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心肺监护指南

引领发展中的危重症患者监护与治疗方案的不断进步
是爱德华生命科学的一项优良传统

自上个世纪七十年代早期研发出一项Swan-Ganz ®导管,爱德华生命
科学一直是临床医生可信赖的合作伙伴,始终致力于为危重症患者的监护
与治疗,不断创新开发产品和监测系统,拥有一条广阔的血流动力学产品
线和监测工具,包括各种导管、传感器和床旁血流动力学监护仪,并持久
的根植于危重症医学“金标准”的基础上。 ECCE
全世界的危重症医学工作者已经习惯于使用爱德华的产品进行临床 Edwards Critical Care Education
监 测 并 管 理 了 近 3000万 名 危 重 症 患 者 。 血 流 动 力 学 监 测 产 品 , 例 如
Swan-Ganz ®导管、FloTrac ®系统和PreSep ®氧饱和度监测导管,使得临

第三版
床医生能够掌握更多的信息,快速做出围术期和危重症监护中的各种临
床决策。

欲查询更多临床血流动力学的教育资源请登录:
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爱德华生命科学公司的中文网站也已开通,欢迎登录:
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Edwards Lifesciences 心肺监护指南

第三版
爱德华(上海)医疗用品有限公司
上海联络处
地址:中国上海市徐汇区虹桥
路3号港汇中心二座26楼02-08
邮编:200030
电话:(021) 5389 1888
传真:(021) 5389 1999
心肺监护指南
第三版
本手册是由爱德华生命科学提供给医学工作者使用。本手册的内
容与现有的文献资料一致。在资料编辑及翻译过程中,我们尽最
大努力力求精确,但译者与编辑不对手册准确性负责,本手册不 编 缉
应被当做医疗指导。在诊疗过程中,应以产品信息指南、操作手
册或使用指南为准。对参照本手册使用医疗器械、药物或诊疗技 William T. McGee, MD, MHA
术所致的后果,无论直接或间接的,爱德华生命科学和编辑人员
贝斯登医学中心 重症监护质量改进部 主任
概不负责。
塔夫斯医学院 内科与外科学 副教授

Jan M Headley, BS, RN


注意:本书中包含的处理常规或预案仅可作为教学参考。
爱德华生命科学 北美临床营销与职业教育中心 总监
爱德华并不认可或支持任何特定的处理常规或预案。应由每位临
床医生和机构根据情况选择最适合的治疗方案。 John A.Frazier, BS, RN, RRT

爱德华生命科学 临床市场和专业教育 高级经理

ISBN 978-615-27887-2
撰稿者与审稿人 心肺监护指南(第三版)

Jayne A.D. Fawcett, RGN, BSc, PgDipEd, MSc, PhD


前言
第一版的《心肺监护指南》手册于1998年出版,第二版于2009
爱德华生命科学 重症监护部欧洲教育 总监
年发行。该手册为临床医生诊治危重症患者提供了血流动力学监测和
Diane K.Brown, RN, MSN, CCRN
组织氧供需评估的重要信息。至今为止,该手册的纸质版和电子版已
霍格长老会纪念医院 纽波特 加利福尼亚
在全球发行超过了250,000份。此外,该手册已经被翻译成法语,意
Barbara “Bobbi” Leeper, MN, RN, CCRN
大利语,西班牙语,葡萄牙语,日语和汉语。
贝勒大学医学中心 心血管设备临床护理专家 达拉斯 得克萨斯州
第三版的《心肺监护指南》体现了临床监测技术的最新实践和
进展。重症监护室-ICU已不再仅仅是被四面墙包围的特定场所。
主 译
目前,由于人群老龄化和疾病严重程度不断增加,在医院许多
首都医科大学宣武医院麻醉科 王天龙 教授、主任
临床科室都可能遇到危重症患者。在过去的十年中,微创的监测技术
首都医科大学宣武医院麻醉科 肖玮 硕士
已经成为临床常规监测和评估的一部分。以多种生理监测参数为核心
的诊疗规程(决策树状图)和管理方案不断发表,并应用于临床实践。
主 审
在第三版的《心肺监护指南》中,新增的内容反映了危重症患
北京大学人民医院麻醉科 张联峰 博士
者在监护的评估策略和技术上的最新概念。另外,为了让本指南更加
完整,融合了“中心静脉通路快速指南”的相关章节。本指南按照生理
学基本原理来组织章节。第一部分从回顾氧供和氧耗开始,包括其决
定因素、氧供需失衡的临床意义,以及可用于临床的监测方法。
随后的一部分是基本监测技术,包括微创的监测技术和功能性
血流动力学参数。这种先进的技术使得微创的监测方法也能评估心排
量和中心静脉血氧饱和度,依据这些方法获得的参数所制定的临床决
策诊疗规程也已经成功发表了。
接下来的部分描述了更加高端的监测技术,即Swan-Ganz导管
技术。自上个世纪七十年代早期,Swan-Ganz导管已经成为开创真
正血流动力学监测的里程碑。Swan-Ganz导管家族的型号从双腔到
多腔,其功能繁多,临床医生可以用之进行连续压力、连续心排量、
连续右心室舒张末期容量和连续混合静脉氧饱和度的测量。许多危重
Ⅱ Ⅲ
内容目录
症患者的确需要这种高端的连续监测,在临床中合理的应用“以血流
动力学参数为导向”的临床决策树状图,势必提高危重症患者的临床 解剖与生理
管理艺术,改善患者的预后。
解剖与生理 2
由于重症监护及其相关的技术不断在改进,本指南不能涵盖该 氧供 3
氧耗 4
领域所有的方面。然而,本指南的确能够为临床医生在管理危重症患 氧利用的其他评估参数 5
者方面提供快速的参考和借鉴。 VO2/DO2关系 6
功能解剖学 7
冠状动脉与静脉 8
心动周期 10
冠脉灌注 12
心排量概念 13
前负荷概念与测量 14
Frank-Starling定律 14
心室顺应性曲线 15
后负荷概念和测量 16
心肌收缩力的概念与测量 17
心室功能曲线系列 18
肺功能试验 19
酸碱平衡 20
氧合血红蛋白解离曲线 21
肺气体交换公式 22
肺内分流 23

基本监测

生理压力测定
生理压力测量系统的组成部分 26
建立生理学压力测量系统的最佳操作 27
生理压力传感系统定位和校零的最佳操作 29
维持生理学压力传感系统的最佳操作 30
定位不当对压力读数的影响 31
波形精确度和理想的频率反应 32
压力监测系统 33
动态反应测试 34
方波测试 34
测量技巧 37
有创动脉监测 38
中心静脉通路 40
中心静脉通路产品的类型 40
适应症、禁忌症和并发症 42
Ⅳ Ⅴ
中心静脉导管的特征 44 心排量测定 137
导管腔型号与输液速度 46 Fick法 137
减少感染 47 染料稀释法 138
导入鞘作为中心静脉通路 48 热稀释法 139
穿刺部位 50 热稀释曲线 140
导管尖端正确的位置 52 热稀释法间断准确测定Bolus心排量故障排除的关键因素 141
监测中心静脉压力 53 Vigilance II和高端Swan-Ganz系统 142
CVP的临床意义 54 Vigilance II监测仪的概述及应用指南 144
Vigilance II监测仪故障排除 149
先进的微创监测技术 正常右室容积参数值 157
理想的心室功能曲线 159
FloTrac 测量原理与计算公式 58 Swan-Ganz导管参考值表 160
FloTrac 4.0 系统 64 间断打水热稀释测定心排量的计算常数 162
FloTrac 系统算法的发展 65
FloTrac 传感器安装 66 围手术期目标导向治疗
Vigileo监护仪安装与调零 68
FloTrac 传感器在 EV1000 临床监测平台上的设置 70 围手术期目标导向治疗 164
每搏量变异度 (SVV) 72 目标导向治疗方案 167
SVV 和心排量曲线的优势 73 Benes 方案 168
FloTrac 系统4.0算法减少局限性 78 Cecconi 方案 170
FloTrac系统的SVV运算法则 80 NHS-NICE Kuper 方案 172
液体负荷冲击治疗和 FloTrac/Vigileo 系统 81 王平方案 174
静脉血氧饱和度监测原理与临床应用 83 Ramsingh 方案 176
VolumeView 系统 91 Donati 方案 178

Swan-Ganz导管高端与标准技术 快速参考

Swan-Ganz肺动脉导管 102 高端Swan-Ganz导管运算法则 182


特定的Swan-Ganz导管特征 109 先进的微创运算法则 183
高端Swan-Ganz导管 110 高端Swan-Ganz导管以目标为导向的临床诊疗方案 184
标准Swan-Ganz导管 114 先进的FloTrac微创监测以目标为导向的临床诊疗方案 185
肺动脉压力测定的生理基础 119 败血症或脓毒症休克的早期目标导向治疗方案 186
正常的压力波形曲线描记 122 使用SVV、SVI、ScvO2的生理运算法则 187
异常波形 124 生理优化方案 188
Swan-Ganz导管各端口位置及功能 126 中危/高危心脏手术患者的早期目标导向治疗 189
Swan-Ganz导管置入技术 127 各种紧急情况下典型的血流动力学参数变化 190
Swan-Ganz导管置入波形 128 图表、分类、评分和系统 191
持续肺动脉压力监测 129 ACC/AHA2004年肺动脉导管和动脉压力监测指南 196
尖端带气囊的Swan-Ganz肺动脉导管安全使用指南 130 正常的血流动力学参数-成人 198
肺区定位 133
通气对肺动脉波形的影响 134 参考文献

Ⅵ Ⅶ
《心肺监护指南》在中国
编者按

2006年第一版《心肺监护指南》中文版第一次印刷。

2006年至2009年,第一版《心肺监护指南》中文版总共印刷了1万份,

坚持免费发放给中国的医生,深受喜爱,并亲切地称之为“口袋书”。

2007年,作为第一版《心肺监护指南》的延续,爱德华在中国邀请主要

译者及全国范围的医生共同编纂了围绕血流动力学典型病例为核心的《肺动脉

导管临床应用学习手册》,该手册也被称为“第二本口袋书”。2007年至2009

年,该手册总共印刷了7千份,也免费发放给中国的医生。

2010年至2014年,第二版《心肺监护指南》共印刷了5千份,也免费发
解剖与生理
放给中国的医生。

2015年第三版《心肺监护指南》(A)中文版终于问世了,这是一本内容更

加丰富,更加先进的临床血流动力学口袋书!衷心希望有更多的中国医生能从

中获益。

爱德华(上海)医疗用品有限公司
重症监护产品部
Debbie Brodrick 韩嫣 许科 基于先进科学技术的重症监护教育
顾芸芸 张伯炯 曹金明 始于1972年
2014年11月4日


解剖与生理 氧 供
( DO2 = CO2 x CO x 10 )
评估危重症患者的重要意义在于确保机体的组织得到充足的氧供,而且
氧供是指每分钟内转运供应到组织的氧量,由氧含量和心排量
组织能够摄取所需要的氧量。因此,心肺监护的目的是计算氧供和氧耗的成
组成。合适的氧供依赖于有效的肺气体交换、血红蛋白水平、足够的
分,并评估组织水平的氧利用程度。从生理状态获得的参数用于评估和优化氧 血氧饱和度和心排量。
供,以满足危重症患者的组织需要。基本心脏解剖、生理和肺功能都是氧供的
氧供 (DO2)
组成部分。组织氧平衡过程受到威胁可能导致细胞水平的氧利用不当。干预策 [ 心排量(CO) × 动脉氧含量(CaO2) ]

略是以明确氧供—氧耗的关系、消除组织缺氧的进展为导向的。
心 排 量 (CO) 动脉氧含量 (CaO2)

动脉血氧 动脉氧分压
每搏量 心率 血红蛋白
饱和度(SaO 2) (PaO 2)

前负荷 后负荷 心肌收缩力


解剖与生理

解剖与生理
氧含量(CO2):血液的携氧量,包括动脉和静脉
CO2 = (1.38 x Hgb x SO2) + (0.0031 x PO2)
1.38:1g血红蛋白能够结合的氧量
0.0031:O2在血浆中的溶解系数*
CaO2 = (1.38 x Hgb x SaO2) + (0.0031 x PaO2)
正常值:20.1mL/dL
CvO2 = (1.38 x Hgb x SvO2) + (0.0031 x PvO2)
正常值:15.5mL/dL
氧供(DO2):血液供应给组织的氧量,动脉和静脉的氧供均可测量
动脉氧供(DaO2):CO x CaO2 x 10
5lLmin x 20.1mL/dL x 10 = 1005 mL/min
静脉氧供(DvO2):CO x CvO2 x 10
5L/min x 15.5mL/dL x 10 = 775 mL/min

* 携氧能力被定义为1.34-1.39.
假定血红蛋白为15mg/dL。
2 3
氧 耗 氧利用的其他评估参数

氧耗是指组织所消耗的氧量;例如,系统的气体交换。此参数 动静脉氧差:

不能直接测得,但可以通过动脉端和静脉端的氧供差值计算得出。 C(a-v)O2:正常值为5 vol%


20 vol% - 15 vol% = 5 vol%
氧耗
氧耗(VO 2) =动脉氧供-静脉氧量 注:Vol% 或者 ml/dl

氧摄取率:
氧供(DO 2) 静脉氧量
[心排量×动脉氧含量] [心排量×静脉氧含量] O2ER:正常值22~30%
(CO)x(1.38x15xSaO 2)+ (CO)x(1.38x15xSvO 2)+ O2ER: CaO 2 - CvO 2 / CaO 2 x 100
(PaO 2x0.0031) 5 x 20.1 = (PvO 2x0.0031) 5 x 15.5
CaO2 = 20.1 CvO 2 = 15.6
正常值= 1005 ml O 2/min 正常值 = 775 ml O 2/min
O2ER = 20.1 - 15.6 / 20. 1 x 100 = 22.4%
VO 2 = CO x (CaO 2 - CvO 2) x 10
氧摄取指数:
VO 2 = CO x Hgb x 13.8 x (SaO 2 - SvO 2)
VO 2 = 5 x 15 x 13.8 x (0.99 - 0.75) 是评估氧摄取率的另一个方法,用以评价组织氧摄取的效率。反映氧
解剖与生理

解剖与生理
正常值 = 200 ~ 250ml O 2/min 需求增加时心脏的储备能力。氧摄取指数的正常范围为20%-30%。
氧耗: VO2 O2EI = SaO2 - SvO2 /SaO2 x 100 (SaO2 = 99, SvO2 = 75)
O2EI = (99 - 75 / 99) x 100 = 24.2%
动脉携氧量-静脉携氧量
VO2 = (CO x CaO 2 ) - (CO x CvO 2 ) 心排量(CO)与混合静脉血氧饱和度(SvO2)之间的关系
= CO (CaO 2-CvO2)
根据Fick公式,SvO2可以反映氧供与氧利用之间的平衡关系。
= CO [(SaO 2 x Hgb x 13.8) - (SvO 2 x Hgb x 13.8)]
VO2 = C (a-v)O2 x CO x 10
= CO x Hgb x 13.8 x (SaO 2 - SvO 2)
CO = VO2 / C (a-v)O2
正常值: 200 - 250 ml/min
C(a-v)O2 = VO2 / CO
120 - 160 ml/min/m2
S(a-v)O2 = VO2 / CO
注:13.8 = 1.38 x 10
当Fick公式重新校正时,决定SvO2的主要因素是氧供和氧耗。
影响氧需和氧耗的因素
若 SaO2 = 1.0, 则 SvO2 = CvO2 / CaO2
发热(1℃) 10% 呼吸作功 40%
SvO2 = 1 - [VO2/(CO x 10 x CaO2)]
寒战 50~100% 术后 7%
抽取胸腹水 7~70% 多器官功能衰竭 20~80%
SvO2 = 1 - VO2 / DO2 x 10
败血症 50~100% 包扎换药 10% 因此,SvO2反映的是组织氧摄取的变化及氧供-氧耗间的平衡关系。
亲属探视 22% 淋浴 23%
体位改变 31% 胸部X光 25%
4 悬挂式称重 36% 5
氧 耗 V O 2/ 氧 供 D O 2之 间 关 系 功能解剖学

氧供与氧耗之间的关系理论上讲可以通过绘制一条曲线加以阐 为了血流动力学监测的需要,左、右心常根据功能、结构和产
明。因为正常情况下氧供大约为氧耗的四倍,所以氧需求量并不依赖 生压力的不同而有所区别。肺毛细血管床位于左右两心之间,顺应性
于氧供。这就是曲线上的氧供非依赖区。此时如果氧供减少,细胞可 很强,可以储存大量的血液。
以摄取更多的氧以维持氧耗的正常水平。而一旦这种代偿机制被耗 循环系统包括两部分: 肺循环为低压系统,对血流的阻力低;体循
竭,氧耗量就开始依赖于氧供。这段曲线被称为氧供依赖区。 环为高压系统,对血流的阻力高。

左右两心之间的差异:

右 心 左 心
接受乏氧血液 接受乏氧血液
面对低压系统 面对高压系统
容量泵 压力泵
心室壁薄呈新月形 心室壁厚呈圆锥形
收缩期和舒张期均有冠脉灌注 仅舒张期有冠脉灌注
解剖与生理

解剖与生理
解剖结构

氧债的概念在过去的十多年中已被广泛认同。当氧供不足以满
支气管
足机体的需求时,则出现氧债。其含义为一旦氧债出现,必须提供额 肺循环
外的氧供以偿还氧的欠缺。 肺动脉
肺泡

影响氧债积蓄的因素 肺静脉

氧需>氧耗=氧债
氧供减少 主动脉瓣
肺动脉瓣
细胞氧摄取减少
氧需求增加 右心房 二尖瓣

右心室 左心室
三尖瓣

6 7
冠状动脉及静脉 解剖结构

冠状动脉的两个主要分支从主动脉根部两侧发出,走行于房室 主动脉
沟内并被脂肪组织包绕。
上腔静脉 肺动脉主干

主要分支 供应区域 左心房

右心房
右冠状动脉(RCA) 窦房结55%, 房室结90%, 左冠状动脉

希氏束90%, 右冠状动脉 旋支动脉

右房, 右室游离壁, 部分室间隔 左前降支

缘支动脉
后降支(>=80%由右冠脉RCA 供应) 左心室后壁, 部分室间隔

左心室
左主干分支
后降支
左前降支 (LAD) 左前壁, 右心室
解剖与生理

解剖与生理
室间隔前部,
部分右心室 解剖结构

左旋支(<=20%由后降支供应) 窦房结45%, 左房, 10%房室结


上腔静脉
左室侧壁和后壁

肺动脉主干
主动脉

左心房
冠状静脉 回流供应区域
右心房
冠状窦 直接进入左、右心室
心大静脉
心大静脉 右房内的冠状窦
心前静脉 右房

左心室

下腔静脉 右心室

8 9
心动周期:与机械相关的电活动 心动周期
收 缩 期
心动周期中的电活动早于机械活动出现。心房的去极化起源于
窦房结,随后电流传至整个心室。紧随去极化波,心肌纤维出现收
1. 等容收缩期:
缩,收缩期开始。
紧 随 QRS波 , 所 有 瓣 膜 处 于 关 闭 状
随后出现的电活动是复极化,引起心肌纤维的舒张,舒张期开
态,为主要的氧耗阶段。
始。电活动与机械活动的时间延迟被称之为电-机械偶联或兴奋-收
缩偶联。同时监测心电图和压力描记可以显示出机械波出现之前的电
2. 快速射血期:
活动波。
主动脉瓣开放,出现在ST段中,射出
2/3及以上的血液。

心肌电活动周期
3.减慢射血期:
与 T波 并 行 , 心 房 舒 张 , 出 现 房 性 v
波。
解剖与生理

解剖与生理
舒 张 期

心房 心室 1. 等容舒张期:
去极化 去极化 心室复极
T波之后,所有瓣膜关闭,心室压进一
步下降,左室压力降至低于左房压
心房充盈
力。
心房收缩

2. 快速充盈期:
房室瓣开启,大约70%的血流进入心
室。
心房切迹 心室收缩

心室舒张
3. 减慢充盈期、舒张末期:
窦性心律时出现在p波之后,心房收
缩,心房压描记图出现a波,剩余血液
进入心室。

10 11
冠脉灌注 心排量的定义
心排量 (CO, L/min):每分钟心室射出的血量。
左室的冠脉灌注主要在舒张期,在收缩期由于室壁张力的增加
导致阻力急剧加大,很少有血流会流入心内膜。舒张期时室壁张力减 心排量CO=心率×每搏量
低使得血液顺着压力梯度经左冠状动脉流入。右心室的肌肉较少,收 心率HR=次数/分钟
每搏量SV=ml/次;每次跳动心室射出的血液
缩时的张力更低,所以收缩期流经右冠状动脉的血流较左心更多。良
CO=HR×SV
好的右心功能一定程度上也依赖于这种舒张期、收缩期同时存在的灌
正常心排量CO:4~8L/min
注。同时,主动脉根部必须要有足够的舒张压才能保证双侧冠脉的有
正常心指数CI:2.5~4L/min/m2
效灌注。
CI=CO/BSA
BSA=体表面积
正常心率HR:60~100 次心跳/分钟
冠脉灌注 正常每搏量SV:60~100ml

每搏量:即舒张末期容量 (EDV, 舒张期末心室的血量) 与收缩末期


容量(ESV,收缩末期心室的血量) 的差值。正常SV为 60~100ml/次。
解剖与生理

解剖与生理
SV=EDV-ESV SV 也可计算为: SV=CO/HR×1000
主动脉
根部压力 注:1000 被用于将 L/min转换为 ml /次心跳
每搏量 SV 可表示为舒张末容量的搏出比例,被称之为射血分数
(EF)。左心室射血分数的正常值为60~75%,右心室为40~60%。
EF=SV/EDV×100
心排量的定义
左冠状动脉
心排量

冠脉
血流 每搏量
心率
右冠状动脉

前负荷 后负荷 收缩力

收缩 舒张

12 13
前负荷的概念和测量 心室顺应性曲线

前负荷是指舒张末期心肌纤维的舒张程度,也可代表舒张末期 舒张末容积与舒张末压力之间的关系取决于心肌室壁的顺应
的心室容量。临床上已经广泛认同,可以通过测定心室的充盈压来间 性。两者呈曲线关系。顺应性正常时,容量显著的增加只引起压力相
接估算心室的前负荷。左房充盈压(LAFP)、肺动脉嵌顿压(PAOP)和 对轻微的变化。这种情况可出现在心室未得到充分舒张的情况下。而
左房压(LAP)被用来评价左室的前负荷。右房压(RAP)则用来评估右 当心室充分舒张后,容量的轻微增加就会导致压力的显著升高。在心
室前负荷。容量参数(右室舒张末容量,RVEDV)是测定右心室前负 室顺应性不佳的情况下,容量的轻微增加可引起压力的急剧升高。如
荷更为接近的指标,因为它可消除心室顺应性对压力的影响。 顺应性增加,则较大的容量变化也不会引起压力的显著改变。

前负荷 心室顺应性的影响

右房压RAP/ 中心静脉压CVP: 2~6 mmHg


肺动脉舒张压PAD: 8~15 mmHg 顺应性正常:
肺动脉嵌顿压PAOP/ 左房压LAP: 6~12 mmHg 压力/容量关系曲线
右室舒张末容量RVEDV: 100~160 ml a:显著容量增加=压力轻微上升
解剖与生理

解剖与生理
b:轻微容量增加=压力显著上升
Frank-Starling 定律

Frank和Starling(1895, 1918)指出了心肌纤维长度与心肌收缩力
之间的关系。舒张末期舒张容积和心肌纤维舒张程度越大,在生理范
顺应性下降:
围内收缩力就越强。
僵硬,心室弹性下降
Frank-Starling 定 律 缺血、后负荷增加、压力增加、
收缩力下降、限制型心肌病、胸
内压增加、心包内压增加、腹内
压增加。

心肌收缩力
每搏量 顺应性增强:

不僵硬,心室更富有弹性
扩张型心肌病、后负荷降低、血
心肌纤维伸展的长度 管扩张。
舒张末期容量
前负荷

14 15
后负荷的概念与测量 心肌收缩力的概念与测量

后负荷是指心肌收缩射血过程中心肌纤维产生的张力。通常, 心肌收缩力是指心肌纤维收缩的固有属性,其不依赖于肌纤维
后负荷被描述成心室射血时遇到的阻力。决定后负荷的因素很多,包 长度和前负荷的变化。
括:射血量、心室大小、室壁厚度和血管阻力等。临床上,反映后负 心肌收缩力的变化可以通过绘制曲线进行描记。曲线的基础波
荷的敏感指标,左心室为外周血管阻力(SVR),右心室为肺血管阻力 形形态并不很重要,反应收缩力变化的曲线移位更有意义。
(PVR)。计算后负荷的公式包括循环中的血液从流入开始到流出结束 心肌收缩力并不能被直接测得。临床上采用其它指标包括决定
后的梯度变化。 前负荷和后负荷的因素来进行估测。

后负荷 心肌收缩力

肺血管阻力(PVR):<250 达因/秒/厘米-5 每搏量 60~100mL/次


SV = (CO x 1000) / HR
(MPAP-PAOP)×80
PVR= SVI = SV / BSA 33~47 mL/心跳/m 2
CO
左室作功指数(LVSWI) 50~62 gms/m 2/心跳
解剖与生理

解剖与生理
外周血管阻力(SVR):800~1200 达因/秒/厘米-5 LVSWI = SVI (MAP-PAOP) x 0.0136
右室作功指数(RVSWI) 5~10 gms/m 2/心跳
(MAP-RAP)×80
SVR= RVSWI = SVI (MPAP-CVP) x 0.0136
CO

心室功能曲线
后负荷与心室功能呈反比关系。当射血阻力增加时,收缩力下
降,导致每搏量降低。射血阻力增加还会引起心肌氧耗量增加。 A:收缩力正常 B:收缩力增加 C:收缩力下降

心室功能曲线

16 17
心室功能系列曲线 肺功能试验

心室功能可以用一系列曲线进行描记。根据前负荷、后负荷、 概念:
心肌收缩力和心室顺应性的不同状态,反映心脏特性的曲线可以相互
转换。 肺总容量(TLC):最大吸气后肺内气体的总量(~5.8L)
肺活量(VC):最大吸气后做最大呼气所能呼出的气量(~4.6L)
心室功能曲线
吸气量(IC):平静呼气末所能吸入的最大气量(~3.5L)
补吸气量(IRV):平静吸气末作用力吸气所能吸入的气量(~3.0L)
补呼气量(ERV):平静呼气末用力呼气所能呼出的气量(~1.1L)
功能残气量(FRC):正常呼气末残存在肺中的气量(~2.3L)
残气量(RV):最大呼气末残存在肺中的气量(~1.2L)
A:收缩力正常
女性所有的肺容量和容积大约比男性少20-25%。
B:收缩力下降
C:收缩力增加
解剖与生理

解剖与生理
正常呼吸曲线

吸气

IRV

A:收缩力正常
B:收缩力增加
静息潮气量
C:收缩力下降

吸气

A:收缩力正常
B:收缩力增加
C:收缩力下降

18 19
酸碱平衡 氧合血红蛋白离解曲线

动脉血气分析 氧合血红蛋白离解曲线(ODC)描述了氧分压(PO2)与血氧饱
酸碱失衡可分为代谢性和呼吸性紊乱。从血气分析中得到的数据能够 和度(SO2)之间的关系。曲线为“S”形,可分为两部分。曲线的上
辅助诊断失衡的类型。 半部分即结合段代表氧在肺中摄取和动脉中情况。下半部分即解
离段代表静脉中的情况,此时氧从血红蛋白上释放。
概念

酸:能够提供氢离子的物质 正常氧合血红蛋白离解曲线
碱:能够接受氢离子的物质
PH:氢离子H+浓度的负对数 结合

酸血症:血液为酸性PH<7.35
碱血症:血液为碱性PH>7.45 50

PCO2:呼吸性因素
解离
PaCO2:正常通气时:35~45 mmHg
27
通气不足时:>45 mmHg
解剖与生理

解剖与生理
通气过度时:<35 mmHg
氧与血红蛋白的亲和力与PO2-SO2之间关系并无关联。正
HCO3:代谢性因素
常情况下,血红蛋白血氧饱和度在50%时的氧分压称为P50,数
正常时:22~26 mEq/L
值为27mmHg。血红蛋白与氧亲和力的改变会导致氧离解曲线的
碱平衡:-2~+2 mEq/L
移位。
代谢性碱中毒:>26 mEq/L
碱过剩:>+2 mEq/L 血氧血红蛋白解离曲线
代谢性酸中毒:<22 mEq/L
碱缺乏:<-2 mEq/L
左移: 右移:
亲合力增加 亲合力降低
正常血气值 同样的PO2对应较高的SO2 同样的PO2对应较低的SO2
PH, 碱中毒 PH, 酸中毒
项目组份 动脉 静脉 低温 高温
2-3 DPG 2-3 DPG
PH 7.40(7.35~7.45) 7.36(7. 31~7.41)
PO2(mmHg) 80~100 35~45
SO2(%) >95 60~80 氧离解曲线移位的临床意义在于,SO2与PO2参数并不能准

PCO2 (mmHg) 35~45 41~51 确反应病人的临床状态。曲线左移会导致在即使饱和度正常或偏

HCO3 (mEq/L) 22~26 22~26 高的情况下组织出现乏氧。

碱过剩/缺乏 -2~+2 - 2~+2


20 21
肺气体交换公式 肺内分流
对于危重病人进行肺功能的评估是衡量其心肺状态的重要环 肺内分流(Qs/Qt)是指未流经肺泡毛细血管、未经氧合的静
节。可以应用一些公式来估算肺内的气体交换,评价氧在肺毛细血管 脉血量。正常时会有少量血液直接经由冠状窦或胸膜静脉进入左
的弥散和肺内的分流量。这些因素发生任何变化都会影响到氧供。 心。这称之为解剖性分流或真性分流,通常比例在正常人为1~
肺泡气体平衡:PaO2是指肺泡内的氧分压值,可以通过吸入气 2%,病人可达5%。
体的组成计算得出。 生理性分流或称毛细血管性分流,出现在肺泡塌陷或其它
PaO2 = (PB - PH 2O) x FiO 2 - PaCO 2 /0.8 因素导致的静脉血液未得到氧合的情况。
关于Qs/Qt的测量存在着一些争议。只有病人的FiO2为1.0
肺泡动脉氧分压差 时,真性分流的测量结果才准确。当病人FiO2<1.0时,静脉血
掺杂会导致生理性分流。所有的诊断都需要肺动脉血氧饱和度的
(A-a梯度或P(A-a)O2)
数值来进行计算。
P(A-a)O2:可以评价通过肺泡毛细血管的氧弥散量。比较肺泡气和
动脉血中的氧平衡。 (CcO2 - CaO2)
Qs/Qt=
[(PB - PH 2O) x FiO 2] - PaCO 2 x [FiO 2 + (1- FiO 2)/0.8] - (PaO2)] (CcO2 - CvO2)
解剖与生理

