Professional Documents
Culture Documents
Za temu završnog rada sam dobila zadatak koji je danas vrlo aktuelan. Pisati o značaju
edukacije u sprečavanju kardiovaskularnih bolesti je nešto što mi je mnogo blisko, pošto radim na
takvom odeljenju gde se svakodnevno susrećem sa bolesnicima koji pored neuroloških oboljenja boluju
i od kardiovaskularnih bolesti. Rekla bih da su te dve grane usko povezane. Smatrala sam da skoro sve
znam o toj bolesti, ali tokom izrade rada i proučavanja veoma obilnog materijala sam svahvatila kako
je ovo veoma prostrana oblast.
Došla sam do zaključka da je najlakši put ka eliminisanju ovih bolesti , upravo definicija i
izolacija rizičnih faktora.
Ovim jednostavnim metodama uspešno možemo uticati na smanjenje ovih oboljenja, što je
zapravo i cilj ovog rada.
Iskoristila bih priliku da se zahvalim svima koji su mi direktno ili indirektno pomagali da
uspem u svojoj nameri.
Kao i i svim ostalim profesorima, koji su me vodili, učili, usmeravali tokom studiranja.
Hvala vam na upornosti, velikoj stručnosti, razumevanju i prenetom znanju, koje smatram
najvećim blagom na Svetu.
1.UVOD
2.EPIDEMIOLOGIJA
Podaci Svetske zdravstvene organizacije ukazuju da oko 18 miliona ljudi umre godišnje u svetu
od bolesti srca i krvnih sudova. Kardiovaskularne bolesti odgovorne su za oko 49% svih uzroka smrti
(55% svih uzroka smrti za muškarce i 43% za žene). Oko 30% izgubljenih godina života u Evropi
posledica je smrti usled kardiovaskularnih bolesti, a ishemijska bolest srca, zasebno posmatrana,
najčešci je uzrok smrti u Evropi.
Više od trećine umrlih usled kardiovaskularnih oboljenja pripadaju osobama srednjeg životnog
doba (radni deo populacije između 45. i 55. godine života). Kardiovaskularne bolesti su značajan uzrok
radne nesposobnosti, invaliditeta, velikih troškova zdravstvene zaštite i prevremene smrtnosti.
U odnosu na prosečnu standardizovanu stopu mortaliteta u Evropi od 410,1 na 100.000
stanovnika 2007.godine nalazila u grupi zemalja sa visokim rizikom umiranja od bolesti srca i krvnih
sudova. 1-12 Vodeći uzroci umiranja prema polu u Srbiji, 2006. godina prikazani su u tabeli broj 1.
Tabela 2. Mortalitet od kardiovaskularnih bolesti prema uzroku i polu u Srbiji u 2006. godini
U ukupnom rangiranju oboljenja prema godinama života korigovanim u odnosu na nesposobnost
(DALY, disability-adjusted life-year) u 2000. godini, ishemijska bolest srca nalazila se na prvom
mestu, tabela broj 3.
Tabela 3. (DALY/1000)* od najčrščih poremećaja zdravlja prema polu u Srbiji u 2000. godini
Termin ishaemia (“isho” –zadržavanje, “haima” -krv) je grčkog porekla koji je nemački patolog Rudolf
Virchow koristio za komplikacije nastale kao posledica poremećene tkivne perfuzije. Kasnija teorijska
i klinička istraživanja potvrdila su ispravnost ovog termina, ali ni danas ne raspolažemo jedinstvenom
definicijom ishemije miokarda. Jedna od prihvatljivih definicija je R. Jennings-a : “Koronarna
cirkulacija ne može da obezbedi dovoljno kiseonika da bi sprečila pomeranje aerobne oksidacije prema
anaerobnoj glikolizi” . Po Roos-ovoj definiciji ishemija će se ispoljiti kada se miokardna cirkulacija
toliko poremeti da se to odrazi na pad kontraktilne funkcije miokarda.
Bez obzirea koja je definicija miokardne ishemije u pitanju, suština je u poremećenoj ravnoteži između
potreba za kiseonikom i mogućnostima snabdevanja moiokarda kiseonikom usled promena koronarne
cirkulacije a što je najčešće uzrokovano koronarnom arterosklorozom.
Ishemija miokardsa može nastati zbog organskih promena na koronarnim krvnim sudovima
(arteroskleroza – erozija, fisura ili rupture arterosklerotskog plaka), zbog funkcionalnih promena (npr.
vazospazam) ili njihovom kombinacijom.
Suština ishemije miokarda je u poremećenoj koronarnoj cirkulaciji koju prate mnogobrojni
metabolički, elektrofiziološki i funkcionalni poremećaji. Kiseonik, dospeo u područje otežane
koronarne cirkulacije se potroši za nekoliko sekundi pa se metabolizam usmerava ka anaerobnoj
glikolizi. Zbog nakupljanja anaerobnioh fosfata i adenozina oslobođeni ATP nedovoljan je za
energetski metabolizam kardiomiocita, što uzrokuje acidozu i osmotsko opterećenje sa posledičnim
elektrofiziološkim promenama i pojavu poremećaja srčanog ritma. Zbog nedostatka ATP inhibisana je
i Na+ / K+ pumpa usled čega dolazi do povećanja ekstracelularnog K+ i remećenja membranskog
potencijala. Zbog nastale acidoze nastaje oštećenje mitohondrija, smanjena je produkcija ATP-a a
fosfolipidi enzimi remete integritet membrane kardiomiocita. Nakupljanje organskih fosfata i laktata
dalje dovodi do kontraktilne disfunkcije miokarda.
Glavni uzrok smanjena protoka krvi kroz koronarne arterije (otežano snabdevanje miokarda
kiseonikom) je u 90% slučajeva arteroskleroza koronarnih arterija. Arteroiskleroza je degenerativno
oboljenje velikih i srednjih arterija, sa promenama na intimi, te dolazi do stvaranja fibroznog
( arteromatoznog ) plaka i nagomilavanja masnoća ( holesterol, LDL lipoproteina, triglicerida ) ispod
njegove površine, tako da se postepeno smanjuje lumen krvnog suda. Smatra se da arteroskleroza
nastaje kao “odgovor zida arterije na oštećenje” njenog endotela.
