Alle rechten voorbehouden.

Het is gebruikers niet toegestaan iets uit deze uitgave

openbaar te maken, te verveelvoudigen of in een geautomatiseerd gegevensbestand op te
slaan zonder schriftelijke toestemming van de auteursrechthebbende. Alleen het maken
van een digitale kopie of print voor eigen gebruik is toegestaan.

i
Hoofdstuk 14 Ogen ........................................................................................ 1
14.1 Inleiding ................................................................................................................ 1
14.2 Pathofysiologie van visusstoornissen ..................................................................... 1
Inleiding ...................................................................................................................................... 1
Cornea en traanfilm ................................................................................................................... 1
Voorste oogkamer en kamerwater ............................................................................................ 3
Lens ............................................................................................................................................ 4
Corpus vitreum ........................................................................................................................... 5
Retina en tractus opticus............................................................................................................ 5
14.3 Algemene maatregelen bij oogaandoeningen ........................................................ 7
14.4 Oogaandoeningen ................................................................................................. 9
14.4.1 Orbita ................................................................................................................................... 9
Retrobulbaire processen en exophthalmus ............................................................................... 9
Luxatio bulbi bij de hond en de kat .......................................................................................... 11
14.4.2 Traanapparaat ................................................................................................................... 12
Keratoconjunctivitis sicca bij de hond en kat ........................................................................... 12
Traanbuisverstopping............................................................................................................... 14
14.4.3 Oogleden............................................................................................................................ 14
Ooglidverwondingen ................................................................................................................ 14
Congenitale aandoeningen ...................................................................................................... 15
Entropion ............................................................................................................................. 15
Inleiding ......................................................................................................................................... 15
Entropion bij de hond .................................................................................................................... 16
Entropion bij het schaap................................................................................................................ 17
Ectropion bij de hond........................................................................................................... 18
Distichiasis en ectopische ciliën ........................................................................................... 19
Trichiasis............................................................................................................................... 20
Inleiding ......................................................................................................................................... 20
Neusplooitrichiasis ........................................................................................................................ 20
Bovenooglidtrichiasis .................................................................................................................... 20
Neoplasieën van de oogleden .................................................................................................. 21
14.4.4 Conjunctiva ........................................................................................................................ 22
Conjunctivitis ............................................................................................................................ 22
Inleiding................................................................................................................................ 22
Catarrale conjunctivitis bij de hond en de kat ..................................................................... 24
Purulente conjunctivitis ....................................................................................................... 25
Folliculaire conjunctivitis bij de hond en de kat .................................................................. 26
Plasmacellulaire conjunctivitis bij de hond .......................................................................... 26
Neonatale conjunctivitis bij de hond en de kat ................................................................... 27
Infectieuze keratoconjunctivitis bij herkauwers .................................................................. 28
Conjunctivitis bij het paard .................................................................................................. 28
Neoplasieën .............................................................................................................................. 29
Plaveiselcelcarcinoom van de conjunctiva bij het rund en het paard ................................. 29
14.4.5 Oogbol ............................................................................................................................... 30
Congenitale aandoeningen ...................................................................................................... 30
ii
 Microftalmie ........................................................................................................................ 30
Trauma ..................................................................................................................................... 31
Hyphaema ............................................................................................................................ 31
Overige aandoeningen ............................................................................................................. 31
Glaucoom (groene staar) ..................................................................................................... 31
14.4.6 Cornea en sclera ................................................................................................................ 33
Trauma ..................................................................................................................................... 33
Verwondingen van de cornea .............................................................................................. 33
Veretsing van de cornea ...................................................................................................... 35
Keratitis .................................................................................................................................... 36
Inleiding................................................................................................................................ 36
Oppervlakkige keratitis zonder defecten ............................................................................. 36
Oppervlakkige keratitis met defecten ................................................................................. 37
Diep ulcus corneae ............................................................................................................... 38
Pannus (keratitis pannosa) bij de hond ............................................................................... 39
14.4.7 Uvea ................................................................................................................................... 40
Uveïtis ....................................................................................................................................... 40
Inleiding................................................................................................................................ 40
Uveïtis bij de hond en de kat ............................................................................................... 41
Equine recidiverende uveïtis (maanblindheid) .................................................................... 42
14.4.8 Lens en vitreum ................................................................................................................. 43
Cataract (grauwe staar) bij de hond en de kat ......................................................................... 43
Lensluxatie................................................................................................................................ 45
14.4.9 Fundus en nervus opticus .................................................................................................. 46
Inleiding .................................................................................................................................... 46
Ablatio retinae .......................................................................................................................... 48
Progressieve retina-atrofie (PRA) bij de hond en de kat .......................................................... 49
Retinadysplasie bij de hond ..................................................................................................... 50
Auteurslijst ................................................................................................................. 51

iii
Hoofdstuk 14 Ogen

14.1 Inleiding
Dit hoofdstuk beschrijft de aandoeningen van het oog en omliggende structuren bij
gezelschapsdieren, paard en landbouwhuisdieren. Om de achtergronden van
oogaandoeningen beter te begrijpen, beginnen we met een inleiding in de pathofysiologie
van visusstoornissen (§ 14.2). Omdat de behandeling van oogaandoeningen bij de
verschillende diersoorten grote overeenkomsten vertonen, vervolgen wij het hoofdstuk met
een korte beschrijving van algemene maatregelen die bij alle oogaandoeningen worden
toegepast (§ 14.3). De specifieke maatregelen worden besproken bij de afzonderlijke
oogaandoeningen.

14.2 Pathofysiologie van visusstoornissen

Inleiding
De transparante, brekende media van het oog bestaan van buiten naar binnen uit de
traanfilm, cornea, voorste oogkamer (kamerwater), lens en glasvocht (vitreum). Via deze
optische media wordt normaal gesproken een helder beeld op het netvlies (retina)
geprojecteerd. Als gevolg van het waargenomen licht geven de lichtgevoelige cellen (staafjes
en kegeltjes) in het netvlies een neuronaal signaal af. Via de nervus opticus, en later de
tractus opticus, wordt in de visuele cortex een beeld samengesteld, dat wordt ‘gezien’.
Troebelingen van de optische media en functiestoornissen van het netvlies of van
zenuwbanen en zenuwcentra die bij het optisch apparaat betrokken zijn, leiden tot
vermindering van het gezichtsvermogen, tot aan blindheid toe. Hierna beschrijven we enkele
hoofdzaken van de pathofysiologie van visusstoornissen.

Cornea en traanfilm
Om te kunnen functioneren als venster en als deel van een sterk refractair medium, dient de
cornea glashelder te zijn. De normale cornea is transparant door een toestand van ‘relatieve
dehydratie’ (cornea bevat ongeveer 80% water), de regelmatige rangschikking van de
collagene fibrillen in het stroma en het ontbreken van verhoornd epitheel, pigment en
bloedvaten. De ‘gedehydrateerde’ toestand van de cornea wordt vooral bereikt door de
pompwerking van het endotheel (binnenste laag van de cornea). Bij beschadiging van het
endotheel neemt de cornea zeer veel water op, waardoor deze tot vijfmaal zo dik kan
worden. Bij schade van het epitheel (buitenste cellagen van de cornea) neemt de dikte met

1
ongeveer 100% toe. Door de wateropname (oedeem) wordt ook de fibrillaire regelmaat van
het stroma verstoord, waardoor de cornea blauwgrijs-wit troebel wordt.
Aan de buitenzijde van de cornea bevindt zich de traanfilm, die uit drie lagen is opgebouwd:
de binnenste mucinelaag (ongeveer 1 tot 2 µm dik), de middelste waterige laag (ongeveer
7 µm dik) en de buitenste lipidenlaag (ongeveer 0,1 µm dik). De mucinelaag wordt door de
slijmbekercellen in de conjunctiva geproduceerd. Zonder dit laagje zou het waterige deel van
de traanfilm – de tweede laag, geproduceerd door de traanklieren – niet aan de (hydrofobe)
epitheelcellen van de cornea kunnen binden. Het water zou dan niet gelijkmatig verspreid
over het epitheel blijven liggen, maar ervan af lopen als water van een vette bakplaat, of als
regen van een net in de was gezette auto. De buitenste laag bevat een olieachtig lipide, dat
door de tarsaalklieren in de lidranden wordt geproduceerd. Een gebrek aan traanvocht of
een onjuist opgebouwde, instabiele traanfilm is – zeker bij de hond – een vaak voorkomend
probleem, dat tot ontstekingen en infectie van de cornea en conjunctiva en daarmee
potentieel tot blindheid leidt.

Pijn en fotofobie bij corneabeschadigingen

Onder fotofobie (letterlijk ‘angst voor licht’) verstaan we het als pijnlijk ervaren van veel
licht. Pijn en fotofobie ontstaan door prikkeling – mechanisch of door (licht)straling – van de
zenuwuiteindjes, die zich vooral in de oppervlakkige lagen van de cornea bevinden. Deze pijn
is doorgaans dan ook heftiger bij oppervlakkige processen, dan bij processen die zich diep in
de cornea afspelen. Bij defecten wordt de prikkeling vaak nog verergerd door de lidslag.
Door irritatie van de zenuwuiteindjes wordt tevens een reflectoire vaatverwijding en
transsudatie van de iris en een pijnlijk spasme van gladde spiervezels in het corpus ciliare
opgewekt. Hierdoor ontstaan een rood verkleurde iris, een troebeling van de voorste
oogkamer (VOK) en miosis (pupilvernauwing).

Verschijnselen en herstel van corneabeschadigingen

Bij oppervlakkige (epitheel)defecten van de cornea – bijvoorbeeld een krasje door een tak of
een zandkorrel – zullen epiphora (traanvloed), gering corneaoedeem en pijnuitingen
optreden. De oppervlakkige epitheelcellen zullen verder afplatten en over het defect
schuiven of migreren. Na 8 tot 10 uur is het defect hierdoor weer afgedekt. Het is dan niet
meer met fluoresceïne aantoonbaar (zie klinische diagnostiek). Ook zijn de pijn en het
corneaoedeem dan verdwenen en kunnen infectieuze agentia niet meer gemakkelijk
binnendringen. Binnen enkele dagen is het epitheel weer op de oorspronkelijke dikte
gekomen door afgroei van epitheelcellen vanaf de basale cellaag. Binnen een week heeft de
cornea zich volledig hersteld, zonder enige littekenvorming.
Bij diepere defecten, tot in het oppervlakkige stroma, zijn de verschijnselen wat heftiger,
maar is de herstelreactie aanvankelijk gelijk aan die bij oppervlakkige defecten. Het defect in
de basale cellaag van het epitheel wordt hierbij echter opgevuld door zich delende basale
cellen vanuit de randen van het defect. De cornea wordt weer transparant, maar het litteken
blijft microscopisch zichtbaar als een zeer ondiep delletje van onregelmatig gelegen cellen.
Bij zeer diepe defecten (meer dan de helft van de corneadikte) zal vooral de oedeemvorming
2
meer op de voorgrond treden. Binnen enkele uren wordt het defect afgedekt met een grijzig
beslag van leukocyten, die waarschijnlijk vanuit het limbale vaatnet komen en worden
aangevoerd via de traanfilm. De epitheelcellen van de wondranden zullen weer trachten het
defect af te dekken, waardoor de randen afronden. De epithelisatie alleen is bij deze diepe
defecten echter niet voldoende om het defect op te vullen. Vanaf de meest nabije limbus
zullen oppervlakkige vaatjes uitgroeien naar het defect. Hierdoor wordt het defect, nu vanuit
de diepte, opgevuld met een rozerood, blazig fibro-angioblastenweefsel. De hierin gevormde
collagene fibrillen zijn niet regelmatig gerangschikt, maar hebben een kriskras verloop, net
als in de sclera. Na herstel (als dit optreedt) resteert dan ook een wit litteken.
Bij defecten tot op de membraan van Descemet zal de bodem van het defect geen oedeem
vertonen. Ook kleurt de membraan van Descemet niet aan met fluoresceïne. Een
ogenschijnlijk diep defect met een helder centrum wijst erop, dat alleen de membraan van
Descemet en het endotheel de cornea nog voor perforatie behoeden. Wordt de membraan
dunner of neemt de druk in het oog toe, dan zal de membraan gaan uitpuilen
(Descemetocele). Zeer gering trauma (stoten, maar ook manuele drukmeting) kan dan al
voldoende zijn om de cornea te perforeren.

Voorste oogkamer en kamerwater

Het kamerwater (KW, humor aquosa) speelt een essentiële rol in de aan- en afvoer van
metabolieten van de cornea, uvea, lens en mogelijk ook van het vitreum en de fundus.
Daarnaast houdt het de oogbol op een spanning, die nodig is voor refractie, vormbehoud
van de oogbol en een normaal functioneren van de weefsels in de oogbol. Behoudens een
zeer laag eiwit- en lipidengehalte is het kamerwater qua samenstelling een afspiegeling van
het bloedplasma. Het kamerwater komt door middel van diffusie en actief transport in het
oog terecht. Het actieve transportgedeelte van de kamerwaterproductie is vooral
verantwoordelijk voor de normale druk van een gezond oog en – bij een afvoerbelemmering
van het kamerwater – voor de verhoogde intraoculaire druk bij glaucoom (groene staar). Het
meeste kamerwater wordt actief en continu door het epitheel van het corpus ciliare
geproduceerd. Het corpus ciliare is het achter de iris beginnende en tot aan de ora ciliaris
retinae lopende, verdikte en vooral anterior sterk geplooide deel van de uvea. De productie
van het kamerwater wordt verzorgd door het onder deze plooien gelegen vaatsysteem
(passief) en de binnenste epitheellaag (actief, voortzetting neuroretina) van het corpus
ciliare. De ‘tight junctions’ in deze lagen vormen de bloed-kamerwaterbarrière. Rostraal gaat
het corpus ciliare over in de iris, ter hoogte van de plexus venosus sclerae.
De actieve secretie van kamerwater berust op complexe enzymatische processen, waarbij
onder meer het enzym koolzuuranhydrase een essentiële rol speelt. Het passieve transport
betreft processen als ultrafiltratie, diffusie en dialyse van plasma. De productie van
kamerwater is bij de kat waarschijnlijk hetzelfde als bij het konijn, namelijk 3 tot 4 µl/minuut,
en bij de hond iets lager. Het is belangrijk te beseffen dat de kamerwaterproductie een
continu en dynamisch proces is.

3
Nadat het kamerwater door het epitheel van de processus ciliares is aangemaakt, komt het
in de achterste oogkamer terecht. Van daaruit stroomt het door de pupilopening naar de
voorste oogkamer en vervolgens naar de perifeer gelegen verbinding van de iris en cornea.
Dit gebied, waarlangs het kamerwater uit het oog wordt verwijderd en van daaruit naar de
circulatie wordt herleid, wordt drainagehoek genoemd.
Bij ontstekingsprocessen in de oogbol raakt de bloed-kamerwaterbarrière verstoord. Dit
betekent dat de ‘tight junctions’ tussen het niet-gepigmenteerde en het gepigmenteerde
epitheel, van waaruit de kamerwatersecretie plaatsvindt, beschadigd raken. Hierdoor
ontstaat een verlaagde intraoculaire druk (hypotonie). Als er daarentegen bij een normaal
functionerend secretieproces een obstructie van de kamerwaterstroom bestaat, ontstaat
een te hoge intraoculaire druk (glaucoom).
De intraoculaire druk (IOD) ligt bij de hond en de kat tussen de 15 en 25 mm Hg. Bij het
paard is de normaalwaarde 23 ± 7 mm Hg. Een verhoogde tensie ontstaat bijna altijd door
een stagnerende stroom of afvoer van het kamerwater.
Bij glaucoom vertoont de sclerale conjunctiva een vaatinjectie. Zeker in het acute stadium
ontbreken de diffuse roodheid en de zwelling, die typisch zijn voor een conjunctivitis of een
uveïtis. De pijnuitingen zijn weinig opvallend. Er is een diffuus corneaoedeem (‘waasje’)
aanwezig en er kan rondom vanaf de limbus een geringe vaatingroei in de cornea optreden.
Bij een paard met een verhoogde IOD wordt vaak een patroon van lijnen en velden met
corneaoedeem gezien. Vooral de corneaveranderingen kunnen foutief worden
geïnterpreteerd als ontstekingsverschijnselen (‘keratitis’). Bij spiegelen van het oog met de
oftalmoscoop zijn de retinavaten wat dunner; de papil en een rand eromheen tonen zich wat
donkerder. Op den duur wordt vaak een rond de papil gelokaliseerde, vlamvormige
hyperreflectie (retina-atrofie) zichtbaar. Ook de grootte van de oogbol, en daarmee de
corneadiameter, nemen bij chronisch glaucoom uiteindelijk toe zodat een vergrote oogbol
(buphthalmus) ontstaat (zie verder § 14.4.5).

Lens
In de optische media dient de lens voor het scherp stellen van beelden op het netvlies. Het
proces waardoor de lens boller wordt heet accommodatie. De lens is een epitheliale (van
oorsprong ectodermale) structuur en is in het oog aan het corpus ciliare gefixeerd door een
ophangsysteem dat bestaat uit de zonula van Zinn. Verder wordt de lens ook op zijn plaats
gehouden door het corpus vitreum.
De lens is transparant, avasculair en pigmentloos. De metabolieten worden voornamelijk uit
het kamerwater betrokken. Elke troebeling van de lens wordt ‘cataract’ of ‘grauwe staar’
genoemd. In tegenstelling tot de cornea berust de helderheid van de lens vooral op de
oplosbaarheid van de lenseiwitten. De lenseiwitten zijn immunologisch orgaanspecifiek.
Tijdens de embryonale ontwikkeling verhindert het lenskapsel al in een vroeg stadium
contact van de lensinhoud met het reticulo-endotheliale systeem en het circulatiesysteem.

4
Als lenseiwitten na de geboorte vrijkomen, herkent het immuunsysteem deze eiwitten niet
als lichaamseigen en reageert hierop met een ontstekingsreactie.
Het lenskapsel is een semipermeabele membraan, waardoor alleen kleine moleculen kunnen
passeren. De energiebron voor de lens bestaat bijna uitsluitend uit glucose. De energie
wordt uit de anaerobe glycolyse betrokken. Bij hoge glucoseconcentraties (meer dan
9,7 mmol/l), zoals bij diabetes mellitus, wordt – als alternatief afbraakpad voor glucose – het
enzym aldosereductase geactiveerd. Het resultaat hiervan is een ophoping van sorbitol in de
lens, waardoor de osmotische druk in de lens toeneemt en zwelling optreedt. Het resultaat
is een diabetisch cataract.