解剖与生理
正常值:空气状态下<15mmHg
CcO2=毛细血管氧含量
正常值:FiO2=1.0时为60~70mmHg
(1.38 x Hgb x 1) + (PAO2 x 0.0031)
PB:海平面的大气压760mmHg
CaO2=动脉氧含量
PH2O:静水压:47mmHg
(1.38 x Hgb x SaO2) + (PaO2 x 0.0031)
FiO2:吸入氧分压
CvO2=静脉氧含量
PaCO2:CO2分压
(1.38 x Hgb x SvO2) + (PvO2 x 0.0031)
0.8:呼吸商
A-a 氧分压差计算 QS/QT

( 大气压 – 水蒸汽压 ) x 患者 FiO2 – PaCO2 – 患者 PaO2


0.8
(760 – 47) x 0.21 – 40 – 90
0.8
713 x 0.21 – 50 – 90
99.73 – 90 = 9.73
A–a Gradient = 10

22 在海平面高度, 呼吸室内空气, PaCO2 40 mmHg,PaO2 90 mmHg 23


通气血流指数(VQI) 是评价肺内分流时氧合情况的另一指标。公
式的使用条件包括:
1.溶解的氧忽略不计
2.肺末梢毛细血管的饱和度为100%
3.血红蛋白没有急剧的变化
VQI的应用限制包括:
1.VQI只有在SaO2<100%时才能计算得出
2.如PaO2 > 99 mmHg,则和Qs/Qt的一致性差
3.Qs/Qt> 15%时,相关性更好

公式计算:

Qs/Qt=100 x [(1.38 x Hgb) + (0.0031 x PAO2) - CaO2)]


[(1.38 x Hgb) + (0.0031 x PAO2) - CvO2)]
基本监测
解剖与生理

VQI=100 x [1.38 x Hgb x (1- SaO2 /100) + (0.0031xPAO2)]

[1.38 x Hgb x (1- SvO2 /100) + (0.0031xPAO2)]

双重血氧定量,简化的分流计算公式:

VQI= SAO2 - SaO2 = 1- SaO2 or 1- SpO2


SAO2 - SvO2 = 1- SvO2 or 1- SvO2

基于先进科学技术的重症监护教育
始于1972年

24
生理压力测定 仔细检查压力传感系统的建立、校准和维护的最佳操作对获得最
准确读数、进行诊断和干预十分关键。
血压监测是危重症患者临床监测的基本工具。压力传感器
(Disposable pressure transducer, DPT)可将机械生理信号(如动脉 建立生理学压力测量系统的最佳操作
压、中心静脉压、肺动脉压、颅内压)转换为电信号,且经放大和过 血管内压力监测的测量系统
滤,在床旁监护仪上以波形和数值(mmHg)表示。
1.洗手

T r u Wa v e 压力传感器套装的组成部分 2.打开TruWave压力传感器套装,并检查其内容物。用无孔帽
替换所有的有孔帽,并确保所有连接都是紧密的。
冲刷装置
输液端
传感器通大气端口 3. 从 套 装 中 取 出 TruWave传 感
器,并插入爱德华所配备的固定背
板上,该板安装在输液杆上。
基本监测

基本监测
4.将静脉输液装置和TruWave传
患者端 检测端口 监护仪端
感器排气:倒置生理盐水袋(根据医
院的相关规定给予肝素抗凝),将输
生理压力测量系统的组成部分 液管针插入输液袋中,保持滴液小
壶垂直状态。同时维持输液袋倒
有创的动脉留置针 转,用一只手轻轻挤压排气,另一只手轻拉冲刷装置
无顺应性的测压导管 (Snap-tab),直至输液袋的空气被排空,且滴液小壶的液面达到
爱德华TruWave
一次性压力传感器 三通阀门 所需水平(1/2或充满)。
传感器
3ml/hr的冲刷装置 5.将输液袋置于加压袋中(不要充气)并挂在传感器上方至少2英
监护仪(电缆连接)端 尺(60cm) 高的输液杆上。
输液装置
生理盐水冲洗液 (500或1000ml) 6.仅利用重力(加压袋内无压力),冲刷TruWave传感器,在冲
(根据医院相关规定添加肝素) 刷过程中始终保持测压端的管路在上方,将测压管路中的气泡完
加压袋(根据冲洗液的容量选择适当的加压袋) 全排空,直到液体到达管路末端(因为重力冲刷可能产生振荡与
可重复使用的,TruWave与床旁监护仪相匹配的测压电缆 气泡)。
床旁监护仪
26 27
7.将加压袋升压至300mmHg。 生理压力传感系统定标和校零的最佳操作

8. 利 用 冲 刷 装 置 快 速 冲 洗 传 感 器 管 1.将传感器三通阀门(可通大气的端口)定标于生理学压力监测
路,以排除残余气泡。 点。即血管内压力监测应当将传感器位于心脏或静脉静力学轴
(胸廓前后径中点-腋中线,第四肋间)水平。这样可消除静水压对
9.用匹配的测压电缆将监护仪与压力 传感器的影响。
传感器相连接。 2.标定应使用标尺或激光定位器(PhysioTrac laser leveler) 。由
于使用者之间的明显差异,仅凭肉眼标定是不可靠的,也不推荐
10.将动脉留置针与测压管路连接,然 使用。
后回抽并冲刷系统,以确保留置针在血
管内,并排净残余的小气泡。

11.将三通阀门定位于TruWave传感器
的上方,将传感器定位于静脉静力学的
基本监测

基本监测
轴线上。

12.打开三通阀门接通大气,根据监护仪应用指南进行校准校零。

13.观察监护仪上显示的压力波形,确认正确的压力刻度、报警设
置、压力名称、颜色编码和生理压力的波形。
3.校零可以消除大气压和静水压的干扰。
4.去除无孔帽,开放三通阀门,接通大气,并注意保持无菌操作。
5.去除无孔帽之后,将三通阀门的“OFF”端指向患者方向。
6.在床旁监护仪上开始“校零”,并确认压力波形和数值显示
0 mmHg。
7.一旦观察到“较零”,立即将三通阀门恢复到初始位置,并盖
上无孔帽。

28 29
维持生理学压力传感器系统的最佳操作 定位不当对压力读数的影响

保护传感器的定标位置 如果零点与静脉静力学轴不能保持一致,血管内压力读数
任何时候发生患者高度或体位的改变,都会影响传感器的监 可能产生误差。误差的量取决于偏移的程度。
测,都需要重新进行定标
心 脏 每 偏 移 传 感 器 参 考 点 一 英 寸 (2.5cm), 将 产 生 一 个
2mmHg的误差。
传感器重新校零
定期进行传感器校零(每8~12小时重复一次)

检查加压袋
维持300mmHg的压力, 以确保冲洗液的速度恒定及系统精确度
心脏与传感器水平位一致 = 0mmHg误差
检查冲刷输液袋的容量
当容量小于1/4时,需要更换输液袋,以确保冲刷液的速度恒定
基本监测

基本监测
及系统监测的精确度

检查系统的完整性
确保系统内始终没有任何气泡,三通阀门方向正确,所有端口
的连接紧密,测压导管没有扭曲打结 心脏比传感器水平位低10''(25cm) = 20mmHg的误差(显示的波形较低)

重复进行方波测试
每8~12小时进行一次方波测试,以评估系统是否存在衰减过度
或衰减不足

心脏比传感器水平位高10''(25cm) = 20mmHg的误差(显示的波形较高)

30 31
波形精确度和理想的频率反应 压力监测系统

所有的生理学压力传感器系统都存在衰减。理想的衰减结果显 以下图示介绍了标准压力监测系统的各组成部分。
示为压力波形和数据,都需要做生理学的校准。 Swan-Ganz导管和动脉留置导管都可以与压力监测系统相连
接。测压管路必须是“无顺应性”不易变形的,以保证患者的压力
衰减过度(Overdamped) 的生理学压力系统可以导致低估收缩压
波形得以准确的经传感器加以模数转换。一次性的压力传感器要
和高估舒张压。
保证在恒定的300mmHg的压力下工作,备有一个配套的冲刷装
衰减不足(Underdamped) 的生理学压力系统可以导致高估收缩 置,带有一个流量限速器,成人的流量大约在3mL/小时。通
压和低估舒张压。 常,使用肝素盐水来进行冲刷,其浓度范围在0.25-2u/1mL,对
方波测试(Square Wave) 可以用作在床旁评估频率反应的简单且 肝素过敏的患者需使用无肝素的冲刷液。
实用方法。
压力监测系统

注:详细信息和方波检测的示例见36页。
基本监测

基本监测
2

TOP
4

6
1. TruWave 传感器
2. 带加压袋的生理盐水冲洗液
3. 桡动脉置管
4. Swan-Ganz 导管肺动脉(PA)和右心房(RA)端口
5. TruWave 三头压力传感器
6. 床旁监护仪
7. 三头输液管路
32 33
动态反应测试 确定振幅比率

理想的压力监测需要一套与之适合的压力系统以准确地反映生 计算两个连续波形的振幅来估算振幅比率,A2/A1。
理信号。系统的动态反应特性包括固有频率和阻尼系数。使用冲刷装
描记计算衰减系数
置进行方波测试用以评估自然频率和计算振幅比率。
根据振幅比率描记自然频率用以确定衰减系数。在下图
方波试验
中,振幅比率在右侧,衰减系数在左侧。

快速牵拉冲刷装置,在床旁监护仪上观察到波形快速上升到顶
端,形成方波,再观察其返回到基线的轨迹。 动态反应测试

计算自然频率 (fn)

振 幅 比 率
过阻尼 衰减充分
计算时间和整个振幅 (mm)。 衰减过度
测量结果
不准确

测量结果极其不正确
不可接受
纸速(mm/sec)

阻尼系数%
fn= 理想的动态反应测试
振动波幅/mm
基本监测

基本监测
振幅比率

欠阻尼 衰减尚可接受
衰减不足 测量结果尚可接受
测量结果不准确

自然频率(fn)

动态反应的简单评估

当需要对波形进行快速评估时,通过计算振幅比率和衰减
系数来确定压力监测系统的动态反应性,在床旁并不可行。可以
通过方波试验观察波形的结果来进行简单的动态反应性评估。为
了确保准确,应快速牵拉冲刷装置然后松开。如果冲刷装置在启
动后(挤压或按压型)不能很快的关闭,则限制器也不能迅速关
闭,就会导致错误结果。

34 35
方波试验 测量技巧

1.快速牵拉冲刷装置 流体力学零点调节参考
2.观察床旁监护仪上的方波
为了得到准确的压力测量值,气-液接触平面必须与所
3.对方波后的振荡波进行计数
要测量的心腔或血管置于同一水平。
4.观察两次振荡波之间的距离
静脉静力学轴线被认为是测定心内压力的最佳标记。近
来认为静脉静力学轴线为前后胸壁中线与第四肋间交点。
理想的衰减: 生理压力的测量与大气压力关系密切。因此,换能器必
须依照大气压进行校零以消除其对读值的影响。当零点活瓣
在回复到基线之前1.5~2次振
的位置与静脉轴线未在同一水平时,就会产生静水压。
荡波,所测数据较为准确。
静脉静力学轴线在心内测压和动脉有创测压时都被采
用。病人仰卧,床头抬高45~60度,零点与静脉静力学轴线
水平一致,可获得准确数值。
基本监测

基本监测
衰减不足:
静脉静力学轴线
振荡波>2次,收缩压测量值偏
高,而舒张压测量值可能偏低

第4肋骨

衰减过度:
X
振荡波<1.5次,收缩压测量值
偏低,而舒张压测量值可能不
受影响。

胸部前后径中点

36 37
有创动脉监测 异常的动脉压波形

动脉波形的组成 收缩压抬高 高血压


动脉硬化
150
收缩压波峰:始于主动脉瓣开放。反映左室最大收缩压,也可 主动脉瓣关闭不全
120

以称之为上升支。
80

重搏切迹:主动脉瓣关闭,标志收缩期结束、舒张期开始。 收缩压降低 主动脉狭窄


150
心力衰竭
舒张压:与大血管回缩和动脉系统血管收缩有关,也可以称之为 120
低血容量
100
下降支。
80

升线切迹:在心室收缩的第一阶段(等容收缩期),可以出现一个收 脉压变宽 高血压


缩期前的上升波。升线切迹出现在主动脉瓣开放之前。 130
120 主动脉瓣关闭不全
100
80

60

脉压:收缩压与舒张压的差值。
基本监测

基本监测
脉压变窄 心包填塞
平均动脉压:指一个完整心动周期过程中动脉系统的平均压力。 150 充血性心力衰竭
通常在心动周期中,收缩期占1/3,舒张期占2/3。这种时间上 120 心源性休克
的关联反映在平均动脉压MAP的计算公式中。
100
主动脉狭窄
85
80
MAP = SP + (2DP) /3
双波脉 主动脉瓣关闭不全
动脉波形的组成 平均动脉压 150
梗阻性肥厚性心肌病

Pressure (mmHg)
100 Widened
pulse pressure

Dicrotic
notch
50
Time

奇脉 心包填塞
200

150 慢性阻塞性气道疾病
100

50 肺栓塞

交替脉 充血性心力衰竭
床旁生理监护仪使用不同的运算法则计算曲线下面积,以确 心肌病
定平均压。
100

38 39
中心静脉通路 中心静脉通路产品的临床应用

中心静脉通路产品的类型 快速液体输注—例如,大量失血及可能大量失血的高危情况:
-多发性创伤
中心静脉导管(以下简称:CVC) 定义为尖端位于中心循环内的导管。 -复杂的骨科手术
有许多类型:有鞘管或无鞘管/经皮置入型和外周置入型、植入式。 -大血管手术
下面将集中讲述无鞘管/经皮置入型中心静脉导管。CVC有许多构 -大型腹部手术
造,可以方便液体复苏、同时输注多种药物以及中心静脉压监测。另 -肿瘤切除
外,CVC可用不同的材质制造,也可以覆盖不同材料的涂层,目的是 -败血症
减少血栓形成和导管相关性血流感染(CRBSI)。 -烧伤

多腔导管 可以在一个静脉穿刺部位置管,同时进行多种治疗和监测, 输注需要稀释以避免血管损伤的液体(如化疗、全胃肠外营养)


常见于重症监护的情况。可以间断或持续输注多种药物或液体、间断 输注血管活性药物和/或者有配伍禁忌的药物
或持续中心静脉压监测。这些多腔导管可用于血制品、晶体液、胶体 频繁血液取样(在无动脉留置管的患者中)和/或输血治疗
液、药物和营养液的输注。相同外径(French型号)的导管,随着腔隙
基本监测

基本监测
外周静脉受限或无法开放外周静脉的慢性疾病患者
数目的增加,而单个腔的内径会缩小,因此,腔内流速会降低。 评估血管内容量状态的中心静脉压监测
评估回心血液的血氧饱和度状态(ScvO2)
导入鞘 导入鞘被用于引导和放置血管内导管,尤其是肺动脉导管(以
在同一个穿刺点上置入肺动脉导管作为监测及静脉的通路
下简称:PAC)。在肺动脉导管拔出后,它们也可留在血管内作为中
心静脉通路。导入鞘可以当做粗大的中心静脉导管,常用于快速液体
复苏扩容使用。

高端的静脉通路产品(以下简称:AVA)该产品是一种多用途的导管,
兼具导入鞘置入肺动脉导管和多腔隙输注不同液体的功能。

40 41
中心静脉通路产品的禁忌症 减少并发症

反复发生的败血症 减少导管相关性血流感染的注意事项:
高凝状态:导管可能成为败血症或血栓形成的原因 手部清洁
肝素涂层的导管被用于已知肝素过敏的患者 双氯苯双胍己烷(洗必泰)皮肤消毒
戴帽子、口罩,穿无菌大衣、手套
并发症 穿刺部位尽可能使用无菌敷料覆盖
选择理想的穿刺部位,锁骨下静脉为推荐部位
刺穿破临近颈内静脉的颈内动脉,或在颈内动脉内置管
气胸(气体进入破裂的胸膜腔),颈内静脉穿刺法(IJ)的气胸发 尽量避免刺破颈内动脉,甚至颈内动脉置管以及反复穿刺:
生 率 低 于 锁 骨 下 法 或 低 位 前 路 法 。 肺 过 度 充 气 的 患 者 (如 可以借助超声引导中心静脉定位和穿刺
COPD或PEEP)的气胸风险将增加,尤其是采用锁骨下法时。
血胸(血液进入破裂的胸膜腔),继发于动脉穿刺或破口。 请注意:由于可能发生心脏穿孔,导致心包填塞,因此严禁CVC
胸腔内(血胸、心包填塞)或穿刺部位出血。 的导管尖端进入右心房。
基本监测

基本监测
胸导管穿刺或破口。
空气栓塞,与机械通气(胸内正压)相比,自主呼吸的患者风险
将增加(胸内负压)。
穿刺部位感染;血管损伤、血肿、血栓、心律失常、心脏穿
孔、导管从上腔静脉进入右房或血管外。

42 43
中心静脉导管特征 流速特征

多聚氨酯橡胶(常用于导管管身): 主要由导管内径和长度决定,但也受到驱动压力(输液袋高度
管身具有延展性,这种结构允许导管外壁更薄且外径更小 或加压袋)和液体粘稠度(如晶体液与血液之比)的影响。
具有高度的生物相容性,避免导管扭曲和血栓 粘稠度高的液体(如全胃肠外营养和血制品)可以选择导管内
在人体内的管身(因血温)可变得柔软 径较大的导管,可增加流速,易于输注。
流速常以输液高度在距离头顶40''(即101.6cm),输注生理盐
腔与功能: 水为基准计算。
多腔增加了CVC的功能
由于穿刺部位的创伤或者多腔隙增加操作的频率,多腔导管更 长度
易出现导管相关性血流感染
四腔或三腔8.5Fr导管有较多的功能端口,但腔的内径较小(如: 中心静脉导管常有不同的长度,最常见的是15-20cm。所需
8.5Fr 18/18/18/16ga;8.5Fr 15/14ga) 要的长度取决于患者的体型和穿刺部位,导管尖端应位于右房口
双腔8.5Fr导管腔内径较大,可用于快速容量复苏,但功能端口 上端2cm处。
基本监测

基本监测
受限(如:8.5Fr 18/18/18/15ga;8.5Fr 15/14ga)
如何应对导管过长 — 方夹固定翼

完成导管置入后,在背板和穿刺部位之间的导管应用方夹固
定翼锁定,以确保导管在穿刺部位不会滑动。这样可避免导管在
皮肤内移行,减少导管相关性血流感染的发生几率。

双腔8.5Fr导管横截面 四腔8.5Fr导管横截面

44 45
导管腔型号与输液速度 减少感染
CVC端口功能区分
涂层
远端(最大型号) 中端 近端
导管涂层包括在导管表面结合抗微生物和/或抗菌物质以减少
血液输注 全胃肠外营养液或药物 给药
导管相关性血流感染和形成血栓的并发症。肝素涂层就是其中一
高流量液体输注 血液取样 个典型例子;文献报道的其它涂层成分还包括:抗生素(如二甲胺
胶体液输注 药物治疗 四环素、利福平)或抗感染物质如双氯苯双胍己烷(洗必泰)和磺胺
嘧啶银。
药物治疗
“OLIGON”抗菌材料导管
CVP监测

*仅供参考 以分/离子形式释放的抗菌物质,尤其是金属,被称为微量作
CVC颜色区分 用的离子电渗疗法。其中最有潜力的一种是金属银,其抗菌形式

端口 双腔 三腔 四腔 为银离子。银离子是一种公认的广谱抗菌物质,可对抗包括常见
的引起感染的细菌和抗生素耐药的病原菌。银被用于医疗已经数
基本监测

基本监测
近端 白 白 白
十年,在抗生素出现之前用作全身用药。目前,银被常规用于抗
中端 (1) 蓝 蓝 蓝 生素药膏(磺胺嘧啶银)、减少新生儿感染和失明(硝酸银)以及其他

中端 (2) 灰
医疗设备和导管。
一些临床实验已经显示含有抗菌物质涂层的导管和抗菌材料
远端 棕 棕 棕
制成的导管,其菌落定植率降低,导管相关性血流感染的风险也
CVC输注速度 降低。但需要铭记的是肝素诱发的凝血疾病和/或抗生素过敏可能
增加患者的并发症。
7Fr双腔和三腔多聚氨酯Multi-Med导管平均输液速度
导管和附件特征
导管 16cm (ml/h) 20cm (ml/h) 横截面ga号
尖端柔软,可避免损伤或穿孔
三腔
近端 1670 1420 18 不透过射线,故可用放射线定位导管
中端 1500 1300 18
远端 3510 3160 16
所有导管和引导导丝均有刻度标记

双腔
近端 3620 3200 16
远端 3608 3292 16

*平均输液速度是用室温下,在101.6cm高度采用生理盐水输注计算的。
46 47
导入鞘作为中心静脉通路 输液导管

当需要快速液体复苏或肺动脉导管被拔出后,导入鞘也可作为 输液导管是由两个部分组成的,包括输一个输液导管和一个
中心静脉通路。导入鞘系统的组成部分包括: 管心针。当管心针拔出后,输液导管通过经皮引导鞘与中心静脉
可伸缩的聚氨酯高分子鞘管 循环相连接。输液导管适用于需要输液、血液采样和中心静脉压
导引导丝和扩张器 监测的患者。当管心针存在时,该产品作为封堵器,确保导入鞘
侧支端口 阀门和鞘管通畅。
止血阀门(自动或者可调节)
在置入后,导丝和扩张器移除,留下导入鞘。可通过侧支端口 输液导管
输液,而止血阀门可避免血液倒流和/或空气栓塞发生。
单腔输液导管可与导入鞘联合使用,通过止血阀门置入(先用优
碘擦拭阀门),可转化为双腔通路。安全的做法是在导管没有到位
时,用堵塞器封堵,避免空气进入。
基本监测

基本监测
止血阀门

止血阀门
扩张器

鞘 侧面端口

TUO HY -BORST   阀门引导器( 已插入)

组织 止血阀门
扩张器 鞘 扩张器中心

引导导丝
侧面端口

48 49
穿刺部位 锁骨入路倾向于选择右侧的解剖示意图

通常,中心静脉导管经锁骨下静脉和颈内静脉(IJ)置入。锁骨下
静脉起始于第一肋的外侧缘,呈弓形穿过第一肋和锁骨的夹角。它与 臂丛
胸导管
颈内静脉汇合成为无名(头臂)静脉,无名静脉汇入上腔静脉,回流至 颈内静脉
颈总动脉
胸膜顶
心脏。锁骨下静脉的穿刺入路包括锁骨下法(在锁骨下)和锁骨上法(在
颈内静脉
锁骨上)。其它可选择的部位包括颈外静脉和股静脉。
膈神经
颈外静脉

锁 骨解剖标志与静脉解剖关系
锁骨

胸锁乳突肌
锁骨下动脉
颈外静脉
颈内静脉
基本监测

基本监测
斜方肌 颈总动脉
锁骨下静脉
前斜角肌

锁骨
请留意:这里的动静脉结构十分相似。锁骨外侧缘的静脉穿
锁骨下动脉
胸大肌 刺更易出现误穿动脉、刺伤臂丛神经和刺破胸膜导致气胸。
由于胸导管位于左侧,左侧肺尖位置较高,且左侧颈内静脉
与锁骨下静脉垂直相汇,所以选择右侧穿刺安全性更高。
上腔静脉 锁骨下静脉

请留意锁骨上静脉穿刺的自然窗:1)由锁骨、斜方肌、胸锁乳突
肌组成的锁骨上三角;2)由胸锁乳突肌两头和锁骨组成的胸锁乳突肌
三角。

50 51
导管尖端位置 监测中心静脉压力

中心静脉导管的尖端应位于右心房上端2cm(右侧入路时)或位于 中心静脉压(CVP)监测被广泛用于内外科患者,它被用作失
无名静脉(左侧入路时),导管尖端应与血管壁平行。置入中心静脉导 血、事故或手术创伤、败血症和血容量丢失相关的急诊情况下液
管后应行X线检查,作为导管尖端定位的唯一确定性证据。 体治疗的指导。
避免并发症最重要的因素就是导管尖端的位置。心包沿着升主 中心静脉导管被用于测量血液回流至右心房的驱动压力,并
动脉和上腔静脉向头侧延伸。为了确保在右心包外置管,导管尖端不 可评估心室内容量和右心功能。如果了解可能的影响因素和其限
应低于无名静脉或上腔静脉的起始段。(重要的是了解一部分的上腔 制,CVP是非常有用的监测工具。连续测量比单个数值更有效,
静脉位于心包内) CVP对容量输注的反应是右心功能的有效测试。CVP不能给出左
某些操作者倾向于深的上腔静脉置管(达到上腔静脉的下1/3), 心充盈相关的直接信息;但在左心室功能良好的患者中,CVP可
但是解剖发现有接近一半的上腔静脉被心包反折包裹。为了避免心律 用作左心压力的粗略估计。右心和左心的前负荷,或心脏容量状
失常和心包填塞的风险,中心静脉导管的尖端应在心包反折包裹的上 态,也可分别通过CVP或PAOP测量。
方,且不能进入右心房。 然而,存在很多影响CVP数值的因素,如心脏功能、血容
量、血管张力、内源性静脉张力、腹内压或胸内压增加以及升压
基本监测

基本监测
确保导管尖端未在血管外或抵在血管壁上的要点包括: 药物治疗。因此,用CVP评估前负荷或患者的容量状态可能是不
注射器回抽容易抽出血液 可靠的。
静脉压力随着呼吸周期波动
导管推进不受阻

52 53
CVP的临床意义 (CVP范围:2 - 6mmHg) 精确地识别这些波需要与心电图保持一致。由于机械活动在
电活动之后,当与心电图比对时,可识别上述波形。
CVP增高 CVP降低
C VP 波形
高血容量(静脉回流增加) 静脉回流减少和低血容量
自主呼吸对CVP波形的影响

对静脉池有影响的血管扩张(败
A波 V波 A波
心功能降低 血症)引起的血管张力丧失,回
心血量减少

心包填塞

肺动脉高压

PEEP-呼气末正压通气

血管收缩 吸气的影响 吸气的影响


呼气相末期A波与V波的位置
基本监测

基本监测
正常CVP波形

监护仪上显示的波形可反映心脏内事件。正常的CVP波形包括3
个峰值(a,c,v峰)和两个下降段(x和y)。a峰代表动脉收缩,紧跟ECG上
的P波。这表示右心室收缩前的心房收缩。随着心房压降低,c峰是由
三尖瓣的关闭引起。X段表示心房压力持续降低。V峰代表心室收缩
过程中的心房事件—被动心房充盈—出现在ECG上的T波之后。当心
房压足够时,三尖瓣开放,产生y段。然后周而复始。

右心房

“a” = 心房收缩
a v
“c” = 三件瓣关闭
c
y “v” = 心房被动充盈
x
“x” = 心房舒张

“y” = 心房排空
54 55
Notes

先进的微创监测
基本监测

基于先进科学技术的重症监护教育
始于1972年

56
FloTrac 监测原理与计算公式 μ=由一些数学变量衍生的偏斜度(对称性)和峰度(峰值的不同)决
定的统计时间。
基于动脉压力波形分析的心排量

爱德华FloTrac系统的计算公式是建立在主动脉脉压与每搏量 APCO = PR sd(AP)* X


(stroke volume,SV)成比例且与主动脉顺应性呈负相关的原理之上。

动脉压的标准差 测量脉率 以脉压(PP)与SV 代表血管张力的变


跳动次数由波形 成正比为基础 化(顺应性与阻力)
首先,FloTrac系统使用动脉压的标准差( OAP )评估脉压,测量单 上升段计数 Sd(AP)*用于关键 通过生理学数据评
位为mmHg,且与血管张力的影响无关。该脉压的标准差与容量变化 从一段时间的跳 pp特征的评估 估的患者间差异
或每搏量呈比例。这是通过连续分析20秒、每秒100次的动脉波形, 动次数计算脉率 基于每一次心跳 通过数据和波形分析
采集2,000个数据计算( OAP )出来的。 计算 估计的动力学变化

传统上心排量的计算公式:CO=HR*SV
先进的微创监测

先进的微创监测
FloTrac系统心排量的计算公式:
APCO = PR x ( OAP *X)
而χ= M (HR, O
AP , C (P), BSA, MAP, μ 3ap, μ 4ap . . . )
Khi ( X ) 值与 mmHg 到 ml/ 跳的转换
O
AP =脉压的标准差,以mmHg表示,与脉压成正比。
Khi (X)=测量多变量参数,与血管张力对脉压的影响呈比例。 动脉压标准差(mmHg)到ml/跳的转换是乘以转换因子Khi(X)
M=多变量多项方程式 进行的。Khi是一个多变量多项方程式,它可用于评估患者不断
BSA=通过Dubois公式计算的体表面积 变化的血管张力对脉压的影响。Khi是通过分析患者的脉率、平
MAP=平均动脉压,通过20秒内采样点的数值之和除以采样点数计算。 均动脉压、平均动脉压的标准差、由人口统计学数据计算的大血
管顺应性以及动脉压波形的偏斜和峰度而得出。平均60秒Khi更
新一次并被用于FloTrac系统的计算公式。

58 59
脉率:患者脉率的计算是通过计数20秒内的脉博,并据之推算分钟 年轻人 VS 老年人
脉率。 男性 VS 女性
BSA较大 VS BSA较小
平均动脉压:平均压的增加常提示血管阻力增高,反之亦然。

