Висока медицинска школа струковних студија

“Милутин Миланковић”
Београд

СЕМИНАРСКИ РАД

ПРЕДМЕТ

ПЕДИЈАТРИЈА

ТЕМА

Вентрикуларни септални дефект код

деце

Ментор: Студент:

Београд, децембра 2022. године

Мр сци. мед. Др Данијела Живаљевић Милица Петковић

Број индекса: С83/2020

САДРЖАЈ

УВОД..................................................................................................................................... 3

1.Шта је то вентрикуларни септални дефект код деце?...............................................4

2.Клиничка слика вентрикуларног септалног дефекта код деце...............................5

3.Дијагностика вентрикуларног септалног дефекта код деце....................................6

4.Лечење вентрикуларног септалног дефекта код деце..............................................7

ЗАКЉУЧАК...........................................................................................................................9

ЛИТЕРАТУРА.....................................................................................................................11

2
УВОД

Вентрикуларни септални дефект (ВСД) је најчешћа урођена срчана аномалија која

чини до 42% срчаних дефеката код деце. Изоловани ВСД се дефинише као
дефект у интервентрикуларном септуму без других сонографских
абнормалности. Изоловани ВСД се јавља у отприлике 2-6 на сваких 1.000
живорођених, 1,5–3,5 на 1000 терминских новорођенчади и 4,5–7 по 1.000
превремено рођених беба. ВСД су незнатно чешће код жена, са 46% случајева
јавља се код мушкараца, а 54% код жена.

Од 1980-их се интензивно користи ехокардиографија која анатомски

неинвазивно прати структуру срчаног мишића и путем које се уочава постојање
ВСД. Ехокардиографија попречног пресека у комбинацији са доплер
ехокардиографијом и сликом протока у боји су златни стандард за одређивање
величине и локације практично свих ВСД.1

Еволуција ВСД-а је била у фокусу неколико студија. У историји наилазима на

широк спектар случајева ВСД-а, у распону од спонтаног затварања до
конгестивне срчане инсуфицијенције и смрти у раном детињству. Спонтано
затварање ВСД посебно у првим годинама живота је добро позната појава а
јавља се у око трећини свих случајева. Затварање се најчешће примећује код

1
Chang JK, Jien WY, Chen HL, Hsieh KS. Color Doppler echocardiographic study on the incidence and natural
history of early-infancy muscula

3
дефекта мишића (80%), посебно апикалног, а затим перимембранозни дефекти
(35–40%).

1.Шта је то вентрикуларни септални дефект код деце?

Вентрикуларни септални дефект је најчешћа урођена срчана малформација и

може постојати као изоловани вицијум или удружен са другим дефектима, у
склопу комплексних урођених срчаних мана. Најчешће постоји један отвор
лоциран базално, у нивоу мембранозног дела интервентрикуларног септума. 2

Слика бр. 1 - Вентрикуларни септални дефект3

2
https://www.stetoskop.info/bolesti-srca-i-krvnih-sudova-kardiologija/ventrikularni-septalni-defekt
3
https://www.svetmedicine.com/komorski-septalni-defekt-ventrikularni-septalni-defekt-vsd/

4
Дефект је најчешће локализован на мембранском делу септума, али може и на
мишићном. Пошто је систолни притисак леве коморе већи него десне коморе,
један део крви се прелива из леве у десну комору за време систоле. Тако се
повећава волумен крви у десној комори, плућној артерији, а тиме се и повећава
проток кроз плућну васкуларну мрежу, леву преткомору и леву комору

Урођене срчане мане настају у комплексној интеракцији генетских чинилаца и

фактора средине. Врло ретко се може открити узрок конгениталне срчане
малформације као на пример рубеола мајке или хронично прекомерно уживање
алкохола мајке у току ембриогенезе. Различити фактори као хипоксија, јонизујуће
зрачење, неки медикаменти имају тератогени ефекат. Ризик појаве урођене
срчане мане код деце родитеља са конгениталном срчаном малформацијом је
низак, 2-5%, и не би требало да представља препреку приликом планирања
потомства.