Corpus vitreum
Het vitreum (corpus vitreum; ‘glasvocht’) is een transparante, elastische hydrogel, dat meer
dan tweederde van het volume van de oogbol inneemt. Aan de laterale en posteriore zijden
wordt het vitreum door de retina (netvlies) en de n. opticus (papil) begrensd. Aan de
anteriore zijde liggen de lens en de zonula van Zinn.
Ongeveer 1% van het vitreum bestaat uit een netwerk van polygonale, gehydrateerde
fibrillen van hyaluronzuur en collageen (type II, met een helixstructuur). Vooral perifeer – in
de buurt van het corpus ciliare – liggen (weinig) cellen in het vitreum, de hyalocyten. De
overige 99% van het vitreum bestaat uit water. Doordat ook het vitreum een niet
gevasculariseerd oculair medium is, is het beperkt in zijn mogelijkheden op een prikkel te
reageren.
Onder invloed van bepaalde prikkels, maar vooral door veroudering, vermindert de
stabiliteit van het colloïd en neemt de dichtheid van het vitreum toe. Hierdoor ontstaan
troebelingen. In een enkel geval geven dergelijke troebelingen aanleiding tot stoornissen in
het gezichtsvermogen.

Retina en tractus opticus

Bij een normaal functionerend oog zal het beeld uiteindelijk de lichtgevoelige cellen van het
netvlies (retina) – de staafjes en kegeltjes – bereiken. De staafjes zijn vooral actief bij een
lage lichtintensiteit, de kegeltjes vooral bij veel licht. Met de staafjes wordt monochro-
matisch (één kleur; zwart-wit) waargenomen, van de kegeltjes bestaan er verschillende
soorten. Er zijn kegeltjes voor verschillende kleuren. Bij sommige vogelsoorten komen
bovendien kegeltjes voor die ultraviolet licht kunnen waarnemen. Deze vogels krijgen
hierdoor een uitgebreider, genuanceerder beeld van de buitenwereld dan de meeste
zoogdiersoorten. Niet elke diersoort heeft een dergelijke verscheidenheid aan kegeltjes.
Honden, katten en paarden zijn voorbeelden van diersoorten die een sterke overmaat aan
staafjes hebben.

5
In het kort komt het erop neer dat de fysiologie van ‘het zien’ begint met de absorptie van
een foton door een fotopigmentmolecuul in het buitenste segment van een fotoreceptor
(staafje of kegeltje). Een fotopigmentmolecuul bestaat uit twee gedeelten. Het eerste is
opsine, een apoproteïne dat de golflengte van het foton dat het pigment raakt zal
absorberen. Het tweede is een vitamine A-derivaat: 11-cis-retinaldehyde (retinal). De
meeste kennis bestaat van het fotopigment van de staafjes: rodopsine. Zodra een foton door
het rodopsine wordt geabsorbeerd, wordt 60% van de energie van het foton overdragen aan
het molecuul. Deze energietoename initieert een snelle kettingreactie met als uiteindelijk
resultaat de splitsing in opsine en het vitamine A-derivaat, en omzetting van dit vitamine
A-derivaat (chromofoor) in all-trans-retinaldehyde. Doordat het resulteert in kleurverlies van
het molecuul, wordt dit proces ook wel ‘bleking’ genoemd.
Bij de meeste zoogdieren ligt de maximale spectrale absorptie van rodopsine tussen de 494
en 508 nm. De absorptiepieken van de kegelpigmenten variëren sterk tussen de diersoorten
onderling. Voor de hond zijn deze bepaald op 429-35 en 555 nm, voor de meeste zangvogels
zijn dit vier pigmenten, met absorptiepieken bij 370, 450, 480 en 570 nm.
Na het hierboven beschreven proces, waarbij fotopigmenten direct door licht worden
beïnvloed, moet deze stimulus in neuronale signalen worden omgezet. Dit proces wordt
‘fototransductie’ genoemd. Fotoreceptoren zij unieke cellen doordat zij ‘in rust’ (in het
donker) gedepolariseerd zijn. Bij stimulatie door licht neemt de concentratie van cyclisch
guanosine 3,5 monofosfaat (cGMP) in de celmembraan af, waardoor ionenkanalen sluiten en
de natriuminflux stopt. De cel komt zo in een staat van hyperpolarisatie.

Na het tot stand komen van een neuronaal signaal worden de signalen van de vele
fotoreceptoren voortgeleid en verwerkt, eerst op het niveau van de retina (ganglioncellen),
daarna via de nervus opticus en de tractus opticus. De uiteindelijke integratie van het beeld
vindt plaats in de area striata, die in het achterste gedeelte van de cerebrale cortex ligt.
In dit ingewikkeld proces kan er veel misgaan. Een voorbeeld van een retinale
functiestoornis is de staafjes-kegeltjesdysplasie type 1 (‘rod-cone dysplasia type 1’; rcd1) bij
de Ierse setter. Rcd1 bij de Ierse setter is één van een grote groep degeneratieve
netvliesziekten die doorgaans met de term progressieve retina-atrofie (PRA) worden
aangeduid (zie § 14.4.9). Bij de meeste hondenrassen is dit een monogeen autosomaal
recessief verervende ziekte, gekenmerkt door een onvolledige differentiatie van de
fotoreceptoren, die door een abnormaal metabolisme van cGMP wordt veroorzaakt. Dit
wordt op zijn beurt weer veroorzaakt door een mutatie in codon 807 van het cGMP
fosfodiesterase β-subunit-gen (PDE6B).

Ook afwijkingen op het niveau van de voortgeleiding en verwerking van de neuronale

signalen kan een visusstoornis tot gevolg hebben. Dergelijke afwijkingen kunnen
bijvoorbeeld in de oogzenuw (voortgeleiding), de tractus opticus (voortgeleiding en
verwerking) of in de visuele cortex (verwerking) zijn gelegen. Bij visusstoornissen op grond
van neurologische afwijkingen spelen behalve aangeboren afwijkingen en trauma vooral

6
degeneratieve, inflammatoire (ontsteking) en neoplastische ziekten (tumoren) een rol. Voor
het stellen van de diagnose zijn oogonderzoek (vooral reflexen, reacties en fundoscopie) en
onderzoek van het zenuwstelsel van groot belang. Meestal is nader onderzoek noodzakelijk
in de vorm van diagnostische beeldvorming (CT, MRI) en elektrofysiologisch onderzoek
(elektroretinografie, elektro-encefalografie).

14.3 Algemene maatregelen bij oogaandoeningen

De anatomische verhoudingen van het oog en het verloop van veel oogaandoeningen
vertonen bij de diverse diersoorten grote overeenkomsten, al komen kleine of grote
diersoortbepaalde verschillen voor. Zo is bij vogels de oogbol erg groot in verhouding tot de
lichaamsgrootte. Ook kan de vorm van de oogbol sterk verschillen met die van zoogdieren.
Dit is vooral opvallend bij dagroofvogels en uilen. Bij vogels is de Harderse klier de
belangrijkste ‘traanklier’. Deze speelt tevens een belangrijke rol in de humorale afweer aan
het oppervlak van het oog.

Vanwege de overeenkomsten in anatomie en pathofysiologie van het oog vertonen ook het
oogonderzoek en de behandeling van oogaandoeningen bij de verschillende diersoorten
grote overeenkomsten. Bij de behandeling wordt onderscheid gemaakt tussen algemene
maatregelen, die bij alle aandoeningen kunnen worden toegepast, en specifieke
maatregelen. De specifieke maatregelen worden besproken bij de afzonderlijke
aandoeningen.
Algemene maatregelen bij oogaandoeningen zijn de volgende:
• Het wegnemen van bronnen van irritatie, zoals vreemde voorwerpen en haren.
• Slijm, pus en andere achtergebleven resten (bijvoorbeeld zalf) worden opgelost met
acetylcysteïne en verwijderd met handwarme NaCl 0,9% oogspoeling (collyrium) om
verdunning of inactivatie van toe te dienen medicamenten te voorkomen.
• De algemene en lokale voedingstoestand van de patiënt wordt geoptimaliseerd.
Vitaminen A en C zijn bijvoorbeeld van belang voor de inbouw van de epitheelcellen in
de cornea. Taurine is voor de kat een essentieel aminozuur en ook van essentieel belang
voor de retina.
• Bescherming tegen irritatie, wrijving en uitdroging wordt verkregen door middel van
indifferente olie of zalf (bijvoorbeeld vitamine A).
• Bacteriële infecties kunnen worden behandeld met antimicrobiële middelen. Zonder
verdere aanwijzingen over de verwekker worden voor de diersoort geregistreerde
producten (oogzalf, -druppels of -gel met antibiotica) gebruikt. De opties voor hond en
kat zijn bijvoorbeeld chlooramfenicol, tetracycline of fusidinezuur, en voor het paard en
landbouwhuisdieren tetracycline. Bij nadrukkelijke verdenking op specifieke infectieuze
agentia schrijven we een meer gerichte keuze voor, bijvoorbeeld bij een lytisch ulcus
corneae of bij conjunctivitis op basis van het niesziektecomplex bij de kat. Een lytisch
7
 ulcus corneae kan binnen één of enkele dagen tot corneaperforatie leiden. Daarom
vragen we weliswaar bacteriologisch onderzoek aan (inclusief antibiogram), maar
beginnen we al direct met het toedienen van antibiotica (gentamicine bevattende
oogdruppels), dus zonder de uitslag af te wachten. Als de verschijnselen van infectie niet
afnemen, kunnen we de antibioticumkeuze bijstellen zodra de uitslag van het
antibiogram bekend is.
• Pijnsensatie in en rond het oog berust veelal op prikkeling van de ciliaire musculatuur.
Deze kan worden verminderd met een cycloplegicum (substantie die verlamming van de
m. ciliaris – en tevens verwijding van de pupil – veroorzaakt). Als synoniem voor
cycloplegicum wordt ook wel de term mydriaticum (pupilverwijdende substantie)
gebruikt. Niet alle mydriatica veroorzaken echter ook cycloplegie. Als cycloplegicum
wordt atropine gebruikt. Opgemerkt moet worden dat atropineoogdruppels deels
weglekken via het traanafvoerapparaat naar de nasofarynx en dus ook de tongbasis met
de smaakpapillen. Bij de hond en de kat veroorzaakt atropine speekselen, smakken,
slikken en schuimbekken omdat atropine bitter is. Hiervoor moet de eigenaar worden
gewaarschuwd. Bij het paard worden deze verschijnselen niet beschreven, maar kan
intensief gebruik van atropine soms een verminderde motiliteit van het maagdarmkanaal
(obstipatie) veroorzaken. De eigenaar kan uit voorzorg het rantsoen aanpassen.
Sommige konijnen reageren niet op een lokale toediening van atropine vanwege de
natuurlijke aanwezigheid van atropine-esterase. Bij deze konijnen kan toevoeging van
10% fenylefrine resulteren in mydriasis (pupilverwijding). Het gebruik van atropine bij
vogels heeft geen pupilverwijdend effect, omdat bij vogels in de iris dwarsgestreepte
spiervezels aanwezig zijn. Bij vogels kan mydriasis echter ook worden geïnduceerd
tijdens een anesthesie met isofluraan. Daarnaast kunnen curareachtige spierverslappers
(zoals tubocurarine) gebruikt worden.
Tot slot moet worden benadrukt dat mydriatica/cycloplegica gecontraïndiceerd zijn bij
aanwijzingen voor glaucoom.
• Lokale anesthetica hebben onder andere een remmend effect op de epithelisatie van de
cornea. Zij worden dan ook uitsluitend toegepast als diagnosticum. De toediening van
een lokaal anestheticum als therapeuticum wordt als een kunstfout aangemerkt.
• Ontstekingsremming wordt verkregen met behulp van corticosteroïden of
prostaglandinesyntheseremmers. Het lokaal toedienen hiervan is gecontraïndiceerd bij
fluoresceïnepositieve defecten (met name ulcera) van de cornea. Bij sommige
oogaandoeningen kan ook ciclosporine worden voorgeschreven.

De medicamenten worden bij oogaandoeningen meestal lokaal toegediend. Soms wordt

deze behandeling systemisch ondersteund. Bij uitzondering wordt alleen systemisch
behandeld.
Voor lokale behandeling is er keuze uit oogdruppels en oogzalven. Oogdruppels zijn
gemakkelijker toe te dienen en beïnvloeden de visus minder. De inwerkingsduur (contacttijd)
is echter zeer beperkt (ongeveer 5 minuten). Oogdruppels dienen heldere oplossingen te

8
zijn. Suspensies zijn in het algemeen ongeschikt als oogdruppel. De inwerkingsduur en het
gladmakend effect van de druppel wordt verbeterd als deze viskeuzer is, zoals druppels op
kunsttraanbasis. Oogzalf heeft een langere contacttijd (ongeveer 15 minuten) en het vettige
vehiculum heeft een beter gladmakend effect (wat bijvoorbeeld van nut is bij entropion of
distichiasis). Er blijft wel meer vehiculum achter, zodat meer oogafscheiding ontstaat. Als
twee (of meer) verschillende oogmedicamenten worden toegediend, dan moeten deze
worden aangebracht met minimaal 5 minuten tussentijd en in volgorde van oplopende
viscositeit, bijvoorbeeld eerst een druppel op waterbasis, dan een druppel op oliebasis en
daarna pas een zalf.

Als een oogpatiënt wordt doorverwezen kan onderscheid worden gemaakt in:
• onmiddellijk verwijzen: binnen één tot enkele uren, dat wil zeggen direct bellen en
aandringen;
• met spoed verwijzen: binnen een dag;
• met enige spoed verwijzen: binnen 1 tot 3 dagen;
• verwijzen zonder spoedindicatie (binnen 1 tot 2 weken).

14.4 Oogaandoeningen

14.4.1 Orbita

Retrobulbaire processen en exophthalmus

In de orbita (oogkas) kunnen retrobulbaire processen voorkomen. Daarmee worden
aandoeningen van de weefsels in de oogkas achter de oogbol bedoeld. Rond de oogbol
kunnen zich diverse soorten afwijkingen voordoen, zoals trauma, ontstekingsreacties en
neoplasieën. Ontstekingsprocessen komen het meest voor. Fracturen van aangrenzende
botstructuren en primaire of secundaire neoplasieën kunnen ook retrobulbaire afwijkingen
veroorzaken, maar deze aandoeningen komen minder vaak voor. Retrobulbaire processen
kunnen aanleiding geven tot het uitpuilen van de oogbol (exophthalmus).
Retrobulbaire ontstekingsprocessen worden vooral gezien bij de hond en worden meestal
veroorzaakt door vreemde voorwerpen zoals grasaartjes of houtsplinters, die binnendringen
via de conjunctiva of de bodem van de orbita. Bij de kat komen incidenteel retrobulbaire
ontstekingsprocessen voor na perforatie van de huid door een nagel (vechtabces).
Bij de hond treden retrobulbaire processen meestal eenzijdig op. Doorgaans betreft het een
diffuse (cellulitis) of gelokaliseerde ontsteking (abces). De meest opvallende verschijnselen
bestaan uit anorexie, het voor de oogbol schuiven van het derde ooglid (protrusie van de
membrana nictitans) en exophthalmus (afb. 14.1). Soms wordt in plaats van het uitpuilen een
verplaatsing van de oogbol naar lateraal gezien. De oogbol zelf is niet vergroot, maar kan

9
 wel verschijnselen van verdrukking of
beschadiging vertonen. Vooral bij
ontstekingen is het openen van de bek
pijnlijk en slechts beperkt mogelijk, omdat
de processus coronoideus van de onderkaak
hierbij op het retrobulbaire proces drukt.
Dit veroorzaakt (mede) de anorexie en leidt
ook tot andere verschijnselen, zoals het niet
meer blaffen of spelen met een bal. De
Afbeelding 14.1 retrobulbaire druk is verhoogd.
Berner sennenhond met exophthalmus ten De diagnose wordt gesteld op grond van de
gevolge van een myositis van de oogspiertjes. verschijnselen en de bevindingen bij het
Opvallend is de afwezigheid van protrusie van lichamelijk onderzoek. De omvang en
de membrana nictitans. precieze aard van het proces kunnen alleen
worden vastgesteld met behulp van
aanvullend onderzoek. Beeldvormend onderzoek is belangrijk voor het bepalen van de
uitbreiding van het proces en voor het aantonen van fracturen.
De aard van de zwelling kan worden vastgesteld met een punctie, liefst onder echografische
begeleiding. Als het punctaat niet uit pus bestaat dient cytologisch onderzoek te worden
uitgevoerd.
Retrobulbaire abcessen moeten worden geopend en gedraineerd. Diffuse retrobulbaire
ontstekingsprocessen worden medicamenteus behandeld. Bij trauma richt de behandeling
zich op de primaire letsels. De kans dat retrobulbaire neoplasieën kunnen worden verwijderd
is gering. De prognose van retrobulbaire ontstekingen is goed. Neoplasieën hebben meestal
een slechte prognose.
Ook bij het konijn en knaagdieren komen retrobulbaire processen regelmatig voor. Meestal
betreft het een kieswortelontsteking of uitpuilen van de kieswortel(s) in de oogkas door een
hypocalciëmie en remodellering van de tandkas. Bij een konijn met de verdenking van een
retrobulbair proces zijn een goed gebitsonderzoek en een onderzoek van de schedel met
behulp van diagnostische beeldvorming (CT) noodzakelijk. Exophthalmus bij een vet konijn
kan worden veroorzaakt door excessieve vetophoping in de oogkas. Bij de fret moeten we bij
een uitpuilende oogbol ondermeer denken aan een lymfosarcoom.
De verschijnselen bestaan uit een progressieve exophthalmus, protrusie van het derde ooglid
en het niet meer in staat zijn de oogbol terug te trekken. Als de oogleden niet meer goed
sluiten leidt dit tot een keratitis.
Bij het konijn is een abces achter het oog erg lastig te behandelen. Dit komt vooral door de
dikke korrelige consistentie van de pus bij konijnen. De kies of tand moet worden getrokken
als er sprake is van een kieswortelabces. De prognose van retrobulbaire ontstekingen bij
konijn en knaagdieren is gereserveerd.

Bij vogels kan exophthalmus optreden in het kader van trauma van de orbita, aanwezigheid

10
van een prolifererende ontstekingsreactie (onder andere van de Harderse klier), een abces of
een neoplasie. De oogbol is duidelijk naar voren verplaatst en de oogleden kunnen vaak niet
meer volledig worden gesloten. Dit kan leiden tot een keratitis met alle complicaties van
dien. Bij vogels kan ook lokale of diffuse perioculaire zwelling voorkomen, die het gevolg is
van aandoeningen van de oogleden (soms de conjunctiva), de sinus infraorbitalis, of de
zoutklier (indien aanwezig). Aandoeningen van de oogleden kunnen worden veroorzaakt
door trauma, infecties, voedingsdeficiënties (onder andere vitamine A) en neoplasieën.
Bij het paard kunnen ontstekingen, infecties of neoplasieën van structuren die aan de oogkas
grenzen (oogleden, neus- en nevenholten, luchtzakken en kieswortels) zich uit-breiden tot in
de oogkas. Verschijnselen kunnen dan bestaan uit exophthalmus, scheelzien (strabismus) en
protrusie van de membrana nictitans.
Ook bij runderen komen retrobulbaire processen voor. De meest voorkomende oorzaken zijn
ontstekingsreacties en neoplasieën. Daarnaast kan beiderzijdse exophthalmus met
strabismus convergens het gevolg zijn van een erfelijke, waarschijnlijk neurologische
aandoening. Dit is beschreven bij onder andere de Jersey en de Duitse brown Swiss.