Povreda endotela, ima za posledicu zapaljenje krvog suda ( vaskulitis ) koju sledi proliferacija
fibroznog tkiva. Najverovatniji uzroci povrede endotela su hemijski ( hiperholesterolemija,
hiperglikemija itd. ) ili mehanički ( hipertenzija ). Oksidovani LDL – holesterol aktivira inflamatorne
procese , i dolazi do aktivacije monocita. Ovi cirkulišući monociti infiltriraju intimu krvnog suda, i kao
tkivni makrofazi preuzimaju LDL – holesterol, i postaju “penaste ćelije”.
Filtracijom i akumulacijom serumskih lipoproteina ( LDL, holesterola i triglicerida ) unutar intime zida
krvnog suda, nastaje najranija patološka lezija , tzv. Arterosklerotična masna pruga. Masna pruga može
prerasti u fibrozni plak, kao rezultat progresivne lipidne akumulacije i proliferacije glatkih mišićnih
ćelija. Glatke mišićne ćelije su odgovorne za depoziciju vezivnog tkiva u vidu fibrozne kape, koja
pokriva strukturu plaka. Formiranjem i rastom fibroznog plaka nastupa vaskularno remodelovanje,
sužavanje-opstrukcija lumena krvnog suda, nastaju smetnje u ptotoku krvi u smanjena oksigenacija
ciljanih tkiva.
Arteroskleroza je proces koji nastaje delovanjem brojnih faktora rizika, a klinički simptomi se javljaju
kada je proces u odmakloj fazi. Na neke faktore rizika koji utiču na proces arteroskleroze se ne može
uticati ( kao što su nasleđe, starost, pol ), dok je na većinu faktora rizika ipak moguće uticati odnosno
miodifikovati promenom načina života. Na slikama 1 i 2 prikazana je arteroskleroza koronarnih
arterija.
Tromboza takođe može dovesti do smanjenja lumena krvnog suda ili potpune okluzije srčanih arterija.
Najčešće se javlja usled pucanja asrterosklerotskog plaka i oslobađanja trombogenog materiala, koji
dovodi do agregacije trombocita i pojave tromboze. Tada može doći do kritične stenoze i smanjena
lumena srčanih arterija za 75-99% kada se iscrpljuju sve mogućnosti za kompenzaciju srčane
cirkulacije. Suženje koronarnih arterija od 100% je potpuno začepljenje koronarnih arterija.
Grčevi tj. spazam koronarnih arterija takođe mogu dovesti do suženja njihovog lumena i pojave
simptoma koronarne bolesti srca (npr. Prinzmetalova angina).
Retki uzroci koronarne bolesti srca su: embolije (tromboembolije), vaskulitisi, kongenitalne anomalije
koronarnih arterija.
Sama ishemija miokarda nastaje kada se aktiviraju anaerobni procesi dobijanja energije npr. glikoliza,
što dovodi do stvaranja mlečne kiseline (laktata), što uzrokuje regionalnu acidozu.
Zbog smanjenog snabdevanja kiseonikom, dolazi do hipoksije i acidoze, kontraktilnost srčanog mišića
se smanjuje, i povećava se pritisak u njemu. Zatim dolazi do aktivacije simpatikusa, koji uzrokuje
povećanje perifernog otpora, srčane frekvence i snage, čime potrebe srca za kiseonikom dodatno rastu.
Ukoliko ishemija traje do ½ sata, a zatim se otklanjanjem uzroka koji su je izazvali ili uzimanjem leka
povuče, sa ponovnim uspostavljanjem dovoljnog protoka sve nastale promene se povlače. Međutim,
kada ishemija traje duže od ½ sata, promene koje se dešavaju prestaju da budu reverzibilne, postepeno
prelaze u nekrozu ( izumiranje srčanih čelija) koja zahvata sve veći deo miokarda, što se manifestuje
kao akutni infarct miokarda. 13-39
U doslovnom prevodu “angina pektoris” znači stezanje grudnog koša. Opisao ju je Haberden još 1768.
godine i dao joj je ime koje i danas nosi. Bol je najzraženiji simptom ishemiojske bolesti srca. Posebno
su važne skledeće karakteristike bola: lokalizacija i propagacija, karakter, dužina trajanja, provokacija i
način prestajanja bola. Bol je obično stalna, duboka, retrosternalna u vidu stezanja a bolesnik može da
je oseća i u vidu pritiska parasternalno levo, kao neki teret u grudima ili kao žarenje. Ponekad se širi u
neporednu okolinu, prema levom ramenu i levoj ruci, posebno u području ulnarnog živca. Širenje bola
može biti atipično tj. u obe ruke, samo u desnu ruku, u donju vilicu, zube, vrat, teme, supraskapularno
ili prema abdomenu.
Trajanje bola je često kraće od 5 minuta, retko traje duže od 15 minuta. Bol se obično javlja naglo, u
toku fizičkog ili psihičkog naprezanja, nakon obilnih obroka, ili nakon izlagnja hladnoći i vetru.
Ishemijska bolest može biti simptomatska i/ili asimptomatska. Manifestacije ishemijske bolesti srca
mogu se klasifikovati u sledećih pet kategorija: angina pektoris, infarkt miokarda, srčana
insuficijencija, poremećaji srčanog ritma i iznenadna smrt. Savremena podela međutim razlikuje
sledeća stanja:
Postoje brojne podele nestabilne angine pektoris a smatr se da je za kliničku praksu najprikladnija
Braunwald-ova klasifikacija. Po težini, nestabiln angina pectoris se deli na:
- Klasa I (uključuje nov početak teškog ili ubrzanog oblika angine pektoris, koji traje manje od dva
meseca i bez anginoznih bolova u mirovanju).
- Klasa II (uključuje anginozne bolove u mirovanju tokom prethodnih meseci ali ne unutra pooslednjih
48 časova)
- Klasa III (uključuje angina pektoris u mirovanju, unutar poslednjih 48 časova)
- Klasa A ( sekundarna nestabilna angina pektoris ), vansrčani uzroci koji dovode do infarkta miokarda.
- Klasa C ( postinfarktna angina pektoris ), dve nedelje nakon preležanog infarkta miokarda.
- Bez lečenja
- Uobičajeno lečenje
Intezitet bola može biti različit, obično se postepeno pojačava, a traje 1 - 10 minuta, retko duže. Bol je
obično praćen hladnim preznojavanjem,, malaksalošću, kao i osećanjem straha od bliske smrti.
