanie kontaktów społecznych. Nastrój jest lekko wzmożony lub
drażliwy, występuje lekka rozpraszalność uwagi. Aktywność jest zwiększona, występuje
zmniejszona potrzeba snu i większa aktywność seksualna. Myślenie może być wzmo
178
żone, z tendencją do większej kreatywności. Funkcjonowanie psychospołeczne nie w y

kazuje istotnych zaburzeń, a niektórzy pacjenci w stanie hipomanii mogą wykazywać
nawet większą produktywność niż w stanie normy psychicznej. Klasyfikacja DSM-sjako
czynnik różnicujący manię i hipomanię podaje czas trwania objawów (minimum 7 dni
dla manii i 4 dni dla hipomanii). W 1998 roku Jules Angst wprowadził pojęcie krótko
trwałej hipomanii (brief hipomania) jako stanu trwającego 1-3 dni i wykazał, że kliniczne
cechy pacjentów z krótkotrwałą hipomanią są identyczne jak u pacjentów z hipomanią
spełniającą kryteria czasowe DSM-IV. W przypadku osób z tym zaburzeniem nie w y
stępowały istotne różnice w częstości występowania: obciążenia rodzinnego chorobami
afektywnymi, uprzedniego występowania prób samobójczych, leczenia z powodu de
presji, występowania zaburzeń lękowych oraz nadużywania substancji psychoaktyw
nych z porównaniu z osobami, u których stan hipomanii trwał 4 dni i dłużej [Angst,
1988].
DEPRESJA W CHOROBIE AFEKTYWNEJ DWUBIEGUNOWEJ
Kryteria diagnostyczne dla epizodu depresji występującego w chorobie afektywnej

dwubiegunowej są podobne jak dla pierwszego epizodu depresji lub dla depresji na
wracającej. Natomiast niektóre rodzaje depresji występują istotnie częściej w chorobie
afektywnej dwubiegunowej niż jednobiegunowej, częściej również występują subkli-
niczne postaci depresji. W polskim badaniu DEP-BI wykazano, że w chorobie afektywnej
dwubiegunowej częściej występuje depresja o wczesnym początku (przed 25. rokiem
życia), depresja psychotyczna, depresja atypowa (z nadmierną sennością i nadmier
nym łaknieniem), depresja poporodowa i depresja oporna na leczenie za pomocą leków
przeciwdepresyjnych [Rybakowski i wsp., 2005]. Występowanie depresji w kontekście
choroby afektywnej dwubiegunowej ma istotne implikacje terapeutyczne, ponieważ
sposób leczenia i profilaktyki takiej depresji jest odmienny niż w przypadku depresji
okresowej nawracającej.
STAN MIESZANY
Termin „stan mieszany” oznacza współwystępowanie objawów manii i depresji. W za

leżności od przewagi objawów maniakalnych lub depresyjnych mówimy o mieszanym
stanie maniakalnym lub mieszanym stanie depresyjnym. Stan mieszany maniakalny,
nazywany również manią dysfotyczną, oznacza obecność co najmniej trzech objawów
depresyjnych i występuje w około V, zespołów maniakalnych. Stan mieszany depresyjny
(dotychczas jeszcze nieuznawany w systemach diagnostycznych) oznacza obecność co
najmniej dwóch objawów hipomaniakalnych i może występować niemal u połowy pa
cjentów z II typem choroby. Rozpoznanie stanu mieszanego ma istotne konsekwencje
terapeutyczne.
179
6.3.4.T Y P Y CHOROBY
CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA TYPU I
Choroba afektywna dwubiegunowa typu I jest uważana za „klasyczną” postać tej cho
roby. W jej przebiegu występuje jeden lub więcej epizodów maniakalnych i jeden lub
więcej epizodów depresji. Tak zwana mania jednobiegunową jest również zaliczana do
zaburzeń bipolar I, jednak stwierdzana jest bardzo rzadko i u większości osób występują
okresowo stany subdepresyjne. U niewielkiej części pacjentów liczba epizodów m ania
kalnych jest większa niż depresyjnych, podczas gdy u większości mamy do czynienia ze
zjawiskiem odwrotnym. Stosunek liczby epizodów depresyjnych do maniakalnych w ca
łej grupie pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową typu I wynosi 4:1.
CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA TYPU II
Przebieg kliniczny choroby afektywnej dwubiegunowej typu II charakteryzuje się obec

nością jednego lub więcej epizodów depresji i co najmniej jednego epizodu hipomanii.
Okres, jaki pacjent spędza w depresji, jest w tym przypadku istotnie dłuższy (u niektó
rych chorych aż 30-krotnie) od okresów hipomanii. U większości pacjentów depresja
stanowi główny czynnik niepełnosprawności i upośledzenia funkcjonowania.
ZABURZENIE TYPU„SPEKTRUM DWUBIEGUNOWE"
W pojęciu tym mieszczą się zaburzenia o cechach dwubiegunowości, niespełniające

kryteriów choroby afektywnej dwubiegunowej typu II (hipomania trwająca co najmniej
4 dni), w których występują również epizody depresji. Zaburzenie to wypełnia prze
strzeń diagnostyczną między bipolar II a depresją okresową nawracającą.
CHOROBA Z CZĘSTĄ ZMIANĄ FAZ (RAPID CYCLING)
U około 15% pacjentów CHAD przebiega z częstą zmianą epizodów (rapid cycling), de
finiowaną jako występowanie w ciągu roku czterech lub więcej epizodów depresyj
nych, maniakalnych, hipomaniakalnych lub mieszanych. Taki przebieg zwykle pojawia
się po kilku latach normalnego przebiegu i częściej występuje u kobiet oraz w II typie
choroby. U niewielkiej grupy pacjentów mamy do czynienia ze zjawiskiem ultra-rapid
cycling, kiedy to zmiany epizodów występują w obrębie tygodni, dni lub nawet godzin.
Przebieg z częstą zmianą faz stanowi ciężką postać choroby, wymagającą szczegól
nego leczenia.
180
CYKLOTYMIA
Cyklotymia jest to przewlekłe zaburzenie z epizodami nastroju zarówno podwyższo

nego, jak i obniżonego o nasileniu subklinicznym, niespełniające kryteriów żadnego
z powyższych rodzajów choroby afektywnej dwubiegunowej. Zmiany nastroju mogą
występować spontanicznie i często nie są związane z wydarzeniami życiowymi. Cyklo
tymia może wymagać leczenia farmakologicznego, jeśli powoduje upośledzenie funk
cjonowania.
CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA A NADUŻYWANIE SUBSTANCJI

PSYCHOAKTYWNYCH
Współistnienie choroby afektywnej dwubiegunowej z nadużywaniem lub uzależnieniem

od alkoholu i innych substancji psychoaktywnych jest bardzo częste. Określa się je na
20-40% (największe w chorobie typu l), co wielokrotnie przewyższa rozpowszechnienie
tych zaburzeń w populacji ogólnej. Wśród osób uzależnionych choroba afektywna dwu
biegunowa stanowi najczęstszą przypadłość psychiczną. U chorych, u których choroba
dwubiegunowa wyprzedza wystąpienie uzależnienia, początek choroby następuje w mło
dości, natomiast gdy uzależnienie występuje wcześniej - zwykle w wieku średnim.
6.3.5. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
DEPRESJA JEDNOBIEGUNOWA (OKRESOWA NAWRACAJĄCA)
Najczęstszą pomyłką diagnostyczną jest rozpoznanie depresji jednobiegunowej. Wynika

ono z nierozpoznania stanów hipomaniakalnych, a pacjent nie jest w stanie doświad
czyć hipomanii jako stanu patologicznego. U części takich pacjentów rozpoznanie cho
roby afektywnej dwubiegunowej może być opóźnione o nawet 8-10 lat. Ze względu na
nierozpoznanie „dwubiegunowości” leczenie takiej depresji może nie dawać zadowala
jących rezultatów. W polskim badaniu DEP-BI odsetek pacjentów z niezadowalającym
efektem leków przeciwdepresyjnych był istotnie większy w zaburzeniach dwubieguno
wych niżjednobiegunowych, szczególnie w zaburzeniu typu „spektrum dwubiegunowe” ,
w którym najłatwiej jest przeoczyć cechy dwubiegunowości.
SCHIZOFRENIA I ZABURZENIE SCHIZOAFEKTYWNE
Różnicowanie manii i schizofrenii może stanowić istotny problem, gdy spotykamy się
z pacjentem w ostrym stanie pobudzenia, z zaburzeniami myślenia i objawami psycho
tycznymi. Pomocny może być wywiad w kierunku uprzednich stanów depresji, manii
lub hipomanii oraz występowania zaburzeń dwubiegunowych w rodzinie. Obecność ob
jawów psychotycznych wymaga również różnicowania z zaburzeniem schizoafektyw-
181
nym. Za takim zaburzeniem przemawiać mogą urojenia niezgodne z nastrojem oraz

występowanie urojeń przy nieobecności objawów afektywnych przez okres co najmniej
2 tygodni.
ZABURZENIA WIEKU MŁODZIEŃCZEGO
W ostatnich latach chorobę afektywną dwubiegunową coraz częściej rozpoznaje się

w wieku młodzieńczym, a nawet u dzieci. W tej ostatniej grupie należy ją różnico
wać z zespołem deficytu uwagi z nadruchliwością (ADHD). Objawy choroby afektywnej
dwubiegunowej u dzieci mogą wykazywać wiele odrębności, a niektóre z tych dzieci
spełniają również kryteria diagnostyczne ADHD. Współistnienie tych dwóch chorób ma
oczywiście ważne konsekwencje terapeutyczne.
U osób w okresie młodzieńczym może być trudne różnicowanie choroby afektywnej

dwubiegunowej z tzw. granicznym zaburzeniem osobowości (borderline), szczególnie
w typie II choroby przebiegającym z szybką zmianą faz. U młodych kobiet chorobie
afektywnej dwubiegunowej często towarzyszą zaburzenia odżywiania, głównie bulimia,
które u niektórych mogą nawet stanowić „maskę" choroby afektywnej.
STANY MANIAKALNE WYWOŁANE RÓŻNYMI CZYNNIKAMI
Stany maniakalne stwierdzano po urazie mózgu oraz w przebiegu różnych chorób

mózgu, np. infekcji (kiła, AIDS), guzów mózgu oraz zaburzeń krążenia mózgowego (ma
nia poudarowa, mania naczyniowa). Uszkodzenie mózgu o różnej etiologii może po
wodować podobny do stanu maniakalnego „zespół odhamowania" z objawami euforii,
pobudzenia, gadatliwości, zmniejszonej potrzeby snu, nadmiernego przyjmowania po
karmów i pobudzenia seksualnego.
Stany maniakalne mogą powstać w następstwie stosowania niektórych leków. Korty-

kosteroidy, zwłaszcza stosowane długotrwale w wysokich dawkach, mogą powodować
zmiany nastroju zarówno o charakterze manii, jak i depresji. Stan maniakalny może być
następstwem stosowania zarówno leków o działaniu dopaminergicznym (np. w cho
robie Parkinsona), jak i substancji psychoaktywnych o takim działaniu (amfetamina,
kokaina). Również leki o działaniu antycholinergicznym mogą powodować wzmożenie
nastroju i aktywności, którym często towarzyszą zaburzenia świadomości.
6.3.6. PRZEBIEG I ROKOWANIE
Choroba afektywna dwubiegunowa najczęściej rozpoczyna się w okresie wczesnej do

rosłości (między 20. a 25. rokiem życia). W części przypadków pierwszym epizodem
choroby jest stan manii lub hipomanii. Stan manii, jeśli jest znacznie nasilony i przebie
182
ga z objawami psychotycznymi, jest niekiedy rozpoznawany jako początek schizofrenii.

Natomiast stan hipomanii można łatwo przeoczyć, zwłaszcza jeśli nie trwa długo i nie
powoduje zaburzenia funkcjonowania: pacjent często ma wtedy znakomite samopoczu
cie. Gdy choroba rozpoczyna się stanem manii lub hipomanii, należy po pewnym czasie
oczekiwać epizodu depresji, niekiedy jako następstwa intensywnego leczenia epizodu
manii lub po okresie remisji objawów, który może trwać nawet kilka lat. W około po
łowie przypadków choroba rozpoczyna się od stanu depresji. Pierwszy stan manii lub
hipomanii może nastąpić niedługo lub po kilku kolejnych epizodach depresji. Intensyw
ne leczenie za pomocą leków przeciwdepresyjnych może sprzyjać wystąpieniu pierw
szego epizodu manii lub hipomanii. U kobiet drugi szczyt wystąpienia choroby przypada
na okres między 45. a 50. rokiem życia i prawdopodobnie związany jest z czynnikami
hormonalnymi. Początek manii w późniejszym wieku jest zazwyczaj związany z orga
nicznymi zmianami mózgowymi.
Choroba afektywna dwubiegunowa jest zaburzeniem nawracającym i często prze

wlekłym ze średnią liczbą epizodów wynoszącą około 10 (u poszczególnych osób
liczba ta jest bardzo różna). Pierwszy cykl (definiowany jako okres od jednego epi
zodu do początku następnego) jest zw ykle dłuższy, a drugi krótszy; następne cy
kle występują w odstępach nieregularnych. Długość epizodu depresji w chorobie
afektywnej dwubiegunowej wynosi zw ykle 2-5 miesięcy, a epizodu manii - średnio
2 miesiące.
Rokowanie w chorobie afektywnej dwubiegunowej przy zastosowaniu odpowiednie

go długoterminowego leczenia jest na ogół pomyślne. Badania nad funkcjonowaniem
społecznym pacjentów wskazują jednak, że około V3z nich nie osiąga pełnej społecznej
remisji, a u 1/Awystępują przewlekle zaburzenia funkcjonowania społecznego. Wskazuje
się również na występowanie zaburzeń funkcji poznawczych nie tylko w okresie epizo
du, lecz także w czasie eutymii.
Podobnie jak w chorobie afektywnej jednobiegunowej, głównym czynnikiem śmier

telności są samobójstwa. Około 15% pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową
popełnia samobójstwo, a częstość występowania zachowań samobójczych jest bardzo
duża. Prawdopodobnie wśród chorych z II typem choroby istnieje większe ryzyko sa
mobójstwa niż wśród chorych z typem I.
6.3.7. LECZENIE
6.3.7.1. LEKI NORMOTYMICZNE
„Normotymiczny” oznacza: normalizujący lub stabilizujący zaburzenia nastroju, co od

powiada używanemu obecnie w literaturze anglosaskiej pojęciu mood stabilizer. Nazwa
„normotymiczny” w polskim piśmiennictwie psychiatrycznym na określenie leków nor
183
malizujących dwubiegunowe zaburzenia nastroju (węglan litu, karbamazepina, walpro-

iniany) spopularyzowała się w drugiej połowie lat 90. XX wieku.
Leki normotymiczne są najważniejszymi środkami farmakologicznymi stosowanymi

w terapii choroby afektywnej dwubiegunowej. Lek normotymiczny można zdefiniować
jako skuteczny w ostrym epizodzie manii i/lub depresji, mający działanie profilaktyczne
(zapobiegające nawrotom), udowodnione przez obserwację trwającą co najmniej rok,
oraz niepowodujący pogorszenia w żadnym z istotnych elementów choroby afektyw
nej dwubiegunowej. Nie spełniają zatem takiego kryterium typowe leki neuroleptyczne
mające działanie depresjogenne oraz leki przeciwdepresyjne, które mogą sprzyjać w y
stąpieniu stanów maniakalnych.
Ostatnio przedstawiono propozycję podziału leków normotymicznych opartą na chro

nologii ich wprowadzenia. Takie leki, jak wprowadzony w latach 60. lit oraz wprowa
dzone w latach 1970-1980 środki przeciwdrgawkowe (walproiniany i karbamazepina)
zostały uznane za leki normotymiczne I generacji. Dopiero w 1995 roku zwrócono uwa
gę na możliwość normotymicznego działania atypowego leku neuroleptycznego, kloza-
piny, a w latach późniejszych takich leków, jak olanzapina, kwetiapina, aripiprazol i ri-
speridon. Do grona leków normotymicznych dołączył również w ostatnich latach nowy
lek przeciwpadaczkowy - lamotrigina. Z tego względu atypowe leki neuroleptyczne
oraz lamotriginę można nazywać lekami normotymicznymi II generacji [Rybakowski,
2007; 2012].
LEKI NORMOTYMICZNE I GENERACJI
Sole litu. Wprowadzenie litu do lecznictwa psychiatrycznego zasygnalizowane publi

kacją Johna Cade’a [1949] można uznać za początek współczesnej psychofarmakologii.
W latach 50. XX wieku lit był stosowany do leczenia manii i wskazanie to jest wciąż
aktualne, aczkolwiek w monoterapii lit używany jest obecnie głównie do leczenia sta
nów hipomaniakalnych. W pierwszej połowie lat 60. odkryto efekt profilaktyczny litu,
zapobiegający nawrotom manii i depresji w chorobach afektywnych, co potwierdzono
w kolejnych latach w wielu badaniach kontrolowanych. W latach 70. XX wieku stwier
dzono, że lit ma działanie przeciwdepresyjne i może potencjalizować działanie leków
przeciwdepresyjnych. Z badań przeprowadzonych w ostatnich dwóch dekadach wynika,
że lit wykazuje istotne działanie zapobiegające zachowaniom samobójczym, niezależnie
od zapobiegania nawrotom choroby. Stwierdzono również efekt immunomodulacyjny
i przeciwwirusowy (zwłaszcza przeciwko wirusom opryszczki), a w ostatnich latach w y
kazano działanie neuroprotekcyjne tego leku [Rybakowski, 2008].
Lit wciąż pozostaje jednym z podstawowych leków w profilaktyce nawrotów w chorobie

afektywnej dwubiegunowej. Znakomity profilaktyczny efekt monoterapii litem (całko
184
wite ustąpienie nawrotów choroby przez okres stosowania 20 lat i dłużej) uzyskuje się
u 1/ chorych określanych jako excellent lithium responders [Rybakowski i wsp., 2001].
Chorzy tacy mają „klasyczną” postać choroby, z umiarkowaną częstością nawrotów
i bezobjawowymi okresami remisji. U pozostałych pacjentów zaleca się kombinację litu
z innym lekiem normotymicznym lub zmianę litu na inny lek.
Monitorowanie stężenia litu w surowicy stanowi niezbędny element stosowania tego

leku. Stężenie to dla celów profilaktycznych winno wynosić o,5-0,8 mmol/l, natomiast
w leczeniu manii powinno być wyższe (0,8-1,2 mmol/l). Najczęstsze objawy uboczne
litu to zaburzenia żołądkowo-jelitowe, leukocytoza, poliuria, polidipsja i drżenie rąk.
U 7 pacjentów występuje drżenie rąk, a u 10% zaburzenie czynności tarczycy (nie
doczynność). Lit może zaostrzać zmiany skórne, takie jak łuszczyca i trądzik. Objawy
zatrucia litem występują przy stężeniu litu wynoszącym około 2 mmol/l; są to objawy
żołądkowo-jelitowe, ruchowe i mózgowe, które rozwijają się w ciągu kilku dni. Zatrucie
litem wymaga intensywnego postępowania, a w ciężkich przypadkach wskazane jest
zastosowanie hemodializy.
Walproiniany. W latach 80. XX wieku używano głównie amidu kwasu walproinowe-

go. Ostatnio najczęściej stosuje się równomolową kombinację walproinianu sodowego
i kwasu walproinowego (diwalproeks). Badania porównujące walproiniany i lit w lecze
niu manii i profilaktyce nawrotów wykazują podobną skuteczność obu leków. W mania
kalnym stanie mieszanym walproiniany są bardziej skuteczne od litu. W leczeniu manii
istnieje możliwość szybkiego zwiększania dawki walproinianów do 30 mg/kg mc./dobę
w ciągu 2 dni. W profilaktyce długoterminowej wykazano lepszą tolerancję somatycz
ną walproinianu niż litu, zwłaszcza u młodocianych i osób w wieku starszym. Objawy
uboczne stosowania walproinianów to wymioty, drżenie, ataksja, przyrost masy cia
ła, wypadanie włosów i uszkodzenie wątroby. Walproiniany są stosunkowo bezpieczne
w skojarzeniu z lekami neuroleptycznymi, przeciwdepresyjnymi i innymi lekami prze-
ciwdrgawkowymi. Stężenie walproinianów w surowicy winno wynosić 50-100 pg/ml.
Karbamazepina. Lek ten, podobnie jak walproiniany, wykazuje skuteczność terapeu

tyczną w manii i zapobieganiu nawrotom choroby afektywnej dwubiegunowej. Badacze
niemieccy stwierdzili lepsze działanie karbamazepiny niż litu w atypowych postaciach
choroby dwubiegunowej. W szczególności karbamazepina może być wskazana u pa
cjentów ze zmianami w obrębie płata skroniowego (ujawnionymi w badaniu EEG) lub
innymi zmianami mózgowymi. Objawy uboczne karbamazepiny to nudności, zawro
ty głowy, ataksja, oczopląs i przejściowa leukopenia. Rzadko występują ciężkie reak
cje toksyczne, takie jak agranulocytoza czy zespół Stevensa-Johnsona. Karbamazepina
powoduje indukcję enzymów wątrobowych i jej stosowanie z innymi lekami może się
wiązać z obniżeniem ich aktywności. Skuteczność kliniczna kombinacji karbamazepiny
i litu jest istotnie większa niż każdego z tych leków oddzielnie. Przy stosowaniu sko
185
jarzonym może dochodzić do kompensacji objawów ubocznych tych leków. Optymalne

stężenie karbamazepiny w surowicy powinno wynosić 4-8 pg/ml.
Od lat 80. XX wieku stosowana jest okskarbamazepina będąca io-ketoanalogiem kar

bamazepiny. W przeciwieństwie do karbamazepiny, okskarbamazepina nie ulega m eta
bolizmowi w wątrobie do 10,11 epoksydu karbamazepiny i nie powoduje indukcji enzy
mów wątrobowych. Wciąż nie wiadomo, czy okskarbamazepina jest równie skuteczna
jak karbamazepina w profilaktyce nawrotów choroby afektywnej dwubiegunowej.
LEKI NORMOTYMICZNE II GENERACJI

Atypowe leki neuroleptyczne
Klozapina. Już w latach 70. XX wieku, gdy klozapina była stosowana tylko w Euro
pie, obserwowano jej terapeutyczne działanie w manii, a pierwsza polska praca na ten
temat ukazała się na początku lat 80. [Strzyżewski i wsp., 1981]. Na początku lat 90.
potwierdzono działanie przeciwmaniakalne klozapiny, głównie w ciężkich stanach m a
niakalnych z elementami psychotycznymi i mieszanymi, oraz działanie profilaktyczne
w ciężkich przypadkach choroby afektywnej dwubiegunowej dotychczas opornych na
leczenie innymi środkami. W połowie lat 90. badacze amerykańscy [Zarate i wsp., 1995]
po raz pierwszy nazwali klozapinę lekiem normotymicznym. W związku z możliwością
występowania ciężkich objawów ubocznych (agranulocytoza) zastosowanie klozapiny
jest ograniczone tylko do lekoopornych przypadków choroby afektywnej dwubieguno
wej jako leczenie ostatniego rzutu. Skojarzone stosowanie klozapiny i litu może zmniej
szać ryzyko wystąpienia leukopenii.
Olanzapina. Jest strukturalnie podobna do klozapiny i w ostatnim okresie szeroko

stosowana w celach normotymicznych. Wiele systematycznych badań wskazuje na jej
działanie przeciwmaniakalne (również w stanach z objawami psychotycznymi i mie
szanymi), podobne do działania haloperidolu i walproinianów. Badania porównujące
efektywność olanzapiny w zapobieganiu nawrotom choroby afektywnej dwubiegunowej
wskazują na podobną jej skuteczność w tym zakresie jak litu i walproinianu, a lepsze
działanie od litu w zapobieganiu nawrotom manii. Na uwagę zasługują objawy uboczne
olanzapiny, takie jak przyrost masy ciała (niekiedy bardzo znaczny) oraz niekorzystny
wpływ na gospodarkę węglowodanową i lipidową.
Kwetiapina. W ostatnich latach zgromadzono przekonujące dowody na normotymiczne

działanie tego atypowego leku neuroleptycznego. Cząsteczka kwetiapiny, podobnie jak
cząsteczka klozapiny, wykazuje szybką dysocjację z receptorami dopaminergicznymi.co
skutkuje niewystępowaniem objawów ubocznych ze strony układu ruchowego (pozapi-
ramidowego). Kwetiapina jest skuteczna w leczeniu stanów maniakalnych. Porównanie
efektywności profilaktycznej kwetiapiny i leków normotymicznych I generacji (lit, wal -
186
proiniany) nie wykazało istotnych różnic. Ostatnie badania wskazują również na działa
nie przeciwdepresyjne kwetiapiny w epizodzie depresji w przebiegu choroby afektywnej
dwubiegunowej - w wielu algorytmach jest ona rekomendowana jako lek pierwszego
rzutu w takim wskazaniu.
Aripiprazol jest pierwszym częściowym agonistą receptora dopaminergicznego D,,

działa również na układ serotoninergiczny (receptory 5-HTiA i 5~HT), co może mieć
znaczenie dla leczenia objawów afektywnych. Ostatnie badania wykazały działanie
przeciwmaniakalne aripiprazolu oraz efekt potencjalizujący leki przeciwdepresyjne
w depresji lekoopornej. Stwierdzono też, że monoterapia aripiprazolem przez okres
2 lat zapobiega nawrotom, głównie epizodów maniakalnych.
Risperidon wywiera działanie przeciwmaniakalne oraz potencjalizujące działanie leków

przeciwdepresyjnych w depresji lekoopornej. Ostatnio pojawiły się dane wskazujące na
możliwość korzystnego działania profilaktycznego risperidonu w iniekcjach o przedłu
żonym działaniu, dodawanego do innych leków normotymicznych.
Ziprasidon, podobnie jak risperidon, wywiera działanie przeciwmaniakalne oraz po

tencjalizujące działanie leków przeciwdepresyjnych w depresji lekoopornej. Nie ma jak
dotychczas badań dotyczących długoterminowego stosowania leku w celu zapobiegania
nawrotom choroby afektywnej dwubiegunowej.
Lurasidon, niedawno wprowadzony atypowy lek neuroleptyczny stosowany w leczeniu

schizofrenii, okazał się przydatny w leczeniu depresji w przebiegu choroby afektywnej
dwubiegunowej. W Polsce będzie dostępny w 2015 roku.
Nowe leki przeciwpadaczkowe
Lamotrigina została wprowadzona jako lek przeciwdrgawkowy w początku lat 90. XX

wieku, natomiast jej działanie normotymiczne zostało wykazane na przełomie wieków.
Lamotrigina wyróżnia się spośród leków normotymicznych większą skutecznością
wobec objawów depresji niż manii. W porównaniu z litem, który jest bardziej sku
teczny w zapobieganiu nawrotom manii i hipomanii, lamotrigina jest lepsza w za
pobieganiu nawrotom depresji. Stwierdzono, że pacjenci: z przewlekłym przebie
giem choroby, z częstą zmianą faz, nadużywający substancji psychoaktywnych, ze
współistniejącymi zespołami lękowymi i obciążeniem rodzinnym chorobą schizo-
afektywną, depresją okresową i zaburzeniami lękowymi są dobrymi kandydatami do
długoterminowego stosowania lamotriginy. Wykazano przeciwdepresyjne działanie
lamotriginy w chorobie afektywnej dwubiegunowej oraz działanie potencjalizujące
leki przeciwdepresyjne o skuteczności podobnej do litu. Dawkę lamotriginy należy
zwiększać powoli, w ciągu 4-6 tygodni, aby zapobiec wystąpieniu ciężkich skórnych
reakcji alergicznych.
187
63.7.2. LECZENIE MANII
Rozpoczęcie leczenia pacjentów z epizodem manii powinno odbywać się w warunkach

szpitalnych. U znacznej części z nich konieczne jest parenteralne podawanie leków neu-
roleptycznych: najczęściej stosuje się haloperidol lub octan zuklopentiksolu, działający
przez 48 godzin. Obecnie dostępne są preparaty leków neuroleptycznych o właściwo
ściach normotymicznych w iniekcjach domięśniowych (olanzapina, aripiprazol, ziprasi-
don), które mogą być stosowane u pacjentów odmawiających leków doustnych.
W leczeniu pacjentów z epizodem manii - tak szybko, jak pacjent akceptuje leki doust
ne - należy zastosować lek normotymiczny I generacji i zamienić lek neuroleptyczny
z typowego na atypowy. W manii o dużym nasileniu kombinacja dwóch leków normoty
micznych (I i II generacji) jest wskazana od początku leczenia. W maniakalnych stanach
mieszanych najlepsze efekty uzyskuje się, stosując walproiniany, atypowe leki przeciw
psychotyczne lub ich kombinację.
W leczeniu hipomanii w większości przypadków skuteczna jest monoterapia lekiem

normotymicznym I generacji lub atypowym lekiem neuroleptycznym.
Leczenie epizodu maniakalnego lub hipomaniakalnego powinno trwać kilka miesięcy

i po osiągnięciu zadowalającej poprawy klinicznej podawanie leku powinno być kon
tynuowane przez kolejne kilka miesięcy. Uważa się, że długoterminowe postępowanie
profilaktyczne może być wskazane po pierwszym epizodzie maniakalnym, zazwyczaj
jednak u takich, zwykle młodych pacjentów, którzy nie doświadczyli jeszcze brzemienia
choroby, trudno oczekiwać dobrej długoterminowej współpracy. W takich wypadkach
leki normotymiczne należy stopniowo odstawiać w ciągu 6-9 miesięcy.
6.3.7.3. LECZENIE DEPRESJI W CHOROBIE DWUBIEGUNOWEJ
Lecząc depresję w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej, należy pamiętać,

że leki przeciwdepresyjne mogą indukować zmianę fazy z depresyjnej na maniakalną
lub hipomaniakalną. Największy potencjał w tym zakresie mają TLPD i wenlafaksyna,
mniejszy SSRI i bupropion. Największe ryzyko zmiany fazy dotyczy depresji w przebiegu
choroby afektywnej dwubiegunowej typu I, gdzie obok leków przeciwdepresyjnych na
leży stosować leki normotymiczne.
W depresji w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej typu I leki przeciwdepresyjne

należy stosować tylko w skojarzeniu z lekami normotymicznymi, natomiast w chorobie
typu II można stosować leki przeciwdepresyjne w monoterapii. Również w stanie depre
syjnym mieszanym nie należy raczej stosować leków przeciwdepresyjnych.
W depresji o lekkim i umiarkowanym nasileniu można również stosować sam lek nor
motymiczny o działaniu przeciwdepresyjnym (lit, kwetiapina, lamotrigina) lub kombi
188
nację kilku leków normotymicznych. Leki przeciwdepresyjne można zastosować dopiero

po niepowodzeniu takiej procedury.
6.3.7.4. PROFILAKTYKA NAWROTÓW
Ponieważ nawrotowość w CHAD wynosi praktycznie io o % , wskazaniem do długotrwa

łego leczenia profilaktycznego jest przebycie dwóch epizodów choroby, z których co
najmniej jeden był epizodem manii lub hipomanii. Przy doborze leku normotymicznego
należy uwzględnić typ choroby, przewagę epizodów (maniakalnych lub depresyjnych),
częstość występowania epizodów i jakość remisji. Dotychczasowe doświadczenia wska
zują, że monoterapia jakimkolwiek lekiem normotymicznym jest skuteczna u około
3 0 % pacjentów z CHAD, dlatego u większości z nich w celu uzyskania optymalnego
efektu wskazane jest skojarzone stosowanie dwóch leków normotymicznych.
Wybór leku normotymicznego do leczenia profilaktycznego, często trwającego całe ży

cie, powinien być poprzedzony szczegółową analizą kliniczną typu i przebiegu choroby.
Należy uwzględnić typ choroby, przewagę epizodów (maniakalnych lub depresyjnych),
częstość występowania epizodów i jakość remisji. U pacjentów przejawiających częste
i nasilone zachowania samobójcze należy rozważyć stosowanie litu. U pacjentów z or
ganicznymi zmianami w mózgu wykazanymi w badaniach neuroobrazowych lub EEG
wskazane są leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, walproiniany, lamotrigina). Pa
cjenci nadużywający alkoholu lub substancji psychoaktywnych mogą najbardziej sko
rzystać z zastosowania leków przeciwdrgawkowych i niektórych neuroleptyków atypo
wych (klozapina, kwetiapina).
W klasycznej postaci choroby afektywnej dwubiegunowej typu I (ze średnią często

ścią występowania epizodów maniakalnych i depresyjnych, wyraźnymi okresami remisji
i nieobecnością objawów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego) lit pozostaje
lekiem pierwszego wyboru. Jeśli w ciągu roku nie uzyska się efektu terapeutycznego,
należy dodać inny lek normotymiczny I generacji lub atypowy lek przeciwpsychotyczny.
W przypadkach wyraźnej przewagi epizodów maniakalnych, profilaktyka za pomocą
olanzapiny winna być wszczęta bezpośrednio po przebyciu takiego epizodu. W przypad
ku niewystarczającego efektu należy dodać lek normotymiczny I generacji. U pacjentów
z przewagą epizodów depresyjnych można zastosować lamotriginę bezpośrednio po
przebyciu takiego epizodu. W przypadku niewystarczającego efektu należy dodać lek
normotymiczny I generacji, najlepiej lit.
W atypowych postaciach choroby afektywnej dwubiegunowej (ze stanami mieszanymi,

urojeniami niezgodnymi z nastrojem, współistniejącymi zespołami lękowymi) należy
preferować leki przeciwdrgawkowe (walproiniany, karbamazepinę). W celu potencjaliza-
cji ich działania można podać lit lub atypowy lek neuroleptyczny. U pacjentów z szybką
189
zmianą faz leczenie od razu rozpoczyna się od zastosowania kombinacji dwóch leków
normotymicznych 1generacji (zwykle lit z walproinianem lub karbamazepiną). W przy
padku braku wystarczającego efektu można dodać trzeci lek normotymiczny.
W przypadkach opornych na leczenie należy rozważyć zastosowanie klozapiny, którą

można skojarzyć z lekiem normotymicznym I generacji.
W klasycznej postaci choroby afektywnej dwubiegunowej typu II lit pozostaje lekiem

pierwszego wyboru. W przypadku niewystarczającego efektu można go skojarzyć z in
nym lekiem normotymicznym I generacji. W atypowej postaci tej choroby lekami pierw
szego wyboru są walproiniany lub karbamazepina, które w przypadku niewystarczającej
skuteczności można skojarzyć z litem. Zachęcające są wyniki stosowania lamotriginyjako
monoterapii w chorobie dwubiegunowej typu II z częstą zmianą faz. W przypadku nie
wystarczającego efektu można zastosować lit w celu potencjalizacji działania lamotriginy.
W razie konieczności stosowania leku normotymicznego w okresie ciąży należy pamię

tać, że lit i lamotrigina są bardziej bezpieczne niż walproiniany i karbamazepina. Do
świadczenia związane z leczeniem schizofrenii wskazują na względne bezpieczeństwo
takich atypowych leków neuroleptycznych o działaniu normotymicznym, jak klozapina
i olanzapina.
6.3.7.5. POSTĘPOWANIE PSYCHOTERAPEUTYCZNE
Postępowanie psychoterapeutyczne w chorobie afektywnej dwubiegunowej może

w istotny sposób poprawić efektywność farmakoterapii. Metody takiego postępowania
rozwinęły się w ostatnich dwóch dekadach. Niektóre z nich (psychoedukacja, terapia
rodzinna) były już poprzednio stosowane u chorych na schizofrenię, a inne (terapia
behawioralno-poznawcza, terapia interpersonalna) u chorych na depresję. Specjalnie
dla potrzeb choroby afektywnej dwubiegunowej opracowano terapię rytmów społecz
nych. Wszystkie te metody mają na celu polepszenie współpracy przy przyjmowaniu
leków i poprawę funkcjonowania psychospołecznego oraz rozwój strategii radzenia so
bie w chorobie.
Psychoedukacja jest najważniejszą metodą pomocy psychoterapeutycznej w cho

robie afektywnej dwubiegunowej, opartą na biologicznym modelu choroby afek
tywnej dwubiegunowej. Może być prowadzona w trybie indywidualnym i grupowym.
Głównym celem psychoedukacji jest poprawa współpracy w przyjmowaniu leków i za
prezentowanie zalet odpowiedniej długotrwałej farmakoterapii. Innym ważnym celem
jest rozwinięcie skutecznych metod radzenia sobie w przypadku objawów zwiastuno
wych oraz sytuacji stresowych. Spotkania grupowe sprzyjają wymianie doświadczeń,
powodują poprawę nastroju i poczucia własnej wartości oraz zmniejszają stygmatyzację
związaną z chorobą.
190
PIŚMIENNICTWO
P IŚM IEN N IC T W O
1. Angst A. The emerging epidemiology of 12. Kraepelin E. Psychiatrie. Ein Lehrbuch fur
hypomania and bipolar II disorder. J. Affect. Studierende und Arzte. 6 Auflage, Barth,
Disord. 1998; 14 3 -15 1. Leipzig 1899.
2. Angst J., Adolfsson R., Benazzi F. i wsp. The 13. Krawczyk K., Rybakowski J. Korzyst
H C L-32: towards a self-assessment tool ne efekty dodania kwasów tłuszczowych
for hypomanic symptoms in outpatients. omega-3 do leczenia przeciwdepresyjnego
J. Affect. Disord. 2005; 88: 2 17 -2 3 3 . w depresji lekoopornej. Farmakoter. Psy-
3. Angst J. Zur Atiologie und Nosologie e n - chiatr. Neurol. 2007; 24: 14 9 -15 3 .
dogener depressiver Psychosen. Springer, 14. Lapin I., Oxenkrug G. Intensification of the
Berlin 1966. central serotonergic process as a possible
4. Cade j.F.K. Lithium salts in the treatment determinant of thymoleptic effect. Lancet.
of psychotic excitement. Med. J. Aust. 1969; 1 :1 3 2 -1 3 6 .
19 4 9 ; 36: 349-352. 15. Łojko D., Rybakowski j.K. L-thyroxine au
5. Cipriani A., Furukawa T.A., Salanti G. i wsp. gmentation of serotonergic antidepres
Comparative efficacy and acceptabili sants in female patients with refractory
ty of 12 new-generation antidepressants: depression. J. Affect. Disord. 2007; 103:
a multiple-treatm ents m eta-analysis. 2 5 3 -2 5 6 .
Lancet. 2009; 373: 7 4 6 -7 5 8 . 16. Łojko D., Suwalska A., Rybakowski J. Dwu
6. Clarke D.M., Curie K.C. Depression, anxiety biegunowe zaburzenia nastroju i zaburze
and their relationship with chronic dise nia depresyjne w klasyfikacji DSM -5. Psy-
ases: a review of the epidemiology, risk and chiatr. Pol. 2014; 48: 2 4 5 -2 6 0 .
treatment evidence. Med. J. Aust. 2009; 17. Murray C.J., Lopez A.D. Alternative projec
i90(Suppl. 7): S 5 4 -S 6 0 . tions of mortality and disability by 1 9 9 0 -
7. Diagnostic and Statistical Manual of Mental 2020: Global Burden of Disease Study.
Disorders. Fifth Edition. DSM -5. American Lancet. 1997; 3 4 9 :14 9 8 -1 5 0 4 .
Psychiatric Association, Arlington 2013. 18. Perris C. A study of bipolar (m anic-de
8. Drożdż W., Wojnar M., Araszkiewicz A. pressive) and unipolar recurrent depressive
i wsp. Badanie rozpowszechnienia zabu psychoses: I: Genetic investigation. Acta
rzeń depresyjnych u pacjentów podstawo Psychiatr. Scand. 1966; 42 (Suppl. 194):
wej opieki zdrowotnej w Polsce. Wiad. Lek. 15 - 44 -
2007; 6 0 :10 9 -113 . 19. Pużyński S. Leki przeciwdepresyjne. W:
9. Ghaemi S.R., Rosenquist K.J., Ko j.Y. i wsp. Wciórka J., Pużyński S., Rybakowski J.
Antidepressant treatment in bipolar ver (red.). Psychiatria. Tom 3. Wyd. II. Elsevier
sus unipolar depression. Am. j. Psychiatry. Urban & Partner, Wrocław 2012: 6 5 -1 1 0 .
2004; 16 1:16 3 -16 5 . 20. Rybakowski J., Matkowski K. Adding lithium
10. Hirschfeld R.M.A., Williams J.B.W., Spitzer to antidepressant therapy: factors related
R.L. i wsp. Development and validation of to therapeutic potentiation. Eur. Neuropsy-
a screening instrument for bipolar spec chopharmacol. 1992; 2 :1 6 1 -1 6 5 .
trum disorder: The Mood Disorder Qu 21. Rybakowski J.K., Suwalska A., Chłopocka-
estionnaire. Am. J. Psychiatry. 2000; 157: - Woźniak M. Potentiation of antidepres
18 73 - 1875 - sants with lithium or carbamazepine in
11. International Classification of Diseases treatment-resistant depression. Neuro
(ICD -10 ). Classification of Mental and Be psychobiology. 1999; 4 0 :1 3 4 -1 3 9 .
havioural Disorders. World Health Organi 22. Rybakowski J.K., Chtopocka-Woźniak M.,
zation, Geneva 1992. Suwalska A. The prophylactic effect of
191
long-term lithium administration in bipo 28. Rybakowski J. Leki normotymiczne. W:

lar patients entering lithium treatment in Wciórka J., Pużyński S., Rybakowski J.
the 1970s and 1980s. Bipolar Disord. 2001; (red.). Psychiatria. Tom 3. Wyd. II. Elsevier
3: 6 3 -6 7 . Urban & Partner, Wroclaw 2 0 1 2 :1 1 0 -1 2 4 .
23. Rybakowski J.K., Nawacka D., Kiejna A. 29. Rybakowski J.K., Dudek D., Pawłowski T.
One-year course of the first vs. Multiple i wsp. Use of the Hypomania Checklist-32
episodes of depression - Polish naturalistic and the Mood Disorder Questionnaire for
study. Eur. Psychiatry. 2004519: 2 5 8 -2 6 3 . detecting bipolarity in 1051 patients with
24. Rybakowski J.K., Suwalska A., kojko D. major depressive disorder. Eur. Psychiatry.
i wsp. Bipolar mood disorders among Po 2012; 27: 5 7 7 -5 8 1.
lish psychiatric outpatients treated for 30. Schildkraut J. Catecholamine hypothesis of
major depression. J. Affect. Disord. 2005; affective disorders. Am. J. Psychiatry. 1965;
8 4 :1 4 1-14 7 . 1 2 2 ,1 7 5 -1 8 1 .
25. Rybakowski J., Tuszewska M. Lithium or 31. Strzyżewski W., Rybakowski J., Chłopocka-
lamotrigine augmentation in treatment- -W oźniak M. i wsp.: Klozapina w leczeniu
-resistant depression. Int. J. Neuropsycho- stanów maniakalnych. Psychiatr. Pol. 1981;
pharmacol. 2006; 9 (Suppl 1): S232. 15 :3 3 1-3 3 2 .
26. Rybakowski J.K. Two generations of mood 32. Zarate C.A., Tohen M., Banov M.D. i wsp.
stabilizers. Int. J. Neuropsychopharm. Is clozapine a mood stabilizer? J. Clin. Psy
20 0 7 ; 10 : 7 0 9 - 711 . chiatry. 1995; 5 6 :1 0 8 -11 2 .
27. Rybakowski J. Oblicza choroby m aniakal-
no-depresyjnej. Wydawnictwo Termedia,
Poznań 2008.
ROZDZIAŁ 7
PROBLEMATYKA SAMOBÓJSTW
Agnieszka Gmitrowicz
7.1. W P R O W A D Z E N IE
Samobójstwo (ang. suicide, tac. suicidium) jest zjawiskiem wielodyscyplinarnym, ba

danym i opisywanym w obszarze różnych dziedzin - medycyny, zdrowia publicznego,
psychologii, prawa, socjologii, filozofii, kultury [Hołyst, 2012], Samobójstwo jest jednym
z czterech rodzajów zgonów według systemu NASH (natural, accidental, suicide, homi
cide), rejestrowanym przez Światową Organizację Zdrowia (W HO) od 1948 roku. Lekarz
wyposażony w wiedzę z zakresu suicydologii może przewidzieć i skutecznie zapobiec
przedwczesnej śmierci pacjenta w wyniku samobójstwa. Ratując życie pacjenta, lekarz
chroni także co najmniej 5 osób z jego najbliższego otoczenia (w tym siebie) przed tra
gicznymi konsekwencjami samobójczej śmierci [WHO, 2003]. Samobójstwo dokonane
przez osobę znaną publicznie lub na terenie dużej instytucji (np. w szpitalu, szkole)
może mieć negatywny wpływ na znaczną liczbę osób. Zapobieganie samobójstwom jest
priorytetem zdrowia publicznego. Realizowane jest przez opracowywanie i wdrażanie
narodowych programów prewencyjnych, monitorowanie współczynników samobójstw,
edukację oraz różne międzynarodowe inicjatywy badawcze. Rocznie ginie na świecie
z powodu samobójstw ponad 800 tysięcy osób (dane z 2012 roku), w tym ponad 4 %
w krajach europejskich o niższych dochodach [WHO, 2014]. W niektórych krajach liczo
ne są koszty związane z następstwami zachowań samobójczych. Można je określić np.
w przeliczeniu na 1 samobójstwo dokonane lub za pomocą wskaźnika liczby lat życia
o obniżonej sprawności po próbie samobójczej (DALY - disability-adjusted life years). Są
one porównywalne z kosztami wynikającymi z wojen i zabójstw [Wasserman, 2009].
W pierwszym raporcie WHO na temat zapobiegania samobójstwom (4.09.2014, Gene

wa), zamieszczony jest apel o skoordynowanie działań, mających na celu zmniejszanie
liczby samobójstw na świecie. Kraje członkowskie WHO zobowiązały się do zmniejszenia
wskaźnika występowania samobójstw o 10% do 2020 roku. Około 3/4 samobójstw jest
popełnianych w krajach o niskich i średnich dochodach. Do najczęściej stosowanych
metod odbierania sobie życia na świecie należy zatrucie pestycydami, powieszenie oraz
193
użycie broni palnej. Ograniczenie dostępu do tych środków może pomóc w zapobiega
niu samobójstwom [WHO, 2014],
Obecnie jedynie 28 krajów wypracowało rządowe strategie zapobiegania samobój

stwom (Polska do nich nie należy). W Polsce działania w zakresie prewencji samobójstw
zostały wpisane do Harmonogramu Realizacji Narodowego Programu Ochrony Zdrowia
Psychicznego (NPOZP), który określiła Rada Ministrów w grudniu 2010 roku w drodze
rozporządzenia.
7.2. P O D S T A W O W E P O JĘ C IA I D E F IN IC JE
Dla prawidłowego badania i analizowania zjawisk klinicznych konieczne jest ich jedno
znaczne zdefiniowanie [Wasserman 2009].
♦ Samobójstwo jest to przemyślane, zamierzone działanie zagrażające życiu (jed-
nostki), podjęte samodzielnie, którego następstwem jest śmierć.
Aktualny polski podręcznik psychiatrii [Wciórka i wsp., 2010] zawiera definicję sa
mobójstwa WHO (z 2007 roku), w której podkreślony jest warunek pełnej orientacji
osoby inicjującej samobójstwo oraz antycypacji skutku tego działania.
♦ Próba samobójcza (PS) jest to działanie podjęte z intencją samobójstwa, bez udzia
łu osób drugich i tragicznego zakończenia, mogące spowodować lub powodujące
określone samouszkodzenie ciała lub zatrucie (według ICD-10 zatrucie kodowane od
X60 do X69, samouszkodzenie ciała - od X70 do X84) [ICD-10, 1997].
Zamiar dokonania samobójstwa nie musi być stuprocentowy. Każde pragnienie
śmierci w związku z podjętym działaniem może być uznane za rzeczywistą próbę
samobójczą. Poza tym nie musi dojść do obrażeń ciała, wystarczy jedynie możliwość
ich wystąpienia (np. osoba pociąga za spust, trzymając blisko pistolet, ale z powodu
jego wady nie dochodzi do uszkodzenia ciała). Jeżeli osoba odstąpi od działania, jest
to zaniechana PS, ewentualniejeżeli ktoś inny przeszkodzi w realizacji planów samo
bójstwa - jest to udaremniona PS [Posner i wsp., 2011].
♦ Zamierzone samouszkodzenie (ZSU; NSSI - non-suicidalself-injury) jest to działanie
polegające na samookaleczeniu ciała lub zatruciu przez przyjęcie jakiejś substancji
podjęte bez intencji samobójstwa. Zgodnie z raportem WHO [2014] samouszkodze
nie podjęte bez intencji samobójstwa może jednak spowodować śmiertelny skutek,
co może dalej skutkować zakwalifikowaniem go do zgonu samobójczego.
W ostatniej wersji amerykańskiej klasyfikacji zaburzeń psychicznych (DSM-5) są po
dane robocze kryteria NSSI, które różnicują powierzchowne ZSU (często wielokrotne)
od PS. Według nich osoba dokonuje NSSI w celu sprowokowania krwawienia, stłu
czenia, bólu (np. przez cięcie, uderzanie) z oczekiwaniem, że doprowadzi to jedynie
do niegroźnego fizycznego obrażenia, najczęściej z następujących powodów: w celu
194
7.3. EPIDEMIOLOGIA SAMOBÓJSTW I PRÓB SAMOBÓJCZYCH W POLSCE I NA SWIECIE
uwolnienia się od negatywnych emocji lub stanu poznawczego, rozwiązania trud

ności interpersonalnych, wyzwolenia pozytywnych odczuć Zachowanie to nie jest
społecznie usankcjonowane (jak w przypadku kolczykowania, wykonywania tatuaży)
i nie jest ograniczone do zdrapywania strupów [American Psychiatrie Association,
2013].
♦ Myśli samobójcze (MS) są to zarówno fantazje i przemyślenia na tem at samobój
stwa (które nie zawsze świadczą o zamiarach samobójczych), jak i pragnienia oraz
impulsy do jego podjęcia.
♦ Proces samobójczy jest to narastanie zagrożenia: od poważnych MS do PS, ewen
tualnie dokonanego samobójstwa; ma swój początek, określony czas trwania, rozwój
mogący prowadzić do śmierci. Jego przebieg (nasilanie się lub ustępowanie zagro
żenia samobójstwem) zależy od wielu zmiennych, tj. wystąpienia nowych streso-
rów, czy otrzymania adekwatnego wsparcia społecznego. Najlepiej opisuje ten proces
„model stres - podatność” . W procesie tym istotne jest komunikowanie przez pa
cjenta o zamiarach samobójczych (słownie wprost - np. „chcę popełnić samobój
stwo” lub nie wprost - np. „moje życie nie ma sensu", czy pozawerbalnie - nagłe
sporządzanie testamentu), ewentualnie podjętej PS. Proces przechodzi wtedy z fazy
utajonej w jawną, co daje możliwość podjęcia interwencji terapeutycznej.
♦ Zachowania samobójcze (ZS) są to wypowiadane groźby samobójstwa, sporządza
nie konkretnych planów samobójstwa oraz usiłowanie samobójstwa (PS) lub jego
dokonanie (samobójstwo).
♦ Tendencje samobójcze jest to występowanie w określonym okresie życia jednostki
zarówno MS, jak i ZS. Ich stwierdzenie ma aspekt rokowniczy i wskazuje na wysokie
ryzyko samobójstwa.
♦ Stopień letalności próby samobójczej określa realny poziom zagrożenia życia (np.
skok z wieżowca to PS o wysokiej letalności, a przyjęcie małej dawki nietoksycznego
leku - PS o niskiej letalności).
♦ Prewencja samobójstw są to wszystkie odpowiednie działania, które mogą zre
dukować chorobowe następstwa PS, śmiertelność w wyniku PS i inne konsekwencje
związane z zachowaniami samobójczymi.
♦ Współczynnik samobójstw jest to liczba dokonanych samobójstw przypadająca na
100 tysięcy mieszkańców.
7.3. EPIDEMIOLOGIA SA M O BÓ JST W I PRÓB SAMOBÓJCZYCH

W POLSCE I NA ŚWIECIE
Udział samobójstw we wszystkich przypadkach zgonów na świecie wynosi około 2 %

(w większości krajów zawiera się w przedziale 1-3%). Uśredniony (globalny) współ
czynnik samobójstw (W S) na świecie w pierwszym 10-leciu XXI wieku kształtował się
195
na poziomie 14/100 tysięcy (18 dla mężczyzn, 11 dla kobiet w przeliczeniu na 100 tysięcy
ludności), a w Polsce - około 15/100 tysięcy (w 2013 roku W S wyniósł 16,1/100 tysię
cy, dla mężczyzn 28,8/100 tysięcy). Najwyższe współczynniki odnotowywano w krajach
byłego Związku Radzieckiego (powyżej 30/100 tysięcy) [Wasserman, 2009].
Według aktualnych danych WHO w ostatnich latach nastąpił spadek ogólniej liczby sa
mobójstw na świecie (poza krajami o niskich dochodach) - w 2012 roku standaryzowa
ny WS na świecie wynosił 11,2/100 tysięcy (15 dla mężczyzn, 8 dla kobiet) [WHO, 2014].
Samobójstwo jest jedną z głównych przyczyn zgonów osób w wieku 15-29 lat (w wielu
krajach jest to druga przyczyna zgonów w tej grupie wiekowej). Z powodu samo
bójstw umiera każdego roku prawie tyle samo młodocianych osób co w wypadkach
komunikacyjnych. Biorąc pod uwagę wszystkie grupy wiekowe, samobójstwo znajduje
się na liście 10 pierwszych przyczyn zgonów. W różnych grupach wiekowych w wielu
krajach na świecie to mężczyźni częściej niż kobiety dokonują samobójstw. Te różnice
w rozkładzie płci wynikają m.in. z przyczyn kulturowych (odmienne dla obu płci: role
społeczne, sposób ujawniania emocji, gotowość do szukania pomocy) oraz częstszego
stosowania przez mężczyzn bardziej letalnych metod samobójstwa. Wskaźnik płci,
czyli stosunek liczby samobójstw u mężczyzn do liczby samobójstw u kobiet, waha
się w przedziale: od około 1 (w rolniczych regionach Chin) do powyżej 4 (w Polsce,
Irlandii, Rosji).
W naszym kraju funkcjonują dwa (niepokrywające się) wykazy liczby samobójstw: opra
cowane przez Główny Urząd Statystyczny (GUS; na podstawie kart statystycznych do
kart zgonów) (tab. 7.1) oraz raporty Komendy Głównej Policji (KGP; formularz staty
styczny wypełniany przez funkcjonariusza policji) (tab. 7.2).
Lekarze powinni obowiązkowo rejestrować PS i ZSU w historiach chorób i na kartach

wypisu ze szpitala, jako rozpoznanie podstawowe lub towarzyszące z zastosowaniem
Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych [ICD-10,
1997]. W ICD-10 istnieje odrębny podrozdział „Zamierzone samouszkodzenie” (kody
X60-X84) w rozdziale „Zewnętrzne przyczyny zachorowania i zgonu” . Te informacje
mają istotne znaczenie dla dalszego postępowania z osobą zagrożoną samobójstwem,
planowania skutecznej pomocy i zapobiegania powtórnym aktom autoagresji.
W wielu rozwiniętych gospodarczo krajach na świecie PS są monitorowane na poziomie

centralnym (np. Wielka Brytania, Irlandia). Ich liczba wielokrotnie przewyższa liczbę
dokonanych samobójstw (10, a nawet 100 razy). Przyjmuje się, że poziom niedoszaco
wania rozpowszechnienia PS może sięgać 6 0 % , co wynika m.in. z zatajania tego czynu
i nieszukania pomocy medycznej.
Badania „EZO P Polska” , prowadzone wiatach 2010-2011, wykazały, że 0 ,7 % mieszkań

ców Polski w wieku produkcyjnym ma za sobą PS (szacunkowo stanowi to 189 tysięcy
7.3. EPIDEMIOLOGIA SAMOBÓJSTW I PRÓB SAMOBÓJCZYCH W POLSCE I NA SWIECIE
Tabela 7.1
Bezwzględna liczba samobójstw w Polsce w 2012 roku, w poszczególnych grupach w ie
kowych, z uwzględnieniem płci [GUS, Rocznik Demograficzny 2014]
GRUPY WIEKOWE LICZBA SAMOBÓJSTW

(LATA) N = 6365 (W TYM MĘŻCZYZN* 5555, KOBIET 810)
9 lat i mniej 0
10-14 16 (12*) -6,1% zgonów ogółem
15-19 202 (169*)-20% ->'-
20-24 366 (340*)- 21,7% -"-
25-29 417 (387*) -18,9% ->■-
30-34 505 (469*)-17,6%
35-39 481 (439*) -11,7% -"-
40-44 521 (472*)-9%
45-49 609 (532*)-6,5% -»-
50-54 836 (738*) - 4,5%
55-59 863 (753* ) - 3%
60-64 655 ( 544*) -1,8%
65-69 304(253*)-!%
70-74 197 ( 157*)-0 ,5 %
75-79 190 (146*)-0,4% -»-
80-84 118 (87*)-0,2%
85 i więcej 85 (57*)-0,1% -»-
osób). W badaniach tych proporcje mężczyzn i kobiet nie różniły się. Najwyższe roz
powszechnienie PS stwierdzono wśród mężczyzn o najniższym poziomie wykształcenia
(1,7%) [Moskalewicz i wsp., 2012],
Wskaźnik liczby PS przypadających na jedno dokonane samobójstwo jest zdecydowa

nie wyższy wśród młodzieży oraz płci żeńskiej, a niższy u mężczyzn oraz wśród osób
w podeszłym wieku. Nawet co trzecia ofiara samobójstwa ma w wywiadzie wcześniej
sze PS. Ponad 10% osób w ciągu roku ponawia próbę samobójczą. Próba samobójcza
w wywiadzie jest najsilniejszym pojedynczym predyktorem samobójstwa dokonane
go w populacji ogólnej [WHO, 2014], dlatego informacja od pacjenta lub jego bliskich
197
Tabela 7.2
Liczba zamachów samobójczych (w tym dokonanych) w Polsce w 2013 roku, z uwzględ
nieniem poszczególnych grup wiekowych wg statystyki Komendy Głównej Policji
GRUPY WIEKOWE LICZBA ZAMACHÓW SAMOBÓJCZYCH

(LATA) (8579, W TYM DOKONANYCH 6097)
9 lat i mniej 0
10-14 41
15-19 418
20-24 654
25-29 723
30-34 740
35-39 734
40-44 635
45-49 617
50-54 766
55-59 879
60-64 613
65-69 334
70-74 221
75-79 167
80-84 133
85 i więcej 130
Wiek nieustalony 674
o występowaniu w przeszłości PS powinna ukierunkować lekarza na ocenę zagrożenia

samobójstwem.
Badania rozpowszechnienia myśli samobójczych (MS) często obejmują populację mło

dzieży szkolnej. Blisko 3 0 % uczniów potwierdza w anonimowych badaniach kwestiona
riuszowych występowanie w jakimś okresie swojego życia myśli o bezsensie życia albo
myśli, że nie warto żyć. Adolescenci często wyrażają w ten sposób problemy egzysten
cjalne, jednak bez podejmowania działań samobójczych. Przy czym należy pamiętać,
że nawet co trzecia osoba z MS może zacząć planować samobójstwo [AACAP, 2001;
Gmitrowicz i Rosa, 2007].
7.4. ROZPOZNANIE CZYNNIKÓW RYZYKA ZACHOWAŃ SAMOBÓJCZYCH
7.4. ROZPOZNANIE CZYNNIKÓW RYZYKA

ZACHOWAŃ SAMOBÓJCZYCH
Opisywane w piśmiennictwie czynniki ryzyka wystąpienia samobójstwa można podzie

lić na: demograficzne (płeć, wiek, rasa, miejsce zamieszkania, pochodzenie), społecz
no-ekonomiczne (sytuacja rodzinna, szkolna, zawodowa), psychologiczne (cechy oso
bowości, poziom funkcjonowania poznawczego, społecznego, sposoby radzenia sobie,
obecność stresorów), chorobowe (w tym psychiatryczne i somatyczne) oraz biologiczne
(w tym genetyczne).
Według raportu WHO [2014] nie ma wyczerpującej listy czynników ryzyka samobójstwa.
Ze względu na kierunek działań prewencyjnych zasadne jest wyodrębnienie kilku stra
tegicznych obszarów związanych z czynnikami ryzyka samobójstwa, takich jak system
zdrowia (brak dostępu do specjalistycznej opieki), społeczeństwo (dostępność do metod
samobójstwa, niewłaściwe raportowanie przez media o samobójstwach), środowisko
(katastrofy, wojny, przymusowa migracja), relacje międzyludzkie (izolacja, konflikty,
brak wsparcia), obszar indywidualny (w tym poprzednie PS, zaburzenia psychiczne,
szkodliwe używanie alkoholu, poczucie beznadziejności).
Kliniczne znaczenie ma odróżnienie statycznych czynników ryzyka (np. rasy) od czynni

ków podlegających zmianom (tzw. modyfikowalnych) w miarę upływu czasu (np. stre
sorów) [Wasserman, 2009].
Szczególnym czynnikiem ryzyka, na który społeczeństwo ma wpływ, jest lokalna do

stępność do metod, czyli sposobów pozbawiania się życia (np. w USA ofiary samobójstw
najczęściej używają broni palnej, w Chinach - pestycydów). Przyjmuje się, że wyższa
śmiertelność z powodu samobójstw w krajach rozwijających się może wynikać nie tyl
ko z bardziej letalnych metod, lecz także z braku dostępu do oddziałów ratunkowych.
Identyfikacja i aktualizacja wymienionych czynników jest często warunkiem skuteczno
ści programów zapobiegania samobójstwom (np. wystąpienie w jakimś regionie klęski
żywiołowej typu huragan powinno modyfikować cele i strategie działań profilaktycz
nych, takich jak udzielanie wszechstronnego wsparcia ocalałym oraz przeciwdziałanie
rozwojowi zaburzenia stresowego pourazowego).
Przyjmuje się, że samobójstwo jest wynikiem interakcji różnych czynników ryzyka,

jednak najistotniejszym dla klinicysty predyktorem jest stwierdzenie zaburzeń psy
chicznych. U znacznego odsetka ofiar samobójstw (powyżej 8 0 % ) stwierdza się co
najmniej jedno zaburzenie psychiczne (epizod depresyjny, schizofrenia, zaburzenia
osobowości, używanie substancji psychoaktywnych). Często obserwuje się współwy-
stępowanie zaburzeń psychicznych (np. depresji i używania substancji psychoaktyw
nych). Kilkadziesiąt procent osób w ciągu miesiąca przed dokonaniem samobójstwa
zgłasza się do lekarza ogólnego (pierwszego kontaktu). Jego wiedza na temat rozpo
199
znawania kryzysu samobójczego i zaburzeń psychicznych, szczególnie depresji, oraz

dalszego postępowania terapeutycznego często może decydować o życiu pacjenta
[WHO, 2003].
7.4.1. SPOŁECZNO-DEMOGRAFICZNE CZYNNIKI RYZYKA

ZACHOWAŃ SAMOBÓJCZYCH
T a b e l a 7 .3
Zestawienie czynników społeczno-demograficznych zachowań samobójczych
RODZAJ OPIS
Wiek i płeć Wskaźnik samobójstw zależy od płci i zmienia się z wiekiem

(mężczyźni częściej dokonują samobójstw niż kobiety, samobójstwa
dokonane przeważają powyżej 75. roku życia, PS zdecydowanie
częściej w populacji rozwojowej oraz u dziewcząt)
Rasa Głównie biała, kaukaska
Miejsce zamieszkania Przeważają imigranci; duże miasta
Patologia w rodzinie Występowanie u rodziców depresji, PS, nadużywanie przez nich

substancji psychoaktywnych
Niepowodzenia szkolne Niski poziom wykształcenia, w wywiadzie powtarzanie klas, poczucie

niesprawiedliwego oceniania przez nauczycieli
Trudne sytuacje życiowe Śmierć rodzica przed 13. rokiem życia, przemoc, nadużycia seksualne,
separacja, rozwód, samotność (osoby niepozostające w związku),
bezrobocie, homoseksualizm
Przestępczość Odbywanie kary więzienia
Sezonowość Niektóre święta, koniec roku szkolnego, wiosna
WIEK A ZACHOWANIA SAMOBÓJCZE
W dzieciństwie samobójstwo jest zjawiskiem rzadkim (samobójstwa dzieci między 5.

a 9. rokiem życia zdarzają się w Polsce sporadycznie). Niestety samobójstwa dzieci
12-13-letnich stanowią już poważny problem społeczny. W Polsce co piąty zgon adole-
scenta spowodowany jest samobójstwem (patrz tab. 7.1), a współczynnik samobójstw
(W S) w grupie wiekowej 15-19 lat wynosi 15,6/100 tysięcy.
Ryzyko samobójstwa rośnie z wiekiem. Odzwierciedla to WS, który w większości kra

jów osiąga maksymalną wartość w grupie wiekowej „75 plus” . W Polsce występuje inny
rozkład samobójstw - największa ich liczba występuje w grupie wiekowej 50-59 lat
(patrz tab. 7.1 i 7. 2), co odzwierciedla W S - 30/100 tysięcy (natomiast w populacji osób
w wieku powyżej 75 lat W S wynosi 15,4/100 tysięcy).
200
W zakresie PS występuje odwrotna prawidłowość - najwyższy wskaźnik PS odnotowuje

się u młodzieży, potem, z wiekiem, wskaźnik ten obniża się. U osób w podeszłym wieku
pierwsze usiłowanie samobójstwa z reguły jest skuteczne (większa determinacja i w ie
dza na temat letalności metod oraz dostępność do leków). Przyjmuje się, że stosunek
liczby PS do liczby dokonanych samobójstw u młodzieży wynosi co najmniej 20, pod
czas gdy u starszych osób - 3 i mniej [Wasserman, 2009].
Część suicydologów nie przesądza o intencjach śmierci u młodzieży, zakładając, że nie

zawsze rozumie ona motywy swoich zachowań oraz że nie można wykluczyć zagrożenia
życia, gdy dochodzi do poważnego samookaleczenia.
W niektórych krajach w populacji powyżej 70. roku życia W S jest wielokrotnie wyż
szy niż w populacji 15-19 lat. Według raportu WHO [2014] wśród kobiet powyżej 70.
roku życia prawdopodobieństwo zgonu z powodu samobójstwa jest 2 razy wyższe
niż w populacji dziewcząt w wieku 15-19 lat. Współczynnik ten rośnie w przypadku
stwierdzenia zaburzeń depresyjnych, stresujących wydarzeń losowych (głównie utraty
partnera życiowego) oraz chorób przewlekłych (np. układu krążenia). Mimo że znacz
ny odsetek osób powyżej 70. roku życia ginie z powodu samobójstwa, problem ten
jest mało nagłaśniany, a nawet jest kamuflowany przez podawanie innych przyczyn
zgonu (tzw. ciche samobójstwo). Częstą skargą przekazywaną przed samobójstwem
jest samotność.
PŁEĆ A ZACHOWANIA SAMOBÓJCZE
Z licznych badań wynika, że w okresie dojrzewania dziewczęta kilkakrotnie częściej do

konują samouszkodzeń i podejmują próby samobójcze niż chłopcy, jednak w przypadku
dokonanych samobójstw proporcje są odwrotne (częściej dokonują ich chłopcy). Prawie
we wszystkich krajach na świecie mężczyźni częściej giną z powodu samobójstwa niż
kobiety, ponieważ zwykle stosują bardziej letalne metody (broń palna, powieszenie),
natomiast kobiety powszechnie przedawkowują leki, co m.in. ma wpływ na istotnie
wyższą wśród nich liczbę prób samobójczych.
SYTUACJA RODZINNA A ZACHOWANIA SAMOBÓJCZE
Stwierdzono, że w rodzinach osób nieletnich po PS istotnie częściej niż w populacjach

kontrolnych występują takie rodzaje patologii, jak obecność depresji u rodzica, po
dejmowanie przez rodzica PS, nadużywanie substancji psychoaktywnych, stosowanie
wobec dziecka przemocy fizycznej i psychicznej. W dalszej kolejności wykazywane są:
zaburzenia komunikacji pomiędzy członkami rodziny, brak jednego rodzica, przestęp
czość, deprywacja podstawowych potrzeb życiowych i emocjonalnych dziecka, nad
mierne wymagania, ograniczanie swobody.
201
W polskich badaniach wykazano, że najczęściej próby samobójcze podejmują osoby nie

letnie z rodzin dysfunkcyjnych, robotniczych, bez kwalifikacji.
7.4.2. CZYNNIKI PSYCHOLOGICZNE A ZACHOWANIA SAMOBÓJCZE
T a b e la 7 .4
Zestawienie czynników psychologicznych zachowań samobójczych
RODZAJ OPIS
Cechy osobowości Agresywność, impulsywność, poczucie beznadziejności, mała

tolerancja stresu
Postawy Izolacja, wycofanie, tendencja do ucieczek, sięganie po alkohol i leki,

samouszkodzenia, zaburzony obraz samego siebie, niska samoocena
Funkcjonowanie Niski poziom ogólnego funkcjonowania, zaburzenia komunikacji,

nieumiejętność rozwiązywania problemów
Obecność stresorów Utrata, odrzucenie, nadużycie seksualne, samobójcza śmierć bliskiej

przed wystąpieniem MS osoby, rozpad rodziny, ograniczanie wolności, uczestniczenie
i PS w działaniach wojennych
Wśród czynników psychologicznych (tab. 7.4), które mają najsilniejszy związek z za
chowaniami samobójczymi (ZS), najczęściej wymienia się: impulsywność, poczucie bez
nadziejności, agresywność oraz obecność ostrych i długotrwałych stresorów. Ponadto
znaczenie mają: zniekształcenia poznawcze (np. negatywna ocena całej przeszłości),
myślenie czarno-białe (np. „jak nie zaliczę egzaminu, to wszystko jest bez sensu” ), tzw.
tunelowe myślenie (zawężenie możliwości: „już nic mnie nie czeka” , „nie mam wyjścia” ).
U weteranów wojen, ofiar kataklizmów oraz gwałtowi innych rodzajów przemocy w y
stąpienie zaburzenia stresowego pourazowego (PTSD) wiąże się z wysokim ryzykiem ZS,
szczególnie gdy współwystępuje z zaburzeniami depresyjnymi i używaniem substancji
psychoaktywnych.
Teorie psychologiczne w różny sposób tłumaczą motywy ZS, wskazując tym samym
na rodzaj zalecanej interwencji terapeutycznej. Zachowanie samobójcze może być:
ucieczką od bólu psychicznego i sfrustrowanych potrzeb życiowych (Shneidman) bądź
przejawem emocjonalnej dysregulacji (Linehan), zmian poznawczych (Beck) lub deficytu
pamięci autobiograficznej [Wasserman, 2009].
7.4.3. ZABURZENIA PSYCHICZNE A ZACHOWANIA SAMOBÓJCZE
Liczne badania potwierdzają silny związek pomiędzy ZS a występowaniem zaburzeń

psychicznych. Można wyodrębnić dwa kierunki tych badań: pierwszy dotyczy w ystę
powania różnych zaburzeń psychicznych u osób, które dokonały samobójstwa lub usi
202
łowały je popełnić (PS), drugi - występowania ZS u pacjentów już leczonych z powodu

określonych zaburzeń psychicznych.
W zakresie pierwszego kierunku badań wykazano, że u 8 0 -1 0 0 % ofiar samobójstw

i osób po poważnych PS występują różne zaburzenia psychiczne, wśród których domi
nują: zaburzenia nastroju, nadużywanie substancji psychoaktywnych, zaburzenia oso
bowości u dorosłych (lub zaburzenia zachowania i emocji u młodzieży) oraz schizofrenia
[Wasserman 2009].
Ponad połowa młodzieży po PS ma więcej niżjedną diagnozę psychiatryczną (częstojest

to używanie substancji psychoaktywnych). Współwystępowanie zaburzeń psychicznych
zwiększa ryzyko ZS.
Tabela 7.5
Zestawienie częstości występowania zaburzeń psychicznych u młodzieży po próbie sa
mobójczej
DIAGNOZA PSYCHIATRYCZNA %
Zaburzenia depresyjne 6 0 -8 0
Zaburzenia zachowania/osobowości 50-80
Nadużywanie substancji psychoaktywnych 35-63
Zaburzenia lękowe 20-30
Schizofrenia 3-7
Drugi kierunek badań, dotyczący pacjentów leczonych z powodu określonych zaburzeń

psychicznych, wykazał, że szczególnie rozpoznanie schizofrenii i/lub depresji znacząco
podnosi ryzyko ZS. Częstość występowania ZS wśród pacjentów psychiatrycznych okre
ślana jest w dość szerokich granicach - od 18 do 8 0 % . Zachowania samobójcze u osób
leczonych psychiatrycznie występują istotnie statystycznie częściej niż w populacji
ogólnej. Metaanalizy [Wasserman, 2009] wykazują, że u pacjentów psychiatrycznych
(z wyłączeniem pacjentów z upośledzeniem psychicznym i otępieniem) ryzyko śmierci
z powodu samobójstwa jest wielokrotnie wyższe niż w populacji ogólnej.
ZABURZENIA DEPRESYJNE A ZACHOWANIA SAMOBÓJCZE
W populacji chorych leczonych psychiatrycznie do ZS najczęściej dochodzi u osób z za

burzeniami depresyjnymi. Przeglądy badań wykazują udział samobójstw w przyczynach
zgonów pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi na poziomie 7-15% (i powyżej). Jako
powód wskazuje się głównie takie objawy depresji, jak: silne poczucie beznadziejności
203
i bezcelowości życia, utrata zainteresowań i niska samoocena. Ryzyko zwiększa się, gdy
przed aktem samobójczym występuje nadużywanie alkoholu oraz nieskuteczne lecze
nie depresji. Odnotowywany w ostatnich latach spadek liczby samobójstw w zaburze
niach depresyjnych jest wiązany ze stosowaniem nowych leków przeciwdepresyjnych,
o selektywnym działaniu. Wskaźnik śmiertelności z powodu samobójstw w przypadku
choroby afektywnej dwubiegunowej (CHAD) jest około 15 razy wyższy niż w populacji
ogólnej. Współczynnik samobójstw jest szczególnie wysoki u pacjentów w ciągu pierw
szych lat od postawienia diagnozy. Metaanaliza wykazała, że najsilniejszymi predykto-
rami samobójstwa w tej grupie pacjentów były wcześniejsze PS oraz poczucie bezna
dziejności [Hawton i wsp., 2005].
SCHIZOFRENIA A ZACHOWANIA SAMOBÓJCZE
Samobójstwo jest wiodącą przyczyną śmierci u pacjentów ze schizofrenią (4-10%)

[Brodniak, 2007]. Często mają oni towarzyszące zaburzenia depresyjne. U pacjentów ze
schizofrenią i depresją oraz ZS, niezależnie od diagnozy, powtarza się zespół typowych
objawów: uczucie beznadziejności, ruminacje samobójcze, społeczne wycofanie i brak
złożonej aktywności.
Wielu chorych na schizofrenię (nawet 40 % ) ma w wywiadzie co najmniej jedną PS w cią

gu życia. Próby samobójstwa są podejmowane przez tych chorych z większą determi
nacją i mają z reguły wysoki stopień letalności (np. skok z wysokości lub pod pojazd).
Z tego powodu stwierdzenie w wywiadzie PS uznawane jest za znaczący czynnik prze
powiadający zagrożenie samobójstwem. Kolejnym silnym predyktorem samobójstwa
u pacjentów psychiatrycznych jest dokonywanie ZSU. Spośród innych czynników ryzyka
samobójstwa duże znaczenie przypisuje się: imperatywnym halucynacjom słuchowym
(„nakazującym zabicie się” ), płci męskiej, wczesnemu zachorowaniu i wczesnemu eta
powi choroby (pierwsze dziesięć lat), izolacji społecznej, zachowaniom samobójczym
w rodzinie oraz używaniu substancji psychoaktywnych, a także niepożądanym objawom
polekowym. Biorąc pod uwagę fakt hospitalizacji, szczególnie niebezpieczne są pierw
sze dni po przyjęciu na oddział chorego ze schizofrenią (powodem jest z reguły brak
wiedzy na temat choroby, lęk przed stygmatyzacją) i zaraz po wypisie (narażenie na
nowe stresory, utrata poczucia bezpieczeństwa) [Wasserman, 2009].
UZALEŻNIENIE OD ALKOHOLU I INNYCH SUBSTANCJI A ZACHOWANIA SAMOBÓJCZE
Alkohol znacznie podnosi ryzyko samobójstwa, czego przykładem może być istotny
spadek W S w Rosji w okresie wprowadzenia prohibicji. Nałogowe picie alkoholu jest
niezależnym czynnikiem ryzyka samobójstwa ze względu na następstwa psychiatrycz
ne i kryminogenne. Z drugiej strony jednak okazjonalne jego użycie może działać od-
204
hamowująco (efekt ośrodkowy intoksykacji), ponieważ - przez upośledzenie kontroli,

utratę racjonalnego myślenia i nasilenie impulsywności - może torować drogę do re
alizacji planów samobójczych. Ponad 1/4 ofiar samobójstwa dokonuje tego czynu, będąc
pod wpływem alkoholu. Standaryzowany wskaźnik umieralności z powodu samobój
stwa jest zdecydowanie większy (od oczekiwanego w populacji ogólnej) w przypadku
uzależnienia od alkoholu (blisko io-krotnie) niż w przypadku nadmiernego picia (około
3-krotnie). Używanie opiatów i towarzyszące temu zaburzenia psychiczne związane są
z jeszcze wyższym RS [Brodniak, 2007].
ZABURZENIA OSOBOWOŚCI A ZACHOWANIA SAMOBÓJCZE
Różne zaburzenia osobowości u pacjentów psychiatrycznych często współwystępu-

ją z innymi zaburzeniami (używaniem szkodliwych substancji, zaburzeniami nastroju),
przez co rzadziej są analizowane pod kątem ryzyka samobójstwa. Odrębną kategorią
jest osobowość chwiejna emocjonalnie typu borderline (z pogranicza), ponieważ jednym
z kryteriów jej rozpoznawania są powtarzające się groźby samobójstwa lub samousz
kodzenia (oprócz cech niestabilności emocjonalnej). Co ważne, zachowania te mogą
występować bez czynników wyzwalających.
Wykazano [Wasserman, 2009], że ponad połowa osób po PS spełnia kryteria zaburzeń

osobowości, przy czym najczęściej jest to osobowość antyspołeczna. W szczegółowych
analizach bardziej znaczące dla ZS są określone cechy osobowości, takie jak impulsyw-
ność, zachowania agresywne i wrogość.
INNE ZABURZENIA PSYCHICZNE
Zaburzenia lękowe także istotnie zwiększają ryzyko wystąpienia PS (ponad 3-krotnie)

i samobójstw dokonanych. W przypadku zaburzeń odżywiania się wyższe ryzyko samo
bójstwa stwierdzano u kobiet z jadłowstrętem niż z bulimią.
7.4.4. WIELOKROTNE PRÓBY SAMOBÓJCZE I SAMOUSZKODZENIA
W piśmiennictwie odrębnie analizowane są przypadki wielokrotnych prób samobój

czych (W PS), szczególnie wśród młodzieży. Osoby po W PS mają w wywiadzie więcej
niepowodzeń życiowych, przewlekłych sytuacji stresowych oraz wyższy poziom wro
gości i dysforii niż badani po pierwszej PS. Wykazano związek W PS z: młodym wiekiem
wystąpienia pierwszej PS, z samobójstwami w rodzinie oraz z rozpoznaniem schizofrenii
[Młodożeniec, 2010].
Wykazano, że adolescenci, którzy dokonują zamierzonych samouszkodzeń bez intencji

samobójczych (ZSU; NSSI), np. przez nacinanie lub przypalanie skóry, przyjmowanie
205
leków lub substancji niespożywczych, istotnie częściej umierają z powodu samobójstw

niż badani z grup kontrolnych. Młodzież leczona psychiatrycznie dokonuje ZSU 2- lub
3-krotnie częściej niż młodzież bez zaburzeń psychicznych. Monitorowanie ZSU jest
ważnym elementem prewencji samobójstw.
7.5. SA M O BÓ JST W O A CHOROBY SOMATYCZNE
Choroby przewlekłe lub terminalne oraz wczesny ich początek (moment postawienia
diagnozy), jak również ciężkość i trudny przebieg zwiększają ryzyko samobójstwa. Od
rębnie w badaniach analizuje się czynniki towarzyszące chorobom somatycznym, takie
jak ból, niesprawność fizyczna, obniżona jakość życia i utrata zdolności do pracy, oraz
towarzyszące (wtórne do choroby somatycznej) zaburzenia psychiczne. W pływ na w y
stępowanie podwyższonego ryzyka samobójstwa wykazano m.in. w chorobach nowo
tworowych, stwardnieniu rozsianym i innych uszkodzeniach OUN, AIDS, cukrzycy, cho
robach układu krążenia, zaburzeniach endokrynologicznych oraz chorobach narządu
ruchu [Wasserman, 2009].
7.6. NEUROBIOLOGICZNE CZYNNIKI RYZYKA SAMOBÓJSTWA
Równolegle do badań nad biologicznymi uwarunkowaniami schizofrenii, depresji i in

nych zaburzeń psychicznych poszukuje się biologicznych markerów samobójstw.
Wprawdzie nie wykryto swoistych pojedynczych markerów samobójstw, ale stwierdzo
no różne wzajemne powiązania między aktywnością neuroprzekaźników, czynnością
bioelektryczną mózgu, układem hormonalnym, odpornościowym, gospodarką tłusz
czową i genotypem a zachowaniami samobójczymi.
Spośród wymienionych biologicznych predyktorów samobójstw (tab. 7.6) najlepiej udo

kumentowana jest dysfunkcja w układzie serotoninergicznym (obniżona aktywność)
oraz dysfunkcja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza - brak hamowania wydzielania
kortyzolu po podaniu deksametazonu.
7.7. CZYNNIKI OCHRONNE I ROKOWNICZE
Wśród czynników chroniących przed samobójstwem najczęściej obecnie wymienia się:

prewencyjną rolę rodziny i wsparcia społecznego (przyjaciół, znajomych), umiejętność
radzenia sobie z problemami, emocjami i stresem oraz dobrą samoocenę. Czynnikiem
buforowym, hamującym tendencje samobójcze, jest też „percepcja powodów do życia,
206
7.7. CZYNNIKI OCHRONNE I ROKOWNICZE
Tabela 7.6
Zestawienie biologicznych czynników ryzyka zachowań samobójczych
ZAKRES ZMIAN OPIS
Układ serotoninergiczny: Obniżone stężenie metabolitu serotoniny

♦ kwas 5-hydroksyindolooctowy (5-HIAA) (5-HIAA) wpłynie mózgowo-rdzeniowym;
♦ receptory serotoniny (5-HT) podwyższona liczba receptorów 5-HT ,
♦ testy biologiczne w mózgu i płytkach krwi; obniżenie płytkowego
wychwytu 5-HT; osłabienie wydzielania
prolaktyny po fenfluraminie
Układ dopaminergiczny: Obniżona aktywność DA, obniżony poziom

♦ dopamina (DA) metabolitu DA - HVA w płynie mózgowo -
♦ kwas homowanilinowy (HVA) -rdzeniowym
Układ noradrenergiczny: Wzrost stężenia NA (po gwałtownych PS)

♦ noradrenalina (NA)
Gospodarka tłuszczowa W niektórych badaniach obniżenie całkowitego

stężenia cholesterolu
Układ hormonalny Brak hamowania wydzielania kortyzolu po

♦ oś podwzgórze-przysadka-nadnercza podaniu deksametazonu (N DST)
♦ oś podwzgórze-przysadka-tarczyca Osłabiona odpowiedź TSH na TRH
Badania genetyczne populacyjne Istotnie częstsze występowanie PS u bliźniąt

jednojajowych w stosunku do dwujajowych
Badania molekularne (u ofiar samobójstw) Polimorfizmy: hydroksylazy tyrozyny, genu

transportera serotoniny, transportera
tryptofanu
Zwiększona ekspresja genu hydroksylazy
tryptofanu
Czynność bioelektryczna mózgu Redukcja różnych parametrów potencjałów

wywołanych
Chronobiologia Zaburzenia wzorca snu
Badania neuroobrazowe u osób po PS Między innymi zmiany perfuzji (w podwzgórzu,

zakręcie skroniowym)
wewnętrzne oraz zewnętrzne zasoby do kontroli ryzyka samobójstwa” [Chehil i Kut-

cher, 2012].
7.7.1. ZASOBY INDYWIDUALNE
Wykazano, że wyższy poziom wykształcenia, elastyczność myślenia, umiejętności spo

łeczne, zdolność rozwiązywania problemów i planowania oraz dobra samoocena dają
większe możliwości poradzenia sobie w trudnych sytuacjach życiowych i przeciwdziałają
rozwojowi kryzysu samobójczego.
207
7.7.2. RODZINA
Życie w pełnej wspierającej rodzinie, w której nie dochodzi do poważnych zaburzeń ko
munikacji i konfliktów pozwala na kształtowanie się poczucia bezpieczeństwa i obniża
ryzyko samobójstwa. Ponadto okres planowanej ciąży oraz posiadanie małych dzieci
jest czynnikiem protekcyjnym dla kobiet.
7.7.3. RELIGIA
Najniższy W S jest wśród wyznawców islamu. Pomimo niejednoznacznego podejścia do

zjawiska samobójstw w wielu religiach wskazuje się na protekcyjny charakter głoszo
nych norm i wartości oraz przynależności do grupy wyznaniowej.
7.8. BADANIE PACJENTA - W Y W IA D I OCENA RYZYKA SAMOBÓJSTWA
Każdy lekarz może znaleźć się w określonych sytuacjach klinicznych połączonych z róż
nym stopniem ryzyka samobójstwa (RS) u pacjenta. Mogą to być np. następujące sy
tuacje:
i. Matka miesięcznego dziecka zgłasza się dobrowolnie do lekarza POZ z powodu oba
w y przed targnięciem się na własne życie; potwierdza myśli samobójcze (prawdopo
dobnie depresja poporodowa).
2 . 16-letnia dziewczyna przyprowadzona do chirurgicznej izby przyjęć przez matkę po
próbie podcięcia sobie żył w szkole, żałująca tego co zrobiła (prawdopodobnie zabu
rzenia adaptacyjne lub krótka reakcja depresyjna).
3. Młody mężczyzna przywieziony do SOR przez pogotowie po próbie powieszenia się
w domu, smutny, niezadowolony z tego, że został odratowany, ale wyraża zgodę na
leczenie (obserwacja w kierunku epizodu depresyjnego).
4. 45-letni mężczyzna pobudzony psychoruchowo, zdezorganizowany, przywieziony
nocą na oddział toksykologiczny karetką pogotowia z parku, gdzie został znaleziony
przez patrol w stanie upojenia z bronią w ręku, czynnie przeciwstawiający się bada
niu, grożący, że i tak się zabije (zaburzenia psychotyczne spowodowane używaniem
substancji psychoaktywnych?).
5. 50-letnia kobieta po histerektomii (przed rokiem), przebywająca aktualnie na gine
kologii, odmawia jedzenia i brania leków onkologicznych, przedawkowała lek nasen
ny, zaprzecza tendencjom samobójczym (epizod depresji maskowanej?).
6. Starszy mężczyzna w żałobie, sprawny, bez zaburzeń pamięci, z cukrzycą typu 2
trafia kolejny raz na oddział diabetologiczny z powodu śpiączki cukrzycowej; utrzy
muje, że zapomniał o lekach przeciwcukrzycowych (zaburzenia adaptacyjne, reakcja
żałoby?).
208
Opisane przypadki obrazują różny poziom zagrożenia samobójstwem. Mimo że miały

miejsce w placówkach niepsychiatrycznych, wszystkie wymagają oceny psychiatrycznej.
Możliwa jest albo konsultacja psychiatry w miejscu przebywania pacjenta, albo skie
rowanie do poradni zdrowia psychicznego, ewentualnie przewiezienie do szpitala psy
chiatrycznego (jeśli pozwala na to somatyczny stan pacjenta). Wybór miejsca leczenia
powinien być podyktowany nasileniem zaburzeń psychicznych i oceną ryzyka samo
bójstwa.
Uwaga! Warto podjąć próbę własnego wstępnego oszacowania ryzyka i opracowania

planu leczenia w przedstawionych przypadkach na podstawie prezentowanych poniżej
zaleceń diagnostyczno-terapeutycznych.
Przy ocenie zagrożenia samobójstwem istotne jest nawiązanie dobrego (przyjaznego)

kontaktu z pacjentem oraz zadbanie o jego komfort i poczucie bezpieczeństwa. Jest to
podstawowy etap, mający istotne znaczenie dla wiarygodności uzyskanych informacji.
Zalecane skale do oceny RS, mimo dobrej czułości i rzetelności, mają względną moc
predykcyjną, którą należy weryfikować w badaniu klinicznym [Młodożeniec, 2010].
Uwaga! Podczas rozmowy z pacjentem nie należy dawać mu obietnic bez pokrycia,
np. takich, że nie ujawni się otrzymanych informacji o aktualnych tendencjach samo
bójczych, ponieważ podstawową zasadą postępowania jest „przekazanie pałeczki” ,
czyli konsultacje z zespołem terapeutycznym, superwizja terapii i budowanie sieci
wsparcia.
Dla monitorowania postępów w diagnozie i późniejszej terapii konieczne jest prowa

dzenie odpowiedniej i szczegółowej dokumentacji medycznej, która może potwierdzić
również zasadność decyzji lekarskich oraz wdrożonych procedur (przez ich ewaluację).
7.8.1. PLAN BADANIA OSOBY ZGŁASZAJĄCEJ MYŚLI SAMOBÓJCZE

LUB PO USIŁOWANIU SAMOBÓJSTWA
1 Ocena zachowań samobójczych (ZS).

Pytania o myśli i ewentualne plany samobójcze należy formułować jasno i wprost.
Powinny one obejmować:
♦ Opis planowanego samobójstwa, dostępność do metod i ocenę ich letalności
(aby skutecznie temu przeciwdziałać). Bywa, że terapeuci unikają bezpośrednich
pytań o myśli samobójcze, z obawy przed ich nasileniem (gdy np. pacjent komu
nikuje nie wprost swoje zamiary, mówiąc: „mam wszystkiego dość” ). Większość
pacjentów ma ambiwalentny stosunek do śmierci, ich decyzja waha się pomiędzy
dążeniem do autodestrukcji a chęcią życia. Dlatego pytanie o zamiary samobójcze
zmniejsza napięcie u osoby badanej, daje możliwość dotarcia do argumentów „za
życiem” i pozwala na skuteczną interwencję.
209
♦ Wywiad w kierunku wcześniejszych ZS i samouszkodzeń - początek ich w y

stąpienia, liczba, motywy, czynniki wyzwalające (spustowe), metody, ich letalność
(ciężkość następstw), nasilenie intencji samobójczych. Ważne są pytania szcze
gółowe, np. o udaremnione próby samobójstwa (przerwane z powodu interwencji
otoczenia), czy pacjent przewidywał, że zostanie odratowany, czy pozostawił list
pożegnalny, czy PS nie była zagrożeniem dla innych (np. zatrucie gazem). Zjednej
strony pacjent opisujący PS o niskiej letalności, ale silnej intencji zabicia się może
wkrótce wybrać bardziej drastyczną metodę (wysokie RS), z drugiej strony pacjent
ze słabą intencją samobójstwa wybiera przypadkowo groźną w skutkach metodę,
wierząc, że nie jest letalna (niskie RS). Ma to znaczenie rokownicze.
2. Wywiad w kierunku przebytego leczenia psychiatrycznego i ustalenie aktualnej dia
gnozy psychiatrycznej (z naciskiem na współchorobowość).
3. Występowanie ZS i zaburzeń psychicznych w rodzinie.
4. Ocenę indywidualnych zasobów (umiejętności społeczne, plany na przyszłość), po
datności na zranienie i tolerancji bólu psychicznego.
5. Obecność stresorów o charakterze ostrym (np. utrata mienia podczas powodzi)
i przewlekłym (brak pracy od wielu miesięcy).
6. Ustalenie sytuacji psychospołecznej, w tym czynników chroniących (wsparcie osób
bliskich, dostęp do lekarza, do opieki społecznej itp.).
7. Aktualne skargi somatyczne i psychiczne, a w szczególności na występowanie: po
czucia beznadziejności, lęku i niepokoju; używanie substancji psychoaktywnych.
Wywiad, jeśli to możliwe, należy zebrać także od opiekunów prawnych, służby zdrowia,
pedagogów, a w przypadku pacjentów nieprzytomnych - od świadków próby samobój
czej. Zbierając wywiad od osób znających pacjenta, należy pamiętać o poufności danych
osobowych i tajemnicy lekarskiej.
7.8.2. OCENA RYZYKA SAMOBÓJSTWA
Ryzyko samobójstwa (RS) to podstawowy wskaźnik w suicydologii, obokwspółczynnika

samobójstw i rozpowszechnienia PS (w ciągu roku lub życia).
Oszacowane RS jest predyktorem, który pozwala na przewidywanie stopnia zagrożenia

samobójstwem (niski, średni, wysoki). Można go przedstawić jako wynik sumowania się
wpływu czynników ryzyka długo i krótko działających oraz spustowych pomniejszony
przez czynniki chroniące (tab. 7.7) [Wasserman, 2009].
Istnieją skale wskazujące na istotne czynniki ryzyka samobójczego - pierwsze litery

ich nazw tworzą łatwe do zapamiętania akronimy; np. skala SAD PERSONS (sex, age,
depression, previous attempts, ethanol abuse, rational thinking loss, social support lacking,
organized plan for suicide, no spouse or not living with relation, sickness). Skala ta została
210
Tabela 7-7
Wzór do przewidywania zachowań samobójczych z uwzględnieniem czynników ryzyka
i chroniących
CZYNNIKI (=) OCENA

CZYNNIKI CZYNNIKI
RYZYKA CZYNNIKI RYZYKA
RYZYKA DŁUGO RYZYKA
KRÓTKO CHRONIĄCE (-) SAMOBÓJCZE
DZIAŁAJĄCE (+) SPUSTOWE (+)
DZIAŁAJĄCE GO
Genetyczne Środowiskowe Elastyczność Dostępność

(wzorzec myślenia, środków do
zachowań nadzieja na popełnienia
samobójczych) przyszłość samobójstwa
Biologiczne Podatność na Brak utrat, PRÓG -> ZACHOWANIE

zachowania stresorów, SAMOBÓJCZE
samobójcze wsparcie
społeczne
Psychologiczne Diagnoza Leczenie Doświadczanie

psychiatryczna zaburzeń upokorzenia,
psychicznych poniżenia
wystandaryzowana (każdemu ocenianemu parametrowi przyznaje się o - i punktów), co

pozwala określić poziom RS (niskie RS = 0 -2 pkt, średnie RS = 3 -4 pkt, wysokie RS =
5-6 pkt, bardzo wysokie RS = 7-10 pkt). Przy średnim RS hospitalizacja jest zalecana,
a przy wysokim - bezwzględnie wskazana [Wasserman, 2009].
W przykładowym narzędziu do oceny RS poszczególne czynniki RS zostały przyporząd

kowane trzem profilom, z zaznaczeniem ich rangi przez liczbę gwiazdek (od niskiej do
wysokiej). Są to następujące profile: *profil indywidualny (płeć męska, wiek 15-35
lat i powyżej 65, rodzinna historia samobójstw, przewlekłe choroby fizyczne, zabu
rzenia psychiczne, społeczna izolacja, używanie szkodliwych substancji, wykorzystanie
fizyczne i/lub seksualne), **profil objawowy (objawy depresyjne, wytwórcze, poczucie
beznadziejności, małej wartości, anhedonia, agitacja, ataki paniki, złość, impulsywność)
oraz ***profil wywiadu samobójczego (wczesny początek używania szkodliwych
substancji, myśli, zamiary, plany samobójcze, dostęp do śmiertelnych metod, poprzed
nie zachowania samobójcze, aktualne nierozwiązywalne według pacjenta problemy,
omamy słuchowe nakazujące samobójstwo). [Chehil, Kutcher, 2012; w drugim wydaniu
książki autorzy obok czynników ryzyka uwzględnili także czynniki buforowej.
Ponadto w wielu krajach powszechnie stosowane są wystandaryzowane narzędzia do

oszacowania RS (zarówno do samooceny przez pacjenta, jak i przez personel medycz
ny), np.: Skala Beznadziejności Becka, Skala Becka do Oceny Myśli Samobójczych (BSS -
Beck Scale for Suicide Ideation). W Polsce dostępna jest Skala (Inwentarz) Depresji Becka
(BDI, 21 cech ocenianych przez pacjenta) oraz Skala Depresji Hamiltona (HDRS, lycech),
211
w których szacuje się również nasilenie występowania zachowań samobójczych (0-3

pkt w BDI, 0-4 pkt w HDRS), wskazujący tym samym na RS w ciągu ostatnich dni
[Wciórka i Pużyński, 2010] oraz skala do oceny obecności i nasilenia myśli i tendencji
samobójczych u chorych na schizofrenię [Młodożeniec i wsp., 2010],
Określając RS, należy także ocenić czas jego utrzymywania się: czyjego wystąpienie jest
nagłe (< 48 godzin), czy ma charakter krótkoterminowy (tygodnie), czy długotermino
w y (miesiące, lata).
7.9. ZASADY POSTĘPOWANIA Z PACJENTEM

ZAGROŻONYM SA M O BÓ JSTW EM
Podstawowym zaleceniem w stosunku do osób kierowanych do lekarza psychiatry z po

wodu wysokiego RS jest pełne badanie psychiatryczne - żadne zalecenia i standar
dy go nie zastąpią. Istotnym doraźnym postępowaniem jest opanowanie lęku przed
stygmatyzacją i zapewnienie ciągłości opieki bez względu na „pierwsze wrażenie". N a
leży unikać tendencji do bagatelizowania, szczególnie u młodocianych pacjentów, de
monstracyjnych - głośno werbalizowanych gróźb samobójczych (mit, że „kto mówi
o samobójstwie, ten tego nie zrobi” ). Częsta u młodzieży impulsywność oraz słaba kon
trola zachowań, postawy opozycyjno-buntownicze i brak umiejętności społecznych są
szczególnie groźne. Według światowych standardów każdy nastolatek po próbie samo
bójczej powinien być przez jakiś czas pod kontrolą psychiatryczną.
7.9.1. REKOMENDOWANE DZIAŁANIA PERSONELU MEDYCZNEGO
Postępowanie psychiatryczne w kryzysie samobójczym musi być wielokierunkowe.

Podstawowym celem jest określenie miejsca leczenia gwarantującego bezpieczeństwo
pacjenta. Na początku terapii należy dążyć do „przymierza terapeutycznego” , rozłożyć
odpowiedzialność za pacjenta na zespół terapeutyczny, zaplanować superwizję (ocenę
naszego postępowania przez doświadczonego terapeutę) oraz stale monitorować bez
pieczeństwo pacjenta i postępy terapii, w tym odpowiedź na leczenie i poziom funk
cjonowania.
W kryzysie samobójczym ocenia się trzy znaczące zjawiska:

1. Czy wystąpiło precypitujące wydarzenie (np. utrata pracy).
2. Czy nastąpiła zmiana zachowania (w mowie, działaniu, np. spowolnienie lub spadek
możliwości zawodowych i społecznych, sięganie po alkohol).
3. Jaki jest stan afektywny (smutek).
W zależności od czasu wystąpienia i utrzymywania się RS, jego nasilenia oraz obecności
innych zaburzeń zalecane są różne działania (tab. 7.8).
212
7.9. ZASADY POSTĘPOWANIA Z PACJENTEM ZAGROŻONYM SAMOBÓJSTWEM
Tabela 7.8
Postępowanie w przypadku stwierdzenia ryzyka samobójczego (RS) u pacjenta
CZAS TRWANIA RS
IC, „ REKOMENDOWANE SZCZEGÓŁOWE ZALECENIA
(1 JEGO KLINICZNA POSTEROWANIE (FORMY POSTĘPOWANIA)
PREZENTACJA) ęrUWAiNic
Ostre ryzyko - do 48 h 1. Hospitalizacja Ad 1. Dobrowolna - jeśli

(pacjent ujawnia tendencje 2. Ciągła obserwacja (dozór, pacjent wyraża zgodę, jeśli nie
samobójcze i ma plan ewentualnie przymus - przyjęcie bez zgody (art. 23
popełnienia samobójstwa) bezpośredni (art. iSU.o.z.p., i 24 U.o.z.p., patrz niżej)
patrz niżej) Ad 3. Interwencja kryzysowa
3. Identyfikacja oraz zależne od stresora
psychospołecznych stresorów interwencje środowiskowe
(np. organizowanie pomocy
społecznej, edukacja rodziny)
Krótkoterminowe ryzyko 1. Ograniczenie dostępu do Ad 1. Jeśli oszacowane RS

- dni, tygodnie (pacjent metod S (usunięcie z otoczenia jest wysokie, konieczna
potwierdza utrzymywanie np. tabletek, broni, ostrych hospitalizacja jw.
się MS i ew. inne' zaburzenia narzędzi) Ad 2. Jeśli pacjent podejmuje
psychiczne i/lub somatyczne) 2. Organizacja sieci współpracę, a jego kontrola
społecznego wsparcia (krewni, zachowań jest wiarygodna,
przyjaciele) można rozważyć leczenie
3. Okresowa ocena ambulatoryjne przy
współwystępujących zaburzeń współpracy najbliższego
psychicznych i somatycznych otoczenia
Ad. 3. Jeśli stwierdza się
zaburzenia psychiczne,
należy rozpocząć leczenie
przyczynowe (w przypadku
uzależnienia od substancji
rozpocząć terapię
uzależnienia), gdy wymagana
farmakoterapia, to mało
letalnymi lekami i celowanymi
na objawy związane z RS (lęk,
niepokój, bezsenność)
Długoterminowe ryzyko - 1,2, 3 -jw. Jw.

miesiące (pacjent po PS, 4. Terapia poznawczo-
z zaburzeniami psychicznymi) -behawioralna (CBT),
dialektyczna terapia
behawioralna (DBT)
Często przewlekłe zachowania samobójcze (uporczywe MS, W PS) wymagają specyficz

nych interwencji terapeutycznych. Ich przykładem może być metoda oceny i kontro
li RS we współdziałaniu terapeuty z pacjentem. Pacjent jest aktywny i współpracuje
z terapeutą, a ideą tej metody jest utrzymanie pacjenta poza szpitalem. Zachowanie
samobójcze jest głównym celem interwencji terapeutycznych. W trakcie kilku spotkań
wypracowywane są alternatywne sposoby radzenia sobie z objawami (np. bólem psy
chicznym) i aktualnymi problemami życiowymi.
213
7.10. LECZENIE
7.10.1. FARMAKOTERAPIA
Przy stosowaniu leków zawsze należy kierować się oceną „zysków w stosunku do strat” .
LEKI PRZECIWDEPRESYJNE (LPD)
Dowody na skuteczność LPD w zakresie redukcji RS nie są pewne. Można wnioskować

o tym pośrednio, analizując W S przed ich wprowadzeniem i obecnie (spadek W S w cho
robach afektywnych o ponad 40%) [Brodniak, 2007]. Konieczne jest stosowanie LPD,
gdy u pacjenta z tendencjami samobójczymi rozpoznajemy depresję. Należy zaczynać
od leków o niskim potencjale letalności przy przedawkowaniu, np. z grupy SSRI, i ob
serwować pacjenta pod kątem objawów niepożądanych w postaci narastania niepokoju,
drażliwości.
Trójpierścieniowe LPD w dużych dawkach mogą być toksyczne, dlatego pacjentom nie
należy jednorazowo przepisywać zbyt dużych ilości tych środków. O kwalifikowaniu do
leczenia tymi lekami powinien decydować psychiatra, szczególnie w przypadku popu
lacji rozwojowej, ze względu na możliwość wystąpienia niepokoju lub nasilenia się im-
pulsywności i zaburzeń snu, co w początkowej fazie leczenia może prowokować zacho
wania samobójcze! Z tego powodu ważne jest poinformowanie pacjenta o możliwych
działaniach niepożądanych leczenia, skrupulatne monitorowanie jego stanu psychicz
nego (zwłaszcza w pierwszych tygodniach) oraz oszacowanie RS na każdej wizycie.
Pacjent i jego rodzina powinni otrzymać od lekarza informację o odroczonym działaniu

LPD (nawet o kilka tygodni). Pacjent zgłaszający problem dysfunkcji seksualnej powi
nien być uprzedzony o negatywnym wpływie SSRI na libido. Dotyczy to także innych
objawów ubocznych, które mogą spowodować odstąpienie pacjenta od leczenia.
LEKI NORMOTYMICZNE
Mimo wykazania skuteczności terapii litem u osób z powtarzającymi się ZS w przebiegu

CHAD, należy pamiętać o jego toksyczności, dlatego warunkiem powodzenia jest dobra
współpraca.
LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE (LPP)
Spośród LPP I i II generacji (atypowych) udowodnioną skuteczność u pacjentów z dia

gnozą F20 i F25 ma terapia klozapiną, jednak ze względu na objawy uboczne (agranulo-
cytozę) zalecane jest rozpoczynanie terapii od innych leków atypowych (np. olanzapiny).
214
7.10. LECZENIE
BENZODIAZEPINY (BDA)
W stanach zagrożenia samobójstwem, niepokoju psychoruchowego, lęku i bezsenności

wskazane są benzodiazepiny, szczególnie długo działające. Należy pamiętać o odha-
mowującym działaniu BDA, które może wynikać z upośledzenia samokontroli i torować
decyzję o samobójstwie.
LECZENIE ELEKTROWSTRZĄSAMI (EW)
W przypadku W PS i współistniejących poważnych zaburzeniach psychicznych oraz bra

ku skuteczności farmakoterapii zalecana jest elektroterapia (elektrowstrząsy), po za
stosowaniu której prawdopodobna jest szybka i znaczna poprawa.
7.10.2. POZAFARMAKOLOGICZNE METODY LECZENIA
7.10.2.1. PSYCHOTERAPIA
Psychoterapia jest standardową formą postępowania w przypadku niepsychotycznych

zaburzeń depresyjnych w populacji rozwojowej. Bez względu na wiek należy rozważyć
zdolność i motywację pacjenta zagrożonego samobójstwem do pracy z psychotera
peutą. Udowodniono większą skuteczność terapii łączonych (farmako- i psychotera
pii).
W terapii pacjenta z ZS lekarz powinien być świadomy przeciwprzeniesienia, czyli nie

świadomego przypisywania pacjentowi własnych obaw, lęków i ograniczeń (np. „nie
zapytam pacjenta wprost o zamiary samobójcze, bo to może je wyzwolić” , albo „pytanie
pacjentki o sposoby podejmowanych PS będzie dla niej krępujące, zapewne się na mnie
obrazi” ).
W przypadku chronicznych ZS należy ustalić, czy nie są one podtrzymywane przez tzw.
korzyści wtórne (skupianie na sobie uwagi personelu, korzystanie z opieki społecznej
itp.).
W różnych podejściach psychoterapeutycznych czas jest elementem kluczowym („daj

nam czas, który pozwoli znaleźć inne rozwiązanie niż samobójstwo” ). Zalecane są proste
strategie typu: „plan antykryzysowy” („co robić, kiedy staję się depresyjny, impulsywny
czy pojawiają się M S” ) albo „karta rozwiązań” , którą pacjent nosi przy sobie (np. wyko
nanie telefonu do Izby Przyjęć), albo „pudełko afirmacji” (z pozytywnymi pamiątkami,
które mogą łagodzić negatywne emocje).
Spośród różnych metod psychoterapii największą skuteczność wykazuje terapia po-

znawczo-behawioralna (dane z metaanaliz), szczególnie gdy występują zniekształcenia
poznawcze (np. „nic w życiu nie osiągnąłem” ), a nieco mniejszą - terapia dialektyczno-
215
-behawioralna, szczególnie zalecana u pacjentów z zaburzeniami osobowości typu bor

derline [Miller i wsp., 2011].
Do zalecanych prostych technik poznawczych należy trening rozwiązywania proble

mów, znany pod angielskim akronimem SOLVE: S (select a problem) - określ swój pro
blem, O (options) - znajdź wszystkie możliwe opcje, L (likely outcomes) - znajdź rozwią
zania dla każdej z nich i sprawdź, co się stanie, gdy wybierzesz jedną z nich,V (very best
one) - wybierz najlepsze rozwiązanie, E (evaluate) - następnie oszacuj, czy nadal masz
problem [Wasserman, 2009].
„NIESAMOBÓJCZY KONTRAKT"
„Niesamobójczy kontrakt” , nazywany też „kontraktem na bezpieczeństwo” , jest to w y

pracowana w trakcie terapii umowa o samokontroli i przeciwdziałaniu zachowaniom
autodestrukcyjnym przez wypracowane sposoby postępowania w przypadku nawrotu
myśli i tendencji samobójczych. Kontrakt nie jest rekomendowany w przypadku pacjen
ta pierwszorazowego, impulsywnego, z zaburzeniami psychotycznymi.
7.11. POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU ZAISTNIENIA SAMOBÓJSTWA
Jeśli interwencje terapeutyczne okażą się nieskuteczne i dojdzie do samobójstwa, na

leży wdrożyć postwencję, czyli działania po incydencie. Polegają one na specyficznych
interwencjach, strategicznie związanych z określoną populacją narażoną na rozwój spe
cyficznych zaburzeń i dysfunkcji po stracie kogoś bliskiego w wyniku samobójstwa.
Przyjmuje się, że 5-10 osób z najbliższego otoczenia ofiary samobójstwa cierpi po jej
śmierci. Są one obarczone wysokim RS, ponieważ nie tylko doświadczają reakcji żałoby,
lecz także są podatne na naśladownictwo, odczuwają presję środowiska, mają rodzinne
obciążenie depresją oraz mogą chcieć dołączyć do ofiary. Ich żałobę charakteryzuje
pewna odmienność ze względu na to, że śmierć była nieoczekiwana i gwałtowna, a po
nadto mają poczucie odrzucenia, wstydu oraz odpowiedzialności za to, co się stało.
Dobrą propozycją, choć nie zawsze akceptowaną przez te osoby, są samopomocowe
grupy wsparcia [WHO, 2004].
7.12. PROFILAKTYKA SA M O BÓ JST W I ASPEKTY PRAWNE
W 1999 roku Światowa Organizacja Zdrowia (W HO) podjęła ogólnoświatową inicjaty

wę zapobiegania samobójstwom SUPRE (SUicide PREvention). W 2000 roku rozpoczę
to wieloośrodkowe badania na pięciu kontynentach (SU PR E-M ISS) ukierunkowane na:
216
7.12. PROFILAKTYKA SAMOBÓJSTW I ASPEKTY PRAWNE
charakterystykę społeczno-kulturową poszczególnych regionów, identyfikację zacho

wań samobójczych oraz ewaluację strategii terapeutycznych w przypadku nagłych in
terwencji po próbie samobójczej.
Wyróżnia się trzy poziomy prewencji samobójstw:

1) zdrowia publicznego (promowanie zdrowego stylu życia, pogłębianie wiedzy na te
mat samobójstw, m.in. przez wpływ na media);
2) opieki zdrowotnej (poprawa diagnostyki zaburzeń psychicznych, dostępności lecze
nia);
3) specyficznej strategii adresowanej do osoby z ZS (odpowiednia terapia lub usuwanie
czynników mogących bezpośrednio przyczyniać się do samobójstwa, np. alkoholu
i broni, itp.).
Według WHO do efektywnych strategii prewencji samobójstw w środowisku, oprócz ogra

niczania dostępu do metod samobójczych, należą: odpowiedzialne udzielanie informacji
w mediach, np. unikanie sensacyjnego języka w przypadku mówienia o samobójstwach,
unikanie szczegółowych opisów metod stosowanych przez samobójców, zapewnienie
wczesnej diagnozy i podjęcie odpowiednich działań w społecznościach, w szczególności
przez pracowników ochrony zdrowia, w przypadku wystąpienia zaburzeń zdrowia psy
chicznego i związanych z używaniem substancji psychoaktywnych [WHO, 2014].
W przypadku gdy osoba podejmuje próbę targnięcia się na swoje życie, mają zastoso
wanie przepisy Ustawy z dnia 19 sierpnia 1994 roku o ochronie zdrowia psychicznego
(U.o.z.p; Dziennik Ustaw z 2011 r. Nr 231, poz. 1375). Art. 23.1 wspomnianej ustawy sta
nowi, że osoba chora psychicznie może być przyjęta do szpitala psychiatrycznego bez jej
zgody, gdy dotychczasowe zachowanie tej osoby wskazuje na to, że z powodu choroby
zagraża ona bezpośrednio swojemu życiu. Natomiast gdy zachodzą wątpliwości, czy
osoba z tendencjami samobójczymi jest chora psychicznie (art. 24 U.o.z.p.), może być
przyjęta do szpitala psychiatrycznego bez wymaganej zgody w celu wyjaśnienia tych
wątpliwości, jednak pobyt w szpitalu nie może trwać dłużej niż 10 dni. Zgodnie z art. 10a
osoba korzystająca ze świadczeń zdrowotnych udzielanych przez szpital psychiatryczny
ma prawo do kontaktu z rzecznikiem praw pacjenta szpitala psychiatrycznego. Przy
wyborze rodzaju i metod postępowania leczniczego dąży się do osiągnięcia poprawy
stanu zdrowia w sposób najmniej dla tej osoby uciążliwy (art. 12 U.o.z.p.).
Jednak w przypadku, gdy osoba z zaburzeniami psychicznymi dopuszcza się m.in. za
machu przeciwko życiu lub zdrowiu własnemu (czyli usiłuje popełnić samobójstwo, do
konuje samouszkodzenia), można wobec niej zastosować przymus bezpośredni (art. 18
U.o.z.p.).
Zamachy samobójcze pozostają poza sferą zainteresowania prawa karnego. Jednak art.
151 Kodeksu karnego (kk; stan prawny na 2013 rok) przewiduje przestępstwo w przy
217
padku namowy lub pomocy w samobójstwie drugiej osoby. Dla odpowiedzialności

sprawcy nie jest konieczne, aby zamach samobójczy był skuteczny.
Jeśli ktoś znęca się fizycznie lub psychicznie nad osobą pozostającą w stosunku zależ
ności od sprawcy albo nad małoletnim lub osobą nieporadną ze względu na jej stan
psychiczny lub fizyczny, a następstwem tego czynu jest targnięcie się pokrzywdzonego
na własne życie (nie musi być skuteczne), podlega karze pozbawienia wolności (art. 207
kk).
Z art. 31 Kodeksu Etyki Lekarskiej wynika, że „Lekarzowi nie wolno stosować eutanazji
ani pomagać choremu w popełnieniu samobójstwa” .
7.13. PODSUMOWANIE
1. Mimo że wiele osób zgłaszających myśli samobójcze nie podejmie nigdy prób sa
mobójczych (PS), lekarz powinien oszacować ryzyko samobójstwa (RS) u każdego
pacjenta, który:
♦ mówi o czekaniu na własną śmierć, bezcelowości życia, poczuciu beznadziejności;
♦ daje pośrednie znaki ostrzegające o tendencjach samobójczych, takie jak nagłe
wycofanie się z życia społecznego, sporządzanie testamentu, rozdawanie w ła
snych rzeczy.
Najważniejszym elementem oceny RS jest aktualne badanie psychiatryczne, przede
wszystkim w kierunku zaburzeń depresyjnych. Ilościowa ocena RS przy użyciu skal
szybko traci ważność ze względu na zmiany obrazu klinicznego, czy to pod wpływem
leczenia, czy nakładania się nowych stresorów.
2. Dokładne oszacowanie różnych czynników ryzyka może zapobiec samobójstwu.
3. Podwyższone RS występuje u osób po PS dokonujących zamierzonych samouszko-
dzeń, szczególnie gdy cierpią one na zaburzenia psychiczne, używają alkoholu i in
nych substancji psychoaktywnych oraz są obciążone samobójstwem kogoś bliskiego.
4. Po stwierdzeniu zagrożenia samobójstwem należy ustalić wskazania do bezwzględnej
hospitalizacji lub innego rodzaju leczenia, biorąc pod uwagę także czynniki chroniące,
w tym wsparcie społeczne. Wśród pacjentów skierowanych do szpitala psychiatrycz
nego najwyższe RS jest w pierwszym tygodniu po przyjęciu na oddział i wkrótce po
wypisie ze szpitala.
5. Pacjenci z poważnymi zaburzeniami psychicznymi, takimi jak choroba afektywna,
schizofrenia, uzależnienie od substancji psychoaktywnych i wielokrotne PS w wyw ia
dzie, powinni być objęci czynną długoterminową opieką psychiatryczną.
218
PIŚMIENNICTWO
PIŚMIENNICTWO
1. AACAP (the American Academy of Child 10. Młodożeniec A., Jarema M., Szafrański T.
and Adolescent Psychiatry) Official Action: Polska wersja skali do oceny obecności
Practice parameter for the assessment and i nasilenia myśli i tendencji samobójczych
treatment of children and adolescents with u chorych na schizofrenię. Suicydologia.
suicidal behavior. J. Am. Acad. Child Ado- 2 0 0 9 -2 0 10 : 5 - 6 , 1 5 - 2 8 .
lesc. Psychiatry 2001; 40: 2 4 S -5 1S . 11. Moskalewicz J., Kiejna A., Wojtyniak B.
2. American Psychiatric Association: Dia (red.). Kondycja psychiczna mieszkańców
gnostic and Statistical Manual of Mental Polski. Instytut Psychiatrii i Neurologii,
Disorders Fifth Edition: DSM -5. American Warszawa 2012.
Psychiatric Publishing, Washington, Lon 12. Posner K., Brown G.K., Stanley B. i wsp.
don 2013. The Columbia suicide severity rating sca
3. Brodniak W.A. Ocena ryzyka zachowań le: initial validity and internal consistency
samobójczych wśród osób z zaburzeniami findings from three multisite studies with
psychicznymi. Analiza porównawcza wy adolescents and adults. Am. J. Psychiatry.
branych badań z lat 2 0 0 0 -2 0 0 6 . Suicydo- 2011; 16 8 : 1 2 6 6 - 1 2 7 7 -
logia 2007; 1(3): 8 3 -8 7 . 13. Wciórka J., Pużyński S. Narzędzia oce
4. Chehil S., Kutcher S. Suicide risk manage ny stanu psychicznego. W: Robakowski J.,
ment: a manual for health professionals. Pużyński S., Wciórka J. (red.). Psychiatria.
Second edition. John Wiley & Sons, 2012. Tom 1. Wyd. II. Elsevier Urban & Partner,
5. Gm itrowi cz A., Rosa K.: Regionalny Pro Wrocław 2010: 4 13 -4 7 6 .
gram Zapobiegania Samobójstwom Mło 14. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO): Z a
dzieży. Część II. Ocena klinicznych czyn pobieganie samobójstwom. Poradnik dla
ników ryzyka samobójstwa młodzieży lekarzy pierwszego kontaktu. Polskie To
w regionie łódzkim. Suicydologia. 2007; warzystwo Suicydologiczne, G enew a-W ar-
1(3): 2 3 -2 8 . szawa 2003.
6. Hawton K., Sutton L., Haw C. i wsp. Suicide 15. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO):
and attempted suicide in bipolar disorder: Zapobieganie samobójstwom. Jak założyć
a systematic review of risk factors. J. Clin. grupę wsparcia dla osób po samobójstwie
Psychiatry. 2005; 66(6): 6 9 3 -7 0 4 . kogoś bliskiego. Polskie Towarzystwo Su
7. Hotyst B. Suicydologia. Wyd. 2. LexisNexis, icydologiczne, Genewa-Warszawa 2004.
Warszawa 2012. 16. Wasserman D., Wasserman C. (red.).
8. IC D -10 . Klasyfikacja zaburzeń psychicz Oxford Textbook of Suicidology and Su
nych i zaburzeń zachowania w IC D -10 . icide Prevention. Oxford University Press,
Opisy kliniczne wskazówki diagnostyczne. New York 2009.
Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne 17. Wciórka J., Pużyński S., Rybakowski J. (red.).
„Vesalius”, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Psychiatria. Tom III. Metody leczenia. Za
Kraków-Warszawa 1997. gadnienia etyczne, prawne, publiczne,
9. Miller A.L., Rathus J.H., Linehan M.M. Dia społeczne. Wydanie II. Elsevier Urban &
lektyczna terapia behawioralna nastolat Partner, Wrocław 2012.
ków z zachowaniami samobójczymi. Wy 18. World Health Organization (WHO): Pre
dawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, venting suicide: a global imperative. WHO
Kraków 2011. Library Cataloguing-in-Publication Data,
2014.
ROZDZIAŁ 8
ZABURZENIA PSYCHICZNE ZWIĄZANE

ZE STANEM SOMATYCZNYM
Justyna Holka-Pokorska
8.1. WPROWADZENIE
Głównym celem każdego badania lekarskiego jest zebranie danych o stanie zdrowia
pacjenta na podstawie zgłaszanych dolegliwości, badania przedmiotowego oraz badań
dodatkowych. Analizując te dane, stawia się diagnozę kliniczną dotyczącą przyczyn
objawów oraz ustala postępowanie terapeutyczne. Diagnozując i lecząc jakiekolwiek
objawy chorobowe, należy zawsze pamiętać o psychologicznej reakcji pacjenta wobec
występujących u niego dolegliwości czy wobec samej obecności zagrażającej zdrowiu
lub życiu choroby ogólnoustrojowej. Najlepsze efekty uzyskuje się, stosując podejście
holistyczne uwzględniające zarówno diagnozę „dolegliwości ciała” , jak i stanu psychicz
nego pacjenta.
Zaburzenia psychiczne związane ze stanem somatycznym stanowią szczególną grupę

zaburzeń, które charakteryzują się występowaniem objawów psychopatologicznych,
lecz przyczyna takich objawów leży poza ośrodkowym układem nerwowym [Rajewska,
2011]. Łączy się ona z występowaniem choroby somatycznej, oddziaływaniem czynników
fizycznych lub chemicznych bądź stosowaną farmakoterapią. W tym przypadku w yle
czenie choroby podstawowej prowadzi do ustąpienia objawów zaburzeń psychicznych.
Inne rodzaje związków pomiędzy zaburzeniami psychicznymi i somatycznymi dotyczą

sytuacji, gdy obecność zaburzeń psychicznych powoduje występowanie konkretnych
objawów somatycznych, tak jak w przypadku jadłowstrętu psychicznego, postaci ka-
tatonicznej schizofrenii czy depresji z objawami somatycznymi [Rabe-Jabłońska, 2011].
Czasami można jednak obserwować sytuację przeciwną do poprzednio wymienionych.
Zachodzi ona wtedy, gdy zgłaszane dolegliwości ze sfery cielesnej nie znajdują odzwier
ciedlenia w badaniu fizykalnym i nie można rozpoznać żadnej jednostki chorobowej
odpowiedzialnej za ich powstanie. W tej właśnie sytuacji rozpoznaje się często zaburze
nia psychiczne występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne), czyli objawy
zaburzeń naśladujących lub przypominających różne choroby somatyczne.
221
ZABURZENIA PSYCHICZNE ZW IĄ ZA N E ZE STANEM SOMATYCZNYM
Istnieje zatem kilka wariantów relacji pomiędzy objawami zaburzeń psychicznych a za
burzeniami somatycznymi [Rabe-Jabłońska 2011]:
1. Współwystępowanie zaburzeń psychicznych i zaburzeń somatycznych, między któ
rymi brak jest zależności przyczynowo-skutkowej.
2. Pojawienie się objawów zaburzeń somatycznych w przebiegu choroby psychicznej.
3. Obecność chorób psychosomatycznych, w przypadku których udowodniono istotny
wpływ czynników psychologicznych na ich rozwój i przebieg.
4. Zaburzenie psychiczne stanowi psychologiczną reakcję na obecność choroby soma
tycznej, jej nasilenie oraz skutki dla pacjenta i jego otoczenia.
5. Zaburzenia psychiczne pojawiają się w przebiegu prawdziwych chorób ogólnoustro-
jowych, terapii farmakologicznej różnych schorzeń oraz fizjologicznych zmian z za
kresu regulacji gospodarki hormonalnej, towarzyszących cyklowi życiowemu oraz
funkcjom rozrodczym kobiet i mężczyzn.
W niniejszym rozdziale zostanie opisana przede wszystkim ostatnia z wyżej wym ie
nionych sytuacji klinicznych. Natomiast zaburzenia psychiczne związane z używaniem
substancji psychoaktywnych lub alkoholu oraz z innymi organicznymi zaburzeniami zo
stały omówione w rozdziałach 9 i 11 tego podręcznika.
8.2. ZABURZENIA PSYCHICZNE W PRZEBIEGU

SCHORZEŃ SOMATYCZNYCH
Rozpoznawanie zaburzeń psychicznych związanych z występowaniem choroby soma

tycznej na podstawie klasyfikacji ICD-10 dotyczy wszystkich tych stanów, w których
stwierdza się chorobę układową, choroby układu dokrewnego, inne choroby somatycz
ne lub wpływ substancji egzogennych bądź substancji toksycznych, które wywierając
działanie na cały organizm, wtórnie oddziałują na mózg [ICD-10, 2000]. Kategoria ta
obejmuje także zaburzenia psychiczne spowodowane pierwotnymi chorobami mózgu,
ale ta kwestia została bliżej omówiona w rozdziale 9 niniejszego podręcznika.
Objawy zaburzeń psychicznych w przebiegu schorzeń somatycznych przypominają ze

społy objawów, które stanowią manifestację „prawdziwych” zaburzeń psychicznych
(niewynikających z podłoża somatycznego lub uznawanych za organiczne).
Według klasyfikacji ICD-10 zakwalifikowanie objawów zaburzeń psychicznych do kate

gorii zaburzeń psychicznych spowodowanych chorobą somatyczną wymaga:
♦ dowodu obecności somatycznej choroby układowej (lub choroby, dysfunkcji czy
uszkodzenia mózgu), o których wiadomo, że są związane z jednym z zespołów ob
jawów psychopatologicznych;
♦ istnienia związku czasowego pomiędzy wystąpieniem objawów zaburzeń psychicz
nych a rozwojem/zaostrzeniem choroby podstawowej;
222
8.2. ZABURZENIA PSYCHICZNE W PRZEBIEGU SCHORZEŃ SOMATYCZNYCH
♦ stwierdzenia ustępowania zaburzeń psychicznych po usunięciu ich przyczyny zwią

zanej ze stanem somatycznym;
♦ braku dowodów sugerujących inną przyczynę zaburzeń psychicznych [ICD-10,
2000].
Tabela 8.1
Rodzaje zaburzeń psychicznych spowodowanych chorobą somatyczną na podstawie
klasyfikacji ICD-10 oraz DSM-5 [ICD-10, 2000, DSM-5, 2013] z modyfikacją
KLASYFIKACJA ICD-10: KLASYFIKACJA DSM-5:

Inne zaburzenia psychiczne spowodowane Zaburzenia związane z innym schorzeniem
uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu medycznym skategoryzowane w różnych
i chorobą somatyczną - Kategoria F06 rozdziałach klasyfikacji
Halucynoza organiczna Brak odpowiednika
Organiczne zaburzenia katatoniczne Zaburzenia katatoniczne związane z innym

schorzeniem medycznym
Organiczne zaburzenia urojeniowe (podobne do Zaburzenia psychotyczne związane z innym

schizofrenii) schorzeniem medycznym
Organiczne zaburzenia nastroju (afektywne) Zaburzenia depresyjne związane z chorobą

somatyczną
Brak kategorii Zaburzenia dwubiegunowe (lub pokrewne)

związane z innym schorzeniem medycznym
Organiczne zaburzenia lękowe Zaburzenia lękowe związane z chorobą

somatyczną
Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne (lub
pokrewne) związane z innym schorzeniem
medycznym
Brak kategorii Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne (lub

pokrewne) związane z innym schorzeniem
medycznym
Organiczna chwiejność afektywna (astenia) Brak odpowiednika
Łagodne zaburzenia funkcji poznawczych Łagodne lub ciężkie zaburzenia

neuropoznawcze związane z innym
schorzeniem medycznym
Inne określone zaburzenia psychiczne Inne określone zaburzenia psychiczne

spowodowane uszkodzeniem lub dysfunkcją spowodowane innym schorzeniem medycznym
mózgu i chorobą somatyczną (np.
nieprawidłowe stany nastroju podczas leczenia
steroidami, lekami przeciwdepresyjnymi,
psychoza padaczkowa)
Inne nieokreślone zaburzenia psychiczne Nieokreślone zaburzenia psychiczne związane

spowodowane uszkodzeniem lub dysfunkcją z innym schorzeniem medycznym
mózgu i chorobą somatyczną
223
jeśli chodzi o przebieg zaburzeń psychicznych o podłożu somatycznym, to w polskiej

tradycji nozograficznej dotychczas wyróżniano ich postać ostrą i przewlekłą [Rabe-Ja-
błońska, 2011; Rajewska, 2011].
Najczęstszą psychopatologiczną manifestację przewlekłej postaci zaburzeń o podłożu

somatycznym stanowią: zaburzenia lękowe, zaburzenia depresyjne, zaburzenia funkcji
poznawczych i przewlekłe zespoły urojeniowe. Natomiast ostra postać zaburzeń o pod
łożu somatycznym może manifestować się zaburzeniami świadomości (w tym majacze
niem), objawami dysocjacyjnymi, ostrymi objawami psychotycznymi, zaburzeniami ka-
tatonicznymi, objawami omamowymi (halucynacjami), zaburzeniami hipomaniakalnymi
lub maniakalnymi.
W dwóch najważniejszych klasyfikacjach dotyczących rozpoznawania chorób i zabu

rzeń psychicznych wyróżniono szereg zaburzeń psychicznych na podłożu somatycznym
(tab. 8.1). W kolejnych częściach niniejszego rozdziału zostaną opisane najczęstsze m a
nifestacje kliniczne takich zaburzeń. W różnicowaniu poszczególnych objawów i/lub ze
społów psychopatologicznych uwzględniono ich specyfikę wynikającą ze współistnienia
konkretnych chorób ogólnoustrojowych.
8.3. OSTRE ZABURZENIA PSYCHICZNE NA PODŁOŻU

SOMATYCZNYM
8.3.1. ZABURZENIA PSYCHOTYCZNE
HALUCYNOZA (ZESPÓŁ OMAMOWY)
W tym zespole występują stale utrzymujące się lub nawracające omamy wzrokowe lub
słuchowe, które pojawiają się przy niezaburzonej świadomości oraz zachowanym kry
tycyzmie chorobowym. Mogą również wystąpić urojenia, ale nigdy nie są pierwszopla
nowe i stanowią raczej urojeniową interpretację omamów [ICD-10]. Halucynozę można
obserwować w przebiegu zatruć różnymi substancjami toksycznymi i niektórymi leka
mi, po zażyciu substancji psychoaktywnych o typie halucynogenów oraz podczas dłu
gotrwałej deprywacji snu lub deprywacji sensorycznej. Jednak najczęściej halucynoza
pojawia się w przebiegu przewlekłego nadużywania alkoholu.
ZABURZENIA UROJENIOWE O OBRAZIE SCHIZOFRENII
W zaburzeniach urojeniowych o obrazie schizofrenii dominują stale utrzymujące się

urojenia, którym mogą towarzyszyć omamy, ale nie są z nimi powiązane treściowo.
Świadomość i pamięć pozostają w tych zaburzeniach niezmienione, ale mogą poja
22Ą
8.3. OSTRE ZABURZENIA PSYCHICZNE NA PODŁOŻU SOMATYCZNYM
wiać się zaburzenia formy myślenia lub pojedyncze objawy katatoniczne [ICD-10].
Zaburzenia urojeniowe o obrazie schizofrenii na podłożu somatycznym są dość po
dobne do obrazu zespołu omamowego, co powoduje, że oba zespoły chorobowe
często trudno od siebie odróżnić.
Zaburzenia urojeniowe można obserwować w endokrynopatiach, a zwłaszcza w głębo

kich lub długo nieleczonych zaburzeniach czynności tarczycy i kory nadnerczy [M orri
son, 2002].
Pierwotna niewydolność kory nadnerczy (choroba Addisona) poza osłabieniem fizycz

nym, męczliwością i sennością może w zaawansowanej postaci manifestować się zabu
rzeniami urojeniowymi. Mimo że przy pierwszorazowym zachorowaniu schorzenie to
może być trudne do różnicowania ze schizofrenią, to jednak stanowi ono bezwzględ
ne przeciwwskazanie do stosowania leków przeciwpsychotycznych. Objawy urojenio
we w przebiegu niewydolności kory nadnerczy mijają bardzo szybko po wprowadzeniu
steroidoterapii. Jednak zastosowanie w tym schorzeniu neuroleptyków o działaniu ad-
renolitycznym wiąże się z ryzykiem gwałtownego wystąpienia hipotensji i ostrej niewy
dolności krążenia [Rajewska, 2011],
Zaburzenia urojeniowe mogą pojawić się także w przebiegu nadczynności nadnerczy

(zespołu Cushinga). Ich wystąpienie może poprzedzać drażliwość i chwiejność nastroju
oraz podwyższenie lub obniżenie napędu psychoruchowego.
Zaburzenia psychotyczne o obrazie zespołu urojeniowego mogą wystąpić również

w przebiegu nadczynności i niedoczynności gruczołu tarczowego [Rabe-Jabłońska,
2011; Rajewska, 2011; Morrison, 2002], ale w nadczynności gruczołu tarczowego częściej
obserwuje się zespoły zaburzeń świadomości. Wśród nich zaś: pełnoobjawowy zespół
majaczeniowy, zespół maniakalny i zespół katatoniczny. Wystąpienie objawów psycho
tycznych niekiedy poprzedza wzmożenie nastroju, silny lęk i drażliwość oraz przyspie
szenie napędu psychoruchowego. W początkowej fazie rozwoju nadczynności tarczycy
chorzy często skarżą się na poczucie „wewnętrznego rozedrgania” , drżenie rąk lub na
wet całego ciała oraz znaczne trudności z koncentracją.
Jeśli zaburzenia o obrazie schizofrenii rozwijają się w przebiegu niedoczynności tar

czycy, to najczęściej towarzyszy im obniżenie nastroju i napędu psychoruchowego oraz
objawy mogące sugerować cechy katatoniczne (zwiększone napięcie mięśniowe, sztyw
nienie mięśni, parestezje) [Nowak, 1998; Morrison, 2002].
Zaburzeniom urojeniowym w przebiegu niedoczynności przytarczyc mogą towarzyszyć:

chwiejność nastroju, depresja i zaburzenia funkcji poznawczych. Natomiast ostateczny
kształt i natężenie tych objawów zależą od tempa spadku stężenia wapnia w surowi
cy. Zaburzenia urojeniowe mogą także towarzyszyć przypadkom zwiększenia stężenia
wapnia w surowicy - wtedy objawy urojeniowe wyprzedzają groźne dla życia przeło
225
my hiperkalcemiczne [Rabe-Jabłońska, 2011; Rajewska, 2011; Morrison, 2002]. Dlatego

wszystkie rodzaje zaburzeń gospodarki wapniowej wymagają wzmożonej uwagi zarów
no diagnostycznej, jak i terapeutycznej.
Objawy urojeniowe przypominające objawy schizofrenii mogą także pojawić się w prze
biegu wielu innych schorzeń somatycznych, których szczegółowy opis przekracza ramy
tego rozdziału. Należą do nich:
1. Genetyczne choroby metaboliczne, takie jak:
♦ choroba Wilsona - uwarunkowane genetycznie zaburzenie przemiany miedzi,
która zaczyna być odkładana w różnych narządach (w tym w mózgu), co może
skutkować nawet w dość wczesnych fazach choroby rozwojem objawów przypo
minających schizofrenię;
♦ ostra przerywana porfiria - blok enzymatyczny na szlaku przemian porfiryn.
Z różnych opisów wynika, że w tym schorzeniu objawy urojeniowe pojawiają się
stosunkowo często, zarówno we wczesnych, jak i późnych etapach choroby. Trud
ność stanowi wczesna diagnostyka schorzenia, gdyż pierwszy epizod może mani
festować się psychopatologicznie w postaci chwiejności lub podwyższenia nastro
ju, objawów stuporu, zaburzeń świadomości, a także objawów przypominających
schizofrenię. Burzliwe i zmienne objawy psychiatryczne najczęściej na kilka tygo
dni poprzedzają wystąpienie typowych internistycznych objawów napadu porfirii.
2. Choroby układowe, takie jak:
♦ toczeń rumieniowaty układowy - w przebiegu tej choroby bardzo często w y
stępują różne rodzaje zaburzeń psychicznych. W przypadku długotrwałego braku
właściwego leczenia somatycznego obserwuje się zaburzenia myślenia, które bar
dzo naśladują objawy charakterystyczne dla schizofrenii, a także objawy depresyj
ne i zaburzenia funkcji poznawczych. Ponieważ w toczniu dochodzi do uszkodzeń
drobnych naczyń mózgu, rodzaj objawów psychopatologicznych zależy często od
topografii największych uszkodzeń neurologicznych;
♦ sklerodermia - w postaci układowej tej choroby niekiedy stwierdza się zespoły
paranoidalnych objawów urojeniowych z obniżonym nastrojem i niedostosowa
niem emocjonalnym;
♦ autoimmunologiczna niedokrwistość z niedoboru witaminy Bu - zaburzenia
urojeniowe o obrazie schizofrenii występują w tej chorobie stosunkowo często.
Najczęściej znacznie wyprzedzają one objawy internistyczne choroby. Natomiast
ich nasilenie nie zależy wprost proporcjonalnie od głębokości zmian obrazu krwi
(poważne objawy paranoidalne mogą wystąpić nawet przy subtelnych zmianach
w morfologii) [Rajewska, 2011; Bilikiewicz, 1998; Murawiec, 2006].
Leczenie schizofrenopodobnych zaburzeń urojeniowych na podłożu somatycznym w y

maga hospitalizacji oraz ścisłej współpracy psychiatry i internisty. Tak jak w przypadku
wszystkich schorzeń opisywanych w niniejszym rozdziale, należy dążyć do szybkiego
226
8.3. OSTRE ZABURZENIA PSYCHICZNE NA PODŁOŻU SOMATYCZNYM
wyeliminowania somatycznych przyczyn objawów psychiatrycznych, lecząc chorobę

podstawową. W terapii przewlekłych objawów urojeniowych wykorzystuje się leki prze
ciwpsychotyczne II generacji (olanzapinę, risperidon, amisulpryd). Natomiast w przy
padku ostrych objawów psychotycznych, zwłaszcza gdy przebiegają z pobudzeniem
i lękiem, stosuje się głównie neuroleptyk! o profilu sedującym (haloperidol, kwetiapinę),
risperidon oraz benzodiazepiny [Rabe-Jabłońska, 2011].
ZABURZENIA MANIAKALNE
Pierwszoplanowe objawy zespołu maniakalnego to wzmożenie nastroju, zwiększenie ener

gii i aktywności [ICD-10]. Może występować także zwiększona potrzeba kontaktów z oto
czeniem, wzrost popędu seksualnego oraz zmniejszona potrzeba snu. Zespoły maniakalne
nie występują tak często w przebiegu schorzeń somatycznych jak zespoły majaczenio
we, katatoniczne czy objawy psychotyczne o obrazie schizofrenii. Jeśli jednak w przebiegu
schorzeń somatycznych pojawiają się zaburzenia maniakalne, to zazwyczaj charakteryzują
się występowaniem pobudzenia i drażliwości, a nawet objawów urojeniowych.
Typowe objawy maniakalne na podłożu somatycznym można z rzadka obserwować

w niektórych endokrynopatiach (nadczynność tarczycy, nadczynność kory nadnerczy).
Jednak częściej są efektem zatruć różnymi substancjami lub objawem niepożądanym
stosowania niektórych leków [Rabe-Jabłońska, 2011; Rajewska, 2011; Morrison, 2002].
Zaburzenia maniakalne nierzadko zdarzają się w przebiegu długotrwałej steroidote-
rapii, w tym u osób stosujących steroidy o typie anabolicznym jako środek dopingu
sportowego. W niektórych podręcznikach psychiatrii można znaleźć opisy zespołu m a
niakalnego w przebiegu przewlekłego zatrucia rtęcią, który kiedyś często obserwowano
u rzemieślników wytwarzających kapelusze (stąd nazwa „zespół szalonego kapeluszni-
ka” ) [Rajewska, 2011].
KATATONIA
Zaburzenia katatoniczne polegają na obniżeniu lub zwiększeniu aktywności psychoru

chowej, którym towarzyszy utrudnienie lub zniesienie kontaktu z otoczeniem. W przy
padku zaburzeń katatonicznych na podłożu somatycznym nie jest do końca jasne, czy
występują one przy jasnej świadomości, czy raczej łączą się z zaburzeniami świadomo
ści oraz następczą amnezją [ICD-10]. Zarówno częstość występowania zespołów ka
tatonicznych, jak i specyfikę ich manifestacji klinicznej badano pierwotnie w popula
cjach osób z zaburzeniami psychicznymi (głównie ze schizofrenią), w których występuje
z częstością 5-20% [Stuivenga, 2014]. Stupor katatoniczny (czyli skrajna postać zespołu
katatonicznego, z zahamowaniem aktywności) może występować w przebiegu chorób
afektywnych, schizofrenii oraz zaburzeń dysocjacyjnych o etiologii psychogennej. Jed
227
nak ostatnio zwrócono uwagę, że objawy katatonii są szerzej, niż wcześniej myślano,
rozpowszechnione wśród osób ze schorzeniami somatycznymi. Donoszono o katatonii
w przebiegu tak różnych stanów chorobowych, jak padaczka, stwardnienie guzowa
te, toczeń rumieniowaty układowy, hemocystynuria, nadczynność przytarczyc, zabu
rzenia funkcji tarczycy (zarówno nadczynność, jak i niedoczynność) i hipowitaminozy,
a zwłaszcza niedobór tiaminy (witaminy B.) [Morrison, 2002].
Hipowitaminoza B. jest szczególnie często obserwowana u osób przewlekle nadużywa

jących alkoholu. W sferze psychicznej awitaminoza B: może manifestować się zarówno
w postaci objawów katatonicznych, jak i encefalopatii krwotocznej mózgu lub tzw. psy
chozy Korsakowa. Może jej towarzyszyć zapalenie wielonerwowe z parestezjami, upo
śledzeniem czucia i osłabieniem odruchów głębokich [Rajewska, 2011; Bilikiewicz, 1998].
Pojawienie się ostrych objawów katatonicznych wymaga pilnej diagnostyki w kierunku

schorzeń neurologicznych, takich jak niedrgawkowy stan padaczkowy, zapalenie opon
mózgowych lub zapalenie mózgu, choroba Parkinsona, uszkodzenie płatów czołowych
lub skroniowych. Spośród przyczyn internistycznych należy brać pod uwagę zaburze
nia metaboliczne (kwasica, zasadowica), hipo- i hiperglikemię oraz niewydolność ne
rek lub wątroby. Poza dokonaniem dokładnej oceny stanu somatycznego koniecznejest
poszerzenie diagnostyki o podstawowe badania laboratoryjne, badanie TK mózgu oraz
ewentualnie badanie EEG (w celu wykluczenia niedrgawkowego stanu padaczkowego)
[Rajewska, 2011].
Każdy zespół katatoniczny wymaga hospitalizacji związanej z wdrożeniem leczenia ob

jawowego (nawodnienie, podawanie benzodiazepin i/lub leków przeciwpsychotycznych)
oraz pilnej diagnostyki i leczenia przyczynowego. Pacjenci z objawami katatonicznymi
wymagają monitorowania funkcji życiowych oraz starannej pielęgnacji (w zespołach
katatonicznych pojawia się ryzyko szybszego niż w innych stanach unieruchomienia
i tworzenia się odleżyn). W przypadku podjęcia decyzji o zastosowaniu leków przeciw
psychotycznych należy wykluczyć obecność objawów złośliwego zespołu poneurolep-
tycznego, który manifestacją kliniczną może przypominać zespół katatoniczny. Z tego
względu należy wykluczyć u pacjenta niedawny kontakt z neuroleptykami, gdyż nawet
jednorazowe zastosowanie neuroleptyków może powodować wystąpienie objawów zło
śliwego zespołu poneuroleptycznego [Brasie, 2014].
8.3.2. ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI
MAJACZENIE
Zaburzenia świadomości o typie majaczenia polegają na zniekształceniu lub całkowi

tym zniesieniu kontaktu z otoczeniem. Może się to manifestować całym wachlarzem
objawów: od przymglenia świadomości aż do śpiączki. Dodatkowo majaczenie może
228
8.4. PRZEWLEKŁE ZABURZENIA PSYCHICZNE O PODŁOŻU SOMATYCZNYM
manifestować się zmniejszoną zdolnością do ukierunkowywania, skupiania i przekiero-

wywania uwagi oraz zaburzeniami rytmu sen-czuwanie [ICD-10]. Objawy majaczenia
narastają ostro i ustępują w ciągu kilku dni lub tygodni po wyleczeniu objawów choroby
podstawowej lub po wyrównaniu stanu somatycznego pacjenta. Charakterystyczne dla
majaczenia jest także falujące nasilenie objawów w ciągu dnia oraz ich narastanie w go
dzinach nocnych, zwłaszcza u osób po 60. roku życia. W przebiegu majaczenia zdarzają
się także zaburzenia spostrzegania o typie iluzji lub omamów (zwłaszcza wzrokowych),
które niewprawnym diagnostom mogą nasuwać podejrzenie choroby psychicznej.
Majaczenie może pojawić się w większości poważnych chorób somatycznych (a zwłasz

cza w ich fazach terminalnych), poważnych infekcji i chorób przebiegających z wysoką
gorączką, w zaburzeniach metabolicznych, zaburzeniach bilansu wodno-elektrolitowe-
go oraz zatruciach substancjami toksycznymi lub używkami. Może też stanowić powi
kłanie terapii niektórymi lekami.
Majaczenie często występuje w zaawansowanych postaciach różnych endokrynopatii,

np. nadczynności tarczycy, nadczynności przytarczyc, niedoczynności i nadczynności
nadnerczy czy niewyrównanej cukrzycy. Ponadto łączy się z niewydolnością nerek, nie
wydolnością wątroby, zaburzeniami czynności serca i mózgu oraz z terminalnymi faza
mi nowotworów [Rabe-Jabłońska, 2011; Rajewska, 2011; Morrison, 2002].
8.4. PR ZEW LEKŁE ZABURZENIA PSYCHICZNE

O PODŁOŻU SOMATYCZNYM
8.4.1. ZABURZENIA DEPRESYJNE
Spośród wszystkich objawów zaburzeń psychicznych na podłożu somatycznym zabu

rzenia depresyjne stanowią prawdopodobnie najlepszą ilustrację związków pomiędzy
soma a psyche [Jarema, 2007]. Objawy depresyjne lub przypominające je objawy „pseu-
doneurasteniczne” występują w przebiegu wielu schorzeń somatycznych. Dodatkowo
w wielu postaciach klinicznych depresji obserwuje się charakterystyczne symptomy
z zakresu sfery somatycznej, dotyczące rozregulowania rytmu okołodobowego oraz
aktywności popędowej. Taki zespół objawów bywa nazywany zespołem somatycznym
lub zespołem melancholicznym [ICD-10]. Wspólne wielokierunkowe zależności doty
czące patomechanizmu i przebiegu depresji oraz licznych chorób ogólnoustrojowych
pozostają od wielu lat w sferze intensywnych badań. Wiadomo natomiast z całą pewno
ścią, że współwystępowanie depresji i choroby somatycznej pogarsza przebieg choroby
ogólnoustrojowej. Stwierdzono ponadto, że ryzyko zachorowania na niektóre choroby
somatyczne jest u chorych na depresję wyższe niż w ogólnej populacji, np. w odniesie
niu do chorób sercowo-naczyniowych wzrasta nawet 2-4-krotnie [Młodożeniec, 2006].
229
Tabela 8.2
Czynniki somatyczne, które mogą wywołać depresję [wg Kaplan i Sadock, 1998, z mo
dyfikacją]
CZYNNIKI SOMATYCZNE CHOROBA
Kardiologiczne/ Choroba wieńcowa, zawał serca, niewydolność krążenia,

/pulmonologiczne niewydolność oddechowa, przewlekłe choroby płuc
Infekcyjne Grypa, mononukleoza zakaźna, gruźlica, zapalenie płuc, wirusowe

zapalenie wątroby, półpasiec, kiła, AIDS
Choroby Toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów,

autoimmunologiczne guzkowe zapalenie tętnic
Hormonalne Niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, niedoczynność

nadnerczy, nadczynność nadnerczy, niedoczynność przytarczyc,
cykliczne wahania hormonalne w przebiegu cyklu miesiączkowego,
okres poporodowy, menopauza, andropauza
Metaboliczne Cukrzyca, zaburzenia wodno-elektrolitowe
Onkologiczne Rak głowy trzustki, większość rodzajów nowotworów w fazie

terminalnej
Dietetyczne Niedobór/brak witaminy B,, B6, B,,, kwasu foliowego
Farmakologiczne Kortykosteroidy, doustne środki antykoncepcyjne, niektóre leki

przeciwnadciśnieniowe (rezerpina, alfa-metylodopa, beta-blokery),
cytostatyki (cykloseryna, winblastyna, winkrystyna), indometacyna,
inhibitory cholinesterazy, cymetydyna
Anestezjologiczne Przewlekłe zespoły bólowe
Zatrucia Metale ciężkie (rtęć, tal)
W tabeli 8.2. wymieniono najczęstsze choroby ogólnoustrojowe, które mogą prowadzić

do wystąpienia zaburzeń depresyjnych na podłożu somatycznym.
DEPRESJA W PRZEBIEGU NIEDOBORÓW WITAMIN
Większość stanów związanych ze znacznymi niedoborami witamin może objawiać się

mało swoistymi objawami „pseudoneurastenicznymi” związanymi z męczliwością psy
chofizyczną, nadmierną drażliwością, obniżeniem nastroju, zaburzeniami koncentracji
uwagi lub zaburzeniami snu. Wiele z tych objawów przypomina objawy zespołu depre
syjnego, a niektóre niedobory witaminowe charakteryzują się specyficznymi cechami,
które omówiono w tabeli 8.3.
W ostatnich latach zaczęto zwracać uwagę na związki pomiędzy niskim stężeniem

witaminy D. w surowicy a występowaniem objawów depresyjnych (zwłaszcza choro-
230
Tabela 8.3
Objawy zaburzeń psychicznych, które mogą rozwinąć się w specyficznych rodzajach
hipowitaminoz/awitaminoz [wg Bilikiewicz, 1998, z modyfikacją]
RODZAJ NIEDOBORÓW OBJAWY ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH W PRZEBIEGU

WITAMINOWYCH HIPOWITAMINOZY/AWITAMINOZY
Witamina B, (tiamina) Objawy pseudoneurasteniczne, zaburzenia pamięci i koncentracji,

obniżenie nastroju, zespół amnestyczny
Witamina B. (ryboflawina) Obniżenie nastroju, senność, spowolnienie psychoruchowe
Witamina B6 Objawy pseudoneurasteniczne, obniżenie nastroju

(pirydoksyna)
Witamina B,. Obniżenie nastroju, senność, spowolnienie psychoruchowe, zespół

otępienny, zaburzenia urojeniowe na podłożu somatycznym
Kwas foliowy Objawy pseudoneurasteniczne
Witamina PP (kwas Objawy psychotyczne, zaburzenia świadomości

nikotynowy)
Witamina C (kwas Objawy pseudoneurasteniczne, zaburzenia urojeniowe, zaburzenia

askorbinowy) świadomości
Witamina K Zaburzenia świadomości
Witamina D, Objawy pseudoneurasteniczne, obniżenie nastroju, objawy lękowe
Witamina A Brak specyficznych objawów psychiatrycznych hipo-/awitaminozy A
Witamina E Brak specyficznych objawów psychiatrycznych hipo-/awitaminozy E
by afektywnej sezonowej). Jednak dotychczasowe badania nie wyjaśniły jednoznacznie

kierunku takiego związku, tzn. czy to niskie stężenie witaminy D3 powoduje w ystą
pienie objawów depresyjnych, czy rozwój depresji wpływa na zmniejszenie stężenia tej
witaminy w surowicy krwi. Wykazano natomiast, że wahania stężenia/zbyt niskie stę
żenie witaminy D3 w surowicy może wpływać na stężenie serotoniny w mózgu [Anglin,
2013; Fransen, 2014; Murri, 2013]. Od niedawna podkreśla się, że w strefie geograficznej,
w której położona jest Polska, warto stosować zimową suplementację witaminy D, za
równo u dzieci, ja k i osób dorosłych.
W tabeli 8.3 przedstawiono inne powiązania między specyficznymi niedoborami w i

taminowymi a objawami zaburzeń psychicznych. Jednak szczegółowe omówienie
przyczyn prowadzących do powstawania niedoborów witaminowych przekracza ramy
niniejszego rozdziału.
231
8.4.2. ZABURZENIA DEPRESYJNE SPOWODOWANE CZYNNIKAMI

FIZJOLOGICZNYMI ORAZ ŁĄCZĄCE SIĘ Z CYKLEM ŻYCIOWYM
KOBIET I MĘŻCZYZN
U kobiet zmiany fizjologiczne związane zarówno z kolejnymi fazami życia, jak i podejmo
waniem funkcji rozrodczych łączą się ściśle ze zmieniającym się stężeniem estrogenów.
Natomiast fluktuacje stężeń tych hormonów wpływają na zwiększenie ryzyka rozwoju epi
zodu depresyjnego lub nawrotu depresji. U mężczyzn rozpowszechnienie depresji wzrasta
w okresie dojrzewania, a następnie utrzymuje się na względnie stałym poziomie wciągu
całego życia, mimo stopniowego zmniejszania się stężenia androgenów. U kobiet częstość
występowania depresji wzrasta wraz ze zwiększeniem stężenia estrogenów w okresie doj
rzewania. W okresie dojrzałości częstość zachorowań na depresję utrzymuje się na stałym
(ale wyższym niż u mężczyzn) poziomie aż do okresu menopauzy. Po menopauzie zaś
obniża się do częstości, z jaką depresja występuje u mężczyzn [Stahl, 2010].
PRZEDMIESIĄCZKOWE ZABURZENIA NASTROJU
Podczas całego okresu rozrodczego większość kobiet doświadcza pewnej drażliwości

podczas fazy lutealnej cyklu menstruacyjnego. Jeśli obecność takich objawów w istotny
sposób wpływa na funkcjonowanie danej kobiety, można rozpatrywać je jako formę za
burzenia nastroju, znanego jako przedmiesiączkowe zaburzenia nastroju (dysforyczne).
W terapii tego zaburzenia stosuje się doustne środki antykoncepcyjne lub cyklicznie,
w drugiej fazie cyklu menstruacyjnego, leki przeciwdepresyjne (głównie z grupy SSRI)
[Kennedy, 2010],
DEPRESJA W OKRESIE CIĄŻY ORAZ W OKRESIE POPORODOWYM
Chociaż objawy depresji w okresie ciąży występują znacznie rzadziej niż w okresie popo
rodowym, z badań wynika, że nawet 8 0 % kobiet cierpiących na depresję podczas ciąży
nie otrzymuje odpowiedniego leczenia, mimo udowodnionego już negatywnego wpływu
nieleczonej depresji zarówno na kobietę ciężarną, jak i płód [Epstein, 2014]. Objawy
depresji w okresie ciąży występują najczęściej w jej pierwszym i trzecim trymestrze.
Często bywają mylone z psychofizjologicznymi objawami ciąży, takimi jak męczliwość,
zaburzenia koncentracji uwagi, zaburzenia snu oraz zmiany w zakresie łaknienia i masy
ciała [Rajewska, 2011; Epstein, 2014]. Obniżenie nastroju w okresie ciąży może zarówno
odzwierciedlać reakcję kobiety na stresory psychospołeczne, jak i świadczyć o rozwoju
zaburzeń depresyjnych w przebiegu choroby jedno- lub dwubiegunowej. Objawy depre
syjne w przebiegu ciąży mogą jednak stanowić także manifestację depresji na podłożu
somatycznym w przebiegu zmian hormonalnych, które następują w czasie ciąży. W te
rapii depresji u kobiet w ciąży wykorzystuje się w pierwszej kolejności metody psycho
232
terapeutyczne, a dopiero w dalszej farmakoterapię. Spośród leków przeciwdepresyjnych

w okresie ciąży stosuje się leki z grupy SSRI, a zwłaszcza sertralinę, citalopram i flu-
woksaminę. Coraz częstsze zastosowanie w terapii depresji występującej podczas ciąży
znajdują także metody niefarmakologiczne, takie jak fototerapia oraz przezczaszkowa
stymulacja magnetyczna [Epstein, 2011].
DEPRESJA POPORODOWA
Obniżenie nastroju towarzyszące okresowi poporodowemu występuje bardzo często.

Można rozpatrywać je jako kontinuum objawów od „matczynego smutku” (baby/mater-
nity blues) aż do depresji poporodowej i psychozy poporodowej. Maternity blues wystę
puje nawet u 5 0 - 8 0 % kobiet w okresie pierwszych dwóch tygodni po porodzie. Objawy
smutku i rozdrażnienia najczęściej pojawiają się po trzech dobach od porodu i mają ten
dencję do samoograniczania się w ciągu 14 dni od porodu [Rajewska, 2011]. Etiologia tego
stanu łączy się z kaskadowym poporodowym spadkiem stężenia kortykoliberyny (CRF),
estrogenów i progesteronu. Po kilku tygodniach organizm matki zaczyna produkować
wystarczające ilości CRF, co łączy się z ustępowaniem objawów baby blues [Rabe-Ja-
błońska, 2011], W przypadku podjęcia karmienia piersią nadal utrzymuje się stosunko
wo niskie stężenie estrogenów i progesteronu, przypominające środowisko hormonalne
okresu menopauzalnego. Taki status hormonalny może zwiększać ryzyko wystąpienia
depresji poporodowej albo nawet psychozy poporodowej [Stahl, 2010]. Uważa się, że
każda kobieta w okresie poporodowym wymaga skriningu w kierunku występowania
czynników ryzyka depresji poporodowej [Epstein, 2014] (tab. 8.4). Natomiast psychoza
poporodowa rozwija się najczęściej w pierwszych kilku dobach (do miesiąca) po poro
dzie. Stanowi dość rzadkie zaburzenie, którego częstość występowania określa się na
4/1000 porodów. Badania ostatnich lat pokazały, że psychozę poporodową obserwuje się
najczęściej w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej. Wymaga ona bezwzględnie
hospitalizacji psychiatrycznej oraz terapii lekami przeciwpsychotycznymi, często w sko
jarzeniu z preparatami stabilizującymi nastrój [Kennedy, 2010].
Tabela 8.4
Czynniki ryzyka depresji poporodowej [wg Kennedy, 2010, z modyfikacją]
CZYNNIKI RYZYKA WYSTĄPIENIA DEPRESJI POPORODOWEJ
♦ Epizod depresji poporodowej w przeszłości

♦ Wcześniejsze występowanie zaburzeń nastroju lub innych zaburzeń psychicznych
♦ Objawy depresyjne podczas ciąży
♦ Występowanie depresji w rodzinie
♦ Niewystarczające wsparcie społeczne
♦ Przewlekłe czynniki stresowe
♦ Niższy status społeczno-ekonomiczny
♦ Depresja u partnera
233
DEPRESJA W OKRESIE MENOPAUZY
Chociaż przekwitanie zasadniczo stanowi fizjologiczny proces biologiczny, to jednak

jego skutki w największej chyba mierze dotykają sfery psychicznej. Wydłużanie się
średniej długości życia kobiet spowodowało, że okres życia następujący po okresie
prokreacyjnym znacznie się wydłużył, z czym wiążą się zarówno nowe problemy psy
chologiczne, jak i ogólnozdrowotne. U kobiet w okresie okołomenopauzalnym poja
wiają się coraz częściej cykle bezowulacyjne, co trwa 5-7 lat, zanim cykle całkowicie
zanikną i kobieta przejdzie w okres menopauzy. Właśnie nieregularne cykle estro
genowe stanowią najistotniejszy czynnik ryzyka wystąpienia (lub nawrotu) zespołu
depresyjnego [Stahl, 2010]. Często diagnoza depresji w okresie premenopauzalnym
oraz menopauzalnym nastręcza problemów diagnostycznych ze względu na znaczne
podobieństwo objawów depresji i menopauzy. Takie objawy, jak apatia, anergia, zabu
rzenia snu, spadek libido, zaburzenia łaknienia oraz wzrost masy ciała, mogą zarówno
odpowiadać somatycznym objawom depresji, jak i stanowić manifestację klinicznych
objawów przekwitania.
W leczeniu objawów depresji okresu premenopauzalnego oraz postmenopauzalnego

zaleca się w pierwszej kolejności stosowanie leków z grupy selektywnych inhibitorów
wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) [Stahl, 2010], Wyniki licznych badań wskazują,
że hormonalna terapia zastępcza (a zwłaszcza jej składowa estrogenowa) może być
pomocna w leczeniu depresji lub przydatna w potencjalizacji działania leków przeciwde
presyjnych w depresji okresu okołomenopauzalnego (choć nigdy nie zarejestrowano jej
w tym wskazaniu). W łagodzeniu uporczywych objawów naczynioruchowych współwy-
stępujących z objawami depresji w dotychczasowych badaniach najlepszą skutecznością
wykazywały się leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny i noradre
naliny (SNRI). Leki z tej grupy zalecane są zwłaszcza u kobiet, które cierpią z powodu
objawów depresyjnych, ale z różnych względów nie mogą korzystać z HTZ.
DEPRESJA ZWIĄZANA Z DIAGNOZĄ I TERAPIĄ NIEPŁODNOŚCI
U około 2 0 % kobiet diagnozowanych i leczonych z powodu niepłodności stwierdza

się zaburzenia depresyjne. W grupie kobiet, u których zdiagnozowano depresję jesz
cze przed przystąpieniem do terapii niepłodności, stwierdza się mniejszy odsetek ciąż
niż w grupie badanych bez zaburzeń psychicznych. Większość preparatów stosowanych
w terapii niepłodności to hormony oddziałujące na różnych piętrach osi podwzgórze -
przysadka-nadnercza. Ostatnio zaczęto zwracać uwagę na fakt, że preparaty te mogą
modyfikować stężenia estrogenów oraz progesteronu w organizmie kobiecym, a przez
to modulować czynność układu serotoninergicznego. W taki właśnie sposób mogą one
niezależnie wpływać na nastrój, zwiększając ryzyko wystąpienia zaburzeń depresyjnych
[Williams, 2007; Holka-Pokorska,20i5],
234
DEPRESJA ZWIĄZANA ZE ZMIANAMI HORMONALNYMI U MĘZCZYZN
Z wiekiem dochodzi u mężczyzn do spadku stężenia androgenów (zarówno testoste

ronu, jak i androgenu nadnerczowego dehydroepiandrosteronu - DHEA). U niektórych
mężczyzn wiąże się to z pojawieniem objawów depresyjnych, nadmiernej senności,
dysfunkcji seksualnych oraz obniżenia poziomu pożądania seksualnego (hipolibidemii).
Wymienione objawy psychopatologiczne wraz z objawami somatycznymi w postaci
zwiększenia masy ciała przy jednoczesnym spadku masy mięśniowej i zmniejszeniu gę
stości kości zaczęto nazywać późnym hipogonadyzmem (zespołem niedoboru andro
genów u starzejących się mężczyzn lub zespołem częściowego niedoboru androgenów)
[Nieschlag, 2015], Obniżanie się stężenia androgenów z wiekiem zachodzi u mężczyzn
bardzo powoli (w przeciwieństwie do „skokowego” zmniejszania się stężenia estrogenów
u kobiet). Niekorzystne objawy kliniczne tego zjawiska częściowo mogą być modyfiko
wane przez sposób odżywiania się oraz zdrowy tryb życia. Dlatego u wielu mężczyzn
mimo stosunkowo niskiego stężenia androgenów nie obserwuje się szkodliwych na
stępstw psychofizjologicznych hipoandrogenizmu. Coraz więcej zespołów eksperckich
podnosi jednak zasadność suplementacji testosteronu i/lub DHEA u mężczyzn z obja
wami późnego hipogonadyzmu [Holka-Pokorska i Lew-Starowicz, 2012]. Jednak dłu
gotrwała/bezterminowa suplementacja testosteronu także budzi wiele kontrowersji ze
względu na liczne działania niepożądane oraz brak badań dotyczących długoterminowej
oceny jej bezpieczeństwa. Nie wiadomo także, czy testosteronowa terapia zastępcza
wpływa na długoterminową regulację nastroju lub zmniejsza ryzyko rozwoju depresji
(na podłożu somatycznym).
8.4.2.1. LECZENIE ZABURZEŃ DEPRESYJNYCH UWARUNKOWANYCH

STANEM SOMATYCZNYM
W terapii zaburzeń depresyjnych wywołanych chorobą somatyczną najważniejsza jest

prawidłowa diagnoza i leczenie choroby podstawowej [Rabe-Jabłońska, 2011]. W przy
padku chorób przewlekłych i stanów terminalnych konieczna jest także kompleksowa
terapia objawowa oraz postępowanie zapewniające właściwą kontrolę bólu. Leczenie
psychiatryczne zależy od nasilenia objawów depresyjnych oraz poziomu wsparcia spo
łecznego dla danej osoby. W przypadku dystymii oraz depresji o łagodnym nasileniu
(uwarunkowanych stanem somatycznym) czasem wystarcza odpowiednia edukacja na
temat przebiegu i objawów choroby podstawowej i/lub psychoterapia wspierająca. Jed
nak depresja o umiarkowanym lub głębokim nasileniu wymaga zastosowania farmako
terapii, ze zwróceniem szczególnej uwagi na profil objawów niepożądanych wykorzy
stywanych preparatów przeciwdepresyjnych. Z reguły stosuje się leki z grupy SSRI lub
inne leki działające przez układy monoaminergiczne (trazodon, mianseryna, moklo-
bemid).
235
8.4.3. ZABURZENIA LĘKOWE
Zaburzenia lękowe oraz omówione wyżej zaburzenia depresyjne stanowią najczęstszą

manifestację kliniczną zaburzeń psychicznych na podłożu somatycznym. Często objawy
zaburzeń lękowych oraz depresji w znacznej mierze nakładają się na siebie. Dotyczy to
zwłaszcza objawów zaburzeń snu, trudności z koncentracją uwagi, osłabienia oraz ob
jawów wegetatywnych i somatycznych lęku. Uważa się, że zaburzenia lękowe występują
nawet u 3 0 % osób z chorobami somatycznymi [Rajewska, 2011].
Lęk stanowi naturalną emocję odczuwaną w sytuacji zagrożenia i uważa się go za skła
dową ewolucyjnej reakcji „walki i ucieczki” zapewniającej przetrwanie [Stahl, 2010].
Lekarze prowadzący terapię chorób somatycznych dość często stawiani są przed ko
niecznością różnicowania, czy objawy lęku zgłaszanego przez danego pacjenta lub ob
serwowanego w jego zachowaniu stanowią jeszcze adaptacyjną reakcję na diagnozę
i leczenie choroby somatycznej, czy też już osiągają poziom zaburzeń lękowych, wym a
gających wdrożenia odpowiedniego postępowania psychiatrycznego.
Zaburzenia lękowe na podłożu somatycznym najczęściej przebiegają jako:

♦ ostre napady lęku, które mogą (lecz nie muszą) spełniać kryteria zaburzenia lęko
wego z napadami lęku (wg ICD-10);
♦ lęk uogólniony/lęk przewlekły, odpowiadający kryteriom zaburzenia lękowego
uogólnionego [Rabe-Jabłońska, 2011; Rajewska, 2011].
W diagnostyce wykonywanej w szpitalnych oddziałach ratunkowych dość często zda

rzają się pacjenci z objawami lęku panicznego. Pełnoobjawowym napadom paniki
towarzyszą objawy wegetatywne lęku, takie jak tachykardia, tachypnoe, ból w klatce
piersiowej, zawroty głowy lub poczucie nierealności otaczającego świata. Z objawami
somatycznymi lęku niemal zawsze łączy się wtórny strach przed śmiercią, lęk przed
utratą kontroli nad sobą lub lęk przed chorobą psychiczną.
Lęk paniczny może poprzedzać stany zagrożenia życia, takie jak ostra niewydolność
krążeniowo-oddechowa w przebiegu patologii mięśnia sercowego lub płuc, stany za-
torowości, krwotoki, przełom nadciśnieniowy, hipoglikemia lub inne ostre zaburzenia
metaboliczne lub wodno-elektrolitowe. Ze względu na podobieństwo somatycznych
objawów lęku i objawów wielu stanów zagrożenia życia stany takie wymagają bardzo
wnikliwego różnicowania na poziomie oddziałów ratunkowych/izby przyjęć (zwłaszcza
w przypadku pierwszorazowego napadu paniki) (tab. 8.5).
236
Tabela 8.5
Diagnostyka różnicowa objawów somatycznych w przebiegu napadu lęku [wg Golec
i Kokoszka, 2002, z modyfikacją]
OBJAWY SOMATYCZNE
TOWARZYSZĄCE
RÓŻNICOWANIE/MOŻLIWE PRZYCZYNY SOMATYCZNE
STANOM LĘKU
PANICZNEGO
Ból w klatce piersiowej Zagrażający/przebyty zawał serca, zatorowość płucna,

rozwarstwiający tętniak aorty
Kołatanie serca, poczucie Napadowa przedsionkowa tachykardia, różnego rodzaju zaburzenia

szybkiego bicia serca rytmu serca, zespół wypadania płatków zastawki dwudzielnej, zespół
abstynencyjny od alkoholu lub substancji psychoaktywnych, zatrucie
kofeiną, amfetaminą, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny
nadnerczy
Duszność Niewydolność krążenia, hipoksja, nadczynność tarczycy,

hipowolemia, nagłe zaburzenia metaboliczne, niedokrwistość
Poczucie utraty kontroli Aura poprzedzająca napad padaczkowy, zespół zamroczeniowy

i/lub derealizacja po napadzie padaczkowym, nagłe zaburzenia metaboliczne, guz
chromochłonny nadnerczy
Zawroty głowy Choroba Meniere’a, zespół otępienny 0 etiologii naczyniopochodnej
8.4.3.I. LECZENIE ZABURZEŃ LĘKOWYCH UWARUNKOWANYCH

STANEM SOMATYCZNYM
Tak jak w przypadku wszystkich zaburzeń psychicznych na podłożu somatycznym, tak

i w przypadku zaburzeń lękowych leczenie należy zaczynać od terapii schorzenia pod
stawowego. Każdy pierwszorazowy napad paniki trzeba różnicować z poważnymi sta
nami zagrożenia życia, które może on zwiastować. W terapii lęku panicznego, zwłaszcza
w zakresie pomocy udzielanej na oddziałach ratunkowych, stosuje się benzodiazepiny
krótko działające (lorazepam, alprazolam) [Rabe-Jabłońska, 2011]. Takie postępowanie
należy jednak traktować jako terapię interwencyjną, która nie powinna trwać dłużej
niż 6-8 tygodni. W przypadku dłuższego utrzymywania się objawów lęku panicznego
należy wprowadzić terapię zapobiegającą nawrotom napadów paniki. Składa się ona
z psychoterapii krótko- lub długoterminowej oraz farmakoterapii z zastosowaniem
preparatów z grupy SSRI lub SNRI (paroksetyna, wenlafaksyna). Podobnie wygląda po
stępowanie w przypadku przewlekłych uogólnionych stanów lęku (bez napadów paniki).
W przypadku niewielkiego nasilenia objawów wykorzystuje się metody psychoterapeu
tyczne. Natomiast w przypadku umiarkowanego lub znacznego nasilenia objawów sto
suje się preparaty z grupy SSRI lub SNRI.
237
8.5. OBJAW Y I ZABURZENIA PSYCHICZNE ZWIĄZANE Z ZABIEGAMI

CHIRURGICZNYMI I TERAPIĄ FARMAKOLOGICZNĄ
W związku z podejmowaniem różnorakich procedur medycznych w leczeniu chorób

somatycznych czasem dochodzi do rozwoju zaburzeń psychicznych uwarunkowanych
wpływem tych procedur na organizm człowieka. Zaburzenia takie mogą ujawnić się
zarówno w przebiegu farmakoterapii, jak i w związku z wykonywanymi zabiegami chi
rurgicznymi.
8.5.1. ZABURZENIA PSYCHICZNE ZWIĄZANE Z ZABIEGAMI

CHIRURGICZNYMI
Do zaburzeń psychicznych najczęściej obserwowanych na oddziałach zabiegowych na

leżą zespoły zaburzeń świadomości, które często występują po poważnych zabiegach
chirurgicznych na skutek zaburzeń wodno-elektrolitowych lub ostrych zaburzeń me
tabolicznych. Kolejną grupę stanowią zespoły abstynencyjne po „odstawieniu” alkoholu
lub substancji psychoaktywnych, które występują u pacjentów poddawanych zabiegom
chirurgicznym. W takich przypadkach rozwijają się one w sytuacji zatajenia informa
cji o uzależnieniu od danej substancji oraz faktu przerwania ciągu jej przyjmowania.
Takie zaburzenia można najczęściej obserwować w 2.-3. dobie od przyjęcia do oddziału
(więcej na temat zaburzeń spowodowanych używaniem alkoholu i innymi substancjami
psychoaktywnymi - patrz rozdział 9).
Spośród innych problemów zdrowia psychicznego związanych z procedurami chirur

gicznymi można wymienić zaburzenia lękowe dotyczące lęku przed odrzuceniem prze
szczepu, zaburzenia obrazu własnego ciała po transplantacjach, zaburzenia depresyjne
związane z zależnością od opiekunów w przypadku pojawienia się niepełnosprawności
ruchowej oraz zaburzenia depresyjne połączone z wycofywaniem się z relacji społecz
nych po operacjach wyłonienia stomii [Rabe-Jabłońska, 2011].
8.5.2. LEKI O POTENCJALE DEPRESJOGENNYM
Istnieje kilka grup leków, których stosowanie łączy się ze zwiększonym ryzykiem roz
woju objawów depresyjnych. Podczas terapii lekami z grupy interferonu alfa objawy
depresyjne obserwowane są nawet u 25-40% chorych. Kolejną grupą substancji, która
w przebiegu długotrwałej terapii bardzo często wywołuje objawy depresyjne, są g li-
kokortykosteroidy (w przypadku krótkotrwałych intensywnych terapii glikokortyko-
steroidami częściej obserwuje się jednak stany euforyczne lub psychozy) [Warrington
i Bostwick, 2006]. Pozostałe grupy leków zwiększających ryzyko wystąpienia objawów
depresyjnych wymieniono w tabeli 8.6.
238
8.5. OBJAWY I ZABURZENIA PSYCHICZNE ZW IĄ ZA N E Z ZABIEGAMI CHIRURGICZNYMI...
Tabela 8.6
Najważniejsze leki o potencjale depresjogennym [wg Rabe-Jabłońska, 2011; Patten
i Barbui, 2004, z modyfikacją]
GRUPA LEKÓW LEKI
Leki hipotensyjne Beta-blokery, klonidyna, rezerpina,

hydralazyna, inhibitory konwertazy
angiotensyny
Antagoniści kanału wapniowego Werapamil, nifedypina
Leki przeciwpsychotyczne Chlorpromazyna, haloperidoi, flufenazyna,

trifluoperazyna
Glikozydy naparstnicy Digoksyna, digitoksyna, acetylodigoksyna
Leki przeciwhistaminowe Cymetydyna
Leki przeciwgruźlicze Izoniazyd, etionamid
Leki przeciwnowotworowe Winkrystyna, winblastyna
Glikokortykosteroidy Większość preparatów z tej grupy
Leki dopaminergiczne L-dopa, bromokryptyna
Interferon alfa Interferon a lfa -i, interferon alfa-2b
Hormonalne środki antykoncepcyjne Implanty i iniekcje zawierające progestageny,

doustne środki antykoncepcyjne 0 niskiej
zawartości estrogenów
Agoniści hormonu uwalniającego Leuprolid

gonadotropinę (GnRH)
Inhibitory enzymu 5-alfa-reduktazy Finasteryd
8.5.3. LEKI, KTÓRE MOGĄ WYWOŁAĆ MAJACZENIE
Zespoły zaburzeń świadomości, a wśród nich zespoły majaczeniowe, to najpoważniej

sze ostre powikłania psychiatryczne terapii farmakologicznej. Największe ryzyko takich
powikłań wiąże się ze stosowaniem dużych dawek leków uspokajających, nasennych,
przeciwarytmicznych oraz o potencjale antycholinergicznym, a także soli litu (tab. 8.7).
Ryzyko takie zwiększa się jeszcze bardziej w przypadku stosowania dwóch lub więcej
preparatów o takim profilu (np. leku przeciwpsychotycznego i przeciwparkinsonow-
skiego lub przeciwdepresyjnego w ramach terapii skojarzonej). Inna sytuacja kliniczna
łączy się z przekroczeniem dawek terapeutycznych wymienionych preparatów w prze
biegu celowego samozatrucia.
239
Tabela 8.7
Leki o potencjale antycholinergicznym [wg Rabe-jabłońska, 2011, z modyfikacją]
GRUPA LEKÓW LEKI
Alkaloidy bielunia trój - Atropina, hioscyna, hioscyjamina, skopolamina, wyciąg

i czteropierścieniowe z bielunia
Leki przeciwdepresyjne Am itry pty lina, amoksapina, dezypramina, doksepina,

imipramina, nortryptylina
Leki przeciwparkinsonowskie Amantadyna, benzatropina, biperiden, orfenadryna,

procyklidyna, triheksyfenidyl
Leki przeciwpsychotyczne Chlorpromazyna, klozapina, loksapina, olanzapina, perfenazyna,

tiorydazyna
Leki okulistyczne Cyklopentolat, homatropina, tropikamid
Leki rozkurczowe Klidynium, glikopirolan, hioscyjamina, oksybutynina,

propantelina
Leki antyhistaminowe Prometazyna, trimeprazyna, dimenhydrynat
Leki kardiologiczne Digoksyna, nifedypina, furosemid, dyzopiramid
8.6. PODSUMOWANIE
W diagnostyce i terapii objawów zaburzeń psychicznych współwystępujących z objawa

mi somatycznymi warto zwrócić uwagę na następujące zagadnienia:
1. W przypadku wyraźnego związku objawów zaburzeń psychicznych z konkretną
chorobą somatyczną należy przede wszystkim dążyć do wyeliminowania objawów
choroby ogólnoustrojowej. Leczenie psychiatryczne stanowi wówczas postępowanie
uzupełniające i wyłącznie objawowe wobec pierwszoplanowego postępowania ogól-
nomedycznego.
2. Wykluczenie somatycznego podłoża (choroby) zgłaszanych przez pacjenta objawów
psychopatologicznych nie jest równoważne z rozpoznaniem zaburzeń występują
cych pod postacią somatyczną (somatoformicznych). Taki sposób postępowania ma
chronić chorych przed zbyt pochopnym odstępowaniem od dalszego diagnozowania
przyczyn zgłaszanych dolegliwości na rzecz przypisania ich objawom zaburzeń psy
chicznych.
3. W ostatniej klasyfikacji, DSM-5, pojawiła się nowa kategoria diagnostyczna dla okre
ślenia nieadaptacyjnej reakcji emocjonalnej rozwijającej się w przebiegu konkret
nych, uzasadnionych medycznie dolegliwości somatycznych [DSM-5]. Została ona
wprowadzona, aby podkreślić, że w medycynie obserwuje się liczne stany pośred
nie między dolegliwościami „czysto nerwicowymi” (o obrazie somatoformicznym)
240
PIŚMIENNICTWO
a „prawdziwymi” zaburzeniami psychicznymi na podłożu somatycznym. W klasyfi

kacji ICD-10 używanej w Polsce odpowiednik rozpoznania z DSM-5 stanowi kategoria
diagnostyczna zaburzeń adaptacyjnych, w których rolę czynnika stresującego może
odgrywać choroba fizyczna lub zagrożenie tą chorobą [ICD-10].
PIŚMIENNICTWO
1. Anglin R.E., Samaan Z., Walter S.D., McDo występujących z chorobami układu krąże
nald S.D. Vitamin D deficiency and de nia. Przegl. Seksuol. 2013; 9 (1): 3 - 1 1 .
pression in adults: systematic review and 9. Holka-Pokorska J., Jarema M., Wichniak A.
meta-analysis. Br. J. Psychiatry. 2013; 202: Kliniczne uwarunkowania zaburzeń psy
1 0 0 -10 7 . chicznych występujących w przebiegu te
2. Bilikiewicz A. Zaburzenia psychiczne spo rapii niepłodności. Psychiatria Pol., w dru
wodowane chorobą somatyczną. W: Bili ku.
kiewicz A. (red.). Psychiatria dla studentów 10. IC D -10 . Klasyfikacja zaburzeń psychicz
medycyny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, nych i zaburzeń zachowania w IC D -10 .
Warszawa 1998: 2 0 2 -2 1 5 . Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne.
3. Brasie J.R., Benbadis S.R. Catatonia treat Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne
ment and management. Drugs Dis. Med- „Vesalius", Instytut Psychiatrii i Neurologii,
scape. 2014; 7 (dostęp: 20.01.2015). Kraków-Warszawa 2000: 6 2 -6 5 .
4. Diagnostic and Statistical Manual of Men 11. Jarema M. Depresja jako problem ogólno-
tal Disorders. Fifth Edition. DSM -5. Ame medyczny. W: Jarema M. (red.). Depresja
rican Psychiatric Publishing Washington, w praktyce lekarza rodzinnego. Termedia,
London 2013: 3 0 9 -3 2 9 . Poznań 2 0 0 7 :1 2 -1 3 .
5. Epstein R.A., Moore K.M., Bobo W.V. Tre 12. Kaplan H.I., Sadoch B.J., Sadoch V.A. Psy
atment of nonpsychotic major depression chiatria kliniczna. Urban & Partner, Wro
during pregnancy: patient safety and chal cław 2 0 0 1:111.
lenges. J. Drug Healthcare Patient Safety. 13. Kennedy S.H., Lam R.W., Nutt D.J., Thase
2014; 6 :1 0 9 -1 2 9 . M.E. Depresja - leczyć skuteczniej. Prak
6. Frandsen T.B., Pa reek M., Hansen J.P., Nie tyczne zastosowanie zaleceń klinicznych.
lsen C.T. Vitamin D supplementation for Via Medica, Gdańsk 2 0 10 :1 2 3 -1 3 8 .
treatment of seasonal affective symptoms 14. Młodożeniec A. Zagrożenia w depresji. W:
in health care professionals: a double- Jarema M. (red.). Depresja w praktyce le
- blind randomized placebo-controlled karza rodzinnego. Termedia, Poznań 2007:
trial. BMC Res. Notes. 2014; 7: 528. 5 1 -5 2 .
7. Golec S., Kokoszka A. Postępowanie w na 15. Morrison J. Kiedy objawy psychiczne m a
głych zaburzeniach psychicznych. Podsta skują choroby ciała. GWP, Gdańsk 2002:
wy psychiatrii interwencyjnej dla lekarza 10 9 -1 2 1 .
praktyka. Medycyna Praktyczna, Kraków 16. Murri M.B., Respino M., Masotti M. i wsp.
2 0 0 2 :1 1 5 -1 2 2 . Vitamin D and psychosis: Mini m e ta -a n a -
8. Holka-Pokorska J., Lew-Starowicz Z. lysis. Schizophr. Res. 2013; 150(1): 2 3 5 -
Omówienie rekomendacji III Konferencji -2 5 9 .
z cyklu ConsensusPrinceton w sprawie po 17. Murawiec S., Holka-Pokorska J., Wasz
stępowania w zaburzeniach erekcji współ- kiewicz E. Psychoza paranoidalna u osoby
241
z niedokrwistością megaioblastyczną i nie (red.). Psychiatria kliniczna. Tom 2. Else

doborem witaminy B i2 - opis przypadku. vier Urban & Partner, Wrocław 2011: 1 2 9 -
Fam. Med. Primary Care Rev. 2006; 8: 2 5 - - 147 .
-3 0 . 23. Stahl S.M. Antidepressants and somatic

18. Nieschlag E. Current topics in testostero symptoms: Therapeutic actions are expan
ne replacement of hypogonadal men. Best ding beyond affective spectrum disorders
Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2015; to functional somatic syndromes. J. Clin.
29: 77- 90 . Psychiatry. 2003; 64: 7 4 5 -7 4 6 .
19. Nowak M. Badanie podmiotowe. W: Z g li- 24. Stahl S.M. Podstawy psychofarmakolo-
czyński S. (red.). Choroby tarczycy. Urban gii. Teoria i praktyka. Tom 3. Via Medica,
& Partner, Wrocław 1 9 9 8 :1 3 -1 4 . Gdansk 2 0 10 :113 -114 .
20. Patten S.B., Barbui C. Drug-induced de 25. Stuivenga M., Morrens M. Prevalence of
pression: a systematic review to inform the catatonic syndrome in an acute inpa
clinical practice. Psychother. Psychosom. tient sample. Front. Psychiatry. 2014; 5:
2004; 73 ( 4 ): 2 0 7 -2 1 5 . 174 .
21. Rabe-Jabłońska j. Zaburzenia psychicz 26. Warrington T.P., Bostwick J.M. Psychiatric
ne związane ze stanem somatycznym. W: adverse effects of corticosteroids. Mayo
Jarema M., Rabe-Jabłońska J. (red.). Psy Clin. Proc. 2006; 8 1:13 6 1 -1 3 6 7 .
chiatria. Podręcznik dla studentów medy 27. Williams K.E., Marsh W.K., Rasgon N.L.
cyny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, War Mood disorders and fertility in women:
szawa 2011: 2 5 3 -2 6 7 . a critical review of the literature and im pli
22. Rajewska J. Zaburzenia psychiczne spo cations for future research. Hum. Reprod.
wodowane schorzeniami somatycznymi. 2007; 13: 6 0 7 -6 16 .
W: Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J.
ROZDZIAŁ 9
ZABURZENIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM

ALKOHOLU I INNYCH SUBSTANCJI
PSYCHOAKTYWNYCH ORAZ INNE
UZALEŻNIENIA
Jerzy Samochowiec, Agnieszka Samochowiec
9.1. ZABURZENIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM ALKOHOLU
Sposób myślenia klinicystów i naukowców zajmujących się badaniami nad alkoholi

zmem ewoluował na przestrzeni 150 lat. Wyróżnia się trzy okresy w tej ewolucji:
♦ okres przednaukowych spekulacji (Carpenter, 1850; Huss, 1852; Kerr, 1983; Crother,
1911);
♦ okres naukowy (era Jellinka, od 1941 roku);
♦ okres „pojellinkowski” (od lat 60. XX wieku do współczesności, opierający się na
badaniach empirycznych).
Koncepcja uzależnienia od alkoholu jako choroby pojawiła się po raz pierwszy w pracach
naukowca czeskiego pochodzenia, profesora Uniwersytetu w Yale Elvina Mortona Je l
linka. Przez lata obowiązywały różne koncepcje i ideologie związane z uzależnieniami:
od modelu moralnego, objawowego, przez model uczenia się społecznego, na modelu
choroby mózgu kończąc.
W latach 90. XX wieku Nora Volkow i Charles O’Brien udowodnili, że zespół zależno
ści alkoholowej jest przewlekłą, nawracającą chorobą mózgu, okresowo i indywidualnie
podatną na oddziaływania terapeutyczne i farmakoterapię. Alkohol zarówno w Europie,
jak i w USA jest najczęściej używaną substancją wpływającą na stan psychiczny. Osoba
mi uzależnionymi, u których jest najwyższe ryzyko wystąpienia powikłań wynikających
z picia alkoholu, zajmują się psychiatrzy, ale koszty społeczne są bardziej związane
z problemami występującymi w znacznie liczniejszej populacji tzw. pijących szkodliwie.
Korzystne psychologicznie, społecznie i ekonomicznie są zatem podejmowane działa
nia profilaktyczne, mające na celu zmniejszenie ilości wypijanego alkoholu, tak aby nie
przekraczała poziomu tzw. bezpiecznego picia, przez edukację publiczną oraz indywi
dualne krótkie interwencje.
243
ZABURZENIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM ALKOHOLU I INNYCH SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH-
9.1.1. EPIDEMIOLOGIA
Przeciętne spożycie alkoholu na osobę w Wielkiej Brytanii przekracza 10 drinków stan

dardowych, z najwyższym średnim spożyciem wśród mężczyzn w wieku 25-44 lat:
przeciętnie 18 drinków tygodniowo. Wśród kobiet w ostatnim dziesięcioleciu obserwuje
się 3 0 % wzrost spożycia, średnio do 8 drinków standardowych tygodniowo (UK National
Household Survey, 2001). Ostatnie badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii z za
stosowaniem kwestionariusza AUDIT wykazały, że prawie ’/ sób w wieku 16-35 lat pije
w sposób ryzykowny (5 0 % mężczyzn, 25% kobiet), a połowa mężczyzn w wieku 16-35
lat pije w sposób szkodliwy.
W Polsce widoczny jest wysoki wskaźnik pijących dziewcząt w wieku 16-18 lat (wyższy
niż chłopców). Wskaźniki picia związanego z wysokim ryzykiem (określane jako picie
51 lub więcej jednostek alkoholu tygodniowo przez mężczyzn i 35 jednostek lub więcej
przez kobiety) są najwyższe w grupie wiekowej 20-24 lata (13% mężczyzn i 6 % kobiet
pije w sposób obarczony wysokim ryzykiem). Wskaźniki rozpowszechnienia zaburzeń
związanych z używaniem alkoholu w ciągu życia są wyższe; ocenia się, że co najmniej
1/4 mężczyzn w jakimś okresie swojego życia może być zakwalifikowana do grupy osób
pijących i mających zaburzenia z tym związane (Institute of Alcohol Studies, 2004).
W badaniu epidemiologicznym w USA (Epidemiological Catchment Area - ECA) stwier
dzono, że uzależnienie od alkoholu w ciągu życia występuje u 14% populacji, a wskaź
nik rozpowszechnienia uzależnienia wśród mężczyzn w stosunku do rozpowszechnienia
wśród kobiet wynosił: 2:1. Można stwierdzić, że problemy psychiczne związane z piciem
alkoholu są na pierwszym miejscu u mężczyzn, podczas gdy u kobiet pierwszorzędowy
problem psychiatryczny stanowią zespoły depresyjne i zespoły lękowe. W krajach „sta
rej” Unii Europejskiej, sprzed 2004 roku, liczba osób uzależnionych od alkoholu w ciągu
12 miesięcy wynosiła 15 milionów (mężczyźni stanowili 6,1% tej populacji, a kobiety
1,1%).
Na podstawie dostępnych danych można określić, że przeszło 800 tysięcy doro

słych mieszkańców Polski to osoby w różnym stopniu uzależnione od alkoholu. Około
2 500 000 to osoby pijące w różnych etapach swojego życia w sposób ryzykowny lub
szkodliwy (dane szacunkowe).
9.1.2. ZASADY ROZPOZNAWANIA
Krótka interwencja, czyli porada, może być wdrożona, gdy rozpozna się problem „szko
dliwego picia” . Jest wiele kwestionariuszy pomocnych w identyfikacji problemowego
picia, m.in. 25-punktowy Michigan Alcohol Screening Test (M AST - alkoholowy test
przesiewowy Michigan) oraz kwestionariusz CAGE, zawierający tylko cztery pytania
dotyczące: 1) prób ograniczenia picia, 2) odczuwania złości po nieudanej próbie abs
244
tynencji, 3) poczucia winy po przepiciu i 4) stosowania „klinowania” . Uzyskanie nawet

jednej pozytywnej odpowiedzi nakazuje wdrożenie dokładniejszej diagnostyki, ponie
waż wskazuje na obecność problemu alkoholowego.
Kwestionariusze te ułatwiają rozpoznanie poważnych problemów z alkoholem, nie

identyfikują jednak osób pijących w sposób ryzykowny. Dlatego coraz częściej w tym
celu wykorzystywany jest przygotowywany przez WHO test AUDIT (The Alcohol Use
Disorders Identification Test), czyli test identyfikacji zaburzeń używania alkoholu,
przeznaczony przede wszystkim do stosowania przez personel podstawowej opieki
medycznej. Pozwala on zidentyfikować osoby pijące szkodliwie.
Pierwszych 10 pytań (część A) dotyczy osiowych objawów zespołu zależności alkoholo

wej. Uzyskanie wysokiej punktacji w przypadku pytań 1-3 wskazuje na picie ryzykowne,
w przypadku pytań 4-6 - na uzależnienie od alkoholu, a w przypadku pytań 7-10 - na
picie szkodliwe. Kolejne 8 pytań klinicznych (skalowanych od o do 3 punktów) (część B)
jest pomocnych do potwierdzenia diagnozy z części A AUDIT-u.
Stosowanie tych narzędzi w placówkach podstawowej opieki medycznej znacznie uła

twia identyfikację osób z problemem alkoholowym. Uzyskanie w AUDIT 10 i więcej
punktów wskazuje na uzależnienie od alkoholu.
Inną metodą wspomagającą diagnozę są badania biochemiczne, przydatne w rozpozna

waniu problemu, które obejmują m.in.:
♦ aktywność enzymów wątrobowych, szczególnie gamma-glutamylotranspepty-
dazy (GGTP): czułość badania wynosi 2 0 - 9 0 % , a swoistość 55-90%; aktywność
GGTP szybko obniża się w czasie abstynencji; przeciętny poziom (300-500 mmol/l)
zmniejsza się do prawidłowego w ciągu 1-2 miesięcy abstynencji;
♦ średnią objętość krwinki (MCV): czułość badania wynosi 2 0 -5 0 % , a swoistość 55-
-100%;
♦ stężenie transferryny ubogiej w węglowodany (postać białka transportującego
żelazo): u osób intensywnie pijących czułość badania wynosi 60-70%, a swoistość
95% -
9.1.3. METABOLIZM ALKOHOLU ETYLOWEGO
Alkohol jest substancją szybko wchłaniającą się ze wszystkich części przewodu pokar
mowego, a najwyższe stężenie we krwi osiąga się zwykle po 30-60 minutach po spoży
ciu. Brak pokarmu w żołądku oraz obecność w alkoholu pęcherzyków dwutlenku węgla
(np. w szampanie) przyspieszają wchłanianie. Alkohol metabolizowany jest w wątrobie
(ryc. 9.1), najpierw ulega oksydacji przy udziale katalizatora, którym jest enzym de
hydrogenaza alkoholowa (ADH), do aldehydu octowego, dalej utlenianego przez dehy
drogenazę aldehydową (ALDH).
245
R ycina 9.1
Metabolizm alkoholu etylowego.
Istnieją etniczne różnice w aktywności ALDH.. Prawie całkowity brak aktywności tego
enzymu stwierdza się u osób rasy żółtej. Z tego powodu po spożyciu niewielkiej ilości
alkoholu występuje u nich tzw. reakcja antabusopodobna (tachykardia, wzrost ciśnienia
tętniczego krwi, zaczerwienienie twarzy, metaliczny smak w ustach) (m.in. Antabus
i Anticol są to leki stosowane w zespole zależności alkoholowej, hamujące aktywność
ALDH).
Poniżej przedstawiono klasyfikację i krótkie opisy zaburzeń psychicznych związanych

z piciem alkoholu. Według X Wersji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób Przyczyn Zgo
nów i Urazów (ICD-10) wszystkie zaburzenia psychiczne związane z alkoholem ozna
czone są symbolami Fio.xx.
9.1.4. ZATRUCIE ALKOHOLEM
Ostre zatrucie (intoksykacja) alkoholem (F10.0) definiowane jest jako przemijający stan
występujący po wypiciu alkoholu, przejawiający się zaburzeniami świadomości, funkcji
poznawczych, percepcji bodźców, nastroju i zachowania.
Rozpoznanie ostrego zatrucia alkoholem można ustalić tylko wówczas, gdy nie stwier
dza się innych trwałych zaburzeń spowodowanych alkoholem (wtedy rozpoznaje się
picie szkodliwe - F10.1, uzależnienie od alkoholu - F10.2 lub psychozę alkoholową
- F10.5). Głębokość zatrucia zwykle jest proporcjonalna do ilości wypitego alkoholu,
choć u niektórych osób, np. z niewydolnością wątroby, małe dawki alkoholu mogą spo
246
wodować poważne skutki. Ostre zatrucie jest stanem przemijającym i w przypadkach

niepowiktanych nie zostawia po sobie zauważalnych szkód.
Jednym z pierwszych objawów intoksykacji (zatrucia) alkoholem jest upośledzenie

funkcji struktur móżdżku, czego efektem jest zaburzenie koordynacji ruchów. Większe
dawki alkoholu powodują następnie upośledzenie funkcji intelektualnych, a potem ilo
ściowe zaburzenia świadomości. Dopiero na końcu toksycznemu działaniu alkoholu ule
gają struktury pnia mózgu, co może powodować porażenie np. ośrodka oddechowego.
Toksykologicznie każda dawka alkoholu jest zatruciem. Najczęściej mamy do czynienia
z zatruciem niepowikłanym (F10.00). Nierzadko jednak osoby pod wpływem alkoholu
doznają urazów lub innych uszkodzeń ciała (F10.01). Zatrucia bywają powikłane innymi
zaburzeniami, np. krwawymi wymiotami, zachłyśnięciem się wymiocinami. Jeśli w ob
razie psychopatologicznym zatrucia dominują zaburzenia świadomości, sygnuje się je
jako F10.03, a jeśli dominuje śpiączka - F10.05. Indukowanie napadów drgawkowych
przez jednorazową dawkę alkoholu jest rzadkie (F10.06) i wymaga diagnozowania co do
ewentualnych innych przyczyn tego objawu.
Termin „upicie patologiczne", dotychczas używany jedynie w orzecznictwie sądowo-

-psychiatrycznym, ma kod F10.07. Pojęcia tego używa się do określenia intoksykacji
przebiegającej odmiennie niż zazwyczaj u danej osoby, zwykle po relatywnie małych
dawkach alkoholu (niepowodujących znacznych zaburzeń zachowania u innych ludzi),
często z podnieceniem i czynami gwałtownymi. Osoby takie przeważnie sprawiają w ra
żenie nieobecnych, a odmienne zachowanie często jest zakończone głębokim snem, po
którym pacjent nie pamięta całkowicie lub częściowo wydarzeń z okresu upicia.
9.1.5. PICIE SZKODLIWE
Picie szkodliwe (harmful drinking) (F10.1) jest to szersza klasyfikacja, obejmująca szero
ki wachlarz stylów picia związanych z różnymi stopniami ryzyka zdrowotnego u osób
objętych opieką medyczną. Ten typ picia przeważa wśród pacjentów oddziałów ratun
kowych (30-40%). Picie szkodliwe, zwane również nadużywaniem alkoholu, jest to taki
wzorzec picia alkoholu, który powoduje szkody zdrowotne, często natury somatycznej,
np. polineuropatię alkoholową, alkoholowe zapalenie, stłuszczenie lub marskość wątro
by, oraz psychiczne, np. depresję alkoholową.
9.1.6. UZALEŻNIENIE
Na wstępie należy odróżnić nadużywanie (abuse) alkoholu, czyli dobrowolne nadmierne

lub niewłaściwe spożywanie alkoholu (np. zdarzające się wśród studentów w domach
akademickich), którego główną cechą jest to, że ludzie mogą zmniejszyć lub porzucić
taki styl picia, gdy zadecydują, że jego negatywne konsekwencje są gorsze niż pożądane
247
efekty, od uzależnienia (addiction) od alkoholu, będącego chorobą, która polega na utra

cie kontroli nad piciem, zdeterminowaną przez mózgowe mechanizmy biochemiczne
i charakteryzującą się niemożnością picia w sposób umiarkowany i kontrolowany lub
zaprzestania picia mimo szkodliwych konsekwencji.
Uzależnienie od alkoholu (zespół uzależnienia od alkoholu, zespół zależności alkoholo

wej) (F10.2) jest to zespół dość typowych objawów somatycznych (głównie wegetatyw
nych), zaburzeń zachowania i zaburzeń funkcji poznawczych, w którym picie alkoholu
staje się dominujące nad innymi zachowaniami, poprzednio ważniejszymi. Osiowym
objawem jest silny, czasami nie do opanowania głód alkoholu. Częstym zjawiskiem są
nawroty picia alkoholu po okresach abstynencji różnej długości.
Uzależnienie alkoholowe wymaga leczenia farmakologicznego i/lub wyspecjalizowanych

programów terapeutycznych, pomagających uzależnionym utrzymać abstynencję.
Kryteria uzależnienia od alkoholu według IC D -10 :
♦ stan abstynencyjny spowodowany przerwaniem picia lub zredukowaniem dawki al

koholu, przejawiający się charakterystycznym zespołem abstynencyjnym albo pi
ciem alkoholu lub przyjmowaniem substancji o podobnym działaniu (np. benzodia-
zepin) z zamiarem złagodzenia lub uniknięcia objawów abstynencji;
♦ występowanie zmian tolerancji polegających na potrzebie spożycia większych dawek
do wywołania efektu powodowanego poprzednio mniejszymi dawkami (są one nie
raz tak duże, że mogłyby spowodować śmierć osoby nieuzależnionej);
♦ silna potrzeba (głód) picia albo kompulsywne picie alkoholu;
♦ trudności w kontrolowaniu zachowań związanych z piciem tzn. upośledzenie kon
trolowania rozpoczęcia picia (np. powstrzymywania się od picia przed południem),
długości okresu picia (np. ograniczenia picia do jednego dnia) jak również ilości alko
holu (np. konieczność picia „do dna butelki” );
♦ postępujące zaniedbywanie alternatywnych przyjemności lub zainteresowań z po
wodu picia, zwiększenie ilości czasu potrzebnego na zdobycie alkoholu lub powrót
do normy po wypiciu;
♦ picie alkoholu mimo wiedzy o jego szkodliwości, np. o uszkodzeniu wątroby spowo
dowanym piciem, stanach depresyjnych po dłuższym piciu.
Dwa pierwsze kryteria stanowią o uzależnieniu fizycznym organizmu. Według ICD-10

do rozpoznania potrzebne jest stwierdzenie przynajmniej trzech z wymienionych ob
jawów w czasie ostatniego roku, przy czym konieczne jest spełnienie jednego z dwóch
pierwszych kryteriów.
Dla określenia osób, które są uzależnione, ale utrzymują abstynencję (dla odróżnienia
od uzależnionych aktualnie pijących), stosuje się oznaczenie F10.20. Jeszcze jedną kate
248
gorią klasyfikacyjną jest F10.21 - oznaczenie to stosuje się wobec osób uzależnionych,
ale utrzymujących abstynencję z powodu czynników zewnętrznych (pobyt w szpitalu,
społeczności terapeutycznej lub np. w więzieniu). Oznaczenie - F10.23 - stosuje się
w odniesieniu do osób uzależnionych, które nie piją dzięki lekom wymuszającym abs
tynencję (np. disulfiram).
W najnowszej amerykańskiej klasyfikacji DSM-5 rozpoznanie będzie należało do w y

miarowych, a nie kategorialnych. Aktualna definicja tzw. zaburzenia używania alkoholu
(alcohol use disorder) to: „dezadaptacyjny wzorzec spożywania alkoholu prowadzący do
klinicznie istotnego zaburzenia lub distresu: średniego (gdy spełnione są 2-3 kryteria)
lub ciężkiego (gdy spełnione są 4 lub więcej kryteriów) z poniżej wymienionych wciągu
ostatnich 12 miesięcy":
1. Nawracające używanie alkoholu, powodujące niemożność wypełniania głównych
obowiązków w pracy, szkole lub w domu.
2. Nawracające picie alkoholu w sytuacji, kiedy jest to fizycznie szkodliwe.
3. Kontynuowanie spożywania alkoholu mimo stałych lub nawracających problemów
interpersonalnych spowodowanych bądź zaostrzanych przez picie alkoholu.
Ą.Zmiana tolerancji alkoholu.
5. Zespół abstynencyjny.
6.Sytuacje, gdy alkohol wypijany jest w większych ilościach niż pierwotnie zamierzono
lub przez okres dłuższy, niż planowano.
7. Nieskuteczne są wysiłki podejmowane w celu ograniczenia picia alkoholu lub próby
kontrolowania picia.
S.Duża część czasu spędzana jest na uzyskiwaniu alkoholu, jego spożywaniu i docho
dzeniu do siebie po nadużyciu.
9-Ważne aktywności społeczne, zawodowe lub rekreacyjne są zaniedbywane lub ogra
niczane z powodu nadużywania alkoholu.
10. Alkohol jest używany mimo wiedzy o wywołaniu bądź zaostrzaniu przez picie alko
holu określonego problemu fizycznego i psychologicznego.
11. Występuje głód alkoholowy, tj. silny przymus przyjęcia alkoholu.
9.1.7. ALKOHOLOWY ZESPÓŁ ABSTYNENCYJNY
Alkoholowy zespół abstynencyjny (F10.3) jest to zespół różnych objawów somatycznych

i psychopatologicznych, występujący w kilka godzin po zaprzestaniu picia lub znacznym
zredukowaniu długotrwałego picia alkoholu. Objawy abstynencyjne utrzymują się przez
kilka godzin lub dni i spontanicznie przemijają. Zespół abstynencyjny może być powi
kłany drgawkami lub majaczeniem.
Alkoholowy zespół abstynencyjny jest zawsze przejawem uzależnienia od alkoholu i po

stawienie tego rozpoznania ma na celu podkreślenie, że na aktualnym etapie uzależnie
249
nia zespół abstynencyjny jest dominującym problemem klinicznym, jeśli nie stwierdza
się drgawek, rozpoznajemy alkoholowy zespół abstynencyjny niepowikłany (F10.30).
Nawet u kilkunastu procent osób uzależnionych występują zespoły abstynencyjne po
wikłane drgawkami (F10.31). Typową formą drgawek abstynencyjnych są napady grand
mai (uogólnione, bez zaznaczonego początku). Po ustąpieniu drgawek abstynencyjnych
zapis elektroencefalograficzny w większości przypadków jest zupełnie prawidłowy.
Drgawki abstynencyjne są częstsze u osób przyjmujących leki o działaniu zbliżonym do
alkoholu (barbiturany, benzodiazepiny).
9.1.8. MAJACZENIE ALKOHOLOWE
Powikłanym zespołem abstynencyjnym jest majaczenie alkoholowe (delirium tremens)

(F10.4). Występuje ono u co najmniej 5 % osób uzależnionych. Majaczenie alkoholowe to
krótkotrwała, trwająca od kilku godzin do kilku dni, ostra psychoza przejawiająca się za
burzeniami świadomości i spostrzegania, pobudzeniem ruchowym i lękiem - obecne są
iluzje i omamy wzrokowe, słuchowe, dotykowe. Towarzyszą im zagrażające życiu ciężkie
zaburzenia somatyczne, które przed erą intensywnej opieki medycznej w 15-20% koń
czyły się śmiercią pacjenta.
W patogenezie majaczenia alkoholowego największe znaczenie ma nagłe zaprzesta

nie lub znaczne ograniczenie zazwyczaj długotrwałego i intensywnego picia. Istot
na jest również rola innych czynników somatogennych (infekcje, urazy, uszkodzenia
OUN). Majaczenie alkoholowe najczęściej poprzedzone jest objawami prodromalnymi,
na które składają się objawy zespołu abstynencyjnego (opisane wyżej) z bezsennością,
nasilonym drżeniem mięśniowym, lękiem i zwiewnymi iluzjami oraz tzw. omamami
alkoholowymi (wzrokowymi, słuchowymi lub dotykowymi). W odróżnieniu od osób
z omamami prawdziwymi osoby uzależnione zachowują w tym stadium przynajmniej
częściowy krytycyzm. Stany takie są czasem nazywane stanami przedmajaczeniowymi
(tzw. predeliryjnymi). Majaczenie niezwykle rzadko rozwija się w czasie tzw. ciągu picia,
najczęściej pojawia się w kilka godzin lub dni po zaprzestaniu picia lub zmniejszeniu
jego intensywności. Bywa, że majaczenie alkoholowe poprzedza abstynencyjny napad
drgawkowy. Czasem napad drgawkowy kończy majaczenie (F10.41).
Kryteria diagnostyczne majaczenia alkoholowego wg IC D -10 :
A. Stwierdzenie związku przyczynowego i czasowego między przerwaniem picia lub

znacznym zredukowaniem dawki alkoholu a wystąpieniem zaburzeń.
B. Stwierdzenie alkoholowych objawów abstynencyjnych oraz objawów typowych dla
majaczenia alkoholowego, takich jak:
1. Zaburzenia świadomości (dezorientacja w czasie i miejscu).
250
2. Omamy i złudzenia (iluzje), głównie wzrokowe, dotykowe i słuchowe.

