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TA B L A 5.1
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Entender los trastornos de ansiedad desde una perspectiva

de vías múltiples
En el caso al principio del capítulo, Emily estuvo expuesta a un gran trauma cuando
fue atacada por un perro, pero fue su hermana Marian quien desarrolló un trastorno
de ansiedad. Todos nosotros hemos afrontado situaciones atemorizantes. ¿Qué hace a
algunas personas más vulnerables a los trastornos de ansiedad que otras? En general,
los modelos etiológicos sencillos, ya sea biológicos, psicológicos o socioculturales, son
insuficientes para explicar las variaciones individuales en las respuestas a situaciones
atemorizantes. Un número de diferentes factores puede desempeñar un papel en la adquisi-
ción de miedos o fobias, incluyendo factores biológicos como vulnerabilidades con base
genética y factores psicológicos como variables de la personalidad, una sensación de
control o dominio del individuo, o experiencias de condicionamiento directo o indirecto
(Mineka y Zinbarg, 2006). Además, las reglas y normas culturales también pueden in-
fluir en la expresión de los trastornos de ansiedad. El modelo de vías múltiples para los
trastornos de ansiedad se muestra en la figura 5.1. En la siguiente sección consideramos las
bases biológicas de los trastornos de ansiedad, incluyendo algunas especulaciones res-
pecto a cómo los genes llevan a cabo una influencia y de qué modo influye el ambiente
en la expresión de los genes.
Dimensión biológica
Dos factores biológicos principales afectan los trastornos de ansiedad; la estructura
cerebral y las influencias genéticas.
120 8 6 E Þ I J A D  *  ™ I G 6 H ID G C D H  9 :  6 C H > : 9 6 9

FIGURA 5.1 BD9:AD  

9:KÞ6HBJAI>EA:H9:ADH
sÈ (IPERACTIVIDADÈENÈELÈCIRCUITOÈDELÈMIEDOÈ
IG6HIDGCDH9:6CH>:969
ENÈELÈCEREBRO
Las dimensiones interactúan y se
sÈ #ONTRIBUYENTESÈGENÏTICOSÈESPECÓlCOS
combinan entre sí de diferentes
sÈ !NORMALIDADESÈENÈLOSÈNEUROTRANSMISORES
formas para resultar en un trastorno de
ansiedad específico. La importancia e
influencia de cada dimensión varía de
un individuo a otro.  
  

sÈ $IFERENCIASÈDEÈGÏNERO 
  sÈ %XPERIENCIASÈDEÈLAÈNI×EZÈTEMPRANA

sÈ &ACTORESÈCULTURALES 

 sÈ #ONDICIONAMIENTO
sÈ %TNICIDAD sÈ !UTOCONTROLÈOÈElCACIA

 

sÈ %STRÏSÈAMBIENTALÈ
DIARIORECURSOSÈCOMUNITARIOS
sÈ !POYOÈSOCIAL
sÈ 2ELACIONESÈFAMILIARES

Estructura cerebral La amígdala (parte del cerebro que interviene en la formación y

