Kardiologia - Marianna Janion

Akademia Świętokrzyska
im. Jana Kochanowskiego w Kielcach
Marianna Janion
KARDIOLOGIA
wydawnictwo
KIELCE 2005
Recenzenci
Prof, dr hab. med. Lech Poloński
Prof, dr hab. med. Zenon Gawor
Opracowanie redakcyjne, korekta, skład komputerowy

Firma Handlowo-Usługowa „Alfa”
Projekt okładki
Anna Stachurska
© Copyright by Wydawnictwo Stachurski
All rights reserved. No part of this book may be translated or reproduced

in any from without written permission from the copyright owner.
Printed in Poland
ISBN 83-88592-35-1
Wydawnictwo Stachurski
25-314 Kielce, Al. 1000-lecia P.P. 7b
tel./fax (0-41) 344-92-52
http://www.stachurslci.pl
e-mail: wydawnictwo@stachurski.pl
Druk i oprawa
Drukarnia im. Adama Póltawskiego
www.dap.pl
Książkę tę dedykuję pielęgniarkom, których ojlarna i i pełna poświęcenia
codzienna praca wykonywana z sercem i wielką starannością przyczynia się do
ratowania życia i przywracania zdrowia naszym pacjentom.
Chory na szpitalnym łóżku bez względu na wiek, wykształcenie, status spo

łeczny jest zupełnie bezbronny, często nie ma wyboru i możliwości innych decyzji.
Jest pełen lęku o swój największy skarb jakim jest niewątpliwie zdro wie, a zarazem
żywi nadzieję, ufa naszej wiedzy, doświadczeniu i dobrej woli. Zespół leczący ma
do swojej dyspozycji olbrzymi potencjał środków farmakologicznych i technicz
nych, które musi stosować rozważnie, bowiem ma do czynienia nie z bezduszną
materią, ale z żywą i myślącą istotą o zróżnicowanych odczuciach i reakcjach. Stąd
potrzebna jest nie rutyna, lecz podejście zindywidualizowane, ostrożne i wyważone,
zgodne z zasadą: „non nocere”. Jakże łatwo skrzywdzić pacjerita i jakże łatwo mu
pomóc stawiając właściwą diagnozę, wykonując starannie zabieg, poświęcając
chwilę na rozmowę oraz okazując życzliwość i delikatność. Wykonujmy swą pracę
Z sercem jakkolwiek by była skromna, bowiem ona jest trwałą wartością w zmien
nych kolejach losu. Dlatego całokształt postępowania zespołu leczącego powinien
być nacechowany jak największą troską, odpowiedzialnością i ^starannością. Rola
i znaczenie pielęgniarki w całym procesie diagnostycznym i terapeutycznym jest nie
do przecenienia.
SPIS TREŚCI
1. ROZWÓJ PŁODOWY SERCA................................................................11

1.1. Okres płodowy kształtowania się serca................................................................... 11
1.2. Krążenie płodowe............................................................................................................12
1.3. Zakłócenia w rozwoju serca........................................................................................ 13
1.4. Końcowy etap rozwoju serca...................................................................................... 14
Piśmiennictwo.........................................................................................................................14
2. BUDOWA UKŁADU KRĄŻENIA........................................................... 15
2.1. Pojęcia podstawowe....................................................................................................... 15
2.2. Serce.................................................................................................................................... 16
2.3. Główne naczynia krążenia krwi w organizmie.................................................... 21
2.4. Tętnice................................................................................................................................ 22
2.5. Żyły..................................................................................................................................... 29
2.6. Układ wrotny....................................................................................................................32
Piśmiennictwo..........................................................................................................................33
3. FIZJOLOGIA SERCA I UKŁADU KRĄŻENIA.................................. 35
3.1. Serce....................................................................................................................................35
3.2. Układ naczyniowy.......................................................................................................... 39
3.3. Układ żylny...................................................................................................................... 41
3.4. Nerwowa regulacja objętości krwi krążącej.......................................................... 41
3.5. Hormonalna regulacja objętości krwi krążącej.................................................... 43
Piśmiennictwo..........................................................................................................................44
4. MIAŻDŻYCA - PATOGENEZA, BLASZKA MIAŻDŻYCOWA,
CZYNNIKI RYZYKA. UMIEJSCOWIENIE
I PRZEBIEG KLINICZNY........................................................................ 45
4.1. Definicja miażdżycy...................................................................................................... 45
4.2. Patogeneza miażdżycy................................................................................................. 47
4.3. Czynniki ryzyka miażdżycy........................................................................................51
4.4. Nowe czynniki ryzyka miażdżycy........................................................................... 81
4.5. Umiejscowienie miażdżycy......................................................................................... 84
4.6. Przebieg miażdżycy....................................................................................................... 84
4.7. Profilaktyka miażdżycy................................................................................................ 86
Piśmiennictwo.......................................................................................................................... 86
5. PROFILAKTYKA PIERWOTNA CHORÓB
UKŁADU KRĄŻENIA........................................................................... 89
5.1. Ocena globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego............................................. 89
5.2. Etapy postępowania przy identyfikacji grupy osób bezobjawowych
należących do grupy dużego ryzyka................................................................... 91
5.3. Zmiana stylu życia jako istotne postępowanie w profilaktyce
chorób układu krążenia............................................................................................ 93
5.4. Rola farmakoterapii w profilaktyce pierwotnej chorób
układu krążenia.......................................................................................................... 98
5.5. Podsumowanie..............................................................................................................100
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 102
6. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA........................................... 107
6.1. Definicja..........................................................................................................................107
6.2. Patofizjologia................................................................................................................ 107
6.3. Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca....................................................... 109
6.4. Różnicowanie bólu wieńcowego............................................................................. 112
6.5. Postacie kliniczne choroby niedokrwiennej serca............................................. 115
6.6. Standardy postępowania w stabilnej chorobie niedokrwiennej serca....... 116
6.7. Ocena żywotności mięśnia sercowego w kwalifikacji do leczenia
inwazyjnego choroby wieńcowej........................................................................119
6.8. Profilaktyka choroby niedokrwiennej serca........................................................ 121
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 121
7. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE................ .......................................... 123
7.1. Mechanizmy niedokrwienia mięśniasercowego................................................. 123
7.2. Definicje ostrych zespołów wieńcowych............................................................. 124
7.3. Patogeneza OZW bez uniesienia odcinka ST.................................................... 126
7.4. Obraz kliniczny............................................................................................................ 127
7.5. Postępowanie w OZW bez uniesienia odcinka ST............................................ 129
7.6. Definicja zawału serca............................................................................................... 132
7.7. Patogeneza zawału serca........................................................................................... 134
7.8. Objawy kliniczne zawału serca............................................................................... 136
7.9. Różnicowanie bólu zawałowego............................................................................. 136
7.10. Postacie kliniczne zawału serca............................................................................ 138
7.11. Badanie przedmiotowe chorego na zawałserca.............................................. 144
7.12. Postępowanie w OZW z uniesieniem odcinka ST..........................................152
7.13. Powikłania zawału serca......................................................................................... 161
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 185
8. ZAWAŁ SERCA W WYBRANYCH GRUPACH CHORYCH...... 187
8.1. Zawał serca prawej komory..................................................................................... 187
8.2. Zawał serca w starszym wieku................................................................................ 190
8.3. Zawał serca u chorych z cukrzycą.......................................................................... 192
8.4. Zawał serca u kobiet....................................................................................................196
8.5. Zawał serca u kobiet w ciąży.................................................................................. 201
8.6. Chorzy z powtórnym zawałem serca....................................................................205
Piśmiennictwo...................................................................................................................... 206
9. NADCIŚNIENIE TĘTNICZE.................................................................. 209
9.1. Rozpoznawanie i klasyfikacja nadciśnienia tętniczego................................... 210
9.2. Epidemiologia nadciśnienia tętniczego................................................................ 211
9.3. Patogeneza nadciśnienia tętniczego...................................................................... 213
9.4. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w przebiegu
nadciśnienia tętniczego......................................................................................... 216
9.5. Występowanie czynników ryzyka u chorych
z nadciśnieniem tętniczym................................................................................... 217
9.6. Badanie chorych z nadciśnieniem tętniczym.....................................................218
9.7. Obraz kliniczny nadciśnienia tętniczego - pierwotnego................................ 221
9.8. Powikłania narządowe nadciśnienia tętniczego................................................ 222
9.9. Ocena globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego.......................................... 224
9.10. Leczenie nadciśnienia tętniczego......................................................................... 226
9.11. Leczenie nadciśnienia w szczególnych grupach chorych........................... 230
9.12. Leczenie nadciśnienia tętniczego w stanach pilnych i nagłych.................. 237
9.13. Nadciśnienie tętnicze wtórne................................................................ 239
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 244
10. WADY SERCA........................................................... 249
10.1. Wrodzone wady serca..............................................................................................250
10.2. Wady serca nabyte.................................................................................................... 269
Piśmiennictwo......................................... 278
11. NIEWYDOLNOŚĆ SERCA.................................................................... 281
11.1. Definicja....................................................................................................................... 281
11.2. Skurczowa niewydolność serca............................................................................ 282
11.4. Niewydolność rozkurczowa lewej komory.......................................................303
11.5. Ostra niewydolność serca........................................................................................ 307
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 309
12. ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA................................. 311
12.1. Wprowadzenie do elektrokardiografii ................................................................ 311
12.2. Układ przewodzący serca........................................................................................ 315
12.3. Mechanizmy zaburzeń rytmu serca..................................................................... 316
12.4. Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca..................................................................... 317
12.5. Nadkomorowe zaburzenia rytmu......................................................................... 319
12.6. Komorowe zaburzenia rytmu................................................................................ 324
12.7. Zaburzenia rytmu o podłożu genetycznym.......................................................327
12.8. Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia......................................................... 328
12.9. Bloki śródkomorowe................................................................................................ 332
12.10. Metody leczenia stosowane w zaburzeniach rytmu serca......................... 334
12.11. Leki antyarytmiczne............................................................................................... 335
12.12. Niefarmakologiczne metody leczenia zaburzeń rytmu serca................... 337
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 341
13. NAGŁA ŚMIERĆ SERCOWA I RESUSCYTACJA
KRĄŻENIOWO-ODDECHOWA..................................................... 345
13.1. Nagła śmierć sercowa.............................................................................................. 345
13.2. Zaawansowane postępowanie ratujące życie
(dotyczy dorosłego pacjenta)............................................................................... 346
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 352
8
14. INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA...................................... 353

14.1. Definicja....................................................................................................................... 353
14.2. Etiologia infekcyjnego zapalenia wsierdzia..................................................... 353
14.3. Obraz kliniczny.......................................................................................................... 354
14.4. Kryteria rozpoznania infekcyjne zapalenia wsierdzia................................... 357
14.5. Postępowanie............................................................................................................... 358
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 359
15. CHOROBY MIĘŚNIA SERCOWEGO I OSIERDZIA...................361
15.1. Choroby mięśnia sercowego.................................................................................. 361
15.2. Choroby osierdzia..................................................................................................... 368
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 373
16. ZATOR PŁUCNY..................................................................................... 375
16.1. Definicja zatorowości płucnej............................................................................... 375
16.2. Rozpoznanie zatorowości płucnej........................................................................ 376
16.3. Postacie Idiniczne zatorowości płucnej.............................................................. 379
16.4. Różnicowanie zatorowości płucnej......................................................................382
16.5. Profilaktyka choroby zakrzepowo-zatorowej................................................... 383
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 384
17. LEKI STOSOWANE W CHOROBACH
UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO............................... 387
17.1. Leki o działaniu inotropowo dodatnim.............................................................. 387
17.2. Leki moczopędne.......................................................................................................391
17.3. Leki blokujące receptory betaadrenergiczne (betablokery)........................ 393
17.4. Inhibitory konwertazy angiotensyny (IKA)......................................................395
17.5. Blokery receptora ATI angiotensyny U............................................................. 397
17.6. Blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia).......................................397
17.7. Leki rozszerzające naczynia................................................................................... 399
17.8. Leki regulujące gospodarkę tłuszczową............................................................. 403
17.9. Leki hamujące agregację płytek krwi, przeciwzakrzepowe
i fibrynolityczne........................................................................................................ 407
17.10. Leki antyarytmiczne.............................................................................................. 416
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 416
18. LECZENIE INWAZYJNE CHOROBY
NIEDOKRWIENNEJ SERCA............................................................ 419
18.1. Koronarografia (cewnikowanie tętnic wieńcowych).................................... 419
18.2. Plastyka tętnic wieńcowych (PTCA, percutaneous transluminal
coronary angioplasty).............................................................................................. 424
18.3. Zjawisko „no-reflow”............................................................................................... 426
18.4. Operacja pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG,
coronary artery by-pass graft).............................................................................. 429
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 430
9
19. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA............ ............................ 431

19.1. Skutki długotrwałego unieruchomienia.............................................................431
19.2. Założenia i cele rehabilitacji kardiologicznej................................................... 432
19.3. Etapy rehabilitacji kardiologicznej...................................................................... 436
19.4. Testy wysiłkowe.........................................................................................................438
19.5. Dobór ćwiczeń rehabilitacyjnych......................................................................... 440
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 441
20. POSTĘPOWANIE PIELĘGNIARSKIE W KARDIOLOGII........ 443
20.1. Wstęp............................................................................................................................. 443
20.2. Pielęgniarstwo zabiegowe...................................................................................... 443
20.3. Postępowanie pielęgniarskie na oddziale zachowawczym...........................450
20.4. Szpitalny Oddział Ratunkowy (SOR) lub Izba Przyjęć (IP)....................... 451
20.5. Poradnia kardiologiczna.......................................................................................... 452
20.6. Rola pielęgniarki w trakcie elektrokardiograficznej
próby wysiłkowej..................... c:.............................................................................455
20.7. Pracownia echokardiograficzna........................................................................... 457
20.8. Test pochyleniowy (HUTT— head-up tilt test)............................................... 457
20.9. Pracownia holterowska........................................................................................... 458
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 459
21. EDUKACJA CHOREGO Z RYZYKIEM
SERCOWO-NACZYNIOWYM........................................................ 467
Piśmiennictwo....................................................................................................................... 473
1. ROZWÓJ PŁODOWY SERCA
1.1. Okres płodowy kształtowania się serca

Układ krążenia powstaje w trzecim tygodniu życia płodowego z mezo-
dermy, czyli trzeciego listka zarodkowego. Jest to okres, kiedy intensywny
rozwój zarodka wymaga sprawnego aparatu transportującego, dostarczają
cego składniki odżywcze i tlen z krwi matki oraz usuwającego toksyczne
metabolity. Serce i naczynia powstają równocześnie, niezależnie do siebie,
po czym łączą się w zamknięty układ.
W głowowo-brzusznym odcinku zarodka z mezodemiy powstaje prze
strzeń zwana jamą osierdzia, na jej dnie wykształca się tzw. płyta sercowa,
z której pochodzą komórki tworzące dwie śródbłonkowe cewy łączące się
następnie w pojedynczą cewę sercową i tak powstaje wsierdzie. Końce ce
wy sercowej są rozwidlone (pozostałość po połączeniu) i łączą się z powsta
jącymi naczyniami - przednie z tętnicami, a tylne - z żyłami. Pozostała
część płyty sercowej obrasta cewę śródbłonkową - z niej wykształci się
mięśniówka i nasierdzie. Na tym etapie rozwoju serce wygląda jak rura bie
gnąca przez jamę osierdzia.
Cewa sercowa rośnie znacznie szybciej niż jama osierdzia, co powoduje,
że zaczyna się fałdować, najpierw układa się w kształt przypominający lite
rę S, a następnie U. Można wtedy wyróżnić następujące odcinki: rozwidlo
ny koniec dolny — zatoka żylna, pierwotny przedsionek, część komorową
składającą się częściowo z odcinka wstępującego, a częściowo z odcinka
zstępującego pętli jaką tworzy cewa sercowa i opuszkę serca przechodzącą
we wspólny pień tętniczy. Serce nadal rośnie szybciej niż pozostałe tkanki,
co powoduje kolejne zmiany w jego budowie. Zatoka żylna przechodzi na
stroną grzbietową serca, przedsionek rozrasta się wszerz tworząc dwie wor
kowate wypustki, czyli uszka. Odcinek cewy między przedsionkiem a ko
morą zwęża się w kanał przedsionkowo-komorowy, a ramiona pętli tworzą
ce część komorową zrastają się tworząc jedną jamę. Pozostałością po tym
procesie jest bruzda międzykomorowa na zewnętrznej powierzchni komory
serca. Opuszka zostaje włączona w skład komory, a w czwartym tygodniu,
w opuszce i wspólnym pniu tętniczym pojawia się błoniasta przegroda dzie
ląca pień na aortę i pień płucny.
W piątym tygodniu życia płodowego przedni i tylny brzeg kanału przed-
sionkowo-komorowego zrastają się, w wyniku czego powstają dwa ujścia
przedsionkowo-komorowe: prawe i lewe. Mniej więcej w tym samym cza
sie z górnej i tylnej ściany przedsionkowej wyrasta przegroda międzyprzed-
12 M. Janion - Kardiologia
sionkowa pierwsza, kieruje się ona w dół i do przodu. Nie dochodzi jednak
do samej przegrody przedsionkowo-komorowej i przez pewien czas światła
obu przedsionków komunikują się ze sobą przez tzw. otwór owalny pierw
szy. W siódmym tygodniu życia płodowego z przedniej ściany przedsionka
prawego wyrasta przegroda druga, w której nieco wyżej niż pierwszy znaj
duje się otwór owalny drugi. Przegroda druga całkowicie zamyka otwór
owalny pierwszy, natomiast przedni brzeg przegrody pierwszej nie zrasta
się z przednim brzegiem otworu owalnego drugiego. Przez to przegroda
pierwsza pełni funkcję zastawki otworu owalnego drugiego i aż do wykona
nia pierwszego oddechu przez ten otwór przepływa krew z prawego do le
wego przedsionka. W trakcie dalszego rozwoju zatoka żylna uchodząca po
podziale do prawego przedsionka, zostaje włączona w jego tylną ścianę.
Pozostałością po zastawce oddzielającej te dwie jamy są: grzebień granicz
ny - fałd nad górnym brzegiem ujścia żyły głównej górnej: zastawka żyły
głównej dolnej kierująca krew z tego naczynia przez otwór owalny do lewe
go przedsionka oraz zastawka zatoki wieńcowej. Do lewego przedsionka
uchodzi rozwijająca się z zawiązku płuc żyła płucna najpierw pojedyncza,
a potem jako gałęzie - lewa i prawa. Ostatecznie do przedsionka lewego
uchodzą 4 żyły płucne: 2 prawe i 2 lewe.
W okresie podziału przedsionków dzielą się również komory. Ze ścian
wewnętrznych równolegle do bruzdy międzykomorowej uwypukla się sier-
powaty fałd przegrody międzykomorowej. Przednie i tylne ramię tego sier
pa zrasta się z brzegami kanału przedsionkowo-komorowego, między nimi
zaś pozostaje drożny otwór międzykomorowy. Zostaje on wkrótce zamknię
ty przez błoniasty fałd wyrastający z górnej krawędzi przegrody międzyko
morowej oraz przegrodę opuszki. W siódmym tygodniu obie komory są już
zupełnie rozdzielone, w ten sposób prawa komora zyskuje połączenie
z pniem płucnym, a lewa z aortą.
Ze zgrubiałych brzegów ujść przedsionkowo-komorowych powstają
płatki zastawek, po lewej stronie dwa, a po prawej trzy. Do ich dolnych po
wierzchni przyczepiają się beleczki mięśniowe odchodzące od ścian komór,
górne odcinki tych mięśni włókniejąi przeobrażają się w struny ścięgniste.
1.2. Krążenie płodowe

W okresie, kiedy płód ma już wykształcony układ krążenia wymiana sub
stancji odżywczych, gazów oddechowych i produktów przemiany materii
odbywa się między krwią matki i dziecka w obrębie łożyska (dzięki wymia
nie w łożysku krew matki nie miesza się z krwią dziecka). Z łożyska wy
chodzi żyła pępkowa, przez którą płynie krew bogata w tlen i substancje
odżywcze, wpada ona do żyły wrotnej, w której utlenowana krew z łożyska
Rozwój płodowy serca 13
miesza się z odtlenowaną zebraną z trzew jamy brzusznej. Krew z żyły

wrotnej przechodzi częściowo do żyły głównej dolnej bezpośrednio przez
przewód żylny, a częściowo przez krążenie wątrobowe. Z żyły głównej dol
nej krew wpada do prawego przedsionka, a z niego przez otwór owalny
prawie cała krew przepływa do przedsionka lewego, stamtąd do lewej ko
mory i aorty. Krew napływająca do przedsionka poprzez żyłę główną górną
przechodzi do prawej komory i pnia płucnego, a ponieważ naczynia płucne
są silnie uciśnięte (płód nie oddycha), tylko mała jej ilość przechodzi do
płuc, większość przepływa przewodem tętniczym do aorty. Aorta rozpro
wadza krew po całym organizmie, jest to krew mieszana żylno-tętnicza. Od
tętnic biodrowych wewnętrznych odchodzą tętnice pępkowe do łożyska.
W krążeniu płodowym występują dodatkowe struktury, poza naczyniami
pępkowymi, które umożliwiają mieszanie się krwi żylnej z tętniczą:
- otwór owalny - łączący prawy przedsionek i lewy przedsionek;
— przewód żylny - łączący żyłę wrotną i główną dolną;
- przewód tętniczy — łączący pień' płucny z wklęsłą powierzchnią łuku aorty.
Po porodzie dodatkowe naczynia przybierają postać więzadeł: tętniczego,
żylnego, pępkowych i obłego wątroby.
1.3. Zakłócenia w rozwoju serca

Jak widać embriologia serca jest bardzo złożona, a jego rozwój zachodzi
głównie między drugim a siódmym tygodniem życia płodowego, czyli
w okresie kiedy przyszła matka nie zawsze potrafi jeszcze ocenić, czy jest
w ciąży. Tymczasem zakłócenie któregokolwiek z etapów może skutkować
powstawaniem różnorakich wad wrodzonych. Czynnikami szczególnie pre
dysponującymi do powstawania wad wrodzonych są niektóre zakażenia
(TORCH - toksoplazmoza, różyczka, cytomegałowirus, wirusy z rodzaju
Herpes i inne, które są szczególnie niebezpieczne w okresie między 3 a 8 ty
godniem życia płodowego), a także pewne zespoły genetyczne (np. Downa,
Turnera). Wady serca mogą dotyczyć:
1. Położenia serca - może się ono znajdować na szyi, w jamie opłucnowej,
w jamie otrzewnej, po prawej stronie klatki piersiowej.
2. Przegrody przedsionkowej - brak, drożny otwór pierwszy lub drugi, inne
ubytki w przegrodzie, nieprawidłowe położenia (przesunięta za bardzo
w prawo - zatoka wieńcowa i żyła główna górna uchodzą do lewego
przedsionka, za bardzo w lewo - żyły płucne uchodzą do przedsionka
prawego).
3. Ujścia przedsionkowo-komorowego - brak podziału na lewe i prawe.
4. Przegrody międzykomorowej - brak, ubytki w części mięśniowej lub
błoniastej, nieprawidłowe położenia.
5. Zastawek serca - zarośnięte, z nieprawidłową ilością płatków, zwężone,
niewydolne.
6. Początkowych odcinków wielkich pni tętniczych — zwężenie, odwrotne
ułożenie, nieprawidłowy podział.
Objawy większości wad wrodzonych są początkowo zamaskowane przez
charakterystyczne mechanizmy krążenia płodowego. Jednak część z nich
szybko daje objawy i wymaga leczenia już w okresie wczesnego niemowlęc
twa, inne ujawniają się w okresie późniejszym, dlatego możliwy jest prawi
dłowy, początkowy rozwój dziecka z nieprawidłową budową serca.
1.4. Końcowy etap rozwoju serca

Ukształtowane w życiu płodowym serce i układ krwionośny pracują od
początku swego istnienia, jednak ze względu na brak możliwości oddycha
nia przez płuca krew w tym okresie musi omijać tradycyjne krążenie płucne
i z przedsionka prawego kieruje się do lewego poprzez otwór owalny drugi.
Dopiero w chwili narodzin, po pierwszym oddechu i uruchomieniu płuc
rozpoczyna się krążenie płucne, a otwór owalny w niedługim czasie zarasta.
Dalszy etap rozwoju serca polega już w zasadzie tylko na dostosowaniu
swych rozmiarów do nowych, ciągle wzrastających potrzeb organizmu.
Piśmiennictwo
Bochenek A., Reicher M.: Układ naczyniowy. [W:] Anatomia człowieka. Tom III.
PZWL, Warszawa 1993.
Chlebińska J.: Anatomia i fizjologia człowieka. Wyd. Szkolne i Pedagogiczne,
Warszawa 1990.
Feneis H.: Ilustrowany słownik międzynarodowego mianownictwa anatomicznego.
PZWL, Warszawa '1991.
Keck E.W.: Kardiologia dziecięca. PZWL, Warszawa 1993.
McMinn R.M.H., Hutchins R.T., Pegington J., Abrahams P.H.: Kolorowy atlas
anatomii człowieka. Vydavatelstvo Solvart, Bratyslava 1994.
Rohen V., Yokochi C.: Anatomia człowieka. Atlas fotograficzny anatomii systema
tycznej i topograficznej. Oficyna Wyd. Kalliope, Warszawa 1995.
Sokolov M., McHory M.B.: Kardiologia kliniczna. PZWL, Warszawa 1987.
Sokołowska-Pituchowa J. (red.): Anatomia człowieka. Wydanie VII. PZWL, War
szawa 1995.
2. BUDOWA UKŁADU KRĄŻENIA
Rozdział zawiera przypomnienie i rozszerzenie zakresu wiedzy z anatomii

serca i układu krwionośnego, do jego studiowania przydatny będzie atlas
anatomiczny.
2.1. Pojęcia podstawowe

Układ krążenia składa się z serca (pracującego jako pompa ssąco-
tłoczaca) oraz naczyn krwionośnych stanowiących sieć zamkniętych rur.
przez które przepływa krew. Pełni on funkcje transportowe (doprowadza
tlen i substancje odżywcze do tkanek, odprowadza dwutlenek węgla i pro
dukty uboczne metabolizmu, rozprowadza hormony), termoregulacyjne,
obronne, bierze udział w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej i kwa-
sowo-zasadowej, ciśnienia osmotycznego tkanek i komórek oraz zapewnia
utrzymanie hemostazy (płynności krążącej krwi przy jednoczesnej zdolności
do zatrzymania krwawienia w przypadku uszkodzenia naczynia).
Krew jest tkanką płynną składającą się z elementów upostaciowionych
(krwinek):
a . erytrocytów (czerwonych krwinek, RBC, 3,5-4,5 mln/mm3) transportują
cych tlen i dwutlenek węgla, nieposiadających jąder komórkowych co
zmniejsza ich własne zapotrzebowanie na tlen;
b . leukocytów (białych krwinek; WBC, 4-10 tys/mmJ) pełniących funkcje
obronne, niszczących wirusy, bakterie i grzyby bezpośrednio lub poprzez
wytwarzane przeciwciała (immunoglobuliny);
c . trombocytów (płytki krwi, Pit, 150-400 tys/mm3) biorących udział
w procesach krzepnięcia.
Elementy upostaciowione stanowią ok. 45% objętości krwi. Osocze
(ok. 55% krwi), składa się z wody i rozpuszczonych w niej substancji orga
nicznych (białka, lipidy, węglowodany) oraz nieorganicznych (mineralnych).
Osocze pozbawione fibrynogenu (białka tworzącego skrzep) nazywamy su
rowicą. Część gazów oddechowych transportowana jest przez osocze.
Krew tętnicza — utlenowana ma kolor jasnoczerwony.
Krew żylna - odtlenowana ma kolor ciemniejszy niż tętnicza, jej odczyn
jest bardziej kwaśny, zawiera więcej dwutlenku węgla.
Naczynia krwionośne
Tętnice są to naczynia prowadzące krew z serca do tkanek, odchodzą od
tętnicy głównej (aorty) oraz od pnia płucnego, dzielą się na coraz mniejsze
gałązki przechodzące ostatecznie w sieć naczyń włosowatych. Tętnice roz-
gałęziają się i łączą z sąsiednimi tętnicami, co umożliwia rozwój krążenia
obocznego. Tętnice niełączące się z innymi nazywamy końcowymi (śle
dziona, nerki, mózgowie). Ściana tętnic jest grubsza i sztywniejsza niż żył
(po przecięciu tętnica zachowuje swoje światło, a żyła zapada się), składa
się z trzech warstw:
— wewnętrznej — stanowiącej jednowarstwowy płaski śródbłonek, pod nim
leży warstwa włókien sprężystych;
- środkowej - zbudowanej z włókien sprężystych oraz mięśni gładkich (ich
skurcz i rozkurcz wpływa na wielkość średnicy naczynia);
— zewnętrznej (przydanki) - zbudowanej z tkanki łącznej, mogą się w niej
znajdować zwoje nerwowe i tzw. naczynia naczyń.
Rozróżniamy tętnice o dużym, średnim i małym kalibrze, różnią się one
grubością ściany (głównie warstwy środkowej i zewnętrznej).
Żyły to naczynia prowadzące krew z tkanek do serca. Naczynia włoso
wate łączą się w drobne żyłki, które następnie łączą się w coraz większe
pnie żylne uchodzące w końcu do serca. Ściana żył składa się z trzech
warstw:
- wewnętrznej - zbudowanej ze śródbłonka, w tej warstwie znajdują się
również zastawki żylne - sfałdowania błony wewnętrznej, których wolny
brzeg ułożony jest zgodnie z kierunkiem przepływu krwi. Zapobiegają
one cofaniu się krwi, szczególnie licznie zastawki występują w żyłach
kończyn;
- środkowej - zbudowanej z włókien elastycznych oraz pewnej liczby
miocytów;
— zewnętrznej (przydanki).
Ich podział jest analogiczny do podziału tętnic.
2.2. Serce
Leży w klatce piersiowej, z przodu przylega do jej ściany, a po bokach
do płuc, otoczone jest włóknistym workiem - osierdziem. Spoczywa na
przeponie, u góry zawieszone jest na dużych naczyniach (aorta, pień płuc
ny). Ma kształt stożka, którego podstawa skierowana jest ku górze a wierz
chołek ku dołowi i w lewo. Serce zbudowane jest z dwóch przedsionków:
lewego (LP) i prawego (PP) oraz dwóch komór: lewej (LK) i prawej (PK)
(ryc. 2.1.). Podział ten na zewnętrznej powierzchni serca zaznaczają bruzdy:
okrężna - wieńcowa (oddziela przedsionki od komór) oraz podłużne mię-
dzykomorowe - przednia i tylna (oddzielają LK i PK).
Budowa anatomiczna układu krążenia 17
Ryc. 2.1. Przekrój przez jamy serca

Prawy przedsionek - zbiera odtlenowaną krew z całego organizmu. W je
go ścianie górnej znajduje się ujście żyły głównej górnej, a w ścianie tylnej
żyły głównej dolnej i zatoki wieńcowej, ponadto do PP uchodzą inne żyły
zbierające krew ze ścian serca. W ścianie dolnej znajduje się ujście przed
sionkowo-komorowe prawe zamknięte zastawką trójdzielną. Na ścianie przy
środkowej znajduje się dół owalny, pozostałość płodowego otworu owalnego
łączącego PP i LP, a na ścianie przedniej, od zewnątrz, widać wypustkę zwa
ną uszkiem prawym serca. PP powstaje z połączenia pierwotnego przedsion
ka oraz zatoki żył głównych, granicę między tymi strukturami stanowi grze
bień graniczny znajdujący się na bocznej ścianie przedsionka.
Prawa komora - ma trzy ściany: przednią, tylną i przyśrodkową, czyli
przegrodę międzykomorową. Na każdej ze ścian znajduje się mięsień bro-
dawkowaty, od którego biegną pasma tkanki łącznej, tzw. struny ścięgniste
do poszczególnych płatków zastawki trójdzielnej. Z lewego naroża PK wy
chodzi pień płucny, przejście komory w tętnicę nazywamy stożkiem tętni
czym prawym. Pień płucny od światła prawej komory oddziela zastawka
pnia płucnego.
Zastawka trójdzielna - oddziela PP od PK, zbudowana jest najczęściej
z trzech płatków (fałdów tkanki łącznej włóknistej) pokrytych wsierdziem,
do ich dokomorowej powierzchni przyczepiają się struny ścięgniste. Zapo
biega ona cofaniu się krwi do przedsionka w czasie skurczu komory.
Zastawka pnia płucnego - zbudowana jest z trzech półksiężycowatych
płatków (fałdy tkanki łącznej pokryte po stronie dokomorowej wsierdziem,
a po stronie tętnicy - błoną wewnętrzną tętnicy), umocowanie płatka przy
pomina gniazdo jaskółki, między płatkiem a ścianą tętnicy znajduje się kie
szonka zwana zatoką pnia płucnego, zastawka ta zapobiega cofaniu się krwi
do komory w czasie jej rozkurczu.
Lewy przedsionek - w jego ścianie górnej znajdują się ujścia czterech żył
płucnych, w ścianie dolnej - ujście przedsionkowo-komorowe lewe. Na
ścianie przedniej, od zewnątrz, widać uszko lewe serca, nieco dłuższe i węż
sze od prawego.
Lewa komora - jej budowa jest podobna do budowy PK, jest tylko ma-
sywniejsza - jej ściany są prawie trzy razy grubsze od ścian PK. W LK
znajdują się tylko dwa mięśnie brodawkowate.
Zastawka przedsionkowo-komorowa lewa (dwudzielna, mitralna) - od
dziela LP od LK, składa się z dwóch płatków o budowie podobnej do płat
ków zastawki trójdzielnej. Zapobiega cofaniu się krwi do przedsionka
w czasie skurczu komory.
Zastawka aorty - zbudowana jest podobnie jak zastawka pnia płucnego,
jej płatki są grubsze a zatoki głębsze, nad przednimi płatkami znajdują się
ujścia tętnic wieńcowych. Zastawka zapobiega cofaniu się krwi do komory
w czasie jej rozkurczu.
Przegroda serca — dzieli się na przegrodę międzyprzedsionkową i mię-
dzykomorową. Fragment leżący na pograniczu komór i przedsionków po
zbawiony jest włókien mięśniowych - część błoniasta, stanowiąca górną
część przegrody międzykomorowej oraz przedsionkowo-komorowej (mię
dzy PP a LK).
Budowa ścian serca. Ściana serca zbudowana jest z trzech warstw:
— wsierdzia - złożonego z warstwy śródbłonka oraz tkanki podwsierdziowej;
— śródsierdzia - stanowiącego mięsień sercowy, układ przewodzący serca
i szkielet serca;
- nasierdzia - pokrywającego bezpośrednio całe serce i stanowiącego
blaszkę trzewną osierdzia, razem z blaszką trzewną ograniczają szczeli
nowatą przestrzeń jamy osierdzia.
Mięsień sercowy — poprzecznie prążkowany, różni się swoją budową od
mięśni szkieletowych, działa niezależnie od woli i dzieli się na mięśnie:
— przedsionków - warstwa powierzchowna (przebieg równoległy do bruzdy
wieńcowej, wspólne dla obu przedsionków) i głęboka (oddzielna dla
każdego przedsionka, przebieg włókien prostopadły do płaszczyzny pier
ścieni ścięgnistych);
— komór — warstwa powierzchowna (od pierścieni włóknistych do koniusz

ka serca, wspólna dla obu komór), głęboka (włókna o przebiegu okręż
nym, oddzielne dla każdej komory) oraz najgłębsza (włókna biegnące
z koniuszka od warstwy powierzchownej).
Skurcz mięśnia przedsionków powoduje opróżnienie przedsionków z krwi,
a skurcz mięśni komór tłoczy krew do naczyń. Skurcz włókien okrężnych
zmniejsza światło komory, a włókien podłużnych powoduje skrócenie komór
oraz dodatkowe rozciąganie przedsionków, które dzięki temu mogą wypeł
niać się krwią.
Szkielet serca — składa się z pierścieni włóknistych otaczających ujścia
przedsionkowo-komorowe oraz ujścia aorty i pnia płucnego, stanowią one
podporę dla płatków zastawek oraz miejsca przyczepu włókien mięśnia ser
cowego. Pierścienie ujść przedsionkowo-komorowych i aorty leżą w jednej
płaszczyźnie, są połączone ze sobą blaszkami włóknistymi i oddzielają mię
sień przedsionków od mięśnia komór.
Układ przewodzący serca — zbudowany ze zmodyfikowanych komórek
mięśniowych, stanowi rozrusznik serca - powstają w nim bodźce powodu
jące skurcz serca, składa się z następujących struktur (ryc. 2.2.):
- węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy) - główny ośrodek bodźco
twórczy, nadaje rytm pracy serca, a w przypadku uszkodzenia jego funk
cję przejmują niższe ośrodki, w ścianie PP zaczyna się przy przednim
brzegu ujścia żyły głównej górnej, dzieli się na dwie odnogi przebiegają
ce wśród mięśni PP do węzła przedsionkowo-komorowego;
Ryc. 2.2. Układ przewodzący serca

- węzeł przedsionkowo-komorowy - na zwróconej do PP dolnym odcinku
przegrody międzyprzedsionkowej;
— pęczek przedsionkowo-komorowy (pęczek Hisa) — odchodzi od węzła
przedsionkowo-komorowego, dzieli się na dwie odnogi - lewą i prawą,
od nich odchodzą gałązki do poszczególnych odcinków mięśnia komór.
Unaczynienie serca. Naczynia serca stanowią (ryc. 2.3. i 2.4.):
— tętnica wieńcowa prawa - biegnie w bruździe wieńcowej w prawo (pod
prawym uszkiem) dochodzi do bruzdy międzykomorowej tylnej i biegnie
w niej jako gałąź międzykomorowa tylna, zaopatruje PP, PK, układ
przewodzący serca, tylną 1/3 przegrody międzykomorowej oraz część
mięśnia LK w pobliżu bruzdy międzykomorowej;
- tętnica wieńcowa lewa - jej krótki pień (między uszkiem lewym, a pniem
płucnym) dzieli się na gałąź międzykomorową przednią (biegnącą w jed
noimiennej bruździe) oraz gałąź okalającą (w bruździe wieńcowej na tyl
nej powierzchni serca), zaopatruje LP, większą część LK, przednie 2/3
przegrody międzykomorowej oraz część przedniej ściany PK;
— rozgałęzienia tętnic wieńcowych tworzą liczne zespolenia, ale nie są one
zwykle w stanie zapewnić odpowiedniego dowozu tlenu i substancji od
żywczych jeśli dojdzie do zamknięcia światła dużej tętnicy;
— większość żył serca uchodzi do zatoki wieńcowej, leżącej w tylnym od
cinku bruzdy wieńcowej, pozostałe uchodzą bezpośrednio do PP i innych
jam serca.
Ryc. 2.3. Tętnice wieńcowe (widok z przodu) — zmodyfikowano na podstawie

Anatomii człowieka A. Bochenka
Ryc. 2.4. Tętnice wieńcowe (widok z tyłu)
2.3. Główne naczynia krążenia krwi w organizmie

Krew żylna (odtlenowana) z całego organizmu zebrana w dwie żyły głów
ne (dolną i górną) wpada do PP, a następnie przez PK, pień płucny i tętnice
płucne przepływa do płuc, tam ulega utlenowaniu i zebrana w cztery żyły
płucne wpada do lewego przedsionka. Drogę przebytą przez krew od PK do
LP nazywamy krążeniem małym (płucnym), w którym krew żylna płynie
przez naczynia tętnicze (pień płucny, tętnice płucne), a krew tętnicza przez
naczynia żylne (żyły płucne). Naczynia krążenia małego są naczyniami ni-
skooporowymi i niskociśnieniowymi (prawidłowe ciśnienie w pniu płucnym
wynosi 15-18 mm Hg). Utlenowana krew przepływa do LK i aorty, której
odgałęzienia rozprowadzają ją po całym organizmie. Drogę od LK do PP
nazywamy krążeniem dużym (systemowym), jest to układ wysokociśnienio
wy (ciśnienie skurczowe w aorcie wynosi 120 mm Hg) (ryc. 2.5.).
Pień płucny - wychodzi z prawej komory, biegnie do przodu od aorty
wstępującej, następnie przechodzi na jej lewą stronę, pod lukiem aorty dzie
li się na lewą i prawą tętnicę płucną które razem z odpowiednim oskrzelem
głównym biegną do odpowiedniego płuca. Tętnice leżą z przodu od oskrzeli
i razem tworzą korzeń płuca - płynie nimi krew żylna.
22 M. J anion - Kardiologia
Żyły płucne — z każdej wnęki płuca wychodzą dwie, biegną nieco poniżej
tętnic płucnych oraz oskrzeli i uchodzą do LP, nie mają zastawek - płynie
nimi krew tętnicza.
Aorta — wychodzi z LK, płynie w niej krew tętnicza, biegnie do góry i w pra
wo (aorta wstępująca), zagina się nad rozgałęzieniem pnia płucnego tworząc
łuk aorty, a następnie biegnie do dołu wzdłuż lewego brzegu kręgosłupa
(aorta zstępująca, dzieli się na odcinek piersiowy i brzuszny), na wysokości L4
w miejscu odejścia tętnic biodrowych wspólnych przechodzi w cieniutką
tętnicę krzyżową pośrodkową.
Ryc. 2.5. Schemat układu krwionośnego człowieka
2.4. Tętnice
2.4.1. Gałęzie aorty

Gałęziami aorty są:
1. w części wstępującej - tętnica wieńcowa prawa i lewa;
2. na łuku aorty:
— pień ramienno-głowowy biegnący ku górze i w prawo, na wysokości
stawu mostkowo-obojczykowego prawego dzielący się na tętnicę
szyjną wspólną prawą i podobojczykową prawą (zaopatruje w krew
kończynę górną prawą oraz prawą połowę głowy i szyi),
Budowa anatomiczna układu krążenia.
- tętnica szyjna wspólna lewa (zaopatruje w krew lewą połowę głowy i szyi),
- tętnica podobojczykowa lewa (zaopatruje w krew lewą kończynę górną);
3, w części zstępującej (odcinek piersiowy):
- tętnice przeponowe górne rozgałęziające się na górnej powierzchni
przepony,
- tętnice międzyżebrowe tylne (w liczbie 9 par) biegnące w przestrze
niach międzyżebrowych zaczynając od III, przednie odcinki dolnych
tętnic biegną między mięśniem skośnym wewnętrznym, a poprzecz
nym brzucha (zaopatrują one rdzeń kręgowy, mięśnie, skórę grzbietu
i klatki piersiowej oraz gruczoł sutkowy),
- gałęzie trzewne: oskrzelowe, przełykowe, osierdziowe i śródpiersiowe;
4. w części zstępującej (odcinek brzuszny):
- tętnice przeponowe dolne od których na dolnej powierzchni przepony
odchodzą tętnice nadnerczowe górne,
- tętnice lędźwiowe parzyste (4 szt.) biegną do tyłu od mięśnia lędźwiowo-
udowego,
- pień trzewny odchodzi od aorty powyżej trzustki, dzieli się na tętnicę
żołądkową lewą (wzdłuż krzywizny mniejszej żołądka), wątrobową
(tętnica wątrobowa właściwa - w więzadle wątrobowo-dwunastni-
czym do wątroby oraz tętnice żołądkowo-dwunastnicze - w dół za
dwunastnicą) i śledzionową (do wnęki śledziony) - zaopatruje wątrobę,
śledzionę, część żołądka, trzustki i dwunastnicę,
- tętnica nadnerczowa środkowa (parzysta),
- tętnica krezkowa górna biegnie za trzustką i zaopatruje dwunastnicę,
jelito czcze, kręte, kątnicę, okrężnicę wstępującą i poprzeczną,
- tętnica nerkowa (parzysta) odchodząca prawie pod kątem prostym
z bocznej powierzchni aorty, prawa biegnie do tyłu od żyły głównej
dolnej - zaopatruje nadnecze, nerkę i moczowód,
- tętnica jajnikowa/jądrowa (nasienna wewnętrzna, parzysta) jest długa
i cienka, biegnie w dół, u kobiet znajduje się w więzadle wieszadło-
wym jajnika, a u mężczyzn w powrózku nasiennym,
- tętnica krezkowa dolna, odchodzi od aorty 4-5 cm nad odejściem tęt
nic biodrowych wspólnych (L3), biegnie w dół i w lewo - zaopatruje
okrężnicę zstępującą i część odbytnicy,
— tętnica biodrowa wspólna (parzysta) biegnie od L4 skośnie w bok i do
dołu, na wysokości stawu krzyżowo-biodrowego dzieli się na tętnicę
biodrową wewnętrzną i zewnętrzną,
- tętnica krzyżowa pośrodkowa (końcowy odcinek aorty) biegnie aż do
ostatniego kręgu guzicznego, gdzie kończy się kłębkiem guzicznym
- zaopatruje część odbytnicy, kość krzyżową, sąsiadujące nerwy i mięśnie.
Tętnica szyjna wspólna — biegnie pionowo do góry (lewa dłuższa niż pra
wa), aż do wysokości górnego brzegu chrząstki tarczowatej (C3-C4), gdzie
dzieli się na tętnicę szyjną zewnętrzną i wewnętrzną. W dolnej części szyi
przykryta mięśniami szyi (mięsień mostkowo-sutkowo-obojczykowy i naj
szerszy szyi), a w górnej tylko powięzią i mięśniem najszerszym szyi, od
tyłu sąsiaduje z wyrostkami poprzecznymi kręgów, oddzielona jest od nich
mięśniami przedkręgowymi. Towarzyszy jej żyła szyjna wewnętrzna i nerw
błędny, które objęte wspólną pochewką powięziową tworzą powrózek naczy-
niowo-nerwowy szyi. W miejscu podziału znajduje się kłębek szyjny - ciało
przyzwojowe (struktura należąca do układu współczulnego), jego funkcja
polega na rejestracji stężenia we krwi tlenu, węglanów i jonów wodorowych,
bierze on udział w regulacji ciśnienia krwi. Końcowy odcinek tętnicy szyjnej
wspólnej i początkowy szyjnej wewnętrznej jest poszerzony - zatoka (opusz
ka) tętnicy szyjnej, która również bierze udział w regulacji ciśnienia krwi.
Tętnica szyjna zewnętrzna - biegnie do kąta żuchwy na wysokości otwo
ru słuchowego zewnętrznego (za szyjką żuchwy) i dzieli się na gałęzie koń
cowe: tętnice szczękową i skroniową powierzchowną. W swoim przebiegu
oddaje liczne gałęzie na szyi i głowie —zaopatruje gruczoł tarczowy, krtań,
nńęśnie szyi i karku, powłoki szyi, twarzy i głowy, wargi, jamę ustną zęby,
zębodoły, język, podniebienie oraz ślinianki podżuchwową podjęzykową
i przyuszną a także nos i jamę nosową gardło, oczodół, ucho zewnętrzne
i środkowe oraz oponę twardą.
Tętnica szyjna wewnętrzna - biegnie bocznie i do tyłu od tętnicy szyjnej
zewnętrznej, przed wejściem do czaszki nie oddaje żadnych odgałęzień. Do
czaszki wchodzi przez kanał tętnicy szyjnej wewnętrznej, a następnie bie
gnie w bruździe na trzonie kości klinowej (przez zatokę jamistą). Na wyso
kości wyrostka pochyłego przedniego ostro zakręca ku górze i dzieli się na
swoje gałęzie końcowe. Zaopatruje jamę bębenkową przysadkę mózgową
zwój troisty, gałkę oczną mięśnie zewnętrzne gałki ocznej, gruczoł łzowy,
powieki, spojówki, okolicę nadoczodołową część jamy nosowej i skórę
grzbietu nosa. Dzieli się na:
— tętnicę przednią mózgu - zaopatrującą przyśrodkową powierzchnię płata
czołowego i ciemieniowego;
— tętnicę środkową mózgu - zaopatrującą płat czołowy, ciemieniowy,
skroniowy, wyspę, jądra podkorowe i istotę białą kresomózgowia;
— tętnicę naczyniówkową - dochodzącą do splotu naczyniówkowego ko
mory bocznej.
Budowa .anatomiczna układu krążenia 25
Tętnica podobojczykowa - biegnie do góry i w bok nad osklepkiem

opłucnej, przechodzi przez szczelinę między mięśniem pochyłym przednim
i środkowym (szczelina tylna mięśni pochyłych), a następnie między że
brem I, a obojczykiem wchodzi do jamy pachowej jako tętnica pachowa.
Gałęzie tętnicy podobojczykowej:
1. tętnica kręgowa biegnie w wyrostkach poprzecznych kręgów szyjnych,
wchodzi przez otwór wielki do czaszki (zaopatruje mięśnie głębokie szyi,
kanał kręgowy, oponę twardą w tylnym dole czaszki, móżdżek, rdzeń
kręgowy i przedłużony), wzdłuż bocznych brzegów rdzenia przedłużo
nego dąży do powierzchni podstawnej mostu, gdzie łączy się z tętnicą
kręgową strony przeciwnej w tętnicę podstawną (zaopatruje most, móż
dżek i ucho wewnętrzne) na przednim brzegu mózgu dzieli się na dwie
tętnice tylne mózgu wchodzące w skład koła tętniczego mózgu;
2. tętnica piersiowa wewnętrzna odchodzi znad osklepka i biegnie w dół po
wewnętrznej stronie klatki piersiowej ok. 1,5 cm od bocznego brzegu
mostka (zaopatruje śródpiersie, oskrzela, grasicę, osierdzie, przeponę,
mostek i jego okolice oraz mięśnie i skórę przedniej ściany klatki pier
siowej, gruczoł sutkowy);
3. pień żebrowo-szyjny biegnący od tylnej powierzchni tętnicy podobojczyko
wej dzieli się na tętnicę międzyżebrową najwyższą (dwie tętnice międzyże
browe tylne w dwóch górnych przestrzeniach międzyżebrowych) oraz tętni
cę szyjną głęboką (tworzy sieć tętniczą karkową, zaopatruje rdzeń kręgowy
i nerwy rdzeniowe);
4. pień tarczowo-szyjny biegnie od przedniej ściany tętnicy podobojczyko
wej (zaopatruje gruczoł tarczowy, krtań, gardło, przełyk, tchawicę), jej
odgałęzienia tworzą sieć łopatkową i barkową.
2.4.2. Tętnice kończyny górnej
Tętnica pachowa - jest przedłużeniem tętnicy podobojczykowej, prze
biega przez jamę pachową razem z żyłą pachową i nerwami splotu ramien-
nego, na dolnym brzegu mięśnia piersiowego większego przechodzi w tęt
nicę ramienną. Oddaje następujące gałęzie:
1. tętnicę piersiową najwyższą, która odchodzi nad górnym brzegiem mię
śnia piersiowego mniejszego i biegnie między mięśniami piersiowymi
tworząc sieć tętniczą klatki piersiowej;
2. tętnicę piersiowo-barkową odchodzącą również powyżej mięśnia piersio
wego mniejszego, dzieli się ona na mniejsze gałęzie (zaopatruje przednią
ścianę jamy pachowej) i współtworzy sieć barkową
3. tętnicę piersiową boczną, która odchodzi poniżej mięśnia piersiowego
mniejszego, biegnie w dół i w kierunku przyśrodkowym, rozgałęzia się
w mięśniu zębatym przednim, ma liczne zespolenia z innymi tętnicami
klatki piersiowej;
4. tętnicę podłopatkową, która rozpoczyna się przy bocznym brzegu łopat
ki, biegnie wzdłuż niego w dół, dzieli się na tętnicę piersiowo-grzbietową
biegnącą między mięśniem najszerszym grzbietu, a mięśniem zębatym
przednim oraz tętnicę okalającą łopatkę, przechodzącą przez otwór pa
chowy przyśrodkowy (zaopatrująone sąsiadujące mięśnie i skórę);
5. tętnicę okalającą ramię przednie biegnącą w bok między szyjką chirur
giczną kości ramiennej, a mięśniem kruczo-ramiennym, zespala się ona
z tylną tętnicą okalającą ramię;
6. tętnicę okalającą ramię tylne, która przechodzi przez otwór pachowy
boczny razem z nerwem pachowym, obejmuje kość ramienną od tyłu,
zaopatruje staw ramienny i mięsień naramienny.
Tętnica pachowa ma liczne zespolenia z sąsiadującymi tętnicami, które
zapewniają ciągłość krążenia między szyją, barkiem, ścianą klatki piersio
wej i kończyną górną oraz umożliwiają rozwój krążenia obocznego. Zespo
lenia te przybierają postać sieci tętniczych: łopatkowej, klatki piersiowej
i barkowej. Dla rozwoju krążenia obocznego największe znaczenie mają
dwie pierwsze.
Tętnica ramienna - biegnie w przyśrodkowej bruździe mięśnia dwugło
wego razem z nerwem pośrodkowym do dołu łokciowego, gdzie dzieli się
na tętnicę promieniową i łokciową, a ponadto tętnicy towarzyszą parzyste
żyły i naczynia chłonne. Jej najważniejsze gałęzie to:
1. tętnica głęboka ramienia, która odchodzi od górnego odcinka tętnicy
ramiennej i biegnie po tylnej powierzchni kości ramiennej razem z ner
wem promieniowym w jego bruździe między głową boczną i przyśrod
kową mięśnia trójgłowego (zaopatruje prostowniki ramienia i kość ra
mienną) współtworzy sieć stawową łokcia;
2. tętnica poboczna łokciowa górna biegnie razem z nerwem łokciowym
i dochodzi do sieci stawowej łokcia;
3. tętnica poboczna łokciowa dolna biegnie do sieci stawowej łokcia.
Tętnica promieniowa — biegnie po przedniej powierzchni przedramienia
wzdłuż mięśnia ramienno-promieniowego, w dolnej części przedramienia
leży bezpośrednio pod powięzią - w tym miejscu zwykle badamy tętno.
Poniżej wyrostka rylcowatego kości promieniowej przechodzi na stronę
grzbietową, a następnie między I i II kością śródręcza kieruje się na po
wierzchnię dłoniową, gdzie kończy się w łuku dłoniowym głębokim. Odda-
je gałąź wsteczną do sieci stawowej łokcia oraz gałęzie zaopatrujące mię
śnie, kości i skórę promieniowej części przedramienia i ręki, wchodzą one
w skład sieci grzbietowej i dłoniowej nadgarstka oraz łuku dłoniowego po

wierzchownego .
Tętnica łokciowa — biegnie między powierzchowną, a głęboką warstwą
mięśni przedramienia, wzdłuż mięśnia zginacza łokciowego nadgarstka razem
z nerwem łokciowym, przechodzi na powierzchni dłoniowej ręki w łuk dło
niowy powierzchowny. Podobnie jak tętnica promieniowa oddaje gałęzie
wsteczne oraz gałęzie zaopatrujące mięśnie, kości i skórę przedramienia i ręki.
Tętnice przedramienia również tworzą liczne zespolenia: sieć stawową
łokcia (razem z tętnicami ramienia, silniejsza po stronie tylnej) oraz dłonio
wą i grzbietową nadgarstka. Od sieci grzbietowej nadgarstka odchodzą trzy
tętnice śródręcza grzbietowe biegnące w II, III i IV przestrzeni międzykost-
nej, u podstawy palców dzielą się one na tętnice palcowe grzbietowe i bie
gną wzdłuż zwróconych do siebie brzegów palców.
Łuk dłoniowy powierzchowny — utworzony jest przez końcowy odcinek
tętnicy łokciowej i gałąź od tętnicy promieniowej, leży pod rozcięgnem dło
niowym. Odchodzą od niego cztery tętnice palcowe wspólne, które dzielą
się na tętnice palcowe dłoniowe właściwe biegnące wzdłuż skierowanych
do siebie brzegów palców II-V.
Łuk dłoniowy głęboki — utworzony przez końcowy odcinek tętnicy pro
mieniowej i gałąź od tętnicy łokciowej, leży pod ścięgnami zginaczy, na
podstawach kości śródręcza. Odchodzą od niego cztery tętnice śródręcza
grzbietowe, które łączą się z tętnicami śródręcznymi grzbietowymi i wpada
ją do tętnic palcowych dłoniowych wspólnych.
Tętnice palcowe grzbietowe zaopatrują paliczki bliższe po stronie grzbie
towej, tętnice palcowe dłoniowe właściwe zaopatrują paliczki środkowe
i dalsze po stronie grzbietowej i całe palce po stronie dłoniowej.
2.4.3. Tętnice biodrowe
Tętnica biodrowa wewnętrzna - zaczyna się do przodu od stawu krzy-
żowo-biodrowego i kończy się w okolicy górnego brzegu otworu kulszowe-
go. Zaopatruje ściany i trzewia miednicy, narządy płciowe zewnętrzne, oko
licę kroczową oraz część tylno-przyśrodkową uda. Dzieli się na dwie gałę
zie: przednią (odchodzą od niej naczynia do trzewi i ścian miednicy) oraz
tylną (gałęzie ścienne).
Gałęzie ścienne:
- tętnica biodrowo-lędźwiowa,
- tętnice krzyżowe boczne,
- tętnica zasłonowa - tworzy pierścień tętniczy otworu zasłonionego,
- tętnica pośladkowa górna,
- tętnica pośladkowa dolna.
Gałęzie trzewne:
— tętnica pępkowa - wchodzi w skład pępowiny, po urodzeniu zarasta two
rząc więzadło pępkowe przyśrodkowe,
— tętnica pęcherzowa dolna,
- tętnica nasieniowodu,
- tętnica maciczna,
- tętnica odbytnicza środkowa,
- tętnica sromowa wewnętrzna: najniższy odcinek odbytnicy, krocze,
opuszka prącia/opuszki przedsionka pochwy, cewka moczowa, łechtacz
ka, ciało jamiste prącia (łechtaczki).
Tętnica biodrowa zewnętrzna - biegnie po przyśrodkowej stronie mię
śnia lędźwiowego większego do rozstępu naczyń i jako tętnica udowa prze
chodzi na udo. Przed wejściem do rozstępu naczyń oddaje tętnicę na-
brzuszną dolną (biegnie po wewnętrznej powierzchni brzucha, zaopatruje
mięśnie brzucha, mięsień dźwigacz jądra, a u kobiet więzadło obłe macicy)
oraz tętnicę głęboką okalającą biodro.
2.4.4. Tętnice kończyny dolnej
Tętnica udowa - biegnie w przedłużeniu tętnicy biodrowej zewnętrznej,
w początkowym odcinku leży dość powierzchownie (można wyczuć na niej
tętno), a następnie biegnie między przywodzicielami, a prostownikami uda
(kanał przywodzicieli), aż do dołu podkolanowego jako tętnica podkolano-
wa, na podudziu dzieli się na tętnicę piszczelową przednią i tylną. W jej
górnym odcinku odchodzą od niej gałęzie do przedniej ściany brzucha,
bocznej okolicy biodra i zewnętrznych narządów płciowych.
Tętnica głęboka uda - odchodzi od tętnicy udowej w jej górnym odcinku,
biegnie ku dołowi między przywodzicielami, zaopatruje całe udo swoimi gałę
ziami mięśniowymi i szkieletowymi. Odchodzą od niej tętnica okalająca udo
przednia i tylna oraz tętnice przeszywające (przechodzą na tylną stronę uda).
Tętnica kolana zstępująca - wchodzi w skład sieci stawowej kolana.
Tętnica podkolanowa - zaopatruje okoliczne mięśnie i staw kolanowy.
Tętnica piszczelowa przednia - biegnie po przedniej powierzchni pisz
czeli wzdłuż mięśnia piszczelowego przedniego do stawu skokowego gór
nego, gdzie jako tętnica grzbietowa stopy dochodzi do pierwszej przestrzeni
międzykostnej. Oddaje gałęzie wsteczne do sieci stawowej kolana oraz ga
łęzie do mięśni, skóry i kości podudzia i stopy (sieć grzbietowa stopy). Na
kościach śródstopia biegnie tętnica łukowata, od której odchodzą trzy tętni
ce śródstopia grzbietowe, a ich przebieg jest analogiczny do przebiegu od
powiednich tętnic ręki.
Budowa .anatomiczna układu krążenia 29
Tętnica piszczelowa tylna - biegnie między powierzchowną, a głęboką

warstwą mięśni podudzia, na przyśrodkowej powierzchni kości piętowej
dzieli się na gałęzie końcowe - tętnicę podeszwową boczną i przyśrodkową.
Poniżej głowy strzałki odchodzi od niej tętnica strzałkowa.
Zespolenia tętnicze na kończynie dolnej: sieć stawowa kolana, sieć kost
ki bocznej i przyśrodkowej oraz sieć piętowa.
Łuk podeszwowy - utworzony przez tętnicę podeszwową boczną i gałąź
tętnicy grzbietowej stopy, odchodzą od niego cztery tętnice śródstopia po-
deszwowe dzielące się na tętnice palcowe podeszwowe.
2.5. Żyły
Główne żyły występujące w układzie krwionośnym to żyły krążenia
wielkiego. Większości tętnic towarzyszy jedna lub dwie żyły jednoimienne,
krew żylna powraca do serca dwoma wielkimi pniami: żyłą główną górną
(z górnej połowy ciała) i żyłą główną dolną (z dolnej połowy ciała).
Żyła główna górna - powstaje na wysokości prawego stawu mostkowo-
obojczykowego ze zlania się lewej i prawej żyły ramienno-głowowej, ucho
dzi do niej również żyła nieparzysta prowadząca krew z klatki piersiowej
i piersiowego odcinka kręgosłupa.
Żyła ramienno-głowowa — powstaje z połączenia żyły podobojczykowej
(z kończyny górnej) oraz żyły szyjnej wewnętrznej (prowadzących krew
z głowy i szyi), miejsce połączenia tych naczyń nazywamy kątem żylnym.
Żyły głowy i szyi, które obejmują:
1. żyły mózgowia, opony twardej, ściany kostnej czaszki:
- żyły mózgowia - głębokie tworzące żyłę wielką mózgu uchodzącą do
zatoki prostej opony twardej, powierzchowne górne do zatoki strzał
kowej górnej, a dolne do zatok podstawy mózgu;
- żyły ścian czaszki częściowo odpływają do zatok opony twardej, czę
ściowo do żył zewnętrznych czaszki;
- zatoki opony twardej przyjmują większość krwi z mózgowia, błędni
ka, oczodołu i kości czaszki, krew z zatok kieruje się do żyły szyjnej
wewnętrznej.
2. żyły powierzchowne głowy i szyi — rozpoczynają się w sieci żylnej na
sklepieniu czaszki, wychodzą z niej obustronnie po cztery pnie żylne:
- żyła twarzowa i zażuchwowa uchodzące do żyły szyjnej wewnętrznej;
- żyła uszna tylna i potyliczna - do żyły podobojczykowej;
- żyła szyjna zewnętrzna - biegnie ku dołowi między blaszką powierz
chowną powięzi szyi, a mięśniem najszerszym szyi, uchodzi do żyły
szyjnej wewnętrznej, do niej uchodzi żyła nadłopatkowa przednia szyi
oraz poprzeczne szyi.
3. żyły głębokie głowy i szyi:
— żyła szyjna wewnętrzna - zaczyna się jako przedłużenie zatoki esowa-
tej w otworze żyły szyjnej wewnętrznej, zbiera krew z mózgowia, szyi
i głowy.
Żyły kończyny górnej tworzą dwa układy: powierzchowny (naczynia
w tkance podskórnej) i głęboki. Oba układy są połączone i krew może od
pływać obydwoma lub też preferować jeden, np. w czasie ciężkiej pracy na
pięte mięśnie uciskają ściany żył głębokich i większość krwi odpływa przez
układ powierzchowny. Żyły kończyn są obficie zaopatrzone w zastawki.
Żyły głębokie - towarzyszą odpowiednim tętnicom, najczęściej są parzy
ste (czasem potrójne) z wyjątkiem żyły pachowej i podobojczykowej. Bie
gnąc po obu stronach odpowiedniej tętnicy łączą się ze sobą licznymi po
przecznymi zespoleniami.
Żyła podobojczykowa - biegnie w przedłużeniu żyły pachowej, towarzyszy
tętnicy podobojczykowej i kończy się w kacie żylnym, prowadzi krew z koń
czyny górnej, z przedniej części klatki piersiowej oraz głębokich części szyi.
Żyły powierzchowne kończyny górnej:
— palców - nie występuje sieć żylna głęboka, tętnice palców nie mają żył
towarzyszących, zaczynają się w sieci dłoniowej i grzbietowej palców,
uchodzą do łuków grzbietowych palców i śródręcza;
- przedramienia - są osobniczo zmienne, przeważnie występują trzy: od-
promieniowa, odłokciowa, pośrodkowa przedramienia. Dwie pierwsze
przedłużają się na ramię, biegną po obu stronach mięśnia dwugłowego
tworząc układ żył powierzchownych ramienia, żyła odpromieniowa ucho
dzi do żyły pachowej, a odłokciowa do żyły ramiennej lub pachowej.
Żyły klatki piersiowej:
— żyły ramienno-głowowe - uchodzą do nich drobne, liczne gałęzie trzewne
i ścienne z klatki piersiowej, żyła piersiowa wewnętrzna towarzysząca
jednoimiennej tętnicy, żyły ścian klatki piersiowej tworzą liczne zespole
nia z żyłami brzucha;
— żyła nieparzysta - biegnie wzdłuż prawego brzegu kręgosłupa, uchodzą
do niej żyły międzyżebrowe tylne prawe, przeponowe, śródpiersiowe,
oskrzelowe, przełykowe i osierdziowe. Przechodzi łukowato nad korze
niem płuca i wpada do żyły głównej dolnej, po lewej stronie odpowiada
jej żyła nieparzysta krótka, która na wysokości Th8 przechodzi na stronę
prawą i wpada do żyły nieparzystej.
Żyły kręgosłupa:
- sploty żylne wewnętrzne - leżą w kanale kręgowym, uchodzą do nich
żyły rdzeniowe, zespalają się ze splotami zewnętrznymi i żyłami trzonów
kręgów;
- sploty żylne zewnętrzne - obejmują zewnętrzną powierzchnię trzonów
i łuków kręgowych, uchodzą w odcinku szyjnym do żył kręgowych,
w piersiowym do żył międzyżebrowych tylnych, w odcinku lędźwiowo-
krzyżowym do żył lędźwiowych i krzyżowych bocznych.
Żyła główna dolna - uchodzą do niej żyły kończyny dolnej, brzucha
i miednicy. Powstaje przez połączenie żył biodrowych wspólnych, biegnie
wzdłuż prawego brzegu aorty, wnika do bruzdy żyły głównej dolnej na
przeponowej powierzchni wątroby, przechodzi przez przeponę i uchodzi do
prawego przedsionka. Jej dopływy odpowiadają gałęzią aorty brzusznej,
dzielą się na ścienne i trzewne.
- dopływy ścienne - żyły przeponowe dolne i żyły lędźwiowe (dodatkowo
połączone początkowym odcinkiem żyły nieparzystej);
— dopływy trzewne - żyła jajnikowa/jądrowa prawa, żyły nerkowe (do le
wej żyły nerkowej uchodzi lewa żyła jajnikowa/jądrowa), nadnerczowe
i wątrobowe.
Żyła biodrowa wspólna - powstaje z połączenia żyły biodrowej we
wnętrznej i zewnętrznej, towarzyszy jednoimiennej tętnicy, uchodzi do niej
żyła krzyżowa pośrodkowa.
Żyła biodrowa wewnętrzna - towarzyszy jednoimiennej tętnicy, a jej do
pływy dzielą się na:
- ścienne - zbierają krew ze ścian miednicy, towarzyszą odpowiednim
gałęziom tętnicy biodrowej wewnętrznej;
— trzewne - zbierają krew zewnętrznych narządów płciowych, odbytnicy, pę
cherza moczowego, u mężczyzn ze stercza, a u kobiet z macicy i pochwy.
Żyły kończyny dolnej tworzą dwa układy: powierzchowny (naczynia
w tkance podskórnej) i głęboki. Oba są połączone i krew może odpływać
nimi lub też preferować jeden, np. w czasie ciężkiej pracy napięte mięśnie
uciskają ściany żył głębokich i większość krwi odpływa przez układ po
wierzchowny. Żyły kończyn są obficie zaopatrzone w zastawki.
Żyły głębokie - towarzyszą odpowiednim tętnicom, poniżej żyły podko-
lanowej najczęściej są parzyste (czasem potrójne), a powyżej zwykle poje
dyncze. Biegnąc po obu stronach odpowiedniej tętnicy łączą się ze sobą
licznymi poprzecznymi zespoleniami.
Żyły powierzchowne leżą w tkance podskórnej, tworzą sieć o dość szero
kich oczkach i łączą się licznymi zespoleniami z żyłami głębokimi.
Żyły stopy — tworzą łączące się ze sobą sieć żylną i grzbietową stopy,
z sieci grzbietowej wychodzą żyły powierzchowne - odpiszczelowa i od-
strzałkowa. Żyła odpiszczelowa odchodzi od przyśrodkowego brzegu stopy,
biegnie wzdłuż przyśrodkowego brzegu podudzia, a następnie wzdłuż mię
śnia krawieckiego, uchodzi w rozworze żyły odpiszczelowej do żyły uda,
zbiera krew z powierzchownych żył uda i podudzia. Żyła odstrzałkowa za
czyna się na bocznym brzegu stopy, biegnie wzdłuż bocznej krawędzi gole
ni, uchodzi do żyły podkolanowej.
Krew z kończyny dolnej odpływa drogą żyły udowej, która po wejściu do
miednicy przez rozwór naczyń, staje się żyłą biodrową wewnętrzną. Żyła
udowa i biodrowa zewnętrzna towarzysząjednoimiennym tętnicom.
2.6. Układ wrotny

Układ wrotny to układ tętniczy lub żylny utworzony przez naczynia, któ
re u obu swych końców przechodzą w układ naczyń włosowatych.
Żyła wrotna - zaczyna się za głową trzustki, powstaje z połączenia żyły
krezkowej górnej i śledzionowej, uchodzą do niej żyły towarzyszące niepa
rzystym gałęziom trzewnym aorty brzusznej. Płynie w niej krew bogata
w substancje odżywcze wchłonięte w żołądku i jelitach, a ponadto krew
z trzustki, pęcherzyka żółciowego i śledziony. Żyła wrotna podąża w wię-
zadle wątrobowo-dwunastniczym do wątroby, gdzie przechodzi w sieć na
czyń włosowatych, z których powstają cztery żyły wątrobowe uchodzące do
żyły głównej dolnej.
Układ żyły wrotnej łączy się licznymi zespoleniami z układami obu żył
głównych. W warunkach prawidłowych rola tych zespoleń jest niewielka,
ale w sytuacji, gdy ciśnienie w żyle wrotnej wzrasta (tzw. nadciśnienie
wrotne, np. w marskości wątroby, zakrzepicy żyły wrotnej) znaczna część
krwi przepływa przez te zespolenia, omijając wątrobę. Wyróżniamy cztery
grupy zespoleń:
1. przełykowe - połączenie żył żołądkowych z przełykowymi, w przypadku
długo trwającego nadciśnienia wrotnego przepływ dużej ilości krwi przez
te zespolenia grozi rozwojem żylaków przełyku, krwotok z żylaków
przełyku jest stanem zagrożenia życia;
2. odbytnicze — poprzez żyły odbytnicy, nadmierne przeciążenie tych zespo
leń powoduje powstanie żylaków odbytu (guzów krwawniczych, hemo
roidów), generalnie nie grożą one tak poważnymi powikłaniami jak żyla
ki przełyku, ale są dokuczliwą dolegliwością, a obecność żylaków odbytu
najczęściej spowodowana jest innymi przyczynami niż nadciśnienie
wrotne (siedzący tryb życia, zaparcia, a u kobiet wielokrotne porody);
3. pępkowe - połączenia powierzchownych żył brzucha i klatki piersiowej;
4. zaotrzewnowe - połączenie między żyłami ścian jelit i żyłami nerkowy
mi, jajnikowymi/jądrowymi.
Piśmiennictwo
Bochenek A., ReicherM.: Anatomia człowieka. Tom III. PZWL, Warszawa 1993.
Chlebińska I.: Anatomia i fizjologia człowieka. Wyd. Szkolne i Pedagogiczne,
Warszawa 1990.
Feneis H.: Ilustrowany słownik międzynarodowego mianownictwa anatomicznego.
PZWL, Warszawa '1991.
KeckE.W.: Kardiologia dziecięca. PZWL, Warszawa 1993.
McMinn R.M.H., Hutchins R.T., Pegington J., Abrahams P.H.: Kolorowy atlas
anatomii człowieka. Vydavatelstvo Solvart, Bratyslava 1994.
Rohen V., Yokochi C.: Anatomia człowieka. Atlas fotograficzny anatomii systema
tycznej i topograficznej. Oficyna Wyd. Kalliope, Warszawa 1995.
Sokolov M., Mcllory M.B.: Kardiologia kliniczna. PZWL, Warszawa 1987.
Sokołowska-Pituchowa J. (red.): Anatomia człowieka. Wydanie VII. PZWL, War
szawa 1995.
3. FIZJOLOGIA SERCA I UKŁADU KRĄŻENIA
Rozdział zawiera przypomnienie i rozszerzenie wiedzy Z zakresu fizjologii

serca i układu krwionośnego.
Układ krążenia składa się z serca, tętnic, mikrokrążenia, żył i układu

chłonnego. Podstawowym zadaniem tego układu jest zapewnienie przepły
wu krwi przez tkanki. Krew wprawiana jest w ruch dzięki różnicy ciśnień
generowanych przez serce oraz duże tętnice i płynie z obszaru o wyższym
ciśnieniu do obszaru o ciśnieniu niższym. Układ tętniczy dzieli się na na
czynia o coraz mniejszym przekroju, aż osiąga poziom włośniczek (mikro-
krążenia) znajdujących się w obszarze wymiany metabolitów pomiędzy
krwią a tkankami. Rozdział krwi następuje poprzez równoległe włączenie
w obwód większości narządów, co zapewnia zaopatrzenie w krew o stałym
składzie (nie modyfikowanym przez poprzednika, jak byłoby to w przypad
ku połączenia szeregowego). Objętość krwi tętniczej (ilość krwi w układzie
tętniczym) stanowi 10-15% objętości krwi. Krew wypełniająca naczynia
rozciąga ich ściany, a te wytwarzają napięcie, które na nią oddziałuje. Na
pięcie ściany naczynia wynika z jej sprężystości. Ciśnienie tętnicze zmienia
się pulsacyjnie (co jest spowodowane okresowością skurczów serca), przez
włośniczki krew płynie nieprzerwanie. Najwyższe ciśnienie w układzie tęt
niczym podczas wyrzutu komorowego to ciśnienie skurczowe (120 mm Hg
w aorcie, 15-18 mm Hg w pniu płucnym), a najniższe ciśnienie w układzie
tętniczym tuż przed rozpoczęciem wyrzutu komorowego to ciśnienie roz
kurczowe (80 mm Hg w aorcie, 8-10 mm Hg w pniu płucnym). Amplituda
skurczowo-rozkurczowa czyli ciśnienie tętna (ok. 40 mm Hg w krążeniu
systemowym) zależy od wieku, objętości wyrzutowej i współczynnika sprę
żystości tętnic.
3.1. Serce
Każdy cykl pracy serca składa się z dwóch faz: skurczu i rozkurczu. Czę
stość pracy serca (czyli ilość skurczów, oznaczana w skrócie HR - heart rate)
w spoczynku u zdrowej osoby wynosi zwykle ok. 60/min, ale może wahać się
w przedziale 50-100/min. Czynność serca poniżej 50/min określamy jako
wolną, czyH bradykardię, a powyżej 100/min jako szybką, czyli tachykardię.
Bradykardia może fizjologicznie (czyli nie jako objaw chorobowy) występo
wać u osób intensywnie uprawiających sport, natomiast tachykardia fizjolo
gicznie pojawia się w trakcie wysiłku, pod wpływem emocji, przy podwyż
szonej ciepłocie ciała.
36 M, Janiom - Kardiologia
Objętość minutowa serca (CO, cardiac output) to ilość krwi przepły
wająca przez komorę serca w ciągu 1 min, jest to iloczyn objętości wyrzu
towej (SV, stroke volume) i częstości pracy serca (HR), CO = SV x HR.
SV prawidłowej komory to około 70 ml, zatem przy HR 70-75/min objętość
minutowa zdrowego serca to około 5 1/min. SV zależy od kurczliwości ko
mór, ciśnienia tętniczego i objętości krwi w komorze na początku skurczu.
Siła wyrzutu krwi do aorty powoduje rozciąganie ścian tętnic rozchodzące
się na obwód i wyczuwalne jako tętno.
Jak każdy narząd wewnętrzny, serce jest unerwione:
• współczulnie - przez zazwojowe włókna ze zwojów gwiaździstych i szyj
nych poprzez splot sercowy (ośrodek Thl-Th4), zakończenia we wszystkich
strukturach serca (szczególnie węzły) wydzielające noradrenalinę, z lewego
pnia współczulnego unerwiają komory, a z prawego przedsionki i węzły;
• przywspółczulnie - z nerwów błędnych (ośrodek - jądra grzbietowe nerwu
X), włókna wydzielające acetylocholinę tworzą synapsy z komórkami zwo
jowymi w sercu, a szczególnie w okolicy węzłów i prawego przedsionka;
• dośrodkowe - drogą nerwu błędnego z baroreceptorów luku aorty, przed
sionków, dużych żył, LK i chemoreceptorów kłębków aortalnych oraz
drogą nerwu Heringa (ramus caroticus nervi glossopharyngei) z zatok szyj
nych. Wpływ tonicznej aktywności nerwu błędnego na serce objawia się
ujemnym efektem chrono-, dromo-, ino- i batmotropowym (zwolnienie
rytmu zatokowego, zwolnienie szybkości przewodzenia w węźle przed-
sionkowo-komorowym, zmniejszenie kurczliwości mięśnia, zmniejszenie
pobudliwości). Prawy nerw błędny zaopatruje we włókna węzeł zatokowy
(chronotropizm), a lewy - węzeł p-k (dromotropizm). Wpływ nerwów
współczulnych jest przeciwny do przywspółczulnego, ich aktywność wy
stępuje w szczególnych sytuacjach (wysiłek, emocje, niedotlenienie, hi-
powolemia). W warunkach spoczynku przyspieszenie rytmu serca jest
efektem zmniejszenia napięcia nerwu błędnego.
Zjawiska elektryczne zachodzące w sercu są źródłem czynności mecha
nicznej. Rozrusznikiem serca jest węzeł zatokowo-przedsionkowy (zato
kowy), który znajduje się w okolicy ujścia żyły głównej górnej do prawego
przedsionka i generuje 90-120 impulsów/min. Toniczne hamowanie choli-
nergiczne (nerw błędny) powoduje zwolnienie częstości impulsów do około
70/min w spoczynku. Z prawego do lewego przedsionka wiedzie pęczek
Bachmanna, co umożliwia jednoczesną depolaryzację obu przedsionków.
W pobliżu zastawki trójdzielnej pod wsierdziem przegrody międzyprzed-
sionkowej znajduje się węzeł przedsionkowo-komorowy, stanowi on jedy
ną drogę rozprzestrzeniania się pobudzeń z przedsionków na komory.
Mniejsza szybkość przewodzenia w węźle powoduje opóźnienie depolary-
Fizjologia serca i układu krążenia 37
zacji komór w stosunku do przedsionków o 100-150 ms, co pozwala na do

pełnienie komór krwią przed skurczem. Węzeł zatokowy jest połączony
z węzłem przedsionkowo-komorowym za pomocą pęczków międzywęzło
wych. W stronę przegrody międzykomorowej, pod wsierdziem po prawej
stronie przegrody zmierza pęczek Hisa, który wnika do przegrody i dzieli
się na dwie odnogi - prawą i lewą które przebiegają wzdłuż przegrody
międzykomorowej, koniuszka i wolnych ścian komór, wiodą one impuls
elektryczny konieczny do rozpoczęcia depolaryzacji mięśnia komór.
W podwsierdziowych splotach odgałęzień odnóg pęczka Hisa znajdują się
komórki Purkinjego - mają one największą szybkość przewodzenia. Or
ganizacja układu przewodzącego w komorach umożliwia prawie jednocze
sny skurcz całego mięśnia obu komór, ponieważ komórki robocze stanowią
syncytium czynnościowe - miocyty połączone są złączami niskooporowymi
umożliwiającymi szybkie rozprzestrzenienie się potencjałów czynnościo
wych. Potencjał czynnościowy komórek roboczych różni się od potencjału
czynnościowego komórek nerwowych i mięśni szkieletowych oraz od poten
cjału czynnościowego komórek rozrusznikowych i przewodzących. Składa
się z kilku faz (faza 0 — napływ jonów sodu i depolaryzacja, faza 1 - napływ
jonów wapnia i potasu, faza 2 - plateau, faza 3 - odpływ jonów potasu
i repolaryzacja, faza 4 - w komórkach roboczych potencjał na stałym po
ziomie). W komórkach rozrusznikowych trwa powolna spoczynkowa de
polaryzacja zbliżająca potencjał do potencjału progowego i wywołująca
potencjał czynnościowy, jest ona odpowiedzialna za automatyzm serca.
Pomiędzy zjawiskami elektrycznymi a mechanicznymi istnieje związek
określany jako sprzężenie elektro-mechaniczne. Jony wapnia niezbędne
do wytworzenia mostków między aktyną i miozyną uwalniane są z siateczki
sarkoplazmatycznej, co jest stymulowane przez jony wapnia napływające do
komórki podczas fazy plateau potencjału czynnościowego. Im więcej jonów
wapnia wnika do komórki, tym więcej tych jonów jest uwalniane z siatecz
ki, a potencjał czynnościowy trwa mniej więcej tyle, co zwiększone stężenie
jonów wapnia w komórce. Nadmiar jonów wapnia jest usuwany z cytopla-
zmy przez pompę wapniową do siateczki i przez wymiennik sodowo-
wapniowy na zewnątrz komórki. Mechaniczne fazy cyklu serca to rozkurcz
i skurcz. Rozkurcz serca:
- zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte, krew swobodnie wypeł
nia jamy serca powodując w nich wzrost ciśnienia;
— stopień wypełnienia komór, a więc i objętość wyrzutowa zależą od dłu
gości czasu trwania rozkurczu;
— długość tej fazy zależy od częstości pracy serca, im większa częstość,
tym czas rozkurczu krótszy;
— przy bardzo wolnej czynność serca, kiedy zostanie osiągnięta graniczna
objętość komory, wypełnianie komór ustaje (tzw. diastaza);
- przy bardzo szybkiej czynność serca (180-200/min) czas wypełniania
komór ulega na tyle istotnemu skróceniu, że powoduje to zmniejszenie
ilość krwi w komorach pod koniec rozkurczu i zmniejszenie objętość wy
rzutowej .
Skurcz serca trwa ok. 350-500 ms, składa się z dwóch etapów:
— skurcz przedsionków - włókna mięśniowe budujące ścianę przedsion
ków skracają się, co powoduje zmniejszenie pojemności przedsionków
i przepchnięcie krwi przez zastawki przedsionkowo-komorowe do ko
mór, powoduje to zwiększenie objętości krwi w komorach, co ma istotne
znaczenie, np. podczas tachykardii i związanym z nią skróceniem czasu
wypełniania serca. Objętość komór pod koniec tej fazy nazywamy obję
tością końcoworozkurczową (VEDV, ventricular enddiastolic volu
me), zależy ona od ciśnienia napełniania (ośrodkowego ciśnienia żylne
go, czyli ciśnienia mierzonego w prawym przedsionku) i rytmu serca;
- skurcz komór - w początkowej fazie dochodzi do skurczu izowolume-
trycznego, tzn. włókna mięśnia komór nie skracają się, dochodzi tylko do
wzrosm ciśnienia, pod wpływem którego zamykają się zastawki przed
sionkowo-komorowe (I ton serca, SI, ta faza trwa ok. 50 ms), ciśnienie
nadal rośnie, aż jego wartość w komorach przekroczy poziom ciśnienia
rozkurczowego w tętnicach (odpowiednio w aorcie 80 mm Hg i 10 mm Hg
w pniu płucnym), wtedy otwierają się zastawki płucna i aortalna i zaczyna
się faza wyrzutu - włókna mięśnia komór skracają się, co powoduje wy
pchnięcie krwi do tętnic, trwa on tak długo, aż ciśnienie w komorach spad-
nie poniżej ciśnienia skurczowego w dużych tętnicach, wtedy zastawki
półksiężycowate zamykają się (U ton serca S2, mający dwie składowe A2 i
P2 pochodzące od zastawki aortalnej i płucnej) i rozpoczyna się faza roz
kurczu.
Lewa komora musi wygenerować znacznie wyższe ciśnienie niż to wy
stępujące w prawej komorze, ponieważ krew wypchnięta z lewej komory
pokonuje znacznie większy opór krążenia systemowego niż ta w prawej.
W krążeniu płucnym ilość krwi wynosi około 130 ml, a ilość wyrzucana
przez każdą z komór podczas skurczu w stanie spoczynku wynosi 70-90 ml.
Stosunek objętości wyrzutowej do objętości końcoworozkurczowej
(SV/VEDV) wynosi około 0,6-0,65, jest to tzw. frakcja wyrzutowa (EF,.
ejection fraction). Zmiana EF jest dobrym parametrem oceniającym czyn
ność lewej komory.
Energia wytwarzana przez serce w czasie skurczu jest funkcją końcowo-

rozkurczowego rozciągnięcia włókien mięśniowych (prawo Franka-Starlinga),
Siła rozciągająca mięsień lub początkowa długość włókien mięśniowych tc
obciążenie wstępne (preload), które zależy od objętości końcoworozkur-
czowej - im większe obciążenie wstępne, tym siła (ciśnienie) rozwijana
przez mięsień większa, a czas potrzebny do jej wytworzenia się nie zmienia.
W zdrowym sercu wytwarzana siła zależy od kurczliwości (inotropizm).
Zmiana kurczliwości prowadzi do zmiany czasu trwania skurczu oraz do
zmiany SV. Inotropizm dodatni, czyli zwiększenie kurczliwości, powoduje
zwiększenie SV przy tej samej objętości końcoworozkurczowej (tym sa
mym obciążeniu wstępnym). Pobudzenie receptorów beta-1 (pobudzenie
współczulne) powoduje zwiększenie puli wapnia wnikającego do komórki
i mięsień rozwija większą siłę. Im objętość końcoworozkurczowa większa,
tym (przy danej kurczliwości) większa objętość wyrzutowa dzięki silniej
szemu skurczowi. Inotropizm ujemny, czyli zmniejszenie siły skurczu nie
zależne od długości włókien (wypełnienia komory), wynika z przeciwstaw
nych mechanizmów (pobudzenie przywspółczulne). Napięcie ściany serca
powstające w czasie skurczu (obciążenie następcze, afterload) wynika
z oporu przepływu, na jaki napotyka krew w czasie wyrzutu, a jego pośred
nią miarą jest ciśnienie tętnicze. Do czynników zwiększających ciśnienie
tętnicze zalicza się przyspieszenie czynności serca, zwiększenie oporu ob
wodowego, zwiększenie objętości wyrzutowej i zwiększenie współczynnika
sprężystości tętnic (postępujące z wiekiem). Przeciwne do wymienionych
obniżają ciśnienie tętnicze.
3.2. Układ naczyniowy

20% krwi krążącej znajduje się w tętnicach, 5% w mikrokrążeniu, a 75%
w żyłach. Dzięki sprężystości tętnic cykliczny wyrzut z lewej komory zosta-
je zamieniony w ciągły przepływ, nawet podczas rozkurczu. Do tzw. tętnic
sprężystych (biorących udział w opisanym mechanizmie) zaliczamy aortę,
tętnice szyjne, biodrowe i pachowe. Im dalej od serca, tym udział mięśni
gładkich w budowie ściany tętnic większy, zwiększa się opór przepływu,
a tym samym maleje ciśnienie. Tętniczki odgrywają największą rolę w regu
lacji ciśnienia poprzez zmianę oporu naczyniowego. Opór naczyniowy na
poziomie tętniczek podlega autoregulacji (układ współczulny, ciśnienie tęt
nicze, metabolity, hormony, mediatory). Autoregulacja jest szczególnie do
brze rozwinięta w mózgu, nerkach, sercu, mięśniach szkieletowych i krezce.
Przepływ krwi w naczyniach ma charakter laminarny (warstwowy) i pod
lega opisowi przez znane prawa fizyki dotyczące mechaniki płynów.
W układzie połączonym szeregowo zmiana przekroju naczynia (S) powodu-
je odwrotnie proporcjonalną zmianę prędkości przepływu (v) (prawo ciągło
ści przepływu ^v, = 5,?,). Przepływ w układzie laminarnym opisuje prawo
Poiseuille’a:
APnF
8rjL
gdzie: Q - przepływ (objętość płynu w jednostce czasu),

AP - różnica ciśnień wprawiająca płyn w ruch,
r - promień naczynia,
H - współczynnik lepkości,
L - długość naczynia,
R - opór naczyniowy, odwrotnie proporcjonalny do 4 potęgi promienia.
Przy założeniu, że w układzie krwionośnym w stanie fizjologii zmianie
podlega tylko średnica naczynia, z prawa Poiseille’a wynika, że przepływ
w naczyniach jest proporcjonalny do 4 potęgi promienia. Oznacza to, że
50% zwężenie naczynia (np. przez blaszkę miażdżycową w tętnicy wieńco
wej) powoduje 16-krotne zmniejszenie przepływu.
Mikrokrążenie to naczynia o średnicy <100 pm. Są to tętniczki, metaar-
teriole - wysokooporowe połączenia tętniczka-żyłka, naczynia włosowate
i żyłki, znajdują się tu także anastomozy tętniczo-żylne. Istotnym elemen
tem są zwieracze przedwłośniczkowe zbudowane z mięśni gładkich. W wa
runkach spoczynkowych tylko część mikrokrążenia jest aktywna, podczas
dużej aktywności metabolicznej otwierają się kolejne zwieracze przedwło
śniczkowe.
Sródbtonek naczyń włosowatych jest aktywną metabolicznie tkanką
i reguluje przepływ krwi poprzez uwalnianie substancji kurczących lub roz
kurczających naczynia. Substancją rozszerzającą naczynia z prawidłowym
śródbłonkiem, produkowaną przez śródbłonek jest tlenek azotu (NO).
Zdrowy śródbłonek pod wpływem różnych substancji oraz bodźców hydro
dynamicznych uwalnia tlenek azotu, który powoduje rozkurcz mięśni gład
kich, te same czynniki powodują skurcz naczyń, gdy śródbłonek jest uszko
dzony (np. przez miażdżycę lub substancje z dymu tytoniowego). Prędkość
przepływu zależy od gradientu ciśnień i oporu naczyniowego (który zależy
przede wszystkim od pola przekroju naczynia, czyli od jego średnicy)' i wy
nosi w aorcie około 21 cm/s, a w mikrokrążeniu 0,03 cm/s. Duże pole prze
kroju mikrokrążenia (wynikające z sumy pól przekrojów dużej ilości na
czyń) i mała prędkość przepływu sprzyjają filtracji i dyfuzji metabolitów, co
zależy od przekroju kapilar i ciśnienia w kapilarach. Opór przepływu jest
odwrotnie proporcjonalny do 4 potęgi promienia naczynia. Szczególnym
obszarem mikrokrążenia jest mikrokrążenie wieńcowe, w którym podczas

skurczu komory (a więc w trakcie wyrzutu) przepływ maleje niemal do zera,
co jest spowodowane zaciskaniem światła drobnych naczyń przez kurczący się
mięsień. Największy przepływ przez tętnice wieńcowe lewej komory przypa
da na fazę rozkurczu izowolumetrycznego. Mechanizmy wymiany na pozio
mie mikrokrążenia to dyfuzja, filtracja i transport aktywny pęcherzykowy.
Filtracja to przemieszczanie wody i rozpuszczonych w niej substancji
przez ścianę naczyń włosowatych, jej kierunek zależy od różnicy ciśnienia
hydrostatycznego i onkotycznego po obu stronach ściany naczynia.
Q^K(Pmos-PkXpk^-p,k)
gdzie: K - współczynnik filtracji włośniczkowej, zależy od liczby otwartych
włośniczek,
Pwlos ~ ciśnienie hydrostatyczne dąży do przenueszczenia płynu do
tkanek i wynosi około 30-45 mm Hg,
Ptk _ ciśnienie hydrostatyczne tkanek,
Pkrwi ~ ciśnienie onkotyczne krwi zależy głównie od albumin, wy
nosi ok. 25 mm Hg i jest odpowiedzialne na ściąganie płynu z tka
nek do żylnego końca mikrokrążenia,
Ptk “ ciśnienie onkotyczne tkanek.
3.3. Układ żyiny

Układ żylny jest układem niskooporowym, niskociśnieniowym i wysoce
podatnym z uwagi na cienkie ściany i mały udział mięśni gładkich w budowie
naczynia. Zastawki żył nadają kierunek przepływu i zapobiegają powrotowi
krwi do mikrokrążenia, a powrót żylny ma największy udział w kształtowaniu
objętości końcoworozkurczowej. Mięśnie gładkie żył kurczą się w odpowie
dzi na pobudzenie współczulne i tym samym zwiększają powrót żylny. Pom
pa mięśniowa (mięśnie szkieletowe, głównie kończyn, ściskające żyły głębo
kie kończyn) umożliwia przepływ krwi żylnej w kierunku serca, wdech po
woduje zwiększenie powrotu żylnego poprzez zwiększenie ujemnego ciśnie
nia w klatce piersiowej. W pozycji stojącej około 500 ml krwi przemieszcza
się z krążenia płucnego do kończyn dolnych, pozorna hipowolemia centralna
powoduje przejściową hipotonię wyrównywaną na drodze odruchowej.
3.4. Nerwowa regulacja objętości krwi krążącej

W zatokach szyjnych i łuku aorty zlokalizowane są baroreceptory tętni
cze wysokociśnieniowe, są to wolne zakończenia nerwowe, pobudzane roz-
ciąganiem ściany naczynia, natomiast baroreceptory niskociśnieniowe znaj

dują się w okolicy ujść żył do przedsionków. Bodźce przekazywane do pod
wzgórza powodują zahamowanie neuronów wydzielających wazopresynę,
co prowadzi do utraty wody (poprzez zwiększenie diurezy i zmniejszenie
pragnienia), w efekcie następuje zmniejszenie objętości krwi krążącej.
Odruch z receptorów serca i obszaru sercowo-płucnego. Włókna dośrod
kowe nerwów błędnych przewodzą pobudzenia z receptorów reagujących na
rozciągnięcie ścian nadmierną ilością krwi i powodują pobudzenie przywspół-
czulne (bradykardia, rozszerzenie naczyń, diureza) i zmniejszenie ciśnienia.
Odbarczenie tych receptorów (ryc. 3.2.) powoduje reakcję odwrotną do opisa
nej powyżej (odruch Heringa-Breuera). Odruch Bainbridge’a
(w przedsionkach receptory pobudzane fazą tętna żylnego) powoduje zwięk
szenie aktywności współczulnej przy zwiększeniu powrom żylnego.
Odpowiedź kompensacyjną organizmu na wzrost ciśnienia tętniczego
przedstawiono na rycinie 3.1.
Ryc. 3.1. Odpowiedź kompensacyjna organizmu na wzrost ciśnienia tętniczego

Odruch z chemoreceptorów tętniczych. W kłębkach szyjnych i aortalnych
znajdują się chemoreceptory wrażliwe na zmiany pO2 pCO2 i pH, odruchy
z tych receptorów są głównym zabezpieczeniem przed niedotlenieniem i wyra

żają się silnym pobudzeniem układu współczulnego, skutkującym tachykardią,
zwiększeniem oporu obwodowego, zwiększeniem przepływu w mózgu i sercu
oraz uruchomieniem beztlenowych torów przemian metabolicznych.
3.5. Hormonalna regulacja objętości krwi krążącej

Zmniejszenie ciśnienia powoduje uwalnianie reniny z aparatu przykłę-
buszkowego nerek i aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron, an-
giotensyna II kurczy tętniczki. Aldosteron powoduje reabsorpcję sodu
(i wody), co w efekcie zwiększa objętość krwi krążącej. Przedsionkowy
peptyd natriuretyczny (ANP) uwalniany z przedsionków stymulowanych
rozciągnięciem krwią zwiększa filtrację kłębuszkowąi powoduje zwiększe
nie diurezy, czego efektem jest zmniejszenie objętości krwi.
Ryc. 3.2. Odpowiedź organizmu na obniżenie ciśnienia tętniczego

Piśmiennictwo
Bullock J., Boyle J., Wang M.B.: Fizjologia. Wyd. Urban & Partner, Wroclaw 1997.
Chlebińska J.: Anatomia i fizjologia człowieka. Wyd. Szkolne i Pedagogiczne,
Warszawa 1990.
Ganong W.F.: Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej. PZWL, Warszawa 1994.
Konturek S.J. (red.): Fizjologia człowieka. Kraków 1998.
Kuraś S.: Patomorfologia serca. PZWL, Warszawa 1990.
4. MIAŻDŻYCA - PATOGENEZA, BLASZKA
MIAŻDŻYCOWA, CZYNNIKI RYZYKA.
UMIEJSCOWIENIE I PRZEBIEG KLINICZNY
4.1. Definicja miażdżycy

Miażdżyca to przewlekła choroba ściany tętnic o dużym i średnim prze
kroju, polegająca na ogniskowym odkładaniu się w ich błonie wewnętrznej
lipidów, soli wapnia, mukopolisacharydów, włóknika oraz na rozroście
tkanki łącznej, co prowadzi do powstania blaszki miażdżycowej, a w konse
kwencji do zwężenia lub zamknięcia światła naczynia (ryc. 4.1.).
Dostępne w literaturze dane dowodzą że pierwsze zmiany w tętnicach,
będące punktem wyjścia dla klinicznie jawnej miażdżycy, mogą pojawiać się
już w 6. miesiącu życia. Są to skupiska komórek piankowatych, których licz
ba i wielkość znacząco zwiększa się w wieku dojrzewania i późniejszym.
W badaniach nad naturalnym przebiegiem miażdżycy u dzieci wykazano
obecność w aorcie nacieczeń tłuszczowych w pierwszej dekadzie życia,
a uwapnione blaszki miażdżycowe zarówno w aorcie, jak i w tętnicach wień
cowych stwierdzano już w 2. dekadzie życia. Oceniając zasięg i stopień za
awansowania miażdżycy u osób w wieku od 15 do 34 lat zmarłych śmiercią
nagłą i poddanych badaniu sekcyjnemu wykazano obecność zmian w błonie
wewnętrznej we wszystkich badanych aortach oraz u ponad połowy badanych
w prawych tętnicach wieńcowych w grupie 15-19 lat. Zasięg oraz częstość
występowania zmian w postaci nacieczeń tłuszczowych oraz istotnych kli
nicznie zmian włóknistych zwiększał się z wiekiem w przedziale 15-34 lat.
Stwierdzono również obecność nagromadzonych komórek piankowatych,
makrofagów, komórek mięśni gładkich zawierających lipidy oraz cienkiej
warstwy tłuszczów pozakomórkowych u ponad 50% dzieci zmarłych śmier
cią nagłą w wieku 10-14 lat. Podobny odsetek zmian miażdżycowych po
twierdzono w badaniach sekcyjnych młodych żołnierzy amerykańskich, któ
rzy zginęli w czasie wojny koreańskiej.
Fakt wszechobecności miażdżycy w naczyniach tętniczych i powszech
nego jej występowania od wczesnych lat życia nie jest dostatecznie często
podkreślany. W powstawaniu miażdżycy uwzględnia się klasyczne czynniki
ryzyka, zaburzenia hematologiczne, biochemiczne, czynniki społeczno-
ekonomiczne, psychologiczne i genetyczne oraz wskazuje się na przydat
ność oznaczeń homocysteiny, lipoproteiny (a), mutacji czynnika V Leiden
i białka ostrej fazy (CRP) w wybranych grupach chorych, jednak z uwagi na
koszty niestosowanych do masowych badań populacyjnych. Należy podkre
ślić, że aktualnie brak jest skutecznych metod oceny stopnia zaawansowania
miażdżycy w tętnicach wieńcowych, oraz wczesnej diagnostyki choroby
wieńcowej i jej subklinicznej postaci jak również metod diagnostycznych
przewidujących wystąpienie niestabilnej fazy choroby.
Ustalenie markerów, które w sposób jednoznaczny określiłyby stopień
zaawansowania miażdżycy u dzieci i osób młodych, a także ryzyka wystą
pienia ostrych zespołów wieńcowych nadal pozostaje wyzwaniem dla
współczesnej medycyny.
Ryc. 4.1. Powstawanie blaszki miażdżycowej (A - zdrowe naczynie, B - począt

kowa faza rozwoju blaszki, C — ukształtowana blaszka miażdżycowa)
Cechy charakterystyczne miażdżycy - to choroba, która:
• dotyczy prawie całej dorosłej populacji zamieszkującej w kręgu cywili
zacji zachodniej;
• często zaczyna się już w życiu płodowym;
• w dzieciństwie może ulec regresji;
• w kolejnych latach prowadzi do powstania ogniskowych zmian tzw.
blaszki miażdżycowej;
• z wiekiem zwiększa się zarówno liczba blaszek, jak i stopień ich zróżni
cowania.
Jest to choroba całego życia, która zaczyna się wcześnie, a ujawnia za
zwyczaj późno,, odznacza się nieprzewidywalną dynamiką i jest przyczyną
Miażdżyca - patogeneza, blaszka miażdżycowa, czynniki ryzyka ... 47
bardzo poważnych zespołów klinicznych (niestabilna choroba wieńcowa,

zawał serca, udar mózgu, niedokrwienie kończyn dolnych).
4.2. Patogeneza miażdżycy

