Professional Documents
Culture Documents
ta je ateroskleroza?
Naziv ateroskleroza potie od grke rei athero kaasto, i rei skleroze- tvrdo. Ateroskleroza je patoloki proces u kojem
dolazi do nakupljanja masnih supstanci, holesterola, delova mrtvih elija i kalcijuma u unutranji zid arterije. Obino pogaa
velike i srednje velike arterije. Tek posle 65. godine, nakupljanje stranih materija i stvaranje plakova predstavlja normalan
proces starenja. Ateroskleroza pre tih godina izaziva ubrzano starenje krvnih sudova i bolest je koja skrauje ivot. Aterini
plakovi mogu da narastu dovoljno da znaajno smanjuju protok krvi kroz arterije. Glavne komplikacije nastaju kada je zid arterije
toliko istanjen da moe da doe do pucanja. Usled ovog procesa, dolazi do izliva i mogunosti stvaranja ugruaka krvi koji moe
da zaustavi protok krvi u vidu tromboze ili embolije, ako ode na neko drugo mesto u telu. Ateroskleroza je tihi ubica, napreduje
sporo i sigurno a simptome daje tek u odmakloj fazi bolesti.
Simptomi
Ateroskleroza obino ne uzrokuje simptome sve do trenutka kada doe do znaajnog zaepljenja arterije. Tada se pojavljuju
prvi simptomi slini angini pectoris ili infarktu, i tada mnogi ljudi saznaju da imaju ovaj problem. Anginozni bol u grudima, oseaj
nelagodnosti i pritiska, jedan je od znakova da srani mii ne dobija dovoljno kiseonika i samim tim da postoji neko zakrenje.
Oseaj moe da se iri u predelu ramena, ruke i vrata. Emocionalni stres moe izazvati anginozni bol. Kada se aterosklerotini
plak nalazi u karotidnim arterijama (arterije vrata, koje obezbeuju mozak kiseonikom) i izazove njihovo suenje, javljaju se
simptomi modanog udara. Ovi simptomi ukljuuju naglu utrnulost, slabost i vrtoglavicu. Aterosklerotino suenje arterija donjih
ekstremiteta moe dovesti do ukoenosti, bola, a ponekad i opasne infekcije.
Faktori rizika
Uzroci oteenja arterijskog zida ukljuuje:
1. Povieni nivo holesterola i triglicerida u krvi
2. Visoki krvni pritisak
3. Duvanski dim
4. Dijabetes
5. Gojaznost
6. Stres
7. Smanjena fizika aktivnost
8. Prekomeran unos alkohola (dozvoljena je samo 1 aica rakije od 0,5dl ili jedna aa vina od 2dl dnevno)
Ateroskleroza je bolest velikih i srednjih miinih arterija. Karakterie se disfunkcijom endotela krvnog
suda, vaskulitisom, i nakuplanjemlipida, holesterola, kalcijuma i elijskih elemenata unutar zida krvnog
suda. Ovaj proces za posledicu ima formiranje plaka, vaskularno remodelovanje, akutnu i hroninu
opstrukciju lumena krvnog suda, poremeen protok krvi, i smanjenu oksigenaciju ciljanih tkiva.
[]
1 Faktori rizika
2 Mortalitet i morbiditet
3 Patofiziologija ateroskleroze
5 Znaci bolesti
6 Terapija
7 Prognoza
8 Vidi jo
9 Literatura
10 Spoljanje veze
Faktori rizika[]
Brojne studije koje su sprovedene u Evropi i Severnoj Americi su utvrdile brojne faktore rizika za nastanak i
razvoj ateroskleroze. Najei suhiperlipidemija, povien krvni pritisak, eerna bolest, uivanje cigareta,
godine, pol. U poslednje vreme se veliki znaaj pridaje i novootkrivenim faktorima rizika, koji su ciljana meta
buduih medicinskih istraivanja. Meu njima se posebno istiu nivo C-reaktivnog proteina u krvi, poveanje
nivoa homocisteina i fibrinogena u krvi, kao i poveana frakcija LDL-holesterola.
Ipak, najznaajniji faktori rizika, koji u 50-60% pacijenata sigurno izazivaju razvoj bolesti su:
hiperlipidemija utvreno je da nii nivo holesterola u krvi sigurno smanjuje rizik od nastanka
koronarne ishemijske bolesti;
hipertenzija jedan od najeih uzronika ateroskleroze, koronorane bolesti i loga. Jo uvek nije u
potpunosti ispitan mehanizam kojim povien krvni pritisak utie na razvoj ateroskleroze, ali se
pretpostavlja da je u direktnoj vezi sa oteenjem endotela krvnog suda, i kasnijim alteracijama unutar
intime krvnog suda;
diabetes mellitus ili eerna bolest faktor rizika koji je povezan sa hiperlipidemijom i povienim
krvnim pritiskom, poremeajima koagulacije, izrazitim oksidativnim stresom, i funkcionalnim i
anatomskim poremeajima u strukturi arterijskih krvnih sudova. Zahvaljujui udruenom dejstvu ovih
faktora, eerna bolest moe znaajno doprineti razvoju ateroskleroze;
puenje duvanski dim ima kompleksno dejstvo na razvoj ateroskleroze i koronarne bolesti srca.