memoria de los eventos emocionales) desempeña una función central en los trastornos
de ansiedad. Cuando se presenta una amenaza, alerta a otras estructuras cerebrales
como el hipocampo y la corteza prefrontal, disparando una respuesta de miedo o ansie-
dad. Hay dos vías hacia la amígdala. Una va directamente desde el estímulo sensorial
temido a la amígdala en tan sólo milésimas de segundo. La segunda y más lenta, viaja
primero desde la corteza prefrontal que evalúa el estímulo y puede llevar a cabo la res-
puesta inicial de miedo. Por ejemplo, cuando los pasajeros en un avión sienten turbulen-
cia, al principio pueden experimentar miedo. Sin embargo, cuando el piloto explica la
turbulencia, la parte prefrontal de la corteza reduce la ansiedad inhibiendo la respuesta
de miedo de la amígdala (Sotres-Bayon, Bush y LeDoux, 2004). Sin embargo, en algunos
individuos, esta red de miedo parece estar hiperactiva y resulta en los síntomas que se
muestran en los trastornos de ansiedad.
La utilización de las técnicas de neuroimagen como la tomografía por emisión de
positrones (TEP) y la imagen por resonancia magnética (IRM) nos permiten entender el
circuito cerebral que participa en los trastornos de ansiedad y medir estructuras caracte-
rísticas de los sistemas cerebrales involucrados. Con la neuroimagen podemos determi-
nar qué partes del cerebro se activan o no se activan cuando un individuo es expuesto a
un estímulo atemorizante y comparar la actividad cerebral de las personas con trastor-
nos de ansiedad o sin ellos. La reactividad incrementada en la amígdala se ha observado
en pacientes con trastornos de ansiedad cuando se les expone a estímulos emocionales es-
pecíficos (Stein, Simmons, Feinstein y Paulus, 2007). Además, es posible ver diferencias
en el metabolismo de ciertas áreas del cerebro en individuos con trastornos de ansiedad
incluso cuando no hay estímulos atemorizantes.
Las técnicas de neuroimagen también nos permiten observar los efectos de la medicación
y la psicoterapia. La medicación parece “normalizar” los circuitos de ansiedad en el cerebro. De
modo interesante, las psicoterapias también producen cambios neurobiológicos similares
a aquellos que se observan en la medicación para los trastornos de ansiedad (Kumari,
2006). Las conexiones entre la amígdala y la corteza nos permiten especular acerca de
por qué la medicación y la psicoterapia pueden ser eficaces en el tratamiento de los tras-
tornos de ansiedad: cada uno puede operar en un nivel diferente en el cerebro. La terapia
puede reducir la alerta, al descondicionar el miedo a nivel del hipocampo mientras tam-
bién fortalece la capacidad de la corteza prefrontal para inhibir las respuestas de la amíg-
dala. La medicación puede favorecer o inhibir directamente la actividad de la amígdala y
otras estructuras cerebrales (Gorman et al., 2000; véase la figura 5.2).
 :ciZcYZgadhigVhidgcdhYZVch^ZYVYYZhYZjcVeZgheZXi^kVYZk†Vhbai^eaZh 121
Influencias genéticas Los genes parecen aportar una contribución modesta
a los trastornos de ansiedad. Estudios previos han intentado estimar la here-
dabilidad de las características de ansiedad al examinar familias, hermanos
y gemelos en un esfuerzo por separar las aportaciones ambientales y genéti-
cas. Actualmente, los investigadores tratan de identificar específicamente de qué
modo los genes pueden ejercer su influencia. Como aprendió en el capítulo 2,
los neurotransmisores son sustancias químicas que ayudan a transmitir mensajes
en el cerebro. Un neurotransmisor específico, la serotonina, interviene en los
trastornos del estado de ánimo y de ansiedad. Por consiguiente, un gen trans-
Corteza
portador de serotonina (5-HTTLPR) ha sido el foco de atención. Los alelos del
prefrontal
gen influyen en la expresión de una característica genética dada y pueden ser
largos o cortos. Los investigadores han encontrado que los alelos cortos en el gen Amígdala
transportador de serotonina están asociados con, 1) una reducción en la actividad Hipocampo
de la serotonina y 2) aumento del miedo y conductas relacionadas con ansiedad
(Pezawas et al., 2005). Esto significa que los individuos con el alelo corto de este
gen muestran más reactividad de la amígdala cuando se exponen a un estímulo
FIGURA 5.2  76H:H
C:JGD6C6IâB>86H9:A66C<JHI>6
visual amenazante en comparación con los individuos con el alelo largo. Aque-
NDIGDHIG6HIDGCDH9:6CH>:969 
llos con el alelo corto también mostraron diferencias en la estructura cerebral La red de miedo en el cerebro se centra en
en áreas que afectan el estado de ánimo y las emociones como la ansiedad la amígdala e interactúa con el hipocampo y
y la depresión (Hariri, Mattay, et al., 2002; Hariri, Drabant, et al., 2005). áreas de la corteza prefrontal. Los ansiolíticos
Muestran conexiones más débiles entre la amígdala y la corteza cingulada parecen desensibilizar la red de miedo. Algunas
que aquellos con un alelo más largo. Esto puede resultar en una reducción de psicoterapias también afectan el funcionamiento
la capacidad de la corteza cingulada para regular una respuesta al miedo de la cerebral relacionado con la ansiedad.
amígdala “descontrolada” (Pezawas et al., 2005). Otros investigadores (Auer-
bach et al., 1999) han informado que el gen DRD4 que une la dopamina, otro
neurotransmisor, también interviene en la ansiedad. Por ejemplo, los infantes
de dos meses de edad con alelos cortos de este gen muestran más angustia durante las
rutinas diarias que los infantes con alelos largos.
Aunque esta investigación es promisoria, es probable que muchos genes e interaccio-
nes entre ellos contribuyan a la ansiedad. Incluso entonces, estos genes pueden indicar
sólo una predisposición al desarrollo de la ansiedad. No garantizan que las caracterís-
ticas se expresarán; esto depende en las interacciones con otros genes y con el ambiente
(Leonardo y Hen, 2006). Además, no todos los investigadores han encontrado la misma
asociación entre estos genes y la ansiedad (Van Gestel et al., 2002).
Para complicar la búsqueda de las causas biológicas de los trastornos de ansiedad está
el descubrimiento de que otros neurotransmisores, como el glutamato (GABA), también
participan en la regulación del aprendizaje y la extinción del miedo en la amígdala. De
hecho, las benzodiacepinas, una clase de medicamentos que son eficaces para tratar los
trastornos de ansiedad, ejercen su influencia en los neurotransmisores de GABA presen-
tes en la amígdala (Rauch, Shin y Wright, 2003). Entonces la búsqueda de los factores
biológicos incluye la identificación de genes e interacciones genéticas, el entendimiento
de la relación de los diferentes sistemas cerebrales y la determinación de cuáles combina-
ciones de neurotransmisores están involucradas en los trastornos de ansiedad.