Mimo trwającej od ponad 100 lat dyskusji na temat czynnika inicjujące
go powstawanie blaszki miażdżycowej, nie udało się jednoznacznie wyja
śnić tego problemu. Istnieje wiele różnorodnych teorii wyjaśniających pato
genezę miażdżycy, do najważniejszych należą:
1. Teoria lipidowa, która zakłada, że pierwotnym czynnikiem odpowie
dzialnym za powstawanie zmian miażdżycowych są zaburzenia gospo-
darki lipidowej.
2. Teoria reakcji na uszkodzenie zakłada, że wiele czynników (cholesterol,
nadciśnienie, endotoksyny, czynniki chemiczne) uszkadza strukturalnie
lub czynnościowo komórki śródbłonka, w wyniku czego dochodzi do
zmniejszenia produkcji prostacykliny i tlenku azotu.
Aktualnie uważa się, że powstawanie blaszki miażdżycowej jest wyni
kiem przewlekłego procesu zapalnego toczącego się w ścianie naczynia.
Bodźce zapoczątkowujące ten proces mogą być różne, a jego stałymi ele
mentami są:
• dysfunkcja śródbłonka naczyniowego;
• gromadzenie się pod nim komórek zapalnych;
• gromadzenie się komórek piankowatych (makrofagi obładowane chole
sterolem LDL);
• rozplem elementów tkanki łącznej.
Budowa, rodzaje i powstawanie blaszki miażdżycowej. Prawidłowa tęt
nica składa się ze śródbłonka, błony mięśniowej i przydanki. Istota histolo
giczna procesu miażdżycowego polega na tym, że między śródbłonkiem
a błoną mięśniową dużych tętnic dochodzi do ogniskowego gromadzenia się
komórek zapalnych (głównie monocytów i makrofagów), lipoprotein o ma
łej gęstości (LDL) i przekształconych komórek mięśni gładkich produkują
cych elementy tkanki łącznej. Ponadto kluczową rolę w powstawaniu blasz
ki miażdżycowej odgrywa śródbłonek wytwarzający w warunkach fizjolo
gicznych wiele istotnych mediatorów, m.in. tlenek azotu i prostacyklinę,
które hamują agregację płytek krwi, modulują proliferację mięśni gładkich
oraz przyciąganie leukocytów i monocytów.
Dysfunkcja śródbłonka powoduje, że płytki krwi, monocyty i makrofagi
są przyciągane do miejsc powstawania blaszki miażdżycowej. Monocyty
i makrofagi fagocytują zgromadzone tam lipidy, a przede wszystkim zmo
dyfikowane cząsteczki cholesterolu LDL i przekształcają się w komórki
48 M. Janion - Kardiolog la
piankowate. Część tych komórek w wyniku przeładowania lipidami lub
toczącego się procesu zapalnego obumiera, a ich lipidowa zawartość gro
madzi się pozakomórkowo, tworząc jądro lipidowe blaszki.
Innym typem komórek gromadzących się w obrębie blaszki miażdżyco
wej są limfocyty, głównie typu T, co sugeruje ich aktywny udział w po
wstawaniu wczesnych zmian miażdżycowych. Limfocyty, jak i makrofagi
uwalniają wiele substancji biologicznie czynnych, takich jak czynnik wzro
stowy, który pobudza rozplem komórek mięśni gładkich i ich migrację
z błony środkowej naczynia. Tkanka łączna wytworzona przez komórki
mięśni gładkich otacza jądro lipidowe i stanowi główny składnik pokrywy
blaszki miażdżycowej. W ten sposób dochodzi do wykształcenia się blaszki
miażdżycowej zbudowanej z jądra utworzonego głównie z komórek pian-
kowatych i estrów cholesterolu oraz otaczającej go pokrywy zawierającej
kolagen i komórki mięśni gładkich.
Postęp, jaki dokonał się w naukach podstawowych i w kardiologii inwa
zyjnej, stał się podstawą do wydzielenia dwóch odrębnych typów blaszek
miażdżycowych - stabilnej i niestabilnej, które wymagają odmiennego trak
towania terapeutycznego.
Stabilna blaszka miażdżycowa, której cechą charakterystyczną jest włók
nista struktura, powolny wzrost, gruba pokrywa włóknista z małym lipido
wym jądrem. Towarzyszy jej mechanizm kompensacyjny Glagowa ze stro
ny ściany naczyniowej, polegający na tym, że mimo rozrastania się blaszki
miażdżycowej ściana tętnicy poszerza się na zewnątrz i utrzymane jest pra
widłowe światło naczynia wieńcowego. Dopiero, gdy wymiar blaszki prze
kroczy 40-50% średnicy tętnicy, światło naczynia zaczyna się zwężać, prze
budowa przestaje nadążać za wzrostem masy blaszki i dochodzi do rozwoju
stenozy czyli zwężenia tętnicy, co odpowiada obrazowi klinicznie stabilnej
choroby wieńcowej.
Niestabilna blaszka miażdżycowa charakteryzuje się odmienną strukturą,
jest najczęściej blaszką ekscentryczną, zbudowaną z dużego lipidowego
miękkiego jądra, zajmującego powyżej 40-50% jej objętości i cienkiej po
krywy łącznotkankowej ze zmniejszoną zawartością kolagenu. W tempera
turze ciała ludzkiego jądro lipidowe ma konsystencję pasty do zębów. Hi
stologicznie w niestabilnej blaszce stwierdza się:
— cechy komórkowe przewlekłego zapalenia (zwiększona gęstość i aktyw
ność makrofagów, komórek tucznych i limfocytów w pobliżu miejsca
pęknięcia blaszki);
— zmniejszoną gęstość komórek mięśni gładkich;
— zwiększoną neowaskularyzację.
Biochemicznie stwierdza się zwiększoną ekspresję metaloproteinaz

i czynmka tkankowego oraz obecność markerów biochemicznych aktywacji
procesu zapalnego. Niestabilność blaszki to przede wszystkim odmienny
skład i budowa histologiczna. Żadna z tych cech nie koreluje z rozległością
blaszki, ani ze stopniem zwężenia naczynia wieńcowego. W prospektywnej
obserwacji angiograficznej wykazano, że małe blaszki najczęściej odpowia
dają za powstanie ostrego zespołu wieńcowego (OZW). Blaszki niestabilne
często nie powodują krytycznych zwężeń tętnic wieńcowych i dlatego nie
ma możliwości rozpoznania ich na podstawie koronarografii, która jest tyl
ko lumenogramem. Z tego powodu nie można przewidzieć wystąpienia
OZW, uważa się jednak, że blaszki niezawężające odpowiadają za 60-70%
ich wystąpień.
Przyczyny niestabilności blaszki miażdżycowej. Podkreśla się, że stabil
ność blaszki miażdżycowej jest wypadkową toczących się w niej procesów
zapalnego i reparacyjnego.
Blaszki stają się niestabilne wtedy, gdy toczący się w nich proces zapal
ny zyskuje przewagę nad mechanizmami reparacyjnymi, co potwierdzają
obserwacje anatomopatologiczne. Ale tak naprawdę nie wiadomo co decy
duje, że proces zapalny bierze górę nad reparacyjnym. Analizując dane
z badań anatomopatologicznych można stwierdzić, że każdy czynnik, który
powoduje dysfunkcję śródbłonka, sprzyja akumulacji cholesterolu LDL
w błonie wewnętrznej naczynia i ich oksydatywnej modyfikacji, a także
nasila gromadzenie się w niej komórek zapalnych i może mieć działanie
destabilizujące blaszkę. Natomiast czynniki o działaniu przeciwnym stabili
zują blaszkę.
Za udziałem dysfunkcji śródbłonka w procesie destabilizacji blaszki
miażdżycowej przemawiają następujące fakty:
- wraz ze wzrostem zaawansowania dysfunkcji rośnie ryzyko OZW;
- dysfunkcja śródbłonka towarzyszy powszechnie znanym czynnikom ry
zyka choroby wieńcowej;
- statyny i inhibitory konwertazy angiotensyny (IKA) poprawiają upośle
dzoną funkcję śródbłonka i znmiejszają ryzyko OZW.
Za udziałem zwiększonego poziomu LDL i cholesterolu we krwi w de
stabilizacji blaszki miażdżycowej przemawiają następujące obserwacje:
- badania epidemiologiczne wyraźnie wskazują na związek z występowa
niem choroby wieńcowej. Przy obecności innych czynników i braku hi-
percholesterolemii ich znaczenie jest niewielkie;
- wykazano, że zaawansowanie miażdżycy u płodów koreluje z poziomem
cholesterolu u matek w ciąży i wskazuje na pierwotną rolę zaburzeń lipi
dowych w patogenezie miażdżycy;
— najłatwiej wywołać miażdżycę w modelu zwierzęcym wpływając na pro
fil lipidowy;
- leczenie środkami hipolipemizującymi zmniejsza ryzyko OZW.
Czynniki zakaźne, a miażdżyca tętnic. Czynnikiem destabilizującym
blaszkę może być czynnik infekcyjny. Badania wskazują na związek wystę
powania zmian miażdżycowych z takimi patogenami jak: wirus Herpes
simplex, Cytomegalowirus, Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori,
a także z klinicznymi markerami przewlekłych chorób zębów i przyzębia
oraz przewlekłych infekcji drzewa oskrzelowego. Są one bardzo częste
w populacji ogólnej i często są zakażeniami przewlekłymi, tę hipotezę po
twierdzają następujące obserwacje:
— ryzyko wystąpienia OZW jest większe u osób z różnymi zapaleniami
(migdałki, drogi oddechowe, pęcherzyk żółciowy);
— ryzyko wystąpienia OZW jest większe u osób z podwyższonymi pozio
mami markerów stanu zapalnego: OB, poziom białka C-reaktywnego
i poziom rozpuszczalnych białek adhezyjnych.
Wymienione patogeny mogą indukować miejscowy stan zapalny w na
czyniach uruchamiając powstanie zmian miażdżycowych drogą bezpośred
niego oddziaływania na komórki śródbłonka poprzez zakażenie ściany tęt
nic z proliferacją mięśniówki gładkiej lub zakażenie systemowe z uszko
dzeniem śródbłonka przez endotoksyny. Mogą również odgrywać rolę uru
chamiane przez patogen mechamzmy pośrednie, takie jak wzrost stężenia
CRP i cytokin, fibrynogenu, LDL i triglicerydów oraz spadek HDL.
Podsumowując drobnoustrój może bezpośrednio oddziaływać na ścianę
naczyń jak i pośrednio aktywując ogólnoustrojowe mechanizmy zapalne,
wpływając również na układ hemostazy, metabolizm glukozy oraz stężenie
lipoprotein.
Rozpoznawanie niestabilnych blaszek miażdżycowych. Aby ocenić nie
stabilność blaszki miażdżycowej musimy ocenić jej morfologię i aktywność,
aktualnie brak jest wiarygodnej metody oceniającej obydwa te elementy.
Ultrasonografia śródwieńcowa ocenia morfologię blaszki, ale nie ocenia
aktywności blaszki. Obecność małego jądra w blaszce, w której dominują
elementy włókniste i zwapnienia sugeruje rozpoznanie stabilnej blaszki
miażdżycowej.
W termografii ocenia się temperaturę badanego miejsca - blaszki aktyw
ne mają podwyższoną temperaturę.
Obiecującym narzędziem jest rezonans magnetyczny (MRI), ale aktualnie
brak dostatecznej rozdzielczości utrudnia ocenę blaszek.
.Miażdżyca - patogeneza, blaszka miażdżycowa, czynniki ryzyka ... 51
Kolejną metodą jest optyczna koherentna tomografia, w której wiązka

podczerwonego światła laserowego kierowana na tkankę ulega od niej odbi
ciu i w ten sposób można ocenić grubość otoczki włóknistej.
Markery stanu zapalnego takie jak poziom białka CRP wysokiej czułości
mogą pomóc w identyfikacji osoby z niestabilną blaszką.
Farmakologiczne możliwości stabilizacji blaszki miażdżycowej. Ponie
waż niestabilna blaszka miażdżycowa jest ważną przyczyną występowania
OZW, to interwencje terapeutyczne poprawiające jej stabilność mogą
zmniejszać częstość występowania OZW. I tak aspiryna zmniejsza adhezję
i agregację płytek oraz zmniejsza stan zapalny, statyny i inhibitory konwer-
tazy angiotensyny zmniejszają stan zapalny, jądro lipidowe, dysfunkcję
śródbłonka, krzepliwość krwi, adhezję i agregację płytek oraz zwiększają
właściwości fibrynolityczne krwi. Wytłumianie procesów zapalnych w ob
rębie blaszki miażdżycowej zmniejsza ich podatność na pękanie. Betabloke-
ry zmniejszają krzepliwość krwi oraz adhezję i agregację płytek, a także
zwiększają właściwości fibrynolityczne krwi.
4.3. Czynniki ryzyka miażdżycy

Definicja czynnika ryzyka. Jest to czynnik, który u osób zdrowych w spo
sób niezależny od innych czynników jest związany z rozwojem i ze zwięk
szoną zachorowalnością na miażdżycę w kolejnych latach.
Znanych jest około 300. różnych czynników ryzyka miażdżycy. Część
z nich możemy skutecznie zmieniać, a zależą one od stylu i trybu życia,
nazywamy je modyfikowalnymi. Grupę czynników, na które nie mamy bez
pośredniego wpływu nazywamy niemodyfikowalnymi. Spośród znanych
czynników ryzyka choroby wieńcowej można wyodrębnić trzy różne grupy:
- nieodpowiedni styl życia (wysokokaloryczna dieta obfitująca w tłuszcze
nasycone i cholesterol, palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu,
mała aktywność fizyczna oraz depresja);
- cechy biochemiczne i fizjologiczne poddające się modyfikacji (hipercho-
lesterolemia, hipertriglicerydemia, niski cholesterol HDL, nadciśnienie
tętnicze, otyłość, cukrzyca, podwyższony poziom homocysteiny);
- cechy indywidualne nie poddające się modyfikacji (wiek - mężczyźni po
wyżej 45. lat, kobiety powyżej 55. lat, płeć, obciążający wywiad rodzinny
- wczesne występowanie w rodzinie chorób na tle miażdżycy u mężczyzn
poniżej 55. roku życia, a u kobiet poniżej 65. roku życia, przedwczesna
menopauza u kobiet, objawy miażdżycy naczyń obwodowych).
Należy podkreślić, że obecność nadciśnienia tętniczego, otyłości, hiperli-
pidemii i hiperglikemii bardzo często jest związana z prowadzeniem niewła-
ściwego stylu życia. Mimo, że czynniki genetyczne i wiek odgrywają zna
czącą rolę w rozwoju miażdżycy, to ponad 80% przypadków może być bez
pośrednio związanych z modyfikowalnymi czynnikami ryzyka, z których
wiele jest zależnych od stylu życia.
Wśród modyfikowalnych czynników ryzyka możemy wyróżnić: beha
wioralne (palenie tytoniu, dieta, aktywność fizyczna, nadużywanie alkoho
lu), somatyczne (hiperlipidemia, nadciśnienie, cukrzyca, hiperhomocyste-
inemia i inne), czynniki psychosocjalne (typ osobowości, występowanie
i nasilenie depresji, brak wsparcia społecznego, wykształcenie, poglądy
zdrowotne itp.). Ponadto aktualnie szeroko dyskutowane są tak zwane nowe
czynniki ryzyka i oceniany jest ich udział w rozwoju miażdżycy (lipoprote-
ina (a), białko C reaktywne, zwiększenie stosunku intima/media itp.).
4.3.1. Behawioralne czynniki ryzyka miażdżycy
4.3.1.1. Palenie papierosów
Bezpośrednio po II wojnie światowej paliło ponad 90% mężczyzn, w la
tach 50. XX wieku wykazano, że palenie papierosów jest najczęstszą przy
czyną przedwczesnej umieralności, a w latach 60. dowiedziono, że jest
główną odwracalną przyczyną zgonów. Ponad 40% wszystkich zgonów
wieńcowych w populacji dorosłych jest przynajmniej częściowo związana
z używaniem tytoniu. W porównaniu z niepalącymi palacze mają dwukrot
nie większe ryzyko zawału serca i w 70% są bardziej narażeni na śmiertelne
jego powikłania. Zwłaszcza u kobiet palących powyżej 25. papierosów
dziennie ryzyko zawału serca jest sześć razy większe niż u kobiet niepalą
cych, podczas gdy, u mężczyzn palących jest trzy razy większe niż u niepa
lących. Badania epidemiologiczne wykazały, że palący papierosy zapadają
na zawał serca średnio o 10 lat wcześniej niż niepalący. Aktualnie uważa
się, że ponad 80% zawałów serca u palaczy poniżej 40. roku życia może być
związana z paleniem tytoniu.
Palenie tytoniu odgrywa ogromną rolę w powstawaniu miażdżycy, jako
niezależny czynnik aterogenny oraz poprzez modyfikację innych czynników
wpływających na rozwój miażdżycy. U palaczy obserwuje się wyższe po
ziomy cholesterolu LDL i triglicerydów oraz niższe stężenia cholesterolu
HDL w porównaniu z osobami niepalącymi. Nikotyna jest silnym agonistą
układu współczulnego powodując uwalnianie amin katecholowych poprzez
stymulację receptorów nikotynowych. Prowadzi to do przyspieszenia czyn
ności serca i wzrostu ciśnienia tętniczego krwi z towarzyszącym wzrostem
zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Ponadto nikotyna działa ob-
kurczająco na naczynia wieńcowe, a tlenek węgla zawarty w dymie tyto
niowym wypiera tlen obniżając stężenie utlenowanej hemoglobiny. Zmiany
te prowadzą do dysproporcji pomiędzy podażą, a zapotrzebowaniem serca

na tlen, pogarszając przebieg choroby wieńcowej. Nikotyna i wolne rodniki
zawarte w dymie tytoniowym powodują nieodwracalne uszkodzenie komó
rek śródbłonka, ponadto wolne rodniki hamują powstawanie i przyspieszają
rozkład śródbłonkowych czynników rozszerzających naczynia (tlenku azotu
i prostacyklin). Palenie papierosów wywiera szereg niekorzystnych zmian
w układzie krzepnięcia krwi zwiększając ryzyko powstania zakrzepu w na
czyniach wieńcowych. Obserwuje się między innymi wzrost poziomu fibry-
nogenu i czynnika VII, obniżenie aktywności plazminogenu, wzrost agrega
cji płytek krwi oraz zwiększenie wytwarzania trombogennych prostaglan-
dyn. Zatem palenie papierosów powoduje skurcz naczyń, predysponuje do
uszkodzenia śródbłonka, zwiększa agregację płytek, lepkość krwi i stres
oksydacyjny. Z tego powodu palacze mają zwiększone ryzyko pęknięcia
blaszki miażdżycowej i wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego. U osób
młodych, z uwagi na brak rozwiniętego krążenia obocznego, dochodzi do
pełnościennego zawału, z którym związana jest wysoka śmiertelność za
równo szpitalna, jak i poszpitalna oraz wyższe prawdopodobieństwo rozwo
ju niewydolności lewej komory. Powtórny zawał serca u pacjentów konty
nuujących palenie jest dwukrotnie częstszy w porównaniu z grupą, która
zaprzestała palenia.
4.3.1.2. Dieta
Gatunek ludzki wyewoluował w okresie paleolitu tj. około 2,6 miliona lat
temu, a rozwój ten zakończył się około 10-15 tysięcy lat temu. W tym cza
sie człowiek był łowcą i zbieraczem, przez tysiące lat przystosowywał geny
do swojego środowiska, od tamtej pory genom ludzki zasadniczo się nie
zmienił. Wówczas w diecie człowieka ok. 20-30% całkowitej ilości energii
pochodziło z tłuszczu, w tym 7-8% z kwasów nasyconych i 15-20% z kwa
sów nienasyconych, a stosunek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych
omega-6 do omega-3 wynosił jak 4/3. Węglowodany pokrywały 22-40%
całkowitej energii, a białka ok. 19-35%. Zatem w diecie zbieracza - myśli
wego dominowały chude mięso, owoce i warzywa, a spożycie węglowoda
nów było umiarkowane (ryc. 4.2.). Dieta ta w porównaniu ze współczesną
dietą krajów kręgu cywilizacji zachodniej zawierała 2-3 razy więcej błonni
ka, 1,5-2 razy więcej jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (MUFA)
i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA), 4 razy więcej kwa
sów omega-3, ale o 60-70% mniej kwasów tłuszczowych nasyconych.
Spożycie białka było 2-3 razy większe, potasu 3-4 razy, a sodu 4-5 razy
mniejsze, ponadto dieta ta nie zawierała przetworzonych zbóż i cukrów ra
finowanych z wyjątkiem dostępnego sezonowo miodu.
Rye. 4.2. Procentowy udział składników diety

Natomiast rewolucja przemysłowa przyniosła gwałtowny wzrost spożycia
tłuszczów nasyconych i czerwonego mięsa, uwodornionych nienasyconych
kwasów tłuszczowych (margaryny) i zmianę stosunku omega-6 do omega-3
na 15:1 (ryc. 4.3.). Zabrakło czasu na adaptację genetyczną, aby organizm
człowieka mógł sobie poradzić z tą zmianą środowiska.
Ryc. 4.3. Stosunek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w pożywieniu

omega-6 do omega-3 dawniej i dziś
Dlatego też jedną z najważniejszych metod profilaktyki miażdżycy jest.,
właściwe skomponowanie diety, z ograniczeniem spożycia nasyconych)
Miażdżyca - patogeneza, blaszka miażdżycowa, czynniki ryzyka 55
kwasów tłuszczowych, zwiększeniem spożycia omega-3, a zmniejszeniem

omega-6. Warto w tym miejscu podkreślić, że powrót do takiej diety w na
szych warunkach klimatycznych i kulturowych jest możliwy do zrealizowa
nia. Potrzebny jest do tego właściwie przygotowany przemysł spożywczy
i dietetyk, który nauczy pacjentów, jakie produkty kupować i jak tę korzystną
proporcję tłuszczów przełożyć na codzienny jadłospis. Badania wykazują, że
w prewencji miażdżycy są istotne cztery główne zalecenia dietetyczne:
1. zmiana kwasów tłuszczowych trans i kwasów nasyconych na kwasy jed
no- lub wielonienasycone;
2. zwiększenie spożycia kwasów tłuszczowych omega-3 z ryb i źródeł ro
ślinnych;
3. dieta bogata w różnego rodzaju owoce, warzywa, orzechy i produkty
z pełnych ziaren;
4. unikanie pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym, czyli pokarmów
zawierających dużą ilość szybkoprzyswajalnych węglowodanów (bana
ny, ziemniaki itp.).
Tłuszcze nasycone. Zaleca się, aby całkowite spożycie tłuszczu pokrywało
poniżej 30% całkowitego zapotrzebowania energetycznego, w tym 5-10%
kwasów tłuszczowych wielonienasyconych i 10-15% jednonienasyconych.
Współcześnie spożywamy nadmierną ilość nasyconych kwasów tłuszczo
wych (13% energii), a zmniejszenie ich spożycia powinno być pierwszym
celem terapii dietetycznej w populacjach wysokiego ryzyka miażdżycy. Stan
dardy zalecają, żeby tłuszcze nasycone pokrywały poniżej 10% zapotrzebo
wania energetycznego, a nawet poniżej 7% u pacjentów, którzy nie osiągają
optymalnego poziomu cholesterolu w surowicy przy spożyciu 10%.
W ostatnich dekadach wzrosło spożycie kwasów tłuszczowych trans.
Powstają one, gdy oleje jadalne w wysokiej temperaturze poddawane są
działaniu wodoru pod wysokim ciśnieniem i w obecności katalizatora.
W ten sposób uwodornione oleje jadalne są składnikiem żywności produ
kowanej przemysłowo, co służy wydłużeniu okresu trwałości ciastek, kra
kersów, pączków itp. Kwasy tłuszczowe trans znajdują się także w twar
dych margarynach oraz w potrawach smażonych, w głębokim tłuszczu
i szczególnie dużo w żywności typu „fast-food”. W niewielkich, ograniczo
nych ilościach kwasy trans występują w produktach nieprzetworzonych,
takich jak tłuszcz mleczny, wołowina czy baranina. Kwasy te maja bardzo
niekorzystny wpływ na profil wieńcowych czynników ryzyka, obniżają stę
żenie cholesterolu HDL, podwyższają stężenie cholesterolu LDL, zwiększa
ją agregację płytek i zwiększają ryzyko rozwoju chorób układu krążenia
i nowotworowych. W tabeli 4.1. przedstawiono zawartość izomerów trans
w niektórych produktach.
Tabela 4.1. Produkty zawierające izomery trans (wg Daniewskiego, 2001)
Zawartość kwasów trans
Produkt spożywczy
(g/100 g produktu)
masło roślinne 9,10-18,60
masło 3,72
margaryny Rama, Flora, Planta 0
margaryna Finea 14,59
Masmix 9,57
krakersy 10,03
McChicken 17,88
Fishmac 25,84
frytki 29,17-43,89
chipsy solone 17,35
pizza supreme 0,27
Istnieją przekonywujące badania, że zastąpienie kwasów tłuszczowych

trans tą samą ilością nienasyconych kwasów pochodzenia naturalnego istot
nie zmniejszyłoby ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca (nawet
o 50%). Obecnie zaleca się spożycie izomerów trans w ilościach nieprze-
kraczających 1% dziennego zapotrzebowania na energię, na przykład
w diecie 1500 kcal/dzień zawartość tłuszczów trans nie powinna przekra
czać 1,6 g. Podobnie jak kwasy nasycone, izomery trans powinny być wy
eliminowane z diety, można ich unikać poprzez stosowanie płynnych ole
jów roślinnych, miękkich margaryn i ograniczenie spożycia wyrobów cu
kierniczych.
Aby uniknąć obniżenia poziomu HDL i podwyższenia triglicerydów pod
czas stosowania bardzo niskotłuszczowej diety należy utrzymać spożycie
tłuszczów na poziomie 30-40% pokrycia kalorycznego, zmniejszając spoży
cie tłuszczów nasyconych przy jednoczesnym zwiększeniu spożycia tłusz
czów nienasyconych, najlepiej osiągnąć to zastępując tłuszcze zwierzęce
roślinnymi. Trudnością w stosowaniu tej diety jest fakt, że utrata masy ciała
(często wymagana u pacjentów z miażdżycą) jest bardzo trudna. W diecie
przeciwmiażdżycowej znaczenie ma również odpowiednia ilość i rodzaj
spożywanych węglowodanów i białek. Nadmierne spożycie węglowodanów
sprzyja hipertriglicerydemii oraz zwiększa frakcję małych, gęstych LDL.
Połowę białka w diecie powinno stanowić białko roślinne zawarte między
innymi w roślinach strączkowych, węglowodany powinny stanowić 55%
poboru energii, a białka 15%. Taka dieta powinna obniżyć poziom choleste
rolu LDL średnio o 10%.
Dieta powinna być ustalona indywidualnie na podstawie wartości lipi
dów w osoczu, dotychczasowego przebiegu choroby, wywiadu rodzinnego
______ Miażdżyca - patogeneza, blaszka miażdżycowa, czynniki ryzyka ... 57
i obecności innych czynników ryzyka (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, oty

łość). U pacjentów, u których otyłość jest przyczyną nadciśnienia i insuli-
noopomości pierwszym celem jest utrata masy ciała poprzez stosowanie
diety niskotłuszczowej i regularnego wysiłku fizycznego. Pacjenci z prawi
dłową masą ciała, ale niskim poziomem HDL i hipertriglicerydemią powin
ni stosować dietę bogatszą w „dobre tłuszcze”. W obu grupach pacjentów
zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych i regularne ćwiczenia fizyczne
są podstawą leczenia.
Thiszcze nienasycone powinny pokrywać 20-25% potrzeb energetycz
nych organizmu, mają one działanie przeciwmiażdżycowe. Występują jako
jednonienasycone (olej z oliwek, rzepakowy, arachidowy) i wielonienasy-
cone, wśród których wyróżnia się dwie grupy: omega-3 (tłuszcz rybi)
i omega-6 (olej słonecznikowy, kukurydziany, sojowy).
Jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA). Liczne dane epidemiolo
giczne dowodzą niskiej zapadalności na chorobę wieńcową w populacji
śródziemnomorskiej, w której duży odsetek poboru energii pochodzi z nie
nasyconych kwasów tłuszczowych, głównie z oliwy z oliwek. Ważnym
czynnikiem w działaniu przeciwmiażdżycowym MUFA jest ich oporność na
modyfikację oksydacyjną. Pacjenci spożywający dietę bogatą w kwas ole
inowy wzbogacają cholesterol LDL w MUFA i takie cząsteczki są mniej
podatne na modyfikację oksydacyjną niż normalne cząsteczki cholesterolu
LDL. Ponadto poprzez zwiększenie aktywności receptorów B i E hepatocy-
tów przyspieszają wychwyt i katabolizm cholesterolu LDL. Powodują też
korzystne zmiany strukturalne w cząsteczce HDL, dzięki czemu wzrasta
zwrotny transport cholesterolu LDL.
W badaniach populacyjnych stosunek wielo- i jednonienasyconych kwa
sów tłuszczowych do nasyconych jest odwrotnie proporcjonalny do odsetka
śmiertelności. Badania epidemiologiczne pokazały także, że oczekiwana
długość życia w wiejskiej populacji Grecji, która cechuje się niezwykle du
żym spożyciem jedno- i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych należy
do najdłuższych na świecie. Głównym jednonienasyconym tłuszczem
w naszej diecie jest kwas oleinowy, który występuje w orzechach, awokado,
ciemnej czekoladzie i oliwie z oliwek. Należy podkreślić, że cennym źró
dłem jednonienasyconych kwasów tłuszczowych są orzechy, a badania epi
demiologiczne wykazały ich działanie kardioprotekcyjne. Zawartość kalo
ryczna orzechów w około 80% pochodzi z tłuszczów, ale większość z nich
to korzystne dla zdrowia jedno- i wielonienasycone kwasy tłuszczowe
(również niektóre kwasy omega-3). Badania wykazały, że częste (co naj
mniej 5 razy na tydzień) spożywanie orzechów zmniejsza ryzyko zawału
serca (nawet o 50%), jak również ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 oraz
zmniejsza poziom cholesterolu LDL, Ponadto orzechy dostarczają organi

zmowi białka pochodzenia roślinnego, witaminę E, kwas foliowy, magnez,
cynk i selen. Ze względu na wysoką zawartość włókien, białka i tłuszczu po
zjedzeniu orzechów dłużej utrzymuje się uczucie sytości i w związku z tym
są lepszą przekąską niż produkowane przemysłowo łakocie o wysokim in
deksie glikemicznym.
Podsumowując należy zwrócić uwagę, że najbardziej korzystny efekt dla
zdrowia wyrażony - jak sugerują badania - 30% redukcją rozwoju chorób
układu krążenia, obserwuje się zastępując w diecie tłuszcze nasycone, ro
ślinnymi kwasami jednonienasyconymi. Jest to bardziej korzystne niż zastę
powanie nasyconych tłuszczów węglowodanami.
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA). Kwasy te są substratami
na szlaku syntezy pochodnych eikozanoidów (leukotrienów, prostaglandyn
i tromboksanów) i muszą być dostarczane w diecie, ponieważ organizm
człowieka nie potrafi ich syntetyzować. PUFA dzieli się na grupę omega-3
i omega-6, najlepiej poznanym przedstawicielem grupy omega-6 jest kwas
linolenowy, obecny na przykład w margarynach. W większości krajów eu
ropejskich jego spożycie jest wystarczające, a produkty przemiany kwasu
linolenowego mają działanie prozapalne i proagregacyjne.
W diecie naszych przodków przeważały kwasy omega-3, w które bogate
są tłuszcze występujące w niewielkich ilościach, w glonach, trawach i li
ściach. W organizmach spożywających je zwierząt (ryby i większe zwierzę
ta roślinożerne) ulegają one zagęszczeniu, a dostępne dla człowieka znajdu
ją się głównie w olejach rybich. Obecnie mięso udomowionych zwierząt
roślinożernych jest ubogie w kwasy omega-3, ponieważ karmione są one
paszami na bazie zbóż i kukurydzy. W wyniku tych i innych zjawisk spo
żywamy obecnie mniej kwasów omega-3 niż nasi przodkowie.
Kwasy omega-3 obniżają stężenie frakcji VLDL, triglicerydów, działają
przeciwzapalnie i antyarytmicznie, redukują ciśnienie tętnicze podnoszą
próg migotania komór oraz działają przeciwzakrzepowo. Ostatnie wyniki
badań sugerują, że kwasy omega-3 (poprzez hamowanie syntezy trombok-
sanu A) mają także wpływ na agregację płytek, a ich stosowanie prowadzi
do zmniejszenia stężenia fibrynogenu we krwi oraz zwiększenia stężenia
tkankowego aktywatora plazminogenu. Wykazano także korzystne działanie
omega-3 na czynność śródbłonka naczyniowego, poprzez zwiększenie dzia
łania naczyniorozkurczowego tlenku azotu i zahamowanie produkcji wol
nych rodników tlenowych w granulocytach obojętnochłonnych.
Komponenta zapalna odgrywa istotną rolę w rozwoju miażdżycy naczyń,
a procesy zapalne podlegają regulacji ze strony cytokin i czynników wzro
stowych. Spośród wszystkich rodzajów PUFA zbadanych do tej pory tylko
Miażdżyca - patogeneza, blaszka miażdżycowa, czynniki ryzyka .. 59
omega-3 PUFA zmniejszają ekspresję ex vivo czynnika wzrostu płytek

w komórkach. Zwiększenie spożycia tych kwasów lub ich suplementacja
prowadzi do umiarkowanego stłumienia procesów zapalnych, co może być
korzystne w wielu sytuacjach klinicznych.
Kwasy wielonienasycone omega-3 występują w postaci: kwasu a-linole-
nowego (ALA), kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksae-
nowego (DHA). ALA jest jednym z niezbędnych kwasów tłuszczowych
w organizmie człowieka, dane epidemiologiczne i badania diety silnie
wskazują, że ten kwas ma istotne znaczenie w prewencji choroby wieńco
wej. Kardioprotekcyjne właściwości ALA wynikają z hamowania agregacji
płytek i działania przeciwzapalnego Kwas ten odgrywa również rolę w za
pobieganiu groźnym arytmiom i nagłym zgonom sercowym. Optymalne
dzienne spożycie ALA to około 2 g/dzień lub 0,6-1% całkowitego zapotrze
bowania energetycznego. Głównymi źródłami ALA w populacji europej
skiej są olej z rzepaku, olej sojowy, chleb razowy, orzechy oraz zielone wa
rzywa. W organizmie człowieka ALA ulega przemianom do kwasu eikoza
pentaenowego (EPA), a następnie do kwasu dokozaheksaenowego (DHA).
Dwa powyższe PUFA omega-3 występują głównie w oleju rybim, a szcze
gólnie bogate w te kwasy jest mięso ryb słonowodnych: łososia, makreli,
śledzia, halibuta, dorsza i tuńczyka. Kwas dokozaheksanenowy oddziałuje
przede wszystkim na lipidy i lipoproteiny, ciśnienie tętnicze, częstość rytmu
serca i glikemię, natomiast kwas eikozapentaenowy odpowiada przede
wszystkim za działanie antyagregacyjne. Uważa się, że DHA i EPA zmniej
szają ryzyko nagłej śmierci sercowej, a kardioprotekcyjne działanie kwasów
omega-3 uzyskuje się stosując dawki około 1 g dziennie. Uwzględniając
w jadłospisie spożycie ryb przynajmniej dwa razy w tygodniu w przybliże
niu pokrywa się zapotrzebowanie na te kwasy. W tabeli 4.2. przedstawiono
ilość poszczególnych ryb, potrzebną do dostarczenia organizmowi jednego
grama kwasów DHA i EPA.
Mechanizmy kardioprotekcyjnego działania omega-3 wielonienasyco-
nych kwasów tłuszczowych są różnorodne. Epidemiologiczne, eksperymen
talne i kliniczne badania wykazały, że omega-3 PUFA wpływają na funkcję
komórek zaangażowanych w procesy miażdżycowe na wiele sposobów,
modyfikują przemiany eikozanoidów poprzez wpływ na cyklooksygenazę
i lipooksygenazę, zmniejszają syntezę cytokin i płytkowego czynnika wzro
stu przez wpływ na ekspresję odpowiednich genów i zmianę właściwości
leukocytów oraz komórek śródbłonka naczyniowego.
Tabela 4.2. Spożycie ryb potrzebne do dostarczenia jednego grama kwasów

DHAi EPA
Produkt Porcja [g] dostarczająca 1 g EPA i DHA
tuńczyk świeży 65-350
łosoś atlantycki 40-70
makrela 54-250
śledź 50
sardynki 50-90
halibut 85-215
tuńczyk w puszce 325
sola 200
dorsz 355
Szacuje się, że co najmniej połowa zgonów z powodu choroby niedo

krwiennej serca wynika z elektrycznej niestabilności serca, co przejawia się
migotaniem komór. Badania kardiomiocytów zwierzęcych z eksperymen
talnym zamknięciem tętnic wieńcowych wykazały, że nasycone kwasy
tłuszczowe mogą predysponować do wystąpienia arytmii komorowych,
podczas gdy omega-3 i omega-6 PUFA mają działanie antyarytmiczne, przy
czym u omega-3 wydaje się być ono mocniejsze. W ciągu ostatnich lat, na
eksperymentalnych modelach zwierzęcych wykazano, że migotaniu komór,
można zapobiegać skutecznie poprzez dożylne podawanie wolnych omega-3
PUFA. Kwasy te stabilizują elektrycznie kardiomiocyty poprzez zwiększe
nie bodźca elektrycznego potrzebnego do wywołania potencjału czynno
ściowego o około 50% i zwiększenie okresu refrakcji względnej o około
150%. Ten elektrofizjologiczny efekt wydaje się zależeć od wpływu omega-3
PUFA na kanały sodowe i wapniowe w kardiomiocycie i prowadzić bezpo
średnio do redukcji nagłych zgonów sercowych.
Błonnik pokarmowy — zawarty w pokarmach roślinnych dzieli się na frak
cje rozpuszczalne i nierozpuszczalne w wodzie. Pektyny i gumy stanowią
błonnik rozpuszczalny, podlegają bakteryjnej fermentacji w przewodzie po
karmowym, modyfikując przemiany metaboliczne węglowodanów i tłusz
czów. W wyniku tego powstająkrótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe wiążą-
ce kwasy żółciowe i w ten sposób hamują ich zwrotny transport do wątroby,
zmniejszając wątrobową syntezę cholesterolu, co prowadzi do obniżenia
stężenia cholesterolu w surowicy. Dane epidemiologiczne sugerują, że '
włókna mogą chronić przed chorobą wieńcową. Liczne badania prospek
tywne udowodniły, że rozpuszczalne włókna, np. pektyny, gumy, śluzy zna-
cząco obniżają poziom cholesterolu, a spożycie ich 20-40 g dziennie (2 razy -
więcej niż w typowej diecie) zmniejsza poziom cholesterolu całkowitego >
o 5-10%, LDL o 6-12% oraz ma niewielki wpływ na poziom cholesterolu

HDL i triglicerydów. Dieta bogata w rozpuszczalne włókna koreluje z niż
szym ciśnieniem tętniczym i poprawia tolerancję glukozy, dlatego dieta
bogata we włókna powinna być zalecana wszystkim pacjentom z chorobą
wieńcową. Bogatym źródłem rozpuszczalnych włókien są sałaty, otręby
owsiane i jęczmienne, produkty pełnoziarniste, owoce (zwłaszcza jabłka,
gruszki, cytrusy) i warzywa. Błonnik nierozpuszczalny (celuloza, hemicełu-
loza, lignina) wpływa na pracę jelita cienkiego i grubego, a zwłaszcza
okrężnicy, przyspiesza pasaż jelitowy, zwiększa masę stolca, pochłania
i wiąże niektóre toksyczne substancje z przewodu pokarmowego zmniejsza
jąc w ten sposób ryzyko wystąpienia raka jelita grubego.
Sterole roślinne — sterole i stanole. Oleje roślinne stanowią naturalne
źródło steroli i stanoli, stanowią one niewielką część codziennej diety (zwy
kle 200-300 mg dziennie). Mianem steroli określa się związki nienasycone,
a stanole powstają w wyniku ich uwodornienia i są formami nasyconymi.
Główne działanie steroli i stanoli sprowadza się do hamowania absorpcji
cholesterolu w jelicie cienkim - zarówno endogennego, wydzielanego
z żółcią, jak i pokarmowego. W badaniach wykazano, że sterole zmniejszają
stężenie cholesterolu całkowitego średnio o 7%, a frakcji LDL o 10%. Nale
ży podkreślić, że sterole roślinne nie zmniejszają stężenia cholesterolu frak
cji HDL i z tego powodu są szczególnie przydatne u chorych z zespołem
metabolicznym, cukrzycą i hipertriglicerydemią. Ponadto wskazane są rów
nież u pacjentów z otyłością brzuszną palących papierosy i osób leczonych
hormonalnie, u których stężenie cholesterolu HDL często jest małe. Podkre
śla się, że stosowane sterole roślinne mogą zmniejszyć stężenie betakarote-
nu w surowicy i dlatego zaleca się w takiej diecie zwiększenie ilości owo
ców i warzyw, które są naturalnym źródłem witaminy A.
Białka roślinne. Zastąpienie białka zwierzęcego białkami roślinnymi jest
związane ze zmniejszeniem ryzyka choroby wieńcowej. Białka sojowe są
najlepiej przebadanymi białkami roślinnymi, ostatnie metaanalizy porów
nywały wyniki 38 kontrolowanych badań dotyczących spożycia soi i po
ziomu lipidów w surowicy u ludzi. U pacjentów spożywających średnio 47 g
białka sojowego dziennie całkowity cholesterol zmniejszył się o 9,3%, LDL
o 12,9%, a triglicerydy o 10,5%. Zauważono także wzrost HDL o 2,4%.
Zmniejszenie całkowitego poziomu cholesterolu było proporcjonalne do
poziomu wyjściowego. Po dodaniu białek sojowych u pacjentów z prawi
dłowym wyjściowym cholesterolem zmniejszył się on o 8%, a u pacjentów
z wysokim aż o 24%. Podaż 47 g białka sojowego dziennie (średnia dawka
w tych badaniach) wymaga spożycia 3-4 produktów sojowych dziennie.
W wielu krajach azjatyckich, gdzie produkty sojowe są popularne, ludzie
zwykle jedzą ponad 20 g białka sojowego dziennie. Tradycyjne produkty
sojowe nie cieszą się powodzeniem w krajach zachodnich ze względu na ich
zapach i gorzkawy posmak.
Białka sojowe mają działanie estrogenowe, które jest prawdopodobnie
odpowiedzialne za ich działanie hipolipemizujące, niektóre badania na
zwierzętach pokazały, że po usunięciu estrogenów z soi wpływ na poziom
lipidów był minimalny lub żaden. Badania sugerują, że efekt estrogenowy
może być odpowiedzialny w 60-70% za wpływ hipolipemizujący soi. Biał
ka sojowe są logiczną dietetyczną alternatywą dla białek zwierzęcych, które
są bogate w tłuszcze nasycone i cholesterol. Korzystny efekt białek sojo
wych, jest wzmocniony poprzez zmniejszenie spożycia bardziej aterogen-
nych składników mięsa, dlatego powszechne użycie produktów sojowych
jest zalecane pacjentom z chorobą wieńcową.
Antyoksydanty. Modyfikacja oksydacyjna LDL wydaje się być osta
teczną wspólną ścieżką procesu miażdżycowego, dlatego też zahamowanie
utleniania LDL jest teoretycznie potężną metodą zmiany przebiegu miaż
dżycy. Obserwuje się ostatnio duże zainteresowanie antyoksydantami jako
substancjami mającymi pomóc powstrzymać nuażdżycę i zmniejszyć jej
postęp. Antyoksydanty, które badano to witamina E, betakaroten, witami
na C, ubichinon, selen i probukol. Przeprowadzono wiele prób klinicznych,
w których stosowano duże dawki wymienionych witamin, niestety wyniki
tych badań nie potwierdziły ich przydatności klinicznej w profilaktyce
miażdżycy. Na obecnym etapie suplementację dużymi dawkami betakarote-
nu, witaminy A, witaminy E, witaminy C uważa się za nieuzasadnioną.
Flawonoidy są grupą antyoksydantów, które naturalnie występują
w świeżych owocach i warzywach, herbacie, czerwonym winie i mają silne
działanie antyutleniające i umiarkowaną aktywność przeciwpłytkową. Przy
puszcza się, że kardioprotekcyjne działanie czerwonego wina wynika z za
wartości polifenoli wykazujących właściwości przeciwutleniające. Badania
obserwacyjne pokazały odwrotną zależność między stosowaniem flawono-
idów i śmiertelnością z powodów wieńcowych, a efekt ten wydaje się być
niezależny od innych czynników ryzyka, czy spożycia innych substancji.
Dieta śródziemnomorska. Racjonalizacja diety, czyli zastosowanie tzw.
diety kardioprotekcyjnej, wprowadzone na skalę populacyjną zredukowała
umieralność na chorobę niedokrwienną serca w USA, Finlandii i Norwegii.
Dieta kardioprotekcyjna charakteryzuje się zmniejszoną zawartością tłusz
czu zwierzęcego i czerwonego mięsa, a jest bogata w rozpuszczalny błonnik
pokarmowy, warzywa, owoce i ryby. Zastąpiono w niej masło i śmietanę
tłuszczem roślinnym, głównie olejem z oliwek i rzepakowym, dieta taka
powinna być rygorystycznie przestrzegana. Wszystkie badania potwierdziły
Miażdżyca - patogeneza, blaszka miażdżycowa, czynniki ryzyka 63
przydatność diety w prewencji miażdżycy. Najlepsze wyniki kliniczne uzy

skano w badaniu Lyon Study, gdzie zastosowano dietę śródziemnomorską
wzbogaconą w kwas a-linolenowy, co zaowocowało po 27. miesiącach re
dukcją zgonów wieńcowych o 76%. Należy podkreślić, że nie ma na świecie
innego badania dotyczącego profilaktyki zawału serca, które dałoby tak dobre
wyniki. To badanie wykazuje, że w kilka lat po randomizacji pacjenci nadal
przestrzegali diety śródziemnomorskiej i sugeruje, że wbrew powszechnym
opiniom nowe przyzwyczajenia żywnościowe są możliwe pod warunkiem, że
pacjenci i ich rodziny są odpowiednio poinstruowani i prowadzeni.
Dieta śródziemnomorska zawiera umiarkowaną ilość białka (16-23%),
węglowodanów (50%) i tłuszczów (30%). Zwraca uwagę niska zawartość
tłuszczów nasyconych przy wysokiej zawartości MUFA i omega-3 PUFA.
W diecie tej wysoka jest zwartość owoców i warzyw oraz włóknika, umiar
kowana orzechów i nasion, a niska cukrów rafinowanych.
Dieta śródziemnomorska ma działanie kardioprotekcyjne, bowiem
zmniejsza stężenia lipidów i ich podatność na oksydacyjną modyfikację,
obniża ciśnienie tętnicze krwi, zmniejsza stężenie fibrynogenu i homocyste-
iny. Badania oceniające angiograficzne efekty modyfikacji dietetycznych
wykazały zahamowanie progresji miażdżycy w tętnicach wieńcowych,
a nawet jej regresję. W badaniach Indian Study, DART, Lyon Study wyka
zano, że modyfikacja dietetyczna może w okresie 1-2 lat bardzo korzystnie
zmienić prognozę u pacjentów po zawale serca (wykazano istotną redukcję
zgonów).
Celem leczenia dietetycznego u pacjentów z zaburzeniami lipidowymi
jest obniżenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL, wzrost choleste
rolu HDL, normalizacja triglicerydów. Liczne badania wykazały zahamo
wanie progresji miażdżycy poprzez dietę, opartą na rybach, warzywach
i owocach, co mogłoby doprowadzić do znacznej redukcji kosztów leczenia
chorych z powodu następstw miażdżycy. Wysuwane są argumenty, że łatwiej
jest przepisać lek niż zmienić zwyczaje żywieniowe pacjentów. Jest to zada
nie postrzegane jako trudne i niestety po kilku próbach wielu lekarzy poddaje
się. Jednak, aby leczenie dietetyczne przyniosło oczekiwane efekty, dieta taka
powinna być konsekwentnie zalecana i rygorystycznie przestrzegana.
4.3.1.3. Aktywność fizyczna
W ostatnich latach siedzący tryb życia uznano obok nadciśnienia tętni
czego, hipercholesterolemii i palenia papierosów za jeden z najważniejszych
czynników ryzyka miażdżycy. Liczne badania pokazały, że osoby sprawne
fizycznie żyją dłużej i mają niższy odsetek zawałów serca i udarów niż ich
siedzący rówieśnicy. Większość badań pokazała, zależny od intensywności,
związek pomiędzy wysiłkiem i chorobą wieńcową. Nieaktywny fizycznie
styl życia jest związany z 2-krotnym wzrostem ryzyka wystąpienia choroby
wieńcowej, natomiast osoby, które wykonują częsty i natężony wysiłek fi
zyczny mają najniższy odsetek takich epizodów. Nawet umiarkowany po
ziom wysiłku może znacząco zmniejszyć ryzyko wieńcowe i jakakolwiek
aktywność jest lepsza niż zupełnie siedzący tryb życia. Wysiłek fizyczny
eliminuje czynnik zagrożenia, jakim jest „siedzący tryb życia” oraz modyfi.
kuje inne czynniki ryzyka.
Badania epidemiologiczne wykazały, że systematyczna aktywność ru
chowa zmniejsza ryzyko wieńcowe o około 50-60%. Osoby systematycznie
ćwiczące żyją dłużej o średnio 1-2 lata, poprawia się ich jakość życia, ale
istnieje również ryzyko zdrowotne związane z podejmowaniem nadmiernej
aktywności ruchowej. Stwierdzono, że wśród biegaczy powyżej 30. roku
życia zwiększa się częstość nagłych zgonów (1:15000), a wśród maratoń
czyków nagłe zgony obserwuje się z częstością 1:50000.
4.3.I.4. Alkohol
Dziesięciolecia badań epidemiologicznych udokumentowały związek
pomiędzy umiarkowanym spożyciem alkoholu, a zmniejszeniem ryzyka
choroby wieńcowej i śmiertelności. Uważano, że ochronny wpływ alkoholu
był spowodowany wzrostem poziomu HDL, ostatnio jednak zauważono, że
umiarkowane dawki alkoholu mają natychmiastowy wpływ na układ krzep
nięcia poprzez hamowanie inhibitora tkankowego aktywatora plazminoge
nu. Odkrycie to może tłumaczyć, dlaczego w niektórych badaniach ochron
ny wpływ alkoholu był przejściowy, a największe zmniejszenie ryzyka za
wału serca zachodzi w 24-36 h po ostatnim spożyciu alkoholu. Ten natych
miastowy efekt przeciwkrzepliwy może również tłumaczyć obserwacje
zwiększonej ilości udarów krwotocznych u osób pijących alkohol, głównie
w nadmiarze. Nadmierne spożycie alkoholu niweczy korzyści wynikające
z umiarkowanego spożycia, etanol ma efekt presyjny zależny od dawki i jest
często przyczyną odwracalnego nadciśnienia. Nadmierne spożycie alkoholu
jest również związane z komorowymi i nadkomorowymi arytmiami oraz ma
niszczący wpływ na wiele układów i zwiększa ryzyko zgonów z różnych
przyczyn.
Najtrudniejszym i najbardziej kontrowersyjnym aspektem spożycia alko
holu i jego związku ze zdrowiem jest definicja umiarkowanego spożycia
alkoholu. Mimo, że wszystkie badania stwierdzają, że umiarkowane spoży
cie jest korzystne, to określenie tego umiarkowania różni się. Najświeższe
badanie pokazało, że w porównaniu do niepijących kobiety, które spożywa
ły 2-4 drinki tygodniowo, miały o 22% niższy odsetek śmiertelności całko
witej. Pijący 5-7 drinków także odnieśli korzyści, mimo że zmniejszenie
ryzyka nie było aż tak duże. Powyżej 7. drinków tygodniowo korzystny
efekt kończy się, gdyż zwiększa się ryzyko zgonów z powodów innych niż
sercowe, takich jak udar, rak gardła, żołądka, dróg moczowych, dlatego najbar
dziej optymalne spożycie alkoholu to 1-7 drinków tygodniowo. Większość
badań stwierdza, że spożycie alkoholu powinno być ograniczone do 1-2 drin
ków dziennie u mężczyzn i 1 drinka dziennie u kobiet ponieważ kobiety są
bardziej narażone na uzależnienie się od alkoholu, a ponadto nadużywanie
alkoholu może zwiększać ryzyko raka piersi.
Doradzając pacjentom spożycie alkoholu należy zdefiniować 1 drink ja
ko 20-30 ml mocnego alkoholu (whisky, wódka), 100-120 ml wina lub oko
ło 200-240 ml piwa. Niekorzystne działanie alkoholu ujawnia się zwykle
u mężczyzn spożywających powyżej 30 ml etanolu na dobę, a u kobiet po
wyżej 15 ml. Ponieważ czerwone wino zawiera antyoksydanty, w tym fla-
wonoidy, wielu badaczy uważa, że może to być najkorzystniejszy z alkoholi
w zapobieganiu choroby wieńcowej. Również niektóre badania sugerują, że
spożywanie czerwonego wina jest głównym czynnikiem francuskiego para
doksu - zjawiska polegającego na niższym odsetku występowania choroby
wieńcowej we Francji, niż wynikałoby to z rozpowszechnienia znanych
czynników ryzyka. Jednakże kliniczne dane dotyczące wyższości czerwo
nego wina nad innymi alkoholami są nieprzekonywujące.
4.3.2. Somatyczne czynniki ryzyka
4.3.2.1. Hiperlipidemie
Są to zaburzenia przemiany lipidowej charakteryzujące się wzrostem jed
nej lub kilku frakcji lipidowej w surowicy krwi.
Lipidy to związki tłuszczowe występujące w osoczu krwi, stanowią nie
jednorodną grupę substancji, które łączy wspólna cecha fizykochemiczna -
rozpuszczalność w rozpuszczalnikach organicznych. Zalicza się do nich
cholesterol wolny i zestryfikowany, triglicerydy, fosfolipidy oraz wolne
kwasy tłuszczowe. Cholesterol i fosfolipidy są strukturalnymi składnikami
błon komórkowych, ponadto cholesterol jest prekursorem hormonów stery
dowych, kwasów żółciowych, witaminy D oraz innych ważnych związków
organicznych, natomiast wolne kwasy tłuszczowe i triglicerydy są głównym
materiałem energetycznym.
Cholesterol i triglicerydy są nierozpuszczalne w wodzie, swą biologiczną
rolę mogą pełnić dzięki połączeniu ze specyficznymi białkami, które na
zwano lipoproteinami, a specyficzne białka oznaczono kolejnymi literami
alfabetu i nazwano apolipoproteinami (np. apoA, apoB itp.). Rodzaj białka
(apolipoproteiny) decyduje o funkcji lipoprotein, między innymi warunkuje
wiązanie ze swoistym receptorem na powierzchni komórki, wnikanie do jej
wnętrza, wiązanie z enzymami itp. Spośród apolipoprotein osocza kluczowe
znaczenie odgrywa apoB-100 oraz apoA-I, podwyższone stężenie lipoprote
in zawierających apoB-100 oraz obniżone stężenie apoA-I sprzyja progresji
miażdżycy i rozwojowi choroby niedokrwiennej serca. Lipoproteiny zawie
rające apoB-100 obejmują lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL)
i ich remnanty — liporoteiny o pośredniej gęstości (IDL) oraz lipoproteiny
o niskiej gęstości (LDL), a także lipoproteinę (a).
Na podstawie gęstości określonej przy pomocy ultrawirówki, podzielono
lipoproteiny na: chylomikrony, lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości
(VLDL), lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL), lipoproteiny o niskiej
gęstości (LDL) oraz lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL).
Chylomikrony powstają w komórkach błony śluzowej jelita cienkiego pod
czas wchłaniania triglicerydów pokarmowych, a następnie drogą układu chłon
nego dostająsię do krwi. Składają się głównie z triglicerydów (ok. 90%), szyb
ko znikają z krwioobiegu - ich okres półtrwania wynosi ok. 20 minut.
W pierwszym etapie dzięki działaniu lipazy lipoproteinowej osocza uwol
nione kwasy tłuszczowe przechodzą przez śródbłonek do przylegających
tkanek, a cząsteczka chylomikronu pozbywa się ok. 80% wolnych kwasów
tłuszczowych, we krwi pozostają tzw. chylomikrony resztkowe, które
w drugim etapie są wychwytywane i katabolizowane w wątrobie przez he-
patocyty.
Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL) syntetyzowane w wątro
bie są głównym transporterem triglicerydów endogennych w układzie krą
żenia. Pod wpływem lipazy lipoproteinowej w osoczu dochodzi do hydroli
zy triglicerydów zawartych w VLDL i uwolnienia kwasów tłuszczowych,
które są najistotniejszym materiałem energetycznym w warunkach tleno
wych i służą również do budowy tłuszczu zapasowego. W wyniku tego po
wstają IDL, które wychwytywane przez komórki wątrobowe i poddane
działaniu lipazy wątrobowej przekształcają się w LDL.
Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). Głównym składnikiem LDL jest
cholesterol w formie zestryfikowanej i wolnej, okres półtrwania LDL jest
najdłuższy i wynosi u człowieka 4 dni. Większość LDL (75%) jest metabo
lizowana w wątrobie, pozostała część w fibroblastach, limfocytach i komór
kach mięśni gładkich tętnic, głównie na drodze receptorowej. Cholesterol
LDL po związaniu ze swoistym receptorem zostaje wchłonięty do komórki
i rozłożony w lizosomach do wolnego cholesterolu i wolnych kwasów
tłuszczowych, a apolipoproteiny do aminokwasów. Wolny cholesterol, któ- '
ry nie został wykorzystany do budowy błon komórkowych odkłada się
w komórce w postaci estrów i hamuje syntezę białka receptorowego,
zmniejszając dopływ cholesterolu z zewnątrz co chroni komórkę przed jego
nadmiernym gromadzeniem i ogranicza syntezę cholesterolu endogennego.
Klasyczne receptory LDL mają zdolność do samoregulacji, tzn. synteza

białka receptorowego jest zależna od aktualnego zapotrzebowania komórki
na cholesterol, jeśli jest ono duże, synteza receptorów zwiększa się. a po
zaspokojeniu potrzeb maleje. Brak receptora LDL lub wszelkie zaburzenie
jego funkcji powodują, że lipoproteiny LDL są przyswajane przez komórki
w sposób nie podlegający samoregulacji, co prowadzi do nadmiernego gro
madzenia cholesterolu w komórkach. Należy podkreślić, że cholesterol ze-
stryfikowany głównie kwasem olejowym jest wysoce aterogenny.
Ważnym w wyjaśnieniu powstawania miażdżycy było odkrycie recepto
rów dla zmodyfikowanych LDL znajdujących się na makrofagach i komór
kach śródbłonka. Receptory te nazywane są inaczej „zmiatającymi”. Podda
ne modyfikacji oksydatywnej polegającej na utlenieniu lipidów pod wpły
wem aktywnego tlenu wytwarzanego przez komórki ściany naczynia
i fragmentacji apolipoprotein lipoproteiny LDL szybko łączą się z makrofa-
gami za pośrednictwem receptora zmiatającego. Receptor ten ma do tak
zmodyfikowanych lipoprotein wysokie powinowactwo, a ponieważ proces
ten nie podlega samoregulacji dochodzi do przeładowania komórek chole
sterolem, powstania komórek piankowatych i do rozwoju wczesnych zmian
miażdżycowych. Ponadto zmodyfikowane LDL pobudzają komórki śród
błonka i mięśni gładkich do wytwarzania czynnika chemotaktycznego, który
przyciąga krążące monocyty do przestrzeni podśródbłonkowej oraz mają
działanie toksyczne wobec komórek śródbłonka nasilając jego dysfunkcję,
a także przyczyniają się do martwicy komórek piankowatych. W skutek
uszkodzenia śródbłonka nasila się infiltracja LDL ściany naczyniowej,
agregacja płytek, uwalnianie komórkowych czynników wzrostu oraz gro
madzenie komórek zapalnych. Podsumowując, mechanizm aterogennego
działania lipoprotein LDL jest wieloraki i dotyczy uszkodzenia śródbłonka
z zahamowaniem syntezy prostacykliny, nasilonej proliferacji miocytów,
zwiększenia agregacji płytek krwi i krzepliwości kiwi oraz zahamowania
fibrynolizy.
Należy zwrócić uwagę, że rutynowe metody analityczne nie pozwalają
na ocenę poszczególnych podfrakcji LDLi, LDL2, LDL3 w obrębie lipopro
tein LDL. Za heterogenność lipoprotein LDL odpowiedzialny jest enzym
transportujący estry cholesterolu z cząsteczki LDL do VLDL. Wzbogacone
w estry cholesterolu VLDL stają się bardziej aterogenne, a wzrost zawarto
ści tri glicerydów w LDL sprzyja ich hydrolizie przez lipazę wątrobową
i lipoproteinową z wytworzeniem podfrakcji małych gęstych LDL3 mają
cych wybitne właściwości aterogenne.
Wartości prawidłowe cholesterolu całkowitego w surowicy krwi wyno
szą poniżej 200 mg/dl, w tym LDL <130 mg/dl.
68 _M. J anion - Kardiologia
Lipoproteiny o 'wysokiej gęstości (HDL) odrywają wiodącą rolę w usu
waniu nadmiaru cholesterolu z ustroju, wytwarzane są głównie w wątrobie
i jelicie cienkim. Ta frakcja również jest niejednorodna, wyodrębniono
HDLj, HDL2, HDL3, HDL4 różniące się rozmiarami, zawartością triglicery-
dów, cholesterolu, składem białkowym i właściwościami metabolicznymi.
Sposób usuwania cholesterolu z komórek obwodowych, czyli tzw. transport
zwrotny, nie jest całkowicie jasny, najpewniej odbywa się on na drodze re
ceptorowej, bowiem na powierzchni wielu komórek - fibroblastów, komó
rek mięśni gładkich, tkanki tłuszczowej i śródbłonka, a także leukocytów
wykryto swoiste receptory wiążące cząsteczki HDL. Cząsteczka HDL łą
cząc się z receptorem przejmuje wolny cholesterol zawarty w komórce, es
tryfikuje go, a następnie transportuje i przekazuje do hepatocytów. Proces
przejmowania estrów cholesterolu przez komórki wątrobowe też nie jest
dokładnie wyjaśniony. Inne przeciwmiażdżycowe działanie HDL, dzięki
zawartym enzymom paroksonazie i acetylohydrolazie, polega na hamowa
niu oksydatywnej modyfikacji LDL. Cząsteczki HDL także poprzez zaha
mowanie czynności makrofagów zmniejszają proces zapalny i stabilizują
blaszkę miażdżycową, ponadto wykazano, że hamują aktywację płytek krwi
i pobudzają układ fibrynolizy.
Wartości prawidłowe cholesterolu HDL w surowicy krwi wynoszą dla
mężczyzn powyżej 50 mg/dl, a dla kobiet powyżej 55 mg/dl.
Klasyfikacja hiperlipidemii.
Zaburzenia gospodarki tłuszczowej odgrywają istotną rolę w patogenezie
miażdżycy i rozwoju choroby niedokrwiennej serca, obejmują one hipercho-
lesterolemię, hipertriglicerydemię i hiperlipidemię mieszaną. Podział zabu
rzeń lipidowych przedstawia tabela 4.3. (Zastosowane w tabeli oznaczenia:
TC - cholesterol całkowity, TG - tri glicerydy).
Tabela 4.3. Zaburzenia lipidowe — hiperlipoproteinemie
Rodzaj zaburzeń Wartości
Izolowana hipercholesterolemia TC >200 mg/dl, TG <150 mg/dl
Izolowana hipertriglicerydemia TC <200 mg/dl, TG >150 mg/dl
Hipelipidemia mieszana TC >200 mg/dl, TG >150 mg/dl
Zespół chylomikronemii Podwyższony poziom chylomikronów
Klasyfikacja stężeń lipidów według Raportu ATP HI Narodowego Pro

gramu Edukacji Cholesterolowej (NCEP) w USA z 2001 roku, na którą po
wołuje się większość obecnych standardów, zawarta jest w tabeli 4.4. Eks
perci NCEP zalecają obniżanie zwiększonych stężeń poszczególnych frakcji -
lipoprotein do wartości zalecanych. Dla frakcji LDL docelowe stężenie wy- u
nosi poniżej 160 mg/dl dla osób z nie więcej niż jednym czynnikiem ryzyka,
130 mg/dl dla osób z przynajmniej dwoma czynnikami ryzyka oraz poniżej
100 mg/dl dla osób z chorobą układu krążenia, cukrzycą lub ze wskaźni
kiem ryzyka Framingham mniejszym niż 20% w ciągu 10 lat.
Tabela 4.4. Klasyfikacja stężeń lipidów w mg/dl (wg ATP III)
<100 optymalne
100-129 prawie lub ponad optymalne
Cholesterol granicznie wysokie
130-159
LDL
160-189 wysokie
>190 bardzo wysokie
Cholesterol <200 zalecane
całkowity 200-239 granicznie wysokie
(TC) >240 wysokie
Cholesterol <40 niskie
HDL a 60 wysokie
<150 ' prawidłowe
150-200 granicznie wysokie
Triglicerydy
200-499 wysokie
a500 bardzo wysokie
Hipercholesterolemia, a zwłaszcza podwyższony poziom lipoprotein ni

skiej gęstości (LDL) powoduje dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i gro
madzenie się w błonie wewnętrznej tętnic lipidów i makrofagów, które
przekształcają się w komórki piankowate. Jednocześnie w ścianie naczynia
dochodzi do proliferacji i przemieszczania się komórek mięśni gładkich.
Powstaje blaszka miażdżycowa z dużą zawartością płynnych estrów chole
sterolu w swym rdzeniu oraz z dużą ilością monocytów i makrofagów, oto
czona cienką włóknistą otoczką z tendencją do pękania i z następowym na
silonym procesem adhezji i agregacji płytek krwi. W obrazie klinicznym
występują objawy ostrego zespołu wieńcowego.
Podwyższony poziom cholesterolu LDL w granicach 130-160 mg/dl
uznaje się jako łagodny czynnik ryzyka, 160-210 mg/dl jako umiarkowany,
a powyżej 210 mg/dl jako silny.
Hipertriglicerydemia jest najbardziej intrygującym i ważnym problemem
do wyjaśnienia w kardiologii, są to mechanizmy powstawania, pękania
i rozpoznawania niestabilnych blaszek miażdżycowych. Wpływ zaburzeń
lipidowych na progresję procesu miażdżycowego jest faktem, przez wiele
lat uwagę lekarzy przykuwał cholesterol, zwłaszcza LDL i jego udział
w rozwoju tego procesu. Umiarkowaną hipertriglicerydemię traktowano
jako niegroźną i w postępowaniu terapeutycznym koncentrowano się na
obniżeniu poziomu cholesterolu, a dopiero w ostatniej dekadzie, w oparciu
o liczne badania hipertriglicerydemię uznano za niezależny czynnik ryzyka
choroby niedokrwiennej serca. Za prawidłowe przyjęto stężenia triglicer-
dów poniżej 150 mg/dl.
Triglicerydy występują i dominują w lipoproteinach o bardzo małej gę
stości (VLDL, które powstają w wątrobie), pośredniej gęstości (HDL, które
są produktem katabolizmu VLDL i chylomikronów) oraz w chylomikro-
nach. Podwyższenie stężenia tych lipoprotein w osoczu powoduje hipertri
glicerydemię, która jest wynikiem współdziałania szeregu czynników naby
tych i genetycznych, te ostatnie dominują przy wysokich poziomach trigli-
cerydów. Ważne jest wykluczenie przyczyn wtórnej hipertriglicerydemii:
nadużywanie alkoholu, źle kontrolowana cukrzyca, przewlekła niewydol
ność nerek, zespół nerczycowy i niektóre leki.
Występowanie hipertriglicerydemii w populacji ogólnej jest przede
wszystkim następstwem nieodpowiedniego stylu życia, w przypadku stężeń
tri glicerydów do 200 mg/dl przyczyny nabyte, takie jak nadwaga, otyłość,
mała aktywność fizyczna, palenie papierosów, nadmierne spożycie alkoholu
i węglowodanów dominują nad genetycznymi, gdzie różne polimorfizmy
genowe mogą regulować syntezę triglicerydów.
W przypadku wyższych stężeń z zakresu 200-500 mg/dl dominują czyn
niki genetyczne. Należą do nich zespoły:
- hiperlipidemii rodzinnej złożonej, w której osoby mają podwyższony
poziom cholesterolu, triglicerydów lub obu jednocześnie. Wykazano, że
w wyniku defektu genetycznego wątroba wytwarza w nadmiarze zwięk
szoną liczbę cząsteczek VLDL, co powoduje intensywny wzrost ryzyka
przedwczesnej choroby wieńcowej;
- hipertriglicerydemii rodzinnej, w której dochodzi do zwiększenia zawar
tości triglicerydów w cząsteczkach VLDL. Ryzyko rozwoju choroby
wieńcowej jest istotnie mniejsze, porównywalne z grupą kontrolną;
- dysbetalipoproteinemii rodzinnej obejmującej osoby ze zwiększonym
poziomem lipoprotein resztkowych i dużą zmiennością izoform apolipo-
proteiny E. Prawidłowa i jednocześnie najczęstsza sekwencja aminokwa
sów występuje jako ApoE3 i pośredniczy w wiązaniu resztkowych
VLDL i resztkowych chylomikronów z ich receptorami w wątrobie. Nie
prawidłowe aminokwasy w składzie tej cząsteczki prowadzą do powsta
nia dwóch białek: E2, które powodują znaczne nagromadzenie lipoprote
in resztkowych bogatych w triglicerydy oraz E4 podwyższającego stęże
nie cholesterolu LDL.
Duże stężenia triglicerydów (>500 mg/dl) i bardzo duże (>1000 mg/dl)
są wynikiem zaburzeń genetycznych dotyczących lipazy lipoproteinowej
lub apoC-H. W konsekwencji występuje zarówno nadmierna produkcja jak
i upośledzony katabolizm triglicerydów. Zespoły te powinny być intensyw

nie leczone z uwagi na duże zagrożenie ostrym zapaleniem trzustki.
W umiarkowanej hipertriglicerydemii istnieje zróżnicowane ryzyko cho
roby wieńcowej, związane z różnorodnością lipoprotein VLDL różniących
się między sobą wielkością, gęstością i składem. Należy podkreślić, że
podwyższone stężenie triglicerydów osocza w zakresie 150-400 mg/dl jest
wynikiem wzmożonej syntezy VLDL, które w tych zakresach stężeń mają
małe wymiary, są bardziej aterogenne podobnie jak małe gęste LDL, łatwiej
przenikają przez ściany tętnicy, są wychwytywane przez makrofagi oraz
nasilają zmiany miażdżycowe i zwiększają ryzyko choroby wieńcowej. In
nymi słowy te same poziomy umiarkowanie podwyższonych stężeń triglice
rydów w zależności od struktury VLDL mogą w zróżnicowany sposób
wpływać na przebieg procesu miażdżycowego. Przy wyższych stężeniach
dominują większe cząsteczki VLDL i/lub chylomikrony, które nie wykazują
tych cech.
Hipertriglicerydemia ma istotne znaczenie w złożonym, wieloczynniko-
wym procesie aterogenezy, jest czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej
u mężczyzn i jeszcze większym u kobiet, na co jednoznacznie wskazują
wyniki ostatnich metaanaliz obejmujących około 76 tys. osób. Wykazano,
że wzrost triglicerydów o 1 mmol/l (87 mg/dl) pociąga za sobą wzrost ryzy
ka sercowo-naczyniowego o 30% u mężczyzn i o 69% u kobiet. Autorzy
tych prac zwracają uwagę na fakt niższego ryzyka choroby wieńcowej u
pacjentów z najwyższymi stężeniami triglicerydów, w porównaniu z pacjen
tami ze średnimi i umiarkowanymi poziomami. Najwyższe ryzyko choroby
wieńcowej było w grupie pacjentów ze stężeniem triglicerydów w granicach
142-222 mg/dl, a więc przy umiarkowanie podwyższonych stężeniach. Bar
dzo duża hipertriglicerydemia powyżej 1000 mg/dl nie jest związana ze
zwiększonym ryzykiem wieńcowym, wywołują ją duże cząsteczki chylomi
kronów i VLDL, których olbrzymie rozmiary uniemożliwiają penetrację
ściany naczyń, a jej głównym skutkiem jest zapalenie trzustki. Aktualnie
trudno jest określić, przy jakim poziomie triglicerydów dochodzi do zmiany
stopnia zagrożenia chorobą wieńcową, jest to zależność złożona i nielinio
wa. Ponadto istnieje interakcja między cholesterolem całkowitym i choleste
rolem LDL, które są czynnikami modyfikującymi wpływ triglicerydów na
ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej. Wykazano, że stężenie triglicery
dów jest znamiennym czynnikiem rokowniczym śmiertelności w chorobie
wieńcowej u mężczyzn, u których występuje niższe stężenie cholesterolu
(<220 mg/dl) lub cholesterolu LDL (<160 mg/dl). Tej zależności nie stwier
dzono w grupie z wyższymi (>220 mg/dl) poziomami cholesterolu.
Bardzo ważnym pytaniem jest dlaczego hipertriglicerydemia stanowi
czynnik ryzyka choroby wieńcowej i jakie są mechanizmy jej aterogennego
działania. Istnieje kilka mechanizmów patofizjologicznych łączących hiper-
triglicerydemię i progresję procesu miażdżycowego. Jednym z zasadni
czych, rozpoznanych w latach 90. jest wpływ hipertriglicerydemii na zmia
ny ilościowe i strukturalne lipoprotein. Konsekwencją hipertriglicerydemii
jest nagromadzenie się gęstych, małych LDL zwłaszcza subfrakcji atero-
gennej LDL3, charakteryzują się one zmniejszonym powinowactwem do
receptora, łatwo penetrują do ściany naczynia, gdzie ulegają oksydatywnej
modyfikacji, a następnie są fagocytowane przez makrofagi, które ulegają
przekształceniu w komórki piankowate. Małe, gęste LDL będąc same czyn
nikiem chemotaktycznym dla monocytów, zwiększają również ekspresję
cząstek adhezyjnych VCAM-1 i ICAM-1, które nasilają migrację monocy
tów do ściany naczynia.
Kolejną konsekwencją hipertriglicerydemii jest upośledzenie katabolizmu
VLDL w wyniku czego, dochodzi do zwiększenia ilości cząstek resztkowych,
tak zwanych remnantów (IDL), których nadmiar predysponuje do przedwcze
snej miażdżycy. Bezpośrednich dowodów na ich aterogenność dostarcza ro
dzinna dysbetalipoproteinemia (hiperlipoproteinemia JU wg WHO) oraz ba
dania kliniczne. Potwierdzono w nich związek między stężeniem IDL,
a progresją łagodnych i umiarkowanych zmian miażdżycowych, które jak
wiadomo są najbardziej podatne na destabilizację i pęknięcia, zależność
taką wykazano również w odniesieniu do stężenia małych cząstek VLDL.
Ponadto w hipertriglicerydemii dochodzi do zmniejszenia poziomu ochron
nej frakcji cholesterolu HDL, co jest niezależnym czynnikiem ryzyka cho
roby niedokrwiennej serca.
Reasumując, hipertriglicerydemii towarzyszy zwiększony poziom małe
go gęstego LDL, VLDL oraz IDL, a także niski poziom HDL, taki profil
zaburzeń lipidowych jest wybitnie aterogenny. W praktyce klinicznej często
obserwujemy łagodną hipertriglicerydemię, która współistnieje z cholestero
lem LDL do 160 mg/dl oraz niskim stężeniem HDL, a w obrazie klinicznym
występują wczesne objawy zaawansowanej miażdżycy o złośliwym prze
biegu, taki profil lipidowy obecnie definiujemy jako aterogenną dyslipide-
mię. Dysponując nowymi, ale ciągle jeszcze mało powszechnymi instru
mentami diagnostycznymi moglibyśmy z łatwością wykazać przewagę ate-
rogennej frakcji LDL-3, a w obrębie niskiego HDL wybitnie obniżoną frak
cję HDL-2.
Dlaczego w hipertriglicerydemii dochodzi do tak złożonych zmian ilo
ściowych i strukturalnych w obrębie prawie wszystkich klas lipoprotein?
Mechanizm tych zmian nie jest do końca poznany, być może związane jest
.Miażdżyca - patogeneza, blaszka miażdżycowa, czynniki ryzyka ... 73
to z nasileniem przez hipertriglicerydemię dwukierunkowego transportu

estrów cholesterolu z HDL i LDL do lipoprotein bogatych w triglicerydy
przez białko przenoszące estry cholesterolu (CEPT), przy jednoczesnym
przemieszczaniu triglicerydów w odwrotnym kierunku. Możliwy jest rów
nież udział enzymu acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej (LCAT)
odpowiedzialnego za estryfikację wolnego cholesterolu, a także lipazy wą
trobowej, która odgrywa istotną rolę w hydrolizie lipoprotein LDL,
Hipertriglicerydemia prowadzi również do wzrostu oporności na insulinę
i hiperinsulinemię, stanowiąc jeden z kluczowych elementów patofizjolo
gicznych zespołu metabolicznego oraz cukrzycy typu 2. Istnieją sugestie, że
otyłość trzewna zwiększa transport wolnych kwasów tłuszczowych do wą
troby i pobudza wytwarzanie VLDL. Ponadto wykazano, że hipertriglicery
demia sprzyja reakcjom zapalnym (wzrost stężenia CRP, fibrynogenu, inhi
bitora aktywatora plazminogenu (PAI-1), interleukiny (IL-6), a także pro
wadzi do zwiększonego stężenia czynników proagregacyjnych i prozakrze-
powych (fibrynogen, czynnik VII, PAI-1).
Wzrost stężenia triglicerydów wiąże się z zaburzeniami lipidowymi, za
równo ilościowymi jak i strukturalnymi, z opornością na insulinę i hiperin-
sulinemią oraz działaniem prozakrzepowym i prozapalnym. Wszystkie te
konsekwencje w istotny sposób wpływają na przebieg procesu miażdżyco
wego i obraz kliniczny choroby wieńcowej. Stąd wydaje się, że istnieje uza
sadniona potrzeba skutecznego korygowania podwyższonego stężenia tri
glicerydów, z uwzględnieniem występujących w ciągu dnia częstych okre
sów lipemii poposiłkowej, której towarzyszą umiarkowanie podwyższone
poziomy triglicerydów z ich różnorodnym możliwym wpływem na progre
sję miażdżycy.
Mimo poznania wielu aspektów heterogenności zaburzeń lipidowych, ich
wzajemnych powiązań i współoddziaływania na przebieg procesu miażdży
cowego oraz na destabilizację blaszki miażdżycowej, należy podkreślić, że
nadal nie wszystkie zależności są poznane. Złożoność metabolizmu lipidów
w szlaku egzogennym, endogennym oraz w zwrotnym transporcie choleste
rolu, udział wielu komórkowych receptorów i układów enzymatycznych
oraz mechanizmów regulacyjnych czyni to zagadnienie bardzo skompliko
wanym. Postęp w zakresie metod diagnostycznych dostarcza kolejnych
możliwości oceny nie tylko ilościowej cholesterolu całkowitego, HDL, LDL
i triglicerydów, ale również określenia subfrakcji LDL, HDL, izoform apo-
lipoproteiny E, lipoproteiny (a), co pozwala identyfikować te szczegółowe
zaburzenia metaboliczne i właściwie je korygować.
Prawidłowe lub graniczne poziomy stężeń lipidów w surowicy określane
standardowymi metodami nie oznaczają braku zagrożenia zdarzeniem wień-
cowym. Z jednej strony wynika to z faktu, że miażdżyca jest złożonym pro
cesem wieloczynnikowym. ale z drugiej strony w tych granicznych stęże
niach mogą, dominować wybitnie aterogenne frakcje z niskimi poziomami
ochronnych frakcji, które zdiagnozowane dzięki nowoczesnym metodom
laboratoryjnym będą wymagać zindywidualizowanej terapii.
4.3.2.2. Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników ryzyka miaż
dżycy. Niezależnie od opisanych zmian w ścianie naczyń wykazano, że
nadciśnienie tętnicze przyspiesza rozwój miażdżycy zwłaszcza w aorcie,
a także w dużych i średnich tętnicach, nasila dysfunkcję śródbłonka, powo
duje przerost błony wewnętrznej i środkowej. Następstwem przebudowy
struktury mięśnia lewej komory i ściany naczyniowej są powikłania narzą
dowe i zespoły kliniczne, w których nadciśnienie tętnicze odgrywa rolę
istotnego czynnika ryzyka. Z uwagi na obserwowany zwiększony poziom
katecholamin i angiotensyny dochodzi do przyspieszonego rozwoju zmian
miażdżycowych. Nadciśnienie tętnicze zwiększa dwukrotnie ryzyko wystą
pienia choroby niedokrwiennej serca, w tym zawału serca i nagłego zgonu
oraz ponad 3-krotnie ryzyko wystąpienia zastoinowej niewydolności serca.
(Szczegółowo problematykę nadciśnienia tętniczego przestawiono w roz
dziale 9).
4.3.2.3. Cukrzyca
Według standardów prawidłowa glikemia na czczo wynosi <100 mg/dl.
Cukrzycę rozpoznajemy, jeśli dwukrotny pomiar stężenia glukozy w surowi
cy krwi na czczo przekracza 125 mg/dl. Pomiar glukozy na czczo u osób po
wyżej 45. roku życia powinien być wykonywany co 3 lata. Stwierdzana war
tość glikemii w przedziale 110-125 mg/dl obliguje do wykonania dousmego
testu obciążenia glukozą. W dwie godziny po zażyciu glukozy wartość glikemii
poniżej 140 mg/dl upoważnia do rozpoznania nieprawidłowej glikermi na
czczo, przedział wartości między 140 a 199 mg/dl oznacza upośledzoną tole
rancję glukozy, a przy wartości powyżej 200 mg/dl rozpoznajemy cukrzycę.
Z hiperglikemią związane są zaburzenia gospodarki białkowej, węglo
wodanowej i tłuszczowej, a na skutek glikacji białek dochodzi do produkcji
wolnych rodników i uszkodzenia naczyń. W cukrzycy obserwujemy wybit
nie aterogenny profil lipidowy (podwyższony poziom cholesterolu całkowi
tego, cholesterolu LDL, triglicerydów i obniżony poziom HDL). Ponadto
dochodzi do nasilonej dysfunkcji śródbłonka i w efekcie wzmożonej synte
zy molekuł adhezyjnych VCAM-1, endoteliny, tromboksanu A2, a zmniej
szonej produkcji NO i prostacykliny. W wyniku tego przeważają działania
czynników naczynioskurczowych, mitogennych i proakoagulacyjnych.
Zaburzenia krzepnięcia znamiennie większe u chorych z cukrzycą cha

rakteryzują się nadkrzepliwością i wynikają ze zwiększonej aktywności pły
tek krwi (ekspresji receptorów glikoproteinowych) oraz ze zwiększonego
poziomu czynników prokoagulacyjnych (fibrynogen, trombina, czynnik VII.
VIII i von Willebrandta). Ponadto stwierdza się upośledzoną czynność fi-
brynolityczną osocza (zwiększenie aktywności PAI-1, a2 - antyplazminy
i obniżenie tkankowego aktywatora plazminogenu).
Aby nie dopuścić do powstania u pacjentów z cukrzycą chorób układu
krążenia, należy prowadzić wśród nich intensywne leczenie hipoglikemizu-
jące (przeciwcukrzycowe) oraz szeroko zakrojoną prewencję miażdżycy,
tj. modyfikację czynników ryzyka i częste monitorowanie stanu układu krą
żenia. Wykazano, że intensywne leczenie hipogiikemizujące istotnie redu
kuje ilość powikłań, a częstość zawału serca i innych zdarzeń naczyniowych
zależy w istotny sposób od poziomu hemoglobiny glikolizowanej. Im niższy
poziom tej hemoglobiny, czyli im bardziej intensywne leczenie, tym mniej
sza częstość tych zdarzeń.
4.3.2.4. Otyłość
Częstość występowania nadwagi i otyłości wynosi 72% u mężczyzn
i 60% u kobiet w tym 28% mężczyzn i 29% kobiet, jest otyłych. Istnieją trzy
metody rozpoznawania otyłości w oparciu o:
1. Wyliczenie wskaźnika masy ciała (BMI - Body Mass Index) ze wzoru:
BMI = masa ciała w kg/(wzrost w m)“. Za normę uważamy stan, gdy
wskaźnik BMI jest mniejszy od 25, nadwaga występuje gdy ten wskaźnik
waha się w przedziale 25-30, a powyżej 30 mamy otyłość.
2. Wskaźnik W’HR (Waist-Hip Ratio). WHR = obwód w talii / obwód
w biodrach. Otyłość rozpoznajemy jeśli u mężczyzn ten wskaźnik prze
kracza wartość 0,90, a u kobiet 0,85.
3. Pomiar obwodu w talii (wykazano korelację między zawartością tłuszczu
w jamie brzusznej, poziomem insuliny na czczo, insulinoopomością, zda
rzeniami sercowo naczyniowymi i cukrzycą). Otyłość rozpoznajemy, jeśli
obwód w pasie przekracza u mężczyzn 102 cm, a u kobiet 88 cm. Aktual
nie dla populacji europejskiej dyskutowane jest przyjęcie niższych warto
ści tych pomiarów, a mianowicie 96 cm dla mężczyzn i 82 dla kobiet.
Zebrane dowody sugerują że nadwaga i otyłość skraca oczekiwaną dłu
gość życia, zwiększa ryzyko choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego
i chorób nowotworowych. Niektóre badania dowodzą że śmiertelność
w chorobie wieńcowej jest silniej związana ze stosunkiem obwodu talii do
obwodu bioder niż z BMI. Tkanka tłuszczowa zgromadzona w obrębie jamy
brzusznej jest szczególnie szkodliwa w chorobie wieńcowej, a nadmierna
otyłość naraża zdrowie na nadmierne ryzyko. Bardziej kontrowersyjne jest
ryzyko przy umiarkowanej nadwadze, jednak liczne badania pokazują, że

śmiertelność ogólna była bezpośrednio związana ze wzrostem masy ciała.
Dla większości osób kardioprotekcyjna dieta i regularne ćwiczenia fi.
zyczne wydają się być skutecznym sposobem długoterminowej kontroli
masy ciała. Korzyści zdrowotne z tych regularnych ćwiczeń są najbardziej
widoczne, a odchudzanie bez ćwiczeń jest zwykle nieskuteczne.
4.3.2.S. Hiperhomocysteinemia
Wyniki badań epidemiologicznych i klinicznych potwierdzają związek
pomiędzy stężeniami homocysteiny, a częstością występowania miażdżycy.
Homocysteina jest aminokwasem powstającym w organizmie z metioniny,
zawartej w białku, jako związek szkodliwy jest szybko metabolizowana albo
w procesie metylizacji przy użyciu kwasu foliowego i witaminy B12 z powro
tem do metioniny, albo przy użyciu witaminy Bg katabohzowana do cysteiny.
Przyczyną zwiększonego stężenia homocysteiny w osoczu mogą być:
- mutacje genów' odpowiedzialnych za syntezę enzymów, biorących udział
w metabolizmie homocysteiny (hiperhomocysteinemia rodzinna jest
związana ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej i udaru mózgu);
- niedobór ww. witamin biorących udział w metabolizmie homocysteiny.
Uważa się, że przyczyną hiperhomocysteinemii może być niewłaściwa
dieta (wysokie spożycie mięsa i jego przetworów, przy niedoborze pro
duktów zawierających witaminę Bg i kwas foliowy, a więc ryb, warzyw
i produktów zbożowych). Szczególne znaczenie przypisuje się niedobo
rowi kwasu foliowego.
Rola homocysteiny w rozwoju miażdżycy jest złożona i wielokierunko
wa, jednym z ważniejszych mechanizmów jest uszkodzenie śródbłonka na
czyniowego z powodu właściwości cytotoksycznych tego aminokwasu.
Hamując aktywność dysmutazy ponadtlenkowej nasila modyfikację LDL
i zwiększa ich przyswajanie przez makrofagi, które ulegają transformacji
w komórki piankowate, zwiększa migrację i proliferację komórek mięśni
gładkich. Równie ważne w procesie powstawania zakrzepu są właściwości
trombogenne homocysteiny, bowiem jak wykazano osoby z hiperhomocy
steinemia mają zwiększoną skłonność płytek do agregacji, obniżone stęże
nie antytrombiny HI, a wyższe czynnika VII i białka C. Można tym tłuma
czyć potencjalny wpływ homocysteiny na destabilizację blaszki naczynio
wej i zwiększenie ryzyka nagłej śmierci sercowej.
Hiperhomocysteinemię uznaj e się za niezależny czynnik ryzyka miaż
dżycy, na obecnym etapie wiedzy nie zaleca się rutynowych pomiarów;
w całej populacji, lecz u pacjentów z chorobą wieńcową, u których ciężki-
przebieg kliniczny jest nieproporcjonalny do ich znanych czynników ryzy-~
ka. Częstość występowania hiperhomocysteinemii wynosi 0,3-5% w popu- -
lacji, podczas gdy u osób z chorobą wieńcową 25-30%, oraz 40% u pacjen
tów z chorobą naczyń mózgowych.
Istnieją pewne rozbieżności odnośnie stężenia homocysteiny, które moż
na uważać za podwyższone, eksperci Międzynarodowego Towarzystwa
Miażdżycowego jako nieprawidłowe uznają poziomy na czczo >12 umol/l,
a eksperci Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego >10 umol/l.
Pacjentom z nadmiernie podwyższonym poziomem homocysteiny zale
cano dotychczas 1 mg kwasu foliowego dziennie, starsi pacjenci, którzy
wymagają suplementacji kwasu foliowego powinni również otrzymywać
300 ug dziennie witaminy B12. Badania fińskie wykazały, że podaż kwasu
foliowego redukowała ryzyko ostrych zespołów wieńcowych u mężczyzn
w 10. letniej obserwacji, lecz zawartość witaminy Bg nie miała wpływu,
a witaminy B12 tylko niewielki na redukcję ryzyka. W badaniu Framingham
Heart Study stwierdzono zdumiewająco wysoki odsetek (29%) dorosłych
z wysokim poziomem homocysteiny, był on związany z niskim spożyciem
i niską zawartością w osoczu witaminy B12, B6 i kwasu foliowego.
Dotychczas uważano, że dietetyczna suplementacja kwasem foliowym
(typowo 1 mg dziennie) i witaminą Bg obniża poziom homocysteiny i może
być stosowana u większości pacjentów. Ostatnio, w norweskich badaniach
NORVIT (2005) udowodniono jednak, że takie działanie może być szko
dliwe dla zdrowia. W świetle tych badań suplementacja wysokimi dawkami
kwasu foliowego i witaminy Bg może zwiększać o 20% ryzyko zawału serca
i udaru mózgu. Ponadto zauważono, że suplementacja kwasem foliowym
zwiększa ryzyko rozwoju chorób nowotworowych, dlatego najlepszą meto
dą obniżenia homocysteiny pozostaje odpowiednia dieta z ograniczeniem
spożycia czerwonego mięsa.
4.3.2.6. Zespół metaboliczny
Od dawna zauważono, że pewne czynniki ryzyka statystycznie częściej
współistnieją ze sobą, a współistnienie kilku czynników wybitnie zwiększa
ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej i jej powikłań. Pojęcie zespołu me-
tabolicznego jest znane od 10 lat, w poprzednim okresie współwystępowa-
nie kilku czynników ryzyka miażdżycy określano mianem zespołu X.
W 1998 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) przyjęła termin „zespół
metaboliczny” definiując go, jako współistnienie insulinooporności oraz
dwóch spośród czterech nieprawidłowych czynników takich jak: nadciśnie
nie tętnicze, dyslipdemia, otyłość centralna i mikroalbuminuria. W 2001 r.
w trzecim raporcie National Cholesterol Education Program - Adult Treat
ment Panel (NCEP/ATP III) opublikowano definicję kliniczną zespołu me
tabolicznego opartą na cechach antropometrycznych i biochemicznych moż
liwych do wykonania w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej.
78 M. Jan ion - Kardiologia
Rozpoznanie zespołu metabolicznego opiera się na zaistnieniu 3 spośród
5 znanych czynników ryzyka:
1. Otyłość trzewna rozpoznawana, jeżeli obwód pasa u kobiet przekracza
88 cm, a u mężczyzn 102 cm.
2. Stężenie triglicerydów przekracza 150 mg/dl.
3. Poziom cholesterolu HDL niższy niż 40 mg/dl u mężczyzn i niższy niż
50 mg/dl u kobiet.
4. Ciśnienie przekraczające wartość 130/85 mmHg.
5. Glikemia na czczo powyżej 110 mg/dl.
Kryteria zaproponowane przez ekspertów panelu ATP III są użyteczne
w praktyce lekarskiej i identyfikują większość osób z zespołem metabolicz
nym. Do rozpoznania zespołu metabolicznego wystarczy zmierzyć obwód
brzucha, ciśnienie tętnicze i oznaczyć glukozę na czczo oraz wykonać lipido-
gram. Natomiast inne składowe zespołu metabolicznego takie jak insulino-
opomość, zwiększona gotowość prozakrzepowa, subkliniczny stan zapalny nie
występuje w definicji i nie są poddane rutynowej ocenie lekarskiej, musimy
jednak pamiętać, że są one obecne u pacjentów z zespołem metabolicznym.
Z analizy badań przeprowadzonych w USA z zastosowaniem kryteriów
podanych przez ATP III oceniono, że zespół metaboliczny dotyczy wszyst
kich grup chorych, a częstość jego występowania zwiększa się wraz z wie
kiem. Występuje on u 25% populacji w krajach uprzemysłowionych i pra
wie u 50% osób powyżej 60. roku życia. Wskazuje to na znaczną grupę
osób wymagających szczególnie intensywnego i wielokierunkowego lecze
nia, zarówno istniejących czynników ryzyka, jak i zaburzeń metabolicznych
oraz identyfikuje grupę osób zagrożonych chorobą niedokrwienną serca
i cukrzycą.
Często zespół metaboliczny jest porównywany do góry lodowej, jeżeli
widzimy tylko wierzchołek i koncentrujemy się tylko na leczeniu poje
dynczego czynnika np. nadciśnienia lub dyslipidemii, a nie dostrzegamy
całego problemu zaburzeń metabolicznych, nadkrzepliwości, czynników
prozapalnych to taki sposób postępowania może skończyć się katastrofą dla
naszych pacjentów.
Patogeneza zespołu metabolicznego. Predyspozycje genetyczne i styl
życia, czyli czynniki środowiskowe są odpowiedzialne za powstanie zjawi- .
ska insulinoopomości. Czynniki genetyczne nie są jeszcze do końca pozna- _
ne, natomiast spośród czynników środowiskowych - nabytych, największe ’
znaczenie przypisuje się siedzącemu trybowi życia, zwiększonemu spożyciu
alkoholu, nadwadze i otyłości, paleniu papierosów i nadmiarowi węglowo-.,
danów w diecie. Konsekwencją insulinoopomości, która jest punktem wyj--
ścia dla wielu patologii - jest hiperinsulinemia, pobudzenie układu współ-
czulnego i rozwój nadciśnienia tętniczego, a także aterogenna dyslipidemia,

w rezultacie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych istotnie wzrasta
u tych chorych. Zaburzenia gospodarki tłuszczowej w zespole metabolicz
nym są bardzo charakterystyczne i określa sieje mianem aterogennej dysli-
pidemii. Rozumiemy przez to zwiększony poziom cholesterolu całkowitego,
LDL i triglicerydów oraz obniżony poziom cholesterolu HDL. Wykazano,
że niski poziom cholesterolu HDL jest niezależnym czynnikiem ryzyka.
Całościowe spojrzenie na współistniejące ze sobą czynniki ryzyka i uświa
domienie potrzeby kompleksowego zapobiegania i leczenia tych czynników
stwarza nowąjakość leczenia i profilaktyki zdarzeń wieńcowych.
4.3.3. Psychosocjcilne czynniki ryzyka miażdżycy
4.3.3.1. Znaczenie stresu
Przez szereg lat wpływ stresu psychicznego na rozwój i przebieg choroby
wieńcowej był w dużym stopniu ignorowany, nie mniej jednak obserwacje
kliniczne wskazywały, że stres jest często ważnym czynnikiem choroby.
Problem leży w określeniu, postrzeganiu i ocenie ilościowej tego mglistego
czynnika ryzyka. Izolacja społeczna, depresja i wrogość mają głęboki
wpływ na ryzyko i przebieg choroby wieńcowej, nie bez znaczenia są tu
określone stosunki społeczno ekonomiczne. Polska od pół wieku jest obsza
rem ogromnych napięć społecznych spowodowanych przez ostatnią wojnę,
migrację wielu milionów ludzi ze wschodu na zachód, ze wsi do miast, a od
kilkunastu lat dodatkowe napięcia stwarza przyśpieszona budowa kapitali
zmu z nieoczekiwanymi następstwami ubocznymi w postaci bezrobocia,
zubożenia pewnej części społeczeństwa, stresu z powodu narastającej kon
kurencji i walki politycznej. Spowodowało to rozluźnienie trwałych więzi
rodzinnych, społecznych i oderwanie się od własnych korzeni, zmniejszenie
liczby bliskich emocjonalnych kontaktów międzyludzkich. Zrozumienie tej
ważnej dziedziny jest ciągle niedostateczne i musimy się jeszcze wiele na
uczyć o wymiernych wpływach stresu na wiele czynników ryzyka miażdży
cy. Jest jasne, że aby poprawić jakość życia pacjentów, lekarze powinni
traktować ten aspekt choroby bardzo poważnie.
4.3.3.2. Osobowość a choroby serca
Związek pomiędzy psychiką człowieka a atakiem serca dostrzegany był
od najdawniejszych czasów, znalazło to odzwierciedlenie w mowie potocz
nej w sformułowaniach takich jak „serce pękające z rozpaczy” czy też „ser
ce zamarło ze strachu” lub „kamień z serca”. Związek pomiędzy osobowo
ścią człowieka a atakiem serca po raz pierwszy sformułował William Osler
na przełomie XIX. i XX. wieku opisując sylwetkę człowieka zagrożonego
nagłą śmiercią sercową: „pierwszy wstaje ostatni kładzie się spać, jego chle-
bem powszednim jest dokładność, dążenie do sukcesu finansowego, zawo
dowego lub politycznego”.
Amerykańcy uczeni w latach 60. opisali osobowość typu A, którą zali
czono do czynników ryzyka zawału serca, do jej charakterystycznych cech
zaliczono rywalizację, nadmierną ambicję, agresywność, wrogość i życie
pod presją czasu. Badania ostatnich lat wskazują, że najbardziej toksycznym
składnikiem zachowań typu A jest wrogość zawierająca w sobie takie cechy
jak złość, cynizm i nieufność. Dlaczego typ osobowości A, a szczególnie
wrogość, wiąże się z gorszym rokowaniem?
1. Postawa wrogości często łączy się z prowadzeniem niezdrowego stylu
życia (palenie papierosów, niewłaściwa dieta, nadużywanie alkoholu)
(mechanizm behawioralny).
2. Postawa wrogości koreluje z izolacją społeczną (osoba wrogo nastawiona
do otoczenia częściej popada w konflikt i w rezultacie traci przyjaciół
i ludzi mogących służyć jej wsparciem) (mechanizm społeczny).
3. U osób wrogo nastawionych obserwuje się większe przyspieszenie rytmu
serca i wzrost ciśnienia tętniczego zarówno w spoczynku, jak i w czasie
pracy umysłowej lub fizycznej.
4. Badania wykazały ponadto związek wrogości ze zwiększoną reaktywno
ścią płytek krwi, hiperkortyzolemią i zwiększoną ilością amin katecho-
lowych (mechanizmy patofizjologiczne).
Udokumentowany został istotny wpływ osobowości typu A na wystąpie
nie zawału serca, gorsze rokowanie, progresję miażdżycy, nawroty zawału
serca oraz istotne implikacje terapeutyczne.
4.3.3.3. Depresja
W ostatniej dekadzie zainteresowanie cechami charakteru w chorobach
układu krążenia ustąpiło miejsca badaniom nad współistnieniem depresji
i chorób serca.
Depresja to forma zaburzeń funkcji mózgu i jest najczęstszym zaburze
niem psychicznym, w ogólnej populacji występuje u ok. 13%, wśród pa
cjentów ambulatoryjnych u 2-16%, a wśród pacjentów szpitalnych u 8%.
Wykazano, że występującą depresja w istotny sposób jest związana z wy
stępowaniem choroby niedokrwiennej serca i zawału serca. Wpływa na styl
życia i na rokowanie u pacjentów z chorobą wieńcową, nasila klasyczne
czynniki ryzyka choroby wieńcowej. Okazuje się, że osoby z depresją mają
duże wahania ciśnienia, częściej i więcej palą, nieracjonalnie się odżywiają
obca jest im aktywność fizyczna i brak motywacji do zmian. Depresja po
garsza rokowanie zarówno z niestabilną, jak i stabilną chorobą wieńcową
oraz zawałem serca. Wykazano, że jest niezależnym czynnikiem ryzyka
u pacjentów z zawałem. ”
Miażdżyca - patogeneza, blaszka miażdżycow a, czynniki ryzyka 81
Mechanizm reakcji stresowej jest dwojaki, uruchamia on oś przysadko-

wo-nadnerczową i autonomiczny układ nerwowy. U pacjentów z depresją
stwierdza się wzrost aktywności układu współczulnego, a zmniejszenie ak
tywności układu przywspółczulnego, co wpływa na większą liczbę zaburzeń
rytmu wraz ze zmniejszeniem progu migotania komór. Ponadto nasila
skurcz naczyń (wazokontstrykcję) i insulinooporność, obniża też wrażli
wość baroreceptorów. Pobudzenie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza
doprowadza do zwiększenia ilości kortyzolu w surowicy, co powoduje wa
hania ciśnienia, wzrost wartości cholesterolu, triglicerydów, zwiększoną
aktywność płytek krwi i doprowadza do uszkodzenia śródbłonka.
Podsumowując, depresja to sytuacja kliniczna, gdzie układ współczulny
pracuje na najwyższych, często niekontrolowanych obrotach, a układ przy-
współczulny jest przytłumiony, co sprzyja niestabilności elektrycznej, przy
spieszonej częstości rytmu serca i" wzrostowi ciśnienia, a w konsekwencji
powstaje niedokrwienie, sytuacja taka pogarsza funkcję śródbłonka i przy
zwiększonej aktywności płytek przyspiesza powstawanie blaszek miażdży
cowych. Tak więc depresja intensyfikuje istniejące czynniki ryzyka, utrud
nia ich eliminację, zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy i utrudnia leczenie
z uwagi na występujący u osób z depresją brak motywacji, co znacznie po
garsza rokowanie.
Depresja jest niezależnym czynnikiem złego rokowania po zawale serca,
65% chorych bezpośrednio po zawale wykazuje obniżenie nastroju (u więk
szości przemijające po kilku dniach), a u 16-23% występują symptomy du
żej depresji.
4.4. Nowe czynniki ryzyka miażdżycy

Aktualnie w praktyce klinicznej do oceny globalnego ryzyka sercowo-
naczyniowego stosuje się tradycyjne czynniki ryzyka (wiek, płeć, palenie
tytoniu, poziom cholesterolu całkowitego i nadciśnienie tętnicze). Jednakże
u części ludzi występują zmiany miażdżycowe, które nie zawsze znajdują
uzasadnienie w tych klasycznych czynnikach ryzyka. Na podstawie analiz
biochemicznych i polimorfizmów genowych zaproponowano nowe czynniki
ryzyka, które zwiększają prawidłowość oceny ryzyka rozwoju miażdżycy
w wybranych grupach pacjentów.
I. Apolipoproteina B (apoB) - główny składnik białkowych lipoprotein
o małej, pośredniej i bardzo małej gęstości. Jedna molekuła apoB wcho-.
dzi w skład jednej cząsteczki tych lipoprotein, ponad 90% apoB związa
ne jest z LDL i frakcją pośrednią (IDL). Oznaczenie stężenia apoB po
zwala na wykrycie hiper-apoB-lipoproteinemii, zaburzenia związanego
z obecnością dużej liczby małych, gęstych cząsteczek LDL. Przy tym
samym poziomie cholesterolu LDL i dużych cząsteczkach tej frakcji po
ziom apolipoproteiny B jest niski, adekwatny do liczby cząsteczek chole
sterolu LDL. Stężenie. apoB poniżej 100 mg/dl zazwyczaj odpowiadają
stężeniom cholesterolu frakcji LDL <130 mg/dl. Natomiast przy pozio
mie cholesterolu LDL powyżej 130 mg/dl stężenie apoB będzie uzależ
nione od wielkości cząsteczek cholesterolu tej frakcji - przy małych, gę
stych cząsteczkach LDL poziom apoB będzie wysoki, a przy prawidło
wych cząsteczkach znacznie niższy.
2. Apolipoproteina Al (apoAI) - składnik białkowy frakcji cholesterolu
HDL, który warunkuje prawidłowy przebieg przemian metabolicznych tej
frakcji. Niedobór apoAI wiąże się z niedoborem HDL i szybkim rozwojem
miażdżycy. Badania wskazują, że stężenie apoAI <120 mg/dl należy uznać
za małe, bowiem odpowiadają stężeniom cholesterolu <35 mg/dl. Prawi
dłowe poziomy apoAI wynoszą powyżej 160 mg/dl i odpowiadają stęże
niom cholesterolu frakcji HDL powyżej 60 mg/dl.
Badania wskazują na przydatność praktyczną wskaźnika wyrażającego
stosunek apoB do apoAI, im wyższy ten stosunek (im więcej apoB,
a mniej apoAI) tym ryzyko zdarzeń wieńcowych u tych pacjentów jest
większe.
3. Lipoproteina (a) Lp(a) - ważny, uwarunkowany genetycznie czynnik
zwiększający ryzyko rozwoju miażdżycy przy poziomach powyżej
30 mg/dl. Ocenia się, że u co trzeciej osoby rasy białej występują podwyż
szone powyżej 30 mg/dl stężenia lipoproteiny (a), natomiast małe i bardzo
małe poziomy poniżej 10 mg/dl stwierdza się u około połowy osób tej rasy.
4. Białko C-reaktywne (CRP) - marker stanu zapalnego, uważa się, że jest
dobrym wskaźnikiem rokowniczym wystąpienia incydentów wieńcowych.
Badania wskazują na ścisły związek między stężeniem CRP, a ryzykiem
wystąpienia zawału serca i udaru zarówno u osób bez klinicznych obja
wów choroby niedokrwiennej serca, jak i u chorych po przebytym zawale
serca. Zwiększone stężenie CRP powyżej 3 mg/1 stwierdza się u pacjentów
z wczesnymi, rozwiniętymi zmianami miażdżycowymi i według amery
kańskich towarzystw naukowych wiąże się z dużym ryzykiem zdarzeń,
stężenia 1-3 mg/1 wiąże się z ryzykiem umiarkowanym, a stężenia poniżej
1 mg/1 z małym. Pod wpływem leczenia statynami obserwuje się zmniej
szanie stężeń CRP i uważa się, że może być to pomocne w ocenie skutecz
ności terapii oraz rokowania u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.
5. Apolipoproteina E (apoE) - występuje w postaci trzech głównych izo-
form - E3, E2 i E4. Udokumentowano, że izoforma apoE4 jest związana
z istotnym ryzykiem zdarzeń wieńcowych, podczas gdy apoE2 nie wy
wiera istotnego wpływu na ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej ser-
ca. W Europie największą częstość występowania allela apoE4 obserwu

je się na północy kontynentu, natomiast w regionach południowych czę
ściej występuje allel apoE2.
Do innych genetycznych czynników ryzyka miażdżycy należą połimorfi-
zmy genetyczne doprowadzające do:
- zaburzeń syntezy tlenku azotu - zmiana genu kodującego syntazę tlenku
azotu;
- zmian w strukturze receptora glikoproteinowego Ilb/IIIa - obecność pro-
liny zamiast leucyny w łańcuchu aminokwasów wiąże się z istotnie
większą zdolnością płytek do agregacji;
— zwiększonego stężenia protrombiny i zwiększonej tendencji do tworzenia
zakrzepów - wynikających z pojedynczej zmiany nukleotydów w genie
protrombiny;
- zmiany struktury mediatorów zapalnych - sekektyny P i interleukiny-4,
które odgrywają rolę w rozwoju miażdżycy;
- zwiększonego stężenia inhibitora tkankowego aktywatora plazminogenu.
który koreluje z zaawansowaniem miażdżycy, a jest wynikiem jego
zmian strukturalnych;
- zwiększenia poziomu leptyny, która nasila produkcję endoteliny i odkła
dania się wapnia w komórkach ściany naczynia;
- niedoboru adiponektyny, która bierze udział w procesach reparacyjnych
uszkodzonej miażdżycą ściany naczyniowej, a także hamuje procesy za
palne w śródbłonku.
Towarzystwa naukowe obecnie rekomendują następujące nowe czynniki ry
zyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca, które przedstawiono w tabeli 4.5.
Tabela 4.5. Nowe czynniki ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca
według International Task Force
Stwierdzenie miażdżycy w badaniach nieinwazyjnych
A) Skorygowany względem wieku i płci wskaźnik wapniowy >75 percentyla
w tętnicach wieńcowych lub zwiększenie stosunku grubości intima/media
B) Stężenie lipoproteiny (a) >30 mg/dl
C) Stężenie białka C-reaktywnego >3 mg/1 u pacjenta bez cech ostrej infekcji
D) Stężenie homocysteiny >12 umol/l
E) >4 z 10 genetycznych czynników ryzyka, zwłaszcza u pacjentów z dodatnim
wywiadem rodzinnym w kierunku choroby niedokrwiennej serca
Występowanie czynników grupy A i/lub co najmniej 2. czynników B-E

pozwala zaliczyć chorego do wyższej kategorii ryzyka.
4.5. Umiejscowienie miażdżycy
Zmiany miażdżycowe obejmują najczęściej cztery typowe lokalizacje:
— obręb naczyń wieńcowych;
— główne odgałęzienia łuku aorty (pień ramienno-głowowy, tętnice szyjne
i podobojczykowe);
— główne odgałęzienia górnego odcinka aorty brzusznej (tętnice krezkowe
górne, nerkowe i pień trzewny);
— główne odgałęzienia dolnego odcinka aorty (tętnice biodrowe, udowe
i podkolanowe).
4.6. Przebieg miażdżycy

Poszczególne fazy powstawania i rozwoju miażdżycy przedstawiono na ry
cinie 4.4., przebieg miażdżycy jest zazwyczaj zróżnicowany i bardzo indywi
dualny. Główne objawy i zespoły kliniczne miażdżycy najczęściej obejmują:
- epizody przemijającego niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego;
— udar niedokrwienny;
— dławica piersiowa stabilna, ostry zespół wieńcowy i nagły zgon;
— chromanie przestankowe;
— krytyczne niedokrwienie kończyn dolnych, bóle spoczynkowe, zgorzel,
martwica.
Wyróżniamy bardzo szybki rozwój objawów klinicznych obejmujących
najczęściej tętnice wieńcowe, szyjne i udowe powstający w ciągu 1-3 lat,
obserwowany zazwyczaj u młodszych pacjentów. Innym obrazem jest po
wolniejszy trwający 5-8 lat lub wolny, trwający powyżej 10. lat rozwój
zmian miażdżycowych i następowych objawów klinicznych. Nie udało się
ustalić czynników odpowiedzialnych za lokalizację i przebieg kliniczny
miażdżycy, wczesne wykrywanie miażdżycy asymptomatycznej czyli bez-
objawowej aktualnie jest bardzo trudne, lub wręcz niemożliwe. Czynione są
próby wprowadzenia metod nieinwazyjnych celem wykrycia subklinicznej
miażdżycy tętnic, do metod tych należą:
— ultrasonografia tętnicy szyjnej, w której ocenia się zwiększenie grubości
kompleksu intima-media oraz obecność blaszek miażdżycowych w tętni
cach szyjnych. Według zaleceń towarzystw naukowych z 2003 roku za nie
prawidłową uznaje się grubość kompleksu intima-media powyżej 0,9 mm.
Metodę tę szczególnie zaleca się u młodych ludzi z dużym ryzykiem rozwo
ju miażdżycy;
— wielorzędowa spiralna tomografia komputerowa - uwidacznia zwapnie
nia w obrębie zmian miażdżycowych, w ścianach prawidłowych tętnic
nie stwierdza się obecności zwapnień, nasilenie i rozległość zwapnień

koreluje z zaawansowaniem miażdżycy. Jednakże zwapnienia nie zawsze
występują w miażdżycowo zmienionych tętnicach i uważa się, że brak
zwapnień w naczyniach wieńcowych nie wyklucza choroby niedo
krwiennej serca;
- rezonans magnetyczny - metoda ta pozwala na ocenę składu blaszki
miażdżycowej. Dokładność tej metody nie jest aktualnie wystarczająco
duża, a jej koszty są zbyt wysokie, by znalazła powszechne zastosowanie;
- elektrokardiograficzne i echokardiograficzne testy obciążeniowe oraz
badania radioizotopowe pozwalają rozpoznać zaburzenia perfuzji mięśnia
sercowego wtórne do zmian w naczyniach wieńcowych, ale charakteryzują
się niezbyt dużą czułością i specyficznością u osób bezobjawowych.
Tworzenie blaszki
miażdżycowej
Zwiększenie Niestabilna blaszka

przepuszczalności miażdżycowa
ściany naczyniowej - nadżerki blaszki
Uszkodzenie śródbłonka Wtórna aktywacja

odpowiedzi zapalnej
- dysfunkcja czynnościowa
w blaszce
Czynniki ryzyka
uszkodzenia
śródbłonka
Pęknięcie blaszki
miażdżycowej
- zakrzep na blaszce
Ostry zespół Nagły zgon

wieńcowy sercowy
Ryc. 4.4. Przebieg miażdżycy

4.7. Profilaktyka miażdżycy
W profilaktyce miażdżycy bardzo ważną jest eliminacja znanych mody
fikowalnych czynników ryzyka, powinna ona polegać na:
- zaprzestaniu palenia papierosów;
- systematycznej aktywności fizycznej;
- utrzymywaniu prawidłowej wagi ciała (BMI <25 kg/m2);
- ustabilizowaniu wartości ciśnienia tętniczego poniżej 130/80 mm Hg;
- utrzymywaniu normoglikemii;
- cholesterol całkowity nie powinien przekraczać 200 mg/dl, a cholesterol
LDL 130 mg/dl, natomiast cholesterol HDL powinien być powyżej
55 mg/dl. Poziom triglicerydów nie powinien przekraczać 150 mg/dl.
Pierwotna profilaktyka miażdżycy jest bliżej omówiona w rozdziale 5.
Piśmiennictwo
Bartkowiak R., Wożakowska-Kapłon B., Janion M.: Znaczenie omega-3 wielonie
nasyconych kwasów tłuszczowych w zapobieganiu chorobom serca i naczyń -
dotychczasowy stan wiedzy. Pol. Przeg. Kard. 2002, 4, 385-387.
Beręsewicz A., Kurzelewski M.: Niestabilna blaszka miażdżycowa. Kardiol. Pol.
2001,54, 431.
Braunwald E., Zipes D.P., Libby P.: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular
Medicine. 6'h Edition. W.B. Saunders Company 2001.
Cybulska B., Adamus J., Bejnarowicz J., Janion M., Komacewicz-Jach Z, Kuch J.,
Pająk A., Rużyłło W., Rywik S., Szostak W.: Profilaktyka choroby nie
dokrwiennej serca. Rekomendacje Komisji Profilaktyki Polskiego Towarzystwa
Kardiologicznego. Kardiol. Pol. 2000, 53, Supl. 1,1-5 -1-48.
Enos W.F., Holmes .R.H., Beyer J.: Coronary atherosclerosis in soldiers. JAMA
1986, 256, 2863-2866.
Feher M.D., Richmond W.: Zaburzenia lipidowe. Wyd. Via Media, Gdańsk 2002.
Glasser S., Selwyn A.P., Ganz P.: Atherosclerosis: risk factors and vascular endo
thelium. Am. Heart J. 1996, 131, 379.
Holman R.L., McGill H.C., Strong J.P., Geer J.C.: The natural history of athero
sclerosis. Am. J. Pathol. 1958, 34, 209-235.
Janion M., Wożakowska-Kapłon B., Mazurek E.: Zaawansowana przedwczesna
postać miażdżycy u 24-letniego mężczyzny. Pol. Arch. Med. Wewn. 2003, 109,
275-279.
Janion M.: Hipercholesterolemia i dyslipidemia: zagadnienia praktyczne. Komen
tarz artykułu H.R. Superko, N.A. Chronos: Hypercholesterolemia and dyslip-
demia. Med. po Dypl. 2004, vol. 13, nr 4 (97), 141-144.
Janion M.: Hipertigicerydemia a ryzyko choroby wieńcowej. Komentarz. Kardiol.
po Dypl. 2003, tom 2 (5), 36-39.
.Miażdżyca - patogeneza, blaszka miażdżycowa, czynniki ryzyka ... S7
Janion M.: Wykrywanie i leczenie zaburzeń lipidowych u kobiet. Komentarz. Med.