动脉压的标准差( OAP ):脉压与 OAP 和每搏量成正比。标准差的增加


或减少也可提供压力幅度的信息。当压力幅度与峰度相关时,它代
偿了不同的顺应性和不同动脉部位的波反射系数。从而可在不同的
动脉部位监测心输出量。

大血管阻力:Langewouters的工作发现年龄、性别和平均动脉压与 顺应性反向影响PP

主动脉顺应性存在直接关联。这些研究得出了患者顺应性的计算公 公式代偿了基于年龄、性别和BSA的血管
顺应性对PP的影响
式,该公式只需输入年龄和性别,即可评估患者的血管顺应性。根
据Langewouters等人的研究结果,动脉顺应性(C),可用下面的公
偏斜度 ( 测量是否缺乏对称性,μ3ap )
式计算。
先进的微创监测

先进的微创监测
动脉压的对称特征也可提示血管张力和/或阻力的改变。两
A max
个不同的曲线可以有相同的标准差和均值,但很少有相同的偏
π P1
C(P)=L 斜度。例如,由于血管收缩增加,某动脉压力波形中收缩期数

( )
2
P - P0 据点迅速增加但缓慢回落,而偏斜度也增加。
1+
P1
偏斜度降低
阻力较低
L=被评估的动脉长度
Amax=主动脉根部横截面积的最大值
P=动脉压
P0=顺应性达到峰值时的压力
P1=在最大顺应性一半时的顺应性曲线的宽度。
此外,所测量的体重和身高(BSA)也与血管张力相关,因此也被加 偏斜度增加
相同MAP阻力高
入到动脉顺应性的计算公式中。

60 61
峰度 ( 评估峰尖锐或平坦,压力数据从正态分布曲线得来,μ4ap ) 无需人工校正

与正常脉压相比,峰度高的压力上升和回落均很迅速,且与大 其它的动脉压心排量设备 (例如:脉搏轮廓法pulse contour


血管阻力直接相关。 或脉搏动力法pulse power) 不能根据患者血管张力的变化自动校
1) 峰度值高提示均值附近的明显尖峰,随后回落,且伴随着一厚 正,故都需要人工校正。由于FloTrac系统可以持续根据患者的
重的“末端” 血管张力进行调节,因此它不需要人工校正。作为校正的一部
2) 峰度值低提示峰值区域相对平坦,提示中央张力降低,例如, 分,Khi值通过复杂的波形分析来自动校正血管张力的变化。这
常见于新生儿的血管系统。 一特点有效避免了中心静脉或外周静脉通路的置管需求,而需要
人工校正的方法必须使用指示剂稀释法,在中心静脉置管。

大血管顺应性低 技术层面的思考

mmHg FloTrac系统依赖于高精度的压力曲线。影响压力监测的重
要因素有:重力排气、压力袋保持300mmHg、适量的静脉冲洗
液体、传感器三通保持在静脉静力学轴上以及用方波测试进行周
先进的微创监测

先进的微创监测
时间
期性检测是否为理想衰减状态。FloTrac传感器测压套件是专门
进行了震荡频率反应的优化处理,因此极其不鼓励再增加额外的
大血管顺应性高
压力管路或三通。
mmHg

时间

Khi (χ)值自 mmHg 到 ml/ 跳的转换


将所有上述变量综合考虑,FloTrac系统运算公式每60秒评估
血管张力对压力的影响。分析的结果为转换因子Khi(X)值。然后用
Khi值乘以动脉压的标准差来计算每搏量(ml/跳)。每搏量乘以脉率
从而得出心排量(L/分)。
每搏量 (ml/跳) = O
AP (mmHg) *X (ml/mmHg)

62 63
FloTrac 4.0 系统 FloTrac系统算法的发展

FloTrac系统算法的升级,基于增加了更多的临床病患数据,
第一代算法
从而可以持续的改进产品和服务。
• 初级血管张力自动调节技术(平均10分钟)
在最新的改进(4.0版)中,爱德华继续扩展数据库以包含更多 • 病患数据库:初期心脏病患者
元的外科患者人群以便不断充实和改进算法。具体来说,有更多下
列高风险外科患者被新加入了数据库,包括但不限于胃肠道、食道 第二代算法
癌、食道切除术、胰十二指肠切除术(whipple术)、肾脏移植、肾切 • 改进型血管张力自动调节技术(平均1分钟)
除术、髋关节置换术。这一不断扩大的患者数据库让算法可识别更 • 引入了液体优化筛选增强技术
多样的患者情况并且进行调整。 • 病患数据库:包括高风险手术患者

在FloTrac系统第三代软件中持续评估与高动力性和血管舒张
相关动脉波形特点的基础上,进行了更新。算法Khi值中血管张力 第三代算法
的影响因素,额外加入了生理基础的变量(见下图),自动校准高动 • 针对高动力性病患作了调整
先进的微创监测

先进的微创监测
• 包括某些脓毒症患者和肝切除手术
力和血管舒张的病人,一旦识别这些情况,系统将进入特殊设计
的算法。
限量发行算法
Pulsatility of the waveform (bottom) ( 增强版SVV )
• 针对某些类型的心律失常作了调整

FloTrac系统4.0算法
• CO/SV更能准确的反映
Time
Pulsatility of the waveform (bottom) 升压药使用

2005 2006 2008 2011 2013

Time

FloTrac系统4.0除了数据库扩充外,新的算法通过Khi-fast从
原先每60秒更新一次升级至每20秒,Khi-fast会根据生理阻力的变
化每20秒评估血管张力对脉压的影响。
64 65
FloTrac 传感器安装 6.将加压袋加压至300mmHg。

1.打开FloTrac传感器的包装并检查 7.快速冲洗FloTrac传感器,轻敲
管路和三通以排出残余细小气
内容物。用无孔的三通帽替换所
泡。
有有孔的三通帽,并确保所有的
连接紧密。
8 . 将 绿 色 的 F l o Tr a c 电 缆 线 与
FloTrac传感器的绿色插口相接。然后将电缆线的另一端
与Edwards Vigileo监护仪背侧面标有“FloTrac”的插口相
2.从包装中取出FloTrac传感器,插入爱 连接。
德华提供的专用背板上,将背板固定
在输液杆上。 9.将床旁监护仪的动脉压力电缆线端口与FloTrac传感器上白色
的插口相连接。
先进的微创监测

先进的微创监测
3. 排 气 泡 、 准 备 输 液 装 置 和 连 接 10. 将压力延长管与动脉留置针连接,然后回抽,冲洗系统,以
FloTrac传感器:接入生理盐水 确保没有气泡残余。

袋(根据医院的研究方案给予肝素
11. 将FloTrac传感器标定在静脉静力学轴上。请注意:为了确保
抗凝)。将输液管路与生理盐水袋
精确测量心排量,任何时候都要确保FloTrac传感器标定在
牢固连接,保持输液滴壶在上。
静脉静力学轴上。
保持液袋倒转,一手轻轻挤压输
液袋并排气,另一手牵拉冲刷装 打开三通通大气;
使用Vigileo监护仪上的导航
置,直至空气从液袋中排出且滴
键将光标移动到左上方的
壶半满。
“心排量”界面并键入。选
择“动脉压调零”,并按
4. 将 输 液 袋 置 入 加 压 袋 (先 不 必 充
“调零”;
气),并挂在输液杆上。
在床旁监护仪的动脉波形频道进行“调零”操作。

5.仅靠重力(加压袋不加压),冲洗
12.心排量会在40秒内显示,然后每20秒更新一次。
FloTrac传感器的管路,使液体充
满管路,排空气体直至液体到达
13.检查床旁监护仪的动脉压波形或Vigileo监护仪上的波形确认
管路末端。 界面。
66 67
Vigileo 监护仪安装与调零
7. 在 CO菜 单 中 , 旋 转 导 航 键 直 到
1.按前侧面板上的 键,打开Vigileo “动脉压调零”被标示,然后按下该
监护仪,屏幕会显示开机信息,提示 键。动脉压调零画面将出现。
开机自检(POST)正在进行。

2.当“POST”完成后,在心排量监测
界面出现之前,应输入患者的信息(年 8.打开FloTrac传感器通大气。旋转
龄、性别、身高和体重)。 Vigileo监护仪上的导航键至“调零”
并按下该键。选择“返回”退出屏
幕。将FloTrac传感器上通大气的三通
先进的微创监测

先进的微创监测
端口关闭。

3.使用导航键选择和输入相关数
据。选择“继续”进入主屏幕。 9.动脉压通过FloTrac传感器记录下
来后,心排量将在40秒钟内显示。
4.将FloTrac电缆线与Vigileo背面的
FloTrac插口相连。监护仪上电缆线连
接端口上方的箭头,应对准FloTrac传
感器电缆连接端口上的箭头标志。

5 . F l o Tr a c 电 缆 线 的 另 一 端 应 与
FloTrac传感器的绿色端口相连接。

6. 旋 转 导 航 键 直 到 CO外 框 变 为 黄
色,然后按下导航键,打开CO菜单。

68 69
FloTrac 传感器、EV1000 临床监测平台设置
6.按左侧第3个“临床措施”按键,选
1.接通电源,将以太网线分别连接显 择调零和波形。
示屏和数据盒,按下开机键。

7.打开FloTrac传感器的调零三通通大
气,EV1000屏幕选择“0”,确认压力
2.开机后,输入新病人数据(病人ID、性 为0mmHg后,按右下角HOME键返
别、年龄、身高、体重)或继续相同的 回。关闭FloTrac传感器调零三通。
病人。
先进的微创监测

先进的微创监测
8.CO将在40秒内显示,并且每20秒更
新一次。

3.输 入 病 人 信 息 后 , 按 屏 幕 右 下 角
HOME键返回主页面。 9.选 择 一 种 界 面 对 病 人 进 行 实 时 监
控。
4 . 将 F l o Tr a c 3 头 压 力 电 缆 连 接 到
EV1000数据盒背面的绿色CO/CVP端
口。然后将FloTrac传感器绿色接头与 10.按参数球形以外的部分可以根据需
三头压力电缆中的绿色端连接。 要选择更改不同的参数。

5.将床旁监护仪的动脉压力电缆线与
FloTrac传感器的红色接头连接。 11.按参数球形内部可以进行目标值和
报警设置。

70 71
每搏量变异度 SVV 和心排量曲线的优势

动态参数是一个趋势 临床医师非常清楚危重症患者液体平衡的重要地位。如前
所示的静态压力指标在预测低血容量或患者对液体治疗的反应
获得的血流动力学监测可以是持续的或间断的,也可以是静态
时不够敏感。然而,以流量为基础的参数SVV和心排量的趋势
的或动态的参数。静态参数是心动周期或呼吸周期中某一个特定时
可共同作为液体治疗反应的指标,而且可以作为液体治疗对患
刻点的缩影。动态参数被用来评估一个短周期内心血管状态发生快
者有利的证明手段。最新的FloTrac软件可选择趋势化任意这两
速改变的趋势。下表举例显示用静态和动态参数评估容量状态和液
个参数,包括SVV。
体反应。每搏量变异度(SVV)是一个动态参数,而且是一个对于使
用机械通气患者,评估前负荷的敏感反映指标。 FLOTRAC系统 — 最新显示SVV趋势图

用于评估容量状态和液体反应的血流动力学参数

静态参数 动态参数
无创血压 (NIBP) 收缩压变异 (SPV)
先进的微创监测

先进的微创监测
平均动脉压 (MAP) 脉搏压变异度 (PPV)
中心静脉压 (CVP) 每搏量变异度 (SVV)
肺动脉嵌顿压 (PAOP)
心率
尿量
在呼吸过程中,SVV使用来自压力波形的左室每搏量进
行每次搏动分析。许多研究已经显示SVV在预测容量治疗反应
中的作用。SVV越来越多地被用于明确容量治疗反应和监测容
量治疗的影响。成功的优化与患者预后结果的改善相关,包括
住院天数缩短和发病率降低。因此,多种临床工具,例如
FloTrac监测系统可用于评估液体治疗反应、提供血流量和氧
供的信息。

72 73
FloTrac系统应用已经存在的动脉留置针进行动态观察。该系 计算每搏量变异 (SVV)
统包括先进的SVV趋势显示,可为临床补液尽早提供重要的生命信
由于负压通气(自主呼吸)引起的胸内压改变,动脉脉压在
号。
吸气时降低,呼气时增高,故每搏量改变是常见现象。差异超
过 10mmHg则 为 交 替 脉 。 自 主 呼 吸 患 者 变 异 的 正 常 范 围 为
F L O TRAC 系统 - SVV趋势显示
5-10mmHg。
反相交替脉是在机械控制通气中出现的同类现象。但与之
相反,由于正压通气引起的胸内压改变,动脉脉压在吸气时增
高,呼气时降低。这种现象除了称之为反相交替脉,也被称为
奇脉、呼吸交替、收缩压变异和脉压变异。传统的SVV是在呼
吸周期或其他时间段内的SVmax最大值减去SVmin最小值,再除
以 SV均值来计算的。
先进的微创监测

先进的微创监测
用液体改善血流动力学

“SVV对于如此小的容量负荷反应,都有准确预测的能力,因
此持续监测SVV和SV对临床工作是极为重要的……”
“受试者特征曲线(ROC曲线)也显示:SVV作为液体治疗反应
预测因子,明显优于动脉收缩压SBP。” Berkenstadt

74 75
SVV 与评估液体治疗的反应 SVV局限性

SVV和其他相关的测量方法,如脉压变异(PPV)都不能作为实
SVV是指导患者容量复苏很好的工具,但是SVV还是存在以下
际的前负荷指标,但它们是前负荷反应性的相关指标。与传统的容
的局限:
量状态指标(心率HR、平均动脉压MAP、中心静脉压CVP、肺动脉
舒张压PAD、肺动脉嵌顿压PAOP)相比,以及它们对液体治疗的反 机械通气:目前,文献报道SVV仅被用于100%机械通气
应能力相比,SVV具有相当高的敏感性和特异性。下表反映了在特 (控制模式),潮气量大于8ml/ kg和固定呼吸频率的患者。
定的输液容量和特定的对液体治疗有反应的标准下,SVV预测容量 自主呼吸:目前,文献不支持将SVV用于自主呼吸的患
反应的能力。 者,因为呼吸频率和潮气量不规则。
液体治
患者 容量 潮气量 测定参 心律失常:旧版本中心律失常可能严重影响SVV指导液体
2 疗有反
研究者 R 敏感性 特异性
类型 负荷 ml/kg 数(动脉) 应者的 复苏,FloTrac系统4.0可以消除这种限制,扩大这种参数的使
定义
用范围。减少了局限范围,仅是严重心律失常,例如房颤。
Michard 败血症 500ml 8到12 ΔPP(R或F) 0.85 ΔCO≥15% 94 96

SVV指导液体复苏其他注意事项:
先进的微创监测

先进的微创监测
Berken- 神经外
stadt等 科手术
100ml 10 ΔSVV 0.53 ΔSV≥5% 79 93 - 心率<150次/分钟
- 心率与呼吸频率的比值低于3:1
Reuter等 心脏手术 10×BMI 10 ΔSVV 0.64 ΔSV≥5% 79 85
- 呼吸频率<35
- 胸腔闭合
SVV 的应用 - 没有右心衰竭
- 需要好的动脉波形
机械通气患者SVV正常值小于10-15%。下图显示把SVV的目
- 腹内压增加可能加大心肺交互影响
标值定为<13%,用以指导液体复苏。当SVV增至19%且每搏量为
- 胸腔内压力增加可能加大心肺交互影响
43ml/跳时,应给予血液和生理盐水使SVV降至6%且每搏量达到
58ml/跳。

76 77
FloTrac 系统4.0算法减少局限性 小结
旧版本中心律失常都被认为是SVV的局限性。在FloTrac系统 当SVV在上述限制的条件下应用时,它是一个指导患者合
4.0中的FloTrac算法允许临床医生在房性早搏或室性早搏存在时继 理治疗和前负荷液体容量管理的敏感指标,通过最大限度的优
续使用SVV。 化 液 体 治 疗 获 得 理 想 的 DO 2 。 目 前 , 通 过 FloTrac传 感 器 和
SVVxtra恢复动脉压力波形中缺失的部分,使SVV能继续反映 Vigileo监护仪可以获得SVV参数。
机械通气对心脏的影响。
SVVxtra的算法基于以下五个步骤:
先进的微创监测

先进的微创监测
如果心律失常的频率超过了系统运算的能力,屏幕上将会出现
“黄心”的标志。

SVV的影响因子
PEEP呼气末正压通气水平的增加可能引起SVV增加,如果有
正当理由,该影响可以用更多额外的容量复苏来校正。
血管顺应性:血管扩张治疗可致SVV增加,因此应该考虑在开
始治疗前给予更多额外的液体治疗。

78 79
FloTrac 系统的 SVV 运算法则 液体负荷冲击治疗和 FloTrac/ Vigileo 系统
FloTrac/Vigileo 系统被动抬腿法 (PLR) 操作

我的患者是否需要增加SV或CO?
(临床检查、SV、CO、SCVO2、乳酸水平、肾功能衰竭)


动脉压波形是否精确?
(方波冲洗试验)

我的患者是否明显用力呼吸?
对于前负荷有反应的患者,通常在30~90秒内能见到最大
(临床检查、动脉压波形确认) 反应,SV增加可达到10%~15%。如果PLR能够引起每搏量SV
否 增加明显超过10%,那么液体负荷冲击治疗可引起每搏量SV增

潮气量≥8ml/Kg? 加明显超过15%,有非常好的敏感性和特异性。
被动抬腿或
1. 患者位于半坐位(头抬高呈45度)或仰卧位
先进的微创监测

先进的微创监测
是 液体负荷冲击治疗

心律是否规整?是否有黄心标志出现? 2.在Vigileo系统上打开SV%变量计算器,观察T1时间SV的数值

3. 同时放平头部和/或升高脚的位置(脚抬高呈45度)
4. 等待1分钟
5. 在SV %变量计算器上,观察T2时间SV的数值
是 6. SV%增加>10~15%=前负荷有反应
<10%
SVV如何?
>15% 7. SV%增加<10~15%≠前负荷有反应
8. 必要时可重复上述操作

无需补液 补 液
(正性肌力药物,血管活性扩张药物……) (或更小的通气量)

80 81
注意事项和局限性 静脉血氧饱和度的生理学和临床应用
在进行PLR试验之前,应该有所顾忌PLR对其他疾病(如神经 生理学与静脉血氧饱和度
损 伤 )的 实 际 影 响 。 当 液 体 负 荷 冲 击 治 疗 面 临 较 大 风 险 (ALI,
组织氧供(DO2)和氧耗(VO2)平衡的维持对细胞内稳态和避
ARDS,ARF)时,可按照PLR增加百分比明显超过15%来管理这类
免组织缺氧以及随后发生的器官衰竭十分重要。由于人体代偿
患者。当患者的实际前负荷受到低血容量或心源性休克相关的血管
机制的存在,传统的监测数据(心率、血压、中心静脉压和脉搏
收缩的影响时,可计算传统的前负荷指标(CVP, EDV),也可考虑进
血氧饱和度)已经被证明是氧供的不良监测指标。另外,即使患
行液体负荷冲击治疗。
者被成功复苏至正常的生命体征,仍然会连续的出现组织缺氧
体征(乳酸增加,ScvO2降低)。
FloTrac/Vigileo 系统液体冲击治疗
Sc v O 2  =  早 期 预 警 与 防 范
用已知容量(如250ml或500ml)进行液体负荷冲击,并标示百
分比的改变情况:

1. 在Vigileo系统上打开SV%变量计算器,观察T1时间SV的数值
先进的微创监测

先进的微创监测
2. 快速输液250~500ml
3. 在SV%变量计算器上,观察T2时间SV的数值
4. 如果 SV%增加 +>10~15% =前负荷有反应
5. 考虑可以给予更多的液体治疗
6. 重复FloTrac/Vigileo系统液体负荷冲击治疗的策略 在本例中传统的监测指标无法向临床医生
提示心包填塞
7. 如果SV%增加 <10~15% ≠前负荷有反应 = 停止输液
连续的通过光导纤维监测中心静脉氧饱和度是床旁评估氧
供、氧耗平衡的有用工具。连续中心静脉血氧饱和度是实时监
测该平衡的敏感指标,可以是全身指标,也可以是局部指
标 ——混 合 静 脉 血 氧 饱 和 度 (SvO 2 )和 中 心 静 脉 血 氧 饱 和 度
(ScvO2)是最常见的监测指标。
由于在肺动脉主干内监测,从上腔静脉(SvC)、下腔静脉
(IVC)和冠脉窦(CS)的回心血液均已充分混合,因此,SvO2是全
身氧供需平衡的真实反映。SvO2已经得到了广泛研究,在临床
上用来评估DO2和VO2之间的平衡。分别从70年代和80年代中
期开始,SvO2可通过实验室分析心排量-氧饱和度测定及高端的
肺动脉导管技术所含的光导纤维连续进行测定。
82 83
2003年开始,通过光导纤维技术连续监测ScvO2的8.5Fr中心 SvO2和ScvO2的差别
静脉导管(Edwards PreSep导管)开始应用于临床。当PreSep中心
由于SvO2和ScvO2均受相同的四项指标影响(心排量、血红
静脉导管放置在SVC中时,ScvO2可通过爱德华的Vigileo监护仪或
蛋白、氧供和氧消耗),因此,临床上它们的变化趋势相同,它
Vigilance监测系统测量并显示。儿童患者也可通过4.5Fr和5.5Fr的 们被认为在临床上可互换。但在计算全身氧供需指标时应使用
中心静脉血氧饱和度导管(Edwards PediaSat 导管)得到ScvO2。 SvO2,如VO2。
由于SvO2是所有静脉血(IVC、SVC、CS)的混合,它是全
Pre Sep血氧饱和度监测导管 身DO2和VO2平衡的反映。ScvO2反映的是局部血液(头部和上
身)的平衡。在正常情况下,ScvO2略低于SvO2,这是由于局部
使用Oligon*抗菌材料导管,外径8.5Fr, 20cm长,18/18/16ga
混合的和总回流的静脉血不同所导致的。在血流动力学不稳定
近端腔
的患者,这种关系将改变,ScvO2较SvO2高约7%。在休克状态
时该差距增大,高达18%,但超过90%的时间内它们的数值趋
远端腔
鞘 势相同。
光学模块连接头
全身静脉血氧饱和度
先进的微创监测

先进的微创监测
缝合环
缝合翼 SvO2 —— 混合静脉血氧饱和度
中间腔
局部静脉血氧饱和度
ScvO2 —— 头部和上身的血氧饱和度
PediaSat 儿童血氧饱和度监测导管
SpvO2 —— 外周静脉血氧饱和度
导管外径4.5Fr,20/23ga
特殊器官的血氧饱和度
光学模块连接头
SjvO2 —— 颈静脉球部的血氧饱和度
近端腔
ShvO2 —— 肝静脉的血氧饱和度
ScsO2—— 冠状窦的血氧饱和度
远端腔 缝合翼 缝合环

连续ScvO2监测技术

所有的静脉血血氧饱和度监测都是通过反射光的分光光度
法原理进行的。光线从LED发射,经过两根光导纤维中的一根
传送纤维进入静脉血液;该光的一部分被反射回来,被另一根
光导纤维接收,并由光电探测器识别,被静脉血吸收(或反射)的
光量是由氧合血红蛋白的量决定的。该信息可由血氧饱和度监
测仪获得,并在监护仪上每2秒钟更新和显示一次,以百分比%
84 表示。 85
Co-oximetry 测量与
光 导 纤 维静脉血氧饱和度监测系统 爱德华光导纤维连续监测ScvO2精确度之比较

在实验室环境中,当血氧饱和度范围从30%到99%时,与
氧饱和度监护仪
Co-oximetry测量相比,连续光导纤维静脉血氧饱和度监测的
精度约为±2%。在血氧饱和度测量范围在9%到100%时,光导
光导纤维 纤维血氧饱和度系统与标准血气Co-oximetry测氧器系统显著
相关(P<0.0001,r=0.99)。临床对比测量也显示了两者的显著相
接收纤维
静脉氧饱和度 关性(Pr=0.94,P<0.001),而且回归分析亦显示了线性相关性良
(SvO2 / ScvO2) 好(r2=0.88,P<0.001)。Liakopoulos等指出两者均值的差异为

传送纤维
-0.03%,精确度为a±4.41%。

光点探测器 血流

ScvO2读数的干扰
先进的微创监测

先进的微创监测
光学模块
肺动脉
发光二极管
技术问题和治疗方面的干扰均可影响光导纤维。由于导管
的远端腔较粗大,以及传送和接收光谱的光学触点均位于导管
的尖端。因此,当导管尖端接触在血管壁上时,可影响信号的
质量指数(SQI)和ScvO2读数。使用远端腔隙输液也会影响SQI
和ScvO2读数(例如:脂肪乳—全胃肠外营养液,或异丙酚,蓝
色或绿色染料以及快速输注晶体液)。此外,导管扭曲也会引起
SQI异常增高。

86 87
静脉血氧饱和度(SvO2和ScvO2)数值的解读 ScvO2的临床应用

SvO 2 的正常值为60%~80%,而ScvO 2 为70%。危重症患者 SvO2和ScvO2受到相同的四个因素影响,90%的时间趋于


中,ScvO2常较SvO2高7%。血氧饱和度读数低常提示低氧供(DO2) 相同。因此,绝大多数SvO2的适应症也适用于ScvO2。
或氧耗(VO2)增加。而数值显著增高(>80%)可能提示: 下图举例说明ScvO2有助于监测DO2和VO2失衡的临床情况。
组织代谢需求很低
组织的氧利用率低(如败血症)
心排量明显增高 S CVO 2监 测 的 临 床 应 用

越过组织,氧合的血液产生分流
技术层面出错
心排量 血红蛋白
低血容量 失血
左室衰竭 内出血
发生显著变化时 充血性心力衰竭 凝血障碍
起搏 输血
SvO2和ScvO2数值不是固定的,波动约±5%。在某些操作或干 高CO——早期败血症
先进的微创监测

先进的微创监测
低CO——晚期败血症
扰(如吸痰时)时,这些数值可发生显著变化;然而,也将在数秒内
恢复。如果恢复缓慢,这是心肺系统努力应对突然增加氧耗的征 S CVO 2
象 。 在 监 测 ScvO2时 , 临 床 医 生 如 果 发 现 : 显 著 变 化 超 过
O 2 消耗
±5%~10%,而且持续超过5分钟,则应开始逐个检查ScvO2的四个 氧合 烧伤
通气 发热
影响因素:
氧合 发抖
耐受性差 惊厥
拔管 呼吸作功
心排量
败血症
血红蛋白
动脉血氧饱和度(SaO2)
氧耗量

前三个是氧供DO2的指标,第四个是氧耗VO2的指标。

88 89
ScvO2最好与心排量监测同时进行,使临床医生可确定氧供是 VolumeView 系统
否适当,并区分到底是氧供还是氧耗出现了问题。
VolumeView系统通过经肺热稀释法(TPTD)扩展了对热稀
微 创 运 算公 式D O 2 =C O× C aO 2 释技术的应用。它使用那些熟悉的概念去测量和推导氧供的关
键要素,如心排量和容积变量,并评估心排量的组成部分,如
S CV O 2 70%
前负荷和心肌收缩力。此外,VolumeView系统还能够测量肺
水,可以帮助临床医生治疗肺损伤和心力衰竭的病人。
FloTrac CCO 血红 蛋白 血 氧饱 和度 代谢需求
经肺热稀释法使用和右心热稀释法相同的原理来测定心排
出血 SaO 2 寒战 量,不同的是,它是通过在中心静脉系统注射液体。液体流经
血液稀释 PaO 2 发热 右心、肺、左心,然后进入动脉树,并经由股动脉处插入的导
贫血 FiO 2 焦虑 管上的内嵌热敏电阻来测得随着时间的温度变化并由此得到心

疼痛
排量和其他参数。
通气

PEEP 肌肉活动 VolumeView系统通过经肺热稀释法可以测量并且衍生计


先进的微创监测

先进的微创监测
心率 每搏量 算的影响氧供的要素有:
呼吸做功

优化心率 前负荷 后负荷 收缩性


间断经肺热稀释心排量
经校准的连续心排量
起搏 CVP SVR SVI
间断或连续的全身血管阻力
优化R-R SVV* SVRI LVSWI
全心舒张末期容积
优化P-R
全心射血分数
氧供 氧耗
心功能指数
微创运算公式将氧供和氧耗的影响因素分解,逐个分析失衡的原因
此外还有:
小结
血管外肺水
连续静脉血氧饱和度监测(ScvO 2 )是氧供和氧耗平衡的更早
肺血管通透性指数
期、敏感和实时的监测指标,它可提示临床医生氧平衡失调,而传
统的生命体征指标无此功能。用PreSep或PediaSat导管进行ScvO2
监测是非常实用的工具,且比传统的中心静脉导管创伤性较小。静
脉血氧饱和度监测最好与心排量监测一起使用。另外,保持ScvO2
数值大于70%已被证实可改善患者预后。
*SVV是前负荷反应性指标
90 91
VolumeView 系统安装 VolumeView 系统的间断心排量

经肺热稀释法和右心热稀释法使用一样的经修正的
Stewart-Hamilton公式来测量心排量,每一次注射都会由计算机
连续监测病人的血温和注射液的温度。通过一个已知温度、体
1 积和比重的注射溶液,计算机导出一个计算常数。临床医生需
要将注射液的体积输入计算机。

Stewart-Hamilton公式
4 Injectate Temp:
5 Blood Temp: 注射液温度
血温 Injectate Volume:
注射液体积
3
( Tb - T i ) × Vi × K
先进的微创监测

先进的微创监测
Co =

8
Computation Constant:
T b dt 常数
Cardiac Output:
2 心排量 o

}
Area Under the Curve:曲线下面积

系统安装
1 EV1000 监测平台
注射后,计算机通过分析经肺热稀释曲线下的面积来计算
2 VolumeView 传感器
心排量。曲线下面积和心排量成反比。经过一系列的注射和编
3 VolumeView 股动脉导管 辑得到一个平均值。一旦经过编辑,测量到的和衍生计算的数
4 VolumeView 热敏多通道管路 据就会显示并且打上时间标记以便回顾调查分析。
5 TruWave 压力传感器