3. Silne drżenie mięśniowe.
4. Urojenia (dziania się, prześladowcze).
5. Podniecenie psychoruchowe.
6. Trudności z zaśnięciem lub odwrócony rytm snu i czuwania.
7. Nadaktywność układu autonomicznego (np. tachykardia, nadciśnienie tętnicze,
rozszerzenie źrenic).
C. Stwierdzenie, że objawy nie są spowodowane odstawieniem innej substancji psycho
aktywnej lub inną chorobą somatyczna bądź psychiczną.
Trzy pierwsze objawy należą do klasycznej triady, koniecznej do rozpoznania majaczenia

alkoholowego. Pozostałe cztery zazwyczaj w majaczeniu występują.
Zaburzenia świadomości w majaczeniu mają często charakter falujący: nasilają się

w nocy, a w dzień zmniejszają, a nawet ustępują. Pacjenci ci są prawidłowo zorientowani
autopsychicznie, ale zdezorientowani allopsychicznie.
Iluzje i omamy nasilają się w nocy lub w zaciemnionych pomieszczeniach. Cienie za

oknem bywają interpretowane jako skradający się prześladowcy (iluzje wzrokowe), su
chość w ustach odbierana jest jako np. nitka, natomiast parestezje jako drążenie skóry
przez robaki lub gryzienie przez szczury (iluzje czuciowe), normalne szmery lub hałasy
napawają chorych przerażeniem. Osoby z majaczeniem alkoholowym, patrząc na bliskie
powierzchnie, widzą małe przedmioty lub istoty, np. pchły, karaluchy i inne robaki (mi-
kropsje), fiksując wzrok daleko, widzą olbrzymy: prześladowców, kosmitów (makropsje).
U części chorych pojawia się tzw. objaw białej kartki, tzn. chory w sposób spektakularny
czyta z niezapisanej, białej kartki lub sufitu po odpowiedniej sugestii badającego. Moż
na też przez uciśnięcie gałek ocznych spowodować powstanie omamów wzrokowych.
Nierzadkie jest odczuwanie przypalania skóry ogniem lub gryzienia przez owady, robaki
bądź szczury. Omamy słuchowe niosą najczęściej treści przerażające: głosy odgrażają
się pacjentowi w wulgarny sposób, domagają się zwrotu długów, namawiają się między
sobą, w jaki sposób pobić lub zabić pacjenta.
Odmianą majaczenia alkoholowego jest tzw. ostra halucynoza alkoholowa, w której

obrazie psychopatologicznym dominują omamy słuchowe, natomiast nie stwierdza się
zaburzeń świadomości, a inne objawy są słabiej wyrażone.
Omamom często towarzyszą urojenia prześladowcze i „dziania się” . Chorzy przeżywają

udział w halucynowanych wydarzeniach, są na ogół mocno w nie zaangażowani, ucieka
ją przed rzekomymi prześladowcami, a nieraz gwałtowanie ich atakują. Zdarzają się sa
mobójstwa, jako jedyna forma ucieczki przed prześladowcami. W treści urojeń częste są
tem aty związane z piciem alkoholu i zdobywaniem pieniędzy na jego nabycie (chorym
wydaje się, że są w barze, uciekają przed egzekwowaniem długów alkoholowych itd.).
251
Lęk, niepokój i podniecenie psychomotoryczne towarzyszą większości majaczeń alko

holowych.
Poważnym zagrożeniem życia osób majaczących jest ich zły stan somatyczny, któremu
bardzo często towarzyszą zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, hipokaliemia
i hipomagnezemia. Konieczne jest nawodnienie, substytucja elektrolitów oraz wyrów
nanie kwasicy metabolicznej. Niedobory witaminowe (głównie witaminy B.) wymagają
podawania witaminy parenteralnie, w postaci iniekcji, gdyż najczęściej z powodu stanu
zapalnego żołądka i dwunastnicy witamina ta nie wchłania się drogą doustną. Obec
ne są zaburzenia odżywiania (niedobory energetyczne, białkowe), należy zatem podać
glukozę z insuliną i.v. Dość powszechne u osób majaczących jest nadciśnienie tętnicze
i zaburzenia rytmu serca. U części z nich podniecenie, wzmożona aktywność, brak snu
itp. powodują powstanie niewydolności wieńcowej lub krążeniowej. Infekcje (głównie
dróg oddechowych i moczowych) oraz stany zapalne (alkoholowe zapalenie wątroby,
zapalenie trzustki) często wikłają przebieg majaczenia. Osoby z delirium tremens nie
rzadko mają liczne ślady różnego rodzaju urazów fizycznych (pobicia, upadki).
Ponieważ majaczenie alkoholowe swym podobieństwem do innych psychoz egzogen

nych sprawia nieraz wiele problemów w diagnostyce różnicowej, brak wzmożonej po-
tliwości może być istotną wskazówką, że mamy do czynienia z majaczeniem o innej
etiologii niż alkoholowa.
Podobieństwo majaczenia alkoholowego do innych ostrych reakcji egzogennych może

być przyczyną tragicznych w skutkach pomyłek diagnostycznych, a co za tym idzie za
niechania adekwatnego leczenia.
Majaczenie drżenne jest najczęstszą przyczyną interwencji lekarskich z powodu psychoz

egzogennych (około 40 tysięcy hospitalizacji rocznie w Polsce), a wywiad dotyczący pi
cia alkoholu jest pozytywny u wielu osób. W związku z dość niefrasobliwym podejściem
do osób pijących alkohol zapomina się o innych przyczynach majaczenia, co pociąga za
sobą nieadekwatne leczenie i może przyczynić się do niepomyślnego rokowania (ciężkie
powikłania, zgony).
Majaczenie alkoholowe błędnie rozpoznaje się niekiedy w przypadkach: krwawienia

wewnątrzczaszkowego (krwiaki podtwardówkowe, krwotoki podpajęczynówkowe,
udary), psychoz infekcyjnych (np. w przebiegu zapalenia opon mózgowo-rdzenio
wych, pneumonii, ostrego zapalenia trzustki), stanów hipo- i hiperglikemicznych,
psychoz egzogennych (np. w przebiegu zaburzeń endokrynnych, niewydolności w ą
troby [encefalopatia wątrobowa] lub nerek), niewydolności krążenia u osób starszych,
zwłaszcza w nocy podczas snu, zatruć innymi niż alkohol substancjami oraz zatruć
mieszanych lekami o działaniu atropinopodobnym lub lekami o właściwościach cho-
linolitycznych.
252
Dlatego w przypadku każdego majaczenia alkoholowego, a zwłaszcza w przypadku

atypowości obrazu klinicznego, należy dokładnie chorego zbadać fizykalnie (m.in. ob
jawy ogniskowego uszkodzenia OUN i objawy oponowe, badanie palpacyjne czasz
ki, wątroby, nerek, zapach z ust), jeśli to możliwe, zebrać szczegółowy wywiad od
otoczenia pacjenta oraz wykonać stosowne do podejrzeń badania laboratoryjne (np.
OB, ocena obrazu morfotycznego krwi - leukocytoza, oznaczenie glikemii, potasu,
mocznika, badanie OUN, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, wykonanie tomogra
fii komputerowej).
Rzadkimi następstwami delirium tremens są: przewlekła halucynoza alkoholowa, zespół

Wernickego i Korsakowa lub inne stany encefalopatyczne bądź otępienie alkoholowe.
9.1.9. PRZEWLEKŁE PSYCHOZY ALKOHOLOWE
Znacznie rzadziej niż ostre psychozy alkoholowe występują psychozy przewlekłe, trw a
jące miesiącami, a nawet latami.
9.1.9.1. PARANOJA ALKOHOLOWA (F10.51)
Paranoja alkoholowa (alkoholowy obłęd zazdrości, alkoholowy zespół Otella) jest to

przewlekła psychoza spowodowana wieloletnim intensywnym piciem alkoholu, w której
obrazie psychopatologicznym dominują urojenia niewiary małżeńskiej (nierzadko ab
surdalne) i zachowania agresywne związane z tymi urojeniami.
Paranoja alkoholowa często rozwija się u osób już uprzednio podejrzliwych, zazdro
snych. Zarzuty niewierności małżeńskiej są dość częste u osób pijących nadmiernie
i wynikają po części z przesłanek psychologicznych (partnerka/partner nie ma ochoty
na seks z osobą pod wpływem alkoholu) oraz biologicznych (osoba uzależniona ma pro
blemy seksualne, np. ze wzwodem). Rozpoznanie urojeń niewierności małżeńskiej może
być postawione wtedy, gdy urojenia powstają na podstawie mało istotnych przesłanek
(możliwość = pewność), treści są absurdalne (dziesiątki kochanków, wielokrotne zdrady)
i/lub za podejrzeniami niewierności idą zachowania sprawdzające (kontrolowanie tore
bek, zapisków, bielizny osobistej i pościelowej w celu znalezienia dowodów niewierności,
śledzenie i zasadzki na schadzki domniemanych kochanków) oraz zachowania agresyw
ne (domaganie przyznania się do winy, psychiczne i fizyczne molestowanie partnerki,
rzadziej jej domniemanego kochanka). Przebieg psychozy jest przewlekły, a leczenie
powoduje najczęściej tylko złagodzenie co bardziej absurdalnych urojeń i zmniejszenie
uciążliwych zachowań z nich wynikających.
253
9.1.9.2. PRZEWLEKŁA HALUCYNOZA ALKOHOLOWA (FI 0.52)
jest to psychoza spowodowana wieloletnim piciem alkoholu, której głównym objawem

jest występowanie omamów słuchowych. W omamach tych głosy najczęściej rozma
wiają o pacjencie w trzeciej osobie, osądzając go, stawiając zarzuty i broniąc go. Efektem
halucynowania są urojenia prześladowcze. Przewlekła halucynoza alkoholowa wystę
puje po wielu latach intensywnego picia i cechuje się małą dynamiką. Po intensywnym
leczeniu omamy ustępują lub zmniejsza się ich nasilenie; nawroty choroby są częste.
Niektórzy psychiatrzy mówią o związku niektórych form przewlekłej halucynozy alko
holowej ze schizofrenią.
9.1.9.3. DEPRESJE ALKOHOLOWE (F10.54)
Są one bardzo częstym powikłaniem uzależnienia od alkoholu. Zaburzenia nastroju typu

depresyjnego u osób pijących w sposób szkodliwy i osób uzależnionych są bardzo częste
i według niektórych badaczy pojawiają się nawet u ponad 9 0 % tych osób. Najczęś
ciej trwają one nie dłużej niż około 2 tygodni, ale część depresji przedłuża się, a swym
obrazem psychopatologicznym przypomina depresje typu endogennego. Depresje w y
stępujące u osób nadużywających alkoholu lub uzależnionych stanową istotny problem
kliniczny jako ważny czynnik ryzyka samobójstwa. Wskazano, że jest ono znacznie
większe niż wynikałoby z prostego sumowania się ryzyka związanego z piciem alkoholu
i z depresji. U osób pijących występują też często inne czynniki, którym przypisuje się
rolę suicydogenną: bezsenność, niepokój, trudności życiowe, brak zaplecza rodzinnego,
bezrobocie, konflikty z prawem, przewlekłe choroby somatyczne.
9.1.9.4. PSYCHOZA KORSAKOWA (Fi0.6)
Psychoza Korsakowa (alkoholowy zespół amnestyczny) to spowodowane alkoholem

głębokie, najczęściej trwałe, organiczne uszkodzenie mózgu, manifestujące się upo
śledzeniem zapamiętywania i częstym wypełnianiem luk pamięciowych konfabula
cjami.
Kryteria rozpoznawcze psychozy Korsakowa obejmują:

A. Upośledzenie pamięci przejawiające się:
1. Nieprawidłowością pamięci świeżej (upośledzone uczenie się nowego materiału)
w stopniu utrudniającym codzienne funkcjonowanie.
2. Zmniejszoną zdolnością do przypominania sobie dawnych doświadczeń.
B. Wykluczenie:
1. Defektu pamięci bezpośredniej.
2. Zaburzeń świadomości i zaburzeń koncentracji uwagi.
3. Całkowitego otępienia.
254
W patogenezie psychozy Korsakowa istotną rolę odgrywa przewlekły niedobór w ita

miny B,. Stwierdzane neuropatologiczne za pa Ino - zwy rod nieniowo-krwotoczne zmia
ny w OUN występują obustronnie w obwodach Papeza, odpowiedzialnych za procesy
zapamiętywania. Skutkiem tego jest upośledzone zapamiętywanie. Pacjenci nie pa
miętają, o czym rozmawiali przed chwilą. Niekiedy nie są zapamiętywane wydarzenia
całych lat od wystąpienia choroby, przy relatywnie dobrej pamięci z okresu sprzed
zachorowania. Luki pamięciowe bywają wypełniane przez chorych fragmentami daw
niejszych przeżyć (konfabulacjami): np. chorzy opowiadają rano ze szczegółami, co je
dli na kolację tego dnia, opisują wizyty, które nie miały miejsca. W przeciwieństwie do
zaburzeń zapamiętywania występujących np. w miażdżycy (ekmnezja), chorzy z psy
chozą Korsakowa są zupełnie bezkrytyczni wobec swego kalectwa („nie pamiętają, że
nie pamiętają” ).
Podobne zmiany morfologiczne jak w psychozie Korsakowa występują w encefalopatii

Wernickego, ale nasilenie zaburzeń jest większe: obserwuje się zmiany otępienne, obja
w y polineuropatii są nasilone i obejmują także nerwy czaszkowe, głównie okoruchowe.
Chorzy są w stanie ciężkim, śmiertelność jest wysoka. Ze względu na wspólne podłoże
patomorfologiczne obie jednostki chorobowe bywają nazywane zespołem Wernickego
i Korsakowa.
9.1.10. INNE CHOROBY ZWIĄZANE Z ZESPOŁEM ZALEŻNOŚCI

ALKOHOLOWEJ
9.1.10.1. ENCEFALOPATIA ALKOHOLOWA (F10.71)
Jest to zaburzenie osobowości i zachowania spowodowane wieloletnim piciem alkoholu.

Termin ten obejmuje takie cechy osobowości, jak: rozwlekłość, tendencję do popada
nia w dygresje z gubieniem wątku, impulsywność, trudności z kontrolowaniem emo
cji, spiętrzenie i kumulowanie afektu, skłonność do nierespektowania obowiązujących
norm, niewywiązywanie się z ról społecznych. Aby rozpoznać encefalopatię alkoholo
wą, konieczne jest stwierdzenie, że to alkohol jest główną przyczyną zmian encefalo-
patycznych. Jest to zazwyczaj dość trudne, gdyż u osób podejrzanych o encefalopatię
alkoholową często można stwierdzić nieprawidłowe cechy osobowości jeszcze przed
rozpoczęciem picia, podobnie jak występowanie czynników uszkadzających OUN (ura
zy, stany zapalne mózgowia). Także w okresie intensywnego picia często dochodzi do
urazów czaszki, zatruć różnymi egzogennymi substancjami toksycznymi, niewydolności
wątroby i nerek, nadciśnienia tętniczego itp., co może mieć znaczenie patogenetyczne
dla powstania encefalopatii.
255
9.1.10.2. OTĘPIENIE ALKOHOLOWE (FI0.73)
Jest to obniżenie poziomu funkcjonowania intelektualnego spowodowane przez długo

trwałe picie alkoholu. Pozycja nozologiczna otępienia alkoholowego nie jest zbyt jasna.
Brak jest specyficznych cech psychopatologicznych oraz patomorfologicznych, które
pozwalałyby na odróżnienie otępienia alkoholowego od innych otępień. W badaniach
obrazujących mózgowie oraz badaniach patomorfologicznych mózgów dementywnych
osób uzależnionych od alkoholu stwierdzono niespecyficzne zmiany zanikowe i degra-
dacyjne, podobne jak u osób starzejących się fizjologicznie, jednak występujące znacz
nie wcześniej. Zjawisko to nazwano przyśpieszonym starzeniem się mózgu.
Co ciekawe, u części osób ze zmianami zanikowymi mózgu spowodowanymi alkoho

lem obserwowano pozorne wycofanie się zmian zanikowych w obrazie tomograficznym
mózgu oraz poprawę w zakresie upośledzonych funkcji poznawczych.
9.1.11. REMISJA W UZALEŻNIENIU ALKOHOLOWYM
Można wyróżnić następujące rodzaje remisji:

1. Wczesną pełną remisję - abstynencja utrzymana przynajmniej przez miesiąc, ale
krócej niż 12 miesięcy; aktualnie nie jest spełnione żadne kryterium zespołu zależno
ści alkoholowej.
2. Wczesną częściową remisję - abstynencja utrzymana przez 1-12 miesięcy; spełnio
nych jest kilka, lecz nie wszystkie kryteria zespołu zależności alkoholowej.
3. Pełną remisję - abstynencja utrzymana przynajmniej przez 12 miesięcy; aktualnie nie
są spełnione kryteria zespołu zależności alkoholowej.
4. Utrzymującą się niepełną remisję - abstynencja utrzymana przez ponad 12 miesię
cy; pełne kryteria uzależnienia nie są spełnione, lecz niektóre kryteria nadużywania/
/uzależnienia - tak.
Skuteczność psychoterapii i farmakoterapii uzależnienia od alkoholu w rozumieniu

rocznego utrzymania abstynencji szacuje się na 25-30%.
9.1.12. TERMINY NIEUMIESZCZONE W KLASYFIKACJI ICD-10
9.1.12.1. CIĄG OPILCZY [BINGE DRINKING)
Jest to picie epizodami, w których dużą ilość napojów konsumuje się w krótkim czasie.
Termin ten przywodzi na myśl obraz „pijaństwa weekendowego” , czyli niekontrolowanej
konsumpcji alkoholu przez okres 2-3 dni. Czy można mówić o ciągu opilczym, jeśli dana
osoba wypija 40 butelek piwa w ciągu 12 godzin? A co z osobą, która pije niezmiennie
duże ilości w ciągu 3 dni w czasie jakiegoś festiwalu na wolnym powietrzu, a potem nie
pije w ogóle przez 2 tygodnie? Czy to już ciąg opilczy, czy picie towarzyskie? Jednym
256
z zaleceń jest określanie ciągu jako „wydłużonego (zazwyczaj dwa lub więcej dni) okre
su nietrzeźwości” . Inni autorzy sugerują nazwę „picie okresowe wysokiego ryzyka” lub
„intensywne picie epizodyczne” . W związku z powyższym określenie „ciąg opilczy” jest
nieprecyzyjne.
9.1.12.2. PICIE TOWARZYSKIE ALKOHOLU (SOCIAL USE)
Polega ono na okazyjnym wypiciu jednego lub dwóch drinków w towarzystwie przy
jaciół: kieliszka szampana na weselu, zimnego piwa po meczu czy kieliszka wina przy
jedzeniu. W przeciwieństwie do powszechnego poglądu, picie towarzyskie nie „zabija”
komórek nerwowych ani nie wpływa szkodliwie na narządy organizmu.
9.1.12.3. PICIE UMIARKOWANE (MODERATE DRINKING) ALKOHOLU
Zostało ono zdefiniowane przez Departament Rolnictwa i Departament Zdrowia i Usług

Społecznych USA (1990) jako 1-2 drinki dziennie, jeden drink dla kobiet, dwa dla męż
czyzn (drink standardowy stanowi odpowiednik 10 g czystego, 100% alkoholu). Te de
finicje wykluczają kobiety ciężarne lub planujące zajście w ciążę, osoby planujące jazdę
samochodem, biorące leki, alkoholików wyzwalających się z nałogu i osoby poniżej
21. roku życia. Zainteresowanie „umiarkowanym” piciem jest podkreślone przez bada
nia wykazujące korzystne efekty umiarkowanego picia na funkcje naczyniowo-sercowe
oraz na prawdopodobne działanie ochronne przeciw cukrzycy typu 2 i udarowi niedo
krwiennemu (związanemu z zakrzepem). Uważa się, że umiarkowanie pijący są obar
czeni mniejszym ryzykiem miażdżycowej choroby serca w porównaniu z abstynentami
i osobami dużo pijącymi. Mechanizm tego działania protekcyjnego nie jest poznany
w pełni.
9.1.12.4. PICIE INTENSYWNE (HEAVY DRINKING)
Nie jest związane tylko z liczbą drinków w epizodzie picia, lecz także z czasem trwania
epizodu picia. Naukowe definicje „intensywnego picia” mówią, że polega ono na w y
pijaniu od pięciu drinków standardowych dziennie (tzn. w okresie 24 godzin) do nie
ograniczonej liczby drinków, włącznie z ilościami wypijanymi przez osoby uzależnione
o bardzo wysokim poziomie tolerancji. Mimo to termin ten wciąż jest nieprecyzyjny: litr
wódki w okresie czterech godzin to „picie intensywne” , ale czy pięć piw w ciągu godziny
to też „picie intensywne” ? Tak więc jakakolwiek podawana liczba drinków ma w tym
przypadku tylko znaczenie orientacyjne.
257
9.1.12.5. PICIE PROBLEMOWE (PROBLEM DRINKING)
Jest ono zdefiniowane jako jakakolwiek konsumpcja alkoholu, która prowadzi do istot
nego ryzyka uszkodzenia fizycznego, problemów psychologicznych, wypadków, kłopo
tów z prawem lub innych problemów społecznych. „Picie problemowe” obejmuje dwie
wcześniej opisane diagnozy związane z DSM-IV: dobrowolne (intencyjne) nadużywanie
alkoholu oraz patologiczne uzależnienie alkoholowe.
9.1.13. TERAPIA UZALEŻNIENIA OD ALKOHOLU
9.1.13.1. LECZENIE ALKOHOLOWEGO ZESPOŁU ABSTYNENCYJNEGO
Objawy alkoholowego zespołu abstynencyjnego (AZA) pojawiają się po 6-24 godzi

nach od zaprzestania spożywania alkoholu i trwają 2-7 dni. W zdecydowanej większości
przypadków AZA nie wymaga leczenia bądź zupełnie wystarczające jest leczenie w w a
runkach ambulatoryjnych. Za wskazania do leczenia w warunkach szpitalnych uważa
się znaczne nasilenie objawów AZA (> 20 w skali CIWAAr), wystąpienie powikłań AZA
w postaci majaczenia alkoholowego lub drgawek (doświadcza tego około 10% alkoho
lików), gwałtowne narastanie objawów AZA, szczególnie w dzień (należy pamiętać, że
objawy nasilają się wieczorem i w nocy), występowanie poważnych chorób współistnie
jących i zły stan ogólny pacjenta oraz brak opieki.
Ze względu na dużą częstość występowania towarzyszących chorób somatycznych

u osób trafiających po odstawieniu alkoholu do lekarza nie do przecenienia jest zebranie
szczegółowego wywiadu oraz przeprowadzenie bardzo dokładnego badania somatycz
nego i postępowania diagnostycznego w razie podejrzenia takich chorób.
Podstawowymi lekami stosowanymi w celu redukcji objawów A ZA oraz zabezpieczenia

przed wystąpieniem powikłań tego zespołu są benzodiazepiny, w Polsce najczęściej
diazepam, w dawce do 40 mg (w rzadkich przypadkach do 60 mg/dobę). Wadą tych
leków jest ich potencjał uzależniający, wywoływanie nadmiernej sedacji i depresji OUN
oraz nasilanie wcześniej istniejących uszkodzeń wątroby (u tych osób alternatywą
może być lorazepam, który nie jest metabolizowany w wątrobie). W Europie w lecze
niu A ZA stosowany jest także klometiazol w dawce 4-8 g (coraz rzadziej ze względu
na działania uboczne na układ oddechowy i krótki czas działania). Badane są także
inne leki, w tym leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, walproiniany, gabapentyna),
baklofen, GHB, ale nadal nie wydają się stanowić istotnej alternatywy dla benzodia-
zepin. Stosowanie neuroleptyków powinno się ograniczyć do przypadków majaczenia
z nasilonymi objawami wytwórczymi, niereagującymi na leczenie benzodiazepinami.
Należy wówczas stosować małe dawki neuroleptyków w niewielkim stopniu obniża
jących próg drgawkowy oraz niemających działania hepatotoksycznego (np. miligra
mowe dawki haloperidolu).
258
Istotną częścią leczenia AZA jest wyrównywanie niedoborów: nawadnianie pacjenta,

uzupełnianie elektrolitów (szczególnie magnezu i potasu) i witamin (szczególnie tiami-
ny) oraz leczenie chorób współistniejących.
W razie wystąpienia majaczenia powinno się je leczyć na tym oddziale, który zapewni
najlepsze warunki postępowania terapeutycznego, co oznacza, że miejscem leczenia
może być także oddział internistyczny lub chirurgiczny.
9.1.13.2. DŁUGOTRWAŁA TERAPIA ZESPOŁU ZALEŻNOŚCI ALKOHOLOWEJ
Uzależnienie od alkoholu jest chorobą przewlekłą, o bardzo dużej, sięgającej 7 0 % , czę

stości występowania nawrotów. Farmakoterapia, w skojarzeniu z oddziaływaniami psy
choterapeutycznymi i psychosocjalnymi, powinna być traktowana jako cenne narzędzie
lecznicze, wspomagające proces zdrowienia. Jej rozwój komplikuje z jednej strony he-
terogeniczność populacji osób uzależnionych, trudności ze zdefiniowaniem i pomiarem
takich składowych uzależnienia, jak chociażby „głód” alkoholu, a z drugiej - różnorod
ność efektów działania alkoholu i jego metabolitów na poziomie receptorowym. Mimo
że na całym świecie prowadzone są liczne badania, jedynie kilka leków zostało zatwier
dzonych do leczenia wymienionych uzależnień przez US Food and Drug Administration
(FDA) i Europejską Agencję Medyczną (European Medicines Agency). Są to: akamprozat,
disulfiram oraz naltrekson i nalmefen. Skuteczność kilku kolejnych substancji albo jest
co najmniej dyskusyjna, albo też nadal nie w pełni udokumentowana.
We wszystkich krajach wysoko rozwiniętych koszty szkodliwego używania i uzależnienia

od alkoholu stanowią znaczące obciążenie dla systemów opieki zdrowotnej. Koszty te
wynikają z konieczności leczenia samego uzależnienia oraz - a nawet przede wszystkim
- z faktu, że spożycie alkoholu pozostaje „w tle” wielu poważnych schorzeń psychicznych
i somatycznych, podnosząc ogólne koszty opieki medycznej. Nadmierne spożycie alko
holu jest też istotnym czynnikiem ryzyka przedwczesnego zgonu, przy czym nadumieral-
ność wywołana nadużywaniem alkoholu dotyczy przede wszystkim osób uzależnionych.
Obserwowany na przestrzeni ostatnich dwudziestu lat, zgodny z postulatami środowisk

naukowych, intensywny rozwój badań nad farmakoterapią uzależnienia od alkoholu
wymaga uporządkowania podstawowych danych i zidentyfikowania celów dla dalszych
analiz naukowych.
Poniżej przedstawiono zalecenia Sekcji Farmakoterapii Polskiego Towarzystwa Badań

nad Uzależnieniami (PT BU ) i Sekcji Psychofarmakologii Polskiego Towarzystwa Psy
chiatrycznego (PT P) odnośnie do długoterminowej farmakoterapii, która powinna być
nakierowana na:
♦ podtrzymanie całkowitej abstynencji po próbie zaprzestania picia alkoholu;
♦ zapobieganie nawrotom picia;
259
♦ zmniejszenie liczby i intensywności epizodów ciężkiego picia (heavy drinking days;

> 5 standardowych porcji dziennie dla mężczyzn, > 4 porcje standardowe dziennie
dla kobiet);
♦ zmniejszenie całkowitego spożycia alkoholu (spożycie w gramach czystego alkoholu
na jednostkę czasu);
♦ zmniejszenie ryzyka szkód zdrowotnych i społecznych w wyniku wymienionych w y
żej oddziaływań u dorosłych pacjentów uzależnionych od alkoholu.
Wybór celu dla długotrwałej farmakoterapii uzależnienia od alkoholu powinien być po
przedzony diagnozą stanu psychicznego i somatycznego uwzględniającą cechy osobo
wości i charakterystykę środowiska, w którym żyje pacjent. Elementy diagnozy wpły
wające na wybór celu terapeutycznego obejmują m.in. dotychczasowy przebieg choroby,
w tym wyniki poprzednich prób leczenia, współistniejące zaburzenia psychiczne, ocenę
funkcji wątroby i innych narządów oraz ocenę rokowania. Cel terapeutyczny powinien
być dobrany indywidualnie do aktualnych potrzeb i możliwości pacjenta.
Abstynencja jest właściwym celem terapeutycznym i stanem klinicznym dla większości

pacjentów, w tym dla pacjentów ze współistniejącymi poważnymi obciążeniami psy
chiatrycznymi i somatycznymi.
Zmniejszenie spożycia alkoholu może być celem terapeutycznym u pacjentów niewy-

rażających zgody na przyjęcie abstynencji jako celu terapeutycznego lub u pacjentów,
u których wielokrotne próby utrzymania abstynencji zakończyły się niepowodzeniem.
Zmniejszenie spożycia alkoholu jako długoterminowy lub jedyny cel terapeutyczny po
winno być powiązane z uzasadnionymi oczekiwaniami korzystnych zmian zdrowotnych,
rodzinnych lub zawodowych, a osiągane korzyści powinny być monitorowane i doku
mentowane.
Cele terapeutyczne mogą zmieniać się w czasie. Ustalenie zmniejszenia spożycia al
koholu jako celu terapeutycznego nie wyklucza zmiany celu na całkowitą abstynencję.
Zmniejszenie spożycia alkoholu i zmniejszenie ryzyka szkód zdrowotnych (zawodowych,
społecznych) powinno być traktowane - u części pacjentów - jako cel pośredni na dro
dze do osiągnięcia abstynencji.
Każdy pacjent uzależniony od alkoholu jest potencjalnym kandydatem do psychoterapii

i farmakoterapii, a odstąpienie od prób wdrożenia farmakoterapii wymaga uzasadnienia.
Należy wyraźnie podkreślić, że stosowanie któregokolwiek spośród podanych niżej le

ków bez interwencji psychospołecznych nie jest zalecane.
Do leków pierwszego rzutu, tj. leków o udokumentowanej skuteczności w długoter

minowej terapii wspierającej utrzymywanie abstynencji lub zmniejszającej ilość wypi
janego alkoholu i intensywność jego picia, należą: akamprozat (Campral), naltrekson
260
(Adepend) i nalmefen (Selincro). Do leków drugiego rzutu należy disulfiram (Antabus,

Anticol) w postaci doustnej.
9.1.13.3. METODA KRÓTKIEJ INTERWENCJI U OSÓB PIJĄCYCH W SPOSÓB

RYZYKOWNY I SZKODLIWY
Wczesne rozpoznawanie i krótka interwencja w przypadku ryzykownego i szkodliwego

spożycia alkoholu jest metodą opracowaną dla sektora ochrony zdrowia, np. podstawo
wej opieki zdrowotnej.
Celem tej metody niejest leczenie uzależnienia od alkoholu, a zapobieganie mu. W przy
padku wykrycia u pacjenta ryzykownych zachowań, lekarz udziela krótkich konsultacji
na temat korzyści, jakie niesie ze sobą redukcja spożycia alkoholu.
Jest skuteczną metodą profilaktyczną popartą badaniami naukowymi, skierowaną bez

pośrednio do osób dorosłych.
Poniżej przedstawiono krok po kroku niezbędne interwencje u osób pijących szkodliwie

i w sposób ryzykowny.
KROK 1
Udziel pacjentowi jednoznacznej porady.
Jest to kluczowy składnik krótkiej interwencji. Prosty, bezpośredni komunikat świad

czący o tym, że lekarz jest zaniepokojony piciem alkoholu przez pacjenta, wywiera nie
kiedy silny efekt motywujący pacjenta do zmiany modelu picia.
Wyraź troskę:
Jestem bardzo zaniepokojony pani/pana piciem alkoholu!
Zapewnij zindywidualizowaną informację zwrotną:
Bardzo niepokoję się wpływem picia alkoholu na pani/pana stan zdrowia (np. zaburzenia snu,
problemy rodzinne, bóle głowy, niedawny uraz, wypadek).
Poradź pacjentowi zmianę zachowania związanego z piciem:
Chciałbym, aby zredukowała/zredukował pani/pan ilość wypijanego alkoholu.
W przypadku pacjentów, u których z powodów zdrowotnych, ciąży, zażywania leków

lub innych uzależniających substancji albo uzależnienia konieczna jest całkowita abs
tynencja:
Chciałbym, aby całkowicie zaprzestała/zaprzestał pani/pan picia.
261
KROK 2
Oceń stopień motywacji do zmiany.
Wielu pacjentów nie jest przygotowanych do zmiany modelu picia. Mogą oni nie być
gotowi do wyznaczenia limitu spożycia. Plan leczenia, jaki w tej sytuacji należałoby
opracować, jest całkiem inny.
Określ gotowość do zmiany:
Czy po tym, co pani/pan przed chwilą usłyszała/usłyszał, jest pani/pan zainteresowana/zain

teresowany redukcją ilości wypijanego alkoholu? Czy bylaby/bylby pani/pan skłonna/skłonny
zmienić swój model picia w ciągu najbliższych 30 dni?
KROK 3
Ustal dokładny cel (lim it picia).
Lekarze na podstawie norm społecznych pacjenta i możliwości zmiany przez niego zwy
czajów związanych z piciem powinni ustalić rozsądny cel. Stawianie zbyt wysokich w y
magań może wywołać skutek odwrotny od oczekiwanego.
Wynegocjuj dokładny cel:
Ustalmy dokładną datę zaprzestania przez panią/pana picia. Jak pani/pan myśli - jak bardzo
może pani/pan zredukować swoje spożycie alkoholu?
Wydaje mi się, że chciałaby/chciałby pani/pan to sobie przemyśleć przed wyznaczeniem kon

kretnego celu.
Sporządź pisemne zalecenie lub kontrakt:
Chciałbym, aby podpisała/podpisał pani/pan ten kontrakt mówiący, że przez następne 30 dni
zmniejszy pani/pan spożycie alkoholu do...
Zaproponuj pacjentowi poradnik do samopomocy lub materiały do lektury:
Chciałbym, aby przeczytała/przeczytał pani/pan ten podręcznik i wykonała/wykonał ćwicze

nia. Proszę przynieść go na następną wizytę za dwa tygodnie.
262
KROK 4
Obserwacja.
Przez uczestniczenie w rehabilitacji i zapobieganie nawrotom lekarze mogą skutecznej

spełniać swoją rolę we wspieraniu zmian zachowań. Zaproponuj długotrwałe wsparcie
i oceń zmiany zachowania u pacjenta. Pomocne metody kliniczne obejmują okresowe
rozmowy telefoniczne prowadzone przez kogoś z personelu Twojej praktyki oraz po
wtórne wizyty u lekarza w celu zachęcenia do kontynuowania zmian lub ponownego
przeprowadzenia badania fizykalnego i testów laboratoryjnych. Okresowa rozmowa te
lefoniczna może posłużyć do wsparcia próby zmiany modelu picia pacjenta. Może służyć
do przypomnienia celu, oceny bieżących problemów i kontynuowania pomocy przez
dodatkowe wizyty w praktyce.
Opracowano metodę interwencji, która ma na celu przybliżenie tego momentu przez

osobę uzależnioną. Przeprowadza się wówczas rozmowę interwencyjną, w której oprócz
osoby uzależnionej uczestniczą osoby znaczące dla uzależnionego (członkowie rodziny
lub inne osoby). Do takiej rozmowy trzeba się umiejętnie przygotować. Pacjenci do
tknięci uzależnieniem od alkoholu w równym stopniu zmniejszali spożycie alkoholu,
niezależnie od tego, czy poddali się krótkiej interwencji czy też rozszerzonemu leczeniu
(obejmującemu pięć lub więcej sesji). Wyniki tych badań wskazują na to, że krótka in
terwencja może być skutecznym sposobem ograniczania spożycia alkoholu, szczególnie
u młodych ludzi, niemających poważnych problemów związanych z piciem, które w y
magałyby intensywniejszego leczenia.
KROKI
Udziel jednoznacznej porady.
W prosty, stanowczy sposób podaj bezpośredni komunikat świadczący o zaniepokoje

niu. Komunikat taki wygłoszony w czasie wizyty lekarskiej ma silne oddziaływanie.
Wyraź troskę:
Jestem bardzo zaniepokojony pani/pana spożyciem alkoholu i jego wpływem na pani/pana

zdrowie!
Zindywidualizuj uzasadnienie zaleceń:
Występują u pani/pana objawy mogące świadczyć o rozwijaniu się uzależnienia od alkoholu.

Biorąc pod uwagę kliniczną ocenę pani/pana stanu zdrowia, chciałbym, aby zgłosiła/zgłosiłsię
pani/pan do lekarza specjalisty (np. psychiatry).
263
Wyraź po tn e hę abstynencji/redukcji szkód:
Chciałbym, aby zaprzestała/zaprzestał pani/pan picia alkoholu i zgłosiła,/zgłosił się do lekarza

specjalisty.
KROK 2
Oceń motywację do zmiany.
Wielu pacjentów nie jest przygotowanych do zaprzestania picia/redukcji szkód i szu

kania pomocy specjalistycznej. Ważna jest ocena ich gotowości do podjęcia działania.
Określ gotowość do zmiany:
Czy po tym, co pani/pan przed chwilę usłyszała/usłyszał, chciałaby/chciałby pani/pan zostać

abstynentem/zredukować spożycie alkoholu?
Czy byłaby/byłby pani/pan skłonna/skłonny zaprzestać picia/zredukować spożycie alkoholu

w ciągu najbliższych 30 dni?
KROK 3
Ustal datę zaprzestania picia.
Wynegocjuj datę zaprzestania picia:
Ustalmy dokładnę datę zaprzestania przez panię/pana picia alkoholu.
Rozważ, potrzebę detoksykacji.
Bezwzględnymi wskazaniami do hospitalizacji pacjenta są zaburzenia świadomości,

ostra psychoza i zagrożenie życia spowodowane czynnikami somatycznymi. Wskazanie
względne to tzw. mały (niepsychotyczny) zespół abstynencyjny.
Sporządź pisemne zalecenie lub kontrakt.
KROK 4
Skierowanie.
Pacjenci gotowi do zmiany skłonni są do przyjęcia skierowania.
26Ą
9.2. ZABURZENIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH
Zaproponuj pacjentowi skierowanie do specjalisty i wzięcie udziału w programie leczenia

uzależnień:
Potrzebuje pani/pan pomocy w leczeniu problemu alkoholowego. Czy byłaby/byłby się pani/
/pan w stanie spotkać z terapeutą? Proszę traktować to skierowanie tak, jak skierowanie do
kardiologa.
Sprowokuj informację zwrotną.
Daj rodzinie i pacjentowi okazję do wyrażenia swoich uczuć i trosk. Ponieważ pacjent
i jego rodzina mogą być przytłoczeni perspektywą leczenia odwykowego, poproś ich,
aby przemyśleli przez kilka dni to, co usłyszeli, i przyszli ponownie w przypadku jakich
kolwiek pytań lub podjęcia decyzji.
Ustal termin wizyty w poradni specjalistycznej.
Spróbuj ustalić datę wizyty, zanim pacjent opuści praktykę. Lekarz może chcieć skiero
wać pacjenta do określonego terapeuty w celu ułatwienia planowania i skoordynowania
leczenia prowadzonego przez niego i terapeutę.
KROK 5
Proces obserwacji.
Zaoferuj pacjentowi stałe wsparcie. Zdrowienie jest w tym przypadku procesem dłu
gotrwałym. We wczesnym okresie abstynencji często ulega nasileniu depresja, myśli
samobójcze, lęki, zaburzenia snu i problemy w stosunkach międzyludzkich. W okresie
zdrowienia należy ocenić zaburzenia gospodarki lipidowej, zaburzenia odżywiania, ak
tywność fizyczną, palenie tytoniu oraz nadużywanie innych substancji.
Farmakoterapia: jak już wspomniano, ważną częścią długotrwałego zdrowienia może

być stosowanie takich leków, jak: nalmefen, naltrekson i akamprozat. Na podstawie
wskazań rejestracyjnych można powiedzieć, że nalmefen pomaga w redukcji spożycia
alkoholu, natomiast naltrekson i akamprozat mogą okazać się pomocne w utrzymaniu
abstynencji.
9.2. ZABURZENIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM

SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH
W tabeli 9.1. przedstawiono potencjał uzależniający środków psychoaktywnych, przyj

mując ioo-proc. pewność powstania uzależnienia, podano szacowany procent osób,
które się prawdopodobnie uzależnią od danej substancji.
265
Tabela 9.1
Potencjał uzależniający środków psychoaktywnych - szacowana częstość występowa
nia uzależnienia pośród użytkowników w wieku 15 do 55 lat (1990-1992). Dane z: A n
thony, Warner i Kessler (1994): Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
Fourth Edition, Text Revision (Copyright 2000). American Psychiatric Association
ODSETEK UŻYWAJĄCYCH,
SUBSTANCJA
KTÓRZY SIĘ UZALEŻNIĄ
Nikotyna 32
Heroina 23
Kokaina 17
Alkohol 15
Stymulanty 11
Marihuana 9
Leki uspokajające („dołowniki”) 9
Halucynogeny 5
Rozpuszczalniki wziewne (inhalanty) 4
9.2.1. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA

SPOWODOWANE UŻYWANIEM OPIATÓW (F11)
Opiaty dostępne są w postaci: opium, heroiny, metadonu i buprenorfiny. Opium uzy

skuje się z dojrzałych torebek nasiennych maku Papaver somniferum. Wyciąg zawiera
morfinę i kodeinę oraz opiatowe alkaloidy o działaniu przeciwbólowym. Heroina i dihy-
drokodeina to półsyntetyczne substancje pokrewne morfinie, a petydyna i metadon są
nieopiatowymi substancjami przeciwbólowymi podobnymi do morfiny.
Przyjmowanie opiatówdaje poczucie zadowolenia, spokoju, oderwania się od otaczają

cego świata. Czystość sprzedawanej na czarnym rynku heroiny jest bardzo różna i w y
nosi od 30 do 6 0 % . Dzienne spożycie osoby uzależnionej wynosi 0,5-2 g.
Uzależnieniejatrogenne w przypadku przewlekłego stosowania opiatów w leczeniu bólu,

chociaż występuje rzadko, może być szczególnym problemem u osób, które w przeszło
ści używały jakichkolwiek substancji psychoaktywnych.
Heroina może być przyjmowana w różny sposób: palona, wciągana donosowo czy po
dawana w iniekcji (dożylnie, podskórnie, domięśniowo). Większość osób przyjmujących
heroinę, które się zgłaszają na leczenie, to osoby uzależnione. Ze względu na długość
okresu używania, intensywność i sposób przyjmowania stanowią one grupę największego
266
ryzyka wystąpienia szkód związanych ze stosowaniem opiatów. Większość uzależnionych

stosuje heroinę w iniekcjach 2-6 razy dziennie, aby uniknąć objawów abstynencyjnych,
chociaż są też osoby z mniej zaawansowanym uzależnieniem, którym wystarczy jedna
iniekcja dziennie. Można dodać, że nie każda osoba, która próbuje heroiny, uzależni się od
niej - odnotowano przypadki, choć bardzo rzadkie, tzw. rekreacyjnego używania heroiny.
W Polsce uzależnionych jest 25-30 tysięcy osób, a opiaty przyjmowane są najczęściej

w postaci:
♦ „kompotu” (mieszanina wszystkich alkaloidów opium z przewagą morfiny i heroiny;
produkowany jest domowym sposobem ze słomy makowej i przyjmowany dożylnie,
rzadziej domięśniowo),
♦ „makiwary” , zwanej też „zupą" (zawiera alkaloidy opium z przewagą morfiny; jest to
wyw arze słomy makowej przyjmowany doustnie);
♦ mleczka makowego (sok z dojrzałych makówek, najczęściej poddany acetylacji,
przyjmowany w sezonie letnim).
9.2.1.1.NEUROBIOLOGIA DZIAŁANIA
Substancje opioidowe wiążą się z tym samym miejscem receptorowym co endogen

ne opiaty, takie jak enkefaliny i endorfiny. Ich największa koncentracja znajduje się
w układzie limbicznym (szczególnie w jądrze migdałowatym i w substancji wokół mo
stu), podwzgórzu oraz rogach czuciowych. Znajdują się one także w układzie pokar
mowym.
Spośród czterech głównych podtypów receptorów opioidowych najważniejszą rolę

w powstawaniu nadużywania i uzależnienia od substancji odgrywa receptor mi (p) oraz
kappa (k ). Opiaty ułatwiają przekaźnictwo hamujące i łączą się białkiem G, regulującym
przekaźnictwo przezbłonowe oraz układ wtórnych neuroprzekaźników. Długotrwa
łe przyjmowanie opiatów skutkuje zmianami neuroadaptacyjnymi. Przerwanie przyj
mowania opiatów (lub zastosowanie antagonistów receptorów opioidowych) prowadzi
do pojawienia się objawów abstynencyjnych. Objawy abstynencyjne są powodowane
wzmożonym masywnym uwalnianiem noradrenaliny, przede wszystkim w miejscu si
nawym. To może tłumaczyć skuteczność agonistówalfa, presynaptycznych receptorów
(np. klonidyny) w łagodzeniu objawów abstynencyjnych po odstawieniu heroiny.
9.2.1.2. SKUTKI DZIAŁANIA OPIATÓW
Fizjologiczne skutki przyjęcia opiatów są następujące: zwężenie źrenic, zniesienie czucia

bólu, sedacja, zmiany nastroju: euforia - uczucie intensywnej przyjemności, depre
sja układu oddechowego, zmniejszona aktywność układu współczulnego (bradykardia
26?
i hipotensja), zahamowanie odruchu kaszlowego, nudności i wymioty, obniżenie tem

peratury ciała.
Objawy ostrej fazy przyjęcia narkotyku zależą od dawki i sposobu podania; do typowych
objawów należą: euforia, odrętwienie emocjonalne, zniesienie czucia bólu oraz stany
podobne do snu.
9.2.1.3. ZESPÓŁ ABSTYNENCYJNY PO ODSTAWIENIU HEROINY

I SZKODY SOMATYCZNE
W przypadku rozwinięcia się uzależnienia i powstania zmian neuroadaptacyjnych

w organizmie nagłe odstawienie heroiny lub zmniejszenie ilości przyjmowanego nar
kotyku prowadzi do pojawienia się zespołu abstynencyjnego. Zespół abstynencyjny
pojawia się w ciągu 6-12 godzin od przyjęcia ostatniej dawki, największe nasilenie
osiąga w 48.-72. godzinie, a zaczyna ustępować przed końcem 7.-10. dnia. Zanim po
jawią się typowe objawy abstynencyjne, poprzedza je tzw. okres zwiastunów, w któ
rym osoba uzależniona staje się niespokojna, pobudzona i odczuwa lęk. Do charak
terystycznych objawów abstynencyjnych po odstawieniu heroiny należą: bóle mięśni
i stawów, bezsenność, dysforia, pobudzenie psychomotoryczne, łzawienie oczu, roz
szerzenie źrenic, zwiększona potliwość z „gęsią skórką", biegunka, dreszcze, ziewanie,
uczucie zmęczenia.
Zespół abstynencyjny po odstawieniu opiatów nie jest uważany za stan zagrażający

życiu, należy jednak pamiętać o możliwych powikłaniach wynikających ze znacznego
odwodnienia lub dysforii.
Szkody somatyczne spowodowane używaniem opiatów zależą od sposobu podawania,

dawki, czystości preparatu oraz warunków, w jakich są stosowane. Dwie trzecie zgonów
osób uzależnionych jest związanych z przyjmowaniem tych substancji. Roczny wskaźnik
umieralności wśród uzależnionych od opiatów wynosi 1-2%, w większości przypadków
przyczyną zgonu jest przedawkowanie. Często wskutek używania niesterylnych igieł,
strzykawek mogą pojawiać się odczyny zapalne żył, a także zakażenia wirusowe: W ZW
typu B i C, HIV.
9.2.1.4. PRZEDAWKOWANIE OPIATÓW
Typowe objawy przedawkowania opiatów u osób dorosłych to zatrzymanie oddechu

przy wyczuwalnym tętnie (objaw patognomoniczny dla przedawkowania opiatów) oraz
wąskie szpilkowate źrenice, niereagujące na światło, chrapanie pozwalające na płytki
oddech (liczba oddechów < 8 na minutę), bradykardia i hipotensja, różnego stopnia
zaburzenia ilościowe świadomości (ze śpiączką włącznie).
268
Przedawkowanie jest możliwe szczególnie wtedy, gdy tolerancja jest niska (np. po od
truciu lub rehabilitacji, wyjściu z więzienia) lub gdy osoba uzależniona próbuje popełnić
samobójstwo przez tzw. złoty strzał, czyli dożylne przyjęcie śmiertelnej dawki narkotyku.
Leczenie jest objawowe, podtrzymujące, ze standardową reanimacją krążeniowo-od

dechową i dożylnym podawaniem naloksonu (antagonisty receptorów opioidowych).
U niektórych pacjentów dojście dożylne może być utrudnione; w takich przypadkach
szybsze może być podanie leku podskórnie lub domięśniowo. Zawsze konieczne jest
przyjęcie do szpitala, ponieważ okres półtrwania naloksonu wynosi jedynie 45 minut,
a fizjologiczny efekt działania heroiny utrzymuje się przez 4-6 godzin.
9.2.1.5. TERAPIA
Leczenie uzależnienia od opiatów można podzielić na leczenie podtrzymujące (terapia

zastępcza, czyli substytucyjna) oraz leczenie odtruwające (detoksykacja). W obu opcjach
leczenia stosowane są dwie substancje uważane za skuteczne: metadon i buprenorfina.
W Polsce zarejestrowane są „ośrodki leczenia metadonem” , przestrzegające ściśle zale

ceń i kontraktu. Jeśli u osób objętych opieką w badaniach moczu na obecność opiatów
będą obecne inne środki niż metadon (który daje wynik inny niż heroina zarówno w te
ście immunologicznym, jak i w teście chromatograficznym), osoby te są eliminowane
z programu metadonowego.
Metadon jest to syntetyczny, doustnie stosowany opioid, agonista receptorów mi

o długim okresie półtrwania (24-48 godzin), który stałe stężenie w surowicy krwi
osiąga w ciągu 5-7 dni. Chociaż u większości uzależnionych objawy abstynencyjne ła
godzi podawanie metadonu w dawce 30 mg dziennie, uważa się, że do osiągnięcia od
powiedniego poziomu zablokowania receptorów opioidowych konieczne są dawki po
wyżej 80 mg dziennie, co pozwala na zmniejszenie euforii wywołanej przyjmowaniem
nielegalnych opiatów. Podczas wprowadzania metadonu pacjent wymaga szczególnej
opieki. Ponieważ stężenie metadonu wzrasta w ciągu 4-5 dni, początkowe dawki nie
powinny przekraczać 30 mg dziennie, następnie dawka powinna być systematycz
nie podnoszona o 5-10 mg co 4-7 dni, aż do ustąpienia objawów abstynencyjnych,
zmniejszenia głodu substancji i istotnego zmniejszenia tolerancji na opiaty (> 60 mg
dziennie).
Buprenorfina (Subutex, Temgesic) jest częściowym antagonistą receptorów mi. Ozna

cza to, że ma słabsze działanie depresyjne na układ oddechowy, a tym samym jest
bezpieczniejsza od metadonu w razie przedawkowania. Ostatnio została uznana za
skuteczną i akceptowalną alternatywę dla terapii metadonem. Przyjmowana jest pod-
językowo, charakteryzuje się powinowactwem do receptorów opioidowych większym
niż specyficzni agoniści (np. heroina, metadon), ale niższą rzeczywistą aktywnością.
269
Bezpieczne wprowadzenie buprenorfiny jest szybsze niż w przypadku metadonu. Typo

wa dawka podtrzymująca waha się od 8 do 24 mg dziennie. Jej wysokie powinowactwo
do receptorów oraz wolne uwalnianie z receptorów pozwala podawać ją co drugi dzień
lub nawet 3 razy w tygodniu. Leczenie osób uzależnionych od heroiny musi uwzględniać
wiele różnych problemów psychospołecznych i somatycznych, jego celem jest zmniej
szenie szkód (harm reduction) przez promowanie bezpieczniejszych praktyk związanych
ze stosowaniem szkodliwych substancji oraz zachęcanie do pozytywnych zmian zacho
wania, takich jak podjęcie terapii. Sama detoksykacja bez podjętej terapii kończy się
w prawie 100% nawrotem.
Podstawowymi formami leczenia uzależnienia od heroiny, poza terapią substytucyjną

i detoksykacją, jest psychoterapia (poznawczo-behawioralna, terapia motywująca, tre
ning umiejętności społecznych, terapia rodzinna) oraz udział w grupach samopomoco
wych.
9.2.1.6. ROKOWANIE
Rokowanie jest poważne w przypadku osób ze współwystępującymi zaburzeniami psy

chicznymi. Dłuższe zaangażowanie w terapię wiąże się z lepszym rokowaniem. Um ie
ralność w tej grupie najsilniej koreluje z takimi czynnikami, jak inwalidztwo, intensywne
picie alkoholu i przestępstwa. Roczną umieralność szacuje się na 1-2%, z czego w 30-
- 5 0 % przypadków przyczyną zgonu jest samobójstwo lub przedawkowanie.
9.2.2. ZABURZEN IA PSYCHICZNE I ZABURZEN IA ZACH O W ANIA

SPO W O D O W A N E U ŻYW A N IEM KANABINOLI (F12)
Wszechobecne w różnych kulturach preparaty kanabinoli (od żywicy poprzez olej do

mieszanek ziołowych) należą do najczęściej używanych nielegalnych substancji psy
choaktywnych. Preparaty kanabinoli występują w różnej postaci i cechują się różną siłą
działania. Żywica konopi indyjskich zawiera 2 - 6 % tetrahydrokanabinoli (THC) i zwykle
jest palona w postaci Jo in t a ” razem z tytoniem. Preparaty ziołowe (marihuana) różnią
się znacznie zawartością THC; ostatnio coraz bardziej dostępna jest nowa postać mie
szanki o dużej sile działania, nazywana „trawą skunksa” (zawartość THC: 10-20%). Olej
haszyszowy jest ekstraktem haszyszu (uwalnianym za pomocą eteru lub węgla drzew
nego), w którym zawartość THC przekracza 50%.
Kanabinole są trudne do zakwalifikowania z powodu szerokiego zakresu różnych psy

choaktywnych skutków działania. Najczęściej są określane jako substancje o łagodnym
działaniu uspokajającym, które mogą wywierać działanie halucynogenne, jeśli są stoso
wane w większych dawkach. Kanabinole mogą być palone, często razem z tytoniem, lub
przyjmowane doustnie z pokarmem bądź w postaci ziołowych naparów.
270
9.2.2.1. NEUROBIOLOGIA DZIAŁANIA
Z kilkuset substancji zawartych w wyciągu z roślin Cannabis sativa i Cannabis indica naj
silniejsze działanie psychoaktywne ma delta-9 tetrahydrokanabinol (THC), ale w mari
huanie znajduje się ponad 60 innych kanabinoli. Ostatnio zidentyfikowane endogenne
receptory pobudzane przez THC znajdują się nie tylko w korze mózgu, lecz także w hi-
pokampie i pniu mózgu. Podobnie jak inne substancje psychoaktywne, THC prowadzi do
zwiększenia uwalniania dopaminy przez neurony nakrywki brzusznej.
9.2.2.2. SKUTKI DZIAŁANIA
Efekt działania pojawia się szybko po inhalacji i utrzymuje się przez 1-6 godzin; ob
serwuje się: zaczerwienienie spojówek, tachykardię oraz wzrost ciśnienia tętniczego
krwi, a czasem rozszerzenie drzewa oskrzeli. Natomiast przewlekłe palenie działających
drażniąco kanabinoli prowadzi do skurczu oskrzeli i uszkodzenia miąższu płuc. Często
obserwuje się wzrost apetytu, rozluźnienie i uspokojenie z poczuciem „wyostrzenia”
zmysłów. Przyjęcie kanabinoli w dużych ilościach przez osobę bez rozwiniętej tolerancji
lub w połączeniu z alkoholem może prowadzić do nudności, zwrotów głowy i omdlenia.
Efekt doustnego spożycia kanabinoli w postaci ciastek haszyszowych jest nieprzewidy
walny, może być bardzo intensywny i utrzymywać się przez dłuższy czas.
9.2.2.3. POWIKŁANIA SOMATYCZNE I PSYCHICZNE
Jeden joint (papieros z kanabinolami) jest uważany za ekwiwalent trzech papierosów

z tytoniem. Kanabinole zawierają tyle samo karcynogenów co tytoń i prowadzą do osa
dzania się o 7 substancji smolistych więcej niż w wyniku palenia papierosów. Palenie
kanabinoli wiąże się też prawdopodobnie z ryzykiem rozwoju raka nosogardzieli i płuc
oraz rozwijania się choroby wieńcowej. Większe ryzyko uszkodzenia płuc wynika nie
tylko z tego, że jointy są palone bez filtra, ale także z tego, że osoby palące kanabinole
znacznie głębiej się zaciągają i trzymają dym w płucach dłużej. Większość THC wchłania
się w górnych drogach oddechowych, zatem głęboka inhalacja nie jest ani potrzebna,
ani bezpieczna. Sposobem palenia kanabinoli obniżającym ryzyko choroby byłoby więc
krótkie, płytkie wdychanie dymu ze zwykłego czystego jointa.
Podczas używania kanabinoli stwierdza się napady paniki, paranoję, depersonalizację,

derealizację, halucynacje i ostre epizody psychotyczne, chociaż nie ma określonego
specyficznego zespołu psychopatologicznego, który można by określić jako „psychozę
kanabinolową” . Od dłuższego czasu trwa dyskusja dotycząca roli kanabinoli w etiologii
schizofrenii. Można przyjąć, że używanie kanabinoli podwaja ryzyko rozwoju schizofre
nii, ale ogólne znaczenie używania tych substancji dla zachorowalności na schizofre
nię w populacji ogólnej nie jest wysokie. Najistotniejsze znaczenie ma prawdopodobnie
271
wiek, w którym osoby z osobniczą predyspozycją do zachorowania zaczynają stosować

kanabinole (poniżej 15. roku życia). Natomiast używanie kanabinoli około 15. roku życia
nie pozwala przewidywać wystąpienia depresji w późniejszym okresie życia.
9.2.2.4. UZALEŻNIENIE
Uzależnienie jest najczęstszą, chociaż zazwyczaj nierozpoznawalną konsekwencją

regularnego używania kanabinoli. Diagnozę można potwierdzać dzięki w y k ry w a
niu nieaktywnego, rozpuszczalnego w tłuszczach metabolitu kanabinoli, który jest
obecny przez długi okres od ostatniego przyjęcia substancji. Okres ten waha się
od tygodnia w razie sporadycznego stosowania do nawet 8 lub więcej tygodni przy
intensywnym długotrwałym przyjmowaniu kanabinoli. W leczeniu uzależnienia
skuteczne są: terapia poznawczo-behawioralna oraz terapia zapobiegania nawro
tom. Jednoczesne palenie tytoniu, rozpowszechnione wśród palaczy kanabinoli, jest
czynnikiem niekorzystnym dla uzyskania abstynencji i podjęcia terapii w celu zapo
biegania nawrotom. Farmakoterapia nie odgryw a wielkiej roli w utrzymaniu absty
nencji od kanabinoli.
9.3. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA

SPOWODOWANE UŻYWANIEM LEKÓW USPOKAJAJĄCYCH
I NASENNYCH (FI 3)
Ze względu na szerokie spektrum działania, szybkie efekty lecznicze i brak po

ważnych przeciwwskazań leki z grupy benzodiazepin (BZD ) są chętnie stosowane
w codziennej praktyce medycznej. Działają one objawowo. W leczeniu jest wykorzy
stywany przede wszystkim ich profil przeciwlękowy, uspokajający, nasenny i mio-
relaksacyjny. Szacuje się, że są one drugą co do częstości zalecania grupą leków
w naszym kraju po lekach znajdujących zastosowanie w leczeniu chorób układu ser-
cowo-naczyniowego. Większość z tych leków jest przepisywana przez lekarzy pod
stawowej opieki zdrowotnej (ROZ), często bez uzasadnionych wskazań i niezgodnie
z zasadami ich stosowania. Zapomina się o tym, że zbyt pochopne ich stosowanie,
brak jasnej i pełnej diagnozy oraz nieprzestrzeganie podstawowych reguł prowadze
nia terapii może stanowić początek bardzo poważnego problemu leczniczego, jakim
jest uzależnienie lekowe.
Pierwszą BZD, jaka pojawiła się na rynku farmaceutycznym (w 1962 roku), był chlor-
diazepoksyd, kolejną - diazepam. W okresie największego spożycia tych leków w wielu
krajach europejskich w ciągu roku benzodiazepiny przyjmowała jedna na sześć doro
słych osób. Od połowy lat osiemdziesiątych używanie ich zmniejszyło się w przybliżeniu
do jednej osoby na dziesięć.
272
9.3. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM LEKÓW...
Osoby uzależnione od benzodiazepin można podzielić na dwie grupy. Pierwsza grupa,

jatrogenna, obejmuje osoby, u których benzodiazepiny są stosowane ze wskazań lekar
skich, przepisywane na receptę bez zwiększania dawki, a pacjent osiąga korzyści z le
czenia w postaci poprawy funkcjonowania psychospołecznego. Osoby należące do dru
giej grupy zwykle przyjmują benzodiazepinyjakojedną z kilku nadużywanych substancji
psychoaktywnych; w tym przypadku obserwuje się wzrost dawki, potrzebę przeżywania
euforii oraz narastające wskutek tego problemy psychospołeczne.
Zwiększone ryzyko rozwoju uzależnienia od benzodiazepin jest związane z takimi czyn

nikami, jak: stosowanie dużej dawki leku przez długi czas, krótszy okres półtrwania
leku, uzależnienie od substancji psychoaktywnych w przeszłości, przewlekła dysforia,
bezsenność i żywe marzenia senne, dysfunkcjonalne schematy poznawcze (niskie po
czucie własnej wartości, skłonność do oczekiwania katastrofy), bezsenność spowodo
wana zaburzeniami psychicznymi, osobowość bierno-zależna, płeć żeńska.
Barbiturany są to leki o większym potencjale uzależniającym i toksyczności niż benzo

diazepiny. Barbiturany są starymi lekami hamującymi OUN, należącymi do grupy leków
uspokajająco-nasennych. Chociaż w większości zostały wyparte przez benzodiazepiny
i nie są szeroko używane ze względu na ich wysoki potencjał uzależniający, istnieje kilka
wskazań terapeutycznych do ich stosowania. Na przykład używa się ich do hamowania
padaczki oraz w interwencyjnym leczeniu drgawek (fenobarbital), a także jako środki do
znieczulenia ogólnego (tiopental). Warto o nich wspomnieć ze względu na różnorodność
narkotyków i ich stałą dostępność na czarnym rynku. Barbiturany są bardzo niebez
pieczne, zwłaszcza gdy się je miesza z alkoholem. Taka kombinacja narkotyków często
prowadziła w przeszłości do śmierci. Objawy odstawienia mogą być jeszcze cięższe niż
po alkoholu: obejmują klasyczne delirium tremens, halucynacje i drgawki; w razie braku
pomocy medycznej mogą nawet doprowadzić do zgonu.
Barbiturany, podobnie jak BZD, najczęściej są przyjmowane doustnie. Benzodiazepiny

w terapii dostępne są w postaci dożylnej i domięśniowej. Po podaniu doustnym biodo-
stępność benzodiazepin jest prawie całkowita. Maksymalne stężenie w surowicy krwi
osiągają one już po 3 0-90 minutach od podania. Jako substancje łatwo rozpuszczalne
w tłuszczach i wiążące się w wysokim stopniu z albuminami, leki te szybko przenikają
przez granicę krew-mózg, przez łożysko oraz do mleka matki karmiącej. Benzodiaze
piny ulegają istotnym przemianom metabolicznym w wątrobie; powstaje z nich wtedy
wiele aktywnych metabolitów, których okres półtrwania może być dłuższy od m acie
rzystej substancji.
273
9.3.1. NEUROBIOLOGIA DZIAŁANIA
Benzodiazepiny wzięły swoją nazwę od pierścienia diazepinowego połączonego z pier

ścieniem benzenowym. Ich działanie związane jest z wpływem na receptory GABA.
Wyróżnia się jonowy receptor GABA-A i metabotropowy receptor GABA-B. Niektórzy
naukowcy wyróżniają jeszcze receptor GABA-C. Działając na określone miejsce recepto
rowe receptora GABA-A, benzodiazepiny wzmacniają odpowiedź receptora na działanie
GABA. Prowadzi to do wystąpienia zjawiska hiperpolaryzacji przez zwiększenie często
ści otwierania kanałów wapniowych.
W ostatnim czasie zyskały na popularności niebenzodiazepinowe leki, oddziałujące po

dobnie jak benzodiazepiny na podjednostki receptorów GABA (leki nasenne, tzw. zetki:
zolpidem i zopiklon). Wzależności od czasu półtrwania substancji we krwi można je po
dzielić na krótko, średnio i długo działające. Uważa się, że leki te zwiększają aktywność
kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) w mózgu. Ponieważ układ GABA jest układem
hamującym, zwiększenie jego aktywności sprzyja hamowaniu objawów nadmiernej ak
tywizacji, takich jak lęk i bezsenność.
Ludzie mogą nadużywać benzodiazepin, przyjmując je dłużej, niż przepisał lekarz,

zwłaszcza jeśli używają ich w celu rozwiązania problemów wymagających dokonania
zmian w swoim postępowaniu (przystosowanie się do wysokiego poziomu stresu lub
dyskomfortu psychicznego). W zasadzie benzodiazepiny powinny być przepisywane
w ustalonej liczbie dawek (na 30 lub 60 dni), z ponowną oceną problemu przez lekarza
przed wystawieniem nowej recepty. Benzodiazepiny nasenne nie powinny być przepi
sywane na dłużej niż 2 tygodnie, ponieważ leki te hamują fazę snu paradoksalnego (sen
REM, z szybkimi ruchami gałek ocznych), najbardziej „wypoczynkową” fazę snu. Uza
leżnienie chemiczne od benzodiazepin występuje, jak się szacuje, u 9 % użytkowników.
Tolerancja na działanie uspokajające zaczyna się rozwijać po 2-3 dniach stosowania

i zazwyczaj w drugim tygodniu jest już wyraźna. Najbardziej prawdopodobne wydaje
się, że wpływ na rozwój tolerancji na benzodiazepiny mają zmiany na poziomie recep
torów, zarówno zmniejszenie ich liczby i wrażliwości, jak zaburzenia wiązania ligandów.
Barbiturany działają przez wiązanie się ze swoistymi miejscami receptorowymi (innymi

niż miejsca benzodiazepinowe) receptora GABA-A. Tolerancja po barbituranach pojawia
się w związku z autoindukcją enzymatyczną. Barbiturany wykazują tolerancję krzyżową
z alkoholem.
9.3.2. SKUTKI DZIAŁANIA
W przebiegu stosowania benzodiazepin mogą pojawiać się różne działania niepożądane,

choć większość z nich jest przemijająca i nie niesie ze sobą istotnych konsekwencji. Do
274
9.3. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM LEKÓW...
najczęściej występujących zalicza się: senność, upośledzenie sprawności psychomoto

rycznej, ataksję, zaburzenia równowagi, upośledzenie pamięci, zaburzenia żołądkowo-
-jelitowe, alergie oraz nasilenie zaburzeń oddychania u osób ze spastycznymi scho
rzeniami układu oddechowego. Najpoważniejszą konsekwencją stosowania leków z tej
grupy jest możliwość wystąpienia śpiączki i depresji ośrodka oddechowego oraz zespołu
zależności.
Przyjmowanie barbituranów prowadzi do wyraźnej depresji OUN, szczególnie w układzie

siatkowatym i korze mózgowej; objawia się ona zmniejszeniem lęku, dysforii i zaburze
niami koncentracji. Zwiększenie dawki prowadzi do wystąpienia objawów móżdżko
wych, z dyzartrią i ataksją, a ostatecznie do depresji ośrodka oddechowego. Konse
kwencją długotrwałego stosowania barbituranów może być chwiejność emocjonalna,
zaburzenia koncentracji i koordynacji motorycznej.
9.3.3. ZESPÓŁ ABSTYNENCYJNY
Stwierdza się go znacznie częściej w przypadku stosowania benzodiazepin krótko dzia

łających, o dużej sile działania. Zespół abstynencyjny pojawia się zwykle po 2-3 dniach
od przerwania przyjmowania benzodiazepin, a maksymalne nasilenie osiąga w 7.-10.
dniu. Objawy abstynencyjne często są mylone przez pacjentów z ujawniającym się lę
kiem pierwotnym. W różnicowaniu należy uwzględnić rozwój objawów w czasie oraz
występowanie objawów zaburzeń zmysłowych, takich jak nadwrażliwość na bodźce
słuchowe i światło, nieprawidłowe doznania zmysłowe kołysania się ciała oraz obja
w y grypopodobne. Czas trwania zespołu abstynencyjnego jest ograniczony i zależy od
określonych właściwości farmakokinetycznych benzodiazepin. Objawy związane z na
wrotem pierwotnego zaburzenia zwykle nasilają się powoli w miarę redukowania dawki
BZD i utrzymują się dłużej niż w typowym zespole abstynencyjnym. W razie pojawienia
się lęku z odbicia objawy są nasilone bardziej niż przed leczeniem.
Zespół abstynencyjny po barbituranach jest podobny do alkoholowego zespołu od-

stawiennego. Objawy abstynencyjne pojawiają się po 16-72 godzinach od odstawie
nia barbituranów; czas ich wystąpienia zależy głównie od okresu półtrwania leku. Do
typowych objawów zespołu abstynencyjnego należą: nudności, wymioty i jadłowstręt,
lęk, bezsenność (znaczne nasilenie snu REM z odbicia) i drżenia, wzmożona potliwość
i hipotensja, mogą pojawić się wzmożone odruchy ścięgniste, drgawki (w 3.-7. dniu po
odstawieniu leku) oraz zaburzenia elektrolitowe, zdarzają się również majaczenie, za
paść sercowo-naczyniowa oraz zgon.
275
9.3.4. PRZED A W KO W A N IE
Stosowanie BZD w celach samobójczych jest częste u osób mających dostęp do tej
grupy leków. Ich indeks toksykologiczny jest stosunkowo wysoki, zatem potrzeba
dużego (przeszło 20-krotnego przekroczenia dawki), aby spowodować śmierć (choć
zmieszanie z alkoholem może, niestety, szybko prowadzić do depresji układu odde
chowego).
Przedawkowanie prowadzi do senności, upośledzenia sprawności psychomotorycznej,

ataksji i upośledzenia pamięci, a czasem do wystąpienia śpiączki i depresji ośrodka od
dechowego.
9.3.5. TERAPIA
Na początku należy postawić pytanie: czy u każdej osoby, u której rozpoznajemy uza
leżnienie od leków uspokajających, należy podjąć próbę odstawienia tych leków? Nie
wątpliwie tak, ponieważ jest to uzależnienie jak każde inne. Jednak nie zawsze jest to
możliwe w ambulatorium i często wymaga skierowania chorego na leczenie w w a
runkach oddziału psychiatrycznego, gdzie terapię można przeprowadzić w bardziej
bezpieczny i efektywny sposób. Całkowite zaprzestanie przyjmowania danej substan
cji wiąże się z wieloma korzyściami dla chorego, ale nie zawsze jest możliwe. Istnieje
kilka podstawowych zasad, którymi należy kierować się w leczeniu zespołu zależności.
Jedną z nich jest zamiana leków krótko i średnio działających na długo działające pre
paraty lub formy o przedłużonym uwalnianiu oraz nierzadko zamiana kilku substancji
z grupy na jeden lek. Ważne jest ustalenie realnej dawki leków i czasu używania leków,
które chory stosował na co dzień, ponieważ pomoże nam to zaplanować dalszą stra
tegię postępowania. Przy ustalaniu ekwiwalentów dawek pomocne mogą być tabele
przeliczania dawek, jednak należy pamiętać o tym, że są to narzędzia orientacyjne,
często czysto teoretyczne, opracowywane dla grupy osób zdrowych. Najprostszym
sposobem uporania się z tym problemem jest dobór takiej dawki zamiennika, któ
ra nie będzie powodowała z jednej strony występowania objawów odstawiennych,
a z drugiej nie będzie skutkowała objawami przedawkowania (euforyczność, ustąpie
nie dolegliwości).
Najkorzystniejszą i najmniej uciążliwą dla chorego metodą postępowania terapeutycz

nego jest podejście dynamiczne, uwzględniające redukcję dawek leków w zależności
od samopoczucia pacjenta i nasilenia objawów abstynencyjnych. Jest ona możliwa do
zastosowania w warunkach POZ, jednak przy pewnych zastrzeżeniach: osoba leczona
musi być sprawna poznawczo, aby była w stanie przeprowadzać sama redukcję dawek
leków, oraz konieczne są częstsze wizyty u lekarza leczącego.
276
9.4. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM KOKAINY
Należy też pamiętać, że zaprzestanie przyjmowania benzodiazepin nie jest równo

znaczne z obniżeniem stężenia leków w surowicy krwi do zera. Wykazano, że od mo
mentu przyjęcia ostatniej dawki leku do całkowitej eliminacji benzodiazepin z krwi
może upłynąć do 3 miesięcy, a średnio jest to okres 3 tygodni. Implikacje tego zja
wiska są bardzo ważne, gdyż wystąpienie późnych objawów odstawiennych długo po
zaprzestaniu przyjmowania leku może skutkować powrotem do przyjmowania leków.
Jednocześnie z redukcją dawek leków uspokajających należy wprowadzać inne leki,
działające pomocniczo, a w przypadku istnienia innych schorzeń - przyczynowo. Je d
ną z grup tych leków są leki przeciwdrgawkowe. Najczęściej stosowanymi są preparaty
karbamazepiny (np. Tegretol CR, Neurotop) i walproinianów (np. Depakine chrono).
Przede wszystkim zabezpieczają one leczonego przed ryzykiem wystąpienia odsta
wiennych napadów drgawkowych, a karbamazepina dodatkowo wydłuża okres abs
tynencji. W przypadku Depakine chrono dawkowanie rozpoczynamy od 300 mg/dobę
i następnie zwiększamy do 1000-1500 mg/dobę. Poziom walproinianów we krwi po
winien mieścić się w przedziale od 50-100 pg/ml. W przypadku karbamazepiny roz
poczynamy leczenie od 100-200 mg/dobę i zwiększamy dawkę leku do 600-8 0 0 mg/
/dobę, co z reguły powoduje osiągnięcie poziomu terapeutycznego we krwi, który
wynosi 4-8 pg/ml. W sytuacji współwystępowania zaburzeń depresyjne-lękowych
postuluje się włączenie do terapii leków przeciwdepresyjnych. Należy pamiętać, że
efekt terapeutyczny pojawia się dopiero po dłuższym okresie ich stosowania (często
powyżej 3-4 tygodni). W związku z tym leki te należy wprowadzać do terapii już we
wczesnym okresie redukcji leków uspokajających, aby zdążyły one rozwinąć w pełni
swoje działanie. Kolejnym ważnym zagadnieniem jest stosowanie wymienionych le
ków w odpowiednich dawkach (dawki średnie lub wysokie), ponieważ tylko takie będą
gwarantowały skuteczność leczenia.
Uzależnieniu od BZD można zapobiegać, stosując inne formy farmakoterapii oraz psy
choterapię i psychoedukację. Należy unikać przepisywania benzodiazepin osobom
z grup ryzyka; czas ich stosowania powinien być ograniczony.

SPOWODOWANE UŻYWANIEM KOKAINY (F I4) ORAZ INNYCH
SUBSTANCJI STYMULUJĄCYCH, W TYM KOFEINY (FI 5)
Środki stymulujące, takie jak amfetamina, kokaina, metamfetamina i kofeina, znacznie

zwiększają aktywność OUN w wielu obszarach mózgu, szczególnie części kory mózgo
wej i jądrach podkorowych. Takie pobudzenie manifestuje się zwiększoną aktywnością
ruchową, euforią, gadatliwością, niemożnością snu lub (przy niższych dawkach) efek
tem zmniejszającym zmęczenie i apetyt oraz stereotypie ruchowe. Niektóre substancje
277
z tej grupy mają bardzo wysoki potencjał wywoływania uzależnienia chemicznego, inne
zaś bardzo niski.
Metamfetamina i kokaina są dwoma różnymi narkotykami, ale oba wywołują taki sam
skutek: pobudzenie OUN. Kokaina jest naturalnym składnikiem andyjskiego krzewu
krasnodrzewu (Erythroxylon coca). Jego liście od dawna były żute przez miejscową lud
ność, dodawały energii podczas polowań, pomagały radzić sobie z objawami choroby
wysokościowej oraz znosiły uczucie głodu. Amfetamina i metamfetamina to syntety-
ki (wyprodukowane z innych chemikaliów), które mają postać białego proszku i mogą
być podawane w zastrzykach, palone lub wciągane do nosa („wąchane"). Podobnie jak
kokaina, metamfetamina może występować jako wolna zasada i w formie do palenia,
znanej pod nazwą /ce(„lód").
Metamfetamina jest psychostymulantem powodującym odpowiedź euforyczną prawie

tak silną jak kokaina. Jej pojedyncza dawka działa dłużej, ale działanie zaczyna się póź
niej.
Należy także wspomnieć o 3,4-metylenodioksymetamfetamine (MDM A), która jest ha

lucynogenną amfetaminą należącą do większej rodziny halucynogenów, pochodnych
meskaliny i fenyloizopropyloaminy.
Amfetaminy są substancjami o działaniu sympatykomimetycznym, pod względem bu

dowy podobnymi do dopaminy. Do grupy amfetamin należy: dekstroamfetamina, m et
amfetamina, dostępny na receptę metylofenidat (Ritalin, Concerta) oraz ich mieszanki
(Adderall). Nielegalnie produkowana amfetamina cechuje się bardzo niską czystością
(około 5%). Może być przyjmowana doustnie, donosowo lub w formie iniekcji. Ostatnio
dostępne są preparaty bardziej oczyszczone (do 40%), znane jako „baza” lub „pasta",
które mogą mieć większy potencjał uzależniający. Silniejsza, bardziej szkodliwa i ła
twa do palenia forma metamfetaminy staje się powodem coraz większych problemów
w świecie. Osoby przyjmujące amfetaminy można podzielić na osoby używające jej re
kreacyjnie, w celu polepszenia funkcjonowania, oraz osoby uzależnione. U osób przyj
mujących stymulanty typu amfetaminy regularnie, w dużych dawkach i/lub w formie
iniekcji lub palenia szybciej pojawia się tolerancja i większe jest ryzyko rozwinięcia się
uzależnienia. W przeciwieństwie do innych substancji uzależniających, takich jakalkohol
czy heroina, rzadko stwierdza się codzienne przyjmowanie amfetaminy, prowadzi ono
bowiem do wyczerpania organizmu i pojawienia się objawów agresji. Najczęstszym m o
delem przyjmowania są epizody intensywnego używania; w takim przypadku stosowa
ne są duże dawki amfetaminy przez kilka dni, aż do wyczerpania zapasów lub zmęcze
nia organizmu. Po okresie intensywnego używania następuje zwykle okres abstynencji,
w którym przyjmowane są substancje o działaniu depresyjnym na OUN, pomagające
„wyciszyć się” lub ułatwiające zasypianie. Osoby intensywnie używające amfetaminy
mogą przyjmować w formie iniekcji dziennie ponad 5 g siarczanu amfetaminy.
278
9.4. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM KOKAINY
Ocenia się, że u około 10% osób używających amfetamin rozpoznaje się uzależnienie.
Działanie behawioralne amfetamin jest podobne do działania kokainy, ale efekt po
jedynczej dawki trwa dłużej. Mechanizm ich działania na poziomie komórkowym jest
nieco inny niż kokainy. Zamiast blokowania transportera dopaminy (DAT) powodują one
uwolnienie DA z komórek nerwowych, dodatkowo, choć nieco słabiej, nasilając uwal
nianie noradrenaliny i serotoniny. Ten odmienny mechanizm działania jest powodem
szczególnego działania terapeutycznego amfetamin stosowanych w leczeniu narko-
lepsji, zespołu hiperaktywności z deficytem uwagi (ADHD) oraz jako lek pomocniczy
w terapii otyłości.
MDMA działa za pomocą transportera serotoniny, dostając się do neuronów seroto-

ninergicznych, oraz jako pośredni agonista receptorów serotoniny (hamuje wychwyt
zwrotny i powoduje bezpośrednie uwalnianie serotoniny). Skutkiem zwiększonego
uwalniania serotoniny jest euforia (najbardziej nasilona w 1.-4. godzinie), a następnie
szybkie opróżnienie magazynów serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym (co
wiąże się ze zmniejszeniem stężenia serotoniny i jej metabolitów). W mniejszym stop
niu MDMA blokuje też wychwyt zwrotny dopaminy, co wpływa na procesy poznawcze,
ruchowe i układu nagrody.
Amfetaminy podwyższają nastrój, czasami prowadzą do euforii i wzmożonego samo

poczucia, zwiększają energię, pewność siebie oraz aktywność ruchową i czujność, nato
miast zmniejszają zahamowania, znoszą uczucie zmęczenia, zmniejszają apetyt, popra
wiają zdolność wykonywania zadań, zakłóconą zmęczeniem lub znudzeniem.
Pobudzenie układu współczulnego przez metamfetaminę prowadzi do znacznego przy

spieszenia czynności serca, często niemiarowości, wzmożonej potliwości, rozszerzenia
źrenic, nadciśnienia tętniczego krwi, suchości w jamie ustnej, drżeń, zaburzeń widzenia
oraz podwyższenia temperatury ciała. Często pojawiają się nieprzyjemne objawy, takie
jak lęk i drażliwość, napady paniki oraz objawy paranoidalne. Obraz może być niekiedy
mylony z zespołem abstynencyjnym po odstawieniu opiatów.
W ciągu ostatnich 10 lat odnotowano ponad 300 zgonów związanych z przyjęciem

stymulantów typu amfetaminy (w większości ecstasy), ich przyczyną były najczęściej
wypadki, hipertermia, powikłania mózgowe (krwawienia wewnątrzczaszkowe, zatory
w naczyniach mózgowych) oraz zaburzenia rytmu serca.
Działanie MDMA prowadzi do wystąpienia objawów sympatykomimetycznych, podob

nych do tych, które obserwuje się podczas stosowania amfetaminy i kokainy, takich,
jak znaczne rozszerzenie źrenic, podniesienie włosów, wzrost ciśnienia tętniczego krwi,
hipertermia i zwiększenie aktywności ruchowej.
279
9.4.2. POWIKŁANIA SOMATYCZNE I PSYCHICZNE
Obecnie wiadomo już, że u osób przyjmujących amfetaminy rozwija się tolerancja, a po

przerwaniu przyjmowania tych substancji może pojawić się zespół abstynencyjny, który
charakteryzuje się objawami depresji lub pobudzeniem psychoruchowym, zaburzeniami
snu (nasileniem fazy REM z odbicia, z zakłócającymi sen żywymi marzeniami sennymi),
zmęczeniem z towarzyszącą dysforią, anhedonią i lękiem, a także nadmiernym łaknie
niem i głodem substancji. Badania naukowe przeprowadzone zarówno na zwierzętach,
jak i na ludziach potwierdzają także neurotoksyczne działanie MDMA. U szczurów, któ
rym długoterminowo podawano MDMA, stwierdzono zależne od dawki zmniejszenie
aktywności serotoninergicznej oraz nieprawidłowy wzrost aksonalny. Do najważniej
szych czynników ryzyka wzrostu toksyczności, potwierdzonych na modelu zwierzęcym,
należą: podwyższona temperatura, odwodnienie oraz duże dawki substancji. W niektó
rych przypadkach obraz przypomina zespół depresyjny. Najbardziej typowy przebieg
to stopniowa poprawa nastroju i funkcjonowania w ciągu 3-4 tygodni. Najczęstszymi
konsekwencjami zdrowotnymi są zaburzenia psychiczne. U dużej części osób przyjmu
jących amfetaminę występują objawy lęku, depresji, objawy paranoidalne, zaburzenia
świadomości oraz napady paniki.
Stosowanie dużych dawek amfetaminy i metamfetaminy może wywoływać krótkotrwałe

stany psychotyczne, które niekiedy klinicznie trudno odróżnić od schizofrenii parano-
idalnej. Te często bardzo „barwne" psychozy zwykle ustępują w ciągu kilku dni i pacjent
powraca do normalnego funkcjonowania, chociaż u niektórych osób pozostaje pewna po
datność na występowanie epizodów psychotycznych, szczególnie gdy powracają one do
używania substancji. Podanie leków uspokajających i przeciwpsychotycznych przyspiesza
ustępowanie ostrych objawów, jednak najbardziej pomocna w ustaleniu właściwego roz
poznania jest dokładna obserwacja stanu psychicznego w okresie, kiedy żadne leki psy
chotropowe nie są podawane. Rozpoznanie różnicowe obejmuje psychozę spowodowaną
używaniem stymulantów, schizofrenię, zaburzenie afektywne dwubiegunowe lub nasile
nie leżących u podłoża wcześniejszych zaburzeń psychicznych, zespołu abstynencyjnego
lub innego zaburzenia, niezwiązanego ze stosowaniem substancji.
9.4.3. PRZEDAWKOWANIE
W przypadku rozpoznania ostrego przedawkowania stymulantów OUN występuje dys

funkcjonalne zachowanie lub nieprawidłowe spostrzeganie, obejmujące co najmniej dwa
z następujących objawów: euforia i wrażenie zwiększonej energii, nadmierna czujność,
wyższościowe przekonania i działania, napastliwość lub agresja, kłótliwość, chwiejność
nastroju, powtarzane, stereotypowe zachowania, iluzje słuchowe, wzrokowe lub doty
kowe, omamy, zwykle przy zachowanej orientacji, nastawienia urojeniowe. Poza tym
280
9.5. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM...
musi wystąpić co najmniej jeden z następujących objawów somatycznych: tachykardia,

zaburzenia rytmu serca, podwyższone ciśnienie tętnicze (czasem ciśnienie obniżone),
pocenie się i dreszcze, nudności lub wymioty, potwierdzony spadek masy ciała, rozsze
rzenie źrenic, pobudzenie psychoruchowe (czasem zahamowanie), osłabienie siły mię
śniowej, bóle w klatce piersiowej, drgawki.
9.4.4. TERAPIA
Postępowanie lecznicze jest przede wszystkim objawowe. W razie odpowiedniego

wsparcia w bezpiecznych warunkach domowych stan ten rzadko wymaga hospitalizacji.
Pacjent powinien przebywać w jednym miejscu przez kilkanaście dni, spać i jeść tyle, ile
ma ochotę. U pacjenta silnie pobudzonego można przez krótki czas zastosować benzo-
diazepiny. Jeśli jest wyraźnie przygnębiony, należy zawsze ocenić ryzyko samobójstwa.
Nasilone i przewlekle utrzymujące się objawy depresyjne wymagają podawania leków
przeciwdepresyjnych. Leki przeciwdepresyjne nie są skuteczne w ograniczeniu przyjmo
wania amfetaminy, jednak pomagają w leczeniu epizodów depresji, które mogą wiązać
się z jej używaniem.
Najlepiej sprawdzoną metodą leczenia jest terapia poznawczo-behawioralna oraz tera

pia motywująca, jeśli stosunek pacjenta do leczenia jest ambiwalentny. Leczenie może
być prowadzone w warunkach ambulatoryjnych.
Jak dotąd nie ma skutecznej farmakoterapii uzależnienia od stymulantów, chociaż prze

prowadzono wiele badań klinicznych leków. W okresie abstynencji należałoby sprawdzić,
czy u podłoża używania nie leży zespół hiperaktywności z deficytem uwagi (ADHD)lub
inne zaburzenie, które należy odpowiednio leczyć.
9.5. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA

ZACHOWANIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM SUBSTANCJI
HALUCYNOGENNYCH (F16)
Do grupy najpopularniejszych halucynogenówzalicza się: dietylamid kwasu lizergowego

(LSD), ketaminę i psylocybinę (grzyby halucynogenne). Dietylamid kwasu lizergowego
(LSD) był stosowanym w latach 6o. XX wieku narkotykiem, znanym choćby z kultowego
filmu fabularnego „Hair” . Ketamina jest n ie ko m pety ty wny m antagonistą receptorów
N-metylo-D asparaginowych (NMDA).
„Magiczne grzyby” to potoczna nazwa różnych halucynogennych grzybów, które za

wierają naturalnie występujące substancje, pochodne tryptaminy: psylocybinę i psy-
locynę. Spożywane grzyby (surowe lub gotowane) dają różnorodny, zależny od dawki
efekt psychodeliczny.
28i
LSD najczęściej przyjmowany jest doustnie, przez ssanie lub lizanie nasączonej kwasem
bibułki. Małe dawki, na poziomie 20-50 pg, powodują wyraźne zaburzenia percepcji, ze
złudzeniami i omamami wzrokowymi, ale bez zaburzeń świadomości. Skutek działania
pojawia się po 3 0-90 minutach od przyjęcia substancji i utrzymuje się przez 3-12 go
dzin. Okres półtrwania wynosi 3 godziny. Ketamina wykazuje znaczny efekt „pierwsze
go przejścia” , dlatego przyjmowana doustnie praktycznie nie działa. Przyjmowana jest
najczęściej w formie iniekcji lub wdychana donosowo. Grzyby są konsumowane. Efekty
psychodeliczne po psylocybinie pojawiają się po 3 0-60 minutach od spożycia i utrzy
mują się przez 4-8 godzin.
LSD jest halucynogenną indoloaminą, która wiąże się z receptorami serotoniny 5-HT,,
5-HT., 5-HT, 5-HT. Jej potencjał halucynogenny jest zbliżony do powinowactwa do re
ceptorów 5-HT.. Z badań przeprowadzonych u ludzi wiadomo, że halucynogenny efekt
psylocybiny można osłabić, podając wcześniej antagonistę receptorów serotoninergicz-
nych 5-HT., ketanserynę lub atypowy neuroleptyk risperidon. Halucynogenny efekt
prawdopodobnie jest związany z agonistycznym działaniem na receptor 5-HT2. Oprócz
tego LSD wykazuje silne działanie stymulujące związane ze zwiększonym uwalnianiem
dopaminy. Tolerancja rozwija się bardzo szybko z powodu zmniejszenia wrażliwości re
ceptorów, jest widoczna już po 3 lub 4 dniach systematycznego przyjmowania LSD -
tłumaczy to brak zespołu uzależnienia.
Mechanizm działania ketaminy jest podobny jak w przypadku fencyklidyny (PC P)

(ketamina działa krócej), a wiązanie do kanałów kationowych receptora NMDA jest
odpowiedzialne za efekt przeciwbólowy/dysocjacyjny oraz prawdopodobnie neuro-
protekcyjny. Ketamina zwiększa również przekaźnictwo monoamin, co wiąże się
z wyraźnymi właściwościami sympatykomimetycznymi. Ma także działanie przeciw
bólowe, związane z wpływem na receptory opioidowe. Stan znieczulenia i powodo
wanie omamów są prawdopodobnie konsekwencją hamującego działania na prze
kaźnictwo cholinergiczne ośrodkowe i obwodowe. Halucynogenny potencjał grzybków
u człowieka jest ściśle związany ze stwierdzonym u zwierząt wiązaniem z receptorami
serotoninowymi 5-HT..
Po zażyciu LSD występują zmiany spostrzegania, zmieniony stan świadomości oraz eu
foria. Zwykle pojawiają się omamy wzrokowe (rzadziej słuchowe lub inne), zniekształ
cenia spostrzegania z utratą normalnych granic między poszczególnymi wrażeniami
zmysłowymi (np. dźwięki są widziane, kolory słyszane). Przy większych jej dawkach po
jawiają się wyraźne objawy sympatykomimetyczne, ze wzmożonymi odruchami. Nad
mierna aktywność układu współczulnego tłumaczy występowanie objawów ubocznych,
takich jak lęk czy napady paniki (bod trips).
282
9.5. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM...
Używanie LSD może wyzwolić poważne zaburzenia psychiczne u osób z predyspozycją

do nich. Mniej więcej u 15% osób stosujących LSD występują tzw. flashbacks, tzn. epi
zody, podczas których powracają wcześniejsze przeżycia towarzyszące przyjęciu LSD,
niezwiązane z aktualnym użyciem substancji. Przy stosowaniu małych dawek ketami-
ny dominującym działaniem jest pobudzenie i podwyższenie nastroju. Przystosowaniu
większych dawek pojawia się tzw. efekt psychodeliczny. Osoby przyjmujące ketaminę
opisują swoje przeżycia jako podróż, w której spotykają Boga, kosmitów, widzą swoje
narodziny i przyszłe życie oraz doświadczają ewolucji. Podczas badania można stwier
dzić rozszerzenie źrenic, tachykardię, podwyższone ciśnienie krwi, zamazaną mowę,
spłycony afekt, ataksję, objawy majaczenia oraz oczopląs (nie zawsze, rzadziej niż po
PCP). Nie stwierdza się obecności keta miny w rutynowym badaniu moczu.
Działania uboczne trwają zwykle krótko (< 5 godzin) i obejmują: przerażające omamy/
/poczucie opuszczenia własnego ciała, zaburzenia myślenia, zaburzenia świadomości,
objawy dysocjacyjne, bóle w klatce piersiowej, kołatanie serca i tachykardię, nudno
ści, wymioty, trudności w oddychaniu, ataksję, krótkotrwały niedowład/niemożność
mówienia, zaburzenia widzenia, brak odczucia bólu, derealizację/depersonalizację oraz
amnezję. Niekiedy można obserwować krótko trwające objawy psychotyczne przypo
minające objawy schizofrenii.
Efekt psychodeliczny po ketaminie zależy od wielkości dawki - przy małych daw

kach zależność ta ma charakter liniowy. Skutek działania jest związany nie tylko
z dawką, lecz także z wiekiem, płcią oraz sposobem podania substancji, i charak
teryzuje się takimi cechami, jak: szybki początek i krótki czas działania (1 godzina),
szeroki margines bezpieczeństwa, „dysocjacyjne” znieczulenie, zniekształcenia per
cepcji/omamy/odczucie zbliżającej się śmierci, doświadczenie opuszczenia własnego
ciała, pobudzenie układu współczułnego, zaburzenia poznawcze, zaburzenia myśle
nia, niewielki w p ływ na odruch kaszlu, nadmierne wydzielenie śliny. Psylocybina,
w przeciwieństwie od innych substancji, powoduje rozszerzenie źrenic, ale jej w p ływ
na aktywność układu autonomicznego jest niewielki - nie stwierdza się wyraźnego
przyspieszenia czynności serca ani wzrostu ciśnienia krwi po doustnym przyjęciu.
Podobnie jak w przypadku innych halucynogenów, np. LSD, tolerancja po psylo-
cybinie rozwija się szybko, w ciągu kilku dni stosowania, dlatego większość osób
spożywających grzyby ma długie, trwające tygodnie lub miesiące, przerw y w ich
używaniu. Nie opisano zespołu abstynencyjnego; prawdopodobnie może się pojawić
krzyżowa tolerancja z innymi substancjami psychodelicznymi, takimi jak LSD lub
meskalina.
Używaniu psylocybiny mogą towarzyszyć różnorodne objawy psychopatologiczne. Ty

powy jest zespół psychotyczny ze zmianami percepcji, zaburzeniami poznawczymi, roz-
kojarzeniem myślenia i zaburzeniami emocjonalnymi. Objawy zaburzeń myślenia oraz
283
zaburzenia ego po przyjęciu psylocybiny przypominają niekiedy ostry epizod schizofre

nii. Inne ostre objawy uboczne to stany stuporu, amnezja oraz napady paniki.
Psychiatra powinien wziąć pod uwagę możliwość zatrucia grzybami lub innymi sub
stancjami o działaniu psychodelicznym u młodych osób, u których w badaniu stwierdza
się rozszerzenie źrenic i zaburzenia zachowania, natomiast brak wyraźnych objawów
pobudzenia układu współczułnego. Należy przeprowadzić badanie moczu na obecność
substancji psychoaktywnych i, jeśli to możliwe, zbadać próbkę spożytych grzybów.
9.5.2. TERAPIA
W przypadku występowania bad trips zwykle pomocne jest działanie wspierające i uspo
kajające, w bezpiecznym otoczeniu. Czasami konieczne jest podanie BZD lub małych
dawek neuroleptyków (głównie atypowych o działaniu uspokajającym). Flashbacks mogą
się wiązać z zaburzeniami lękowymi lub mogą być wyzwalane przez stosowanie innych
substancji, np. kanabinoli. U większości osób ustępują z czasem, u nielicznych pozostają,
będąc źródłem znacznego dyskomfortu.
Problemy związane z używaniem zarówno LSD, jak i innych halucynogenów, np. otrzy
mywanych z grzybów, najczęściej ustępują po przerwaniu używania; przewlekłe objawy
psychopatologiczne mogą się pojawić u osób predysponowanych do zaburzeń psychicz
nych.
Postępowanie lecznicze po zatruciu ketaminą obejmuje przede wszystkim monitorowa

nie czynności życiowych w cichym pomieszczeniu, z ograniczeniem bodźców zmysło
wych. W leczeniu objawowym, jeśli jest konieczne, stosuje się benzodiazepiny. Niekiedy,
w razie znacznego pobudzenia układu sercowo-naczyniowego, pomocny jest propra
nolol.

SPOWODOWANE PALENIEM TYTONIU ( F I7)
Według ostrożnych szacunków tytoń „zabija” ponad 650 tysięcy ludzi każdego roku
w krajach samej tylko Unii Europejskiej. Większość z tych tragedii jest wynikiem chorób
układu oddechowego.
Przewidywania wskazują, że liczba zgonów z powodu palenia tytoniu na świecie wzro

śnie z 4,2 milionów rocznie w roku 2000 do 10 milionów rocznie w latach 2025-2030.
Palenie tytoniu jest główną możliwą do wyeliminowania przyczyną zgonów i chorób
układu oddechowego na całym świecie. Jest to „choroba” przewlekła, wymagająca stałej
troski, poradnictwa, wspierania i leczenia. Większość palaczy jest częściowo uzależnio
284
9.6. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE PALENIEM TYTONIU
na od tytoniu, chociaż stopień uzależnienia może być różny. Uzależnienie od nikotyny

powoduje znaczne trudności w odzwyczajaniu się od palenia. Objawy uzależnienia od
nikotyny wzrastają z liczbą wypalanych dziennie papierosów. Do oceny uzależnienia
i jego głębokości używa się np. skali Fagerstróma. Tytoń może być palony (w papiero
sach, fajce), zażywany przez nos (w postaci tabaczki) oraz żuty (w postaci gum z jego
dodatkiem).
9.6.1. NEUROBIOLOGIA DZIAŁANIA
Głównym alkaloidem pirydynowym tytoniu jest nikotyna - 1 gram tytoniu przeciętnie

znajdujący się w papierosie zawiera 1-2% nikotyny, w postaci związków z kwasami or
ganicznymi. Palenie papierosa jest rodzajem suchej destylacji zawartego w nim środka
roślinnego. W czasie palenia około 3 0 % nikotyny jest wciągane głównym strumieniem
do jam y ustnej i dalej do płuc, pozostała część ulega spaleniu. W związku z tym do krwi
może przedostać się 0,5-3 mg nikotyny z jednego papierosa, w zależności od sposobu
palenia (zaciągania się). Obecnie wiadomo, że jednorazowe szybkie wstrzyknięcie czło
wiekowi 50-75 mg winianu nikotyny wywołałoby natychmiastową śmierć. Taka dawka
może znajdować się w jednym papierosie, nikt jednak nie umiera z powodu wypale
nia jednego papierosa: wchłania się bowiem 1-2 mg nikotyny, a reszta ulega spaleniu.
Ponadto nikotyna jest szybko metabolizowana, unieczynniana w wątrobie i wydalana
z moczem. Po około 2 godzinach od wypalenia 3 papierosów 9 0 % wchłoniętej nikotyny
rozkłada się lub wydala.
Cholinergiczne receptory nikotynowe N występują w zwojach układu autonomicznego,

płytce motorycznej oraz OUN. Receptory muskarynowe M i nikotynowe N w OUN są
nierównomiernie rozmieszczone w całym mózgu. Liczba receptorów M jest 100-krotnie
większa od liczby receptorów N. Te ostatnie znajdują się w hipokampie, podwzgórzu,
tworze siatkowatym oraz korze mózgowej. Małe dawki nikotyny pobudzają receptory
cholinergiczne N w zwojach autonomicznych i rdzeniu nadnerczy, wywołując sympa-
tykotonię i katecholaminemię. Ośrodkowe pobudzenie może być odczuwane jako miłe
pobudzenie lub uspokojenie, w zależności od indywidualnych skłonności i stanu emo
cjonalnego palacza. Nikotyna nasila wydzielanie dopaminy w jądrze półleżącym, zwięk
sza wyładowania komórek dopaminergicznych w części brzusznej nakrywki i w korze
przedczołowej, powodując pobudzenie układu nagrody.
Ostre zatrucie nikotyną wywołuje porażenie ośrodka oddechowego i zaburzenie czyn

ności serca, kończy się zgonem. Najczęściej spotykamy się z przewlekłym zatruciem
u palaczy. Dym tytoniowy składa się z prawie 4 tysięcy związków chemicznych, z czego
285
ponad 40 to substancje rakotwórcze. Ich działanie nie jest ograniczone jedynie do pa
laczy tytoniu, ale także dotyczy wszystkich tych osób (mężczyzn, kobiet i dzieci), które
przebywają w pomieszczeniach, gdzie występuje dym tytoniowy (tzw. palenie bierne).
Dym tytoniowy prowadzi do powstawania nowotworów w co najmniej 14 lokalizacjach

- najsilniejszy jest związek palenia z nowotworami złośliwymi płuc, krtani, gardła,
przełyku, jam y ustnej, miedniczek nerkowych, pęcherza moczowego i trzustki. Pale
nie tytoniu zwiększa ryzyko zachorowania na choroby układu krążenia oraz ma zwią
zek z takimi problemami, jak niska urodzeniowa masa ciała noworodka i zespół nagłej
śmierci noworodka.
Zaprzestanie palenia wiąże się z powstaniem subiektywnych i obiektywnych objawów

odstawiennych. Objawy subiektywne to: głód papierosa, wzrost napięcia, niepokój,
agresywność, trudności w koncentracji uwagi, depresyjność, kłopoty z bezsennością
i wzrost łaknienia. Do objawów obiektywnych należą: spadki ciśnienia krwi, zmiany
w EKG, zwolnienie czynności serca, spadek stężenia kortyzolu i katecholamin, wzrost
masy ciała oraz zaburzenia pamięci. Objawy te najsilniej wyrażone są w ciągu pierw
szego miesiąca, następnie stopniowo ustępują, chociaż chęć zapalenia może pojawić
się po wielu miesiącach, a nawet latach od zaprzestania palenia i może doprowadzić do
powrotu do nałogu.
9.6.3. TERAPIA
Do połowy lat 90. XX wieku jedyną skuteczną farmakoterapią uzależnienia nikotyno

wego była terapia substytucyjna nikotyną. Podawano ją przezskórnie, w postaci ka-
taplazmów, doustnie, w postaci gumy do żucia lub specjalnych inhalatorów, oraz do
nosa, w postaci sprayu. Od 1996 roku wiadomo, że stosowanie nietypowego leku prze
ciwdepresyjnego, bupropionu, będącego inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy
i noradrenaliny, pomaga pacjentom cierpiącym na depresję po rzuceniu palenia. Leki
przeciwdepresyjne nie są w zasadzie lekami skutecznymi w zwalczaniu nałogów i - jak
wykazały to dalsze badania - poza bupropionem tylko nortryptylina ułatwia rzuce
nie palenia. Fakt, że większość leków przeciwdepresyjnych nie ułatwia rzucenia palenia,
sugeruje, że skuteczność bupropionu i nortryptyliny nie jest związana z ich działaniem
przeciwdepresyjnym. Zastosowanie bupropionu było pierwszą skuteczną farm akote
rapią nikotynizmu niebędącą kuracją substytucyjną. W 1997 roku bupropion o prze
dłużonym działaniu (bupropion SR) został zarejestrowany jako Zyban i zaakceptowany
przez Amerykański Urząd Kontroli Leków (FDA - Federal Drug Administration) jako lek
pomagający w rzuceniu palenia. Stosowany w dawkach 300 mg/kg masy ciała dziennie
przez 7 lub 9 tygodni bupropion SR zmniejszał znamiennie liczbę powrotów do palenia
nie tylko w porównaniu z osobami otrzymującymi placebo, lecz także z osobami sto
sującymi kataplazmy nikotynowe. Dla skuteczności bupropionu nie ma znaczenia, czy
286
9.7. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM LOTNYCH...
osoba, która odzwyczaja się od palenia, miała w przeszłości epizody depresji lub była
ofiarą alkoholizmu.
Podsumowując, można stwierdzić, że bupropion o przedłużonym działaniu jest obecnie

lekiem pierwszego wyboru w zwalczaniu nikotynizmu, skutecznym i dobrze tolero
wanym, a jego dodatkowymi zaletami są: zmniejszenie przyrostu masy ciała w czasie
abstynencji oraz możliwość rozpoczęcia kuracji jeszcze w czasie palenia.
Poza tym leczenie opiera się zarówno na farmakoterapii (nikotynowa terapia zastępcza),
jak i na modyfikacji zachowań (terapia behawioralna). Osoba paląca może samodzielnie
rzucić palenie, ale jest to trudne, a długotrwała abstynencja jest częściej obserwowana
w przypadku uzyskania pomocy medycznej. Motywacja do zaprzestania palenia jest
różna w różnych krajach i regionach, co wynika z różnic kulturowych i społecznych.

SPOWODOWANE UŻYWANIEM LOTNYCH ROZPUSZCZALNIKÓW (F18)
Wdychanie substancji lotnych powszechnie określa się jako „wąchanie kleju". Tanie, ła
two i szeroko dostępne substancje wziewne są wciąż często używane przez nastolat
ków. Różnorodność stosowanych preparatów jest bardzo duża. Substancje wziewne są
odpowiedzialne za około 100 zgonów rocznie, a średnia wieku zmarłych to 15 lat.
9.7.1. EPIDEM IO LO GIA
Wyniki badań wskazują, że 5-10% uczniów szkół średnich używa substancji wziewnych;
wyższe wskaźniki są związane z ubóstwem i deprywacją potrzeb. Chociaż w badaniach
nie stwierdzono różnic w rozpowszechnieniu związanych z płcią, to jednak zgony czę
ściej zdarzają się wśród chłopców, prawdopodobnie z powodu innego modelu przyj
mowania substancji. Najczęściej przyjmowane są one w grupie, często po lekcjach lub
w okresie wakacji; 2 - 5 % osób używa tych substancji samotnie.
Substancje wziewne różnią się pod względem budowy chemicznej, ale prawdopodobnie
mechanizm działania wszystkich jest podobny: powodują zmiany w bogatej w tłuszcze
błonie komórek nerwowych i glejowych.
Procesy metaboliczne zachodzą głównie w wątrobie i w nerkach. Badania na zwie

rzętach potwierdzają wzmacniające działanie substancji wziewnych (np. szczury same
podawały sobie toluen), ale chociaż tolerancja rozwija się stosunkowo szybko, nie po
twierdzono występowania zespołu abstynencyjnego.
287
9.7.2. SPO SO BY PRZYJM O W A N IA
Najczęściej substancje wziewne umieszcza się w plastykowej torbie, gdzie mogą gro
madzić się opary, które potem są wdychane. Innymi rozpuszczalnikami (np. trichloro-
etanem) można nasączyć materiał, np. szmatkę, i wdychać. Aerozole można wdychać
bezpośrednio lub używając plastykowego worka.
Wdychane substancje wziewne działają szybko i powodują zmiany emocji, spostrzegania

i zachowania utrzymujące się mniej więcej przez 30 minut. Pojawiają się halucynacje,
euforyczny nastrój i zmienione stany świadomości. Podane w większych ilościach w y
wołują ataksję, oczopląs, przerażające omamy i zaburzenia świadomości powodujące
ryzyko odniesienia przypadkowych obrażeń.
9.7.4. PO W IKŁANIA PSYCHIATRYCZNE I SOMATYCZNE
Ostre zatrucie może prowadzić do wystąpienia różnorodnych reakcji psychicznych oraz

powodować wypadki. Analiza przypadków zgonów spowodowanych używaniem sub
stancji wziewnych wykazała, że zgony występują częściej wśród mężczyzn niż wśród
kobiet (w stosunku 5:1) oraz że w 7 0 % przypadków były to osoby poniżej 18. roku ży
cia (w przedziale wiekowym 14-16 lat). Wśród piętnastolatków 10% wszystkich zgo
nów spowodowanych jest przyjmowaniem substancji wziewnych. 2 0 % zgonów, których
przyczyną jest wypadek lub zachowania gwałtowne, ma związek z używaniem tych
substancji.
9.7.5. DŁUGO TRW AŁE PRZY JM O W A N IE SUBSTANCJI W ZIEW N YC H
Długotrwałe przyjmowanie substancji wziewnych prowadzi do wystąpienia zespołu

móżdżkowego. Wdychanie benzyny zawierającej ołów powoduje wystąpienie deficytów
poznawczych. Obserwuje się także uszkodzenia wątroby i neuropatie obwodowe.

SPOWODOWANE UŻYWANIEM KILKU SUBSTANCJI LUB UŻYWANIEM
INNYCH SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH (F19)
Kategorię tę należy wykorzystać, gdy stwierdza się ostre zatrucie spowodowane aktu
alnym używaniem innych substancji (np. fencyklidyny) albo kilku substancji psychoak
tywnych, przy czym nie ma pewności, która z nich dominuje.
288
9.9. ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM INNYCH...

SPOWODOWANE UŻYWANIEM INNYCH SUBSTANCJI
NIESKLASYFIKOWANYCH W ICD-10
„Pigułka gwałtu” jest to gamma-hydroksymaślan (GHB, płynna ecstasy). Nazwa tego

narkotyku w USA brzmi grievous bodily harm (poważne uszkodzenie cielesne), ale akronim
GHB pochodzi od nazwy chemicznej: gamma-hydroxybutyrate (kwas gamma-amino-
m a słowy). GHB jest metabolitem hamującego neurotransmitera GABA, ale zostało udo
wodnione, że sam GHB może również funkcjonować jako neurotransmiter w mózgu.
W latach 60. i 70. ubiegłego wieku GHB był stosowany do wywoływania snu, a obecnie,
paradoksalnie, można dostać na receptę preparat Xyrem służący do leczenia zaburzenia
snu zwanego narkolepsją (niepohamowane napadowe ataki senności), w którym GHB
podnosi poziom czuwania. W latach 90. kulturyści używali GHB, aby zmienić stosunek
masy mięśni do tłuszczu, ale obecnie stosowanie GHB w tym celu jest zakazane.
GHB działa bardzo silnie i jest bardzo toksyczny. Do przedawkowania może dojść łatwo,
ponieważ narkotyk szybko przekracza barierę między krwią a mózgiem. Skutki uboczne
GHB to nasilenie marzeń sennych, brak koordynacji ruchowej, nudności, trudności z od
dychaniem, a czasami drgawki. Przyjmowany doustnie zaczyna działać szybko (po 15
minutach); okres półtrwania wynosi około 27 minut. Rozkłada się do dwutlenku węgla
i wody. Maksymalny efekt działania pojawia się po 60 minutach i utrzymuje przez 2-4
godziny.
Używanie GHB należy podejrzewać szczególnie u osób regularnie odwiedzających klu

by, kulturystów i bywalców siłowni, u których występują: oczopląs, ataksja, nudności,
wymioty, bradykardia i hipotensja. Efekty działania zależą od wielkości dawki: przyj
mowanie GHB może prowadzić do wystąpienia lęku, agitacji, zachowań agresywnych,
krótkotrwałego majaczenia i amnezji. Opisywano epizody zaburzeń psychotycznych
w razie jednoczesnego stosowania substancji psych osty m u Iuj ącyc h (masywny wzrost
aktywności dopaminergicznej).
Ostatnio zaniepokojenie budzi możliwość używania GHB jako „pigułki gwałtu” . Teore
tycznie substancja ta może być skuteczna w tym zakresie, ponieważ prowadzi do nagłej
śpiączki i amnezji, wydaje się jednak, że sam alkohol jest „substancją gwałtu” stoso
waną znacznie częściej. Prawdopodobnie występuje uzależnienie od GHB; osoby długo
trwale stosujące tę substancję przyjmują zwykle dawki od 2 do 20 g dziennie. Zespół
abstynencyjny ma nagły początek, a jego obraz przypomina przedłużony zespół absty-
nencyjny po odstawieniu alkoholu, z mniejszym pobudzeniem układu autonomicznego
i mniejszym ryzykiem drgawek, ale z bardziej nasilonymi zaburzeniami świadomości
oraz majaczeniem z omamami. W okresie nasilonych objawów abstynencyjnych ko
nieczne jest podawanie bardzo wysokich dawek benzodiazepiny, zmniejszanych stop
niowo po ustąpieniu objawów przez 2 tygodnie.
289
9.10. UZALEŻNIENIA BEHAWIORALNE (NIECHEMICZNE)
W międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych

ICD-10, oprócz kategorii „Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodo
wane używaniem substancji psychoaktywnych’’ (F10-F19), znajdują się następujące
kategorie:
♦ „zaburzenia osobowości i zachowania dorosłych (F60-F69), a w niej: »Zaburzenia
nawyków i popędów (im pu lsów )«, do których zaliczany jest m.in. patologiczny ha
zard (F63.0);
♦ zaburzenia nerwicowe, związane ze stresem i pod postacią somatyczną (F40-F4.8),
a wśród nich »zaburzenia obsesyjno-kompulsywne« (F42)” .
Aktualnie wyróżnia się wiele tzw. holizmów, tzn. uzależnień niechemicznych (behawio
ralnych), a wśród nich:
♦ seksoholizm;
♦ pracoholizm;
♦ zakupoholizm;
♦ fitnessholizm;
♦ patologiczne kolekcjonerstwo;
♦ uzależnienie od komputera (internetu, gier, cyberseksu, mailowania, „forwardowa-
nia” itd.);
♦ tanoreksję (ang. tan - opalać się) - uzależnienie psychiczne polegające na nieustan
nej chęci bycia opalonym;
♦ bigoreksję - dążenie przez kulturystów do osiągnięcia wyidealizowanego wyglądu
(może doprowadzić do obsesji na punkcie bycia umięśnionym);
♦ ortoreksję (orthorexia nervosa, z gr. ortho - prawidłowy, właściwy, orexis - apetyt,
pożądanie) - patologiczna fiksacja na spożywaniu właściwej i zdrowej żywności.
Cechą charakterystyczną zaburzeń nawyków i popędów jest powtarzanie działań bez

wyraźnej, racjonalnej motywacji, które zazwyczaj szkodzą interesom samego pacjenta
i innych osób. Pacjent stwierdza, że zachowania te wynikają z impulsu do działania,
który nie podlega kontroli.
Przyczyny tych zaburzeń nie są jeszcze wystarczająco poznane. Analizując bardziej

szczegółowo te zachowania, należy jednak pamiętać, że ich charakterystyczną cechą
(podobnie jak i w przypadku uzależnień) są zaburzenia sfery emocjonalno-ruchowej
związane z kontrolą zachowań impulsywnych.
Kategoria diagnostyczna „inne zaburzenia nawyków i popędów (impulsów)” (F63.8)

pojawia się w innych rozdziałach i dotyczy stale powtarzającego się niedostosowane
go zachowania. Zaburzenia te nie są odmianami innych znanych zespołów psychopa-
tologicznych; chorzy cechują się niezdolnością do powstrzymania się od powtarzania
290
9.10. UZALEŻNIENIA BEHAWIORALNE (NIECHEMICZNE)
nieprawidłowych zachowań. Impulsywne działanie jest poprzedzone stanem napięcia

i uczuciem ulgi w czasie wykonywania określonych czynności.
Uzależnienia rozpatrywane są w kategoriach zaburzonej kontroli zachowań impulsyw

nych. Impulsywność z kolei to predyspozycja do nieplanowanych i gwałtownych reakcji
na bodziec (wewnętrzny lub zewnętrzny), bez względu na konsekwencje tej reakcji. Jak
wiadomo, osoba uzależniona, powtarza swoje zachowania, nie licząc się z ich konse
kwencjami.
Brak jest consensusu w sprawie pozycji nozologicznej uzależnień behawioralnych (przy

kłady „uzależnienia do komputera” : nadużywanie komputera/internetu, patologiczne
używanie komputera/internetu, nałogowe używanie komputera/internetu, uzależnienie
od komputera/internetu, natrętne używanie komputera/internetu, upośledzenie kontroli
nad zachowaniami związanymi z używaniem komputera/internetu).
Granice między normą a patologią są niejasne i subiektywne.
Nałóg (addiction) jest to uzależnienie behawioralne (według NIDA uzależnienia beha

wioralne reprezentują stosunkowo czysty, „klasyczny” model uzależnienia, pozbawiony
wpływu substancji egzogennej).
Uzależnienie (dependence) jest to nałóg połączony z mechanizmami biologicznymi.
Istnieją wątpliwości co do podobieństwa „uzależnień behawioralnych” do uzależnień

od substancji, ponieważ często podobieństwa są naciągane, a analogie dotyczą tylko
składowej behawioralnej. Nadużywane substancje psychoaktywne zaburzają czy wręcz
„demolują” układy neuroprzekaźnikowe egzogennością i niefizjologicznymi dawkami,
natomiast „uzależnienia behawioralne” bazują na mechanizmach fizjologicznych, ste
reotypowo powtarzalnych. W definicji uzależnień jest mowa o specyficznych dla danej
substancji zespołach abstynencyjnych, podczas gdy w uzależnieniach behawioralnych
zespołów abstynencyjnych raczej nie ma, a jeśli są - to słabo nasilone i niespecyficzne.
Nie są prawdziwe doniesienia o majaczeniu i drgawkach w uzależnieniach behawioral
nych. Lęk, niepokój, dysforia i zaburzenia snu (tak typowe dla uzależnień) są objawami
niespecyficznymi i świadczą raczej o deprywacji, frustracji i lękowych oczekiwaniach niż
0 obecności zespołów abstynencyjnych.
Z neurobiologicznego punktu widzenia uzależnienie od przyjemności w uzależnieniach

behawioralnych wynika z typowej gratyfikacji układu nagrody (układ dopaminergicz-
ny), a upośledzenie kontroli impulsów - z deficytów serotoninergicznych (opisywano
poprawę po podaniu leków z grupy SSRI) (jest to wariant zaburzeń obsesyjne-kompul-
sywnych). Występują częściej u młodzieży, u której typowa jest niedojrzałość korowego
1 pod korowego układu monoaminergicznego w płatach czołowych, co skutkuje impul-
sywnością i pobudzeniem układu nagrody.
291
PIŚMIENNICTWO
1. Bieńkowski P., Habrat B., Jarema M. i wsp. nienia od benzodiazepin. Terapia. 2009;
Długoterminowa farmakoterapia wspiera 1 1 -1 2 : 3 0 -3 3 .
jąca utrzymywanie abstynencji lub zm niej 9. Leggio L., Kenna G.A., Fenton M. i wsp. T y
szająca spożycie alkoholu u osób uza pologies of alcohol dependence. From je lli-
leżnionych od alkoholu. Zalecenia Sekcji nek to genetics and beyond. Neuropsychol.
Farmakoterapii Polskiego Towarzystwa Rev. 2009; 1 9 :1 1 5 -1 2 9 .
Badań nad Uzależnieniami (PTBU) i Sekcji 10. O’Brien M.S., Anthony J.C. Extra-m edi
Psychofarmakologii Polskiego Towarzy cal stimulant dependence among recent
stwa Psychiatrycznego (PTP). Farmakoter. initiates. Drug Alcohol Depend. 2009; 1:
Psychiatr. Neurol. 2013; 3 -4 :1 3 3 -1 3 9 . 147 - 155 -
2. Erickson C.K. The science of addiction: 11. Practice guideline for the treatment of pa
from neurobiology to treatment. Norton tients with Substance Use Disorders. Se
and Company, New York, London 2006. cond Edition. APA Steering Committee On
3. Esmail A., Meyer L., Pettier A, Wright S. Practice Guidelines 2006.
Deaths from volatile substance abuse in 12. Regier D.A., Shore D., Rappaport M.H.
those under 18 years: results from a natio i wsp. NIMH bulletins and redundant pu
nal epidemiological study. Arch. Dis. Child. blication. Biol. Psychiatry. 1991; 1(29):
1 9 9 3 ; 69: 3 5 6 -3 6 0 . 3 0 7 -3 0 8 .
4. Fleming P.M., Roberts D. Is the prescription 13. Robson P. Narkotyki. Medycyna Praktycz
of amphetamine justified as a harm reduc na, Kraków 1997.
tion measure? j. R. Soc. Health. 1994; 114: 14. Samochowiec J., Rogoziński D., Hajduk A.
1 2 7 -1 3 1 . i wsp. Diagnostyka, mechanizm uzależnie
5. Goldstein R., Volkow N. Drug addiction and nia i metody leczenia uzależnienia od niko
its underlying neurobiological basis: neu tyny. Alkohol. Narkom. 2001; 3: 3 2 3 -3 4 0 .
roimaging evidence for the involvement of 15. Steinbarth-Chmielewska K. Uzależnienia
the frontal cortex. Am. j. Psychiatry. 2002; - obraz kliniczny i leczenie. Wydawnictwo
15 9 :16 4 2 -16 5 2 . Lekarskie PZWL, Warszawa 1997.
6. Habrat B. Szkody zdrowotne spowodowane 16. Woronowicz B.T. Bez tajemnic. O uzależ
alkoholem. Springer PWN, Warszawa 1996. nieniach i ich leczeniu. Instytut Psychiatrii
7. Koob G., Le Moal M. Neurobiology of addic i Neurologii, Warszawa 2001.
tion. Elsevier, Amsterdam, Boston 2005. 17. Wright P., Stern J., Phelan M.Core psychia
8. Jabłoński M., Kucharska-Mazur j. i wsp. try. Elsevier, 2005.
Farmakologiczne aspekty leczenia uzależ
ROZDZIAŁ 10
ZABURZENIA SNU
Adam Wichniak
10.1. WPROWADZENIE
Sen jest drugim obok czuwania podstawowym stanem świadomości, w którym doro
sły człowiek spędza około 3 0 % czasu swojego życia. Sen można definiować jako stan
organizmu charakteryzujący się przyjęciem postawy spoczynku, zaprzestaniem aktyw
ności ruchowej, zmniejszoną reaktywnością na bodźce zewnętrzne i utratą świadomego
kontaktu z otoczeniem. Cechą, która decyduje o tym, że sen jest stanem fizjologicz
nym, a nie patologicznym, jest pełna odwracalność tego stanu, zachowana możliwość
powrotu śpiącej osoby do stanu czuwania pod wpływem adekwatnych bodźców, np.
dźwięku budzika lub wyczerpania potrzeby snu.
Badania neurofizjologiczne nad snem rozpoczęte po wprowadzeniu techniki badania

elektroencefalograficznego (EEG) przez Hansa Bergera [Berger, 1929] spowodowały
przełom w wiedzy o śnie. Sen, który był postrzegany jako stan bierny, w którym poza
marzeniami sennymi nic się nie dzieje, okazał się stanem, który nie jest jednorodny.
Badania snu, tzw. badania polisomnograficzne (PSG), wykazały na podstawie rejestra
cji trzech parametrów fizjologicznych: czynności bioelektrycznej mózgu (EEG), ruchów
gałek ocznych (elektrookulografia - EOG) oraz napięcia mięśni podbródkowych (EMG
- elektromiografia), że sen dorosłego człowieka składa się z 4 do 6 cyklów (ryc. 10.1).
W trakcie każdego cyklu snu występują dwa rodzaje snu: sen NREM i sen REM. Sen
NREM (non rapid eye movement sleep) jest to sen bez szybkich ruchów gałek ocznych.
W czasie snu NREM, według zmodyfikowanej przez Amerykańską Akademię Snu [Am e
rican Academy of Sleep Medicine, 2014] klasyfikacji stadiów snu Rechtschaffena i Kale-
sa z 1968 roku, wyodrębniono trzy stadia. Stadium N1 to stan przechodzenia z czuwania
w sen. Pojawienie się stadium N2 oznacza, że nastąpiło już zaśnięcie, jest to jednak sen
płytki, z którego łatwo się wybudzić. Stadium N3 to sen głęboki, w którym organizm
najbardziej wypoczywa biologicznie i z którego najtrudniej jest się wybudzić. Przy wy-
budzeniach ze snu głębokiego często obserwuje się krótki okres dezorientacji. Ilość snu
293
294
Rycina 10.1
Struktura snu (hipnogram) zdrowego 30-letniego mężczyzny.
10.1. WPROWADZENIE
głębokiego fizjologicznie jest największa w pierwszym cyklu snu. Po trzecim cyklu snu
(po około 5 godzinach snu) u osoby, która nie ma niedoboru snu, stadium N3 już nie
występuje.
Sen REM (rapid eye movement sleep) jest to sen z szybkimi ruchami gałek ocznych, który
nie dzieli się na stadia i jest oznaczany jako stadium R. W czasie snu REM aktywność
mózgu jest porównywalna z aktywnością w stanie czuwania, a napięcie mięśni po
przecznie prążkowanych jest zniesione. Podczas snu REM występują również marzenia
senne (tab. 10.1).
Tabela 10.1
Charakterystyka stadiów snu według kryteriów Amerykańskiej Akademii Medycyny Snu
CZUWANIE
STADIUM Ni STADIUM N2 STADIUM N3 STADIUM R
(W)
EOG Mruganie Wolne, pły Zanikanie, Brak ruchów Szybkie ruchy

powiekami, wające ruchy a następnie gałek ocznych, gałek ocznych
zależne od woli gałek ocznych brak ruchów zapis EOG
szybkie ruchy gałek ocznych zawiera wyso
gałek ocznych, konapięciowe
podczas sen fale wolne
ności wolne pochodzące
pływające z EEG
ruchy gałek
ocznych
EMG Zapis wysoko Zapis średnio- Zapis nisko Zapis nisko Najniższa
napięciowy, napięciowy napięciowy napięciowy amplituda
obecność za zapisu EMG,
leżnych od woli epizodyczne
ruchów ciała (fazowe) skur
cze mięśni
EEG Z oczami Niskonapięcio Niskonapięcio Wysokonapię Niskonapięcio

otwartymi: wa czynność wa czynność ciowe wolne wa czynność
niskonapięcio mieszana mieszana fale delta (0 -2 mieszana
wa czynność z przewagą fal z przewagą fal Hz) stanowiące z przewagą fal
mieszana theta (4-8 Hz) theta, obec ponad 2 0 % theta i beta,
z przewagą fal stanowiących ność charak czasu zapisu obecność
beta (>13 Hz); ponad 5 0 % terystycznych charakte
Z oczami czasu zapisu dla stadium rystycznego
zamkniętymi: N2 grafoele- dla stadium
niskonapięcio mentów EEG: R grafoele-
wa czynność wrzecion snu mentu EEG:
mieszana i kompleksów K fal 0 kształcie
z przewagą fal zębów piły
alfa (8-13 Hz)
stanowiących
ponad 50 %
czasu zapisu
EOG - elektrookulografia, EMG - elektromiografia, EEG - elektroencefalografia, Sen NREM - stadia

Ni, Nz, N3, sen REM - stadium R.
295
ZABURZENIA SNU
Wraz z postępem wiedzy na temat zaburzeń snu do badania polisomnograficznego

wprowadzano rejestrację kolejnych parametrów fizjologicznych, takich jak: ruchy od
dechowe klatki piersiowej i brzucha, przepływ powietrza przez górne drogi oddechowe,
odgłos chrapania, EKG, pulsoksymetria, a czasami również kapnografia, napięcie mięśni
kończyn dolnych rejestrowane najczęściej znad mięśni piszczelowych przednich, po
zycja ciała i aktywność motoryczna podczas snu. Przyczyniło się to do opisania wielu
zaburzeń snu. Badania snu wskazały również na ścisły związek pomiędzy jakością snu
a samopoczuciem i funkcjonowaniem człowieka w okresie czuwania. Badania poświę
cone ocenie snu i zdrowia człowieka w godzinach nocnych doprowadziły do powstania
nowej dziedziny medycyny - medycyny snu, czyli somnologii [Avidan i Zee, 2007; Skal
ski, 2012].
Somnologia, podobnie jak chronobiologia, czyli nauka zajmująca się rytmami biolo
gicznymi, jest obecnie bardzo dynamicznie rozwijającą się specjalizacją lekarską, ponie
waż zaburzenia snu są jednymi z najczęściej występujących problemów współczesnych
ludzi. Część zaburzeń snu, np. bezsenność, jest zaliczana do chorób cywilizacyjnych.
Czynnikami, które istotnie przyczyniają się do pogorszenia jakości snu ludności krajów
rozwiniętych, są niska aktywność fizyczna oraz odchodzenie większości ludzi od natu
ralnego, zgodnego z rytmem dnia i nocy trybu życia.
10.2. CZYNNIKI REGULUJĄCE SEN CZŁOWIEKA
Na obraz snu człowieka największy wpływ mają czynniki genetyczne, wiek, płeć, proces
homeostatyczny i rytm okołodobowy. Czynniki genetyczne warunkują liczne aspekty
snu człowieka, z których najbardziej dostrzegalnym jest indywidualne zapotrzebowanie
na sen. Uwarunkowana genetycznie długość snu zależy m.in. od długości cyklu snu
danej osoby i liczby cykli snu, które ta osoba potrzebuje, aby się wyspać. Długość cy
klu snu człowieka mieści się w granicach 80-120 minut. Zatem osoba, która aby być
wyspana potrzebuje tylko czterech 8o-minutowych cykli snu, będzie wyspana już po
320 minutach. Natomiast osoba potrzebująca dla wypoczynku aż sześciu 120-minu-
towych cykli będzie musiała sypiać prawie 12 godzin. Genetycznie uwarunkowanego
zapotrzebowania na sen nie da się oszukać. Nie można nauczyć się spać krócej. Przez
kilka nocy można, co prawda, wstawać już po trzech przespanych cyklach snu, kiedy
organizm ma już za sobą cały sen głęboki, i czuć się w miarę wyspanym. Niedobór snu
będzie jednak narastał i gdy powszechnie obecnie stosowane substancje stymulujące,
np. napoje zawierające kofeinę, przestaną pomagać, taka niedosypiająca po 1-2 godziny
dziennie osoba będzie musiała poddać się swojemu genetycznemu zapotrzebowaniu na
sen i odespać niedobór snu. Najczęściej ma to miejsce w dni wolne od nauki lub pracy.
Kolejną genetycznie uwarunkowaną cechą jest preferowana pora snu. Osoby lubiące
296
10.2. CZYNNIKI REGULUJĄCE SEN CZŁOWIEKA
późno chodzić spać i późno wstawać określane są jako sowy. Ich przeciwieństwem są
skowronki, czyli osoby lubiące wcześnie chodzić spać i wstawać.
Wiek jest jednym z czynników najsilniej wpływających na rytm snu i czuwania. Nowo
rodki spędzają we śnie około 16 godzin, a blisko 5 0 % czasu snu stanowi sen aktywny,
będący odpowiednikiem snu REM. Dodatkowo ku utrapieniu rodziców sen nie ma rytmu
okołodobowego, ale 4-godzinny. Oznacza to, że w najlepszym przypadku rodzice są
co 2,5 godziny budzeni płaczem malucha. Długość snu oraz długość snu REM ulegają
zmniejszeniu już od okresu niemowlęctwa. W 12. miesiącu życia dziecko średnio sypia
9-12 godzin w nocy i 2-4,5 godziny w ciągu dnia. Około 6. roku życia sen nocny trwa
10-11 godzin. Znacznie zmniejsza się potrzeba drzemek w ciągu dnia, co sprawia, że
dzieci zaczynają żywo protestować przeciwko leżakowaniu w dzień. W okresie adole-
scencji rytm snu cechuje skłonność do opóźnionej fazy snu, tzn. preferowane jest cho
dzenie spać po północy i wstawanie około godziny 9 rano. Osoba dorosła sypia średnio
7-8 godzin. 2 - 5 % czasu snu przypada na stadium N i, 45-55% na stadium N2, 10-
-15% na stadium N3 i 20-25% na stadium R [Avidan i Zee, 2007]. W wieku podeszłym
zwiększeniu ulega liczba i długość wybudzeń oraz czas trwania stadium N i, skraca się
stadium N3, podczas gdy czas trwania stadium N2 i snu REM jest względnie stały. Do
datkowo w wieku podeszłym następuje przyśpieszenie fazy snu, tzn. preferowane jest
wczesne chodzenie spać i wczesne wstawanie, skraca się długość snu nocnego, wzrasta
zapotrzebowanie na drzemki w ciągu dnia.
Płeć w mniejszym stopniu niż czynniki genetyczne i wiek wpływa na obraz snu. Podczas
gdy u mężczyzn stopniowe pogorszanie się jakości snu, głównie w postaci spadku ilości
snu głębokiego, jest zauważalne już od 20. roku życia, kobiety - tak długo, jak regularny
jest cykl miesiączkowy - wydają się chronione przed pogarszaniem się jakości snu. Po
40. roku życia następuje jednak u nich skokowe pogorszenie jakości snu, prowadzące do
częstego zgłaszania się kobiet w tym wieku do lekarza z powodu bezsenności.
W pływ procesu homeostatycznego i rytmu okołodobowego na sen został zapropono

wany jako dwuczynnikowy model regulacji snu przez Aleksandra Borbely’ego. Model
ten stał się podstawą do opracowania wielu behawioralnych technik leczenia zaburzeń
snu.
Proces homeostatyczny zakłada, że im dłuższy jest okres czuwania, im więcej było

w jego trakcie aktywności fizycznej oraz im krótszy był sen poprzedniej nocy, tym za
potrzebowanie na sen jest większe. Po przekroczeniu wartości progowej pojawia się
senność i człowiek zapada w sen. Proces homeostatyczny w trakcie snu nie jest roz
ładowywany tylko przez długość snu. Głównym mechanizmem przywracania homeo
stazy jest głębokość snu, tzn. człowiek, który ma niedobór snu, nie musi odespać każdej
zarwanej godziny snu, ale śpi głębiej niż zwykle (potocznie mówi się, że „śpi jak ka
mień"). Zwiększenie się ilości snu głębokiego odbywa się kosztem zmniejszenia ilości
297
ZABURZENIA SNU
snu płytkiego i snu REM, dlatego osoby z niedoborem snu często mówią, że nic im się
w nocy nie śni.
Rytm okołodobowy nie warunkuje zmienności snu z nocy na noc, ale kształtuje ją
w dłuższym okresie. Jest to tzw. przewidywana homeostaza - proces, który predyspo
nuje nas, aby dobrze spać w określonych porach doby (przeważnie w nocy), a czuwać
i funkcjonować „na pełnych obrotach” w określonych porach dnia. Głównym czynnikiem
kształtującym rytm okołodobowy jest światło, regulujące rytm okołodobowy przez
wpływ na uwalnianie melatoniny przez szyszynkę (układ melatoninergiczny). Innymi
czynnikami, które kształtują rytm okołodobowy, są: wstawanie rano zawsze o tej samej
porze, interakcje społeczne oraz stałe pory wysiłku fizycznego, pracy, posiłków, wypo
czynku. Naturalny endogenny rytm człowieka jest rytmem o kilkanaście—kilkadziesiąt
minut dłuższym niż 24 godziny, dlatego nazywamy go rytmem okołodobowym, a nie
dobowym. Oznacza to, że człowiekowi łatwo jest wieczorem pozostać dłużej w stanie
czuwania, aby zakończyć ważne dla niego zadania, łatwo jest również rano pozostać
dłużej w łóżku. Trudno za to jest wstać rano wcześniej niż zwykle, a jeszcze trudniej
udaje się zasnąć wcześniej niż o typowej dla danej osoby porze snu.
10.3. NEUROBIOLOGICZNE PODŁOŻE MECHANIZMÓW

REGULUJĄCYCH SEN
Procesy neurobiologiczne będące podstawą mechanizmów regulujących sen są bar

dzo złożone. Sen jest regulowany przez wiele układów neuroprzekaźnikowych i przez
wiele struktur autonomicznych, które wzajemnie się uzupełniają oraz kontrolują swoje
działanie. Ważne miejsce w regulacji snu odgrywa podwzgórze. Przednia część pod
wzgórza obejmuje pole przedwzrokowe (VLPO - ventrolateral preoptic area) promujące
przez układ gabaergiczny (GABA) sen NREM oraz jądra nadskrzyżowaniowe (SCN -
suprachiasmatic nuclei), będące centralnym zegarem biologicznym, regulującym rytm
okołodobowy przez w p ływ na układ melatoninergiczny. Tylna część podwzgórza obej
muje histaminowe jądra guzowo-suteczkowe (TMN - tuberomammilary nuclei), które
promują czuwanie. Boczna część podwgórza zawiera natomiast neurony produkujące
hipokretynę, neuropeptyd stabilizujący procesy regulujące utrzymywanie snu i czu
wania, zależne od antagonistycznego oddziaływania na siebie przedniego i tylnego
podwzgórza. Podwzgórze oprócz rytmu snu i czuwania reguluje czynność układu hor
monalnego oraz apetyt i procesy metaboliczne. Tłumaczy to częste współwystępo-
wanie zaburzeń snu z zaburzeniami hormonalnymi i metabolicznymi. Niedobór snu
oraz sen o złej jakości są czynnikami ryzyka otyłości, ponieważ zmieniają hormo
nalną regulację apetytu i głodu. Zbyt krótki czas snu zmniejsza m.in. stężenie lepty-
ny oraz zwiększa stężenie greliny, powodując zwiększone przyjmowanie pokarmów
i tycie. Znajdujące się w moście noradrenergiczne neurony miejsca sinawego (locus
298
10.4. KLASYFIKACJA ZABURZEŃ SNU
coeruleus), cholinergiczne jądra korzeniowe-mostowe i boczno-grzbietowe nakryw

ki (PPT-LTD - pedunculopontine and laterodorsal tegmental nuclei) oraz rozmieszczone
w pniu mózgu serotoninergiczne neurony jąder szwu (raphe nuclei) ogrywają kluczową
rolę w regulacji snu REM. W regulacji snu biorą ponadto udział jądra podstawy, ciało
migdałowate, wzgórze oraz wstępujący siatkowaty układ aktywizujący. Obok kwasu
gamma-aminomasłowego (GABA), histaminy, noradrenaliny, serotoniny, acetylocho
liny, hipokretyny i melatoniny istotną rolę w regulacji snu odgrywa jeszcze adenozyna.
Stężenie adenozyny zmniejsza się w czasie snu, a wzrasta w okresie czuwania. Adeno
zyna blokuje neurony hamujące czynność VLPO, co jest jednym z mechanizmów roz
poczynających sen. Kofeina i teofilina, które są antagonistami adenozyny, powodują
wzbudzenie i tłumią sen.
Nawet przy rozległych uszkodzeniach mózgu zdolność organizmu do snu pozosta

je zachowana, a w piśmiennictwie opisywane są tylko nieliczne przypadki pacjentów,
u których w wyniku schorzeń OUN doszło do prawie całkowitego braku snu. Jednostką
chorobową, która może powodować taki stan, jest śmiertelna bezsenność rodzinna (FFI
- fatal familial insomnia), bardzo rzadkie schorzenie o etiologii prionowej, prowadzące do
śmierci w ciągu kilku-kilkunastu miesięcy.
W X edycji Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowot

nych (ICD-10) zaburzenia snu ujęte są w dwóch rozdziałach (tab. 10.2). Rozdział G47
obejmuje organiczne zaburzenia snu, natomiast rozdział F51 nieorganiczne zaburzenia
snu (World Health Organization, 1992). Tak sztywny podział zaburzeń snu na organicz
ne i nieorganiczne nie wydaje się jednak zasadny.
Klasyfikacja chorób psychicznych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego

(DSM-5) dzieli zaburzenia snu w zależności od dominujących objawów na zaburzenia
z bezsennością, zaburzenia z nadmierną sennością, zaburzenia oddychania w czasie
snu, zaburzenia rytmu okołodobowego snu i czuwania, parasomnie, czyli zaburzenia
polegające na występowaniu nieprawidłowych zdarzeń podczas snu, oraz zespół nie
spokojnych nóg. Dodatkowo w każdej kategorii diagnostycznej pierwotne zaburzenia
snu i czuwania oddzielone są od zaburzeń występujących w przebiegu chorób psychicz
nych, somatycznych i neurologicznych. Oddzielnie klasyfikowane są także zaburzenia
snu i czuwania powodowane przyjmowaniem substancji lub leków (American Psychia
trie Association, 2013).
Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń snu Amerykańskiej Akademii Medycyny Snu

(ICSD-3) szczegółowo definiuje kryteria rozpoznawania kilkudziesięciu zaburzeń snu,
299
Tabela 10 .2
Klasyfikacje zaburzeń snu
KLASYFIKACJA ICD -10 KLASYFIKACJA DSM -5 KLASYFIKACJA ICSD-3
♦ Nieorganiczne zaburzenia snu (F51) ♦ Zaburzenie z bezsennością (780.52) I. Bezsenność

Bezsenność nieorganiczna (F51.0) - pierwotne, w przebiegu zaburzeń - przewlekła
Hipersomnia nieorganiczna (F51.1) psychicznych, somatycznych, - krótkotrwała
Nieorganiczne zaburzenia rytmu snu neurologicznych, innych zaburzeń snu
i czuwania (F51.2) - krótkotrwale, przewlekle, nawracające II. Zaburzenia oddychania w czasie snu
Somnambulizm (sennowłóctwo) (F51.3) ♦ Zaburzenie z nadmierną sennością (780.54) - obturacyjny bezdech senny
Lęki nocne (F51.4) - pierwotne, w przebiegu zaburzeń - centralny bezdech senny
Koszmary senne (F51.5) psych icznych, somatycznych, - hipowentylacja/hipoksja w czasie snu
Inne nieorganiczne zaburzenia snu (F51.8) neurologicznych, innych zaburzeń snu III. Nadmierna senność pochodzenia
Nieorganiczne zaburzenia snu, nieokreślone - ostre, podostre, przewlekle ośrodkowego
(F51.9) - narkolepsja: z katapleksją, bez katapleksji, - narkolepsja typu 1
ZABURZENIA SNU
♦ Organiczne zaburzenia snu (647) autosomalna dominująca, w przebiegu - narkolepsja typu 2
Organiczne zaburzenia snu z bezsennością chorób somatycznych i neurologicznych - hipersomnia idiopatyczna
300
(G47.0) ♦ Zaburzenia oddychania w czasie snu - zespól Kleinego-Levina

Organiczne zaburzenia snu z nadmierną - obturacyjny bezdech senny (327.23): - w zaburzeniach somatycznych
sennością (G47.1) łagodny, umiarkowany, ciężki i neurologicznych
Organiczne zaburzenia rytmu snu i czuwania - centralny bezdech senny: idiopatyczny - powodowana przyjmowaniem substancji lub
(G47.2) (327.21), z oddychaniem Cheyne’a-Stokesa leków
Zaburzenia oddychania w czasie snu (G47.3) (786.04), związany z przyjmowaniem - w zaburzeniach psychicznych
Narkolepsja (G47.4) opiatów (780.57) - powodowana niedoborem snu
Inne organiczne zaburzenia snu (G47.8) - zespól hipowentylacji w czasie snu: IV. Zaburzenia rytmu okołodobowego snu
Organiczne zaburzenia snu, nieokreślone idiopatyczny (327.24), wrodzona pierwotna i czuwania
(G47.9) hipowentylacja pęcherzykowa (327.25), - zaburzenie z opóźnieniem fazy snu
hipowentylacja w czasie snu współistniejąca - zaburzenie z przyśpieszeniem fazy snu
z innymi zaburzeniami (327.26) - zaburzenie z nieregularnym rytmem snu
♦ Zaburzenia rytmu okołodobowego snu - zaburzenie snu z rytmem snu i czuwania
i czuwania (307.45) nie-24-godzinnym
- z opóźnionym rytmem snu, - zaburzenie przy pracy zmianowej
z przyśpieszonym rytmem snu, - zaburzenie przy nagiej zmianie stref
z nieregularnym rytmem snu, z rytmem snu czasowych (jet lag)
i czuwania nie-24-godzinnym, przy pracy - zaburznie rytmu snu i czuwania nieokreślone
zmianowej, nieokreślone
- krótkotrwale, przewlekle, nawracające
♦ Parasomnie V. Parasomnie
- zaburzenia wylnidzenia ze snu NREM - parasomnie snu NREM: zaburzenia
(307.46): somnambulizm (w tym zjedzeniem wybudzenia - somnambulizm, wybudzenia
lub aktywnością seksualną w czasie snu), lęki z dezorientacją, lęki nocne, zaburzenia
odżywiania w czasie snu
- koszmary senne (307.47): podczas - parasomnie snu REM: zaburzenia zachowania
zasypiania, w przebiegu zaburzeń w czasie snu REM, nawracający izolowany
psychicznych, somatycznych, paraliż przysenny, koszmary senne
neurologicznych, innych zaburzeń snu, ostre, - inne parasomnie: zespół eksplodującej
podostre, przewlekle, łagodne, umiarkowane, głowy, halucynacje związane ze snem,
ciężkie moczenie nocne, parasomnie w przebiegu
- zaburzenia zachowania w czasie snu REM zaburzeń somatycznych, neurologicznych,
(327.42) powodowane przyjmowaniem substancji lub
♦ Zespół niespokojnych nóg (333.94) leków, inne parasomnie
♦ Zaburzenia snu spowodowane działaniem VI. Zaburzenia ruchowe w czasie snu
substancji psychoaktywnych (kody zgodne - zespól niespokojnych nóg
z klasyfikacją IC D -10 : F10-F19) - zaburzenie z okresowymi ruchami kończyn
♦ Zaburzenie snu z bezsennością: inne - kurcze nóg w czasie snu
(780.52), nieokreślone (780.52) - bruksizm w czasie snu
♦ Zaburzenia snu z nadmierną sennością: inne - zaburzenie z rytmicznymi ruchami ciała
(780.54), nieokreślone (780.54) w czasie snu
♦ Zaburzenia snu innego typu: inne (780.59), - łagodny mioklonus w czasie snu u niemowląt
nieokreślone (780.59) - mioklonus propriospinalny
- zaburzenia ruchowe w czasie snu
w przebiegu schorzeń somatycznych
i neurologicznych
- zaburzenia zachowania w czasie snu
powodowane przyjmowaniem substancji lub
leków
- zaburzenie ruchowe w czasie snu
nieokreślone
VII. Inne zaburzenia snu
ZABURZENIA SNU
ujętych w 7 głównych grupach [American Academy of Sleep Medicine, 2014], Klasyfi

kacją tą posługują się ośrodki medycyny snu, w których diagnozowane są zaburzenia
snu.
10.4.1. BEZSENNOŚĆ
Bezsenność (insomnia) jest zaburzeniem snu polegającym na odczuwaniu snu jako nie
wystarczająco długi lub jako sen o złej jakości w wyniku obecności jednego lub kilku
z następujących objawów:
♦ trudności z zasypianiem;
♦ trudności w utrzymaniu snu;
♦ zbyt wczesne poranne budzenie się;
♦ odczuwanie, że sen nie daje wypoczynku.
Do rozpoznania bezsenności wystarcza, aby powyższe objawy dotyczące długości i ja

kości snu były odczuwane przez pacjenta subiektywnie. W kryteriach rozpoznawania
bezsenności nie zdefiniowano okresu, powyżej którego rozpoznaje się zaburzenia za
sypiania, ani długości okresu, poniżej którego rozpoznaje się zbyt krótki sen. Jedynym
kryterium oceny, że sen danego pacjenta jest zbyt krótki lub zaburzony, jest stwier
dzenie obecności negatywnych następstw bezsenności w ciągu dnia, polegających na
pogorszeniu funkcjonowania lub obniżeniu jakości życia pacjenta. Zastosowanie tego
kryterium oraz drugiego kryterium - że objawy powinny występować przez ponad
miesiąc (w klasyfikacji ICD-10), a bezsenność nie jest powodowana innym schorzeniem
- sprawia, że liczba osób, u których można postawić rozpoznanie bezsenności spada
z 3 0 - 5 0 % osób zgłaszających bezsenność w badaniach sondażowych do około 15%
osób w populacji ogólnej.
Najbardziej praktycznym sposobem poszukiwania przyczyny bezsenności jest podział

bezsenności w zależności od czasu trwania objawów.
♦ Bezsenność przygodna, trwająca do kilku dni, oraz bezsenność krótkotrwała,
trwająca do 3-4 tygodni, najczęściej powodowane są czynnikami stresowymi, takimi
jak stres egzaminacyjny, problemy zawodowe, rodzinne lub finansowe bądź krótko
trwającymi chorobami somatycznymi.
♦ Bezsenność przewlekła. Im dłużej trwa bezsenność, im częściej nawraca, im bar
dziej jej występowanie jest niezależne od tego, co dzieje się w życiu pacjenta, tym
bardziej należy podejrzewać obecność schorzeń przewlekłych. Najczęstszą przyczy
ną przewlekłej bezsenności są zaburzenia i choroby psychiczne, szczególnie zabu
rzenia afektywne i lękowe. Zaburzenia psychiczne wymagające leczenia stwierdza
się u około 5 0 % pacjentów z bezsennością przewlekłą. Inne częste przyczyny pro
wadzące do bezsenności przewlekłej to u 10-20% chorych uzależnienie, szczegól
nie uzależnienie od alkoholu oraz, paradoksalnie, uzależnienie od leków nasennych
302
i uspokajających. 10-30% osób z zaburzeniami snu cierpi na choroby somatyczne,

zwłaszcza związane z odczuwaniem bólu, zaburzeniami metabolicznymi lub hor
monalnymi, przewlekłe choroby zapalne, głównie reumatoidalne i autoimmunolo-
giczne, choroby prowadzące do ograniczenia aktywności fizycznej w ciągu dnia, np.
schorzenia narządu ruchu i choroby neurologiczne. Tylko u około 2 0 % pacjentów
bezsenność przewlekła powodowana jest pierwotnymi zaburzeniami snu.
Najczęstsze pierwotne zaburzenia snu powodujące bezsenność to:

♦ bezsenność psychofizjologiczna;
♦ zespół niespokojnych nóg i okresowe ruchy kończyn w czasie snu;
♦ zaburzenia rytmu okołodobowego, szczególnie zespół opóźnionej fazy snu.
Z tych danych epidemiologicznych wynika, że większość pacjentów z bezsennością w y

maga przede wszystkim oceny ogólnego stanu zdrowia fizycznego i psychicznego. W y
konanie badania polisomnograficznego w większości przypadków bezsenności nie jest
konieczne.
Leczenie bezsenności powinno koncentrować się na leczeniu przyczynowym, czyli le

czeniu schorzenia podstawowego. Do objawowego leczenia farmakologicznego w przy
padku bezsenności przygodnej i krótkotrwałej można zalecić niebenzodiazepinowe leki
nasenne (popularnie nazywane „zetkami” ): zolpidem, zaleplon i zopiklon. Benzodiaze-
piny, również zarejestrowane w tym wskazaniu, powinny być stosowane tylko wtedy,
Pentobarbital*
Flunitrazepam
Diazepam
Lorazepam
Eszopiklon
Zaleplon
Temazepam
Flurazepam
Zopiklon
Zolpidem
Oksazepam
Ramelteon
Trazodon
0 20 40 60 80 100 120
* Pentobarbital wymieniony jest tylko jako miara dla innych leków.
Rycina 10.2
Prawdopodobieństwo nadużywania leków nasennych.
303
ZABURZENIA SNU
gdy bezsenność wynika z przeżywania przez pacjenta lęku. Część ekspertów uważa,
że pochodne benzodiazepiny nie powinny być stosowane w leczeniu bezsenności pier
wotnej [Szelenberger, 2011]. Bardzo ważne jest, aby leki nasenne przyjmowane w spo
sób ciągły (tzn. każdego wieczoru) nie były stosowane dłużej niż przez 2-4 tygodnie,
ponieważ stałe stosowanie tych leków prowadzi do osłabienia fizjologicznych proce
sów regulujących sen oraz wiąże się z ryzykiem powstania uzależnienia. Prawdopodo
bieństwo nadużywania leków nasennych przedstawiono na rycinie 10.2 [Szelenberger,
2006].
Tabela 10.3
Najważniejsze grupy leków stosowane w leczeniu bezsenności dostępne w Polsce
SZCZYT STĘŻENIA CZAS PÓŁTRWANIA ZALECANA DAWKA

NAZWA
W E KRWI (GODZINY) (GODZINY) (MG)
Leki nasenne II generacji
Zaleplon 0 ,5-1,1 1 5-10
Zolpidem 1-1 ,6 2 -3 5-10
Zopiklon 1 -2 5 -8 3,75- 7,5
Sedatywne leki przeciwdepresyjne
Doksepina 1 -3 11-23 1, 3 , 6
Mianseryna 2 -3 2 1-6 1 5-30
Mirtazapina 2 2 0 -4 0 3,2 5 - 3 0
Trazodon CR 4 9-n 2 5 -15 0
Leki przeciwpsychotyczne
Chlorprotiksen 3 8 -12 7,5-30
Kwetiapina 1- 1,5 7 12,5-25
Lewomepromazyna 1-4 15-30 2,5-25
Olanzapina 5-8 34 2,5
Prometazyna 1 -3 7 -14 6,25-25
Promazyna 1 -4 10 -2 4 12, 5 - 5 0
Leki przeciwhistaminowe
Hydroksyzyna 2 -3 12-20 10-25
Spośród wymienionych leków lekami zarejestrowanymi we wskazaniu „leczenie bezsenności

pierwotnej” są tylko zaleplon, zolpidem i zopiklon. Czas stałego (nieprzerwanego) stosowania tych
leków nie powinien przekraczać 4 tygodni.
304
Aby ograniczyć ryzyko nadużywania leków nasennych przez pacjenta, przed rozpo
częciem leczenia należy omówić z pacjentem ryzyko związane z podawaniem tych
leków, szczególnie ryzyko uzależnienia, tak aby zalecone dawki nie były przekraczane.
Warto również uzmysłowić pacjentowi, że nadużywanie leku oznacza szybką utratę
jego działania, co bardziej motywuje część pacjentów do przestrzegania zaleceń le
karskich niż lęk przed potencjalnym uzależnieniem. Lek należy stosować w najniższej
możliwej dawce, zwiększając ją dopiero wtedy, gdy jest to konieczne; nie powinno się
zapisywać leku „na zapas” . Po kilku, kilkunastu dniach farmakoterapii należy ocenić,
czy nie jest możliwe wcześniejsze zakończenie podawania leku. W razie konieczności
stosowania leków nasennych dłużej niż 2-4 tygodnie należy je podawać w sposób
przerywany, tzn. maksymalnie przez 3 kolejne noce i mniej niż 15 razy w ciągu miesią
ca (można to osiągnąć, stosując przerwę weekendową + jedną noc bez leku w środku
tygodnia).
Jeśli konieczne jest częste i długotrwałe (powyżej 2-4 tygodni) stosowanie leków pro
mujących sen, korzystniejsze niż stosowanie leków nasennych może być podanie leków
promujących sen w innych mechanizmach niż przez układ kwasu gamma-aminoma-
słowego (GABA), np. sedatywnych leków przeciwdepresyjnych (tab. 10.3) [Szelenberger,
2006; Wichniak i wsp., 2006]. Należy jednak pamiętać, że leki te osiągają maksymalne
stężenie we krwi znacznie wolniej niż leki nasenne i muszą być w związku z tym po
dawane odpowiednio wcześniej, typowo 2-4 godziny przed planowanym czasem snu.
Tabela 10.4
Czynniki predysponujące, wywołujące i utrwalające bezsenność (podział według Spiel -
mana)
CZYNNIKI CZYNNIKI CZYNNIKI

PREDYSPONUJĄCE WYWOŁUJĄCE UTRWALAJĄCE
♦ Czynniki genetyczne: ♦ Czynniki stresowe: ♦ Nadmiernie długi czas

obecność bezsenności lub problemy rodzinne, spędzany w łóżku
zaburzeń psychicznych zawodowe, finansowe, ♦ Posypianie poranne
w rodzinie szkolne ♦ Ograniczanie aktywności
♦ Nadmierne wzbudzenie ♦ Nagła zmiana trybu życia: fizycznej, oszczędzający
fizjologiczne (hyperarousal) przeprowadzka, przejście na tryb życia
♦ Płeć żeńska emeryturę ♦ Przenoszenie aktywności
♦ Zwiększona tendencja ♦ Choroby somatyczne niezwiązanej ze snem do
do martwienia się lub ♦ Choroby neurologiczne sypialni
rozpamiętywania ♦ Choroby i zaburzenia ♦ Nadmierne martwienie
♦ Wiek > 30 lat psychiczne się z powodu pogorszenia
♦ Praca zmianowa się jakości snu, lęk przed
♦ Szkodliwe używanie bezsennością
substancji psychoaktywnych ♦ Próby zasypiania „na siłę”,
♦ Zła higiena snu wcześniejsze kładzenie się
do łóżka
♦ Zła higiena snu
♦ Stałe przyjmowanie leków
nasennych
305
ZABURZENIA SNU
Aby uniknąć porannej sedacji, należy również stosować znacznie niższe dawki niż te
stosowane w leczeniu chorób psychicznych (tab. 10.3).
U wszystkich pacjentów z przewlekłą bezsennością konieczne jest zwrócenie uwagi na

to, czy nie występują czynniki utrwalające bezsenność. Według modelu poznawczo-be-
hawioralnego powstawania bezsenności Spielmana [Spielman i wsp., 1987] (tab. 10.4)
czynniki te mogą odgrywać decydującą rolę w utrwalaniu się bezsenności.
W przypadku stwierdzenia ich obecności najbardziej wskazana jest terapia poznawczo-

-behawioralna bezsenności, prowadząca do przerwania błędnego koła utrwalającego
bezsenność (ryc. 10.3).
Techniki behawioralne leczenia bezsenności mają na celu skracanie czasu spędzanego

w łóżku, promowanie aktywności fizycznej w dzień, wzmacnianie rytmu okołodobo-
wego, np. przez wstawanie rano zawsze o tej samej porze, zmniejszanie przeżywania
lęku/napięcia w łóżku przez oddzielanie łóżka od problemów/aktywności dnia codzien
nego i zalecanie pacjentowi opuszczanie łóżka, gdy nie może spać lub odczuwa zde-
Rycina 10.3
Błędne koło utrwalające bezsenność. Bezsenność prowadzi do nadmiernego lęku
o możliwe negatywne konsekwencje niedoboru snu. Pacjenci zaczynają zwracać uwagę
na to, jak śpią. Obawy przed wystąpieniem kolejnej złej nocy prowadzą do wydłuże
nia okresu zasypiania i do częstych wybudzeń ze snu. W zakresie zachowania osoby
cierpiące na bezsenność dążą do kompensacji utraconego czasu snu: wydłużają czas
spędzany w łóżku, prowadzą oszczędzający tryb życia oraz próbują spać w czasie dnia.
Prowadzi to do narastania i utrwalania się zaburzeń snu.
306
nerwowanie. W trakcie leczenia bezsenności wskazane jest korzystanie z dzienników

snu. Pomocne jest również monitorowanie jakości snu i stanu psychicznego za pomocą
Ateńskiej Skali Bezsenności i Inwentarza Depresji Becka [Szelenberger, 2011]. Ośrodki
medycyny snu w celu obiektywnej oceny czasu snu pacjentów często posługują się rów
nież badaniami aktygraficznymi.
10.4.2. ZABURZENIA ODDYCHANIA W CZASIE SNU
Najczęstszym zaburzeniem oddychania związanym ze snem jest obturacyjny bezdech

senny (OBS). Częstość występowania OBS szacuje się na 4 - 7 % wśród mężczyzn i 2 - 4 %
wśród kobiet. Czynnikami predysponującymi do występowania tego zaburzenia są
otyłość/nadwaga, duży obwód szyi (obwód kołnierzyka > 43 cm u mężczyzn i > 41 cm
u kobiet), chrapanie, nieprawidłowości anatomiczne w obrębie twarzoczaszki, jamy
nosowej i gardła. OBS wynika z anatomicznej budowy dróg oddechowych człowieka.
Drożność dolnej części górnych dróg oddechowych utrzymywana jest dzięki napięciu
mięśni tylnej ściany gardła, podstawy języka i podniebienia miękkiego. Podczas snu
napięcie mięśniowe ulega obniżeniu, siła grawitacji, szczególnie w pozycji leżącej na
plecach, powoduje zapadanie się języka, co prowadzi do upośledzenia drożności dróg
oddechowych, pojawia się chrapanie, następnie spłycenie oddechu, w końcu pojawiają
się bezdechy, czyli ustanie przepływu powietrza przez okres co najmniej 10 sekund
w wyniku całkowitego zamknięcia się dróg oddechowych (obturacji). Pojawianie się
bezdechów prowadzi do pogorszenia się jakości snu, wynikającej z krótkich wybudzeń
ze snu związanych z potrzebą zaczerpnięcia powietrza. Śpiące z pacjentem w jednym
pomieszczeniu osoby opisują to jako pojawianie się po okresie chrapania okresu ciszy,
a następnie wybudzenia i nabrania głębokiego wdechu. Sam pacjent w początkowym
okresie choroby najczęściej nie jest świadomy problemów z oddychaniem i skarży się
jedynie na nadmierną senność i stałe zmęczenie w ciągu dnia. Zdarza się, że OBS jest
błędnie diagnozowany jako atypowy zespół depresyjny. Wraz z pogłębianiem się cho
roby i narastaniem niedoboru snu mózg coraz słabiej broni się przed bezdechami po
przez wybudzenia. Liczba bezdechów ulega zwiększeniu, a ich czas się wydłuża. Poja
wiają się spadki wysycenia krwi tlenem i retencja dwutlenku węgla. Pacjenci budzą się
rano z uczuciem zmęczenia i mają poranne bóle głowy, pojawiają się schorzenia układu
krążenia, najczęściej nadciśnienie tętnicze. Obecność zaburzeń oddychania w czasie
snu znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia poważnych zdarzeń naczyniowych, takich
jak zawał serca lub udar niedokrwienny mózgu. Pacjentów z podejrzeniem bezdechu
sennego należy kierować na badania przesiewowe w kierunku zaburzeń oddychania
w czasie snu. Badania takie są wykonywane przez liczne oddziały pulmonologiczne,
kardiologiczne, neurologiczne i ośrodki medycyny snu. Coraz więcej danych wskazuje
na to, że badania przesiewowe w kierunku bezdechu sennego powinny być również
wykonywane u wszystkich mężczyzn po udarze niedokrwiennym mózgu lub zawale
307
ZABURZENIA SNU
serca, u pacjentów z lekoopornym nadciśnieniem tętniczym oraz cukrzycą typu 2. Ob-

turacyjny bezdech senny stwierdza się często nawet u co drugiego pacjenta z tej gru
py. Orientacyjną ocenę ryzyka bezdechu sennego umożliwia skala STOP BANG służąca
do oceny następujących czynników ryzyka OBS: S (snoring loudly) - głośne chrapanie,
T (tired in the daytime) - zmęczenie w ciągu dnia, O (observed stop breathing) - obser
wowane w czasie snu zatrzymania oddechu, P (blood pressure) - nadciśnienie tętnicze,
B - BMI > 35 kg/m2, A (age) - wiek > 50 lat, N (neck circumference) - obwód szyi
> 43 cm u mężczyzn i > 41 cm u kobiet, G (gender) - płeć męska. Stwierdzenie trzech
z tych ośmiu czynników wskazuje na wysokie ryzyko bezdechu.
Każdy pacjent z bezdechem sennym powinien zostać skonsultowany przez laryn

gologa. Często prosty zabieg operacyjny w obrębie jamy nosowej lub usunięcie
migdałków podniebiennych, a u dzieci migdałka gardłowego, prowadzi do pełnego
wyleczenia, jeśli problemy z drożnością dolnych dróg oddechowych w czasie snu
wynikają z budowy tylnej ściany gardła, podniebienia miękkiego lub podstawy języ
ka, zabiegi operacyjne są już znacznie trudniejsze i powinny być wykonywane tylko
przez doświadczone ośrodki laryngologiczne. Bardzo często w tej grupie pacjentów
leczeniem z w yboru jest stosowanie dodatniego ciśnienia oddechowego (PA P - po
sitive airway pressure). Terapię taką w Polsce prowadzą oddziały pulmonologiczne
[Pływaczewski, 2013].
10.4.3. NADMIERNA SENNOŚĆ
Wyniki badań epidemiologicznych w krajach rozwiniętych wskazują, że w populacji

ogólnej nadmierną senność co najmniej kilka dni w ciągu miesiąca odczuwa 4 0 % do
rosłych osób. U 5 -8 % osób w populacji ogólnej nadmierna senność zaburza funkcjo
nowanie zawodowe i społeczne codziennie lub prawie codziennie. Wiele z tych osób
nadmiernej senności doświadcza jednak w wyniku zbyt krótkiego i nieregularnego cza
su snu. Wykluczenie niedoboru snu, wynikającego z trybu życia danej osoby, jest za
tem jedną z pierwszych czynności wykonywanych w diagnostyce przyczyny nadmier
nej senności. Podobnie jak w przypadku bezsenności należy także wykluczyć obecność
chorób psychicznych, szczególnie depresji, chorób somatycznych, np. niedoczynności
tarczycy, anemii, przewlekłych chorób zapalnych, alergicznych. Kolejną częstą przyczy
ną nadmiernej senności może być omówiony powyżej zespół obturacyjnego bezdechu
sennego. Pod uwagę należy brać również wpływ przyjmowanych leków lub używanie
nielegalnych substancji psychoaktywnych (ryc. 10.4).
W różnicowaniu hipersomnii od zmęczenia, które często jest obserwowane u pacjentów

z zaburzeniami psychicznymi i schorzeniami somatycznymi, pomocne jest zalecenie
pacjentowi wypełnienia skali senności Epworth (tab. 10.5). Skala ta ocenia prawdopo
dobieństwo zaśnięcia w ośmiu typowych sytuacjach dnia codziennego. Wynik powyżej
308
Rycina 10.4
Schemat diagnostyczny hipersomnii.
10 punktów oznacza nadmierną senność, a wynik powyżej 15 punktów - senność pa

tologiczną, która powinna skłaniać lekarza do aktywnego poszukiwania przyczyn nad
miernej senności.
Hipersomnie pochodzenia ośrodkowego występują w populacji ogólnej z częstością

około o,5%o (1 na 2000 osób). Zaliczamy do nich:
♦ narkolepsję;
♦ hipersomnię idiopatyczną.
NARKOLEPSJA
Narkolepsja jest hipersomnią o tak specyficznych objawach, że jej rozpoznanie nie jest
trudne nawet w przypadku braku dostępu do specjalistycznych badań. Mimo to u więk
szości chorych narkolepsja pozostaje nierozpoznana przez kilka lub kilkanaście lat od
czasu wystąpienia objawów.
Nadmierna senność w narkolepsji jest bardzo charakterystyczna. Często pojawia się

napadowo w postaci „ataków snu” , którym pacjenci nie są w stanie się przeciwstawić.
309
ZABURZENIA SNU
Tabela 10.5
Skala senności Epworth
Proszę określić, jak duże było w ostatnim czasie prawdopodobieństwo zaśnięcia w wymienionych
poniżej sytuacjach; proszę nie mylić możliwości zapadnięcia w drzemkę czy zaśnięcia z uczuciem
ogólnego zmęczenia. Jeśli Pan/Pani nie wykonywał/wykonywała tych czynności w ostatnim
czasie, proszę je sobie wyobrazić i określić, jak wpłynęłyby one na Pana/Panią. Proszę posłużyć się
poniższą skalą od 0 do 3 i wybrać cyfrę najbardziej pasującą do każdej sytuacji:
0 = zerowe prawdopodobieństwo zaśnięcia
1 = małe prawdopodobieństwo zaśnięcia
2 = średnie prawdopodobieństwo zaśnięcia
3 = duże prawdopodobieństwo zaśnięcia
PROSZĘ
ZAKREŚLIĆ
SYTUACJA
WŁAŚCIWĄ
ODPOWIEDŹ
Siedzenie i czytanie @ © © ®
Oglądanie telewizji ® © © ®
Bierne siedzenie w miejscach publicznych (np. w teatrze, na zebraniu) © © © ©
Jako pasażer w samochodzie, jadąc przez godzinę bez odpoczynku ® © © ®
Leżenie i odpoczywanie po południu, jeśli okoliczności na to pozwalają ® © © ®
W czasie rozmowy, siedząc ® © © ®
Spokojne siedzenie po obiedzie bez alkoholu ® © © ®
W samochodzie, podczas kilkuminutowego postoju w korku lub na ® © © ®

czerwonym świetle
Suma punktów:
Zasypiają oni nie tylko w statycznych sytuacjach, lecz także w sytuacjach związanych
z aktywnością, takich jak rozmowa, jedzenie czy prowadzenie samochodu. Drzemki,
w które zapadają chorzy na narkolepsję, trwają od kilku do kilkunastu minut. Po ich
zakończeniu, podobnie jak po zakończeniu snu nocnego, pacjenci czują się rześko, co
pozwala na łatwe różnicowanie narkolepsji z innymi hipersomniami.
Katapleksja jest objawem patognomonicznym dla narkolepsji, doświadczanym przez

60-70% pacjentów z narkolepsją. Katapleksja jest to nagły, krótkotrwały spadek napię
cia mięśni poprzecznie prążkowanych wywołany przez silne emocje, np. śmiech, strach
lub gniew. Pacjenci doświadczają w ich wyniku upadków, a przy katapleksjach częścio
wych skarżą się na opadanie głowy, kończyn górnych, wypadanie przedmiotów z rąk.
Podczas katapleksji świadomość pozostaje całkowicie zachowana, co pozwala na łatwe
310
różnicowanie katapleksji z omdleniami i napadami padaczkowymi, z którymi kataplek-

sja jest często mylona. Powoduje to często nieuzasadnione próby leczenia chorych na
narkolepsję lekami przeciwpadaczkowymi.
Halucynacje hipnagogiczne są to omamowe przeżycia wzrokowe, słuchowe lub doty

kowe podczas przechodzenia ze stanu czuwania w sen (dokładny ich opis znajduje się
w rozdziale 3). Przypominają one doznania, których fizjologicznie człowiek doświadcza
podczas marzeń sennych, ale są bardziej intensywne. Ich podłożem jest częste u cho
rych na narkolepsję zasypianie z pominięciem stadium N1 i N2 i szybkie wchodzenie
w fazę snu REM, który pojawia się u nich nie jak u osób zdrowych po około 90 minutach
snu, lecz już po kilku minutach od zaśnięcia.
Paraliż przysenny polega na niemożności wykonania ruchu dowolnego ciała w okre

sie zasypiania lub tuż po wybudzeniu się ze snu. Paraliż przysenny często towarzyszy
halucynacjom hipnagogicznym i jest dla pacjentów stanem przerażającym. Jeśli w w y
niku halucynacji doświadczają oni uczucia zagrożenia, brak możliwości wykonania ruchu
sprawia, że czują się całkowicie bezbronni.
HIPERSOMNIA IDIOPATYCZNA
Hipersomnia idiopatyczna jest rzadkim schorzeniem, którego rozpoznanie jest możli

we dopiero po wykluczeniu wszelkich innych przyczyn nadmiernej senności. W prak
tyce rozpoznanie to powinno być ustalane tylko przez specjalistyczne ośrodki medy
cyny snu.
Badaniem wykonywanym przez ośrodki medycyny snu w przypadku podejrzenia nar-

kolepsji i hipersomnii idiopatycznej, oprócz badania polisomnograficznego, jest w ie
lokrotny test Iatencji snu (MSLT - multiple sleep latency test) [Wierzbicka i wsp., 2006].
MSLT ocenia skłonność do zasypiania w ciągu dnia. Osoba badana pięciokrotnie wciągu
dnia, co dwie godziny, np. o godzinie 8:00, 10:00, 12:00, 14:00 i 16:00, udaje się do
ciemnego, cichego pomieszczenia na 20-30-m inutową drzemkę, otrzymując polece
nie: „proszę leżeć spokojnie z zamkniętymi oczami i starać się zasnąć” . Jeśli średni czas
zasypiania z wszystkich pięciu prób wynosi poniżej 5 minut, mówimy o patologicz
nej senności, wynik powyżej 10 minut świadczy o braku nadmiernej senności w ciągu
dnia. W narkolepsji poza krótką latencją snu (< 8 minut) w MSLT powinno wystąpić co
najmniej dwukrotne zaśnięcie snem REM (SO REM P - sleep onset REM period). Pomoc
ne w procesie diagnostycznym może być również oznaczenie obecności antygenu HLA
D QBi*o6o2, który występuje u ponad 9 0 % pacjentów z narkolepsją. Sugeruje to auto-
immunologiczne podłoże tego zaburzenia. Najważniejszym markerem biochemicznym
narkolepsji jest jednak niskie stężenie hipokretyny w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Narkolepsja jest chorobą związaną z uszkodzeniem bocznego podwzgórza zawierające
311
ZABURZENIA SNU
go hipokretynę, która stabilizuje stan czuwania i stan snu. Jej brak tłumaczy, dlaczego
pacjenci z narkolepsją nie są w stanie utrzymać ani stanu czuwania w ciągu dnia, ani snu
nocnego, często doświadczając wybudzeń ze snu.
W leczeniu hipersomnii pochodzenia ośrodkowego stosuje się metody behawioralne

polegające na wydłużeniu czasu spędzanego w nocy w łóżku do co najmniej 8 go
dzin oraz planowaniu krótkich (< 30 minut) drzemek w ciągu dnia. Jeśli oddziaływanie
behawioralne i stosowanie łagodnych substancji stymulujących, np. kofeiny, nie jest
skuteczne, celowe jest stosowanie w dni nauki/pracy leków stymulujących, takich jak
modafinil, metylofenidat lub selegilina. Leczenie katapleksji umożliwia stosowanie le
ków przeciwdepresyjnych, takich jak wenlafaksyna, fluoksetyna, paroksetyna lub klo-
mipramina. Lekiem wskazanym do stosowania u pacjentów z nasilonymi zaburzeniami
snu nocnego i ciężkimi katapleksjami jest hydroksymaślan sodu. Aktualnie w badaniach
są leki o działaniu agonistycznym na receptory hipokretynowe.
10.4.4. ZABURZENIA RYTMU SNU I CZUWANIA
Najczęstszym zaburzeniem rytmu okołodobowego jest zespół opóźnionej fazy snu

(DSPS - delayed sleep phase syndrome). Szacuje się, że na to zaburzenie może chorować
nawet do 7 % pacjentów zgłaszających się po poradę z powodu bezsenności pierwotnej.
Schorzenie to jest szczególnie częste u osób młodych poniżej 30. roku życia. Istotą za
burzenia jest opóźniona w stosunku do przeciętnej w społeczeństwie pora snu. Początek
snu występuje po godzinie 2:00 (ryc. 10.5), natomiast jeśli pacjent może spać rano do
woli, struktura snu oraz długość snu są prawidłowe. Przesunięcie fazy snu najczęściej
występuje już od dzieciństwa, a nasila się w okresie adolescencji. U osób dotkniętych
DSPS często nie stwierdza się klinicznych jego objawów aż do czasu pójścia do szko
ły lub podjęcia pracy, kiedy to zaburzenie zaczyna powodować problemy z porannym
wstawaniem.
Bardzo ważne jest rozróżnianie „prawdziwego", biologicznie warunkowanego DSPS, od

nawykowej opóźnionej fazy snu, wynikającej z trybu życia, np. korzystania z komputera
lub oglądania do późna telewizji, uprawiania sportu w godzinach wieczornych. Z tego
powodu pierwszym krokiem w leczeniu DSPS powinno być zalecenie pacjentowi ścisłego
przestrzegania rytmu wstawania rano, zakaz używania komputera i oglądania telewizji
wieczorem. U osób z nawykowym DSPS takie postępowanie po 6 - 8 tygodniach powo
duje, że organizm dostosowuje się do nowych, bardziej korzystnych dla funkcjonowania
społecznego pór snu. U pacjentów z DSPS metody te mogą nie być skuteczne. W ska
zane może być wtedy stosowanie fototerapii w godzinach porannych i/lub melatoniny
bądź leków melatoninergicznych w godzinach wieczornych. Objawy DSPS przeważnie
słabną z wiekiem w związku z fizjologicznym przesuwaniem się fazy snu na godziny
wcześniejsze.
312
Rytm
prawidłowy
Opóźnienie
Rytm
wolnobiegnący
Przyspieszenie
Rytm
nieregularny
12 16 20 24 4 8 Czas dnia
Rycina 10.5
Schemat przestawiający pory snu (kolor ciemnoszary) w zaburzeniach rytmu około-
dobowego. Kolor szary wyznacza typową dla polskiego społeczeństwa porę snu w go
dzinach 23.00-7.00.
Zespół przyśpieszonej fazy snu (ASPS - advanced sleep phase syndrome) najczęściej
występuje u osób powyżej 60. roku życia. Preferowaną porą początku snu jest wtedy
często godzina 21:00, a sen kończy się już o 3:00-4:00 w nocy. Pacjenci z ASPS, czę
sto pod wpływem nalegań członków rodziny, budzonych ich porannym krzątaniem się
po domu, zgłaszają się do lekarza. Stosowanie leków wydłużających sen jest w takich
przypadkach kontrowersyjne, ponieważ ASPS w wieku podeszłym wydaje się warian
tem normy, a leki sedatywne, szczególnie pochodne benzodiazepiny, powodują u tych
osób pogorszenie procesów poznawczych i znacznie zwiększają ryzyko upadków. Naj
właściwszym postępowaniem wydaje się takie zaplanowanie dnia, aby osoba z ASPS
wieczorem jak najdłużej miała jakieś zajęcie i mogła przebywać z innymi domownikami.
Pożądana jest również ekspozycja na światło w godzinach wieczornych.
Rytm n ie -24 -g o d zin n y (wolno biegnący) jest rzadko występującym schorzeniem,

najczęściej obserwowanym u osób niewidomych lub znajdujących się w izolacji od czyn
ników środowiskowych i interakcji społecznych. Zaburzenie polega na tym, że pacjent
każdego dnia zasypia i budzi się później zgodnie z jego własnym endogennym rytmem
okołodobowym, dłuższym niż 24 godziny. Leczenie polega na wzmocnieniu ekspozycji
na wyznaczniki czasu.
Najczęstszą przyczyną zaburzeń snu w postaci nieregularnego rytmu okołodobowego

jest nieregularny tryb życia i praca zmianowa lub nieregularny rytm pracy. W krajach
313
ZABURZENIA SNU
rozwiniętych w taki sposób pracuje już 2 0 % społeczeństwa. Praca zmianowa jest szko
dliwa i w ciągu kilku—kilkunastu lat prowadzi do pojawienia się zaburzeń snu u więk
szości osób pracujących w tym trybie. Szkodliwość pracy zmianowej można zmniej
szyć przez stosowanie regularnego grafiku zmian. Najkorzystniejszy jest system pracy
zmianowej polegający na zmianach godzin pracy nie częściej niż co tydzień. Godziny
pracy powinny być przesuwane w kierunku zgodnym z kierunkiem wskazówek zegara.
Pracownik ze zmiany wcześniejszej powinien przechodzić na zmianę późniejszą, co jest
zgodne z tym, że człowiekowi łatwiej jest wydłużać okres aktywności niż go skracać.
Pojawienie się zaburzeń snu u osób pracujących zmianowe powinno skłaniać lekarza do
doradzania choremu zmiany stanowiska/trybu pracy. Stosowanie metod chronobiolo-
gicznych (fototerapia, melatonina, leki melatoninergiczne), leków nasennych i stymulu
jących, choć opisywane jako korzystne, wydaje się bardziej poprawiać wydajność pracy
niż stan zdrowia tych osób.
W diagnozowaniu zaburzeń rytmu okołodobowego wykorzystuje się dzienniki snu, ak-

tygrafię, oznaczenia wieczornego profilu wydzielania melatoniny (DLMO - dim light
melatonin onset) oraz pomiary rytmu wewnętrznej temperatury ciała.
10.5. PARASOMNIE
Okres zasypiania, cykliczne następowanie po sobie stadiów snu i wybudzanie się ze snu
wiążą się ze złożonymi zmianami wielu procesów fizjologicznych. Ryzyko, że w czasie
przechodzenia z czuwania w sen lub zmian stadiów snu wystąpią nieprawidłowe zda
rzenia, jest duże. Szczególnie często dotyczy to dzieci, których mechanizmy regulujące
sen są jeszcze nie w pełni dojrzałe, oraz osób w wieku podeszłym, u których zaczynają
się pojawiać organiczne zmiany OUN. Liczba opisanych parasomnii wynosi kilkanaście
[American Academy of Sleep Medicine, 2014]. Częstość występowania każdej z nich w y
nosi od 0,5 do kilku procent w populacji ogólnej, co sprawia, że statystycznie prawie co
drugi człowiek ma jakąś parasomnię. Większość parasomnii ma łagodny przebieg, np.
jęki nocne (katatrenia), lub występuje tak rzadko (np. izolowany paraliż przysenny), że
pacjenci nie zgłaszają się z tego powodu do lekarza. Parasomniami, z którymi lekarz ma
szansę spotkać się najczęściej, są: somnambulizm, związane ze snem zaburzenia odży
wiania, lęki nocne, zaburzenia zachowania w czasie snu REM i koszmary senne [Avidan
i Zee, 2007].
Somnambulizm, potocznie nazywany lunatyzmem, oraz lęki nocne są parasomnia

mi typowymi dla wieku dziecięcego. Występują one podczas snu głębokiego, które
go u dzieci jest znaczne więcej niż u osób dorosłych. Somnambulizm dotyczy dzieci
w wieku 4-10 lat - szacuje się, że blisko 3 0 % dzieci w tym wieku doświadcza przy
najmniej jednego epizodu somnambulizmu. Powtarzające się epizody somnambulizmu
314
10.5. PARASOMNIE
ma 5-15% dzieci. U osób dorosłych częstość występowania tego zaburzenia wynosi

1-4% i maleje z wiekiem, wraz ze zmniejszaniem się ilości snu głębokiego. Zaostrze
nia zaburzenia najczęściej przypadają na okresy intensywnej pracy lub nauki lub czas
po narodzinach dziecka, kiedy to zwykle występują znaczne niedobory snu. Zaburze
nie nasila również obecność stresu lub schorzeń, które zwiększają częstość wzbudzeń
(iarousal) w czasie snu. Jeśli takie wzbudzenie przypadnie na okres snu głębokiego,
może nie powodować pełnego wybudzenia ze snu, lecz jedynie doprowadzić do epizodu
somnambulizmu, w którym pacjent nadal pozostaje częściowo we śnie. Ustalenie roz
poznania somnambulizmu jest możliwe na podstawie dokładnie zebranego wywiadu.
Różnicowania z napadami padaczkowymi dokonuje się na podstawie stwierdzenia, że
obserwowane zaburzenia motoryczne nie są stereotypowe, ale polegają na wykony
waniu złożonych czynności ruchowych, opuszczaniu łóżka/sypialni itd. Oczy pacjenta
zwykle są otwarte i możliwy jest powierzchowny kontakt z pacjentem. Pacjenci i ich
rodziny negują występowanie drgawek, zanieczyszczenia się moczem lub kałem czy
przygryzienia języka. Ataki występują głównie w pierwszej połowie nocy, najczęściej
60-120 minut po zaśnięciu, jeden lub maksymalnie dwa razy w nocy. Wywiad doty
czący występowania epizodów somnambulizmu w dzieciństwie jest dodatni. Leczenie
somnambulizmu w większości przypadków ogranicza się do uspokojenia pacjenta/ro
dziny i oddziaływań behawioralnych. Pacjent powinien wydłużyć czas snu; celowe może
być zaplanowanie drzemki w godzinach popołudniowych, która rozładuje potrzebę snu
i sprawi, że sen nocny będzie mniej głęboki. Okna w sypialni powinny być zabezpieczone
przez ich zamknięcie i zasunięcie ciężkiej kotary, którą trudno jest odsunąć. Podobnie
należy zabezpieczyć drzwi, a z podłogi wokół łóżka usunąć przedmioty grożące prze
wróceniem się lub zranieniem. W rzadkich przypadkach, gdy epizody somnambulizmu
są bardzo częste i związane są z notorycznymi próbami opuszczania sypialni lub współ
istnieją z lękami nocnymi, może być wskazane podawanie niskiej dawki (0,5-1 mg) klo-
nazepamu, gdy pacjent sypia poza własną sypialnią. W przypadku współwystępowania
epizodów somnambulizmu i lęków nocnych osoba, która doświadcza takiego ataku,
gwałtownie wybiega z łóżka i biegnie w wybranym przez siebie kierunku. Jeśli dzieje się
to we własnym domu, zwykle nie ma dużego zagrożenia. Jeśli jednak taki epizod zda
rza się podczas wyjazdu lub w zmienionych warunkach noclegu (np. tam, gdzie zwykle
pacjent napotkałby drzwi, znajduje się okno), ryzyko groźnego zranienia się jest istotnie
większe. Opisywane są skuteczne próby leczenia za pomocą paroksetyny i sertraliny.
Leczenie takie warto rozważyć u osób skarżących się na stany lękowe lub stan przewle
kłego stresu oraz w sytuacji, w której w skalach oceny stanu psychicznego (np. w In
wentarzu Depresji Becka, Szpitalnej Skali Lęku i Depresji) stwierdza się podwyższone
wartości. Leczenie lekami przeciwdepresyjnymi zmniejsza także częstość występowania
epizodów parasomnii polegającej na jedzeniu w trakcie wybudzeń ze snu (SRED - sleep
related eating disorder). Opisywano skuteczne działanie leku przeciwpadaczkowego -
topiramatu - u pacjentów ze SRED. Zaburzenia odżywiania związane ze snem, które
315
ZABURZENIA SNU
są stanem nieświadomym, połączonym z niepamięcią epizodu i spożywaniem często

dziwacznych, a nawet niejadalnych/niewłaściwie przygotowanych pokarmów, należy
różnicować z nocnym jedzeniem (NED - nocturnal eating disorder). Nocne jedzenie jest
czynnością wykonywaną świadomie. Spożywane pokarmy nie są dziwaczne, a rano za
chowana jest pamięć epizodu jedzenia.
Epizody somnambulizmu należy różnicować ze złożonymi zaburzeniami zachowania

w czasie snu (complexsleep-related behaviors), występującymi po przyjęciu leków nasen
nych. Są to stany zbliżone do parasomnii (somnambulizmu, wybudzeń z dezorientacją),
które mogą dotyczyć nawet 4 % pacjentów przyjmujących leki nasenne. Do wystąpienia
tego typu zaburzeń predysponują: organiczne uszkodzenia mózgu, przyjmowanie le
ków nasennych w sytuacji ostrego stresu, złej higieny snu, w połączeniu z alkoholem,
w okresie wytężonej pracy lub przy zmianie stref czasu (przypadki takie opisywano np.
u biznesmenów w trakcie podróży służbowych). Jeśli nie ma pewności, że leki nasenne
są dobrze tolerowane, nie powinny być przyjmowane poza miejscem zamieszkania.
Lęki nocne (pavor nocturnus) występują u około 3 % dzieci między 4. a 12. rokiem ży
cia. Zaburzenie to polega na wybudzaniu się ze snu głębokiego z głośnym krzykiem,
dezorientacją, która może trwać od kilkunastu sekund do kilku minut. Dziecko w pełni
uspokaja się i zasypia dopiero po kilkunastu minutach. Ataki lęków nocnych są przera
żające głównie dla rodziców dziecka, samo dziecko nie cierpi z tego powodu, nie przeży
wa tych ataków świadomie i rano ich nie pamięta. Postępowanie diagnostyczne polega
na wykluczeniu padaczki. Następnie należy uspokoić rodziców przez wskazanie im, że
zaburzenie to nie zagraża w żadnym stopniu dziecku i ustąpi samoistnie. Podobnie jak
w somnambulizmie celowe jest wydłużenie czasu snu nocnego i zaplanowanie drzemki
w ciągu dnia. U osób dorosłych lęki nocne często mylone są z doświadczanymi w nocy
napadami paniki. Lęki nocne są parasomnią snu głębokiego, rano ich wystąpienie po
kryte jest niepamięcią. Atak lęku panicznego w nocy poprzedzony jest wybudzeniem ze
snu, a następnie jest świadomie przeżywany przez pacjenta.
Zaburzenia zachowania podczas snu REM (RBD - REM sleep behaviour disorder) są
parasomnią typową dla pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Częstość ich występowa
nia w populacji ogólnej wynosi około 0,5%, w populacji osób po 60. roku życia - 2%,
a w populacji osób po 70. roku życia - aż 6 - 9 % . W trakcie snu REM pojawiają się
marzenia senne. Aby nie były one odreagowywane, konieczne jest „odcięcie” OUN od
mięśni, co dzieje się na poziomie jąder podkorowych i pnia mózgu. Procesy te nie funk
cjonują prawidłowo u pacjentów z RBD. W związku z tym pojawiają się gwałtowne ru
chy w obrębie łóżka. Pacjent miota się, szarpie, krzyczy, kopie nogami, próbuje łapać
nieistniejące przedmioty czy osoby. Po obudzeniu się pacjenci relacjonują swoje żywe
i barwne marzenie senne, które powodowało, że próbowali się bronić i uciekać. Z a
burzenie występuje najczęściej w drugiej połowie nocy, kiedy wzrasta ilość snu REM.
316
10.6. ZABURZENIA RUCHOWE ZWIĄZANE ZE SNEM
Pojawienie się RBD zwykle o kilka lub kilkanaście lat wyprzedza pojawienie się procesu
neurodegeneracyjnego, najczęściej choroby Parkinsona lub zespołów parkinsonowskich.
Pacjenci z RBD nie powinni spać z innymi osobami w łóżku, ponieważ mogą wyrządzić
im krzywdę. Ich łóżko powinno stać na środku pokoju i nie powinno mieć zagłówka
ani podnóżka, tak aby przy próbach uderzania rękoma czy nogami pacjent nie doznał
urazu ciała. Z zasięgu rąk pacjenta należy usunąć wszelkie przedmioty, którymi mógłby
sobie nieświadomie zrobić krzywdę lub nimi rzucać. Do takich pacjentów nie należy
podchodzić. Próby budzenia nie są celowe, ponieważ zaburzenia motoryczne ustępują
wraz z końcem okresu snu REM i nie prowadzą do opuszczania łóżka. Poza padaczką
u pacjentów z RBD należy wykluczyć zaburzenia oddychania podczas snu, które mogą
predysponować do pojawienia się tego zaburzenia. Leczenie farmakologiczne, jeśli jest
konieczne ze względu na znaczne nasilenie objawów, polega na podawaniu niskich da
wek (0,5-1 mg) klonazepamu. Opisywano również skuteczne próby leczenia wysokimi
(5-15 mg) dawkami melatoniny oraz lekami dopaminergicznymi (lewodopa, ropinirol,
pramipeksol).
Koszmary senne o istotnym klinicznie nasileniu występują u 10-50% dzieci między

3. a 5. rokiem życia. Aż 75% z tych dzieci może pamiętać treść koszmarów sennych
z okresu dzieciństwa, będąc już w wieku dorosłym. Około połowa pytanych o to osób
dorosłych przyznaje, że czasem miewa koszmary senne. Szacunkowo i% o só b dorosłych
cierpi z powodu koszmarów sennych pojawiających się co najmniej raz w tygodniu. Naj
ważniejszą cechą odróżniającą koszmary senne od lęków nocnych jest przeżywanie w ich
trakcie żywego, złożonego marzenia sennego, którego treść jest pamiętana po wybu-
dzeniu. Koszmary senne są szczególnie częste u osób doświadczonych traumatycznym
zdarzeniem. Ich przeżywanie stanowi jedno z kryteriów diagnostycznych zespołu stresu
pourazowego (PTSD). Jeśli treść koszmarów sennych związana jest ze zdarzeniem trau
matycznym, leczeniem z wyboru jest psychoterapia. W przypadkach koszmarów sennych,
które występują rzadko, wystarczające są edukacja i uspokojenie pacjenta. Leki ham u
jące sen REM, np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (klomipramina) i selektywne
inhibitory wychwytu serotoniny (fluoksetyna, paroksetyna, citalopram, sertralina, esci-
talopram), umożliwiają zwykle osiągnięcie tylko kilkutygodniowej poprawy. Zatem ich
stosowanie powinno być połączone z interwencją psychoterapeutyczną.
10.6. ZABURZENIA RUCHOWE ZWIĄZANE ZE SNEM
Najczęstszym zaburzeniem ruchowym występującym podczas snu jest zespół nie

spokojnych nóg (RLS - restless legs syndrome). Jest to zaburzenie typowe dla okresu
zasypiania. Zespół niespokojnych nóg występuje z częstością 5 -8 % w populacji osób
dorosłych. W grupach ryzyka (osoby w wieku podeszłym, z anemią z niedoboru żelaza,
317
ZABURZENIA SNU
Tabela 10.6
Kryteria diagnostyczne zespołu niespokojnych nóg według Międzynarodowej Klasyfika
cji Zaburzeń Snu (ISCD-3)
A. Przymus poruszania nogami, któremu towarzyszą lub który jest powodowany przez
nieprzyjemne odczucia w nogach, prowadzące do uczucia dyskomfortu
1. Przymus poruszania się lub nieprzyjemne odczucia występują lub nasilają się w spoczynku
lub w okresach braku aktywności, takich jak leżenie lub siedzenie
2. Przymus poruszania się lub nieprzyjemne odczucia częściowo lub całkowicie ustępują
podczas poruszania się, np. podczas chodzenia lub rozciągania się, co najmniej tak długo, jak
ruch jest wykonywany
3. Przymus poruszania się lub nieprzyjemne odczucia nasilają się lub występują tylko
wieczorem i w nocy
B. Objawy nie występują wyłącznie jako objawy innych schorzeń somatycznych i nie są związane
z nawykami behawioralnymi (np. kurczami nóg, bólami mięśni, niewydolnością krążenia
żylnego, obrzękami kończyn, dyskomfortem związanym z pozycją ciała, zapaleniem i bólami
stawów, nawykowym poruszaniem nogami)
C. Objawy powodują istotne cierpienie, zaburzenia snu, pogorszenie stanu psychicznego,

funkcjonowania społecznego, szkolnego, zawodowego lub zaburzenia zachowania bądź
negatywnie wpływają na inne obszary funkcjonowania
z niewydolnością nerek, kobiety w ciąży) częstość występowania RLS może sięgać kil
kunastu lub nawet kilkudziesięciu procent. Diagnoza RLS jest diagnozą kliniczną i stawia
się ją na podstawie kryteriów wymienionych w tabeli 10.6.
Pacjenci z RLS swoje dolegliwości najczęściej opisują jako pieczenie, mrowienie! cierp
nięcie głęboko w łydkach, rzadziej w obrębie stóp lub ud. Odczucia te w większości
przypadków nie są aż tak nasilone, aby pacjent nazywał je bólem, powodują one jed
nak na tyle silny dyskomfort, że nie pozwalają spokojnie leżeć i zasnąć. Towarzyszy im
uczucie przymusu poruszania nogami. Nasilenie objawów RLS ma rytm okołodobowy.
Objawy w dzień są dużo słabsze i pojawiają się tylko wtedy, gdy pacjent pozostaje długo
w bezruchu, np. w kinie, samolocie czy pociągu. Za to wieczorem objawy się nasilają.
Często spokojne leżenie w łóżku jest w ogóle niemożliwe, trzeba co pewien czas ruszać
nogami lub wstać z łóżka. Przynosi to jednak ulgę tylko na kilka minut, potem objawy
nawracają. Część pacjentów może odczuwać dyskomfort również w kończynach gór
nych. W drugiej połowie nocy objawy zwykle ustępują, pozwalając pacjentowi zasnąć na
kilka godzin. Sen nie jest jednak w pełni wartościowy, ponieważ u ponad 9 0 % pacjentów
z RLS we śnie występują okresowe ruchy kończyn (PLM S - periodic leg movements in sle
ep). Polegają one na powtarzających się co 2 0 -6 0 sekund ruchach nóg składających się
z grzbietowego zgięcia stopy, a czasami zgięcia kolana. Prowadzą one do fragmentacji
snu na skutek obecności wzbudzeń (arousal), a niekiedy również do pełnych wybudzeń
ze snu. Pacjenci z RLS lub osoby z nimi śpiące w jednym łóżku najczęściej opisują PLMS
jako kopnięcia przez sen.
318
10.6. ZABURZENIA RUCHOWE ZW IĄ ZA N E ZE SNEM
U każdego pacjenta z objawami RLS należy wykonać badania diagnostyczne pozwalają

ce na wykluczenie wtórnych postaci RLS, które najczęściej są wywoływane przez niedo
bór żelaza i magnezu, niewydolność nerek, polineuropatie oraz przyjmowanie leków lub
substancji wywołujących lub nasilających objawy RLS. Niedobór żelaza i związana z nim
anemia z niedoboru żelaza są najczęstszą przyczyną wtórnych postaci RLS. Niedoborem
żelaza tłumaczy się również częste występowanie RLS u kobiet w ciąży. U każdego pa
cjenta z RLS należy oznaczyć we krwi nie tylko żelazo, lecz przede wszystkim ferrytynę,
która informuje o tym, jak duża jest rezerwa żelaza zmagazynowanego w organizmie.
Żelazo jest makroelementem występującym w dużych ilościach w neuronach w ytw a
rzających dopaminę. Jest to neuroprzekaźnik, który odgrywa kluczową rolę w patoge
nezie RLS. Do leków, które mogą wywoływać RLS, należą leki przeciwpsychotyczne, lit,
trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mianseryna i mirtazapina. Objawy RLS nasilają
również substancje o działaniu stymulującym: kofeina, teofilina, teobromina i nikotyna.
Wykluczenie wtórnych postaci RLS upoważnia do rozpoznania idiopatycznej postaci

RLS, którą stwierdza się u około 5 0 % pacjentów z objawami RLS. Dla tej postaci RLS
charakterystyczne jest pojawianie się objawów już w 20.-30. roku życia i ich stopnio
we nasilanie się. Typowy wiek zgłoszenia się po pierwszą poradę lekarską to 40.-50.
rok życia. Dla idiopatycznej postaci RLS typowy jest również dodatni wywiad rodzinny
w kierunku RLS. We wtórnych postaciach RLS należy leczyć przede wszystkim schorze
nia podstawowe. U pacjentów z anemią lub niedoborem żelaza oprócz stosowania diety
bogatej w żelazo należy podawać żelazo w tabletkach. Należy dążyć do tego, aby stęże
nie żelaza i ferrytyny we krwi mieściło się w górnym przedziale wartości prawidłowych.
Żelazo powinno być przyjmowane na czczo, na godzinę przed posiłkiem lub 2 godziny
po posiłku. Zalecane jest przyjmowanie łącznie z żelazem witaminy C, co zapewnia lep
sze wchłanianie żelaza. W przypadku niedoboru magnezu należy również przyjmować
preparaty zawierające magnez.
W idiopatycznej postaci RLS oraz w tych postaciach wtórnych RLS, w których leczenie
schorzenia podstawowego nie przyniosło wystarczającej poprawy, należy rozważyć le
czenie za pomocą leków dopaminergicznych. W Polsce najczęściej stosowane są lewo-
dopa, ropinirol oraz pramipeksol. Leczenie powinien prowadzić neurolog lub poradnie
leczenia zaburzeń snu. Co kilka miesięcy warto zmniejszyć dawkę leku, a nawet prze
rwać leczenie, ponieważ idiopatyczny RLS ma przebieg falujący. W pewnych okresach
niezbędne może być podawanie wyższych dawek leków, w innych z kolei leczenie może
w ogóle nie być konieczne. Należy podkreślić, że leczenie RLS jest leczeniem objawo
wym, tzn. łagodzi objawy choroby, ale nie umożliwia wyleczenia. Sama choroba nie
prowadzi do uszkodzenia mózgu i do deficytów neurologicznych ani nie stanowi za
grożenia dla życia lub sprawności pacjenta. Jeśli dolegliwości mają niewielkie nasilenie,
objawy nie przeszkadzają w życiu, pacjent się wysypia lub ma tylko nieznaczne zabu
rzenia snu, podawanie leków dopaminergicznych nie jest wskazane. W przypadku złej
319
ZABURZENIA SNU
odpowiedzi na leki dopaminergiczne lub działań ubocznych tych leków w leczeniu RLS
można stosować niektóre leki przeciwpadaczkowe, np. gabapentynę lub pregabalinę.
W ciężkich, opornych na leczenie postaciach RLS stosuje się niskie dawki leków opio
idowych, np. kodeiny.
PIŚMIENNICTWO
1. American Academy of Sleep Medicine. The 8. Spielman A.J., Caruso L.S., Glovinsky P.B.
AASM Manual for the Scoring of Sleep and A behavioral perspective on insomnia tre
Associated Events: Rules, Terminology and atment. Psychiatr. Clin. North Am. 1987;
Technical Specifications Version 2.1. 2014. 10: 541 - 553 -
2. American Academy of Sleep Medicine. In 9. Szelenberger W. Standardy leczenia bez
ternational classification of sleep disorders, senności Polskiego Towarzystwa Badań
wyd. 3. American Academy of Sleep Medi nad Snem. Sen. 2006; 6: A 1-A 10 .
cine, Darien 2014. 10. Szelenberger W. Zasady leczenia bezsen
3. American Psychiatric Association: Diagno ności 2011. Standardy Medyczne w Prakty
stic and Statistical Manual of Mental Dis ce, 2011.
orders, Fifth Edition. American Psychiatric 11. Wichniak A., Murawiec S., Jemajczyk W.
Association, Arlington 2013. Farmakologiczne leczenie bezsenności.
4. Avidan A.Y., Zee P.C. (red.). Podręcznik Psychiatr. Pol. 2006540: 5 6 3 -5 7 7 .
medycyny snu. MediPage, Warszawa 2007. 12. Wierzbicka A., Wichniak A., Szatkowska E.
5. Berger H. Uber das Elektroenkephalo- i wsp. Różnicowanie narkolepsji z inny
gramm des Menschen. Arch. Psychiat. N e- mi hipersomniami na podstawie obrazu
rvenkr. 1929; 7: 5 2 9 -5 7 0 . klinicznego i badań neurofizjologicznych.
6. Pływaczewski R., Brzecka A., Bielicki P. Sen. 2006; 6: 4 7 -5 3 .
i wsp. Zalecenia Polskiego Towarzystwa 13. World Health Organization. The IC D -10
Chorób Płuc dotyczące rozpoznawania i le Classification of Mental and Behavioural
czenia zaburzeń oddychania w czasie snu Disorders: Clinical Descriptions and Dia
(ZOCS) u dorosłych. Pneumonol. Alergol. gnostic Guidelines. World Health Organi
Pol. 2013; 81: 2 2 1 -2 5 8 . zation, Geneva 1992.
7. Skalski M. Zaburzenia snu w codziennej
praktyce. Medical Tribune, Warszawa 2012.
ROZDZIAŁ 11
ZABURZENIA PSYCHICZNEWYWOŁANE
ORGANICZNYM USZKODZENIEM
OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO
(OTĘPIENIA, ORGANICZNE ZABURZENIA
PSYCHICZNE)
Tomasz Sobów
11.1. WPROWADZENIE
W tym rozdziale omówiono dużą grupę zaburzeń psychicznych, których patogenezę

wiąże się z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Zaburzenia te najczęściej,
choć w żadnym razie nie wyłącznie, dotyczą osób w wieku podeszłym. Wynikają one
albo z chorób bezpośrednio uszkadzających ośrodkowy układ nerwowy (neurologicz
nych; jest to przedmiot zainteresowania neuropsychiatrii i neurologii behawioralnej),
albo z chorób systemowych (pierwotnie spoza ośrodkowego układu nerwowego), które
prowadzą wtórnie do uszkodzenia mózgu. Zaburzenia z tej grupy znajdują się w m ię
dzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD-10) w kategorii „zaburzenia psychiczne orga
niczne, włącznie z zespołami objawowymi” i obejmują: otępienia, zaburzenia świado
mości (określane przez autorów klasyfikacji zbiorczym terminem „majaczenie” ) oraz
inne, „organiczne" zaburzenia psychiczne spowodowane uszkodzeniem lub dysfunkcją
mózgu lub chorobą somatyczną. Ich wspólnym mianownikiem jest zakładana pato
geneza, tzn. stwierdzenie, że ich wystąpienie jest następstwem choroby somatycznej,
choroby mózgu lub choroby ogólnoustrojowej wpływającej na mózg. Takie podejście do
tej grupy zaburzeń jest wyraźnym odstępstwem od generalnej logiki systemu klasyfi
kacji zaburzeń psychicznych, który opiera się raczej na symptomatologii niż zakładanej
patogenezie opisywanych zaburzeń.
11.2. DEFINICJE
11.2.1. OTĘPIENIE
WHO w obowiązującej międzynarodowej klasyfikacji ICD-10 definiuje otępienie jako

zespół objawów wywołany chorobą mózgu, zwykle przewlekłą lub o postępującym
przebiegu, charakteryzujący się klinicznie licznymi zaburzeniami wyższych funkcji
321
ZABURZENIA PSYCHICZNE W YW O ŁA N E ORGANICZNYM USZKODZENIEM OŚRODKOWEGO UKŁADU...
korowych, takich jak pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do

uczenia się, język i ocena. Ponadto zaburzeniom funkcji poznawczych często tow a
rzyszą lub nawet je poprzedzają zaburzenia emocjonalne oraz zaburzenia zachowania
i motywacji. Otępienie skutkuje znaczącym pogorszeniem codziennego funkcjonowa
nia, zarówno w zakresie aktywności złożonych (finanse, korespondencja, rozrywka), jak
i - w późniejszej fazie - podstawowych czynności życia codziennego (ubieranie się,
higiena osobista, jedzenie). Nie można postawić diagnozy otępienia, jeśli wymienio
we powyżej objawy występują wyłącznie w trakcie zaburzeń świadomości, aczkolwiek
sama obecność zaburzeń świadomości w przebiegu otępień jest powszechna i została
ujęta przez autorów klasyfikacji w odrębnej kategorii diagnostycznej (majaczenie na
łożone na otępienie). W najnowszej amerykańskiej klasyfikacji zaburzeń psychicznych
(DSM-5) zrezygnowano z terminu „otępienie", zastępując je określeniem „duże zabu
rzenie neuropoznawcze” . Główną przesłanką takiej zmiany była percypowana stygma-
tyzacja młodych osób otępiałych z powodów innych niż zwyrodnieniowe uszkodzenia
mózgu (głównie choroby Alzheimera).
11.2.2. MAJACZENIE (ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI)
Majaczenie jest definiowane przez ekspertów WHO jako etiologicznie niespecyficzny

organiczny zespół mózgowy charakteryzujący się jednoczesnym występowaniem zabu
rzeń przytomności i innych domen psychologicznych, takich jak uwaga, spostrzeganie,
myślenie, pamięć, funkcje psychomotoryczne, emocje i rytm sen-czuwanie. Początek
zaburzeń jest zwykle ostry (minuty, godziny) lub podostry (godziny, dni), a czas trw a
nia i nasilenie objawów są niezwykle zmienne. Typowym zjawiskiem dla majaczenia są
ponadto znaczne wahania stanu świadomości (zwłaszcza różnice między dniem a nocą,
ale też fluktuacje w ciągu dnia). Nieleczone majaczenie jest stanem obarczonym wyso
kim wskaźnikiem śmiertelności, a ponadto długotrwałe majaczenie podwyższa ryzyko
rozwoju otępienia oraz niesprawności w zakresie codziennego funkcjonowania. Rozpo
znawanie i postępowanie w przypadku majaczenia jest omówione szerzej w rozdziale
dotyczącym zaburzeń psychicznych w chorobach somatycznych.
11.2.3. ORGANICZNE ZABURZENIA PSYCHICZNE
Ta kategoria diagnostyczna obejmuje zróżnicowane klinicznie stany (obejmujące de facto

wszystkie zespoły objawowe, np. depresyjne, psychotyczne, lękowe, zaburzenia oso
bowości), które są przyczynowo związane z zaburzeniami funkcji mózgu wynikającymi
z pierwotnej choroby (lub uszkodzenia) mózgu, choroby systemowej wtórnie uszkadza
jącej mózg lub toksycznym działaniem na mózg substancji egzogennych (trucizn) bądź
endogennych (np. hormonów). Nie można postawić rozpoznania organicznego zabu
rzenia psychicznego, jeśli obserwowane objawy są związane z majaczeniem, otępieniem
322
113. ROZPOZNAWANIE OTĘPIENIA (KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE)
lub wynikają ze stosowania substancji psychoaktywnych, w tym alkoholu. Amerykańska

klasyfikacja DSM-5 określa te zaburzenia precyzyjniejszym terminem „zaburzenia psy
chiczne wywołane chorobą mózgu lub ogólnoustrojową’’.
11.3. ROZPOZNAWANIE OTĘPIENIA (KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE)
Kluczowe dla rozpoznania otępienia (kryteria patrz tab. 11.1) jest stwierdzenie pogor
szenia w zakresie funkcji poznawczych lub występowania objawów towarzyszących
(zaburzeń zachowania, objawów psychotycznych) i wpływu istniejących zaburzeń na
codzienne funkcjonowanie. Z tego powodu (oraz w związku z częstymi w przebiegu
otępień zaburzeniami krytycyzmu wobec istniejących deficytów poznawczych) należy
unikać stawiania diagnozy otępienia na podstawie jednorazowego badania i dążyć za
wsze do uzyskania dodatkowych informacji od osób dobrze znających pacjenta (opieku
nów) i będących w stanie ocenić jego funkcjonowanie oraz występujące w nim zmiany.
Informacje od opiekunów są również przydatne do oceny dynamiki rozwoju zaburzeń
poznawczych, co ma istotne znaczenie w różnicowaniu. Zaleca się ponadto niepoleganie
wyłącznie na klinicznej ocenie chorego, lecz wykonanie przynajmniej orientacyjnej oce
ny funkcji poznawczych przy użyciu narzędzi psychometrycznych. W praktyce klinicznej
można wykorzystać przesiewowe narzędzia, takie jak test Mini Mental State Exami-
Tabela 11.1
Kryteria diagnostyczne rozpoznania otępienia
KRYTERIUM OPIS
Objawy kliniczne 1. Wymagane: zaburzenia wyższych czynności korowych, zwłaszcza

pamięci, oraz co najmniej jednej innej domeny poznawczej, spośród
takich, jak: myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do
uczenia się, język i ocena
2. Często obecne i oceniane dodatkowo: zaburzenia zachowania,
zaburzenia emocjonalne i motywacyjne, objawy psychotyczne,
zaburzenia aktywności psychoruchowej
Charakterystyczne cechy Otępienie jest następstwem choroby mózgu, zwykle przewlekłej lub
przebiegu 0 postępującym przebiegu; początek objawów może być powolny lub
nagły, przebieg (zależnie od etiologii) powoli postępujący, podostry,
skokowy lub nagły, jako następstwo jednorazowego uszkodzenia
mózgu
Następstwa funkcjonalne Konieczne: pogorszenie (w relacji pacjenta i opiekuna) w zakresie

codziennego funkcjonowania; istotne obniżenie poziomu codziennego
funkcjonowania chorego w relacji do jego poziomu przedchorobowego
Kryteria wykluczające 1. Objawy obecne wyłącznie w przebiegu majaczenia

2. Objawy obecne wyłącznie w fazie znacznie nasilonych objawów
innego zaburzenia psychicznego, zwłaszcza depresji
323
nation (M M SE) czy test rysowania zegara (patrz dalej). Zalecane jest potwierdzenie
istnienia deficytu i ocena jego nasilenia podczas badania wykonanego przez psychologa
klinicznego lub, w uzasadnionych przypadkach, neuropsychologa.
11.3.1. ZBIERANIE WYWIADU W PRZYPADKU PODEJRZENIA OTĘPIENIA
Zasadą jest zbieranie wywiadu oddzielnie od opiekuna i chorego. Prawidłowo przepro

wadzony wywiad pozwala na uzyskanie informacji dotyczących czasu trwania zaburzeń,
ich początku, dynamiki rozwoju deficytów, obecności objawów towarzyszących, a czę
sto także możliwych przyczyn. Wiarygodność informacji z wywiadu zależy często od
sposobu stawiania pytań. Wielu opiekunów, jeśli nie zada im się bardzo szczegółowych
pytań, ma skłonność do lokalizowania początku zaburzeń w niedalekiej przeszłości
(i wiązania ich ze zdarzeniami życiowymi, takimi jak śmierć współmałżonka, hospitali
zacja) i przedstawiania ich jako niespodziewanych i szybko narastających oraz niezau-
ważania, że w istocie trwają one od dawna. Aby tego uniknąć, należy pytać o konkretne
objawy wczesnego otępienia (np. od kiedy pacjent ma trudności ze znajdowaniem w ła
ściwych słów, od kiedy zdarza się, że szuka przedmiotów w mieszkaniu, od kiedy zapo
mina o terminach itd.). Mamy wówczas szansę ustalenia rzeczywistego czasu trwania
zaburzeń i tempa ich nasilania się. Bardzo ważny jest również wywiad ogólnolekarski,
ponieważ informacje pochodzące z niego mogą wskazywać na potencjalnie odwracal
ne przyczyny zaburzeń funkcji poznawczych; istotne jest także dokonanie krytycznego
przeglądu stosowanych przez chorego leków, zwłaszcza pod kątem ich ewentualnego
wpływu na funkcje poznawcze. Ponadto ważne jest uzyskanie informacji dotyczących
nadużywania leków i substancji psychoaktywnych (zwłaszcza alkoholu) oraz występo
wania zaburzeń psychicznych, przede wszystkim depresji.
Oceniając informacje z wywiadu, trzeba wziąć wreszcie pod uwagę także ich możliwą
małą wiarygodność; dotyczy to szczególnie sytuacji, gdy osoba udzielająca wywiadu
spotyka się z chorym rzadko, zwróciła uwagę na objawy dopiero w sytuacjach krytycz
nych (takich jak zagubienie się, zmiana miejsca pobytu, wypadki wywołane zaburzenia
mi oceny sytuacji) lub jest z nim/nią w przewlekłym konflikcie.
Wywiad od chorego należy z natury rzeczy traktować tylko jako dodatkowe źródło in
formacji, a przy ocenie uzyskanych od chorego informacji brać pod uwagę częsty brak
krytycyzmu wobec istniejących deficytów w zakresie funkcji poznawczych.
11.3.2. OCENA KLINICZNA PACJENTA Z PODEJRZENIEM OTĘPIENIA
Badanie funkcji poznawczych jest tylko jednym z elementów klinicznej oceny chore
go z podejrzeniem otępienia. Istotne jest przeprowadzenie bardzo starannego badania
internistycznego, chorzy ci bowiem są często błędnie zdiagnozowani i leczeni (bardzo
324
powszechna jest zwłaszcza zbędna polipragmazja lub całkowity brak leczenia), a sku
teczna interwencja w zakresie współistniejących zaburzeń somatycznych może znacz
nie poprawić ich funkcjonowanie. Badanie neurologiczne, choć konieczne, relatywnie
rzadko przynosi klinicznie istotne informacje, zwłaszcza we wczesnych stadiach cho
roby. Stwierdzenie ogniskowych objawów neurologicznych, zespołu pozapiramidowego,
ataksji, zaburzeń ruchów gałek ocznych czy objawów deliberacyjnych może być po
mocne w diagnostyce różnicowej, szczególnie w przypadkach, gdy objawy szybko się
nasilają. Badanie stanu psychicznego powinno być nakierowane na wykrycie zaburzeń
mogących nasilać objawy lub wręcz być ich przyczyną; dotyczy to głównie objawów
depresyjnych i lękowych (rzadziej psychotycznych) i ma największe znaczenie u chorych
z niewielkiego stopnia deficytem funkcji poznawczych.
Ocena funkcji poznawczych musi zawierać takie elementy, jak badanie orientacji (co
do czasu, miejsca, sytuacji i własnej osoby), funkcji językowych (ocena tempa, grama
tyki i semantycznych aspektów języka), praksji, rozpoznawania (osób, przedmiotów)
oraz, naturalnie, pamięci. Nie zaleca się polegania na klinicznym wrażeniu dotyczącym
stopnia nasilenia objawów; wykonanie formalnych testów (patrz niżej) często wykazuje
większe niż oceniano klinicznie deficyty.
11.3.3. TESTY OCENIAJĄCE NASILENIE ZABURZEŃ FUNKCJI POZNAWCZYCH.