po Dypl. 2003, vol. 12, nr 10 (91), 121-123.
Januszewicz W, Kokot F. (red.): Interna. PZWL, Warszawa 2002.
Krzemiriska-Pakuła M.: Choroba niedokrwienna serca. [W:] S. Łopaciuk (red.):
Zakrzepy i zatory. PZWL, Warszawa 1996.
Lonn E.M., Śmieja M., Yusuf S.: Najnowsze metody zapobiegania chorobom ser-
cowo-naczyniowym. [W:] S. Yusuf, J.A. Cairnes, J. Cam i wsp.: Kardiologia
faktów. Evidence based. T. I. Centr. Wyd. Med. Warszawa 2005, 278-292.
Orłowski W.: Nauka o chorobach wewnętrznych. T. U. PZWL, Warszawa 1988.
Piotrowski G., Gawor Z.: Modyfikacja zaburzeń metabolicznych kluczem do prewencji
chorób układu sercowo-naczyniowego. Kardioprofil 2005, 3, nr 2 (7), 80-93.
Stary H.C.: The sequence of cell and matrix changes in atherosclerotic lesions of
coronary arteries in first forty years of life. Eur. Heart J. 1990, 9 (suppl. 1), 19-32.
Strong J.P., Malcom G.T., Me Mahan A. i wsp.: Częstość występowania i stopień
zaawansowania miażdżycy u osób w wieku dojrzewania oraz u młodych doro
słych. Wnioski dla profilaktyki płynące z Badania Patofizjologicznych Wyznacz
ników Miażdżycy u młodzieży. JAMA-PL 1999, 1 (10), 651-660.
Wykrywanie, ocena i leczenie hipercholesterolemii u dorosłych. III Raport Zespołu
Ekspertów National Cholesterol Education Program (USA). JAMA 2001, 285,
2486-97. Wydanie polskie Med. Prakt. 2003, 4, 1-96.
5. PROFILAKTYKA PIERWOTNA CHORÓB UKŁADU
KRĄŻENIA
Uwzględniając fakt powszechnego, wczesnego występowania miażdżycy

oraz brak skutecznych metod diagnostycznych obecności stabilnej, jak
i niestabilnej blaszki miażdżycowej w ścianie naczynia, powinniśmy w co
dziennej praktyce medycznej zwrócić szczególną uwagę na populację mło
dych ludzi z czynnikami ryzyka, dodatnim wywiadem rodzinnym i użyć
wszystkich możliwych sposobów, aby ich przekonać o potrzebie prowadze
nia zasad profilaktyki pierwotnej. Tylko powszechne wprowadzenie reko
mendacji z zakresu profilaktyki pierwotnej dotyczących stylu życia i elimi
nacji klasycznych czynników ryzyka jest w stanie zahamować rozwój cho
rób układu krążenia.
5.1. Ocena globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego

Najczęstszą manifestacją kliniczną miażdżycy jest choroba niedokrwien
na serca, jak już podkreślano jest to choroba o złożonej wieloczynnikowej
etiopatogenezie. Obecnie znanych jest ponad 300. czynników ryzyka miaż
dżycy, jednakże jak wykazano w badaniu INTERHEART tradycyjne czyn
niki ryzyka (palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cu
krzyca, otyłość, mała aktywność fizyczna, małe spożycie warzyw i owoców,
nadużywanie alkoholu i czynniki psychosocjalne) są odpowiedzialne za
około 80% ryzyka wystąpienia pierwszego zawału serca na całym świecie
niezależnie od płci i wieku. Aktualne zalecenia dotyczące prewencji chorób
układu krążenia podkreślają konieczność szacowania całkowitego ryzyka
sercowo-naczyniowego, czyli sumarycznego uwzględniania obecnych
u danego pacjenta istotnych czynników ryzyka. Uprzednio koncentrowano
się na pojedynczych czynnikach ryzyka, obecne podejście uwzględnia wie-
loczynnikową etiologię miażdżycy, wzajemne niekorzystne oddziaływanie
różnych współistniejących czynników ryzyka, jak również całościowe le
czenie pacjenta, a nie tylko na eliminacji pojedynczego czynnika.
Do oceny całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego używa się algo
rytmu SCORE opracowanego na podstawie wyników 12. europejskich ba
dań kohortowych (tab. 5.1. na końcu rozdziału).
Uwzględniając pięć tradycyjnych czynników ryzyka (wiek, płeć, ciśnie
nie skurczowe, palenie papierosów, poziom cholesterolu całkowitego) oce
nia się ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w ciągu 10. lat.
Algorytm ten przeznaczony jest do oceny ryzyka u osób bez rozpoznanej
choroby układu sercowo-naczyniowego. W celu oceny 10. letniego ryzyka
zgonu należy odnaleźć w tabeli 5.1. odpowiednie pole ze względu na płeć,
wiek, palenie tytoniu, następnie w polu tym trzeba odnaleźć kwadrat odpo
wiadający wartości ciśnienia skurczowego i stężenia cholesterolu całkowi
tego. Rozpatrzmy jako przykład 60. letnią kobietę, palącą papierosy, z ci
śnieniem skurczowym 160 mm Hg i stężeniem cholesterolu całkowitego we
krwi równym 200 mg/dl. 10. letnie ryzyko zgonu z powodu chorób układu
krążenia wynosi u niej 7%. Jeśli takie same czynniki posiadałby 60. letni
mężczyzna jego 10. letnie ryzyko zgonu wynosiłoby aż 17%.
Jeśli 10. letnie ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych jest
równe lub przekracza 5%, należy zaliczyć te osoby do grupy dużego ryzyka
chorób sercowo-naczyniowych i wskazane jest podjęcie intensywnych dzia
łań mających na celu modyfikację czynników ryzyka. Osoby, u których
ryzyko zgonu wynosi nieco poniżej 5% również powinny być objęte pro
gramem profilaktyki, a osobą z grupy bardzo małego ryzyka w celu utrzy
mania tego stanu, należy zalecać dalszą modyfikację stylu życia.
Należy zwrócić uwagę, że do grupy dużego ryzyka sercowo-naczyniowego,
obok osób bezobjawowych, ale z 5% i więcej ryzykiem zgonu w ciągu 10. lat
należą:
- chorzy z rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca lub chorobami tętnic
obwodowych i mózgowych rozwijającymi się na podłożu miażdżycy;
- osoby bez objawów klinicznych, ale z istnieniem pojedynczego czynnika
ryzyka o znacznym nasileniu (stężenie cholesterolu całkowitego powyżej
320 mg%, stężenie cholesterolu frakcji LDL powyżej 240 mg%, ciśnie
nie tętnicze wyższe lub równe 180/110 mm Hg);
- osoby z rozpoznaną cukrzycą typu 2 lub typu 1 z mikroalbuminurią;
- bliscy krewni chorych, u których przedwcześnie wystąpiła choroba wień
cowa lub udar mózgu (mężczyźni <55. roku życia, kobiety <65. roku ży
cia) oraz członkowie ich rodzin, u których występuje rodzinna hipercho-
lesterolemia lub inne wrodzone zaburzenia lipidowe.
Polska należy do krajów europejskich o największej umieralności z przy
czyn sercowo-naczyniowych, wskaźnik zgonów jest prawie dwukrotnie
większy niż średni wskaźnik w innych krajach Unii Europejskiej. Aby to
zmienić powinno się opracować szczegółowe wytyczne działań mających
na celu identyfikację jak najszerszej grupy ludzi dużego ryzyka (10. letnie
ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych równe lub większe 5%).
Nie do przecenienia jest tu rola lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej
i współpracujących z nim pielęgniarek.
W celu identyfikacji osób wysokiego ryzyka i wdrażania zasad profilak
tyki chorób układu sercowo-naczyniowego lekarz podstawowej opieki zdro
wotnej lub współpracująca z nim pielęgniarka, u osób bezobjawowych i bez
__________ Edukacja chorego z ryzykiem sercowo-naczyniowym_________ 91
uprzednio rozpoznanej choroby niedokrwiennej serca, chorób tętnic obwo
dowych i chorób tętnic mózgowych wykonuje:
1. wywiad w kierunku obciążenia rodzinnym występowaniem chorób ukła
du krążenia;
2. wywiad dotyczący palenia tytoniu, braku aktywności ruchowej, naduży
wania alkoholu, niezdrowego odżywiania (sól, nasycone kwasy tłusz
czowe, brak warzyw i owoców w diecie) oraz psychospołecznych czyn
ników ryzyka (niski status socjalno-ekonomiczny, izolacja społeczna
i niskie wsparcie społeczne, wrogość, depresja, stres w pracy i w domu);
3. pomiar ciśnienia tętniczego krwi - co roku i przy każdej wizycie pacjenta
w przychodni niezależnie od powodu tej wizyty;
4. pomiar masy ciała i wzrostu dla wyliczenia wskaźnika masy ciała (BMI)
oraz pomiar obwodu talii w celu oceny otyłości brzusznej - co trzy lata;
5. pomiar glukozy na czczo u osób powyżej 45. roku życia - co trzy lata;
6. pomiar cholesterolu całkowitego w 20. roku życia, a następnie jeśli pra
widłowy, co pięć lat kolejny pomiar.
5.2. Etapy postępowania przy identyfikacji grupy osób

bezobjawowych należących do grupy dużego ryzyka
1. Pierwszym etapem postępowania w przypadku badań przesiewowych
u osób bezobjawowych jest ocena całkowitego ryzyka zgonu z powodu
chorób układu krążenia w okresie 10. lat za pomocą tabel SCORE dla
Polski, oraz wyodrębnienie tych czynników ryzyka, które można mody
fikować.
2. Podjęcie dodatkowej diagnostyki (np. lipidogram, test obciążenia gluko
zą lub powtórne oznaczenie glikemii) oraz działań niefarmakologicznych
i farmakologicznych powinno być rozważone u osób:
a) z nadwagą (BMI >25 i <30 kg/m2) i otyłych (BMI >30 kg/m2);
b) z otyłością brzuszną, definiowaną jako obwód talii powyżej 102 cm
u mężczyzn i powyżej 88 cm u kobiet;
c) z ciśnieniem tętniczym skurczowym większym lub równym 140 mm Hg
lub rozkurczowym większym od 90 mm Hg;
d) z poziomem glikemii na czczo w surowicy krwi żylnej o wartości po
wyżej 110 mg/dl (6 mmol/1);
e) z poziomem cholesterolu całkowitego w surowicy krwi żylnej więk
szym lub równym 190 mg/dl (5 mmol/1).
3. W ten sposób zidentyfikowani pacjenci wysokiego ryzyka, u których do
kładnie poznano szczegółowo profil występujących czynników, powinni
być objęci skutecznymi działaniami profilaktycznymi między innymi:
92 M. Janion - Kardiologu
• edukacji na temat swoich zagrożeń i ewentualnych korzyści zdrowot
nych. jakie mogą uzyskać po wyeliminowaniu stwierdzanych czynni
ków ryzyka;
• zaleceń odnośnie zmian w stylu życia;
• w wybranych grupach wprowadzenie farmakoterapii.
Postępowanie w zakresie prowadzenia badań przesiewowych powinno
być prowadzone w oparciu o § 9 rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia
21 grudnia 2004 r. w sprawie zakresu świadczeń opieki zdrowotnej, w tym
badań przesiewowych oraz okresów, w których te badania są przeprowa
dzane, który brzmi: „W celu profilaktyki chorób układu krążenia lekarz
podstawowej opieki zdrowotnej wykonuje:
1) wywiad w kierunku obciążenia rodzinnym występowaniem chorób ukła
du krążenia;
2) pomiar ciśnienia tętniczego krwi u osób zgłaszających się z powodu in
nych dolegliwości niż zaburzenia układu krążenia - przy każdej wizycie;
3) pomiar masy ciała i wzrostu dla wyliczenia wskaźnika masy ciała - co
trzy lata u osób z nadwagą lub w wieku powyżej 40 lat co 2 lata.
W przypadku, gdy wskaźnik masy ciała wynosi ponad 30 lekarz, o któ
rym mowa w ust. 1, dokonuje oceny diety pacjenta i ustala wskazówki dla
normalizacji masy ciała.”
Jest to zmiana filozofii postępowania, która powinna dokonać się u każ
dego lekarza i pielęgniarki, zwłaszcza pracujących w podstawowej opiece
zdrowotnej. Dotychczas bowiem poddawano terapii tylko pacjentów, u któ
rych już wystąpiły pierwsze symptomy choroby, a więc wtedy, gdy w ukła
dzie sercowo-naczyniowym zaszły już zazwyczaj nieodwracalne szkody.
Model Lalonda, opisujący czynniki determinujące stan zdrowia człowie
ka, do najistotniejszych kwestii zalicza styl życia i czynniki środowiskowe.
Ryc. 5.1. Zmodyfikowany model Lalonda

Edukacja chorego z ryzykiem sercowo-naczyniowym 93
5.3. Zmiana stylu życia jako istotne postępowanie w profilaktyce

chorób układu krążenia
„Styl życia to suma zachowań uwarunkowanych czynnikami poznawczymi, nasta
wieniami, motywacją i preferencjami jednostki” (J. Tylka).
Jest oczywiste, że tym co determinuje rodzaj i sposób zachowania jest
osobowość, wiedza jednostki, wychowanie, tradycje rodzinne, historyczne
i kulturowe, a także obowiązująca moda i presja środowiska. W ciągu ostat
nich kilkunastu lat styl życia zaczął być postrzegany jako istotny element
profilaktyki i terapii chorób, a z drugiej strony niewłaściwe zachowania jako
istotna przyczyna schorzeń cywilizacyjnych. Konieczność zachowań proz
drowotnych jest powszechnie uznana, a przekonanie to poparte jest dowo
dami i wynikami wieloośrodkowych metaanaliz. Z definicji stylu życia wy
nika, że aby doszło do zmian chory powinien dobrze poznać swoją chorobę,
a w szczególności jej przyczyny, nie do przecenienia jest tu rola lekarza
prowadzącego i pielęgniarki opiekującej się pacjentem. Pacjent poinformo
wany skuteczniej zaangażuje się w proces leczenia, co może mieć wpływ na
długość i jakość życia. ^Pacjent powinien przyjąć postawę akceptacji, a nie
negacji wobec swojej choroby i powinieh~w idzieć w-swoim zdrowiu war
tość, w imię której będzie w stanie trwale realizować zmiany, często kosz
tem wygodnych starych nawyków i zachowań. Ważnym jest, aby terapeu
tyczna zmiana stylu życia - zadanie trudne, bo dotyczące zmiany przyzwy
czajeń, gustów, modelu codziennych zachowań nie pozostała w zasięgu
możliwości jedynie pacjentów z silną osobowością świadomych i dysponu
jących odpowiednim wsparciem rodzinnym i społecznym, ale objęła jak
największą część populacji.
W trzecim raporcie ekspertów (ATP III) ogłoszonym w USA w 2001 r.
zawarto aktualne zalecenia w zakresie wykrywania, profilaktyki i leczenia
podwyższonych stężeń cholesterolu u dorosłych oraz wprowadzono pojęcie
terapeutycznego stylu życia.
Zmiana stylu życia jest całościowym procesem dotyczącym wielu obsza
rów życia, nie da się zidentyfikować jednego głównego czynnika w stylu
życia odpowiedzialnego za chorobę. Muszą to być działania na wielu płasz
czyznach uwzględniające takie czynniki jak: właściwa dieta, stała, systema
tyczna aktywność fizyczna, bezwzględne rzucenie palenia papierosów,
wprowadzenie metod terapeutycznych pomagających w kontroli nad stre
sem, zdobycie umiejętności przystosowania do zaistniałej sytuacji i prze
ciwdziałanie depresji. Ważnym jest, aby terapeutyczna zmiana stylu życia
była stałym elementem terapii, ponadto należy zwrócić szczególną uwagę,
żeby zawsze i u wszystkich pacjentów usuwać lub zmniejszać negatywną
siłę działania uznanych czynników ryzyka. Miażdżyca powstaje w ciągu
szeregu lat, zależnie od stylu życia i współistniejących czynników ryzyka,
kumulowane są wolniej lub szybciej niekorzystne zmiany, które w przyszło
ści mogą spowodować poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe.
Znaczenie diety, palenia tytoniu, braku systematycznej aktywności fizycz
nej, nieprawidłowej wagi ciała, obecności depresji, to ważne elementy stylu
życia, a ich udział w rozwoju miażdżycy i jej konsekwencji omówiono w roz
dziale 4.
Zdrowa dieta jest ważną częścią terapeutycznego stylu życia, a szczegól
nie istotne są następujące aspekty prawidłowej diety:
1. W przeszłości zalecenia żywieniowe dotyczyły redukcji spożycia pokar
mów i substancji odżywczych niekorzystnych dla zdrowia, takich jak na
sycone kwasy tłuszczowe, cholesterol w diecie oraz sól. To zalecenie jest
nadal aktualne, ale na co należy zwrócić uwagę, w ciągu ostatnich lat,
zaczęto podkreślać znaczenie zwiększenia spożycia pokarmów korzyst
nych dla zdrowia np. warzyw, owoców, ziaren zbóż, ryb, włóknika i wie
lonienasyconych kwasów tłuszczowych. Badania kliniczne oraz dane
epidemiologiczne dotyczące omega-3 PUFA wskazują że oprócz
zmniejszenia podaży nasyconych kwasów tłuszczowych (poniżej 10%
dziennego zapotrzebowania energetycznego) oraz cholesterolu (poniżej
300 mg/dzień) - zdrowa dieta musi zawierać odpowiednie ilości kwasu
alfa-linolenowego (2 g/dobę) oraz kwasu eikozapentaenowego (EPA)
i kwasu dokozaheksaenowego (DHA) (200 mg/dobę). W prewencji pier
wotnej i wtórnej choroby niedokrwiennej serca najlepszą radą pozostaje
dieta uboga w nasycone kwasy tłuszczowe, poprzez zastąpienie ich kwa
sami jedno- i wielonienasyconymi, a także złożonymi węglowodanami.
Można je zastąpić w diecie wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi
omega-6 PUFA zawartymi w olejach roślinnych (sojowy, słoneczniko
wy, kukurydziany) i jednonienasyconymi kwasami tłuszczowymi MUFA
zawartymi w oleju rzepakowym i oliwie z oliwek. Zarówno dane epide
miologiczne, jak i wyniki badań klinicznych wskazują na kardioprotek-
cyjne działanie diety z dużą zawartością kwasów omega-3, ponadto takie
leczenie jest tanie i wolne od efektów ubocznych. Zgodnie z wynikami
badań, należy zwrócić uwagę, że PUFA powinny być stosowane raczej
dodatkowo niż zamiennie z innymi zaleceniami dietetycznymi. Spoży
wanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 PUFA za
wartych w tłuszczu ryb morskich, orzechach, oleju rzepakowym, sojo
wym i lnianym, zmniejsza stężenie triglicerydów, działa hipotensyjnie,
przeciwkrzepliwie, przeciwzapalnie i przeciwarytmicznie.
- 2. Duże znaczenie ma także zmiana rekomendacji żywieniowych w po

szczególnych stanach chorobowych, takich jak choroba niedokrwienna
serca lub cukrzyca. Obecnie zaleca się zintegrowane, bardziej ogólne za
lecenia dietetyczne, przeznaczone zarówno dla chorych na choroby
przewlekłe, jak i dla osób zdrowych.
3. W skutecznej profilaktyce niezbędne jest przekonanie pacjentów, że sto
sując właściwą dietę mogą korzystnie zmodyfikować swój profil lipido
wy. Poprzez ograniczenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych,
których podstawowym źródłem są tłuszcze zwierzęce, dochodzi do
zmniejszenia stężenia cholesterolu we krwi, a zwłaszcza frakcji LDL.
Ponadto redukcję stężenia cholesterolu LDL możemy uzyskać zmniejsza
jąc spożycie cholesterolu pokarmowego, którego duże ilości zawierają
m.in.: podroby, wędliny podrobowe i jajka. Większa konsumpcja błonni
ka roślinnego (płatki owsiane, jęczmienne, otręby, nasiona roślin strącz
kowych, grubo mielone kasze, warzywa i owoce) zmniejsza również stę
żenie cholesterolu. Szczególną rolę w naszej diecie moga_ spełnić sterole
i stanole roślinne, zawarte w specjalnie wzbogacanych margarynach, któ
re upośledzają wchłanianie cholesterolu w przewodzie pokarmowym.
Obecne zalecenia dietetyczne oparte na stosowaniu diet ubogich w tłusz
cze nasycone, z dużą zawartością rozpuszczalnych frakcji błonnika po
karmowego, steroli i białek roślinnych oraz wystarczającą zawartość kwa
sów omega-3 mogą spowodować redukcję cholesterolu LDL o 20-30%.
Przestrzeganie zdrowej diety powoduje skutki porównywalne do efektów
farmakologicznych uzyskiwanych przy zastosowaniu statyn pierwszej
generacji.
4. Właściwie skomponowana dieta pozwala wyeliminować inny czynnik
ryzyka chorób układu krążenia, jakim jest nadwaga i otyłość. Najskutecz
niej można zredukować masę ciała zmniejszając o 500 dzienną ilość spo
żywanych kalorii w stosunku do zapotrzebowania energetycznego ko
niecznego do utrzymania aktualnej wagi. Diety ograniczające ilość spoży
wanych kalorii bardziej restrykcyjnie nie przynoszą spodziewanego efektu,
bowiem uruchamiają nasiloną reakcję organizmu oszczędzania kalorii.
Zalecana w prewencji pierwotnej dieta śródziemnomorska spełnia wymogi
diety niskocholesterolowej, wpływając korzystnie na profil lipidowy, ponadto
poprawia funkcje śródbłonka, zmniejsza znamiennie stężenie markerów zapa
lenia ściany naczyniowej, w tym białka ostrej fazy (CRP) oraz interleukin,
redukuje stężenie glukozy i insuliny oraz zmniejsza insulinoopomość. Infor
macja, aby rozwijać i pielęgnować zdrowe nawyki żywieniowe musi być da
wana wszystkim chorym niezależnie od ich ryzyka wieńcowego.
Aktywność fizyczna obok diety zajmuje naczelne miejsce w medycynie

prewencyjnej, a regularne ćwiczenia wydają się być niezbędne do utrzyma
nia optymalnego zdrowia. Systematyczny wysiłek fizyczny wywołuje
w organizmie człowieka wiele korzystnych zmian fizjologicznych, do któ
rych należą:
1. Wzrost maksymalnej objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca.
2. Spadek częstości serca i ciśnienia tętniczego w spoczynku i przy wysiłku
submaksymalnym.
3. Wzrost gęstości kapilar w mięśniu sercowym i średnicy głównych tętnic
wieńcowych.
4. Wzrost enzymów oksydacyjnych w mięśniach szkieletowych.
5. Korzystne modyfikacje innych czynników ryzyka (zmniejszenie ciśnienia
tętniczego o 6-9 mm Hg, obniżenie poziomu cholesterolu LDL o 5-10 mg/dl
i wzrost HDL o 2 mg/dl).
6. Zmniejszenie stężenia noradrenaliny i adrenaliny w czasie wysiłku oraz
poprawa stabilności elektrycznej serca.
7. Wzrost właściwości fibrynolitycznych osocza i działanie hamujące agre
gację płytek.
8. Zwiększenie wydolności fizycznej.
Wysiłek poprawia również psychospołeczne samopoczucie i satysfakcję
z własnej sprawności. Za najbardziej korzystną formę wysiłku ze względu
na metabolizm komórkowy i prewencję ewentualnych mikrouszkodzeń włó
kien mięśniowych uważa się wysiłek wytrzymałościowy prowadzony
w warunkach tlenowych. Uważa się, że trening fizyczny powinien być pro
wadzony co najmniej trzy lub cztery razy w tygodniu, a sesje treningowe
powinny trwać 30-40 minut. Możliwość zahamowania procesu miażdżyco
wego pod wpływem aktywności ruchowej uzyskuje się przy osiągnięciu
tygodniowego wydatku energetycznego co najmniej 2000 kcal. Korzystne
wydaje się stosowanie różnych form ćwiczeń fizycznych o mniejszej inten
sywności, za to znacznie wydłużonych w czasie. Oto przykładowy wydatek
energetyczny w czasie typowych wysiłków fizycznych:
- 40 minut ćwiczeń ogólnousprawniających - 120 kcal;
- 40 minut spaceru - 80 kcal;
- 30-40 minut treningu na cykloergometrze - 170-220 kcal;
- 60 minut marszu 5 km/h - 300 kcal;
- 60 minut pływania - 600 kcal.
Kardioprotekcyjny wpływ wysiłku fizycznego na serce objawia się ko
rekcją parametrów hemodynamicznych, a w konsekwencji poprawą wydol
ności fizycznej i jakości życia. Aktywność fizyczna zmniejsza niedokrwie-
nie i poprawia stabilność elektryczną serca, osłabia procesy zapalne oraz

redukuje gotowość zakrzepową, preferowaną formą aktywności fizycznej
jest codzienny 60. minutowy marsz z szybkością 5 km/h, co jest równoważ
ne z wydatkowaniem 300 kcal/trening, a tygodniowo ponad 2000 kcal. Taki
wydatek energetyczny modyfikuje inne czynniki ryzyka, poprawia spraw
ność fizyczną, przywraca funkcję śródbłonka i powoduje zwiększenie re
zerwy wieńcowej. W grupie tak aktywnej fizycznie udowodniono zmniej
szenie śmiertelności o 25-30%. Dlatego jakże słuszne jest hasło „Ruch jest
lekiem XXI. wieku” o najlepszym wskaźniku „koszty/efektywność”.
Regularne ćwiczenia fizyczne mogą zredukować prawdopodobieństwo
cukrzycy o 40%, a zwiększenie beztłuszczowej masy ciała i całkowitej siły
koreluje z poprawą insulinoopomości i redukcją epizodów wieńcowych.
Zaprzestanie palenia tytoniu. Należy zwrócić szczególną uwagę na kon
sekwencje palenia tytoniu i niewątpliwe korzyści zdrowotne płynące z rzu
cenia tego nałogu. Najbardziej szkodliwymi działaniami wynikającymi
z palenia papierosów są zaburzenia' lipidowe oraz dysfunkcja śródbłonka, co
powoduje przyspieszone tworzenie się blaszki miażdżycowej. Ponadto wzrost
noradrenaliny i adrenaliny predysponuje do skurczu tętnic wieńcowych,
a spadek stężenia oksyhemoglobiny predysponuje do narastania niedotlenienia
i prowokuje zaburzenia rytmu serca. Szczególnie niekorzystne działanie niko
tyny zwłaszcza u kobiet związane jest z jej wywoływaniem stanu nadkrzepli-
wości i w związku z tym zwiększonej gotowości zakrzepowej. Ta konstelacja
efektów palenia (zaburzenia lipidowe, dysfunkcja śródbłonka, obkurczenie
tętnic wieńcowych i stan nadkrzepliwości), przyspiesza i wywołuje powsta
wanie niestabilnej blaszki miażdżycowej i ostrego zespołu wieńcowego.
Zaprzestanie palenia tytoniu odgrywa dużą rolę w prewencji pierwotnej
i wtórnej chorób układu krążenia. Wyniki prac dotyczących tego problemu
wskazują, że zarówno całkowita śmiertelność, jak i liczba powtórnych za
wałów serca, a także liczba nagłych zgonów sercowych ulega obniżeniu
o 20-50% w populacji chorych, którzy porzucili nałóg palenia papierosów.
Niewielu palaczy zrywa skutecznie z paleniem w ramach prewencji pier
wotnej, jednak zawał serca aż dla około 70-80% pacjentów jest wystarcza
jącym doznaniem, aby rzucić palenie, niestety około 20% pacjentów po
zawale nadal pali papierosy.
Używanie papierosów o niskiej zawartości substancji smolistych, nikoty
ny lub jednego i drugiego nie ma znaczącego wpływu na ryzyko choroby
wieńcowej. Ryzyko palenia papierosów jest bezpośrednio związane z ilością
wypalanych papierosów, dlatego zmniejszając ilość zużywanego tytoniu
palacz może obniżyć ryzyko choroby wieńcowej. Znacząca redukcja ryzyka
widoczna jest już po pierwszym roku, a całkowite ryzyko wieńcowe po
5. latach jest takie, jak w populacji niepalącej.
Istnieją różne programy motywujące pacjentów do zaprzestania palenia,
stosowanie plastrów nikotynowych (Nicoderm, Nicotrol, ProStep) jest umiar
kowanie skuteczne, a większość osób, które ostatecznie rzuciły palenie po
dejmowało wcześniej kilka nieskutecznych prób. Liczne badania donoszą, jak
ważne jest zachęcanie i przekonywanie pacjentów przez lekarzy podstawowej
opieki zdrowotnej do rzucenia palenia. Należy zwrócić szczególną uwagę, że
brak zdecydowanego stanowiska ze strony lekarzy i pielęgniarek jest odbie
rany przez pacjenta, jako przyzwolenie na kontynuację palenia papierosów.
Modyfikacja czynników psychospołecznych to kolejne działania istotne
w terapeutycznym stylu życia, a kompleksowe podejście do chorego wymaga
włączenia ich do programów leczenia i interwencji o charakterze psycholo-
giczno-społecznym. Dotyczą one leczenia depresji, eliminacji i modyfikacji
niewłaściwych zachowań wynikających z osobowości typu A. Są to interwen
cje oparte na modelu poznawczo-behawioralnym, które w świetle programów
modyfikacyjnych są istotnymi elementami strategii terapii i prewencji chorób
układu krążenia. Redukują niekorzysme cechy zachowania takie jak:
1. Zbyt pospieszne jedzenie, chodzenie, mówienie, przerywanie innym, itd.
2. Wykonywanie kilku rzeczy jednocześnie.
3. Kontrolę agresywnych zachowań w czasie konfliktu i rywalizacji.
4. Zmianę wrogich postaw.
5. Nabywanie umiejętności odpoczynku.
6. Zwiększenie tolerancji i akceptacji wobec ludzi.
Program terapeutyczny kładzie również nacisk na edukację i poznanie
problemów związanych z chorobami układu krążenia, ich leczeniem i czyn
nikami ryzyka. Większa wiedza może przyczynić się do skutecznej redukcji
czynników ryzyka, ma również uczynić pacjenta współodpowiedzialnym za
przebieg leczenia.
Pozostałe czynniki możliwe do modyfikacji w stylu życia przedstawiono
w rozdziale 4.
5.4. Rola farmakoterapii w profilaktyce pierwotnej chorób układu

krążenia
Rekomendacje naukowych towarzystw kardiologicznych są zgodne co do
tego, że istnieją podstawy stosowania w ramach profilaktyki pierwotnej
trzech leków: aspiryny, statyn oraz inhibitorów konwertazy angiotensyny.
Z uwagi na to, że leki te będą stosowne przez wiele lat, a czasem przez kilka
dekad, musimy uwzględniać istniejące przeciwwskazania i ewentualne wy-
stępowanie objawów niepożądanych. Częstość występowania tych objawów

jest ważnym problemem u asymptomatycznych pacjentów z 5% ryzykiem
zgonu w ciągu 10. lat. Szacuje się, że niepożądane objawy zastosowanego
leczenia stanowią 6,50% wszystkich hospitalizacji w tej grupie. Najczęst
szym powodem hospitalizacji były ujawnione działania niepożądane w po
staci krwawień po długotrwałym stosowaniu aspiryny. Jeśli uwzględnimy,
że co trzeci pacjent nie odnosi korzyści z powodu oporności na aspirynę,
a u kilkunastu procent ujawniają się objawy uboczne, pojawia się wątpli
wość co do celowości zaleceń podawania aspiryny w profilaktyce pierwot
nej. Niemniej jednak uwzględniając wszystkie argumenty za i przeciw aspi
rynie, w prewencji pierwotnej aktualne wytyczne Europejskiego Towarzy
stwa Kardiologicznego zalecają aspirynę w dawce 75 mg/dzień jako w pełni
uzasadnione u bezobjawowych pacjentów z 5% ryzykiem wystąpienia zgo
nu w ciągu 10. lat. Natomiast jej przydatność w profilaktyce wtórnej jest
niepodważalna. W wytycznych tych podkreśla się, że o skuteczności profi
laktyki pierwotnej będzie również- decydować prawidłowe leczenie nadci
śnienia tętniczego, zaburzeń gospodarki lipidowej i węglowodanowej, rzu
cenie palenia tytoniu, zwiększenie aktywności fizycznej, przestrzeganie
diety i redukcja masy ciała.
Postępowanie w zależności od stężenia cholesterolu całkowitego (TC)
i cholesterolu frakcji LDL u osób bezobjawowych w zależności od ryzyka
zgonu sercowo-naczyniowego w ciągu 10. lat przedstawiono na rycinie 5.1.
-Ryc. 5.2. Postępowanie w zależności od stężenia cholesterolu całkowitego

(TC) i cholesterolu frakcji LDL u osób bezobjawowych w zależności
od ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego w ciągu 10. lat według wy
tycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego
Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Naukowego u chorego
z grupy dużego ryzyka wystąpienia zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych
(>5% w ciągu 10. lat) ze stężeniem cholesterolu całkowitego >5 mmol/1
(190 mg/dl) należy wykonać lipidogram. oznaczyć stężenie cholesterolu
frakcji LDL i podjąć próbę leczenia niefarmakologicznego (zmiana stylu
życia) przez 3 miesiące. Jeśli po upływie tego czasu stężenie frakcji LDL
zmniejszy się do <3 mmol/1 (115 mg/dl), należy kontynuować leczenie nie-
farmakologiczne, jeśli LDL jest powyżej 115 mg/dl należy rozpocząć far
makoterapię podając statynę w małej dawce. Po upływie 3. miesięcy od
włączenia farmakoterapii należy wykonać pełny lipidogram i oznaczyć ak
tywność aminotransferaz. Jeśli cel terapeutyczny zastaje osiągnięty dawka
statyny pozostaje niezmieniona, jeśli nie podwaja się ją i po 3. miesiącach
powtarza oznaczenia, a po roku ponownie ocenia się stopień ryzyka. Jeśli
zmniejszy się ono <5% kontynuuje się leczenie niefarmakologiczne, jeśli
zaś nadal będzie duże należy rozważyć farmakoterapię w celu osiągnięcia
stężenia cholesterolu frakcji LDL <2,5 mmol/1 (100 mg/dl).
Liczne badania w przekonywujący sposób wykazały przydatność inhibi
torów konwertazy angiotensyny we wszystkich patofizjologicznych etapach
miażdżycy, od dysfunkcji śródbłonka, poprzez różne postacie kliniczne cho
roby niedokrwiennej serca do pełnoobjawowej niewydolności serca. Zdecy
dowało to o zastosowaniu tej grupy leków w profilaktyce pierwotnej u cho
rych z grupy dużego ryzyka sercowo-naczyniowego, u chorych na cukrzycę
ze współistniejącymi czynnikami ryzyka, u chorych na nadciśnienie tętnicze
oraz u chorych po udarze mózgu. Leczenie rozpoczynamy od małych dawek
zwiększanych stopniowo w ciągu 2. tygodni do dawki optymalnej, której
skuteczność potwierdzono w badaniach klinicznych.
5.5. Podsumowanie
Każda cywilizacja kreuje swoje choroby, nasza wykreowała chorobę nie
dokrwienną serca. Rozwój miażdżycy doprowadza do zwężenia i/lub za
mknięcia naczynia wieńcowego, powstaje obraz przewlekłej choroby nie
dokrwiennej serca i/lub burzliwy obraz kliniczny pod nazwą ostrych zespo
łów wieńcowych, które mogą doprowadzić do niewydolności serca i zgonu.
Wyzwaniem naszej epoki jest zmiana norm behawioralnych, które składają
się na styl życia, z badań wynika, że postęp jest wolny, ale możliwy i należy
go wytrwale wdrażać.
Jest to niezmiernie istotna, lecz wciąż niedoceniana prawda, powinniśmy
dążyć do tego, aby ludzie chcieli zmienić swój styl życia tak samo, jak chcą
brać leki i w tym tkwi sukces kardiologii profilaktycznej. Jeśli powszechnie
nie wdrożymy do praktyki codziennego postępowania rekomendacji z za

kresu profilaktyki, to przy kumulujących się czynnikach ryzyka nadal bę
dzie progresywnie rosła liczba pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi,
a wyniki leczenia zachowawczego i inwazyjnego, a tym samym rokowania
będą złe.
Znaczenie zmiany stylu życia w pierwotnej profilaktyce chorób układu
krążenia jest ogromne, analizując możliwości realizacji jej zasad na każdym
etapie (identyfikacja osób dużego ryzyka, podjęcie skutecznych zindywidu-
ahzowanych działań, konsekwentne przestrzeganie zasad tej profilaktyki
w czasie) i uwzględniając brak środków na takie działania można stwierdzić, że
istnieje pilna potrzeba wprowadzenia rozwiązań systemowych w tym zakresie.
System medycyny profilaktycznej powinien opierać się na trzech filarach:
- Państwie rozumianym jako organizatorze systemu, który obejmowałby:
zespół profesjonalistów z wielu dziedzin (lekarze, psycholodzy, dietety
cy, nauczyciele, rehabilitanci i nauczyciele wychowania fizycznego), od
powiednią infrastrukturę (sale gimnastyczne, pływalnie, ścieżki rowero
we i spacerowe) oraz niezbędne środki finansowe.
- Lekarzach podstawowej opieki zdrowotnej i pielęgniarkach środowisko
wych zwracających uwagę na występujące symptomy i zagrożenia cho
rób układu krążenia u młodych ludzi.
- Świadomych pacjentach, posiadających wiedzę o czynnikach ryzyka
i skutecznie przestrzegających prozdrowotnego stylu życia.
Niestety na co dzień brakuje skutecznych programów profilaktycznych
uwzględniających zwyczaje, zainteresowania, zasoby lokalne, a obowiązu
jące zalecenia nie zawsze są spójne, są natomiast schematycznie wprowa
dzane, zbyt często zmieniane dlatego nie ma do nich zaufania. Bardzo waż
nym elementem jest brak czasu lekarza na ten rodzaj działalności oraz wła
ściwej współpracy między specjalistą, a lekarzem POZ.
Ludzi cechuje tzw. „nierealny optymizm” - nie zdają sobie sprawy z ry
zyka rzeczywistego, a ponad 70% uważa, że ich ryzyko ataku serca jest
mniejsze niż przeciętne. Przyzwyczajenia też są przeszkodą w zmianie stylu
życia, brak jest przekonania i wiary o własnej skuteczności przezwyciężania
złych nawyków.
Holistyczne podejście do pacjenta wymaga, aby zmianę stylu życia uznać
za równorzędną metodę terapii obok leczenia farmakologicznego i inwazyj
nego. Niestety, jak wykazują liczne badania, medycyna profilaktyczna nadal
nie jest efektywnie wdrażana pomimo jej udowodnionej skuteczności tera
peutycznej.
W prewencji pierwotnej obok terapeutycznego stylu życia, który powi
nien być zalecany dla pacjentów zarówno z niskim, średnim jak i wysokim
ryzykiem, decyzję o wdrożeniu leczenia farmakologicznego podejmujemy
po wnikliwym oszacowaniu poziomu globalnego ryzyka chorób układu krą
żenia. Jeśli ryzyko to ocenione wg skali SCORE wynosi powyżej 5% należy
rozpocząć farmakoterapię. Przy wyborze leków zaakceptowanych do sto
sowania w profilaktyce pierwotnej (aspiryna, statyny i inhibitory konwerta-
zy angiotensyny) należy uwzględnić występujące u chorego czynniki ryzyka
i choroby współistniejące.
Piśmiennictwo
Bartkowiak R., Wożakowska-Kapłon B., Janion M.: Znaczenie omega-3 wielonie-
nasyconych kwasów tłuszczowych w zapobieganiu chorobom serca i naczyń -
dotychczasowy stan wiedzy. Pol. Przegl. Kard. 2002, 4, 385-387.
Cybulska B., Adamus J., Bejnarowicz J., Janion M., Kornacewicz-Jach Z., Kuch J.,
Pajak A., Rużyłło W., Rywik S., Szostak W.: Profilaktyka choroby nie
dokrwiennej serca. Rekomendacje Komisja Profilaktyki Polskiego Towarzystwa
Kardiologicznego. Kardiol. Pol. 2000, 53, Supl. I, 1-48.
Europejskie wytyczne dotyczące prewencji chorób krążenia w praktyce klinicznej.
Trzecie zalecenia wspólnego komitetu ekspertów Europejskiego Towarzystwa
oraz innych Towarzystw Naukowych do spraw prewencji chorób układu krąże
nia: Kardiol. Pol. 2004, 61, Supl. I, 1-92.
Feher M.D., Richmond W.: Zaburzenia lipidowe. Wyd. Via Media, Gdańsk 2002.
Gotto A.M., Illingworth D.R., Thompson G.R.: Hiperlipidemie. PZWL, Warszawa
1994.
Janion M.: Czynniki ryzyka zawału serca - jak uchronić się przed zawałem serca.
I Kielecki Festiwal Nauki. W książce „Prezentacje Festiwalowe”, Kielce 2000,
wyd. Kosiński - Dom Wydawniczy, s. 137-139.
Janion M.: Hipertigicerydemia a >yzyko choroby wieńcowej. Komentarz. Kardiol.
po Dypl. 2003, tom 2 (5), 36-39.
Janion M.: Hipercholesterolemia i dyslipidemia: zagadnienia praktyczne. Komen
tarz artykułu H.R. Superko, N.A. Chronos: Hypercholesterolemia and dyslip-
demia. Med. po Dypl. 2004, vol. 13. nr 4 (97), 141-144.
Janion M.: Ocena zmian w stylu życia u pacjentów po przebytym zawale serca.
Czynniki Ryzyka 1999, 2-3, 66-73.
Janion M., Wożakowska-Kapłon B., Mazurek E.: Zaawansowana przedwczesna
postać miażdżycy u 24-letniego mężczyzny. Pol. Arch. Med. Wewn. 2003, 109,.
275-279.
Janion M.: Wykrywanie i leczenie zaburzeń lipidowych u kobiet. Komentarz. Med..
po Dypl. 2003, vol. 12 nr 10 (91), 121-123.
Kawecka-Jaszcz K., Jankowski P.: Ocena całkowitego ryzyka sercowo-
naczyniowego. Terapia 2005, 168-169 (7-8), 5-9.
Lorin E.M.,'Śmieja M., Yusuf S.: Najnowsze metody zapobiegania chorobom ser
cowo-naczyniowym. [W:] S. Yusuf, J.A. Cairnes, J. Cammm i wsp.: Kardiolo
gia faktów. Evidence based. T. I. Centr. Wyd. Med. Warszawa 2005, 278-292.
Piotrowski G., Gawor Z.: Modyfikacja zaburzeń metabolicznych kluczem do pre
wencji chorób układu sercowo-naczyniowego. Kardioprofil 2005, 3, Nr 2 (7),
80-93.
Program Heart Score: http://www.escardio.org/initiatives/prevention/HeartScore.htm
Strong J.P., Malcom G.T., Mc Mahan A. i wsp.: Częstość występowania i stopień
zaawansowania miażdżycy u osób w wieku dojrzewania oraz u młodych doro
słych. Wnioski dla profilaktyki płynące z Badania Patofizjologicznych Wyznacz
ników Miażdżycy u Młodzieży. JAMA-PL 1999, 1 (10), 651-660.
Wykrywanie, ocena i leczenie hipercholesterolemii u dorosłych. III Raport Zespołu
Ekspertów National Cholesterol Education Program (USA). JAMA 2001, 285,
2486-97. Wydanie polskie Med. Prakt. 2003, 4, 1-96.
Tabela 5.1. Skala oceny 10. letniego ryzyka zgonu z powodu chorób układu
krążenia - SCORE
6. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
6.1. Definicja
Choroba niedokrwienna serca jest zespołem objawów klinicznych wywo
łanych zaburzeniem równowagi pomiędzy wielkością przepływu wieńcowe
go, a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i związki energetyczne.
Szacuje się, że w Polsce choruje na chorobę wieńcową ok. 1 min osób,
każdego roku zapada na zawał serca ok. 100 tysięcy osób ze śmiertelnością
40 tysięcy/rok, a na niestabilną chorobę wieńcową ok. 80 tysięcy ze śmier
telnością ok. 16 tysięcy/rok.
6.2. Patofizjologia
Wielkość przepływu wieńcowego zależy od ciśnienia perfuzji i oporu na
czyniowego oraz od zdolności pobierania (ekstrakcji) tlenu z przepływającej
krwi przez mięsień sercowy. Ciśnienie perfuzji stanowi różnicę między ci
śnieniem rozkurczowym w aorcie, a ciśnieniem w prawym przedsionku,
wielkość ekstrakcji tlenu zależy od jego ciśnienia parcjalnego i zdolności
dyfuzyjnej oraz sprawności erytrocytów.
Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i substancje odżywcze zale
ży od częstości rytmu serca, jego kurczliwości oraz wielkości naprężenia
w ścianie lewej komory proporcjonalnego do średniego ciśnienia w komorze.
W ciągu 1 minuty przez naczynia wieńcowe przepływa około 250 ml
krwi, co stanowi 5% rzutu minutowego, a serce zużywa 11% tlenu pobiera
nego przez całe ciało. Należy podkreślić, że w warunkach spoczynkowych
ekstrakcja tlenu z hemoglobiny jest bliska maksymalnej i wynosi ok. 70%,
dlatego dostosowanie podaży tlenu i substancji odżywczych dla serca
w czasie wysiłku wymaga zwiększenia przepływu wieńcowego. Aby spro
stać zwiększonemu zapotrzebowaniu w czasie obciążenia naczynia wieńco
we muszą być sprawne i przystosowane do adekwatnego, do wysiłku zwięk
szania przepływu wieńcowego. Różnicę między przepływem spoczynko
wym, a maksymalnym nazywa się rezerwą wieńcową i wyraża w procentach
przepływu wyjściowego, rezerwa prawidłowo perfundowanego mięśnia serco
wego wynosi 400-500%. Przepływ wieńcowy odbywa się głównie (60-80%
przepływu) w fazie rozkurczu komór.
Istotną cechą choroby niedokrwiennej serca jest zachwianie równowagi
między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i związki energetycz
ne a ich podażą które prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego.
Przyczyny niedokrwienia, najczęściej (ok. 80-90%) są to zmiany miaż
dżycowe w nasierdziowych tętnicach wieńcowych. Krytyczne zwężenie
tętnic wieńcowych definiowane jako zwężenie przekraczające 50-70% śred
nicy naczynia jest przyczyną objawów klinicznych, do których zalicza się
charakterystyczny ból wieńcowy lub jego równoważniki. Objawowy okres
miażdżycy tętnic wieńcowych nazywany jest chorobą wieńcową. U podłoża
objawów klinicznych leżą najczęściej zmiany miażdżycowe w tętnicach
wieńcowych, które przy kumulacji czynników ryzyka będą się nasilać stwa
rzając poważne ryzyko zawału serca i zgonu. Istniejące zwężenie umożliwia
pokrycie zapotrzebowania w okresie spoczynku, natomiast nie zabezpiecza
wzrastającego zapotrzebowania na tlen w czasie wysiłku.
Bardzo ważną rolę w występowaniu niedokrwienia pełni śródbłonek, a za
burzona jego funkcja może spowodować, że przeciętne wysiłki fizyczne,
stres, wietrzna i zimna pogoda mogą powodować skurcz naczynia wieńcowe
go w miejscu niekrytycznych zwężeń, nasilając objawy niedokrwienia.
Do innych rzadszych niemiażdżycowych przyczyn niedokrwienia zalicza
się skurcz tętnicy wieńcowej i ich wrodzone anomalie, zator tętnicy wień
cowej, rozwarstwienie i stany zapalne. Zaburzenia hemodynamiczne w wa
dach zastawkowych serca, a zwłaszcza w wadach zastawki aortalnej, w ze
spole wypadania płatka zastawki mitralnej, w zwężeniu tej zastawki a także
w nadciśnieniu tętniczym, kardiomiopatii przerostowej mogą powodować
wystąpienie bólu wieńcowego nawet przy braku zmian anatomicznych
w tętnicach wieńcowych. Ból wieńcowy może również wystąpić w sytuacji,
gdy zachowany jest prawidłowy przepływ wieńcowy, brak jest zmian ana
tomicznych w tętnicach wieńcowych, a gwałtownie wzrasta zapotrzebowa
nie mięśnia sercowego na tlen np. w nadczynności tarczycy, przetoce tętni-
czo-żylnej itp. Rzadką przyczyną bólu wieńcowego może być istotna ane
mia, którą należy zawsze uwzględniać w różnicowaniu, zwłaszcza u kobiet
po licznych porodach i z przedłużającymi się krwawieniami miesięcznymi.
Objawy niedokrwienia, ból wieńcowy. Jak już wspomniano klasycznym
objawem niedokrwienia obszaru mięśnia sercowego jest ból wieńcowy lub
jego równoważniki, pytanie „dlaczego odczuwamy ból serca?” - stanowi
nadal niewyjaśniony problem. Neurofizjologia szlaków bólowych serca
pozostąje nie do końca poznana, a zależność pomiędzy odczuwaniem bólu,
a obszarem i lokalizacją uszkodzonego mięśnia sercowego jest niemożliwa
do określenia. Uważa się, że ból wieńcowy jest bólem trzewnym, transmi
towanym dośrodkowymi czuciowymi włóknami wspólczulnymi, które są
gęsto rozmieszczone w przedsionkach i komorach serca, łączą się one
w pęczki nerwowe i dochodzą do górnych piersiowych zwojów współczul-
nych, a także do korzeni grzbietowych piersiowego odcinka rdzenia kręgo-
Choroba niedokrwienna serca 109
wego. Tu prawdopodobnie ma miejsce połączenie dośrodkowych bodźców

współczulnych od serca z impulsami somatycznymi, z klatki piersiowej
w tych samych neuronach wstępujących w rdzeniu kręgowym, co może
tłumaczyć zjawisko promieniowania bólu wieńcowego do klatki piersiowej,
ramion i pleców. Następnie włókna te tworzą szlak rdzeniowo-wzgórzowy,
we wzgórzu sąsiadują z nerwami czuciowymi zaopatrującymi kończyny
górne, co tłumaczy możliwość promieniowania lub odczuwania bólu wień
cowego w ramionach, łokciach i dłoniach. Możliwy jest również udział do
środkowych włókien przywspółczulnych o nieznanym mechanizmie akty
wacji tłumaczący promieniowanie bólu do żuchwy i szyi.
Czynniki powodujące stymulację zakończeń nerwów czuciowych lub jak
podają inni, swoistych receptorów bólowych obecnych w sercu są nieznane.
Uważa się, że może być to bodziec biochemiczny (wytwarzanie adenozyny
oraz uwalnianie adenozynotrójfostoranu - ATP z cytoplazmy niedokrwio-
nych komórek) lub mechaniczny (rozciągnięcie naczynia wieńcowego).
6.3. Rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca

Wywiady chorobowe. Już 60 lat p.n.e. Seneka scharakteryzował dokład
nie objawy bólu wieńcowego, który ówcześni lekarze nazywali „meditatio
mortis” (przygotowanie do śmierci). Klasyczny przebieg i charakterystyka
tego bólu zostały opisane ponad dwa wieki temu przez Heberdena — angiel
skiego lekarza, który sam cierpiał na chorobę wieńcową jako: „Nad wyraz
przykry ból w piersiach, chwyta pacjenta dotkniętego tym cierpieniem, gdy
ten idzie zwłaszcza, jeśli idzie pod górę, niedługo po jedzeniu. Wydaje się,
że ból ten doprowadzi do śmierci, jeśli będzie nasilał się lub trwał dalej.
Jednakże w chwili, gdy chory przystaje, dolegliwości znikają. Ból umiej
scawia się niekiedy w górnej części mostka, niekiedy w części środkowej
lub dolnej i często rozchodzi się bardziej po stronie lewej niż po prawej.
Często też ból promieniuje od piersi do połowy lewego ramienia”.
Do charakterystycznych cech bólu wieńcowego należą:
- nasilenie bólu -jest to ból o miernym lub średnim nasileniu;
- charakter bólu - gniotący, uciskający, rozpierający i palący. Często
przez pacjentów charakteryzowany jako uczucie zatykania, dławienia,
palenia w przełyku i rozpierania;
- czas trwania bólu - kilka do kilkunastu minut;
- związek z wysiłkiem fizycznym - ból występuje podczas wysiłku fizycz
nego i zmusza do jego zaprzestania, ale po kilku minutach odpoczynku
szybko mija. W pośpiechu, w stanie po bezpośrednim spożyciu posiłku,
w czasie wietrznej lub mroźnej pogody pogarsza się tolerancja wysiłku
110 M. Jamon - Kardiologia
fizycznego, to znaczy, że ból wieńcowy pojawia się przy mniejszym niż
zazwyczaj wysiłku;
— lokalizacja i promieniowanie bólu - najbardziej typowa, lokalizacją jest
umiejscowienie bólu za mostkiem i nieco na lewo od mostka, rzadziej
w lewej połowie klatki piersiowej. Ból często promieniuje do lewego
barku i do lewej ręki, diagnostycznie cenna jest informacja jeśli ból pro
mieniuje do obydwu barków lub obydwu ramion. Do nietypowych loka-
lizacji bólów należą bóle wyłącznie w okolicy międzyłopatkowej lub
w stawie łokciowym;
- ustępowanie bólu - ból związany z przejściowym niedokrwieniem serca
z reguły szybko ustępuje po kilku, kilkunastu minutach od zaprzestania wy
siłku oraz ustępuje natychmiast lub w kilka minut po zażyciu nitrogliceryny.
W miarę postępu choroby bóle wieńcowe mogą występować również
w spoczynku oraz w godzinach nocnych budząc chorego ze snu. Jest to ob
jawem dużego zaawansowania choroby i zagrażającego zawału serca.
Badanie przedmiotowe. W badaniu przedmiotowym możemy nie stwier
dzać istomych odchyleń od normy, u wielu pacjentów stwierdzamy natomiast
obecność czynników ryzyka takich jak nadwaga lub otyłość, nadciśnienie
tętnicze itp.
Badania dodatkowe.
Elektrokardiogram spoczynkowy — w którym objawem niedokrwienia jest
poziome obniżenie odcinka ST o 0,1 mV trwające nie mniej niż 0,08 s. Na
leży zaznaczyć, że elektrokardiogram spoczynkowy u znacznej części pa
cjentów może nie wykazywać odchyleń od normy, mogą występować nie-
charakterystyczne zmiany w postaci nietypowego obniżenia odcinka ST,
płaskiego, płasko-ujemnego lub ujemnego załamka T, które mają niewielką
wartość diagnostyczną. Istotnym jest, aby jeśli tylko jest możliwość reje
strować zapis EKG w czasie bólu wieńcowego.
Elektrokardiograjiczna próba wysiłkowa. Test wysiłkowy jest bardzo
przydatny zarówno w diagnostyce, w ocenie zaawansowania choroby oraz
w monitorowaniu terapii. Celem testu jest zwiększenie zapotrzebowania
mięśnia sercowego na tlen poprzez przyspieszenie częstości rytmu serca,
ciśnienia tętniczego i wzrostu pojemności minutowej serca w czasie wzra
stającego wysiłku. Następnie poprzez analizę kliniczną wykonywanego wy
siłku, zapisu EKG i monitorowanie ciśnienia tętniczego oceniamy dostoso
wanie podaży do wzrastającego zapotrzebowania na tlen. W ocenie klinicz
nej testu wysiłkowego ważnym jest wystąpienie typowego bólu dławicowe
go, elektrokardiograficznie najistotniejsza jest ocena zmian odcinka ST,
hemodynamicznie oceniamy zachowanie się tętna i ciśnienia tętniczego
krwi. Próbę wysiłkową wykonuje się na ergometrze rowerowym lub na
bieżni ruchomej, w porównaniu z ergometrem rowerowym bieżnia zapew

nia bardziej fizjologiczną i lepiej tolerowaną formę wysiłku. Stosowane jest
wzrastające co trzy minuty obciążenie, aż do uzyskania 85% wartości mak
symalnej dla danego wieku częstości rytmu serca. Maksymalną częstość
rytmu serca, przy której wykonany jest submaksymalny lub maksymalny
wysiłek u konkretnego pacjenta oblicza się według wzoru lub odczytuje
z odpowiedniej tabeli. Wynikiem próby jest:
- ocena kliniczna tolerancji wysiłku (wystąpienie bólu lub jego równoważnika);
- ocena zmian odcinka ST w zapisie EKG w spoczynku i w czasie wysiłku;
- zachowanie się tętna i ciśnienia tętniczego krwi w czasie wzrastającego
obciążenia;
- wartość obciążenia (wysiłku), liczona w MET-ach lub watach, jakie poko
nał pacjent do czasu uzyskania maksymalnej lub submaksymalnej często
ści rytmu. Przeciwwskazania do próby wysiłkowej zawarto w tabeli 6.1.
Tabela 6.1. Przeciwwskazania do próby wysiłkowej
1. Świeży zawał serca (<7 dni)._______________________________________________
2. Niestabilna dławica piersiowa (<48 h od ostatniego bólu).____________________
3. Nieopanowana arytmia serca, powodująca istotne objawy lub zaburzenia he-
modynamiczne.____________________________________________________________
4. Objawowe zwężenie lewego ujścia tętniczego.______________________________
5. Niewydolność serca - klasa IV wg NYHA.__________________________________
6. Tętniak serca i aorty.__________________________________________________ ____
7. Utrwalone nadciśnienie tętnicze (>180/110 mm Hg)._________________________
8. Znaczne nadciśnienie tętnicze._____________________________________________
9. Ciężka niewydolność oddechowa._____________ _____________________________
10, Ostre choroby zapalne, w tym zapalenie mięśnia sercowego.________________
11. Brak zgody pacjenta na wykonanie badania.
Scyntygrafia serca pozwala zobrazować obszar niedokrwienia powstałe

go w czasie wysiłku poprzez podanie znaczników izotopowych do krwi,
które są wychwytywane przez mięsień sercowy proporcjonalnie do miej
scowego przepływu krwi. Badanie wykonywane jest przede wszystkim
u osób z trudnym do interpretacji zapisem EKG (blok odnóg, zespół WPW,
rytm ze stymulatora) przy nietypowym wywiadzie i wątpliwych innych te
stach diagnostycznych, przydatne jest także w ocenie skuteczności leczenia
zarówno zachowawczego, jak i inwazyjnego. Czułość badania jest wyższa
niż elektrokardiograficznej próby wysiłkowej i wynosi 80% a nawet >90%
przy swoistości >80%.
Test echokardiograficzny z dobutaminą ocenia zaburzenia kurczliwości
mięśnia sercowego występujące w przebiegu niedokrwienia sprowokowa-
nego podaną dożylnie dobutaminą, która stymulując sercowe receptory ad-
renergiczne beta-1 i alfa zwiększa zużycie tlenu przez mięsień. Badanie to
cechuje duża dokładność w określeniu wielkości i lokalizacji niedokrwione-
go obszaru mięśnia sercowego pod warunkiem dobrej jakości obrazu echo
kardiograficznego serca. Wystąpienie zaburzeń kurczliwości mięśnia lewej
komory u osób z prawidłowym obrazem w spoczynku bądź nasilenie ob
serwowanych w spoczynku zaburzeń kurczliwości lub rozszerzenie ich ob
szaru dowodzi dodatniego wyniku próby. Badanie to jest przydatne u pa
cjentów ze zmianami w EKG uniemożliwiających interpretację próby wy
siłkowej (bloki odnóg, zespół WPW, rytm ze stymulatora), a także u kobiet,
wśród których odsetek fałszywie dodatnich wyników elektrokardiograficz
nej próby wysiłkowej jest duży.
Elektrokardiografia holterowska - metoda przydatna u osób z przeciw
wskazaniami do testu wysiłkowego oraz w przypadku podejrzenia dławicy
naczyniowo-skurczowej (dławica Prinzmetala), a także u osób z zaburze
niami rytmu serca.
Jądrowy rezonans magnetyczny to nowoczesna metoda obrazowania, po
zwala na ocenę przepływu wieńcowego i perfuzji mięśnia sercowego. Wy
soki koszt badania sprawia, że jeszcze nie jest ono szeroko stosowane
w praktyce klinicznej.
Ultraszybka tomografia komputerowa polega na wykrywaniu zwapnień,
które odpowiadają zmianom miażdżycowym w tętnicach wieńcowych. Czu
łość i swoistość tej metody w porównaniu z koronarografią wynosi około
70%. Wysoki koszt badania ogranicza jego dostępność.
Koronarografia pozwala na bezpośrednią ocenę anatomii naczyń wień
cowych i jest najpewniejszą metodą diagnostyki choroby niedokrwiennej
serca. Umożliwia lokalizację zmian miażdżycowych i ich zaawansowanie
w tętnicach wieńcowych, a tym samym pozwala oceniać stopień upośledze
nia przypływu wieńcowego. Ponadto umożliwia identyfikację mostków
mięśniowych na przebiegu tętnic wieńcowych i ocenę krążenia obocznego.
Za znamienne hemodynamicznie uważa się zmiany ograniczające światło
naczynia powyżej 50-70%.
Ultrasonografia wewnątrzwieńcowa umożliwia ocenę struktury blaszek
miażdżycowych i w ten sposób identyfikuje blaszki niestabilne, które wyka
zują dużą tendencję do pękania.
6.4. Różnicowanie bólu wieńcowego

Ból wieńcowy jest bólem o średnim lub umiarkowanym nasileniu zloka
lizowanym najczęściej zamostkowo, o charakterze gniecenia, ucisku, dła
wienia, rozpierania, który promieniuje do lewej kończyny górnej, barków
i żuchwy, występuje najczęściej w trakcie wysiłku fizycznego, trwa kilka

minut i ustępuje bezpośrednio po zaprzestaniu wysiłku lub zażyciu nitrogli
ceryny pod język. Ból ten należy różnicować z innymi przyczynami bólów
o średnim i umiarkowanym nasileniu, zlokalizowanych w klatce piersiowej,
należą do nich:
- bóle ze ściany klatki piersiowej. Przyczyną dolegliwości bólowych od
czuwanych ze ściany klatki piersiowej mogą być bóle mięśniowe w lewej
połowie klatki piersiowej, są to tępe, gniotące, uciskowe, długotrwałe
wielogodzinne bóle, promieniujące do lewej ręki, czasem do okolicy le
wej łopatki i nasilają się pod wpływem zmęczenia fizycznego oraz przy
pewnych ruchach lub w pewnych pozycjach tułowia, przy obciążeniu le
wej ręki. Bóle te łagodnieją w spoczynku i nie ustępują po nitroglicery
nie, w czasie badania fizykalnego zwraca uwagę bolesność uciskowa
mięśni lewej połowy klatki piersiowej. Inną przyczyną bólów ze ściany
klatki piersiowej jest zespół Tietze'a, który polega na bolesnym
obrzmieniu chrząstek łączących żebra z mostkiem, miejsce tego
obrzmienia jest żywo bolesne na ucisk. Stwierdzane bóle w okolicy
mostka, promieniujące do barku mogą nasuwać podejrzenie bólów wień
cowych, w różnicowaniu ważnym jest brak typowej zależności tych bó
lów od wysiłku fizycznego. Również zmiany w części szyjnej kręgosłu
pa, poprzez ucisk korzeni nerwowych tylnych mogą powodować bóle
w górnej połowie klatki piersiowej promieniujące do ręki i pozornie naśla
dować bóle wieńcowe. Zwraca uwagę zależność pojawiania się bólu od
zmian pozycji ciała - ból pojawia się przy schylaniu się, kichaniu i pod
czas kaszlu, brak jest typowej zależności bólów od wysiłku fizycznego.
- przepuklina rozworu przełykowego przepony. Bóle powstające w prze
łyku w następstwie jego stanu zapalnego, stanów kurczowych, drażnienia
śluzówki przez zarzucany z żołądka kwas solny mogą budzić niesłuszne
podejrzenie bólów dławicowych z uwagi na podobne umiejscowienie
zamostkowe. Ważnym jest, aby w rozmowie z pacjentem ustalić zależ
ność bólu od pozycji ciała (nasilenie bólu przy schylaniu się, w pozycji
leżącej na wznak), łagodzenie dolegliwości pod wpływem pokarmów
oraz brak związku dolegliwości z wysiłkiem fizycznym.
- niektóre schorzenia narządów jamy brzusznej (choroba wrzodowa żo
łądka i dwunastnicy, kamica pęcherzyka żółciowego, przewlekłe choro-
by trzustki), mogą powodować bóle promieniujące do klatki piersiowej
w okolicy międzyłopatkowej lub barku, budząc podejrzenia bólu wień
cowego. Nietypowy wywiad dolegliwości uzasadnia rozszerzenie dia
gnostyki (USG jamy brzusznej, gastroskopia) celem ustalenia prawdzi
wej przyczyny tych dolegliwości.
— nerwica serca. Bóle w klatce piersiowej pochodzenia nerwicowego są
częstą przyczyną zgłaszania się pacjentów po poradę do lekarza. Ból
nerwicowy występuje w dwóch odmiennych postaciach, może to być ból
przeszywający, krótki - trwający kilkanaście sekund, bardzo intensywny,
umiejscowiony wyraźnie w okolicy koniuszka serca, często lokalizowany
przez pacjenta przez pokazanie palcem, uniemożliwia wykonanie głębo
kiego wdechu zmuszając chorego do chwilowego zatrzymania oddechu,
ta postać bólu nerwicowego nie nastręcza trudności diagnostycznych. In
nym rodzajem bólu nerwicowego, powodującym duże trudności diagno
styczne jest tępy ból o charakterze gniecenia, dławienia, ucisku o umiar
kowanym nasileniu, zlokalizowany w lewej połowie klatki piersiowej,
długotrwały, często promieniujący do lewej ręki i nasilający się pod
wpływem zmęczenia pracą fizyczną lub umysłową, łagodnieje podczas
odpoczynku. Dokładne zebranie wywiadu i wnikliwa jego ocena
w ogromnej większości przypadków wystarcza dla prawidłowego rozpo
znania bólów nerwicowych. W wywiadzie należy zwrócić uwagę na
związek bólu z wysiłkiem, bowiem ból dławicowy występuje w trakcie
wysiłku fizycznego, zmusza chorego do zaprzestania wysiłku i szybko
ustępuje w spoczynku. Natomiast ból nerwicowy występuje w jakiś czas
po pracy fizycznej (nieraz w kilka godzin po wysiłku), utrzymuje się
przez wiele godzin już w zupełnym spoczynku, może również występo
wać bez żadnego związku z wysiłkiem fizycznym. Ponadto ważny jest
czas trwania bólu - ból wieńcowy trwa kilka- kilkanaście minut, podczas
gdy ból nerwicowy - kilka godzin, a czasem przez kilka kolejnych dni
z niewielkimi wahaniami nasilenia. Inne jest także umiejscowienie
i promieniowanie bólu, dławicowy najczęściej zlokalizowany jest za
mostkiem, podczas gdy nerwicowy odczuwany jest w lewej połowie
klatki piersiowej. Diagnostycznie cenną jest ocena promieniowania bólu,
nerwicowy często promieniuje do lewej ręki, podczas gdy wieńcowy
promieniuje także do barków, ramion, łokci i żuchwy. W ustaleniu roz
poznania pomaga również stwierdzenie obecności innych dolegliwości
nerwicowych, takich jak zaburzenia oddechu - przyspieszenie oddechu
i konieczność wzdychania co parę minut, często uczucie niemożności
wykonania dostatecznie głębokiego wdechu, uczucia kołatania serca,
drżenie całego ciała, dreszcze, ogólny niepokój, uczucie „zamierania” ca
łego ciała lub jego lewej połowy, teatralność gestów i wypowiedzi. Ana
lizując dolegliwości zgłaszane przez pacjenta stwierdzamy, że ból jest
jednym z wielu objawów przez niego opisywanych, podczas gdy pacjent
z bólem wieńcowym często podaje go jako jedyną dolegliwość. Ważnym
jest ustalenie początku opisywanych dolegliwości, wieloletni wywiad
Choroba niedokrwenna serca 115
nawracającego, napadowego nasilania się tych dolegliwości związanych

często z przeżytymi konfliktami i wstrząsami psychicznymi stanowi bar
dzo charakterystyczną cechę nerwicy serca.
6.5. Postacie kliniczne choroby niedokrwiennej serca

Wyróżnia się trzy postacie kliniczne choroby niedokrwiennej serca:
1. Stabilna choroba wieńcowa.
2. Ostre zespoły wieńcowe (niestabilna choroba wieńcowa, ostry zespół
wieńcowy z uniesieniem odcinka ST i bez uniesienia odcinka ST).
3. Nagły zgon sercowy.
Stabilna choroba niedokrwienna serca jest to stan kliniczny, w którym
klasyczny ból wieńcowy lub jego równoważniki występują od co najmniej
2-3 miesięcy z podobną częstością, nasileniem i czasem trwania. Dotyczy to
również pacjentów stabilnych po 3. miesiącach od ostrego zespołu wieńco
wego oraz pacjentów stabilnych po upływie 6. miesięcy od rewaskularyzacji
(angiopastyka wieńcowa lub wszczepienie pomostów wieńcowych). Jest to
grupa pacjentów o zróżnicowanym obrazie klinicznym, zróżnicowanym
przebiegu choroby, jak również zróżnicowanym rokowaniu.
Choroba niedokrwienna serca jest procesem o nieprzewidywalnej dyna
mice, dlatego też ważnym jest, aby fazy stabilnego, czy nawet bezobjawo-
wego przebiegu tej choroby były jak najdłuższe.
Z praktycznego punktu widzenia użyteczną jest ocena zaawansowania
stabilnej choroby niedokrwiennej serca według kanadyjskiej klasyfikacji
(CCS), która w zależności od poziomu aktywności fizycznej wyzwalającej
ból wieńcowy wyodrębnia cztery stopnie (tab. 6.2.).
Tabela 6.2. Kanadyjska klasyfikacja stabilnej choroby niedokrwiennej serca
Zwykła aktywność życiowa nie powoduje bólu. Ból dławicowy wy
Stopień I
stępuje przy wysiłkach dużych, gwałtownych bądź przedłużonych.
Małe ograniczenie zwykłej aktywności, ból podczas szybkiego marszu,
Stopień II marszu ponad 200 m, przy wchodzeniu po schodach powyżej I piętra, po
posiłkach, rano oraz w czasie zimna, wiatru bądź zdenerwowania (stresu).
Znaczne ograniczenie aktywności, ból dławicowy przy odległości
Stopień HI
marszu poniżej 200 m oraz poniżej I piętra.
Stopień IV Niezdolność wykonania małego wysiłku bez bólu, dławica spoczynkowa.
6.6. Standardy postępowania w stabilnej chorobie niedokrwiennej
serca
We współczesnej medycynie podstawą do opracowania standardów postę
powania są duże wieloośrodkowe, randomizowane badania kliniczne. Rów
nież w stabilnej chorobie wieńcowej standardy opracowano w oparciu o takie
badania, jednym z nich jest badanie HRS (Heart Protection Study), najwięk
sze jak dotąd badanie kliniczne dotyczące zmniejszania stężenia cholesterolu.
Badaniem tym objęto ponad 20 tysięcy mężczyzn i kobiet w wieku 40-80 lat
z chorobą niedokrwienną i obserwowano ich przez 5 lat. Chorych podzielono
na grupę przyjmującą placebo i grupę przyjmującą 40 mg simwastatyny. Le
czenie statyną zmniejszyło istotnie statystycznie ilość zawałów serca, zgonów
sercowych i udarów mózgu. Należy podkreślić, że redukcję zdarzeń obser
wowano u wszystkich badanych chorych, we wszystkich podgrupach, w tym
wśród kobiet, osób >75. roku życia, chorych na cukrzycę, jak również u osób
z wyjściowym stężeniem cholesterolu LDL <100 mg/dl. Wyniki innego ba
dania - HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation study) - wykazały, że
zastosowame inhibitora konwertazy angiotensyny - ramiprilu 10 mg/dobę
przez 5 lat u pacjentów z rozpoznaniem choroby naczyń zmniejszyło istotnie
częstość występowania zgonów, zawałów serca i udarów.
Według standardów amerykańskich towarzystw naukowych z roku 2002
dotyczących postępowania w stabilnej dławicy piersiowej, leczenie tej cho
roby ma dwa główne cele:
1. zmniejszenie ryzyka zawału i śmierci aby w ten sposób przedłużyć życie,
2. zmniejszenie objawów dławicowych w celu poprawy jakości życia.
Leczenie ukierunkowane na zapobieganie śmierci ma najwyższy priory
tet, ale z perspektywy chorego często ważniejszy jest ten drugi cel - czyli
zmniejszenie dolegliwości objawów, aby zrealizować te terapeutyczne cele
należy spełnić dwa warunki:
- po pierwsze należy wpłynąć na zmianę stylu życia pacjentów,
- po drugie zastosować właściwą farmakoterapię.
Zmiana stylu życia odgrywa zasadnicze znaczenie w leczeniu choroby
niedokrwiennej serca. Dotyczy wielu obszarów życia codziennego, takich jak:
wprowadzenie właściwie skomponowanej diety opartej na diecie populacji
zamieszkującej basen Morza Śródziemnego, rzucenie nałogu palenia papiero
sów, zwiększenie codziennej aktywności fizycznej, znormalizowanie wagi
ciała, przeciwdziałanie depresji i wypracowanie sposobów reagowania w sy
tuacjach stresowych. Tematykę tę omówiono szerzej w rozdziałach 4 i 5.
________________________Choroba niedokrwienna serca______ 117
Farmakoterapia. Obok redukcji czynników ryzyka należy stosować leki

zaliczane do I klasy wskazań z uwzględnieniem przeciwwskazań u konkret
nego chorego (tab. 6.3.). Ta klasa oznacza, że jest to wskazanie bezwzględne,
to znaczy, że jego niezastosowanie jest błędem w sztuce lekarskiej.
Tabela 6.3. Klasy rekomendacji leków
Klasa
Opis
rekomendacji
Są dowody, a także panuje powszechna zgoda, co do tego, że
I dana procedura diagnostyczna/terapeutyczna jest korzystna,
użyteczna i efektywna.
Sprzeczne dowody i różne opinie na temat użyteczności i efek
II
tywności danego leczenia.
Dowody i opinie wskazują raczej na to, że procedura jest uży
na
teczna i efektywna. '
Użyteczność i efektywność procedury jest gorzej udowodnio-
Hb
na/zaopiniowana.
Istnieją dowody i panuje powszechne przekonanie, że dana
procedura nie jest użyteczna ani efektywna, a czasami stoso
III
wanie jej może być szkodliwe. Europejskie Towarzystwo Kar
diologiczne nie zaleca stosowania leków tej klasy.
Należą do nich: aspiryna, betablokery, leki obniżające cholesterol LDL

poniżej 100 mg/dl oraz inhibitory konwertazy angiotensyny, gdy z udoku
mentowaną chorobą niedokrwienną (istotne zwężenie w koronarografii lub
przebyty zawał serca) współistnieje cukrzyca i dysfunkcja skurczowa lewej
komory. W przypadku przeciwwskazań do betablokerów należy włączyć
nitraty o przedłużonym działaniu i/lub leki z grupy antagonistów wapnia.
W ostatnio przeprowadzonych badaniach dotyczących stosowania statyn
w stabilnej chorobie wieńcowej sugeruje się docelowy poziom cholesterolu
LDL poniżej 70 mg/dl. Jak wykazano uzyskuje się wówczas istotną reduk
cję złożonego punktu końcowego obejmującego: zgon, zawał serca, udar
mózgu i nagłe zatrzymanie krążenia przy wysokim bezpieczeństwie stoso
wanej terapii.
Klasa II oznacza wskazanie względne to znaczy, że leki te powinny być
zastosowane, choć nie zawsze koniecznie, do klasy tej należą: klopidogrel,
który należy zastosować, gdy aspiryna jest bezwzględnie przeciwwskazana
oraz leki obniżające lipidy u pacjentów z poziomem LDL 100-129 mg/dl.
a także u wszystkich pacjentów inhibitor konwertazy angiotensyny.
Klasa III oznacza przeciwwskazanie bezwzględne, czyli że zastosowanie
może grozić błędem w sztuce lekarskiej. Wykazano brak przydatności
w terapii choroby wieńcowej dla hormonalnej terapii zastępczej (HTZ).
Randomizowane badania wykazały, że zagrożenia zdrowotne związane ze
stosowaniem HTZ są znacznie większe niż potencjalne korzyści, jeżeli
w trakcie stosowania HTZ wystąpi ostry zespół wieńcowy, należy rozważyć
odstawienie tego leczenia. U kobiet unieruchomionych z różnych innych
przyczyn należy postąpić podobnie.
HTZ nie należy stosować w celu zapobiegania chorobom sercowo-naczy-
niowym, badania nad hormonalną terapią zastępczą prowadzone w profilak
tyce pierwotnej i wtórnej nie potwierdziły korzyści ze stosowania HTZ,
a wręcz przeciwnie, wykazały wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego. Jedynie
w grupie kobiet, które miały bardzo wysoki poziom lipoproteiny (a) - Lp(a)
zanotowano korzyści sercowo-naczyniowe. Korzystne i niekorzystne działa
nia hormonalnej terapii zastępczej zawarto w tabeli 6.4.
Tabela 6.4. Korzystne i niekorzystne działania HTZ
HTZ zwiększa ryzyko: Korzystne działania HTZ
- kamicy żółciowej; - zmniejsza ryzyko raka jelita grubego o 30%,
- przerostu i raka błony śluzowej - łagodzi objawy związane z niedoborem
macicy; estrogenów. Jest to jedyne wskazanie do
- udaru mózgu; stosowania HTZ,
- raka piersi: - stosowane w prewencji osteoporozy.
- incydentów zakrzepowo-zato-
rowych.
Stosowanie dużych dawek witaminy C, E i koenzymu Q10 nie wykazuje

korzyści w leczeniu choroby niedokrwiennej serca (III klasa zaleceń).
Aktualnie standardy towarzystw kardiologicznych nie przewidują stoso
wania w terapii przewlekłej nitratów (chyba, że betablokery są przeciw
wskazane) oraz leków cytoprotekcyjnych (np. trimetazydyny). Jednak każ
demu pacjentowi ze stabilną chorobą wieńcową powinno się zalecić prepa
rat podjęzykowy nitrogliceryny celem doraźnego przerwania bólu i odpo
wiednio pouczyć o jego stosowaniu.
Leczenie inwazyjne (angioplastyka wieńcowa i rewaskularyzacja chi
rurgiczna) w stabilnej chorobie wieńcowej daje takie same wyniki, jak le
czenie zachowawcze. Nie mniej u części pacjentów, u których wystąpi na
wrót umiarkowanej lub ciężkiej dławicy piersiowej, groźne komorowe za
burzenia rytmu, u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową przed dużymi
zabiegami chirurgicznymi standardy zalecają wykonanie koronarografii
i ustalenie dalszego postępowania w zależności od wyniku badania. U części
acjentów z istotnym postępującym uszkodzeniem lewej komory, u których
wykazano obecność żywotnego mięśnia sercowego istnieją także wskazania
do badania koronarograficznego i dalszego leczenia inwazyjnego.
6.7. Ocena żywotności mięśnia sercowego w kwalifikacji do

leczenia inwazyjnego choroby wieńcowej
Nieprawidłowa kurczliwość mięśnia lewej komory u pacjenta z chorobą
wieńcową nie oznacza trwałego uszkodzenia wszystkich elementów mię
śniowych. Strefa zawału serca składa się z:
- blizny, która jest trwałym i nieodwracalnym uszkodzeniem miocytów,
- obszaru ogłuszenia,
- obszaru zamrożenia, określanego jako obszar przewlekle niedokrwiony,
ale jest to żywa tkanka wykazująca zaburzenia kurczliwości,
- obszaru niedokrwienia objawowego lub niemego (zaburzenia kurczliwo
ści występujące w trakcie niedokrwienia).
Ocena żywotności mięśnia sercowego u pacjentów ze stabilną chorobą
wieńcową po zawale serca zwłaszcza z niską frakcją wyrzutową oraz u pa
cjentów z niewydolnością serca ma zasadnicze znaczenie dla wyboru lecze
nia i dla rokowania. W świetle dawniejszych poglądów niekurczący się mię
sień był utożsamiany z mięśniem martwym, co często było przeciwwskaza
niem do rewaskularyzacji. Obecnie wiadomo już, że niekurczący się w spo
czynku segment mięśnia sercowego może być żywotny o zachowanym po
tencjale kurczliwym tzw. mięśniem ogłuszonym bądź zamrożonym. Ogłu
szenie i zamrożenie towarzyszy w klinice niememu niedokrwieniu, niesta
bilnej chorobie wieńcowej, zawałowi serca z szybką reperfuzją, angiopla-
styce, rewaskularyzacji chirurgicznej i anginie Prinzmetala oraz może wy
stąpić w próbie wysiłkowej u pacjenta z istotnym zwężeniem naczynia
wieńcowego.
Ogłuszony mięsień sercowy. Termin ogłuszony mięsień sercowy (stun
ned myocardium) wprowadzony przez Braunwalda w 1982 r. oznacza zabu
rzenia kurczliwości spowodowane nagłym, przemijającym niedokrwieniem
utrzymującym się po reperfuzji pomimo braku nieodwracalnego uszkodze
nia komórek mięśnia sercowego oraz pomimo prawidłowego lub niemal
prawidłowego przepływu wieńcowego.
Przyczyną zaburzeń kurczliwości w ogłuszonym mięśniu sercowym są
uszkodzenia poreperfuzyjne, powodujące czasowe upośledzenie kurczliwo
ści miocardium. Ogłuszenie mięśnia sercowego jest zjawiskiem w pełni
odwracalnym i funkcja kurczliwa powraca do normy po okresie trwającym
według różnych autorów od 7. dni do kilku miesięcy.
Zamrożony mięsień sercowy (hibernating myocardium), określenie uży
te po raz pierwszy przez Rahimtoola oznacza spoczynkowe upośledzenie
kurczliwości segmentów mięśnia lewej komory, spowodowaną przewle
kłymi zaburzeniami przepływu wieńcowego w wyniku zwężenia naczynia.
Jest to mechanizm ochronny mięśnia sercowego polegający na zdolności

miocytów do wyłączania skurczu, zamrożenie mięśnia uważa się za adapta
cję serca poprzez ograniczenie funkcji skurczowej do zmniejszonego prze
pływu wieńcowego. Żywe komórki mięśniowe dostosowują natężenie swo
jego metabolizmu i przemiany energetycznej do aktualnej podaży tlenu, ten
mechanizm chroni komórkę przed nieodwracalnym uszkodzeniem. Stwier
dzono, że zmniejszenie przepływu o 20-70% w stosunku do prawidłowego
powoduje zmniejszenie stężenia substancji wysokoenergetycznych takich
jak ATP wewnątrz komórki przez pierwsze 30 minut trwania zmniejszonego
przepływu wieńcowego. Po upływie tego czasu pomimo trwania niedo
krwienia stężenie ATP się stabilizuje, a komórki pozostają żywe, choć wy
kazują cechy atrofii i mitochondria nie są uszkodzone.
W testach diagnostycznych pod wpływem środków inotropowo dodatnich
można wykazać rezerwę kurczliwości, a identyfikując mięsień zhibernowany
podejmujemy decyzję o leczeniu rewskularyzacyjnym. Po przywróceniu per-
fuzji (rewaskularyzacja) następuje powrót kurczliwości uprzednio zhibemo-
wanych segmentów i istotnie poprawia się rokowanie u tych pacjentów,
a obecność nieodwracalnych zaburzeń kurczliwości kwalifikuje pacjenta do
leczenia zachowawczego. Jest to ważny problem, bo pozostawienie żywotne
go mięśnia sercowego bez rewaskularyzacji skutkuje pogłębianiem się dys
funkcji lewej komory, narastaniem zjawisk związanych z nieprawidłową
przebudową, występowaniem zaburzeń rytmu i objawów niestabilności wień
cowej. To trudny problem, bo dotyczy szczególnego rodzaju populacji pa
cjentów wysokiego ryzyka, którzy mają istotnie uszkodzoną lewą komorę,
niską frakcję wyrzutową i objawy niewydolności krążenia. Ponadto ocena
żywotności nie jest łatwa, wymaga wiarygodnej techniki i dużego doświad
czenia.
Aby zidentyfikować zhibernowany mięsień sercowy ocenia się jego ce
chy charakterystyczne, do których należą:
— metabolizm (oceniany metodą pozytronowej tomografii emisyjnej - PET
lub metodą scyntygrafii perfuzyjnej pojedynczego fotonu - SPECT),
- stabilność błon komórkowych (przy pomocy scyntygrafii talowej),
— rezerwa kurczliwości (za pomocą echokardiograficznej próby dobutami-
nowej).
Próba echokardiograficzna dobutaminowa wykrywa charakterystyczną .
cechę zamrożonego mięśnia sercowego, jaką jest rezerwa inotropowa, która
może być ujawniona poprzez stymulację adrenergiczną. Ocena żywotności
polega na wykazaniu poprawy ruchomości ścian lub pogrubienia mięśnia
w skurczu przy małym obciążeniu. Wadą próby dobutaminowej jest subiek
tywna ocena ruchu serca i niemożność uzyskania odpowiedniej jakości ob-
razu, a zaletą jest niski koszt badania, dostępność i nieinwazyjność. Czułość

i specyficzność tej metody w doświadczonych ośrodkach sięga 70-75%.
6.8. Profilaktyka choroby niedokrwiennej serca

W profilaktyce choroby niedokrwiennej serca bardzo ważnąjest elimina
cja znanych modyfikowalnych czynników ryzyka przedstawionych w roz
dziale 4. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym uzależnione jest
od dziesięcioletniego ryzyka wystąpienia zawału serca lub zgonu z przyczyn
sercowo-naczyniowych. Jeśli ryzyko to jest duże (wg skali Framingham
powyżej 20%, a w skali SCORE powyżej 5%) - należy zalecić terapeutycz
ną zmianę stylu życia łącznie z intensywnym zwalczaniem czynników ryzy
ka za pomocą farmakoterapii, jeśli to ryzyko jest umiarkowane lub niskie
- wystarczy zmiana stylu życia i ewentualnie indywidualnie dobrana farma
koterapia.
Zagadnienia profilaktyki choroby niedokrwiennej serca zostały omówio
ne w poprzednim rozdziale.
Piśmiennictwo
ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic
Stable Angina. J. Am. Coll. Cardiol. 2003, 41, 159.
Aleksandrów D., Wysznacka-Aleksandrow W.: Rozpoznawanie chorób serca.
Medicine. 6th Edition. W.B. Saunders Company 2001.
Filipiak K.J.: Współczesne standardy leczenia stabilnej choroby wieńcowej. Kar
diol. po Dypl. 2003, 2, 79.
Filipiak K.J., Marchel M., Kownacki Ł.: Aktualne standardy farmakoterapii stabil
nej choroby wieńcowej 2004. [W:] G. Opolski (red.): Choroba wieńcowa. Stan
dardy Medyczne 2004, 6 (supl.), 99.
Grodzicki T., Januszewicz A., Opolski G.: Leki betaadrenolityczne w chorobach
układu sercowo-naczyniowego. Wyd. Medyczne Via Medica, Gdańsk 2004.
Heart Protection Study Collaborative Group: MRC/BHF Heart Protection Study of
cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a ran
domised placebo-controlled trial. Lancet 2002, 360, 7.
Investigators Group: Fox K.M., Bertrand M., Ferarri R., Remme W.J., Simoons
M.L, Rużyłło W.,..., Janion M., Jaworska K.,..,: Efficacy of perindopril in re
duction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery
disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the
EUROPA Study). Lancet 2003, 362, 782-788.
Janion M.: Jak rozpoznać bezbólową postać zawału serca? - Ważne pytanie kli
niczne.Kardiol. Pol. 2004, 60, 8 8.
Wartość rokownicza elektrokardio
Janion M., Sielski J., Putała J., Bakowski D.:
graficznej próby wysiłkowej u pacjentów po niepowikłanym zawale serca. Pol.
Arch. Med. Wew. 2000, 103, 147.
Januszewicz W.. Kokot F. (red.): Interna. Tom I. PZWL, Warszawa 2002.
Januszewicz A., Naruszewicz M., Rużyłło W: Postępowanie z chorym o dużym
ryzyku sercowo-naczyniowym. Wyd. Med. Prakt., Kraków 2005.
Julian D.G., Bertrand M.E., Hjalmarson A. i wsp.: Management of stable angina
pectoris. Recommendations of the task force of the European Society of Cardi
ology. Eur. Hean. J. 1997, 18, 394.
O’ Keefe J.H., Cordain L., Harris W.H. i wsp.: Optimal low-density lipoprotein is
50-70 mg/dl - lower is better and physiologically normal. JACC 2004, 43, 2142.
Orlowski W.: Nauka o chorobach wewnętrznych. PZWL, Warszawa 1988.
Pfefer M.A., McMurray J.V., Velazquez E.J., Rouleau J.L., Kober L., Maggioni A.
P., Solomon S.D., and Trial Investigators Banasik W., Demczuk M., Dyduszyń-
ski A., Goc J.H., Górny J., Janion M., Kawecka-Jaszcz K., Kopaczewski J.,
Opolski G., Trusz-Gluza M., Wrabec K. et al: Valsartan, Captopril or both in
myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction,
or both. (Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial). N. Engl. J. Med.
2003, 349, 1893-1906.
Pfefer M.A., Swedberg K., Granger Ch.B., Held P., McMurray J.J.V., Michelson E.L.,
Olofsson B., Ostergren J., Yusuf S., for the CHARM Investigators and Committees:
(Adamus J., Cybulski K„ Gaciong Z., Janion M., Jaworska K.,..., Kuch J.): Effects
of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure:
the CHARM - Overall programme. Lancet 2003, 362, 759-766.
The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators: Effects of
angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril, on cardiovascular events in
high risk patients. N. Eng. J. Med. 2000, 342, 145.
Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. i wsp.: Effect of potentially modifiable risk fac
tors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART
Study): case-control study. Lancet 2004, 364, 937.
7. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE
7.1. Mechanizmy niedokrwienia mięśnia sercowego

U podłoża choroby niedokrwiennej serca - jej postaci przewlekłej jak
i ostrych zespołów wieńcowych leżą mniej lub bardziej wyraźne, dyna
miczne zmiany w obrębie ściany naczynia, doprowadzające w różnym stop
niu do zwężenia światła naczynia, aż do zamknięcia włącznie. W obszarze
zaopatrywanym przez zwężoną tętnicę wieńcową, naczynia mikrokrążenia
w spoczynku są częściowo rozkurczone, co kompensuje wzrost oporu na
czyniowego spowodowany zwężeniem. Mechanizm ten pozwala na utrzy
manie przepływu wieńcowego na niezmienionym poziomie, aż do tzw. kry
tycznej wartości zwężenia - ograniczenia światła naczynia o 70-80%, dalsze
zwężenie powoduje spadek przepływu spoczynkowego. W obecności zwę
żeń mniejszych niż krytyczne, znaczna część tzw. rezerwy rozkurczowej
zostąje zużyta na utrzymanie przepływu spoczynkowego, przy obciążeniach
przepływ już nie rośnie, a mięsień ulega niedokrwieniu.
Niedokrwienie letalne powstaje, jeśli przepływ wieńcowy zostąje nagle
ograniczony o ponad 80-100%, skurcz znika w ciągu kilkunastu sekund,
komórkowe poziomy ATP (adenozynotrifosforan) i fosfokreatyny spadają
do wartości krytycznych w ciągu 40 minut i dochodzi do martwicy komórek,
tak niedokrwiony obszar może uratować tylko bardzo szybka reperfuzja.
Niedokrwienie krytyczne pojawia się, gdy przepływ ulegnie ograniczeniu
o 60-80%, skurcz znika w ciągu kilku sekund, dynamika wyczerpywania
zasobów ATP i fosfokreatyny jest dość wolna i do martwicy dochodzi
w ciągu 6-12 godzin od początku niedokrwienia.
Niedokrwienie tolerowane to ograniczenie przepływu o 50-60% normy,
które powoduje spadek siły skurczu. Nie jest jasne, jak długo taki stan może
się utrzymywać bez rozwoju zmian degeneracyjnych i martwiczych.
W pierwszych kilku minutach niedokrwienia pojawiają się typowe zmia
ny dla metabolizmu beztlenowego, czyli produkcja kwasu mlekowego (mię
sień sercowy jest normalnie konsumentem mleczanu), aktywowana jest gli
koliza i obniżają się komórkowe poziomy ATP i fosfokreatyny. W kolej
nych minutach metabolizm wraca jednak do normy, mięsień sercowy za
czyna konsumować kwas mlekowy, a poziomy związków wysokoenerge
tycznych normalizują się. Od tej pory mięsień sercowy znajduje się w stanie
równowagi energetycznej, jego metabolizm nie wykazuje cech metabolizmu
beztlenowego, nie rozwija się martwica komórek, a jedyną widoczną konse
kwencją niedokrwienia jest proporcjonalna do ograniczenia przepływu utrą-
ta kurczliwości. Wydaje się, że mięsień sercowy posiada mechanizm
ochronny, który zapewnia utrzymanie równowagi energetycznej komórek
serca w sytuacjach, w których produkcja energii jest ograniczona. Wydaje
się. że komórki mięśnia sercowego mają zdolność do uruchamiania mecha
nizmu ochronnego wyłączania skurczu (zamrożony mięsień sercowy), który
nie jest do końca wyjaśniony (spadek wrażliwości białek kurczliwych na
wapń, zakwaszenie komórek, komórkowa akumulacja fosforanu nieorga
nicznego - produktu degradacji ATP).
W normalnym sercu przepływ wieńcowy jest o 20-30% większy w war
stwie podwsierdziowej niż podnasierdziowej. W zawale serca warstwa
podwsierdziowa jest niedokrwiona w stopniu letalnym, środkowa krytycz
nym, a podnasierdziowa w stopniu tolerowanym. Wobec tego w godzinę od
bólu zawałowego warstwa podwsierdziowa będzie już objęta martwicą,
środkowa w stanie nieodwracalnego uszkodzenia, a podnasierdziowa w sta
nie zamrożenia (hibernacji).
7.2. Definicje ostrych zespołów wieńcowych

Istotę ostrego zespołu wieńcowego stanowi niedokrwienie lub tworząca
się martwica mięśnia sercowego w następstwie zagrażającego lub już doko
nanego zamknięcia tętnicy wieńcowej. Charakterystyczną cechą ostrych
zespołów wieńcowych jest ich dynamiczny, często trudny do przewidzenia
przebieg kliniczny i często poważne rokowanie, są one zróżnicowane za
równo pod względem prezentowanych objawów klinicznych, obecnych
zmian elektrokardiograficznych, biochemicznych oraz przebiegu kliniczne
go i rokowania. Termin ostry zespół wieńcowy (OZW) obejmuje takie stany
jak: niestabilna choroba wieńcowa, zawał serca bez załamka Q i z załam-
kiem Q (ryc. 7.1.) oraz nagły zgon sercowy. U podłoża tych stanów leży ten
sam mechanizm patogenetyczny pękającej niestabilnej blaszki miażdżyco
wej i konsekwencji stąd wynikających.
Kierując się kryterium elektrokardiograficznym i analizując zachowanie
się odcinka ST wyróżniamy ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka
ST (często spotykana nazwa tego zespołu to NSTEMI) i z uniesieniem od
cinka ST (STEMI). Kolejnym kryterium pozwalającym na rozpoznanie za
wału jest obecność podwyższonego poziomu biochemicznych markerów
martwicy mięśnia sercowego, do których należą troponiny i frakcja sercowa
kinazy kreatynowej (CK-MB).
Ostre zespoły wieńcowe 125
• dodatnie markery biochemiczne martwicy mięśnia sercowego
Ryc. 7.1. Klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych

W OZW bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) klinicznie pacjent de
monstruje ból lub jego równoważnik, w elektrokardiogramie stwierdzamy
istotne poziome obniżenie odcinka ST, a w obrazie angiograficznym za
zwyczaj duże lub krytyczne zwężenie światła naczynia. Za ten stan odpo
wiada niestabilna dławica piersiowa lub zawał serca bez załamka Q.
Definicja niestabilnej dławicy piersiowej - to zespół kliniczny o złożo
nym przebiegu i poważnym rokowaniu, charakteryzujący się pojawieniem
lub istotnym nasileniem dolegliwości wieńcowych.
Klasyfikacja niestabilnej choroby wieńcowej. Obraz kliniczny niestabil
nej dławicy piersiowej charakteryzuje zróżnicowana symptomatologia oraz
rokowanie i ryzyko zgonu lub zawału serca od niskiego, poprzez pośrednie
do wysokiego. Praktycznie użytecznym jest wyodrębnienie następujących
postaci klinicznych niestabilnej dławicy piersiowej:
1. Dławica spoczynkowa - bóle dławicowe występują w spoczynku i utrzy
mują się zwykle powyżej 20 minut.
2. Dławica w początkowym okresie - pierwsze dwa miesiące bólów wień
cowych, w trzeciej lub czwartej klasie wydolności wieńcowej kanadyj
skiej klasyfikacji stabilnej choroby wieńcowej (CCS).
3. Narastająca dławica - nasilenie dławicy, o co najmniej jedną klasę i do
co najmniej trzeciej klasy CCS.
4. Dławica naczynioskurczowa (angina Printzmetala).
5. Dławica pozawałowa - bóle spoczynkowe po zawale serca występujące
po pierwszej dobie zawału.
7.3. Patogeneza OZW bez uniesienia odcinka ST
Podstawową przyczyną powstania OZW jest pęknięcie niestabilnej
blaszki miażdżycowej z następowym tworzeniem się zakrzepu. W jego po
czątkowym etapie główną rolę odgrywają zaktywowane płytki krwi. Za
krzep płytkowy zakotwicza się w pękniętej blaszce miażdżycowej oraz
obejmuje miejsce pęknięcia, w OZW bez uniesienia ST najczęściej nie do
chodzi do całkowitego zamknięcia światła naczynia i płytki krwi mogą być
jedynym składnikiem zakrzepu, jest to tzw. zakrzep biały, co powoduje
miejscowe zmniejszenie przepływu i spadek ukrwienia mięśnia sercowego
(ryc. 7.2.). Fragmenty tego zakrzepu mogą przemieszczać się w łożysku
doprowadzając do mikroembolizacji drobnych naczyń i martwicy części
mięśnia sercowego. Skrzeplina może też ulec samoistnemu rozpuszczeniu
się w ciągu kilkunastu minut i nie dochodzi do martwicy mięśnia sercowe
go. Bardzo często powyższym zjawiskom towarzyszy skurcz naczynia, po
jawiający się pod wpływem substancji uwalnianych z płytek krwi.
Ryc. 7.2. Obraz naczynia z tworzącym się zakrzepem: A - tętnica całkowicie

drożna, B — blaszka miażdżycowa zwężająca światło tętnicy, C - pęka
jąca blaszka miażdżycowa i tworzenie się zakrzepu
Ostre zespoły weńcowe 127
7.4. Obraz kliniczny
Najważniejszym objawem klinicznym jest ból dławicowy o większym
nasileniu niż w stabilnej chorobie wieńcowej, dłuższym czasie trwania (do
kilkunastu minut), występuje po mniejszych niż zazwyczaj wysiłkach fi
zycznych i wielokrotnie nawraca. Najbardziej obciążającym objawem jest
wystąpienie spoczynkowej dławicy w ciągu pierwszych 48 godzin hospita
lizacji. Należy zwrócić uwagę, że ostry zespół wieńcowy może przebiegać
z nietypowym bólem lub jego równoważnikiem (zasłabnięcie, zaburzenia
rytmu, utrata przytomności, objawy ostrej niewydolności serca). Nietypowy
obraz kliniczny często jest stwierdzany u kobiet, osób w wieku podeszłym
oraz u chorych na cukrzycę.
Zbierając wywiady należy ustalić występowanie czynników ryzyka oraz
uwzględnić dotychczasowy przebieg choroby niedokrwiennej serca, w tym
przebyte zawały serca.
Badania dodatkowe.
Badanie elektrokardiograficzne - podstawowe badanie w diagnostyce
niestabilnej choroby wieńcowej, zawsze należy dążyć do wykonania zapisu
EKG w czasie bólu dławicowego, wówczas istnieje największa szansa
ujawnienia cech niedokrwienia mięśnia sercowego, to znaczy poziomego
obniżenia odcinka ST o co najmniej 1 mm (ryc. 7.3.).
Ryc. 7.3. EKG - skośne do dołu obniżenie odcinka ST w V4-V6 u chorego ze

spoczynkowym bólem, dławicowym. Wniosek: ostry zespół wieńcowy
bez uniesienia odcinka ST
Markery biochemiczne uszkodzenia mięśnia sercowego. W każdym przy
padku u pacjenta z niestabilną dławicą piersiową należy oznaczyć aktyw
ność izoenzymu sercowego - kinazy kreatynowej (CK-MB) w surowicy
krwi - rutynowo przy przyjęciu chorego do szpitala, a potem co sześć go
dzin do czasu ustąpienia objawów niestabilności. Nieznacznie podwyższone
wartości CK-MB świadczą o niewielkiej ogniskowej martwicy mięśnia ser
cowego, wzrost CK-MB o ponad 100% powyżej górnej granicy normy (jej
dwukrotność) pozwala rozpoznać zawał serca. Kolejnym ważnym markerem
procesu zakrzepowo-zatorowego o bardzo wysokiej wartości diagnostycznej
poważnych zdarzeń wieńcowych i rokowniczej jest oznaczenie poziomu tro-
poniny T (TnT) lub troponiny I (TnI). Charakteryzują się one wysoką czuło
ścią i specyficznością w rozpoznawaniu martwicy mięśnia sercowego, im
wyższy poziom troponin tym większy obszar martwicy. Wartości stężenia
troponin poniżej 0,05 ng/ml są wynikiem ujemnym, przedział wartości od
0,06 do 0,1 ng/ml interpretujemy, jako wynik lekko dodatni wskazujący na
możliwość powstawania OZW, a wartości troponin od 0,1 do 2,00 ng/ml mają
bardzo dużą przydatność diagnostyczną pozwalającą kwalifikować chorego do
grupy wysokiego ryzyka. Te podwyższone wartości utrzymują się od 6-48 h.
Wartości powyżej 2,00 ng/ml stwierdzamy w pełnościennych zawałach serca,
a wówczas podwyższone wartości utrzymują się od 6 h do 14 dni.
Należy zwrócić uwagę, że ostatnio odkryto nowy, najwcześniej pojawia
jący się marker w diagnostyce zawału serca tzw. sercowe białko wiążące
kwasy tłuszczowe (5h-FABP), bardzo duże jego stężenie w kardiomiocycie
pozawala na bardzo szybkie uwalnianie do krwiobiegu. Specyficzność tego
markera wynosi ok. 94%, a czułość trzykrotnie większa w porównania
z troponinąTnT, jeżeli ból trwał poniżej 3 godziny, w tym okresie 5h-FABP
rozpoznaje 3 razy więcej zawałów niż TnT. Aktualnie dostępne już są testy
komercyjne dla tego markera.
Próba wysiłkowa. Badanie można wykonać bezpiecznie u pacjentów,
u których nie występują dolegliwości dławicowe od 48 godzin. Pojawienie
się cech niedokrwienia w tym badaniu przy obciążeniu poniżej 6 MET
związane jest z gorszym rokowaniem i stanowi pilne wskazanie do diagno
styki inwazyjnej.
Koronarografia powinna być wykonana u każdego pacjenta z niestabilną
chorobą wieńcową zakwalifikowanego do grupy wysokiego lub średniego
ryzyka (ryc. 7.4.).
Ryc. 7.4. Lewa tętnica wieńcowa (LTW) w projekcji nożnej prawoskośnej.