92 93
血温是通过VolumeView股动脉导管上内嵌的热敏电阻来监测 VolumeView 系统的连续心排量
和收集的。
VolumeView技 术 使 用 经 校 准 的 动 脉 波 形 心 排 量 算 法
注射液温度是通过VolumeView热敏多通道管路上的同轴热敏 (APCO)来进行连续心排量的计算。该技术是靠TPTD测量的心
电阻来收集和监测的。 排量来校准的,并且使用和FloTrac算法相似的波形变量来维持
两个校准之间的精准度。VolumeView会根据它的专利算法测得
注射液的体积是由临床医生输入计算机的。
的心排量变化来调整连续心排量的显示。
曲线下面积的计算和分析是通过计算机在股动脉测量一段时间
全心舒张末期容积的计算
的温度变化得到的。
除计算心排量外,经肺热稀释法也用于计算其他生理参
数,如:全心舒张末期容积、全心射血分数和血管外肺水。这
些参数对评估和指导容量复苏、心室功能以及由于疾病发展或
干预引起的肺水改变来说是很有用的。全心舒张末期容积和所
有四个腔室在舒张末期的容积密切相关。它可用来评价前负荷
先进的微创监测

先进的微创监测
并且管理病人的容量复苏。

一旦经肺热稀释的值被接受,VolumeView传感器即开始连续
监测心排量、SVV和其他衍生参数并且将它们显示在监测屏幕的最
GEDI 680 – 800 ml/m2
右边。屏幕上会显示平均的经肺热稀释(TPTD)数值:间断心排
量 (iCO), 间断每搏输出量 (iSV), 全心舒张末期容积指数 (GEDI), 血
为了计算GEDV,先要计算胸腔内热容积(ITTV)。ITTV是
管外肺水指数 (EVLWI), 全心射血分数 (GEF), 胸腔内血容积 (ITBV),
从识别到VolumeView CVC多通道管路监测的中心静脉压力中
肺血管通透性指数(PVPI),间断全身血管阻力(iSVR),并在球形图标
出现的一个压力尖峰开始计算的,这个压力尖峰代表注射周期
上显示数值是否在目标范围内。
的开始。注射后VolumeView系统的TPTD算法会识别到最大的
温度变化以及紧随其后的温度下降。这之间的时间即代表注射
液的平均通过时间。一旦心排量和平均通过时间已知,将心排

94 95
量乘以平均通过时间就能得到胸腔内热容积。温度时间曲线的下降
时间则代表通过肺的血流时间。
TPTD程序计算心肺容积是从计算胸腔内热容积开始的。它代
表了胸腔内总的稀释容积,包括心、肺和血管,都是由TPTD算法
计算出来的。

注射

GEDI是通过人体表面积将全心舒张末期容积指数化,称
作全心舒张末期指数。

再循环 全心射血分数

全心射血分数,或GEF,可以用来评价全心功能,它是用每
先进的微创监测

先进的微创监测
博量乘以4作为心脏四个腔室的博出总量再除以GEDV而得来。
平均通过时间 心排量/脉率 = 每博量
每博量*4/全心舒张末期容积 = 全心射血分数
GEDV反映了心脏四个腔室的舒张末期容积。热稀释波形的上 全心射血分数正常值范围在25%-35%之间。
升和下降的变化率被用来计算一个斜率函数,这个函数适当地变小 血管外肺水
ITTV以 补 偿 PTV(肺 热 容 积 )所 占 的 比 例 。 GEDV是 通 过 先 计 算
ITTV,再在ITTV上乘以一个比例得出的,这个比例正好补偿PTV的 VolumeView系统可以计算血管外肺水EVLW。EVLW可以

比例。 用来评估肺水肿。

Slope Function *ITTV=GEDV


96 97
血管外肺水是指在肺中的热容积,是通过肺热容积(PTV)减去 肺血管通透性指数
肺血管容积(PBV)计算出来的。血管外肺水可以用来评价可能由心
肺血管通透性指数,或PVPI,也是一个临床医生用来评价肺
衰、容量过度负荷或肺损伤引起的肺水肿的程度,而肺水肿可以干
功能的工具。PVPI是用血管外肺水除以肺血管容积计算出来的。
扰肺氧合血的能力。EVLWI是通过病人预测体重将血管外肺水指数
化,称作血管外肺水指数。EVLW能被用来评估肺水肿的程度。
先进的微创监测

先进的微创监测
PVPI帮助临床医生区分是哪种机制导致EVLW升高:PVPI在
那些因为肺损伤增加了肺通透性的病人中会显示升高(>3),而在那
些静水压性和心源性肺水肿病人中则显示正常。

PBV = 0.25 * GEDV

EVLWI的正常值为3-7mL/kg。数值高于10mL/kg表示肺水肿,
如果数值高到15-20ml/kg则表示有严重肺水肿。EVLW是肺水肿和
氧合作用遇到问题的一个有用指标。

98 99
Notes

Swan-Ganz导管的
高端与标准技术
先进的微创监测

基于先进科学技术的重症监护教育
始于1972年

100
Swan-Ganz 肺动脉导管 其他特征的用途
静脉输液通路 ( VIP 端口 )
Swan-Ganz 标准导管 可置入起搏器

在 1972 年 Dr. Jeremy Swan 和 Dr. William Ganz 发明了 Swan-Ganz ——临时性的右房和 / 或心室,经静脉起搏

标准热稀释肺动脉导管。通过使用床旁监护仪和压力传感器,该导管 血管造影导管

让临床医生可测量右心压力、肺动脉嵌顿压 ( 楔入压 )、从肺动脉采 ——在影象学检查中,为高压染料输注而设计

集混合静脉血液样本以及用热稀释法测定心排量。尽管这些年来该导 标准 Swan-Ganz 导管的适应症


管有很多的改进,但是标准的 Swan-Ganz 导管仍在全世界范围内使
以诊断为目的的右心置管,用于右心压力 ( PAS、PAD、
用至今。
PAOP ) 的测量
标准 Swan-Ganz 导管测量的参数
S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术
单一时间点用热稀释法进行的心排量计算,用于诊断心功能

右心压力: 通过导管抽取混合静脉血液以评估血氧饱和度和氧供需平衡

右房压力 (RAP) 连续右心腔静脉血液样本抽取测定血氧饱和度,以了解左向

肺动脉压力 (PAP) 右分流

肺动脉收缩压 (PAS) 肺动脉造影

肺动脉舒张压 (PAD) 临时经静脉心室或房室起搏

肺动脉平均压 (PAM)
肺动脉嵌顿压 (PAOP)

热稀释法测量心排量:
爱德华 CO-Set TM 冰水、密闭注射系统
爱德华 CO-Set TM 室温、密闭注射系统

采集肺动脉血液用于实验室分析:
混合静脉血氧饱和度 (SvO2)
连续测量右心腔内的血氧饱和度

102 103
高端 Swan-Ganz 导管 CCO— 连续心排量测定,通过改良的热稀释法测定,是氧
供的重要组成部分
除 了 具 有 与 标 准 Swan-Ganz 导 管 相 同 的 功 能 外,高 端
RVEF—右室射血分数也可通过改良的热稀释法连续测量,
Swan-Ganz 导管可连续监测氧供需平衡,并通过每搏量组成成分 ( 前
并通过公式分析右心室功能和充盈情况,进一步评估右心
负荷、后负荷和收缩性 ) 的分析帮助探讨氧供需失衡的原因。通过早
收缩性
期确诊氧供需失衡和原因分析,患者可获得更适当的治疗,从而避免
RVEDV—右 心 室 舒 张 末 期 容 积 , 用 每 搏 量 (ml/跳 )除 以
组织缺氧、器官功能障碍和进行危险的紧张急救。
RVEF(%),是前负荷的重要参数
高端肺动脉导管可测量: SVR和SVRI— 连续外周血管阻力,从床旁监护仪获取连续
平均动脉压和中心静脉压,并使用Vigilance监护仪计算得
右心压力:
出。
右房压力 (RAP)
S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术
肺动脉压力 (PAP)
标准Swan-Ganz导管的适应症
肺动脉收缩压 (PAS)
肺动脉舒张压 (PAD) 连续右心压力(RAP、PAD、PAS、PAOP)测定
肺动脉平均压 (PAM) 连续氧供和氧耗测定(SvO2)
肺动脉嵌顿压 (PAOP) 连续心排量评估(CCO),DO2的重要组成部分
通过RVEDV、PAD、PAOP 连续评估前负荷
热稀释法测量心排量:
通过SVR、SVRI 连续评估后负荷
爱德华 CO-Set TM 冰水、密闭注射系统
通过RVEF、SVI和计算RVSWI 连续评估收缩性
爱德华 CO-Set TM 室温、密闭注射系统
间断计算氧供(DO2)和氧耗(VO2)
采集肺动脉血液用于实验室分析:
混合静脉血氧饱和度 (SvO2)

SvO2— 通过光导纤维反射技术连续测定混合静脉血氧饱和
度,是评估全身的氧供需平衡指标

104 105
与标准Swan-Ganz导管相比,高端Swan-Ganz导管的优势 Vigilance II 监测系统

相同的有创操作可获得更多的诊断信息 Vigilance II 监测系统与高端Swan-Ganz导管联合使用,可


显示重要的流量参数和每搏量组成成分的数据和图形。
通过SvO2监测连续评估DO2/VO2是否平衡
Vigilancee II 提供两项关键技术:1)连续光导纤维静脉血氧饱和
通过SvO2监测连续评估DO2/VO2平衡来连续评估CO是否充足 度监测(SvO2) ;2)连续热稀释法心排量测定。CCO和RVEF是测
量所得数据,而RVEDV、SVR、SVRI和每搏量SV均为计算所
对每搏量组成部分进行连续评估(前负荷、后负荷和心肌收缩
得,是由Vigilance II 监测系统从床旁监护仪上获取心率、平均动
力) (RVEDV、SVR、RVEF、SVI)
脉压、中心静脉压后计算所得。
依靠自动获得的相关前负荷参数(RVEDV),避免使用者在测
定嵌顿压过程中的操作和计算失误
禁忌症
S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术
Swan-Ganz导管的临床适应症包括:
提供自动相关的前负荷参数(RVEDV),避免在测定嵌顿压过
程中,可能发生的肺动脉破裂 腹内高压
患者存在急性右心室功能障碍的风险
使用自动更新的前负荷参数(RVEDV),避免PAOP错误测量
急性呼吸窘迫综合症ARDS
与解读所引起的不恰当治疗
重度烧伤
避免由于心室顺应性改变而影响PAD和PAOP测量,所导致的 心脏外科手术
前负荷评估不恰当 严重的心包填塞

避免人工注射液体发生医源性感染的风险 严重的心肌病
重度限制性心包炎
自动获得CCO,减少人工单次注射获得CO的相关操作误差 药物中毒
心排量计算的精度增加,消除了呼吸周期和肺动脉热度基线-信 重度惊厥
号/噪音干扰的影响 大量血管内或血管外的体液转移
存在大出血的风险
术中或术后高危外科手术的管理
主动脉球囊反搏的患者
复杂的肝切除
肝脏移植
复杂的肺切除

106 107
大面积的心肌梗塞 特定的Swan-Ganz导管特征
肺水肿
肺栓塞 型号 131 132 177 831/834 931/991 139 744/746 774/777

距尖端的距离(cm)
肺动脉高压
近端注射 30 15 26 30 30 26 26 26
急性肾功能衰竭 近端输液 30 31 NA/27 30 NA/30 NA/30
RV输液 NA/19 19
严重的败血症 热敏导丝 14-25 14-25 14-25 14-25

存在心源性休克或有发生的风险 腔容积(ml)

PA/远端 1.02 0.64 0.96 0.86/0.89 0.88/0.93 0.96 0.96/0.90 0.96/0.90


存在分布性休克或有发生的风险 近端注射 0.81 0.57 0.8 0.86/0.75 0.89/0.70 0.80 0.95/0.85 0.95/0.85

存在失血性休克或有发生的风险 近端输液 0.95 0.87/0.97 NA/1.07 0.95 NA/1.10 NA/1.10


RV输液/起搏 -/0.93 NA/1.13
存在梗阻性休克或有发生的风险 (无探头)
S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术
输液速度(ml/h)
不明病因的休克
PA/远端 320 750/456 289/324 320 320/325 320/325
对复苏抢救无效的休克 近端注射 400 724/459 400 898/562 898/562
NA/66 with
probe
严重创伤 RA输液/起搏 898 NA/910 NA/811 898 NA/988 NA/988
without
probe
机械通气对血流动力学的影响
37/56 with
probe
RV输液/起搏 641/757
without
probe
Swan-Ganz导管的相对禁忌症: 共振频率/振幅比率(hz/ar)

(肺动脉导管使用没有绝对禁忌症;每个患者均应评估其利与弊) PA/远端 37/2.9:1 34.0/2.1:1 25/2.1:1 34/2.6:1 33.2/2.8:1 25/2.1:1 25/2.1:1 25/2.1:1
33/2.6:1 31/2.4:1 26/2.1:1 26/2.1:1

左束支传导阻滞 近端注射 48/3.3:1 41.3/2.1:1 33/2.5:1


47/3.1:1 43.0/3.2:1
37/2.4:1 44/2.7:1
33/2.5:1
45/2.7:1
40/2.6:1
45/2.7:1
40/2.6:1

三尖瓣或肺动脉瓣置换的患者 RA输液/起搏 45/2.7:1


47/3.1:1 41.0/3.4:1
41/2.7:1 46/3.2:1 45/2.7:1
NA
40/2.5:1
NA
40/2.5:1

存在心内起搏器导联时 RV输液/起搏
NA NA
28/2.3:1 49/3.4:1
缺乏肺动脉导管置入经验和/或心内结构不支持肺动脉导管的
置入
对于已知肝素过敏的患者仍然使用带肝素涂层的导管

108 109
高端Swan-Ganz导管 Swan-Ganz CCOmbo与CCO-mbo/VIP(SvO2和CCO)
型号744与746
Swan-Ganz CCOmboV 容量型导管
(SvO2、CCO、RVEF、RVEDV) 这些改良的Swan-Ganz导管既有最初标准热稀释导管同样
型号774,777 的功能,又有更加高级的连续监测参数。对氧供和氧耗之间平衡
的连续评估可通过光导纤维测定混合静脉血氧饱和度(SvO2),以
这些改良的Swan-Ganz导管既有最初标准热稀释导管同样的功
及氧供(DO2)的主要决定因素连续热稀释心排量测定(CCO)来实
能,又有更加高级的连续监测参数。对氧供和氧耗之间平衡的连续评
现。高端的Swan-Ganz导管与Vigilance监测系统联合使用。通
估可通过光导纤维测定混合静脉血氧饱和度(SvO2),以及氧供(DO2)
过从床旁监护仪上获取平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP),
的主要决定因素连续热稀释心排量测定(CCO)来实现,也可通过连续
即可连续测量和显示全身血管阻力(SVR)。静脉输液通路(VIP)也
的右室舒张末期容积(RVEDV)和右室射血分数(RVEF)的测定,进一
可用于静脉给药。
S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术
步评估每搏量SV。高端的Swan-Ganz导管与Vigilance监测系统联合
使用。通过从床旁监护仪上获取平均动脉压(MAP)和中心静脉压
CCOmbo 744
(CVP),还可以连续测量和显示全身血管阻力(SVR)。为了测量容量
参数RVEDV和RVEF,床旁监护仪的平均10秒的心率信号将被连续 热敏电阻测温连接端口 距尖端4cm热敏电阻 热敏导丝

热敏导丝 气囊阀门
传输至Vigilance监测系统中。 连接端口
气囊

PA远端腔开口

CCOmbo V 777
近端注射腔端口 距尖端30cm VIP开口

SvO2光学 距尖端26cm近端输液开口

热敏电阻测温连接端口 距尖端4cm热敏电阻 热敏导丝 连接端口 PA远端腔端口

热敏导丝 气囊阀门 气囊
连接端口 CCOmbo 746
PA远端腔开口

热敏电阻测温连接端口 距尖端4cm热敏电阻 热敏导丝

热敏导丝 气囊阀门 气囊
近端注射腔端口 距尖端30cm VIP开口
连接端口
静脉注射腔VIP端口 距尖端26cm近端输液开口 PA远端腔
SvO2光学
连接端口 PA远端注射腔端口

近端注射腔端口 距尖端30cm
VIP开口
静脉注射腔 距尖端26cm的
SvO2光学 VIP端口 近端输液开口
连接端口
PA远端
连接端口

110 111
Swan-Ganz混合静脉血氧饱和度监测 (SvO2) Swan-Ganz 连续心排量 (CCO)
型号741与780 型号139

这些改良的Swan-Ganz导管既有最初标准热稀释导管同样的功 这一改良的Swan-Ganz导管既有最初标准热稀释导管同样
能,又有更加高级的连续监测参数。对氧供和氧耗之间平衡的连续评 的功能,又能同时通过热稀释法连续测定CCO(DO2的主要决定
估可通过光导纤维测定混合静脉血氧饱和度(SvO 2 )。这些高端的 因素)。此高端的Swan-Ganz导管需要与Vigilance监测系统联合
Swan-Ganz导管需要与爱德华血氧饱和度监护仪联合使用。带有起 使用。通过从床旁监护仪上获取平均动脉压(MAP)和中心静脉压
搏功能的血氧饱和度-热稀释TD导管(780)适用于可能需要临时经静脉 (CVP),即可连续测量和显示全身血管阻力(SVR)。
起搏患者的血流动力学监测。
C C O  1 3 9
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S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术
Sv O 2  7 4 1

热敏电阻测温连接端口 热敏导丝
气囊阀门 热敏电阻
热敏电阻连接端口
热敏电阻
气囊阀门
气囊
热敏导丝
远端腔端口
距尖端30cm 连接端口 PA远端腔开口
近端注射腔端口 近端输液开口 气囊
TO
P

PA远端
远端腔开口 注射腔端口
光学模块连接端口 距尖端30cm 距尖端26cm
静脉注射腔 近端注射液腔端口 VIP开口 近端输液开口
VIP端口

Sv O 2  7 8 0

热敏电阻
热敏电阻测温连接端口
光学模块 气囊阀门 气囊
连接端口
远端腔开口
远端腔端口
距尖端19cm
距尖端30cm RV输液开口
近端注射液腔端口 近端输液开口
RV起搏腔端口(起搏/输液)

112 113
标准Swan-Ganz导管 带静脉输液通路的Swan-Ganz热稀释导管
型号131 型号831与834

标准的Swan-Ganz热稀释导管通过直接心内和肺动脉压力监测 标准的Swan-Ganz热稀释导管通过直接心内和肺动脉压力
评估患者的血流动力学状态。该导管可进行单次热稀释法的心排量 监测评估患者的血流动力学状态。该导管可进行单次热稀释法的
(氧供的重要因素)间断测定。通过肺动脉远端管腔采集的混合静脉血 心排量(氧供的重要因素)间断测定。通过肺动脉远端管腔采集的
液样本,作血气分析的结果可用于评估氧利用。 混合静脉血液样本,作血气分析的结果可用于评估氧利用。另
外,带有静脉输液端口的导管可提供位于右房或右房/右室内的
型号131 额外输液腔隙,这取决于导管的型号。临床适应症包括需要多种
液体和药物输注而建立的中心静脉通路。通过这些额外的腔也可
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热敏电阻测温连接端口 近端腔端口 获得心房内或心室内压力监测。

热敏电阻
型号 831

距尖端30cm近端输液开口
气囊阀门 气囊 热敏电阻测温连接端口
气囊阀门
远端腔端口 距尖端31cm
远端腔端口
热敏电阻
近端输液开口
远端腔端口

距尖端30cm近端
近端输液腔 气囊
注射液开口
端口 近端注射液腔端口
远端腔端口

型号 834

PA远端端口
距尖端19cm
气囊阀门 距尖端31cm
RV输液腔端口 RV输液开口
RA输液开口
热敏电阻

热敏电阻
连接端口 距尖端30cm
近端注射液腔端口 气囊
近端输液开口
RA输液腔
PA远端腔端口

额外的右房腔和右室腔位于距尖端19cm处,以确保精确的右室压力监测。

114 115
Swan-Ganz起搏器热稀释TD导管 Swan-Ganz起搏电极 (探头) 导管
型号931与991 型号100与500

除了传统的血流动力学监测,起搏器导管可在需要时提供心 当患者情况危急时,98-100H Chandler 经心室起搏电极(探


室、心房或房室起搏。临床适应症包括需要管理患者的心室率或通过 头)可被用于备用的心室起搏。当未置入电极时,该腔位于距导
同步房室起搏优化心排量。已知合并左束支传导阻滞LBBB的患者在 管尖端19cm处,可用于右心室压力监测或液体输注。
肺动脉导管PAC置入期间有发生全心阻滞的风险。如果发生上述情况 这些电极也可被用于房内或心室内ECG监测。经心房起搏
且患者需要血流动力学监测时,起搏导管可迅速提供心室起搏。临时 电极(探头)(98-500H)可被插入房A-室V起搏导管的心房A-电极腔
的心房、心室或房室起搏可用Chandler 经心室腔起搏电极(探头)和心 内用于心房起搏。该腔位于距导管尖端27cm处。
房J 起搏电极(探头)建立。 为了房室起搏,991H可与98-100H Chandler 心室起搏电极
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额外的管腔(RV腔位于距尖端19cm处,RA腔位于距尖端27cm (探头)和98-500H联合使用。临床指征包括可从房A-室V顺序起搏
处)也可用于相应心腔的压力监测或液体输注。 优化心排量而获益的患者。
应与适当的Swan-Ganz起搏热稀释TD导管联合使用。
9 3 1  起 搏 器

热敏电阻
起 搏 电 极  100 与  500
RV起搏腔端口 气囊阀门 气囊
(起搏/输液)
远端腔开口

Tuoby-Borst 适配器 侧面装置


距尖端19cm
远端腔端口 距尖端30cm RA输液开口 止血阀(内置)
近端注射液腔端口
ProximalInjectat
e
近端输液开口
ProximalInjectat
e
Lumen Hu b Port @ 30 cm
热敏电阻测温连接端口 Maleluer- 锁
ThermistorConnector (导管与RV端口连接)

防污染鞘 Tuoby-Borst J 型 500


适配器
9 9 1  A-V起 搏 器 (在Tuohy-Borst适配器上滑过) A-起搏电极

热敏电阻测温连接端口 热敏电阻
A-电极 气囊阀门 气囊 近端电极
腔端口 绿色外包装
远端腔开口 注:RV腔导管
上有清晰的数字
距尖端19cm 表示深度
V-电极 RA输液开口
腔端口 距尖端30cm 参考标记
近端输液开口 距尖端27cm
远端腔端口 RA输液开口
近端注射液腔端口 脉冲发生器 远端电极
连接端口

116 117
Swan-Ganz起搏热稀释导管 肺动脉压力监测的生理学原理
型号200与205
心室收缩
导管上的心房和心室起搏电极可提供心房、心室或房室顺序起
此时,气囊已放气,心室收缩。二尖瓣、三尖瓣关闭,而
搏。205导管适用于为增加起搏成功率的心脏解剖结构较小的患者。
主、肺动脉瓣开放。右心室收缩时产生一个较高的压力,会传递
该导管与之前用Paceport的起搏器导管适应症相符。
到位于肺动脉的导管顶端。此时,所测量到的肺动脉收缩压可以
可迅速建立临时的心房、心室或房室顺序起搏。
反映右室收缩压,因为两者处在容量和压力相同的同一腔室。

起搏 TD200

心房电极
心室收缩
近端注射液腔端口
近端注射液腔端口
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热敏电阻 导丝锚定
连接端口
气囊
套管 RVSP = PASP
右室收缩压=肺动脉收缩压
#5 #4 #3
#2
支气管
#1
气囊阀门 热敏电阻(后侧) 肺循环
远端腔端口 心室电极
肺动脉 肺泡
#5 #1 心室远端
#4 #2
心房近端 #3 肺静脉
心室近端
心房中央
Swan-Ganz 气囊放气
心房远端 导管 左心房
主动脉瓣开放

肺动脉瓣开放 二尖瓣关闭
右心房

右心室
左心室
三尖瓣关闭

体循环

118 119
心室舒张 心室舒张:导管楔入,嵌顿肺动脉
心室舒张期,二尖瓣、三尖瓣开放来自心房的血液灌流入心 气囊充气后,会漂浮进肺动脉的末端小分支。一旦气囊固
室。此时,二、三尖瓣开放,主、肺动脉瓣关闭。 定,可认为导管已楔入。只有到达良好的楔入位置后,才能保证
气囊仍处于排空状态,可以测量到肺动脉舒张压(PADP)。肺动 右侧心腔和肺动脉的舒张压有效一致。
脉瓣关闭后,右室持续舒张,会导致右室的舒张压较肺动脉更低。右 因为此时肺血管与二尖瓣之间不存在瓣膜的阻隔,所以从
室舒张末压(RVEDP)低于肺动脉舒张压(PADP)。 肺动脉内漂浮导管的顶端到肺血管床、肺静脉、左心房、开放的
因为正常情况下,肺动脉与左心房之间并无阻隔,所以记录到 二尖瓣至左心室之间形成了一个开放的通道。因此,导管远端监
的肺动脉压事实上与左房压力相同。当二尖瓣开放时,左房压可以反 测到的楔压(嵌顿压)更接近左室充盈压和左室舒张压。
映左室舒张末压力(LVEDP)。 楔压(嵌顿压)的重要性在于,它很接近正常情况下舒张末期
三尖瓣开放后,导管近端测量到的右房压力可以反映右室舒张 左心室的压力,这就为评估左心室的前负荷提供了一个间接的方
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末压。 法。

心室舒张 心室舒张

RAP=RVEDP            RVEDP < PADP                  PADP≈ LAP≈ LVEDP PADP≈ LAP≈ LVEDP


右房压=右室舒张末压 右室舒张末压 < 肺动脉舒张压 肺动脉舒张压≈左房压≈左室舒张末压
肺动脉舒张压≈左房压≈左室舒张末压

肺循环 支气管 支气管

肺动脉 肺循环
肺泡
肺动脉
肺静脉 肺泡

Swan-Ganz 肺静脉
导管 Swan-Ganz
球囊放气
导管
气囊放气
肺动脉瓣关闭 主动脉瓣关闭
主动脉瓣关闭
左心房 肺动脉瓣关闭
右心房
右心房
左心室
右心室 二尖瓣开放 二尖瓣开放
右心室 左心室
三尖瓣开放 三尖瓣开放

体循环

体循环

120 121
正常置管时的压力与波形描记 肺动脉压
右房/中心静脉压 (RA/CVP) 收缩压 (PASP) 15~25 mmHg
舒张压 (PADP) 8~15 mmHg
2~6mmHg 平均压力4 mmHg
平均压 (MPA) 10~20 mmHg
a波:心房收缩
c波:三尖瓣关闭引起的反冲波
v波:心房充盈,心室收缩
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肺动脉嵌顿压 (PAOP)
平均压6~12 mmHg

右室压 a波:心房收缩
v波:心房充盈,心室收缩
收缩压 (RVSP) 15~25 mmHg
舒张压 (RVDP) 0~8 mmHg

122 123
异常波形
右房波形: 肺动脉压波形:
平均压力下降 低血容量,传感器零点过高 收缩压升高 肺部疾病、血流量增加、左向右分流、

平均压力升高 容量过负荷,右心衰竭,左心衰引发的 肺血管阻力增加

右心衰竭,三尖瓣狭窄或返流,肺动脉 舒张压升高 左心衰竭、血管内容量过负荷、

狭窄或返流,肺动脉高压 二尖瓣狭窄或返流
收缩压和舒张压降低 低血容量、肺动脉狭窄、三尖瓣狭窄
a波升高 心房收缩时,心室充盈压增加
三尖瓣狭窄,右室顺应性减低,右心衰
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竭,肺动脉狭窄,肺动脉高压
肺动脉楔压/左房压波形
a波消失 房颤,房扑,交界区心律

v波升高: 三尖瓣返流, 平均压力降低 低血容量,传感器零点过高


右心衰引发的功能性返流 平均压力升高 容量过负荷,左心衰竭,二尖瓣狭窄
心房充盈,血液返流 或返流,主动脉狭窄,心肌梗塞
a波与 v波升高 心包填塞,缩窄性心包疾病,高血容量 a波升高 二尖瓣狭窄
(心室充盈压增高)

a波消失 房颤,房扑,交界区心律
右室波形:
v波升高 二尖瓣返流,左室衰竭引发的功能性返
收缩压升高 肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄,增加肺
流,室间隔缺损
血管阻力的因素
a波与v波升高 心包填塞,缩窄性心包疾病,左室衰竭
收缩压降低 低血容量,心源性休克(右心室衰竭),
心包填塞

舒张压升高 高血容量、充血性心力衰竭、心包填塞、
心包缩窄
舒张压降低 高血容量

124 125
Swan-Ganz导管各端口位置及功能* Swan-Ganz导管置入技术
位置 颜色 功能 1.置入导管之前,根据操作的说明和规程准备好压力监测装置。

远端 黄色 监测肺动脉压 2.在合适的导丝引导下将导管置入,向胸腔的方向送入。

近端 蓝色 监测右房压,测定心排量时注射液体 3.导管的尖端超出导入鞘时(置入大约15cm),即到达腔静脉与
右 心 房 交 界 处 时 , 以 空 气 或 CO 2 充 满 导 管 前 端 的 气 囊 (7~
气囊阀门 红色 注射器可给气囊充气用于
7.5Fr,1.5cc),并关闭阀门。在床旁监护仪的屏幕上可以观察到
放置导管并获取嵌顿压
此位置随呼吸周期的波动图像。
热敏电阻连接端口 黄色 距远端4cm处测量血液温度
4.导管置入到肺动脉的过程要迅速,因为缓慢的操作会导致导
管硬度下降。Swan-Ganz导管的原材料是特种的聚氯乙烯,在
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附加Swan-Ganz导管
体内会变软。若操作时间过久,软化的导管会导致其在右室内盘
位置 颜色 功能
绕或增加置入的困难。
静脉输注端(VIP) 白色 置于右心房用于输注液体
5.当到达楔入位置时,松开阀门,取下注射器,肺动脉压力会
右室输注端(VIP+) 紫色 置于右心室用于输注液体 使得气囊回缩。气囊放气后,重新接上注射器。通常在置入过程
右室起搏腔(Paceport) 橙色 额外的通道用于右室起搏与 中,阀门都被放置在关闭状态。
液体输注 6.当导管置入过深或出现盘绕时,如要回退,可缓慢的后撤2~
右房起搏腔 黄色 额外的通道用于右房起搏 3cm,然后重新充气。注意充气量以得到最满意楔压的最小气量
(AV Paceport) 与液体输注 为准。理想位置产生嵌顿压波形的充气量对于7~8Fr的导管一般
为1.5cc,即充满或接近充满的状态。
按照导管的型号不同,端口出口的位置可能有变化。请查看Swan-Ganz导管参考章节