Luxatio bulbi bij de hond en de kat

Bij een luxatio bulbi bevindt de oogbol zich vóór in plaats van achter de oogspleet. Het is in
feite een extreme vorm van exophthalmus. De luxatio bulbi wordt ook wel proptosis bulbi
genoemd (proptosis betekent voorwaartse verplaatsing). De luxatio bulbi is één van de
belangrijkste oogheelkundige spoedgevallen bij de hond en de kat.
Luxatio bulbi wordt bij de hond en de kat
meestal veroorzaakt door een auto-
ongeval, maar kan ook het gevolg zijn van
een hondenbeet of een trap van een paard
(afb. 14.2). Bij katten is er doorgaans een
ernstig trauma nodig om een luxatio bulbi
te kunnen opwekken. Maar bij honden
hoeft er niet altijd sprake te zijn van ernstig
trauma.
Bij brachycefale rassen bijvoorbeeld, zoals
Afbeelding 14.2 de pekinees en shih tzu, ligt de bulbus in
Yorkshire terriër met een ernstige luxatio bulbi een ondiepe orbita en is de oogspleet zo
links ten gevolge van (vecht)trauma. ruim, dat de oogbol gemakkelijk door de
oogspleet kan luxeren. Een woedeaanval is
soms al voldoende om een luxatie op te wekken. Ook bij fixeren op de behandeltafel van de
dierenarts kan door verzet al snel een luxatie optreden. Dergelijke patiënten kunnen dan ook
beter door de eigenaar zelf worden vastgehouden met de handen om de nek, direct achter de
kop. Pekinezen mogen nooit in het nekvel of aan de halshuid worden vastgehouden. De
fokkers en kopers van gepredisponeerde rassen moeten ervan worden doordrongen dat

11
oogbollen ter bescherming een orbita nodig hebben.
Bij een luxatio bulbi bevindt de oogbol bevindt zich buiten de oogkas. De conjunctiva is
gezwollen en rood. De cornea is uitgedroogd en meestal beschadigd. Als eerste hulp moeten
de oogleden onmiddellijk weer over de oogbol worden getrokken. Dit lukt de eigenaar echter
maar zelden. Als directe repositie onmogelijk is, moet de oogbol tegen verdere beschadiging
en uitdroging worden beschermd met bijvoorbeeld slaolie. Daarna moet de patiënt zo snel
mogelijk naar een dierenarts worden verwezen. Tijdens het vervoer moet automutilatie
worden voorkomen.
Door de dierenarts wordt de oogbol – zeker als er vrij bloed aanwezig is – allereerst
gecontroleerd op verscheuringen van de oogspieren of de n. opticus en daarna beschermd
met antibioticumhoudende oogzalf en atropineoogzalf. Vervolgens wordt de oogbol
teruggeplaatst in de oogkas. Hiervoor moet meestal de laterale ooghoek (canthus) worden
ingesneden (laterale canthotomie). De oogleden worden gedurende enkele dagen gesloten
gehouden met behulp van hechtingen.
Als de luxatie niet langer dan 1 tot 2 uur (bij pekinezen minder dan 15 minuten) heeft
bestaan en er geen ernstige beschadigingen zijn, zoals een netvliesloslating (ablatio retinae)
of een kneuzing van de oogbol (contusio bulbi), is de prognose voor de visus en het behoud
van het oog redelijk gunstig. Bij katten is de prognose doorgaans minder goed.
Preventief is bij de pekinees een mediale canthoplastiek te overwegen, waardoor de
oogspleet wordt ingekort. Daarmee wordt tevens de irritatie uitgaande van de neusplooien
voorkomen en het mediale entropion gecorrigeerd.

14.4.2 Traanapparaat

Keratoconjunctivitis sicca bij de hond en kat

Keratoconjunctivitis sicca (KCS) is het over kleine of grote delen uitdrogen van de cornea en
conjunctiva door onvoldoende productie van traanvocht. Het is dus geen primaire keratitis
of conjunctivitis. KCS komt bij de hond regelmatig voor, bij de kat veel minder vaak. Bij de
overige diersoorten wordt KCS nauwelijks als een probleem gezien. KCS komt vooral voor bij
kleine hondenrassen en in het bijzonder bij de dashond (langhaar), de Cavalier King Charles
spaniël en de West Highland white terriër.
De verminderde productie van traanvocht kan verschillende oorzaken hebben:
• Congenitaal en mogelijk erfelijk.
• Trauma. Verwondingen of operaties bij de basis van het oor of van de traanklieren zelf
kunnen resulteren in ontstekingen of atrofie van de klieren of in storingen in de
zenuwvoorziening (parasympathische zenuwvezels in de N. facialis). Ook de verwijdering
van (de klier van) de membrana nictitans kan KCS induceren.
• Deficiënties, bijvoorbeeld van vitamine A.
• Intoxicaties met planten, zoals ‘locoweed’ of wolfskers (Atropa belladonna), en
12
 botulisme.
• Medicijnen zoals sulfonamiden kunnen (soms binnen 14 dagen) een blijvende KCS
veroorzaken. Atropine kan het ziektebeeld tijdelijk opwekken. Ook bij algehele
anesthesie ligt de traanproductie stil.
• Ontstekingen. Infecties in de conjunctivazak (bij de kat bijvoorbeeld het
niesziektecomplex) kunnen aanleiding geven tot ontstekingen van de traanklieren, maar
kunnen ook de afvoerbuisjes van de traanklieren blokkeren. Midden- en
binnenoorontstekingen kunnen de parasympathische zenuwvezels in de N. facialis
beschadigen en zo de zenuwvoorziening van de traanklieren verstoren.
• Auto-immune en degeneratieve ziekten. Voorbeelden zijn het syndroom van Sjögren (bij
de mens en de hond; alle slijmvliezen zijn te droog) en dysautonomie. Bij het
dysautonomiesyndroom bij de kat en de hond treedt degeneratie op van neuronen van
de autonome ganglia (sympathische en parasympathische). Naast mydriasis (bij circa
90% van de patiënten) is een verlaagde traanproductie een veel voorkomende
complicatie (bij circa 80%).
• Neoplasieën kunnen de traanklieren direct of indirect beschadigen.
• Idiopathisch. Bij de meeste gevallen van KCS kan de primaire oorzaak niet worden
achterhaald.
• Uitdroging door onvoldoende functie van de ooglidslag, zoals bij sterk uitpuilende ogen
of verlammingen.

Bij KCS verliezen de cornea en conjunctivae hun normale reflectie en tonen een meer
matglanzend aspect. Het reflectiebeeldje is uiteengeslagen. Er zijn verschijnselen van een
mucopurulente conjunctivitis, zoals roodheid, zwelling, gering blefarospasme (blepharon is
Grieks voor ooglid) en mucopurulente afscheiding, echter zonder de bijbehorende overmaat
aan tranen of natte haren rond het oog. Als de KCS al langer bestaat, zijn ook tekenen van
een chronische oppervlakkige keratitis te verwachten. Deze begint vaak in het centrale deel
van de cornea, omdat dit het meest aan uitdroging is blootgesteld. De verschijnselen zijn
oedeem, vaatingroei, epitheeldefecten en bij de kat sequestervorming van de cornea. Ook
de ipsilaterale helft van de neusspiegel, het neusslijmvlies en het mondslijmvlies kunnen
droog zijn (syndroom van Sjögren). Soms zijn de droge neusspiegel met een rhinitis zelfs de
enige verschijnselen die de eigenaar zijn opgevallen.
De diagnose wordt gesteld aan de hand van de verschijnselen en bevestigd met de Schirmer
Tear Test (zie klinische diagnostiek). Differentieel diagnostisch komen de vele andere
vormen van conjunctivitis en keratitis in aanmerking, maar daarbij is de traanproductie juist
verhoogd of normaal.
De behandeling bestaat uit twee componenten: het stimuleren van de traanproductie
(lacrimogene component) en het overnemen van de functies van de traanfilm zolang er
onvoldoende traanproductie is (lacrimomimetische component).

13
Traanbuisverstopping
Bij het paard komt sporadisch een aangeboren afwijking van de traanbuis voor, waarbij de
opening naar de neus niet is aangelegd (atresie van het orificium nasolacrimale). De atresie
kan chirurgisch verholpen worden.
Verder kan de traanbuis verstopt raken met slijm of oogzalf. In dat geval is doorspoelen van
de traanbuis de aangewezen therapie. Tot slot kan de traanbuis verstopt raken door druk van
buitenaf, bijvoorbeeld bij een ontsteking van de sinus maxillaris (sinusitis).
Bij het varken zien we regelmatig traanstrepen vanuit de mediale ooghoeken. Als dit een
gevolg is van irritatie van de conjunctivae, zien we de traanstrepen beiderzijds bij meerdere
dieren in de groep. Afsluiting van de traanbuis kan ook een gevolg zijn van benige
veranderingen van de bovenkaak ten gevolge van progressieve atrofische rhinitis. Wanneer
tevens blefarospasme voorkomt en verschijnselen van algemeen ziek zijn worden
waargenomen, vormt mogelijk een virale infectie de oorzaak, waarbij uitdrukkelijk aan
klassieke varkenspest moet worden gedacht.
Ook bij het konijn komen regelmatig traanbuisverstoppingen voor. Druk vanuit de apicale
zijde van de snijtanden kan hiervan de oorzaak zijn. Diagnostische beeldvorming waarbij
contrastmiddel in de traanbuis wordt aangebracht is nodig voor de bevestiging van de
diagnose.

14.4.3 Oogleden

Ooglidverwondingen
Voorkomen en verschijnselen
Ooglidverwondingen komen vooral voor bij de hond, de kat en het paard. Bij de hond en de
kat zijn verwondingen van de oogleden en conjunctivazak vaak winkelhaakvormig en ze
bloeden heftig. Als de ooglidrand doorsneden is, zal het defect zich spontaan vergroten door
retractie van de m. orbicularis oculi. Bij paarden komen ooglidverwondingen het vaakst voor
aan het bovenooglid. Meestal zijn dan alle lagen van het ooglid in de wond betrokken.
Voor een optimaal herstel van de functie van het ooglid is een wondgenezing per primam
essentieel. Dit betekent dat de wond zo snel mogelijk en zorgvuldig gehecht moet worden.
Ooglidverwondingen zijn dus spoedgevallen. Als de wond niet wordt behandeld, geneest deze
per secundam. Door de vorming van littekenweefsel en littekenretractie kunnen dan
blijvende misvormingen van het ooglid ontstaan.

Diagnostiek
Door een zorgvuldige inspectie wordt nagegaan welke structuren van het ooglid bij de
verwonding betrokken zijn. Voordat tot behandeling wordt overgegaan, controleren we de
oogbol op mogelijke beschadigingen en de conjunctivazak op de aanwezigheid van corpora
aliena.

14
Therapie
Ooglidverwondingen moeten direct en zeer nauwkeurig worden gehecht. Ook als zij al ouder
zijn dan acht uur. Voor een goed herstel is het van belang dat bij het hechten horizontale of
verticale niveauverschillen worden voorkomen. De wondcorrectie wordt bij voorkeur
uitgevoerd onder algehele anesthesie. Wondtoilet wordt tot een minimum beperkt, dat wil
zeggen dat we zo min mogelijk weefsel verwijderen. Ingedroogde wondranden kunnen met
het scalpel worden afgeschraapt totdat ze weer diffuus gaan bloeden.
Ooglidrandverwondingen waarbij een canaliculus lacrimalis is betrokken of waarbij een deel
van het ooglidweefsel ontbreekt, treden minder vaak op. Er moet dan zodanig worden
gehecht dat de canaliculus wordt gespaard en passabel zal blijven. Als een deel van de
ooglidrand ontbreekt, zal de wond zich nog verder vergroten. Er moet dan een
blefaroplastiek worden verricht. Bij dergelijke gevallen wordt met spoed (dezelfde dag)
verwezen naar een specialist.

Prognose
Mede door de goede bloedvoorziening van de oogleden, verloopt de wondgenezing meestal
voorspoedig, mits een adequate wondbehandeling heeft plaatsgevonden.

Congenitale aandoeningen

Entropion

Inleiding
Onder entropion verstaan we het naar binnen krullen van (delen van) de ooglidrand (afb.
14.3). Als de ooglidrand 180° naar binnen is gedraaid wordt gesproken van een hooggradig
entropion. De standafwijking veroorzaakt irritatie van de cornea, toegenomen traan-
productie en blefarospasme. De ooglidrand
en de buitenzijde van het ooglid worden
hierdoor vochtig. De chronische irritatie van
de cornea heeft een mucopurulente
ooguitvloeiing tot gevolg. Op plaatsen
waar de haren de cornea raken, ontstaan
vaak corneadefecten of (bij de kat) cornea-
sequesters. Door de pijn wordt de bulbus
teruggetrokken. Deze enophthalmus
veroorzaakt het wegvallen van de steun
Afbeelding 14.3
aan de ooglidrand, waardoor de ernst van
Labradorpup van 4 maanden oud, rechter oog.
het entropion weer toeneemt. Hierdoor
De (onbehaarde) rand van het onderooglid is
ontstaat een vicieuze cirkel, die alleen kan
niet zichtbaar door de afwijkende, naar binnen
gerolde ooglidstand (entropion).
worden doorbroken door operatief
ingrijpen. De corneadefecten worden
15
meestal opgevuld met granulatieweefsel. Dit resulteert dan uiteindelijk in littekenvorming en
pigmentatie van de cornea. Soms leidt entropion zelfs tot corneaperforatie en verlies van het
oog.
Entropion berust vermoedelijk op een verstoord spanningsevenwicht tussen de
m. orbicularis oculi en de m. malaris en wordt mede in de hand gewerkt door factoren als de
vorm van de schedel, de anatomie van de orbita en de hoeveelheid en de aard van eventuele
huidplooien rond het oog. Entropion is meestal het gevolg van een (polygeen) erfelijke
afwijking.
Entropion komt voor bij diverse hondenrassen, de kat, het konijn, knaagdieren, het schaap,
het varken (hangbuikzwijn) en het paard. Bij het paard zien we entropion vooral bij veulens.
Meestal betreft het een dan secundair entropion bij dehydratie. Bij veulens kan worden
volstaan met het regelmatig uitrollen van het entropion, of eventueel het plaatsen van
tijdelijke reefsteken (‘tacking’) en het toedienen van antibiotische oogzalf, eventueel in
combinatie met atropine. Bij secundair entropion moet ook de primaire oorzaak worden
verholpen.
De verschijnselen van entropion bij de diverse diersoorten lijken sterk op elkaar. Ter illustratie
zullen we wat dieper ingaan op de afwijking bij de hond en het schaap.

Entropion bij de hond

Voorkomen
Entropion is bij de hond meestal het gevolg van een (polygeen) erfelijke afwijking. Entropion
van de bovenoogleden komt voor in combinatie met trichiasis (zie later). Hooggradig
entropion van het onderooglid komt regelmatig voor bij de chow chow, sharpei, bouvier,
Duitse staande hond, labrador retriever en rottweiler. Angulair entropion (entropion van de
laterale ooghoek), in combinatie met een te ruime, ruitvormige oogspleet, wordt gezien bij
de Sint-bernard en de Duitse dog. Mediaal entropion komt veel voor bij de kortneuzige
honden- en kattenrassen. Entropion is bij uitzondering secundair aan pijn of afwijkingen die
op andere wijze enophthalmus veroorzaken.

Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit epiphora (tranenvloed), natte, naar binnen gedraaide
oogleden, mucopurulente uitvloeiing, blefarospasme, enophthalmus, conjunctivale
vaatinjectie en tekenen van chronische irritatie van de cornea zoals oedeem, vaatingroei,
defecten, granulatie, en pigmentatie.

Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het oogonderzoek. Bij twijfel,
bijvoorbeeld bij geringe verschijnselen zoals alleen een natte onderooglidrand, wordt de
entropionproef gedaan (zie klinische diagnostiek).

16
Differentiële diagnose
Entropion moet worden onderscheiden van trichiasis of distichiasis (zie later). Bij die af-
wijkingen is de ooglidrand normaal zichtbaar. Microftalmie (te kleine oogbol), blefarofimose
(te korte oogspleet), maar ook oogafwijkingen die gepaard gaan met een heftige enophthal-
mus (bijvoorbeeld ulcus corneae, uveïtis) kunnen een secundair entropion veroorzaken.

Therapie
Vaak is het moeilijk uit te maken wat de primaire oorzaak van het entropion is. De vicieuze
cirkel zal veelal moeten worden doorbroken door middel van chirurgische correctie van het
entropion.
Bij laaggradig/habitueel entropion van het onderooglid wordt de cornea beschermd met een
indifferente oogzalf. Bij jonge dieren wordt chirurgische correctie van het entropion het liefst
uitgesteld totdat de kop is volgroeid.
Hooggradig entropion moet chirurgisch worden behandeld. Bij pups jonger dan circa 12
weken (als het anesthesierisico nog relatief hoog is) met hooggradig entropion (bijvoorbeeld
sharpei, chow chow) kunnen eerst reefsteekjes worden aangebracht (‘tacking’) om
corneaschade te voorkomen. Bij iets oudere dieren en ook bij jonge dieren waarvan de
cornea al is beschadigd, moet het entropion geheel chirurgisch worden gecorrigeerd. Dan
moet wel extra worden opgepast voor overcorrectie. Voor de correctie van entropion bestaan
vele chirurgische methodieken. De uitvoering vraagt specifieke kennis en vaardigheden. Dit
geldt zeker voor gecompliceerde vormen van entropion (onder en boven, mediale ooghoek).

Prognose
De prognose is gunstig. Lijders dienen te worden uitgesloten van de fokkerij. Ook het fokken
met ouders en nestgenoten, zeker als zij zouden worden gekruist met dieren uit een
entropionvrije lijn, moet worden ontraden. Het streven naar een korte of juist te ruime
oogspleet dient te worden verlaten.

Entropion bij het schaap

Voorkomen
Entropion bij het schaap is meestal het gevolg van een (polygeen) erfelijke afwijking. De
aandoening komt bij pasgeboren lammeren regelmatig voor. Het betreft meestal een
hooggradig entropion van het onderooglid.

Verschijnselen en diagnostiek
De verschijnselen zijn dezelfde als die bij de hond. De diagnose wordt gesteld op basis van de
bevindingen bij het oogheelkundig onderzoek.

Differentiële diagnose
Microftalmie en blefarofimose, maar ook oogafwijkingen die gepaard gaan met een heftige
enophthalmus, kunnen een secundair entropion veroorzaken.

17
Therapie
Bij lammeren kan vaak worden volstaan met reefhechtingen. Andere methoden die worden
toegepast zijn het aanbrengen van agrafen, het subcutaan injecteren van een
antibioticumemulsie of siliconen, of het krachtig kneuzen van het ooglid met de vingernagel.
Deze methoden, die worden toegepast op basis van uitsluitend economische overwegingen,
veroorzaken tractie of een ontstekingsreactie met zwelling die het entropion zouden moeten
opheffen. Zij worden regelmatig, al of niet met medeweten of zelfs met hulp van de
dierenarts, door de schapenhouder zelf uitgevoerd. Het grote nadeel is dat de mate van de
tractie of de reactie slecht is te controleren. Dergelijke methoden veroorzaken bovendien
onnodig pijn en kunnen bij complicaties tot nog veel ernstiger schade aan het oog leiden.