1 - pieti LTW, 2 - gałąź okalająca (miejsce krytycznego zwężenia ga
łęzi brzeżnej wskazane strzałką), 3 - gałąź przednia zstępująca. A — przed
angioplastyką (PCI), B-po PCI
7.5. Postępowanie w OZW bez uniesienia odcinka ST

Standardy Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego opracowano
pod koniec 2002 r. w oparciu o wyniki z metaanaliz i randomizowanych
badań klinicznych, które zostały zaakceptowane przez Polskie Towarzystwo
Kardiologiczne i zalecone do upowszechnienia. Rycina 7.5. przedstawia
schemat postępowania w OZW bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI).
Na podstawie wywiadów, badania fizykalnego, EKG i markerów bio
chemicznych rozpoznajemy OZW bez uniesienia odcinka ST. W takim
przypadku powinniśmy zastosować leczenie podstawowe złożone z aspiry
ny (ASA), heparyny drobnocząsteczkowej (LMWH), klopidogrelu, betablo
kerów przy braku przeciwwskazań i nitratów (NTG). Nowością jest wpro
wadzenie klopidogrelu do stosowania we wczesnej fazie OZW i jako prze
dłużone leczenie przez 9-12 miesięcy, ze względu na szybki efekt działania
w porównaniu z tiklopidyna, która swoje działanie rozwija po 3-4 dniach.
Dlatego klopidogrel, którego działanie przeciwpłytkowe rozpoczyna się już
po godzinie, powinien być podawany jak najwcześniej, także przed angio
plastyką. Jeśli chodzi o leki przeciwtrombinowe to eksperci podkreślają
przewagę enoksaparyny nad heparyną niefrakcjonowaną w OZW bez unie
sienia ST.
Kolejnym elementem postępowania jest ocena ryzyka u pacjentów z OZW
bez uniesienia odcinka ST, jest to bardzo ważny etap w postępowaniu, bo-
wiem właściwie ustalony stopień ryzyka decyduje o korzyści jaką odniesie
chory z postępowania inwazyjnego - im wyższe ryzyko tym większa ko
rzyść z takiego leczenia. Ustalony stopień ryzyka decyduje też o trybie po
stępowania - natychmiastowy, pilny czy planowy.
Al ale ryzyko Ew. Heart. J., 2002, 23, 1809
Ryc. 7.5. Schemat postępowania w OZW bez uniesienia odcinka ST

W aktualnie obowiązujących standardach postępowania uwzględnia się
dwie grupy wskaźników; pierwsze z nich to wskaźniki ostrego ryzyka za
krzepowego, do których należą: nawrót bólu, obniżenie odcinka ST, dyna
miczne zmiany ST, zwiększenie poziomu troponin oraz zakrzep w angiogra
fii. Natomiast druga grupa to wskaźniki ryzyka odległego zawierające:
wskaźniki kliniczne (wiek, przebyty zawał serca, rewaskularyzacja chirur
giczna, cukrzyca, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze), wskaźniki
biologiczne (niewydolność nerek, markery zapalne) oraz wskaźniki angio
graficzne (dysfunkcja lewej komory, zaawansowanie choroby niedokrwien
nej serca). Na podstawie tych wskaźników możliwe jest wyodrębnienie
dwóch populacji chorych: dużego i małego ryzyka:
1. Chorzy z dużym ryzykiem, u których utrzymuje się lub nawraca ból wień
cowy, w EKG stwierdza się dynamiczne zmiany ST-T. Pacjenci wymagają
podania blokera receptora nb.GEa (GB Ub/TUa), następnie w większości
przypadków powinna być wykonana koronarografia najlepiej w ciągu pierw
szych 48 h lub w czasie hospitalizacji. Jedynie w niewielkiej grupie chorych
konieczne jest wykonanie koronarografii w pierwszej godzinie hospitalizacji.
Do grupy tej należy zaliczyć chorych z narastającym niedokrwieniem,
z groźnymi zaburzeniami rytmu i niestabilnością hemodynamiczną. Taki
sposób postępowania określa się mianem strategii pierwotnie inwazyjnej.
2. W grupie małego ryzyka bez nawrotu bólu, czy niedokrwienia w EKG, oraz
z ujemnym testem troponinowym dwukrotnie powtórzonym można przerwać
podawanie heparyny. Należy kontynuować podawanie aspiryny, klopidogre-
lu, betablokerów i nitratów, a przed wypisem ze szpitala należy wykonać te
sty wysiłkowe celem oceny stopnia zaawansowania choroby wieńcowej
i w oparciu o wynik testu ustalić wskazania do koronarografii (tab. 7.1.).
Tabela 7.1. Ocena ryzyka u chorych z OZW bez uniesienia odcinka ST
Duże ryzyko:
a. Nawracające niedokrwienie (ból, dynamiczne zmiany ST).
b. Niestabilna dławica pozawałowa.
c. Podwyższone stężenia troponin.
d. Niestabilność hemodynamiczna.
e. Groźne zaburzenia rytmu (częstoskurcz komorowy, migotanie komór).
f. Cukrzyca.
g. Zmiany w EKG uniemożliwiające ocenę ST (rytm ze stymulatora, blok
lewej odnogi pęczka Hisa).
Małe ryzyko:
a. Bez nawrotu bólu w okresie obserwacji.
b. EKG: ujemne lub płaskie załamki T albo prawidłowy.
c. Troponiny ujemne 2x w ciągu 6-12 h.
Należy podkreślić, że mimo przedstawionej propozycji stratyfikacji ry

zyka, w praktyce klinicznej istnieją trudności w określaniu stopnia ryzyka
u pacjentów z OZW bez uniesienia ST z uwagi na brak dobrych systemów
klasyfikujących.
Podsumowując - w codziennym postępowaniu wyzwaniem jest identyfi
kacja grupy pacjentów wysokiego ryzyka, ocenia się, że około 30% chorych
z OZW bez uniesienia ST należy do tej grupy. Do najistotniejszych kryte
riów należą nawracające bóle wieńcowe, dynamiczne zmiany ST-T, zabu
rzenia hemodynamiczne (niedomykalność mitralna, objawy niewydolności
serca) oraz zmiany biochemiczne (wzrost troponiny). Praktycznym wydaje
się system oparty na zachowaniu się poziomu troponiny:
1. Jeżeli troponina jest podwyższona, powinniśmy zakwalifikować pacjenta
do grupy wysokiego ryzyka. Jak już przedstawiano w tej grupie obowią
zuje intensywna farmakoterapia (aspiryna, heparyna drobnocząsteczko-
wa, klopidogrel, betabloker, nitraty). Pacjentów tych należy skierować do
pracowni hemodynamicznej w pierwszej dobie, przyjęcie powinno na
stąpić w ciągu kilku dni, im szybciej kardiolog inwazyjny udzieli pomo
cy, tym większa jest szansa na stabilizację stanu chorego. Jeżeli pacjent
oczekuje na leczenie inwazyjne od 2. tygodni do 1. miesiąca winien być
zabezpieczony heparyną drobnocząsteczkową. W przypadku nawrotu bó
lów, dynamicznych zmian ST-T u pacjenta z dodatnim testem troponi-
nowym (dotyczy to 5-10% pacjentów) przyjęcie do pracowni hemody
namicznej powinno nastąpić natychmiast.
2. Jeżeli troponina nie jest podwyższona przy przyjęciu i ból wystąpił po
nad 6 godzin temu to należy powtórzyć oznaczenie troponiny pomiędzy
6. a 9. godziną od wystąpienia bólu wieńcowego. Najlepszym oknem dia
gnostycznym dla troponiny jest czas między 6. a 24. godziną.
3. Jeżeli troponina nie jest podwyższona i ból wystąpił ponad 6 godzin temu
- pacjent prawdopodobnie należy do grupy niskiego ryzyka, ale nega
tywny wynik troponiny nie oznacza, że każdy pacjent należy do tej grupy
- u części z nich procesy zapalne toczące się w blaszce mogą decydować
o dalszej progresji, dlatego należy wykonać test wysiłkowy. Ryzyko po
ważnych zdarzeń jest wyższe u pacjentów z bardziej zaawansowanymi
zmianami w teście wysiłkowym.
Należy zwrócić uwagę, że samo oznaczanie troponin nie wyznacza jedy
nej obowiązującej strategii postępowania, ale znacznie pomaga w podjęciu
decyzji. Optymalnej stratyfikacji chorych dokonamy, jeśli uwzględnimy
dane kliniczne, elektrokardiograficzne, biochemiczne i test wysiłkowy.
7.6. Definicja zawału serca

Zawał serca jest to martwica komórek mięśnia sercowego w określonym
obszarze wywołana ostrym, przedłużającym się niedokrwieniem.
Definicja ta została zaproponowana przez europejskie i amerykańskie to
warzystwa kardiologiczne w 2001 roku i przyjęta w codziennej praktyce le
karskiej. Dotychczas według definicji WHO z 1979 roku zawał serca był roz
poznawany na podstawie dwóch spośród trzech charakterystycznych cech:
— typowych objawów klinicznych,
- wzrostu enzymów,
- charakterystycznych zmian w EKG - z wytworzeniem się załamka Q.
Wprowadzenie troponin - wysoce czułych i swoistych wskaźników mar

twicy mięśnia sercowego, spowodowało potrzebę ustanowienia nowej defi
nicji zawału serca, aktualnie zawał serca jest definiowany jako każda mar
twica mięśnia sercowego spowodowana przedłużającym się niedokrwie
niem. Jest on rezultatem zaburzonej równowagi pomiędzy zapotrzebowa
niem, a przepływem krwi. Ta część definicji praktycznie nie uległa zmianie
podobnie jak znaczenie pojęcia „świeży zawał serca”. Pojawiły się za to
nowe metody diagnozowania tej martwicy, wzrosła czułość i swoistość me
tod rozpoznawania zawału. Obecnie nowe techniki pozwalają zidentyfiko
wać pacjentów z obszarem martwicy mniejszym niż 1 g.
Troponiny są czułymi i swoistymi wskaźnikami martwicy, co pozwala na
wyselekcjonowanie chorych nawet z niewielkim uszkodzeniem mięśnia
sercowego. Ma to bardzo ważne znaczenie kliniczne, ponieważ wykazano
w licznych badaniach, że nawet niewielki wzrost troponiny istotnie pogar
sza rokowanie. Dzięki temu możliwa jest wczesna stratyfikacja tych cho
rych i zastosowanie agresywnego leczenia farmakologicznego i inwazyjne
go, co poprawia rokowanie w tej grupie chorych. Aktualnie uważa się, że
poziom troponiny jest najlepszym wskaźnikiem biochemicznym w diagno
styce, różnicowaniu i rokowaniu OZW.
Nowe kryteria rozpoznawania świeżego zawału to:
1. Typowy wzrost troponiny, a następnie stopniowy spadek, lub bardziej gwał
towny wzrost i spadek CK-MB czułych biochemicznych markerów martwi
cy mięśnia sercowego połączone przynajmniej z jednym z poniższych:
a) klinicznymi klasycznymi objawami niedokrwienia,
b) pojawieniem się patologicznego załamka Q w EKG,
c) zmianami w EKG świadczącymi o niedokrwieniu (uniesienie, lub ob
niżenie odcinka ST-T),
d) interwencja w naczyniu wieńcowym (angioplastyka).
2. W przypadku zgonu chorego to zmiany typowe dla świeżego ostrego zawa
łu serca w badaniu sekcyjnym.
Kryteriami rozpoznawania przebytego zawału serca są:
1. Pojawienie się nowego, patologicznego załamka Q w seryjnie wykona
nych EKG, pacjent nie musi pamiętać objawów, a poziom markerów
może być prawidłowy wobec upływu czasu od wystąpienia zawału serca.
2. Zmiany typowe dla przebytego zawału serca w badaniu sekcyjnym.
Stosując kryteria nowej definicji zawału serca możliwe jest rozpoznanie
zarówno minimalnego jak i rozległego zawału serca. Zmiana definicji jest
uzasadniona, ponieważ wykazano, że każda ilość martwicy mięśnia serco
wego wykryta przy pomocy troponiny wiąże się z pogorszeniem rokowania.
Nie ma progu, poniżej którego podniesiony poziom troponiny może być
uważany za nieszkodliwy bez wpływu na rokowanie. Istnieje ciągła zależ
ność między poziomem troponiny, a stopniem uszkodzenia mięśnia serco
wego i rokowaniem, dlatego każda ilość martwicy mięśnia sercowego, spo
wodowana niedokrwieniem powinna być określana jako zawał serca.
Zastosowanie nowych, czulszych kryteriów rozpoznawania zawału serca
spowodowało wzrost częstości rozpoznawania zawału serca i zmianę staty
styk śmiertelności. Nowa definicja zaburzyła więc dotychczasowe wskaźni
ki epidemiologiczne i miała wpływ na zmianę leczenia. Zwiększona czułość
rozpoznawania zawału serca pozwala zidentyfikować grupę chorych, która
powinna być poddana prewencji wtórnej, co w przyszłości poprawi ich ro
kowanie i zmniejszy koszty leczenia. Większa specyficzność pozwala wy
eliminować pacjentów bez zawałów, co zmniejsza koszty pobytu w szpitalu,
jednakże rozpoznanie zawału serca u pacjenta, u którego dotychczas nie
rozpoznalibyśmy zawału może mieć negatywny wpływ na jego stan psy
chiczny, sytuację ubezpieczeniową i karierę zawodową.
7.7. Patogeneza zawału serca

Najczęstszą przyczyną, odpowiedzialną za ponad 90% zawałów serca,
jest pęknięcie blaszki miażdżycowej z następowym tworzeniem się zakrze
pu, który częściowo lub całkowicie zamyka światło naczynia (ryc. 7.6.).
W początkowym etapie tworzenia zakrzepu główną rolę odgrywają zakty-
wowane płytki krwi, zakrzep płytkowy dokonuje się w miejscu uszkodzenia
ściany naczynia i jest zakotwiczony w pękniętej blaszce miażdżycowej oraz
obejmuje miejsce pęknięcia. W zawale serca podwsierdziowym - niepełno-
ściennym, czyli takim, w którym martwica obejmuje tylko warstwę pod-
wsierdziową najczęściej nie dochodzi do całkowitego zamknięcia naczynia,
płytki krwi mogą być jedynym składnikiem zakrzepu - tzw. zakrzep biały.
W pełnościennym zawale serca, gdzie martwica może obejmować całą
grubość mięśnia, narastanie zakrzepu prowadzi do niedrożności naczynia
i związane jest z nasiloną aktywacją kaskady krzepnięcia. Ogon zakrzepu
narastający w kierunku proksymalnym i dystalnym naczynia zawiera głów
nie fibrynę i erytrocyty - tzw. zakrzep czerwony, w jego obrębie są także
skupiska płytek krwi - jest to tak zwany zakrzep mieszany. Ocenia się, że
zakrzepy prowadzące do całkowitej niedrożności naczynia w 50% to za
krzepy czerwone, zbudowane z fibryny i erytrocytów, a w 30% zakrzepy
mieszane, gdzie dodatkowo występują płytki krwi, natomiast w 20% za
krzepy płytkowe. Zakrzep w 90% przypadków odpowiada za powstanie
zawału serca, a innymi przyczynami obok miażdżycy mogą być: skurcz
tętnicy wieńcowej, zmiany zapalne, zatory do tętnicy wieńcowej, wrodzone
anomalie tych tętnic, kardiomiopatia przerostowa, zatrucie tlenkiem węgla,

czy przedawkowanie amfetaminy lub kokainy.
Ryc. 7.6. Przekrój naczynia z pękniętą blaszką miażdżycową i tworzącym się

zakrzepem
W ostrym okresie zawału dochodzi do aktywacji układu współczulnego
i układu renina-angiotensyna-aldosteron, co ma istotny wpływ na dalszy
przebieg choroby i wystąpienie powikłań. Wskutek powstania martwicy
w obrębie lewej komory dochodzi do zmiany jej wielkości, kształtu i grubo
ści, a proces ten nazywany jest przebudową mięśnia sercowego. Nasilony jest
wybitnie w rozległych zawałach serca, doprowadzając w krótkim czasie do
zmiany geometrii lewej komory, co sprzyja rozwojowi niewydolności serca.
Badanie anatomopatologiczne. Niedokrwienie nie powoduje natychmia
stowej śmierci komórek, w modelu zwierzęcym martwica kardiomiocytów
dokonuje się po 15. minutach. W badaniu anatomopatologicznym zarówno
makro- i mikroskopowym wykonywanym po śmierci, aby wykryć martwicę
musi upłynąć około 6 godzin od początku niedokrwienia. Całkowita mar
twica wszystkich komórek wymaga przynajmniej 4-6 godzin, lub dłużej,
w zależności od krążenia obocznego w obszarze niedokrwionym, trwałym lub
okresowym zatkaniu tętnicy wieńcowej i od wrażliwości kardiomiocytów.
Zawał serca najczęściej występuje w obrębie ściany lewej komory, ale
może również obejmować prawą komorę i przedsionki, rozróżnia się następu
jące lokalizacje zawału serca: przednia, dolna, boczna, tylna, przegrodowa
oraz mieszana. Jeżeli rozległość zawału dotyczy bardzo niewielkiego obszaru
nazywany jest on mikroskopowym ogniskiem martwicy, obszar martwicy
obejmujący poniżej 10% powierzchni lewej komory określany jest małym
zawałem serca, 10-30% średnim, a powyżej 30% dużym. W badaniu mikro
skopowym obszaru zawału przewaga wielojądrzastych leukocytów jest pod
stawą rozpoznania świeżego zawału serca, taki obraz może utrzymywać się
od 6 godzin od początku niedokrwienia do 7 dni. W okresie od 7 do 28 dni
w preparacie dominują komórki jednojądrzaste i fibroblasty i preparat taki
określany jest anatomopatologicznie jako leczony zawał serca. Po upływie
5-6 tygodni i więcej w preparacie stwierdzana jest blizna bez nacieku ko
mórkowego, stan taki określa się jako wyleczony zawał serca.
7.8. Objawy kliniczne zawału serca

Najczęstszym objawem klinicznym zawału serca jest charakterystyczny
ból zawałowy, do jego typowych cech należą:
- nasilenie bólu - jest to gwałtowny, bardzo silny ból, „nie do zniesienia”,
zmusza chorego do szukania pomocy. Na twarzy chorego widoczne jest
intensywne cierpienie,
- charakter bólu - gniotący, uciskający, rozpierający, rozrywający, palący,
- czas trwania bólu - co najmniej 20-30 minut, zazwyczaj powyżej kilku
dziesięciu minut do kilku, kilkunastu godzin,
- okoliczności wystąpienia bólu - ból może wystąpić w różnych sytu
acjach, zarówno podczas normalnej aktywności życiowej (ok. 20% cho
rych), nadmiernego wysiłku fizycznego (ok. 13% chorych), jak i w spo
czynku (ok. 50% chorych), czasem budzi chorego w nocy (ok. 8% cho
rych) i nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny,
- lokalizacja i promieniowanie bólu - są podobne jak w typowym bólu
wieńcowym.
Bólowi zawałowemu często towarzyszą inne wyraźnie odczuwane obja
wy takie jak: bladość powłok, zasłabnięcie, utrata przytomności, nudności,
wymioty, kołatania serca, zlewne poty, czy uczucie zbliżającej się śmierci.
7.9. Różnicowanie bólu zawałowego

Jak już podkreślono, najczęstszym objawem zawału serca jest gwałtow
ny, bardzo silny, długotrwały ból w klatce piersiowej. Taki objaw może
wystąpić z innych, rzadszych niż zawał serca przyczyn, takich jak:
1. Tętniak rozwarstwiający aorty, w którym ból spowodowany rozwar
stwieniem i tworzącym się krwiakiem śródściennym między błoną we
wnętrzną, a środkową aorty, początkowo jest zlokalizowany za most
kiem, jeżeli rozwarstwienie rozpoczyna się w aorcie wstępującej, następ
nie przemieszcza się w okolicę międzyłopatkową, gdy rozwarstwieniu,
ulega część zstępująca aorty piersiowej. Jeżeli rozwarstwienie szerzy się
na aortę brzuszną, ból przesuwa się w obręb jamy brzusznej i okolicy lę
dźwiowej, może także promieniować do kończyn dolnych. To charakte-
Ostre zespoły wieńcowe 13'
rystyczne przemieszczanie się gwałtownego bólu, niereagującego na nar

kotyczne leki przeciwbólowe, brak zmian w EKG wskazujących na peł
nościenny zawał serca (pod warunkiem, że rozwarstwienie nie objęło uj
ścia tętnic wieńcowych) powinien nasuwać podejrzenie tego schorzenia.
Ponadto upośledzenie drożności tętnic odchodzących od aorty przez for
mujący się krwiak śródścienny jest powodem wystąpienia asymetrii tętna
na kończynach górnych, objawów neurologicznych czy niewydolności
nerek. Cennym badaniem diagnostycznym ustalającym rozpoznanie z oce
ną miejsca i rozległości rozwarstwienia jest badanie echokardiograficzne
oraz tomografia komputerowa klatki piersiowej.
2. Zapalenie osierdzia może spowodować silny ból w klatce piersiowej,
nasilający się przy oddychaniu, w pozycji leżącej na wznak, zmniejszają
cy swoje nasilenie w pozycji siedzącej z pochyleniem ku przodowi.
Trudności diagnostyczne zwiększają stwierdzane w zapisie EKG unie
sienia odcinka ST, ale ważnym jest, że lokalizacja tych uniesień dotyczy
większości odprowadzeń elektrokardiograficznych, podczas gdy w zawa
le serca uniesienia stwierdzane są tylko na ścianie objętej zawałem
z równoczesnym reflektorycznym obniżeniem odcinka ST na ścianie
przeciwległej.
3. Zator płucny - obraz kliniczny zatoru płucnego wykazuje ogromne zróż
nicowanie, w zależności od kalibru zaczopowanego naczynia. W umiar
kowanym i masywnym zatorze płucnym może wystąpić silny ból o po
dobnej lokalizacji do zawałowego, towarzyszące objawy, takie jak dusz
ność, przyspieszenie oddechu, krwioplucie, nadmierne wypełnienie żył
szyjnych z sinicą górnej części ciała oraz brak typowych zmian w EKG
dla pełnościennego zawału serca sugerują zator płucny. Badaniami po
twierdzającymi rozpoznanie są: badanie echokardiograficzne, tomografia
komputerowa oraz oznaczenie D-dimerów w surowicy krwi.
4. Odma opłucnowa - może być przyczyną silnego bólu w lewej połowie
klatki piersiowej, nasilającego się przy oddechu. Charakterystyczne w ba
daniu fizykalnym jest stwierdzenie bębenkowego objawu opukowego oraz
zniesienie szmeru pęcherzykowego. Badaniem rozstrzygającym jest RTG
klatki piersiowej.
5. Pęknięcie wrzodu żołądka i ostre zapalenie trzustki mogą być przyczyną
bólu wypromieniowanego do klatki piersiowej. Uważne badanie fizykal
ne jamy brzusznej w połączeniu z analizą elektrokardiogramów i badań
biochemicznych rozstrzyga o rozpoznaniu.
7.10. Postacie kliniczne zawału serca

Różnorodność symptomatologii klinicznej zawału serca (od postaci bez-
bólowej poprzez typowy ból, niecharakterystyczne dolegliwości, a skoń
czywszy na nagłej śmierci sercowej) - choroby, w której tak wiele zależy od
wczesnego właściwego rozpoznania, obliguje wszystkich, a zwłaszcza leka
rzy Pogotowia Ratunkowego i lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej do
zapoznania się ze złożonym obrazem klinicznym tej częstej i o bardzo po
ważnym rokowaniu jednostki klinicznej.
1. Bólowa postać zawału serca. Najczęstszą postacią kliniczną zawału ser
ca jest postać bólowa, występująca u ponad 2/3 pacjentów, w obrazie kli
nicznym dominuje opisany ból zawałowy wraz z towarzyszącymi dole
gliwościami.
2. Postać gastryczna. Występuje u kilkunastu procent chorych. W obrazie
klinicznym dominuje ból zlokalizowany w nadbrzuszu z towarzyszącymi
nudnościami i wymiotami, co często bywa przyczyną pomyłek diagno
stycznych - rozpoznąje się zatrucie pokarmowe, co ma dla pacjenta bar
dzo poważne konsekwencje.
3. Postać bezbólowa. Aktualnie bezbólowy zawał serca rozpoznąjemy na
podstawie dwóch zapisów EKG, z których kolejny zawiera cechy prze
bytego zawału serca lub na podstawie pośmiertnego badania anatomopa-
tologicznego. Bezbólową postać zawału serca po raz pierwszy opisał
Elerrick w 1912 roku, a 40 lat później Roseman analizując szczegółowe
dane kliniczne stwierdził, że zawał bezbólowy stanowi 20-60% wszyst
kich zawałów serca w zależności od sposobu rozpoznania - za pomocą
EKG czy też badań autopsyjnych. W 26. letniej obserwacji populacji
z Framingham określono częstość bezbólowego zawału serca - u męż
czyzn na 28%, a u kobiet na 35% i wykazano, że wzrasta ona wraz
z wiekiem. W starszych grupach wiekowych, w wieku 65-94 lat - bezbó-
lowe zawały serca występowały u 33% mężczyzn i 36% kobiet oraz
25-42% u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Inni badacze wykazywali
porównywalne odsetki bezbólowego zawału serca i jego większą czę
stość u kobiet i u chorych z cukrzycą (42% vs. 6%). W analizie autopsyj-
nej zawałów serca wykazano, że w bezbólowym zawale serca częściej
dochodziło do zgonów z przyczyn niekardiologicznych, a zawały serca
częściej były zlokalizowane na ścianie dolnej i miały mniejsze rozmiary,
podczas gdy zaawansowanie zmian miażdżycowych i ich lokalizacja by
ły podobne do stwierdzanych u chorych z bólową postacią zawału serca.
Spośród nierozpoznanych zawałów blisko połowa była rzeczywiście nie
ma, w wywiadach u tych chorych brak było jakichkolwiek dolegliwości,
podczas gdy' u pozostałych stwierdzano niecharakterystyczne dolegliwości

występujące w przeszłości (niewyjaśniona duszność, znaczne osłabienie,
zmęczenie, nieregularne bicie serca, nagle występujące objawy niewyrów-
nania cukrzycy itd.j. Nasilenie tych dolegliwości było niedostateczne, nie
budziło niepokoju pacjenta lub lekarza i nie wskazywało, że dokonuje się
zawał serca.
Z występowaniem bezbólowego zawału serca wiąże się drogi zespół bez-
objawowej choroby wieńcowej, jakim jest nieme niedokrwienie mięśnia
sercowego. Jest ono zjawiskiem powszechnym, obecnym u prawie 5% bez-
objawowej populacji z chorobą niedokrwienną serca, u ponad 30% bez-
objawowych chorych po niepowikłanym zawale serca i u większości cho
rych z bólami wieńcowymi. Skalę zjawiska obrazuje ponadto duża liczba
nagłych zgonów i zawałów serca niepoprzedzonych dolegliwościami wień
cowymi. U osób umierających nagle lub u takich, u których pierwszym ob
jawem choroby wieńcowej był zawał serca, w trakcie angiografii lub bada
nia autopsyjnego stwierdzano rozległe zmiany miażdżycowe.
Pytanie „dlaczego odczuwamy ból serca?” - stanowi nadal niewyjaśnio
ny problem, neurofizjologia szlaków bólowych serca pozostaje nie do końca
poznana, a zależność pomiędzy odczuwaniem bólu, a obszarem i lokalizacją
uszkodzonego mięśnia sercowego jest niemożliwa do określenia. Uważa się,
że ból zawałowy jest bólem trzewnym, transmitowanym dośrodkowymi,
czuciowymi włóknami współczulnymi, które są gęsto rozmieszczone
w przedsionkach i komorach serca. Łączą się one w pęczki nerwowe i do
chodzą do górnych piersiowych zwojów współczulnych, a także do korzeni
grzbietowych piersiowego odcinka rdzenia kręgowego. Tu prawdopodobnie
ma miejsce połączenie dośrodkowych bodźców współczulnych z serca
z impulsami somatycznymi z klatki piersiowej w tych samych neuronach
wstępujących rdzenia kręgowego, co może tłumaczyć zjawisko promienio
wania bólu zawałowego do klatki piersiowej, ramion i pleców. Następnie
włókna te tworzą szlak rdzeniowo-wzgórzowy, we wzgórzu sąsiadują
z nerwami czuciowymi zaopatrującymi kończyny górne, co tłumaczy moż
liwość promieniowania lub odczuwania bólu zawałowego w ramionach,
łokciach i dłoniach. Możliwy jest również udział dośrodkowych włókien
przywspółczulnych o nieznanym mechanizmie aktywacji, tłumaczący pro
mieniowanie bólu do żuchwy i szyi.
Czynniki powodujące stymulację zakończeń nerwów czuciowych lub jak
podają inni, swoistych receptorów bólowych obecnych w sercu są nieznane.
Uważa się, że może być to bodziec biochemiczny (wytwarzanie adenozyny
oraz uwalnianie ATP z cytoplazmy niedokrwionych komórek) lub mecha
niczny (rozciągnięcie naczynia wieńcowego).
W latach 80. Cohn zaproponował koncepcję defektu systemu ostrzegania
jako wyjaśnienie braku bólu u pacjentów z zawałem serca. Badano zmie
nioną wrażliwość na ból (test niedokrwienia ramienia, test zimna) i wykaza
no, że u pacjentów z bezobjawową chorobą wieńcową próg bólowy był
wyższy, a tolerancja bólu lepsza. Cechą różnicującą chorych objawowych
i bezobjawowych była mniejsza wrażliwość na ból wynikająca z różnej
zdolności dyskryminacji bólu, czy też z osobniczych różnic w sposobie re
agowania na ból.
Najbardziej prawdopodobna wydaje się hipoteza intensywności opierająca
się o czasowo-przestrzenny model sygnałów aferentnych i ich ośrodkową
modulację z nasilonym hamowaniem percepcji. Aby doszło do świadomego
odczuwania bólu natężenie aferentnych impulsów i aktywacja ośrodkowej
drogi wstępującej muszą osiągnąć odpowiedni poziom, im większa aktywa
cja, tym intensywność impulsów szybciej osiągnie próg krytyczny konieczny
do przemiany procesu recepcji w świadome uczucie - ból wieńcowy, nie
osiągnięcie tego progu powoduje, że niedokrwienie pozostaje nieme. Epizody
bezobjawowe mogą wynikać z mniejszego stopnia i krótszego czasu trwania
niedokrwienia, niż przy epizodach objawowych, bowiem u niektórych pa
cjentów w zapisie holterowskim stwierdza się, że krótsze okresy niedokrwie
nia są zwykle bezobjawowe, podczas gdy dłuższym towarzyszy ból.
Przyjęto, że nieme niedokrwienie wynika z różnych kombinacji dwóch
czynników: zmniejszonej wrażliwości na ból i stopnia dysfunkcji mikrokrą-
żenia wieńcowego objawiającą się zmianami odcinka ST-T. Występowanie
obu tych cech w populacji ma rozkład normalny, powoduje to, że pacjenci
z wyraźnie zwiększoną wrażliwością na ból i nawet niewielką dysfunkcją
krążenia manifestują dolegliwości wieńcowe bardzo wyraźnie, natomiast
pacjenci z poważnym uszkodzeniem mikrokrążenia odzwierciedlonym
istotnym obniżeniem odcinka ST, przy niskiej wrażliwości na ból nie mają
dolegliwości dławicowych i pozostająbez leczenia.
Najświeższe badania sugerują, że u niektórych pacjentów za nieme nie
dokrwienie odpowiada nieobwodowe uszkodzenie nerwów, ale defekt
w korze mózgowej. Aferentne bodźce bólowe z serca są poddane nieprawi
dłowym procesom przetwarzania w ośrodkowym układzie nerwowym
(OUN), czołowa aktywacja korowa wydaje się być niezbędna do odczuwa
nia bólu wieńcowego. Podnosi się też, że mechanizm bramkowy ukrywa ból
zawałowy wówczas, gdy jest powiązany z inną stymulacją taką jak dusz
ność u chorych z niewydolnością oddechową oraz czynnikami neuro-
psychicznymi, które blokują czucie bólu na poziomie OUN. Czynniki psy-
chosocjalne takie jak stoicyzm, reakcja wyparcia oraz depresja mogą także
odgrywać rolę w mechanizmach powstawania i odczuwania bólu.
Istnieją sugestywne dowody na związek między poziomem endorfin

w osoczu, a odczuwaniem bólu, ale nie są one ostatecznie zweryfikowane.
Niektóre badania udowodniły, iż chorzy, którzy nie odczuwają bólu wień
cowego mają znamiennie większe stężenie p-endorfin, maskujących ból.
Przykładem tego są niektórzy pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, którzy
wykazują większą częstość niemego niedokrwienia i u których wyższy próg
bólu niż u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem wynika prawdopodobnie
z nadmiernej ilości endogennych opioidów, wykazano także, że istnieje
szczególny biochemiczny wzorzec aktywacji mechanizmów zapalnych. Na
skutek nadmiernej aktywacji limfocytów Th2 dochodzi do zwiększonej pro
dukcji i wzrostu cytokin przeciwzapalnych, endogennych opioidów i eks
presji receptorów benzodiazepinowych. Prowadzi to do zablokowania drogi
czucia bólu poprzez podwyższenie progu pobudliwości zakończeń nerwo
wych, co może wyjaśniać brak objawów dławicowych.
Potencjalnym powodem zablokowania przewodzenia i percepcji bólu
w zawale serca jest nieadekwatna stymulacja receptorów sensorycznych lub
dysfunkcja aferentnych neuronów. W praktyce należy do nich m.in. uszko
dzenie unerwienia autonomicznego, zarówno współczulnego, jak i przy-
współczulnego po pełnościennym zawale i dlatego obserwujemy większy
odsetek niemych zawałów w tej samej lokalizacji, co poprzedni. Ponadto
neuropatie obwodowe (cukrzyca, alkoholizm, terminalna przewlekła mocz
nica, porfiria) oraz przerwanie dróg nerwowych (transplantacja serca, uraz,
usunięcie splotu nerwowego) mogą zmniejszyć lub zniwelować percepcję
dokonującego się zawału serca.
Reasumując, wydaje się, że istnieje wiele mechanizmów tłumaczących
powstawanie bezobjawowej choroby wieńcowej z jej dwoma zespołami
klinicznymi - tj. niemym niedokrwieniem i bezbólowym zawałem serca. Do
najważniejszych z nich należą: osobnicza zmienność progu odczuwania
bólu, obwodowe lub centralne upośledzenie transmisji i percepcji bólu
z ewentualną możliwością modyfikowania przez P-endorfiny, cytokiny prze
ciwzapalne itp., ale dokładne mechanizmy nie są ostatecznie rozpoznane.
Jakie przesłanki w obrazie klinicznym mogą sugerować wystąpienie bez-
bólowego zawału serca? Ból jest ostatnim objawem w sekwencji wydarzeń
przemijającego zamknięcia naczynia, w pierwszym etapie dochodzi do za
burzenia relaksacji, potem upośledzenia skurczu obszaru niedokrwionego,
w konsekwencji wzrasta ciśnienie napełniania lewej komory, występują
zmiany w EKG i w kilkadziesiąt sekund później pojawia się ból u pacjen
tów objawowych. Dysfunkcja lewej komory w trakcie epizodów niemego
niedokrwienia jest taka sama jak w niedokrwieniu objawowym, w związku
z tym u pacjentów z bezbólowym zawałem serca mogą wystąpić objawy
duszności, zaburzenia rytmu serca, nagłe pogorszenie tolerancji wysiłku

fizycznego, zasłabnięcia i omdlenia.
Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego ma kliniczne implikacje tak
groźne jak objawowa dusznica bolesna. Co więcej, brak dolegliwości u cho
rych powoduje, że nie są oni w porę diagnozowani i leczeni. W nowocze
snym podejściu do diagnostyki choroby wieńcowej bierze się pod uwagę
znaczenie bezobjawowej postaci choroby i korzysta ze wszystkich dostęp
nych metod diagnostycznych. Standardowe spoczynkowe badanie EKG ma
znaczenie diagnostyczne, jeżeli jednoznacznie wskazuje na świeży lub
przebyty zawał serca. Nieprawidłowe wyniki testów wysiłkowych w popu
lacjach bezobjawowych wydają się być nie tylko wiarygodnymi wskaźni
kami prognostycznymi przyszłych incydentów sercowych, ale świadczą
także o obecności utajonej choroby wieńcowej, u pacjentów bezobjawo
wych obecność wysiłkowego obniżenia odcinka ST wiąże się z 4-5-krotnym
wzrostem ryzyka śmierci sercowej w porównaniu z pacjentami bez zmian
ST. Ze względu na wyniki fałszywie dodatnie u osób bezobjawowych, test
wysiłkowy jako badanie przesiewowe należy rozważać tylko u osób z czyn
nikami ryzyka. Monitorowanie holterowskie nie jest zalecaną metodą dla
oceny niemego niedokrwienia z powodu złej powtarzalności wyników.’
Upośledzenie perfuzji mięśnia sercowego w czasie próby obciążeniowej
z talem lub dysfunkcja komory w echokardiograficznej próbie obciążenio
wej uznawane są dzisiaj za przejaw przemijającego niedokrwienia, nawet
w przypadku równoczesnego braku zmian w EKG i bólu w klatce piersio
wej. Próby te dostarczyły ostatecznego dowodu na obecność niemego nie
dokrwienia mięśnia sercowego i co najważniejsze wykazały również, że
nasilenie niedokrwienia wykrytego za pomocą tych metod nie koreluje
z obecnością towarzyszącego bólu.
Najbardziej kontrowersyjnym zagadnieniem u chorych całkowicie bez
objawowych, są wskazania do wykonania cewnikowania serca. Chorzy
z dodatnimi wynikami testów wysiłkowych - zwłaszcza ci, u których szyb
ko pojawiają się zmiany ST i dochodzi do spadku ciśnienia oraz pacjenci
z nieprawidłowymi wynikami badań radioizotopowych - wymagają dalszej
inwazyjnej diagnostyki naczyń wieńcowych. Przed wykonaniem koronaro-
grafii - zabiegu inwazyjnego o małej, ale ściśle określonej liczbie powikłań,
dodatni wynik testu powinien być potwierdzony innym niezależnym bada
niem wykazującym niedokrwienie (badanie radioizotopowe, echokardiogra
fia obciążeniowa).
Potrzebne są dalsze badania dla poznania czynników i uwarunkowań kli
nicznych predysponujących do bezbólowego zawału serca, regularne zapisy
EKG oraz nieinwazyjne badania: test wysiłkowy, echokardiograficzna pró-
ba dobutaminowa i wysiłkowa, scyntygrafia serca, mogą być użyteczne

u pacjentów z wysokim ryzykiem (pacjenci z cukrzycą w starszym wieku,
kobiety oraz pacjenci z licznymi wieńcowymi czynnikami ryzyka).
Kto jest narażony na wystąpienie bezbólowego zawału serca? - Najczę
ściej bezbólowy zawał serca występuje u pacjentów z cukrzycą z uwagi na
występującą u nich neuropatię układu wegetatywnego, która jest istotnym
mechamzmem odpowiedzialnym za zaburzoną percepcję bólu, dlatego ta
grupa chorych wymaga szczególnej troski w codziennej praktyce lekarskiej.
Niejasne skargi, ogólne pogorszenie stanu zdrowia, niewyjaśnione przyczy
ny destabilizacji cukrzycy powinny być powodem wykonania EKG i ozna
czenia markerów martwicy mięśnia sercowego (troponiny, CPK, CKMB).
Kolejna grupa pacjentów to osoby w starszym wieku powyżej 65. roku ży
cia. Podwyższony próg odczuwania bólu związany z niedokrwieniem mię
śnia sercowego i zaburzeniami funkcji kory mózgowej, czy też dysfunkcja
układu autonomicznego spowodowana degeneracją ośrodkowych i obwo
dowych dróg transmisji bólu wydają się najbardziej prawdopodobnymi me
chanizmami tłumaczącymi bezbólową postać zawału serca, ponadto podkre
śla się, że objawy schorzeń współistniejących, często obecnych u tych pa
cjentów, mogą maskować ból zawałowy.
U kobiet częściej niż u mężczyzn występuje bezbólowy zawał serca lub
odmienna manifestacja tej choroby, wyrażająca się nietypowymi dolegliwo
ściami, takimi jak: bóle ramion, karku, pleców, jamy brzusznej, a także zmę
czenie i duszność, częściej też występują zaburzenia wegetatywne - nudności
i wymioty. Przyczyna odmiennej reakcji kobiet na ostre niedokrwienie mię
śnia sercowego i jego martwicę nie jest dokładnie poznana, część badaczy
wiąże to ze starszym wiekiem kobiet chorujących na zawał serca - kobiety
średnio są 6-10 lat starsze od mężczyzn z zawałem. Podkreśla się znaczenie
częstszego współistnienia u kobiet chorób towarzyszących, w badaniach wła
snych wykazano, że co czwarta kobieta z zawałem serca miała trzy i więcej
czynniki ryzyka (nadciśnienie, cukrzyca, zaburzenia lipidowe, palenie papie
rosów itp.). Populacja kobiet z zawałem serca w porównaniu z mężczyznami
z zawałem była grupą poważniej chorych pacjentów, co może być przyczyną
wielu objawów, które w istotny sposób maskują ból zawałowy.
Należy zwrócić uwagę, że w ostatnich latach ostre zespoły wieńcowe
o nietypowej charakterystyce klinicznej występują w coraz to młodszych
grupach wiekowych 25-40 lat. Ten problem kliniczny wymaga dokładnego
rozeznania patofizjologicznego, a w praktyce klinicznej szczególnej czujno
ści diagnostycznej.
Potencjalną grupą pacjentów narażonych na bezbólowy zawał serca są
pacjenci z licznymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej, u których
w testach nieinwazyjnych (test wysiłkowy, badanie holterowskie, scyntygra
fia, próba dobutaminowa) wykazano obecność bezbólowego niedokrwienia
mięśnia sercowego, a zaburzenia percepcji i przewodzenia bodźców bólo
wych, podwyższony próg bólu mogą tłumaczyć taką reakcję na ostre niedo
krwienie u tych pacjentów.
Rokowanie u chorych z niemymi i z objawowymi zawałami wydaje się
zbliżone zarówno w odniesieniu do 10. letniego przeżycia, częstości kolej
nych zawałów serca, występowania objawów zastoinowej niewydolności
krążenia i częstości nagłych zgonów. Wynika to między innymi z faktu, że
w badaniach koronarograficznych brak jest istotnych różnic między chory
mi objawowymi i bezbólowymi.
4. Zawał maskowany obrzękiem płuc lub wstrząsem kardiogennym. Zda
rza się, że w obrazie klinicznym zawału serca dominują objawy obrzęku
płuc, wstrząsu kardiogennego, zaburzeń rytmu serca, dopiero uważna
analiza przebiegu choroby z uwzględnieniem poziomów markerów bio
chemicznych martwicy wyjaśnia przyczynę wstępnego obrazu kliniczne
go, którąjest zawał serca.
5. Postać neurologiczna. W obrazie klinicznym dominują objawy ogni
skowego uszkodzenia mózgu w postaci np. niedowładów, afazji, podczas
gdy w wykonanym zapisie EKG i w oznaczonych markerach martwicy
stwierdzamy również cechy zawału serca. Nie jest wyjaśniona kolejność
wystąpienia objawów - czy występujący udar spowodował zawał serca,
czy też zawał serca doprowadzając do zaburzeń hemodynamicznych spo
wodował wystąpienie udaru niedokrwiennego.
6. Postać reumatologiczna. Jest bardzo rzadką postacią kliniczną zawału
serca, w obrazie klinicznym występują przede wszystkim objawy niety
powego, uciążliwego, długotrwałego bólu zlokalizowanego w lewej po
łowie klatki piersiowej, często przez pacjenta traktowanego jako ból ze
strony mięśni klatki piersiowej, co jest powodem zażywania leków prze
ciwbólowych i stawiania baniek. Dopiero wystąpienie powikłań zawału
serca lub uciążliwość bólu zmusza pacjenta do szukania pomocy lekar
skiej i wówczas w wykonanym zapisie EKG i oznaczonych markerach
biochemicznych stwierdza się cechy martwicy mięśnia sercowego.
7.11. Badanie przedmiotowe chorego na zawał serca

W badaniu przedmiotowym zwraca uwagę obecność intensywnego cier
pienia, widocznego na twarzy pacjenta. Tętno może być przyspieszone (za
zwyczaj powyżej 100/min) jako wyraz pobudzenia adrenergicznego lub
zwolnione w przypadku wystąpienia powikłań w postaci zaburzeń przewo
dzenia. Ciśnienie tętnicze może być prawidłowe, podwyższone, a u połowy (
pacjentów występuje obniżenie ciśnienia. Nieswoistym odczynem ogólno-

ustrojowym na martwicę mięśnia serca jest podwyższenie temperatury ciała,
które występuje u większości chorych w ciągu pierwszych 48 godzin.
W przypadku wystąpienia niewydolności serca można stwierdzić objawy zasto
ju w krążeniu płucnym oraz patologiczne szmery skurczowe w przypadku po
wikłań mechanicznych, takich jak pęknięcie głowy mięśnia brodawkowatego
lub pęknięcia przegrody międzykomorowej.
Badania dodatkowe.
Najważniejsze znaczenie przypisuje się badaniom, które wykrywają mar
twicę kardiomiocytów, należą do nich: pomiar białek sercowych we krwi
(markery biochemiczne). EKG i techniki obrazowe. Każda z tych metod dia
gnostycznych może być przydatna w ocenie rozległości obszaru martwicy od
minimalnego poprzez mały, umiarkowany do dużego.
Markery biochemiczne martwicy mięśnia sercowego
Martwica jest rozpoznawana na podstawie obecności we krwi różnych bia
łek uwalnianych do krążenia w wyniku uszkodzenia komórek mięśnia serco
wego. Należą do nich: mioglobina, sercowa troponina T (TnT) i I (TnlĄfrak- .
cja sercowa kinazy kreatyńówejĄCK-MB), dehydrogenaza kwasu mlekowe
go (LDH) i inne. Na podstawie czasu pojawienia się tych substancji w su
rowicy krwi dzieli się je na wczesne (mioglobina, TnT, TnI, CK-MB) i póź
ne (TnT, TnI, LDH) markery martwicy mięśnia sercowego.
Aktualnie najważniejsze znaczenie spośród markerów biochemicznych
mają troponina T lub I oraz frakcja sercowa kinazy kreatynowej (CK-MB).
Troponiny charakteryzuje bardzo wysoka specyficzność dla tkanki mięśnia
sercowego. Są one bardzo czułym wskaźnikiem martwicy mięśnia sercowe
go, wykrywającym nawet mikroskopowe jej obszary. Ponieważ podwyż
szone wartości troponiny mogą utrzymywać się przez 7-10 dni po dokona
nej martwicy mięśnia sercowego, należy ostrożnie łączyć podwyższony
poziom troponin ze świeżymi, kolejnymi nawrotami niedokrwienia.
CK-MB ma wysoką swoistość w wykrywaniu martwicy mięśnia serco
wego. Aby rozpoznać zawał należy stwierdzić podwyższony poziom marke
rów powyżej dwukrotnej górnej granicy normy w dwóch próbkach krwi,
aby rozpoznać wystąpienie zawału serca jako powikłania zabiegów rewa-
skularyzacyjnych CK-MB powinno przekraczać trzykrotnie górną granicę
normy dla angioplastyki wieńcowej (PCI) i 5-10-krotnie dla rewaskularyza-
ćjichirurgicznej (CABG).
Maksymalne aktywności lub poziomy stężeń markerów biochemicznych
zawału oraz czas utrzymywania się podwyższonych wartości może świad
czyć o wielkości zawału. Należy podkreślić, że podwyższone poziomy tro
ponin i/lub CK-MB świadczą o uszkodzeniu mięśnia sercowego, ale nie
mówią nic o mechanizmie uszkodzenia, ich podwyższony poziom przy bra

ku innych klinicznych i elektrokardiograficznych objawów niedokrwienia
skłania do poszukiwania innych przyczyn uszkodzenia - np. zapalenia mię
śnia sercowego.
Oznaczenia poziomu transaminazy asparaginianowej (AspAT) i LDH
obecnie nie są zalecane w diagnostyce zawału serca.
U większości pacjentów krew do badań biochemicznych powinna być
pobrana zaraz przy przyjęciu, następnie w 6-9 godzin później i ponownie
między 12 a 24 godziną, jeśli wcześniejsze wyniki są ujemne, a istnieje wy
sokie podejrzenie zawału. Bardzo ważne jest wykrycie dorzutu zawału, po
nieważ wiąże się to ze wzrostem ryzyka dla pacjentów, powoduje to znacz
ne trudności diagnostyczne, np. podwyższony poziom troponiny może
utrzymywać się przez dłuższy czas i trudno jest na tej podstawie określić,
kiedy doszło do uszkodzenia mięśnia sercowego. Jeśli więc w pierwszej
próbce krwi stwierdzimy wysoką wartość troponiny, to w następnych ozna
czamy markery utrzymujące się we krwi krócej np. CK-MB, mioglobinę, co
pozwoli nam określić czas dokonania się zawału.
Badanie elektrokardiograficzne (EKG)
W zapisie EKG objawami niedokrwienia w przebiegu niepełnościennego
zawału (zawał serca bez załamka Q) mięśnia sercowego są specyficzne
zmiany odcinka ST pod postacią poziomego obniżenia o co najmniej 1 mm
oraz współistniejące często zmiany załamka T w postaci spłaszczenia, płyt
kich ujemnych załamków T lub dwufazowych. Nowe albo uważane za nowe
obniżenie odcinka ST i zmiany załamka T powinny być zaobserwowane
w dwóch lub więcej kolejnych odprowadzeniach w dwóch kolejnych zapi
sach EKG i utrzymywać się przynajmniej przez kilka godzin. W typowej
ewolucji zmian niedokrwiennych w czasie, odcinek ST powraca do linii
izoelektrycznej i pojawia się głęboki, ujemny załamek T. Kryteria elektro
kardiograficzne odzwierciedlają niedokrwienie mięśnia sercowego i nie
wystarczają do rozpoznania zawału serca. Ostateczne rozpoznanie zawału
serca zależy od wykrycia podniesionego poziomu markerów biochemicz
nych, omówionych wcześniej.
Objawami elektrokardiograficznymi pełnościennego zawału serca (zawał
serca z załamkiem Q) są zmiany w obrazie zespołów QRS i odstępu ST-T
(ryc. 7.7.).
Ryc. 7.7. EKG - rytm zatokowy, uniesienie odcinka ST (fala Pardee) I, aVL,
V1-V6 z reflektorycznym obniżenime odcinka STII, III, aVF (najlepiej
widocznym w III), zespofy OS V2-V4. Wniosek: świeży zawał serca
ściany przedniej
Ryc. 7.8. Lewa tętnica wieńcowa (LTW) w projekcji przedniej głowowej.

1 - pień LTW, 2 — gałąź okalająca, 3 - kikut gałęzi przedniej zstępują
cej. A - przed PCI, B - po PCI
W zawale tym można wyodrębnić trzy obszary: martwicy, uszkodzenia
i niedokrwienia. Najwcześniejszą zmianą w zapisie EKG jest uniesienie
odcinka ST (tzw. fala Pardeego), zarejestrowana z obszaru uszkodzenia, na
przeciwległej do uszkodzenia ścianie pojawiają się reflektoryczne obniżenia
odcinka ST (np. uniesieniu odcinka ST na ścianie przedniej towarzyszy ob
niżenie odcinka ST na ścianie dolnej), wysoki, symetryczny załamek T bę
dący wynikiem ostrego niedokrwienia towarzyszy fali Pardeego lub niekie-
148 J-anion - Kardiologia
dy ja wyprzedza i jest obserwowany w bardzo wczesnej fazie zawału serca.
W kolejnych godzinach i dniach dokonuje się charakterystyczna ewolucja
elektrokardiograficznych zmian zawałowych (ryc. 7.9.).
Ryc. 7.9. EKG w 4 godziny po PCI - cechy ewolucji zawału ściany przedniej
(rezolucja uniesienia odcinka ST i wykształcenie zespołów QS V2-V5
oraz ujemnej fazy załamków T w odprowadzeniach, w których wcześniej
obecna była fala Pardee)
Wykształca się załamek Q lub zespół QS znad obszaru martwicy. W elek-
trokardiogramie zazwyczaj na stałe pozostaje załamek Q lub zespół QS jako
objaw przebytej martwicy mięśnia sercowego. W niektórych przypadkach
zawału serca ściany dolnej ustępuje patologiczny załamek Q i zmiany elek
trokardiograficzne normalizują się całkowicie (ryc. 7.10-13.).
Ryc. 7.10. EKG - rytm zatokowy, uniesienie odcinka ST (fala Pardee) w II,
III, aVF z reflektorycznym obniżeniem odcinka ST w I, aVL, Vl-Vo.
Wniosek: świeży zawał serca ściany dolnej
Ryc. 7.11. Prawa tętnica wieńcowa w projekcji lewobocznej, miejsce za

mknięcia naczynia wskazane strzałką. A — przed PCI, B - po PCI
Ryc. 7.12. EKG w 4 godzniny po PCI - cechy ewolucji zawału ściany dolnej (re
zolucja uniesienia odcinka ST i wykształcenie ujemnej fazy załamków T
w odprowadzeniach, w których wcześniej obecna była fala Pardee)
Ryc. 7.13. EKG w czwartej dobie po PCI. Cechy ewolucji zawału serca
ściany dolnej. Patologiczne załamki O w II, III, aVF z ujemnymi za-
łamkami T w tych odprowadzeniach
Odcinek ST w ciągu kilkunastu godzin do kilku dni, najpóźniej do dwóch
tygodni powraca do linii izoelektrycznej. Utrzymywanie się uniesionego od
cinka ST przez kilka miesięcy po zawale wskazuje na powstanie pozawałowe-
go tętniaka lub rozległej dyskinetycznej blizny. W ciągu kilku - kilkunastu dni
stopniowo wykształca się głęboki ujemny załamek T, który po kilku - kilkuna
stu miesiącach ulega stopniowemu spłycaniu, a u części chorych normalizacji.
Badanie elektrokardiograficzne służy ustaleniu lokalizacji i rozległości
zawału serca (tab. 7.2.).
Tabela 7.2. Lokalizacja zawału na podstawie badania EKG
Ściana lewej komory Zmiany w odprowadzeniach
Ściana przednia (ryc. 7.7-9.) vrv4
Ściana boczna I, aVL, V3-V6
Ściana dolna (ryc. 7.10-13.) n, in, aVF
Ściana tylna wzrost amplitudy załamka R w V^Vj
Należy zwrócić uwagę, że w interpretacji zapisu EKG ważną jest ocena

stopnia uniesienia odcinka ST, aby zostały spełnione kryteria rozpoznania
świeżego zawału serca, uniesienie odcinka ST powinno wystąpić w co naj
mniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach EKG powyżej 0,15 mV w V1-V3
i o co najmniej 0,1 mV w pozostałych odprowadzeniach mierzone 60 ms po
punkcie J. Również ważnym jest, aby w interpretacji EKG uwzględniać
kryteria szerokości załamka Q, za patologiczny załamek Q uznaje się zała
mek o szerokości minimum 0,04 s. Ważnym jest, aby w świeżym zawale
ściany dolnej wykonać też zapis EKG z odprowadzeń prawokomorowych
w celu rozpoznania ewentualnego towarzyszącego zawału serca prawej ko-
___________________________ Ostre zespoły wieńcowe______________ 151
mory, bowiem ok. 50% zawałów serca ściany dolnej przebiega z objęciem
procesem martwiczym także prawej komory. Uniesienie odcinka ST w od
prowadzeniach prawostronnych V3R-V4R odznacza się wysoką, sięgającą
90% czułością i swoistością w rozpoznawaniu zawału prawej komory, ale
objaw ten jest przejściowy i ustępuje zwykle w czasie pierwszych 12 godzin.
Należy mieć na uwadze, że uniesienie odcinka ST u pacjentów z podejrze
niem świeżego zawału serca może ustąpić nagle samoistnie lub po leczeniu.
Wpływ leczenia udrażniającego naczynie na zmiany odcinka ST powinien być
brany pod uwagę, jeśli używamy zapisu EKG do rozpoznania zawału serca.
U niektórych pacjentów z szybką normalizacją odcinka ST może nie dojść do
martwicy, co więcej, obniżenie odcinka ST największe w odprowadzeniach
V[-V3 bez uniesienia w innych odprowadzeniach, powinno być uważane za
wskaźnik niedokrwienia lub zawału (albo obu) tylnej ściany, aby jednak to
potwierdzić, potrzebne są badania obrazowe. W przypadku wystąpienia nowe
go lub prawdopodobnie nowego bloku lewej gałązki, uniesienie odcinka ST
może towarzyszyć blokowi, znacznie utrudniając lub uniemożliwiając rozpo
znanie świeżego zawału serca i musi być ono potwierdzone innym badaniami.
Nie wszyscy pacjenci z martwicą mięśnia sercowego mają zmiany w za
pisie EKG, ale prawidłowy elektrokardiogram nie wyklucza zawału serca.
Odkąd wprowadzono markery biochemiczne zdolne wykryć martwicę zbyt
małą, by spowodować zmiany QRS, niektórzy pacjenci mogą mieć istotnie
podwyższone ich wartości, ale bez zmian w zakresie QRS, można przyjąć,
że mają oni tylko mikrozawał, ale wymaga to dalszych wyjaśnień.
Badania obrazowe w świeżym zawale serca
Technik obrazowania używa się w celu: wykluczenia lub potwierdzenia
świeżego zawału lub niedokrwienia, wykrycia niewieńcowych przyczyn bólu
w klatce piersiowej, określania krótko- i długoterminowego rokowania, wy
krywania mechaiucznych powikłań świeżego zawału serca. Należy zwrócić
uwagę, że markery biochemiczne są bardziej czułe, bardziej specyficzne i tań
sze, niż techniki obrazowe w przypadku diagnozowania martwicy mięśnia
sercowego. Musi wystąpić uszkodzenie przynajmniej 20% grubości ściany,
aby można było wykryć zaburzenia ruchomości przy pomocy echokardiogra
fii, aby wykryć defekt przy pomocy metody radioizotopowej uszkodzeniu
musi ulec przynajmniej 10 gramów tkanki mięśnia sercowego. Ponadto żadna
z tych technik nie rozróżnia niedokrwienia od zawału, ani od zaburzeń kurcz
liwości ścian serca z innych przyczyn np. występujących w kardiomiopatii
rozstrzeniowej lub w zapaleniu mięśnia sercowego. Zarówno echokardiogra
fia, jak i obrazy radioizotopowe, wykonane wcześnie, na początku objawów
są ogromną pomocą w przypadku pacjentów z podejrzeniem świeżego zawa
łu serca z niediagnostycznym, lub nienadającym się do interpretacji EKG.
152 M. Janiom - KaTdiologia
Echokardiografia. Niedokrwienie powoduje hipoperfuzję, prowadzącą do
kaskady wydarzeń, powodujących dysfunkcję mięśnia sercowego, co w obra
zie echokardiograficznym obserwowane jest jako regionalne zaburzenia
kurczliwości. Zaburzeiua te możemy wykryć w ciągu minut od początku bólu
i mogą one mieć charakter hipokinezy (upośledzenie kurczliwości), akinezy
(brak kurczliwości), dyskinezy (patologiczne, tętniakowate uwypuklenie się
regionu objętego zawałem w czasie skurczu) oraz hiperkinezy (wzmożona
kompensacyjna kurczliwość zdrowych fragmentów mięśnia). Możemy okre-
ślić zarówno lokalizację, jak i rozległość zawału oraz frakcję wyrzutową le
wej komory, która jest przydatna w ocenie wczesnego i późnego rokowania
(przewidywanie powikłań i ustalenie przeżycia). Echokardiografia jest bada
niem z wyboru w rozpoznawaniu powikłań mechanicznych zawału serca,
takich jak niedomykalność mitralna, pęknięcie przegrody riuędzykomorowej
lub pęknięcie wolnej ściany lewej komory, badanie to wykrywa również
obecność skrzeplin w jamach serca.
Badanie echokardiograficzne jest również bardzo przydatne w różnico
waniu i rozpoznawaniu innych niewieńcowych przyczyn gwałtownego bólu
w klatce piersiowej, takich jak zapalenie osierdzia, zator płucny, tętiuak
rozwarstwiający aorty piersiowej oraz ostre schorzenia jamy brzusznej.
RTG klatki piersiowej. Oceniamy wielkość sylwetki serca i ewentualne
objawy niewydolności lewokomorowej serca.
Badanie radioizotopowe. Badania te nie identyfikują obszarów, takich
jak: przebyty zawał, świeże niedokrwienie, ogłuszenie, zamrożenie, dlatego
ich przydatność w rozpoznawaniu świeżego zawału serca jest niewielka.
Jednakże w przypadku ujemnego wyniku ich przydatność wykluczająca
obecność martwicy jest wysoka. Z uwagi na wysoki koszt i czasochłonność
praktycznie w świeżym zawale nie są one wykonywane podobnie jak inne
badania obrazowe, takie jak: tomografia komputerowa, rezonans magne
tyczny czy pozytronowa tomografia emisyjna.
7.12. Postępowanie w OZW z uniesieniem odcinka ST

W OZW z uniesieniem ST w obrazie klinicznym dominuje najczęściej
bardzo silny ból zawałowy, w zapisie EKG stwierdzamy istotne uniesienie
odcinka ST, a w koronarografii zamknięcie światła naczynia wieńcowego
przez powstający zakrzep na pękniętej blaszce miażdżycowej.
Strategię leczenia świeżego zawału serca wyznaczają trzy fakty. Pierw
szym jest obecność zakrzepu, który częściowo lub całkowicie zamyka świa
tło naczynia. Drugim faktem jest konieczność szybkiego i całkowitego
przywrócenia drożności tętnicy odpowiedzialnej za OZW z uniesieniem ST,,
a kolejnym jest przywrócenie perfuzji w mikrokrążeniu. Uwzględniając te
_____ Ostre zespoły wieńcowe___________ 153
fakty, podstawowym leczeniem w OZW z uniesieniem odcinka ST jest le

czenie reperfuzyjne, szybkie i całkowite przywrócenie przepływu przez tęt
nicę nasierdziową odpowiedzialną za zawał jest głównym czynnikiem
wpływającym na rokowanie podobnie jak przywrócenie perfuzji przez mię
sień sercowy. Teoria otwartego łożyska naczyniowego obejmuje wczesne
przywrócenie pełnego przepływu w tętnicy dozawałowej i w naczyniach
mikro krążenia, a także utrzymanie perfuzji w obszarze zawału.
Leczenie reperfuzyjne jest wskazane u wszystkich chorych z wywiadem
bólu, dyskomfortu w klatce piersiowej trwającym poniżej 12 godzin, u któ
rych występuje jednocześnie uniesienie odcinka ST lub nowy blok lewej
odnogi pęczka Hisa. Jeżeli dolegliwości wciąż trwają i w EKG stwierdzamy
objawy ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego, a kliniczna ocena począt
ków objawów jest trudna, rozsądne jest wydłużenie przedziału czasu,
w którym stosuje się leczenie u poszczególnych chorych.
Aktualne standardy postępowania jednoznacznie zalecają i preferują
u większości chorych z OZW z uniesieniem odcinka ST wykonanie przez-
skómej interwencji w trybie natychmiastowym jako najlepszego sposobu
przywrócenia przepływu krwi do mięśnia sercowego, jeśli wykonywana jest
przez doświadczony zespół poniżej 90. minut od pierwszego kontaktu chore
go z personelem medycznym (ryc. 7.14.). Przez doświadczony personel ro
zumie się osoby, które wykonują powyżej 75 zabiegów PCI/rok, a przez do
świadczony ośrodek to taki, w którym wykonuje się ponad 200 zabiegów
PCI/rok, ponadto ośrodek powinien dysponować właściwym zapleczem pra
cownianym i mieć zabezpieczenie kardiochirurgiczne. Pierwotna angiopla-
styka jest bezwzględnie wskazana u chorych w stanie wstrząsu, zwłaszcza
poniżej 75. roku życia oraz przy przeciwwskazaniach do fibrynolizy. Jest
wskazana także w zawale serca przednim, zawale serca z cukrzycą i osób
.. w starszym wieku. Wprowadzenie glikoproteinowych inhibitorów receptorów
płytkowych GP Ilb/UIa i stentów oraz skuteczny sposób prowadzenia pacjen
tów po implantacji stentu (aspiryna, tiklopidyna, klopidogrel) poprawiło wy
niki interwencji, zmniejszyła się liczba ostrych zakrzepów, przypadków zato
rowości obwodowej, nawrotów niedokrwienia i ponownych zawałów serca.
Leczenie fibrynolityczne stosuje się, jeśli przezskóma interwencja wień
cowa (PCI) nie może być wykonana, aktualnie leczenie to, po wykluczeniu
przeciwwskazań, powinno stanowić jedyną opcję leczenia reperfuzyjnego
-u chorych nie wyrażających zgody na leczenie zabiegowe lub przy całkowi
tym braku dostępu naczyniowego (brak tętna na obu tętnicach udowych
i ramiennych). W tych sytuacjach należy dążyć do stosowania swoistych
leków fibrynolitycznych (np. tkankowy aktywator plazminogenu). W wy
tycznych dotyczących leczenia wspomagającego reperfuzję, u chorych po
PCI zaleca się stosowanie aspiryny (ASA) w dawce dobowej 75-150 m
: GQ
u wszystkich chorych i dołączenie klopidogrelu w przypadku implantaą
stentu. Zaleca się jak najwcześniejsze podanie abciximabu u chorych z gru
py wysokiego ryzyka: z rozległym zawałem, cukrzycą i powikłanym zabie
giem angioplastyki. Przy podawaniu alteplazy należy zastosować również
heparynę pod kontrolą czasu APTT, podawanie heparyny łącznie ze strep-
tokinaząjest pozostawione do decyzji indywidualnej lekarza.
Nie dowiedziono przekonująco korzyści wynikających z rutynowego po
dawania nitratów w początkowej fazie zawału serca i dlatego taka strategia
aktualnie nie jest zalecana jako obowiązujące postępowanie u wszystkich
pacjentów. Nitraty stosuje się u chorych z objawami niewydolności krążenia
lewokomorowego i z/lub wysokimi wartościami ciśnienia tętniczego. Udo
wodniono, że inhibitory konwertazy angiotensyny (IKA) i betablokery po-
whmy być podawane u wszystkich z OZW z uniesieniem odcinka ST,
u których nie ma przeciwwskazań. Obecnie uważa się, że leczenie IKA po
winno rozpoczynać się w pierwszych 24 h o ile nie ma przeciwwskazań,
szczególnie u pacjentów wysokiego ryzyka.
Wytyczne zalecają podawanie statyn w prewencji wtórnej i nie odnoszą
się od ostrej fazy. PTK w oparciu o ostatnie wyniki badań zwraca uwagę na
korzystną rolę statyn zalecanych w jak najwcześniejszym okresie OZW
jeszcze przed wypisaniem ze szpitala.
Ryc. 7.14. Standardy Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Postę

powanie w OZW z uniesieniem odcinka ST. Oznaczenia: ASA - aspi
ryna, STK - streptokinaza (lek fibrynolityczny), LMWH - heparyna:
drobnocząsteczkowa
Podsumowując, podstawowymi metodami terapii OZW z uniesieniem

odcinka ST są:
1. Uzyskanie reperfuzji w trybie natychmiastowym stosując angioplastykę
wieńcową (preferowana metoda) lub lek fibrynolityczny.
2. Leczenie pomocnicze w utrzymaniu reperfuzji: leczenie antypłytkowe
i antytrombinowe.
3. Leczenie wspomagające:
- zmniejszające niedokrwienie - betablokery, azotany, IKA;
- stabilizujące elektrycznie mięsień sercowy: K, Mg;
- statyny.
W 2005 roku pojawiły się nowe wytyczne Europejskiego Towarzystwa
Kardiologicznego dotyczące przeskórnych interwencji wieńcowych w OZW
z uniesieniem odcinka ST (ryc. 7.15,.).
Ryc. 7.15. Schemat postępowania w OZW z uniesieniem odcinka ST

' 156 - ~ M. JANION — KARDIOLOGIA
Pacjent, który trafia do szpitala, w którym jest możliwość wykonania an-

gioplastyki do 12 godzin od początku bólu wieńcowego powinien mieć na-
tychmiast wykonaną angioplastykę. W przypadku, kiedy szpital nie ma
możliwości wykonania angioplastyki, a ból trwa od 3. do 12. godzin, pa
cjent powinien być natychmiast transportowany do ośrodka, który dysponu
je pracownią hemodynamiczną.
Głównym uzasadnieniem wyboru pierwotnej angioplastyki nad lecze
niem fibrynolitycznym w okresie od 3. do 12. godziny zawału jest ratowanie
mięśnia sercowego i zmniejszenie obszaru zawału, a także zapobieganie
udarowi mózgu. Jeżeli czas trwania bólu nie przekracza 3. godzin należy
zastosować leczenie fibrynolityczne jako dostępną alternatywę dla pierwot
nej angioplastyki, chyba, że leczenie fibrynolityczne jest przeciwwskazane
lub chory jest w grupie wysokiego ryzyka. Głównym uzasadnieniem dla
przewagi pierwotnej angioplastyki nad leczeniem fibrynolitycznym w ciągu
pierwszych trzech godzin jest zapobieganie udarowi mózgu. Jeśli zastoso
wano leczenie fibrynolityczne, to według aktualnych wytycznych podkreśla
się, że nie może być ono leczeniem docelowym; nawet po skutecznym le
czeniu fibrynolitycznym powinno się rozważyć leczenie inwazyjne w ciągu
24. godzin jeśli istnieje taka możliwość. U każdego pacjenta po leczeniu
fibrynolitycznym, z udokumentowanym niedokrwieniem, przed wypisem ze
szpitala powinno się również rozważyć leczenie inwazyjne.
7.12.1. Zalety i ograniczenia leczenia inwazyjnego w zawale serca
Zalety:
1. PCI jest bardzo skuteczną metodą przywracania perfuzji wieńcowej i można
ją zastosować u ponad 90% pacjentów.
2. Największą zaletą pierwotnej PCI w zawale serca jest jej wysoka skutecz
ność w przywracaniu drożności tętnicy dozawałowej, sięgająca 80-97%.
3. Mniejsza częstość nawrotów niedokrwienia i zawału serca. Ryzyko
wczesnego ponownego zamknięcia tętnicy dozawałowej jest znacznie
mniejsze po PCI (nie przekracza 5%), niż po leczeniu trombolitycznym
(2-3 krotnie wyższe).
4. Niższa częstość krwotoków wewnątrzczaszkowych.
5. Niższa śmiertelność.
6. Krótszy okres hospitalizacji
7. Dodatkowa korzyść to: poznanie anatomii naczyń wieńcowych, identyfi
kacja zmian miażdżycowych w innych tętnicach, określenie funkcji lewej
komory, co pozwala na ocenę ryzyka i umożliwia zaplanowanie strategii
dalszego postępowania.
8. Odległe obserwacje angiograficzne wskazują, że 87% tętnic odpowie

dzialnych za zawał pozostaje drożnych.
Głównym ograniczeniem w uzyskiwaniu dobrych odległych wyników jest:

1. Ponowne zamknięcie tętnicy odpowiedzialnej za zawał. Badania potwier
dziły przydatność stentów w zwalczaniu tego powikłania.
2. Zaburzenia perfuzji na poziomie mikrokrążenia. Protekcja naczyń mi-
krokrążenia odbywa się na drodze ochrony mechanicznej (filtry o różnej
konstrukcji) oraz farmakologicznej — stosowanie inhibitorów receptora
glikoproteinowego płytek krwi nb/IIIa (ochrona mikrokrążenia polega na
zmniejszeniu masy zakrzepu poprzez zmniejszenie generacji trombiny
i hamowaniu retrakcji skrzepu zwiększającej jego porowatość, co ułatwia
penetrację substancji litycznych).
3. Konieczność transportu chorego do odpowiednio wyposażonego ośrodka.
4. Dostępność wolnego stołu zabiegowego w pracowni kardiologii inter
wencyjnej.
5. Doświadczenie zespołu interwencyjnego.
6. Powikłania okołozabiegowe.
Najistotniejsze zalety i wady interwencji mechanicznej przedstawiono
w tabeli 7.3.
Tabela 7.3. Zalety i wady interwencji mechanicznej
Zalety Wady
- częściej wczesne udrożnieiue; - ogromna, zależność wyniku leczenia
- rzadziej rezydualne zawężenie tęt od doświadczenia operatora;
nicy; nawroty niedokrwienia i po - ograniczona dostępność;
nowny zawał serca; - dłuższy czas oczekiwania na lecze
- rzadziej krwawienie śródczaszkowe; nie.
- mniejsza wczesna umieralność;
- większa skuteczność we wstrząsie
kardiogennym;
- przydatna przy przeciwwskaza
niach do fibrynolizy.
7.12.2. Zalety i ograniczenia leczenia fibrynolitycznego

W latach 80. wielkim przełomem w leczeniu pacjentów z zawałem serca
było wprowadzenie leczenia fibrynolitycznego i dalszy postęp w tym zakre
sie nazwano erą leczenia fibrynolitycznego w zawale serca. Badania wyka
zały redukcję śmiertelności szpitalnej o około 25-33% u pacjentów, u któ
rych zastosowano lek fibrynolityczny a o 42% jeśli w pierwszej godzinie
został podany lek. Znaczenie czasu otwarcia tętnicy od początku objawów

jest istotne dla klinicznej skuteczności leczenia, im czas ten jest krótszy tym
większy uratowany zostanie większy obszar mięśnia sercowego, oddaje to
powszechnie cytowane stwierdzenie: „Czas to uratowany mięsień sercowy”.
W okresie tzw. ery leków fibrynolitycznych oceniono przydatność kliniczną
różnych preparatów - zarówno nieswoistych względem włóknika (np. strep-
tokinaza), jak i swoistych względem włóknika (np. tkankowy aktywator
plazminogenu - tPA), które różnią się: okresem półtrwania, swoistością
względem włóknika, wpływem na umieralność, skutecznością udrożnień po
90 minutach, a także możliwością powikłań krwotocznych. Streptokinaza
i tPA są wykorzystywane w klinice i są uznanym standardem leczenia fi-
brynolitycznego. Od wielu lat wdrażane są nowe generacje leków fibrynoli
tycznych, mające na celu zwiększenie skuteczności leczenia. Wydaje się
jednak, że obecnie dostępne leki fibrynolityczne osiągnęły już wszystkie
możliwości swojego działania.
Zalety:
1. Możliwość natychmiastowego zastosowania u chorych z zawałem serca przy
jętych do każdego szpitala, po uwzględnieniu przeciwwskazań (tab. 7.4.).
2. Mała zależność wyniku leczenia od doświadczenia operatora.
3. Możliwość szybkiego zastosowania w miejscu wezwania.
4. Łatwość stosowania w formie wstrzyknięcia.
Ograniczenia:
1. U ponad 50% pacjentów z zawałem serca nie stosuje się trombolizy z po
wodu przeciwwskazań.
2. Powodują przywrócenie prawidłowego przepływu krwi, tzw. czas TIMI-3
w tętnicy dozawałowej u około 50% (30-60%) chorych.
3. Reokluzja. Leki te, zwiększają aktywację płytek krwi poprzez generację
trombiny i u 10-15% pacjentów istnieje ryzyko wczesnego ponownego
zamknięcia tętnicy dozawałowej, manifestujące się klinicznie nawrotem
bólów i zmianami w EKG. Uwalnianie z zakrzepów trombiny - silnego
czynnika aktywującego płytki krwi - może doprowadzać do narastania
płytkowego zakrzepu.
4. Ryzyko krwawień - 0,5-1,1 %.
5. Mają ograniczony efekt na starsze, dłużej utrzymujące się zakrzepy.
6. Trudności w identyfikacji chorych z nieskuteczną trombolizą.
7. Wykazano, że u pacjentów powyżej 75. roku życia przyjętych w ciągu
12. godzin istnieje wczesne zagrożenie przy stosowaniu tych leków
w ciągu pierwszych 24. godzin, które w dalszej obserwacji nie miało ne
gatywnego wpływu na rokowanie. To wczesne zagrożenie może wynikać
z uszkodzenia reperfuzyjnego, pęknięcia mięśnia sercowego i udaru
krwotocznego u osób w podeszłym wieku zwłaszcza, gdy stosuje się leki

o większej swoistości względem włóknika. Nie jest jasny mechanizm
warunkujący zwiększoną wrażliwość naczyń mózgowych na proteolizę
(procesy zwyrodnieniowe - odkładanie amyloidu). Populacja osób star
szych wśród „zawałowców” stale się powiększa i stanowi obecnie około
1/3 chorych ze świeżym zawałem z uniesieniem odcinka ST i jak udo
wodniono odnosi szczególne korzyści z PCI.
Najważniejsze przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego zawarto
w tabeli 7.4., a wady i zalety tego leczenia w tabeli 7.5.
Tabela 7.4. Przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego
Bezwzględne Względne
- czynne krwawienie z naczyń - udar, przemijające niedokrwienie po-
niepoddających się uciskowi; nad 2 miesiące;
- przebyty udar, nowotwór, tętniak - zabieg operacyjny przed upływem 2. mie
śródczaszkowy, uraz głowy, za sięcy;
bieg neurologiczny do 1. miesiąca; - nadciśnienie oporne na leczenie;
- zabieg chirurgiczny lub ciężki - czynna choroba wrzodowa;
uraz do 2. tygodni; - aktualne stosowanie leków przeciwza-
- tętniak rozwarstwiający aortę; krzepowych;
- przedłużona reanimacja; - reanimacja z masażem zewnętrznym;
- retinopatia cukrzycowa; - świeże wkłucie się do naczynia, nie
- skaza krwotoczna; poddającego się uciskowi;
- ciąża. — podanie przeciwwskazania dla strep-
tokinazy;
— streptokinaza ponad 5 dni.
Tabela 7.5. Zalety i wady leczenia fibrynolitycznego

Zalety Wady
- szeroka dostępność; - krwawienie układowe;
- mała zależność wyniku leczenia - krwawienia śródczaszkowe.
od doświadczenia operatora;
- możliwość szybkiego zastosowa
nia w miejscu wezwania;
- łatwość stosowania w formie
wstrzyknięcia.
7.12.3. Leki antytrombinowe

Ważnym paradoksem związanym z zastosowaniem leków fibrynolitycz-
nych jest ich zdolność nasilania krzepliwości. Działanie leku fibrynolitycz
nego na płytki krwi jest złożone i nie do końca poznane, wykazano, że po
160 7'^' " ' ' M. Janton-Kardiologia
odsłonięciu trombiny związanej z zakrzepem staje się ona niezwykle silnym

agonistą płytek krwi, co uzasadnia wprowadzenie skojarzonego leczenia
antytrombinowego i przeciwpłytkowego jako zasadniczego elementu każdej
strategii leczenia fibrynolitycznego, a strategia ta służy ułatwieniu, zwięk
szeniu i utrzymaniu reperfuzji wieńcowej.
Skojarzone leczenie antytrombinowe heparyną niefrakcjonowana także
wiąże się z aktywacją płytek krwi. Chociaż heparynę niefrakcjonowana stosu
je się w większości schematów leczenia fibrynolitycznego, zwłaszcza lekami
wysoce swoistymi względem włóknika, to nadal istnieją wątpliwości doty
czące optymalnego czasu jej stosowania, sposobu podawania i dawkowania.
Rola heparyny nieffakcjonowanej w skojarzeniu ze streptokinazą nadal budzi
kontrowersje, heparyna drobnocząsteczkowa ma zwiększoną aktywność prze
ciw aktywnemu czynnikowi X (Xa), łatwość podawania i trwałość efektu
przeciwzakrzepowego, nie wymaga monitorowania laboratoryjnego.
7.12.4. Znaczenie leczenia przeciwpłytkowego
Znaczenie leczenia przeciwpłytkowego, jako wspomagającego leczenie
fibrynolityczne zostało udowodnione w badaniu ISIS-2, w którym samo
leczenie aspiryną przyniosło podobną korzyść terapeutyczną jak stosowanie
streptokinazy. Natomiast najlepsze wyniki uzyskano po łącznym zastoso
waniu obu leków, a wyniki te potwierdzają kluczową rolę płytek w powsta
waniu zakrzepu wieńcowego i czopowaniu dużych i małych naczyń. Uza
sadnia to potrzebę stosowania leków przeciwpłytkowych o większej sku
teczności terapeutycznej niż aspiryna, do takich leków należą pochodne
tienopirydyny (klopidogrel, tiklopidyna) oraz inhibitory receptora glikopro-
teinowego Hb/IIIa.
7.12.5. Podsumowanie
Należy podkreślić, że przełomem w leczeniu choroby niedokrwiennej
serca jest nowa strategia postępowania w OZW, na którą składa się zasto
sowanie nowych markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego
- troponin przydatnych w diagnostyce zawału i stratyfikacji ryzyka, a tym
samym i w ustalaniu terapii. W leczeniu wprowadzono i upowszechniono
przezskórne interwencje wieńcowe z zastosowaniem nowej generacji cew
ników, balonów i stentów, a także upowszechniono zastosowanie heparyn
drobnocząsteczkowych, tienopirydyn i inhibitorów receptora glikopreteino-
wego Hb/IIIa.
Mimo olbrzymiego postępu terapii nadal ważnym pozostaje umiejętność
odpowiedniego, szybkiego reagowania w przypadku podejrzenia bądź
stwierdzenia zawału serca. Znaczenie czasu od początku objawów do zasto
sowania leczenia jest bardzo ważnym elementem, decydującym o skutecz-
Ostre zespoły wieńców 161
ności leczenia, często również o życiu chorego, najlepsze efekty leczenia

uzyskuje się w pierwszej godzinie od początku objawów choroby. Jeśli za
wał wystąpił w domu, w przychodni bądź na ulicy, najważniejszymi czyn
nościami powinno być unieruchomienie chorego i jak najszybsze wezwanie
Pogotowia Ratunkowego celem szybkiego przetransportowania do szpitala,
czekając na przyjazd lekarza należy podać choremu 1 tabletkę Polopiryny S
(300 mg). W czasie transportu lub w szpitalu należy podjąć próbę opanowa
nia bólu zawałowego podając narkotyczne leki przeciwbólowe. Właściwe
leczenie obejmuje usunięcie zakrzepu z tętnicy wieńcowej poprzez inter
wencję mechaniczną (wykonanie angioplastyki wieńcowej) lub zastosowa
nie leku fibrynolitycznego (streptokinaza lub tPA). Równocześnie zaczyna
się leczenie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe (aspiryna, klopidogrel,
inhibitory receptora Hb/HIa heparyna), blokujące receptory betaadrener-
giczne (betablokery), blokujące angiotensynę (IKA), podajemy też statynę
oraz leki zwalczające powikłania. W miarę poprawy stanu chorego rozpo
czynamy rehabilitację, którą kontynuujemy w okiesie kilku tygodni po
opuszczeniu szpitala.
W okresie poszpitalnym stosuje się nadal leki antyagregacyjne, statynę,
betablokery, IKA, oraz zwraca szczególną uwagę na likwidację czynników
ryzyka chorób układu krążenia i zmianę stylu życia pacjenta.
7.13. Powikłania zawału serca

Zawał serca może przebiegać w sposób niepowikłany i wtedy charakte
ryzuje się relatywnie dobrym rokowaniem, niestety, większości rozległych
zawałów, szczególnie ściany przedniej i dolnej z zajęciem prawej komory
towarzyszą powildania, które znacznie pogarszają rokowanie. Do najczęst
szych powikłań świeżego zawału serca należą:
• elektryczne - zaburzenia rytmu i przewodzenia,
• mechaniczne - pęknięcie wolnej ściany lewej komory, przegrody mię
dzykomorowej, ostra niedomykalność mitralna,
• hemodynamiczne - wstrząs, obrzęk płuc, zespół małego rzutu.
7.13.1. Powikłania elektryczne
Należą do nich zaburzenia rytmu i przewodzenia, wśród nich mogą być
zarówno arytmie nadkomorowe, jak i komorowe oraz zaburzenia przewod
nictwa przedsionkowo-komorowego.
1. Nadkomorowe zaburzenia rytmu należą do istotnych czynników wikła
jących przebieg świeżego zawału serca, należą do nich nadkomorowe po
budzenia dodatkowe, tachykardia zatokowa, częstoskurcze nadkomorowe
i trzepotanie lub migotanie przedsionków.
162____________________________ M. Janion - Kardiologia___________________
Najgroźniejszą arytmią nadkomorową jest migotanie przedsionków (MP),
pacjenci obarczeni tą arytmią charakteryzują się cięższym przebiegiem zawa
łu serca i mają gorsze rokowanie, częstość występowania MP określana jest
na ok. 5-21%. MP powoduje utratę skurczu przedsionków i w rezultacie
utrudnia wypełnianie komór w okresie późno-rozkurczowym, co jest szcze
gólnie ważne w sercu uszkodzonym przez zawał, skutkuje to spadkiem po
jemności wyrzutowej serca o 25% i wystąpieniem bądź nasileniem objawów
niewydolności serca. W trakcie szybkich tachyarytmii nadkomorowych do
chodzi do nieefektywnej i nieekonomicznej pracy serca, skrócenia okresu
rozkurczu i nasilenia długu tlenowego, przez co istnieją warunki do posze
rzania się strefy martwicy i niedokrwienia mięśnia sercowego oraz dalszego
nasilenia objawów niewydolności krążenia, powstaje błędne koło, w którym
trudno jest niejednokrotnie wyszczególnić, co jest przyczyną, a co skutkiem.
W licznych badaniach stwierdzono, że MP występuje istotnie częściej
u chorych w zaawansowanym wieku, u płci żeńskiej oraz z zawałem ściany
przedniej, stwierdza się w wywiadzie również częstsze występowanie: cu
krzycy, niewydolności serca, nadciśnienia tętniczego, udaru i chorób płuc.
Podkreśla się istnienie związku pomiędzy ujawnieniem się arytmii, a obja
wami uszkodzenia mięśnia sercowego, stwierdzając istotnie częstsze wystę
powanie w trakcie hospitalizacji powikłań takich jak: migotanie komór,
częstoskurcz komorowy, niewydolność krążenia i wstrząs kardiogenny.
W grupie chorych, u których MP wystąpiło w ciągu pierwszych 24. go
dzin od powstania zawału serca, istotnie częściej występuje dolna lokaliza
cja zawału serca z zajęciem prawej komory. Grupa ta charakteryzuje się
następowym powiększeniem prawej komory, wzrostem ciśnienia w prawym
przedsionku oraz niższymi wartościami rzutu serca, w tej grupie obserwuje
się również zwiększone ryzyko zgonu szpitalnego. Za taką złą prognozę
odpowiedzialne są zaburzenia hemodynamiczne, które współistnieją z MP,
obecność dysfunkcji prawej komory oraz częściej niż zazwyczaj spotykane
powikłania w postaci bloku przedsionkowo-komorowego (A-V) i wstrząsu
kardiogennego. Zwraca się uwagę na fakt, że wczesne i skuteczne leczenie
dysfunkcji prawej komory, jak również leczenie inwazyjne zawału serca
może w istotny sposób wpłynąć na poprawę rokowania w tej grupie.
Wystąpienie MP w czasie dłuższym niż 24 godziny od rozpoznania za
wału serca częściej występuje u pacjentów z przednią lokalizacją zawału,
z niewydolnością krążenia, wysokim ciśnieniem zaklinowania, dylatacją
lewej komory, obniżoną frakcją wyrzutową, powiększeniem jamy lewego
przedsionka, niedomykalnością mitralną oraz wielonaczyniową chorobą
wieńcową w obrazie angiograficznym. Wystąpienie MP w tej grupie chorych
jest zazwyczaj spowodowane większym uszkodzeniem mięśnia sercowego
oraz obecnością niedomykalności mitralnej, które poprzez zwiększenie ci

śnienia późno-rozkurczowego w lewej komorze powodowały wzrost ciśnienia
i napięcia ściany lewego przedsionka doprowadzając do wystąpienia arytmii.
Wystąpienie MP w ostrej fazie zawału serca jest klinicznie znamienne
z uwagi na częste współistnienie z niewydolnością serca i ze wzrostem
śmiertelności. Autorzy opublikowanych ostatnio badań identyfikują MP
jako niezależny czynnik śmiertelności w zawale serca, ten niezależny
wskaźnik śmiertelności poszpitalnej w trakcie 5. letniej obserwacji u pacjen
tów z MP był statystycznie istotnie wyższy (56%) niż w grupie bez MP
(34%), p <0,001.
W badaniach przeprowadzonych w Świętokrzyskim Centrum Kardiologii
w Kielcach (ŚCK) śmiertelność szpitalna u pacjentów z zawałem serca i MP
była ponad 2-krotnie wyższa (24,5% vs. 10,9%, p <0,001). Zaobserwowano
zróżnicowaną śmiertelność szpitalną'w grupie chorych z napadowym MP
27,4% wobec 15,4% z utrwalonym MP i 10,9%, p <0,001 u chorych bez
MP i częstoskurczu nadkomorowego. W przeprowadzonej wieloczynniko-
wej analizie regresji logistycznej uwzględniającej wpływ wieku pacjentów,
płci, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, przebytego zawału serca, nadkomo-
rowych i komorowych zaburzeń rytmu, zaburzeń przewodzenia śródkomo-
rowego, wstrząsu kardiogennego i obrzęku płuc wykazano, że MP zwięk
szało ryzyko zgonu w szpitalnej fazie zawału serca 1,94-krotnie (p <0,01)
i było niezależnym czynnikiem obciążającym rokowanie. W obserwacji
odległej w grupie pacjentów po zawale serca, obecność napadowego bądź
utrwalonego MP w okresie hospitalizacji była niezależnym od wieku, płci
i przebiegu fazy szpitalnej czynnikiem prognostycznym zwiększającym
blisko 1,6-krotnie wymieralność poszpitalną.
Często obserwowany związek MP z innymi czynnikami obciążającymi
rokowanie może również wskazywać, że MP jest nie tylko czynnikiem
sprawczym, ale i markerem ryzyka śmiertelności.
Nie można precyzyjnie określić etiologii tej arytmii, jednakże wystąpie
nie MP było częściej związane ze stopniem zaawansowania choroby, wyż
szą częstością pracy serca oraz niższymi wartościami ciśnienia skurczowe
go, a dominującym mechanizmem mogły być zaburzenia hemodynamiczne.
Z uwagi na to, że wystąpienie MP w przebiegu zawału serca wymaga jed
noczesnej oceny zmiennych parametrów hemodynamicznych pojawiły się
badania mające na celu określenie współzależności, jakie między nimi ist
nieją. Pomiary oceniające wielkość uszkodzenia mięśnia lewej komory przy
zastosowaniu echokardiografii czy wentrykulografii izotopowej wykazują
istotnie statystycznie mniejszą wartość frakcji wyrzutowej, częstszą dilata-
cję lewej komory i obecność powikłań, takich jak: uszkodzenie mięśni bro-
dawkowatych czy tętniaka lewej komory. Podobne wyniki uzyskiwano przy
zastosowaniu inwazyjnych metod monitorowania hemodynamicznego wy
kazującego istotnie statystycznie wyższe wartości ciśnienia zaklinowania,
ciśnienia w tętnicy płucnej, centralnego ciśnienia żylnego, obniżony wskaź
nik sercowy i obniżone średnie ciśnienie skurczowe. U chorych z zawałem
serca i MP istotne były także stwierdzane zmiany angiograficzne takie jak:
częstsze występowanie choroby trójnaczyniowej, niepełna reperfuzja po
trombolizie (występujący częściej przepływ poniżej TIMI3) oraz cechy
większego uszkodzenia mięśnia lewej komory, które sugerują potrzebę i po
tencjalne korzyści z wczesnego leczenia inwazyjnego w tej grupie chorych.
W ostatnio prowadzonych w ŚCK w Kielcach badaniach częstość wystę
powania nadkomorowych zaburzeń rytmu w zawale serca, a w tym i MP
praktycznie nie zmniejszyła się w porównaniu z latami 1977-85 (12,9% vs.
12,5%), natomiast śmiertelność szpitalna w tej grupie chorych uległa istot
nej redukcji o 31,4%, a wymieralność odległa zmniejszyła się o ok. 38%.
Efekty te były najprawdopodobniej wynikiem wprowadzenia nowych metod
terapii zawału serca, pomimo tych zmian MP pozostaje nadal istotnym
czynnikiem obciążającym rokowanie szpitalne i odległe.
2. Komorowe zaburzenia rytmu należą do bardzo groźnych czynników
wikłających przebieg świeżego zawału serca, ich obecność stanowi po
tencjalne zagrożenie nagłym zgonem i ma znaczny wpływ na rokowanie.
W świeżym zawale serca obserwujemy różnorodne zaburzenia komoro-
we począwszy od bardzo często stwierdzanych pobudzeń przedwcze
snych, poprzez częstoskurcz komorowy nieutrwalony (trwający do 30 s),
utrwalony (trwający powyżej 30 s), polimorficzny do migotania komór
włącznie.
Przedwczesne pobudzenia komorowe w świeżym zawale serca nie wyda
ją się wpływać niekorzystnie na rokowanie, chociaż istnieją doniesienia
wykazujące istotny wpływ licznych i złożonych form dodatkowych pobu
dzeń komorowych na rokowanie odległe. Występowanie nieutrwalonego
częstoskurczu komarowego w świeżym zawale serca określa się na 1-7%.
Arytmia ta wydaje się nie mieć istotnego znaczenia prognostycznego. Jed
nakże niektórzy badacze wykazali, że tylko częstoskurcz pojawiający się do
13. godziny po zawale serca nie powoduje wzrostu współczynnika śmiertel
ności wczesnej, podczas gdy obecność tych zaburzeń w 13 i dalszych go
dzinach po zawale, wraz z upływem czasu wyraźnie zwiększa wskaźnik
ryzyka zgonu, średnio o 5% na każdą godzinę osiągając niewielkie plateau
w pobliżu 24 godziny po zawale.
Częstość występowania utrwalonego częstoskurczu komarowego w świe
żym zawale serca określa się na 1,9-2%. W latach 1977-85, badając historię.
naturalną zawału serca wśród pacjentów z regionu kieleckiego, stwierdzono,

że wśród badanych ze świeżym zawałem serca częstoskurcz komorowy wy
stępował u 3,5% badanych, obecnie mimo radykalnych zmian w sposobie
leczenia zawału serca, częstość występowania częstoskurczu komorowego
praktycznie nie zmieniła się (3,5% vs. 3,1% NS). Obecność tej arytmii może
być związana z rozległością zawału serca i jest uznawana jako niezależny
czynnik prognostyczny. W latach 1991-1995 przeprowadzono na terenie
Hiszpanii badania nad wpływem utrwalonego częstoskurczu komorowego
we wczesnej (<48 godzin) fazie zawału serca na śmiertelność wczesną
i odległą, u chorych tych stwierdzano wyższe wartości enzymatycznych
markerów martwicy mięśnia sercowego, niższą frakcję wyrzutową i częst
szą lokalizację zawału serca na ścianie przedniej. Śmiertelność szpitalna,
w porównaniu do grupy bez arytmii była istotnie większa (43,0% vs. 11,0%),
po przeprowadzonej wieloczynnikowej analizie regresyjnej uwzględniającej:
wiek, płeć, klasę wydolności krążenia wg Killipa-Kimbala, lokalizację zawału
serca, obecność nadciśnienia tętniczego i cukrzycy okazało się, że śmiertelność
szpitalna w grupie z arytmią była blisko pięciokrotnie wyższa niż w grupie
referencyjnej. Wyniki obserwacji odległej (2,5-letniej) wykazały 3,5-krotnie
większą śmiertelność niż u pacjentów bez arytmii (42% vs. 12%).
Migotanie komór w szpitalnej fazie zawału serca dotyczy 3-15% pacjen
tów. Powszechnie uznawany jest pogląd, że pacjenci z wtórnym migotaniem
komór (występujące w przebiegu zaawansowanej niewydolności serca) sta
nowią grupę wysokiego ryzyka. Natomiast ciągle jeszcze w literaturze toczy
się dyskusja na temat wpływu pierwotnego migotania komór (bez współist
niejącej niewydolności serca) na rokowanie. Większość badań wykazuje
istotnie złe rokowanie szpitalne dla pacjentów z pierwotnym migotaniem
komór, podczas gdy długoterminowe prognozy wśród pacjentów wypisa
nych ze szpitala były mało zależne od obecności lub braku migotania ko
mór. Należy podkreślić znaczenie badania Jensena i wsp., w których przed
stawiono niewyselekcjonowaną, rzeczywistą populację 4259 kolejno przyj
mowanych pacjentów za świeżym zawałem serca, wśród nich u 528 (12,4%)
osób wystąpiło migotanie komór, stwierdzono, że pacjenci z zawałem serca
i migotaniem komór istotnie częściej mieli bardziej rozległe zawały serca
oraz istotnie częściej manifestowali objawy niewydolności krążenia w po
równaniu do pacjentów grupy kontrolnej. Naukowcy duńscy stwierdzili, że
obecność migotania komór wikłająca świeży zawał serca jest niezależnym
czynnikiem ryzyka przy uwzględnieniu powszechnie dostępnych danych
klinicznych, ale tylko w okresie pierwszych 30 dni po przebytym zawale
serca, przestaje nim być po upływie 60 dni i zupełnie nie wpływa na śmier
telność w obserwacji kilkuletniej (średni czas obserwacji wynosił 7 lat).
Wg badań prowadzonych w SCK obecność migotania komór w zawale
serca istotnie pogarszała rokowanie szpitalne (śmiertelność w grupie z aryt-
mią wynosiła 31,6% wobec 7,9% w grupie kontrolnej). Zła prognoza obej
mowała również pierwszy miesiąc od wypisu ze szpitala, bowiem w grupie
zmarłych pacjentów ze współistniejącym migotaniem komór aż 75% zgo
nów wystąpiło w ciągu pierwszych 30. dni. Po tym okresie śmiertelność
w tej grupie była podobna do innych. Świadczy to o tym, że migotanie ko
mór jako powikłanie świeżego zawału serca po okresie jednego miesiąca od
opuszczenia szpitala przestaje być niezależnym czynnikiem złego rokowa
nia po przebytym zawale serca.
W podsumowaniu należy podkreślić, że arytmie komorowe w zawale
serca są istotnym czynnikiem obciążającym rokowanie. Potwierdza to prze
prowadzona w badaniu ŚCK wieloczynnikowa analiza regresji logistycznej,
która wykazała, że obecność komorowych zaburzeń rytmu, w porównaniu
do grupy kontrolnej, zwiększała ryzyko zgonu w szpitalnej fazie zawału
serca 4,4-krotnie, oraz śmiertelność w pierwszych 30 dniach po zawale ser
ca 3,2-krotnie, ale praktycznie nie wpływała na śmiertelność w dalszym
okresie obserwacji.
3. Zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego - blok A-V. Blok przed-
sionkowo-komorowy (blok A-V 11° lub III0) jest jednym z powikłań
świeżego zawału serca, który w istotny sposób zmienia rokowanie szpi
talne. Częstość występowania bloku przedsionkowo-komorowego A-V
kształtuje się różnie w zależności od skali, charakterystyki grup oraz
ograniczeń wynikających z protokołu poszczególnych badań. Większość
autorów podaje, że: blok A-V II0 typu Mobitz I występuje u 10-12,9%
pacjentów przyjmowanych do oddziałów kardiologicznych z rozpozna
niem świeżego zawału. Blok typu Mobitz II występuje dziesięciokrotnie
rzadziej,.a blok A-V 111° zazwyczaj u 5-14%. Blok A-V występuje czę
ściej u pacjentów z zawałem ściany dolnej i dolnej z zajęciem prawej
komory niż przedniej.
Ustalono, że znamiennie zwiększa on śmiertelność szpitalną pacjentów ze
świeżym zawałem serca. W badaniach Goldberga i wsp. z 1992 roku, analizu
jąc dane 4762 pacjentów stwierdzono, że pacjenci, u których blok A-V wikłał
zawał ściany przedniej mieli 1,51-krotnie zwiększone ryzyko zgonu w fazie
szpitalnej, a ściany tylnej lub bocznej 2,71-krotnie. Badacze są zgodni co do
faktu, że również zawał ściany dolnej powikłany zaawansowanym blokiem
przedsionkowo-komorowym obciążony jest znacznie wyższym ryzykiem
zgonu w porównaniu do zawału niepowikłanego - 15% vs. 6%.
Czynnikiem modyfikującym śmiertelność, obok lokalizacji zawału, może
być czas wystąpienia bloku. W grupie chorych z blokiem wczesnym po-
OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE 167
wstającym w początkowej, ostrej fazie zawału (uniesienie ST, dodatnie T,

wzrost R. brak lub minimalne załamki Q), słabo reagujących na atropinę
i często wymagającym stymulacji serca - śmiertelność szpitalna wynosi
ok. 20% podczas, gdy w grupie z późnym blokiem (występującym po poja
wieniu się patologicznych załamków Q oraz redukcji załamka R wynosiła
7% i była zbliżona do śmiertelności w grupie pacjentów bez bloku.
Blok A-V wikłający ostry zawał serca ściany dolnej w istotny sposób
zwiększa u pacjentów ryzyko wystąpienia innych powikłań takich jak zapa
lenie osierdzia (30% vs. 17%), migotanie przedsionków (26% vs. 11%) oraz
migotanie komór (16% vs. 6%) i niewydolność lewej komory serca (52%
vs. 28%). Część autorów wyraża opinię, że większa śmiertelność szpitalna
pacjentów z zawałem serca powikłanym blokiem A-V jest spowodowana
najczęściej niewydolnością serca jako pompy (40% vs. 29% u pacjentów
bez bloku) i większą rozległością zawału, o czym może świadczyć stwier
dzany u nich wyższy poziom enzymów sercowych.
W badaniu kieleckim, metodą analizy wieloczynnikowej wykazano, że
blok przedsionkowo-komorowy był istotnym i niezależnym czynnikiem
zwiększającym dwukrotnie (95% CI: 1,16-3,43) śmiertelność szpitalną.
Większość badaczy zdaje się być zgodna, że zaburzenia A-V nie wpływają
w sposób istotny na prognozę długoterminową u pacjentów, którzy przeżyli
fazę szpitalną zawału. W kilku badaniach podkreślony został niewielki trend
wzrostu wymieralności w tej grupie w porównaniu do grupy pozostałych cho
rych z zawałem (10,1% vs. 6,4% w trakcie 1. roku obserwacji i 28% vs. 23%
w trakcie 5-letniego okresu). Najbardziej istoma różnica w śmiertelności
1-rocznej była widoczna w danych opublikowanych przez Bergera i wsp. oraz
badaczy z programu TIMIU 14,9% vs. 4,2%. W badaniu kieleckim największą
1 roczną wymieralność stwierdzono w pierwszym roku obserwacji: 11,4%
u pacjentów z blokiem A-V wobec 8,5% u pacjentów bez tej arytmii, jednak
różnice te nie były znamienne statystycznie. Istotnie większa wymieralność
występowała głównie u chorych z zawałem ściany przedniej oraz nieznacznie
większa u chorych z zawałem ściany dolnej z zajęciem prawej komory.
Pomimo wielu badań zaawansowanego bloku A-V oraz jego implikacji
klinicznych etiologia tego zaburzenia pozostaje nadal nieznana, jako poten
cjalne przyczyny podawane są: wzrost napięcia nerwu błędnego w zawale
ściany dolnej, wzrost poziomu zewnątrzkomórkowego potasu, lokalne
uwalnianie i wzrost poziomu adenozyny, niedokrwienie i związane z nim
zmiany struktury tkanek. W badaniu post mortem serc zmarłych pacjentów
nie stwierdzono istotnych zmian strukturalnych w zakresie tkanki węzła
przedsionkowo-komorowego. W badaniu przeprowadzonym przez Bilbao
i wsp. również nie wykazano związku pomiędzy blokiem A-V, a zmianami
w układzie bodźcoprzewodzącym, wskazując na ostrą martwicę przedwę-

złowego myocardium przedsionka jako prawdopodobną przyczynę bloku.
7.13.2. Powikłania mechaniczne zawału serca
Pęknięcie serca - wolnej ściany lewej komory, przegrody międzykomoro-
wej i mięśnia brodawkowatego stanowi przyczynę około 10-15% wszystkich
zgonów w ostrym zawale serca, co stanowi po zaburzeniach rytmu i wstrząsie
kardiogennym trzecią, co do częstości, przyczynę zgonu w tej chorobie.
Czynniki predysponujące. Powikłania mechaniczne zawału występują czę
ściej u chorych w podeszłym wieku, u kobiet, u pacjentów z wywiadem nad
ciśnienia tętniczego, natomiast inne czynniki ryzyka schorzeń sercowo-naczy-
niowych takie jak cukrzyca, hiperlipidemia czy palenie papierosów wystę
pują rzadziej niż w populacji ogółu chorych z zawałem. Charakterystyczny
jest skąpy wywiad lub brak wcześniejszych objawów dławicy piersiowej,
Zawał serca jest często pierwszą manifestacją choroby, a powikłaniom me
chanicznym sprzyja brak krążenia obocznego w strefie okołozawałowej.
Opóźnienie hospitalizacji i leczenia fibrynolitycznego, nie przestrzeganie
reżimu unieruchomiema w pierwszych dobach zawału oraz stosowanie ste
rydów i niesterydowych leków przeciwzapalnych bywa podnoszone jako
czynnik upośledzający gojenie i czynnik ryzyka pęknięcia serca.
Czas wystąpienia. Pęknięcie serca dokonuje się najczęściej w przebiegu
pierwszego zawału, między 1 a 3 tygodniem, najczęściej między 3 i 5 dobą,
bywa poprzedzone dorzutem martwicy.
1. Pęknięcie wolnej ściany lewej komory. Mechaniczne powikłanie świe
żego zawału serca w postaci pęknięcia jego wolnej ściany oraz tampona-
dy występuje w ok. 3% przypadków i jest przyczyną ok. 10% wszystkich
zgonów pacjentów z zawałem serca, najczęściej występuje w 3-6 dobie
od początku objawów zawału i bez interwencji chirurgicznej w 90%
kończy się zgonem chorego. Wczesne zastosowanie fibrynolizy zmniej
sza odsetek takich powikłań, natomiast opóźnione wyraźnie podnosi ry
zyko, ze względu na szybko narastające niekorzystne następstwa hemo
dynamiczne takiego powikłania oraz skąpą ilość objawów klinicznych
tamponada serca w przebiegu jego pęknięcia niekiedy jest zaliczana do
tzw. nagłej śmieci sercowej. Pomimo postępu w leczeniu ostrego zawału
serca i redukcji śmiertelności w tej chorobie, śmiertelność spowodowana
pęknięciem serca wikłającym ostry zawał serca nie zmieniła się w ciągu
ostatnich lat. Związane jest to głównie z dramatycznym początkiem i szyb
kim przebiegiem powikłania rozgrywającym się często w ciągu minut.
Patogeneza. Wyróżnia się trzy postacie pęknięcia wolnej ściany: ostrą
podostrą oraz prowadzącą do samoistnego oklejenia miejsca pęknięcia. Po-
stać ostra poprzedzona jest bólem nie reagującym na analgetyki, przebiega

z gwałtownym pogorszeniem hemodynamiki, tamponadą, wstrząsem i roz-
kojarzeniem elektromechanicznym i prowadzi w przypadku braku interwen
cji do zgonu. Pęknięcie ostre wolnej ściany, rozpoznawane najczęściej sek
cyjnie, występuje zwłaszcza w przebiegu zawału ściany przedniej w wyniku
zamknięcia gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. Dokonuje
się ono w obszarze zawału ekscentrycznie w pobliżu przejścia tkanki mar
twiczej w żywą. W rozpoznanym przyżyciowo pęknięciu lokalizacja zawału
najczęściej obejmuje ścianę dolną. Postać ta występuje najczęściej u kobiet
powyżej 70. roku życia, dotychczas zdrowych, u których zawał jest pierw
szą manifestacją choroby naczyń wieńcowych.
Pęknięcia podostre, najczęściej są rozpoznawane przyżyciowo, stanowią
około 20-30% wszystkich pęknięć wolnej ściany lewej komory, powstają
najczęściej w przebiegu zawału ściany dolnej, tylnej lub bocznej, są wyni
kiem zamknięcia gałęzi okalającej lub prawej tętnicy wieńcowej, a przebieg
powikłania jest mniej gwałtowny niż w ostrym pęknięciu serca. W postaci
podostrej, nie stwierdza się wyraźnego miejsca perforacji, a krew do worka
osierdziowego przedostaje się poprzez niewielkie szczelinowate pęknięcia
lub powoli przesącza się do pericardium na skutek ścieńczenia i dyssekcji
wolnej ściany. W obrazie klinicznym dominuje przedłużający się lub nawra
cający ból w klatce piersiowej, hipotonia, podostro narastające cechy płynu
w worku osierdziowym i tamponada. Pęknięcie podostre wiąże się z wysoką
śmiertelnością 50% w ciągu pierwszego miesiąca i 90% w ciągu 2. miesięcy.
Trzecią postacią często nierozpoznaną w okresie okołozawałowym, jest spon
tanicznie pęknięcie „wyleczone” przez oklejenie miejsca pęknięcia i wytwo
rzenie zrostów lub prowadzące do powstania tętniaka rzekomego.
Objawy i przebieg kliniczny. Objawy pęknięcia serca nie są swoiste, roz
poznanie nie zawsze jest łatwe i opiera się na analizie stanu klinicznego
i badaniu echokardiograficznym, potwierdzenie uzyskuje się w badaniu
wentrykulograficznym i śródoperacyjnym lub w autopsji.
Pęknięcie serca ma różny przebieg od ostrego prowadzącego do śmierci
w ciągu kilku minut do podostrego z bardziej lub mniej dramatyczną mani
festacją objawów. Przedłużający się ból w klatce piersiowej, gwałtowna
hipotonia, nudności, bradykardia, objawy rozwijającego się wstrząsu i tam-
ponady z obecnym tętnem paradoksalnym, a w przypadku ostrego pęknięcia
również rozkojarzenie elektro-mechaniczne powinny nasuwać podejrzenie
pęknięcia wolnej ściany.
Badania dodatkowe.
Badaniem echokardiograficznym, które jest standardem diagnostycznym,
nie zawsze można uwidocznić miejsce pęknięcia wolnej ściany, natomiast
w 75-100% stwierdza się cechy płynu w worku osierdziowym.
Postępowanie. W przebiegu pęknięcia wolnej ściany szanse chorego na
przeżycie zwiększa natychmiastowe odbarczenie worka osierdziowego,
kontrapulsacja wewnątrzaortalna i operacja w trybie pilnym. Przeżycie nie
licznych chorych zależy od prawidłowego rozpoznania pęknięcia serca, sta
bilizacji hemodynamicznej i przede wszystkim szybkiej operacji kardiochi-
rurgicznej. U chorych, którzy bez interwencji przeżyli pęknięcie podostre
wolnej ściany może powstać tętniak rzekomy, wtedy zaleca się leczenie
chirurgiczne, chociaż śmiertelność okołooperacyjna w takich zabiegach jest
również wysoka.
2. Tętniaki rzekome i prawdziwe. Jednym z najgroźniejszych powikłań
świeżego zawału serca jest pęknięcie wolnej ściany lewej komory. Prze
biega ono najczęściej bardzo dramatycznie i jest jedną z głównych przy
czyn zgonów w tej chorobie. Niekiedy jednak, gdy pęknięcie jest nie
wielkie i zlokalizowane na tylnej lub bocznej ścianie lewej komory, mo
że zostać w początkowej fazie zaklejone blaszką osierdzia, w wyniku
czego powstaje najpierw krwiak tętniący, a następnie tętniak rzekomy
lewej komory powiększający się z upływem czasu, ściana tętniaka rze
komego, w przeciwieństwie do tętniaka prawdziwego, jest bardzo cienka
i nie posiada elementów miokardium, co determinuje tendencję do samo
istnego pękania. Według niektórych autorów pękanie zarówno tętniaków
rzekomych, jak i prawdziwych obserwuje się z jednakową częstością
z tego powodu obecność tętniaka stanowi wskazanie do pilnego zabiegu
operacyjnego nawet u chorych bez- lub skąpoobjawowych.
Tętniaki rzekome lewej komory serca powstają w przebiegu pęknięcia
tylnej lub bocznej ściany lewej komory jako powikłanie świeżego zawału
serca, zapalenia osierdzia, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, urazów klatki
piersiowej lub naciekających guzów śródpiersia. Pęknięcie wolnej ściany
lewej komory zazwyczaj ma burzliwy przebieg i szybko prowadzi do zgonu
chorego. W przypadku odpowiednio małej perforacji ściany lewej komory
może dojść jedynie do powstania zlokalizowanego krwiaka ograniczonego
osierdziem, z upływem czasu dochodzi do powiększania się krwiaka, jego
stopniowej organizacji z wytworzeniem się światła komunikującego się
z jamą lewej komory przez stosunkowo wąskie wrota tętniaka, objętość
wnętrza tak powstałego tętniaka rzekomego często dorównuje objętości
lewej komory lub nawet ją przekracza. W czasie skurczu znaczna część
krwi przepływa do jamy tętniaka powodując zmniejszenie objętości wyrzu-
towej lewej komory i wynikające z tego objawy niewydolności lewokomo-

rowej, będące często jedynymi klinicznymi manifestacjami tętniaka. W pi
śmiennictwie coraz częściej spotyka się doniesienia opisujące wieloletni,
bezobjawowy przebieg tej patologii.
Z uwagi na niecharakterystyczne objawy kliniczne postawienie rozpo
znania możliwe jest tylko z zastosowaniem badań dodatkowych, z których
podstawowym jest dwuwymiarowa echokardiografia przezklatkowa. Nie
kiedy mogą istnieć trudności w różnicowaniu tętniaka rzekomego i praw
dziwego, tętniak rzekomy prawie zawsze zlokalizowany jest na bocznej lub
tylnej ścianie lewej komory i komunikuje się ze światłem lewej komory
poprzez wąskie wrota, tętniak prawdziwy najczęściej występuje na ścianie
przedniej lub koniuszku i charakteryzuje się szerokimi wrotami. W przy
padku wątpliwości diagnostycznych pomocne są inne badania, takie jak
magnetyczny rezonans jądrowy lub tomografia komputerowa oraz badania
radioizotopowe. Ze względu na konieczność wykonania koronarografii
u pacjentów przed zabiegiem kardiochirurgicznym cennym uzupełnieniem
diagnostyki jest lewostronna wentrykulografia. Badanie elektrokardiogra
ficzne oraz zdjęcie przeglądowe klatki piersiowej w projekcji przednio-
tylnej są mało specyficzne. W zapisie EKG najczęściej stwierdzamy cechy
przebytego zawału ściany tylnej i dolnej. Przetrwałe uniesienie odcinka ST,
charakterystyczne dla tętniaków prawdziwych nie występuje u pacjentów
z tętniakami rzekomymi. Zdjęcie przeglądowe klatki piersiowej często nie
ujawnia żadnej patologii, ewentualnie prezentuje powiększenie lewej komo
ry, które może wynikać z innych, znacznie częściej spotykanych, chorób
układu krążenia. Zaburzenia rytmu serca lub zatprowość obwodowa stosun
kowo rzadko wikłają przebieg tętniaka rzekomego. Najczęstszym, obarczo
nym dużą śmiertelnością powikłaniem, jest pęknięcie tętniaka, wymagające
leczenia kardiochirurgicznego w trybie nagłym, z tego powodu, według
wielu autorów, rozpoznanie tętniaka rzekomego jest wskazaniem do jak
najszybszego leczenia operacyjnego. Za takim postępowaniem przemawia
stosunkowo niewielka śmiertelność okołozabiegowa i dość dobre rokowanie
odległe. Z drugiej strony w piśmiennictwie pojawiają się sugestie dotyczące
odroczenia zabiegowego leczenia chorych w dobrym stanie hemodynamicz
nym pod warunkiem dobrej kontroli klinicznej i echokardiograficznej.
Z uwagi na niecharakterystyczne i często skąpe objawy kliniczne tętniaki
rzekome lewej komory są często rozpoznawane przypadkowo. Podstawową
metodą diagnostyczną jest echokardiografia, a ostateczne rozpoznanie sta
wia się na podstawie wentrykulografii lewostronnej. Z uwagi na duże ryzy
ko pęknięcia i dobre wyniki leczenia chirurgicznego stwierdzenie tętniaka
rzekomego jest wskazaniem do jego usunięcia, niemniej bezobjawowy
przebieg choroby może być czynnikiem uzasadniającym decyzję o odrocze
niu zabiegu, najczęściej do momentu wystąpienia pierwszych objawów
niewydolności serca.
3. Pęknięcie przegrody międzykomorowej. Występuje u 0,5-3% chorych
z zawałem serca, między 3 a 7 dobąi jest przyczyną około 5% zgonów. Naj
częściej dochodzi do pęknięcia dolnej części przegrody międzykomorowej.
Występują dwa typy ubytków - prosty i złożony, który powstaje w wyniku
rozwarstwienia mięśnia sercowego.
Patogeneza. Następstwa hemodynamiczne wynikają z przecieku lewo-
prawego, który doprowadza do przeciążenia objętościowego prawej komory,
nadciśnienia płucnego, zastoju krwi i wzrostu ciśnienia żylnego, a w konse
kwencji rozwija się prawokomorowa niewydolność serca. W rozwoju zabu
rzeń patofizjologicznych ma też istotny udział rozległość obszaru martwicy
i tym samym stopień uszkodzenia lewej komory. Istnieje wysokie ryzyko
rozwoju ostrej niewydolności lewokomorowej (wstrząsu i obrzęku płuc).
Objawy i przebieg kliniczny. Obraz kliniczny jest bardzo zróżnicowany.
Od wstrząsu kardiogennego kończącego się zgonem w krótkim czasie, aż do
skąpoobjawowych przypadków leczonych zachowawczo. Stan chorych za
leży od wielkości przecieku, jego umiejscowienia i stopnia uszkodzenia
mięśnia sercowego, u około 50-55% występuje wstrząs, który istotnie po
garsza rokowanie, u około 10% - niedomykalność mitralna z uwagi na czę
sto współistniejący zawał mięśnia brodawkowatego, u 11% przebieg wikła
się rozwojem całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. Osłuchowo
nad sercem stwierdza się głośny szmer skurczowy.
Badania dodatkowe.
Pomocnym w rozpoznaniu i ustaleniu dalszego postępowania są:
- badanie echokardiograficzne przezklatkowe (TTE) i przezprzełykowe (TEE),
— cewnikowanie tętnicy płucnej za pomocą cewnika Swan-Ganza,
- badania inwazyjne, tj.: koronarografia selektywna tętnic wieńcowych i wen-
trykulografia.
1. Badanie echokardiograficzne. Jest najistotniejszym badaniem pomocnym
w ustaleniu rozpoznania ubytku wykazuje 100% czułości i specyficzno
ści, umożliwia lokalizację ubytku, jego wielkość, ocenia stopień dys
funkcji lewej i prawej komory serca. Wprowadzenie TEE, którą cechuje
niezwykła dokładność w dużym stopniu poprawiło diagnostykę chorych
z podejrzeniem pęknięcia przegrody międzykomorowej.
2. Cewnikowanie tętnicy płucnej (przy użyciu cewnika Swan-Ganza). Jest
pomocne w diagnostyce przecieku międzykomorowego. Zwiększenie sa
turacji pomiędzy prawym przedsionkiem, a prawą komorą i tętnicą płuc-
ną o 10% i więcej wskazuje na lewo-prawy przeciek na poziomie komór.