成人型导管 PA远端开口
传导远端腔内的
肺动脉压力波形
气囊充气容积
适当容积为1.25-1.5cc
热敏电阻
距尖端4cm

VIP出口
距尖端31cm

近端注射液端口
距尖端30cm RV出口
距尖端19cm

126 127
Swan-Ganz导管置入波形 连续肺动脉压力监测

1.依照制造商推荐的标准操作步骤调整压力监测装置到最佳状态。
2.使用肝素液或持续冲洗装置以保证管腔内壁通畅。
30 3.观察波形并调整导管到正确的位置。
20 4.导管可能在体内发生移位。当注意到肺动脉波形出现衰减或
10 消失时,有可能是导管位置发生了变化。
0 5.导管可能滑脱回右室。此时,可以观察到自发的右室波形,
RA RV 并发现舒张压的变化。
6.以可获得满意楔入压的最小气量对气囊充气。注意观察充气
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量,如果小于1.25cc,表明导管的位置可能发生了变化。可
30 考虑重新进行放置。
20 7.禁止使用超过推荐容积的气量对气囊充气,这在导管上有标记。
10 8.禁止气囊充气量超过获得满意楔入压时的最小气量。
0

RV PA PAOP

放置过程中要注意压力描记波形。当到达肺动脉时,舒张压会显著升高。

导管置入的距离标记*
到中心静脉/右房 到肺动脉距离(cm)
置入位置
距离(cm)  总

颈内静脉 15~20 40~55

锁骨下静脉 10~15 35~50

股静脉 30 60

右肘前静脉 40 75

左肘前静脉 50 80

注:每10cm处有黑色细线标记,50cm处为黑色粗线标记。在气囊充气前,导
管顶端应超过外鞘,长度大约为15cm。

128 129
尖端带气囊的Swan - Ganz肺动脉导管 3.气囊充气时倍加小心
安全使用指南 如果小于1.5ml的容量即可产生“楔入压”,应将导管回退到
1.保持导管尖端位于肺动脉主干的中央 完全的容量(1.5ml)可产生“楔入压”的位置。

在气囊充气前检查远端压力波形。如果波形衰减或扭曲,
在置入过程中,气囊充气至推荐的最佳容量(1.5ml),并推
不应将气囊充气。可能在气囊放气时导管已经楔住。应重
进导管至肺动脉楔入位置。气囊放气。
新检查导管位置。
减少导管在右心房或右心室内的弯曲部分,将导管缓慢回
在气囊再次充气以获取楔入压时,在连续监测肺动脉压力
撤2~3cm。
波形的同时缓慢增加充气介质(CO2或空气)。一旦肺动脉压
不要将导管尖端向肺动脉分支的外围推进过远。理想情况
力波形变为肺动脉嵌顿压,应立刻停止充气。断开注射器
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下,导管尖端应靠近肺的中心部位。切记气囊充气时,尖
令气囊快速放气,然后将注射器再次与气囊腔相连。当空
端易向外周移位。因此充气前处于中央位置很重要。
气可进入动脉血循环时,任何情况下严禁使用空气给气囊
产生“楔入压”曲线必须要保持尖端随时处于完全(1.5ml)的充 充气。
气状态。
气囊充气不能超过导管包装上标示的最大容量(1.5ml)。建
议使用导管所附带的容量限制型注射器。
2.防止导管尖端向肺血管床的外围自动移位
不要使用液体给气囊充气;因为这样气囊不能复原,有可
置管时减少右心房或右心室内过长的导管盘绕以避免随后 能阻碍气囊回缩。
的向外围移位
始终保持注射器与气囊腔连接,以避免额外的液体被注射
连续监测导管尖端部位的压力,确保气囊放气时不会意外 入气囊。
楔住(这可能引起肺梗死)。
4.只在需要时读取肺动脉嵌顿压
用X光片每天检查导管位置以检测是否向外围移位。如果发
如果肺动脉舒张压(PAD)和嵌顿压(PAOP)接近一致,楔入气
生移位,将导管回退至肺动脉中央位置,谨慎操作避免穿
囊不是必须的:只要患者的心率、血压、心排量和临床状态
刺部位的感染。
维持稳定,可以只测量PAD,不测PAOP。然而,在肺动脉
导管尖端向肺的外围自发移位可能发生于心肺转流期间。
和肺血管张力改变的情况下(如败血症、急性呼吸衰竭和休
应考虑在转流前回退导管(3~5cm)。因为回撤导管可减少
克),PAD和嵌顿压之间的关系可能随患者的临床状态改变。
远端移位的范围,也可避免转流后期间导管的持续楔入。
这时PAOP测量可能是必须的。
在转流结束后,导管需要重新定位。在气囊充气前检查远
保持最短时间内“楔入”(两个呼吸周期或10~15秒),尤其是
端肺动脉压力波形。
肺动脉高压的患者。
130 131
避免长时间操作读取楔入产生的嵌顿压。如果困难,有必 肺区位置
要放弃“楔入”。
无论是正常情况下还是使用PEEP时,导管尖端位置与肺区
当导管楔入肺动脉时,绝不能冲洗导管。
的关系都会影响到肺动脉嵌顿压的准确性。肺区是根据流入压
5.肺动脉破裂或穿孔风险高的患者是合并肺动脉高压的老年患者 (肺动脉压,PaP)、流出压(肺静脉压,PvP)和周围肺泡压(PAP)
之间的关系来进行划分的。
通常情况下,需要进行心脏外科手术的老年患者同时需要
抗凝和低温处理,应将导管尖端定位于接近肺门,并连续 肺区位置
测量肺动脉压力,可降低肺动脉破裂的发生率。
直立位

6.床旁监护设备的启动和维持
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仰卧位
1区
1区
肺动脉压力收缩压/舒张压/平均压的报警设置应为初始设置
状态,一旦自发楔入或任何异常发生可及时提醒临床医生。 2区 2区

为了观察肺动脉压力波形应使用适当的刻度。刻度设置过 3区
低(0~20mmHg)可能导致全部或部分波形无法充分显示。 3区

刻度设置过高(0~150mmHg)可能因波形过度压缩导致“损
减”,从而导致误差和意外的导管移位至楔入位置或进入右
心室。
1区:PaP<PAP>PvP。肺毛细血管床萎陷,无血流经过。
颜色标识(如果存在)用于标记压力通道。肺动脉压力=黄
Swan-Ganz导管是顺血流方向的导管,所以通常其尖端不会漂
色,右房压力=蓝色或根据各单位的相关规定。
到此区。PAOP读数不准确。

2区:PaP>PAP>PvP。因为动脉压远远大于肺泡压,所以有
部分血流经过。某些情况下,导管尖端会到达此区。PAOP读数
可能不准确。

3区:PaP>PAP<PvP。毛细血管网开放,有血流经过。导管
尖端通常低于左房水平面,可通过侧位胸片加以证实。PAOP读
数准确。

132 133
漂浮导管放置入最佳肺区指南 控制性机械通气

当患者为机械通气而非自主呼吸时,吸气过程中的胸内压
标准 最佳肺区为3区 次佳肺区1或2区 处在正压水平。呼气时,由于此期胸内压相对为负压,测量值为
负值。同样,PA、PAOP测量值应在呼气末读取。
导管尖端位置 左房水平下 左房水平上

呼吸变化 微小 显著 控制机械通气

PAOP波形 a、v波均清晰呈现 a、v波不明显

PAD>PAOP(正常 PAD<PAOP(无异
PAD与PAOP
生理情况) 常的a、v波)
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PEEP试验 PAOP变化<PEEP变 PAOP变化>PEEP变化
化的1/2 的1/2

静水压情况 血容量正常 低血容量


间歇性指令通气

通气对肺动脉压波形的影响 当应用间歇指令通气时,控制通气的同时也存在自主呼
吸。控制呼吸对于波形的影响如同控制性机械通气时一样,吸气
自主呼吸
时会导致波形抬高。而自主呼吸时,波形会回复正常,吸气会产
呼吸过程中,吸气会导致胸内压下降,静脉回流增多,心 生负压波。应观察病人的呼吸,注意是控制通气还是自主呼吸,
脏充盈增加。然而,吸气对动脉波形的影响并不显著,因为吸气 这有助于对呼气末时肺动脉压数值读取的正确判断。
引起的胸内压下降较其对心脏容量的增加更为明显。呼气时,胸
内压相对吸气时为高,导致PA和PAOP波形出现偏移。当胸内压 间歇性指令通气
影响甚微时,呼气末的数据更为可靠。

自主呼吸

134 135
这是一个自主呼吸病人的动脉波形。可以看到呼吸变化对 心排量测定
PA和PAOP的影响。压力测量值应该在呼气末读取。引起呼吸变
心排量的测定方法通常有以下三种:Fick法,染料稀释法和
化的可能原因包括,低血容量或导管尖端未置入到肺3区。
热稀释法。前两者一般在控制严格的条件下进行研究时使用,热
稀释法则可非常方便的在患者床旁测定。
PAP 到 PAOP 波形描记变化

Fick法

心排量测定金标准的基础理论是由Adolph Fick于19世纪70
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年代提出的。Fick的观点认为,器官对某种物质的摄取和释放取
决于流经该器官的血流,即该物质在动脉、静脉之间含量的差
异。Fick法以氧气作为被测定物质,以肺脏作为代谢器官。测定
动脉、静脉的氧含量,以获得动静脉氧含量差值(a-vO2)。通过吸
入和呼出的氧含量差值和通气频率可以计算氧耗量(VO2)。

可根据如下公式测定心排量:

氧耗量(ml/min)
心排量=
动静脉氧分压差(vol%)

(vol% = 1 ml O2 /100cc)

正常动脉氧含量(CaO2):20 vol%
正常混合静脉氧含量(CvO2):15 vol%
正常氧耗量(VO2):250ml/min

将这些参数代入到公式方程中:
心 排 量 = 250 / (20 - 15) x 100
= 250 / 5 x 100
= 5000 ml/min or 5 L/min

136 137
Fick法测定心排量需要准确测量氧代谢指标。氧含量指标的 热稀释法
轻微错误就可能导致氧耗量结果的巨大误差。氧耗量的正常范围
20世纪70年代早期,Swan博士与Ganz博士证实了通过放
为200~250ml/min。氧耗量的体表指数值为120~160ml/min/m2。
置带有特殊温度探头(热敏电阻)的肺动脉导管进行热稀释法的可
危重症患者的氧耗量指标可能不在正常范围;因此,将正常的数
靠性和可重复性。从那时起,热稀释法测定心排量就成了临床实
值输入Fick公式就可能导致错误的心排量计算结果。
践中的金标准。
热稀释法也应用了染料稀释法的原理,只是用温度作为指
染料稀释法
示剂。将一定温度一定容量的液体快速注入肺动脉导管近端的管
染料稀释法的理论是19世纪90年代由Stewart首先提出的, 腔内。注入的冰冷液体,与周围血液混合后,安置在导管内的温
后经Hamilton作过修订。 度探头(热敏电阻)会测定出肺动脉下游血液的温度。根据温度变
染料稀释法的理论基础是,将已知一定浓度的指示剂注入 化的情况,可绘制出时间-温度曲线。此曲线与染料稀释法得到
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体内,与体液充分混合后,指示剂被稀释。通过注入已知的指示 的曲线大致相同。
剂,以密度计记录下该染料即指示剂的血浆浓度。 考虑到以温度变化代替指示剂来测定心排量,
通过连续采集血样,可以得到一条时间-浓度曲线,即指 Stewart-Hamilton公式应作适当修正。包括注射液体的温度,病
示 剂 稀 释 曲 线 。 一 旦 曲 线 绘 制 后 , 心 排 量 可 由 Stewart- 人的血温以及注射液体的比重。
Hamilton公式计算得出。
指示剂稀释曲线
V X (TB-TI) x (SIxCI) x 60 x CT x K
CO =
CO = I x 60 x 1 染料浓度 A (SBxCB) 1
Cm x t k
其中:
再循环
CO = 心排量
其中: V = 注射液体量 (ml)
CO = 心排量 (L/min) A = 按照走纸速度(mm/秒)划分的温度稀释曲线下面积(mm2)
注射
I = 染料注入量 (mg) 时间 K = 校正常数(mm/°C)
60 = 60 秒/分钟 TB, TI = 血温(B) 注射液温度 (I)
Cm = 指示剂平均浓度 (mg/l) SB, SI = 血液与注射液比重
t = 总曲线时间 (秒) CB, CI = 血液与注射液比热
k = 校正系数(mg/ml/mm 偏移) (SI x CI) /(SB x CB) =使用5%葡萄糖时为1.08
60 = 60 秒/分钟
CT = 注射液温度校正系数

138 139
热稀释曲线 热稀释法间断准确测定Bolus心排量
在正常的曲线上,当注射液快速注入时会出现特征性的尖
故障排除的关键因素
锐上升支,随后是平缓的下降部分直至基线。因为曲线代表的是 下表中列出了影响热稀释法单次测定心排量准确性和可重
温度由高到低随后回复的变化过程,所以实际的曲线走形为反向 复性的各种因素。
波形。曲线下面积与心排量成反比关系。
低心排量时,温度回复到基线位置所需时间延长,曲线下 影响因素 可能引发的问题
面积也就更大。高心排量时,低温注射液很快被心脏射血带走,
所以温度回复至基线更快,曲线下面积相对更小。 注射液的温度不准确
冰水注射液每差别1℃ ± 2.7%
室温注射液每差别1℃ ± 7.7%
如注射液从冰浴桶中移走 温度平均增加
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15秒钟 0.34±0.16℃
30秒钟 0.56±0.18℃

正常波形 有干扰时的伪波 注射容量不准确 5ml注射液存在0.5ml误


差:±10%
10ml注射液存在0.5ml误
差:±5%

Bolus测量时如有快
速扩容
室温液体输注 心排量减少30~80%
高心排量时的波形 低心排量时的波形 加温液体输注 心排量减少20~40%

呼吸周期影响 通常变异范围在在29~58%
最大变异可达70%

使用不正确的计算常数 1~100%
不正确的注射方法

由体外循环(CPB)引起
的热量不稳定性传递
传递 1~10分钟 10~20%
传递 30分钟 最大可达9%

140 141
VigilanceII 监测系统与 连续混合静脉血氧饱和度监测
高端的 Swan-Ganz 导管系列
反射分光光度测定法
CCOmbo监测系列: 连续显示CCO和SvO2

VIGIL AN C E II 监测系统

接收纤维

光学探测器 传送纤维
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光学模块
血流

肺动脉
CC Ombo系统获取的参数* 光学二极管

6 L/min 80 % % 80 6 L/min
Swan-Ganz 血氧热稀释导管
3 40 40 3

0 0 0 0
CCO SvO2 CCOmbo

热敏导丝连接头 热敏电阻连接头
热敏导丝
热敏电阻连接头 International CO
热敏电阻
在距尖端4cm处 气囊阀门
TOP

PAP PA与PAW腔

近端注射液出口
光学模块连接头 在距尖端26cm处

40 mmHg 40 mmHg 40 mmHg 2 C∞ PAOP

20 20 20 1 RA腔
0.5∞

0 0 0 0
PAP RAP
RAP PAOP BTD
SvO2 光学模块连接头

*如输入合适的变量,SVR 与两组氧合参数可以实现数字显示。

142 143
VigilanceII 监测系统操作简述 光学模块中数据的传输

连续心排量(CCO)和混合静脉血氧饱和度(SvO2) 1.当需要再次连接患者端接口和光学模块时,旋转旋钮在大的
参数框中以选择SvO2或ScvO2,并按下旋钮。
开始血氧饱和度监测(SvO2和ScvO2): 2.选择“召回光学模块数据”,并按下旋钮。
体外校准 3.若光学模块中的数据小于24小时,且显示正确,选择“是”,
1.将导管与光学模块连接。 并下旋钮。
2.将大的参数框中选择SvO2(Swan-Ganz导管)或ScvO2(PreSep
开始连续心排量(CCO)监测
导管)
3.选择“体外校准”。 1.将导管上的热敏导丝和热敏电阻连接端口与至患者电缆线连接。
4.选择“校准”并按下旋钮,等待校准完成。 2.按下“CO开始/停止”键 开始连续心排量(CCO)的监测。屏
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5.冲洗导管;检查气囊。置入导管至肺动脉PA。 幕中间会出现一条信息以确认正在采集CCO数据。
6.选择“开始”,按下旋钮,并等待光学模块更新。 3.在1-8分钟内,CCO的平均值会在大的参数框中显示。
7.SvO2或ScvO2数值将会在大的参数框中显示。
设置监测系统的屏幕显示
体内SvO2校准
1.更改屏幕显示:
1.旋转导航键选定SvO2或ScvO2,按下旋钮。
旋转导航钮以选择“设置”框 以更改显示形式(温度单位、
2.选择“体内校准”,并按下旋钮。
国际单位、时间形式、报警容量以及显示语言)。
3.选择“抽血”,按下旋钮,然后缓慢抽取血样进行血气氧含量
选择需要的操作,按下旋钮。
测量分析。
旋转导航旋钮以选择需要的操作,并按下旋钮
4.根据抽取的血液样本所获得的实验室数据,输入静脉血氧饱
选择“返回”,并按下旋钮回到显示主屏幕。
和度数值、血红蛋白或血球压积数值。
2.改变报警设置:
5.选择“校准”并按下旋钮,等待校准完成。
用导航键选择需要的参数,按下旋钮。
6.确认SvO2或ScvO2在大的参数框中显示且上述数值均正确。
在右下角的下拉窗口选择报警阈值。按下旋钮,然后旋转
切换,选择上限,按下旋钮设定数值;选择下限时重复该
过程。
旋转导航旋钮选择“返回”,按下旋钮退出下拉菜单。

144 145
3.激活“拆分屏幕”观察初始化界面: 单次心排量测定(ICO)的操作步骤

旋转导航键,在屏幕的底部选择“拆分屏幕” 框。
1.在显示屏的右下角按下CCO/ICO按钮。 ICO界面将会出
此处仅显示CCO(I)、RVEF、EDV(I)的值。需要在“STAT实
现。退出ICO模式需再次按下该钮。
时数据屏”上添加参数,在参数屏幕上选择某参数。“STAT
实时数据屏”的描述详见操作者指南。 旋转导航钮以选择CO或CI,按下旋钮。
旋转旋钮,选择“拆分屏幕”,按下旋钮,即可退出“拆分 选择任何的选项可更改ICO过程。
屏幕”。 要进行自动的ICO单次操作,选择“自动”。
当监护仪成功建立了一个稳态的基线温度时,“注射”信息将
显示心功能/氧合作用总体参数编辑界面: 显示在屏幕上。在此时注射该液体。重复该过程至6次。监
护仪将会对应每次注射显示一系列的心排量。
1.显示患者的心功能和氧合功能参数编辑区:
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在完成需要的注射次数后,旋转旋钮以选择BOLUS画面(第
在主显示屏的右侧寻找患者衍生数据编辑 按钮并按下
3个参数框,显示每次注射所测量的数值)。按下旋钮,注射
可显示“氧合功能参数或心功能总体参数:
的均值将会显示在CO/CI参数框上,然后“Bolus编辑”下拉
旋转旋钮到下拉窗口的底部,可以选择需要替代的参数,
屏幕将会出现。
按下旋钮可作相应的改变。
2.从均值中删除单个的CO/CI值:
2.在“患者衍生数据”屏幕中手动输入相应的数值:
按下病人数据按钮以激活下拉窗口 旋转导航钮,选择第3个参数BOLUS画面
选择适当的患者参数 按下旋钮打开“Bolus 编辑”窗口。
旋转按钮选择所需要的参数,并按下按钮。 旋转并按下旋钮以选择一个或多个数值进行删除。
输入所需数据,需要手动输入的数据将会在数值名称旁出 旋转并按下旋钮,选择“重复操作”,被选择的数值将被删
现一个星号。 除,然后CCO/CCI均值将会显示。
旋转旋钮以选择退出。按下“患者衍生数据”钮可退出窗口。 3.退出BOLUS CO模式

*注意:一旦星号出现,该值会因自动更新而被清除。 从“Bolus 编辑”屏幕,旋转旋钮并选择“退出”,按下旋钮。


按下显示主屏右下角的CCO/CCI键
选择并按下旋钮以确认重新开始连续心排量测定(CCO)

146 147
操作暂停的应用 VigilanceII 监测系统的故障排除
(在心肺体外循环转流期间选择报警静音模式)
CCO/CCI故障
1.开始操作暂停:

按下“警告静音”按钮 并持续至少3秒 CCO/CCI错误 可能原因 建议处理


黄色的“操作暂停”标语出现。参数画面上的数据采集和显示
血温超出范 监测的血温 检查肺动脉中的导管位置是
停止,时间被标记。
围(<31℃或 <31℃或>41℃ 否正确
由于监测被中断,这些参数的报警被静音。 >41℃) 确认嵌顿压测定时气囊充盈容积
量为1.25ml到1.5ml
血温和小参数框中的参数仍可以检测并显示。 根据病人的身高、体重和导管插
入位置,确认适当的导管定位是
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2.终止操作暂停: 否合适
考虑使用胸部X检查确认导管位
置是否正确
按下导航键以退出“操作暂停”。 如果血温在范围以内,则恢复
当被问是否重新开始CCO时,用导航钮选择“是”或“否”。 CCO监测

如果选择“是”,CCO将开始监测。约1-8分钟参数框中将会 导管记忆模式, 导管电热阻丝连接不良 检查导管电热阻丝已牢固连接


使用Bolus模式 CCO电缆线故障 检查导管/CCO电缆线电热阻的
显示新的平均值。 导管CCO错误
连接,注意插脚是否弯曲或损失
测试患者CCO电缆线(见使用手
当被问及是否需要重新校准SvO2或ScvO2时,用导航钮选 病人CCO电缆线已连接 册)
至电缆线测试端口 更换CCO电缆线
择“是”或“否”。如果选择“是”,校准屏幕将出现。如果选择 使用Bolus CO模式
更换测定CCO的导管
“否”,SvO2监测将会使用操作暂停开始之前的校准值。

注意:高端技术Swan-Ganz导管尖端位置 检查导管,使 CCO电缆线故障 测试患者CCO电缆线


用Bolus模式 导管CCO故障 更换CCO连接线
保持导管尖端位于靠近肺门的肺动脉主干中央。不要将导 连接的导管不是 使用Bolus CO模式
管尖端向外围置入过远。始终要将导管尖端保持在这样一个位 Edwards CCO导管 确认导管系Edwards CCO导管

置:完全或接近完全充盈气囊时,可以看到楔压曲线。气囊充气
时,导管尖端会继续漂向外周。热敏导丝近端应该置于三尖瓣 检查导管和电 未检测到导管电热阻 检查CCO电缆线和导管连接

环,并保持热敏导丝在右心室自由漂浮。热敏导丝的穿刺深度若 缆线的连接 丝和热敏电阻的连接 断开热敏电阻和电热导丝的连


CCO电缆线故障 接,检查接口是否扭曲或损失
超过肺动脉瓣,将会导致连续心输出量测量值的错误。 测试患者CCO电缆线
(见使用手册)
更换CCO电缆线

148 149
CCO/CCI故障 CCO/CCI报警

CCO/CCI错误 可能原因 建议处理 CCO/CCI报 可能原因 推荐的措施


警消息
检查热敏导 未检测到导管热敏导丝 检查导管热敏导丝和CCO连接线
丝的连接 连接 牢固的连接,检查接口是否弯曲
或损失
信号调试 检测到的肺动脉血温波 给监测系统更多的时间去测量和
CCO电缆线故障 -继续 显示CCO
测试患者CCO电缆线(见是有手 动较大
连接的导管不是 确认肺动脉内导管位置正确
册)
Edwards CCO导管 顺序压缩装置受到干扰
更换CCO电缆线 确认嵌顿压测定时气囊充盈容
确认导管系Edwards CCO导管 导管热敏导丝未能正确 积量为1.25ml到1.5ml
使用Bolus CO模式 放置 根据患者的身高、体重和导管
插入位置,确认适当的导管定
位是否合适
检查热敏导 热敏导丝周围的血流 冲洗导管腔
检查肺动脉中的导管位置是否正确 考虑使用胸部X检查确认导管
丝的位置 量可能减少
位置是否正确
热敏导丝可能接触血
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确认嵌顿压测定时气囊充盈容 尽量减少患者的不舒适感觉,可能
管壁 积量为1.25ml到1.5ml 会缩小温度波动
导管不在患者体内 根据患者的身高、体重和导管
遵照医院的规程,暂时关闭顺序
插入位置,确认适当的导管定
压缩装置
位是否合适
考虑使用胸部X检查确认导管 血温不稳 检测到肺动脉血温波 等待CO测量更新
位置是否正确 -继续 动较大 尽量减少患者的不舒适感觉,可
再次开始CCO监测 能会缩小温度波动
顺序压缩装置受干扰
遵照医院的规程,暂时关闭顺序
压缩装置
检测热敏电 未检测到导管热敏电 检验导管热敏电阻接头已和
阻的连接 阻连接 CCO电缆线牢固的连接 SV:心率信 病人的时间平均心率超出范 等待平均心率回复到许可范围
检查血温是否在15-45℃之间 选择合适的电极配置以尽可能完善
监测到血温<15℃或 号丢失 围(HR<30或>200bpm)
断开热敏电阻的连接,检查接口 地捕捉心率确认Vigilance II和床
>45℃ 是否弯曲或损失 未检测到心率
旁监护仪之间的电缆线已牢固连接
CCO连接线故障 测试患者CCO电缆线(见使用 未检测到ECG接入电缆线 更换ECG输入电缆线
手册) 连接
更换CCO电缆线

CCO/CCI一般故障排除
心排量 CO测量值<1.0L/min 遵照医院的规程,增加CO
CCO/CCI主题 可能的原因 推荐的措施
<1.0L/min 恢复CCO监测
CCI>CCO 患者BSA计算错误 核对测量单位以及患
温度信号丢失 检测系统检测到的温度 确认肺动脉内导管位置正确 BSA<1 者身高和体重值
信号太弱,无法处理 确认嵌顿压测定时气囊充盈容
顺序压缩装置的干扰 积量为1.25ml到1.5ml CCO Bolus信息设置不正确 核验已正确选择计算常数、注射容
根据患者的身高、体重和导管 ≠BOLUS CO 热敏电阻或注射探液 量和导管尺寸
插入位置,确认适当的导管定 探针故障 使用“冰冷”注射液以及/或10ml
位是否合适 注射容量,帮助产生较大的热信号
考虑使用胸部X检查确认导管
基线温度不稳,影响
确认所使用的注射技术是正确的
位置是否正确 BOLUS CO的测量 更换注射液温度探头
再次开始CCO监测

150 151
SVR/SVRI消息和故障排除 血氧定量消息和故障排除

Oximetry 故障和警报
SVR/SVRI 可能的原因 推荐的措施
报警信息 Oximetry故障
可能的原因 推荐的措施
信息
光谱偏差 光学模块与导管连接不良 确认光学模块与导管已正确连接
杂物或薄膜阻挡光学模块/导 用70%的异丙醇和棉球清洁光学模
SVR:来自从 Vigilance II模拟输 在Vigilance II上检验外接监护
管连接器的镜头 块和导管连接器,让其晾干,然后
属监护仪的压 入端口未设置为可 的正确电压范围和电压高低值 重新校准。
光学模块故障
更换光学模块并重新校准。
力信号消失 接受MAP和CVP 确认Vigilance II和床旁监护 导管扭结或损坏
若怀疑导管损坏,应更换导管并重新校准。
仪之间的电缆线已牢固连接
未检测到模拟输入 OM连接断开 未检测到光学模块与 确认光学模块与导管已牢固连接
电缆线连接 核验身高和体重输入以及患 检测系统的链接 检查光学模块电缆线连接器,注意插脚
者BSA的测量单位是否正确 光学模块连接器插脚缺损或弯曲 是否弯曲或缺失
输入信号不正确
检查外接监护仪的模拟输出
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OM记忆 光学模块记忆功能障碍 更换光学模块并重新校零
外接监护仪故障 装置是否有信号

更换外接监护模块 ( 若使用 )
数值超出范围 Oximetry、HGB或Hct值输入错误 效验Oximetry、HGB或Hct值输入值是否正确
HGB测量单位不准确 检查HGB测量单位是否正确
SVR/SVRI Oximetry计算值超出0-99%的范围 取得更新的Oximetry实验值,然后重新校准
可能的原因 推荐的措施
主题
红光/红外线发射 杂物或薄膜阻挡光学模 用70%的异丙醇洁净光学模块和导管连接
SVR〉SVRI 患者BSA计算错误 确认患者身高、体重的
块/导管连接器的镜头 器,让其晾干,然后重新校准
测量和单位
BSA<1 更换光学模块并重新校准