Prognose
De prognose is gunstig. Lijders moeten van de fokkerij worden uitgesloten.

Ectropion bij de hond

Onder ectropion verstaan we het naar buiten draaien van (delen van) de onderooglidrand. Bij
inspectie van het oog kijken we dan aan tegen de vrije ooglidrand, met daarin de
uitmondingen van de klieren van Meibom, en soms tegen de palpebrale conjunctiva.
Ectropion gaat bijna altijd samen met een te ruime oogspleet (afb. 14.4).
Bij een ectropion kan de traanfilm zijn
functies niet goed uitoefenen. Er is een
groter verdampend oppervlak voor de
traanfilm en de langsstrijkende lucht en de
daarin zwevende partikeltjes zorgen voor
extra prikkeling van de conjunctiva. Dit
heeft op zijn minst een chronische catarrale
conjunctivitis tot gevolg. In de ernstigere
gevallen ondervinden de oogleden lateraal
en mediaal geen steun van de oogbol,
Afbeelding 14.4
Bloedhond met beiderzijds een ‘ruitvormig’ waardoor op die plaatsen laaggradig
oog. De oogspleet is te ruim, waardoor de entropion kan optreden. Hierbij kan een
onderoogleden naar buiten staan: ectropion/te ruit- of diamantvormige oogspleet
ruime oogspleet (ECTROS). ontstaan.
Ectropion komt vooral voor bij de hond en
berust vrijwel zonder uitzondering op een polygeen erfelijke afwijking. Helaas wordt de
afwijking door eigenaren en door kynologen als normaal en deels gewenst beschouwd bij
sommige rassen, zoals de Sussex spaniël, basset Artresien Normand, grand bleu de Gascogne
en de basset hound). Gepredisponeerde rassen zijn daarnaast de Amerikaanse cocker spaniël
en de boxer. Bij uitzondering kan ectropion ook een gevolg zijn van een overgecorrigeerd
entropion. De verschijnselen van ectropion bestaan uit een min of meer afhangende of naar
buiten gedraaide onderooglidrand, een soms ruitvormige oogspleet, rode, gezwollen,
18
geplooide conjunctivae met tranenvloed en extra slijmproductie met eventueel pus. Er
bestaat een lichte enophthalmus, waardoor de oogbol nog verder van de ooglidrand af komt
te liggen. Vooral in rust zijn de afwijkingen optimaal zichtbaar.
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek.
Bij geringe afwijkingen kan worden volstaan met spoelen en een afschermende oliedruppel
(bijvoorbeeld met vitamine A), zeker zolang de kop nog niet is volgroeid. Bij ernstigere
afwijkingen is chirurgische correctie noodzakelijk. De prognose is in het algemeen gunstig,
maar correctie van iatrogeen ectropion is lastig en heeft een minder goede prognose.
Lijders moeten van de fokkerij worden uitgesloten. Tevens dient te worden gestreefd naar
goed aansluitende oogleden met een passende oogspleetlengte, een niet overmatige
kophuid en niet te zware oren. De rasstandaarden zouden dit moeten ondersteunen.

Distichiasis en ectopische ciliën

Bij distichiasis (thrix is Grieks voor haar) groeien één of meer haren vanuit de vrije ooglidrand
waarin zich normaal geen haarzakjes bevinden. De afwijkend geplaatste haarzakjes liggen
meestal in of bij de basis van de klieren van Meibom. De haren monden uit in de ooglidrand
(soms via eigen openingen, maar merendeels door die van de klieren van Meibom). Zij
kunnen ook vanuit het haarzakje onder de conjunctiva doorgroeien in de richting van de
cornea. Zij worden dan ectopische ciliën genoemd. Als de haren naar de cornea gericht, hard
en stug zijn zullen zij de cornea irriteren.
Distichiasis en ectopische ciliën komen veelvuldig voor bij diverse hondenrassen en
incidenteel ook bij de kat en het paard. Gepredisponeerde hondenrassen zijn onder andere de
Amerikaanse en Engelse cocker spaniël, boxer, Engelse buldog, flatcoated retriever, pekinees,
Shetland sheepdog en Tibetaanse terriër. Bij paarden wordt distichiasis het vaakst bij Friezen
gezien.
De verschijnselen bestaan uit epiphora, een natte onderooglidrand, corneaoedeem, en
vascularisatie en (bij de kat) sequestratie van de cornea. De lokalisatie van de beschadigin-
gen komt overeen met de plaats van de distichiën. Distichiën zijn zonder loep slecht
zichtbaar, maar het slijmpropje dat vaak aan de haar blijft hangen is wel met het blote oog
te zien. Ectopische ciliën bevinden zich meestal ter hoogte van de basis van de klieren van
Meibom. Als de haar eenmaal door de conjunctiva is gedrongen, veroorzaakt deze, vooral
tijdens het knipperen, een heftige irritatie van de cornea. Dergelijke patiënten worden
meestal aangeboden met een acuut, heftig blefarospasme. De eigenaar interpreteert dit
meestal als een gevolg van trauma.
De behandeling bestaat uit het verwijderen van de afwijkend geplaatste haren. Een enkele
eigenaar volstaat met het regelmatig epileren van de haren. Definitieve verwijdering wordt
verkregen door het haarzakje te coaguleren, te bevriezen of te excideren. Dit vereist
specifieke vaardigheden en apparatuur en kan beter worden overgelaten aan een specialist.
De prognose is gunstig, al kan het probleem recidiveren. Lijders kunnen beter worden
uitgesloten van de fok.

19
Trichiasis

Inleiding
Onder (oculaire) trichiasis verstaan we haren die zich op een normale plaats bevinden, maar
die door een afwijkende stand de conjunctiva en de cornea irriteren. Bekende voorbeelden
zijn haren op de neusplooi of op het dorsolaterale bovenooglid. De afwijking komt regelmatig
voor bij een aantal hondenrassen en is (polygeen) erfelijk. Trichiasis kan incidenteel ook
voorkomen bij aplasia palpebrae (zie later) of na een ongelukkig genezen ooglidverwonding
of blefaroplastiek.

Neusplooitrichiasis
Neusplooitrichiasis komt voor bij alle brachycefale rassen maar de ernst wisselt met de
lichaamsbouw. Het streven van fokkers en de vraag van eigenaren of kopers naar honden
met zeer korte neuzen, overmatig veel stop of plooien en sterk prominerende oogbollen
bevordert de meer ernstige vormen van deze aandoening. Neusplooitrichiasis gaat vaak
samen met mediaal entropion, trichiasis van de carunkel en een iets te ruime oogspleet. De
aandoening komt ook voor bij het hangbuikzwijn,
De haren van de neusplooi en de mediale ooghoek veroorzaken een ernstige irritatie van het
mediale kwadrant van de cornea tot bijna centraal. De irritatie veroorzaakt traanvloed,
mucopurulente ooguitvloeiing, gering blefarospasme en oedeem, vaatingroei en defecten in
de cornea. Uiteindelijk resulteert dit in littekenvorming en pigmentatie.
Bij vormen die gepaard gaan met exophthalmus en lagophthalmus (oogleden kunnen niet
sluiten) zijn de verschijnselen ernstiger. Hier zorgen overmatige uitdroging en een verhoogde
kans op beschadiging van het centrale deel van de cornea voor het ontstaan van een min of
meer rond, kratervormig centraal ulcus, dat zich zeer snel kan verdiepen tot op de membraan
van Descemet (zo snel dat de eigenaar niets merkt). Het ulcus kan dan bij de minste
opwinding doorbreken, waarbij de patiënt zal gillen en janken omdat dit zeer pijnlijk is. Door
de pijn wordt de bulbus teruggetrokken. De eigenaar interpreteert deze verschijnselen vaak
als trauma.
Bij ondiepe corneadefecten kan soms worden volstaan met het toedienen van antibiotische
oogzalf en atropine. Veelal dient echter operatief te worden ingegrepen. Meestal wordt
direct een mediale canthoplastiek verricht. Bij adequate chirurgische behandeling is de
prognose goed.

Bovenooglidtrichiasis
Bovenooglidtrichiasis gaat vaak samen met entropion. Deze vorm komt vooral voor bij rassen
met een overmaat aan huid(plooien) op het voorhoofd en zware oren (bloedhond, chow
chow, sharpei, Engelse cocker spaniël). De haren op de huid van het bovenooglid of de
plooien irriteren bij de ooglidslag de ventrale palpebrale conjunctiva of het dorsale deel van
de cornea. Het proces wordt nog verergerd door de inwaarts roterende kracht die op de rand
van het bovenooglid wordt uitgeoefend door de overmaat aan voorhoofdshuid als de neus

20
laag wordt gehouden. Er ontstaat dan een combinatie van trichiasis en entropion van het
bovenooglid.
De irritatie veroorzaakt traanvloed en een blefarospasme die de irritatie versterkt. De
bovenooglidharen zijn vooral aan de laterale zijde nat en de ooglidrand is daar min of meer
naar binnen gedraaid. De conjunctiva wordt rood en zwelt en er treedt beschadiging van het
cornea-epitheel op. Bij voortgaande irritatie zal het corneadefect zich verdiepen en ontstaat
er granulatie in het defect, of, in uitzonderingsgevallen, perforatie van de cornea. Uiteindelijk
blijven ernstige littekens en pigmentatie van de cornea over.
De irritatie door trichiasis (vaak gecombineerd met entropion) kan in een aantal gevallen
tijdelijk worden verminderd door de cornea af te schermen met een indifferente (vitamine A)
zalf of olie. Er dient echter vrijwel steeds chirurgisch te worden ingegrepen. De meest
toegepaste behandeling is het radicaal verwijderen van de huid van het bovenooglid met de
daarop staande wimperachtige haren, waarbij de vrije ooglidrand wordt gespaard, gevolgd
door een geforceerd volgranuleren van de wond. Deze behandeling vereist de kennis en
vaardigheid van een specialist.
Bij adequate chirurgische behandeling is de prognose gunstig. Lijders dienen van de fokkerij
te worden uitgesloten.

Neoplasieën van de oogleden

Neoplasieën van de oogleden worden vooral gezien bij de hond en het rund. Bij de hond
betreft het in 80-90% van de gevallen adenomen van de kliertjes van Meibom, Zeis of Moll.
Bij het rund gaat het om het plaveiselcelcarcinoom. Bij de kat komen neoplasieën van de
oogleden zelden voor, maar het zijn dan wel vaak maligne neoplasieën (plaveiselcel-
carcinoom en basaalcelcarcinomen). Bij de kat kunnen de neoplasieën worden verward met
ooglidverwondingen of een eosinofiel granuloom.
Bij paarden komt vooral het sarcoïd – de meest voorkomende huidtumor van het paard –
vaak op de oogleden voor (afb. 14.5). Ook maligne tumoren kunnen voorkomen.

Afbeelding 14.5
Een paard met een sarcoïd op de oogleden.

21
 Bij de hond presenteren de neoplasieën zich
aanvankelijk als kleine, glazige grijze
bolletjes op de vrije ooglidrand en later als
gesteelde, soms wat bloemkoolachtige,
donkere tumortjes van de ooglidrand (afb.
14.6). Door de ooglidslag en het gewicht
van de tumortjes kunnen ze irritatie van de
cornea veroorzaken. Soms bloeden zij iets
na een mechanische beschadiging.
Papillomen kunnen hetzelfde aspect
hebben, maar hangen meer aan het
Afbeelding 14.6
epitheel van de buitenzijde van de vrije
Rechter oog van een hond met een neoplasie
die uitgaat van de ooglidrand.
ooglidrand. De aard van de neoplasie wordt
vastgesteld door middel van histologisch
onderzoek.
Bij de hond bestaat de behandeling uit het chirurgisch verwijderen van de tumor. Bij grotere
neoplasieën moet het ooglid na de resectie worden gereconstrueerd. Dit vereist de kennis en
vaardigheid van een specialist. De prognose is gunstig.

14.4.4 Conjunctiva

Conjunctivitis

Inleiding
Conjunctivitis is een ontsteking van de conjunctivae. De conjunctivae (en de cornea) worden
doorlopend belaagd door noxen van buitenaf, zoals pollen en andere allergenen, wind, stof,
virussen, bacteriën, schimmels, enzovoort. De conjunctivaalzak blijft dan ook zelden steriel.
Tegen al deze invloeden bestaan echter efficiënte afweermechanismen zoals de traanfilm,
het monocyt-fagocytair systeem (MFS) en de afgroei van het epitheel. Conjunctivitis kan
ontstaan op basis van zowel infectieuze als niet-infectieuze oorzaken maar berust meestal op
combinaties hiervan. Vaak vormt een primaire factor zoals irritatie door stof of haren een
porte d’entrée, waardoor een infectieus agens kan binnendringen. Ook kan de afweer
worden onderdrukt door bijvoorbeeld gebrek aan traanvocht, een infectie met feline
immunodeficiëntie virus’ (FIV), feline leukemievirus (FeLV) of langdurig gebruik van
corticosteroïden.
Eenzijdige conjunctivitis worden vaak veroorzaakt door lokale afwijkingen, zoals een vreemd
voorwerp of een verwonding, maar kunnen ook secundair zijn aan bijvoorbeeld irritatie door
eigen haren, trauma van de cornea, keratoconjunctivitis sicca, dacryocystitis (traanzak-
ontsteking), glaucoom of uveïtis. Een beiderzijdse conjunctivitis is meestal het gevolg van een
22
infectie. Bij de kat vooral door de verwekkers van het niesziektecomplex (met name het feline
herpesvirus en Chlamydophila felis), bij de hond door Leishmania spp., bij de hond en de fret
door het canine distempervirus (CDV, hondenziektevirus), bij het rund vooral door Moraxella
bovis, bij het schaap en de geit door Mycoplasma spp., Chlamydophila spp. en Pasteurella en
bij het varken door bepaalde virussen, zoals herpesvirus, influenza en klassieke varkenspest.
Bij konijnen is Pasteurella multocida vaak de oorzaak van conjunctivitis, epiphora,
verstopping van de ductus nasolacrimalis en dacryocystitis. Daarnaast kunnen bij het konijn
en knaagdieren vele andere oorzaken een rol spelen, zoals Staphylococcus aureus,
Pseudomonas spp., Haemophilus spp., Treponema paraluiscuniculi, Mycoplasma spp.,
Chlamydiae (cavia), en het Myxomavirus.
Bij het konijn en knaagdieren is een hoog ammoniakgehalte en stof vaak een aanleiding voor
primaire irritatie. Bij deze diersoorten kan ook door een verlenging van de wortel van de
bovensnijtanden een obstructie van het traankanaal optreden, waardoor er een eenzijdige of
beiderzijdse epiphora kan optreden zonder conjunctivitis. Bij de cavia kan vitamine
C-gebrek leiden tot een conjunctivitis met vlokkerige uitvloeiing. Bij de rat en de muis wordt
regelmatig een chromodacryorrhea gezien. Dit is een overmatige productie van rode tranen,
met als gevolg roodverkleuring rond de ogen. De rode kleur wordt veroorzaakt door
porfyrine, een roodbruin pigment in de Harderse klier dat zich ook onder normale
omstandigheden in de traanfilm bevindt. Bij overproductie van tranen, bijvoorbeeld door een
ontsteking van de Harderse klier, valt de rode kleur pas op. Deze overproductie treedt vooral
op bij gestreste ratten.
Bij vogels spelen naast trauma en vitamine A-deficiëntie vaak infectieuze oorzaken een rol,
zoals Chlamydophila psittaci. Bij pluimvee met Coryza contagiosa (‘acuut snot’), veroorzaakt
door Avibacterium paragallinarum), wordt vaak conjunctivitis gezien. Ook bij veel virale
infecties bij pluimvee treedt conjunctivitis op, zoals het pokkenvirus, infectieuze
laryngotracheïtis en infectieuze bronchitis. Daarnaast komt conjunctivitis voor in het verloop
van aangifteplichtige pluimveeziekten, zoals ‘Newcastle disease’ en aviaire influenza.

Conjunctivitiden worden op verschillende manieren ingedeeld: naar de aard van het exsudaat
(catarrale of sereuze conjunctivitis en purulente conjunctivitis) en op grond van het
histologische beeld (folliculair, plasmacellulair, granulomateus). Daarnaast worden nog
enkele diersoortspecifieke vormen onderscheiden: conjunctivitis neonatorum bij de hond, de
kat en de fret en infectieuze keratoconjunctivitis bij het rund, het schaap en de geit.
Conjunctivitis veroorzaakt meer jeuk dan pijn. Pijn is meer een teken dat de cornea of uvea bij
het ziekteproces zijn betrokken. De jeuk wordt meestal geuit in de vorm van wrijven en een
gering blefarospasme. Bedreigend voor het oog zijn de (vaak unilaterale) epitheel-defecten
van de conjunctivae en de cornea, die bijvoorbeeld kunnen optreden in het verloop van
niesziekte bij de kat. Defecten in tegenover elkaar liggende lagen (bijvoorbeeld in de
conjunctiva van het ooglid en van de membrana nictitans) kunnen verkleven en vergroeien
(symblepharon).

23
Catarrale conjunctivitis bij de hond en de kat

Voorkomen
Een catarrale (of sereuze) conjunctivitis komt regelmatig voor bij de hond en de kat. Bij deze
vorm van conjunctivitis wordt sereus exsudaat bijgemengd in de traanfilm. De viscositeit van
het traanvocht neemt hierdoor toe terwijl de afvoer wordt vertraagd, wat resulteert in
epiphora en de vorming van een traanstreep. Sereus exsudaat wordt vooral veroorzaakt door
wind, stof en allergenen. Ook acute infecties met virussen (bijvoorbeeld het feline herpesvirus
bij de kat), Mycoplasma spp. en Chlamydophila spp. kunnen een catarrale conjunctivitis
veroorzaken. Een sterkere conjunctivale reactie treedt op naarmate de irritatie langer duurt.
Hierdoor worden meer epitheelcellen afgestoten en wordt het exsudaat slijmeriger.

Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit epiphora, roodheid en een lichte zwelling van de conjunctiva en
sereuze tot muceuze uitvloeiing. In het acute stadium treedt vooral de epiphora op de
voorgrond. In het chronische stadium (na enkele weken) nemen de roodheid, zwelling en
slijmproductie toe en kunnen follikels worden gevormd (zie folliculaire conjunctivitis).

Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen en de bevindingen van het
lichamelijk onderzoek. Bij een eenzijdige conjunctivitis moet grondig worden gezocht naar
een lokale oorzaak in de vorm van bijvoorbeeld haren of een vreemd voorwerp. Ook een
infectie met Chlamydophila begint nogal eens als een eenzijdige aandoening. Specifieke
infectieuze agentia kunnen door middel van microbiologisch onderzoek van een monster dat
is afgenomen met een conjunctivale swab worden aangetoond.

Differentiële diagnose
Een catarrale conjunctivitis moeten we onderscheiden van afwijkingen die conjunctivitis als
(bij)verschijnsel met zich mee kunnen brengen, zoals microftalmie, afwijkingen van de
ooglidstand, distichiasis, trichiasis, dacryocystitis, keratoconjunctivitis sicca, glaucoom en
uveïtis.