Metoda ta, poprzez kalkulację hemodynamiczną daje możliwość oblicze
nia wielkości lewo-prawego przecieku. Poza znaczeniem diagnostycznym
stosowanie cewnika Swan-Ganza znacznie ułatwia prowadzenie chorego
w warunkach oddziału intensywnej opieki dzięki możliwości oznaczenia
minutowej objętości wyrzutowej serca (CO) i ciśnienia zaklinowania
w naczyniach włosowatych płuc (PAWP), pozwala to na dokładną ocenę
zarówno wydolności lewej komory serca jak i stanu wypełnienia łożyska
naczyniowego.
3. Koronarografia selektywna tętnic wieńcowych oraz wentrykulografia. Po
zwalają nie tylko ocenić ubytek i wielkość przecieku, lecz także stan tętnic
wieńcowych. U chorych w bardzo ciężkim stanie ogólnym badanie to nie
jest wykonywane ze względu na ryzyko, powinno się jednak je wykonać
zawsze wtedy, kiedy stan ogólny chorego na to pozwala, gdyż zdarza się,
że istotnymi zmianami miażdżycowymi objęte są inne tętnice niż tętnica
zaopatmjąca obszar ubytku. Niewykonanie rewaskularyzacji równocześnie
z korektą ubytku międzykomorowego może mieć fatalne następstwa dla
tych chorych.
Postępowanie. Każdy chory z rozpoznaniem pęknięcia przegrody mię
dzykomorowej, niezależnie od stanu ogólnego powinien być leczony w wa
runkach oddziału intensywnej opieki, strategię leczenia określa się na pod
stawie stanu klinicznego chorego i wyników badań dodatkowych. Postępo
wanie u chorego z pęknięciem przegrody polega na leczeniu kompensują
cym i operacji w terminie wybranym przez chirurga. Wczesne zabiegi chi
rurgiczne zamknięcia ubytku charakteryzuje większa śmiertelność (około
50%) niż zabiegi odroczone po 3-6 tygodniach (30%), optymalnym czasem
operacji jest 3-6 tygodm po zawale, następuje wtedy umocruenie brzegów
ubytku. Znacznie większa śmiertelność w okresie wczesnym wynika z dwóch
powodów, po pierwsze zamknięcie, ubytku w tym okresie jest bardzo trudne
technicznie ze względu na niezwykłą kruchość tkanek, co często jest przy
czyną śmiertelnego krwawienia lub też nawrotu ubytku, po drugie wydol
ność lewej komory jest znacznie upośledzona, co powoduje znacznie częst
sze występowanie ostrej niewydolności lewokomorowej we wczesnym
okresie pooperacyjnym. Operacja ta należy do najtrudniejszych zabiegów
w kardiochirurgii. Leczenie chirurgiczne, chociaż obarczone niemałą śmier
telnością stanowi w dobie rozwiniętej kardiochirurgii jedyną alternatywę dla
chorych, gdyż leczenie zachowawcze nie daje im praktycznie szans na prze
życie. Śmiertelność okołooperacyjna 30. dniowa wynosi 26-47%, a w le
czeniu zachowawczym w 1. tygodniu - 50-54%, po 2. miesiącach - 90%,
rok przeżywa 7%. U pacjentów z istotnymi zwężeniami tętnic wieńcowych
wykonuje się angioplastykę lub wszywa pomosty aortalno-wieńcowe.
Do czasu operacji należy uzyskać stabilizację hemodynamiczną poprzez
zmniejszenie obciążenia następczego i zastosowanie wspomagania mecha
nicznego lewej komory przy pomocy kontrapulsacji wewnątrzaortalnej.
Wstępne leczenie powinno się koncentrować na zmniejszeniu obciążenia na
stępczego (afterload), cel ten uzyskuje się przez podanie ciągłego wlewu do
żylnego nitroprusydku sodu, początkowa dawka wynosi 0,3-1,9 ug/kg/min,
maksymalna dawka leku wynosi 8 ug/kg/min. Leczenie to ułatwia wyrzut
krwi z lewej komory serca w fazie skurczu, a tym samym zmniejsza stopień
lewo-prawego przecieku przez ubytek. Bardzo skuteczną metodą o życio
wym wręcz znaczeniu dla chorego, jest stosowanie wspomagania mecha
nicznego lewej komory serca tzw. kontrapulsacji wewnątrzaortalnej, powo
duje ona nie tylko zmniejszenie obciążenia następczego, a zatem i przecie
ku, lecz także podwyższa ciśnienie perfuzyjne w naczyniach wieńcowych
w fazie rozkurczu serca, co jest istotnym czynnikiem pomocnym w stabili
zacji układu krążenia. Niestety tylko u około 20-25% chorych udaje się uzy
skać taką poprawę po leczeniu zachowawczym, aby możliwe było odrocze
nie operacji o 6 tygodni. Jeżeli pomimo intensywnego leczenia nie udaje się
uzyskać stabilizacji układu krążenia, należy podjąć decyzję o leczeniu chi
rurgicznym. Przeżywalność 5. letnia chorych, którzy przeżyli zabieg chirur
giczny wynosi średnio 88%.
W ostatnich latach podjęto próbę skutecznego zamykania specjalnym
okluderem przewlekłych ubytków pozawałowych nieoperacyjnie, z dostępu
przeznaczyniowego.
Technika nieoperacyjnego, przeznaczyniowego zamknięcia pozawało-
wego ubytku mogłaby potencjalnie być zastosowana w ostrej fazie lub być
zabiegiem stabilizującym stan pacjenta poprzez redukcję przecieku, pozwa
lając na odroczenie leczenia operacyjnego do bezpieczniejszego okresu.
Problemem jest jednak pomiar wielkości ubytku w ostrej fazie pęknięcia,
który może doprowadzić do rozdarcia miękkich tkanek martwiczych i po
większania się ubytku.
Podsumowanie. Pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej
jest powikłaniem, o którym należy pamiętać u chorych leczonych z powodu
świeżego zawału serca. Nagłe pogorszenie stanu ogólnego z wystąpieniem
szmeru skurczowego powinno zawsze nasuwać podejrzenie tego powikła
nia. Od wczesnego potwierdzenia rozpoznania i wdrożenia odpowiedniego
leczenia zależy los chorych. Należy podkreślić wagę i znaczenie wykony
wania badania echokardiograficznego u wszystkich chorych z zawałem
mięśnia serca w celu wykluczenia powikłań mechanicznych w przebiegu tej
choroby. Ostre pęknięcie przegrody zdarza się najczęściej w zawale ściany

dolno-tylnej. Niedokrwienie obejmuje zwykle rozległy obszar mięśnia bro-
dawkowatego tylnego, dochodzi do gwałtownego przemieszczenia się krwi
do łożyska naczyń płucnych. Postępowaniem z wyboru jest zmniejszenie
obciążenia następczego przez stosowanie leków rozszerzających naczynia
tętnicze, głównie nitroprusydku sodu. Nitrogliceryna, leki moczopędne
zmniejszając obciążenie wstępne oraz leki działające inotropowo dodatnio
pogarszają sytuację zwiększając gradient przedsionkowo-komorowy, należy
dążyć do jak najszybszej interwencji chirurgicznej,
4. Ostra niedomykalność mitralna. Jest przyczyną 5% wszystkich zgonów
po zawale serca, jest ona spowodowana brakiem współdziałania wszyst
kich aktywnych elementów aparatu mitralnego, tj. dysfunkcją lub pęknię
ciem mięśnia brodawkowatego lub oderwaniem nici ścięgnistej. Do pęk
nięcia dochodzi zazwyczaj w zawale ściany dolnej, na ogół pęka mięsień
brodawkowaty tylno-przyśrodkowy, gdyż jest on ukrwiony przez gałąź
międzykomorową tylną. U niektórych chorych obszar martwicy jest nie
wielki, a zmiany martwicze są ograniczone do mięśnia brodawkowatego.
Patogeneza. Ponieważ otwór zastawki mitralnej jest położony równole
głe do otworu zastawki aortalnej, w czasie skurczu lewej komory część krwi
wraca do przedsionka, przy czym 50% objętości wrotnej jest wyrzucana do
przedsionka jeszcze przed otwarciem zastawki aortalnej (rozkurczowa fala
zwrotna), powoduje to zmniejszenie objętości wyrzutowej do aorty, choć
całkowita objętość wyrzutowa serca (do aorty i wsteczna do przedsionka)
pozostaje niezmieniona lub nawet nieco zwiększona. W wyniku tego do
chodzi do niewielkiego zmniejszenia objętości końcowoskurczowej i zwięk
szenia objętości końcoworozkurczowej. W czasie skurczu komory fala
zwrotna do przedsionka powoduje nagły wzrost ciśnienia w lewym przed
sionku, co jest przyczyną zastoju w krążeniu płucnym i może prowadzić do
obrzęku płuc
Objawy kliniczne. Obraz kliniczny charakteryzuje się nagłym spadkiem
ciśnienia tętniczego, pojawia się niewydolność oddechowa, może wystąpić
obrzęk płuc, objawy te występują najczęściej w 2-7 dni od incydentu zawa
łu. Szmer niedomykalności zastawki często nie jest słyszalny, gdyż wzrost
ciśnienia w lewym przedsionku i duża powierzchnia niedomykalności są
niewystarczające do powstama szmeru.
Badania dodatkowe.
Echokardiografia dwuwymiarowa wykazuje wypadanie płatka zastawki
mitralnej, lub oderwanie głowy mięśnia brodawkowatego. Można uwidocz
nić bezpośrednią przyczynę ostrej niedomykalności mitralnej - np. uszko
dzenie płatka, pęknięcie struny. Ponadto obserwuje się zwiększoną rucho-
mość skurczową lewej komory i lewego przedsionka. Jamy serca zwykle nie
są poszerzone, czasem wewnętrzna średnica jam może być powiększona.
W badaniu dopplerowskim można uwidocznić falę zwrotną do przed
sionka. Użytecznymi wskaźnikami są także: fala napływu zwrotnego do żył
płucnych w czasie skurczu oraz wysoka prędkość szczytowego przepływu
przez zastawkę mitralną.
Postępowanie. W leczeniu chorych, u których wystąpiła ostra niedomy
kalność mitralna, stosuje się leki obniżające obciążenie następcze, a z me
chanicznych metod wspomagania - kontrapulsację wewnątrzaortalną. Jedy
nym jednak skutecznym leczeniem tych chorych jest wykonanie operacji
naprawczych lub wymiana zastawki. Przed operacją powinna być wykonana
koronarografia, która ma na celu wykluczenie zmian w .pozostałych naczy
niach wieńcowych. Zabieg chirurgiczny polega na przyszyciu mięśnia bro-
dawkowatego lub zerwanej nici ścięgnistej, jest to zabieg bardzo trudny ze
względu na martwicze zmiany operowanego mięśnia brodawkowatego.
W przypadkach znacznego uszkodzenia aparatu podzastawkowego konieczna
jest wymiana zastawki. Zabiegi te wykonywane są głównie ze wskazań ży
ciowych i są obarczone dużym ryzykiem zgonu w czasie operacji (25-50%).
Pomimo jednak tak dużego ryzyka chorzy powinni być operowani, gdyż jest
to jedyna szansa na przeżycie.
7.13.3. Powikłania hemodynamiczne zawału serca
1. Obrzęk płuc jest jedną z najcięższych postaci klinicznych zawału serca,
występuje z częstością4-10% i wiąże się z ok. 44% śmiertelnością, jest pro
cesem nagłym, zazwyczaj rozwijającym się w ciągu kilku godzin lub minut.
Definicja. Istotą obrzęku płuc jest nieprawidłowe nagromadzenie płynu
w przestrzeni zewnątrznaczyniowej płuc.
Patogeneza. Do niedawna jeszcze patogenezę obrzęku płuc opierano na
koncepcji, że obrzęk wynika z nagromadzenia płynów, które ze względu na
ciężką niewydolność serca pozostają w płucach i dlatego w leczeniu prefe
rowano stosowanie dużych dawek silnych leków moczopędnych. Ostatnio
opublikowane prace sugerują, że patogeneza obrzęku płuc może też być
związana ze znacznym wzrostem systemowego oporu naczyniowego, który
nakłada się na niedostateczną rezerwę czynności skurczowej i rozkurczowej
mięśnia sercowego. Ten wzrost oporu powoduje zwiększenie ciśnienia roz
kurczowego w lewej komorze, a następnie ciśnienia w żyłach płucnych, co
prowadzi do przesunięcia płynów z przestrzeni wewnątrz-naczyniowej do
śródmiąższu i pęcherzyków płucnych i w konsekwencji dochodzi do wystą
pienia zespołu klinicznego jakim jest obrzęk płuc. W związku z tym przesu
nięto nacisk w terapii obrzęku płuc z leczenia diuretykami na stosowanie
leków rozszerzających naczynia. Wykazano, że w obrzęku płuc wskaźnik

sercowy jest mały, ciśnienie zaklinowania duże, natomiast opór systemowy
może być bardzo duży. Obecnie przyjmuje się, że w obrzęku płuc zachodzi
proces redystrybucji płynów, w którym część objętości wewnątrznaczynio
wej ulega przemieszczeniu do płuc. Teoria ta tłumaczy zarówno wzrost za
wartości płynu w płucach jak i przednerkową niewydolność nerek, którą
często obserwuje się jednocześnie z obrzękiem płuc. Nie wiadomo, jaki jest
dokładny mechanizm nadmiernego wzrostu oporu naczyniowego u pacjen
tów z kardiogennym obrzękiem płuc. Wyniki prac sugerują, że u pacjentów
z obrzękiem płuc następuje pobudzenie układu współczulnego, układu reni-
na - angiotensyna - aldosteron jak również bardzo istotny wzrost mediato
rów zapalenia (czynnik martwicy nowotworów) oraz markerów aktywacji
śródbłonka (selektyny i cząsteczki adhezji międzykomórkowej - ICAM).
Ponadto wykazano wzrost przepuszczalności naczyń płucnych, być może
wzrost oporu naczyniowego i zwiększoną przepuszczalność naczyń płuc
nych można tłumaczyć nadmierną aktywacją śródbłonka.
Ponadto obrzęk płuc może wystąpić u pacjentów bez współistniejącej
dysfunkcji lewej komory. Przyczynami kardiogennego obrzęku płuc bez
dysfunkcji lewej komory mogą być:
- niedomykalność mitralna,
- stenoza mitralna - o etiologii reumatycznej lub spowodowana powsta
niem skrzepliny na sztucznej zastawce,
- śluzak lewego przedsionka (rzadko),
- niedrożność żylnego łożyska płucnego (bardzo rzadko).
Objawy kliniczne zależą od jego nasilenia i szybkości narastania, szybko
narastający obrzęk płuc powoduje gwałtowną duszność, przyspieszenie
i spłycenie oddechu, kaszel z odkrztuszaniem pienistej, często podbarwionej
na różowo plwociny, duszność nasila się zmusza chorego do przybrania
pozycji siedzącej (orthopnoe), skóra pokryta jest potem, szara, sina, ciężki
obrzęk płuc powoduje powstanie sinicy centralnej, zamroczenie zależne od
niedotlenienia mózgu, spadek ciśnienia tętniczego oraz zaburzenia rytmu.
Postępowanie. Obrzęk płuc to stan zagrożenia życia niezależnie od przy
czyny wywołującej i wymaga podjęcia natychmiastowej terapii. Należy
wysoko ułożyć chorego ze spuszczeniem nóg tak, aby zmniejszyć dopływ
krwi do serca oraz w pobliżu otwartego okna, a w warunkach szpitalnych
podać tlen przepuszczony przez płuczkę wodną (do wody można dodać
niewielką ilość spirytusu, który zmniejsza napięcie powierzchniowe i uła
twia wykrztuszanie). Do standardów leczenia obrzęku płuc zaliczamy mor
finę lub środki neuroleptoanalgetyczne, a w zależności od patogenezy
obrzęku leczenie zmniejszające napływu krwi z układu żylnego do serca
(azotany - nitrogliceryna oraz szybko działający środek moczopędny, np.
furosemid), a także zwiększające siłę skurczu mięśnia sercowego (dopami-
na, dobutamina, ewentualnie w wybranych przypadkach szybko działające
glikozydy nasercowe).
Morfina - obecnie zalecana dawka wynosi 2-5 mg dożylnie co 5-30 minut.
Korzystne działanie morfiny polega na zmniejszeniu obciążenia wstępnego,
w mniejszym stopniu zmniejsza obciążenie następcze, zmniejsza też częstość
rytmu serca oraz hamuje aktywność układu współczulnego i zmniejsza nie
pokój. Ponadto powoduje znamienne zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia
sercowego na tlen i może ograniczyć niedokrwienie i niewydolność serca.
Niekorzystne działania morfiny wynikają z jej działania hamującego na
ośrodkowy układ nerwowy, co może wywołać niewydolność oddechową
może też nasilić bradykardię i hipotonię zwłaszcza u pacjentów ze zmniej
szoną objętością wewnątrznaczyniową a także u pacjentów z niewydolnością
prawokomorową i chorobą płuc - nalokson znosi to niekorzystne działanie.
Dalsze leczenie obrzęku płuc uzależnione jest od typu zaburzeń hemody
namicznych występujących u danego chorego. Mogą tu odgrywać rolę na
stępujące mechanizmy patogenetyczne:
1. Upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego na skutek dysfunkcji
skurczowej, lub rozkurczowej. Dysfunkcja skurczowa w wyniku dużej
rozległości zawału serca doprowadza do wzrostu ciśnienia późnorozkur-
czowego w lewej komorze z następowym wzrostem ciśnienia w żyłach
płucnych; jeśli ten wzrost przekroczy wartość 25 mm Hg rozwija się
obrzęk płuc. Niedostateczna rezerwa czynności skurczowej w rozległym
zawale serca i wysoki opór obwodowy są przyczyną wzrostu zapotrze
bowania tlenowego, co nasila niedokrwienie i powoduje dalsze upośle
dzenie kurczliwości - powstaje w ten sposób błędne koło. W miarę nasi
lania się obrzęku płuc i spadku wysycenia krwi tętniczej tlenem, docho
dzi do dalszego upośledzenia kurczliwości serca, co dodatkowo nasila
obrzęk płuc. Ponadto wzrost ciśnienia w żyłach płucnych, zmniejszenie
saturacji krwi oraz zwiększenie aktywności współczulnej wywołuje
wzrost oporu naczyniowego, ten wzrost obciążenia następczego dla pra
wej komory powoduje wzrost ciśnienia końcowo-rozkurczowego w pra
wej komorze, a to z kolei nasila niewydolność lewokomorową poprzez
wpływ na czynność rozkurczową.
W obrzęku płuc spowodowanym takim mechanizmem polecana jest ni
trogliceryna, podawana dożylnie w dużych dawkach (nawet do 200 ptg/min)
pod kontrolą ciśnienia tętniczego i tętna, zmniejsza obciążenie wstępne,
w dużych dawkach następcze, poprawia przepływ w naczyniach podwsier-
dziowych, a tym samym zmniejsza niedokrwienie mięśnia sercowego, nie
Ostre zespoły weńcowe 179
zwiększając zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Stosujemy rów

nież furosemid (40-60 mg dożylnie).
2. Obrzęk płuc u pacjentów z zawałem serca i nadciśnieniem tętniczym.
Zawał serca nawet o ograniczonym obszarze może wyzwolić obrzęk
płuc. Z powodu małej podatności lewej komory dochodzi do gwałtowne
go przeniesienia się sił hydrostatycznych na układ krążenia płucnego,
w tej sytuacji przy prawidłowym lub wysokim ciśnieniu tętniczym należy
podawać dożylnie nitroprusydek sodu w dawce 1-6 ,u.g/kg/min ze wzglę
du na jego przeważające działanie na opór obwodowy oraz środki od
wadniające - furosemid (20-60 mg dożylnie).
W obu powyższych sytuacjach hemodynamicznych naieży dążyć do sto
sowania maksymalnych dawek środków rozszerzających naczynia, które nie
powodują nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego oraz stosować umiarko
wane dawki środków odwadniających. Podanie furosemidu powoduje zna
mienne zmniejszenie ciśnienia zaklinowania w płucnych naczyniach włoso
watych, ciśnienia w prawym przedsionku i objętości wyrzutowej oraz wzrost
oporu naczyniowego, wydaje się, że efekt ten występuje wcześnie - zazwy
czaj w ciągu 15 minut, a więc w wielu przypadkach przed rozpoczęciem się
diurezy. Powoduje on zmniejszenie obciążenia wstępnego, co jest częścio
wo związane z rozkurczem żył, a częściowo związane z działaniem diure-
tycznym. Prowadzone randomizowane badania potwierdziły przydatność
w leczeniu obrzęku płuc małych dawek furosemidu i dużych dawek wazodi-
latatorów, w większości przypadków dawka podana we wstępnej fazie nie
powinna przekraczać 80 mg.
3. W przypadku obrzęku płuc i hipoperfuzji obwodowej należy stosować
katecholaminy, zaleca się podawanie małych dawek dopaminy, aby nie
doprowadzając do tachykardii poprawić przepływ w naczyniach krezko
wych i nerkowych. Dopaminę łączy się z dobutaminą dla lepszego wyko
rzystania właściwości dobutaminy, poprawiającej kurczliwość mięśnia
sercowego, a w sytuacjach znacznego spadku ciśnienia tętniczego można
na krótko do tego kompleksu dodać noradrenalinę. Gdy aminy katecho-
lowe doprowadzą do zadowalającego wzrostu ciśnienia tętniczego i od
powiedniej perfuzji narządowej należy podać lek rozszerzający łożysko
naczyniowe, zasadą jest, że podajemy najmniejszą optymalną dawkę ka-
techolaminy, natomiast największą dawkę wazodilatatorów, które jeszcze
nie wywołują spadku ciśnienia tętniczego.
Środki blokujące fosfodiesterazę - amrinon - zwiększają poziom c-AMP
i prowadzą do wzrostu poziomu wapnia w komórce, poprawiają kurczli
wość mięśnia sercowego i zmniejszają opór obwodowy, środki te nie znała-
zły jednak większego zastosowania w leczeniu obrzęku płuc, bo zwiększają
zapotrzebowanie serca na tlen i są potencjalnie arytmogenne.
Obecnie wskazania do stosowania naparstnicy w obrzęku płuc w prze
biegu zawału serca są ograniczone, zaleca się jej użycie w sytuacji współ
istniejących arytmii nadkomorowych z szybką czynnością komór.
Hipoksemia zawsze towarzysząca obrzękowi płuc może doprowadzić do
ostrego długu tlenowego z kwasicą metaboliczną i w konsekwencji do zała
mania się krążenia, a spadek ciśnienia parcjalnego tlenu poniżej 60 mm Hg
może być już wskazaniem do sztucznej wentylacji. Narastająca hipoksemia
objawia się ze strony ośrodkowego układu nerwowego zespołem zmącenia,
występuje spadek napięcia mięśni szkieletowych i oddechowych, oziębie
nie, zmiana zabarwienia skóry oraz zlewne poty, wymaga to zastosowania
wentylacji mechanicznej z dodatnim ciśnieniem wydechowym. Zwiększa to
saturację krwi tlenem - należy uważać, aby zawartość tlenu w mieszance
oddechowej wynosiła około 50%, większe zawartości doprowadzają do
ARDS. Wprowadzenie wentylacji mechanicznej zmniejsza objętość minu
tową serca przez zmniejszenie napływu żylnego do serca, stąd należy sto
sować odpowiednie dawki leków rozkurczowych oraz kontrolować gospo
darkę wodno-elektrolitową.
2. Wstrząs kardiogenny. Częstość występowania wstrząsu kardiogennego
w zawale serca ocenia się na 6-10%. Wystąpienie tego powikłania związa
ne jest z dużą śmiertelnością nawet do 90% przy leczeniu zachowawczym
i ok. 50% przy leczeniu inwazyjnym. W badaniach wykazano małą sku
teczność fibrynolizy i istotnie wyższą przeżywalność w grupie chorych
poniżej 75. roku życia leczonych inwazyjnie, a czynnikami pogarszający
mi rokowanie jest wiek, współistniejąca cukrzyca i przebyty zawał serca.
Definicja: Wstrząs kardiogenny to mechaniczna niewydolność serca,
w wyniku której zmniejsza się przepływ tkankowy do wartości nie zabez
pieczających niezbędnych potrzeb metabolicznych organizmu w spoczynku.
Patogeneza. W zawale serca czynność skurczowa lewej komory jest pod
trzymywana dzięki hiperkinezie wyrównawczej segmentów niezawałowych.
W wielonaczyniowej chorobie wieńcowej, szczególnie w przypadku hipo
tonii hiperkineza może nie występować, wiodąc do wstrząsu w mechani
zmie rozległego niedokrwienia warstwy podwsierdziowej, w konsekwencji
dochodzi do rozwoju wstrząsu kardiogennego. Jest to stan bezpośredniego
zagrożenia życia, w którym na skutek ostrej dysfunkcji serca jako pompy
dochodzi do tak istotnego spadku rzutu minutowego, że mimo prawidłowe
go wypełnienia łożyska naczytuowego dochodzi do krytycznego spadku
mikrokrążenia i w konsekwencji do niedostatecznej perfuzji i niedotlenienia
tkanek ustroju, powoduje to szereg zaburzeń metabolicznych oraz nadmier-
na stymulację neurohumoralną i prowadzi do zachwiania podstawowych

funkcji organizmu.
Przyczyny. Najczęstszą przyczyną wstrząsu kardiogennego jest rozległe
uszkodzenie mięśnia w wyniku zawału serca obejmujące 40% masy lewej
komory, występuje on z częstością od 4-12% w zawale serca. Inne, rzadsze
przyczyny to zawał prawej komory, powikłania mechaniczne zawału serca
(uszkodzenia mięśnia brodawkowatego, pęknięcie przegrody międzykomo
rowej, pęknięcie wolnej ściany lewej komory, tamponada), zapalenie mię
śnia sercowego, zaburzenia rytmu serca.
Objawy kliniczne. Najczęstszą przyczyną wstrząsu jest zawał serca
i wówczas w obrazie klinicznym najczęściej dominować bardzo silny ból.
U połowy pacjentów objawy wstrząsu rozwijają się w pierwszych 6 godzi
nach, zaś u ponad 75% w pierwszych 24. godzinach świeżego zawału serca,
stwierdza się przyspieszenie czynności serca ze słabo wyczuwalnym tętnem
tzw. „tętno nitkowate”, znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego, przyspie
szenie oddechu. Z uwagi na rozwój kwasicy metabolicznej wyczuwalny jest
zapach acetonu z ust, skóra jest zimna i wilgotna, bladoszara, która w dłużej
trwającym wstrząsie staje się marmurkowata na skutek uwidocznienia się na
szarym tle drobnych żył skórnych. W zaawansowanym okresie występują
zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, stany lękowe, dez
orientacja, senność lub przeciwnie - pobudzenie psychiczne i niekiedy utra
ta świadomości, dołączają się zaburzenie czynności narządów wewnętrz
nych, w tym ostra niewydolność nerek ze zmniejszeniem diurezy poniżej
20 ml/godzinę lub zatrzymaniem diurezy.
Zaburzenia hemodynamiczne. W czasie wstrząsu dochodzi do trwającego
przynajmniej 30 minut, nieodpowładającego na leczenie płynami dożylnymi
spadku skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg lub obniżenie wyj
ściowego ciśnienia o 30 mm Hg spowodowanego niewydolnością mięśnia
sercowego bez stosowania leków inotropowych lub kontrapulsacji we
wnątrzaortalnej (przy stosowaniu tych interwencji do rozpoznania wstrząsu
upoważnia wartość ciśnienia skurczowego w przedziale 90-110 mm Hg). We
wstrząsie stwierdzamy zmniejszenie rzutu serca poniżej 1,8-2,0 1/min/m',
wzrost ciśnienia zaklinowania powyżej 15-18 mm Hg i ciśnienia w prawym
lub lewym przedsionku powyżej 20 mm Hg oraz spadek diurezy poniżej
20 ml/godzinę. Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych
wynikających z hipoperfuzji tkanek i kryteriów hemodynamicznych. Naj
istotniejsze objawy kliniczne i kryteria hemodynamiczne, będące podstawą
do rozpoznania wstrząsu zawarto w tabeli 7.6.
Tabela 7.6. Rozpoznanie wstrząsu kardiogennego

Objawy kliniczne Zaburzenia hemodynamiczne
— zimna, blada, wilgotna skóra: - obniżenie ciśnienia skurczowego
- oliguria (<20 ml/h) lub anuria; <90 mm Hg;
- stężenie sodu w moczu <3 mmol/1; - rzut minutowy serca <1,8-2,0
- zaburzenia świadomości; 1/min/m';
- obecność szmeru sugeruje powi - ciśnienie zaklinowania w kapilarach
kłania mechaniczne. płucnych;
- powyżej 15-18 mm Hg.
Badania dodatkowe.
EKG, RTG klatki piersiowej, badanie echokardiograficzne i inwazyjna
ocena hemodynamiczna potwierdzają rozpoznanie wstrząsu, pomagają oce
nić efekt stosowanego leczenia oraz precyzyjnie dobierać dawki leków. Ru
tynowe cewnikowanie prawego serca i tętnicy płucnej w przypadku wystą
pienia klinicznych objawów wstrząsu pozostaje sprawą kontrowersyjną
wskazaniami do tego monitorowania są: zawał prawej komory, obrzęk płuc
utrzymujący się pomimo stosowania intensywnej farmakoterapii, mecha
niczne powikłania zawału serca.
Leczenie wstrząsu. Obecnie preferowane są następujące metody leczenia
wstrząsu kardiogennego:
1. Leczenie reperfuzyjne.
2. Powodujące stabilizację hemodynamiczną:
— leczenie farmakologiczne (aminy katecholowe, leki rozszerzające na
czynia),
- urządzenia wspomagania biernego (IABP),
— urządzenia wspomagania czynnego (hemopompa - hemopomp cardiac
support: krążenie pozaustrojowe - cardiopulmonary support system).
Leczenie reperfuzyjne. Istotnym postępowaniem we wstrząsie kardiogen
nym spowodowanym rozległym zawałem serca jest jak najszybsze wdroże
nie leczenia poprawiającego ukrwienie mięśnia sercowego, czyli udrożnie
nie tętnicy dozawałowej przy pomocy leczenia fibrynolitycznego lub inwa
zyjnego (angioplastyka wieńcowa albo rewaskularyzacja chirurgiczna).
W licznych badaniach wykazano, że leczenie fibrynolityczne zmniejsza czę
stość występowania wstrząsu, lecz nie ma istotnego wpływu na rokowanie
w rozwiniętym wstrząsie kardiogennym. Istotną poprawę rokowania możemy
uzyskać stosując angioplastykę wieńcową lub leczenie chirurgiczne, zwłasz
cza w grupie wiekowej poniżej 75. roku życia. Angioplastyka wieńcowa po
winna odbyć się możliwie jak najszybciej, gdyż wcześniejsze uzyskanie re-
perfuzji warunkuje redukcję śmiertelności, jest ona mniejsza o około 30%
jeśli średni czas do uzyskania reperfuzji nie przekracza 3-5 godzin). Jej suk
cesem jest uzyskanie mniejszego niż 50% rezydualnego zwężenia i prze
pływu TIMI-3, który stanowi niezależny czynnik rokowniczy. a wzrost ci
śnienia o 10 mm Hg bezpośrednio po angioplastyce rokuje powodzenie.
Obecnie uważa się, że najbardziej skuteczną metodą leczenia są zabiegi rewa-
skularyzacyjne, porównując skuteczność angioplastyki i rewaskularyzacji
chirurgicznej uznaje się je za metody równorzędne, z tym, że w przypadku
wystąpienia mechanicznych powikłań zawału leczenie kardiochirurgiczne jest
metodą z wyboru. Wskazaniem do leczenia kardiochirurgicznego we wstrzą
sie jest obecność zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej, powikłania mecha
niczne (wstępna stabilizacja hemodynamiczna po wdrożeniu IABP i pilne
wykonanie korekcji chirurgicznej jest najlepszym sposobem terapii) i wielo-
naczyniowa choroba wieńcowa.
Stabilizacja hemodynamiczna. Obok leczenia reperfuzyjnego istotnym
jest stosowanie metod terapii powodujących stabilizację hemodynamiczną.
Poprawę stanu hemodynamicznego możemy osiągnąć przez włączenie le
czenia farmakologicznego oraz stosując urządzenia wspomagania biernego
i czynnego. W farmakoterapii wstrząsu kardiogennego istotnym jest stoso
wanie leków przeciwbólowych, amin katecholowych i leków wazodilata-
cyjnych, wyrównujących kwasicę metaboliczną, przetaczanie płynów pod
kontrolą parametrów hemodynamicznych, należy również stosować bierną
tlenoterapię. Katecholaminy stanowią jeden z podstawowych sposobów
farmakoterapii wstrząsu, szczególnie przydatne u pacjentów z niedosta
teczną perfuzją obwodową i prawidłowym wypełnieniem łożyska naczy
niowego. Dobutamina - selektywny agonista beta-1, poprawia kurczliwość
i zwiększa rzut serca bez istotnego wzrostu oporu obwodowego (dawki - od
5 do 20 pg/kg/min) - jest lekiem pierwszego rzutu, gdy ciśnienie tętnicze
skurczowe wynosi poniżej 80 mm Hg. Dopamina działa inotropowo dodat
nio i wazopresyjnie, w dawce powyżej 10 pg/kg/min może nasilić wazokon-
strykcję obwodową zwłaszcza w łożysku trzewnym i powodować tachykar-
dię zwiększając zapotrzebowanie serca na tlen, w przypadku braku efektu
tych katecholamin stosuje się wlew z noradrenaliny. Leki powodujące hipo
tonię (nitrogliceryna, betablokery, IKA) należy odstawić. Właściwa podaż
płynów w przypadku zawału prawej komory może przywrócić prawidłowy
metabolizm kardiomiocytów w obszarze ostrego niedokrwienia u chorych
we wstrząsie.
Metodą wspomagania biernego jest kontrapulsacja wewnątrzaortalna.
Balon do kontrapulsacji wprowadza się do aorty poniżej odejścia lewej tęt
nicy podobojczykowej przez nakłucie tętnicy udowej, wypełnianie się balo
nu jest zsynchronizowane z zapisem EKG i rozpoczyna się w momencie
zamknięcia zastawia aortalnej, powodując zwiększenie napływu krwi do
tętnic wieńcowych i mózgowych, deflacja balonu powoduje obniżenie ci
śnienia krwi w aorcie - w wyniku tego zmniejsza się obciążenie następcze
dla lewej komory i następuje wzrost pojemności minutowej o około 1 1/min.
Zastosowanie kontrapulsacji łącznie z zabiegami rewaskularyzacyjnymi
zwiększyło szanse utrzymania drożności naczynia, podczas gdy sama kon-
trapulsacja stosowana tylko z leczeniem konwencjonalnym nie zmniejsza
śmiertelności w zawale.
Do metod wspomagania czynnego zaliczamy hemopompę i zastosowanie
krążenia pozaustrojowego, które pozwalają wydłużyć czas do poprawy funk
cji lewej komory po skutecznym leczeniu rewaskularyzacyjnym. Hemopom-
pa jest to miniaturowa pompa z turbiną wprowadzana do lewej komory przez-
skórnie przez tętnicę udową, która „zasysa” krew z lewej komory i przekazuje
ją do aorty, w wyniku tego dochodzi do obniżenia ciśnienia późnorozkurczo-
wego i ciśnienia, zaklinowania w kapilarach płucnych i jego podwyższenia
w aorcie. Pojemność minutowa może być zwiększona do 3,5 1/min. Doświad
czenia z tą metodą leczenia są niewielkie. Krążenie pozaustrojowe do lecze
nia wstrząsu kardiogennego w zawale stosowane jest bardzo rzadko.
Metody wspomagania krążenia stanowią pomost pozwalający na uzyska
nie stabilizacji hemodynamicznej przed rozpoczęciem leczenia przyczyno
wego, którymi są zabiegi rewaskularyzacyjne.
Podsumowanie.
1. Najbardziej skuteczną metodą leczenia wstrząsu są zabiegi rewaskulary
zacyjne (PTCA, CABG).
2. Skuteczność leczenia trombolitycznego w tym przypadku jest mała
i obecnie nie zmienia istotnie rokowania u tych chorych
3. Mechaniczne powikłania zawału są domeną leczenia kardiochirurgicznego.
4. Stosowanie metod mechanicznego wspomagania krążenia stanowi postęp
w leczeniu wstrząsu kardiogennego, lecz wyniki są zadowalające tylko
w skojarzeniu z zabiegami rewaskularyzacyjnymi.
5. PTCA lub CABG powinno być przeprowadzone możliwie w najkrót
szym czasie od wystąpienia bólu.
Uważa się, że CABG wykonana w ciągu pierwszych godzin zawału jest
bezpieczne i daje dobre wyniki. Niektórzy autorzy uważają, że okres pierw
szych 6 godz. Jest właściwym czasem do przeprowadzenia rewaskularyzacji
serca. Choć podkreśla się dobre wyniki takiego zabiegu to większość chorych
kierowana jest po upływie 6 godz. od początku zawału, po wyczerpaniu moż-
liwości interwencyjnej kardiologii i leczenia zachowawczego. Z badań wyni
ka, że jedynym niezależnym czynnikiem wpływającym na śródoperacyjną
śmiertelność było przeprowadzenie zabiegu w ciągu 24 godzin.
Piśmiennictwo
ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart As
sociation Task Force on Practice Guidelines. Materiały dostępne na stronie
ww w.acc.org/clinical/guidelines/stemi/index.pdf.
Aleksandrów D., Wysznacka-Aleksandrow W.: Rozpoznawanie chorób serca.
Wydanie IV. PZWL, Warszawa 1974.
Cannon C.P., Braunwald E., McCabe C.H. i wsp.: The Pravastatin or Atorvastatin
Evaluation and Infection Therapy - Thrombolysis in Myocardial Infarction 22
Investigators: Intensive and moderate lipid lowering with statins after acute
coronary syndromes. N. Engl. J. Med. 2004, 350, 1495.
Dudek D., Żmudka K.: Nowa strategia leczenia zawału serca. Zasady organizacji
małopolskiego programu interwencyjnego leczenia zawału serca. Krakowskie
Wyd. Med. Kraków 2001.
Janion M.: Czynniki obciążające rokowanie szpitalne i odległe w zawale serca.
Przegl. Lek. 1999, 56, 787-792.
Janion M.: Ejfect of pharmacological therapy on long-term prognosis following
acute myocardial infarction. Zawał serca. Stosowana terapia a rokowanie od
ległe. Kardiol. Pol. 2000, 53, 473-480.
Janion M.: Jak rozpoznać bezbólową postać zawału serca? - Ważne pytanie kli
niczne. Kardiol. Pol. 2004, 60, 88.
Janion M.: Porównanie przebiegu zawału serca i rokowania odległego w latach
1977- 96. Przegl. Lek. 1999, 56, 704-708.
Janion M., Ciuraszkiewicz K., Bakowski D.: Znaczenie obniżonej frakcji wyrzuto
wej w rokowaniu po zawale serca. Pol. Arch. Med. Wew. 2000, 103, 377-382.
Janion M., Kopacz J., Kurzawski J., Pawłowska-Putała T., Konstantynowicz H.,
Dziatkowiak A.: Pęknięcie serca w przebiegu świeżego zawału z wytworzeniem
się tętniaka rzekomego leczone operacyjnie. Dwuletnia obserwacja. Kai'diol. Pol.
1994, 40, 224-227.
Janion M., Krzyżak P., Sielski J., Klank-Szafran M.: Ostry zawał serca powikłany
blokiem przedsionkowo-komorowym, przebieg kliniczny i rokowanie. Folia Car
diol. 2001, 8, 33M1.
Janion M., Kurzawski J.: Zawał serca powikłany migotaniem przedsionków u ko
biet. Pol. Przegl. Kardiol. 2001, 1, 1-4.
Janion M., Kurzawski J., Buda S., Klank-Szafran M.: Pęknięcie wolnej ściany lewej
komory w przebiegu świeżego zawału serca. Kardiol. Pol. 2000, 53, 364-365.
Janion M., Kurzawski J., Klank-Szafran M.: Wartość rokownicza migotania przed
sionków w zawale serca. Folia Cardiol. 2001, 8, 1-8.
Janion M., Sielski J., Putała J., Bąkowski D.:Wartość rokownicza elektrokardio
Arch. Med. Wew. 2000, 103, 147-152.
Znaczenie prognostyczne
Janion M., Wojtacha P., Szafran M., Ciuraszkiewicz K.:
częstoskurczu komarowego i migotania komór wikłających ostry zawał serca.
Kardiol. Pol. 2000, 53, 185-193 .
Janion M., Wożakowska-Kapłon B., Sadowski J. i wsp.: Cardiac rupture in acute
myocardial infarction with ST segment elevation. Clinical course and prognosis.
(Pęknięcie serca w zawale z uniesieniem odcinka ST. Przebieg kliniczny i roko
wanie). Kardiol. Pol. 2004, 61, 127-131.
Januszewicz A., Naruszewicz M., Rużyłło W.: Postępowanie z chorym o dużym
ryzyku sercowo-naczyniowym. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005.
Orłowski W.: Nauka o chorobach wewnętrznych. PZWL, Warszawa 1988.
Opolski G.: Choroba niedokrwienna serca. [W:] W. Januszewicz, F. Kokot (red):
Interna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002.
Opolski G., Filipiak K.J., Poloński L.: Ostre Zespoły Wieńcowe. Urban & Partner,
Wrocław 2002.
Podolec P., Tracz W., Hoffman P. (red.): Echokardiografia praktyczna. Wyd. Med.
Prakt. T. I. 2004. T. B. 2005.
Poloński L.: Co wynika z rejestru ostiych zespołów wieńcowych. XI Sympozjum Na
ukowo-Szkoleniowe Instytutu Kardiologii w Warszawie. Warszawa 20.11.2004.
Poloński L., Wasilewski J.: Elektrokardiografia i angiokardiografia w zawale serca.
Wyd. Med. Urban & Partner, Wrocław 2004.
Roffi M., Chew D.P., Mukherjee D. i wsp.: Platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhibition
in acute coronary syndromes. Gradient of benefit related to the revascularisa
tion strategy. Eur. Heart J. 2002, 23, 1441.
Rużyłło W., Karcz M.: Inwazyjne leczenie ostrych zespołów wieńcowych w Polsce:
jakie było w 2002 roku, jakie może i powinno być w latach następnych? Kar
diol. Pol. 2003, 58, 5.
Stańczak P., Janion-Sadowska A., Sadowski M., Sadowski J., Janion M.: Pozawa-
łowy tętniak rzekomy lewej komory serca. (Postinfarction left ventricular pseu
doaneurysm). Pol. Arch. Med. Wew. 2005, 113, 68-72.
The Antithrombotic Trialists’ Collaboration: Collaborative metaanalysis of ran
domised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial in
farction, and stroke in high risk patients. Br. Med. J. 2002, 324, 71.
The Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) trial inves
tigators: Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coro
nary syndromes without ST-segment elevation. N. Engl. J. Med. 2001, 345, 494.
The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the Euro
pean Society of Cardiology: The task force report. Management of acute myo
cardial infarction in patients presenting without persistent ST-segment eleva
tion. Eur. Heart J. 2002, 23, 1809.
8. ZAWAŁ SERCA W WYBRANYCH GRUPACH
CHORYCH
8.1. Zawał serca prawej komory

Różnice anatomiczne i fizjologiczne prawej komory w porównaniu z ko
morą lewą powodują, że rozszerzenie się martwicy na prawą komorę mięśnia
sercowego charakteryzuje się odmiennym przebiegiem klinicznym. W kli
nice zawał serca prawej komory zaczęto rozpoznawać od roku 1974, kiedy
to Cohn i wsp. wykazali udział prawej komory (PK) w wielkości rzutu ko
mory lewej i opisali konsekwencje hemodynamiczne i kliniczne niedo
krwienia i martwicy PK. Najczęściej współistnieje z zawałem ściany dolnej
lewej komory, rzadko z zawałem serca ściany przedniej lewej komory, spo
radycznie (ok. 3%) występuje jako izolowany.
Rozszerzenie się martwicy mięśnia sercowego na prawą komorę charak
teryzuje się odmiennym przebiegiem klinicznym oraz rokowaniem.
Definicja. Jest to ogniskowa martwica zlokalizowana w obrębie prawej
komory, spowodowana niedokrwieniem.
Zaburzenia hemodynamiczne. Charakterystyczne dla zawału prawej
komory obejmują dysfunkcje rozkurczową i skurczową PK oraz zaburzoną
czynność prawego przedsionka. Na dysfunkcję rozkurczową PK składa się:
- sztywność niedokrwionego i martwiczo zmienionego obszaru PK,
- wzrost ciśnienia wewnątrzosierdziowego spowodowany ostrą dilatacjąPK,
- nieprawidłowy ruch przegrody międzykomorowej w postaci jej spłasz
czenia i uwypuklenia w stronę lewej komory.
W konsekwencji upośledzenie podatności i wzrost ciśnienia napełniania
prawej komory ze spadkiem jej objętości wyrzutowej doprowadza do
zmniejszenia napełniania lewej komory (LK), zmniejszania objętości wy
rzutowej LK i zmniejszenia ciśnienia systemowego. Rezultatem tych zabu
rzeń są następujące objawy kliniczne: podwyższone ciśnienie w żyłach
szyjnych z nadmiernym ich wypełnieniem, dodatni objaw Kussmaula, sys
temowa hipotonia, objawy niedomykalności zastawki mitralnej.
Dysfunkcja skurczowa prawej komory wynika z uszkodzenia jej wolnej
ściany, a w przypadku współistniejącego zawału lewej komory, czy przegro
dy jej paradoksalny ruch prowadzi do upośledzenia funkcji skurczowej PK.
Prawidłowa funkcja prawego przedsionka ma bardzo ważne znaczenie
dla czynności prawej komory i stabilności hemodynamicznej pacjentów
z zawałem prawej komory. Wobec upośledzonej podatności PK dopchnięcie
przedsionkowe staje się głównym czynnikiem poprawy przedskurczowego
rozciągnięcia uszkodzonej komory, poprawia jej rzut, a tym samym rzut
LK. Znaczący spadek podatności w zawale PK uzależnia jej objętość wy
rzutową od preload, dlatego podanie płynów zwiększa ciśnienie napełniania
i rzut prawej komory, a tym samym LK. Prawy przedsionek może również
pełnić funkcję pompy przedsionkowej, udowodniono, że jeżeli ciśnienie
generowane w przedsionku przewyższa ciśnienie w tętnicy płucnej w czasie
rozkurczu w jamie prawej komory stwierdza się bierny przepływ, staje się
ona kanałem dla pompy przedsionkowej. Ponadto utrata prawidłowego
skurczu przedsionka nasila niekorzystne efekty restrykcji osierdziowej
w zawale PK, a nie opróżniając się w późnym rozkurczu uniemożliwia
maksymalne rozszerzenie się komór (objętość końcowo rozkurczowa).
Z opisanych zaburzeń hemodynamicznych wynikają ważne implikacje
terapeutyczne. Czynniki upośledzające napełnianie PK takie jak podawanie
nitratów, zmniejszenie objętości krwi krążącej, spowodowane stosowaniem
środków moczopędnych wpływają niekorzystnie na hemodynamikę prawej
komory.
Obraz kliniczny. Obraz kliniczny jest bardzo różnorodny - od przypad
ków bezobjawowych do ciężkiej hipotonii i wstrząsu kardiogennego, do
głównych dolegliwości podawanych przez chorych zaliczyć należy typowy
ból wieńcowy, nudności, poty i zasłabnięcia.
Zawał serca prawej komory powinien być podejrzewany w przypadku
pojawienia się cech niewydolności prawokomorowej w przebiegu zawału
serca ściany dolnej, jawny zawał prawej komory charakteryzuje się pod
wyższonym ciśnieniem żylnym (powyżej 10 mm Hg), dodatnim objawem
Kussmaula, hipotonią systemową i brakiem zastoju w krążeniu małym. Stan
pacjentów określony jako ciężki charakteryzuje: hipotonia (<100 mg Hg),
oliguria (<30 mlZh), objawy hipoperfuzji obwodowej, 1/3 chorych jest
przymroczonych.
Osłuchowo objawami charakterystycznymi dla zawału prawej komory
są: cwał prawokomorowy i szmer niedomykalności mitralnej. Najpoważ
niejszym powikłaniem zawału z objęciem prawej komory jest wstrząs kar-
diogenny. Hipotonia i wstrząs kardiogenny pojawiają się wtedy, gdy niedo
krwienie prawej komory jest na tyle duże, że spada jej podatność, a podnosi
się ciśnienie napełniania. W konsekwencji istotnie zmniejsza się objętość
wyrzutowa prawej komory, a następnie napełnianie i rzut lewej komory oraz
ciśnienie systemowe. Może więc być wskaźnikiem rozległości zawału.
Śmiertelność w grupie chorych z zawałem ściany dolnej i prawej komory
powikłanym wstrząsem wynosi ok. 40%.
_____________ chorych 189
Pojawienie się nadkomorowych zaburzeń rytmu jest wynikiem poszerze

nia prawego przedsionka, jego niedokrwienia czy objęcia go martwicą. Po
dobnie wystąpienie zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego
jest następstwem niedokrwienia i/lub martwicy układu przewodzącego ser
ca. Powikłania te wpływają w istotny sposób na pogorszenie warunków
hemodynamicznych, utrata prawidłowego skurczu czy synchronicznej pracy
przedsionków zmniejsza napełnianie prawej komory i jest wskazaniem do
szybkiej interwencji (przywrócenia rytmu zatokowego lub czasowej stymu
lacji AAI, DDD). Rozszerzenie obszaru martwicy i objęcie zawałem prawej
komory gwałtownie pogarsza rokowanie szpitalne, podczas gdy rokowanie
odległe nie jest istotnie zmienione. Obserwowane we wczesnym okresie
zawału odcinkowe zaburzenia kurczliwości okazują się być odwracalne,
dowodzi to, że cienka ściana prawej komory jest bardziej odporna na prze
wlekłą okluzję tętnic wieńcowych. Jeżeli chory z zawałem prawej komory
bez rozległego uszkodzenia komory lewej będzie przez pierwsze 2-5 dni
odpowiednio i sprawnie leczony, szansa na powrót jego prawej komory do
pełnej sprawności jest bardzo duża.
Badania dodatkowe.
Badanie elektrokardiograficzne. Erhard i wsp. stwierdzili, że uniesienie
odcinka ST o 1 mm w odprowadzeniach prawokomorowych jest czułym
(75%) i specyficznym (100%) wskaźnikiem ostrej fazy zawału serca PK.
Najbardziej czułe i specyficzne są zmiany w odprowadzeniu V4R, niestety
stwierdzono również, że są one nietrwałe i ulotne - w połowie przypadków
normalizują się w ciągu pierwszych 10-12 godzin zawału. Inne objawy elek
trokardiograficzne to uniesienie odcinka ST w odprowadzeniu III większe
niż w II i współistniejące obniżenie ST w I, aVL, obniżenie odcinka ST
w odprowadzeniu V3 powyżej uniesienia odcinka ST w HI, znaczące obniże
nie odcinka ST w odprowadzeniach przedsercowych związane jest z większą
rozległością zawału serca.
RTG klatki piersiowej. Nie wykazuje powiększenia sylwetki serca i za
stoju w krążeniu płucnym.
Badanie echokardiograficzne - to czuła i specyficzna metoda diagno
styczna, pozwalająca z dużym prawdopodobieństwem rozpoznać zawał ser
ca PK i ocenić ryzyko powikłań w tej grupie. Najczęstsze cechy echokar
diograficzne stwierdzane u pacjentów to:
- poszerzenie wymiaru końcowo-rozkurczowego PK w projekcji przy-
mostkowo-długiej,
- odcinkowe zaburzenia kurczliwości PK,
- paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej - tzn. nieprawidłowy
ruch do przodu w okresie skurczu, stwierdzany w 66% przypadków,
- nieprawidłowe uwypuklenie przegrody międzyprzedsionkowej skiero
wane w stronę lewego przedsionka - 66%,
- zmniejszenie obniżenia podstawy prawej komory <1 cm,
- niedomykalność zastawki trójdzielnej stwierdzana w 90% przypadków.
Do rzadszych cech zaliczamy ograniczone wysiękowe zapalenie osier
dzia, tętniak prawej komory i obecność skrzepimy.
Metody izotopowe — przydatne są w ocenie frakcji wyrzutowej prawej
i obecności odcinkowych zaburzeń kurczliwości.
Postępowanie. W leczeniu zawału z objęciem prawej komory należy
zgodnie z aktualnymi standardami, jak najszybciej podjąć próbę udrożnienia
tętnicy wieńcowej wykonując zabieg angioplastyki pierwotnej lub podać lek
trombolityczny. Skuteczna tromboliza lub pełna reperfuzja po angioplastyce
wieńcowej, odgrywa ogromną rolę w redukcji śmiertelności szpitalnej i od
ległej oraz zmniejszeniu liczby powikłań, powinna być więc priorytetową
metodą leczenia w początkowej fazie zawału. Od czasu publikacji Cohna,
Guina i wsp. infuzja płynów stała się podstawą terapii chorych z zawałem
prawej komory i małą objętością lewej komory. Stosowanie środków po
prawiających napełnianie koryguje zaburzone mechanizmy patofizjologicz
ne, ważnym jest podawanie środków inotropowo dodatnich, u chorych
z istotnymi zaburzeniami hemodynamicznymi, a w przypadku wystąpienia
bloku przedsionkowo-komorowego zastosowanie stymulacji czasowej. Le
czenie antykoagulacyjne jest wskazane w tej grupie chorych z uwagi na
ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. Należy podkreślić, że stosowanie
leków upośledzających napełnianie PK, takich jak azotany i środki moczo
pędne, jest przeciwwskazane.
8.2. Zawał serca w starszym wieku

W analizach statystycznych za dolną granicę wieku starczego przyjmuje
się 65 rok życia. Liczba chorych w starszym wieku stale wzrasta i obecnie
wśród chorych z zawałem serca 55% stanowią chorzy powyżej 65. lat,
wśród nich wzrasta odsetek kobiet i stanowią one prawie połowę tej grupy.
Objawy kliniczne. Klasyczny ból zawałowy w starszym wieku występuje
rzadziej, częściej występują nietypowe objawy: duszność, omdlenia, zawał
bezbólowy. Im starszy wiek tym częściej występują nietypowe objawy
- wykazano, że 3/4 osób powyżej 85 roku życia ma zawał bezbólowy. Me
chanizm tego zjawiska nie został do końca wyjaśniony, tłumaczy się to jako
następstwo uszkodzenia włókien czuciowych wskutek przewlekłego niedo
krwienia mięśnia sercowego, zaburzeń funkcji kory mózgowej w związku
z niewydolnością krążenia mózgowego oraz jako następstwo dysfunkcji
Zawał serca w wybranych grupach chorych 191
układu autonomicznego. W starszej grupie wiekowej częściej występuje

nadciśnienie tętnicze i cukrzyca, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, pod
czas gdy w młodszych grupach wiekowych wśród czynników ryzyka domi
nuje dodatni wywiad rodzinny, hiperlipidemia i palenie tytoniu. W przebie
gu klinicznym częściej występuje niewydolność serca, wstrząs kardiogenny,
obrzęk płuc, nadkomorowe zaburzenia rytmu i zaburzenia przewodzenia
śródkomorowego.
Śmiertelność szpitalna jest kilkakrotnie większa niż ludzi młodych i wy
nosi 26-30%. Uważa się, że wiek jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgo
nu w zawale serca. W ostatnich latach podkreśla się znaczenie depresji
i braku wsparcia emocjonalnego częściej występujących u ludzi starszych
i ich wpływ na rokowanie w zawale. Wpływ wieku na zwiększoną śmiertel
ność może wynikać z faktu, że starzeniu się towarzyszy wzrost masy lewej
komory i obniżenie jej podatności, zwiększenie oporu obwodowego, obni
żenie stopnia zmienności rytmu zatokowego (HRV).
Szczególnie złe rokowanie występuje u kobiet, co może wynikać też
z opóźnionego zgłaszania się ich do szpitala. Rokowanie odległe również
jest istotnie gorsze od młodszych grup np. w pierwszym roku po zawale
blisko trzykrotnie gorsze. Ważną obserwacją jest fakt, że najczęstszą przy
czyną zgonu w obserwacji odległej jest nagły zgon i zawał serca, sugeruje to
. konieczność kwalifikacji tych chorych do leczenia inwazyjnego.
Badania dodatkowe.
Badanie elektrokardiograficzne - mniej przydatne w porównaniu z EKG
u młodszych z uwagi na częstsze współwystępowanie zaburzeń przewodze
nia przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego, zmian ST-T związa
nych z przerostem i przeciążeniem lewej komory. Częściej występują zawa
ły serca bez załamka Q.
Postępowanie. Ogólne postępowanie terapeutyczne nie powinno się róż
nić od ogólnie przyjętych standardów terapii, ale jak wykazują badania cho
rzy starsi istotnie rzadziej otrzymują leczenie trombolityczne, betablokery,
aspirynę jak również rzadziej są kwalifikowani do leczenia inwazyjnego.
Wykazano, że u pacjentów powyżej 75. roku życia przyjętych w ciągu
12. godzin istnieje wczesne zagrożenie w ciągu pierwszej doby, które
w dalszej obserwacji nie miało negatywnego wpływu na rokowanie. To
wczesne zagrożenie może wynikać z uszkodzenia reperfuzyjnego, pęknięcia
mięśnia sercowego i udaru krwotocznego u osób w podeszłym wieku
zwłaszcza, gdy stosuje się leki o większej swoistości względem włóknika.
Nie jest jasny mechanizm warunkujący zwiększoną wrażliwość naczyń mó
zgowych na proteolizę (procesy zwyrodnieniowe lub odkładanie amyloidu).
Kwestionuje się stosowanie leków fibrynolitycznych u chorych w wieku
powyżej 75. lat, ale populacja osób starszych wśród zawałowców stale się
powiększa i stanowi obecnie około 1/3 chorych ze świeżym zawałem
z uniesieniem odcinka ST i jak udowodniono odnosi szczególne korzyści
z leczenia inwazyjnego. Dopóki nie będzie wiarygodnych badań aktualne
wyniki z badań klinicznych przemawiają za leczeniem fibrynolitycznym
u właściwie dobranych chorych w podeszłym wieku do czasu uzyskania
dowodów kwestionujących takie postępowanie. Uwzględniając te dane ist
nieją przekonywujące sugestie, że chorzy w starszym wieku odniosą naj
większe korzyści z leczenia inwazyjnego.
Podsumowując można stwierdzić, że powiększająca się populacja ludzi
starszych z zawałem serca, obecne istotne odrębności w przebiegu klinicz
nym i nadal bardzo wysoka śmiertelność szpitalna i poszpitalna w tej grupie
pacjentów oraz zbyt ostrożne postępowanie farmakologiczne i inwazyjne to
najistotniejsze problemy tego zagadnienia.
8.3. Zawał serca u chorych z cukrzycą

We współczesnej cywilizacji cukrzyca uważana jest za chorobę spo
łeczną, w ostatnich latach mówi się wręcz o epidemii tej choroby. Umieral
ność chorych z cukrzycą w większości ośrodków 2-3-krotnie przekracza
umieralność populacyjną. W populacji chorych na cukrzycę najczęstszymi
przyczynami zgonu były choroby układu krążenia, w tym choroba niedo
krwienna serca, gdzie ryzyko zgonu'było ponad 5. krotnie większe od popu
lacyjnego.
Częstość występowania choroby niedokrwiennej serca jest od 2-4 razy
większa niż u chorych bez cukrzycy. Wg polskich danych z raportu POL-
MONICA wynika, że 55% chorych z cukrzycą choruje na chorobę wieńco
wą. Wielokrotnie potwierdzono, że cukrzyca jest istotnym czynnikiem ry
zyka choroby wieńcowej zwłaszcza u kobiet, gdzie jest drugim obok wieku
niezależnym czynnikiem ryzyka. Tatoń i Czech wykazali, że zapadalność na
ostre zespoły wieńcowe jest 6,3 razy większa niż u pacjentów bez cukrzycy,
żyjących w tym samym środowisku.
Cukrzyca stanowi jeden z istotnych czynników wpływających na roko
wanie w świeżym zawale serca. Częstość występowania cukrzycy w popu
lacji pacjentów z zawałem serca ocenia się na 18-24%.
Patogeneza. Dlaczego chorzy z cukrzycą częściej chorują na zawał ser
ca? Ponieważ stwierdzamy wstępowanie istotnych różnic patofizjologicz
nych między chorym z cukrzycą i bez cukrzycy, najważniejsze z nich to
zaburzenia hormonalne, metaboliczne, dysfunkcja śródbłonka, zaburzenia
krzepnięcia i fibrynolizy, zmiany w sercu w przebiegu cukrzycy, neuropatia
i obecność późnych powikłań cukrzycy. Jeśli chodzi o zaburzenia homo-
nalne to u pacjentów z cukrzycą występuje względny lub bezwzględny nie

dobór insuliny oraz zwiększone wydzielanie i zwiększona wrażliwość na
aminy katecholowe, kortyzol, hormon wzrostu i glukagon.
Kolejne odrębności patofizjologiczne w cukrzycy to zaburzenia metabo
liczne, do których należą: insulinooporność, hiperglikemia i dyslipidemia.
Insulinoporność oznacza, że ta sama ilość insuliny transportuje mniej glu
kozy do komórek mięśni, wątroby i tkanki tłuszczowej i przez to wywiera
znamienne mniejszy efekt metaboliczny. Jest to niezależny czynnik ryzyka
choroby niedokrwiennej serca, a śmiertelność jest wprost proporcjonalna do
poziomu insuliny. Niedobór insuliny powoduje upośledzenie wnikania jonów
Kr i Mg"+ do komórek, towarzyszą mu również zaburzenia wytwarzania
związków wysokoenergetycznych (ATP). Wśród zaburzeń metabolicznych
u chorych z cukrzycą znamienne jest występowanie hiperglikemii i związa
nych z tym zaburzeń gospodarki białkowej, węglowodanowej i tłuszczowej.
Zaburzenia gospodarki białkowej polegają na zmniejszeniu transportu ami
nokwasów do komórek i do wbudowywania ich do białek oraz zmniejszeniu
syntezy białek w rybosomach, a także zwiększeniu katabolizmu białka, za
burzenia gospodarki węglowodanowej wynikają ze zmniejszenia transportu
glukozy do miocytów, adipocytów i hepatocytów, co prowadzi do gluko-
neogenezy i hamowania glikolizy. Na skutek glikacji białek dochodzi do
produkcji wolnych rodników i uszkodzenia naczyń, zaburzenia gospodarki
tłuszczowej powodują zmniejszenie syntezy wolnych kwasów tłuszczowych
i zwiększenie lipolizy. W cukrzycy obserwujemy wybitnie aterogenny profil
lipidowy (podwyższony poziom cholesterolu całkowitego, cholesterolu
LDL, triglicerydów i obniżony poziom HDL).
W cukrzycy dochodzi do nasilonej dysfunkcji śródbłonka i w efekcie
wzmożonej syntezy molekuł adhezyjnych VCAM-1, endoteliny, trombok-
sanu A2, a zmniejszonej produkcji NO i prostacykliny, w wyniku tego
przeważają działania czynników naczynioskurczowych, mitogennych i pro-
akoagulacyjnych.
Zaburzenia krzepnięcia znamiennie większe u chorych z cukrzycą cha
rakteryzują się nadkrzepliwością i wynikają ze zwiększonej aktywności pły
tek krwi (ekspresji receptorów glikoproteinowych) oraz ze zwiększonego
poziomu czynników prokoagulacyjnych (fibrynogen, trombina, czynnik VII,
VIII i von Willebrandta), ponadto stwierdza się upośledzoną czynność fi-
brynolityczną osocza (zwiększenie aktywności PAI-1, a2 antyplazminy
i obniżenie tkankowego aktywatora plazminogenu).
Zmiany w sercu są bardziej rozległe niż u chorych bez cukrzycy i pole
gają na zajęciu większej ilości naczyń i dlatego u tych chorych stwierdza się
istotnie częściej chorobę wielonaczyniową. Ponadto występują bardziej roz-
ległe zmiany miażdżycowe obejmujące długie odcinki naczyń oraz zmiany
w mikrokrążeniu wieńcowym. U pacjentów z cukrzycą wykazano zaburze
nia budowy i czynności włókien współczulnych i przywspółczulnych, do
chodzi do zmiany grubości kształtu włókien i fragmentacji oraz zmniejsze
niu ich liczby.
Neuropatia autonomiczna powoduje zwiększenie reaktywności na nora
drenalinę, niestabilność ciśnienia tętniczego, skłonność do skurczu tętnic
wieńcowych, zwiększenie częstości serca oraz wydłużenie i zmienność od
stępów QT. Dlatego też u pacjentów z cukrzycą stwierdza się istotnie czę
ściej niemy zawał serca (prawie 40% pacjentów z cukrzycą i tylko 6% pa
cjentów bez cukrzycy), co jak się wydąje jest związane z zaburzeniami bu
dowy i czynności włókien współczulnych i przywspółczulnych, dochodzi do
zmiany grubości kształtu włókien, zmniejszenia ich liczby i fragmentacji.
Obecność późnych powikłań cukrzycy wynika z uszkodzenia innych na
rządów takich jak serce, nerki, ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy na
skutek rozwiniętej mikro- jak i makroangiopatii. W obrazie klinicznym
stwierdzamy nefropatię, retinopatię, neuropatię, niedokrwienie ośrodkowe
go układu nerwowego i kończyn dolnych. Wystąpienie zawału serca przy
czynia się często do ostrej dysfunkcji wymienionych narządów, a w szcze
gólności do rozwoju niewydolności nerek i skłonności do niedokrwienia
ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do pogorszenia rokowania.
Wykazano, że zawał serca u pacjentów z cukrzycą jest bardziej rozległy
niż u pacjentów bez cukrzycy.
Obraz kliniczny zawału serca u chorych z cukrzycą bywa zróżnicowany.
Często w tej grupie chorych występuje postać bezbólowa zawału serca,
ważnym jest, aby u chorych z cukrzycą zwracać uwagę na obecność niety
powych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej, ogólne bardzo złe sa
mopoczucie, zasłabnięcia, objawy niewydolności krążenia, obecność nie
uzasadnionego innymi przyczynami niewyrównania cukrzycy powinna bu
dzić podejrzenie ostrego zespołu wieńcowego u chorych z cukrzycą. W ta
kich sytuacjach należy wykonać inne badania (markery biochemiczne mar
twicy, EKG), które wykluczyłyby lub potwierdziły obecność martwicy mię
śnia sercowego. U chorych z zawałem serca i cukrzycą znamiennie staty
stycznie częściej występują czynniki ryzyka takich jak: częstsze występo
wanie w wywiadach uprzednio przebytego zawału serca, nadciśnienia tętni
czego i otyłości, zaobserwowano natomiast zdecydowanie mniejszy odsetek
palaczy tytoniu, co w pewnym stopniu mogło wynikać z większego pozio
mu edukacji medycznej tych chorych. Szereg badań epidemiologicznych
wskazuje na cięższy przebieg szpitalny zawału serca i gorsze rokowanie
odległe u pacjentów z cukrzycą, w zawale serca ze współistniejącą cukrzycą
Zawal serca w wybranych grupach chorych 195
odsetek chorych kobiet jest dwukrotnie większy niż w zawale serca bez cu
krzycy. Rokowanie chorych z cukrzycą w szpitalnej fazie zawału jest zde
cydowanie gorsze głównie z powodu częstszego występowania powikłań
hemodynamicznych przede wszystkim wstrząsu i obrzęku płuc, a śmiertel
ność szpitalna w grupie pacjentów z cukrzycą jest dwukrotnie wyższa niż
w grupie bez cukrzycy. Liczne czynniki, takie jak obecność zmian w wielu
naczyniach wieńcowych, wysoki odsetek kardiomiopatii niedokrwiennej,
zaburzony profil lipidowy oraz zaburzenia równowagi hemostatycznej
wśród tych chorych mogły być przyczyną gorszego rokowania chorych na
cukrzycę. Podkreśla się szczególną przydatność i korzystny wpływ na ro
kowanie zarówno szpitalne, jak i poszpitalne ma zastosowanie leczenia re-
perfuzyjnego w tej grupie chorych.
Postępowanie. Wystąpienie zawału serca jest zawsze bezwzględnym
wskazaniem do hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. Leczenie kar
diologiczne zawału serca z cukrzycą i bez cukrzycy prowadzi się wg tych
samych zasad. Usunięcie bólu i lęku to bardzo ważny etap postępowania.
Najczęściej uzyskujemy to podając morfinę, nie bez znaczenia jest też pro
fesjonalny zespół ludzi pracujący na oddziale intensywnej terapii, który ma
między innymi stworzyć atmosferę poczucia bezpieczeństwa dla pacjenta.
Podstawowym postępowaniem w leczeniu zawału jest leczenie inwazyjne,
szczególną korzyść z tego typu terapii odnoszą pacjenci z cukrzycą. Mimo
to wyniki leczenia metodą angioplastyki wieńcowej u pacjentów z cukrzycą
są gorsze w porównaniu z pacjentami bez cukrzycy. O wynikach leczenia
angioplastyką wieńcową decyduje przede wszystkim wystąpienie restenozy.
Niestety odsetek restenoz również jest większy u pacjentów z cukrzycą, ale
w ostatnich latach w związku z postępem w zakresie technik inwazyjnych
(stenty, stenty pokrywane, inhibitory UB/HIA, brachyterapia) rokowanie
poprawia się i jest porównywalne z pacjentami bez cukrzycy, przynajmniej
w niektórych badaniach.
Przy braku możliwości zastosowania angioplastyki wieńcowej, po
uwzględnieniu przeciwwskazań należy zastosować reperfuzję farmakolo
giczną lekiem fibrynolitycznym. Aktualnie uważa się, że nawet powikłania
cukrzycy takie jak retinopatia proliferacyjna nie stanowią przeciwwskazań
do leczenia fibrynolitycznego. Wykazano, że leki fibrynolityczne, przeciw-
płytkowe, inhibitory konwertazy, statyny, betablokery, azotany zmniejszają
ryzyko powikłań i poprawiają rokowanie w zawale serca z cukrzycą.
Bardzo ważnym postępowaniem u tych chorych jest leczenie diabetolo-
giczne, którego celem jest jak najszybsze uzyskanie stabilnego poziomu gli-
kemii w granicach 100-150 mg%. Uzyskujemy to podając dożylnie wlew
insuliny z glukozą i uzupełniając potas i magnez. Wlew dożylny insuliny mo-
żerny prowadzić w następujący sposób: 50 j. insuliny, w 50 ml 0,9% NaCl
z kontrolą glikemii co 1 h, po uzyskaniu glikemii 120-160 mg% należy podać
mieszankę polaryzującą (KIG): dożylny wlew insuliny 1-4 g/łi i glukozy
5-7,5 g/h + 10-20 mEq KC1 i Mg. Przy ryzyku przeciążenia objętościowego
podaje się 10% glukozę, ale proporcja 1 jm insuliny na 3 g glukozy musi być
zachowana. Taką insulinoterapię czynnościową prowadzi się przez 1-3 dób,
potem kontynuuje się intensywną insulinoterapię w algorytmie 3-4 wstrzyk
nięcia na dobę. Należy pamiętać o odpowiedniej diecie zawierającej 200-250 g
węglowodanów. Taki sposób leczenia hamuję lipolizę i obniża zawartość
wolnych kwasów tłuszczowych w mięśniu sercowym, natomiast zwiększa
wykorzystanie glukozy jako głównego substratu energetycznego przy mniej
szym poborze tlenu. Wyniki badań DIGAMI wykazują, że takie postępowa
nie poprawia rokowanie.
8.4. Zawał serca u kobiet

Choroby układu krążenia u kobiet to niezaprzeczalnie nowopowstający
dział współczesnej kardiologii. Jak wynika z przeprowadzonych dużych
randomizowanych badań klinicznych zarówno w zakresie prewencji, jak
i terapii kobiety stanowią zaledwie niewielki odsetek badanych (od kilku do
kilkunastu procent), w dużej części tych badań brak jest analiz wg płci, czyli
nie wiadomo jakie korzyści z danego leczenia odnoszą kobiety w porówna
niu z mężczyznami. Ważnym jest pytanie czy wnioski wyciągnięte z tych
badań sformułowane w oparciu o badane grupy (głównie mężczyzn) są
słuszne również i dla kobiet? Według danych z 2001 r. — kobiety żyją śred
nio o 5,2 lata dłużej niż mężczyźni. Uważa się, że mogą to zawdzięczać
estrogenom, które mają ochronny wpływ na układ sercowo-naczyniowy.
Ok. 25-35% czynników ochronnych stanowią czynniki lipidozależne,
zwłaszcza wysoki poziom cholesterolu HDL, który utrzymuje się u kobiet
do około 70. roku życia.
Pomimo, iż istnieje bardzo duże podobieństwo przebiegu zawału serca
u kobiet i mężczyzn to coraz częściej podnoszony jest fakt występowania
istotnych różnic, dotyczą one parametrów układu sercowo-naczyniowego,
występowania czynników ryzyka, prezentowanych objawów, przebiegu kli
nicznego zawału, powikłań, leczenia oraz rokowania. Przyczyna tych różnic
nie jest jasna. Oceniając cechy anatomiczno-fizjologiczne układu sercowo-
naczyniowego u kobiet i mężczyzn, stwierdzamy istotne odrębności:
1. ze względu na wyższe ustawienie przepony u kobiet serce przybiera
wyższe i bardziej poprzeczne położenie,
2. serce u kobiet waży o ok. 50 g mniej niż serce mężczyzny, jego masa
w okresie ciąży zwiększa się od około 237 g (1-4 miesiąc ciąży) do 296 g
_______________ Zawał serca w wybranych grupach chorych_________________ 197
(dzień porodu), aby wrócić do masy wyjściowej 248 g (po 3-5 tygo
dniach). Przebieg tętnic wieńcowych może się zmieniać u kobiet, które
rodziły, dochodzi u nich do powiększenia średnicy i zmiany przebiegu
naczyń wieńcowych, a po porodzie serce wraca do poprzednich wymia
rów, ale długość naczyń pozostaje niezmieniona - natomiast stają się one
bardziej kręte,
3. średnice tętnic wieńcowych serc u kobiet są mniejsze,
4. profil hormonalny u kobiet i mężczyzn jest wyraźnie odmienny. W okresie
przedmenopauzalnym poziom estrogenu waha się w szerokich granicach,
a w czasie menopauzy zbliżony jest do poziomu stwierdzanego u mężczyzn,
5. u kobiet obserwuje się zwiększone napięcie komponenty adrenergicznej.
Częściej stwierdza się krążenie hiperkinetyczne, charakteryzujące się
przyspieszoną czynnością akcji serca, mniejszą pojemnością skurczową
i rozkurczową, a zwiększoną frakcję wyrzutową. Krążenie hiperkine
tyczne wiąże się ze zwiększonym zapotrzebowaniem metabolicznym.
Porównując częstość występowania czynników ryzyka w Polsce i w po
pulacji pacjentów z zawałem serca stwierdzamy, że w całej populacji
u mężczyzn częściej występują znane czynniki ryzyka z wyjątkiem cukrzy
cy, podczas gdy w populacji pacjentów z zawałem serca stwierdzamy zależ
ność odwrotną: istotnie częściej nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zaburzenia
lipidowe, obciążający wywiad rodzinny, niekorzystne warunki socjalno-
ekonomiczne stwierdzamy u kobiet.
W wielu badaniach wykazano, że kobiety z zawałem serca są średnio
7-10 lat starsze od mężczyzn. Do 60. roku życia istotnie większą liczbę za
wałów serca stwierdza się u mężczyzn, powyżej tego wieku rysuje się
przewaga kobiet, które dominują w najstarszych grupach wiekowych z za
wałem serca. Kobiety w porównaniu z mężczyznami mają większą liczbę
występujących głównych czynników ryzyka, oznacza to, że wzrasta znaczą
co liczba kobiet z zawałem serca ze współistniejącą cukrzycą lub nadciśnie
niem tętniczym i jednocześnie palących papierosy. Kobiety podlegają dzia
łaniu takich samych czynników ryzyka zawału jak mężczyźni, ale te same
czynniki ryzyka mogą mieć odmienny wpływ na organizm kobiet w odnie
sieniu do profilu hormonalnego, budowy i funkcjonowania orgamzmu ko
biecego. Ryzyko jakie niesie ze sobą występowanie niektórych czynników
jest wyraźnie wyższe u kobiet niż u mężczyzn, kobiety palące 20 papiero
sów na dzień miały 6-krotnie zwiększone ryzyko zawału serca w porówna
niu z niepalącymi kobietami, podczas gdy u mężczyzn ryzyko to było tylko
3 razy większe. Oznacza to, że kobiety mogą być bardziej wrażliwe niż
mężczyźni na skutki palenia tytoniu. Prawdopodobną przyczynę tego zjawi
ska upatruje się we wzajemnym oddziaływaniu czynników hormonalnych
i nikotyny. Udowodniono, że kobiety palące papierosy mają niższy poziom
estrogenów.
U mężczyzn istotne znaczenie prognostyczne ma poziom cholesterolu
całkowitego i cholesterolu LDL, podczas gdy u kobiet ma to mniejsze zna
czenie. Natomiast podkreślić należy, że niskie stężenie cholesterolu HDL
i hipertriglicerydemia są silniejszym czynnikiem zagrożenia u kobiet niż
u mężczyzn. Badania obserwacyjne podnoszą również znaczenie hipertrigli-
cerydemii jako niezależnego czynnika ryzyka zawału serca u kobiet i suge
rują, że jest ona silniejszym czynnikiem zagrożenia chorobą niedokrwienną
serca u kobiet.
Badania Framingham Heart Study oraz analiza Nurses Health Study wy
kazały, że cukrzyca bardziej u kobiet (zwłaszcza młodych) niż u mężczyzn
przyspiesza wystąpienie zawału. Wyniki tych badań wskazują że cukrzyca
u kobiet jest silnym, drugim obok wieku niezależnym czynnikiem ryzyka
wystąpienia zawału serca.
Obciążenia rodzinne są uznanym czynnikiem ryzyka zawału u obu płci,
jednakże przede wszystkim dotyczy to kobiet, których rodzice zmarli przed
65. rokiem życia na chorobę serca. Warunki socjalno-ekonomiczne: nad
mierne obciążenie pracą (zawodową i domową), samotne wychowywanie
dzieci, siedzący tryb życia, mała aktywność fizyczna, częściej występują
u kobiet niż u mężczyzn. Nadciśnienie tętnicze i otyłość są udowodnionym
czynnikiem ryzyka o porównywalnym oddziaływaniu zarówno u kobiet, jak
i u mężczyzn.
Środki antykoncepcyjne i menopauza - to najbardziej swoiste dla płci
żeńskiej czynniki ryzyka choroby niedoki-wiennej serca. Środki antykon
cepcyjne zaburzają gospodarkę lipidową, zmniejszają tolerancję glukozy,
podwyższają ciśnienie tętnicze i sprzyjają nadkrzepliwości, szczególnie nie
bezpieczne u kobiet, które przekroczyły 35 rok życia i palą papierosy. ’
W okresie menopauzy słabnie szeroko pojęte działanie kardioprotekcyjne
estrogenu i gwałtownie zwiększa się ryzyko rozwoju choroby wieńcowej
i zawału serca.
Porównanie wywiadów chorobowych u kobiet i mężczyzn wskazuje, że
częściej u kobiet stwierdzano dolegliwości dławicowe, przed zachorowa
niem na zawał. U 30% kobiet zawał serca występuje jako pierwsza manife
stacja choroby, podczas gdy u mężczyzn w 50% przypadków. Klinicznie
niemy zawał serca, nietypowe bóle i objawy wegetatywne występują czę
ściej u kobiet. Wydaje się, że częściej stwierdzana bezbólowa czy odmienna
manifestacja zawału serca może zależeć w dużej mierze od wieku kobiet,
a także od współistniejących schorzeń. Skutkuje to opóźnieniem przybycia
do szpitala i wydłużeniem czasu do rozpoczęcia leczenia u kobiet, dotyczy
to również leczenia reperfuzyjnego, na opóźnienie składają się też uwarun
kowania socjalno-ekonomiczne. Brak środków finansowych i opieki ze
strony rodziny (kobiety częściej sa samotne). Nietynowa manifestacja cho
roby oraz złożony obraz kliniczny wpływają na znamienne opóźnienie ho
spitalizacji, płeć żeńska uważana jest wręcz za jeden z czynników opóźnie
nia hospitalizacji chorych z zawałem serca.
Mechanizmy patogenetyczne zawału serca są związane z uszkodzeniem
śródbłonka, pęknięciem pokrywy włóknistej blaszki miażdżycowej, odsłonię
ciem włókien kolagenu, co inicjuje proces agregacji płytek krwi oraz pobudza
układ krzepnięcia prowadząc do okluzji naczynia. Rozległość zawału jest
wypadkową zaawansowania miażdżycy naczyń wieńcowych, gry naczynio-
ruchowej i aktywacji układu krzepnięcia. Nie ma dowodów na to, że proces
ten. przebiega u kobiet inaczej. Chociaż wnioski z prac eksperymentalnych
sugerują że medobór estrogenów może odgrywać rolę w mechanizmie zawa
łu u kobiet z uwagi na brak śródbłonkowozależnej wazodilatacji.
U kobiet częściej występuje przednia lokalizacja zawału serca, istotnie
częściej dolna z zajęciem prawej komory w porównamu z mężczyznami.
Powikłania zawału serca, takie jak pęknięcia serca, wstrząs kardiogenny,
niewydolność serca, nadkomorowe zaburzenia rytmu, występowały częściej
u kobiet, natomiast większa częstość tzw. elektrycznych powikłań: migota
nie komór, zupełny blok przedsionkowo-komorowy występowała u męż
czyzn. Śmiertelność szpitalna wśród kobiet jest zdecydowanie wyższa niż
u mężczyzn i po uwzględnieniu wieku, chorób współistniejących płeć żeń
ska nadal pozostaje niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu.
W badaniach własnych wykazano, że kobiety w młodszych grupach wie
kowych z zawałem serca i cukrzycą mają prawie dwukrotnie większą śmier
telność niż mężczyźni w tym samym wieku. Płeć żeńska w grupach wieko
wych do 69. roku życia jest niezależnym czynnikiem większej śmiertelności
szpitalnej w zawale serca. W tym przedziale wieku kobiety powinny być
traktowane jako grupa wysokiego ryzyka, powyżej 70. roku życia różnice te
ulegają zatarciu. Analizując wyniki badań należy wysunąć tezę o płci żeń
skiej jako niezależnym czynniku prognostycznym śmiertelności sercowej w
zawale serca, choć należy wziąć pod uwagę fakt, że mężczyźni częściej
umierają nagle w pierwszej godzinie zawału serca - w fazie przedszpitalnej,
a kobiety częściej w szpitalu. Może to wpływać na różmce śmiertelności
wewnątrzszpitainej kobiet i mężczyzn, jest to bardzo ciekawa obserwacja
i wymaga dalszych potwierdzeń
Postępowanie. Mając na uwadze starszy wiek kobiet oraz częstsze
współwystępowanie chorób towarzyszących należy przypuszczać, iż będzie
to miało odzwierciedlenie w terapii zawału serca, wykazano, że kobiety
200' M. Janion - Kardiologia
znamiennie częściej otrzymywały naparstnicę oraz leki diuretyczne, rzadziej
natomiast przepisywane były leki przeciwpłytkowe i betablokery. Niektórzy
powyższe różnice w farmakoterapii w populacji kobiet i mężczyzn wiążą
z wiekiem pacjenta, stanem klinicznym i towarzyszącymi czynnikami ryzy
ka, a nie z różnicą płci, powszechnie uważano, że stosowanie w ostrej fazie
zawału serca leczenia fibrynolitycznego i inwazyjnego jest niedostateczne
u kobiet. Na podstawie przeprowadzonych analiz oraz w oparciu o badania
własne można wyciągnąć wniosek, że do początku lat 90. leczenie fibrynoli-
tyczne znamiennie rzadziej stosowano u kobiet w porównaniu do mężczyzn
i różnice te utrzymywały się po uwzględnieniu wieku, rasy i ciężkości zawału
serca. W kolejnych latach różnice te uległy zmmejszeniu i od lat 1994-96 są
nieistotne statystycznie.
Podsumowując należy stwierdzić, że kobiety u których wystąpił zawał
serca są starsze o 7-10 lat od mężczyzn, wzrasta znacząco liczba kobiet
z zawałem palących papierosy, z współistniejącą cukrzycą i nadciśnieniem
tętniczym, czyli u kobiet z zawałem częściej niż u mężczyzn stwierdza się
większą liczbę razem występujących głównych czynników ryzyka. Należy
podkreślić, że uznane czynniki ryzyka bardziej szkodzą kobietom, u nich
występuje bardziej złożony obraz choroby, nietypowy obraz kliniczny,
opóźnienie hospitalizacji, przednia i dolna lokalizację z zajęciem prawej
komory oraz większa liczba powikłań mechanicznych częściej występuje
u kobiet. Powyższe stwierdzenia dobrze udokumentowane w piśmiennic
twie wydają się nueć zasadniczy wpływ na całokształt przebiegu ostrego
zawału serca - determinują one ogólną liczbę tzw. mechanicznych powikłań
u kobiet oraz wpływają na zmiany w leczeniu. U kobiet mniej stosowano
betablokerów, aspiryny i leków przeciwkrzepliwych. Niedostatek leczenia
fibrynolitycznego obserwowany w latach poprzednich aktualnie został wy-
eliminowany, ma to o tyle duże znaczenie, iż większość badań potwierdza
równoważny dobroczynny wpływ reperfuzji farmakologicznej i inwazyjnej
tak u kobiet, jak i u mężczyzn.
Rokowanie szpitalne szczególnie w młodszych grupach wiekowych po
uwzględnieniu wieku i chorób współistniejących u kobiet pozostaje nadal
istotnie niekorzystne. Płeć w rokowaniu odległym nie jest jednoznacznie
postrzegana jako niezależny czynnik ryzyka zwiększonej śmiertelności.
Należy uznać istnienie różnic zależnych od płci w przebiegu zawału ser
ca, ich znajomość może się przyczynić do większego zrozumienia proble
mów towarzyszących zawałowi serca i podejmowania słuszniejszych decy
zji terapeutycznych ku dobru pacjenta, przyczyna tych różnic nie jest jasna.
Niektóre odrębności w okresie pomenupauzalnym odnosi się do hipoestro-
genizmu. Część badaczy podnosi obecność genetycznych różnic warunkują-
cych inną strukturę mięśnia serca, inną gęstość kanałów jonowych, czy też
inną funkcję śródbłonka u kobiet i mężczyzn.
8.5. Zawał serca u kobiet w ciąży