OCENA PSYCHOMETRYCZNA
Stosuje się dwie grupy testów wspomagających kliniczną diagnostykę otępienia: testy
przesiewowe, pozwalające na wstępną ocenę psychometryczną funkcji poznawczych
i mające charakter narzędzi lekarskich niewymagających specjalnego szkolenia, oraz
bardziej specjalistyczne narzędzia (stosowane głównie w psychologicznej ocenie cho
rych z podejrzeniem otępienia) mające na celu albo całkowitą ocenę nasilenia otępienia,
albo ocenę specyficznych deficytów (testy neuropsychologiczne).
Spośród rekomendowanych testów przesiewowych warto wymienić Mini Mental State

Examination (M M SE) i test rysowania zegara (TRZ).
♦ MMSE [Folstein i wsp., 1975] pozwala na ocenę orientacji, zapamiętywania, uwagi,
odtwarzania informacji, podstawowych funkcji językowych, wzrokowo-przestrzen
nych oraz rozumienia instrukcji (zarówno podanej słownie, jak i na piśmie) i praksji.
Test ten w założeniu był przygotowany jako narzędzie przesiewowe i nie może być
podstawą dla postawienia diagnozy otępienia. Wynik testu M M SE poniżej 25 punk
tów może wskazywać na otępienie, pamiętać jednak należy, aby nie interpretować go
w oderwaniu od wywiadu i badania klinicznego oraz takich cech demograficznych,
jak wiek, płeć i wykształcenie, które mogą wpływać na osiąganą liczbę punktów.
♦ Test rysowania zegara [Sunderland i wsp., 1989] polega na tym, że prosimy chorego
o narysowanie na czystym arkuszu papieru tarczy zegara, zaznaczenie na niej godzin
325
oraz wskazówek, tak aby zegar pokazywał żądaną godzinę (najczęściej dziesięć po
jedenastej); ocena może być jakościowa (czy godziny są poprawnie rozmieszczone
na tarczy i czy zegar wskazuje żądaną godzinę) lub sformalizowana, ilościowa. Na
rycinie 111 przedstawiono typowe przykłady niewłaściwego wykonania testu zegara.
Jako alternatywę dla obu wyżej wymienionych testów można zalecić wykonanie Mont
realskiego Testu do Oceny Funkcji Poznawczych (MoCA - Montreal Cognitive As
sessment) [Nasreddine i wsp., 2005]. Narzędzie to jest czulsze niż M M SE w wykrywa-
Rycina 11.1
Test zegara: a - prawidłowy rysunek zegara; b - niewielkiego stopnia trudności w roz
mieszczeniu godzin, zaburzenia planowania; c - poprawne rozmieszczenie godzin, nie
prawidłowe umieszczenie jednej wskazówki; sugeruje brak hamowania reakcji, zaburze
nia planowania.
326
Rycina 11.1 cd.

Test zegara: d - znacznego stopnia dezorganizacja układu godzin (zaburzenia wzroko-
wo-przestrzenne); brak wskazówek (niezrozumienie drugiej części zadania).
niu otępienia o niewielkim nasileniu. Wynika to z umieszczenia w nim dodatkowych

elementów (np. testu łączenia punktów do oceny wzrokowo-przestrzennej pamięci
operacyjnej i zdolności przełączania się na zmienioną instrukcję, testu fluencji słownej,
badania myślenia abstrakcyjnego) oraz inkorporowania testu rysowania zegara. Maksy
malny możliwy wynik testu to 30 punktów, za prawidłowy uważa się wynik 26 i więcej
punktów.
W celu całkowitej oceny zaawansowania otępienia (tabela 11.2) zaleca się wykorzy
stanie skal klinicznych pozwalających na podstawie obecności konkretnych objawów
zaliczyć chorego do odpowiedniego stopnia nasilenia objawów. W przypadku choro
by Alzheimera (AD), najczęstszej przyczyny otępień, pozwala to ponadto wskazać na
etap choroby (przybliżony czas trwania). Całkowita ocena aktualnego nasilenia otępie
nia może mieć także znaczenie rokownicze. Najczęściej stosowaną skalą kliniczną jest
Global Deterioration Scale (GDS), która pozwala także na ocenę progresji choroby.
Innym narzędziem tego typu, wykorzystywanym jednak głównie w warunkach badań
klinicznych, jest Clinical Dementia Rating (CDR).
Badanie neuropsychologiczne pozwala na szczegółową ocenę występujących u cho

rego deficytów funkcji poznawczych (pamięci, uczenia się, proce sów językowych i wzro
kowo-przestrzennych, myślenia/rozwiązywania problemów, uwagi dowolnej oraz tzw.
funkcji wykonawczych, czyli procesów kontrolujących przebieg złożonych czynności
poznawczych), z przybliżonym wskazaniem na lokalizację uszkodzeń. W jego wyniku
uzyskuje się charakterystyczny dla danego pacjenta profil deficytów procesów poznaw
czych.
327
Tabela 11.2
Kliniczne stopnie nasilenia otępienia
STOPIEŃ CZĘSTO SPOTYKANE

NASILENIA TYPOWE OBJAWY OBJAWY TOWARZYSZĄCE
OTĘPIENIA (NEUROPSYCHIATRYCZNE)
Stopień lekki 1. Zaburzenia pamięci i innych procesów 1. Spadek ogólnej aktywności

poznawczych ograniczające funkcjonowanie (apatia), zaprzestanie
chorego w zakresie instrumentalnym (np. uprawiania hobby,
finanse, podróżowanie, korespondencja, wycofanie się z bardziej
sprawy urzędowe, organizowanie czasu złożonych działań
wolnego) 2. Objawy depresyjne i lękowe
2. Typowe objawy i skargi: zaburzenia 3. Drażliwość
pamięci epizodycznej, zapominanie
0 terminach, częste szukanie przedmiotów,
trudności z aktualizacją słów, trudności
z zapamiętaniem i przekazaniem informacji
Stopień 1. Zaburzenia pamięci i innych procesów 1. Niepokój, pobudzenie

umiarkowany poznawczych ograniczające funkcjonowanie lub nasilona apatia
chorego w zakresie podstawowym i bezczynność
(codzienne czynności domowe, zakupy, 2. Objawy psychotyczne,
przygotowywanie posiłków, sprzątanie, omamy (zwykle wzrokowe)
higiena osobista, dbałość 0 bezpieczeństwo i urojenia (najczęściej
swoje i innych); chory może wykonać wiele okradania i prześladowcze)
czynności, ale zwykle wymaga nadzoru 3. Zaburzenia snu, czasem
2. Typowe objawy i skargi: zaburzenia odwrócenie cyklu se n -
orientacji w terenie, zaburzenia orientacji czuwanie
co do czasu, lepiej zachowana pamięć 4. Stany dysforyczne i agresja
zdarzeń dawnych (ekmnezja), zaburzenia
rozpoznawania osób
Stopień Zaburzenia pamięci i innych procesów 1. Epizody zaburzeń

znaczny poznawczych uniemożliwiające samodzielne świadomości
funkcjonowanie nawet na podstawowym 2. Agresja, pobudzenie
poziomie; chory wymaga stałej opieki psychoruchowe,
i nadzoru; w fazie głębokiej brak kontaktu zdezorganizowane
z chorym, pogłębiające się trudności aktywności ruchowe
z przemieszczaniem się, mutyzm
W diagnostyce otępień badanie neuropsychologiczne ma znaczenie pomocnicze, szcze

gólnie w różnicowaniu najpowszechniej występującej choroby Alzheimera od rzadszych
chorób pierwotnie zwyrodnieniowych, takich jak otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) czy
otępienie czołowo-skroniowe (FTD). Badanie neuropsychologiczne odgrywa ponadto
istotną rolę w różnicowaniu bardzo wczesnych objawów otępienia od zmian w aktyw
ności poznawczej występujących w wyniku fizjologicznego procesu starzenia się oraz
w przebiegu innych zaburzeń psychicznych, zwłaszcza depresji. Przykładowymi testa
mi zalecanymi do neuropsychologicznej oceny chorego są: test fluencji słownej (oce
na procesów językowych i pamięci semantycznej), Bostoński Test Nazywania (ocena
zdolności nazywania przedmiotów), test uczenia się listy słów (ocena procesu przy
328
swajania informacji, swobodnego odtwarzania i rozpoznawania po odroczeniu) oraz te

sty kopiowania figur (ocena praksji konstrukcyjnej i gnozji wzrokowo-przestrzennej).
Uwaga! W żadnym przypadku nie wolno stawiać diagnozy otępienia wyłącznie na pod
stawie wyników badań psychometrycznych. W obecnym systemie diagnostycznym dia
gnozę otępienia stawia lekarz, a nie psycholog; ustalenie rozpoznania wymaga oceny
wielu czynników, w tym wyników testów psychometrycznych.
11.3.4. ROLA INNYCH BADAŃ W DIAGNOSTYCE I RÓŻNICOW ANIU OTĘPIEŃ
11.3.4.1. NEUROOBRAZOWANIE
Jako zasadę przyjmuje się konieczność wykonania badania obrazowego w każdym przy
padku stwierdzonego klinicznie otępienia, a rekomendowanym badaniem jest tom o
grafia komputerowa (TK). Głównym celem wykonania TK jest wykluczenie potencjalnie
odwracalnych, a wymagających postępowania neurochirurgicznego przyczyn otępienia,
takich jak guz mózgu (rozumiany klinicznie, zarówno nowotworowy, jak i nienowo-
tworowy, np. krwiak podtwardówkowy) i wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima-
-Adamsa). Drugoplanowym celem wykonania badania obrazowego jest ocena występo
wania zmian o charakterze naczyniowym; dokładniejszym niż TK badaniem jest w tym
przypadku obrazowanie z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego (MRI). Przydat
ność innych technik neuroobrazowania, takich jak SPECT, czynnościowe MRI i PET, jest
intensywnie badana w diagnostyce różnicowej otępień (patrz podrozdziały dotyczące
poszczególnych typów otępień) [Bertelson i Ajtai, 2014].
Uwaga! W żadnym przypadku nie wolno stawiać rozpoznania otępienia wyłącznie na

podstawie wyniku badania obrazowego (jest to błąd w sztuce!). Wyrwane z kontekstu
klinicznego informacje dotyczące zmian strukturalnych („zanik mózgu” , „poszerzenie
układu komorowego” , obecność „zmian naczyniopochodnych” ) lub funkcjonalnych (np.
spadek wychwytu znacznika, zaburzenia przepływów mózgowych) działają jatropato-
gennie i są nie tylko przyczyną poważnych błędów diagnostycznych, lecz także niepo
trzebnego cierpienia pacjenta i jego bliskich.
11.3.4.2. BADANIA LABORATORYJNE I INNE BADANIA DODATKOWE

W DIAGNOSTYCE OTĘPIEŃ
Badania laboratoryjne mają znaczenie głównie w wykrywaniu potencjalnie odwracal

nych przyczyn otępienia. Najpowszechniej akceptowana lista zalecanych badań obej
muje badanie morfologiczne krwi, badania biochemiczne służące ocenie funkcji wątroby
i nerek, TSH (jako przesiew w kierunku zaburzeń funkcji tarczycy), oznaczenie stężenia
witaminy B „ (ewentualnie kwasu foliowego) oraz badania serologiczne w kierunku neu-
329
roinfekcji, kiłowej i HIV. Ograniczone zastosowanie ma badanie płynu mózgowo-rdze

niowego. W uzasadnionych przypadkach panel badań dodatkowych warto rozszerzyć
o specyficzne badania w kierunku poszczególnych zaburzeń hormonalnych czy m eta
bolicznych oraz, ewentualnie, o badanie toksykologiczne.
Celowość rutynowego wykonywania badania elektroencefalograficznego (EEG) jest

kwestionowana przez większość badaczy. Inne neurofizjologiczne techniki badaw
cze (np. słuchowe i wzrokowe potencjały wywołane, magnetoencefalografia, mapping
z użyciem przezczaszkowej stymulacji magnetycznej) mają obecnie, mimo obiecujących
wyników badań, znaczenie wyłącznie eksperymentalne.
W ostatnich latach obserwuje się dynamiczny rozwój biomarkerów biochemicznych,

zwłaszcza oznaczanych w płynie mózgowo-rdzeniowym [Lewczuk i wsp., 2014], Nie zo
stały one jednak wprowadzone jako rutynowe badania w żadnym istniejącym systemie
diagnostycznym.
11.4. ET IO LO G IA O T Ę P IEŃ
W literaturze opisano kilkadziesiąt różnych chorób mogących być przyczyną zaburzeń

funkcji poznawczych i otępienia. Większość spośród nich występuje relatywnie rzadko i nie
będzie dokładnie omówiona w tym rozdziale. Nie przeprowadzono do tej pory na świecie
żadnego badania epidemiologicznego, które pozwoliłoby na jednoznaczne wypowiedze
nie się co do przyczyn otępień. Najwięcej danych pochodzi z badań klinicznych, wktórych
zwykle stosowano obarczone dużym błędem metody diagnostyczne i relatywnie rzadko
dokonywano pośmiertnej weryfikacji rozpoznań. Wyniki tego typu badań wskazują na
chorobę Alzheimera jako najczęstszą przyczynę otępień (35-70% przypadków). Innymi
częstymi postaciami otępień w badaniach klinicznych są: otępienia naczyniopochodne
(7-15%), otępienie z ciałami Lewy'ego (5-10%), otępienia czołowo-skroniowe (5-10%)
oraz otępienia mieszane (5-15%). Z badań klinicznych wynika zwykle, że kilka procent
otępień stanowią tzw. otępienia warunkowo odwracalne, w przypadku których postawie
nie odpowiednio wczesnej diagnozy i podjęcie właściwego postępowania może doprowa
dzić do ustąpienia objawów lub całkowitego zahamowania progresji choroby.
Drugim źródłem danych są analizy rozpoznań neuropatologicznych w tzw. bankach

mózgów. Wyniki tego typu badań wskazują jednoznacznie na chorobę Alzheimera oraz
otępienie mieszane (typu Alzheimera) jako na wiodące przyczyny otępień, stanowiące
w niektórych badaniach łącznie nawet blisko 8 0 % przypadków (badanie Nun Study). In
nym często stwierdzanym otępieniem jest otępienie z ciałami Lewy’ego (do 2 0 % przy
padków). Otępienia czołowo-skroniowe w niektórych badaniach stanowią kilka procent
wszystkich otępień, najczęściej u wyraźnie młodszych pacjentów. Natomiast wbrew po-
330
11.6. PROCES KLINICZNEGO RÓŻNICOWANIA PRZYCZYN OTĘPIENIA
wszechnemu przekonaniu „czyste” otępienie naczyniopochodne (miażdżycowe lub typu

choroby Binswangera) jest w seriach neuropatologicznych rzadkie i stanowi w większo
ści badań poniżej 10% przypadków.
Za coraz częstszą (według niektórych badaczy nawet najczęstszą) postać otępienia uważa
się ostatnio różne formy otępienia mieszanego, tzn. takiego, w którym zespół otępien-
ny jest następstwem współwystępowania patologii pierwotnie zwyrodnieniowej (zwykle
typu Alzheimera) i naczyniowej, ale także pozapalnej, toksycznej lub pourazowej.
11.5. E P ID E M IO L O G IA O T Ę P IEŃ
Najczęściej raportowane wskaźniki rozpowszechnienia otępień sugerują, że dotyczą one

około 1% populacji ogólnej oraz że większość przypadków stwierdza się u osób po 60.
roku życia. Uważa się, że otępienia są związane z wiekiem, co oznacza, że im star
szą grupę oceniamy, tym częstsze ich występowanie. W grupie osób po 65. roku życia
wskaźnik rozpowszechnienia szacuje się na około 5%; oceny dokonywane w interwałach
pięcioletnich pokazują ponadto, że rozpowszechnienie otępień wzrasta z wiekiem aż do
poziomu około 4 0 % u osób po 85. roku życia [Prince i wsp., 2013].
Badania epidemiologiczne wskazują na pewne czynniki, które mogą wpływać na ryzy

ko wystąpienia otępienia. Wśród czynników podwyższających to ryzyko wymienia się
m.in.: wiek, rodzinne występowanie otępienia, występowanie zespołu Downa w rodzi
nie, obecność nadciśnienia tętniczego i hipercholesterolemii w wieku średnim, palenie
tytoniu, urazy głowy oraz późne zachorowanie na depresję. Za czynniki protekcyjne
uważa się wyższy poziom formalnego wykształcenia, utrzymywanie aktywności in
telektualnej i fizycznej do późnego wieku, dobrze rozwiniętą sieć społeczną, a także
umiarkowane spożywanie alkoholu.
Wyniki badań prowadzonych w Polsce wskazują na podobne do zachodnich wskaźniki

rozpowszechnienia otępienia (od 3,5% w populacji mieszanej do 7 % w wielkomiejskiej).
11.6. P R O C E S K L IN IC Z N E G O R Ó Ż N IC O W A N IA P R Z Y C Z Y N O T Ę P IE N IA
Diagnostyka różnicowa otępień, wobec braku powszechnie akceptowanych markerów

biologicznych, opiera się na zasadzie wykluczania i stosowaniu klinicznych kryteriów
diagnostycznych. W pierwszym etapie należy ustalić, czy w istocie mamy do czynienia
z otępieniem (a zatem następstwem organicznego uszkodzenia mózgu) czy z poten
cjalnie odwracalnym deficytem funkcji poznawczych. Badania pokazują, że prawdo
podobieństwo wykrycia możliwych do modyfikacji przyczyn deficytów poznawczych
331
jest największe w przypadkach o ich małym nasileniu. Dlatego celowe jest szczegól
nie dokładne badanie i zalecanie dodatkowych badań, gdy skargi pacjenta i zaburze
nia funkcjonowania są relatywnie niewielkie. Niestety, praktyka kliniczna często jest
odmienna, czego efektem jest bardzo późna diagnoza. Przynajmniej częściowo takie
nieakceptowalne zaniedbania diagnostyczne można wyjaśnić powszechnym (i całko
wicie błędnym) przekonaniem o nieuchronności zaburzeń pamięci w wieku podeszłym
oraz o miażdżycowym (a więc słabo modyfikowalnym) czynniku sprawczym. Na etapie
wykluczania powinno się również ocenić czy (i ewentualnie w jakim stopniu) obser
wowane dysfunkcje poznawcze związane są z zaburzeniami psychicznymi, takimi jak
depresja, zaburzenia lękowe, nadużywanie substancji (benzodiazepin, alkoholu) lub,
rzadziej, psychozy. Zalecane jest zatem szczegółowe badanie psychiatryczne każdego
chorego.
Kolejna linia różnicowania przebiega między otępieniami pierwotnie zwyrodnieniowy

mi a naczyniopochodnymi. Warto podkreślić, że „czyste” postaci otępień naczynio-
pochodnych wbrew pospolitemu poglądowi są dość rzadkie. Do oceny występowania
naczyniowych czynników ryzyka otępienia (ale nie do diagnozowania otępienia naczy-
niopochodnego) można posłużyć się skalą niedokrwienia Hachinskiego, której wynik
zawsze jednak należy oceniać wraz z wywiadem, badaniem fizykalnym (psychiatrycz
nym, neurologicznym i internistycznym) oraz neuroobrazowaniem. W różnicowaniu
poszczególnych typów otępień pierwotnie zwyrodnieniowych duże znaczenie mają
m.in. takie aspekty kliniczne, jak wiek wystąpienia pierwszych zaburzeń, tempo na
silania się objawów i ich sekwencja, towarzyszące objawy neurologiczne (zwłaszcza
parkinsonizm, a także jego charakterystyka kliniczna i relacja czasowa z wystąpieniem
zaburzeń poznawczych), towarzyszące zaburzenia psychiczne i behawioralne (także
w tym przypadku ważna jest relacja czasowa z wystąpieniem zaburzeń poznawczych)
oraz, rzadziej, wyniki innych badań dodatkowych i pomocnicze oznaczanie biomarke-
rów w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Należy wreszcie podkreślić, że w większości przypadków diagnoza kliniczna typu otę

pienia będzie miała charakter diagnozy prawdopodobnej lub tylko możliwej, natomiast
diagnoza pewna jest zwykle możliwa wyłącznie na podstawie badania neuropatolo-
gicznego.
W ostatnich latach zaproponowano kilka biomarkerów mogących wspomagać różni

cowanie otępień. Najbardziej zaawansowane są prace nad biomarkerami dla choroby
Alzheimera; najbardziej obiecującymi (ale wciąż niewprowadzonymi do praktyki klinicz
nej) są: podwyższone stężenie białka tau i obniżone stężenie peptydu Abeta,_12 w płynie
mózgowo-rdzeniowym, ilościowe metody oceny zaniku hipokampa i pośrodkowej czę
ści płata skroniowego w badaniu MRI oraz metody przyżyciowego obrazowania amylo-
idu w mózgu za pomocą PET.
332
11.7. CHOROBA ALZHEIMERA
11.7. CHO RO BA A L Z H E IM E R A
Choroba Alzheimera (AD - Alzheimer’s disease) jest prawdopodobnie najczęstszą cho

robą odpowiedzialną za wystąpienie otępienia: stanowi 40-70% wszystkich jego przy
padków. Większość przypadków AD stanowią postaci sporadyczne, występujące zwy
kle u osób w wieku podeszłym, czynnikiem ryzyka wystąpienia których jest obecność
choćby jednego allelu epsilon 4 w genie dla apolipoproteiny E. Około 1% stanowią formy
rodzinne AD. Zidentyfikowano dotąd mutacje sprawcze w trzech genach kodujących
białka istotne w patogenezie choroby: prekursor amyloidu beta (beta-APP - beta-amy-
loid precursor protein), presenilina 1 (PS-i) oraz presenilina 2, dla których geny znajdują
się na chromosomach odpowiednio 21,14 i 1. Znanym genetycznym czynnikiem ryzyka
AD jest ponadto zespół Downa. Badania genetyczne nad chorobą Alzheimera wskazują
na obecność bardzo licznych genetycznych czynników ryzyka jej wystąpienia (najczę
ściej polimorfizmów) i na duże prawdopodobieństwo wielogenowego uwarunkowania
choroby, zwłaszcza w przypadku najbardziej rozpowszechnionej sporadycznej jej po
staci.
11.7.1. PATOGENEZA CHOROBY ALZHEIM ERA
Podstawową hipotezą patogenetyczną choroby Alzheimera jest obecnie teoria „ka

skady amyloidowej” , według której pierwotnym zjawiskiem jest odkładanie się w mó
zgu nierozpuszczalnych i opornych na proteolizę form peptydu Abeta, co inicjować ma
sekwencję zdarzeń prowadzącą do śmierci neuronów i ostatecznie rozwoju klinicznych
objawów AD. Istotne znaczenie przypisuje się nie tylko akumulacji i agregacji Abe
ta, lecz także toksycznym oligomerycznym formom tego peptydu. Abeta ma wpły
wać także na wystąpienie charakterystycznej dla AD dysfunkcji układu cholinergicz-
nego; może to uzupełniać klasyczną cholinergiczną hipotezę AD. Jako wtórne wobec
amyloidozy można traktować także takie zjawiska, jak podwyższony poziom stresu
oksydacyjnego, przewlekła odpowiedź zapalna, formowanie patologicznych kanałów
jonowych oraz obserwowane w chorobie Alzheimera zmiany w neurotransmisji oraz
przekaźnikach drugiego rzędu. Rola peptydu Abeta w patogenezie AD nie budzi w ątpli
wości w przypadkach rodzinnych (FAD - familial Alzheimer’s disease) o zidentyfikowa
nych, przynajmniej częściowo, defektach genetycznych, z których większość prowadzi
do zmiany metabolizmu beta-APP w kierunku promowania powstawania dłuższych,
bardziej „amyloidogennych” form peptydu Abeta. W przypadkach sporadycznych AD
patogeneza jest słabiej poznana. Prawdopodobnie mamy do czynienia z działaniem
wielu czynników, zarówno genetycznych (np. polimorfizmy APOE, CYPą.6, SORLi ), jak
i niegenetycznych (np. wpływ niektórych hormonów, patologia mikrokrążenia), które
działając synergistycznie, prowadzą do podobnego do FAD obrazu neuropatologiczne-
go i klinicznego.
333
11.7.2. OBRAZ NEUROPATOLOGICZNY CHOROBY ALZHEIM ERA
W badaniu neuropatologicznym podstawowym zjawiskiem dla AD jest zanik neuronów,

których miejsce zajmuje mikroglej. Utrata neuronów dotyczy głównie układu limbicz-
nego (zwłaszcza hipokampa) oraz kory skroniowej i czołowej; wraz z postępem choroby
zanik mózgu staje się uogólniony. AD charakteryzuje występowanie w mózgu blaszek
amyloidowych (zwanych też blaszkami starczymi lub płytkami starczymi), zwyrod
nienia włókienkowego Alzheimera (NFT - neurofibrillary tangles) i dystroficznych
neurytów oraz mniej typowych: „nitek neuropilowych” (neuropil threads), ciał Hirano
oraz zwyrodnienia ziarnisto-włókienkowego (GVD - granulovacuolardegeneration).
Neuropatologiczne rozpoznanie AD ustala się obecnie na podstawie obecności skorygo

wanej na wiek pacjenta liczby blaszek amyloidowych i NFT; zmiany powinny być stwier
dzone w badaniu trzech okolic kory nowej (zakręt skroniowy górny, kora przedczołowa
i płacik ciemieniowy dolny) oraz formacji hipokampa, kory entorinalnej i jądra migda
łowatego za pomocą impregnacji według Bielschowsky'ego lub barwienia tioflawiną S
(rekomendacja konsorcjum CERAD).
11.7.3. PRZEBIEG KLINICZNY CHOROBY ALZHEIM ERA
Otępienie w chorobie Alzheimera typowo przebiega etapami, które dość podobnie na
stępują po sobie (choć w różnym czasie u różnych pacjentów). Początek choroby jest
trudno uchwytny i relatywnie długo praktycznie niedostrzegalny zarówno dla chore
go, jak i jego bliskich. Istnieją przesłanki, aby sądzić, że stan opisywany obecnie jako
łagodne zaburzenia poznawcze (MCI), jest wczesnym stadium otępienia, zwykle typu
Alzheimera.
11.7.3.1. FAZA ŁAGODNYCH ZABURZEŃ POZNAWCZYCH
Łagodne zaburzenia poznawcze (MCI - mild cognitive impairment) charakteryzuje obec

ność skarg na zaburzenia pamięci lub innych funkcji poznawczych potwierdzonych w y
wiadem od osób bliskich oraz pogorszeniem wyników w testach służących do oceny po
szczególnych funkcji, standaryzowanych zgodnie z wiekiem i poziomem wykształcenia.
MCI nie wpływają w istotny sposób na codzienne funkcjonowanie, a zatem nie można
jeszcze rozpoznać otępienia. Najbardziej typową dla choroby Alzheimera jest am ne
styczna postać MCI, przebiegająca wyłącznie lub dominujące z zaburzeniami pamięci.
Jako wczesną fazę AD opisywano jednak także MCI z nieznacznie zaburzonymi wielo
ma funkcjami poznawczymi (może ewoluować także w otępienie naczyniopochodne)
oraz MCI z zaburzoną pojedynczą funkcją poznawczą inną niż pamięć (może ewoluować
w inne otępienia pierwotnie zwyrodnieniowe, np. MCI z izolowanym deficytem języko
334
wym w otępienie skroń iowo - czołowe, MCI z zaburzeniami wzrokowo-przestrzennymi

w otępienie z ciałami Lewy’ego lub otępienie w chorobie Parkinsona). W amerykańskiej
klasyfikacji DSM-5 termin MCI zastąpiono określeniem „małe zaburzenie neuropo-
znawcze” .
11.7.3.2. OBJAWY POZNAWCZE I POZAPOZNAWCZE OTĘPIENIA W CHOROBIE

ALZHEIMERA
Chorobę Alzheimera cechuje stopniowe i powolne pogarszanie się pamięci i innych

funkcji poznawczych. Typowym początkiem choroby są subtelne zaburzenia, do
tyczące często w sposób selektywny pamięci. Z czasem dołączają się inne objawy,
głównie korowe, takie jak afazja (zwykle mieszana), apraksja, agnozja i upośledzenie
funkcji wykonawczych. Objawy afatyczne polegają zwykle na trudnościach w nazy
waniu przedmiotów oraz operowaniu ogólnikowymi, pozbawionymi konkretnej treści
wyrażeniami we wczesnej fazie choroby, nieprawidłowym rozpoznawaniu słów i upo
śledzeniu rozumienia mowy w fazie późniejszej aż do mutyzmu w stadium zaawanso
wanym. Apraksja jest widoczna w trudnościach w wykonywaniu prostych codziennych
czynności, takich jak ubieranie się, mycie czy pisanie, mimo zachowanych funkcji sen-
somotorycznych. Częste, szczególnie we wstępnej fazie choroby, jest mniej sprawne
posługiwanie się sprzętami zmechanizowanymi oraz prowadzenie samochodu (w y
padki!). Do typowych przejawów agnozji należą niezdolność do rozpoznawania zna
nych obiektów i osób. Upośledzenie funkcji wykonawczych obejmuje nieprawidłowości
w ocenie sytuacji, niezdolność do organizowania i planowania wieloetapowych dzia
łań, a także do plastycznego reagowania w trakcie wykonywania czynności. Pacjenci
z chorobą Alzheimera, nawet w początkowych jej stadiach, są bardziej podatni na
występowanie zaburzeń świadomości związanych z różnymi czynnikami natury eg
zogennej, takimi jak stosowanie leków, zaburzenia odżywiania czy pogorszenie stanu
somatycznego.
W ostatnich latach zwrócono uwagę na możliwość występowania atypowych prezenta

cji klinicznych AD, takich jak wariant czołowy (z objawami przypominającymi otępienie
czołowo-skroniowe) i wariant wzrokowy (z dominującym zanikiem korowym tylnym).
Prawidłowe rozpoznanie choroby Alzheimera w takich przypadkach jest bardzo trudne,
a pomocnicze znaczenie może mieć ocena obecności złogów amyloidu (w badaniu PET
z użyciem znaczników) i/lub oznaczanie biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Częstym, choć niestale występującym objawem jest brak świadomości postępujących

trudności natury poznawczej (zjawisko to jest czasem określane terminem anozogno-
zja), co zdaniem niektórych autorów ma odróżniać początkowe stadia AD od ex defi-
nitione łagodnego zaburzenia, jakim są zaburzenia poznawcze związane z normalnym
starzeniem się. Brak krytycyzmu wobec objawów postępującej choroby prowadzi często
335
do niebezpiecznych dla chorego i jego otoczenia zdarzeń, związanych np. z prowadze

niem samochodu, finansami czy wreszcie bardzo częstą odmową przyjęcia oferowanej
pomocy.
Czas trwania choroby jest bardzo zmienny i waha się od 4 do 20 lat od momentu po
stawienia diagnozy. Przypadki o wcześniejszym początku zwykle przebiegają szybciej
i częściej towarzyszą im inne niż poznawcze zaburzenia neuropsychiatryczne.
Istotne dla lekarza opiekującego się chorym z AD jest następstwo w czasie występowa
nia poszczególnych objawów. Mimo całej zmienności ogólny wzorzec progresji choroby
jest dość stały, a istotne odstępstwo od symptomatologii typowej dla danego stadium
zaawansowania choroby (np. wystąpienie nietrzymania moczu u pacjenta z lekkim otę
pieniem) sugeruje wyraźnie powikłanie (w przypadku nietrzymania moczu zwykle in
fekcję dróg moczowych).
Poza zaburzeniami funkcji poznawczych w przebiegu choroby Alzheimera obserwuje się

często zaburzenia behawioralne (zachowania). Wśród typowych zaburzeń z tej gru
py warto wymienić wędrowanie i bezcelowe przemieszczanie się (pacing), stany agresji
słownej i fizycznej, apatię i wycofanie społeczne, zachowania niedostosowane społecz
nie (w tym natury seksualnej), zaniedbywanie się, a w szerszym rozumieniu terminu
także zespoły omamowo-urojeniowe (urojenia okradania, niewiary małżeńskiej, a także
misidentyfikacje), zaburzenia snu (w tym zmiana rytmu snu i czuwania) oraz bardzo
częste, szczególnie we wstępnej fazie choroby, zespoły depresyjne i lękowe. Zaburzenia
zachowania są nierzadko pierwszym powodem zgłaszania się do lekarza i to one są źró
dłem największych trudności dla opiekunów chorych, a także najczęstszym powodem
umieszczania chorych w placówkach opiekuńczych. Zatem wystąpienie zmian w zacho
waniu, objawów psychotycznych czy pierwszy epizod depresji po 65. roku życia powinny
skłaniać lekarza do choćby orientacyjnej oceny funkcji poznawczych, a niewyłącznie do
podejmowania interwencji objawowej.
W zaawansowanym stadium choroby pacjenci demonstrują liczne objawy neurologicz

ne związane z uszkodzeniem neuronu ruchowego, częste jest występowanie odruchów
patologicznych, zaburzeń chodu oraz nietrzymania moczu i stolca. U części chorych
pojawiają się objawy pozapiramidowe i napady drgawkowe.
Najczęstszymi przyczynami śmierci pacjentów z AD są infekcje (głównie zapalenie płuc)

oraz typowe powikłania u terminalnie chorych, takie jak ogólne wyniszczenie lub za
chłyśnięcie się. Do typowych przyczyn śmierci należą powikłania upadków (złamania!),
przechłodzenia organizmu (wędrówki i ucieczki chorych z domów) oraz odwodnienie
(odmowa przyjmowania posiłków i płynów, często z pobudek urojeniowych). Badania
pokazały ponadto, że u chorych z genotypem apolipoproteiny E (ApoE) epsilon 4 czę
ściej niż u pozostałych przyczyną zgonu jest zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu;
336
zjawisko to jest interpretowane jako efekt dodatkowej patologii naczyń (głównie kon-
gofilnej angiopatii, ale też zmian miażdżycowych) u osób z takim genotypem ApoE.
11.7.4. LECZENIE OTĘPIENIA W CHOROBIE ALZHEIMERA
Terapia przyczynowa, mimo podejmowania licznych prób klinicznych opartych na hi

potezie amyloidowej, nie została dotąd opracowana. Stosowane farmakoterapie mają
charakter objawowy i opierają się na następujących obserwacjach neurochemicznych:
1. Deficyt cholinergiczny jest odpowiedzialny za przynajmniej niektóre objawy poznaw
cze (zwłaszcza pamięć i uwagę), a także niektóre objawy pozapoznawcze (np. om a
my).
2. Zaburzenia przekaźnictwa glutaminianergicznego są odpowiedzialne za niektóre ob
jawy poznawcze.
3. Zaburzenia przekaźnictwa dopaminergicznego, serotoninergicznego i noradrener-
gicznego są częściowo odpowiedzialne za objawy towarzyszące otępieniu, takie jak
depresja, apatia, lęk i objawy psychotyczne.
11.7.4.1. LEKI STOSOWANE W LECZENIU OBJAWOWYM ZABURZEŃ FUNKCJI

POZNAWCZYCH W CHOROBIE ALZHEIMERA [Ihl i wsp., 2011; Sobów, 2013a]
Inhibitory cholinesterazy (w Polsce dostępne są donepezil i riwastygmina, w innych

krajach także galantamina i hupercyna) są zarejestrowane do leczenia otępienia w cho
robie Alzheimera o lekkim i umiarkowanym nasileniu objawów. Leki te dają umiarkowa
ne efekty w zakresie modyfikacji zaburzeń poznawczych. Wykazano także ich korzystny
wpływ na niektóre pozapoznawcze objawy AD, takie jak urojenia, halucynacje, apatia
i lęk.
Memantyna, częściowy antagonista NMDA, jest zarejestrowana do leczenia umiarko

wanie i znacznie nasilonego otępienia w AD. Udokumentowano korzystny wpływ me-
mantyny na podstawowe funkcjonowanie otępiałych chorych. U niektórych pacjentów
można ponadto oczekiwać poprawy w zakresie zaburzeń zachowania. W otępieniu
o nasileniu umiarkowanym lub znacznym korzystne może być stosowanie terapii łączo
nej (inhibitor cholinesterazy plus memantyna). Warto podkreślić, że nie istnieją żadne
naukowe przesłanki dla stosowania w otępieniu typu Alzheimera tzw. leków prokogni-
tywnych, takich jak piracetam, czy też środków wpływających na naczynia mózgowe.
Nie potwierdzono skuteczności stosowania inhibitorów cholinesterazy i memantyny

w łagodnych zaburzeniach poznawczych ani w zakresie poprawy funkcji poznawczych,
ani w zapobieganiu narastaniu deficytów w kierunku otępienia (tzw. konwersja MCI do
otępienia).
337
W tabeli 11.3 zestawiono podstawowe dane dotyczące inhibitorów cholinesterazy i me-

mantyny.
Tabela 11.3
Leki stosowane w leczeniu zaburzeń poznawczych w przebiegu choroby Alzheimera
i niektórych innych otępień
LEK/POSTACI WSKAZANIA
UWAGI/
FARMACEUTYCZ- ZAREJESTROWA- DAWKOWANIE
/PRZECIWWSKAZANIA
NE NE W POLSCE
Donepezil/tabletki Otępienie (lekkie 5-10 mg/dobę Donepezil w postaci doustnej

i umiarkowane) w jednorazowej często lepiej tolerowany
w chorobie dawce niż odpowiednie dawki
Alzheimera; riwastygminy, zwłaszcza
otępienie z ciałami w przypadku szybkiego
Lewy'ego podnoszenia dawek.
Riwastygmina/ Otępienie (lekkie 3 -12 mg/dobę Riwastygmina w postaci

/kapsułki, płyn i umiarkowane) w dwóch dawkach systemu transdermalnego
do podawania w chorobie podzielonych lepiej tolerowana niż
doustnego, system Alzheimera; (postaci doustne) podawana doustnie.
transdermalny otępienie z ciałami 4 ,6 - 9 , 5 - 13,3 mg/ Przeciwwskazania:
Lewy'ego /dobę (system 1. Aktywna choroba wrzodowa
transdermalny, raz 2. Zaostrzenie obturacyjnej
na dobę) choroby płuc
3. Zaostrzenie choroby
niedokrwiennej serca
4. Zaburzenia rytmu serca,
zwłaszcza bradyarytmie
Memantyna/ Otępienie 5 -2 0 mg/dobę Do stosowania w monoterapii

/tabletki, płyn (umiarkowane w jednej lub dwóch lub w terapii łączonej
do podawania i znaczne) dawkach z inhibitorem cholinoesterazy.
doustnego w chorobie Możliwy wpływ obniżający
Alzheimera próg drgawkowy
11.7.4.2. POSTĘPOWANIE W ZABURZENIACH ZACHOWANIA I OBJAWACH

PSYCHIATRYCZNYCH W PRZEBIEGU OTĘPIENIA W CHOROBIE ALZHEIMERA
[Cuumings, 2003; Miller & Boeve, 2009]
Jak już wspomniano, podanie inhibitorów cholinesterazy może okazać się wystarczającą
interwencją w zaburzeniach zachowania i innych objawach psychiatrycznych (BPSD).
Badania kliniczne wskazują, że objawami, co do których istnieje duże prawdopodo
bieństwo, że ustąpią po podaniu inhibitora są halucynacje, urojenia, niepokój (najwięcej
danych dotyczy riwastygminy) oraz apatia, depresja i lęk (najwięcej danych dotyczy
donepezilu). Obserwacje kliniczne wskazują jednak, że korzystne efekty działania in
hibitorów dotyczą raczej mniej nasilonych zaburzeń oraz że często nie pojawiają się
one wystarczająco szybko, aby mogły mieć walor skutecznej interwencji w sytuacjach
nagłych. Stąd potrzeba stosowania dodatkowych leków o działaniu objawowym, prze-
ciwpsychotycznym, przeciwlękowym oraz przeciwdepresyjnym.
338
11a OTĘPIENIA NACZYNIOPOCHODNE
Najpowszechniej stosowane w praktyce klinicznej klasyczne neuroleptyk! (np. halope-

ridol, promazyna, chlopromazyna) są słabo przebadane; metaanalizy badań klinicznych
wskazują na ich relatywnie niską skuteczność oraz wywoływanie poważnych objawów
niepożądanych, takich jak zespoły pozapiramidowe, hipotonia ortostatyczna, zaburze
nia rytmu oraz upadki i złamania. Zaleca się stosowanie niskich dawek neuroleptyków
(np. 0,5-2 mg haloperidolu/dobę) i odstawianie ich po możliwie jak najkrótszym czasie
podawania. Alternatywą dla klasycznych neuroleptyków mogą być leki przeciwpsycho
tyczne II generacji: olanzapina (2,5-10 mg/dobę), risperidon (0,5-2 mg/dobę) i kwetia-
pina (25-150 mg/dobę); okazały się skuteczne w usuwaniu objawów psychotycznych
oraz pobudzenia i agresji u chorych z AD oraz wyraźnie bezpieczniejsze niż klasyczne
neuroleptyki.
Leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI (zwłaszcza citalopram i escitalopram) nie tylko

wywierają działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe, lecz także mogą być pomoc
ne w zwalczaniu pobudzenia oraz objawów psychotycznych towarzyszących chorobie
Alzheimera. Ze względu na lepszy niż leków przeciwpsychotycznych profil bezpieczeń
stwa SSRI można zastosować jako leki pierwszego wyboru.
Stosowanie benzodiazepin powinno być ograniczone do podawania interwencyjnego

i w minimalnych dawkach. Leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, pochodne kwasu
walproinowego) mogą być stosowane jako leki kolejnego wyboru.
W tabeli 11.4 zestawiono leki najczęściej stosowane w objawowym leczeniu zaburzeń

zachowania w przebiegu otępień, w tym w AD.
11.8. O T Ę P IE N IA N A C Z Y N IO P O C H O D N E
Otępienia naczyniopochodne (VaD - vascular dementia) stanowią heterogenną grupę

zaburzeń. Do postawienia diagnozy klinicznej wymagana jest obecność otępienia i udo
kumentowanego naczyniopochodnego uszkodzenia mózgu oraz związku, przynajmniej
czasowego, między nimi. Rozpoznanie VaD jest często nadużywane, a miażdżycowe
podłoże obserwowanych zaburzeń przyjmowane a priori, bez dodatkowych badań. O tę
pienia naczyniopochodne uważa się zwykle za drugą co do częstości występowania
przyczynę otępień, mają one stanowić od 7 do 15% wszystkich przypadków, są zatem
wyraźnie rzadsze niż AD; wskaźniki prewalencji rosną przy uwzględnieniu postaci mie
szanych. Pewną diagnozę VaD można postawić wyłącznie na podstawie badania neu-
ropatologicznego; wiele badań wskazuje na relatywnie rzadkie występowanie „czystej”
patologii naczyniowej jako podłoża otępienia, a większość przypadków stanowią po
stacie mieszane, w których zmiany naczyniowe dominują (np. u '/. chorych po udarach
stwierdzano towarzyszące zmiany typu AD) lub towarzyszą innym zmianom patolo
gicznym (otępienie mieszane w AD).
339
Tabela 11.4
ZABURZENIA PSYCHICZNE WYWOŁANE ORGANICZNYM

Leki stosowane w objawowym leczeniu zaburzeń zachowania w przebiegu otępień (BPSD)
TYPOWE
GRUPA LEKÓW LEK WSKAZANIA ŚRODKI OSTROŻNOŚCI, OSTRZEŻENIA
DAWKOWANIE
Leki przeciw Risperidon Pobudzenie i agresja, 0 ,5 -2 mg/dobę Ostrożnie w DLB/PDD (ryzyko objawów
psychotyczne halucynacje, omamy pozapiramidowych)
(Uwaga! Wszystkie
leki z tej grupy mają Olanzapina Pobudzenie i agresja, 2,5 -10 mg/dobę Ostrożnie w DLB/PDD (ryzyko objawów
ostrzeżenie 0 ryzyku halucynacje, omamy pozapiramidowych)
poważnych zdarzeń
niepożądanych, takich Kwetiapina Pobudzenie i agresja, 25-150 mg/dobę Preferowana w DLB/PDD; ryzyko spadku
jak udar czy zawal oraz halucynacje, omamy; ciśnienia/upadków
konieczność monitorowania zaburzenia snu
metabolicznego)
Klozapina Psychoza w chorobie 12,5-50 mg/dobę Konieczne monitorowanie obrazu
Parkinsona/DLB białokrwinkowego
340
Tiapridal Pobudzenie i agresja, 5 0 -30 0 mg/dobę

zaburzenia snu
USZKODZENIEM OŚRODKOWEGO
Klasyczne Pobudzenie i agresja, Haloperidol: 0 ,5 -2 mg/ Znaczne ryzyko zespołów
neuroleptyki halucynacje, omamy pozapiramidowych; nie stosować w postaci
depot!
Leki przeciwdepresyjne SSRI Depresja, zaburzenia Citalopram do 20 mg/ Ryzyko hiponatremii; możliwość wydłużenia
(Uwaga! Ze względu na lękowe; pobudzenie odcinka QT (wyższe niż zalecane dawki
działanie antycholinergiczne i objawy psychotyczne Escitalopram do 10 mg/ ci ta Ioprani u/es ci ta lopra mu); m oż Iiwe
nie zaleca się stosowania (tylko citalopram/ interakcje (przez CYP450)
leków trójpierścieniowych /escitalopram) Sertralina
ani paroksetyny) 5 0 -10 0 mg/dobę
Trazodon Zaburzenia snu; objawowe 25-150 mg/dobę Ortostatyczne spadki ciśnienia
UKŁADU...
leczenie FTD
Leki przeciwdrgawkowe Karbamazepina Pobudzenie, agresja, 150-400 mg/dobę Konieczne monitorowanie obrazu
drażliwość białokrwinkowego; duże ryzyko interakcji
lekowych; hiponatremia
Walproiniany Pobudzenie, agresja, 30 0 -1000 mg/dobę Monitorowanie funkcji wątroby i trzustki

drażliwość
Inne leki Benzodiazepiny Pobudzenie, agresja Alprazolam 0 ,2 5 - Wyłącznie do stosowania interwencyjnego;

“ 0,5 mg spadki ciśnienia, upadki; nadmierna senność
Lorazepam do 1 mg
Oksazepam 10 -3 0 mg
11a OTĘPIENIA
Hydroksyzyna Pobudzenie, agresja, 10 -5 0 mg/dobę Ryzyko wydłużenia QT przy dawkach
zaburzenia snu wyższych niż zalecane; nadmierna senność,
upadki
NACZYNIOPOCHODNE
11.8.1. E L E M E N T Y ETIO PATO G ENEZYI KLINICZNE POSTACIE OTĘPIENIA

NACZYNIO PO CHO DNEGO [Wahlund i wsp., 2009]
Ponieważ otępienie naczyniopochodne nie stanowi jednostki chorobowej w sensie no-

zologicznym, trudno mówić o wspólnej etiopatogenezie. Wykazano, że otępienie może
być korelatem klinicznym wielu różnych zmian naczyniowych, takich jak choroba du
żych naczyń (otępienie wielozawałowe), choroba małych naczyń (np. zespół Binswan-
gera), zmiany wynikające z hipoperfuzji/niedotlenienia (zwykle w następstwie zaburzeń
krążenia ogólnego; zawały „ostatniej łąki” , niekompletne zawały w istocie białej), zmia
ny pokrwotoczne.
Otępienie związane z chorobą dużych naczyń jest to postać otępienia wywołana

mnogimi zawałami korowymi i podkorowymi (MID - multi infarct dementia, otępienie
wielozawałowe). Chorzy z MID uzyskują zwykle wysokie wartości wskaźnika ischemicz-
nego Hachinskiego, który może być wykorzystywany jako pomocnicze narzędzie dia
gnostyczne. Inną przyczyną otępienia w chorobie dużych naczyń jest udar strategiczny
(tj. dotyczący relatywnie małych, ale istotnych dla zaburzeń poznawczych obszarów
mózgu); przykłady takich strategicznych lokalizacji udaru obejmują udar wzgórza, jąder
ogoniastych i zakrętu kątowego półkuli dominującej.
Choroba małych naczyń dotyczy zwykle wielu naczyń mózgu i obejmuje dwa najczęst
sze obrazy kliniczno-patologiczne: chorobę Binswangera i stan zatokowy. Mikroangio-
patia polega na zmianach ścian naczyń, poszerzeniu przestrzeni Virchowa-Robina oraz
towarzyszących zmianach parenchymalnych (głównie glikolizie). Choroba Binswangera
(leukoencefalopatia podkorowa) jest następstwem wieloletniego, zwykle nieprawidło
wo leczonego nadciśnienia tętniczego i prowadzi do rozlanego uszkodzenia istoty białej
(w małych naczyniach zwykle fibrohialinoza, w większych zmiany nekrotyczne i zwłók
nienie). Stan zatokowy powstaje wwynikuokluzji drobnych naczyń, co prowadzi do uszko
dzenia tkanki otaczającej drobne przeszywające tętniczki; laguny spotyka się najczęściej
w obrębie torebki wewnętrznej, jąder istoty szarej oraz w istocie białej. Istnieją ponadto
rzadkie postacie VaD wynikające z zapalnego uszkodzenia naczyń (w przebiegu panar
teritis nodosa, tocznia układowego) lub niezapalnej arteriopatii (np. choroba moyamoya).
Opisywano także genetycznie uwarunkowane postacie VaD; należą do nich CADASIL

(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalo-
pathy) wywołany mutacjami w genie dla NOTCH3 oraz bardzo rzadkie rodzinne postacie
amyloidoz mózgowych z krwotokami typu islandzkiego (mutacja w genie dla cystaty-
ny C), holenderskiego (mutacja w genie dla beta-APP), brytyjskiego (mutacja w genie
dla ABri) i węgierskiego (mutacja w genie dlatrastyretyny).
342
11a OTĘPIENIA NACZYNIOPOCHODNE
11.8.1.1. OTĘPIENIE WIELOZAWAŁOWE
Wystąpienie zaburzeń funkcji poznawczych zwykle wyraźnie wiąże się z epizodem uda
rowym, a rodzaj objawów zależy w znacznym stopniu od lokalizacji udaru. Najczęściej
stwierdza się zespół czołowy z dominującymi zaburzeniami zachowania, zmianami cha
rakterologicznymi, utratą krytycyzmu, zaburzeniami afektywnymi, drażliwością, labilno-
ścią i lepkością afektu, rzadziej depresją i apatią. Objawom tym często towarzyszą korowe
objawy ogniskowe (ruchowa afazja, apraksja), spowolnienie myślenia i zaburzenia uwagi
oraz na ogół objawy neurologiczne odpowiednie dla lokalizacji uszkodzenia.
Uszkodzenia w obrębie płata ciemieniowego (zwłaszcza kory asocjacyjnej) mogą pro

wadzić do wystąpienia korowych objawów podobnych do objawów typowych dla AD,
ruchowo-czuciowej i semantycznej afazji, apraksji oraz zaburzeń agnozji wzrokowo-
-przestrzennej.
11.8.1.2. OTĘPIENIE PODKOPOWE
Jest prawdopodobnie najczęstszą postacią VaD. Typową jego cechą jest powolny prze
bieg, utrudniający różnicowanie z AD. Ponieważ przyczyną wystąpienia zaburzeń po
znawczych nie jest specyficzna lokalizacja (korowa) zmian, lecz raczej przerwanie po
łączeń podkorowo-czołowych, klinicznie obserwuje się głównie zaburzenia złożonych
funkcji wykonawczych, praktycznie wszystkich modalności uwagi oraz zmiany w za
chowaniu. Zaburzenia pamięci i zaburzenia funkcji korowych (typu afazji, apraksji czy
agnozji) są dość rzadkie i zwykle pojawiają się późno w przebiegu choroby. Częste są
objawy neurologiczne, takie jak objawy piramidowe, zespół rzekomoopuszkowy, objawy
pozapiramidowe i nietrzymanie moczu.
11.8.2. POSTĘPOWANIE W OTĘPIENIACH NACZYNIOPOCHODNYCH
Ponieważ, w przeciwieństwie do choroby Alzheimera, w etiologii VaD duże znaczenie

mają potencjalnie modyfikowalne czynniki etiopatogenetyczne, większość autorów
zaleca przede wszystkim podjęcie działań na rzecz profilaktyki wtórnej zmian na
czyniowych. Najważniejszym modyfikowalnym czynnikiem jest nadciśnienie tętnicze.
Pozytywne wyniki przyniosły badania prospektywne z wykorzystaniem inhibitorów
konwertazy (enalaprilu i perindoprilu) oraz nitrendypiny, wątpliwe efekty dało stoso
wanie chlortalidonu (z opcją dodania beta-blokera atenololu lub rezerpiny), natomiast
negatywny był wynik badania z użyciem kandesartanu. Uważa się także, że zmniejsze
nie narażenia na zatory i zaburzenia hemodynamiczne oraz skuteczne leczenie cukrzycy
i hipercholesterolemii powinno spowalniać proces chorobowy przez zmniejszanie liczby
nowych udarów, a przede wszystkim „niem ych” zawałów mózgu. Podkreśla się również
rolę zaleceń pozafarmakologicznych, szczególnie dotyczących diety, aktywności fizycz
nej oraz zaniechania palenia tytoniu.
343
11.8.2.1. ZALECENIA FARMAKOLOGICZNE
Większość autorów zaleca rozważenie stosowania kwasu acetylosalicylowego lub in

nego leku przeciwzakrzepowego (jeśli istnieją specyficzne wskazania) oraz statyn. Do
wody na skuteczność leków wazoaktywnych (winpocetyny, nicergoliny, pentoksyfiliny)
i nootropowych (piracetamu, Ginkgo biloba) są słabe i nie ma obecnie podstaw do reko
mendowania tych leków w VaD. Stosowanie leków psychotropowych w celu korygowa
nia towarzyszących zaburzeń podlega podobnym ograniczeniom jak w przypadku AD.
U niektórych pacjentów korzyści może przynieść stosowanie inhibitorówcholinesterazy
i memantyny; przeprowadzono badania kliniczne, które wykazały ich częściową sku
teczność objawową tych leków, jednak nie zostały one dotąd oficjalnie zarejestrowane
w tym wskazaniu.
11.9. OTĘPIENIE Z CIAŁAMI LEWY'EGO (DLB) I OTĘPIENIE

W CHOROBIE PARKINSONA (PDD)
Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB - dementia with Lewy bodies) zostało opisane po raz
pierwszy przez Okazaki i wsp. w 1961 roku i przez wiele lat było uważane za rzadką
przyczynę zespołów otępiennych. Badania neuropatologiczne prowadzone od początku
lat 90. XX wieku wskazują jednak, że DLB może być przyczyną nawet około 2 0 % otę
pień, ustępując co do częstości występowania tylko chorobie Alzheimera. Wyodręb
nienie DLB jako osobnej jednostki nozologicznej i różnicowanie jej zarówno z chorobą
Parkinsona z otępieniem (PDD - Parkinson’s disease dementia), jak i z chorobą Alzhei
mera wydaje się mieć istotne znaczenie kliniczne ze względu na odmienności terapeu
tyczne (dobrą reakcję na inhibitory cholinesterazy oraz nadwrażliwość na antagonistów
receptorów dopaminowych, w tym neuroleptyki) [Molano, 2013].
11.9.1. OBRAZ KLINICZNY I RÓŻNICOWANIE OTĘPIENIA

Z CIAŁAMI LEWY'EGO
Współczesne kliniczne kryteria diagnostyczne dla otępienia z ciałami Lewy’ego opracował

międzynarodowy zespół ekspertów (Consortium on Dementia with Lewy Bodies Interna
tional Workshop), który wskazał na cztery grupy objawów pozwalających na postawie
nie klinicznej diagnozy DLB: otępienie, objawy podstawowe (zmienne nasilenie zaburzeń
funkcji poznawczych, halucynacje wzrokowe, parkinsonizm), objawy dodatkowe (powta
rzające się upadki, omdlenia, zawroty głowy, nadwrażliwość na neuroleptyki, urojenia,
halucynacje inne niż wzrokowe, depresja, zaburzenia snu związane z fazą REM) oraz ob
jawy zmniejszające prawdopodobieństwo rozpoznania DLB (przebyty udar mózgu, obec
ność innych chorób pozwalających na wyjaśnienie stwierdzanych objawów). Istotne jest,
344
11.9. OTĘPIENIE Z CIAŁAMI LEWY'EGO (DIB) I OTĘPIENIE W CHOROBIE PARKINSONA (PDD)
że otępienie oraz objawy podstawowe i dodatkowe zwykle pojawiają się jednocześnie,

a maksymalnym dopuszczalnym odstępem czasowym między wystąpieniem parkinso-
nizmu i otępienia jest 12 miesięcy; jeśli otępienie pojawia się później, stawia się diagnozę
otępienia w chorobie Parkinsona. Wielu badaczy uważa różnicowanie między otępieniem
z ciałami Lewy’ego a otępieniem w chorobie Parkinsona za działanie czysto akademickie
i uznaje obie te sytuacje za spektrum patogenetyczne tej samej choroby.
Za najbardziej charakterystyczne objawy kliniczne w DLB uznaje się triadę: parkin-

sonizm (szczególnie gdy występuje wcześnie w przebiegu choroby, jest symetryczny
i z przewagą wzmożonego napięcia mięśniowego, a nie drżenia), fluktuacje funkcji po
znawczych i halucynacje wzrokowe; te ostatnie zwłaszcza wtedy, gdy nie są indukowane
lekami dopaminergicznymi.
Deficyt funkcji poznawczych obserwowany w otępieniu z ciałami Lewy’ego (a także

w otępieniu w chorobie Parkinsona) różni się istotnie od typowego dla AD. Zwracają
uwagę nieproporcjonalnie duże zaburzenia dotyczące funkcji wykonawczych, rozwiązy
wania problemów, gnozji wzrokowo-przestrzennej oraz uwagi, przy względnie dobrze
zachowanych innych funkcjach, takich jak pamięć (zwłaszcza semantyczna), ekspresja,
rozumienie mowy i praksja. Do testów psychologicznych uważanych obecnie za pomoc
ne w diagnostyce różnicowej DLB zalicza się: test łączenia punktów, test fluencji słow
nej, rysowanie figur (pentagony, figura złożona Reya) oraz komputerowe testy badające
uwagę i fluktuacje funkcji poznawczych.
W różnicowaniu DLB należy uwzględniać: inne przyczyny zespołów otępiennych (przede

wszystkim chorobę Alzheimera i otępienia naczyniopochodne), inne przyczyny zabu
rzeń świadomości, inne przyczyny występujących zaburzeń neurologicznych (zwłasz
cza parkinsonizmu) oraz zaburzenia psychiczne przebiegające klinicznie z zespołem
urojeniowym lub urojeniowo-depresyjnym. Na szczególną uwagę zasługuje zwłaszcza
powszechnie stosowane w praktyce klinicznej pojęcie „psychozy starczej” (obejmu
jące przypadki ostrych i podostrych zespołów omamowo-urojeniowych z otępieniem
i okresowo występującymi zaburzeniami świadomości), pod którym prawdopodobnie
kryje się większość nierozpoznanych przypadków otępienia z ciałami Lewy’ego. Wydaje
się, że rozważne jest unikanie diagnozy psychozy starczej jako wyłącznie objawowej
i ograniczającej perse podjęcie właściwej interwencji terapeutycznej.
11.9.2. NEUROPATOLOGIA I ELEMENTY PATOGENEZY OTĘPIENIA

Z CIAŁAMI LEWY'EGO
Dla diagnozy neuropatologicznej kluczowa jest obecność w korze nowej i limbicznej

ciał Lewy’ego w liczbie powyżej 5 w stukrotnym powiększeniu pola mikroskopowego.
W DLB (a także w chorobie Parkinsona z otępieniem lub bez otępienia) stwierdzono
345
preferencyjne występowanie ciał Lewy’ego w niektórych strukturach mózgu. Dotyczy

to układu limbicznego (zwykle z wyłączeniem hipokampa) oraz kory nowej (zwłaszcza
płatów skroniowego i ciemieniowego, rzadko potylicznego). Niektórzy badacze wskazu
ją na związek między występowaniem korowych ciał Lewy’ego a nasileniem otępienia.
Głównym składnikiem molekularnym ciał Lewy’ego jest alfa-synukleina, białko tw o
rzące filamenty o strukturze zbliżonej do amyloidu. Rola innych składników molekular
nych ciał Lewy’ego (takich jak ubikwityna, APP, białka neurofilamentów, beta-krysta-
lina, synaptofizyna, MAP5, Cdks czy proteoglikany) nie jest bliżej zbadana. Drugą obok
ciał Lewy’ego typową dla DLB zmianą patologiczną jest obecność neurytów Lewy’ego,
które początkowo wykryto za pomocą immunohistochemii z użyciem przeciwciał prze
ciw ubikwitynie i zaproponowano jako odróżniające DLB od AD ze współwystępują-
cymi ciałami Lewy’ego (tzw. wariant choroby Alzheimera z ciałami Lewy'ego). Obok
charakterystycznych alfa-synukleinopozytywnych ciał i neurytów Lewy’ego w badaniu
neuropatologicznym mózgów chorych z DLB stwierdza się obecność wielu innych zmian
uważanych za typowe, choć prawdopodobnie nie kluczowe dla patogenezy choroby,
takich jak: blaszki starcze, tangle neurofibrylarne, mikrowakuolizacje oraz redukcja gę
stości synaps.
11.9.3. OTĘPIENIE Z CIAŁAMI LEWY'EGO A OTĘPIENIE W CHOROBIE

PARKINSONA: ODDZIELNE CHOROBY CZY SPEKTRUM TEGO SAMEGO
ZABURZENIA? [Kosaka, 2014]
Nie opracowano, jak dotąd, jasnych kryteriów pozwalających odróżniać przypadki DLB
(w których ciała Lewy’ego pierwotnie występują w całym mózgu) od choroby Parkinso
na (PD) z otępieniem (w których ciała Lewy’ego początkowo występują tylko w striatum,
a następnie „rozprzestrzeniają” się na korę nową, wywołując otępienie) lub przypadków
współistnienia patologii typowej dla PD oraz Alzheimerowskiej i/lub naczyniowej. Nie
jest również jasne, czy takie różnicowanie ma znaczenie kliniczne i czy w istocie są to
odrębne jednostki chorobowe, czy ta sama choroba o nieco odmiennym przebiegu kli
nicznym. Dla potrzeb klinicystów przyjęto arbitralnie, że rozpoznanie PD z otępieniem
stawia się, gdy cechy zespołu otępiennego pojawiają się nie wcześniej niż 12 miesięcy
od stwierdzenia typowego obrazu neurologicznego. Zwraca się ponadto uwagę na pew
ne odrębności kliniczne: w DLB rzadko występuje drżenie (szczególnie asymetryczne),
a występujące wcześnie w przebiegu choroby mioklonie, dyzartria i upadki sugerują
DLB, podobnie jak znaczne zaburzenia uwagi i nazywania oraz fluencji słownej. Również
brak reakcji na preparaty lewodopy lub gwałtowne wystąpienie objawów psychotycz
nych powinno wskazywać na możliwość zdiagnozowania DLB, a nie otępienia w choro
bie Parkinsona.
346
11.10. OTĘPIENIA CZOŁOWO-SKRONIOWE I ICH WARIANTY JĘZYKOWE
11.9.4. FARMAKOTERAPIA OTĘPIENIA Z CIAŁAMI LEWY'EGO/OTĘPIENIA

W CHOROBIE PARKINSONA
Ze względu na ewidentny deficyt cholinergiczny można rozważyć zastosowanie inhibi

torów cholinesterazy. Leczenie zaburzeń ruchowych (lewodopą, agonistami dopamino-
wym i) jest u chorych z otępieniem z ciałami Lewy’ego/otępieniem w chorobie Parkinsona
często trudne i obarczone ryzykiem wystąpienia polekowych objawów psychotycznych.
Stosowanie neuroleptyków (a także innych antagonistów receptorów dopaminowych,
np. metoklopramidu) powinno być bardzo ostrożne i ograniczone do niezbędnego mi
nimum ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia ciężkich zespołów pozapiramido-
wych; powikłanie to obserwowano również po uważanych za bezpieczniejsze lekach
przeciwpsychotycznych II generacji (risperidon, olanzapina). Najbezpieczniejsze wydaje
się stosowanie kwetiapiny, a w psychozie w przebiegu choroby Parkinsona/otępienia
w chorobie Parkinsona także klozapiny w niskich dawkach.
11.10. O T Ę P IE N IA C Z O Ł O W O - S K R O N IO W E U C H W A R IA N T Y
JĘ Z Y K O W E [Liberski i W szołek, 2005]
Choroba Picka, prototypowa choroba z grupy opisywanej obecnie jako otępienia skro-
niowo-czołowe (FTD - frontotemporal dementia), została opisana po raz pierwszy pod
koniec XIX wieku. Przez blisko 100 lat otępienie związane ze zwyrodnieniowym pro
cesem dotyczącym głównie płatów czołowych (i skroniowych) było uważane za rzad
kość. W 1987 roku opublikowano przełomową pracę kliniczno-patologiczną, w której
wykazano, że 12,5% osób z otępieniem wykazuje w badaniu autopsyjnym cechy zwy
rodnienia płatów czołowych i skroniowych (FTLD - frontotemporal lobar degeneration)
bez towarzyszących zmian neuropatologicznych typowych dla choroby Alzheimera.
Obecnie FTLD jest uważane za trzecią co do częstości występowania przyczynę otę
pień pierwotnie zwyrodnieniowych (po chorobie Alzheimera i otępieniu z ciałami Le-
w y’ego).
Poza otępieniem czołowo-skroniowym (w różnych wariantach molekularnych) m a

nifestacją kliniczną zwyrodnienia płatów czołowych i skroniowych mogą być dwa
dość rzadkie zespoły językowe: pierwotna postępująca afazja i otępienie sem an
tyczne.
347
11.10.1. MANIFESTACJE KLINICZNE ZWYRODNIENIA

PŁATÓW CZOŁOWYCH I SKRONIOWYCH
Wyodrębnienie i szczegółowe opisy kliniczno-patologiczne otępienia skroniowo-czo-

łowego (FTD) zawdzięczamy głównie badaczom z dwóch ośrodków europejskich (Lund
w Szwecji oraz Manchester w Zjednoczonym Królestwie). Długoterminowe badania po
dłużne pozwoliły na zidentyfikowanie postaci otępienia spowodowanego zwyrodnie
niowym procesem odrębnym od AD, obejmującym płaty czołowe i skroniowe i o cha
rakterystyce klinicznej wskazującej na dysfunkcję płatów czołowych. W 1994 roku
wprowadzono termin „otępienie czołowo-skroniowe” w celu opisania zespołu cha
rakteryzującego się typowymi: obrazem klinicznym, wynikami badań neuropsycholo-
gicznych oraz neuropatologicznych. 4 lata później międzynarodowa grupa ekspertów
opublikowała obowiązujące do dziś (z niewielkimi modyfikacjami) kryteria diagnostycz
ne dla FTLD, według których większość przypadków FTLD daje się zakwalifikować do
jednego z podstawowych podtypów klinicznych: otępienie czołowo-skroniowe (FTD),
postępująca afazja bez płynności mowy (progressive nonfluent aphasia) oraz otępienie
semantyczne.
Otępienie skroniowo-czołowe jest najczęstszą postacią kliniczną FTLD, cechującą się

klinicznie występowaniem zmian osobowości, zaburzeń zachowania (w tym zaburzeń
psychicznych), zaburzeń funkcji poznawczych (zwłaszcza językowych, funkcji wyko
nawczych i uwagi) oraz objawów neurologicznych.
Pierwotna postępująca afazja bez płynności mowy (RPA - primary progressive non-
-fluent aphasia) charakteryzuje się głównie rozwojem swoistego zaburzenia językowego
przejawiającego się klinicznie utratą płynności mowy spontanicznej. Mowa tych cho
rych charakteryzuje się „zacinaniem” (najczęściej na krótkich słowach lub, rzadziej, na
sylabach), występowaniem agramatyzmów (zarówno fleksyjnych, jak i składniowych)
oraz parafazji o charakterze fonemicznym (nieprawidłowe wymawianie poszczególnych
fonemów, „przekręcanie wyrazów” ). Rozumienie mowy jest zwykle względnie niezabu-
rzone; problemy z realizowaniem instrukcji mogą się pojawiać przy zdaniach o złożonej
gramatyce.
Na otępienie semantyczne składają się zasadniczo dwie grupy objawów: postępująca

afazja z zachowaną płynnością mowy i anomią oraz, w późniejszej fazie choroby, swo
ista forma agnozji. Mowa chorych z otępieniem semantycznym jest płynna, ale niesie
ze sobą nieproporcjonalnie mało informacji w stosunku do liczby wypowiadanych słów.
Zjawisko „pustej mowy" u chorych z otępieniem semantycznym polega głównie na
nadużywaniu przez nich niespecyficznych i niosących mało informacji terminów, takich
jak: tutaj, w tym miejscu, ta rzecz itp., a także na posługiwaniu się opisowymi frazami
w miejsce właściwych słów. Parafazje u tych chorych mają charakter semantyczny, tzn.
polegają na używaniu innych słów niż wymagane przez konkretną sytuację (choć dość
348
11.10. OTĘPIENIA CZOŁOWO-SKRONIOWE I ICH WARIANTY JĘZYKOWE
często są to słowa zbliżone znaczeniowo, np. słowo nóż w miejsce słowa łyżka). Rozwi
jająca się w przebiegu choroby agnozja może polegać początkowo na nierozpoznawaniu
twarzy (prozopagnozja), a później także na błędnym rozpoznawaniu przedmiotów (stąd
typowe dla tych chorych próby nieprawidłowego posługiwania się przedmiotami, np.
sztućcami jako grzebieniem).
Spektrum FTLD obejmuje ponadto przypadki z zaburzeniami ruchowymi (chorobą neu

ronu ruchowego i/lub parkinsonizmem), z których część jest uwarunkowana genetycz
nie. Przykłady takich form FTLD: to FTDP-17, zwyrodnienie wieloukładowe z otępieniem
oraz zwyrodnienie korowo-podstawne.
11.10.2. ROZPOZNAWANIE OTĘPIENIA CZOŁOWO-SKRONIOWEGO
Przebieg choroby jest zwykle powolny, pierwsze objawy często pojawiają się przed 65. ro
kiem życia. We wczesnym etapie choroby dominują zaburzenia zachowania: brak dbałości
o higienę, utrata umiejętności społecznych pozwalających na dobre kontakty między
ludzkie, zachowania seksualnie prowokujące, dowcipkowanie i inne niestosowne zacho
wania, często nadaktywność lub niepokój, czasem o charakterze stereotypowym, im-
pulsywność, wzmożona przerzutność uwagi, hiperoralność: wzmożone łaknienie, palenie
tytoniu lub spożycie alkoholu, preferowanie niektórych rodzajów pożywienia (najczęściej
słodyczy), wkładanie przedmiotów do ust w celu ich poznania, wycofanie się z kontaktów
społecznych, apatia, abulia, zachowania stereotypowe lub perseweracje (ciągłe chodzenie,
klaskanie, powtarzanie słów lub ich sekwencji, rytuały dotyczące mycia się lub innych co
dziennych czynności) oraz objawy psychiatryczne: depresja i inne zaburzenia afektywne,
zaburzenia lękowe, rzadziej psychozy. Relatywnie wcześnie obserwuje się również zabu
rzenia językowe: postępującą redukcję mowy, wypowiedzi stereotypowe, perseweracje,
neologizmy, echolalię. Typowe jest, w przeciwieństwie do choroby Alzheimera, wystę
powanie objawów neurologicznych, takich jak wczesne pojawienie się odruchów prymi
tywnych, tzw. objawów deliberacyjnych (objaw Marinesco-Rodovici) oraz nietrzymania
moczu lub stolca. W późniejszych stadiach choroby występują inne objawy neurologicz
ne, głównie ruchowe (akinezja, drżenie, sztywność). Zaburzenia pamięci oraz zaburzenia
wzrokowo-przestrzenne są nieproporcjonalnie małe w porównaniu z dominującymi defi
cytami dotyczącymi uwagi i funkcji wykonawczych.
11.10.3. POSTĘPOWANIE W ZWYRODNIENIU

PŁATÓW CZOŁOWYCH I SKRONIOWYCH
Wciąż nie opracowano skutecznych metod wpływających na zaburzenia funkcji po

znawczych występujące w różnych postaciach zwyrodnienia płatów czołowych i skro
niowych. Ze względu na stwierdzane deficyty przekaźnictwa serotoninergicznego i nor-
349
adrenergicznego podejmuje się próby stosowania inhibitorów wychwytu zwrotnego

serotoniny (np. fluoksetyny), noradrenaliny (reboksetyny) oraz trazodonu jako leków
modyfikujących zaburzenia psychiczne oraz zachowanie chorych. Inhibitory cholin
esterazy są nieskuteczne.
11.11. IN N E P O S T A C IE O T Ę P IEŃ
W procesie diagnostycznym warto brać pod uwagę tzw. otępienia warunkowo odwra
calne, czyli teoretycznie uleczalne pod warunkiem wczesnego postawienia diagnozy
i wdrożenia specyficznego leczenia (tab. 11.5). Do zespołów otępiennych dochodzi też
zwykle w przebiegu chorób neurozwyrodnieniowych (innych niż AD, DLB/PDD i FTLD),
wśród których wymienić należy chorobę Huntingtona, niektóre ataksje rdzeniowo-
-móżdżkowe, choroby prionowe, chorobę neuronu ruchowego, chorobę Steele'a-Ri-
Tabela 11.5
Otępienia warunkowo odwracalne
GRUPY CHORÓB,
W PRZEBIEGU KTÓRYCH
MOGĄ WYSTĄPIĆ PRZYKŁADY CHORÓB
WARUNKOWO
ODWRACALNE OTĘPIENIA
Nowotwory i inne guzy mózgu Pierwotne i przerzutowe guzy mózgu, krwiak podtwardówkowy,
ropień mózgu, zespoły paraneoplastyczne
Zaburzenia metaboliczne Choroby tarczycy, niedoczynność przysadki, choroba Cushinga,

choroba Addisona, choroba Fahra, hiperkalcemia, hipo-
i hipernatremia, niewydolność wątroby, niewydolność nerek
Niedobory witamin B, (encefalopatia Wernickego), B, (pelagra), Bi; i kwasu

foliowego, złożone niedobory żywieniowe, złożone niedobory
w przebiegu zaburzeń wchłaniania, złożone niedobory
w przebiegu chorób pasożytnicznych
Neuroinfekcje Bakteryjne (w tym kiłowa, gruźlicza), pasożytnicze (bąblowiec),

grzybicze, wirusowe (w tym limbiczne, opryszczkowe zapalenie
mózgu, HIV)
Zaburzenia psychiczne Depresja, schizofrenia i inne psychozy, zespoły katatoniczne
Zespoły autoimmunologiczne Toczeń układowy, mieszana choroba tkanki łącznej, zapalenia

naczyń (mózgowych i uogólnione, np. panarteritis nodosa),
stwardnienie rozsiane i inne zespoły demielinizacyjne
Przewlekłe działanie toksyn Alkohol, pestycydy, metale ciężkie (ołów, rtęć, arsen),
rozpuszczalniki, niektóre leki (benzodiazepiny)
Inne Wodogłowie normotensyjne, choroba Whipple’a, sarkoidoza,

przewlekła obturacyjna choroba płuc, zespół bezdechu nocnego
350
11.11. INNE POSTACIE OTĘPIEŃ
chardsona-Olszewskiego (postępujące porażenie nadjądrowe) czy zwyrodnienie koro-

wo-podstawne.
Z powodów epidemiologicznych istotne jest uwzględnianie, zwłaszcza u młodszych

chorych, otępienia w przebiegu neuro-AIDS, choroby Creutzfeldta-Jakoba oraz otępie
nia alkoholowego.
11.11.1. OTĘPIENIE W PRZEBIEGU AIDS
Wprawdzie infekcja HIV nie dotyczy bezpośrednio neuronów, to jednak konsekwencje

jej obecności prowadzą, na drodze różnych mechanizmów (zapalnych, odpowiedzi im
munologicznej gospodarza, demielinizacji, odkładania się amyloidu), do nieodwracal
nego uszkodzenia mózgu, a klinicznie - do zespołu otępiennego (ADC - AlDSdement/o
complex). Obraz kliniczny ADC przypomina raczej otępienia podkorowe niż chorobę Alz
heimera, a objawom ze sfery poznawczej często towarzyszy parkinsonizm, zaburzenia
emocjonalne i inne zaburzenia zachowania. ADC występuje głównie w schyłkowej fazie
AIDS. Stosowanie wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej (HAART - highly acti
ve antiretroviral therapy), czasem nazywanej łączoną terapią antyretrowirusową (cART
- combination antiretroviral therapy) zmniejsza zapadalność na ADC oraz łagodzi jego
przebieg.
11.11.2. OTĘPIENIE W PRZEBIEGU CHOROBY CREUTZFELDTA-JAKOBA
Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD - Creutzfeldt-Jakobdisease) jest rzadką przyczyną

otępień, istotną z przyczyn epidemiologicznych (każdy przypadek podlega obowiązko
wemu zgłoszeniu, podejmowane są też środki ostrożności mające zapobiegać pasażo
wi). Typową cechą CJD jest bardzo szybki, często piorunujący przebieg otępienia (cięż
kie otępienie rozwija się w ciągu kilku miesięcy). CJD występuje w czterech postaciach:
sporadycznej, rodzinnej (mutacje genu dla białka prionu, PrP), jatrogennej (pasaż za
pomocą narzędzi chirurgicznych) i tzw. wariantu CJD (przepasażowanie encefalopatii
gąbczastej bydła na człowieka). W ariant CJD dotyczyć może pacjentów bardzo mło
dych i często manifestuje się w początkowym okresie choroby występowaniem objawów
psychotycznych.
11.11.3. OTĘPIENIE ALKOHOLOWE
Jest to zespół kliniczny rozwijający się podstępnie u osób uzależnionych od alkoho

lu, którego patogeneza jest złożona i tylko częściowo dająca się wyjaśnić przewlekłym
toksycznym działaniem alkoholu na mózg; inne czynniki patogenetyczne to powta
rzające się urazy głowy (i ich następstwa, np. przewlekłe krwiaki podtwardówkowe),
351
niewydolność wątroby, przewlekłe awitaminozy (znaczny odsetek chorych z otępieniem

alkoholowym ma w wywiadzie epizody encefalopatii Wernickego) oraz zmiany niedo
krwienne mózgu. Zmiany, głównie podkorowe, są prawdopodobnie odpowiedzialne za
obraz kliniczny narastającego zespołu amnestycznego Korsakowa, natomiast pozostałe
opisane procesy patologiczne prowadzą do pełnoobjawowego, korowo-podkorowego
uszkodzenia mózgu i powstania klinicznego obrazu otępienia.
11.11.3.1. INNE ZESPOŁY NEUROPSYCHIATRYCZNE ZWIĄZANE

Z NADUŻYWANIEM ALKOHOLU
Kilka szczególnych zespołów klinicznych jest związanych z przewlekłym nadużywa

niem alkoholu. Należą do nich: choroba Marchiafava-Bignamiego (związana z uszko
dzeniem ciała modzelowatego i płatów czołowych) i encefalopatia alkoholowa Morela
(rzadki, o ciężkim przebiegu zespół objawowy będący zejściem zespołu amnestycz
nego Korsakowa lub powtarzających się zespołów abstynencyjnych, zwłaszcza prze
biegających z majaczeniem i napadami drgawkowymi). Do neurologicznych powikłań
alkoholizmu zalicza się alkoholowy zanik móżdżku, polineuropatię alkoholową, mio-
patię alkoholową oraz zespół Adamsa-Victora-Mancalla (mielinoza środkowa mostu;
zespół nieswoisty dla alkoholizmu, związany ze zbyt szybkim wyrównywaniem nie
doborów sodu).
11.12. O R G A N IC Z N E Z A B U R Z E N IA P S Y C H IC Z N E (Z A B U R Z E N IA
P S Y C H IC Z N E W Y W O Ł A N E C H O R O B Ą S O M A T Y C Z N Ą )
Obecność organicznego zaburzenia psychicznego (a więc wynikającego z uszkodzenia

mózgu w przebiegu choroby układu nerwowego lub choroby systemowej działającej
niekorzystnie na mózg) można podejrzewać, gdy spełnione są następujące warunki:
1. Stwierdza się obecność choroby ośrodkowego układu nerwowego lub choroby syste
mowej, o której wiadomo, że może wywoływać dane zaburzenia.
2. Stwierdza się związek (przynajmniej czasowy) między wystąpieniem tej choroby (lub
jej nasileniem) i/lub jej biologicznymi markerami a pojawieniem się zaburzenia psy
chicznego.
3. Skuteczne leczenie choroby zmniejsza lub likwiduje objawy zaburzenia psychicz
nego.
Diagnozy organicznego zaburzenia psychicznego nie stawia się, jeśli stwierdzane ob
jawy pozwalają na postawienie diagnozy otępienia lub jeśli występują one wyłącznie
w przebiegu zaburzeń świadomości. Diagnoza ta nie obejmuje również stanów będą
cych przejawem psychologicznej reakcji na rozpoznanie poważnej, przewlekłej lub nie
pewnej rokowniczo choroby (wówczas rozpoznaje się zaburzenia adaptacyjne).
352
11.12. ORGANICZNE ZABURZENIA PSYCHICZNE (ZABURZENIA PSYCHICZNE W YW O ŁA N E CHOROBĄ...)
Pospolitym błędem jest stawianie diagnozy organicznych zaburzeń wyłącznie na pod

stawie wyników badań dodatkowych. Nie upoważnia do postawienia takiej diagnozy
patologiczny zapis EEG, stwierdzenie obecności zmian zanikowych w badaniu neuro-
obrazowym lub patologiczny wynik „organicznych” testów psychologicznych.
Jak wspomniano wyżej, „organiczne” mogą być bardzo różne zaburzenia psychiczne,
najczęściej stwierdza się organiczne zaburzenia osobowości, organiczne zaburzenia
afektywne (najczęściej depresyjne) oraz organiczne zaburzenia psychotyczne (zespoły
urojeniowe, halucynoza).
11.12.1. ORGANICZNE ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

(DAWNIEJ CHARAKTEROPATIA)
Pojawienie się nowych cech osobowości u osoby o dotąd stabilnych wzorcach zachowań
determinujących relacje z otoczeniem, zwłaszcza pojawienie się w kontekście choroby
oddziałującej niekorzystnie na mózg, może sugerować specyficzne uszkodzenie mózgu.
Organiczne zaburzenia osobowości najczęściej występują wtedy, gdy uszkodzeniu ule
gają płaty czołowe mózgu i/lub połączenia pod ko rowo-czołowe. Zmiana osobowości
może być: wczesną manifestacją kliniczną procesów neurodegeneracyjnych (takich jak
choroba Parkinsona, Huntingtona, Alzheimera czy FTLD), związana z przewlekłą choro
bą mózgu (padaczka, proces rozrostowy OUN, przewlekłe uszkodzenie naczyniowe) lub
następstwem ostrego uszkodzenia mózgu w przebiegu udaru lub urazu głowy. Typowe
zmiany osobowości w przebiegu zaburzeń organicznych obejmują zaburzenia kontroli
impulsów, odhamowanie afektywne (drażliwość, stany dysforyczne), agresywność, w y
cofanie i apatię; w rzadszych przypadkach mogą rozwijać się cechy typowe dla po
szczególnych postaci (nieorganicznych) zaburzeń osobowości, zwłaszcza antysocjalnej,
paranoicznej, bierno-zależnej i lękliwej.
11.12.2. ORGANICZNE ZABURZENIA NASTROJU
Depresja jest bez wątpienia najczęstszą postacią organicznych zaburzeń psychicznych.

Przyjmuje ona często postać depresji uporczywej (zbliżonej do dystymii), o niezbyt du
żym nasileniu i opornej na standardowe metody leczenia. Obraz kliniczny jest często
odmienny od typowego dla depresji endogennej; nierzadko spotyka się postać z domi
nującym zespołem anhedonia-apatia oraz uporczywym spadkiem napędu, a w zakresie
nastroju typowa depresja może być zastąpiona chwiejnością, lepkością i nietrzymaniem
afektu. Nierzadko spotyka się obrazy mieszane, depresyjno-lękowe lub depresyjno-hi-
pochondryczne, a także zbliżone obrazem do epizodów mieszanych choroby dwubie
gunowej. Organiczne zaburzenia nastroju spotyka się w chorobach ośrodkowego ukła
du nerwowego (padaczka, uraz głowy, neuroinfekcje, stwardnienie rozsiane, choroba
353
Parkinsona, udar), endokrynopatiach (cukrzyca, choroba Addisona, choroba Cushinga,

nadczynność przytarczyc, hiperprolaktynemia, niedoczynność przysadki, nadczynność
i niedoczynność tarczycy, guz chromochłonny) oraz w wielu chorobach systemowych
(niedokrwistość, nowotwory, przewlekła obturacyjna choroba płuc, astma, mononukle-
oza zakaźna, zapalne choroby jelit, choroba niedokrwienna serca, niewydolność krą
żenia, reumatoidalne zapalenie stawów). Rozpoznanie depresji organicznej jest często
nadużywane, zwłaszcza u trudnych do leczenia pacjentów w wieku podeszłym, co może
prowadzić do zaniechania stosowania niektórych form terapii (np. oddziaływań psycho
logicznych) czy wręcz nihilizmu terapeutycznego.
11.12.3. O RGANICZNE ZABURZENIA PSYCHOTYCZNE
Stany te wymagają szczególnie często różnicowania z majaczeniem, psychozami w otę

pieniu oraz psychozami w następstwie stosowania leków. Nawet po wykluczeniu po
wyższych spotykane są relatywnie często (tab. 11.6).
Tabela 11.6
Organiczne zaburzenia psychotyczne
DOMINUJĄCE OBJAWY W OBRAZIE PRZYKŁADY CHORÓB I ZESPOŁÓW

KLINICZNYM OBJAWOWYCH
Halucynacje Wzrokowe Zespół Charlesa Bonneta, udar pnia mózgu,

padaczka, migrena, stwardnienie rozsiane
i zapalenie nera/u wzrokowego, narkolepsja,
uszkodzenie wzroku, choroba Parkinsona,
deprywacja sensoryczna, zaburzenia przysenne
Z innych modalności Guz mózgu, padaczka, głuchota, uszkodzenia

drogi węchowej, migrena, stwardnienie
rozsiane, udar w płacie skroniowym
Urojenia Psychoza afektywna AIDS, choroba Cushinga, uraz głowy,

stwardnienie rozsiane, udar, padaczka
(zwłaszcza „skroniowa")
Psychoza Padaczka, uraz głowy, choroba Huntingtona,

schizofrenopodobna stwardnienie rozsiane, udar, wariant choroby
Creutzfeidta-Jakoba, guz płata skroniowego
11.12.3.1. POSTĘPOWANIE W ORGANICZNYCH ZABURZENIACH PSYCHICZNYCH
Podstawową zasadą postępowania jest, jeśli to możliwe, zastosowanie leczenia przy

czynowego. Opanowanie takich stanów, jak zaburzenia hormonalne, niedobory w ita
minowe czy niedokrwistość, może być wystarczających działaniem, a stosowanie leków
354
PIŚMIENNICTWO
psychotropowych - zbędne. W niektórych przypadkach pomocne może być zmodyfi

kowanie leczenia choroby podstawowej (np. odstawienie a gon istów receptora dopa-
m i nowego w przypadku psychozy w przebiegu choroby Parkinsona). W przypadkach
nieodwracalnych stosuje się farmakoterapię objawową zgodną z obrazem klinicznym.
Warto podkreślić, że chorzy z organicznymi zaburzeniami psychicznymi ze względu na
wyższe ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych często wymagają zredukowania
dawek leków.
11.12.4. ZABURZENIA PSYCHICZNE POLEKOWE
Niektórzy autorzy zaliczają do organicznych zaburzeń psychicznych także te zaburze

nia, które wywołane są stosowaniem leków lub narkotyków. Jest to niezgodne z obecną
klasyfikacją chorób ICD. Zaburzenia polekowe i związane z przyjmowaniem narkotyków
są omówione w rozdziałach poświęconych zaburzeniom psychicznym w chorobach so
matycznych oraz uzależnieniom.
PIŚM IEN N IC T W O
1. Bertelson J.A., Ajtai B. Neuroimaging of perspective. Adv. Med. Sci. 2014; 60(1):
dementia. Neurol. Clin. 2014; 32(1): 5 9 - 7 6 -8 2 .
-93. 7. Liberski P.P., Wszołek Z. Otępienia czoło
2. Cummings J.L. The Neuropsychiatry of A lz wo-skroniowe. Czelej, Lublin 2005.
heimer’s disease and related dementias. 8. Miller B.L., Boeve B.F. The Behavioral neu
Martin Dunitz Ltd., London 2003. rology of dementia. Cambridge University
3. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Press, New York 2009.
„M ini-m ental state”. A practical method 9. Molano J.R. Dementia with Lewy bodies.
for grading the cognitive state of patients Semin. Neurol. 2013; 33(4): 3 3 0 -3 3 5 .
for the clinician. J. Psychiatr. Res. 1975; 10. Nasreddine Z.S., Phillips N.A., Bedirian V.
12(3): 18 9 -19 8 . i wsp. The Montreal Cognitive Assessment,
4. Ihl R., Frólich L., Winblad B., Schneider L. MoCA: a brief screening tool for mild co
i wsp. WFSBP Task Force on Treatment Gu gnitive impairment. J. Am. Geriatr. Soc.
idelines for Alzheimer’s Disease and other 2005; 53(4): 6 9 5 -6 9 9 .
Dementias. World Federation of Societies 11. Neurobiology of dementia. Int. Rev. N eu-
of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines robiol. vol. 84. Elsevier Inc, New York, San
for the biological treatment of Alzheimer’s Diego, London 2009.
disease and other dementias. World J. Biol. 12. Prince M., Bryce R., Albanese E. i wsp. The
Psychiatry. 2011; 12(1): 2 -3 2 . global prevalence of dementia: a systema
5. Kosaka K. Latest concept of Lewy body tic review and metaanalysis. Alzheimer’s
disease. Psychiatry Clin. Neurosci. 2014; Dement. 2013; 9(1): 6 3 -7 5 .
68(6): 3 9 1-3 9 4 . 13. Sobów T. Farmakoterapia dysfunkcji po
6. Lewczuk P., Mroczko B., Fagan A., Korn- znawczych w chorobie Alzheimera: obecne
huber J. Biomarkers of Alzheimer’s disease strategie i terapie eksperymentalne. A ktu-
and mild cognitive impairment: A current aln. Neurol. 2013; 13(4): 2 8 7 -2 9 4 .
355
14. Sunderland T., Hill J.L., Mellow A.M. i wsp. Polskiego Towarzystwa Alzheimerowskie-
Clock drawing in Alzheimer’s disease: go. Medisfera, Warszawa 2012.
A novel measure of dementia severity. 16. Wahlund L.O., Erkinjuntti T., Gauthier S.
J. Am. Geriatr. Soc. 1989; 37(8): 725-729. Vascular cognitive impairment in clinical
15. Szczudlik A. i wsp. Diagnostyka i leczenie practice. Cambridge University Press, New
otępień. Rekomendacje zespołu ekspertów York 2009.
ROZDZIAŁ 12
ZABURZENIA NERWICOWE
Dominika Dudek, Jolanta Rabe-Jabłońska
12.1. WPROWADZENIE
Zaburzenia nerwicowe należą do najczęstszych przyczyn zgłaszania się chorych do

opieki medycznej, zatem każdy lekarz niepsychiatra niewątpliwie napotka takich pa
cjentów w swojej praktyce. Niestety, dość częstym zjawiskiem jest bagatelizowanie
przez lekarzy tego typu dolegliwości („nic panu nie jest” „to tylko nerwica” ). Należy
pamiętać, że objawy nerwicowe powodują znaczne cierpienie i inwalidyzację pacjenta
(np. osoba z agorafobią przestaje wychodzić z domu i nie jest w stanie dojeżdżać do
pracy), obniżają jakość jego życia, niekorzystnie wpływają na współpracę i rokowanie
we współistniejących schorzeniach somatycznych (np. zaburzenia lękowe w chorobach
kardiologicznych) oraz mogą opóźniać ich diagnostykę i leczenie (np. u pacjenta z roz
poznaną nerwicą niespecyficzne objawy początkowych etapów choroby nowotworowej
mogą być traktowane jako kolejne skargi „hipochondryka” ), a także przyczyniają się do
rozwoju uzależnień (np. od benzodiazepin).
Znajomość zaburzeń nerwicowych przez lekarzy niepsychiatrów jest istotna również

dlatego, że w wielu wypadkach mogą być one leczone w warunkach podstawowej opieki
zdrowotnej. Zdarza się, że pacjent mimo ewidentnie psychogennego charakteru swoich
dolegliwości nie zgadza się na konsultację i terapię u psychiatry. Lekarz niepsychiatra
może także kontynuować leczenie zapoczątkowane przez specjalistę psychiatrę.
Nerwice stanowią grupę zaburzeń psychicznych o bardzo bogatej i zmiennej symp-

tomatyce, obejmującej zespoły dysfunkcji narządów nieuwarunkowanych przyczyną
organiczną, psychogenne zaburzenia emocjonalne, zakłócenia procesów psychicznych
i patologiczne formy zachowania występujące w tym samym czasie i powiązane wza
jemnie ze sobą.
357
Przykładowe objawy nerwicowe

♦ Objawy somatyczne
Omdlenia, tachykardia, bicie i kołatanie serca, duszność, bóle głowy, nudności, bóle
brzucha, biegunka, wzdęcia, świąd skóry, drżenia mięśniowe, drgawki, parestezje,
paraliż, niedowidzenie, niedosłuch, zaburzenia miesiączkowania, dysfunkcje seksu
alne i inne.
♦ Zaburzenia emocjonalne i poznawcze
Lęk, obniżenie nastroju, napięcie, niepokój, irytacja, rozdrażnienie, zaburzenia kon
centracji, poczucie pustki w głowie, depersonalizacja i derealizacja, obsesyjne myśli,
apatia, utrata motywacji, trudności decyzyjne, labilność emocjonalna i inne.
♦ Zaburzenia zachowania
Unikanie różnych sytuacji wywołujących lęk, natrętne czynności, wycofanie, trudno
ści w relacjach interpersonalnych, zachowania impulsywne i inne.
Charakterystyczne jest zachowanie sądu realizującego - chory często zdaje sobie spra
wę z absurdalności swoich objawów (natręctw, fobii) czy braku podstaw swoich obja
wów somatycznych, jednak przeżywa lęk z nimi związany. Między innymi ta cecha -
krytycyzm wobec swoich objawów - różni nerwicę od psychozy. W przeciwieństwie do
doznań psychotycznych pojedyncze objawy nerwicowe mogą nie mieć patologicznego
charakteru i występować u osób zdrowych (np. nieuzasadniony lęk, dławienie w gardle
przed salą egzaminacyjną czy izolowane obsesyjne myśli). Z tego powodu łatwiej jest
zrozumieć przeżycia pacjenta z nerwicą, ale też łatwiej jest je zbagatelizować („każdy
doświadcza od czasu do czasu lęku i jakoś sobie z tym radzi” ). Należy jednak pamiętać,
że jeśli pacjent zgłasza się po pomoc z powodu dolegliwości, oznacza to, że nie jest
w stanie sobie z nimi poradzić.
Antoni Kępiński zaproponował opis tzw. objawów osiowych, charakteryzujących osoby

z nerwicą niezależnie od dominujących objawów. Obejmują one:
1. Lęk - w postaci stałego, nieokreślonego niepokoju, napadów paniki, lęku zloka
lizowanego w określonej części ciała lub lęku dotyczącego określonej sytuacji. Lęk
nerwicowy może: pojawiać się bez dostrzegalnego zagrożenia (np. w uogólnionych
zaburzeniach lękowych i w zaburzeniach lękowych z napadami paniki), utrzymywać
się dłużej, niż to uzasadnia realne zagrożenie (np. w zaburzeniach stresowych poura
zowych), lub być nieproporcjonalnie intensywny w stosunku do realnego zagrożenia
(np. w fobiach).
2. Objawy wegetatywne - różnorodne dolegliwości somatyczne, którymi pacjent jest
bardzo zaabsorbowany i zaniepokojony (patrz tekst powyżej).
3. Egocentryzm - nadmierne skoncentrowanie na swoich dolegliwościach i proble
mach, poczucie szczególnego cierpienia.
358
12.3. ROZPOWSZECHNIENIE ZABURZEŃ NERWICOWYCH
4. Błędne koło - dodatnie sprzężenie zwrotne pomiędzy objawami (np. lęk wywołuje
objawy wegetatywne, które z kolei nasilają lęk, koncentrowanie się na objawach na
tręctw nasila obsesje i kompulsje itd.).
Zaburzenia nerwicowe często pozostają nierozpoznane i nieleczone (np. osoba z fobią

społeczną może uchodzić za po prostu bardzo nieśmiałą, nie zdając sobie sprawy, że od
powiednia terapia mogłaby znacznie poprawić jej funkcjonowanie społeczne). Nie zawsze
zresztą wymagają leczenia (np. człowiek z arachnofobią po prostu nie będzie hodować
ptaszników ani podróżować po egzotycznej dżungli), jednak w tym przypadku istotna
jest ocena, na ile dane zaburzenie interferuje z funkcjonowaniem pacjenta, hamujejego
rozwój i zaburza dobrostan (np. hemofobia u studenta pragnącego zostać chirurgiem).
12.2. KLASYFIKACJA ZABURZEŃ NERWICOWYCH
W aktualnie obowiązującej klasyfikacji ICD-10 znajduje się kategoria „Zaburzenia nerwi

cowe związane ze stresem i pod postacią somatyczną (F4 0 - F4 8 )” , w której umieszczono
następujące zaburzenia:
♦ F40 - Zaburzenia lękowe w postaci fobii.
♦ F4i - Inne zaburzenia lękowe.
♦ F42 - Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (nerwica natręctw).
♦ F43 - Reakcja na ciężki stres i zaburzenia adaptacyjne.
♦ F44 - Zaburzenia dysocjacyjne (konwersyjne).
♦ F45 - Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne).
♦ F48 - Inne zaburzenia nerwicowe.
12.3. ROZPOWSZECHNIENIE ZABURZEŃ NERWICOWYCH
Nerwice są najbardziej rozpowszechnionymi zaburzeniami psychicznymi - w ciągu

życia pojawiają się u ponad '/. populacji ogólnej. Najwięcej danych epidemiologicz
nych dotyczy rozpowszechnienia zaburzeń lękowych - występują one w ciągu życia
u 15-20% populacji ogólnej. W niedawno opublikowanych badaniach polskich 6 ,2 % Po
laków w wieku produkcyjnym zgłasza co najmniej jeden nasilony napad paniki w ciągu
życia, 4,3% potwierdza istnienie specyficznej fobii, 1,8% - fobii społecznej, 0,6% -
agorafobii, 1,1% - objawów zaburzeń lękowych uogólnionych, a 1,4% - zaburzeń stre
sowych pourazowych. 1,2% dorosłych Polaków cierpi na neurastenię.
Rzadziej niż zaburzenia lękowe występują zaburzenia somatyzacyjne, hipochondrycz

ne, ból psychogenny, zaburzenia depersonalizacyjno-derealizacyjne oraz dysmorfofo-
biczne.
359
Najczęściej zaburzenia nerwicowe rozpoczynają się między 24. a 44. rokiem życia.
Zaburzenia nerwicowe są w Europie najczęstszym powodem kontaktu z lekarzem,

zwłaszcza w POZ.
12.4. WSPÓŁCHOROBOWOŚĆ
Zaburzeniom nerwicowym często towarzyszą inne zaburzenia psychiczne, w tym

głównie depresja oraz nadużywanie i uzależnienie od substancji (zwłaszcza alkoholu
i benzodiazepin). U części pacjentów stwierdza się współistnienie więcej niż jednego
zaburzenia nerwicowego (np. zaburzeniom lękowym z napadami paniki powszechnie
towarzyszy agorafobia). Uzależnienie od substancji może mieć charakter jatropatogen-
ny (zbyt długotrwałe przepisywanie pacjentowi leków uspokajających i nasennych) lub
wynikać z prób samoleczenia się (np. popijanie alkoholu celem dodania sobie odwagi
podczas kontaktów z innymi ludźmi u osoby z fobią społeczną). Współistnienie depresji
i zaburzeń lękowych pogarsza rokowanie i zwiększa ryzyko zachowań samobójczych.
Opis przypadku
Pacjent W.A., 45-letni ksiqdz, zostat przyjęty na oddział psychiatryczny po podjęciu poważnej
próby samobójczej. Przy przyjęciu stwierdzono objawy głębokiego zespołu depresyjnego, z po
czuciem beznadziejności i utrzymującymi się myślami samobójczymi. Z wywiadu zebranego
od chorego i jego starszej siostry wynikało, że zawsze był on bardzo nieśmiałym i wycofanym
dzieckiem, raczej unikał kontaktów z rówieśnikami, nigdy nie miał dziewczyny, rzadko wycho-
dziłzdomu, wolał spotkania w wąskim gronie niżwiększe imprezy. W szkole otrzymywał bardzo
dobre stopnie z pisemnych sprawdzianów, natomiast podczas ustnych odpowiedzi czerwienił
się, jąkał, nie był w stanie „wydusićz siebie słowa” . Po maturze wstąpił do seminarium, gdzie
miał opinię dobrego studenta i spokojnego, posłusznego, chociaż nieśmiałego i mało zaanga
żowanego kleryka.
Poważniejsze problemy pojawiły się po święceniach kapłańskich, kiedy to został skierowany do

pracy jako wikary w parafii. Konieczność odprawiania mszy św. i głoszenia kazań „była dla nie
go katorgą "zwłaszcza w niedziele, gdy kościół był pełny. Podczas pogrzebów wyobrażał sobie,
że się potknie i wpadnie do grobu. Zaczął odczuwać liczne dolegliwości somatyczne: palpitacje,
ściskający ból żołądka, gwałtowne biegunki, czasem miał wrażenie, że za chwilę zemdleje. Nie
rozmawiało tym ze swoim przełożonym, gdyż wydawało mu się, że proboszcz go nie akceptuje
i jest nim rozczarowany.
Po pewnym czasie odkrył, że pomaga mu alkohol. Po wypiciu setki wódki stawał się rozluź
niony, bardziej rozmowny, był w stanie prowadzić nabożeństwa. Niestety, ilość alkoholu, jakiej
potrzebował, stawała się coraz większa. Bywał roztrzęsiony, drażliwy i napięty, źle spał. Po
360
12.5. ETIOLOGIA
szedł- do lekarza, któremu nie przyznał się do nadużywania alkoholu. Otrzymał receptę na lek
nasenny i uspokajający. Ulga była tylko chwilowa. Zaczął nadużywać leków, wyłudzał recepty
od różnych lekarzy, często mieszał leki z alkoholem. Stał się niesumienny, drażliwy, agresywny.
Zaniedbywał obowiązki, pijany odprawiał msze, pozwalał sobie na niegrzeczne i wulgarne ataki
na różne osoby.
W parafii (już kolejnej, do której został przeniesiony) jego zachowania zaczęły stwarzać co
raz większe problemy. Usłyszał, że przynosi wstyd i jest zgorszeniem dla parafian. Zalecono mu
podjęcie leczenia odwykowego, jednak kilka prób skończyło się niepowodzeniem.
Kilka miesięcy przed hospitalizacją wystąpił u niego zespół depresyjny. Próbę samobójczą pod
ją ł po otrzymaniu decyzji o skierowaniu go do domu dla księży chorych i emerytów.
Przedstawiony przypadek ilustruje problem współchorobowości w zaburzeniach nerwicowych

i konsekwencji, do jakich może doprowadzić nieleczona i zaniedbana nerwica - w tym przy
padku fobia społeczna.
12.5. ETIOLOGIA
Etiologia zaburzeń nerwicowych jest złożona. W ich rozwoju odgrywają rolę różnorodne
czynniki genetyczne, biologiczne, psychologiczne i społeczne. Najczęściej przyjmuje się,
że zaburzenia te są wynikiem interakcji czynników psychospołecznych oraz predyspo
zycji biologicznych.
12.5.1. CZYNNIKI PSYCHOSPOŁECZNE
Według podejścia psychodynamicznego (psychoanalitycznego) objawy nerwicowe są

przejawem zakłóceń równowagi psychicznej, spowodowanych nieuświadomionymi tre
ściami i procesami psychicznymi. Kluczową rolę odgrywają nieuświadomione konflikty
wewnętrzne, najczęściej pomiędzy dążeniami jednostki a jej możliwościami, potrzebami
a obowiązkami, pragnieniami a normami społecznymi. Rodzaj zaburzeń zależy od ro
dzaju nieuświadomionych impulsów, stadium rozwoju, w którym nastąpił konflikt bę
dący źródłem nerwicy, intensywności i rodzaju czynnika, który był powodem frustracji,
dostępnych zasobów i innych źródeł zaspokajania potrzeb, sytuacji życiowych, które
powodowały pewne typy reakcji w sytuacji traumatycznej.
Z kolei podejście poznawczo-behawioralne przyjmuje, że objawy nerwicowe są w y

nikiem nieprawidłowych procesów myślowych. Pod wpływem wczesnodziecięcych do
świadczeń (np. traum, zaniedbania czy zagrożenia) powstają dysfunkcjonalne sche
maty poznawcze (np. świat jest niebezpiecznym miejscem), które w dalszym życiu
w sytuacjach stresowych skutkują np. przecenianiem niebezpieczeństwa. Różne, na
361
wet neutralne bodźce zewnętrzne (np. poddanie się ocenie przez innych) i wewnętrzne
(np. nieznaczna tachykardia podczas wysiłku), są interpretowane jako zagrażające, w y
wołując lęk.
Ogólnie przyjmuje się, że zaburzenia nerwicowe rozwijają się u osób podatnych pod
wpływem szeroko rozumianych sytuacji stresowych. Podatność może mieć związek
z opisanymi poniżej czynnikami biologicznymi, ale może też wykształcić się pod wpły
wem doświadczeń, zwłaszcza wczesnodziecięcych (np. deficyt opieki rodzicielskiej).
Traumatyczne wydarzenie życiowe odgrywa kluczową rolę i jest podstawą rozpoznania
zaburzeń adaptacyjnych i reakcji na ciężki stres, w tym zaburzeń stresowych pourazo
wych (PTSD - post-traumatic stress disorder).
12.5.2. CZYNNIKI BIOLOGICZNE
Uważa się, że czynniki genetyczne odgrywają pewną rolę w powstawaniu większości

zaburzeń lękowych, przy czym największy ich udział udowodniono w przypadku lęku
panicznego i zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych. Zaburzenia te występują u ponad
7 krewnych osób z tym rozpoznaniem. W pozostałych zaburzeniach nerwicowych
udział czynników genetycznych jest mniej wyraźny, ale i mniej poznany.
Niektóre zaburzenia lękowe, zwłaszcza fobie, mogą mieć związek ze zjawiskami ewolu
cyjnymi (np. lęk przed pająkami czy wężami wykształcił się w związku ze śmiertelnymi
następstwami ukąszeń przez niektóre z tych zwierząt).
Kolejne czynniki biologiczne obejmują zaburzenia neuroprzekaźnictwa serotoniner-

gicznego, noradrenergicznego, dopaminergicznego oraz GABA-ergicznego, zaburzenia
regulacji osi stresu (podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej) oraz zmiany neu-
rostrukturalne obejmujące przede wszystkim sieć neuronalną hipokampa, jąder mig
dałowatych, ciał suteczkowatych, jąder przednich wzgórza, korę obręczy. U pacjentów
z zespołem natręctw (OCD) opisywano zmiany anatomiczne i funkcjonalne obejmujące
płaty czołowe, zakręt obręczy, jądra podkorowe ogoniaste i soczewkowate, gałkę bladą,
istotę czarną, jądra szwu oraz struktury układu limbicznego. Osoby z mikrouszkodze-
niami płatów czołowych są podatne na zaburzenia dysocjacyjne. W przypadku lęku
napadowego etiologia zaburzenia może wiązać się z nadwrażliwością ośrodka odde
chowego na dwutlenek węgla (poczucie duszenia się przy mniejszych stężeniach C0 2
niż u osób zdrowych).
Poznanie biologicznych uwarunkowań zaburzeń nerwicowych implikuje stosowanie

biologicznych metod leczenia, tj. farmakoterapii (patrz niżej).
Należy podkreślić, że biologiczne i psychologiczno-społeczne koncepcje etiologii zabu

rzeń nerwicowych nie są ze sobą sprzeczne. Na podatność biologiczną mogą nakładać
362
12.6. ZABURZENIA LĘKOWE W POSTACI FOBII
się niekorzystne czynniki psychologiczne, a przeżycia psychiczne są zarówno zjawi

skiem psychologicznym, jak i wyrazem działania OUN.
12.6. ZABURZENIA LĘKOWE W POSTACI FOBII
Wśród fobii wyróżnia się:

♦ F40.0 - Agorafobię.
♦ F40.1 - Fobie społeczne.
♦ F40.2 - Fobie specyficzne (izolowane).
12.6.1 AGORAFOBIA
Nazwa agorafobia pochodzi od greckiego słowa agora oznaczającego rynek, plac.

W dosłownym znaczeniu jest to lęk przed otwartą przestrzenią, ale w psychiatrii poję
cie agorafobii rozumiane jest szerzej, jako lęk przed sytuacjami i miejscami, z których
wydostanie się może być trudne lub krępujące (np. środki komunikacji miejskiej, miej
sca zatłoczone, spektakl teatralny, kościół itp.) albo w których trudno byłoby otrzymać
pomoc w razie gwałtownego bardzo złego samopoczucia (np. samotne wyjście z domu
lub przebywanie samemu w domu). Często zaburzenie to powoduje inwalidyzację bądź
niemożność wychodzenia z domu bez towarzystwa bliskiej osoby lub realizowania
swoich celów życiowych (np. „mężczyzna przestał pracować, gdyż musiał do pracy
dojeżdżać komunikacją miejską’’, „student zrezygnował z uczestniczenia w ciekawych
i ważnych wykładach, gdyż wejście do zatłoczonej sali egzaminacyjnej wywoływało
u niego paniczny lęk” , „kobieta zadręczała swojego męża ciągłymi telefonami, gdyż
bała się zarówno być sama w domu, jak i wyjść na zewnątrz, a rozmowa telefoniczna
nieco łagodziła lęk"). Pacjent przeżywa obawy związane z tymi sytuacjami, a nawet
z wyobrażeniem sobie tych sytuacji, zatem zaczyna ich unikać (np. przestaje wychodzić
z domu, nie korzysta z autobusu itp.). W wielu wypadkach agorafobia rozwija się po
wystąpieniu napadów paniki - osoba taka zaczyna unikać i obawiać się miejsc kojarzą
cych się z tym przerażającym doświadczeniem, a potem wszelkich sytuacji, w których
trudno o pomoc.
12.6.2. FOBIE SPECYFICZNE
W fobiach specyficznych lęk ogranicza się jedynie do specyficznego przedmiotu lub

sytuacji fobicznej, a jego nasilenie jest różne - od lekkiego niepokoju do nasilonego
lęku, czasem o charakterze napadu paniki (np. osoba z arachnofobią na widok pająka
mdleje, odczuwa duszność i palpitacje). Właściwie każdy obiekt i sytuacja może stać się
przedmiotem fobii.
363
Warto zapamiętać kilka najczęściej występujących fobii, takich jak:

♦ akrofobia (lękwysokości);
♦ klaustrofobia (lęk przed zamknięciem, małymi pomieszczeniami);
♦ nyktofobia (lęk przed nocą, ciemnością);
♦ tanatofobia (lęk przed śmiercią);
♦ hematofobia (lęk przed krwią);
♦ kancerofobia (lęk przed chorobą nowotworową).
Fobie specyficzne najczęściej nie są leczone i nie wymagają leczenia: osoba z fobią po
prostu unika obiektu fobii. Jednak unikanie nie zawsze jest możliwe, a fobia istotnie
utrudnia funkcjonowanie człowieka. W takim przypadku konieczne jest podjęcie lecze
nia, przede wszystkim psychoterapii. Na przykład tokofobia (lęk przed ciążą i porodem)
może uniemożliwić kobiecie macierzyństwo, powodować znaczne problemy seksualne
związane z obawą przed zajściem w ciążę lub skłaniać kobietę do domagania się cięcia
cesarskiego. Nasilona zoofobia (lęk przed zwierzętami) nie pozwoli rolnikowi na pro
wadzenie gospodarstwa, a dentofobia (częsty problem, z którym muszą zmagać się
lekarze stomatolodzy) może doprowadzić do znacznego zaniedbania stanu jamy ustnej.
12.6.3. FOBIE SPOŁECZNE
Lęk społeczny może mieć postać uogólnioną (lęk pojawia się podczas wszystkich in
terakcji społecznych) lub izolowaną (lęk pojawia się w jednej lub kilku sytuacjach spo
łecznych, np. podczas wystąpień publicznych, korzystania z toalet publicznych, pisania
czy jedzenia w towarzystwie innych osób). Człowiek z fobią społeczną boi się przede
wszystkim oceny ze strony innych, tego, że zachowa się kompromitująco, że się ośmie
szy itd. W sytuacji społecznej pojawiają się objawy wegetatywne lęku (np. tachykardia,
tachypnoe, czerwienienie się, suchość w ustach, drżenie mięśni, drżący głos, pocenie się,
potrzeba oddania moczu, biegunka).
Fobia społeczna rozpoczyna się najczęściej w młodym wieku: dziecko uchodzi za bardzo
nieśmiałe, ma trudności w kontaktach z rówieśnikami, unika wszelkich publicznych w y
stępów, nie radzi sobie z ustnymi odpowiedziami. Często jest wyśmiewane i ponosi po
rażki w szkole mimo wiedzy i inteligencji. To może powodować niską samoocenę, brak
wiary w siebie, dalsze izolowanie się i jeszcze większy lęk przed ludźmi (przykład ner
wicowego „błędnego koła” , o którym pisano powyżej). W przypadku fobii uogólnionej
może dojść do całkowitego unikania kontaktów społecznych i zupełnej izolacji. Osoby
takie, jeśli odpowiednio wcześniej nie podejmą leczenia, często pozostają samotne, nie
są w stanie poznać partnera życiowego i założyć rodziny, zdobyć wykształcenia i zna
leźć pracy. Często rozwija się u nich depresja oraz uzależnienia (zwłaszcza od alkoholu
i BZD).
36Ą
127. INNE ZABURZENIA LĘKOWE
12.7. INNE ZABURZENIA LĘKOWE
Należą do nich:
♦ F41.0 - Zaburzenia lękowe z napadami lęku (lęk paniczny, napady paniki, lęk napa
dowy).
♦ F41.1 - Zaburzenia lękowe uogólnione (GAD).
♦ F41.2 - Zaburzenia depresyjne i lękowe mieszane.
12.7.1. ZESPÓŁ LĘKU NAPADOWEGO
Zaburzenia lękowe z napadami paniki charakteryzują się powracającymi atakami pani

ki połączonymi z nasilonymi objawami fizycznymi (bicie i kołatanie serca, ból w klat
ce piersiowej, zawroty głowy, pocenie się, drżenie mięśni, duszność, uczucie dławienia,
nudności, parestezje, dreszcze lub uderzenia gorąca, uczucie omdlenia itp.). Pacjent ma
wtedy poczucie utraty kontroli nad swoim ciałem, zagrożenia życia czy wręcz umierania.
Towarzyszy temu strach przed „zwariowaniem” , poczucie obcości otoczenia (derealiza-
cja) i obcości samego siebie (depersonalizacja). Chory stara się unikać sytuacji, w których
taki atak lęku wystąpił, oraz sytuacji, w których nikt nie mógłby mu udzielić pomocy,
przez co np. boi się wychodzić z domu, znaleźć się w tłumie, korzystać ze środków lo
komocji (taki stan opisuje się jako agorafobię z napadami lęku - patrz wyżej). Dole
gliwości mają charakter napadowy, nawracający. Typowy atak paniki trwa 20-30 minut,
a po jego ustąpieniu pacjent jest względnie spokojny, choć może się u niego utrzymywać
obawa przed kolejnym napadem i poczucie ogólnego dyskomfortu.
Ze względu na silny komponent somatyczny osoby z lękiem napadowym często rozpo

czynają poszukiwanie pomocy medycznej u lekarzy innych niż psychiatria specjalności,
przede wszystkim u kardiologów i pulmonologów, a także neurologów. Zdecydowa
na większość pacjentów cierpiących na zaburzenia lękowe z napadami paniki korzysta
z nagłej pomocy - w szpitalach lub na pogotowiu. Pacjent może zgłosić się np. z bólem
w klatce piersiowej, dusznością i głębokim przekonaniem, że ma zawał i zaraz umrze.
Po wykonaniu badań dowiaduje się, że „nic mu nie jest” . Kolejny napad paniki i kolejne
pojawianie się pacjenta na SOR nierzadko wywołuje irytację personelu medycznego.
Należy jednak pamiętać, że po pierwsze chory rzeczywiście cierpi, a jego cierpieniu
można zaradzić poprzez adekwatne leczenia, a po drugie nawet najbardziej neurotycz
ny człowiek może pewnego dnia mieć rzeczywiście np. zawał serca, którego nie wolno
przeoczyć poprzez pochopne „etykietowanie” pacjenta jako „psychicznego” .
Opis przypadku
Pacjent lat 32, kawaler, bez obciążeń somatycznych, niepalący. Ojciec 3 lata temu zmarł nagle
na zawał. Pacjent pracuje w korporacji na stanowisku managera. Zgłosił się na SOR z powodu
365
nagłego, silnego bólu w klatce piersiowej, palpitacji, uczucia duszności z niemożnością złapania
oddechu.
EKG - bez zmian, troponiny - ujemne, RR - iĄo/ęo, HR - 120/minutę; pacjent jest blady, spo
cony, wyraźnie drżą mu ręce. Otrzymał diazepam w dawce 5 mg. Po około 20 minutach objawy
ustąpiły.
Po kilku dniach ta sama sytuacja się powtórzyła. Objawy pojawiły się w drodze do pracy. Pacjent
był przerażony, miał poczucie, że umiera tak jak jego ojciec. Zjechał autem na pobocze, wezwał
pogotowie.
Po iniekcji diazepamu poczuł się lepiej, jednak nalegał na poszerzenie diagnostyki.
Pacjent nie był w stanie chodzić do pracy. Zaczął odwiedzać gabinety specjalistów (kilka kon
sultacji kardiologicznych, pulmonolog) - badania wykluczyły chorobę somatyczną, jednak pa
cjent domagał się hospitalizacji i koronarografii. Przestał prowadzić samochód, a nawet bał się
wyjść z domu, mając poczucie, że coś mu się stanie, będzie miał na ulicy „atak serca’’.
Na propozycję konsultacji psychiatrycznej zareagował początkowo bardzo negatywnie, był

wręcz obrażony na swojego lekarza. Jednak pod wpływem perswazji rodziny wyraził zgodę.
Podjęte leczenie spowodowało całkowite ustąpienie objawów.
Wystąpienie napadu paniki wymaga wykluczenia schorzeń somatycznych, w przebiegu

których takie napady mogą się pojawiać (takich jak nadczynność tarczycy lub zespół
wypadania zastawki dwudzielnej), bądź intoksykacji, które mogą je wyzwalać (np. kofe
iną w nadmiernych ilościach, marihuaną powodującą bad trip).
12.7.2. ZESPÓŁ LĘKU UOGÓLNIONEGO
Uogólnione zaburzenia lękowe (GAD - generalized anxiety disorder) charakteryzują się

uporczywym, uogólnionym „wolno płynącym” lękiem, który nie jest związany z sy
tuacją zewnętrzną. Towarzyszy mu ciągła obawa, trwożliwe oczekiwanie pacjenta, że
stanie się coś złego z nim lub jego bliskimi, wzmożone napięcie mięśniowe, bóle głowy,
drżenie rąk i objawy wegetatywne. W większości przypadków lęk uogólniony ma cha
rakter chroniczny (do rozpoznania wymagany jest okres co najmniej 6 miesięcy utrzy
mywania się objawów), jednak jego natężenie zależy od sytuacji zewnętrznej i poziomu
stresu, w jakim znajduje się pacjent. Często współistnieje z innymi zespołami lękowymi
oraz z depresją. Ze względu na obecność objawów somatycznych znaczna część pa
cjentów rozpoczyna swoje leczenie od wizyty u lekarza ogólnego lub lekarzy innych,
niepsychiatrycznych specjalności.
366
12.8. ZABURZENIA OBSESYJNO-KOMPULSYJNE
12.7.3. ZABURZENIE DEPRESYJNE I LĘKOWE MIESZANE
Zaburzenie to rozpoznajemy, gdy obecne są zarówno objawy lęku, jak i depresji, ale
nie są one wystarczająco nasilone, aby uzasadnić oddzielne rozpoznanie jednego lub
drugiego zaburzenia. Natomiast gdy przeważają objawy jednego zespołu i mają wystar
czające nasilenie, rozpoznajemy ten konkretny zespół. Jeśli objawy zespołu depresyj
nego i lękowego występują równocześnie, ale w nasileniu uzasadniającym rozpoznanie
każdego z nich, to wtedy diagnozujemy oba zaburzenia, a omawiana kategoria nie ma
zastosowania.
12.8. ZABURZENIA O BSESYJNOKO M PULSYJNE
Zespół natręctw (OCD - obsessive-compulsive disorder) charakteryzuje się obecnością

nawracających, uporczywych myśli natrętnych (obsesji) i/lub przymusowych czynności
(kompulsji).
Obsesje są to natrętne idee, wyobrażenia lub impulsy do działania pojawiające się

w świadomości w sposób stereotypowy, wbrew woli. Ich treść jest najczęściej przy
kra, absurdalna, niezgodna z intencjami i osobowością chorego, a przez to przeżywana
z poczuciem winy i wstydu (np. myśli bluźniercze czy obsceniczne u osoby wierzącej,
myśli o skrzywdzeniu dziecka u kochającej matki lub myśli o treści agresywnej u osoby
zgodnej i spokojnej). Mimo wewnętrznego sprzeciwu pacjent uznaje te myśli za własne
(w przeciwieństwie np. do psychotycznych doznań nasyłania obcych myśli w schizo
frenii).
Kompulsje są to stereotypowe i wielokrotnie powtarzane czynności i zachowania, przy

bierające niekiedy postać złożonych i czasochłonnych rytuałów. Najczęściej dotyczą one
sprawdzania, zachowania czystości i liczenia. Niewykonanie ich skutkuje silnym lękiem,
napięciem i obawą przed sprowadzonym przez to nieszczęściem. Na przykład pacjent
musi wielokrotnie sprawdzić, czy nie zrobił komuś krzywdy, lub też musi myć się bardzo
dokładnie, w ściśle określony sposób, wykonując ściśle określone, skomplikowane ruchy.
Wątpliwość, czy rytuał został prawidłowo wykonany, skutkuje koniecznością rozpoczę
cia czynności od samego początku.
Nasilenie objawów bywa bardzo duże, w skrajnych przypadkach pacjent nie jest wstanie
podejmować zwyczajnej aktywności, gdyż większość czasu pochłaniają natrętne rytu
ały, a myślenie jest całkowicie zdominowane przez obsesje.
Chory najczęściej próbuje opierać się obsesjom i kompulsjom, ale im bardziej koncen
truje się na niemyśleniu o danej rzeczy, tym bardziej o tym myśli (każdy z nas może
teraz wykonać proste ćwiczenie: z całej siły skupić się na tym, aby NIE wyobrażać sobie
367
różowego słonia... Co w tym momencie widzimy oczami wyobraźni?). Wykonanie czyn

ności natrętnej przynosi chwilową ulgę, redukując na chwilę napięcie i lęk.
Należy pamiętać, że u osób zdrowych w okresach przemęczenia, zdrowienia po chorobie

somatycznej, napięcia i stresu mogą pojawiać się pojedyncze obsesje lub kompulsje,
które jednak nie mają wpływu na funkcjonowanie, są przelotne, mijają samoistnie i nie
stanowią podstawy do rozpoznania nerwicy natręctw i rozpoczęcia leczenia. Aby rozpo
znać OCD, należy stwierdzić, że obsesje i/lub kompulsje występują przez większość dni
w ciągu co najmniej dwóch kolejnych tygodni i powodują poważne cierpienie pacjenta
oraz istotne pogorszenie jego codziennego funkcjonowania.
U osób z tym zaburzeniem często pojawiają się objawy depresyjne lub w pełni wyrażony
zespół depresyjny. Należy dodać, że u chorych z depresją również często dochodzi do w y
stąpienia obsesyjnych myśli mających charakter przykrych w treści ruminacji (np. ciągłe
rozmyślanie o popełnionych wżyciu błędach czy o przewidywanych w przyszłości nieszczę
ściach). U części pacjentów z OCD dochodzi do utraty krytycyzmu wobec myśli i czynności
natrętnych i pojawia się ich urojeniowa interpretacja (np. głębokie przekonanie, niepod-
legające perswazji, że niedopełnienie rytuału spowoduje śmierć bliskiej osoby). W takich
sytuacjach, zwłaszcza gdy obsesje i rytuały są skomplikowane i dziwaczne, postawienie
diagnozy oraz różnicowanie, np. z psychozą schizofreniczną, jest bardzo trudne i sprawia
niekiedy problemy nawet doświadczonym psychiatrom. Co więcej, należy pamiętać, że na
trętne myśli, impulsy i czynności mogą stanowić część obrazu klinicznego schizofrenii.
Tak więc istnienie natręctw nie jest wyłącznie domeną zaburzeń nerwicowych. Poza
wspomnianą depresją i schizofrenią mogą się one pojawiać w dysmorfofobii, zaburze
niach jedzenia (np. natrętne myśli o przytyciu), a także w przebiegu chorób neurolo
gicznych, uszkodzeń OUN, neuroinfekcji. W tych przypadkach obsesje i/lub kompulsje
związane są z uszkodzeniem określonych struktur mózgu (np. w pląsawicy Sydenhama,
chorobie Huntingtona, encephalitis lethargica).
Kliniczne związki pomiędzy OCD a chorobami autoimmunizacyjnymi sugeruje znaczenie

mechanizmów autoimmunologicznych w rozwoju PANDAS (pediatrie autoimmune neu-
ropsychiatric disorders associated with streptococcal infections). Infekcje streptokokiem be-
ta-hemolitycznym z grupy A powodują u niektórych pacjentów gorączkę reumatyczną,
a u 10-30% z nich dochodzi do uszkodzenia jąder podstawy mózgu i rozwija się pląsa-
wica Sydenhama z obsesjami i kompulsjami.
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne są schorzeniem przewlekłym, nasilającym się w sy

tuacjach stresowych i trudnym do leczenia. Tylko u niewielkiego odsetka pacjentów ob
jawy całkowicie i trwale ustępują. Najczęściej w wyniku leczenia można uzyskać zmniej
szenie częstości występowania i nasilenia objawów oraz ich wpływu na funkcjonowanie
w codziennym życiu.
368
12.9. REAKCJA NA CIĘŻKI STRE S I ZABURZENIA ADAPTACYJNE
1 2 .9 . REAKCJA NA CIĘŻKI STRES I ZABURZENIA ADAPTACYJNE
Ta kategoria diagnostyczna obejmuje następujące zaburzenia:

♦ F43.0- Ostra reakcja na stres.
♦ F43.1 - Zaburzenia stresowe pourazowe.
♦ F43.2 - Zaburzenia adaptacyjne.
12.9.1. OSTRA REAKCJA NA STRES
Jest to przemijające zaburzenie stanu psychicznego o znacznym nasileniu, rozwijające się

jako reakcja na wyjątkowy stres fizyczny lub psychiczny (np. katastrofa, powódź, pożar,
napaść, bezpośrednie zagrożenie życia własnego lub bliskich) u osoby uprzednio bez ja
kichkolwiek zaburzeń psychicznych. Wystąpienie ostrej reakcji na stres zależy od indy
widualnej wrażliwości, zasobów i umiejętności radzenia sobie w sytuacjach stresowych.
Objawy są bardzo różnorodne, najczęściej rozwijają się w ciągu minut od zadziałania

stresora i ustępują w ciągu kilku dni. W typowych przypadkach pojawia się „stan oszoło
mienia” ze zwężeniem pola świadomości, zawężeniem uwagi, niemożnością rozumienia
bodźców i zaburzeniami orientacji. Może wystąpić całkowite wyłączenie się z otacza
jącej sytuacji, aż do stuporu dysocjacyjnego (patrz niżej), albo pobudzenie i nadmierna,
chaotyczna aktywność. Przypomina to reakcje zwierząt w sytuacji zagrożenia (zam ie
ranie lub bezładna ucieczka). Często obserwuje się reakcje wegetatywne, przypomina
jące napad paniki (tachykardia, pocenie się, tachypnoe). Może pojawić się częściowa lub
całkowita niepamięć tego stanu.
12.9.2. ZABURZENIA STRESOWE POURAZOWE (PTSD)
Kategoria diagnostyczna zaburzeń stresowych pourazowych (PTSD) została wprowa

dzona po raz pierwszy dopiero w 1980 roku przez klasyfikację amerykańską DSM-III.
Było to wynikiem zainteresowania wpływem przeżyć wojennych na psychikę człowieka
(badania dotyczyły weteranów wojny w Wietnamie i w Korei). Należy jednak pamiętać
o pionierskich badaniach polskich, prowadzonych w latach 60. XX wieku w Katedrze
Psychiatrii w Krakowie (m.in. przez A. Kępińskiego i A. Szymusika). Badaniami objęto
weteranów II wojny światowej po doświadczeniach pobytu w obozach jenieckich oraz
więźniów obozów koncentracyjnych. Ocaleni relacjonowali utrzymujące się wiele lat po
wojnie trwałe zmiany osobowości, nieufność, apatię, utrudnienie kontaktów z innymi
ludźmi, lęk, niepokój ruchowy, nadpobudliwość, problemy ze snem, koszmary noc
ne związane z tematyką przeżyć wojennych, reakcje fobijne, nieustanne wspomnie
nia traumatycznych doświadczeń. Zostało to opisane jako KZ-syndrom (zespół obozu
koncentracyjnego).
369
Cechą niezbędną do ustalenia rozpoznania PTSDjest poprzedzenie wszystkich objawów

zaburzenia przez niezwykle silny, wyjątkowy czynnik stresowy, np. zagrożenie śmiercią
lub poważnym zranieniem. Czynnikami zapoczątkowującymi PTSD mogą być bardzo
różne wydarzenia: walka, wojna, atak terrorystyczny, brutalna przemoc, gwałt, ale też
katastrofy (powódź, pożar, huragan, udział w śmiertelnym wypadku itp.). Bardziej za
grożone rozwojem PTSD są traumy będące efektem działania drugiego człowieka niż sił
natury czy przypadku.
Cechy charakterystyczne PTSD obejmują: ponowne przeżywanie urazu (natrętne

wspomnienia i reminiscencje, koszmarne sny dotyczące zdarzenia, fizyczne i psychiczne
odczuwanie, że tamta sytuacja się powtarza, intensywne psychiczne i fizyczne cier
pienie podczas ekspozycji na coś, co przypomina lub symbolizuje traumę), unikanie
bodźców (unikanie rozmów i wspomnień związanych z urazem, paraliż emocjonalny,
niemożność przeżywania uczuć, niemożność przypomnienia sobie ważnych aspektów
traumy, ograniczenie zainteresowań i aktywności, izolacja od ludzi, poczucie braku
perspektyw) oraz nadmierną pobudliwość (drażliwość, wybuchy gniewu, bezsenność,
trudności w koncentracji, nadmierna czujność).
Przebieg zaburzenia jest falujący, zmienny, a jego wystąpienie i rokowanie zależy od

interakcji predyspozycji i stresorów. U osób ze zwiększoną podatnością nawet śred
nio nasilony stres może powodować reakcję psychopatologiczną. Istotnym czynnikiem
ryzyka wystąpienia PTSD jest wcześniejsza historia zaburzeń psychicznych, zwłaszcza
depresyjnych i lękowych. U części pacjentów po przeżyciu ekstremalnej sytuacji do
chodzi do trwałych zmian osobowości. Może się to przejawiać wrogą, nieufną postawą
wobec świata i ludzi, wycofaniem społecznym, nieustającym poczuciem pustki i bezna
dziejności, stałym poczuciem zagrożenia bez zewnętrznej przyczyny, wyobcowaniem,
ograniczeniem życiowych ambicji i perspektyw.
Ważnym zjawiskiem jest międzygeneracyjne przekazywanie skutków traumy i podat

ności na wydarzenia stresowe. Dowodzą tego np. badania nad drugim, a nawet nad
trzecim pokoleniem ofiar Holokaustu. Przekaz ten ma oczywiście swoje uwarunkowania
w sposobie wychowania dzieci i w doświadczeniach społecznych (np. dzieci wzrastające
w atmosferze beznadziejności, nieufności i poczucia zagrożenia, obserwujące i pono
szące konsekwencje poważnych problemów emocjonalnych rodzica), ale również ma
swoje podłoże genetyczne, w mechanizmach epigenetycznych (zmianach chemicznych
mechanizmów regulacji ekspresji genów).
Opis przypadku
55-letni pacjent z wyższym wykształceniem, zajmujący wysokie stanowisko zawodowe, zgłosił

się do psychoterapeuty po rozpadzie kolejnego związku. Twierdził, że bardzo zależy mu na part
nerce, jednak zdaje sobie sprawę, że „wykańcza ją emocjonalnie". Nie umie okazywać uczuć,
370
12.9. REAKCJA NA CIĘŻKI STRE S I ZABURZENIA ADAPTACYJNE
jest wobec niej nieufny, podejrzliwy, domaga się stale dowodów jej lojalności i przywiązania.
Potrafi bez wyraźnego powodu robić awantury, wtedy krzyczy, wyzywa, jest agresywny. Albo
z niezrozumiałych przyczyn wycofuje się, przestaje się odzywać, zamyka się w pokoju i nie do
puszcza partnerki do siebie. Potem przeprasza i żałuje swojego zachowania. Partnerka zarzu
ciła mu, że jest nieprzewidywalny, stale rozmawia tylko o problemach, brakuje mu optymizmu
i radości, a życie z nim jest bardzo smutne. Kilkanaście lat wcześniej był żonaty, ma jedną, obec
nie dorosłą córkę, która nie chce utrzymywać z nim kontaktów. Martwi się o nią, gdyż wie, że
jej mąż stosuje przemoc, a córka nie ma pracy i jest nieszczęśliwa. Nigdy nie wybaczyła ojcu
jego zachowania wobec rodziny. Pacjent przyznaje, że był bardzo surowy i wymagający. Cór
ka miała zawsze całą listę nakazów oraz zakazów i była karana za najmniejsze przewinienie.
Nie pozwalał, aby do domu przychodziły koleżanki, bo obecność innych dzieci go irytowała.
Całkowicie ograniczał wolność córki, chciał kontrolować wszystko, co ona robi. W stosunku do
żony zachowywał się podobnie jak wobec obecnej partnerki. Kiedyś córka, będącjuż nastolatką,
wykrzyczała, że „zrobiłz domu małe Auschwitz". Wtedy wyprowadził się, jak twierdzi, dlatego
że nie chciał dłużej krzywdzić bliskich.
Pacjent jest jedynakiem. Jego rodzice poznali się już po wojnie, jako dojrzali ludzie. Z dzieciń
stwa pamięta, że jego dom był smutny. Nigdy nikt do nich nie przychodził, rodzice nie mieli
rodziny ani znajomych. Ojciec zmarł, gdy pacjent miał 10 lat. Matkę opisuje jako osobę zimną,
nieokazującą uczuć, zamkniętą w sobie, surową, łatwo wpadającą w gniew. Zawsze miała słabe
zdrowie, w tym duże problemy z chodzeniem. Pod koniec życia była w zasadzie niepełnospraw
na. Na nogach miała duże, szpecące blizny - pytana o przyczynę złościła się i zbywała go, mó
wiąc, że kiedyś miała wypadek. Pamięta, że często była depresyjna, apatyczna, w nocy budziła
się z przerażającym krzykiem. Niekiedy nagle „zamierała", wyłączała się albo zaczynała cała
się trząść i płakać (na przykład gdy usłyszała jakąś wzmiankę o wojnie). Matka miała obsesję,
że zabraknie jedzenia. Często robiła zapasy, które potem się psuły; wtedy musieli jeść nieświeże
produkty, gdyż niczego nie pozwalała wyrzucić. Nigdy nie czuł się kochany, matka nigdy go nie
przytuliła, nie interesowała sięjego uczuciami. Liczyły się tylko wyniki szkolne, za złe stopnie był
bity lub nie dostawałjedzenia. Matka nigdy nie opowiadała mu o swoich wojennych losach, był
to temat tabu. Zmarła, gdy miałso lat.
Już po śmierci matki przez przypadek odnalazł dokumenty, z których wynikało, że była więź
niarką Auschwitz i ofiarą eksperymentów medycznych.
12.9.3. ZABURZENIA ADAPTACYJNE
Rozwijają się u osób podatnych w wyniku działania określonych wydarzeń stresujących,

które jednak, w przeciwieństwie do ostrej reakcji na stres i PTSD, nie przekraczają granic
zwykłego ludzkiego doświadczenia. Zazwyczaj powodują duże i ważne zmiany w życiu
pacjenta. Przykładami takich sytuacji mogą być: utrata bliskiej osoby, emigracja, zmiana
środowiska i miejsca zamieszkania, przejście na emeryturę, rozpoczęcie nauki w szkole,
371
nowa wymagająca praca, poważna choroba somatyczna. Sytuacje będące podłożem za
burzeń adaptacyjnych nie muszą być negatywne (np. przeprowadzka do nowego domu,
urodzenie dziecka, zmiana pracy), ale wymagają przystosowania się człowieka do no
wych warunków i modyfikacji swojego dotychczasowego stylu życia.
Objawy zaburzeń są różnorodne i obejmują: obniżenie nastroju, lęk, zamartwianie się,

poczucie bezradności, napięcie, rozdrażnienie, wybuchy złości, zachowania gwałtowne,
agresywne i dyssocjalne (zaburzenia zachowania dotyczą zwłaszcza młodzieży). U dzieci
pojawia się regresja do wcześniejszych etapów rozwoju (np. moczenie się, ssanie kciuka,
dziecinne mówienie itp.). Zwykle żaden z objawów nie osiąga istotnej przewagi nad in
nymi, chociaż mogą dominować objawy depresyjne, lękowe lub zaburzenia zachowania.
Zaburzenia adaptacyjne rozpoczynają się w ciągu miesiąca od wystąpienia wydarzenia

stresującego lub zmiany życiowej, a czas ich trwania, z wyjątkiem przedłużonej reakcji
depresyjnej, zazwyczaj nie przekracza pół roku. W genezie i kształtowaniu się objawów
kluczową rolę odgrywają indywidualne predyspozycje i zasoby (np. dostęp do źródeł
wsparcia, umiejętności radzenia sobie, poprzednie doświadczenia).
12.10. ZABURZENIA DYSOCJACYJNE (KONWERSYJNE)
Według IDC-io zaburzenia te cechuje „częściowa lub całkowita utrata prawidłowej in
tegracji pomiędzy przeszłością, poczuciem własnej tożsamości, bezpośrednimi wraże
niami i kontrolą dowolnych ruchów ciała” . Zawierają one w sobie dawne pojęcie histe
rii, z którego obecnie zrezygnowano ze względu na jego wieloznaczność i negatywne
konotacje w języku codziennym. Sam termin dysocjacja odnosi się do neurotycznego
mechanizmu obronnego polegającego na czasowej drastycznej modyfikacji charakteru
lub poczucia tożsamości w celu uniknięcia negatywnych emocji. Natomiast termin kon
wersja wywodzi się z doktryny Z. Freuda, w której jest mowa o „konwersji” , czyli nie
świadomej transformacji odczuwanego niepokoju i lęku w objawy fizyczne (np. drżenie,
paraliż, szybkie bicie serca, a nawet ślepota czy głuchota). Mechanizmy dysocjacyjne
generowane są nieświadomie i uzasadniają niepodejmowanie działań przez jednost
kę lub odwracają jej uwagę od niepożądanych myśli i uczuć. Dysocjacja jest wynikiem
niemożności zintegrowania czynności psychicznych ze świadomością. Odszczepione
i wyrwane spod kontroli osobowości pewne funkcje psychiczne stają się autonomiczne
i samodzielnie sterują zachowaniem jednostki. Przyczyną dezintegracji życia psychicz
nego jest uraz psychiczny lub nierozwiązany konflikt wewnętrzny generujący lęk. W ta
kiej sytuacji, przy braku prawidłowych mechanizmów przystosowania się, uruchamiają
się mechanizmy obronne redukujące rozbieżności informacyjne i usuwające ze świado
mości do nieświadomości (wyparcie) myśli, impulsy, wspomnienia lub czyny, których
uświadomienie sobie wzbudza lęk, poczucie winy lub obniża samoocenę.
372
Pojawienie się zaburzeń dysocjacyjnych pozwala zachować na jakiś czas równowagę

psychiczną, choć jest też źródłem cierpienia pacjenta. Zwykle uważa się, że przeważają
korzyści - trudne emocje zostają przekształcone w inne, łatwiejsze do zniesienia obja
wy, a poza tym pacjent skupia na sobie uwagę otoczenia i uwalnia się od trudnych dla
niego ról i obowiązków.
Opis przypadku
Pacjentka, lat 54, mężatka, niepracująca, matka trójki dorosłych dzieci, została przyjęta na od
dział w celu przeprowadzenia diagnostyki po tym, jak nagle zaniemówiła i utraciła czucie w obu
dłoniach. Badania neurologiczne, w tym neuroobrazowe, nie wykazały odchyleń od normy. Ko
bieta sprawiała wrażenie dość pogodnej i obojętnej wobec zaistniałych objawów. Szybko za
aklimatyzowała się na oddziale, gdzie była aktywna i nie wymagała pomocy w samoobsłudze,
jednak wobec personelu demonstrowała „paraliż" dłoni, niemożność utrzymania długopisu
i pisania oraz brak reakcji na bodźce dotykowe i bólowe. Wypowiadała tylko pojedyncze słowa.
Z wywiadu zebranego od męża, bardzo zaniepokojonego jej stanem, troskliwego i zaangażo
wanego w jej leczenie, wynikało, że zawsze była osobą „ emocjonalną", skłonną do płaczu i za
martwiania się. Kilka tygodni wcześniej dostała wiadomość o samobójczej śmierci syna, który
po konflikcie z rodzicami wyjechał do pracy za granicę. Przedjego śmiercią pacjentka wysłała do
niego list pełen oskarżeń i przykrych słów. Tragiczną informację przyjęła nadzwyczaj spokoj
nie: nie płakała, rzuciła się w wir załatwiania formalności związanych ze sprowadzeniem zwłok
i pogrzebem. Wszyscy podziwiali jej odporność psychiczną. Zachowywała się tak, jakby nic się
nie stało, nie chciała z nikim rozmawiać na temat syna. Niedługo później zachorowała.
Do zaburzeń dysocjacyjnych należą:

♦ F44.0 - Amnezja dysocjacyjna.
♦ F44.1 - Fuga dysocjacyjna.
♦ F44.2 - Osłupienie dysocjacyjne (stupor).
♦ F44.3 - Trans i opętanie.
♦ F44.4 - Dysocjacyjne zaburzenia ruchu.
♦ F44.5 - Drgawki dysocjacyjne.
♦ F 44.6- Dysocjacyjne znieczulenie i utrata czucia zmysłowego.
♦ F 44.7- Mieszane zaburzenia dysocjacyjne.
♦ F44.8 - Inne zaburzenia dysocjacyjne (w tym zespół Gansera i osobowość mnoga).
Dane dotyczące rozpowszechnienia tych zaburzeń jako całości i ich poszczególnych

postaci nie są ścisłe. Podaje się, że dotyczą one 11-300/100 tysięcy osób z populacji
ogólnej. Częściej chorują kobiety, ale niektóre postacie, np. amnezja i fuga dysocjacyjna,
częściej dotyczą mężczyzn.
Początek może być nagły lub stopniowy. Objawy są często odbiciem wyobrażeń pa
cjenta o tym, jaki jest obraz i przebieg określonej choroby somatycznej (np. znieczu
373
lenie kończyn o charakterze rękawiczki lub skarpety, nieodpowiadające rzeczywiste

mu unerwieniu). Zwykle niezbędne są dodatkowe badania, mające na celu wykluczenie
choroby somatycznej (zwłaszcza chorób neurologicznych, urazów OUN). Konieczne jest
też różnicowanie z innymi zaburzeniami psychicznymi, przede wszystkim z psychozami.
Należy również brać pod uwagę symulację. Zaburzenia zwykle ustępują po kilku tygo
dniach lub miesiącach, ale mogą nawracać i przebiegać przewlekle, zwłaszcza jeśli w y
wołujące je problemy pozostają nierozwiązane. U znacznej części pacjentów obserwuje
się zaburzenia współistniejące: PTSD, depresję, zaburzenia osobowości typu borderline,
uzależnienia od środków psychoaktywnych, zaburzenia odżywiania.
Etiologia wiąże się z szeroko rozumianym urazem psychicznym u osób podatnych.

Stwierdzono, że istotnym czynnikiem podatności są mikrouszkodzenia płatów czoło
wych.
12.10.1. AMNEZJA DYSOCJACYJNA
Amnezję dysocjacyjną charakteryzuje niepamięć przeszłości i tożsamości chorego.

Zwykle zakres i rozmiar niepamięci jest zmienny w czasie i wobec różnych osób. Am ne
zja najczęściej koncentruje się wokół traumatycznego wydarzenia. Zapamiętywanie
nowego materiału jest zaskakująco prawidłowe. Zawsze należy wykluczyć zaburzenia
pamięci spowodowane przez organiczne uszkodzenia mózgu (np. padaczka, uraz, guz,
choroby neurodegeneracyjne), nadużywanie alkoholu i innych substancji, ciężkie cho
roby somatyczne, a także symulowanie niepamięci, zwykle związane z zagrożeniem
odpowiedzialnością karną.
12.10.2. FUGA DYSOCJACYJNA
Pojawia się okresowo, najczęściej co kilka tygodni lub miesięcy. Okresy fugi i niepamięci
jej występowania podzielone są okresami pełnego zachowania pamięci. Podczas fugi
chory odbywa zborne, pozornie celowe podróże, zwykle poza miejsce zamieszkania lub
pracy. W tym czasie dba o zaspokojenie swoich potrzeb. Często pojawia się nowa tożsa
mość, a celem podróży są miejsca o znaczeniu emocjonalnym. Fugę należy różnicować
z padaczką oraz symulacją zaburzeń.
12.10.3.TRANS I OPĘTANIE
W zaburzeniu tym występuje przejściowa, ograniczona w czasie utrata poczucia oso

bowej tożsamości i pełnej świadomości otoczenia. Należy zaznaczyć, że stany transowe
uważa się za zaburzenie psychiczne tylko wówczas, gdy pojawiają się one poza akcepto
walnymi społecznie obrzędami (np. religijno-kulturowymi) oraz występują niezależnie
374
od woli pacjenta. W zaburzeniu tym tożsamość w sposób przejściowy zostaje zastąpiona

inną, zewnętrzną tożsamością, postrzeganą jako demoniczna, boska czy też tożsamość
innej konkretnej osoby.
Opętanie charakteryzuje zastąpienie własnej osobowości przez inną osobowość lub inne
osobowości, co może np. przejawiać się przemawianiem różnymi głosami, mówieniem
obcymi językami (tzw. glosolalia - najczęściej są to niezrozumiałe zbitki różnych słów
i sylab), wykonywaniem mimowolnych ruchów i złożonych czynności, wykazywaniem
nadzwyczajnej, nietypowej dla danej osoby siły. Pojawiają się zaburzenia koncentracji
uwagi i często obecna jest wyraźna nieadekwatność działań.
Stan transu i opętania wymaga różnicowania z zaburzeniami psychotycznymi.
12.10.4. DYSOCJACYJNE ZABURZENIA RUCHU
Należą do nich: utrata lub utrudnienie wykonywania ruchów dowolnych, niedowład

lub porażenie (mono-, para-, hemiplegia). Chory może także wykonywać bezwiedne
ruchy, czasem przypominające znane obrazy kliniczne ruchów mimowolnych, czasem
dziwaczne. Często pojawiają się skurcze mięśni mimicznych, co może zaburzać kon
takt chorego z innymi osobami i uniemożliwiać funkcjonowanie w niektórych rolach
(np. w pracy). Mogą wystąpić zaburzenia koordynacji ruchów, astazja i abazja, a także
zaburzenia dotyczące aparatu mowy - dysfonia, afonia. Zwykle stopień nasilenia i cha
rakter zaburzeń zmienia się w czasie, zależnie od liczby obserwatorów i stanu emocjo
nalnego pacjenta. Dają się zauważyć różne formy zachowania mające na celu zwrócenie
uwagi otoczenia.
Jeśli zaburzenia ruchowe są dziwaczne, nie odpowiadają obrazowi klinicznemu okre

ślonych schorzeń neurologicznych, pojawiają się w wyraźnym związku z sytuacją stre
sującą, a nasilenie objawów faluje - postawienie właściwej diagnozy raczej nie sprawia
trudności. Zdarza się jednak, że dysocjacyjne objawy ruchowe naśladują w znacznym
stopniu symptomy neurologiczne. Zwykle brak jest jednak ich pełnego obrazu (np. spa-
styczności, objawu Babińskiego), a lokalizacja niedowładów jest niezgodna z wiedzą
medyczną (np. paraliż typu rękawiczki). Sytuacja się komplikuje, gdy pacjent w wyniku
długotrwałych objawów niedowładu ma np. zaniki mięśniowe i przykurcze. Zazwyczaj
niezbędna jest konsultacja neurologiczna pacjenta z dysocjacyjnymi zaburzeniami ru
chowymi, a niekiedy wykonanie badań dodatkowych (np. wykluczenie miastenii u cho
rej, która nie może unieść powiek i otworzyć oczu).
375
12.10.5. DRGAWKI DYSOCJACYJNE
Drgawki dysocjacyjne mogą przypominać napad padaczkowy. Najczęściej są reakcją na

sytuację urazową, ale tak może też być w przypadku napadu padaczkowego. Pacjent
rzuca się na ziemię, wykonuje bezładne ruchy kończyn, z grymasami twarzy. Obja
wom nie towarzyszy jednak sinica twarzy, przygryzienie języka, bezwiedne oddanie
moczu (chociaż może się tak zdarzyć, gdy pacjent wcześniej obserwował napady pa
daczkowe, np. u kogoś z rodziny), zwykle nie dochodzi też do utraty przytomności, choć
świadomość może być przymglona. Częściej występują mniej złożone formy napadów,
np. napad śmiechu lub płaczu.
12.10.6. OSŁUPIENIE DYSOCJACYJNE (STUPOR)
W pełnym stuporze dysocjacyjnym obserwuje się nasilone zahamowanie ruchowe, mu-

tyzm, brak kontaktu z otoczeniem, odmowę przyjmowania posiłków, a nawet zanie
czyszczanie się. Czasem obecne są krótkotrwałe zaburzenia świadomości, ale przez
większość czasu chory jest przytomny.
W stuporze częściowym najczęściej pacjent jest mutystyczny lub wypowiada szeptem

kilka zdań, nie porusza się spontanicznie.
Osłupienie dysocjacyjne wymaga różnicowania z depresją, schizofrenią, a także zatru

ciami i organicznymi uszkodzeniami OUN.
12.10.7. DYSOCJACYJNE ZNIECZULENIE I UTRATA CZUCIA ZMYSŁOWEGO
Znieczulony obszar ciała odpowiada wyobrażeniu chorego, a nie rzeczywistemu zakre

sowi unerwienia czuciowego. Dodatkowo najczęściej stwierdza się dysproporcje pomię
dzy rodzajami czucia. Mogą wystąpić zaburzenia zmysłów: wzroku (osłabienie ostro
ści widzenia, zamazany obraz, widzenie tunelowe, dwojenie obrazu, a nawet całkowita
ślepota) czy słuchu (głuchota dysocjacyjna). Zwykle są one natychmiastową reakcją na
wydarzenie traumatyczne, ale stwierdzenie takiego związku nie zwalnia z konsultacji
neurologicznej, okulistycznej czy laryngologicznej.
12.11. INNE ZABURZENIA DYSOCJACYJNE
12.11.1. OSOBOWOŚĆ MNOGA
Osobowość mnoga jest to dysocjacyjne zaburzenie tożsamości. Używane są również

inne określenia: osobowość naprzemienna, osobowość wieloraka i rozdwojenie osobo
wości. Zaburzenie to polega na funkcjonowaniu u tej samej jednostki co najmniej dwóch
376
1212 ZABURZENIA WYSTĘPUJĄCE POD POSTACIĄ SOMATYCZNĄ (SOMATOFORMICZNE)
(a czasem większej liczby) osobowości, z których każda jest na tyle zintegrowana, że

żyje własnym, względnie stabilnym życiem i co jakiś czas przejmuje pełną kontrolę nad
zachowaniem tejże jednostki. Zazwyczaj poszczególne osobowości nie wiedzą o ist
nieniu pozostałych. Zwykle też każda osobowość ma odrębną tożsamość, zachowania,
wspomnienia, czasem nawet płeć, wiek, iloraz inteligencji, cechy fizyczne (np. ciśnienie
krwi, ostrość wzroku), preferencje seksualne czy choroby. Co więcej, badania OUN mogą
wykazać różnice w pracy mózgu poszczególnych osobowości u tej samej osoby.
Etiologia tego rzadkiego zaburzenia nie jest znana, chociaż wiele danych wskazuje, że
kluczową rolę odgrywają bolesne i traumatyczne przeżycia w dzieciństwie dotyczące
problemu śmierci i seksualności. Dziecko o szczególnej zdolności do autohipnozy do
tknięte taką traumą radzi sobie, tworząc drugą osobowość i obarczając ją bolesnym
przeżyciem. Taka taktyka uwalnia od cierpienia emocjonalnego, wobec czego w przy
szłości, kiedy pojawiają się nowe stresy - chory tworzy kolejne osobowości.
Osobowość mnoga całkowicie różni się od schizofrenii, niekiedy błędnie utożsamianej

z „rozdwojeniem jaźni” . W psychozie schizofrenicznej dochodzi do dezintegracji proce
sów psychicznych jednej osobowości (np. niezgodność pomiędzy procesami poznaw
czymi a emocjami, ambiwalencja, rozkojarzenie) oraz pojawia się wiele innych objawów
(patrz rozdział 4 „Schizofrenia” ). W zaburzeniu dysocjacyjnym każda z wielu osobowości
jednostki jest zintegrowana.
W przypadku osobowości wielorakiej należy także brać pod uwagę symulację.
12.11.2. ZESPÓŁ GANSERA
Objawy tego zespołu przypominają świadome udawanie choroby psychicznej, dlatego

pacjenci często są podejrzewani o symulację. Działania chorego są opaczne, mają cha
rakter „przybliżony” . Udziela on błędnych odpowiedzi na najprostsze pytania (np. na
pytanie „Ile jest 2 + 2?” odpowiada: „5”), proste czynności wykonuje na opak. Zaburze
nie jest najczęściej reakcją na trudną sytuację chorego (np. grożące uwięzienie).
12.12. ZABURZENIA WYSTĘPUJĄCE POD POSTACIĄ SOMATYCZNĄ

(SOMATOFORMICZNE)
Zaburzenia polegające na uporczywym zgłaszaniu skarg somatycznych pomimo za

pewnień lekarzy o braku ich fizycznej podstawy są bardzo powszechnym zjawiskiem
w praktyce lekarskiej. Jeśli współistnieją jakieś choroby, to zwykle nie wyjaśniają one
ani natury, ani nasilenia objawów, ani związanego z nimi cierpienia i zaabsorbowania
pacjenta. Dawniej ta grupa zaburzeń określana była mianem „nerwic narządowych”
(np. „nerwica serca” , „nerwica żołądka” ).
377
Pacjent zwykle nie dostrzega związku pomiędzy pojawieniem się objawowa stresujący
mi wydarzeniami życiowymi, trudnościami czy konfliktami. Przy próbie pokazania ta
kiego związku często nie przyjmuje go do wiadomości, czuje się urażony, niezrozumiany
i odrzucony. Rozmowę kieruje tylko na swoje dolegliwości somatyczne. Często zacho
wuje się w taki sposób, aby zwrócić na siebie uwagę otoczenia i personelu medycznego.
W skład tej grupy zaburzeń wchodzą:

♦ F45.0 - Zaburzenia somatyzacyjne (z somatyzacją).
♦ F45.1 - Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną, niezróżnicowane.
♦ F42.2 - Zaburzenia hipochondryczne.
♦ F42.3 - Zaburzenia autonomiczne występujące pod postacią somatyczną.
♦ F24.4 - Uporczywe bóle psychogenne.
Aby rozpoznać zaburzenia somatoformiczne, należy stwierdzić:

1. Co najmniej 2 -letni okres utrzymywania się wielorakich i zmiennych dolegliwości
somatycznych przy braku odpowiednich przyczyn somatycznych.
2. Uporczywą odmowę akceptowania porad wielu lekarzy i ich zapewnień dotyczących
nieobecności schorzeń somatycznych powodujących objawy.
3. Upośledzenie funkcjonowania społecznego i rodzinnego oraz zmiany zachowania
wynikające z dolegliwości.
Wielu pacjentów pozostaje pod opieką lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej lub le
karzy specjalności innych niż psychiatria. Czasem lekarze nie chcą kierować pacjenta do
psychiatry, często zamiast tego zlecając kolejne, coraz bardziej skomplikowane badania
dodatkowe lub stosując różne próby farmakoterapii. Nierzadko to pacjenci nie akceptują
propozycji konsultacji psychiatrycznej, czują się oburzeni, obrażeni i odrzuceni.
Oczywiście konieczne jest wykluczenie rzeczywistej choroby somatycznej, która może

przebiegać w sposób mało charakterystyczny. Należy też wykluczyć psychozę z uroje
niami hipochondrycznymi. W przypadku nerwicowych zaburzeń hipochondrycznych
stopień przeświadczenia o słuszności skarg zmienia się pod wpływem argumentów
(najczęściej na krótko), może też zmieniać się charakter skarg. W przypadku urojeń
hipochondrycznych przekonanie nie zmienia się pomimo dowodów błędności (np. pa
cjentka z depresją psychotyczną, która kilkanaście lat wcześniej miała krótkotrwały ro
mans pozamałżeński, jest głęboko przekonana, że choruje na AIDS i że jest to kara za
popełniony grzech; przekonanie to nie zmienia się mimo braku jakichkolwiek przesłanek
i negatywnych wyników powtarzanych testów).
Zaburzenia somatoformiczne należy też różnicować z symulacją. Osoba symulująca

świadomie kontroluje swoje objawy i czerpie realne korzyści zewnętrzne ze swoich ob
jawów (np. ma odroczone odbywanie kary więzienia lub uzyskuje zwolnienie z wojska).
Osoby cierpiące na zaburzenia somatomorficzne również czerpią pewne korzyści z cho
378
roby (np. uzyskują więcej opieki i zainteresowania ze strony rodziny), jednak korzyści
te są wtórne do przeżywanego i nieudawanego cierpienia. Symulant świadomie udaje
chorobę, aby załatwić sobie w ten sposób jakąś konkretną sprawę.
Kolejne zaburzenie, które należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej, to zaburzenie

pozorowane, czyli zespół Munchausena. Charakteryzuje się on świadomym „produ
kowaniem” objawów choroby w celu pozostawania w roli pacjenta. Osoba taka, najczę
ściej z głębokimi zaburzeniami osobowości, dąży do licznych hospitalizacji i poddaje się
różnorodnym procedurom medycznym (w tym zabiegom operacyjnym). Na przykład
zażywa leki przeciwzakrzepowe i prowokuje krwawienia, po czym zgłasza się z obja
wami anemii lub z krwotokami. Szczególną postacią tego zaburzenia jest zespół Mun
chausena per procura, w którym rodzic (najczęściej matka) wywołuje u dziecka ob
jawy chorobowe, spełniając się w roli opiekuna chorego dziecka. W przeciwieństwie do
symulacji zaburzenia te nie przynoszą innych korzyści niż uzyskanie opieki medycznej.
12.12.1. ZABURZENIA SOMATYZACYJNE (Z SOMATYZACJĄ)
Obraz kliniczny tych zaburzeń odpowiada ogólnemu opisowi zaburzeń somatomorficz-

nych. Skargi pacjentów są zwykle wielorakie, zmieniające się i nawracające, a objawy
mogą dotyczyć wszystkich części i układów ciała. Do najczęstszych należą skargi do
tyczące układu trawiennego, nieprzyjemnych doznań (np. swędzenie, pieczenie, drę
twienie, mrowienie) lub wykwitów skórnych. Często współistnieje depresja i lęk, a tak
że uzależnienie od środków uspokajających, nasennych i przeciwbólowych (co niestety
w wielu przypadkach wynika z jatrogennych działań lekarzy). Przebieg zaburzenia jest
zazwyczaj przewlekły.
12. 12.2. ZABURZENIA SOMATYZACYJNE POD POSTACIĄ SOMATYCZNĄ

NIEZRÓZNICOWANE
Rozpoznaje się je wówczas, gdy brak jest pełnego i typowego obrazu klinicznego so-
matyzacji, tzn. liczba skarg jest niewielka i są one zmienne, a sposób ich wyrażania nie
przybiera dramatycznej formy lub nie stwierdza się istotnego pogorszenia funkcjono
wania.
12.12.3. ZABURZENIA HIPOCHONDRYCZNE
W zaburzeniach hipochondrycznych dominuje nieuzasadnione przekonanie o istnieniu

przynajmniej jednej poważnej choroby somatycznej. Chory zgłasza uporczywe skargi
somatyczne i/lub stale skupia uwagę na występujących u niego objawach. Normalne
lub słabo wyrażone doznania są często interpretowane jako nieprawidłowe i świad
379
czące o chorobie. Uwaga chorego skupia się na „chorym " narządzie, jest on wyczulony
na jakiekolwiek nieprawidłowości. Wyzwala to lęk powodujący wystąpienie objawów
wegetatywnych, które z kolei utwierdzają pacjenta w przekonaniu o ciężkiej chorobie
(błędne koło nerwicowe). Często współwystępuje depresja i lęk. Stopień upośledze
nia funkcjonowania bywa różny, od lekkiego do znacznej inwalidyzacji. Zdarza się,
że pacjenci manipulują objawami w celu uzyskania wtórnych korzyści w rodzinie czy
w pracy.
W skład zaburzeń hipochondrycznych wchodzi dysmorfofobia, czyli zaburzenie obrazu

własnego ciała. Występuje ono stosunkowo często u adolescentów i młodych dorosłych,
u których najczęściej ma mierne nasilenie i przejściowy charakter. Jednak u części pa
cjentów powoduje znaczne cierpienie, upośledza ich funkcjonowanie w rolach społecz
nych, jest powodem wystąpienia zachowań samobójczych, poddawania się operacjom
plastycznym i wycofania z kontaktów z ludźmi. Zaburzenie to polega na nadmiernym
skupieniu się na wyobrażonym lub nieznacznym defekcie wyglądu zewnętrznego (naj
częściej twarzy, np. nosa, włosów i skóry, kończyn, piersi, narządów płciowych). Jeśli
defekt zostaje usunięty, zwykle pojawiają się nowe skargi na inne aspekty fizycznej
brzydoty. Chory ma przymus wielokrotnego sprawdzania swego wyglądu (np. ciągle
przegląda się w lustrze), niektórzy chorzy jednak tego unikają. Wielu pacjentów na
tarczywie pyta bliskich o swój wygląd, domagając się zapewnienia, że wszystko jest
w porządku, oraz stosuje różne sposoby maskowania wyimaginowanego defektu
(np. makijaż, ubiór). Prawie zawsze dysmorfofobii towarzyszą inne zaburzenia psy
chiczne (depresja, fobia społeczna, OCD, zaburzenia osobowości). Częstym problemem
są uzależnienia od BZD, alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych.
Nerwicową dysmorfofobię należy różnicować z zaburzeniami obrazu ciała towarzyszą

cymi anoreksji. Dysmorfofobia może też mieć charakter urojeniowy (jest wtedy klasy
fikowana jako zaburzenie psychotyczne), może również towarzyszyć innym chorobom
psychicznym (np. depresji lub schizofrenii).
12.12.4. DYSFUNKCJE AUTONOMICZNE WYSTĘPUJĄCE

POD POSTACIĄ SOMATYCZNĄ
Cechą charakterystyczną jest zgłaszanie przez pacjenta skarg na zaburzenia przypo

minające zaburzenia funkcji układu lub narządu unerwionego i kontrolowanego przez
autonomiczny układ nerwowy. U pacjentów często obserwuje się oznaki pobudzenia
układu autonomicznego (np. tachykardię, pocenie się, biegunkę). Skargi mogą też mieć
charakter subiektywny (pieczenie, wzdęcia).
380
12.12.5. UPORCZYWY BÓL PSYCHOGENNY
Główną skargą jest w tym przypadku silny, absorbujący chorego i niepokojący ból,
którego nie można wyjaśnić przyczyną somatyczną. Dolegliwość występuje w związ
ku z konfliktem emocjonalnym lub problemami psychospołecznymi, jednak pacjent
najczęściej nie jest skłonny do przyjęcia takiej interpretacji. Najczęściej pozostaje pod
opieką lekarzy POZ lub innych specjalności. Chory skupia uwagę na bólu, a jego funk
cjonowanie w życiu rodzinnym, towarzyskim i zawodowym jest znacznie upośledzone.
Należy podkreślić, że ból nie jest symulowany - pacjent rzeczywiście cierpi. Chorzy
często nie otrzymują właściwego leczenia, a także mają skłonność do nadużywania le
ków i alkoholu oraz uzależniania się od tych substancji. Nierzadko pojawiają się u nich
objawy depresji.
Opis przypadku
Pacjent lat 40, żonaty, ojciec trójki dzieci został hospitalizowany na oddziale psychiatrycznym
po próbie samobójczej przez nadużycie leków. Od około roku pozostawał w ambulatoryjnym
leczeniu psychiatrycznym, jednak stosowana farmakoterapia (głównie leki przeciwdepresyj-
ne z różnych grup, leki uspokajające oraz okresowo leki przeciwpsychotyczne) nie przynio
sła efektu. Problemy pacjenta zaczęły się około 5 lat wcześniej. Wystąpiły silne, opasujące
bóle brzucha, uniemożliwiające choremu normalne życie: nie był w stanie chodzić do pracy
(był robotnikiem budowlanym). Najpierw długo pozostawał na zwolnieniu lekarskim, potem
przeszedł na rentę. Większość czasu spędzał w łóżku, zwinięty w pozycji „ embrionalnej” -
tylko wtedy odczuwał ulgę. Nie pomagał w domu, z nikim się nie spotykał, przestał rozmawiać
z rodziną, nie byłaktywny seksualnie. Żona zmuszona była wziąć dodatkowy etat, coraz mniej
przebywała w domu, mimo to sytuacja materialna rodziny się pogorszyła. Cała uwaga i ak
tywność rodziny skupiła się na diagnostyce i leczeniu pacjenta. Był konsultowany przez wielu
specjalistów w całym kraju. Przechodził liczne badania inwazyjne, łącznie z trzykrotną lapa
roskopią i laparotomią zwiadowczą. U chorego stosowano liczne leki przeciwbólowe, łącznie
z opłatami. Wykonano również torakoskopowe przecięcie nerwów trzewnych, uzyskując nie
znaczną i krótkotrwałą poprawę.
Od dzieciństwa rodzice stawiali pacjentowi wysokie wymagania. Brak sukcesów szkolnych

i niepodejście do matury po ukończeniu technikum budowlanego traktowali jako osobistą klę
skę. Starsi bracia, którzy studiowali, zawsze byli w domu preferowani i stawiani młodszemu
synowi za wzór. Nigdy nie miał dobrych relacji z rodzicami i rodzeństwem. Ożenił się w wieku
25 lat, po krótkiej znajomości. Twierdził, że nie kochał narzeczonej, uważał jednak, żejest „po
rządną dziewczyną”,a założenie rodziny umożliwiło mu wyprowadzeniesię z domu. Swoje mał
żeństwo opisuje jako zgodne, jednak pozbawione namiętności. Pacjent bardzo dużo pracował
- brał różne „fuchy ”, całe dnie spędzał poza domem. Tłumaczył to chęcią zarobienia na „dobre
życie ”, ale tak naprawdę nie ciągnęło go do życia rodzinnego i z ochotą uciekał z domu do pracy.
381
W ciągu roku przed wystąpieniem dolegliwości pacjent straci! pracę z powodu likwidacji przed
siębiorstwa budowlanego, w którym by!zatrudniony. Przez kilka miesięcy pozostawa!na bez
robociu, zanim znalaz! następną pracę. W tym czasie jego syn mia! poważny wypadek, by!
operowany, konieczna by!a intensywna, kosztowna rehabilitacja. Żona skupiła się na chorobie
dziecka, od męża oczekiwała wsparcia i pomocy w domu. Zwróciła się o pożyczkę do jednego
z braci męża, który niedawno awansował, zakończył budowę domu i w rodzinie uchodził za
człowieka sukcesu. Pacjent uznał to za osobistą porażkę, zarzucał żonie, że stawia go w pozycji
nieudacznika.
Podczas hospitalizacji psychiatrycznej analizowano z pacjentem wszystkie okoliczności po

przedzające chorobę i zwrócono uwagę na psychogenny charakter dolegliwości. Konieczne było
stopniowe zredukowanie leków przeciwbólowych i uspokajających. Chory otrzymał duloksety-
nę (lek przeciwdepresyjny o działaniu serotoninergicznym i noradrenergicznym, dający rów
nież efekt przeciwbólowy). Został zmotywowany i skierowany na oddział psychoterapeutyczny,
gdzie przeszedł w-tygodniową intensywną psychoterapię grupową. Następnie kontynuował
terapię indywidualną. Uzyskano niemal całkowite ustąpienie objawów.
12.13. INNE ZABURZENIA NERWICOWE
12.13.1. NEURASTENIA
Termin neurastenia oznacza dosłownie „słabość nerwów” . U pacjentów dominują

uporczywe skargi na zmęczenie, wyczerpanie i osłabienie nawet po małym wysiłku.
Pojawiają się zawroty i napięciowe bóle głowy, bóle mięśni, zaburzenia snu, nie
zdolność do odprężenia się. Towarzyszą temu drażliwość, wybuchy złości i gniewu,
nadwrażliwość na bodźce. W sumie jest to mało charakterystyczny zespół objawów
i jego elementy można odnaleźć w wielu innych obrazach klinicznych rozmaitych
zaburzeń psychicznych. Co więcej, podobne objawy mogą towarzyszyć chorobom
somatycznym i neurologicznym oraz pojawiać się w ich okresie prodromalnym lub
w czasie rekonwalescencji, co wskazuje na konieczność wnikliwej diagnostyki róż
nicowej.
12.13.2. ZESPÓŁ DEPERSONALIZACJI I DEREALIZACJI
Depersonalizacja objawia się odczuwaniem zmian we własnym sposobie myślenia, za

chowania i przeżywania lub poczuciem zmiany tożsamości. Depersonalizacja nerwico
wa różni się zasadniczo od depersonalizacji psychotycznej pojawiającej się w przebie
gu schizofrenii, którą charakteryzuje poczucie utraty kontroli nad swoją psychiką oraz
zmiana osobowości i integralności - odczucia te są w większości przypadków wynikiem
objawów wytwórczych (urojeń, omamów).
382
1214. LECZENIE ZABURZEŃ NERWICOWYCH
Derealizacja jest to odczuwanie różnego rodzaju zmian w otaczającym świecie. Pacjent

ma niepokojące poczucie, że ten świat jest inny, nierealny, oddalony, „jak w filmie” .
Główną przyczyną zaburzenia jest lęk, chociaż wspomniane odczucia mogą się na krót
ko pojawić np. w sytuacji przemęczenia. Podobnie jak w przypadku depersonalizacji,
derealizację nerwicową należy odróżnić o derealizacji psychotycznej.
Powyższe objawy niekiedy występują łącznie jako jedyny zestaw objawów - rozpozna
jemy wówczas zespół depersonalizacji-derealizacji. Częściej jednak stanowią element
innych zaburzeń psychicznych: depresji, OCD lub fobii.
12.14. LECZENIE ZABURZEŃ NERWICOWYCH
Przez długi czas uważano, że etiologia nerwic jest prawie wyłącznie psychologiczna, co
implikowało dominację psychoterapii i nieufność wobec biologicznych metod leczenia.
Poznanie biologicznych uwarunkowań zaburzeń nerwicowych pozwoliło na wdrożenie
kompleksowego leczenia, obejmującego zarówno psychoterapię, jak i farmakoterapię.
12.14.1. PSYCHOTERAPIA ZABURZEŃ NERWICOWYCH
Psychoterapia stanowi podstawową metodę leczenia zaburzeń nerwicowych, zwłaszcza

jeśli ich nasilenie jest niewielkie. Jest również preferowana u dzieci i młodzieży (zwykle
zaleca się włączenie rodziny do procesu terapeutycznego). Rodzaj psychoterapii powi
nien być odpowiednio dobrany do charakteru i podłoża zaburzeń, z uwzględnieniem roli
czynników behawioralnych, poznawczych i psychodynamicznych. Najczęściej stosuje się
terapię poznawczo-behawioralną oraz psychodynamiczną, zarówno w formie indywi
dualnej, jak i grupowej.
Szersze omówienie metod psychoterapii znajduje się w rozdziale 19 niniejszego pod

ręcznika. Prowadzenie psychoterapii wymaga osobnego, kilkuletniego szkolenia oraz
uzyskania odpowiednich kwalifikacji i umiejętności praktycznych, co wykracza poza
kompetencje lekarza medycyny. Jednak każdy lekarz niepsychiatra z pewnością spotka
się w swojej codziennej praktyce z przypadkami nerwic, dlatego powinien dysponować
wiedzą na temat terapeutycznej postawy wobec pacjenta oraz stosowania podstawo
wych metod psychoterapii, które mogą w znacznym stopniu zredukować lęk chorego,
a także poprawić jego samopoczucie i współpracę w zakresie leczenia.
Działania mające walor terapeutyczny obejmują:

♦ Zaakceptowanie faktu, że chory ma ograniczone możliwości radzenia sobie z pro
blemami. Poważne potraktowanie dolegliwości chorego.
♦ Danie pacjentowi poczucia bezpieczeństwa i poczucia bycia „zaopiekowanym” .
383
♦ Wyjaśnienie w sposób zrozumiały dla pacjenta chorobowego charakteru zaburzeń

i omówienie możliwości leczenia.
♦ Wzbudzanie nadziei.
♦ Pomoc w rozwiązywaniu problemów, które wyzwoliły sytuację kryzysową, i zachę
cenie pacjenta do podjęcia odpowiednich działań.
♦ Wzmacnianie własnego obrazu pacjenta przez pokazanie mu jego mocnych stron.
♦ Ułatwianie odreagowania przykrych emocji (wysłuchanie pacjenta, przyzwolenie na
„wypłakanie się” itd.).
♦ Zachęcenie pacjenta do poszukiwania nowych sposobów rozumienia siebie i swoich
problemów.
♦ W miarę możliwości zaangażowanie w leczenie osób z otoczenia pacjenta (za wiedzą
i zgodą chorego).
12.14.2. FARMAKOTERAPIA ZABURZEŃ NERWICOWYCH
Chociaż w wielu zaburzeniach nerwicowych psychoterapia powinna być leczeniem

z wyboru, to jednak w praktyce lekarskiej znacznie częściej i z dobrym skutkiem stosuje
się farmakoterapię. Jest ona zdecydowanie bardziej dostępna i wymaga znacznie mniej
szego nakładu pracy i zaangażowania ze strony zarówno pacjenta, jak i lekarza. Często
przynosi znacznie szybszy, chociaż mniej trwały efekt (następuje dość szybka poprawa
objawowa, jednak pacjent nie nabywa nowej wiedzy ani umiejętności radzenia sobie
z problemami w przyszłości). Optymalnym modelem leczenia jest zatem rozpoczęcie
farmakoterapii i zachęcenie pacjenta do podjęcia psychoterapii.
Częstym błędem popełnianym przez lekarzy mających do czynienia z pacjentem cier

piącym na zaburzenia lękowe jest leczenie go wyłącznie za pomocą leków anksjo-
litycznych (zwłaszcza benzodiazepin). Leki te oczywiście przynoszą szybką doraźną
ulgę, są dobrze tolerowane, niwelują lub zmniejszają lęk oraz działają nasennie. Na
leży jednak pamiętać o ryzyku uzależnienia, które jest szczególnie wysokie u osób
z zaburzeniami nerwicowymi. Podczas stosowania BZD wytwarza się tolerancja,
tzn. w celu uzyskania tego samego efektu konieczne jest podawanie coraz większych
dawek leku. Zaprzestanie stosowania BZD lub próba zmniejszenia dawki skutkuje
jeszcze większym nasileniem lęku, bezsenności, objawów somatyzacyjnych i innych
nieprzyjemnych doznań. Zatem nie należy podawać BZD dłużej niż 4 tygodnie. Znaj
dują one zastosowanie przede wszystkim jako środki doraźne (np. w celu przerwania
napadu paniki, w sytuacji kryzysu, nagłego stresu, w początkowym okresie farmako
terapii lekami przeciwdepresyjnymi).
Lekami z wyboru w leczeniu zaburzeń nerwicowych są leki przeciwdepresyjne (LPD).