Tegobe se javljaju samo kod određenog sepena fizičkog ili psihičkog napora, pri manjem naporu se ne
javljaju. Npr.pri penjanju uz stepenice, trčanju, nošenju tereta, izlazak na hladan vazduh, čišćenje
snega, guranja kola, seksualnog čina. Anginozne bolove bolesnik može da kontroliše izbegavanjem
napora ili stanja koji ih izaziva, što mu daje mogućnost da kontroliše tegobe. 13-42
Lečenje stabilne angine pektoris podrazumeva promenu stila života, korekcija faktora rizika i
medikamentno lečenje.
Apsolutno je potrebno bolesnika edukovati o postojećoj bolesti i uticati na kontrolu faktora rizika, lečiti
prateće bolesti ili stanja koja mogu da potenciraju nastanak angine pektoris i objasniti adaptaciju na
fizičku aktivnost u odnosu na učestalost i aktivnost angine pektoris.
Lekovi koji se koriste u lečenju ishemijske bolesti srca mogu da se podele u sledeće grupe:
1. Nitrati (nitroglicerin), su prvi izbor u napadu, u obliku lingvaleta ili spreja, stavlja se ispod jezika, ima
dejstvo za 1-2 miuta i može se ponoviti za 10 minuta.
2. Blokatori-beta adrenergičkih receptora ( bisoprolol, nebivolol,metoprolol )
3. Antagonisti kalcijumskih kanala ( nifedipin, verapamil, diltiazem )
4. Antitrombocitna terapija ( acetilsalicilna kiselina, klopidogrel, tiklopidin )
5. Antikoagulantna terapija (prema posebnim aplikacijama)
Akutni koronarni sindrom (AKS) je kliničko stanje kojem je u podlozi naglo nastala, kritična ishemija
miokarda i podrazumeva dva entiteta – nestabilna angina pectoris i akutni infarkt miokarda. Njihovo
međusobno razlikovanje temelji se na laboratorijskoj potvrdi, ili utvrđivanjem nekroze miokarda tj.
povišenim (infarkt miokarda) ili normalnim (nestabilna angina pektoris) serumskim vrednostima
troponina T ili I (cTnT, cTnl) odnosno BM-frakcije keratin kinaze (CKMB).
U kom pravcu će se odvijati ovaj patološki proces zavisiće od mnogobrojnih činilaca, od kojih se na
neke od njih ne može uticati dok se na neke može, a važu ulogu će imati svaki činilac: od samog
pacijenta i njegove okoline, preko lekara, osoblja i tehničke osposobljenosti vanbolničke službe i
tehničke osposobljenosti bolničke službe.
Pojam nestabilna angina, označava tegobe u vidu anginoznih bolova koje se javljaju pri malom naporu,
i koji ne reaguju uvek na primenjenu terapiju. Za razliku od stabilne angine pektoris, granica napora
kod koje tegobe nestaju je sve manja. Bolovi se javljaju pri neznatnom naporu, pa i u mirovanju, a
nekada bolesnika bude i noću, pa je pacijent sve ograničeniji u svojim aktivnostima. Anginozni bol ima
istu lokalizaciju i karakter kao kod stabilne forme, ali mu je intezitet jači i duže traje (od 10 minuta do
pola sata). Često bol ne prestane posle jednog nitroglicerina, pa bolesenik mora da uzme i drugu
lingvaletu. Bol može da prati hladno preznojavanje, izrazita malaksalost i osećaj bliske smrti. Takođe
može da se javi i osećaj lupanja srca, preskakanje, nesvestica, gušenje, muka, povraćanje. U
biohemijskim analizama registruju se referentne vrednosti enzima (CKMB, troponin).
U terapiji su indikovani antitrombocitni lekovi, vrlo često i kombinovana terapija acetilsalicilnom
kiselinom i klopidogrelom. Takođe standardni lekovi su beta-blokatori ili kalcijumski antagonisti,
sedativi, nitrati a vrlo često i inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, odnosno blokatori AT
receptora (ARB).
Pristup lečenju mora biti individualan tj. moramo delovati na uzrok, ukloniti predisponirajuće faktore, i
pokušati tretirati nestabilnu angina pektoris opštim merama i odgovarajućim lekovima. Opšte mere
podrazumevaju odgovarajući način života, ishranu, fizičku aktivnost, edukacija bolesnika o pravilnom
uzimanju lekova i samokontroli.
Neinvazivno lečenje obuhvata lečenje riziko-faktora, suzbijanje akutnog napada pektoralne angine,
lečenje stabilne angine pektoris. Invazivno lečenje obuhvata primarnu koronarnu intervenciju balon
dilatacijom, implatacijom stenta, ili kao zadnja mogućnost bypass-om.
Za uspešan rad i procenu, komunikacija ima važnu ulogu, čoveka treba posmatrati individualno i na
temelju toga vršiti procenu ljudskih potrteba 13-46.
Akutni infarkt miokarda definiše se kao nekroza srčanog mišića, nastala kao posledica smanjenja, a
najčešće potpunog prekida protoka krvi kroz koronarne arterije. Ireverzibilna ishemija miokarda
progredira do nekroze miokarda, a dovodi do funkcionalnih, kasnije i patoanatomskih promena
odnosno gubitka srčanog tkiva. Akutni infarkt miokarda karakteriše trajno oštećenje, za razliku od
stabilne i nestabilne angine pektoris (koji su takođe klinički oblici ishemijske bolesti srca) kod kojih je
ishemija reverzibilna 30-42.
Akutni infarkt miokarda je najčešće uzrokovan rupturom arterosklerotskog plaka, što uzrokuje
agregaciju trombocita, akutnu intravaskularnu trombozu i opstrukciju protoka krv. Uzrok naglog
prekida koronarne cirkulacije najčešće je arterosklerotična lezija koronarne arterije, sa rupturom
endotela. U patogenezi akutnog infarkta miokiarda najvažniju ulogu imaju arterosklerotični izmenjen
zid koronarne arterije, veliko lipidno jezgro i tanak fibrozni prekrivač ateromske ploče, fizički, psihički
i metabolički strers i vazokonstrikcija. Naglom rupturom vulnerabilnog plaka ubrzan je nastanak
fatalnih koronarnih tromba. Izgleda da tri četvrtine tromba vezanih za infarkt nastaje preko plakova
koji uzrokuju blagu do umerenu stenozu pre infarkta ili trombolize. Teške forme stenoze su verovatno
podložnije pojavi plaka koji dovode do infarkta u odnosu na blage forme. Infarkt miokarda koji nastaje
usled potpune okluzije koronarne arterije, nastaje nakon 15-30 minuta. Reperfuzija i kolateralni krvni
sudovi mogu da sačuvaju miokard od nekroze. U zaisnosti od dijametara i značaja zahvaćenih
koronarnih arterija i od dužine vremenskog perioda u kojem je došlo do poremećaja koronarne
cirkulacije, dogodiće se perfizione metabolićke, funkcionalne promene a zatimi do
elektrokardiografskih i kliničkih promena.