Therapie
Bij een acute catarrale conjunctivitis bestaat de therapie uit het verwijderen van het slijm
door middel van oogspoelingen. De conjunctiva zal zich meestal binnen enkele dagen
spontaan herstellen. Als de afwijkingen langer bestaan of niet op de spoelingen reageren,
wordt de behandeling uitgebreid met een antibioticumhoudende oogdruppel of zalf. Bij
nadrukkelijke verdenking op specifieke infectieuze agentia wordt een meer gerichte keuze
voorgeschreven. Bij katten met niesziekte wordt bijvoorbeeld de behandeling speciaal gericht
op de micro-organismen die deze ziekte compliceren, bijvoorbeeld tetracyclines bij een
infectie met Chlamydophila, Mycoplasma of Bordetella.

24
Prognose
De prognose van een catarrale conjunctivitis is gunstig.

Purulente conjunctivitis

Voorkomen
Een purulente conjunctivitis komt regelmatig voor bij alle diersoorten en wordt veelal
veroorzaakt door (secundaire) bacteriële infecties na een catarrale conjunctivitis op basis van
bijvoorbeeld een porte d’entrée door een virale infectie. Bijvoorbeeld bij de hond de ziekte
van Carré (hondenziekte), bij de kat niesziekte en bij het konijn myxomatose. Ook antigene of
irriterende stoffen (zoals pollen en stof) en corpora aliena vormen een porte d’entrée voor
bacteriën.

Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit roodheid en zwelling van de conjunctivae en purulente
uitvloeiing. De pus hoopt zich in eerste instantie op in de mediale ooghoek. Bij het konijn is de
pus vaak wit en soms kaasachtig. Naarmate de ontsteking langer aanhoudt, worden meer
epitheelcellen en slijm afgescheiden en worden grotere geelgroene slijmproppen gevormd.

Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen en de bevindingen bij het
lichamelijk onderzoek. Bij de hond moet een Schirmer Tear Test worden uitgevoerd om
onvoldoende productie van traanvocht uit te sluiten.

Differentiële diagnose
Een purulente conjunctivitis moet worden onderscheiden van afwijkingen die conjunctivitis
als (bij)verschijnsel hebben. Zie verder de differentiële diagnose van de catarrale vorm.

Therapie
De behandeling bestaat uit het verwijderen van de uitvloeiing door middel van oog-
spoelingen. Als de pus zich slecht laat verwijderen kan deze worden opgelost met acetyl-
cysteïne. Na het spoelen wordt een antibioticumhoudende oogdruppel of oogzalf aan-
gebracht. Voor de antibioticumkeuze wordt verwezen naar de formularia voor antibiotica-
gebruik. Bij conjunctivitis op basis van een systeemaandoening, zoals pasteurellose (konijn),
of waarbij een sterke indicatie over de verwekker bestaat, worden lokaal en parenteraal
eerste of tweede keuze antibiotica toegediend. Tevens dient de eventuele overbrenger te
worden bestreden of geweerd. De maatregelen bestaan uit het wassen van de handen, ieder
dier eigen medicijnflesjes of -tubes en antivliegenhalsters of -banden.

Prognose
Een op zichzelf staande purulente conjunctivitis heeft een gunstige prognose. Bij een
conjunctivitis ten gevolge van een infectieziekte is de prognose afhankelijk van de primaire
aandoening.

25
Folliculaire conjunctivitis bij de hond en de kat

Voorkomen
Een folliculaire conjunctivitis is een conjunctivitis die wordt gekenmerkt door een lymfoïde
hyperplasie. Deze hyperplasie manifesteert zich als 0,5 tot 2 mm grote, bleke, glazige en aan
de basis rode blaasjes (follikels). De aanwezigheid van enkele follikels in de conjunctivazak
moet, zeker bij jonge dieren, als normaal worden beschouwd. Een groter aantal follikels zien
we vaak als bij- of restverschijnsel van een langer durende prikkeling, bijvoorbeeld na feline
rhinotracheïtis. De follikels gaan nu zelf optreden als irritatiebron en houden zodoende de
conjunctivitis in stand.

Verschijnselen
De predilectieplaats voor follikels bij de hond is het oculaire slijmvlies van de membrana
nictitans tot aan de overgang naar de (onderliggende) glandula membrana nictitans
superficialis. Bij de kat liggen zij vooral langs de contour van het cartilago. Bij heftigere
processen kunnen de follikels verspreid over de gehele conjunctiva optreden.

Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek. Er
wordt gelet op irritatiebronnen of aanwijzingen voor primaire infecties.

Therapie
Als er geen aanwijzingen zijn voor een infectie of een andere oorzaak, bestaat de
behandeling uit het toedienen van corticosteroïdhoudende oogdruppels. Bij onvoldoende
resultaat kunnen de follikels worden verwijderd met behulp van elektrocauterisatie of
curettage. Bij jonge dieren kan de ingreep beter worden uitgesteld tot op een leeftijd van
1 tot 1½ jaar en na de zomerperiode.

Prognose
De prognose van een opzichzelfstaande folliculaire conjunctivitis is goed.

Plasmacellulaire conjunctivitis bij de hond

Voorkomen
De plasmacellulaire conjunctivitis komt vrijwel uitsluitend voor bij de Duitse herder en
bastaarden daarvan. Aangetaste dieren lijden vaak tevens aan keratitis pannosa (zie
§ 14.5.6). Een plasmacellulaire conjunctivitis wordt gekenmerkt door ophopingen van
plasmacellen in de conjunctiva. Aangenomen wordt dat het een immuungemedieerde
aandoening is, die onder invloed van ultraviolet (UV) licht extra actief wordt.

Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit zich langzaam uitbreidende blauwrode, niet pijnlijke infiltraten
in delen van de palpebrale zijde van de membrana nictitans, die aan het zonlicht zijn

26
blootgesteld. Op de lange duur wordt de rand van de membrana nictitans blauwrood en
knobbelig verdikt. De afwijkingen breiden zich vervolgens uit naar de rest van de conjunctiva.

Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek en kan
worden bevestigd door cytologisch onderzoek.

Differentiële diagnose
De plasmacellulaire conjunctivitis moet worden onderscheiden van de overige vormen van
conjunctivitis en van afwijkingen die conjunctivitis als (bij)verschijnsel met zich mee kunnen
brengen (zie de differentiële diagnose van een catarrale conjunctivitis).

Therapie
De behandeling bestaat uit het toedienen van corticosteroïdhoudende oogdruppels (overdag)
en oogzalf (voor de nacht). De behandeling moet levenslang worden volgehouden. Als
alternatief kan lokale ß-bestraling worden toegepast. Hiervoor moet worden verwezen naar
een specialist met de vereiste vergunning.

Prognose
De prognose is gunstig, mits de behandeling levenslang wordt gecontinueerd.

Neonatale conjunctivitis bij de hond en de kat

Voorkomen
Neonatale conjunctivitis (conjunctivitis neonatorum) komt voornamelijk voor bij pasgeboren
pups en kittens, maar kan ook voorkomen bij andere huisdiersoorten die worden geboren
met gesloten oogleden (fysiologisch ankyloblepharon), zoals de fret. Deze vorm van
conjunctivitis wordt doorgaans veroorzaakt door een bacteriële infectie (voornamelijk
stafylokokken) in de nog gesloten conjunctivazak. Aangenomen wordt dat de infectie al intra-
uterien optreedt.

Verschijnselen
De verschijnselen openbaren zich enkele dagen na de geboorte en bestaan uit het bomberen
van de oogleden. Als de oogleden zich beginnen te openen vloeit er pus uit de conjunctivazak.

Diagnostiek
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen en de bevindingen bij het
lichamelijk onderzoek.

Therapie
De oogleden moeten zo snel mogelijk (verder) worden geopend. Hiertoe wordt een
mosquitoklem in het geultje van de oogspleet gespreid. De oogspleet wordt op deze wijze
‘opengeritst’. De pus zal nu afvloeien. De nabehandeling bestaat uit het oplossen van de pus
met acetylcysteïne, gevolgd door spoelen met lauwwarme NaCl 0,9%. Na het spoelen wordt
27
een antibioticumhoudende oogzalf aangebracht.

Prognose
Bij een tijdige behandeling is de prognose gunstig. Als de situatie langer blijft bestaan raken
de diepere lagen van de cornea beschadigd. Dit kan aanleiding geven tot ernstige en
blijvende veranderingen (bijvoorbeeld littekens).

Infectieuze keratoconjunctivitis bij herkauwers

Infectieuze keratoconjunctivitis is de belangrijkste oogziekte bij koppels herkauwers.
Synoniemen voor de aandoening zij houw en ‘pink eye’. De infectie wordt bij het rund vooral
veroorzaakt door Moraxella bovis en bij het schaap en de geit door Mycoplasma spp., maar
ook Chlamydophila en andere bacteriën (bijvoorbeeld Pasteurella spp.) en virussen spelen
een rol. De verspreiding van de infectie over de kudde vindt vooral plaats via vliegen en in
mindere mate door direct contact.
De verschijnselen bestaan uit een mucopurulente ooguitvloeiing. Bij het oogonderzoek
worden blaarachtige plekken in de cornea en verschijnselen van uveïtis gezien. De
behandeling bestaat uit toediening van een antibioticumhoudende oogzalf. Omdat dit
product voor toepassing bij het rund niet is geregistreerd, betreft het hier ‘off label use’.
Atropine oogzalf kan worden toegediend om de pijn te verlichten. Aangetaste dieren moeten
worden opgestald in een omgeving waar de vliegen worden bestreden. Soms is het
onmogelijk de dieren geheel te isoleren of vaker dan eenmaal per dag te behandelen. In
dergelijke gevallen kan de therapie worden ondersteund door subconjunctivale of
parenterale toediening van een depotantibioticum (eveneens ‘off label use’). Eventueel
kunnen antivliegenhalsters worden aangebracht.
Bij adequate behandeling geneest de afwijking snel. Als niet tijdig wordt ingegrepen kunnen
zich diepe ulcera vormen in de cornea. Deze kunnen leiden tot perforatie, uveïtis en verlies
van het oog.

Conjunctivitis bij het paard

Bij het paard komt conjunctivitis vaak in de zomermaanden voor. Vliegen brengen infecties
met opportunistische bacteriën over. De behandeling bestaat uit het oplossen van slijm met
acetylcysteïne, spoelen met 0,9% NaCl en een antibioticumoogzalf. Bij veel slijmproductie kan
de traanbuis verstopt raken en moet deze worden gespoeld. Als de conjunctiva erg gezwollen
is, kan een combinatie van antibiotica en corticosteroïden worden gebruikt (mits de cornea
fluoresceïnenegatief is). Ter preventie kunnen paarden in de zomer een vliegenmasker
dragen of kunnen repellents worden gebruikt.

28
Neoplasieën

Plaveiselcelcarcinoom van de conjunctiva bij het rund en het paard

Het plaveiselcelcarcinoom van het oog is
een belangrijke oogziekte bij het rund, met
name bij de Hereford. Het carcinoom komt
vooral voor bij dieren ouder dan 5 jaar.
Naast genetische factoren – die
waarschijnlijk vooral betrekking hebben op
de mate van pigmentatie van de limbus,
conjunctiva en oogleden – worden
overmatig zonlicht, straling, virussen en
Afbeelding 14.7
irritatie door stof, zand, insecten of
Een rund met een plaveiselcelcarcinoom, chemicaliën als oorzaken genoemd.
uitgaande van de conjunctiva ter plaatse van Het carcinoom gaat vooral uit van de
de laterale limbus. laterale bulbaire conjunctiva, veelal bij de
limbus (afb. 14.7). In Nederland lijkt vooral
de membrana nictitans een predilectieplaats. De carcinomen kunnen ook in of op de cornea
en de oogleden ontstaan. Aanvankelijk openbaren zij zich vaak als een stevige, soms
keratiniserende, witgrijze plaque. Geleidelijk vertonen de plekken een meer wrat- of
bloemkoolachtig (papillomateus) aspect. De infiltratie (en daarmee de maligniteit) nemen
vaak toe in de tijd. Uiteindelijk treden vaak necrose, ulceratie, bloedingen en ontsteking op in
en rond de neoplasie. Door de infiltratieve groei kan het carcinoom zich uitbreiden naar de
oogleden en ook in de oogbol doordringen.
Metastasering blijft aanvankelijk meestal beperkt tot de regionale lymfknopen en de benige
structuren rond het oog. Verdere metastasering naar bijvoorbeeld de longen, lever en nieren
treedt pas veel later op.
De diagnose wordt gesteld op grond van de verschijnselen en aan de hand van cytologisch of
histopathologisch onderzoek. Eventueel kan lokale verwijdering door extirpatie van de
membrana nictitans, enucleatio bulbi (verwijdering van de oogbol) of exenteratio orbitae
(het verwijderen van de inhoud van de orbita) worden toegepast. Daarnaast zijn cryotherapie
(door bevriezen) en hyperthermie mogelijk. Ook wordt immuuntherapie met BCG (vaccin op
basis van afgezwakte Mycobacterium bovis stam) gebruikt. De meeste carcinomen gaan in
regressie met immuuntherapie. De kans op genezing is echter klein vanwege het maligne
karakter. Op langere termijn moet rekening worden gehouden met een recidief en
metastasen. Dieren met een plaveiselcelcarcinoom van de conjunctiva en hun nakomelingen
kunnen het beste worden uitgesloten van de fok.

29
 Ook bij het paard komen
plaveiselcelcarcinomen van de conjunctiva
voor. Ze beginnen meestal aan de limbus
en groeien van daaruit ook over de
cornea, of ze beginnen aan het derde
ooglid. Deze aandoening wordt het meest
gezien bij Haflingers (afb. 14.8). Omdat
paardeneigenaren vaker bijtijds een
dierenarts consulteren, is vaak een
oogsparende behandeling mogelijk. Bij
plaveiselcelcarcinoom op de limbus wordt
deze dan marginaal chirurgisch
Afbeelding 14.8 verwijderd, gevolgd door cryochirurgie
Een Haflinger met een plaveiselcelcarcinoom van de basis van de tumor. Bij een
dat uitgaat van de conjunctiva ter plaatse van plaveiselcelcarcinoom van het derde
de laterale limbus. ooglid bestaat de behandeling uit
chirurgisch verwijdering van het derde
ooglid. Bij meer gevorderde gevallen is een enucleatio bulbi vaak de aangewezen therapie op
voorwaarde dat de tumor nog niet gemetastaseerd is naar de Lnn. parotidei.

14.4.5 Oogbol

Congenitale aandoeningen

Microftalmie
Een aangeboren te kleine oogbol (microftalmie, microphthalmus) is beschreven bij veel
diersoorten (hond, kat, muis, rat, fret, konijn, paard, schaap, rund en varken) en is meestal
het gevolg van een recessief erfelijk defect. Andere oorzaken zijn prenatale blootstelling aan
een infectieus agens en een teratogene stof. Microftalmie komt regelmatig voor in
combinatie met andere ontwikkelingsstoornissen, zoals coloboma iridis (een meestal rond tot
driehoekig defect in de iris), cataract en retinadysplasie.
De diagnose zal in het geval van een eenzijdige microftalmie weinig problemen opleveren. Bij
twijfel kunnen de corneadiameters (mediolaterale limbus) worden gemeten of echografie
worden verricht. Bij een beiderzijdse microftalmie zal de grootte moeten worden vergeleken
met die van de nestgenoten. De prognose is afhankelijk van de gevonden afwijkingen. Er
komen uitgesproken gevallen van microftalmie voor, die toch een functioneel
gezichtsvermogen blijken te bezitten.

30
Trauma

Hyphaema
Een hyphaema of bloeding in de voorste oogkamer is een veel voorkomende complicatie na
oogtrauma. Direct na het trauma is de voorste oogkamer gevuld met bloed. Binnen 1 tot 2
dagen zakken de erytrocyten uit en vormen in de voorste oogkamer een dicht, rood,
horizontaal niveau met daarboven een ophelderend deel. Een nauwelijks ophelderend of
beiderzijds hyphaema is meestal niet het gevolg van trauma, maar eerder een symptoom van
hemorragische diathese of uveïtis (bijvoorbeeld bij maligne lymfoom, FIP en ehrlichiose). Het
onderzoek dient dan in die richting te worden uitgebreid.
In het acute stadium kunnen enige dagen rust en ontstekingsremmers nuttig zijn. Veelal is de
bloeding echter al spontaan gestopt. Het verwijderen van het bloed door middel van een
ventrale paracentesis (het puncteren van de voorste oogkamer door de cornea bij de ventrale
limbus) is bij dieren slechts zelden geïndiceerd. Ook de afwisselende lokale toediening van
atropine en pilocarpine geeft geen wezenlijke versnelling van de resorptie. Eventueel kan
worden getracht de reststolsels op te lossen door een weefselplasminogeen-activator in de
voorste oogkamer te brengen.
De prognose is sterk afhankelijk van de oorzaak, maar kan gunstig zijn.