Główne stosowane są selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI),
a także inne grupy leków (np. SNRI - selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego se-
384
1214. LECZENIE ZABURZEŃ NERWICOWYCH
rotoniny i noradrenaliny, niekiedy leki trójpierścieniowe - TLPD). Należy pamiętać, że

w przeciwieństwie do BZD leki przeciwdepresyjne działają z opóźnieniem (co najmniej
2-3-tygodniowym). Istotne jest, aby poinformować o tym pacjenta. Dawkowanie LPD
w zaburzeniach nerwicowych jest podobne jak w depresji, chociaż np. w OCD zazwyczaj
konieczne są wyższe dawki i dłuższy czas terapii, aby wystąpił efekt. LPD nie uzależ
niają, jednak ich odstawienie może się wiązać z wystąpieniem nieprzyjemnych objawów
(np. zawroty i bóle głowy, drżenia mięśniowe, objawy gastryczne, objawy grypopodob
ne, napięcie, niepokój, lęk). Z tego powodu leki należy odstawiać powoli, stopniowo
redukując ich dawkę, a pacjenta należy uprzedzić o możliwych dolegliwościach i ich
naturze.
Niekiedy w zaburzeniach nerwicowych stosuje się niewielkie dawki beta-blokerów

(np. propranololu) w celu złagodzenia objawów wegetatywnych (np. bicia i kołatania
serca, drżenia).
W niektórych przypadkach zaleca się niewielkie dawki leków przeciwpsychotycznych

I i II generacji (np. chlorprotiksen, sulpiryd, kwetiapina), jednak nie jest to postępowanie
pierwszego rzutu i powinno być stosowane tylko w przypadku nieskuteczności innych
metod terapii.
W przypadkach opornych stosuje się leczenie kombinowane (np. LPD + lek przeciw-
psychotyczny lub połączenie dwóch LPD). Takie leczenie powinno być raczej prowadzo
ne przez specjalistę psychiatrę ze względu na ryzyko powikłań (np. zespół serotoniner-
giczny).
Wybór leku u pacjentów z zaburzeniami nerwicowymi (zwłaszcza somatomorficznymi)

powinien być bardzo rozważny, z preferencją preparatów dających jak najmniej objawów
niepożądanych, gdyż ich wystąpienie nasila lęk chorego i może być powodem prze
rwania terapii. Nie jest to łatwe zadanie, pacjenci często bowiem poszukują informacji
0 leku, boją się farmakoterapii, „wsłuchują się" w siebie, koncentrując się i wyolbrzy
miając każdą, nawet najmniejszą i niegroźną dolegliwość. W związku z tym ważne jest
zawsze dokładne omówienie z pacjentem wszelkich możliwych efektów działania leku
1wyjaśnienie jakichkolwiek obaw i wątpliwości.
12.14.3. INNE METODY LECZENIA
W wyjątkowo opornych na farmakoterapię i psychoterapię, inwalidyzujących i powodu

jących znaczną dysfunkcję zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych wykonuje się zabie
gi psychochirurgiczne. Wykonywane są one tylko w niektórych krajach, bardzo rzadko,
w ściśle określonych wskazaniach, w przypadku niekorzystnego rokowania i długiego
czasu trwania zaburzeń. Najczęściej polegają na stereotaktycznej traktotomii pod ją
drem ogoniastym lub kapsulotomii - przecięciu połączeń między płatem czołowym
385
i wzgórzem. Po zabiegu mogą pojawić się zmiany osobowości, nie są one jednak częste.
Wielu pacjentów natomiast ma mniejszą inicjatywę, napęd i poziom energii. Zdarzają
się też napady padaczkowe.
PIŚMIENNICTWO
1. Aleksandrowicz J. Psychopatologia zabu 8. Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja
rzeń nerwicowych i osobowości. Wydaw Chorób i Problemów Zdrowotnych. Rewizja
nictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kra dziesiąta. Klasyfikacja zaburzeń psychicz
ków 2001. nych i zaburzeń zachowania w ICD-10.
2. Jaeschke R., Siwek M., Grabski B., Dudek D. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne.
Lęk w zaburzeniach psychicznych. Biblio Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne
teka Psychiatrii Polskiej, Kraków 2011. „Vesalius", Instytut Psychiatrii i Neurologii,
3. Jarema M. (red.). Standardy leczenia far Kraków-Warszawa 1997.
makologicznego niektórych zaburzeń psy 9. Moskalewicz J., Kiejna A.B. Kondycja psy
chicznych. Via Medica, Gdańsk 2011. chiczna mieszkańców Polski: raport z ba
4. Kępiński A. Rytm życia. Wydawnictwo Lite dań „Epidemiologia zaburzeń psychia
rackie, Kraków 1972. trycznych i dostęp do psychiatrycznej
5. Kępiński A. Psychopatologia nerwic. PZWL, opieki zdrowotnej - EZOP Polska”. Instytut
Warszawa 1972. Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2012.
6. Kępiński A. Lęk. PZWL, Warszawa 1974. 10. Rosenhan D.L., Seligman M.E.P. Psychopa
7. Kokoszka A. Zaburzenia nerwicowe. Postę tologia. Tom I. Polskie Towarzystwo Psy
powanie w praktyce ogólnolekarskiej. Me chologiczne, Warszawa 1994.
dycyna Praktyczna, Kraków 2004.
ROZDZIAŁ 13
ZABURZENIA OSOBOWOŚCI I ZACHOWANIA

U DOROSŁYCH
Andrzej Czernikiewicz
13.1.Z A B U R Z E N IA O SO BO W O ŚC I
Zaburzenia osobowości to grupa zaburzeń psychicznych, w których na pierwszym pla

nie widoczny jest długo trwający wzorzec patologicznych zachowań i/lub przeżywania,
manifestujący się w zakresie: poznawczym, afektywnym, interpersonalnym i kontroli
impulsów. Stabilność tych wzorców dotyczy większości życia osób z zaburzeniami oso
bowości i powoduje sztywność zachowań, prowadzącą do pogorszenia funkcjonowania.
Ocena zaburzeń osobowości jest trudna i związana m.in. z niewielką „zgłaszalnością”
tych osób do psychiatrów i innych lekarzy, małą rzetelnością diagnozy (z wyjątkiem
osobowości dyssocjalnej), retrospektywnością opisów, „zachodzeniem na siebie” po
szczególnych kategorii diagnostycznych i niewielką liczbą rzetelnych badań ze względu
na małą dostępność narzędzi diagnostycznych.
13.1.1. ZASADY ROZPOZNAWANIA ZABURZEŃ OSOBOWOŚCI
Objawy występujące zwykle w przebiegu zaburzeń osobowości, które nie są efektem

organicznego uszkodzenia mózgu, lub zaburzenia psychicznego, lub choroby psychicz
nej, można scharakteryzować w następujący sposób:
♦ znacząco dysharmonijne postawy lub zachowania wyrażają się w takich obszarach
życia psychicznego, jak: afektywność, kontrola zachowań impulsywnych, style my
ślenia lub przeżywania, relacje z innymi osobami;
♦ anormalne wzorce zachowań trwają przez długi czas i nie są ograniczone do za
ostrzenia innego zaburzenia psychicznego;
♦ anormalne wzorce zachowań utrudniają funkcjonowanie oraz relacje z innymi oso
bami;
♦ zaburzenia osobowości rozpoczynają się w okresie dzieciństwa lub adolescencji
i trwają w okresie dorosłości;
387
ZABURZENIA OSOBOWOŚCI I ZACHOWANIA U DOROSŁYCH
♦ subiektywne uczucie dyskomfortu w przebiegu zaburzeń osobowości pojawia się

zwykle w późniejszym okresie jej trwania;
♦ zaburzenia te prowadzą zwykle do gorszego funkcjonowania społecznego lub za
wodowego.
13.1.1.1. ROZPOZNAWANIE ZABURZEŃ OSOBOWOŚCI WEDŁUG DSM-5
Kryteria diagnostyczne zaburzeń osobowości obejmują:

A. Przetrwały wzorzec przeżywania (doświadczeń własnych) i zachowania odbiegają
cy znacząco od oczekiwań kulturowych. Wzorzec ten manifestuje się w co najmniej
dwóch z wymienionych niżej obszarów:
1. Sfera poznawcza (np. sposobach przeżywania i interpretacji „selfu” [jaźni, samego
siebie], innych osób lub zdarzeń).
2. Sfera afektywna (np. w zasięgu, intensywności, labilności lub dostosowaniu w ła
snych reakcji).
3. Funkcjonowanie interpersonalne.
4. Kontrola impulsów.
B. Przetrwały wzorzec przeżywania lub reagowania jest stały i wszechobecny w więk
szości sytuacji osobistych i społecznych.
C. Patologiczny wzorzec osobowościowy prowadzi do znaczącego dystresu lub pogor
szenia funkcjonowania społecznego, zawodowego bądź innych ważnych obszarów
funkcjonowania.
D. Wzorzec funkcjonowania osobowości jest niezmienny od co najmniej okresu adole-
scencji lub wczesnej dorosłości.
E. Rozpoznanie zaburzenia osobowości lepiej niż diagnoza innego zaburzenia psychicz
nego tłumaczy aktualne funkcjonowanie tej osoby.
F. Zaburzony wzorzec funkcjonowania osobowościowego nie jest skutkiem działania
substancji chemicznej (środków psychoaktywnych czy leku) lub skutkiem choroby
(organicznej - A.C.) (np. urazu głowy).
13.1.1.2. PRZEBIEG ZABURZEŃ OSOBOWOŚCI WEDŁUG DSM-5
Początek zaburzeń osobowości przypada, zgodnie z definicją, na okres adolescencji lub

wczesnej dorosłości. Wcześniej mogą być one diagnozowanejako np. zaburzenia zacho
wania u dzieci czy ADHD. Poziom patologicznego funkcjonowania w większości zabu
rzeń osobowości zwykle nie ulega zmianie w ciągu życia osoby dotkniętej konkretnym
typem zaburzenia osobowości, chociaż czasem może ulegać poprawie (np. osobowość
antyspołeczna czy borderline). Oczywiście trendy patologicznego funkcjonowania w za
burzeniach osobowości mogą się wyrażać już w okresie wcześniejszej adolescencji lub
nawet dzieciństwa, natomiast diagnoza zaburzenia osobowości jest zwykle stawiana po
388
13.1. ZABURZENIA OSOBOWOŚCI
ukończeniu 18. roku życia. Diagnoza przed 18. rokiem życia wymaga utrzymywania się
wyraźnych zaburzeń przez co najmniej rok. Reguła ta nie dotyczy antysocjalnego zabu
rzenia osobowości, w przypadku którego diagnoza wymaga ukończenia 18 lat. W cyklu
życia osób z zaburzeniami osobowości zauważa się epizody nasilenia patologii osobo
wościowej w wyniku traum (np. strata osoby bliskiej lub utrata pracy), natomiast trwałe
pogorszenie funkcjonowania osoby z rozpoznaniem zaburzenia osobowości w okresie
późnej dorosłości lub w wieku podeszłym ma zwykle związek z chorobami somatycz
nymi, neurodegeneracyjnymi czy wreszcie używaniem i nadużywaniem substancji psy
choaktywnych.
13.1.1.3. CZYNNIKI KULTUROWE I ZWIĄZANE Z PŁCIĄ A DIAGNOZA ZABURZEŃ

OSOBOWOŚCI
W diagnozie zaburzeń osobowości muszą być uwzględnione czynniki etniczne, kulturo

we, środowiskowe i wreszcie czynniki związane z płcią. W licznych sytuacjach klinicz
nych, zwłaszcza w środowiskach imigrantów, czynniki związane z kulturą, w postaci
innych nawyków, zwyczajów i wartości związanych z religią czy nawet polityką, mogą
powodować, że będą one traktowane jako część obrazu klinicznego zaburzenia osobo
wości.
Niektóre z zaburzeń osobowości występują częściej u mężczyzn (np. antysocjalne za

burzenie osobowości), inne (np. zaburzenia osobowości typu histrionicznego, zależnego,
a zwłaszcza borderline) są częściej stwierdzane u kobiet.
13.1.2. ZABURZENIA OSOBOWOŚCI WEDŁUG ICD-10
Współczesny podział diagnostyczny zaburzeń osobowości to zasługa autorów Międz

ynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-io) i Podręcznika Diagnostyczno-Statystyczne-
go Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (DSM-IV, DSM-5). W niniejszym
opracowaniu opieram się na opisach zaburzeń osobowości prezentowanych w ICD-10,
a w opisie obszarów dysfunkcji i w prezentacji metafor dotyczących poszczególnych
zaburzeń osobowości podaję wybrane dane z DSM-IV i DSM-5 i będących ich rozwinię
ciem diagnostycznym narzędzi psychometrycznych SCID-II i SIDP-IV.
Klasyfikacja zaburzeń osobowości według ICD-10 obejmuje następujące zaburzenia

(przedstawione w kolejności, którą prezentuję w niniejszym opracowaniu):
♦ Osobowość paranoiczna.
♦ Osobowość schizoidalna.
♦ Osobowość dyssocjalna.
♦ Osobowość histrioniczna.
♦ Osobowość chwiejna emocjonalnie:
389
♦ typ pograniczny;
♦ typ impulsywny.
♦ Osobowość zależna.
♦ Osobowość lękliwa.
♦ Osobowość anankastyczna.
♦ Inne określone zaburzenia osobowości.
♦ Zaburzenia osobowości będące wynikiem chorób somatycznych lub używania sub
stancji psychoaktywnych.
W klasyfikacjach DSM-IV zaburzenia osobowości są zakodowane na oddzielnej drugiej

osi. W DSM-IV i DSM-5 wyodrębniono 12 zaburzeń osobowości, z których 10 uznano
oficjalnie, a dwie wprowadzono wstępnie. Ze względu na podobieństwo objawów lub
cech zaburzenia osobowości w DSM-IV są pogrupowane w trzy „wiązki” :
A.Grupa dziwaczna lub ekscentryczna - obejmuje zaburzenia osobowości parano
iczne, schizoidalne i schizotypowe. Ta grupa zaburzeń osobowości jest symptomato-
logicznie zbliżona do schizofrenii.
B. Grupa dramatyczna - obejmuje zaburzenia osobowości antyspołeczne, pogranicz
ne, histrioniczne i narcystyczne. Ta grupa zaburzeń osobowości jest symptomatolo-
gicznie zbliżona do zaburzeń afektywnych, szczególnie dwubiegunowych.
C. Grupa lękowa, bojaźliwa - obejmuje zaburzenia osobowości: unikające, zależne,
anankastyczne. Ta grupa zaburzeń osobowości jest symptomatologicznie zbliżona do
zaburzeń lękowych.
Tak więc klasyfikacja ICD-10 nie uwzględnia dwóch zaburzeń osobowości wymienionych
w D SM -IV:
♦ schizotypowego zaburzenia osobowości, które w ICD-10 opisane jest jako zaburzenie
schizotypowe (F.21) w ramach grupy schizofrenii;
♦ narcystycznego zaburzenia osobowości, które w ICD-10 jest zaliczone do specyficz
nych zaburzeń osobowości, wcześniej nieopisanych.
W DSM-IV wstępnie wprowadzono dwa zaburzenia osobowości, których nie uwzględ

niono już w DSM-5:
♦ Zaburzenie bierno-agresywne osobowości.
♦ Zaburzenie depresyjne osobowości.
Poszczególne zaburzenia osobowości zostaną omówione zgodnie z ich definicją według

ICD-10, ale w układzie opartym na sposobie ich prezentacji w DSM-IV i DSM-5, obej
mującym następujące elementy:
1. Definicja i metafora.
2. Typowe objawy.
3. Obszary dysfunkcji.
4. Etiologia, dostępne dane epidemiologiczne.
390
5. Przebieg i rokowanie.
6. Rozpoznanie różnicowe.
Dodatkowo na końcu tego rozdziału, w tabeli 13.1, podano przykłady z filmów fabular
nych, w których prezentowane są poszczególne zaburzenia osobowości. W przypadku
dwóch najczęstszych zaburzeniach osobowości (dyssocjalne zaburzenie osobowości,
osobowość typu borderline) podano opisy przypadków zaczerpnięte z książki „D SM -IV
Case Book” [Spitzer i wsp., 1994].
13.1.2.1. PARANOICZNE ZABURZENIE OSOBOWOŚCI (F.60.0)
Definicja i metafora
Dominuje brak zaufania i podejrzliwość wobec innych, dlatego motywy ich postępowa
nia są oceniane jako wrogie.
Metafora: „Nie ufaj nikomu” .
Uwaga! Nie należy rozpoznawać osobowości paranoicznej, jeśli określone zachowania

występują wyłącznie w czasie epizodu schizofrenii, zaburzeń nastroju z objawami psy
chotycznymi lub innego zaburzenia psychotycznego bądź są wywołane ogólnym sta
nem zdrowia.
Typowe objawy
Osoby z osobowością paranoiczną często muszą być czujne, aby (jak wydaje się tylko im)
nie zostały wykorzystane lub zranione, również w relacjach rodzinnych. Mają nawraca
jące, nieuzasadnione podejrzenia dotyczące wierności współmałżonka. Poświęcają dużo
czasu na zastanawianie się, czy mogą ufać swoim znajomym lub współpracownikom, co
często powoduje konfliktowe sytuacje w pracy. Są nieufni nawet wobec bliskich im osób
i uważają, że byłoby lepiej, aby ludzie nie wiedzieli o nich za dużo, ponieważ wykorzy
stają to przeciwko nim. Często odkrywają ukryte groźby lub zniewagi w wypowiedziach
i zachowaniach ludzi, co powoduje, że długo żywią urazę i potrzebują dużo czasu, żeby
przebaczyć tym, którzy ich znieważyli czy zlekceważyli (oczywiście według ich oceny).
Ocena otoczenia oparta jest na generalizacji, co doprowadza do sytuacji, że liczba osób,
którym nie mogą przebaczyć czegoś, co one zrobiły albo powiedziały dawno temu, stale
rośnie. Często dążą do władzy i zajęcia wysokiej pozycji w społeczeństwie. Mogą być
źródłem strachu i konfliktów w swoim otoczeniu. Niektórzy angażują się w działalność
grup ekstremistycznych.
391
Obszary dysfunkcji u osoby z paranoicznym zaburzeniem osobowości
♦ Bliskie związki: np. ma nawracające nieuzasadnione podejrzenia dotyczące wierności

współmałżonka lub partnera.
♦ Stosunki społeczne: np. niechętnie zwierza się innym z powodu nieuzasadnionego
lęku, że użyją oni uzyskanych informacji przeciwko niemu.
♦ Postrzeganie innych: np. podejrzewa, bez dostatecznych dowodów, że inni go wyko
rzystują, krzywdzą lub okłamują; absorbują go bezpodstawne wątpliwości dotyczące
lojalności i zaufania do przyjaciół i wspólników.
♦ Stres i gniew: np. uporczywie żywi urazy, tj. nie wybacza zniewag, krzywd, lekce
ważenia.
Etiologia
Styl poznawczy osób z paranoicznym zaburzeniem osobowości zbliżony jest do tego,

który prezentują chorzy na schizofrenię, jednak do chwili obecnej brakuje badań po
twierdzających predyspozycje genetyczne do wystąpienia tego zaburzenia osobowości.
We wczesnym dzieciństwie często u tych osób obserwuje się problemy rodzinne oraz
maltretowanie.
Przy użyciu dwóch dostępnych narzędzi epidemiologicznych oceniających rozpowszech

nienie zaburzeń współistniejących z innymi zaburzeniami psychicznymi (National Co-
morbidity Survey Replication i National Epidemiologie Survey on Alcohol and Related
Conditions) określono, że osoby z paranoicznym zaburzeniem osobowości stanowią od
2,3 do 4 ,4 % populacji.
Paranoiczne zaburzenie osobowości rzadko konwertuje w zaburzenia psychotyczne

z kręgu schizofrenii, ale może być wstępem do uporczywego zaburzenia urojeniowego,
zwykle w piątej lub szóstej dekadzie życia. Osoby dotknięte tym zaburzeniem osobowo
ści rzadko zgłaszają się do lekarzy psychiatrów, natomiast stanowią dosyć istotną grupę
opiniowaną przez psychiatrów sądowych.
Rozpoznanie różnicowe
Paranoiczne zaburzenie osobowości należy różnicować ze schizofrenią (szczególnie z jej

postacią paranoidalną) i zaburzeniami nastroju z cechami psychotycznymi. Decydują
ce jest w tym przypadku ograniczenie objawów paranoicznych u osób ze schizofrenią
i zaburzeniami afektywnymi z cechami psychotycznymi do okresu aktywnej psychozy,
a jednocześnie brak cech psychozy u osób z zaburzeniem osobowości typu paranoicz
392
nego. Innym zaburzeniem psychicznym, które należy różnicować z paranoicznym zabu

rzeniem osobowości, są zmiany osobowościowe i okresowe objawy psychotyczne u osób
nadużywających lub uzależnionych od substancji psychoaktywnych o działaniu psy-
chomimetycznym (psychostymulanty, środki psychodeliczne). Z kolei zaburzenie schi-
zotypowe (F.21) oprócz podejrzliwości obejmuje takie objawy, jak magiczne myślenie,
niezwykłe doznania zmysłowe, dziwaczne wypowiedzi. W zaburzeniu unikowym (uni
kającym) osobowości występuje niechęć do mówienia o sobie, lecz wynika to bardziej
z obawy przed skompromitowaniem się. Zachowania antyspołeczne w paranoicznym
zaburzeniu osobowości są motywowane pragnieniem rewanżu, a nie chęcią wykorzy
stania innych do osobistego celu, jak w przypadku dyssocjalnego zaburzenia osobo
wości. Stawiając diagnozę paranoicznego zaburzenia osobowości, należy uwzględnić
czynniki kulturowe, np. bariery językowe u imigrantów, które mogą być czynnikiem
frustrującym, powodującym z kolei nastawienia typowe dla osób z paranoicznym zabu
rzeniem osobowości.
13.1.2.2. SCHIZOIDALNE ZABURZENIE OSOBOWOŚCI (F.60.1)
Wzorzec zachowań zdominowany oderwaniem od relacji międzyludzkich i ograniczo

nym wyrażaniem emocji w kontaktach interpersonalnych; początek - w wieku mło
dzieńczym.
Metafora: „Możesz pukać, ale nikogo i tak nie zastaniesz” .
Typowe objawy
Głównym problemem osób z tym zburzeniem osobowości jest dramatyczne zmniejsze

nie liczby kontaktów interpersonalnych, które są zwykle ograniczone do rodziny. Jeśli
nawet osoby z tym zaburzeniem osobowości utrzymują pozarodzinne kontakty inter
personalne, to są one dla nich głęboko niesatysfakcjonujące i oparte na chłodzie emo
cjonalnym, przy obojętności zarówno na pochwały, jak i na krytykę. Chłód emocjonalny
daje efekt izolowania się od otoczenia i często jest błędnie oceniany jako spłaszczenie
afektywne. Jednocześnie osoby te okazują nikłe zainteresowanie relacjami seksualnymi.
Inną cechą dystynktywną osób schizoidalnych jest anhedonia obejmująca te aktywno
ści, które wiążą się nie tylko z relacjami interpersonalnymi, lecz także z aktywnością
zawodową, co powoduje, że osoby te preferują takie zajęcia i zawody, które pozwalają
na samotne funkcjonowanie.
393
Obszary dysfunkcji u osoby ze schizoidalnym zaburzeniem osobowości
♦ Zainteresowania i aktywności: np. znajduje przyjemność w nielicznych, jeśli w ogóle,

zajęciach.
♦ Bliskie związki: np. nie pragnie bliskich związków ani nie cieszy się z nich; dotyczy to
również związków rodzinnych.
♦ Relacje społeczne: np. wydaje się obojętna na pochwały lub krytykę innych.
Etiologia
Przeprowadzono niewiele badań dotyczących tych zaburzeń - nieliczne są zarówno

informacje naukowe o wpływie czynników genetycznych, jak i o wpływie zaburzonych
relacji rodzinnych już w okresie dzieciństwa na osoby ze schizoidalnym zaburzeniem
osobowości. W dwóch badaniach epidemiologicznych oceniających rozpowszechnienie
zaburzeń osobowości współistniejących z innymi zaburzeniami psychicznymi (National
Comorbidity Survey Replication i National Epidemiologie Survey on Alcohol and Rela
ted Conditions) oceniono, że osoby z paranoicznym zaburzeniem osobowości stanowią
odpowiednio 4,9 i 3,1% populacji badanych. Schizoidalne zaburzenie osobowości jest
diagnozowane nieco częściej w grupie mężczyzn.
Osoby ze schizoidalnym zaburzeniem osobowości rzadko prezentują zachowania agre

sywne, uważając, że tłumienie relacji interpersonalnych jest normą.
Różnicowanie obejmuje zarówno zaburzenia osobowości, w których relacje spo

łeczne są ograniczone, jak i zaburzenia psychotyczne. Zaburzenie schizoidalne róż
ni się od zaburzenia schizotypowego poziomem zaburzeń poznawczych (wyższy
w przypadku zaburzenia schizotypowego), a od osobowości paranoicznej - w y
stępowaniem znaczącej podejrzliwości. Brak relacji interpersonalnych i społecznych
w unikowym zaburzeniu osobowości wynika z obaw y przed nimi i z lęku przed
kompromitacją, podczas gdy w zaburzeniu schizoidalnym nie istnieje potrzeba ta
kich relacji. Zaburzenie schizoidalne osobowości różni się od schizofrenii i innych
psychoz nieobecnością objawów psychotycznych, a od łagodnych postaci całościo
w ych zaburzeń rozwojowych (np. zespół Aspergera) - ich wczesnodziecięcym po
czątkiem.
Czynnikiem kulturowym, który może powodować „schizoidię” , są kulturowe bariery dla

asymilacji osób ze środowisk wiejskich przenoszących się ze wsi do miasta i preferowa
394
nie defensywnych stylów zachowania, co może być interpretowane jako część osobo
wości schizoidalnej.
13.1.2.3. DYSSOCJALNE ZABURZENIE OSOBOWOŚCI (ANTYSOCJALNE ZABURZENIE

OSOBOWOŚCI; F.60.2)
Wzorzec zachowań zdominowany pogardą dla cudzych praw i ich gwałceniem; początek
około 15. roku życia.
Metafora: „Zrobię, co zechcę i kiedy zechcę".
Typowe objawy
Koncepcja antysocjalnego zaburzenia osobowości wywodzi się z koncepcji H. Cleckleya

przedstawionej w jego książce „Mask of Sanity" [Cleckley, 1964]. Według Cleckleya klu
czowe domeny osobowości antysocjalnej to: nieadekwatne, antysocjalne zachowania,
brak poczucia odpowiedzialności za swoje czyny i uczuciowa pustka. Prawie 50 lat po
stworzeniu przez Cleckleya koncepcji antysocjalnej osobowości kryteria te wyewolu
owały w pięć głównych kryteriów diagnostycznych: powtarzalne łamanie prawa, agre
sywność, impulsywność, kłamliwość oraz brak umiaru i refleksyjności.
Obszary dysfunkcji u osoby z osobowością antysocjalną
Przystosowanie społeczne: np. drażliwość i agresywność, na co wskazuje udział w po

wtarzających się bójkach i napaściach; niezdolność do dostosowania się do społecznych
norm w zakresie respektowania prawa, na co wskazuje powtarzające się dokonywa
nie czynów mogących doprowadzić do aresztowania (np. kradzieże, łącznie z rozbojem,
włamania, handel narkotykami, uprawianie seksu za pieniądze).
Etiologia
Czynniki ryzyka wystąpienia antysocjalnego zaburzenia osobowości obejmują uwa

runkowania: rodzinne (patologiczna struktura funkcjonowania rodziny), środowiskowe
(wychowanie w patologicznych grupach rówieśniczych), intoksykacyjne (nadużywanie
substancji psychoaktywnych, szczególnie alkoholu) oraz organiczne (pourazowe, zwią
zane z wrodzonymi malformacjami OUN). Zwykle rozwój osobowości dyssocjalnej jest
poprzedzony wcześniejszymi zaburzeniami zachowania w dzieciństwie i okresie adole
scencji, a większość badań wskazuje, że dominującym czynnikiem ryzyka wystąpienia
395
osobowości dyssocjalnej są równie antysocjalne cechy ojca osoby dotkniętej tym zabu
rzeniem.
Przy zastosowaniu kryteriów diagnostycznych zawartych w DSM-IV i DSM-5 ocenia się,

że częstość występowania antysocjalnego zaburzenia osobowości w populacji ogólnej
wynosi o,2-3,3%. Jednocześnie ocenia się, że ponad 7 0 % osób uzależnionych od nar
kotyków lub alkoholu, a także więźniów lub osób internowanych w ośrodkach psychiatrii
sądowej stanowią osoby z diagnozą antysocjalnego zaburzenia osobowości. Diagnoza
antysocjalnego zaburzenia osobowości dotyczy mężczyzn około 5-krotnie częściej niż
kobiet, co może mieć również związek z nadreprezentacją mężczyzn w grupie osób dia
gnozowanych pod kątem zachowań agresywnych.
Rokowanie jest zróżnicowane, ale w większości przypadków efektem dyssocjalnego

zaburzenia osobowości są: nadużywanie substancji psychoaktywnych, samobójstwa
i samouszkodzenia oraz przestępstwa przeciwko zdrowiu i życiu, co powoduje, że naj
większą grupą badaną w kierunku tego zaburzenia są przestępcy-recydywiści. Czynniki
socjoekonomiczne, takie jak ubóstwo czy przeludnienie, znacząco zwiększają częstość
występowania w populacji osób z dyssocjalnym zaburzeniem osobowości.
Dwoma zaburzeniami osobowości, z którymi najczęściej różnicuje się osobowość anty-

socjalną, są osobowość chwiejna emocjonalnie typu borderline i osobowość histrionicz-
na. We wszystkich trzech zaburzeniach występuje skłonność do manipulowania oto
czeniem („pogrywania” ), ale tylko w osobowości dyssocjalnej ma ono na celu uzyskanie
osobistej korzyści. Jednocześnie w przypadku osobowości typu borderline dużo częściej
pojawiają się zachowania autodestrukcyjne, podczas gdy w przypadku osobowości dys
socjalnej - zachowania agresywne. Decydującym czynnikiem różnicującym osobowość
dyssocjalną i zaburzenia zachowania u dzieci i adolescentów jest wiek - wystąpienie
zachowań agresywnych i antysocjalnych przed 15. rokiem życia pozwala rozpoznać za
burzenia zachowania, natomiast ich trwanie po 15. roku życia - antysocjalne zaburzenie
osobowości (jest to wyjątek w diagnostyce zaburzeń osobowości - wszystkie pozosta
łe są diagnozowane już w okresie dorosłości). W polskiej terminologii psychiatrycznej
przyjęło się określać zaburzenia osobowości na podłożu organicznym jako charaktero
patię lub encefalopatię.
396
PrzypadekToma
Autor: H. Cleckley
Tłumaczenie i modyfikacja: T. Markowski
Ten miody, 21-letni mężczyzna wcale nie wygląda na przestępcę czy kryminalistę. Jego maniery
i powierzchowność są mile. Wiedząc, że badający ma wykaz jego nieprawdopodobnej „kariery”,
sprawia wrażenie, jakby chciał i mógł wszystko wytłumaczyć Problemy tego młodego, zrów
noważonego człowieka są poważne, ale nie monumentalne. Jego rodzina i doradcy prawni mają
nadzieję, że jeżeli rozpoznają u niego chorobę psychiczną, będzie on mógł uniknąć wyroku za
kradzież. Dowody jego niedostosowania pojawiły się wyraźnie już w dzieciństwie. Zawsze wy
dawał się solidnym i dzielnym chłopcem, ale nigdy nie umiał dotrzymać słowa ani wyliczyć się
z pi eniędzy. Często wagarował. Mimo że niczego mu nie brakowało, zdarzało mu się kraść ojcu
kurczaki, aby je potem sprzedawać. Z domu ginęły srebrne sztućce. Te były czasami zwracane
przez nabywców, którym Tom sprzedawałje za bezcen. Często podczas wagarów wałęsał się bez
celu, czasem strzelał do kurczaków, czasem podkładał ogień pod wiejskie zabudowania na skra
ju miasta. Czasami kradł w sklepach: papierosy, cygara albo słodycze. Odwiedzał sale bilardowe,
całymi dniami czytał komiksy. Kłamał przy tym tak wiarygodnie i wymyślałtak pomysłowe alibi
albo po prostu wszystkiego się wypierał, że przez wiele lat jego prawdziwe występki nie wypły
wały na światło dzienne. Mimoże często działał w grupie, z małymi gangami, nigdy się z nimi nie
identyfikował. W wieku 14-15 lat nauczył się prowadzić, równocześnie zaczął regularnie kraść
samochody. Po tym, jak usiłował sprzedać ukradziony samochód, jego ojciec uznał, że być może
zachowanie syna wynika z pragnienia posiadania samochodu, i kupił mu samochód. Tom przy
pierwszej okazji porzucił swój samochód, aby ukraść gorszy model, który następnie uszkodzo
ny zostawił na skraju miasta. W międzyczasie podrabiał podpisy ojca na czekach opiewających
na nieduże kwoty, kradł drobne pieniądze i przedmioty w szkole. W końcu Tom został wysłany
do instytucji wychowawczej w odległym stanie, gdzie zapewniano bogaty program rehabili
tacyjny. Szybko wywarł pozytywne wrażenie na opiekunach, żałując za swoje przeszłe błędy
i planując poprawę. Znalazł pracę jako doker w pobliskim porcie. Sprawiałwrażenie skromnego,
ale przekonującego. Jego przełożeni postrzegali go jako energicznego, bystrego, entuzjastycznie
nastawionego do pracy młodego mężczyznę. Zwykle wkrótce okazywało się, że jest nieodpo
wiedzialny. Czasem po kilku dniach nieobecności przynosił wiarygodne zaświadczenie o cho
robie. Jako że takie nieobecności się powtarzały, często musiał się tłumaczyć, i zawsze robił to
w sposób niezwykle wiarygodny i przekonujący. Zdarzało się, że opuszczał miejsce pracy na
kilka godzin, nie tłumacząc się. Mówił, że nie miał akurat ochoty pracować. Wiarygodne źródła
podają, że był aresztowany i osadzony w więzieniu 50 albo 60 razy. Oceniono, że gdyby nie
kaucje wnoszone przezjego rodzinę, tych aresztowań byłoby nawet kilkakrotnie więcej. Aresz
towano go za wszczynanie bójek i naruszenie porządku publicznego. Nie upijał się regularnie,
jednak nawet po niedużej ilości alkoholu stawał się agresywny i nieprzewidywalny. Podczas
jednej z takich sytuacji uderzył współbiesiadnika w głowę łomem. Matka Toma przez lata cier
piała z powodu jego niezapowiedzianych zniknięć. Całującją na pożegnanie, mówił, że wyska
397
kuje na chwilę do miasta po colę lub do kina, a nie było go przez kilka dni lub nawet tygodni. Ten
młody człowiek nigdy nie miał żadnych znaczących dla niego związków z innymi ludźmi. Miał
liczne przypadkowe kontakty seksualne. Rok czy dwa wcześniej poślubił dziewczynę, która była
prostytutką i z której usług wcześniej korzystał. Wkrótce się rozstali. Nigdy nie odczuwał wstydu
w związku zjej zajęciem, nigdy też nie czuł się za nią w jakikolwiek sposób odpowiedzialny.
13.1.2.4. OSOBOWOŚĆ HISTRIONICZNA (F.60.4)
Wzorzec zachowań zdominowany przesadnym wyrazem emocjonalnym, teatralnością

zachowań i staraniami o zwrócenie na siebie uwagi; początek w wieku młodzieńczym.
Metafora: „Skup na mnie całą swoją uwagę” .
Typowe objawy
Osoby te źle się czują, kiedy nie są w centrum zainteresowania, a kontakty z inny
mi ludźmi często charakteryzują się niestosownym zachowaniem uwodzicielskim lub
seksualnie prowokacyjnym. Ich uczuciowość można określić jako płytką lub chwiejną.
Komunikacja z innymi ludźmi wiąże się z dramatyzowaniem, teatralnością i przesadnym
wyrazem emocjonalnym, a także ze sposobem mówienia, który jest jednocześnie barw
ny i niekonkretny. Osoby histrioniczne są również sugestywne i postrzegają znajomości
jako dużo bardziej intymne, niż dzieje się to w rzeczywistości.
Obszary dysfunkcji u osoby z histrionicznym zaburzeniem osobowości
♦ Relacje społeczne: np. czuje się nieswojo w sytuacjach, w których nie jest w centrum
uwagi; kontakty z innymi ludźmi często charakteryzują się niestosownymi i prowo
kacyjnymi zachowaniami seksualnymi.
♦ Emocje: np. występują u niej gwałtowne zmiany i płytka ekspresja emocji.
♦ Postrzeganie innych: np. łatwo ulega sugestiom.
Etiologia
Skłonności histrioniczne są w dużej mierze efektem określonej struktury rodzinnej,

a więc osoby z histrionicznym zaburzeniem osobowości mają zwykle histrioniczną
i uwodzicielską matkę i surowego, chłodnego uczuciowo ojca, co wywołuje powtarzają
ce się kryzysy rodzinne, rozwiązywane często w sposób dramatyczny. W badaniu epi
demiologicznym oceniającym rozpowszechnienie zaburzeń współistniejących z innymi
zaburzeniami psychicznymi (National Comorbidity Survey Replication i National Epide-
398
miologic Survey on Alcohol and Related Conditions) ocenia się, że osoby z histrionicz-
nym zaburzeniem osobowości stanowią 1,84% populacji ogólnej. Zaburzenie histrio-
niczne osobowości jest częściej diagnozowane u kobiet.
Osoby histrioniczne, nie mogąc zrealizować swoich potrzeb, często stosują prymitywne
mechanizmy i w ich wyniku znamiennie często występują u nich zaburzenia dysocjacyj
ne, konwersyjne, symulowane i pozorowane.
Zarówno w przebiegu histrionicznego,jak i zależnego zaburzenia osobowości występuje

skłonność do oczekiwania pochwał, jednak w histrionicznym zaburzeniu osobowości
wyraźne są teatralne i ekstrawaganckie zachowania.
13.1.2.5. OSOBOWOŚĆ CHWIEJNA EMOCJONALNIE (F.60.3)
Osobowość chwiejna emocjonalnie występuje w postaci dwóch typów zaburzeń: osobo

wości pogranicznej i osobowości chwiejnej emocjonalnie - typu impulsywnego.
OSOBOWOŚĆ POGRANICZNA (TYPU BORDERLINE-, OSOBOWOŚĆ Z POGRANICZA;

F.60.31)
Wzorzec zachowań zdominowany niestabilnością w relacjach interpersonalnych, ocenie

własnej osoby i afektów, z zaznaczoną wybuchowością; początek w wieku młodzień
czym.
Metafora: „Będę bardzo zła, jeśli spróbujesz mnie opuścić” .
Typowe objawy
Osoby te podejmują szalone wysiłki, aby uniknąć prawdziwego lub wyobrażonego

opuszczenia - ich zdolności do radzenia sobie w samotności są znikome, podobnie
zresztą jak ich umiejętność radzenia sobie w bliskich i długotrwałych związkach z inny
mi ludźmi, co wprowadza w ich życie elementy chaosu i „kruchości” zarazem. Wzorcem
relacji interpersonalnych jest intensywność, aż do zranienia (zarówno siebie, jak i part
nera) z wahaniem między ekstremami idealizacji i wzgardzenia. Również obraz same
go siebie jest trwale niestabilny, a buntowniczość wobec siebie i innych jest podobna
399
do buntowniczości typowej dla adolescentów. Zarówno emocjonalnie, jak i w warstwie

zachowań osoby z zaburzeniami typu borderline charakteryzują się impulsywnością
w przynajmniej dwóch obszarach, w których potencjalnie może dojść do autodestruk-
cji (np. wydawanie pieniędzy, seks, odurzanie się, niebezpieczna jazda, objadanie się).
Impulsywność objawia się w postaci takich zachowań, jak np. samouszkodzenia i próby
samobójcze. Wyrazem niestabilności afektywnej, spowodowanej znaczną reaktywno
ścią nastroju, są kilkugodzinne epizody dysforyczne.
Obszary dysfunkcji u osoby z osobowością pograniczną
♦ Bliskie związki: np. skłonność do niestabilnych i intensywnych związków charakte

ryzująca się oscylowaniem między idealizacją a dyskredytacją.
♦ Sfera emocjonalna: np. niestabilność uczuciowa z powodu wyraźnej reaktywności
nastroju.
♦ Samoocena: np. silna i uporczywa niestabilność własnego wizerunku lub poczucia
tożsamości.
♦ Stres i gniew: np. przelotne, związane ze stresem paranoiczne myśli lub poważne
objawy dysocjacyjne; powtarzające się suicydialne zachowania, gesty i pogróżki lub
samouszkodzenia.
♦ Przystosowanie społeczne: np. impulsywność w co najmniej dwóch dziedzinach,
które potencjalnie są zagrożeniem dla samego siebie.
Etiologia
Pograniczne zaburzenie osobowości to zaburzenie niezwykłe, wyjątkowe, czasem nawet

przypisywane jest chorobie afektywnej dwubiegunowej. Objawowa skuteczność leków
normotymicznych, olanzapiny i leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI pozwala rów
nież na stawianie hipotez o biologicznym podłożu tego unikalnego zaburzenia oso
bowości. Niektórzy klinicyści (np. E. Hollander) zaliczają osobowość typu borderline do
grupy „zaburzeń kontroli impulsów” , co potwierdzają badania neuroobrazowe wskazu
jące na dysfunkcję orbito-frontalną w tego rodzaju zaburzeniu osobowości. Z drugiej
strony istotne w jego kształtowaniu wydają się czynniki psychospołeczne, szczególnie
urazy dziecięce związane z przemocą fizyczną i seksualną.
Ze względu na dobrze zdefiniowane kryteria osobowości typu borderline znana jest

częstość występowania tego zaburzenia - wynosi ona około 5 ,9 % w populacji ogólnej
i około 5 % w populacji kobiet. Jednocześnie ocenia się, że w grupie osób leczonych psy
chiatrycznie (ambulatoryjnie i szpitalnie) rozpowszechnienie osobowości typu borderline
wynosi 10-20%. Reprezentacja osób z osobowością borderline zmniejsza się wraz z w ie
kiem, począwszy od okresu późnej dorosłości.
400
Osobowość typu borderline współistnieje z licznymi zaburzeniami psychicznymi, taki

mi jak zespół stresu pourazowego, depresja, choroba afektywna dwubiegunowa (raczej
typu II), bulimia psychiczna, nadużywanie i uzależnienie od substancji psychoaktyw
nych, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne czy wreszcie ADHD. Chorzy z osobowością
typu borderline, ze względu na swe zachowania suicydialne, występowanie okresów de
presji, a także nadużywanie substancji psychoaktywnych, są obarczeni bardzo dużym
ryzykiem prób samobójczych i samobójstw. U części tych osób mogą pojawiać się rów
nież „wstawki” psychotyczne.
Jednym z wyzwań diagnostyki pogranicznego zaburzenia osobowości jest różnicowanie

go z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi, szczególnie cyklotymią. W cykloty-
mii jednak na plan pierwszy wysuwają się objawy afektywne, a nie zaburzenia związane
z impulsywnością, tak jak w przypadku pogranicznego zaburzenia osobowości. Z daw
nego pojęcia stanów pogranicznych wyewoluowały dwa współcześnie rozumiane zabu
rzenia osobowości: osobowość pograniczna i osobowość schizotypowa według DSM-IV.
Wspólne w obu tych zaburzeniach osobowości pozostają elementy subpsychotyczne czy
nawet „wstawki” psychotyczne. Jednak w osobowości schizotypowej stanowią one stały
element obrazu klinicznego, z miernym zaangażowaniem emocjonalnym osób schizo-
typowych, podczas gdy w osobowości pogranicznej zdarzają się one niezbyt często i są
ograniczone w czasie. Olbrzymim wyzwaniem diagnostycznym jest różnicowanie oso
bowości typu borderline i przetrwałego ADHD. Wydaje się jednak, że przetrwałe ADHD
jest kontynuacją ADHD o typowym początku w okresie dzieciństwa, natomiast początki
cech osobowości pogranicznej przypadają na okres późnej adolescencji lub wczesnej
dorosłości. Jednocześnie w ADHD wyraźniej zaznaczone są elementy kluczowe dla tego
zaburzenia, tzn. hiperkinetyczność i zaburzenia uwagi, które w przebiegu osobowo
ści typu borderline zwykle nie występują. Czynnikami kulturowymi (lub rozwojowymi),
które mogą utrudniać diagnostykę osobowości borderline, są np. eksperymentowanie
w okresie późnej adolescencji i wczesnej dorosłości z narkotykami lub labilność emocjo
nalna tej grupy wiekowej związana z „dylematami egzystencjonalnymi” .
Przypadek„Disco Di"
Autor: R. Spitzer i wsp.

Tłumaczenie i modyfikacja: J. Grzesiewska
Diana M. byfa wielokrotnie hospitalizowana z powodu licznych prób samobójczych. W wieku

25 lat została przyjęta na długoterminowe leczenie w szpitalu psychiatrycznym.
401
Powodem hospitalizacji była kolejna próba, w której zażyła kilkanaście tabletek Valium i po
piła je alkoholem. Następnie zadzwoniła do swojego psychiatry. Diana do 12. roku życia była
posłusznym, wesołym, otwartym dzieckiem z przeciętnymi wynikami w nauce. Po tym okresie
stała się opryskliwa, zbuntowana, ponura, jej nastrój zmieniał się szybko od euforii do przygnę
bienia. Stała się rozkojarzona i często sięgała po środki psychoaktywne.
W wieku 75 lat uciekła z domu z 17-letnim chłopakiem. Po kilku tygodniach para została odna
leziona przez prywatnych detektywów, których wynajęli rodzice. Wróciła do szkoły średniej, ale
straciła rok. jej życie towarzyskie było bardzo burzliwe. Często upijała się, tańczyła na stołach
w nocnych lokalach. W tym czasie podejmowała też ryzykowne zachowania seksualne. Pierw
szą próbę samobójczą podjęła w wieku 17 lat i była ona powodem pierwszej hospitalizacji. Po
niej poddała się długoterminowej terapii.
Na sesjach narzekała na sytuację rodzinną. Zarówno od bliskich, jak i od terapeuty wymagała

całkowitego skupienia uwagi na sobie. Podczas długoterminowego leczenia ambulatoryjnego,
przerywanego krótkimi hospitalizacjami, pojawiły się nowe objawy: strach przed wychodze
niem, myśli i próby samobójcze, poczucie beznadziejności i częste stany depresyjne. Naduży
wała alkoholu i przyjmowała do 40 mg Valium dziennie.
Nie potrafiła utrzymać stałej masy ciała, która wahała się w zależności od tego, czy dziewczyna
przeżywała okres kompulsywnego objadania się czy restrykcyjnej diety. Często miała wybu
chy złości, szczególnie agresywnie reagowała na odmowy i napominania. Wtedy tłukła talerze
i niszczyła inne przedmioty. Diana nie miała planów ani pomysłów na przyszłość. Nigdy nie
pracowała, z wyjątkiem kilku tygodni pracy w charakterze recepcjonistki w firmie ojca.
Nie miała przyjaciół i często narzekała na nudę. Terapia nie przynosiła efektów. Dziewczyna od
mówiła leczenia w klubie AA. Zamykała się w domu, a jej stan depresyjny się pogłębiał. Zwięk
szyła dawkę Valium do 80 mg dziennie. Wzrosła częstotliwość podejmowania przez nią prób
samobójczych. Była pięciokrotnie hospitalizowana w szpitalu psychiatrycznym.
OSOBOWOŚĆ CHWIEJNA EMOCJONALNIE - TYP IMPULSYWNY (F.60.30)
Klasyfikacja ICD-10 wyróżnia obok osobowości typu borderline inny typ osobowości
chwiejnej emocjonalnie - osobowość chwiejną emocjonalnie - typ impulsywny, któ
ra charakteryzuje się wyraźną tendencją do nieoczekiwanych działań bez zważania na
konsekwencje, skłonnością do zachowań kłótliwych i do wchodzenia w konflikty z in
nymi, szczególnie jeśli impulsywne działania zostały „pokrzyżowane” lub skrytykowane,
a także niestabilnością i kapryśnym nastrojem.
402
13.1.2.6. OSOBOWOŚĆ ZALEZNA (TYPU ZALEŻNEGO; F.60.7)
Dominująca i przesadna potrzeba opieki, która prowadzi do zachowań nacechowanych

uległością wobec innych osób i lgnięciem do nich oraz strachem przed opuszczeniem;
początek w wieku młodzieńczym.
Metafora; „Chroń mnie i opiekuj się mną” .
Typowe objawy
Osoby te mają trudności w podejmowaniu codziennych decyzji, jeśli nie uzyskają „du
żej porcji” porad i zapewnień od innych osób, dlatego potrzebują, aby inni przyjęli od
powiedzialność za większość ważnych kwestii w jego (jej) życiu. Mają trudności w w y
rażaniu odmiennego zdania od innych ze strachu przed utratą wsparcia czy aprobaty.
Podejmują nadmierne wysiłki, aby otrzymać opiekę i wsparcie od ludzi, do tego stop
nia, że zgłaszają się do wykonywania nieprzyjemnych zadań. Jednocześnie odczuwają
dyskomfort lub bezradność, kiedy przebywają sami, z powodu wyolbrzymionej obawy,
że nie są w stanie zatroszczyć się o siebie. W ten sposób myślenie tych osób jest zdo
minowane przez obawy, że będą kiedyś musiały o siebie zadbać.
Obszary dysfunkcji u osoby z osobowością zależną
♦ Zainteresowania i zajęcia: np. ma trudności z podejmowaniem codziennych decyzji,

jeśli nie uzyska porady i silnego wsparcia ze strony innych.
♦ Bliskie związki: np. ma trudności w wyrażaniu odmiennego zdania od innych, gdyż
obawia się utraty wsparcia lub aprobaty (wyjątek: obawa przed rzeczywistą karą).
♦ Relacje społeczne: np. jest gotowa użyć nadmiernych środków, aby uzyskać opiekę
i wsparcie od innych, do tego stopnia, że dobrowolnie robi nieprzyjemne rzeczy.
♦ Emocje: np. czuje się nieswojo i bezradnie, gdy jest samotna, z powodu wyolbrzy
mionego lęku, że nie będzie w stanie zatroszczyć się o siebie.
Etiologia
Rzeczywista lub neurotyczna separacja w dzieciństwie spowodowana brakiem rodzica,

lękiem separacyjnym lub izolacją od rodziny związaną z przewlekłą chorobą somatycz
ną sprzyja rozwojowi zaburzenia osobowości typu zależnego. Według dwóch wymienio
nych wcześniej badań epidemiologicznych ocenia się, że 0,49-0,6% populacji cierpi na
to zaburzenie osobowości.
403
Uzyskanie trwałej separacji z rodziną sprzyja zwykle znaczącemu osłabieniu objawów,

zazwyczaj po przejściowym kryzysie depresyjnym. Bez decyzji o separacji częstym pa
tologicznym sposobem radzenia sobie z problemami jest nadużywanie, a potem uza
leżnienie od substancji psychoaktywnych.
Osobowość typu zależnego wymaga różnicowania z zaburzeniami lękowymi i depresyj

nymi oraz z zaburzeniami osobowości typu pogranicznego i unikowego. Od epizodów
depresyjnych i zaburzeń lękowych, głównie fobii, zaburzenie osobowości typu zależne
go odróżnia się wcześniejszym początkiem i stałością objawów. Zarówno w pogranicz
nym, jak i zależnym zaburzeniu osobowości występuje lęk przed porzuceniem, ale osoby
z cechami zależnymi charakteryzują się większą submisyjnością, podczas gdy osoby
z osobowością typu borderline oscylują pomiędzy podporządkowaniem a destrukcyj
nym dominowaniem. Różnicowanie osobowości typu zależnego z osobowością unikową
zostanie opisane w podrozdziale dotyczącym kryteriów diagnostycznych osobowości
unikowej.
13.1.2.7. OSOBOWOŚĆ UNIKOWA (UNIKAJĄCA, LĘKLIWA; F.60.6)
Wzorzec zachowań zdominowany przejawami społecznych zahamowań, poczuciem

nieadekwatności i nadwrażliwością na negatywną ocenę; początek w wieku młodzień
czym.
Metafora: „Chcę, żebyś mnie wreszcie polubił, ale wiem, że mnie nienawidzisz” .
Typowe objawy
Osoby z tym zaburzeniem osobowości unikają pracy i zajęć związanych z intensyw

nymi kontaktami interpersonalnymi z obawy przed krytyką, dezaprobatą lub od
rzuceniem. Nie chcą wchodzić w bliższe związki z ludźmi, jeśli nie mają pewności, że
zostaną zaakceptowane (a zwykle zakładają, że nie będą). W związku z tym osoby
te są bardzo powściągliwe wobec ludzi, z którymi są w bliskich związkach, z obawy
przed upokorzeniem czy wyśmianiem, a także nastawione na to, że będą skrytykowa
ne lub odrzucone w sytuacjach towarzyskich. Ich samoocena jest wybitnie negatywna
i oparta na postrzeganiu siebie jako ludzi społecznie nieporadnych, nieatrakcyjnych
oraz gorszych od innych.
404
Obszary dysfunkcji u osoby z osobowością unikową:
♦ Zainteresowania i zajęcia: np. jest niezwykle niechętna podejmowaniu osobistego

ryzyka lub jakichikolwiek nowych zajęć z obawy przed powstaniem kłopotliwych
sytuacji.
♦ Styl pracy: np. unika działalności zawodowej wymagającej znaczących kontaktów
międzyludzkich, gdyż obawia się krytycyzmu, dezaprobaty czy odrzucenia.
♦ Bliskie związki: np. wykazuje powściągliwość w relacjach intymnych, ponieważ oba
wia się, że zostanie zawstydzona lub wykpiona.
♦ Relacje społeczne: np. widzi siebie jako osobę społecznie niekompetentną, zatrwo
żoną lub skrytą.
Etiologia
Możliwymi czynnikami ryzyka są lękowe i unikające postawy rodziców, często powią

zane z odrzuceniem rodzicielskim. Osobowość unikowa według jednego z badań epide
miologicznych dotyczy 2,4% populacji ogólnej.
Często w okresie późnej adolescencji dochodzi do rozwoju depresji lub fobii socjalnej
bądź patologicznego rozwiązywania problemu lęku i niskiej samooceny przez naduży
wanie lub uzależnienie od substancji psychoaktywnych (głównie alkoholu).
Rozpoznanie różnicowe osobowości unikowej obejmuje głównie osobowość typu za

leżnego i fobię społeczną. Jeśli chodzi o różnicowanie w obrębie zaburzeń osobowości,
należy podkreślić, że osoby z osobowością unikową koncentrują się na tym, aby uniknąć
odrzucenia, upokorzenia, a osoby z osobowością typu zależnego na tym, aby uzyskać
opiekę lub pomoc ze strony innych. Od fobii socjalnej zaburzenie osobowości typu uni
kowego różni się stabilnym przebiegiem w postaci utrwalonego i niezmiennego wzorca
zachowań z unikaniem. Jednocześnie przy diagnozie zaburzenia unikowego należy brać
pod uwagę zachowania unikowe występujące częściej w grupach mniejszościowych,
w tym zachowania unikowe imigrantów.
405
13.1.2.8. OSOBOWOŚĆ ANANKASTYCZNA (OBSESYJNO-KOMPULSYJNE

ZABURZENIE OSOBOWOŚCI; F.60.5)
Wzorzec zachowań zdominowany dbałością o porządek, perfekcjonizmem i nadmierną

kontrolą umysłową w kontaktach interpersonalnych kosztem elastyczności, otwartości
i efektywności; początek w wieku młodzieńczym.
Metafora „Po prostu nie chcę popełnić błędu” .
Typowe objawy
Perfekcjonizm w myśleniu u osób z anankastyczną osobowością powoduje, że są one

pochłonięte przez szczegóły, zasady, listy, porządek, harmonogramy - do tego stopnia,
że główny cel ulega zatraceniu. Są to osoby ponad miarę oddane pracy i wydajności
- aż do rezygnowania z wypoczynku i przyjaźni, nadmiernie sumienne, skrupulatne
i nieelastyczne w kwestiach dotyczących moralności, etyki i innych wartości. Niechęt
nie przekazują wykonanie jakiejś czynności komuś innemu, jeśli ta osoba nie zgodzi
się wykonać wszystkiego dokładnie według ich wskazówek. Nie są w stanie wyrzucić
zużytych lub bezwartościowych przedmiotów, nawet kiedy nie mają one żadnej w ar
tości pamiątkowej. Są one skąpe, a pieniądze traktują jako coś, co należy gromadzić na
wypadek jakiejś katastrofy, której oczekują. Przez innych są traktowane i oceniane jako
sztywne i uparte.
Obszary dysfunkcji u osoby z anankastycznym zaburzeniem osobowości
♦ Zainteresowania i zajęcia: np. jest oszczędna w wydawaniu pieniędzy zarówno w sto

sunku do siebie, jak i do innych; widzi pieniądze jako coś, co należy gromadzić na
czarną godzinę.
♦ Styl pracy: np. jest nadmiernie oddana pracy i produktywności kosztem rozrywek
i przyjaźni; jej perfekcjonizm przeszkadza w ukończeniu zadania.
♦ Samoocena: np. jest niezdolna do pozbycia się zużytych lub bezwartościowych
przedmiotów, nawet kiedy nie mają one sentymentalnej wartości.
Etiologia
Osoby z anankastycznym zaburzeniem osobowości mają zwykle karzących, nadmiernie

kontrolujących lub negatywnie osądzających rodziców. Ocenia się, że anankastyczne
zaburzenie osobowości to jedno z częstszych zaburzeń osobowości w populacji ogólnej
- występuje u nawet 7,9% tej populacji.
406
Osoby te mają skłonność do reakcji lękowych, depresyjnych lub somatopodobnych,

a jednocześnie mogą zaskakująco dobrze funkcjonować w rolach życiowych i zawodo
wych związanych z perfekcjonizmem.
Osobowość anankastyczną należy różnicować z osobowością typu zależnego, od której

różni się w zakresie podporządkowywania się innym: osoby z osobowością ananka
styczną robią tak, aby wykazać się dojrzałością, a osoby z osobowością zależną - aby
nie stracić opiekuna lub partnera. Od zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego (OCD) oso
bowość anankastyczna różni się tym, że w OCD dominują obsesje i kompulsje, podczas
gdy w przypadku osobowości anankastycznej pełnoobjawowych natręctw nie stwierdza
się przez cały czas trwania zaburzenia.
13.1.2.9. OSOBOWOŚĆ NARCYSTYCZNA (F.60.8; 301.81 WG DSM-5)
Narcystyczne zaburzenie osobowości jest jednym z zasadniczych zaburzeń osobowości

wymienionych w DSM-IV i DSM-5, ważnym choćby ze względu na jego duże rozpo
wszechnienie i znaczenie terapeutyczne. W ICD-10 jest ono ujęte w kategorii „wcześniej
niewymienione określone zaburzenie osobowości” .
Wzorzec zachowań zdominowany nastawieniem wielkościowym (w wyobraźni lub na

jawie), potrzebą bycia podziwianym, brakiem empatii; początek w wieku młodzieńczym.
Metafora: „Mój rozkaz jest twoim życzeniem".
Typowe objawy
Osoby z narcystycznym zaburzeniem osobowości mają zawyżone poczucie własnej

wartości (np. wyolbrzymiają swoje osiągnięcia i talenty, oczekują, że będą traktowane
jako osoby wyjątkowe), uważają się za osoby uprzywilejowane. Z tego powodu ciągle
oczekują podziwu ze strony innych osób. Jednocześnie są zaabsorbowane fantazjo
waniem o swoich nieograniczonych sukcesach, władzy, pięknie czy idealnej miłości. Te
wielkościowe wyobrażenia powodują, że osoba z narcystycznym zaburzeniem osobo
wości jest przekonana, że skoro jest wyjątkowa, może zostać zrozumiana tylko przez
osobę szczególną albo wysoko postawioną, i z takimi tylko powinna współpracować.
Te przekonania dramatycznie kontrastują z ich brakiem empatii i tendencją do wyko
407
rzystywania ludzi do własnych celów, a także zazdrością oraz arogancją wobec innych
osób.
Obszary dysfunkcji u osoby z narcystycznym zaburzeniem osobowości
♦ Styl pracy: np. wykorzystuje innych do osiągnięcia własnych celów.

♦ Relacje społeczne: np. wiara, że jest „szczególna” , wyjątkowa, że mogą ją zrozumieć
tylko osoby (lub instytucje) o wysokim statusie; brak empatii: nie chce rozpoznawać
uczuć i potrzeb innych oraz identyfikować się z nimi.
♦ Samoocena: np. ma poczucie, że jest uprzywilejowana, oczekuje szczególnie przy
chylnego traktowania lub automatycznej uległości wobec niej; ma pretensjonalne
poczucie własnej ważności, np. wyolbrzymia swoje osiągnięcia, spodziewa się uzna
wania za lepszą od innych, niewspółmiernie do swoich osiągnięć.
♦ Stres i gniew: np. jest arogancka, zachowuje się wyniośle.
Etiologia
Istnieje niewiele doniesień na temat biologicznych uwarunkowań narcystycznego za

burzenia osobowości. Czynnikiem ryzyka wystąpienia tego zaburzenia osobowości
są również rodzinne zaniedbania wychowawcze, często związane z brakiem empatii
u matki.
Bazując na kryteriach DSM-IV, ocenia się, że częstość występowania osobowości narcy

stycznej w populacji ogólnej może wynosić nawet 6,2%.
W przebiegu narcystycznego zaburzenia osobowości mogą pojawiać się krótkotrwałe

epizody psychotyczne związane z dysonansem pomiędzy wielkościowymi przekonania
mi tych osób a rzeczywistym ich wizerunkiem społecznym. W okresie późnej dorosłości
dołączać się mogą stany depresyjne związane z niezaspokojeniem potrzeby znacze
nia. Brak empatii i postawa wielkościowa powodują często u tych osób niepowodzenia
w procesie psychoterapii.
Trendy narcystyczne w normalnym rozwoju osobowości mogą rozwijać się w klinicznie

diagnozowane narcystyczne zaburzenie osobowości, ale większość osób wraz z nasta
niem dorosłości redukuje w sobie takie skłonności i nie spełnia w późniejszym okresie
kryteriów rozpoznania tego zaburzenia.
408
Osobowość narcystyczna wymaga różnicowania z dwoma innymi zaburzeniami z tej

samej wiązki B, tzn. z osobowością paranoiczną i z osobowością histrioniczną. Od
pierwszej różni się postawą wobec ludzi - osoby z paranoicznym zaburzeniem oso
bowości izolują się od innych z powodu podejrzliwości i nieufności, podczas gdy osoby
narcystyczne starają się przyciągnąć innych do siebie, co ma potwierdzać ich własny
wizerunek. Z kolei potrzeba bycia w centrum uwagi u osób histrionicznych wynika
z emocjonalnej pustki, a u osób narcystycznych - z chęci ukrycia skrywanego poczu
cia niższości.
13.1.2.10. SCHIZOTYPOWE ZABURZENIE OSOBOWOŚCI (F.21)
W klasyfikacji ICD-10 schizotypowe zaburzenie osobowości umieszczono w grupie za

burzeń ze spektrum schizofrenii (F.20-F.29) ze względu na podobieństwo fenomenolo
giczne obu tych zaburzeń.
Wzorzec zachowań zdominowany społecznymi i interpersonalnymi deficytami nazna

czonymi silnym dyskomfortem i ograniczoną zdolnością do zawierania bliskich znajo
mości, a także zaburzeniami poznawczymi i percepcyjnymi oraz dziwacznymi zachowa
niami; początek w wieku młodzieńczym.
Uwaga! Nie należy rozpoznawać osobowości schizotypowej, jeśli określone zachowania

występują wyłącznie w czasie epizodu schizofrenii, zaburzenia nastroju z objawami psy
chotycznymi lub innego zaburzenia psychotycznego albo są wywołane dominującym
całościowym zaburzeniem rozwojowym.
Metafora: „Jestem dziwaczny, inny, obcy".
Typowe objawy
Osoby te, przebywając w publicznym miejscu, mają wrażenie, że inni ludzie o nich mó
wią. Często wydaje im się, że różne sytuacje i rzeczy mają dla nich specjalne znaczenie
lub że ludzie przyglądają im się w szczególny sposób. Dziwne przekonania i magicz
ne myślenie niezwiązane z kulturowymi normami (np. zabobonami) wpływają na ich
zachowanie i wyrażają się wiarą w „szósty zmysł” lub jasnowidzenie. Mają niezwykłe
doświadczenia dotyczące percepcji, np. doznają złudzeń somatycznych. Kontakty spo
łeczne wywołują w nich nadmierną obawę, która nie ustępuje po poznaniu nowych osób
i wynika raczej z nastawienia paranoicznego niż z negatywnej oceny własnej osoby.
409
Obszary dysfunkcji osoby ze schizotypowym zaburzeniem osobowości
♦ Obserwowane zachowania: np. dziwne myślenie i mowa (niejasne, nieokreślone,

metaforyczne, nadmiernie zawiłe lub stereotypowe).
♦ Postrzeganie samego siebie: np. myśli odnoszące (z wykluczeniem urojeń odnoszą
cych).
♦ Postrzeganie innych osób: np. dziwaczne przekonania lub myślenie magiczne, które
wpływa na zachowanie i jest niezgodne z normami subkulturowymi; w dzieciństwie
i młodości dziwaczne fantazje i zajęcia.
Etiologia
Schizotypowe zaburzenie osobowości występuje znamiennie częściej w rodzinach osób

chorych na schizofrenię. Jednocześnie w klasyfikacji ICD-10 jest ono diagnostycznie
zlokalizowane w grupie szeroko rozumianej schizofrenii (kod F.21). W jednej z poprzed
nich klasyfikacji DSM było ono identyfikowane ze schizofrenią prostą. Wiele współcze
snych badań wskazuje, że wyniki badań neuroobrazowych, neurokognitywnych i neu
rofizjologicznych osób chorych na schizofrenię i osób ze schizotypowym zaburzeniem
osobowości są podobne. Wydaje się, że osobowość schizotypowa stanowi rzeczywiście
model funkcjonowania poznawczego zbliżonego do endofenotypu schizofrenii, a jedno
cześnie model biologicznej podatności na stres, bez przejścia w psychozę.
Osoby ze schizotypowym zaburzeniem osobowości mają skłonność do reakcji dyso-

cjacyjnych lub okresowego nasilenia magicznego sposobu myślenia. Stanowią grupę
wysokiego ryzyka przejścia w psychozę. Innym poważnym skutkiem schizotypowego
zaburzenia osobowości jest wysokie ryzyko zachowań suicydialnych. W tolerancyjnych
społeczeństwach osoby ze schizotypowym zaburzeniem osobowości są często uważane
za nieszkodliwych dziwaków, natomiast w społeczeństwach bardziej zachowawczych są
często wyrzucane na poza nawias i spychane do roli kloszardów.
Zarówno osoby ze schizotypowym, jak i paranoicznym zaburzeniem osobowości cha

rakteryzują się znaczną podejrzliwością i nastawieniem paranoicznym. Taka postawa
u osób z paranoicznym zaburzeniem osobowości jest wyrazem przekonania, że ktoś
chce im zaszkodzić lub wykraść ich pomysły, podczas gdy u osób z zaburzeniem schi
zotypowym dominuje przekonanie, że są one w stanie pozyskać wiedzę od innych osób.
Zasadnicza różnica między schizotypowym zaburzeniem osobowości a schizofrenią
410
Tabela 13.1
F ilm y fa b u larn e , w których bohaterow ie p ie rw sz o - lub drugoplanow i p re ze n tują z a b u
rze nia osobow ości
TYTU Ł FILMU
ZABURZENIE OSOBOWOŚCI POSTAĆ (AKTOR)
(ROK PRODUKCJI)
Paranoiczne zaburzenie „Teoria spisku’’ (1997) Jerry Fletcher (Mel Gibson)

osobowości Ja , robot" (2004) Dell Spooner (Will Smith)
Schizoidalne zaburzenie „Bartleby" (2001) Bartleby (Crispin Glover)

osobowości „Człowiek, którego nie było" Ed Crane (Billy Bob Thornton)
(2001)
Dyssocjalne zaburzenie „Mechaniczna pomarańcza” Alex (Malcolm McDowell)

osobowości (1971)
„Wszystko gra” (2005) Chris Walton (Jonathan Rhys
Meyers)
„Panaceum" (2013) Emily Taylor (Rooney Mara)
Histrioniczne zaburzenie „Przeminęło z wiatrem” (1939) Scarlett (Vivien Leigh)

osobowości „Tramwaj zwany pożądaniem" Blanche DuBois (Vivien Leigh)
(1951)
„American Beauty” (1999) Carolyn Burnham (Annette
Benning)
Zaburzenie osobowości typu „Fatalne zauroczenie” (1987) Alex Forrest (Glen Close)
borderline „Przerwana lekcja muzyki” Susanna Keysen (Winona
0999) Ryder)
„Chloe" (2009) Chloe Sweeney (Amanda
Seyfried)
„Poradnik pozytywnego Tiffany Maxwell (Jenifer
myślenia” (2012) Lawrence)
Osobowość chwiejna „Monster” (2003) Ailen Wournos (Charlize

emocjonalnie - typ Theron)
impulsywny
Zaburzenie osobowości typu „Co z Bobem?” (1991) Bob Wiley (Bill Murray)
zależnego „Biały oleander" (2002) Claire Richards (Renee
Zellweger)
Unikowe zaburzenia „Zelig" (1983) Leonard Zelig (Woody Allen)

osobowości „Fargo” (1996) Jerry Lundegard (William H.
„Amelia" (2001) Amelie Poulain (Audrey Tatou)
Zaburzenie osobowości typu „Niedobrana para” (1968) Felix Ungar (Jack Lemmon)
anankastycznego „Lepiej być nie może” (1997) Melvin Udall (Jack Nicholson)
„Naciągacze” (2003) Roy Waller (Nicolas Cage)
Zaburzenie osobowości typu „Blue Jasmine" (2013) Jasmine (Cate Blanchet)

narcystycznego „Grand Budapest Hotel" Gustave H. (Ralph Fiennes)
(2014)
411
prostą polega na tym, że schizofrenia prosta ma początek w okresie późnej adolescencji

lub wczesnej dorosłości i charakteryzuje się stopniową deterioracją, natomiast schizo-
typowe zaburzenie osobowości pojawia się w okresie wczesnej adolescencji i raczej nie
ulega dalszej ewolucji. Objawy zbliżone do psychotycznych mogą nawet częściej w ystę
pować u osób ze schizotypowym zaburzeniem osobowości niż u chorych dotkniętych
prostą schizofrenią, w przypadku których typowym objawem jest postępujący aprag-
matyzm życiowy.
W klasyfikacji ICD-io znajdują się również zaburzenia osobowości będące efektem

choroby somatycznej lub psychicznej, uszkodzenia OUN (np. zmiany osobowościowe
u chorych na padaczkę, u osób uzależnionych od alkoholu), katastrofy bądź innej eks
tremalnej sytuacji (np. u więźniów obozów koncentracyjnych). DSM-5 wyróżnia w tej
grupie zaburzeń osobowości następujące postacie: 1) labilną - ze znaczną chwiejnością
afektywną, 2) z odhamowaniem - z upośledzeniem kontroli impulsów i odhamowa-
niem seksualnym, 3) z agresywnością, 4) apatyczną - z apatią i zobojętnieniem oraz 5)
paranoiczną (paranoidalną) - z podejrzliwością.
13.2. ZABURZENIA ZACHOWANIA U DOROSŁYCH
Termin „zaburzenia zachowania u dorosłych” obejmuje inne niż opisane w innych ka
tegoriach zaburzenia behawioralne, które nie zaliczają się do zaburzeń zachowania
u dzieci (F.91) ani do zaburzeń zachowania towarzyszących otępieniu (BSD - behavioral
symptoms of dementia). Obejmują one zasadniczo grupę zaburzeń psychicznych określo
nych w DSM-IVjako zaburzenia kontroli impulsów.
Zaburzenia zachowania obejmują w ICD-10 niehomogenną grupę zaburzeń psychicz

nych (F.63-F.69), wśród których część stanowią zaburzenia kontroli impulsów według
DSM-IV, a część zaburzenia związane z aktywnością seksualną (zaburzenia identyfikacji
seksualnej, parafilie, zaburzenia orientacji seksualnej - opisano je w odrębnym rozdzia
le). Do zaburzeń zachowania zaliczono również zaburzenie pozorowane.
Zaburzenia kontroli impulsów obejmują te zaburzenia psychiczne, w których upośle

dzeniu podlega kontrola impulsów i popędów, zwykle związane z działaniem szkodli
wym dla osoby cierpiącej na to zaburzenie lub dla osób, których dotyczy popędowa
lub impulsywna aktywność tej osoby. Zaburzenia te obejmują zarówno w ICD-10, jak
i DSM-IV: piromanię, kleptomanię, patologiczny hazard, trichotillomanię i inne zabu
rzenia kontroli nawyków i impulsów.
Poniżej opisano najczęstsze zaburzenia zachowania u dorosłych.

♦ Piromania (F.63.1) - istotą tego zaburzenia psychicznego jest potwierdzona ak
tywność związana z podpaleniami. Osoby cierpiące na piromanię odczuwają napię
412
cie i pobudzenie afektywne przed aktem podpalenia, a jednocześnie można u nich

stwierdzić fascynację zjawiskami związanymi z ogniem i podpaleniem oraz jego
skutkami. Po akcie podpalenia osoby cierpiące na piromanię odczuwają przyjem
ność i ulgę, szczególnie będąc świadkiem pożaru. W piromanii akt podpalenia nie
wynika z chęci uzyskania finansowej gratyfikacji, z ulegania patologicznej ideologii
czy z innych zachowań kryminogennych. Nie wynika też z pobudek psychotycz
nych (urojenia lub omamy) ani z upośledzonej zdolności przewidywania skutków
swoich czynów (upośledzenie umysłowe, otępienia). Nie jest również bezpośrednim
skutkiem lub objawem zaburzeń zachowania w dzieciństwie, manii czy osobowości
dyssocjalnej. Piromania jest rzadkim zaburzeniem psychicznym, które występuje
zarówno w okresie dzieciństwa i adolescencji, jak i dorosłości. Ocenia się, że do
tyczy 1,3% populacji, a piromani stanowią około 3,3% populacji podpalaczy. Roz
poznanie różnicowe obejmuje te zaburzenia psychiczne, w których mogą wystąpić
podpalenia, ale które nie są związane z pierwotnym i dominującym zaburzeniem
kontroli impulsów, tzn.: zaburzenia zachowania u dzieci, dyssocjalne zaburzenie
osobowości, psychozy, manię, intoksykację substancjami psychoaktywnymi, otę
pienie i upośledzenie umysłowe.
♦ Kleptomania (F.63.2) - istotną cechą tego zaburzenia kontroli impulsów jest po
wtarzająca się chęć kradzieży (często realizowana) przedmiotów nie ze względu na
rzeczywiste pragnienie ich posiadania czy materialną wartość. Osoby cierpiące na
kleptomanię odczuwają napięcie przed kradzieżą oraz znaczącą ulgę i przyjemność
po dokonaniu kradzieży. Kradzieże w przebiegu kleptomanii nie są skutkiem złości do
osoby okradanej, nie są również skutkiem halucynacji i urojeń ani objawem w prze
biegu zaburzeń zachowania u dzieci, epizodu maniakalnego czy antysocjalnego za
burzenia osobowości. Kleptomania może być jednak związana z bulimią psychicz
ną lub epizodem depresyjnym. Ocenia się, że do 5 % osób dokonujących kradzieży
w sklepach to osoby cierpiące na kleptomanię i że w populacji ogólnej na kleptoma
nię cierpi 0,3-6% osób. U kobiet kleptomania jest diagnozowana trzykrotnie częściej
niż u mężczyzn. Przebieg kleptomanii może być różny: od sporadycznych kradzieży
z długotrwałymi remisjami aż do ciągłych i częstych kradzieży. Kleptomanię nale
ży różnicować nie tylko z tymi zaburzeniami psychicznymi, w których zachowania
antysocjalne obejmują kradzieże (osobowość dyssocjalna, zaburzenia zachowania
w dzieciństwie), lecz także z zaburzeniami psychotycznymi i afektywnymi (mania),
w których kradzieże mogą być wtórne do podstawowych objawów psychopatolo-
gicznych. Oczywiście zasadniczą różnicą między kleptomanią a zwykłymi kradzie
żami jest względna bezużyteczność kradzieży w kleptomanii.
♦ Patologiczny hazard (F.63.0) - istotną cechą tego zaburzenia jest dysfunkcyj
ny hazard charakteryzujący się m.in. zogniskowaniem codziennej aktywności na
grach hazardowych (zarówno w świecie rzeczywistym, jak i w wyobrażeniach), po
trzebą coraz częstszego grania i podnoszenia stawek, nieudanymi próbami na
413
głego zaprzestania gry, traktowaniem hazardu jako ucieczki od problemów dnia

codziennego, objawami „odstawienia” w sytuacji niemożności gry, kłamstwami na
tem at hazardu, z zaprzeczaniem uzależnieniu. Patologiczny hazard jest zaburze
niem występującym prawie wyłącznie u mężczyzn (w populacji hazardzistów ko
biety stanowią niecałe 5 % ). Ocenia się, że to zaburzenie psychiczne dotyka 1-3%
populacji osób dorosłych. Patologiczny hazard należy różnicować z ryzykownymi
zachowaniami występującymi w epizodzie manii, w którym stanowi on zjawisko
wtórne do objawów afektywnych. Patologiczny hazard należy też różnicować z in
nymi formami hazardu: z tzw. hazardem społecznym, który dotyczy zwykle grona
przyjaciół, jest ograniczony w czasie, a granice przegrywanych sum są określone,
oraz z profesjonalnym hazardem, w którym również nie występują główne obja
w y patologicznego hazardu, a granice strat są określone. W klasyfikacji DSM-5
patologiczny hazard znajduje się w grupie uzależnień innych niż uzależnienia od
substancji psychoaktywnych.
♦ Trichotillom ania (F.63.3) - główną cechą tego zaburzenia psychicznego jest impul
sywne wyrywanie sobie włosów z postępującą ich utratą. Objawy dodatkowe tri—
chotillomanii to napięcie psychiczne przed aktem wyrywania i przyjemność, a także
ulga po ich wyrwaniu. Nie rozpoznaje się trichotillomanii, gdy jest efektem innych
zaburzeń psychicznych, takich jak zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie
pozorowane lub schizofrenia (jako skutek urojeń lub omamów). Oczywiście w roz
poznaniu różnicowym należy brać pod uwagę utratę włosów z powodów derm atolo
gicznych. Ocenia się, że na trichotillomanięcierpi 1-2% populacji adolescentówi do
rosłych i że występuje ona 10-krotnie częściej u kobiet. W DSM-5 trichotillomania
wraz z pokrewnym zaburzeniem „patologiczne skubanie skóry” (excoriation disorder)
znajduje się w grupie zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych i pokrewnych.
♦ Inne zaburzenia kontroli naw yków i im pulsów obejmują przede wszystkim zabu
rzenie eksplozywne (intermittent explosive disorder- F.63.8), w którym powtarzające się
akty agresji nie są bezpośrednią reakcją na jakąś sytuację ani efektem innych zabu
rzeń psychicznych, np. antysocjalnego zaburzenia osobowości, zaburzeń zachowania
u dzieci lub zespołu abstynencyjnego, najczęściej alkoholowego lub po odstawieniu
benzodiazepin.
Kryteria diagnostyczne zaburzenia eksplozywnego
A. Nawracające wybuchy wynikające z braku kontroli agresji w postaci:

1) agresji werbalnej lub fizycznej bez znacznego niszczenia przedmiotów lub zranień
- co najmniej średnio 2 razy w tygodniu w ciągu ostatnich 3 miesięcy
lub
2) co najmniej trzy epizody agresji fizycznej z niszczeniem przedmiotów lub zranie
niem ofiary.
414
B. Wybuchy agresji są niewspółmierne do prowokacji lub stresorów.

C. Wybuchy agresji są impulsywne, wynikają z impulsywności/agresywności i nie mają
na celu okazania dominacji lub uzyskania gratyfikacji.
D. Powodują znaczący dystres lub szkody osobiste, rodzinne, zawodowe bądź finan
sowe.
E. Początek w wieku co najmniej 6 lat.
F. Rozpoznanie IED lepiej tłumaczy przebieg zaburzenia niż diagnoza: depresji, manii,
psychozy, antysocjalnego zaburzenia osobowości, osobowości typu borderline, zmian
po urazie głowy (charakteropatia), choroby Alzheimera lub intoksykacji.
Przypadek„Trudno z nim żyć"
Autor: E.F. Coccaro

Tłumaczenie i modyfikacja: A. Czernikiewicz
L.S., 32-letni architekt, zgłosiłsiędo psychiatry z żonę z powodu „ niemożliwych jużdozniesie-

nia” napadów gniewu. Obydwoje zgadzają się, że „w zasadzie nie da się z nimi dalej żyć” . Żona
twierdzi, że „zawsze był wybuchowy, ale ostatnio zagraża to jej i dwójce ich dzieci”. Ostatnia
kłótnia wybuchła, gdy pan S. wróciłdo domu „po naprawdę ciężkim dniu w pracy, a kolacja nie
była jeszcze gotowa” . Kiedy wszedł do kuchni i zastał żonę czytającą gazetę „nie wytrzymał
i eksplodował”, wygłaszając długą tyradę o tym, „że tak złej żony nie ma chyba nikt” . Kiedy żona
zaczęła się tłumaczyć, że też miała ciężki dzień w pracy, pan S. zepchnął ją z krzesła i jednym
zamachem rozbił szklanki, łamiąc przy okazji krzesło. Żona po tym incydencie zabrała dzie
ci i poszła spać do swojej matki. Następnego dnia wróciła do domu i zapowiedziała mężowi,
że „albo pójdą do psychiatry, albo czas na rozwód”. Pan S. wyznał, że jego wybuchy zaczęły
się w dzieciństwie, ale nie były „problemem” do początku gimnazjum. W tym czasie wybuchy
znajdowały swoje ujście w licznych bójkach z kolegami z klasy, których efektem były częste
reprymendy od nauczycieli. Mimo to miał dobre oceny i był w klasie łubiany.
W ostatnim czasie wybuchy, głównie słowne, nasiliły się i zdarzały co najmniej co drugi dzień,
a czasem codziennie - zwykle w sytuacji, gdy S. czuł się „sfrustrowany” albo wymagano od
niego „nie wiadomo czego”. W ostatnim miesiącu zdarzyły mu się, oprócz opisanej wyżej, trzy
sytuacje z niszczeniem przedmiotów: rzucenie tabletem o ścianę, kopnięcie w ścianę, gdy dzieci
zaczęły płakać, i zniszczenie telefonu po kłótni z matką.
W okresie liceum i studiów poprzestawał na kłótniach, bojąc się, że mógłby „komuś zrobić
krzywdę” Z tego powodu po krótkiej pracy w firmie założył własną jednoosobową działalność,
którą prowadziłz sukcesami.Ocenia swojewybuchyjako „gwałtowne”,alekrótkotrwałe: „w kil
ka sekund jestem na fali, potem ciągnie się to najwyżej 2-3 minuty”. M iewali miewa okresy
przygnębienia, „ale nie trwają one dłużej niż 2 -3 dni ”.Alkoholu używa rzadko, w sytuacjach to
warzyskich, i nie miewa wtedy wybuchów gniewu. „Na początku studiów zdarzało mu się zapalić
trawkę na imprezach ”, ale nie robi tego od kilku lat.
415
Jego ojciec jest wybuchowy, a siostra jest po drugim rozwodzie z powodu „częstych kłótni”
z oboma mężami. Wrozmowie pan S. jest zainteresowany znalezieniem przyczyny swoich pro
blemów, szczególnie z obawy przed rozpadem rodziny.
♦ Zaburzenie pozorowane (F.68.1) polega na zgłaszaniu się do opieki medycznej z po

wodu „intencjonalnie produkowanego” zaburzenia psychicznego lub fizycznego bądź
„indukowanego zaburzenia fizycznego” w celu zwrócenia na siebie uwagi personelu
medycznego i utrzymania się w roli osoby chorej. Najczęstszą postacią zaburzenia
pozorowanego jest zespół Munchausena, w przypadku którego poszukuje się pomocy
medycznej z powodu zgłaszanych dolegliwości somatycznych lub psychicznych, lub
tzw. zespół Munchausena perprocura (by Proxy), w przypadku którego opiekę medycz
ną dla dziecka organizuje rodzic (najczęściej matka), indukując u dziecka zagadkowe
objawy fizyczne mające wskazywać na jego chorobę. W przeciwieństwie do zabu
rzeń somatopodobnych i zaburzeń symulowanych w zaburzeniu pozorowanym nie
ma oczekiwania wtórnej korzyści. Zaburzenie pozorowane może manifestować się
w różnych postaciach: z przewagą objawów psychicznych, z przewagą objawów so
matycznych i w postaci mieszanego zespołu objawów psychicznych i somatycznych.
Zaburzenie to prawdopodobnie częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet, zwykle
u osób związanych z opieką medyczną (w tej grupie osoby z zaburzeniem pozoro
wanym stanowią około 1%).
Kolejna grupa zaburzeń zachowania u dorosłych obejmuje zaburzenia identyfikacji sek

sualnej, parafilie i zaburzenia orientacji seksualnej traktowane jako zaburzenia psy
chiczne - jednostki te są omówione w rozdziale dotyczącym zaburzeń seksualnych.
PIŚMIENNICTWO
1. Diagnostic and Statistical Manual of Men 5. First B. i wsp. The Structured Clinical Inter
tal Disorders - Fourth Edition (DSM-IV). view for DSM-IV Axis II Personality Disor
American Psychiatric Association, Wa ders (SCID-II). APPI, Washington DC 1997.
shington DC 1995. 6. Oldham M.J. i wsp. Essentials of personali
2. Diagnostic and Statistical Manual of Mental ty disorders. APPI, Washington DC 2009.
Disorders - Fifth Edition (DSM-5). Ameri 7. Pfohl B. i wsp. Structured Interview for
can Psychiatric Association, Washington DSM-IV® Personality (SIDP-IV). APPI,
DC 2013. Washington DC 1997.
3. Barnhill j.W. (red.). DSM-5 clinical cases. 8. Rush J. i wsp. Handbook of psychiatric
American Psychiatric Association, W a measures. APPI, Washington DC 2008.
shington DC 2014. 9. Czernikiewicz A. Wykłady dla studentów
4. Pużyński S., Wciórka J. Klasyfikacja zabu medycyny. Strona internetowa: www.uml.
rzeń psychicznych i zaburzeń zachowania
w ICD-10. Tom 1. Opisy kliniczne i wska
zówki diagnostyczne. Tom 2. Badawcze
kryteria diagnostyczne. Vesalius, Kraków
2000.
416
ROZDZIAŁ 14
ZABURZENIA ODŻYWIANIA
Katarzyna Kucharska, Ewelina Wilkos
14.1. DEFINICJA I RO D ZA JE ZABURZEŃ O D ŻYW IAN IA
Zaburzenia odżywiania stanowią poważny problem współczesnego społeczeństwa. Za

kłada się, że 8 - 9 % populacji ogólnej cierpi z powodu anoreksji lub bulimii. Wskaźniki
śmiertelności w zaburzeniach odżywiania sięgają 20%, a ich przebieg jest zazwyczaj prze
wlekły. Mimo to w wyniku leczenia objawy ustępują u zdecydowanej większości chorych
dzięki poszerzającej się wiedzy teoretycznej oraz wielu badaniom naukowym dotyczącym
efektywności metod terapeutycznych. Nadwaga i otyłość, chociaż nie są zaburzeniami
psychicznymi, wiążą się z zaburzonym odżywianiem, a fakt, że występują u około 6 0 %
populacji ogólnej, czyni je jednym z najważniejszych problemów współczesności.
Zaburzenia odżywiania to grupa zaburzeń psychicznych cechująca się swoistymi obja

wami psychopatologicznymi związanymi z odżywianiem się, prowadzącymi do zabu
rzeń fizjologicznych i powikłań somatycznych.
Zaburzenia odżywiania stanowią grupę zaburzeń, do których należą według kryteriów

diagnostycznych DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fifth
edition, 2013): jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa) (JP ), żarłoczność psychiczna
(bulimia nervosa) (ŻP), zespół napadowego objadania się (BED - binge-eating disorder),
inne specyficzne zaburzenia żywienia i odżywiania się (otherspecified feeding and eating
disorder) oraz niespecyficzne zaburzenia żywienia i odżywiania się (unspecified feeding
and eating disorder).
W kryteriach diagnostycznych Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób

i Problemów Zdrowotnych ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases
and Related Health Problems, 1996), poza jadłowstrętem psychicznym i żarłoczno
ścią psychiczną, wyszczególniono atypowe postacie tych zaburzeń oraz przejadanie się
związane z innymi czynnikami psychologicznymi, wym ioty związane z innymi czynni
kami psychologicznymi, inne zaburzenia odżywiania oraz zaburzenia odżywiania nie
określone.
417
14.2. JADŁOWSTRĘT PSYCHICZNY (A N O REXIA NERVO SA)
14.2.1. KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO

WEDŁUG ICD-10 I DSM-5
14.2.1.1. KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO WEDŁUG

ICD-10 (F50.0)
Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa) jest zaburzeniem charakteryzującym się ce

lową utratą masy ciała (wagi) wywołaną i/lub podtrzymywaną przez osobę chorą. Do
rozpoznania konieczne jest stwierdzenie wszystkich wymienionych niżej objawów:
1. Masa ciała utrzymuje się na poziomie co najmniej 15% poniżej oczekiwanej (z po
wodu utraty masy ciała lub dlatego, że nigdy nie osiągnęła ona wartości należnej)
albo wskaźnik masy ciała Queteleta (indeks masy ciała Queteleta = masa ciała (kg)/
[wzrost (m)]1) wynosi 17,5 kg/m: lub mniej. Pacjenci przed okresem pokwitania mogą
nie osiągnąć należnej masy ciała w okresie wzrostu.
2. Utrata masy ciała jest wywołana przez unikanie „tuczących pokarmów” , a ponadto za
pomocą jednej z wymienionych czynności: prowokowanie wymiotów, przeczyszcza
nie się, wyczerpujące ćwiczenia fizyczne, stosowanie leków tłumiących łaknienie i/lub
środków moczopędnych.
3. Wyobrażenie własnego ciała jest zaburzone i przyjmuje postać specyficznego zespołu
psychopatologicznego, w którym obawa przed otyłością występuje w formie natręt
nej myśli nadwartościowej, powodującej narzucenie sobie niskiego limitu masy ciała.
4. Liczne zaburzenia hormonalne obejmują oś przysad kowo - nad nerczową i gonady, co
u kobiet przejawia się zatrzymaniem miesiączki, a u mężczyzn - spadkiem zaintere
sowań seksualnych i potencji. Wyjątek stanowi menstruacja u kobiet z JP przyjmują
cych hormonalne leki substytucyjne, najczęściej pigułki antykoncepcyjne.
Jeśli początek choroby miał miejsce przed okresem pokwitania, liczne procesy fizjolo
giczne u kobiet, takie jak wzrost, rozwój gruczołów sutkowych czy wystąpienie pierw
szej miesiączki, a u chłopców zahamowanie dojrzewania narządów płciowych, mogą
być opóźnione albo zahamowane. Po powrocie do zdrowia pokwitanie często przebiega
normalnie, ale pierwsza miesiączka jest z reguły opóźniona.
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE
Jadłowstręt psychiczny często współwystępuje z depresją, natręctwami oraz z zabu

rzeniami osobowości. Może to stwarzać trudności w różnicowaniu i/lub konieczność
zastosowania więcej niż jednego kodu diagnostycznego. U młodych osób należy w y
kluczyć również somatyczne przyczyny utraty masy ciała, takie jak przewlekłe choro
by wyniszczające, guzy mózgu i zaburzenia jelitowe (choroba Crohna lub zespół złego
wchłaniania).
418
14.2. JADŁOWSTRĘT PSYCHICZNY (ANOREXIA NERVOSA)
JADŁOWSTRĘT PSYCHICZNY ATYPOWY (F50.1)
Terminu tego należy używać w przypadkach, w których nie stwierdza się jednego
lub więcej podstawowych objawów jadłowstrętu psychicznego (F50.0), takich jak brak
miesiączki czy znaczny spadek masy ciała, ale w których obraz kliniczny jest typowy
dla JP. Przypadki takie stwierdza się zazwyczaj podczas konsultacji psychiatrycznych
w szpitalach ogólnych lub w innych zakładach podstawowej opieki zdrowotnej. Roz
poznanie to jest najwłaściwsze również u tych osób, u których występują wszystkie
podstawowe objawy, ale o łagodnym nasileniu. Nie należy posługiwać się rozpozna
niem jadłowstrętu psychicznego w przypadku zaburzeń odżywiania przypominających
obrazem klinicznym jadłowstręt psychiczny, ale wywołanych znaną chorobą soma
tyczną.
14.2.1.2. KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO

WEDŁUG DSM-5
A. Ograniczenie przyjmowania pokarmu (podaży energii) prowadzące do uzyskania

znacząco niskiej masy ciała w stosunku do wieku, płci, norm rozwojowych i zdrowia
fizycznego. Znacząco niska masa ciała jest definiowana jako waga, która jest niższa
niż minimalna waga normalna lub, dla dzieci i młodzieży, mniejsza niż minimalna
waga oczekiwana.
B. Intensywny strach przed przybraniem na wadze lub otyłością bądź utrzymujące się
zachowanie, które koliduje z przybraniem na wadze, nawet przy znacząco niskiej
masie ciała.
C. Zaburzenia w doświadczaniu swojej masy czy kształtu ciała, nadmierny wpływ masy
lub kształtu ciała na samoocenę lub utrzymujący się brak zrozumienia znaczenia dla
zdrowia obecnej niskiej masy ciała.
TYP OGRANICZAJĄCY SIĘ (F50.01)
Brak epizodów objadania się czy zachowań mających na celu przeczyszczanie się
(tj. prowokowanie wymiotów, nadużywanie środków przeczyszczających, diuretykówlub
lewatyw) w ciągu ostatnich 3 miesięcy. Utrata masy ciała jest konsekwencją ogranicze
nia podaży kalorycznej (dieta, post) i/lub stosowania nadmiernych ćwiczeń fizycznych.
TYP Z OBJADANIEM SIĘ/PRZECZYSZCZANIEM SIĘ (F50.02)
Nawracające epizody objadania się czy zachowania mające na celu przeczyszczanie się
(tj. prowokowanie wymiotów, nadużywanie środków przeczyszczających, diuretyków
lub lewatyw) w ciągu ostatnich 3 miesięcy.
419
CZĘŚCIOWA REMISJA
Mimo uprzedniego spełnienia wszystkich kryteriów dla jadłowstrętu psychicznego kry

terium A (niska masa ciała) w dłuższym okresie nie zostało spełnione mimo spełnienia
kryterium B lub C.
PEŁNA REMISJA
Mimo uprzedniego spełnienia wszystkich kryteriów dla jadłowstrętu psychicznego

w dłuższym okresie żadne z kryteriów nie zostało spełnione.
STOPNIE NASILENIA JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO NA PODSTAWIE

KLASYFIKACJI WEDŁUG WSKAŹNIKA MASY CIAŁA (BMI)
Wskaźnik masy ciała (BM I - body mass index, znany również jako wskaźnik Queteleta II)
jest współczynnikiem, który powstaje przez podzielenie masy ciała podanej w kilo
gramach przez kwadrat wysokości podanej w metrach. Klasyfikacja (zakres wartości)
wskaźnika BMI została opracowana wyłącznie dla dorosłych. W celu oceny prawidłowe
go rozwoju dziecka wykorzystuje się siatki centylowe, które powinny być dostosowane
dla danej populacji.
Stopnie nasilenia jadłowstrętu psychicznego na podstawie wskaźnika masy ciała

(BM I):
♦ łagodny: BMI > 17 kg/m2;
♦ umiarkowany: BMI 16-16,99 kg/m2;
♦ ciężki: BMI 15-15,99 kg/m2;
♦ bardzo ciężki (ekstremalny): BMI < 15 kg/m2.
Kryterium A wymaga występowania znacząco niskiej masy ciała (tj. niższej niż mini
malna normalna masa ciała, a w przypadku dzieci i młodzieży mniejszej niż minimalna
oczekiwana masa ciała).
Dla osób dorosłych BMI wynoszące 18,5 kg/m2 zostało uznane przez Centres for Disease
Control and Prevention (CDC) i Światową Organizację Zdrowia (W HO) za dolną granicę
normalnej masy ciała. W związku z tym osoby dorosłe z BMI większym lub równym
18,5 kg/m2 nie zostaną zaklasyfikowane do grupy osób ze znacząco niską masą ciała.
BMI niższe niż 17,0 kg/m2 było jednak rozważane przez WHO jako wskaźnik ubytku
masy ciała w stopniu umiarkowanym i ciężkim. Podstawowym objawem JP jest spadek
wartości BMI poniżej minimalnej wartości dla grupy wiekowej (15% poniżej wartości
prawidłowej lub BMI < 17,5 kg/m2).
420
Osoba dorosła z wartością BMI wynoszącą 17,0-18,5 kg/m2 lub nawet powyżej
18,5 kg/m2 mogłaby być zaklasyfikowana do grupy osób ze znacząco niską masą
ciała, jeśli jej historia choroby lub inne zaburzenia fizjologiczne uzasadniają ten
osąd.
W populacji dzieci i młodzieży mają zastosowanie siatki centylowe lub kalkulator CDC
BMI (CDC BMI percentile calculator) odpowiedni do wieku dziecka.
Masa ciała poniżej 5. centyla sugeruje niedowagę, jednak dzieci i młodzież z masą po
wyżej tego punktu odniesienia mogą być zaklasyfikowani do grupy osób ze znacząco
niską masą ciała, jeśli utrzymują się u nich zaburzenia rozwoju.
Podsumowując, można stwierdzić, że przy określaniu, czy kryterium A jest spełnione,

klinicysta powinien wziąć pod uwagę wiele czynników fizjologicznych, historię choroby,
oraz stan somatyczny i psychiczny jednostki.
14.2.2. ROZPOWSZECHNIENIE JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO
Rozpowszechnienie jadłowstrętu psychicznego, które jest zaburzeniem występującym

głównie u kobiet, wynosi 4-8 na 100 tysięcy osób w populacji na rok. Częstość w y
stępowania wśród kobiet w przedziale wiekowym 15-29 lat wynosi około 0,15%. Z ko
lei badania adolescentów wskazują na znacznie większą zachorowalność w tej grupie:
0,5-1%. Wśród osób dorosłych mieści się ona w przedziale o,2 -0 ,8 % . Do grup w y
sokiego ryzyka należą osoby odchudzające się, tancerki, modelki i sportowcy, wśród
których częstość występowania JP może sięgać 6,5-7%. Jadłowstręt psychiczny rzadko
występuje u mężczyzn: stosunek liczby kobiet do mężczyzn z tym zaburzeniem wynosi
w przybliżeniu 10:1 [Birmingham i Treasure, 2011]. W Polsce JP występuje u o,8-1,8%
populacji dziewcząt < 18. roku życia.
ŚMIERTELNOŚĆ
Jadłowstręt psychiczny jest zagrażającą życiu chorobą, która charakteryzuje się naj
większą spośród zaburzeń psychicznych śmiertelnością wynoszącą od 5 do 20%. Stan
daryzowany wskaźnik umieralności (standardised mortality rate) w JP jest 10-krotnie
większy niż w ogólnej populacji i związany z towarzyszącym chorobie wysokim pozio
mem zaburzeń psychicznych oraz fizycznych [Birmingham i Treasure, 2011; Treasure
i wsp., 2010]. Przyczyną połowy zgonów są akty samobójcze, podczas gdy druga połowa
zgonów spowodowana jest komplikacjami medycznymi, głównie kardiologicznymi [Bir
mingham i Treasure, 2011]. Wskaźnik określający ryzyko popełnienia samobójstwa w JP
został oszacowany na 12 przypadków na 100 tysięcy w ciągu roku [DSM-5].
421
Wzrost śmiertelności obserwowano szczególnie u chorych z masą ciała poniżej 35 kg.

Był on związany z przewlekłością choroby, nawracającymi hospitalizacjami oraz gor
szym społecznym funkcjonowaniem osób chorych.
14.2.3. ETIOLOGIA JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO
Istnieje wiele teorii i modeli dotyczących psychopatologii jadłowstrętu psychicznego,

który jest chorobą o skomplikowanej, wieloczynnikowej etiologii stanowiącą duży pro
blem leczniczy. Podstawowymi oraz najszerzej opisanymi są teorie biologiczne, psy-
chodynamiczne, społeczno-kulturowe, systemowe oraz poznawczo-behawioralne, na
których opierają się współczesne metody terapeutyczne.
CZYNNIKI BIOLOGICZNE
Aktualny stan wiedzy pozwala na wniosek, że czynniki genetyczne predysponują do

wystąpienia jadłowstrętu psychicznego. Potwierdzają to wyniki badań krewnych pierw
szego stopnia osób chorujących na jadłowstręt psychiczny i żarłoczność psychiczną,
u których częstość występowania zaburzeń odżywiania jest znacznie wyższa (5 -7 % ) niż
w populacji ogólnej. Również badania bliźniąt monozygotycznych wskazują, że JP nale
ży do chorób wysoce zdeterminowanych genetycznie (występuje w około 55% u bliź
niąt jednojajowych oraz 5 % u bliźniąt dwujajowych). Istnieje prawdopodobnie krzyżowe
przekazywanie genów jadłowstrętu psychicznego, żarłoczności psychicznej i nietypo
wych zaburzeń odżywiania, sugerujące wspólną rodzinną podatność. Rozpowszech
nienie nadużywania substancji psychoaktywnych zwiększa się, w szczególności u osób
spokrewnionych z osobami cierpiącymi na żarłoczność psychiczną, ale nie ma w tym
przypadku przekazywania krzyżowego.
Współcześnie przeprowadza się molekularne badania genetyczne w celu identyfikacji

markera i genów na chromosomach. Badania skupiają się na granulocytach powiąza
nych z genami neuroprzekaźnictwa serotoniny (5-HT), ponieważ ten system neuro-
przekaźnikowy jest ważny dla kontroli odżywiania się i nastroju. W innych badaniach
poza spadkiem aktywności serotoniny odnotowano spadek aktywności noradrenaliny
i dopaminy oraz wzrost stężenia endogennych opioidów wpływających na dopaminę
(układ nagrody związany zjedzeniem).
Podobieństwo zaburzeń występujących w JP i zaburzeń ze spektrum autyzmu stało się

przedmiotem rosnącego zainteresowania badaczy w trzech głównych płaszczyznach:
♦ dysfunkcji wykonawczych i osłabionej plastyczności myślenia;
♦ zaburzeń procesów całościowej spójności (centralcoherence), która przejawia się nad
mierną dbałością o szczegóły z jednoczesnym osłabionym przetwarzaniem infor
macji;
422
♦ zaburzeń funkcji społecznych, ze szczególnym uwzględnieniem trudności w empatii,

oraz emocjonalnej teorii umysłu (ToM - theory of mind).
Badania genetyczne, neuroendokrynologiczne, neuroobrazowe i farmakologiczne

wskazują, że dysfunkcje w szlakach biologicznych dwóch nonapeptydów - wazopre-
syny argininowej (AVP) i oksytocyny (OXT) - mogą wpływać na zaburzenia poznania
społecznego u ludzi i predysponować do wystąpienia niektórych zaburzeń neuropsy
chiatrycznych, głównie zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Takie, teoretycznie bardziej podstawowe niż rozpoznania kliniczne, cechy fenotypowe

(rozpoznawanie emocji, rozumienie intencji innych osób) mogą stanowić tzw. endo-
fenotypy pozwalające na ujawnienie złożonej architektury genetycznej zaburzeń psy
chicznych. Zmienność w obrębie genów dla szlaków regulacyjnych AVP/OXT może po
wodować odmienne funkcjonowanie w sferach poznania społecznego i neuropoznania
w obu grupach pacjentów.
Jednym z ciekawszych nurtów badawczych w ostatnich latach, z którym wiązano duże

nadzieje, jest wykrycie neuropeptydów hamujących i stymulujących apetyt. Białka te
(tzw. neuromodulatory) wpływają na wiele zjawisk, np. neuropeptyd Y, poza regulacją
łaknienia (wzmożonego łaknienia na węglowodany), ma działanie przeciwlękowe, prze-
ciwdrgawkowe, uczestniczy w regulacji syntezy i uwalniania hormonów, ośrodkowej re
gulacji układu sercowo-naczyniowego, poprawia funkcje pamięci oraz kontrolę rytmów
dobowych. Okazało się jednak, że stężenia większości odkrytych modulatorów (m.in.
neuropeptydu Y, beta-endorfiny i galaniny) są podobne u osób zdrowych i chorych na
anoreksję. Odnotowano różnice w stężeniu greliny i leptyny w jadłowstręcie psychicz
nym. Stężenie osoczowej greliny u pacjentek z anoreksją jest podwyższone na skutek
zadziałania mechanizmu adaptacyjnego spowodowanego długotrwałym ograniczaniem
ilości przyjmowanego pożywienia [Dobrzyńska i Rymaszewska, 2006]. Leptyna hamuje
syntezę oraz wydzielanie neuropeptydu Y i jest wydzielana proporcjonalnie do zawar
tości tłuszczu w adipocytach, a zatem jej stężenie w osoczu u osób chorych na JP jest
istotnie obniżone.
Od niedawana znaczącą rolę w regulacji obszarów głodu i sytości przypisuje się rów
nież części mózgu zwanej wyspą (insula) [Nunn i wsp., 2008]. Wyspa w jadłowstręcie
psychicznym odgrywa istotną rolę w związku z odczuwaniem smaku, regulacją proce
su trawienia, apetytu i jedzenia. Ponadto połączenie wyspy z korą somatosensorycz-
ną usprawnia procesy związane z monitorowaniem stanu własnego ciała, jak również
z jego subiektywną percepcją. Wiąże się to z odczuwanym stopniem doświadczanego
bólu, wstrętu i obrzydzenia. W badaniach przy użyciu czynnościowego rezonansu m a
gnetycznego (fMRl) u osób z JP zauważono mniejszą aktywność wyspy w porównaniu
do grupy kontrolnej [Wagner i wsp., 2008], jak również nietypową aktywność tego ob
szaru przy wykonywaniu zadań poznawczych [Nunn i wsp., 2011].
423
U osób z jadłowstrętem psychicznym, w porównaniu ze zdrowymi rówieśnikami, stwier

dzono większą objętość tkanki nerwowej w obszarach mózgu odpowiedzialnych za od
czuwanie smaków i kontrolę jedzenia. Przypuszcza się, że większa objętość tych struk
tur może odpowiadać za to, że chorzy na JP unikają jedzenia i są w stanie się głodzić.
W grupie dziewcząt z jadłowstrętem stwierdzono większą objętość istoty białej w pła
tach skroniowych oraz zmiany w jej organizacji w różnych obszarach mózgu (w tym
we wspomnianych płatach skroniowych, sklepieniu i płacie ciemieniowym). Dodatkowo
zwiększona objętość istoty szarej w korze oczodołowo-czołowej wiązała się z brakiem
odczuwania jako przyjemnego słodkiego smaku. Wyniki uzyskane wśród osób dorosłych
z JP potwierdziły większą objętość tych obszarów, czyli wyspy i kory oczodołowo-czo
łowej, niezależnie od ich wieku [Kułakowska i wsp., 2014].
POZABIOLOGICZNE MODELE ROZWOJU JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO
Czynniki rodzinne
Od dawna poszukuje się czynników etiologicznych jadłowstrętu psychicznego w śro

dowisku rodzinnym, które może odgrywać znaczącą rolę w podtrzymywaniu objawów
u pacjentów. Nie ma jednoznacznych dowodów na występowanie stałych cech funkcjo
nowania rodzinnego lub osobowości rodziców pacjentów z JP, choć większość badaczy
przychyla się do modelu rodziny o zatartych granicach międzypokoleniowych, obawia
jącej się i unikającej bezpośredniego wyrażania negatywnych emocji, nadmiernie chro
niącej, o dużej sztywności i nieumiejętności radzenia sobie z konfliktami. W takim sys
temie proces indywiduacji i separacji adolescentów może być utrudniony. Choroba może
pełnić ważną rolę regulacyjną w systemie, np. stać się sposobem na realizację potrzeby
odrębności z jednoczesną możliwością pozostania dzieckiem oraz zmniejszać napięcia
i konflikty towarzyszące ważnym dla rodziny zmianom (opuszczenie domu rodzinnego,
uzyskanie dojrzałości płciowej, narodziny lub śmierć członka rodziny itd.). Terapeuci
systemowi skupiają się bardziej na poznaniu historii rodziny, procesu jej rozwoju, aktu
alnej struktury i wzorców funkcjonowania. Dążą przede wszystkim do zrozumienia cech
rodziny jako kontekstu, w którym pojawiło się zaburzenie, nie traktując rodziny jako
jedynej przyczyny choroby.
Czynniki społeczno-kulturowe
Czynniki społeczno-kulturowe traktowane są jako predysponujące i podtrzymujące ja-

dłowstręt psychiczny. Wśród nich można wymienić powszechną akceptację ideału ko
biecego ciała, podkreślającego szczupłość, wykluczające się role kobiet we współcze
snym świecie, w którym kobiety próbują dążyć do doskonałości i autonomii we wciąż
patriarchalnym społeczeństwie. Zaburzenia odżywiania się mogą zatem być wyrazem
424
realizacji normy: szczupłej sylwetki, osiągnięć społecznych i utrzymania dobrej kondycji

fizycznej, a także wyrazem przynależności do kultury zachodniej.
Czynniki poznawcze
Proponowane modele poznawcze wskazują na deficyt umiejętności zmiany w na

stawieniu poznawczym jako czynnik podtrzymujący objawy [Southgate i wsp., 2005;
Tchanturia i wsp.,2005; Steinglass i wsp., 2006]. Ponadto modele teoretyczne pokazują
zależność między zmianą w nastawieniu poznawczym a nasileniem zachowań obse-
syjno-kompulsyjnych i przekonań wiążących się z zachowaniami perfekcjonistycznymi
[Tchanturia i wsp., 2002, 2004]. Innym czynnikiem wyjaśniającym jadłowstręt psy
chiczny z perspektywy poznawczej jest transdiagnostyczny model zaburzeń odżywiania
[Fairburn i wsp., 2013]. W modelach transdiagnostcznych kładzie się nacisk na przypi
sywanie nadmiernego znaczenia odżywianiu, masie ciała i sylwetce. Wiele osób z za
burzeniami odżywiania nie jest w stanie znieść swoich stanów emocjonalnych - lęku,
smutku i złości, dlatego próbują radzić sobie, stosując strategie związane z wymiotami
lub restrykcyjnymi dietami [Waller, 2005]. Modele te przyjmują, że główną funkcją ob
jawów zaburzeń odżywiania jest regulacja emocji, a właściwie ich unikanie. W modelu
tym unikanie wiąże się z tłumieniem emocji i ograniczaniem jedzenia.
Zaburzenia natury neurobiologicznej leżą u podstaw deficytów neuropsychologicznych,

które uznawane są za czynniki zwiększające podatność zachorowania na jadłowstręt
psychiczny oraz za trwałą cechę niezależną od przebiegu choroby [Tchanturia i wsp.,
2013]. Sugerowano, że osoby z zaburzeniami odżywiania się przejawiają „znaczną nie
zdolność rozumienia emocji” oraz że występują u nich deficyty neuropoznawcze [Ku
łakowska i wsp., 2014]. Model etiologiczny powstawania wyżej wymienionych defi
cytów jest także wyjaśniany w świetle procesów neurorozwojowych. Według założeń
koncepcji neurorozwojowej w okresie życia płodowego dochodzi do nieprawidłowego
rozwoju mózgu (głównie w obszarze wyspy), silnie związanego z predyspozycją gene
tyczną. Przyszłemu zachorowaniu na JP sprzyjają zaburzenia mechanizmów regulacji
neuroprzekaźników mózgowych [Nunn i wsp., 2012], dysfunkcja osi stresu oraz stresy
psychospołeczne (traum a) w okresie dzieciństwa [Kułakowska i wsp., 2014].
14.2.4. PRZEBIEG JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO
Z badań wynika, że u około 6 0 % chorych dochodzi do odzyskania prawidłowej masy

ciała i pojawienia się menstruacji, a u około połowy - do normalizacji zachowań żywie
niowych. Większość autorów uważa, że u połowy pacjentów ustępują kluczowe objawy
JP, prawie '/3 osiąga istotną poprawę, natomiast u '/5 przebieg zaburzenia jest prze
wlekły.
425
Z metaanalizy badań dotyczących rokowania w JP wynika, że korzystne czynniki rokow-

nicze to: osobowość histrioniczna, brak konfliktów między dzieckiem a rodzicami, krót
ki okres między początkiem choroby a podjęciem odpowiedniej terapii, krótkotrwała
hospitalizacja oraz wysoki poziom intelektualny. Natomiast czynniki niekorzystne to:
objawy napadowego objadania się i przeczyszczania, przewlekłość objawów i ich kom
pleksowość, przedchorobowe rozwojowe lub kliniczne nieprawidłowości.
Wyzdrowienie obserwuje się u 40-77% pacjentów, częściową poprawę u kilku procent

do 4 0 % pacjentów, a przewlekły przebieg choroby u około 2 0 % pacjentów [Padraig
i wsp., 2008].
U wielu osób obserwuje się zmienione zachowania żywieniowe przed spełnieniem

wszystkich kryteriów jadłowstrętu psychicznego. Niektórzy chorzy wracają do pełnego
zdrowia po pojedynczym epizodzie JP, z „oscylującym” wzorem przybierania nawadze,
a u innych przebieg choroby jest przewlekły na przestrzeni wielu lat. Hospitalizacja
może być konieczna do przywrócenia masy ciała i leczenia medycznych komplikacji.
Większość osób z JP doświadcza remisji w okresie 5 lat. Wśród osób przyjętych do szpi
tali wskaźniki remisji mogą być ogólnie niższe. Surowy współczynnik umieralności (CMR
- crude mortality rate) dla jadłowstrętu psychicznego wynosi w przybliżeniu 5 % na de
kadę. Najbardziej powszechną przyczyną śmierci są komplikacje medyczne, związane
z samym zaburzeniem lub z samobójstwem.
14.2.5. WSPÓŁISTNIEJĄCE ZABURZENIA PSYCHICZNE
Zaburzeniami psychicznymi najczęściej towarzyszącymi jadłowstrętowi psychicznemu

są: zaburzenia depresyjne (częstość występowania 3 0 - 9 0 % ), zaburzenia lękowe (czę
stość występowania 65%), zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (częstość występowa
nia 26%), fobie społeczne (34%) oraz nadużywanie substancji psychoaktywnych (22%)
[Padraig i wsp., 2008].
14.2.6. POWIKŁANIA SOMATYCZNE JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO
POWIKŁANIA ZE STRONY UKŁADU ENDOKRYNNEGO
Istotnymi zmianami zachodzącymi w organizmie podczas głodzenia się są zmiany hor

monalne i neurohormonalne. Największe znaczenie mają zaburzenia regulacji osi pod-
wzgórzowo-przysadkowej, które wpływają na dysfunkcję przysadki i w następstwie na
zmiany hormonalne w całym organizmie. Zaburzenia hormonalne objawiają się wyso
kim stężeniem kortyzolu i hormonu wzrostu, zahamowaniem pulsacyjnej sekrecji hor
monu luteinizująego (LH) i hormonu folikulotropowego (FSH) przy prawidłowym lub
niskim stężeniu FSH, niskim stężeniu estradiolu i progesteronu u kobiet, prawidłowym
426
stężeniu prolaktyny, niskim stężeniu insulinopodobnego czynnika wzrostowego

(IGF) oraz obniżeniu stężenia tyroksyny.
POWIKŁANIA ZE STRONY UKŁADU KRĄŻENIA
Zaburzenia układu krążenia należą do najczęściej występujących objawów jadłowstrę-

tu psychicznego, jak również stanowią najczęstszą przyczynę nagłej śmierci. Należą
do nich: bradykardia (zwolnienie akcji serca do 60 uderzeń/minutę), hipotensja orto-
statyczna, zawroty głowy, obniżenie ciśnienia tętniczego krwi oraz omdlenia. Ponadto
długotrwałe głodzenie prowadzi do zaniku mięśnia sercowego (objaw „małego serca” )
oraz uszkodzenia kardiomiocytów spowodowanego przewagą procesów katabolicznych.
Stosunkowo często odnotowuje się zmiany w EKG w postaci bradykardii zatokowej (na
silonej w godzinach nocnych), tachykardii zatokowej, zaburzeń przewodnictwa, obniżo
nego woltażu załamka P i woltażu zespołu QRS oraz zaburzeń okresu repolaryzacji pod
postacią wydłużonego odcinka QT [Rabe-jabłońska, 2011a].
POWIKŁANIA ZE STRONY UKŁADU KRWIOTWÓRCZEGO
W przebiegu jadłowstrętu psychicznego występują zaburzenia hematologiczne w po

staci anemii, trombocytopenii (u V . chorych) oraz leukopenii ze względną limfocytozą
(u chorych). U wielu chorych występują zaburzenia krzepnięcia i fibrynolizyny.
POWIKŁANIA ZE STRONY UKŁADU POKARMOWEGO
Wynikają one z zaburzenia motoryki opróżnienia żołądka oraz spowolnienia pasa

żu przez jelito cienkie i grube. Prowadzą do chronicznego bólu brzucha, wzdęć i za
parć. W doniesieniach o powikłaniach dotyczących układu pokarmowego opisywane są
owrzodzenia, martwicze zapalenie jelit, zapalenie trzustki, a także gastropareza obja
wiająca się nudnościami i wymiotami z uczuciem wczesnej sytości.
POWIKŁANIA ZE STRONY UKŁADU ROZRODCZEGO
U kobiet cierpiących na anoreksję stwierdzono zaburzenia płodności, wzrost zagro

żeń okołoporodowych oraz problemy z karmieniem, co wpływa na rozwój niemowląt
[Treasure i wsp., 2010].
POWIKŁANIA ZE STRONY UKŁADU KOSTNEGO
Powikłaniami zaburzeń mineralizacji tkanki kostnej są osteoporoza lub osteopenia. Po

jawiają się one w konsekwencji utrzymywania się zaburzeń hormonalnych w postaci
427
hipoestrogenizmu, hiperkortyzolemii i niedoboru insulinopodobnego czynnika wzro

stowego IGF-l.
POWIKŁANIA ZE STRONY OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO (OUN)
Głodzenie przyczynia się do zmniejszenia objętości mózgu i jest związane z wieloma za
burzeniami behawioralnymi i psychospołecznymi, takimi jak upór, sztywność poznaw
cza, niezrównoważenie emocjonalne oraz trudności w komunikacji społecznej. Wiele
z tych symptomów ustępuje wraz z przyrostem masy mózgu i osiągnięciem przez ten
organ właściwych rozmiarów.
14.2.7. LECZENIE JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO
Wielodyscyplinarny zespół terapeutyczny zapewnia największą skuteczność leczenia.

Zespół terapeutyczny prowadzący kompleksowe leczenie zaburzeń odżywiania obej
muje współpracujących ze sobą: psychologów, psychiatrów, terapeutów zajęciowych,
pielęgniarki, dietetyków, często internistów, kardiologów, diabetologów i gastroentero-
logów. Prawidłowe wstępne postępowanie diagnostyczne wymaga oceny psychiatrycz
nej, oceny stanu somatycznego, diagnozy dietetycznej, wywiadu socjodemograficznego
i wywiadu z członkami rodziny lub z opiekunami.
Leczenie pacjentów z zaburzeniami odżywiania, zarówno w trybie ambulatoryjnym, jak

i szpitalnym, powinno być prowadzone przez specjalistyczne ośrodki posiadające prze
szkolony personel w terapii tych zaburzeń.
Leczenie jadłowstrętu psychicznego może być prowadzone w trybie ambulatoryjnym,

kiedy BMI nie jest niższy niż 15 kg/m2, stan somatyczny pacjenta jest stabilny oraz de
klaruje on motywację do terapii i prezentuje pewien stopień zaangażowania w proces
zdrowienia.
Pacjenci z JP wymagający hospitalizacji psychiatrycznej to osoby z BMI niższym niż

15 kg/m2, u których nie uzyskano istotnej popraw y mimo zastosowania leczenia
ambulatoryjnego, oraz osoby ze współistniejącymi nasilonymi zaburzeniami psy
chicznymi i zachowaniami samobójczymi. Pacjenci pełnoletni muszą wyrazić zgo
dę na leczenie w warunkach szpitalnych i na określony program terapeutyczny.
W przypadku osób poniżej 16. roku życia taką zgodę muszą wyrazić ich rodzice lub
opiekunowie.
W sytuacji współistnienia zagrażających życiu zaburzeń psychicznych, np. głębokiej de

presji z zachowaniami samobójczymi, można pacjentów hospitalizować bez ich zgody
w placówkach psychiatrycznych na podstawie przepisów zawartych w ustawie o ochro
nie zdrowia psychicznego (Dz.U. z 1994 r. nr 111).
428
Pacjenci w niestabilnym stanie somatycznym, z powikłaniami związanymi z restryk

cją żywieniową lub zachowaniami mającymi na celu przeczyszczanie się, powinni być
leczeni w specjalistycznych placówkach niepsychiatrycznych: na oddziałach interni
stycznych, pediatrycznych, oddziałach intensywnej opieki lub oddziałach specjali
stycznych (np. kardiologicznych, endokrynologicznych i gastrologicznych) [Rabe-Ja-
błońska, 2011 b].
Pacjenci z jadłowstrętem psychicznym w sytuacji zagrożenia życia z powodów soma

tycznych (np. zagrażające życiu powikłania JP, takie jak wyniszczenie, poważna brady-
kardia, nasilona hipopotasemia) mogą być hospitalizowani w placówkach zajmujących
się stanem somatycznym bez ich zgody na podstawie przepisów zawartych w ustawie
o zawodzie lekarza (Dz.U. 02.21.204, z 1996 r.) [Rabe-Jabłońska, 2011b].
REALIMENTACJA
Profilaktyka zespołu realimentacyjnego, znanego także pod nazwą zespołu ponownego

odżywienia (refeeding syndrome), wymaga oceny stanu odżywienia chorego i skrupu
latnej diagnostyki laboratoryjnej. Kolejnym krokiem powinno być zastosowanie stop
niowego zwiększania ilości podawanego pacjentowi pokarmu. Wytyczne NICE (National
Institute for Health and Clinical Excellence, 2006) dotyczące określenia pułapu kalo
rycznego, od którego należałoby zaczynać odżywianie pacjentów hospitalizowanych,
rekomendują rozpoczynanie realimentacji od 5 kcal/kg masy ciała dziennie dla pacjenta
ważącego 32 kg. Według Sylvestera i Formana [2008, normy dotyczące leczenia dzieci
cierpiących na JP ] mali pacjenci powinni zaczynać od przyjmowania 1250-1750 kcal
dziennie, w zależności od stopnia niedożywienia oraz sposobu odżywiania przed hospi
talizacją. Następnym etapem jest zwiększanie dawki kalorii o 250 dziennie dla 14-latka
(50. percentyl wzrostu, około 35 kg). Należy jednak wziąć pod uwagę stan pacjenta oraz
miejsce hospitalizacji (MARSIPAN, 2010).
W przypadku wystąpienia zespołu realimentacyjnego, poza stopniowym zwiększa

niem ilości podawanego pokarmu, należy monitorować i wyrównywać niedobory
składników mineralnych i witamin, jak również wprowadzać płyny o niskiej zawartości
sodu. W unikaniu tego rodzaju powikłań pomocne może być także ograniczanie przyj
mowania kalorii pochodzących z węglowodanów oraz zwiększenie ilości fosforanów
w żywieniu.
W procesie odżywiania wyniszczonego pacjenta pomocne może być stałe monitorowa

nie i korygowanie pojawiających się objawów somatycznych zespołu realimentacyjnego.
Wymagana jest także ścisła kontrola przez lekarza i dietetyka.
429
14.2.8. PSYCHOTERAPIA
Do najbardziej skutecznych w leczeniu JP i potwierdzonych badaniami podejść psycho

terapeutycznych zalecanych przez NICE (2004) i APA (American Psychiatrie Association,
2006) należą terapie: rodzinna, zwłaszcza w grupie dzieci i adolescentów, oraz beha-
wioralno-poznawcza (CBT i CBT-E), poznawczo-analityczna, interpersonalna i psycho-
dynamiczna w populacji osób dorosłych (tab. 14.1).
WYWIAD MOTYWUJĄCY (TERAPIA MOTYWACYJNA)
Kluczowe znaczenie dla efektywności każdego rodzaju terapii ma przygotowanie pa

cjenta do leczenia i poznanie uwarunkowań jego motywacji. W modelu Maudsley [Tre
asure i wsp., 2010] na pracę motywacyjną poświęca się cztery pierwsze sesje. Terapia
motywacyjna służy lepszemu rozeznaniu się w sytuacji pacjenta, poznaniu nie tylko jego
negatywnych, lecz także pozytywnych przekonań na temat choroby, oraz wzmocnień,
jakie się z nią wiążą (np. zyskanie uwagi innych, poczucie kompetencji i sukcesu, uni
kanie podejmowania trudnych decyzji życiowych). Ważne jest uznanie odczuć pacjenta,
gdyż niektóre z objawów mogą mieć charakter egosyntoniczny, tzn. być postrzegane
jako akceptowane i spójne z przekonaniami na własny temat. Rolą klinicysty jest okre
ślenie, na którym stadium zmiany zachowań znajduje się pacjent (faza przedkontem-
placyjna, kontemplacji, determinacji, działania, podtrzymująca), oraz ocena gotowości
do zmiany i zasobów potrzebnych do jej przeprowadzenia.
Główne narzędzia i techniki pomocne we wzmacnianiu motywacji:

♦ pisanie „listu do choroby” (choroba jako przyjaciel/choroba jako wróg);
♦ plany życiowe (cele, marzenia, zainteresowania, wartości, które pacjent porzucił na
rzecz choroby);
♦ argumenty za zmianą i przeciw niej (konsekwencje krótko- i długoterminowe);
♦ dokładne określenie problemów i ustalenie realistycznych, mierzalnych celów.
TERAPIA RODZINNA
Badania pokazują, że terapia rodzinna cechuje się większą skutecznością, nawet po

5 latach katamnezy, u pacjentów z wczesnym początkiem zaburzenia (przed 19. rokiem
życia) i krótkim czasem jego trwania (< 3 lat). Obejmuje ona interwencje na poziomie
systemu rodzinnego mające na celu zmianę problemowych aspektów funkcjonowania
rodziny. Interwencje polegają na bezpośredniej obserwacji i interpretacji procesów in
terakcyjnych, poznaniu historii rodziny w celu lepszego zrozumienia postaw i oczekiwań
jej członków, analizie ról, w jakich funkcjonują, ustaleniu odpowiednich do wieku hierar
chii oraz na ocenie roli, jaką choroba odgrywa we wzorcu funkcjonowania rodzinnego.
430
Podkreślanym przez klinicystów aspektem jest przejęcie przez rodziców kontroli nad
sposobem odżywiania się dziecka/nastolatka oraz próby modyfikacji wzorców ogra
niczających możliwość wpływu rodziców na zachowania związane z jedzeniem u ich
dzieci. Zaleca się, aby pierwsze spotkania odbywały się w obecności zarówno rodziców/
opiekunów, jak i rodzeństwa. Ich celem powinna być pomoc w zrozumieniu choroby
i poznaniu jej następstw oraz mechanizmów funkcjonujących w danej rodzinie, które
mogą przyczyniać się do podtrzymywania choroby, a także ustalenie celu/-ów leczenia
i nauczenie się, jak wspierać chorego członka rodziny. Terapia rodzinna pozwala zmniej
szyć lęk, izolację i nierzadko poczucie winy u rodziny pacjenta.
TERAPIA POZNAWCZO-BEHAWIORALNA
W terapii poznawczo-behawioralnej (CBT - cognitive behavioural therapy), szeroko sto

sowanej w leczeniu zaburzeń odżywiania, dużą rolę w podtrzymywaniu objawów cho
roby przypisuje się zaburzonym, dysfunkcjonalnym przekonaniom dotyczącym masy
i kształtu ciała oraz wyglądu. Głównymi celami oddziaływań poznawczo-behawioral
nych są: praca nad zmianą dysfunkcyjnych przekonań i wzorców działania podtrzy
mujących problemy, nabycie umiejętności analizy i pracy nad licznymi w zaburzeniach
odżywiania zniekształceniami poznawczymi, wzrost samooceny i akceptacji swojego
ciała, pacjentów, poprawa samopoczucia i wypracowanie nowych strategii radzenia so
bie z problemami.
Terapia obejmuje zazwyczaj około 20 sesji ukierunkowanych na pracę z „dziennikiem

odżywiania” uwzględniającym również myśli i emocje pacjenta, normalizację zachowań
związanych z odżywianiem, poprawę stylu myślenia, analizowanie negatywnych auto
matycznych myśli i generowanie racjonalnych odpowiedzi.
TERAPIA POZNAWCZO-ANALITYCZNA
Terapia poznawczo - a na Iityczna (CAT - cognitive analytic therapy) jest jedną z głównych
metod stosowanych u dorosłych pacjentów. Nawiązuje w pewnym sensie do wcześniej
opisanej terapii poznawczo-behawioralnej, jest jednak bardziej ograniczona w czasie
(16 lub 24 sesje po 60 minut). Podczas początkowych spotkań (1-3) nacisk kładzie się
na omówienie problemów oraz zachowań problemowych. Kolejne sesje (4-6) są po
święcone „pracy na problemach” na podstawie ich analizy, ocenie wpływu stosowanych
wzorców zachowania na aktualne sytuacje z życia pacjenta oraz szukaniu nowych roz
wiązań (7-12), podsumowaniu osiągnięć dokonanych podczas terapii oraz określeniu
ewentualnych przyszłych celów (3-4 ostatnie spotkania). Najczęściej stosowane tech
niki to pisanie pamiętnika, odgrywanie i interpretowanie ról, wyobrażenia i ekspery
menty poznawczo-behawioralne.
431
PSYCHOEDUKACJA
Psychoedukacja dla pacjentów z zaburzeniami odżywiania jest jednym z głównych ele

mentów terapii poznawczo-behawioralnej, stosowanym zarówno w programach sa
mopomocy, jak i w leczeniu stacjonarnym. Odbywa się zarówno w formie grupowej, jak
i indywidualnej.
Obejmuje następujące tematy:

1. Psychopatologia zaburzeń odżywiania.
2. Czynniki biologiczne i psychologiczne wpływające na spożywanie posiłków i regulację
masy ciała.
3. Zagadnienia dotyczące diety i odżywiania: nauka wzorca regularnego odżywiania się,
wpływ diet i głodówek oraz innych metod ograniczania jedzenia na podtrzymywanie
objawów zaburzenia.
4. Kulturowe oczekiwania związane z wyglądem, kontrolą wagi i odżywianiem się.
5. Somatyczne i psychologiczne następstwa zaburzeń odżywiania (w przypadku ŻP
wpływ wymiotów, środków przeczyszczających i moczopędnych, utraty masy ciała).
TERAPIA PSYCHODYNAMICZNA
Terapia psychodynamiczna jest działaniem długoterminowym, które różni się od innych

współczesnych modeli terapeutycznych tym, że odwołuje się w diagnozie i leczeniu
do nieświadomych mechanizmów osobowościowych, a szczególnie tych o charakterze
popędowym. Głównym celem terapii jest wypracowanie przez pacjenta dojrzalszych
i bardziej świadomych mechanizmów pozwalających na zdrowszą dystrybucję popędów.
Głównym narzędziem terapeutycznym jest interpretacja pojawiających się mechani
zmów w przeciwprzeniesieniu. Leichsenring w swoim przeglądzie [2008] wykazał sku
teczność długoterminowej psychoterapii psychodynamicznej, zarówno indywidualnej,
jak i grupowej, w leczeniu JP i ŻP.
DODATKOWE FORMY TERAPII
Terapia z wykorzystaniem techniki uważności (mindfulness)
Podejście oparte na terapii redukcji stresu opartej na uważności, której twórcą jest Jon
Kabat-Zinn, znajduje coraz szersze zastosowanie w leczeniu różnego rodzaju chorób,
w tym zaburzeń odżywiania. Terapia wpływa na poprawę funkcji poznawczych, wzrost
pozytywnych emocji, zmniejszenie intensywności lęku oraz zwiększenie świadomości
i akceptacji doznań cielesnych. Zmiany te znajdują potwierdzenie w badaniach, takich
jak EEG (zapis elektroencefalograficzny) i fMRI (czynnościowy rezonans magnetyczny).
Główne techniki stosowane w terapii uważności to: skanowanie ciała, doświadczanie
432
oddechu, uważna praca z ciałem, świadome przeżywanie obecnej chwili i świadome

jedzenie.
Techniki uważności zwiększają skuteczność tradycyjnej CBT, dołącza się je do dialek

tycznej terapii behawioralnej (D BT) oraz terapii akceptacji i zaangażowania (ACT).
Terapia obrazu ciała (Body image therapy)
Program opiera się na założeniu, że osoby mające negatywne wyobrażenie o własnym

ciele lub jego elementach oraz negatywne osobiste relacje z własnym ciałem są podda
wane silnej auto krytyce prowadzącej do obniżenia nastroju, poczucia nieatrakcyjności,
a w skrajnych przypadkach - do obsesji dotyczącej własnego ciała. Przedłużający się
stan zniekształconej percepcji własnego ciała może prowadzić do choroby lub pod
trzymywać jej objawy. Jest to model terapii krótkoterminowej, składający się z około
io spotkań trwających 6o minut, podczas których ustala się, jakie zniekształcenia w y
stępują u pacjenta. Następnie analizie poddawane są myśli wyzwalające, przekonania,
założenia i sądy oraz konsekwencje idące za takimi myślami. Do technik stosowanych
w tej terapii należą: karty pracy, dziennik obrazu ciała, ekspresyjne pisanie oraz ustala
nie osobistych planów dotyczących zmian.
Tabela 14.1
Zestawienie zaleceń NICE i APA dotyczących interwencji psychospołecznych, w tym te
rapii poznawczo-behawioralnej, w leczeniu zaburzeń odżywiania [wg Popiel i Pragłow-
ska, 2009]
ALGORYTMY NATIONAL INSTITUTE FOR ZALECENIA AMERICAN PSYCHIATRIC

HEALTH AND CLINICAL EXCELLENCE ASSOCIATION
Stopień rekomendacji na podstawie: Na podstawie danych empirycznych metoda

♦ A - danych uzyskanych z badań zalecana w praktyce klinicznej w stopniu:
eksperymentalnych z randomizacją ♦ I - znacznym
♦ B - danych uzyskanych z rzetelnych badań ♦ II - umiarkowanym
klinicznych 0 mniejszym rygorze ♦ III - ze szczególną rozwagą,
♦ C - danych uzyskanych w wyniku z uwzględnieniem indywidualnego problemu
porozumienia ekspertów, opinii autorytetów pacjenta
JADŁOWSTRĘT PSYCHICZNY (ANOREXIA NERVOSA)
Interwencjom psychologicznym towarzyszy ♦ Ostra faza

monitorowanie stanu somatycznego » U dzieci i młodzieży terapia rodzinna
Należy rozważyć: ukierunkowana na zaburzenia odżywiania (I)
♦ terapię rodzinną ukierunkowaną na ♦ Behawioralne programy wzmacniania
zaburzenia odżywiania (B) funkcjonalnego odżywiania (III)
♦ terapię poznawczo -ana Iityczną (C) Zapobieganie nawrotom:
♦ terapię poznawczo-behawioralną (C) ♦ terapia poznawczo-behawioralna (II)
♦ terapię interpersonalną (C) (NICE, 2004) ♦ terapia interpersonalna (II)
♦ terapia psychodynamiczna (II)
(APA, 2006)
433
Farmakoterapia w leczeniu jadłowstrętu psychicznego stanowi element wielotorowych

oddziaływań terapeutycznych, obejmujących także psychoterapię i rehabilitację żywie
niową.
LEKI PROKINETYCZNE
W praktyce klinicznej w fazie ostrej choroby zaleca się stosowanie domperidonu lub
metoklopramidu w dawce początkowej 5 mg na dobę, stopniowo zwiększanej do 20 mg
na dobę.
BŁONNIK
Błonnik poprawia perystaltykę jelit i powinien być stosowany rutynowo w terapii jadło
wstrętu psychicznego wraz z podażą 2 litrów płynów dziennie.
BENZODIAZEPINY
W postępowaniu klinicznym u osób z JP z niskim BMI (< 16 kg/m2) i nasileniem objawów

chorobowych zaleca się krótkoterminowe podawanie benzodiazepin przed jedzeniem
w małych dawkach w celu złagodzenia komponentu lękowego.
W literaturze przedmiotu selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

(SSRI - selective serotonin reuptake inhibitors) należą do najszerzej zalecanych w te
rapii jadłowstrętu psychicznego ze względu na ich skuteczność w przypadkach re
strykcyjnej postaci JP oraz współwystępujących zaburzeń depresyjnych i obsesyjno-
-kompulsyjnych. Fluoksetyna stosowana w dawce 2 0 -6 0 mg/dobę w JP może być
skuteczna w osiągnięciu zwiększenia masy ciała, zmniejszeniu nasilenia objawów
objadania się i przeczyszczania oraz w profilaktyce nawrotów choroby [Rabe-Ja-
błonska, 2011a].
Skuteczność leków przeciwdepresyjnych należących do grupy inhibitorów wychwytu

zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI - serotonin and norepinephrine reuptake in
hibitors), np. duloksetyny i wenlafaksyny, jest porównywalna z działaniem SSRI. Mirta-
zapina należąca do grupy czteropierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (NaSSA)
cechuje się działaniem przeciwlękowym i przeciwdepresyjnym, poprawiając współpracę
pacjenta w leczeniu. Ponadto działa nasennie i wzmaga apetyt.
434
14.3. ż a r ło c z n o ś ć p sych iczn a (bu lim ia nervo sa )
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD) i inhibitory monoaminooksydazy

(IMAO) nie są szczególnie zalecane z powodu wywoływania objawów niepożądanych
ze strony układu krążenia, takich jak wydłużenie odstępu QT i obniżenie ciśnienia tęt
niczego.
LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE II GENERACJI (LPIIG)
W przeglądzie badań z zastosowaniem LPIIG w leczeniu jadłowstrętu psychicznego pod

kreśla się ich korzystne działanie w zaburzeniach depresyjnych i lękowych, łagodzenie
zniekształceń poznawczych oraz sądów urojeniowych związanych z odżywianiem się
i obrazem własnego ciała, a także lęku przed spożywaniem posiłków [McKnight i Park,
2010]. Najczęściej badanymi lekami były: olanzapina, kwetiapina i risperidon.
CYNK
Suplementacja preparatami cynku w tabletkach (np. biocynk, cynk chelatowy) w zale

canej dawce 14-28 mg/dobę (100-200 mg gluconianu cynku) wspomaga wzrost masy
ciała w JP niezależnie od stężenia cynku w surowicy krwi [Birmingham i Treasure, 2011].
14.3. ŻARŁOCZNOŚĆ PSYCHICZNA (BULIM IA NERVO SA)
14.3.1. k r y t e r ia diagnostyczne Ż a rło c z n o ś c i psychicznej w ed łu g

ICD-10 I DSM-5
14.3.1.1. KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE ŻARŁOCZNOŚCI PSYCHICZNEJ WEDŁUG

ICD-10 (F50.2)
Żarłoczność psychiczna jest zespołem charakteryzującym się okresowymi napadami

obżarstwa i nadmierną koncentracją na kontroli masy ciała. Pacjenci z bulimią stosują
skrajne metody przeciwdziałania „tuczącym” skutkom przyjętego pokarmu. Stosowa
nie tego terminu, ze względu na podobny obraz psychopatologiczny, należy ograniczyć
do form pokrewnych jadłowstrętowi psychicznemu. Podobnie jak w przypadku jadło
wstrętu psychicznego chorują głównie kobiety, ale pierwsze objawy występują w nieco
późniejszym wieku. Zaburzenie można traktować jako dalszy ciąg przewlekłego jadło
wstrętu psychicznego, chociaż bywa też odwrotnie. Zdarza się, że stan pacjenta z jadło-
wstrętem ulega poprawie, wzrasta masa ciała, a nawet powracają miesiączki (w przy
padku kobiet), ale potem ujawnia się uporczywa sekwencja przejadania się i wymiotów.
Powtarzające się wym ioty mogą prowadzić do zaburzeń elektrolitowych i powikłań so
matycznych (tężyczka, napady padaczkowe, zaburzenia rytmu serca, osłabienie mięśni)
oraz do znacznego spadku masy ciała.
435
WSKAZÓWKI DIAGNOSTYCZNE
Do rozpoznania żarłoczności psychicznej konieczne jest stwierdzenie wszystkich w y

mienionych objawów:
1. Stałe zaabsorbowanie jedzeniem i niepowstrzymane pragnienie jedzenia; pacjent
miewa epizody żarłoczności, polegające na pochłanianiu olbrzymich ilości jedzenia
w krótkich odstępach czasu.
2. Pacjent próbuje przeciwdziałać „tuczącym” skutkom pokarmów, stosując co naj
mniej jedną z następujących metod: prowokowanie wymiotów, nadużywanie środ
ków przeczyszczających, okresowe głodówki, stosowanie leków tłumiących łaknienie,
preparatów tarczycy lub środków moczopędnych; pacjent ze współistniejącą cukrzycą
może zaniechać przyjmowania insuliny.
3. Obraz psychopatologiczny dotyczy chorobliwej obawy przed otyłością; pacjent za
kreśla nieprzekraczalne granice masy ciała, znacznie poniżej przedchorobowej lub
optymalnej granicy określonej przez lekarza; często, choć nie zawsze, w wywiadzie
stwierdza się epizod jadłowstrętu psychicznego. Okres dzielący te dwa zaburzenia
wynosi od kilku miesięcy do wielu lat; poprzedzający epizod jest pełnoobjawowy lub
przebiega w sposób poronny z umiarkowanym spadkiem masy ciała i/lub przejścio
wym zatrzymaniem miesiączki.
Żarłoczność psychiczna obejmuje:

♦ żarłoczność (bulimię) BNO;
♦ hyporexia nervosa.
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE
Żarłoczność (bulimię) psychiczną należy różnicować z:

1. Schorzeniami górnego odcinka przewodu pokarmowego z nawracającymi wymiotami
i bez charakterystycznego obrazu psychopatologicznego.
2. Zaburzeniami osobowości (zaburzeniom odżywiania mogą towarzyszyć uzależnienia
od alkoholu i skłonność do drobnych wykroczeń, takich jak kradzieże w sklepach sa
moobsługowych).
3. Depresją (pacjenci z bulimią często miewają objawy depresji).
ATYPOWA ZARŁOCZNOSC PSYCHICZNA (F50.3)
Określenia tego należy używać w przypadkach, w których nie stwierdza się jednego lub
więcej podstawowych objawów żarłoczności psychicznej (F50.2), ale w których poza
tym obraz kliniczny jest typowy. Najczęściej dotyczy to osób z prawidłową lub na
wet nadmierną masą ciała, ale z typowymi epizodami przejadania się, poprzedzającymi
wymioty i przeczyszczanie. Nie jest rzadkością symptomatologia niepełna, z objawami
436
depresji. Jeśli uzasadnione jest osobne rozpoznanie zaburzenia depresyjnego, to należy

ustalić dwa odrębne rozpoznania. Zaburzenie to obejmuje bulimię u osób z prawidłową
masą ciała.
14.3.1.2. KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE ŻARŁOCZNOŚCI PSYCHICZNEJ

WEDŁUG DSM-5
A. Nawracające epizody objadania się. Epizod objadania się może być scharakteryzowa
ny na dwa sposoby:
1. Zjadanie w określonym czasie (w ciągu 2 godzin) takiej ilości jedzenia, która zde
cydowanie przekracza ilość, którą większość osób skonsumowałaby w podobnym
okresie i w podobnych okolicznościach.
2. Poczucie braku kontroli nad jedzeniem podczas epizodu objadania się, np. uczu
cie, że nie jest się w stanie przerwać jedzenia lub kontrolować jakości i ilości przyj
mowanego pokarmu.
B. Nawracające niewłaściwe zachowania kompensacyjne stosowane w celu zapobiega
nia przyrostowi masy ciała, takie jak prowokowanie wymiotów, nadużywanie środków
przeczyszczających, diuretyków lub innych medykamentów, podejmowanie głodówek
czy przesadne ćwiczenia fizyczne.
C. Spełnienie kryteriów A i B w okresie 3 miesięcy, przynajmniej raz w tygodniu.
D. Samoocena osoby chorej pozostaje pod nadmiernym wpływem jej/jego kształtu
i masy ciała.
E. Zaburzenie nie występuje wyłącznie w trakcie epizodów jadłowstrętu psychicz
nego.
CZĘŚCIOWA REMISJA
Pomimo uprzedniego spełnienia wszystkich kryteriów dla żarłoczności psychicznej

niektóre, ale nie wszystkie z kryteriów zostały spełnione w dłuższym okresie.
PEŁNA REMISJA
Pomimo uprzedniego spełnienia wszystkich kryteriów dla żarłoczności psychicznej

w dłuższym okresie żadne z kryteriów nie zostało spełnione.
STOPNIE NASILENIA ZABURZENIA
Minimalny poziom nasilenia (ciężkości) choroby określa się na podstawie częstotliwości

niewłaściwych kompensacyjnych zachowań (wymienionych wyżej). Na poziom nasilenia
zaburzenia mają wpływ pozostałe objawy i stopień upośledzonego funkcjonowania.
437
Wyróżnia się następujące stopnie nasilenia zaburzenia:

♦ łagodny: średnio 1-3 epizody niewłaściwych zachowań kompensacyjnych na tydzień;
♦ umiarkowany: średnio 4-7 epizodów niewłaściwych zachowań kompensacyjnych na
tydzień;
♦ ciężki: średnio 8-13 epizodów niewłaściwych zachowań kompensacyjnych na ty
dzień;
♦ bardzo ciężki (ekstremalny): średnio 14 lub więcej niewłaściwych zachowań kom
pensacyjnych na tydzień.
14.3.2. ROZPOWSZECHNIENIE ŻARŁOCZNOŚCI PSYCHICZNEJ
Częstość występowania żarłoczności psychicznej wśród młodych kobiet wynosi 1-1,5%

w ciągu roku. Żarłoczność psychiczna ma zwykle późniejszy początek niż jadłowstręt
psychiczny, pojawia się zwykle po 18. roku życia. Niewiele wiadomo na temat wystę
powania żarłoczności psychicznej u mężczyzn, ale choroba jest o wiele bardziej rozpo
wszechniona wśród kobiet niż wśród mężczyzn, w stosunku w przybliżeniu 10:1 (9 0 %
chorych) [DSM-5].
ŚMIERTELNOŚĆ
Istotnie podwyższone ryzyko śmierci (wszystkie powody, w tym samobójstwo) w ystę

puje w grupie osób chorujących na żarłoczność psychiczną. Surowy współczynnik umie
ralności (CMR) dla ŻP wynosi blisko 2 % na dekadę [DSM-5]. Śmiertelność w przypadku
żarłoczności psychicznej jest istotnie niższa niż w przypadku jadłowstrętu i wynosi oko
ło 0,7%, przy czym składają się na nią również zgony z powodów naturalnych, w tym
samobójstw, które nie zawsze wynikają ze współistnienia dużej depresji.
14.3.3. ETIOLOGIA ŻARŁOCZNOŚCI PSYCHICZNEJ
MODELE BIOLOGICZNE
Istnieje wiele modeli neurobiologicznych próbujących wyjaśnić mechanizm powstawa

nia i podtrzymywania żarłoczności psychicznej, ale większość z nich jest niedoskonała
ze względu na trudność w ocenie, które ze stwierdzanych nieprawidłowości poprzedzają
zaburzenie, a które są jego wynikiem, gdyż samo odchudzanie się prowadzi do poważ
nych zaburzeń neurobiologicznych.
Uznano, że ośrodkowe szlaki monoaminergiczne, a zwłaszcza układ serotoninergicz-

ny, uczestniczą w regulacji zachowań związanych z jedzeniem i odczuwaniem sytości.
Wysunięto tezę, że serotonina ma działanie hamujące na spożywanie posiłków oraz że
zmniejszona aktywność serotoninergiczna może odpowiadać za nieprawidłowy wzorzec
438
odżywiania się obserwowany w ŻP. Ponadto u chorych osób nawet po ustąpieniu obja
wów utrzymuje się nieprawidłowe stężenie receptorów 5-HT,A w obrębie kory oczodo
łowe-czołowej.
Badano również znaczenie noradrenaliny, endogennych opiatów i neuropeptydów

w powstawaniu i podtrzymywaniu objawów żarłoczności psychicznej. W obrębie prze
wodu pokarmowego istotnym sygnałem sytości jest obecność cholecystokininy, która
u osób chorujących na ŻP jest po posiłku wydzielana w mniejszych ilościach. Może to
mieć wpływ na upośledzone odczuwanie sytości i być jednym z mechanizmów podtrzy
mujących zaburzenie.
W badaniach neuroobrazowych u osób z ŻP zaobserwowano poszerzenie bruzd mózgu

i zmniejszenie objętości przysadki mózgowej. Dochodzi u nich do aktywacji kory oczo-
dołowo-czołowej w przypadku ekspozycji bodźców związanych z jedzeniem [Padraig
i wsp., 2008].
CZYNNIKI GENETYCZNE
Podobnie jak w przypadku jadłowstrętu, zaburzenia odżywiania się występują częściej

u krewnych pacjentek z żarłocznością psychiczną, a nawet odnotowuje się większą
odziedziczalność ŻP w rodzinach osób chorujących na to zaburzenie. Częściej w y
stępują także otyłość i inne nieokreślone zaburzenia jedzenia. Badania wykazały, że
krewni pierwszego stopnia osób z żarłocznością psychiczną obarczeni są zwiększo
nym ryzykiem wystąpienia zaburzeń odżywiania (3,4-19,8%), zaburzeń afektywnych
(9-37%), nadużywania substancji psychoaktywnych (8 -4 0 % ) oraz zaburzeń osobo
wości z wiązki B według DSM-IV (12%). Badania bliźniąt wskazują na zgodność za
chorowań większą niż w populacji ogólnej. Istnieją doniesienia o sprzężeniu bulimii
z chromosomem 10. ŻP może mieć wspólne podłoże genetyczne z nadużywaniem
substancji psychoaktywnych, otyłością, zaburzeniami lękowymi i efektywnymi [P a
draig i wsp., 2008].
CZYNNIKI RODZINNE
Ryzyko wystąpienia zaburzeń odżywiania typu żarłoczności psychicznej może wiązać

się z dorastaniem w środowisku rodzinnym, w którym inni członkowie rodziny odchu
dzają się i wypowiadają krytyczne uwagi na temat wagi, figury czy sposobu odżywiania
się. Także niekorzystne wydarzenia w dzieciństwie, takie jak przemoc fizyczna lub sek
sualna, mogą zwiększać ryzyko zachorowania. Podobnie jest z występowaniem depresji
lub otyłości u rodziców (także podatność genetyczna). Z obserwacji klinicznych wynika,
że rodzice pacjentów z ŻP mieli problemy z utrzymaniem prawidłowej masy ciała lub
byli bardzo zaabsorbowani tematyką jedzenia.
439
CZYNNIKI PSYCHOLOGICZNE
Do czynników ryzyka występujących w dzieciństwie zalicza się: negatywną samooce

nę, nieśmiałość, zaburzenia lękowe (w tym fobię szkolną), powierzchowne relacje lub
brak relacji z rówieśnikami [Fairburn i wsp., 1997], poczucie beznadziejności, zabu
rzenia typu „pica” i wybredność w jedzeniu. Cechy osobowości, które mogą zwiększać
ryzyko wystąpienia ŻP, to: perfekcjonizm, impulsywność i częste wahania nastroju,
zwiększone zapotrzebowanie na intensywne doznania, pobudliwość, nasilona draż
liwość w reakcji na odrzucenie lub brak nagrody, a także styl myślenia, w którym
dominują ruminacje.
U osób chorujących na żarłoczność psychiczną epizody objadania się często są powią

zane z nasileniem negatywnych emocji oraz zagrożeniem samooceny. Objawy choroby
mogą odwracać uwagę od nietolerowanych stanów emocjonalnych lub zmniejszać ich
nasilenie.
Stresujące, traumatyczne wydarzenia życiowe wyzwalają objawy ŻP u mniej więcej 7 0 %

pacjentów [Welch i wsp., 1997],
CZYNNIKI SPOŁECZNO-KULTUROWE
Czynniki społeczno-kulturowe mogą odgrywać znaczącą rolę w etiologii żarłoczności

psychicznej. Zwłaszcza zachodnie wzorce „idealnej” kobiecej sylwetki i powszechnie re
klamowane sposoby na jej osiągnięcie mogą stanowić zachętę do odchudzania się, które
z kolei może zwiększać ryzyko wystąpienia ŻP nawet 8-krotnie. Czynniki te należy
jednak rozpatrywać w kontekście predyspozycji neurobiologicznych, rodzinnych oraz
poznawczych.
14.3.4. PRZEBIEG ŻARŁOCZNOŚCI PSYCHICZNEJ
Żarłoczność psychiczna zwykle zaczyna się w okresie dojrzewania lub we wczesnej do
rosłości. Rzadki jest początek choroby przed okresem dojrzewania płciowego lub po
40. roku życia. Objadanie się często zaczyna się podczas diety lub po zakończeniu diety
odchudzającej. Doświadczanie wielorakich stresujących wydarzeń życiowych również
może przyspieszyć pojawienie się ŻP.
Zakłócone zachowania związane z odżywianiem utrzymują się przez przynajmniej kil

ka lat w dużej części prób klinicznych. Przebieg może być przewlekły lub sporadycz
ny, z okresami remisji występującymi na przemian z nawrotami objadania się. Jednak
w trakcie długotrwałej kontroli objawy u wielu osób wydają się zmniejszać po leczeniu
lub bez leczenia, mimo że leczenie wyraźnie oddziałuje na rezultat. Okresy remisji dłuż
sze niż rok są związane z lepszym długoterminowym wynikiem.
440
Diagnostyczne przejście z początkowej żarłoczności psychicznej do jadłowstrętu psy

chicznego pojawia się w 10-15% przypadków. Istnieje duże ryzyko, że osoby, które
doświadczyły przejścia do jadłowstrętu psychicznego, będą powracały do żarłoczno
ści psychicznej lub będą wielokrotnie przechodziły od jednego zaburzenia do drugiego.
Podgrupa osób z ŻP kontynuuje objadanie się, nie angażując się jednak w zachowania
kompensacyjne. Występujące u nich objawy spełniają kryteria dla napadów objadania
się lub innego określonego zaburzenia odżywiania. Diagnoza powinna być oparta na
bieżącym obrazie klinicznym (ostatnie 3 miesiące) [DSM-5].
Nieznane są czynniki korzystne dla przebiegu, natomiast negatywnymi predykatorami

przebiegu ŻP są: współistniejące zaburzenia psychiczne, zaburzenia osobowości (szcze
gólnie osobowość typu borderline), nadużywanie alkoholu i innych substancji psychoak
tywnych oraz niska samoocena.
14.3.5. OBRAZ KLINICZNY ŻARŁOCZNOŚCI PSYCHICZNEJ
Według klasyfikacji DSM-5 istnieją trzy zasadnicze cechy żarłoczności psychicznej:

♦ powtarzające się epizody napadów objadania się (kryterium A);
♦ powtarzające się niewłaściwe zachowania kompensacyjne stosowane, aby zapobiec
przybieraniu na wadze (kryterium B);
♦ pozostawanie samooceny pod nadmiernym wpływem kształtu i masy ciała (kryte
rium D).
Epizod objadania się jest zdefiniowany jako spożywanie w ograniczonym czasie (zwykle
mniej niż 2 godziny) takiej ilości jedzenia, która zdecydowanie przekracza ilość, którą
większość osób byłaby w stanie zjeść w podobnym czasie i w podobnych okoliczno
ściach.
Nadmiernej konsumpcji jedzenia towarzyszy poczucie braku kontroli. Wskaźnikiem

utraty kontroli jest nieumiejętność powstrzymania się od jedzenia lub zaprzestania je
dzenia. Niektóre osoby opisują zaburzenia dysocjacyjne występujące w trakcie epizo
dów objadania się. Konsumowana żywność z reguły jest wysokokaloryczna i o niskiej
wartości odżywczej. Osoby chore na ŻP, z powodu nadmiernego poczucia wstydu i winy
wynikających z obecności objawów, często usiłują je maskować. Objadają się zazwyczaj
w tajemnicy i robią to dopóty, dopóki nie poczują dyskomfortu w żołądku z powodu
nadmiaru spożytego pożywienia. Czynnikami wyzwalającymi epizody objadania się są
negatywne emocje/odczucia spowodowane sytuacją stresową, ograniczaniem pokar
mu, brakiem akceptacji masy ciała i jego kształtu, a także znudzenie i zmniejszenie
satysfakcji życiowej. Opóźnionymi konsekwencjami epizodów objadania się są niska
samoocena oraz zachowania depresyjne i autoagresywne, które uruchamiają kaskadę
zachowań mających na celu przeczyszczenie się.
441
Wymiotowanie jest najbardziej powszechnym niewłaściwym zachowaniem kompensa

cyjnym. Natychmiastowym skutkiem wymiotowania jest ulga od fizycznego dyskom
fortu i zmniejszenie strachu przed przybraniem na wadze. W niektórych przypadkach
wymiotowanie staje się celem samym w sobie i osoba chora objada się, żeby wym ioto
wać, lub będzie wymiotować po spożyciu małej ilości jedzenia. Osoby z ŻP mogą sto
sować różnorodne metody w celu prowokowania wymiotów, w tym użycie palców lub
innych sposobów stymulujących odruch wymiotny.
Inne zachowania kompensacyjne obejmują nadużywanie środków przeczyszczających,

diuretyków i lewatyw. Osoby z tym zaburzeniem mogą zażywać hormon tarczycy, pró
bując uniknąć przybrania na wadze. Osoby z żarłocznością psychiczną, u których roz
poznano cukrzycę, mogą odstawić lub ograniczyć dawki insuliny w celu zmniejszenia
metabolizmu skonsumowanego jedzenia podczas objadania się. Niektóre osoby mogą
pościć przez dzień lub dłużej bądź stosować wyczerpujące ćwiczenia, usiłując zapobiec
przybraniu na wadze. Osoby z ŻP kładą nadmierny nacisk na kształt i/lub masę ciała,
które determinują ich samoocenę. Podobnie jak osoby z JP przejawiają silny lęk przed
przybraniem na wadze, pragną utraty masy ciała oraz wykazują podobny poziom nieza
dowolenia z wyglądu. Jednak diagnoza żarłoczności psychicznej nie powinna być brana
pod uwagę, gdy zakłócenie pojawia się tylko podczas epizodów jadłowstrętu psychicz
nego.
Według kryteriów DSM-5 osoby z żarłocznością psychiczną mieszczą się w zakre

sie normalnej masy ciała lub nadwagi (BM I > 18,5 i < 30 kg/m- u dorosłych). Między
epizodami objadania się osoby z ŻP zazwyczaj ograniczają dzienną podaż kaloryczną
i wybierają żywność niskokaloryczną, tzw. dietetyczną, unikając pokarmów „tuczących”
wyzwalających objadanie się.
MARKERY DIAGNOSTYCZNE
Nie istnieje obecnie żaden konkretny test diagnostyczny dla żarłoczności psychicznej.
Jednak konsekwencją przeczyszczania się może być kilka laboratoryjnych nieprawidło
wości, które zwiększają pewność diagnostyczną. Są to nieprawidłowości w zakresie pły
nów i elektrolitów, takie jak hipokalcemia, która może wywoływać zaburzenia rytmu
serca, hipochloremia i hiponatremia. Utrata kwasu żołądkowego na skutek wym ioto
wania może powodować zasadowicę (alkalozę) metaboliczną, a częste biegunki lub od
wodnienia spowodowane nadużywaniem środków przeczyszczających i moczopędnych
- kwasicę metaboliczną. Niektórzy chorzy mają łagodnie podniesione stężenie amylazy
w surowicy, prawdopodobnie odzwierciedlające jego wzrost w izoenzymie ślinowym.
Powtarzające się i długotrwałe prowokowanie wymiotów prowadzi do utraty szkliwa

i nasilonej próchnicy zębów, powiększenia ślinianek przyusznych oraz powstawania
442
blizn na grzbietowej powierzchni dłoni w efekcie powtarzającego się kontaktu z zę

bami.
U kobiet z żarłocznością psychiczną często występują zaburzenia menstruacyjne lub

zanik miesiączki.
Poważnymi powikłaniami ŻP są sercowe i szkieletowe miopatie u osób nadużywających

syropu wymiotnicy (ipekakuana) do prowokowania wymiotów.
Osoby, które przewlekle nadużywają środków przeczyszczających, mogą stać się od nich
zależne, potrzebując tych środków w celu stymulacji wypróżnienia. Objawy żołądkowo-
-jelitowe są bardzo związane z żarłocznością psychiczną [DSM-5].
14.3.6. WSPÓŁISTNIEJĄCE ZABURZENIA PSYCHICZNE
Najczęściej współistniejącymi zaburzeniami psychicznymi w grupie chorych na ŻP są

zaburzenia depresyjne (częstość występowania 68%), zaburzenia lękowe (częstość w y
stępowania 11%), zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (częstość występowania 25%),
uzależnienie od alkoholu (3 2 % ) oraz nadużywanie substancji psychoaktywnych (21%)
[Padraig i wsp., 2008].
14.3.7. LECZENIE ŻARŁOCZNOŚCI PSYCHICZNEJ
W leczeniu żarłoczności psychicznej, podobnie jak w przypadku jadłowstrętu psychicz

nego, zaleca się stopniowanie intensywności opieki, która powinna być uzależniona od
ogólnego stanu zdrowia, ryzyka samouszkodzeń i współwystępujących zaburzeń. P a
cjenci mogą uzyskać pomoc w ramach:
1. Podstawowej opieki zdrowotnej (samopomoc w formie podręczników, samopomoc
kierowana przez lekarza pierwszego kontaktu, psychoedukacja).
2. Opieki ambulatoryjnej:
a) ogólne oddziały psychiatryczne: farmakoterapia, psychoterapia grupowa;
b) specjalistyczne ośrodki lub oddziały, w których leczenie ukierunkowane jest na
ocenę stanu psychiatrycznego i somatycznego z monitorowaniem stanu som a
tycznego (badania laboratoryjne, EKG) oraz profilaktykę zespołu realimentacyj
nego; ponadto terapia obejmuje oddziaływania psychoedukacyjne, psychotera
peutyczne, poradnictwo dietetyczne i farmakoterapię.
3. Leczenia szpitalnego: hospitalizacja na oddziale całodobowym ogólnym lub specja
listycznym (normalizacja masy ciała, psychoedukacja, psychoterapia indywidualna
i grupowa).
Pacjenci z żarłocznością psychiczną wymagający hospitalizacji psychiatrycznej to osoby,

u których nie uzyskano istotnej poprawy mimo leczenia ambulatoryjnego, wymagające
443
specjalistycznej rehabilitacji żywieniowej oraz osoby ze współistniejącymi nasilonymi

zaburzeniami psychicznymi i zachowaniami samobójczymi. Podstawy prawne leczenia
pacjentów bez zgody zostały opisane w podrozdziale dotyczącym leczenia jadłowstrętu
psychicznego.
14.3.8. PSYCHOTERAPIA
Na podstawie wyników badań amerykański Narodowy Instytut Zdrowia i Doskonałości

Klinicznej (NICE - National Institute for Health and Clinical Excellence, 2004) jakojedną
z głównych metod leczenia anoreksji i bulimii zaleca terapię poznawczo-behawioralną.
Dlatego w niniejszym podrozdziale szczególna uwaga zostanie poświęcona formom te
rapii zaburzeń odżywiania się opartym na modelu poznawczo-behawioralnym.
WYWIAD MOTYWUJĄCY (TERAPIA MOTYWACYJNA)
Jest to skuteczne oddziaływanie terapeutyczne w początkowej fazie leczenia, ukierun

kowane na poprawę motywacji, świadomości i wglądu w chorobę, co ze względu na
egosyntoniczny charakter żarłoczności psychicznej stanowi duże kliniczne wyzwanie.
Opiera się na przekazywaniu pacjentom informacji na temat korzyści i strat wynikają

cych z choroby, poznaniu pozytywnych oraz negatywnych przekonań na temat roli cho
roby w ich życiu. Działania terapeuty powinny skupić się na tym, aby określić gotowość
pacjenta do zmiany oraz jego możliwości w tym zakresie. Narzędzia i techniki stosowa
ne w tym celu to pisanie „listów do choroby” , pisanie listu do siebie w przyszłości, okre
ślanie i uściślanie planów, celów i marzeń, wyszczególnienie argumentów za zmianami
i przeciw zmianom oraz konkretne nazywanie problemów do przezwyciężenia.
TERAPIA POZNAWCZO-BEHAWIORALNA (CBT - COGNITIVE BEHAVIOUR THERAPY)
Terapia poznawczo-behawioralna (CBT, TPB), zarówno indywidualna, jak i grupowa,

jest rekomendowana w leczeniu bulimii. TPB obejmuje około 20 sesji właściwych oraz
kilka sesji przypominających. Jest zorientowana na cel, oparta na współpracy i moni
torowaniu zmian, np. przez narzędzia badawcze. Opiera się na poznawczym modelu
bulimii, w którym przyjmuje się, że główną przyczyną utrzymywania się problemów
z jedzeniem są dysfunkcyjne założenia i zaburzone przekonania dotyczące samooce
ny i kształtów ciała. Prowadzą one do dysfunkcyjnych zachowań, takich jak ograni
czanie jedzenia, objadanie się i strategie kompensacyjne (przeczyszczanie, głodzenie
się), które podtrzymują niezdrowy sposób myślenia na temat wyglądu, wagi i jedzenia
(tzw. błędne koło bulimii). Celem terapii jest uzyskanie zmiany podstawowych przeko
nań/schematów i bulimicznych wzorców działania, wzrost samoakceptacji (w tym ak
444
ceptacji ciała), poprawa samopoczucia i zmiana sposobu radzenia sobie z problemami.

Pacjenci analizują zniekształcenia myślowe (np. myślenie dychotomiczne, wyolbrzy
mianie, nadmierne uogólnianie itp.), sztywne, perfekcjonistyczne postawy.
Przerwanie cyklu nieprawidłowych zachowań wymaga:

♦ Prowadzenia przez pacjentów dziennika odżywiania, myśli, emocji i zachowań w celu
uzyskania kontroli nad zachowaniami bulimicznymi.
♦ Poznania mechanizmu błędnego koła odchudzania i objadania się.
♦ Zrozumienia, w jaki sposób metody kontroli masy ciała (np. częste ważenie się, prze
glądanie w lustrze) podtrzymują zaburzenie.
♦ Wprowadzenia prawidłowego wzorca odżywiania się, który ma na celu stabiliza
cję masy ciała oraz racjonalne kontrolowane jedzenie (trzy posiłki i dwie przekąski
dziennie).
Do technik zmian poznawczych zalicza się: wyjaśnianie i ułatwianie rozumienia ne

gatywnych automatycznych myśli i ich wpływu na nastrój i zachowanie, pomoc w ich
zmianie przez dialog sokratejski (pytania o dowody na ich prawdziwość, opieranie się
na faktach), tworzenie alternatywnych, bardziej racjonalnych odpowiedzi, rozważenie
wpływu szkodliwych myśli na zachowanie, rozpoznawanie pułapek w myśleniu (znie
kształceń poznawczych) i praca nad ich zmianą, poszukiwanie podstawowych zało
żeń i fundamentalnych schematów na temat własnej osoby i innych ludzi oraz świata
ukształtowanych w dzieciństwie.
Praca nad podstawowymi, głęboko zakorzenionymi schematami i wyuczonymi strate

giami reagowania wymaga długoterminowej pracy.
Na zakończenie terapii pacjenci uczą się strategii zapobiegania nawrotom, takich jak
np. prowadzenie dziennika, planowanie posiłków, planowanie innych zajęć w porach
największego ryzyka wystąpienia zachowań bulimicznych, jedzenie w towarzystwie,
ograniczenie ilości jedzenia, ograniczenie częstości ważenia się, zastępowanie ograni
czania posiłków przez ćwiczenia fizyczne, rozmowy z innymi i rozwiązywanie bieżących
problemów.
TERAPIA POZNAWCZO-ANALITYCZNA (CAT - COGNITIVE ANALYTIC THERAPY)
Terapia poznawczo-analityczna jest opartą na modelu poznawczo-behawioralnym te

rapią krótkoterminową, zazwyczaj obejmującą 16-24 spotkań, w zależności od sytuacji
i problemu pacjenta. Jedna sesja terapeutyczna trwa 45 minut.
Główne elementy terapii obejmują:

1. Spotkanie diagnostyczne, na którym pacjent pytany jest o powód poszukiwania po
mocy i oczekiwania wobec terapii. Rozmowa na ten temat ma ułatwić obu stro
445
nom rozeznanie się, czy dane podejście terapeutyczne będzie odpowiednie i pomoc
ne w rozwiązaniu problemów pacjenta. Następnym krokiem jest ustalenie długości
i czasu trwania terapii.
2. Rozpoczęcie terapii CAT. Podczas kilku pierwszych sesji pacjent przygląda się bliżej
swoim problemom i związanym z nimi wzorcom zachowania, co ma ułatwić mu zro
zumienie, skąd się one wzięły i jak wpływają na jego obecne życie.
3. Sesje „przeformułowania” . Podczas kolejnych 4-6 sesji pacjent razem z terapeutą
pracują nad pisemnym przeformułowaniem swojej sytuacji: wspólnie rysują diagram
obrazujący dotychczasowe schematy zachowań pacjenta, które sprawiły, że zaczął
szukać pomocy. Diagram jest pomocny w zrozumieniu motywów własnego postę
powania oraz w znalezieniu i nazwaniu dróg wyjścia z dotychczasowego „błędnego
koła". W tym czasie terapeuta pisze list do pacjenta, który stanowi krótkie podsu
mowanie dotychczasowej pracy oraz swego rodzaju kierunkowskaz wytyczający jej
dalszy kierunek.
4. Faza środkowa terapii (7.-12. sesja) jest poświęcona dalszemu pogłębieniu zrozumie
nia wzorców zachowań pacjenta oraz tego, jak wpływają one na jego aktualne życie,
a także nowym sposobom radzenia sobie z problemami. Krok po kroku pacjent uczy
się, jak zostać swoim własnym terapeutą. Może też zostać poproszony o wykonanie
różnego rodzaju „prac domowych” , dzięki którym (również poza pokojem terapeu
tycznym) będzie mógł uważniej przyglądać się swoim myślom, emocjom i towarzy
szącym im zachowaniom. Później, razem z terapeutą, wykorzystuje te obserwacje
i doświadczenia do uzyskania większego wglądu w pozytywne zmiany, jakie zachodzą
w jego życiu.
5. Zakończenie. Na ostatnich 3-4 sesjach wspólnie z terapeutą pacjent pracuje nad
pozytywnym zakończeniem terapii. Jest zachęcany do dzielenia się swoimi uczu
ciami i przemyśleniami związanymi z końcem terapii. Jest to również czas na pod
sumowanie tego, co zostało osiągnięte podczas terapii, i na rozmowę o tym, czym
być może jeszcze warto się zająć po jej zakończeniu. Nieodłącznym elementem
związanym z kończeniem terapii CAT jest napisanie zarówno przez pacjenta, jak
i terapeutę tzw. listu pożegnalnego, którego przeczytanie daje obu stronom możli
wość zamknięcia procesu terapeutycznego. Zazwyczaj na zakończenie terapii pro
ponuje się spotkanie kontrolne, które może odbyć się kilka miesięcy później. Jego
celem jest możliwość spotkania z terapeutą i podzielenie się tym, jak pacjent radzi
sobie po terapii.
TERAPIA INTERPERSONALNA
Terapia interpersonalna, podobnie jak poznawczo-behawioralna, jest formą terapii

krótkoterminowej, która była początkowo stosowana w leczeniu depresji. Głównym ce
lem tego rodzaju terapii jest zmiana funkcjonowania osoby chorej w związkach i w re
446
lacjach z innymi ludźmi oraz analiza, jak wpływają one na jej uczucia. Przy wsparciu
terapeuty pacjent uczy się, jak radzić sobie z frustracją i napięciami pojawiającymi się
w relacjach z innymi oraz jak reagować na takie emocje, jak złość, smutek i żal. Aktu
alne problemy w relacjach interpersonalnych uważa się za czynniki predysponujące do
zachowań bulimicznych oraz wyzwalające i podtrzymujące takie zachowania, dlatego
tak ważne jest ich rozpoznanie i modyfikacja. Stosunkowo niewiele miejsca poświęca się
bezpośrednio problemom z jedzeniem, które traktuje się jako próbę odwrócenia uwagi
od problemów interpersonalnych. Terapia składa się z 15-20 50-minutowych sesji pro
wadzonych w ciągu 4-5 miesięcy.
Badania potwierdzają skuteczność tego rodzaju terapii, w przypadku której poprawa

następuje co prawda wolniej niż w przypadku terapii poznawczo-behawioralnej, ale
może utrzymywać się dłużej po zakończeniu leczenia [Fairburn i wsp., 1995]. Terapia
ta jest rekomendowana głównie pacjentom mającym słabą motywację do uczestnictwa
w terapii poznawczo-behawioralnej lub osobom, u których nie przyniosła ona oczeki
wanej poprawy.
TERAPIA OPARTA NA UWAŻNOŚCI
Oparte na koncepcji uważności wartości i umiejętności mogą być wykorzystane w każ

dym rodzaju terapii, np. w podejściu CBT lub w psychodynamicznym [McCallum, 2010].
Głównym celem terapii opartej na uważności jest rozwinięcie umiejętności akceptacji

przykrych doznań w wyniku zmiany cech ciała (odżywienie i wyrównanie stanu soma
tycznego), ćwiczenie akceptacji i unikanie osądzania siebie, lepsze poznanie własnych
uczuć, pomoc w pełnym ich doświadczeniu oraz w rozwijaniu stanów lepszego samo
poczucia i zadowolenia.
TERAPIA RODZIN
Terapia rodzinna jest rzadziej stosowana w leczeniu żarłoczności psychicznej niż w przy
padku jadłowstrętu, choć według niektórych doniesień może być skuteczna, szczegól
nie u adolescentów mieszkających z rodziną. Badania katamnestyczne przeprowadzone
po 5 latach od rozpoczęcia leczenia w szpitalu w Maudsley wskazują na jej mniejszą
użyteczność w terapii ŻP w porównaniu z indywidualną terapią wspierającą. Jednak te
wyniki nie zostały potwierdzone w kolejnych badaniach.
SAMOPOMOC W TERAPII ŻARŁOCZNOŚCI PSYCHICZNEJ
Biorąc pod uwagę zakres indywidualnego wysiłku oraz pomocy zewnętrznej wymaganej
przy działaniach samopomocowych, można je podzielić na dwie kategorie:
447
1. Samopomoc wspomagana obejmuje interwencje psychologiczne wymagające

udziału pracowników służby zdrowia lub wolontariuszy bez formalnego wykształ
cenia medycznego (np. pracownicy socjalni). Liczba i częstotliwość interwencji zale
ży od ich rodzaju. Obejmują one różne formy kontaktu z lekarzem lub asystentami
w celu otrzymania wsparcia, informacji zwrotnych, odpowiedzi na pytania, zwiększe
nia motywacji lub monitorowania postępów i oceny skuteczności działań. Monitoring
pozwala opiekunom ocenić potrzebę alternatywnych interwencji. Kontakt pomię
dzy osobą wspomagającą zdrowienie a pacjentem może przyjmować różne formy
(np. bezpośrednie spotkania, rozmowy telefoniczne, e-maile lub inne pisemne
wsparcie).
2. Samopomoc niewspomagana polega na korzystaniu z materiałów samopomoco
wych i jest niezależna od opieki ze strony służby zdrowia - opiera się całkowicie
na indywidualnym wysiłku osoby chorej. Jej zaletą jest powszechna dostępność, ale
może ona nie być najlepszym rozwiązaniem dla pacjentów, którym brakuje m oty
wacji do zdrowienia lub którzy dodatkowo borykają się z innymi problemami. W tych
przypadkach bardziej wskazane są wspomagane programy samopomocy. Podręczniki
samopomocy mogą być pomocne mniej więcej 2 0 % pacjentów, ale ich skuteczność
może być większa w przypadku niewielkiego wsparcia pracowników służby zdrowia.
W języku polskim najbardziej powszechne są podręczniki samopomocy oparte głów
nie na terapii poznawczo-behawioralnej, takie jak:
♦ „Bulimia. Program terapii” [Cooper i wsp., 2005];
♦ J a k pokonać bulimię? Trening" [McCabe i wsp., 2009];
♦ „Przezwyciężanie bulimii i kompulsyjnego objadania się. Przewodnik samopomocy
w oparciu o techniki poznawczo-behawioralne” [Cooper, 2010].
Skuteczność programów samopomocowych w leczeniu zaburzeń odżywiania została

potwierdzona w badaniach i są one zalecane przez NICE jako interwencje oparte na
dowodach oraz jako pierwszy wybór w leczeniu ŻP i zespołu napadowego objadania się
(BED ) (NICE, 2004). Mogą być rozszerzone poprzez zastosowanie leków przeciwdepre
syjnych. Odnosi się to również do zaburzeń odżywiania o niespecyficznych objawach
(EDNOS), w tym do spektrum bulimii. W niektórych przypadkach połączenie wsparcia
pracowników służby zdrowia i samopomocy z asystą może być wystarczającą interwen
cją, a z pewnością stanowić pierwszy krok w leczeniu.
Z przeglądu 16 badań oceniających interwencje oparte głównie na programach CBT

u osób dorosłych chorujących na żarłoczność psychiczną, BED lub EDNOS wynika, że
interwencje samopomocowe mogą być skuteczne w leczeniu zaburzeń odżywiania się.
Programy samopomocy były skuteczniejsze niż placebo i miały skuteczność porów
nywalną do skuteczności formalnej psychoterapii, zwłaszcza w obszarach związanych
z funkcjonowaniem interpersonalnym i depresją. Ponadto okazało się, że efektywność
podejścia wspomaganego nie różni się znacząco od podejścia niewspomaganego. W nio
448
sek ten oparty jest jednak na niewielkiej liczbie badań i należy zachować ostrożność
w jego generalizowaniu. Nie przeprowadzono też wystarczającej liczby badań porównu
jących skuteczność samopomocy z lekami stosowanymi u pacjentów z ŻP.
Wymienione wyżej trzy podręczniki z programami samopomocy prezentują model te

rapii poznawczo-behawioralnej obrazujący związek między sposobem myślenia, die
tą a objadaniem się, zawierają instrukcje dotyczące rozwiązywania problemów i za
pobiegania nawrotom, ćwiczenia poznawcze, informacje na temat objawów i skutków
zaburzeń odżywiania oraz eksperymentów behawioralnych pomagających radzić sobie
z zachowaniami kompensacyjnymi. Korzystanie z tych programów może zwiększyć
kontrolę nad epizodami objadania się i przeczyszczania, a w niektórych przypadkach
prowadzić do całkowitego poradzenia sobie z objawami bulimii.
Oprócz programów polegających na wypełnianiu podręcznika i/lub zeszytu ćwiczeń

zostały opracowane przewodniki samopomocy CBT polegające na pracy on-line. Są
to interaktywne programy multimedialne, zwykle uzupełnione o coaching e-mailowy
lub telefoniczny. Pakiet CD-ROM o nazwie „Overcoming Bulimia” wykorzystuje for
mat multimedialny - program powinien być ukończony w ciągu 4-8 tygodni. Pakiet
ten został dostosowany przez ED Service of the South London and Maudsley Trust do
użytkowania przez internet, a obecnie trwają randomizowane badania młodzieży i stu
dentów chorych na żarłoczność psychiczną w Wielkiej Brytanii. Inny internetowy projekt
samopomocowy, SAULT, jest oparty na CBT i został opracowany w ramach europejskie
go wieloośrodkowego badania. Jest przeznaczony do stosowania w ciągu 4 miesięcy,
w czasie których pacjent jest obsługiwany przez „trenera” , z którym kontaktuje się raz
Tabela 14.2
Zestawienie zaleceń NICE i APA dotyczących interwencji psychospołecznych, w tym te
rapii poznawczo-behawioralnej, w leczeniu zaburzeń odżywiania [wg Popiel i Pragłow-
ska, 2009]
ALGORYTMY NATIONAL INSTITUTE FOR ZALECENIA AMERICAN PSYCHIATRIC

HEALTH AND CLINICAL EXCELLENCE ASSOCIATION
Stopień rekomendacji na podstawie: Na podstawie danych empirycznych metoda

♦ A - danych uzyskanych z badań zalecana w praktyce klinicznej w stopniu:
eksperymentalnych z randomizacją ♦ 1 - znacznym
♦ B - danych uzyskanych z rzetelnych badań ♦ II - umiarkowanym
klinicznych 0 mniejszym rygorze ♦ III - ze szczególną rozwagą
♦ C - danych uzyskanych w wyniku z uwzględnieniem indywidualnego problemu
porozumienia ekspertów, opinii autorytetów pacjenta
ŻARŁOCZNOŚĆ PSYCHICZNA (BULIMIA NERVOSA)
Zorientowana na objawy bulimii terapia ♦ Terapia poznawczo-behawioralna (1)

poznawczo-behawioralna (A) (NICE, 2004) ♦ Terapia interpersonalna (II)
♦ Terapia psychodynamiczna indywidualna lub
grupowa (III) (APA, 2006)
449
w tygodniu przez e-mail. Wstępne badania wykazały obiecujące wyniki dla kobiet z ŻP
i EDNOS.
Efektywność samopomocy z udziałem asystenta może wzrosnąć, jeśli omówi się z pa
cjentem jej znaczenie, potencjalne korzyści i ograniczenia, podobieństwa i różnice w po
równaniu z innymi interwencjami psychologicznymi oraz dokładnie zbada przekonania
pacjenta na temat samopomocy.
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) należą do najczęściej

zalecanych w terapii żarłoczności psychicznej. Fluoksetyna w dawce 60 mg/dobę jest
lekiem z wyboru w terapii ŻP. Łagodzi objawy objadania się i przeczyszczania oraz re
dukuje głód węglowodanów. Ponadto leczy objawy depresyjne i jest wysoce skuteczna
w profilaktyce nawrotów choroby [Shapiro i wsp., 2007].
Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), do których należy

wenlafaksyna, wykazują skuteczność w leczeniu objawów depresyjnych w ŻP, a także
objadania się i przeczyszczania.
Mirtazapina, należąca do czteropierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (NaSSA),

cechuje się działaniem przeciwlękowym i przeciwdepresyjnym, poprawiając współpracę
pacjenta w leczeniu.
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD) i inhibitory monoaminooksydazy

(IMAO), podobnie jak w przypadku jadłowstrętu, nie są szczególnie zalecane z powodu
wywoływania objawów niepożądanych ze strony układu krążenia, takich jakwydłużenie
odstępu QT i obniżenie ciśnienia tętniczego.
LEKI PRZECIWDRGAWKOWE
Topiramat okazał się skutecznym lekiem także w leczeniu żarłoczności psychicznej,

kompulsywnego objadania się oraz w zaburzeniach jedzenia związanych ze snem. Cho
ciaż w tym przypadku dokładny mechanizm działania topiramatu nie jest znany, uwa
ża się, że główną rolę może odgrywać modulacja aktywności układu GABA-ergiczne-
go i układu glutaminianergicznego, które odpowiadają za kontrolę impulsów [Padraig
i wsp., 2008].
450
14.4. POZOSTAŁE ZABURZENIA ODŻYWIANIA (DSM-5)
14.4. P O Z O S T A Ł E Z A B U R Z E N IA O D Ż Y W IA N IA (DSM -5)
14.4.1. PRZEJADANIE SIĘ ZWIĄZANE ZIMNYMI CZYNNIKAMI

PSYCHOLOGICZNYMI (F50.4)
Terminem tym należy określać przejadanie się, które prowadzi do otyłości, a jest reakcją
na sytuacje stresowe. Żałoba, wypadki, operacje chirurgiczne i wydarzenia powodują
ce napięcie emocjonalne mogą poprzedzać otyłość reaktywną, szczególnie u osób ze
skłonnościami do nadwagi.
Nie należy kodować tym symbolem otyłości, która jest przyczyną problemów psycho
logicznych. Otyłość może powodować nadmierną wrażliwość na punkcie własnego w y
glądu, co prowadzi do braku pewności siebie w kontaktach z ludźmi. Otyłość jako przy
czyna zaburzeń psychicznych powinna być kodowana w takich kategoriach, jak F38.-,
czyli inne (afektywne) zaburzenia nastroju; F41.2, czyli zaburzenia depresyjne i lękowe
mieszane; F48.9, czyli zaburzenia nerwicowe nieokreślone wraz z kodem E66.- klasyfi
kacji ICD-10, oznaczającym typ otyłości.
Nie należy oznaczać tym kodem otyłości, która jest niepożądanym skutkiem długo
trwałego leczenia neuroleptykami lub innej terapii. Zaburzenia tego typu powinny być
oznaczone kodem E66.1 (otyłość wywołana środkami farmakologicznymi) oraz dodat
kowo kodem z rozdziału XX (przyczyny zewnętrzne) ICD-10 w celu zidentyfikowania
leku.
Otyłość bywa przyczyną stosowania diety, co z kolei powoduje niezbyt głębokie za
burzenia afektywne (lęk, niepokój ruchowy, drażliwość), osłabienie lub, co zdarza się
rzadziej, ciężkie zespoły depresyjne (depresja z powodu diety). W tym przypadku odpo
wiednie są kody F30-F39 albo F40-F49 do oznaczenia objawów oraz F50.8 (inne zabu
rzenia odżywiania się) w celu oznaczenia rodzaju diety oraz kod E66.- w celu określenia
typu otyłości.
Kategoria ta obejmuje:
♦ przejadanie się psychogenne.
Kategoria ta nie obejmuje:

♦ otyłości (E66.-);
♦ polifagii BNO (R63.2).
14.4.2. WYMIOTY ZWIĄZANE Z INNYMI CZYNNIKAMI PSYCHOLOGICZNYMI

(F50.5)
Jak już wspomniano, świadomie prowokowane wymioty występują w przebiegu żar

łoczności psychicznej, natomiast nawracające wym ioty w zaburzeniach dysocjacyjnych
451
(F44.-) i w zaburzeniach hipochondrycznych (F45.2), w których są jednym z wielu obja

wów somatycznych, oraz w ciąży, podczas której czynniki emocjonalne mogą się przy
czyniać do nawracających nudności i wymiotów.
♦ psychogenne wymioty ciężarnych;
♦ wymioty psychogenne.

♦ nudności i wymiotów BNO (Rn).
14.4.3. INNE ZABURZENIA ODŻYWIANIA (F50.8)
♦ zaburzenie pica (spaczone łaknienie) u dorosłych, bez organicznych przyczyn;
♦ psychogenną utratę łaknienia.