2.Клиничка слика вентрикуларног септалног дефекта код деце

Симптоми зависе од величине дефекта и шанта. Деца са малим вентрикуларним

септалним дефектом су по правилу без симптома, нормалног раста и развоја.
Код деце са већим дефектом, симптоми попуштања срца (нпр. респираторни
дистрес, слабо добијање на тежини, умор након храњења) појављују се у периоду
од четири до шест недеља када плућни васкуларни отпор падне. Упале доњих
дисајних путева се могу често понављати. Коначно, нелечени пацијенти могу
развити симптоме Eisnmengerov-овог синдрома.4

4
https://www.hemed.hr/Default.aspx?sid=11666

5
Аускултацијски налаз је различит, зависно од величине дефекта. Мали
вентрикуларни септални дефекти типично праве високофреквентне шумове
јачине 1-2/6, кратки систолни шум (услед малих дефеката који се заправо
затворе током касне систоле) јачине 3-4/6 кроз целу систолу (са или без трил-а)
уз доњи леви руб стернума; овај се шум чује након неколико дана живота.
Прекордијум није хиперактиван, а други срчани тон (С2) је уско поцепан с
наглашеном пулмоналном компонентом.

Умерено велики и велики вентрикуларни септални дефекти узрокују

холосистолички шум који се чује од 2-3 недеље живота. С2 је обично уско
поцепан с наглашеном пулмоналном компонентом. Може постојати апикално
дијастоличко брујање (услед појачаног протока кроз митрално ушће) и знакови
попуштања срца (нпр. тахипнеја, диспнеја при храњењу, галопни ритам,
крепитације, хепатомегалија). У умереним вентрикуларним септалним
дефектима с великим претоцима шум је често јако гласан и праћен трилом
(јачина шума 4-5). Код великих вентрикуларних септалних дефеката омогућено је
изједначавање притиска у левој и десној комори, а систолни шум је често
ослабљен.

3.Дијагностика вентрикуларног септалног дефекта код деце

На дијагнозу указује клинички преглед, рендгенски снимак и ЕКГ, а потврђује се

ехокардиографијом.5

5
http://www.msd-prirucnici.placebo.hr/msd-prirucnik/pedijatrija/prirodjene-anomalije-srca-i-krvnih-zila/
ventrikularni-septalni-defekt

6
Ако је вентрикуларни септални дефект велики, рендгенски снимак показује
кардиомегалију и појачан жилни плућни цртеж. ЕКГ показује хипертрофију леве
коморе или комбинацију леве коморе и понекад леве преткоморе. Ако је
вентрикуларни септални дефект мали, налаз ЕКГ-а је типично нормалан.

Дводимензионална ехокардиографија с приказом протока у боји и доплером

потврђује дијагнозу и пружа ваљане анатомске и хемодинамске податке,
укључујући и оне о величини дефекта и о притиску у десној комори.
Катетеризација срца обично није потребна.

Слика бр. 2 – Вентрикуларни септални дефект 6

4.Лечење вентрикуларног септалног дефекта код деце

6
https://www.centarzdravlja.hr/zdravlje-az/srce/ventrikularni-septalni-defekt/

7
Вентрикуларни септални дефект припада групи урођених срчаних мана са
релативно високим ризиком настанка бактеријског ендокардитиса. Антибиотска
профилакса бактеријског ендокардитиса је неопходна у случају интервенција које
могу довести до појаве бактериемије (стоматолошке процедуре, бронхоскопија,
постављање уринарног катетера, и сл.).

Хирушко лечење вентрикуларног септалног дефекта индиковано је у ситуацијама

када постоји значајан лево – десни шант. У ситуацијама постојања одмаклих
плућних васкуларних опструктивних промена са изразито повећаном
резистенцијом и појавом ревизије шанта контраиндикована је интервенција
хирушког затварања септалног дефекта.

Алтернатива хирушком затварању у извесним случајевима могло би да буде

транскатетерско затварање централно постављених дефеката помоћу посебног
затварача у виду двоструког кишобрана. Оптимално време за операцију мане је
предшколски узраст деце, али су резултати добри, а оперативни ризик мали чак и
код пацијената старијих од 40 година, ако пацијент нема плућну хипертензију.

Што се тиче медикаментозне терапије, за попуштање срца деца могу да користе

нпр. диуретике, дигоксин, АЦЕ инхибиторе.