Choroby układu krążenia są czwartą na świecie przyczyną zgonów wśród
ciężarnych (po zakażeniach, nadciśnieniu tętniczym indukowanym ciążą
i powikłaniach znieczulenia). Zawał serca w okresie ciąży spotyka się rzad
ko, z częstotliwością od 1/10 tys. do 1/30 tys. ciąż. Od czasu pierwszego
opisu Katza w 1922 r. w piśmiennictwie ukazało się około 150 opisów za
wału serca u kobiet ciężarnych w wieku 16-45 lat. Obserwowany w czasie
ostatniej dekady wzrost częstości zawałów serca w czasie ciąży może wyni
kać z istniejącej tendencji do późnego macierzyństwa oraz z większej zapa
dalności młodszych kobiet na chorobę- niedokrwienną serca. Ryzyko zawału
serca w ciąży wzrasta 2,4 razy u kobiet z nadciśnieniem oraz 4,9 raza u pa
lących i 6,9 razy u chorych na cukrzycę. Innym bardzo ważnym czynnikiem
sprzyjającym zawałowi serca w ciąży jest stan nadkrzepliwości wynikający
z fizjologicznie występujących w czasie ciąży zaburzeń hemostazy oraz
osłabienie fibrynolizy (zmniejszenie uwalniania tkankowego aktywatora
plazminogenu (tPA), wzrost inhibitora tPA: PAI-1) i zmiany hemodyna
micznie prowadzące do zwiększenia obciążenia serca (wzrost objętości oso
cza w III trymestrze nawet o 50% oraz wzrost rzutu minutowego i częstości
akcji serca).
Z piśmiennictwa wynika, że do zawału najczęściej dochodzi, u kobiet
powyżej 33. roku życia, częściej u wieloródek - w 3. trymestrze. Natomiast
u młodszych matek, pierwiastek do zawału dochodzi częściej w okresie po
porodowym. W tych grupach wiekowych są też odmienne patomechanizmy
zawału serca, u starszych kobiet rozpoznany zawał związany był głównie
z miażdżycą, natomiast niemiażdżycowe mechanizmy stwierdzano częściej
u młodych matek.
Jakie są główne przyczyny zawału serca w ciąży? W metaanalizie Rotha
i Elkayama zmiany miażdżycowe u ciężarnych stwierdzono jedynie w 43%
przypadków, w pozostałych przypadkach stwierdzono obecność skrzepliny,
ale bez zmian miażdżycowych oraz dyssekcję tętnicy wieńcowej, w 29%
naczynia wieńcowe były prawidłowe. Widać więc, że miażdżyca naczyń
wieńcowych nie jest jedyną przyczyną zawału u kobiet w ciąży. U ok. 50%
kobiet, które przebyły zawał serca podczas ciąży, nie stwierdzono zmian
w naczyniach wieńcowych. Za prawdopodobne przyczyny takich sytuacji
uważa się dyssekcję ściany ze spontaniczną naprawą naczynia, samoistna
dyssekcja tętnic wieńcowych stanowi w ciąży stosunkowo częstą przyczynę
(16-30%) zawałów serca, podczas, gdy poza okresem ciąży dotyczy zaled-
wie 0,28% chorych ze świeżym zawałem serca. Uważa się, że inną przy
czyną zawału może być skurcz tętnicy wieńcowej ze współistniejącą ostrą
zakrzepicą, która następnie może ulec samoistnej rekanalizacji. Engelman
i wsp. na podstawie analizy 31 przypadków rozwarstwienia tętnic wieńco
wych w czasie ciąży stwierdzili, że ryzyko dyssekcji rosło wprost propor
cjonalne do wieku matki i ilości porodów oraz, że występowała u dotych
czas zdrowych kobiet bez znanych czynników ryzyka choroby wieńcowej,
do 3 miesięcy po porodzie i wiązała się z wysoką 66% śmiertelnością.
U blisko połowy chorych, które zmarły z powodu pierwotnej dyssekcji tęt
nicy wieńcowej stwierdzono eozynofilowe nacieczenie zapalne w okolicy
samoistnej dyssekcji, rozwarstwienie dotyczy przeważnie (w 80%) gałęzi
międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej i jak wynika z badań
autopsyjnych zazwyczaj zaczyna się ok. 2 cm od ujścia aorty. Częstsze wy
stępowanie dyssekcji u kobiet w okresie okołoporodowym wiązane jest ze
zwiększonym ciśnieniem śródpiersiowym i śródnaczyniowym oraz ze zmia
nami hormonalnymi. Do rozwarstwienia ściany naczyń wieńcowych uspo
sabiają zachodzące w ciąży zmiany właściwości tkanki łącznej pod wpły
wem wzrostu stężenia estrogenów i relaksyny.
Inną prawdopodobną przyczyną zawału serca w ciąży z prawidłowym ob
razem angiograficznym naczyń wieńcowych może być skurcz naczynia wień
cowego z możliwą współistniejącą ostrą zakrzepicą, do której usposabia
wzmożona w ciąży aktywność koagulacyjna osocza, stosowanie w czasie
ciąży takich leków jak: pochodne ergotaminy, oksytocyna, bromokryptyna,
prostaglandyna jak również renina uwolniona w czasie niedokrwienia ko-
smówki łożyskowej. Uważa się, że do takiego stanu usposabiają zmiany he
modynamiczne do jakich dochodzi u kobiet w ciąży w pozycji leżącej na
wznak. Do rzadszych przyczyn zawału serca w czasie ciąży, opisywanych
w literaturze należą: zatory tętnic wieńcowych, zapalenia naczyń, zapalenie
mięśnia sercowego, kolagenozy, choroba Kawasaki, zespół Elńersa-Danlosa,
anemia sierpowata, pheochromocytoma i leki stosowane w ciąży i połogu.
Rozpoznanie zawału serca w okresie ciąży i okresie okołoporodowym
często napotyka na trudności. Kłopoty diagnostyczne wynikają z młodego
wieku chorych oraz nietypowych objawów związanych z ciążą które mogą
osłabiać czujność lekarza. Z jednej strony częste w zaawansowanej ciąży
bóle w dolnej części mostka spowodowane uciskiem i przesunięciem prze
pony, duszność, pogorszenie tolerancji wysiłku mogą być mylnie interpre
towane jako objawy choroby wieńcowej, z drugiej zaś strony objawy cha
rakterystyczne dla choroby niedokrwiennej serca zgłaszane przez ciężarną
mogą być lekceważone i traktowane jako zmiany fizjologiczne w ciąży.
Rozpoznanie zawału w ciąży dodatkowo utrudnia fakt, że w zapisie EKG
u kobiet ciężarnych mogą pojawić się niespecyficzne zmiany (np. ujemny

załamek T, załamek Q w III, wzrost stosunku R/S w VI, V2 oraz obserwo
wane w czasie cięcia cesarskiego obniżenie odcinka ST, które mogą suge
rować niedokrwienie mięśnia sercowego.
Również diagnostyka biochemiczna zawału może być utrudniona w okre
sie okołoporodowym ze względu na występujący wtedy wzrost stężenia mio-
globiny, CK, CK-MB (dwukrotny wzrost stężenia w 30 minut po porodzie).
Jedynie oznaczenie TnT J ma wartość diagnostyczną, ponieważ jej stężenie
nie wzrasta po porodzie. W diagnostyce różnicowej dolegliwości bólowych
w klatce piersiowej w czasie ciąży należy uwzględnić: ostry zator tętnicy
płucnej, dyssekcję aorty, stan przedrzucawkowy i krwawienie.
Do najczęściej występujących powikłań zawału serca w ciąży należą
komorowe zaburzenia rytmu i wstrząs kardiogenny, które stanowią zarazem
najczęstszą przyczynę nagłej śmierci. Rokowanie obciąża wystąpienie za
wału w III trymestrze i podczas porodu (śmiertelność ok. 45%) oraz w okre
sie połogu (śmiertelność ok. 50%), wiek ciężarnej - w młodszej grupie wie
kowej większa śmiertelność, co można tłumaczyć brakiem rozwiniętego
krążenia obocznego oraz rozwiązanie ciąży cięciem cesarskim. Śmiertel
ność płodów wynosiła około 13%, a w przypadku śmierci matki około 60%.
Leczenie ostrego zawału serca w czasie ciąży napotyka na liczne trudno
ści związane z ograniczeniami farmakoterapii. Leczenie reperfuzyjne jest
podstawową metodą terapeutyczną w zawale serca, ale w ciąży zarówno
reperfuzja zarówno farmakologiczna, jak i mechaniczna ma istotne ograni
czenia. Według standardów ciąża stanowi względne przeciwwskazanie do
leczenia fibrynolitycznego z powodu zwiększonego ryzyka krwawień, dane
na temat bezpieczeństwa stosowania takiej terapii są ograniczone. Jednakże
w metaanalizie Rotha i Elkayama, stosowanie fibrynolizy (streptokinazy
i tkankowego aktywatora plazminogenu) u 135 kobiet w ciąży z innych
przyczyn niż zawał serca (zatorowości płucnej, zakrzepicy żył głębokich)
wiązało się z nielicznymi powikłaniami. Należą do nich krwawienia z dróg
rodnych oraz z miejsca wkłucia, odklejenie łożyska, przedwczesny poród,
dwa przypadki śmierci płodu (w jednym przypadku spowodowane przed
wczesnym odklejeniem łożyska) oraz jeden przypadek krwawienia śródcza-
szkowego u noworodka. Ponieważ podawanie fibrynolizy wiąże się jednak
ze zwiększonym ryzykiem krwawień, zalecane jest unikanie procedur ope
racyjnych do 10. dni po zastosowaniu leków trombolitycznych.
Wybór leczenia inwazyjnego ma przewagę ze względu na szybkie wyja
śnienie przyczyny zawału serca w ciąży, zastosowanie adekwatnego lecze
nia oraz z uwagi na znane ryzyko krwawień w wyniku zastosowania lecze
nia fibrynolitycznego. Doświadczenia w stosowaniu tej metody są nadal
Mrfj M. Jamon - Kardiologia
ograniczone, ale wobec wysokiej śmiertelności kobiet w przebiegu zawału
serca związanego z ciążą większość autorów jest zgodna, że zastosowanie
tej metody leczenia jest w pełni uzasadnione. Należy jednak pamiętać, że
zastosowanie tej metody leczenia może być skuteczne w przypadkach miaż
dżycowej etiologii zawału serca oraz w niektórych przypadkach samoistnej
dyssekcji tętnicy wieńcowej. Natomiast angioplastyka wieńcowa nie ma
zastosowania w przypadku skurczu tętnicy wieńcowej, czy rozległej dys
sekcji tętnicy wieńcowej.
Z uwagi na możliwe trudności techniczne przy nakłuciu tętnicy udowej
związane z uciskiem macicy na naczynia jamy brzusznej zalecane jest wy
konanie zabiegu z dostępu od tętnicy ramiennej lub odpromieniowej, zasto
sowanie takiej techniki zapewnia większy komfort ciężarnej, poza tym po
zwala zminimalizować ryzyko powikłań miejscowych (krwawienie naczy
niowe), a tym samym ograniczyć czas i koszty hospitalizacji.
Konieczne jest stosowanie minimalnego czasu ekspozycji rentgenowskiej
oraz ograniczenie promieniowania tylko do badanego obszaru, w trakcie
badania na jamę brzuszną kobiety należy nakładać osłony ołowiane. We
dług aktualnych rekomendacji akceptowana, łączna dawka promieniowania
w ciąży nie powinna przekraczać 5 radów, w przypadku zastosowania daw
ki powyżej 15. radów zaleca się zakończenie ciąży. Następstwa promienio
wania zależą od okresu rozwojowego płodu, w czasie pierwszych 10. dni
ciąży promieniowanie może nie wywierać żadnego wpływu lub prowadzić
do resorpcji embrionu, podczas organogenezy (10-50 dzień) promieniowa
nie działa teratogennie, zaś po zakończeniu organogenezy może spowodo
wać opóźnienie wewnątrzmacicznego wzrastania płodu, nieprawidłowości
rozwojowe centralnego układu nerwowego oraz wzrost ryzyka białaczki
i karcynogenezy w dzieciństwie. Z uwagi na zwiększoną wrażliwość cen
tralnego układu nerwowego na działanie teratogenne promieniowania za
szczególnie niebezpieczny dla płodu uważa się 10-17 tydzień ciąży.
Sprawą kontrowersyjną jest sposób rozwiązania ciąży. Decyzja w każ
dym przypadku powinna być podejmowana indywidualnie przy uwzględ
nieniu stanu kardiologicznego i położniczego ciężarnej, wskazane jest odro
czenie rozwiązania o minimum 4 dni, a najlepiej o 2-3 tygodnie po zawale.
Wobec większej śmiertelności matek przy rozwiązaniu metodą cięcia cesar
skiego (23%), w porównaniu do śmiertelności podczas porodu siłami natury
(14%), większość autorów uważa, że cesarskie cięcie powinno być zastoso
wane w przypadku niestabilności wieńcowej lub hemodynamicznej, trud
nych do opanowania zaburzeń rytmu serca oraz u pacjentek z powikłaniami
położniczymi. W przypadkach niepowikłanych bezpieczniejszy jest poród
siłami naturalny ze skróceniem II fazy z zastosowaniem kleszczy i próżno-

ciągu w znieczuleniu zewnątrzoponowym.
8.6. Chorzy z powtórnym zawałem serca

Pierwotne, nieodwracalne uszkodzenie mięśnia sercowego w postaci jego
martwicy jest trwałym elementem sprzyjającym niestabilności elektrycznej,
zaburzeniom mechanicznym oraz powolnej przebudowie zwanej remodelin-
giem. Nawroty kolejnych zawałów serca są pod względem klinicznym istot
nym czynnikiem decydującym o zagrożeniu życia wśród chorych po zawale.
W populacji osób po pełnościennym zawale serca z Framingham w okre
sie 10-letniej obserwacji stwierdzono 27,4% ponownych zawałów, a w gru
pie osób po zawale bez załamka Q aż 44,8%. Również inni badacze wyka
zali w obserwacji 2-letniej częstsze występowanie reinfarktyzacji po zawale
bez załamka Q, Herlitz i wsp. stwierdzili, że w 5. letniej obserwacji rein-
farktyzacja była nieco wyższa dla kobiet (38%) niż dla mężczyzn (34%).
Niestety dane te obejmują zarówno zawały pełnościenne, jak i podwsier-
dziowe i nie mogą być między sobą w pełni porównywalne.
Drugi i kolejne zawały serca występują dość często i stanowią poważny
czynnik pogarszający rokowanie. Czynnikami predysponującymi do wystą
pienia ponownego zawału są: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, stres, płeć
żeńska - szczególnie w starszym wieku i brak aktywności ruchowej po
przebytym zawale serca, są to istotne i niezależne czynniki reinfarktyzacji.
Możliwość prognozy potencjalnego zagrożenia ponownym wystąpieniem
zawału serca może być oparta o wyniki testu wysiłkowego. W 5-letniej ob
serwacji wykazano, iż wywołanie niemego niedokrwienia mięśnia sercowe
go, bardziej niż dolegliwości dławicowe wskazuje na chorobę 1 lub 2 na
czyniową.
Powtórny zawał serca ma zazwyczaj cięższy przebieg kliniczny niż
pierwszy, wynika to zarówno z istniejącej wielonaczyniowej choroby wień
cowej, jak i ze stopnia uszkodzenia serca po pierwszym zawale, podeszłego
wieku pacjentów, częstszego występowania przedniej lokalizacji ponowne
go zawału, obecności cukrzycy i nadciśnienia tętniczego oraz częstszego
występowania powikłań. Wśród nich dominują: komoro we zaburzenia ryt
mu i migotanie komór, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego, wstrząs
kardiogenny i obrzęk płuc, szczególnie groźne w pierwszych godzinach
leczenia. Ponadto ze względu na liczne przeciwwskazania, starszy wiek
i dynamikę przebiegu choroby pacjenci z tej właśnie grupy rzadziej otrzy
mują leczenie fibrynolityczne i beta-adrenolityczne, aspirynę i leki przeciw-
krzepliwe. Obserwowano również gorszy stan pacjentów opuszczających
szpital (częstsze objawy niewydolności serca, obniżoną frakcję wyrzutową.
częściej występujący dodatni wynik testu wysiłkowego), co wpływa na nie
najlepsze rokowanie odległe i wyższą śmiertelność po kolejnym zawale
serca. Wykazano ponad 2-krotnie wyższą śmiertelność szpitalną niż u pa
cjentów z pierwszym zawałem, w okresie poszpitalnym najwyższa umieral
ność pacjentów z powtórnym zawałem stwierdza się w pierwszym roku
obserwacji. W grupie osób, u których powtórny zawał wystąpił w ciągu
pierwszego roku po pierwszym zawale, śmiertelność ta była najwyższa, z
tendencją do stopniowego zmniejszania się w zależności od czasu, jaki
upłynął od pierwszego zawału do reinfarktyzacji, dłuższy odstęp czasu od
pierwszego zawału wpływał na lepsze rokowanie. W badaniu DAVIT wy
kazano duże znaczenie wpływu odstępu czasu, po którym wystąpił ponow
ny zawał na rokowanie oraz podkreślono brak istotnych relacji pomiędzy
reinfarktyzacją, a płcią i wiekiem. Uznając powtórny zawał jako istotny
czynnik zwiększonej śmiertelności szpitalnej i umieralności po zawale, na
leży podkreślić szczególne znaczenie prewencji wtórnej w tej grupie pacjen
tów, likwidację bądź ograniczenie najważniejszych czynników ryzyka cho
roby wieńcowej oraz skuteczne leczenie, w tym także inwazyjne, zwłaszcza
osób najbardziej zagrożonych.
Piśmiennictwo
Grodzicki T., Gryglewska B., Dubiel J.S.: Kardiologia u osób w wieku podeszłym.
Medical Press, Gdańsk 2003.
Janion M.: Effect of pharmacological therapy on long-term prognosis following
acute myocardial infarction. Zawał serca. Stosowana terapia a rokowanie od
ległe. Kardiol. Pol. 2000, 53, 473-480.
Janion M.: Jak rozpoznać bezbólową postać zawału serca? — Ważne pytanie kli
niczne. Kardiol. Pol. 2004, 60, 88.
Janion M.: Myocardial infarction in women. Gender related differences in clinical
course and 6 year long term follow-up. Kardiol. Pol. 1999, 51, 305-318.
Janion M.: Różnice w przebiegu klinicznym zawału serca i rokowaniu odległym w trzech
grupach wiekowych. Pol. Przegl. Kardiol. 1999, 1, 121-128.
Janion M., Ciuraszkiewicz K.: Przebieg szpitalny i rokowanie odległe u pacjentów
Z zawałem serca ściany dolnej i ze współistniejącym zawałem prawej komory.
Pol. Przegl. Kardiol. 1999, 1, 23-32.
Janion M., Ciuraszkiewicz K., Bąkowski D.: Znaczenie obniżonej frakcji wyrzuto
wej w rokowaniu po zawale serca. Pol. Arch. Med. Wew. 2000, 103, 377-382. .
Janion M., Krzyżak P_, Sielski J., Klank-Szafran M.: Ostry zawał serca powikłany
diol. 2001, 8, 33-41.
Janion M., Kurzawski J.: Odrębności w przebiegu klinicznym zawału serca i roko
waniu odległym u chorych z cukrzycą. Pol. Arch. Med. Wew. 2001, 105, 47-54.
Janion M., Kurzawski J.: Przebieg kliniczny i rokowanie odległe u pacjentów z po
wtórnym zawałem serca. Pol. Arch. Med. Wew. 2000, 103, 53-59.
Janion M., Kurzawski J.: Zawał serca powikłany migotaniem przedsionków u ko
Janion M., Wojtacha P., Szafran M., Ciuraszkiewicz K.: Prognostic signijicance of
ventricular tachycardia or fibrillation complicating acute myocardial infarc
tion. Znaczenie prognostyczne częstoskurczu komorowego i migotania komór
wikłających ostry zawał serca. Kardiol. Pol. 2000, 53, 185-193.
Januszewicz A., Naruszewicz M., Rużyłło W.: Postępowanie z chorym o dużym
lyzyku sercowo-naczyniowym. Medycyna Praktyczna, Kraków 2005.
Narkiewicz K., Pasierski T., Pikto-Pietkiewicz W., Strojek K.: Diabetokardiologia.
Wyd. Med. Prakt. Kraków 2004.
Opolski G., Filipiak K.J., Poloński L.: Ostre Zespoły Wieńcowe. Urban & Partner,
Wrocław 2002.
Podolec P., Tracz W., Hoffman P. (red.): Echokardiografia praktyczna, Wyd. Med.
Prakt. T. I. 2004. T. n. 2005.
Poloński L., Wasilewski J.: Elektrokardiografia i angiokardiografia w zawale ser
ca. Wyd. Med. Urban & Partner, Wrocław 2004.
Swiątecka G. (red.): Choroby serca u kobiet. Wyd. Via Medica, Gdańsk 2000.
Świątecka G. (red.): Kardiologia starszego wieku. Wyd. Via Medica, Gdańsk 1998.
Tatoń J., Czech A., Bernas M.: Kardiodiabetologia. Wyd. Via Medica, Gdańsk 2002.
9. NADCIŚNIENIE TĘTNICZE
Definicja: Nadciśnienie tętnicze to stan, w którym wartości ciśnienia

krwi przekraczają górne granice wartości uznanych za prawidłowe. Z punk
tu widzenia czynnościowego nie ma kryterium, które byłoby podstawą do
stworzenia norm wartości ciśnienia tętniczego. Pojęcie nadciśnienie tętnicze
jest określeniem czynnika ryzyka wystąpienia zaburzeń narządowych,
obecnie rozpoznanie oparte jest jedynie na kryterium epidemiologicznym.
W 1896 roku Riva-Rocci skonstruował pierwszy sfigmomanometr, a w 9 lat
później Korotkow udoskonalił metodę pomiaru ciśnienia tętniczego, od tego
czasu rozpoczęła się era pomiarów i analiza rozpowszechnienia nadciśnie
nia tętniczego wraz z ocenąjego wpływu na zachorowalność i śmiertelność.
Pierwszą w dziejach badań medycznych ocenę wartości prognostycznej ci
śnienia krwi rozpoczął w 1907 roku doktor Martin Fischer - dyrektor me
dyczny jednego z amerykańskich- towarzystw ubezpieczeniowych, badając
kandydatów do ubezpieczenia w wieku powyżej 40. lat. Po niespełna 3.
latach obserwacji odmawiał ubezpieczenia osobom, u których ciśnienie
skurczowe przekraczało wartość 140 mm Hg. Dzięki tym badaniom po
twierdził zależność pomiędzy przedwczesną śmiercią, a wysokością ciśnie
nia krwi.
Wieloletnie obserwacje pozwalają wyciągnąć wniosek, że nadciśnienie
tętnicze jest najbardziej rozpowszechnionym schorzeniem w populacji ludzi
dorosłych, uznanym za chorobę społeczną, określanym mianem „cichego
zabójcy”. Szacuje się, że choruje na nią 20-40% dorosłej populacji, wyka
zano, że jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka miażdżycy i jej
klinicznych postaci (choroby wieńcowej, udarów mózgu, nefropatii oraz
... miażdżycy naczyń obwodowych). Na całym świecie nadciśnienie jest od
powiedzialne za około 4,5% wszystkich chorób i aż 6% zgonów, jest jed
nym z najpoważniejszych problemów medycznych jako niezależny czynnik
ryzyka chorób układu sercowo naczyniowego.
Według stanowiska Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego
(PTNT) z 2003 roku wykrywanie nadciśnienia tętniczego, skuteczna kontro
la oraz leczenie powikłań składają się na jedno z najbardziej kosztowych
i najważniejszych zadań współczesnej medycyny. Mimo ogromnych nakła-
— dów, coraz większej świadomości i wiedzy lekarzy, a także chorych, wy
krywalność nadciśnienia tętniczego jest nadal niewystarczająca, a jego le-
’ czenie wciąż nieprawidłowe. Konsekwencjami źle kontrolowanego nadci
śnienia tętniczego są: wysoka zachorowalność na chorobę niedokrwienną
serca, niewydolność serca, niewydolność nerek, udar mózgu i nagłe zgony.
Ma to istotne następstwa dla całej populacji i poszczególnych chorych oraz
ich rodzin, ponieważ zwiększa zarówno koszty leczenia, jak i odsetek inwa
lidztwa, pogarsza jakość życia i sytuację ekonomiczną chorego i jego rodzi
ny. Skutki dla populacji to przede wszystkim wzrost przedwczesnej umie
ralności. Należy szczególnie podkreślić, że zależność ryzyka powikłań na
rządowych od podwyższonego ciśnienia tętniczego ma charakter ciągły po
cząwszy już od niskich wartości uznanych przez lekarzy za prawidłowe.
Pamiętając, że choroby układu krążenia pozostają nadal główną przyczyną
zgonów w Polsce u progu XXI wieku, niepokojącym jest fakt, że w ostatnich
latach zmniejsza się wiedza na temat własnego ciśnienia w populacji polskiej
(z 71% w 1994 do 59% w 2002), szczególnie zjawisko to jest widoczne
wśród mieszkańców wsi i małych miast.
9.1. Rozpoznawanie i klasyfikacja nadciśnienia tętniczego

Nadciśnienie tętnicze rozpoznajemy, jeśli w trakcie 2. kolejnych pomiarów
wartości ciśnienia skurczowego są wyższe lub równe 140 mm Hg, a rozkur
czowego wyższe lub równe 90 mm Hg.
Europejskie towarzystwa kardiologiczne i PTNT uznają za optymalne ci
śnienie tętnicze poniżej 120/80 mm Hg, prawidłowe wartości to 120-129/80-84
mm Hg, arii wysokie prawidłowe zakres 130-139/85-89 mm Hg. Wśród cho
rych z nadciśnieniem wyróżnia s'9 trzy stopnie nadciśnienia: łagodne, umiar
kowane i ciężkie, ponadto kategorię nadciśnienia skurczowego izolowanego,
jeśli wartość ciśnienia skurczowego przekracza lub jest równa 140 mm Hg,
a wartość ciśnienia rozkurczowego jest poniżej 90 mm Hg. Szczegółową klasy
fikację przedstawia tabela 9.1., dotycząca osób, które nie przyjmują leków nad-
ciśnieniowych. W przypadku, gdy wartości ciśnień skurczowego i rozkurczo
wego należą do różnych kategorii, należy przyjąć kategorię wyższą.
Tabela 9.1. Klasyfikacja ciśnienia tętniczego (mm Hg)
Kategoria Ciśnienie Ciśnienie
skurczowe rozkurczowe
Prawidłowe <130 i <85
w tym: optymalne <120 i <80
Wysokie prawidłowe 130-139 j/lub 85-89
Nadciśnienie tętnicze
I stopień (łagodne) 140-159 i/lub 90-99
II stopień (umiarkowane) 160-179 i/lub 100-109
HI stopień (ciężkie) >180 i/lub >110
Izolowane nadciśnienie skurczowe >140 i <90
Nadciśnene tętnicze 211
9.2. Epidemiologia nadciśnienia tętniczego

Po raz pierwszy w latach 40. XX wieku dzięki pomiarom ciśnień prowa
dzonym przez amerykańskie towarzystwa ubezpieczeniowe wykazano epi
demiczny zasięg nadciśnienia tętniczego i udowodniono, że nadciśnienie
tętnicze rzędu 153-167/94-103 mm Hg ponad dwukrotnie zwiększa śmier
telność i w ten sposób poznano skalę zjawiska oraz związane z nim ryzyko.
W 1948 roku w USA, w małym miasteczku Framingham niedaleko Bostonu,
rozpoczęło się trwające do dziś długotrwałe prospektywne badanie ponad
5 tys. kobiet i mężczyzn. W wyniku tego pojawiły się opisy chorób i niepra
widłowości wybitnie związanych ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertel
nością na choroby układu krążenia, które nazwano po raz pierwszy czynni
kami ryzyka. Wykazano, że nadciśnienie tętnicze jest powszechnie występu
jącą chorobą i istotnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca.
W Europie dzięki programowi MONICA (Monitoring Trends and Determi
nants in Cardiovascular Diseases) poznano jego rozpowszechnienie. W Polsce
w badaniu^ znanym jako POT .-MONICA przeprowadzonym w latach 1984
i 1993, oceniono częstość nadciśnienia tętniczego w dwóch dzielnicach War
szawy i w dawnym województwie tarnobrzeskim.
W 2002 roku przeprowadzono program badawczy NATPOL PLUS
(Nadciśnienie w Polsce Plus Zaburzenia Lipidowe i Cukrzyca), w badaniu
tym nadciśnienie tętnicze rozpoznawano u osób nieleczonych z tego powo
du, na podstawie pomiarów ciśnienia, podczas trzech odrębnych wizyt.
Nadciśnienie tętnicze rozpoznawano jeżeli podczas każdej z tych wizyt ci
śnienie tętnicze było równe lub przekraczało 140/90 mm Hg. Nadciśnienie
tętnicze rozpoznawano również u wszystkich przyjmujących leki hipoten-
syjne w ciągu 2. ostatnich tygodni przed badaniem. Aktualnie jest to najczę
ściej cytowane polskie badanie oceniające rozpowszechnienie nadciśnienia
tętniczego. Podkreślić należy wiarygodność oceny z uwagi na to, że badanie
oparto na reprezentatywnej próbce polskiej populacji, a rozpoznanie nadci
śnienia tętniczego ustalono w oparciu o 3 kolejne wizyty. Poza pomiarami
ciśnienia dokonano pomiaru wagi ciała, wzrostu, obwodu brzucha i zebrano
informacje na temat leczenia i świadomości zagrożeń zdrowotnych.
r§pośród 29,7 milionów dorosłych mieszkańców Polski aż 29% (8,6 min)
choruje na nadciśnienie tętnicze, zagrożonych nadciśnieniem tętniczym jest
dalsze 30% (8,9 min), 67% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym było świa
domych swojej choroby, a co 3 dorosły (33%) był nieświadomy i po raz
pierwszy dowiedział się w trakcie wizyt pielęgniarki, że choruje na nadci
śnienie. Zaskakująca jest też ocena skuteczności leczenia przeprowadzona
w tym badaniu, tylko 12% (14% kobiet i 10% mężczyzn) było skutecznie
212________ 2__________________ N-Nanion - Kardiologia___________________________
leczonych, nieskutecznie leczonych było 45% (51% kobiet i 37% mężczyzn),
a aż 43% me leczyło się w ogóle.
Liczne badania przekrojowe i prospektywne wykazują wyraźny wzrost
częstości nadciśnienia tętniczego z wiekiem. W badaniach amerykańskich
i kanadyjskich w grupie osób młodszych od 18. roku życia do 34. lat nadci
śnienie tętnicze występowało u 4% w USA i 6,2% w Kanadzie, podczas gdy
w grupie wiekowej 65-74 lat w USA u 58,5%, a w Kanadzie u 56,8%.
W badaniach z Frarninnham w grupie wiekowej 65-89 lat nadciśnienie tęt
nicze rozpoznano u 65% mężczyzn i 75% kobiet. Potwierdzeniem powyż
szych obserwacji dotyczących wzrostu ciśnienia z wiekiem jest badanie
INTERSALT (International Study of Electrolite Extraction Blood Applesu-
re), w badaniu tym oceniając wydalanie sodu z moczem, określono zależ
ność między spożyciem soli, a ciśnieniem tętniczym - wykazano, że spoży
cie soli istotnie wpływa na wzrost ciśnienia z wiekiem. Interesującą obser
wacją tego badania, była informacja o plemieniu Indian Yanomamo żyją-
cym na pograniczu Brazylii i Wenezueli, którzy spożywają znikomą ilość
soli i cechuje ich niskie, nie ulegające zmianom z wiekiem ciśnienie krwi.
Powszechność wysokiego ciśnienia w starzejącej się populacji wielu kra
jów Europy i Ameryki stwarza ogromne problemy medyczne wynikające
z zagrożeń zdrowotnych będących konsekwencją nadciśnienia tętniczego.
Ponadto jest to problem ekonomiczny związany z kosztami leczenia tak
dużej i stale zwiększającej się populacji oraz społeczny wynikający z powi
kłań nadciśnienia tętniczego. Na zależność ciśnienia od wieku chorych
wpływają również obciążenia rodzinne (rodzinne występowanie nadciśnie
nia tętniczego), urodzeniowa masa ciała (korelacja ujemna), przyrost masy
ciała (korelacja dodatnia), poziom wykształcenia, warunki życia i pracy itp.
Analiza szczegółowa dotycząca aktualnej oceny epidemii nadciśnienia tętni
czego przeprowadzona w populacji w USA w latach 1999-2000 wykazała na
rastający trend zachorowalności - największa liczba mężczyzn z nadciśnieniem
tętniczym przypada na grupy wiekowe 45-54 lata, a kobiet powyżej 75. roku
życia. Stwierdzono nieproporcjonalny do przyrostu ludności wzrost częstości
nadciśnienia tętniczego, zwrócono uwagę na związek tej obserwacji ze starze
niem się populacji oraz na coraz częstsze występowanie otyłości towarzyszącej
nadciśnieniu tętniczemu.
Z uwagi na stwierdzany wzrost częstości występowania nadciśnienia tęt
niczego w ostatnich latach epidemiolodzy alarmują i nakłaniają do podjęcia
zdecydowanych kroków i zmian w strategicznym planowaniu opieki me
dycznej, celem powstrzymania epidemii nadciśnienia tętniczego. Podkreśla
ją wzrost kosztów społecznych związanych bezpośrednio lub pośrednio ze
Nadciśnienie tętnicze 213
zwiększona liczbą osób z nadciśnieniem tętniczym, jego powikłaniami oraz

innymi, związanymi z nim chorobami.
9.3. Patogeneza nadciśnienia tętniczego

Nadciśnienie tętnicze jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób,
ma złożoną, wieloczynnikową i nie do końca poznaną patogenezę, co znala
zło odzwierciedlenie w aktualnej do dziś, a sformułowanej w 1963 roku przez
amerykańskiego badacza E. Paga „teorii mozaikowej”. Zakłada ona udział
w rozwoju nadciśnienia tętniczego wielu czynników, które w warunkach fi
zjologicznych regulują i utrzymują ciśnienie krwi na prawidłowym poziomie.
Wielkość ciśnienia tętniczego równa się iloczynowi pojemności minuto
wej (PM) serca i naczyniowego oporu obwodowego (ON).
RR^= PM x ON
Wszystkie potencjalne mechanizmy patogenetyczne prowadzą do zwięk
szenia całkowitego oporu obwodowego poprzez działania naczynioskur-
czowe lub do zwiększenia pojemności minutowej albo obu tych elementów,
podlegają one złożonej regulacji hormonalnej i nerwowej. Istnieją dwie
grupy mechanizmów regulujących ciśnienie tętnicze. Do pierwszej, których
wspólną cechą jest krótki czas reakcji należą baroreceptory i chemorecepto-
ry oraz struktury ośrodkowego układu nerwowego, a także substancje uwal
niane ze śródbłonka. Mechanizmy odpowiedzialne za długotrwałą regulację
ciśnienia tętniczego są odpowiedzialne za utrzymanie stałej objętości krwi krą
żącej oraz wydalania jonów sodu. ledna z głównych hipotez zakłada, że trwałe
zmniejszenie czynności wydalniczej nerek może wywierać ważny wpływ na
zapoczątkowanie, rozwój i utrzymywanie się nadciśnienia tętniczego.
Istotną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego odgrywają czynniki
genetyczne, co manifestuje się predyspozycją do rodzinnego występowania
oraz czynniki środowiskowe. Identyfikacja szczegółowych ogniw genetycz
nych i mutacji odpowiedzialnych za zmienione mechanizmy regulacji fizjo
logicznej jest na obecnym etapie nauki możliwa tylko w nielicznych przy
padkach. Ciśnienie tętnicze zależy od złożonych wpływów środowiskowych
na ekspresję wielu genów. Najistotniejsze czynniki środowiskowe, które
nakładają się na podłoże genetyczne i biorą udział w rozwoju nadciśnienia
tętniczego to stres, nadwaga i otyłość, dieta z dużą zawartością soli, niska
aktywność fizyczna oraz nawyki i używki (papierosy, alkohol), ponadto
wykazano, że czynnikami sprzyjającymi rozwojowi nadciśnienia są: obcią
żenie zawodowe, niższe wykształcenie, gorsze warunki socjalne, nagła
zmiana środowiska itp.
Podsumowując, obecnie nie ulega wątpliwości, że nadciśnienie tętnicze
samoistne jest chorobą poligenową, a jego obraz kliniczny i podatność na
leczenie w każdym indywidualnym przypadku zależy od współistniejących
zaburzeń. Nie ulega również wątpliwości, że w ekspresji defektów gene
tycznych bardzo dużą rolę odgrywają czynniki środowiskowe, istotna jest
także rola czynników neurogennych, hormonalnych i nerkopochodnych.
Udział nerek w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Nerki odgrywają istot
ną rolę w regulacji wydalania sodu i związanej z tym objętości krwi krążą
cej, chorych na nadciśnienie tętnicze charakteryzuje zaburzone wydalanie
sodu. Ponadto nerki są miejscem, w którym powstaje wiele substancji pre-
syjnych, między innymi układ renina-angiotensyna-aldosteron (r-a-a) i en-
dotelina oraz substancje naczynio-rozszerzające, między innymi prostaglan-
dyny, substancje te mają wpływ zarówno na funkcje nerek, jak i na inne
mechanizmy ogólnoustrojowe.
Znaczenie układu renina-angiotensyna-aldosteron w rozwoju nadciśnie
nia tętniczego. Aparat przykłębkowy jest miejscem produkcji reniny - en
zymu proteolitycznego, katalizującego przemianę białka angiotensynogenu
do angiotensyny I, która z kolei ulega przekształceniu głównie w płucach,
ale także w nerkach i mózgu przez enzym konwertazę angiotensyny do an
giotensyny II. Wydzielanie reniny stymulowane jest przez wiele czynników,
między innymi przez obniżenie ciśnienia w tętniczce doprowadzającej krew
do kłębuszka nerkowego, zmniejszenie ładunku sodu w kanaliku dystalnym,
pobudzenie układu współczulnego i betareceptorów. Zwiększony poziom
angiotensyny II, wazopresyny oraz przedsionkowy peptyd natriuretyczny
(ANP) hamują wydzielanie reniny. Układ r-a-a jest jednym z głównych czyn
ników wywierających wpływ na różne elementy złożonej patogenezy nadci
śnienia tętniczego, angiotensyna II wpływa na układ sercowo-naczyniowy
oraz na gospodarkę wodno-elektrolitową, swe działanie biologiczne wywiera
za pośrednictwem dwóch głównych typów receptorów (ATI i AT2) znajdu
jących się w ścianach naczyń w sercu, nerkach, nadnerczach oraz w ośrod
kowym układzie nerwowym. Powoduje wzrost ciśnienia tętniczego w wyniku
bezpośredniego wybitnego działania zwężającego naczynia szczególnie w ob
rębie małych tętniczek oraz zwieraczy przedwłośniczkowych, jak i w wyniku
aktywacji układu przywspółczulnego, ponadto działa mitogennie zwiększając
proliferację i migrację komórek mięśni gładkich, co odgrywa bardzo istotną
rolę w rozwoju przerostu mięśnia sercowego i ściany naczyniowej w przebie
gu nadciśnienia tętniczego. Jej wpływ na gospodarkę wodno-elektrolitową
związany jest z bezpośrednim wchłanianiem sodu w proksyraalnej części
kanalika nerkowego oraz poprzez zwiększanie poziomu aldosteronu nasila
resorpcję tego jonu w kanaliku dystalnym. Ważnym dla ciśnienia tętniczego
jest działanie ośrodkowe angiotensyny II prowadzące do pobudzenia ak
tywności układu współczulnego i wzmożonego wydzielania wazopresyny,
zwiększa sekrecję endoteliny, czynników wzrostowych, a także inhibitora

aktywatora plazminogenu (PAI-1), co wywiera działanie prozakrzepowe.
Istotne właściwości presyjne angioteasyny zawarto w tabeli 9.2.
Tabela 9.2. Właściwości presyjne angiotensyny II
- kurczy naczynia,
- zwiększa wchłanianie sodu w nerkach,
- zwiększa objętość osocza,
- zwiększa poziomu aldosteronu,
- przyspiesza przerost lewej komory serca,
- aktywuje układ współczulny.
W podsumowaniu należy podkreślić, że biologiczne właściwości angio

tensyny II prowadzą do zwiększenia oporu obwodowego oraz w wyniku
retencji sodu do zwiększenia objętości krwi krążącej. Należy zwrócić uwa
gę, że prowadzone badania wykazały niezależnie od osoczowego układu
r-a-a obecność tkankowych układów r-a-a w mięśniu sercowym, ścianach
naczyń, nerkach, nadnerczach oraz w ośrodkowym układzie nerwowym.
Układ r-a-a jest jednym z głównych czynników wywierających wpływ na
różne elementy złożonej patogenezy nadciśnienia tętniczego i jego powikłań
sercowo-naczyniowych.
Znaczenie układu współczulnego w rozwoju nadciśnienia tętniczego.
Prowadzone badania wykazały zwiększoną aktywność współczulną i pod
wyższony poziom amin katecholowych (noradrenaliny, adrenaliny) u pa
cjentów z nadciśnieniem tętniczym, zwłaszcza w początkowym okresie cho
roby, aminy katecholowe powodują zwiększenie ciśnienia tętniczego po
przez wpływ zarówno na pojemność minutową serca, jak i na wzrost całko
witego oporu naczyniowego. Do zwiększenia pojemności minutowej do
chodzi na skutek wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego i przyspieszenia
czynności serca. Skurcz mięśni gładkich naczyń pod wpływem katechola-
min powoduje wzrost całkowitego oporu obwodowego. Oprócz działania
presyjnego katecholaminy wykazują działanie mitogenne, co ma znaczenie
w rozwoju przerostu serca i naczyń, ponadto wzrost aktywności układu
współczulnego prowadzi do zwiększonego wydzielania reniny i retencji
sodu. Rola czynnika nerwowego w patogenezie nadciśnienia tętniczego nie
jest w pełni wyjaśniona. Podkreśla się złożony charakter regulacji nerwowej
i ścisłe jej powiązanie z innymi układami hormonalnymi i humoralnymi.
Znaczenie śródbłonka w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Komórki śród-
błonka wykazują różnorodną aktywność biologiczną, a wytwarzane w nich
substancje odgrywają ważną rolę w regulacji napięcia ściany naczyniowej
i homeostazy. Wytwarzają dwie grupy substancji o przeciwstawnych działa-
216*M. J anion - Kardiologia
niach, do pierwszej grupy należą substancje naczyniowo-rozszerzające, do
których należą: tlenek azotu (NO) i prostacyklina, substancje te poza wybit
nymi właściwościami wazodilatacyjnymi mają działanie antyproliferacyjne
i antyagregacyjne. Endotelina należy do drugiej grupy substancji o działaniu
naczynio-zwężającym wydzielanych przez śródbłonek i jest jedną z najsil
niejszych biologicznych substancji zwężających naczynia tętnicze; Ponadto
wykazuje istotne działanie mitogenne i ma istotny wpływ na rozwój przero
stu mięśnia sercowego i naczyń. Istnieje wiele danych wskazujących, że
zaburzenia czynności hormonalnej śródbłonka polegające na zachwianiu
równowagi pomiędzy aktywnością naczynio-rozszerzających, a naczynio-
zwężających substancji ma swój udział w rozwoju nadciśnienia tętniczego.
9.4. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w przebiegu

nadciśnienia tętniczego
Częstym powikłaniem narządowym i konsekwencją nadciśnienia tętni
czego jest przerost mięśnia lewej komory serca, który stwierdza się u 30%
pacjentów z łagodnym i umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym i u 90%
z ciężkim nadciśnieniem tętniczym. Przyczyną przerostu lewej komory jest
zwiększone obciążenie ciśnieniowe i objętościowe, w rozwoju przerostu
podkreśla się również znaczenie wielu innych czynników, do których należy
wiek, płeć, rasa, zawartość sodu w diecie, poziom angiotensyny II, noradre
naliny, endoteliny i insuliny oraz wpływ czynników genetycznych. Przerost
lewej komory ma najczęściej charakter dośrodkowy, włókna mięśniowe
przerastają, ich liczba zwiększa się, wymiary jamy lewej komory relatywnie
do przerostu zmniejszają się, ta przebudowa lewej komory prowadzi do
rozwoju niewydolności serca, choroby niedokrwiennej serca oraz sprzyja
wyzwalaniu arytmii. W późniejszym okresie nadciśnienia tętniczego może
my stwierdzić objawy przerostu odśrodkowego, charakteryzującego się roz
szerzeniem komór, w ścianie lewej komory mogą pojawić się ogniska mar
twicy i zwłóknienia.
Podobne zmiany strukturalne prowadzące do przerostu dotyczą naczyń
krwionośnych, głównie małych tętnic oraz tętniczek oporowych. Ścianę
tęmicy tworzą trzy warstwy: błona wewnętrzna, w skład, której wchodzi
elastyna i włókna kolagenowe; błona środkowa zbudowana z komórek mię
śni gładkich; błona zewnętrzna, tzw. przydanka zbudowana z tkanki włókni
stej. W obrębie dużych i średnich tętnic dochodzi do przerostu polegającego
na powiększeniu komórek bez ich podziału oraz na zwiększonym wytwa
rzaniu macierzy zewnątrzkomórkowej, w konsekwencji dochodzi do pogru
bienia ściany naczynia. W małych letniczkach i tętnicach oporowych do
chodzi do rozrostu komórek w wyniku ich podziału bez jednoczesnego ich
powiększania się, ponadto następuje migracja miocytów wokół światła na

czynia prowadząca do jego zwężenia: proces ten zwany jest remodelingiem,
w jego wyniku dochodzi do istotnego pogrubienia ściany naczynia i zmniej
szenia jego światła, następstwem tych zmian strukturalnych w ścianie, na
czynia jest wzrost oporu obwodowego i wzrost ciśnienia tętniczego. W tej
przebudowie ściany naczynia bierze udział wiele substancji wazoaktyw-
nych. Niezależnie od opisanych zmian w ścianie naczyń wykazano, że nad
ciśnienie tętnicze przyspiesza rozwój miażdżycy zwłaszcza w aorcie, a tak
że w dużych i średnich tętnicach. Następstwem przebudowy struktury mię
śnia lewej komory i ściany naczyniowej są powikłania narządowe i zespoły
kliniczne, w których nadciśnienie tętnicze odgrywa rolę istotnego czynnika
ryzyka. Nadciśnienie tętnicze zwiększa dwukrotnie ryzyko wystąpienia cho
roby niedokrwiennej serca, w tym zawału serca i nagłego zgonu oraz ponad
3-krotnie ryzyko wystąpienia zastoinowej niewydolności serca, jest istot
nym czynnikiem ryzyka udaru mózgu, niewydolności nerek i miażdżycy
zarostowej tętnic kończyn dolnych. '
9.5. Występowanie czynników ryzyka u chorych z nadciśnieniem

tętniczym
W tabeli 9.3. i 9.4. przedstawiono występowanie czynników ryzyka u cho
rych z nadciśnieniem tętniczym według Kapłana oraz w populacji Polski we
dług badań NATPOL PLUS (2002) i wśród zgłaszających się do przychodni
pacjentów z województwa świętokrzyskiego POLSCREEN (2003-2004).
Tabela 9.3. Występowanie czynników ryzyka u chorych z nadciśnieniem tętni
czym według Kapłana
Otyłość 40%
Hiperinsulinemia 50%
Cholesterol >240 mg% 40%
>200 mg% 85%
Cholesterol HDL <40 mg 15%
Przerost lewej komory 30%
Palenie papierosów 35%
Siedzący tryb życia >50%
Tabela 9.4. Częstość występowania czynników ryzyka w Polsce w roku 2002

według badań NATPOL PLUS i w województwie świętokrzyskim
w latach 2003-2004 według badania POLSCREEN
Polska Województwo
Czynnik ryzyka
NATPOL PLUS świętokrzyskie
Nadciśnienie 58,9% 70,0%
Nadwaga i otyłość 52,9% 73,2%
Hipercholesterolemia 52,5% 58,0%
Cukrzyca 4,7-7,6% 5,5%
Palenie papierosów 33,3% 17,0%
Spożycie 100% alkoholu (2004) 8 litrów/rok 12 litrów/rok
Aktualne zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym zawarte są

w „Stanowisku Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego 2003”.
9.6. Badanie chorych z nadciśnieniem tętniczym

Badanie chorych z nadciśnieniem tętniczym (wywiady, badanie fizykal
ne, badania laboratoryjne itp.) ma na celu:
1. Określenie przyczyny podwyższonego ciśnienia (pierwotne, wtórne).
2. Wykrycie ewentualnych powikłań narządowych i innych chorób układu
sercowo-naczyniowego, a także stopnia ich zawansowania.
3. Wykrycie innych czynników ryzyka.
Badanie podmiotowe (wywiad). W wywiadach ustalamy wiek chorego,
określamy czas trwania i dotychczasowy przebieg choroby, a także warunki,
w jakich ona powstała, początek choroby może być trudny do ustalenia, bo
wiem często nadciśnienie tętnicze przebiega skrycie. W wywiadzie rodzin
nym ważnym jest ustalenie występowania nadciśnienia tętniczego u człon
ków rodziny, co może potwierdzać jego pierwotny charakter, należy także
zebrać informacje o występowaniu u najbliższych członków rodziny takich
chorób jak: choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, udar itp.
Zawsze należy ustalić dotychczasowy tryb życia chorego (sytuacja ro
dzinna, warunki zawodowe i środowiskowe) z uwzględnieniem stopnia ak
tywności fizycznej, stosowanej diety i ilości spożywanej soli, a także okre
ślić współistnienie towarzyszących nałogów takich jak: papierosy, alkohol,
kofeina lub narkotyki. U kobiet należy określić przebieg ciąż, przyjmowanie
doustnych leków antykoncepcyjnych, zaburzeń miesiączkowania, a w okre
sie menopauzy stosowanie hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), natomiast
u mężczyzn uzyskać informacje na temat zaburzeń potencji. Ważne jest
___________________________Nadciśnene tętnicze_____________ 219
również określenie, jakie inne leki przyjmuje chory, które mogą wpływać na
podwyższenie ciśnienia.
W wywiadzie należy uwzględnić również wszystkie towarzyszące inne
objawy i określić ich ewentualny związek z nadciśnieniem tętniczym.
Badanie przedmiotowe. Podstawowym badaniem pozwalającym na wy
krycie nadciśnienia tętniczego jest pomiar ciśnienia krwi dokładnym apara
tem, zwykle za pomocą sfigmomanometru rtęciowego lub manometru sprę
żynowego. Należy je przeprowadzić w następujących warunkach:
• w cichym pomieszczeniu w pozycji siedzącej lub leżącej, co najmniej
dwukrotnie,
• na pierwszej wizycie wykonać pomiar na obu kończynach, później wy
starczy na jednej,
• u osób starszych i chorych na cukrzycę, przy hipotonii ortostatycznej
pomiary należy wykonywać w pozycji stojącej,
• stosować odpowiedni mankiet (szeroki 12-13 cm, długi 35 cm, u osób
otyłych większy),
3 ramię, na którym wykonywany jest pomiar powinno być umieszczone na
wysokości serca, bez względu na pozycję ciała,
• ciśnienie skurczowe określamy w momencie wysłuchania pierwszego
tonu przepływu krwi, a ciśnienie rozkurczowe określamy jako ciśnienie,
przy którym znikają tony przepływu krwi (V faza Korotkowa).
Technika pomiaru ciśnienia (ryc. 9.1.):
1. Wolny brzeg mankietu należy umieścić 2-3 cm ponad zgięciem łokcio
wym.
2. Podnieść ciśnienie w mankiecie o 20 mm Hg powyżej wartości, przy
której zanika tętno w tętnicy promieniowej.
3. Słuchawka powinna znajdować się w zgięciu łokciowym przyśrodkowo,
najbliżej tętnicy.
4. Obniżać ciśnienie w manometrze o 2-3 mm Hg/s.
5. Wykonać co najmniej 2 pomiary w odstępie minimum 2. minut.
6. Jeżeli różnica >5 mm Hg wykonać kolejny pomiar.
Najczęściej popełniane błędy przy pomiarze ciśnienia przedstawiono
w tabeli 9.5.
M. jUlOŃ -TARDIOLOGA
2. Mankiet należy umieścić na wysokości

serca. Jeżeli obwód ramienia przekracza
33 cm należy użyć większego mankietu.
Przeponę stetoskopu należy umieścić
nad przebiegiem tętnicy ramiennej.
1. Pacjent powinien być roz 3. Słupek rtęci musi przebie

luźniony, ramię wsparte gać pionowo. Mankiet na
na podpórce. Należy się leży wypełnić tak, aby
upewnić, czy ciasne ubra tętno zanikło obwodowe.
nie nie krępuje ramienia Opróżniać z szybkością
2-3 mm Hg/s. Rejestracji ci
śnienia skurczowego (I ton)
i rozkurczowego (zniknięcie
tonów) dokonywać z do
kładnością 2 mm Hg.
Ryc. 9.1. Sposób pomiaru ciśnienia tętniczego
Tabela 9.5. Najczęstsze błędy popełniane podczas pomiaru ciśnienia tętniczego

Błąd Wpływ na wartość ciśnienia tętniczego
Zbyt mocne przyłożenie słuchawki Brak V fazy Korotkowa
Zbyt mały mankiet Zawyżenie wartości ciśnienia
Szybkie wypuszczanie powietrza Zaniżenie ciśnienia skurczowego
z mankietu
Powolne opróżnianie mankietu Wzrost ciśnienia rozkurczowego
Brak jednoczesnej oceny tętna Zaniżenie ciśnienia skurczowego
(jeśli występuje przerwa osłuchowa)
Przed badaniem słupek rtęci nie znaj Zawyżenie wartości ciśnienia
duje się na poziomie zera skali aparatu
Ramię nie znajduje się na poziomie Zawyżeiue lub zaniżenie wartości
serca ciśnienia
Brak podparcia dla kończyny w Zawyżenie wartości ciśnienia
czasie pomiaru
Automatyczne, całodobowe monitorowanie ciśnienia tętniczego. Naj

bardziej wiarygodną metodą oceny ciśnienia tętniczego jest 24 godzinna
rejestracja przy użyciu przenośnego aparatu pomiarowego sprzęgniętego
z rejestratorem, pozwala ona określić nie tylko chwilową wartość ciśnienia,
ale jest szczególnie przydatna do określenia minimalnych i maksymalnych
wartości ciśnień, w nocy i w dzień, oraz w spoczynku i przy wysiłku.
Wskazaniami do całodobowego monitorowama ciśnienia tętniczego są:
• znaczne różnice ciśnienia w czasie kolejnych wizyt,
• wysokie ciśnienie w gabinecie przy braku innych czynników ryzyka,
• różnice pomiędzy Domiarami w gabinecie i w domu.
• podejrzenie oporności na leczenie,
• przeprowadzane badania kliniczne.
Prawidłowo średnia wartość ciśnienia w ciągu całej doby nie powinna
przekraczać 125/80, a średnie wartości ciśnienia w ciągu nocy i dnia są o kil
ka mm Hg mniejsze lub większe od średniej wartości ciśnienia z 24 godzin.
Prawidłowe wartości ciśnienia nie powinny przekraczać: 135/85 w ciągu dnia
i 120/75 w ciągu nocy. Uważa się, że ciągły pomiar ciśnienia lepiej koreluje
9,7. Obraz kliniczny nadciśnienia tętniczego - pierwotnego

We wczesnym okresie nadciśnienia tętniczego nie stwierdza się zwykle
uchwytnych zmian chorobowych poza jego podwyższeniem, zwykle cha
rakteryzuje się ono powolnym, bezobjawowym przebiegiem, a jego rozpo
znanie, co należy podkreślić, jest możliwe tylko w wyniku pomiaru. Dlatego
bardzo ważnym jest, aby zawsze, przy każdej wizycie pacjenta, niezależnie
od powodu tej wizyty dokonać pomiaru ciśnienia tętniczego, dzięki temu
zwiększymy wykrywalność tej choroby. Jak wykazano w badaniu NATPOL
PLUS, aż 33% pacjentów, a zwłaszcza mężczyzn choruje na nadciśnienie
tętnicze, ale nie wie o tym, bowiem nikt nie wykonywał u nich badania ci
śnienia tętniczego. Pierwszymi objawami, które występują u chorych mogą
być powikłania narządowe, do których należą: bóle dławicowe, duszność, ła
twe męczenie się, przemijające zaburzenia widzenia, a niekiedy pierwszym
objawem może być obrzęk płuc lub zawał serca; bóle, zawroty głowy, szum
w uszach, krwawienia z nosa występują często, ale nie są objawami swoistymi
w tej chorobie. Nadciśnienie tętnicze ujawnia się najczęściej w 4. lub 5. deka
dzie życia, ale obserwacje epidemiologów wskazują, że może ujawnić się
w młodszym wieku nawet u dzieci i młodzieży.
Podsumowując - obraz kliniczny nadciśnienia tętniczego ma następujące
cechy:
• jest niecharakterystyczny,
• długotrwały, bezobjawowy przebieg,
• ujawnia się między 40-50 roku życia - częściej u kobiet,
• objawy kliniczne zależą od powikłań narządowych.
Przebieg kliniczny nadciśnienia tętniczego (kilka do kilkudziesięciu lat).
W początkowym okresie nadciśnienie tętnicze ma charakter nieutrwalony,
pacjenci prezentują wzmożoną pobudliwość nerwową, chwiejność emocjo-
nalną, trudności w koncentracji, łatwe wyczerpywanie się, bezsenność, ko
łatania serca, bóle, zawroty głowy, najczęściej po kilku-kilkunastu latach
trwania pojawiają się powikłania narządowe ze strony serca, ośrodkowego
układu nerwowego, nerek, narządu wzroku i dużych tętnic (ryc. 9.2.).
Wiek
Ryc. 9.2. Przebieg nadciśnienia tętniczego i jego powikłania
9.8. Powikłania narządowe nadciśnienia tętniczego

1. Serce. W sercu najczęstszym powikłaniem jest przerost lewej komory,
uznaje się go za niezależny czynnik ryzyka chorób układu sercowo-
naczyniowego oraz istotny czynnik ryzyka nagłego zgonu. W badaniu Fra
mingham wykazano, że ryzyko nagłego zgonu w populacji z przerostem
lewej komory było 3-5-krotnie większe niż bez przerostu, u chorych niele-
czonych dochodzi do rozwoju niewydolności serca, początkowo rozkur-
czowej, a później skurczowej. Nadciśnienie tętnicze należy do głównych

czynników ryzyka miażdżycy naczyń wieńcowych i rozwoju objawów cho
roby niedokrwiennej serca. Najczęstsze objawy ze strony serca w nadci
śnieniu tętniczym to:
1. Przerost lewej komory.
2. Zaburzenia rytmu serca.
3. Objawy niewydolności lewej komory (duszność wysiłkowa, spoczynkowa,
napadowa nocna typu „ortopnoe”, obrzęk płuc).
4. Bóle wieńcowe (z uwagi na obecny przerost, tachykardię i przyspieszony
rozwój zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych).
5. Zawał serca (częściej w młodszym wieku).
2. Ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Objawy ze strony ośrodkowego
układu nerwowego są związane bezpośrednio z nadciśnieniem tętniczym
lub wynikają z współistniejącej miażdżycy tętnic mózgowych, mają one
różne stopnie nasilenia od encefalopatii, aż do udaru mózgu. Bóle i zawroty
głowy, szum w uszach, zaburzenia pamięci to częsta konsekwencja przy
spieszonego rozwoju zmian miażdżycowych w naczyniach mózgowych.
U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym często spotyka się przemijające,
krótkotrwałe objawy niedokrwienia mózgu (TIA - Trasient Ischemic At
tacks) w postaci niedowidzenia lub osłabienia siły mięśniowej. U tych cho
rych istnieje duże zagrożenie udarem mózgu, występuje on u ok. 10% pa
cjentów z nadciśnieniem tętniczym. Najczęściej jest to udar niedokrwienny
związany z obecnością zakrzepu w tętnicy mózgowej, lub rzadziej krwo
toczny z krwawieniem podpajęczynówkowym lub do tkanki mózgowej na
skutek uszkodzenia i pęknięcia ściany naczynia.
Główne zmiany ze strony ośrodkowego układu nerwowego w nadciśnie
niu tętniczym to:
1. Bóle, zawroty głowy, szum w uszach, zaburzenia pamięci.
2. Przemijające niedokrwienie mózgu (TIA).
3. Udar mózgowy.
3. Nerki. Długotrwałe nadciśnienie tętnicze doprowadza do zmian w tęt
nicach nerkowych i w konsekwencji do uszkodzenia nerek, zmiany te mają
zazwyczaj powolny przebieg, dochodzi do upośledzenia zagęszczania mo
czu, mikroalbuminurii, białkomoczu, wałeczkomoczu, obniżenia klirensu
kreatyniny. Częstym objawem są nawracające infekcje w drogach moczo
wych, a w zaawansowanym nadciśnieniu tętniczym może dojść do niewy
dolności nerek, co objawia się wzrostem mocznika i kreatyniny.
4. Tętnice kończyn dolnych. Nadciśnienie tętnicze przyspiesza rozwój
miażdżycy w tętnicach kończyn dolnych i powoduje wystąpienie chromania
przestankowego, występuje ono dwukrotnie częściej u chorych z nadciśnie-
' 224 -M. Janion*- Kardiologia
niem tętniczym. W zaawansowanym okresie występują objawy niedokrwie
nia kończyn manifestujące się bladością skóry, uczuciem zimna, scieńcze-
niem, przebarwieniami, pogłębionymi zmianami troficznymi i martwiczymi.
5. Aorta. W zakresie tętnicy głównej - aorty - dochodzi do poszerzenia
i wydłużenia części wstępującej i luku aorty, jej poszerzenie przekraczające
1,5 razy wymiar prawidłowy naczynia określane jest jako tętniak aorty.
Dramatycznym powikłaniem jest ostre rozwarstwienie aorty (tętniak roz
warstwiający aorty), który wymaga natychmiastowego rozpoznania i lecze
nia kardiochirurgicznego.
6. Dno oka. Ocena naczyń w obrazie dna oka pozwala śledzić postęp
zmian naczyniowych w całym organizmie, w zależności od okresu choroby
zmiany mogą dotyczyć: samych naczyń, siatkówki i nerwu wzrokowego.
W początkowym okresie nadciśnienia na dnie oczu zazwyczaj nie stwier
dza się zmian.
Obraz dna oka (wg Keitha i Wagenera). W zależności od obserwowa
nych zmian wyróżnia się następujące okresy:
I okres: słabo wyrażone zwężenie drobnych tętniczek niekiedy ograniczone
do odcinków.
II okres: uogólnione zwężenie tętnic - wygląd srebrnych drucików, ucisk
żyły przez tętnicę w miejscu ich skrzyżowania - objaw Gunna.
III okres: wybroczyny, zmiany zwyrodnieniowe siatkówki, ogniska waty
(sygnały poważnego pogorszenia).
IV okres: jak w III okresie + obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.
Rokowanie. Zależy od zaawansowania choroby nadciśnieniowej:
• W nadciśnieniu tętniczym łagodnym, zazwyczaj jest raczej dobre, zwłasz
cza przy prawidłowym i systematycznym leczeniu, śmiertelne powikłania
(udar, zawał serca) zdarzają się rzadko.
• W nadciśnieniu tętniczym umiarkowanym - gdy nadciśnienie jest już
utrwalone, stwierdzamy często wyraźny przerost lewej komory serca,
ponadto stwierdza się objawy miażdżycy tętnic wieńcowych i obwodo
wych (ból wieńcowy, zawał serca, chromanie przestankowe, udar).
• W nadciśnieniu tętniczym ciężkim rokowanie pogarsza się - dominuje
zaawansowana niewydolność wieńcowa, niewydolność krążenia i powi
kłania mózgowe.
9.9. Ocena globalnego ryzyka sercowo-naczyniowego

U każdego pacjenta przed przystąpieniem do terapii zgodnie z obowiązu
jącymi wytycznymi europejskich, amerykańskich towarzystw kardiologicz
nych, jak i Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) powin-
niśmy ocenić globalne ryzyko sercowo-naczyniowe. Jest to bardzo ważna

zasada, która powinna towarzyszyć w naszym codziennym postępowaniu,
aby ocenić to ryzyko wg wytycznych PTNT z 2003 należy przeanalizować
występujące u chorego czynniki ryzyka (tab. 9.6.) i powikłania narządowe
(tab. 9.7.). Na podstawie stwierdzanych u pacjenta czynników ryzyka i powi
kłań narządowych kwalifikujemy go do jednego z 4. poziomów ryzyka.
Tabela 9.6. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego
• Wiek (mężczyźni >55. roku życia, kobiety >65. roku życia).
• Palenie tytoniu.
’ Przedwczesne powikłania sercowo-naczyniowe w rodzinie (mężczyźni <55. roku
życia, kobiety <65. roku życia).
* Zaburzenia lipidowe (cholesterol całkowity >190 mg/dl
lub cholesterol LDL >115 mg/dl
lub cholesterol HDL-cholesterol mężczyźni <40, kobiety <46 mg/dl
lub TG >150 mg/dl).
• Otyłość brzuszna (obwód pasa mężczyźni >102 cm, kobiety >88 cm).
° Białko C-reaktywne >1 mg/dl.
Tabela 9.7. Powikłania narządowe nadciśnienia tętniczego

Powikłania narządowe Opis
Przerost lewej komory Na podstawie badanie EKG i echokardiograficznego
Nieznaczne podwyższenie Mężczyźni: 115-133 ąmol/1 (1,3-1,5 mg/dl), kobiety:
stężenia kreatyniny 107-124 umol/1 (1,2-1,4 mg/dl)
USG tętnicy szyjnej Pogrubienie błony wewnętrznej tętnicy szyjnej
powyżej 0,9 mm lub obecność blaszki miażdżycowej
Mikroalburninuria 30-300 mg/24 h lub stosunek albumina/kreatynina
u mężczyzn >22, a u kobiet >31 mg/g
Wg wytycznych PTNT wyróżniamy 4 poziomy ryzyka: małe, umiarko

wane, znacznie zwiększone i bardzo znacznie zwiększone (tab. 9.8. na koń
cu rozdziału).
Innym sposobem oceny ryzyka jest skala SCORE (Systematic Coronary
Risk Evaluation) opracowana przez Europejskie Towarzystwo Kardiologicz
ne w 2003 r., na podstawie szeroko reprezentowanej populacji europejskiej
(tab. 9.9. na końcu rozdziału), jest prosta w użyciu, powinna być powszechnie
stosowana, wadą jest, że określa tylko ryzyko incydentu zakończonego zgo
nem. Uwzględnia ona 5 czynników ryzyka (płeć, wiek, wartość ciśnienia tęt
niczego, palenie papierosów, poziom cholesterolu) i wskazuje poziom zagro
żenia. Do grupy wysokiego ryzyka kwalifikujemy pacjentów, u których ryzy
ko zgonu jest wyższe lub równe 5% w okresie 10. lat obserwacji.
226 M, Janion - Kardiologia
Ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych może być większe niż
wynikało by to z tabeli SCORE w następujących sytuacjach:
- zbliżania się do następnej kategorii wiekowej,
- występowania zmian miażdżycowych w innych naczyniach,
— silnie dodatniego wywiadu rodzinnego,
- niskiego poziomu cholesterolu HDL, wzrostu triglicerydów, upośledzo
nej tolerancji glukozy, podwyższonego CRP, fibrynogenu, homocysteiny
i apolipoproteiny B,
- obecności otyłości i siedzącego trybu życia.
9.10. Leczenie nadciśnienia tętniczego

Celem leczenia jest obniżenie globalnego ryzyka powikłań sercowo-naczy
niowych poprzez:
1. Skuteczne obniżenie ciśnienia krwi (do wartości poniżej 140/90 mm Hg,
jeśli stan chorego pozwala, a u chorych z cukrzycą i chorobami nerek
poniżej 130/80 mm Hg).
2. Przywrócenie prawidłowej struktury serca i naczyń.
3. Korekcję innych czynników ryzyka.
Wyróżniamy dwa sposoby leczenia nadciśnienia tętniczego, które po
winny być stosowane równocześnie:
1. Leczenie niefarmakologiczne - polegające na modyfikacji stylu życia.
2. Leczenie farmakologiczne.
Postępowanie niefarmakologiczne polega na zmianie stylu życia i stanowi
nieodzowny element terapii u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem tętni
czym, może być jedynym i skutecznym postępowaniem u pacjentów z małym
i średnim ryzykiem zdarzeń. Terapeutyczna zmiana stylu życia obejmuje:
1. Redukcję masy ciała (tak, by wskaźnik masy ciała BMI = 20-25 kg/m2).
2. Zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych (<7% zapotrzebowania kalo
rycznego), cholesterolu (<200 mg dziennie), soli (<6 g dziennie) i alkoholu.
3. Zwiększenie spożycia potasu, błonnika (10-20 mg/dziennie), tłuszczów
roślinnych (stanole/sterole 2 g dziennie).
4. Zwiększenie aktywności fizycznej.
5. Metody relaksacyjne.
W tabeli 9.10. zawarto efekty hipotensyjne możliwe do uzyskania dzięki
modyfikacji stylu życia.
Tabela 9.10. Efekty hipotensyjne, które można uzyskać dzięki modyfikacji

stylu życia
Modyfikacja Cel Efekt hipotensyjny
Redukcja masy ciała BMI 18,5-24,9 kg/m2 5-20 mm Hg/10 kg
Dieta DASH owoce, warzywa, mała zawartość
8-14 mm Hg
tłuszczów nasyconych
Ograniczenie NaCl <100 mEq/dobę
2-8 mm Hg
(2,4 g sodu = 6 g soli)
Aktywność fizyczna co najmniej 30 minut dziennie 4-9 mm Hg
Ograniczenie spożycia etanol/dobę: 30 ml (meżczvźni)
2-4 mm Hg
alkoholu 15 kobiety)
Przystępując do farmakoterapii musimy pamiętać o zasadzie indywiduali

zacji, która polega na wyborze najbardziej korzystnego leczenia dla naszego
pacjenta, zasada ta uwzględnia wiek chorego, współistniejące stany, które
mogą być szczególnym wskazaniem do zastosowania konkretnych grup le
kowych. PTNT zaleca stosowanie określonych leków w szczególnych sytu
acjach klinicznych (tab. 9.11.).
Tabela 9.11. Leczenie chorób współistniejących
współistniejące
angiotensyny
moczopędne
Betablokery
Antagoniści
Antagoniści
receptora
Choroby
wapnia
Inne
Leki
IKA
Liczne czynniki ryzyka

+ 4- 4- 4-
CHD
Przebyty zawał serca Antagoniści
4- 4-
aldosteronu
Niewydolność serca Antagoniści
+ 4- 4- 4-
aldosteronu
Niewydolność nerek 4- 4-
Cukrzyca + + + 4-
Po udarze mózgu 4- 4-
Nie ma idealnego leku hipotensyjnego odpowiedniego dla wszystkich

pacjentów i stosowanego we wszystkich sytuacjach klinicznych, nie wyka
zano, aby którykolwiek z leków wykazał się przewagą pod względem naj
istotniejszych wyników leczenia, takich jak śmiertelność, chorobowość.
Pierwszym i bardzo ważnym celem leczenia jest skuteczne obniżenie ci
śnienia tętniczego.
M. Janion - Kardiologia
Istnieją trzy realnie modyfikowalne przez farmakoterapię mechanizmy
nadciśnienia tętniczego:
1. Nadmierna aktywność różnorodnych wasokonstrykcyjnych układów hormo
nalnych (tzw. nadciśnienie oporowe) - możliwa modyfikacja betablokerem.
2. Upośledzona zdolność nerek do regulacji objętości wewnątrznaczynio
wej (nadciśnienie objętościowe) - modyfikacja diuretykami.
3. Upośledzona podatność dużych tętnic (izolowane nadciśnienie skurczo
we) - modyfikacja lekami blokującymi kanał wapniowy.
Leczenie farmakologiczne rozpoczyna się na ogół od małej dawki jedne
go spośród leków zalecanych jako leki pierwszego rzutu, zwiększając go
stopniowo w zależności od wysokości ciśnienia i tolerancji leku, w przy
padku nieskuteczności można zamienić go na lek z innej grupy farmakolo
gicznej lub dodać drugi lek. Należy podkreślić, że z uwagi na złożoną, wie-
loczynnikową etiopatogenezę nadciśnienia tętniczego monoterapia, jak się
szacuje jest skuteczna tylko u 1/3 pacjentów, natomiast terapia złożona
z dwóch leków u 2/3 pacjentów, stąd w ostatnich latach zwiększa się liczba
preparatów złożonych oraz wzrasta ich częstość stosowania. Za terapię sku
teczną uważamy taki sposób leczenia, aby uzyskać cel terapeutyczny, to
znaczy redukcję ciśnienia tętniczego do wartości poniżej 140/90, a u pacjen
tów ze współistniejącą cukrzycą i chorobami nerek do wartości poniżej
130/80. U pacjentów z wysokim nadciśnieniem tętniczym leczenie zwykle
rozpoczyna się od 2. lub 3. leków hipotensyjnych w małych dawkach.
Do zalecanych leków hipotensyjnych należą:
1. Leki moczopędne.
2. Leki betaadrenolityczne.
3. Leki blokujące kanał wapniowy.
4. Inhibitory konwertazy angiotensyny (IKA).
5. Antagoniści receptora angiotensyny II.
6. Leki blokujące receptory alfa-adrenergiczne.
7. Leki bezpośrednio rozszerzające naczynia - wazodilatory bezpośrednie.
8. Preparaty złożone z małych leków hipotensyjnych.
Strategia leczenia:
1. Indywidualizacja terapii - wybór optymalnego dla danego pacjenta leku
(u połowy chorych z łagodnym lub umiarkowanym nadciśnieniem może
być skuteczny jeden lek - monoterapia).
2. Betabloker i/lub diuretyk - liczne badania wykazały przydatność tych
leków jako leki pierwszego rzutu.
3. Zaczynać od możliwie najmniejszych dawek.
4. Jeżeli monoterapia jest nieskuteczna, lub nadciśnienie - ciężkie, zaleca się
stosowanie leczenia skojarzonego lekami o różnym mechanizmie działania.
5, Preferowane są preparaty o długim okresie działania - zapewnia to rów

nomierne obniżenie ciśnienia krwi w ciągu całej doby i zapobiega wzro
stowi ciśnienia we wczesnych godzinach rannych.
Leki stosowane w monoterapii nadciśnienia tętniczego:
1. Leki moczopędne (diuretyki).
2. Leki blokujące receptory betaadrenergiczne (betablokery).
3. Inhibitory konwertazy angiotensyny.
4. Antagoniści wapnia.
5. Antagoniści receptora angiotensyny II.
6. Preparaty złożone z małych dawek leków hipotensyjnych.
Zasady kojarzenia leków hipotensyjnych. Zasady kojarzenia leków hipo
tensyjnych zalecane przez europejskie towarzystwa kardiologiczne (ESH,
ESC) i Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) przedsta
wiono na rycinie 9.3.
Zalecenia Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego

Łączenie leków hipotensyjnych
Diuretyki
Antagoniści
B- receptora
adrenolityki ataAh
Antagoniści
oq-adrenolityki
wapnia
Ryc. 9.3. Zasady kojarzenia leków hipotensyjnych

Linią ciągłą oznaczono optymalne skojarzenia. Leki ujęte w ramkach cha
rakteryzuje korzystny wpływ na obniżenie śmiertelności.
Stany zagrożenia życia w przebiegu nadciśnienia tętniczego. W przebiegu
nadciśnienia tętniczego mogą wystąpić następujące stany zagrożenia życia:
1. Encefalopatia nadciśnieniowa (nagłe i znaczne podwyższenie ciśnienia
z silnym bólem głowy i zaburzeniami świadomości).
2. Ostra niewydolność lewokomorowa (obrzęk płuc).
3. Tętniak rozwarstwiający aorty.
4. Rzucawka ciążowa.
5. Niestabilna dławica piersiowa lub zawał serca.
6. Napadowa zwyżka ciśnienia w przypadku pheochromocytoma.
W tych sytuacjach klinicznych ważna jest ocena stanu chorego i posta
wienie właściwej diagnozy oraz bardzo szybkie wdrożenie leczenia ratują
cego życie. W stanach zagrażających życiu z powodu nadciśnienia tętnicze
go należy w ciągu 2. godzin obniżyć ciśnienie o 25% wartości wyjściowej
przy użyciu leków podawanych dożylnie takich jak: furosemid, nitroprusy-
dek sodu, nitrogliceryna, diazoksyd i dihydralazyna.
W postępowaniu u ciężarnych ze współistniejącymi drgawkami, oligurią,
uszkodzeniem nerek preferujemy: siarczan magnezu, hydralazynę, diazok
syd lub labetalol.
9.11. Leczenie nadciśnienia w szczególnych grupach chorych
9.11.1. Nadciśnienie w wieku podeszłym

Należy podkreślić, że nadciśnienie w wieku podeszłym jest częstym pro
blemem, szacuje się, że występuje u ponad 60% osób po 70. roku życia i cha
rakteryzuje się odmienną patofizjologią niż w młodszych grupach wiekowych.
Jest to często nadciśnienie tętnicze izolowane skurczowe, niskoreninowe, ze
zwiększoną sztywnością naczyń, skłonnością do hipotonii ortostatycznej i po-
posiłkowej, towarzyszą mu choroby współistniejące. Wykazano, że jego obec
ność wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia chorób układu sercowo-na
czyniowego, ponadto dowiedziono, że bardziej niekorzystne znaczenie rokow-
nicze ma ciśnienie skurczowe niż rozkurczowe, a intensywne leczenie istotnie
zmniejsza liczbę udarów oraz umieralność z przyczyn sercowo-naczyniowych.
Z uwagi na odrębności patofizjologiczne i skłonność do hipotonii ortostatycz
nej, leczenie wymaga ścisłej indywidualizacji, zaleca się rozpoczynanie lecze
nia od małych dawek i stopmowego ich zwiększania. Należy zwrócić uwagę,
że docelowe dawki leków są zwykle mniejsze niż w młodszych grupach wie
kowych. Szczególnie skutecznymi w terapii u osób w podeszłym wieku okaza
ły się następujące grupy lekowe: leki moczopędne i blokery wapniowe, stoso
wane są również IKA oraz antagoniści receptora ATI jak również beta-
blokery. Ważnym jest, aby szczególnie w tej grupie wiekowej uwzględniać

działania niepożądane leków, aby schematy terapeutyczne były proste, co uła
twia systematyczne przyjmowanie leków przez chorych w starszym wieku.
Celem leczenia nadciśnienia tętniczego u ludzi w podeszłym wieku jest
obniżenie ciśnienia w pierwszym etapie do wartości 160/100 mm Hg, a po
tem poniżej 140/90 pod warunkiem dobrej tolerancji tych wartości ciśnień.
Według wytycznych Brytyjskiego Towarzystwa Nadciśnieniowego le
kami pierwszego wyboru u pacjentów poniżej 55. roku życia są IKA lub
betablokery, a u pacjentów powyżej 55 roku życia blokery wapniowe lub
diuretyki, w kolejnych etapach terapeutycznych dodajemy w grupie wieko
wej poniżej 65. roku życia diuretyk lub bioker wapniowy, a u osób star
szych IKA lub betabloker.
9.11.2. Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży
Nadciśnienie tętnicze występuje u 5-10% ciężarnych kobiet (30 tysięcy
kobiet w Polsce rocznie), najczęściej występuje w czasie pierwszej ciąży,
w przebiegu ciąży mnogiej, u pierwiastek przed 18. i po 40. roku życia,
u kobiet z cukrzycą i chorobami nerek, u kobiet z niedowagą i niskim wzro
stem oraz u kobiet z predyspozycją genetyczną.
W okresie ciąży dochodzi do fizjologicznych zmian w zakresie układu
sercowo-naczyniowego. Najważniejsze z nich to:
- wzrost objętości krwi (maksymalnie o 40-50% w 32 tygodniu ciąży),
- fizjologiczna niedokrwistość - szybszy i większy przyrost objętości oso
cza niż objętości krwinek,
- wzrost rzutu minutowego maksymalnie o 30-50% około 20-24 tygodnia
ciąży i przyśpieszenie czynności serca (cechy krążenia hiperkinetycznego),
- spadek systemowego i płucnego oporu naczyniowego,
- ucisk macicy na żyłę główną dolną i wzrost ciśnienia w układzie żylnym
kończyn dolnych,
- uniesienie przepony i zmiana położenia serca,
- spadek pojemności życiowej płuc,
- zmiana pozycji ciała z leżącej na plecach, na leżącą na lewym boku po
woduje zwiększenie rzutu minutowego o 25-30% z powodu zwiększenia
objętości wyrzutowej.
Ciśnienie tętnicze krwi w czasie ciąży prawidłowej stopniowo obniża
się, a maksymalny spadek o 10-20% występuje około połowy ciąży, obser
wuje się większy spadek ciśnienia rozkurczowego niż skurczowego, co po
woduje większą amplitudę ciśnień, w III trymestrze ciąży ciśnienie powraca
do wartości sprzed ciąży.
Nadciśnienie u ciężarnych rozpoznajemy, jeżeli wartość ciśnienia w kilku

pomiarach dokonanych w odstępach niekrótszych niż 6 godzin jest większa lub
równa 140/90 mm Hg. Uznajemy je za łagodne, jeżeli ciśnienie rozkurczowe
nie przekracza 110 mm Hg, a ciężkie jeśli jest powyżej 110 mm Hg. Aktualna
klasyfikacja europejskich towarzystw (ESH, ESC) i PTNT z 2003 roku wyróż
nia cztery typy nadciśnienia tętniczego w ciężarnych:
1. Nadciśnienie tętnicze przewlekłe (występuje przed ciążą lub przed 20. tyg.
i utrzymuje się ponad 42 dni po porodzie).
2. Nadciśnienie indukowane ciążą:
a) bez białkomoczu,
b) z białkomoczem - stan przedrzucawkowy (pre-eclampsia). Rozwija
się po 20. tygodniu ciąży. Zazwyczaj ustępuje do 42. dni po porodzie.
Stan przedrzucawkowy może nakładać się na przewlekłe nadciśnienie.
3. Nadciśnienie przewlekłe związane-z dalszym wzrostem wartości ciśnie
nia po 20. tygodniu ciąży z białkomoczem powyżej >3 g/dobę.
4. Nieokreślone nadciśnienie tętnicze (objawowe lub bezobjawowe, po 20.
tygodniu ciąży. Jeżeli po 42. dniach od porodu ciśnienie tętnicze krwi
powraca do normy - rozpoznajemy wówczas nadciśnienie indukowane
ciążą. Jeżeli nadciśnienie utrzymuje się nadal - rozpoznajemy nadciśnie
nie przewlekłe).
Często stosowany jest uproszczony podział nadciśnienia tętniczego u cię
żarnych:
1. Ciąża u kobiet z nadciśnieniem tętniczym.
2. Nadciśnienie tętnicze indukowane ciążą.
Powikłania nadciśnienia są jedną z głównych przyczyn śmierci matki i pło
du. Pre-eclampsia powoduje wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu.
Podstawowe badania laboratoryjne zalecane w monitorowaniu nadci
śnienia tętniczego u ciężarnych;
- oznaczenie we krwi poziomu hemoglobiny, płytek krwi i hematokrytu,
transaminaz (AspAT, ALAT), dehydrogenazy kwasu mlekowego (LDH),
kwasu moczowego i kreatyniny,
- ocena białkomoczu w dobowej zbiórce moczu, ewentualnie za pomocą
testów paskowych.
Objawami ciężkiej postaci stanu przedrzucawkowego są;
- wartość ciśnienia tętniczego >160/110 mm Hg;
- białkomocz >2 g/dobę;
- kreatynina >135 pmol/1;
- hiperurykemia;
- trombocytopenia <100 OOO/mm";
- ból w nadbrzuszu, bóle głowy;

- zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego płodu.
Leczenie nadciśnienia tętniczego u ciężarnych wg wytycznych ESH/ESC
i PTNT z 2003 roku. U kobiet z nadciśnieniem przewlekłym zalecane jest po
stępowanie niefarmakologiczne, jeśli wartości ciśnień mieszczą się w granicach
140-149/90-99 mm Hg, przeciwwskazana jest redukcja masy ciała, bo może
być związana z obniżeniem wzrostu płodu. Postępowanie niefarmakologiczne
sprowadza się do ograniczenia wysiłków fizycznych, oraz odpoczynku w po
zycji leżącej na lewym boku i diety bogatej w wapń lub jego suplementację, nie
zaleca się drastycznego ograniczenia soli, ponieważ jej zmniejszenie powoduje
hipowolemię, co w konsekwencji może zmniejszyć ukrwienie macicy.
Poleca się niską dawkę aspiryny u kobiet z wywiadem stanu przedrzu-
cawkowego występującego w poprzedniej ciąży przed jej 28. tygodniem.
Leczenie farmakologiczne zaleca śię, gdy:
- ciśnienie skurczowe >140 mm Hg lub rozkurczowe >90 mm Hg u kobiet
z nadciśnieniem tętniczym indukowanym ciążą lub przewlekłym nadci
śnieniem tętniczym z uszkodzeniami narządowymi,
- w innych przypadkach, gdy ciśnienie przekracza 150/95 mm Hg.
Leki zalecane. Lekiem pierwszego rzutu jest metyldopa (dopegyt), jest to
lek hamujący układ współczulny, należy unikać zalecenia go w pierwszych
16 tygodniach ciąży, ponieważ może być przyczyną małogłowia u płodu.
Antagoniści wapnia to kolejna ważna grupa leków w ciąży. Werapamil
(isoptin) jest bezpieczny przez okres całej ciąży, wpływa dodatkowo roz-
luźniająco na mięśniówkę macicy, nifedypina w dawce 30-60 mg/dobę
w porównaniu do metyldopy poprawia przepływ maciczno-łożyskowego, co
wpływa na lepszy rozwój płodu, a spośród blokerów wapniowych przeciw
wskazane są pochodne dihydropirydyny - diltiazem, ponieważ w I tryme
strze ciąży może działać teratogennie.
Betablokery (metoprolol, oksprenolol) nie są zalecane w I trymestrze
z uwagi na możliwość wywołania bradykardii i spowolnienia wzrostu pło
du, również nie powinno się ich stosować przed porodem, ponieważ mogą
spowodować depresję oddechową u płodu. Przeciwwskazany jest proprano
lol, bowiem hamuje rozwój łożyska i sprzyja poronieniom, ponadto u nowo
rodków może spowodować hipoglikemię, zaburzenia oddychania oraz bra-
dykardię. Podobnie atenolol nie jest zalecany z uwagi na możliwość opóź
nienia rozwoju płodu.
Bloker receptorów alfa i beta-labetalol jest zalecany w IH trymestrze cią
ży, szczególnie w okresie okołoporodowym i ze wskazań nagłych. Dihydra-
lazyna poprawia ukrwienie macicy, ale z uwagi na możliwość małopłytko-
wości u płodu oraz retencję sodu i wywoływanie tachykardii u matki nie jest
zalecana.
Lekami bezwzględnie przeciwwskazanymi w ciąży są:
- IKA i blokery receptora angiotensyny ATI z uwagi na działanie terato
genne, uszkadzające nerki płodu i powodujące małowodzie,
- prazosyna - powodująca hipotonię z pogorszeniem ukrwienia łożyska,
- diazoksyd - ponieważ powoduje hipotonię i uogólniony rozkurcz macicy.
W tabeli 9.12. zawarto leki preferowane w ciąży i w okresie po porodzie.
Tabela 9.12. Leczenie hipotensyjne w ciąży i w okresie połogu
Stany nagłe Terapia przewlekła Laktacja
— labetolol
- labetolol — labetolol
— metyldopa
- hydralazyna — propranolol
— hydralazyna
- nifedypina — nifedypina
— nifedypina/amlodypina
- diazoksyd — werapamil
— tiazydy (ostrożnie)
W stanach nagłych lekiem z wyboru są labetolol i hydralazyna iv.

Diazoksyd zaleca się u kobiet, których nadciśnienie tętnicze jest oporne na
hydralazynę. Korzystne działanie wywierają blokery wapniowe, ale należy
pamiętać, że przy jednoczesnej infuzji siarczanu Mg może dojść do znacz
nego spadku ciśnienia. Nie należy stosować nitroprusydku sodu ponieważ
opisano u zwierząt zatrucie płodu cyjankami po jego podaniu.
Lekami w terapii przewlekłej u kobiet z nadciśnieniem tętniczym utrwa
lonym powyżej 100 mm Hg jest labetolol, metyldopa i hydralazyna. Bada
nia z blokerami wapniowymi są bardzo obiecujące. Tiazydy zaakceptowano
w leczeniu nadciśnienia tętniczego utrwalonego, jednakże nie należy ich
stosować w stanie przedrzucawkowym, u których stwierdza się zmniejsze
nie objętości wewnątrz-naczyniowej i zmniejszonąperfuzję łożyska.
Jeśli chodzi o laktację to wszystkie leki hipotensyjne przechodzą do mle
ka, jednak większość z nich osiąga niskie stężenie. Należy podkreślić, że
diuretyki hamują laktację, a IKA i blokery ATI są przeciwwskazane ponie
waż uszkadzają nerki płodu.
9.11.3. Nadciśnienie tętnicze u dzieci
Z badań epidemiologicznych wynika, że częstość podwyższonego ci
śnienia tętniczego w populacji dzieci wynosi 2%. Obserwacje te potwierdzi
ły dziedziczenie wysokości ciśnienia tętniczego oraz obecność zależności:
- między wysokością ciśnienia tętniczego w dzieciństwie i w wieku dorosłym,
- między wysokością ciśnienia tętniczego, a urodzeniową masą ciała.
Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego u dzieci. Wartości ciśnienia między

10. a 90. centylem uznaje się za prawidłowe, między 90-95 za wysokie,
a powyżej 95. centyla rozpoznaje się nadciśnienie tętnicze, natomiast warto
ści powyżej 97. centyla, lub przekraczające 95 centyli o 30 mm Hg nazywa
się nadciśnieniem tętniczym ciężkim.
Przyczyny nadciśnienia tętniczego u dzieci. W okresie noworodkowym
i niemowlęcym najczęstszą przyczyną nadciśnienia tętniczego jest zakrzep
tętnicy nerkowej, zwężenie tętnicy nerkowej, wady wrodzone nerek, guzy,
koarktacja aorty, przetrwały przewód tętniczy i inne. W okresie do 10. roku
życia najczęstszymi przyczynami są: choroby miąższu nerek, zwężenie tęt
nicy nerkowej, koarktacja aorty, hiperkalcemia, choroby tarczycy. Powyżej
10. roku życia dominuje nadciśnienie tętnicze pierwotne.
Leczenie nadciśnienia tętniczego u dzieci. U dzieci z nadciśnieniem tętni
czym mniejszym od 97. centyla postępowanie w okresie pierwszych 3-6 mie
sięcy ogranicza się do leczenia niefarmakologicznego. Leczenie farmakolo
giczne wskazane jest u wszystkich dzieci z nadciśnieniem tętniczym ciężkim
z chorobami towarzyszącymi, nadciśnieniem tętniczym wtórnym, powikła
niami narządowymi oraz u pacjentów, u których stwierdza się istnienie czyn
ników ryzyka sercowo-naczyniowego.
Leczenie niefarmakologiczne polega przede wszystkim na modyfikacji
diety i zmianie trybu życia, należy je wprowadzić u wszystkich pacjentów
z nadciśnieniem tętniczym. Jest ono szczególnie istotne u dzieci z nadci
śnieniem pierwotnym i towarzyszącą otyłością, bowiem redukcja wagi ciała
powoduje istotne obniżenie ciśnienia, zaleca się zwiększenie aktywności
fizycznej, ze szczególnym zwróceniem uwagi na wysiłki aerobowe, a ogra
niczenie wysiłku izometrycznego. W praktyce polega to na wprowadzeniu
ćwiczeń wytrzymałościowo-kondycyjnych co najmniej 3 razy w tygodniu
i rezygnacji z treningu siłowego.
Leczenie farmakologiczne. Ze względu na mechanizm działania leki hi-
potensyjne możemy podzielić na dwie grupy:
1. Działające głównie na obwodowy opór naczyniowy. Do tej grupy należą:
wazodilatatory, adrenolityki i leki hamujące układ renina-angiotensy-
nyna-aldosteron.
2. Działające na objętość wewnątrznaczyniową, związaną z retencją sodu,
do tej grupy należą przede wszystkim leki moczopędne.
Najczęściej stosowanymi lekami w leczeniu nadciśnienia tętniczego u dzieci
są betablokery. Poprzez zmniejszenie rzutu serca i wydzielania reniny, są sku
teczne w większości przypadków nadciśnienia tętniczego u dzieci, wskazania
i przeciwwskazania do podania betablokerów są podobne jak u dorosłych.
Kolejną grupą leków często stosowanych u dzieci są blokery kanału wap-
S6Ł' -M. rM^ł0?T-^KARbK>LOGIA
niowego — są one skuteczne we wszystkich postaciach nadciśnienia tętni

czego. IKA również należą do zalecanych leków pierwszego rzutu, są szcze
gólnie przydatne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w przebiegu prze
wlekłej niewydolności nerek oraz w przypadkach przewlekłych nefropatii
w fazie wydolności, korzystnie wpływają na proces przebudowy mięśnia ser
cowego i cofanie się przerostu lewej komory. Inhibitory receptora angioten
syny II, tzw. sartany mają podobną skuteczność do IKA, hamują przebudo
wę serca i naczyń i mają działanie nefro- i kardioprotekcyjne. Agoniści re
ceptora imidazolowego modulują ośrodkowo aktywność współczulnego
układu nerwowego, stosowane są zarówno w monoterapii, jak i w leczeniu
skojarzonym u dzieci z objawami pobudzenia układu współczulnego i prze
ciwwskazaniami do stosowania betablokerów. Wskazaniem do podania diu-
retyków jest nadciśnienie tętnicze przebiegające z przewodnieniem.
9.11.4. Nadciśnienie oporne na leczenie
Nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie rozpoznajemy jeśli w ciągu 3. mie
sięcy mimo wdrożenia zmian w stylu życia i stosowania trzech leków w co
najmniej średnich dawkach, w tym diuretyku w dawce dobranej do stopnia
wydolności nerek nie udaje się obniżyć ciśnienia skurczowego i rozkurczowe
go do wartości poniżej 140/90 mm Hg. Rzeczywista oporność na leczenie wy
stępuje rzadko, najczęściej (45% przypadków) brak efektu terapii spowodo
wany jest niewłaściwie dobraną terapią (niewłaściwie dobrane leki, nieodpo
wiednie połączenia leków hipotensyjnych, zbyt małe dawki stosowanych
leków). Brak współpracy lub częściowa współpraca między chorym, a leka
rzem odpowiada w 25% za stwierdzaną oporność. W populacji osób starszych
z nadciśnieniem tętniczym zaleceń lekarskich skrupulatnie przestrzega około
50-60%, częściowo 30-40%, a zupełnie nie stosuje się do nich 5-10%. Chorzy
często przyjmują mniejsze niż zalecane dawki leków albo zmieniają odstępy
czasu przy ich stosowaniu, do innych ważnych przyczyn opornego nadciśnie
nia tętniczego należą:
• retencja płynów,
• efekt „białego fartucha”,
• nadciśnienie rzekome,
• otyłość i brak zmiany stylu życia, nadużywanie alkoholu,
• równoczesne przyjmowanie środków (niesterydowe leki przeciwzapalne,
sól, alkohol) o działaniu presyjnym,
• nadciśnienie wtórne.
9.11- 3. Nadciśnienie złośliwe

Występuje u 1-2% chorych z nadciśnieniem i jest to najcięższa postać
nadciśnienia tętniczego cechująca się:
1. Znacznie nasilonymi zmianami na dnie oczu.
2. Wysokim ciśnieniem rozkurczowym.
3. Postępującymi zmianami w obrębie nerek.
Głównym czynnikiem odpowiedzialnym za rozwój nadciśnienia tętni
czego złośliwego jest wysokość ciśnienia, szybkość jego narastania, wy-
krzepianie wewnątrznaczyniowe oraz zwiększone wydzielanie substancji
hormonalnych o właściwościach presyjnych.
Obraz kliniczny nadciśnienia złośliwego - do charakterystycznych ob
jawów należą:
1. Ciśnienie tętnicze - rozkurczowe powyżej 140 mm Hg.
2. W badaniu dna oka - krwotoki, wysięki, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.
3. W stanie neurologicznym objawy encefalopatii - ból głowy, splątanie,
senność, stupor, zaburzenia widzenia, ogniskowe objawy ubytkowe, na
pady drgawkowe, śpiączka.
4. Objawy niewydolności nerek - skąpomocz, azotemia.
5. Zaburzenia czynności układu pokarmowego - nudności, wymioty.
6. Objawy niewydolności lewej komory - stan przedobrzękowy płuc,
obrzęk płuc.
Badania dodatkowe.
W badaniach dodatkowych z odchyleń od normy w nadciśnieniu złośli
wym stwierdza się:
• Niedokrwistość.
• Podwyższony poziom mocznika, kreatyniny, białkomocz.
• Cechy przerostu lewej komory serca (stwierdzane w badaniu EKG).
Rokowanie jest bardzo poważne.
Leczenie - intensywne hipotensyjne.
9.12. Leczenie nadciśnienia tętniczego w stanach pilnych i nagłych

Przełom nadciśnieniowy. Wzrost ciśnienia rozkurczowego do wartości
przekraczających 110-130 mm Hg, a skurczowego do wyższego lub równe
go 180 mm Hg określamy pojęciem przełomu nadciśnieniowego, termin ten
jest ogólny i mało precyzyjny. Należy wyróżnić w przełomie nadciśnienio-
wym stany pilne i stany nagłe. Ciężkość przełomu nadciśnieniowego zależy
nie tylko od bezwzględnej wartości ciśnienia, ale także od tempa jego nar a-
stania, ponieważ zbyt szybki wzrost ciśnienia nie pozwala na rozwój me
chanizmów adaptacyjnych.
Stan pilny w nadciśnieniu tętniczym stwierdza się w różnorodnych sytu
acjach klinicznych. Nie towarzyszy mu szybko postępujące uszkodzenie
narządów i nie jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia, konieczne jest
stopniowe obniżenie ciśnienia w czasie od kilku do 48. godzin i zwykle wy
starcza podawanie leków doustnych. Nie ma dowodów wskazujących na
korzyści z szybkiego obniżenia ciśnienia w takich sytuacjach - wręcz prze
ciwnie - szybkie, niekontrolowane obniżenie ciśnienia jest niebezpieczne.
W stanach pilnych nie ma konieczności hospitalizacji, o ile zapewniony
będzie prawidłowy nadzór ambulatoryjny, dotyczy to przede wszystkim
chorych bez powikłań narządowych, u których może często wystarczyć
zwiększenie dawek stosowanych leków lub dodanie innych leków. W każ
dym przypadku niezbędna jest indywidualna ocena stanu pacjenta, umożli
wiająca podjęcie właściwego leczenia.
Stan nagły w nadciśnieniu rozpoznajemy w przypadku wysokiego wzro
stu ciśnienia z towarzyszącymi, szybko postępującymi powikłaniami narzą
dowymi. Jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia i dotyczy takich sytu
acji klinicznych jak:
• encefalopatia nadciśnieniowa,
• świeży zawał serca,
• ostra niewydolność lewej komory z obrzękiem płuc,
• tętniak rozwarstwiający aorty,
• rzucawka porodowa,
• napadowa zwyżka ciśnienia w przypadku pheochromocytoma (guz chro-
mochłonny nadnerczy),
• udar mózgu.
Chorzy ze stanem nagłym wymagają obniżenia ciśnienia tętniczego, zwy
kle podania leków dożylnie na oddziale intensywnej opieki medycznej, aby
zapobiec narastaniu ciężkich powikłań narządowych i nagłemu zgonowi. Na
leży mieć na uwadze, że zbyt nagłe i zbyt duże obniżenie ciśnienia może od
bić się niekorzystnie na przepływie krwi przez ważne dla życia narządy, do
tyczy to zwłaszcza pacjentów ze świeżym udarem mózgu, gdzie nadmierne
obniżenie może pogłębić obszar niedokrwienia i zwiększyć ognisko martwi
cy. W ostrej fazie krwotoku mózgowego nie należy obniżać ciśnienia tętni
czego o więcej niż 20% wartości wyjściowej, a docelowe wartości ciśnienia,
które należy u takich pacjentów uzyskać wynoszą 180/100-105 mm Hg. Bar
dzo poważnym powikłaniem nadciśnienia tętniczego wymagającym lecze
nia operacyjnego jest tętniak rozwarstwiający aorty. W tej sytuacji klinicz
nej należy natychmiast obniżyć ciśnienie tętnicze do najniżej tolerowanego
przez pacjenta poziomu, a które zapewnia dostateczny przepływ narządowy.

Obrzęk płuc, w przebiegu nadciśnienia tętniczego wymaga również szybkie
go obniżenia ciśnienia tętniczego. Najczęściej stosowanymi lekami w sta
nach nagłych są: nitroprusydek sodu, labetolol, urapidyl, nitrogliceryna,
esmolol, nimodypina, hydralazyna, fentolamina i furosemid.
9.13. Nadciśnienie tętnicze wtórne
9.13.1. Nadciśnienie tętnicze wtórne — miąższowo-nerkowe

Choroby miąższu nerek są najczęstszą wtórną przyczyną nadciśnienia
tętniczego a każda choroba nerek może doprowadzić do rozwoju nadciśnie
nia. Główne przyczyny nadciśnienia tętniczego miąższowo-nerkowego to:
1. Ostre kłębkowe zapalenie nerek - dominujące w obrazie klinicznym inne
objawy to: obrzęki, białkomocz, krwinkomocz.
2. Przewlekłe kłębkowe zapalenie nerek — dominujące w obrazie klinicz
nym inne objawy to: białkomocz, krwinkomocz, leukocyturia, podwyż
szony poziom mocznika i kreatyniny, badaniem rozstrzygającym jest
biopsja nerek.
3. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek - dominujące w obrazie
klinicznym inne objawy to: stany podgorączkowe, bóle w okolicy lędź
wiowej, dyzuria, ropomocz i bakteriuria, upośledzenie zagęszczania mo
czu, badaniem rozstrzygającym jest urografia.
Patogeneza - zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej, spowodowane
upośledzeniem wydalania sodu z moczem.
Badania dodatkowe.
1. Badanie moczu z oceną jego cech fizycznych, biochemicznych, mikro
skopowych oraz badanie bakteriologiczne moczu.
2. Oznaczanie stężenia kreatyniny i mocznika w surowicy krwi.
3. USG jamy brzusznej.
Wyżej wymienione badania należy wykonywać u wszystkich pacjentów
z nadciśnieniem tętniczym i jeśli stwierdzimy odchylenia od normy należy
przeprowadzić szczegółową diagnostykę w kierunku chorób nerek.
Leczenie - podkreśla się, że docelowo u pacjentów z nadciśnieniem tęt
niczym w chorobach nerek należy uzyskać wartości ciśnienia tętniczego
poniżej 130/80 mm Hg.
1. Ograniczenie soli w diecie!!!
2. Skuteczność farmakologiczną wykazano dla: inhibitorów konwertazy
angiotensyny, antagonistów receptora ATI, blokerów kanału wapniowe
go, leków moczopędnych, betablokerów i alfablokerów.
240 M. Janion—Kardiologia
9.13.2. Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe

Drugą pod względem częstości występowania postacią nadciśnienia
wtórnego jest nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. Jest to najczęstsza przy
czyna nadciśnienia wtórnego o potencjalnie usuwalnej przyczynie. Wystę
puje u 1-2% ogólnej populacji z nadciśnieniem tętniczym, jego częstość
wzrasta z wiekiem.
Patogeneza - jednostronne lub dwustronne istotne hemodynamicznie
zwężenie tętnic nerkowych spowodowane miażdżycą lub dysplazją włókni-
sto-mięśniową błony wewnętrznej i/lub środkowej jest przyczyną niedo
krwienia nerek (nerki). Powoduje ono rozwój zmian hemodynamicznych
i hormonalnych wiodących do rozwoju nadciśnienia tętniczego. We wcze
snym okresie dochodzi do wzmożonego wydzielania reniny przez niedo-
krwioną nerkę, co prowadzi do zwiększenia aktywności osoczowego i tkan
kowych układów r-a-a i nadmiernego wytwarzania presyjnie i mitogennie
działającej angiotensyny U, w późniejszym okresie dochodzi do zwiększe
nia objętości wewnątrznaczyniowej, postępującego zaniku miąższu niedo-
krwionej nerki oraz uszkodzenia prawidłowo ukrwionej nerki narażonej na
wpływ podwyższonego ciśnienia tętniczego.
Obraz kliniczny może być podobny do nadciśnienia pierwotnego. Jed
nakże nagły początek nadciśnienia u ludzi przed 30. rokiem życia (zwężenie
spowodowane dysplazją włoknisto-mięśniową) lub po 50. roku życia (zwę
żenie spowodowane miażdżycą), bez wywiadu rodzinnego w kierunku nad
ciśnienia, ciężki przebieg, oporność na leczenie hipotensyjne sugeruje zwę
żenie tętnicy nerkowej. U ponad połowy chorych stwierdza się w nadbrzu
szu lub w okolicy lędźwiowej szmer naczyniowy.
Badania dodatkowe.
1. Elektrolity - zwykle występuje tendencja do hipokaliemii.
2. Ultrasonografia (USG) jamy brzusznej - może wykazać zmniejszenie
wymiarów nerki przewlekle niedokrwionej. Różnicę długości nerek
przekraczającą 1,5 cm uważa się zwykle za diagnostyczną dla zwężenia
tętnicy nerkowej.
3. Ultrasonografia metodą podwójnego obrazowania (doppler duplex tętnic
nerkowych) łączy zalety USG z jednoczasową oceną przepływu krwi
w tętnicach nerkowych.
4. Scyntygrafia nerek z zastosowaniem znaczników - przydatna w diagno
styce ambulatoryjnej.
5. Cyfrowa angiografia substrakcyjna tętnic nerkowych jest badaniem roz
strzygającym, umożliwia dokładny wgląd w stan tętnic nerkowych.
Do nowych technik obrazujących tętnice nerkowe należy zaliczyć spiral

ną tomografię komputerową oraz angiografię metodą rezonansu magne
tycznego. Metody te są rzadko stosowane z uwagi na małą dostępność, wy
soki koszt badania, konieczność podania dużej ilości kontrastu jodowego w
tomografii komputerowej i niemożność wykonania rezonansu u pacjentów
z metalowymi ciałami obcymi w organizmie.
Leczenie - wczesne rozpoznanie stwarza możliwości wyleczenia. Naj
częściej stosowane metody leczenia to:
1. Przezskóma angioplastyka z ewentualnym wprowadzeniem stentu do
tętnicy nerkowej, jest to podstawowa i skuteczna metoda leczenia, zale
cana zwłaszcza u chorych z dysplazją.
2. Korekcja chirurgiczna zwężonej tętnicy nerkowej u pacjentów z rozle
głymi zmianami w naczyniach nerkowych.
3. Leczenie farmakologiczne zaleca-się u pacjentów, u których nie jest moż
liwe wykonanie rewaskularyzacji naczynia nerkowego. Podkreśla się
wysoką przydatność antagonistów wapnia ze względu na ich dużą sku
teczność i stosunkowo niewielką częstość występowania działań niepo
żądanych. Ważne miejsce w leczeniu hipotensyjnym nadciśnienia naczy-
niowo-nerkowego przypada betablokerom, lekom moczopędnym stoso
wanym w skojarzeniu z innymi lekami. Inhibitory konwertazy angioten
syny oraz antagoniści receptora ATI znajdują zastosowanie u pacjentów
z jednostronnym zwężeniem tętnicy nerkowej, natomiast ich stosowanie
jest przeciwwskazane u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic ner
kowych lub zwężeniem tętnicy nerkowej do jedynej nerki.
9.13.3. Pierwotny hiperaldosteronizm — Zespół Conn’a
Częstość występowania tego zespołu ocenia się na 0,1-2% ogólnej popula
cji z nadciśnieniem tętniczym. Przyczyną pierwotnego hiperaldosteronizmu
najczęściej są: gruczolak lub przerost kory nadnerczy (u 60% pacjentów
z zespołem Conn’a występuje jednostronny gruczolak kory nadnerczy). Au
tonomiczne wzmożone wytwarzanie aldosteronu prowadzi do rozwoju szeregu
zaburzeń metabolicznych, zwłaszcza gospodarki wodno-elektrolitowej oraz
kwasowo-zasadowej. Podkreśla się złożony charakter tego zespołu i udział
wielu czynników prowadzących do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi, z jednej
strony dochodzi do retencji sodu i zwiększonej objętości wewnątrznaczynio
wej, z drugiej zaś strony stwierdza się wzmożoną wrażliwość ściany naczyń
krwionośnych na substancje presyjne i w konsekwencji dochodzi do zwiększe
nia oporu obwodowego.
Obraz kliniczny - dominuje w nim oprócz nadciśnienia tętniczego, hipo-
kaliemia i zasadowica nieoddechowa. Należy podkreślić, że hipokaliemia
uważana jest za przesiewową metodę wykrywania tej choroby, jest obecna

u 80% pacjentów we wczesnej fazie tej choroby. Pierwotny hiperaldostero-
nizm występuje najczęściej u osób między 30. a 50. rokiem życia, dwukrot
nie częściej u kobiet. Nadciśnienie tętnicze może mieć umiarkowany lub
ciężki charakter i wykazywać odporność na leczenie hipotensyjne. Do in
nych objawów hiperaldosteronizmu zalicza się bóle głowy, osłabienie mię
śniowe, wielomocz (poliuria), wzmożone pragnienie (polidypsja), pareste-
zję, tężyczkę a nawet porażenia mięśniowe, wiotkość mięśni i osłabienie
odruchów ścięgnistych.
Badania dodatkowe.
1. Elektrolity - często występuje hipokaliemia, hipomagnezemia.
2. Zwiększone wydalanie dobowe potasu z moczem (>50 mmol/dobę).
3. Zasadowy odczyn moczu i upośledzona zdolność jego zagęszczania.
4. Zasadowica metaboliczna.
5. Podwyższony poziom aldosteronu w surowicy.
6. Mała aktywność reninowa osocza (stosunek stężenia aldosteronu w oso
czu do aktywności reninowej osocza przekraczający 50 wskazuje z du
żym prawdopodobieństwem na pierwotny hiperaldosteronizm).
Rozpoznanie - opiera się na wykazaniu zwiększonego stężenia aldoste
ronu we krwi i dużym wydalaniem aldosteronu z moczem, oraz małej ak
tywności reninowej osocza, niereagującąna stymulację.
Umiejscowienie gruczolaka. Po ustaleniu rozpoznania pierwotnego hipe
raldosteronizmu na podstawie objawów klinicznych i badań biochemicz
nych konieczne jest określenie charakteru i lokalizacji zmian w nadner
czach. Do najczęściej wykonywanych badań należą:
1. USG nadnerczy - podkreśla się ograniczoną przydatność tego badania.
2. Tomografia komputerowa - umożliwia uwidocznienie gruczolaka, gdy
jego średnica jest większa niż 8-10 mm, ma ona natomiast ograniczone
zastosowanie w diagnostyce przerostu kory nadnerczy ze względu na
trudności w uwidocznieniu uchwytnych zmian.
3. Scyntygrafia kory nadnerczy - powinna być wykonywana u pacjentów,
u których istnieją trudności w lokalizacji gruczolaka, jest przydatna do
wykrywania obustronnego przerostu kory nadnerczy.
4. Rezonans magnetyczny - stwarza nowe możliwości diagnostyki lokali
zacyjnej pierwotnego hiperaldosteronizmu.
Leczenie. Leczeniem z wyboru chorych z gruczolakiem kory nadnerczy
jest jego operacyjne usunięcie, prowadzi zazwyczaj do trwałej normalizacji
lub lepszej kontroli ciśnienia tętniczego i powoduje ustąpienie istniejących
zaburzeń metabolicznych. W przypadku przerostu kory nadnerczy metodą
____________________________ Nadciśnienie tętnicze_____________________ 243
z wyboru jest leczenie farmakologiczne polegające na podawaniu spirono-
laktonu (antagonisty aldosteronu) w dużych dawkach.
9.13.4. Guz chromochłonny nadnerczy (pheochromocytoma)
Częstość występowania guza chromochłonnego w ogólnej populacji cho
rych z nadciśnieniem szacuje się na około 0,1%. Mimo bardzo rzadkiego
występowania właściwe rozpoznanie tej choroby zapobiega zagrażającym
życiu powikłaniom, bezpośrednio z nim związanym. W około 90% przy
padków guz umiejscowiony jest w obrębie nadnerczy, może być również
zlokalizowany w tkance chromochłonnej w okolicy aorty i jej rozwidlenia,
a także poza wątrobą i w okolicy nerek lub w pęcherzu moczowym.
Patogeneza - rozwój nadciśnienia tętniczego zależy od nadmiernego
wydzielania katecholamin. Guz chromochłonny wytwarza noradrenalinę
i adrenalinę, przy czym wzajemny ich stosunek może być różnie wyrażony.
Obraz kliniczny zależy od tego jak kształtują się wzajemne proporcje norad
renaliny i adrenaliny, noradrenalina wywiera działanie głównie poprzez
pobudzenie receptorów alfa-adrenergicznych i w tych sytuacjach przeważa
wzrost ciśnienia rozkurczowego, adrenalina pobudza przede wszystkim re
ceptory beta i tu dominuje wzrost ciśnienia skurczowego. Aktywność hor
monalna guza może wykazywać dużą różnorodność.
Obraz kliniczny - objawy bywają bardzo różnorodne i mogą przebiegać
pod maską różnych zespołów chorobowych, dominującym objawem jest
nadciśnienie tętnicze, które najczęściej ma charakter napadowy, bądź utrwa
lony. Do najczęstszych objawów występujących w czasie napadowych zwy
żek ciśnienia krwi należą: bóle głowy, zlewne poty, wybitna bladość skóry,
tachykardia i uczucie niepokoju, napadowe dolegliwości mogą wykazywać
różne nasilenie i występować z różną częstością.
Czynnikami wyzwalającymi wzrost ciśnienia mogą być: wysiłek fizyczny,
ucisk jamy brzusznej, obfity posiłek, silne zdenerwowanie lub emocje oraz
znieczulenie ogólne. Podkreśla się obecność istotnego zagrożenia śmiertelne
go u pacjentów z nierozpoznanym guzem chromochłonnym, u których wyko
nuje się zabieg operacyjny w znieczuleniu ogólnym. Podobne zagrożenie
może wystąpić u kobiet w ciąży, śmiertelność wśród kobiet z nierozpozna
nym w czasie ciąży guzem chromochłonnym wynosi ok. 50%.
W przebiegu pheochromocytoma w niektórych przypadkach często po
jawia się hipotonia ortostatyczna, może również dochodzić do ciężkich po
wikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego, takich jak zaburzenia ryt
mu, zawał serca, udar mózgu, czy też rozwoju kardiomiopatii.
244 M. Janion-Kardiologia-
Badania dodatkowe.
Z uwagi na różnorodność objawów klinicznych podkreśla się znaczenie
badań biochemicznych. Najważniejsze z nich to: oznaczenie wolnej i zwią
zanej noradrenaliny, adrenaliny w moczu i we krwi oraz jej głównych meta
bolitów - metoksykatecholamin i kwasu wanilinomigdałowego w moczu
i we krwi (powtarzane kilkakrotnie), ważnym jest także, aby badania te wy
konywać w okresie tuż po napadowej zwyżce ciśnienia krwi.
Lokalizacja guza:
1. USG jamy brzusznej - jest to badanie przydatne w diagnostyce lokaliza
cyjnej, bowiem guzy te osiągają zwykle duże rozmiary i są dobrze wi
doczne w tym badaniu, negatywny wynik nie wyklucza rozpoznania.
2. Tomografia komputerowa umożliwia potwierdzenie guza w 90-95%
przypadków, uważana jest za metodę z wyboru w diagnostyce lokaliza
cyjnej guza chromochłonnego.
3. Rezonans magnetyczny odznacza się dużą swoistością tkankową i pozwala
odróżnić guz chromochłonny od nieczynnego hormonalnie gruczolaka.
4. Scyntygrafia z użyciem znaczników - charakteryzuje się dużą swoistością.
Leczenie. Leczeniem z wyboru chorych z pheochromocytoma jest opera
cyjne usunięcie guza po uprzednim właściwym przygotowaniu farmakolo
gicznym pacjenta.
9.13.5. Inne postacie nadciśnienia wtórnego
Wtórne nadciśnienie tętnicze występuje w wielu zespołach klinicznych,
m.in. występuje w:
- zespole Cushinga,
- koarktacji aorty,
— jako następstwo stosowania leków (sterydów, niesterydowych przeciw
zapalnych, doustnych antykoncepcyjnych, cyklosporyny i innych).
Piśmiennictwo
Andrzejak R.: Oporne nadciśnienie tętnicze. Med. po Dypl. 2004, 19, 33-36.
Blokery receptora adrenergicznego beta - aktualne stanowisko ekspertów European
Society of Cardiology. Med. Prakt. 2004, 10 (164), 31-70.
Chrostowska M., Szczęch R., Narkiewicz K.: Nadciśnienie tętnicze związane z otyło
ścią. Med. po Dypl. 2004, 19, 8-10.
DiBona G.F.: Współczulny układ nerwowy, a nadciśnienie tętnicze. Hypertension
- wyd. polskie 2005, 1, 1-5.
Fields L.E., Burt V.L., Cutler J.A. i wsp.: Obciążenie nadciśnieniem tętniczym
w populacji osób dorosłych w Stanach Zjednoczonych w latach 1999-2000 — ro
snąca fala. Hypertension - wyd. polskie 2005, 1, 59-66.
Głuszek J.: Leczenie nadciśnienia u choiych z cukrzycą. Med. po Dypl. 2004, 19, 28-32.
Głuszek J.: Nowe wytyczne dotyczące postępowania w nadciśnieniu tętniczym.
Med. po Dypl. 2003, 12, 55-71.
Grodzicki T.: Postępowanie w nadciśnieniu tętniczym - co wniosły nowe zalecenia
PTNT? Choroby Serca i Naczyń 2004, 1, 11-17.
Januszewicz A.: Nadciśnienie Tętnicze. Wyd. Med. Prakt. Kraków 1997.
Januszewicz A., Januszewicz W., Szczepańska-Sadowska E., Sznajderman M.:
Nadciśnienie Tętnicze. Wyd. Medycyna Praktyczna. Kraków 2000.
Januszewicz W., Kokot F.: Interna. PZWL. Warszawa 2002.
Kaplan N.M.: Nadciśnienie Tętnicze. Wyd. Med. Urban&Partner. Wrocław 1999.
Kawecka-Jaszcz K., Lubaszewski W.: Nadciśnienie tętnicze w okresie ciąży i laktacji.
Med. po Dypl. 2004, 19, 58-62.
Leczenie nadciśnienia tętniczego - zalecenia Europejskiego Towarzystwa Nadci
śnienia Tętniczego i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2003 roku.
J. of Hypert. - wyd. polskie 2003, 3, 1.
Litwin M.: Leczenie nadciśnienia tętniczego u dzieci i młodzieży. Terapia 2004, 7-8,
67-76.
Nadciśnienie tętnicze: zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym — stanowisko
Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego 2003. Med. Prakt. T. 7, supl. A.
Tykarski A., Brzezińska U.: Czy diuretyki tiazydowe i beta-adrenolityki są zawsze
lekami pierwszego wyboru w pierwotnym nadciśnieniu tętniczym? Kard, po
Dypl. 2004, 3 (8), 52-66.
Węgrzyn A., Bellwon J., Targoński R. i wsp.: Leczenie nadciśnienia tętniczego w sta
nach pilnych i naglących. Med. po Dypl. 2004, 19, 58-62.
Wyrzykowski B., Zdrojewski T.: Epidemiologia nadciśnienia tętniczego. Med. po
Dypl. 2004, 19, 3-7.
Zdrojewski T., Bandosz P., Wyrzykowski B.: Nadciśnienie tętnicze w Polsce, a ak
tualne zalecenia towarzystw europejskich w zakresie prewencji chorób układu
krążenia. Terapia 2004, 7-8, 7-11.
Tabela 9.8. Poziomy ryzyka wg PTNT
Tabela 9.9. Skala oceny 10-letniego ryzyka zgonu z powodu chorób układu
krążenia - SCORE
10. WADY SERCA
Definicja. Określenie wada serca obejmuje:

1. Obecność nieprawidłowych połączeń:
— między jamami lewego i prawego serca,
- między wychodzącymi z serca naczyniami tętniczymi.
2. Nieprawidłową czynność zastawek przedsionkowo-komorowych i komo-
rowo-tętniczych.
3. Nieprawidłową drogę lub kierunek przepływu krwi przez serce lub na
czynie krwionośne.
4. Wrodzone zmiany pozycji serca w klatce piersiowej.
Wady serca mogą być wrodzone lub nabyte. Wady wrodzone powstają
w wyniku zahamowania lub nieprawidłowego rozwoju serca, przetrwania
po urodzeniu połączeń fizjologicznych z okresu życia płodowego (między
jamami przedsionków i/lub naczyniami tętniczymi istniejącymi w życiu
płodowym), wady nabyte powstają w życiu pozapłodowym. Wyróżniamy
wady organiczne i czynnościowe, wada organiczna jest spowodowana
zmianami strukturalnymi w obrębie płatków zastawek, aparatu podzastaw-
kowego i pierścieni, a w wadzie czynnościowej budowa zastawek jest pra
widłowa, natomiast jej funkcja jest upośledzona w przebiegu rozstrzeni ko
mór (np. w wyniku zapalenia mięśnia serca, rozległego zawału serca) lub
poszerzenia aorty wstępującej i/lub tętnicy płucnej.
Głównymi przyczynami wad nabytych są:
- przebyte reumatyczne zapalenie wsierdzia,
- ostre lub podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia,
- toczeń rumieniowaty.
Na rycinie 10.1. przedstawiono schemat zdrowego serca, z zakresem ci
śnień i wysyceniem tlenem krwi w przedsionkach, komorach i dużych na
czyniach tętniczych.
Ryc. 10.1. Schemat serca prawidłowego, z zakresem ciśnień i wysyceniem

krwi (%) w jamach serca i w dużych naczyniach tętniczych
10.1. Wrodzone wady serca

Częstość występowania wrodzonych wad serca wynosi ok. 1% urodzo
nych niemowląt. Wyróżniamy następujące wady serca:
I. Bezsinicze - prawostronne położenie serca oraz zwężenie cieśni aorty.
II. Okresowo sinicze - wady serca z przeciekiem lewo-prawym, w których
dochodzi do przecieku utlenowanej krwi do krwi żylnej na skutek nie
prawidłowego połączenia wewnątrz- lub pozasercowego, duża objętość
przecieku może doprowadzić do nadciśnienia płucnego i odwrócenia
przecieku (Eisenmengera), należą do nich: drożny otwór owalny, ubytek
przegrody międzyprzedsionkowej, ubytek przegrody międzykomorowej,
przetrwały przewód tętniczy Botalla.
HI. Wady ze stałą sinicą - tetralogia Fallota i inne wady sinicze.
10.1.1. Drożny otwór owalny
W życiu płodowym otwór owalny zapewnia konieczne połączenie anato
miczne i czynnościowe przedsionków, jest to rodzaj zastawki utworzonej
z wolnego brzegu przegrody pierwszej, która może otwierać się w kierunku
lewego przedsionka. Po urodzeniu wzrost ciśnienia w lewym przedsionku
dociska zastawkę przegrody pierwszej do przegrody drugiej i zamyka otwór,
który u większości ludzi zarasta tworząc zagłębienie zwane dołem owalnym.
Drożny otwór owalny stwierdza się u 20-30% dorosłych (ryc. 10.2.), nie jest
Wady serca 251
on patologią i nie wymaga leczenia, ale u części osób zwłaszcza młodych,

poniżej 55. roku życia, u których nie ustalono innej przyczyny udaru niedo
krwiennego jest uznaną drogą dla skrzeplin pochodzących z prawego przed
sionka lub z systemu żylnego, przemieszczających się przez ten otwór do
lewego przedsionka i stąd do krążenia systemowego. Ten rodzaj zatorowości
nosi nazwę paradoksalnej (skrzyżowanej). Do powstania zatorów skrzyżowa
nych dochodzi w sytuacjach, w których wzrasta ciśnienie w prawym przed
sionku (próba Valsalvy, kaszel), a nawet bardzo małe skrzepliny o wielkości
1-2 mm mogą spowodować udar.
Ryc. 10.2. Drożny otwór owalny

Postępowanie: w profilaktyce nawrotów niedokrwiennego udaru mózgu
można stosować przewlekłe leczenie przeciwzakrzepowe lub przeciwpłyt-
kowe. U pacjentów wysokiego ryzyka nawrotu udarów (współistniejący
tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, duży przeciek prawo-lewy, prze
byte incydenty udarów) należy rozważyć zamknięcie otworu przy użyciu
przezskórnych technik inwazyjnych lub chirurgicznie.
10.1.2. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej
Jest najczęstszą wadą wrodzoną spowodowaną nieprawidłowym rozwo
jem przegrody międzyprzedsionkowej (ryc. 10.3.), w zależności od umiej
scowienia może to być:
- ubytek typu otworu wtórnego, zlokalizowany w okolicy otworu owalne
go, który występuje najczęściej,
— ubytek typu żyły głównej zlokalizowany najczęściej przy ujściu żyły
górnej do przedsionka,
- ubytek typu otworu pierwotnego, spowodowany nieprawidłowym rozwo
jem poduszeczek wsierdziowych, co powoduje częste współistnienie nie
prawidłowości w zakresie budowy i funkcji zastawki mitralnej, a także
rzadziej współistnienie ubytku w przegrodzie międzykomorowej.
Ryc. 10.3. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej

Zaburzenia hemodynamiczne - wielkość ubytku wynosi od kilku milime
trów do 2-3 centymetrów. Następstwa hemodynamiczne zależą od powierzchni
otworu w przegrodzie oraz od wielkości oporu naczyii płucnych. Przez ubytek
krew płynie z lewego przedsionka do przedsionka prawego (przeciek lewo-
prawy), jest to uwarunkowane wyższym o kilka mm Hg ciśnieniem w lewym
przedsionku (8-10 mm Hg w lewym przedsionku i 4-6 mm Hg w prawym),
objętość przecieku waha się od 1 do 201/min na 1 m2. Gdy powierzchnia ubyt
ku jest większa niż 4 cm2 ciśnienia w obu przedsionkach wyrównują się, ale
z uwagi na 5. krotnie mniejszy opór naczyń krążenia płucnego niż obwodowe
go oraz większą podamość cienkiej prawej komory lewo-prawy kierunek prze
cieku zostaje długo zachowany. Wzrost oporu płucnego i rozwój nadciśnienia
płucnego powyżej ciśnienia systemowego doprowadza do odwrócenia przecie
ku na prawo-lewy.
W przypadku dużego ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej po
wodującego powstanie nadciśnienia płucnego, którego wartości przekracza
ją ciśnienie systemowe dochodzi do odwróconego przecieku prawo-lewego
i rozwoju objawów klinicznych zwanych zespołem Eisenmengera.
Dlaczego dochodzi do rozwoju nadciśnienia płucnego?:
- w prawidłowych warunkach stosunek przepływu płucnego do obwodo
wego wynosi 1:1, a w przypadku przecieku lewo-prawego może wzro-
Wady serca 253
snąć od 1,5:1 do 5:1. Zwiększona objętość krwi napływającej do prawe

go przedsionka, prawej komory i płuc doprowadza do powiększenia obu
jam serca. Gdy przepływ płucny zwiększa się 3-4-krotnie dochodzi do
wzrostu ciśnienia i powstaje tzw. nadciśnienie hiperkinetyczne,
- na skutek zmian morfologicznych w tętniczkach płucnych dochodzi do
dalszego wzrostu ciśnienia i rozwoju tzw. nadciśnienia oporowego. Pod-
kreśla się również znaczenie przetrwałej płodowej budowy naczyń płuc
nych, która przyspiesza rozwój nadciśnienia płucnego, po przekroczeniu
wartości ciśnienia systemowego dochodzi do odwrócenia przecieku.
W porównaniu z innymi wadami przeciekowymi, nadciśnienie płucne
występuje rzadziej w ubytku prze środy miedzy^zedsionkowej.
Obraz kliniczny: objawy takie jak osłabienie, duszność, kołatanie serca,
infekcje górnych dróg oddechowych występują późno ok. 30-40 roku życia,
chociaż w średnich i dużych ubytkach objawy te mogą wystąpić znacznie
wcześniej. W badaniu fizykalnym zwraca uwagę delikatna budowa ciała ze
słabo rozwiniętą tkanką podskórną, kończyny i palce są długie, a klatka
piersiowa wąska, często obecne jest żywe tętnienie żył szyjnych i przedniej
ściany klatki piersiowej. Gdy dojdzie do odwrócenia przecieku na „prawo-
lewy” powstaje sinica.
Osłuchowo stwierdza się sztywne rozdwojenie II tonu oraz szmer skur
czowy nad tętnicą płucną. Przebieg wady i rokowanie zależy od wielkości
ubytku i rozwoju nadciśnienia płucnego. Przez wiele lat wada ta może prze
biegać łagodnie, pierwsze dolegliwości mogą wystąpić w późnym okresie
życia. W zaawansowanym okresie nieleczonej zabiegowo wady pojawiają
się objawy zespołu Eisenmengera i niewydolności prawej komory.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej: powiększona prawa komora serca, poszerzenie
i uwypuklenie pnia tętnicy płucnej, obu wnęk i tętnic płucnych ze wzmożo
nym rysunkiem naczyniowym.
EKG: Dekstrogram, blok prawej odnogi pęczka Hisa, cechy przerostu pra
wego przedsionka i komory, często blok przedsionkowo-komorowy I stopnia.
Badanie echokardiograficzne - pozwala ustalić ostateczne rozpoznanie
poprzez uwidocznienie ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej oraz
ocenić wielkość przecieku obliczając wielkość stosunku przepływu płucnego
do systemowego, ponadto cennym uzupełnieniem jest echokardiograficzne
badanie przezprzełykowe, w którym poza pomiarem wielkości i umiejsco
wienia ubytku dokonuje się oceny obecności rąbków odgraniczających, co
stanowi podstawę kwalifikacji do nieoperacyjnego, przezskórnego zamknię
cia ubytku. W przypadku braku rąbków odgraniczających zaleca się leczenie
operacyjne.
Postępowanie: chory z ubytkiem, w którym stosunek przepływu płucnego
do systemowego wynosi powyżej 1,5:1 powinien być leczony zabiegowo,
operacyjne zamknięcie ubytku zawsze zaleca się w ubytku typu żyły głównej.
W przypadku ubytku typu otworu wtórnego należy w oparciu o badanie
echokardiograficzne rozważyć możliwość przezskórnego zamknięcia ubytku
tzw. zapinką Amplatza.
Znikome ryzyko operacyjne i duże ryzyko rozwoju nadciśnienia płucnego
po 30 rokiem życia nakazują przeprowadzenie operacji wcześniej i w każdym
przypadku wady z istotnym przeciekiem lewo-prawym (stosunek przepływu
płucnego do systemowego jest większy od 1,5). Pacjenci z niewielkim prze
ciekiem i z dobrym wynikiem leczenia zabiegowego mogą prowadzić zwykły
tryb życia. Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia nie jest wymagana.
10.1.3. Ubytek przegrody międzykomorowej
Powierzchnia ubytku może być różna i waha się od 0,2-7 cm", rozróż
niamy ubytki części błoniastej (90%) i ubytki części mięśniowej (10%).
Zaburzenia hemodynamiczne zależą od rozmiarów ubytku i wielkości
przecieku krwi z lewej do prawej komory, w czasie skurczu komór ciśnienie
w lewej komorze jest cztery razy większe niż w prawej komorze i przez cały
okres skurczu krew z lewej komory płynie do komory prawej (ryc. 10.4.).
Ryc. 10.4. Ubytek przegrody międzykomorowej

Dochodzi do:
- przeciążenia i przerostu prawej komory,
- zwiększonego przepływu płucnego,
- zwiększonej objętości krwi napływającej do lewego przedsionka i komory,
Wady serca 255
- zwiększa się praca obu komór serca i lewego przedsionka.