Smatra se da cigarete deluju udruene sa ostalim faktorima rizika, i da izazivaju endotelne disfunkcije.
Rizik za nastanak koronarne bolesti se drastino smanjuje prestankom puenja. Relativni rizik ipak
ostaje, jer su istraivanja pokazala da je jednak kod osoba koje su tek prestale sa puenjem, i koje ne
pue najmanje dve godine.
Ateroskleroza je ea kod mukaraca nego kod ena. Razlog ovakvoj disproporciji je to su ene tokom
reproduktivnog perioda zatiene dejstvom polnih hormona. Ipak, nakonmenopauze, rizik u ena se
znaajno poveava, tako da nakon 50 godine, veina ena ima isti faktor rizika za razvoj bolesti kao i
mukarci iste starosne dobe. Znaajno je i to da klinika manifestacija aterosklerotinih vaskularnih
promena postaje izarazita u periodu izmeu 40 i 70 godine ivota.
Mortalitet i morbiditet[]
Ateroskleroza je meu vodeim uzronicima smrti u zemljama u razvoju, i istraivanja pokazuju da e tako
ostati i u prvih petnaest godina 21. veka. U SAD, odgovorna je za smrt najmanje 500 000 ljudi koji umiru od
posledica akutnog infarkta miokarda. Poslednjih deset godina postoji blagi pad u oboljevanju u razvijenim
zemljama, ali i eksponencijalan rast u zemljama u razvoju, zahvaljujui visokom procentu puaa u optoj
populaciji, i sve veem korienju masti u svakodnevnoj ishrani.
Patofiziologija ateroskleroze[]
Mehanizam ateroskleroze nije u potpunosti poznat. Meu mnotvom teorija, najrasprostranjenija je teorija
odgovora na povredu. Povreda endotela, za posledicu ima zapaljenjekrnog suda (vaskulitis) koji sledi
proliferacija fibroznog tkiva. Najverovatniji uzroci povrede endotela su oksidovani LDL-holesterol, infektivni
agensi, toksini, hiperglikemija, hiperholecistinemija. Oksidovani LDL-holesterol aktivira inflamatorne procese
na nivou transkripcije gena, ekspresiju adhezivnih molekula, i regrutovanje monocita/makrofaga. Ovi
cirkuliui monociti infiltriraju intimu krvnog suda, i kao tkivni makrofazi preuzimaju LDL-holesterol, postajui
penaste elije rane ateroskleroze. Ovako aktivirani makrofazi produkuju brojne faktore koji su tetni za
endotel krvnog suda.
U aterosklerozi postoji bitna interakcija izmeu elijskih elemenata koji uestvuju u patogenezi endotelnih
elija, glatkih miinih elija,leukocita i trombocita.
Najranija aterosklerotina patoloka lezija je aterosklerotina masna pruga, koja se javlja
u aorti i koronarnim arterijama do 20. godine u najveem broju sluajeva. Masna pruga je rezultat
akumulacije serumskih lipoproteina unutar intime zida krvnog suda. Mikroskopijom su uoljive penaste
elije, T-limfociti i glatke miine elije razliite veliine.
Masna pruga moe prerasti u fibrozni plak. On nastaje kao rezultat progresivne
lipidne akumulacije i migracije i proliferacije glatkih miinih elija. Glatke miine elije su odgovorne za
depoziciju ekstracelularnog matriksa vezivnog tkiva u vidu fibrozne kape, koja pokriva strukture plaka.
Rastom fibroznog plaka nastupa vaskularno remodelovanje, suavanje lumena krvnog suda, smetnje u
protoku krvi i smanjena oksigenacija ciljanih tkiva. Plakovi koji se razvijaju mogu imati i sopstvenu krvnu
mreu, vasa vasorum, koja je jako sklona krvarenju, u samim tim uveanju plaka.
Ruptura plaka ili tromboza plaka nastaju usled oteenja kape fibroznog plaka, i mogu rezultovati
nastankom tromba koji u moe u potpunosti opstruirati lumen krvnog suda. Nestabilna angina
pektoris, infarkt miokarda, prolazni ishemini napad, log mogu biti sekvele deliminog ili potpunog
Angina pektoris stanje koje je karakterisano bolom iza grudne kosti, njegovim irenjem najee u
levu ruku, i moguom pojavom dispnee, tj. oteanog disanja. Bol je obino prouzrokovan pojaanim
fizikim optereenjem, a gubi se odmorom i uzimanjem nitratne terapije. Nestabilna angina
pektoris predstavlja poveanu frekvenciju i intenzitet bola, a bol se javlja i pri odmoru. Prolongiran
anginozni bol je najei znak infarkta miokarda.
log ili cerebralni insult stanje koje nastaje opstrukcijom krvnih sudova odgovornih za snabdevanje
centralnog nervnog sistema. Karakterie se neurolokim ispadima razliitog stepena, i razliitog
trajanja.