光学模块温度出错 光学模块故障 更换光学模块并重新校准

无法测到Oximetry 内部系统故障 关闭监视器电源后再打开已恢复系统


Vigilance II Vigilance II监测系 在Vigilance II上检验外接监护仪
的正确电压范围和电压高低值 如果问题继续存在,请接洽
MAP和CVP≠ 统设置不正确
Edwards技术支持部门
外部监护仪 确认模拟输入端口电压值的测量
输入信号不准确 Oximetry报
单位是否正确 ( mmHG或kPa ) 可能的原因 推荐的措施
警信息
外接监护仪故障 核验身高和体重输入以及患者 SQI=4 导管尖端血流量低或导管尖端接触 确认肺动脉内导管位置正确。对于SvO2 检
BSA的测量单位是否正确 血管壁 验导管在肺动脉中的位置是否正确。请参阅
14.3节中的示意图
检查外接监护仪的模拟输出装置 HGB/HCT 值有显著变化
确认嵌顿压测定时气囊充盈容积量为
是否有信号 导管尖端被堵塞 1.25ml到1.5ml(仅用于SvO 2 )
更换模拟输入电缆 导管扭结或损坏 根据患者的身高、体重和导管插入位
置,确认适当的导管定位是否合适
更换外接监护模块 ( 若使用 ) 考虑使用胸部X检查确认导管位置是否
正确
如果是由外接的从属装置提供数
遵照医院的规程,吸引和冲洗远端导管
据,消除心功能总体参数屏幕 利用“更新”功能,更新HGB/HCT值
MAP和CVP的星号 ( * ) 检查导管是否扭结,然后重新校准
若怀疑导管损坏,应更换导管并重新校准

152 153
氧饱和度监测的预警信息 CEDV信息和故障排除

CEDV报警
氧饱和度预警
可能的原因 推荐的措施
信息 CEDV警报消息 可能的原因 推荐的措施
心率信号丢失 患者的时间-心率平均信 等待平均心率恢复到许可范围之内
体外校准错误 光学模块与导管连接不良 确认光学模块与导管已牢固连接 号超出范围(HR<30或> 选择合适的电极配置以及可能完善的
校准杯潮湿 解开导管扭结,若怀疑有损 200bpm) 捕捉心率
导管扭结或损坏 坏,则更换导管 未检测到心率信号 确认Vigilance II和床旁监护仪之间的
光学模块故障 更换光学模块并重新校准 未检测到ECG输入电缆线连接 电缆线已牢固连接
导管尖端不在包装的校准杯中 确认导管尖端妥善置于校准杯内 更换ECG输入电缆线
或直接进行体内校准
ECG不规则 患者的生理状态发生变化 遵照医院的标准规章,稳定患者的病情
ECG信号电极/接点没有固定好 调整ECG导联位置或重新连接ECG输
信号不稳 改变氧饱和度监测值、血 遵照医院规定稳定病情,并执行 心房或心室(AV)起搏导致双 入电缆线
红蛋白值/ 红细胞压积值或 体内校准 重传感 调整肢体导联位置,尽量减少高尖T波
异常的血流动力学值 选择合适的肢体导联,尽可能完美地捕
S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术
捉心率和尽量减少高尖T波
检测到血管壁 导管尖端低血流 遵照医院规程,回抽和冲洗远端导管腔 测算起搏强度所需的正确毫安值(mA)
异物或楔块 导管尖端堵塞 检查导管位置是否正确。对于SvO2,检
导管尖端楔入血管或触及 验导管在肺动脉中的位置是否正确。 信号接收调 患者的呼吸波形可能改变 让监测系统有更多的时间去测量和显示
血管壁 配-继续等待 持续的加压设备干扰 EDV
确认嵌顿压测定时气囊充盈容积量为1.25到
导管热敏导丝位置不正确 遵照医院的规程,暂时关闭持续加压设备
1.5ml(仅用于SvO2) 检查肺动脉中的导管位置是否正确
根据患者的身高,体重和导管插入位置,
确认嵌顿压测定时气囊充盈容积量为1.25到
确认导管的位置是否合适 1.5ml(仅用于SvO2)
考虑使用胸部X射线检查确认导管位置是否 根据患者的身高,体重和导管插入位置,
正确 确认导管的位置是否合适
执行体内校准 考虑使用胸部X射线检查确认导管位置是否
正确

CEDV主题 可能的原因 推荐的措施


氧饱和度监测的一般故障排除
Vigilance II 床旁监护仪未根据ECG 关闭CCO,并检测Vigilance II和
氧饱和度预警 HRAVG≠外部监 信号输出进行最佳设置 床旁监护仪的心率是否相同
可能的原因 推荐的措施
信息 护仪HR 床旁监护仪故障 选择合适的肢体导联,以尽可能完
ECG输入电缆线故障 美地捕捉心率和尽量减少高尖T波
光学模块尚 光学模块未校准(体内或体外) 执行体内或体外校准 检查床旁监护仪的ECG信号输
未校准—选 未执行“调用OM数据”功能 如果模块已校准,执行“调 出;必要时更换模块
择氧饱和度 光学模块故障 用OM数据”功能 更换ECG输入电缆线
监测并校准 更换光学模块并重新校准
ICO(Bolus)信息和故障排除
ICO故障和报警
光学模块中的 光学模块的上一次校准时间 执行体内校准 ICO故障信息 可能原因 推荐操作
患者数据已经 在24小时前 调整所有监护仪上的日
超过24小时 Vigilance II监测系统上的日 期和时间,使其一致 检查热敏电阻的 没有检测到导管热敏电阻连接 确认导管的热敏电阻接头已和CCO电
期和时间不正确 连接 检测到的血温为<15℃ 或 > 缆线牢固地连接
45℃ 检查血温是否在15~45℃之间
CCO电缆线故障 断开热敏电阻的连接,检查接口针是
否弯曲或缺失
更换CCO电缆线

154 155
ICO故障消息 可能的原因 推荐的措施 正常右室容积参数值
注射液温度超出 注射液温度<0℃,<30℃,或>血 检查注射液温度
范围 温BT注射液的温度探针故障 检查注射液探针的连接,注意接口针
CCO电缆线故障 是否弯曲或损失 1.Vigilance II获取的参数
更换注射液温度探针
更换CCO电缆
心排量(CO)= 4~8.0 L/min
检查注射探针连接 未检测到注射液温度探针 检测CCO电缆线和注射液温度探针的
注射液温度探针障碍 连接 心指数(CI)= 2.5~4.0 L/min/m2
CCO电缆线故障 更换注射液温度探针
更换CCO电缆线 每搏量(SV):每次心跳从心室中排出的血量
SV=CO / HR x 1000
注射容量不正确 在线探针注射液容量必须在 修改注射液容量,使之在5ml或10ml
5ml至10ml之间 之间,如注射容量不足3ml时请应用冰 正常每搏量:60~100 mL/beat
浴型探针
正常每搏量指数:33~47 mL/beat/m2
ICO报警
S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术
舒张末期容积(EDV):舒张末期时心室内的血量
ICO警报消息 可能的原因 推荐的措施 EDV=SV/EF
未检测到曲线 自动模式下4分钟或手动模式 重新开始Bolus CO监测,并继续注射
正常右室舒张末期容积:100~160 mL
下30秒内未检测到Bolus注射
正常右室舒张末期容积指数:60~100mL/m2
曲线延伸过度 热稀释曲线返回到基线太缓慢 确认所使用的注射技术是否正确
注射端口在导入器导管内 检查肺动脉中的导管位置是否正确 收缩末期容积(ESV):收缩末期时心室内的血量
可能有心血管分流 确认嵌顿压测定时气囊充盈容积量为1.25到
1.5ml ESV=EDV-SV
根据患者的身高,体重和导管插入位置,
确认导管的位置是否合适 正常右室收缩末期容积:50~100 mL
考虑使用胸部X射线检查确认导管位置是否
正确 正常右室收缩末期容积指数:30~60 mL/m2
确保注射端口在导入器导管外
使用“冰水”注射液以及 /或者10ml 射血分数(EF): 每次心跳从心室射出血量所占的百分比
注射量,以产生较大的热信号
曲线不规则 热稀释曲线有多个尖峰 确认所使用的注射技术是否正确 (EDV-ESV) SV
检查肺动脉中的导管位置是否正确 EF= 或
确认嵌顿压测定时气囊充盈容积量为1.25到 EDV EDV
1.5ml
根据患者的身高,体重和导管插入位置,
确认导管的位置是否合适
考虑使用胸部X射线检查确认导管位置是否
正常右室射血分数:40~60%
正确
确保注射端口在导入器导管外
使用“冰水”注射液以及 /或者10ml
注射量,以产生较大的热信号
基线不稳 检测到的肺动脉血温波动较大 给予更多的时间,让血温基线稳定 (注意:对血流动力学监测的所有参数而言,治疗反应的参数变化趋势比单纯参数更加重要)
使用手动模式

注射液温度过高 注射液温度与血液温度的差异 使用温度较低的注射液


在8℃以内 更换注射液温度探针
注射液温度探针故障 更换CCO电缆线
CCO电缆线故障

156 157
2.右心室容量测量的目标 理想的心室功能曲线
理想前负荷 理想前负荷
优化右心室的作功效率 I. II .
3
优化EDV和SV之间的关系 2

每博量
a.在健康状态,前负荷(EDV)
1 4 3
的增加会引起每搏量(SV)的增
1
a III. IV.
加。 舒张末期容积
2

1.0
b.在曲线到达平台部分之前,前 低

每博量
灌 1
负荷 (EDV) 的增加可引起SV增 注 肺淤血
S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术
加,并不引起射血分数降低。 b
舒张末期容积 PAOP (mmHg)
90 < 80-140 > 100-150
c.在曲线的平台部分,前负荷
RVEDI mL/m2

每博量
(EDV) 的进一步增加不能引起 前负荷指标
Ⅰ.灌注正常
SV的增加。 c
舒张末期容积 无肺淤血

在此时,容量的进一步增加可能导致: Ⅱ.灌注正常
氧供降低 肺淤血
氧耗增加
Ⅲ.低血压
左心室顺应性降低
无肺淤血
临床治疗应以增强收缩力或降低后负荷为目标。
Ⅳ.低血压
肺淤血

可能的干预:
1= 前负荷上升;沿同一曲线移动,输液补充容量

2=↓前负荷下降;沿同一曲线移动,给予利尿剂/血管扩张剂
3= 心肌收缩力增加;曲线上移,前负荷变化极小,给予正

性肌力药物
4=↓后负荷下降;前负荷更低,曲线上移,降低后负荷,给予
血管扩张剂
158 159
Swan -Ga n z 导 管参考值表 该表格是一个参考指南,用于快速浏览某个特定导管的信息,以便
满足患者的需要。

下表描述了由Edwards Lifesciences生产的Swan-Ganz导管的型号
距尖端距离 推荐引导器
近端注射液出口 输液出口 RV输液/RV出口 SvO2 持续监测 French尺寸 mm

导管型号 腔数 PAP/PAOP
26 cm 30 cm • • 9 3
高级导管-持续血流动力学监测 26 cm • • 8.5 or 9 2.8 or 3
CCOmbo/CEDV/VIP 777HF8 7 110 • 26 cm 30 cm • • 8 or 8.5 2.7 or 2.8
CCOmbo/CEDV 774HF75 6 110 • 26 cm 30 cm • • 9 3
CCO/CEDV 177HF75 6 110 • 26 cm • • 8.5 or 9 2.8 or 3
CCOmbo/VIP 746HF8 7 110 • 26 cm 30 cm • 8 or 8.5 2.7 or 2.8
CCOmbo 744HF75 6 110 • 30 cm • 8 or 8.5 2.7 or 2.8
CCO 139HF75(P) 6 110 •
SvO2 741HF75 6 110
S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

标准热稀释导管(某些型号右S型尖端,T型尖端,C型尖端以便于经股动脉导管) 30 cm 8 or 8.5 2.7 or 2.8
30 cm 31 cm 8.5 or 9 2.8 or 3
基本 TD 131HF7 4 110 • 30 cm 31 cm 19 cm 8.5 or 9 2.8 or 3
VIP 831HF75(P) 5 110 • 15 cm 6 or 6.5 2 or 2.2
VIP+ 834HF75 6 110 • 30 cm 7 or 7.5 2.3 or 2.5
儿童 TD 132F5 4 75 • 30 cm 8 or 8.5 2.7 or 2.8
小口径成人 TD 096F6P 4 110 • 30 cm 8 or 8.5 2.7 or 2.8
基本 TD Hi-Shore 141HF7P 4 110 • 30 cm 8 or 8.5 2.7 or 2.8
基本 TD S-Tip 151F7 4 110 • 30 cm 8.5 included in kit 2.8
CardioCath 143HTF7 5 110 • 30 cm 7 2.3
ControlCath C tip (non PVC) (non-latex) K9FC146F7 4 110 • 30 cm 7 2.3
ControlCath C tip (non PVC) C144F7 4 110 •
ControlCath S tip (non PVC) S144HF7 4 110 •
起搏导管与热稀释起搏导管 30 cm 19 cm 8 or 8.5 2.7 or 2.8
( D98100 – 经导管腔 V-起搏或 D98500 – 尖端弯曲的经导管腔 A-起搏) 30 cm 27 cm 19 cm 8.5 2.8
起搏 931HF75 5 110 • 30 cm 8 2.7
A-V 起搏 991HF8 6 110 • 6 2
起搏 TD-A, V, 或 A-V 起搏 D200HF7 4 110 6 2
双股起搏 (经股学馆长 ) D97130F5 1 90 12 cm
双极起搏 D97120F5 1 90
VIP 双极起搏 D97140HF5 2 100 7 2.3
监测导管 7 2.3
110F5 2 110 • 6 2
双腔监测 111F7 2 110 • 30 cm 7 2.3
123F6P 2 110 • 6 2
三腔监测 114F7P 4 110 • • 4.5 1.5
儿童双腔监测 116F4 2 60 • 1.5–2.5 cm 7 2.3
小尺寸光电导管 040HF4 2 40
肺血管造影 191F7 2 110
此表仅作参考,它不是一个完整的导管列表。所有带“H”的型号包含AMC-肝素成
分,一种抗菌抗凝涂层,在操作和留置过程期间能起到抗凝和降低导管表面的细菌
活性作用。

160 161
间断打水热稀释测定心排量的计算常数(冰浴)
打水温度
Swan-Ganz
冰水(0-5°C) 温水(19-22°C) 温水 (23-25°C)
导管型号
10cc 5cc 3cc 10cc 5cc 3cc 10cc 5cc 3cc
096F6 0.547 0.259 0.144 0.582 0.280 0.161 0.608 0.305 0.180
131F7 0.542 0.247 0.132 0.578 0.274 0.154 0.595 0.287 0.165
132F5 -- 0.270 0.154 -- 0.292 0.170 -- 0.307 0.181
141HF7 0.542 0.247 0.132 0.578 0.274 0.154 0.595 0.287 0.165
143HTF7 0.554 0.259 -- 0.587 0.286 -- 0.599 0.291 --
C144F7 / S144F7 0.547 0.252 0.134 0.579 0.277 0.156 0.597 0.295 0.169
C145HF6 0.547 0.252 0.134 0.579 0.277 0.156 0.597 0.295 0.169
151F7 0.542 0.247 0.132 0.578 0.274 0.154 0.595 0.287 0.165
S w a n - G a n z 导管的高端与标准技术

139F75 / 177F75 0.564 0.257 0.143 0.582 0.277 0.156 0.594 0.283 --
744F75 / 774F75
746F8 / 777F8 0.550 0.256 -- 0.585 0.282 -- 0.600 0.292 --
831HF75 0.564 0.262 0.139 0.588 0.283 0.158 0.612 0.301 0.177
834HF75
931HF75
0.564
0.564
0.257
0.262
0.143
0.139
0.582
0.588
0.277
0.283
0.156
0.158
0.607
0.612
0.294
0.301
0.170
0.177
围术期目标导向治疗
991HF8 0.568 0.268 0.147 -- -- -- 0.616 0.302 0.176

使用爱德华特制的CO-SetTM+ 密闭打水系统

打水温度
Swan-Ganz
冰水注射 温水注射
导管型号
10cc (6-12°C) 5cc (8-16°C) 10cc (18-25°C) 5cc (18-25°C)
096F6 0.558 0.277 0.607 0.301
131F7 0.561 0.259 0.608 0.301
132F5 -- 0.285 -- 0.307
141HF7 0.561 0.259 0.608 0.301
143HTF7 0.569 0.266 0.589 0.287
基于先进科学技术的重症监护教育
C144F7 0.570 0.271 0.585 0.287
C145HF6 / S145HF6 0.570 0.271 0.585 0.287 始于1972年
151F7 0.561 0.259 0.608 0.301
139F75 / 177F75 0.574 0.287 0.595 0.298
744F75 / 774F75
746F8 / 777F8 0.559 0.263 0.602 0.295
831HF75 0.578 0.272 0.592 0.290
834HF75 0.574 0.287 0.595 0.298
931HF75 0.578 0.272 0.592 0.290
991HF8 0.553 0.277 (8-12°C) 0.607 0.295
162
围术期目标导向治疗 PGDT的利益
改善临床效果和经济产出
越来越多的证据表明使用静态血流动力学参数的传统监
护可能会增加术后并发症的风险,而在高风险手术围术期采用 在大范围的外科术种中PGDT对改善临床效果和经济产出上
血流动力学优化可以降低术后并发症,包括急性肾损伤 有显著地统计学差异,这些研究包括5个荟萃分析,涵盖了27个
(AKI),手术部位感染(SSI)尿路感染(UTI),肺炎和主要的肠 随机对照试验,研究表明PGDT对液体出入量大的高风险患者将
道并发症,进而可能帮助患者术后恢复。容量不足和容量过多 产生重要的收益。
都会给组织器官功能带来伤害。下图所示即为PGDT的目标,
在多个研究中,围术期目标导向治疗在降低术后并发症和费用上显示了惊人的结果
过度或未达到目标区域将导致死亡率增加,使用高端血流动力
学参数的血流动力学优化围术期目标导向治疗能够保证患者的 外科手术 患者并发症 节省费用
恰当复苏。 心脏手术 急性肾损伤 有四个研究是针对急性肾损伤
相关的总费用,患有急性肾损
伤的患者要多支付高达$19211
胃肠手术
的费用
围术期目标导向治疗

围术期目标导向治疗
过度复苏和复苏不足的并发症 (高/低)
医源性肺炎 有8个研究是推算医源性肺炎的
低灌注 水肿 费用,在一个长达8年的全国范
肝胆手术
器官功能障碍 器官功能障碍 围的分析表明术后肺炎产生了
不利于术后转归 不利于术后转归 额外的$46400的费用,而在创
髋关节置换 伤患者这个费用将高达$64544
主要的胃肠并发症 有四个研究是针对至少一个主
前负荷

要的胃肠并发症所产生的费
神经外科手术 用,在所有普外科手术中由于
主要胃肠并发症产生的额外费
创伤手术
用高达$77483
优化区
泌尿外科手术 继发的胃肠并发症 有三个研究针对的是至少一个
的继发胃肠并发症,在所有普
外科手术中由于主要胃肠并发
血容量不足 容量过负荷 血管外科手术
症产生的额外费用有$8296
并发症 有5个研究估算了在院期间尿路
尿路感染
感染的费用,外科手术患者如
果获得尿路感染将增加$12828
的额外费用
围术期目标导向治疗:医生制定并作为治疗目标的治疗方案,使
手术部位感染 有7个研究是估算手术部位感染
用动态和基于流量的参数(比如SVV, SV, ScvO2 和 DO2)可以改善 的费用,相较于实验组,对照
患者预后降低并发症 组患者由于手术部位感染增加
的费用为$27979

164 165
围术期目标导向治疗可以较传统监护提高患者 建议方案
转归
以下流程方便您针对您病人的情况,选择最适合的围术期
目标导向治疗(PGDT) 方案。请仔细考虑后作相关选择。
围术期目标导向的血流动力学优化相对于使用如心率
(HR),平均动脉压(MAP),中心静脉压(CVP),尿量这些静态
参数的传统监护,可以降低中度和高风险外科手术术后并发症
我的病人是否有发生术后并发症的风险? *
以及住院时间。相比之下,PGDT使用的是基于流量的动态参
数,如每搏量(SV),每搏量变异度(SVV),这些参数更敏感、
更具特异性。 是 否

传统监测手段
考虑 PGDT ( eg BP, CVP, HR,
围术期目标导向治疗

围术期目标导向治疗
尿量 )

是否有使用
SVV† 的局限?

是 否

使用基于 SV 的 使用基于 SVV 的


治疗方案 治疗方案 ( Benes,
( NHS, Cecconi ) Ping, Ramsingh )

* 风险源于外科手术所带来的合并症

SVV 使用的局限性:同步呼吸,潮气量 < 7 ml/kg, 开胸, 房颤, 右心室衰竭,及腔镜手术
缩写:
BP: 血压; CVP: 中心静脉压; HR: 心率; SV: 每搏量; SVV: 每搏量变异度

166 167
1
Benes 方案 监测记录 SVV,CI

概 述

研究设计 随机对照试验 SVV ≥ 10% 5 分钟后,


CVP < 15 mm Hg 否 重复 SVV,CI 监测
病人来源 行择期腹部手术,手术时间 > 2 小时,
预计出血量 > 1,000 ml


入选标准 至少一项符合以下条件:缺血性心脏病或严重心
脏功能障碍,中至重度慢性阻塞性肺部疾病,年
龄 70 +,ASA III 以上 5 分钟内输注
是 CVP 升高 ≤ 3 mm Hg
胶体溶液 3 ml/kg
围术期目标导向治疗

围术期目标导向治疗
目标参数 CVP (中心静脉压),SVV (每搏量变异度),CI
(心排量指数) 否

干预 液体治疗 (胶体),多巴酚丁胺 使用多巴酚丁胺,
直到 CI ≥ 2.5 l/min/m2

主要预后 术后30天并发症发生率降低 (56%),缩短住院时


间 (10%)

SVV < 10%,


CI 无改变或无下降 是 CI < 2.5 l/ml/m2

缩写:

CI: 心排量指数; CVP: 中心静脉压; SVV: 每搏量变异度 END PROTOCOL

168 169
2
Cceconni 方案 维持: SaO2 > 95% HR < 100 bpm
Hb > 8 mg/dl MAP: 60-100 mmHg

概 述 达到 SV 最大化,设定 DO2I 目标值在 600 ml/min*m2

研究设计 随机对照试验 250 ml HES 输注

病人来源 行择期局麻下全髋置换术
SV 上升 > 10%
或液体冲击期间 是
入选标准 ASA II
失血 > 250 ml

目标参数 SV (每搏输出量),DO2I (氧供指数)


干预 液体治疗 (胶体),多巴酚丁胺
围术期目标导向治疗

围术期目标导向治疗
主要预后 术后并发症减少 (20%) SV 稳定 > 20分钟 否

监测氧供

DO2 l † 多巴酚丁胺:
≥ 600 ml/min*m2 否 每分钟 3 mg/kg*min
HR > 100 bpm 或有心肌缺血
是 指证时减量或停用

每 10 分钟观察
如果 DO2I 降至 600 ml/min*m2,重启流程图
缩写:
DO2I: 氧供指数; Hb:血红蛋白; †
DO2I 值达到 600 作为组织复苏的参考指标,并非硬性目标。此方案仅作为参考指南。
HES:羟乙基淀粉; HR:心率 ; 临床医生需要根据每个病人的不同情况作合理调整,制定相应个体化临床方案。
MAP:平均动脉压; SaO2:动脉氧饱和度; SV:每搏输出量
Modified from Cecconi et al. Crit Care. 2011;15:R132.
Based upon Shoemaker3 protocol.
170 171
END PROTOCOL
NHS-NICE/Kuper 临床方案 4-13

概 述
监测 SV

研究设计 质量改进项目 (前后对照)

病人来源 急症手术,择期手术包括腹部、骨科、妇产科、
泌尿及血管手术 5-10 分钟内给 200-250 ml 液体 是

入选标准 ASA 评级 >1 根据年龄分为 ≤ 60, 61 - 71 及 ≥ 71


三组

目标参数 SV (每搏输出量)
SV 上升是否 > 10%?
围术期目标导向治疗

围术期目标导向治疗
干预 液体治疗
否 是
主要预后 平均住院天数缩短 3.7 天 (25%)

监测 SV ,作为液体流失临床指标 否

SV 降低 > 10%

缩写:
SV:每搏量
END PROTOCOL

172 173
王平方案 14

概 述

研究设计 随机对照试验
维持 SVV
11% - 13%
病人来源 行胃大部切除术、结肠癌切除术、直肠癌切除术
及 Whipple手术

入选标准 ASA 1 或 ASA II


液体治疗维持参数在目标范围内
目标参数 SVV (每搏量变异度)

干预 液体治疗
围术期目标导向治疗

围术期目标导向治疗
主要预后 缩短日常术后恢复进食时间 (16%) , 缩短住院时
BP 自基线下降
间 (19%) HR < 50 bpm/min 否
> 30%

是 是

阿托品 0.05 mg 麻黄碱 6 mg

缩写:
BP:血压 HR:心率 SVV:每搏量变异度
END PROTOCOL

174 175
Ramsingh方案 15

概 述 GDT 组
( 机械通气 8 ml/kg )
研究设计 随机,单盲对照试验

病人来源 行腹部大手术,泌尿,胃肠或妇科癌症切除术及
Whipple手术
SVV > 12% 否 监测 SVV 及 CO
入选标准 根据 P - POSSUM 平均预估死亡率为 1.4*

目标参数 SVV (每搏量变异度)

干预 液体治疗 (胶体)
围术期目标导向治疗

围术期目标导向治疗
250 ml 白蛋白输注 ( 可能需要
主要预后 胃肠功能恢复较快 (3 vs 4天),恢复口服药使用 重复输注直到最大量为 20 ml/kg ) 否
较快 (4 vs 5天),及平均缩短 2.5 天的住院时间
(33%)
否 SVV > 12%

> 20 ml/kg 白蛋白? 是

晶体溶液 3:1 替代

* 除年龄外其他没有统计学差异。 P-POSSUM 评分预测死亡率,组别间显示无差异。
( 考虑 PRBCs ,监测 ABGs )

缩写:
ABGs:动脉血气 CO:心排量
P-POSSUM:朴茨茅斯生理学及手术严重度评分系统 (死亡率及并发症计数评分)
PRBCs:浓缩红细胞 SVV:每搏量变异度
END PROTOCOL

176 177
Donati 方案 16
同术中管理,麻醉苏醒后 0.5,1,2,
术前 ( T0 ) :
6 小时及术后 1 天观测 O2ER†
概 述

研究设计 多中心随机对照试验
Group A Group B

病人来源 行择期腹部手术或腹主动脉手术

标准管理
入选标准 ASA II 术中 ( T1 ) : O2ER† (小时)
( MAP, UO, CVP )

目标参数 CVP (中心静脉压),氧摄取率

干预 液体治疗 (胶体),多巴酚丁胺 ≤ 27% > 27%


围术期目标导向治疗

围术期目标导向治疗
主要预后 术后并发症减少 (60%) ,住院时间缩短 (16%)
观察
CVP 或 SVV
(或减少多巴酚丁胺用量)

CVP < 10 cm H2O CVP > 10 cm H2O


或 SVV > 12% 或 SVV < 12%

液体冲击治疗
胶体溶液(当 Hb > 10 g/dl)
PBC (当 Hb < 10 g/dl)
若 O2ER† > 27%

多巴酚丁胺

同术中管理,
术后 ( T2 ) : 麻醉苏醒后 0.5,1,2,6 小时及术后 1 天观测 O2ER†
缩写:
CVP:中心静脉压 Hb:血红蛋白 MAP:平均动脉压
SaO2:动脉氧饱和度 ScvO2:中心静脉氧饱和度 O2ER:氧摄取率 * Modified Donati Protocol: Donati A et al. Chest. 2007;132:1817-1824.
† 基于 ScvO 数值推算 O ER
2 2

178 179
Notes

快速参考
围术期目标导向治疗

基于先进科学技术的重症监护教育
始于1972年

请注意:随后的运算公式和治疗规程仅用于教学参考。Edwards并不赞同
或支持任何一个特定的运算公式和治疗规程。最佳治疗的选择取决于临床
医师自身的判断和医院的策略,这一点非常重要!

180
高端的Swan-Ganz导管运算公式 先进的微创监测运算法则

SvO2 60 ̄80% ScvO2 70%

血红蛋白 血氧饱和度 血红蛋白 血氧饱和度


代谢需求 组织代谢需求
CCO 4 ̄8 L/min Hb 12 ̄16g/dl SaO2 98%
VO2 200 ̄250ml/min
CCO 4 ̄8 L/min Hb 12 ̄16g/dl SaO2 98%
VO2 200 ̄250ml/min
Hct 35 ̄45% PaO2>80mmHg Hct 35 ̄45% PaO2>80mmHg
出血 SaO 2 寒战 出血 SaO 2 寒战
PaO 2 发热 PaO 2 发热
血液稀释 血液稀释
FiO 2 FiO 2
贫血 焦虑 贫血 焦虑
HR SV HR SV
机械通气 机械通气
60 ̄100跳 60 ̄100ml/跳 疼痛 60 ̄100跳 60 ̄100ml/跳 疼痛
PEEP PEEP
肌肉颤动 肌肉颤动
理想心率 理想心率
快速参考

快速参考
前负荷 后负荷 收缩力 呼吸作功 前负荷 后负荷 收缩力 呼吸作功

SVR
RVEDVI SVR SVI
800~1200 RVEF SVV
起搏 60~100 起搏 800~1200 33~47ml/跳
2 Dyne-sec/ 40~60% 13%
ml/m -5 Dyne-sec/cm -5 /m2

cm
理想R-R 理想R-R
SVRI RVSWI SVRI
PAOP 1970~2390 5~10 CVP 1970~2390
理想P-R 6~12mmHg Dyne-sec/ Gm-m/
2
理想P-R 2~6mmHg Dyne-sec/
-5 2
cm /m m /跳 cm -5/m 2

PVR SVI
PADP <250 33~47ml/ 氧供
8~15mmHg Dyne-sec/ 跳/m
2 氧耗
-5 DO2=CaO2×CO×10
cm VO2=200 ̄250ml/min
950 ̄1150ml/min

CVP
2~6mmHg

氧供
氧耗
DO2=CaO2×CO×10
VO2=200 ̄250ml/min
950 ̄1150ml/min

182 183
高端的Swan-Ganz导管 先进的FloTrac微创监测
以目标为导向的临床诊疗方案 以目标为导向的临床诊疗方案
复苏至平均动脉压>65mmHg 复苏至平均动脉压>65mmHg

SvO2  ScvO 2

正常 降低 增高
正常 降低 增高 (>70%) (<70%) (>80%)
(60~80%) (<60%) (>80%)

无需干预
无需干预 评估组织氧合状态
评估组织氧合状态 SaO 2  评估血乳酸水平
评估血乳酸水平 评估血液是否有碱缺失
SaO2  评估血液是否有碱缺失

降低 正常 (>95%)
降低 正常 (>95%) (低氧血症) (组织摄氧率O 2 ER增加)
(低氧血症) (组织摄氧率O2ER增加)
快速参考

快速参考
氧治疗,增加PEEP
FloTrac 心排量
氧治疗,增加PEEP

心 排 量 CO
心指数CI 增加 心指数CI降低
(> 2.5L /min/m 2) (<2.0 L /min/m 2)

心 指 数 CI 增 加 心 指 数 CI 降 低
(> 2.5L /min/m 2) (< 2.0L /min/m 2)
血红蛋白Hb SVV

血红蛋白Hb PAOP / RVEDVI >8mg/dl


应激、焦虑、疼痛 <8mg/dl **SVV<10% *SVV>15%
(氧耗VO 2 增加) 失血、贫血 心肌功能障碍 低血容量状态
>8mg/dl PAOP >18mmHg; PAOP <10mmHg,
应激、焦虑、疼 <8mg/dl RVEDVI >140ml/m2 RVEDVI < 80ml/m2
痛(氧耗VO 2增加) 失血、贫血 心肌功能障碍 低血容量状态
镇静、镇痛 输血 多巴酚丁胺 快速补液

*在符合SVV应用条件的情况下,可作为前负荷-容量反应性参数来指导输液。
镇静、镇痛 输血 多巴酚丁胺 快速补液 **当SVV不符合应用条件的情况下,采用液体冲击疗法或被动抬腿法(PLR) 观察心排量的反应来指导输液。
Modified from Pinsky & Vincent. Critical Care Med. 2005;33:1119 -22.