Jeżeli stosunek przepływu płucnego do systemowego nie przekracza 1,5
uznaje się go za nieistotny hemodynamicznie, a wzrost stosunku powyżej
1,5-2 świadczy o znaczących zaburzeniach hemodynamicznych. Duży uby
tek, który nie ogranicza przepływu krwi z lewej do prawej komory szybko
prowadzi do rozwoju wysokiego nadciśnienia płucnego, wyrównania ci
śnień w obu komorach serca i wystąpienia objawów zespołu Eisenmengera.
Obraz kliniczny: małe ubytki o powierzchni nie przekraczające 1 cm2
z przeciekiem nie przekraczającym 1,5:1 nie powodują żadnych dolegliwo
ści ani upośledzenia rozwoju dziecka. Chorzy dożywają późnego wieku.
50% małych ubytków zamyka się samoistnie, ubytki większe z dużym le-
wo-prawym przeciekiem i nadciśnieniem płucnym hiperkinetycznym upo
śledzają fizyczny rozwój dziecka, są przyczyną niewydolności serca i z tego
powodu duża liczba dzieci ginie w 1; roku życia. Ubytek z dużym oporem
naczyń płucnych i okresowym lub utrwalonym prawo-lewym przeciekiem
krwi cechuje się istotnym ograniczeniem wykonywania wysiłku fizycznego
i sinicą początkowo wysiłkową, później stałą.
Wygląd dzieci z małym ubytkiem jest prawidłowy, w dużym ubytku obec
ne jest uwypuklenie okolicy przedsercowej, unoszące uderzenie koniuszko
we, tętnienie prawej komory, wyczuwalny jest mruk skurczowy, a osłuchowo
głośny szmer skurczowy.
Najczęstszymi powikłaniami tej wady są: infekcyjne zapalenie osierdzia,
nadciśnienie płucne oraz rozwój niewydolności serca.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej — w małym ubytku nie stwierdza się zmian, nato
miast w dużym ubytku obecne jest powiększenie jam serca lewego, rozsze
rzenie i tętnienie pnia gałęzi płucnej oraz wzmożony przepływ płucny.
EKG - w istotnym ubytku widoczne są cechy przerostu i przeciążenia
lewego przedsionka i lewej komory.
Badanie echokardiograficzne którym oceniamy umiejscowienie (brak
ciągłości echa przegrody), wielkość ubytku oraz wielkość przecieku i jego
konsekwencje hemodynamiczne (poszerzenie jam lewego i prawego serca
oraz wielkość nadciśnienia płucnego).
Postępowanie: małe ubytki z przeciekiem nie przekraczającym 1,5:1 nie
wymagają leczenia operacyjnego, a większe ubytki wymagają leczenia za
biegowego. Zaniechanie postępowania zabiegowego grozi rozwojem zespo
łu Eisenmengera, częściej niż u pacjentów z przeciekiem międzyprzedsion-
kowym, dochodzi do rozwoju niewydolności serca. Pacjenci z małym prze
ciekiem i prawidłowym ciśnieniem płucnym oraz pacjenci z dobrym wyni
kiem leczenia zabiegowego mogą prowadzić zwykły tryb życia, ale powinni
-256 M. Janion - Kardiologia
być kontrolowani co 2 lata. U każdego pacjenta z przeciekiem, niezależnie

od wielkości ubytku należy stosować profilaktykę infekcyjnego zapalenia
wsierdzia, a u leczonych inwazyjnie do 6. miesięcy po korekcji.
10.1.4. Przetrwały przewód tętniczy Batalia
Jest to wada polegające na istnieniu nieprawidłowego przetrwałego pło
dowego połączenia na poziomie pni tętniczych pomiędzy aortą zstępującą,
a lewą tętnicą płucną z przeciekiem lewo-prawym (ryc. 10.5.).
Ryc. 10.5. Przetrwały przewód tętniczy Batalia

Zaburzenia hemodynamiczne - po pierwszym wdechu noworodka na
stępuje spadek ciśnienia w tętnicy płucnej i fizjologicznie w ciągu 7-10 dni
dochodzi do zamknięcia przewodu, który w życiu płodowym odgrywa istot
ną rolę w krążeniu krwi, zapewniając przepływ krwi z prawego serca przez
tętnicę płucną do aorty z pominięciem krążenia płucnego. Następstwa he
modynamiczne niezamkniętego przewodu Botalla zależą od długości i sze
rokości przewodu oraz oporu naczyń płucnych, co warunkuje objętość prze
cieku. W warunkach prawidłowych ciśnienie skurczowe i rozkurczowe
w aorcie jest 5. krotnie większe niż w tętnicy płucnej, a opór systemowy
10. krotnie większy niż płucny, powoduje to, że przez cały okres krew prze
pływa z aorty do tętnicy płucnej, w wyniku tego dochodzi do:
— zwiększenia objętości przepływu płucnego (nadciśnienie łuperkinetyczne),
— wtórnego wzrostu napływu krwi do lewego przedsionka i lewej komory,
co powoduje obciążenie objętościowe tych jam,
Wady serca 257
- rozwoju zmian morfologicznych w tętnicach i letniczkach płucnych co

doprowadza do rozwoju nadciśnienia oporowego płucnego, dochodzi do
przeciążenia skurczowego prawei komory.
Gdy opór płucny przekracza wartość oporu systemowego przeciek od
wraca się na prawo-lewy i występują objawy zespołu Eisenmengera.
Obraz kliniczny: przetrwały przewód tętniczy niepowikłany nadciśnie
niem płucnym (wada z małym i umiarkowanym przeciekiem) zazwyczaj
przebiega łagodnie i bezobjawowo, rozpoznaje się go przypadkowo. Dzieci
z dużym przeciekiem krwi gorzej się rozwijają i częściej zapadają na infek
cje górnych dróg oddechowych i płuc. Gdy przekrój przewodu jest taki sam
jak aorty lub większy, przeciek jest bardzo duży i dzieci giną już w pierw
szych latach życia.
Po utrwaleniu się wysokiego nadciśnienia płucnego i odwrócenia prze
cieku na prawo-lewy, pojawia się sinica, początkowo tylko podczas wysił
ku, później stała. Rozmieszczenie sinicy może być niesymetryczne, bardziej
intensywne w dolnej połowie ciała niż w górnej z powodu napływu więk
szej ilości krwi przez przewód do zstępującej części aorty. W badaniu fizy
kalnym obserwuje się żywo tętniące naczynia szyjne, u chorych występuje
charakterystyczny rodzaj tętna - chybkie i wysokie z powodu dużej ampli
tudy ciśnienia wynikającej ze zmniejszenia ciśnienia rozkurczowego na sku
tek ucieczki znacznej części krwi z aorty przez przewód do tętnicy płucnej.
W dużym przecieku ciśnienie rozkurczowe nie przekracza 20-30 mm Hg.
Uderzenie koniuszkowe jest unoszące, a palpacyjnie wyczuwa się mruk
skurczowy. Osłuchowo stwierdzamy ciągły szmer tzw. „maszynowy”
(przyczyną tego szmeru jest ciągły przepływ krwi przez przewód zarówno
w czasie skurczu, jak i rozkurczu). Częstym powikłaniem przetrwałego
przewodu tętniczego jest infekcyjne zapalenie wsierdzia. W zaawansowanej
wadzie stwierdza się objawy niewydolności lewo- i prawokomorowej.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej - pień naczyniowy jest szeroki, powiększony lewy
przedsionek i lewa komora. Podobnie jak w innych przeciekowych wadach
serca rysunek płucny jest wzmożony.
EKG - prawidłowe w małym przecieku, w dużym przecieku obecny jest
przerost lewego przedsionka (P-mitrale) oraz cechy przerostu i przeciążenia
lewej komory.
Badanie echokardiograficzne potwierdza rozpoznanie wady serca, uwi
dacznia powiększony lewy przedsionek i lewą komorę, potwierdza istnienie
przecieku na poziomie dużych naczyń z obecnym turbulentnym przepły
wem w tętnicy płucnej.
Postępowanie: zaleca się zamknięcie przewodu we wszystkich przypad
kach nawet tych bez szmeru z uwagi na wysokie ryzyko infekcyjnego zapale
nia wsierdzia i dobre efekty leczenia zabiegowego. Można zamknąć przewód
Botalla za pomocąprzezskórnych interwencji z umieszczeniem w przewodzie
odpowiedniego urządzenia (korek, koił) lub w przypadku bardzo dużego
wymiaru przewodu wskazane jest leczenie chirurgiczne. Pacjenci po leczeniu
inwazyjnym mogą prowadzić zwykły tryb życia, wymagają kontroli stanu
zdrowia co 3 lata.
W przebiegu istotnych, zaawansowanych wad serca z przeciekiem lewo-
prawym może rozwinąć się zespół Eisenmengera, który wymaga odrębnego
postępowania.
10.1.5. Zespół Eisenmengera
Jest to dwukierunkowy lub odwrócony (prawo-lewy) przeciek na pozio
mie serca lub pni tętniczych wywołany wysokim nieodwracalnym naczy
niowym oporem płucnym (ryc. 10.6.).
Ryc. 10.6. Zespół Eisenmengera w przebiegu ubytku przegrody międzyko

morowej (odwrócony przeciekprawo-lewy)
W ścianie tętniczek łożyska płucnego dochodzi do zmian histopatolo
gicznych, obejmujących rozwój mięśniówki w naczyniach obwodowych ze
stopniowym zmniejszaniem ich liczby i przerost błony środkowej. W przy
padku ubytku w przegrodzie międzykomorowej wysoki opór płucny rozwija
się już w wieku niemowlęcym, a przy ubytku przegrody międzyprzedsion-
kowej i przetrwałym przewodzie tętniczym może rozwijać się stopniowo.
Istotnym zaburzeniem czynnościowym jest obniżenie wysycenia tlenem
Wady serca 259
krwi tętniczej poniżej 90% (desaturacja), manifestująca się klinicznie cen

tralną sinicą. Większość chorych ginie w wieku 30-40 lat.
Desaturacja powoduje wiele niepożądanych następstw takich jak: erytro-
cytoza, krwioplucie, zaburzenia krzepnięcia, hiperurykemia, zaburzenia
rytmu, omdlenia, nagły zgon, udar mózgu, zator paradoksalny, infekcyjne
zapalenie wsierdzia, zaburzenia czynności nerek itp.
Erytrocytoza - desamracja krwi tętniczej prowadzi do niedotlenienia tka
nek, co jest bodźcem do produkcji erytropoetyny i wzrostu liczby krwinek
czerwonych. Ten mechanizm kompensacyjny zapewnia lepsze utlenowanie
tkanek i określany jest jako erytrocytoza skompensowana. Pacjenci z ery-
trocytozą skompensowaną nie wymagają terapeutycznych krwioupustów
nawet przy wartościach hematokrytu powyżej 70%. Należy podkreślić, że
powtarzane krwioupusty w celu jedynie obniżenia hematokrytu są szkodli
we, powodują niedobór żelaza oraz w wyniku zmian właściwości Teologicz
nych erytrocytów prowadzą do powikłań zatorowo-zakrzepowych. Rosnący
hematokryt i dołączenie się objawów zespołu lepkości (bóle i zawroty gło
wy, zburzenia widzenia i słuchu, zaburzenia koncentracji, osłabienie, sen
ność) świadczy o zdekompensowanej erytrocytozie. Nasilenie się objawów
zespołu lepkości u pacjentów z hematokrytem (Ht) powyżej 65%, po wy
kluczeniu odwodnienia i niedokrwistości jest wskazaniem do krwioupustu.
Objętość krwioupustu można obliczyć ze wzoru: 80-85 ml/kg x (aktualny
Ht - pożądany Ht/aktualny Ht). Zabieg powinien trwać 30-45 min z nastę
powym uzupełnieniem objętości infuzją płynów (sól fizjologiczna lub dek
stran 40 000), najczęściej wystarczy krwioupust o objętości 250-500 ml.
Poprawa po krwioupuście występuje w ciągu 24. godzin. Nie udowodniono
korzystnego wpływu przewlekłej tlenoterapii, nie zaleca się stosowania blo-
kerów kanału wapniowego wskazanych w innych przypadkach nadciśnienia
płucnego, bowiem mogą nasilić desamrację krwi tętniczej.
Zaburzenia krzepnięcia - obejmują trombocytopenię, wydłużony czas
krwawienia i czas protrombinowy, niedobór czynników krzepnięcia zależ
nych od braku witaminy K oraz zaburzenia fibrynolizy, najczęściej mają
łagodny charakter i nie wymagają specyficznego leczenia, mogą ulec nasi
leniu przy stosowaniu aspiryny i innych leków przeciwpłytkowych i nieste-
rydowych leków przeciwzapalnych.
Krwioplucie - zazwyczaj nie wymaga leczenia, ale może grozić masyw
nym krwotokiem. Leczenie uzależnione jest od przyczyny, np. w przypadku
zatorowości płucnej wskazana jest heparyna drobnocząsteczkowa, w skazie
krwotocznej - płytki krwi lub świeżo mrożone osocze, a przy pęknięciu
naczyń płucnych embolizacja metodą przezskórną lub leczenie chirurgiczne.
260 XL JANiort-jCAgmO^
Postępowanie. Leczenie zachowawcze powinno być skoncentrowane na

profilaktyce infekcyjnego zapalenia wsierdzia, unikaniu infekcji, zalecaniu
szczepienia przeciwko grypie, konieczności prawidłowej higieny jamy ust
nej. Leczenie chirurgiczne obejmuje transplantacje serca i płuc lub trans
plantację płuca z korekcją wady wywołującej zespół Eisenmengera.
Specjalne zalecenia:
1. Zespół Eisenmengera jest przeciwwskazaniem do zajścia w ciążę (stąd
konieczność skutecznej antykoncepcji).
2. Zabronione jest przebywanie na dużych wysokościach.
3. W czasie podróży samolotem powinien być zapewniony dostęp do tleno-
terapii.
10.1.6. Zwężenie drogi odpływu prawej komory
Najczęstszą postacią wady jest zastawkowe zwężenie drogi odpływu,
czyli zwężenie zastawki tętnicy płucnej, rzadziej występuje podzastawkowe
i nadzastawkowe zwężenie (ryc. 10.7.).
Ryc. 10. 7. Zastawkowe zwężenie prawego ujścia tętniczego

Zaburzenia hemodynamiczne, wynikają z utrudnionego wypływu krwi
z prawej komory, co powoduje podwyższenie ciśnienia w prawej komorze,
a następnie przerost prawej komory, pogarszającą się jej funkcję skurczową
i rozkurczową. Utrudnienie napełniania prawej komory doprowadza do
wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku, co sprzyja powstaniu przecieku
prawo-lewego przez otwór owalny. Miarą zwężenia jest gradient skurczowy
przez zastawkę tętnicy płucnej, czyli różnica ciśnień skurczowych pomiędzy
prawą komorą a pniem płucnym. Wartość gradientu ciśnień w zwężeniu
Wady serca 261
łagodnym wynosi 50-65 mm Hg, umiarkowanym 65-100 mm Hg i w cięż

kim powyżej 100 mm Hg.
Obraz kliniczny zależy od stoonia zwężenia, łagodne i umiarkowane
zwężenie może przebiegać bezobjawowo, natomiast w ciężkiej postaci wa
dy występuje zła tolerancja wysiłku fizycznego i zasłabnięcia. W przypadku
wystąpienia prawo-lewego przecieku przez otwór owalny występuje sinica.
Fizykalnie stwierdza się obecność tętnienia nad prawą komorą serca i żył
szyjnych, osłuchowo występuje głośny szmer skurczowy nad zastawką tęt
nicy płucnej.
Łagodne i miarkowane zwężenie przez wiele lat przebiega bezobjawowo,
wystąpienie uczucia duszności, stałego zmęczenia i zasłabnięć jest zwiastu
nem rozwijającej się niewydolności prawej komory i brakiem jej możliwo
ści do zwiększenia pojemności wyrzutowej krwi stosownie do potrzeb.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej — w małym i umiarkowanym zwężeniu obraz RTG
zwykle jest prawidłowy, w ciasnym zwężeniu stwierdza się powiększenie
prawego przedsionka i prawej komory oraz postenotyczne poszerzenie pnia
tętnicy płucnej.
EKG — prawidłowe w łagodnym zwężeniu, w dużym zwężeniu obecny
jest przerost prawego przedsionka (P-pulmonale) oraz cechy przerostu pra
wej komory korelujące ze stopniem zaawansowania wady.
Badanie echokardiograficzne - potwierdza rozpoznanie wady serca, ocenia
stopień zaawansowania wady i ustala wskazania do leczenia zabiegowego.
Postępowanie - w umiarkowanym i ciasnym zwężeniu zastawki metodą
z wyboru jest przezskóma walwuloplastyka balonowa. Wskazaniem do za
biegowego leczenia jest stwierdzony badaniem dopplerowskim gradient
ciśnień powyżej 30 mm Hg, wyniki leczenia są dobre. Inne lokalizacje zwę
żeń wymagają leczenia chirurgicznego, wskazaniem do niego jest gradient
powyżej 50 mm Hg i współistniejący przerost prawej komory. Pacjenci,
którzy nie wymagają leczenia zabiegowego oraz ci z dobrym wynikiem tego
leczenia mogą prowadzić zwykły tryb życia. Profilaktyka infekcyjnego za
palenia wsierdzia nie jest wymagana.
10.1.7. Zwężenie drogi odpływu lewej komory
W zależności od lokalizacji zwężenia wyróżnia się zwężenie nadzastaw-
kowe, zastawkowe i podzastawkowe. Zwężenie nadzastawkowe spowodo
wane jest pasmem tkanki włóknistej znajdującej się na granicy zatok aorty,
zwykle jest częścią zespołu chorobowego opisanego przez Williamsa, cha
rakteryzującego się obrazem nietypowej twarzy, niedorozwojem umysło
wym oraz innymi anomaliami sercowo-naczyniowymi, często współistnieje
nadciśnienie tętnicze i niedomykalność aortalna. Zwężenie zastawkowe wy

stępuje najczęściej i związane jest z obecnością zastawki dwupłatkowej
(ryc. 10.8.), postępuje wraz ze wzrostem pacjenta; zwężenie podzastawko-
we spowodowane jest najczęściej podaortalną membraną lub przerostem
włóknisto-mięśniowym tej okolicy.
Ryc. 10.8. Zastawkowe zwężenie lewego ujścia tętniczego

Obraz kliniczny i badania dodatkowe podobnie jak w zwężeniu za
stawkowym aorty opisanym w wadach nabytych serca.
Postępowanie: zwężenie nadzastawkowe wymaga leczenia operacyjnego
przy gradiencie przekraczającym 50 mm Hg, ponieważ konieczna jest
ochrona tętnic wieńcowych, których ujścia zlokalizowane są poniżej zwęże
nia, czyli w układzie wysokociśnieniowym.
Zwężenie zastawkowe wymaga leczenia operacyjnego (wymiana za
stawki) jeśli gradient na zastawce przekracza 70 mm Hg lub występują ob
jawy kliniczne, takie jak: pogorszenie tolerancji wysiłku fizycznego, bóle
wieńcowe, zaburzenia rytmu, omdlenia lub utraty przytomności. Alterna
tywną metodą przy niezwapniałej zastawce jest przeztętnicza walwulopla-
styka przy pomocy cewnika z balonem. Zwężenie podzastawkowe wymaga
leczenia operacyjnego, jeśli gradient przekracza 50 mm Hg lub występują
objawy kliniczne, a pacjenci po takim leczeniu wymagają oceny kardiolo
gicznej raz w ciągu roku. Obowiązuje profilaktyka infekcyjnego zapalenia
wsierdzia.
Wady serca 263
10.1.8. Zwężenie cieśni aorty (koarktacja aorty)

Zwężenie cieśni aorty występuje na wysokości fizjologicznego zwężenia
aorty między odejściem lewej tętnicy podobojczykowej, a więzadłem tętni
czym (ryc. 10.9.).
Ryc. 10.9. Zwężenie cieśni aorty, na-rysunku lewym aorta prawidłowa, a na

prawym zwężona (na podstawie ilustracji Franka Corla)
Zaburzenia hemodynamiczne: zwężenie cieśni aorty stanowi zaporę
dla przepływu krwi i powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi powyżej
koarktacji z wytworzeniem gradientu ciśnień przez to zwężenie, dochodzi
wówczas do przerostu lewej komory. Za istotne zwężenia uważa się koark-
tację z gradientem powyżej 20 mm Hg.
Obraz kliniczny: objawy kliniczne zależą od stopnia zwężenia, małe
zwężenie przebiega na ogół bezobjawowo, w istotnym zwężeniu występują
bóle głowy i objawy chromania przestankowego. Fizykalnie stwierdza się
obecność nadciśnienia skurczowego i rozkurczowego, charakterystyczną
cechą jest obecność, co najmniej 20 mm Hg różnicy ciśnień pomiędzy koń
czyną górną prawą i dolną. W istotnym zwężeniu tętno na tętnicach udo
wych może być słabo- lub niewyczuwalne, a osłuchowo stwierdza się szmer
skurczowy zarówno na przedniej, jak i tylnej powierzchni klatki piersiowej.
U większości chorych dochodzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego już
w dzieciństwie, a następnie do niewydolności lewej komory zwykle powy
żej 40. roku życia. W nieoperowanej koarktacji aorty rokowanie jest złe,
występują powikłania nadciśnienia tętniczego, takie jak: udar mózgowy,
rozwarstwienie aorty, niewydolność serca oraz jak w większości wad - in
fekcyjne zapalenia wsierdzia.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej - w badaniu tym ważnym objawem jest obecność
tzw. nadżerek żeber - są to ubytki kostne spowodowane uciskiem rozsze
rzonych tętnic międzyżebrowych stanowiących krążenie oboczne.
264 M. J anion -Kardiologia? ‘
EKG - prawidłowe w łagodnym zwężeniu, w dużym zwężeniu obecny
jest przerost i przeciążenie lewej komory korelujące ze stopniem zaawan
sowania wady.
Badanie echokardiograficzne potwierdza rozpoznanie wady serca, uwi
daczniając miejsce zwężenia oraz poprzez pomiar gradientu ciśnień przez
zwężenie ocenia stopień zaawansowania wady i ustala wskazania do lecze
nia zabiegowego.
Postępowanie: w istotnym zwężeniu cieśni aorty zalecane jest postępowa
nie inwazyjne (chirurgiczne lub angioplastyka przy pomocy cewnika z balo
nem) niezależnie od wieku. Obowiązuje kontrola kardiologiczna w 6 miesięcy
po leczeniu zabiegowym, a następnie raz w roku ze szczególnym zwróceniem
uwagi na nawroty zwężenia. Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia
obowiązuje zarówno przed, jak i po leczeniu zabiegowym.
10.1.9. Tetralogia Fallota
Tetralogia Fallota jest najczęstszą siniczą wrodzoną wadą serca u doro
słych, rzadko spotyka się chorych bez interwencji zabiegowych, a najczę
ściej widzimy pacjentów po korekcji całkowitej lub po zespoleniach palia
tywnych. Do podstawowych anomalii wady (ryc. 10.10.) należą:
1. zwężenie tętnicy płucnej,
2. ubytek przegrody międzykomorowej,
3. przemieszczenie ujścia aorty w prawo,
4. przerost prawej komory.
Ryc. 10.10. Tetralogia Fallota

W.ADY SERCA 265
Zaburzenia hemodynamiczne zależą od stopnia zwężenia tętnicy płuc

nej, gdyż ubytek przegrody międzykomorowej jest zazwyczaj duży. W ty
powej postaci wady, przy istotnym zwężeniu tętnicy płucnej, przeciek pra-
wo-lewy przez ubytek przegrody międzykomorowej jest znaczny, czego
klinicznym obrazem jest sinica centralna jako efekt mieszania się krwi żyl-
nej (z prawej komory) i krwi tętniczej (z lewej komory) w aorcie. Mniejszy
stopień zwężenia może powodować prawo-lewy przeciek tylko przy wysił
ku, rzadko występuje łagodne zwężenie tętnicy płucnej, które warunkuje
przeciek lewo-prawy.
Obraz kliniczny: w najczęstszym typie ze znacznym zwężeniem ujścia
stwierdza się upośledzenie rozwoju fizycznego, centralną sinice, ogranicze
nie zdolności wykonywania wysiłku, przyjmowanie przez dziecko pozycji
kucznej. Często występują napady anoksemiczne, które wynikają z chwilo
wej przerwy przepływu krwi z prawej komory do tętnicy płucnej, czego
objawami są: drgawki, sinienie, hiperwentylacja i utrata przytomności,
a napady te występują najczęściej rano i po karmieniu. Ponadto mogą być
obecne objawy niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego (zawroty
głowy, omdlenia) spowodowane zwolnionym przepływem zagęszczonej
krwi przez naczynia mózgowe, często występują: krwotoki mózgowe,
krwawienie z nosa, krwioplucie i fusowate wymioty. W badaniu podmioto
wym obecna jest stała i głęboka sinica powłok i błon śluzowych, palce u rąk
są pałeczkowate i mają wypukłe paznokcie w kształcie „szkiełka do zegar
ków”, spojówki sąnastrzyknięte i przekrwione, a dziąsła przerośnięte.
Powikłania występujące w przebiegu wady związane są ze zmianami we
krwi i należą do nich:
- powolne zamulanie światła i uszkodzenie śródbłonka drobnych tętniczek do
prowadzające do ognisk rozmiękania w mózgu, ropni mózgu i zawałów płuc,
- masywne krwotoki z nosa,
— niedobarwliwa niedokrwistość z niedoboru żelaza maskowana poliglobulią,
— infekcyjne zapalenia wsierdzia.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej - sylwetka serca jest prawidłowa, występuje brak
wyraźnego łuku tętnicy płucnej, przez co sylwetka serca ma charaktery
styczny kształt buta z niesionym ku górze koniuszkiem, rysunek naczynio
wy płuc jest ubogi.
EKG - dextrogram patologiczny, cechy przerostu prawej komory i nie
kiedy prawego przedsionka.
Badanie echokardiograficzne ujawnia anomalie anatomiczne i czynnościowe.
Postępowanie: rokowanie u chorych nieoperowanych jest poważne,
w przypadku wystąpienia napadów anoksemicznych stosuje się betablokery,
nie zaleca się krwioupustów wcześniej powszechnie stosowanych w celu
uzyskania optymalnego wskaźnika hematokrytu (55-70%), aktualnie krwio-
upusty zaleca się jedynie u chorych z nasilonymi objawami zespołu lepko
ści, u których hematokryt wynosi powyżej 65% po wykluczeniu odwodnie
nia i niedokrwistości. Leczenie operacyjne jest postępowaniem z wyboru,
polega na korekcji całkowitej (zamknięcie łatą ubytku w przegrodzie mię
dzykomorowej, poszerzenie drogi odpływu z prawej komory i przecięcie
zwężonych zastawek tętnicy płucnej). Przy braku możliwości wykonuje się
zespolenie paliatywne (połączenie końca tętnicy podobojczykowej z bokiem
największej i najbliżej położonej gałęzi tętnicy płucnej) w przypadku istot
nego zwężenia tętnicy płucnej. Wyniki zabiegów paliatywnych są nietrwałe
z powodu zwężenia lub zamknięcia zespolenia i obecnych nadal anomalii
anatomicznych wady. Pacjenci wymagają w późniejszym okresie życia cał
kowitej chirurgicznej korekcji wady, chorzy po leczeniu operacyjnym wy
magają regularnej kontroli lekarskiej co dwa lata z oceną elektrokardiogra-
mu, 24-godzinnego zapisu holterowskiego, badania radiologicznego klatki
piersiowej i badania echokardiograficznego. W przypadku występowania
dolegliwości kontrola powinna być częstsza, a pacjenci z dobrym wynikiem
leczenia operacyjnego mogą prowadzić zwykły tryb życia, nie powinni wy
konywać ciężkich prac fizycznych. Pacjenci nie leczeni operacyjnie mają
rokowanie złe, najczęstszą przyczyną zgonu jest krwotok płucny, ropień
mózgu oraz powikłania zakrzepowo-zatorowe.
Konieczna jest profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia zarówno
przed, jak i po leczeniu operacyjnym.
10.1.10. Anomalia Ebsteina
Jest rzadką wadą wrodzoną i dotyczy zastawki trójdzielnej. Charaktery
stycznymi cechami tej anomalii są różnego stopnia przemieszczenia przy
czepu płatka przegrodowego i niekiedy tylnego zastawki trójdzielnej w głąb
prawej komory, co powoduje podział prawej komory na część przedsion
kową! właściwą (ryc. 10.11.). Towarzyszy jej różnego stopnia niedomykal
ność zastawki, a rzadko zwężenie, często z wadą współistnieje ubytek
w przegrodzie międzyprzedsionkowej lub drożny otwór owalny.
Ryc. 10.11. Anomalia Ebsteina
Zaburzenia hemodynamiczne zależą od stopnia niedomykalności zastawki
oraz przecieku na poziomie przedsionków. Za istotne hemodynamicznie uważa
się przemieszczenie płatka zastawki w głąb prawej komory o ponad 20 mm.
Obraz kliniczny. Objawy zależą od stopnia zaawansowania wady, w nie
wielkiej wadzie przebieg może być bezobjawowy, a przy dużym stopniu za
awansowania wady występują objawy niewydolności prawej komory z sinicą
centralną spowodowaną obecnością przecieku prawo-lewego na poziomie
przedsionków. Często współistnieją napadowe nadkomorowe tachyarytmie,
osłuchowo charakterystyczna jest wielotonowość i szmer skurczowy niedo
mykalności zastawki trójdzielnej. Pacjenci są operowani późno, w okresie
nasilenia dolegliwości, zaniechanie leczenia operacyjnego prowadzi do dal
szego pogorszenia klinicznego stanu zdrowia.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej - sylwetka serca jest kulista, powiększona, rysu
nek naczyniowy płuc jest ubogi.
EKG - stwierdza się cechy przerostu prawego przedsionka (P-pulmonale)
i blok przedsionkowo-komorowy 1°, często widoczny jest tzw. „dziwaczny
blok” prawej odnogi pęczka Hisa z szerokimi wielofazowymi zespołami QRS.
Badanie echokardiograficzne ujawnia anomalie anatomiczne i czynno
ściowe oraz decyduje o wyborze ewentualnego leczenia operacyjnego.
Postępowanie: stosuje się leczenie farmakologiczne zaburzeń rytmu i nie
wydolności krążenia. Pogarszająca się wydolność fizyczna, postępujące posze
rzenie sylwetki serca i nasilona sinica są wskazaniem do leczenia operacyjne
go, polega ono na naprawie zastawki, rzadziej na wszczepieniu zastawki bio-
268 M. Janiom - Kardiologia
logicznej, a w skrajnych przypadkach należy rozważyć transplantację serca,
kontrola po operacji powinna być wykonywana conajmniej raz w roku. Profi
laktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia nie jest wymagana przed leczeniem
operacyjnym, lecz konieczna jest przez 6 miesięcy po naprawie zastawki,
a przy wszczepieniu sztucznej zastawki przez całe życie.
10.1.11. Przełożenie dużych pni tętniczych
Wyróżnia się dwa rodzaje nieprawidłowych pozycji pni tętniczych: całko
wite przełożenie dużych tętnic i częściej występujące skorygowane przełoże
nia dużych tętnic. Istotą anatomiczną całkowitego przełożenia dużych tętnic
jest niezgodne połączenie komorowo-tętnicze, czyli sytuacja, w której aorta
odchodzi z prawej komory, a pień płucny z lewej (ryc. 10.12.). Przeżycie
dziecka z taką wadą zależy od obecności połączeń między krążeniem płuc
nym i systemowym na poziomie przedsionków, komór i dużych naczyń, 90%
nieleczonych dzieci umiera w ciągu 1. roku życia, a przyczyną śmierci jest
niedotlenienie i kwasica, zastoinowa niewydolność serca oraz powikłania
zatorowo-zakrzepowe. Wprowadzenie septostomii balonowej (polegającej na
powiększeniu otworu owalnego w przegrodzie międzyprzedsionkowej umoż-
liwiającego mieszanie się krwi, co zmniejsza anoksję i pozwala na odroczenie
operacji o kilka miesięcy) zmieniło rokowanie w tej poważnej wadzie.
Leczenie operacyjne polega na zmianie przepływu krwi, krew z komory
lewej przez wytworzony wewnętrzny tunel płynie do aorty, a krew z komo
ry prawej poprzez wszczepiony zastawkowy przewód (konduit - zwykle
homograft) do tętnicy płucnej.
Ryc. 10.12. Całkowite przełożenie dużych pni tętniczych skojarzone z ubyt

kiem w przegrodzie międzykomorowej
Wady serca 269
Istotą anatomiczną skorygowanego przełożenia dużych tętnic jest nie

zgodne połączenie przedsionkowo-komorowe, czyli prawy przedsionek łączy
się z lewą komorą, a lewy z prawą oraz nieprawidłowe połączenie komoro-
wo-tętnicze, czyli aorta odchodzi od prawej komory, a pień płucny od lewej,
a w efekcie krew z żył systemowych wraca prawidłowo do prawego przed
sionka, ale następnie płynie do anatomicznej komory lewej, od której odcho
dzi pień płucny, krew z żył płucnych płynie prawidłowo do lewego przed
sionka, który jest połączony z komorą anatomicznie prawą, od której odcho
dzi aorta, w rezultacie komora anatomicznie prawa pełni funkcję komory sys
temowej (lewej). W izolowanej postaci wada może być długo nierozpoznana.
Ciśnienie systemowe, jakie generuje w tych warunkach anatomicznie komora
prawa prowadzi do znacznego jej przerostu, rozstrzeni i dużej niedomykalno
ści zastawki trójdzielnej, objawy te ujawniają się zwykle w czwartej dekadzie
życia, a następnie dołączają się zaburzenia rytmu i przewodzetua. Średnie
przeżycie z izolowaną postacią wady wynosi ok. 60 lat, a w przypadku współ
istnienia innych wad ok. 40 lat.
Postępowanie - postać izolowana nie wymaga leczenia operacyjnego
chyba, że wystąpi istotna niedomykalność zastawki trójdzielnej. Wymagana
jest profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
10.2. Wady serca nabyte
10.2.1. Stenoza mitralna — zwężenie lewego ujścia żylnego

Przewlekłe, reumatyczne zapalenie wsierdzia doprowadza do sklejania, zra
stania się, bliznowacenia, a następnie zwapnienia płatków zastawki i aparatu
podzastawkowego, co powoduje zmniejszenie pola powierzchni zastawki mi
tralnej z 4-6 cm2 do 2,5 cm' i mniej. Zmniejszenie powierzchni do 2-2,5 cm'
utrudnia swobodny przepływ krwi z lewego przedsionka do lewej komory.
Powierzchnia ujścia 1,5-2 cm', 1-1,5 cm'i poniżej 1 cm'odpowiada umiarko
wanemu, istotnemu i krytycznemu zwężeniu zastawki (ryc. 10.13.).
Ryc. 10.13. Stenoza mitralna

Zaburzenia hemodynamiczne - zwężenie zastawki powoduje określone
następstwa hemodynamiczne takie jak: zmniejszenie swobodnego przepły
wu krwi z lewego przedsionka do lewej komory, zwiększenie objętości krwi
w przedsionku, w wyniku czego dochodzi do jego rozszerzenia i przerostu.
Skurcz przerosłego przedsionka odgrywa istotną rolę w napełnianiu krwią
lewej komory. Wzrost ciśnienia z przedsionka przenosi się na żyły płucne
powodując powstanie żylnego nadciśnienia płucnego, następnie dochodzi
do przesiąkania osocza do płuc i rozwija się śródmiąższowy obrzęk płuc,
a w sytuacjach silnego obciążenia może wystąpić pęcherzykowy obrzęk
płuc, w późniejszym okresie zwiększa się ciśnienie w tętniczkach płucnych,
co jest powodem przeciążenia i przerostu, w konsekwencji niewydolności
prawej komory.
Obraz kliniczny - w wywiadach chorzy zgłaszają szybkie męczenie się,
duszność początkowo wysiłkową, następnie napadową nocną typu orthop-
noe oraz spoczynkową, kaszel, krwioplucie i kołatania serca, często wystę
pują również infekcje górnych dróg oddechowych.
W badaniu fizykalnym skóra chorych jest blada, występuje sinica warg,
a na policzkach tzw. „rumieniec mitralny”. Ze względu na objawy zastoju
w płucach chorzy samoistnie wysoko układają się do snu. Poza tym stwier
dza się powiększoną wątrobę i obrzęki kończyn dolnych, osłuchowo stwier
dza się głośny I ton, dźwięk otwarcia zastawki mitralnej oraz szmer rozkur
czowy na koniuszku.
Przebieg choroby - na ogół występuje wieloletni okres bezobjawowy,
rozwój objawów jest powolny, stopniowo narastający, a do rozwoju zaawan-
Wady serca 271
sowanej niewydolności prawej komory może upłynąć kilka, a nawet kilkana

ście lat. W czasie choroby mogą występować następujące powikłania:
- nawracające migotania przedsionków,
- zatory: do ośrodkowego układu nerwowego (udary niedokrwienne), ob
wodowe (nerki, śledziona, tętnice kończyn dolnych) i płucne, źródłem
zatorów są skrzepliny powstające w uszku lub w świetle powiększonego
lewego przedsionka, zwykle u chorych z migotaniem przedsionków,
- nawracające infekcje górnych dróg oddechowych,
- infekcyjne zapalenie wsierdzia,
- nawracające obrzęki płuc.
Objawy istotnego pogorszenia tolerancji wysiłku fizycznego i wysokiego
nadciśnienia płucnego rokują źle, średni czas przeżycia chorych nie leczo
nych wynosi 40-45 lat.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej - w badaniu radiologicznym klatki piersiowej
stwierdza się powiększenie lewego przedsionka i prawej komory oraz obja
wy nadciśnienia żylnego, płucnego (śródmiąższowy obrzęk płuc).
EKG - w badaniu elektrokardiograficznym występuje P-mitrale oraz czę
sto stwierdza się migotanie przedsionków.
Badanie echokardiograficzne jest podstawowym i najważniejszym bada
niem diagnostycznym, które pozwala ustalić rozpoznanie i stopień zaawan
sowania choroby poprzez ocenę wielkości lewego przedsionka, lewej komo
ry i nadciśnienia płucnego; stopnia zgrubienia, zbliznowacenia i zwapnienia
płatków zastawki i nici ścięgnistych oraz wzrostu gradientu przez zastawkę
mitralną. Pozwala również na uwidocznienie skrzeplin w lewym przedsion
ku, a metodą przezprzełykowe w uszku lewego przedsionka.
Koronarografia to badanie które wykonuje się u chorych powyżej 40. roku
życia, kwalifikowanych do leczenia inwazyjnego.
Postępowanie: każdy chory z rozpoznaną wadą serca wymaga profilak
tyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia. U chorych z niewielkim lub średnim
zaawansowaniem wady stosujemy leki moczopędne. Napad lub wystąpienie
utrwalonego migotania przedsionków wymaga bezwzględnie stosowania
leczenia przeciwkrzepliwego ze względu na ryzyko powikłań zatorowych.
Preparaty naparstnicy wskazane są u chorych z migotaniem przedsionków
w celu kontroli częstości rytmu komór. Co najmniej 1 raz w roku powinno
się dokonać oceny klinicznej i echokardiograficznej zaawansowania wady.
U pacjentów, u których doszło do pogorszenia tolerancji wysiłku fizycznego
i powierzchnia ujścia mitralnego wynosi poniżej 1,5 cm2 (H/IV klasy czyn
nościowej wg NYHA) należy rozważyć leczenie inwazyjne: przezskómą
komisurotomię balonową lub leczenie operacyjne - operacja naprawcza
272 M. Janion-Kardiologia
w krążeniu pozaustrojowym lub wszczepienie sztucznej zastawki. Do komi-

surotomii balonowej kwalifikowani są pacjenci z izolowanym zwężeniem
zastawki mitralej bez współistniejącej istotnej niedomykalności i zwapnień.
Ze wskazań pilnych wykonuje się ją u kobiet w ciąży.
10.2.2. Niedomykalność zastawki mitralnej
Przyczyny organicznej niedomykalności zastawki są następujące:
- reumatyczne zapalenie wsierdzia,
— nieprawidłowa funkcja mięśnia brodawkowatego,
- pęknięcie strun ścięgnistych,
- zespół wypadania płatka zastawki dwudzielnej do lewego przedsionka.
Czynnościowa niedomykalność zastawki jest następstwem dużej roz
strzeni lewej komory z przemieszczeniem mięśni brodawkowatych.
Ryc. 10.14. Niedomykalność zastawki dwudzielnej

Zaburzenia hemodynamiczne: cofanie się krwi do lewego przedsionka
w czasie skurczu lewej komory powoduje wzrost ciśnienia, rozszerzenie
i przerost mięśnia lewego przedsionka. W czasie rozkurczu zwiększona ob
jętość krwi dopływa do lewej komory, co powoduje jej rozszerzenie i prze
rost (ryc. 10.14.). W dużej niedomykalności wzrost ciśnienia z lewego
przedsionka przenosi się do żył i tętnic płucnych, dochodzi do dysfunkcji
skurczowej lewej komory, a w zaawansowanym okresie dochodzi do prze
ciążenia i przerostu prawej komory.
Obraz kliniczny zależy od przyczyny i wielkości tej wady, powolny roz
wój wady sprzyja wytworzeniu mechanizmów kompensacyjnych i przebieg
________________________________________W .ADY SERCA_______________________ 273
jest na ogół łagodny i pozwala chorym prowadzić normalny tryb życia

zwłaszcza przy niezbyt dużej niedomykalności mitralnej.
W wywiadach chorzy zgłaszają zmęczenie, kołatanie serca, duszność
wysiłkową i spoczynkową. W badaniu fizykalnym widoczne jest uwypukle
nie i tętnienie okolicy przedsercowej, osłuchowo stwierdza się głośny szmer
skurczowy. W nagle powstałej niedomykalności (pęknięcie struny, mięśnia
brodawkowatego) serce nie ma czasu na rozwój mechanizmów kompensa
cyjnych utrzymujących pojemność minutową i dochodzi do postępującej,
opornej na leczenie niewydolności serca, objawy są burzliwe, często domi
nuje ciężki obrzęk płuc, oporny na leczenie farmakologiczne.
W małej i umiarkowanej niedomykalności mitralnej rokowanie jest do
bre, najgorzej rokuje ostra niedomykalność mitralna.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej - w małej i umiarkowanej niedomykalności obraz za
zwyczaj jest prawidłowy. W istotnej wadzie widoczne jest powiększenie lewe
go przedsionka oraz przerost i powiększenie lewej komory, w zaawansowanym
okresie dominują objawy nadciśnienia płucnego żylnego i tętniczego.
EKG - często obecne P-mitrale i objawy przerostu obu komór.
Badanie echokardiograficzne ma podstawowe znaczenie dla rozpoznania
(zmiana struktury płatków nici ścięgnistych, obecność fali zwrotnej), usta
lenia przyczyny niedomykalności (wada reumatyczna, zespół wypadania
płatka zastawki, pęknięta nić ścięgnista, dysfunkcja mięśnia brodawkowate
go) i oceny stopnia zaawansowania wady (stopień powiększenia lewego
przedsionka i lewej komory, wielkość fali zwrotnej do lewego przedsionka).
Postępowanie: mała i umiarkowana wada nie wymaga leczenia opera
cyjnego. Wystąpienie dolegliwości i/lub pogorszenie wskaźników funkcji
lewej komory w badaniu echokardiograficznym (obniżenie frakcji wyrzu
towej poniżej 60%, powiększenie wymiaru skurczowego lewej komory po
wyżej 45 mm) stanowią wskazania do leczenia operacyjnego (operacje pla
styczne lub wymiana zastawki). Aby ocenić progresję wady należy wyko
nywać badanie kliniczne i echokardiograficzne co 6-12 miesięcy, jest to
niezbędne do wyboru optymalnego terminu leczenia operacyjnego. Postę
powaniem z wyboru w ostrej niedomykalności mitralnej jest pilne leczenie
operacyjne. W leczeniu zachowawczym stosujemy farmakoterapię celem
złagodzenia objawów, w przypadku wystąpienia migotania przedsionków -
leki przeciwkrzepliwe oraz zwalniające czynność komór (naparstnica, beta-
blokery), a przy objawach niewydolności serca - leki moczopędne i inhibi
tory konweilazy angiotensyny, u chorych z zespołem wypadania płatka le
kiem z wyboru są betablokery.
274 M. J .anion - Kardiologia
10.2.3. Zwężenie lewego ujścia tętniczego (Stenoza aortalna)

Najczęstsząprzyczyną wady jest reumatyczne zapalenie wsierdzia. U osób
starszych częstszą przyczyną zwężenia są zmiany degeneracyjno-wapni ejące
dotyczące płatków i pierścienia zastawki, rozpoznanie wady u chorych poni
żej 20-30 rokiem życia może sugerować etiologię wrodzoną ze zwężeniem
zastawkowym, pod- lub nadzastawkowym.
Ryc. 10.15. Zastawkowe zwężenie lewego ujścia tętniczego

Zaburzenia hemodynamiczne - prawidłowa powierzchnia ujścia aor-
talnego wynosi 2,5-4 cm2. Przyjmuje się, że w łagodnym zwężeniu po
wierzchnia zwężenia ma powyżej 1,5 cm2, w umiarkowanym 1-1,5 cm2,
w ciasnym poniżej 1 cm2, w krytycznym poniżej 0,75 cm2. Istotne zaburze
nia hemodynamiczne pojawiają się, gdy powierzchnia jest mniejsza od
1 cm2 (ryc. 10.15.). Dochodzi wtedy do utrudnienia odpływu krwi z lewej
komory do aorty, przeszkodą jest zmieniona zastawka znajdująca się na
drodze przepływu krwi, co powoduje wzrost ciśnienia skurczowego w lewej
komorze i koncentryczny przerost mięśnia lewej komory. Różnica między
ciśnieniem skurczowym w lewej komorze i w aorcie nosi nazwę gradientu
komorowo-aortalnego lub gradientu ciśnień przez zastawkę aorty (w zwę
żenie łagodnym 25-45 mm Hg, w umiarkowanym 50-70 mm Hg, w ciężkim
powyżej 70 mm Hg). Początkowo przerost mięśnia lewej komory bez posze
rzania jamy stanowi podstawowy mechanizm wyrównawczy wady i pozwala
utrzymać prawidłową objętość wyrzutową i minutową. W dłuższym okresie
przerost mięśnia lewej komory i wydłużenie czasu wyrzutu z komory, powo
duje rozszerzanie jamy komory i wzrost ciśnienia późno-rozkurczowego
Wady serca 275
w lewej komorze i wystąpienie objawów niewydolności rozkurczowej i skur

czowej lewej komory.
Obraz kliniczny: przez wiele lat choroba przebiega bezobjawowo, ob
jawy pojawiają się dopiero w zaawansowanym okresie choroby i charakte
rystycznie związane są z wysiłkiem fizycznym, wynika to z obecności prze
szkody mechanicznej między lewą komorą i aortą, w związku z tym brak
jest możliwości zwiększania rzutu serca w czasie wysiłku. Do typowych
objawów zaliczamy: zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zasłabnięcia
i omdlenia wynikające z niedostatecznego przepływu mózgowego oraz bóle
wieńcowe wynikające z nieadekwatnego przepływu wieńcowego. W miarę
progresji wady dołącza się duszność wysiłkowa jako konsekwencja rozwija
jącej się niewydolności lewej komory, pojawiająca się duszność spoczyn
kowa, nocna lub obrzęki płuc świadczą o znacznym zaawansowaniu wady.
W badaniu fizykalnym stwierdza-się unoszące uderzenie koniuszkowe,
wyczuwalny mruk skurczowy i osłuchowo szmer skurczowy.
Rokowanie: dobre dopóki nie występują objawy zmniejszonego prze
pływu mózgowego, wieńcowego, zaburzenia rytmu serca i objawy niewy
dolności lewej komory. V/ ok. 10% przypadków dochodzi do nagłego zgonu
bez poprzedzających objawów, dlatego w istotnym zwężeniu rokowanie jest
niepewne, a odkładanie decyzji o operacji jest ryzykowne i niesłuszne.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej - w początkowym okresie wady poszerzenie aorty
wstępującej może być jedynym objawem radiologicznym, poszerzenie syl
wetki serca, cechy nadciśnienia żylnego stwierdza się w zaawansowanym
okresie wady.
EKG - najbardziej charakterystycznymi objawami są cechy przerostu
(wzrost amplitudy załamków R w odprowadzeniach lewokomorowych) i prze
ciążenia skurczowego lewej komory (obniżenie odcinka ST, dwufazowe lub
ujemne, głębokie załamki T).
Badanie echokardiograficzne ma podstawowe znaczenie w rozpoznawaniu
wady (zmiany organiczne płatków zastawki aortalnej, przerost lewej komory,
gradient skurczowy przez zastawkę aorty), oceny stopnia zaawansowania
wady (wielkość przerostu i gradientu skurczowego).
Koronarografia - u każdego pacjenta powyżej 40. roku życia, zakwalifi
kowanego do leczenia operacyjnego wykonuje się koronarografię w celu
wykrycia ewentualnego współistnienia zmian w tętnicach wieńcowych.
Postępowanie: każdy pacjent ze zwężeniem zastawki aortalnej wymaga
profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia, chorzy z łagodnym i umiarko
wanym zwężeniem nie wymagają leczenia operacyjnego. Zaleca się raz w roku
badanie kliniczne i echokardiograficzne celem monitorowania przebiegu cho-
roby. Leczenie chirurgiczne (wymiana zastawki na sztuczną lub homograft)
jest wskazane w każdym pełnoobjawowym zwężeniu, w którym gradient
skurczowy przez zastawkę aorty jest większy niż 50 mm Hg i stwierdza się
w EKG skurczowe przeciążenie lewej komory.
Leczenie zachowawcze obejmuje postępowanie objawowe (np. w zabu
rzeniach rytmu betablokery, w niewydolności serca leczenie kompensujące).
10.2.4. Niedomykalność zastawek półksiężycowatych aorty
Najczęstszą organiczną przyczyną niedomykalności zastawek aorty jest
reumatyczne zapalenie wsierdzia lub infekcyjne zapalenie wsierdzia. Czyn
nościowa wada powstaje na skutek nadmiernego rozszerzenia aorty i pier
ścienia zastawkowego (nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, tętniak aorty, roz
warstwienie aorty).
Ryc. 10.16. Niedomykalność zastawek półksiężycowatych aorty

Zaburzenia hemodynamiczne - powracająca z aorty do lewej komory
przez niedomykającą się zastawkę fala zwrotna w czasie rozkurczu powodu
je przeciążenie objętościowe lewej komory, co doprowadza do rozszerzenia
jej jamy (w okresie rozkurczu krew wpływa do lewej komory z lewego
przedsionka i z aorty poprzez uszkodzoną zastawkę) (ryc. 10.16.). Ciśnienie
tętnicze skurczowe wzrasta (z powodu zwiększonej objętości wyrzutowej),
a cofanie się krwi do lewej komory powoduje obniżenie ciśnienia rozkur
czowego, co powoduje powstanie zwiększonej amplitudy ciśnień oraz
zmienia charakter tętna na tętnicach obwodowych. Zwiększająca się roz
strzeń oraz wyrównawczy przerost mięśnia lewej komory pozwala długo
zachować prawidłową frakcję wyrzutową, w zaawansowanym okresie wady
Wady serca 277
dochodzi do upośledzenia kurczliwości mięśnia i wzrostu ciśnienia końco-

worozkurczowego oraz rozwoju nadciśnienia żylnego i tętniczego płucnego,
aż do wystąpienia objawów niewydolności oby komór.
Obraz kliniczny - przez wiele lat przebieg kliniczny nawet zaawansowa
nej wady może być bezobjawowy. W wywiadach chorzy zgłaszają uczucie
tętnienia w szyi i mocnego bicia serca, pulsujące bóle głowy, bóle wieńcowe,
a w okresie niewydolności lewej komory - duszność początkowo wysiłkową,
a w schyłkowym okresie również napadową nocną i spoczynkową.
W badaniu fizykalnym stwierdza się blade zabarwienie skóry, żywe tęt
nienie naczyń szyjnych i rozlane uderzenie koniuszkowe, tętno przyspieszo
ne i wysokie, ciśnienie rozkurczowe niskie, niekiedy nieoznaczalne (zwięk
szenie amplitudy ciśnień >60 mm Hg). Osłuchowo obecny jest szmer roz
kurczowy nad ujściem aorty i wzdłuż lewego brzegu mostka.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej — poszerzenie aorty i sylwetki serca (obraz „buta”)
stwierdzamy w istotnej niedomykalności.
EKG - podobne cechy przerostu i przeciążenia rozkurczowego leWej
komory (załamek Q, wysokie załamki R i T w odprowadzeniach lewokomo-
rowych) są obecne w zaawansowanej wadzie.
Badanie echokardiograficzne ma podstawowe znaczenie w rozpoznawaniu,
ocenie stopnia zaawansowania i ustaleniu wskazań do leczenia operacyjnego.
Zaleca się badanie kliniczne i echokardiograficzne co 6-12 miesięcy celem
uchwycenia rozpoczynającego się upośledzenia kurczliwości lewej komory.
Postępowanie: zagrożenie wystąpienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia
jest duże i niezależne od stopnia niedomykalności zawsze obowiązuje profi
laktyka. Mała niedomykalność aortalna przebiega zwykle łagodnie i nie wy
maga leczenia, ani ograniczania wysiłków fizycznych, umiarkowana i duża
niedomykalność bezobjawowa wymaga stosowania leków wazodilatacyjnych
(nifedipina, inhibitory konwertazy angiotensyny), które poprzez zmniejszenie
oporu obwodowego zmniejszają falę zwrotną i przeciążenie lewej komory,
pozwala to opóźnić konieczność leczenia operacyjnego.
Dużej niedomykalności mogą towarzyszyć bóle wieńcowe oraz rozwija
się niewydolność serca.
Leczenie operacyjne jest niezbędne u chorych z rozpoczynającym się upo
śledzeniem kurczliwości lewej komory, czego objawem echokardiograficz
nym jest obniżenie frakcji wyrzutowej poniżej 50% i/lub powiększenie wy
miarów lewej komory (skurczowego do 55 mm i rozkurczowego do 75 mm),
nawet u chorych bezobjawowych.
Różnicowanie wybranych objawów występujących w nabytych wadach
serca przedstawiono w tabeli 10.1.
Tabela 10.1. Główne objawy nabytych wad serca

Stenoza Niedomykalność Stenoza Niedomykalnoś ć
Objaw
mitralna mitralna aortalna aortalna
Wygląd rumieniec różowa (tętno
akrocyjnoza blada
twarzy mitralny włośniczkowe)
Żyły szyjne poszerzone poszerzone prawidłowe prawidłowe
Tętno prawidłowe prawidłowe leniwe, małe chybkie, wysokie
Ciśnienie niskie, mała podwyższone,
prawidłowe prawidłowe
tętnicze amplituda duża amplituda
Powyżej przedstawiono izolowane zwężenia lub niedomykalności wad

zastawkowych serca. Należy zwrócić uwagę, że zmiany anatomiczne obej
mujące płatki zastawek powodują często wystąpienie zarówno zwężenia, jak
i niedomykalności tych zastawek, współistnienie tych patologii określa się
jako wadę złożoną. W przypadku, kiedy proces chorobowy dotyczy dwóch
lub trzech zastawek takie wady nazywa się wadami skojarzonymi.
Piśmiennictwo
Chlebus H., Januszewicz W. (red.): Zarys kardiologii. PZWL. Warszawa 1992,
272-37.
Hoffman M., Rydlewska-Sadowska W., Rużyłło W.: Wady serca. PZWL, War
szawa 1989.
Janion M., Hoffman P., Kurzawski J., Wożakowska-Kapłon B.: Dwunapływowa
pojedyncza komora z prawidłowym odejściem pni tętniczych i zastawkowym zwę
żeniem pnia płucnego. Echokardiograficzne rozpoznanie u 58-letniej kobiety.
Kardiol. Pol. 1998, 48, 53-56.
Janion M., Hoffman P., Wożakowska-Kapłon B.: Współistnienie ubytku przegrody
międzyprzedsionkowej typu otworu pierwotnego i wtórnego. Kardiol. Pol. 1998,
48, 468-469.
Janion M., Kurzawski J., Ciuraszkiewicz K.: Przetoka lewa komora - zatoka wień
cowa — lewy przedsionek jako powikłanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia za
stawki mitralnej serca u 22-letniej kobiety. Kardiol. Pol. 2005, 63, 98-100.
Janion M., Wożakowska-Kapłon B., Bąkowski D.: Tętniak aorty wstępującej u cię
żarnej kobiety z podejrzeniem zespołu Marfana. Kardiol. Pol. 2002, 56, 437-439.
Janion M., Wożakowska-Kapłon B., Hoffman P.: Serce trójprzedsionkowe u mło
dej kobiety. Kardiol. Pol. 1999, 51, 170-172.
Janion M., Wożakowska-Kapłon B., Kurzawski J., Hoffman P.: Ubytek w przegrodzie
międzyprzedsionkowej typu żyły głównej górnej rozpoznany u chorego w 84. roku
życia. Kardiol. Pol. 2003, 59, 355-357.
Kuraś S.: Patomorfologia serca. PZWL, Warszawa 1990.
Wady serca 279
Rydlewska-Sadowska W.: Wady nabyte serca. [W:] W. Januszewicz, F. Kokot
(red): Interna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002.
Rydlewska-Sadowska W.: Wady wrodzone serca. [W:] W. Januszewicz, F, Kokot
(red): Interna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002.
Wożakowska-Kapłon B., Janion M., Bąkowski D., Bartkowiak R., Hoffman P.:
Anomalia Ebsteina z przeciekiem międzyprzedsionkowym u 19-letniej pacjentki.
Kardiol. Pol. 2002, 27, 162-164.
11. NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
11.1. Definicja
Niewydolność serca to stan patofizjologiczny, w którym uszkodzone ser
ce nie jest w stanie przetoczyć odpowiedniej ilości krwi w stosunku do za
potrzebowania metabolicznego tkanek.
Jest to choroba układowa, w której patomechanizm zaangażowane są,
oprócz serca również nerki oraz układ nerwowy i hormonalny.
Pojęcie niewydoiności serca ewoluowało w ciągu ostatniego wieku, a każ
da kolejna definicja uwzględniała nowopoznane aspekty tej choroby:
- 1892 - W. Osler - niewydolność serca to stan, w którym serce traci swo
je siły w czasie dużego wysiłku,
- 1933 - T. Lewis - niewydolność serca to stan, w którym serce nie może
wyrzucić na obwód zawartej w nim krwi,
— 1950 - P. Wood - niewydolność serca to stan, w którym serce nie może
utrzymać krążenia krwi wystarczającego dla zaspokojenia potrzeb orga
nizmu pomimo dostatecznego ciśnienia napełniania lewej komory,
- 1986 - E. Braunwald - niewydolność serca to stan, w którym upośledzo
na funkcja serca jest odpowiedzialna za jego niewydolność jako pompy
przepychającej krew z szybkością odpowiadającą wymaganiom tkanek,
- 1996 - Ph. Poole-Wilson - niewydolność serca to zespół objawów kli
nicznych spowodowanych nieprawidłową pracą serca, który można roz
poznać na podstawie charakterystycznej odpowiedzi hemodynamicznej,
nerkowej i neurohormonalnej z towarzyszącymi zmianami w mięśniach
szkieletowych.
Postacie niewydolności serca - wyodrębnia się dwie: niewydolność
skurczową, występującą w 60-70% przypadków i niewydolność rozkurczo
wą, która w 30-40% przypadków ma odrębną patofizjologię i wymaga inne
go leczenia. Niewydolność skurczowa serca polega na zmniejszeniu mak
symalnej siły, którą może generować mięsień na skutek spadku jego kurcz
liwości, a niewydolność rozkurczowa jest wynikiem obniżenia podatności
mięśnia sercowego w różnych okresach rozkurczu w wyniku zwolnienia
fazy rozkurczu oraz rozplemu tkanki łącznej.
Przewlekła niewydolność serca jest to proces postępujący, najczęściej
nieodwracalny, który przebiega w 3. etapach:
1. Faza przeciążenia i/lub uszkodzenia, która uruchamia sygnały dla me
chanizmów kompensacyjnych.
2. Faza kompensacji, w której mimo przeciążenia i/lub dysfunkcji lewej

komory nie ma objawów niewydolności.
3. Faza przebudowy i dekompensacji układu krążenia, w której występują
klasyczne objawy niewydolności serca.
11.2. Skurczowa niewydolność serca
11.2.1. Epidemiologia
Postęp medycyny i zmiana stylu życia doprowadziły do wydłużania się
życia ludzkiego i w starzejącej się populacji, niewydolność serca stała się
rosnącym i istotnym problemem współczesnych społeczeństw, w tym rów
nież populacji polskiej. Częstość niewydolności serca wynosi od 2%
w młodszych grupach wiekowych do 13% u ludzi starszych powyżej 65. roku
życia, co ósmy człowiek powyżej 65. roku życia ma niewydolność serca.
Chorobowość na niewydolność serca wynosi średnio 3-20/1000, a powyżej
65. roku życia 100/1000. Zapadalność waha się w granicach 1-5/1000 u pa
cjentów do 45. roku życia, podwaja się w każdej kolejnej dekadzie. Obecnie
na świecie żyje ponad 22 miliony pacjentów z niewydolnością serca. Szacuje
się, że w Polsce na niewydolność serca choruje ok. 800 tysięcy do 1. miliona
ludzi, 2/3 osób z rozpoznaną niewydolnością serca stanowią osoby powyżej
60. roku życia. Roczna przeżywalność wynosi 40-80% (poniżej 40% dla pa
cjentów w IV klasie NYHA), a połowa chorych umiera w ciągu 5. lat od wy
stąpienia objawów choroby.
11.2.2. Przyczyny skurczowej niewydolności serca
Wyróżniamy niewydolność serca lewokomorową i prawokomorową.
Najczęstszą przyczyną (ok. 50%) niewydolności serca lewokomorowej jest
choroba niedokrwienna serca z nadciśnieniem tętniczym lub bez nadciśnie
nia, kardiomiopatie, wady serca. Najczęstszą przyczyną niewydolności pra-
wokomorowej jest niewydolność lewej komory i zwiększony opór naczy
niowy płucny (redukcja łożyska naczyniowego w przebiegu chorób płuc,
powikłań zakrzepowe-zatorowych), który stanowi istotne obciążenie na
stępcze dla prawej komory, ponadto do niewydolności prawokomorowej
doprowadza pierwotne uszkodzenie prawej komory, np. w przebiegu zawału
serca jak również anomalie anatomiczne, np. w zespole Ebsteina.
Szczegółowe mechanizmy i przyczyny niewydolności serca zawarto
w tabeli 11.1.
Niewydolność serca 283
Tabela 11.1. Mechanizmy i przyczyny niewydolności serca

I. Niewydolność 1. Utrata elementów kurczliwych (choroba niedokrwienna
mięśnia sercowego serca, kardiomiopatie, zmiany zapalne).
2. Zwiększona oporność wyrzucania (nadciśnienie
tętnicze, zwężenie zastawek aorty).
3. Zwiększona pojemność wyrzutu (niedomykalność za
stawek, wady przeciekowe).
II. Ograniczenie 1. Zwężenia zastawek przedsionkowo-komorowych.
napływu 2. Zapalenie osierdzia.
komorowego 3. Znaczne przyspieszenie lub zwolnienie HR.
4. Upośledzenie podatności komór.
III. Stany 1. Nadczynność tarczycy.
hiperkinetyczne 2. Przetoki tętniczo-żylne.
krążenia 3. Niedokrwistość.
IV. Hiperwoiemia 1. Ostra niewydolność nerek.
2. Ostre przewodnienie. _ ________________ _________
11.2.3. Patofizjologia skurczowej niewydolności serca

Niewydolność serca najczęściej przebiega ze zmniejszeniem objętości
minutowej serca w stosunku do normy. Objętość minutowa zależy od:
- kurczliwości mięśnia sercowego;
— obciążenia wstępnego (preload);
- obciążenia następczego (afterload);
- częstości i miarowości czynności serca.
Podstawowe pojęcia:
1. Kurczliwość mięśnia sercowego jest zależna od sprawności poszczegól
nych włókien mięśnia sercowego.
2. Obciążenie wstępne (preload) jest to siła, z jaką krew rozciąga komory
tuż przed ich skurczem, zależy ona od wielkości ciśnienia późnorozkur-
czowego w komorze i objętości późnorozkurczowej, czyli od objętości
krwi krążącej i wielkości powrotu żylnego, w praktyce preload oceniamy
mierząc ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc.
3. Obciążenie następcze (afterload) jest to siła, z jaką ściana komory jest
rozciągana przez ciśnienie wewnątrzkomorowe w momencie otwarcia
zastawek aorty, zależy od oporów mechanicznych stawianych krwi wy
rzucanej przez komorę. Miarą afterload jest ciśnienie skurczowe w ko
morach i w aorcie lub w tętnicy płucnej.
4. Przebudowa (remodeling lewej komory) to zmiana geometrii komory
obejmująca jej rozstrzeń komory, wzrost kulistości komory, scieńczenie
ściany oraz niewydolność zastawki mitralnej.
284 m. Janion - Kardiologia
Schemat patofizjologii skurczowej niewydolności serca przedstawiono

na rycinie 11.1.
Rye. 11.1. Patofizjologia skurczowej niewydolności serca

Niewydolna, czyli niedostatecznie opróżniająca się w czasie skurczu ko
mora serca ma zwiększoną pojemność końcowo-skurczową i końcowo-
rozkurczową. Zmniejszonej pojemności wyrzutowej towarzyszą: zaleganie
krwi w komorze i przedsionku oraz zwiększenie ciśnienia napływu komo-
rowego, spadek rzutu serca powoduje rozwój mechanizmów kompensacyj
nych zmierzających do podtrzymania rzutu serca. Należą do nich:
- elementy przystosowawcze dynamiki skurczu serca (prawo Franka-
Starlinga: im większa do pewnych granic objętość lewej komory w okre
sie późnorozkurczowym, tym większa siła skurczu),
- przerost komory,
- wzmożona aktywność układu adrenergicznego (zwiększenie częstości
rytmu serca i w rezultacie wzrost rzutu minutowego),
- mechanizmy zwiększające objętość krwi krążącej (głównie nerkowe).
W niewydolności serca działanie tych mechanizmów jest stałe, przewle
kłe i nasilające się. W początkowym okresie kompensują spadek rzutu, po
czym działają destrukcyjnie będąc źródłem objawów klinicznych.
Niewydolność serca
285
11.2.4. Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności serca
1. Elementy przystosowawcze dynamiki skurczu serca.
W określonych granicach zwiększenie obciążenia wstępnego, tj. siły roz
ciągającej komorę w rozkurczu, odpowiada wzrost szybkości i zakresu jej
skurczu przy danym obciążeniu następczym. Rozszerzenie komory we wcze
snym okresie niewydolności serca jest korzystnym czynnikiem kompensacyj
nym utrzymującym siłę skurczu. Jednak dalsze powiększanie się komory
(wydłużenie sarkomerów miofybryli) prowadzi do spadku rzutu serca.
2. Przerost komory (odśrodkowy, dośrodkowy) kompensuje wzrastające
w wyniku rozszerzenia komory naprężenie ściany, ale tylko do pewnego
momentu.
Rozszerzenie i przerost komory są w niewydolności serca czynnikami
kompensacyjnymi samoograniczającymi się, momentem znamionującym
wystąpienie dekompensacji jest zmniejszenie poniżej 1/3 stosunku grubości
ściany do promienia komory, ujawniają się wtedy objawy kliniczne niewy
dolności serca.
3. Wzmożona aktywność neurohormonalna (aktywacja układu adrenergicz-
nego, układu i renina-angiotensyna-aldosteron, osoczowego i tkankowe
go oraz układu hormonów natriuretycznych (przedsionkowy ANP i mó
zgowy BNP). Układy te regulują zarówno obciążenie wstępne, jak i na
stępcze. Spadek rzutu serca jest natychmiastowym bodźcem do aktywacji
tych układów, zwłaszcza adrenergicznego i wzrostu wydzielania ka-
techolamin, rośnie siła skurczu, przyspiesza się częstość rytmu serca, ro
śnie rzut i pojemność minutowa, ale dochodzi do obkurczania naczyń
tętniczych i rośnie opór obwodowy, jak również do przemieszczenia krwi
do żył centralnych płuc i serca kosztem ukrwienia pozostałych narządów,
głównie nerek, łożyska trzewnego i skóry.
4. Mechanizmy zwiększające objętość krwi krążącej.
Pobudzenie układu adrenergicznego i niedokrwienie nerek powoduje
zwiększone wydalanie reniny, pod wpływem której powstaje angiotensyna U,
biologicznie bardzo aktywna substancja odgrywająca ważną rolę w patofi
zjologii niewydolności serca (ryc. 11.2.). Powoduje ona wzrost wydzielania
noradrenaliny, przerost miocytów, zwiększa siłę skurczu serca, kurczy na
czynia usposabiając do niedokrwienia i zaburzeń rytmu, uwalnia hormon
wazopresynę i aldosteron, które wpływają na czynność nerek i doprowadza
ją do retencji sodu i wody, a utratę potasu i magnezu. Aldosteron odpowie
dzialny jest również za niekorzystną przebudowę mięśnia sercowego i ścia
ny naczyń. Pod wpływem angiotensyny II uruchamiają się też mechanizmy
obronne w niewydolności serca (zwiększa się synteza prostaglandyn i hor
monu natriuretycznego). Ponadto w niewydolności serca dochodzi do upo-
śledzenia funkcji śródbłonka i przeważa wydzielanie substancji naczynio-

zwężających (np. endotelina) nad naczyniorozszerzającymi (np. tlenek azo
tu), co przyczynia się do wzrostu obciążenia następczego i zmian struktural
nych w mięśniu serca, jak i w ścianie naczyń. Nowe doniesienia wskazują,
że w miarę postępu niewydolności serca dołącza się proces zapalny z udzia
łem cytokin (m.in. czynnika martwicy nowotworów - TNF, interleukin).
Ryc. 11.2. Działania angiotensyny II w niewydolności serca
11.2.5. Objawy kliniczne niewydolności lewokomorowej

Nasilenie objawów niewydolności serca zależy od tego, jak bardzo serce
jest uszkodzone i w jakim stopniu utraciło zdolność do przepompowywania
krwi. Zaawansowanie choroby i jej nasilenie ma duży wpływ na codzienne
życie i rokowanie, ponieważ niewydolność serce rozwija się powoli, objawy
mogą wystąpić dopiero po wielu latach i rozwijają się przede wszystkim
w wyniku zastoju płucnego. Zaleganie krwi i zwiększanie się ciśnienia roz
kurczowego w lewej komorze, zastój i wzrost ciśnienia w lewym przedsion
ku, żyłach płucnych i naczyniach włosowatych prowadzi do przekrwienia
śródmiąższowego płuc, występuje pogorszenie tolerancji wysiłku, duszność
początkowo wysiłkowa, w późniejszym okresie napadowa nocna oraz w za
awansowanym okresie spoczynkowa. Duszność jest najczęściej odczuwana
jako brak powietrza, przekrwienie bierne płuc powoduje, że płuca są cięższe,
sztywne i mniej podatne na rozciąganie w czasie wdechu, oddech staje się
płytki, dochodzi do zakłócenia wymiany gazowej i wyrównawczego przy

śpieszenia oddechów. Chorzy zgłaszają uczucie postępującego zmęczenia,
osłabienia, gniecenia, ucisku w klatce piersiowej, cierpią na bezsenność, mo
że wystąpić charakterystyczny męczący kaszel, niekiedy połączony z wykrztu
szaniem śluzowej plwociny, oddech przyspieszony i płytki, tętno obwodowe
przyspieszone, niskie i słabo wypełnione, a skóra blada, wilgotna i chłodna
jako wynik zwiększonego oporu obwodowego i zmniejszonej perfuzji obwo
dowej. Osłuchowo można stwierdzić trzeszczenia i rzężenia nad polami płuc
nymi. Chorzy z niewydolnością serca lewokomorową i napadową dusznością
nocną śpią w wymuszonej pozycji półsiedzącej lub siedzącej. Napadowa
duszność nocna pojawia się nagle, budzi chorego ze snu, zmusza do przyjęcia
pozycji siedzącej, dochodzi do forsowania oddechu poprzez uruchomienie
dodatkowych mięśni oddechowych i stopniowego złagodzenia objawów.
Przyczyną tej duszności jest zwiększenie powrotu żylnego do prawego serca
w pozycji leżącej na skutek uruchomienia obrzęków obwodowych, głównie
z kończyn dolnych. Wystąpienie jej świadczy o dużym zaawansowaniu nie
wydolności serca i jest stanem zagrożenia obrzękiem płuc.
Do innych stosunkowo częstych objawów niewydolności serca należą:
- Sinica centralna występująca we wrodzonych wadach serca, w obrzęku
płuc oraz obwodowa wynikająca ze zmniejszonej perfuzji tkanek, powo
duje, że skóra w niewydolności serca jest szaroblada i chłodna.
— Bóle wieńcowe występują z powodu dysproporcji między podażą a za
potrzebowaniem serca na tlen.
- Kołatania serca odczuwane przez pacjentów jako przyspieszone, nierów
ne bicie serca, przyczyną tych objawów są często występujące w niewy
dolności serca i pogarszające jej przebieg zaburzenia rytmu, zarówno
nadkomorowe (migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy)
jak i komorowe będące częstą przyczyną nagłego zgonu chorych z nie
wydolnością serca.
11.2.6. Objawy niewydolności prawokomorowej
Najczęstszą przyczyną jest niewydolność lewej komory, zwężenie lewe
go ujścia żylnego i nadciśnienie płucne w przebiegu zespołu serca płucnego.
Objawy wynikają z podwyższonego ciśnienia żylnego i zastoju krwi w ży
łach głównych - górnej i dolnej oraz przekrwienia narządów jamy brzusz
nej, pojawia się nieuzasadnione zwiększenie masy ciała, uczucie pełności
i rozpierania brzucha, oliguria w ciągu dnia i poliuria nocna, brak łaknienia,
nudności i osłabienie. W badaniu przedmiotowym stwierdzamy przepełnie
nie żył szyjnych, powiększenie wątroby, obrzęki na kończynach dolnych
i obecność płynów w jamach ciała.
W ocenie klinicznej stanu skóry chorego możemy określić w przybliżeniu

objętość płynów krążących (wolemia) i stopień perfuzji tkanek, stan skóry
„suchy i ciepły” oznacza normalną wolemię i normalną perfuzję, „mokry cie
pły” - hiperwolemię i normalną perfuzję, „suchy zimny” - normalną wolemię
i hipoperfuzję, a „mokry zimny” oznacza hiperwolemię i hipoperfuzję.
11.2.7. Klasyfikacja niewydolności serca
Powszechnie przyjmuje się klasyfikację zaproponowaną przez Nowojor
skie Towarzystwo Kardiologiczne (NYHA) opartą na ocenie subiektywnych
dolegliwości zgłaszanych przez chorego (tab. 11.2.).
Tabela 11.2. Klasyfikacja niewydolności serca wg Nowojorskiego Towarzy
stwa Kardiologicznego (NYHA)
Pacjent z chorobą nie wywołującą ograniczenia zwykłej aktyw
KLASA I ności fizycznej, w jej trakcie nie występuje zmęczenie, kołatanie
serca, duszność czy ból wieńcowy.
Pacjent z chorobą serca w niewielkim stopniu ogramczającą
aktywność fizyczną, bez dolegliwości spoczynkowych, zwykła
KLASAH
aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, kołatanie serca, dusz
ność lub ból wieńcowy.
Pacjent z chorobą serca znacznie ograniczającą aktywność fi
zyczną. Bez dolegliwości w spoczynku, mniejsza niż zwykła
KLASA HI
aktywność fizyczna powoduje zmęczenie, kołatanie serca, dusz
ność lub ból wieńcowy.
Pacjent z chorobą serca uniemożliwiającą wykonanie jakiego
kolwiek wysiłku bez dolegliwości, objawy mogą występować
KLASA IV
w spoczynku, w przypadku podjęcia jakiejkolwiek aktywności
objawy narastają.
Kolejną klasyfikacją często używaną w specjalistycznych ośrodkach jest

klasyfikacja niewydolności serca oparta na pomiarach maksymalnego zużycia
tlenu VOomax w czasie wysiłku opracowana przez Webera (tab. 11.3.).
Tabela 11.3. Klasyfikacja Webera
Brak lub niewielkie uszkodzenie wydolności serca - VO2max
GRUPA A
przekracza 20 ml/min/ka masy ciała.
Średnie uszkodzenie funkcji serca - VO2max 16-20 ml/min/kg
GRUPA B
masy ciała.
GRUPA C Ciężkie uszkodzenie serca - VO2max 10-15 ml/min/kg masy ciała.
Bardzo ciężkie uszkodzenie serca - VO2max poniżej
GRUPA D
10 ml/min/kg masy ciała.
11.2.8. Rozpoznanie
Niewydolność serca charakteryzuje brak jednolitych kryteriów rozpo
znawania. Vvr oparciu o wywiady rozpoznanie tylko w pciowie przypadków
jest prawidłowe, a według standardów towarzystw naukowych do rozpo
znania niewydolności serca konieczne jest stwierdzenie obecności dwóch
kryteriów:
— objawów niewydolności serca (w spoczynku i podczas wysiłku - dusz
ność, męczliwość, obrzęki);
- obiektywnych cechy niewydolności serca (stwierdzanych w badaniach, np.
w badaniu echokardiograficznym potwierdzone cechy uszkodzenia serca).
W przypadkach, w których rozpoznanie jest wątpliwe uzyskanie poprawy
stanu ogólnego w odpowiedzi na typowe leczenie kompensujące jest potwier
dzeniem właściwego rozpoznania niewydolności serca. Stwierdzenie jedynie
cech uszkodzenia lewej komory bez typowych objawów niewydolności serca
jest podstawą rozpoznania dysfunkcji (uszkodzenia) lewej komory. W klinice
odpowiada to I klasie niewydolności serca według NYHA. Rokowanie wiąże
się ściśle ze stopniem zaawansowania niewydolności serca, charakteryzuje się
złą prognozą zwłaszcza u chorych z etiologią niedokrwienną niewydolności
serca, z frakcją wyrzutową poniżej 40% oraz u pacjentów objawowych. 50%
chorych z ciężką niewydolnością serca (IV klasa NYHA) umiera w ciągu
roku, a przy średnim zaawansowaniu choroby 10-15% rocznie. Najczęstszą
przyczyną zgonu w II i IH klasie czynnościowej NYHA jest nagły zgon
(60-65%), a u chorych w IV klasie NYHA jest progresja niewydolności serca
(56% wśród przyczyn zgonów). Pacjenci wymagają częstych hospitalizacji
(stanowią oni 5% wszystkich chorych przyjmowanych do szpitala) i wizyt
lekarskich z powodu nasilenia objawów, co wpływa na koszt leczenia. Przy
czyny nasilania się objawów niewydolności serca zostały przedstawione
w tabeli 11.4.
Tabela 11.4. Przyczyny nasilania się objawów niewydolności serca

Przyczyny sercowe Przyczyny pozasercowe
• Wystąpienie migotania przedsionków. • Nieprzestrzeganie zaleceń (sól,
• Wystąpienie innych komorowych płyny, dawki leków).
i nadkomorowych zaburzeń rytmu. • Nowo przepisane leki: (antyaryt-
• Bradykardia. miki inne niż amiodaron, betablo
• Pojawienie się lub nasilenie niedomy kery, leki przeciwzapalne, wera-
kalności mitralnej i/lub trójdzielnej. pamil, diltiazem).
• Niedokrwienie serca (często bezobja » Nadużywanie alkoholu.
wowe), również kolejny zawał serca. • Zaburzenia czynności nerek (nad
mierne dawki diuretyków).
• Infekcja.
• Zatorowość płucna.
• Zaburzenia czynności tarczycy
(w tym poamiodaronowe).
• Niedokrwistość (ukryte źródło
krwawienia).
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej - sylwetka serca jest powiększona, występują ob
jawy śródmiąższowego obrzęku płuc. Gdy ciśnienie w naczyniach żylnych
dolnych partii płuc przekroczy 20-30 mm Hg dochodzi do ochronnego skur
czu tętniczek w dolnych obszarach płuc i zwiększonego przepływu w żyłach
górnych części płuc, naczynia żylne górnych części płuc stają się szerokie
i widoczne jako podłużne smugi. Utrzymujący się zastój i stałe przesączanie
płynów do otoczenia tworzy obraz przewlekłego, śródmiąższowego obrzęku
płuc, który jest ważnym objawem niewydolności lewokomorowej. W obra
zie RTG mogą być również widoczne cechy nadciśnienia tętniczego płuc
nego w postaci poszerzonych naczyń tętniczych wnęk płucnych.
EKG - cechy przeciążenia, przerostu komór i przedsionków, zaburzenia
rytmu serca.
Badanie echokardiograficzne - w badaniu tym stwierdza się podstawowe
objawy choroby wywołującej niewydolność serca (poszerzenie jam serca,
objawy echokardiograficzne wad serca). Istotne znaczenie ma ocena frakcji
wyrzutowej, która jest miarą kurczliwości serca oraz ocena wielkości jam
serca, na tej podstawie możemy wnioskować o stopniu uszkodzenia funkcji
mięśnia sercowego. leżeli wymiar końcoworozkurczowy przekracza 6,5 cm
jest to cecha znamiennego uszkodzenia serca, podobnie jak wymiar końco-
woskurczowy przekraczający 5 cm, który świadczy o dużym upośledzeniu
kurczliwości serca. Największą wartość diagnostyczną i prognostyczną ma
ocena frakcji wyrzutowej lewej komory, wartość poniżej 45% przy braku
niedomykalności mitralnej świadczy o uszkodzeniu lewej komory, a poniżej

30% oznacza znaczne upośledzenie jej funkcji, badaniem tym monitorujemy
postęp choroby oraz efekty leczenia.
Test ergospirometryczny jest to test wysiłkowy z jednoczesną oceną mak
symalnego zużycia tlenu (VOimax). Na podstawie pomiaru zużycia tlenu
można ocenić wydolność fizyczną i przewidzieć rokowanie, zużycie tlenu
powyżej 18 ml/kg mc/min wiąże się z małym ryzykiem zgonu, największe
ryzyko zgonu występuje u chorych z VOsmax poniżej 10 ml/kg/min, taki
wynik upoważnia, po uwzględnieniu przeciwwskazań zakwalifikować chore
go do przeszczepu serca.
Badania biochemiczne i hematologiczne. Podstawowymi badaniami wy
konywanymi rutynowo są: morfologia krwi, jonogram, stężenie kreatyniny,
mocznika, glukozy, aktywność enzymów wątrobowych i badanie moczu.
Stężenia peptydów natriretycznych BNP i NT-pro BNP są pomocne w dia
gnostyce niewydolności serca, w ocenie rokowania, a być może w przyszło
ści będą służyć do monitorowania skuteczności leczenia.
Inne badania: koronarografia, badania scyntygraficzne i badania neuro
hormonalne są wykonywane w wysoko specjalistycznych oddziałach celem
szczegółowej diagnostyki niewydolności serca.
11.2.9. Postępowanie
Główne zasady postępowania u pacjenta z niewydolnością serca to:
1. Potwierdzenie rozpoznania.
2. Ustalenie etiologii.
3. Rozpoznanie towarzyszących chorób, które mogą wpływać na przebieg
4. Ocena zaawansowania niewydolności serca.
5. Ocena ryzyka wystąpienia powikłań i rokowanie.
6. Wybór optymalnego leczenia.
7. Edukacja pacjenta i jego rodziny.
Celem leczenia niewydolności serca jest:
— prewencja choroby,
- zahamowanie jej postępu,'
— przedłużenie życia choremu,
— poprawa komfortu życia.
Terapia w przewlekłej niewydolności serca musi być dostosowana do fa
zy procesu chorobowego.
W fazie przeciążenia/uszkodzenia konieczna jest prewencja niewydolno
ści serca rozumiana jako propagowanie zachowań prozdrowotnych oraz
zwalczanie przyczyn choroby. Do podstawowych zasad postępowania nie-
farmakologicznego należy redukcja nadwagi i otyłości, rzucenie palenia
papierosów, ograniczenia spożywania alkoholu, stosowanie właściwej diety,
a u pacjentów z objawami niewydolności należy ograniczyć spożycie soli
i płynów do 2 litrów/dobę. Bardzo ważnym dla dobrego samopoczucia
i zdrowia chorych jest prowadzenie regularnej aktywności fizycznej dosto
sowanej do stopnia nasilenia choroby, pacjenci powinni wykonywać umiar
kowane, regularne wysiłki dynamiczne, ale nieprowadzace do nadmiernego
zmęczenia. W tym okresie istotne jest skuteczne leczenie cukrzycy i innych
chorób przewlekłych. W okresie jesieni, zwłaszcza pacjenci w starszym
wieku powinni być szczepieni przeciw grypie. Operacje kardiochirurgiczne
zastosowane celem korekcji wad serca, usunięcia tętniaków, rewaskularyza-
cja czy też chirurgiczne usunięcie przyczyny nadciśnienia, jak również
współczesne leczenie hipotensyjne, skuteczne leczenie zaburzeń rytmu ser
ca odgrywają rolę tylko w wybranych sytuacjach klinicznych, jako leczenie
przyczynowe w niewydolności serca.
IV fazie kompensacji należy spowolnić przebudowę i wydłużyć życie,
stosując inhibitory konwertazy, betablokery i spironolakton.
W fazie przebudowy i dekompensacji należy poprawić komfort życia za
pomocą wyżej wymienionych leków oraz diuretyków, wazodilatatorów
i środków inotropowych.
Jak z tego wynika, w leczeniu niewydolności wyróżniamy leczenie przy
czynowe, objawowe, oraz zabiegowe.
Leczenie objawowe. Podstawowym postępowaniem w niewydolności
serca jest leczenie objawowe, które sprowadza się do:
- zmniejszenia obciążenia serca,
- usprawnienia kurczliwości,
- ograniczenia zatrzymywania sodu i wody.
Zmniejszenie obciążenia serca uzyskujemy poprzez:
1. Ograniczenie wysiłku fizycznego co prowadzi do zwolnienia oddechu,
częstości rytmu serca, zmniejszenia nadciśnienia oraz zwiększenia prze
pływu nerkowego. Ważnym w procesie terapeutycznym jest odpowiednie
dostosowanie aktywności fizycznej do stopnia zaawansowania niewydol
ności serca. Należy podkreślić, że bardzo niebezpieczne w niewydolności
serca jest unieruchomienie chorych - prowadzi do powikłań: zakrzepowo-
zatorowych, zaników mięśni, odleżyn oraz zmian zapalnych w płucach.
2. Zmniejszenie nadwagi i otyłości, które zwiększają znacznie obciążenie serca
i sprzyjają rozwojowi powikłań, jest podstawowym zaleceniem dla pacjen
tów z niewydolnością serca, podobnie jak zaprzestanie palenia i ogranicze
nie spożywania alkoholu.
.niewydolność serca 293
3. Leki rozszerzające naczynia to nitraty, które poprzez rozszerzenie naczyń

żylnych zmniejszają obciążenie wstępne, a w dużej dawce również następ
cze oraz inhibitory konwertazy obniżające istotnie obciążenie następcze,
ponadto inhibitory konwertazy, hamując działania angiotensyny II, obniża
ją aktywność adrenergiczną zmniejszają poziom aldosteronu i utrzymują
homeostazę potasu i magnezu, a także hamują niekorzystną przebudowę
mięśnia sercowego.
4. Wspomaganie mechaniczne (kontrapulsacja wewnątrzaortalna, sztuczna
lewa komora i sztuczne serce) stosowane jest w skrajnych stanach nie
wydolności serca u chorych oczekujących na zabieg kardiochirurgiczny
lub przeszczepienie serca.
Usprawnienie kurczliwości:
1. Glikozydy naparstnicy podawane dożylnie lub doustnie poprawiają he-
modynamike układu krążenia oraz samopoczucie chorego. Podstawo
wym wskazaniem do stosowania naparstnicy jest niewydolność lewo-
i prawokomorowa serca oraz ostra niewydolność lewokomorowa.
2. Do innych leków zwiększających kurczliwość należą:
— Dopamina, która jest naturalnym prekursorem noradrenaliny, stoso
wana w leczeniu wstrząsu, podostrej i przewlekłej niewydolności ser
ca. Zwiększa przepływ nerkowy i trzewny, w mniejszych dawkach
zmniejsza opór obwodowy, podaje się ją we wlewie dożylnym
z szybkością 2-4 pg/kg/min, a większe dawki mogą zwiększyć opór
obwodowy oraz wywołać tachykardię i zaburzenia rytmu.
- Dobutamina jest syntetyczną odmianą dopaminy, działa na receptory
beta-1 mięśnia sercowego, zwiększa siłę skurczu serca i utrzymuje
zwiększoną pojemność minutową serca, podawana jest w dawkach
2,5-10 pg/kg/min.
Ograniczenie zatrzymywania sodu i wody:
1. Należy wyłączyć z pożywienia pokarmy z większą zawartością soli, dieta
winna być lekkostrawna i składać się z 4-5 niewielkich posiłków dziennie.
2. W zaawansowanej niewydolności serca należy ograniczać podaż płynów
do 1,2-1,5 1/dobę.
3. Stosowanie leków moczopędnych i sodopędnych.
Należy podkreślić, że w niewydolności serca, poza lekami korygującymi
zaburzenia hemodynamiczne w wybranych przypadkach stosuje się leki
przeciwkrzepliwe i antyarytmiczne.
Leczenie zabiegowe. Wśród metod zabiegowych wyróżniamy:
1. Metody chirurgiczne (rewaskularyzacja, plastyka zastawki mitralnej,
przeszczepienie serca, chirurgiczne przywrócenie geometrii lewej komo
ry, sztuczne komory i sztuczne serce).
2. Wspomaganie za pomocą stymulacji - resynchronizacja.
3. Kontrapulsacja wewnątrzaortalna.
Rewaskularyzacja chirurgiczna. Pomostowanie naczyń wieńcowych (by-
passy) stosuje się w niewydolności serca, która rozwinęła się na podłożu
choroby niedokrwiennej serca i wykazano obecność żywotnego mięśnia
sercowego w segmentach do rewaskularyzacji. Zabieg można przeprowa
dzać na bijącym sercu, bez krążenia pozaustrojowego, chorzy w ten sposób
leczeni obarczeni są wyższym ryzykiem operacyjnym w porównaniu do
pacjentów bez niewydolności serca.
11.2.10. Przeszczepienie serca
Najczęstszymi przyczynami ciężkiej niewydolności krążenia kwalifiku
jącymi do transplantacji serca są kardiomiopatia (pozapalna, rozstrzeniowa,
przerostowa), która stanowi ponad połowę przyczyn transplantacji serca
(51,1%) oraz choroba niedokrwienna serca (39,5%). Wskazaniem do trans
plantacji serca jest schyłkowy okres niewydolności krążenia (HI i IV klasa
wg NYHA), przy zachowanej optymalnej farmakoterapii i gdy wyczerpano
możliwości leczenia zachowawczego i chirurgicznego, a rokowanie co do
przeżycia 1 roku jest mniejsze niż 75%, górną granicą wieku dla biorcy jest
65 lat. Z uwagi na brak dawców ilość przeszczepień w Polsce jest bardzo
mała, na świecie wykonuje się rocznie około 2000 zabiegów, a w USA ope
rowanych jest jedynie 20% oczekujących.
W ocenie klinicznej stopnia niewydolności krążenia posługujemy się:
1. Klasą niewydolności krążenia według NYHA (III-IV klasa kwalifikuje
do przeszczepienia serca).
2. Testem spiroergometrycznym z oceną maksymalnego zużycia tlenu
(VO2max), jeżeli:
- V02max wynosi mniej niż 10 ml/kg/min kwalifikacja do przeszcze
pienia jest pilna;
- VO2max mieści się w granicach 10-14 ml/kg/min wskazania do prze
szczepienia są mniej pilne;
- VO2max utrzymujące się na poziomie 14-18 ml/kg/min kwalifikację
odracza się i chory pozostaje do dalszej obserwacji;
- VO2max przekracza 18 ml/kg/min brak jest wskazań do przeszczepie
nia serca.
Bezwzględne przeciwwskazania do przeszczepienia serca:
1. Niezgodność grup krwi w układzie ABO.
2. Nieodwracalne nadciśnienie płucne.
3. Ciężka niewydolność oddechowa (parametry spironometryczne przekra
czają wartości FEV1/FIV1 <1, FVC <50%).
4. Niewydolność wątroby (stężenie transaminazy przekracza 2-krotną nor
mę, a bilirubina poziom 2,5 mg/dl) lub aktywne wirusowe zapalenie wą
troby.
5. Niewydolność nerek (kreatynina powyżej 2 mg/dl, klirens kreatyniny
poniżej 40-50 ml/min).
6. Czynna choroba nowotworowa.
7. Współistniejące choroby psychiczne.
8. Uzależnienia (lekowe, alkoholizm, narkomania).
9. Czynne zapalenie wsierdzia.
Algorytm doboru osób do zabiegu przeszczepienia serca. Pacjent z nie
wydolnością serca oporną na leczenie, z niską maksymalną wartością
VOomax, po spełnieniu kryteriów zawartych na rycinie 11.3. może być wpi
sany na listę osób oczekujących na przeszczep serca.
Ryc. 11.3. Algorytm doboru osób do przeszczepu serca