Overige aandoeningen

Glaucoom (groene staar)

Met de term glaucoom (groene staar) wordt een groep oogaandoeningen aangeduid die
wordt gekarakteriseerd door een vermindering van de gevoeligheid en functie, en
vervolgens dood van de retinale ganglioncel, axonverlies, excavatio van de papil en
gezichtsveldverlies gevolgd door blindheid. Bij dieren gaan deze afwijkingen steeds met een
verhoogde intraoculaire druk (IOD) gepaard.
Op basis van de oorzaak worden drie vormen van glaucoom onderscheiden: primair,
secundair en absoluut glaucoom. Bij primair glaucoom zijn er geen gelijktijdige of
voorafgaande andere oogaandoeningen. Het primair glaucoom bij de hond berust vrijwel
steeds op een abnormale ontwikkeling van het ligamentum pectinatum. Dit werd vroeger
ook goniodysplasie of -dysgenese (Engels: ‘pectinate ligament dysplasia’ = PLD) genoemd,
maar wordt tegenwoordig aangeduid als afwijkingen van het ligamentum pectinatum. Er
worden drie types onderscheiden. De vezels zijn te kort en te breed (fibrae latae), of er
bestaan plaatvormige delen (laminae) en bij de meest afwijkende vorm zit het ligamentum
rondom nagenoeg dicht (occlusio).
Bij secundair glaucoom is de oorzaak een andere oogaandoening, bijvoorbeeld lensluxatie,
uveïtis of een neoplasie. Bij het paard wordt een secundair glaucoom met een verhoogde
intraoculaire druk meestal gezien in het verloop van equine recidiverende uveïtis
31
(maanblindheid; zie § 14.4.7). Ook bij vogels is er soms sprake van een secundair glaucoom.
Vaak zijn de veranderingen zo ernstig dat niet duidelijk is of er sprake is van een primair of
een secundair glaucoom. In dergelijke gevallen spreekt men van een absoluut glaucoom.
Naast deze op de etiologie gebaseerde indeling hanteert men nog een tweede indeling op
basis van de tijdsduur waarin het glaucoom zich ontwikkelt. Men onderscheidt acuut
glaucoom, chronisch glaucoom en buftalmie (of buphthalmus = vergrote oogbol).
Bij acuut glaucoom treedt plotseling (binnen uren) of in het begin ook wel aanvalsgewijs een
sterke drukverhoging op. Bij chronisch glaucoom stijgt de druk minder sterk. Het verloop is
chronisch en de druk kan aanvalsgewijs stijgen. Bij deze vorm zijn de verschijnselen veel
minder duidelijk dan bij het acute glaucoom.
Als het glaucoom lang bestaat – maar bij jonge dieren al eerder – rekt de wand van de
oogbol uit. De oogbol kan hierdoor sterk in omvang toenemen. Dit wordt aangeduid met de
term buphthalmus (vergrote oogbol) of hydrophthalmus (vergroot door water). Een
buphthalmus ontstaat vrijwel uitsluitend op basis van een glaucoom. Bij uitzondering kan
een oogbol groter worden door een massief groeiende intraoculaire neoplasie.
Bij de hond komt acuut primair glaucoom als erfelijke oogafwijking voor bij onder andere de
bassethound, de Amerikaanse cocker spaniël, de bouvier, beagle, flatcoated retriever,
Hollandse herder, Siberische husky, tatra en chow chow. Ook bij de kat en het konijn zijn
raspredisposities beschreven.
Bij de hond de bestaan verschijnselen van een acuut glaucoom uit anorexie, depressie, en
afwerend of ontwijkend gedrag bij het aanraken van de kop. De afwijkingen beginnen bijna
altijd eenzijdig. Er is een diffuse, onregelmatige blauwwitte verkleuring van de gehele cornea
(oedeem) en er kan sprake zijn van een duidelijk blefarospasme. Door de verhoogde
activiteit van de bulbaire conjunctivale vaatjes ontwikkelt zich een duidelijke vaatinjectie. De
intraoculaire druk (IOD) is meestal hoog, maar dit is moeilijk vast te stellen zonder speciale
apparatuur (tonometer). De voorste oogkamer is bij primair glaucoom niet afwijkend, maar
de pupil vertoont mydriasis en is lichtstijf. Het oog is doorgaans (aanvankelijk nog reversibel)
blind.
Bij chronisch glaucoom zijn de verschijnselen vergelijkbaar, maar minder uitgesproken. Als
het glaucoom lang bestaat vergroot de oogbol en kan de cornea onregelmatige lijnen
vertonen (striae). Deze worden veroorzaakt door het lekken van kamerwater naar het
stroma door scheuren in de membraan van Descemet. Ze blijven zichtbaar als de druk is
genormaliseerd.
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen. De drukverhoging is moeilijk vast
te stellen en moet worden bevestigd met tonometrie.
Glaucoom moet worden onderscheiden van conjunctivitis, primaire keratitis en uveïtis
posterior (zie § 14.4.7). Bij een conjunctivitis en keratitis vertoont de iris geen afwijkingen en
is er een levendige pupilreactie. Bij een pijnlijke keratitis is eerder miosis te verwachten dan
mydriasis. Bij uveïtis posterior kunnen – gecombineerd met een ‘keratitisbeeld’ – alle andere
verschijnselen van uveïtis voorkomen, zoals exsudaat in de voorste oogkamer en een
afwijkende iris. In tegenstelling tot glaucoom zijn bij een uveïtis juist een miosis en een

32
verlaagde tensie te verwachten. Exophthalmus wordt doorgaans veroorzaakt door een
retrobulbair proces, waarbij primair niet de IOD, maar de retrobulbaire druk is verhoogd.
Een acuut glaucoom is een oogheelkundig spoedgeval dat direct adequaat moet worden
behandeld. Als niet snel therapeutisch wordt ingegrepen treedt binnen 2 tot 7 dagen
ernstige en blijvende schade op aan de retina en de n. opticus. Dit resulteert in een definitief
verlies van het gezichtsvermogen van het desbetreffende oog.
De basisprincipes van glaucoombehandeling zijn: (1) vermindering van de kamerwater-
productie, (2) verbetering van de afvoercapaciteit en (3) vermindering van het intraoculaire
volume. De prognose voor de visus is ook bij adequate behandeling op de lange duur
gereserveerd.

14.4.6 Cornea en sclera

Trauma

Verwondingen van de cornea

Voorkomen
Verwondingen van de cornea (hoornvlies) kunnen oppervlakkig, diep of perforerend zijn. Ze
worden meestal door corpora aliena veroorzaakt. Perforerende corneadefecten ontstaan
vooral door voorwerpen die de cornea met grote snelheid treffen, zoals nagels, doorntjes,
windbukskogeltjes en hagel. Bijkomend iristrauma kan bloedingen veroorzaken in de voorste
oogkamer (hyphaema), maar ook buiten het oog als de iris in de corneawond prolabeert.
Daarbij zal een heftige ontstekingsreactie van de uvea optreden. Bij dieper indringend
trauma kunnen bijvoorbeeld ook cataract en bloedingen in het vitreum of de fundus
optreden.
Hagel en windbukskogeltjes kunnen desastreuze vernielingen in het oog aanbrengen.
Dergelijke ogen kunnen vaak alleen nog worden behandeld als (posttraumatische) uveïtis (zie
uveïtis). Kogeltjes of hagel kunnen zelden zonder een veel ernstiger operatietrauma worden
verwijderd. Daarnaast worden zij veelal ingekapseld en geven dan zelden problemen. Een
loodintoxicatie is slechts te verwachten als veel (meer dan 50) loodpartikels aanwezig zijn.

Verschijnselen en diagnostiek
Het is van belang te weten of de eigenaar de patiënt zelf heeft horen gillen of janken en of er
vloeistof uit het oog is weggelekt. Als er in de vloeistof ook een slijmerig bolletje is herkend,
zou dit de lens of het vitreum kunnen zijn.
Bij een corneaverwonding vertoont de patiënt een sterk blefarospasme, traanvloed,
corneaoedeem en soms een prolaberend bloedstolsel, met eventueel een deel van de iris of
vrij bloed (afb. 14.9). Niet-perforerende corneabeschadigingen kunnen worden aangetoond
met fluoresceïne (afb. 14.10). Naast miosis kunnen ook andere verschijnselen van uveïtis
33

Afbeelding 14.9
Een hond met een perforerende cornea-
verwonding van het linker oog. Centraal
bestaat een corneaperforatie met een bloedig
coagulum. Het zichtbare deel van de cornea
toont een dicht oedeem en enige vaatingroei
vanuit de limbus.
zichtbaar zijn.
Om goed onderzoek te kunnen doen en in
verband met de verdere behandeling
worden op het oog alleen druppels gebruikt.
Voorafgaande aan het onderzoek worden
een lokaal anestheticum, antibioticum en –
afhankelijk van de diersoort (zie § 14.3) –
atropine gedruppeld. Atropine heeft bij
vogels geen pupilverwijdend effect, omdat
bij vogels in de iris dwarsgestreepte
spiervezels aanwezig zijn.
Doorntjes kunnen duidelijk boven het
corneaoppervlak uitsteken. Bij dieper
gelegen doornen is een plekje oedeem met
in het centrum een bruinzwart puntje te
verwachten. Rond het puntje kan een
ringetje aankleuren met fluoresceïne. In de
voorste oogkamer hangt vaak een vlok
hemorragisch exsudaat. Soms is de iris
blijven hangen aan de punt van de doorn of
prikt de doorn in de lens. Als het prikkende
voorwerp er direct weer is uitgekomen, dan
kan een steekkanaal achterblijven dat
verdacht veel lijkt op een corpus alienum.
Een metalen corpus alienum, zoals een
windbukskogeltje of hagel, kan worden
aangetoond met een röntgenfoto.

Therapie
Als er al duidelijk sprake is van een infectie
(veel pus, zwelling, roodheid), dan is
Afbeelding 14.10 afname van materiaal voor het laten
Een hond met een oppervlakkige cornea- uitvoeren van een antibiogram aan te
verwonding van het linker oog. De cornea toont bevelen. Corpora aliena worden, na lokale
lineaire fluoresceïnepositieve defecten. De anesthesie, uitgespoeld of uitgenomen. Bij
beschadigingen zijn oppervlakkig (epitheliaal)
patiënten met een corneaperforatie
en waren het gevolg van trauma van buitenaf.
(zichtbaar door een buiten de cornea
uitpuilend stolsel of irisslip) mag het oog niet worden gespoeld; deze patiënten moeten met
spoed worden verwezen naar een specialist. Duidelijk boven het corneaoppervlak uitstekende
doornen worden met een corpus alienumpincet uitgetrokken. Bij dieper gelegen doornen is
het risico groot dat de doorn uit de pincet in de voorste oogkamer, of erger nog, in de iris of
de lens schiet. Daarom wordt de achterzijde van doornen, die in of onder het corneaopper-
34
vlak zijn gelegen, met twee canules aangeprikt waarna de doorn kan worden verwijderd.
Spasme van de ciliaire musculatuur en daarmee de pijnsensatie wordt met atropine
onderdrukt. Daarnaast worden alvast lokaal en per injectie antibiotica toegediend. In
verband met de verdere behandeling worden op het oog alleen druppels gebruikt. Verder
worden per injectie niet-steroïde (niet bij de kat) of steroïde (niet bij het paard en liever ook
niet bij vogels) ontstekingsremmers toegediend.
Bij diepe corneadefecten tot op de membraan van Descemet (kleurt niet met fluoresceïne),
valt het overhechten van de membrana nictitans (als een ‘verband’) te overwegen. Omdat
een practicus vaak niet over alle benodigde materialen beschikt, op het terrein van de
oogchirurgie onvoldoende ervaring heeft en vaak ook terughoudend is om aan de cornea te
werken, worden patiënten met een corpus alienum of ernstige defecten in de cornea veelal
onmiddellijk verwezen naar een specialist. Voor het vervoer (en de herstelperiode) wordt de
patiënt van een kraag of van een halster met oogbeschermer voorzien.

Veretsing van de cornea

Voorkomen
Zuren en basen, zoals accuzuur, (af)wasmiddelen en ongebluste kalk, kunnen ernstige
veretsing van de cornea veroorzaken. Zuren zijn iets minder gevaarlijk dan basen doordat zij
eiwitprecipitatie veroorzaken, wat verder indringen in de cornea verhindert. Alkalische
stoffen kunnen de binnenzijde van de cornea bereiken, waardoor het endotheel irreversibel
wordt beschadigd.

Verschijnselen
De verschijnselen bestaan uit een heftig blefarospasme en verhoogde traanproductie met
een muceuze uitvloeiing. De lidranden kunnen ontkleurd en gezwollen zijn. De conjunctiva is
oedemateus en hyperemisch, met bloedige defecten. De cornea vertoont een dicht, diffuus
corneaoedeem (soms met het aspect van gekookt eiwit) en er kunnen grote, fluoresceïne-
positieve corneadefecten aanwezig zijn. Vaak bestaan reflectoir verschijnselen van uveïtis,
zoals miosis en fotofobie.

Therapie
De eigenaar moet onmiddellijk na het ongeval het oog ruim uitwassen met liefst lauwwarm
leidingwater, maar desnoods met slootwater. De eerste seconden tot minuten zijn verreweg
het belangrijkst. Als vaststaat dat het een alkalische veretsing betreft, kan ook worden
gespoeld met een verdunde oplossing van azijn- of boorzuur.
De dierenarts kan het beste na lokale anesthesie langdurig spoelen met lauwwarme 0,9%
NaCl-oplossing (1 tot 2 liter). De conjunctivazak wordt gecontroleerd op achtergebleven
resten. De nabehandeling bestaat uit antibioticumhoudende oogdruppels, atropine-
oogdruppels en enkele dagen parenteraal toegediende ontstekingsremmers.
Als het endotheel is vernietigd kan alleen een corneatransplantatie nog uitkomst bieden. Dit
vereist de kennis en vaardigheid van een specialist.

35
Keratitis

Inleiding
Keratitis is een ontsteking van de cornea. Deze kan berusten op een primaire aandoening
van de cornea, maar vaker is de ontsteking secundair aan andere aandoeningen. Hierbij
moet vooral worden gedacht aan irritatie door haren, een vreemd voorwerp, uitdroging
(keratoconjunctivitis sicca), glaucoom of iritis. Omdat deze aandoeningen vaak een andere
behandeling vereisen dan de keratitis, moet bij ontstekingen van de cornea altijd worden
gezocht naar een eventuele achterliggende oorzaak.
De verschijnselen en de wijze waarop de cornea geneest variëren met de diepte van de
aantasting. Zie hiervoor § 14.2.
De regeneratie van de cornea kan worden geremd door haren, follikels, littekens, pus, stof,
micro-organismen en lyserende stoffen, maar ook door geneesmiddelen en diagnostica.
Hierbij dient in het bijzonder te worden gedacht aan corticosteroïden en lokale anesthetica.
Corticosteroïden dienen daarom uitsluitend te worden toegediend als de remmende
effecten nadrukkelijk worden gewenst, de risico’s van de ongewenste neveneffecten
opwegen tegen de voordelen en de nevenwerkingen zoveel mogelijk worden bestreden.
Lokale anesthetica remmen de epithelisatie en verminderen de traanproductie en
ooglidslagreflex. Ook kunnen zij een toestand van overprikkeling veroorzaken (neuritis
dolorosa). Zij mogen dan ook uitsluitend als diagnosticum worden gebruikt.

Oppervlakkige keratitis zonder defecten

Een oppervlakkige keratitis zonder defecten wordt regelmatig gezien bij de hond, de kat en
het paard. Bij vogels worden deze vaak in verband gebracht met het hanteren van de vogels
of verwondingen door kooien. De aandoening kan eenzijdig of beiderzijds voorkomen.
Verscheidene micro-organismen (virussen, bacteriën, schimmels, gisten, Mycoplasma spp.)
kunnen een keratitis veroorzaken. De belangrijkste veroorzakers bij de kat zijn de verwekkers
van voorste luchtweginfecties (niesziekte). Bij het rund kan keratitis met blefarospasme
wijzen op een infectie met het virus van boosaardige catarraalkoorts (BCK). Ook specifieke
keratitiden, vaak op basis van auto-immune oorzaken zijn mogelijk. In dergelijke gevallen is
er vooral granulatie met daarin veel plasmacellen.

De verschijnselen bestaan uit oedeem, oppervlakkige vaatingroei, granulatie, littekenvorming

en eventueel pigmentatie van de cornea.

36
Oppervlakkige keratitis met defecten
Een oppervlakkige keratitis met defecten (oppervlakkig ulcus corneae) komt vooral voor bij
de hond en de kat, maar ook bij het paard. De defecten kunnen het gevolg zijn van irritatie
(infecties, haren, vreemde voorwerpen, uitdroging) of van degeneratie.
Bekende voorbeelden van de degeneratieve vorm zijn het indolente ulcus (ulcus
rodens/boxerulcus) bij de boxer, maar ook bij oudere dieren in het algemeen, en de
corneasequester bij (kortneuzige) katten. Ook bij het konijn wordt een op het indolente ulcus
lijkend cornea-ulcus beschreven. Behalve bij kortneuzige katten, komen corneasequesters
ook voor bij normaal- of langschedelige katten en kunnen dan gerelateerd zijn aan een
infectie met het feline herpesvirus-1. Bij paarden kan een infectie met het equine
herpesvirus-2 of -5 aanleiding zijn tot reciverende keratoconjunctivitis met vaak vele kleine
defecten.
De verschijnselen van een oppervlakkig ulcus corneae bestaan uit blefarospasme, verhoogde
traanproductie, muceuze uitvloeiing, conjunctivale hyperemie, corneaoedeem en een
onregelmatig begrensd en eventueel aan de randen ondermijnd fluoresceïnepositief
corneadefect zonder vaatingroei (afb. 14.11). Er kunnen tevens reflectoire uveïtis-
verschijnselen optreden, zoals miosis en fotofobie.
Oppervlakkige ulcera zijn veelal tamelijk indolent (genezen traag). Het sequester is een zeer
indolent proces. De corneasequester bij de kat begint meestal met een diffuse pigmentatie
van het epitheel in het centrale deel van de cornea. Hieruit vormt zich langzamerhand een
dikkere, glanzende, zwartbruine plaque (sequester) in het corneaoppervlak.

Afbeelding 14.11
Rechter oog van een paard met een centraal
gelegen oppervlakkig (epitheliaal) ulcus
corneae. Het defect kleurt positief aan met
fluoresceïne en wordt door corneaoedeem
omgeven.

37
Diep ulcus corneae
Diepe cornea-ulcera zijn meestal het gevolg van een secundaire bacteriële infectie, vaak in
combinatie met een verminderde weerstand. Ze kunnen ook het gevolg zijn van een al
bestaand primair defect van bijvoorbeeld virale oorsprong (zoals herpesinfecties bij de kat
en het paard). Bij de pekinees dient in dit verband vooral te worden gedacht aan neusplooi-
irritatie en lagoftalmie (oogleden kunnen niet sluiten). Bij alle kortneuzige dieren kan ook
microtrauma en uitdroging van de exophthalmische en dus minder goed beschermde
oogbollen de initiërende factoren zijn. Bij het paard moet vooral worden gedacht aan ulcera
op basis van infecties met schimmels of Herpesvirus (EHV-2 en EHV-5) en bij herkauwers aan
infectieuze keratoconjunctivitis bovis/ovis. Bij vogels spelen ooglidaandoeningen en trauma
(inclusief corpora aliena) vaak een rol.
Specifiek moeten de proteasen worden genoemd, die worden geproduceerd door bacteriën,
zoals Pseudomonas spp. en hemolytische streptokokken, maar ook endogene collagenasen
kunnen de eiwitten in het stroma van de cornea in zeer korte tijd verweken en oplossen.
Hierdoor kan gemakkelijk een perforatie ontstaan.
De verschijnselen zijn blefarospasme, verhoogde traanproductie (behalve bij kerato-
conjunctivitis sicca), mucopurulente uitvloeiing, conjunctivale hyperemie, lokaal cornea-
oedeem en een onregelmatig begrensd, kratervormig en eventueel aan de randen
ondermijnd fluoresceïnepositief corneadefect, al of niet met vaatingroei (afb. 14.12). Het
ulcus kan zich zeer snel verdiepen (binnen 1 tot 2 dagen) en uitbreiden, eventueel tot
perforatie.

Afbeelding 14.12
Linker oog van een hond met centraal in de
cornea een diep (stromaal) ulcus corneae met
tekenen van een irisprolaps. De perifere cornea
toont een dicht oedeem en een zoom (diepe)
vaatingroei vanuit de limbus.

38
Pannus (keratitis pannosa) bij de hond
Pannus is een chronische oppervlakkige proliferatieve keratitis, die sterk wordt geactiveerd
door UV-licht. Met de term pannus wordt een cellulaire infiltratie bedoeld die overgaat in
fibrovasculair weefsel dat de cornea vanaf de limbus infiltreert. De afwijkingen beginnen
vrijwel steeds lateraal – daar waar de cornea het meest aan het licht is blootgesteld – en
overwoekeren de cornea van beide ogen.
Pannus (keratitis pannosa) wordt ook wel keratitis superficialis chronica (Überreiter),
keratitis photoallergica en keratitis vasculosa et pigmentosa genoemd. De aandoening komt
vooral voor bij de Duitse herder, de bastaarden daarvan, en in een minder ernstige vorm ook
bij de dashond (langhaar).
De verschijnselen bestaan uit beiderzijds oppervlakkig corneaoedeem in het ventrolaterale
limbusgebied, met aansluitend conjunctivale en corneale vaatactiviteit, gevolgd door
granulatie en pigmentatie (afb. 14.13). De afwijking kan in combinatie met een plasma-
cellulaire conjunctivitis voorkomen. Een fel verloop is te verwachten tijdens zonnige periodes
en bij verblijf aan of op het water, in de sneeuw en op grote hoogte.