U zaustavljanju nepovoljnog trenda kardiovaskularnih oboljenja, najveći značaj treba da ima primarna
prevencija. Najbolji rezultati se mogu postići putem interventnih programa zajednice koji uključuju
mere promocije zdravlja, prevencije i kontrole. Ovi programi mogu biti samostalni ili u sastavu širih
programa prevencije masovnih nezaraznih bolesti. Prevencija kardiovaskularnih bolesti doprinosi
ukupnom poboljšanju zdravstvenog stanja stanovništva jer utiče na smanjivanje najznačajnijeg
zdravstvenog problema savremenog društva.
Svetska zdravstvenma organizacija je definisala zdravlje kao “ stanje potpunom fizičkog, mentalnog i
socijalnog blagostanja, a ne samo odsustvo bolesti ili nesposobnosti” . Prevencija podrazumeva mere
za unapređenje i očuvanje zdravlja, ili mere za ponovno uspostavljanje narušenog zdravlja. Ako sve
ovo nije moguće, onda je usmerena ka usporavanju nepovoljnog toka i ishoda bolesti. Vrste prevencije
koronarnih bolesti su premordijalna, primarna, sekundarna i tercijarna , slikja broj 6.
2. Primarna prevencija ima za smanjenje incidencije bolesti. Ona obuhvata postupke koje treba
sprovesti kako ne bi došlo do bolesti. Prevencija od kardiovaskularnih bolesti u primarnoj prevenciji
zasniva se na dve strategije koje se istovremeno primenjuju: populaciona strategija i strategija visokog
rizika.
Populaciona strategija primenjuje se na celokupno stanovništvo. Njen cilj je da izmeni loše navike
stanovmnika koji su osnovni uzroci masovne pojave kardioaskularnih bolesti (ishrana, puišenje, fizička
aktivnost), odnosno da kod dece i omladine formira zdrav način života i ponašanja. Među faktorima
rizika koji se mogu modifikovati najznačajniji su pušenje, nepravilna ishrana I fizička neaktivnost.
Zdravstveno obrazovanje i druge mere koje su orjentisane na celu populaciju su od najvećeg socio-
ekonomskog značaja za smanjivanje KVB u nekoj zajednici.
Strategija visokog rizika je okrenuta pojedincu, i ona se bavi identifikacijom pojedinca sa visokim
rizikom za nastanak kardiovaskularnih oboljenja, ovo podrazumeva mere za smanjivanje faktora rizika
i njihovom blagovremenom tretmanu. U ovom pristupu direktnu ulogu imaju kliničari i zdravstveni
radnici, da sprovedu skrining-otkrivanje i preventivne procedure kod osoba sa povišenim rizikom za
nastanak KVB. Zdravstvena nega, sa danas raspoloživim akademskim obrazovanim kadrovima
(organizatori zdravstvene nege) daje velike mogućnosti u unapređivanju primarne prevencije,
dijagnoze i lečenja kardiovaskularnih bolesti, i poboljšanju efekta edukacije.
3. Sekundarna prevencija, podrazumeva mere radi ranog i pravovremenog otkrivanja oboljenja, brzok i
uspešnog interesovanja, i mere usmerene protiv progresije ili recidiva kod osoba koji već imaju
klinički razvijenu koronarnu bolest. Tako primarna prevencija označava prevenciju same
arteroskleroze, dok sekundarnu prevenciju ishemijske bolesti srca čini lečenje, tj. usporavanje procesa
arteroskloroze, kao i medikamentno, interventno kardiološko i kardiohirurško lečenje.
Faktori rizika predstavljaju stanja, oboljenja ili navike uz koje se pojedini zdravstveni problem javljaju
znatno češće. Nekada su samo doprinosni činioci nastanka bolesti, a nekada i direktni uzročnici. Glavni
faktori rizika su oni za koje su istraživanja pokazala da znatno povećavaju rizik od bolesti srca i krvnih
sudova. Ostali faktori su povezani sa povećanim rizikom, ali njihov značaj i učestalost jos uvek nisu
precizno utvrdjene, to su tzv. doprinosni/predisponirajući faktori rizika.
- Pušenje
- Arterijska hipertenzija (povišen krvni pritisak)
- Dislipidemija odnosno hiperlipidemija, naročito povišene vrednosti LDL-holesterola i nizak HDL
holesterol
- Šećerna bolest
- Starije životno doba (muškarci >55 godina i žene nakon menopause >65 godina)
Predisponirajući faktori rizika za razvoj arteroskleroze i koronarne bolesti su:
- Gojaznost
- Nedovoljna fizička aktivnost
- Pozitivna porodična anamneza (genetska predispozicija)
- Psihosocijalni faktori (stres)
Faktore rizika mozemo podeliti i na osnovu toga da li možemo uticati na njih preventivnim merama ili
ne. Kada postoji više faktora rizika, njihov zajednički efekat se ne izačunava prostim sabiranjem, već je
efekat daleko lošiji , tabela 5 i 6.
Tabela 6. Godine života korigovane u odnosu na nesposobnost ( u DALY- ima na 1000 stanovnika* )
za pojedine faktore prema polu, Srbija 2000. godine
9.INTERVENTNE MERE I AKTIVNOSTI U CILJU MODIFIKACIJA RIZIKA
U cilju otkrivanja prisutnih faktora rizika, pri kontaktu sa pacijentom potrebno je sprovesti sledeće
postupke:
1. Anamneza (lična i porodična)
2. Fizikalni pregled: pregled po sistemima, merenje krvnog pritiska i antropometrijska merenja (telesna
masa, telesna visina, obim struka)
3. Dijagnostičke procedure:
- Biohemijske analize krvi i urina (krvna slika, hematokrit, glikmija, Na, Ca, K, urea, kreatinin, troponin
i dr.)