Periferna vaskularna oboljenja najee se manifestuju kao intermitentna klaudikacija (pojava bola
u muskulaturi ekstremiteta, uzrokovanog nedostatkom kiseonika), impotencija i tee ulceracije
i infekcije ekstremiteta.
Visceralna ishemija
Aneurizma abdominalne aorte najee je asimptomatsko, ali izrazito opasno oboljenje, zbog
mogunosti rupture i iskrvarenja.
Znaci bolesti[]
Najee, fiziki znaci bolesti su prisustvo povienog nivoa lipida u krvi, stenoza ili dilatacija velikih miinih
arterija, ishemija ciljanog organa ili infarkt. Ukoliko se pri pregledu pacijenta uzrokuje bilo koja od klinikih
manifestacija bolesti, stoprocentno se moe dijagnostikovati ateroskleroza.
Objektivni znaci aterosklerotinih promena:
Hiperlipidemija;
Cerebrovaskularna bolest neuroloki ispadi, umanjen puls karotidnih arterija, utanje u karotidnim
arterijama;
Terapija[]
Prevencija i terapija ateroskleroze podrazumeva pre svega eliminisanje poznatih faktora rizika. To
podrazumeva:
smanjenje lipida u krvi, takoe regulacijom ishrane, pre svega smanjenjem unosa masti i
koncentrovanih ugljenih hidrata. U odreenim sluajevima je mogue uzimanje farmakolokih
sredstava;
leenje eerne bolesti, redovna kontrola nivoa glukoze u krvi i uzimanjem terapije;
U terapiji i prevenciji veliki udeo ima dijeta, koja direktan uinak ima na smanjenje nivoa lipida u krvi.
Znaajan je i prestanak uzimanja alkohola. Poveana fizika aktivnost je mali, ali bitan korak u prevenciji
razvoja ateroskleroze.
Medikamentozna terapija podrazumeva uzimanje lekova iz sledeih grupa:
Derivata nikotinske kiseline, tj, niacina, odnosno vitamina B 3 inhibie sintezu VLDL holesterola
u jetri, i deluje na skoro sve vrste hiperlipidemija;
Prognoza[]
Prognoza ateroskleroze zavisi od brojnih faktora. Ukoliko se bolest na vreme dijagnostikuje, ak i pacijenti
sa ozbiljnim problemima redovnim uzimanjem terapije mogu iveti dugi niz godina. Ozbiljan problem
predstavljaju osobe kojima bolest nije kliniki manifestovana, i kod kojih je naprasna srana smrt ili
ruptura aneurizme prvi simptom ve odavno prisutnog oboljenja.
Nastanak bolesti
Ateroskleroza se obino manifestuje kroz tri stadijuma: rani, razvijeni i zrela lezija.
Poetna lezija se karakterie nodularnim zonama lipidnih depozita, koji se morfoloki vide kao masne
pruge. One predstavljaju nakupljene makrofage ispunjene lipidima u intimi krvnog suda. Ove rane lezije
se razvijaju pre desete godine i ire se tokom ivota, tako da u treoj deceniji zauzimaju 1/3 aortne povrine.
Razvijene lezije se nazivaju plakovi. Oni se u poetku javljaju u koronarnim arterijama, abdominalnoj
aorti i u nekim segmentima karotidnih arterija. Postaju izrazite tokom III i IV dekade ivota. Ovi fibrozni
plakovi su vrsti, kupastog oblika i prekriveni fibromuskularnom kapom.
Zrela lezija moe progredirati do stadijuma sa zrelom fibroznom kapom na kojoj se uoavaju ulceracije.
Ove lezije lako rupturiraju i dovode do stvaranja tromboze i tromboembolizacije sa nastankom klinikih
manifestacija ateroskleroze kao to su: koronarna bolest (KB), cerebrovaskularni inzult i periferna
vaskularna bolest.
Faktori rizika
Promenljivi faktori rizika za pojavu klinikih manifestacija su: ivotne navike (stil ivota) i neke biohemijske ili
fizioloke karakteristike.
Leenje
Leenje ateroskleroze usmereno je zapravo na leenje njenih komplikacija: infarkt miokarda, angina pectoris,
aritmije, modani udar itd. Stoga je ovde izuzetno vana prevencija u koju spadaju mere smanjivanja faktora
rizika koji mogu pogodovati razvoju ateroskleroze. Vana je dakle pravilna ishrana bez prekomernog unoenja
masnoa i eera, fizika aktivnost, regulisanje telesne teine i krvnog pritiska, nepuenje.