♦ zaburzenia pica (spaczonego łaknienia) u dzieci (F98.3).
PIŚMIENNICTWO
1. American Psychiatrie Association. Diagno 7. Fairburn C.G. Terapia poznawczo-beha-
stic and Statistical Manual of Mental Di wioralna i zaburzenia odżywiania. Wydaw
sorders. Fifth Edition. APA, Washington DC nictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kra
2013. ków 2013.
2. Birmingham C.L., Treasure J. Medical ma 8. Fairburn C.G., Norman P.A„ Welch S.L.
nagement of eating disorders. Second Edi i wsp. A prospective study of outcome in
tion. Cambridge University Press, Cam bulimia nervosa and the long term effects
bridge 2011. of three psychological treatments. Arch.
3. Cooper M., Todd G., Wells A. Bulimia. Pro Gen. Psychiatry. 1995; 52: 3 0 4 -3 12 .
gram terapii. Zysk i S-ka, Poznań 2005. 9. Kułakowska D., Biernacka K., Wilkos E.
4. Cooper P.J. Przezwyciężanie bulimii i kom- i wsp. Neurocognitive and social cognition
pulsyjnego objadania się. Przewodnik sa deficits in patients with anorexia nervosa.
mopomocy w oparciu o techniki poznaw- Psychiatr. Pol. 2014; 48(3): 4 6 5 -4 7 5 .
czo-behawioralne. Alliance Press, Gdynia 10. Leichsenring F., Rabung 5 . Effectiveness of
2010. long-term psychodynamic psychotherapy:
5. Dobrzyńska E., Rymaszewska J. Jadłowstręt a meta-analysis. JAMA. 2008; 300: 1 5 5 1 -
psychiczny - ciągłe wyzwanie dla współ 1565.
czesnej medycyny. Psychiatr. Prakt. Ogói- 11. McCabe R.E., McFarlane T.L., Olmsted M.P.
nolek. 2006; 4 (6): 165-170. Jak pokonać bulimię? Trening. Helion, G li
6. Drywień M. Zaburzenia odżywiania. Ko wice 2009.
smos Probl. Nauk Biolog. 2010; 59 (3-4): 12. McCallum K. Uważność w leczeniu zabu
337- 344 - rzeń odżywiania się. W: Maine M., McGilley
452
PIŚMIENNICTWO
B.H., Bunnell D.W. (red.). Leczenie zabu 22. Southgate L., Tchanturia K., Treasure J.
rzeń odżywiania. Pomost między nauką Building a model of the aetiology of eating
a praktyką. Elsevier Urban & Partner, Wro disorders by translating experimental neu
cław 2010. roscience into clinical practice. J. Ment.
13. McKnight R.F., Park R.J. Atypical an ti- Health. 2005; 14(6): 5 5 3 -5 6 6 .
psychotics and anorexia nervosa: a review. 23. Steinglass J., Walsh BT. Habit learning and
Eur. Eat. Disord. Rev. 2010; I8 ( i) :i0 -2 1 . anorexia nervosa: a cognitive neuroscience
14. Nunn K., Frampton I., Gordon I., Lask B. The hypothesis. Int. J. Eat. Disord. 2006; 39(4):
fault is not in her parents but in her insula 2 6 7 -2 7 5 -
- a neurobiological hypothesis of anorexia 24. Shapiro J.R., Berkman N.D., Brownley K.A.
nervosa. Eur. Eat. Disord. Rev. 2008; 16(5): i wsp. Bulimia nervosa treatment: a sys
355- 3 60. tematic review of randomized controlled
15. Nunn K., Frampton I., Fuglset T.S. i wsp. trials. Int. J. Eat. Disord. 2007; 40(4): 3 2 1 -
Anorexia nervosa and the insula. Med. Hy -3 3 6 . Review.
potheses. 2011; 76(3): 3 5 3 - 3 5 7 . 25. Tchanturia K., Morris R.G., Surguladze S.,
16. Nunn K., Frampton I., Lask B. Anorexia ne Treasure J. An examination of perceptual
rvosa-a noradrenergic dysregulation hy and cognitive set shifting tasks in acute
pothesis. Med. Hypotheses. 2012; 78(5): anorexia nervosa and following recovery.
5 8 0 -5 8 4 . Eat. Weight Disord. 2002; 7(4): 3 12 -3 15 .
17. Padraig W., Stern J., Phelan M., (red.) Psy 26. Tchanturia K., Happe.F, God ley F. i wsp.
chiatria. Sedno. Tom i. Elsevier Urban & Theory of mind in anorexia nervosa. Eur.
Partner, Wroclaw 2008. Eat. Disord. Rev. 2004; 12: 3 6 1-3 6 6 .
18. Popiel A., Pragłowska E. Psychoterapia po 27. Tchanturia K., Morris R.G., Anderluh M.B.
znawczo-behawioralna - praktyka oparta i wsp. Set shifting in anorexia nervosa: an
na badaniach empirycznych. Psychiatr. examination before and after weight gain,
Prakt. Klin. 2009; 2(3): 14 6 -15 5 . in full recovery and relationship to ch il
19. Pużynski S., Wciórka J. (red.). Klasyfikacja dhood and adult OCPD traits. J. Psychiatr.
zaburzeń psychicznych i zaburzeń zacho Res. 2004; 38(5): 5 4 5 -5 5 2 .
wania w IC D -10 . Opisy kliniczne i wska 28. Tchanturia K., Smith E., Weineck F. i wsp.
zówki diagnostyczne. Międzynarodowa Exploring autistic traits in anorexia: a c li
Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Pro nical study. Mol. Autism. 2013; 4(1): 44.
blemów Zdrowotnych. Rewizja dziesiąta. 29. Treasure J., Claudino A.M., Zucker N. Eating
Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne disorders. Lancet. 2010; 375; 5 8 3-59 3 .
„Vesalius”, Instytut Psychiatrii i Neurologii, 30. Treasure J., Schmidt U., Macdonald P. The
Kraków-Warszawa 1997. Clinician's guide to collaborative caring in
20. Rabe-jabłońska j. Zaburzenia jedzenia eating disorders. The new Maudsley me
(odżywiania się). W: Jarema M. (red.). Psy thod. Routledge 2010.
chiatria. Podręcznik dla studentów medy 31. Wagner A., Aizenstein H., Mazurkewicz L.
cyny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, War i wsp. Altered insula response to a taste
szawa 2011: 3 6 3 -3 8 2 . stimulus in individuals recovered from
21. Rabe-jabłońska j. Zaburzenia odżywiania. restricting type anorexia nervosa. Neuro-
W: Jarema M (red.). Standardy leczenia psychopharmacology. 2008; 33(3): 5 1 3 -
farmakologicznego niektórych zaburzeń -5 2 3 .
psychicznych. Via Medica, Gdańsk 2011: 32. Waller G. Treatment of bulimia nervosa.
2 4 0 -2 6 6 . Psychiatry. 2005; 4(4): 1 8 -2 2 .
453
33. Welch 5 .L., Doll H.A., Fairburn C.G. Life 34. Waller G., Cordery H., Corstorphine E. i wsp.
events and the onset of bulimia nervosa: Terapia poznawczo-behawioraina zabu
a controlled study. Psychol. Med. 1997; rzeń odżywiania. Wszechstronny przewod
27( 3): 515-522. nik terapeutyczny. MediPage, Warszawa
2011.
ROZDZIAŁ 15
PSYCHIATRIA DZIECI I MŁODZIEŻY
Tomasz Wolańczyk
15.1. ROZPOWSZECHNIENIE ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH

U DZIECI I MŁODZIEŻY
Metaanaliza opublikowanych do 2015 roku badań nad rozpowszechnieniem zaburzeń

psychicznych w populacji dzieci i młodzieży wskazuje, że można je oszacować na 13,4%
[Polańczyk i wsp., 2015].
Zaburzenia psychiczne u dzieci i młodzieży, nasilone w stopniu wymagającym inter

wencji, dotyczą w różnych momentach życia aż 7-10% tej populacji. Odsetek tych
zaburzeń jest wyraźnie wyższy w środowiskach z niekorzystnymi warunkami (bieda,
wykluczenie społeczne, uzależnienia, wychowanie w instytucji). Częstość występowa
nia zaburzeń psychicznych wzrasta stopniowo od dzieciństwa, osiągając maksymalne
rozpowszechnienie w okresie dorastania [Verhulst i Koot, 1995].
W psychopatologii dzieci i młodzieży można wyodrębnić cztery zasadnicze obszary za

burzeń, o różnej częstości występowania:
♦ zachowania niedostosowane społecznie, niszczycielskie, agresywne (używa się dla
ich wspólnego określenia „zaburzenia eksternalizacyjne” ): 3 -5 % ;
♦ zaburzenia lękowe, zaburzenia nastroju (używa się dla ich wspólnego określenia „za
burzenia internalizacyjne” ): 2-5%;
♦ problemy i zaburzenia psychiczne związane z chorobą somatyczną lub niepełno
sprawnością: 1-3%;
♦ całościowe zaburzenia rozwoju (spektrum zaburzeń autystycznych): około 0,5%,
choć badania ostatnich lat sugerują, że łagodniejsze formy całościowych zaburzeń
rozwoju mogą dotyczyć nawet 1,5% populacji dzieci.
Zaburzenia eksternalizacyjne są częstsze u chłopców, choć w ciągu ostatnich 20 lat

rozpowszechnienie tej grupy zaburzeń wzrosło również u dziewcząt; zaburzeniami
internalizacyjnymi nieznacznie częściej dotknięte są dziewczęta [Verhulst i Koot,
1995].
455
Wiele zaburzeń psychicznych ma swój początek w dzieciństwie, część z nich jest głów
nie diagnozowana w tym okresie. Zostały one specjalnie pogrupowane w międzyna
rodowych systemach klasyfikacji zaburzeń psychicznych w rozdziałach poświęconych
zaburzeniom rozwoju psychicznego bądź zaburzeniom specyficznym dla dzieciństwa
i młodości. Oczywiście niemal wszystkie kategorie diagnostyczne (może poza zespoła
mi otępiennymi) mogą występować u dzieci i młodzieży, a wiele zaburzeń uznawanych
za typowe dla wieku rozwojowego stawianych nadal rozpoznaje się u osób dorosłych
(np. zaburzenie hiperkinetyczne czy całościowe zaburzenia rozwoju). W niniejszym roz
dziale z konieczności ograniczono się do omówienia przede wszystkim odmienności
badania psychiatrycznego dziecka i adolescenta oraz omówiono najczęstsze zaburzenia
psychiczne występujące u dzieci i młodzieży. Skupiono się na zaburzeniach typowych
dla wieku dziecięcego, pomijając np. osobliwości „dziecięcego” obrazu klinicznego za
burzeń omówionych w innych rozdziałach podręcznika.
15.2. BADANIE PSYCHIATRYCZNE DZIECKA
Większość zaburzeń psychicznych u dzieci objawia się łącznym występowaniem obja

wów z czterech podstawowych sfer:
♦ zaburzeń emocjonalnych;
♦ zmian w zachowaniu;
♦ opóźnień w rozwoju;
♦ trudności w relacjach społecznych.
Większość z tych objawów można stwierdzić podczas zwykłego, choć wymagającego

czasu, cierpliwości i wnikliwości badania psychiatrycznego. Tymczasem często lekarz
kieruje dziecko na wiele specjalistycznych i kosztownych badań, zapominając o ko
nieczności zadania dziecku i jego rodzicom podstawowych pytań. Zasadniczą odmien
nością badania psychiatrycznego w psychiatrii dzieci i młodzieży jest fakt, że podmio
tem i przedmiotem badania jest nie tylko sam pacjent, lecz także jego rodzina. Bez
dokładnego wywiadu od rodziców i oceny sytuacji rodzinnej dziecka nie sposób posta
wić nawet wstępnej diagnozy.
Na powodzenie badania psychiatrycznego ma wpływ wiele czynników. Niektóre z nich

są oczywiste. Przed przystąpieniem do rozmowy z rodzicami i pacjentem należy zadbać
0 przygotowanie odpowiedniego miejsca. Pomieszczenie, w którym przeprowadzamy
badanie, powinno być na tyle przestrzenne, aby zmieścili się w nim wszyscy członkowie
rodziny i mogli zająć „równorzędne miejsca” . Powinno być także odpowiednio wypo
sażone w przybory typu książki i kredki, a w przypadku badania dzieci młodszych -
zabawki. Należy stworzyć warunki zapewniające pacjentowi poczucie bezpieczeństwa
1spokoju.
456
Lekarz powinien w każdym przypadku przedstawić się rodzinie, poinformować o tym,

że rozmowa ma charakter badania, zapewnić o przestrzeganiu tajemnicy lekarskiej. Je
żeli w rozmowie uczestniczą inne osoby z personelu medycznego, powinny również
zostać przedstawione, a rodzina poinformowana o celu ich uczestniczenia w spotkaniu.
Wskazane jest, aby lekarz zapytał o to, w jakiej formie ma się zwracać do osób, z któ
rymi rozmawia (w przypadku pacjenta jest to szczególnie ważne dla nastolatków). Na
leży pamiętać, że niektóre pytania mogą być dla dziecka trudne i niezrozumiałe, samo
udzielanie odpowiedzi zaś (np. na pytania dotyczące relacji w rodzinie) - odbierane jako
przejaw nielojalności w stosunku do któregoś z rodziców. Wypowiedzi członków rodziny
nie mogą być krytykowane, oceniane lub podawane w wątpliwość, nawet wtedy, gdy te
same fakty referowane przez różne osoby znacznie się od siebie różnią.
Lekarz powinien dysponować odpowiednią ilością czasu, wykazywać się cierpliwością, nie
krytykować wypowiedzi i nie sugerować odpowiedzi na zadawane pytania. Ważne jest
bowiem poznanie poglądów i oceny sytuacji osób uczestniczących w badaniu. Rodzina
powinna mieć poczucie, żejej obserwacje są istotnedla procesu diagnostycznego, a prze
prowadzana rozmowa nie jest jedynie formalnym, rutynowym zbieraniem wywiadu.
Badanie psychiatryczne dziecka składa się z następujących elementów:

♦ wywiadu zebranego od rodziców;
♦ wywiadu zebranego od dziecka (rozmowa kierowana);
♦ informacji uzyskanych od nauczycieli;
♦ danych uzyskanych z wystandaryzowanych kwestionariuszy i ustrukturyzowanych
wywiadów diagnostycznych;
♦ badania pediatrycznego i neurologicznego;
♦ badania psychologicznego;
♦ badań dodatkowych.
15.2.1. WYWIAD Z RODZICAMI
W trakcie wywiadu uzyskujemy informacje dotyczące głównego problemu, z powodu

którego rodzina zgłosiła się z prośbą o pomoc. Ustalamy także stopień radzenia sobie
z problemem zarówno przez dziecko, jak i jego rodziców oraz występowanie innych
trudności związanych z funkcjonowaniem dziecka. Zapoznajemy się z funkcją rodzinną
objawu, strukturą rodziny pacjenta.
Wywiad ma charakter „częściowo ustrukturyzowany’’, w którym lekarz zadaje pytania

otwarte, dające możliwość swobodnych wypowiedzi. Osoba przeprowadzająca wywiad
ocenia, które z poruszanych problemów mają znaczenie diagnostyczne.
W przypadku małych dzieci badanie rozpoczynamy od rozmowy z rodzicami, dopiero

w następnej kolejności z pacjentem. W przypadku dzieci w wieku dorastania kolejność
457
jest odwrotna, co daje możliwość zyskania zaufania nastoletniego pacjenta jako osoba
neutralna, a nie reprezentująca poglądy rodziców.
Wywiad z rodzicami powinien być podzielony na następujące części:

1. Eksploracja obecnego problemu.
2. Wywiad rozwojowy.
3. Biografie członków rodziny.
4. Ocena struktury i sposobu funkcjonowania rodziny.
5. Ocena sposobu funkcjonowania dziecka w rodzinie, zwłaszcza pod kątem zgłasza
nych objawów.
EKSPLORACJA OBECNEGO PROBLEMU
Pytamy o przyczynę szukania pomocy. Istotne znaczenie ma to, czy rodzina zgłosiła
się na konsultację sama, czy została na nią skierowana (np. przez szkołę, przedszkole,
sąd). Należy zapytać, w czym konsultacja ma pomóc, jakie są oczekiwania rodziny i jej
wyobrażenia dotyczące możliwości uzyskania pomocy oraz czy członkowie rodziny mają
jakiś pomysł na rozwiązanie problemu. Czasami rodzina ma sama dostępne znakomite
sposoby rozwiązania problemu, ale aby ich użyć, potrzebuje wsparcia autorytetu, jakim
jest lekarz.
Istotne jest określenie natury i nasilenia prezentowanych objawów oraz to, w jaki spo
sób wpływają one na funkcjonowanie dziecka w szkole i w domu oraz na kontakty
z rówieśnikami. Poznajemy również „historię problemu” - czy pojawił się on nagle, czy
rozwijał od dłuższego czasu i w jaki sposób się nasilał.
Ustalamy, co rodzice robili do tej pory, aby poprawić sytuację, czy korzystali z profesjo
nalnej pomocy, jakie interwencje były podejmowane, czy dziecko leczone było farm a
kologicznie, czy uczestniczyło w terapii.
WYWIAD ROZWOJOWY
Wywiad rozwojowy ma na celu uzyskanie informacji dotyczących rozwoju prenatalne

go i psychoruchowego dziecka, zwrócenie uwagi na czynniki mogące wpłynąć na roz
wój zaburzeń psychicznych. Analizuje się przebieg ciąży, samopoczucie matki, przebyte
choroby w tym okresie, stosunek emocjonalny do ciąży, jak również czas trwania i prze
bieg porodu, ewentualne interwencje medyczne. Wiele informacji uzyskanych w tej czę
ści wywiadu może mieć znaczenie diagnostyczne, i chodzi tu nie tylko o biologiczne
konsekwencje ciąży zagrożonej lub wcześniactwa, lecz także np. o wysoki poziom lęku
towarzyszący wychowaniu dziecka urodzonego z „wyczekanej” ciąży, np. po leczeniu
niepłodności, lub urodzonego po kilku poronieniach samoistnych.
458
Ocenia się adaptację dziecka w pierwszych miesiącach życia, przebieg okresu noworod
kowego i niemowlęcego, rozwój psychoruchowy dziecka.
Badając rozwój mowy, zwraca się uwagę na czas pojawienia się gaworzenia, pojedyn
czych stów, rozwój mowy biernej i czynnej, jak również na artykulację (rytm mowy,
intonacja, głośność), odbiór mowy (rozumienie wypowiedzi innych osób, odzwierciedla
jące się w sygnałach werbalnych lub zachowaniach), ekspresję mowy.
Oceniamy rozwój kontaktów społecznych i relacji z innymi dorosłymi i dziećmi. Pytamy,

czy dziecko miało możliwość kontaktu z rówieśnikami, czy uczęszczało do przedszkola,
czy chętnie bawiło się z rówieśnikami, czy podczas zabaw wykazywało wspólną z nimi
aktywność, czy chętnie się bawiło pozostawione „samo sobie” . Pytamy o przebieg „tre
ningu czystości” , jak przebiegał, czy dziecko moczy się w dzień lub w nocy, jeśli tak, to
jak często.
BIOGRAFIE CZŁONKÓW RODZINY
W wywiadzie dotyczącym biografii członków rodziny uwzględniamy ważne wydarze

nia życiowe rodziny pacjenta, poznajemy poważne choroby psychiczne i somatyczne
członków rodziny, hospitalizacje, przypadki śmierci w rodzinie, zaginięcia, separacje
i rozwody.
OCENA STRUKTURY I SPOSOBU FUNKCJONOWANIA RODZINY
W tej części wywiadu pytamy o to, jaka jest struktura rodziny, czy oboje rodzice żyją,
przez kogo dziecko jest wychowywane, w jakich relacjach pozostają jego opiekunowie.
Ustalamy wiek, zawód i obecny stan zdrowia rodziców (poznajemy historię ewentual
nych zaburzeń emocjonalnych lub somatycznych).
Pytamy również o rodzeństwo pacjenta, o dzieci z innych związków opiekunów (ustala

my ich wiek, czy chodzą do szkoły, czy rodzice mają z nimi jakiś problem).
Następnie skupiamy się na relacjach występujących w rodzinie. Pytamy o to, jak współ
pracują ze sobą rodzice w czasie wychowywania dziecka, kto podejmuje decyzje w domu,
jak spędzają wolny czas, w jaki sposób rozwiązywane są problemy.
OCENA SPOSOBU FUNKCJONOWANIA DZIECKA W RODZINIE,

ZWŁASZCZA POD KĄTEM ZGŁASZANYCH OBJAWÓW
Badamy relacje rodzice - dziecko, stosowany system kar i nagród, sposób spędzania
wolnego czasu, ulubione zabawy z dziećmi, do kogo dziecko zgłasza się z problemami,
459
jaki jest stosunek rodziców do tych problemów. Oceniamy również relacje dziecka z ro
dzeństwem.
15.2.2. WYWIAD ZBIERANY OD DZIECKA
Wywiad ten ma na celu:

1. Nawiązanie dobrego kontaktu z dzieckiem (ma to ogromne znaczenie w dalszym
procesie leczenia i w oddziaływaniach terapeutycznych).
2. Uzyskanie informacji dotyczących sposobu rozumienia przez dziecko swojego pro
blemu, jak również celu wizyty u lekarza oraz nastawienia do dalszych spotkań i le
czenia.
3. Ocenę stanu psychicznego dziecka.
Podczas rozmowy należy uwzględnić zdolności poznawcze, stan emocjonalny dziecka

(np. lęk przed osobą obcą, onieśmielenie, zawstydzenie, złość na opiekunów lub leka
rza), labilność i skłonność do reagowania w sposób niedojrzały. Należy mieć również
na uwadze stan somatyczny dziecka i jego możliwe zmęczenie, np. oczekiwaniem na
badania. Przebieg rozmowy zależy od nastawienia dziecka do wizyty i samego lekarza,
od tego, jakie posiada on informacje na temat celu spotkania. Ważne jest, aby dziec
ko nie uważało lekarza za kolejną osobę, która nieprzychylnie ocenia jego zachowanie
i wygłasza krytyczne uwagi.
Wywiad zbierany od dziecka powinien dotyczyć takich zagadnień, jak:
♦ Ocena funkcjonowania dziecka w szkole

Czy chodzisz do szkoły? Do której klasy? Co najbardziej lubisz ostatnio w szkole?
Czego najbardziej nie lubisz? Jak wyglądają twoje lekcje, co na nich robisz? Którego
nauczyciela lubisz najbardziej? Z którym nauczycielem najgorzej ci się współpracuje?
Jak wygląda odrabianie przez ciebie lekcji? Czy ktoś pomaga ci w odrabianiu lekcji?
Jak to wygląda?
Czy masz problemy z utrzymaniem uwagi/skupieniem się na lekcji lub na odrabianiu
prac domowych? Czy masz trudności zdokańczaniem zadań? Z jakimi przedmiotami
masz najwięcej problemów? Z którymi przedmiotami radzisz sobie najlepiej?
Czy masz jakieś kłopoty w szkole? Czy masz jakieś kłopoty z nauką? Czy masz
kłopoty związane z kolegami/innymi dziećmi w szkole? Jeśli mógłbyś coś zmienić
w szkole, co by to było?
♦ Sposób spędzania wolnego czasu

Co robisz w czasie swojego wolnego czasu? Czy chodzisz do jakichś klubów, upra
wiasz sport? Co robisz wtedy, gdy zostajesz sam w domu lub poza nim? Jaki jest twój
ulubiony program telewizyjny? Co najchętniej robisz, gdy siadasz przed kompute
rem? Jakiej muzyki lubisz słuchać?
460
♦ Przyjaciele
Jak dużo masz przyjaciół? Czy możesz powiedzieć, jak mają na imię, opowiedzieć
coś o nich? Czy chciałbyś mieć więcej przyjaciół? Czy twoi przyjaciele uczą się razem
z tobą w szkole? Czy masz przyjaciół spoza szkoły? Czy spotykasz się z przyjaciółmi
tylko w szkole czy także poza nią? W jakim wieku są twoi przyjaciele? Jak długo są już
twoimi przyjaciółmi? W jaki sposób spędzasz czas, gdy jesteś ze swoimi przyjaciółmi?
Czy przyjaciele odwiedzają cię w domu? Czy ty jesteś przez nich zapraszany? Czy
masz jakiegoś największego, najważniejszego przyjaciela? Opowiedz o nim.
Czy znasz jakieś dzieci, których nie lubisz? Dlaczego? Czy masz jakieś problemy
w kontaktach z innymi dziećmi? Co to są za problemy? Czy zdarzają ci się bójki?
Z kim? Kto jest osobą, która pierwsza uderza? Czy byłeś kiedyś pobity za inne dziec
ko lub grupę dzieci? Gdybyś mógł coś zmienić w swoich kontaktach z innymi dziećmi,
co by to było?
♦ Rodzina
Kto mieszka w twoim domu? Czy masz swój własny pokój? Z kim mieszkasz w poko
ju? Czy śpisz w łóżku sam czy z kimś?
Co dzieje się w twoim domu, jeśli złamiesz jakąś zasadę, regułę? Czy uważasz, że
reguły panujące w twoim domu są sprawiedliwe czy niesprawiedliwe? Dlaczego? Ja
kie rodzaje kar, konsekwencji są stosowane w twoim domu? Kto je stosuje? Co lubisz
robić razem z twoją mamą? Co lubisz robić razem z twoim tatą?
Czy zdarza ci się nocować poza domem? Czy to lubisz? Jak wtedy się czujesz?
Kogo najbardziej lubisz w swojej rodzinie? Gdybyś mógł coś zmienić w swojej rodzi
nie, co by to było?
♦ Uczucia
Czy czasem czujesz się przestraszony/smutny/samotny/zły? Jak często tak się czujesz?
Kiedy tak się czujesz? Czasem zdarza się, że dzieci martwią się o różne rzeczy, które
się już wydarzyły lub dopiero mogą się wydarzyć - jak jest w twoim przypadku?
Jak czujesz się w tej chwili? Jak czujesz się najczęściej? Co wtedy myślisz?
Niektóre dzieci uważają, że życie jest beznadziejne - czy tak bywa też z tobą? Czy
zdarza się, że myślisz, że nie warto żyć? Czy myślisz o zrobieniu sobie krzywdy? Czy
myślisz o zabiciu się? Czy kiedykolwiek próbowałeś się zabić?
♦ Samoocena
Powiedz mi trochę o sobie. Co najbardziej lubisz w sobie? Jeśliby poprosić twojego
przyjaciela, aby ciebie opisał, jak myślisz, co by nam powiedział? Z czego jesteś dum
ny? Z czego są dumni twoi rodzice? Gdybyś mógł coś w sobie zmienić, co byś zmienił?
♦ Dziwne myśli/dziwne doświadczenia

Czy zdarzyło ci się myśleć, że inni ludzie są dziwni, zmienieni? Czy zdarzyło ci się
odczytywać lub słyszeć myśli innych ludzi? Czy zdarzyły ci się jakieś doświadczenia,
461
których nie da się wyjaśnić'? Czy zdarzyło ci się słyszeć głosy lub dźwięki, których inni
nie słyszeli?
♦ Skargi somatyczne
Czy zdarzają ci się problemy z zasypianiem lub ze zbyt wczesnym budzeniem się?
Czy masz problemy z apetytem, tracisz na wadze, masz wahania wagi? Czy zdarzają
ci się epizody objadania się? Czy występują u ciebie bóle głowy, brzucha, w klatce
piersiowej, nudności, wymioty, zawroty głowy, drętwienia lub mrowienia? Czy by
wasz bardziej zmęczony - fizycznie lub psychicznie - od swoich rówieśników? Masz
problem z nocnym moczeniem się lub z nietrzymaniem moczu w ciągu dnia? Zanie
czyszczasz się? Masz inne problemy?
♦ Zachowania aspołeczne
Czy często zdarza ci się nie przestrzegać reguł? Czy zdarza się, że wpadasz
w kłopoty? Z jakiego powodu? Czy miałeś kiedyś problemy z powodu kradzieży,
wdawania się w bójki, ucieczki z domu, chodzenia na wagary, niewłaściwego zacho
wania w klasie, podpalania? Czy w takie problemy wpadałeś sam czy wraz z grupą
innych dzieci/nastolatków? Czy miałeś kiedyś problemy z policją lub kontakt z kura
torem? Czy popadłeś w konflikt z prawem?
♦ Używki
Czy pijesz piwo, wino lub mocniejsze alkohole? jeśli tak, to jak często i w jakich ilo
ściach? Czy upijasz się? Czy zdarzyło ci się zażywać narkotyki, palić trawkę? Czy
uważasz, że masz problem, aby przestać pić alkohol lub przestać brać narkotyki? Czy
inni ludzie uważają, że masz z tym problem?
♦ Narażenie na stres
Czy kiedykolwiek zdarzyło się coś dla ciebie strasznego, okropnego? Co się dokładnie
wtedy stało? Kiedy to się stało? Ile miałeś wtedy lat? Jakie to później miało dla ciebie
następstwa?
♦ Marzenia i świat marzeń

Gdybyś złapał złotą rybkę i miał do niej trzy życzenia, jakie by one były? Gdybyś był
starszy/dorosły, co byś teraz zrobił?
Podczas rozmowy możemy poprosić dziecko o wykonanie kilku prostych zadań, np.
złapanie piłki, próbę podskoku na jednej nodze, wyciągnięcie rąk (badanie skriningowe
„dużej motoryki” ), napisanie kilku słów na kartce, wykonanie wycinanki, zbudowanie
wieży z klocków (badanie skriningowe „małej motoryki” ), dokonanie prostych obliczeń
w pamięci (ocena umiejętności matematycznych).
462
Wiele informacji można uzyskać dzięki obserwacji dziecka w trakcie badania

i rozmowy z nim. Zaobserwowane zachowanie dziecka warto jest ocenić za pomocą
następującego schematu:
♦ Ogólny wygląd (Czy są obecne cechy dymorficzne; poziom odżywienia, ślady wska
zujące na maltretowanie dziecka?).
♦ Poziom świadomości (orientacja, czujność, objawy wyłączeń świadomości, pamięć).
♦ Obecność skarg somatycznych (Czy w czasie wywiadu dziecko skarżyło się na za
wroty głowy, bóle głowy itp.? Jaki poziom rozwoju prezentowało w czasie badania?
Czy były widoczne inne objawy?).
♦ Sprawność motoryczna (Czy dziecko ma trudności w poruszaniu się? Czy jest nie
zgrabne ruchowo, czy widoczne są stereotypie ruchowe, tiki, drżenia?).
♦ Sposób posługiwania się mową (Czy są trudności w zrozumieniu tego, co mówi
dziecko? Czy dziecko się jąka? Czy w mowie dziecka są neologizmy, nonsensowne
słowa? Czy jest to mowa bardziej dziecinna, niż wskazuje na to wiek dziecka? Czy
występuje echolalia, koprolalia itd.?).
♦ Sposób myślenia (Czy dziecko ma problemy z przypomnieniem sobie wydarzeń
ostatnich dni? Czy występują jakieś ilościowe lub jakościowe zaburzenia myślenia,
np. urojenia, obsesje? Czy występują perseweracje? Czy tok myślenia jest spowolnio
ny? Czy występują marzenia na jawie, fantazjowanie?).
♦ Sposób spostrzegania i odbierania świata (Czy występują halucynacje, iluzje, dere-
alizacje, depersonalizacje?).
♦ Poziom uwagi (Czy dziecko ma problemy ze skoncentrowaniem się, utrzymaniem
uwagi na rozmowie? Czy dziecko łatwo się rozprasza? Czy nagle zaczyna interesować
się czymś innym?).
♦ Poziom aktywności, ruchliwości (Czy dziecko jest bardziej ruchliwe od swoich ró
wieśników? Czy denerwuje się, że wizyta za długo trwa? Czy chodzi po gabinecie?).
♦ Poziom impulsywności (Czy dziecko jest impulsywne? Czy ma problemy z zapano
waniem nad emocjami? Czy jest niecierpliwe? Czy zaczyna działać bez przewidywa
nia konsekwencji swoich zachowań?).
♦ Sposób kontaktowania się z innymi ludźmi (Czy dziecko jest bardzo lękliwe, unika
kontaktów? Czy próbuje uwodzić? Czy prezentuje jakieś nieakceptowane społecznie
zachowania? Czy testuje, jak daleko może się posunąć - próbuje „przekraczać gra
nice” ? Czy boi się czegoś? Czy jest nieśmiałe? Czy wycofuje się z kontaktów? Czy w y
daje się bardzo zależne od mamy/rodziców, nie chce choć na chwilę od nich odejść?
Czy ma problemy z separacją od rodziców? Czy odmawia rozmowy z lekarzem? Czy
stara się manipulować rodzicami, lekarzem? Czy unika kontaktu wzrokowego? Czy
odmawia spełniania poleceń? Jak wyglądają kontakty dziecka z rodzicami w czasie
trwania wizyty? Czy dziecko pokazuje, żejest przywiązane do rodziców?).
♦ Nastrój i odczucia (Czy dziecko jest smutne, nieszczęśliwe lub depresyjne? Czy się
czymś martwi? Czy płacze w czasie wizyty? Czy jest apatyczne/złe/nerwowe? Czy
463
w trakcie wizyty widoczne są nagłe zmiany nastroju dziecka? Czy dziecko jest prze
straszone, lękliwe? Czy widoczny jest blady afekt? Czy dziecko ma poczucie, że
wszystko jest jego winą, źle mówi o sobie?).
♦ Zachowanie (Czy dziecko nie zachowuje się tak, jakby było młodsze? Czy prezen
tuje agresję słowną lub fizyczną, nieodpowiedzialne zachowania? Czy jest uparte
i nieustępliwe? Czy zachowuje się w sposób nieprzewidywalny? Czy zachowuje
się, jakby było przeciwnej płci? Czy powtarza jakieś zachowania, np. natrętne,
stereotypowe, lub się buja? Czy ma jakieś nawyki, np. obgryza paznokcie, w y r y
wa, skubie włosy?).
15.2.3. INFORMACJE UZYSKANE OD NAUCZYCIELI
Przed przystąpieniem do zbierania informacji należy w każdym przypadku poinfor

mować o takim zamiarze rodziców dziecka i uzyskać od nich zgodę na przeprowadze
nie rozmowy. Informacje dotyczące funkcjonowania dziecka mogą być przekazywane
ustnie podczas osobistego spotkania z nauczycielem lub pisemnie w formie opisu za
chowania ucznia, opinii, listu, wypełnionego kwestionariusza, odpisu uzyskanych ocen,
wykonanych prac pisemnych itd.
Nauczyciel może dostarczyć cennych wiadomości dotyczących zachowania pacjenta

w klasie i podczas przerwy, wyrazić opinię na temat możliwości poznawczych dziecka,
wskazać na trudności pojawiające się podczas jego funkcjonowania w szkole, opisać
relacje z rówieśnikami itd.
Należy pamiętać o tym, że uczeń może pełnić w klasie określoną rolę (np. „słabego
ucznia” , „błazna klasowego” , „przywódcy” , „buntownika” ), co często ma odzwiercie
dlenie w otrzymanych informacjach. Łatwo w takiej sytuacji o pominięcie wielu cennych
informacji, niezrozumienie istoty problemu i postrzeganie funkcjonowania ucznia przez
pryzmat pełnionej roli.
15.2.4. WYSTANOARYZOWANE KWESTIONARIUSZE
Kwestionariusze zawierają listę pytań o charakterze „zamkniętym", najczęściej w y

magających odpowiedzi typu „tak” lub „nie” . Mogą być zadawane przez personel
przeszkolony do tego celu, niekoniecznie lekarzy. Kwestionariusze pozwalają na ze
branie podstawowych informacji dotyczących rodzaju nasilenia, częstotliwości i czasu
trwania objawów. Są pomocne w procesie diagnostycznym, jednak nie uwzględniają
indywidualnych cech dziecka, jego sytuacji życiowej i rodzinnej, funkcji objawu itd.
W Polsce dostępne są np. wystandaryzowane kwestionariusze z serii Child Behavior
Checklist, autorstwa T. Achenbacha, przeznaczone dla rodziców, nauczycieli i samych
dzieci.
464
15.2.5. BADANIE PEDIATRYCZNE I NEUROLOGICZNE
Badanie pediatryczne i neurologiczne powinno być wykonane w przypadku przepro

wadzania każdych konsultacji. Ocenie poddawany jest stan odżywienia dziecka oraz
w szczególności występowanie objawów zaniedbania lub maltretowania (stan higie
niczny, niedobory masy ciała, wzrostu, obecność krwiaków na skórze, złamań kości,
śladów po oparzeniach, urazów narządów wewnętrznych itd.).
Ocena funkcjonowania poszczególnych narządów, łącznie z przeprowadzonymi bada

niami dodatkowymi, pozwala na wykluczenie zaburzeń neurologicznych, endokrynolo
gicznych, gastroenterologicznych, nefrologicznych i kardiologicznych, które mogą da
wać objawy podobne do zaburzeń psychiatrycznych.
W badaniu neurologicznym zwraca się szczególną uwagę na obecność objawów ogni

skowych, zaburzeń neurorozwojowych oraz objawów wskazujących na obecność napa
dów padaczkowych.
15.2.6. BADANIE PSYCHOLOGICZNE
Badanie psychologiczne obejmuje:

♦ ocenę funkcjonowania poznawczego, w tym funkcjonowania intelektualnego;
♦ ocenę funkcjonowania emocjonalnego;
♦ ocenę relacji rodzinnych.
Psycholog stawia diagnozę, posługując się wywiadem, wykonując odpowiednie testy

oraz obserwując funkcjonowanie dziecka w kontakcie z rówieśnikami, rodzicami.
15.2.7. BADANIA DODATKOWE
W trakcie diagnostyki psychiatrycznej niekiedy celowe jest wykonanie następujących

badań:
♦ diagnostyka laboratoryjna;
♦ diagnostyka genetyczna;
♦ diagnostyka obrazowa (TK, MRI, scyntygrafia kości);
♦ EKG;
♦ EEG.
15.2.8. PODSUMOWANIE BADANIA
Po przeprowadzeniu konsultacji psychiatrycznej należy w kilku zdaniach określić pod

stawowy problem pacjenta. Po badaniu należy postawić diagnozę wstępną wraz z dia
465
gnozą różnicową, określić etiologię problemu oraz czynniki mogące wpływać na obraz
zaburzenia. Istotne jest zaplanowanie konsultacji i badań potrzebnych do ustalenia roz
poznania końcowego i podjęcia procesu leczenia. Należy również określić prawdopo
dobne krótkoterminowe i długofalowe rokowania oraz zaplanować początkowe leczenie.
Po zakończeniu konsultacji psychiatrycznej w rozmowie z rodzicami należy podsumo

wać uzyskany wywiad, określić naturę problemu oraz jego nasilenie, poinformować
0 planowanych badaniach i konsultacjach. Lekarz powinien przedstawić rodzicom przy
czyny, które mogły doprowadzić do powstania problemu (związane z funkcjonowaniem
rodziny, uwarunkowaniami społecznymi i socjalnymi, indywidualnymi, somatycznymi).
Wspólnie z rodzicami lub innymi opiekunami ustala się dalszy plan działania, określa
miejsce i sposób leczenia. Należy się upewnić, jak dziecko i rodzice zrozumieli przeka
zane przez lekarza informacje, oraz podkreślić znaczenie ich aktywnego uczestniczenia
w procesie leczenia.
15.3. Z A B U R Z E N IA R O Z W O JU P S Y C H IC Z N E G O
W skład tej heterogennej grupy zaburzeń wchodzą odmienności rozwoju pojawiające się
we wczesnym okresie życia dziecka, zwykle stabilne, utrzymujące się w czasie, o ob
razie zmieniającym się nieco w okresie dorastania. Ich wspólną cechą jest to, że unie
możliwiają lub znacząco utrudniają nabywanie umiejętności niezbędnych do rozwoju
1funkcjonowania społecznego, zarówno bardzo szczegółowych, takich jak analiza znaku
graficznego, warunkujących możliwość czytania, jak i złożonych, czego efektem są de
ficyty poznania społecznego w autyzmie. W klasyfikacji Amerykańskiego Towarzystwa
Psychiatrycznego DSM-5 tworzą one w większości grupę zaburzeń neurorozwojowych
łącznie z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej.
Do grupy specyficznych zaburzeń rozwoju zalicza się:

♦ specyficzne zaburzenia rozwoju mowy i języka (specyficzne zaburzenia artykulacji);
zaburzenia ekspresji mowy, nabyta afazja z padaczką (zespół Landaua-Kleffnera);
♦ specyficzne zaburzenia rozwoju umiejętności szkolnych;
♦ specyficzne zaburzenia rozwoju funkcji motorycznych (zespół niezgrabności rucho
wej);
♦ mieszane specyficzne zaburzenia rozwojowe (współwystępowanie specyficznych
zaburzeń rozwoju języka i mowy, umiejętności szkolnych i/lub funkcji motorycznych,
ale żadne z nich nie dominuje na tyle, aby stanowić podstawę rozpoznania).
466
15.3. ZABURZENIA ROZWOJU PSYCHICZNEGO
15.3.1. SPECYFICZNE ZABURZENIA ROZWOJU UMIEJĘTNOŚCI SZKOLNYCH
Wszystkie specyficzne zaburzenia rozwoju mają cechy wspólne, jednak na szczegó

łowe omówienie zasługują specyficzne zaburzenia rozwoju umiejętności szkolnych,
ze względu na swoje rozpowszechnienie i fakt współwystępowania z wieloma innymi
diagnozami istotnymi w psychiatrii dzieci i młodzieży. Dotyczą one w różnym stopniu
5-15% populacji dzieci i młodzieży. Współcześnie uważa się, że dotkają one równie czę
sto obu płci, choć nierzadko obserwuje się różnice w objawach, i współwystępują z za
burzeniem hiperkinetycznym (zespołem nadpobudliwości psychoruchowej) w 3 0 - 5 0 %
przypadków [Rapport i wsp., 2003].
Wśród specyficznych zaburzeń rozwoju umiejętności szkolnych wyróżnia się:

♦ specyficzne zaburzenia czytania (dysleksja);
♦ specyficzne zaburzenie opanowania poprawnej pisowni (dysgrafia i dysortografia);
♦ specyficzne zaburzenie umiejętności arytmetycznych (dyskalkulia);
♦ mieszane zaburzenie umiejętności szkolnych.
Wydaje się, że cała ta grupa w sensie etiologicznym jest do siebie dość zbliżona. Spe
cyficzne zaburzenia rozwoju umiejętności szkolnych wynikają zazwyczaj z nierówno
miernego rozwoju poznawczego, uwarunkowanego w znacznym stopniu czynnikami
genetycznymi. Deficyty rozwojowe pewnych zdolności poznawczych powodują trudno
ści w opanowaniu czynności, dla której wykonania te sprawności są niezbędne, np. żeby
nauczyć się poprawnie pisać, dziecko musi być w stanie odróżnić poszczególne dźwięki
(głoski), z których złożone jest słowo. Stąd wielkie znaczenie rokownicze tej grupy dia
gnoz i fakt, że zaburzenia te w znaczący sposób wpływają na naukę szkolną dziecka,
a zatem i na uzyskany poziom wykształcenia.
Również sposób definiowania tej grupy diagnoz jest dość podobny. Trudności w na
uce czytania, pisania lub matematyki rozpoznajemy, jeśli osiągnięcia dziecka w zakresie
danych umiejętności szkolnych są wyraźnie poniżej poziomu oczekiwanego dla osoby
w danym wieku metrykalnym, o danym poziomie intelektualnym i podlegającej właści
wej edukacji oraz jeśli te nieprawidłowości wyraźnie wpływają na osiągnięcia w nauce
albo na codzienne sytuacje wymagające tych umiejętności.
Jak wynika z przedstawionej definicji, do ustalenia rozpoznania specyficznych zabu

rzeń rozwoju umiejętności szkolnych konieczne jest stwierdzenie, jaki jest w przypadku
danego dziecka poziom opanowania czytania, pisania i matematyki, oraz odniesienie
uzyskanego wyniku do innych danych o dziecku. Kolejnym niezbędnym etapem dia
gnozowania jest odniesienie realnych umiejętności do poziomu intelektualnego dziecka.
Jest to szczególnie trudne u dzieci o ogólnie obniżonym poziomie intelektualnym; dzieci
mało zdolne mogą mieć w pewnych zakresach większe trudności, niżby to wynikało
z ich ogólnego poziomu intelektualnego. Mamy wtedy do czynienia z problemem spe
46?
cyficznych trudności w uczeniu się na tle trudności uogólnionych. Musimy mieć tak
że pewność, że proces nauczania był prowadzony prawidłowo, a zatem, że przyczyną
kłopotów dziecka nie są nieprawidłowe metody nauczania, uniemożliwiające dzieciom
o przeciętnych zdolnościach opanowanie programu, zaniedbania pedagogicznie lub
częste nieobecności w szkole.
15.3.1.1. OBRAZ KLINICZNY
Omawiając szczegółowo zaburzenia z tej grupy, należy przywołać - w odniesieniu do

specyficznego zaburzenia rozwoju umiejętności opanowania prawidłowej pisowni -
dwa określenia:
♦ dysortografia - problemy w opanowaniu pisowni prawidłowej pod względem orto
graficznym;
♦ dysgrafia - nieprawidłowości w zakresie graficznej strony pisma.
Objawy specyficznych zaburzeń poznawczych leżących u podstawy całej grupy zabu

rzeń typu „dys” ujawniają się już na wczesnych etapach rozwoju dziecka. Oczywiście
przed rozpoczęciem nauki szkolnej nie możemy mówić o rozpoznaniu, lecz warto znać
czynniki ryzyka rozwoju zaburzeń i ich wczesne objawy, aby móc wcześniej skierować
dziecko i jego rodziców po pomoc specjalistyczną. W okresie przedszkolnym objawy
specyficznych trudności w nauce czytania i pisania mogą być bardzo niecharaktery-
styczne; są to:
♦ opóźniony rozwój mowy, nieprawidłowa artykulacja, zbyt długo trwająca skłonność
do „dziecinnego” przekręcania wyrazów, trudności w rozpoznawaniu głosek, dzie
leniu wyrazów na sylaby (opóźniony rozwój zdolności analizy fonologicznej), ubogie
w szczegóły rysunki (opóźniony rozwój spostrzegania wzrokowego), trudności w od
różnianiu kształtów graficznych liter, krzywo ustawiane budowle z klocków (słaba
koordynacja wzrokowo-ruchowa);
♦ „gapowatość" dzieci, które są zagubione, niezorganizowane, mają trudności w orien
tacji przestrzennej i w schemacie własnego ciała (nieprawidłowa lateralizacja, w y
rażająca się w wydłużonym okresie utrzymywania się braku przewagi jednej strony
ciała, lateralizacja skrzyżowana, brak zgodności między przewagą stronną w zakre
sie ręki i oka).
W pierwszych latach nauki szkolnej pojawiają się już objawy niejako diagnostyczne:
♦ mylenie pojedynczych liter, podobnych graficznie lub fonetycznie, trudności w spo
strzeżeniu kilku liter jako całości odpowiadającej sylabie i słowu;
♦ nadmiernie długo utrzymująca się technika głoskowania, zamienianie kolejności
głosek;
♦ problem z powiązaniem głoski z ruchem ręki, jaki trzeba wykonać, aby powstał od
powiadający jej kształt graficzny litery (mylenie liter, niemieszczenie się w liniach,
468
niezachowywanie właściwego kierunku położenia w przestrzeni - odwrócenia, pi

smo lustrzane);
♦ problem z zachowaniem prawidłowej struktury słowa, trudności z wyodrębnieniem
poszczególnych głosek w słyszanym słowie, zapamiętaniem ich kolejności i samo
dzielnym odtworzeniem ich w postaci sekwencji liter.
W przypadku gdy w pierwszych latach nauki dziecko nie otrzyma odpowiedniej pomocy
(reedukacji, zajęć wyrównawczych), w późniejszych latach nauki widać objawy pozornie
mniej nasilone, ale wpływające znacząco na nabywanie wiedzy i zdolność samodzielne
go funkcjonowania we współczesnym świecie, także w dorosłości.
Objawy te obejmują:
♦ brak płynności podczas głośnego czytania;
♦ wolne tempo cichego czytania i słabe rozumienie czytanych tekstów;
♦ częste błędy ortograficzne, nieczytelne pismo (błędy ortograficzne mimo znajomo
ści reguł, brak konsekwencji w sposobie pisania tego samego słowa, przepisywanie
tekstu w wielu przypadkach jest tak samo trudne jak pisanie dyktanda ze słuchu,
gubienie i opuszczanie fragmentów tekstu);
♦ niedostateczne rozwijanie myśli w pracach pisemnych.
15.3.1.2. OBJAWY SPECYFICZNYCH TRUDNOŚCI W UCZENIU SIĘ MATEMATYKI
Objawy dyskalkulii mogą dotyczyć tylko niektórych działów, np. tylko arytmetyki lub
geometrii.
W miarę nauki dziecka uwagę rodziców, ale przede wszystkim nauczycieli, powinny
zwrócić następujące niepokojące objawy:
♦ późna umiejętność prawidłowego przeliczania zbioru, przywiązywanie wagi do nie
istotnych zasad liczenia, np. aby prawidłowo obliczyć elementy zbioru, trzeba roz
począć od określonego elementu;
♦ liczenie „na palcach", używanie prymitywnych strategii wykonywania obliczeń;
♦ niezdolność do korzystania z zapamiętanych wcześniej faktów arytmetycznych, za
każdym razem dokonywanie obliczeń;
♦ niemożność opanowania tabliczki mnożenia.
Wprzypadku specyficznych trudności wuczeniu się matematyki diagnoza wymaga szcze

gólnej ostrożności, gdyż na problemy z opanowaniem wiedzy z tego przedmiotu mogą
mieć znaczący wpływ inne niż dyskalkulia czynniki, takie jak np. deficyt uwagi u dziecka
z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej, a także zbyt szybkie wprowadzanie złożo
nych zagadnień matematycznych u dzieci, które nie opanowały podstawowych pojęć m a
tematycznych, i zablokowanie czynności poznawczych na skutek napięcia emocjonalnego
(dzieci kompletnie „tracą głowę" na sam widok zadania matematycznego).
469
15.3.1.3. POSTĘPOWANIE W SPECYFICZNYCH ZABURZENIACH ROZWOJU

UMIEJĘTNOŚCI SZKOLNYCH
Podstawowe oddziaływania terapeutyczne w tej grupie zaburzeń to oddziaływania psy

choterapeutyczne i reedukacyjne. Konieczne jest prowadzenie nauczania z uwzględ
nieniem ich deficytów. W czasie reedukacji uczy się np. rozróżniania między znakami
graficznymi (grafami) a dźwiękowymi (fonemami), odpowiednio prowadzony trening
w znacznym stopniu wyrównuje deficyty. Istnieje wiele programów reedukacyjnych,
często o podobnych podstawach i zbliżonej skuteczności. Oczywiście określony pro
gram może być nieskuteczny wobec danego dziecka i sytuacja wymaga wtedy zastoso
wania innych metod [Vellutino i wsp., 2004].
15.3.2. SPECYFICZNE ZABURZENIE ROZWOJU FUNKCJI MOTORYCZNYCH
Podobnie jak w przypadku innych specyficznych zaburzeń rozwoju definiuje się je jako
nieprawidłowość rozwoju koordynacji motorycznej, którego nie można wytłumaczyć
upośledzeniem ogólnego rozwoju intelektualnego ani zaburzeniami neurologicznymi.
Inne nazwy, spotykane zwłaszcza w piśmiennictwie psychologicznym, to: rozwojowa
apraksaja, zespół niezdarnego dziecka, zaburzenia rozwoju koordynacji i rozwojowa
dyspraksja. Zaburzenie to dotyczy szacunkowo 5 % dzieci uczęszczających do przed
szkola i szkoły podstawowej, nieco częściej chłopców.
Objawy dotyczące wzorca ruchu są obecne już we wczesnych okresach rozwoju. Pod
stawowe objawy to:
♦ problemy z koordynacją motoryczną w zakresie motoryki małej oraz motoryki dużej
(często opisywane jako dyskretne objawy neurologiczne);
♦ brak umiejętności w planowaniu ruchów motorycznych lub w ich odwzorowywaniu,
gdy nie są demonstrowane lub objaśniane;
♦ mimowolne ruchy mięśni (gdy dziecko wykonuje ruchy ręką, jednocześnie pojawiają
się mimowolne ruchy mięśni twarzy);
♦ drżenia dotyczące zarówno ruchów subtelnych, jak i dużych;
♦ zaburzenia napięcia mięśniowego;
♦ niezdolność do dłuższego wykonywania określonej czynności motorycznej;
♦ wyraźna różnica w płynności ruchów w zależności od tego, która strona ciała uczest
niczy w wykonywaniu czynności motorycznej.
15.3.3. CAŁOŚCIOWE ZABURZENIA ROZWOJU
Całościowe zaburzenia rozwoju to grupa diagnoz, które charakteryzuje opóźnienie lub

nieprawidłowości w zakresie rozwoju relacji społecznych, komunikacji, zachowania oraz
470
funkcji poznawczych, a objawy ujawniają się w okresie wczesnodziecięcym lub nawet

niemowlęcym. Wyróżnia się wśród nich:
♦ autyzm dziecięcy;
♦ autyzm atypowy;
♦ zespół Retta;
♦ inne dziecięce zaburzenia dezintegracyjne;
♦ zaburzenie hiperkinetyczne z towarzyszącym upośledzeniem umysłowym i ruchami
stereotypowymi;
♦ zespół Aspergera.
Grupa całościowych zaburzeń rozwoju bywa także nazywana grupą zaburzeń auty
stycznych lub należących do spektrum autystycznego. Dwa podstawowe zaburzenia
tej grupy, autyzm i zespół Aspergera, zostały opisane w latach 40. XX wieku. Twórca
pierwszych opisów autyzmu, Leo Kanner, zwrócił uwagę na grupę pacjentów o wspól
nych cechach, którym przypisał biologiczne podłoże. Są to następujące cechy:
♦ niezdolność do nawiązania relacji z innymi ludźmi, skrajne wycofanie;
♦ opóźnienie rozwoju mowy, mowa niesłużąca komunikacji;
♦ stereotypowa aktywność zabawowa;
♦ obecność wycinkowych zdolności;
♦ wczesny początek.
W klasyfikacji DSM-5 zrezygnowano z wyodrębnienia poszczególnych jednostek cho

robowych i wszystkie zaburzenia, dla których charakterystyczne są objawy autystyczne
(autyzm dziecięcy, autyzm atypowy, zespół Aspergera, dziecięce zaburzenia dezinte
gracyjne oraz całościowe zaburzenia rozwoju nieokreślone), objęto wspólną nazwą „za
burzenie ze spektrum autyzmu’’ (ASD - autism spectrum disorder).
15.3.3.1. ETIOLOGIA
Mimo wielkiego zaangażowania badaczy etiologia tej grupy zaburzeń jest wciąż nie
do końca poznana. Uważa się, że są one uwarunkowane wieloczynnikowo, a hipote
zy ogniskują się wokół nieprawidłowego rozwoju lub wczesnego uszkodzenia struktur
ośrodkowego układu nerwowego spowodowanego przez czynniki genetyczne, infekcyj
ne i powikłania w okresie ciążowym oraz okołoporodowym. Nie ulega wątpliwości, że
istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne, przy czym model dziedziczenia nie został
dotychczas poznany. Całościowe zaburzenia rozwoju częściej występują u dzieci z w a
dami chromosomalnymi - najczęstszą stwierdzaną przyczyną całościowych zaburzeń
rozwoju jest zespół kruchego chromosomu X dotyczący 3-10% chłopców i 5 % dziew
cząt z tymi zaburzeniami.
471
15.3.3.2. OBRAZ KLINICZNY
Objawy wszystkich zaburzeń rozwoju dotyczą trzech sfer życia dziecka: komunikowania
się, interakcji społecznych oraz zachowania i zabawy. W przypadku autyzmu objawy
ujawniają się przed 3. rokiem życia, a przypadku zespołu Aspergera wyraźne odmien
ności funkcjonowania mogą być widoczne dopiero w wieku przedszkolnym lub szkol
nym. Nie jest jednak tak, że okresy wcześniejsze cechuje zupełnie prawidłowy rozwój.
Zwykle retrospektywnie już we wczesnych etapach rozwoju można stwierdzić obecność
objawów, które jednak nie były nasilone w stopniu budzącym niepokój rodziców bądź
opiekunów i nie skłaniały do poszukiwania pomocy. U stosunkowo niewielkiej grupy
dzieci mówić można o tzw. regresie autystycznym, kiedy to wystąpienie objawów po
przedzone jest okresem prawidłowego rozwoju.
Ponieważ według współczesnego stanu wiedzy sukces oddziaływań terapeutycznych

w przypadku całościowych zaburzeń rozwoju zależy od wieku postawienia diagnozy
i rozpoczęcia oddziaływań terapeutycznych, każdy lekarz powinien znać najwcześniej
sze objawy spektrum autystycznego.
W okresie niemowlęcym i wczesnodziecięcym niepokój powinny budzić następujące ob

jawy:
♦ obojętność lub awersja na kontakt fizyczny (unikanie kontaktu, brak wyciągania rąk
do matki, niechęć do przytulania, wiotczenie, sztywnienie, wyrywanie się podczas
przytulania);
♦ brak uśmiechu na widok twarzy matki, niereagowanie ożywieniem na jej zbliżanie
się, brak potrzeby obecności i uwagi opiekunów;
♦ zaburzenia kontaktu wzrokowego - aktywne unikanie (zasłanianie oczu, odwracanie
twarzy) lub brak zdolności do utrzymania kontaktu wzrokowego (patrzy jak przez
szybę, przygląda się twarzy);
♦ brak reakcji na głos rodziców, brak zainteresowania innymi dziećmi;
♦ brak zabaw związanych z naśladowaniem (pod koniec 1. roku życia) i zabaw „na
niby” , dziwaczny sposób bawienia się (manipulacje służą dostarczaniu sobie doznań
dotykowych i dotyczą zwłaszcza skóry i śluzówek);
♦ częste reakcje lękowe na hałasy domowe lub obecność nieszkodliwych obiektów
(np. zabawki pluszowej);
♦ trudności z przejściem na pokarmy stałe, dieta złożona z niewielu pokarmów
(np. tylko słodkich, słonych, płynnych itp.);
♦ trudności ze snem (trudności wzasypianiu, bezsenność spokojna, bezsenność z nad-
ruchliwością, krzykiem i autoagresją);
♦ brak zgłaszania złego samopoczucia, jedyną manifestacją bólu lub dolegliwości so
matycznych jest pobudzenie.
472
Kluczowe pod względem prognostycznym objawy w tym okresie to brak zdolności do

zabaw imitacyjnych, dzielenia uwagi (np. podążanie wzrokiem za wzrokiem osoby do
rosłej) i wskazywania protodeklaratywnego (dziecko nie wskazuje palcem na przedmiot
lub sytuację, które wzbudziły jego zainteresowanie).
W okresie niemowlęcym i wczesnodziecięcym niepokój powinien budzić zwłaszcza nie

prawidłowy rozwój mowy - część dzieci autystycznych nigdy nie zaczyna mówić.
W tym czasie występują następujące objawy:

♦ mowa niesłużąca komunikowaniu się (mowa echolaliczna), brak rozumienia znacze
nia wypowiadanych fraz;
♦ tworzenie nazwy przedmiotów w zależności od ich przeznaczenia lub wymyślanie
własnych słów;
♦ mowa monotonna, bez odpowiedniej intonacji głosu i wyrażania towarzyszących
emocji, bądź śpiewna, z dziwacznym przedłużaniem sylab, dźwięków lub słów;
♦ mowa służąca autostymulacji lub mająca charakter stereotypii (słowa, zdania lub
dźwięki powtarzane bez związku z aktualną aktywnością);
♦ odwracanie zaimków osobowych (mówienie o sobie „ty ” , a do innych osób zwracanie
się w formie „ja").
W wieku przedszkolnym i szkolnym, w zależności od rozwoju intelektualnego dziecka,

a przede wszystkim od tego, z którą diagnoz z grupy całościowych zaburzeń rozwoju
mamy do czynienia, obserwuje się takie objawy, jak:
♦ brak zainteresowania uczestnictwem w zabawach grupowych lub dziwaczne próby
nawiązania kontaktów społecznych;
♦ koncentracja na informacjach dotyczących spraw będących w kręgu wąskich zain
teresowań;
♦ brak umiejętności podtrzymania rozmowy;
♦ brak rozumienia lub bardzo niskie rozumienie sytuacji społecznych i zrozumienia za
sad współżycia;
♦ nadmierna aktywność i impulsywność, sporadyczne używanie gestów;
♦ stereotypowe zabawy;
♦ czasami zabawy imitacyjne, ale w formie stereotypowo powtarzanych zachowań,
brak twórczej wyobraźni;
♦ niemożność przypisania innym stanów psychicznych;
♦ ograniczona zdolność rozumienia mowy, mechaniczny sposób uczenia się, bez zro
zumienia;
♦ deficyty w zakresie myślenia abstrakcyjnego, trudności w porządkowaniu i przetwa
rzaniu informacji;
♦ nadmierna fiksacja na pojedynczych szczegółach, cechach przedmiotu lub proble
mach;
473
♦ opór przed zmianami i skłonność do zachowywania stałości (zmiany w planie dnia,

aktywności rutynowych lub w otoczeniu mogą budzić lęk i prowadzić do napadów
złości);
♦ ruchy stereotypowe (np. ruchy całego ciała, trzepotanie rękami).
Z wiekiem u większości dzieci z całościowymi zaburzeniami rozwoju obserwowana jest

poprawa funkcjonowania, wynikająca z uczenia się zachowań społecznych. Czasem
dochodzi do nauczenia się tworzenia więzi, choć relacje społeczne są powierzchowne,
a okazywanie uczuć w stosunku do innych pozostaje ograniczone. U 10-20% dzieci
występuje nasilenie objawów, wynikające z pojawienia się innych zaburzeń lub powikłań
(wystąpienie napadów padaczkowych, zaburzeń afektywnych).
W klasyfikacji DSM-5 nie tylko odstąpiono od wydzielania poszczególnych jednostek, co

jest zgodne z postulatami większości klinicystów, lecz także wprowadzono dwie (A i B),
zamiast trzech grup objawów kryterialnych:
A. Trwałe deficyty w zakresie komunikacji społecznej i interakcji społecznych we wszyst

kich kontekstach, niezaliczane do ogólnych opóźnień rozwojowych. Muszą występo
wać wszystkie trzy z wymienionych niżej objawów:
1. Deficyty w zakresie odwzajemniania społeczno-emocjonalnego, począwszy od
niewłaściwego społecznie nawiązywania i podtrzymywania rozmowy, poprzez
ograniczenie dzielenia się z innymi zainteresowaniami, emocjami, przeżyciami,
i wreszcie ograniczenie odpowiedzi aż do całkowitego braku inicjowania interakcji
społecznych.
2. Deficyty w zakresie komunikacyjnych zachowań niewerbalnych wykorzystywa
nych społecznie, począwszy od słabo zintegrowanej komunikacji werbalnej i nie
werbalnej, poprzez nieprawidłowości w zakresie kontaktu wzrokowego i mowy
ciała, lub deficyty w zrozumieniu i wykorzystywaniu komunikacji niewerbalnej, aż
do całkowitego braku ekspresji twarzy lub gestów.
3. Deficyty w zakresie rozwijania i podtrzymywania wzajemnych relacji, odpowied
nio do poziomu rozwoju (z pominięciem relacji z opiekunami), począwszy od
trudności z dostosowaniem zachowań do różnego kontekstu społecznego, po
przez trudności w uczestniczeniu w zabawach opartych na wyobraźni i podtrzy
mywaniu przyjaźni, aż do widocznego braku zainteresowania ludźmi.
B. Ograniczone, powtarzalne wzorce zachowań, zainteresowań lub aktywności. Muszą
występować przynajmniej dwa z wymienionych niżej objawów:
1. Stereotypowe i powtarzające się wypowiedzi lub ruchy bądź wykorzystywanie
obiektów (takie jak proste stereotypie ruchowe, echolalia, powtarzalne wykorzy
stywanie obiektów, idiosynkratyczne zwroty).
2. Nadmierne przywiązanie do rutyny, zrytualizowane wzorce zachowania (werbal
nego lub niewerbalnego) lub nadmierny opór wobec zmian (takie jak rytuały ru
474
chowe, naleganie na poruszanie się tą samą trasą lub spożywanie tych samych
pokarmów, wielokrotne zadawanie tych samych pytań lub skrajny niepokój wobec
małych zmian).
3. Bardzo ograniczone, sztywne zainteresowania, nieprawidłowe pod względem in
tensywności lub rodzaju (takie jak silne przywiązanie do nietypowych obiektów
lub zainteresowanie nietypowymi obiektami, zainteresowania nadmiernie zawę
żone lub perseweracyjne).
4. Hiper- lub hiporeaktywność w odniesieniu do bodźców zmysłowych lub niezwykłe
zainteresowanie sensorycznymi aspektami środowiska (takie jak pozorna obojęt
ność na ból/ciepło/zimno, nieadekwatne reakcje na specyficzne dźwięki i tekstu
ry, nadmierne obwąchiwanie lub dotykanie przedmiotów, fascynacja światłami lub
obracającymi się obiektami).
Tabela 15.1
Poziomy zaburzeń ze spektrum autystycznego (ASD)
POZIOM
RYTUAŁY/POWTARZAŁ NE
NASILENIA SPOŁECZNA KOMUNIKACJA
ZACHOWANIA/ZAINTERESOWANIA
ASD
Poziom 1 Deficyty w zakresie komunikacji Rytuały i powtarzalne zachowania

„Wymagający społecznej powodują zauważalne w sposób istotny wpływają na
wsparcia” trudności w sytuacji braku wsparcia. funkcjonowanie w jednym lub
Trudności w inicjowaniu interakcji więcej kontekstach. Pacjent jest
społecznych, wyraźnie obecne odporny na podejmowane próby
nietypowe lub nieskuteczne przerwania rytuałów i powtarzalnych
odpowiedzi na społeczną inicjatywę zachowań lub przekierowania uwagi
przejawianą przez innych; zmniejszone z zainteresowań
zainteresowanie nawiązywaniem
interakcji społecznych
Poziom 2 Znaczne deficyty w zakresie werbalnej Rytuały, powtarzalne zachowania

„Wymagający i niewerbalnej komunikacji społecznej; i/lub zainteresowania pojawiają się na
znaczącego upośledzenie funkcjonowania tyle często, że ich występowanie jest
wsparcia" społecznego zauważalne nawet oczywiste dla zwykłego obserwatora,
w sytuacji udzielania wsparcia; zakłócają funkcjonowanie w różnych
ograniczone inicjowanie interakcji sytuacjach i kontekstach. Widoczny
społecznych oraz ograniczona lub stres i frustracja w sytuacji, gdy
nietypowa reakcja na społeczną rytuały i powtarzalne zachowania
inicjatywę ze strony innych osób zostają przerwane; trudno
przekierować uwagę z zainteresowań
Poziom 3 Bardzo poważne deficyty w zakresie Zainteresowania, rytuały i/lub

„Wymagający werbalnej i niewerbalnej komunikacji powtarzalne zachowania znacząco
bardzo społecznej powodują ciężkie zakłócają funkcjonowanie we
znacznego upośledzenie funkcjonowania; bardzo wszystkich sferach. Znaczący
wsparcia” ograniczone inicjowanie interakcji poziom niepokoju w sytuacji nagłego
społecznych i minimalna odpowiedź na przerwania rytuałów albo rutyn;
społeczną inicjatywę ze strony innych bardzo trudno przekierować uwagę
z zainteresowań lub pacjent szybko do
nich powraca
475
Wyodrębniono trzy poziomy zaburzeń ze spektrum autystycznego: wymagający bardzo

znacznego wsparcia, wymagający znacznego wsparcia i wymagający wsparcia (tab. 15.1).
15.3.3.3. AUTYZM DZIECIĘCY
Jest najcięższą postacią całościowych zaburzeń rozwoju. Do jego rozpoznania konieczne

jest stwierdzenie upośledzających funkcjonowanie objawów ze wszystkich trzech ob
szarów (komunikowania się, interakcji społecznych, zachowania i zabawy). Wśród dzie
ci autystycznych funkcjonowanie poznawcze na poziomie upośledzenia umysłowego
stwierdza się w 65-88% przypadków.
15.3.3.4. ZESPÓŁ ASPERGERA
Do jego rozpoznania konieczne jest stwierdzenie objawów autystycznych w zakresie

interakcji społecznych, zachowania i zabawy, natomiast nie występują ewidentne za
burzenia rozwoju mowy, a funkcjonowanie intelektualne jest prawidłowe. Dla diagnozy
ważne jest stwierdzenie, że rozwój mowy, umiejętność pomagania sobie, zachowania
adaptacyjne i zainteresowanie środowiskiem w okresie pierwszych trzech lat było na
poziomie odpowiadającym rozwojowi intelektualnemu. Pacjent z zespołem Aspergera
często przejawia niezwykle nasilone, wyizolowane zainteresowania albo ograniczone,
powtarzające się i stereotypowe wzorce zachowania i zainteresowań.
Osoby z zespołem Aspergera są często przez otoczenie postrzegane niejako chore, lecz
dziwaczne lub źle wychowane. Ze względu na słabe rozumienie sytuacji społecznych
oraz małą zdolność przypisywania innym osobom różnych stanów psychicznych czę
sto stają się ofiarami maltretowania, odrzucenia lub żartów. Objawy zgłaszane przez
otoczenie to często także trudności w radzeniu sobie z nieoczekiwanymi zmianami
i związane z tym kłopoty z wyborem rzeczy ważnych (np. w planie dnia), zachowania
przesadnie formalne, przywiązane sztywno do zasad, a przede wszystkim trudności
w różnicowaniu i nazywaniu uczuć.
15.3.3.5. ZESPÓŁ RETTA
Jest uwarunkowanym genetycznie schorzeniem neurologicznym, zaliczonym do grupy

całościowych zaburzeń rozwoju głównie z powodów historycznych. Choroba pojawia
się u dziewczynek z częstotliwością od 1:10 tysięcy do 1:20 tysięcy żywych urodzeń. Dla
większości osobników męskich jest to wada letalna. W klasyfikacji DSM-5 zespół Retta
został wyłączony ze spektrum zaburzeń autystycznych i zaliczony do grupy schorzeń
neurogenetycznych. Zespół ten jest wywoływany przez (często spontaniczną) mutację
genu MECP2 zlokalizowanego na chromosomieX.
476
Objawy zespołu Retta:

♦ prawidłowy okres rozwoju do 5. miesiąca życia, prawidłowy obwód głowy;
♦ między 5. a 48. miesiącem życia zahamowanie lub spowolnienie tempa wzrostu ob
wodu głowy, obniżenie napięcia mięśniowego, regres lub spowolnienie rozwoju, spa
dek zainteresowania otoczeniem i zabawą;
♦ między 12. a 36. miesiącem życia regres lub zanik wcześniejszych umiejętności w za
kresie komunikowania się, umiejętności ruchowych i w sferze społecznej;
♦ między 5. a 30. miesiącem życia stopniowa utraty umiejętności posługiwania się
rękami i pojawienie się ruchów stereotypowych (charakterystyczne ruchy pisania
i mycia, zacierania rąk, klaskania, stukania, przykładanie rąk do twarzy i włosów);
♦ między 2. a 10. miesiącem życia obojętność w kontaktach społecznych maleje, na
stępuje poprawa kontaktu wzrokowego.
15.3.3.6. DZIECIĘCE ZABURZENIE DEZINTEGRACYJNE (ZESPÓŁ HELLERA,

PSYCHOZA DEZINTEGRACYJNA)
Obraz kliniczny zaburzenia jest zbliżony do autyzmu dziecięcego, lecz różni je początek,
postępujący przebieg i wiążące się z nim złe odległe rokowanie.
Wystąpienie objawów poprzedza minimum dwuletni okres prawidłowego rozwoju, ob

jawy najczęściej pojawiają się między 3. a 4. rokiem życia i polegają na stopniowej utra
cie umiejętności w co najmniej dwóch z następujących obszarów:
♦ ekspresja i rozumienie mowy;
♦ zabawa;
♦ umiejętności społeczne i zachowania adaptacyjne;
♦ kontrola nad oddawaniem moczu i stolca;
♦ umiejętności ruchowe.
Przebieg choroby jest zwykle ostry (w ciągu dni lub tygodni), rzadziej powolny (wciągu
tygodni lub miesięcy). Dziecko na początku choroby staje się lękliwe, drażliwe, negaty-
wistyczne, nieposłuszne, ma częste wybuchy złości bez wyraźnej przyczyny. Po okresie
regresu stan funkcjonowania dzieci utrzymuje się na stałym poziomie, u niektórych ob
serwuje się niewielką poprawę w zakresie zachowań społecznych. Niekiedy obserwuje
się postępujący regres w zakresie intelektu, podobnie jak w zaburzeniach neurodege-
neracyjnych.
15.3.3.7. POSTĘPOWANIE W CAŁOŚCIOWYCH ZABURZENIACH ROZWOJU
Ponieważ nie istnieje leczenie przyczynowe zaburzeń autystycznych, dobranie postę

powania leczniczego powinno zależeć od potrzeb dziecka i prezentowanych przez nie
objawów. Zawsze postępowanie to powinno być programem obejmującym psychoedu
477
kację rodziców dotyczącą objawów, etiologii i przebiegu zaburzenia. Kolejne nieodzowne

etapy to wprowadzenie interwencji behawioralnych i prowadzenie nauczania dostoso
wanego do rozwoju dziecka. Konieczne są oddziaływania logopedyczne ukierunkowa
ne na mowę i komunikowanie się. W przypadku dzieci niemówiących można rozważyć
komunikację wspomaganą (np. z użyciem komputera).
Nie ma jednego „cudownego” programu leczenia tej grupy zaburzeń. Większość profe
sjonalistów zgadza się, że skuteczne są wczesne oddziaływania terapeutyczne, ukierun
kowane na uczenie rodziców metod pracy z deficytami w zakresie języka, rozumienia
społecznego, naśladowania, uczenia interakcji. Stosuje się metody behawioralne, tera
pię zabawą i terapię zajęciową. Większość programów terapeutycznych ma charakter
dość ustrukturyzowany.
Leczenie farmakologiczne ma jedynie znaczenie wspomagające. Możliwe jest złagodze

nie za pomocą farmakoterapii niektórych zaburzających objawów, takich jak nadruchli-
wość, zaburzenia uwagi, zachowania agresywne i autoagresywne oraz objawy obse-
syjno-kompulsyjne. Trzeba pamiętać, że interwencje farmakologiczne w całościowych
zaburzeniach rozwoju związane są z ryzykiem działań niepożądanych, często odmien
nych niż u prawidłowo rozwijających się dzieci.
15.4. ZABURZENIE HI PERKIN ETYCZNE (ADHD)
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD - attention deficit hyperactivity disor

der) jest to określenie stosowane w klasyfikacjach DSM Amerykańskiego Towarzystwa
Psychiatrycznego, w Międzynarodowej Klasyfikacji ICD używa się terminu „zaburzenie
hiperkinetyczne” . Niezależnie od używanej nazwy, zaburzenie charakteryzuje się w y
stępowaniem trzech grup objawów - deficytu uwagi, nadruchliwości i impulsywności.
15.4.1. EPIDEMIOLOGIA
ADHD jest zespołem występującym na całym świecie. Rozpowszechnienie jest ocenia

ne, w zależności od użytych kryteriów diagnostycznych, na 4 -6 % , z czego jedynie 1/5
dzieci trafia pod opiekę specjalistów. Rozpowszechnienie zaburzenia hiperkinetycznego,
będącego bardziej restrykcyjną diagnozą, wynosi o,5-1,5% [Polańczyk i wsp., 2006].
Problem częściej dotyczy chłopców - stosunek liczby dotkniętych tym zaburzeniem
chłopców do liczby dziewcząt waha się od 10:1 do 2:1. Wyniki badań epidemiologicznych
wskazują, że częstość występowania zespołu u osób różnej płci jest zbliżona, a różnice
wynikają jedynie z odmienności podtypów i częstszego zgłaszania się do specjalistów
chłopców, ze względu na uciążliwość dla otoczenia objawów związanych z nadruchliwo-
ścią i impulsywnością.
478
15.4. ZABURZENIE HIPERKINETYCZNE (ADHD)
15.4.2. ETIOLOGIA
Czynniki genetyczne odgrywają rolę w powstawaniu objawów ADHD u 8 0 - 9 0 % przy

padków. Badania potwierdziły związek zaburzenia z występowaniem mutacji w obrębie
genów związanych z systemami dopaminergicznym, serotoninergicznym i noradrener-
gicznym, ale także białkami związanymi z transportem monoamin. Ważną rolę odgry
wają także czynniki epigenetyczne, takie jak palenie papierosów, spożywanie alkoholu,
zażywanie leków przez matkę w okresie ciąży, urazy okołoporodowe, bardzo niska uro-
dzeniowa masa ciała i ekspozycja na ołów.
Powstawanie objawów zaburzenia hiperkinetycznego tłumaczy teoria Russela Barkleya,

który wyjaśnia powstawanie tych objawów deficytem funkcji hamujących i kontrolnych
ośrodkowego układu nerwowego. Brak hamowania jest odpowiedzialny za nadmierną
aktywność ruchową, impulsywność, zwiększoną przerzutność uwagi oraz brak monolo
gu wewnętrznego służącego do samoinstruowania się podczas wykonywania czynności.
Deficyt hamowania jest genetycznie uwarunkowaną cechą temperamentu lub następ
stwem uszkodzeń struktur mózgu odpowiedzialnych za kontrolę zachowań.
Badania neuroobrazujące potwierdzają odmienności struktury i funkcji ośrodkowego

układu nerwowego u dzieci z ADHD w zakresie zmiany wielkości i proporcji oraz zmiany
dotyczące przepływu krwi i metabolizmu w obrębie kory przedczołowej, jąder podsta
wy, spoidła wielkiego i móżdżku.
15.4.3. OBJAWY I PRZEBIEG
Ustalenie rozpoznania zgodnie z kryteriami diagnostycznymi zespołu nadpobudliwości

psychoruchowej według klasyfikacji DSM-IV i ICD wymaga stwierdzenia występowania:
♦ zaburzeń koncentracji uwagi;
♦ nadmiernej aktywności;
♦ impulsywności.
Ważnym kryterium jest stwierdzenie obecności objawów w co najmniej dwóch śro

dowiskach (wiąże się to z koniecznością stawiania diagnozy na podstawie informa
cji dotyczących funkcjonowania dziecka, zdobywanych z różnych źródeł). Niezbędnym
warunkiem jest również pojawienie się objawów przed 7. rokiem życia (w klasyfikacji
DSM-5 - przed 12. rokiem życia). Kolejne kryterium dotyczy wykluczenia innych dia
gnoz. W kryteriach diagnostycznych podkreśla się ponadto, że zaburzenie musi znaczą
co wpływać na życie dziecka i powodować upośledzenie jego funkcjonowania szkolnego,
społecznego lub zawodowego.
Na objawy zaburzeń uwagi składa się kilka nakładających się na siebie problemów.
Po pierwsze dzieci z ADHD koncentrują się na krótko. Zwłaszcza w sytuacjach dla
479
nich trudnych lub nudnych przerywają rozpoczęte czynności i podejmują następne.

Przekłada się to na efekty pracy podczas zajęć w szkole. Dzieci te często sprawiają
wrażenie niezainteresowanych tematem lekcji, zamyślonych, nieobecnych. Łatwość
rozpraszania uwagi pod wpływem bodźców zewnętrznych powoduje przerywanie w y
konywanej czynności i kierowaniem uwagi na bodźce niezwiązane z aktualną aktyw
nością (np. śmiech kolegi, wejście osoby do klasy, odgłosy dochodzące z zewnątrz
sali). Ponowne nakierowanie uwagi na wykonywaną czynność wymaga wysiłku i czę
sto przerwana praca nie jest na nowo podejmowana. Następną trudnością jest nie
umiejętność w wybieraniu najistotniejszego w danej sytuacji bodźca, np. głosu na
uczyciela podczas lekcji. Dzieci te mają również trudność z właściwym modulowaniem
uwagi - albo koncentrują się na krótko, albo znudzone całkowicie wyłączają uwagę.
Problemy z koncentracją przejawiają się również brakiem wiadomości dotyczących
tematu zadanej pracy domowej, zapominaniem o przygotowaniu potrzebnych przy-
borów na lekcje, niedokańczaniem notatek w zeszycie, niesłyszeniem zadawanych
przez nauczyciela pytań i poleceń. Z czasem dzieci te unikają trudnych, związanych
z koniecznością koncentrowania się i utrzymywania uwagi zajęć, zarówno w szkole,
jak i w domu (odrabianie lekcji).
Nadruchliwość wiąże się z nadmierną ruchliwością, niepołączoną z wykonywaną aktu

alnie czynnością. Dziecko ma problemy z pozostaniem na miejscu podczas wykonywa
nych zajęć, często wstaje, zmienia pozycję. Pozostanie w pozycji siedzącej przez czas
trwania lekcji bywa wręcz niemożliwe (dzieci wstają z miejsca, chodzą lub biegają po
klasie, podchodzą do pracujących kolegów, wychodzą z pomieszczenia itd.). Podczas
pracy często bawią się leżącymi na biurku przedmiotami. Może także dochodzić do
przypadkowego, niecelowego uszkodzenia przyborów szkolnych (złamaniedługopisów,
odrywanie fragmentów podręczników itd.). Preferowane przez dzieci zajęcia to te, które
łączą się z aktywnością fizyczną.
Impulsywność oznacza podejmowanie działań bez przewidywania konsekwencji. Dzieci

z ADHD są niecierpliwe, nie mogą doczekać się swojej kolejki podczas gier i zabaw. Czę
sto zdarza im się np. wykrzykiwać krytyczne uwagi pod adresem innych osób. Podej
mują ryzykowne zachowania podczas zabawy, co często wiąże się z urazami, uszkodze
niem ciała, wypadkami. Są głośne, hałaśliwe, często wypowiadają się w sposób szybki
i nadmierny, bez uwzględnienia zachowania i potrzeb swojego rozmówcy. Przerywają
wypowiedzi innych osób.
15.4.4. ZMIANY W OBRAZIE KLINICZNYM W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU
Wraz z wiekiem zmienia się obraz kliniczny choroby. Początkowo w obrazie klinicz
nym dominują objawy związane z nadruchliwością i impulsywnością, następnie w miarę
podejmowania przez dzieci obowiązków związanych z nauką, na plan pierwszy wysu
480
wają się objawy związane z zaburzeniami koncentracji uwagi. W okresie przedszkol

nym dzieci z ADHD cechuje nadmierna ruchliwość i impulsywność, przejawiająca się
rozbieganiem podczas zabaw, trudnością w pozostaniu na miejscu, nierespektowaniem
poleceń, wchodzeniem w kontakt z rówieśnikami przez przepychanie, a czasem bicie
innych dzieci, krzykiiwość, hałaśliwość podczas zabaw, konflikty z kolegami, np. w yry
wanie, zabieranie zabawek. Po rozpoczęciu nauki problemy związane z nadruchliwością
przejawiają się głównie w trudności w pozostaniu w ławce podczas lekcji. Dziecko może
wstawać z miejsca, chodzić po klasie, opuszczać pomieszczenie, rozglądać się, rozma
wiać z kolegami. Pojawiają się również problemy związane z zaburzeniami koncentracji
uwagi - krótki czas pracy, przerywanie czynności, niezapisywanie w zeszycie tematów
i pracy domowej, gubienie rzeczy. W tym okresie może dochodzić do pierwszych pro
blemów z funkcjonowaniem społecznym (uczestniczenie w bójkach, gorsze relacje z ró
wieśnikami w porównaniu z innymi dziećmi). W okresie adolescencji na pierwszy plan
wysuwają się objawy związane z zaburzeniami koncentracji uwagi. Nadruchliwość może
przejawiać się uczuciem niepokoju, poruszaniem rękoma i nogami pod ławką, bawie
niem się długopisem, przewracaniem kartek w zeszycie, odwracaniem się do kolegów.
Zaburzenia koncentracji uwagi objawiają się trudnościami w czytaniu długich tekstów,
zgadywaniem poleceń w testach, znaczną niechęcią do pracy podczas odrabiania lekcji,
robieniem licznych błędów z nieuwagi. W tym okresie mogą pojawić się problemy w y
nikające z powikłań zaburzenia - uzależnienia, depresja, izolacja od środowiska rówie
śniczego, zachowania antyspołeczne.
15.4.5. ZABURZENIA WSPÓŁ WYSTĘPUJĄCE
Występowanie objawów ADHD powoduje zmniejszenie możliwości prawidłowego funk

cjonowania w środowisku szkolnym i rówieśniczym oraz narażenie się na wiele krytycz
nych uwag i ocen ze strony otoczenia. Może się to przyczynić do współwystępowania
innych problemów z zakresu zdrowia psychicznego. Problemy związane z koncentracją
uwagi, przerywanie pracy, unikanie zajęć związanych z nauką, negatywne informacje
zwrotne uzyskiwane od nauczycieli i rodziców oraz porównywanie osiąganych przez
siebie wyników z wynikami uzyskiwanymi przez kolegów w szkole wpływa na aktyw
ność i przebieg edukacji w szkole. Dzieci te wcześniej w porównaniu z rówieśnikami
kończą edukację szkolną, popadają w konflikty z nauczycielami i rodzicami. Nadmierna
ruchliwość, preferowanie aktywności fizycznej i nieprzewidywanie konsekwencji swoich
zachowań wpływa na częste urazy i uleganie wypadkom komunikacyjnym z uszkodze
niem głowy lub wielu okolic ciała jednocześnie.
Jednym z najczęściej współwystępujących zaburzeń są zaburzenia zachowania, w któ

rych dochodzi do łamania norm społecznych i praw innych osób. Badania pokazują, że
nadpobudliwość chłopców w wieku szkolnym wiąże się ze znacznym ryzykiem rozwoju
481
i utrzymywania się zaburzeń zachowania, a także rozwoju osobowości antyspołecznej.

ADHD i zaburzenia zachowania współwystępują w 3 0 -8 0 % .
Inne współwystępujące zaburzenia wpływające na funkcjonowanie dzieci z ADHD to za

burzenia lękowe, zaburzenia nastroju (mania, depresja), specyficzne zaburzenia rozwoju
umiejętności szkolnych oraz zaburzenia tikowe.
15.4.6. LECZENIE
Leczenie dziecka z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej powinno być zawsze

wielokierunkowe, obejmujące wiele różnych oddziaływań, nakierowanych na różne śro
dowiska. Działania obejmują nie tylko pacjenta, lecz także jego najbliższe otoczenie
i środowisko szkolne. Wymaga to stałej współpracy samego pacjenta, członków jego
rodziny oraz osób z różnych środowisk (opiekunowie, nauczyciele itd.). Od wzajemnej
współpracy, wymiany informacji dotyczących postępów leczenia i aktywnego włączenia
się w leczenie zależą często efekty terapii.
Leczenie obejmuje zwykle:

♦ psychoedukację;
♦ włączenie oddziaływań psychospołecznych;
♦ psychoterapię;
♦ farmakoterapię.
15.4.6.1. PSYCHOEDUKACJA
Psychoedukacja powinna dotyczyć nie tylko samego pacjenta i jego rodziców, lecz tak
że osób ze środowiska szkolnego. Celem psychoedukacji powinno być podanie pod
stawowych informacji dotyczących symptomatologii, przyczyn, powikłań, trudności
w codziennym funkcjonowaniu oraz sposobów radzenia sobie z nimi i leczenia. W psy
choedukacji powinni aktywnie uczestniczyć wszyscy zainteresowani. Zawsze należy
uwzględniać problemy dotyczące konkretnego pacjenta i jego rodziny, ich przekonania
na temat przyczyn ADHD i ich własnego udziału w powstawaniu objawów oraz nasta
wienie do różnych form proponowanej pomocy.
15.4.6.2. PSYCHOTERAPIA
Proponowane oddziaływania psychoterapeutyczne powinny być dostosowane do

stwierdzanych problemów. Oddziaływania psychoterapeutyczne mogą dotyczyć zarów
no samego pacjenta, jak i całej rodziny. W przypadku pacjenta są to oddziaływania na
stawione na przeciwdziałanie niskiej samoocenie i poprawę relacji z rówieśnikami przez
terapię poznawczą. W przypadku nasilonych zachowań impulsywnych z agresją skiero
482
waną na osoby z otoczenia pacjenci mogą uczestniczyć w zajęciach treningu zastępo

wania agresji, natomiast w przypadku zaburzenia kompetencji społecznej - w treningu
umiejętności społecznych. Brak dowodów na to, że terapia samego dziecka ma istotny
wpływ na rokowanie w nadpobudliwości.
Prowadzenie terapii rodziny pacjenta może być konieczne ze względu na trudności

w radzeniu sobie z objawami i powikłaniami wynikającymi z tych trudności lub na pro
blemy w funkcjonowaniu rodziny, co z kolei wpływa na zachowanie dziecka i pojawienie
się problematycznych zachowań. Badania wskazują, że wsparcie ze strony rodziny ściśle
koreluje z brakiem przestępczości oraz z funkcjonowaniem akademickim i emocjonal
nym osób z ADHD.
15.4.6.3. FARMAKOTERAPIA
Leczenie farmakologiczne prowadzi się wtedy, gdy inne proponowane oddziaływania

terapeutyczne są nieskuteczne oraz gdy utrzymują się nasilone objawy, powodujące złe
funkcjonowanie dziecka w środowisku domowym, szkolnym i rówieśniczym, co wpływa
na rozwój intelektualny, emocjonalny i społeczny dziecka i jest przyczyną jego cier
pienia.
Przy wyborze rodzaju leku kierujemy się wiekiem dziecka, jego stanem fizycznym,
współwystępowaniem innych problemów somatycznych i psychicznych oraz możli
wością wystąpienia powikłań w trakcie leczenia. Uwzględniamy także dane z wywiadu
dotyczące obciążeń rodzinnych pacjenta. Skuteczność leczenia oceniamy przy kolejnych
wizytach kontrolnych, kierując się obserwacją zachowania pacjenta podczas wizyty, in
formacjami dotyczącymi skuteczności leczenia uzyskanymi od samego pacjenta, jego
rodziców lub nauczycieli. W przypadku nieskuteczności leczenia każdorazowo badamy
dokładność przestrzegania zaleceń lekarskich (przyjmowanie leku, wielkość podawanej
dawki, godziny podawania leku, opuszczanie przyjmowanych pojedynczych dawek leku).
Leczenie prowadzi się tak długo, jak jest to konieczne. W praktyce staramy się odstawiać
leki na okres wakacji. Po rozpoczęciu nowego roku szkolnego, jeśli utrzymują się wska
zania do kontynuowania leczenia, lek włącza się ponownie.
W leczeniu ADHD powinno stosować się monoterapię, a w przypadku braku efektu lub
po wystąpieniu objawów ubocznych - przeprowadzić leczenie innym lekiem.
W farmakoterapii lekami pierwszego rzutu są leki psychostymulujące, a w przypadku

przeciwwskazań do tego rodzaju leczenia lub potrzeby zapewnienia oddziaływań tera
peutycznych przez całą dobę stosuje się lek niestymulujący - atomoksetynę. Inne leki
o udowodnionej skuteczności w leczeniu ADHD to: trójpierścieniowe leki przeciwdepre
syjne, bupropion, klonidyna i guanfacyna.
483
LEKI PSYCHOSTYMULUJĄCE
Mimo wielu kontrowersji dotyczących ich stosowania należy pamiętać, że ich skutecz
ność sięga 7 0 - 8 0 % i jest największa w młodszym wieku szkolnym. Przedstawiciela
mi tej grupy leków są metylfenidat i dekstramfetamina. Występujące objawy uboczne,
które należy brać pod uwagę podczas leczenia lekami psychostymulującymi, to: utrata
apetytu, bezsenność, bóle brzucha i bóle głowy. Mogą również wystąpić: nadmierna
drażliwość, dysforia, objawy z odbicia (nasilenie objawów w chwili obniżenia stężenia
leku w surowicy), perseweracje i zaburzenia wzrastania wtórne do zaburzeń łaknienia.
Tiki pojawiające się w trakcie leczenia mają zwykle łagodny charakter i nie muszą w y
magać przerwania leczenia.
Najczęściej stosowanym lekiem z tej grupy jest metylfenidat. Zalecana dawka dobowa
leku wynosi o,2-0,8 mg/kg mc./dobę, a maksymalna dawka dobowa - 60 mg. Należy
pamiętać, że w zależności od postaci czas działania różnych preparatów metylfenidatu
wynosi 3-12 godzin.
ATOMOKSETYNA
Atomoksetynę stosuje się w dawkach o,6-1,2 mg/kg mc., zwiększając dawkę w odstę
pach tygodniowych. Najczęściej obserwowane objawy uboczne po zastosowaniu lecze
nia to: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, spadek apetytu, senność, drażliwość i tachy-
kardia. Efekty leczenia ocenia się po około 4 tygodniach od włączenia pełnej dawki. Ze
względu na to, że podczas leczenia nie obserwowano pojawienia się tików jako objawów
ubocznych, lek ten daje możliwości leczenia ADHD u pacjentów ze współwystępującymi
zaburzeniami tikowymi. W czasie leczenia należy monitorować tętno, ciśnienie, łaknie
nie i nastrój (możliwość pojawienia się myśli samobójczych).
15.5. ZABURZENIA ZACHOWANIA
Zaburzenia zachowania definiowane są jako utrwalone zachowania antyspołeczne,

agresywne lub buntownicze, które negatywnie wpływają na rozwój dziecka lub ado-
lescenta, jego rodzinę i otoczenie społeczne. W skrajnej formie dochodzi do zachowań
przestępczych i konfliktów z prawem, zawsze zaś nasilenie zachowań opozycyjnych,
wrogich i buntowniczych przekracza znacznie normy zachowania dla danego wieku
i kręgu kulturowego. W przypadku zaburzeń zachowania zawsze dochodzi do łamania
praw innych ludzi i norm współżycia społecznego.
Diagnoza zaburzeń zachowania, a właściwie jej przynależność do grupy rozpoznań

psychiatrycznych, wciąż budzi kontrowersje, gdyż jej definicja odnosi się w znacznej
484
mierze do zmieniających się w czasie norm społecznych, rodzinnych i kulturowych.

Niezależnie od tych kontrowersji zaburzenia zachowania i zachowania agresywne są
najczęstszym powodem kierowania młodych ludzi do lecznictwa psychiatryczne
go. Oczywiście objawy zaburzeń zachowania mogą występować w przebiegu bardzo
różnych schorzeń psychicznych, lecz wówczas stawiane jest oczywiście rozpoznanie
zaburzenia podstawowego. Trzeba też pamiętać, że zaburzenia zachowania w dzie
ciństwie są niespecyficznym czynnikiem ryzyka rozwoju niemal wszystkich schorzeń
psychicznych.
Rozpowszechnienie tej grupy zaburzeń jest dość wysokie w populacji ogólnej i wynosi
2-16% wśród chłopców i 1-8% wśród dziewcząt. Jedna trzecia nastolatków z zaburze
niami zachowania w wieku dorosłym spełnia kryteria zaburzeń osobowości typu anty
społecznego. Zaburzenia zachowania częściej są rozpoznawane w dużych miastach niż
na wsi. Stosunek liczby chłopców do liczby dziewcząt waha się od 5:1 do 3,2:1, w zależ
ności od badania, przy czym u chłopców częściej rozpoznaje się zaburzenia zachowania
w młodszym wieku, natomiast wraz z wchodzeniem w okres dojrzewania proporcje te
ulegają wyrównaniu [Verhulst i Koot, 1995].
Wśród chłopców z zaburzeniami zachowania przeważają zachowania agresywne,

u dziewcząt natomiast drobne kradzieże i prostytucja. Dziewczęta raczej prezentu
ją agresję pośrednią, słowną, w tym zrażanie innych, ostracyzm oraz niszczenie więzi
w relacjach z przyjaciółmi, a nie agresję fizyczną.
15.5.2. ETIOLOGIA
Bardzo trudno mówić o etiologii złożonego wzorca zachowań, definiowanego w do

datku poprzez kontekst społeczny. Badania wskazują na udział czynników biologicz
nych, temperamentalnych, a także niskiej tolerancji frustracji, impulsywności, zaburzeń
interpretacji kontekstu społecznego i ekspresji emocji oraz czynników społecznych.
Wśród czynników biologicznych zwiększających ryzyko rozwoju zaburzeń zachowania
warto wymienić takie jak:
♦ powikłania okresu ciąży (np. zakażenia) i okresu okołoporodowego;
♦ wczesna separacja, zespół nadpobudliwości psychoruchowej;
♦ niższy iloraz inteligencji;
♦ specyficzne zaburzenia rozwoju umiejętności szkolnych;
♦ przewlekłe choroby.
Wiadomo, że również niekorzystne warunki środowiskowe są czynnikami ryzyka zabu

rzeń zachowania.
485
Najważniejsze rodzinne czynniki ryzyka obejmują:

♦ sposób wychowania (brak konsekwencji lub sztywny, nakazowy model wychowania,
stosowanie kar cielesnych, stosowanie niedorzecznych kar, mała aktywność w ro
dzinie);
♦ złe warunki socjalne;
♦ niskie wykształcenie rodziców;
♦ maltretowanie: fizyczne, psychiczne i seksualne;
♦ wyraźny i widoczny konflikt małżeński pomiędzy rodzicami, rozwód;
♦ konflikty z prawem w rodzinie;
♦ uzależnienia i choroby psychiczne w rodzinie;
♦ słabe wsparcie i komunikacja z dzieckiem, brak zainteresowania dzieckiem.
15.5.3. OBRAZ KLINICZNY I DIAGNOZA
Aby móc rozpoznać zaburzenia zachowania, konieczne jest stwierdzenie trwałego

wzorca zachowań antyspołecznych, agresywnych lub buntowniczych, przekraczających
znacznie normy dla wieku. Niezwykle istotne jest stwierdzenie powtarzalności zacho
wań (wg klasyfikacji przez przynajmniej 6 ostatnich miesięcy), w związku z czym nawet
poważne jednorazowe zachowanie przestępcze nie uprawomocnia tej diagnozy.
Wśród zaburzeń zachowania amerykańskie klasyfikacje DSM wyróżniają:

♦ zaburzenie opozycyjno-buntowicze;
♦ zaburzenia zachowania (właściwe).
W klasyfikacjach ICD znajduje się jedna diagnoza zaburzeń zachowania, w której w y

różnia się:
♦ zaburzenie opozycyjne-buntownicze;
♦ zaburzenia zachowania ograniczone do środowiska rodzinnego;
♦ zaburzenia zachowania z nieprawidłowym procesem socjalizacji;
♦ zaburzenia zachowania z prawidłowym procesem socjalizacji.
Próbując znaleźć cechy wspólne obu podziałów, należy zwrócić uwagę na zaburzenie
opozycyjno-buntownicze. Diagnoza ta odpowiada łagodniejszej lub wczesnej formie
zaburzeń zachowania. Typowe objawy to: wybuchy złości, ciągłe kłócenie się, nieprze
strzeganie reguł społecznych, stałe obwinianie innych, gniewny i niechętny afekt, zło
śliwe i mściwe zachowanie, częste używanie obscenicznego języka.
Mamy zatem do czynienia z powtarzaniem się zachowań negatywistycznych, wrogich,

buntowniczych, prowokacyjnych, którym jednak nie towarzyszą jakieś poważniejsze
naruszenia praw innych osób, tak jak w przypadku „poważnych” zaburzeń zachowania.
Dzieci takie są skłonne do aktywnego przeciwstawiania się prośbom i normom do
rosłych oraz do celowego dręczenia innych ludzi. Zwykle łatwo się złoszczą i reagują
486
zdenerwowaniem wobec innych osób, które obwiniają o własne błędy i trudności. Ł a

two tracą panowanie nad sobą, a ich bunt miewa charakter prowokacyjny. Przeważnie
przejawiają niechęć do współpracy oraz opór wobec autorytetów. Takie zachowania są
często najlepiej widoczne w kontaktach z osobami, które dziecko dobrze zna, a zatem
niewidoczne w trakcie kontaktu z lekarzem lub psychologiem.
W przypadku poważnych zaburzeń zachowania, niezależnie od procesu socjalizacji,

objawy prezentowane przez pacjenta to: kradzieże, kłamstwa, umyślne podpalenia,
powtarzające się ucieczki, niszczenie cudzej własności, okrucieństwo wobec zwierząt,
gwałty, użycie broni podczas bójek, znęcanie się fizyczne nad innymi osobami, zastra
szanie.
15.5.4. POSTĘPOWANIE
Postępowanie zawsze musi obejmować różne sposoby oddziaływań oraz musi być kom
pleksowe. Leczenie angażuje zwykle różne środowiska: służbę zdrowia, szkołę, służby
społeczne, sądownictwo, policję. Podkreśla się przede wszystkim skuteczność następu
jących metod oddziaływania:
♦ pracy z dzieckiem ukierunkowanej na rozwiązywanie problemów i naukę innych
sposobów radzenia sobie z trudnościami (kontroli zachowań impulsywnych, gniewu);
♦ krótkoterminowych programów uczących rodziców modyfikacji trudnych i proble
mowych zachowań dziecka (treningi rodzicielskie). Treningi rodzicielskie skupiają się
na podstawowych interwencjach behawioralnych, takich jak ustalanie i egzekwowa
nia reguł, stosowanie pozytywnych wzmocnień, monitorowanie zachowań.
Leczenie jest zawsze długotrwale i żmudne oraz powinno być rozpoczynane jak naj
wcześniej, gdyż rokowanie w przypadku zaburzenia opozycyjno-buntowniczego jest
zawsze lepsze niż w przypadku poważnych zaburzeń zachowania. Rola psychiatry w le
czeniu zaburzeń zachowania polega na współuczestniczeniu w stawianiu diagnozy, roz
poznaniu współistniejących lub leżących u podłoża zaburzeń zachowania chorób i za
burzeń psychicznych, a także, w razie potrzeby, na odpowiednim ich leczeniu.
Leczenie farmakologiczne ma ograniczone zastosowanie i sprowadza się do leczenia

zaburzeń współistniejących (zaburzenie hiperkinetyczne, zaburzenia afektywne, zabu
rzenie stresowe pourazowe). Istnieją dane wskazujące na skuteczność neuroleptyków
atypowych i stabilizatorów nastroju w objawowym opanowywaniu agresji impulsywnej
oraz zaburzeń kontroli.
48?
15.6. ZABURZENIA EMOCJONALNE ROZPOCZYNAJĄCE SIĘ ZWYKLE

W DZIECIŃSTWIE
Do tej heterogennej grupy zaburzeń zaliczamy głównie zaburzenia lękowe typowe dla
wieku dziecięcego. U dzieci i młodzieży mogą oczywiście występować także zaburzenia
lękowe takie same jak u osób dorosłych. Jednak wyróżnianie dodatkowej grupy diagnoz
związanych z określoną fazą rozwoju ma uwarunkowania nie tylko historyczne. Przede
wszystkim zaburzenia emocjonalne u dzieci nie zawsze przechodzą w zaburzenia lęko
we u osób dorosłych, ich objawy związane są z określonym etapem rozwoju. Jednocze
śnie ich odrębność diagnostyczna budzi niekiedy zasadnicze wątpliwości. Postuluje się
istnienie tzw. rozwojowego kontinuum zaburzeń lękowych (pojawiające się w okresie
rozwojowym i o typowej charakterystyce zaburzenia mają swoją kontynuację w okresie
dojrzewania i dorosłości, ale zmianie ulega obraz kliniczny). Wspólną cechą wszystkich
zaburzeń lękowych w dzieciństwie (i nie tylko) jest to, że lęk jest nadmierny w stosunku
do sytuacji, nieznajdujący racjonalnego wytłumaczenia, niekontrolowany i najczęściej
prowadzący do unikania.
Wśród zaburzeń emocjonalnych rozpoczynających się zwykle w dzieciństwie wyróżnia

my:
♦ lęk przed separacją w dzieciństwie;
♦ zaburzenie lękowe w postaci fobii w dzieciństwie;
♦ lęk społeczny w dzieciństwie;
♦ zaburzenie związane z rywalizacją w rodzeństwie.
Zaburzenia lękowe w dzieciństwie (lęk przed separacją, zaburzenie lękowe w postaci

fobii i lęk społeczny) są jednymi z najczęstszych zaburzeń psychicznych w populacji
dziecięcej. Ich rozpowszechnienie waha się w zależności od przyjętych kryteriów od 2 do
13%. Najczęstszym wydaje się lęk przed separacją w dzieciństwie, dotykający 3,5-5,4%
populacji.
Etiologia zaburzeń lękowych u dzieci i młodzieży nie różni się oczywiście od etiologii
zaburzeń lękowych w ogóle. Wyróżniamy zwykle czynniki etiologiczne genetyczne, bio
logiczne, środowiskowe (w tym rodzinne), związane z temperamentem dziecka.
W przypadku dziecięcych zaburzeń lękowych warto szczególną uwagę zwrócić na role

czynników temperamentalnych, takich jak zahamowanie behawioralne (ograniczona
dążność dziecka do eksploracji i poznawania otoczenia, liczne obawy dotyczących no
wych sytuacji), rola wczesnodziecięcych doświadczeń w mechanizmie warunkowania
klasycznego (obojętne bodźce są kojarzone z doświadczeniem zagrożenia i utraty po
czucia bezpieczeństwa), a także na rodzaj i jakość relacji dziecko-rodzice, a zwłaszcza
dziecko-matka.
488
15.6. ZABURZENIA EMOCJONALNE ROZPOCZYNAJĄCE SIĘ ZW YKLE W DZIECIŃSTWIE
15.6.1. LĘK PRZED SEPARACJĄ W DZIECIŃSTWIE
Objawy pojawiają się zwykle między 2. a 5. rokiem życia, częściej u dziewcząt. Podsta
wowym objawem jest nadmierny i zogniskowany lęk przed rozłąką z tymi osobami, do
których dziecko jest przywiązane. Oczywiście lęk separacyjny jest naturalnym składni
kiem rozwoju. W przypadku obecności zaburzenia od prawidłowego, normalnego lęku
przed rozstaniem odróżnia go niezwykłe nasilenie, nieprawidłowo długi czas utrzymy
wania się poza dopuszczalny zakres wieku oraz współwystępowanie istotnych trudności
w funkcjonowaniu społecznym dziecka.
Typowe objawy lęku przed separacją to:

♦ nierealistyczne zamartwianie się nieszczęściami, które mogłyby spaść na rodziców,
strach, że wyjdą i nie wrócą, myśli dotyczące ich śmierci;
♦ zamartwianie się, że jakieś nieszczęśliwe zdarzenie (zagubienie, porwanie) rozdzieli
dziecko od najbliższej mu osoby;
♦ niechęć lub odmowa chodzenia do szkoły z obawy przed rozłąką;
♦ utrwalona niechęć lub odmowa kładzenia się spać, jeśli nie ma w pobliżu rodziców;
wstawanie w nocy po to, aby sprawdzić, czy rodzice są obecni, spanie z rodzicami;
niechęć lub odmowa spania poza domem;
♦ utrwalony strach przed przebywaniem samemu lub bez rodziców; obawy przed osa
motnieniem lub pozbawieniem dostępu do rodzica (kurczowe trzymanie się rodzi
ców, nawet w domu, stałe przebywanie w pobliżu opiekuna, np. zawsze w obrębie
tego samego pomieszczenia);
♦ powtarzanie się koszmarów nocnych z tematem rozłąki;
♦ powtarzanie się objawów fizycznych (nudności, bóle brzucha, bóle głowy) w sytu
acjach separacji;
♦ wyraźne pogorszenie się samopoczucia w sytuacji spodziewanego rozdzielenia; nad
mierny stres w oczekiwaniu na rodziców, w czasie rozstawania się lub bezpośrednio
potem (często wyrażany płaczem, złością, uporczywą niechęcią opuszczenia domu,
nadmierną potrzebą rozmowy z rodzicami lub pragnieniem powrotu do domu, po
czuciem nieszczęścia, apatią, społecznym wycofaniem się).
Lęk przed separacją w dzieciństwie jest często powiązany z objawami lękowymi u matki
dziecka, co prowadzi do błędnego koła wzajemnego indukowania niepokoju u matki
i dziecka, które może być przerwane tylko przez interwencje terapeutyczne obejmujące
całą rodzinę. Objawy lęku separacyjnego mogą się pojawić w trudnym momencie życia
rodziny (śmierć, choroba, przeprowadzka). Rokowanie jest dość dobre - wiele dzieci
osiąga samoistną remisję, choć możliwe są nawroty objawów i pojawienie się różnych
zaburzeń lękowych w dorosłości.
489
15.6.2. ZABURZENIA LĘKOWE W POSTACI FOBII
Wspólną cechą wszystkich zaburzeń fobicznych jest lęk wywołany przez określone sy
tuacje lub przedmioty zewnętrzne, które obiektywnie nie są niebezpieczne. Jest to lęk
nadmierny, irracjonalny, nieuzasadniony, o różnym natężeniu, aż do przeżywania prze
rażenia. Jest to zaburzenie dotyczące wprawdzie 2 - 4 % dzieci i nastolatków, ale objawy
mają zwykle niewielkie nasilenie i często przemijający charakter.
Rozpoznanie fobii dziecięcej możliwe jest tylko wtedy, gdy dziecko przeżywa w stosun
ku do zewnętrznego obiektu lub sytuacji lęk, który nie jest związany specyficznie z fazą
rozwojową bądź jest z nią związany, lecz stopień jego nasilenia jest klinicznie nieprawi
dłowy i towarzyszy mu istotne upośledzenie funkcjonowania społecznego.
Rozpoznanie fobii dziecięcej wymaga uwzględnienia powszechnego występowania

specyficznych dla określonych faz rozwojowych lęków i obaw, które zwykle jednak nie
osiągają progu diagnostycznego.
Wiele dzieci w okresie przedszkolnym obawia się:

♦ obcych ludzi;
♦ ciemności;
♦ wyimaginowanych stworów;
♦ zwierząt.
W okresie szkolnym najczęstsze obawy dotyczą odrzucenia przez rówieśników, zawsty

dzenia w sytuacji społecznej, dostania złej oceny. W okresie dorastania obawy koncen
trują się wokół wyglądu i niepowodzeń społecznych.
15.6.3. LĘK SPOŁECZNY W DZIECIŃSTWIE
Lęk społeczny może dotyczyć nawet 15% populacji dziecięcej. Jest odpowiednikiem
i zwykle prekursorem fobii społecznej dorosłych. Ustalenie tego rozpoznania jest moż
liwe, gdy objawy pojawiają się przed 6. rokiem życia, a stopień ich nasilenia wykracza
poza granice normy wiekowej i utrudnia prawidłowe funkcjonowanie.
Typowe objawy lęku społecznego to:

♦ trwały lub nawracający lęk w stosunku do obcych dorosłych lub rówieśników;
♦ unikanie kontaktów;
♦ nadmierna koncentracja na sobie i poprawności swojego zachowania, zakłopotanie
w sytuacjach społecznych;
♦ prawidłowe, ale wybiórcze przywiązanie do rodziców lub członków rodziny, czasem
prawidłowe relacje społeczne ze znanymi sobie rówieśnikami.
490
15.7. ZABURZENIA FUNKCJONOWANIA SPOŁECZNEGO ROZPOCZYNAJĄCE SIĘ ZW YKLE W DZIECIŃSTWIE...
15.6.4 POSTĘPOWANIE W ZABURZENIACH LĘKOWYCH U DZIECI
W stosunku do dzieci z zaburzeniami lękowymi stosowane są różne strategie postę

powania, obejmujące leczenie farmakologiczne [Velosa i Riddle, 2000], oddziaływania
psychospołeczne i psychoterapię. Najwięcej dowodów na skuteczność ma terapia beha
wioralna stosująca metody desensytyzacji, relaksacji, modelowania, ekspozycji na bo
dziec lękowy, terapia poznawczo-behawioralna i terapia rodzinna. Jak to zwykle bywa
w psychiatrii dzieci i młodzieży, często łączy się różne metody psychoterapeutyczne.
Każda interwencja terapeutyczna musi być dostosowana do poziomu rozwoju dziecka.
Dane o skuteczności leczenia farmakologicznego w zaburzeniach lękowych u dzieci do
tyczą leków z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)
oraz klomipraminy.
15.6.5. ZABURZENIE ZWIĄZANE Z RYWALIZACJĄ W RODZEŃSTWIE
Ta diagnoza jest w niezbyt jasny sposób powiązana z innymi diagnozami tej grupy, gdyż
zaburzenie to nie ma charakteru lękowego. Rywalizacja i zazdrość wobec rodzeństwa
jest zjawiskiem powszechnym - uznaje się je za nieprawidłowe, gdy występuje duże
nasilenie objawów.
W lżejszych postaciach zaburzenia obserwujemy demonstrowaną niechęć do dzielenia

się, brak pozytywnego traktowania rodzeństwa oraz ubóstwo przyjaznego odnoszenia
się. W cięższych postaciach mamy do czynienia z jawnie demonstrowaną wrogością,
byciem złośliwym, podważaniem pozycji rodzeństwa i wreszcie agresją czynną.
Aby móc mówić o diagnozie klinicznej, trzeba zwrócić uwagę na obecność objawów
towarzyszących, takich jak regres nabytych wcześniej umiejętności (np. kontrola pę
cherza, naśladowanie młodszego rodzeństwa, uwsteczniony charakter zabaw), zacho
wania konfrontacyjne lub opozycyjne (napady złości, dysforii z lękiem, poczucie bycia
nieszczęśliwym, wycofywanie się z kontaktów społecznych).
15.7. ZABURZENIA FUNKCJONOWANIA SPOŁECZNEGO

ROZPOCZYNAJĄCE SIĘ ZWYKLE W DZIECIŃSTW IE
LUB WIEKU MŁODZIEŃCZYM
Ta krańcowo heterogenna grupa zaburzeń obejmuje kilka bardzo istotnych diagnoz,

takich jak mutyzm wybiórczy (zbliżony etiologicznie i w obrazie klinicznym do zaburzeń
lękowych) oraz dwie diagnozy zaburzeń przywiązania w dzieciństwie.
491
15.7.1. MUTYZM WYBIÓRCZY
Mutyzm wybiórczy rozwija się we wczesnym dzieciństwie, najczęściej między 2. a 6. ro

kiem życia. Częstość występowania w populacji ogólnej jest określana na 0,02%. Z nie
jasnych powodów mutyzm nie jest klasyfikowany w grupie zaburzeń lękowych, ale jego
objawy odpowiadają zaburzeniom lękowym o charakterze społecznym.
Podstawowym objawem jest przewlekła odmowa mówienia w określonych sytuacjach

społecznych, w których oczekuje się od dziecka wypowiedzi ustnych, np. w przedszkolu
lub szkole, mimo że dziecko mówi w innych sytuacjach, np. w domu. Aby móc rozpoznać
mutyzm, objawy muszą mieć wpływ na osiągnięcia edukacyjne lub rozwój społeczny
i trwać dłużej niż miesiąc (lecz nie dotyczy to pierwszego miesiąca nauki szkolnej). Do
rozpoznania mutyzmu wybiorczego konieczne jest jednocześnie stwierdzenie prawi
dłowego poziomu rozumienia mowy i poziomu kompetencji w posługiwaniu się mową
wystarczającego do społecznego komunikowania się.
U dzieci z mutyzmem wybiórczym inne formy komunikowania się, takie jak ekspre
sja mimiczna i naśladowcza, są prawidłowe. Zwykle dziecko charakteryzują także inne
cechy, takie jak unikanie kontaktu wzrokowego z rozmówcą, lękliwość, nieśmiałość,
niedojrzałość emocjonalna, kontrolowanie i manipulowanie otoczeniem, upór, stawianie
biernego oporu. Zachowanie dziecka często różni się w domu i poza nim. W domu bywa
wielomówne, żywe, w szkole lub obcym środowisku - milczące i zahamowane.
15.7.1.1. ETIOLOGIA
Podkreśla się wieloczynnikową etiologię, w której odgrywają rolę czynniki biologiczne,

uraz psychiczny, pojawiający się zwłaszcza w okresie rozwoju mowy, charakterystyczna
struktura rodziny i relacja między matką a dzieckiem. W rodzinie dziecka autystycznego
często ograniczona jest komunikacja werbalna, czego konsekwencją może być słaba
stymulacja rozwoju mowy. Zwraca się także uwagę na inne czynniki, takie jak izolacja
rodziny, zakaz ujawniania rodzinnych sekretów, rozmawiania z obcymi w obawie przed
wykorzystaniem lub skrzywdzeniem, występowanie w rodzinie modelu karania milcze
niem.
15.7.1.2. POSTĘPOWANIE
Podejmowano wiele prób leczenia tego zaburzenia o poważnym rokowaniu. Warunkiem

skuteczności każdej terapii jest zgoda rodziców na leczenie i ustąpienie objawów. Często
w terapii należy uwzględnić, że objaw jest nagradzający dla osób, do których dziecko się
odzywa, i zapewnienie współpracy w terapii może wymagać oddziaływań obejmujących
całą rodzinę. Terapia ma charakter terapii behawioralnej, ze stopniowym zachęcaniem
492
15.7. ZABURZENIA FUNKCJONOWANIA SPOŁECZNEGO ROZPOCZYNAJĄCE SIĘ ZW YKLE W DZIECIŃSTWIE...
dziecka do mówienia, rozpoczynając od jednej, wybranej przez dziecko osoby, z nagra

dzaniem za osiągane postępy i stopniowym, powolnym poszerzaniem zakresu sytuacji,
w których pacjent mówi.
15.7.2. ZABURZENIA PRZYWIĄZANIA W DZIECIŃSTWIE
Wśród zaburzeń przywiązania wyróżniamy dwie następujące diagnozy, niewyczerpujące

zresztą problemów zaburzeń przywiązania (zaburzeń więzi) u dzieci i młodzieży:
♦ reaktywne zaburzenia przywiązania w dzieciństwie;
♦ zaburzenia selektywności przywiązania w dzieciństwie.
Przyczynami zaburzeń przywiązania są zaburzenia rozwoju emocjonalnego wynikające

z nieprawidłowego kształtowania się więzi między dzieckiem a jego matką (lub opie
kunem) we wczesnym dzieciństwie. W przypadku reaktywnych zaburzeń przywiązania
najczęstszą przyczyną jest niewłaściwa opieka nad dzieckiem przez stałego opiekuna
(psychiczne lub fizyczne zaniedbywanie lub maltretowanie dziecka, a także nieudolne
rodzicielstwo, niedostępność, brak reakcji na inicjowany przez dziecko kontakt, stoso
wanie surowych kar, lekceważenie podstawowych potrzeb dziecka).
W przypadku zaburzeń selektywności przywiązania przyczyną jest wczesne oddzielenie

od matki i częste zmiany opiekuna, np. wychowanie w instytucji.
Zaburzenia więzi mają tendencję do utrzymywania się również w okresie dorosłości

i wpływają na kłopoty w relacjach z rówieśnikami, nawiązywaniu przyjaźni oraz bliskich
związków emocjonalnych i seksualnych. Niekiedy, w przypadku braku oddziaływań ko
rygujących, mogą powodować problemy w relacjach z własnymi dziećmi, które bywają
zaniedbywane lub wychowywane z użyciem przemocy.
15.7.2.1. REAKTYWNE ZABURZENIA PRZYWIĄZANIA W DZIECIŃSTWIE
Zaburzenie to charakteryzuje się nieprawidłowymi interakcjami społecznymi dziecka

z towarzyszącymi zaburzeniami emocjonalnymi, przy zachowanej reakcji na wydarzenia
w otaczającym środowisku, co odróżnia je od całościowych zaburzeń rozwoju.
Objawy rozwijają się przed 5. rokiem życia i obejmują:

♦ sprzeczne lub ambiwalentne reakcje społeczne, szczególnie widoczne w trakcie roz
stań i powitań (zbliżając się do opiekunów, odwraca wzrok, trzymane na rękach
przez opiekunów nie patrzy na nich, na pocieszanie reaguje mieszaniną zbliżania,
unikania i oporu);
♦ zaburzenia emocjonalne: poczucie nieszczęścia, reakcje wycofania, np. zwijanie się
w kłębek na podłodze, agresywne reakcje wobec siebie i innych, lękliwość, nadmier
na czujność niezmieniające się pod wpływem pocieszania.
493
Dziecko z reaktywnymi zaburzeniami przywiązania wykazuje prawidłowe zaintereso

wanie rówieśnikami, ale wspólna zabawa jest trudna lub niemożliwa z powodu nega
tywnych reakcji emocjonalnych, podobnie jak utrzymanie więzi z rodzicami lub opieku
nami. Towarzyszącym objawem jest zahamowanie wzrostu i zaburzony rozwój fizyczny.
15.7.2.2. ZABURZENIA SELEKTYWNOŚCI PRZYWIĄZANIA W DZIECIŃSTWIE
Typowe objawy tego zaburzenia to: brak wybiórczych więzi, utrzymywanie się słabych
interakcji społecznych, a także brak ich specyficzności w odniesieniu do sytuacji. Obja
w y powstają w ciągu pierwszych 5 lat życia dziecka, mają tendencje do utrzymywania
się i nieustępowania nawet wtedy, gdy dziecko zostanie otoczone stabilną opieką.
Obraz kliniczny zaburzenia zmienia się z wiekiem. W okresie niemowlęcym i wczesno-

dziecięcym są to zachowania ogólnie „przywierające” , brak różnicowania osób bliskich
i obcych, brak nieśmiałości w kontaktach z obcymi. W okresie przedszkolnym „przy
wieranie” zostaje zastąpione zachowaniem przyciągającym zainteresowanie otoczenia
i niezróżnicowanymi zachowaniami przyjacielskimi. W wieku szkolnym i okresie do
rastania na plan pierwszy wybija się względny brak selektywnego okazywania przy
wiązania społecznego. Przejawia się on całkowicie prawidłową skłonnością do szukania
oparcia u innych w sytuacjach złego samopoczucia, lecz przy braku selektywności osób,
u których oparcia się poszukuje.
15.7.2.3. POSTĘPOWANIE
Także w tym przypadku jest do wyboru wiele podejść terapeutycznych. Najbardziej w ła
ściwe wydaje się podejście profilaktyczne, promujące działania chroniące dziecko przed
powstaniem zaburzeń przywiązania. Wszystkie strategie oparte są na pracy z rodzicem
lub opiekunem dziecka i koncentrują się na poprawie jakości opieki rodzicielskiej, odpo
wiedzialności i wrażliwości rodzica. Takie postępowanie możliwe jest jednak w przypad
ku małych dzieci. U dzieci starszych z zaburzeniami przywiązania stosuje się eklektycz
ne „terapie więzi” . Mimo niewielkiego potwierdzenia empirycznego ich skuteczności są
one często stosowane. Ich podstawą jest nawiązanie bezpiecznej więzi między dziec
kiem a stałym terapeutą, stosowanie technik zabawowych, a także pracy nad ekspresją
emocji. Zwykle terapia prowadzona jest u dzieci znajdujących się pod opieką nowej ro
dziny lub w placówce opiekuńczej i obejmuje także psychoedukację nowych opiekunów.
494
15.8. ZABURZENIA TIKOWE
Zaburzenia tikowe są schorzeniem neuropsychiatrycznym występującym w każdym

wieku, lecz ze względu na to, że zwykle rozpoczynają się w dzieciństwie, są klasy
fikowane wśród zaburzeń funkcjonowania społecznego rozpoczynających się zwykle
w dzieciństwie lub wieku młodzieńczym, mimo ewidentnie neurobiologicznego podłoża
choroby.
Podstawowym objawem każdego zaburzenia tikowego jest tik. Wyróżniamy tiki rucho
we, wokalne i czuciowe.
Tiki ruchowe są to spontaniczne, bezcelowe, nagłe, krótkotrwałe, nierytmiczne ruchy

mimowolne na podłożu prawidłowej czynności ruchowej. Charakterystyczna sekwencja
objawów, możliwa do stwierdzenia u większości pacjentów, obejmuje pojawienie się po
trzeby wykonania tiku (doznanie poprzedzające), następnie stopniowe narastanie na
pięcia rozładowanego przez tik. Tiki ruchowe mogą mieć różne umiejscowienie, mogą
być stereotypowe lub zmienne, „wędrujące” lub wieloogniskowe. Najczęściej, w kolej
ności wymieniania, dotyczą twarzy, głowy, szyi, obręczy barkowej, rąk i mięśni tułowia.
Tiki ruchowe mogą mieć zróżnicowany obraz kliniczny i nasilenie - od prostych, będą
cych skurczem pojedynczego mięśnia, do bardzo złożonych, wieloogniskowych, stereo
typowych wzorów sekwencyjnych ruchów.
Przykłady tików ruchowych prostych:

♦ mrużenie oczu;
♦ wytrzeszczanie oczu;
♦ unoszenie brwi;
♦ marszczenie czoła;
♦ grymasy śmiechu lub płaczu;
♦ otwieranie ust;
♦ ruchy żucia;
♦ ściąganie warg w „ryjek” ;
♦ wysuwanie języka z ust;
♦ potrząsanie głową;
♦ ruchy przypominające przeczenie lub potakiwanie.
Przykłady tików ruchowych złożonych:

♦ dotykanie innych ludzi;
♦ wąchanie przedmiotów;
♦ wąchanie swoich rąk;
♦ podskakiwanie;
♦ zagryzanie warg;
495
♦ kopanie;
♦ kopropraksja;
♦ echopraksja;
♦ lizanie siebie lub innych.
Tiki wokalne jest to spontaniczne, bezcelowe, stereotypowe, nagłe, krótkotrwałe m i

mowolne wydawanie dźwięków, słów lub zdań, nieoczekiwane lub poprzedzone niespe
cyficznym, nieprzyjemnym odczuciem dyskomfortu lub napięcia (doznaniem poprze
dzającym). Typowa dla tików jest możliwość czasowego stłumienia objawów i wzrost
ich nasilenia w sytuacji stresowej. Nasilenie objawów zmniejsza się wraz ze skupieniem
uwagi lub z dekoncentracją. Tiki mogą występować także podczas snu.
Podobnie jak w przypadku tików ruchowych wyróżnia się tiki proste (głośne wdechy lub
wydechy, chrząkanie, pogwizdywanie, wąchanie, cmokanie, mruczenie) i złożone (w y
powiadanie całych zdań, koprolalia, echolalia, palilalia).
Tiki czuciowe są to krótkotrwałe i powtarzające się doznania somatyczne, odczuwane

na skórze lub blisko niej, wyraźnie zlokalizowane w konkretnej części ciała i rozpozna
wane jako stereotypowe i „niezwykłe” . Mogą być związane z odpowiedzią ruchową w tej
samej lub sąsiadującej okolicy ciała (mają wtedy charakter doznania poprzedzającego)
lub są samoistne. Nie mają jasnej przyczyny patofizjologicznej. Przykłady tików czucio
wych to uczucie mrowienia skóry, napięcia, gorąca, drętwienie swędzenie i łaskotanie.
15.8.1. PODZIAŁ
Klasyfikacje wyróżniają różne postaci zaburzeń tikowych, stanowiące kontinuum. Do ich

rozpoznania konieczne jest występowanie określonych grup tików przez określony czas,
lecz zawsze objawy muszą się rozpocząć przed 18. rokiem życia.
Wyróżniamy:
♦ tiki przemijające - pojedyncze lub liczne tiki ruchowe albo głosowe, albo jedne
i drugie, występujące wielokrotnie w ciągu dnia przez co najmniej 4 tygodnie, lecz
krócej niż rok;
♦ przewlekłe tiki ruchowe lub wokalne - tiki ruchowe lub głosowe, lecz nie jedne
i drugie, występujące wielokrotnie w ciągu dnia przez co najmniej 12 miesięcy;
♦ zespół tików głosowych i ruchowych (zespół Gillesa de la Tourette’a; choroba tikowa)
- liczne tiki ruchowe oraz jeden lub więcej tików głosowych występujące w jakimś
okresie trwania zaburzenia, lecz niekoniecznie jednocześnie, niemal każdego dnia
i dłużej niż rok.
496
Z badań wynika, że zaburzenia tikowe są dość częste. Tiki przemijające występują

u 3-15% populacji ogólnej, a przewlekłe tiki ruchowe lub wokalne u 2 - 5 % . Częstość
występowania zespołu Gillesa de la Tourette’a wynosi 0,1-0,2% [Rampello i wsp., 2006].
15.8.3. ETIOLOGIA
W etiologii podkreśla się udział czynników genetycznych i środowiskowych. Dziedzi

czenie jest prawdopodobnie wielogenowe z różnym stopniem penetracji, wyższym
u chłopców niż u dziewczynek. Rezultatem genetycznie uwarunkowanych nieprawi
dłowości w metabolizmie jąder pod korowych są zaburzenia aktywności i połączeń łą
czących korę limbiczną, jądra podkorowe i wzgórze. W etiologii zwraca się także uwagę
na rolę czynników epigenetycznych związanych z ciążą, także czynników infekcyjnych
(zwłaszcza zakażeń paciorkowcowych).
15.8.4. PRZEBIEG
Choroba rozpoczyna się zwykle między 2. a 15. rokiem życia. Objawem początkowym
u połowy chorych jest pojedynczy tik ruchowy. Charakterystyczna jest duża zmienność
w obrazie klinicznym. Poszczególne rodzaje tików mogą się pojawiać w określonej ko
lejności lub w sposób chaotyczny i niezależnie od siebie. Możliwe są remisje o różnym
czasie trwania u różnych osób. Z wiekiem tiki wykazują tendencję do stabilizacji na
pewnym poziomie lub znikają.
Duże znaczenie w funkcjonowaniu osób z zaburzeniami tikowymi mają bardzo częste

i poważne zaburzenia współwystępujące: zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (u 20-
-60%), ADHD (u 40-70%), a także zaburzenia nastroju, zaburzenia lękowe oraz cechy
całościowych zaburzeń rozwoju.
15.8.5. LECZENIE
Leczenie zaburzeń tikowych jest objawowe i zwykle pierwsze pytanie, które należy sobie
zadać w przypadku dziecka z tikami, brzmi: czy nasilenie i charakter objawów wymagają
interwencji terapeutycznych? W leczeniu podstawą jest psychoedukacja, wyjaśniająca
charakter objawów i zmieniająca reakcję rodziców, którzy często karzą dziecko za tiki.
W psychoedukacji warto zwrócić uwagę na czynniki nasilające tiki, takie jak zaburzenia
snu, kofeina, leki i substancjedopaminergiczne.
Leczenie psychoterapeutyczne obejmuje metody behawioralne o udowodnionej sku

teczności, takie jak monitorowanie tików, odraczanie ich lub zastępowanie inną ak
497
tywnością, a także metody relaksacyjne. Dodatkowo interwencje psychoterapeutyczne

powinny obejmować pracę nad niską samooceną i problemami w relacjach społecznych.
Leczenie farmakologiczne ma długą tradycję, ale należy pamiętać, że większość leków

stosowanych w terapii zaburzeń tikowych ma poważne i potencjalnie niebezpieczne
działania niepożądane [Rampello i wsp., 2006]. Zalecane grupy leków o skuteczności
potwierdzonej badaniami to przede wszystkim neuroleptyk! (haloperidol, pimozyd, ri
speridon, ziprasidon, aripiprazol) i leki alfa-adrenergiczne (klonidyna, guanfacyna).
PIŚMIENNICTWO
1. American Academy of Child and Adolescent de la Tourette syndrome. J. Neuropsychiatr.
Psychiatry Practice. Parameter for the As Clin. Neurosci. 2009; 21(1): 13.
sessment and Treatment of Children and 9. Cepeda C. Badanie psychiatryczne dzie
Adolescents With Attention -Deficit/Hype ci i młodzieży. Elsevier Urban & Partner,
ractivity Disorder. J. Am. Acad. Child Ado- Wrocław 2012.
lesc. Psychiatry. 2007; 46(7): 894-921. 10. Compton S.N., March J.S., Brent D. i wsp.
2. American Psychiatric Association. Diagno Cognitive-behavioral psychotherapy for
stic and Statistical Manual of Mental Di anxiety and depressive disorders in chil
sorders (IV). American Psychiatric Associa dren and adolescents: an evidence-based
tion, Washington DC 1994. medicine review. J. Am. Acad. Child. Ado
3. Bakermans-Kranenburg M., van Ijzendoorn lesc. Psychiatry. 2004; 43: 930-959.
M., Juffer F. Less is more: meta-analyses of 11. Cooper G., Hoffman K., Powell B., Marvin
sensitivity and attachment interventions in R. The Circle of security intervention; dif
early childhood. Psychol. Bull. 2003; 129: ferential diagnosis and differential treat
195-215. ment. W: Berlin L.J., Ziv Y., Amaya-Jackson
4. Bernstein G.A., Borchardt C.M., Perwien A. L., Greenberg M.T. (red.). Enhancing early
Anxiety disorders in children and adole attachments. Theory, research, interven
scents: a review of the past 10 years. J. Am. tion, and policy. The Guilford Press, 2007.
Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1996; 23: 12. Filipek P.A., Accardo P.J., Ashwal S. i wsp.
403-425. Practice parameter: screening and diagno
5. Biederman J., Faraone S.V. Attention-de- sis of autism. Neurology. 2000; 55: 468-
ficit hyperactivity disorder. Lancet. 2005; - 479 -
366: 237-248. 13. Foreman D.M., Ford T. Assessing the dia
6. Boris N.W., Zeanah C.H. Disturbance and gnostic accuracy of the identification of
disorders of attachment in infancy: An hyperkinetic disorders following the in
overview. Infant Ment. Health J. 1999; 20: troduction of government guidelines in
1-9. England. Child Adolesc. Psychiatry Ment.
7. Cardona F., Romano A., Bollea L., Chiarotti Health. 2008; 2: 32.
F. Psychopathological problems in children 14. Graham G., Turk J., Verhulst F. Child psy
affected by tic disorders. Study on a large chiatry: a developmental approach. Wyd. 3.
Italian population. Eur. Child Adolesc. Psy Oxford University Press, New York 1999.
chiatry. 2004; 13: 166-171. 15. Goodman R., Scott S. Psychiatria dzieci
8. Cavanna A.E., Servo S., Monaco F., Robert i młodzieży (red. wyd. poi. J. Rabe-Jabłoń
son M.M. The Behavioral spectrum of Gilles ska). Urban & Partner, Wrocław 2000.
498
PIŚMIENNICTWO
16. Harley M., Murtagh A., Cannon A. Conduct 26. Rampello L., Alvano A., Battaglia G. i wsp.
disorder - psychiatry’s greatest opportu Tic disorders: from pathophysiology to tre
nity for prevention. Psychol. Med. 2008; atment. j. Neurol. 2006; 253(1): l.
38(7): 929. 27. Remschmidt H. The Global ADHD Working
17. Jankovic J. (red.). Tourette syndrome. Neu Group (2005). Global Consensus on ADHD/
rol. Clin. 1997; 15: 267-275. HKD. Eur. Child Adolesc. Psychiatry. 2005;
18. Komender J., Popielarska A. Ogólne zasa 14:127-137.
dy rozpoznawania zaburzeń psychicznych 28. Research Units on Pediatric Psychophar
w wieku rozwojowym. W: Popielarska A., macology Network (RUPPN). Risperidone
Popielarska M. (red.). Psychiatria wie in children with autism and serious be
ku rozwojowego. Wydawnictwo Lekarskie havioral problems. N. Engl. J. Med. 2002;
PZWL, Warszawa 2000. 347(5) ; 3i 4- 32i.
19. Namysłowska I. (red). Psychiatria dzieci 29. Schniering C.A., Hudson J.L., Rapee R.M.
i młodzieży, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Issues in the diagnosis and assessment
Warszawa, 2004. of anxiety disorders in children and ado
20. National Institute of Clinical Excellence. lescents. Clin. Psychol. Rev. 2000; 20(4):
Guidance on the treatment of ADHD. Na 453- 478.
tional Institute of Clinical Excellence, Lon 30. Scott S., Knapp M., Henderson J., Maughan
don 2008. B. Financial cost of social exclusion: Follow
21. National Institute of Health Clinical Excel up study of anti-social children into adul
lence. Methylphenidate, atomoxetine thood. BMJ. 2001; 323:191-196.
and dexamfetamine for attention deficit 31. Shalev R.S. Developmental dyscalculia.
hyperactivity disorder (ADHD) in children J. Child Neurol. 2004; 19: 7 6 5 - 7 7 1 .
and adolescents. Review of Technology 32. Snowling, M. Developmental Reading Di
Appraisal 13. National Institute of Clinical sorders. J. Child Psychol. Psychiatry. 2006;
Excellence, London 2009. 32: 49- 77.
22. Ollendick T.H., March J.S. (red.). Phobic and 33. Taylor E., Sergeant J., Doepfner M. i wsp.
anxiety disorders in children and adolescents. Clinical guidelines of hyperkinetic disorder.
A clinician’s guide to effective psychosocial European Society for Child and Adolescent
and pharmacological interventions. Oxford Psychiatry. Eur. Child Adolesc. Psychiatry.
University Press, New York 2004. 1998; 7 : 184-200.
23. Polańczyk G., de Lima M.S., Horta B.L. 34. Van Ijzendoorn M., Bakermans-Kranen-
i wsp. The worldwide prevalence of ADHD: burg M. Attachment disorders and disor
a systematic review and metaregression ganized attachment: Similar and different.
analysis. Am. J. Psychiatry. 2006; 164(6): Attach. Hum. Dev. 2003; 5: 313-320.
942-948. 35. Vellutino F.R., Fletcher J.M., Snowling M.J.,
24. Polańczyk G.V., Salum G.A., Sugaya L.S. Scanlon D.M. Specific reading disability
i wsp. Annual research review: a meta- (dyslexia): what have we learned in the
-analysis of the worldwide prevalence of past four decades? J. Child Psychol. Psy
mental disorders in children and adole chiatry. 2004; 45: 2-45.
scents. j. Child Psychol. Psychiatry. 2015; 36. Velosa J.F., Riddle M.A. Pharmacologic tre
56(3): 345- 365- atment of anxiety disorders in children and
25. Powers M.D. What is autism? W: Powers adolescents. Child Adolesc. Psychiatr. Clin.
M.D. (red.). Children with autism: a pa North Am. 2000; 9: 119-133.
rent’s guide. Wyd. 2. Woodbine House, 37. Verhulst F.C., Koot H.M. The epidemio
Bethesda 2000: 28. logy of child and adolescent psychopa-
499
tology. Oxford University Press, Oxford 39. World Health Organization. The ICD-10
1995- Classification of Mental and Behavioural
38. Wolańczyk T., Komender J. (red.). Zaburze Disorders. World Health Organization, Ge
nia emocjonalne i behawioralne u dzieci. neva 1992.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
2005.
ROZDZIAŁ 16
ZABURZENIA SEKSUALNE
Michał Lew-Starowicz
16.1. WPROWADZENIE
Zainteresowania filozoficzne i kulturowe seksualnością człowieka oraz sztuką miłości

(ars amandi) sięgają czasów antycznych, jednak terminu „seksuologia” w rozumieniu
dziedziny wiedzy zaczęto używać dopiero w drugiej połowie XIX wieku.
Pierwsze znaczące publikacje poświęcone seksualności zaczęły ukazywać się na prze

łomie XIX i XX wieku:
♦ w 1886 roku ukazuje się „Psychopatia sexualis” Richarda von Krafft-Ebinga;
♦ w 1898 roku Zygmunt Freud opisuje w eseju znaczenie doświadczeń seksualnych
w rozwoju zaburzeń nerwicowych;
♦ w 1906 roku ukazuje się „Das Sexualleben Unserer Zeit” Iwana Blocha.
Inne ważne daty w rozwoju seksuologii:

♦ w 1919 roku Magnus Hirschfeld tworzy Instytut Wiedzy Seksualnej w Berlinie;
♦ w 1947 roku Alfred Kinsey tworzy Instytut Badań Seksuologicznych przy Uniwersy
tecie Indiana w USA, obecnie znany pod nazwą Instytutu Kinseya;
♦ w 1948 roku ukazuje się praca „Sexual Behavior in the Human M a le "znana również
jako raport Kinseya;
♦ w 1966 roku ukazuje się przełomowa dla rozwoju seksuologii klinicznej praca
„Współżycie seksualne człowieka” autorstwa Williama Mastersa i Virginii Johnson;
♦ w 1978 roku powstaje World Association for Sexology (aktualnie World Association
for Sexual Health, WAS);
♦ w 2002 roku Światowa Organizacja Zdrowia (W HO) publikuje Deklarację Praw Sek
sualnych.
Termin „seksuologia” wprowadził do języka polskiego lekarz Stanisław Teofil Kurkie-

wicz (1867-1921) uważany za jednego z pionierów seksuologii medycznej w Polsce. In
nym pionierem seksuologii był profesor Tadeusz Bilikiewicz, który wykładał seksuologię
na Akademii Medycznej w Gdańsku, w 1969 roku opublikował „Klinikę nerwic płcio
501
wych” oraz był inicjatorem powołania seksuologii jako specjalizacji medycznej. Pierwsza
w Polsce seksuologiczna placówka akademicka - Zakład Seksuologii w Krakowie - zo
stał utworzony w 1973 roku przez profesora Kazimierza Imielińskiego. W 1991 roku po
wstało Polskie Towarzystwo Seksuologiczne (PTS), którego pierwszym prezesem został
profesor Zbigniew Lew-Starowicz.
Na ostatnie 30 lat przypada szczególnie dynamiczny rozwój seksuologii medycz

nej, która stała się dziedziną interdyscyplinarną, czego wyrazem jest m.in. powstanie
wielu specjalności szczegółowych, takich jak kardioseksuologia, onkonseksuologia,
seksuologia sądowa itd. Formalnie uregulowane kwalifikacje do leczenia zaburzeń
seksualnych w Polsce posiadają lekarze ze specjalizacją medyczną z seksuologii
(kształcenie prowadzone przez Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, eg
zamin państwowy) oraz psycholodzy i lekarze legitymujący się Certyfikatem Seksu
ologa Klinicznego (nadawany przez PTS po odbyciu szkolenia, superwizji i zdanym
egzaminie).
Zmiany wprowadzane w kolejnych klasyfikacjach zaburzeń seksualnych odzwierciedlają

zarówno postęp wiedzy, jak i ewolucję rozumienia normy i patologii w seksualności,
która, podobnie jak w przypadku zdrowia psychicznego, nie jest łatwa do wyznaczenia.
Według aktualnej definicji używanej przez WHO zdrowie seksualne jest „stanem fizycz
nego, emocjonalnego, psychicznego i społecznego dobrego samopoczucia w odniesie
niu do seksualności; nie jest to tylko brak choroby, dysfunkcji lub niemocy. Zdrowie
seksualne wymaga pozytywnego i pełnego szacunku podejścia do seksualności i relacji
seksualnych, a także możliwości czerpania przyjemnych i bezpiecznych doświadczeń
seksualnych, wolnych od przymusu, dyskryminacji i przemocy. Uzyskanie i utrzymywa
nie zdrowia seksualnego wymaga respektowania, ochrony i egzekwowania praw seksu
alnych” (WHO, 2006).
Deklaracja Praw Seksualnych została po raz pierwszy proklamowana przez panel eks
pertów podczas światowego kongresu seksuologicznego w Valencji w 1997 roku, a jej
ostatnia rewizja dokonana pod auspicjami WAS pochodzi z marca 2014 roku. Dokument
ten stanowi jedną z podstaw do interwencji przez organizacje rządowe i pozarządowe
w tych rejonach świata, gdzie seksualność człowieka jest wciąż traktowana w sposób
surowy, pozbawiony tolerancji lub krzywdzący.
Prawa zawarte w Deklaracji obejmują podstawowe prawa człowieka dotyczące seksu

alności:
1. Prawo do równości i braku dyskryminacji.

Oznacza prawo do korzystania z zawartych w Deklaracji praw bez względu na pocho
dzenie rasowe, etniczne, kolor skóry, płeć, język, religię, politykę i opinię innych osób,
narodowość lub pochodzenie społeczne, miejsce zamieszkania, majątek, urodzenie,
502
16.1. WPROWADZENIE
niepełnosprawność, wiek, narodowość, stan cywilny i rodzinny, orientację seksualną,

tożsamość i ekspresję płciową, status zdrowotny, ekonomiczny lub sytuację społecz
ną, a także inny status.
2. Prawo do życia, wolności i bezpieczeństwa.

Nie można człowiekowi odbierać tych praw z powodów związanych z jego seksualno
ścią, w tym z powodu orientacji seksualnej, zachowań i praktyk seksualnych za wza
jemnym przyzwoleniem, tożsamości i ekspresji płciowej lub z powodu korzystania/
/dostarczania usług związanych ze zdrowiem seksualnym i reprodukcyjnym.
3. Prawo do autonomii i integralności fizycznej.

Prawo to dotyczy wyboru seksualnych zachowań, praktyk, partnerów i związków pod
warunkiem uwzględniania przy tym praw innych osób. Wszystkie testy, interwencje,
terapie, zabiegi i badania naukowe wymagają uzyskania nieskrępowanej i świadomej
zgody.
4. Prawo do wolności od dręczenia, traktowania w sposób okrutny, nieludzki i degradujący oraz

bycia karanym.
Prawo to odnosi się w szczególności do krzywdzących praktyk związanych z tradycją
kulturową, przymusowego poddawania sterylizacji, antykoncepcji lub aborcji, złego
traktowania ze względu na płeć, orientację seksualną, tożsamość i ekspresję płciową
oraz fizyczną różnorodność.
5. Prawo do wolności od wszelkich form przemocy i przymusu.

Prawo to ma chronić przed gwałtem, seksualnym nadużyciem, molestowaniem, ty
ranizowaniem, wyzyskiem i niewolnictwem, handlem na potrzeby wykorzystania
seksualnego, sprawdzaniem dziewictwa, aktami przemocy z powodu rzeczywistych
lub domniemanych praktyk seksualnych, orientacji seksualnej, tożsamości i ekspresji
płciowej oraz różnorodności fizycznej.
6. Prawo do prywatności.
Każdy ma prawo do prywatności w odniesieniu do swojej seksualności, życia seksu
alnego, decyzji podejmowanych względem swojego ciała oraz relacji i praktyk podej
mowanych za obopólną zgodą, bez arbitralnych wpływów i interwencji z zewnątrz.
Prawo to dotyczy także kontrowania poufności informacji związanych z seksualno
ścią własną oraz innych osób.
7. Prawo do uzyskiwania możliwie najlepszego standardu zdrowia, w tym zdrowia selrsualne-

go, z możliwością czerpania przyjemnych, satysfakcjonujących i bezpiecznych doświadczeń
seksualnych.
Prawo to odnosi się do dostępności odpowiedniej jakości świadczeń zdrowotnych i do
uwarunkowań kształtujących zdrowie seksualne.
503
8. Prawo do korzystania z postępu nauki ijej zastosowań.

Prawo to odnosi się to także do seksualności i zdrowia seksualnego.
9. Prawo do informacji.
Każdy człowiek powinien mieć dostęp do rzetelnych naukowo i zrozumiałych infor
macji na temat seksualności, zdrowia seksualnego i praw seksualnych z różnych źró
deł. Informacje te nie powinny być arbitralnie cenzurowane, zatajane lub intencjonal
nie zniekształcane.
10. Prawo do edukacji i pełnej edukacji seksualnej.

Edukacja seksualna powinna być dostosowana do wieku i kultury, naukowo rzetelna,
oparta na prawach człowieka, równości płci oraz pozytywnym stosunku do seksual
ności i przyjemności.
11. Prawo do tworzenia i rozwiązywania związków małżeńskich i innych podobnych typów re
lacji na podstawie zasad równości oraz całkowicie wolnej woli.
Wszystkim ludziom przysługuje takie samo prawo zawiązywania, utrzymywania
i rozwiązywania związków małżeńskich, partnerskich i innych podobnych relacji, bez
jakiejkolwiek dyskryminacji lub wykluczenia. To prawo uwzględnia równy dostęp do
opieki społecznej i innych korzyści niezależnie od kształtu tych związków.
12. Prawo do podejmowania decyzji na temat posiadania dzieci, ich liczby i odstępów czaso
wych między narodzinami kolejnych dzieci oraz do uzyskiwania informacji i środków w tym
celu.
Egzekwowanie tego prawa wymaga dostępu do warunków determinujących zdrowie
i dobrostan, w tym do świadczeń z zakresu zdrowia seksualnego i reprodukcyjnego
związanych z ciążą, antykoncepcją, płodnością, przerwaniem ciąży i adopcją.
13. Prawo do wolności myśli, przekonań i ekspresji.

Każdy ma prawo do wyrażania swojej seksualności, np. przez wygląd, komunikowanie
się i zachowanie, pod warunkiem respektowania praw innych osób.
14. Prawo do wolnego zrzeszania się i pokojowych zgromadzeń.

Każdy ma prawo do pokojowych organizacji, zrzeszeń, zgromadzeń, demonstracji
i udzielania poparcia inicjatywom dotyczącym seksualności, zdrowia seksualnego
oraz praw seksualnych.
15. Prawo do uczestniczenia wżyciu społecznym i politycznym.

Prawo to dotyczy aktywnego, wolnego i znaczącego uczestniczenia i wnoszenia
wkładu w obywatelskie, ekonomiczne, społeczne, kulturowe, polityczne oraz inne
aspekty ludzkiego życia na poziomie lokalnym, narodowym, regionalnym i między
narodowym. W szczególności wszyscy mają prawo do rozwijania i implementowania
polityki determinującej dobrobyt, obejmujący także seksualność i zdrowie seksualne.
504
16.2. KLASYFIKACJA ZABURZEŃ SEKSUALNYCH
16. Prawo dostępu do sprawiedliwości, leczenia i zadośćuczynienia.

Prawo to dotyczy sytuacji, w których doszło do pogwałcenia praw seksualnych. Obej
muje zadośćuczynienie przez przywrócenie, rekompensatę, rehabilitację, satysfakcję
i gwarancję braku powtarzalności.
16.2. K L A S Y F IK A C JA Z A B U R Z E Ń SEKSU A LN YC H
Aktualnie obowiązująca w Polsce terminologia i kryteria diagnostyczne zaburzeń sek

sualnych pochodzą z klasyfikacji ICD-10. Niektóre określenia i definicje są już prze
starzałe w świetle współczesnej wiedzy seksuologicznej, a znowelizowana, jedenasta
rewizja ICD powinna ukazać się w 2017 roku. Aktualne trendy w postrzeganiu zaburzeń
seksualnych znalazły odzwierciedlenie w najnowszej wersji amerykańskiej klasyfikacji
DSM-5 opublikowanej w maju 2013 roku. Poniżej wymieniono zaburzenia seksualne
oraz inne rozpoznania związane z seksualnością zgodnie z ICD-10. Dokładne omówie
nie wszystkich jednostek klinicznych przekracza ramy niniejszego rozdziału. W podroz
dziale 16.5 omówiono wybrane zaburzenia, z uwzględnieniem zarówno obowiązujących
kryteriów diagnostycznych, jak i aktualnej wiedzy seksuologicznej.
ZABURZENIA SEKSUALNE I INNE ROZPOZNANIA ZWIĄZANE Z SEKSUALNOŚCIĄ

WYMIENIONE W KLASYFIKACJI ICD-10
F50-F59 Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami

fizycznymi
F52 Dysfunkcje seksualne niespowodowane zaburzeniem organicznym ani chorobą
somatyczną
F52.0 Brak lub utrata potrzeb seksualnych
F52.1 Awersja seksualna i brak przyjemności seksualnej
F52.2 Brak reakcji genitalnej
F52.3 Zaburzenia orgazmu
F52.4 Wytrysk przedwczesny
F52.5 Pochwica nieorganiczna
F52.6 Dyspareunia nieorganiczna
F52.7 Nadmierny popęd seksualny
F52.8 Inne dysfunkcje seksualne bez przyczyn organicznych lub chorobowych
F60-F69 Zaburzenia osobowości i zachowania dorosłych

F64 Zaburzenia identyfikacji płciowej
F64.0 Transseksualizm
F64.1 Transwestytyzm o typie podwójnej roli
505
F64.2 Zaburzenia identyfikacji płciowej w dzieciństwie

F64.8 Inne zaburzenia identyfikacji płciowej
F64.9 Zaburzenia identyfikacji płciowej, nieokreślone
F65 Zaburzenia preferencji seksualnych
F65.0 Fetyszyzm
F65.1 Transwestytyzm fetyszystyczny
F65.2 Ekshibicjonizm
F65.3 Oglądactwo (voyeurism)
F65.4 Pedofilia
F65.5 Sadomasochizm
F65.6 Złożone zaburzenia preferencji seksualnych
F65.8 Inne zaburzenia preferencji seksualnych
F65.9 Zaburzenia preferencji seksualnych, nieokreślone
F66 Zaburzenia psychologiczne i zaburzenia związane z rozwojem i orientacją seksu
alną
F66.0 Zaburzenia dojrzewania seksualnego
F66.1 Orientacja seksualna niezgodna z ego (egodystoniczna)
F66.2 Zaburzenia związków seksualnych
F66.8 Inne zaburzenia rozwoju psychoseksualnego
F66.9 Zaburzenia rozwoju psychoseksualnego, nieokreślone
Zaburzenia związane z seksualnością sklasyfikowane w innych rozdziałach:

E30.0 Opóźnione pokwitanie
E30.1 Przedwczesne pokwitanie
N48.3 Bolesny wzwód prącia (priapizm)
N48.4 Impotencja z przyczyn organicznych
N94-3 Zespół napięcia przedmiesiączkowego
N 9 5 .1 Stany związane z okresem przekwitania u kobiet
X85-Y09 Przestępstwo (napaść)
Y05 Przestępstwa seksualne przy użyciu przemocy fizycznej
Y06 Zaniedbanie i porzucenie
Y07 Inne nieprawidłowe traktowanie (zespoły złego traktowania). Obejmuje:
okrucieństwo psychiczne, znęcanie się fizyczne, nadużywanie seksualne
Z00-Z99 Czynniki wpływające na stan zdrowia i kontakt z usługami zdrowotnymi
Z60.5 Przedmiot (ofiara) dostrzegalnej dyskryminacji lub prześladowania
Z61.4 Problemy związane z domniemanym nadużywaniem seksualnym dziecka
przez osobę spoza najbliższej rodziny (pierwotnej grupy oparcia)
Z63.O Problemy w stosunkach ze współmałżonkiem lub partnerem
Z64.O Problemy związane z niechcianą ciążą
Z72.5 Zachowania seksualne obarczone wysokim ryzykiem
506
16.4. ETIOLOGIA I PATOGENEZA ZABURZEŃ SEKSUALNYCH
16.3. R O Z P O W S Z E C H N IE N IE ZABURZEŃ SEKSU A LN YC H
Problemy zdrowia seksualnego należą do bardzo rozpowszechnionych w populacji ogól

nej, a w szczególności wśród osób cierpiących na przewlekłe choroby somatyczne i za
burzenia psychiczne. Mimo ich silnego wpływu na odczuwaną jakość życia skargi na
dysfunkcje seksualne należą do najrzadziej zgłaszanych w sposób spontaniczny. Wynika
z tego, że bardzo istotne jest aktywne zainteresowanie problemami zdrowia seksualne
go ze strony przedstawicieli opieki zdrowotnej.
U kobiet do najczęściej występujących problemów należą zaburzenia pożądania: według

badań amerykańskich dotyczą one 3 2 % kobiet, według badań polskich - 25%. Inne,
często spotykane problemy obejmują: zaburzenia podniecenia (odpowiednio 21% i 12%),
trudności z osiąganiem orgazmu (26% i 27%) i zaburzenia związane z bólem podczas
współżycia (16% i 13%). [Laumann i wsp., 1999; Lew-Starowicz, 2002]. Badania dotyczą
ce częstości występowania zaburzeń pożądania u mężczyzn wykazały bardzo rozbieżne
wyniki mieszczące się w zakresie od 3 do 50%, z wyraźnie wyższymi odsetkami w star
szych grupach wiekowych. Podobnie częstość występowania zaburzeń erekcji również
rośnie wraz z wiekiem i wynosi poniżej 15% u mężczyzn do 40. roku życia, 3 0 - 5 0 %
u mężczyzn po 50. roku życia i 50-75% u mężczyzn po 65. roku życia. Najczęstszą dys
funkcją seksualną u mężczyzn są zaburzenia wytrysku (20-30% w całej populacji) [Ayta
i wsp., 1999; Lewis i wsp., 2004]. Kryterium cierpienia będące warunkiem rozpoznania
dysfunkcji seksualnej stwierdzane jest częściej w młodszych grupach wiekowych.
16.4. E T IO LO G IA I P A T O G E N E Z A Z A B U R Z E Ń SEKSU A LN YC H
Współczesne rozumienie przyczyn zaburzeń seksualnych opiera się na modelu bio-

psychospołecznym. Zasadniczą wadą obowiązującej w Polsce klasyfikacji (ICD-10) jest
próba rozdzielenia zaburzeń na podstawie ich etiologii (np. kategoria F52.2 „Brak re
akcji genitalnej” rozumiana jako zaburzenie niespowodowane zaburzeniem organicz
nym ani chorobą somatyczną i kategoria N48.4 „Impotencja z przyczyn organicznych").
W praktyce obserwujemy przenikanie się przyczyn somatycznych i psychospołecznych
- u mężczyzny z rozpoczynającą się chorobą naczyń obwodowych pojawiające się za
burzenia erekcji będą nasilane przez występujący równocześnie zadaniowy lęk przed
współżyciem, a zaburzeniom hormonalnym okresu menopauzy u kobiet często to w a
rzyszą zaburzenia nastroju i obniżone poczucie atrakcyjności, wspólnie przyczyniające
się do obniżenia pożądania (popędu) seksualnego itd.
W celu ułatwienia zrozumienia patogenezy zaburzeń seksualnych poniżej przedstawio

no główne czynniki somatyczne, psychologiczne i społeczno-kulturowe predysponujące
do występowania problemów (zaburzeń) seksualnych.
507
CZYNNIKI SOMATYCZNE (BIOLOGICZNE)
♦ Zaburzenia hormonalne endogenne i polekowe (m.in. hipogonadyzm, hiperprolak

tynemia, nadczynność i niedoczynność tarczycy).
♦ Choroby sercowo-naczyniowe i metaboliczne (cukrzyca, zespół metaboliczny).
♦ Choroby neurologiczne i urazy OUN (m.in. udar mózgu, stwardnienie rozsiane, urazy
rdzenia kręgowego, polineuropatie, padaczka, neuroinfekcje).
♦ Choroby i urazy układu moczowo-płciowego (infekcje, stany zapalne, rozrost gru
czołu krokowego, wady wrodzone, urazy porodowe, zaburzenia statyki narządu rod
nego).
♦ Choroby przenoszone drogą płciową.
♦ Choroby układowe i inne choroby przewlekłe (np. toczeń rumieniowaty, twardzina
układowa, przewlekła niewydolność nerek, marskość wątroby).
♦ Zespoły bólowe (np. w chorobie zwyrodnieniowej stawów i kręgosłupa).
♦ Nadużywanie substancji psychoaktywnych (alkohol, narkotyki, palenie papierosów).
♦ Działania uboczne leków (m.in. hipotensyjne, moczopędne, psychotropowe, chemio
terapia nowotworów) i innych form leczenia (radioterapia, operacje uroginekolo-
giczne).
CZYNNIKI PSYCHOLOGICZNE
♦ Zaburzony rozwój psychoseksualny, niedojrzałość psychoseksualna.

♦ Wykorzystanie seksualne w dzieciństwie, negatywne doświadczenia uczuciowe/sek
sualne (m.in. doświadczenia przemocy seksualnej).
♦ Brak/deficyt edukacji seksualnej.
♦ Negatywne wzorce relacji partnerskich w rodzinie.
♦ Niepewność w relacji seksualnej, lęk zadaniowy.
♦ Nadmierna samokontrola.
♦ Zaburzenia osobowości.
♦ Zaburzenia identyfikacji z płcią, ukrywane preferencje seksualne.
♦ Zaburzenia obrazu ciała, negatywna percepcja własnej atrakcyjności.
♦ Zaburzenia nastroju i lękowe, fobie seksualne, lęk przed ciążą.
♦ Brak/utrata uczuć/zainteresowania wobec partnera, problemy w relacjach partner
skich.
♦ Monotonia w sztuce miłosnej, dysharmonia potrzeb seksualnych w związku.
♦ Psychologiczne następstwa związane z rozpoznaniem i leczeniem niepłodności.
♦ Czynniki sytuacyjne (brak intymnych warunków, stresująca atmosfera, wypadki lo
sowe).
♦ Zaburzenia seksualne u partnerki lub partnera.
508
16.5. O BRAZ KLINICZNY ZABURZEŃ SEKSUALNYCH
CZYNNIKI SPOŁECZNO-KULTUROWE
♦ Restrykcyjny przekaz etniczny/religijny/kulturowy na temat seksualności, oczekiwa

nia otoczenia.
♦ M ity i stereotypy związane z seksualnością.
♦ Negatywna ocena aktywności pozaprokreacyjnej/pozamałżeńskiej/antykoncepcji.
♦ Niski status społeczno-ekonomiczny, deficyt wsparcia społecznego.
♦ Ograniczony dostęp do opieki medycznej w zakresie zdrowia seksualnego i repro
dukcyjnego.
16.5. O B R A Z K L IN IC Z N Y Z A B U R Z E Ń SEKSU A LN YC H
16.5.1. D YSFUNKCJE SEKSUALNE (F52)
Klasyfikacja dysfunkcji seksualnych według ICD-10 opiera się na linearnym modelu od
powiedzi seksualnej według Helen Kaplan (ryc. 16.1), opisującym występujące po sobie
kolejno fazy pożądania, podniecenia, orgazmu i odprężenia. Rozpoznanie dysfunkcji
seksualnej wymaga stwierdzenia częstego występowania objawów w okresie minimum
6 miesięcy, w wyniku czego osoba nie jest zdolna do uczestniczenia w związkach seksu
alnych odpowiednio do swoich pragnień. Chociaż rozdział F52 dotyczy tylko dysfunkcji,
które nie zostały spowodowane zaburzeniami organicznymi ani chorobą somatycz
ną, ze względów praktycznych poniżej omówiono poszczególne dysfunkcje zgodnie ze
współczesną wiedzą na ich temat - uwzględniono zatem model biopsychospołeczny
obejmujący przyczyny biologiczne, psychologiczne i społeczno-kulturowe.
Rycina 16.1
Model odpowiedzi seksualnej według Helen Kaplan.
509
16.5.1.1. ZABURZENIA POŻĄDANIA - ZMNIEJSZENIE LUB BRAK

POTRZEB SEKSUALNYCH
Jest to brak lub utrata pożądania seksualnego przejawiające się zmniejszeniem zainte
resowania tematami seksualnymi, okresowym lub trwałym zubożeniem fantazji ero
tycznych i brakiem lub ograniczeniem potrzeby seksualnej.
Badania kliniczne wykazały, że wiele kobiet, szczególnie będących w długotrwałych

związkach, relacjonuje brak spontanicznego pożądania, myśli lub fantazji seksualnych,
ale nie odczuwa z tego powodu dyskomfortu oraz chętnie angażuje się w kontakty sek
sualne. Pożądanie seksualne może pojawiać się wtórnie do sytuacji intymnej, stymulacji
seksualnej i podniecenia (tzw. pożądanie odbiorcze). Badacze zwracają również uwagę
na możliwość występowania różnych motywacji do podejmowania kontaktów seksual
nych, np. chęci zadowolenia lub nagrodzenia partnera, czy też bardziej negatywnych,
takich jak wyładowanie złości. Z tych względów brak spontanicznego pożądania nie
powinien przesądzać o rozpoznaniu, a fakt inicjowania kontaktów seksualnych - o w y
kluczeniu rozpoznania. Zespół ekspertów powołany w ramach European Society for
Sexual Medicine (ESSM ) sformułował następującą definicję zaburzeń pożądania u ko
biet: „Brak lub zmniejszenie zainteresowań seksualnych lub pożądania, brak myśli czy
fantazji seksualnych i brak reakcji pożądania. Motywacja do osiągnięcia podniecenia
seksualnego jest zmniejszona lub nieobecna. Brak takich zainteresowań wykracza poza
przyjęte normy związane z cyklem życiowym czy długością związku” .
Potencjalnych przyczyn zaburzeń pożądania jest wiele - szczególną uwagę warto

zwrócić na zaburzenia hormonalne, występowanie depresji, problemy relacji (szczegól
nie w przypadku kobiet), przewlekły stres, zmęczenie, trudną sytuację życiową, mo
notonię w kontaktach seksualnych oraz działania uboczne stosowanych leków. Zabu
rzenia pożądania mogą także występować wtórnie do innych dysfunkcji seksualnych
(np. zaburzeń erekcji, orgazmu) oraz zaburzeń seksualnych partnera. Leczenie powinno
być ukierunkowane na przyczyny i może obejmować farmakoterapię (w tym leczenie
zaburzeń hormonalnych lub hormonalną terapię zastępczą, leczenie depresji, współ-
występujących dysfunkcji seksualnych), psychoterapię indywidualną i partnerską oraz
zmianę stylu życia.
16.5.1.2. AWERSJA SEKSUALNA
Perspektywa kontaktu seksualnego z partnerem powoduje niechęć, obawę lub lęk

w stopniu wystarczającym, aby unikać aktywności seksualnej lub, jeśli do niej do
chodzi, pojawiają się negatywne uczucia i niezdolność do przeżywania przyjemności.
Niechęć nie jest spowodowana lękiem przed brakiem sprawności seksualnej. Eksperci
(ESSM , 2003) definiują awersję seksualną jako „bardzo silny lęk lub niechęć do pod
510
jęcia lub w trakcie uczestnictwa w jakiejkolwiek aktywności seksualnej” . W arto za

tem zwrócić uwagę, że awersja dotyczy także pieszczot i innych form stymulacji poza
kontaktem genitalnym. Lęk i niechęć ograniczone do perspektywy odbycia stosunku
genitalnego wynikają bowiem często z tzw. lęku zadaniowego (performance anxiety)
towarzyszącemu innym dysfunkcjom, np. zaburzeniom erekcji u mężczyzn lub po-
chwicy u kobiet. Natomiast u podłoża awersji seksualnej często leżą zaburzenia relacji
partnerskich (potrzeba odróżnienia awersji seksualnej od awersji względem partnera)
i negatywne postawy względem seksu (wpływ czynników kulturowych, religijnych,
rygorystycznego wychowania, urazów seksualnych). W diagnostyce różnicowej nale
ży uwzględnić m.in. specyficzne fobie, zaburzenia afektywne, ukrywane preferencje
homoseksualne. Leczenie obejmuje przede wszystkim oddziaływania psychoterapeu
tyczne.
16.5.1.3. BRAK RADOSNEGO PRZEZYWANIA SEKSU
Podczas pobudzenia seksualnego pojawia się reakcja genitalna (orgazm lub wytrysk
nasienia), lecz nie towarzyszą jej przyjemne wrażenia ani uczucie satysfakcjonującego
podniecenia. Tego typu skargi spotyka się np. u pacjentów z depresją (anhedonia sek
sualna), jak również w przypadku realizowania kontaktów seksualnych w sposób nie
zgodny z preferencjami seksualnymi (np. ukrywane zaburzenia preferencji seksualnych).
Leczenie jest przyczynowe.
16.5.1.4. ZABURZENIA PODNIECENIA (BRAK REAKCJI GENITALNEJ)
ZABURZENIA PODNIECENIA U KOBIET
W ICD-10 zaburzenia podniecenia u kobiet sprowadzono do braku zwilżania ścian po

chwy śluzem połączonego z nieadekwatnym nabrzmieniem warg sromowych. Należy
jednak pamiętać, że podniecenie jest złożonym odczuciem, składającym się zarówno ze
składowej emocjonalnej (subiektywnego uczucia pobudzenia seksualnego), jaki i fizycz
nej (reakcje somatyczne związane ze stanem podniecenia). Badania odpowiedzi sek
sualnej kobiet wykazały, że składowe te często występują niezależnie. W konsekwencji
panel ekspertów (ESSM , 2003) zaproponował nową, złożoną definicję zaburzeń pod
niecenia u kobiet:
♦ Subiektywne zaburzenie podniecenia seksualnego: „brak lub silnie zmniejszone
uczucie podniecenia, przyjemności seksualnej podczas jakiegokolwiek typu stym u
lacji seksualnej. Nawilżenie pochwy lub inne fizyczne objawy są obecne” .
♦ Zaburzenie podniecenia seksualnego pochodzenia genitalnego: „brak lub zaburzo
ne objawy genitalne podniecenia seksualnego. Z relacji: minimalne obrzmienie na
rządów płciowych czy stopień nawilżenia pochwy podczas jakiejkolwiek stymulacji
511
i zmniejszone czucie w okolicy genitalnej. Subiektywne uczucie podniecenia związa

ne z bodźcami pozagenitalnymi zachowane” .
♦ Złożone subiektywne i pochodzenia genitalnego zaburzenie podniecenia seksual
nego: „brak lub silnie zmniejszone uczucie podniecenia, przyjemności seksualnej
podczas jakiegokolwiek typu stymulacji seksualnej, jak również skargi na brak lub
zaburzony poziom podniecenia genitalnego” .
♦ Przetrwałe podniecenie seksualne: „spontaniczne i niepożądane podniecenie geni
talne, np. uczucie mrowienia, pulsowania w przypadku braku zainteresowania sek
sualnego czy pożądania. Zwykle, ale nie zawsze, jest to nieprzyjemne doznanie. Stan
takiego podniecenie trwa godziny, a nawet kilka dni” .
Zaburzenia podniecenia seksualnego i pożądania należą do najczęściej zgłaszanych

przez kobiet dysfunkcji seksualnych. Ze względu wzajemną zależność odczuwanego po
żądania i reakcji podniecenia w cyklu odpowiedzi seksualnej kobiety oraz bardzo częste
współwystępowanie tych zaburzeń w DSM-5 wprowadzono jedną wspólną kategorię:
„Zaburzenia pożądania i podniecenia seksualnego u kobiet” (302.72).
Przyczyny zaburzeń podniecenia seksualnego u kobiet mogą być bardzo zróżnicowa

ne i złożone, z uwzględnieniem czynników biologicznych, psychogennych, relacyjnych
i społeczno-kulturowych. W leczeniu stosowane są m.in. środki nawilżające pochwę (lu-
brykanty), substytucja hormonalna, multimodalna fizykoterapia i stymulacja (np. m a
saż pochwy i krocza, wibratory, aparaty próżniowe na łechtaczkę (EROS), jak również
psychoterapia i metody treningowe.
ZABURZENIA EREKCJI U MĘZCZYZN
Dawniej używano określenia „impotencja” , jednakże względu na negatywny wydźwięk

zastąpiono je terminem „zaburzenia erekcji (wzwodu) prącia". Zaburzenia erekcji defi
niuje się jako trudność w powstaniu lub utrzymaniu erekcji niezbędnej do satysfakcjo
nującego stosunku. Problem może występować już w czasie pieszczot (gry wstępnej) lub
masturbacji, przy próbie penetracji lub w trakcie kontaktu genitalnego, utrudniając bądź
uniemożliwiając odbycie pełnego stosunku. Zaburzenia erekcji są jednym z najczęst
szych powodów wizyt mężczyzn u seksuologa ze względu na silny wpływ na poczucie
wartości i satysfakcję z kontaktów seksualnych. Pojawienie się skutecznych metod le
czenia tej dysfunkcji łączy się z okresem bardzo dynamicznego rozwoju całej medycyny
seksualnej i znacznego poszerzenia wiedzy na temat patofizjologii zaburzeń erekcji.
Wśród przyczyn somatycznych szczególną uwagę zwraca się na choroby układu ser-
cowo-naczyniowego, choroby metaboliczne (szczególnie cukrzycę), neurologiczne
(stwardnienie rozsiane, urazy rdzenia kręgowego) oraz hipogonadyzm. Zaburzenia
erekcji są obecnie uważane za jeden z najważniejszych wczesnych predyktorów choro
512
by sercowo-naczyniowej (wyprzedzających takie objawy, jak bóle dławicowe, duszność

i chromanie przestankowe). Z tego względu mężczyzn z zaburzeniami erekcji, szczegól
nie ze współistniejącymi czynnikami ryzyka (jak otyłość, nikotynizm, brak aktywności
ruchowej, obciążony wywiad rodzinny), powinno się poddawać kompleksowej diagno
styce internistycznej. Ważne są także uwarunkowania psychologiczne obejmujące mity
i błędne przekonania dotyczące seksualności i sprawności seksualnej oraz lęk zada
niowy, jak również problemy w relacjach partnerskich i brak odpowiedniej stymulacji
seksualnej.
W leczeniu zaburzeń erekcji stosuje się następujący schemat interwencji, indywidualnie

dostosowany do potrzeb pacjenta:
1. Zmiana modyfikowalnych czynników ryzyka (np. redukcja nadwagi, zaprzestanie pa
lenia).
2. Diagnostyka i odpowiednie leczenie chorób leżących u podłoża zaburzeń erekcji (na
leży zwrócić uwagę na możliwe polekowe dysfunkcje seksualne).
3. Stosowanie leków poprawiających erekcję (lekami pierwszego rzutu są doustne inhi
bitory fosfodiesterazy-5: sildenafil, tadalafil, wardenafil lub awanafil; rzadziej stoso
wane są inwazyjne metody leczenia, np. zastrzyki do ciał jamistych zprostaglandyny,
protezowanie członka).
4. Eliminacja błędnych przekonań, praca nad satysfakcją seksualną w związku, metody
radzenia sobie z lękiem, metody treningowe itd.
16.5.1.5. ZABURZENIA ORGAZMU
Orgazm albo wcale nie występuje, albo jest znacznie opóźniony. Zaburzenia orgazmu
dzieli się na pierwotne (orgazm nigdy nie był przeżywany) i wtórne (dysfunkcja sek
sualna rozwinęła się po okresie względnie prawidłowych reakcji). Wtórne zaburzenia
orgazmu mogą mieć charakter ogólny, tzn. występują w każdej sytuacji i z każdym
partnerem, lub sytuacyjny - orgazm nie występuje w pewnych sytuacjach (np. w czasie
masturbowania się lub z pewnymi partnerami).
ZAHAMOWANIE ORGAZMU U KOBIET (ANORGAZMIA)
Do orgazmu nie dochodzi pomimo subiektywnie wysokiego poziomu osiąganego pod

niecenia (do różnicowania z zaburzeniami podniecenia), zmniejszona jest intensywność
odczuwania orgazmu lub opóźnione jego osiąganie w wyniku jakiejkolwiek stymulacji.
Rozpoznanie może utrudniać fakt, że orgazm jest zjawiskiem w znacznej mierze su
biektywnym, różnorodnie przeżywanym przez poszczególne kobiety. Wiąże się to rów
nież z problemem deficytu samoświadomości seksualnej - wiele kobiet ma trudności
z określeniem, czy to, co przeżywały, było orgazmem. Wielokrotnie cytowany w tym
513
podrozdziale zespół ekspertów (ESSM , 2003) opracował następującą definicję kobie

cego orgazmu: „różnorodny, przejściowy szczyt odczuwania intensywnej przyjemności
powodujący zmieniony stan świadomości, zazwyczaj połączony z niezależnymi od woli,
rytmicznymi skurczami mięśni dna miednicy, z towarzyszącymi skurczami zwieraczy
cewki moczowej i odbytu oraz z miotonią powodującą ustąpienie przekrwienia związa
nego z podnieceniem seksualnym i dobrostanem psychicznym” .
Wśród przyczyn braku orgazmu szczególną uwagę zwraca się na brak optymalnej sty
mulacji seksualnej (brak doświadczenia kobiety lub partnera/partnerki, uboga gra m i
łosna), brak otwartości w seksie, nadmierna samokontrola, zaburzenia seksualne part
nera (np. zaburzenia erekcji, wytrysk przedwczesny), lęk, traumatyczne doświadczenia
seksualne, a także czynniki somatyczne (zaburzenia neurologiczne, zmiany poopera
cyjne i poporodowe, depresja, działania uboczne leków i innych substancji itd.). Lecze
nie obejmuje przede wszystkim psychoterapię i metody treningowe służące poprawie
świadomości ciała i fizjologii seksualnej oraz umiejętności odpowiedniej stymulacji.
Mogą one także znajdować zastosowanie, gdy nieosiąganie orgazmu wynika z deficy
tów spowodowanych chorobą (np. urazem rdzenia kręgowego). Leki mogą znajdować
zastosowanie np. w przypadku współistniejącej depresji lub zaburzeń hormonalnych.
ZAHAMOWANIE ORGAZMU U MĘZCZYZN
U mężczyzn zaburzenie to definiowane jest jako opóźnienie lub brak wytrysku nasie
nia (ejakulacji). Wynika to z powszechnego utożsamiania orgazmu z wytryskiem jako
współistniejących doznań. Trzeba jednak podkreślić, że są to osobne fenomeny. Or
gazm, podobnie jak u kobiet, składa się z subiektywnych przeżyć i emocji, mających
swoje odzwierciedlenie w aktywności mózgu, oraz doznań fizycznych, przede wszyst
kim skurczów mięśni towarzyszących ejakulacji. U mężczyzny może dochodzić do orga
zmu bez wytrysku nasienia - jest to praktykowane celowo np. w seksie tantrycznym.
Brak/zahamowanie wytrysku może wynikać z przyczyn somatycznych, np. uszkodzenia
rdzenia kręgowego, niedrożności nasieniowodów, hipogonadyzmu, działań ubocznych
leków (np. inhibitorów wychwytu serotoniny), zaburzeń lękowych, problemów w rela
cjach partnerskich i braku właściwej stymulacji (szczególnie przy zmniejszonej reak
tywności seksualnej u mężczyzn w starszym wieku), jak również z uwarunkowań ma-
sturbacyjnych (wtedy zahamowanie orgazmu ograniczone jest typowo do współżycia
z partnerką/partnerem). W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić wytrysk wstecz
ny będący częstym powikłaniem operacji urologicznych. Leczenie zahamowania wytry
sku obejmuje metody treningowe, elektrostymulację i stymulację wibracyjną, psycho
terapię oraz leczenie chorób podstawowych. Próby stosowania różnych leków mające
na celu bezpośrednie stymulowanie ejakulacji nie przyniosły do tej pory zadowalających
rezultatów.
514
16.5.1.6. WYTRYSK PRZEDWCZESNY
Jest to niezdolność do opóźnienia wytrysku wystarczającego do zadowolenia z gry mi

łosnej. Do wytrysku dochodzi po minimalnej stymulacji seksualnej, przed stosunkiem
lub natychmiast po rozpoczęciu stosunku (granica czasu wg ICD-10: przed stosunkiem
bądź do 15 sekund po rozpoczęciu stosunku). Przedwczesnego wytrysku nie należy
rozpoznawać u mężczyzn długo powstrzymujących się od aktywności seksualnej (dłu
ga przerwa w aktywności lub rzadkie kontakty) oraz w przypadku pierwszych zbliżeń
z nową partnerką.
Definicja według International Society for Sexual Medicine: „Wytrysk przedwczesny jest
dysfunkcją seksualną występującą u mężczyzn, która charakteryzuje się:
- ejakulacją pojawiającą się zawsze lub prawie zawsze przed penetracją lub w ciągu
jednej minuty od rozpoczęcia penetracji pochwy członkiem od pierwszych do
świadczeń seksualnych (wrodzony w y try sk przedwczesny) lub znaczne skróce
nie latencji wytrysku, często do trzech lub mniej minut (nabyty w y try sk przed
wczesny),
- niezdolnością do opóźnienia ejakulacji we wszystkich lub prawie wszystkich stosun
kach pochwowych oraz
- negatywnymi następstwami psychicznymi, takimi jak cierpienie, zmartwienie, fru
stracja i/lub unikanie zbliżeń seksualnych” .
W przypadku wrodzonego przedwczesnego wytrysku za główną przyczynę uważa się

uwarunkowane genetycznie czynniki neurobiologiczne dotyczące przede wszystkim
nieprawidłowej aktywacji receptorów serotoninergicznych. W przypadku zaburzeń na
bytych uwzględnia się zarówno czynniki psychologiczne (stres, lęk, neurotyzm, zabu
rzenia relacji partnerskich), jak i somatyczne (np. neurogenna nadwrażliwość żołędzi
członka, stany zapalne i infekcje układu moczowego i prostaty, nadczynność tarczycy,
krótkie wędzidełko).
Leczenie obejmuje farmakoterapię - pierwszym zarejestrowanym lekiem jest dapokse-

tyna, ale wykorzystywane są także inne leki poza wskazaniami rejestracyjnymi, przede
wszystkim z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI),
preparaty miejscowo znieczulające żołądź członka oraz metody treningowe.
16.5.1.7. POCHWICA
Jest to skurcz mięśni otaczających pochwę niepozwalający na wprowadzenie człon

ka lub utrudniający je. Nowsza definicja według ESSM tak określa pochwicę: „Trwałe
trudności z wprowadzeniem do pochwy członka, palca lub innego przedmiotu, pomimo
chęci kobiety do takiej czynności. Stwierdza się niezależny od woli skurcz mięśni. Należy
wykluczyć nieprawidłowości anatomiczne” . Skurcze mięśni są niezależne od woli, spa-
515
styczne, a próba penetracji zwykle powoduje doznania bólowe, dlatego pierwszą skargą
wielu pacjentek jest ból.
Główną przyczyną pochwicy jest lęk przed penetracją. U podłoża mogą leżeć różne
przyczyny, w tym zaburzenia identyfikacji z rolą kobiecą, nadmierna samokontrola, ce
chy osobowości niedojrzałej lub histrionicznej, urazy seksualne i zaburzenia relacji part
nerskich. W terapii stosuje się przede wszystkim metody treningowe oraz psychoterapię
indywidualną i partnerską; farmakoterapia ma znaczenie pomocnicze (anksjolityki, leki
rozkurczowe, przeciwbólowe). Stwierdzenie przyczyn organicznych trudności z pene
tracją (np. wady anatomiczne) wyklucza rozpoznanie pochwicy i wymaga skierowania
do innego specjalisty oraz ewentualnego leczenia zabiegowego.
16.5.1.8. DYSPAREUNIA
Kobieta odczuwa ból u wejścia do pochwy albo przez cały czas trwania stosunku, albo
tylko wtedy, gdy dochodzi do głębokiej penetracji pochwy przez członek. Przyczyną
zaburzenia nie jest pochwica ani niedostateczne zwilżanie. Dyspareunię pochodzenia
organicznego należy klasyfikować stosownie do warunkującego ją zaburzenia. Przyczy
ny psychologiczne dyspareunii są podobne jak w przypadku pochwicy.
Typowe przyczyny somatyczne obejmują: infekcje i stany zapalne pochwy i sromu, cho
roby zapalne w obrębie miednicy, endometriozę, choroby tkanki łącznej (np. liszaj pła
ski, twardzina układowa), stany pooperacyjne, po radioterapii itd.
Leczenie obejmuje psychoterapię i metody treningowe, a w przypadku czynników so

matycznych - odpowiednie leczenie przyczynowe.
16.5.1.9. NADMIERNY POPĘD SEKSUALNY
W klasyfikacji ICD-10 nie podano kryteriów diagnostycznych tego zaburzenia. Rozpo

znanie odnosi się do popędu seksualnego odbieranego jako nadmierny i stający się źró
dłem cierpienia. Diagnozy tej nie stawia się, jeśli wzmożony popęd seksualny stanowi
część obrazu klinicznego innych zaburzeń, np. manii w przebiegu choroby afektyw
nej dwubiegunowej. Ze względu na liczne kontrowersje i brak wystarczających danych
z badań empirycznych propozycja umieszczenia nadmiernego popędu seksualnego
w DSM-5 została oddalona. Można spotkać się z różnymi teoriami, a w literaturze uży
wa się różnych określeń odnoszących się do uznawanego przez autorów mechanizmu
kształtującego to zaburzenie: uzależnienie od seksu/nałogowa seksualność, kompul-
sywne zachowania seksualne, impulsywne zachowania seksualne oraz nieparafilijna
nadaktywność seksualna (zaburzenia typu parafilii).
516
16.5.2. ZABU RZEN IA IDENTYFIKACJI PŁC IO W EJ (F64)
16.5.2.1. TRANSSEKSUALIZM
Jest to pragnienie życia i bycia akceptowanym jako osoba przeciwnej płci, z towarzy
szącym niezadowoleniem z powodu swoich anatomicznych cech płciowych, poczuciem
ich nieprawidłowości i chęcią poddania się leczeniu mającemu na celu upodobnienie
swojego ciała do płci preferowanej. Istotą zaburzenia jest zatem niezgodność płci feno-
typowej z poczuciem tożsamości płciowej. Warunkiem ustalenia rozpoznania jest stałe
utrzymywanie się opisywanych objawów przez minimum 2 lata i wykluczenie leżące
go u podłoża innego zaburzenia, w tym psychozy (schizofrenii) lub interseksualności.
Obecnie preferuje się stosowanie nazwy „transpłciowość". W klasyfikacji DSM-5 zaszła
istotna zmiana: zastąpiono rozpoznanie zaburzeń tożsamości płciowej (gender identity
disorder) rozpoznaniem gender dysphoria, które samo w sobie nie stanowi zaburzenia
psychicznego i podkreśla, że różnorodność w zakresie przeżywania swojej seksualności
nie jest podstawą do stwierdzania patologii. W przypadku gender dysphoria podstawą
do interwencji terapeutycznej nie jest rozpoznanie zaburzenia, lecz stwierdzenie, że
rozbieżność budowy anatomicznej z poczuciem przynależności do płci wywołuje cier
pienie, zakłóca funkcjonowanie społeczne, zawodowe lub w innych istotnych sferach
życia człowieka.
Pierwszym krokiem w terapii osób transpłciowych jest zapewnienie wsparcia psycholo

gicznego i testowanie życia w roli pożądanej płci (tzw. test realnego życia, który powi
nien trwać przez minimum rok). Dalsze leczenie polega na zastosowaniu odpowiedniej
kuracji hormonalnej i na operacyjnej korekcie płci.
16.5.2.2.TRANSWESTYTYZMOTYPIEPODWÓJNEJ ROLI
Jest to przebieranie się w stroje płci przeciwnej mające na celu uzyskanie przyjemności
z chwilowego doświadczenia przynależności do tej płci, ale bez pragnienia trwałej zmia
ny płci. W przeciwieństwie do transwestytyzmu fetyszystycznego (F65.1), przebieraniu
temu nie towarzyszy podniecenie seksualne.
16.5.2.3. ZABURZENIA IDENTYFIKACJI PŁCIOWEJ W DZIECIŃSTWIE
Jest to utrwalone, intensywne niezadowolenie z własnej płci i chęć zmiany płci w ystę
pujące we wczesnym dzieciństwie (zawsze przed pokwitaniem). Rozpoznanie wymaga
stwierdzenia głębokich zaburzeń poczucia męskości lub kobiecości, a nie tylko obser
wacji zachowań chłopięcych u dziewczynek lub dziewczęcych u chłopców. Diagnozy tej
nie stawia się po osiągnięciu wieku pokwitania.
517
16.5.3. ZABU RZEN IA PREFERENCJI SEKSUALNYCH (F65)
16.5.3.1. FETYSZYZM
jest to konieczność posiadania pewnych przedmiotów jako bodźców do uzyskania po

budzenia oraz satysfakcji seksualnej. Wiele fetyszy stanowi swoiste „przedłużenie” cia
ła (odzież, obuwie). Fetyszyzm może dotyczyć także tworzywa, z którego wykonane
jest ubranie (np. skóra, lateks) lub sposobu, w jaki eksponuje części ciała. Rozpoznanie
ustala się w przypadku, gdy fetysz staje się najważniejszym źródłem stymulacji sek
sualnej lub jest niezbędny do uzyskania satysfakcji. Fetyszyzm najczęściej stwierdzany
jest u mężczyzn.
16.5.3.2.TRANSWESTYTYZM FETYSZYSTYCZNY
Polega na noszeniu ubiorów płci przeciwnej w celu uzyskania podniecenia seksualnego.

Od fetyszyzmu odróżnia go chęć przybrania wyglądu płci przeciwnej. W przeciwień
stwie do transwestytyzmu o typie podwójnej roli, po osiągnięciu zaspokojenia seksual
nego (orgazmu) pojawia się potrzeba zdjęcia przebrania.
16.5.3.3. EKSHIBICJONIZM
Jest to nawracająca lub utrwalona tendencja do pokazywania narządów płciowych ob

cym osobom, zazwyczaj przeciwnej płci, lub w miejscach publicznych, bez dążenia do
bliższego kontaktu. Obnażaniu często towarzyszy masturbowanie się, a reakcja lęku lub
silnego zaskoczenia świadka typowo zwiększa podniecenie u ekshibicjonisty.
16.5.3.4. OGLĄDACTWO (VOYEURISM)
Jest to nawracająca lub utrwalona tendencja do podglądania ludzi w czasie ich kon
taktów seksualnych bądź innych intymnych czynności, np. rozbierania się. Praktyki te
odbywają się bez wiedzy podglądanych osób i towarzyszy im zwykle podniecenie oraz
masturbacja.
16.5.3.5. PEDOFILIA
Jest to preferencja seksualna osoby dorosłej w stosunku do dzieci, zwykle w wieku

przedpokwitaniowym lub we wczesnym okresie pokwitania. Sprawca ma co najmniej
16 lat i jest minimum 5 lat starszy od dziecka. Przyczyny kształtowania się preferen
cji pedofilnych nie zostały jednoznacznie wyjaśnione. Pod uwagę brane są m.in. teo
rie związane ze zmianami strukturalnymi i czynnościowymi mózgu, doświadczeniami
518
przemocy seksualnej, strukturą osobowości, kompetencjami społecznymi oraz kontrolą

impulsów. Leczenie, którego podstawowym celem jest zmniejszenie ryzyka recydywy
zachowań pedofilnych, obejmuje psychoterapię i farmakoterapię (głównie obniżanie
zaburzonego popędu seksualnego).
Nowy artykuł 95a polskiego Kodeksu karnego umożliwia zastosowanie detencji lub le
czenia ambulatoryjnego jako nakazanego przez sąd u sprawców, którzy popełnili prze
stępstwo skierowane przeciwko wolności seksualnej w związku z ujawnianymi przez
nich zaburzeniami preferencji seksualnych - w praktyce przepis ten stosowany jest
głównie wobec sprawców z rozpoznaniem pedofilii.
W klasyfikacji DSM zamiast określenia „zaburzenia preferencji seksualnych” stosowano

określenie „parafilia” . W aktualnej, piątej wersji klasyfikacji amerykańskiej rozdzielono
pojęcie parafilii jako zwykłego określenia nietypowych preferencji seksualnych i jako
zaburzenia (paraphilic disorder)] w przypadku tego ostatniego występuje dodatkowo
kryterium cierpienia pacjenta lub cierpienia/krzywdzenia innych osób albo podejmowa
nia zachowań wobec osób niewyrażających lub niemogących świadomie wyrazić zgody
(np. dzieci).
16.5.3.6. SADOMASOCHIZM
Polega na preferowaniu aktywności seksualnej, w której dochodzi do zniewolenia, za

dawania bólu lub upokorzenia, jeżeli preferowana jest rola ofiary, mamy do czynienia
z masochizmem, jeżeli zaś osoba woli być wykonawcą takiej czynności - z sadyzmem.
Częste jest współwystępowanie u tej samej osoby obu pragnień, tj. bycia zarówno ofia
rą, jak i wykonawcą. Zaburzenia tego nie należy rozpoznawać w przypadku stosowa
nia łagodnych form tego typu aktywności w celu urozmaicenia aktywności seksualnej,
lecz tylko wtedy, gdy aktywność sadomasochistyczna jest najważniejszym i niezbęd
nym do uzyskania satysfakcji sposobem stymulacji seksualnej. Sadomasochizm jako
zaburzenie preferencji seksualnych należy odróżnić od okrucieństwa lub dręczenia nie-
związanych z uzyskiwaniem przyjemności seksualnej.
16.5.3.7. ZŁOZONE ZABURZENIA PREFERENCJI SEKSUALNYCH
Jest to współwystępowanie więcej niż jednego zaburzenia preferencji seksualnych, bez

wyraźnej dominacji żadnego z nich (np. fetyszyzm i sadomasochizm).
16.5.3.8. INNE ZABURZENIA PREFERENCJI SEKSUALNYCH
Obejmują inne nietypowe wzorce preferencji seksualnych. Nietypowa aktywność sek

sualna nie mieści się w tym przypadku w repertuarze zachowań związanych z jednym
519
z wymienionych wyżej zaburzeń preferencji seksualnych (np. połykanie moczu może

być zarówno formą upokorzenia związaną z sadomasochizmem, jak i niezależnym, do
minującym źródłem uzyskiwania przyjemności seksualnej). W kategorii innych zabu
rzeń preferencji seksualnych koduje się m.in. gerontofilię, nekrofilię, zoofilię, ocieractwo
(frotteryzm), prowadzenie obscenicznych rozmów przez telefon czy podduszanie się
w celu uzyskania satysfakcji seksualnej.
16.5.4. ZABURZENIA PSYCHOLOGICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA

ZWIĄZANE Z ROZWOJEM I ORIENTACJĄ SEKSUALNĄ (F66)
Należy podkreślić, że orientacji seksualnej samej w sobie nie traktuje się jako zabu
rzenia! Homoseksualizm został usunięty z listy zaburzeń w klasyfikacji WHO w 1991
roku. Orientacja hetero-, homo- i biseksualna traktowane są jako wyraz zróżnicowania
psychoseksualnego niewymagający żadnej interwencji leczniczej i nikt nie powinien być
dyskryminowany ze względu na swoją orientację seksualną. Pomoc terapeutyczna może
być wskazana w przypadku trudności z zaakceptowaniem swojej orientacji seksualnej
lub trudności adaptacyjnych związanych z orientacją seksualną.
W rozdziale F66 klasyfikacji ICD-10 wymieniono następujące zaburzenia związane

z rozwojem i orientacją seksualną: zaburzenia dojrzewania seksualnego, orientacja sek
sualna niezgodna z ego (egodystoniczna) oraz zaburzenie związków seksualnych.
16.5.4.1. ZABURZENIA DOJRZEWANIA SEKSUALNEGO
Osoba z tym zaburzeniem cierpi z powodu niepewności co do własnej tożsamości płcio

wej lub orientacji seksualnej, co prowadzi do wystąpienia lęku lub depresji. Zaburzenie
to występuje zwykle u osób w okresie pokwitania, które mają trudności z określeniem
swojej orientacji seksualnej (homo-, hetero- lub biseksualnej) albo tożsamości płciowej
(poczucia przynależności do danej płci). Może dotyczyć także osoby, która po okresie
ustalonej orientacji seksualnej stwierdza, że zaczyna się ona zmieniać.
16.5.4.2. ORIENTACJA SEKSUALNA NIEZGODNA Z EGO (EGODYSTONICZNA)
Identyfikacja płciowa lub preferencje seksualne nie budzą wątpliwości, ale z powodu
współistniejących zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania pacjent chce, aby były
odmienne i pragnie zmiany płci. Rozpoznanie orientacji egodystonicznej nie może być
podstawą do leczenia ukierunkowanego na zmianę płci. Osoby te wymagają przede
wszystkim wyjaśnienia wątpliwości diagnostycznych (różnicowanie z transseksuali-
zmem) i leczenia leżących u podłoża zaburzeń psychicznych oraz zapewnienia właściwej
pomocy psychologicznej.
520
16.6. PROBLEMATYKA SEKSUOLOGICZNA W PSYCHIATRII
16.5.4.3. ZABURZENIE ZWIĄZKÓW SEKSUALNYCH
Nieprawidłowości związane z identyfikacją płciową lub preferencjami seksualnymi po

wodują występowanie trudności w nawiązywaniu i utrzymywaniu związków seksual
nych.
16.6. P R O B L E M A T Y K A S E K S U O L O G IC Z N A W P S Y C H IA T R II
16.6.1. ZABU RZEN IA SEKSUALNE W CHOROBACH PSYCHICZNYCH
Powiązania między chorobami psychicznymi a zaburzeniami seksualnymi są złożone

i wielokierunkowe. Należy uwzględnić przede wszystkim:
♦ problemy sfery seksualnej jako element obrazu choroby psychicznej;
♦ wpływ objawów choroby psychicznej (w tym objawów seksualnych) na relacje part
nerskie;
♦ wpływ dysfunkcji lub urazowych doświadczeń seksualnych na zdrowie psychiczne;
♦ częste powikłania somatyczne u pacjentów z chorobami psychicznymi, stanowiące
istotny czynnik ryzyka dysfunkcji seksualnych.
Współczesna wiedza na temat neurofizjologii pozwala na określenie wpływu neuro-

przekaźników na funkcje psychiczne i seksualne. Na rycinie 16.2 zobrazowano wpływ
neuroprzekaźników i hormonów na poszczególne fazy reakcji seksualnych.
Pacjenci z rozpoznaniem schizofrenii częściej pozostają osobami samotnymi lub rozstają

się z partnerami, rzadziej współżyją, ale częściej podejmują (szczególnie w okresie pro-
Rycina 16.2
Ośrodkowa regulacja reakcji seksualnych.
521
dromalnym choroby) ryzykowne zachowania seksualne. Rzadziej stosują antykoncepcję,

dlatego częściej dochodzi u nich do niechcianych ciąż. W zaburzeniach psychotycznych
treści seksualne są częstym elementem objawów wytwórczych (np. urojenia o treściach
erotycznych, zmiany płci, urojenia niewierności - tzw. zespół Otella w uzależnieniu od
alkoholu, halucynacje o nieprzyjemnych treściach seksualnych, doznania z narządów
płciowych itp.). Objawy negatywne wiążą się typowo ze zubożeniem uczuć i ekspresji
oraz zmniejszoną reaktywnością seksualną.
Osoby chorujące na depresję często doświadczają obniżenia popędu, anhedonii sek

sualnej i obniżonego poczucia własnej atrakcyjności. Wtórnie do obniżonego pod
niecenia u mężczyzn może dochodzić do zaburzeń erekcji, a u kobiet do zaburzeń
lubrykacji i bólu podczas współżycia. U niektórych pacjentów, szczególnie mężczyzn,
paradoksalnie objawom depresji towarzyszy wzmożony popęd seksualny jako swoiste
dążenie do regulacji obniżonego nastroju, podobnie jak większa skłonność do stoso
wania substancji psychoaktywnych. Wzrost popędu i pobudzenie seksualne jest bar
dziej charakterystyczne dla epizodów manii. Taki stan zwiększa także prawdopodo
bieństwo podejmowania ryzykownych zachowań seksualnych. Zaburzenia lękowe są
natomiast często związane z zaburzeniami odpowiedzi seksualnej (np. z zaburzeniami
erekcji i ejakulacji), pochwicą, objawami bólowymi podczas współżycia i obniżeniem
popędu seksualnego.
Istotny wpływ na występowanie dysfunkcji seksualnych mają choroby somatyczne, któ

rych rozpowszechnienie jest większe wśród osób z chorobami psychicznymi niż w po
pulacji ogólnej. Na szczególną uwagę zasługuje zespół metaboliczny obejmujący otyłość
brzuszną, zaburzenia gospodarki lipidowej i węglowodanowej oraz nadciśnienie tętni
cze. Badania wskazują na znaczne (sięgające nawet powyżej 50%) rozpowszechnienie
zespołu metabolicznego u chorych na depresję i schizofrenię [Lisic i wsp., 2014]. Zespół
metaboliczny wiąże się z w szczególności z występowaniem zaburzeń erekcji i hipogo-
nadyzmu u mężczyzn, jak również z innymi dysfunkcjami seksualnymi u obu płci.
16.6.2. W P Ł Y W LEKÓ W STOSOWANYCH W PSYCHIATRII NA SEKSUALNOŚĆ
Równie ważny jak powiązania zaburzeń psychicznych z problemami sfery seksualnej

jest wpływ leków psychotropowych na seksualność pacjentów. Ocenia się, że polekowe
dysfunkcje seksualne należą do najważniejszych przyczyn niestosowania się chorych do
zaleceń terapeutycznych - odstawiania leków, zmniejszania dawek lub robienia przerw
w leczeniu, a w konsekwencji do pogorszenia wyników leczenia. Z tego względu każdy
pacjent leczony z powodu zaburzeń psychicznych powinien być pytany przez lekarza
o aktywność seksualną i wpływ stosowanych leków na tę sferę życia. W tabeli 16.1 ze
stawiono leki często stosowane w psychiatrii pod kątem ich potencjału wywoływania
dysfunkcji seksualnych.
522
16.6. PROBLEMATYKA SEKSUOLOGICZNA W PSYCHIATRII
Główne mechanizmy, w jakich leki psychotropowe przyczyniają się do występowania

dysfunkcji seksualnych, to: agonizm względem receptorów 5-HT. i 5~HT, oraz alfa -
i beta-adrenergicznych, hamowanie przekaźnictwa dopaminergicznego (szczególnie
działanie na tzw. układ nagrody) i hiperprolaktynemia spowodowana blokowaniem
receptorów dopaminowych w układzie guzowo-lejkowym, obwodowe działanie anty-
cholinergiczne oraz hamowanie syntezy tlenku azotu. Szczegółowe omówienie tych
zagadnień oraz wpływu konkretnych leków na poszczególne fazy reakcji seksualnych
przekracza ramy niniejszego rozdziału.
Tabela 16.1
Podział leków stosowanych w psychiatrii pod względem potencjału wywoływania dys
funkcji seksualnych
WPŁYW LEKÓW NA LEK, PRZECIW - D^ Z l ™ R Z Ł_

FUNKCJE SEKSUALNE PSYCHOTYCZNE I ,,r NORMOTYMICZNE
CIWLęKUWŁ
Częste dysfunkcje Amisulpryd, Benzodiazepiny, Karbamazepina, kwas

seksualne chloropromazyna, citalopram, walproinowy
haloperidol, duloksetyna,
pernazyna, risperidon, escitalopram,
sulpiryd, tiorydazyna, fluoksetyna,
zuklopentiksol klomipramina,
paroksetyna,
sertralina,
wenlafaksyna
Mniejsze ryzyko Aripiprazol, klozapina, Agomelatyna, Lamotrygina, lit

dysfunkcji kwetiapina, bupropion, buspiron,
seksualnych olanzapina, ziprasidon fluwoksamina,
mianseryna,
mirtazapina,
moklobemid,
reboksetyna,
tianeptyna, trazodon,
wortioksetyna
P IŚM IEN N IC T W O
1. American Psychiatrie Association. Diagno 3. http://w w w .w ho.int/reproductivehealth/

stic and Statistical Manual of Mental Di topics/sexual_health/sh_definitions/en/.
sorders. Fifth edition. Arlington, 2013. 4. http://www.worldsexology.org/resources/
2. Ayta I.A. i wsp. The likely worldwide incre declaration-of-sexual-rights/.
ase in erectile dysfunction between 1995 5. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zabu
and 2025 and some possible policy conse rzeń zachowania w IC D -10 . Opisy kliniczne
quences. BJU Int. 1999; 84(1): 5 0 -5 6 . i wskazówki diagnostyczne. Uniwersyteckie
523
Wydawnictwo Medyczne „Vesalius”, Insty Lewis R.W. i wsp. Definitions, classification,

tut Psychiatrii i Neurologii. K raków -W ar- and epidemiology of sexual dysfunction.
szawa 1997. W: Lue T.F. i wsp. (red.). Sexual medicine.
6. La Torre A. i wsp. Sexual dysfunction rela Sexual dysfunctions in men and women.
ted to psychotropic drugs: A critical review Wyd. 2. International Consultation on Se
part II: antipsychotics. Pharmacopsychia xual Dysfunctions. Health Publications,
try. 2013; 46(6): 2 0 1-2 0 8 . 2004: 3 7 -7 2 .
7. Łasić D. i wsp. Metabolic syndrome and Montejo A.L. i wsp. Frequency of Sexual
inflammation markers in patients with Dysfunction in Patients with a Psychotic
schizophrenia and recurrent depressive Disorder Receiving Antipsychotics. J. Sex.
disorder. Psychiatr. Danub. 2014; 26(3): Med. 2010; 7: 34 0 4 -3 4 13.
2 1 4 -2 1 9 . Serretti A., Chiesa A. Antidepressivi e d is -
8. Laumann E.O. i wsp. Sexual dysfunction in funzione sessuale: epidemiologia, mecca-
the United States: prevalence and predic nismi e strategie di trattamento. Giorn.
tors. JAMA. 1999; 281(6): 5 3 7 -5 4 4 . Ital. Psicopatol. 2010; 1 6 :1 0 4 -1 1 3 .
9. Lew-Starowicz Z. Raport seksualności Po
laków. SM G-KRC, Warszawa 2002.
ROZDZIAŁ 17
STANY NAGŁEW PSYCHIATRII
Agnieszka Szaniawska-Bartnicka, Rodryg Reszczyński
Stany nagłe w psychiatrii są to sytuacje, które wiążą się bezpośrednio z zagrożeniem

życia lub zdrowia człowieka.
Do najistotniejszych stanów nagłych w psychiatrii można zaliczyć:

♦ zachowania agresywne i stany pobudzenia;
♦ napady panicznego lęku;
♦ majaczenie;
♦ złośliwy zespół neuroleptyczny;
♦ zespół serotoninowy.
Inne stany nagłe występujące w przebiegu konkretnych zaburzeń i chorób psychicznych

zostały opisane w innych rozdziałach niniejszego podręcznika, podobnie jak problema
tyka samobójstw, której poświęcony jest osobny rozdział.
17.2. Z A C H O W A N IA A G R E S Y W N E I ST A N Y P O B U D Z E N IA
17.2.1. DEFINICJE
Jak do tej pory agresja nie ma precyzyjnej, powszechnie akceptowanej definicji. Naj
częściej oznacza zachowanie ukierunkowane na zewnątrz lub do wewnątrz, mające na
celu spowodowanie szkody fizycznej lub psychicznej. Agresja może przybierać formę
werbalną lub zachowań niszczycielskich skierowanych wobec jakiejś osoby lub grupy
osób, zwierząt czy przedmiotów bądź może polegać na krzywdzeniu siebie samego
(autoagresja). Agresja może także mieć formę ukrytą, np. w postaci biernego oporu.
Podstawowym mechanizmem wywołującym agresję jest lęk. Zachowania agresywne
zwykle poprzedzone są pobudzeniem.
525
STANY NAGŁE W PSYCHIATRII
Najczęściej wyróżnia się dwa rodzaje agresji:

♦ agresję reaktywną: niekontrolowany, naładowany emocjonalnie i impulsywny w y
buch agresywnego zachowania;
♦ agresję planową (nastawioną na zysk, umyślną): kontrolowana, celowa, dokonywa
na z premedytacją, z niewielkim udziałem emocji.
Agresja planowa jest bardziej niebezpieczna, gdyż zwykle nie można zaobserwować
zachowań zapowiadających wystąpienie aktu przemocy (agresji), takich jak chociaż
by pobudzenie. U osób z zaburzeniami psychicznymi zdecydowanie częściej występuje
agresja reaktywna.
Tabela 17.1
Definicje przemocy (McArthur Community Violence Interview)
Poważna przemoc Każdy atak dokonany z użyciem broni (śmiercionośnego narzędzia)

Każdy atak, którego skutkiem są obrażenia ciała
Każdy przypadek grożenia komuś z bronią w ręku
Każda napaść na tle seksualnym
Inne akty agresji Pobicie, którego skutkiem nie są uszkodzenia ciała
Pobudzenie jest stanem wzmożonej aktywności psychofizycznej, często występującym

w odpowiedzi na obciążające dla organizmu wydarzenia. U osób pobudzonych obser
wuje się zazwyczaj wzmożenie wrażliwości na bodźce zewnętrzne, zwiększenie napięcia
emocjonalnego oraz trudności lub utratę kontroli nad zachowaniami impulsywnymi.
Nagle występujące zachowania agresywne opisywane są często jako zaburzenia kontroli

impulsów lub reakcje dysforyczne.
Reakcja dysforyczna jest zachowaniem cechującym się skłonnością do drażliwości,

agresji i wybuchowości, nieadekwatnym do sytuacji. Często towarzyszy jej ograniczenie
krytycyzmu i zdolności samokontroli.
Pobudzenie, agresja i zachowania dysforyczne nie stanowią odrębnej kategorii w kla

syfikacjach międzynarodowych (ICD-10), gdyż mogą towarzyszyć różnym chorobom
psychicznym i somatycznym.
Oszacowanie częstości występowania zachowań agresywnych w populacji ogólnej jest

dość trudne, co w pewnej mierze wynika z niezgłaszania takich aktów przez osoby po
szkodowane, uznające podobne sytuacje za wstydliwe.
526
17.2. ZACHOWANIA AGRESYWNE I STANY POBUDZENIA
Z badań szwajcarskich [Spiessel i wsp.; Reusch i Miserez] przeprowadzonych wgrupach

pacjentów hospitalizowanych wynika, że przed przyjęciem do szpitala agresywnych
było 7,4-83% pacjentów. Grossi i wsp. stwierdzili agresję u 7,5% chorych. Natomiast
w badaniu CATIE wskaźnik pacjentów, u których w ciągu 6 miesięcy wystąpiły jakiekol
wiek zachowania agresywne, wyniósł 19,1%, przy czym u 3,6% badanych opisano użycie
przemocy na dużą skalę.
17.2.3. WARUNKI BADANIA PACJENTÓW AGRESYWNYCH
♦ Lekarz badający pacjenta agresywnego musi mieć zapewnione poczucie bezpieczeń

stwa.
♦ Pacjent przed badaniem powinien być przeszukany przez osoby przywożące go do
izby przyjęć (policja) i pozbawiony niebezpiecznych narzędzi lub broni.
♦ Pacjenta przywiezionego przez policję z zastosowaniem środków przymusu i unie
ruchomienia nie należy oswabadzać wcześniej niż po stwierdzeniu stabilności jego
zachowania i wykluczeniu bezpośredniego zagrożenia.
♦ Gabinet powinien stwarzać atmosferę intymności, zapewniając jednocześnie bez
pieczeństwo. Nie powinny się w nim znajdować przedmioty potencjalnie niebez
pieczne (np. ostre lub ciężkie bądź gorące płyny). Krzesło badającego powinno
znajdować się bliżej wyjścia niż krzesło badanego. Drzwi powinny być otwierane
na zewnątrz.
♦ Należy starać się nie dotykać badanej osoby i zachować bezpieczny dystans, a ba
danie stanu somatycznego przeprowadzić po uzyskaniu pewności, że zachowanie
pacjenta jest stabilne.
♦ Należy zapewnić obecność przeszkolonego personelu w odpowiedniej liczbie oraz
środki umożliwiające zastosowanie, jeśli będzie to potrzebne, przymusu bezpośred
niego.
♦ Należy przerwać badanie w przypadku narastającego pobudzenia badanego lub po
czucia zagrożenia, niepewności i niepokoju u badającego.
17.2.4. CZYNNIKI RYZYKA
Do zwiększenia ryzyka zachowań agresywnych przyczyniają się przede wszystkim

czynniki biologiczne (choroby psychiczne i somatyczne), działanie substancji psycho
aktywnych (alkohol, narkotyki) oraz uwarunkowania środowiskowe (przemoc w rodzi
nie). Zachowania agresywne w populacji ogólnej są częściej obserwowane u mężczyzn
w przedziale wiekowym 12-25 lat.
W przypadku schorzeń somatycznych stany agresji występują stosunkowo rzadko, ale

zawsze należy je uwzględniać w diagnostyce różnicowej.
527
Tabela 17.2
Czynniki ryzyka zachowań agresywnych
Demograficzne Młody wiek (12-25 lat), płeć męska (wśród osób bez rozpoznania choroby
psychicznej)
Społeczno- Przemoc w rodzinie, koncentracja ubóstwa w miejscu zamieszkania,

-ekonomiczne bezrobocie, niższy status socjoekonomiczny,
niższy poziom inteligencji i wykształcenia, konflikty z prawem
Zaburzenia Ostre psychozy (schizofrenia, zaburzenia schizoafektywne, paranoja),

psychiczne choroba afektywna dwubiegunowa (stan maniakalny, stan mieszany),
zaburzenia depresyjne (z nasilonym niepokojem), pobudzenie
katatoniczne,
zaburzenia stresowe pourazowe, zaburzenia osobowości (dyssocjalna,
chwiejna emocjonalnie, narcystyczna),
otępienie, upośledzenie umysłowe
Zaburzenia/choroby Ostre: majaczenie, zatrucia, napady padaczkowe, choroby naczyniowe

somatyczne mózgu, urazy głowy, infekcje OUN, przełom tarczycowy, hipoglikemia
Przewlekłe: guzy (szczególnie płatów czołowych i skroniowych), choroby
neurodegeneracyjne, porfiria, stwardnienie rozsiane, choroby tarczycy
(nadczynność, niedoczynność)
Substancje Zatrucia alkoholem, narkotyki (kokaina, amfetamina, krak, PCP)

psychoaktywne Zespoły odstawienie, majaczenie
Leki, działania Reakcje paradoksalne (np. na benzodiazepiny), steroidoterapia

niepożądane Zatrucia lekami cholinolitycznymi
Akatyzja
Wywiad Zachowania agresywne w przeszłości (wobec innych osób, zwierząt,

przedmiotów), samookaleczenia
17.2.5. OBRAZ KLINICZNY I DIAGNOSTYKA
Obraz kliniczny stanów pobudzenia i zachowań agresywnych jest podobny niezależnie

od ich przyczyny. Ponieważ ich wystąpienie wiąże się często z dużym ryzykiem naraże
nia zdrowia i/lub życia zarówno pacjenta, jak i innych osób, kluczowe jest jak najszybsze
zminimalizowanie zagrożenia.
Obserwacja badanego oraz stwierdzenie następujących objawów może pozwolić na

przewidzenie zachowań agresywnych i adekwatną reakcję:
♦ głośno wypowiadane groźby, zachowania pozawerbalne (nadmierna ruchliwość, za
ciskanie pięści, obraźliwe, wrogie gesty);
♦ wegetatywne objawy wzburzenia: drżenie rąk, wzmożona potliwość, zaczer
wienienie;
♦ aktywność urojeniowa i/lub pod wpływem doznań omamowych (mamrotanie, m o
nologowanie);
♦ używanie przedmiotów, które mogą być użyte w celach agresywnych.
528
Wystąpieniu zachowań agresywnych sprzyjają głównie sytuacje określane mianem sil

nych stresorów, takie jak strata osób bliskich, zdrowia, pracy, konflikty z otoczeniem,
odrzucenie.
Przeprowadzenie diagnostyki różnicowej w kolejnym etapie postępowania będzie w a

runkować strategię dalszego postępowania terapeutycznego.
Niezbędne jest przeprowadzenie badania psychiatrycznego, internistycznego oraz neu

rologicznego, a także wykonanie badań dodatkowych, przede wszystkim z powodów
wyżej wymienionych, ale także w celu wykluczenia stanów zagrażających życiu.
W praktyce klinicznej zachowania agresywne dzieli się na związane z:

♦ zaburzeniami świadomości (najczęściej majaczenia o różnej etiologii);
♦ zaburzeniami psychotycznymi (przebiegającymi z utratą lub znacznym upośledze
niem zdolności oceny rzeczywistości);
♦ zaburzeniami osobowości;
♦ uzależnieniami.
Tabela 17.3
Etapy postępowania diagnostycznego w przypadku pacjenta pobudzonego
OCENA KLINICZNA 1 KOLEJNOŚĆ

OBJAWY
POSTĘPOWANIA
1. Wykluczenie poważnych zaburzeń Zabezpieczenie podstawowych funkcji

funkcjonowania układu sercowo- życiowych (wydolność oddechowo-
-naczyniowego i oddechowego -krążeniowa, przytomność)
2. Wykluczenie ostrego uszkodzenia Obwodowe i ośrodkowe objawy

ośrodkowego układu nerwowego (uraz neurologiczne (oponowe, niedowłady,
głowy, udar mózgu, neuroinfekcja), padaczka porażenia, zaburzenia czucia), ból głowy,
skroniowa zawroty głowy, nudności, gorączka
3. Wykluczenie jakościowych zaburzeń Dezorientacja allopsychiczna (co do

świadomości (majaczenie, splątanie) czasu, miejsca, sytuacji), dezorientacja
autopsychiczna (co do własnej osoby),
pobudzenie psychoruchowe, niepokój,
objawy psychotyczne (urojenia, omamy)
4. Wykluczenie ostrego zatrucia, zespołu Objawy charakterystyczne zależne od

abstynencyjnego rodzaju substancji
5. Ocena objawów wskazujących na psychozę Urojenia, omamy, dezorganizacja myślenia,

lęk, spłycenie/bladość afektu
6. Ocena objawów wskazujących na otępienie Odhamowanie, zaburzenia pamięci i uwagi,

lęk, drażliwość, dysforia, chwiejność afektu
7. Ocena objawów wskazujących na zaburzenia Impulsywność, brak kontroli afektu,

osobowości zachowania dyssocjalne
529
Wobec pacjenta przejawiającego zachowania agresywne stosuje się oddziaływania:

♦ psychologiczne;
♦ farmakologiczne;
♦ polegające na przymusie bezpośrednim.
Podstawowe zasady kontaktu z pacjentem agresywnym to:

♦ przedstawienie się (brak anonimowości obniża napięcie);
♦ zachowanie odległości co najmniej 2 metrów od pacjenta agresywnego, unikanie
podchodzenia od tyłu i nagłych zmian pozycji ciała;
♦ nieprzejawianie konfrontacyjnych zachowań, unikanie sporów, zachowań prowoka
cyjnych oraz przedłużającego się kontaktu wzrokowego;
♦ zachowanie spokoju i opanowania, ale bez okazywania strachu;
♦ danie pacjentowi do zrozumienia, że zdajemy sobie sprawę z jego skłonności do za
chowań niebezpiecznych;
♦ unikanie przyjmowania postawy osądzającej i nietraktowanie dosłownie obraźliwych
zachowań pacjenta (należy je traktować jako przejaw zaburzeń psychicznych);
♦ mówienie łagodnym, spokojnym tonem;
♦ jednoznaczne, zdecydowane, a jednocześnie pozbawione ocen i emocji zakomuniko
wanie, że zachowania agresywne są nieakceptowalne;
♦ zadeklarowanie chęci pomocy, wysłuchania i zrozumienia.
17.2.6.1. ODDZIAŁYWANIA FARMAKOLOGICZNE
Efekt podania leków jest odroczony w czasie (od kilku do kilkunastu minut od
podania).
Przy wyborze leku należy się kierować:

♦ aktualnym stanem psychicznym i somatycznym pacjenta;
♦ schorzeniami współistniejącymi;
♦ dotychczasowym przebiegiem choroby;
♦ efektem stosowanych wcześniej leków.
Należy unikać podawania leków, zanim rozpoznanie nie zostanie dostatecznie sprecy
zowane, co z kolei będzie warunkować dalsze postępowanie. Pacjentowi pobudzonemu
warto zaproponować doustne przyjęcie leku, gdyż włączenie pacjenta w proces de
cyzyjny może zredukować napięcie. Pamiętać jednak należy, że podanie pozajelitowe
zapewni szybsze uzyskanie efektu działania leku. Alternatywą jest podanie leku prze
ciwpsychotycznego (LPP) w formie wziewnej (do jednorazowej inhalacji).
530
Przy występowaniu pobudzenia u osoby cierpiącej na zaburzenie psychotyczne lekiem

z wyboru jest lek przeciwpsychotyczny, natomiast w przypadku pobudzenia niepsycho-
tycznego - lek uspokajający z grupy benzodiazepin (BZD).
Podawanie leków dożylnie zwiększa ryzyko depresji ośrodka oddechowego i wystąpie

nia powikłań. Jest także często znacznie utrudnione z powodu problemu z uzyskaniem
dostępu dożylnego, dlatego należy unikać tej drogi podawania leków.
Zalecane jest prowadzenie monoterapii, choć przy znacznym pobudzeniu dopuszcza się
łączne podawanie BDZ i LPP.
Tabela 17.4
Benzodiazepiny stosowane doraźnie w stanach agresji i pobudzenia
NAZWA LEKU DAWKOWANIE UWAGI
Lorazepam 1-2,5 mg p.o.; Lek 0 krótkim okresie półtrwania; początek

maks. dawka działania po około 60 minutach; dawkę można
dobowa 10 mg powtarzać co 2-3 godziny do czasu uzyskania
efektu, nie przekraczając maks. dobowej dawki
Diazepam 5-20 mg p.o.; Pochodna długo działająca (aktywne metabolity);

maks. dawka ryzyko kumulacji; po podaniu i.m. wchłania się
dobowa 60 mg ze znacznym opóźnieniem i efekt działania jest
mniejszy; po podaniu i.v. ryzyko depresji ośrodka
oddechowego; lek często stosowany w oddziałach
niepsychiatrycznych
Klonazepam 1,5 mg p.o., Pochodna długo działająca; ryzyko kumulacji;

1 mg i.v. lub i.m.; silne działania przeciwdrgawkowe; lek powinien
maks. dawka być podawany i.v. w powolnym wstrzyknięciu
dobowa 20 mg lub wlewie; podanie i.m. można rozważyć, jeśli
podanie innymi drogami jest niemożliwe
Klorazepat 5-20 mg p.o., Pochodna długo działająca; aktywne metabolity;

20-50 mg i.m.; ryzyko kumulacji; szybki początek działania (po
maks. dawka około 15 minutach) po podaniu i.m.
dobowa 200 mg
Należy unikać stosowania BDZ u pacjentów w podeszłym wieku. Benzodiazepiny mogą

wywołać reakcje paradoksalne, np. nasilić zachowania agresywne u pacjentów z uszko
dzeniami OUN oraz u pacjentów z zaburzeniami świadomości. BDZ w dawkach standar
dowych mogą być mało skuteczne u pacjentów z rozwiniętą tolerancją.
LPPIG (leki przeciwpsychotyczne 1 generacji, klasyczne neuroleptyki) silnie działające

powinny być podawane z lekami antycholinergicznymi w celu zminimalizowania ryzyka
ostrych dystonii. Ryzyko to jest wyższe u młodych mężczyzn nieleczonych wcześniej
LPP.
531
Tabela 17.5
Leki przeciwpsychotyczne stosowane w pobudzeniu
LPIG (PIERWSZEJ GENERACJI, LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE KLASYCZNE)
Haloperidol 2-10 mg p.o., Względnie bezpieczny u pacjentów z chorobami

2,5-5 mg i.m.-, somatycznymi; słabe działanie cholinolityczne,
dawkowanie co 6-8 duże ryzyko zaburzeń ze strony układu
godzin do uzyskania pozapiramidowego; ryzyko wydłużenia odstępu
efektu; QT i/lub komorowych zaburzeń rytmu serca
maks. dawka dobowa po podaniu i.v.; stosowany także w oddziałach
30 mg niepsychiatrycznych
Octan 50-150 mg; Nie należy podawać pacjentom nieleczonym

zuklopentyksolu ewentualna kolejna wcześniej LPP; wykazuje silne działanie
dawka po 2-4 dobach; sedatywnie; duże ryzyko zaburzeń ze strony
dawka tygodniowa nie układu pozapiramidowego
powinna przekraczać
400 mg
LPIIG (DRUGIEJ GENERACJI, PRZECIWPSYCHOTYCZNE LEKI ATYPOWE)
Olanzapina 10 mg i.m.-, Szybkie działanie (15 minut po podaniu); nie

w razie konieczności wolno łączyć z BDZ podawanymi pozajelitowe; jak
powtórna dawka po 2 najszybciej przejść na formę p.o.; należy unikać
godzinach; stosowania u pacjentów w podeszłym wieku
maks. dawka dobowa
Aripiprazol 9,75 mg i.m.; Można stosować z BDZ; niewielkie ryzyko działań

w razie konieczności niepożądanych; jak najszybciej przejść na formę
powtórna dawka p.o.
po 2 godzinach;
maks. 3 iniekcje na dobę
Ziprazidon 10-20 mg i.m.; Nie zaleca się stosowania u osób w podeszłym

dawkę można powtarzać wieku, z zaburzeniami rytmu serca,
co 2 godziny; niewydolnością nerek i wątroby, zaburzeniami
maks. dawka dobowa elektrolitowymi w wywiadzie; nie należy podawać
40 mg dłużej niż 3 dni
17.2.6.2. PRZYMUS BEZPOŚREDNI
Zastosowanie przymusu bezpośredniego jest regulowane przez Ustawę o ochronie

zdrowia psychicznego oraz właściwe rozporządzenia ministra zdrowia, co zostało szcze
gółowo opisane w rozdziale 21 niniejszego podręcznika.
W praktyce klinicznej należy pamiętać, że przymus bezpośredni może polegać na (art.