Interacciones biológicas, psicológicas y sociales A pesar de que las investigacio-

nes genéticas citadas previamente han arrojado información importante, no consideran
la interacción entre las influencias genéticas y ambientales. Los investigadores estaban
confundidos por los descubrimientos conflictivos relacionados con el alelo corto de
los genes transportadores de serotonina. Por ejemplo, Auerbach et al. (2001) encon-
traron que las respuestas del miedo de los niños relacionadas con el alelo corto del gen
5-HTTLPR se habían reducido en gran medida para el momento en que los niños te-
nían 12 meses. Los investigadores empezaron a preguntarse si los factores ambientales,
como los estilos de crianza, podrían influir en la expresión de los genes. Es posible que
algunas predisposiciones genéticas se hagan “permanentemente” activas sólo cuando
un ambiente las “enciende”. Características como ansiedad y miedo pueden resultar de
influencias genéticas y ambientales y son codificadas por sistemas neurales en el cerebro
durante un periodo crítico del desarrollo (Leonardo y Hen, 2006).
Fox y colegas (2005) querían determinar por qué sólo algunos niños con el alelo
corto del gen 5-HTTLPR eran tímidos. Hipotetizaron que las conductas parentales po-
dían interactuar con una predisposición genética y que cuando los padres brindan un
122 8 6 E Þ I J A D  *  ™ I G 6 H ID G C D H  9 :  6 C H > : 9 6 9