- Kompletan lipidni status (ukupni holesterol, HDL – holesterol, LDL – holesterol, trigliceridi i dr.)
- Elektrokardiografija- snimanje električnih potencijala srca sa površine tela.
- Druge dopunske analize
Ovi postupci doprinose identifikovanju glavnih faktora rizika (hipertenzija, pušenje, dislipidemija,
starost, pozitivna porodična istorija), posebnih faktora rizika (povišene vrednosti fibrinogena,
homocisteina, mikroalbuminurija kod dijabetesa) i faktora rizika zbog životnih navika (gojaznost,
fizička neaktivnost, neadekvatan način ishrane, povećan unos alkohola i soli).
U daljem postupku vrši se porcena desetogodišnjeg rizika smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti, kako
bi se identifikovale osobe koje zahtevaju intenzivnu terapiju.
Postoji vfiše sistema za procenu opšteg kardiovaskularnog rizika. Ne postoji idealan sistem ali je važno
da na osnovu željenih faktora procenimo zdravstveno stanje osobe i verovatnoću da u narednom period,
obično 10 godinma, doživi neželjeni kadiovaskularni događaj.Procena individualnog ukupnog
kardiovaskularnog rizika može se sprovesti primenom modela SCORE sistema (Systematic Coronary
Risk Evaluation), koji uzima u obzir faktore rizika: pol, godine, pušenje, sistolni krvni pritisak i ukupni
holesterol. Granica visokog rizika bazirana je na fatalnim kardiovaskularnim događajima, definisana
kao rizik >5%, slika7.
Slika 7. SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation)
Pored ovog sistema, postoje I mnogi drugi kao npr. HeartScore, Procam itd 28-38.
Postoje faktori rizika na koje možemo uticati, delovati i tretirati (promenom načina života, uzimanjem
lekova) , i na taj način prevenirati pojavu kardiovaskularnih bolesti. Najznačajni od njih su povišen
krvni pritisak, pušenje, povišen LDL- holesterol, nizak HDL-holesterol, diabetes mellitus, gojaznost,
neadekvatna ishrana, fizička neaktivnost i dr. Iako to deluje lako, redukovanje navedenih faktora rizika
nije uopšte lako i zahteva podršku kako porodice, okoline a po pravilu i samog društva.
* Kategorija krvnog pritiska (KP) se definiše po ustanovljenom kliničkom KP i po najvišem nivou KP, bilo on
sistolni ili dijastolni
Krvni pritisak se meri u sedećem položaju nakon odmora od 5 minuta, sa odgovarajućom manžetnom.
Pola sata pre merenja krvnog pritiska pacijent ne treba da jede, pije kafu, alkohol, da puši ili da bude
fizički aktivan. Za potvrđenu hipertenziju, treba odrediti stepen ukupnog rizika za kardiovaskularne
bolesti. Posle pregleda procene apsolutnog kardiovaskularnog rizika (SCORE ili HeartScore) potrebno
je preduzeti određene preventivne mere i dati savet pacijentima, slika 8.
Slika 8. Merenje krvnog pritiska.
Prvi korak je identifikacija visokorizičnih osoba i njihovo uključivanje u prevetivni program, koji
obuhvata korekcije telesne težine, promenu načina ishrane i povećanje fizičke aktivnosti.
Radi povećanja efikasnosti otkrivanja sprovode se sledeće aktivnosti:
- Javne akcije merenja krvnog pritiska (u domovima zdravlja, mobilnim automobilima, na trgovima,
seoskim mesnim zajednicama- pregledi bez zdravstvene knjižice).
- Sistemski pregledi odraslog stanovništva po radnim organizacijama, mesnim ambulantama , školama
itd.
Kod potrebe lečenja hipertenzije treba preporučiti promenu životnog stila, što podrazumeva:
- Smanjenje prekomerne telesne mase kod gojaznih osoba
- Pravilnu ishranu: naročito smanjenje unosa soli manje od 5 gr/dan I alkohola
- Sprovođenje redovne umerene fizičke aktivnosti
- Prestanak pušenja
- Izbegavanje stresnih situacija
- Regulisanje dislipidemije (stroga dijeta)
- Upoznavanje sa medikamentnom terapijom i lečenjem preporučenom od strane kardiologa.
- U terapiji arterijske hipertenzije koriste se: diuretici, beta-blokatori, blokatori kalcijumskih kanala,
ACE inhibitori, angiotenzin II antagonisti i sedati 16-48.
9.1.2. PUŠENJE
Pušenje je značajan faktor rizika razvoja kardiovaskularnih bolesti srca, dejstvo zavisi prvenstveno od
količine dnevno popušenih cigareta i dužine pušačkog staža. Nikotin, kao glavni sastojak duvanskog
dima, uzrokuje povećanje vaskularnog tonusa i povećanje nivoa kateholamina u organizmu, snižava
nivo korisnog HDL holesterola. Nikotin sužava krvne sudove, ugljen monoksid može da ošteti
unutrašnjost krvnih sudova, što ih čini više osetljivim na arterosklerozu.
Rizik za pušače za razvoj koronarne bolesti srca je 2-4 puta veća nego u nepušača. Učestalost srčanog
napada kod žena koje puše najmanje 20 cigareta dnevno je 6 puta veći nego u žena koje nikada nisu
pušile. Za muškarce koji puše, incidencija KVB je trostruko veća od nepušača. Prestankom pušenja
smanjuje se rizik od KVB za oko 50% u toku jedne godine, a izjednačava se rizikom nepušača tek
nakon 5-15 godina.
Za naviku pušenja treba pitati prilikom prvog pregleda i svakom pušaču treba savetovati da prestane da
puši, bez obzira na dnevnu količinu.
Odvikavanje od pušenja je težak i kompleksan proces, pa ipak mnoge osobe to učine bez specijalnih
programa ili lečenja. Savet daje najbolje rezultate kod osoba koje su spremne i motivisane za prestanak
pušenja i kojima je podrška potrebna.
Kratko ponavljanje o kardiovaskularnim rizicima i štetnosti pušenja uz popularnu literature je od
posebnog značaja. Potrebno je da lekari i sestre daju primer pacijentima time što i sami ne puše.
Podrška bračnog druga i porodice je veoma važna kod prestanka pušenja.
Pacijentu treba pomoći tokom perioda odvikavanja kako bi opstao u svojoj odluci.