184 185
败血症或脓毒症休克的早期目标导向治疗方案 使用SVV,SVI和ScvO2的生理运算法则
(Early Goal-Directed Therapy,EGDT)

早期目标引导性治疗方案 前负荷-容量反应性指标
SVV>13%

吸氧±气管内插管
&机械通气

SVV<13%

中心静脉 & 动脉置管


SVI 正常 SVI 降低

镇静、肌松(如果气
管插管)或同时应用
晶体液 ScvO 2 评估机体组织氧摄取
<8 mmHg
快速参考

快速参考
CVP
胶体液 ?缩血管药物** ?正性肌力药物*
8~12 mmHg

<65 mmHg
MAP 血管活性药物 重新评估DO 2, O 2 摄取,SVV、SVI
≥65 mmHg >90 mmHg

≤90 mmHg ≥ 70%
< 70%
ScvO 2 输血至Hct≥30%

* 如果组织氧摄取增加,需要选择正性肌力药物以提升组织灌注压。
** 由于某个特定器官的血液灌注依赖于血压,当MAP目标值>60-65 mmHg
≥70%
正性肌力药物
时,如果组织氧摄取正常,那么需要选择缩血管药物 。

目标达成



住院治疗

186 187
生理优化方案 中危到高危心脏手术患者的早期目标导向性
Physiologic Optimization Program 诊疗常规
在低血压和/或少尿的患者使用SVV、SVI
Using SVV and SVI In Hypotensive and/or
Oliguric Patients 心指数CI < 2.5

前负荷-容量反应性指标
SVV>10~15%
CVP < 6mmHg/
SVV >10% 100ml 胶体液
是 否

输液 SVI 正常 SVI 降低 SVI 增高


CVP > 6, MAP < 90
血管活性药物
SVRI < 1500,
缩血管药物 正性肌力药物 利尿药 与正性肌力药物
SVI < 30

路径1 路径2 路径3


快速参考

快速参考
ScvO 2 < 70% 输血至Hct > 30% < 70%
对容量有反应的患者:SVV > 10-15%,需要同时根据SVV和SVI来
进行液体滴注。

对容量没有反应的患者,SVV < 10-15%,评价其生理机能必须建 ScvO 2≥70%


立在逐次心搏所表现出来的心脏功能水平的基础上。最终,通过这
种方法,许多病人会表现出SVI ≥ 正常(路径1)。这代表已复苏的感 否
染性休克,对这些患者可能给予一个安全的缩血管药物,因为知道
目标达成
此时容量复苏已经完成,额外的容量并不会再有帮助。

路径2 患者具有典型的心脏功能差的表现,与收缩性或舒张性心力衰
竭相关。超声心动图在对帮助这类病人决定适当的治疗方案中是非
常重要的。射血分数正常的患者则没有使用正性肌力药物的指征。

路径3容量治疗已经停止,对那些在最初的复苏阶段后继续进展为
ALI/ARDS的典型患者,利尿剂是有益的。(McGee, 2009).

McGee WT, Mailloux PT: Applied physiology and the hemodynamic management of septic shock utilizing the
Physiologic Optimization Program. Chapter 12 In: Severe Sepsis and Septic Shock. INTECH Publisher,
Croatia. 2012, pp. 255-272.

188 189
各种紧急情况下典型的血流动力学参数变化 图表、分类、评分和系统
心血管疾病的NEW YOR K分级

SvO2 未见显著

↑氧摄取, ↑SVR

↑氧摄取, ↑SVR

↓氧摄取, ↓SVR
SVR 变化,
显著增高

↓RVEDVI

↑RVEDVI
注意

级别 主观评定

SvO2
↑PVR

增高
心排量正常,无体、肺循环淤血;
Ⅰ级
轻微活动即有症状
PAP/PAOP

↑PAOP描记出现
↑PAOP描记出现
心排量正常但肺循环中度淤血

↑CVP, PAD 与
↑PAD > PAOP
超过5 mmHg Ⅱ级

巨大“v”波
巨大“v”波

PAOP 相等
↑PAOP > 25

PAOP N /↓
活动后即有症状
mmHg

PAP ↑,

↓, N


心排量正常但肺循环淤血明显,
Ⅲ级
轻微活动即有症状

在静息状态下即有心排量减少,肺循
Ⅳ级
环淤血明显,静息状态下即有症状
CVP/
RAP

↑,N

N,↑

↓,N



美国心脏学会AMI临床和血流动力学分级
快速参考

快速参考
CO/

级别  心脏指数 PAOP


CI





治疗
分类  (L/min/m2) (mmHg)
HR MAP

N,↓

↓,V

Ⅰ 无心 力



2.7± 0.5 12 ± 7 镇静
衰竭
↑,V

Ⅱ 仅有肺 血压 正 常 : 利 尿




2.3± 0.4 23±5
循环淤血 血压升高:扩血管药

Ⅲ 仅有外周 心率增快:扩容
急性二尖瓣返流

低血容量性休克
急性室间隔缺损

感染败血症休克

1 .9 ± 0 .4 12± 5
肺水肿(心源性)

组织低灌注 心率下降:起搏
大面积肺栓塞
情况

左心室衰竭

右心室衰竭

心源性休克
心包填塞

Ⅳ 并存肺循 血 压下 降 : 正 性 肌 力 药 物
环淤血和组 1.6± 0.6 27± 8
织 低灌 注 血 压正 常 : 血 管 扩 张 药 物

190 191
Gl a s gow昏 迷 等 级 快速补液指导表

神经系统功能  评分 基础值

睁眼 自主出现 4 PAOP* mmHg    10分钟内快速输入容量   CVP* mmHg


对声音反应 3
对疼痛反应 2
<12mmHg 200ml或20cc/min <6mmHg
无任 何 反 应 1

最佳运动反应 服从 命 令 6 12~ 16~ 18mmHg 100ml或10cc/min 6~10mmHg


能够 对 疼 痛 定 位 5
有防御性屈曲 4 >16~18mmHg 50ml或5cc/min >10mmHg
非正常屈曲 3
可以外展 2
无任 何 反 应 1 十分钟后或快速容量负荷-输液后请重新评估

如果PAOP增加>7mmHg或CVP增加>4mmHg则不应继续快速容量负
最佳语言反应 思维导向清晰 5
荷试验
交谈含混 4
言语不当 3 如果PAOP增加<3mmHg或CVP增加<2mmHg可重复快速容量负荷试
令人费解 2 验
无任何反应 1
如果PAOP增加>3mmHg但<7mmHg、或CVP增加>2mmHg但<4
快速参考

快速参考
mmHg,可观察患者十分钟后重新进行评估
ATLS表
如果能获得右室容量指标,则可观察SVI和RVEDVI的变化
以70Kg男性为 例 , 所 需 输 液 及 输 血 量 的 估 算 表
如果SVI增加小于10%、RVEDVI增加小于25%,或RVEDVI>140ml/
Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 m 2 、PAOP增加>7mmHg,则终止快速容量负荷实验
失血量(ml ) <7 5 0 750~1500 1500~ 2000 ≥ 2000
可 以 选 择 RV ED V I作 为 基 础 指 导 值
失血比例 <15 15~30 30~40
(%全身血量) ≥ 40 如果RVEDVI<90ml/m2或平均范围在90~140ml/m2,则可以实施快速容
量负荷试验
脉率(bpm) <1 0 0 >100 >120 ≥ 140
如果RVEDVI>140ml/m2,则不应进行快速容量负荷试验
血压 正常 正常 降低 降低

脉压 正常或升高 降低 降低 降低
(mmHg)
呼吸频率 14~20 20~30 30~ 40 >35
毛细血管
正常 阳性 阳性 阳性
按压试验
中枢神经
轻度焦虑 中度焦虑 焦虑、烦躁 烦 躁、瞌睡
系统状态

补液 晶体 晶体 晶体+血液 晶体+血液
* PAOP与CVP的参考范围不同
192 193
APACHEⅡ疾病严重程度分类系统 B  年 龄 分 值 :
年龄评分分配如右图: 年 龄 (年 )  分 值
异常增高范围 异常减低范围
<44 0
C  长 期 健 康 状 态 分 值
+4  +3  + 2  +1   0   +1  +2  +3  +4 45 ~5 4 2
如果患者有严重的器官系统功能不全
55 ~6 4 3
肛温 ( °C ) ≥ 41° 39 ̄40.9° 38.5 ̄38.9°36 ̄38.4° 34 ̄35.9° 32 ̄33.9° 30 ̄31.9° ≤29.9° 病史或免疫缺陷,分值分配如下:

a .非手术或急诊术后患者- 5分 6 5~7 4 5
平均 动脉 压
≥160 130 ̄159 110 ̄129 70 ̄109 55 ̄69  ≤49
(mmHg)
b.择期术后患者- 2分
>75 6
心率
≥180 140 ̄179 110 ̄139 70 ̄109 50 ̄69 40 ̄54  ≤39
(心室反应性)
概念:
呼吸频率
≥50 35 ̄49 25 ̄34 12 ̄24 10 ̄11 6 ̄9 40 ̄54  ≤5
(有/无呼吸机) 器官功能不全或免疫缺陷状态必须在入院前即有明显表现并符合
氧合 以下标准:
A-aDO2或PaO2
(mmHg)
a.FiO2≥0.5
记录A-aDO2
≥500 350 ̄499 200 ̄349 <200 PO  61 ̄70
2 PO 2 55 ̄60 PO2<55
肝:病理证实肝硬化或既往有门静脉高压或因门静脉高压所致的
PO 2 >7
快速参考

快速参考
PO2≤55 上消化道出血或肝脏衰竭/ 肝性脑病/肝昏迷病史 。
b.FiO2≤0.5
只记录PaO2

动脉pH值 ≥7.7 7.6 ̄7.69 7.5 ̄7.59 7.33 ̄7.49 7.25 ̄7.32 7.15 ̄7.24 <7.15


心 血 管 : 心功能为N ew Yo rk 心脏学会分级,共 Ⅳ 级 。

血清钠 ≥180 160 ̄179 155 ̄159 150 ̄154 130 ̄149 120 ̄129 111 ̄119  ≤110


呼吸:慢性限制性、阻塞性或血管性呼吸系统疾病导致的严
(mmol/L)
重运动受限,比如,不能爬楼或从事家务劳动;或既往有慢
血清钾
(mmol/L)
≥7 6 ̄6.9 5.5 ̄5.9 3.5 ̄5.4 3 ̄3.4 2.5 ̄2.9 <2.5 性缺氧、高碳酸血症、继发性红细胞增多症,严重肺动脉高压
血肌酐 (>40mmHg),或呼吸依赖病史。
(mg/100ml)
(急性肾衰
≥3.5 2 ̄3.4 1.5 ̄1.9 0.6 ̄1.4 <0.6
的指标)
肾 : 接受长期透析治疗。
红细胞压积(%) ≥60 50 ̄59.9 46 ̄49.9 30 ̄45.9 20 ̄29.9 <20

白细胞计数

免 疫 缺 陷 : 免疫抑制,化疗、放疗、长期或最近使用大剂量激素,或
(总数/mm ) ≥40 20 ̄39.9 15 ̄19.9 3 ̄14.9 1 ̄2.9 <1
(1,000s) 患有对感染完全无抵抗的疾病,如白血病、淋巴瘤、艾滋病。
GLASGOW
昏迷评分
(GCS) APAC H E  Ⅱ评分
分数=15
实际GCS A+B+C 之和 A APS分 值
A. 急性生理学评分(APS)
上述12个单个变量得分
B 年龄分值
血清HCO3 C 长期健康状态分 值
(静脉-
mmol/L)(不 ≥52 41 ̄51.9 32 ̄40.9 22 ̄31.9 18 ̄21.9 15 ̄17.9 <15
推荐,无动脉 总和为Apache Ⅱ 评 分
血气时使用)

194 195
ACC/AHA2004年肺动脉导管和动脉压监测指南 III类

1.肺动脉导管监测不推荐用于没有血流动力学不稳定或呼吸窘迫
肺动脉 导 管 监 测 的 建 议 :
的ST段抬高的心梗患者。
I类
动脉压监测的建议
1.在如下情况推荐使用肺动脉导管:
a. 对液体治疗无反应或液体治疗为禁忌症时的持续性低血压 I类
b. 如不能进行超声心动图检查,出现疑似心梗ST段抬高的并发症(例
1.下列情况应进行动脉压监测:
如VSR,乳头肌断裂、游离壁破裂引起的心包填塞)
a. 严重低血压患者(收缩压SBP低于80mmHg)
b. 使用缩血管药物 /正性肌力药物的患者
IIa类
c. 心源性休克

1.在如下情况推荐使用肺动脉导管是非常有帮助的: II类
a. 对液体治疗无反应且无肺淤血的低血压患者
快速参考

快速参考
1.对使用硝普钠或其他血管扩张药物的患者,动脉导管监测有帮
b. 心源性休克
助作用。
c. 严重或进展性充血性心力衰竭或肺水肿,且对治疗无迅速反应
d. 没有低血压或肺淤血时的持续性组织低灌注现象 IIb类
e. 使用缩血管药物 /正性肌力药物的患者 1.在使用静脉正性肌力药物的患者可考虑动脉压监测。

III类

1.在无肺淤血而且未用循环辅助手段时,组织灌注良好但发生ST
段抬高的心梗患者,不推荐使用动脉压监测。

196 197
正常血流动力学参数-成人 氧合参数-成人

指标   公式    正 常 范 围


指标  公式  正常值
动脉血压(BP) 收 缩压(SBP) 100~140mmHg
舒 张压(DBP) 60~90mmHg 动脉氧分压(PaO2) 75~ 100mmHg

平均动脉压(MAP) SBP+(2×DBP)/3 70~105mmHg 动脉二氧化碳分压(PaCO2) 35~ 45mmHg

右房压(RAP) 2~6mmHg 碳酸氢盐(HCO3) 22~ 26mE q/ L


右室压(RVP) 收 缩压(RVSP) 15~30mmHg
舒 张压(RVDP) 0~8mmHg pH 7. 34~ 7. 44
肺动脉压(PAP) 收 缩压(PASP) 15~30mmHg
舒 张压(PADP) 8~15mmHg 动脉血氧饱和度(SaO2) 95~ 100%

平均肺动脉压(MPAP) PASP+(2×PADP)/3 9~18mmHg 混合静脉血氧饱和度(SvO2) 60~ 80%


肺动脉嵌顿压(PAOP) 6~12mmHg
中心静脉血氧饱和度(ScvO2) 70%
左房压(LAP) 4~12mmHg
动脉氧含量(CaO2) (0.0138 x Hgb x SaO2) + 0.0031 x PaO2 16~ 22mL/ dL
心排量(CO) HR×SV / 1000 4.0~8.0L/min
静脉氧含量(CvO2) (0.0138 x Hgb x SvO2) + 0.0031 x PvO2 15mL/ dL
心指数(CI) CO / BSA 2.5~4.0L/min/m2
动-静脉氧含量差
每搏量(SV) CO / HR x 1000 60~100mL/beat CaO2 - CvO2 4~ 6mL/ dL
(C(a-v)O2)
快速参考

快速参考
每搏指数(SVI) CI/ HR x 1000 33~47 mL/m2/beat 氧供(DO2) CaO2 x CO x 10 950~1150mL/min
2
每搏量变异度(SVV) (SVmax- SVmin ) / SVmeanx 100 <10~15% 氧供指数 (DO2I) CaO2 x CI x 10 500~600mL/min/m

氧耗 (VO2) (C(a - v)O2) x CO x 10 200~250mL/min


外周血管阻力(SVR) 80 x (MAP - RAP) / CO 800~1200Dynes-sec/cm-5
氧耗指数(VO2I) (C(a - v)O2) x CI x 10 120~160mL/min/m2
外周血管阻力指数(SVRI) 80 x (MAP - RAP) / CI 1970~2390Dynes-sec/cm-5/m2
氧摄取率(O2ER) ((CaO2 - CvO2) / CaO2) x 100 22~ 30%
肺血管阻力(PVR) 80 x (MPAP - PAOP) / CO <250Dynes-sec/cm-5
氧摄取指数(O2EI) (SaO2 - SvO2) / SaO2 x 100 20~ 25%
肺血管阻力指数(PVRI) 80 x (MPAP - PAOP) / CI 255~285Dynes-sec/cm-5/m2 血管外肺水(EVLW) CO x DSt - 0.25 GEDV
血管外肺水指数(ELWI) EVLW/PBW 3-7 mL/kg
左室每搏功(LVSW) SV x MAP x 0.0144 8~10g/m/m2 预测体重(PBW):
女性: 45.5 +0.91 x (身高-152.4)
左室每搏指数(LVSWI) SVI x (MAP - PAOP) x 0.0136 50~62g/m2/beat 男性: 50 +0.91 x (身高-152.4)
全心舒张末期容积(GEDV) CO x MTt x f(S1/S2)
右室每搏功(RVSW) SVxMPAPx0.0144 51~61g/m/m2 全心舒张末期容积指数(GEDI) CI x MTt x f(S1/S2) 680-800 mL/m2

右室每搏指数(RVSWI) SVI x (MPAP - RAP) x 0.0136 5~10g/m2 /beat 全心射血分数(GEF) SV x 4 / GEDV >20%

冠脉灌注压(CPP) DBP- PAOP 60~80mmHg 心功能指数(CFI) 1000 x CO / GEDV 4.5-6.6 1/min


右室舒张末容积(RVEDV) SV / RVEF 100~160mL 胸腔内血容量(ITBV) ITBV = 1.25 x GEDV
右室舒张末容积 胸腔内血容量指数(ITBI) ITBI = 1.25 x GEDI 850-1000 mL/m2
RVEDV / BSA 60~100mL/m2
指数(RVEDVI)
肺血管通透指数(PVPI) EVLW/0.25 x GEDV <3
右室收缩末容积(RVESV) RVEDV - SV 50~100mL
心脏功率(CPO) CO x MAP x K
右室射血分数(RVEF) SV / RVEDV 40~60% 心脏功率指数(CPI) CI x MAP x K 0.5-0.7 W/m2
198 199
正常血液实验室指标 正常血液实验室指标

指 标    传统单位   国际单位 指标/理想范围  传统单位  国际单位


化学指标
脂类/脂蛋白
钠 (Na) 13 5 ~1 4 5 mEq/L 135~145mmol/L

男性:<205mg/dL <5.3mmol/L
钾(K) 3 .5 ~5 .0mEq/L 3.5~5.0mmol/L 总胆固醇:
女性:<190mg/dL <4.9mmol/L

氯(Cl) 10 0 ~1 0 8 mEq/L 100~108mmol/L


低密度脂蛋白 <130mg/dL ≤3.36mmol/L

二 氧 化 碳 (CO2) 22 ~2 6 mEq/L 22~26mmol/L


男性:37~70mg/dl 0.96~1.8mmol/L
高密度脂蛋白
女性:40~85mg/dL 1.03~2.2mmol/L
葡 萄 糖 ( B S) 70 ~1 0 0 mg/dL 3.9~6.1mmol/L
男性:44~180mg/dL 0.44~2.01mmol/L
甘油三酯
尿 素 氮 (BUN) 8~2 0 mg/dL 2.9~7.5mmol/L 女性:11~190mg/dl 0.11~2.21mmol/L

男 性:5 5 ~1 7 0 U/L 男性:0.94~2.89μkat/L 凝血检查


肌 酸 激 酶 (C K)
女 性:3 0 ~1 3 5 U/L 女性:0.51~2.3μkat/L

肌酐 0.6 ~1.2mg/dL 53~115μmol/L 血小板 150~400x103/mm3

钙 (Ca) 8 .2~1 0 .2mEq/L 2.05~2.54mmol/L


快速参考

快速参考
凝血酶原时间(PT) 10~13 秒
镁 (Mg) 1.3 ~2.1mEq/L 0.65~1.05mmol/L
华法令治疗患者2.0~3.0
国际标准化比值(INR)
机械瓣患者2.5~3.5
胆 红 素 (直 接 /间 接 ) <0 .5~1 .1 mg/dl <6.8~19 μmol/l

血 浆 凝 血 酶 时 间 ( PTT) 60~70 秒
淀粉酶 2 5 ~8 5 U/L 0.39~1.45μkat/L

部分凝血酶原
脂酶 <1 6 0 U/L <2.72μkat 35~45 秒
活化时间(APTT)

阴离子间隙 8~1 4 mEq/L 8~14mmol/L


活化血凝块时间(ACT) 107± 13 秒

乳酸 0.9 3 ~1 .6 5 mEq/L 0.93~1.65 mmol/L


纤维蛋白降解产物(FSP) <10μg/dl <10 mg/L
谷丙转氨酶 8~50IU/L 0.14~0.85μkat/L
D-二聚体 阴性或<250μg/L
谷草转氨酶(ALT, GOT) 7~46 U/L 0.12~0.78μkat/L

血液 学 纤维蛋白原 200~ 400mg /d L 2~4g/L


男性: 4.5~5.5 x 106 /μL 4.5~5.5 x 1012/L
红细胞(RBC)
女性: 4.0~5.0 x 106 /μL 4.0~5.0 x 1012/L

白细胞 (WBC) 4~10 x10 3 /μL 4~10 x 109 /L

男性:12.4~ 17.4g /d L 124~174g/L


血红蛋白 (Hgb)
女 性:1 1 .7~1 6 g/dL 117~160g/L
男性: 42%~ 52% 0.42~0.52
红 细 胞 压 积 (Hct)
女性: 36%~ 48% 0.36~0.48
200 201
正常血液实验室指标

指标  传统单位   国 际 单 位

心肌酶测定

男 性 : 5 5 ~1 7 0 U/ L 0 .9 4 ~2 .8 9μka t/L
肌酸激酶(C K)
女 性 : 3 0 ~1 3 5 U/ L 0 .5 1 ~2 .3μk at/L

CK的同功酶:

CK- MM(肌肉) 9 5 %~ 1 0 0 %
CK-MB(心肌) 0~5%
急性心梗时CK-MB

出现:4~6小时

峰值:10~24小时

持续时间:2天 参考文献
快速参考

心肌肌钙蛋白Ⅰ 0 ~0 .2 n g/ml
急性心梗时:

出现: 4~ 6 小时

峰值:10~ 24 小时

持续时间: 7~10天

肌球蛋白 男 性 : 2 0 ~9 0 n g/ml
女 性 : 1 0 ~7 5 n g/ml
急性心梗时

出现:2~4小时

峰值:8~12小时

持续时间:24~30天
基于先进科学技术的重症监护教育
心脏检测 始于1972年
高敏感度C 反应 低 限 : <1 .0mg/L
蛋白(hs -C RP) 平 均 : 1.0 ~3 .0 mg/L
高 限 : >3 .0mg/L

B型利尿肽(BNP) <1 0 0 pg/ml

SI 单 位 = 国 际 单 位
*参考值随着测定技术和方式可能改变。
202
References Woods SL, Froelicher ESS, Motzer SU, Bridges EJ. Cardiac nursing. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2005.
ANATOMY AND PHYSIOLOGY
Central Venous Access
Alspach JG. Core curriculum for critical care nursing. 6th ed. St. Louis: Saunders Elsevier; 2006.
Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC. Textbook of critical care. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders;
Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia:Elsevier Saunders; 2005.
1995.
Dantzker DR, Scharf SM. Cardiopulmonary critical care. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998.
Baranowski L. Central venous access devices: current technologies, uses and management strategies. J
Intravenous Nurs. 1993;16:167-194.
Darovic GO. Hemodynamic monitoring: invasive and noninvasive clinical application.3rd ed. Philadelphia:
Saunders; 2002.
Calkins DR, et al. 5 million lives campaign. Getting started kit: prevent central line infections how-to guide.
Cambridge, MA: Institute for Healthcare Improvement; 2008.
Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kochanek PM. Textbook of critical care. 5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;
2005.
Darouiche RO, Raad I, Heard J, Thornby JI, Wenker OC, Gabrielli A, et al. A comparison of two
antimicrobial-impregnated central venous catheters. Catheter Study Group. N Engl J Med. 1999;340(1):1-8.
Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier Inc.; 2006.
Hanna H, Bahna P, Reitzel R, Dvorak T, et al. Comparative in vitro efficacies and antimicrobial durabilities of novel
Headley JM. Strategies to optimize the cardiorespiratory status of the critically ill.AACN Clinical Issues in Critical
antimicrobial central venous catheters. Amer Society Microbiology. 2006;50(10):3283-3288.
Care Nursing. 1995;6(1):121-134.
Haxhe JJ, D’Hoore W. A meta-analysis dealing with the effectivensss of chlorhexidine and silver sulfadiazine
Headley JM, Diethorn ML. Right ventricular volumetric monitoring. AACN Clinical Issue. 1993;4(1):120-133.
impregnated central venous catheters. J Hosp Infect. 1998;40(2):166-168.
McGee WT, Jodka P: Oxygen transport and tissue oxygenation. In: Higgins TL, Steingrub JS, Kacmarek RM, Stoller
Kaplan JA. Cardiac anesthesia. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993.
JK. Cardiopulmonary Critical Care. BIOS Scientific Publishers, Ltd. Oxford UK; 2002. pp. 35-46.
Laster J, Silver D. Heparin-coated catheters and heparin-induced thrombocytopenia. J Vasc Surg. 1988;7
McGee WT, Veremakis C, Wilson GL. Clinical importance of tissue oxygenation and use of the mixed venous blood
(5):667-672.
gas. Res Medica. 1988;4(2):15-24.
快速参考

快速参考
Maki DG, Stolz SM, Wheeler S. Prevention of central venous catheter-related bloodstream infection by use of an
Perret C, Tagan D, Feihl F, Marini JJ. The pulmonary artery catheter in critical care. Cambridge: Blackwell Science
antiseptic-impregnated catheter. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 1997;127(4):3257-266.
Inc.; 1996.
Maschke SP, Rogove HJ. Cardiac tamponade associated with a multi-lumen central venous catheter. Crit Care
Thelan LA, Davie JK, Urden LD, Lough ME. Critical care nursing: diagnosis and management. 2nd ed. St. Louis:
Med. 1984;12(7):611-613.
Mosby; 1994.
McGee WT, Mallory DL. Cannulation of the internal and external jugular veins. In: Kirby RR, Taylor RW. Problems
Woods SL, Froelicher ESS, Motzer SU, Bridges EJ. Cardiac nursing. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
in Critical Care. Philadelphia: JP Lippincott Co; 1988. pp. 217-241.
Wilkins; 2005.
McGee WT, Steingrub JS, Higgins TL. Techniques of vascular access for invasive hemodynamic monitoring. In:
BASIC MONITORING Higgins TL, Steingrub JS, Kacmarek RM, Stoller JK. Cardiopulmonary Critical Care. Oxford UK: BIOS Scientific
Publishers; 2002. pp. 381-399.
Pressure Monitoring
Mermel L, Stolz S, Maki D. Surface antimicrobial activity of heparin-bonded and antiseptic-impregnated vascular
Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Critical care. 2nd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott; 2002.
catheters. J Infect Dis. 1993;167:920-924.
Daily EK, Schroeder JS. Techniques in bedside hemodynamic monitoring. 5th ed. St. Louis:Mosby; 1994.
NICE: Guidance on the use of ultrasound locating devices for placing central venous catheters. National Institute for
Clinical Excellence. Tech Appraisal No. 49.
Darovic, GO. Hemodynamic monitoring: invasive and noninvasive clinical application. 3rd ed. Philadelphia:
Saunders; 2002.
O’Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related
infections. MMWR. 2002;51(RR-10):1-29.
Fawcett J. Hemodynamic Monitoring Made Easy. 1st ed. Baillere Tindall; 2005. 240p.
Pemberton LB, Ross V, Cuddy P, et al. No difference in catheter sepsis between standard and antiseptic central
Headley, JM. Advanced Monitoring of Critical Functions. Springhouse Corporation; 1994. Chapter 3, Techniques of
venous catheters. A prospective randomized trial. Arch Surg. 1996;131(9):986-989.
Pressure Monitoring.
Raad II. Vascular catheters impregnated with antimicrobial agents: present knowledge and future direction. Infect
Headley, JM. Advanced Monitoring of Critical Functions. Springhouse Corporation; 1994. Chapter 5, Monitoring
Control Hosp Epidemiol. 1997;18(4):227-229.
Pulmonary Artery and Central Venous Pressures.
Randolph AG, Cook DJ, Gonzales CA, Andrew M. Benefit of heparin in central venous and pulmonary artery
Imperial-Perez F, McRae M, Gawlinski A, Keckeisen M, Jesurum J. AACN protocols for practice: Hemodynamic
catheters. CHEST. 1998;113:165-71.
Monitoring. 1998.
Russell LM, Weinstein RA. Antimicrobial-coated central venous catheters–icing on the cake or the staff of life? Crit
Mims BC, Toto KH, Luecke LE, Roberts MK, Brock JD, Tyner TE. Critical care skills: a clinical handbook. 2nd ed.
Care Med. 1998;26(2):195-196.
St. Louis: Saunders; 2004.
204 205
Veenstra DL, Saint S, Saha S, et al. Efficacy of antiseptic-impregnated central venous catheters in preventing
catheter-related bloodstream infection: a meta-analysis. JAMA. 1999;281(3):261-267. Chakravarthy M, Patil TA, Jayaprakash K, Kalligudd P, Prabhakumar D, Jawali V. Comparison of
Simultaneous Estimation of Cardiac Output by Four Techniques in Patients Undergoing Offpump
ADVANCED MINIMALLY-INVASIVE MONITORING Coronary Artery Bypass. Annals of Cardiac Anaesthesia 2007; 10:121–126.