apoyo social deficiente para un niño con el alelo corto del gen 5-HTTLPR aparece la
inhibición conductual (por ejemplo, timidez al hablar, acercarse a un extraño adulto
o jugar con niños desconocidos). Por ejemplo, una madre que está “estresada” puede
transmitir este sentimiento a un niño o quizá no sea capaz de brindarle el apoyo nece-
sario para superar la ansiedad social. Utilizando un diseño longitudinal, se observaron
153 niños y se estimaron sus características de inhibición conductual a la edad de 14
meses de edad y de nuevo a los 7 años. Las madres recibieron asesoría en términos de
intimidad, integración social, autoestima y crianza, y a los niños se les proporcionó asis-
tencia social. Se analizó ADN de cada infante y todos ellos se clasificaron en dos grupos
(los que portaban el alelo largo y los que tenían el alelo corto del gen 5-HTTLPR). Fox
et al. (2005) encontraron que, 1) había mayor evidencia de inhibición conductual en
los niños con los alelos cortos en familias con niveles menores de apoyo social y que
2) cuando había niveles altos de apoyo social los niños con el alelo corto no mostraban
inhibición conductual.
Esto significa que un niño que tiene una predisposición genética a ser miedoso pue-
de estar expuesto a conductas de su cuidador que provoquen ansiedad o que no le den
apoyo cuando la experimenta; entonces se refuerza el circuito neural subyacente asocia-
do con la ansiedad. Sin embargo, si el niño se desarrolla en un ambiente de apoyo que
promueva la interacción con otros, las conductas ansiosas no emergerán. Como observó
Fox, “si usted tiene dos alelos cortos de este gen de serotonina, pero su madre no está
estresada, no será un niño en edad escolar más tímido que sus iguales en la escuela...
pero... si usted es criado en un ambiente estresante y hereda la forma corta del alelo del
gen, hay una mayor probabilidad de que sea miedoso, ansioso o deprimido” (“Genes
and Stressed-Out Parents Lead to Shy Kids [‘Genes y padres estresados conllevan a
niños tímidos’], 2007”, p. 1).
La interacción gen-ambiente ha recibido recientemente una gran atención y se
muestra más promisoria que los enfoques de modelo simple. Sin embargo, otras varia-
bles también intervienen. No todos los niños con el alelo corto desarrollan inhibición
conductual, incluso en ambientes familiares estresantes, y algunos con alelos largos son inhi-
bidos. Este hecho apoya la idea de que hay genes o combinaciones de genes específicas
que predisponen a un individuo a desarrollar características conductuales. Los indivi-
duos sin trastornos de ansiedad que portan el alelo corto del gen 5-HTTLPR transporta-
dor de serotonina exhiben una mayor actividad neuronal de la amígdala ante estímulos
atemorizantes que los que tienen el alelo largo (Pezawas et al., 2005).

Dimensión psicológica
Muchas teorías etiológicas de trastornos mentales son de naturaleza psicológica y qui-
tan énfasis a las influencias biológicas o sociales. Los teóricos psicoanalistas se enfocan
principalmente en la importancia de la relación padres-hijos en el desarrollo de los
trastornos de ansiedad. En este sentido, los trastornos de ansiedad se consideran mani-
festaciones de las experiencias de una infancia problemática. Por ejemplo, los teóricos
psicoanalistas creen que los síntomas de angustia representan problemas con los padres
o cuidadores relacionados con asuntos de separación, autonomía y manejo de la ira
(Milrod et al., 2007).
Los teóricos cognitivo-conductuales enfatizan la importancia de los procesos cog-
nitivos en el desarrollo y mantenimiento de los trastornos de ansiedad, debido a que
la atención del individuo se enfoca demasiado en un estímulo amenazante y a que los
pensamientos catastróficos o irracionales refuerzan el miedo y la ansiedad (Rinck y
Becker, 2006). Por ejemplo, los individuos con ansiedad social pueden creer que son
analizados por otros y pensar, “Todos en la habitación me observan. ¡Sé que voy a
hacer algo estúpido!”. Una variable de personalidad, la sensibilidad ansiosa (Reiss y
McNally, 1985), puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de los trastornos de
ansiedad. Los individuos que califican alto en sensibilidad ansiosa temen a los cambios
fisiológicos en sus cuerpos y los interpretan como señales de peligro. Esta característica
pudo ser aprendida al observar la expresión de miedo de los padres o amigos debido a
sensaciones físicas o ser testigo de eventos traumáticos como un infarto (Schmidt, Lerew
y Jackson, 1997).
Las variables psicológicas como la sensación propia de control también pueden estar
involucradas en el desarrollo de los trastornos de ansiedad. Simios jóvenes que se habían
criado en ambientes donde podían controlar el acceso al agua y la comida mostraban
 :ciZcYZgadhigVhidgcdhYZVch^ZYVYYZhYZjcVeZgheZXi^kVYZk†Vhbai^eaZh 123
menos miedo cuando eran expuestos a situaciones
que provocaban ansiedad que los que no tenían este
control. Los niños a los que se crió de una manera
en que desarrollaron un sentimiento de autocontrol y
dominancia también parecen ser menos vulnerables a
los trastornos de ansiedad (Chorpita y Barlow, 1998).
Entonces, las experiencias tempranas pueden desem-
peñar una función en la determinación de la vulnera-
bilidad de los niños y deben considerarse en las teo-
rías cognitivas.