Afbeelding 14.13
Linker oog van een hond met pannus-
verschijnselen (keratitis pannosa). Onder meer
het ventrale deel van de cornea toont een
oppervlakkige pigmentatie, mediaal en centraal
zijn corneale granulatie (roze) en fibrose (wit)
zichtbaar. De cornea is fluoresceïnenegatief. De
membrana nictitans toont verschijnselen van
een plasmacellulaire conjunctivitis.

De therapie bestaat uit het levenslang onderdrukken van het ontstekingsproces met
ontstekingsremmers in de vorm van een corticosteroïdhoudende oogdruppel (overdag) en
oogzalf (voor de nacht). De behandeling kan worden ondersteund door middel van lokale
toediening van ciclosporine of lokale ß-bestraling. Het afprepareren van de woekerende laag
(keratectomie) moet worden ontraden, omdat dit het proces niet stopt, maar wel leidt tot
blijvende verdunning van de cornea. Bij pannus dient blootstelling aan UV-licht zoveel
mogelijk te worden vermeden. Hierbij kan een zonnebril voor honden nuttig zijn. Lijders
dienen van de fok te worden uitgesloten.
Als in een vroeg stadium adequaat wordt ingegrepen en consequent wordt behandeld is de
prognose goed. Als de behandeling versloft, dan is de prognose minder gunstig.

39
14.4.7 Uvea

Uveïtis

Inleiding
De uvea (of tunica vasculosa) bevat zeer veel bloedvaten voor de metabole verzorging van
het inwendige van de oogbol. Het is de middelste laag van de wand van de oogbol en
bestaat uit het regenboogvlies (iris), het straalvormig lichaam (corpus ciliare) en het vaatvlies
(choroidea).
Uveïtis is een ontsteking van (een deel van) de uvea. De aandoening komt voor bij alle
diersoorten, maar is vooral bekend bij de hond, de kat, roofvogels en het paard. Vaak is de
hele uvea bij het proces betrokken, maar ook een op zichzelf staande iritis, iridocyclitis
(uveïtis anterior) of choroïditis, chorioretinitis (uveïtis posterior) kunnen voorkomen.
De belangrijkste oorzaken van uveïtis zijn trauma, infecties en immunologische reacties.
Posttraumatische uveïtis wordt zowel veroorzaakt door de schokgolf als de vervorming van
de oogbol en de reflexen via de zenuwvezels in de cornea. Trauma waarbij de oogbol wordt
gepenetreerd (bijvoorbeeld door een doorn, krab of intraoculaire chirurgie) heeft vrijwel
zonder uitzondering uveïtis tot gevolg. Deze vorm wordt veelvuldig gezien bij wilde
roofvogels die na een aanrijding aangeboden worden in vogelopvangcentra.
Infectieuze uveïtis kan worden veroorzaakt door diverse soorten micro-organismen. Virussen
vormen een belangrijke groep:
• Bij de hond waren het canine adenovirus (CAV-1), dat hepatitis contagiosa canis (HCC)
veroorzaakt, en vroeger het geattenueerde levende entvirus de beruchtste verwekkers
van uveïtis anterior. Door consequent te vaccineren met het nauw verwante CAV-type 2
komt deze reactie nu vrijwel niet meer voor.
• Bij de kat kunnen het infectieuze peritonitis virus (FIP), het feline leukemievirus (FeLV) en
het feline immuundeficiëntievirus (FIV) doordringen in de uvea en een ontsteking
veroorzaken.
• Bij het paard wordt aangenomen dat het influenza- en het adenovirus een rol spelen bij
recidiverende uveïtis (maanblindheid).
• Bij vogels (met name pluimvee) kan het aviaire encefalomyelitisvirus een iridocyclitis en
cataract veroorzaken en kan de ziekte van Marek (herpesvirus) leiden tot een uveïtis
anterior.

Andere micro-organismen die een uveïtis kunnen veroorzaken zijn: Ehrlichia canis
(ehrlichiose), Rickettsia rickettsii (‘rocky mountain spotted fever’) en protozoën (Leishmania
infantum en Leishmania donovani, Toxoplasma gondii). Toxoplasmose kan een
chorioretinitis en blindheid veroorzaken bij kanaries. Bij vogels worden als oorzaak van
uveïtis ook streptokokken genoemd, maar in het algemeen dringen bacteriën slechts bij

40
hoge uitzondering (tuberculose) hematogeen door tot in de uvea. Ook kan Pasteurella
multocida (vogelcholera) een panoftalmie veroorzaken en kunnen we een uveïtis zien bij
Mycoplasma gallisepticum infecties. Bij konijnen kan Encephalitozoon cuniculi een uveïtis
veroorzaken. Parasieten (Dirofilaria immitis, de veroorzaker van de hartwormziekte bij
gezelschapsdieren) kunnen in de uvea en zelfs in de voorste oogkamer doordringen.
Migrerende Toxacara-larven kunnen bij dier en mens een lokale chorioretinitis veroorzaken.
Schimmels en gisten kunnen ook een intacte oogbol binnendringen. Zij kunnen een uveïtis
veroorzaken die zich kan uitbreiden tot in de gehele oogbol en zelfs tot in de meningen en
hersenen. Voorbeelden zijn Cryptococcus, Aspergillus, Blastomyces, Coccidioidomyces,
Histoplasma, Candida, en Paecilomyces. In streken waarin deze schimmelachtigen
endemisch zijn (bijvoorbeeld Zuid-Europa en het zuiden van de VS) worden deze vormen van
uveïtis regelmatig gezien.
Een immuungemedieerde uveïtis kan zowel ontstaan door overgevoeligheidsreacties als bij
auto-immuunziekten. Bekende voorbeelden zijn lupus erythematosus en het uveodermatolo-
gisch syndroom bij de hond en chronische recidiverende uveïtis bij het paard (maanblind-
heid). Een uveïtis kan ook ontstaan door snelgroeiende en veel ruimte-innemende
intraoculaire of gegeneraliseerde neoplasieën. Men spreekt dan wel van pseudo-uveïtis. Ook
metabole afwijkingen (zoals hyperlipoproteïnemie) kunnen sporadisch uveïtis veroorzaken.
Een uveïtis kan eenzijdig of beiderzijds voorkomen. Bij een beiderzijdse uveïtis is de kans dat
de afwijking door een infectieziekte of een immuunreactie wordt veroorzaakt duidelijk
groter dan bij een eenzijdige uveïtis.

Uveïtis bij de hond en de kat

Bij de hond en de kat komen diverse vormen van uveïtis voor: posttraumatisch, infectieus en
immuungemedieerd (zie inleiding). Een posttraumatische uveïtis komt regelmatig voor,
vooral ten gevolge van een perforerend vreemd voorwerp (doorn) of een kattenkrab.
Er wordt onderscheid gemaakt tussen uveïtis anterior en uveïtis posterior, die overigens ook
samen kunnen optreden. Bij uveïtis anterior wordt het kamerwater meer of minder troebel
door de vrijkomende proteïnen, vervalproducten, pigmentcellen, fibrine, bloed- en
ontstekingscellen (hypopion). De exsudaatvlokken kunnen zich ook vastzetten op het voorste
lenskapsel, het irisoppervlak en in de drainagehoek. Dit kan gemakkelijk aanleiding geven tot
vergroeiingen tussen iris en cornea (synechiae anterior) en tussen iris en lens (synechiae
posterior). De iris zwelt en kan een meer gespannen of juist een hobbelig oppervlak gaan
vertonen (iris bombé). De zwelling kan zo ernstig zijn dat de voorste oogkamer vrijwel geheel
wordt opgevuld. Er is meestal een duidelijke miosis (behalve bij sommige synechiae) en een
onregelmatige pupilvorm.
Bij het opruimen door leukocyten komen lysozymen vrij die een acuut corneaoedeem
kunnen induceren. Een dergelijk oog staat bekend als melkglasoog (‘blue eye’). De
ontsteking heeft ook een sterk prikkelend effect op het corpus ciliare. Hierdoor ontstaat een
spasme van de ciliaire musculatuur (cyclospasme), die zeer pijnlijk is en resulteert in

41
fotofobie, enophthalmus en eventueel ook blefarospasme. Ook de conjunctiva raakt vaak bij
het proces betrokken.
Bij uveïtis posterior worden de dieren veelal aangeboden op grond van een al of niet
plotseling optredende beiderzijdse blindheid en lichtstijve pupillen in mydriasis. In de fundus
kan extra vaatkronkeling of vaatverwijding optreden. Vindt exsudatie plaats tussen de
fotoreceptoren en het pigmentepitheel, dan kan ablatio retinae (eigenlijk: retinoschisis)
optreden (zie aldaar).
Vanwege de ernst van de afwijkingen wordt een patiënt met uveïtis meestal met spoed
verwezen naar een specialist voor nadere diagnostiek. Doel van de therapie is het
onderdrukken van de ontstekingsreactie en de eventuele infectie, het opheffen van de pijn
en de fotofobie en het voorkomen van synechiae.
Bij milde vormen van uveïtis is de prognose bij een adequate therapie vrij gunstig, hoewel
littekens veel voorkomen, vooral in de vorm van synechiën. Bij heftige uveïtiden is de
prognose voor de visus gereserveerd. Bij te laat ingrijpen is er grote kans op een secundaire
verschrompeling van de oogbol (phthisis bulbi) of glaucoom. Een uveïtis ten gevolge van de
eerder genoemde infectieziekten heeft veelal een ongunstige tot infauste prognose.

Equine recidiverende uveïtis (maanblindheid)

Equine recidiverende uveïtis (ERU) is de belangrijkste oogafwijking bij paardachtigen (afb.
14.14). De aandoening staat bekend onder de naam maanblindheid. Het is waarschijnlijk een
auto-immuunziekte, waarbij een infectie met Leptospira interrogans vermoedelijk ook een
belangrijke rol speelt. Mogelijk kunnen ook
andere bacteriën (andere leptospiren,
streptokokken), virussen (herpesvirus,
influenzavirus en adenovirus), parasieten
(Onchocerca, Toxoplasma) of trauma ERU
induceren. De eerste aanval treedt meestal
op tussen het 3e en 7e levensjaar.
De verschijnselen zijn vergelijkbaar met die
bij de hond en de kat. De aanvallen zijn
veelal heftig pijnlijk (tranen,
mucopurulente ooguitvloeiing, rode
Afbeelding 14.14
conjunctivae, diffuus corneaoedeem en
Een paard met (subacute) uveïtis die
heftig blefarospasme). Zij treden acuut op,
gekenmerkt wordt door blefarospasme,
waardoor het kan lijken dat trauma de
roodheid van de conjunctiva, licht troebele
cornea en een duidelijke troebeling in de voorste oorzaak is. Andere verschijnselen zijn
oogkamer, die al is uitgezakt naar ventraal, en miosis, een troebele voorste oogkamer en
bloedvatingroei in de cornea. De kenmerkende eventueel hyphaema. Een aanval kan
miosis is niet zichtbaar. gepaard gaan met zowel een verlaagde als
een verhoogde intraoculaire druk.

42
De aanvallen kunnen een piek vertonen van enkele weken en daarna zeer geleidelijk
verminderen, met kortere of langere perioden van rust daartussen. In het verloop van de
ziekte treden vaak ook lensveranderingen op. De meest voorkomende oorzaak van cataract
en lensluxatie bij paardachtigen is dan ook ERU. Ook vlokken in het glasvocht, chorioretinitis,
ablatio retinae en phthisis bulbi worden bij de paardachtigen vaak veroorzaakt door ERU. De
afwijking kan één oog of beide ogen betreffen.
In eerste instantie bestaat de behandeling uit lokale toediening van atropine en een
corticosteroïd en systemische toediening van NSAID’s. Bij paarden die (door pijn) een lokale
behandeling niet toestaan biedt een subpalpebraal lavagesysteem vaak uitkomst, of kunnen
eventueel subconjunctivale injecties met atropine en een depotcorticosteroïd worden
toegediend. Verder dient de patiënt in een schemerige stal te worden opgestald en rust te
krijgen. Zodra de ernstigste verschijnselen zijn onderdrukt, wordt overgegaan op lokale
toediening van corticosteroïden en atropine. Deze therapie wordt uiteindelijk heel geleidelijk
afgebouwd.
Doordat de aanvallen vaak op een onvoorspelbaar tijdstip recidiveren en leiden tot
cumulatieve schade, moet de prognose gereserveerd worden gesteld.

14.4.8 Lens en vitreum

Cataract (grauwe staar) bij de hond en de kat

Elke niet fysiologische witting of troebeling van de lensvezels of het kapsel wordt cataract
genoemd (afb. 14.15). Cataract gaat doorgaans gepaard met een verminderde zuurstof-
Afbeelding 14.15
Rechter oog van een kat met een grauwe staar
(cataract). De pupil toont de typische
witgrijsblauwe kleur die een lenstroebeling in
het algemeen kenmerkt.
43
opname en een verhoogde wateropname
van de lens. In veel gevallen neemt de
fractie niet in water oplosbare eiwitten in
de lens (cristallinen) toe. Bij cataract-
vorming treden zwelling, dehydratie en
later inklinking en verharding van de
lensinhoud op. De lensinhoud kan
uiteindelijk ook (gedeeltelijk) min of meer
oplossen.
Primaire cataracten worden vooral
veroorzaakt door erfelijke fouten.
Secundair cataract heeft veel oorzaken,
zoals stapeling van metabolieten bij
enzymdefecten, intoxicaties (naftalenen),
fysische (bijvoorbeeld straling, UV-licht) of
mechanische invloeden (trauma), andere
oogaandoeningen (uveïtis) en metabole
invloeden, zoals diabetes mellitus.
Bij diabetes mellitus neemt de concentratie van glucose in het kamerwater en daarmee in de
lens toe. De overmaat aan glucose resulteert in een verhoogde concentratie van bepaalde
suikeralcoholen (vooral sorbitol) in de lens. Omdat deze alcoholen minder goed in water
oplosbaar zijn en het kapsel niet goed kunnen passeren, stijgt de osmolariteit binnen de
lens. Daardoor wordt water opgenomen en zwelt de lens. Bij honden leidt diabetes mellitus
dan ook altijd na kortere (soms binnen 14 dagen) of langere tijd tot cataract, ook bij
adequate regulatie.
Bij de fret wordt aangenomen dat een hoog gehalte aan vet of een deficiëntie van vitamine E
of eiwitten kunnen bijdragen tot het optreden van een cataract.
Cataracten worden ingedeeld naar lokalisatie, stadium en type. Voor de praktijk zijn type en
stadium de belangrijkste criteria. Een beginnend cataract, waarbij de fundus nog goed is te
inspecteren, wordt immatuur genoemd. Is de fundus niet meer te spiegelen en is het oog
dus blind, dan spreken we van matuur cataract. Lost de inhoud min of meer op, dan spreken
we van hypermatuur cataract. Als een cataract al voor de 6 tot 8e levensweek aanwezig is,
wordt dit aangemerkt als congenitaal. Na de 8e week wordt (verkregen) cataract aangeduid
als juveniel. Als het op hoge leeftijd is ontstaan noemen we een cataract seniel.

Primair cataract wordt meestal veroorzaakt door een erfelijke fout en kan aangeboren
(congenitaal) of in de jeugd verkregen (juveniel) zijn. Bij de hond komt de afwijking veel
frequenter voor dan bij de kat en de fret. Bij een groot aantal rassen komt cataract erfelijk
(recessief) voor, in Nederland bij de old English sheepdog, Cavalier King Charles spaniël,
West Highland white terriër en de New Foundlander, en erfelijk juveniel cataract bij de
retrievers, dwerg schnauzer, Welsh springer, Amerikaanse en Engelse cocker spaniël, West
Highland white terriër, Afghaanse windhond en poedels. Honden met erfelijk cataract
dienen te worden uitgesloten van de fokkerij. Bij Yorkshire en Norwich kanarierassen komt
een autosomaal recessief cataract voor. Bij oude papegaaien zien we regelmatig een seniel
cataract.
Bij spleetlamponderzoek is de troebeling van de lens zichtbaar. Bij voortschrijdende
lenstroebeling treedt vermindering van het gezichtsvermogen op. Aanvankelijk is de visus
vooral overdag (in het licht, wanneer de pupil relatief klein is) verminderd, terwijl de visus
onder schemerige omstandigheden (wanneer pupilverwijding optreedt) nog redelijk kan zijn.
De diagnose wordt gesteld op basis van de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek.
Daarnaast moet aandacht worden besteed aan eventuele achterliggende aandoeningen,
zoals diabetes mellitus. De behandeling bestaat uit het verwijderen van de lensinhoud
(extracapsulaire lensextractie). Zowel de indicatiestelling als de behandeling vereisen de
kennis en vaardigheid van een specialist. De kans op succesvolle cataractchirurgie is 80-95%.
De patiënt zal met het geopereerde oog goed kunnen zien. De visus wordt nog verder
verbeterd door een intraoculaire lens te implanteren.