18 Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego):
♦ przytrzymaniu;
♦ przymusowym podaniu leków;
♦ unieruchomieniu lub izolacji z następczym ciągłym monitorowaniem.
532
17.3. NAPADY PANIKI
Przymus bezpośredni można zastosować tylko wobec osób z zaburzeniami psychicz

nymi, które:
1. Dopuszczają się zamachu przeciwko:
a) życiu lub zdrowiu własnemu lub innej osoby;
b) bezpieczeństwu powszechnemu.
2. W sposób gwałtowny niszczą lub uszkadzają przedmioty znajdujące się w ich otoczeniu.
3. Poważnie zakłócają lub uniemożliwiają funkcjonowanie podmiotu leczniczego udzie
lającego świadczenia zdrowotnego w zakresie psychiatrycznej opieki zdrowotnej lub
jednostki organizacyjnej pomocy społecznej.
ZASADY BEZPIECZEŃSTWA PODCZAS STOSOWANIA

PRZYMUSU BEZPOŚREDNIEGO
♦ Należy zapewnić obecność przeszkolonego personelu w odpowiedniej liczbie (co
najmniej 5 osób: 1 do ochrony głowy pacjenta, 4 do zabezpieczenia każdej kończy
ny). Przed podjęciem czynności osoba zlecająca musi uprzedzić pacjenta o rodzaju
i przyczynach zastosowania przymusu oraz powinna nadzorować jego wykonanie.
Lekarz nie powinien brać czynnego udziału w wykonywaniu czynności. Pacjento
wi unieruchomionemu należy zapewnić odpowiednie warunki, gwarantujące spokój
oraz ograniczenie bodźców pobudzających (hałas, jaskrawe światło). Pacjent unie
ruchomiony wymaga stałej obserwacji oraz monitorowania parametrów życiowych.
♦ Czas trwania unieruchomienia należy ograniczyć do niezbędnego minimum.
♦ Niezbędne jest prowadzenie dokumentacji dotyczącej przyczyn, rodzaju, przebiegu
i czasu trwania unieruchomienia.
17.3. NAPADY PANIKI
17.3.1. WPROWADZENIE
Definicję, etiologię, zasady rozpoznawania oraz obraz kliniczny zaburzeń nerwicowych,

w tym napadów paniki (zespół lęku napadowego), opisano w rozdziale 12 niniejszego
podręcznika.
Napady paniki stanowią wyodrębnioną jednostkę zaburzeń lękowych (ICD-10, DSM-IV,

DSM-5), jednak mogą wystąpić jako jeden z objawów w przebiegu innych zaburzeń psy
chicznych lub somatycznych. Dlatego koniecznejest wnikliwe przeprowadzenie diagno
styki różnicowej, opierającej się na badaniu klinicznym oraz badaniach dodatkowych,
w celu ustalenia właściwego rozpoznania. Jest to tym bardziej istotne, że objawy lęku
napadowego ze względu na swoją dynamikę mogą maskować stany stanowiące bezpo
średnie zagrożenie dla życia pacjenta.
533
17.3.2. ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE
Tabela 17.6
Zaburzenia psychiczne, które mogą przebiegać ze znacznie nasilonym lękiem
ZABURZENIE UWAGI
Napady lękowe w zaburzeniu Mniejsze nasilenie, Ustalenie jednego z tych

lękowym uogólnionym mniejsza częstotliwość rozpoznań wyklucza
napadów rozpoznanie zaburzenia
lękowego z napadami lęku
Zaburzenia lękowe w postaci fobii Określony czynnik panicznego
wywołujący napad paniki
Zaburzenia somatyzacyjne
Zaburzenia afektywne
Zaburzenia psychotyczne
Ostre zburzenia na podłożu

organicznym
Lęk napadowy (paniczny) często współwystępuje z:

♦ wypadaniem płatka zastawki dwudzielnej;
♦ rakowiakiem;
♦ zaburzeniami rytmu serca.
Powyższa lista nie wyczerpuje wszystkich zaburzeń somatycznych i psychicznych, któ

rym może towarzyszyć intensywne przeżywanie lęku (napad paniki).
W celu przeprowadzenia różnicowania, poza pomiarem podstawowych parametrów ży

ciowych (RR, KR, temperatura), wskazane jest wykonanie następujących badań dodat
kowych:
♦ badania rutynowe (morfologia, elektrolity - w tym stężenie Ca, glikemia);
♦ oznaczenie stężenia hormonów tarczycy (IT3, fT4, TSH);
♦ EKG, ewentualnie echokardiografia;
♦ EEG (w celu wykluczenia padaczki);
♦ oznaczenie stężenia katecholamin i ich metabolitów w moczu (wykluczenie pheo-
chromocytoma).
Należy pamiętać, że napady lęku mogą być także indukowane substancjami psychoak
tywnymi i lekami lub występować w przebiegu zespołów odstawiennych.
534
17.3. NAPADY PANIKI
Tabela 17-7
Schorzenia somatyczne, które mogą przebiegać ze znacznie nasilonym lękiem
SCHORZENIE OBJAWY
Napadowa hipoglikemia ♦ Glikemia poniżej 50 mg/dl (u osób chorujących na cukrzycę może

być wyższa)
♦ Pobudzenie
♦ Silnie wyrażona bladość powłok, rozszerzenie źrenic, zlewne poty
♦ Zaburzenia świadomości, napady drgawkowe, objawy ogniskowe
(w bardziej zaawansowanych przypadkach)
Ostra choroba ♦ Uciskowy ból typowo lokalizowany w klatce piersiowej

niedokrwienna serca ♦ Nasilenie dolegliwości przy wysiłku fizycznym
i zawal serca ł Typowe zmiany w zapisie EKG
♦ Wzrost aktywności enzymów wskaźnikowych (CK-MB, troponiny)
Guz chromochtonny ♦ Nadciśnienie tętnicze (nagłe epizody lub utrwalone)

nadnerczy ♦ Wahaniom RR towarzyszy wzmożona potliwość, ból głowy, bladość
(pheochromocytoma) powłok skórnych
♦ Napady może wyzwalać np. zmiana pozycji ciała, wysiłek fizyczny,
uciśnięcie brzucha, posiłek, stosunek płciowy
Przełom tarczycowy ♦ Gorączka

♦ Silne pobudzenie (niekiedy wzmożona senność i apatia, nawet
śpiączka)
♦ Znaczna tachykardia
♦ Nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunki
♦ Objawy odwodnienia
♦ Wzrost stężenia fT3 i fTą w surowicy
Hiperwentylacja ♦ Parestezje: mrowienie, łaskotanie lub zaburzenia czucia kończyn

i okolicy ust, drżenie i skurcz mięśni kończyn górnych
♦ Objawy: Chvostka, Trousseau
♦ Wymienione objawy spowodowane są hipokalcemią (z powodu
zasadowicy oddechowej wywołanej szybką utratą C02)
♦ Przyspieszony rytm serca
♦ Zawroty głowy i zaburzenia widzenia
♦ Objawy szybko ustępują po wyrównaniu stężenia C02(krótkie
oddychanie do papierowej torby)
Tężyczka ♦ W łagodnej postaci tężyczki (Ca2- 7-8 mg/dl) mogą wystąpić

objawy: Chvostka, Lusta, Trousseau, Erba
♦ Przy znacznej hipokalcemii (Ca2- < 7 mg/dl) występują parestezje,
skurcze mięśni szkieletowych z przewagą zginaczy kończyn
górnych i prostowników kończyn dolnych, skurcze naczyń
(mózgowych, wieńcowych, obwodowych);
♦ Często powodem tężyczki jest przypadkowe usunięcie przytarczyc
podczas operacji chirurgicznej (zwłaszcza w obrębie gruczołu
tarczowego)
535
Tabela 17.8
Inne przyczyny występowania napadów paniki
Substancje psychoaktywne (SPA) Amfetamina i jej pochodne

Kokaina
Kofeina
Halucynogeny
Tzw. dopalacze
Leki Teofilina
Alfa-adrenomimetyki (np. ergotamina, pseudoefedryna)
Pierwsze doby stosowania SSRI
Zespoły odstawienne Alkoholowy (AZA)

Benzodiazepinowy
Opiatowy
Napad paniki często występuje bez wyraźnej przyczyny i jest dla pacjenta zjawiskiem
wysoce niekomfortowym, często opisywanym jako poczucie „umierania” , przekonania,
że „traci się zmysły". Kontakt z takim pacjentem może być znacznie utrudniony, dla
tego priorytetem w postępowaniu jest przerwanie napadu lęku. Wówczas dopiero bę
dzie możliwe zebranie wywiadu, przeprowadzenie badania i dokonanie wstępnej oceny
przyczyn lęku. Kolejnym krokiem będzie podjęcie decyzji o wyborze dalszej strategii
postępowania (pogłębiona diagnostyka, sposób i miejsce dalszego leczenia).
Mechanizmy biologiczne i teorie psychologiczne tłumaczące zjawisko napadów paniki

opisano w rozdziale 12, poświęconym zaburzeniom nerwicowym.
Postępowanie lecznicze w przypadku wystąpienia napadu paniki powinno w sobie łą

czyć oddziaływania psychologiczne i farmakologiczne.
ODDZIAŁYWANIA PSYCHOLOGICZNE
♦ Nawiązać kontakt i uspokoić pacjenta, mówiąc zdecydowanym, ale opanowanym,

spokojnym tonem.
♦ W przypadku hiperwentylacji sugerowanie zwolnienia i uregulowania oddechu
(np. pacjent ma naśladować sposób oddychania badającego, jeśli to nie pomoże, na
leży użyć papierowej torby, do której pacjent będzie oddychać przez kilka minut).
♦ Przekazanie pacjentowi rzeczowej, jasnej i zrozumiałej informacji o braku zagrożenia
dla jego życia (po wykluczeniu zagrażających przyczyn somatycznych).
536
17.4. MAJACZENIE
FARMAKOTERAPIA
Postępowanie farmakologiczne mające na celu przerwanie napadu paniki opiera się

przede wszystkim na stosowaniu benzodiazepin krótko działających w formie doustnej.
Inne formy podania (i.m., i.v.) należy rozważyć jedynie w przypadku braku możliwo
ści doustnego podania leku lub braku jego skuteczności, z zachowaniem niezbędnych
środków ostrożności i uwzględnieniem przeciwwskazań.
Tabela 17.9
Leki stosowane w napadzie paniki
DAWKOWANIE
LEK (DORAŹNE) UWAGI
Alprazolam 0,25-1,0 mg p.o. Szybki efekt działania; wysoki potencjał uzależniający
Lorazepam 1-3 mg p.o. Szybki początek działania; pośredni okres półtrwania;

działanie cholinolityczne
Klonazepam 0,5-2 mg p.o., Silne działanie przeciwdrgawkowe i miorelaksacyjne;

długi okres półtrwania; ryzyko kumulacji; podawanie i.v.
w powolnym wstrzyknięciu lub wlewie
Diazepam 2-10 mg p.o.; Długi okres półtrwania; ryzyko kumulacji;

10-20 mg i.v., i.m. po podaniu i.m. wchłania się ze znacznym opóźnieniem
i efekt działania jest mniejszy;
ryzyko depresji ośrodka oddechowego;
często stosowany w opiece pozapsychiatrycznej
Po ustąpieniu napadu paniki należy pacjentowi wskazać kierunki dalszego postępowa

nia, mającego na celu zapobieżenie wystąpieniu kolejnym napadom.
Zalecając krótkotrwałe lub doraźne przyjmowanie BDZ, należy pacjenta poinformować

o ryzyku uzależnienia.
17.4. MAJACZENIE
Majaczenie wywołane alkoholem lub innymi substancjami psychoaktywnymi zostało

opisane w rozdziale 9 niniejszego podręcznika. Poniżej opisano inne rodzaje majaczenia.
17.4.1. DEFINICJE
Majaczenie, niezależnie od etiologii, jest ostrym, przemijającym i odwracalnym zabu

rzeniem funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Podstawowe cechy maja
537
czenia to zaburzenia świadomości, uwagi, rozumienia i aktywności motorycznej. Z a

burzenia rozwijają się zwykle w ciągu kilku godzin, z tendencją do wahań nasilenia
objawów w ciągu doby.
17.4.2. ROZPOWSZECHNIENIE I PRZYCZYNY
Majaczenie występuje bardzo często, zwłaszcza u pacjentów oddziałów internistycznych

i chirurgicznych. Pojawia się ono u 10-15% wszystkich hospitalizowanych pacjentów,
a ryzyko jego wystąpienia jest zdecydowanie wyższe u pacjentów w podeszłym wieku
lub po przebytych zabiegach operacyjnych, chociaż może także wystąpić u osoby wcze
śniej zdrowej.
Tabela 17.10
Częstość występowania majaczenia
CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA
GRUPA PACJENTÓW
MAJACZENIA (%)
Pacjenci hospitalizowani:
ogółem 10-15
w podeszłym wieku 30-50
Po zabiegach operacyjnych 40-50
Pensjonariusze domów pomocy społecznej po 75. roku życia 60
Pacjenci w stanach terminalnych 80
Wystąpienie majaczenia jest zwykle wynikiem nałożenia się u podatnych pacjentów kil
ku czynników (katalizatorów majaczenia), z których najczęstsze to: choroby somatycz
ne, środowiskowe czynniki stresowe, przyjmowanie pewnych leków i substancji odu
rzających.
Na szczególną uwagę zasługuje stosowanie leków o działaniu antycholinergicznym

u osób z innymi czynnikami ryzyka wystąpienia majaczenia, takimi jak np. podeszły
wiek i upośledzenie funkcji poznawczych.
Prowadząc farmakoterapię u takich pacjentów, należy:

♦ unikać leków o wyraźnym działaniu cholinolitycznym;
♦ rozpoczynać terapię od niskich dawek (V4- V2 dawki zalecanej osobom dorosłym);
♦ powoli zwiększać dawkę leku;
♦ powoli odstawiać leki (nagłe odstawienie także może spowodować wystąpienie za
burzeń świadomości).
538
17.4. MAJACZENIE
Tabela 17.11
Przyczyny majaczenia niezwiązanego z alkoholem lub substancjami psychoaktywnymi
Przyczyny metaboliczne Odwodnienie, hipo- i hipernatremia,

hipoglikemia, mocznica, encefalopatia wątrobową
Przyczyny endokrynologiczne Zaburzenia funkcji tarczycy (nadczynność, niedoczynność),

nadczynność przytarczyc, choroba Cushinga
Przyczyny mózgowe Udar, krwotok podpajęczynówkowy, urazy głowy,

krwiak podtwardówkowy, guz
Choroby układu sercowo- Choroba wieńcowa, zawał serca

-naczyniowego
Choroby zakaźne i infekcje Zapalenie płuc, zapalenie opon i mózgu,

toksoplazmoza, posocznica
Zatrucia Tlenek węgla, ołów, tal, leki 0 działaniu antycholinergicznym
17.4.3. PATOGENEZA
Patogeneza zespołu majaczeniowego nie jest do końca poznana. Majaczenie może być
spowodowane ogólną zmianą metabolizmu mózgu lub konkretnymi zaburzeniami ak
tywności neuronów (np. aktywacja tworu siatkowatego, podstawy przodomózgowia,
miejsca sinawego) albo zaburzeniami wneuroprzekaźnictwie:
♦ acetylocholiny (Ach) - największe znaczenie;
♦ dopaminy (DA);
♦ serotoniny (5-HT).
Patogenetycznie majaczenie spowodowane jest rozlaną dysfunkcją mózgu i uszkodze

niem metabolizmu mózgowego (encefalopatia). Mechanizm powstawania encefalopatii
wiąże się z:
♦ brakiem odpowiednich substratów (tlenu, glukozy);
♦ zaburzeniem metabolizmu przez toksyny:
♦ endogenne (amoniak, wolne rodniki);
♦ egzogenne (np. leki).
Encefalopatię metaboliczne mogą powstawać także przy wysokiej temperaturze, która

doprowadza do przekroczenia maksymalnej zdolności komórek mózgowych do meta
bolizmu.
Jak już wspomniano, zaburzenia w przekaźnictwie acetylocholiny mają największe zna

czenie w patogenezie majaczenia. Aktywność układu cholinergicznego zmniejsza się
wraz ze starzeniem się mózgu i jest obniżona w różnych rodzajach otępienia (szczegól
nie w chorobie Alzheimera), chociaż jej spadek obserwuje się także w hipoksji, zatru
539
ciu nitratami, zmniejszeniu stężenia witaminy B,, niewydolności wątroby, zatruciu CO

i w hipoglikemii.
Dwa główne ośrodki neuronów cholinergicznych: jądro podstawne Meynerta i jądro

przyśrodkowe przegrody, są zaangażowane w aktywację kory mózgowej oraz procesy
konsolidacji pamięci krótkotrwałej, tworzą bowiem projekcje do kory mózgu i hipokam-
pa. Natomiast ośrodek zlokalizowany w nakrywce pnia mózgu zaangażowany jest w re
gulację cyklu snu-czuwania, aktywację stanu czuwania oraz indukcję snu REM przez
projekcje do wzgórza, móżdżku i pnia mózgu.
Badania etiopatogenezy majaczenia biorą także pod uwagę rolę układu melatonergicz-
nego, glutaminergicznego i GABA-ergicznego, jednak omówienie tych zależności w y
kracza poza ramy niniejszego podręcznika.
Reasumując, można stwierdzić, że powodem narażenia na większe ryzyko wystąpienia

majaczenia u osób starszych z zaburzeniami funkcji poznawczych i współwystępujący-
mi chorobami somatycznymi jest zmniejszenie liczby neuronów cholinergicznych oraz
upośledzenie funkcji tych neuronów spowodowane zaburzeniami metabolicznymi, za
truciami, zaburzeniami elektrolitowymi i niedoborami witaminowymi.
Obraz kliniczny zespołu majaczeniowego jest zmienny i uzależniony m.in. od stanu

ogólnego pacjenta, czynników etiologicznych i wieku. Można jednak wyodrębnić cechy
charakterystyczne przebiegu majaczenia:
♦ krótki okres trwania - u większości chorych majaczenie trwa 8-12 dni (u 15% do 30
dni);
♦ zmienne nasilenie objawów w ciągu doby (czasem ustępowanie objawów w ciągu
dnia i narastanie w godzinach wieczornych i nocnych);
♦ często nagły początek.
OBJAWY MAJACZENIA
7. Zaburzenia rytmu snu i czuwania
Jest to stała cecha majaczenia. Występują w postaci: bezsenności, całkowitej utra

ty snu, odwrócenia rytmu sen-czuwanie, senności w ciągu dnia, przykrych snów lub
koszmarów sennych zaburzających sen, które po obudzeniu mogą utrzymywać się
w postaci halucynacji. Zaburzenia rytmu snu i czuwania mogą być pierwszym objawem
zaczynającego się majaczenia. Deprywacja snu jest zarówno objawem, jak i przyczy
ną majaczenia. Zaburzenia sprawności funkcji poznawczych polegają na zaburzeniu
orientacji:
540
17.4. MAJACZENIE
♦ w czasie - niezdolność do prawidłowego podania daty;

♦ w otoczeniu - błędne rozpoznawanie osób z otoczenia (np. w osobach z personelu
chory rozpoznaje kolegów, rodzinę), błądzenie, gubienie się, trudności z odnalezie
niem sali, łóżka.
2. Zaburzenia uwagi
♦ Zmniejszona zdolność ukierunkowania, skupiania, utrzymywania i przerzucania

uwagi (np. pacjent podczas rozmowy przeskakuje z tematu na temat, podaje nie
ważne, nieistotne informacje, łatwo się rozprasza).
3. Zaburzenia pamięci
♦ W największym stopniu dotyczą pamięci świeżej (np. pacjent, mimo wielokrotnego

powtarzania, nie zapamiętuje nazwiska badającego, nazwy miejsca, w którym się
znajduje, daty).
♦ Zaburzone przypominanie sobie faktów sprzed majaczenia.
♦ Po przeminięciu majaczenia pozostają wyspy pamięciowe.
♦ Czasami chory może pamiętać fragmenty psychotycznych doznań i przy zachowa
nym częściowo krytycyzmie może czuć się zakłopotany z powodu swoich błędnych
odpowiedzi.
♦ Konfabulacje są wynikiem prób nadania sensu swoim doświadczeniom z okresu m a
jaczenia.
4. Zaburzenia myślenia
♦ Toku: zwolnione, czasem przyspieszone, ale zawsze zdezorganizowane (z powodu

zaburzeń uwagi).
♦ Treści: niespójne (inkoherentne), zmienne urojeniowe sądy ksobne lub prześla
dowcze.
5. Zaburzenia spostrzegania (iluzje i omamy)
♦ Najczęściej wzrokowe (zwykle budzące lęk zwierzęta, insekty, kolorowe przedmio

ty, postacie ludzkie, czasami o zmienionych, pomniejszonych lub powiększonych
kształtach).
♦ Słuchowe (proste dźwięki lub słowa, wypowiedzi, śpiew).
♦ Czuciowe (robaki pod skórą).
♦ Przedsionkowe (wrażenie ruchu,jazdy).
541
6. Zaburzenia emocjonalne
♦ Labilność emocjonalna (od euforii do przygnębienia), często z towarzyszącym nie

pokojem, silnym lękiem lub dysforią.
♦ Wzmożona sugestywność.
7. Zaburzenia aktywności motorycznej
♦ Aktywność zdezorganizowana, często bezcelowa.

♦ Aktywność zmienna: od pobudzenia, lękowego uciekania lub agresji po stan aner-
gicznej senności i odwrotnie.
8. Brak poczucia choroby i krytycyzmu.
Tabela 17.12
Przebieg majaczenia (stadia)
CZAS
STADIUM OBJAWY
TRWANIA
Stan Niepokój, drażliwość, złe samopoczucie, bezsenność, Kilka godzin

predeliryjny nadwrażliwość na bodźce, bóle głowy, koszmary senne, lub dni
zaburzenia pamięci, zmienność nastroju (przygnębiony lub
zwiastunów) euforyczny), labilność uczuciowa
Stadium Nasilony niepokój ruchowy: pobudzenie, podniecenie, często Kilka godzin

rozwiniętej próby wykonywania czynności zawodowych; zaburzenia lub dni,
psychozy spostrzegania: złudzenia, omamy - przede wszystkim wzrokowe rzadko
(żywe, barwne, ruchliwe, często budzące lęk zwierzęta, owady,
postacie ludzkie; makropsje, mikropsje), a także z innych
analizatorów - proste omamy słuchowe, omamy czuciowe
(np. wyczuwane pod skórą robaki); niespójne urojenia, najczęściej
treściowo powiązane z omamami, często prześladowcze,
urojenia „dziania się”; reakcje uczuciowe adekwatne do doznań
psychotycznych (najczęściej lęk, dysforia)
Stadium Stopniowe „przejaśnianie się” świadomości, ustępowanie doznań Kilka godzin,

zejściowe omamowych, odzyskiwanie orientacji; sen terminalny, po nie dłużej
wybudzeniu pacjenci są zorientowani prawidłowo, ale znużeni; niż doba
w najcięższych przypadkach śpiączka i zgon
TYPY MAJACZENIA
Biorąc pod uwagę gradację nasilenia zaburzeń, można wyróżnić następujące typy m a
jaczenia:
♦ majaczenie jednoprzedmiotowe („skubanie nitek” );
♦ majaczenie wieloprzedmiotowe (np. insekty, drobne przedmioty);
542
17.4. MAJACZENIE
♦ majaczenie sceniczne (np. żywe, barwne sceny, którym pacjent przygląda się lub
w których bierze udział);
♦ majaczenie „z oblężenia” (pacjent czuje się zagrożony, wszystkie przedmioty i osoby
są dla niego zagrożeniem).
Uwzględniając dominującą aktywność psychomotoryczną, majaczenie można podzie

lić na:
♦ hipokinetyczne - ze spowolnieniem psychoruchowym, apatią;
♦ hiperkinetyczne - z pobudzeniem, zachowaniami agresywnymi;
♦ mieszane.
Najczęstszym wariantem majaczenia jest typ mieszany, a najrzadziej spotykany jest

wariant hiperkinetyczny.
17.4.5. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
W diagnostyce różnicowej przede wszystkim należy brać pod uwagę otępienie.
Tabela 17.13
Różnicowanie majaczenia i otępienia
OBJAWY MAJACZENIE OTĘPIENIE
Początek choroby Nagły (godziny, dni) Powolny (miesiące, lata)
Czas trwania Krótki (dni) Długi (lata)
Dysfunkcje poznawcze Ostre, szybko narastające Narastające przewlekle
Przebieg Znaczna zmienność dobowa Powoli postępujący bez

dobowej zmienności
Zaburzenia świadomości 0 zmiennym nasileniu Nie występują
Majaczenie należy także różnicować z:

♦ ostrymi i przejściowymi zaburzeniami psychotycznymi;
♦ zaburzeniami afektywnymi;
♦ schizofrenią.
543
Leczenie chorego z zaburzeniami świadomości powinno się odbywać w stacjonarnym

oddziale szpitalnym, co umożliwia diagnostykę podłoża majaczenia. Postępowanie te
rapeutyczne polega przede wszystkim na usunięciu przyczyny.
Postępowanie diagnostyczne i leczenie powinno przebiegać według następujących eta

pów:
i Ustalenie przyczyny (etiologia).
2. Zebranie wywiadu.
3. Badanie psychiatryczne, neurologiczne i internistyczne.
4. Oznaczenie alkoholemii w powietrzu wydychanym (ewentualnie stężenia alkoholu we
krwi).
5. Wykonanie podstawowych badan laboratoryjnych: morfologia, jonogram, mocznik,
kreatynina, transaminazy.
6. Oznaczenie hormonów tarczycy.
7. Infekcja: pomiar temperatury ciała, RTG klatki piersiowej, badanie ogólne moczu.
8. EKG.
Przy ocenie niejasnych przyczyn majaczenia rozważa się wykonanie dodatkowo:

♦ pomiaru stężenia Mg, Ca, amoniaku;
♦ tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego głowy;
♦ zapisu elektroencefalograficznego mózgu (EEG);
♦ badania płynu mózgowo-rdzeniowego;
♦ badania krwi na zawartość substancji toksycznych, psychoaktywnych, ludzkiego w i
rusa upośledzenia odporności, porfiryn, metali ciężkich, witaminy B12 i kwasu folio
wego, przeciwciał przeciwjądrowych, komórek LE w kierunku tocznia;
♦ badania moczu na zawartość substancji toksycznych oraz leków i posiewu moczu.
♦ weryfikacji leków dotychczas przyjmowanych przez pacjenta i (jeśli to możliwe): od
stawienie bądź zredukowanie dawek tych leków, które potencjalnie mogą powodo
wać zaburzenia świadomości.
17.4.6.1. LECZENIE
Leczenie przyczynowe polega np. na wyrównywaniu gospodarki wodno-elektrolito-

wej, leczeniu infekcji, a zapewnienie właściwej opieki - na: odpowiedniej podaży tle
nu, podtrzymaniu krążenia, utrzymywaniu prawidłowej temperatury ciała, prowadzeniu
bilansu płynów, regularnej kontroli podstawowych parametrów życiowych oraz ocenie
stanu świadomości.
544
17.4. MAJACZENIE
Ustabilizowanie środowiska polega na:

♦ zapewnieniu pomieszczenia izolowanego od zbędnych bodźcowi hałasu;
♦ częstym informowaniu o godzinie, dacie, miejscu;
♦ umożliwieniu odwiedzin bliskich osób.
FARMAKOTERAPIA
Jeśli jednogłośnie podkreślana jest konieczność leczenia podstawowego stanu chorobo

wego, będącego przyczyną majaczenia, to nie ma jednego stanowiska odnośnie do ob
jawowego postępowania farmakologicznego. Każdorazowo należy przeanalizować bi
lans potencjalnych korzyści i zagrożeń wynikających z wdrożenia takiego postępowania.
Leki przeciwpsychotyczne (patrz tabela 17.14)
Tabela 17.14
Leki przeciwpsychotyczne stosowane w majaczeniu
NEUROLEPTYKI KLASYCZNE
NAZWA DAWKOWANIE KORZYŚCI ZAGROŻENIA
Haloperidol 0,5-1 mg p.o., i.v.; dawkę Szybki efekt, Ostre objawy

można powtarzać co silne działanie pozapiramidowe;
2-4 godziny uspokajające; ryzyko wydłużenia
niewielki wpływ na układ odcinka QTc (przy
krążenia; podaniu i.v.)
słabe działanie
antycholinergiczne
LPPIIG
Risperidon 0,5-2 mg p.o.
Nie należy stosować pochodnych fenotiazynowych (promazyny), ponieważ z powodu

silnego działania antycholinergicznego i adrenolitycznego mogą nasilać objawy maja
czenia.
LPP są przeciwwskazane w objawowym leczeniu majaczenia drżennego (delirium tre

mens) oraz w przebiegu odstawienia leków nasennych i uspokajających.
Benzodiazepiny
♦ Bezodiazepiny nasilają zaburzenia pamięci i mają działanie amnestyczne.

♦ Nie należy stosować bezodiazepin o długim okresie półtrwania.
♦ Ewentualnie można podawać bezodiazepiny o krótkim okresie półtrwania, niemające
aktywnych metabolitów (lorazepam.oksazepam).
545
17.4.7. ROKOWANIE
Majaczenie zawsze należy traktować jako stan zagrożenia życia. Ryzyko zgonu wzrasta
u osób starszych, z współwystępującymi czynnikami ryzyka. W tej grupie osób (> 65.
roku życia) wskaźnik śmiertelności mieści się w przedziale od 20 do nawet 70%!
17.5. ZŁOŚLIWY ZESPÓŁ NEUROLEPTYCZNY
17.5.1. WPROWADZENIE
Złośliwy zespół neuroleptyczny (ZZN ) jest najgroźniejszym powikłaniem związanym ze

stosowaniem leków przeciwpsychotycznych (ale także innych leków o działaniu dopa-
minolitycznym). Wystąpienie zespołu wiąże się z zagrożeniem życia pacjenta i wymaga
podjęcia intensywnych działań. Szybkie rozpoznanie i wdrożenie właściwego postępo
wania pozwala na znaczne zredukowanie ryzyka śmiertelności.
Analiza dostępnych w literaturze opisów przypadków wskazuje na zmniejszanie się na

przestrzeni lat śmiertelności w złośliwym zespole neuroleptycznym, co wynika najpraw
dopodobniej z większej świadomości zagrożenia wśród lekarzy, lepszej oceny czynników
ryzyka oraz szybszego rozpoznawania i wdrażania właściwego postępowania.
Częstość występowania złośliwego zespołu neuroleptycznego szacuje się w różnych ba

daniach na 0,02-3% osób leczonych neuroleptykami. Rozbieżności te są związane naj
prawdopodobniej z przyjmowaniem różnych kryteriów diagnostycznych. Powszechnie
uważa się, że ryzyko wystąpienia zespołu jest mniejsze podczas stosowania leków prze
ciwpsychotycznych II generacji, ale należy podkreślić, że złośliwy zespół neuroleptyczny
może wystąpić podczas leczenia każdym lekiem przeciwpsychotycznym. Śmiertelność
w tym zespole ocenia się na 5-20%; nie wykazano, aby była ona istotnie niższa w ze
społach wywołanych przez leki II generacji.
17.5.3. ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Przyczyny rozwoju złośliwego zespołu neuroleptycznego nie są dokładnie znane. Jego

wystąpienie wiąże się z zablokowaniem transmisji dopaminergicznej. Zablokowanie
receptorów dopaminowych w podwzgórzu może być odpowiedzialne za wystąpienie
gorączki i dysregulacji autonomicznej, a w prążkowiu - za wzmożenie napięcia mię
śniowego i objawy pozapiramidowe. Współcześnie uważa się, że istotną rolę w pato
genezie zespołu mogą odgrywać czynniki genetyczne, na co wskazuje jego rodzinne
546
występowanie, a także mutacje genetyczne - wyniki niektórych badań wskazują na

obecność u wielu osób, u których wystąpił ZZN, specyficznych alleli genu kodującego
receptor dopaminowy D,.
Za czynniki ryzyka wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego uważa się:

♦ wystąpienie zespołu podczas wcześniejszej terapii neuroleptykami;
♦ wystąpienie zespołu u członków rodziny;
♦ młody wiek (ale zespół stwierdzano również u pacjentów starszych, powyżej 70. roku
życia);
♦ płeć męską (zespół dwukrotnie częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet);
♦ stosowanie „silnych” neuroleptyków;
♦ szybkie zwiększanie dawki neuroleptyku;
♦ stosowanie leków w formie domięśniowej lub dożylnej;
♦ jednoczesne stosowanie innych leków (innych neuroleptyków lub litu);
♦ wcześniejsze zaburzenia neurologiczne;
♦ odwodnienie;
♦ pobudzenie;
♦ organiczne zmiany w OUN.
Mimo rozbieżności dotyczących rozpoznawania złośliwego zespołu neuroleptycznego

w literaturze większość autorów zgadza się, że do obrazu klinicznego zespołu należą:
♦ wzmożenie napięcia mięśniowego - zwykle bardzo znaczne, dotyczące wszystkich
grup mięśniowych; może być obecny objaw rury ołowianej lub objaw koła zębatego;
♦ zaburzenia świadomości - występują u większości pacjentów; najczęściej towarzy
szy im pobudzenie, ale mogą również przebiegać z zahamowaniem lub osłupieniem
katatonicznym;
♦ hipertermia (powyżej 38°C); temperatura często przekracza 40°C; przez większość
autorów jest to objaw uważany za niezbędny do rozpoznania ZZN;
♦ niestabilność autonomiczna (wzmożona potliwość, tachykardia, wahania ciśnienia
tętniczego krwi, tachypnoe) - objawy z tej grupy są związane ze wzrostem ryzyka
śmiertelności.
W zespole mogą występować także objawy pozapiramidowe (drżenie, dystonie, dyski

nezy, ruchy pląsawicze, dysartria, zaburzenia połykania).
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się:

♦ wzrost stężenia fosfokinazy kreatynowej (CPK) powyżej 1000 j./litr; koreluje on zna-
sileniem napięcia mięśniowego, jest bezpośrednio związany z uszkodzeniem mięśni
szkieletowych i stanowi istotny wskaźnik nasilenia i ustępowania zespołu; należy
547
jednak pamiętać, że do mniejszego wzrostu stężenia CPK doprowadza także stoso

wanie iniekcji domięśniowych lub długotrwałe unieruchomienie pacjenta;
♦ leukocytozę;
♦ wzrost aktywności transaminaz;
♦ zaburzenia elektrolitowe;
♦ mioglobinurię - u chorych, u których w wyniku rabdomiolizy doszło do ostrej nie
wydolności nerek.
Objawy ZZN rozwijają się szybko, najczęściej w ciągu kilku dni. Największe ryzyko w y
stępuje podczas pierwszych dwóch tygodni leczenia i przy szybkim zwiększaniu da
wek, jednak złośliwy zespół neuroleptyczny stwierdzano także u pacjentów długotrwale
przyjmujących neuroleptyki w stałych dawkach.
U większości pacjentów wzmożenie napięcia mięśniowego i zmiany stanu psychicznego

poprzedzają wystąpienie innych objawów, dlatego należy zwracać szczególną uwagę na
te objawy podczas badania pacjenta leczonego neuroleptykami.
W różnicowaniu złośliwego zespołu neuroleptycznego uwzględnia się:

♦ ostrą śmiertelną katatonię;
♦ zespół serotoninowy związany z przyjmowaniem lekowo działaniu serotoninergicz-
nym;
♦ infekcje ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
i mózgu, ropień mózgu);
♦ bezdrgawkowy stan padaczkowy;
♦ uszkodzenia ogniskowe OUN - uraz, udar, guz mózgu;
♦ zatrucia - środkami cholinolitycznymi, substancjami psychoaktywnymi, litem;
♦ tyreotoksykozę;
♦ posocznicę;
♦ tężec;
♦ zespół odstawienny związany z nagłym zaprzestaniem stosowania leków przeciw-
parkinsonowskich, np. lewodopy, amantadyny, ropinirolu i bromokryptyny, lub leków
stosowanych w ADHD, np. modafinilu i metylfenidatu;
♦ udar cieplny;
♦ złośliwą hipertermię wywołaną anestetykami.
Ponieważ nie ma badania, które jednoznacznie potwierdza wystąpienie złośliwego ze

społu neuroleptycznego, konieczne jest wykluczenie innych możliwych przyczyn stanu
pacjenta. Niezbędne jest zebranie dokładnego wywiadu dotyczącego stosowania lub
zaprzestania stosowania innych leków lub substancji. Podstawowe znaczenie ma usta
548
lenie, czy pacjentowi w ciągu ostatnich kilku dni podawano leki neuroleptyczne. Do
kładne badanie fizykalne pozwala na wykluczenie niektórych stanów, jednak postawie
nie właściwej diagnozy może wymagać wykonania wielu badań dodatkowych. Badania
neuroobrazowe (tomografia komputerowa lub rezonans mózgu) są podstawą do w y
kluczenia organicznych zmian w OUN. Badanie EEG pozwala wykluczyć stan padaczko
wy, a badanie płynu mózgowo-rdzeniowego - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Niezbędne może być także wykonanie badań toksykologicznych.
Jak już wspomniano, istotnym wskaźnikiem jest wzrost stężenia fosfokinazy kreatyno-
wej, ale konieczne jest także wykonanie innych badań laboratoryjnych, których celem
jest ocena stanu pacjenta. Należą do nich: morfologia krwi, stężenie elektrolitów (Na, K,
Ca, Mg), transaminaz, kreatyniny i mocznika, D-dimery, koagulogram, badanie ogólne
moczu, ewentualnie posiew moczu. Niezbędne jest także wykonanie badania EKG.
Badania te są potrzebne nie tylko do postawienia właściwego rozpoznania różnicowego,

lecz także do oceny i monitorowania stanu pacjenta.
17.5.6. PRZEBIEG I POWIKŁANIA
Złośliwy zespół neuroleptyczny rozpoczyna się zwykle nagle, a objawy nasilają się
w ciągu kilkunastu godzin. U ponad 8 0 % pacjentów pierwszymi objawami są wzmoże
nie napięcia mięśniowego i zmiany stanu psychicznego. W ciągu pierwszej doby dołą
cza się hipertermia. W wielu przypadkach przebieg i czas narastania objawów nie jest
typowy.
ZZN może trwać od kilku godzin do kilkunastu dni, chociaż u pacjentów leczonych leka
mi o przedłużonym działaniu opisywano nawet zespoły trwające klika tygodni.
Nieleczony złośliwy zespół neuroleptyczny wiąże się z dużym ryzykiem powikłań mo
gących doprowadzić do śmierci. Należą do nich:
♦ hipermetabolizm doprowadzający do odwodnienia i zaburzeń wodno-elektrolito-
wych;
♦ ostra niewydolność nerek spowodowana rabdomiolizą;
♦ zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), prowadzący do niewydolności
wielonarządowej.
♦ zaburzenia rytmu serca, łącznie z nagłym zatrzymaniem krążenia;
♦ niewydolność oddechowa związana ze wzmożonym napięciem mięśni oddechowych,
zachłystowe zapalenie płuc;
♦ zatorowość płucna, zakrzepica żył głębokich.
549
Kluczowe znaczenie w leczeniu złośliwego zespołu neuroleptycznego ma natychmia

stowe przerwanie podawania neuroleptyku odpowiedzialnego za wystąpienie zespo
łu, a następnie intensywne monitorowanie i pielęgnowanie pacjenta oraz zapobieganie
powikłaniom.
Monitorowanie stanu pacjenta obejmuje kontrolę parametrów życiowych - ciśnienia

krwi, tętna, temperatury ciała, oddechu i diurezy oraz parametrów biochemicznych -
elektrolitów i gazometrii.
Konieczne jest:
♦ nawadnianie doustne lub dożylne i prowadzenie bilansu płynów; u pacjentów w cięż
kim stanie konieczne jest założenie cewnika do pęcherza moczowego i monitoro
wanie diurezy;
♦ karmienie i podawanie leków przez sondę żołądkową w celu uniknięcia ryzyka za
chłyśnięcia;
♦ wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych;
♦ obniżanie temperatury ciała - podawanie leków przeciwgorączkowych (nie zawsze
skuteczne), dożylne podawanie schłodzonych płynów, zimne okłady.
LECZENIE FARMAKOLOGICZNE
♦ Benzodiazepiny doustnie lub domięśniowo (lorazepam, diazepam, klonazepam).

Benzodiazepiny działają miorelaksacyjnie i łagodzą stany pobudzenia.
♦ Leki o działaniu dopaminergicznym - bromokryptyna, amantadyna.
♦ Dantrolen - lek o działaniu miorelaksacyjnym oraz ośrodkowo obniżający tempera
turę ciała, stosowany w złośliwej hipertermii, przez większość autorów uważany za
skuteczny w leczeniu złośliwego zespołu neuroleptycznego. Lek niezarejestrowany
w Polsce, dostępny w niektórych klinikach anestezjologii i intensywnej terapii.
♦ Heparyny drobnocząsteczkowe - u pacjentów z podwyższonym stężeniem D-di-
merów.
♦ Wymuszona diureza i alkalizacja moczu w przypadku wystąpienia rabdomiolizy.
♦ U pacjentów niereagujących na inne formy leczenia stosuje się elektrowstrząsy.
Pacjenci w ciężkim stanie powinni być leczeni na oddziałach intensywnej terapii ze

względu na konieczność stałego monitorowania parametrów życiowych, a także częstą
konieczność stosowania mechanicznej wentylacji.
550
17.6. ZESPÓŁ SEROTONINOWY
17.5.8. ROKOWANIE
W szybko rozpoznanym i niepowikłanym złośliwym zespole neuroleptycznym rokowanie

jest dobre, objawy ustępują z reguły w ciągu 2 tygodni. Nasilenie objawów i obecność
powikłań pogarszają rokowanie. Za czynniki pogarszające rokowanie uważa się także
organiczne uszkodzenia mózgu oraz używanie substancji psychoaktywnych. W przy
padku wystąpienia rabdomiolizy śmiertelność wzrasta nawet do 50%.
17.5.9. ZAPOBIEGANIE
Przed podaniem neuroleptyku konieczne jest zebranie dokładnego wywiadu dotyczące

go wystąpienia zespołu w przeszłości. Należy uważnie obserwować pacjentów, u których
włącza się leczenie przeciwpsychotyczne, zwłaszcza pacjentów młodych, pobudzonych,
wymagających unieruchomienia. Terapię należy rozpoczynać od małych dawek leków
i stopniowo zwiększać dawkę do najmniejszej dawki skutecznej. Trzeba przestrzegać
stosowania leków w monoterapii, unikając zwłaszcza łączenia neuroleptyków z litem.
Ostrożnie rozpoczyna się podawanie leków o przedłużonym działaniu - tylko po wcze
śniejszym stwierdzeniu dobrej tolerancji leku w formie doustnej.
Ryzyko ponownego wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego jest wysokie,

jednak u części pacjentów ponowne włączenie leku przeciwpsychotycznego może być
konieczne. W takiej sytuacji należy:
♦ uprzedzić pacjenta o ryzyku związanym z podaniem leku;
♦ wybrać lek inny niż ten, który wywołał objawy;
♦ unikać stosowania „silnych” neuroleptyków (większość autorów zaleca w takiej sy
tuacji zastosowanie leku II generacji: klozapiny, kwetiapiny lubaripiprazolu);
♦ zaczynać leczenie od minimalnych dawek i powoli je zwiększać;
♦ monitorować stan pacjenta pod kątem wystąpienia objawów pozapiramidowych;
♦ kontrolować stężenie CPK we krwi (w początkowym okresie 2 razy na tydzień).
17.6.1. DEFINICJE, ROZPOWSZECHNIENIE
Zespół serotoninowy (ZS) jest powikłaniem związanym ze stosowaniem środków

o działaniu serotoninergicznym. Wynika on z nadmiernej aktywacji receptorów sero-
toninowych, zarówno ośrodkowych, jak i obwodowych. Może być wywołany podaniem
pojedynczej dawki leku lub długotrwałym jego stosowaniem, najczęściej jednak jest ja-
trogennie bądź przypadkowo spowodowany interakcjami farmakokinetycznymi lub far-
makodynamicznymi pomiędzy stosowanymi lekami. Działanie serotoninergiczne wyka -
551
żuje większość leków przeciwdepresyjnych, trzeba jednak pamiętać, że działanie takie

mają również inne często stosowane leki, w tym nawet niektóre dostępne bez recepty.
Częstość występowania zespołu jest nieznana, według wielu autorów niedoszacowana

z powodu często łagodnego nasilenia oraz słabej znajomości objawów zespołu wśród
lekarzy.
17.6.2. ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Jak wspomniano wyżej, przyczyną zespołu serotoninowego jest nadmierna aktywacja

układu serotoninowego, dotyczy to zwłaszcza hiperstymulacji receptorów 5~HT2A oraz
w mniejszym stopniu 5-HT... W przebiegu zespołu dochodzi także do nadmiernej akty
wacji układu noradrenergicznego.
Tabela 17.15
Najczęściej stosowane leki zwiększające przekaźnictwo serotoninergiczne
GRUPA LEKÓW NAZWY LEKÓW
SSRI Citalopram, fluoksetyna, fluwoksamina,

paroksetyna, sertralina
Inne leki przeciwdepresyjne - SNRI, TLPD, Wenlafaksyna, duloksetyna, amitryptylina,

IMAO klomipramina, moklobemid
Leki przeciw/przeziębieniowe, „przeciwgrypowe" Chlorfeniramina, bromfeniramina, tripolidyna
Leki przeciwbólowe Fentanyl, pentazocyna, petydyna, nefopam,

tramadol
Leki przeciwmigrenowe Pochodne ergotaminy, tryptany
Leki przeciwkaszlowe Dekstrometorfan
Leki przeciwwymiotne Metoklopramid, ondansetron
Trzeba też pamiętać o dużym ryzyku interakcji farmakodynamicznych i farmakokine-

tycznych. Zarówno leki z grupy SSRI, jak i SNRI są metabolizowane przez izoenzymy
cytochromu P-450, a tymczasem wiele leków - antybiotyków, neuroleptyków, leków
antykoncepcyjnych i innych - jest inhibitorami tych izoenzymów. W efekcie połączenia
leków z grupy SSRI lub SNRI z lekami hamującymi izoenzymy cytochromu P-450 po
wstaje duże ryzyko wzrostu stężeń tych pierwszych we krwi, a co za tym idzie nasilenia
ich działania serotoninergicznego. Dlatego łączenie leków przeciwdepresyjnych ze sobą,
a także z innymi lekami zawsze wymaga dużej rozwagi i przeanalizowania możliwych
interakcji.
552
17.6.3. OBJAWY
Tabela 17.16
Objawy zespołu serotoninowego
OBJAWY Z UKŁADU OBJAWY Z UKŁADU ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI

NERWOWO-MIĘŚNIOWEGO AUTONOMICZNEGO I ZACHOWANIA
♦ Wzmożenie odruchów ♦ Hipertermia (46%): łagodna ♦ Pobudzenie/drażliwość

ścięgnistych (55%) c 38,5°C, ciężka >3S,5°C ( 35%)
♦ Oczopląs (13%) ♦ Tachykardia (41%) ♦ Hipomania (15%)
♦ Mioklonie (57%) ♦ Wzmożona potliwość (46%) ♦ Lek (16%)
♦ Dreszcze (25%) ♦ Zaczerwienienie twarzy ♦ Zmieszanie/dezorientacja
♦ Drżenia (49%) (14%) ( 54%)
♦ Wzmożenie napięcia ♦ Rozszerzenie źrenic (26%) ♦ Śpiączka (28%)
mięśniowego (49%) ♦ Brak reaktywności źrenic ♦ Halucynacje (6%)
♦ Obustronny objaw (18%) ♦ Zawroty głowy (6%)
Babińskiego (14%) ♦ Nadciśnienie (33%)
♦ Tachypnoe (28%)
♦ Biegunka (12%)
♦ Ślinotok (5%)
W zależności od nasilenia objawów możemy mówić o łagodnym, umiarkowanym lub

ciężkim zespole serotoninowym.
W zespole serotoninowym łagodnym dominują miernie nasilone objawy wegeta

tywne, a także drżenie i wygórowanie odruchów ścięgnistych stwierdzane w badaniu
neurologicznym. Zmiany stanu psychicznego nie występują lub mają bardzo niewielkie
nasilenie.
W umiarkowanym zespole serotoninowym objawy wegetatywne są bardziej nasilone,

stwierdza się tachykardię, tachypnoe, podwyższenie temperatury ciała, wzrost ciśnienia
tętniczego, zlewne poty, rozszerzenie źrenic, wzmożoną perystaltykę jelit, wyraźne w y
górowanie odruchów ścięgnistych, klonus stopy i rzepki. W stanie psychicznym pojawia
się pobudzenie.
W ciężkim zespole serotoninowym obserwuje się znaczną niestabilność wegetatyw

ną, gwałtowne wahania ciśnienia tętniczego, mogące doprowadzić do wstrząsu, za
burzenia świadomości, wzmożenie napięcia mięśniowego i klonusy, wyraźniej nasilone
w kończynach dolnych, hipertermię, zwykle powyżej ąo°C, nieprawidłowości w w yni
kach badań laboratoryjnych - wzrost stężenia fosfokinazy kreatynowej, kwasicę m e
taboliczną i mioglobinurię. Dojść może do niewydolności nerek i zespołu wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego (DIC).
553
Istotne znaczenie dla rozpoznania zespołu serotoninowego ma wywiad wskazujący na

przyjmowanie leków o działaniu serotoninergicznym, przy czym należy zwrócić uwagę
na możliwe przypadkowe połączenie leków z różnych grup i możliwe interakcje far-
makokinetyczne. Należy też pamiętać, że niektóre leki z grupy SSRI mają bardzo długi
czas półtrwania, dlatego wywiad dotyczący stosowania leków powinien dotyczyć nie
tylko ostatnich dni, ale także tygodni. W badaniu stanu somatycznego najistotniejszą
rolę w rozpoznawaniu ZS przypisuje się objawom neurologicznym, zwłaszcza klonu-
som (rzepkotrząs, stopotrząs). Stanowią one podstawę tzw. kryteriów Huntera, któ
re pozwalają z dużym prawdopodobieństwem rozpoznać zespół serotoninowy. Nie ma
badania, które pozwoliłoby jednoznacznie rozpoznać zespół serotoninowy, zatem po
dobnie jak w złośliwym zespole neuroleptycznym rozpoznanie opiera sie na wywiadzie,
obserwowanych objawach i wykluczeniu innych możliwych przyczyn ich wystąpienia.
Poza złośliwym zespołem neuroleptycznym w rozpoznaniu należy uwzględnić neuroin-
fekcję, guz mózgu, zatrucie środkami cholinolitycznymi, katatonię, złośliwą hipertermię
i zespoły abstynencyjne (alkoholowy, benzodiazepinowy).
17.6.5. PRZEBIEG I POWIKŁANIA
Zespół serotoninowy ustępuje stopniowo po odstawieniu substancji, która go wywołała.

W przypadkach ciężkiego nasilenia zespołu mogą rozwinąć się powikłania w postaci
rabdomiolizy, ostrej niewydolności nerek, DIC, niewydolności wielonarządowej i w re
zultacie - śmierci.
17.6.6. POSTĘPOWANIE I LECZENIE
Większość przypadków zespołu serotoninowego przebiega łagodnie i nie wymaga le

czenia, a jedynie obserwacji. Objawy ZS ustępują zwykle 24-72 godziny po odstawieniu
leków serotoninergicznych. W ciężkich przypadkach niezbędna może być hospitalizacja
w oddziale intensywnej terapii oraz leczenie objawowe: chłodzenie pacjenta, tlenotera-
pia, nawadnianie, wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych, podawanie benzodiazepin
w razie znacznego pobudzenia i drgawek, a także leków obniżających ciśnienie. Wysoka
gorączka wynika z aktywności mięśni, dlatego użyteczne mogą być intubacja i zwiot
czenie mięśni oraz podłączenie pacjenta do respiratora, natomiast bezcelowe jest po
dawanie środków przeciwgorączkowych.
W zespole serotoninowym o łagodniejszym przebiegu można zastosować antagonistów

receptora 5-HT2, cyproheptadynę, a w cięższych przypadkach również neuroleptyk
chloropromazynę lub olanzapinę. Ponadto można podać dantrolen - lek stosowany
554
PIŚMIENNICTWO
w hipertermii złośliwej. W przypadku tachykardii przydatne mogą być beta-blokery,

a w przypadku wysokich wartości ciśnienia - rendypina lub nitrogliceryna.
17.6.7. ZAPOBIEGANIE
1. Stosowanie leków w monoterapii.

2. Unikanie łącznego stosowania leków serotoninergicznych, szczególnie inhibitorów
MAO i innych leków przeciwdepresyjnych.
3. Zachowywanie odpowiedniej przerwy podczas zmiany jednego leku przeciwdepresyj-
nego na inny (dotyczy to zwłaszcza stosowania IMAO i leków o długim okresie pół
trwania, np. fluoksetyny; w tym przypadku przerwa powinna trwać około 2 tygodni).
4. Zachowanie ostrożności przy dołączaniu do leków przeciwdepresyjnych innych leków,
w tym również dostępnych bez recepty.
PIŚMIENNICTWO
1. Dunkley E.J., Isbister G.K., Sibbritt D. i wsp. 6. Meder J. Zachowania agresywne. Przeciw
The Hunter serotonin toxicity criteria: sim działanie, leczenie. Biblioteka Psychiatrii
ple and accurate diagnostic decision ru Polskiej, Kraków 2007: 93-103.
les for serotonin toxicity. QJM. 2003; 96: 7. Nakamura M., Yasunaga H., Miyata H.
635-642 i wsp. Mortality of neuroleptic malignant
2. Isbister G.K., Buckley N.A., Whyte I.M. syndrome induced by typical and atypical
Serotonin toxicity: a practical approach antipsychotic drugs: a propensity-mat
to diagnosis and treatment. MJA. 2007; ched analysis from the Japanese Diagnosis
187(6): 361-365. Procedure Combination database, j. Clin.
3. Gurrera R.J., Caroff S.N., Cohen A. i wsp. An Psychiatry. 2012; 73(4): 427-430.
international consensus study of neurolep 8. Pawelczyk T. Stany nagłe w psychiatrii.
tic malignant syndrome diagnostic criteria W: Jarema M. (red.). Psychiatria. Podręcz
using the Delphi method. J. Clin. Psychia nik dla studentów medycyny. Wydawnictwo
try. 2011; 72(9): 1222-1228, Lekarskie PZWL, Warszawa 2011: 577-616.
4. Hales R.E., Yudofsky S.C., Gabbard G.O. 9. Pużyński S., Rybakowski j., Wciórka J. Psy
Psychiatria. Tom 2. MediPage, Warszawa chiatria. Tom 2. Urban & Partner, Wrocław
2012: 2-22, 213-240. 2011: 104-110, 406-410.
5. Meder J., Jarema M., Adamska-Węgrzyn E.
i wsp. Stany nagłe w psychiatrii. Psychiatr.
Pol. 2007; 41: 871-983
ROZDZIAŁ 18
INNE BIOLOGICZNE METODY LECZENIA

W PSYCHIATRII
Tomasz Zyss
18.1. RYS HISTORYCZNY
Jednym z podstawowych celów medycyny, a więc również psychiatrii, jest poszukiwanie

nowych metod terapeutycznych, do których należy nie tylko farmakoterapia, lecz także
różnorodne metody wykorzystujące oddziaływania fizykalne. Większość z tych metod,
szczególnie dawniejszych, wynikała z braku wiedzy z zakresu etiologii i patogenezy za
burzeń psychicznych, odzwierciedlała ówczesne wyobrażenia o naturze tych zaburzeń
oraz była empiryczną próbą stawienia czoła ciężarowi chorób dotykających ogólnie ro
zumianej sfery psychicznej.
Zarówno w okresie neolitu, jak i w późniejszych epokach w terapii chorób nerwowo-

- psychicznych stosowano przypiekanie, nacinanie skóry, nakłuwanie, a nawet trepana
cje czaszki. W starożytnej Grecji duże znaczenie terapeutyczne przypisywano kąpielom,
muzyce i śpiewowi, praktykowanym przez przyświątynnych medyków. Istotną rolę od
grywały upusty krwi (np. w histerii). Grecy uważali, że chorobom psychicznym można
zapobiegać przez utrzymywanie równowagi między ciałem a duszą lub czterema głów
nymi fluidami. Równowaga ta mogła być osiągnięta przez odpowiednie wychowanie,
wysiłek fizyczny oraz „weselenie ducha” sztuką i nauką.
Wobec supranaturalistycznych i demonologicznych prób tłumaczenia istoty schorzeń

psychiatrycznych w wiekach średnich w powszechnym stosowaniu były kary, męki i eg-
zorcyzmy. Stosowane wówczas w psychiatrii fizykalne terapie nie odbiegały formą od
tortur. W repertuarze terapeutycznym znajdowały się unieruchamiające pacjentów w ię
zy, krzesła, szafy i worki. Stosowano specjalne urządzenia wirujące oraz kąpiele i pole
wanie silnymi strumieniami zimnej i gorącej wody.
Od starożytności po czasy współczesne próbowano wykorzystywać w celach terapeu

tycznych naturalne oraz sztuczne metody stymulacji elektrycznej i magnetycznej. Po
sługiwano się rybami elektrycznymi, maszynami elektrostatycznymi oraz rozmaitego
rodzaju stymulatorami elektrycznymi, jak również amuletami z bursztynu, magnesami
557
INNE BIOLOGICZNE METODY LECZENIA W PSYCHIATRII
i elektromagnesami. Pewne formy terapii fizykalnej opartej na stymulacji elektroma

gnetycznej wykorzystywał w XVIII wieku Franz Anton Mesmer.
Na przełomie XIX i XX wieku repertuar terapii psychiatrycznych został wzbogacony

0 wiele nowych technik, przy czym niektóre z nich charakteryzowały się rzeczywistą
skutecznością terapeutyczną.
Juliusz Wagner-Jauregg, profesor Uniwersytetu w Grazu, odkrył w 1887 roku korzystny

wpływ zakażenia chorych malarią (przez podanie krwi chorego) na przebieg zaawan
sowanych postaci kiły. Tak zwane leczenie gorączkowe hamowało postęp porażenia
postępującego oraz wiądu rdzenia. Wysoka temperatura gorączki miała unieszkodliwiać
krętki blade. Za swoje zasługi Jauregg został w 1927 roku uhonorowany Nagrodą Nobla.
W latach 20 i 30 ubiegłego wieku - szczególnie w krajach niemieckojęzycznych - sze

roko rozpowszechniona była opracowana przez szwajcarskiego psychiatrę Jakoba Klaesi
terapia snem. Terapia polegała na utrzymywaniu pacjenta przez 5-10, a nawet 14 dni
w stanie snu farmakologicznego. W tym celu wykorzystywano pochodne barbituranu.
Terapię snem zalecano chorym ze schizofrenią, z zaburzeniami omamowymi, w stanach
pobudzenia i katatonii. Pacjent wymagał stałego monitorowania parametrów życio
wych; przy niewystarczającej opiece obserwowano wysoką śmiertelność.
W 1927 roku (wg innych źródeł w 1933 roku) do praktyki klinicznej wprowadzone zostały
tzw. śpiączki insulinowe. Metoda, której twórcą był psychiatra polskiego pochodzenia
Manfred Sakel, polegała na podawaniu wzrastających dawek insuliny w celu wprowa
dzenia pacjenta w stan śpiączki hipoglikemicznej (w zmodyfikowanej postaci pacjen
ta wprowadzano w stany podśpiączkowe). W stanie śpiączki pacjent pozostawał przez
wiele minut, a nawet godzin - mogły wówczas ujawniać się drgawki. Ze śpiączki pa
cjent był początkowo wyprowadzany za pomocą dożołądkowego lub dożylnego podania
roztworu glukozy, a w późniejszym okresie za pomocą iniekcji glukagonu. Cała kuracja
mogła trwać 2-3 miesiące. Metoda stosowana była w psychozach, depresji i uzależ
nieniach. Oprócz działania prodrgawkowego dyskutowany był wpływ na funkcje układu
autonomicznego oraz synchronizujący wpływ na metabolizm mózgowy. Leczenie było
trudne do przeprowadzania, niebezpieczne i zagrażało licznymi powikłaniami. W iatach
1935—1955 była to jednak uznana i szeroko stosowana metoda terapii psychiatrycznej.
W niektórych ośrodkach, w tym również polskich, śpiączki insulinowe stosowane były
nawet do lat 90. ubiegłego wieku.
W 1935 roku portugalski psychiatra Egas Monitz wraz z neurochirurgiem Almeidą Limą
przeprowadzili pierwszy zabieg operacyjny lobotomii czołowej. Technika ta polegała
na usunięciu lub odcięciu płatów czołowych od reszty mózgu. Bardziej „bezpieczny"
1 „oszczędzający” zabieg leukotomii czołowej polegał na przecięciu dróg nerwowych
w obrębie istoty białej. Metoda ta była stosowana m.in. w przypadkach nadmiernego
558
pobudzenia psychoruchowego, w stanach maniakalnych, schizofrenii, ciężkich depre

sjach i zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych. Za badania nad leczniczymi efektami
lobotomii Moniz w 1949 roku otrzymał Nagrodę Nobla.
Na całym świecie leczeniu psychochirurgicznemu poddano około 100 tysięcy pacjentów.

Niestałość efektów terapeutycznych, powikłania i objawy uboczne (zaburzenia zacho
wania i osobowości, zaburzenia pamięci), nieodwracalny charakter zabiegu, ekstremal
nie zła konotacja w społeczeństwie (a także pojawienie się leków neuroleptycznych)
spowodowały wycofanie się z końcem lat 60. XX wieku ze stosowania tej metody tera
peutycznej. Pewne modyfikacje technik psychochirurgicznych (patrz niżej) stosuje się
nadal w terapii niektórych ciężkich i opornych na leczenie zaburzeń psychicznych.
Początek XX wieku to również okres intensywnych badań nad skutecznością rozmaitych

metod wstrząsowych lub drgawkowych. Efekt drgawkowy był wyzwalany na drodze
chemicznej (ww yniku podawania różnych związków farmakologicznych) oraz fizykalnej
(w wyniku drażnienia prądem elektrycznym - patrz niżej). Za twórcę terapii drgawko
wej uznaje się Laszlo (Lazio) von Medunę, psychiatrę z Budapesztu. Głównym założe
niem koncepcji terapeutycznej Meduny dotyczącej stosowania napadów drgawkowych
w leczeniu schizofrenii był ówczesny pogląd (który w okresie późniejszym nie znalazł
potwierdzenia), że padaczka i schizofrenia są schorzeniami mającymi antagonistycz-
ny charakter („biologiczny antagonizm” ). Badania neuropatologiczne przeprowadzone
przez Medunę wykazały, że u pacjentów cierpiących na padaczkę dochodzi do rozrostu
(hiperplazji) komórek glejowych mózgu, podczas gdy mózgi pacjentów ze schizofrenią
cechują się zanikiem gleju. Meduna rozwinął hipotezę, iż czynniki powodujące padacz
kę stymulują procesy rozrostowe komórek glejowych, natomiast czynniki wywołujące
schizofrenię na odwrót - prowadzą do ich zaniku. Meduna odwołał się do jeszcze wcze
śniejszych obserwacji, że u pacjentów z padaczką, którzy później zapadali na schizofre
nię, napady stawały się rzadsze lub nawet całkowicie ustępowały. Z kolei u chorych na
schizofrenię, u których ujawniała się padaczka, napady występowały rzadko. Z poczy
nionych obserwacji Meduna wywiódł przypuszczenie, że czynniki wyzwalające padaczkę
mogą poprawiać przebieg schizofrenii, i na odwrót.
Pierwszą z substancji chemicznych, które były stosowane do celowego wyzwalania

czynności napadowej w mózgu, była kamfora wstrzykiwana pacjentom domięśniowo.
Napady drgawkowe ujawniały się z bliżej nieokreślonym opóźnieniem czasowym, w y
noszącym niekiedy kilka godzin. W celu skrócenia oczekiwania na efekt drgawkowy M e
duna zwrócił się ku innemu środkowi drgawkorodnemu - pentylenetetrazolowi (kardia-
zolowi). Preparat ten mógł być wstrzykiwany dożylnie w znacznie mniejszych dawkach,
powodując natychmiastowe wystąpienie napadu drgawkowego. Metoda wstrząsów
kardiazolowych została zastosowana po raz pierwszy w 1935 roku. Wstrząsy kardiozo-
lowe były stosowane w niektórych ośrodkach jeszcze do lat 70. ubiegłego wieku.
559
W celu zwiększenia aktywności napadowej podawanie kardiazolu łączono niekiedy ze

stymulacją bodźcami stroboskopowymi (silne krótkie błyski świetlne), o których w ia
domo było z badań neurofizjologicznych, że prowadzą do obniżenia progu drgawkowe
go. Tak zwane fotoszoki były stosowane w niektórych ośrodkach w połowie ubiegłego
wieku.
Pewną próbą powrotu do leczenia psychiatrycznego za pomocą drgawek wyzwalanych

chemicznie było wprowadzenie do psychiatrii około 1958 roku wstrząsów indoklono-
wych. Indoklon był pochodną anestetyków o silnym działaniu drgawkorodnym, który
podawany był pacjentowi na drodze wziewnej, tj. przez maskę. I ta metoda po niecałych
dwóch dekadach została wyparta przez elektrowstrząsy.
18.2. TERAPIA ELEKTROWSTRZĄSOWA
Mimo rozlicznych wcześniejszych prób leczenia zaburzeń psychicznych za pomocą

rozmaitych form stymulacji elektrycznej za formalnych i historycznie uznanych ojców
terapii elektrowstrząsowej (EW, elektrowstrząsy, sejsmoterapia) uważa się włoskich le
karzy Ugo Cerlettiego i Lucio Biniego. Pierwszy zabieg elektrowstrząsowy został prze
prowadzony w 1938 roku u chorego cierpiącego na zaburzenia psychotyczne. Odkrycie
Cerlettiego i Biniego było zwieńczeniem obserwacji, badań i zbierania doświadczeń na
ukowych nad elektrostymulacją w minionych stuleciach. Eksperymenty kliniczne były
poprzedzone również badaniami na zwierzętach.
Nowa metoda była bezpieczna i łatwa do stosowania w porównaniu z wcześniejszymi

technikami wywoływania napadów za pomocą związków chemicznych. Utrata przy
tomności następowała w trakcie stosowania bodźca elektrycznego, a nie po okresie
opóźnienia. Pacjent od razu tracił przytomność, dlatego nie czuł samego zabiegu. Sam
zabieg wywoływał amnezję wsteczną: pacjent nie pamiętał również okresu poprze
dzającego i często po zabiegu miał wrażenie budzenia się ze snu. W przypadku napadu
poronnego kolejny zabieg EW można natychmiast powtórzyć. Łatwe jest modyfikowa
nie siły bodźca, co pozwala na wyznaczenie optymalnej dawki. Koszt zabiegu nie jest
szczególnie duży.
Elektrowstrząsy są najważniejszą z biologicznych niefarmakologicznych metod leczenia

w psychiatrii. Dzięki skuteczności klinicznej, potwierdzonej w badaniach na zwierzęcych
modelach zaburzeń psychicznych, oraz dość dużemu bezpieczeństwu elektrowstrząsy
są jedną z niewielu dawnych technik terapeutycznych, które dotrwały do czasów obec
nych i są cennym narzędziem terapii ciężkich zaburzeń psychicznych.
560
18.2.1. MECHANIZM DZIAŁANIA
Autorzy licznych publikacji naukowych twierdzą, że mechanizm działania elektro

wstrząsów nie jest znany. Tego rodzaju wypowiedzi mogłyby świadczyć o tym, że
terapia EW jest rzeczywiście jakimś niezbadanym i nieludzkim narzędziem w rękach
niehumanitarnych psychiatrów. Z dotychczasowych badań biochemicznych, struktural
nych, neurofizjologicznych i innych wynika, że mechanizm działania elektrowstrząsów
jest bardzo złożony i wielopłaszczyznowy. Już w 1956 roku Fleming przytoczył ponad
50 teorii, które usiłowały wyjaśnić mechanizm działania elektrowstrząsów. W 1994 roku
Sackeim podał, że istnieje ponad 100 teorii wyjaśniających mechanizm terapeutycznego
działania EW. Na przestrzeni minionych dekad pojawiło się wiele hipotez i obserwacji
poszerzających naszą wiedzę w tym zakresie.
Obecnie problemem nie jest brak teorii wyjaśniających naturę działania elektro
wstrząsów, ale ich mnogość. Problem jest bardzo skomplikowany, gdyż próbując w y
jaśnić, jak działają elektrowstrząsy w rzeczywistości, odpowiada się na pytanie, jak
powstają zaburzenia psychiczne (np. depresja), w których właśnie stosuje się EW.
Z natłoku informacji o charakterze przyczynkarskim wynikają bardziej złożone kon
cepcje. Przyjęto wyróżniać efekty bezpośrednie elektrowstrząsów - związane zwykle
z jednym zabiegiem elektrowstrząsów, oraz efekty odległe - będące skutkiem za
stosowania serii zabiegów EW, jak również efekty ogólne na poziomie mózgu oraz
swoiste działania na poziomie komórkowym. Dodatkowo opisywane są działania EW
na układ immunologiczny i nieswoiste efekty psychologiczne. Bardzo liczne badania
dotyczą działania elektrowstrząsów na poszczególne układy neuroprzekaźnikowe:
adrenergiczny, serotoninowy, dopaminowy, cholinergiczny, GABA-ergiczny i gluta-
minergiczny, zarówno w zakresie uwalniania neuroprzekaźników, jak i w pływ u na
liczbę i wrażliwość/reaktywność poszczególnych rodzajów receptorów (mechanizmy
up- i down-regulacji).
Wykazano, że u podłoża zmian w układach neuroprzekaźnikowych leżą liczne proce

sy biochemiczne i zmiany wewnątrzkomórkowe, poczynając od zmian metabolicznych
w obrębie drugich i trzecich przekaźników, wewnątrzkomórkowych kaskad enzyma
tycznych, a kończąc na zmianach na poziomie ekspresji genów. Dobrze udokumen
towane są badania nad neurotroficzną teorią depresji i działania EW, nawiązujące do
indukowanych elektrowstrząsami zjawisk neurogenezy i synaptogenezy. Istotne wydaje
się działanie na układ hormonalny, z normalizacją funkcji osi podwzgórze - przysad -
ka-nadnercza, oraz uwalnianie różnorodnych neuropeptydów i neuroregulatorów. Nie
bagatelny może być również wpływ na regionalny przepływ krwi w mózgu, mózgową
utylizację glukozy itp. Znaczny wkład w badania podstawowe wnieśli również polscy
uczeni (m.in. prof. Jerzy Vetulani).
561
O ile leki przeciwdepresyjne charakteryzują się określoną swoistością i powinowac

twem do rozmaitych rodzajów i typów receptorów, co ostatecznie determinuje ich pro
fil farmakologiczny, o tyle zabiegi EW wydają się działać „na ślepo’’ i niespecyficznie
(stymulacja elektryczna dotyczy przecież wszystkich układów neuroprzekaźnikowych
bez wyjątku i bez żadnych preferencji). Wobec niespecyficznego, lecz wszechstronnego
działania elektrowstrząsów na rozmaite układy neuroprzekaźnikowe łatwo jest zrozu
mieć wysoką efektywność tej metody; ten sam niespecyficzny mechanizm bywa jednak
odpowiedzialny za współwystępujące objawy niepożądane.
18.2.2. WSKAZANIA
Początkowo elektrowstrząsy były stosowane głównie w zaburzeniach psychotycznych,

a dopiero w dalszej kolejności w zaburzeniach afektywnych (depresji). Z początkiem lat
70. XX wieku proporcje częstości stosowania leczenia EW się odwróciły na rzecz ze
społów depresyjnych, które obecnie uważane są za główne wskazanie do zastosowania
elektrowstrząsów. Mimo znacznego ograniczenia wskazań do EW zakres stosowania
elektrowstrząsów nadal jest dość znaczny i zwykle warunkowany znacznym nasileniem
zaburzeń i ich lekoopornością.
Podjęcie decyzji o zastosowaniu elektrowstrząsów musi opierać się na indywidualnej

analizie wskazań i przeciwwskazań dotyczących konkretnego pacjenta. Analiza ta po
winna uwzględnić, poza rozpoznaniem, ocenę ciężkości choroby, przebieg dotychczaso
wego leczenia, stan somatyczny oraz ryzyko związane ze stosowaniem EW u chorego.
W tabeli 18.1 zawarte zostały zalecenia dotyczące stosowania elektrowstrząsów opraco

wane przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (APA).
Elektrowstrząsy są ponadto stosowane w leczeniu kilku innych schorzeń psychiatrycz

nych (zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół Gillesa de la Tourette’a) oraz niepsy-
chiatrycznych (choroba Parkinsona, padaczka, dystonie, dyskinezy).
Polskie standardy i algorytmy terapii zaburzeń afektywnych opracowane w 1998 roku

przez zespół ekspertów pod auspicjami Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
oraz krajowego nadzoru specjalistycznego, z uwzględnieniem poglądów ordynatorów
oddziałów psychiatrycznych, określiły następujące wskazania do stosowania EW jako
metody pierwszego rzutu:
♦ stan depresyjny z nasilonymi tendencjami samobójczymi (bez możliwości skutecz
nego zapobieżenia realizacji zamachu) oraz depresja bezpośrednio zagrażająca życiu
w związku z odmową przyjmowania pokarmów (np. w osłupieniu depresyjnym);
♦ stan zdrowia uniemożliwiający stosowanie leków przeciwdepresyjnych;
♦ uporczywe lekooporne stany depresyjne o nasileniu co najmniej umiarkowanym, le
czone nie krócej niż 6 miesięcy.
562
Tabela 18.1
Kryteria stosowania elektrowstrząsów Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego
(APA - American Psychiatrie Association)
A. Zalecenia do stosowania ♦ Kiedy istnieje potrzeba szybkiej odpowiedzi terapeutycznej ze

EW jako metody względu na nasilenie zaburzeń psychicznych lub ciężki stan
pierwszego rzutu somatyczny
♦ Kiedy ryzyko związane z innymi rodzajami terapii
(np. farmakoterapii) jest większe niż w przypadku EW
♦ Kiedy brak poprawy po farmakoterapii lub występowała
dobra odpowiedź terapeutyczna na EW w czasie poprzednich
epizodów choroby
♦ Preferencje pacjenta
B. Kryteria stosowania EW ♦ Lekooporność

jako metody drugiego ♦ Wystąpienie objawów niepożądanych po farmakoterapii
0 nasileniu większym, niż można się spodziewać po
zastosowaniu EW
♦ Pogorszenie stanu psychicznego lub somatycznego
wymagające szybkiej i skutecznej terapii
C. Główne kategorie ♦ Depresje w przebiegu zaburzeń afektywnych jednobiegunowych

diagnostyczne, i dwubiegunowych lub epizody mieszane (depresyjno-
w których stosuje się -maniakalne)
EW ♦ Manie w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych
♦ Schizofrenia, w przypadku gdy obecny epizod cechuje ostry
i nagły początek
♦ Schizofrenia katatoniczna
♦ Schizofrenia, w przypadku gdy terapia EW dawała dobre
rezultaty w przeszłości (historia choroby)
Istnieją algorytmy leczenia różnych zaburzeń psychicznych umiejscawiające elektro

wstrząsy zwykle na dalszych, jeżeli nie na ostatnim etapie terapii.
Ze względu na specyficzne zalety i skuteczność EW zabiegi wykonuje się czasem w okre

ślonych populacjach chorych: u młodzieży, u pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza
z rozpoznaniem psychozy depresyjnej, gdy farmakoterapia jest większym obciążeniem
dla chorego lub jest nieskuteczna, u kobiet w okresie ciąży i karmienia (brak działania
szkodliwego na płód, brak wpływu na możliwość karmienia).
W ostatnich latach zabiegi EW stały się techniką refundowaną przez Narodowy Fundusz
Zdrowia.
18.2.3. PRZECIWWSKAZANIA
W dawniejszych publikacjach wymieniane były bezwzględne i względne przeciwwskaza

nia do wykonywania elektrowstrząsów. Obecnie podkreśla się jednak brak bezwzględ
nych przeciwwskazań, choć zwraca się uwagę na stany i choroby somatyczne, w których
zastosowanie terapii EW może być związane z dużym ryzykiem. DIate go kwa Iif i kowa n ie
563
pacjenta do zabiegów EW wymaga rozważenia relacji ewentualnych korzyści do zagro

żeń (powikłań, objawów ubocznych) mogących towarzyszyć elektrowstrząsom.
Do stanów podwyższających ryzyko terapii elektrowstrząsami zalicza się m.in.:

♦ niestabilne lub ciężkie zaburzenia sercowo-naczyniowe, takie jak świeży zawał serca
(w ciągu ostatnich 3 miesięcy), niestabilną niewydolność wieńcową, niewyrównaną
niewydolność krążenia, ciężkie wady zastawkowe serca;
♦ tętniaki lub inne wady naczyniowe grożące pęknięciem na skutek podniesienia ciś
nienia tętniczego;
♦ wzmożone ciśnienie śródczaszkowe z powodu obecności guza mózgu lub innej przy
czyny prowadzącej do ciasnoty śródczaszkowej (np. udaru krwotocznego, szczegól
nie w ciągu ostatnich 4 tygodni);
♦ świeży zawał mózgu;
♦ choroby układu oddechowego, takie jak ciężka, przewlekła obturacyjna choroba
płuc, astma lub zapalenie płuc;
♦ odklejenie siatkówki, ostry napad jaskry (z wąskim kątem przesączania);
♦ zdekompensowana cukrzyca, ciężkie zaburzenia metaboliczne (np. gospodarki elek
trolitowej - niewydolność nerek);
♦ ciężki stan somatyczny.
Należy podkreślić, że stosowanie elektrowstrząsów u chorych należących do grupy du

żego ryzyka rozważa się jedynie w przypadku wyjątkowo ciężkiego stanu psychicznego
lub somatycznego, gdy leczenie elektrowstrząsowe stanowi najbezpieczniejszą formę
terapii w porównaniu z innymi alternatywnymi metodami leczenia. Przeciwwskazaniem
do zastosowania elektrowstrząsów nie jest również padaczka ani implantowany roz
rusznik serca.
Ze zrozumiałych względów zabiegów EW nie stosuje się w depresjach reaktywnych

(nerwicowych, towarzyszących zaburzeniom osobowości), w nerwicy lękowej, histe
rycznej i hipochondrycznej, w zaburzeniach osobowości oraz uzależnieniach lekowych.
18.2.4. SKUTECZNOŚĆ
Skuteczność terapii elektrowstrząsowej w przypadku zaburzeń depresyjnych, m ania

kalnych, katatonicznych i psychotycznych jest dobrze udokumentowana. Poszczególne
badania kliniczne różnie jednak określają efektywność EW, na co wpływ mają rozmaite
parametry zastosowanej stymulacji elektrycznej, np. różne dawki, miejsca przyłoże
nia elektrod stymulujących (bardziej bezpieczne pod względem wpływu na funkcje po
znawcze są tzw. zabiegi jednostronne, uznawane jednak za mniej skuteczne niż zabiegi
dwustronne), częstotliwość stymulacji (2 czy 3 razy w tygodniu), jak również różne kry
teria oceny efektów terapii.
564
Skuteczność (w różnych pracach definiowana jako poprawa lub remisja) elektrowstrzą

sów oceniana jest na 7 0 - 9 0 % , a więc wyżej niż farmakoterapia: np. skuteczność far
makoterapii przeciwdepresyjnej szacowana jest na jedynie 6 0 - 6 5 % .
Najważniejszym predyktorem dobrej odpowiedzi na EW jest czas trwania czyn

ności napadowej. Za e fe k tyw n ą klinicznie uznaje się czynność trw a jącą przynaj
mniej 20 sekund; zaleca się jednak, aby czynność napadowa trw a ła dłużej, np. 40 -
-9 0 sekund.
18.2.5. OBJAWY UBOCZNE
Objawy uboczne można podzielić na somatyczne oraz dotyczące ogólnie rozumianych

funkcji poznawczych. Większość objawów niepożądanych i powikłań notowanych w pi
śmiennictwie dotyczyła okresu klasycznych elektrowstrząsów, stosowanych bez znie
czulenia ogólnego i środków zwiotczających mięśnie, bez natlenienia przed zabiegiem
i w czasie zabiegu, z bardziej obciążającymi bodźcami stymulującymi o sinusoidalnym
przebiegu. Zastosowanie nowej technologii impulsów szpilkowych i współczesnych pro
cedur EW znacząco zmniejszyło częstość występowania objawów ubocznych i powikłań.
Dalszą poprawę w zakresie bezpieczeństwa techniki EW może zapewnić ostrożniejsze
kwalifikowanie pacjentów do elektrowstrząsów (identyfikowanie schorzeń i okoliczno
ści mogących podwyższać ryzyko zabiegów), jak również wzrastające doświadczenie
zespołu przeprowadzającego zabiegi.
Lekkie lub łagodne objawy uboczne pojawiają się z częstością 15-30%; z kolei czę
stość występowania ciężkiego lub poważnego objawu ubocznego szacowana jest na
2-7%. Dość często w trakcie przeprowadzania elektrowstrząsów obserwuje się nastę
pujące objawy: bóle głowy (3 0 - 5 0 % ), bóle mięśniowe, poczucie zmęczenia, nudności,
przejściową zwyżkę ciśnienia (około 15%), stany zamącenia, splątania lub majaczenia
(1-10%). Do rzadko występujących objawów ubocznych towarzyszących elektrowstrzą
som należą: zaburzenia w obrębie układu krążenia, w tym niemiarowość, przedłużona
czynność napadowa lub napady późne (< 0,2%), przedłużające się bądź trwałe zaburze
nia funkcji poznawczych.
Za rzadkie powikłanie uważane jest także zejście śmiertelne: w okresie zabiegów nie-
modyfikowanych częstość jego występowania wynosiła 0,08-1,1%; obecnie zdarza się
mniej niż jeden zgon na 50 tysięcy zabiegów - wskaźnik ten nie odbiega od obserwo
wanego w tzw. małej chirurgii.
Oprócz podziału objawów ubocznych względem częstości ich występowania w literatu

rze znaleźć można ich podział na objawy wczesne i późne. Do tych pierwszych zalicza
się: zaburzenia pamięci krótkoterminowej z niepamięcią wsteczną (zwykle całkowicie
ustępujące), bóle głowy, przejściowe zaburzenia świadomości, nudności/wymioty, nie
565
poradność i bóle mięśniowe. Za objawy późne uznaje się zaburzenia pamięci długoter
minowej, ale występują one rzadko.
Bodaj najwięcej kontrowersji, krytyk i zarzutów wobec terapii elektrowstrząsowej bu

dzą towarzyszące zabiegom zaburzenia funkcji poznawczych w postaci rozmaitych za
burzeń pamięci. Uważa się jednak, że zaburzenia pamięci są odwracalne u większości
pacjentów leczonych elektrowstrząsami.
18.2.6. KWALIFIKOWANIE I PRZYGOTOWYWANIE PACJENTA DO ZABIEGU
Decyzję o poddaniu pacjenta zabiegom elektrowstrząsów znacznie częściej podejmu

je się po dłuższym i nieefektywnym leczeniu farmakologicznym niż w trybie nagłym,
tj. stosując EW jako metodę pierwszego rzutu. Po stwierdzeniu wskazań do wykonania
EW pacjent wymaga wdrożenia trwającej niekiedy kilka dni procedury przygotowania
bądź kwalifikowania go do zabiegu. Pierwszym nieodzownym krokiem jest pozyska
nie od niego tzw. świadomej zgody (informed consent), a kolejnym przeprowadzenie
dodatkowej diagnostyki (jeżeli nie została już wcześniej wykonana), której celem jest
wykluczenie obecności czynników zwiększających ryzyko przeprowadzanych zabiegów
(dawniej przeciwwskazań).
Przeprowadzenie zabiegów EW ze względu na ich charakter i podwyższone ryzyko

związane z ich wykonywaniem wymaga uzyskania od pacjenta dodatkowej zgody, poza
tą, którą wyraża na leczenie go w warunkach stacjonarnych. Przed wyrażeniem zgody
musi być on jednak zapoznany z proponowaną metodą terapii. W niektórych krajach
oprócz ustnej informacji pacjent ma prawo do zapoznania się z kompletną informacją
o terapii EW w formie pisemnej (istnieją specjalne informujące kwestionariusze). Pacjent
udziela zwykle zgody „blokowej” na elektrowstrząsy przeprowadzane w znieczuleniu
ogólnym i zwiotczeniu.
W przypadku gdy stan pacjenta uniemożliwia mu udzielenie świadomej zgody, a le

karz prowadzący jest przekonany o konieczności przeprowadzenia zabiegów EW, istnieje
możliwość pozyskania zgody na nie od miejscowego sądu rodzinnego.
Zwyczajowo na temat dopuszczenia pacjenta do zabiegów EW powinni wypowiedzieć

się lekarz internista oraz anestezjolog. W określonych przypadkach konieczne są do
datkowe konsultacje, np. lekarza neurologa (przy współistnieniu schorzeń neurologicz
nych) lub ginekologa (dla pacjentek w ciąży).
Jeśli jest to potrzebne, wykonuje się odpowiednie badania dodatkowe, takie jak: EKG,
stężenie elektrolitów we krwi, glikemia, biochemia, stężenie osoczowej cholinesterazy,
EEG, badania neuroobrazowe, RTG kręgosłupa itp.
566
18.2.7. PRZEPROWADZENIE ZABIEGU
W skład zespołu leczniczego powinny wchodzić minimum trzy osoby: psychiatra, ane
stezjolog i pielęgniarka.
Za przeprowadzenie zabiegu, z wyjątkiem procedur anestezjologicznych, odpowiada

psychiatra. Sam zabieg powinien być przeprowadzany w wydzielonym miejscu - ga
binecie zabiegowym, w którym możliwe jest zapewnienie pacjentowi bezpieczeństwa
(aparatura do EW, urządzenia do podawania tlenu, defibrylator, zestaw do intubacji,
aparat do EKG, pulsoksymetr) oraz intymności (np. wyjęcie protezy zębowej).
Pacjent musi mieć założone wkłucie dożylne, przez które podawane są leki stosowane
w anestezji oraz preparaty przerywające przedłużającą się czynność napadową lub leki
podawane we wstrząsie.
W okolicach czołowo - skroń iowych (standardowo 4 cm powyżej linii łączącej zewnętrz

ny kąt oka z kanałem słuchowym zewnętrznym) obustronnie umieszczane są duże dys
kowe elektrody stymulujące (należy pamiętać o warstwie żelu między elektrodą a skó
rą). Przy głowie elektrody są przytrzymywane pasem gumowym lub za pomocą ręcznie
trzymanych specjalnych uchwytów. Opisane położenie elektrod odpowiada technice
elektrowstrząsów dwustronnych (EW D). W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia lub
nasilenia objawów ubocznych stosowane są także zabiegi jednostronne (EWJ), pole
gające na tym, że elektrody stymulujące umiejscawiane są nad niedominującą, zwykle
prawą, półkulą mózgu. Istnieje wiele schematów rozmieszczania elektrod dla zabiegów
jednostronnych, najbardziej znanym jest schemat według d’Elii. Zabiegi jednostronne
są wprawdzie bezpieczniejsze, lecz ze względu na gorszą penetrację prądu do struktur
mózgu również mniej skuteczne niż zabiegi dwustronne.
Do monitorowania czynności napadowej („niewidocznej” u pacjenta w sytuacji zwiot

czenia) służą elektrody rejestrujące połączone z modułem EEG nowoczesnego aparatu
EEG. Kiedy nie ma możliwości rejestrowania sygnału EEG, czas trwania czynności na
padowej można ocenić za pomocą techniki mankietowej (test ramieniowy Hamilto
na). Technika ta polega na zaciśnięciu ponad ciśnienie skurczowe mankietu aparatu do
mierzenia ciśnienia (najczęściej w okolicy przedramienia) w czasie podawania środka
zwiotczającego. Mięśnie niezwiotczonej okolicy będą w trakcie czynności napadowej
prezentować typowy skurcz toniczny, a potem kurcze kloniczne. Należy pamiętać, że
czas obwodowych skurczów mięśni jest o kilka do kilkunastu sekund dłuższy od czyn
ności napadowej EEG.
Przed przeprowadzeniem stymulacji anestezjolog zabezpiecza pacjenta przed przygry

zieniem języka i przed szczękościskiem z uszkodzeniem zębów (w wyniku bezpośredniej
stymulacji mięśni żwaczy), umieszczając specjalny ochraniacz.
567
Lekarz psychiatra dokonuje ustawienia parametrów stymulacji (ustala się je za pomocą

kilku metod: miareczkowania, tj. stopniowego podnoszenia parametrów stymulacji do
wyznaczenia progu drgawkowego; dawkowania na podstawie wieku, np. liczba określa
jąca wiek pacjenta odpowiada procentowi ładunku energii; metody wstępnie ustalonych
dawek, polegającej na ustawianiu parametrów stymulacji odpowiednich dla płci, wieku
i rodzaju zabiegu dwu- lub jednostronnego według specjalnych tabel; metody ustalo
nej wysokiej dawki, polegającej na zastosowaniu możliwie wysokich wartości stymulacji
przy pierwszym zabiegu i w zależności od odpowiedzi biologicznej korygowaniu tych
ustawień przy następnych zabiegach).
Po przeprowadzeniu stymulacji konieczne jest monitorowanie czynności napadowej.

W przypadku zbyt krótkiej (poniżej 20 sekund) czynności napadowej (napad poronny)
wskazane jest powtórzenie stymulacji ze zwiększonymi parametrami ustawień prądu.
W przypadku przedłużającego się napadu (2,5-3 minuty) konieczne jest jak najszyb
sze przerwanie czynności napadowej (tiopental, benzodiazepiny). W razie wystąpienia
ponapadowych stanów splątania konieczne jest dłuższe monitorowanie czynności EEG
w celu wykluczenia wtórnej napadowości.
Jeszcze w trakcie trwania napadu anestezjolog rozpoczyna ponowne wentylowanie pa

cjenta, aż do powrotu spontanicznej czynności oddechowej. Po wybudzeniu pacjenta
układa się go w bezpiecznej pozycji bocznej, w której dochodzi do siebie po przebytym
napadzie.
W celu uzyskania efektu terapeutycznego przeprowadza się 6-12 zabiegów w serii.

U pacjentów z dobrą odpowiedzią na elektrowstrząsy można je stosować przy kolejnych
ciężkich nawrotach choroby. Zwykle wykonuje się 2-3 zabiegi w tygodniu (mniejsza
liczba zabiegów w tygodniu wydłuża cały okres serii). Proponuje się wykonywanie zabie
gów EW w sposób „rozrzedzający” (początkowo częstość większa, pod koniec mniejsza).
U pacjentów, u których nie można utrwalić poprawy uzyskanej po elektrowstrząsach
za pomocą farmakoterapii, może być celowe wykonywanie zabiegów EW przypomi
nających, tj. kolejnych zabiegów już po zakończeniu całej serii, z częstością od jednego
zabiegu w tygodniu do jednego zabiegu na miesiąc przez okres kolejnych 6-12 miesięcy
(forma leczenia podtrzymującego lub kontynuacji leczenia). Metoda ta nie jest jednak
powszechnie akceptowana.
18.2.8. FARMAKOTERAPIA W TRAKCIE LECZENIA ELEKTROWSTRZĄSAMI
W początkowym okresie elektrowstrząsy wykonywane były w formie niemodyfiko-

wanej farmakologicznie. W celu zapobieżenia powikłaniom chirurgicznym (złamania
kompresyjne trzonów kręgosłupa, złamania kości długich) wprowadzono zwiotczenie
mięśni. Z kolei aby zapobiec przykrym dla pacjenta doznaniom związanym z zatrzy
568
maniem oddechu w stanie świadomości, zaczęto stosować krótkotrwałe znieczulenie

ogólne.
Początkowo elektrowstrząsy były stosowane jako samodzielna metoda terapeutyczna,

obecnie, w erze nowoczesnej farmakoterapii, zabiegi EW są zwykle przeprowadzane
łącznie z podawaniem leków typowych dla danego schorzenia (terapia dodana: add-on).
Elektrowstrząsy po przeprowadzeniu serii zabiegów są nagle przerywane i to na farm a
koterapii opiera się już wtedy dalsze leczenie.
LEKI STOSOWANE W ANESTEZJI
Zasady prowadzenia anestezji do elektrowstrząsów nie różnią się w istotny sposób od

zasad dożylnego znieczulenia ogólnego w przypadku innych procedur medycznych.
Premedykacja lekami stosowanymi w celu wywołania sedacji na ogół nie jest wskazana.
Doustne leki cholinolityczne (atropina) bywają stosowane głównie w celu zahamowania
wydzielania śliny oraz nadmiernego wydzielania śluzu w drzewie oskrzelowym.
Przed wprowadzeniem do znieczulenia obowiązuje staranne natlenienie pacjenta przez

okres przynajmniej trzech minut.
Do indukcji znieczulenia ogólnego używa się jednego z krótko działających anestety-

ków dożylnych: tiopentalu (dawniej), metoheksitalu (najczęściej stosowany obecnie) lub
etomidatu (alternatywnie).
W celu uzyskania zwiotczenia mięśni w trakcie znieczulenia ogólnego w terapii elek

trowstrząsami najczęściej stosowanym i powszechnie akceptowanym lekiem jest suk-
sametonium (sykcynylocholina, skolina). Jest on przeciwwskazany u osób obarczonych
zwiększonym ryzykiem wystąpienia hipertermii złośliwej i chorych ze złośliwym zespo
łem neuroleptycznym w wywiadzie. Alternatywnie stosować można miwakurium lub
atrakurium.
LEKI „ZABEZPIECZAJĄCE"
W związku z możliwością wystąpienia objawów niepożądanych lub powikłań w trakcie

przeprowadzania zabiegów EW należy „mieć pod ręką” , z możliwością szybkiego zasto
sowania, następujące leki: diazepam lub haloperidol (stany majaczeniowe, pobudzenie
psychoruchowe, przedłużający się napad lub stan padaczkowy), deksametazon, dek-
stan, płyny koloidowe, aminy katecholowe (wstrząs), popranolol (tachykardia) itd.
569
LEKI STOSOWANE W LECZENIU SCHORZENIA PODSTAWOWEGO
Zasadniczo w trakcie serii elektrowstrząsów kontynuuje się leczenie podstawowe. Cza

sem jednak konieczna jest modyfikacja wcześniej stosowanej farmakoterapii.
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oceniane są jako ogólnie dość bezpieczne,

ale czasem mogą prowadzić do obniżenia progu drgawkowego (ryzyko ujawnienia się
samoistnej czynności napadowej, wystąpienia napadu klinicznego). U starszych osób
może występować niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy (spadki ciśnie
nia). Konieczna jest zmiana leków o silnym działaniu antycholinergicznym, jeżeli po
zabiegu występowały stany majaczeniowo-splątaniowe.
Leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI są uznawane za bezpieczne przy kojarzeniu z elek

trowstrząsami.
W razie wskazań do leczenia odwracalnym inhibitorem MAO (moklobemidem) zalecane

jest zmniejszenie jego dawek.
Większość neuroleptyków jest dość bezpieczna, mogą jednak powodować obniżenie

progu drgawkowego, zwłaszcza klozapina, co skłania do stosowania mniejszych dawek.
Także bezpiecznymi lekami w trakcie stosowania elektrowstrząsów są benzodiazepiny

oraz stabilizatory nastroju z grupy leków przeciwpadaczkowych. Prowadzą one jednak
do podwyższenia progu drgawkowego i osiągnięcie odpowiednio długiej czynności na
padowej w trakcie EW wymaga wówczas stosowania większych parametrów stymulują
cego prądu. Zalecane jest zatem stosowanie mniejszych dawek tych leków.
Lit uznaje się za najmniej bezpieczny, dlatego jest przeciwwskazany w okresie przepro
wadzania elektrowstrząsów.
LEKI STOSOWANE W LECZENIU TOWARZYSZĄCYCH SCHORZEŃ SOMATYCZNYCH
Liczne leki stosowane w schorzeniach somatycznych współwystępujących z zaburze

niami psychicznymi muszą być podawane w trakcie przeprowadzania zabiegów EW.
Niekiedy, w związku z możliwymi interakcjami, istnieje konieczność zmniejszenia dawki
leku. Lekami, które zaleca się odstawić przed EW lub stosować w zmniejszonej dawce
w czasie serii EW, są np.: teofilina (wydłuża czas napadu), diuretyki (zwiększają praw
dopodobieństwo nietrzymania moczu) i beta-blokery (podwyższają próg drgawkowy,
zwiększają ryzyko bradykardii i hipotensji).
570
18.3. INNE METODY NEUROMODULACYJNE
18.2.9. KONTROWERSJE
Dla specjalistów elektrowstrząsy są skuteczną i bezpieczną metodą biologicznej tera

pii ciężkich zaburzeń psychicznych. Istnieją jednak kontrowersje, podnoszone głównie
przez nieprofesjonalistów, w tym epigonów antypsychiatrii. Elektrowstrząsom zarzuca
się, że są wyrazem archaicznej i restrykcyjnej psychiatrii, zmieniają ludzką osobowość
i uszkadzają mózg. Na wyobraźnię ludzi wpływać może powieść „Lot nad kukułczym
gniazdem” Kena Kesseya oraz film pod tym samym tytułem nakręcony przez Milosa
Formana.
18.3. IN N E M E T O D Y N E U R O M O D U L A C Y JN E
W ostatnich dwóch dekadach poddano badaniom, głównie pod kątem działania prze-
ciwdepresyjnego, kilka nowych fizykalnych metod terapeutycznych, takich jak:
♦ przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (T M S- transcranial magnetic stimulation);
♦ terapia magnetowstrząsowa (MST/MCT - magnetic seizure therapy/magnetoconvulsive
therapy);
♦ stymulacja nerwu błędnego (VNS - vagus nerve stimulation);
♦ głęboka stymulacja mózgu (DBS - deep brain stimulation).
Wymienione techniki, podobnie jak elektrowstrząsy, mają charakter terapii dodanych

do standardowej farmakoterapii. Ze względu na koszty i/lub pewną inwazyjność są
metodami przebadanymi na dość małych grupach pacjentów i stosowanymi głównie
u osób ze znaczną opornością na konwencjonalne metody leczenia. Wykonuje je nie
wiele ośrodków badawczych na świecie.
Niektóre techniki (DBS, IM S , VNS) były już wcześniej stosowane w diagnostyce i terapii
neurologicznej, a dopiero później zostały one zaadaptowane na potrzeby badań i terapii
psychiatrycznej. Na rozpowszechnienie wymienionych metod mają wpływ takie czynniki,
jak koszty technologii, inwazyjność metody, w tym zaplecze neurochirurgiczne i refun
dacja ze strony NFZ.
TM S i MST/MCT są metodami nieinwazyjnymi i wykorzystującymi do stymulacji mózgu

silne, zmienne impulsowe pole magnetyczne. Do wytwarzania tego rodzaju pola służą
specjalne cewki (spiralnie zwinięte przewody), przez które przepływa prąd o natężeniu
do kilku tysięcy amperów. Cewki te w trakcie stymulacji umieszczane są w bezpośred
niej bliskości głowy pacjenta (dotykają jej). Impulsy pola magnetycznego są w stanie
penetrować przez powierzchowne warstwy głowy i prowadzić do pobudzenia struktur
mózgowia, głównie korowych.
571
Technika TM S ma zasadniczo charakter niedrgawkowy, tj. nie powoduje wyzwolenia

czynności napadowej. Natomiast technika MST/MCT ma, podobnie jak zabiegi elek
trowstrząsowe, powodować efekt przeciwdepresyjny na drodze wywołania czynności
napadowej, chociaż w sposób lepiej kontrolowany i miejscowo ograniczony. Wstrząsy
magnetyczne mają ponadto mniejszy niekorzystny wpływ na funkcje poznawcze niż
zabiegi EW.
Stymulacja magnetyczna MST/MCT jest nadal techniką eksperymentalną. W 2014 roku

grupa ekspertów europejskich opracowała wytyczne terapeutyczne dotyczące stoso
wania stymulacji TM S i potwierdziła skuteczność działania przeciwdepresyjnego TMS
o wysokiej częstotliwości (powyżej 1 Hz) stosowanej w okolicy lewej grzbietowo-bocznej
kory przedczołowej (DLPFC). Jako prawdopodobnie skuteczna została natomiast uznana
stymulacja TMS o niskiej częstotliwości prawej DLPFC (również działanie przeciwdepre
syjne) oraz stymulacja TM S o wysokiej częstotliwości lewej DLPFC (terapia negatywnych
objawów schizofrenii).
Technika VNS jest techniką bardziej inwazyjną niż TMS, ale bezpieczną w stosowaniu.
Polega na zaimplantowaniu pod skórę (w okolicy podobojczykowej) specjalnego gene
ratora impulsów, za pomocą którego przeprowadza się stymulację elektryczną lewego
nerwu błędnego w okolicy szyi. Tym samym w technice VNS nie dokonuje się bez
pośredniej stymulacji mózgu: impulsy stymulujące docierają bowiem do mózgu przez
obwodową stymulację dziesiątego nerwu czaszkowego. Stymulacja nie wyzwala czyn
ności napadowej. Przez rozliczne połączenia jąder nerwu błędnego pobudzenie docie
ra zarówno do głębokich, jak i powierzchownych struktur mózgowia, które kontrolują
u człowieka nastrój. Stymulacja VNS jest dopuszczona do stosowania w przewlekłych
lub nawracających zaburzeniach depresyjnych (w Polsce, jak dotąd, dokonano jedynie
dwóch implantacji).
Ostatnia z wymienionych metod - głęboka stymulacja mózgu DBS (po raz pierwszy za
stosowana w psychiatrii w 2005 roku) - jest metodą o znacznej inwazyjności, możliwą
do stosowania w wyspecjalizowanych ośrodkach dysponujących zapleczem neurochi
rurgicznym. Przez otwory trepanacyjne w czaszce wprowadzane są elektrody stym u
lujące głębokie struktury mózgowia za pomocą słabych impulsów prądowych. W celu
uzyskania efektu przeciwdepresyjnego najczęściej stymuluje się: zakręt obręczy, szcze
gólnie pole Brodmana 25, konar dolny wzgórza, odnogę przednią torebki wewnętrznej,
jądro ogoniaste, jądro półleżące. Głęboka stymulacja mózgu DBS od 2009 roku zosta
ła dopuszczona do leczenia zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego (w tym wskazaniu
stymulacji poddaje się: odnogę przednią torebki wewnętrznej, jądro półleżące, jądro
niskowzgórzowe i prążkowie brzuszne).
572
18.5. PSYCHOCHIRURGIA
18.4. L E C Z E N IE Ś W IA T Ł E M I D E P R Y W A C JA SN U
Leczenie światłem (fototerapia) jest specyficzną formą terapii zarezerwowaną dla

depresji sezonowej, tj. sezonowych zaburzeń afektywnych (w mniejszym zakre
sie również dla tzw. zespołu jet lag, czyli zespołu nagłej zmiany strefy czasowej).
W przypadku depresji sezonowej przyjmuje się, że zaburzenia neuroprzekaźnikowe
w obrębie ośrodkowego układu nerwowego warunkujące to schorzenie mogą wiązać
się ze zmniejszoną ilością światła w miesiącach jesienno-zimowych. Podnoszone jest
także możliwe ewolucyjne podłoże sezonowych zaburzeń afektywnych, polegające na
naturalnym obniżaniu się ogólnej aktywności w ciemniejszych i zimnych porach roku
w okresie, gdy człowiek żył zgodnie z rytmem pór roku. Zarówno zapobiegawczo, jak
i leczniczo na objawy sezonowych zaburzeń nastroju ma działać ekspozycja na silne
sztuczne światło (co najmniej 2500 luksów - wówczas czas naświetlania powinien
wynosić około 2 godziny; przy zastosowaniu źródła światła o natężeniu 10 tysięcy
luksów dzienna ekspozycja może wynosić pół godziny). Fototerapia powinna odbywać
się w godzinach porannych. Lampa do fototerapii powinna znajdować się na wyso
kości oczu pacjenta, choć nie jest konieczne, aby pacjent przez cały czas ekspozycji
wpatrywał się w źródło.
Terapię prowadzi się przez okres 2-3 tygodni. Fototerapii poddawani są chorzy am bu
latoryjni, którzy o określonej porze zgłaszają się na oddział dysponujący lampą do tera
pii światłem. Możliwe jest także nabycie lampy do indywidualnego korzystania w domu,
co jest szczególne ważne w sytuacji zalecanej ekspozycji na światło w porze jak naj
wcześniej po przebudzeniu. Przypuszcza się, że terapia światłem zmniejsza zawartość
melatoniny, której przypisuje się działanie depresjogenne. Podobny mechanizm działa
nia wykorzystywany jest w innej, stosunkowo rzadko stosowanej metodzie fizykalnego
leczenia (najczęściej w zaburzeniach depresyjnych), jaką jest deprywacja snu. Nieprze
spanie nocy prowadzi do zmniejszenia zawartości w mózgu melatoniny, syntetyzowanej
głównie w trakcie snu w drugiej połowie nocy.
18.5. P S Y C H O C H IR U R G IA
Mianem psychochirurgii określa się leczenie zaburzeń psychicznych za pomocą metod

neurochirurgicznych. Jest ona najbardziej inwazyjną i najbardziej kontrowersyjną m e
todą terapii psychiatrycznej, zarezerwowaną dla najcięższych przypadków, w których
wieloletnia terapia wszelkimi innymi, bardziej zachowawczymi metodami nie doprowa
dziła do wystarczającej poprawy klinicznej. Do schorzeń, w przebiegu których stosowa
ne są techniki psychochirurgii, zalicza się zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, depresję
oraz zespół Gillesa de la Tourette'a (a także zaburzenia lękowe).
573
W przeciwieństwie do metod stosowanych w połowie XX wieku, obecne zabiegi psycho-

chirurgiczne są bardziej oszczędzające: wykonuje się je przy użyciu technik stereotak-
tycznych, prowadząc do precyzyjnego przerwania drobnych połączeń między określo
nymi strukturami ośrodkowego układu nerwowego.
Ze względu na swą inwazyjność i nieodwracalność ta metoda terapii wymaga otrzy

mania od pacjenta świadomej zgody, po uprzednim poinformowaniu go o wszelkich
możliwych aspektach proponowanej formy terapii. Zwykle zgodę na przeprowadzenie
zabiegu musi wyrazić lokalna komisja bioetyczna (przy Polskim Towarzystwie Psychia
trycznym istnieje Komisja ds. Psychochirurgii).
W psychochirurgii najczęściej stosuje się następujące techniki ablacyjne (polegające na

uszkodzeniu określonej okolicy za pomocą termokoagulacji, tj. krótkotrwałego pod
grzania do 8o-85°C):
♦ przednią cingulotomię (przednia okolica zakrętu obręczy - obustronnie);
♦ przednią kapsulotomię (połączenia czołowo-wzgórzowe w obrębie przedniej odnogi
torebki wewnętrznej - obustronnie);
♦ podogoniastą traktotomię (połączenia między korą oczodołową i strukturami pod-
korowymi w rejonie istoty bezimiennej bezpośrednio pod głową jądra ogoniastego
-obustronnie);
♦ limbiczną leukotomię (przednia cingulotomia + podogoniasta traktotomia).
Neurochirurdzy do technik psychochirurgicznych zaliczają omówione już wcześniej m e

tody neurostymulacyjne: stymulację nerwu błędnego (VNS) oraz głęboką stymulację
mózgu (DBS), prowadzące do przejściowej i odwracalnej ablacji (wyłączenia) określo
nych struktur mózgowia.
PIŚMIENNICTWO
1. Karat M., Rudaś M. Psychochirurgia. z uwzględnieniem wyników badań wła
W: Harat M. (red.). Neurochirurgia czyn snych. Monografie psychiatryczne. Tom 4.
nościowa. TOM, Bydgoszcz 2 0 0 7 :15 5 -18 2 . Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa
2. Hese R.T., Zyss T. (red.). Elektrowstrzą 2006.
sy w praktyce klinicznej. Elsevier Urban & 4. Zyss T., Zięba A., Dudek D. (red.). Najnow
Partner, Wrocław 2007. sze techniki neuromodulacyjne w terapii
3. Święcicki Ł. Choroba afektywna sezo zaburzeń depresyjnych. Biblioteka Psy
nowa (depresja) zimowa). Monografia chiatrii Polskiej, Kraków 2009.
ROZDZIAŁ 19
PODSTAWY PSYCHOTERAPII
Bogdan de Barbaro
Każde oddziaływanie lekarskie ma swój wymiar psychoterapeutyczny. I chociaż sam

kontakt lekarz-pacjent nie jest psychoterapią perse, to jakość tej relacji ma kluczowe
znaczenie dla powodzenia leczenia także w obszarze medycyny somatycznej, chociażby
z uwagi na zjawisko non-compliance. Do odrzucenia zaleceń terapeutycznych nieporów
nanie częściej dochodzi wtedy, kiedy lekarz nie uwzględnia psychologicznego aspektu
leczenia i wywołuje u pacjenta negatywne emocje, a słabość tzw. przymierza terapeu
tycznego jest przez pacjenta przeżywana jako brak troski i szacunku ze strony lekarza.
Niniejszy rozdział dostarcza podstawowych informacji przydatnych studentowi medy
cyny, który niekoniecznie w swoim przyszłym życiu zawodowym będzie się zajmować tą
formą oddziaływania na pacjenta. Psychoterapia w ścisłym tego słowa rozumieniujest
bowiem metodą, której stosowanie wymaga odrębnego szkolenia, wiedzy i umiejęt
ności, potwierdzonych egzaminem.
Cechą charakterystyczną psychoterapii jest jej zróżnicowanie i wielość szkół terapeu

tycznych, a samo pojęcie psychoterapii bywa różnie definiowane. Przez jednych psy
choterapia jest traktowana szeroko, jako rozmaite „sposoby, poprzez które terapeuta
stara się dostarczyć innej osobie nowych doświadczeń interpersonalnych” [Waldinger,
1997] lub jako „oddziaływania natury psychologicznej, które zasadniczo dotyczą w er
balnej interakcji między terapeutą a pacjentem” [Tyrer, 2008]. W bardziej rozbudowa
nych definicjach psychoterapia jest traktowana jako „...świadome i zamierzone zasto
sowanie metod klinicznych i postaw interpersonalnych, wywodzących się z uznanych
zasad psychologii w celu pomagania ludziom w modyfikacji ich zachowań, procesów
poznawczych, emocji i/lub innych cech osobowych w kierunku, który korzystający z te
rapii uważają za pożądany” [Prochaska i Norcross, 2006]. Inni zawężają psychoterapię
do medycyny i rozumieją ją jako „sposób leczenia zaburzeń zdrowia, polegający na od
działywaniu jednej lub kilku osób na stan psychiczny chorego w celu usunięcia zakłóceń
przeżywania, będących przyczyną jego choroby” [Aleksandrowicz, 2004]. Nie rozstrzy
575
gając sporów definicyjnych dotyczących samej psychoterapii, należy podkreślić, że dla

psychiatry jest to - obok farmakoterapii - podstawowe narzędzie oddziaływania na
psychikę pacjenta, a zakres i metody jej zastosowania zależą od charakteru zaburzeń,
fazy i miejsca leczenia oraz kontekstu społeczno-kulturowego.
Początki psychoterapii wiążą się z pierwszymi pracami Zygmunta Freuda z przełomu

XIX i XX wieku: pojęcie „libido” pojawiło się w jego pracach już w 1890 roku, a w listo
padzie 1899 roku opublikował on swoje najważniejsze dzieło „Objaśnianie marzeń sen
nych” . Ale intensywny rozwój psychoterapii nastąpił dopiero w drugiej połowie XX wieku
i trwa nadal.
Obecnie wielość kierunków, szkół i metod psychoterapeutycznych sprawia, że trud

no o opis jednolity, wolny od wybiórczości czy wręcz stronniczości. Spośród mnogości
podejść psychoterapeutycznych (niektórzy badacze mówią o ponad czterystu), pięć
uważa się powszechnie za najważniejsze: model psychodynamiczny, model poznawczo-
-behawioralny, model humanistyczno-egzystencjalny, model systemowy oraz model
integracyjny. Podstawy teoretyczne oraz metody oddziaływania charakterystyczne dla
tych właśnie modeli zostaną omówione poniżej.
19.2. P O D E JŚ C I E P S Y C H O D Y N A M IC Z N E
19.2.1. ZAŁOŻENIA TEORETYCZNE PODEJŚCIA PSYCHODYNAMICZNEGO
Podejście psychodynamiczne jest zmodyfikowaną wersją psychoanalizy, teorii austriac

kiego neurologa i psychiatry Zygmunta Freuda (1856-1939). Jego koncepcje, a zwłasz
cza teoria libido, mówiąca o znaczeniu seksualnych pragnień w życiu człowieka, były na
przełomie XIX i XX wieku dla wiktoriańskiej kultury rewolucyjne. Chociaż nadal pozosta
ją dla wielu kontrowersyjne, a w szczególności spotykają się z zarzutem, że nie spełniają
współczesnych kryteriów naukowości [Cioffi, 2010], to jednak stanowią ważną osnowę
licznych szkół terapeutycznych, wizja człowieka zaś proponowana przez freudyzm w y
kracza poza samą psychoterapię i jest obecnie, często implicite, składową współczesnej
kultury.
Koncepcje Freuda można zawrzeć w czterech głównych obszarach. Są to:

♦ topograficzny model umysłu;
♦ strukturalny model umysłu;
♦ rozwój psychoseksualny;
♦ mechanizmy obronne.
Model topograficzny zakłada istnienie trzech obszarów psychicznych. Istnienie czę

ści świadomej naszego umysłu jest oczywiste; to te nasze uczucia i myśli oraz dane
576
19.2. PODEJŚCIE PSYCHODYNAMICZNE
zmysłowe, z których zdajemy sobie sprawę. Wielkość odkrycia Freuda dotyczy obszaru
nazwanego przez niego nieświadomym, który zawiera idee, impulsy, uczucia i fantazje
niedostępne naszej świadomości, do których nie da się dotrzeć przez skupienie uwagi.
Jest to „m ateriał psychiczny” przez podmiot nieakceptowany (np. impulsy agresywne
lub seksualne) i dlatego tłumiony („represjonowany” ). To, co jest nieświadome, możemy
poznać jedynie w szczególnych sytuacjach, kiedy słabnie czujność naszego „wewnętrz
nego cenzora", np. w czasie snu, w czynnościach omyłkowych albo w symbolicznym
ujęciu w objawie nerwicowym.
Oprócz nieświadomości Freud opisuje przedświadomość, w której mieszczą się te idee,

myśli, uczucia i wspomnienia, które są nam dostępne dopiero wtedy, gdy kierujemy na
nie naszą uwagę. Możemy np. być świadomi klęski głodu w krajach afrykańskich, ale na
co dzień o tym nie myślimy i jest potrzebna dodatkowa koncentracja uwagi, aby to so
bie uświadomić. Ponadto przedświadomość spełnia poniekąd funkcję cenzora, blokując
dostęp do materiału nieświadomego lub maskując go i w ten sposób uniemożliwiając
jego rozpoznanie.
Freudowski model topograficzny opisuje dwa procesy myślowe:

♦ Proces wtórny, który dzieje się na poziomie świadomym i przedświadomym, jest
logiczny, w miarę spójny, „zdroworozsądkowy" i kieruje się tzw. zasadą realności.
♦ Proces pierwotny, który jest niezorganizowaną aktywnością umysłową, przebie
gającą głównie w nieświadomości, nieuwzględniającą porządku czasowego ani reguł
rządzących realnym światem. Chociaż nie obowiązują tu reguły zwykłej logiki, dzia
łają mechanizmy, które możemy zaobserwować, analizując marzenia senne.
Podstawowe mechanizmy obecne w procesie pierwotnym to:

♦ symbolizacja (proces, w którym jedna reprezentacja umysłowa zostaje zastąpiona
inną, wskazując na jej sens przez trudno uchwytną sugestię lub jakiś przypadkowy
związek, np. agresywny pies może symbolizować uczucia, jakie śniący żywi do swego
ojca);
♦ kondensacja (kilka osób lub problemów ze świata realnego może być reprezen
towanych przez jedną postać ze snu, np. grupę koleżanek, z którymi osoba śniąca
rywalizuje, we śnie może reprezentować scena z zawodów sportowych);
♦ przemieszczenie (przesunięcie wartości emocjonalnej z rzeczywistego obiektu na
inne tory, bardziej do zaakceptowania przez ego, np. wspólny spacer osoby śniącej
i jej rodzica może zasłonić jej kazirodcze pragnienia seksualne).
Według teorii psychoanalitycznej proces pierwotny zachodzi w aktywności psychicznej

dzieci poniżej 5. roku życia (wyraża się u dzieci np. w postaci myślenia magicznego),
a także w snach osób zdrowych i w wypowiedziach osób pozostających w stanie ostrej
psychozy.
577
Model strukturalny zaproponowany przez Freuda odnosi się do funkcji i „sił” umysło
wych i zawiera trzy elementy: id, ego i superego (niekiedy w języku polskim tłum a
czone jako „to", ,j a ” i „nad-ja” ). Podobnie jak w przypadku modelu topograficznego,
nie są to jakieś odrębne byty, lecz użyteczne metafory, pozwalające opisać funkcje
intrapsychiczne. Id odnosi się do impulsów popędowych (seksualnych, agresywnych
lub dotyczących instynktu samozachowawczego), które - według Freuda - mają
swoje biologiczne uwarunkowania, a kierują się tzw. zasadą przyjemności. Ta część
psychiki pozostaje w zasadniczej mierze poza naszą świadomością, a treści, które się
do świadomości przedostają, są poddawane „cenzurze", która dba, aby te impulsy nie
zagrażały naszemu mniemaniu o sobie (np. młody chłopiec może nie być świadomy
swoich agresywnych fantazji pod adresem własnego ojca). Pojęcie ego we freudow
skim rozumieniu odnosi się do tej części osobowości, która „rozstrzyga spory” między
siłami wewnętrznymi - zarówno impulsami płynącymi z id, jak i zakazami oraz naka
zami płynącymi z superego - a rzeczywistością zewnętrzną. Funkcją ego, w większości
świadomego, jest zatem wprowadzanie swego rodzaju kompromisu, a także radzenie
sobie przez tzw. mechanizmy obronne (o czym będzie mowa niżej). Ego kieruje się za
sadą rzeczywistości i zajmuje się jej badaniem. Osoby o dojrzałej osobowości potrafią
w sposób elastyczny reagować na stresy właśnie dzięki adaptacyjnym funkcjom ego.
Wspomniane wyżej superego (którego częścią jest to, co w języku potocznym określamy
jako sumienie) pozostaje w znacznym stopniu świadome i pełni funkcję obserwatora
oraz krytyka naszych myśli, uczuć i zachowań pod kątem zgodności z ideałem. Su
perego dziecka formuje się przez przyjmowanie standardów moralnych otrzymanych
w trakcie procesu wychowania rodzicielskiego około 4.-6. roku życia, aby później roz
wijać się nadal, także pod wpływem nauczycieli, rówieśników czy innych znaczących
postaci. To, czy ktoś ma superego surowe, czy bardziej tolerancyjne, wpływa na sposób
przeżywania rzeczywistości, gotowość do czerpania radości i gotowość do przestrze
gania zasad etycznych. Opisane pokrótce trzy obszary naszej osobowości pozostają
wobec siebie w zmieniających się, często konfliktowych relacjach, a zaburzenie dyna
micznej równowagi między nimi może prowadzić do dyskomfortu psychicznego i za
burzeń emocjonalnych.
Koncepcja, która przyniosła Freudowi największą sławę, a jednocześnie była źródłem

największej, do dziś nieprzebrzmiałej krytyki, dotyczy rozwoju psychoseksualnego
jednostki. Freud, wyróżniając kolejne fazy tego rozwoju, uważał, że każda z faz roz
woju psychoseksualnego charakteryzuje się specyficznymi sposobami zaspokajania
potrzeb i reagowania na zagrożenia. Różne powody (czynniki konstytucjonalne, przy
padkowe zdarzenia powodujące uraz, okoliczności powodujące ponadprzeciętny poziom
przyjemności lub frustracji) mogą spowodować przetrwanie sposobów archaicznych
(z wcześniejszego stadium rozwoju), czyli „fiksację” , lub powrót do sposobów z po
przednich faz („regresję"). Przykładem regresji jest zachowanie przedszkolaka, który
578
pod wpływem stresu związanego z przyjściem siostry na świat wraca do ssania kciuka
[Moore i Fine, 1996].
Faza oralna (1. rok życia) to okres, w którym kontakt z piersią matki jest źródłem po
czucia bezpieczeństwa i zaufania do innych. Fiksacja oralna może wyrażać się brakiem
wiary w innych, odrzucaniem miłości innych i lękiem lub niemożnością tworzenia bli
skich związków.
Okres analny (1.-3. rok życia) to okres, w którym dziecko, rozwijając samokontrolę
i niezależność, doświadcza przyjemności w kontrolowaniu swoich potrzeb fizycznych
oraz uczy się wyrażać uczucia negatywne.
W okresie fallicznym (3.-6. rok życia) dziecko bardziej samodzielnie eksploruje świat,
docenia swoje możliwości i buduje poczucie własnej wartości. Doświadcza nieświado
mych pragnień kazirodczych wobec rodzica odmiennej płci, a wobec rodzica tej samej płci
odczuwa zazdrość i wrogość. (Impulsy te, jako zagrażające, są wypierane). Owa sytuacja
jest w psychoanalizie określana jako kompleks Edypa (relacja syna do matki) lub kom
pleks Elektry (relacja córki do ojca). W ramach prawidłowo przebiegającego rozwoju ta
potencjalnie patologiczna relacja zostaje rozwiązana poprzez mechanizm identyfikacji:
dochodzi do nawiązania pozytywnej relacji z rodzicem tej samej płci oraz do utożsamienia
norm, celów i wzorców rodzica tej samej płci z własnymi celami, normami i wzorcami. Na
przebieg tego procesu mają wpływ reakcje rodziców na przejawy seksualności dziecka.
Okres między 6. a 12. rokiem życia to stadium latentne (utajone), czas uspołeczniania
dziecka, które identyfikuje się z rodzicem tej samej płci, co pozwala lepiej kontrolować
impulsy oraz rozwijać możliwości intelektualne, emocjonalne i społeczne.
W okresie adolescencji wraz z fizycznym dojrzewaniem wzrasta zainteresowanie płcią

przeciwną, rozwija się osobista tożsamość, samokontrola i sprawczość nastolatka.
Współcześnie podkreśla się, że rozwój osobowości nigdy nie ma swego końca, a proces
dojrzewania jest niezwykle złożony.
Dopełnieniem koncepcji psychoanalitycznej jest wiedza na temat mechanizmów

obronnych, które są swego rodzaju samoobronnymi manewrami ego, mającymi na celu
chronienie przed dyskomfortem psychicznym i takimi zagrożeniami, jak lęk czy konflikt
wewnętrzny.
Wśród głównych mechanizmów obronnych wymienia się takie, jak:

♦ racjonalizacja (intelektualne uzasadnienie naszego postępowania ex post racjami,
które pozwalają nam utrzymywać dobre mniemanie o sobie, np. agresywny wybuch
wobec dziecka może być uzasadniany względami wychowawczymi);
♦ wyparcie (powstrzymanie, oddalenie lub zapomnienie jakiejś myśli lub uczucia,
zwłaszcza jeśli zagraża ono naszemu autoportretowi);
579
♦ projekcja (usunięcie na zewnątrz niepożądanych impulsów lub myśli przez przy

pisanie ich innej osobie, np. niedopuszczanie do świadomości własnych impulsów
agresywnych i domniemanie, że to inni są wobec mnie agresywni);
♦ introjekcja (mechanizm odwrotny do projekcji, uwewnętrznienie cudzych myśli lub
stanów psychicznych);
♦ konwersja (transformacja konfliktu nieświadomego w symboliczny objaw soma
tyczny, np. nasilona niechęć do dziecka u matki może przyjąć postać bezwładu
w prawej ręce);
♦ zaprzeczenie (zaprzeczanie istnieniu własnych emocji, myśli, pragnień);
♦ kompensacja (wyrównywanie własnych niedoskonałości czy ułomności przez osią
gnięcia na innym polu);
♦ dysocjacja (czasowa modyfikacja świadomości lub tożsamości w celu uniknięcia sil
nego stresu emocjonalnego, czego przykładem może być tzw. fuga, czyli czasowe
bezcelowe błądzenie, któremu towarzyszy zmiana świadomości oraz niepamięć tego
okresu);
♦ reakcja upozorowana (przykra myśl lub uczucie na poziomie świadomym zostaje
zamienione na swe przeciwieństwo, np. niezwykle czuła opieka starszego rodzeń
stwa nad młodszym zakrywa impulsy agresywne i rywalizacyjne).
Uważa się, że samo stosowanie mechanizmów obronnych, zwłaszcza w stanie stresu,

jest czymś naturalnym i nie musi prowadzić do patologii, chyba że stosowane są one
w sposób sztywny i nadmierny. Takie mechanizmy, jak altruizm, humor czy sub li-
macja (pierwotnie seksualne lub agresywne cele są realizowane w sposób społecznie
akceptowany, jak to ma miejsce w przypadku aktywności twórczej czy polowania myśli
wych), uważa się za mechanizmy dojrzałe, lepiej służące adaptacji i rozwojowi jednostki
[McWilliams, 2009].
Koncepcje Freuda były rozwijane jeszcze za jego życia. Carl Gustav Jung (1875-1961) był
twórcą tzw. psychologii głębi, stanowiącej w pewnym stopniu krytykę psychoanalizy,
i wprowadził kategorie nieświadomości zbiorowej oraz archetypu, które to pojęcia
odegrały znaczną rolę w antropologii kulturowej. Alfred Adler (1870-1937) początkowo
był uczniem i współpracownikiem Freuda, później jednak odrzucił koncepcję dominanty
seksualnej, tworząc własną teorię osobowości, według której człowiek od wczesnego
dzieciństwa przeżywa - z powodu swoich braków - poczucie małej wartości, które
kompensuje dążeniem do mocy i przewagi nad innymi. W latach późniejszych dzięki
pracom neopsychoanalityków Karen Homey (1885-1952), Harry’ego Stacka Sullivana
(1892-1949) i Ericha Fromma (1900-1980) psychoanaliza wzbogaciła się o rozumienie
kulturowego kontekstu rozwoju człowieka. Obecnie nadal jest rozwijana, a koncepcje
relacji między matką a dzieckiem autorstwa Melanii Klein (1882-1960), rozwijane także
przez Margaret Mahler, Otto Kernberga i Erika Eriksona, teoria psychologii self Heinza
Kohuta (1913-1981), teorie Donalda W. Winnicotta (1896-1971) o „wystarczająco dobrej
580
matce” czy „obiekcie przejściowym” oraz Wilfreda Biona (1897-1981) na temat psycho
logii grupowej i myślenia psychotycznego, stanowią ważną inspirację dla współczesnych
psychoanalityków i terapeutów psychodynamicznych.
Istotnym rozwinięciem podejścia psychodynamicznego jest kierunek oparty na teo

rii przywiązania, której twórcą był londyński psychiatra i psychoanalityk John Bowl-
by (1907-1990). Teoria ta [Bowlby, 2007], pogłębiona obserwacjami i badaniami Mary
Ainsworth (1913-1999) nad przywiązaniem niemowląt do matek, wskazuje na związki
między charakterem więzi między rodzicem a dzieckiem (na ile ta więź była bezpiecz
na, lękowa, unikająca czy ambiwalentna) a tym, w jakie relacje wchodziła ta osoba już
w dorosłości. Teoria Bowlby’ego wyróżnia się spośród wielu koncepcji wyrosłych z psy
choanalizy docenianiem wpływu środowiska i znaczenia badań empirycznych, a także
otwarciem na inne paradygmaty, m.in. systemowy i poznawczo-behawioralny.
O ile teoria przywiązania w znacznym stopniu bazuje na danych uzyskanych z badań,

0 tyle inne, wcześniej przedstawione koncepcje często odwołują się do nieprecyzyj
nych założeń, wieloznacznych metafor czy pojęć niepoddających się operacjonalizacji.
Wiele tez Zygmunta Freuda doczekało się modyfikacji i krytyki. Mimo to perspekty
wa psychoanalityczna zasługuje na uwagę nawet nieprofesjonalisty, gdyż może pomóc
w zrozumieniu pochodzenia i znaczenia objawów. Ponadto jeśli w tym, co pacjent mówi,
przeżywa i jak się zachowuje, dostrzeżemy nie tylko to, co jest dane bezpośrednio, ale
także cały splot jego uwarunkowań intrapsychicznych, będziemy mogli głębiej rozumieć
pacjenta i dojrzalej uczestniczyć w samej relacji lekarz-pacjent.
19.2.2. METODY TERAPII PSYCHODYNAMICZNEJ
W terapii psychodynamicznej punktem wyjścia jest kategoria konfliktu intrapsychicz-

nego. Do terapii często zgłaszają się osoby, u których niepoddający się rozwiązaniu
1nieświadomy konflikt (np. między impulsem agresji czy wrogości a nakazem pozosta
wania osobą łagodną) ulega stłumieniu i przetworzeniu w objaw (np. pacjent zgłasza
lęk, obniżenie nastroju, objawy somatyczne).
Kluczowe dla procesu terapii jest zjawisko przeniesienia (transference), które polega na
przesunięciu emocji, pragnień i fantazji z osoby dawnej (np. z któregoś z rodziców) na
osoby aktualnie obecne w życiu pacjenta (np. na któregoś z małżonków, a w sytuacji
psychoterapii na osobę terapeuty). Gdy pacjent „m yli" terapeutę z rodzicem i adre
suje do niego swoje przeżycia z dzieciństwa, takie jak lęk, gniew, pożądanie czy inne
impulsy i emocje (nieuświadomione, lecz wydobywane w trakcie terapii), dochodzi do
tzw. nerwicy przeniesieniowej. Zadaniem terapeuty jest interpretowanie tego zjawiska,
a wspólny, pacjenta i terapeuty, namysł nad tymi przeżyciami pozwoli rozpoznać („ro z
szyfrować") przeniesienie, co w dalszej kolejności może prowadzić do analizy konfliktów
581
intrapsychicznych, uzyskania wglądu i w efekcie do ustąpienia objawów. Warto tu na

marginesie wspomnieć, że zjawisko przeniesienia jest powszechnie obecne także poza
gabinetem terapeutycznym, np. przeżycia, jakie towarzyszą nam w relacji z przełożo
nymi, mogą być podobne do tych, jakie występowały lub występują w relacji z ojcem.
Również emocje, jakie żywi pacjent somatyczny do swego lekarza, mogą być echem
uczuć, jakie ten pacjent żywi do któregoś ze swoich rodziców.
W klasycznej psychoanalizie terapeuta pozostaje mało aktywny werbalnie, w ten spo

sób dając przestrzeń do pojawienia się u pacjenta nieświadomego, często chaotycznego
i nieuporządkowanego materiału, który następnie terapeuta interpretuje. W terapiach
psychodynamicznych terapeuta jest bardziej aktywny i oprócz interpretacji stosuje tak
że klaryfikacje, konfrontacje, a nawet interwencje psychoedukacyjne.
W tym procesie za czynniki leczące uważa się uświadamianie tego co nieświadome,

oraz analizowanie przeniesień i mechanizmów obronnych, wśród których szczegól
ne znaczenie ma charakterystyczny dla procesu psychoterapii opór. Jego przejawy
to np. milczenie pacjenta w czasie sesji, spóźnianie się na spotkania czy zapominanie
o terminie spotkania. Opór służy zachowaniu równowagi psychicznej, a w kontekście
terapii oznacza tendencję do niedopuszczania do świadomości tego co przykre. Istotną
częścią pracy terapeutycznej jest analiza oporu.
W psychoterapii psychodynamicznej za główne czynniki lecznicze uważa się: wgląd

(poznanie i zrozumienie genezy i istoty zjawisk emocjonalnych, zwłaszcza tych, które
tworzą emocjonalny bądź behawioralny problem pacjenta) oraz korektywne doświad
czenie emocjonalne (pacjent doświadcza tego, że nowe zachowanie, np. otwarta ko
munikacja z osobami bliskimi, może być dla niego - wbrew dotychczasowym obawom
- przeżyciem niestresującym). Ważne jest, aby terapeuta był empatyczny wobec pa
cjenta (emocjonalnie wczuwał się w pacjenta i rozumiał go), a także aby rozumiał swoje
emocje wobec niego, w tym również te, które wynikają z jego (terapeuty) własnych
problemów i stanów emocjonalnych, oraz te wzbudzane przez pacjenta (te emocje te
rapeuty nazywamy przeciwprzeniesieniem). Istotny jest klimat zaufania i bezpieczeń
stwa, które stanowią podstawę tzw. przymierza terapeutycznego, respektowanie auto
nomii i samodzielności pacjenta, a także wzmacnianie jego ego.
Na marginesie warto zauważyć, że jeden z warunków skutecznej psychoterapii, rozu

mienie wyżej wspomnianego przeciwprzeniesienia, ma kluczowe znaczenie nie tylko
dla powodzenia psychoterapii, ale także dla relacji lekarza z pacjentem somatycznym.
Niektóre przeżycia, jakich lekarza doświadcza w relacji z pacjentem (np. tłumione im
pulsy erotyczne, wrogość, lęk, odrzucenie), mogą bowiem stać się częścią relacji tera
peutycznej i tworzyć trudno poddające się refleksji poczucie zagrożenia, niechęci lub
niepokoju u pacjenta, ze wszystkimi tego negatywnymi konsekwencjami dla procesu
leczenia. Na przykład lekarz, który pozostaje w silnym konflikcie ze swoim nastoletnim
582
synem, może bez udziału własnej świadomości przejawiać silną niechęć do pacjentów
z tej samej grupy wiekowej.
19.2.3. ZASTOSOWANIE I OGRANICZENIA TERAPII PSYCHODYNAMICZNEJ
Terapia psychodynamiczna, w zależności od kontraktu terapeutycznego uwarunkowa

nego w znacznym stopniu charakterem zaburzeń, może przybierać różne formy i mieć
różny czas trwania. Najczęściej terapia psychodynamiczna ma formę cotygodniowych,
50-minutowych spotkań indywidualnych (a w przypadku terapii psychoanalitycznej -
codziennych, z wyjątkiem weekendów i świąt). Czas trwania całej terapii może być róż
ny: terapia określana jako krótkoterminowa trwa zwykle około pół roku (od 12 do 40
cotygodniowych sesji), natomiast terapia długoterminowa może trwać wiele lat. (Długi
czas trwania terapii jest podnoszony przez krytyków jako wyraz nieekonomiczności tej
formy terapii).
Zwolennicy terapii psychodynamicznej określają wskazania do stosowania tej metody

szeroko, poczynając od zaburzeń emocjonalnych, poprzez zaburzenia nawyków i popę
dów aż do zaburzeń psychotycznych. W odniesieniu do tych ostatnich niekwestionowany
jest jednak fakt, że pacjent psychotyczny wymaga terapii kompleksowej, z zasadniczą
rolą farmakoterapii. Badania i metaanalizy skuteczności podejścia psychodynamiczne-
go, choć dalekie od jednoznaczności, wskazują na efektywność tej metody [Prochaska
i Norcross, 2006].
19.2.4. TERAPIA PSYCHODYNAMICZNA: PODSUMOWANIE
Podejście psychodynamiczne ma najdłuższą, bo wywodzącą się jeszcze z przełomu XIX

i XX wieku tradycję. Jego specyficzne cechy to odwołanie się do freudowskiej wizji czło
wieka, koncentracja na zjawiskach intrapsychicznych, w szczególności nieświadomych,
oraz uznawanie relacji między pacjentem a psychoterapeutą za kluczową dla sukcesu
terapeutycznego. Współcześnie spotkać można wielu krytyków podejścia psychoanali
tycznego i psychodynamicznego, którzy za filozofem nauki Karlem Popperem zwracają
uwagę na niefalsyfikowalność (niemożność udowodnienia jej ewentualnej fałszywości)
teorii opartych na freudyzmie. Zwolennicy poglądów Zygmunta Freuda i jego uczniów
bronią swej teorii, zauważając, że niefalsyfikowalność nie musi oznaczać fałszywości.
Jednocześnie warto podkreślić, że pojęcia kluczowe dla teorii i praktyki psychoana

litycznej, takie jak id, ego czy superego, nieświadomość, kompleks Edypa, libido czy
przeniesienie, spotyka się w wielu innych szkołach terapeutycznych, choć opisane są
nieco innym językiem. Na przykład popularna w Polsce analiza transakcyjna Erica
Berne’a jest swego rodzaju twórczym rozwinięciem modelu strukturalnego, zapropo
nowanego przez Freuda, a zaadaptowanego do rozumienia relacji interpersonalnych.
583
Nie budzi też wątpliwości żywa i inspirująca obecność psychoanalizy we współczesnej

kulturze, czego najbardziej jaskrawym wyrazem jest surrealizm w literaturze, m alar
stwie czy filmie.
19.3. P O D E JŚ C I E P O Z N A W C Z O - B E H A W IO R A L N E
19.3.1. ZAŁOŻENIA TEORETYCZNE PODEJŚCIA

POZNAWCZO-BEHAWIORALNEGO
Podejście to opiera się na dwóch teoriach psychologicznych: behawioryzmie i kognity-

wizmie.
Behawioryzm, zwłaszcza w fazie wstępnej swego rozwoju, pozostając w silnej opozycji

do koncepcji Freuda, wychodzi z założenia, że zachowania nieprzystosowawcze oraz
brak lub niedobór zachowań pożądanych mają swoje źródło w doświadczeniach jed
nostki, a do zmiany zachowania może dojść drogą uczenia się. Behawioryści krytykowali
psychoanalizę m.in. za brak podstaw empirycznych. Podstawą dziś użytecznych metod
behawioralnych stała się naukowa obserwacja zachowań zwierząt i ludzi oraz teoria
uczenia się.
Prosty, by nie rzec upraszczający, model, redukujący obserwację do wymiaru S-R

(stimulus-reaction, bodziec-reakcja), abstrahował od wpływu myśli i uczuć na zacho
wanie człowieka, aby po latach doczekać się pogłębienia i uszczegółowienia. Oto na
przełomie lat 50. i 60. XX wieku pojawiły się koncepcje, które, odwołując się do ludz
kiego zachowania (a nie - nieświadomości), jednocześnie uwzględniały to, co rygory
styczni metodologicznie behawioryści uznawali za niedostępne empirycznej obserwa
cji i określali jako „czarną skrzynkę", czyli ludzki umysł. Zgodnie z teorią konstruktu
osobistego, autorstwa amerykańskiego psychologa George’a Kelly’ego (1905-1967),
świat może być dla nas zrozumiały dzięki temu, że budujemy system - „konstrukt" -
interpretacji naszych doświadczeń osobistych. (Na przykład możemy zbudować w so
bie przekonanie, że bliskość z drugim człowiekiem jest zagrażająca i taki konstrukt
będzie nam organizował nasze doświadczenie przy każdej próbie zbliżenia ze strony
innej osoby). Z kolei Albert Ellis (1913-2007), kanadyjski psycholog i psychoterapeuta,
po okresie zainteresowania psychoanalizą stał się jej krytykiem i sformułował model
terapii racjonalno-emotywnej behawioralnej (REBT - rational emotive behaviour thera
py). W akronimie ABC zawiera się jego rozumienie związku między osobowością a za
chowaniem. Wydarzenie (activating event) prowadzi do konsekwencji (consequences),
a między tymi dwoma ogniwami znajdują się przekonania (beliefs), jako swego rodza
ju zmienna pośrednicząca. Zdaniem Ellisa człowiek preferuje działania racjonalne, do
zachowań irracjonalnych zaś, powodujących zaburzenia, dochodzi wtedy, gdy są one
58Ą
19.3. PODEJŚCIE POZNAWCZO-BEHAWIORALNE
oparte na irracjonalnych przesłankach (iB). Na przykład jeśli student uważa, że niezda

rne egzaminu to niedająca się z niczym porównać życiowa katastrofa, to na zbliżający
się egzamin może zareagować zamiarem rezygnacji ze zdawania lub objawami roz
stroju układu pokarmowego. Terapia zajmuje się odkrywaniem tych nieracjonalnych
przekonań, które mogą prowadzić do negatywnych emocji i zaburzeń. W ten sposób
pojawiły się podstawy poznawczego modelu psychopatologii oraz teorii poznawczej,
rozwijanej przez Aarona Becka (ur. 1921), amerykańskiego psychiatrę, a początkowo
także psychoanalityka.
Podejście poznawcze oparte jest na założeniu, że „wspólną cechą wielu problemów

emocjonalnych - a także zaburzeń psychicznych, takich jak depresje, zaburzenia lęko
we, zaburzenia odżywiania - jest występowanie charakterystycznych elementów: myśli
automatycznych, schematów i zniekształceń poznawczych, które pośredniczą w utrwa
laniu się specyficznych emocji i wpływają na zachowanie1’ [Popiel i Pragłowska, 2008].
Na przykład osoba depresyjna patrzy na siebie przez schemat „jestem do niczego”
i zniekształca poznawczo ewentualne sukcesy (gdy coś się jej uda, skwituje to słowami
„trafiło się ślepej kurze ziarno” ).
Założenia podejścia behawioralnego różnią się pod pewnymi względami od perspekty

w y poznawczej (np. podejście poznawcze uznaje, że zachowania nie da się opisać jedynie
w terminach zewnętrznych przejawów). Mimo to obecnie w praktyce często dochodzi
do integracji obu tych kierunków i terapii w ramach modelu poznawczo-behawioral-
nego. Termin „terapia poznawczo-behawioralna” (CBT - cognitive behavioural therapy)
obejmuje wiele modeli terapeutycznych, a ich wspólnym mianownikiem jest założe
nie, że problemy emocjonalne i zaburzenia psychiczne mogą mieć swoje źródło w tych
osobistych doświadczeniach i wydarzeniach, które ulegają zniekształceniom poznaw
czym, a następnie są podtrzymywane przez błędne wzorce myślenia i zachowania
[Scott i Beck, 2008]. Na przykład ktoś nieśmiały będzie unikał spotkań z innymi ludźmi,
a w ten sposób narastająca izolacja będzie nasilała jego nieśmiałość. Według terapeutów
poznawczo-behawioralnych błędne koło fałszywych interpretacji osłabia możliwości
pacjenta radzenia sobie z problemem czy objawem, a zmiany nastroju i nieadekwatne
wzorce zachowań nasilają dysfunkcję (objaw, problem). Innymi słowy, procesy uczenia
się determinują zachowania, nabywanie oraz utrwalanie sposobów rozumienia siebie
i świata otaczającego.
19.3.2. METODY TERAPII POZNAWCZO-BEHAWIORALNEJ
Terapeutyczne interwencje są specyficzne dla określonych zaburzeń lub problemów

i wynikają z badań empirycznych oraz naukowej teorii. Niezależnie jednak od nauko
wych podstaw teoretycznych, każdy pacjent jest traktowany odrębnie, a proponowana
metoda terapii jest elastycznie dostosowywana do pacjenta i jego potrzeb. Sama relacja
585
między terapeutą a pacjentem zakłada współpracę i aktywny udział pacjenta w tw o

rzeniu planu terapeutycznego. Współpraca między terapeutą a pacjentem wymaga
od terapeuty umiejętności trafnego wprowadzania interwencji (odpowiednia technika
w odpowiednim czasie). Jakkolwiek celem zmiany jest problem bieżący, w trakcie te
rapii, aby zrozumieć kontekst pojawienia się u pacjenta objawu (problemu), terapeuci
wraz z pacjentem analizują przeszłe wydarzenia. W podejściu poznawczo-behawioral-
nym wyraźny jest element edukacyjny.
Do zmiany w zachowaniu pacjenta dochodzi dzięki zmianie poznawczej: pacjent za

czyna inaczej rozumieć problem i to, jak doszło do dysfunkcjonalnych przekonań oraz
jak te przekonania wpływały na zachowania pacjenta. Pacjent uczy się rozumieć swoje
objawy, leżący u ich podstaw swój styl myślenia i uczy się, jak reagować na pojawiający
się problem. Do ulgi objawowej dochodzi drogą aktywnego uczenia się. Istota zmiany
polega na tym, że pacjent zaczyna inaczej reagować na te bodźce, które uprzednio
wywoływały u niego zachowania dysfunkcjonalne. Techniki behawioralne dotyczą tego,
jak działać (jak sobie radzić), a jednocześnie zawierają informacje na temat procesu
poznawczego. Terapia jest zorientowana na realistyczne cele, na poszukiwanie strategii
radzenia sobie oraz rozwiązywanie problemów. Uczenie się tych strategii pozwala
pacjentowi „wyposażyć się” w sposoby radzenia sobie z przyszłymi stresorami i jest
zarazem metodą zapobiegania nawrotom objawów.
Terapia przebiega etapami. Na przykład u pacjenta, który do terapii zgłosił się z po
wodu napadów paniki, w pierwszym etapie terapeuta dokonuje diagnozy klinicznej,
ocenia stopień zaangażowania pacjenta w terapię oraz opracowuje listę przekonań
i zniekształceń poznawczych leżących u podstaw zaburzenia. Edukuje pacjenta o za
leżności między myślami, emocjami i objawami oraz daje zadania domowe, polegające
na opisywaniu napadów paniki z uwzględnieniem błędnych interpretacji objawów so
matycznych. W następnym etapie dochodzi do interwencji nastawionych na zmniej
szenie intensywności lub wyeliminowanie kluczowych problemów. Dochodzi m.in. do
szczegółowej analizy ostatniego napadu paniki, pracy z podstawowymi przekonaniami
za pomocą technik behawioralnych, psychoedukacji na temat zachowań zabezpiecza
jących (czyli takich, które polegają na unikaniu zagrożenia, najczęściej przez ucieczkę).
W ramach pracy osobistej terapeuta proponuje pacjentowi eksperymenty polegające na
ekspozycji na bodziec lękorodny z zaniechaniem zachowań zabezpieczających. Zada
niem pacjenta jest też prowadzenie zapisów napadów lęku z podawaniem racjonalnych
interpretacji. W trzecim, ostatnim etapie ma miejsce m.in. praca z pozostałymi dys
funkcjonalnymi przekonaniami, eksperymenty z ekspozycją na bodźce oraz prowoko
wanie objawów [Popiel, Pragłowska, 2008].
Każda sesja terapeutyczna ma swoją strukturę: zwykle zaczyna się od uzgodnienia pla
nu, następnie terapeuta i pacjent omawiają, co udało się, a co się nie udało w ramach
586
19.3. PODEJŚCIE POZNAWCZO-BEHAWIORALNE
minionego zadania domowego, by w końcu przystąpić do omawiania kolejnego tematu.

Spotkanie kończy się wspólną rozmową na temat danej sesji i ustaleniem następnych
zadań domowych. Terapia ma charakter krótkoterminowy - odbywa się od około 8 sesji
w przypadku lęku panicznego do około 25 sesji w przypadku przewlekłej depresji [Scott
i Beck, 2008].
19.3.3. ZASTOSOWANIE MODELU POZNAWCZO-BEHAWIORALNEGO
Model poznawczo-behawioralny znalazł zastosowanie w terapii wielu zespołów psy

chopatologicznych. W leczeniu zespołu depresyjnego wychodzi się z założenia, że oso
ba narażona na depresję w dzieciństwie rozwija dysfunkcjonalne przekonania, których
wspólnym mianownikiem jest poczucie bezradności i bycia osobą niekochaną [Beck,
1995]- Przekonania te mogą pozostawać ukryte, aby po wielu latach, pod wpływem ja
kiegoś wydarzenia, a zwłaszcza problemów w relacji interpersonalnej, stać się podłożem
depresji. Negatywne myślenie o sobie, świecie i przyszłości stanowi część obrazu depre
syjnego, a zarazem współtworzy błędne koło przez prowokowanie do takich zachowań
i takich przeżyć, które nasilając błędne, „osłabiające” przekonania, nasilają depresję.
W szczególności negatywne mniemanie o sobie staje się swego rodzaju samospełniają-
cą przepowiednią, gdyż nie pozwala wprowadzić we własny portret tych doświadczeń,
które pozwalałyby zakwestionować ten stereotyp. (Takie rozumienie depresji nie ozna
cza kwestionowania czynników biologicznych jako leżących u podstaw depresji, pozwa
la jednak skierować terapię przeciwko wspomnianemu błędnemu kołu jako czynnikowi
podtrzymującemu patologię). Terapia będzie zatem polegać na konceptualizacji po
znawczej, określeniu negatywnych przekonań i wydarzeń, które doprowadziły do owego
negatywnego autoportretu, oraz na wyjaśnieniu, jak doszło do pojawienia się i utrwale
nia objawów. Identyfikacji tych destruktywnych przekonań towarzyszyć mogą techni
ki behawioralne zmierzające do poprawy aktywności i nastroju. Jednocześnie pacjenta
zachęca się do tego, aby między sesjami terapeutycznymi podważał swą negatywną
samoocenę. Metodą wzmocnienia tej zmiany są interwencje poznawcze i eksperymenty
behawioralne zmierzające do modyfikacji dysfunkcjonalnych przekonań.
W przypadku zaburzeń lękowych terapeuci poznawczy koncentrują się na tych przeko

naniach pacjenta, które predysponują go do „wyławiania” zagrożeń, do katastroficznych
interpretacji niejednoznacznych bodźców i do niedoceniania możliwości poradzenia so
bie z niepokojącą sytuacją (takich jak umiejętne unikanie zagrożenia, sięganie po w ła
sne zasoby czy pomoc innych). Na przykład objawy wegetatywne towarzyszące lękowi
mogą zostać zinterpretowane przez pacjenta jak zapowiedź zawału serca. W takich sy
tuacjach zamiast kolejny raz posyłać pacjenta na badania, które miałyby mu udowodnić
nieadekwatność jego obaw, użyteczniejsza jest zmiana kognitywna, w ramach której
udaje się zakwestionować fałszywe automatyczne myśli o treści katastroficznej. Także
58?
w przypadku lęku społecznego istotne jest zakwestionowanie w ramach terapii prze

konania pacjenta o negatywnej ocenie ze strony innych oraz dostrzeżenie pozytywnych
informacji zwrotnych.
Terapia poznawczo - behawioralna znajduje ponadto szerokie zastosowanie w leczeniu

zespołu stresu pourazowego (PTSD). Terapia zajmuje się systematycznym kwestiono
waniem destruktywnych myśli i osłabiającego przekonania np. o własnej bezradności
wobec niespodziewanych wydarzeń w przyszłości.
Podejście poznawczo-behawioralne ma także znaczenie w terapii schizofrenii. Nie pre

tendując do tworzenia modelu genezy zaburzeń, podejście to jest wysoce przydatne
w psychoterapii osób chorujących na tę psychozę oraz ich rodzin, którym proponuje się
psychoedukację. Interwencje poznawczo-behawioralne mają różny charakter, a liczba
i intensywność spotkań terapeutycznych są zawsze dostosowane do stanu pacjenta,
a w szczególności do fazy leczenia. Wśród stałych elementów takiej interwencji wym ie
nia się pracę nad tzw. strategią radzenia sobie, modyfikowanie urojeniowych przekonań
i urojeniowych interpretacji halucynacji słuchowych oraz identyfikację stresorów jako
czynników ryzyka nawrotu. Ten rodzaj terapii wymaga dobrej, opartej na współpra
cy i zaufaniu relacji pacjenta z psychoterapeutą, a także zaangażowania w krytyczną
refleksję nad fałszywymi przekonaniami. Jednocześnie ze strony terapeuty niezbędna
jest uważność, aby sesje terapeutyczne nie prowadziły do zbytniego wzbudzenia em o
cjonalnego, które byłoby ryzykowne dla pacjenta [Scott i Beck, 2008]. Taka terapia ma
szczególną wartość dla pacjentów gotowych do refleksji nad doświadczanymi objawami
psychotycznymi i w ramach leczenia kompleksowego skutecznie uzupełnia farm ako
terapię.
W leczeniu fobii znajduje zastosowanie specjalna technika określana jako systema

tyczna desensytyzacja (odczulanie). Polega ona na stopniowej ekspozycji pacjenta na
działanie bodźców lękorodnych przy wprowadzeniu go w stan emocjonalnego wycisze
nia (np. drogą rozluźnienia mięśni). Pacjent po nabyciu umiejętności relaksacji jest w y
stawiany na działanie stopniowo coraz silniejszych bodźców lękowych (np. w przypadku
agorafobii - stopniowe oddalanie się od domu).
19.3.4. EFEKTYWNOŚĆ I OGRANICZENIA MODELU

POZNAWCZO-BEHAWIORALNEGO
Podejście poznawczo-behawioralne odróżnia się od innych modeli terapeutycznych

szczególnie dobrym empirycznym wykazaniem swej skuteczności, co w pewnym stop
niu związane jest z łatwiejszą niż w innych podejściach operacjonalizacją procesu tera
pii. Metaanalizy weryfikujące efektywność wskazują na wysoką skuteczność tego m o
delu, np. w leczeniu depresji nawracającej, depresji u młodzieży, zaburzeń lękowych
588
19.4. PODEJŚCIE HUMANISTYCZNO-EGZYSTENCJALNE
uogólnionych, napadów paniki, fobii społecznej oraz PTSD [Popiel i Pragłowska, 2008].
Terapia poznawczo-behawioralna ma także pozytywny wpływ na wyniki leczenia jako
uzupełnienie farmakoterapii, np. w przypadku schizofrenii czy bulimii [Scott i Beck,
2008]. Przy tak szeroko wykazanej efektywności tej metody (a raczej, biorąc pod uwagę
różnorodność technik - tych metod) niejednoznaczne pozostają dane dotyczące dłu
gotrwałości dobrych wyników. W znacznym stopniu jest to związane z faktem, że w ie
loletnie badania longitudinalne w odniesieniu do oceny efektywności psychoterapii są
niezwykle trudne do przeprowadzenia, m.in. ze względu na olbrzymią liczbę zmiennych
pośredniczących.
19.3.5. MODEL POZNAWCZO-BEHAWIORALNY: PODSUMOWANIE
Terapia poznawczo-behawioralna jest metodą o najlepiej spośród wszystkich szkół psy

choterapeutycznych udokumentowanej skuteczności i pozostaje w obszarze medycy
ny opartej na dowodach (EBM - evidence based medicine). Jednocześnie, wbrew m nie
maniom sceptyków i krytyków tej metody, jest to podejście wymagające starannego
wyszkolenia i interpersonalnych umiejętności terapeuty, niezbędnych przy budowaniu
i utrzymaniu przymierza terapeutycznego. Już sama konieczność dbania o związek te
rapeutyczny wskazuje, że model poznawczo-behawioralny opiera się także na wielu
uniwersalnych czynnikach terapeutycznych. Wśród nich szczególnie ważne miejsce zaj
muje dostarczanie pacjentowi wyjaśnienia jego przeżyć psychicznych.
Pod pojęciem terapii humanistyczno-egzystencjalnej kryje się wiele szkół terapeutycz

nych o różnych tradycjach i odwołujących się do różnych metod postępowania. Chociaż
korzenie głównych twórców tego podejścia były psychoanalityczne, do freudyzmu, po
dobnie jak do behawioryzmu, pozostawali oni w otwartej opozycji, dlatego niekiedy byli
określani jako „trzecia siła w psychoterapii” . Za ich wspólny mianownik można uznać to,
że kładą akcent na osobowy wymiar ludzkiego istnienia, a w terapii podejmują dylematy
z tym związane. Korzeni tego podejścia można się doszukiwać w dziełach filozofów, ta
kich jak Soren Kierkegaard, Martin Heidegger, Martin Bub erjean Paul Sartre i Paul Tillich.
19.4.1. TERAPIA EGZYSTENCJALNA
Terapia egzystencjalna za punkt wyjścia przyjmuje następujące filozoficzne tezy antro

pologiczne:
1. Człowiek ma dar samoświadomości.
2. Człowiek ma wolność wyboru i za swoje wybory ponosi odpowiedzialność.
589
3. Człowiek szuka własnej tożsamości, także w relacji z innymi osobami.

4. Człowiek szuka sensu i celu swego życia.
5. Lęk, który przeżywa człowiek, może być źródłem jego rozwoju.
6. Świadomość śmierci jest częścią ludzkiej kondycji [Corey, 2005].
Istotą terapii jest pogłębienie samoświadomości osoby zgłaszającej się po pomoc.

Dzieje się to przez refleksję nad osobistą wolnością i odpowiedzialnościąoraz konfron
tację z egzystencjalnym - dotąd unikanym - lękiem. Terapeuta dostosowuje metody
do osoby pacjenta, sięgając po nie bez dbania o techniki i puryzm doktrynalny. Wśród
terapeutów tej orientacji szczególne zasługi położył Victor Franki (1905-1997), psy
chiatra i psychoterapeuta austriacki, więzień obozu koncentracyjnego w Auschwitz,
który oparł swoje podejście terapeutyczne, zwane logoterapią, na idei szukania sensu
istnienia.
Twórcze rozwinięcie psychoanalizy przez przełamanie deterministycznej wizji czło

wieka znajdujemy także u innego współczesnego czołowego przedstawiciela psy
choterapii egzystencjalnej, Irvina D. Yaloma [2008], który wprost odwołując się do
freudyzmu, zastępuje algorytm „popęd-lęk-mechanizm obronny” algorytmem
„świadomość ostatecznej tro ski-lę k-m e ch an izm obronny”. Lęk i jego nieprzy-
stosowawcze skutki są reakcją na troski ostateczne. Owymi ostatecznymi troskami
są, według Yaloma, śmierć, wolność, izolacja oraz brak sensu, a terapia to refleksja
i konfrontacja z tymi wyzwaniami ludzkiej egzystencji. Należy podkreślić, że Yalom
nie redukuje całej problematyki pacjenta do czterech wymienionych wyżej trosk osta
tecznych, lecz odwrotnie: głęboką pracę terapeutyczną o orientacji psychodynamicz-
nej wzbogaca o aspekt egzystencjalny.
Krytycy terapii egzystencjalnej zarzucają temu podejściu niejasność i górnolotność idei

oraz słabą weryfikowalność empiryczną. Istotną siłą tego podejścia jest akcentowanie
podmiotowego wymiaru osoby pozostającej w terapii oraz wrażliwość na egzystencjalne
problemy człowieka, nieredukowalne do mechanizmów psychologicznych.
19.4.2. TERAPIA GESTALT
Innym ważnych nurtem wśród szkół humanistyczno-egzystencjalnych jest terapia Ge

stalt, której teoria i praktyka to dzieło Fredericka Perlsa (1893-1970). Nazwa tej szkoły
odwołuje się do teorii postaci, zgodnie z którą naszemu doświadczaniu świata nada
wane jest znaczenie poprzez tworzenie figury, postaci (gestalt) wyłanianej z tła. Zacho
wanie człowieka „tu i teraz” zależy właśnie od tego, jak przebiega ten proces (ile jest
figur w polu jednocześnie, jakie figury pozostają niedokończone z przeszłości, w których
miejscach proces jest blokowany itd.) i jest funkcją samoregulacji przez kontakt z oto
czeniem.
590
Gestaltyści w swoim spojrzeniu na człowieka dystansują się od kategorii choroby i pa

tologii, koncentrując się na perspektywie osobistego doświadczenia i rozwoju. Słowa -
-klucze tego podejścia to m.in.:
♦ holizm (wskazujący na złożoność, wzajemną relacyjność oraz zmienność w czasie
zjawisk dziejących się w psychice człowieka);
♦ samoaktualizacja (skłonność do realizacji własnego potencjału);
♦ świadomość (doświadczanie siebie, w szczególności doświadczanie przez zmysły);
♦ dialog (doświadczanie drugiej osoby z jej wyjątkowością, potencjalnością i wrażli
wością);
♦ uzdrawianie (w którym terapeutyczne spotkanie Ja-Ty oparte jest na głębokim re
spektowaniu inności drugiego).
Perls i jego uczniowie opisali „neurotyczne mechanizmy” , które mogą - jeśli występują
w sposób sztywny i stały - zaburzyć prawidłową relację z otoczeniem.
Są to m.in. następujące mechanizmy:

♦ introjekcja (jakaś idea czy postawa zostaje przyjęta bez procesu asymilacji, bezre
fleksyjnie);
♦ retrofleksja („przekierunkowanie” energii ku sobie, np. agresji, która mogłaby być
adekwatnie i bezpiecznie skierowana na zewnątrz);
♦ konfluencja (stan, w którym niejasne pozostają granice między daną osobą a innymi
osobami i środowiskiem; dochodzi do wymieszania myśli, przekonań, uczuć);
♦ defleksja (stan, w którym dana osoba uchyla się od kontaktów ze środowiskiem,
a granice między daną osobą a środowiskiem pozostają słabe i niewyraźne); z po
wodu procesu defleksji problemy mogą pozostawać w umyśle jako „sprawa niedo
kończona” , co blokuje energię i zdrowe funkcjonowanie, mogąc - w skrajnych przy
padkach - prowadzić do zaburzeń w funkcjonowaniu jednostki [Ellis i Smith, 2006].
Terapia polega na „wygładzaniu” , „usprawnianiu" procesu formowania się relacji

figura-tło. Wśród procedur terapeutycznych gestaltyści często stosują tzw. ekspe
rymenty terapeutyczne, co wiąże się z przekonaniem, że symbolizacja werbalna nie
jest, ich zdaniem, jedynym sposobem kontaktu człowieka ze światem i z samym sobą
i że poza językiem istnieją również inne narzędzia uzyskiwania wglądu. Eksperymenty
każdorazowo są projektowane przez terapeutę, który reaguje na treść wnoszoną przez
klienta. Mogą mieć na celu uwyraźnienie konfliktu wewnętrznego i przyjmować formę
np. przywołania głębokiego przeżycia z dzieciństwa poprzez odegranie sceny z rodzica
mi, albo odegranie pozawerbalne dwóch konfliktowych aspektów psychiki. Odkrywanie
przez klienta nieznanych mu aspektów własnej osoby może inspirować do rozwoju i po
konania sztywnych, dysfunkcjonalnych mechanizmów.
Wiele innych metod (takich jak np. ugłośnienie dialogu wewnętrznego czy konfron
tacja z własnymi emocjami) służy pogłębieniu samorozumienia i kontaktu z innymi.
591
Na przykład mężczyzna pracujący zawodowo od świtu do nocy, niemający - w swoim

przekonaniu - czasu na satysfakcjonujące życie rodzinne, jest proszony o udział w sce
nie, w której dochodzi do wymiany czułości między nim a jego dziećmi. Trudności, jakich
w takiej sytuacji zazna, poruszenie uczuciowe, pojawiające się przy tej okazji przebłyski
wspomnień z dzieciństwa, mogą się stać dla tej osoby ważnym materiałem do następ
nych spotkań terapeutycznych i odkrywania własnych urazów i zranień z dzieciństwa,
a następnie wprowadzania zmian w swoje bieżące relacje.
Terapia Gestalt odwołuje się do całościowej, antyredukcjonistycznej wizji człowieka,

charakteryzuje się kreatywnością terapeuty i klienta, skupia się na poszerzaniu per
spektyw i niedyrektywnym pogłębianiu świadomości klienta. W odróżnieniu od po
wściągliwej postawy terapeuty psychodynamicznego i eksperckich możliwości tera
peuty poznawczo-behawioralnego psychoterapeuta gestaltowski akcentuje znaczenie
bezpośredniości i otwartości w relacji między sobą a klientem. Siła przeżycia emocjo
nalnego płynącego z „tu i teraz” sprawia, że nieraz w krótkim czasie możliwe jest do
tarcie do głębokich nierozwiązanych problemów z przeszłości, będących źródłem bie
żących zaburzeń intrapsychicznych i interpersonalnych. Terapia Gestalt jest użyteczna
dla osób w większym stopniu zorientowanych na rozwój i poprawę funkcjonowania niż
na usuwanie objawów, co nie oznacza jej nieskuteczności w terapii zaburzeń emocjo
nalnych. Badania wskazują [Prochaska, Norcross, 2006], że terapie oparte na koncepcji
Gestalt są najbardziej skuteczne wobec pacjentów wykazujących słaby opór i nadprze-
ciętnie socjalizowanych.
19.4.3. PSYCHOTERAPIA SKONCENTROWANA NA OSOBIE:

PODEJŚCIE CARLA ROGERSA
Carl Rogers (1902-1987) uchodzi za pioniera „podejścia skoncentrowanego na osobie” .

Oryginalnym wkładem podejścia rogeriańskiego jest model psychoterapii skrajnie nie-
dyrektywnej oraz refleksja nad cechami terapeuty warunkującymi sukces w terapii.
Podejście skoncentrowane na osobie jest swego rodzaju manifestem optymizmu i uf

ności w możliwości rozwoju i samorealizacji. Rogers uważał, że sednem terapii są cechy
osobiste terapeuty oraz jakość relacji między klientem a terapeutą. (Pojęcie „klient"
ma akcentować podmiotowość osoby pozostającej w terapii oraz dystans do katego
rii „pacjent” , kojarzonej z modelem medycznym, w którym pacjent pasywnie „poddaje
się terapii” ). Terapeuta powinien być szczery, akceptujący, troszczący się i empatyczny
[Rogers, 2002, oryg. ang. 1961]. Terapeuta nie jest autorytetem, nie podpiera się teorią,
ma za zadanie skupiać się na „tu i teraz" klienta. Taka postawa terapeuty czyni klienta
bardziej otwartym, co ma prowadzić do wolności i samorealizacji. Motorem zmiany te
rapeutycznej jest potencjał i odpowiedzialność klienta oraz szczególna, z zasady głębo
ka i konstruktywna relacja pomiędzy klientem a terapeutą. Celem terapii jest uzyskanie
592
19.5. PODEJŚCIE SYSTEMOWE
przez klienta głębszej niezależności i integracji. Krytycy tego podejścia wskazują, że

metoda ta ma wiele ograniczeń i że jest efektywna np. w grupach samorozwojowych
lub jako forma interwencji kryzysowej, natomiast jest zbyt prosta, by nie rzec naiwna,
tam gdzie poziom patologii jednostki jest głębszy [Corey, 2005]. Sam Rogers był go
rącym zwolennikiem empirycznej weryfikacji efektywności psychoterapii. Badania nad
„triadą Rogersa” (em patia-autentyczność-akceptacja) wykazały, że są to ważne,
chociaż ani konieczne, ani wystarczające warunki sukcesu terapeutycznego. Sama psy
choterapia skoncentrowana na osobie okazała się użyteczna wobec klientów z lekkimi
zaburzeniami. Badania porównawcze wskazują na większą skuteczność niż efekt pla
cebo, lecz mniejszą skuteczność niż można uzyskać np. przez interwencje poznawcze
czy behawioralne. Jednocześnie wielu teoretyków podkreśla wpływ, jaki osoba Carla
Rogersa oraz jego postulaty dotyczące pożądanych cech terapeuty wywierają na kolejne
pokolenia psychoterapeutów.
19.4.4. PODEJŚCIE HUMANISTYCZNO-EGZYSTENCJALNE: PODSUMOWANIE
Różnorodne nurty opisane jako podejście humanistyczno-egzystencjalne wnoszą do

psychoterapii istotne wartości, które w innych szkołach często pozostają na drugim
planie. Akcentowanie podmiotowości osoby zgłaszającej się po pomoc, dostrzeganie
egzystencjalnego wymiaru ludzkiego istnienia bez mechanicystycznej redukcji oraz
wrażliwość na cechy osobowe terapeuty - to silne strony terapii humanistyczno-
-egzystencjalnej, warte uwagi także w ramach innych modeli terapeutycznych. Słabą
stroną tego podejścia jest niska skuteczność wobec głębokich zaburzeń psychicznych
oraz nie zawsze przekonujące wyniki badań empirycznych weryfikujących efektyw
ność terapii.
19.5. PO D EJŚC IE SYSTEMOWE
19.5.1. ZAŁOŻENIA TEORETYCZNE PODEJŚCIA SYSTEMOWEGO
jakkolwiek perspektywa systemowa ma zastosowanie przy konceptualizacji procesów

indywidualnych i może być wykorzystana także w psychoterapii indywidualnej, poniżej
zostanie przedstawione podejście systemowe jedynie w odniesieniu do terapii rodzin,
jako obszaru, w którym zjawiska systemowe są szczególnie istotne, a terapeuci rodzinni
bazują na ogólnej teorii systemów.
Ogólną teorię systemów (OTS) opracował w latach 40. XX wieku, w reakcji na postę
pujący w nauce redukcjonizm, Ludwig von Bertalanffy (1901-1972), austriacki biolog
i filozof [wyd. poi. von Bertalanffy, 1984]. OTS umożliwia całościowe ujęcie rzeczywi
stości, zakłada istnienie piętrowej struktury systemów od struktur subatomowych po
593
systemy społeczne (sub- i suprasystemy pozostają we wzajemnej zależności). Twór

cze rozwinięcie tej teorii w medycynie to dzieło psychiatry z Uniwersytetu w Rochester
(USA), Georga Engela (1913-1999), którego model biopsychospołeczny [Engel, 1977]
jest obecnie powszechnie przyjmowany jako holistyczne spojrzenie na człowieka w jego
zdrowiu i chorobie.
Dla terapii rodzin ważnym źródłem inspiracji okazały się także badania i obserwacje
kliniczne ze strony psychoanalityków i socjologów. Wśród nich poczesne miejsce zajmu
je Gregory Bateson (1904-1980), brytyjski antropolog, który ze względu na rozległość
refleksji badawczej i wprowadzenie podstawowych pojęć dotyczących systemowego ro
zumienia rodziny [Bateson, 1972] jest dla terapeutów systemowych nieomal tym, kim
dla psychoanalityków Zygmunt Freud.
Dla psychoterapeutów system „rodzina” stał się obiektem zainteresowania z począt

kiem lat 50. XX wieku, gdy okazało się, że psychopatologia jednostki w znacznym
stopniu zależy od kontekstu, w którym żyje, a głębsze zrozumienie zjawisk intrapsy-
chicznych, opisywanych np. przez teorie psychodynamiczne, wymaga także zrozumie
nia obszaru interpersonalnego, w szczególności zaś procesów dziejących się w rodzinie.
Terapeuci systemowi traktują procesy intrapsychiczne, biologiczne i kulturowe (a więc
na różnych piętrach „drabiny systemów” ) jako współzależne i nie mniej ważne niż to,
co się dzieje w rodzinie. W praktyce terapeuci rodzinni skupiają się na relacjach między
członkami rodziny, a w sesjach terapeutycznych uczestniczyć może, w zależności od
rozpoznanego problemu, cała rodzina lub jeden z podsystemów (np. diada małżeńska
lub inny podsystem rodzinny).
Koncentracja na systemie jako na „zbiorze elementów, będącym czymś więcej niż ich
prostą sumą” oznacza analizę rodziny pod kątem właściwości tego systemu. Teoretycy
rodziny zwracają uwagę m.in. na następujące zjawiska:
♦ rodzinna morfostaza (rozumiana jako skłonność rodziny do utrzymywania relatyw
nej stałości systemu rodzinnego);
♦ rodzinna morfogeneza (zdolność rodziny do wprowadzania zmian);
♦ cyrkularność (zjawisko sprzężeń zwrotnych w relacjach rodzinnych, np. błędne koło
między ojcem, coraz bardziej nieakceptującym syna, a synem, coraz bardziej skłon
nym do buntu wobec ojca);
♦ triangulacja (skłonność do redukowania napięć między rodzicami przez włączanie
dziecka do konfliktu, np. bezpośrednie napięcie między małżonkami słabnie, gdy
muszą się zająć szkolnymi problemami ich kilkunastoletniego dziecka);
♦ fuzja emocjonalna między członkami rodziny (np. tak silny związek między ro
dzicem a dzieckiem, że trudno wskazać granice między emocjami jednej i drugiej
osoby);
594
♦ struktura i komunikacja w rodzinie (tzw. rodzinne strategie, czyli powtarzające się

pętle zachowań z udziałem wielu członków rodziny);
♦ niedokończona żałoba w rodzinie („zamrażająca” nieraz na wiele lat rozwój psy
choseksualny pozostających przy życiu członków rodziny);
♦ lojalność rodzinna (gdy źródłem postępowania są nieuświadomione wzorce ro
dzinne, a nie potrzeby własne i innych członków rodziny) [Namysłowska, 2000].
19.5.2. METODY TERAPII W PODEJŚCIU SYSTEMOWYM
Metody terapeutyczne charakteryzują się znaczną różnorodnością, a w ramach podej

ścia systemowego różne szkoły koncentrują się na innych zjawiskach i procesach ro
dzinnych. Mimo to można mówić o pewnych podstawowych zasadach, którymi kierują
się terapeuci systemowi w pracy z rodziną.
Terapeuta powinien zachowywać neutralność wobec poszczególnych jej członków. Jest

to trudne, nieomal utopijne zadanie, gdyż każdy z członków rodziny pozostającej w kry
zysie czy konflikcie może mieć tendencję do przeciągania terapeuty na swoją stronę.
Aby zminimalizować ryzyko stronniczości, terapeuci rodzinni często pracują w parze.
W przypadku terapii małżeńskiej praca w koterapii jest szczególnie wskazana, podobnie
jak to, aby byli to terapeuci obojga płci.
Zasadnicze dla rozumienia zjawisk rodzinnych jest przyjęcie cyrkularnej perspektywy.

Oznacza to, że terapeuta na relacje w rodzinie patrzy (i w obecności rodziny je opisuje),
odwołując się do tzw. przyczynowości kolistej. Na przykład w konflikcie między parą
małżonków dostrzega nie tylko zjawisko wycofywania się z relacji biernego partnera
pod wpływem aktywnej partnerki, ale także wzrost aktywności partnerki pod wpływem
bierności partnera. Namysł nad sprzężeniami zwrotnymi w rodzinie pozwala terapeucie
skupić się na relacjach, sprzężeniach, różnicach i przez to - niezależnie od nacisków
ze strony rodziny - zaniechać oceny, kto jest winien, a kto skrzywdzony. (Taka neu
tralność ma swoje oczywiste ograniczenia, np. w przypadku występowania w rodzinie
przemocy czy innego rodzaju przestępstw).
Analiza sprzężeń między zachowaniami w rodzinie umożliwia formułowanie hipotez

cyrkularnych, a więc takich, które pozwalają opisać tzw. pętle rodzinne. W przy
padku rodziny dysfunkcjonalnej elementem takiej pętli jest także „zachowanie
objawowe” , np. w przypadku choroby somatycznej częścią rodzinnej homeostazy
może być atak astmy u dziecka. (Dzięki objawom somatycznym dziecka może do
chodzić do doraźnego osłabienia konfliktu między rodzicami i w ten sposób ob
jaw bez udziału świadomości członków rodziny staje się „potrzebny systemowi” ).
Powstanie hipotezy cyrkularnej pozwala terapeutom razem z członkami rodziny
dociekać, co by się złego stało, gdyby nie było objawów, oraz co by się musiało
595
stać, aby korzyści, które rodzina uzyskuje dzięki objawom, uzyskać innym, mniej
kosztownym sposobem.
Tak formułowane tezy brzmią dość paradoksalnie i rzeczywiście terapeuci systemowi

nieraz odwołują się w swojej pracy właśnie do tzw. paradoksu terapeutycznego. Polega
on na próbie wprowadzenia do systemu rodzinnego takiego zadania albo takiego nowe
go spojrzenia na sytuację, aby zachwiać dotychczasową homeostazą, która utrzymuje
w „tańcu rodzinnym" jej członków, pozbawionych dotąd dobrego wpływu na sytuację.
Na przykład tytułem eksperymentu terapeuta może zalecić małżonkom pozostającym
w destruktywnym i agresywnym konflikcie, aby kłócili się (i to koniecznie), ale tylko wdni
parzyste i to dokładnie między 20:00 a 21:15. W ten sposób para dostaje pośrednio infor
mację, że kłótnia od nich zależy i że do nich należy sprawstwo. Takie „zadanie domowe”
jest więc dyrektywnym zakwestionowaniem dotychczasowej „mapy rodzinnej” i powo
duje w ostatecznym efekcie przejęcie przez rodzinę kontroli nad sytuacją. Nie oznacza to
jednak, że terapeuta ma nie uwzględniać rodzinnej perspektywy i formułując swoje hi
potezy, ma prawo lekceważyć przeżycia rodziny. Przeciwnie, jedną z podstawowych zasad
współpracy z rodziną jest reguła optymalnej różnicy, czyli dbałość o to, aby interwencje
terapeuty nie były zbyt podobne do tego, co rodzina już wie (bo byłoby to jałowe i nudne),
a zarazem dbałość o to, aby różnica nie była zbyt duża (bo to grozi zerwaniem dialogu,
jako coś zbyt dziwnego lub zagrażającego tożsamości uczestników rozmowy terapeu
tycznej) [Andersen, 1990]. Jest to zresztą zasada uniwersalna, użyteczna w wielu kon
tekstach, także w sytuacji leczenia somatycznego. Na przykład jeśliby terapeuta zinter
pretował bóle głowy, jakich doznaje pacjent po każdej rozmowie ze swoim przełożonym,
jako „konwersyjne objawy, mające u podłoża nierozwiązany kompleks Edypa” , byłoby to
zbyt dziwaczne dla pacjenta, aby mógł to przyjąć. Jeśliby zaś zaczął rozmawiać o trudnych
emocjach, wyrażających się niekiedy w reakcjach somatycznych, mogłoby to otworzyć
sensowną rozmowę na temat przeżyć i konfliktów pacjenta.
Ważnym wyznacznikiem postępowania terapeutycznego jest faza życia rodzinnego.