Prevencija i prestanak pušenja je najefikasnija mera unapređenja zdravlja, jer je pušenje povezano sa
mnogim bolestima, tako prestanak pušenja ima koristi u smanjivanju rizika za nastanak malignih
bolesti, koronarnih bolesti, hroničnih opstruktivnih bolesti pluća i moždanog udara.
U cilju prevencije treba sprovoditi:
- Edukativne programe, za decu i mlade kako bi se opredelili za život bez cigareta.
- Informisanje stanovništva o štetnom delovanju duvanskog dima.
- Zabrana reklamiranja duvanskih proizvoda.
- Osiguranje radnog i životnog prostora od duvanskog dima.
- Obezbeđenje stručne, medicinske i psihološke pomoći, onima koji žele da prestanu sa pušenjem i
primena programa za odvikavanje od pušenja.
- Obeležavanje duvanskih proizvoda porukama a kasnije i fotografijama patološki izmenjenih organa
pušača.
Štetni efekti duvana prikazani su na slici broj 9.
Dokazano je da osobe sa povišenim nivoom ukupnog holesterola u serumu imaju veći rizik za razvoj
ishemijskih bolesti. Porastom koncentracije ukupnog LDL holesterola raste i rizik za razvoj
arteroskleroze i ishemijske bolesti srca. Aterogene efekte LDL holesterola pojačavaju niske vrednosti
HDL holesterola, pušenje, hipertenzija i šećerna bolest. Lipoproteini bogati trigliceridima dovode do
ubrzane arteroskleroze. Snižavanjem nivoa HDL holesterola raste rizik nastanka kardiovaskularnih
bolesti.
Skrining lipidskog i lipoproteinskog statusa: Treba započeti u 20. godini života.
Potrebno je odrediti nivo ukupnog holesterola, HDL – holesterola, triglicerida i izračunati LDL –
holesterol. Radi se kompletan lipidski i lipoproteinski status kod bolesnika sa kardiovaskularnom
bolešću i/ili šećernom bolešću, i kod osoba sa visokim ukupnim rizikom (hipertenzija, porodična
anamneza, gojaznost).
Kod bolesnika koji imaju nizak rizik i nizak nivo ukupnog i LDL – holesterola, provera lipidskog i
lipoproteinskog statusa vrši se na 5 godina. Krv za određivanje lipidskog i lipoproteinskog statusa treba
uzeti našte, 12-14 sati posle gladovanja, slika broj 10.
1. Pravilnom ishranom
2. Održavanjem telesne težine u normalnim granicama (da BMI bude 20-25 kg/m2)
3. Zadovoljavajućom fizičkom aktivnošću, odnosno takvom fizičkom aktivnošću u toku dana pri kojoj se
osoba najmanje 30 minuta bavi nekim poslovima pri kojima se oznoji ili zaduva.
Primarna prevencija se obavlja na nivou primarne zdravstvene zaštite, davanjem saveta svim
korisnicima zdravstvenih usluga, a posebno onima koji imaju druge faktore rizika za koronarno
oboljenje, o tome kako treba da se ponašaju da bi se sprečio nastanak dislipidemija.
Aktivnost preko programa promocije zdravlja u predškolskim ustanovama i školama, sprovođenjem
kampanja i različitih akcija. Pri tome uloga mass-medija je od posebnog značaja. Obzirom na to da
faktori rizika za kardiovaskularna oboljenja počinju da deluju u detinjstvu, sa primarnom prevencijom
treba početi još od najranijeg uzrasta. U tom smislu pravilna ishrana u vrtićima i školama , kao i
povećanje fizičke aktivnosti predškolske dece i đaka su od posebno velikog značaja. Deci u
predškolskim ustanovama, trebalo bi obezbediti svakodnevno fizičko vežbanje, a deci u osnovnim i
srednjim školama svakodnevne časove fizičkog vaspitanja. Ukazati na to, da prilikom kupovine hrane
obavzno provere energetsku vrednost, sadžaj masti i holesterola namerinica, da bi lakše izabrali
proizvod najprihvatljiviji za njihovo zdravstveno stanje.
Prvi korak u lečenju hiperlipoproteinemija jeste promena načina ishrane i nivoa fizičke aktivnosti.
Dijeta nije samo redukcija telesne težine, već stil života i ne može biti privremena . Zato je u
sestrinskom pristupu sa ovakvim bolesnicima najvažniji deo edukacija o ishrani. Ishranu je potrebno
prilagoditi vrsti poremećaja i uskladiti sa dosadašnjim životnim navikama. Potrebno je predložiti
raspored obroka i kalorisjki unos i zajedno sa bolesnikom definisati terapijski cilj. Definisanje malih,
lako ostvarivih ciljeva, daje dodatnu motivaciju i omogućuje dalju uspešnu saradnju lekara i sestre sa
bolesnikom. Uspeh lečenja prvenstveno zavisi od pravilne ishrane i pridržavanja sledećih upustava:
-telesnu masu dovesti u granicu normale,
-svakodnevno se baviti fizičkom aktivnošću,
-smanjiti unos kuhinjske soli i šećera i izbaciti alkohol,
-ostaviti pušenje,
-koristiti isključivo hladno ceđena ulja,
-konzumirati manje mesa, zameniti ga sa morskom ribom ili sojom,
-povećati unos dijetalnih vlakana (integralnih žitarica, povrća, voća u sirovom obliku).
Osnovni cilj lečenja hiperlipidemije nije samo sniženje lipida već produženje života bolesnika i
poboljšanje kvaliteta života 27-46.
To je metabolička bolest koja se odlikuje postojanjem hiperglikemije zbog defekta u sekreciji insulina
(apsolutno ili relativno), uzrokovano genetskim i brojim faktorima okoline koji najčešće deluju
udruženo. Diabetes mellitus predstavlja značajan faktor rizika za nastanak ishemijske bolesti srca, često
se javlja udruženo sa hiperlipidemijom, povišenim krvnim pritiskom.
Izraziti oksidativni stres dovodi do oštećenja bazalne membrane krvnog suda, a time i do izmenjene
funkcije i dolazi do razvoja ubrzane arteroskleroze.