44
Lensluxatie
Door het scheuren van de fibrae zonulares kan de lens losraken. De fibrae kunnen afwijkend
zijn aangelegd, degenereren of bij uitzondering direct breken. De afwijking komt vooral voor
bij de hond, de kat en het paard. Bij de hond zien we een lensluxatie veel vaker dan bij de kat.
Bij een aantal kleine terriërrassen komt lensluxatie erfelijk (recessief) voor (Duitse
jachtterriër, Jack Russell, Tibetaanse, Welsh en fox terriër). Ook bij de border collie en sharpei
komt erfelijke lensluxatie voor. Bij de kat bestaat geen duidelijke raspredispositie, maar kan
lensluxatie het gevolg zijn van chronische uveïtis. Soms komt ook bij het paard congenitaal
cataract voor, waarbij de lens vaak ook een abnormale positie heeft. Lensafwijkingen bij
paarden worden echter meestal gezien in het verloop van equine recidiverende uveïtis (ERU).
Als meerdere fibrae zijn gescheurd kan glasvocht weglekken via de achterste oogkamer over
de pupilrand naar de voorste oogkamer. Als de fibrae over een groter gebied zijn gescheurd
zal subluxatie optreden. Laat de lens geheel los dan kan deze min of meer op zijn plaats
blijven of zich naar anterior of posterior verplaatsen. De lens of het vitreum kunnen hierbij de
passage of de afvoer van het kamerwater blokkeren in de pupil of ter hoogte van de
drainagehoek, met secundair glaucoom tot gevolg. Hoewel lensluxatie de meest
voorkomende oorzaak is van glaucoom bij de kat, kunnen katten langere tijd een lensluxatie
hebben zonder dat glaucoom optreedt.
Het eerste herkenbare verschijnsel van lensluxatie is het weglekkende vitreum dat als ijle
witte wolkjes over de pupilrand in de voorste oogkamer hangt. Als de lens zich verplaatst
wordt een maanvormig ‘deel’ zichtbaar tussen de pupilrand en de lens, dat bij een bepaalde
lichtinval kan oplichten in de kleur van het tapetum lucidum. Is de lens geheel naar
ventroposterior verplaatst, dan is de fundus met het blote oog zichtbaar. Bevindt de lens zich
geheel in de voorste oogkamer, dan is deze als een glazige schijf herkenbaar, direct achter de
cornea (afb. 14.16). De iris en pupil zijn dan
vaak nauwelijks meer herkenbaar.
Bij langdurig contact van de lens met het
cornea-endotheel kan op de contactplaats
corneaoedeem met eventueel diepe
vaatingroei optreden. Secundair glaucoom
veroorzaakt diffuus oedeem van de gehele
cornea. De geluxeerde lens is dan vaak
moeilijk te onderkennen.
Bij gezelschapsdieren bestaat de therapie
Afbeelding 14.16 uit de verwijdering van de gehele lens uit
Rechter oog van een hond met een lensluxatie
het oog (intracapsulaire lensextractie). Bij
naar de voorste oogkamer. De dorsale equator
de hond dient dit bij voorkeur binnen 1 tot
van de (cataracteuze) lens is duidelijk
herkenbaar.
3 dagen te worden verricht. De patiënt
moet dus met spoed worden verwezen. Het
is niet voorspelbaar wanneer het

45
secundaire glaucoom gaat optreden. Bij de kat treedt minder snel secundair glaucoom op en
is iets minder spoed vereist.
De kans op succes van de operatie op zich is groot. Als de luxatie al langer heeft bestaan is de
kans op secundair glaucoom groter. Maar als niet operatief wordt ingegrepen, is de kans op
secundair glaucoom en dus verlies van het oog bijna 100%. Bij het paard is de prognose voor
de visus bij recidiverende uveïtis (maandblindheid) te ongunstig om chirurgische behandeling
van de lensafwijkingen verantwoord te maken.
Dieren met erfelijke lensluxatie dienen te worden uitgesloten van de fokkerij. Indien het
aantal voor de fokkerij beschikbare dieren dit toelaat kunnen ouderdieren, maar ook
nakomelingen uit dezelfde ouderdieren beter niet meer voor de fokkerij worden ingezet.

14.4.9 Fundus en nervus opticus

Inleiding
Onder de fundus verstaan we de met de oftalmoscoop (oogspiegelen) zichtbare achterste
binnenbekleding van de oogbol. De binnenste laag wordt gevormd door de retina (netvlies).
Dit is een doorzichtig vlies, waardoor de onderliggende choroidea (vaatvlies) zichtbaar is. Pas
bij afwijkingen, zoals exsudaatvorming, retinabloeding, retinitis of loslating van de retina
(ablatio retinae), kunnen we de retina zelf beoordelen. De area centralis (bij de mens de gele
vlek of macula) bevat de hoogste concentratie kegeltjes en verzorgt bij hogere licht-
intensiteiten, als de pupil relatief klein is, het belangrijkste deel van de beeldvorming. De
zenuwvezels van de retina komen samen in de papilla optica (discus opticus) of kortweg
papil, van waaruit ze als nervus opticus via het chiasma opticum naar de hersenen lopen.
In de fundus kunnen pathologische veranderingen optreden, al of niet met eenzijdige of
beiderzijdse blindheid tot gevolg. Om de oorzaak van de afwijkingen te achterhalen is het
van belang te weten hoe lang de visusstoornissen of de blindheid al bestonden, of deze
acuut of geleidelijk zijn ontstaan en of de visusstoornissen vooral werden opgemerkt bij
schemer of juist bij vol licht. Acuut optredende, totale blindheid is voor de eigenaar veelal
opvallend. We moeten er echter rekening mee houden dat de eigenaar een geleidelijke
verslechtering van de visus toch vaak plotseling opmerkt en dit probleem daarom als acuut
interpreteert. Dit temeer omdat pijnreacties bij fundusafwijkingen vrijwel steeds ontbreken.
Als de voorste media niet afwijkend zijn (geen troebelingen, glaucoom of lensluxatie), komen
bij een dergelijke anamnese vrijwel alle, acute of chronische, met een visusdaling gepaard
gaande afwijkingen van de retina, choroidea, n. opticus en hersenen in aanmerking. Hierbij
moet worden gedacht aan bloedingen, ontstekingen, degeneraties, ablatio retinae,
vaatocclusies en neoplasieën.

46
De pupilreflex geeft helaas weinig houvast over de oorzaak of ernst van een visusdaling.
Levendige pupilreflexen maken de kans op gegeneraliseerde fundusafwijkingen kleiner,
maar zelfs bij diffuse retinadegeneratie in een vergevorderd stadium kan de pupilreactie nog
lang aanwezig blijven.
Vertraagde pupilreflexen kunnen een aanwijzing zijn voor (fundus)afwijkingen, maar kunnen
ook worden veroorzaakt door angst of agressie van het dier, door een verhoogde
adrenalinespiegel (‘fright, flight or fight response’). Bij het beoordelen van een te wijde pupil
moet altijd goed nagevraagd worden of geen atropine is gebruikt; dit kan lang nawerken.
Een totaal lichtstijve, verwijde pupil is veelal wel een aanwijzing, dat er iets mis is met de
functie van de fundus, n. opticus of hersenen. Afwijkingen zoals een glaucoom, lensluxatie,
dysautonomie, contusio cerebri, hypertensie en neoplasieën van de hypofyse of in de
hersenen komen differentieel diagnostisch ook als oorzaak in aanmerking.
In verband met de lastige diagnostiek van fundusafwijkingen wordt vaak bij een alarmerende
anamnese van plotselinge blindheid – met enige spoed – verwezen. Door middel van
fundoscopie kan echter wel worden getracht opvallende afwijkingen op te sporen en
daarmee mogelijk de ernst ervan vast te stellen en daarmee het spoedeisend karakter.
Belangrijke symptomen van fundusafwijkingen zijn:
• Bloedingen. Door aangeboren vaatafwijkingen, traumata of intoxicaties, maar ook bij
ontstekingen, stollingsstoornissen of neoplasieën kan bloed weglekken uit de vaten van
de retina of de choroidea.
• Wazige plekken wijzen meestal op retinale zwelling en exsudatie en dus op retinitis,
uveïtis posterior of met ontstekingsverschijnselen gepaard gaande processen zoals een
neoplasie. Ook een verhoogde arteriële bloeddruk kan dit veroorzaken.
• Oliedruppel- of wormvormige scherpbegrensde plekjes wijzen bijvoorbeeld op lokale
retinadysplasie, maar kunnen ook samenhangen met een verhoogde arteriële bloeddruk.
• Vliezen of blazige structuren wijzen op ablatio retinae (netvliesloslating). Vaak zijn de
retinavaatjes nog in de blazen herkenbaar of schemert de papil door.
• Bruingele vlekken die min of meer diffuus zijn verdeeld over het tapetum lucidum, wijzen
vaak op ophopingen van detritus (afval van uiteengevallen cellen) van atrofiërende
buitenste segmenten van de fotoreceptoren. Dit wordt onder meer gezien bij pigment-
epitheeldystrofie.
• Buitenissige structuren, waarin geen of nauwelijks meer normale fundusstructuren
herkenbaar zijn, wijzen in de richting van neoplasieën.
• Vaatafwijkingen. Het lokaal ontbreken van retinavaten kan wijzen op aplasie of ablatio
retinae. Zijn geen retinavaten zichtbaar, maar zijn er wel vaatjes herkenbaar in
grijsblauwe blazige structuren in het vitreum, dan is een totale ablatio retinae
waarschijnlijk. Zijn de vaten zeer dun of zijn alleen nog schimmen zichtbaar, dan wijst dit
op ernstige atrofie of degeneratie.
• Hyperreflectie kan lokaal, maar ook diffuus worden aangetroffen. Dit wekt de indruk of
er achter gekleurd glas een ‘lampje brandt’. Lokale hyperreflectie wijst op een
omschreven plaatselijke totale atrofie van de retina, waardoor geen licht meer wordt
47
 geabsorbeerd en het volledig wordt teruggekaatst op het tapetum lucidum. Als er zich
een donker vlekje in het centrum van een dergelijke plek bevindt, is dit een indicatie
voor een litteken van een eerder doorgemaakte chorioretinitis. Een diffuse
hyperreflectie die begint in de periferie van de retina, wijst op (veelal) erfelijke retina-
atrofie. Vlamvormige hyperreflectie rond de papil wijst op retina-atrofie door glaucoom.
• Een donker hof rond de papil kan wijzen op gedegenereerd weefsel rond de papil ten
gevolge van excavatie door een glaucoom.

Ablatio retinae
Ablatio retinae (AR, netvliesloslating) komt bij alle diersoorten voor als verkregen afwijking
en kan lokaal of totaal zijn. Oorzaken zijn onder andere een heftige overgevoeligheidsreactie
(bijvoorbeeld op medicijnen of bij intoxicaties), ernstig stomp trauma, intracapsulaire
lensextractie, uveïtis posterior, maar ook een te hoge arteriële bloeddruk, bijvoorbeeld
samenhangend met een slechte nierfunctie (vooral bij de oudere kat). Erfelijke vormen
komen onder andere voor bij de hond, de kat en het paard, en maken dan veelal deel uit van
andere syndromen, zoals retinadysplasie.
Bij een ablatio retinae – of juister retinoschisis – ontstaat een scheiding tussen het
binnenblad van de retina en het buitenblad (het pigmentepitheel). De fotoreceptoren
verliezen hierdoor hun voeding en kunnen niet meer functioneren. Als deze toestand
voortduurt, degenereren de fotoreceptoren met blijvende blindheid tot gevolg. De scheiding
tussen de verschillende lagen kan tot stand komen door ophoping van transsudaat of
exsudaat (ten gevolge van arteriële hypertensie of exsudatieve chorioretinitis), door uitgroei
van weefsel (massieve AR) posterior van de retina, door tractie (bijvoorbeeld na perforerend
trauma of lensluxatie), door lekkage van vitreum door een gat of een scheur in de retina of
door vervloeiing van het glasvocht.
Ablatio retinae kenmerkt zich meestal door een al of niet plotseling optredende beiderzijdse
blindheid met lichtstijve pupillen in mydriasis. In de fundus kan, afhankelijk van de oorzaak,
extra vaatkronkeling of vaatverwijding optreden. Zwelling en exsudatie in het fundusgebied
uiten zich vooral in wazigheid en onscherpte bij oftalmoscopie. Een kleinere AR toont zich als
een onscherpe grijsblauwe blaas van de retina. Grote loslatingen lijken meer op grijsblauwe
tot rode parachutevormige blazen, waarin retinavaten te herkennen zijn en waar de papil
doorheen kan schemeren.
De diagnose wordt vermoed op grond van de verschijnselen en bevestigd met het
fundusbeeld of echografisch onderzoek van het oog. Dit vereist de kennis en ervaring van
een specialist.
De behandeling richt zich op de oorzaak en bestaat bij een exsudatieve chorioretinitis uit het
versneld te laten resorberen van het exsudaat door middel van systemisch toegediende
ontstekingsremmers. Bij aanwijzingen voor herstel (visusverbetering en bij fundoscopie)
wordt de behandeling gedurende langere tijd voortgezet. Bij hypertensie en bij infecties
moet ook de primaire aandoening worden behandeld. Bij arteriële hypertensie is het

48
systemisch toedienen van corticosteroïden gecontraïndiceerd wegens het bloeddruk-
verhogende effect ervan. Technieken die bij de mens worden gebruikt om het netvlies
chirurgisch vast te zetten zijn bij dieren slechts bij hoge uitzondering zinvol. De prognose
voor volledig functioneel herstel is gereserveerd.

Progressieve retina-atrofie (PRA) bij de hond en de kat

De term PRA (progressieve retina-atrofie) wordt (vooral door fokkers van honden en katten)
gebruikt voor een groep erfelijke primaire dysplasieën met secundaire degeneratie, of
primaire degeneraties (atrofie) van de retina. PRA wordt ook erfelijke retinadegeneratie
genoemd.
De belangrijkste vormen van PRA worden gekenmerkt door progressieve, irreversibele
afwijkingen van de fotoreceptoren (met name de staafjes) met secundaire degeneratie van
de andere componenten van de retina. Er kunnen verschillende hoofdgroepen worden
onderscheiden:
• Erfelijke progressieve nachtblindheid, voorheen gegeneraliseerde PRA genoemd. Deze
afwijking erft vrijwel zonder uitzondering enkelvoudig, autosomaal recessief over.
• Erfelijke (stationaire) nachtblindheid. Deze afwijking erft geslachtsgebonden of
enkelvoudig, autosomaal recessief over.
• Erfelijke (stationaire) dagblindheid. Deze afwijking erft enkelvoudig, autosomaal recessief
over.

De erfelijke nachtblindheid kan in vele subvormen worden onderverdeeld. Dit is vooral van
belang voor de leeftijd waarop voor het eerst verschijnselen optreden. Zijn de staafjes, of
staafjes en kegeltjes, verkeerd aangelegd (dysplastisch), dan zullen zij al zeer vroeg
degenereren. De nachtblindheid treedt in die gevallen al binnen de eerste zes
levensmaanden op en de dieren zijn op een- tot tweejarige leeftijd geheel blind
(bijvoorbeeld Ierse en Gordon setter, collies, dashond ruwhaar). Bij de laatbeginnende
vormen (of fotoreceptordegeneratie) zijn de staafjes normaal aangelegd en begint de
degeneratie later (nachtblind 3 tot 5 jaar; blind 6 tot 9 jaar; bijvoorbeeld poedels, Drentse
patrijshond, Engelse cocker spaniël). Er zijn ook tussenvormen – nachtblind 1 tot 2 jaar, blind
3 tot 5 jaar; bijvoorbeeld (dwerg)schnauzer, Tibetaanse terriër, labrador retriever, Abessijnse
kat – en er zijn rassen, waarbij zowel de vroege als de late vormen voorkomen (dashond,
Ierse setter, labrador retriever).
De verschijnselen van nachtblindheid zijn een verminderde visus bij schemer met mydriasis
en vertraagde pupilreflexen. De retinale vaten atrofiëren, er treedt een hyperreflectie van
het tapetum lucidum op en een vlekkige depigmentatie van het pigmentepitheel. Dit treedt
steeds beiderzijds op en in een voor beide ogen gelijk tempo. Een oplettende eigenaar zal dit
alles soms opvallen als hond die bij schemer angstiger en voorzichtiger is en meer blaft. In
het eindstadium is er totale blindheid. Vaak treedt dan tevens cataract op. Het is daarom van
belang om honden met beginnend of eenzijdig cataract binnen twee weken te verwijzen om

49
PRA uit te sluiten.
De diagnose wordt gesteld op grond van de verschijnselen die zichtbaar zijn bij oftalmo-
scopie. In verband met de consequenties voor (de toelating tot) de fokkerij wordt bij
verdenking op PRA verwezen naar een specialist ter bevestiging van de diagnose.
Er bestaat vooralsnog geen behandeling voor deze aandoeningen. Wel wordt geëxperimen-
teerd met gentherapieën. De prognose voor de visus is infaust. Blinde dieren kunnen zich
echter in een voor hen bekende omgeving prima handhaven. Lijders dienen te worden
uitgesloten van de fokkerij. Beide ouderdieren van een lijder zijn ten minste drager van de
afwijking en moeten eveneens worden uitgesloten van de fokkerij. Nakomelingen van een
lijder zijn op zijn minst drager van PRA. Ook zij dienen te worden uitgesloten van de fok.
Broers en zussen van een lijder aan PRA lopen meer dan 50% kans drager te zijn. Het is
daarom veel veiliger ook de broers en zussen van een lijder niet meer te gebruiken voor de
fokkerij.

Retinadysplasie bij de hond

Retinadysplasie (RD) is een verzamelnaam voor een groep ontwikkelingstoornissen bij
honden, die gepaard gaan met hypo- of dysplasie van de retina, met lokale plooi- of
rozetvorming, of netvliesloslatingen. Kleine plooitjes (multifocale vorm) komen bij veel
honden- en enkele kattenrassen voor en veroorzaken weinig problemen. Bij grotere
aangetaste gebieden (geografische vorm; Engelse springerspaniël) treedt op termijn
degeneratie van het desbetreffende gebiedje op. Bij totale loslating is de retina onder-
ontwikkeld, gedegenereerd en daarom niet meer functioneel (Bedlington en Yorkshire
terriër). De meest gangbare hypothese is dat de afwijking recessief overerft. Retinadysplasie
is ook beschreven bij verschillende roofvogels en uilen.
De milde vormen uiten zich meestal als plooi- of rozetvorming van het binnenblad van de
retina. Kleine plooitjes kunnen in de loop van de eerste levensmaanden soms nog verstrijken.
De milde vormen hebben geen aantoonbare invloed op de visus. Bij de geografische of
tussenvorm kunnen de geplooide delen later degenereren en dan hyperreflectie gaan
vertonen. Bij de ernstige vorm worden doorgaans beiderzijds grote tot totale loslatingen
gevonden, soms in combinatie met cataract. Hierbij wordt de visus wel ernstig gestoord. RD
kan één- of tweezijdig zijn en is in principe niet progressief.
De diagnose wordt gesteld op basis van de verschijnselen die zichtbaar zijn bij oftalmo-
scopie. In verband met de consequenties voor (de toelating tot) de fokkerij wordt bij
verdenking op dergelijke erfelijke afwijkingen verwezen naar een specialist ter bevestiging
van de diagnose.
Er is geen behandeling. De afwijking is ongeneeslijk, maar veroorzaakt slechts zelden ernstige
visusproblemen (minder dan 5% van de afwijkende honden).

50
Bij de milde vormen worden meestal geen fokmaatregelen geadviseerd, maar wordt
vooralsnog slechts geregistreerd. Alleen als er bij het desbetreffende ras wel duidelijk
aanwijzingen zijn voor een ernstig erfelijk probleem worden maatregelen getroffen. Dieren
met de tussenvorm en zeker dieren met een ernstige vorm van RD dienen van de fokkerij te
worden uitgesloten.

Auteurslijst
Departement Geneeskunde van Gezelschapsdieren
• Prof. dr. M.H. Boevé
• Dr. S.C. Djajadiningrat-Laanen
• Dr. N.J. Schoemaker en dr. Y.R.A. van Zeeland, afd. Vogels en Bijzondere Dieren

Departement Gezondheidszorg Paard

• Dr. J.M. Ensink

Departement Gezondheidszorg Landbouwhuisdieren

• Dr. G.A. Hooijer, afd. Gezondheidszorg Herkauwers
• Dr. L.A.M.G. van Leengoed, afd. Gezondheidszorg Varkens
• Dr. M.G.R. Matthijs, afd. Gezondheidszorg Pluimvee

Departement Infectieziekten en Immunologie

• Drs. M.B.H.M. Duijvestijn
• Dr. H.F. Egberink
• Prof. dr. J. A. Wagenaar

51