Важно је нагласити да мали вентрикуларни септални дефекти код деце а посебно

они у мишићном делу септума се често спонтано затворе у првих неколико
година живота. Код малог дефекта који се не затвори није потребна
фармакотерапија, нити хирушко лечење. Вероватност спонтаног затварања
умерено великих и великих дефеката је мања.

Диуретици, дигоксин, и АЦЕ инхибитори могу бити корисни за контролу симптома

попуштања срца пре операције срца или се њима може добити на времену код

8
дојенчади с умереним вентрикуларним септалним дефектима који ће се
вероватно затворити спонтано током времена. Ако дојенчад не одговара на
медикаментозно лечење или показује заостајање у телесном напредовању,
хирушки захват се може извести у првих пар месеци живота. Чак и код
асимптоматске деце се великим вентрикуларним септалним дефектима
потребно је дефект затворити, обично током прве године живота, како би се
спречиле касније компликације. Смртност током захвата је мања од 2%.
Хирушке компликације могу укључивати остатни вентрикуларни преток или
потпуни АВ блок.

Профилакса ендоардитиса није потребна преоперативно и потребна је само

током првих шест месеци након хирушке интервенције или након операције иза
које је остао преток уз руб хирушког реза.

ЗАКЉУЧАК

Вентрикуларни септални дефект је најчешћа урођена срчана мана. Прогноза је у

највећем броју случајева добра, посебно ако се ради о малим мускуларним
дефектима, имајући у виду њихову склоност ка спонтаном затварању.

Истраживања која су спровели професори са Медицинског факултета у Нишу,

2006. године указују на то да је у периоду од 2000-2006. године око у узорку од
око 19500 живорођене деце у Нишу и околини вентрикуларни септални дефект
дијагностикован код њих 87 (5,8%). Од тог броја њих 46 (53%) имало је мускуларну

9
локализацију дефекта. Тридесеторо деце, од њих 46, је континуирано праћено
најмање по годину дана.

Код 17 од 30 деце дошло је до спонтаног затварања вентрикуларног септалног

дефекта (56,7%). Време спонтаног затварања кретало се у интервалу од једног
месеца до 42 месеца по рођењу, при чему се највећи део њих десио у првих шест
месеци. На крају шестог месеца било их је 11 (36,7%), на крају 1. године живота 14
(46,7%), а на крају 18. месеца живота укупно 16 деце (53,3%) са спонтано
затвореним вентрикуларним септалним дефектом.

Дакле, само код једног детета, затварање дефекта је регистровано после 18.
месеца, тј. у 42. месецу живота. Треба истаћи да је чак у 15 од 17 (71,4%) дефект
био лоциран у апикалном делу мускуларног септума, док је само 2 од 17 (28,6%)
имало трабекуларни вентрикуларни септални дефект.7

Узимајући у обзир ово репрезентативно истраживање, можемо закључити да се

највећи број спонтаних затварања одвијао у првих шест месеци живота, односно
до 4. године живота. При томе, најчешће се затварају апикални мускуларни
вентрикуларни септални дефекти и зато је јако битно на време их открити и
пратити све до њиховог затварања.

7
https://publisher.medfak.ni.ac.rs/AFMN_1/2006/1-broj/sazet-5.htm

10
ЛИТЕРАТУРА

1. Chang JK, Jien WY, Chen HL, Hsieh KS. Color Doppler echocardiographic study
on the incidence and natural history of early-infancy muscular
2. https://www.stetoskop.info/bolesti-srca-i-krvnih-sudova-kardiologija/
ventrikularni-septalni-defekt
3. https://www.svetmedicine.com/komorski-septalni-defekt-ventrikularni-septalni-
defekt-vsd/
4. https://www.hemed.hr/Default.aspx?sid=11666
5. http://www.msd-prirucnici.placebo.hr/msd-prirucnik/pedijatrija/prirodjene-
anomalije-srca-i-krvnih-zila/ventrikularni-septalni-defekt
6. https://www.centarzdravlja.hr/zdravlje-az/srce/ventrikularni-septalni-defekt/
7. https://publisher.medfak.ni.ac.rs/AFMN_1/2006/1-broj/sazet-5.htm

11
12