Bolesnici sa tipom 2 dijabetesa imaju rizik nastanka koronarnih događaja (infarkta miokarda i KV
smrtnosti) poput rizika koji imaju bolesnici sa postojećom kardiovaskularnom bolesti bez šećerne
bolesti. Iz tih razloga, tip 2 dijabetesa je definisan kao KVB ekvivalent, slika 11.
Dijeta, smanjenje telesne težine i povećana fizička aktivnost su prve potrebne mere lečenja u
kontrolisanju nivoa glukoze u krvi kod oba tipa dijabetesa. Kod bolesnika sa dijabetesom tipa I
neophodna je terapija insulinom, a kod tipa II ako promena načina života ne daje odgovarajuće
smanjenje šećera, priimenjuje se terapija oralnim hipoglikemicima, ako je potrebno i terapija
insulinom.
Samostalna kontrola, tj. samostalno merenje nivoa glukoze u krvi je neophodna mera za uspešnu
terapiju kod bolesnika sa tipom I. Samostalno merenje nivoa glukoze u krvi je potrebno i kod
bolesnika sa tipom II, na terapiji sa oralnim antiglikemicima ili insulinom.
Bolesnike sa tipom I diabetes mellitusa (insulin zavisni):
- Pravilno edukovati za aplikaciju insulin.
- Potrebno edukovati i članove porodice za prepoznavanje simptoma i znakova hiper odnosno
hipoglikemije i pravilnu aplikaciju insulin.
- Neophodna je i obuka za samostalnu kontrolu,samostalno merenje nivoa glukoze u krvi sa ciljem
sprečavanja akutnih i hroničnih komplikacija šećerne bolesti.
9.1.5. GOJAZNOST
Rizik za koronarnu bolest imaju sve osobe sa vrednošću BMI iznad 25, a naročito je značajan kod
osoba kod kojih je BMI iznad 30. BMI (body mass index) se izračunava tako što se telesna masa (u
kilogramima), podeli sa telesnom visinom (u metrima), tabela 10.
Veličina intraabdominalnog masnog tkiva se procenjuje merenjem obima struka. Osobe muškog pola
koje imaju obim struka preko 94cm imaju povećan rizik, a preko 102cm jako povećan rizik za razvoj
komorbiditeta, pre svega onih na kardiovaskularnom sistemu. Kod žena koje imaju obim struka veći od
80cm imaju povećan rizik, a preko 88cm jako povećan rizik za razvoj komplikacija, slika 13.
Pod nepravilnim ishranom podrazumeva se ishrana koja ima veću energetsku vrednost od preporučene
za određenu energetsku potrošnju (što zavisi od fizičke aktivnosti osobe). Ishrana bogata zasićenim
mastima i holesterolom značajan je faktor rizika za nastanak ishemijske bolesti srca i dovodi do
posledičnog porasta koncentracije LDL – holesterola.
U ovakvoj ishrani, bogatoj mastima , zasićenim masnim kiselinama, holesterolom i solju, prostim
ugljenim hidratima –šećerima, nedovoljan je unos povrća, voća, integralinih žita (složenih ugljenih
hidrata, dijetnih vlakana, nekih vitamina i minerala), a zaštitni efekti pravilne ishrtane pokazani su u
više kliničkih istraživanja na bolesnicima sa koronarnom bolešću.
Aktivnosti za unapređivanje načina ishrane:
Korekcija ishrane treba da bude deo preporuka za dijetetsku ishranu i promenu stila života u
sprovođenju mera redukcije rizika za razvoj ishemijske bolesti srca.
Promene u načinu ishrane značajno mogu doprineti smanjivanju učestalosti KVB.
Međutim, veoma teško se postižu promene u ishrani , jer se navike teško menjaju.
-Zbog toga edukacija u vezi sa ishranom treba da bude inkorporiran kako u zdravstveno vaspitanje ,
tako i u sve druge oblike obrazovnih programa , sredstava javnog informisanja.
-Unapređenje nivoa znanja i informisanosti stanovništva o značaju pravilne ishrane
-Treba potencirati na značaj ishrane u smanjenju telesne težine , sniženju krvnog pritiska , sniženju
lipida u krvi i u kontroli glukoze u krvi kod dijabetičara.
Uloga porodice je vrlo značajna u procesu usvajanja principa pravilne ishrane i njenog trajnog
sprovođenja , s obzirom na to da je ona vrlo odgovorna za izbor i pripremu namirnica.
-Porodicu moramo dobro informisati o tome koju je hranu najbolje odabrati , kako je pripremati i u
kojim je količinama konzumirati i kako se sve to može praktično postiči.
-Umerenost u konzumiranju alkohola treba da se uvek savetuje pri preporučivanju pravilne ishrane.
Uvođenje programa edukacije o značaju pravilne ishrane i prevencije nutritivnih faktora rizika i
gojaznosti u školama i organizovati sistematske preglede, radi kontinuiranog praćenja rasta,
uhranjenosti i navika ishrane dece predškolskog i školskog uzrasta.
Preporuke za pravilnu ishranu:
Prilikom razgovora sa bolesnikom treba ga edukovati o dijeti koju će koristiti , treba dati brošure o
zdravom mršavljenju i dati popis namirnica koje se ne smeju konzumirati (usmene i pismene upute).
U toku dana treba imati što više malih obroka , optimal pet. Treba da budu zastupljene namirnice iz
svih grupa:
1. Žito i proizvodi od žita i brašna: Prednost uvek treba dati integralnim vrstama žitarica (crnom brašnu,
proizvodima od crnog brašna, pahuljicama i sl.)
2. Povrće: Treba jesti što raznovrsnije vrste povrća , posebno one koje se mogu jesti u sirovom stanju.
Dnevno treba konzumirati najmanje 300g povrća (bez krompira i pasulja ), a poželjne su i veće količine
ovih namirnica , posebno salata.
3. Voće: Voće treba jesti tri puta dnevno, a prednost dati voću koje se jede u sirovom stanju. Dnevno se
može pojesti tri komada voća ili tri porcije (šolje) sitnijeg voća. Suvo voće se takođe može jesti svaki
dan ali ne u količini koja je veća od 30 grama.
4. Semenke: Prednost uvek treba dati neprženom i nesoljenom semenju.
5. Mleko i mlečni proizvodi: Treba jesti dva do tri puta dnevno po jednu šolju ili porciju. Prednost uvek
treba dati mlečnim napicima sa što manjim sadržajem masti, kao i proizvodima načinjenim od ovakvog
mleka. Ako su u pitanju mleko i mlečni napici porcija iznosi jednu šolju , ako su u pitanju beli sirevi
porcija je pola šolje, a ako se jedu tvrdi sirevi (kačkavalji) porcija ne treba da bude veća od 30 grama
na dan.