Na ogół do kryzysu dochodzi na granicy fazy. Na przykład rodzina radziła sobie bez
kolizyjnie, gdy matka opiekowała się kilkuletnim dzieckiem, a ojciec chodził do pra
cy i zabezpieczał rodzinę materialnie. Jednak gdy dziecko poszło do szkoły, a matka
zamierzała wrócić do pracy, pojawił się konflikt między nią a jej mężem, dla którego
powrót żony do pracy oznaczałby zagrożenie dla tradycyjnie pojmowanej roli męskiej.
Napięcie w rodzinie często powstaje także w tzw. fazie opuszczanego gniazda, kiedy to
odchodzenie z domu syna lub córki może stanowić źródło napięcia, zwłaszcza dla po
zostających w stanie „emocjonalnego rozwodu” rodziców.
Z innych metod często stosowanych w terapii rodzin warto wspomnieć o eksternaliza-

cji, technice, która może być użyteczna także w terapii indywidualnej, a w szczególności
w budowaniu przymierza terapeutycznego. Eksternalizacja jest swego rodzaju zabie
596
giem językowym, polegającym na takim sformułowaniu i opisie problemu, aby ten pro
blem (choroba lub objaw) znalazł się niejako na zewnątrz pacjenta i wszystkich człon
ków rodziny [White, 2007]. Na przykład można mówić o pacjentce chorującej na bulimię
jako o bulimiczce, można jednak opisać sytuację inaczej, metaforycznie: rodzina składa
się z rodziców, córki i bulimii. Niejako spersonifikowany i „umieszczony na zewnątrz”
problem staje się przedmiotem dialogów terapeutycznych, w których bez atakowania
osoby pacjentki można dyskutować nad rolą bulimii oraz nad tym, jak ona zwodzi ro
dzinę i jakie skonstruowała pułapki na poszczególne osoby w rodzinie. Łatwiej wówczas
o wspólne z pacjentką przymierze przeciwko „pozornej i podstępnej przyjaciółce” ,jaką
jest bulimia. Warto zauważyć, że podobna eksternalizacja może być użyteczna w długo
terminowej terapii schizofrenii, gdy celem związku terapeutycznego może być, uzgod
nione drogą negocjacji, wspólne opracowanie strategii przeciwko nawrotowi objawów.
Otwiera to możliwości rozmów terapeutycznych, które byłyby niemożliwe przy trakto
waniu objawów jako znajdujących się „w ” pacjencie.
Szczególnym rodzajem terapii rodzinnej, niekiedy traktowanej w podręcznikach i szko

leniach jako forma odrębna, jest terapia par, skuteczna zwłaszcza w pokonywaniu kry
zysów małżeńskich. Najczęściej spotykanym obrazem konfliktu małżeńskiego jest swo
isty „taniec krzywdo-winy” , w którym partnerzy wzajemnie stawiają sobie zarzuty, nie
zauważając, że poczucie krzywdy każdego z nich płynie nie tyle z bezpośredniej relacji
między partnerami, ile z nierozwiązanych problemów z dzieciństwa. W tej sytuacji praca
terapeutyczna może polegać na odnajdywaniu tych wątków w przeszłości i wprowadza
niu nowych sposobów rozumienia się nawzajem i komunikacji.
W terapii rodzin i par spotkanie terapeutyczne trwa zwykle godzinę do półtorej, spo
tkania odbywają się co 2-4 tygodnie (ów odstęp czasu jest potrzebny do powstania
nowych konstruktywnych sprzężeń w rodzinie). Jeśli terapia ma charakter jedynie
interwencji lub jeśli proste metody terapeutyczne prowadzą do zmiany, która ulega
wzmocnieniu w ramach pozytywnych sprzężeń zwrotnych, cała terapia może składać
się z kilku spotkań. W przypadku głębokich konfliktów może być potrzebnych kilkana
ście spotkań, uzupełnianych o równolegle prowadzone przez innych terapeutów terapie
indywidualne.
19.5.3. TERAPIA INSPIROWANA SPOŁECZNYM KONSTRUKCJONIZMEM
Na przełomie XX i XXI wieku dzięki inspiracji płynącej z postmodernistycznego nurtu

w psychologii i socjologii współczesnej zwanego konstrukcjonizmem społecznym w te
rapii rodzin pojawiło się wiele nowatorskich idei.
Według konstrukcjonistów to, co zwykle uważamy za obiektywną wiedzę powstałą

w trakcie jej wielowiekowego rozwoju, nie opisuje w istocie prawdy obiektywnej, lecz
597
jest jedynie społecznym konstruktem, uwarunkowanym kulturowo, ekonomiczne i po

litycznie. (Biologicznymi uwarunkowaniami poznania zajmuje się konstruktywizm,
a wiodącym w tym obszarze badaczem jest chilijski biolog i filozof, Humberto Matura-
na). Teorie naukowe w tym kontekście nie docierają do prawdy, a jedynie „organizują
językowo” rzeczywistość. Przykładem mogą tu być wcześniej opisane teorie, będące
podstawą różnych podejść psychoterapeutycznych. W ten sposób teoria może - para
doksalnie - zasłaniać rzeczywistość; np. opis pacjenta w teorii psychodynamicznej lub
systemowej może być w swojej istocie ilustracją tych teorii, a nie dotarciem do jed y
nej w swoim rodzaju subiektywnej rzeczywistości tego pacjenta. Skłania to, zwłaszcza
w obszarze nauk humanistycznych, do postawy sceptycyzmu wobec istniejących teo
rii i traktowania „prawd” zawartych w tych teoriach jedynie jako kolejnych możliwych
wersji opisu rzeczywistości.
Zdaniem terapeutów inspirowanych społecznym konstrukcjonizmem nieufność wobec

zastanej wiedzy wyrażać się ma u psychoterapeuty postawą aktywnego nie-w iedze-
nia (not-knowing stance) [Anderson i Gerhart, 2007], a więc takim stanem zacieka
wienia, który nakazuje ostrożność wobec istniejących teorii, będących w swojej istocie
uprzedzeniami (bo są w umyśle obecne przed doświadczeniem spotkania i rozmowy
z pacjentem). Już bowiem na samym początku pierwszej sesji, a nawet przed jej roz
poczęciem umysł psychoterapeuty dysponuje hipotezami, swoistymi „miniteoriami” na
temat konkretnego pacjenta i konkretnego problemu, a powstają one nie dzięki dotar
ciu do „prawdy obiektywnej” , lecz w zależności od tego, w co wierzymy, jakie mamy w y
kształcenie, jakiego języka używamy, jaki mamy danego dnia nastrój, a nawet w zależ
ności od naszej płci. (Perspektywa feministyczna i tzw. gender studies pomogły obnażyć
uprzedzenia, na jakie jesteśmy skazani przez sam fakt bycia mężczyzną lub kobietą).
Teza o braku jednej obiektywnej prawdy okazała się szczególnie użyteczna przy reflek
sji nad systemem rodzinnym, w którym każdy członek rodziny ma swoją subiektywną
„prawdę” . Pokonanie kryzysu nie polega na udowodnieniu komuś, że ma rację lub jej nie
ma, lecz na znalezieniu takiej wersji, która okaże się użyteczna (niekoniecznie „praw
dziwa” ) dla wszystkich. W tym kontekście zmienia się rola psychoterapeuty: nie ma już
on powodów, aby uważać się za eksperta od systemu rodzinnego, zwłaszcza że szybkie
zmiany obyczajowe, społeczne, technologiczne, życie w „płynnej rzeczywistości” , jak to
określa współczesny socjolog i filozof Zygmunt Bauman [Bauman, 2005], skazuje te
rapeutę pretendującego do roli eksperta na porażkę. Z tej perspektywy, w której trud
no o „twardą” wiedzę, kluczowa staje się pomoc rodzinie w dotarciu do takiego opisu
problemu, który pozwoli członkom rodziny wybrnąć z impasu. A więc efektywność
terapeuty będzie zależeć od jego umiejętności uczestniczenia w dialogu. Częścią tej
umiejętności jest wrażliwość terapeuty na język, ponieważ - zdaniem konstrukcjoni-
stów - język organizuje, a nawet tworzy rzeczywistość. Teza ta na pierwszy rzut oka
pozostaje w jaskrawej sprzeczności ze zdrowym rozsądkiem, zgodnie z którym świat
598
jest dostępny naszemu doświadczeniu, a badanie go pozwala dotrzeć do obiektywnej

prawdy. Tymczasem refleksja nad problemami, z jakimi zgłaszają się ludzie na psycho
terapię, prowadzi do wniosku, że klucz do ich rozwiązania tkwi w języku, czyli w tym,
jak zostanie dany problem opisany. Te same zjawiska można bowiem opisać w sposób,
który podtrzymuje impas, i w sposób, który pozwala znaleźć rozwiązanie. Na przykład
konflikt między małżonkami widziany jako spór o to, kto jest skrzywdzony, a kto w in
ny, będzie prowadził do nierozwiązywalnego impasu. Natomiast jeśli rozmowy będą
wspólnym dociekaniem, jak przeszłość partnerów uczyniła ich wrażliwymi na odrzuce
nie emocjonalne, powstanie szansa na szukanie nowego sposobu porozumiewania się.
W tej sytuacji terapeuta ma za zadanie dbać o taką dynamikę rozmowy, aby była ona dla
jej uczestnikówtwórcza, aby odkrywała nowe sposoby opisania problemu/objawu (patrz
uwagi o eskternalizacji), nowe możliwości, nowe rozumienie sytuacji. Nie jest to, mimo
zewnętrznych podobieństw, postawa rogeriańska, gdyż terapeuta nie pozostaje bier
ny i ma za zadanie dzielić się swoimi hipotezami, refleksjami, obserwacjami. Z drugiej
strony nie jest ekspertem, a do własnych przemyśleń przyjmuje postawę irrewerencji
[Cecchin, 1994], czyli umiejętność autosceptycyzmu i lekceważenia własnych hipotez.
Jednym z nurtów terapii rodzin opartej na społecznym konstrukcjonizmie jest tzw. tera
pia narracyjna, której twórcą był australijski terapeuta rodzinny, Michael W hite (1948-
-2008). Inspiracją dla tej formy terapii jest teza psychologów ze szkoły narracyjnej, zgod
nie z którą o sobie i innych nie myślimy w kategoriach wskaźników, profili osobowości czy
innych pozornie porównywalnych czynników, lecz w formie opowieści, narracji. Owe nar
racje są zarazem konstrukcjami, poprzez które postrzegamy kolejne fakty i wydarzenia.
Na przykład jeśli ktoś w dzieciństwie uznał, że jest nieudacznikiem lub pechowcem, jego
rama narracyjna będzie mu cenzurować i nie dopuszczać do świadomości tych wszystkich
wydarzeń, które mogłyby te założenia zakwestionować. W ten sposób osoba taka jest
skazana (przez swoją ramę narracyjną, powstałą prawdopodobnie w pierwszych latach
życia) na stałe negatywne myślenie o sobie, co z kolei generuje liczne problemy emocjo
nalne i trudności interpersonalne. Praca psychoterapeutyczna (indywidualna, z rodziną
lub diadą małżeńską) z kimś, kto pozostaje „w niewoli” destruktywnej narracji, polega na
dekonstrukcji takiej opowieści i budowaniu nowej, konstruktywnej i użytecznej.
19.5.4. EFEKTYWNOŚĆ PODEJŚCIA SYSTEMOWEGO
Metaanalizy sprawdzające efektywność terapii rodzin (odrębnie lub jako część programu
kompleksowego) wskazują na jej skuteczność w odniesieniu do problemów dotyczących
dziecka, takich jak nadużycie i zaniedbanie wychowawcze, ADHD, nadużywanie leków,
problemy emocjonalne (zaburzenia lękowe i depresyjne), zaburzenia odżywiania (anorek
sja, bulimia, otyłość) oraz problemy somatyczne (moczenienocne, encopresis, nawraca
jące bóle brzucha, niepoddająca się kontroli astma i cukrzyca) [Carr, 2009a]. Metaanalizy
599
wykazały efektywność tej formy psychoterapii także w odniesieniu do problemów osób

dorosłych (odrębnie lub jako część programu kompleksowego) w przypadkach terapii
stresu relacyjnego, problemów psychoseksualnych, przemocy w rodzinie, zaburzeń lę
kowych, zaburzeń depresyjnych, w chorobie alkoholowej, schizofrenii oraz w reakcjach
dezadaptacji w rodzinie wobec przewlekłej choroby somatycznej [Carr, 2009b].
19.5.5. PODEJŚCIE SYSTEMOWE: PODSUMOWANIE
Terapia systemowa wyrosła z nadziei na skuteczną terapię schizofrenii przez ingeren

cję w system rodzinny. Z czasem się okazało, że pomoc rodzinie pacjenta chorującego
psychicznie jest potrzebna i może być efektywna, lecz powinna mieć charakter bardziej
psychoedukacyjny i opierać się na metodach poznawczo-behawioralnych. Terapia sys
temowa natomiast wykazała swoją przydatność zwłaszcza tam, gdzie istota problemu
leży w relacjach interpersonalnych, oraz tam, gdzie problem wprawdzie dotyczy jed
nostki, lecz system rodzinny podtrzymuje go przez swoją dysfunkcję. W takich sytu
acjach terapia rodziny może się okazać wręcz metodą z wyboru. Istotą tego podejścia
jest koncentracja na procesach interpersonalnych, a celem - szukanie takiego opisu
problemu i takich zmian, które przywracają członkom rodziny poczucie konstruktyw
nego wpływu na ich życie.
19.6. PO D EJŚC IE INTEGRACYJNE
19.6.1. UNIWERSALNE CZYNNIKI TERAPEUTYCZNE
Przedstawione podejścia terapeutyczne różnią się w wielu szczegółach dotyczących sa

mej teorii, a zwłaszcza metod terapeutycznych. Jednocześnie jednak nawet pobieżny
ich przegląd wskazuje na wiele podobieństw, często ukrytych pod różnymi terminami,
które tylko częściowo są swoiste dla danego podejścia [Czabała, 2014]. Na przykład tam,
gdzie w terapii narracyjnej mówimy o ramie narracyjnej, tam w podejściu poznawczym
opisujemy wzorce poznawcze, w terapii Gestalt - wzorce spostrzeżeniowe, a w podej
ściu psychodynamicznym - wydarzenia wczesnodziecięce kształtujące osobowość.
Nasuwa to podejrzenie, że o efektywności psychoterapii nie tyle decydują określona

teoria czy specyficzne techniki terapeutyczne, ile pewne czynniki wspólne, zjawiska
uniwersalne. Przedstawiciele takiego poglądu często są zwolennikami podejścia inte
grującego, a więc łączącego walory, pozornie odległych od siebie, a nawet sprzecz
nych metod. Wielu autorów podkreśla (odwołując się także do badań empirycznych), że
czynnikiem decydującym jest tu relacja interpersonalna między pacjentem a terapeutą.
Znaczenie związku terapeutycznego w różnych podejściach jest akcentowane w różnym
stopniu: w podejściu behawioralnym w mniejszym stopniu, w podejściach psychody-
600
19.6. PODEJŚCIE INTEGRACYJNE
namicznym i konstrukcjonistycznym w stopniu wyraźnym, według Carla Rogersa zaś

osoba terapeuty jest dla skuteczności psychoterapii wręcz kluczowa. Niezależnie od
przyjętego modelu terapii istotny jest szacunek psychoterapeuty do pacjenta. Narzuca
się w tym miejscu pytanie, do jakiego stopnia te czynniki ważne dla relacji terapeu
tycznej, nie tylko psychoterapeutycznej, lecz dotyczącej całej medycyny - są doceniane
i uwzględniane w codziennej rutynie lekarskiej.
Inne uniwersalne czynniki wpływające na skuteczność psychoterapii, a obecne w więk

szości szkół, to m.in.: potwierdzana przez terapeutę nadzieja i oczekiwanie pacjenta na
dobrą zmianę; schemat poznawczy, pozwalający pacjentowi zrozumieć i objąć intelek
tualnie jego objawy i problemy; możliwość przyjęcia przez pacjenta - w ramach pro
cesu identyfikacji - pozytywnych postaw prezentowanych przez terapeutę; możliwość
podejmowania w bezpiecznym miejscu (bo „pod parasolem procesu terapeutycznego” )
nowych, subiektywnie ryzykownych zmian życiowych; poszerzenie spojrzenia pacjenta
na problemy i dostrzeżenie potencjalnych nowych rozwiązań [Waldinger, 1997]. Do tej
listy można także dodać takie zjawiska, jak wzmocnienie pacjenta, jego emocjonalne
odreagowanie, kształcenie nowych umiejętności oraz interpretacje ze strony terapeuty.
19.6.2. MODELE INTEGRACYJNE
Integracja wielu szkół psychoterapeutycznych jest niełatwa, m.in. ze względu na trud

ność sformułowania jednej, powszechnie obowiązującej teorii. W praktyce wąska grupa
psychoterapeutów stosuje podejście monistyczne (ścisłe przestrzeganie jednego w y
branego modelu), a większość terapeutów jest skłonna do łączenia różnych modeli i do
realizowania podejścia eklektycznego, w ramach którego stosowane są różne metody.
Na szczególną uwagę zasługują te podejścia, które nie są prostym eklektyzmem, lecz

odwołują się do spójnej koncepcji, np. praktyczna aplikacja teorii więzi łączy perspekty
wę intrapsychiczną z interpersonalną [Józefik i Iniewicz, 2008].
Sam dobór odpowiedniej metody uzależniony jest od charakteru problemu, z jakim bo
ryka się pacjent, od kontekstu instytucjonalnego oraz od preferencji terapeuty, którego
wykształcenie rzadko kiedy jest w pełni wszechstronne i obejmuje wszystkie szkoły
terapeutyczne. To sprawia, że kluczowym wymogiem etycznym terapeuty jest świado
mość ograniczeń stosowanej przez niego metody.
19.6.3. TERAPIA PODTRZYMUJĄCA
Metodą, która zasługuje na dodatkową uwagę, a która w znacznym stopniu jest w swojej
istocie próbą integrowania wielu perspektyw, jest tzw. terapia podtrzymująca (supportive
psychotherapy). Jest to metoda o niejednolitych podstawach teoretycznych, odwołująca
601
się bardziej do praktycznego celu niż do spójnej koncepcji zdrowia i choroby. Jest często
stosowana zwłaszcza wtedy, gdy korzystne jest, aby terapeuta występował z pozycji eks
perta. Wówczas daje on rady, tłumaczy, uspokaja, dodaje otuchy, przywraca poczucie bez
pieczeństwa, udziela emocjonalnych wzmocnień. Pacjent otrzymuje wsparcie, wskazówki,
pochwały, pomoc w odzyskaniu integracji psychicznej. Terapia podtrzymująca często jest
elementem leczenia kompleksowego, np. w długoterminowej terapii osób chorujących na
schizofrenię. W czasie spotkań terapeuta monitoruje stan psychiczny, w razie potrzeby
(jeśli jest lekarzem) omawia zmianę dawek leków, analizuje z pacjentem jego problemy
bieżące, wzmacnia poczucie realności. Podstawą relacji lekarz-pacjent pozostaje przy
mierze terapeutyczne, nastawione bardziej na teraźniejszość i przyszłość niż na analizę
przeszłych uwarunkowań bieżących problemów. Słabą stroną terapii podtrzymującej jest
utrzymywanie pacjenta przez terapeutę w emocjonalnej zależności, niepozwalającej na
rozwój indywidualny pacjenta lub ten rozwój utrudniającej. Z drugiej strony związek te
rapeutyczny oparty na zależności jest w niektórych przypadkach, np. terapii przewlekłej
schizofrenii, podstawą długotrwałej remisji [Kaplan i Sadock, 2007].
19.7. RÓŻNE FORMY PSYCHOTERAPII
19.7.1. PSYCHOTERAPIA INDYWIDUALNA
Wśród licznych form psychoterapii podstawową jest psychoterapia indywidualna. (Jej

zasady zostały przedstawione przy opisie poszczególnych modeli terapeutycznych).
W psychoterapii indywidualnej kluczowy jest związek terapeutyczny, rozumiany w różny
- w zależności od szkoły terapeutycznej - sposób. Czas trwania terapii indywidualnej
może być różny: od kilku tygodni (interwencja kryzysowa), kilku miesięcy (krótkoterm i
nowa terapia psychodynamiczna) do nawet kilku lat (terapia psychoanalityczna). Stan
pacjenta może wymagać, aby terapia miała charakter ciągły (wieloletnia terapia pod
trzymująca w ramach kompleksowego leczenia schizofrenii lub choroby afektywnej).
Częstość spotkań jest rozmaita: od codziennych (w psychoanalizie), poprzez spotka
nia cotygodniowe (w większości szkól terapeutycznych), po spotkania co kilka tygodni
(w terapii podtrzymującej). Spotkanie zwykle trwa 45-50 minut, w terapiach podtrzy
mujących niekiedy krócej.
19.7.2. PSYCHOTERAPIA GRUPOWA
Jest to metoda o wielu pozytywnych efektach terapeutycznych, trudnych do uzyskania

w ramach spotkań indywidualnych, a ponadto ekonomiczna ze względu na jednocze
sny udział wielu pacjentów. W spotkaniach grupowych uczestniczy zwykle od kilku do
kilkunastu członków grupy (optymalnie: około dziesięciu) oraz jeden lub dwóch tera
602
197. RÓŻNE FORMY PSYCHOTERAPII
peutów. Istotne jest poczucie tożsamości grupowej, a jednocześnie każdy członek grupy
realizuje swoje indywidualne cele i potrzeby. W psychoterapii grupowej cele zależą od
koncepcji teoretycznych. Na przykład w grupach psychodynamicznych celem jest głęb
sze zrozumienie siebie i swoich konfliktów intrapsychicznych oraz uzyskanie korektyw
nego doświadczenia emocjonalnego, a w grupach o nastawieniu behawioralnym celem
może być trening społecznych umiejętności. Możliwość przedstawienia swoich proble
mów i uzyskania informacji zwrotnej buduje poczucie, że nie jest się samym ze swoim
problemem czy objawem (/ am not alone phenomenon). Wielość interakcji w grupie, do
świadczenie dawania i brania oraz wzajemna życzliwość nasilają efekt terapeutyczny.
Jednocześnie oprócz wsparcia mogą się pojawiać konflikty, konfrontacje z realnością,
rywalizacja i napięcia, które konstruktywnie rozwiązane stanowią punkt wyjścia dla
nowych możliwości interpersonalnych. Członkowie grupy uzyskują wiele różnorodnych
opinii, refleksji, uwag, pomysłów na rozwiązanie problemu. Grupa ma swoją dynamikę,
od fazy zależności, poprzez fazę buntu do fazy współpracy, co poniekąd przypomina
fazy rozwoju osobistego od dziecka po dorosłość. Zadaniem terapeuty jest dbanie, aby
dynamika procesu grupowego służyła członkom grupy.
Cel, charakter, częstość i długość trwania spotkań grupowych zależą od założeń teo
retycznych, kontekstu instytucjonalnego i rodzaju zaburzeń pacjentów [Pawlik, 2008].
Grupy mogą być stacjonarne (np. na oddziale leczenia psychoz dla pacjentów hospitali
zowanych, kilka razy w tygodniu, nastawione na zwiększenie poczucia bezpieczeństwa,
wgląd w chorobę i pozytywne doświadczenia rówieśnicze), ambulatoryjne (np. w ośrod
ku leczenia nerwic, raz na tydzień przez kilka miesięcy, z celem spójnym z psychody-
namiczną orientacją zespołu terapeutycznego). Grupy mogą być zamknięte (gdy tera
pię jednocześnie podejmuje i jednocześnie kończy kilku do kilkunastu uczestników) lub
otwarte (gdy płynnie i stopniowo jedni członkowie grupy kończą terapię, a w ich miejsce
pojawiają się nowi uczestnicy). Grupy mogą być heterogeniczne lub homogeniczne pod
względem rozpoznania, wieku i płci.
19.7.3. TERAPIA RODZINNA, TERAPIA PAR
Ta forma terapii została szczegółowo przedstawiona przy omawianiu podejścia sys

temowego. W tym miejscu należy zaznaczyć, że terapia rodzin i par może być także
prowadzona w ramach modelu psychoanalitycznego, poznawczo-behawioralnego czy
terapii Gestalt.
19.7.4. PSYCHOEDUKACJA
Spotkania psychoedukacyjne (na ogół grupowe) są szczególną formą oddziaływania,

o podstawach teoretycznych zbliżonych do podejścia poznawczego, w których motyw
603
terapeutyczny połączony jest z motywem edukacyjnym. Forma ta okazała się szczegól

nie użyteczna w pomocy rodzinom pacjentów chorujących na schizofrenię. Cykl kilku
nastu grupowych spotkań psychoedukacyjnych może zredukować emocje dewastujące
krewnych pacjenta (zwłaszcza poczucie winy, lęk o przyszłość, bezradność) i dostarczyć
informacji, które pozwolą krewnym zrozumieć pacjenta i przyjąć wobec niego postawę
spokojnej życzliwości (bez krytyczności i nadmiernego uwikłania emocjonalnego). Uzy
skanie takiej postawy silnie pozytywnie koreluje z obniżeniem ryzyka nawrotu choroby
u pacjenta.
Psychoedukacja ma zastosowanie także w terapii innych zaburzeń, głównie w sytu

acjach, w których korzystne jest połączenie oddziaływania na emocje z dostarczeniem
wiedzy uczestnikowi spotkań, np. w chorobach afektywnych i zaburzeniach odżywiania.
19.7.5. INNE ODDZIAŁYWANIA PSYCHOTERAPEUTYCZNE
Psychodrama jest metodą psychoterapeutyczną opracowaną przez Jacoba Moreno,

w której terapia wykracza poza samą rozmowę terapeutyczną. Uczestnicy grupy od
grywają role, które tematycznie lub symbolicznie nawiązują do ich problemów bądź
problemów grupy. Odtwarzanie fantazji, marzeń sennych, konfliktów intrapsychicznych
i rodzinnych wzbogaca proces psychoterapeutyczny przez połączenie myślenia oraz
emocji z działaniem. Pozwala to głębiej zrozumieć i przepracować przyczyny zaburzeń.
Psychodrama bywa stosowana w wielu podejściach, w terapii psychodynamicznej, be
hawioralno-poznawczej i w modelu Gestalt.
Często uważa się, że istotą psychoterapii jest dialog i słowo. Tymczasem istnieje w ie
le technik i form psychoterapeutycznych, w których vehiculum procesu terapeutyczne
pozostaje pozawerbalne. Tak jest np. w przypadku muzykoterapii, której istotą jest
wykorzystywanie uspokajającej, rozluźniającej lub pobudzającej i aktywizującej funkcji
muzyki. Muzykoterapia może być stosowana indywidualnie lub grupowo, czynnie (ko
rzystanie z instrumentów) bądź biernie (słuchanie), jako metoda uzupełniająca w lecze
niu psychoz i zaburzeń emocjonalnych.
Arteterapia jest to metoda terapeutyczna często wykorzystywana w leczeniu kom

pleksowym, tam gdzie ważne są spontaniczna ekspresja emocji i kreatywne przetwo
rzenie przez pacjenta konfliktów. Zajęcia plastyczne, malarskie czy rzeźba często od
wołując się do twórczych możliwości pacjenta i wzmacniając je, pomagają w uzyskaniu
wglądu w trudności i problemy.
Społeczność lecznicza nie jest psychoterapią w ścisłym tego słowa znaczeniu, lecz
wymaga wzmianki ze względu na rolę, jaką odgrywa w kompleksowym leczeniu na od
działach dziennych lub stacjonarnych. Członkami społeczności są wszyscy członkowie
personelu leczącego oraz wszyscy pacjenci. Zasady społeczności terapeutycznej zakła
60Ą
19.8. ZAKOŃCZENIE
dają otwartość informacyjną między pacjentami a personelem, respektowanie potrzeb

i praw pacjenta, demokratyczny sposób współdecydowania o sprawach społeczności,
aktywny udział członków społeczności (pacjentów i personelu) w realizacji programu
leczniczego. Włączenie pacjentów w organizowanie i realizację zajęć w oddziale sprawia,
że są oni świadomymi uczestnikami programu terapeutycznego, a ryzyko negatywnych
następstw długotrwałej hospitalizacji jest zminimalizowane. Należy podkreślić, że zasa
dy społeczności terapeutycznej w niczym nie umniejszają odpowiedzialności personelu
terapeutycznego za program leczenia i bezpieczeństwo pacjentów.
19.8. ZAKOŃCZENIE
19.8.1. ETYCZNY WYMIAR PSYCHOTERAPII
Psychiatria, a zwłaszcza psychoterapia, jest obszarem szczególnie czułym na wymiar

etyczny. Można wręcz przyjąć, że psychoterapia tylko wtedy ma szanse być skuteczna,
gdy psychoterapeuta przestrzega norm etycznych. Normy postępowania są określone
w kodeksach. Na przykład zgodnie z Kodeksem Etycznym Psychoterapeuty członków
Sekcji Psychoterapii i Sekcji Terapii Rodzin Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego
obowiązują m.in. następujące zasady:
1. Zasada neutralności: „Terapeuta nie ma prawa wydawać ocen moralnych ani kierować
się zasadami ideologii politycznej. Psychoterapeuta ma obowiązek powstrzymać się
od działań wynikających z wszelkich uprzedzeń rasowych, religijnych, narodowościo
wych oraz z jego stosunku do płci, wieku i orientacji seksualnych pacjenta [...]. Tera
peuta nie może [...] narzucać własnego systemu wartości” .
2. Zasada poufności: „Terapeuta nie ma prawa bez zgody osoby uczestniczącej w tera
pii ujawniać samego faktu, że ktoś pozostaje w terapii ani udzielać informacji uzy
skanych w czasie terapii osobom niebiorącym udziału w terapii (innym terapeutom,
lekarzom, członkom rodziny, instytucjom). [...] Tajemnica terapii może być uchylona
jedynie wtedy, kiedy przemawia za tym dobro wyższe (np. w przypadku poważnego
zagrożenia życia lub zdrowia innych lub życia pacjenta) i tylko wobec osób lub insty
tucji do tego odpowiednich” .
3. Zasada konfliktu interesu: „Jeśli cele instytucji, w której zatrudniony jest terapeuta,
pozostają sprzeczne z interesem osoby leczonej, terapeuta powinien wybierać dobro
osoby leczonej, a jeśli nie jest to możliwe, powinien zawiesić kontrakt [...]” .
4. Zasada granicy zawodowej: „Nieetyczne jest nawiązywanie jakichkolwiek form bli
skości seksualnej z osobami pozostającymi w terapii [...]. Nie powinno się prowadzić
psychoterapii wobec osoby znajomej” .
Doceniając znaczenie kodeksów etycznych, należy pamiętać, że podstawową przesłanką

powinna być osobista wrażliwość etyczna psychoterapeuty.
605
19.8.2. PSYCHOTERAPIA W KONTEKŚCIE ZMIAN TECHNOLOGICZNYCH

I KULTUROWYCH
Psychoterapia jest dziedziną czerpiącą zarówno z nauk przyrodniczych, jak i huma

nistycznych. Chociaż jej zastosowanie nieraz wykracza poza psychiatrię, terapeuta
mi są głównie psychiatrzy i psycholodzy. Wyrazem związku między naukami ścisłymi
a psychoterapią jest fakt, że rozwój neuroscience otwiera przed psychoterapią nowe
możliwości monitorowania efektów terapii (np. badania nad modulacją systemu lim-
bicznego i niektórych regionów kory w powiązaniu z terapią poznawczo-behawio-
ralną [Scott i Beck, 2008]. Z drugiej strony psychoterapia pozostaje w znacznym
stopniu częścią kultury, a zmiany wzorców kulturowych i przemiany obyczajowe w y
wierają silny w p ływ na rozwój psychoterapii. Problemy niegdyś marginesowe stają
się pierwszoplanowe (kryzys rodziny, uzależnienie od substancji psychoaktywnych),
pojawiają się nowe populacje pacjentów (np. uzależnionych od komputera czy por
nografii). „Współczesny pacjent” , osoba korzystająca z poradników książkowych,
komputerowych wersji terapii poznawczo-behawioralnych, portali internetowych
oraz internetowych medycznych grup dyskusyjnych, jest dziś - znacznie bardziej niż
w poprzednich pokoleniach - świadomym partnerem lekarza i świadomym uczest
nikiem terapii. Dopóki dominował patriarchalny model medycyny, dopóty lekarz
pełnił rolę figury obdarzonej niekiedy wręcz magicznym autorytetem. Dziś pacjent
stawia przed psychiatrą i psychoterapeutą (oczywiście także przed lekarzem soma
tycznym) nowe wyzwania, a w szczególności konieczność respektowania przekonań
pacjenta i zadanie prowadzenia partnerskiej dyskusji na temat diagnozy i metod
postępowania leczniczego.
19.8.3. KOMU JAKA PSYCHOTERAPIA
Niejednorodność psychoterapii jest wyrazem wielokierunkowego, bynajmniej nie za

kończonego rozwoju metod psychoterapeutycznych. Rewolucja technologiczna i zmia
ny obyczajowe, których jesteśmy świadkami i uczestnikami na początku XXI wieku,
mają istotne znaczenie dla intelektualnej perspektywy psychoterapeutów: ścierają się
wpływy idei postmodernistycznych z wpływami nauk ścisłych i ich rygorem przyrodo-
znawczo pojmowanej naukowości i obiektywności.
Przegląd różnych modeli psychoterapeutycznych wskazuje, jak bardzo te podejścia się

różnią, a zarazem jak wiele mają ze sobą wspólnego. Skoro nie da się sformułować
jednej spójnej teorii, a metod rzetelnie zoperacjonalizować, tę różnorodność można by
traktować jako mankament. Z drugiej jednak strony odzwierciedla ona złożoność psy
chiki ludzkiej, jej zaburzeń i sposobów ich leczenia. Poszczególne podejścia akcentują
różne aspekty psychiki człowieka, dostrzegają różne możliwości uporania się z pro
blemami emocjonalnymi, wskazują na wielość możliwych perspektyw. Perspektywa
606
19.8. ZAKOŃCZENIE
psychodynamiczna uwrażliwia na nieświadome procesy intrapsychiczne, perspektywa

behawioralno-poznawcza wskazuje na możliwości wprowadzania pożądanych zmian
przez korekty kognitywne, perspektywa egzystencjalno-humanistyczna uczy pod
miotowego traktowania osoby zgłaszającej się na terapię, a perspektywa systemowa
podkreśla znaczenie procesów interpersonalnych. Pozwala to skorzystać z psychote
rapii osobom w różny sposób definiującym swe problemy, gotowym na różny sposób
pokonywać własne trudności i leczyć swoje objawy. Jedni lepiej się czują w pracy z te
rapeutą dyrektywnym, prowadzącym niczym przewodnik i ekspert przez kolejne fazy
terapii. Inni do usunięcia zaburzeń potrzebują głębokiego kontaktu terapeutycznego.
Jeszcze inni nie wybrną ze swoich życiowych problemów i kryzysów emocjonalnych bez
terapii rodzinnej.
Nie ma wątpliwości, że psychoterapia stanowi ważny element terapii w różnych zabu

rzeniach. Jest to metoda pierwszoplanowa np. w zaburzeniach nerwicowych, związanych
ze stresem i pod postacią somatyczną, w zaburzeniach osobowości, a w zaburzeniach
nastroju, zaburzeniach odżywiania się oraz w schizofrenii stanowi niezbędny składnik
leczenia kompleksowego. Wprawdzie trudno mówić o jednej obowiązującej doktrynie
czy algorytmie pozwalającym na jednoznaczne decyzje „co - komu - kiedy - ile’’, to
jednak obowiązuje zasada, że rodzaj i forma oddziaływania powinny być dostosowane
do rodzaju zaburzenia i fazy terapii.
Na pytanie, od kogo i czego ma zależeć wybór tej, a nie innej formy terapii, inspirującą
propozycję przedstawił fiński psychiatra, Yrjó O. Alanen [2000], który model komplek
sowej terapii schizofrenii określa jako „dostosowany do potrzeb pacjenta” (need-adop-
ted treatment). Podejście to jest twórczo rozwijane przez jego uczniów i zaowocowało
w krajach skandynawskich wypracowaniem modelu kompleksowego leczenia schizo
frenii (ODA - open dialogue approach), z akcentem położonym na terapię pozaszpital-
ną, ograniczanie, ale nie wycofanie farmakoterapii, oraz „detronizację" psychiatry z roli
eksperta. Zasada otwartego dialogu między wszystkimi członkami systemu terapeu
tycznego, a więc między pacjentem, członkami jego rodziny, psychiatrami, psychote
rapeutami, innymi osobami włączonymi w problem pacjenta, pozostając w klimacie
postmodernistycznej skłonności do niepewności i niejednoznaczności stanowi poważne
wyzwanie dla psychiatrii klasycznej opierającej się na autorytecie medycznym [Seikkula,
Arnkil, 2014].
O ile jednak idea kierowania się potrzebami pacjenta jest ważna w przypadku tera
pii kompleksowych, wymaganych np. w leczeniu schizofrenii, o tyle w odniesieniu do
psychoterapii zaburzeń emocjonalnych problem pozostaje nadal trudny do rozstrzy
gnięcia, a rzetelne badania porównawcze, które pozwoliłyby porównać wiele metod co
do ich skuteczności, dalekie są od ostatecznych ustaleń. Nie budzi więc wątpliwości
konieczność stałej empirycznej weryfikacji (przez badania ilościowe oraz jakościowe)
607
poszczególnych metod, także po to, aby rynku usług psychoterapeutycznych nie opa
nowali nieprofesjonaliści potrafiący swój „tow ar” zachwalić i - przy swej nieskuteczno
ści - uzależnić klienta emocjonalnie. Intensywny rozwój psychoterapii, coraz doskonal
sze narzędzia pozwalające monitorować przebieg procesu terapeutycznego oraz wymóg
empirycznej weryfikacji pozwalają oczekiwać, że pacjenci będą mieli do dyspozycji me
tody coraz skuteczniejsze i o sprawdzonej efektywności.
PIŚMIENNICTWO
i. Alanen Y.O. Schizofrenia. Jej potrzeby i le 13. Cioffi F. Freud i pseudonauka. Wydawnic
czenie dostosowane do potrzeb. Instytut two WAM, Kraków 2010.
Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2000. 14. Corey G. Teoria i praktyka poradnictwa
2. Aleksandrowicz J.W. Psychoterapia. Porad i psychoterapii. Wydawnictwo Zysk i S -ka ,
nik dla pacjentów. Wydawnictwo Uniwer Poznań 2005.
sytetu Jagiellońskiego, Kraków 2004. 15. Clarkson P., Mackewn J. Fritz Peris. Gdań
3. Andersen T. The reflecting team. Dialogues skie Wydawnictwo Psychologiczne. Gdańsk
and dialogues about the dialogues. Borg- 2008.
mann, Broadstairs 1990. 16. Cza bała J.C. Czynniki leczące w psychote
4. Anderson H. Dialogue: people creating rapii. Wyd. 4 zmienione. Wydawnictwo Na
meaning with each other and finding ways ukowe PWN, Warszawa 2014.
to go on. W: Anderson H., Gehart D. (red.). 17. Ellis M., Smith J.: Gestalt Therapy. W: Fel-
Collaborative therapy. Relationships and tham C , Horton I. (red.). The Sage hand
conversations that make a difference. Ro- book of counselling and psychotherapy.
utledge, New York 2 0 0 7 :3 3 -4 2 . Wyd. 2. Sage Publication, London 2006:
5. Bateson G. Steps to an ecology of mind: 2 8 5 -2 8 9 .
collected essays in anthropology, psychia 18. Engel G.L. The need for a new medical mo
try, evolution, and epistemology. Universi del: a challenge for biomedicine. Science.
ty Of Chicago Press, Chicago 1972. 1977; 1 9 6 :1 2 9 -1 3 6 .
6. Bauman Z. Płynne życie. Wydawnictwo Li 19. Józefik B., Iniewicz G. (red.). Koncepcja
terackie, Kraków 2005. przywiązania. Od teorii do praktyki klinicz
7. Beck J. Cognitive therapy: basics and nej. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagielloń
beyond. Guilford Press, New York 1995. skiego, Kraków 2008.
8. von Bertalanffy L. Ogólna teoria systemów. 20. Kaplan H.I., Sadock B.J. Synopsis of psy
PWN, Warszawa 1984. chiatry. Behavioral sciences/clinical psy
9. Bowl by J. Przywiązanie. Wydawnictwo Na chiatry. Wyd. 10. Wolters Kluwer - Lippin-
ukowe PWN, Warszawa 2007. cott Williams & Wilkins, Baltimore 2007.
10. Carr A. The effectiveness of family therapy 21. McWilliams N. Diagnoza psychoanalitycz
and systemic interventions for child-focu na. Gdańskie Wydawnictwo Psychologicz
sed problems. J. Fam. Ther. 2009; 3 1:3 -4 5 . ne, Gdańsk 2009.
11. Carr A. The effectiveness of family therapy 22. Moore B.E., Fine B.D. Słownik psychoana
and systemic interventions for adult-focu lizy. Klasyczne pojęcia. Nowe koncepcje.
sed problems. J. Fam. Ther. 2009; 4 6 -7 4 . Wydawnictwo Jacek Santorski & CO, War
12. Cecchin G., Lane G., Ray W. Irreverence: szawa 1996.
a strategy for therapists’ survival. Karnac 23. Namysłowska I. Terapia rodzin. Instytut
Books, London 1994. Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2000.
608
PIŚMIENNICTWO
24. Pawlik J. (red.).Psychoterapia analityczna. Essential psychiatry. Wyd. 4. Cambridge

Procesy i zjawiska grupowe. Wydawnictwo University Press, 2008: 6 3 6 -6 5 1.
Eneteia, Warszawa 2008. 29. Seikkula J., Arnkil T.E. Open dialogues and
25. Popiel A., Pragłowska E. Psychoterapia po- anticipations. Respecting otherness in the
znawczo-behawioralna. Teoria i prakty present moment. Juvenes Print - Finnish
ka. Wydawnictwo Paradygmat, Warszawa University Print Ltd., Tampere 2014.
2008. 30. Tyrer P. Personality disorder. W: Murray
26. Prochaska J.O., Norcross J.C. Systemy psy R.M., Kendler K.S.,McGuffin P., Wessely S.,
choterapeutyczne. Analiza transteoretycz- Castle D.J. (red.). Essential psychiatry.
na. Instytut Psychologii Zdrowia. Polskie Wyd. 4. Cambridge University Press, 2008:
Towarzystwo Psychologiczne, Warszawa 13 5 -14 6 .
2006. 31. Yalom I.D. Psychoterapia egzystencjalna.
27. Rogers C. O stawaniu się osobą: poglądy Instytut Psychologii Zdrowia, Warszawa
terapeuty na psychoterapię. Rebis, Poznań 2008.
2002. 32. Waldinger R.J. Psychiatry for medical stu
28. Scott J., Beck A.T. Cognitive behavioural dents. Wyd. 3. American Psychiatrie Press,
therapy. W: Murray R.M., Kendler K.S., Inc., Washington DC, 1997.
McGuffin P., Wessely S., Castle D.J. (red.). 33. White M. Maps of narrative practice. W.W.
Norton & Company, New York 2007.
ROZDZIAŁ 20
LECZENIE ŚRODOWISKOWE W PSYCHIATRII,

PRACA Z RODZINĄ I PSYCHOEDUKACJA
Maryla Sawicka
20.1. WPROWADZENIE
Środowiskowy model opieki nad osobami chorymi psychicznie nie stanowi jedynie spe
cyficznego sposobu organizacji leczenia, lecz jest często traktowany jako swoista filo
zofia pracy i pomagania osobom chorym psychicznie. Podkreśla się w niej, że oprócz
zadań czysto leczniczych istotne znaczenie mają takie kwestie, jak wolność, godność,
przestrzeganie praw człowieka, autonomia i zasoby pozytywne osób chorych psychicz
nie. W tych zadaniach na szczególną uwagę zasługuje cel polegający na wspomaganiu
funkcjonowania w społecznościach lokalnych, zapobieganiu stygmatyzacji i przełamy
waniu izolacji.
Psychiatria środowiskowa jest współcześnie traktowana jako najlepszy model opieki

psychiatrycznej. W swoich założeniach podkreśla, że najistotniejszym zadaniem lecze
nia jest dostarczanie takiej pomocy osobom chorym psychicznie, która jest dostępna
w pobliżu miejsca zamieszkania. Jest zorientowana na osobę pacjenta i oferuje wszech
stronne oddziaływania terapeutyczne realizowane w sposób elastycznie dostosowany
do potrzeb i możliwości beneficjentów.
Psychiatria środowiskowa (community psychiatry) jest definiowana jako system leczenia

i szeroko rozumiany system pomocy psychiatrycznej, skierowany do określonej spo
łeczności lokalnej oraz dostosowany do jej specyficznych potrzeb. W swoich założeniach
obejmuje całość zagadnień związanych ze stwarzaniem i optymalizowaniem warunków
do leczenia i rehabilitacji osób z zaburzeniami psychicznymi oraz przeprowadzeniem
działań mających na celu realizowanie profilaktyki zaburzeń psychicznych. Odbiorcami
tak rozumianych działań powinny być społeczności lokalne i terytorialne lub populacja
mieszkańców określonego rejonu administracyjnego bądź etnicznego, do których w spo
sób bezpośredni są one skierowane. W swoich założeniach psychiatria środowiskowa w y
korzystuje lokalnie działające systemy, instytucje i konkretnych ludzi, którzy stanowią
środowiskowe zasoby służące zdrowiu psychicznemu i zapobiegające jego patologizacji.
611
LECZENIE ŚRODOWISKOWE W PSYCHIATRII, PRACA Z RODZINĄ I PSYCHOEDUKACJA
Istotą psychiatrii środowiskowej jest postulat, aby postępowanie diagnostyczne, lecze

nie i rehabilitacja odbywały się w naturalnym środowisku pacjenta, tam, gdzie proces
chorobowy powstał i się rozwija.
Powstające w ramach psychiatrii środowiskowej programy leczenia odwołują się do teo

retycznego modelu niepełnosprawności Winga, uwzględniającego trzy poziomy niepeł
nosprawności spowodowane zaburzeniami psychicznymi [Wing, 1978]:
1. Deficyty pierwotne, bezpośrednio związane z przebiegiem choroby, które wynikają
z istnienia objawów chorobowych zaburzających funkcjonowanie. W przypadku schi
zofrenii są to objawy pozytywne i objawy negatywne.
2. Deficyty wtórne będące wynikiem negatywnych reakcji na jej przebieg ważnych osób
pochodzących ze środowiska pacjenta, w tym przede wszystkim rodziny, pracodaw
ców i przyjaciół. Te postawy sprzyjają obniżeniu samooceny i motywacji, brakowi
pewności siebie, stosowaniu nieskutecznych metod radzenia sobie. Deficytem są tu
także skrajne postawy przyjmowane przez pacjentów wobec swojej choroby i roko
wań. Pierwsza prowadzi do zaprzeczania istnieniu choroby, druga do przyjęcia roli
osoby niepełnosprawnej, rezygnującej z aktywnego kreowania swojego życia.
3. Ograniczenia zewnętrzne, tylko w pewnym stopniu związane z pojawieniem się cho
roby, jednak niewątpliwie stymulujące jej przebieg. Należą do nich: bezrobocie, bieda,
trudności rodzinne, złe warunki mieszkaniowe, brak sprawnie działającej sieci wspar
cia społecznego.
Pierwsze zalecenia praktyczne pokazujące znaczenie czynników społecznych w le

czeniu osób chorych psychicznie można znaleźć już w oświeceniowych ideach „ojca
współczesnej psychiatrii” - Philippa Pinela. Pinel nie tylko uwolnił z łańcuchów obłą
kanych pacjentów swojego szpitala, lecz także wskazał nowe kierunki leczenia i terapii
osób chorych psychicznie, inne niż tylko te związane z izolowaniem i ograniczaniem
praw pacjentów. Zakładał, że szpitale powinny stanowić podstawę dla terapii z w y
korzystaniem czynników społecznych i psychologicznych oraz, gdy jest to niezbęd
ne, także odosabniania jako środka sprzyjającego podjęciu oddziaływań leczniczych.
Nowe idee opierały się na założeniu, że choroby należy leczyć i że mogą one być
uleczalne. Zaproponowane wtedy metody lecznicze opierały się na: terapii psycho
logicznej zwanej „moralną", ustrukturowaniu dnia, organizacji czasu wolnego, sprzy
janiu nawiązywaniu interakcji interpersonalnych oraz izolacji. Metody terapeutyczne
stosowane obecnie we współczesnych ośrodkach - terapia zajęciowa, psychoterapia,
społeczność terapeutyczna - mają swoje korzenie również w tamtych ideach. Jednak
na przełomie XIX i XX wieku praktycznie zaprzestano prowadzenia działań terapeu
6 12
tycznych, zmieniając ówczesne szpitale psychiatryczne w wielkie getta [Brimblecom-

be, 2005; Shorter, 2005].
Leczenie środowiskowe w psychiatrii może być traktowane jako, historycznie ujmując,

kolejny etap rozwoju psychiatrii, poczynając od instytucjonalizacji (od wieku XIX do po
łowy wieku XX), poprzez tworzenie systemów opieki psychiatrycznej (1945-1970) do
psychiatrii środowiskowej (od 1970 roku). Idee psychiatrii środowiskowej sięgają swo
imi korzeniami do wielu zjawisk społecznych, filozoficznych i wydarzeń historycznych
ostatniego stulecia.
U podstaw psychiatrii środowiskowej leży głęboki sprzeciw przeciwko nieludzkim w a

runkom pobytu i traktowania pacjentów w wielkich azylach - szpitalach dla osób
chorych psychicznie funkcjonujących pod koniec XIX wieku. Łamanie praw ludzkich
w takich miejscach w dojmujący sposób opisał Clifford Beers w autobiograficznej
książce „Umysł, który sam siebie odnalazł” [w Polsce ukazała się w 1984 rokuj. W y
danie tej książki, w której były pacjent opisuje okropności swojego pobytu w szpitalu
psychiatrycznym, nie tylko zwróciło uwagę opinii publicznej na ten problem, lecz tak
że zapoczątkowało ruch „higieny psychicznej” , najpierw w USA, a następnie na całym
świecie. Ogólnoświatowy ruch zwracający uwagę na problemy higieny psychicznej jest
traktowany jako jeden z istotnych punktów zwrotnych w kreowaniu nowego myślenia
o leczeniu osób chorych psychicznie. Jednak dopiero w latach 30. XX wieku w A n
glii powstała pierwsza ustawa psychiatryczna, gwarantująca pacjentom nietykalność
cielesną, poszanowanie prywatności, autonomię, poszanowanie praw obywatelskich,
w tym respektowanie zgody pacjenta na pobyt w szpitalu psychiatrycznym. Pom i
mo prób humanizowania pobytu pacjentów chorych psychicznie w szpitalach nadal
warunki tam panujące urągały tym zasadom. Ernest Goffman (1961) scharakteryzo
wał amerykańskie szpitale stanowe jako „instytucje totalne” , w których rządzi jedynie
personel, określający, co jest, a co nie jest dobre dla pacjenta. Leczenie w tak pro
wadzonych placówkach skutkowało wystąpieniem „nerwicy instytucjonalnej” będącej
wynikiem, wcale nierzadkiego, traktowania pacjentów w sposób okrutny i poniżający.
[Goffman,1961].
W latach 50. i 60. ubiegłego stulecia zwrócono uwagę na społeczeństwo jako źródło
represji i na tradycyjną, zinstytucjonalizowaną psychiatrię jako narzędzie tych repre
sji, stosowanych wobec osób odmiennie się zachowujących i myślących. Zanegowanie
choroby psychicznej jako sposobu etykietowania społecznego, prowadzącego do w y
kluczenia poza obręb społeczeństwa, wskazało na psychiatrię jako źródło nieakcep
towania i wręcz tworzenia zaburzeń. Tak powstał ruch antypsychiatryczny. Ten ruch
w swojej skrajnej postaci dążył do całkowitej likwidacji szpitali psychiatrycznych na
rzecz powrotu pacjentów do własnego środowiska, przygotowanego, przyjaznego i do
stosowanego do potrzeb chorych. Oczywiście praktyka zweryfikowała te dążenia, gdyż
613
wielu pacjentów nie było w stanie wrócić do swoich miejsc zamieszkania i samodzielnie
zaspokajać swoich potrzeb.
Te burzliwie przebiegające wydarzenia doprowadziły do zwrócenia uwagi na problem

warunków i zasad pobytu pacjentów chorych psychicznie w wielkich szpitalach psy
chiatrycznych. Zasięg problemu był tak wielki, że stał się inspiracją dla sztuki, co za
owocowało wieloma ważnymi dziełami, z których najszerszy rozgłos osiągnął film „Lot
nad kukułczym gniazdem” autorstwa Milosa Formana z 1975 roku. Problemy psychia
trii dostrzeżone w tamtym okresie stały się inspiracją także dla wielu spektakularnych
projektów badawczych, w tym dla tych dzisiaj już klasycznych, autorstwa Davida Ro-
senhana „O byciu zdrowym w niezdrowych miejscach” z 1972 roku. Rosenhan zapro
jektował badanie, w którym kilku badaczy zostało przyjętych do szpitala psychiatrycz
nego i przy braku jakichkolwiek symptomów zaburzeń psychicznych (oprócz wstępnej
kwalifikacji, podczas której twierdzili, że słyszą głosy) została u nich zdiagnozowana
schizofrenia. Pomimo braku jakichkolwiek objawów nie mogli się wydostać ze szpitala.
Jedynymi osobami, które miały wątpliwości co do choroby psychicznej eksperymen
tatorów, byli prawdziwi pacjenci. Te spektakularne doniesienia spowodowały, że psy
chiatria stała się obiektem zainteresowania społeczeństwa. Chodziło tu nie tylko o fakt
łamania praw pacjentów, lecz także o sam sposób organizacji leczenia, metody tera
peutyczne, przygotowanie personelu i etyczne aspekty postępowania. Te spostrzeżenia
zapoczątkowały usystematyzowane analizy dotyczące wpływu środowiska szpitalne
go na stan pacjentów. To z tamtych czasów pochodzą powszechnie dzisiaj używane
w pracach badawczych zmienne, takie jak „atmosfera panująca na oddziałach psychia
trycznych” , „satysfakcja pacjentów z leczenia” czy ,jakość życia” . Wtedy także odno
towano fakt, że pobyt w szpitalu psychiatrycznym może, przy spełnieniu szczególnie
niekorzystnych warunków, przyczynić się do powstania zespołu zaburzeń określanych
jako zespół hospitalizmu lub choroba szpitalna. Jego objawami są: brak zaintereso
wania własnym losem, spadek inicjatywy, bierność, utrata posiadanych umiejętności
społecznych i tych potrzebnych do codziennej samoobsługi oraz spadek zainteresowań.
Może pojawić się także, szczególnie brzemienny w skutki dla losów pacjenta, syndrom
wyuczonej bezradności. Te spostrzeżenia doprowadziły do konkluzji, że szpital psy
chiatryczny funkcjonujący tak, jak funkcjonuje, istotnie przyczynia się do inwalidyzo-
wania leczonych w nim pacjentów. Przeciwnicy psychiatrii zyskali argument na rzecz
konieczności zamknięcia i nawet całkowitego zlikwidowania szpitali. Jednak zanim do
tego doszło, przeprowadzono wiele reform związanych z humanizacją szpitala i z jego
„otwarciem się” oraz wprowadzeniem idei społeczności terapeutycznej, traktowanej
jako czynnik leczący środowiska. Maxwell-Jones w 1953 roku opisał sposób pracy spo
łeczności terapeutycznej. Jego podstawowa zasada głosiła, że wprowadzenie demokra
tycznych stosunków na oddziałach psychiatrycznych może mieć wartość terapeutyczną
i z tego powodu jest pożądane. Realizacja tego założenia odbywała się przez: codzienne
61Ą
spotkania pacjentów z personelem i współprowadzenie tych zebrań, współdecydowanie

i dążenie do konsensusu w ważnych sprawach, udzielanie sobie nawzajem informacji
zwrotnych, dzielenie się odpowiedzialnością za miejsce, w którym odbywa się leczenie,
i dzielenie się odpowiedzialnością także za siebie nawzajem. Na koniec ważnym celem
terapeutycznym społeczności terapeutycznej było dążenie do nieustannego społeczne
go uczenia się w każdej sytuacji społecznej.
W tym czasie dostrzeżono także możliwości, jakie może mieć dla leczenia psychiatrycz
nego stworzenie alternatywnych form terapii „usadowionych” właśnie w środowisku
osób chorych, poza wielkimi szpitalami psychiatrycznymi. Alternatywne formy leczenia
psychiatrycznego, takie jak oddziały dzienne i środowiskowe oddziały dziennego pobytu,
stały się nie tylko sposobem rehabilitacji pacjentów po przebytej psychozie, lecz pełniły
także poważną rolę wspierającą pacjentów będących w długotrwałej remisji objawowej.
Często tacy pacjenci na skutek wyjątkowego ubóstwa swojego środowiska społecznego
tracą umiejętności niezbędne do satysfakcjonującego lub tylko wystarczająco dobrego
życia lub nawet nigdy ich nie nabywają. To dla takiej grupy pacjentów leczenie środowi
skowe stało się sposobem wyjścia z zaklętego kręgu negatywnych konsekwencji, spo
łecznych i osobistych, choroby psychicznej. Otrzymywana tam pomoc dotyczyła przede
wszystkim wsparcia społecznego, którego beneficjentami byli nie tylko sami pacjenci,
lecz także ich rodziny, często niewydolne i nieradzące sobie z chorobą najbliższych.
Lata 50. XX wieku to także okres, w którym odkryto i wprowadzono do praktyki kli
nicznej leki psychotropowe, umożliwiające skuteczne leczenie chorób psychicznych.
Otwarcie drzwi szpitali spowodowało, że pojawiły się także nowe potrzeby związane
z koniecznością niesienia pomocy pacjentom zażywającym codziennie leki i przebywa
jącym w swoich domach, a nie jak dotychczas w szpitalach psychiatrycznych. Obecnie za
najbardziej użyteczny w leczeniu psychiatrycznym uznawany jest model zrównoważo
nej opieki środowiskowej. Jest to model wykorzystujący doświadczenie z historycznego
okresu zmasowanej i „spontanicznej” deinstytucjonalizacjii początkowych faz tworze
nia oparcia w środowisku lokalnym. Główną przesłanką tego modelu jest założenie, że
większość ośrodków leczenia, rehabilitacji i wsparcia działa w bliskim środowisku lokal
nym, a liczba łóżek w szpitalach psychiatrycznych jest redukowana tak szybko, jak jest
to możliwe.
Zrównoważony model opieki został skodyfikowany przez Światowe Towarzystwo Psy

chiatryczne w 2010 roku w postaci następujących zaleceń: koncentracja działań na po
pulacji lokalnej i jej potrzebach w zakresie zdrowia psychicznego, aktywne wyszuki
wanie osób chorych psychicznie w lokalnej populacji, zapewnienie łatwego dostępu do
ośrodków w najbliższej okolicy, udział społeczności lokalnej w planowaniu i zapewnianiu
opieki, dostęp do grup samopomocowych dla osób chorych psychicznie, początek le
czenia psychiatrycznego na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej, swobodny do
615
stęp do zróżnicowanych metod leczenia, przede wszystkim do hospitalizacji, współ

praca z organizacjami pozarządowymi, sprawny przepływ informacji pomiędzy różnymi
ośrodkami zaangażowanymi w opiekę, superwizje i wsparcie dla zespołów terapeutycz
nych [Thornicroft, 2010].
Dzisiaj nikt nie ma wątpliwości, że leczenie środowiskowe osób dotkniętych psychozą

przynosi wiele korzyści zarówno samym pacjentom, jak i społeczeństwu. Pomimo kil
kudziesięciu lat starań czynionych przez Światową Organizację Zdrowia nad stworze
niem optymalnego modelu opieki psychiatrycznej sięgającego środowiska w większości
krajów panuje w tym względzie daleko idący pluralizm ideologiczny i organizacyjny.
Próbą przełamania tych zjawisk było opublikowanie w 2005 roku przez Komisję Euro
pejską Green Paper - dokumentu wyznaczającego standardy nowej wspólnej polityki
zdrowotnej w zakresie psychiatrycznej opieki środowiskowej. Polska także włączyła się
do tego środowiskowego ruchu, co skutkowało uchwaleniem w 2008 roku nowelizacji
ustawy o ochronie zdrowia psychicznego. W wyniku tych zmian planuje się, że zostaną
stworzone warunki do realizowania środowiskowych rozwiązań psychiatrycznej opieki
zdrowotnej, dostosowanych do potrzeb określonej populacji. Nadrzędnym celem tej re
formy jest upowszechnienie leczenia środowiskowego przez przesunięcie ciężaru odpo
wiedzialności za dobrostan pacjenta i jego najbliższych z poziomu kompetencji dużych
szpitali psychiatrycznych na mobilne, wielodyscyplinarne zespoły leczenia środowisko
wego [Meder, Jarema i Araszkiewicz, 2008].
Innym ważnym aktem prawnym, który tworzy regulacje prawne w obszarze zdrowia
psychicznego i stanowi podstawę tworzenia nowoczesnych form leczenia środowisko
wego, jest Ustawa o ochronie zdrowia psychicznego z 19 sierpnia 1994 roku, w tym
zwłaszcza Rozporządzenie Rady Ministrów z 28 grudnia 2010 roku w sprawie Narodo
wego Programu Ochrony Zdrowia Psychicznego.
Rozwiązania prawne wprowadzane w naszym kraju idą w parze ze zmianami zacho

dzącymi w odpowiedzi na zapotrzebowanie samych pacjentów. Z roku na rok zwiększa
się liczba dziennych oddziałów opieki psychiatrycznej. W roku 1980 istniały 53 od
działy dzienne, w 2011 roku w ponad 100 zakładach opieki funkcjonowały 173 od
działy psychiatryczne dla dorosłych z 3,9 tysiącami miejsc oraz 24 oddziały dla dzieci
i młodzieży z 814 miejscami. Według przewidywań liczba miejsc na dziennych oddzia
łach psychiatrycznych powinna w ciągu kilku najbliższych lat wzrosnąć o kilka tysię
cy. Podobnie jest z zespołami leczenia środowiskowego, których liczba przekroczyła
68 w 2011 roku (w 1990 roku było ich 12). Obecnie zespoły leczenia środowiskowego
działają głównie w miastach, obejmując opieką rocznie 9,6 tysięcy osób. Jednocześnie
należy odnotować fakt wyraźnego zahamowania wzrostu liczby całodobowych pla
cówek leczenia psychiatrycznego: przyrost liczby tych placówek w latach 1990-1995
dochodził nawet do 100, a latach 2004-2007 wyniósł nieco ponad 30. Oczywiście jest
616
20.3. CELE I ZASADY DZIAŁANIA PSYCHIATRII ŚRODOWISKOWEJ
to proces złożony, wynikający także z zaniedbań w obszarze opieki całodobowej. Jed

nak nie można w tym aspekcie pominąć w pływ u powoli rozwijającej się opieki środo
wiskowej, działającej w ramach opieki społecznej i wchłaniającej pacjentów do swojego
systemu [IPIN, 2008, 2011].
Obszarem zainteresowania psychiatrii środowiskowej jest nie tylko pojedyncza osoba,

zidentyfikowana jako pacjent, oraz jej jednostkowe zaburzenia i trudności w funkcjo
nowaniu czy powrocie do środowiska. Specyficzną właściwością psychiatrii środowi
skowej jest przejmowanie, przez tworzone w jej ramach systemy leczenia, odpowie
dzialności za całokształt stanu psychicznego określonej grupy ludzi zamieszkujących
ściśle wyodrębnione terytorium, w tym śledzenie dynamiki powstających problemów
wpływających na stan zdrowia psychicznego danej populacji i rozwiązywanie tych
problemów, a także zapobieganie konsekwencjom załamania się systemów wspiera
jących zdrowie psychiczne określonego środowiska społecznego. Podstawowa maksy
ma psychiatrii środowiskowej głosi, że „leczenie i rehabilitacja pacjenta oraz udzielanie
mu innych form pomocy odbywa się w jego środowisku i przy czynnym udziale tego
środowiska” [Pużyński, 1986].
Podstawowymi celami tak definiowanej psychiatrii środowiskowej są: zapobieganie

powstawaniu zaburzeń psychicznych, dostosowanie leczenia do potrzeb pacjentów
i środowiska, z którego pochodzą, przeciwdziałanie nawrotom i dysfunkcjom społecz
nym pojawiającym się w ich wyniku oraz aktywowanie procesu zdrowienia. Tak rozu
miane cele związane są z prewencją zdrowia psychicznego i realizuje się je w dwóch
obszarach:
1. Zmniejszenie liczby zaburzeń psychicznych w środowisku lokalnym przez przeprowa
dzenie szczegółowego rozpoznania potrzeb zdrowotnych i patologii społecznej oraz
analiza wszystkich, także i tych pośrednio związanych ze zdrowiem psychicznym.
Analiza problemów decydujących o samopoczuciu psychicznym mieszkańców. Tak
przeprowadzona diagnoza nie powinna ograniczać się jedynie do oceny zagrożeń.
Pełna ocena stanu zdrowia środowiska społecznego określonego terytorium powinna
zawierać także opis zasobów, czynników sprzyjających utrzymaniu i rekonstruowaniu
obszarów sprzyjających zdrowiu psychicznemu. Obszary te mogą być wykorzystywa
ne przy tworzeniu konkretnych programów pomocowych na terenach objętych ich
działaniem. Niewątpliwym zasobem każdego środowiska lokalnego są już działające
tam służby i organizacje. Ludzie pracujący w takich miejscach, jak szkoły, policja, ko
ściół, kluby mieszkańców, opieka społeczna, samorząd lokalny oraz oczywiście przy
chodnie zdrowia, z reguły stanowią naturalne źródło sprzymierzeńców w realizowaniu
617
idei psychiatrii środowiskowej. Po nawiązaniu współpracy i włączeniu wymienionych

grup profesjonalistów w działalność na rzecz ochrony zdrowia psychicznego w ym a
gane są nie tylko działalność oświatowa i przeszkolenie, lecz także wsparcie i cią
głe zabiegi superwizyjne. Jednak takie włączenie do wspólnej pracy wymaga, aby
przedstawiciele tych lokalnych organizacji mogli i chcieli brać udział w realizowaniu
wspólnych przedsięwzięć, a także w ich planowaniu i inicjowaniu. To właśnie miesz
kańcy określonego terytorium najlepiej się orientują w potrzebach, możliwościach
i sposobach realizacji konkretnych zadań zdrowotnych.
2. Drugi poziom prewencji obejmuje dążenie do minimalizowania czasu trwania za
burzeń psychicznych oraz do przeciwdziałania wystąpieniu dysfunkcji społecznych,
będących wynikiem pojawienia się tych zaburzeń. Realizowanie zadań na tym po
ziomie ma spowodować, że pacjent możliwie szybko znajdzie się w swoim środo
wisku domowym i rodzinnym, odzyskując zdolności niezbędne do życia w swoim
środowisku. Tak więc formułowanie celów szczegółowych i całe postępowanie tera
peutyczne powinno mieć charakter wybiórczy, nakierowany na konkretne umiejęt
ności i wspierający specyficzne właściwości pacjenta. Proces zdrowienia, zapocząt
kowany podczas hospitalizacji, powinien toczyć się równolegle z rozpoznaniem całej
sytuacji życiowej, tak aby już wtedy można było zidentyfikować wczesne sygnały
świadczące o trwającym procesie izolacji społecznej. Jednak zdrowienie nie jest tyl
ko prostym rezultatem leczenia i nie polega na powrocie do stanu sprzed zachoro
wania, ale stanowi powolny proces dochodzenia do stabilności życiowej, psychicznej
i egzystencjalnej [Bronowski, 2012]. Do wyznaczników procesu zdrowienia można
zaliczyć:
♦ budowanie nadziei, ustanowienie tożsamości, znalezienie sensu życia, przejmo
wanie odpowiedzialności za zdrowienie [Andersen, Oades, Caputi, 2003];
♦ duchowość, umacnianie, związki [Jacobson, Greenley, 2001];
♦ odpowiedzialność, radzenie sobie z życiem, [Noordsy i wsp., 2002];
♦ wiedzę o chorobie i sposobach leczenia, umocnienie, nadzieję, optymizm, satys
fakcję z życia [Resnick i wsp., 2005];
♦ poczucie sprawstwa, przynależności, wsparcie, relacje [Davidson, 2003].
Innym niebezpieczeństwem, wymagającym wczesnego rozpoznania, są sygnały

świadczące o tendencjach do uzależniania się od służb psychiatrycznych. Oczywiście
sytuacje kryzysowe zawsze będą się zdarzać i towarzyszyć osobom z problemami psy
chicznymi, jednak postuluje się preferowanie i wdrażanie krótkoterminowych strategii
pomocowych. Interwencje terapeutyczne powinny wspierać działania zaradcze pa
cjentów w trudnych emocjonalnie sytuacjach życiowych w ich naturalnym środowisku,
z wyraźnie ograniczonym stosowaniem strategii polegającej na izolowaniu w szpitalu.
W trakcie występowania kryzysów psychicznych ważne jest, aby przestrzegano zasady
polegającej na poszukiwaniu wsparcia wśród osób znaczących dla pacjentów. Z reguły
618
są to osoby z najbliższego środowiska rodzinnego. Należy także pamiętać o takich

osobach, które są obdarzone autorytetem i mogą stanowić ważne źródło podtrzyma
nia mimo braku wyraźnych związków z osobą pacjenta czy też z jego sytuacją życiową
[Axer, 1993].
Służby leczenia środowiskowego, działające na określonym terenie, powinny charak

teryzować się wszechstronnością zakresu swojej oferty pomocowej. Powinny być także
łatwo dostępne i identyfikowane w środowisku. Oferta pomocowa i jej zakres powinny
być akceptowane przez społeczność lokalną oraz, oczywiście, także przez samych od
biorców, czyli pacjentów i ich rodziny. Ważną właściwością proponowanej oferty jest
tempo jej realizacji. Mobilny i dobrze „skomunikowany” zespół profesjonalistów pomaga
w szybkim uzyskaniu pomocy i zażegnaniu wielu kryzysów.
Sprawnie działające zespoły leczenia środowiskowego charakteryzują się nie tylko pro
fesjonalizmem i mobilnością - ważnym elementem ich pracy jest wymienność ról w ze
spole terapeutycznym. Zespół współpracujący na określonym terenie powinien świado
mie podejmować się zadań z poczuciem ogromnej odpowiedzialności za każdą decyzję.
To często pielęgniarka lub pracownik socjalny decyduje, czy pacjent powinien być już
przeniesiony na oddział psychiatryczny bądź do hostelu, czy skonsultowany przez psy
chiatrę z powodu zaostrzenia stanu zdrowia. W takich zespołach ciężar odpowiedzial
ności za pacjenta jest w dużej mierze przesunięty na barki pracowników niemedycz-
nych lub wręcz wolontariuszy pochodzących z lokalnej społeczności. Z tego powodu tak
ważne jest umiejętne stworzenie zespołu ufającego sobie nawzajem, uzupełniającego
się i wymieniającego w kompetencjach oraz ciągle poszerzającego swoje umiejętności
terapeutyczne i osobiste [Burns, 2004].
System opieki środowiskowej działającej na określonym terytorium realizuje następu

jące zadania:
♦ pomoc w ramach opieki środowiskowej, pozaszpitalnej dotyczącej wizyt domowych
i leczenia domowego;
♦ pomoc kryzysowa udzielana doraźnie - interwencje kryzysowe, oddział opieki kry
zysowej, oddział psychiatryczny;
♦ poradnia z szeroką ofertą psychoterapii indywidualnej i grupowej;
♦ hospitalizacje częściowe: dzienne, nocne, weekendowe;
♦ hospitalizacje całodobowe;
♦ opieka poszpitalna: w środowisku pacjenta;
♦ rehabilitacja psychospołeczna: hostele, mieszkania chronione, kluby byłych pacjen
tów, wyjazdowe turnusy rehabilitacyjne;
♦ rehabilitacja zawodowa: kursy przysposobienia zawodowego i podnoszące kwalifi
kacje, warsztaty terapii zajęciowej, miejsca pracy chronionej w zwykłych zakładach
pracy, spółdzielnie inwalidów, „domy pod fontanną” ;
619
♦ zespoły do badania potrzeb zdrowotnych i zasobów miejscowej społeczności, ewa-

luacja działalności usługowej, lokalnie realizowana promocja zdrowia psychicznego;
♦ oferta szkoleń dla personelu.
Organizacja leczenia środowiskowego może być realizowana w różny sposób w za

leżności od potrzeb określonego terenu. Zawsze jednak centralnym elementem tego
systemu są środowiskowe zespoły leczenia. Uzupełnieniem rutynowo działających ze
społów mogą być zespoły interwencji kryzysowych działające 7 dni w tygodniu przez
24 godziny na dobę. Ich zadanie polega na udzielaniu szybkiej pomocy w stanach na
głych pojawiających się u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami psychicznymi, co - jak
pokazuje doświadczenie kliniczne - nie zawsze musi kończyć się hospitalizacją cało
dobową. Inną formą leczenia środowiskowego są zespoły aktywizujące (AOT - assertive
outreach teams). Praca zespołów działających w tej formie jest adresowana do pacjen
tów z ciężkimi chorobami psychicznymi po doświadczeniach wieloletnich hospitalizacji
psychiatrycznych. Dotyczy osób ze złożonymi problemami zdrowotnymi i społecznymi,
mających duże trudności w korzystaniu z pomocy środowiskowej. Profesjonaliści pra
cujący w zespołach aktywizujących nawiązują relację terapeutyczną z pacjentami często
przez lata i podlegają wielu czynnikom sprzyjającym powstaniu syndromu wypalenia
zawodowemu. Z tego powodu ważne jest, aby stworzony zespół stanowił także oparcie
sam dla siebie z możliwością, na tyle, na ile jest to wykonalne, wymieniania się rolami
i precyzyjnego przekazywania sobie informacji o wszystkich objętych opieką pacjen
tach. Zespoły wczesnej interwencji w psychozie (EIT - early intervention teams) reali
zują ideę wczesnego wykrywania i udzielania pomocy pacjentom w wieku od 14 do 35
lat z pierwszym epizodem psychotycznym. Pomoc udzielana w tym zakresie obejmuje,
oprócz leczenia farmakologicznego, także psychoterapię oraz szeroko rozumianą po
moc w utrzymaniu się w rolach ucznia, studenta czy pracownika, co stanowi priorytet
działalności [Thorncroft, 2004; Phelan, 2005].
20.4. STRATEGIE DZIAŁANIA
Leczenie oferowane w ramach psychiatrii środowiskowej charakteryzuje się specyficz

nymi sposobami postępowania, nieograniczającymi się jedynie do samego pacjenta, ale
adresowanymi do jego całego otoczenia społecznego. Do uznanych i potwierdzonych
strategii postępowania charakterystycznych dla psychiatrii środowiskowej należą:
i. Deinstytucjonalizacja - polega na przenoszeniu pacjentów z dużych, często „to ta l
nie” zorganizowanych szpitali psychiatrycznych do ich domów, pod opiekę rodzin,
lub do innych działających w środowisku pacjenta form pośrednich leczenia. Dotyczy
także ograniczenia leczenia pacjentów psychiatrycznych w szpitalach stacjonarnych
na rzecz psychiatrii otwartej, alternatywnej i środowiskowej. Do takich pośrednich
620
form opieki należą: mieszkania chronione, hostele, rodzinne domy opieki i środo
wiskowe domy samopomocy. Główną ideą przyświecającą krzewieniu tego podejścia
jest ograniczenie leczenia szpitalnego do niezbędnego minimum. Leczenie takie po
winno się odbywać w pobliżu miejsca zamieszkania pacjenta, tak aby zminimalizować
negatywne skutki osamotnienia i oderwania od naturalnych systemów oparcia.
2. Dehospitalizacja - zakłada odejście od szpitala psychiatrycznego jako podstawowej
placówki zajmującej się osobami chorymi psychicznie. Duże szpitale psychiatryczne
nie powinny stanowić podstawy w całym systemie opieki, czego wyrazem jest m ale
jąca liczba łóżek w szpitalach psychiatrycznych na świecie. Jednak należy zaznaczyć,
że taka postawa nie oznacza, iż hospitalizacje psychiatryczne w ogóle przestaną ist
nieć, a jedynie wskazuje na zmianę leżącą u podstaw założeń leczenia szpitalnego.
Łóżka psychiatryczne nie powinny znajdować się w wielkich szpitalach psychiatrycz
nych, lecz w szpitalach ogólnych, w których obok oddziałów somatycznych działa
ją również oddziały psychiatryczne. Takie podejście powoduje, że niewielki oddział
psychiatryczny działający w strukturach szpitali ogólnych zaczyna być traktowany
jako integralny element „normalnej” medycyny, pozbawiony tym samym walorów
stygmatyzujących przebywających tam pacjentów.
3. Promocja zdrowia psychicznego w środowisku - dotyczy z jednej strony krzewienia
wiedzy na temat zdrowia psychicznego, normy i patologii, a z drugiej - kształtowania
postaw społecznych wobec osób chorych psychicznie, zaburzeń zachowania i w ogó
le inności w społeczeństwie oraz jej akceptowania. Promocja zdrowia psychicznego
to także kształtowanie umiejętności radzenia sobie z problemami z wykorzystaniem
naturalnie istniejących źródeł wsparcia społecznego, jakimi są rodzina, grupy w y
znaniowe, stowarzyszenia czy po prostu sąsiedzi. Tak przedstawione cele promocji
zdrowia psychicznego mogą być realizowane przez już istniejące organizacje: kościo
ły, szkoły, kluby, pomoc społeczną czy poradnie. Odbywać się to może poprzez zor
ganizowane programy finansowane z grantów rządowych lub indywidualne kontakty
z przedstawicielami organizacji lokalnych.
4. Profilaktyka zaburzeń psychicznych adresowana do grup ryzyka - dotyczy grup
szczególnie narażonych na powstanie zaburzeń psychicznych, tzn. dzieci i młodzie
ży poszukującej swojej tożsamości i wychowywanej w modelu, w którym problemy
bywają rozwiązywane na drodze przemocy czy sięgania po alkohol. Dotyczy osób
młodych pochodzących z rodzin dysfunkcyjnych, obciążonych chorobami psychicz
nymi lub innymi przewlekłymi zaburzeniami osobowości lub niepełnosprawnością.
Profilaktyka jest także skierowana do ludzi dorosłych, samotnych i opuszczonych,
będących w trudnej sytuacji życiowej. Działania zapobiegawcze i pomocowe polegają
na: tworzeniu programów pomocy i wsparcia dla osób potrzebujących w różnym w ie
ku i z różnymi potrzebami, ograniczaniu opieki instytucjonalnej nad osobami słabo
i źle radzącymi sobie w życiu na rzecz alternatywnych form pomocy tworzonych
dzięki środowiskowym systemom wsparcia. Pomoc oferowana dzieciom znajdującym
621
się w grupach ryzyka dotyczy tworzenia placówek specjalizujących się we wczesnej

diagnozie (np. sieć lokalnych ośrodków wczesnej interwencji), programów profilak
tyczno-wychowawczych dla dzieci i młodzieży, interwencji kryzysowej i wsparcia dla
dzieci, młodzieży i osób starszych.
5. Zsynchronizowanie działalności placówek istniejących na określonym terenie w taki
sposób, aby sprawnie i bez niepotrzebnego tracenia czasu każdy mieszkaniec z za
burzeniami psychicznymi mógł uzyskać informacje i fachową pomoc. Dotyczy prze
biegu procesu diagnostycznego, samego leczenia i dalszej rehabilitacji oraz powrotu
do zdrowia w środowisku. Oczywiście często sam powrót po kryzysie psychicznym
bywa trudny, gdyż pacjent i jego rodzina mogą ponosić koszty polegające na wyklu
czeniu społecznym i marginalizacji. W takich sytuacjach osoby będące ofiarami tak
przejawiającego się naznaczania wymagają wsparcia i konkretnej pomocy ze stro
ny odpowiednich służb środowiskowych. Choroba psychiczna ma często przebieg
przewlekły, z powtarzającymi się co jakiś czas nawrotami. W takiej sytuacji pacjenci
przewlekle chorujący bywają wtedy beneficjentami wielu placówek odpowiadających
różnym potrzebom i etapom chorowania. Stąd postulat ciągłości opieki sprawowa
nej nad pacjentem, począwszy od placówek wysoko specjalistycznych, przez oddziały
dzienne, aż po pomoc w codziennym funkcjonowaniu już po powrocie do domu. Jak
widać, na każdym etapie wychodzenia z choroby psychicznej działają inne służby
i inaczej przygotowani specjaliści posługujący się „różnymi językami” opisującymi
psychozę. Pomimo tych różnic obiektem ich troski jest nadal ten sam pacjent z tymi
samymi problemami, tylko w różny sposób definiowanymi. Specjalistyczne leczenie
ma na celu zmniejszenie nasilenia objawów choroby do najmniejszego z możliwych
poziomów. I to staje się punktem wyjścia do osiągnięcia celów rehabilitacji, łącznie
z tymi najtrudniejszymi, takimi jak przywrócenie pełnionych ról społecznych czy sa
tysfakcji życiowej mimo niepełnosprawności spowodowanej chorobą psychiczną. Tak
rozumiana ciągłość opieki nad pacjentem chorym psychicznie wymaga znajomości
wzajemnych kompetencji różnych służb medycznych, środowiskowych, instytucjo
nalnych, samorządowych i wyznaniowych oraz przedstawicieli lokalnie działającego
biznesu.
6. Respektowanie praw pacjentów - zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia psychicznego
z 1994 roku stanowi kluczowy element zapewnienia pacjentom chorym psychicznie
godnego życia. Jest to ważne ze względu na fakt, że leczenie psychiatryczne może
niekiedy wiązać się ze stosowaniem przemocy, ograniczaniem wolności, hospitali
zacją, leczeniem wbrew woli oraz unieruchamianiem. Z tego powodu osoby chore
psychicznie są szczególnie narażone na nadużycia i wymagają specjalnej ochrony,
zwłaszcza w sytuacji, gdy takie postępowanie stoi w sprzeczności z realizowaniem
podstawowego celu psychiatrii środowiskowej, jakim jest usamodzielnianie i powrót
do środowiska osób chorych psychicznie. Po doświadczeniu przemocy podczas lecze
nia może to skutkować obniżeniem poczucia własnych możliwości.
622
7. Pobyt pacjenta chorego psychicznie w swoim środowisku lokalnym - sprzyja le

czeniu, jednak wymaga także monitorowania stanu zdrowia oraz poziomu zaspo
kajania potrzeb. Musi się to odbywać ze względu na konieczność przeciwdziałania
powszechnej bolączce psychiatrii, jaką jest odstawianie leków przeciwpsychotycz
nych oraz nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich. Takie niekorzystne zjawiska często
skutkują załamaniem się zdrowia psychicznego, czego najpoważniejszym objawem są
zachowania zagrażające życiu. Są to zwykle osoby przewlekle chorujące psychicznie
lub z podwójną diagnozą o dużym nasileniu objawów i z dominacją objawów nega
tywnych. Dlatego dobrą praktyką jest, aby pacjenci przebywający w swoim środowi
sku nie byli pozostawieni sami sobie, ale mieli stały kontakt z przeszkolonym tera
peutą, z którym nawiązali dobrą relację terapeutyczną. Taki terapeuta indywidualny
stanowi pomost między potrzebami i możliwościami pacjenta a całym systemem
środowiskowego leczenia, pomagając pacjentowi w aktywnym w nim uczestniczeniu
i efektywnym wykorzystywaniu możliwości, jakie ono stwarza. Strategie aktywne
go wspierania polegają na aktywnym wyszukiwaniu i wspieraniu takich pacjentów
w podstawowych czynnościach życiowych. Populacja objęta aktywnym wsparciem
wymaga szerokiej i zróżnicowanej interwencji obejmującej: działania lecznicze (opie
ka psychiatryczna, leki), pomoc socjalną (pomoc materialna, informacyjna) i wspie
ranie funkcjonowania społecznego. Tak realizowane cele aktywnego wsparcia są
związane z modelem „asertywnego leczenia w środowisku” (ACT - assertive com
munity treatment). Ten model leczenia zakłada szeroki zakres interwencji dostoso
wanej do potrzeb osób przewlekle chorych psychicznie, a jego celem jest utrzymanie
ich w środowisku, zapobieganie rehospitalizacjom, wspieranie w codziennym życiu,
wyszukiwanie i wzmacnianie mocnych stron funkcjonowania [W atts i Priebe, 2002;
Wright, 2003].
8. Aktywne leczenie środowiskowe - stanowi kontynuację oddziaływań rehabilitacyj
nych, rozpoczętych z reguły jeszcze podczas hospitalizacji. Podstawą tych oddziały
wań są metody rehabilitacji psychospołecznej stworzone na podstawie zasad psy
chologii uczenia się. Celem tak przebiegającej rehabilitacji jest nauka samoobsługi
w zakresie zarządzania własnym budżetem, dbania o swoje podstawowe potrzeby
higieniczne czy prawidłowe odżywianie się. Ważnym elementem treningówjest także
dbałość o swoje potrzeby zdrowotne, związane nie tylko z samopoczuciem psychicz
nym, lecz także ze zdrowiem somatycznym. Współdziałanie z pacjentem chorym
psychicznie w ramach leczenia środowiskowego obejmuje wspieranie go w rozwią
zywaniu złożonych problemów związanych z jego prawami obywatelskimi. Pacjenci
często wycofują się z dbania o swoje interesy, co jest konsekwencją choroby i ob
jawem hospitalizmu. Nieporadność w tym obszarze wymaga wsparcia, edukowa
nia i aktywnego treningu. Ważnym celem rehabilitacji byłoby także przygotowanie
pacjentów do podjęcia pracy, co już samo w sobie stanowi czynnik leczący, niosący
ze sobą wiele korzystnych konsekwencji zdrowotnych [Załuska i Prot, 2007]. Wspie
623
ranie podmiotowości i aktywności pacjenta na poziomie leczenia środowiskowego

przebiegającego w placówkach do tego celu przeznaczonych powinno się odbywać
ze szczególną wrażliwością na potrzeby pacjentów mających w swoim doświadcze
niu pobyty w szpitalach psychiatrycznych. Z tych powodów sposobem przełamania
niekorzystnych skutków hospitalizmu jest tworzenie opieki środowiskowej według
zasad odległych od paternalistycznych i zhierarchizowanych układów typowych dla
leczenia szpitalnego. Współpraca powinna się odbywać na zasadach dobrowolności
i podmiotowości [Corrigan, Liberman i Engel, 1990].
9. Kompensowanie i wzmacnianie indywidualnych sieci społecznych, wspomaganie
powrotu do środowiska osoby chorej psychicznie - wymaga także pracy w samej
społeczności, której to dotyczy, a także zmiany wizerunku osoby chorej psychicz
nie, zmiany myślenia o niej oraz zmian w prezentowaniu takiej osoby w mediach
i środkach masowego przekazu. Edukowanie i przybliżanie przeciętnym ludziom w y
miaru cierpienia, jakiego doświadczają pacjenci chorzy psychicznie, sprzyja zmianie
tego niekorzystnego wizerunku w świadomości społecznej. Zmniejszenie lub nawet
zlikwidowanie uprzedzeń i niekorzystnych stereotypów wobec chorób psychicznych
sprzyja otwartości na potrzeby takich ludzi, co w dalszej perspektywie buduje system
wsparcia społecznego. Taka nieformalna sieć wsparcia społecznego otaczająca osoby
chore psychicznie w środowisku lokalnym działa dużo sprawniej i ma większą moc
terapeutyczną oraz prewencyjną niż zinstytucjonalizowane struktury administracyj
ne. Możliwość zrekonstruowania lub stworzenia zastępczej sieci społecznej dla osób
chorych psychicznie jest jednym z fundamentalnych celów leczenia środowiskowego.
To dzięki niej jest możliwe funkcjonowanie osób chorych psychicznie na satysfak
cjonującym i akceptowanym poziomie. Kompensowanie naturalnych sieci wsparcia
społecznego odbywa się przez udział w środowiskowych programach wsparcia spo
łecznego realizowanych przez dzienne placówki lub programy opieki domowej.
10. Zapobieganie wykluczaniu i marginalizacji osób chorych psychicznie - jest jednym
z ostatnich celów, które są realizowane w ramach szeroko realizowanych programów
wsparcia społecznego w społecznościach lokalnych. Niechętne postawy wobec osób
chorych psychicznie wynikają z jednej strony z niewiedzy i braku zrozumienia natu
ry objawów psychotycznych, a z drugiej - ze stereotypów na ten temat i poczucia
zagrożenia [Jackowska, 2009]. Osoby chore psychicznie nie tylko same nie umieją
się upomnieć o swoje miejsce w społeczności lokalnej, lecz także nie dysponują sku
tecznie działającym lobby. Nie mogą one liczyć na skuteczne wsparcie mediów czy
polityków zainteresowanych losem osób chorych psychicznie w przeciwieństwie do
osób z niepełnosprawnością intelektualną lub autyzmem [Bronowski, 2012],
62Ą
20.5. PRACA Z RODZINĄ
Zmiany, jakie zachodzą w najbliższym otoczeniu osób przewlekle chorujących psychicz

nie, mają charakter dynamiczny, a czynnikiem decydującym bywa utrata zdolności do
wymiany dóbr i świadczeń z otaczającymi osobami. Bez tej umiejętności pacjenci tracą
przyjaciół, sąsiadów, kolegów. Na „placu boju” pozostają jedynie członkowie rodziny,
którzy także mogą powoli odchodzić w czasie trwania choroby. Otaczająca pacjentów
pustka emocjonalna z trudem równoważona jest przez system leczenia środowisko
wego. Tempo tracenia i ubożenia sieci jest zróżnicowane i zależy od nagromadzonych
wcześniej zasobów osobowych. Jednak sam fakt zachorowania i kolejne hospitalizacje
powodują stopniowy spadek liczby związków. Taką najbardziej dostrzegalną granicą, od
której zmiany zaczynają narastać, jest zwykle pierwsza hospitalizacja psychiatryczna.
To właśnie po niej zmienia się liczba i jakość związków społecznych. Pacjenci, oceniając
poziom wsparcia społecznego udzielanego im przez środowiska, w których żyją, dekla
rują, że w ponad 6 0 % przypadków mają niezaspokojone swoje potrzeby emocjonalne.
Najtrudniej zaspokajalne są te związane ze wsparciem społecznym [Bronowski, Sawicka
i Kluczyńska, 2009].
Cechy rodzin z osobą chorą psychicznie to:

♦ Naduwikłanie - członkowie takich rodzin wykazują łatwość w okazywaniu takich
emocji, jak gniew, zamartwianie się, niepokój. Emocje te stymulują występowanie
natrętnych zachowań przejawianych wobec osób chorych oraz obwinianie ich za w y
stąpienie choroby i niedostosowane zachowanie, będące wynikiem psychozy. Nad
uwikłanie to także brak tolerancji i zniecierpliwienie długo trwającymi i uciążliwymi
objawami choroby. Bezpośrednimi symptomami naduwikłania rodzinyjest mierzalny
wskaźnik, jakim jest ujawnianie emocji, przy czym w równym stopniu mogą to być
emocje pozytywne i negatywne. Najistotniejsze jest ich nasilenie i częstość wystę
powania w sytuacjach związanych z kontaktowaniem się z osobą chorą. Zachowa
niami związanymi ze wskaźnikiem ujawnianych emocji jest: przewaga mówienia nad
słuchaniem innych, brak umiejętności wzmacniania zachowań pacjenta zmierza
jących do jego niezależności oraz skupianie się nie na rozwiązywaniu problemów,
lecz przede wszystkim na wyrażaniu i przeżywaniu własnych, silnych emocji. Z tego
powodu powrót pacjenta do środowiska rodzinnego bywa niezwykle trudny dla obu
stron, ponieważ skutkuje zwiększeniem ryzyka nawrotu choroby. Wskaźnik ujawnia
nych emocji dodatnio koreluje z dawką stosowanych neuroleptyków i ilością czasu
spędzanego w środowisku rodzinnym; granicą jest w tym przypadku przekroczenie
35 godzin tygodniowo [Rostworowska, 1999].
♦ Stygmatyzacja i poczucie obciążenia - zachorowanie któregoś z członków rodziny
na chorobę psychiczną powoduje uruchomienie stygmatyzujących postaw poza ro
dziną i w niej samej. Rodziny mają poczucie, że ponoszą winę za chorobę, wstydzą się
625
i ukrywają ten fakt przed innym, mają poczucie bycia gorszymi i napiętnowanymi.
W opiniach rodzin najbardziej uciążliwe są dziwaczne i nieprzewidywalne zachowa
nia osoby chorej, jej agresja, nieprzestrzeganie zasad aktywności dobowej i trud
ności komunikacyjne [Osuchowska i wsp., 2014]. Wtórne do tego faktu są trudności
materialne i często lokalowe, gdyż pacjent chory psychicznie wymaga ciszy, spokoju
i odizolowania się, co bywa trudne w małym mieszkaniu.
♦ Izolacja społeczna - jest bezpośrednio związana z poczuciem stygmatyzacji cho
robą psychiczną. Z badań dotyczących rozpowszechnienia tego zjawiska wśród ro
dzin obciążonych opieką nad osobą chorą psychicznie wynika, że 1/4 rodzin skarży się
na ekstremalne wyizolowanie społeczne, nie ma takiego poczucia, a połowa dekla
ruje jego średni poziom. Czynnikiem, który ma pierwszorzędne znaczenie, jest brak
wsparcia społecznego, szczególnie potrzebnego podczas pojawiających się kryzysów
i zaostrzeń stanu psychicznego. Istnienie zróżnicowanej i wydolnej sieci społecznej
wspierającej samego pacjenta i jego rodzinę przeciwdziała izolacji i stanowi ważny
czynnik radzenia sobie i szybszego wychodzenia z kryzysów. Jednak, jak już wspo
minano, sam fakt pojawienia się zaburzeń psychicznych powoduje skurczenie się
i kondensację sieci społecznej, co stymuluje samotność oraz poczucie opuszczenia.
♦ Trudności komunikacyjne w rodzinach z osobą chorą psychicznie - najlepiej po
znane i opisane są rodziny z osobami chorującymi na schizofrenię. Jednak, jak po
kazuje doświadczenie kliniczne, problemy komunikacyjne mogą dotyczyć wszyst
kich rodzin dotkniętych psychozami. Istota tych trudności polega na niejasnych,
pozbawionych konkretów rozmowach, którym sama treść jest niespójna. Typowymi
wzorcami komunikacji są długie przemówienia wygłaszane bez określenia konkret
nego ich adresata. Sam sposób funkcjonowania charakteryzuje się brakiem empatii
zarówno poznawczej, jak i emocjonalnej oraz brakiem prób wspólnego odczuwania
i dzielenia się przeżyciami wynikającymi z sytuacji, w jakiej się egzystuje. Unikaniu
komunikowania się wprost towarzyszy nadmierne skoncentrowanie się na sobie sa
mym, z czego wynikają trudności nie tylko w ustalaniu konkretnych rozwiązań, lecz
także sposobów uzyskania pomocy z zewnątrz, ze środowiska [Kasperek, Michałow
ska, Sala i Spiridonow, 2000].
W szczególnej sytuacji znajdują się rodziny, w których na zaburzenia psychiczne cierpi

dziecko. Od samego początku trwania psychozy rodzice przechodzą przez kolejne fazy
zmiany rozumienia swojej roli lub, jak opisuje to Milliken [1984, za: Kasperek, 2002],
przez kolejne etapy jej redefiniowania. Rodziny osób chorujących na schizofrenię w po
czątkowym okresie psychozy, a więc często w momencie, gdy większość dzieci wchodzi
w okres separacji od rodziny, bardzo przeżywają pierwsze objawy choroby. Dla rodziców
jest to źródłem niezrozumienia, bezradności, poczucia winy i stygmatyzacji. Milliken
nazywa ten okres „staniem na marginesie” . Powoli, w miarę upływu czasu, rodzice coraz
bardziej skupiają się na opiece nad chorym dzieckiem i coraz mniej uczestniczą w swoim
626
dotychczasowym życiu towarzyskim. Niezauważalnie stają się „rodzicem ubezwłasno

wolnionym” . Na skutek poszukiwania informacji o chorobie oraz sposobów jej leczenia
i rehabilitacji rodzice odnajdują się w nowym środowisku. Te nowe grupy innych rodzi
ców dzieci chorych na schizofrenię stanowią od tej pory grupę odniesienia dla rodzi
ców, którzy tym samym redefiniują swoją rolę, stając się „rodzicem związanym z grupą
0 podobnych problemach” . Praca w grupie na początku ma na celu wsparcie dążeń
rodziców do osiągnięcia ważnych celów polepszających życie ich dzieci. Jednak przy tej
okazji realizowane są także cele osobiste samych rodziców. Celami tymi są: poradzenie
sobie z własną samotnością, rozpaczą i zrozumienie sytuacji. Milliken nazywa tę fazę
„rodzicielskim prawem wyboru” . Ostatnim etapem redefiniowania roli rodzica jest „do
cenianie wartości własnego życia” . Ta faza przychodzi wraz z wiekiem samych rodziców
1ich nasilającymi się problemami zdrowotnymi, którym często towarzyszy stabilizująca
się sytuacja zdrowotna ich dzieci. W tej fazie rodzice muszą skonfrontować się z myślą
o własnej śmierci i problemem, kto przejmie opiekę nad ich dzieckiem w przyszłości.
Także wtedy dokonywany jest przez nich bilans własnego życia.
Milliken, opisując proces redefiniowania roli rodzica, mówi o obydwojgu rodzicach, jed
nak doświadczenie kliniczne pokazuje, że w większości przypadków na „placu boju”
z psychozą pozostają przede wszystkim matki pacjentów. I to właśnie ich sytuacją zajęła
się w swojej koncepcji schematycznej reprezentacji doświadczenia K.A. Ryan [1982, za:
Kasperek, 2002]. Według tej autorki doświadczenie matek dorosłych dzieci chorujących
na schizofrenię można opisać za pomocą dwóch wymiarów: „przerwanie” i „strata” .
Wymiar, jakim jest przerwanie, dotyczy przede wszystkim ciągłości rozwoju relacji mat
ka-dziecko. Rozwój tej relacji uległ zatrzymaniu na poziomie ciągłej zależności dorosłe
go dziecka od matki we wszystkich sferach: ekonomicznej, emocjonalnej i psychicznej.
Przerwanie jest doświadczane przez matki jako fakt, który nie ulegnie zmianie i jest już
nieodwracalny. W tym kontekście jej dotychczasowa rola jako postaci centralnej w życiu
dziecka nie zmieni się, a nawet ulegnie wzmocnieniu. Istotą tej roli jest ciągłe dążenie
do ochrony i wspierania dorosłego dziecka. Jednocześnie towarzyszy temu poczucie
braku wsparcia ze strony bliższego i dalszego środowiska, niesatysfakcjonująca pomoc
profesjonalistów oraz stygmatyzacja chorobą psychiczną. Innym uczuciem towarzyszą
cym matce jest poczucie niepewności. Poczucie to dotyczy przede wszystkim możliwo
ści planowania i przewidywalności zachowania swojego dziecka. Taka sytuacja sprzyja
egzystencji z dnia na dzień oraz swoistym tendencjom ucieczkowym przez dążenie do
podjęcia pracy poza domem oraz uczestniczenie w grupach wsparcia. Drugim w ym ia
rem sytuacji matek opisywanym przez Ryan jest poczucie straty. Strata dotyczy z jednej
strony możliwości rozwojowych dziecka, a z drugiej - także możności rozwijania się
matki. Jej rozwój dotyczyłby, w innej sytuacji, przede wszystkim powiększającego się
wraz z usamodzielnianiem się dziecka osobistego obszaru wolności. Równolegle jednak
zachodzi proces poszukiwania wyjścia z tej trudnej i przewlekłej sytuacji. Często docho
627
dzi wtedy do zaakceptowania istniejącej sytuacji i paradoksalnie rodzi się nadzieja, że

kiedyś jednak nastąpi poprawa umożliwiająca powrót dzieci do normalnego, satysfak
cjonującego życia.
Koszty, jakie ponoszą rodziny osób przewlekle chorych na schizofrenię, są niewyobra

żalne. Kasperek [2002] dokonała podsumowania tych kosztów w siedmiu obszarach:
1. Napięcia emocjonalne, panika, zaburzenia snu, depresja.
2. Poczucie własnej niekompetencji społecznej.
3. Poczucie rozdarcia pomiędzy opieką nad osobą chorą a innymi członkami rodziny.
4. Frustracja wynikająca z niemożności niesienia skutecznej pomocy.
5. Poczucie winy za niemożność ochronienia dziecka przed chorobą.
6. Stale towarzyszący lęk o bezpieczeństwo chorego, zagrożenie agresją i próbami sa
mobójczymi.
7. Żal po odejściu z domu zdrowego dziecka przeżywany w kontekście zahamowanego
rozwoju społecznego dziecka chorego.
Pomimo niewątpliwych kosztów, jakie ponoszą rodzice z powodu przewlekłej choroby

psychicznej swojego dziecka, doświadczenie kliniczne terapeutów rodzinnych pokazuje,
że nie jest to tak jednoznacznie negatywnie doświadczane. Pojawienie się psychozy
w rodzinie może posłużyć do rozwiązania innego ważnego problemu rodzinnego, który
powoli narastał i mógł zagrozić jej spójności. Poszczególni członkowie rodziny, odpo
wiadając na pytanie o zmiany, jakie zaszły w rodzinie od czasu pojawienia się choroby
w rodzinie, mówią także o swoich pozytywnych doświadczeniach z nią związanych. Czę
sto także podkreślają zbliżenie się do siebie oraz powstrzymanie niechybnego rozpadu
rodziny. Zmianie mogą ulegać plany dotyczące bliższej lub dalszej przyszłości i zaczyna
się w nich uwzględniać potrzeby innych członków rodziny. Poszukiwanie sensu choroby
powoduje u części rodzin chęć zbliżenia się do Boga i uwrażliwia na cierpienie innych
ludzi. Należy dodać, że obecność psychozy u członka rodziny często stanowi mechanizm
chroniący przed ryzykiem podejmowania ważnych życiowo decyzji [Bogacz, 2005].
Te wszystkie negatywne zjawiska, na jakie jest narażona rodzina z osobą chorą psy
chicznie, pojawiają się w miarę trwania choroby i ujawniania się nieadaptacyjnych
w nowych warunkach sposobów radzenia sobie z problemami. Po wstępnej fazie szo-
ku i niedowierzania, że ich to dotknęło, rodzinie jest potrzebna pomoc psychologiczna
związana z interwencją kryzysową. Także wtedy ważne jest poinformowanie członków
rodziny, na czym polega choroba, jak będzie przebiegać leczenie i jaką rolę powinni
spełniać właśnie oni, najbliżsi. Kolejnym krokiem jest psychoedukacja i systematyczne
udzielanie wsparcia w ramach opieki środowiskowej sprawowanej nad rodziną. Akty
wowanie zdrowych sił tkwiących w rodzinach doprowadziło do stworzenia w ramach
psychiatrii środowiskowej prężnie działającego ruchu samopomocowego rodzin. Jego
ogólnoświatowy zasięg doprowadził do powstania wielu organizacji pozarządowych
628
20.6. PSYCHOEDUKACJA
aktywnie lobbujących na rzecz osób chorych psychicznie. Podstawową ideą tych or
ganizacji jest trialog, czyli wspólne uzgadnianie celów niesienia pomocy w chorobach
psychicznych z uwzględnianiem głosu nie tylko profesjonalistów, lecz także samych
pacjentów i ich rodzin. World Schizophrenia Fellowship sprowadza to do zasady „5C”
(consumers, carers, clinicians work in close collaboration, tzn. bliska współpraca klientów,
opiekunów i klinicystów). Organizacje typu Rethink oraz United Kingom Advocacy Ne
twork (UKAN) doprowadziły do opracowania zasad udzielania pomocy oraz wsparcia
pacjentów i ich opiekunów w ośrodkach zdrowia psychicznego. Zasady te zostały ujęte
w pięciu punktach:
1. Dostępność rzecznika praw pacjenta.
2. Funkcjonowanie ośrodków poza standardowymi godzinami pracy.
3. Poprawa wymiany informacji z profesjonalistami.
4. Poprawa opieki środowiskowej na określonym terenie.
5. Współdziałanie na rzecz ograniczenia stygmatyzacji chorobą psychiczną.
Polskim odpowiednikiem tych organizacji jest Koalicja na Rzecz Zdrowia Psychiczne

go. Efektem dopominania się przez rodziny swoich praw i realizowania także ich spe
cyficznych potrzeb było powstanie nowego nurtu w pracy środowiskowej z rodzina
mi, nazwanego edukacyjnym. Ten rodzaj niesienia pomocy rodzinie zakładał, że celem
programów powinno być także uwzględnienie potrzeb samej rodziny jako takiej, bez
kontekstu wymagań terapeutycznych wobec pacjenta. Oczywiście poprawa funkcjo
nowania rodziny pośrednio realizuje także cele terapeutyczne wobec pacjenta, jednak
w tym wypadku to nie jest celem głównym. Pomoc niesiona rodzinie w tym zakresie
dotyczy podnoszenia kompetencji społecznych i osobistych każdego z jej członków oraz
udzielanie potrzebnych informacji, niezależnie od tego, czy istnieją w niej dysfunkcje
[www.world-schizophrenia.org].
Programy psychoedukacyjne są dzisiaj integralnym elementem pracy terapeutycznej

w leczeniu środowiskowym. Idea psychoedukacji kształtowała się na fali zmian, ja
kie zachodziły w leczeniu psychiatrycznym w latach 50. ubiegłego stulecia. W tedy to
obok innych zmian w sytuacji osób chorych psychicznie zaczęła pojawiać się tendencja
do szybkiego powrotu pacjentów po zakończonej hospitalizacji do swojego środowi
ska. W tedy również zaczęły się wyraźnie zaznaczać w postępowaniu terapeutycznym
tendencje do przesuwania ciężaru opieki na różne formy opieki środowiskowej, w tym
także na rodzinę jako podstawę pozainstytucjonalnej i pozarządowej, naturalnej insty
tucji opiekuńczej. Zmiany, jakie zachodzą w rodzinie na skutek pojawienia się psychozy
i samego kontaktu z instytucjami leczniczymi, spowodowały, że zaczęto dostrzegać
629
konieczność uwzględniania rodziny w procesie leczenia, i to nie jako obiektu, ale ak
tywnego podmiotu. Pierwszym, który dostrzegł konieczność przygotowania rodziny na
zmiany, jakie zachodzą w jej wnętrzu na skutek choroby psychicznej, był dr Laqueur,
pracujący w dużym szpitalu psychiatrycznym w Nowym Yorku. To z jego inicjatywy
i dzięki zaangażowaniu rodzin powstały pierwsze grupy psychoedukacyjne działające na
terenie szpitala psychiatrycznego.
W literaturze funkcjonuje wiele definicji psychoedukacji. Najbardziej ogólną jej definicję

sformułował Barter: „Jest to korzystanie z edukacyjnych technik, metod i programów,
mające na celu ułatwienie powrotu do zdrowia lub zminimalizowanie skutków choro
by i wynikającej z niej niepełnosprawności. Na ogół stanowi uzupełnienie programu
oddziaływań leczniczych wobec chorego, zwykle odbywające się w ramach szersze
go programu terapeutycznego lub jako element programu badawczego" [za: Kasperek,
Michałowska, Sala i Spiridonow, 2000]. Czernikiewicz, definiując psychoedukację, pod
kreśla znaczenie wymiany informacyjnej, jaka zachodzi pomiędzy trzema jej uczestni
kami: terapeutami, pacjentem i rodziną. Psychoedukacja jest wtedy skuteczna, gdy jej
adresatami są w takim samym stopniu pacjenci jak ich rodziny [Czernikiewicz, 2006].
We wszystkich programach psychoedukacynych psychoza jest traktowana jako choroba

i nikt nie jest za nią odpowiedzialny: ani pacjent, ani jego rodzina. Rodzina jest trak
towana jako źródło oparcia dla pacjenta. Stosowane interwencje rodzinne i społecz
ne w środowisku pacjenta są traktowane jako integralny element całokształtu leczenia
obok oddziaływań biologicznych i psychospołecznych.
Bez względu na to, kto jest uczestnikiem programów psychoedukacyjnych, w ich trakcie
są realizowane następujące cele:
♦ nabywanie wiedzy i kompetencji w skutecznym radzeniu sobie z chorobą;
♦ poprawa współpracy z pacjentem w zakresie jego leczenia;
♦ zmniejszenie ryzyka nawrotów;
♦ poprawa funkcjonowania społecznego pacjenta oraz jakości jego życia;
♦ poprawa komunikacji między pacjentem a jego najbliższymi;
♦ budowanie sieci oparcia społecznego, w centrum którego znajduje się pacjent i jego
najbliżsi.
Istnieje wiele programów psychoedukacyjnych, które w mniejszym lub większym za

kresie realizują powyższe cele. Doświadczenie kliniczne uczy, że działając na określo
nym terenie i w określonej grupie pacjentów i ich rodzin, modyfikuje się programy, co
z czasem prowadzi do tworzenia autorskich wersji. Zakres różnych programów psycho
edukacyjnych z reguły dotyczy następujących tematów:
♦ teorii na temat przyczyn choroby;
♦ dynamiki przebiegu chorowania;
♦ różnorodności objawów;
630
♦ sposobów leczenia;
♦ aspektu prawnego leczenia;
♦ możliwości uzyskania wsparcia instytucjonalnego i pozainstytucjonalnego na okre
ślonym terenie;
♦ interwencji kryzysowych;
♦ elementów treningu rozwiązywania problemów jako propozycji zmiany radzenia so
bie z trudnościami.
Praca psychoedukacyjna może się odbywać indywidualnie lub grupowo. Może być prowa
dzona zarówno w domu pacjenta, jak i w szpitalu. Nie jest konieczna obecność wszystkich
członków rodziny, a nawet obecność pacjenta nie jest obowiązkowa. Odbiorcą oddziały
wań psychoedukacyjnych może być każdy, kto wyrazi chęć brania w nich udział. Długość
spotkań także nie jest ściśle określona, tym bardziej że z reguły udział w nich nie jest
obowiązkowy. Intensywność zajęć może być różna wzależności od etapu i ogólnego planu
leczenia. Stosowanie psychoedukacji nie ogranicza możliwości stosowania innych form
terapeutycznych, chociaż należy się zawsze zastanowić nad ogólnymi celami terapeu
tycznymi biorących w nich udział rodzin, zwłaszcza gdy rozważana jest psychoterapia.
Psychoedukacja może przybierać skrajnie różne formy: od dyrektywnych wykładów po

grupy dyskusyjne i zadania domowe przesyłane za pomocą poczty elektronicznej.
Pomimo tej wielkiej różnorodności i często podejścia wybitnie autorskiego dobry pro
gram psychoedukacyjny powinien cechować się następującymi właściwościami:
1. Partnerskie podejście do wszystkich uczestników spotkań. Szczególną uwagę nale
ży poświęcić zwłaszcza rodzinom, gdyż są one niezwykle wyczulone na informacje
dotyczące błędów popełnianych przez nie wobec pacjenta. W skrajnych przypadkach
wymaga się od terapeuty zaakceptowania nawet takich rozwiązań problemów zwią
zanych z chorobą psychiczną stosowanych przez rodziny, które mogą być nietera-
peutyczne i wręcz utwierdzają pacjenta w jego niepełnosprawności.
2. Zawieranie jasno sformułowanego kontraktu terapeutycznego z uczestnikami psy
choedukacji, w którym określa się całą strukturę spotkań i opisuje krok po kroku
realizowany program.
3. Programy psychoedukacji korzystają ze zdobyczy psychologii uczenia się jako naj
bardziej efektywnych i szybkich sposobów wprowadzania zmian w niesatysfakcjo-
nującym sposobie funkcjonowania całej rodziny. Z tego powodu stosowane są takie
techniki, jak wzmocnienia pozytywne, powtarzanie, instruowanie, prace domowe
i modelowanie zachowań.
4. Problemy, na jakich skupiają się zajęcia, dotyczą sytuacji powtarzających się z okre
śloną częstotliwością, odbieranych jako uciążliwe. Istotną właściwością omawianych
problemów jest ich aktualność. Zaraz po zakończeniu zajęć istnieje możliwość zwe
ryfikowania ich przydatności w rozwiązaniu konkretnej trudności.
631
Badania wykazały, że psychoedukacja w istotny sposób redukuje częstotliwość nawro

tów i rehospitalizacji [Butzlaff i Hooley, 1998; Pitschel-Walz, 2001], Szczegółowe analizy
pokazały, że psychoedukacja poprawia wiedzę o mechanizmach choroby wśród pacjen
tów i ich krewnych oraz wspiera współpracę w procesie leczenia. Udział w programach
psychoedukacyjnych jest istotnie związany z krótszym czasem trwania hospitalizacji,
poprawą funkcjonowania społecznego oraz zmniejszeniem poziomu napięcia emocjo
nalnego u członków rodzin [Brenner i Pfammatter, 2000].
20.7. TERAPIA RODZIN
Specyficzną pomocą, jakiej może doświadczyć rodzina, jest jej terapia. Pojęcie terapii
rodzin zarezerwowane jest w literaturze przedmiotu dla koncepcji traktujących rodzinę
jako całościowy system, któremu trzeba pomóc w rozwiązaniu problemów i funkcjo
nowaniu na satysfakcjonującym poziomie. W takim ujęciu pomoc jest niesiona całej
rodzinie, mimo że w rodzinie może być wyraźnie zidentyfikowany pacjent, który według
jego najbliższych wymaga pomocy. Tak zidentyfikowana osoba często już otrzymała
diagnozę i ma za sobą niezbędne leczenie, któremu towarzyszyły hospitalizacje. Jednak
w rozumieniu roli, jaką ma do spełnienia pacjent w ujęciu systemowym, jest on wyrazi
cielem patologii tkwiącej w rodzinie. Rola ta stanowi element delegacji rodzinnej, któ
rej wypełnienie polega na poszukiwaniu pomocy dla całego systemu. System rodzinny
przez objawy demonstrowane przez identyfikowanego pacjenta ulega stabilizacji, a inni
członkowie rodziny są tym samym chronieni przed trudnymi zmianami czy ryzykow
nymi decyzjami, które chcieliby podjąć. Taki sposób myślenia o istocie problemów ro
dzinnych jest charakterystyczny dla najpopularniejszego nurtu terapii rodzin - syste
mowego.
Terapia systemowa charakteryzuje się traktowaniem rodziny jako systemu, w którym

poszczególne jego elementy oddziałują na siebie. Każda, nawet najmniejsza zmiana
zachowania jednej osoby pociąga za sobą zmianę funkcjonowania innych, i odwrot
nie - zmiana funkcjonowania rodziny przeistacza życie każdego jej członka, dotyczy to
także inicjatora tych zmian. W taki sposób powstaje niekończący się układ przyczyno
wo-skutkowy. Taki sposób myślenia w terapii rodzin znajduje swoje odzwierciedlenie
w różnych odmianach tego typu terapii: systemowej, strategicznej, strukturalnej oraz
komunikacyjnej [Namysłowska, 2000].
1. Najbardziej restrykcyjnie zasad teorii systemów przestrzega systemowa terapia ro
dzin. Ten typ terapii stosowany bywa przede wszystkim wobec głęboko zaburzo
nych rodzin psychotycznych. Członkowie takich rodzin biorą udział w niekończących
się interakcjach i wzajemnych grach psychotycznych służących podtrzymaniu zasad
funkcjonowania całego systemu rodzinnego. Celem terapii jest ujawnienie i zrozu
632
20.7.TERAPIA RODZIN
mienie zasad tych gier rodzinnych oraz pomoc przez wprowadzenie do systemu no
wych informacji. Taki zabieg stanowi początek działań naprawczych, które przyczy
niają się do rozwoju rodziny i jej wyjścia z błędnego kręgu gier.
2. Terapia strategiczna dotyczy ściśle problemu, z którym rodzina zgłasza się o po
moc. Tylko tego zagadnienia dotyczy kontrakt terapeutyczny, nawet jeśli w trakcie
terapii pojawia się problem kolejny, nawet dużo ważniejszy. To od rodziny i jej po
trzeb zależy, czy do terapii zostanie wprowadzona nowa trudna sytuacja. W podejściu
strategicznym interwencje terapeutyczne polegają na proponowaniu rodzinie zadań
domowych o charakterze bezpośrednim lub pośrednim, często o zabarwieniu para
doksalnym. Ich celem jest z jednej strony ustalenie, które z zachowań jest dla rodziny
problematyczne, a z drugiej - powiązanie go z takimi zachowaniami pozostałych
członków rodziny, które podtrzymują to zachowanie.
3. Kolejnym rodzajem terapii rodzin jest terapia strukturalna. Podstawowym założe
niem terapii strukturalnej jest to, że rodzina funkcjonuje niepoprawnie wtedy, gdy
jej struktura nie jest poprawna. W rodzinie o poprawnej strukturze wyraźnie wyod
rębnione są podsystemy jej członków, a istotą funkcjonowania jest zhierarchizowa
ny porządek. Metodami pracy w terapii strukturalnej są: genogram (mapa rodziny
z zaznaczonymi interakcjami), umacnianie lub tworzenie od początku granic między
podsystemami rodzinnymi, zaburzanie równowagi w rodzinie po to, aby odtworzyć
hierarchię rodziny od nowa i na podstawie innych założeń.
4. Terapia komunikacyjna jest oparta na założeniu, że podstawowym źródłem zaburzeń
w rodzinie jest patologiczny sposób komunikowania się między jej członkami. Z a
burzony proces komunikacji dotyczy jego unikania, nakazów i paradoksalnego spo
sobu komunikowania się, opartego głównie na podwójnym wiązaniu. Celem terapii
jest doprowadzenie do sytuacji, gdy poszczególni członkowie rodziny komunikują się
między sobą w sposób spójny, jasny, zgodny ze swoimi potrzebami i jednocześnie
respektujący możliwości i wymagania innych. Szczególnie niszczące dla rodziny są
komunikaty typu podwójnego wiązania, oparte na wieloznaczności przekazu i para
doksie [Tryjarska, 2006].
W terapii rodzin prowadzonej na podstawie założeń systemowych stosuje się następu

jące zasady:
1. Stawianie hipotez systemowych. Zasada ta dotyczy konieczności tworzenia na po
czątku terapii hipotezy na temat znaczenia, jakie może mieć objaw lub zespół obja
wów dla funkcjonowania rodziny. Tak tworzona hipoteza powinna uwzględniać zna
czenie objawu dla każdego z członków rodziny; w trakcie terapii jej prawdziwość oraz
zakres podlegają stopniowej weryfikacji.
2. Stawianie pytań cyrkularnych. Są to pytania sformułowane na podstawie ważnych
problemów rodziny i zadawane jej członkom. Ich istota polega na ujawnieniu w ro
dzinie różnic w spostrzeganiu sytuacji, poglądach i postawach oraz dotyczących re
633
lacji rodzinnych. Takie konfrontowanie rodziny z różnicami dzielącymi jej członków,

a nigdy dotąd nieprezentowanymi powoduje, że do rodziny docierają nowe informa
cje. Taka sytuacja stanowi czynnik terapeutyczny i tym samym zarzewie przyszłych
zmian.
3. Zachowanie postawy neutralności. Terapeuta podczas prowadzenia terapii powi
nien przyjąć wyraźnie zaznaczoną postawę sygnalizującą, że nie wchodzi w koali
cje i przymierza, nie wspiera żadnej ze stron. Interwencje terapeutyczne są z reguły
wzmacniające i nagradzają omawiane zachowania, po nich jednak zwykle dochodzi
do niejednoznacznych, wielopoziomowych i sprzecznych interwencji dotyczących
identyfikowanego pacjenta. Takie postępowanie służy skonfrontowaniu rodziny z ich
absurdalnym i nieadaptacyjnym postępowaniem. Terapeuta może także zadawać za
dania o charakterze rytuałów opracowanych na podstawie mitów leczonej rodziny.
Ma to na celu, tak jak w przypadku poprzednio omawianych metod, wprowadzenie do
systemu informacji podważających taki styl funkcjonowania. Jednak postawa neu
tralna może czasem doprowadzić do konieczności zaakceptowania przez terapeutę
prawa rodziny do pozostania w niezmienionej formie.
4. Stosowanie zadań domowych.
5. Pozytywne oznaczanie zachowań. Ta technika ma z jednej strony zmniejszyć opór
rodziny przed zmianami, z drugiej - umożliwić zastosowanie paradoksalnie brzmią
cych zaleceń [Namysłowska, 2000].
Pomoc udzielana rodzinie polega na oddziaływaniach czysto edukacyjnych, psycho

edukacji oraz, w szczególnych przypadkach, na terapii rodzin. Oddziaływania te nie
wykluczają się wzajemnie, a wręcz przeciwnie - uzupełniają. Celem tych wszystkich
specjalistycznych praktyk jest dążenie do tego, aby rodzina była w stanie funkcjonować
na zadowalającym poziomie oraz aby mogła się aktywnie włączyć do udziału w leczeniu
i rehabilitacji pacjenta. Długofalowo dąży się do tego, aby rodzina stała się naturalnym
terapeutycznym środowiskiem wspierającym proces zdrowienia i satysfakcjonującego
życia wszystkich swoich członków, także pacjenta dotkniętego zaburzeniami psychicz
nymi.
20.8. WYKLUCZENIE
Poszukiwanie czynników mających znaczenie dla procesu zdrowienia osób chorych

psychicznie wykazało, że największy wpływ ma dostęp do zatrudnienia, integracja ze
społecznością oraz brak przejawów wykluczenia [Shean, 2008]. Rodzajem interwencji
psychospołecznej, a jednocześnie metodą pracy stosowaną z równym powodzeniem
podczas hospitalizacji i podczas pracy środowiskowej, jest społeczność terapeutyczna.
Jest to sposób pracy, który może stanowić pierwszy etap przeciwdziałania wykluczeniu
634
20.8. WYKLUCZENIE
i samowykluczeniu pacjentów. Zasady społeczności terapeutycznej stanowią doskonałą

podstawę pracy placówek medycznych i rehabilitacyjnych, a także oparcia społecznego.
Społeczność terapeutyczna jest metodą zapewniającą optymalne, partnerskie relacje
między personelem a pacjentami. Daje szanse stworzenia warunków pozwalających na
efektywne wykorzystanie relacji interpersonalnych jako podstawy umacniania i zapew
nia podmiotowość osobom chorym psychicznie. Dzięki zasadom społeczności terapeu
tycznej placówki i programy mogą się stać strukturami wspierającymi i stymulującymi
proces zdrowienia [Bronowski, 2012].
Widomym znakiem włączenia w nurt społeczeństwa jest podjęcie pracy. Niemożność

jej zdobycia stanowi przejaw wykluczenia. Skuteczną metodą poprawy funkcjonowania
społecznego osób chorych psychicznie są programy wspierania zatrudnienia. Ten rodzaj
interwencji może być prowadzony w dwóch wariantach: tworzenia chronionych miejsc
pracy lub udzielania wsparcia w zdobywaniu zatrudnienia na otwartym rynku pracy.
W tym drugim wariancie programy aktywizacji zawodowej są oparte na doradztwie
zawodowym obejmującym diagnozę psychospołeczną i zawodową oraz ocenę możli
wości i ograniczeń związanych z podjęciem zatrudnienia. Kolejnym etapem jest pomoc
w znalezieniu miejsc pracy dostosowanych do oczekiwań i możliwości osób chorujących.
Jednocześnie chorzy, którzy zdobyli zatrudnienie, otrzymują wsparcie w jego utrzyma
niu oraz przezwyciężaniu trudności i kryzysów, które mogą pojawić się w pracy [Mueser,
Salyers i Mueser, 2001].
Według Libermana i Silberta [2005] jedną z najbardziej skutecznych technik stanowią

cych pomost między szpitalem psychiatrycznym a społecznością lokalną jest koordyno
wanie opieki (case management). Koordynacja opieki jest przygotowywaniem i realizacją
perspektywicznego planu oddziaływań wobec poszczególnych chorych oraz koordyno
waniem różnych ofert, z których korzystają. Opieka nad pacjentem jest sprawowana
przez jednego terapeutę koordynującego różnorodne działania medyczne, psycholo
giczne i społeczne. Terapeuta pozostający z nim w długotrwałym kontakcie przygoto
wuje indywidualny plan postępowania i stara się ułatwiać jego realizację. Takimi „case
managerami” są pracownicy socjalni lub pielęgniarki psychiatryczne. I to właśnie oni
koordynują wykorzystywanie różnorodnych możliwości wsparcia (treningi umiejętności
społecznych, psychoedukacja). Takie współdziałanie osobiste i organizacyjne daje szan
sę na poprawę skuteczności leczenia i prowadzenie przez chorych satysfakcjonującego
życia w możliwie niezależny sposób.
Psychiatria środowiskowa wymaga uwzględnienia potrzeb wielu uczestników całego

procesu leczenia oraz skoordynowania ich z możliwościami niesienia pomocy wielody
scyplinarnych zespołów leczenia środowiskowego. Instytucjonalnymi składowymi tego
systemu są szpitale psychiatryczne, poradnie zdrowia psychicznego, ośrodki wsparcia
i pomocy społecznej. Składowymi pozainstytucjonalnymi są przede wszystkim pacjenci
635
i ich rodziny. I to oni są odbiorcami proponowanej pomocy i jedynymi ekspertami mo

gącymi ocenić efektywność i przydatność tak działającego systemu leczenia środowi
skowego.
PIŚMIENNICTWO
1. Andersen R., Oades L.,Caputi P. The expe 11. Cechnicki A., Wojciechowska A. Zależność
rience of recovery from schizophrenia: to pomiędzy właściwościami sieci społecz
wards en empirically validated stage model. nej a wynikami leczenia osób chorujących
A. N. Z. J. Psychiatry. 2003; 7: 5 8 6 -5 9 4 . na schizofrenię w siedem lat od pierwszej
2. Axer A. Psychiatria środowiskowa. W: Pu - hospitalizacji. Psychiatr. Pol. 2007; 4: 5 1 3 -
żyński S. (red.) Leksykon psychiatrii. PZWL, -5 2 5 -
Warszawa 19 9 3 :3 6 1-3 6 2 . 12. Czernikiewicz A. Psychoedukacja w schi
3. Boguszewska L., Sowińska M. (red) Zakłady zofrenii. W: Meder J., Sawicka M. (red.).
Psychiatrycznej oraz Neurologicznej Opieki Psychoterapia schizofrenii. Biblioteka Psy
Zdrowotnej. Rocznik Statystyczny. Instytut chiatrii Polskiej, Kraków 2 0 0 6 :1 0 1 -1 2 6 .
Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2008: 13. Green Paper. Improving the mental health
2011. of the population. Towards a strategy on
4. Burns T. Community mental health teams. mental health for the European Union. Do
Psychiatry. 200453(9): u - 1 4 . stęp: ec.europa.eu/health.
5. Butzlaff R., Hooley J. Expressed emotion 14. ph_determ inants/life_style/m en tal/gre-
and psychiatric relapse. Arch. Gen. Psy en paper/mental gp en.
chiatry. 1998; 55: 5 4 7 -5 5 2 . 15. Goffman E. Asylums. Doubleday Anchor,
6. Brenner H., Pfammater M. Psychological New York 1961.
therapy in schizophrenia: what is the evi 16. Goffman E. Instytucje totalne. Gdańskie
dence? Acta Psychiatr. Scand. 2000; 102: Wydawnictwo Psychologiczne, Gdańsk
74- 77. 2011 .
7. Brimblecombe N. Asylum nursing in the 17. Jacobson N., Greenley D. What is recovery?
UK at the end of the Victorian era: Hill End A conceptual model and explication. Psy
Asylum. J. Psychiatr. Ment. Health Nurs. chiatr. Serv. 2001; 52: 4 8 2 -4 8 5 .
2005; 12: 5 7 -6 3 . 18. Kasperek B., Michałowska J., Sala P., S p i-
8. Bronowski P., Sawicka M., Kluczyńska S. ridonow K. Modele oddziaływań eduka
Indywidualna sieć wsparcia społecznego cyjnych dla rodzin osób chorych na schi
osób przewlekle chorych psychicznie obję zofrenię. W: Meder J. (red.). Rehabilitacja
tych środowiskowym programem rehabili przewlekle chorych psychicznie. Biblio
tacji. Post. Psychiatr. Neurol. 2008; 17(4): teka Psychiatrii Polskiej, Kraków 2000:
2 9 7 -3 0 3 - 6 3 -8 8 .
9. Bronowski P., Sawicka M., Kluczyńska S. 19. Kasperek-Zimowska B. Teoria redefinio-
Funkcjonowanie społeczne osób przewle wania roli rodzica według P.J. Milliken na
kle chorych psychicznie uczestniczących tle innych modeli badawczych obejmują
w środowiskowych programach wspar cych opiekę nad dorosłą osobą chorą na
cia społecznego. Post. Psychiatr. Neurol. schizofrenię. Psychiatria. 2004; 1(1): 3 1 -
2009; l8 (l): 4 3 -5 0 . -3 6 .
10. Bogacz J. Konstruowanie relacji między 20. Liberman R., Silbert K. Community re -e n
ludzkich poprzez rozwiązania psychotyczne. try: development of life skills. Psychiatry.
Wiad. Psychiatr. 2005; VIIK4): 2 5 3 -2 5 8 . 2005; 68: 2 2 0 -2 2 9 .
636
PIŚMIENNICTWO
21. Meder J., Jarema M., Araszkiewicz. Psy 30. Rostworowska M. Koncepcja Wskaźni
chiatryczna opieka środowiskowa w Polsce. ka Ujawnianych Uczuć. W: de Barbaro B.
Raport. Instytut Praw Pacjenta i Edukacji (red.). Schizofrenia w rodzinie. Uniwersytet
Zdrowotnej, 2008. Jagielloński, Kraków 1999: 5 1 -6 5 .
22. Mueser K., Salyers M., Mueser P. A pro 31. Shean D. Evidence based psychosocial
spective analysis of work of schizophrenia. practices and recovery from schizophrenia.
Schizophr. Bull. 2001; 27: 2 8 1-2 9 6 . Curr. Psychiatr. Rev. 2008; 4 : 1 - 9 .
23. Namysłowska I. Terapia rodzin. Instytut 32. Shorter E. Historia psychiatrii. Od zakładu
Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2000. dla obłąkanych po erę Prozacu. Wydaw
24. Noordsy D., Torrey W., Mueser K., Fox L. nictwa Szkolne i Pedagogiczne, Warszawa
Recovery from severe mental illness: an 2005.
interpersonal and functional outcome de 33. Spitzer R.L. On pseudoscience in science,
finition. Int. Rev. Psychiatry. 2002; 14: logic in remission, and psychiatric diagno
3 18 -3 2 6 . sis: a critique of Rosenhan’s „On being sane
25. Osuchowska-Kościjańska A., Kasperek- in insane places". J. Abnorm. Psychol. 1975;
-Zimow ska B., Charzyńska K., Sawicka M. 5(84): 4 4 2 -4 5 2 .
Poczucie koherencji i sposoby radzenia so 34. Thornicroft G., Transeila M. Components
bie ze stresem w relacji z bratem lub sio of a modern mental service: apragmatic
strą u zdrowego rodzeństwa osób chorych balance of community and hospital care.
psychicznie. Psychiatr. Pol. 2014; 2(48): Br. J. Psychiatry. 2004; 185: 2 8 3 -2 9 0 .
527- 537. 35. Thornicroft G. i wsp. WPA guidance on
26. Phelan M. Psychiatria środowiskowa. steps, obstacles and mistakes to avoid in
W: Wright P., Stern J., Phelan M. (red.). the implementation of community men
Psychiatria. Sedno. Tom II. Elsevier Urban tal health care. World Psychiatry. 2010; 9:
& Partner, Wrocław 2005: 4 7 9 -4 8 7 . 67- 77.
27. Pitsschel-W altz G., Leucht S., Engel R. The 36. Tryjarska B. Terapia rodzin. W Grzesiuk L.
effect of family interventions on relapse (red.). Psychoterapia. Praktyka. Podręcz
and rehospitalization in schizophrenia: nik akademicki. Eneteia, Warszawa 2006:
a meta-analysis. Schizophr. Bull. 2001; 77- 128.
2 7 :7 3 -9 2 . 37. Wing J.K. Who becomes chronic? Psychiatr.
28. Pużyński S., Korzeniowski L. Encyklope Quart. 1978; 5 0 :1 7 8 -1 9 0 .
dyczny słownik psychiatrii. PZWL, Warsza 38. Załuska M., Prot K. Rozwój psychiatrii
wa 1986: 425. środowiskowej, organizacja opieki środo
29. Resnick S, Fontana A., Lehman A. An wiskowej w Polsce. W: Załuska M., Prot
empirical conceptualization of recovert K., Bronowski P. (red). Psychiatria środo
orientation. Schizophr. Res. 2005; 75: wiskowa. Instytut Psychiatrii i Neurologii,
1 1 9 -1 2 8 . Warszawa 2 0 0 7 :1 1 -6 2 .
ROZDZIAŁ 21
ZAGADNIENIA PRAWNE DOTYCZĄCE

POSTĘPOWANIA LECZNICZEGO
Kama Pierzgalska, Adam Woźniak
21.1. WPROWADZENIE
Celem niniejszego rozdziału jest przedstawienie podstawowych zagadnień i uregulowań

prawnych obowiązujących w Polsce, a dotyczących postępowania leczniczego w psy
chiatrii.
Współczesna medycyna opiera się nie tylko na zdobyczach nauk biologicznych, ale tak
że przywiązuje dużą wagę do zagadnień etyki, w tym przestrzegania praw człowieka
i wywodzących się z nich praw pacjenta.
W ostatnich dziesięcioleciach obserwuje się zmianę podejścia z paternalistycznego, za

kładającego prymat eksperckiej wiedzy lekarza w kierunku podejścia szanującego au
tonomię i wolę pacjenta. Kluczowym pojęciem jest postępowanie lecznicze oparte na
uzyskanej zgodzie.
Dyskusja wokół praw człowieka rozpoczęła się po II wojnie światowej. Pierwsze doku
menty, które zawierają także zapisy dotyczące praw pacjenta, to uchwalona 10 grudnia
1948 roku przez ONZ Powszechna Deklaracja Praw Człowieka oraz Europejska Konwen
cja Praw Człowieka. Nakłada ona m.in. na każde państwo ubiegające się o członkostwo
w radzie Europy obowiązek ochrony prawnej osób cierpiących na zaburzenia psychiczne
oraz podlegających przymusowemu leczeniu.
Zalecenia Unii Europejskiej odnoszące się do poszanowania praw pacjenta są zawarte

w Deklaracji Praw Pacjenta (tzw. deklaracji amsterdamskiej z 1994 roku) oraz Europej
skiej Konwencji o Ochronie Praw i Godności Istoty Ludzkiej wobec Zastosowań Biologii
i Medycyny (Oviedo, 1997).
Specyfika postępowania leczniczego w psychiatrii powoduje, że konieczne stało się

uszczegółowienie praw osób z zaburzeniami psychicznymi. Choroba psychiczna może
prowadzić do czasowego lub czasem trwałego obniżenia zdolności do realistycznej oce
ny rzeczywistości i racjonalnego decydowania o sobie. Z drugiej strony rozpoznanie
639
ZAGADNIENIA PRAWNE DOTYCZĄCE POSTĘPOWANIA LECZNICZEGO
choroby psychicznej jest ciągle rozpoznaniem stygmatyzującym i może być wykorzy

stane przeciwko osobie chorego. Placówki lecznictwa psychiatrycznego, działające z za
łożenia zgodnie z najlepszym interesem chorego, mogą być miejscami, w których szcze
gólnie łatwo dochodzi do naruszeń praw człowieka. Zdarzające się nadużycia związane
z konfliktami politycznymi w republikach byłego Związku Radzieckiego spowodowały,
że World Psychiatrie Association (W PA ) przygotowało w 1977 roku Deklarację Hawajską.
Podkreślono w niej, że rolą psychiatrii jest leczenie i promowanie zdrowia psychicznego.
Dokumentem, który ustala standardy etyczne postępowania psychiatrów, jest Dekla
racja Madrycka (1996). Inne ważne z punktu widzenia praw pacjenta dokumenty W PA
to: „Stanowisko odnośnie praw i ochrony prawnej osób psychicznie chorych” (Ateny,
1989) i „Międzynarodowa karta praw psychiatrycznych pacjentów szpitalnych” (Rio de
Janeiro, 1993).
Wiele dokumentów międzynarodowych stało się podstawą do opracowania krajowych

aktów prawnych, które stanowią obowiązujące w każdym demokratycznym państwie
zasady postępowania w psychiatrii. W e wszystkich ustawach zwraca się szczególną
uwagę na regulacje dotyczące postępowania bez zgody i wbrew woli pacjenta: leczenia
i stosowania przymusu bezpośredniego. Te właśnie aspekty stanowią o specyfice po
stępowania w psychiatrii. Ich restrykcyjny charakter, niewątpliwe ograniczenie prawa do
wolności, autonomii, a w niektórych sytuacjach także nietykalności cielesnej wymagają
precyzyjnych regulacji prawnych oraz stworzenia skutecznych mechanizmów kontroli.
21.2. USTAWA O OCHRONIE ZDROWIA PSYCHICZNEGO
Podstawowym polskim aktem prawnym regulującym wzajemną relację pomiędzy in

stytucjami medycznymi i opiekuńczymi a osobami zaburzonymi psychicznie jest Usta
wa o ochronie zdrowia psychicznego uchwalona, po 20 latach prac legislacyjnych, dnia
19 sierpnia 1994 roku (weszła w życie 21 stycznia 1995 roku). Wraz z Ustawą o zawodach
lekarza i lekarza dentysty oraz Ustawą o zakładach opieki zdrowotnej nakreśla prawne
zasady funkcjonowania zawodowego lekarza psychiatry oraz lekarzy innych specjalno
ści świadczących usługi medyczne osobom z zaburzeniami psychicznymi.
Konieczność stworzenia osobnego aktu prawnego wynika ze specyfiki pracy z osoba

mi chorymi psychicznie. Szczególnie istotny jest wymóg określenia precyzyjnych zasad
stosowania przymusu bezpośredniego oraz postępowania bez zgody pacjenta. Oprócz
tego ustawa szczegółowo definiuje prawa przysługujące pacjentowi oraz określa zasady
funkcjonowania lecznictwa psychiatrycznego.
Należy podkreślić, że część przepisów ustawy odnosi się nie tylko do placówek opieki
psychiatrycznej, lecz także wszystkich form opieki nad pacjentami zaburzonymi psy
640
212. USTAWA O OCHRONIE ZDROWIA PSYCHICZNEGO
chicznie, również w sytuacji udzielania świadczeń zdrowotnych w placówkach medycz

nych niemających profilu psychiatrycznego.
Ustawa o ochronie zdrowia psychicznego zawiera następujące rozdziały:

1. Przepisy ogólne (art. 1-10).
2. Badanie, leczenie, rehabilitacja oraz opieka i pomoc (art. ioa-20).
3. Postępowanie lecznicze. Przyjęcie do szpitala psychiatrycznego (art. 21-37):
3.1. Przyjęcie do szpitala psychiatrycznego (art. 21-32).
3.2. Postępowanie lecznicze w stosunku do osoby leczonej bez jej zgody (art. 33-34).
3.3. Wypisanie ze szpitala psychiatrycznego osoby przebywającej tam bez jej zgody
(art. 35- 37).
4. Przyjęcie do domu pomocy społecznej (art. 38-41).
5. Postępowanie przed sądem opiekuńczym (art. 42-49).
6. Ochrona tajemnicy (art. 50-52).
7. Przepisy karne, zmiany w przepisach obowiązujących oraz przepisy przejściowe
i końcowe (art. 53-56).
Analizując zapisy poszczególnych rozdziałów ustawy, można określić następujące za

sadnicze cele jej powstania:
♦ Zapewnienie opieki zdrowotnej i pomocy dla pacjentów z zaburzeniami psychiczny
mi oraz promocja zdrowia psychicznego i kształtowanie właściwych postaw wobec
tych osób.
♦ Ochrona praw pacjentów z zaburzeniami psychicznymi.
♦ Szczegółowe określenie zasad przymusu bezpośredniego.
♦ Postępowanie wobec osób leczonych z powodu zaburzeń psychicznych, w tym
szczególnie wobec osób leczonych bez zgody.
♦ Zasady postępowania przed sądem opiekuńczym.
♦ Ochrona tajemnicy związanej z wykonywaniem wszelkich czynności wobec osób
z zaburzeniami psychicznymi oraz ochrona karnoprawna.
W tym miejscu należy się czytelnikom wyjaśnienie, że w ustawie przez zaburzenie psy
chiczne rozumie się (art. 3 ust. 1):
♦ chorobę psychiczną (czyli chorobę, której objawami są zaburzenia psychotyczne,
np. schizofrenia, zaburzenia schizoafektywne, choroby afektywne, zaburzenia psy
chotyczne i afektywne na podłożu organicznym, zaburzenia psychotyczne związane
z przyjmowaniem substancji psychoaktywnych, zaburzenia świadomości i głębokie
otępienie);
♦ upośledzenie umysłowe (twórcy ustawy wydzielili tę grupę zaburzeń, jednak w prak
tyce osoby z głębokim i umiarkowanym upośledzeniem umysłowym z towarzyszą
cymi znacznymi zaburzeniami zachowania traktuje się jako osoby chore psychicznie);
641
♦ inne zakłócenia czynności psychicznych (tę grupę psychiatrzy najczęściej określają

właśnie mianem zaburzeń psychicznych; zalicza się do niej m.in. zaburzenia osobo
wości, zaburzenia nerwicowe, używanie substancji psychoaktywnych i uzależnienia,
łagodniejsze formy otępienia, zaburzenia odżywiania).
Rozdzielenie zaburzeń psychicznych na powyższe grup yjesto tyle istotne, że większość

przepisów regulujących zasady postępowania bez zgody dotyczy osób chorych psy
chicznie lub z podejrzeniem choroby psychicznej. Artykułów tych nie można natomiast
stosować wobec osób ujawniających jedynie zakłócenia czynności psychicznych, nie-
spełniających kryteriów rozpoznania choroby psychicznej.
Kolejnym terminem zawartym w ustawie, a wymagającym uściślenia, jest określenie

„szpital psychiatryczny” (art. 3 ust. 2). To pojęcie poza szpitalami specjalistycznymi
obejmuje także kliniki psychiatryczne, oddziały psychiatryczne w szpitalach ogólnych
oraz inne placówki zapewniające całodobową opiekę psychiatryczną (np. sanatoria dla
osób z zaburzeniami psychicznymi).
21.3. OMÓWIENIE WYBRANYCH ZAGADNIEŃ
21.3.1. ORGANIZACJA OPIEKI ZDROWOTNEJ I PROMOCJA

ZDROWIA PSYCHICZNEGO
W Polsce za ochronę zdrowia psychicznego i organizację opieki zdrowotnej odpowiadają

organizacje państwowe - organy administracji rządowej i samorządowej oraz instytucje
do tego powołane. W realizacji tego celu mogą uczestniczyć inne podmioty, np. organi
zacje społeczne, stowarzyszenia itd. (art. 1).
Najważniejsze zadania ochrony zdrowia psychicznego obejmują:

1. Zapewnienie dostępu do opieki zdrowotnej oraz innych form pomocy.
2. Promocję zdrowia psychicznego mającą na celu zapobieganie zaburzeniom psychicz
nym.
3. Kształtowanie właściwych postaw społecznych (zrozumienia, tolerancji) wobec osób
z zaburzeniami psychicznymi oraz przeciwdziałanie ich dyskryminacji (art. 2 ust. 1).
Założenia te mają być realizowane przez wprowadzenie Narodowego Programu

Ochrony Zdrowia Psychicznego - NPOZP (art. 2 ust. 2-8). Został on opracowany
w roku 2006 przez zespół ekspertów w celu wprowadzenia niezbędnych komplek
sowych zmian do systemu organizacji psychiatrycznej opieki zdrowotnej w Polsce.
Przez kolejne 3 lata program podlegał pracom ustawodawczym w parlamencie. Prace
zakończyły się we wrześniu 2009 roku. NPOZP został przyjęty przez Radę Ministrów
28 grudnia 2010 roku i miał być realizowany w latach 2011-2015. Mimo przyjęcia
642
NPOZP do roku 2014 sytuacja opieki psychiatrycznej w Polsce nie uległa jednak istot
nej poprawie.
Głównym celem programu ma być zapewnienie osobom z zaburzeniami psychicznymi

wielostronnej, dostępnej opieki zdrowotnej oraz innych form pomocy umożliwiających
życie w środowisku rodzinnym i społecznym. W ramach programu mają być także pro
wadzone działania profilaktyczne oraz zapobiegające stygmatyzacji chorych psychicz
nie przez zwalczanie stereotypów.
Podstawowym założeniem zmian organizacyjnych w psychiatrycznej opiece zdrowotnej

jest zwiększenie liczby oddziałów psychiatrycznych przy szpitalach wielospecjalistycz-
nych oraz stopniowe zastąpienie modelu stacjonarnego modelem środowiskowym,
w którym leczenie odbywa się w środowisku pacjenta, w formie opieki pozaszpitalnej
(poradnie, oddziały dzienne, hostele, mieszkania chronione).
Ustawa precyzuje także sposoby sprawowania opieki zdrowotnej nad osobami z zabu
rzeniami psychicznymi, która powinna być wykonywana w formie pomocy doraźnej,
ambulatoryjnej, dziennej, szpitalnej i środowiskowej oraz w domach pomocy społecznej
(art. 5). Reguluje również zakres działalności jednostek świadczących usługi w ramach
pomocy społecznej oraz usług opiekuńczych.
21.3.2. PRAWA PACJENTA OKREŚLONE W USTAWIE O OCHRONIE

ZDROWIA PSYCHICZNEGO
Osoby chore psychicznie i upośledzone umysłowo mają prawo do bezpłatnej opieki me
dycznej (art. 10 ust. 1-2). W naszej rzeczywistości ośrodki zajmujące się lecznictwem
psychiatrycznym mają trudności w uzyskaniu płatności za leczenie nieubezpieczonych
chorych psychicznie, mimo że ustawa o ochronie zdrowia psychicznego nakłada na nie
obowiązek takich świadczeń.
Pacjent z zaburzeniami psychicznymi powinien być leczony w sposób najmniej dla niego
uciążliwy, z uwzględnieniem nie tylko celów zdrowotnych, lecz także dóbr osobistych
i jego interesów (art. 12).
Podczas hospitalizacji pacjent ma prawo do kontaktowania się z rodziną i innymi oso

bami, a korespondencja takiej osoby nie podlega kontroli (art. 13).
Osoba z zaburzeniami psychicznymi ma prawo do wyrażenia zgody bądź niezgodzenia się

na przyjęcie do szpitala psychiatrycznego i leczenie oraz wypisanie się ze szpitala, z w y
jątkiem sytuacji spełniających przesłanki postępowania bez zgody (art. 22, 23, 24 i 29).
Pacjent ma prawo do uzyskania informacji o przyczynach podjęcia decyzji o zastosowa

niu przymusu bezpośredniego lub postępowaniu bez zgody (art. 18).
643
Hospitalizowana osoba z zaburzeniami psychicznymi ma prawo do okresowego prze

bywania poza szpitalem (czyli do tzw. przepustki), jeśli stan jej zdrowia na to pozwala.
Nie oznacza to obowiązku udzielenia przez szpital przepustki - decyzja w tej kwestii
zawsze należy do lekarza oceniającego stan psychiczny i funkcjonowanie określonego
pacjenta (art. 14).
Hospitalizowana osoba z zaburzeniami psychicznymi ma prawo do pomocy w ochronie

swoich praw. Pomoc taką świadczy Rzecznik Praw Pacjenta Szpitala Psychiatrycznego.
Do zadań rzecznika należy m.in.:

♦ pomoc w dochodzeniu praw w sprawach związanych z przyjęciem, leczeniem, w a
runkami pobytu i wypisaniem ze szpitala psychiatrycznego;
♦ wyjaśnianie pisemnych skarg tych osób;
♦ współpraca z rodziną, przedstawicielem tych osób;
♦ inicjowanie i prowadzenie działalności edukacyjno-informacyjnej w zakresie praw
osób korzystających ze świadczeń zdrowotnych udzielanych przez szpital psychia
tryczny.
Rzecznik Praw Pacjenta Szpitala Psychiatrycznego ma prawo wstępu do szpitala psy

chiatrycznego, występowania z wnioskiem o podjęcie działań zmierzających do usunię
cia przyczyny skargi lub zaistniałych naruszeń, wglądu w dokumentację medyczną za
zgodą pacjenta lub jego przedstawiciela (art. ioa-d).
21.3.3. PRZYMUS BEZPOŚREDNI
Przymus bezpośredni jest to postępowanie mające na celu uspokojenie i zabezpieczenie

osoby stwarzającej zagrożenie dla siebie lub otoczenia przy użyciu określonych m e
tod fizycznych i farmakologicznych. Artykuł 18 ustawy oraz rozporządzenie MZiOS z 23
sierpnia 1995 roku w sprawie stosowania przymusu bezpośredniego precyzują upraw
nienia i środki stosowania przymusu bezpośredniego.
Przymus bezpośredni można w określonych okolicznościach stosować wobec osób cho

rych psychicznie, ale także osób z innymi zakłóceniami czynności psychicznych.
Przymus bezpośredni może być zastosowany w następujących sytuacjach:

♦ kiedy osoba z zaburzeniami psychicznymi dopuszcza się zamachu przeciwko życiu
lub zdrowiu własnemu albo innej osoby bądź bezpieczeństwu powszechnemu;
♦ wobec osoby, która w sposób gwałtowny niszczy lub uszkadza przedmioty znajdu
jące się w jej otoczeniu;
♦ w sytuacjach poważnego zakłócania lub uniemożliwiania funkcjonowania zakła
du psychiatrycznej opieki zdrowotnej lub jednostki organizacyjnej pomocy spo
łecznej;
644
♦ w razie potrzeby we wszystkich sytuacjach dotyczących postępowania bez zgody

wobec osób z zaburzeniami psychicznymi, np. w razie konieczności przeprowa
dzenia badania psychiatrycznego bez zgody, zapobieżenia samowolnemu odda
leniu się ze szpitala lub domu pomocy społecznej osoby przebywającej tam bez
zgody, przyjęcia do szpitala psychiatrycznego lub domu pomocy społecznej bez
zgody.
Przez określenie „przymus bezpośredni” rozumie się przytrzymanie, przymusowe

podanie leków, unieruchomienie za pomocą przystosowanych do tego celu pasów
lub kaftana bezpieczeństwa oraz izolację (większość polskich szpitali psychiatrycz
nych nie dysponuje odpowiednio przygotowanymi pomieszczeniami do izolowania
pacjentów, wobec czego ten środek przymusu bezpośredniego stosowany jest bar
dzo rzadko).
Należy podkreślić, że o ile w sytuacjach bezpośredniego zagrożenia dla życia lub zdro
wia oraz w przypadkach zachowań czynnie agresywnych można stosować wszelkie ko
nieczne środki przymusu bezpośredniego, o tyle w sytuacji, kiedy osoba z zaburzeniami
psychicznymi zakłóca funkcjonowanie oddziału, domu pomocy itd., możliwe jest zasto
sowanie jedynie przytrzymania lub przymusowego podania leków.
O zastosowaniu przymusu bezpośredniego decyduje lekarz, który określa rodzaj środka

przymusu oraz osobiście nadzoruje wykonanie procedury (lekarzem tym nie musi być
psychiatra). W sytuacjach braku takiej możliwości o zastosowaniu przymusu może zde
cydować pielęgniarka (musi jednak niezwłocznie powiadomić o takim fakcie lekarza) lub
osoba kierująca zespołem ratownictwa medycznego (musi niezwłocznie powiadomić
o takim fakcie dyspozytora medycznego).
Zastosowanie przymusu bezpośredniego musi zostać odnotowane w dokumentacji m e

dycznej (obejmuje to także prowadzenie tzw. karty zastosowania przymusu bezpo
średniego). W informacji takiej powinno być zawarte uzasadnienie podjętej decyzji oraz
rodzaj zastosowanego środka przymusu. Przepisy te dotyczą każdego przypadku za
stosowania przymusu, np. przytrzymania pacjenta w trakcie badania lekarskiego w POZ
lub przez lekarza pogotowia ratunkowego, a więc nie tylko sytuacji występujących
w lecznictwie psychiatrycznym.
O zastosowaniu przymusu bezpośredniego każdorazowo uprzedza się osobę, której taka

decyzja dotyczy. Wybrana forma przymusu powinna być adekwatna do sytuacji i naj
mniej uciążliwa dla pacjenta.
Zastosowanie przymusu bezpośredniego w formie unieruchomienia lub izolacji nie może

trwać dłużej niż 4 godziny. W razie potrzeby lekarz, po osobistym zbadaniu pacjenta,
może przedłużyć unieruchomienie na kolejne okresy 6-godzinne. Przymus bezpośredni
może trwać tylko do czasu ustania przyczyny jego zastosowania.
645
Pacjenta, wobec którego jest stosowane unieruchomienie lub izolacja, należy zawsze
traktować jako wymagającego szczególnego nadzoru i opieki.
W przypadku stwarzania bezpośredniego zagrożenia przez osobę z zaburzeniami psychicz

nymi lekarz ma prawo żądać pomocy ze strony pogotowia ratunkowego, policji oraz straży
pożarnej. Typowym wykorzystaniem w praktyce tego artykułu ustawyjest wezwanie przez
lekarza patrolu policji do agresywnego pacjenta, niereagującego na próby uspokojenia.
Istotne jest, że przymus bezpośredni można stosować w szpitalu, w oddziale psychia

trycznym, domu pomocy społecznej oraz izbie wytrzeźwień, a według interpretacji
Ministerstwa Zdrowia - także w innych oddziałach szpitalnych. Ma to szczególne zna
czenie w przypadku pacjentów z zaburzeniami świadomości (np. majaczeniem alkoho
lowym), którzy z powodu pobudzenia i czynnej agresji mogą wymagać unieruchomienia
w trakcie leczenia w oddziale internistycznym, chirurgicznym lub innym.
Stosowanie przymusu bezpośredniego podlega kontroli - w przypadku zakładów opieki

zdrowotnej przez jego kierownika, natomiast w przypadku innych jednostek przez w y
znaczonego specjalistę psychiatrę upoważnionego przez marszałka województwa.
Przymus bezpośredni może być stosowany wyłącznie przez wyszkolonych w tym zakre
sie pracowników medycznych lub w ich obecności.
Należy podkreślić, że przymus bezpośredni nie może być karą lub ułatwieniem pra
cy personelu, a jedynie zabezpieczeniem innych osób lub samego pacjenta w związku
z jego określonym zagrażającym zachowaniem.
21.3.4. POSTĘPOWANIE WOBEC OSÓB LECZONYCH

Z POWODU ZABURZEŃ PSYCHICZNYCH
Wszelkie działania lecznicze i opiekuńcze podejmowane wobec osoby z zaburzenia

mi psychicznymi wymagają wyrażenia przez nią zgody. W związku z pojawiającymi
się wątpliwościami dotyczącymi zdolności do wyrażenia świadomej zgody przez osoby
z zaburzeniami psychicznymi (szczególnie przez osoby chore psychicznie i upośledzone
umysłowo) w Ustawie o ochronie zdrowia psychicznego znajduje się zapis precyzyjnie
opisujący, czym jest zgoda: „oznacza to swobodnie wyrażoną zgodę osoby z zaburze
niami psychicznymi - która niezależnie od stanu jej zdrowia psychicznego - jest rze
czywiście zdolna do zrozumienia przekazywanej w dostępny sposób informacji o celu
przyjęcia do szpitala psychiatrycznego, jej stanie zdrowia, proponowanych czynnościach
diagnostycznych i leczniczych oraz o dających się przewidzieć skutkach tych działań lub
ich zaniechania” (art. 3 ust. 4).
Inaczej mówiąc, osoba z zaburzeniami psychicznymi jest zdolna do wyrażenia zgody,

jeśli rozumie aktualną sytuację i umie wykorzystać przekazywane jej informacje.
646
7. Badanie psychiatryczne
Badanie psychiatryczne przeprowadzane jest za zgodą pacjenta, poza sytuacjami w y

jątkowymi, opisanymi poniżej.
Kiedy zachowanie osoby z zaburzeniami psychicznymi wskazuje na to, że z powodu

swoich zaburzeń może zagrażać bezpośrednio własnemu życiu albo życiu lub zdrowiu
innych osób bądź nie jest zdolna do zaspokajania podstawowych potrzeb życiowych,
badanie psychiatryczne może zostać przeprowadzone bez zgody takiej osoby, jeśli po
dobna sytuacja dotyczy osoby małoletniej lub ubezwłasnowolnionej całkowicie, badanie
może być przeprowadzone bez zgody jej przedstawiciela ustawowego.
Decyzję o przeprowadzeniu badania bez zgody podejmuje lekarz. W razie odmowy ba
dania przez taką osobę możliwe jest wykorzystanie przymusu bezpośredniego (art. 21).
2. Skierowanie do szpitala psychiatrycznego
Lekarz ma bezwzględny obowiązek osobistego zbadania pacjenta kierowanego do szpi

tala psychiatrycznego. Skierowanie do szpitala psychiatrycznego może wystawić każdy
lekarz, nie tylko psychiatra. Skierowanie takie ważne jest przez 14 dni od daty w ysta
wienia.
Przewiezienie osoby kierowanej do szpitala psychiatrycznego bez zgody oraz osoby

prezentującej zachowania zagrażające zawsze powinno odbywać się w obecności leka
rza lub pielęgniarki.
Ustawa nie została dostosowana do przepisowo ratownictwie medycznym.
3. Przyjęcie do szpitala psychiatrycznego za zgodq (art. 22). Zgoda na leczenie
Przyjęcie osoby z zaburzeniami psychicznymi do szpitala psychiatrycznego następuje

na podstawie ważnego skierowania do szpitala (w nagłych przypadkach możliwe jest
przyjęcie do szpitala bez skierowania).
Pacjent zgodę na przyjęcie potwierdza pisemnie. Brak pisemnej zgody oznacza odstą
pienie od hospitalizacji lub, w określonych ustawą okolicznościach, przyjęcie do szpitala
bez zgody. W przypadku osób małoletnich mających mniej niż 16 lat zgodę na przyjęcie
do szpitala wyraża przedstawiciel ustawowy (w praktyce najczęściej rodzic). W przy
padku osób między 16. a 18. rokiem życia wymagana jest zgoda przedstawiciela usta
wowego, ale także samego pacjenta (tzw. zgoda dodatkowa lub równoległa). Ta sama
zasada dotyczy osób całkowicie ubezwłasnowolnionych, rozumiejących swoją sytuację
i zdolnych do wyrażenia zgody (art. 22 ust. 4).
647
O przyjęciu decyduje lekarz izby przyjęć po osobistym zbadaniu pacjenta i stwierdzeniu

wskazań do hospitalizacji (art. 22 ust. 1).
Przyjęcie do szpitala psychiatrycznego osoby niezdolnej do wyrażenia zgody z powodu

choroby psychicznej lub upośledzenia umysłowego następuje po uzyskaniu zgody sądu
opiekuńczego.
W tym miejscu należy podkreślić, że zgodnie z Ustawą o zawodach lekarza i lekarza

dentysty zgoda na przyjęcie do szpitala nie może być jednocześnie traktowana jako
zgoda na leczenie lub inne procedury medyczne. Stosowanie farmakoterapii, przepro
wadzenie badań itd. wymaga uzyskania odrębnej zgody od pacjenta, przy czym poza
określonymi w innych aktach prawnych sytuacjami wystarczy zgoda ustna lub nawet
takie zachowanie pacjenta, które w sposób niebudzący wątpliwości wskazuje na wolę
poddania się proponowanym przez lekarza czynnościom medycznym.
Czynności lecznicze stwarzające podwyższone ryzyko dla pacjenta, które wymagają do
datkowej, pisemnej zgody pacjenta lub zgody jego przedstawiciela ustawowego, zostały
określone w rozporządzeniu MZiOS z 4 sierpnia 1995 roku w sprawie wykazu świadczeń
zdrowotnych wymagających odrębnej zgody pacjenta lub jego przedstawiciela ustawo
wego (Dz.U. Nr 100, poz. 503). Są to zabiegi operacyjne oraz punkcja podpotyliczna lub
lędźwiowa przeprowadzona w celu pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego albo podania
leków, leczenie elektrowstrząsami oraz - w praktyce niestosowane - leczenie m etoda
mi śpiączkowymi (śpiączki atropinowe, śpiączki insulinowe).
4. Przyjęcie do szpitala psychiatrycznego bezzgody
W ustawie przewidziano kilka trybów przyjęcia do szpitala psychiatrycznego bez zgody.
Art. 22 ust. 2a - W nagłych przypadkach osoby niezdolne do wyrażenia zgody z po

wodu choroby psychicznej lub upośledzenia umysłowego mogą być przyjęte do szpitala
bez uzyskania wcześniejszej zgody sądu opiekuńczego. Z taką sytuacją mamy do czy
nienia np. w przypadku pacjenta z zaburzeniami psychotycznymi, z którym nie udaje
się nawiązać kontaktu podczas badania, a który jednocześnie nie prezentuje żadnych
zachowań zagrażających, lub pacjenta z zespołem otępiennym, który nie jest zorien
towany co do miejsca, sytuacji i własnej osoby. W razie stwierdzenia istotnych wskazań
do hospitalizacji można taką osobę przyjąć do szpitala psychiatrycznego jako niezdolną
do wyrażenia zgody.
Art. 23 - Osoba chora psychicznie (rozpoznanie choroby psychicznej - tzw. przesłanka

medyczna) może być przyjęta do szpitala psychiatrycznego bez zgody tylko wtedy, gdy
jej dotychczasowe zachowanie wskazuje na to, że z powodu tej choroby zagraża bezpo
średnio własnemu życiu albo życiu lub zdrowiu innych osób (tzw. przesłanki behawio
648
ralne). W trybie art. 23 do szpitala psychiatrycznego może zostać przyjęta tylko osoba
chora psychicznie (u której rozpoznaje się chorobę psychiczną). W przypadku podejrze
nia choroby psychicznej właściwe będzie przyjęcie na podstawie art. 24.
Art. 24 - Osoba, której dotychczasowe zachowanie wskazuje na to, że z powodu

zaburzeń psychicznych zagraża bezpośrednio swojemu życiu albo życiu lub zdrowiu
innych osób, a zachodzą wątpliwości, czy jest ona chora psychicznie, może być przy
jęta bez zgody wymaganej w art. 22 do szpitala w celu wyjaśnienia tych wątpliwości.
W trybie art. 24 do szpitala psychiatrycznego można przyjąć osobę z zaburzeniami
psychicznymi, u której nie stwierdza się jednoznacznych przesłanek do rozpoznania
w chwili badania choroby psychicznej, ale z powodu zachowań takiej osoby wskazana
jest obserwacja w szpitalu psychiatrycznym i wykluczenie choroby psychicznej. Taka
obserwacja może trwać maksymalnie 10 dni. Po tym okresie należy podjąć decy
zję - w przypadku stwierdzenia braku objawów choroby psychicznej należy osobę
przebywającą na podstawie art. 24 Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego wypisać
ze szpitala, jeśli natomiast w trakcie obserwacji zostanie ustalone, że zachowanie pa
cjenta przed przyjęciem do szpitala wynikało z choroby psychicznej i pacjent nadal
wymaga leczenia bez swojej zgody - należy poinformować sąd o decyzji zatrzymania
pacjenta w szpitalu.
Częstą sytuacją kliniczną, w której pacjenci są przyjmowani do szpitala zgodnie z treścią

art. 24, jest próba samobójcza podjęta przez osobę do tej pory nieleczoną psychiat
rycznie.
Warunkiem przyjęcia do szpitala w trybie nagłym (art. 23 i 24) jest prezentowanie przez
pacjenta zachowań bezpośrednio zagrażających jego życiu (np. realne groźby samo
bójcze, dokonana próba samobójcza, poważne samookaleczenie, odmowa przyjmowa
nia posiłków i płynów przez dłuższy czas, odmowa przyjmowania insuliny u pacjenta
z cukrzycą insulinozależną itd.) lub zachowań zagrażających bezpośrednio życiu bądź
zdrowiu innych osób (np. zachowania czynnie agresywne wobec innych, przygotowy
wanie czynności zagrażających dla innych osób - gromadzenie broni, grożenie komuś
śmiercią, uszkodzeniem ciała, wyrzucanie przez okno ciężkich przedmiotów itd.).
Pacjent, u którego nastąpiło pogorszenie stanu psychicznego, lub chory psychicznie

odmawiający przyjmowania leków, nie może być przyjęty do szpitala psychiatrycznego
bez zgody w trybie nagłym. Samo rozpoznanie choroby psychicznej lub jej podejrzenie
nie jest bowiem wystarczającą przesłanką hospitalizacji wbrew woli. Warunkiem za
stosowania art. 23 i 24 są przejawy zagrażającego zachowania w okresie bezpośrednio
poprzedzającym hospitalizację.
O przyjęciu do szpitala psychiatrycznego na podstawie art. 22.2a, 23 i 24 decyduje le

karz psychiatra po zasięgnięciu opinii drugiego lekarza lub psychologa. Przyjęcie takie
649
jest w ciągu 48 godzin zatwierdzane przez ordynatora oddziału, a następnie przez kie
rownika szpitala psychiatrycznego (wciągu 72 godzin od przyjęcia).
Kierownik szpitala psychiatrycznego niezwłocznie zawiadamia sąd opiekuńczy właściwy

dla miejsca siedziby szpitala o każdym przyjęciu bez zgody osoby z zaburzeniami psy
chicznymi.
W zawiadomieniu kierownik szpitala psychiatrycznego musi wskazać okoliczności uza

sadniające takie przyjęcie.
Art. 29 - Przyjęcie w trybie wnioskowym, na podstawie poprzedzającego postanowie

nia sądu opiekuńczego. Przyjęcie do szpitala psychiatrycznego w tym trybie dotyczy
osoby chorej psychicznie (z rozpoznaną chorobą psychiczną), której dotychczasowe za
chowanie wskazuje na to, że nieprzyjęcie do szpitala spowoduje znaczne pogorszenie
stanu jej zdrowia psychicznego, bądź która jest niezdolna do samodzielnego zaspoka
jania podstawowych potrzeb życiowych. Warunkiem zastosowania tego trybu leczenia
bez zgody jest przewidywanie, że leczenie w szpitalu psychiatrycznym przyniesie po
prawę stanu zdrowia takiej osoby, co oznacza, że przesłanki hospitalizacji wbrew woli na
podst. art. 29 są znacznie szersze niż dla hospitalizacji na podst. art. 23 lub 24 Ustawy
o ochronie zdrowia psychicznego.
O potrzebie przyjęcia do szpitala psychiatrycznego w trybie art. 29 orzeka sąd opie

kuńczy miejsca zamieszkania tej osoby na wniosek osoby uprawnionej (małżonka,
krewnych w linii prostej, rodzeństwa, przedstawiciela ustawowego lub osoby spra
wującej faktyczną opiekę nad chorym psychicznie). Do wniosku o leczenie w trybie
art. 29 należy dołączyć świadectwo lekarza psychiatry szczegółowo uzasadniające
potrzebę leczenia w szpitalu psychiatrycznym. Należy pamiętać, że procedura sądo
wa związana z hospitalizacją w trybie wnioskowym jest długa - na ogół trwa kilka
miesięcy.
Podczas wykonywania czynności związanych z przyjęciem pacjenta do szpitala psy

chiatrycznego bez zgody (na podstawie art. 23, 24 i 29) możliwe jest wykorzystanie
przymusu bezpośredniego w sytuacjach tego wymagających.
5. Leczenie osoby z zaburzeniami psychicznymi hospitalizowanej bez zgody (art. 33 i 34)
Wobec chorych psychicznie przyjętych do szpitala psychiatrycznego bez zgody na pod

stawie art. 23 i 29 można stosować konieczne czynności lecznicze, które mają na celu
usunięcie przyczyn hospitalizacji bez zgody.
Inna jest sytuacja osoby przyjętej do szpitala na podstawie art. 24. W tym przypad
ku nie można stosować leczenia bez zgody pacjenta, poza doraźnym podaniem leków,
np. w celu opanowania pobudzenia czy agresji.
650
6. Wypisanie ze szpitala osoby z zaburzeniami psychicznymi
Pacjent hospitalizowany za zgodą może w każdej chwili zostać wypisany ze szpitala na

własne żądanie. Wyjątek stanowią sytuacje, kiedy osoba chora psychicznie, przebywa
jąca dotychczas szpitalu za swoją zgodą, stwarza bezpośrednie zagrożenie dla swojego
życia albo zdrowia lub życia innych osób. Wówczas może zostać zatrzymana w szpitalu
psychiatrycznym bez jej zgody (art. 28).
O wypisaniu ze szpitala psychiatrycznego osoby hospitalizowanej wbrew woli postana

wia ordynator po ustąpieniu przyczyn przyjęcia bez zgody (art. 35).
7. Przyjęcie do domu pomocy społecznej
Przyjęcie do domu pomocy społecznej (D PS) osoby chorej psychicznie lub upośledzonej
umysłowo odbywa się za zgodą tej osoby lub jej przedstawiciela ustawowego. W arun
kiem przyjęcia do domu pomocy społecznej jest niezdolność do zaspokojenia podsta
wowych potrzeb życiowych przy jednoczesnym braku możliwości korzystania z opieki
innych osób w warunkach domowych (art. 38).
Kiedy brak opieki zagraża życiu osoby chorej psychicznie lub upośledzonej umysłowo,
a nie wyraża ona zgody na pobyt w domu pomocy społecznej, możliwe jest przyjęcie do
DPS na podstawie wcześniejszego postanowienia sądu opiekuńczego (art. 39).
21.3.5. POSTĘPOWANIE PRZED SĄDEM OPIEKUŃCZYM
Sąd opiekuńczy ma za zadanie kontrolowanie legalności przyjęcia i przebywania w szpi

talu lub domu pomocy społecznej osób z zaburzeniami psychicznymi. Ponadto sąd
kontroluje przestrzeganie praw pacjentów oraz warunki pobytu. W tym celu sędzia ma
prawo wstępu do szpitala psychiatrycznego lub domu pomocy o każdej porze (art. 43).
Sąd może ustanowić kuratora dla osoby przebywającej w szpitalu psychiatrycznym, w y

magającej pomocy przy prowadzeniu swoich spraw (art. 44).
W przypadkach przyjęcia do szpitala psychiatrycznego bez zgody sędzia wizytujący

szpital wysłuchuje osoby, której to dotyczy, nie później niż w terminie 48 godzin od
otrzymania zawiadomienia złożonego przez kierownika szpitala. Sędzia może zarządzić
natychmiastowe wypisanie ze szpitala pacjenta przebywającego w nim bez zgody, jeśli
uzna, że nie zostały spełnione przesłanki hospitalizacji wbrew woli.
O zasadności przyjęcia do szpitala psychiatrycznego bez zgody sąd opiekuńczy orzeka

po przeprowadzeniu rozprawy, która powinna się odbyć nie później niż w terminie
14 dni od dnia otrzymania zawiadomienia. Przed wydaniem postanowienia sąd jest
obowiązany uzyskać opinię sądowo-psychiatryczną, sporządzoną przez biegłego psy
651
chiatrę, dotyczącą oceny okoliczności przyjęcia bez zgody do szpitala. Jeśli pacjent
w trakcie postępowania sądowego wyrazi zgodę na pobyt i leczenie w szpitalu, sąd
umarza sprawę.
21.3.6. OCHRONA TAJEMNICY A PRZEPISY KARNOPRAWNE
Wszystkie osoby wykonujące czynności wynikające z Ustawy o ochronie zdrowia psy

chicznego zobowiązane są do zachowania tajemnicy. Wyjątkiem jest przekazywanie
informacji lekarzowi sprawującemu opiekę nad danym pacjentem oraz osobom udzie
lającym świadczeń w ramach pomocy społecznej (możliwe jest przekazanie informacji
w najmniejszym, niezbędnym zakresie) (art. 50).
W dokumentacji medycznej osób z zaburzeniami psychicznymi nie powinno się zapisy

wać informacji o przyznaniu się do popełnienia czynu zabronionego, a osób zobowiąza
nych do zachowania tajemnicy nie wolno przesłuchiwać jako świadków na okoliczność
przyznania się osoby zaburzonej psychicznie do popełnienia takiego czynu (art. 51, 52).
Naruszenie obowiązku zachowania tajemnicy może pociągnąć za sobą odpowiedzial

ność karną i cywilną.
Podanie informacji o występujących u innej osoby objawach zaburzeń psychicznych,

w sytuacji gdy te informacje nie są prawdziwe, skutkuje karą pozbawienia wolności do
roku, ograniczenia wolności lub grzywny.
Szerzej temat zachowania tajemnicy lekarskiej został ujęty w Ustawie o zawodach leka
rza i lekarza dentysty. Zgodnie z ustawą lekarz ma obowiązek zachowania w tajemnicy
informacji związanych z pacjentem, a uzyskanych w związku z wykonywaniem zawodu
(art. 40 ust. 1 Ustawy o zawodach lekarza i lekarza dentysty).
Zwolnienie z zachowania tajemnicy lekarskiej jest możliwe, gdy:

♦ tak stanowią ustawy;
♦ badanie lekarskie zostało przeprowadzone na żądanie uprawnionych na podstawie
odrębnych ustaw organów i instytucji; wówczas lekarz jest obowiązany poinformo
wać o stanie zdrowia pacjenta wyłącznie te organy i instytucje;
♦ zachowanie tajemnicy może stanowić istotne niebezpieczeństwo dla życia lub zdro
wia pacjenta bądź innych osób;
♦ pacjent lub jego przedstawiciel ustawowy wyraża zgodę na ujawnienie tajemnicy po
uprzednim poinformowaniu o niekorzystnych dla pacjenta skutkach jej ujawnienia;
♦ zachodzi potrzeba przekazania niezbędnych informacji o pacjencie związanych
z udzielaniem świadczeń zdrowotnych innemu lekarzowi lub uprawnionym osobom
uczestniczącym w udzielaniu tych świadczeń;
♦ jest to niezbędne do praktycznej nauki zawodów medycznych;
652
21.4. POZOSTAŁE AKTY PRAWNE
♦ jest to niezbędne do celów naukowych; ujawnienie tajemnicy może nastąpić wyłącznie

w niezbędnym zakresie (art. 40 ust. 2 Ustawy o zawodach lekarza i lekarza dentysty).
Lekarz jest związany tajemnicą również po śmierci pacjenta (art. 40 ust. 3 Ustawy o za
wodach lekarza i lekarza dentysty).
Należy pamiętać, że obowiązek dochowania tajemnicy lekarskiej dotyczy nieudziela

nia bez zgody pacjenta informacji na jego temat nie tylko osobom obcym, lecz także
rodzinie lub bliskim. Często prowadzi to do sytuacji trudnych i konfliktowych, jednak
życzenie pacjenta w tym zakresie powinno być uszanowane. W tym kontekście trudno
ści może sprawić np. zebranie wywiadu środowiskowego, dotyczącego funkcjonowania
pacjenta - sam fakt zwrócenia się o udzielenie informacji łamie tajemnicę lekarską,
ponieważ jest sygnałem o kontakcie pacjenta z lekarzem psychiatrą.
21.4.1. POSTĘPOWANIE WOBEC OSÓB UZALEŻNIONYCH

OD ALKOHOLU I NARKOTYKÓW
USTAWA O WYCHOWANIU W TRZEŹWOŚCI I PRZECIWDZIAŁANIU ALKOHOLIZMOWI
Leczenie osób uzależnionych od alkoholu odbywa się zgodnie z zapisami Ustawy o w y

chowaniu w trzeźwości i przeciwdziałaniu alkoholizmowi z 26 października 1982 roku
z późniejszymi zmianami. Leczenie odwykowe prowadzą stacjonarne i niestacjonarne
zakłady lecznictwa. Jako zasadę należy przyjąć, że leczenie odwykowe jest dobrowolne.
Dla osoby uzależnionej jest też bezpłatne (art. 21). Dodatkowo członkom rodziny oso
by uzależnionej od alkoholu przysługują nieodpłatne świadczenia zdrowotne z zakresu
terapii, rehabilitacji współuzależnienia i profilaktyki, natomiast dzieci mogą uzyskać
pomoc psychologiczną i socjoterapeutyczną.
Od zasady dobrowolności leczenia odwykowego istnieją pewne wyjątki. Sąd rejonowy

może bowiem zarządzić przymusowe leczenie odwykowe wobec osoby uzależnionej od
alkoholu (rozpoznanie ustala biegły na wniosek gminnej komisji rozwiązywania proble
mów alkoholowych), która powoduje rozkład życia rodzinnego, demoralizację nielet
nich, uchyla się od pracy albo systematycznie zakłóca spokój lub porządek publiczny.
Czas leczenia przymusowego nie jest precyzyjnie określony - terapia ma trwać „tak
długo, jak wymaga cel leczenia", nie dłużej jednak niż 2 lata.
W ustawie znajduje się zapis mówiący o tym, że z ogólnej puli miejsc w lecznictwie od
wykowym 2 0 % jest przeznaczone na przyjmowanie poza kolejnością osób skierowanych
na leczenie postanowieniem sądu. W praktyce czas oczekiwania na miejsce w ośrodku
stacjonarnym wynosi około 2 lat.
653
Sąd, który wydał postanowienie o przymusowym leczeniu odwykowym, może też, jeśli
uzna, że dobro osoby uzależnionej tego wymaga, wystąpić z wnioskiem o ubezwłasno
wolnienie całkowite. Osoba taka jest wówczas kierowana do domu pomocy społecznej
dla uzależnionych, chyba że inna osoba może objąć ją stałą opieką.
21.4.2. USTAWA O PRZECIWDZIAŁANIU NARKOMANII
Zapisy ustawy z 29 lipca 2005 roku określają m.in. zasady leczenia, rehabilitacji oraz
reintegracji osoby uzależnionej od narkotyków. Postępowanie lecznicze oraz terapeu
tyczne jest dobrowolne (art. 25) i bezpłatne. Leczenie osoby uzależnionej prowadzi za
kład opieki zdrowotnej lub lekarz wykonujący praktykę lekarską. Rehabilitację osoby
uzależnionej może prowadzić specjalista psychiatra lub osoba posiadająca certyfikat
specjalisty terapii uzależnień (art. 26).
W dwóch sytuacjach leczenie osoby uzależnionej od narkotyków może być przepro

wadzone bez jej zgody. Pierwszym wyjątkiem od zasady dobrowolności jest możliwość
skierowania przez sąd rodzinny na przymusowe leczenie i rehabilitację osoby niepełno
letniej (art. 30). Wniosek o leczenie przymusowe może złożyć przedstawiciel ustawowy,
krewny w linii prostej, rodzeństwo lub opiekun faktyczny.
Czas leczenia przymusowego nie może być dłuższy niż 2 lata. Leczenie przymusowe
może dotyczyć także osób będących sprawcami przestępstw, które pozostają w związku
z używaniem substancji odurzających lub psychotropowych (art. 71 ust. 1 i 2 Ustawy
0 przeciwdziałaniu narkomanii).
Ustawa przewiduje także możliwość zastosowania wobec osoby uzależnionej leczenia

substytucyjnego (art. 28).
21.4.3. POSTĘPOWANIE BEZ ZGODY PACJENTA DOTYCZĄCE LECZENIA

SOMATYCZNEGO - USTAWA O ZAWODACH LEKARZA I LEKARZA DENTYSTY
Trzeba pamiętać, że omówione wcześniej zasady postępowania bez zgody pacjenta,

oparte na zapisach Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego, dotyczą przyjmowania
do szpitala psychiatrycznego oraz leczenia chorób i zaburzeń psychicznych. Przepisów
Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego nie można stosować w odniesieniu do leczenia
somatycznego, w tym np. do leczenia chirurgicznego, onkologicznego i internistycz
nego. W tych sytuacjach postępowanie lekarza reguluje Ustawa o zawodach lekarza
1lekarza stomatologa.
Przeprowadzenie badania lub udzielenie innych świadczeń zdrowotnych jest możliwe po

wyrażeniu zgody przez pacjenta (art. 32.1 Ustawy o zawodach lekarza i lekarza denty
sty). Wobec pacjenta małoletniego poniżej 16. roku życia lub niezdolnego do świado
654
mego wyrażenia zgody wymagana jest zgoda przedstawiciela ustawowego lub - w razie
jego braku - zgoda sądu opiekuńczego. W przypadku osoby między 16. a 18. rokiem ży
cia lub osoby ubezwłasnowolnionej całkowicie, ale zdolnej do wyrażenia opinii w sprawie
badania lub czynności medycznych - wymagana jest także dodatkowa zgoda tej osoby.
Działanie lekarza bez uzyskania zgody pacjenta (lub innych uprawnionych osób) albo
sądu opiekuńczego jest możliwe w dwóch przypadkach:
♦ Pacjent wymaga niezwłocznej pomocy lekarskiej, ale ze względu na stan zdrowia lub
wiek nie może wyrazić zgody i nie ma możliwości porozumienia się z jego przed
stawicielem ustawowym lub opiekunem. Decyzję o podjęciu czynności medycznych
w takich okolicznościach lekarz powinien w miarę możliwości skonsultować z innym
lekarzem oraz odnotować w dokumentacji medycznej pacjenta (art. 33 Ustawy o za
wodach lekarza i lekarza dentysty).
♦ Pacjent wymaga wykonania zabiegu operacyjnego albo zastosowania metody le
czenia bądź diagnostyki stwarzającej podwyższone ryzyko dla niego, a zwłoka spo
wodowana postępowaniem w sprawie uzyskania zgody groziłaby pacjentowi nie
bezpieczeństwem utraty życia, ciężkiego uszkodzenia ciała lub ciężkiego rozstroju
zdrowia. W takim przypadku lekarz ma obowiązek, jeśli jest to możliwe, zasięgnąć
opinii drugiego lekarza, w miarę możliwości tej samej specjalności. O wykonywanych
czynnościach lekarz niezwłocznie zawiadamia przedstawiciela ustawowego, opie
kuna faktycznego lub sąd opiekuńczy. Lekarz dokonuje też odpowiedniej adnotacji
w dokumentacji medycznej pacjenta (art. 34 ust. 7 i 8).
Przepisy te dotyczą nie tylko małoletnich i ubezwłasnowolnionych, lecz także innych

osób mających pełną zdolność do czynności prawnych, które jednak z powodu utra
ty przytomności lub zaburzeń psychicznych są niezdolne do świadomego wyrażenia
i udzielenia zgody. Wobec takiego pacjenta nie jest dopuszczalny bez jego pisemnej
zgody (lub przedstawiciela ustawowego) zabieg operacyjny albo zastosowanie metody
leczenia lub diagnostyki stwarzającej podwyższone ryzyko (art. 34 ust. 1 Ustawy o za
wodach lekarza i lekarza dentysty), chyba że niedokonanie tych czynności groziłoby mu
niebezpieczeństwem utraty życia lub uszkodzenia ciała bądź ciężkiego rozstroju zdro
wia (art. 34 ust. 7 Ustawy o zawodach lekarza i lekarza dentysty).
Jeżeli nie mamy do czynienia z taką wyjątkową sytuacją, a dobro osoby psychicznie
chorej lub upośledzonej umysłowo wymaga zabiegu operacyjnego bądź podjęcia czyn
ności medycznych o podwyższonym ryzyku, lekarz powinien zwrócić się do sądu opie
kuńczego o wyrażenie zgody na wykonanie niezbędnych zabiegów (art. 34 ust. 3 Ustawy
o zawodach lekarza i lekarza dentysty). Podobnie, jeśli osoba psychicznie chora lub
upośledzona umysłowo ma przedstawiciela ustawowego, który nie wyraża zgody na
powyższe zabiegi, lekarz może je wykonać tylko po uzyskaniu zgody sądu opiekuńczego
(art. 34 ust. 6 Ustawy o zawodach lekarza i lekarza dentysty).
655
21.5. PRZYPADKI
I. Pacjent lat 35, leczony psychiatrycznie od 4 lat, z rozpoznaniem schizofrenii. Aktual

nie został przywieziony do szpitala psychiatrycznego przez rodzinę, ponieważ odmawiał
przyjmowania zaleconych leków. Pacjent w trakcie badania w utrudnionym kontakcie,
wypowiadał urojenia odnoszące, prześladowcze, zaprzeczał tendencjom samobójczym.
Spokojny. W ostatnim okresie nie prezentował zachowań zagrażających. Pacjent nie
zgodził się na hospitalizację w szpitalu psychiatrycznym. Aktualnie nie ma wskazań
do leczenia psychiatrycznego bez zgody w trybie art. 23 Ustawy o ochronie zdrowia
psychicznego, ponieważ zachowanie pacjenta nie stanowiło bezpośredniego zagrożenia
życia pacjenta ani życia lub zdrowia innych osób. Pacjent po badaniu opuścił izbę przyjęć
szpitala. W karcie informacyjnej zawarto informację o możliwości wystąpienia do sądu
o leczenie w trybie wnioskowym (art. 29 Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego).
II. Pacjentka lat 19, dotychczas nie była leczona psychiatrycznie. Została przywiezio
na do szpitala przez pogotowie ratunkowe z powodu wypowiadanych gróźb samobój
czych - pacjentka wypowiadała je, siedząc na zewnętrznym parapecie na VI piętrze
bloku mieszkalnego. Podczas badania pacjentka była negatywistyczna, napięta, drażli
wa, w trudnym kontakcie, niechętnie odpowiadała na pytania. Potwierdzała tendencje
samobójcze. Nie zgodziła się na hospitalizację. Została przyjęta do szpitala na podst.
art. 24 Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego, w związku z zagrożeniem własnego
życia, w celu obserwacji stanu psychicznego (maksymalny przewidziany okres obserwa
cji to 10 dni), z rozpoznaniem wstępnym epizodu ciężkiej depresji.
III. Pacjent lat 46, leczony psychiatrycznie od około 15 lat, z rozpoznaniem zaburzeń
afektywnych dwubiegunowych. Aktualnie został przywieziony do szpitala przez rodzi
nę, ponieważ dotkliwie pobił brata. Przy przyjęciu pacjent głośny, pobudzony psychoru
chowo, wypowiadał urojenia wielkościowe. Podczas badania agresywny słownie wobec
lekarza, próbował opuścić izbę przyjęć, kopiąc w drzwi. Podczas interwencji personelu
izby przyjęć agresywny czynnie - szarpał się, próbował kopać personel. Nie zgodził się
na hospitalizację. Przyjęty do szpitala na podstawie art. 23 Ustawy o ochronie zdrowia
psychicznego, ponieważ jego zachowanie, wynikające z choroby psychicznej, stanowiło
zagrożenie zdrowia innych osób.
IV. Pacjent lat 88, leczony od 10 lat, z rozpoznaniem zespołu otępiennego, został przy
wieziony do szpitala przez rodzinę z powodu odmowy przyjmowania leków, ogranicze
nia przyjmowania posiłków i płynów z obawy przed otruciem. W trakcie badania pa
cjent spokojny, chętnie nawiązywał rozmowę, ale większość odpowiedzi na pytania była
nielogiczna. Pytany o zgodę na pobyt i leczenie w szpitalu odpowiadał, że chętnie „tu ”
zostanie, sądził jednak, że jest z wizytą u rodziny. Jako aktualną datę podawał kwiecień
roku 1962. Został przyjęty bez zgody na podstawie art. 22 ust. 2a Ustawy o ochronie
656
PIŚMIENNICTWO
zdrowia psychicznego jako niezdolny do wyrażenia świadomej zgody na przyjęcie do

szpitala.
V. Pacjentka lat 34, leczona od 12 lat, z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej. Po

mimo systematycznego leczenia pozostaje przewlekle psychotyczna, ale wcodziennym
życiu funkcjonuje dość dobrze. Obecnie została przyjęta do oddziału onkologicznego
z powodu rozpoznanego raka piersi - została zakwalifikowana do leczenia operacyj
nego. Pacjentka nie wyraziła zgody na zabieg operacyjny z pobudek urojeniowych:
twierdziła, że nie jest chora na raka, a guz piersi to nadajnik, dzięki któremu może
komunikować się ze swoimi poprzednimi wcieleniami. Lekarz onkolog wystąpił do sądu
opiekuńczego o zgodę na przeprowadzenie zabiegu operacyjnego bez zgody pacjentki,
uznając, że chora z powodu objawów choroby psychicznej nie jest zdolna do wyrażenia
świadomej zgody na zabieg, a jej odmowa leczenia wynika z braku właściwego roze
znania sytuacji.
PIŚMIENNICTWO
1. Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski nia przymusu bezpośredniego. Dz.U. 1995,
J., Wciórka J. (red.). Psychiatria. Elsevier Nr 103, poz. 514.
Urban & Partner, Wrocław 2003: 3 8 5 -3 9 9 . 7. Szafrański T. Prawa pacjenta. Przegląd za
2. Dąbrowski S., Pietrzykowski J. Ustawa gadnień. Maszynopis.
o ochronie zdrowia psychicznego - ko 8. Ustawa o ochronie zdrowia psychiczne
mentarz. Instytut Psychiatrii i Neurologii, go wraz ze zmianami. Dz.U. 1994, Nr 111,
Warszawa 1997. poz. 535 z późn. zm.
3. Duda J. Komentarz do ustawy o ochronie 9. Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii.
zdrowia psychicznego. LexisNexis, Warsza Dz.U. 2005, Nr 179, poz. 1485 z późn. zm.
wa 2009. 10. Ustawa o wychowaniu w trzeźwości i prze
4. Gruszczyńka-Młodożeniec A., Pierzgalska ciwdziałaniu alkoholizmowi. Dz.U. 1982, Nr
K. Wybrane zagadnienia prawne w psy 35, poz. 230 z późn. zm.
chiatrii. Wiad. Psych. 2004; 4(7): 2 9 3 -3 0 0 . 11. Ustawa o zawodach lekarza i lekarza den
5. Nestorowicz M. Działanie lekarza bez zgo tysty. Tekst jednolity: Dz.U. 2005, Nr 226,
dy pacjenta w świetle Konwencji Bioetycz poz. 1943 z późn. zm.
nej, prawa i etyki, www.diametros.iphils. 12. Woźniak A. Zmiany w art. 22 Ustawy
uj.edu.pl. o ochronie zdrowia psychicznego - ko
6. Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki mentarz psychiatry. Wiad. Psych. 2007;
Społecznej w sprawie sposobu stosowa 2(10): 13 1-13 3 .
ROZDZIAŁ 22
PSYCHIATRIA SĄDOWA
Janusz Heitzman
22.1. WPROWADZENIE
Do obowiązków lekarza poza diagnozowaniem, leczeniem, rehabilitacją i profilaktyką

należy wydawanie orzeczeń i opinii. Nie wystarczy jednak być dobrym klinicystą, aby
wydać prawidłową opinię. Konieczna do tego jest znajomość zasad orzecznictwa i ak
tualnych przepisów, najczęściej regulowanych ustawowo. Orzekaniem i opiniowaniem
0 stanie zdrowia psychicznego i jego konsekwencjach zajmują się niemal wyłącznie psy
chiatrzy, choć gdy nie da się ściśle oddzielić zaburzeń psychicznych od somatycznych,
w kompleksowej ocenie stanu zdrowia mogą wypowiadać się lekarze innych specjalno
ści - najczęściej medycyny sądowej. Zazwyczaj jednak posiłkują się oni opiniami psy
chiatrów lub psychologów albo zasięgają u nich stosownych konsultacji. O ile medycyna
sądowa jest kompetentna do wielospecjalistycznej oceny stanu somatycznego, o tyle
psychiatria ze względu na swoją odrębność zaraz po niej przekazuje swoje spostrzeżenia
instytucjom wymiaru sprawiedliwości, zakładom ubezpieczeniowym czy specyficznym
grupom pracodawców. Dotyczy to najczęściej badania podejrzanych lub oskarżonych,
ofiar przestępstw, ustalania czasowej lub stałej niezdolności do pracy, przydatności do
pracy w specyficznych zawodach, np. kierowcy, policjanta, pracownika ochrony itp. Zda
rza się również, że gdy sąd ma wątpliwości co do stanu zdrowia psychicznego świadka,
wzywa biegłego psychiatrę lub psychologa do udziału w rozprawie, aby na podstawie
obserwacji świadka i jego zeznań określili jego stan psychiczny w aspekcie zdolności do
udziału w postępowaniu procesowym.
Psychiatria sądowa wyrasta z psychiatrii klinicznej i jest z nią ściśle związana. Trud
no wyobrazić sobie biegłego, który nie miałby gruntownego wykształcenia klinicznego.
Równocześnie jednak w tym użytkowym kierunku psychiatrii posiłkujemy się pojęciami
nieznanymi w lecznictwie, np.: „poczytalność” , „niepoczytalność", „zdolność rozpozna
nia znaczenia czynu lub pokierowania swym postępowaniem” itp. Wymaga to od leka
rza, który chce zająć się tą dziedziną, dodatkowego specjalistycznego przygotowania
1znajomości przynajmniej podstawowych zasad prawnych. Nawet bardzo wybitny klini—
659
PSYCHIATRIA SĄDOWA
cysta może okazać się bezradny, podejmując funkcję biegłego lub konsultanta zarówno
w sprawach karnych, jak i cywilnych. O ile psychiatria kliniczna zajmuje się wykrywa
niem i badaniem zaburzeń czynności psychicznych w celu ich usuwania (terapia) i za
pobiegania im (profilaktyka), o tyle psychiatria sądowa musi ustalać te przesłanki, od
których prawo uzależnia konsekwencje prawne. Choć psychiatria sądowa w praktyce
zajmuje się opiniowaniem, to jednak dlatego że stara się zaliczyć konkretne zjawiska
psychiczne do odpowiednich kategorii psychiatryczno-prawnych, spełnia funkcje nor
matywne, wypracowujące kryteria ocen dla orzecznictwa psychiatrycznego. Wzorowane
na innych europejskich przepisach prawnych polskie przepisy utrzymują zasadę powo
ływania biegłych przez sąd lub prokuratora i są zgodne z międzynarodowymi standar
dami wyrażonymi w konwencjach gwarantujących prawa człowieka.
Psychiatria sądowa od starożytności towarzyszy prawu. Już w pierwszych kodeksach

przyjmowano brak odpowiedzialności sprawców, którzy wykazywali zaburzenia psy
chiczne lub głęboki niedorozwój umysłowy. Również wszystkie obecnie obowiązujące
kodeksy uznają zasadę niepoczytalności osób chorych. Wiele krajów, w tym Polska,
uwzględnia ponadto możliwość przyjmowania poczytalności zmniejszonej.
Nie tylko kodeksy prawne regulują tryb i zasady związane z powoływaniem bie
głych i wydawaniem opinii. Dużą rolę odgrywają przepisy wprowadzone przez Ustawę
0 ochronie zdrowia psychicznego. W myśl jej postanowień nie wolno w dokumenta
cji dotyczącej badań i przebiegu leczenia, ale i w dokumentacji wydanej na żądanie
uprawnionego organu państwowego (opiniach sądowo-psychiatrycznych), utrwalać
oświadczeń osoby badanej, obejmujących przyznanie się do popełnienia czynu za
bronionego. W praktyce dotyczy to przyznawania się biegłemu po raz pierwszy do
popełnienia czynu, często nieobjętego aktualnie toczącym się postępowaniem. Choć
biegły może pytać o wszystko, co jest mu potrzebne do oceny stanu zdrowia psy
chicznego badanego, nie wolno mu pytać, czy badany popełnił zarzucany mu czyn.
Nawet jeśli badany spontanicznie przyznaje się do popełnienia przestępstwa, biegły
nie może tego faktu zapisać w opinii. Zadaniem biegłego jest bowiem obiektywna
1 zgodna ze stanem wiedzy ocena stanu psychicznego, ocena zdolności rozpoznania
znaczenia czynu i pokierowania postępowaniem, a nie pomaganie organom proceso
w ym w ustalaniu, czy badany jest, czy nie jest sprawcą czynu. Gdy lekarz, niezależnie
od tego, czy występuje w roli biegłego, czy też nie, uzyska od badanego informa
cje, których zachowanie w tajemnicy może stanowić niebezpieczeństwo dla życia lub
zdrowia pacjenta (badanego) lub innych osób, zgodnie z Ustawą o zawodach lekarza
i lekarza dentysty (art. 40) nie ma obowiązku zachowania ich w tajemnicy. Przy tej
okazji warto wspomnieć o tym przepisie Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego
(art. 52), który zabrania przesłuchiwania osób, które z racji swojego zawodu są zo
bowiązane do zachowania tajemnicy (podobnie jak obrońcy i duchownego) na oko
liczność przyznania się osoby z zaburzeniami psychicznymi do popełnienia czynu
660
22.2. OPINIOWANIE W SPRAWACH KARNYCH
zabronionego pod groźbą kary. Ponadto Ustawa o ochronie zdrowia psychicznego

jednoznacznie określa, że badania sądowo-psychiatryczne mogą odbywać się w po
mieszczeniach służby zdrowia, a nie na terenie sądu, prokuratury czy policji.
22.2. O P IN IO W A N IE W S P R A W A C H K A RN Y C H
Zasadom powoływania biegłych w sprawach karnych oraz warunkom, jakim podlega

wydawanie opinii, w tym opinii dotyczących oceny stanu psychicznego, poświęcone są
artykuły 193-206 Kodeksu postępowania karnego. Kładą one nacisk na indywidualną
odpowiedzialność biegłego za wydaną opinię niezależnie zarówno od liczby biegłych,
jak i rodzaju reprezentowanych przez nich instytucji. Choć kodeks dopuszcza moż
liwość zwrócenia się o wydanie opinii do instytucji naukowej lub specjalistycznej, na
pierwszym miejscu stawia możliwość zasięgnięcia opinii biegłego albo biegłych. Nie ma
prymatu opinii instytucji nad opinią indywidualną biegłych. Choć biegli wydają opinię
o stanie zdrowia psychicznego w zespole przynajmniej dwóch osób, każda z nich podpi
sując opinię, bierze indywidualną odpowiedzialność za zawartą w niej treść. Ma to swoje
konsekwencje nie tylko w konieczności indywidualnego potwierdzania w sądzie treści
opinii, lecz także w indywidualnej odpowiedzialności za przedstawienie opinii fałszywej
(art. 233 § 4 kk).
Odpowiednie przepisy dotyczące biegłych zawarte są w rozdziale 22 Kodeksu postępo

wania karnego pt. „Biegli, tłumacze, specjaliści” .
Art. 193. § 1. Jeżeli stwierdzenie okoliczności mających istotne znaczenie dla rozstrzygnięcia
sprawy wymaga wiadomości specjalnych, zasięga się opinii biegłego albo biegłych.
§ 2 . W celu wydania opinii można też zwrócić się do instytucji naukowej lub specjalistycznej.
§ 3. W wypadku powołania biegłych z zakresu różnych specjalności, o tym, czy mają oni prze
prowadzić badania wspólnie i wydaćjedną wspólną opinię, czy opinie odrębne, rozstrzyga or
gan procesowy powołujący biegłych.
Art. 194. O dopuszczeniu dowodu z opinii biegłego wydaje się postanowienie, w którym należy
wskazać:
1) imię, nazwisko i specjalność biegłego lub biegłych, a w wypadku opinii instytucji, w razie
potrzeby, specjalność i kwalifikacje osób, które powinny wziąć udział w przeprowadzeniu
ekspertyzy,
2) przedmiot i zakres ekspertyzy ze sformułowaniem, w miarę potrzeby, pytań szczegółowych,
3) termin dostarczenia opinii.
Art. 195. Do pełnienia czynności biegłego jest obowiązany nie tylko biegły sądowy, lecz także
osoba, o której wiadomo, że ma odpowiednią wiedzę w danej dziedzinie.
661
PSYCHIATRIA SĄDOWA
Art. 198. § 1. W miarę potrzeby udostępnia się biegłemu akta sprawy w zakresie niezbędnym
do wydania opinii i wzywa się go do udziału w przeprowadzeniu dowodów.
§ 2 . Organ procesowy może zastrzec swojq obecność przy przeprowadzaniu przez biegłego
niektórych lub wszystkich badań, jeżeli nie wpłynie to ujemnie na wynik badania.
§ 3. W razie potrzeby organ procesowy może wprowadzić zmiany co do zakresu ekspertyzy lub
postawionych pytań oraz stawiać pytania dodatkowe.
Art. 199. Złożone wobec biegłego albo wobec lekarza udzielającego pomocy medycznej
oświadczenia oskarżonego, dotyczące zarzucanego mu czynu, nie mogą stanowić dowodu.
Wśród obowiązujących przepisów procedury karnej, innych niż te, które zawarte są
w rozdziale 22 Kodeksu postępowania karnego, uwagę zwraca art. 74 kpk, zgodnie
z którym oskarżony jest obowiązany m.in. poddać się badaniom psychiatrycznym i psy
chologicznym, pod warunkiem że dokonywane są przez uprawnionego do tego pracow
nika służby zdrowia z zachowaniem wskazań wiedzy lekarskiej i nie zagrażają zdrowiu
oskarżonego.
Obowiązek poddania się badaniu psychiatrycznemu i psychologicznemu wydaje się

zasadny - może to zapobiec trafianiu osób chorych psychicznie do zakładów karnych.
Na badania takie nie godzą się na ogół osoby chore psychicznie kierujące się m oty
wacją urojeniową, które w żadnym przypadku nie powinny przebywać w zakładach
karnych.
Argumenty, że trudno przeprowadzić badanie psychiatryczne czy psychologiczne

z kimś, kto sobie tego nie życzy, a zwłaszcza zastosować metody testowe, nie oznaczają
jednak, że badanie takie jest niemożliwe. Sama obserwacja zachowania badanego i jego
wypowiedzi oraz rozmowa z nim mogą okazać się wystarczające do postawienia trafnej
diagnozy psychiatryczne-psychologicznej.
22.2.1. DO W Ó D Z OPINII
Postanowienie o wydaniu opinii nie wiąże się jedynie z uzyskaniem wiadomości spe
cjalnych (opartych na specjalistycznej wiedzy i praktyce). Dopuszczenie dowodu z opi
nii (opinia jest jednym z dowodów w sprawie podlegającym swobodnej ocenie organu
procesowego) wynika z przesłanki, że bez tych wiadomości nie można w sposób istotny
rozstrzygnąć sprawy. Organ procesowy (sąd, prokuratura), oceniając opinię, nie czyni
tego w sposób dowolny. Poza zasadami logiki i poprawności wnioskowania organ pro
cesowy ocenia opinię pod względem zgodności z doświadczeniem życiowym i wiedzą
ogólną, która choć nie jest wiedzą specjalistyczną (zawierającą wiadomości specjalne),
obejmuje pewien jej zakres.
662
Organ procesowy, wydając postanowienie o dopuszczeniu dowodu z opinii biegłego (na

wniosek stron lub z urzędu), wskazuje imię, nazwisko i specjalność biegłego, nazwę
i siedzibę instytucji (jeśli zwraca się o opinie do instytucji), określa przedmiot, zakres
i termin wykonania ekspertyzy i w razie potrzeby formułuje pytania (art. 194 kpk).
Biegły składa opinię ustnie do protokołu lub na piśmie. Opinia taka musi zawierać spra
wozdanie z wykonanych czynności oraz oparte na nich wnioski.
Kodeks postępowania karnego precyzuje powyższe zagadnienia w następujący spo

sób:
Art. 200. § 1. Wzależności od polecenia organu procesowego biegły składa opinię ustnie lub
na piśmie.
§ 2 . Opinia powinna zaw ierać

1) imię, nazwisko, stopień i tytuł naukowy, specjalność i stanowisko zawodowe biegłego,
2) imiona i nazwiska oraz pozostałe dane innych osób, które uczestniczyły w przeprowadzeniu
ekspertyzy, ze wskazaniem czynności dokonanych przez każdą z nich,
3) w wypadku opinii instytucji - także pełną nazwę i siedzibę instytucji,
4) czas przeprowadzonych badań oraz datę wydania opinii,
5) sprawozdanie z przeprowadzonych czynności i spostrzeżeń oraz oparte na nich wnioski,
6) podpisy wszystkich biegłych, którzy uczestniczyli w wydaniu opinii.
§ 3. Osoby, które brały udział w wydaniu opinii, mogą być, w razie potrzeby, przesłuchiwane
w charakterze biegłych, a osoby, które uczestniczyły tylko w badaniach - w charakterze świad
ków.
Art. 201. jeżeli opinia jest niepełna lub niejasna albo gdy zachodzi sprzeczność w samej opinii
lub między różnymi opiniami w tej samej sprawie, można wezwać ponownie tych samych bie
głych lub powołać innych.
Art. 2 0 2 . § 1. W celu wydania opinii o stanie zdrowia psychicznego oskarżonego sąd, a w po
stępowaniu przygotowawczym prokurator, powołuje co najmniej dwóch biegłych lekarzy psy
chiatrów.
§ 2 . Na wniosek psychiatrów do udziału w wydaniu opinii powołuje się ponadto biegłego lub
biegłych innej specjalności.
§ 3. Biegli nie mogą pozostawać ze sobą w związku małżeńskim ani w innym stosunku, który
mógłby wywołać uzasadnioną wątpliwość co do ich samodzielności.
§ 4. Opinia psychiatrów powinna zawierać stwierdzenia dotyczące zarówno poczytalności

oskarżonego w chwili popełnienia czynu, jak i jego aktualnego stanu zdrowia psychicznego
oraz zdolności do udziału w postępowaniu, a w razie potrzeby co do okoliczności wymienionych
w art. 93 Kodeksu karnego.
663
PSYCHIATRIA SĄDOWA
A rt. 203. § 7. W razie zgłoszenia przez biegłych takiej konieczności, badanie stanu zdrowia
psychicznego oskarżonego może być połączone z obserwacją w zakładzie leczniczym tylko
wtedy, gdy zebrane dowody wskazują na duże prawdopodobieństwo, że oskarżony popełnił
przestępstwo. Przepis art. 259 § 2 stosuje się odpowiednio, chyba że oskarżony wnosi o pod
danie go obserwacji.
§ 2 . 0 potrzebie obserwacji w zakładzie leczniczym orzeka sąd, określając miejsce i czas trwa
nia obserwacji. W postępowaniu przygotowawczym sąd orzeka na wniosek prokuratora. Prze
pisy art. 249 §3/5 stosuje się odpowiednio.
§ 3. Obserwacja w zakładzie leczniczym nie powinna trwać dłużej niż 4 tygodnie; na wniosek
zakładu sąd może przedłużyć ten termin na czas określony, niezbędny do zakończenia obser
wacji; łączny czas trwania obserwacji w danej sprawie nie może przekroczyć 8 tygodni. O za
kończeniu obserwacji biegli niezwłocznie zawiadam iają sąd.
§ 4- Na postanowienia, o których mowa w § 2 /3, przysługuje zażalenie. Sąd rozpoznaje zaża

lenie niezwłocznie.
Jak wynika z cytowanych przepisów Kodeksu postępowania karnego, tylko biegli posia
dający specjalizację z psychiatrii mają prawo zarówno wydawać opinie o stanie zdrowia
psychicznego, jak i wnioskować o przeprowadzenie szpitalnej obserwacji sądowo-psy
chiatrycznej. Jeżeli organ kierujący do badania nie jest zadowolony z opinii, może po
wołać innych biegłych, ale nie może bez ich wniosku skierować badanego na obserwa
cję. Kodeks postępowania karnego określa, co rozumie przez opinie wydane wadliwie,
zarówno w zakresie proceduralnym, jak i zawartych w nich treści. To, czego nie wolno
obecnie biegłym pomijać w wydawanej opinii, to - niezależnie od kierowanych do nich
pytań - określenie zdolności badanego do udziału w postępowaniu i w razie konieczno
ści stwierdzenie przesłanek do zastosowania środków zabezpieczających.
22.2.2. O BSERW A C JA SĄDOWO-PSYCHIATRYCZNA
Wydanie opinii sądowo-psychiatrycznej po badaniu ambulatoryjnym nie zawsze jest

możliwe. Często biegli są w stanie sporządzić opinię dopiero po dłuższej obserwacji
sprawcy czynu zabronionego w warunkach szpitalnych. Temu celowi właśnie ma służyć
obserwacja sądowo-psychiatryczna szczegółowo uregulowana w art. 203 kpk.
Powodów, dla których przed wydaniem opinii niezbędna jest wcześniejsza dłuższa
obserwacja sprawcy w warunkach szpitalnych, może być wiele, np. skomplikowane
okoliczności, bardzo duża waga zarzucanych oskarżonemu czynów czy też trudności
diagnostyczne. Podstawą wniosku biegłych o obserwację (bez niego nie można oskar
żonego poddać obserwacji w zakładzie leczniczym) jest zatem niemożność ustalenia
rozpoznania i oceny stanu psychicznego na podstawie jednorazowego badania ambula
664
toryjnego. Dzieje się tak np. w sytuacji, w której biegli podejrzewają symulację, dysymu-
lację lub oskarżony autentycznie nie jest chory psychicznie i celowo odmawia poddania
się badaniu psychiatrycznemu w taki sposób, że nie odpowiada na zadawane mu przez
biegłych pytania.
Problemem, na który środowisko psychiatrów sądowych od lat zwraca uwagę, jest

ogromna liczba „asekuranckich" opinii wnioskujących o obserwacje sądowo-psychia-
tryczne. Czynnikami w istotny sposób wpływającymi na wydawanie niepotrzebnych
postanowień o obserwacji wydają się: niewiedza sądu, nieumiejętność wartościowania
argumentów uzasadniających konieczność obserwacji, jaką przedstawiają biegli, oraz
mało krytyczne podejścia zarówno do opinii, jak i do kwalifikacji samych „biegłych” .
Warto w tym miejscu zwrócić uwagę na fakt, że inne są prawa pacjenta leczonego
w szpitalu od praw osoby obserwowanej. Na przykład gdy o przepustkach osoby le
czonej decyduje lekarz, o każdej zmianie statusu szpitalnego obserwowanego będzie
decydował sąd. Nie można zatem bez zgody sądu urlopować go ze szpitala, skierować
na obserwację w trybie dziennego pobytu czy tracić z „pola widzenia” stałego medycz
nego nadzoru. O ile w przypadku osoby aresztowanej „zakazy” mają swoje uzasadnienie
w nadrzędnym i wcześniejszym ograniczeniu wolności, o tyle w sytuacji realizowania
postanowienia o obserwacji osoby niearesztowanej wprowadzenie dla niej „wolnościo
wych” sankcji wielokrotnie nie ma żadnego diagnostycznego ani psychiatrycznego uza
sadnienia.
Kwestię obserwacji sądowo-psychiatrycznej należy poddać analizie również z punktu

widzenia praw i wolności człowieka, których zabezpieczenie ma w psychiatrii funda
mentalne znaczenie. Badanie psychiatryczne połączone z obserwacją w zakładzie lecz
niczym, przybierające charakter izolacyjny, musi zatem mieć szczególną legitymizację
ustawową, gdyż każde ograniczenie wolności człowieka może nastąpić tylko na zasa
dach i w trybie określonym przepisami prawa (art. 41). Kodeks postępowania karnego
formułuje następujące warunki dopuszczalności oraz stosowania obserwacji sądowo-
-psychiatrycznej:
♦ biegli składają wniosek o badanie oskarżonego połączone z obserwacją psychia
tryczną;
♦ badanie musi być bezwzględnie konieczne, tj. zebrane dowody muszą wyraźnie
wskazywać na duże prawdopodobieństwo, że oskarżony popełnił przestępstwo;
♦ o potrzebie obserwacji orzeka sąd, który określa również miejsce i czas obserwacji
(w postępowaniu przygotowawczym sąd orzeka na wniosek prokuratora);
♦ obserwacja nie powinna trwać dłużej niż 4 tygodnie;
♦ na wniosek zakładu sąd może przedłużyć ten termin na czas określony, nie dłuższy
jednak niż 8 tygodni.
665
PSYCHIATRIA SĄDOWA
22.2.3. ZAGADN IEN IE POCZYTALNOŚCI W KODEKSIE KARNYM
Kodeks karny nie określa poczytalności jako koniecznego warunku odpowiedzialności

karnej za przestępstwo, lecz definiuje niepoczytalność - będącą zaprzeczeniem po
czytalności, jako okoliczność wyłączającą odpowiedzialność karną. Bada się zatem, czy
sprawca jest niepoczytalny, a nie czy jest poczytalny.
W prawie karnym najważniejsze dla psychiatrii są następujące przepisy Kodeksu kar

nego:
Art. 31 § 1. Nie popełnia przestępstwa, kto, z powodu choroby psychiczn ej, upośledzenia umy
słowego lub innego zakłócenia czynności psychicznych, nie mógł w czasie czynu rozpoznaćjego
znaczenia lub pokierować swoim postępowaniem.
§ 2.jeżeli wczasie popełnienia przestępstwa zdolność rozpoznania znaczenia czynu lub kiero
wania postępowaniem była w znacznym stopniu ograniczona, sąd może zastosować nadzwy
czajne złagodzenie kary.
§ 3. Przepisów §1 i 2 niestosuje się, gdy sprawca wpraw ił się w stan nietrzeźwości lub odurze
nia powodujący wyłączenie lub ograniczenie poczytalności, które przewidywał lub mógł prze
widzieć.
Określenie niepoczytalności znajdujące się w Kodeksie karnym (art. 31 § 1) zawiera kry

teria medyczne: „choroba psychiczna, upośledzenie umysłowe, inne zakłócenia czynno
ści psychicznych” oraz psychologiczne: „niemożność rozpoznania znaczenia czynu” lub
„niemożność pokierowania swoim postępowaniem” . Choć Kodeks karny nie wymienia
przesłanek medycznych w zastosowaniu przepisów o znacznie ograniczonej poczytal
ności (art. 31 § 2), przyjmuje się, że są one takie same jak w § 1, lecz o mniejszym
jakościowym i ilościowym natężeniu. Przyjęcie poczytalności znacznie ograniczonej
skutkuje tym, że sprawca odpowiada za swoje postępowanie, a sąd może - choć nie
musi - „zastosować nadzwyczajne złagodzenie kary” . Ograniczoną poczytalność m o
glibyśmy zatem wnioskować w przypadkach lżejszych stopni upośledzenia umysłowe
go, wyjątkowo w okresie lucidum intervallum w psychozach afektywnych, w niektórych
zespołach psychoorganicznych z rozpoczynającym się otępieniem lub z wyraźnymi
zmianami charakterologicznymi. Tu znajdą się zarówno przypadki średnio nasilonych
zaburzeń psychicznych, będących skutkiem chorób zakaźnych mózgu, jak i zaburzenia
osobowości o dużym nasileniu lub współistniejące z innymi zaburzeniami psychicznymi.
O ile pojęcia „upośledzenie umysłowe” i „choroba psychiczna” nie budzą w znaczeniu
opiniodawczym wątpliwości, o tyle pojęcie „inne zakłócenie czynności psychicznych”
obejmuje zarówno stany patologiczne (np. zaburzenia lękowe, związane ze stresem,
głębokie zaburzenia osobowości, zaburzenia popędowe, w tym niektóre dewiacyjne za
chowania seksualne), jak i takie stany fizjologiczne, jak okres dojrzewania, miesiączka
666
22.3. OPINIOWANIE W WYBRANYCH STANACH KLINICZNYCH
i ciąża, oraz szczególnie silnie wyrażone emocje (gniew, przerażenie, rozpacz), a nawet
skutki intoksykacji. Dla prawa, a również dla psychiatrii, czynnik etiologiczny jest obo
jętny, ważne są natomiast te cechy osobowości, które powodują lub ułatwiają popełnie
nie przestępstwa przez znaczne ograniczenie zdolności składających się na psycholo
giczne kryteria ograniczonej poczytalności.
Należy przyjąć, że niepoczytalność czy poczytalność w znacznym stopniu ograniczona

musi mieć miejsce w czasie czynu. W przypadku przestępstw „wieloczynowych” lub
ciągu przestępstw ocenę poczytalności należy odnosić do poszczególnych czynów na
nie się składających. Jedynie w przypadku czynu ciągłego ocenę poczytalności wydaje
się wobec tego czynu jako całości. Ocena poczytalności zawsze musi być odnoszona do
konkretnego czynu zabronionego, a nie ustalona w sposób abstrakcyjny.
Warto w tym miejscu zaznaczyć, że nie ma prostej zależności między rozpoznaniem

a oceną poczytalności. Diagnoza objawowa nie przekłada się automatycznie na kryteria
poczytalności. Znacznie ograniczona poczytalność różni się od poczytalności ilościowo,
a od niepoczytalności jakościowo.
22.3.1. O PIN IO W A N IE SĄDOWO-PSYCHIATRYCZNE

W STANACH UPICIA ALKO HO LO W EG O
Badania przeprowadzane w różnych krajach zgodnie przyjmują, że w 50-70% wszyst

kich wykroczeń przeciwko prawu alkohol odegrał rolę czynnika kryminogennego.
Każde upicie alkoholowe jest stanem zakłócającym prawidłowe funkcjonowanie świa

domości. Z medycznego punktu widzenia każde upicie zaburza zdolność rozpoznania
znaczenia czynu i zdolność pokierowania swoim postępowaniem, gdyż jest albo szeroko
rozumianą chorobą psychiczną, albo innym zakłóceniem czynności psychicznych, czyli
wywiera wpływ na stopień poczytalności. W sytuacji popełnionego pod wpływem al
koholu czynu zabronionego mamy do czynienia z konfliktem interesów. Z jednej strony
poczytalność sprawcy jest wyłączona lub zmniejszona, w związku z czym zasługiwałby
on na łagodniejsze potraktowanie, z drugiej jednak - kryminogenny charakter odu
rzenia alkoholowego wymaga stanowczej ochrony społeczeństwa przed czynami nie
trzeźwych przestępców. Rozwiązanie tej sytuacji zawarte jest w art. 31 kk, a odpowiedni
paragraf precyzuje warunki konieczne do oceny poczytalności sprawcy. Opisanie tych
warunków jest obowiązkiem powołanych do danej sprawy biegłych psychiatrów, na
tomiast ich interpretacja należy do kompetencji sądu lub prokuratury. Biegli decydują,
jaki charakter miał stan nietrzeźwości lub odurzenia, czy powodował on wyłączenie lub
ograniczenie poczytalności. O tym, czy sprawca to przewidywał lub mógł przewidzieć,
667
PSYCHIATRIA SĄDOWA
rozstrzyga sąd na podstawie całości materiału dowodowego, włącznie z opinią psychia

tryczną i psychologiczną. Na przykładzie konstrukcji prawnej zastosowanej w § 3 art. 31
widać, że jest to rozwiązanie wyjątkowe, gdzie niepoczytalność nie wyłącza winy, a po
czytalność ograniczona nie stanowi przesłanki dla nadzwyczajnego złagodzenia kary.
Z sytuacją taką mamy do czynienia, gdy sprawca osiągnął stan niepoczytalności na
skutek dobrowolnego alkoholowego lub narkotykowego odurzenia się i gdy przewidywał
albo przynajmniej mógł przewidzieć, że z faktu tego odurzenia wyniknie wyłączenie lub
ograniczenie poczytalności. Gdy tego jednak nie przewidywał, a stan odurzenia skut
kował bezwzględnie wystąpieniem rzadko spotykanych „niezwykłych” form upicia, § 3
art. 31 nie ma zastosowania.
Podziały i klasyfikacje stanów upić alkoholowych w rzeczywistości nie mają żadnego

znaczenia dla wypowiadania się o poczytalności. Znaczenie ich jest ważne jedynie od
strony określenia precyzyjnych kryteriów diagnostycznych i skutków psychopatologicz-
nych, jakie wywołuje spożycie alkoholu.
Problem odpowiedzialności karnej pijanych przestępców, który znalazł swoje miejsce

w art. 31 § 3 Kodeksu karnego, jest kontrowersyjny ze względu na różnice w opinio
waniu o poczytalności zależne od tego, jaki rodzaj upicia alkoholowego rozpoznano
w momencie czynu. Powoływani biegli lekarze psychiatrzy muszą rozstrzygnąć w opinii,
jaki jest wpływ upicia na ocenę zdolności rozpoznania przez sprawcę znaczenia czy
nu i pokierowania swoim postępowaniem. Szczególne znaczenie upicia alkoholowego
dla prawa karnego ma proagresywne działanie alkoholu, które w kategoriach neuro-
biologicznych wiąże się z obniżeniem stężenia serotoniny w mózgu. Wśród czynników
sprzyjających występowaniu nadużywania alkoholu i zachowań agresywnych wymienia
się: predyspozycje charakterologiczno-środowiskowe, zaburzenia w socjalizacji w okre
sie dojrzewania, patologię rodziny, sytuacje konfliktowe i ich niewłaściwe rozwiązywa
nie, stosowane postawy przemocy oraz brak dodatnich więzi emocjonalnych z ojcami.
Niezwykle istotne jest zagadnienie wpływu alkoholu na pierwotnie, trwale uszkodzony
mózg. Zmieniony w swej strukturze anatomicznej i funkcjach fizjologicznych ośrodkowy
układ nerwowy jest szczególnie wrażliwy na jednorazową lub przewlekłą intoksykację
alkoholową. Odmienne muszą być przejawy zachowań, w tym także zachowań prze
stępczych tych, którzy organiczne uszkodzenie mózgu uzupełniają neurotoksycznym
wpływem alkoholu. Niepełnowartościowość ich ośrodkowego układu nerwowego ujaw
nia się zazwyczaj na tle upośledzenia umysłowego, przebytych urazów czaszkowo-mó-
zgowych, przewlekłej intoksykacji alkoholowej, chorób zakaźnych, zwyrodnieniowych
i naczyniowych mózgu oraz innych niealkoholowych zatruć. Dane dotyczące obrazu
klinicznego „organicznie” uwarunkowanej, nieprawidłowej osobowości wymieniają w ie
le wspólnych cech łączących ludzi, którzy mają predyspozycje do reakcji agresywnych,
nadużywania alkoholu czy dokonywania przestępstw. Wspólny wzór osobowości uzu
pełnia tu zbieżność w lokalizacji uszkodzeń w mózgu. Obraz kliniczny bardziej zależy od
668
uszkodzenia mózgu niż jego przedurazowej natury. Najczęściej jest obserwowany u osób
z uszkodzeniem płatów czołowych i skroniowych. W przypadku uszkodzenia zlokalizo
wanego w płatach czołowych często pojawia się labilność emocjonalna, słaba kontrola
nad bodźcami i nieadekwatne zachowanie społeczne. Człowiek taki nie zwraca uwagi na
konsekwencje wynikające z własnych zachowań, nie jest też zdolny do ich przewidywa
nia. Związki przewlekłej intoksykacji alkoholowej z korowymi i podkorowymi zanikami
mózgu w płatach czołowych zostały potwierdzone w tomografii komputerowej mózgu.
Omawiane elementy niepełnowartościowości psychicznej, w zależności od ilościowego

natężenia zaburzeń, nie muszą, gdy są na poziomie organicznego zespołu zaburzeń
osobowości, ujawniać predyspozycji przestępczych. Jednak gdy dojdzie do nagłej in
toksykacji alkoholowej, zmienia się stan psychopatologiczny i zwiększa nasilenie obja
wów. Zostaje przekroczona pewna bariera, za którą zaczyna się działanie wbrew prawu.
Działanie to zazwyczaj jest na tyle odmienne od dotychczasowych zachowań, że mało
prawdopodobne wydaje się dokonanie przestępstwa, gdyby sprawca był trzeźwy.
Powszechnie znany zespół psychicznych i fizycznych objawów działania alkoholu ety

lowego na organizm człowieka, będący ostrą intoksykacją alkoholową, określa się jako
upicie alkoholowe zwykłe, zamiennie nazywane prostym lub ostrym. Z punktu w i
dzenia opiniowania sądowo-psychiatrycznego w wypadku rozpoznania zwykłego upicia
zastosowanie ma art. 31 § 3. Nie można równocześnie przyjmować, że w zwykłym upiciu
alkoholowym możliwe jest „dosłowne" rozpoznawanie znaczenia popełnionego czynu
i pokierowanie swoim postępowaniem, a także możliwe jest przewidywanie skutków
upicia. W zwykłym upiciu alkoholowym decydujące znaczenie ma obraz kliniczny tego
upicia: typowy, powtarzający się i możliwy do przewidzenia sposób reakcji na alkohol,
zależny od spożytej dawki i osobniczej tolerancji. Upicie alkoholowe zwykłe jest du
żym zagrożeniem społecznym. Dotyczy najczęściej wypadków drogowych, wykroczeń,
czynów o charakterze chuligańskim, choć również skrajnie agresywnych przestępstw
seksualnych i przeciwko życiu. Charakter czynu zazwyczaj jest zgodny z osobowością
sprawcy i towarzyszy mu zwykle krótkotrwały afekt.
Jeżeli już terminologicznie uznajemy zwykłe upicie alkoholowe, to logiczne wydaje się
określenie wszystkich innych form upicia jako „niezwykłe". Dotychczas wśród najczę
ściej wymienianych upić w tej grupie należało upicie patologiczne i upicie na podło
żu patologicznym. Obecnie zalicza się tu wspomniane upicie patologiczne, upicie na
podłożu organicznego uszkodzenia OUN i upicie atypowe. Szczególną trudność dia
gnostyczną stanowi fakt występowania tych upić jedynie w czasie dokonywania czynu
zabronionego i rozpoznawanie ich ex post przy braku możliwości bezpośredniej obser
wacji.
Upicie patologiczne. Charakteryzuje się specyficznym obrazem klinicznym, jakościo

wo różnym od upicia zwykłego. Do jego cech należy: rzadkie występowanie, niezależ
669
PSYCHIATRIA SĄDOWA
ność od ilości spożytego alkoholu - jednak z przewagą jego małych dawek, możliwość
powtarzania się kilka razy w życiu, nagłość, gwałtowność i brutalność towarzyszącej
reakcji agresywnej, występowanie zaburzeń świadomości typu pomrocznego, zaburzeń
orientacji w miejscu i w czasie, zaburzeń afektu o typie lęku, wściekłości i złości, obja
wów psychotycznych, pobudzenie psychomotoryczne, sen terminalny (bezpośrednio po
czynie) lub nagła senność, niepamięć wsteczna całkowita, następcza lub wysepkowa.
Osoby, u których rozpoznano upicie patologiczne, nie sprawiają na otoczeniu wrażenia
pijanych, lecz, przez zmieniony wyraz twarzy, raczej chorych psychicznie. W ostatnich
latach upowszechnił się pogląd, że do wystąpienia upicia patologicznego konieczne jest
współwystępowanie czynników usposabiających, tzw. tła. Należą do nich pierwotne
uszkodzenia mózgu, padaczka, stany po urazach mózgowych, osobowość nieprawidło
wa, starcze zmiany osobowości, stany po ciężkich chorobach somatycznych, sytuacje
konfliktowe bez związku z ofiarą, ciężkie przeżycia emocjonalne, wyczerpanie fizyczne,
wygłodzenie, czynniki fizyczne, deprywacja snu, utrata krwi, działanie synergistyczne
z alkoholem leków psychotropowych, uzależnienie alkoholowe, a nawet psychozy reak
tywne czy przebyta schizofrenia. Upicie patologiczne oparte na symptomatologii trak
tuje się jako krótkotrwałą chorobę psychiczną, a w związku z tym spełnia ono kryterium
niepoczytalności zawarte w art. 31 § 1 kk.
Przyjęcie podziału na upicie na podłożu organicznego uszkodzenia OUN (określa

nego wcześniej jako upicie na podłożu patologicznym) i upicie atypowe pozwala
wyodrębnić różnice w obrazie klinicznym w tego rodzaju „niezwykłych” upiciach al
koholowych w zależności od stwierdzanego podłoża. Jest nim zasadniczo organiczne
uszkodzenie OUN. Podłoże mogą stanowić również choroby innych narządów. Uzależ
nienie alkoholowe jest bardzo istotnym czynnikiem sprzyjającym wystąpieniu tego ro
dzaju upicia. Zmiany w mózgu, będące skutkiem długotrwałej intoksykacji alkoholowej,
w wysokim stopniu zbiegają się z następstwami urazów, co przy sprzyjającej sytuacji
psychospołecznej i ostrej intoksykacji alkoholowej nieraz skutkuje czynem przestęp
czym. Ponieważ poważne wątpliwości budzi jednak rozpoznawanie upicia na podłożu
patologicznym, tam gdzie do jego tła zalicza się zaburzenia osobowości, zaburzenia
lękowe i przebyte choroby psychiczne, takie jak schizofrenia czy choroba afektywna,
bardziej właściwe tu jest rozpoznawanie upicia atypowego. Niemniej to obraz klinicz
ny upicia ma decydujące znaczenie w ustalaniu przesłanek poczytalności. Zasadniczym
zatem elementem diagnostycznym w różnicowaniu upić alkoholowych jest dokładna
analiza obrazu psychopatologicznego upicia w czasie czynu, natężenie zaś objawów
psychopatologicznych różnicuje charakter podłoża. Zależą one od tego, czy stwierdza
ne podłoże ma związek z organicznym uszkodzeniem mózgu, czy też z zaburzeniami
lękowymi, zaburzeniami osobowości lub przemijającymi stanami reaktywnymi.
Do upić atypowych zaliczyć zatem możemy te formy „upicia niezwykłego” , w któ

rych opisany uprzednio obraz kliniczny uwarunkowany jest „nieorganicznym” podłożem
670
w postaci nieprawidłowej osobowości, zaburzeń lękowych i związanych ze stresem, sta

nów reaktywnych itp. Natomiast do upić na podłożu organicznego uszkodzenia OUN
zalicza się te rodzaje upicia, w których obraz kliniczny był bezpośrednią konsekwencją
zmian organicznych mózgu. W obu tych rodzajach upić najbardziej zasadne jest posłu
giwanie się kryteriami poczytalności zawartymi w obszarze art. 31 § 2 kk, czyli poczy
talności znacznie ograniczonej, a w sytuacji szczególnego natężenia objawów psycho-
patologicznych nawet kryteriami niepoczytalności zawartymi w § 1 tego artykułu.
Zespół zależności alkoholowej. Diagnoza choroby alkoholowej jedynie przy stwier

dzeniu wyraźnych klinicznych zmian charakteropatycznych może uzasadniać przy
jęcie kryterium ograniczonej poczytalności (od stopnia nieznacznego do znacznego).
W przypadku chronicznego zespołu zależności alkoholowej z degradacją psychiczną
i społeczną, przy istnieniu postępujących cech otępienia intelektualnego, mamy pod
stawy do przyjęcia niepoczytalności. Przewlekle uzależnieni od alkoholu najczęściej po
pełniają przestępstwa przeciwko mieniu, zakłócają porządek publiczny, w mniejszym
stopniu mają skłonność do zachowań agresywnych przeciwko zdrowiu i życiu innych
- najczęściej wobec własnej rodziny i innych osób z najbliższego otoczenia. Zakres sto
sowania środka zabezpieczającego w stosunku do sprawców uzależnionych od alkoholu
został omówiony uprzednio.
Poalkoholowe zaburzenia świadomości i psychozy alkoholowe w każdym przypadku ich

rozpoznania skutkują przyjęciem kryteriów niepoczytalności.
W majaczeniu drżennym (delirium tremens) rzadko dochodzi do czynów karalnych, choć

wyjątkowo zdarzają się przypadki czynów przeciwko życiu i zdrowiu. Zaburzenia świa
domości w delirium są zazwyczaj tak duże, że praktycznie eliminują osoby dotknięte
tym zaburzeniem z roli świadków.
Halucynoza alkoholowa, określana niekiedy jako omamica, jest równie rzadko spoty
kaną psychozą w orzecznictwie sądowo-psychiatrycznym. Jej konsekwencje prawne to
najczęściej szczególnie drastyczne zabójstwa i sprawstwo katastrof. Najczęściej spoty
kaną psychozą alkoholową w orzecznictwie jest alkoholowy obłęd zazdrości (paranoia
alkoholica, zespół Otella). Skutkuje ona często groźnymi atakami agresji, w tym zabój
stwami, nie tylko partnerek sprawców, lecz także ich domniemanych kochanków.
Psychoza Korsakowa, która rozwija się w przebiegu przewlekłego uzależnienia alko

holowego, charakteryzuje się objawami zespołu amnestycznego z dominującymi defi
cytami pamięci wypełnionymi konfabulowanymi treściami oraz brakiem krytycyzmu.
Sprawcy z tą psychozą najczęściej popełniają drobne kradzieże i również nie są w ia
rygodni jako świadkowie. Przy okazji opiniowania w przypadkach upić alkoholowych
należy zwrócić uwagę na występujące czasem opiniowanie i przyjmowanie niepoczy
talności lub poczytalności znacznie ograniczonej, niezależnie od spożytego alkoholu,
671
PSYCHIATRIA SĄDOWA
mimo że alkohol „byt w czynie obecny” . W tych przypadkach wypowiadanie się na temat
poczytalności jest zależne od pierwotnie istniejących zaburzeń psychicznych, takich jak
psychozy, upośledzenia umysłowe, zespoły otępienne, charakteropatyczne, zaburzenia
lękowe i związane ze stresem, inne zaburzenia nerwicowe lub zaburzenia osobowości.
Rola alkoholu jest tu drugorzędna i jej znaczenie może dotyczyć dalszych wniosków
w opinii, związanych z zastosowaniem środków zabezpieczających i innymi względami
społecznymi.
22.3.2. O PIN IO W A N IE SĄDOWO-PSYCHIATRYCZNE W SCHIZOFRENII
Mimo powszechnie panującego wśród ludzi przeświadczenia, jakoby osoby chore psy
chicznie (utożsamiane przez nich najczęściej z osobami cierpiącymi na schizofrenię)
miały popełniać więcej przestępstw niż osoby zdrowe, wyniki badań nasuwają wnioski
zgoła odmienne. Liczba chorych naruszających prawo, czy to karne, czy cywilne, jest
w ogólnej populacji niewielka. Problem, który napotykają biegli przy opiniowaniu sądo-
wo-psychiatrycznym chorych na schizofrenię, stanowi właściwe określenie świadomo
ści podejmowanych zachowań przez chorujących, np. w sytuacji, kiedy osoba ta zacho
wa się agresywnie lub popełni jakikolwiek czyn karalny. Rodzi się pytanie, czy winnajest
schizofrenia (czy czyn spowodowany został objawami choroby), czy sposób, w jaki oso
ba ta nauczyła się wykorzystywać swoją chorobę jako usprawiedliwienie dla zachowań
powszechnie nieakceptowanych? Dodatkowo sytuacja się komplikuje, gdy chory popeł
nia czyn pod wpływem alkoholu.
W postępowaniu karnym diagnoza schizofrenii zazwyczaj staje się problemem opi

niodawczym, kiedy chory jest sprawcą przestępstwa. Zadaniem biegłych wówczas jest
ocena jego poczytalności, ocena zdolności do uczestniczenia w czynnościach proce
sowych i wydanie opinii w kontekście możliwości dokonania w przyszłości podobnego
czynu zabronionego o znacznej szkodliwości społecznej.
Często przed biegłymi psychiatrami sąd stawia zadanie oceny zdolności do udziału
w postępowaniu procesowym osoby, w stosunku do której zachodzą uzasadnione wąt
pliwości co do jej poczytalności, np. spowodowane faktem wcześniejszego rozpoznania
u niej schizofrenii i ujawnienia dokumentacji wcześniejszego leczenia. Biegli mogą za-
wnioskować o przeprowadzenie trwającej nie dłużej niż 4 tygodnie obserwacji w zakła
dzie leczniczym, jeśli badanie ambulatoryjne nie jest wystarczające do wydania opinii,
a zachodzą przesłanki art. 203 kpk.
Jeśli w trakcie tymczasowego aresztowania wystąpią objawy psychozy, biegły może

wnioskować o zawieszenie postępowania na czas leczenia. Wynikiem postawienia dia
gnozy i wydania orzeczenia może być w takiej sytuacji uchylenie zastosowania środka
zapobiegawczego w postaci aresztu. Uchylenie aresztu u sprawcy poważnego przestęp
672
stwa przeciwko życiu i zdrowiu innych nie zwalnia psychiatrów z konieczności podjęcia
leczenia oraz zabezpieczenia sprawcy przed możliwością dokonania podobnych czy
nów - również na terenie zakładu leczniczego, w którym przebywa. Zastosowanie mają
wówczas przepisy ustawy o ochronie zdrowia psychicznego, zwłaszcza te dotyczące
leczenia bez zgody oraz dotyczące stosowania przymusu bezpośredniego.
Kodeks karny wykonawczy szczegółowo reguluje związane przyczynowo ze stanem

zdrowia (w tym schizofrenią) zasady odroczenia wykonania kary, przerwy w wykonaniu
kary, warunkowe zawieszenie wykonania kary i zobowiązanie do poddania się leczeniu.
Istotna w kwestii opiniowania sądowo-psychiatrycznego osób chorych na schizofre

nię jest kodeksowa instytucja niepoczytalności. Jakkolwiek niepoczytalność znosi winę
chorego, to nie niweluje możliwości stwarzania przez niego zagrożenia rozumiane
go jako powrót do przestępstwa równie niebezpiecznego i szczególnie szkodliwego.
W przypadku chorujących na schizofrenię najczęściej dotyczy to czynów skierowanych
przeciwko życiu i zdrowiu. Niepoczytalność w takiej sytuacji uzasadnia zastosowanie
środka zabezpieczającego, którego głównym celem jest nie tylko izolacja, lecz także
leczenie.
Zakłada się, że chory na schizofrenię jest niepoczytalny bez względu na to, co zrobił.
Poczytalności nie różnicuje się w zależności od jakości czynu. Gdy schizofrenia rozpo
częła się od czynu karalnego, skutkuje to uznaniem niepoczytalności. Gdy czyn zo
stał dokonany już po przebyciu psychozy (po ustąpieniu ostrych objawów), nawet po
kilku latach braku jakichkolwiek symptomów), rodzi się pytanie, czy należy przyjmo
wać w czynie niepoczytalność, czy też poczytalność ograniczoną w stopniu znacznym,
a nawet pełną poczytalność? Przeważające poglądy przyjmują, że schizofrenia, nawet
ta o łagodnym przebiegu, zawsze skutkuje niepoczytalnością. Orzekanie ograniczonej
poczytalności natomiast, w przypadku schizofrenii, jest uzasadniane przez niektórych
biegłych tym, że występują okresy, gdy choroba nie zakłóca ani strony intelektualnej,
ani woluntatywnej.
Wśród przestępstw dokonywanych przez osoby z diagnozą schizofrenii spotykamy

pomówienia, fałszerstwa i drobne kradzieże, a także zabójstwa. Ich motywacja jest
zwykle pozornie zrozumiała, ale przebieg czynu jest zazwyczaj dziwaczny i zaskaku
jący. Hipotetyczna możliwość dokonania w przyszłości podobnego czynu zabronione
go o znacznej szkodliwości społecznej decyduje o konieczności zastosowania środka
zabezpieczającego w postaci umieszczenia w zamkniętym zakładzie psychiatrycznym
o maksymalnym, wzmocnionym lub podstawowym stopniu zabezpieczenia.
Idea zastosowania środka zabezpieczającego w formie tzw. detencji szpitalnej ma na

celu zarówno zabezpieczenie zmierzające do wyeliminowania możliwości popełnienia
podobnego przestępstwa, jak i leczenie. Skuteczność stosowanej terapii jest podstawą
673
PSYCHIATRIA SĄDOWA
wnioskowania zmiany realizowanego środka zabezpieczającego na łagodniejszy w nad

zorze i ostatecznie jego uchylenie.
Chorujący na schizofrenię może stać się również ofiarą przestępstwa. W tym kontek
ście szczególnej wagi nabiera zagadnienie wiarygodności zeznań osoby pokrzywdzonej
i chorującej na schizofrenię. Często istnieje mylne przekonanie, że jej zeznania, zwłasz
cza te obciążające innych, są dotknięte wadą „mylności” wynikającej z bezpośredniego
wpływu psychozy na spostrzeganie rzeczywistości. Z drugiej strony nie można wyklu
czyć, że w obrazie schizofrenii zdarzają się sytuacje, gdy chory przypisuje osobie obcej
lub pozostającej z nim w jakiejś relacji (członkowie rodziny, lekarz, psycholog) wynika
jące z urojeniowe zmienionego myślenia, działania skierowane przeciwko niemu. Gdy
w postępowaniu dowodowym i w procesie potwierdzi się, że osoba chora na schizofrenię
stała się ofiarą przestępstwa, w odrębnym postępowaniu procesowym biegli psychia
trzy będą wypowiadali się w kwestii odniesionego przez chorego uszczerbku na zdrowiu
i ewentualnego związku przyczynowego pomiędzy doznanym przez niego zdarzeniem
a pogorszeniem stanu zdrowia.
Schizofrenia staje się problemem opiniodawczym również wtedy, gdy istnieje koniecz
ność decydowania o zdolności osoby chorującej do działań prawnych. Jednak nie samo
rozpoznanie schizofrenii wpływa na zdolność do działań prawnych, ale to, co ta cho
roba powoduje. Problemem opiniodawczym związanym z działaniem prawnym osoby
chorującej na schizofrenię staje się rozstrzygnięcie, czy świadome i swobodne jest jej
oświadczenie woli, podjęcie decyzji, czy ma ona zdolność testowania. Czy umowy cy
wilnoprawne oraz inne czynności prawne (np. zawarcie małżeństwa, przysposobienie)
będą ważne? Czy brak swobody i świadomości jest przesłanką do ubezwłasnowolnienia,
czy znosi odpowiedzialność cywilnoprawną lub wynikającą z prawa pracy?
Kolejne zagadnienia opiniowania osób chorujących na schizofrenię na użytek wymiaru

sprawiedliwości dotyczą: odpowiedzialności majątkowej wynikającej z ochrony mienia
i konieczności zabezpieczenia wynagrodzenia, pozbawienia władzy rodzicielskiej, unie
ważnienia małżeństwa, kwestii rozwodu.
Zadaniem psychiatrów jest nie tylko leczenie psychozy i wydawanie sądowych opinii,
lecz także starania o to, aby kultura prawna ogółu dopuszczała równość wobec prawa
osoby chorej i równocześnie dbała o jej wyleczenie i reintegrację społeczną, gdy nie
będzie ryzyka zagrożenia działaniami sprzecznymi z prawem.
22.3.3. O PIN IO W A N IE W STANACH A F E K T Y W N Y C H IW ZABURZENIACH

ZW IĄZANYCH ZE STRESEM
Wypowiadanie się na temat stanu psychicznego sprawców znajdujących się wczasie czy
nu w stanie gwałtownej reakcji afektywnej, wywołanej krótkotrwałą ostrą frustracją i de-
674
kompensację lub długotrwałym emocjonalnym napięciem i udręczeniem, jest dla biegłych

niezwykle trudnym zadaniem, a wydane ekspertyzy z tego zakresu stanowią największe
źródło wzajemnych niezrozumień się między biegłymi psychiatrami i prawnikami.
Dla psychicznego procesu określanego mianem afektu kodeksy karne i ich komentarze
znalazły pojęcie „silnego wzburzenia” , bezpośrednio nawiązujące do tzw. afektu fizjo
logicznego. Nie było to jednak inne nazwanie tego samego stanu psychiki, lecz swoiste
pojęcie prawne wynikające z doktryny prawa karnego.
Prawnicy opisywali afekt fizjologiczny jako gwałtowny wybuch, poryw emocjonalny,

eksplozję afektywną, reakcję wybuchową, sytuację gdy człowiek stracił panowanie nad
sobą. Afekt miał się charakteryzować nagłością, krótkotrwałością, dużą siłą i gwałtow
nością przebiegu reakcji oraz wielką intensywnością przeżyć. Cechą charakterystyczną
tak opisywanego afektu fizjologicznego była narastająca dynamika napięcia emocjo
nalnego, pobudzenia, konfliktu, agresji, działania i wyczerpania, osadzona w szerokim
kontekście psychologicznym fizjologicznym ispołeczno-środowiskowym.
Poza afektem fizjologicznym wyodrębniano również afekt patologiczny i afekt na

podłożu patologicznym. O afekcie patologicznym, określanym jako ostra, krótkotrwa
ła choroba psychiczna, pisano, żejest on niewspółmierny do bodźca, ma burzliwy prze
bieg z silnym wyładowaniem ruchowym o charakterze agresywnym, trwa krótko, po
jego ustąpieniu pojawia się znużenie przechodzące w sen, a całość objęta jest częściową
lub całkowitą niepamięcią. Zaliczając afekt patologiczny do tzw. stanów wyjątkowych,
wiązano go z działaniami impulsywnymi i gwałtownymi w formie „krótkiego spięcia” .
Afektami na podłożu patologicznym były afekty patologiczne, które u człowieka pozor
nie zdrowego znajdowały patologiczne podłoże. Konsekwencją afektu patologicznego
miało być zniesienie zdolności rozpoznania znaczenia popełnionego w tym stanie czynu
i pokierowania swoim postępowaniem, czyli wyłączenie poczytalności (nienaruszenie
prawa), choć dopuszczano również możliwość znacznego jej ograniczenia. Afekt fizjolo
giczny miał być natomiast jedynie fizjologiczną reakcją na sytuację, która go wywołała.
Traktowano go zatem jako niebędący chorobą i zaburzeniem psychicznym stan nagłego
wyładowania emocjonalnego, w którym procesy emocjonalne przeważają nad intelek
tualnymi i powodują głównie zawężenie pola świadomości. Zakładając tożsamość „sil
nego wzburzenia" i afektu fizjologicznego, przyjmowano, że nie wyłącza on możliwości
rozpoznania znaczenia czynu i pokierowania swoim postępowaniem. Gdy genezę afektu
zaczęto rozpatrywać w łączności z czynnikami zewnętrznymi, starano się równocześnie
określić kryteria usprawiedliwiające. Rozważano je w kategoriach zgodności z zasadami
współżycia społecznego, ocen moralnych i obyczajowością. Pozwoliło to na zaliczenie
przestępstw z afektu do grupy uprzywilejowanych, dla których stworzono odrębną ka
tegorię prawną niezwiązanąz nadzwyczajnym złagodzeniem kary na skutek znacznego
ograniczenia poczytalności.
675
PSYCHIATRIA SĄDOWA
Bezpośrednie przełożenie afektu fizjologicznego na grunt prawa karnego w polskim

kodeksie karnym wyróżnia uprzywilejowany rodzaj zabójstwa dokonany pod wpły
wem wspomnianego „silnego wzburzenia” usprawiedliwionego okolicznościami. Kodeks
karny (art. 148 § 4) przewiduje obniżenie sankcji karnej (kara od roku do 10 lat) za
dokonanie zabójstwa człowieka pod wpływem silnego wzburzenia usprawiedliwionego
okolicznościami. Uprzywilejowany w taki sposób czyn nie jest zależny od samego afek
tu, ale od szczególnej sytuacji motywacyjnej, która tworząc całokształt okoliczności,
usprawiedliwia działanie sprawcy.
Pojęcie „silnego wzburzenia” oraz ocena tego, kto powinien ustalać, czy u spraw
cy w momencie popełnienia czynu zabronionego taki stan wystąpił (sąd czy biegli),
wciąż pozostaje kwestią budzącą wątpliwości w środowiskach psychologiczno-psychia-
tryczno-prawnych. Również sądowe rozstrzyganie tego, czy zasadna jest kwalifikacja
z tytułu nadzwyczajnego złagodzenia kary (na skutek poczytalności ograniczonej), czy
też przyjęcie kwalifikacji zabójstwa uprzywilejowanego (dokonanego w stanie silnego
wzburzenia usprawiedliwionego okolicznościami), do dziś pozostaje sprawą kontrower
syjną.
Zanim w obowiązujących klasyfikacjach pojawiły się diagnozy ostrej reakcji na stres

i zespołu stresu pourazowego (zaburzenia stresowego pourazowego), stan silnego
wzburzenia wiązano ze skrajnym stresem psychologicznym. Mimo że analizy afektu
fizjologicznego zwracały uwagę na jego biologiczno-medyczny wymiar, a przez to zbli
żały się do teorii stresu, nie wywarły one wpływu na konstrukcję pojęcia stanu silne
go wzburzenia przez pryzmat wewnątrzpochodnych zakłóceń psychicznych, będących
odpowiedzią ustroju na zewnętrzne obciążenie. Obecnie, gdy obowiązujące klasyfika
cje zaburzeń psychicznych zawierają stosunkowo nowe kategorie diagnostyczne reakcji
na stres, kryteria medyczne mogą być najlepszym uzasadnieniem interpretacji silnego
wzburzenia w zakresie samej definicji, etiologii i całego towarzyszącego temu kon
tekstu. Już dziś można założyć, że gdyby nie zmienione w odpowiedzi na stres para
metry biologiczne (stres nie jest tylko zewnętrzną reakcja emocjonalną), zespół stresu
pourazowego jako kategoria medyczna odpowiadałby stanowi silnego wzburzenia jako
kategorii prawnej.
Diagnozy zespołu stresu pourazowego - PTSD i ostrej reakcji na stres - ASD (w zna
czeniu psychopatologicznym) stały się alternatywą dla ogólnego pojęcia reaktywnych
zaburzeń psychicznych, obejmują dotychczasową sądowo - psych iatryczną interpretację
stanu spiętrzenia afektu i nadają mu konkretne objawowe znaczenie. Możliwości za
stosowania diagnozy ostrej reakcji na stres (ASD) i zespołu stresu pourazowego (PTSD)
w ocenie stanu psychicznego dla potrzeb ekspertyzy psychiatrycznej są uzasadnio
ne. Naukowe kryteria diagnostyczne zawarte w klasyfikacjach zaburzeń psychicznych
ICD-10 i DSM-IV pozwalają na precyzyjne zastosowanie diagnozy PTSD i ASD do szcze
676
gólnych przypadków o wysoce specyficznym obrazie klinicznym. Klasyfikacje diagno

styczne zaburzeń psychicznych umożliwiają stworzenie algorytmicznych zasad potwier
dzających lub wykluczających diagnozę, dodatkowo weryfikowaną przez posługiwanie
się stosownymi wywiadami, skalami i kwestionariuszami.
Nieuprawnione jest rozpoznawanie zespołu PTSD i ASD wyłącznie na podstawie zweryfi

kowanego potwierdzenia doznania urazu i towarzyszących temu następczych przykrych
wspomnień, bez przeprowadzenia szczegółowej diagnostyki opartej na skalach i kwestio
nariuszach. Choć istnieje pokusa, aby tam, gdzie widzi się przyczynę (stresor), dostrze
gać równocześnie skutek (wystąpienie PTSD lub ASD), przeprowadzone badania, mimo
obecności stresora u wszystkich sprawców, nie potwierdzają rozpoznania PTSD bądź ASD.
Diagnoza PTSD i ASD (w znaczeniu prawnym) mieści się w obszarze „innych zakłóceń
czynności psychicznych” (wg terminologii prawa karnego) i jej wpływ na zachowanie
zdolności do rozpoznawania znaczenia czynu oraz pokierowania swoim postępowa
niem, w grupie sprawców przestępstw agresywnych, może skutkować znacznym ogra
niczeniem, a nawet, w skrajnych przypadkach, zniesieniem poczytalności.
22.3.4. O PIN IO W A N IE SPRA W C Ó W P R Z E S T Ę P S T W SEKSUALNYCH

ZE SZCZEGÓ LNYM UW ZG LĘD N IEN IEM PEDOFILII
Podstawowym zadaniem psychiatrii sądowej jest ocena poczytalności sprawców.