Akiyoshi K, Kandabashi T, Kaji J, Yamaura K, Yoshimura H, Irita K, Hoka S. Accuracy of arterial pressure waveform Chakravarthy M, Rajeev S, Jawali V. Cardiac index value measurement by invasive, semi-invasive and
analysis for cardiac output measurement in comparison with thermodilution methods in patients undergoing living non invasive techniques: a prospective study in postoperative off pump coronary artery bypass surgery
donor liver transplantation. J Anesth. 2011 Apr;25(2):178-83. Epub 2011 Jan 19. patients. J Clin Monit Comput. 2009 Jun;23(3):175-80. Epub 2009 May 2.

Benes J, Chytra I, Altmann P, Hluchy M, Kasal E, Svitak R, Pradl R, Stepan M. Intraoperative fluid optimization Chatti R, de Rudniki S, Marqué S, Dumenil AS, Descorps-Declère A, Cariou A, Duranteau J, Aout M,
using stroke volume variation in high risk surgical patients: results of prospective randomized study. Crit Care. Vicaut E, Cholley BP. Comparison of two versions of the Vigileo-FloTrac system (1.03 and 1.07) for stroke
2010;14(3):R118. Epub 2010 Jun 16. volume estimation: a multicentre, blinded comparison with oesophageal Doppler measurements. Br J
Anaesth. 2009 Apr;102(4):463-9. Epub 2009 Feb 25.
Biais M, Bernard O, Ha JC, Degryse C, Sztark F. Abilities of pulse pressure variations and stroke volume variations
to predict fluid responsiveness in prone position during scoliosis surgery. British Journal of Anaesthesia Collange O, Xavier L, Kuntzman H, Calon B, Schaeffer R, Pottecher T, Diemunsch P, Pessaux P. FloTrac
2010;104:407-413. for monitoring arterial pressure and cardiac output during phaeochromocytoma surgery. Eur J
Anaesthesiol. 2008 Sep; 25(9):779-80. Epub 2008 May 14.
Biais M, Nouette-Gaulain K, Cottenceau V, Revel P, Sztark F. Uncalibrated pulse contour-derived stroke volume
variation predicts fluid responsiveness in mechanically ventilated patients undergoing liver transplantation. Br J Davinder S. Ramsingh, Chirag Sanghvi, Joseph Gamboa, Maxime Cannesson, Richard L. Applegate II.
Anaesth. 2008 Dec; 101(6):761-8. Epub 2008 Oct 12. Outcome impact of goal directed fluid therapy during high risk abdominal surgery in low to moderate risk
patients: a randomized controlled trial. The Journal of Clinical Monitoring and Computing (online). 2012.
Biais M, Nouette-Gaulain K, Quinart A, Roullet S, Revel P, Sztark F. Uncalibrated stroke volume variations are able
to predict the hemodynamic effects of positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury or acute De Backer B, Marx G, Tan A, Junker C, Van Nuffelen M, Hu¨ ter L, Ching W, Michard F, Vincent JL. Arterial
respiratory distress syndrome after liver transplantation. Anesthesiology 2009; 111:855-862. pressure-based cardiac output monitoring: a multicenter validation of the third-generation software in
septic Patients. Intensive Care Med DOI 10.1007/s00134- 010-2098-8.
Biais M, Nouette-Gaulain K, Roullet S, Quinart A, Revel P, Sztark F. A comparison of stroke volume variation
measured by Vigileo FloTrac system and aortic Doppler echocardiography. Anesthesia & Analgesia 2009; de Waal E, Kalkman C, Rex S, Buhre W. Validation of a new arterial pulse contour-based
109:466-469. cardiac outputdevice. Critical Care Medicine 2007; 35:1904-1909.
快速参考

快速参考
Biais M, Vidil L, Sarrabay P, Cottenceau V, Revel P, Sztark F. Changes in stroke volume induced by passive leg Derichard A, Robin E, Tavernier B, Costecalde M, Fleyfel M, Onimus J, Lebuffe G, Chambon JP,
raising in spontaneously breathing patients: comparison between echocardiography and Vigileo/FloTrac device. Vallet B. Automated pulse pressure and stroke volume variations from radial artery: evaluation
Critical Care Medicine 2009;13:R195. during major abdominal surgery. British Journal of Anaesthesia 2009; 103:678-684.

Biancofiore G, Critchley LA, Lee A, Yang XX, Bindi LM, Esposito M, Bisà M, Meacci L, Mozzo R, Filipponi F. Desebbe O, Henaine R, Keller G, Koffel C, Garcia H, Rosamel P, Obadia JF, Bastien O, Lehot
Evaluation of a new software version of the FloTrac/Vigileo (version 3.02) and a comparison with previous data in JJ, Haftek M, Critchley LA. Ability of the third-generation FloTrac/Vigileo software to track
cirrhotic patients undergoing liver transplant surgery. Anesth Analg. 2011 Sep;113(3):515-22. Epub 2011 Jun 16. changes in cardiac output in cardiac surgery patients: a polar plot approach. J Cardiothorac Vasc
Anesth. 2013 Dec;27(6):1122-7. Epub 2013 Sep 3.
Breukers R-MBGE, Sepehrkouy S, Spiegelenberg SR, Groeneveld ABJ. Cardiac Output Measured by a New
Arterial Pressure Waveform Analysis Method Without Calibration Compared With Thermodilution After Cardiac Eleftheriadis S, Galatoudis Z, Didilis V, Bougioukas I, Schön J, Heinze H, Berger KU, Heringlake M.
Surgery. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2007, 21; 5:632-635. Variations in arterial blood pressure are associated with parallel changes in FlowTrac/Vigileo-derived
cardiac output measurements: a prospective comparison study. Crit Care. 2009;13(6):R179. Epub 2009
Bridges E. Arterial pressure-based stroke volume and functional hemodynamic monitoring. Journal of Nov 9.
Cardiovascular Nursing 2008, 23; 2:105-112.
Ghneim MH, Regner JL, Jupiter DC, Kang F, Bonner GL, Bready MS, Frazee R, Ciceri D, Davis ML. Goal
Broch O, Renner J, Gruenewald M, et al. A comparison of third-generation semi-invasive arterial waveform analysis directed fluid resuscitation decreases time for lactate clearance and facilitates early fascial closure in
with thermodilution in patients undergoing coronary surgery. Scientific World Journal. 2012;2012:451081. Epub damage control surgery. Am J Surg. 2013 Dec;206(6):995-9; discussion 999-1000.
2012 Jul 31.
Headley, JM. Arterial Pressure Based Technologies: A New Trend in Cardiac Output Monitoring. Critical
Button D, Weibel L, Reuthebuch O, Genoni M, Zollinger A, Hofer CK. Clinical evaluation of the FloTrac/Vigileo Care Nursing Clinics of North America. Elsevier Saunders; 2006.227
system and two established continuous cardiac output monitoring devices in patients undergoing cardiac surgery.
Br J Anaesth. 2007 Sep; 99(3):329-36. Epub 2007 Jul 12. Healy D, Hargrove M, Doddakulla K, Hinchion J, O’Donnell A, Aherne T. Impact of pacing modality and
biventricular pacing on cardiac output and coronary conduit flow in the postcardiotomy patient. Interactive
Cannesson M, Attof Y, Rosamel P, Joseph P, Bastien O, Lehot JJ. Comparison of FloTrac CO monitoring system CardioVascular and Thoracic Surgery 2008; 7:805-808.
in patients undergoing coronary artery bypass grafting with pulmonary artery CO measurements. European Journal
of Anaesthesiology 2007;24:832-839.226 Hofer CK, Button D, Weibel L, Genoni M, Zollinger A. Uncalibrated radial and femoral arterial pressure
waveform analysis for continuous cardiac output measurement: an evaluation in cardiac surgery patients.
Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2009; 24:257-264. Hofer CK, Senn A, Weibel L,
Cannesson M, Musard H, Desebbe O, Boucau C, Simon R, Hénaine R, Lehot JJ. Ability of stroke volume variations Zollinger A. Assessment of stroke volume variation for prediction of fluid responsiveness using the
obtained with Vigileo/Flotrac to monitor fluid responsiveness in mechanically ventilated patients. Anesthesia & modified FloTrac and PiCCOplus system. Crit Care. 2008; 12(3):R82. Epub 2008 Jun 20.
Analgesia 2009; 108:513-517.
Høiseth LØ, Hoff IE, Myre K, Landsverk SA, Kirkebøen KA. Dynamic variables of fluid responsiveness
Cecconi M, Fasano N, Langiano N, et al. Goal Directed Haemodynamic Therapy during elective total hip during pneumoperitoneum and laparoscopic surgery. Acta Anaesthesiol Scand. 2012 Jul;56(6):777-86.
arthroplasty under regional anaesthesia Critical Care 2011; 15:R132. Epub 2012 Jan 31.
206 207
Isosu T, Obara S, Ohashi S, Hosono A, Nakano Y, Imaizumi T, Mogami M, Iida H, Murakawa M. Mutoh T, Ishikawa T, Kobayashi S, et al. Performance of Third-generation FloTrac/Vigileo system during
Fukushima. Examination of the usefulness of non-invasive stroke volume variation monitoring for adjusting hyperdynamic therapy for delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. Surg Neurol Int.
fluid supplementation during laparoscopic adrenalectomy in patients with pheochromocytoma. J Med Sci. 2012;3:99. doi: 10.4103/2152-7806.100195. Epub 2012.
2012;58(1):78-81.
Østergaard M, Nielsen J, Nygaard E. Pulse contour cardiac output: an evaluation of the FloTrac method.
Jo YY, Song JW, Yoo YC, Park JY, Shim JK, Kwak YL. The uncalibrated pulse contour cardiac output Eur J Anaesthesiol. 2009 Jun;26(6):484-9.
during off-pump coronary bypass surgery: performance in patients with a low cardiac output status and a
reduced left ventricular function. Korean J Anesthesiol. 2011 Apr;60(4):237-43. Epub 2011 Apr 26. Ping W, Hong-Wei W, Tai-Di Z Effect of stroke volume variability-guided intraoperative fluid restriction on
gastrointestinal functional recovery Clinical, Surg. Tech. 2012; 59(120).
Kobayashi M, Ko M, Kimura T, Meguro E, Hayakawa Y, Irinoda T, Takagane A. Perioperative monitoring
of fluid responsiveness after esophageal surgery using stroke volume variation. Expert Rev Med Devices. Pratt B, Roteliuk L, Hatib F, Frazier J, Wallen RD. Calculating arterial pressure-based cardiac output using
2008 May; 5(3):311-6. a novel measurement and analysis method. Biomed Instrum Technol. 2007 Sep-Oct; 41(5):403-11.

Kobayashi M, Koh M, Irinoda T, Meguro E, Hayakawa Y, Takagane A. Stroke volume variation as a Qiang Fu, Weidong Mi, Hong Zhang. Stroke volume variation and pleth variability index to predict fluid
predictor of intravascular volume depression and possible hypotension during the early postoperative responsiveness during resection of primary retroperitoneal tumors in Hans Chinese. BioScience Trends.
period after esophagectomy. Ann Surg Oncol. 2009 May;16(5):1371-7. Epub 2009 Feb 14. 2012; 6(1):38-43.

Kungys G, Rose DD, Fleming NW. Stroke volume variation during acute normovolemic hemodilution. Scheeren T, Wiesenack C. Performance of a minimally invasive cardiac output monitoring system
Anesthesia & Analgesia 2009;109:1823-1830. (FloTrac/Vigileo). British Journal of Anaesthesia 2008;101 (2):279-286.

Li J, Ji FH, Yang JP. Evaluation of stroke volume variation obtained by the FloTrac™/Vigileo™ system to Scheeren TW, Wiesenack C, Gerlach H, Marx G. Goal-directed intraoperative fluid therapy guided by
guide preoperative fluid therapy in patients undergoing brain surgery. J Int Med Res. 2012;40(3):1175-81. stroke volume and its variation in high-risk surgical patients: a prospective randomized multicentre study.
J Clin Monit Comput. 2013 Jun;27(3):225-33. Epub 2013 Apr 5.
Lu JK, Zhu C, Jing H, Wang YJ, Qing EM. Application of intraoperative arterial pressure-based
cardiac output monitoring for patients undergoing coronary artery bypass grafting surgery. Chinese Senn A, Button D, Zollinger A, Hofer CK. Assessment of cardiac output changes using a modified
Medical Journal (Engl). 2012 Jun;125(12):2099-103. FloTrac/Vigileo algorithm in cardiac surgery patients. Critical Care Medicine 2009;13:R32.

Manecke GR. Edwards FloTrac sensor and Vigileo monitor: easy, accurate, reliable cardiac output Slagt C, Beute J, Hoeksema M, Malagon I, Mulder JW, Groeneveld JA. Cardiac output derived from
快速参考

快速参考
assessment using the arterial pulse wave. Expert Rev Med Devices. 2005 Sep; 2(5):523-7. arterial pressure waveform analysis without calibration vs. thermodilution in septic shock:
evolving accuracy of software versions. Eur J Anaesthesiol. 2010 Jun;27(6):550-4.
Mayer J, Boldt J, Mengistu AM, Röhm KD, Suttner S. Goal-directed intraoperative therapy based on
autocalibrated arterial pressure waveform analysis reduces hospital stay in high-risk surgical Slagt C, Malagon I, Groeneveld AB. Systematic review of uncalibrated arterial pressure waveform analysis
patients: a randomized, controlled trial. Crit Care. 2010;14(1):R18. Epub 2010 Feb 15. to determine cardiac output and stroke volume variation. Br J Anaesth. 2014 Jan 14.

McGee W, Horswell J, Calderon J, et al. Validation of a continuous, arterial pressure-based cardiac output Sotomi Y, Iwakura K, Higuchi Y, Abe K, Yoshida J, Masai T, Fujii K. The impact of systemic vascular
measurement: a multicenter, prospective clinical trial. Critical Care. 2007; 11(5):R105. resistance on the accuracy of the FloTrac/Vigileo™ system in the perioperative period of cardiac surgery:
a prospective observational comparison study. J Clin Monit Comput. 2013 Dec;27(6):639-46. Epub 2013
McGee WT, Mailloux PT: Applied physiology and the hemodynamic management of septic shock utilizing Jun 8.
the Physiologic Optimization Program. Chapter 12 In: Severe Sepsis and Septic Shock. INTECH
Publisher, Croatia. 2012, pp. 255-272. Staier K, Wiesenack C, Günkel L, Keyl C. Cardiac output determination by thermodilution and arterial
pulse waveform analysis in patients undergoing aortic valve replacement. Canadian Journal of Anesthesia
McLean AS, Huang SJ, Kot M, et al. Comparison of cardiac output measurements in critically ill patients: 2008, 55; 1:22-28.
FloTrac/Vigileo vs transthoracic Doppler echocardiography. Anaesth Intensive Care. 2011;39(4):590-8.
Suehiro K, Tanaka K, Funao T, Matsuura T, Mori T, Nishikawa K. Br. Systemic vascular resistance has an
Mehta Y, Chand RK, Sawhney R, Bhise M, Singh A, Trehan N. Cardiac output monitoring: comparison of impact on the reliability of the Vigileo-FloTrac system in measuring cardiac output and tracking cardiac
a new arterial pressure waveform analysis to the bolus thermodilution technique in patients undergoing output changes. J Anaesth. 2013 Aug;111(2):170-7. Epub 2013 Mar 10.
off-pump coronary artery bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2008 Jun; 22(3):394-9.
Tsai YF, Su BC, Lin CC, et al. Cardiac output derived from arterial pressure waveform analysis: validation
Meng L, Tran NP, Alexander BS, et al The impact of phenylephrine, ephedrine, and increased of the third-generation software in patients undergoing orthotopic liver transplantation. Transplant Proc.
preload on third-generation Vigileo-FloTrac and esophageal doppler cardiac output measurements. 2012;44(2):433-7.
Anesth Analg. 2011;113(4):751-7. Epub 2011.
Vasdev S, Chauhan S, Choudhury M, et al. Arterial pressure waveform derived cardiac output
Metzelder S, Coburn M, Fries M, Reinges M, Reich S, Rossaint R, Marx G, Rex S. Performance of cardiac FloTrac/Vigileo system (third generation software): comparison of two monitoring sites with the
output measurement derived from arterial pressure waveform analysis in patients requiring high-dose thermodilution cardiac output. J Clin Monit Comput. 2012;26(2):115-20. Epub 2012.
vasopressor therapy. Br J Anaesth. 2011 Jun;106(6):776-84. Epub 2011 Mar 25.
Wang P, Wang HW, Zhong TD. Effect of stroke volume variability- guided intraoperative fluid restriction on
Monge Garcia MI, Gil Cano A, Diaz Monrove JC. Brachial artery peak velocity variation to predict fluid gastrointestinal functional recovery. Hepatogastroenterology. 2012 Nov-Dec;59(120):2457-60.
responsiveness in mechanically ventilated patients. Critical Care Medicine 2009;13:R142.
Zhang J, Chen CQ, Lei XZ, Feng ZY, Zhu SM. Clinics (Sao Paulo). Goal-directed fluid optimization based
Monnet X, Anguel N, Jozwiak M, Richard C, Teboul JL. Third-generation FloTrac/Vigileo does not reliably on stroke volume variation and cardiac index during one-lungventilation in patients undergoing
track changes in cardiac output induced by norepinephrine in critically ill patients. Br J Anaesth. 2012 thoracoscopy lobectomy operations: a pilot study. 2013 Jul;68(7):1065-70.
Apr;108(4):615-22. Epub 2012 Jan 19.
208 209
Zhang Z, Lu B, Sheng X, Jin N. Accuracy of stroke volume variation in predicting fluid responsiveness: a
systematic review and meta-analysis. J Anesth. 2011 Dec;25(6):904-16. Bratzler DW, Hunt DR. The surgical infection prevention and surgical care improvement projects: national
Epub 2011 Sep 4. Review. initiatives to improve outcomes for patients having surgery. Clin Infect Dis. 2006;43(3):322-330.

Zimmermann A, Kufner C, Hofbauer S, Steinwendner J, Hitzl W, Fritsch G, Schistek R, Kirnbauer M, Brienza N, Giglio MT, Marucci M, Tommaso F. Does perioperative hemodynamic optimization protect
Pauser G. The accuracy of the Vigileo/FloTrac continuous cardiac output monitor. J Cardiothorac Vasc renal function in surgical patients? A meta-analytic study. Crit Care. 2009;37(6):2079-2090.
Anesth. 2008 Jun; 22(3):388-93. Epub 2008 Jan 22.
Cecconi M, Fasano N, Langiano N, et al. Goal directed haemodynamic therapy during elective total hip
Zimmermann M, Feibicke T, Keyl C, Prasser C, Moritz S, Graf BM, Wiesenack C. Accuracy of stroke arthrosplasty under regional anaesthesia. Crit Care. 2011;15(3):R132.
volume variation compared with pleth variability index to predict fluid responsiveness in mechanically
ventilated patients undergoing major surgery. European Journal of Anaesthesiology 2010; 27:555-561. Chytra I, Pradl R, Bosman R, Pelnár P, Kasal E, Zidková A. Esophageal Doppler-guided fluid management
decreases blood lactate levels in multiple-trauma patients: a randomized controlled trial. Crit Care.
SWAN-GANZ CATHETERS ADVANCED AND STANDARD TECHNOLOGY 2007;11(1):R24.

Alspach JG (ed.) Core Curriculum for Critical Care Nursing. 6th ed.St. Louis: Saunders Elsevier; 2006. Conway D, Mayall R, Abdul-Latif MS, Gilligan S, Tackaberry C. Randomised controlled trial investigating
the influence of intravenous fluid titration using oesophageal Doppler monitoring during bowel surgery.
Daily EK, Schroeder JS. Technigues in bedside hemodynamic monitoring. 5th ed. St. Louis; Mosby; 1994. Anaesthesia. 2002;57(9):845-849.

Darovic, GO. Hemodynamic monitoring: invasive and noninvasive clinical application. 3rd ed. Corcoran T, Rhodes J, Clarke S, Myles P, Ho K. Perioperative fluid management strategies in major
Philadelphia: Saunders; 2002. surgery: a stratified meta-analysis. Anesth Analg. 2012;114(3):640-651.

Headley, JM. Invasive Hemodynamic Monitoring: Applying Advanced Technologies. Critical Care Nursing Dalfino L, Giglio M, Puntillo F, Marucc M, Brienza N. Haemodynamic goal-directed therapy and
Quarterly. 1998;21:3:73-84. postoperative infections: earlier is better a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2011;15:R154.

Headley, JM. Puzzled by Continuous Cardiac Output Monitoring? Nursing ‘97.1997; 32aa-32dd. Donati A, Loggi S, Preiser JC, et al. Goal-directed intraoperative therapy reduces morbidity and length of
hospital stay in high-risk surgical patients. Chest. 2007;132(6):1817-1824.
Headley, JM. Special Pulmonary Procedures; Continuous Mixed Venous Oxygen Saturation Monitoring.
In: Lynn-McHale DJ, Carlson KK. AACN Procedure Manual for Critical Care. 5th Edition. Philadelphia.: Gan TJ, Soppitt A, Maroof M, et al. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of
W.B. Saunders Company; 2005. hospital stay after major surgery. Anesthesiology. 2002;97(4):820-826.
快速参考

快速参考
Imperial-Perez F. McRae M, Gawlinski A, Keckeisen M, Jesurum J. AACN protocols for practice; Giglio MT, Marucci M, Testini M, Brienza N. Goal-directed haemodynamic therapy and gastrointestinal
Hemodynamic Monitoring, 1998. complications in major surgery: a meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Anaesth. 2009;103
(5):637-646.
Leeper B. Monitoring right ventricular volumes: a paradigm shift. AACN Clin Issues.
Hamilton M, Cecconi M, Rhodes A. A systematic review and meta-analysis on the use of preemptive
Mims BC, Toto KH, Luecke LE, Roberts MK, Brock JD, Tyner TE. Critical care skills: a clinical handbook. hemodynamic intervention to improve postoperative outcomes in moderate and high-risk surgical patients.
2nd ed. St. Louis: Saunders; 2004. Anesth Analg. 2011;112(6):1392-1402.

Perret C, Tagan D, Feihl F, Marini JJ. The pulmonary artery catheter in critical care. Cambridge: Blackwell Kuper M, Gold SJ, Callow C, et al. Intraoperative fluid management guided by oesophageal Doppler
Science Inc,;1996. monitoring. BMJ. 2011;342:d3016.

Pinsky MR, Vincent JL. Let us use the pulmonary artery catheter correctly and only when we need it. Crit McKendry M, McGloin H, Saberi D, Caudwell L, Brady A, Singer M. Randomised controlled trial assessing
Care Med. 2005 May;33(5) :1119-22. the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac
surgery. BMJ. 2004;329(7460):258.
Thelan LA, Davie JK, Urden LD, Lough ME. Critical care nursing: diagnosis and management. 2nd ed. St.
Louis: MOsby;1994. Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal
hyperperfusion during cardiac surgery. Arch Surg. 1995;130(4):423-429.
Vincent JL, Pinsky MR, Sprung CL, Levy M, Marini JJ, Payen D, Rhodes A, Takala J. The pulmonary
artery catheter; in medio virtus. Crit Care Med . 2008 Nov; 36(11):3093-6. Noblett SE, Snowden CP, Shenton BK, Horgan AF. Randomized clinical trial assessing the effect of
Doppler-optimized fluid management on outcome after elective colorectal resection. Br J Surg. 2006;93
Woods SL, Froelicher ESS, Motzer Su ,Bridges EJ. Cardiace nursing. 5th ed. Philadelphia: Lippincott (9):1069-1076.
Williams &Wilkins;2005.
Ping W, Hong-Wei W, Tai-Di Z. Effect of stroke volume variability-guided intraoperative fluid restriction on
Zink W, Noll J, Rauch H, Bauer H, Desimone R, Martin E, Bottiger BW. Continuous assessment of right gastrointestinal functional recovery [published online ahead of print]. Hepatogastroenterology. 2012;59
ventricular ejection fraction: new pulmonary artery cathzeter versus transoesophageal echocardiography. (120). doi:10.5754/hge12283.
Anaesthesia. 2004 Nov; 59(11): 1126-32.
Ramsingh DS, Sanghvi C, Gamboa J, et al. Outcome impact of goal directed fluid therapy during high risk
Perioperative Goal-Directed Therapy abdominal surgery in low to moderate risk patients: a randomized controlled trial. J Clin Monit Comput. DOI
10.1007/s10877-012-9422-5.
Benes J, Chytra I, Altmann P, et al. Intraoperative fluid optimization using stroke volume variation in high
risk surgical patients: results of prospective randomized study. Crit Care. 2010;14(3):R118. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, Waxman K, Lee TS. Prospective trial of supranormal values of
survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest. 1988;94(6):1176-1186.
Bellamy MC. Wet, dry or something else? Br J Anaesth. 2006;97(6):755-757.
210 211
Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular volume optimization and length of hospital stay
after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial. BMJ. 1997;315(7113):909-912.
致谢
Venn R, Steele A, Richardson P, Poloniecki J, Grounds M, Newman P. Randomized controlled trial to
investigate influence of the fluid challenge on duration of hospital stay and perioperative morbidity in
patients with hip fractures. Br J Anaesth. 2002;88(1):65-71. 特别感谢Christine Endres的支持,同样感谢Anjali Berry,
Wakeling HG, McFall MR, Jenkins CS, et al. Intraoperative oesophageal Doppler-guided fluid Diane K. Brown, RN, Pom Chaiyakal, AmandaGage, Erin
management shortens postoperative hospital stay after major bowel surgery. Br J Anaesth. 2005;95
(5):634-642.
Glines-Foorman, RN, Sheryl Stewart和SusanWillig的指导和专业
QUICK REFERENCE SECTION
支持。
Abramo L, Alexander IV, Bastien D, Bussear EW, et al. Professional guide to diagnostic tests.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

Alspach JG. Core curriculum for critical care nursing. 6th ed. St. Louis: Saunders Elsevier; 2006. 仅为专业使用。警告:联邦(美国)法律规定该器械只能由医
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with
ST-elevation myocardial infarction. Circulation. 2004;110:588-636.
生出售或经医嘱购买。全面的规定信息见说明书,包括适应症,禁
Chulay M, Burns SM. AACN essentials of critical care nursing pocket handbook. McGraw-Hill, 2006. 忌症,警告,预防措施和不良反应事件。
Field JM, Hazinski MF, Gilmore D. Handbook of emergency cardiovascular care. American Heart
Association. 2006.
投放在欧洲市场的爱德华生命科学设备符合医疗设备指示
Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJC. Medical therapy of acute myocardial infarction by
application of hemodynamic subsets. NEJM. 1976;295(24):1356-1362. 93/42/EEC第三条中提到的基本标准,均有CE认证标志。
Frishman WH, Cheng-Lai A, Nawarskas J. Current cardiovascular drugs. 4th ed. Philadelphia: Current
Medicine; 2005.
快速参考

Headley JM. Strategies to optimize the cardiorespiratory status of the critically ill. AACN Clinical Issues in 爱德华,爱德华生命科学,固定格式的E标识,AVA(高级静
Critical Care Nursing. 1995;6(1):121-134.
脉通路)AMC,Thromboshield, Chandler, ControlCath, CCOmbo,
Knaus WA, Wagner DP,Draper EA, et al. The APACHE III Prognostic System: risk prediction of hospital
mortality for critically ill hospitalized adults. Chest 1991;100:1619-36. CO-Set, CO-Set+, EV1000, FloTrac,Hi-Shore, Multi-Med,
McGee WT, Mailloux P, Jodka P, Thomas J. The pulmonary artery catheter in critical care. Seminars in
Dialysis. 2006;19(6):480-491. Paceport, PediaSat, PreSep, Swan-Ganz, TruWave, Vigilance
Malholtra PK, Kakani M, Chowdhury U, Choudhury M, Lakshmy R, Kiran U. Early goal-directed therapy in II,Vigileo, VIP, VIP+ 和 VolumeView都是爱德华生命科学有限公司
moderate to high-risk cardiac surgery patients. Ann Card Anaesth 2008;11:27-34.
的商标,其它所有商标所有权归各自拥有者所有。
Mims BC, Toto KH, Luecke LE, Roberts MK, Brock JD, Tyner TE. Critical care skills: a clinical handbook.
2nd ed. St. Louis: Saunders; 2004.

Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the heart. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. Perret C, Tagan D,
Feihl F, Marini JJ. The pulmonary artery catheter in critical care. Cambridge: Blackwell Science Inc.; 1996. William McGee, Diane Brown 和Barbara Leeper是爱德华生
Pinsky MR, Vincent J. Let us use the pulmonary artery catheter correctly and only when we need it. Crit 命科学的咨询顾问。
Care Med. 2005;33(5):1119-1121.

Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-1377.

Vallet B, Tytgat H, Lebuffe G. How to titrate vasopressors against fluid loading in septic shock. Advances
in Sepsis. 2007;6(2):34-40.
2015爱德华生命科学公司版权所有。AR11206
Wilson RF. Critical care manual: applied physiology and principles of therapy. 2nd ed. Philadelphia: FA
Davis Company; 1992.

Woods SL, Froelicher ESS, Motzer SU, Bridges EJ. Cardiac nursing. 5th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2005.

212

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