6. Meso i proizvodi od mesa: Namirnice iz ove grupe dovoljno je jesti jednom dnevno u količini od 90-
120 grama. Ukoliko se u toku dana jedu mlečni proizvodi ili jaja, meso se ne mora jesti. Prednost uvek
treba dati mršavom mesu, belom mesu bez kožice i ribi. Ribu treba jesti najmanje dva puta nedeljno.
Sve vrste proizvoda od mesa treba izbegavati, naročito ako su masni i slani.
7. Jaja: Izbegavati više od 2-3 cela jaja nedeljno. Belance se može jesti i češće.
8. Masti i ulja: Prednost uvek treba dati biljnim uljima i margarinu. Dovoljno je konzumirati jednu do dve
kašike ovih namirnica dnevno. Najbolje je koristiti sveža ulja, a izbegavati prženje masti i ulja.
9. Šećerni koncentrati: Prednost u odnosu na druge slatkiše treba dati medu i proizvodima od voća
(pekmezi) načinjenim bez dodatka šećera.
A.Mentalni stres
Stres je neizbežni pratilac svakodnevnog života. Hronični mentalni stres dovodi do fizioloških promena
(promene krvnog pritiska, lipida u serumu, nivoa šećera, pulsa, hormona, dovodi do gojaznosti i
aritmije) i do poremećaja u ponašanju (kao kompenzatorni faktori stresa, npr. pušenje, alkoholizam,
poremećaj ishrane, fizička neaktivnost, razni oblici depresija).
Otuda prevencija kao i rehabilitacija kardiovaskularnih oboljenja, podrazumevaju primenu različitih
metoda kontrole mentalnog stresa (npr.psihološke radionice i sportsko-rekreativne vežbe) kao način
prevazilaženja stresa u svakodnevnom životu.
B.Socioekonomski status
Zapaženo je da nizak socioekonomski satus je povezan sa većinom mortaliteta od KVB . To se
objašnjava pre svega niskim nivoom standada i obrazovanja.
Poznavanje povezanosti psihocijalnih faktora i KVB, ukazuje na to da lečenje obolelih osoba zahteva
promenu u njihovom socijanom okruženju i na poslu.
C.Prekomerna konzumacija alkohola
Alkohol može da povećava krvni pritisak, povećava nivo triglicerida, izaziva srčanu insuficijenciiju i
može dovesti do moždanog udara.
Pri savetovalištima za dijetetiku, dobijaju se i informacije o dejstvu alkohola.
Pri centrima za socijalni rad i pri savetovalištima Zavoda za bolesti zavisnoti postoje edukovane osobe
koje mogu da pomognu pri odvikavanju od alkohola 42-58.
9.2.FAKTORI RIZIKA NA KOJE NE MOŽEMO UTICATI
1. Uzrast: Rizik linearno raste sa godinama starosti. Jednostavno starenje povećava rizik od oštećenja i
suženja arterija.
2. Pol: Muškarci imaju veći rizik od bolesti koronarnih arterija i oni imaju napade ranije u životu, jer su
žene zaštićene dejstvom ženskih polnih hormona (estrogena) do menopauze, kada se rizik postepeno
izjednačava.
3. Nasleđe: Pozitivna porodična istorija srčanih oboljenja, naročito ako su se srčane bolesti razvile kod
bliskog rođaka u mlađem uzrastu (u muških rođaka prvog stepena srodstva mlađih od 55 godina, a
ženskih rođaka prvog stepena srodstva mlađih od 65 godina)
U poslednje vreme se veliki značaj pridaje i novootkrivenim faktorima rizika , koja su ciljana meta
budućih medicinskih istraživanja.
Među njima se posebno ističu nivo C-reaktivnog protein, homocisteina i fibrinogena u krvi.
-C-reaktivni protein (CRP) je normalan protein, koji se pojavljuje u većim količinama kada postoji
neko zapaljenje u telu. Visok nivo CRP-a može biti faktor rizika za bolest srca.
-Homocistein je amino kiselina koju telo koristi za izgradnju i održavanje tkiva. Ali, preteran nivo
homocisteina može povećati rizik od koronarne bolesti.
-Fibrinogen je protein u krvi, igra centralnu ulogu u zgrušavanju krvi. U većim količinama može da
poveća agregaciju trombocita i formiranje krvog ugruška u arteriji, što dovodi do infarkta srca ili
moždanog udara. Fibrinogen takođe može biti indikator zapaljenja koji prati process ateroskleroze.36-
58.
10.ZAKLJUČAK
11.LITERATURA
BIOGRAFIJA:
Zovem se Nataša Matić, rođena sam 20.08.1995. godine u Vrbasu. Osnovnu školu “Vuk Karadzić” u
Bačkom Dobrom Polju (2002-2010) i srednju medicinsku školu “Kozma i Damjan” (smer medicinska
sestra-tehničar, 2010-2014) sam završila u Vrbasu, sa odličnim uspehom.
Nakon završene srednje škole zaposlila sam se u Opštoj bolnici Vrbas (2015- i dalje). Radim na
Odeljenju neurologije gde obavljam poslove kako smenske sestre, terapeutske, ambulantne tako i
poslove glavne sestre odeljenja.
Stažirala sam na Odeljenju ortopedije 6 meseci i radila na Odeljenju urologije 6 meseci.
Studije zdravstvene nege sam upisala 2019. godine na ICEPS-u u Novom Sadu. Sve ispite sam uspela
na vreme da položim, sa prosečnom ocenom tokom studiranja: 8.52.
Od četvrte do dvadeset četvrte godine sam aktivno igrala folklor, gde smo se bavili i takmičarskim
delom odnevši mnogobrojne nagrade, medalje, pehare, priznanja i zahvalnice.
Upisana sam u Ginisovu knjigu rekorda kao učesnik u najvećem i najdužem kolu na svetu, održanom u
Novom Sadu 2015. godine.
Takođe imam i ljubičasti pojas u Karateu, solidno poznavanje nemačkog jezika.
U junu 2022. godine sam odabrana za člana izvršnog odbora podružnice medicinskih sestara i tehničara
u Opštoj bolnici u Vrbasu.