W przypadku sprawców przestępstw seksualnych przy ocenie poczytalności uwzględ
nić należy wyniki opinii sądowo-seksuologicznej i sądowo-psychologicznej. Jedynie
na podstawie wykonanych specjalistycznych badań jest możliwe postawienie diagno
zy seksuologicznej, określenie motywacji i jej wpływu na zniesienie lub ograniczenie
(i w jakim stopniu) zdolności do pokierowania swoim postępowaniem w czynie, co
stanowi zasadniczy problem dla psychiatry. Psychiatrzy, posługując się swoją wiedzą
na użytek wymiaru sprawiedliwości, dokonują oceny psychiatrycznej sprawcy czynu,
w tym dokonanego przestępstwa seksualnego lub na tle seksualnym. Starają się po
twierdzić lub wykluczyć, że sprawca w czasie dokonywania czynu ujawniał zaburzenia
psychiczne w formie choroby psychicznej - psychozy, upośledzenia umysłowego lub
innego zakłócenia czynności psychicznych. Gdy biegli potwierdzą występowanie tych
zaburzeń, muszą określić, czy mają one wpływ, a jeśli tak, to jaki, na zdolność rozpo
znania znaczenia czynu i na zdolność do pokierowania swoim postępowaniem. Rozpo
znanie choroby psychicznej lub upośledzenia umysłowego w czynie najczęściej skutkuje
zniesieniem poczytalności. Sprawca nie odpowiada za dokonane przestępstwo i postę
powanie karne jest umarzane.
Nieco bardziej złożona sytuacja dotyczy tych zaburzeń psychicznych, które mieszczą
się w obrębie zakłóceń czynności psychicznych. W przypadku przestępstw seksualnych
677
PSYCHIATRIA SĄDOWA
do zakłóceń czynności psychicznych można zaliczyć różne formy dewiacji seksualnych

oraz związanych z nimi zaburzeń w rozwoju osobowości. O ile nie zdarza się, aby te
zaburzenia czyniły sprawców niepoczytalnymi, o tyle mogą one wpływać na ograni
czenie poczytalności. Poczytalność takich sprawców jest ograniczona albo w stopniu
znacznym, co skutkuje fakultatywnym zmniejszeniem wymiaru kary, albo w stopniu
nieznacznym, co nie wpływa na wymiar kary, ale może mieć znaczenie przy ustalaniu
miejsca odbywania kary (możliwości równoczesnej terapii). Może się zdarzyć również, że
zaburzenia te, zdaniem biegłych, nie wpływają ograniczająco na kryteria poczytalności
w żadnym stopniu.
Do zadań psychiatrów sądowych należy również udzielenie odpowiedzi na pytanie do

tyczące aktualnego stanu zdrowia sprawcy i jego zdolności do brania udziału w postę
powaniu karnym. Zazwyczaj ta zdolność jest zachowana, wymaga jednak każdorazowo
zbadania sprawcy pod tym właśnie kątem i wykluczenia przeszkód taką zdolność zno
szących. Podobna sytuacja będzie dotyczyła zdolności sprawców do odbywania kary.
Jakkolwiek w przypadkach przestępstw seksualnych sąd zazwyczaj zarządza prowadze
nie procesu z wyłączeniem jawności rozprawy, biegli mogą wnioskować, aby w czasie
składania przez nich opinii taka jawność została wyłączona. Z jednej strony wynika to
z obawy przed rozpowszechnieniem bulwersujących obyczajowo faktów, a z drugiej -
ma na celu zapobieżenie ewentualności wtórnej traumatyzacji ofiary. Gdy ofiarą prze
stępstwa seksualnego jest dziecko, na ogół z tego względu nie uczestniczy ono w pro
cesowej konfrontacji ze sprawcą.
Mitem są poglądy, że wśród sprawców przestępstw seksualnych znaczną część, a na

wet większość stanowią osoby chore psychicznie lub upośledzone umysłowo. Seksualni
przestępcy chorujący na psychozy urojeniowe, najczęściej z kręgu schizofrenii, jeśli już
dokonują czynów o charakterze seksualnym, to najczęściej jest to motywowany psy-
chopatologicznie ekshibicjonizm lub publiczne obnażanie się. Podobna sytuacja doty
czy osób upośledzonych umysłowo, które częściej stają się ofiarami seksualnych prze
stępstw niż ich sprawcami. Nie zmienia to jednak faktu, że wśród sprawców przeważają
osoby o przeciętnym lub niskim poziomie intelektualnym.
Wśród sprawców pedofilii 9 0 % stanowią mężczyźni, w większości osoby do 25. roku

życia, pochodzenia robotniczego, o wykształceniu podstawowym lub zawodowym, wol
nego stanu cywilnego z negatywną więzią z ojcem, a pozytywną z matką.
Wydanie opinii sądowo-psychiatrycznej o poczytalności sprawcy przestępstwa opiera

się, poza psychiatryczną oceną kliniczną, na diagnozie seksuologicznej i badaniu psy
chologicznym. Zarówno psychiatra, jak i seksuolog czy psycholog rozpatrują przestęp
stwo seksualne z punktu widzenia działania sprawcy, jednak każdy z nich analizuje inne
procesy i zjawiska. Jedynie wspólne uzgodnienie stanowisk między nimi warunkuje w y
danie jasnej, pełnej i niesprzecznej wewnętrznie opinii. Choć teoretycznie można przy
678
jąć, że stwierdzane u sprawcy progresywne dewiacje seksualne i zaburzenia osobowości

mieszczą się w kategorii innych zakłóceń czynności psychicznych, jedynie poprawny
proces diagnostyczny może mieć znaczenie dla oceny poczytalności. Nie każde odchy
lenie popędowości seksualnej musi mieć walor choroby, jak również nie każda dewiacja
warunkuje zniesienie lub ograniczenie poczytalności. Również nie każde przestępstwo
seksualne wynika z zaburzeń popędowości. Sprawcami przestępstw seksualnych, w tym
0 typie pedofilii, mogą być zarówno osoby zdrowe, jak i chore, ale też choroba ta nie
musi wpływać na popędowość seksualną.
Opinia sądowo-seksuologiczna i sądowo-psychologiczna, przez analizę mechanizmu

seksualnego działania, powinna zidentyfikować objawy patologii seksualnej w czynie
oraz, co jest nieodzowne do postawienia prawidłowej diagnozy, ustalić charakter towa
rzyszącej temu działaniu motywacji.
Patologia seksualna jest jedyną zaburzoną funkcją fizjologii człowieka, która niesie za
sobą wymiar nie tylko moralnej, lecz także prawnej oceny i kary. Choć dysfunkcje sek
sualne są wymieniane wśród chorób seksualnych w klasyfikacjach medycznych, sam
fakt bycia w taki sposób chorym nie tylko nie usprawiedliwia, ale niekiedy wręcz za
chęca do szczególnie surowego karania. Karze się jednak nie za fakt seksualnej choroby,
zazwyczaj niechcianej i nieakceptowanej, lecz za jej uzewnętrznienie i za działanie pod
jej wpływem, a to nie zwalnia z winy.
Jakkolwiek dewiacji seksualnych jest dużo, nie wszystkie z nich łamią przyjęty porządek
społeczny i prawny. Nie każda seksualna dewiacja wiąże się z „seksualnym wykorzysta
niem” . Przez przestępstwo seksualne rozumie czyn zrealizowany w celu zaspokojenia
potrzeb seksualnych, a pozostający w sprzeczności z powszechnie panującymi normami
dotyczącymi seksu. Przestępstwa seksualne utożsamiane są ze szczególnymi choroba
mi seksualnymi określanymi jako parafilie.
W ocenie poczytalności sprawców przestępstw seksualnych funkcjonuje stereotyp, że

wszyscy są poczytalni i należy im wymierzać najsurowsze kary. Wypowiadane przez
psychiatrów i seksuologów odmienne poglądy są traktowane jako nienależne szuka
nie usprawiedliwienia zła. Trudno przekonać, nie tylko oskarżyciela, lecz także sąd, że
sprawcy wymagają indywidualnego i ostrożnego podejścia, że większość z nich ma nie
prawidłową osobowość, że poczytalność jest kontrowersyjna, trudna do rozstrzygnięcia
1w różnym stopniu ograniczona. Choć brak dowodów na to, że patologiczny popęd moż
na opanować tak samo jak normalny, zdarza się, iż tym argumentem biegli uzasadniają
przeważający pogląd, że gdy przestępstwo seksualne nie łączy się z chorobą psychiczną
lub upośledzeniem umysłowym, to poczytalność jest pełna lub nieznacznie ograniczona.
Podstawowe zasady opiniowania sądowo-psychiatrycznego zakładają, że o ile normalny

popęd można zaspokoić bez naruszenia prawa, o tyle zaspokojenie dewiacji bez naru
6?9
PSYCHIATRIA SĄDOWA
szenia prawa jest niemożliwe lub bardzo utrudnione. Gdy dewiacja, np. pedofilia, jest
zakazana przez prawo, sprawcy pozostaje jedynie wybór między całkowitą abstynencją
a karą. Wynika to z podstawowej zależności, że specyfika dewiacji wpływa na możli
wości decyzyjne sprawcy w sposób zasadniczo odmienny niż u osób bez dewiacji, a siła
popędu i słabość woli są spolaryzowane.
Wobec niepoczytalnych sprawców przestępstw seksualnych stosuje się środki zabezpie

czające związane z koniecznością ich bezpiecznej izolacji i leczenia. Realizują to zarówno
regionalne ośrodki psychiatrii sądowej, jak i zakłady psychiatryczne o tzw. wzmocnio
nym zabezpieczeniu. Z kolei odbycie przez sprawcę poczytalnego bądź z ograniczoną
poczytalnością w stopniu znacznym lub nieznacznym kary pozbawienia wolności nie
zmniejsza i nie ogranicza możliwości dewiacyjnych zachowań w przyszłości. Proponu
jąc w opinii sądowo-psychiatrycznej opcje koniecznej terapii, resocjalizacji i społecznej
reintegracji, biegli starają się obalić mit, że sprawca jest pedofilem dlatego, że chce nim
być. Sugerując w opinii konieczność obligatoryjnego i permanentnego leczenia spraw
ców w sprofilowanych zakładach karnych, proponują stosowanie wszelkich środków te
rapeutycznych. Trzeba pamiętać, że żaden sprawca z ciężką formą dewiacji nie zgłasza
się do lekarza sam oraz że nie ma możliwości uchronienia się przed powrotem do prze
stępstwa seksualnego bez monitorowania sprawców przez specjalnie przygotowane do
tej roli sprawdzające-nadzorujące służby wymiaru sprawiedliwości. Obowiązujące od
2010 roku regulacje prawne przewidują stosowanie wobec sprawcy przestępstw sek
sualnych terapii farmakologicznej zmierzającej do obniżenia jego popędu seksualnego,
jednak nie stosuje się jej, jeśli spowodowałoby to poważne niebezpieczeństwo dla życia
lub zdrowia skazanego.
22.4. ŚR O D K I Z A B E Z P IE C Z A JĄ C E
Nowelizacja ustaw karnych (Kodeksu karnego, Kodeksu karnego wykonawczego, Ko

deksu karnego skarbowego) przeprowadzona w 2015 roku wprowadziła wiele zasad
niczych zmian dotyczących środków zabezpieczających, w tym realizowanych przy
współudziale psychiatrycznej opieki zdrowotnej. Wiele wprowadzonych nowych prze
pisów budzi wątpliwości środowiska psychiatrycznego. Psychiatrzy uważają, że nowe
regulacje nie zawsze oddają aktualne poglądy medycyny na temat możliwości lecze
nia zaburzeń psychicznych. Nowo wprowadzone zmiany rozszerzają zakres stosowania
środków zabezpieczających poza osoby niepoczytalne i obejmują również te z poczy
talnością znacznie ograniczoną (art. 93c pkt. 2). Dotyczy to sprawców skazanych na
karę pozbawienia wolności bez warunkowego jej zawieszenia, karę 25 lat pozbawienia
wolności lub karę dożywotniego więzienia, gdy istnieje wysokie prawdopodobieństwo,
że popełnią oni ponownie czyn zabroniony o znacznej szkodliwości społecznej w związ
680
22.4. ŚRODKI ZABEZPIECZAJĄCE
ku z chorobą psychiczną lub upośledzeniem umysłowym. Środek zabezpieczający w tej

grupie sprawców może być orzeczony przed odbyciem kary pozbawienia wolności,
w trakcie odbywania lub po odbyciu kary pozbawienia wolności. Jest to powrót do sta
rych regulacji prawnych, które ponownie przywracają możliwość internowania w szpi
talu psychiatrycznym tej grupy sprawców. Środowisko psychiatryczne, wydaje się, że
słusznie, obawia się nieskuteczności terapii osób z zaburzeniami osobowości lub lekko
upośledzonych umysłowo dostępnymi psychiatrycznymi metodami, mającymi na celu
uzyskanie przeważającego prawdopodobieństwa, że takie osoby po zakończeniu kary
pozbawienia wolności lub uchyleniu stosowania środka zabezpieczającego nie popełnią
podobnych czynów zabronionych o znacznej społecznej szkodliwości. Powraca obawa,
która w poprzednim Kodeksie karnym ograniczyła możliwość internacji w szpitalu psy
chiatrycznym wyłącznie do niepoczytalnych, że osoby ze znacznie ograniczoną poczy
talnością nie będą podatne na dostępne oddziaływania lecznicze (farmako- i psycho
terapeutyczne) i znacząco rozszerzą obszar zagrożeń antyspołecznych w miejscu
realizacji środka zabezpieczającego.
Nie zmieniły się przepisy mówiące o tym, że sprawca, który popełnił czyn zabroniony
w stanie niepoczytalności, nie popełnia przestępstwa ze względu na fakt, iż nie można
mu przypisać winy w czasie czynu. Wskutek braku winy, a tym samym braku przestęp
stwa, wobec takiego sprawcy czynu zabronionego nie można zastosować kary. Możliwe
jest zastosowanie wobec niego środka zabezpieczającego, jakim jest detencja (inter-
nacja), czyli umieszczenie w zamkniętym zakładzie psychiatrycznym (art. 93c pkt 1).
Sąd może orzec ten środek, gdy sprawca w stanie niepoczytalności popełnił czyn za
broniony o znacznej społecznej szkodliwości i zachodzi wysokie prawdopodobieństwo,
że popełni taki czyn ponownie (art. 93g pkt 1 kk). Nowe, uchwalone przez Sejm w 2015
roku unormowania prawa karnego pozwalają sądowi orzec pobyt w odpowiednim za
kładzie psychiatrycznym (w praktyce dotyczyłoby to powstałego w 2014 roku Krajowe
go Ośrodka Zapobiegania Zachowaniom Dyssocjalnym) również sprawców wybranych
przestępstw, które podlegają odpowiedzialności karnej, ale w przypadku których ze
względu na zaburzenia sfery woli utrzymuje się znaczące zagrożenie społeczne. Są to
sprawcy zabójstw, ciężkiego uszczerbku na zdrowiu, zgwałcenia lub stosunków seksu
alnych z małoletnim, gdy czyny te są popełnione w związku z zaburzeniem preferencji
seksualnych (art. 93c pkt 3 kk), którzy zostali skazani na karę pozbawienia wolności bez
warunkowego jej zawieszenia, karę 25 lat pozbawienia wolności lub karę dożywotniego
pozbawienia wolności. W tym wypadku warunkiem koniecznym do orzeczenia pobytu
w zakładzie psychiatrycznym (po odbyciu kary) jest istnienie wysokiego prawdopodo
bieństwa, że skazany popełni przestępstwo przeciwko życiu, zdrowiu lub wolności sek
sualnej w związku z zaburzeniem preferencji seksualnych (art. 93g pkt 3 kk). Realizacja
słusznego celu społecznego - zapobieżenia ponownemu popełnieniu przez sprawcę
czynu zabronionego przez orzeczenie środka zabezpieczającego - ma być poprzedzo
681
PSYCHIATRIA SĄDOWA
na opinią sądowo-psychiatryczną. Biegli psychiatrzy, psycholodzy i seksuolodzy stoją

przed niezwykle trudnym zadaniem wydania opinii o prawdopodobieństwie popełnienia
przestępstwa w przyszłości.
Przepisy dotyczące środków zabezpieczających znajdują się w rozdziale X Kodeksu kar

nego i brzmią następująco (wybór):
Art. 93a. § 1. Środkami zabezpieczającymi są:

1) elektroniczna kontrola miejsca pobytu,
2) terapia,
3) terapia uzależnień,
4) pobyt w zakładzie psychiatrycznym.
Art. 93b. §1. Sqd może orzec środek zabezpieczający, gdy jest to konieczne, aby zapobiec
ponownemu popełnieniu przez sprawcę czynu zabronionego, a inne środki prawne określo
ne w tym kodeksie lub orzeczone na podstawie innych ustaw nie są wystarczające. Środek
zabezpieczający, o którym mowa w art. 930 § 1 pkt 4, można orzec jedynie, aby zapobiec
ponownemu popełnieniu przez sprawcę czynu zabronionego o znacznej społecznej szkodli
wości.
§ 2. Sąd uchyla środek zabezpieczający, gdy dalszejego stosowanie nie jest już konieczne.
§ 3. Środek zabezpieczający i sposób jego wykonywania powinien być odpowiedni do stopnia

społecznej szkodliwości czynu zabronionego, który sprawca może popełnić, oraz prawdopodo
bieństwa jego popełnienia, a także uwzględniać potrzeby i postępy w terapii lub terapii uza
leżnień. Sąd może zmienić orzeczony wobec sprawcy środek zabezpieczający lub sposób jego
wykonywania, jeżeli poprzednio orzeczony środek stał się nieodpowiedni lub jego wykonywa
nie nie jest możliwe.
§ 4. Wobec tego samego sprawcy można orzec więcej niżjeden środek zabezpieczający; przepi
sy § j /3 stosuje się, biorąc pod uwagę wszystkie orzekane środki zabezpieczające.
§ 5 .Sąd orzeka pobyt w zakładzie psychiatrycznym tylko wtedy, gdy ustawa takstanowi.
Art. 93c Środki zabezpieczające można orzec wobec sprawcy:

1) co do którego umorzono postępowanie o czyn zabroniony popełniony w stanie niepoczytal
ności określonej w art. 31 § i,
2) w razie skazania za przestępstwo popełnione w stanie ograniczonej poczytalności określonej
w art. 31 § 2,
3) w razie skazania za przestępstwo określone w art. 148, art. 156, art. 797, art. 198, art. 799 §2
lub art. 200 § 7, popełnione w związku zzaburzeniem preferencji seksualnych,
4 ) w razie skazania na karę pozbawienia wolności bez warunkowego jej zawieszenia za umyśl
ne przestępstwo określone w rozdziale XIX, XXIII, XXV lub XXVI, popełnione w związku z za
burzeniem osobowości o takim charakterze lub nasileniu, że zachodzi co najmniej wysokie
682
prawdopodobieństwo popełnienia czynu zabronionego z użyciem przemocy lub groźbą jej

użycia,
5) w razie skazania za przestępstwo popełnione w związku z uzal eżnieniem od alkoholu, środka
odurzającego lub innego podobnie działającego środka.
Art. 93d. § 1. Czasu stosowania środka zabezpieczającego nie określa się z góry.
§ 2. Uchylając środek zabezpieczający w postaci pobytu w zakładzie psychiatrycznym, sąd

może orzec jeden lub więcej ze środków zabezpieczających, o których mowa w art. 93a § 1
pkt 1-3.
§ 3. Sąd ustala potrzebę i możliwości wykonania orzeczonego środka zabezpieczającego nie

wcześniej niż na 6 miesięcy przed przewidywanym warunkowym zwolnieniem lub odbyciem
kary pozbawienia wolności.
§ 4. Jeżeli wobec sprawcy wykonywana jest kara pozbawienia wolności, środki zabezpiecza
jące, o których mowa w art. 930 § 1pkt 1-3, można orzec również do czasu wykonania tej kary,
jednak nie wcześniej niż na 6 miesięcy przed przewidywanym warunkowym zwolnieniem lub
odbyciem kary pozbawienia wolności.
§ 5. jeżeli sprawca został skazany na karę pozbawienia wolności bez warunkowego zawie
szenia je j wykonania, karę 25 lat pozbawienia wolności lub karę dożywotniego pozbawienia
wolności, orzeczony środek zabezpieczający stosuje się po odbyciu kary lub warunkowym zwol
nieniu, chyba że ustawa stanowi inaczej.
§ 6. Jeżeli zachowanie sprawcy po uchyleniu środka zabezpieczającego wskazuje, że zachodzi

konieczność stosowania środków zabezpieczających, sąd, nie później niż w ciągu 3 lat od uchy
lenia środka, może ponownie orzec ten sam środek zabezpieczający lub inny środek, o którym
mowa w art. 93a § 1pkt 1-3.
Art. 939. Sprawca, wobec którego orzeczono elektroniczną kontrolę miejsca pobytu, ma obo
wiązek poddania się nieprzerwanej kontroli miejsca swojego pobytu sprawowanej za pomocą
urządzeń technicznych, w tym noszonego nadajnika.
Art. 93f. § 1. Sprawca, wobec którego orzeczono terapię, ma obowiązek stawiennictwa we

wskazanej przez sąd placówce w terminach wyznaczonych przez lekarza psychiatrę, seksuologa
lub terapeutę i poddania się terapii farmakologicznej zmierzającej do osłabienia popędu sek
sualnego, psychoterapii lub psychoedukacji w celu poprawy jego funkcjonowania w społeczeń
stwie.
§ 2 . Sprawca, wobec którego orzeczono terapię uzależnień, ma obowiązek stawiennictwa we

wskazanej przez sąd placówce leczenia odwykowego w terminach wyznaczonych przez leka
rza i poddania się leczeniu uzależnienia od alkoholu, środka odurzającego lub innego podobnie
działającego środka.
683
PSYCHIATRIA SĄDOWA
Art. 93g. § 1. Sąd orzeka pobyt w odpowiednim zakładzie psychiatrycznym wobec sprawcy
określonego w art. 93c pkt 1, jeżeli istnieje wysokie prawdopodobieństwo, że popełni on po
nownie czyn zabroniony o znacznej społecznej szkodliwości w związku z chorobą psychiczną
lub upośledzeniem umysłowym.
§ 2 . Skazując sprawcę określonego w art. gscpktz na karę pozbawienia wolności bez warun
kowego zawieszenia je j wykonania, karę 25 lat pozbawienia wolności lub karę dożywotnie
go pozbawienia wolności, sąd orzeka pobyt w odpowiednim zakładzie psychiatrycznym, jeżeli
istnieje wysokie prawdopodobieństwo, ze popełni on czyn zabroniony o znacznej społecznej
szkodliwości w związku z chorobą psychiczną lub upośledzeniem umysłowym.
§ 3. Skazując sprawcę określonego w art. 93c pkt 3 na karę pozbawienia wolności bez warun
kowego zawieszenia je j wykonania, karę 25 lat pozbawienia wolności lub karę dożywotniego
pozbawienia wolności, sąd orzeka pobyt w odpowiednim zakładzie psychiatrycznym, jeżeli ist
nieje wysokie prawdopodobieństwo, że skazany popełni przestępstwo przeciwko życiu, zdrowiu
lub wolności seksualnej w związku z zaburzeniem preferencji seksualnych.
Przepisy regulujące opiniowanie psychiatryczne, psychologiczne i seksuologiczne (okre

ślane kodeksowo wysłuchaniem) w zakresie stosowania środków zabezpieczających
i zmienione w 2015 roku są zawarte w Kodeksie postępowania karnego (wybór):
Art. 35Aa. § 1. Przed orzeczeniem środka zabezpieczającego, o którym mowa w art. 930 § 7
Kodeksu karnego, albo nakazu lub zakazów, o których mowa w art. 39 pkt 2-3 Kodeksu karne
go, orzeczonych tytułem środka zabezpieczającego, sąd wysłuchuje:
1) psychologa,
2) w sprawach osób niepoczytalnych, o ograniczonej poczytalności lub z zaburzeniami osobo
wości albo gdy sąd uzna to za wskazane - ponadto lekarzy psychiatrów,
3) w sprawach osób z zaburzeniami preferencji seksualnych - biegłych wskazanych w pkt 1 i 2
oraz lekarza seksuologa lub psychologa seksuologa.
W sprawach osób uzależnionych można również wysłuchać biegłego w przedmiocie uzależnie

nia.
§ 2. Jeżeli sprawca, wobec którego istnieją podstawy do orzeczenia terapii lub terapii uzależ
nień, wyraża zgodę na taką terapię lub terapię uzależnień, przepisu § 1niestosuje się; sąd może
jednak, jeżeli uzna to za wskazane, wysłuchać jednego lub więcej biegłych wskazanych w tym
przepisie.
Istotną nowością w zakresie realizacji środka zabezpieczającego w obszarze psychia

trii jest możliwość prowadzenia terapii w ramach orzeczonego środka w trybie am
bulatoryjnym oraz możliwość czasowego urlopowania ze stacjonarnego oddziału
psychiatrycznego o podstawowym stopniu zabezpieczenia. Zasady orzekania środka
zabezpieczającego, miejsce jego realizacji, podział zakładów psychiatrycznych na te
684
o maksymalnym, wzmocnionym i podstawowym stopniu zabezpieczenia oraz zada

nia komisji psychiatrycznej do spraw środków zabezpieczających precyzują, zmienione
również w 2015 roku, przepisy Kodeksu karnego wykonawczego (wybór):
Art. 199b. § 1. Wniosek o orzeczenie, zmianę lub uchylenie środka zabezpieczającego może
złożyć również dyrektor zakładu karnego, kierownik zakładu psychiatrycznego lub kierownik
podmiotu leczniczego, w którym sprawca odbywa terapię lub terapię uzależnień.
§ 2. Przed orzeczeniem, zmianą i uchyleniem środka zabezpieczającego sąd wysłuchuje:

1) psychologa,
2) w sprawach osób niepoczytalnych, o ograniczonej poczytalności lub z zaburzeniami osobo
wości albo gdy sąd uzna to za wskazane - ponadto lekarza psychiatrę,
3) w sprawach osób z zaburzeniami preferencji seksualnych - biegłych wskazanych w pkt 1 i 2
oraz lekarza seksuologa lub psychologa seksuologa.
W sprawach osób uzależnionych można również wysłuchać biegłego w przedmiocie uzależnie

nia.
§ 3. W posiedzeniu ma prawo wziąć udział prokurator, sprawca lub jego obrońca oraz wniosko
dawca określony w § i
§ 4. Można pozostawić bez rozpoznania wniosek o zmianę lub uchylenie środka zabezpie
czającego, jeżeli od wydania poprzedniego orzeczenia w tym przedmiocie upłynęło mniej niż
6 miesięcy, a wnioskodawca nie wskazał nowych okoliczności mających znaczenie dla rozstrzy
gnięcia.
Art. 200 § 1. Przez zakład psychiatryczny, o którym mowa w art. 930 § i pkt 4 Kodeksu kar
nego, rozumie się podmiot leczniczy udzielający świadczeń opieki zdrowotnej w zakresie opieki
psychiatrycznej.
§ 2 . Zakłady psychiatryczne, o których mowa w § i, mogą być organizowane jako zakłady dys
ponujące warunkami:
1) podstawowego zabezpieczenia;
2) wzmocnionego zabezpieczenia;
3) maksymalnego zabezpieczenia.
§ 3 a. Zakłady psychiatryczne wykonujące środek zabezpieczający w postaci umieszczenia

w zakładzie psychiatrycznym wobec sprawców określonych w art. 93c pkt 3 Kodeksu karnego,
organizowane są jako zakłady dysponujące warunkami wzmocnionego zabezpieczenia.
§ 3b. Środek zabezpieczający w postaci terapii orzeczonej wobec sprawcy określonego

w art. 93c pkt 3 Kodeksu karnego wykonuje się w podmiotach leczniczych.
Art. 2 0 0 a. Do zakładu psychiatrycznego dysponującego warunkami malcsymalnego zabez

pieczenia kieruje się sprawcę, jeżeli:
685
PSYCHIATRIA SĄDOWA
1) jego powtarzające się zachowania zagrażające życiu lub zdrowiu innych osób lub powodu
jące niszczenie przedmiotów znacznej wartości nie mogą być opanowane w zamkniętym za
kładzie psychiatrycznym, dysponującym warunkami wzmocnionego zabezpieczenia,
2) nie jest możliwe zapobieżenie samowolnemu oddaleniu się z zamkniętego zakładu psychia
trycznego, dysponującego warunkami wzmocnionego zabezpieczenia sprawcy, stwarzają
cego znaczne zagrożenie poza zakładem.
Art. 200b. Do zakładu psychiatrycznego dysponującego warunkami wzmocnionego zabez

pieczenia kieruje się sprawcę, jeżeli:
1) jego zachowania zagrażające życiu lub zdrowiu innych osób lub powodujące niszczenie
przedmiotów znacznej wartości nie mogą być opanowane w zakładzie psychiatrycznym,
dysponującym warunkami podstawowego zabezpieczenia,
2) nie jest możliwe zapobieżenie samowolnemu oddaleniu się z zakładu psychiatrycznego, dys
ponującego warunkami podstawowego zabezpieczenia sprawcy, stwarzającego zagrożenie
poza zakładem.
Art. 200c. Do zakładu psychiatrycznego dysponującego warunkami podstawowego zabez

pieczenia kieruje się sprawcę, który nie kwalifikuje się do zakładu psychiatrycznego, o którym
mowa w art. 200a oraz w art. 200b.
Art. 201. § ia. Do zadań komisji psychiatrycznej do spraw środków zabezpieczających należy:
1) wydawanie opinii dla właściwych sądów lub innych uprawnionych instytucji w sprawie
przyjmowania, wypisywania lub przenoszenia sprawców, wobec któiych orzeczono wyko
nywanie środka zabezpieczającego w zakładach psychiatrycznych,
2) analiza dostępnej dokumentacji, w tym dokumentacji medycznej, w zakresie określonym
w pkt 7,
3) analiza informacji o liczbie dostępnych miejsc w zakładach psychiatrycznych przeznaczo
nych do wykonywania środków zabezpieczających,
4) wizytacja i ocena zakładów psychiatrycznych dysponujących warunkami podstawowego,
wzmocnionego i maksymalnego zabezpieczenia, w których wykonywany jest środek zabez
pieczający.
§ 2 . Wykonując orzeczenie o zastosowaniu środka zabezpieczającego związanego z umiesz

czeniem w zakładzie psychiatrycznym, o którym mowa w art. 200 § 1, sąd, po zasięgnięciu opi
nii komisji psychiatrycznej do spraw środków zabezpieczających, określa rodzaj tego zakładu
i przesyła odpis orzeczenia wraz z poleceniem doprowadzenia sprawcy właściwej ze względu
na miejsce pobytu sprawcy jednostce Policji lub właściwemu organowi wojskowemu, a odpis
orzeczenia oraz polecenie doprowadzenia wraz z poleceniem przyjęcia - kierownikowi wska
zanego zakładu. Właściwajednostka Policji powiadamia kierownika wskazanego zakładu psy
chiatrycznego o miejscu, dniu oraz godzinie planowanego transportu, a kierownik tego zakładu
zabezpiecza transport sanitarny odpowiadający wymaganiom określonym dla zespołu ratow
nictwa medycznego.
686
Art. 2 0 2 . Sprawcę, wobec którego wykonywany jest środek zabezpieczający, obejmuje się
odpowiednim postępowaniem leczniczym, psychoterapeutycznym, rehabilitacyjnym lub reso
cjalizacyjnym, którego celem jest poprawa stanu jego zdrowia i zachowania w stopniu umoż
liwiającym funkcjonowanie w społeczeństwie w sposób niestwarzający zagrożenia porządku
prawnego, a w wypadku sprawcy umieszczonego w zakładzie psychiatrycznym - również dal
sze leczenie w warunkach poza tym zakładem.
Art. 202a. § i. Pobyt w zakładzie psychiatrycznym orzeczony wobec sprawców, o których

mowa w art. 93c pkt 2 Kodeksu karnego, następuje przed wykonaniem kary pozbawienia w ol
ności, podczas przerwy w wykonywaniu tej kary lub po je j wykonaniu. 0 zwolnieniu z zakładu
rozstrzyga sąd na podstawie wyników leczenia.
§ 2 . Sąd zalicza na poczet kary okres pobytu skazanego w zakładzie. Skazanego można w a
runkowo zwolnić z odbycia reszty kary, jeżeli zostały spełnione warunki, o których mowa w art.
77-79 Kodeksu karnego, a wyniki leczenia za tym przemawiają; dozórjest obowiązkowy.
Art. 2 0 2 b. § /.Orzekając terapię lub terapię uzależnień wobec skazanego określonego w art.
93c pkt 5 Kodeksu karnego, który zostaje zwolniony z zakładu psychiatrycznego lub zakładu
karnego, sąd ustala okres próby na czas od 6 miesięcy do lat 2 i oddaje skazanego pod dozór
kuratora lub osoby godnej zaufania, stowarzyszenia, instytucji albo organizacji społecznej, do
której działalności należy troska o wychowanie, zapobieganie demoralizacji lub pomoc skaza
nym.
§ 2 . Sąd może zarządzić ponowne umieszczenie skazanego w zakładzie karnym, jeżeli skazany
w okresie próby uchyla się od poddania się terapii lub terapii uzależnień, uchyla się od dozoru
kuratora, popełnia przestępstwo lub rażąco narusza porządek prawny albo regulamin organi
zacyjny podmiotu leczniczego.
§ 3. Jeżeli w okresie próby i w ciągu dalszych 6 miesięcy nie zarządzono ponownego umieszcze
nia skazanego w zakładzie karnym, karę uważa się za odbytą z upływem okresu próby.
Art. 203 § 1. Kierownik zakładu psychiatrycznego, w którym wykonuje się środek zabezpie
czający, nie rzadziej niż co 6 miesięcy przesyła do sądu opinię o stanie zdrowia sprawcy umiesz
czonego w tym zakładzie i o postępach w leczeniu lub terapii; opinię taką obowiązany jest
przesłać bezzwłocznie, jeżeli w związku ze zmianą stanu zdrowia sprawcy uzna, że jego dalsze
pozostawanie w zakładzie nie jest konieczne.
Art. 204 § J. Jeżeli wobec sprawcy orzeczono pobyt w zakładzie psychiatrycznym, sąd, nie
rzadziej niż co 6 miesięcy, orzeka w przedmiocie dalszego stosowania tego środka, a w wypadku
uzyskania opinii, że dalsze pozostawanie sprawcy w zakładzie nie jest konieczne - bezzwłocz
nie. W razie potrzeby sąd zasięga opinii innych biegłych.
§ 2 . W posiedzeniu w przedmiocie dalszego stosowania pobytu sprawcy w zakładzie psychia

trycznym obowiązkowy jest udział:
687
PSYCHIATRIA SĄDOWA
1) prokuratora,
2) obrońcy w wypadkach określonych w art. 8 § 2, chyba że sqd orzeka na korzyść lub zgodnie
z wnioskiem skazanego.
§ 3. Orzekając o zwolnieniu z zakładu psychiatrycznego, sqd w razie stwierdzenia, że zacho

dzą przesłanki do przyjęcia sprawcy do domu pomocy społecznej w rozumieniu ustawy z dnia
19 sierpnia 1994 r. o ochronie zdrowia psychicznego (Dz. U. z 2011 r. Nr 231, poz. 1375), zawiada
mia o tym właściwy organ do spraw pomocy społecznej.
§ 4. Przepis § 1stosuje się odpowiednio, jeżeli wobec sprawcy orzeczono inny środek zabez
pieczający, z tym że sąd orzeka w przedmiocie dalszego stosowania tego środka nie rzadziej niż
co 72 miesięcy.
Art. 204a. Wobec sprawcy umieszczonego w zakładzie psychiatrycznym można stosować

środki przymusu bezpośredniego na zasadach, w trybie i w sposób określony w przepisach
o ochronie zdrowia psychicznego.
Art. 204b. W zakładach psychiatrycznych, o których mowa w art. 200 §2 pkt 2 i 3, dopuszcza
się kontrolowanie przedmiotów posiadanych przez sprawców oraz pomieszczeń, w których oni
przebywają. Przepisy art. 116 § 4-6 stosuje się odpowiednio.
Art. 204c. Osobiste kontakty sprawcy przebywającego w zakładzie psychiatrycznym, o któ

rym mowa w art. 200 §2 pkt 2 lub 3, z osobami odwiedzającymi mogą odbywać się tylko za
zgodą kierowników tych zakładów. Można odmówić udzielenia takiej zgody, w szczególności
gdy kontakty te powodują wzrost ryzyka zachowań niebezpiecznych.
Art. 2 0 4 d. § 1. Sprawcy przebywającemu w zakładzie psychiatrycznym, o którym mowa

w art. 200C, można udzielić zezwolenia na czasowy pobyt poza zakładem pod opieką członka
rodziny lub osoby godnej zaufania,jeżeli jest to uzasadnione względami terapeutycznymi lub
ważnymi względami rodzinnymi,zaś niebezpieczeństwo, że sprawca przebywający poza zakła
dem dopuści się czynu zabronionego lub zagrozi własnemu życiu lub zdrowiu, jest nieznaczne.
§ 2. Zezwolenia udziela się na okres nieprzekraczający 3 dni. W wyjątkowych, szczególnie uza

sadnionych wypadkach można udzielić zezwolenia na okres nieprzekraczający 7 dni.
§ 3. Zezwolenia udziela kierownik zakładu po uzyskaniu opinii lekarza prowadzącego. O udzie

leniu zezwolenia kierownik zakładu niezwłocznie informuje sąd.
§ 4■ Jeżeli sprawca nie powróci do zakładu psychiatrycznego, o którym mowa w art. 200c,
z upływem okresu, na który udzielono zezwolenia, sąd niezwłocznie zarządza jego poszukiwa
nie i zatrzymanie przez Policję oraz doprowadzenie do zakładu. Sprawcę doprowadza Policja
w asyście lekarza.
§ 5. Sprawcy, który nie powrócił do zakładu psychiatrycznego, o którym mowa w art. 200c,
z upływem okresu, na który udzielono zezwolenia, można udzielić ponownego zezwolenia na
688
22.5. OPINIOWANIE W SPRAWACH NIELETNICH
czasowy pobyt poza zakładem nie wcześniej niż po upływie roku od dnia powrotu sprawcy do
zakładu.
§ 6. Sprawcy, który, przebywając poza zakładem psychiatrycznym, o którym mowa w art.

200C, dopuściłsię czynu zabronionego lub zagroziłwłasnemu życiu lub zdrowiu, nie udziela się
ponownego zezwolenia na czasowy pobyt poza zakładem.
Wiele przepisów odnoszących się do realizacji środka zabezpieczającego zostało uchwa

lonych w 2015 roku, mimo ich krytyki przez środowisko psychiatryczne. Najbliższe lata
pokażą, na ile psychiatryczna opieka zdrowotna jest przygotowana do realizacji nowych
i trudnych zadań zabezpieczających, mając do dyspozycji jedynie środki wynikające
z Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego. Zasadnicze wątpliwości dotyczą możliwości
posługiwania się psychiatrią jedynie do celów izolacyjnych, tam gdzie nie ma skutecz
nych medycznych sposobów leczenia nieprawidłowej osobowości i deficytów intelektu
alnych - odpowiadających często za zachowania przestępcze.
22.5. O P IN IO W A N IE W S P R A W A C H N IE L E T N IC H
Podstawy wydawania ekspertyz psychiatrycznych dotyczących nieletnich są określone

przez Kodeks karny oraz Ustawę o postępowaniu w sprawach nieletnich z 26 paździer
nika 1982 roku, po licznych aktualizacjach w brzmieniu z 23 marca 2014 roku.
Aktualnie obowiązujący tekst ustawy koncentruje się na dwóch aspektach:

♦ przeciwdziałaniu demoralizacji i przestępczości nieletnich oraz stworzeniu warun
ków powrotu do normalnego życia nieletnim, którzy popadli w konflikt z prawem lub
z zasadami współżycia społecznego;
♦ umacnianiu funkcji opiekuńczo-wychowawczej i poczucia odpowiedzialności ro
dzin za wychowanie nieletnich na świadomych swych obowiązków członków społe
czeństwa.
Ustawa nie obejmuje wszystkich spraw nieletnich, którzy dopuścili się czynów bez
prawnych lub są zdemoralizowani, ponieważ w pewnym zakresie obejmują ich przepisy
części ogólnej Kodeksu karnego (art. 10 § 2, 3 i 4), Kodeksu wykroczeń oraz Kodeksu
postępowania cywilnego.
Art. 10 kk § 1. Na zasadach określonych w tym kodeksie odpowiada ten, kto popełnia czyn
zabroniony po ukończeniu 17 lat.
§ 2 . Nieletni, który po ukończeniu 15 lat dopuszcza się czynu zabronionego określonego w art.
134, ort. 148 § 1,2 lub 3, art. 156 § 1lub 3, art. 163 § 1lub 3, art. 166, art. 173 § 1lub 3, art. rgj § 3,
orf. 252 § 1lub 2 oraz w art. 280, może odpowiadać na zasadach określonych w tym kodeksie,
jeżeli okoliczności sprawy oraz stopień rozwoju sprawcy, jego właściwości i warunki osobiste
689
PSYCHIATRIA SĄDOWA
za tym przemawiają, a w szczególności, jeżeli poprzednio stosowane środki wychowawcze lub

poprawcze okazały się bezskuteczne.
§ 3 . W wypadku określonym w §2 orzeczona karanie może przekroczyć dwóch trzecich gór

nej granicy ustawowego zagrożenia przewidzianego za przypisane sprawcy przestępstwo; sąd
może zastosować także nadzwyczajne złagodzenie kary.
§ 4. W stosunku do sprawcy, który popełnił występek po ukończeniu lat 17, lecz przed ukończe
niem lat 18, sąd zamiast kary stosuje środki wychowawcze, lecznicze albo poprawcze przewi
dziane dla nieletnich, jeżeli okoliczności sprawy oraz stopień rozwoju sprawcy, jego właściwości
i warunki osobiste za tym przemawiają.
Art. 1 § 1. Ustawy o postępowaniu w sprawach nieletnich definiuje pojęcia ustawy

i obejmuje:
1. Zapobieganie i zwalczanie demoralizacji - w stosunku do osób, które nie ukończyły
lat 18.
2. Postępowanie w sprawach o czyny karalne - w stosunku do osób, które dopuściły się
takiego czynu po ukończeniu lat 13, ale przed ukończeniem lat 17.
3. Wykonywanie środków wychowawczych lub poprawczych w stosunku do osób,
względem których środki te zostały orzeczone, nie dłużej jednak niż do ukończenia
przez te osoby lat 21.
Jak z powyższych przepisów wynika, ustawa zajmuje się nie tylko zapobieganiem de
moralizacji, lecz także zwalczaniem jej przejawów. Jako czyn karalny ustawa określa
czyn zabroniony (przestępstwo - również skarbowe) oraz szczególne zachowania w y
mienione w Kodeksie wykroczeń. Obejmuje w swej treści stosowane do 18. roku życia
zobowiązanie nieletniego do określonego zachowania, nadzór kuratora oraz zobowiąza
nie skierowane do rodziców lub opiekuna, a także środki wychowawcze lub poprawcze,
które można stosować do 21. roku życia. Ogólnym założeniem Ustawy o postępowaniu
w sprawach nieletnich jest kierowanie się przede wszystkim dobrem nieletniego oraz
interesem społecznym przez dążenie do osiągnięcia korzystnych zmian w osobowości
i zachowaniu się nieletniego oraz zmierzanie w miarę potrzeby do prawidłowego speł
niania przez rodziców lub opiekuna ich obowiązków wobec nieletniego. Jednocześnie
w postępowaniu z nieletnim ustawa bierze pod uwagę jego osobowość, w szczegól
ności jego wiek, stan zdrowia, stopień rozwoju psychicznego i fizycznego, cechy jego
charakteru, zachowanie się oraz przyczyny demoralizacji i jej stopień, a także warunki
wychowania nieletniego i jego środowisko.
Aktualnie opiniowanie sądowo-psychiatryczne nieletnich sprawców abstrahuje od oce

ny ich „rozeznania” , nie odnosi się też do pojęcia „poczytalności” i „winy", które w od
niesieniu do nieletnich w ogóle nie występują w polskim ustawodawstwie. Badanie psy
chiatryczne i psychologiczne ma natomiast na celu ocenę stanu zdrowia psychicznego
690
22.5. OPINIOWANIE W SPRAWACH NIELETNICH
nieletniego w chwili dokonywania czynu zabronionego i zadecydowanie o ewentualnej

potrzebie zastosowania wobec niego odpowiednich środków leczniczo-wychowaw
czych. Zakres ich stosowania określa znowelizowana Ustawa o postępowaniu w spra
wach nieletnich (upn).
Art. 12 upn. Wrazie stwierdzenia u nieletniego upośledzenia umysłowego, choroby psychicz

nej lub innego zakłócenia czynności psychicznych bądź nałogowego używania alkoholu albo
innych środków w celu wprowadzenia się w stan odurzenia sąd rodzinny może orzec umiesz
czenie nieletniego w szpitalu psychiatrycznym lub innym odpowiednim zakładzie leczniczym.
jeżeli zachodzi potrzeba zapewnienia nieletniemu jedynie opieki wychowawczej, sąd może
orzec umieszczenie go w młodzieżowym ośrodku wychowawczym lub w młodzieżowym ośrod
ku socjoterapii, a w przypadku gdy nieletni jest upośledzony umysłowo w stopniu głębokim
i wymaga jedynie opieki - w domu pomocy społecznej.
Poza środkami leczniczo-wychowawczymi ustawa określa zasady stosowania środków

poprawczych oraz orzekania kary.
Art. 10 upn. Sąd rodzinny może orzec umieszczenie w zakładzie poprawczym nieletniego,
który dopuścił się czynu karalnego, o którym mowa w art. 1 §2 pkt 2 lit. a, jeżeli przemawiają
za tym: wysoki stopień demoralizacji nieletniego oraz okoliczności i charakter czynu, zwłaszcza
gdy inne środki wychowawcze okazały się nieskuteczne lub nie rokują resocjalizacji nieletniego.
Zasadom powoływania biegłych psychiatrów w sprawach nieletnich i wydawaniu opinii

poświęcony jest znowelizowany art. 25 i art. 25a Ustawy o postępowaniu w sprawach
nieletnich.
Art. 25. § 1 upn. W razie potrzeby uzyskania kompleksowej diagnozy osobowości nieletniego,
wymagającej wiedzy pedagogicznej, psychologicznej lub medycznej, oraz określenia właści
wych kierunków oddziaływania na nieletniego, sąd rodzinny zwraca się o wydanie opinii do
rodzinnego ośrodka diagnostyczno-konsultacyjnego. Sąd może zwrócić się o wydanie opinii
także do innej specjalistycznej placówki lub biegłego albo biegłych spoza rodzinnego ośrodka
diagnostyczno-konsultacyjnego.
§ 2 . Przed wydaniem orzeczenia o umieszczeniu nieletniego w młodzieżowym ośrodku wycho

wawczym, podmiocie leczniczym niebędącym przedsiębiorcą, domu pomocy społecznej albo
zakładziepoprawczym sąd zwraca się o wydanie opinii, o której mowa w § 7.
§ 3. Przy przeprowadzeniu dowodu z opinii, o której mowa w § 1, sąd stosuje odpowiednio

przepisy art. 279, art. 284, art. 285 § 1 i 3 i art. 2ęo Kodeksu postępowania cywilnego.
§ 4 . Jeżeli sąd dysponuje opinią o nieletnim, sporządzoną w innej sprawie w okresie 6 miesięcy
poprzedzających wszczęcie postępowania wyjaśniającego, może wykorzystać ją w prowadzo
nym postępowaniu. W takim wypadku sąd nie zwraca się o wydanie opinii, o której mowa w § 2.
691
PSYCHIATRIA SĄDOWA
Art. 25a. § lupn. W razie potrzeby uzyskania opinii o stanie zdrowia psychicznego nielet
niego sąd rodzinny zarządza jego badanie przez co najmniej 2 biegłych lekarzy psychiatrów.
Na wniosek biegłych lekarzy psychiatrów do udziału w wydaniu opinii sąd powołuje biegłych
innych specjalności.
§ 2 . W razie zgłoszenia przez biegłych takiej konieczności badanie stanu zdrowia psych icznego
nieletniego może być połączone z obserwacją w podmiocie leczniczym niebędącym przedsię
biorcą tylko wtedy, gdy zebrane dowody wskazują na duże prawdopodobieństwo, że nieletni
wykazuje wysoki stopień demoralizacji lub popełniI czyn karalny, o którym mowa w art. 1 § 2
pkt 2 lit. a.
§ 3 . 0 potrzebie obserwacji w podmiocie leczniczym niebędącym przedsiębiorcą orzeka sąd

rodzinny po wysłuchaniu nieletniego, określając miejsce i czas trwania obserwacji. Do udziału
w wysłuchaniu należy dopuścić pozostałe strony i obrońcę nieletniego, jeżeli się stawią.
§ Ą. Obserwacja w podmiocie leczniczym niebędącym przedsiębiorcą nie powinna trwać dłużej

niżĄ tygodnie; na wniosek podmiotu leczniczego sąd rodzinny może przedłużyć ten termin na
czas określony, niezbędny do zakończenia obserwacji. Łączny czas trwania obserwacji w danej
sprawie nie może przekroczyć 6 tygodni. O zakończeniu obserwacji należy niezwłocznie zaw ia
domić sąd rodzinny.
22.6. OPINIOWANIE W SPRAWACH CYWILNYCH
22.6.1. BIEGŁY PSYCHIATRA W PRAWIE CYWILNYM
Zasady powoływania biegłych w prawie cywilnym reguluje Kodeks postępowania cywil

nego, który w art. 278 określa, że w wypadkach wymagających wiadomości specjalnych
sąd po wysłuchaniu wniosków stron co do liczby biegłych i ich wyboru może wezwać
jednego lub kilku biegłych w celu zasięgnięcia ich ustnej lub pisemnej opinii.
22.6.2. ZDOLNOŚĆ PRAWNA
Kodeks cywilny precyzuje, że każdy człowiek od chwili urodzenia ma zdolność prawną

(art. 8 kc). Przysługuje ona każdemu w takim samym zakresie i jako osoba fizyczna
nie może się jej zrzec. Możliwe są ograniczenia zdolności prawnej. Dotyczyć one mogą
jedynie określonych rodzajów praw i obowiązków, np. pozbawienia praw rodzicielskich
i opiekuńczych w razie orzeczenia takiej kary dodatkowej przez sąd. Zasadniczo innym
zagadnieniem jest zdolność do czynności prawnych będąca zdolnością do działań ro
dzących skutki w sferze prawa. To ona właśnie dla biegłego psychiatry ma szczegól
ne znaczenie. Zdolność do czynności prawnych jest bowiem podstawową dyspozycją
psychiczną człowieka istotną, w ocenie psychiatrycznej, dla potrzeb stosowania prawa
692
cywilnego. Skutki prawne to zaciąganie własnym działaniem zobowiązań i nabywanie

praw oraz rozporządzanie swoimi prawami. Pełną zdolność do czynności prawnych na
bywa się z chwilą uzyskania pełnoletności (art. 11 kc). Osoba mająca pełną zdolność
do czynności prawnych może dokonywać ze skutkami prawnymi wszelkich czynno
ści prawnych w granicach przysługującej jej zdolności prawnej. Nie mają zdolności do
czynności prawnych osoby, które nie ukończyły lat 13, oraz osoby ubezwłasnowolnione
całkowicie (art. 12 kc). Ani choroba psychiczna, ani upośledzenie umysłowe nie wpływają
bezpośrednio na zdolność do czynności prawnych, nie przesądzają też o ubezwłasno
wolnieniu.
22.6.3. UBEZWŁASNOWOLNIENIE CAŁKOWITE
Przesłankami nieodzownymi do wydania orzeczenia o ubezwłasnowolnieniu całkowitym

są: ukończony 13. rok życia, choroba psychiczna, „niedorozwój" (Kodeks cywilny nadal
stosuje nieaktualne już pojęcie „niedorozwoju” zamiast „upośledzenia” ) umysłowy, inny
rodzaj zaburzeń psychicznych (w szczególności pijaństwo lub narkomania) i niemoż
ność kierowania swoim postępowaniem. Ta ostatnia przesłanka ubezwłasnowolnienia
ma inne znaczenie niż „niemożność pokierowania” lub „w znacznym stopniu ograni
czona zdolność kierowania” swoim postępowaniem uwzględniana w Kodeksie karnym.
Niemożność kierowania swoim postępowaniem w myśl Kodeksu cywilnego dotyczy

spraw: cywilnoprawnych (rodzinnych, prawa pracy), osobistych (potrzeba leczenia
i opieki) oraz majątkowych (ochrona mienia, zabezpieczenie wynagrodzenia).
O zdolności do kierowania swoim postępowaniem, w myśl art. 13 kc, decyduje stopień

krytycznej oceny przez badanego jego własnego postępowania oraz świadomość swych
działań i zamierzeń. Dla ubezwłasnowolnionego całkowicie obowiązkowo ustanawia się
opiekę, chyba że pozostaje on jeszcze pod władzą rodzicielską (art. 13 kc). Do orzeczenia
ubezwłasnowolnienia nie wystarczy spełnienie wymienionych przesłanek. Ubezwłasno
wolnienie powinno być celowe, tzn. służyć niesieniu pomocy osobie, która ma być ubez
własnowolniona, w załatwianiu jej spraw osobistych lub majątkowych. Ocena istnienia
przesłanek ubezwłasnowolnienia wymaga wiadomości specjalnych, dlatego nieodzowne
jest wykorzystanie wiedzy biegłych. Samo ustalenie istnienia przesłanek należy jednak
do sądu. Warto wiedzieć, że stan uzasadniający ubezwłasnowolnienie powinien istnieć
w chwili orzekania, co nie wyklucza orzeczenia ubezwłasnowolnienia w czasie krót
kotrwałej poprawy zdrowia osoby chorej psychicznie, jeżeli ta poprawa ma charakter
zdecydowanie przejściowy. Narkomania może stanowić podstawę ubezwłasnowolnienia
osoby nią dotkniętej także wtedy, gdy osoba ta popadła w narkomanię na skutek sto
sowania leków zawierających substancje odurzające. Z kolei podstawę ubezwłasnowol
nienia całkowitego lub częściowego może stanowić nie pijaństwo w ogóle, ale pijaństwo
mające charakter zaburzeń psychicznych. Fakt leczenia odwykowego z postanowienia
693
PSYCHIATRIA SĄDOWA
sądu nie czyni zbędnym ubezwłasnowolnienia. Celem ubezwłasnowolnienia nie jest

ochrona urzędów lub osób trzecich przed pieniactwem ze strony osoby chorej lub też
ochrona osoby, której dobra są ze strony tej osoby zagrożone. Podstawowym założe
niem ubezwłasnowolnienia jest potrzeba ochrony osoby, której ubezwłasnowolnienie
ma dotyczyć (np. majątku tej osoby). Nie można przy tym całkowicie pomijać kon
tekstu społecznego, w którym osoba ta funkcjonuje. Orzeczenie ubezwłasnowolnienia
jest bezterminowe i na ewentualne cofnięcie orzeczenia o ubezwłasnowolnieniu lub na
zmianę ubezwłasnowolnienia (z całkowitego na częściowe i odwrotnie) nie ma wpływu
ubezwłasnowolniony, a jedynie jego opiekun lub kurator. Zasadniczo czynności prawne
dokonane przez osoby nieposiadające zdolności do czynności prawnych (ubezwłasno
wolnione całkowicie) są z mocy prawa nieważne. Wyjątek może stanowić umowa za
warta w drobnych bieżących sprawach życia codziennego, która staje się ważna z chwilą
jej wykonania, chyba że pociąga za sobą rażące pokrzywdzenie osoby niezdolnej do
czynności prawnych (art. 14 § 2 kc).
Badając osobę, o ubezwłasnowolnienie której wnioskowano, należy badać nie tylko ro
dzaj choroby i stopień jej nasilenia, lecz również sytuację życiową tej osoby, a w szcze
gólności wyjaśnić, skąd czerpie środki utrzymania, czy pracuje zarobkowo, jak sobie
radzi w zwykłych sprawach życia codziennego, czy ma rodzinę mogącą jej zapewnić
faktyczną pomoc i opiekę. W praktyce o ubezwłasnowolnieniu decyduje nie stan zdro
wia, lecz sytuacja życiowa opiniowanego, i praktycznie same psychiatryczne wskazania
do ubezwłasnowolnienia są wyjątkowo rzadkie. Utrata zdolności do czynności prawnych
na skutek całkowitego ubezwłasnowolnienia skutkuje: nieważnością oświadczenia woli,
nieważnością testamentu, niemożnością zawarcia małżeństwa, niemożnością sprawo
wania władzy rodzicielskiej, niemożnością przysposobienia dziecka, niemożnością by
cia opiekunem prawnym oraz niemożnością bycia wykonawcą testamentu. Jeszcze raz
należy podkreślić, że merytoryczna wypowiedź co do celowości ubezwłasnowolnienia
całkowitego lub częściowego należy do sądu, a nie do biegłego psychiatry.
22.6.4. UBEZWŁASNOWOLNIENIE CZĘŚCIOWE
Ograniczoną zdolność do czynności prawnych mają małoletni, którzy ukończyli

13 lat, oraz osoby ubezwłasnowolnione częściowo. Kto może zostać częściowo ubez
własnowolniony określa art. 16 kc, wskazując, że może to być osoba chora psychicz
nie, „niedorozwinięta” umysłowo, ujawniająca innego rodzaju zaburzenia psychiczne,
w szczególności pijaństwo i narkomanię, w sytuacji gdy stan takiej osoby nie uzasadnia
ubezwłasnowolnienia całkowitego, lecz wskazuje na potrzebę pomocy w prowadzeniu
jej spraw. W tym celu dla osoby ubezwłasnowolnionej częściowo ustanawia się kuratelę.
Marnotrawstwo, hulaszczy tryb życia i trwonienie majątku nie stanowi obecnie oddziel
nej podstawy ubezwłasnowolnienia częściowego, może jednak być symptomem zabu
694
rzeń psychicznych, które taką podstawę mogą stanowić. Z wnioskiem o ubezwłasno

wolnienie mogą wystąpić: małżonek osoby, która ma być ubezwłasnowolniona, krewni
w linii prostej (rodzice, dziadkowie, dzieci, wnuki), rodzeństwo, przedstawiciel ustawowy
(opiekun), przysposabiający i prokurator.
Osoba ubezwłasnowolniona częściowo może:

♦ zawrzeć umowę należącą do umów powszechnie zawieranych w bieżących, drobnych
sprawach codziennych;
♦ rozporządzać własnymi dochodami, jeśli sąd opiekuńczy nie zdecyduje inaczej;
♦ za zgodą kuratora dysponować pewnymi przedmiotami;
♦ bez zgody przedstawiciela ustawowego nawiązać stosunek pracy, jeśli nie jest to
sprzeczne z dobrem tej osoby;
♦ przyjąć darowiznę.
22.6.5. OŚWIADCZENIE WOLI
Złożenie oświadczenia woli, czyli uzewnętrznienie woli, jest podstawą wszelkich działań
prawnych. Do takich działań należy m.in. zawieranie umów (sprzedaży, darowizny, naj
mu, dzierżawy), zaciąganie zobowiązań niematerialnych (zawarcie małżeństwa, przy
sposobienie dziecka) oraz testowanie, czyli sporządzanie testamentu.
Spadkodawca, sporządzając testament, podejmuje określoną decyzję woli i wyraża ją,

czyniąc spadkobiercami konkretne osoby. Do wad oświadczenia woli zalicza się niepra
widłowe funkcjonowanie mechanizmu woli lub niezgodność między powzięciem woli
a jej przejawem. Artykuł 82 kc, mówiący o braku świadomości lub swobody, stwierdza,
że nieważne jest oświadczenie woli złożone przez osobę, która z jakichkolwiek powo
dów znajdowała się w stanie wyłączającym świadome albo swobodne powzięcie decyzji
i wyrażenie woli. Dotyczy to w szczególności choroby psychicznej, niedorozwoju um y
słowego albo innego, nawet choćby przemijającego, zaburzenia czynności psychicznych.
Nie ma zatem znaczenia, czy takie stany są trwałe, czy tylko przejściowe. Stan wyłącza
jący świadome powzięcie decyzji i wyrażenie woli nie może być rozumiany dosłownie,
nie musi zatem oznaczać zupełnego zaniku świadomości. Brak świadomości charak
teryzuje się brakiem rozeznania, niemożnością zrozumienia posunięć własnych lub też
innych osób i niezdawaniem sobie sprawy ze znaczenia własnego postępowania. Stan
wyłączający swobodne powzięcie decyzji i wyrażenie woli może być rozumiany tylko
jako stan, w którym możliwość wolnego wyboru jest całkowicie wyłączona. W prze
ciwnym wypadku niemal każde oświadczenie woli byłoby dotknięte tą wadą, rzadko
bowiem człowiek działa zupełnie swobodnie. Wyłączenie świadomości albo swobody ma
miejsce w szczególności w wypadku choroby psychicznej, niedorozwoju umysłowego,
a także innego, choćby przemijającego zaburzenia czynności psychicznych. Takie „inne
zaburzenia psychiczne” mogą być spowodowane zwłaszcza alkoholizmem, narkoma
695
PSYCHIATRIA SĄDOWA
nią, wysoką gorączką, hipnozą, obłożną chorobą, uwiądem starczym lub agonią. Każda
czynność prawna dokonana w stanie wyłączającym świadome albo swobodne podjęcie
decyzji lub wyrażenie woli jest bezwzględnie nieważna. Na taką nieważność może po
wołać się każda osoba, która ma w tym interes prawny. Ustalenie nieważności umowy
na podstawie art. 82 kc jest dopuszczalne także po śmierci strony, która złożyła w a
dliwe oświadczenie woli, jeżeli materiał zebrany w sprawie wystarczy do udowodnienia,
że taki stan istniał w chwili składania oświadczenia woli. Takiego ustalenia może żądać
również spadkobierca wspomnianej osoby.
Najczęstsze pytania do biegłego psychiatry w sprawach testamentowych sprowadzają

się do odpowiedzi na pytanie, czy dana osoba mogła w konkretnych warunkach psy
chicznych świadomie i/lub swobodnie podjąć decyzję i wyrazić swą wolę. Warto zazna
czyć, że brak możliwości świadomego powzięcia decyzji warunkuje brak psychicznej
swobody podjęcia decyzji, natomiast przy świadomym podjęciu decyzji może występo
wać brak swobody jej podejmowania. Nie ma częściowej możliwości złożenia ważnego
oświadczenia woli, tzn. nie może zaistnieć taka sytuacja, że jednoczasowe wyrażenie
woli jest ważne w stosunku np. do jednej osoby (czy rzeczy), a do innej nie jest. Możli
wość wyrażenia woli wiąże się z jej uzewnętrznieniem, które może mieć formę bezpo
średnią (pisemną, ustną) lub dorozumianą (gestem, mimiką). W pierwszym wypadku
biegły zapoznaje się z treścią aktu woli sporządzoną bezpośrednio przez jej wyraziciela,
a w drugim przez analizę zeznań świadków, w obecności których wyrażenie woli miało
miejsce.
Oceniając zdolność do świadomego powzięcia decyzji, rozpatruje się, czy opiniowany:

♦ chciał wykonać tę właśnie czynność prawną;
♦ liczył się z tym, że czynność ta przyniesie dla niego określone skutki prawne;
♦ liczył się z tym, że czynność ta przyniesie określone skutki prawne dla jego bliskich;
♦ przewidywał, że z tej czynności prawnej wynikają takie, a nie inne skutki.
Oceniając psychiczną swobodę powzięcia decyzji, rozpatruje się, czy:

♦ opiniowany mógł daną czynność prawną swobodnie przedsięwziąć;
♦ opiniowany podlegał jakimś wpływom otoczenia, nad którymi nie mógł zapanować;
♦ motywy podjęcia decyzji nie są obciążone upośledzeniem sprawności funkcji po
znawczych i zaburzeniami emocji;
♦ okoliczności wykonania danej czynności prawnej były dla opiniowanego celowe i ko
rzystne.
Testament jest to szczególna, jednostronna i odwoływalna czynność prawna, która

skutkuje dopiero po śmierci testatora. Opinie w sprawie testamentu sprawiają zwykle
wiele problemów biegłemu. Nie ma on możliwości badania testatorów, a opinię musi
wydać wyłącznie na podstawie materiału dowodowego zawartego w aktach sprawy.
Biegły ma prawo wnioskować, jeśli widzi taką konieczność, o uzupełnienie materiału
696
dowodowego o nowe dokumenty, opinie innych biegłych i ponowne przesłuchanie tych

samych lub nowych świadków (również w obecności biegłego). Ze względu na to, że
zeznający świadkowie często sami są „materialnie” zainteresowani testamentem, ich
zeznania diametralnie się różnią.
Ważne jest określenie stanu psychicznego testatora w chwili pisania lub dyktowania
testamentu. Zwykle piszą go ludzie chorzy, starzy, których samopoczucie jest zmienne.
Okresowo mogą występować zaburzenia świadomości, kiedy indziej ich sprawność psy
chiczna jest prawidłowa na tyle, że mogą świadomie i swobodnie podejmować decyzje.
Sądzi się czasem, że konający nie jest w stanie powziąć swobodnie aktu woli. Ocena taka
jest zbyt pochopna i nie zawsze zgodna ze stanem faktycznym. Dlatego dużej wartości
nabierają zeznania osób postronnych z dużym doświadczeniem. W szczególności chodzi
tu o pracowników służby zdrowia, którzy leczyli testatora lub obserwowali jego zacho
wanie w czasie pobytu w szpitalu. Bardzo istotne są opinie psychiatrów. Nieco większą
rangę mają też spostrzeżenia notariuszy, którzy zwracają uwagę na stan psychiczny
testatora, ale przekonanie notariusza przesłuchiwanego w charakterze świadka co do
poczytalności spadkodawcy w chwili sporządzenia testamentu nie jest dla sądu wiążące.
Wadom oświadczenia woli poświęcony jest art. 945 kc, według którego testament jest
nieważny, jeżeli został sporządzony: w stanie wyłączającym świadome albo swobodne
powzięcie decyzji i wyrażenie woli (wtedy sąd powinien skorzystać z opinii biegłych
psychiatrów) lub pod wpływem błędu uzasadniającego przypuszczenie, że gdyby spad
kodawca nie działał pod wpływem błędu, nie sporządziłby testamentu tej treści.
Biegły psychiatra, opiniując w sprawie testamentu:

♦ ocenia sam testament i okoliczności jego sporządzenia, ale nie ocenia wiarygodności
dowodów;
♦ dokonuje analizy zeznań świadków (opisy codziennego funkcjonowania, motywację
do testowania);
♦ dokonuje analizy dowodów medycznych (kartoteki, historie choroby, karty informa
cyjne).
Małżeństwo. Zawarcie małżeństwa to czynność prawna wymagająca oświadczenia

woli. Zdolność do zawarcia małżeństwa podlega regulacji Kodeksu rodzinnego i opie
kuńczego. Artykuł 12 kro podnosi, że nie może zawrzeć małżeństwa osoba dotknię
ta chorobą psychiczną lub niedorozwojem umysłowym. Jeżeli jednak stan zdrowia lub
umysłu takiej osoby nie zagraża małżeństwu ani zdrowiu przyszłego potomstwa i jeżeli
osoba ta nie została ubezwłasnowolniona całkowicie, sąd może jej zezwolić na zawar
cie małżeństwa. Unieważnienia małżeństwa z powodu istniejącej w chwili zawierania
związku choroby psychicznej lub niedorozwoju umysłowego jednego z małżonków może
żądać każdy z małżonków. Nie można unieważnić małżeństwa z powodu choroby psy
chicznej jednego z małżonków po ustaniu choroby. W myśl tych przepisów małżeństwo
697
PSYCHIATRIA SĄDOWA
zawarte z osobą, która ukończyła szkołę specjalną (kwalifikacja do niej jest zależna od
stwierdzenia upośledzenia umysłowego), a nie uzyskała stosownego zezwolenia sądu na
zawarcie małżeństwa, teoretycznie można uznać za nieważne. Przepis ten jednak jest
martwy. Osoby upośledzone umysłowo (nie tylko w stopniu lekkim) zawierają związki
małżeńskie bez starań o zgodę sądu. Zdarza się jednak, że sąd przy okazji udzielania
zgody na zawarcie tego związku ze względu na młody wiek pretendentów uzyskuje
informację, że któreś z nich ukończyło szkołę specjalną lub jeszcze się uczy w takiej
szkole. Z tej przyczyny sąd może zwrócić się do biegłego psychiatry o wydanie sto
sownej opinii, czy stan umysłu takiej osoby może zagrażać małżeństwu lub zdrowiu
przyszłego potomstwa. Pojęcie „zdrowia przyszłego potomstwa” odnosi się do zdro
wia psychicznego i fizycznego (przekazanie choroby zstępnym). Kryterium obecności
choroby psychicznej w rozumieniu art. 12 kro spełniają tylko takie sytuacje, w których
w dniu zawierania małżeństwa opiniowany przejawiał ostre (produktywne) objawy psy
chotyczne. Powstanie choroby psychicznej po zawarciu małżeństwa nie czyni tego m ał
żeństwa nieważnym. Choroba psychiczna (psychoza) lub niedorozwój umysłowy, a nie
innego rodzaju zaburzenia psychiczne, stanowią przesłanki unieważnienia małżeństwa
jedynie wtedy, gdy powodują zupełny i trwały jego rozkład. Znane małżonkom w chwili
zawierania przez nich małżeństwa odchylenia od normy w stanie zdrowia psychicznego
jednego z nich nie uzasadniają oceny, że zawarli małżeństwo w złej wierze. Nieco od
rębne zagadnienie stanowi wydawanie opinii przez biegłych psychiatrów w sprawach
małżeństw przed sądami kościelnymi. Kodeks prawa kanonicznego w poszczególnych
kanonach określa szczegółowo przeszkody związane ze stanem zdrowia psychicznego,
które mogą być przyczyną uznania małżeństwa za nieważnie zawarte.
Zdarza się, że choroba psychiczna stanowi powód wniosku o rozwód. Każdy z małżon
ków może żądać, aby sąd rozwiązał w ten sposób małżeństwo, jeżeli między małżonkami
nastąpił zupełny i trwały rozkład współżycia (art. 56 kro). Do niezawinionych przyczyn
trwałego rozkładu pożycia może należeć długotrwała i poważna choroba psychiczna.
Pozbawienie władzy rodzicielskiej. Jeżeli władza rodzicielska nie może być wykony
wana z powodu trwałej przeszkody (trwała przeszkoda to m.in. nieuleczalna choroba
psychiczna) lub jeżeli rodzice nadużywają władzy rodzicielskiej bądź w sposób rażą
cy zaniedbują obowiązki względem dziecka, sąd może pozbawić rodziców władzy ro
dzicielskiej. Pozbawienie władzy rodzicielskiej może być orzeczone także w stosunku
do jednego z rodziców (chorego psychicznie). W razie ustania przyczyny, która była
podstawą pozbawienia władzy rodzicielskiej (wyleczenie, poprawa stanu zdrowia), sąd
opiekuńczy może władzę rodzicielską przywrócić (art. 111 kro).
698
PIŚMIENNICTWO
22.7. POSTĘPOWANIE ODSZKODOWAWCZE
Lekarze psychiatrzy stają jako biegli przed sądami cywilnymi, aby wydawać opinie
w sprawach o odszkodowanie lub rentę wyrównawczą z tzw. powództwa cywilnego
(w odróżnieniu od konieczności wydawania opinii z tzw. oskarżenia prywatnego, co re
guluje Kodeks karny) w sprawie psychicznych następstw urazów, zatruć, skutków cho
roby zawodowej, zaniedbań i zaniechać osób zobowiązanych.
Biegły musi się wypowiedzieć, czy u badanego występują jakieś zaburzenia psychiczne,
czy mają one związek przyczynowy z doznaną szkodą, czy powodują okresową lub stałą
niezdolność do pracy lub zarobkowania, a jeżeli dotyczy to osób wcześniej i z innych
przyczyn niezdolnych do pracy i zarobkowania - czy wpływają na zdolność do sa
modzielnej egzystencji i konieczność sprawowania nad poszkodowanymi opieki. Opi
niowanie w sprawach odszkodowawczych jest trudne, wymaga zazwyczaj korzystania
z pomocy psychologa, lekarzy innych specjalności, zapoznawania się z wywiadami śro
dowiskowymi i świadectwami niezależnych instytucji. Trzeba pamiętać, że w sprawach
odszkodowawczych ofiary mają tendencję do wyolbrzymiania następstw odniesionego
urazu, oraz o tym, że negowanie wpływu urazu na stan psychiczny, przez niekończące
się procedury odszkodowawcze, może prowadzić do odnawiania się urazu i utrwalania
zaburzeń.
PIŚMIENNICTWO
1. Cieślak M., Spett K., Szymusik A., Wolter W. 5. Hajdukiewicz D., Heitzman j. Psychiatria
Psychiatria w procesie karnym. Wydawnic w postępowaniu sądowym. W: Psychia
two Prawnicze, Warszawa 1991. tria. Metody leczenia, zagadnienia etyczne,
2. Gierowski J., Szymusik A. (red.). Postępo prawne, publiczne, społeczne. Wciórka J.,
wanie karne i cywilne wobec osób zabu Pużyński S., Rybakowski J. (red.). Psychia
rzonych psychicznie. Wybrane zagadnie tria. Metody leczenia, zagadnienia etyczne,
nia z psychiatrii, psychologii i seksuologii prawne, publiczne, społeczne. Tom 2. Wyd.
sądowej. Wydawnictwo Collegium M edi- II. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2012:
cum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 518 - 573.
1996. 6. Hajdukiewicz D. Opiniowanie sądow o-psy-
3. Habzda-SiwekE. Diagnoza stanu psychicz chiatryczne w sprawach cywilnych. Instytut
nego sprawcy a rozstrzygnięcia w procesie Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2008.
karnym. Kantor Zakamycze, Kraków 2002. 7. Hajdukiewicz D. Podstawy prawne opinio
4. Heitzman J., Markiewicz I. Ustawa o ochro wania sądowo-psychiatrycznego w postę
nie zdrowia psychicznego - podstawowe powaniu karnym, w sprawach o wykrocze
zagadnienia. W: Wciórka J., Pużyński S., nia oraz w sprawach nieletnich. Instytut
Rybakowski J. (red.). Psychiatria. Metody Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2007.
leczenia, zagadnienia etyczne, prawne, pu
bliczne, społeczne. Tom 3. Wyd. II. Elsevier
Urban & Partner, Wrocław 2012: 4 7 3 -4 9 3 .
699
PSYCHIATRIA SĄDOWA
AKTY PRAWNE
1. Kodeks cywilny z dnia 26 kwietnia 1964 r. 5. Kodeks karny wykonawczy z dnia 6 czerw
(Dz.U. 1964, Nr 16, poz. 93 z późn. zm.). ca 1997 r. (Dz.U. 1997, Nr 90, poz. 557
2. Kodeks postępowania cywilnego z dnia 17 z późn. zm.).
listopada 1964 r. (Dz.U. 1964, Nr 43, poz. 6. Ustawa z dnia 19 sierpnia 1994 r. o ochro
296 z późn. zm.). nie zdrowia psychicznego (Dz.U. 1994, Nr
3. Kodeks karny z dnia 6 czerwca 1997 r. m , poz. 535 z późn. zm.).
(Dz.U. 1997, Nr 88, poz. 553 z późn. zm.). 7. Ustawa z dnia 20 lutego 2015 r. o zmianie
4. Kodeks postępowania karnego z dnia ustawy - Kodeks karny oraz niektórych in
6 czerwca 1997 r. (Dz.U. 1997, Nr 89, poz. nych ustaw (druk sejmowy).
555 z późn. zm.).
ROZDZIAŁ 23
ORZECZNICTWO INWALIDZKIE
W PSYCHIATRII
Tomasz Zyss
Ubezpieczenia społeczne wraz z pomocą społeczną są podstawowym instrumentem

polityki socjalnej państwa. Ich głównym celem jest zapewnienie bezpieczeństwa socjal
nego osobom, które z rozmaitych powodów nie mogą być aktywne zawodowo. Do grup
objętych ubezpieczeniem społecznym zalicza się zwyczajowo osoby w podeszłym wieku
(ubezpieczenie emerytalne), niezdolne do pracy (ubezpieczenie rentowe; świadczenia
z tytułu niezdolności do pracy = dawna renta inwalidzka), ofiary wypadków (ubezpie
czenie wypadkowe; świadczenia odszkodowawcze w związku z tzw. uszczerbkiem na
zdrowiu, renta wypadkowa) oraz osoby chore (ubezpieczenie chorobowe; zasiłek cho
robowy).
Ubezpieczenia społeczne są stosunkowo niedawnym osiągnięciem. Dopiero w drugiej

połowie XIX wieku w Niemczech uchwalone zostały po raz pierwszy zasadnicze akty
prawne (ubezpieczenie na wypadek choroby, ubezpieczenie od wypadków w zatrudnie
niu oraz ubezpieczenie rentowe na starość i na wypadek inwalidztwa), które stworzyły
podstawy późniejszego socjalnego ustawodawstwa ubezpieczeniowego - charaktery
zuje się ono przymusowością (wszyscy dorośli i pracujący członkowie społeczeństwa
są zobowiązani do wnoszenia opłat na ubezpieczenie społeczne), składkowym sposo
bem finansowania oraz solidarnością ubezpieczenia (składki płacą wszyscy, a korzysta
ją aktualnie potrzebujący). Zasada powszechnego ubezpieczenia społecznego została
uwzględniona w Powszechnej Deklaracji Praw Człowieka z 1948 roku, a w 1961 roku
Rada Europy uchwaliła Europejską Kartę Społeczną.
Sytuacja w Polsce na terenach poszczególnych zaborów była zróżnicowana. W okre

sie dwudziestolecia międzywojennego rozwiązania ubezpieczeniowe w Polsce zostały
oparte na systemie niemieckim.
System ubezpieczeń społecznych jest uznawany za rozwiązanie demokratyczne i spra

wiedliwe, będące wyrazem solidaryzmu społecznego. Jest jednocześnie systemem dro
701
O RZECZN ICTW O INWALIDZKIE W PSYCHIATRII
gim, istotnie obciążającym budżet państwa oraz podatników. Nie zawsze jest też sys
temem wydolnym, co najbardziej widoczne jest w zakresie świadczeń emerytalnych:
zasady redystrybucji kosztów opracowane przed ponad pół wieku nie zdają rezultatu
w wysoce uprzemysłowionych krajach, gdzie istotnie wydłużyła się długość życia ludzi,
a cezura przechodzenia na emeryturę - jeżeli już - to zmieniła się jedynie nieznacznie.
Na uzyskanie świadczeń emerytalnych wpływa wiek ubezpieczonego i/lub liczba prze

pracowanych lat. Zaburzenia psychiatryczne mogą odgrywać rolę w przypadku trzech
innych form ubezpieczenia społecznego.
Do 1954 roku o przyznaniu świadczeń orzekał „lekarz zaufania” . W okresie późniejszym

orzekaniem o stanie zdrowia pod kątem niezdolności do pracy zajmowały się okręgowe
i wojewódzkie komisje lekarskie ds. inwalidztwa i zatrudnienia (komisje OKiZ i WKiZ).
W dawnym systemie orzeczniczym orzekana była trzecia, druga i pierwsza grupa in
walidzka.
W 1996 roku przeprowadzono reformę orzecznictwa rentowego, która polegała m.in.

na zastąpieniu renty inwalidzkiej rentą z tytułu niezdolności do pracy oraz na wpro
wadzeniu orzekania o niezdolności do pracy i jego stopniu. Nadal zostały utrzymane
trzy poziomy ciężkości ograniczenia sprawności ustroju (częściowa niezdolność do pra
cy, całkowita niezdolność do pracy oraz całkowita niezdolność do pracy i niezdolność
do samodzielnej egzystencji), choć nie zawsze - ze względu na zaostrzenie kryteriów
orzeczniczych - odpowiadały one dawnemu podziałowi na grupy inwalidzkie (innymi
słowy, dawna trzecia grupa inwalidzka nie zawsze pozwalała na utrzymanie częściowej
niezdolności do zatrudnienia itd.).
Ustawą z 1998 roku o systemie ubezpieczeń społecznych wprowadzono cztery fundusze

ubezpieczeń społecznych:
♦ emerytalny;
♦ rentowy;
♦ chorobowy;
♦ wypadkowy.
Oprócz orzecznictwa „rentowego” istnieje obszar orzecznictwa „pozaubezpieczeniowe-

go” , które obejmuje:
♦ świadczenia rentowe dla żołnierzy zawodowych, emerytów i rencistów wojskowych,
funkcjonariuszy Policji, Agencji Bezpieczeństwa Wewnętrznego, Agencji Wywiadu,
Służby Granicznej, Państwowej Straży Pożarnej, Służby Więziennej, emerytów i ren
cistów policyjnych;
♦ świadczenia dla inwalidów wojennych, wojskowych oraz kombatantów;
♦ orzecznictwo o niepełnosprawności u dzieci oraz stopniach niepełnosprawności
w przypadku osób dorosłych.
702
23.2. ŚWIADCZENIA O CHARAKTERZE ZASIŁKÓW
23.2. ŚWIADCZENIA O CHARAKTERZE ZASIŁKÓW
Osoba objęta ubezpieczeniem społecznym (i do 14 dni po ustaniu ubezpieczenia, wów

czas niezdolność do pracy musi trwać bez przerwy co najmniej 30 dni) ma prawo do
otrzymania - w przypadku choroby uniemożliwiającej jej wykonywanie zatrudnienia
- zasiłku chorobowego (zwolnienia lekarskiego). Takie samo świadczenie można otrzy
mać w przypadku konieczności zapewnienia opieki choremu członkowi rodziny. W tym
celu lekarz mający umowę z Zakładem Ubezpieczeń Społecznych wydaje zaświadczenie
na specjalnym formularzu Z LA (dawniej zwanym L4); wtórnik wypełnionego druku tra
fia do zakładu pracy ubezpieczonego. Aby zasiłek chorobowy został wypłacony w pełnej
wysokości, druk Z LA musi dotrzeć do pracodawcy w ciągu 7 dni.
Druki Z LA nie są stosowane w przypadku uczniów i studentów, którzy z przyczyn cho

robowych są zwalniani z zajęć szkolnych (wystarczy wówczas ogólne zaświadczenie
lekarskie).
Chory ma prawo do przebywania na zwolnieniu lekarskim przez okres maksymalnie

182 dni (wycofano się z dawnej możliwości przedłużania okresu zasiłkowego maksymal
nie o dalsze 3 miesiące). Po okresie przebywania na zasiłku chorobowym, w przypadku
ustąpienia objawów chorobowych lub istotnego zmniejszenia się ich nasilenia, lekarz
prowadzący może uznać chorego za ponownie zdolnego do pracy (wystawiając mu sto
sowne zaświadczenie).
Zwolnienie lekarskie otrzymuje również pacjent za okres leczenia w warunkach oddziału

szpitalnego, czy to stacjonarnego, czy dziennego.
W przypadku dalszego utrzymywania się objawów chorobowych uniemożliwiających

powrót do zatrudnienia pacjent ma prawo do dalszego okresu zasiłkowego w postaci
świadczeń rehabilitacyjnych lub do skierowania go na rentę z tytułu niezdolności do
pracy. Świadczenia rehabilitacyjne można otrzymywać przez maksymalnie 12 miesię
cy. Lekarz kierujący pacjenta na tego rodzaju świadczenia powinien zakładać poprawę
stanu zdrowia chorego w podanym okresie. Jeżeli przewidywany okres utrzymywania
się choroby i związanej z nią niezdolności do pracy miałby być dłuższy, zasadne jest
kierowanie pacjenta na rentę inwalidzką.
Ubezpieczonemu, którego niezdolność do pracy spowodowana została nadużyciem a l

koholu, zasiłek chorobowy nie przysługuje za okres pierwszych 5 dni tej niezdolności
(kod C).
Zaświadczenie lekarskie ZLA (zwolnienie lekarskie) wystawia się na okres od dnia,

w którym przeprowadzono badanie, lub od dnia bezpośrednio następującego po dniu
badania. Zaświadczenie lekarskie może być wystawione na okres wsteczny, nie dłuższy
niż 3 dni poprzedzające dzień, w którym przeprowadzono badanie, jeżeli jego wyniki
703
wykazują, że ubezpieczony w tym okresie niewątpliwie był niezdolny do pracy. Jedynie

lekarz psychiatra może wystawić zaświadczenie lekarskie na okres wcześniejszy niż 3 dni
poprzedzające dzień badania, ale jedynie w razie stwierdzenia lub podejrzenia zaburzeń
psychicznych ograniczających zdolność ubezpieczonego do oceny własnego postępowa
nia. Tym samym nie w przypadku wszystkich schorzeń psychiatrycznych możliwe jest
wystawianie zwolnień lekarskich na okres wcześniejszy niż 3 dni od daty wystawienia
druku Z LA. Sytuacja taka musi być dobrze opisana w dokumentacji lekarskiej.
Zasadność wystawienia druku ZLA może być skontrolowana: w ciągu pierwszych 34 dni
przez pracodawcę, a później przez organ ZUS. Lekarz ZUS może przy tym albo wezwać
pacjenta na badanie kontrolne w ZUS, albo odwiedzić pacjenta w domu. W przypadku
stwierdzenia braku objawów chorobowych wymagających dalszego leczenia w ramach
zwolnienia lekarskiego zwykle od dnia następnego pacjent zostaje uznany za zdolnego
do pracy.
W czasie trwania zwolnienia ubezpieczonemu nie wolno podejmować żadnej pracy -

w tym okresie ma on obowiązek się leczyć. Należy z rozwagą podchodzić do zaznacza
nej zwyczajowo u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi na druku ZLA opcji: „może
chodzić” . W przypadku stwierdzenia wykorzystania zwolnienia lekarskiego niezgodnie
z warunkami jego przyznania lekarz ZUS może uznać cały ostatni okres zasiłkowy za
nieważny.
Orzeczenie ZUS zawieszające zasiłek chorobowy ma charakter jednoinstancyjny. Nie

zadowolony z orzeczenia ubezpieczony ma prawo do odwoływania się do miejscowego
sądu pracy i ubezpieczeń społecznych, gdzie jego stan zdrowia psychicznego oceniany
jest przez biegłego psychiatrę.
23.3. O RZECZNICTW O RENTOWE
Najważniejszym obszarem orzekania psychiatrycznego w zakresie ubezpieczeniowym

jest orzecznictwo rentowe.
Renta z tytułu niezdolności do pracy jest świadczeniem pieniężnym związanym z utratą

dochodów pieniężnych związanych z wystąpieniem inwalidztwa i przysługuje ubezpie
czonemu, który spełnił łącznie następujące warunki ustawowe:
♦ jest niezdolny do pracy;
♦ ma wymagany okres składkowy i nieskładkowy (w przypadku osób w wieku powyżej
30 lat wymagane jest udowodnienie 5 lat okresów zatrudnienia, w przypadku osób
młodszych okres ten jest odpowiednio krótszy i wynosi: rok dla osób przed ukończe
niem 20 lat, 2 lata dla osób w wieku 20-22 lata, 3 lata dla osób w wieku 22-25 lat
oraz 4 lata dla osób w wieku 25-30 lat);
704
23.3. O RZECZN ICTW O RENTOWE
♦ niezdolność do pracy powstała w okresie ubezpieczenia, ale nie później niż 18 m ie
sięcy (półtora roku) od ustania zatrudnienia.
Innymi słowy, aby otrzymać świadczenia rentowe, nie wystarczy być osobą chorą (przy
czym sama choroba musi mieć określone nasilenie), lecz trzeba spełnić dwa nieme-
dyczne warunki „czasowe” . Bywa więc tak, że osoba niespełniająca dwóch ostatnich
warunków ustawowych może być uznana za niezdolną do pracy, ale może nie otrzymać
świadczeń finansowych.
Zgodnie z ustawą niezdolną do pracy jest osoba, która całkowicie lub częściowo utraciła
zdolność do pracy zarobkowej w wyniku naruszenia (ograniczenia) sprawności ustroju
i nie rokuje odzyskania tej zdolności po przekwalifikowaniu. Całkowicie niezdolną do pra
cy jest osoba, która utraciła zdolność do wykonywania jakiejkolwiek pracy. Częściowo
niezdolną do pracy jest osoba, która w znacznym stopniu utraciła zdolność do pracy
zgodnie z poziomem posiadanych kwalifikacji. Całkowita niezdolność do pracy odpowiada
w pewnym zakresie dawnej drugiej grupie inwalidzkiej, a częściowa niezdolność do pracy
- dawnej trzeciej grupie inwalidzkiej. Jak już wcześniej wspomniano, aktualne kryteria
orzecznicze są bardziej ostre niż w dawnym orzecznictwie o grupach inwalidzkich.
W przypadku stwierdzenia naruszenia sprawności organizmu w stopniu powodującym

konieczność stałej lub długotrwałej opieki i pomocy innej osoby w zaspokajaniu podsta
wowych potrzeb życiowych orzeka się niezdolność do samodzielnej egzystencji (dawna
pierwsza grupa inwalidzka).
Aktualnie organ rentowy może wydawać swoje orzeczenia w sposób dwuinstancyjny.

W pierwszej instancji orzeka lekarz orzecznik ZUS. Ubezpieczony niezadowolony z de
cyzji pierwszej instancji ma prawo do wniesienia sprzeciwu do komisji lekarskiej ZUS.
Niekiedy organ rentowy może sam wezwać ubezpieczonego do badania kontrolnego na
poziomie wyższej instancji.
Również w przypadku świadczeń rentowych przysługuje ubezpieczonemu prawo odwo

łania się do sądu pracy.
Określanie głębokości ograniczenia zdolności do pracy nie jest zadaniem prostym

i w każdym przypadku zależy od swobodnej oceny orzeczniczej. Wyznaczenie okreso
wych norm czy cezur orzeczniczych jawi się jako trudne do przeprowadzenia.
Na orzekanie o niezdolności do pracy ma olbrzymi wpływ rodzaj schorzenia i rodzaj za

trudnienia. Tym samym nie samo rozpoznanie, lecz aktualny stan zdrowia (zaostrzenie,
długotrwała remisja, przebieg przewlekły, objawy rezydualne) pacjenta ma kluczowe
znaczenie orzecznicze.
Lekarz prowadzący pacjenta, który stwierdza długotrwały brak zdolności do zatrudnie

nia i kieruje chorego na rentę inwalidzką, wypełnia druk ZUS N-9.
705
Orzekana niezdolność do pracy może być okresowa lub trwała. Okresowa niezdolność
do pracy jest orzekana wówczas, gdy istnieją pomyślne rokowania dotyczące odzyskania
zdolności do pracy. Niezdolność do pracy orzeka się zwyczajowo na okres od 6 mie
sięcy do 3 lat. Pacjentowi przysługuje wówczas renta okresowa. Trwałą niezdolność do
pracy można orzec wówczas, gdy rokowania co do odzyskania zdolności do pracy są
niepomyślne. Osobie takiej przysługuje renta stała. Zachowawczy charakter orzecznic
twa powoduje, że renta okresowa jest orzekana częściej, niżby to wynikało z typowych
przesłanek natury klinicznej.
Osoby z orzeczoną całkowitą niezdolnością do pracy mogą pracować w warunkach spe

cjalnie dla nich przystosowanych, np. w spółdzielczości inwalidzkiej, zakładach pracy
chronionej czy warsztatach rehabilitacyjnych, co jest szczególnie ważne dla chorych
po psychozach czy osób z upośledzeniami umysłowymi. Podjęcie przez pacjenta za
trudnienia na tzw. otwartym rynku pracy jest zwykle uznawane przez organ rentowy
za dowód remisji i często skutkuje cofnięciem świadczeń rentowych przy następnym
badaniu kontrolnym.
23.4. RENTA ROLNICZA
Świadczeniami rentowymi osób utrzymujących się z rolnictwa (oraz tzw. domowni

ków) zajmuje się inna instytucja ubezpieczeniowa - Kasa Rolniczego Ubezpieczenia
Społecznego (KRUS). Warunki otrzymania świadczeń renty rolniczej są niejako posta
wione znacznie wyżej niż w przypadku tzw. zwykłej renty pracowniczej z ZUS. Renta
rolnicza może być bowiem orzeczona dopiero w przypadku głębokiego ograniczenia
ogólnej sprawności ustroju, skutkującego całkowitą niezdolnością do pracy w gospo
darstwie rolnym (podobnie podwyższone kryteria dotyczyły w przeszłości również osób
zajmujących się działalnością gospodarczą). Innymi słowy, częściowa niezdolność do
pracy w gospodarstwie rolnym nie skutkuje możliwością otrzymania świadczeń finan
sowych (dawniej kryterium orzeczniczym nie była głębokość niezdolności do pracy, lecz
długotrwałość niezdolności do pracy w gospodarstwie rolnym). Oznacza to, że pewna
część schorzeń psychiatrycznych leczonych np. jedynie w warunkach ambulatoryjnych
nie wystarcza samodzielnie (np. bez dodatkowych schorzeń somatycznych) do przy
znania świadczeń renty rolniczej.
W przypadku renty rolniczej lekarz prowadzący wypełnia odpowiedni drukzaświadczenia

o stanie zdrowia (KRUS N-14). Instancjami orzekającymi w KRUS są lekarze rzeczoznawcy
oraz komisje lekarskie. I w tym przypadku możliwe jest odwoływanie się do sądu pracy.
Rolnicy przechodzący na świadczenia renty rolnej zwyczajowo przepisują swoje gospo

darstwa rolne na dzieci lub Skarb Państwa, dlatego ich potencjalne odzyskanie zdolności
706
23.6. RENTA SZKOLENIOWA
do pracy i powrót do zatrudnienia jest istotnie bardziej trudny niż osoby zatrudnionej
poza rolnictwem.
23.5. DODATEK PIELĘGNACYJNY
Najciężej chore osoby, które wymagają opieki, dozoru czy ze strony drugiej osoby, mogą
starać się jeszcze o odpowiednie świadczenia, noszące nazwę dodatku pielęgnacyjne
go lub zasiłku pielęgnacyjnego. W przypadku osób dorosłych dodatek pielęgnacyjny
przysługuje osobie uprawnionej do emerytury lub renty, jeżeli osoba ta została uznana
za całkowicie niezdolną do pracy oraz niezdolną do samodzielnej egzystencji (znaczny
stopień niepełnosprawności) albo ukończyła 75. rok życia.
Dodatek pielęgnacyjny jest świadczeniem przeznaczonym dla osób, które ze względu na

stan zdrowia i ograniczenie sprawności ustroju nie są zdolne do samodzielnej egzysten
cji i wymagają opieki osób drugich (dawna pierwsza grupa inwalidzka).
Przez „stałą lub długotrwałą opiekę” rozumie się pomoc w zaspokajaniu podstawowych
potrzeb życia codziennego, takich jak poruszanie się w mieszkaniu, przyjmowanie po
karmów, utrzymywanie higieny osobistej oraz załatwianie potrzeb fizjologicznych.
Proponuje się, aby za niezdolne do samodzielnej egzystencji uznawać również osoby:

♦ chore obłożnie, u których stan obłożności przewiduje się na okres dłuższy niż 6 mie
sięcy;
♦ chore psychiczne, których stan zagraża otoczeniu lub samemu choremu;
♦ z zaawansowanymi zmianami starczymi o charakterze otępiennym, których nasi
lenie może stanowić również niebezpieczeństwo dla otoczenia lub samego chorego.
23.6. RENTA SZKOLENIOWA
Jeśli ubezpieczony spełni warunki wymagane do przyznania renty i uzyska orzecze

nie o celowości przekwalifikowania zawodowego ze względu na niezdolność do pracy
w dotychczasowym zawodzie, może otrzymać rentę szkoleniową. Renta szkoleniowa
rzadko orzekana jest w przypadku pacjentów ze schorzeniami psychiatrycznymi. Pa
cjent bywa zwyczajowo poddany badaniom psychologicznym, mającym na celu m.in.
ocenę poziomu sprawności funkcji poznawczych potrzebnych w trakcie zawodowego
przekwalifikowywania się.
707
23.7. ŚWIADCZENIA Z TYTUŁU WYPADKÓW PRZY PRACY

I CHORÓB ZAWODOWYCH
Podczas wykonywania przez pracownika zwykłych czynności lub poleceń przełożonych

bądź w związku z ich wykonywaniem (lub w drodze do i z pracy) pracownik może ulec
wypadkowi, którego efektem będzie np. uraz ciała. Z tego powodu pracownikowi może
przysługiwać m.in. jednorazowe odszkodowanie (w związku ze stałym lub długotrwa
łym „procentowym” uszczerbkiem na zdrowiu) lub tzw. powypadkowa renta z tytułu
niezdolności do pracy.
U pacjentów psychiatrycznych świadczenia z tytułu wypadków przy pracy są orzekane

niezwykle rzadko. W załączniku do jednego z rozporządzeń ministra pracy i polityki
społecznej z 2002 roku znaleźć można zestawienie umożliwiające dokonanie procento
wej oceny stałego lub długotrwałego uszczerbku na zdrowiu - jego część przytoczono
w tabeli 23.1. W zestawieniu można znaleźć rozpoznania psychiatryczne po części od
wołujące się do dawnej terminologii, a po części wymagające istotnego przepracowania
(np. nie można rozpoznać czynnościowych zaburzeń nerwicowych w rodzaju zespołu
PTSD bez stwierdzenia urazu głowy). Zwyczajowo stosuje się tu fuzję podpunktów a i b
punktu 10, czyli uwzględnia się czynnościowe zaburzenia adaptacyjne (emocjonalne,
nastroju, afektywne) związane z przebytą sytuacją stresową.
Tabela 23.1
Zaburzenia (neuro)psychiatryczne będące skutkiem wypadków i możliwy do przypisania
im procentowy uszczerbek na zdrowiu
STAŁY LUB
DŁUGOTRWAŁY
ROZPOZNANIA/SCHORZENIA USZCZERBEK NA
ZDROWIU
(% )
9. Zaburzenia neurologiczne i psychiczne uwarunkowane organicznie

(encefalopatię):
a) otępienie lub ciężkie zaburzenia zachowania i emocji 100

uniemożliwiające samodzielną egzystencję
b) encefalopatię ze zmianami charakterologicznymi w zależności od 50-70

stopnia
c) encefalopatię bez zmian charakterologicznych 30
10. Zaburzenia adaptacyjne będące następstwem urazów i wypadków,

w których nie doszło do trwałych uszkodzeń OUN:
a) utrwalone nerwice związane z urazem czasz kowo-mózgowym 5-10
b) ujawnienie się psychozy w następstwie ciężkiego stresu 50 -8 0
708
23.8. SZCZEGÓŁOWE W YTYCZN E ORZECZNICZE
Problemem jest zagadnienie indywidualnej podatności na stres, przy ocenie którego

głębokości można odwołać się do Skali Nasilenia Stresu Psychospołecznego opracowa
nej na potrzeby amerykańskiej klasyfikacji DSM (oś IV).
Trudnością orzeczniczą jest fakt niepodejmowania przez osoby wnoszące o świadczenia

odszkodowawcze leczenia psychiatrycznego lub zbyt krótkiego pozostawania w lecze
niu psychiatrycznym.
Brak jest wytycznych wymieniających schorzenia psychiatryczne jako przesłankę do

orzekania świadczeń z tytułu chorób zawodowych.
23.8. SZCZEGÓŁOWE W YTYCZNE ORZECZNICZE
Ustawa o emeryturach i rentach z Funduszu Ubezpieczeń Społecznych nie zawiera żad

nych szczegółowych wytycznych dotyczących orzekania w poszczególnych zaburzeniach
czy grupach schorzeń psychiatrycznych. Orzeczenie końcowe zależy od wielu czynników,
w tym nasilenia objawów chorobowych, głębokości naruszenia ogólnej sprawności ustro
ju, ograniczenia funkcjonowania społecznego, rodzinnego i zawodowego itp. Pewnymi
przesłankami orzeczniczymi mogą być: intensywność leczenia (regularność wizyt), rodzaj
i dawki stosowanych leków, fakt i długość hospitalizacji, stosowanie bardziej obciążają
cych postaci terapii, np. leczenia elektrowstrząsami, oraz wystąpienie powikłań.
UPOŚLEDZENIE UMYSŁOWE (F7) I ZESPOŁY OTĘPIENNNE (FO)
W obu grupach schorzeń osiowym objawem jest istnienie deficytu intelektualnego, któ
ry na potrzeby orzecznictwa powinien być zweryfikowany odpowiednimi narzędziami
badawczymi (testWechsIera).
Zgodnie z literą nieobowiązującego już Rozporządzenia Rady Ministrów z 15 maja 1989

roku w sprawie uprawnień do wcześniejszej emerytury pracowników opiekujących się
dziećmi wymagającymi stałej opieki (jednego z niewielu prawnych rozwiązań wym ie
niających schorzenie i przypisujący mu znaczenie orzecznicze) dopiero upośledzenie
umysłowe na poziomie przynajmniej umiarkowanym stanowi samodzielną przesłan
kę do orzeczenia całkowitej niezdolności do pracy. W przypadku lekkiego upośledzenia
umysłowego orzeczenie takie może być przyjęte dopiero przy współobecności innych
ciężkich schorzeń, bardzo poważnie upośledzających sprawność ustroju. Innymi słowy,
lekkie upośledzenie umysłowe jest przesłanką do orzeczenia jedynie częściowej nie
zdolności do pracy.
Idąc dalej tym tokiem rozumowania, mniejsze deficyty intelektualne, takie jak: pogra
nicze upośledzenia (dolny zakres dawnej ociężałości umysłowej) czy inteligencja poniżej
709
przeciętnej (górny obszar dawnej ociężałości umysłowej), nie są formalnie przesłankami

do orzeczenia choćby częściowej niezdolności do pracy.
W przypadku zespołów otępiennych powyżej opisane kryteria powinny być bardziej ła

godne - muszą uwzględniać potencjalny wyjściowy poziom sprawności intelektualnej
pacjenta.
Dodatkowe znaczenie orzecznicze można przypisać współwystępującym zaburzeniom

czynnościowym, często mającym podłoże organiczne, takim jak zaburzenia depresyj-
no-lękowe (afektywne), zaburzenia emocjonalne, zaburzenia zachowania (dawne zabu
rzenia charakteropatyczne), zaburzenia psychotyczne itp.
Upośledzeniu umysłowemu dość często towarzyszy padaczka oraz stan po przebytym

wczesnodziecięcym porażeniu mózgowym (choćby ze śladowymi objawami niedowła
du). Z kolei z zespołami otępiennymi współwystępują schorzenia somatyczne pode
szłego wieku - internistyczne, neurologiczno-ortopedyczne itp. Znaczenie schorzeń
somatycznych może być różne w przypadku poszczególnych pacjentów.
ORGANICZNE ZABURZENIA PSYCHICZNE WŁĄCZNIE

Z ZESPOŁAMI OBJAWOWYMI (FO)
Organiczny zespół majaczeniowy, tak jak każde zaburzenie o charakterze psychozy

(choć w rzeczywistości mamy tu do czynienia z jakościowymi zaburzeniami świadomo
ści), stanowi przesłankę do orzekania całkowitej niezdolności do pracy. Współistnienie
objawów otępiennych pogarsza rokowanie kliniczne oraz wpływa na orzeczenie koń
cowe. Przyjmowana całkowita niezdolność do pracy w przypadku majaczenia powinna
być orzekana na krótszy okres (0,5-1 rok) niż w przypadku organicznej halucynozy
(2-3 lata). Również całkowitą niezdolność do pracy można orzekać w przypadku czyn
nych organicznych zaburzeń urojeniowych oraz organicznych zaburzeń maniakalnych,
dwubiegunowych i depresyjnych. Niekiedy na poziomie klinicznym i orzeczniczym
trudne jest rozróżnienie między organicznymi zaburzeniami depresyjnymi, organiczną
chwiejnością afektywną (astenią) oraz organicznymi zaburzeniami osobowości (dawne
zaburzenia charakteropatyczne). Organiczne zaburzenia katatoniczne mogą być prze
słanką do stwierdzenia całkowitej niezdolności do pracy oraz niezdolności do samo
dzielnej egzystencji.
Znaczenie orzecznicze stanów zejściowych po zapaleniu mózgu lub wstrząśnieniu

mózgu (po zatruciu czadem, w przebiegu choroby nadciśnieniowej itp.) jest związane
z głębokością ewentualnej psychodegradacji oraz współobecnością i nasileniem czyn
nościowych zaburzeń psychicznych.
710
ZABURZENIA PSYCHICZNE I ZABURZENIA ZACHOWANIA SPOWODOWANE

UŻYWANIEM SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH (FI)
Praktyka orzecznicza pokazuje, że schorzenia z tej grupy są oceniane „in minus” .
Samo nadużywanie alkoholu czy innych substancji nie może być powodem do orzeka
nia o niezdolności do pracy. Doprowadziłoby to do sytuacji, w której nałóg (bez oceny
realnego upośledzenia sprawności ustroju) byłby premiowany otrzymaniem świadczeń
rentowych, silnie demotywując uzależnionych do podjęcia leczenia i utrzymywania abs
tynencji.
Dopiero wystąpienie poważnych poalkoholowych szkód narządowych (uszkodzenie

wątroby, nerek, serca, nerwów obwodowych) lub nasilonych zaburzeń psychicznych
(organicznych zaburzeń nastroju, osobowości i zachowania, psychoz alkoholowych,
otępienia) może być powodem orzekania o niezdolności do pracy. W przypadku szkód
narządowych niewystarczające jest np. stwierdzenie podwyższenia stężenia enzymów
wątrobowych, lecz konieczne jest wykazanie niewydolności narządu.
Znaczenie orzecznicze ma stwierdzenie i ocena głębokości ewentualnej psychodegra-

dacji i nasilenia zaburzeń zachowania (konflikty z prawem, samookaleczenia, próby sa
mobójcze itp.).
Zaburzenia świadomości (majaczenie), psychozy (halucynozy, paranoje, zespoły schi-

zofrenopodobne), zespoły abstynencyjne i zespoły amnestyczne uznawane są za cięż
kie powikłania wynikające z używania środków psychoaktywnych - osiągające poziom
przynajmniej całkowitej niezdolności do pracy. Różnicujące może być natomiast orze
czenie czasu trwania tej niezdolności.
W orzekaniu pomocne jest stanowisko internisty (gastroenterologa) oceniającego stan

wydolności narządów wewnętrznych (zwłaszcza wątroby; i tak znaczenie orzecznicze
ma nie samo uszkodzenie wątroby, potwierdzane podwyższeniem poziomu enzymów
wątrobowych, lecz niewydolność wątroby) i/lub lekarza chorób zakaźnych oceniającego
zaawansowanie często współwystępujących schorzeń: wirusowego zapalenia wątroby
czy zakażenia wirusem HIV. Lekarz neurolog może z kolei dokonać oceny zaawansowa
nia polineuropatii alkoholowej.
ZABURZENIA PSYCHOTYCZNE (F2)
Zaburzenia psychotyczne rozpoznawane u opiniowanej osoby należą do ciężkich scho

rzeń psychiatrycznych, które prowadzą do znaczącego ograniczenia sprawności ustro
ju, nasilonej dezorganizacji życia psychicznego pacjenta i jego głębokiej inwalidyza-
cji. Zwyczajowo czynne zaburzenia psychotyczne stanowią przesłankę pozwalającą na
orzeczenie u pacjenta od razu całkowitej niezdolności do pracy.
711
Ustąpienie ostrych objawów wytwórczych nie musi być równoznaczne z wystąpieniem

poprawy pozwalającej na orzeczenie jedynie częściowej niezdolności do zatrudnienia.
Uwaga ta dotyczy szczególnie rozpoznania schizofrenii. Z drugiej jednak strony wielo
letnia remisja po jednej dekompensacji psychotycznej (potwierdzana wpisami w doku
mentacji lekarskiej oraz dobrym funkcjonowaniem społecznym - założeniem rodziny,
powrotem do zatrudnienia - choćby w warunkach specjalnych) nie może być przesłanką
do orzekania u pacjenta całkowitej niezdolności do pracy ad vitam longam.
Z kolei występujące niejednokrotnie wiele lat przed ostrą dekompensacją psychotyczną

objawy prodromalne (rozmaite zaburzenia emocjonalne i zachowania, dolegliwości ner
wicowe, problemy szkolne itp.) nie mogą być uznane za orzeczniczo tożsame z czyn
nymi objawami psychozy, a tym samym trudno jest uznać, aby czyniły one pacjenta
całkowicie niezdolnym do zatrudnienia już w tym wcześniejszym okresie.
Liczne hospitalizacje psychiatryczne w związku z rozpoznaniem psychozy, brak remisji

objawowych, znaczna psychotyczna dezorganizacja osobowości, nasilone objawy po-
zapiramidowe czy ujawnienie się defektu (po)psychotycznego potwierdzają wyjątkowo
ciężki przebieg choroby i mogą być powodem do orzeczenia niezdolności do samodziel
nej egzystencji.
Pewnym problemem orzeczniczym jest zagadnienie symulacji zaburzeń psychicznych,

w tym przypadku: deklarowanie przez pacjenta, że występują u niego czynne objawy
psychotyczne, mimo że dokumentacja lekarska wykazuje istnienie długotrwałego i do
brego okresu remisji. Krótki okres badania ambulatoryjnego jest czasem niewystar
czający do właściwej weryfikacji, czy rzeczywiście pacjent potwierdza istnienie u siebie
zwiewnych objawów psychotycznych czy tylko przypomina sobie z pamięci objawy ist
niejące w ostrej fazie choroby.
ZABURZENIA NASTROJU (AFEKTYWNE; F3)
Wprowadzenie 10 wersji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób utrudnia obecnie zorien

towanie się, czy określone w druku rentowym rozpoznanie zaburzeń depresyjnych od
nosi się do dawnej nerwicy depresyjnej czy też depresji w przebiegu choroby afektywnej.
Pierwsze z rozpoznań - w zależności od nasilenia - może być przesłanką do orzeczenia
od braku do częściowej niezdolności do pracy, a drugie - orzeczenia ograniczenia ogól
nej sprawność ustroju na poziomie częściowej lub całkowitej niezdolności do pracy.
Krótka (trwająca 1-2 tygodnie) hospitalizacja psychiatryczna i rozpoznanie łagodnego

epizodu depresyjnego nie musi potwierdzać istnienia u pacjenta depresji na poziomie
choćby częściowej niezdolności do pracy. Przebyte leczenie elektrowstrząsowe należy
utożsamiać z terapią zastosowaną w przypadku ciężkich zaburzeń depresyjnych na po
ziomie przynajmniej całkowitej niezdolności do zatrudnienia.
712
Zaburzenia afektywne dwubiegunowe oceniane są zwykle „wyżej” niż zaburzenia de

presyjne. Dłuższe (wieloletnie) remisje potwierdzone dobrym społecznym funkcjono
waniem i wykonywaniem pracy zawodowej zgodnej z wykształceniem lub kwalifikacja
mi mogą być przesłanką do uznania pacjenta za zdolnego do zatrudnienia.
Mniejsze znacznie, na poziomie zaburzeń nerwicowych, przypisuje się rozpoznaniom

w rodzaju cyklotymii i dystymii (zaburzeń dystymicznych).
ZABURZENIA NERWICOWE, ZWIĄZANE ZE STRESEM I POD POSTACIĄ

SOMATYCZNĄ (F4)
Zwyczajowo zaburzenia o charakterze nerwicowym oceniane są „in minus” . „Wyżej”

przez orzeczników oceniane są zaburzenia potwierdzane wieloletnim, regularnym i in
tensywnym leczeniem ambulatoryjnym (w tym rodzajem i dawkami stosowanej farm a
koterapii), ewentualnymi pobytami szpitalnymi lub na oddziałach dziennych, funkcjo
nowaniem społecznym, nasileniem objawów somatycznych i/lub wegetatywnych.
Zespoły obsesyjno-kompulsyjnemogą być przykładem zaburzeń nerwicowych, które ze

względu na swoje nasilenie mogą być przesłanką medyczną do orzeczenia nawet całko
witej niezdolności do pracy i niezdolności do samodzielnej egzystencji.
Pacjenci z zaburzeniami dysocjacyjnymi, konwersyjnymi, histerycznymi, ze względu

na masywną autoprezentację objawów, oceniani są zwykle jako poważniej chorzy niż
w rzeczywistości wskazywałoby ich funkcjonowanie.
„In minus” oceniane są również rozpoznania z pojawiającym się określeniem objawów/

zaburzeń neurastenicznych.
Zaburzenia adaptacyjne pod postacią zaburzeń depresyjnych, będące reakcją na utra

tę zatrudnienia, utratę świadczeń rentowych czy ich obniżenie, zwykle oceniane są
jako niemające znaczenia orzeczniczego. Znaczenie orzecznicze mogą mieć zaburzenia
0 wyjątkowo ciężkim nasileniu - potwierdzone lub nie - hospitalizacją psychiatryczną.
ZESPOŁY BEHAWIORALNE ZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI FIZJOLOGICZNYMI

1CZYNNIKAMI FIZYCZNYMI (F5)
Zaburzenia odżywiania się, np. jadłowstręt psychiczny, szczególnie w przypad

ku znacznych niedoborów masy ciała, zaburzeń metabolicznych, zaburzeń bioche
micznych i elektrolitowych, mogą być przesłanką do orzeczenia nawet niezdolności
do samodzielnej egzystencji. Nieorganiczne zaburzenia snu, dysfunkcje seksualne
i nadużywanie substancji niepowodujących uzależnienia zwykle nie mają znaczenia
orzeczniczego.
713
0 niezdolności do pracy można byłoby jednak mówić w przypadku narkolepsji (napa

dowych stanach snu).
Znaczenie orzecznicze, i to na poziomie aż do całkowitej niezdolności do pracy, moż

na przypisać z kolei zaburzeniom psychicznym o obrazie depresji lub nawet psychozy
związanym z okresem połogu.
ZABURZENIA OSOBOWOŚCI I ZACHOWAŃ DOROSŁYCH (F6)
Znaczenie schorzeń z tej grupy jest różnorodne - od braku niezdolności do pracy do

stanu niezdolności do samodzielnej egzystencji - w przypadku wyjątkowo ciężkich za
burzeń osobowości, które mogą prowadzić do znacznej degradacji społecznej pacjenta
1głębokich zaburzeń jego funkcjonowania itp.
23.9. RENTA„WOJENNA"
Kombatanci oraz osoby represjonowane w trakcie wojny i w okresie powojennym sta

nowią szczególną populację osób, która może skorzystać z dobrodziejstwa świadczeń
tzw. inwalidztwa wojennego. Przyznawanie tego rodzaju świadczeń stanowi domenę
lekarskiego orzecznictwa pozaubezpieczeniowego.
Podstawą do podjęcia starań o świadczenia rentowe jest posiadanie odpowiednich

uprawnień kombatanckich (dawniej ZBOWiD, obecnie zaświadczenie Urzędu do spraw
Kombatantów i Osób Represjonowanych), czyli wykazanie wymienionych ustawowo
rodzajów działalności kombatanckiej. Ustawodawca dokładnie wymienia, które osoby
mogą otrzymać świadczenia inwalidy wojennego.
Za inwalidę wojennego uważa się również żołnierza mającego obywatelstwo polskie,

który został zaliczony do jednej z grup inwalidów wskutek inwalidztwa powstałego
m.in. w związku z działaniami wojennymi lub mającymi charakter wojennych w czasie
pełnienia w okresie II wojny światowe (1939-1945) służby w Armii Związku Socjalistycz
nych Republik Radzieckich oraz w innych armiach sojuszniczych, a także w oddziałach
antyfaszystowskiego ruchu podziemnego lub partyzanckiego działających na obszarze
innych państw.
Należy w tym miejscu podkreślić, że osoby starające się o świadczenia renty inwalidy
wojennego są osobami w podeszłym wieku, tym samym mogą się u nich ujawniać nie
mal wszystkie schorzenia somatyczne i psychiczne typowe dla podeszłego wieku.
W pełni można zgodzić się z tezą podniesioną przed kilkoma laty przez prof. Adama
Szymusika, że „nie jest możliwym 50 lat po wojnie ustalenie, w jakim stopniu aktualny
714
23.10. RENTA SOCJALNA I INNE RODZAJE RENT
stan zdrowia jest wynikiem prześladowań czy chorób doznanych w czasie deportacji,
a w jakim stopniu skutkiem wieku, urazów i chorób w okresie powojennym” .
W przypadku braku u danej osoby schorzeń somatycznych pozostających w związku

z okresem „wojny", rozpoznania psychiatryczne są w wielu przypadkach jedyną szansą
i/lub przesłanką dla otrzymania świadczeń renty inwalidy wojennego. Klasyfikacja
ICD-10 wymienia przy tym dwie jednostki chorobowe, które są rozpoznawane u kom
batantów i osób represjonowanych, będąc podstawą starań o odpowiednie świadczenia
rentowe. Tymi schorzeniami są:
♦ zaburzenia stresowe pourazowe (F43.1);
♦ trwała zmiana osobowości po katastrofach (po przeżyciu sytuacji ekstremalnej;
F62.0).
Badania pokazują, że zaburzenia typu pourazowego były w przeszłości opisywane lub

interpretowane jako postać nerwic „roszczeniowych” czy „rentowych” , w których objawy
chorobowe nie są bezpośrednio wynikiem jakichkolwiek doznanych urazów albo stre
sów, lecz sposobem osiągnięcia wtórnych korzyści.
Literatura dotycząca samej fenomenologii zaburzeń stresowych pourazowych jest bar

dzo rozbudowana, ale w praktyce rzadko poruszane jest zagadnienie weryfikacji tego
rozpoznania w kontekście orzecznictwa rentowego. Dopiero w najnowszej literaturze
tematu poruszona została problematyka symulacji i metasymulacji objawów zespołu
PTSD. Janusz Heitzman stwierdza, że „(...) uznanie PTSD w celach odszkodowawczych
może nastąpić dopiero po ustabilizowaniu się objawów, nie wcześniej jednak niż po roku
leczenia - poddania się stosownej terapii psychologicznej i psychofarmakologicznej” .
Tym samym trudno jest wydać pozytywne orzeczenie w sytuacji, gdy osoba starająca
się o świadczenia renty wojennej nigdy nie leczyła się psychiatrycznie, gdy lekarze in
nych specjalności nigdy dotychczas nie kwestionowali jej stanu zdrowia psychicznego,
a rozpoznanie PTSD zostało ustalone na podstawie tylko jednej wizyty konsultacyjnej.
23.10. RENTA SOCJALNA I INNE RO D ZA JE RENT
Osoby, które zachorowały w dzieciństwie lub wczesnej młodości, stając się niezdolne do
pracy i nie mogąc uzyskać świadczeń renty pracowniczej, mogą starać się oświadczenia
renty socjalnej.
Renta socjalna przysługuje osobie, która:

♦ jest pełnoletnia;
♦ jest całkowicie niezdolna do pracy (w tym przypadku także podwyższony jest próg
możliwości otrzymania świadczeń) z powodu naruszenia sprawności organizmu,
które powstało:
715
♦ przed ukończeniem 18. roku życia;

♦ w trakcie nauki w szkole lub w szkole wyższej przed ukończeniem 25. roku życia.
Z przepisu tego wynika zatem, że renta socjalna przysługuje wyłącznie osobie, która ma
ukończone 18 lat i która jest całkowicie niezdolna do pracy. Przy ocenie prawa do tej
renty nie jest istotne, kiedy powstała całkowita niezdolność do pracy, lecz to że niezdol
ność ta była skutkiem naruszenia sprawności organizmu, powstałego we wskazanych
okresach. Do końca nie wiadomo, co miało by być ustawowym naruszeniem sprawno
ści ustroju (deklaratywne poinformowanie o dowolnych problemach emocjonalnych lub
związanych z zachowaniem datujących się w okresie młodości czy też weryfikowalny
kontakt z psychiatrą lub psychologiem?). Renta socjalna jest kwotowo bardzo niskim
świadczeniem rentowym.
Renta socjalna zastąpiła dawną rentę uczniowską przyznawaną w przypadku w ystą

pienia w trakcie nauki w szkole ponadpodstawowej schorzenia skutkującego całkowi
tą niezdolnością do pracy. Obecnie nie można nabyć już nowych uprawnień do renty
uczniowskiej - świadczenia renty uczniowskiej nadal mogą otrzymywać osoby, które
nabyły uprawnienia wiatach wcześniejszych, a choroba skutkująca całkowitą niezdolno
ścią do pracy trwa nadal.
Jeżeli dana osoba stała się przynajmniej całkowicie niezdolna do pracy przed 16. ro
kiem życia (lub przed 25. rokiem życia - jeśli się uczy) i dodatkowo została osierocona
przez jednego z rodziców, ma prawo starać się o bardziej korzystne świadczenie, czyli
tzw. rentę rodzinną (sierocą).
23.11. ORZECZNICTW O POZARENTOWE - NIEPEŁNOSPRAWNOŚĆ

I STOPNIE NIEPEŁNOSPRAWNOŚCI
Inną niż świadczenia rentowe formą zabezpieczenia pacjenta w środki finansowe jest
orzecznictwo o niepełnosprawności (Powiatowe i Wojewódzkie Zespołu ds. Orzekania
o Niepełnosprawności).
W przypadku dzieci w wieku do 16. roku życia orzeka się tzw. niepełnosprawność w sy
tuacji, kiedy stwierdza się naruszenie sprawności fizycznej lub psychicznej o przewidy
wanym okresie trwania powyżej 12 miesięcy i uzasadniające konieczność zapewnienia
całkowitej opieki lub pomocy. W takich przypadkach rodzice chorego dziecka mogą liczyć
na otrzymanie tzw. zasiłku pielęgnacyjnego. Z kolei u młodych osób powyżej 16. roku ży
cia orzeka się o stopniach niepełnosprawności (lekki, umiarkowany, znaczny), przy czym
dopiero stopień umiarkowany może być przesłanką otrzymania określonych świadczeń.
Orzecznictwo o niepełnosprawności jest drugim systemem orzeczniczym, równoległym

do orzecznictwa o niezdolności do pracy dla celów ubezpieczeniowych. Orzecznictwo
716
PIŚMIENNICTWO
rentowe nie jest bowiem wystarczające do celów rehabilitacyjnych, udzielania pomocy

socjalnej, korzystania z uprawnień przysługujących osobom niepełnosprawnym itp.
W ostatnim okresie kryteria orzekania o stopniach niepełnosprawności uległy zaostrze

niu. Niezrozumiała wydaje się praktyka zespołów orzekających, która domaga się od
pacjentów psychiatrycznych kolejnych badań psychologicznych, mimo że wiele rozpo
znań psychiatrycznych nie wymaga weryfikacji takimi badaniami.
Diagnozy psychiatryczne w orzekaniu o stopniach niepełnosprawności są kodowane

następująco: 01-U (deficyty intelektualne, w tym głównie upośledzenie umysłowe) oraz
02-P (pozostałe choroby psychiczne).
PIŚMIENNICTWO
1. Heitzman J. Reakcja na ciężki stres i za 3. Wiórka j. (red.). Kryteria diagnostycz
burzenia adaptacyjne. W: Pużyński S., Ry ne według DSM-IV-TR. Elsevier Urban &
bakowski J., Wciórka J. (red.): Psychiatria. Partner, Wrocław 2010: 32-33.
Tom 2. Wyd. II. Elsevier Urban & Partner, 4. Zyss T. (red.). Orzecznictwo rentowe
Wrocław 2011: 428-452. z szczególnym uwzględnieniem psychiatrii
2. Heitzman J. Orzecznictwo pracownicze Wyd. II. Krakowskie Wydawnictwo Medycz
i rentowe. W: Rzewuska M. (red.). Leczenie ne, Kraków 2009.
zaburzeń psychicznych. PZWL, Warszawa
2003: 395- 399-
SKOROWIDZ
A Alkohol, picie, szkodliwe B

Abstynencja 260 247 Badanie(a), laboratoryjne
Abulia 64 towarzyskie 257 w diagnostyce otępień 329
ADHD478 umiarkowane 257 - neurologiczne u dziecka
- epidemiologia 478 - postępowanie wobec uza 465
- etiologia 479 leżnionych 653 - neuropsychologiczne 327
- farmakoterapia 483 - potencjał uzależniający 266 - osoby zgłaszającej myśli
- leczenie 482 - uzależnienie 247 samobójcze 209
- objawy i przebieg 479 remisja 256 - pacjentów agresywnych
- psychoedukacja 482 terapia 258 527
- psychoterapia 482 - zaburzenia z nim związane - pediatryczne 465
- zaburzenia współwystępu- 24 3 - psychiatryczne 2 i, 647
jące 481 - zatrucie nim 246 - - aspekty prawne 23
- zmiany w obrazie klinicz - zespoły neuropsychiatrycz - - dziecka 456
nym w zależności od wieku ne 352 - - jak przeprowadzić 21
480 - zmniejszenie spożycia 260 - - jak się do niego przygo
Afazja bez płynności mowy Allomnezje 59 tować 21
pierwotna postępująca 348 Alogia 53 - psychologiczne u dziecka
Afekt 675 Alprazolam 537 465
Afezjesó Altruizm 580 - somatyczne podstawowe 27
Agitacja 62 Ambisentencja 52 Barbiturany 273
Agnozje 44 Ambitendencja 64 - neurobiologia działania 274
Agomelatyna 170 Ambiwalencja myślenia 52 - skutki działania 275
Agorafobia 363 Amfetamina 277 Behawioryzm 584
Agresja 525 Amitryptylina 164, 552 Benzodiazepiny 215, 2 72 ,3 4 1,
AIDS, otępienie 351 Amnezja 58 434, 531,545
Akrofobia 364 - częściowa 58 - neurobiologia działania 274
Aktywność 61 - dysocjacyjna 374 - przedawkowanie 276
- dezorganizacja 66 - fragmentaryczna 58 - skutki działania 274
- obniżenie 64 - następcza 59 Beta-blokery 385
- podwyższenie patologicz- - pełna 58 Bezdech senny obturacyjny
- wsteczna 59 307
- ruchowa, zaburzenia 61 Anhedonia 67 Bezsenność 302
- złożona, zaburzenia 64 Anorexia nervosa 418 - a leki 305
Alkohol, a zachowania samo Anorgazmia 513 Bigoreksja 290
bójcze 204 Apatia 65 Binge drinking 256
- etylowy, metabolizm 245 Apraksje 66 Blaszki amyloidowe 334
- nadużywanie 247 Archetyp 580 Blokada myślenia 54
- opiniowanie sądowo- Aripiprazol 187,532 Błędne koło 359
-psychiatryczne w stanach Arteterapia 604 Błonnik 434
upicia 667 Atomoksetyna 484 Ból psychogenny uporczywy
- picie, intensywne 257 Automatyzm nakazowy 66 38i
- - problemowe 258 Autyzm, atypowy 471 Bromfeniramina 552
- - ryzykowane i szkodliwe, - dziecięcy 471,476 Bulimia nervosa 435
metody interwencji krótkiej Awersja seksualna 510 Buprenorfina 266
261 Awolicja 64 Bupropion 169
719
SKOROWIDZ
C Choroba(y), Alzheimera, obraz Depresja(e), lekooporna 172

Charakteropatia 353 neuropatologiczny 334 - maskowana 161
Chlordiazepoksyd 272 otępienie, postępowanie - melancholiczna 161
Chlorfeniramina 552 w zaburzeniach zachowania - metody terapii biologiczne
Chlorprotiksen 304 i objawach psychiatrycz 173
Choroba(y), afektywna, dwu nych 338 - nawracająca p. Choroba
biegunowa 175 patogeneza 333 afektywna jednobiegunowa
- - - a nadużywanie sub przebieg kliniczny 334 - poporodowa 233
stancji psychoaktywnych - - zaburzenia funkcji - psychotyczna 161
181 poznawczych, stosowane - sezonowa 161
cyklotymia 181 leki 337 - w chorobie afektywnej
depresje 179 - Creutzfeldta-Jakoba, otę dwubiegunowej 179
diagnostyka różnico pienie 351 leczenie 188
wa 181 - naczyń małych 342 - w następstwie reakcji
etiopatogeneza 175 - Parkinsona, otępienie 344 żałoby 161
leczenie 183 a otępienie z ciałami - w okresie, ciąży 232
- - - - depresji 188 Lewy’ego 346 - - menopauzy 234
- - - obraz kliniczny 176 farmakoterapia 347 - - poporodowym 232
postępowanie psy - somatyczne a samobójstwo - w przebiegu, chorób soma
choterapeutyczne 190 206 tycznych 162
profilaktyka nawrotów - Wilsona 226 niedoborów witamin 230
189 - zawodowe, świadczenia 708 - w wieku starszym 162
przebieg 182 Ciąg opilczy 256 - związana z diagnozą i tera
rokowanie 182 Ciąża, depresja 232 pią niepłodności 234
rozpowszechnienie 175 Citalopram 16 6 ,5 5 2 Deprywacja snu 174,573
- - - rozpoznanie 176 Clinical Dementia Rating Derealizacja 44,383
- - - stan mieszany 179 (CDR) 327 Desensytyzacja systematyczna
typy 180 Coma 38 588
jednobiegunowa 156 Cyklotymia 181 Dezipramina 164
etiopatogeneza 156 Cynk 435 Dezorganizacja zachowania
leczenie 163 Czas wolny, sposób spędzania (aktywności) 66
biologiczne 173 przez dziecko 460 Dialog 591
długoterminowe Czucie zmysłowe, utrata 376 Diazepam 272, 531,537
171 Czynności natrętne 65 - prawdopodobieństwo nad
- - - - epizodu depresji używania 303
171 Ć Dietylamid kwasu lizergowego
psychoterapeu Ćwiczenia gimnastyczne 174 281
tyczne 174 Dodatek pielęgnacyjny 707
obraz kliniczny 158 D Dojrzewanie seksualne, zabu
podtypy zespołów Defleksja 591 rzenia 520
depresyjnych 161 Dekstrometorfan 552 Doksepina 304
przebieg 163 Depersonalizacja 44,382 „Dołowniki”, potencjał uzależ
rokowanie 163 Depresja(e), alkoholowe 254 niający 266
- - - rozpowszechnienie - atypowa 161 Dom pomocy społecznej,
156 - czynniki somatyczne 230 przyjęcie 651
rozpoznawanie 158 - jednobiegunowa (okresowa Donepezil 338
- Alzheimera 333 nawracająca) 181 Doświadczenie(a), dziecka
leczenie otępienia 336 - krótkotrwała nawracająca dziwne 461
objawy poznawcze i po- 161 - emocjonalne korektywne
zapoznawcze otępienia 335 - leczenie epizodu 171 582
720
SKOROWIDZ
Dowód z opinii 662 Dziecko(ci), uczucia 461 Fluwoksamina 16 6 ,5 5 2

Drgawki dysocjacyjne 376 - używki 462 Fobia(e) 68,490
Drobiazgowość myślenia 55 - w rodzinie, ocena funkcjo - specyficzne 363
Duloksetyna 170,552 nowania 459 - społeczne 364
Dysfunkcje, autonomiczne - w szkole, funkcjonowanie Fototerapia 174 ,573
występujące pod postacią 460 Fuga dysocjacyjna 374
somatyczną 380 - zaburzenia, lękowe, postę Funkcje, motoryczne, zabu
- seksualne 509 powanie 491 rzenia rozwoju 470
Dysgrafia 467 - - psychiczne 455 - wykonawcze 60
Dyskalkulia 467 rozwoju psychicznego Fuzja emocjonalna 594
Dyskinezy późne 107 466
Dysleksja 467 - - zachowania 484 Gamma-hydroksymaślan 289
Dysmnezje 58 - zachowania aspołeczne GH B289
Dysmorfofobia 380 462 Giętkość woskowata 63
Dysocjacja 372,580 Glikokortykosteroidy 238
Dysortografia 467 E Global Deterioration Scale
Dyspareunia 515 Echolalia 55 (GDS) 327
Dystymia 162 Echomimia 63 Gonitwa myśli 54
Dyzartrie 56 Echopraksja 63 Grymasowanie 63
Dzieciństwo, lęk, przed sepa Ecstasy płynna 289 Grzyby halucynogenne 281
racją 489 Edukacja 586
społeczny 490 Ego 578 H
- zaburzenia, emocjonalne Egocentryzm 358 Haloperidol 532,545
488 Ekshibicjonizm 518 Halucynacje 354
funkcjonowania społecz Eksploracja problemu 458 - hipnagogiczne3ll
nego 491 Eksternalizacja 596 Halucynogeny, potencjał uza
- - przywiązania 493 Emocje, zaburzenia 67 leżniający 266
postępowanie 494 Encefalopatia alkoholowa Halucynoidy 43
reaktywne 493 255 Halucynoza 224
selektywności 494 Epizod, depresji, leczenie 171 - alkoholowa 671
Dziecko(ci), a rodzina 461 - pierwszy schizofrenii, le - - - przewlekła 254
- badanie(a) 465 c z en ieii5 Hazard patologiczny 68,413
neurologiczne 465 Erekcja u mężczyzn, zaburze- Heavy drinking 257
psychiatryczne 456 Hematofobia364
- - psychologiczne 465 Escitalopram 166 Heroina 266
- biografie członków rodziny Eszopiklon, prawdopodobień - potencjał uzależniający
459 stwo nadużywania 303 266
- informacje uzyskane od Etyka w psychoterapii 605 - szkody somatyczne 268
nauczyciela 464 - zespół abstynencyjny po jej
- kwestionariusze wystanda- F odstawieniu 268
ryzowane464 Faza, oralna 579 Hipermnezja 58
- marzenia i świat marzeń 462 - życia rodzinnego 596 Hipersomnia 308
- myśli/doświadczenia dziw Fentanyl 552 - idiopatyczna 311
ne 461 Fetyszyzm 518 Hipomania 178
- narażenie na stres 462 Fitnessholizm 290 Hipomnezja 58
- przyjaciele 461 Flunitrazepam, prawdopodo Histeria 372
- samoocena 461 bieństwo nadużywania 303 Historia psychiatrii 1
- skargi somatyczne 462 Fluoksetyna 16 5 ,5 52 Holizm 591
- sposób spędzania czasu Flurazepam, prawdopodobień Humor 580
wolnego 460 stwo nadużywania 303 Hydroksyzyna 304,341
721
SKOROWIDZ
I Jadłowstręt psychiczny, śmier Kokaina, zaburzenia psychicz

Id 578 telność 421 ne i zachowania spowodo
Idde nadwartościowe 50 - terapia, motywująca 430 wane jej użyciem 277
Identyfikacja płciowa, zabu obrazu ciała 433 Kolekcjonerstwo patologiczne
rzenia 517 - - poznawczo-analityczna 290
Iluzje 541 431 Kompensacja 580
Imipramina 164 - - poznawczo-behawioraI- Kompleks, Edypa 579
Impulsy, natrętne 69 na 431 - Elektry 579
- zaburzenia 68 psychodynamiczna 432 Kompulsje 65,367
Inhalanty, potencjał uzależ - - rodzinna 430 Koncentracja uwagi 44
niający 266 z wykorzystaniem tech - zaburzenia 45
Inhibitory, cholinesterazy 337 niki uważności 432 Kondensacja 577
- monoaminooksydazy 167 - typ, ograniczający się 419 Konfabulacje 59,60
- wychwytu zwrotnego sero- - - z objadaniem się/prze Konfluencja 591
toniny selektywne 165 czyszczaniem się 419 Konstruktywizm 598
Inkoherencja myślenia 55 - wywiad motywujący 430 Konwersja 372,580
Interferon alfa 238 - zaburzenia psychiczne Koszmary senne 317
Intermetamorfozy 147 współistniejące 426 Kradzieże patologiczne 688
Introjekcja 580,591 Jasność świadomości 36 Kryptomnezje 59
Izolacja społeczna 626 Język, zaburzenia 56 Kwestionariusze wystandary-
zowane464
J K Kwetiapina 186,304,340
Jadłowstręt psychiczny 418 Kanabinole, neurobiologia KZ-syndrom369
- atypowy 419 działania 271
- czynniki, biologiczne 422 - powikłania somatyczne L
- - poznawcze 425 i psychiczne 271 Lamotrigina 187
- - rodzinne 424 - skutki działania 271 Leczenie, elektrowstrząsami
- społeczno-kulturowe 424 - uzależnienie 272 215
- etiologia 422 - zaburzenia psychiczne - psychoterapeutyczne 174
- farmakoterapia 434 i zachowania spowodowane - somatyczne, postępowanie
- kryteria diagnostyczne 418 ich używaniem 270 bez zgody pacjenta 654
- leczenie 428 Kancerofobia 364 - środowiskowe 611
- modele rozwoju pozabiolo- Karbamazepina 185,341 - światłem 573
giczne 4 2 4 Katalepsja 63 Leki, a bezsenność 305
- powikłania, somatyczne Katapleksja 62 ,3 10 - anksjolityczneiiS
426 Katatonia 6 2 ,2 2 7 - działające głównie na
ze strony układu, endo- Ketamina 281 przekaźnictwo, dopaminer-
krynnego426 Kierunki w psychiatrii i gicznei69
kostnego 427 Klasyfikacja zaburzeń snu 299 - - noradrenergiczne 168
krążenia 427 Klaustrofobia 364 - - serotoninergicznei68
krwiotwórczego 427 Kleptomania 68 ,413 - nasenne, generacji II304
nerwowego ośrodko Klomipramina 16 4 ,5 5 2 - - prawdopodobieństwo
wego 428 Klonazepam 531,537 nadużywania 303
- - - pokarmowego 427 Klorazepat 531 - - uzależnienie, terapia
- przebieg 425 Klozapina 186 ,340 276
- psychoedukacja 432 Kofeina, zaburzenia psychicz - - zaburzenia psychiczne
- psychoterapia 430 ne i zachowania spowodo i zachowania spowodowane
- remisja 420 wane jej użyciem 277 ich używaniem 272
- rozpowszechnienie 421 Kokaina 277 - neuroleptyczne atypowe
- stopnie nasilenia 420 - potencjał uzależniający 266 186
722
SKOROWIDZ
Leki, normotymiczne 119,183, Lęk(i) 67,358 Mianseryna 168,304

214, 523 - nocne 316 Mikropsje43
generacji, 1184 - paniczny 68 Milnacipran 169
I I 186 - płynący wolno 68 Mirtazapina 170 ,30 4
- o działaniu na wychwyt - przed separacją w dzieciń Młodzież, zaburzenia psy
zwrotny noradrenaliny i se stwie 489 chiczne 455
rotoniny selektywnym 169 - przewlekły 236 MMSE 325
- o potencjale, antycholiner- - społeczny w dzieciństwie Moderate drinking 257
gicznym 240 490 Moklobemid 16 7 ,5 5 2
depresjogennym 238 - uogólniony 68 ,236 Morfogeneza 594
- prokinetyczne 434 Logika myślenia, zaburzenia 51 Morfostaza 594
- przeciwbólowe 552 Lojalność rodzinna 595 Mowa 45
- przeciwdepresyjne 119,163, Lorazepam 531,537 - zaburzenia 56
214,340,384, 434, 450, - prawdopodobieństwo nad Mutyzm 53
523,552 używania 303 - wybiórczy 492
sedatywne304 Luka pamięciowa 58 etiologia 492
- - trójpierścieniowei64 Lurasidon 187 - - postępowanie 492
- przeciwdrgawkowe 341,450 Muzykoterapia 604
- „przeciwgrypowe” 552 M Myślenie 45
- przeciwhistaminowe304 Majaczenie 71, 2 2 8 ,3 2 2 ,5 3 7 - abstrakcyjne, zaburzenia 56
- przeciwkaszlowe 552 - alkoholowe 250 - blokada 54
- przeciwlękowe 523 - diagnostyka różnicowa 543 - dereistyczne53
- przeciwmigrenowe 552 - drżenneóyi - drobiazgowośĆ55
- przeciwpadaczkowe nowe - farmakoterapia 545 - inkoherencja 55
187 - leczenie 544 - magiczne 52
- przeciwprzeziębieniowe - leki je wywołujące 239 - nielogiczne 51
552 - objawy 540 - otamowanie 54
- przeciwpsychotyczne 96, - obraz kliniczny 540 - paralogiczne 51
97,102,105-108,110,111, - patogeneza 539 - rozkojarzenie 54
115, 214, 304, 340, 385, - postępowanie 544 - zaburzenia, formalne 54
523, 532, 545 - rokowanie 546 treści 46
generacji II 435 - rozpowszechnienie i przy - zahamowanie 54
- przeciwwymiotne 552 czyny 538 - zatamowanie 54
- psychostymulujące484 - typy 542 Myśli, dziecka dziwne 461
- stosowane, w leczeniu ob Makropsje 43 - gonitwa 54
jawowym zaburzeń funkcji Małżeństwo 697 - nadwartościowe 50
poznawczych w chorobie Mania 176 - natrętne 50
Alzheimera 337 - leczenie 188 - samobójcze 19 5 ,20 9
w psychiatrii a seksual- Manieryzmy ruchowe 63
Marihuana, potencjał uzależ N
- trójpierścieniowe340 niający 266 Nadczynność pamięci 58
- uspokajające 118 Marzenia dziecka 462 Naduwikłanie625
potencjał uzależniający Mechanizmy obronne 579 Nadużywanie alkoholu 247
266 Memantyna 337,338 Nałóg 291
- - uzależnienie, terapia 276 Metadon 266 Napady, lęku ostre 236
zaburzenia psychiczne Metamfetamina 277 - paniki 533
i zachowania spowodowane Metody, leczenia biologiczne - - postępowanie 536
ich używaniem 272 557 - - rozpoznanie różnicowe
- wywołujące majaczenie 239 - neuromodulacyjne 571 534
Lewomepromazyna 304 Metoklopramid 552 Narkolepsja 309
723
SKOROWIDZ
Narkotyki, postępowanie wo Obsesje 50,367 Orgazm, u mężczyzn, zaha

bec uzależnionych 653 Ocena, psychometryczna 325 mowanie 514
Nastawienie odnoszące 47 - stanu psychicznego 27 - zaburzenia 513
Nastrój 67 Ochrona tajemnicy a przepisy Orientacja 36
- obniżony 67 karnoprawne 652 - allopsychiczna 37
- podwyższony 67 Octan zuklopentyksolu 532 - autopsychiczna 37
- zaburzenia 67 Odhamowanie 65 - seksualna niezgodna z ego
Nauczyciele, wywiad na temat Oglądactwo 518 (egodystoniczna) 520
dziecka 464 Okres, adolescencji 579 Ortoreksja 290
Nawyki, zaburzenia 68 - analny 579 Orzecznictwo, inwalidzkie 701
Nefopam 552 - faliiczny 579 - pozarentowe7i6
Negatywizm, bierny 66 Oksazepam, prawdopodobień - rentowe 704
- czynny 66 stwo nadużywania 303 Osłupienie 62
Neurastenia 382 Olanzapina 186, 304,340, - dysocjacyjne 376
Neuroleptyki 340 532 Osobowość, anankastyczna
Neuroobrazowanie 329 Omamy 40,541 406
Neuryty dystroficzne 334 Ondansetron 552 - chwiejna emocjonalnie399
Neutralność 595 Opętanie 374 - - typ impulsywny 402
Niedobór witamin(y), a depre- Opiaty, leczenie uzależnienia - histrioniczna398
269 - lękliwa 404
B.,, niedokrwistość auto- - przedawkowanie 268 - mnoga 376
immunologiczna 226 - rokowanie w przypadku - narcystyczna 407
Niedoczynność pamięci 58 uzależnionych 270 - pograniczna 399
Niedokrwistość z niedoboru - skutki działania 267 - typu, borderline 399
witaminy B.2autoimmuno- - zaburzenia psychiczne zależnego 403
logiczna 226 i zachowania spowodowane - unikająca 404
Niepełnosprawność 716 ich używaniem 266 - unikowa 404
Niepłodność a depresja 234 Opieka zdrowotna, organizacja - z pogranicza 399
„Niesamobójczy kontrakt” 216 642 - zależna 403
Nieświadomość zbiorowa 580 Opiniowanie sądowo-psychia Oświadczenie woli 695
Nikotyna, neurobiologia dzia tryczne, sprawców pedofilii Otamowanie myślenia 54
łania 285 677 Otępienie(a)32i
- potencjał uzależniający 266 - w schizofrenii 672 - alkoholowe 256,351
- skutki działania 285 - w sprawach, cywilnych 692 - badania diagnostyczne 329
„Nitki neuropilowe” 334 - - karnych 661 - czołowo-skroniowe 347
Nortryptylina 164 nieletnich 689 - epidemiologia 331
Nyktofobia 364 sprawców przestępstw - etiologia 330
seksualnych 677 - kryteria diagnostyczne 323
O - w stanach, afektywnych - naczyniopochodne339
Objawy, psychiatryczne 674 - - etiopatogeneza i posta
w przebiegu otępienia klinicznych 667 cie kliniczne 342
w chorobie Alzheimera, upicia alkoholowego 667 - - postępowanie 343
postępowanie 338 - w zaburzeniach związanych - ocena pacjenta kliniczna
- wegetatywne 358 ze stresem 674 324
Obłęd 70 Opioidy, neurobiologia działa - - odwracalne warunkowo 350
- zazdrości alkoholowy 253, - pod korowe 343
671 Opium 266 - proces klinicznego różnico
Obniżenie aktywności 64 Opór 582 wania jego przyczyn 331
Obserwacja sądowo-psychia- Orgazm, u kobiet, zahamowa- - rozpoznawanie 323
tryczna 664 - semantyczne 348
724
SKOROWIDZ
Otępienie(a), skroniow o-czo- Pamięć, operacyjna 57 Poczytalność w kodeksie kar

towe 348 - pogarszanie się 335 nym 666
- - rozpoznawanie 349 - proceduralna 56 Podejście, Carla Rogersa 592
- stopnie nasilenia kliniczne - semantyczna 57 - humanistyczno-egzysten-
328 - ultrakrótka 56 cjalne 589
- w chorobie, Alzheimera, - zaburzenia 541 - integracyjne 600
leczenie 336 ilościowe 58 - - czynniki terapeutyczne
- - - objawy poznawcze - - jakościowe 59 uniwersalne 600
i pozapoznawcze 335 Paradoks terapeutyczny 596 - - modele 601
postępowanie w za Parahalucynacje43 - poznawczo-behawioralne
burzeniach zachowania Paraliż przysenny 311 584
i objawach psychiatrycz Paramnezje 59 - - efektywność i ogranicze
nych 338 Paranoja 70 nia 588
Parkinsona 344 - alkoholowa 253 metody 585
a otępienie z ciałami Parasomnie 314 - - zastosowanie 587
Lewy’ego 346 Paroksetyna 166, 340 ,552 - psychodynamiczne 576
- - - farmakoterapia 347 Pedofilia 518 - systemowe 593
- w przebiegu, AIDS 351 - opiniowanie sądowo-psy - - efektywność 599
choroby Creutzfeldta- chiatryczne 677 - - metody terapii 595
-Jakoba 351 Pentazocyna 552 Podniecenie, zaburzenia 511
- wielozawałowe 343 Pentobarbital, prawdopodo Podpalanie patologiczne 68
- wywiad 323 bieństwo nadużywania 303 Podwyższenie aktywności
- z ciałami Lewy’ego 344 Perseweracje 55 patologiczne 65
a otępienie w chorobie Perspektywa cyrkolarna 595 Podzielność uwagi 45
Parkinsona 346 Petydyna 552 Pojemność uwagi 44
- - farmakoterapia 347 Pętle rodzinne 595 Popęd(y), seksualny nadmier-
- - neuropatologia i patoge Picie alkoholu, intensywne 257
neza 345 - problemowe 258 - zaburzenia 68
obraz kliniczny i różni - ryzykowne i szkodliwe, Porfiria ostra przerywana 226
cowanie 344 metody interwencji krótkiej Postępowanie odszkodowaw
- związane z chorobą dużych 261 cze 699
naczyń 342 - szkodliwe 247 Posturyzmy 63
Owładnięcia 48 - towarzyskie 257 Potrzeby seksualne, zmniej
- umiarkowane 257 szenie lub brak 510
P „Pigułka gwałtu” 289 Półśpiączka 38
Pacjenci agresywni, warunki Piromania 6 8 ,412 Praca z rodziną 611,625
badania 527 Płaty czołowe i skroniowe, Pracoholizm 290
Palenie tytoniu, uzależnienie, zwyrodnienia, objawy kli Prawo(a), pacjenta 643
terapia 286 niczne 348 - w psychiatrii 639
- zaburzenia psychiczne - - postępowanie 349 Preferencje seksualne, zabu
i zachowania 284 Płeć a, zaburzenia osobowości rzenia 518,519
Pamięć 56 389 złożone 519
- brak 58 - zachowania samobójcze Prewencja samobójstwigs
- deklaratywna 57 201 Problem drinking 258
- długotrwała 56 Pobudliwość nadmierna 370 Problematyka seksuologiczna
- epizodyczna 57 Pobudzenie 526 521
- krótkotrwała 56 - psychoruchowe 62 Problemy, rozwiązywanie 586
- nadczynność 58 Pochodne ergotaminy 552 Proces samobójczy 195
- niedeklaratywna 57 Pochwica 515 Projekcja 580
- niedoczynność 58 Poczucie obciążenia 625 Promazyna 304
725
SKOROWIDZ
Prometazyna 304 Psychopatologia 35 Rodzina, funkcjonowanie

Promocja zdrowia psychiczne - ogólna 35 dziecka 459
go 642 - szczegółowa 35 - komunikacja 595
Prozopagnozja 146 Psychoterapia, grupowa 602 - ocena struktury i sposobu
Próba(y) samobójcza(e) 194 - indywidualna 602 funkcjonowania 459
- epidemiologia 195 - podstawy 575 - praca z nią 611,625
- stopień letalności 195 - skoncentrowana na osobie - struktura 595
- wielokrotne 205 592 Rozhamowanie 65
Przeciwprzeniesienie 582 - w kontekście zmian tech Rozkojarzenie myślenia (wy
Przedawkowanie, benzodiaze- nologicznych i kulturowych powiedzi) 54
606 Rozpuszczalniki, powikłania
- opiatów268 - w przypadku zachowań psychiatryczne i somatycz
- substancji stymulujących samobójczych 215 ne 288
280 - wymiar etyczny 605 - wziewne, potencjał uzależ
Przedświadomość 577 Psychoza(y), alkoholowe niający 266
Przejadanie się związane przewlekłe 253 - zaburzenia psychiczne
z czynnikami psychologicz - dezintegracyjna 477 i zachowania spowodowane
nymi 451 - Korsakowa 254,671 ich użyciem 287
Przemieszczenie 577 - poporodowa 233 Rozwiązywanie problemów
Przemoc, definicje 526 - strategia leczenia farmako 586
Przeniesienie 581 logicznego 90 Rozwój, funkcji motorycznych,
Przepisy karnoprawne Psylocyina 281 zaburzenia 470
a ochrona tajemnicy 652 - psychiczny dziecka, zabu
Przerzutność uwagi 45 R rzenia 466
- zaburzenia 45 Racjonalizacja 579 - umiejętności szkolnych,
Przyjaciele dziecka 461 Ramelteon, prawdopodobień zaburzenia 467
Przymglenie świadomości 38 stwo nadużywania 303 - - - postępowanie 470
Przymus bezpośredni 532, Rapid cycling!80 - zaburzenia 470
644 Reakcja(e), dysforyczną 526 - - etiologia 471
- zasady bezpieczeństwa 533 - seksualne, regulacja ośrod obraz kliniczny 472
Przyspieszenie toku myślenia kowa 521 Ruch 61
54 - upozorowana 580 - zaburzenia dysocjacyjne 375
Przytomność 36 Realimentacja 429 Rytm nie-24-godzinny (wol
Pseudohalucynacje 42 Reboksetyna 168 no biegnący) 313
Pseudomnezjeóo Reguła optymalnej różnicy 596
Psychiatra biegły w prawie Religia a zachowania samo S
cywilnym 692 bójcze 208 Sadomasochizm 519
Psychiatria, dzieci i młodzieży Renta(y) 715 Samoaktualizacja 591
455 - rolnicza 706 Samobójstwo(a) 194
- kierunki 1 - socjalna 715 - a choroby somatyczne 206
- rys historii 1 - szkoleniowa 707 - aspekty prawne 216
- sądowa 659 - „wojenna" 714 - czynniki, ochronne 206
- środowiskowa 6n Retrofleksja 591 rokownicze206
- - cele i zasady działania Risperidon 187, 340,545 - - ryzyka neurobiologiczne
617 Riwastygmina 338 206
- - strategie działania 620 Rodzeństwo, rywalizacja 491 - definicje 194
Psychochirurgia 573 Rodzina, a zachowania samo - epidemiologia 195
Psychodrama 604 bójcze 208 - ocena ryzyka 210
Psychoedukacja 603, 611,629 - dziecka 461 - postępowanie w przypadku
Psychologia głębi 580 - - biografie 459 jego zaistnienia 216
726
SKOROWIDZ
Samobójstwo(a), prewencja Schizofrenia, leki, przeciwpsy Sen, struktura 294

195 chotyczne, profil farmako - zaburzenia 293
- problematyka 193 logiczny 96 - - klasyfikacja 299
- profilaktyka 216 - - uspokajające (anksjoli- oddychania 307
- wprowadzenie 193 tyczne)n8 ruchowe 317
- współczynnik 195 - „lekooporną” 117 - - rytmu 312,540
- wywiad i ocena ryzyka 208 - niezróżnicowana 83 Senność, nadmierna 308,309
- zasady postępowania z za - obraz kliniczny 79 - patologiczna 38
grożonym nim pacjentem - okres psychozy nieleczonej - skala Epworth 310
212 90 Sertralina 166,552
Samoocena dziecka 461 - opiniowanie sądowo-psy Siatki centylowe 420
Samopomoc, niewspomagana chiatryczne 672 Skala, niedokrwienia Hachin-
448 - paranoidalna 83 skiego 332
- wspomagana 448 - postacie (typy) 83 - senności Epworth 310
Samouszkodzenie(a), wielo - prosta 83 Skargi dziecka somatyczne 462
krotne 205 - przebieg 82 Skierowanie do szpitala psy
- zamierzone 194 - rehabilitacja 120 chiatrycznego 647
Sąd, klasyfikujący 39 - remisja 92 Sklerodermia 226
- opiekuńczy 651 - rezydualna 84 Skupienie uwagi 44
- realizujący39 - rokowanie 120 Słowotok 54
Schizofrenia 73,181 - rozpowszechnienie 73 Social use 257
- a zachowania samobójcze - schemat stygmatyzacji Sole litu 184
204 chorych 86 Somnambulizm 314
- czynniki, biochemiczne 77 - stan chorych, somatycz Somnolentia 38
genetyczne 77 nych 86 Somnologia 296
- - „infekcyjne” 76 psychiczny 79 Społeczność lecznicza 604
- - „organiczne” 75 - teoria(e), neurorozwojowa Spostrzeganie 39
- definicja 73 78 - zaburzenia 39
- epizod pierwszy 88 społeczno-psychologicz- Spowolnienie, psychorucho-
leczeniens ne 79
- farmakoterapia 90 - - uwrażliwienia 79 - toku myślenia 54
- geneza 74 - wsparcie otoczenia w le Sprawy karne, opiniowanie 661
- hebefreniczna 83 czeniu 93 SSRI340
- katatoniczna 83 - współpraca w leczeniu 93 Stadium latentne 579
- leczenie 90 Schorzenia somatyczne, zabu Stan(y), afektywne, opiniowa
- - kobiet w ciąży i karmią rzenia psychiczne 222 nie sądowo-psychiatryczne
cych piersią 116 Seks, brak przeżywania rado 674
ludzi, młodych 115 snego 511 - kliniczne, opiniowanie są
nadużywających Seksoholizm 290 dowo-psychiatryczne 667
substancji psychoaktyw Seksualność a leki stosowane - maniakalne wywołane róż
nych 115 w psychiatrii 522 nymi czynnikami 182
w starszym wieku 115 Sen, czynniki regulujące 296 - nagłe 525
- leki, przeciwpsychotyczne, - deprywacja 174,573 - pobudzenia 525
formy podawania 96 - patologiczny 38 - prepsychotyczne 88
- - - leczenie populacji - podłoże neurobiologiczne - przedśpiączkowy 38
szczególnych 115 mechanizmów regulujących - psychiczny, chorych na
monitorowanie lecze- 298 schizofrenię 79
- REM, zaburzenia zachowa- ocena 27
objawy uboczne 97 - somatyczny a zaburzenia
powikłania 97 - stadia 295 psychiczne 221
727
SKOROWIDZ
Stereotypie ruchowe 63 Szkody somatyczne po zaży Terapia, elektrowstrząsowa,

Stopień(nie), letalności próby waniu heroiny 268 kwalifikowanie i przygoto
samobójczej 195 Szkoła, funkcjonowanie dziec wanie pacjenta do zabiegu
- niepełnosprawności 716 ka 460 566
Strach 67 Szpital psychiatryczny, przyję leki stosowane w ane
Strategia radzenia sobie 586 cie, bez zgody 648 stezji 569
Stres, ciężki, reakcja na niego za zgodą 647 - - mechanizm działania 561
369 - skierowanie 647 - - objawy uboczne 565
- reakcja na niego ostra 369 - wypisanie osoby z zaburze - - przeciwwskazania 563
- u dziecka 462 niami psychicznymi 651 - - przeprowadzenie zabiegu
Stupor 62,376 567
Stygmatyzacja 625 Ś - - skuteczność 564
Stymulacja, magnetyczna Śpiączka 38 - - wskazania 562
przezczaszkowa 571 Środki, psychoaktywne, po - Gestalt 590
- mózgu głęboka 571 tencjał uzależniający 266 - humanistyczno-egzysten-
- nerwu błędnego 571 - zabezpieczające 680 cjalna p. Podejście humani-
Stymulanty, potencjał uzależ Świadczenia, o charakterze styczno-egzystencjalne
niający 266 zasiłków 703 - inspirowana społecznym
Sublimacja 580 - z tytułu wypadków przy konstrukcjonizmem 597
Substancje, halucynogenne, pracy i chorób zawodowych - interpersonalna 174
skutki działania 282 708 - magnetowstrząsowa 571
uzależnienie, terapia 2S4 Świadomość 35,591 - małżeństw 174
- - zaburzenia psychiczne - elementy 36 - narracyjna 599
i zachowania spowodowane - jasność 36 - par 603
ich używaniem 281 - przymglenie 38 - podtrzymująca 601
- psychoaktywne, naduży - zaburzenia 37 - poznawcza 174
wanie a choroba afektywna - zmącenie 38 - poznawczo-behawioralna
dwubiegunowa 181 - zwężenie 39 p. Podejście poznawczo-
zaburzenia 243 Świat marzeń dziecka 462 -behawioralne
psychiczne i zacho - psychodynamiczna, metody
wania spowodowane ich T 581
użyciem 265,288 Tanatofobia 364 - - zastosowanie i ograni
- stymulujące, powikłania so Tanoreksja 290 czenia 583
matyczne i psychiczne 280 Temazepam, prawdopodo - rodzinna (rodzin) 603,632
- - przedawkowanie 280 bieństwo nadużywania 303 Test(y), fluencji słownej 328
- - skutki działania 279 Tempo, myślenia, zaburzenia - kopiowania figur 329
terapia uzależnienia 281 54 - Montrealski do Oceny
- - zaburzenia psychiczne - wypowiedzi, zaburzenia 54 Funkcji Poznawczych 326
i zachowania spowodowane Tendencje samobójcze 195 - Nazywania Bostoński 328
ich użyciem 277 Teoria(e), schizofrenii, neuro- - oceniające nasilenie zabu
- wziewne, przyjmowanie rozwojowa 78 rzeń funkcji poznawczych
długotrwałe 288 - - społeczno-psychologicz- 325
skutki działania 288 ne 79 - rysowania zegara 325
- - sposoby przyjmowania uwrażliwienia 79 - uczenia się listy słów328
288 - systemów ogólna 593 Testament 696
Superego 578 Terapia, egzystencjalna 589 Tianeptyna 170
Symbolizacja 577 - elektrowstrząsowa 173, Tiapridal 340
Symulacja 378 560 Tiki 63
Sytuacja rodzinna a zachowa - - farmakoterapia 568 - czuciowe 496
nia samobójcze 201 - - kontrowersje 571 - ruchowe 495
728
SKOROWIDZ
Tiki, wokalne 496 Urojenia, hipochondryczne 378 Uzdrawianie 591

Toczeń rumieniowaty układo - inkoherentne 50 Używki u dziecka 462
wy 226 - nasyłania 48
Tok myślenia, zaburzenia 53 - nieusystematyzowane 50 V
Tramadol 552 - niezgodne z nastrojem 49 Voyeurism 518
Trans 374 - oddziaływania 48
Transseksualizm 517 - odnoszące 47 W
Transwestytyzm, fetyszy- - odsłonięcia 48 Walproiniany 185,341
styczny 518 - prześladowcze 47 „Wąchanie kleju” 287
- o typie roli podwójnej 517 - somatyczne 48 Wenlafaksyna 169,552
Trazodon 168,340 - usystematyzowane 50 Werbigeracje 55
- CR 304 - utożsamiania osób błęd Wgląd 582
- prawdopodobieństwo nad nego 48 Wiek, a zachowania samobój-
używania 303 - wielkościowe 49
Triangulacja 594 - zazdrości (niewierności) - młodzieńczy, zaburzenia
Trichotillomania 68,414 48 funkcjonowania społeczne
Tripolidyna 552 - zgodne z nastrojem 49 go 491
Trudności komunikacyjne 626 Ustawa o, ochronie zdrowia Witamina(y), B,,, niedobór,
Trwałość uwagi 45 psychicznego 640 niedokrwistość autoimmu-
Tryptany 552 - przeciwdziałaniu narkoma- nologiczna 226
Tytoń, palenie, zaburzenia - niedobór a depresja 230
psychiczne i zachowania - wychowaniu w trzeźwości Władza rodzicielska, pozba
284 i przeciwdziałaniu alkoholi wienie 698
zmowi 653 Włosy, wyrywanie patologicz
U - zawodach lekarza i lekarza ne 68
Ubezwłasnowolnienie, całko dentysty 654 Wola 61
wite 693 Uwaga 44 - zaburzenia 64
- częściowe 694 Uzależnienie(a) 243,291 Wortioksetyna 168
Uczenie się matematyki, trud - a zachowania samobójcze Wskaźnik masy ciała 420
ności specyficzne 469 204 Wspomnienia, rzekome 60
Uczucia, dziecka 461 - behawioralne 290 - zniekształcone 59
- zaburzenia 67 - niechemiczne 290 Współczynnik samobójstwi95
Udar strategiczny 342 - od alkoholu 247 Wybiórczość uwagi 45
Układ nerwowy ośrodkowy, postępowanie wobec Wykluczenie 634
uszkodzenie organiczne, uzależnionych 653 Wymiar psychoterapeutyczny
zaburzenia psychiczne 321 - - remisja 256 575
Uległość automatyczna 66 - - terapia 258 Wymioty związane z czynni
Umiejętności szkolne, zabu - od kanabinoli 272 kami psychologicznymi
rzenia rozwoju 467 - od komputera 290 451
postępowanie 470 - od leków uspokajających Wypadek przy pracy, świad
Upicie alkoholowe, opiniowa i nasennych, terapia 276 czenia 708
nie sądowo-psychiatryczne - od narkotyków, postępo Wyparcie 579
667 wanie wobec uzależnionych Wypowiedzi, zahamowanie 54
- rodzaje 669 653 Wyrywanie włosów patolo
Upośledzenie umysłowe 709 - od palenia tytoniu, terapia giczne 68
Uraz, przeżywanie ponowne 286 Wytrysk przedwczesny 515
370 - od substancji, halucyno Wytyczne orzecznicze szcze
Urojenia 46,354 gennych, terapia 284 gółowe 709
- dziwaczne 47 - - stymulujących, terapia Wywiad, psychiatryczny 24
- erotyczne 49 281 - rozwojowy 458
729
SKOROWIDZ
Wywiad, z rodzicami 457 Zaburzenie(a), identyfikacji Zaburzenie(a), osobowości,

- zbierany od dziecka 460 płciowej 517 dyssocjalne395
Wzorce myślenia i zachowania - koncentracji uwagi 45 - - i zachowania u dorosłych
585 - kontroli nawyków i impul 387,714
sów 414 - - obsesyjno-kompulsyjne
Z - konwersyjne372 406
Zaburzenie(a), adaptacyjne - lękowe 236,365 organiczne 353
369,371 - - u dzieci, postępowanie - - paranoiczne 391
- afektywne 153 491 - - schizoidalne 393
rys historyczny 153 uogólnione 366 - - schizotypowe 409
- aktywności, motorycznej uwarunkowane stanem - - według, D SM -5 388
542 somatycznym, leczenie 237 IC D -10 389
ruchowej 61 - - w postaci fobii 363,490 zasady rozpoznawania
ilościowe 62 - - z napadami lęku 365 387
jakościowe 62 - logiki myślenia 51 - pamięci 541
złożonej 64 - maniakalne 227 ilościowe 58
- behawioralne 336 - mowy i języka 56 - - jakościowe 59
- depresyjne 229 - myślenia 541 - podniecenia 511
a zachowania samobój- abstrakcyjnego 56 - poznawcze łagodne 334
formalne 54 - pozorowane 37 9 ,4 16
i lękowe mieszane 367 - nastroju 67 - pożądania 510
łączące się z cyklem - - afektywne 712 - preferencji seksualnych
życiowym kobiet i męż - - organiczne 353 5 18 ,5 19
czyzn 232 - - przedmiesiączkowe 232 złożone 519
spowodowane czynnika - nawyków i popędów (im - przerzutności uwagi 45
mi fizjologicznymi 232 pulsów) 68 - przywiązania w dzieciństwie
- - uwarunkowane stanem - nerwicowe 357,382,713 493
somatycznym, leczenie 235 - - czynniki, biologiczne 362 - - postępowanie 494
- dezintegracyjne dziecięce psychospołeczne 361 reaktywne 493
477 etiologia 361 - - selektywności 494
- dojrzewania seksualnego - - farmakoterapia 384 - psychiczne, a zachowania
520 - - klasyfikacja 359 samobójcze 202
- dotyczące zakresu wypo - - leczenie 383 - - leczenie bez zgody 650
wiedzi 53 kombinowane 385 - - o podłożu somatycznym
- dysocjacyjne 372 - - psychoterapia 383 przewlekłe 229
- emocji (emocjonalne) 67, rozpowszechnienie 359 - - organiczne 32 1,3 22 ,
542 - - współchorobowość 360 352,710
- - rozpoczynające się - obsesyjno-kompulsyjne - - - postępowanie 354
w dzieciństwie 488 367 - - ostre na podłożu soma
- erekcji u mężczyzn 512 - oddychania w czasie snu tycznym 224
- funkcji poznawczych, testy 307 - - polekowe 355
oceniające 325 - odżywiania 417,451 - - postępowanie wobec
w chorobie Alzheimera, definicja i rodzaje 417 pacjentów 646
stosowane leki 337 - orgazmu 513 - - spowodowane, paleniem
- funkcjonowania społecz - osobowości 387 tytoniu 284
nego rozpoczynające się - - a zachowania samobój- - - - używaniem, kanabi-
w dzieciństwie lub wieku noli 270
młodzieńczym 491 antysocjalne395 ----------- kokainy 277
- hiperkinetyczne 478 - - czynniki kulturowe kilku substancji
- hipochondryczne 379 i związane z płcią 389 288
730
SKOROWIDZ
Zaburzenie(a), psychiczne, Zaburzenie(a), ruchowe zwią Zaburzenie(a), świadomości

spowodowane, używaniem, zane ze snem 317 37, 228,322
leków uspokajających i na - ruchu dysocjacyjne 375 - - ilościowe 38
sennych T li - rytmu snu i czuwania 312, - - jakościowe 38
opiatów266 540 - tempa, myślenia 54
rozpuszczalników - schizoafektywne 84,125, - - wypowiedzi 54
lotnych 287 132,181 - tikowe 495
- - - - substancji, halucy - - definicja 125,132 - - etiologia 497
nogennych 281 - - geneza 132 - - leczenie 497
- psychoaktyw kategorie diagnostyczne - - podział496
nych 28 8 ,711 134 przebieg 497
- stymulujących - - leczenie 138 - - rozpowszechnienie
277 - - obraz kliniczny 137 497
u dzieci i młodzieży, - - przebieg 137 - toku myślenia 53
rozpowszechnienie 455 rozpowszechnienie 125 - treści myślenia 46
w przebiegu schorzeń różnicowanie 136 - typu „spektrum dwubiegu
somatycznych 222 status 133 nowe” 180
- - wywołane, chorobą - - uwarunkowania gene - typu schizofrenii 84
somatyczną 352 tyczne 136 - uczuć 67
uszkodzeniem układu wymiary psychopatologii - urojeniowe 85,140
nerwowego ośrodkowego 134 - - definicja 140
organicznym 321 - seksualne 501 - - geneza 140
związane, z farmakote - - czynniki, psychologiczne - - indukowane 150
rapią 238 508 leczenie 149
z zabiegami chirur somatyczne (biolo - - o obrazie schizofrenii
gicznymi 238 giczne) 508 224
- - - ze stanem somatycz społeczno-kulturowe - - obraz kliniczny 142
nym 221 509 - - postać, erotyczna 145
- psychologiczne związane etiologia 507 niewiary 145
z rozwojem i orientacją klasyfikacja 505 pieniacza 143
seksualną 520 - - obraz kliniczny 509 prześladowcza 143
- psychosensoryczne 43 - - patogeneza 507 somatyczna 144
- psychotyczne 224 ,711 - - w chorobach psychicz wielkościowa 146
organiczne 354 nych 521 - - rozpoznawanie 140
- - ostre i przemijające 84, - snu 293 - - różnicowanie 147
139 klasyfikacja 299 - uwagi 541
różnicowanie 126 - somatoformiczne 377 - wieku młodzieńczego 182
- rozpoznawania 44 - somatyzacyjne379 - woli 64
- rozwoju 470 pod postacią somatyczną - występujące pod postacią
etiologia 471 niezróżnicowane 379 somatyczną 377
funkcji motorycznych - spostrzegania 39,541 - zachowania 484
470 - - własnej osoby i otoczę- - - etiologia 485
obraz kliniczny 472 obraz kliniczny i diagno
- - postępowanie 477 - spowodowane używaniem, za 486
- - psychicznego u dziecka alkoholu 243 - - podczas snu REM 316
466 substancji psychoaktyw - - postępowanie 487
- - umiejętności szkolnych nych 243,265 - - rozpowszechnienie
467 - stresowe pourazowe 485
postępowanie 369 - - spowodowane, paleniem
470 - struktury wypowiedzi 54 tytoniu 284
731
SKOROWIDZ
Zaburzenie(a), zachowania, Zachowanie(a), samobójcze, Zespół(oły), depersonalizacji

spowodowane, używaniem, a wiek 200 i derealizacji 382
kanabinoli 270 a zaburzenia, depresyjne - depresyjny 69
kokainy 277 203 - dysforyczny przedmiesiącz-
kilku substancji osobowości 205 kowy 162
288 psychiczne 202 - fazy snu przyśpieszonej 313
leków uspokajają a zasoby indywidualne - Gansera 377
cych i nasennych 272 207 - Hellera 477
- - - - opiatów 266 - - badanie pacjenta 208 - katatoniczny 70
rozpuszczalników czynniki ryzyka społecz - lęku, napadowego 365,533
lotnych 287 no-demograficzne 200 - - uogólnionego 366
substancji, halucy - - farmakoterapia 214 - majaczeniowy 71
nogennych 281 - - leczenie 214 - maniakalny 69
- psychoaktyw metody pozafarma- - metaboliczny 108
nych 28 8 ,711 kologiczne2i5 - Munchausena 379
------------ stymulujących - - psychoterapia 215 - - per procura 379
277 rozpoznanie czynników - nadpobudliwości psychoru
- - u dorosłych 412 ryzyka 199 chowej p. ADHD
w przebiegu otępienia Zagadnienia prawne 639 - natręctw 367
w chorobie Alzheimera, Zahamowanie myślenia (wy - neuroleptycznyzłośliwy
postępowanie 338 powiedzi) 54 106,546
związane z rozwojem Zakres uwagi 44 - - etiologia i patogeneza
i orientacją seksualną 520 Zakupoholizm 290 546
- związane, z rywalizacją Zaleplon 304 - - leczenie farmakologiczne
w rodzeństwie 491 - prawdopodobieństwo nad 550
- - ze stresem, opiniowanie używania 303 - - obraz kliniczny 547
sądowo-psychiatryczne Zaprzeczenie 580 - - postępowanie 550
674 Zasoby indywidualne a zacho - - przebieg i powikłania
- związków seksualnych 521 wania samobójcze 207 549
Zachowanie(a), agresywne Zatamowanie myślenia 54 rokowanie 551
525 Zatrucie alkoholem 246 - - rozpowszechnienie 546
czynniki ryzyka 527 Zdolność prawna 692 - - różnicowanie 548
farmakoterapia 530 Zdrowie psychiczne, promocja - - zapobieganie 551
obraz kliniczny i diagno 642 - neuropsychiatryczne
styka 528 Zespół(oły), abstynencyjny, związane z nadużywaniem
- - postępowanie 530 alkoholowy 249 alkoholu 352
przymus bezpośredni leczenie 258 - niespokojnych nóg 317
532 po odstawieniu heroiny - obozu koncentracyjnego
rozpowszechnienie 526 268 369
- aspołeczne dziecka 462 - - po stosowaniu leków - omamowy 224
- dezorganizacja 66 uspokajających i nasennych - opóźnionej fazy snu 312
- samobójcze 195 275 - Otella alkoholowy 253
a czynniki psychologicz - amnestyczny 71 - otępienny(e) 70,709
ne 202 - - alkoholowy 254 - paranoiczny 70
- - a płeć 201 - Aspergera 471,476 - paranoidalny 70
a religia 208 - behawioralne związane - ponownego odżywienia 429
- - a rodzina 208 z zaburzeniami fizjolo - przemiany 147
a schizofrenia 204 gicznymi i czynnikami - psychopatologiczne 69
- - a sytuacja rodzinna 201 fizycznymi 713 - realimentacyjny429
a uzależnienia 204 - Capgrasa 147 - Retta 471,476
732
SKOROWIDZ
Zespół(oły), serotoninowy 551 Złudzenia, pamięciowe utoż Żarłoczność psychiczna, czyn

- - etiologia i patogeneza samiające 59 niki, społeczno-kulturowe
552 - patologiczne 40 440
objawy 553 Zmącenie świadomości 38 - etiologia 438
postępowanie i leczenie Zmiana poznawcza 586 - farmakoterapia 450
554 Znieczulenie dysocjacyjne 376 - kryteria diagnostyczne
przebieg i powikłania Zniekształcenia poznawcze według, D SM -5 4 37
554 585 IC D -10 435
- - rozpowszechnienie 551 Zolpidem 304 - leczenie 443
różnicowanie 554 - prawdopodobieństwo nad - markery diagnostyczne
zapobieganie 555 używania 303 442
- ubytkowy poneuroleptyczny Zopiklon 304 - obraz kliniczny 441
107 - prawdopodobieństwo nad - przebieg 440
- urojeniowe 125 używania 303 - psychoterapia 444
definicja 125 Zwężenie świadomości 39 - remisja 437
identyfikacji osób błędnej Związki seksualne, zaburzenia - rozpowszechnienie 438
146 521 - stopnie nasilenia zaburze
- - rozpowszechnienie 125 Zwyrodnienie(a), płatów nia 437
- urojeniowo-omamowy 70 czołowych i skroniowych, - terapia, interpersonalna
- uzależnienia od alkoholu objawy kliniczne 348 446
248 - - postępowanie 349 - - motywująca 444
- własnego sobowtóra 147 - włókienkoweAlzheimera - - oparta na uważności
- zależności alkoholowej 248, 334 447
671 - - poznawczo-analityczna
terapia długotrwała 259 Ż 445
Zgoda na leczenie 647 Żałoba niedokończona 595 - - poznawczo-behawioral-
Ziprasidon 187, 532 Żarłoczność psychiczna 435 (13 ĄĄĄ
Zjawisko przeniesienia 581 - atypowa 436 - - rodzin 447
Złudzenia 39 - czynniki, genetyczne 439 - wywiad motywujący 444
- fizjologiczne 39 - - psychologiczne 440 - zaburzenia psychiczne
- pamięciowe 59 - - rodzinne 439 współistniejące 443

Psychiatria Podręcznik Dla Studentów Medycyny, Marek Jarema, 2016 (OCR)

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Psychiatria Podręcznik Dla Studentów Medycyny, Marek Jarema, 2016 (OCR)

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PSYCHIATRIA

Wydanie II uaktualnione i rozszerzone

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Wydawca: Jolanta pdlińska

Projekt okładki i stron tytułowych: WitoldAdamski

Wydanie II uaktualnione i rozszerzone

Wydawnictwo Lekarskie PZWL

Skład i łamanie: GABO sc., Milanówek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

prof, dr hab. n. med. Andrzej Czernikiewicz

prof, dr hab. n. med. Dominika Dudek

prof, dr hab. n. med. Agnieszka Gmitrowicz

dr hab. n. med., prof, nadzw. Janusz Heitzman

dr n. med. Justyna Holka-Pokorska

prof, dr hab. n. med. Marek Jarema

dr n. med. Magdalena Kotlicka-Antczak

dr hab. n. med. Katarzyna Kucharska

dr hab. n. med. Michał Lew-Starowicz

dr hab. n. med. Tadeusz Nasierowski

dr n. hum. Agnieszka Pawelczyk

lek. Kama Pierzgalska

prof, dr hab. n. med. Jolanta Rabe-Jabłońska

lek. Rodryg Reszczyński

prof, dr hab. n. med. Janusz Rybakowski

dr hab. n. o zdr. Agnieszka Samochowiec

prof, dr hab. n. med. Jerzy Samochowiec

dr hab., prof, nadzw. Maryla Sawicka

dr hab. n. med., prof, nadzw. Tomasz Sobów

dr n. med. Tomasz Szafrański

lek. Agnieszka Szaniawska-Bartnicka

dr n. med. Tomasz Tafliński

dr hab. n. med. Adam Wichniak

mgr Ewelina Wilkos

prof, dr hab. n. med. Tomasz Wolańczyk

dr n. med. Adam Woźniak

dr n. med. Tomasz Zyss

Przedmowa ........................................................................................................... XXV

ROZDZIALI. RYS HISTORII PSYCHIATRII. KIERUNKI W PSYCHIATRII

ROZDZIAŁ 2 . BADANIE PSYCHIATRYCZNE

3.8. Funkcje wykonawcze......................................................................... 60

ROZDZIAŁ 5. ZABURZENIA SCHIZOAFEKTYWNE, ZESPOŁY UROJENIOWE

5.2.2. Status zaburzeń schizoafektywnych: kontrowersje ................. 133

ROZDZIAŁ 6. ZABURZENIA AFEKTYWNE

ROZDZIAŁ?. PROBLEMATYKA SAMOBÓJSTW

7.3. Epidemiologia samobójstw i prób samobójczych w Polsce i na świecie 195

ROZDZIAŁ 8. ZABURZENIA PSYCHICZNE ZWIĄZANE ZE STANEM SOMATYCZNYM

8.5. Objawy i zaburzenia psychiczne związane z zabiegami chirurgicznymi

ROZDZIAŁ 9. ZABURZENIA SPOWODOWANE UŻYWANIEM ALKOHOLU I INNYCH

9.4.1. Skutki działania..................................................................... 279

ROZDZIAŁ 10. ZABURZENIA SNU

ROZDZIAŁU. ZABURZENIA PSYCHICZNE WYWOŁANE ORGANICZNYM

11.10.2. Rozpoznawanie otępienia czołowo-skroniowego................... 349

ROZDZIAŁ 12. ZABURZENIA NERWICOWE

12.10.2. Fuga dysocjacyjna .................................................................. 374

ROZDZIAŁ 13 . ZABURZENIA OSOBOWOŚCI I ZACHOWANIA U DOROSŁYCH

ROZDZIAŁ 14 . ZABURZENIA ODŻYWIANIA

14.2.2. Rozpowszechnienie jadłowstrętu psychicznego..................... 421

ROZDZIAŁ 15 . PSYCHIATRIA DZIECI I MŁODZIEŻY

15.3. Zaburzenia rozwoju psychicznego...................................................... 466

ROZDZIAŁ!6. ZABURZENIA SEKSUALNE

16.4. Etiologia i patogeneza zaburzeń seksualnych.................................... 507

ROZDZIAŁ 17. STANY NAGŁE W PSYCHIATRII

17.5.5. Różnicowanie......................................................................... 548

Zamysłem naszym było dostarczenie wiedzy, ze szczególnym uwzględnieniem informa

Dodatkowo w stronę psychiatrii kierowano oczekiwania, które w pewnych okoliczno

każdy obywatel bez względu na wyznanie. Jednak austriackie Ministerstwo Spraw W e

Pierwszy etap okresu przednaukowego charakteryzował się tym, że zaburzenia psy

Grecka sztuka lekarska, nierozerwalnie związana z filozofią, stanowiła jeden z ważniej

Początkowo w kulturze greckiej panowało przekonanie, że istota ludzka stanowi abso

Podstawowe źródło poznania starożytnej medycyny świeckiej stanowi Corpus Hippocra

Autorzy Corpus Hippocraticum wysunęli kilka fundamentalnych idei, stanowiących pod

strzegania i źródło ruchów dowolnych. W systemie filozoficzno-lekarskim Galena „ch o

Trzeci etap okresu przednaukowego w historii psychiatrii to Średniowiecze, charakte

Odrzucając poglądy medycyny akademickiej, ciągle jeszcze tkwiącej w systemie filo

Witaliści, odrzuciwszy sposoby badań stosowane w fizyce i chemii, zaczęli posługi

Metoda analityczno-porównawcza przyczyniła się do znacznego rozwoju nauk biolo

terminu „psychosomatyczne" w stosunku do zaburzeń psychicznych będących skut

W odpowiedzi na poglądy głoszone przez psychików powstała szkoła somatyków, któ

W rozwijającej się psychologii fizjologicznej obowiązywały dwie zasady: związku przy

Zastosowanie w badaniach techniki mikroskopowej zaowocowało odkryciem komór

Olbrzymi wkład do rozwoju kierunku kliniczno-nozologicznego wnieśli Kahlbaum i Krae

Pierwszymi wybitnymi przedstawicielami kierunku ewolucyjnego w psychiatrii i neu

Dominacja kierunku anatomoklinicznego spowodowała skupienie uwagi na proble

Ruch psychoanalityczny na skalę światową rozpoczął się od rozłamu w kole współ

Znaczny wpływ na rozwój psychiatrii amerykańskiej wywarł pragmatyzm, będący od

Kierunkiem filozoficznym, który „odkrył” nowy sposób widzenia rzeczywistości pacjen

Kolejny etap wykorzystywania psychiatrii do celów politycznych rozpoczęło stwierdze

Charakterystyczny dla psychiatrii przełomu XIX i XX wieku nihilizm terapeutyczny zo