Dimensiones sociales
y socioculturales
Cualquier teoría etiológica de los trastornos de ansie-
dad debería considerar el impacto de los factores y
tensiones sociales y socioculturales. El estrés ambiental
diario es un factor social que puede producir ansiedad,
especialmente en individuos vulnerables desde los pun-
tos de vista biológico o psicológico. Por ejemplo, aque-
llos que tienen ingresos más bajos presentan mayores C>xDH!6JID8DCIGDAN9DB>C6C8>6 Los niños que desarrollan una
tasas de trastornos de ansiedad (Kessler, Berglund, et sensación de control y dominancia son menos susceptibles a los trastornos
al., 2005). Vivir en la pobreza y en áreas de desastre de ansiedad. En este caso, se permite a la niña escoger su comida de un
urbano son factores que exacerban el estrés y la an- surtido de alimentos saludables y servirse ella misma. Dentro de los límites
siedad. Tragedias como aquellas relacionadas con ata- apropiados y del desarrollo, ¿de qué otra forma pueden reforzarse las
ques terroristas, tiroteos en instituciones educativas y decisiones y la independencia en los niños pequeños?
desastres naturales como el huracán Katrina también
incrementan la tasa de trastornos de ansiedad en la
población (Palmieri, Weathers, Difede, y King, 2007; Weems et al., 2007). ¿Cómo pueden
también estos estresores, observados por la red de apoyo social (familia, amigos y pares)
de un individuo, exacerbar o mitigar las reacciones de ansiedad? (Brewin, Andrews y Va-
lentine, 2000; Ozer, Best, Lipsey y Weiss, 2003). La preservación de una comunidad o el
significado que ésta atribuye a los eventos estresantes también influye en las reacciones de
los residentes. Con el huracán Katrina, la ansiedad se elevó porque las personas de color
creían que el fracaso del gobierno federal para responder de manera adecuada se debía a
prejuicios de raza y clase (Bourne, Watts, Gordon y Figueroa-García, 2006).
El género también desempeña un papel en el desarrollo de los trastornos de ansie-
dad. Con excepción del trastorno obsesivo-compulsivo, las mujeres son más propensas
a sufrir trastornos de ansiedad que los hombres. ¿La razón es biológica, social o una
combinación de ambas? Nolen-Hoeksema (2004) argumenta que las mujeres tienen
más probabilidades de que se les diagnostiquen trastornos emocionales debido a la
falta de poder y estatus que mantienen en la sociedad, y al estrés crónico asociado con
la pobreza, la falta de respeto y las decisiones limitadas. Las mujeres también están
más expuestas a los traumas que los hombres; las hormonas del estrés producidas por
estos eventos pueden hacer a las mujeres más vulnerables a la depresión y la ansiedad.
Entonces, los factores psicológicos, sociales y biológicos interactúan y resultan en una
sobrerrepresentación de mujeres respecto a los trastornos de ansiedad.
Los factores culturales como los problemas de aculturación también contribuyen
a los trastornos de ansiedad entre las minorías étnicas. Entre los estudiantes de licen-
ciatura nativos americanos y asiático-americanos, hay evidencia de mayores niveles de
ansiedad autoinformada (De Coteau, Anderson y Hope, 2006; Okazaki et al., 2002).
El incremento de ansiedad entre algunos grupos culturales quizá se deba a estándares
culturales que difieren en términos de interacciones sociales apropiadas. En otros casos,
puede ser el resultado de la exposición a discriminación y prejuicio. Es importante deter-
minar esto, en especial con grupos marginados como aquellos con discapacidades, orien-
taciones sexuales diferentes o de edades mayores. La cultura también puede influir en la
expresión de la ansiedad; por ejemplo, el ataque de nervios (cuyos síntomas son similares
a los de la crisis de angustia pero que también incluyen llanto o gritos incontrolables) se
encuentra entre los grupos latinos. Con el gran incremento de la población inmigrante es
vital adquirir conciencia de las manifestaciones culturales de la ansiedad en los diferentes
grupos.