Kryteria doboru dawcy: serce do przeszczepu pobierane jest ze zwłok
dawcy, przed pobraniem organu muszą być sprawdzone i spełnione następu-
jące warunki, gwarantujące zarówno etyczną poprawność zabiegu, jak i za

pewnienie dobrego funkcjonowania przeszczepionego serca:
1. Komisyjnie stwierdzona śmierć mózgu oraz brak sprzeciwu w rejestrze.
2. Zgodność grup krwi w układzie ABO.
3. Wiek poniżej 60. roku życia.
4. Koronarografia u mężczyzn >40. roku życia i kobiet >45. roku życia.
5. Brak wywiadu w kierunku choroby serca.
6. Prawidłowy zapis EKG i prawidłowe badanie echokardiograficzne.
7. Ciśnienie skurczowe powyżej 90 mm Hg.
8. Ewentualny wlew dożylny dopaminy <10 ltg/kg/min.
9. Różnica wagi ciała dawcy i biorcy mniejsza niż 30%.
10. Sztuczna wentylacja maksymalnie do 7. dni.
11. Prawidłowe badanie wirusologiczne.
12. Prawidłowy stan hemodynamiczny (brak w wywiadzie długotrwałych
czynności reanimacyjnych i spadków ciśnienia tętniczego).
13. Brak aktywnego ogniska infekcji i nowotworu (z wyjątkiem pierwot
nego guza mózgu).
Schemat leczenia farmakologicznego po przeszczepie serca:
Cyklosporyna <1 mg/kg —> 6-7 mg/kg.
Azatiopryna 3 mg/kg —» 1,5 mg/kg lub Celi Cept 2-3 g/dobę —> 1-1,5 g/dobę.
Encorton 0,1-0,2 mg/kg.
Kliniczne cechy odrzucania przeszczepu to takie objawy jak: wzrost
temperatury ciała, przyrost wagi, osłabienie, obrzęki, dreszcze, leukocytoza,
zaburzenia rytmu serca, pogorszenie czynności rozkurczowej lewej komory,
spadek frakcji wyrzutowej.
Powikłaniami odległymi przeszczepu serca są: przewlekłe odrzucanie,
niewydolność nerek, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, infekcje,
zaburzenia przewodzenia wymagające stymulacji serca oraz nowotwory.
11.2.11. Resynchronizacja
W zaawansowanej niewydolności serca stwierdza się zwiększenie wy
miarów jam serca, obniżoną frakcję wyrzutową, istotną niedomykalność
mitralną i trójdzielną. U 25-30% pacjentów dochodzi do opóźnionego, nie
prawidłowego przewodzenia impulsów śródkomorowych i międzykomoro-
wych, czego obrazem w EKG jest poszerzenie zespołów QRS. Dyspersja
czasów aktywacji poszczególnych segmentów lewej komory powoduje
zróżnicowanie czasowe faz skurczu tych segmentów co prowadzi do asyn-
chronii skurczu poszczególnych fragmentów mięśnia lewej komory i dodat-
kowo pogarsza warunki hemodynamiczne - spada frakcja wyrzutowa, do

chodzi do rozstrzeni lewej komory i pogłębienia niewydolności serca.
Aktualne wskazania do leczenia resynchronizującego dotyczą chorych
z niewydolnością serca na podłożu choroby wieńcowej lub kardiomiopatii
rozstrzeniowej oraz:
1. Klasa NYHA IH7IV.
2. Frakcja wyrzutowa EF poniżej 35%.
3. Szerokość zespołu QRS powyżej 120 ms (największą przydatność tej
metody wykazano dla QRS >160 ms).
4. Powiększenie wymiaru końcoworozkurczowego lewej komory >60 mm.
5. Obecność dyssynchronii skurczu w badaniu echokardiograficznym (czas
opóźnienia międzykomorowego >35 ms.
11.2.12. Kontrapulsacja wewnątrzaortalna (1ABP)
Balon do kontrapulsacji wprowadza się do aorty poniżej odejścia lewej
tętnicy podobojczykowej przez nakłucie tętnicy udowej, wypełnianie się
balonu jest zsynchronizowane z zapisem EKG i rozpoczyna się w momen
cie zamknięcia zastawki aortalnej, powodując zwiększenie napływu krwi do
tętnic wieńcowych i mózgowych. Deflacja balonu powoduje obniżenie ci
śnienia krwi w aorcie - w wyniku tego zmniejsza się obciążenie następcze
dla lewej komory i następuje wzrost pojemności minutowej o około 1 kmin.
Wskazania do wykonania kontrapulsacji:
1. Wstrząs kardiogenny.
2. Mechaniczne powikłania świeżego zawału serca.
3. Przed- i poperacyjna stabilizacja pacjentów poddawanych pomostowaniu
aortalno-wieńcowemu.
4. Zabezpieczenie pacjentów w trakcie zabiegów angioplastyki wieńcowej
wysokiego ryzyka.
5. Stabilizacja pacjentów w skrajnych stadiach niewydolności krążenia w trak
cie oczekiwania na implantację urządzeń wspomagających serce lub prze
szczep serca.
6. Pozawałowa, niestabilna dławica piersiowa.
7. Związane z niedokrwieniem złośliwe, komorowe zaburzenia rytmu.
Przeciwwskazania do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej:
Względne:
- tętniak aorty brzusznej,
- zwapnienia znacznego stopnia w zakresie tętnic udowych oraz biodrowych,
- patologiczna otyłość.
Bezwzględne:
— niedomykalność zastawki aortalnej,
- tętniak rozwarstwiający aorty.
Dotychczas przedstawiono możliwości terapeutyczne w niewydolności
serca. Standardy opracowane w oparciu o najnowsze wyniki wieloośrodko-
wych badań klinicznych precyzują sposób postępowania w zależności od
stopnia zaawansowania i wskazują najbardziej przydatne metody leczenia.
11.3. Aktualne standardy postępowania w niewydolności serca
Leczenie niewydolności serca obejmuje postępowanie niefarmakologicz-
ne w tym również zalecenia odnośnie modyfikacji stylu życia, leczenie far
makologiczne oraz leczenie inwazyjne (ryc. 11.4.). Należy podkreślić, że
w leczeniu niewydolności serca modyfikacja stylu życia i farmakoterapia
odgrywają najważniejsze znaczenie. Leczenie farmakologiczne opiera się
o trzy podstawowe grupy leków, należą do nich: naparstnica, diuretyki i leki
regulujące odczyn neurohumoralny (inhibitory konwertazy angiotensyny
i betablokery).
Ryc. 11.4. Postępowanie w niewydolności serca

Leki inotropowe. Naparstnica jest znana i stosowana od ponad 200 lat
w leczeniu niewydolności serca, aktualnie została poddana ocenie według
współczesnej metodyki badań naukowych. W wieloośrodkowym, klinicz
nym badaniu DIG zorganizowanym przez Narodowy Instytut Zdrowia USA
postawiono kluczowe pytanie: Czy leczenie naparstnicą przedłuża życie?
Przyniosło ono nieoczekiwane wyniki, okazało się, że digoksyna nie zmie-
nia śmiertelności całkowitej, ale zmniejsza liczbę zgonów i hospitalizacji

z powodu niewydolności serca jako pompy, przy równoczesnym wzroście
liczby osób, które zmarły nagle, wykazano, że wzrost liczbv nagłych zgo
nów związany jest z większym stężeniem digoksyny w surowicy. Stąd wy
nika bardzo ważny problem - jak bezpiecznie leczyć digoksyną? Niewielka
różnica pomiędzy dawką terapeutyczną, a toksyczną powoduje, że u pacjen
tów zwłaszcza w starszym wieku, niedotlenionych, z dysfunkcją nerek ist
nieje ryzyko przedawkowania, najczęstszym objawem przedawkowania są
nudności, wymioty, bóle brzucha, a w zapisie EKG może wystąpić brady
kardia zatokowa, bigeminia komorową i częstoskurcz przedsionkowy z blo
kiem. Wykazano, że skutecznym stężeniem digoksyny w surowicy zapewnia
jącym pozytywny efekt neurohumoralny i hemodnamiczny jest wartość poni
żej 1 ng/ml, okazuje się, że dawka 0,25 mg/dzień zwiększa koncentrację di
goksyny do 1,5 ng/ml, natomiast digpksyna podawana w dawce 0,125 mg/dz.
utrzymuje stężenie tego leku w granicach 0,8 ± 0,5 ng/ml. Zatem podając
małą dawkę digoksyny otrzymujemy oczekiwane efekty kliniczne przy
względnie bezpiecznym poziomie tego leku w surowicy.
Powinniśmy więc zalecać mniejszą dawkę i kontrolować jej stężenie w su
rowicy, które powinno być bliskie wartości 1 ng/ml.
Innym czynnikiem jatrogennym, który może mieć swój udział w często
ści nagłych zgonów w niewydolności serca są niedobory potasu i magnezu.
Ważnym jest, aby przed włączeniem digoksyny sprawdzić i uzupełnić
ewentualne niedobory i dbać o prawidłowe ich stężenia w całym okresie
leczenia. Należy pamiętać również, że w niedokrwieniu mięśnia sercowego
zwiększa się toksyczne działanie digoksyny, stąd w chorobie niedokrwien
nej serca należy stosować mniejsze dawki.
Uzasadnieniem do stosowania innych leków inotropowych takich jak:
dopamina, dobutamina i inhibitory fosfodiesterazy jest tylko skrajna niewy
dolność serca oraz ostre nasilenie niewydolności serca (tzw. zespołu małego
rzutu i wstrząs kardiogenny), bowiem leki te tylko doraźnie, na krótko po
prawiają stan hemodynamiczny. Zaletami amin katecholowych są: szybki
początek działania i przewidywalny efekt hemodynamiczny, pozytywny
efekt utrzymuje się przez około cztery tygodnie. W przypadku dobutaminy
po 72. godzinach stosowania rozwija się tolerancja i leczenie przestaje być
skuteczne, zjawisko to ustępuje po 7-10 dniach od odstawienia leku, jednak
jak wykazano, ich długotrwałe stosowanie zwiększa śmiertelność.
Leki moczopędne. Diuretyki są podstawowymi lekami w objawowym le
czeniu niewydolności serca, która przebiega z retencją płynów, co objawia
się obrzękami obwodowymi i zastojem w płucach, zmniejszają objętość
krwi krążącej i pojemność minutową serca oraz zmniejszają opór obwodo-
wy poprzez zmniejszenie zawartości sodu w ścianach naczyń. Stosowanie
diuretyków szybko prowadzi do zmniejszenia duszności i poprawy toleran
cji wysiłku.
Aby zwiększyć efekt diuretyczny należy rozważyć łączenie diuretyków
o różnych „mechanizmach” działania (pętlowe łączyć z tiazydem i spirono-
laktonem), stosować wyższe dawki lub podawać diuretyki pętlowe dwa razy
dzienne, ważnym jest, by przy leczeniu diuretykami monitorować bilans
wodny ustroju poprzez codzienną wagę ciała.
Na szczególne podkreślenie zasługuje przydamość aldaktonu - korzystny
w skojarzeniach z innymi lekami diuretycznymi zapewnia większy efekt
diuretyczny i mniejszą liczbę zaburzeń jonowych. W czasie leczenia diure
tykami oszczędzającymi potas należy monitorować stężenie potasu i kreaty
niny w surowicy, standardy zalecają dokonywać te oznaczenia co 5-7 dni od
początku terapii do czasu ustabilizowania się stężeń czyli przez co najmniej
2 tygodnie, potem oznaczenia te można dokonywać co 3-6 miesięcy.
Inhibitory konwertazy angiotensyny zmniejszają objawy duszności, zastój
w krążeniu płucnym i obrzęki, poprawiają tolerancję wysiłku i komfort ży
cia, redukują śmiertelność w niewydolności serca o 20-25%. Są lekami
pierwszego rzutu u każdego chorego z niewydolnością serca od początku
rozpoznania bez względu na klasę NYHA. Wiele randomizowanych badań,
klinicznych wykazało, że są bardzo ważnym elementem terapii po zawale
serca, a w wyniku ich stosowania dochodzi do długotrwałej poprawy roko
wania, zmniejszenia liczby zawałów serca i hospitalizacji z powodu niewy
dolności serca. Udowodniono ich korzystny wpływ na przebudowę (remo
deling) lewej komory, który jest ważnym czynnikiem odpowiedzialnym za
postęp choroby i dekompensację hemodynamiczną. W wyniku stosowania
inhibitorów konwertazy dochodzi do istotnej redukcji zdarzeń sercowo-
naczyniowych w chorobie niedokrwiennej (śmiertelność, zawał serca, udar);
Ważnym jest, że działanie inhibitorów konwertazy zostało udokumentowa
ne dla zalecanych dawek optymalnych, które są wyższe niż stosowane
w codziennej praktyce. Standardy zalecają rozpoczynać leczenie inhibito
rami od małej dawki wstępnej i stopniowo ją zwiększać do dawki optymal
nej, której skuteczność potwierdzono w dużych badaniach klinicznych.
Betablokery zmniejszają stymulację adrenergiczną w niewydolności serca,
zwalniają czynność serca i poprawiają funkcję rozkurczową komory i tym
samym doprowadzają do poprawy frakcji wyrzutowej, zmniejszają śmiertel
ność w niewydolności serca o około 35%. Wykazano bezsporną przydatność
bisoprololu, karwedilolu oraz metoprololu CR w leczeniu tego schorzenia,
karwedilol istotnie przedłuża życie u pacjentów z bezobjawową dysfunkcją
lewej komory, zmniejsza niekorzystną przebudowę lewej komory i wielkość
serca. Stosowanie betablokerów rozpoczynamy u pacjentów z wyrównanym
układem krążenia za pomocą inhibitorów konwertazy, diuretyków i ewentu
alnie naparstnicy, a wiec w stabilnym stanie klinicznym. Są one szczególnie
zalecane u pacjentów prezentujących sylwetkę adrenergiczną.
Jak leczyć betablokerami? Optymalnym jest jeśli rozpoczynamy terapię
w szpitalu, jeżeli ambulatoryjnie to koniecznie musimy mieć kontakt z pa
cjentem. Zaleca się bardzo małą dawkę wstępną w wyrównanym okresie
niewydolności serca, zwiększamy stopniowo co 2 tygodnie, aż do dawki
optymalnej, korzyści uzależnione są od dawki i uzyskujemy je dopiero przy
wyższych dawkach.
Leczenie niewydolności serca metodami rewaskularyzacyjnymi jest po
tencjalnie uzasadnionym sposobem postępowania, ale obiektywna wiedza
na ten temat jest bardzo ograniczona. Aktualnie w kwalifikacji do tego le
czenia decyduje ocena żywotności'.'mięśnia sercowego, a metody i techniki
tej oceny są skomplikowane i nieupowszechnione.
Metody stymulacji resynchronizującej mogą łagodzić objawy i poprawiać
tolerancję wysiłku, jednak wpływ tego leczenia na śmiertelność nie jest znany.
Rola wszczepianych kardiowerterów i defibrylatorów w leczeniu niewy
dolności serca nie została dotychczas określona.
Przeszczep serca jest uznaną metodą leczenia schyłkowej niewydolności
serca, istotnie zwiększa przeżycie i poprawia jakość życia. Stosowanie
urządzeń wspomagających pracę serca (kontrapulsacja wewnątrzaortalna,
sztuczna lewa komora, itp.) zaleca się obecnie w przypadkach oczekiwania
na przeszczep.
Jak leczyć niewydolność serca wg klas NYHA? Standardy postępowania
w niewydolności serca zalecają stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensy
ny od I. do IV. klasy NYHA, w U. klasie dołączenie betablokerów, w HI diure-
tyku, spironolaktonu i naparstnicy (tab. 11.5.). Dobutaminę i dopaminę stosuje
się w ciężkim zaostrzeniu choroby.
Ryc. 11.5. Schemat leczenia niewydolności serca

W podsumowaniu należy podkreślić, że najważniejszym problemem do
rozwiązania w niewydolności serca w codziennej praktyce jest:
1. Wdrażanie uznanych standardów postępowania tzn. stosowanie odpo
wiednich leków w odpowiednich dawkach, monitorowanie skuteczności
i bezpieczeństwa terapii. Tylko powszechne wprowadzenie rekomendacji
do praktyki klinicznej może przyczynić się do poprawy rokowania
w niewydolności serca.
2. Wyjaśnienie możliwości regeneracji mięśnia sercowego po zawale serca.
Badania idą w dwóch kierunkach: wszczepienia komórek macierzystych
szpiku lub mioblastów w obszar blizny oraz stymulacja wyrzutu komórek
progenitorowych, czy metody te okażą się skuteczne i wpłyną na popra
wę rokowania w niewydolności serca, na to pytanie nie znamy dziś od
powiedzi.
Tabela 11.5. Leczenie niewydolności serca w zależności od klasy NYHA
Klasa
Dla przeżywalności Leczenie objawowe
NYHA
I Kontynuacja IKA (ARB, jeśli IKA redukcja/eliminacja diuretyku
nie jest tolerowane), jeżeli po zawa
le: kontynuować z antagonistą aldo-
steronu, dodać betabloker.
n IKA jako lek pierwszego rzutu +/- diuretyk w zależności od
(ARB jeśli IKA nie jest tolerowane), retencji płynów
dodać betabloker. Jeżeli po zawale -
dodać antagonistę aldosteronu.
iii IKA wraz z ARB (samo ARB jeśli + diuretyk + naparstnica, jeśli
IKA nie jest tolerowane), betablo objawy się utrzymują
ker, dodać antagonistę aldosteronu.
IV Kontynuacja IKA/ARB, betabloker, + diuretyk + naparstnica + na
antagonista aldosteronu. leży rozważyć tymczasowe
wsparcie inotropowe
11.4. Niewydolność rozkurczowa lewej komory
11.4.1. Fizjologia czynności rozkurczowej serca

Czynność rozkurczowa jest to zdolność komory do napełnienia się obję
tością krwi, zapewniającą utrzymanie rzutu serca na poziomie odpowiadają
cym metabolicznemu zapotrzebowaniu tkanek, przy średnim ciśnieniu
w lewym przedsionku nie przekraczającym 12 mm Hg. Rozkurcz jest czę
ścią cyklu serca, która rozpoczyna się relaksacją izowolumetryczną i kończy
się wraz z ustaniem napływu krwi do komory. Klasyczna koncepcja wyod
rębnia cztery fazy rozkurczu: relaksację izowolumetryczną, fazę szybkiego
napływu, fazę wolnego napływu oraz skurcz przedsionka. Relaksacja izo-
wolumetryczna rozpoczyna się tuż przed zamknięciem zastawek aorty
i kończy otwarciem zastawki mitralnej, w odpowiedzi na obniżenie ciśnie
nia w komorze poniżej ciśnienia w przedsionku, co inicjuje fazę szybkiego
napełniania komory. Głównym czynnikiem determinującym szybkość na
pływu mitralnego jest gradient ciśnień między przedsionkiem, a komorą,
który zależy przede wszystkim od szybkości relaksacji i podatności komory.
Po otwarciu zastawki mitralnej mimo gwałtownego napływu krwi ciśnienie
w komorze nadal obniża się dzięki postępującej relaksacji mięśnia i dzięki
rozprężeniu elementów sprężystych uciśniętych w czasie skurczu, co przy
wraca wyjściowy kształt komory. Relaksacja komory jest procesem wymaga
jącym energii (ATP) dla aktywnego transportu wapnia do siateczki sarkopla-
zmatycznej, jeśli relaksacja jest opóźniona lub niecałkowita napełnianie roz
poczyna się przy mniejszym gradiencie, co spowalnia proces wczesnego na
pełniania. Dalsze fazy rozkurczu są procesem biernym zwanym podatnością.
Po zakończeniu aktywnej relaksacji dalsze napełnianie komory zależy od
biernych właściwości elastycznych, od właściwości lepkosprężystych i czyn
ników zewnętrznych w stosunku do komory, takich jak:
- napływ żylny,
- obciążenie prawej komory,
- wypełnienie tętnic i żył wieńcowych,
- właściwości osierdzia.
Ostatnia faza diastole to skurcz przedsionka, który ostatecznie dopełnia
objętość komory, a obniżone ciśnienie w przedsionku przy równoczesnym
gwałtownym wzroście ciśnienia w komorze, wskutek rozpoczynającego się
skurczu zamyka zastawkę mitralnąi ostatecznie kończy rozkurcz.
Obok sił zewnętrznych wywieranych na mięsień przez zmieniające się
warunki hemodynamiczne i sił wewnętrznych przeciwstawiających się roz
ciąganiu rozwijanych przez sam mięsień, dla prawidłowego przebiegu roz
kurczu istotne znaczenie ma jednorodność strukturalna tkanki serca, może
ona być wywołana zwłóknieniem śródmiąższowym, utratą elementów
kurczliwych, odcinkowym przerostem, rozciągnięciem włókien, zmianami
bliznowatymi oraz zmianą geometrii komory, co prowadzi do niesynchro
nicznego przebiegu rozkurczu i może być przyczyną zaburzeń relaksacji,
opóźnienia otwarcia zastawki mitralnej i skrócenia okresu napełniania.
Faza szybkiego napełniania lewej komory zależy zarówno od aktywnej re
laksacji, jak i w okresie deceleracji przepływu od podatności, podamość ko
mory warunkuje napełnianie w obu fazach wolnego i szybkiego napełniania,
przy czym w fazie późnej istotną rolę odgrywa także czynnik osierdziowy.
W praktyce najczęściej wykorzystywanym parametrem napełniania lewej
komory jest stosunek maksymalnych prędkości przepływu w fazie wczesnej E
do fazy przedsionkowej A (E/A). Jego obniżenie poniżej 1 świadczy o zabu
rzeniu funkcji rozkurczowej, bywa jednak obserwowany u osób zdrowych po
45. roku życia, u bardzo młodych osób stosunek ten jest większy od 2, co nie
świadczy o patologii, natomiast po 50. roku życia wartości powyżej 2 zwykle
świadczą o upośledzonej podatności lewej komory - profil restrykcyjny i naka
zuje to dużą ostrożność przy interpretowaniu tego parametru funkcji rozkur
czowej. Pomocne może być uwzględnienie dodatkowo wartości czasu decele
racji fazy wczesnej napływu mitralnego (wartości prawidłowe - 150-240 ms).
Jest on jednak również zależny od częstości rytmu i wieku, duże znaczenie
prognostyczne przypisuje się jego skróceniu poniżej 120-150 ms, co może być
niekorzystnym rokowniczo markerem restrykcji.
Trzecim przydatnym, lecz także zależnym od wieku parametrem jest czas
rozkurczu izowolumetrycznego (wartości prawidłowe - ok. 70-100 ms),
uwzględnienie tych trzech parametrów, a także wprowadzenie nowych me
tod echokardiograficznych może ułatwić interpretację profilu napełniania.
11.4.2. Definicja
Niewydolność rozkurczowa jest to niezdolność komory do przyjęcia od
powiedniej ilości krwi zabezpieczającej zapotrzebowanie tkanek bez rów
noczesnego wzrostu ciśnienia w przedsionku.
Niewydolność rozkurczową lewej komory definiujemy najprościej jako
objawy niewydolności serca, występujące u pacjentów z zachowaną czyn
nością skurczową lewej komory.
11.4.3. Patofizjologia niewydolności rozkurczowej
Charakteryzuje ją wzrost opora dla napływu krwi, utrudniający napełnia
nie komory bez kompensacyjnego podwyższania ciśnienia w przedsionku
powyżej 12 mm Hg przy prawidłowej funkcji skurczowej.
Niewydolność rozkurczowa niemal zawsze towarzyszy dysfunkcji skur
czowej, a u 30-40% pacjentów z jawną klinicznie niewydolnością krążenia
obserwuje się wyłącznie nieprawidłowy rozkurcz.
W dysfunkcji rozkurczowej istnieją dwa odrębne profile napełniania:
1. Zaburzonej relaksacji, którą charakteryzuje wydłużony rozkurcz izowo-
lumetryczny, wydłużona deceleracja wczesnego napełniania i dominacja
przedsionkowej fazy napełniania.
2. Zaburzonej restrykcji, która odznacza się krótkim rozkurczem izowolu-
metrycznym, skróconą deceleracją wczesnego napełniania i dominacją
wczesnej fazy napełniania.
3. Profil pośredni z czasem trwania rozkurczu izowolumetrycznego 70-90 ms
i dominacją fazy wczesnego napełniania, obserwuje się go u ludzi zdro
wych, może być jednak objawem pseudonormalizacji profilu zaburzonej
relaksacji (stadium pośrednie między zaburzeniami relaksacji i restrykcji).
11.4.4. Przyczyny niewydolności rozkurczowej
Najczęstszą jest upośledzona relaksacja i zwiększona sztywność mięśnia
sercowego spowodowana niedokrwieniem, przerostem lewej komory oraz
zmianami histopatologicznymi, jakie dokonują się u ludzi w starszym wie
ku, ponadto zaburzenia funkcji osierdzia (np. w zaciskającym zapaleniu
osierdzia) i wsierdzia mogą powodować niewydolność rozkurczową.
11.4.5. Rozpoznawanie rozkurczowej niewydolności serca.
Należy podkreślić, że istnieją bardzo duże trudności diagnostyczne
w rozpoznaniu, ustaleniu mechanizmu i oceny zaawansowania takiej nie
wydolności. Aktualnie istnieją trzy zasadnicze kryteria, którymi należy się
kierować przy ustalaniu rozpoznania:
1. Pewne kliniczne cechy niewydolności serca, takie jak:
— objawy kliniczne, podmiotowe i przedmiotowe,
- obiektywne cechy zastoju płucnego w badaniu radiologicznym,
— odpowiedź pozytywna na leczenie diuretykami.
2. W badaniu echokardiograficznym mierzona frakcja wyrzutowa wynosi
powyżej 50%.
3. W badaniu hemodynamicznym stwierdzamy obiektywne cechy dysfunk
cji rozkurczowej lewej komory: cechy nieprawidłowej relaksacji i/lub
zwiększonej sztywności ściany lewej komory.
Rozważa się przydatność oznaczenia stężeń peptydów natriuretycznych -
wzrost BNP wydąje się bardzo dobrym wskaźnikiem wzrostu ciśnienia póź-
norozkurczowego.
Badania dodatkowe.
Zaburzenia napełniania lewej komory można oceniać metodami inwazyj
nymi lub nieinwazyjnymi.
Metody inwazyjne. Poprzez wprowadzenie cewników pomiarowych do jam
serca i dużych naczyń tętniczych dokonuje się równoczesnego pomiaru ciśnie
nia i objętości lewej komory z wykreśleniem krzywej opisującej zależność ci
śnienia od objętości, co umożliwia ocenę relaksacji oraz sztywności komory
i mięśnia. Stanowią one najbardziej obiektywną charakterystykę napełniania
rozkurczowego, z oczywistych względów mają one ograniczone zastosowanie.
Echokardiografia dopplerowska. Jest najbardziej dostępną i klinicznie
użyteczną metodą nieinwazyjną oceny funkcji rozkurczowej serca, jej zaletą
jest szybkość i powtarzalność, jej główne zastosowanie to:
— echokardiografia dopplerowska oceniająca napływ mitralny,
— dopplerowska ocena spływu z żył płucnych,
— dopplerowskie obrazowanie tkankowe.
Tkankowa echokardiografia dopplerowska (TDE) - to analiza prędkości
tkanek serca, ocenie podlega sygnał ultrasonograficzny odbity od tkanek
serca (w konwencjonalnej od elementów morfotycznych krwi), na podsta
wie różnicy częstotliwości oblicza się aktualną prędkość struktur serca. Ba
dając prędkości ruchu mięśnia LK stwierdzono podobieństwo faz ruchu
w rozkurczu do faz napływu mitralnego E/A, E, A.
Kolorokineza - to metoda która opiera się na systemach automatycznej

detekcji wsierdzia, każde przesunięcie granicy wsierdzia jest kodowane ko
lorem zgodnie z fazą cyklu serca. Ocena szybkości wzrostu objętości LK
w okresie wczesnego napływu informuje o czynności rozkurczowej.
Z praktycznego punktu widzenia rozsądne jest przyjęcie rozpoznania dys
funkcji rozkurczowej jako przyczyny niewydolności serca u pacjentów
z prawidłową funkcją skurczową (powyżej 50%) po wykluczeniu wady mitral-
nej, serca płucnego, pierwotnego przeciążenia objętościowego i pozasercowych
przyczyn występujących objawów, po wykluczeniu przemijającej dysfunkcji
skurczowej wywołanej nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego, znacznego nie
dokrwienia, przewlekłego częstoskurczu czy nadużywania alkoholu.
Zasadniczym kryterium różnicującym pacjentów z niewydolnością serca
jest wielkość frakcji wyrzutowej, która może być prawidłowa w niewydol
ności rozkurczowej, a obniżona w skurczowej. Zastój w płucach przy pra
widłowo kurczliwej i niepowiększonej lewej komorze przemawia za upo
śledzeniem rozkurczowego napełniania lewej komory.
11.4.6. Postępowanie w niewydolności rozkurczowej
Istnieją pewne odrębności w postępowaniu w niewydolności rozkurczo
wej w porównaniu z niewydolnością skurczową stosujemy mniejsze dawki
leków moczopędnych, preferujemy blokery kanału wapniowego, inhibitory
receptora dla angiotensyny II oraz inhibitory konwertazy angiotensyny
i betablokery. Nie zaleca się podawania preparatów naparstnicy.
11.5. Ostra niewydolność serca

Postaciami klinicznymi ostrej niewydolności serca są wstrząs i obrzęk
płuc. Wstrząs to zespół objawów chorobowych spowodowanych nagłym
ograniczeniem dopływu krwi do tkanek, powoduje to powstanie poważnych
zaburzeń czynnościowych oraz anatomicznych w niedokrwionych narzą
dach, może być spowodowany:
- oligowolemią - czyli zmniejszeniem objętości krążącej krwi na skutek
np. krwotoku, odwodnienia, oparzenia itp. (wstrząs hipowolemiczny),
- nadmiernym zwiększeniem objętości łożyska naczyniowego na skutek
działania toksyn bakteryjnych, reakcji alergicznych, trucizn i niektórych
leków (wstrząs toksyczny),
— niewydolnością mięśnia sercowego, upośledzającą w znacznym stopniu
kurczliwość i prowadzącą do gwałtownego zmniejszenia objętości wy
rzutowej lewej komory (wstrząs kardiogenny).
Obraz kliniczny, zaburzenia hemodynamiczne i postępowanie we wstrzą
sie kardiogennym zostały przedstawione w rozdziale o powikłaniach hemo
dynamicznych w zawale serca.
Obrzęk płuc - to zespół objawów klinicznych wynikających z prze
mieszczania się i gromadzenia płynu przesiękowego w miąższu płucnym,
przestrzeni śródmiąższowej i w pęcherzykach płucnych. Wyróżniamy przy
czyny sercowe (zawał serca, gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego, zwęże
nie lewego ujścia żylnego, zwężenie lewego ujścia tętniczego, napadowe
zaburzenia rytmu serca) i pozasercowe (alergiczne, toksyczne lub zapalne
uszkodzenie przegród pęcherzykowo-włośniczkowych w płucach, ostra
niewydolność nerek uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zatoro-
wość płucna).
Obraz kliniczny, zaburzenia hemodynamiczne i postępowanie we wstrzą
sie kardiogennym zostały przedstawione w rozdziale o powikłaniach hemo
dynamicznych w zawale serca.
Ryc. 11.6. Postępowanie w ostrej niewydolności serca

NE WYDOLNOŚĆ SERCA 309
Piśmiennictwo
Aleksandrów D., Wysznacka-Aleksandrow W.: Rozpoznawanie chorób serca. Wy
danie IV. PZWL, Warszawa 1974.
Braksator W.: Rozkurczowa niewydolność serca - uwagi dla lekarza praktyka.
Kardioprofil 2004. 3, 40.
Chlebus H.: Niewydolność serca. PZWL, Wai'szawa 1990.
Davies C., Bashira Y. (red.): Nagle stany w kardiologii. Wyd. ViaMedica, Gdańsk 2002.
Gheorghiade M., Colucci W.S., Swedberg K.: Betablokery w przewlekłej niewy
dolności serca. Med. Prakt. 2003, 7-8, 77.
Januszewicz W., Kokot F.: Interna. PZWL, Warszawa 2002.
Korewicki J., Rywik S., Rywik T.: Management of heart failure patients in Poland.
Eur. J. Heart Failure 2002, 4, 215.
Korewicki J., Zielinski T.: Wytyczne i zasady postępowania w niewydolności serca.
[W:] A. Januszewicz, M. Naruszewicz, W. Rużyłło (red.): Postępowanie z chorym
o dużym ryzyku sercowo-naczyniowym. Wyd. Med. Prakt. Kraków 2005, 113-138.
Mitkowski P.: Niewydolność serca - epidemia XXI wieku. Choroby Serca i Naczyń
2004, 1,43.
Packer M., Flower M.B., Roecker E.B. and Investigators Group Ceremużyński L.,
Janion M: Wpływ karwedilolu na chorobowość pacjentów z ciężką przewlekłą
niewydolnością serca. Wyniki badania COPERNICUS. Circulation 2002, 106,
2194-2199.
Piechota W., Piechota W.: N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B - nowy
marker niewydolności serca. Kard, po Dypl. 2004, 3, 86.
Ponikowski P., Banasiak W.: Postępy w leczeniu niewydolności serca. Med. po
Dypl. 2005, 5, wyd. specjalne.
Rodeheffer R.J.: Epidemiologia niewydolności serca - nowe wyzwania. Med. po
Dypl. 2005, 14, 133.
Shape N.: Wpływ leków na przebudowę serca. Med. po Dypl. 2005, 14, 87.
Wyrzykowski B.: Zastoinowa niewydolność serca w przebiegu nadciśnienia tętni
czego. Med. po Dypl. 2004, 10, wyd. specjalne.
Zieliński T., Korewicki J.: Niewydolność serca w przebiegu nadciśnienia tętnicze
go. Med. Prakt. Kraków 2004, 543.
12. ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA
12.1. Wprowadzenie do elektrokardiografii

Elektrokardiografia jest powszechnie stosowana w rozpoznawaniu chorób
układu krążenia. Podstawowe wiadomości dotyczące elektrofizjologii błon
komórkowych są niezbędne do zrozumienia zasad powstawania krzywej elek-
trokardiogramu (EKG), co pozwala na pełne wykorzystanie możliwości dia
gnostycznych metody i minimalizuje ryzyko błędnego wykonania zapisu.
Rozkład jonów po obu stronach błon komórkowych komórek pobudli
wych przedstawia poniższa ilustracja (ryc. 12.1.). Czcionka wytłuszczona
symbolizuje stężenia większe niż po drugiej stronie błony.
błona
cytoplazma otoczenie
[białka]’ Na+ dyfundujądo środka (gradient stężeń),
^. ale pompa je aktywnie wyrzuca
K+
cr
Na+
Ryc. 12.1. Schemat rozkładu jonów po obu stronach błony komórkowej

Układ jonów Na+ i K+ warunkuje Na+-K+-ATPaza (pompa sodowo-potaso
wa), a chlorków dążenie do tzw. równowagi Donnana, wynikające głównie
z odpychającego działania ujemnie naładowanych reszt karboksylowych
w łańcuchach bocznych aminokwasów budujących białka cytoplazmatyczne.
Błona komórkowa „w spoczynku” jest spolaryzowana (poszczególne
jony są rozmieszczone nierównomiernie względem błony), izopotencjalna
(różnica potencjałów między dwoma punktami tej samej powierzchni błony
wynosi 0) oraz wysoce przepuszczalna dla K+, średnio dla Cl', słabo dla
Na+ (w stosunku 1:0,45:0,04).
Potencjałem spoczynkowym nazywamy różnicę potencjałów między
dwoma punktami po przeciwnych stronach błony (między stroną zewnętrzną
a wnętrzem), potencjał zewnętrzny przyjmuje się za 0, potencjał wewnętrzny
należy do przedziału (-90, -50) mV; różnica wynosi około - 90 mV. Gdy po
tencjał błonowy staje się mniej ujemny (przesuwa się w kierunku zera), błona
się depolaryzuje, gdy jest odwrotnie - hiperpolaryzuje.
Potencjałem czynnościowym nazywamy chwilową zmianę potencjału
błony komórkowej spowodowaną przekazywaniem impulsów pobudzenia,
w miocytach serca potencjał ten jest inny niż w wielu komórkach pobudli
wych organizmu i charakteryzuje się kilkoma fazami (ryc. 12.2.):
Faza 0 (szybka depolaryzacja) - nagłe otwarcie potencjałozależnych ka
nałów sodowych powoduje gwałtowny napływ ładunku dodatniego do wnę
trza komórki w postaci jonów Na". Polaryzacja błony komórkowej odwraca
się (więcej ładunku dodatniego jest wewnątrz, niż na zewnątrz) i potencjał
błonowy wynosi ok. 30 mV, faza ta trwa bardzo krótko, około 2 ms. Zmiana
potencjału błonowego inaktywuje kanały sodowe, napływ większej ilości
jonów Na+ jest niemożliwy, w trakcie fazy 0 depolaryzacja uczynnia kanały
wapniowe, przez które napływają do komórki jony Ca"+.
Faza 1 (wstępna szybka repolaryzacja) - otwierają się kanały potasowe
i następuje ucieczka z wnętrza komórki ładunku dodatniego w postaci jo
nów K+ oraz napływ jonów Cl' do wnętrza komórki.
Faza 2 (plateau, powolna repolaryzacja) - potencjał błonowy pozostaje
na prawie stałym poziomie przez około 100 ms, co jest wynikiem aktywno
ści pomp sodowo-potasowych, prądu wapniowego i prądów potasowych.
Faza 3 (szybka repolaryzacja) - wygasa prąd wapniowy, trwa odśrod
kowy prąd potasowy, co przywraca polamość błony.
Faza 4 (spoczynkowa) została opisana powyżej.
Ryc. 12.2. Potencjał czynnościowy komórki mięśnia sercowego wraz Z zapi

sem EKG
W komórkach rozrusznikowych (wytwarzających bodźce elektryczne
niezbędne do automatyzmu serca) następuje powolna spoczynkowa depo
laryzacja, jest ona wynikiem m.in. powolnego dośrodkowego prądu wap
niowego. Kiedy jedna z dwóch sąsiadujących komórek ma błonę zdepolary-
zowaną, a druga spolaryzowaną, istnieje między nimi różnica potencjałów
Zaburzenia rytmu i przewodzenia 313
(siła elektromotoryczna, wielkość mająca wartość, kierunek i zwrot), wy

padkowa (wektorowa) chwilowa suma wszystkich sił elektromotorycznych
to wektor serca, w trakcie cyklu serca zmienia on swoje położenie prze
strzenne i wartość, opisem ruchu wektora w przestrzeni zajmuje się wekto-
kardiografia, opisem zmian napięcia elektrycznego wytwarzanego przez
serce - elektrokardiografia. Elektrokardiogram (EKG) to wykres zmian po
tencjałów sercowych w funkcji czasu (ryc. 12.3.).
Ryc. 12.3. Prawidłowy zapis EKG

Krzywa EKG ma kilka powtarzających się elementów z uwagi na cy-
kliczność pracy serca. Do prawidłowego opisu EKG niezbędne są następu
jące pojęcia:
- wychylenia w górę lub w dół to załamki P, Q, R, S, T, U;
- wychylenia w górę są dodatnie, w dół - ujemne;
- załamki Q, R i S to zespół QRS;
- linia pomiędzy załamkami T i P to linia izoelektryczna;
- krzywa pomiędzy załamkami to odcinek;
- część krzywej obejmująca odcinek i sąsiedni załamek to odstęp.
Aby poprawnie nazywać załamki zespołu QRS, należy pamiętać że:
- każdy załamek dodatni to załamek R;
- ujemne wychylenie przed załamkiem R to załamek Q;
— ujemne wychylenie po załamku R to załamek S;
— jeśli nie ma załamka ujemnego, zespół nazywa się zespołem R;
— jeśli nie ma załamka dodatniego, zespół nazywa się zespołem QS.
Zjawiska elektryczne w sercu nadają krzywej EKG charakterystyczny
kształt, depolaryzacja przedsionków wywołuje wychylenie zwane załamkiem
P, repolaryzacja przedsionków zwykle nie ma swojego odpowiednika w EKG,

pobudzenie, które dotarło do węzła przedsionkowo-komorowego rozchodzi się
przez pęczek Hisa i jego odnogi do włókien Purkinjego, co w EKG odwzoro
wuje się jako odcinek PQ, a depolaryzacja roboczego mięśnia komór powoduje
wychylenia zespołu QRS, okres repolaryzacji komór przypada na odcinek ST
i załamek T.
Za ojca współczesnej elektrokardiografii uważa się Einthovena, który
opracował teorię, że serce jest generatorem pola elektrycznego umieszczo
nym w jednorodnym przewodniku - ludzkim ciele w środku tzw. trójkąta
Einthovena, wierzchołkami trójkąta są umowne punkty rozmieszczone na
obu dłoniach i lewej stopie człowieka z wyprostowanymi kończynami dol
nymi i odwiedzionymi pod kątem prostym w stosunku do tułowia kończy
nami górnymi.
Standardowy, 12-odprowadzeniowy aparat elektrokardiograficzny ma
możliwość pomiaru zmian potencjału na powierzchni ciała za pomocą
dwóch rodzajów odprowadzeń:
— dwubiegunowych, tj. pomiędzy dwoma punktami na powierzchni ciała;
- jednobiegunowych, tj. pomiędzy punktem na powierzchni ciała a ukła
dem rezystorów o potencjale zerowym.
Kiedy fala depolaryzacji zbliża się do elektrody badającej, odprowadzenie
rejestruje wychylenie w górę (dodatnie), a gdy się od niej oddala - w dół
(ujemne). Przyjmuje się, że każde odprowadzenie ma półoś dodatnią i ujemną
o wspólnym początku w środku osi odprowadzenia. Wypadkowy wektor ser
ca jest zorientowany w przestrzeni względem każdego odprowadzenia
w każdej chwili cyklu serca, rzut wektora na odprowadzenie jest obrazowany
jako amplituda wychylenia, a jego znak wynika z tego, na którą półoś odpro
wadzenia (dodatnią czy ujemną) przypada ów rzut.
Przy analizie elektrokardiogramu należy zwrócić uwagę na następujące
szczegóły:
— rytm prowadzący (zatokowy czy nie) i jego częstość;
— przewodzenie przedsionkowo-komorowe;
- częstość zespołów QRS i ich związek z załamkami P (jeśli występują);
— morfologia zespołów QRS;
— repolaryzacja (przebieg odcinka ST, czas trwania odstępu QR, morfolo
gia załamków T).
Pielęgniarka wykonująca EKG musi po wstępnej analizie zapisu, w ze
stawieniu z danymi klinicznymi, zdecydować czy dany zapis można pozo
stawić do planowego opisu, czy też obserwowany obraz świadczy o choro
bie zagrażającej życiu i podjąć natychmiast odpowiednie działania (np. za-
wiadomienie lekarza dyżurnego). Spośród wielu nieprawidłowości pielę

gniarka musi rozpoznać następujące patologie w EKG:
— migotanie lub trzepotanie komór, częstoskurcz komorowy:
- istotna bradykardia lub tachykardia;
— blok przedsionkowo-komorowy III0;
- zawał serca z uniesieniem odcinka ST;
- nieskuteczną stymulację komorową z istotną bradykardią.
Każda wątpliwość elektrokardiograficzna musi być rozstrzygnięta na
tychmiast, przeoczenie z pozoru „drobnego” odchylenia może okazać się
tragiczne w skutkach.
12.2. Układ przewodzący serca

Układ przewodzący serca zbudowany jest z węzła zatokowego, zlokali
zowanego w górnej części prawego przedsionka, szlaków międzywęzło
wych, węzła przedsionkowo-komorowego położonego po prawej stronie
przegrody międzyprzedsionkowej, tuż powyżej pierścienia zastawek, pęcz
ka Hisa oraz włókien Purkinjego (ryc. 12.4.). Komórki rozrusznikowe
w sercu posiadające samodzielną zdolność generowania impulsów (automa
tyzm) zlokalizowane są w:
— węźle zatokowym,
— okolicy ujścia zatoki wieńcowej,
- okolicy ujścia żył płucnych do prawego przedsionka,
— węźle przedsionkowo-komorowym (A-V),
- pęczku Hisa i komórkach Purkinjego wyściełające całe wsierdzie,
- płatkach zastawek A-V,
- każdym zdepolaryzowanym kardiomiocycie.
Fizjologicznym rozrusznikiem serca jest węzeł zatokowy, który generuje
pobudzenie elektryczne o najwyższej częstości w warunkach fizjologicz
nych, szerzy się on w przedsionkach, wykorzystując szlaki międzywęzłowe
oraz poprzez dodatkowy pęczek Bachmanna z prawego do lewego przed
sionka. Szkielet włóknisty wokół zastawek przedsionkowo-komorowych
oddziela przedsionki od komór i zatrzymuje bodziec elektryczny, który da
lej rozprzestrzenia się w obrębie tkanki węzła przedsionkowo-komorowego,
następnie trafia do pęczka Hisa, który dzieli się na dwie odnogi — prawą
i lewą, lewa odnoga pęczka Hisa dzieli się z kolei na wiązkę przednią i tyl
ną, poprzez pęczek Hisa bodziec elektryczny dociera do włókien Purkinje
go, które przekazują go do mięśnia roboczego serca.
316 M. Janiom - Kardiologia
Ryc. 12.4. Schemat układu bodźcoprzewodowego serca (WZ — węzeł zato

kowy, MP — mięsień przedsionka, WPK - węzeł przedsionkowo-
komorowego, H — pęczek Hisa z odnogami, P - włókna Purkinjego,
MK - mięsień komór)
Prawidłowe przewodzenie impulsów w obrębie układu przewodzącego
i w obrębie tkanki mięśniowej serca zapewnia prawidłową częstość rytmu
serca. W przypadku zaburzeń powstawania impulsów i generowania nie
prawidłowych pobudzeń oraz upośledzenia przewodzenia dochodzi do po
wstawania zaburzeń rytmu serca. Najczęstszą przyczyną zaburzeń rytmu
serca jest niedokrwienie, przerost lewej komory, zaburzenia metaboliczne
i elektrolitowe, zaburzenia rytmu mogą być wywołane w sposób jatrogenny.
W części przypadków nie udaje się ustalić jednoznacznie przyczyny zabu
rzeń rytmu (idiopatyczne zaburzenia rytmu).
12.3. Mechanizmy zaburzeń rytmu serca

Wyróżnia się dwie grupy mechanizmów powodujących zaburzenia rytmu
nieprawidłowe wytwarzanie i przewodzenie pobudzeń.
1. Nieprawidłowe wytwarzanie pobudzeń:
• Zaburzenia automatyzmu:
- zahamowanie,
- przyspieszenie normalnego automatyzmu,
— automatyzm patologiczny.
• Zjawisko pobudzenia nawrotnego (zjawisko krążącej fali pobudzenia).
• Aktywność wzbudzona (automatyzm wyzwalany):
- depolaryzacje następcze wczesne,
— depolaryzacje następcze późne.
2. Zaburzenia automatyzmu i nieprawidłowe przewodzenie pobudzeń:

• Zaburzenia czynności węzła zatokowego.
3 Bloki przedsionkowo-komorowe.
a Bloki śródkomorowe.
Zaburzenia automatyzmu polegają na tym, że w warunkach patologicz
nych (nadmierna stymulacja adrenergiczna, niedokrwienie, zaburzenia elek
trolitowe itp.) komórki mięśnia sercowego, pozbawione w normalnych wa-
runkach zdolności automatyzmu, zaczynają generować samodzielnie impulsy
stając się źródłem arytmii. Podobnie źródłem zaburzeń automatyzmu mogą
być komórki rozrusznikowe serca, nieprawidłowy automatyzm jest odpowie
dzialny za powstawanie większości tachykardii zatokowych, częstoskurczów
przedsionkowych i komorowych, szczególnie w ostrych stanach.
Pobudzenie nawrotne powstaje w obszarze serca o spowolnionym prze
wodzeniu impulsów (blok jednokierunkowy), gdy przedwczesne pobudze
nie wyzwalające falę nawrotną dociera do tego miejsca drogą wsteczną za
mykając pętlę. Jest częstym mechanizmem arytmii, zjawisko to leży u pod
łoża takich arytmii jak częstoskurcze nawrotne w węźle zatokowym, w ob
rębie przedsionków i węzła przedsionkowo-komorowego. Powstawanie
kilku obwodów nawracającej fali pobudzenia może doprowadzić do po
wstania migotania przedsionków lub komór.
Aktywność wzbudzona związana jest z pojawieniem się dodatkowych po
tencjałów następczych pod koniec trwania poprzedzającego potencjału
czynnościowego.
Zaburzenia czynności węzła zatokowego wynikają z zaburzeń automaty
zmu co objawia się zwolnieniem częstości rytmu (bradykardia zatokowa,
zahamowanie zatokowe) i/lub zaburzeń przewodzenia zatokowo-przed-
sionkowego (blok zatokowo-przedsionkowy).
Bloki przedsionkowo-komorowe i bloki śródkomorowe wynikają z utrud
nienia lub zniesienia przewodzenia między przedsionkami, a komorami lub
w obrębie komór.
12.4. Klasyfikacja zaburzeń rytmu serca

Uwzględniając miejsce powstawania impulsów, zaburzenia rytmu dzie
limy na nadkomorowe i komorowe. Analiza rodzaju nieprawidłowych po
budzeń pozwala nam wyróżnić ekstrasystole (skurcze dodatkowe), często
skurcz oraz trzepotanie i migotanie przedsionków. Zaburzenia w zakresie
sposobu przewodzenia impulsów pozwalają wyodrębnić bloki przedsion
kowo-komorowe i śródkomorowe. W praktyce klinicznej wyróżnia się trzy
grupy zaburzeń rytmu serca:
1. Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca.
2. Komorowe zaburzenia rytmu serca.
3. Zaburzenia automatyzmu (zdolności generowania fizjologicznych pobu
dzeń) i przewodzenia.
Obraz kliniczny. Konsekwencje kliniczne zaburzeń rytmu zależą od
obecności i zaawansowania organicznej choroby serca, od stopnia zaburzeń
hemodynamicznych wyzwolonych arytmią, a także od czasu trwania aryt-
mii. Łagodne zaburzenia rytmu mogą przebiegać bezobjawowo lub z uczu
ciem niemiarowego bicia, kołatania serca, w ciężkich postaciach zaburzeń
rytmu mogą wystąpić zasłabnięcia, utraty przytomności, objawy obrzęku
płuc, wstrząsu kardiogennego, a nawet nagły zgon sercowy.
Rozpoznawanie arytmii:
Badanie EKG - podstawowym badaniem pozwalającym rozpoznać ro
dzaj arytmii serca jest badanie elektrokardiograficzne. Diagnostyka zabu
rzeń rytmu serca w oparciu o standardowe EKG należy do najtrudniejszych
zagadnień, należy ściśle przestrzegać określonej kolejności analizy zapisu
EKG. Pierwszym i podstawowym zadaniem jest ustalenie rytmu pro.wadza-
cego, rytm zatokowy jest rytmem prowadzącym jeżeli załamek P o prawi-
dłowej morfologii i kształcie poprzedza każdy zespół QRS (istnieje związek
załamkow P z Zespołami QRS, a częstość załamkowP równa się częstości
zespołów QRS i odstęp P-Q wynosi od 0,12 do 0,20 s). W przypadku braku
takiej zależności załamków P od zespołów QRS rozpoznajemy rytm pozaza-
tokowy, a jeśli elektrokardiogram nie wykazuje obecności załamków P,
najczęściej powodem jest migotanie lub trzepotanie przedsionków.
Holterowskie monitorowanie EKG - nieinwazyjne badanie umożliwiające
ocenę zaburzeń rytmu serca w zapisie całodobowym. Granice normy i pato
logu w zakresie zaburzeń rytmu i przewodzenia przedstawia tabela 12.1.
Tabela. 12.1. Granice norm w zakresie zaburzeń rytmu i przewodzenia w bada
niu holterowskim
Rodzaj zaburzenia Granice normy
Faza czuwania <50/min, faza snu <40/min
Bradykardia (możliwe zwolnienie do ok. 35/min,
szczególnie u osób młodych)
Blok przedsionkowo-komorowy Może występować u osób młodych,
1° i U° typu I szczególnie w fazie snu
Ekstrasystole nadkomorowe 100-200/24 godziny
Ekstrasystole komorowe 50-100/24 godziny
Wskazaniem do wykonania badania holterowskiego są:

- ocena zaawansowania arytmii komorowej i określenia ryzyka zgonu
w różnych chorobach serca,
— weryfikacja objawów (omdlenia, kołatania serca), które mogą wynikać
z zaburzeń rytmu serca,
— monitorowanie skuteczności leczenia farmakologicznego i inwazyjnego.
Badanie holterowskie umożliwia nie tylko ocenę zaburzeń rytmu serca, ale
również zmienności rytmu zatokowego (HRV - heart rate variability) za po
mocą automatycznego pomiaru odstępów RR, wykazanie niższej niż 70 ms
zmienności rytmu zatokowego jest niezależnym wskaźnikiem rokowniczym
u cnorych po zawale serca. Ponadto współczesne aparaty' holterowskie umoż
liwiają identyfikację obecności późnych potencjałów komorowych, które są
mikrowoltowymi oscylacjami, występującymi na końcu zespołu QRS, świad
czą one o obecności obszarów zwolnionego przewodzenia w sercu, które mo
gą generować arytmie serca.
Przezprzełykowa stymulacja lewego przedsionka polega na równocze
snym zapisie EKG z klatki piersiowej oraz EKG z przełyku, w czasie spo
czynku, jak i w czasie stymulacji lewego przedsionka, jest to badanie elek-
trofizjologiczne przydatne w diagnostyce choroby węzła zatokowego.
Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne polega na wewnątrzsercowej re
jestracji EKG w czasie trwania rytmu zatokowego i stymulacji za pomocą
wprowadzonych do serca elektrod umiejscowionych zazwyczaj w górnej
części prawego przedsionka, w okolicy pęczka Hisa i koniuszka prawej ko
mory, a czasem także w zatoce wieńcowej. Wskazaniem do tego badania są:
identyfikacja miejsca arytmii, ocena wartości rokowniczej i ryzyka nagłego
zgonu stwierdzanej arytmii oraz ustalenie wskazań do leczenia inwazyjnego
arytmii.
12.5. Nadkomorowe zaburzenia rytmu

Generatorem impulsów, które są odpowiedzialne za powstanie nadkomo-
rowych zaburzeń rytmu serca jest obszar powyżej rozwidlenia pęczka Hisa.
Najczęstszymi przyczynami arytmii nadkomorowych są: choroba wieńco
wa, zawał serca, niewydolność serca, wady serca i zapalenie mięśnia serco
wego. Do czynników sprzyjających należą również: nadczynność tarczycy,
zator tętnicy płucnej, zaburzenia elektrolitowe i stany emocjonalne.
Nadkomorowe zaburzenia rytmu dzielimy na:
1. Pobudzenia przedwczesne.
2. Częstoskurcze:
— nawrotny częstoskurcz węzłowy,
- przedsionkowy ektopowy,
— przedsionkowy chaotyczny.
3. Trzepotanie przedsionków.
4. Migotanie przedsionków.
12.5.1. Dodatkowe pobudzenia nadkomorowe (ekstrasystole nadkomorowe)
Są to pobudzenia powstające w przedsionkach poza węzłem zatokowym,
niekiedy do takich zaburzeń rytmu zalicza się dodatkowe pobudzenia wę
złowe (z węzła przedsionkowo-komorowego), występują powszechnie, naj
częściej nie powodują żadnych objawów, w zapisie EKG zespół QRS po
przedzony jest załamkiem P o zmienionej morfologii w porównaniu z za-
łamkiem P pochodzenia zatokowego (ryc. 12.5.), najczęściej nie wymagają
leczenia, chyba że są to liczne pobudzenia nadkomorowe występujące
u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków.
Ryc. 12.5. Zapis EKG z widoczną ekstrasystolią nadkomorową
12.5.2. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Jest to miarowa arytmia powstająca w jamach przedsionków lub w węźle
przedsionkowo-komorowym powyżej rozwidlenia pęczka Hisa (ryc. 12.6.),
jej częstość wynosi powyżej 100/min, najczęściej 120-150/min, a czas trwa
nia jest różny. Jeżeli jej częstość przekracza 200-220/min świadczy to
o współistniejącym zespole preekscytacji (WPW).
W tej arytmii zespoły QRS najczęściej są wąskie, ale jeżeli towarzyszą
jej zaburzenia przewodzenia śródkomorowego (aberracja) to mogą być one
szerokie, częstym objawem klinicznym jest uczucie kołatania serca, może
wystąpić duszność, ból wieńcowy, wielomocz, zawroty głowy, mroczki
przed oczami, a nawet omdlenie. Intensywność objawów jest uzależniona
od częstości rytmu serca, od czasu trwania oraz od współistniejących chorób
serca. Wystąpienie częstoskurczu nadkomorowego wymaga zastosowania
leczenia przerywającego tę arytmię - to znaczy podania leków antyaryt-
micznych lub wykonania kardiowersji elektrycznej. W łagodnych posta
ciach arytmia może być przerwana za pomocą masażu zatoki tętnicy szyjnej
lub w połączeniu z próbą Valsalvy (głęboki wdech i wydech przy zamknię-
tej głośni), w przypadku istotnych zaburzeń hemodynamicznych wywoła

nych arytmią (zastój w płucach, obrzęk płuc, hipotonia, wstrząs) wymagana
jest natychmiastowa kardiowersja elektryczna.
Ryc. 12.6. Częstoskurcz nadkomorowy
12.5.3. Migotanie przedsionków

Jest to szybki (350-700/min), nieuporządkowany, chaotyczny rytm
przedsionków, powodujący utratę efektywnego hemodynamicznie skurczu
przedsionka (ryc. 12.7.). Utrata skurczu przedsionka prowadzi do obniżenia
rzutu serca o 20-30%, jest najczęstszą postacią tachyarytmii nadkomorowej,
może mieć postać napadową (trwającą do 72. godzin, najczęściej ustępująca
spontanicznie) lub utrwaloną (do której przerwania niezbędna jest interwen
cja medyczna). Występuje w większości chorób serca (wady serca, choroba
niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, zapalenie mięśnia sercowego,
osierdzia i inne), jak również w przebiegu innych pozasercowych schorzeń,
takich jak: nadczynność tarczycy, toksyczne działanie alkoholu i zatrucie
tlenkiem węgla. W ok. 10% przypadków nie udaje się ustalić przyczyny
migotania przedsionków i określa się je jako idiopatyczne. Wystąpienie tej
arytmii pogarsza jakość życia, zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowo-
zatorowych, w tym ryzyko udaru mózgu oraz zwiększa ryzyko zgonu.
W postępowaniu należy rozważyć możliwość przywrócenia i utrzymania
rytmu zatokowego, najczęściej stosowaną metodą przywracania rytmu zato
kowego jest kardiowersja elektryczna, rzadziej farmakoterapia. W profilak
tyce nawrotów migotania przedsionków stosuje się odpowiednio dobrane
leki antyarytmiczne. W utrwalonym migotaniu przedsionków, przy braku
322M. Janion - Kardiologia__________________________
możliwości przywrócenia rytmu zatokowego ważnym jest utrzymanie

optymalnej częstości rytmu komór za pomocą farmakoterapii, stosowanie
leków przeciwkrzepliwych, o ile nie ma przeciwwskazań oraz leczenie cho
roby podstawowej.
Ryc. 12.7. Zapis EKG w migotaniu przedsionków
12.5.4. Trzepotanie przedsionków

Jest to szybki, miarowy rytm przedsionków o częstości 250-350/min
(ryc. 12.8.). W trzepotaniu przedsionków często występuje blok ochronny
przewodzenia impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym, co powoduje,
że częstość rytmu komór w zależności od stopnia tego bloku wynosi od 80/min
(blok ochronny 4:1) do 150/min (blok 2:1). Przyczyny i objawy kliniczne trze
potania przedsionków są podobne do występujących w migotaniu przedsion
ków, metodą z wyboru jest kardiowersja elektryczna, zwykle z mniejszą ener
gią bodźca niż w migotaniu przedsionków (50-100 J), skuteczność leków anty-
arytmicznych jest ograniczona. Przywrócenie rytmu zatokowego w trzepotaniu
przedsionków można uzyskać poprzez zastosowanie szybkiej przezprzełyko-
wej stymulacji lewego przedsionka. W profilaktyce nawrotów stosuje się od
powiednio dobrane leki antyarytmiczne, a w przypadku uporczywie nawracają
cej, istotnie pogarszającej jakość życia arytmii zaleca się przeprowadzenie
12.5.5. Zespół preekscytacji

Zespół preekscytacji oznacza obecność w sercu, poza fizjologicznym
układem przewodzącym, dodatkowych wrodzonych pęczków mięśniowych
przewodzących pobudzenie, najczęściej występuje szlak dodatkowy tzw.

pęczek Kenta, łączący przedsionek z komorą odpowiedzialny za występo
wanie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW). Szacuje się, że zespół
WPW występuje u ok. 0,1-0,2% ogólnej populacji, częściej dotyczy męż
czyzn, u większości pacjentów nie stwierdza się współistniejącej organicz
nej choroby serca.
Obraz kliniczny u około połowy osób z WPW przebieg jest bezobja-
wowy, u pozostałych najczęściej występuje częstoskurcz przedsionkowo-
komorowy, charakteryzujący się stosunkowo wysoką częstością rytmu serca
(140-250/min). U części chorych może wystąpić migotanie-przedsionków
z bardzo szybką czynnością komór nawet do 200-300/min., co grozi przej
ściem w migotanie komór. Stwierdzenie minimalnego odstępu pomiędzy
kolejnymi zespołami QRS poniżej 250 ms podczas migotania przedsionków
świadczy o zagrożeniu nagłą śmiercią sercową ryzyko nagłego zgonu
w zespole WPW szacuje się na poziomie 1 zgon/1000 chorych na rok.
Badania dodatkowe.
Podstawą rozpoznania jest badanie EKG, w którym stwierdza się skróce
nie odstępu PQ poniżej 120 ms oraz poszerzenie zespołu QRS z powolnym
narastaniem początkowej fazy zespołu QRS, co tworzy dodatkową falę delta
(ryc. 12.9.). Cechy preekscytacji mogą być nieobecne w zapisie EKG.
Stymulacja przezprzełykowa lewego przedsionka i badanie elektrofizjolo-
giczne - wykonuje się w celu stratyfikacji ryzyka u osób z zespołem WPW.
Postępowanie. U pacjentów objawowych zaleca się wykonanie przez-
skómej ablacji drogi dodatkowej.
Ryc. 12.9. Zespółpreekscytacji (WPW)

12.6. Komorowe zaburzenia rytmu
.Arytmie komorowe powstają poniżej rozwidlenia pęczka Hisa. Ich cha
rakterystyczną cechą są zawsze szerokie zespoły QRS z przeciwstawnym
w stosunku do QRS kierunkiem wychylenia zespołu ST-T, załamki P mogą
być nieobecne lub wstecznie pobudzone. Przyczynami arytmii komorowej
mogą być wszystkie ostre i przewlekłe choroby serca, zaburzenia elektroli
towe, jak również toksyczne działanie leków i innych substancji chemicz
nych, należy zwrócić uwagę, że dodatkowe pobudzenia komorowe mogą
występować również u osób zdrowych. Aktualnie powszechnie stosowany
jest podział arytmii komorowych na łagodne, potencjalnie złośliwe i złośli
we uwzględniające zaawansowanie arytmii, chorobę serca leżącą u jej pod
staw oraz stopień zagrożenia pacjenta nagłym zgonem sercowym, opraco
wany przez Biggera (tab. 12.2.).
Tabela 12.2. Prognostyczny podział komarowych zaburzeń rytmu
Łagodne Potencjalnie złośliwe Złośliwe
- Holter: ekstrasystolia - Holter: ekstrasystolia - Kliniczne: utrwalony
komorowa, mogą być komorowa, pary, częstoskurcz komo
pary, nieutrwalony nieutrwalony często rowy lub migotanie
częstoskurcz skurcz komorowy. komór.
komorowy. - Choroba organiczna: — Holter: ekstrasystolia
- Choroba organiczna: obecna różnego stopnia. komorowa, pary,
brak lub minimalna. - Ryzyko zgonu: nieutrwalony często
- Ryzyko zgonu: umiarkowane skurcz komorowy.
minimalne. - różnego stopnia - Choroba organiczna:
(możliwe poważne). zwykle poważna.
- Ryzyko zgonu:
poważne.
Łagodne arytmie komorowe mogą przebiegać bezobjawowo lub powo

dować uczucie kołatania serca i zamierania jego pracy. Złośliwe arytmie
komorowe skutkują wystąpieniem poważnych objawów, takich jak utrata
przytomności i zatrzymanie krążenia. Postępowanie uzależnione jest od
rodzaju arytmii i zostanie omówione wraz z poszczególnymi jej postaciami.
Komorowe zaburzenia rytmu dzielimy na
1. Pobudzenia przedwczesne komorowe.
2. Częstoskurcz komorowy.
3. Migotanie komór.
12.6.1. Pobudzenia przedwczesne komorowe (ekstrasystole komorowe)

Mogą być przedwczesne, jednokształtne lub wielokształtne, występować ja
ko pojedyncze pobudzenia lub pary pobudzeń. Ekstrasystole mogą układać się
w sposób regularny do rytmu podstawowego. Jeśli po każdym prawidłowym
pobudzeniu pojawia się ekstrasystolia mówimy o bigeminii (ryc. 12.10.), jeśli
po dwóch pobudzeniach mówimy o trigeminii itd. W przypadku wczesnej
ekstrasystolii komorowej rzut serca może być mniejszy i wówczas pojawia
się fałszywe zwolnienie czynności serca (fałszywa bradykardia), to zabu
rzenie jest często źle tolerowane przez chorych. Jedynie część chorych ma
objawy związane z obecnością dodatkowych pobudzeń, u pozostałych roz
poznawana jest przypadkowo, w rozpoznaniu, ocenie stopnia zaawansowa
nia i ustaleniu przyczyny zaburzeń rytmu istotne znaczenie ma ocena stan
dardowego EKG, zapis EKG metodą Holtera, wykonanie testu wysiłkowego
oraz badanie echokardiograficzne, wyjątkowo zachodzi potrzeba zastoso
wania inwazyjnej diagnostyki. Rokowanie u pacjentów jest dobre, a w po
stępowaniu większość chorych nie wymaga leczenia antyarytmicznego,
ważnym jest uzupełnienie elektrolitów - potasu i magnezu, a w farmakote
rapii lekiem pierwszego rzutu są betablokery.
12.6.2. Częstoskurcz komarowy

Jest to rytm komorowy o częstości powyżej 100/min (ryc. 12.11.), wy
różniamy częstoskurcz komorowy nieutrwalony trwający minimum 3 ewo
lucje w serii do 30 s oraz utrwalony, który trwa ponad 30 s, u około 90%
chorych z tym typem arytmii istnieje współistniejąca choroba organiczna
serca oraz uszkodzenie lewej komory. Częstoskurcz rzadko występuje
u chorych bez takich schorzeń. W obrazie klinicznym często występują po
ważne zaburzenia hemodynamiczne (utrata przytomności, hipotonia,
wstrząs), zwłaszcza u chorych ze znacznym uszkodzeniem serca, te zabu
rzenia rytmu mogą też przebiegać bez istotnych zaburzeń hemodynamicz
nych. Każdy chory ze złośliwą arytmią komorową powinien być poddany
rozszerzonej diagnostyce, zarówno nieinwazyjnej (echokardiogram, test

wysiłkowy, zapis EKG metodą Holtera z analizą zmienności rytmu zatoko
wego i późnych potencjałów) oraz inwazyjnej (koronarografia, badanie
elektrofizjologiczne). W postępowaniu ważnym jest doraźne opanowanie
częstoskurczu (kardiowersja, farmakoterapia), a następnie ustalenie przy
czyny i wdrożenie właściwej profilaktyki. Zasadnicze znaczenie ma wła
ściwe leczenie choroby podstawowej (niedokrwienia serca, niewydolności
serca) oraz zastosowanie leczenia przyczynowego (leki antyarytrniczne,
wszczepienie kardiowertera-defibrylatora, przezskórna ablacja, metody chi-
rurgicznego usuwania arytmii).
Ryc. 12.11. Częstoskurcz komarowy
12.6.3. Migotanie komór

Migotanie komór to nieuporządkowany chaotyczny rytm komór o czę
stości 300-500/min (ryc. 12.12.), konsekwencją takiego rytmu jest brak sku
tecznego hemodynamicznie skurczu komór i wystąpienie objawów nagłego
zatrzymania krążenia. Wystąpienie migotania komór obliguje do podjęcia
natychmiastowych zabiegów reanimacyjnych, a po opanowaniu arytmii
12.7. Zaburzenia rytmu o podłożu genetycznym

Najczęściej są to następujące zespoły:
1. Zespół wydłużonego QT (LQTS).
2. Zespół krótkiego QT (SQTS).
3. Zespół Brugadów.
4. Arytmogenna kardiomiopatia/dysplazja prawej komory.
12.7.1. Zespół wydłużonego OT (LOTS)
Częstość występowania zespołu wydłużonego QT szacuje się na 1:10000
i częściej rozpoznawany jest u kobiet.
W’ obrazie klinicznym często występują zasłabnięcia i utraty przytomno
ści, również nagłe zgony, zwłaszcza w młodym wieku. Najczęstszymi czyn
nikami wyzwalającymi objawy są emocje, wysiłek fizyczny oraz przebudze
nie ze snu. Rozpoznanie jest ustalane w oparciu o zapis EKG, w którym
stwierdza się wydłużenie odstępu QT powyżej 480 ms u kobiet i 450 ms
u mężczyzn oraz współistniejące zmiany morfologii załamka T. Inne przy
czyny to nabyty zespół wydłużonego QT:
• Polekowe:
- leki antyarytmiczne (IA i III),
- leki psychotropowe (antydepresanty),
- antybiotyki makrolidowe.
• Zaburzenia jonowe:
— hipokaliemia,
- hipokalcemia,
— hipomagnezemia.
• Przyczyny neurologiczne.
• Hipotermia.
• Intensywne odchudzanie (płynna dieta białkowa).
• Anorexia nervosa.
Postępowanie. W leczeniu preferuje się betablokery, wszczepienie kar
diowertera-defibrylatora lub szmcznego rozrusznika serca.
12.7.2. Zespół krótkiego QT (SOTS)
Choroby związane z patologiami kanałów jonowych wiążą się z podwyż
szonym ryzykiem nagłego zgonu, szczególnie w młodym wieku. Zespół
krótkiego QT rozpoznajemy jeżeli odstęp QTc wynosi poniżej 350 ms, za
patologicznie krótkie QT wartości poniżej 320 ms, niezależnie od częstości
rytmu serca, odstęp QT ulega skróceniu w tachykardii, hypertermii, hyper-
kalemii, kwasicy, przy stosowaniu naparstnicy.
Najczęstszym objawem klinicznym są kołatania serca, utraty przytom
ności u osób bez cech organicznej choroby serca zdarzają się u co drugiego
pacjenta, często występują napadowe migotania przedsionków, w rodzinie
stwierdza się nagłe zgony w każdym wieku, a u co trzeciego chorego wy
stępuje nagła śmierć sercowa.
Postępowanie. W profilaktyce zaburzeń rytmu stosuje się leki klasy IC
(chinidyna, propafenon) lub wszczepienie kardiowertera-defibrylatora.
12.7.3. Zespół Brugadów
Schorzenie to występuje częściej w populacji Azjatów, mutacja gene
tyczna powoduje uszkodzenie szybkiego prądu sodowego, w obrazie kli
nicznym dominują zasłabnięcia, utraty przytomności, a u co czwartego cho
rego występuje nagły zgon w mechanizmie migotania komór w czasie snu.
Mężczyźni chorują osiem razy częściej niż kobiety, w rodzinach stwierdza
się występowanie nagłych zgonów. W obrazie EKG stwierdzamy blok pra
wej odnogi pęczka Hisa z uniesieniem odcinka ST w Vj-V3. Z uwagi na to,
że zmiany w EKG są przejściowe dla potwierdzenia rozpoznania wykonuje
się test farmakologiczny z ajmaliną podanie tego leku ujawnia cechy elek
trokardiograficzne zespołu.
12.7.4. Arytmogenna kardiomiopatia/dysplazja prawej komory
Jest chorobą mięśnia sercowego, charakteryzującą się zastępowaniem
tkanki mięśniowej prawej komory tkanką włóknistą i tłuszczową, co powo
duje jej zaburzenia kurczliwości i niestabilność elektryczną. Jest to choroba
o podłożu genetycznym, w obrazie klinicznym dominują komorowe zabu
rzenia rytmu (częstoskurcze komorowe, migotanie komór). Częstoskurcze
komorowe u „zdrowych” nastolatków i młodych dorosłych oraz u sportow
ców nasuwają podejrzenie tego schorzenia, u 15-25% chorych zatrzymanie
krążenia lub nagły zgon występuje jako pierwszy objaw choroby, a w bada
niu echokardiograficznym stwierdzamy rozstrzeń prawej komory, uogólnio
ne zaburzenia kurczliwości znacznego stopnia, obszary akinezy i dyskinezy.
W postępowaniu uwzględnia się leki anty arytmiczne, ablację, wszczepienie
kardiowertera-defibrylatora.
12.8. Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia

Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia obejmują zaburzenia czynności
węzła zatokowego oraz bloki przedsionkowo-komorowe i śródkomorowe.
12.8.1. Zaburzenia czynności węzła zatokowego

Zaburzenia czynności węzła zatokowego wynikają z zaburzeń automaty
zmu, co objawia się zwolnieniem częstości rytmu (bradykardia zatokowa,
zahamowanie zatokowe) i/lub zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsion-
kowego (blok zatokowo-przedsionkowy). Zaburzenia czynności węzła zato
kowego mogą mieć charakter przejściowy (w przebiegu zawału serca, po
zabiegu operacyjnym, polekowe) lub stały (spowodowany trwałym uszko
dzeniem struktur układu przewodzącego w przebiegu choroby niedokrwien
nej serca, kardiomiopatii, zapalenia mięśnia sercowego) i wówczas rozpo-
znaje się zespół chorego węzła zatokowego. Obok bradyarytmii w zespole
chorego węzła zatokowego mogą występować również tachyarytmie nad
komorowe. Najczęściej występującą tachyarytmią nadkomorową w tym
zespole jest migotanie przedsionków. Współistnienie wolnych i szybkich
rytmów nadkomorowych nosi nazwę zespołu bradykardia - tachykardia.
U co trzeciego chorego z zespołem chorego węzła zatokowego dodatkowo
występują zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego lub śród-
komorowego.
W obrazie klinicznym dominują objawy wywołane wolną czynnością
serca, powodujące stałe lub napadowe zmniejszenie ukrwienia ośrodkowego
układu nerwowego, należą do nich utraty przytomności (napady MAS) lub
mroczki przed oczami, zawroty głowy, zaburzenia pamięci i koncentracji
(poronne napady MAS). W zespole bradykardia - tachykardia dodatkowo
pojawiają się kołatania serca. Opisane zaburzenia rytmu mogą również nasi
lić objawy niewydolności serca.
Badania dodatkowe.
Celem oceny zaawansowania choroby wykonuje się EKG i 24-godzinny
zapis EKG metodą Holtera.
W zapisie EKG bradykardię zatokową rozpoznajemy jeśli czynność ryt
mu zatokowego jest mniejsza od 60/min.
Zapis EKG metodą Holtera cechy dysfunkcji węzła zatokowego rozpozna
jemy, jeśli rytm zatokowy zwalnia poniżej 50/min w czasie dnia, a w fazie snu
poniżej 35-40/min.
W postępowaniu diagnostycznym również odgrywa rolę test wysiłkowy
(brak adekwatnego do wzrastającego obciążenia przyspieszenia czynności
rytmu serca świadczy o dysfunkcji czynności węzła zatokowego).
Brak przyspieszenia powyżej 80-90/min częstości serca w teście atropi
nowym świadczy o dysfunkcji węzła zatokowego.
Zaburzenia czynności węzła zatokowego można ujawnić także przezprze-
łykowym badaniem elektrofizjologicznym. Po szybkiej stymulacji lewego
330____________________________ M. J anion - Kardiologia____________________________
przedsionka wydłużony czas powrotu rytmu zatokowego powyżej 1500 ms

świadczy o zaburzonej funkcji węzła zatokowego.
Postępowanie. W leczeniu zespołu chorego węzła zatokowego najczę
ściej stosujemy stałą elektrostymulację serca (ryc. 12.13.). Wskazaniem
bezwzględnym do wszczepienia układu stymulującego są:
1. Objawowe bradyarytmie.
2. Zespół bradykardia-tachykardia.
3. Objawowa bradykardia zatokowa spowodowana stosowaniem leków, jeśli
kontynuacja tej terapii jest nieodzowna w leczeniu choroby podstawowej.
Ryc. 12.13. Schemat wszczepionego układu stymulującego serca
12.8.2. Bloki przedsionkowo-komorowe

Wynikają one z utrudnienia lub zniesienia przewodzenia między przed
sionkami, a komorami. Wyróżniamy bloki przedsionkowo-komorowe:
2. Blok II stopnia typu periodyki Wenckebacha ze stopniowym wydłuża

niem się odstępu PQ, aż do wypadnięcia jednego zespołu QRS (blok
Móbitza I) (ryc. 12.15.).
3. Blok II stopnia z okresowym brakiem przewodzenia z przedsionków do
komór bez wydłużania się odstępu PQ (blok Móbitza II) (ryc. 12.16.).
4. Blok II stopnia zaawansowany z przewodzeniem przedsionkowo-
komorowym conajmniej 3:1 (ryc. 12.17.).
5. Blok HI stopnia lub całkowity z brakiem przewodzenia przedsionkowo-
komorowego i niezależnym rytmem przedsionków i komór (ryc. 12.18.).
Ryc. 12.15. Blok przedsionkowo-komorowy A-V11° typu 1 (Wenckebacha)
Ryc. 12.17. Blok przedsionkowo-komorowy A-V11° zaawansowany
Ryc. 12.18. Blok przedsionkowo-komorowy A-V III0

Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego mogą mieć cha
rakter czasowy lub stały. Przyczynami bloków serca są:
— samoistna degeneracja lub zwapnienie układu przewodzącego,
- choroby serca (choroba niedokrwienna, kardiomiopatie, zapalenia),
— choroby tkanki łącznej (hemochromatoza, sarkoidoza),
— uraz,
— hiperkaliemia,
— toksyczne działanie leków (naparstnica, betablokery, werapamil, diltia-
zem, amiodaron) i inne.
Obraz kliniczny. Bloki I i II stopnia typu Wenckebacha przebiegają na
ogół bezobjawowo, u sportowców i ludzi zdrowych bloki te mogą być ob
jawem jedynie zwiększonego napięcia nerwu błędnego i nie wymagają le
czenia. Bardziej zaawansowane zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-
komorowego mogą powodować wystąpienie pogorszenia tolerancji wysiłku
fizycznego, poronne i pełnoobjawowe zespoły MAS. Roczne ryzyko zgonu
nieleczonych (bez wszczepionego stymulatora serca) chorych z blokiem HI.
stopnia jest wysokie i wynosi 50-78%.
Badania dodatkowe.
EKG odgrywa zasadniczą rolę w diagnostyce stałych zaburzeń przed-
sionkowo-komorowych .
Zapis EKG metodą Holtera. W zapisie EKG metodą Holtera ujawniamy
obecność okresowych zaburzeń przewodzenia, możliwa jest korelacja cza
sowa występowania zgłaszanych objawów (zasłabnięcia, omdlenia itp.)
z wystąpieniem zaburzeń przewodzenia.
Postępowanie. W przypadku czasowych i odwracalnych zaawansowa
nych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego istnieją wskaza
nia do czasowej stymulacji serca. Przewlekłe bloki I. i H. stopnia typu
Wenckebacha zazwyczaj nie wymagają terapii.
Napadowy lub utrwalony blok przedsionkowo-komorowy HI. stopnia
i blok n. stopnia wymagają bezwzględnego wszczepienia stymulatora serca
jeśli współistnieją z poronnymi i pełnoobjawowymi napadami MAS lub
jeśli współistnieje bradykardia poniżej 40/min, przerwy w czynności serca
powyżej 3 s, komorowe zaburzenia rytmu lub niewydolność serca.
12.9. Bloki śródkomorowe

Istnieją dwie odnogi pęczka Hisa: prawa i lewa, lewa dzieli się na wiązkę
przednią i tylną. Bloki odnóg pęczka Hisa są wynikiem przerwania lub
znacznego zwolnienia przewodzenia, przyczyny bloku odnogi są podobne
do przyczyn zaburzenia przedsionkowo-komorowego.
Obraz kliniczny. Obecność bloku odnogi nie wywołuje objawów klinicz

nych, istniejące objawy wynikają z obecności podstawowej choroby serca.
Badania dodatkowe.
Blok odnogi rozpoznajemy na podstawie zapisu EKG. W bloku prawej
odnogi pęczka Hisa zespoły QRS są poszerzone powyżej 120 ms i zespoły
QRS w odprowadzeniach prawokomorowych mają charakterystyczną mor
fologię typu rsR’, rSR’ lub rR’ i współistnieje z nimi ujemny załamek T
(ryc. 12.19.), w bloku lewej odnogi pęczka Hisa (ryc. 12.20.) szerokość ze
społów QRS wynosi powyżej 120 ms, a zespoły QRS w odprowadzeniach
lewokomorowych V5, Vg są jednofazowe i zazębione i współistnieje z nimi
ujemny załamek T.
Postępowanie. Polega na leczeniu choroby podstawowej.
Ryc. 12.19. Blok prawej odnogi pęczka Hisa
Ryc. 12.20. Blok lewej odnogi pęczka Hisa

12.10. Metody leczenia stosowane w zaburzeniach rytmu serca
W leczeniu zaburzeń rytmu, przed podjęciem decyzji terapeutycznych
należy ocenić rodzaj podstawowej choroby serca i stan jej zaawansowania.
Postępowanie w arytmiach serca polega na zapobieganiu arytmiom i na
głej śmierci sercowej oraz przerwaniu aktualnie trwającej arytmii.
12.10.1. Zapobieganie arytmiom i nagłej śmierci sercowej.
Sprowadza się do postępowania przyczynowego i objawowego.
Postępowanie przyczynowe. Coraz szersze znaczenie w profilaktyce arytmii
ma leczenie przyczynowe skierowane na substrat arytmii polegające na:
- skutecznym zapobieganiu rozwojowi i progresji choroby niedokrwiennej
serca (eliminacja czynników ryzyka i stosowanie optymalnego leczeiua:
leki przeciwpłytkowe, betablokery, inhibitory konwertazy, statyny, rewa-
skularyzacja),
— zapobieganiu rozwojowi i progresji niewydolności serca (betablokery,
inhibitory konwertazy, antagoniści aldosteronu),
- skutecznym leczeniu nadciśnienia tętniczego,
— przezskórnej ablacji substratu arytmii; celowana operacja antyarytmiczna
to skuteczne i coraz powszechniej stosowane metody terapii niefarmako-
logicznej,
— korekcji zaburzeń jonowych i humoralnych.
Postępowanie objawowe - polega na eliminacji bądź ograniczeniu nieko
rzystnych objawów stosując:
- kardiowertery-defibrylatory - ostatnie badania wykazały skuteczność w profi
laktyce nagłej śmierci sercowej implantowanych kardiowerterów-defibryla-
torów,
- leki antyarytmiczne — w profilaktyce arytmii i nagłej śmierci sercowej leki
antyarytmiczne okazały się mało przydatne, często nieskuteczne, a niekie
dy szkodliwe.
12.10.2. Przerywanie aktualnie trwającej arytmii
Do przerwania istniejącej arytmii przydatne są:
- leki antyarytmiczne,
- metody niefarmakologiczne (kardiowersja, defibrylacja, przezprzełyko-
wa stymulacja lewego przedsionka).
12.11. Leki antyarytmiczne

Lek antyarytmiczny powinien zapewnić: skuteczność, bezpieczeństwo i do
brą tolerancję. Po jego zastosowaniu oczekuje się zmniejszenia objawów, po
prawy komfortu życia i poprawy rokowania. Niestety badania wykazują, że
stosowanie leków antyarytmicznych związane jest z ryzykiem: proarytmii (na
silenie zaburzeń rytmu), zaburzeń przewodzenia, nasilenia objawów niewydol
ności serca oraz wystąpienia niepożądanych objawów pozasercowych. Mody
fikują one właściwości elektrofizjologiczne serca, blokując kanał sodowy
wpływają na przewodzenie impulsów i amplitudę potencjału czynnościowego,
a wpływając na kanał potasowy powodują wydłużenie czasu trwania potencjału
czynnościowego i okresu refrakcji. Powszechnie leki antyarytmiczne dzieli się
na cztery zasadnicze klasy (tab. 12.3.).
Tabela 12.3. Działanie leków antyarytmicznych
Klasa Mechanizm działania Lek prototyp
I Blokowanie kanałów Na Lignokaina, meksletyna, prokainamid
n Blokowanie P-receptorów Propranolol
ni Wydłużanie refrakcji Amiodaron, sotałol, bretylium
rv Blokowanie kanałów Ca Verapamil, diltiazem
V Inne niesklasyfikowane Adenozyna, Digoksyna, Nikorandil
Klasa I - blokery kanału sodowego

Leki antyarytmiczne klasy I zaliczane są do blokerów kanału sodowego,
zmniejszają amplitudę fazy 0 potencjału czynnościowego (tab. 12.4.):
- zmniejszają-występowanie pobudzeń dodatkowych w badaniach EKG
i holterowskich,
- hamują spontanicznie występujące tachyarytmie,
- nieskuteczne w prewencji nagłej śmierci sercowej w generalnej populacji
pacjentów po zawale.
Tabela. 12.4. Klasyfikacja I klasy leków antyarytmicznych (blokery kanału
sodowego)
Klasa Leki Mechanizm działania
I fazę 0
Chinidyna, Disopiramid,
IA I przewodnictwo
Prokainamid
t repolaryzacja
IB Lignokaina, Meksyletyna faza 0, przewodnictwo i repolaryzacja (±)
Propafenon, Flekainid, 11 faza 0, łł przewodnictwo
IC
Enkainid repolaryzacja (±)
Efekty niepożądane leków klasy I to:
- działania proarytmiczne (polegają na nasileniu leczonej arytmii i indu
kowaniu nowej, zagrażającej życiu arytmii komorowej. Ryzyko proaryt-
mii jest wyższe u chorych z istotnym uszkodzeniem serca, z niewydolno
ścią nerek, z zaburzeniami elektrolitowymi oraz przy użyciu dużych da
wek leków antyarytmicznych),
— działanie inotropowo ujemne (szczególnie niekorzystnie ujawnia się u pa
cjentów z niewydolnością serca).
Klasa II - betablokery
Mechanizm działania antyarytmicznego betablokerów jest złożony, pod
stawą działania jest tłumienie wpływu amin katecholowych na serce, jak
również ich działanie przeciwniedokrwienne, wynikające ze zwolnienia
rytmu zatokowego i wydłużenia diastole, zmniejszenia kurczliwości zdro
wego miokardium i obniżenia ciśnienia tętniczego, ponadto wykazują dzia
łanie ochronne na blaszkę miażdżycową! przeciwmiażdżycowe, zmniejsza
ją występowanie nagłej śmierci sercowej i ogólną śmiertelność u chorych po
zawale serca i u chorych z niewydolnością serca (propranolol, metoprolol,
bisoprolol, karwedilol).
Efekty niepożądane leków klasy II to:
- bradykardia zatokowa,
- bloki przedsionkowo-komorowe,
- działanie inotropowo ujemne.
Klasa Ul - blokery kanału potasowego
Leki klasy IH blokując kanał potasowy wydłużają czas trwania potencja
łu czynnościowego i okres refrakcji, ponadto sotalol jest dodatkowo niese-
lektywnym lekiem betaadrenolitycznym, a amiodaron wykazuje również
działania leków należących do klas I, II oraz IV, zapobiegają wyzwalaniu
tachyarytmii.
Efekty niepożądane leków klasy III tor
— wyzwalanie różnokształtnych częstoskurczów komorowych typu „Torsade
de pointes”,
- bradykardia zatokowa,
- pozasercowe działania uboczne - np. amiodaron wpływa niekorzystnie na
funkcję tarczycy, powoduje odkładanie się złogów w rogówce, zwłóknie
nia płuc itp.
Klasa IV - blokery kanału wapniowego
Werapamil i diltiazem zmniejszają automatyzm i przewodzenie w węźle
zatokowym i przedsionkowo-komorowym, zapobiegają obładowaniu komó
rek wapniem, nie mają wpływu na występowanie nagłej śmierci sercowej,
są skuteczne w blokowaniu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego

(werapamil).
Efekty niepożądane leków klasy IV to:
- działanie inotropowo ujemne;
- bloki przedsionkowo-komorowe.
Klasa V
Do klasy V należą digoksyna i adenozyna, stosowane w leczeniu zabu
rzeń rytmu serca. Naparstnica wzmaga napięcie układu przywspółczulnego,
działając najsilniej na poziomie węzła zatokowego i przedsionkowo-
komorowego, adenozyna, naturalny nukleozyd, w wysokim stężeniu wywie-
ra silny, lecz krótkotrwały wpływ depresyjny na przewodzenie na poziomie
węzła zatokowego i przedsionkowo-komorowego.
Podsumowując - w nadkomorowych zaburzeniach rytmu serca u cho
rych bez organicznej choroby serca stosuje się różne leki przeciwarytmicz-
ne, również klasy I, natomiast w leczeniu arytmii komorowych praktycznie
używa się betablokerów, sotalolu i amiodaronu.
12.12. Niefarmakologiczne metody leczenia zaburzeń rytmu serca

Do metod niefarmakologicznych zaliczamy zewnętrzną kardiowersję i defi
brylację, przezskómą ablację, chirurgiczne leczenie zaburzeń rytmu serca, im-
plantację kardiowertera-defibrylatora serca oraz elektrostymulację serca.
12.12.1. Zewnętrzna kardiowersja i defibrylacja
Zewnętrzna, przezklatkowa defibrylacja serca polega na umieszczeniu
elektrod defibrylujących najczęściej w okolicy koniuszkowej i prawej podo
bojczykowej, a następnie za pomocą przycisku, najczęściej zlokalizowanego
przy jednej z elektrod, wyzwolenia impulsu elektrycznego o stosunkowo du
żej energu, w wyniku tego w bardzo krótkim czasie przepływa przez serce
prąd, powodujący jednoczasową depolaryzację mięśnia sercowego, co skut
kuje przerwaniem arytmii i powrotem prawidłowego rytmu zatokowego. De
fibrylację przeprowadza się jedynie w migotaniu komór, a kardiowersję
elektryczną w pozostałych tachyarytmiach serca. Kardiowersję wykonuje
się tak samojak defibrylację z tą różnicą że impuls musi być zsynchroni
zowany z załamkiem~R, aby uniknąć wyładowania w fazie nadpobudliwej
w obrębie załamka T. Energia wymagana do przerwania migotania komór wy
nosi 200-360 J, w przypadku migotania przedsionków 100-360 J, a w przypad
ku częstoskurczu komorowego lub trzepotania przedsionków od 50 J.
338 M. J anion - Kardiologu
12.12.2. Przezskórna ablacja

Zabieg przezskórnej ablacji poprzedzony jest badaniem elektrofizjolo-
gicznym, które określa mechanizm arytmii i lokalizuje w sercu jej substrat
(ognisko arytmii), np. szlak dodatkowego przewodzenia w zespole Wolffa-
Parkinsona-White’a, czy ognisko arytmogenne w częstoskurczu komoro-
wym. Ablacja polega na zniszczeniu fragmentu tkanki serca odpowiedzialne
go za powstawanie lub utrwalanie się arytmii (substratu arytmii), w tym celu
używa się prądu o częstotliwości radiowej (RF), który wywołuje w tkance
efekt termiczny i powstanie martwicy skrzepowej o średnicy 5-10 mm, dzięki
temu możliwe jest trwałe wyleczenie chorego, kontrolne badanie elektrofizjo-
logiczne podkreśla skuteczność zabiegu. Ablacja przeznaczyniowa jest sku
teczną i bezpieczną formą leczenia częstoskurczów nadkomorowych. Wska
zaniem do zabiegu ablacji przeznaczyniowej są:
- utraty przytomności i zasłabnięcia związane z napadami tachyarytmii,
— czynniki zagrożenia życia stwierdzone podczas diagnostyki u chorych
z zespołem WPW,
- nieskuteczne leczenie farmakologiczne i/lub objawy uboczne farmakote
rapii,
- pogorszenie funkcji lewej komory wtórne do arytmii.
Powikłania zabiegów ablacji przeznaczyniowych występują sporadycz
nie, najczęstsze z nich przedstawiono w tabeli 12.5.
Tabela. 12.5. Powikłania zabiegów ablacji przeznaczyniowych
Powikłania związane z nakłuciami
Rodzaj powikłania
tętnicy udowej:
• Tamponada. • Krwiak.
• Blok przedsionkowo-komorowy. • Przetoka tętniczo-żylna.
• Udar mózgu. • Zakrzep lub zator obwodowy (poza
• Zapalenie osierdzia. centralnym układem nerwowym.
• Zawał serca.
• Uszkodzenie zastawek serca.
• Przebicie zatoki wieńcowej.
• Odma opłucnowa.
12.12.3. Implantacja kardiowertera-defibrylatora serca

Kardiowerter-defibrylator (ICD - implanted cardioverter-defibrillator) jest
złożonym urządzeniem, działającym automatycznie, wyposażonym w funkcje
diagnostyczne (rozpoznawanie tachyarytmii), jak i terapeutyczne (kardiower-
sja, defibrylacja, stymulacja). Wszczepienia dokonuje się z dojścia przezżyl-
nego, wymaga miejscowego znieczulenia i podania leków uspokajających.

Miniaturyzacja urządzeń poprawiła komfort życia pacjentów, czas życia bate
rii wynosi do 9 lat. Podstawowe funkcje ICD i funkcje współczesnych defi
brylatorów zestawiono w tabeli 12.6.
Tabela 12.6. Podstawowe funkcje ICD i współczesnych defibrylatorów
Podstawowe funkcje ICD Funkcje współczesnych defibry
latorów
Leczenie tachyarytmii nadkomoro- • Rejestracja holterowska: elek-
wych. trogramy w trakcie interwencji,
Stymulacja DDD. zapisy cyklów RR (do 24 h).
Leczenie tachyarytmii komorowych: • Kryteria umożliwiające różni
• stymulacja, cowanie zaburzeń rytmu serca,
• kardiowersja, np. „nagły początek”, stabilność
• defibrylacja. rytmu. ICD dwujamowe posia
dają algorytmy porównujące
rytm przedsionków i komór.
• Elektro terapia tachyarytmii nad-
komorowych.
• Stymulacja trzyjamowa.
Wyniki badań wieloośrodkowych wykazały przewagę ICD nad farmako
terapią. Systematycznie wzrasta liczba wszczepień i rola tej formy terapii
w zapobieganiu nagłym zgonom. Pojawiły się prace wskazujące na skutecz
ność wszczepień profilaktycznych. Wskazaniem do wszczepienia kardio-
wertera-defibrylatora jest wystąpienie złośliwej arytmii komorowej (często
skurcz komorowy, migotanie komór) u chorych z uszkodzoną lewą komorą,
po wykluczeniu odwracalnej przyczyny arytmii.
12.12.4. Elektrostymulacja serca
Rolą elektrostymulacji serca jest pobudzenie mięśnia sercowego za po
mocą impulsów elektrycznych przyłożonych przez dodatkowe urządzenie
wspomagające, wyróżniamy stymulację czasową i stymulację stałą.
Stymulacja czasowa (najczęściej endokawitarna) jest stosowana u cho
rych z odwracalną, przejściową przyczyną zaburzeń automatyzmu i prze
wodzenia przedsionkowo-komorowego. Najczęstszą przyczyną takich od
wracalnych zaburzeń jest świeży zawał serca, zapalenie mięśnia sercowego
i toksyczne działanie leków.
Stymulacja stała polega na implantacji drogą przezżylną elektrod endo-
kawitarnych (do prawego przedsionka, do prawej komory lub do obu jam
serca) oraz stymulatora serca w okolicę podobojczykową - lewą u prawo-
ręcznych, a prawą- u leworęcznych. Nowoczesny stymulator jest zminiatu

ryzowanym urządzeniem, w którym można zaprogramować wiele parame
trów, poszczególne rodzaje pracy stymulatorów oznakowane są międzyna
rodowym kodem literowym. Litery te oznaczają w kolejności:
— miejsce stymulacji (A - przedsionek, V - komora, D - obydwie jamy),
- miejsce odczytywania potencjałów (A - przedsionek, V - komora, D - oby
dwie jamy),
— sposób odpowiedzi stymulatora (I - hamowanie, T - wyzwalanie poten
cjałami przedsionków lub komór, D - oba typy odpowiedzi).
Czwarta litera R oznacza możliwość adaptacji częstości stymulacji do
wysiłku. Rycina 12.21. przedstawia przykład stymulacji w trybie VVI, co
oznacza, że elektroda umieszczona jest w prawej komorze, stymulacja i ste
rowanie są komorowe.
Ryc. 12.21. Przykład stymulacji w trybie WI

Na rycinie 12.22. przedstawiono stymulację przedsionkową AAI (miej
scem lokalizacji i stymulacji serca jest prawy przedsionek), stymulację dwu-
jamową DDD (elektrody zlokalizowane są w przedsionku prawym i prawej
komorze), oraz stymulację VDD odbywającą się w prawej komorze, a od
czytywane potencjały są w obu jamach.
Ryc. 12.22. Stymulacja AAI, DDD, VDD

Zaburzenia rytmu t przewodzenia 341
Przed wszczepieniem stymulatora należy:

1. Ustalić rodzaj zaburzeń automatyzmu zatokowego i/lub przewodzenia
przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego.
2. Określić etiologię wymienionych zaburzeń i stopnia zaawansowania tej
patologii.
3. Ocenić objawy kliniczne i stopień ich związku z zaburzeniami automaty
zmu i przewodzenia przedsionkowo-komorowego.
4. Ocenić stan biologiczny chorego.
Bardzo ważnym jest, aby w obrazie klinicznym dokonać analizy zgłasza
nych objawów. Najważniejsze objawy kliniczne, będące wskazaniem dc
wszczepienia stymulatora serca, po wykazaniu ich związku z zaburzeniami
automatyzmu i/lub zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komoro
wego nazywamy bradykardią objawową. W bradykardii objawowej wyróż
niamy dwie grupy objawów:
I. Objawy ze strony centralnego.układu nerwowego jako wyraz napadowej
asystolii komór:
- zupełne utraty przytomności (napady MAS),
- stany przedomdleniowe, zawroty głowy (niepełne „poronne” napady
MAS).
II. Objawy niewydolności hemodynamicznej serca w wyniku zmniejszonego
rzutu minutowego związanego z długotrwałą krytyczną bradykardią:
- upośledzenie tolerancji wysiłku,
- jawna niewydolność serca,
- objawy towarzyszącej, zmniejszonej perfuzji mózgowej (obniżenie
czynności intelektualnych, zaburzenia pamięci, dezorientacja, upośle
dzenie zdolności koncentracji).
Ogólne wskazania do wszczepienia układu stymulującego
Pełne wskazania do implantacji stymulatora istnieją u tych chorych, u któ
rych stwierdza się związek pomiędzy bradykardią (w przebiegu bloku przed
sionkowo-komorowego lub choroby węzła zatokowego) i objawami klinicz
nymi. W przypadku prawdopodobnego, ale nieudokumentowanego związku
objawów z bradykardią decyzję o wszczepieniu stymulatora serca należy
rozważyć indywidualnie dla każdego chorego.
Piśmiennictwo
Bober S., Dąbrowska B., Dąbrowski A.: Elektrokardiografia praktyczna. PZWL,
Warszawa 1980.
Davies C., Bashir Y.: Nagłe stany w kardiologii. BMJ Books 2001.
Dąbrowski A., Dąbrowska B., Piotrowicz R.: Elektrokardiografia Holterowska.
Wyd. Medyczne, Warszawa 1994.
Grodzicki T., Januszewicz A., Opolski G.: Leki betaadrenolityczne w chorobach
układu sercowo-naczyniowego. Wyd. Med. Via Medica, Gdańsk 2004.
Janion M., Gutkowski W., Kurzawski J.: Przyspieszony rytm komarowy u pacjenta
bez stwierdzonej organicznej choroby serca. Folia Cardiol. 1999, 1, 63-67.
Janion M., Krzyżak P., Sielski J., Klank-Szafran M.: Ostry zawał serca powikłany
diol. 2001, 8, 33-41.
Janion M., Kurzawski J.: Zawal serca powikłany migotaniem przedsionków u ko
Janion M., Sielski J., Ciuraszkiewicz K.: Ustawiczny częstoskurcz komarowy u chorego
po zawale serca, opanowany farmakoterapią. Folia Cardiol. 2000, 7, 141-7.
Janion M., Wojtacha P., Szafran M., Ciuraszkiewicz K.: Prognostic significance of
ventricular tachycardia or fibrillation complicating acute myocardial infarc
tion. Znaczenie prognostyczne częstoskurczu komorowego i migotania komór
wikłających ostry zawał serca. Kardiol. Pol. 2000, 53, 185-193.
Janion M., Wożakowska-Kapłon B.: Przypadek tachykardiomiopatii u 38-letniego
mężczyzny z trzepotaniem przedsionków. Kardiol. Pol. 2000, 52, 44-48.
Janion M., Wożakowska-Kapłon B., Rydlewska-Sadowska W., Kurzawski J.:
Przypadek idiopatycznego wydłużenia odstępu OT rozpoznany u 59-letniej cho
rej (2-letnid obserwacja). Przegl. Lek. 1993, 50, 242-245.
Januszewicz W., Kokot F.: Intema. Tom I. PZWL, Warszawa 2002.
Kosior D.A., Stolarz P., Dawidowska R., Zawadzka M., Filipiak K.J., Ścisło P.,
Wretowski D., Szulc M., Kołodziej P., Stopiński M., Janion M. i wsp.: Ocena
skuteczności leków antyarytmicznych w zapobieganiu nawrotom migotania
przedsionków u chorych po skutecznej kardiowersji elektrycznej. Rozdział
w książce pt.: Od Farmakologii do Farmakoterapii pod redakcją G. Opolskiego
i E. Widy-Tyszkiewicz. Wyd. „Radius”, Warszawa 1999, 20-21.
Opolski G., Górecki A., Stolarz P.: Ostre stany kardiologiczne. Algorytmy postępowa
nia. Fundacja Rozwoju Medycyny „Człowiek człowiekowi”, Warszawa 1999.
Opolski G., Torbicki A.: Migotanie przedsionków. Urban&Partner, Wrocław 2003.
Opolski G., Torbicki A., Kosior D., Stolarz P., Dawidowska R., Zawadzka M., Szulc
M., Kołodziej P., Stopiński M., Janion M., Achremczyk P., Lewandowski Z.: Czy
przywracać rytm zatokowy u chorych z przewlekłym migotaniem przedsionków?
Wstępne wyniki polskiego badania „Hot Cafe ". Pol. Arch. Med. Wew. 1999, 101,
413-418.
Patten M., Maas R., Bauer P., Liideritz B., Sonntag F., Dłużniewski M., Hatala R.,
Opolski G., Muller H.W., Meinertz T., for the SOPAT Investigators: Adamus
J., ..., Janion M., ...: Suppresion of paroxysmal atrial tachyarrhytmias — results
of the SOPAT trial. Eur. Heart J. 2004, 25, 1395-1404.
Poloński L., Wasilewski J.: Elektrokardiografia i angiokardiografia w zawale ser
ca. Wyd. Med. Urban&Panner, Wrocław 2004.
Rydlewska-Sadowska W., Sadowski Z.: Zaburzenia rytmu serca. PZWL, Warsza
wa 1985.
Sielski J., Gawor Z., Janion M., Piotrowski G., Ciuraszkiewicz K., Markuszewski
L.: Hemodynamiczna funkcja lewego przedsionka u pacjentów z blokiem przed-
sionkowo-komorowym II i III stopnia po wszczepieniu stymulatora na stałe. Ul
trasonografia 2005, 20, 38-42.
Sielski J., Gawor Z., Janion M., Wożakowska-Kapłon B.: Ocena hormonalnej i he
modynamicznej czynności lewego przedsionka u pacjentów z blokiem przedsion-
kowo-komorowym II i III stopnia po wszczepieniu stymulatora serca na stałe. Fo
lia Cardiol. 2004, 11, 649-660.
Wożakowska-Kapłon B., Janion M., Radomska E.: Napadowy blok całkowity z poron
nymi zespołami MAS w przebiegu dławicy anginy naczynioskurczowej. Prinz
metal’s variant angina with transient complete atrio-ventricular block - a case re
port. Pol. Arch. Med. Wewn. 2002, 108, 675-80.
13. NAGŁA ŚMIERĆ SERCOWA I RESUSCYTACJA
KRĄŻENIOWO-ODDECHOWA
13.1. Nagła śmierć sercowa

Definicja. Nagła śmierć sercowa jest śmiercią naturalną z przyczyn ser
cowych, poprzedzoną nagłą utratą przytomności, występuje w okresie jed
nej godziny od poprzedzających ostrych objawów. Choroba serca poprze
dzająca zgon może być znana lub nie, jednak czas zgonu i jego mechanizm
nie mogą być w jednoznaczny sposób przewidziane. Szacuje się, że rocznie
z powodu nagłej śmierci sercowej umiera ok. trzy miliony ludzi na świecie,
a szansa przeżycia wynosi ok. 1%,' Czynnikami ryzyka nagłej śmierci ser
cowej są:
1. Biologiczne czynniki ryzyka (uznane czynniki ryzyka chorób układu
krążenia: wiek, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, palenie pa
pierosów, otyłość itp.).
2. Czynniki psychosocjalne (wysoki poziom stresu życiowego, izolacja
społeczna, niski poziom wykształcenia, spożywanie dużych dawek alko
holu itp.).
3. Choroby predysponujące (choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatie,
zapalenie mięśnia sercowego, wady serca, poważne zaburzenia rytmu
i przewodzenia oraz niewydolność serca - ryzyko nagłej śmierci wzrasta
wraz ze wzrostem stopnia dysfunkcji skurczowej lewej komory).
Należy zwrócić uwagę na wpływ wysiłku fizycznego na predyspozycje
do powstania nagłej śmierci sercowej. Podkreśla się ochronny wpływ regu
larnego i umiarkowanego wysiłku fizycznego na ryzyko nagłego zgonu oraz
wyższe ryzyko śmierci u osób z małą aktywnością fizyczną, jednocześnie
jednak następuje wzrost ryzyka u osób podejmujących intensywne ćwicze
nia fizyczne bez wcześniejszego długotrwałego przygotowania. Ochronne
działanie wysiłku fizycznego upatruje się głównie w poprawie równowagi
układu autonomicznego, bowiem wzrost napięcia układu przywspółczulne-
go zmniejsza zagrożenie wystąpienia częstoskurczu komorowego i migota
nia komór).
Mechanizm zgonu. Nagłe zatrzymanie krążenia dokonuje się najczęściej
w mechanizmie:
- migotania komór (80-85% wszystkich zatrzymań krążenia);
- asystolia (w wyniku niepodjęcia czynności przez ośrodki automatyzmu

w komorach, przy niewydolności węzła zatokowego i węzła przedsion-
kowo-komorowego dochodzi do zatrzymania krążenia);
- bradyarytmia (istotna bradykardia wyzwala częstoskurcz komorowy
przechodzący w migotanie komór lub doprowadza do asystolii);
- rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne (zachowana rytmiczna czynność
elektryczna serca, brak czynności mechanicznej serca i w konsekwencji
brak obecności tema na dużych tętnicach).
Obraz kliniczny. Pierwszym objawem nagłego zatrzymania krążenia
jest utrata przytomności, która występuje po ok. 5 s jeśli pacjent znajduje się
w pozycji stojącej, a po około 20 s w pozycji leżącej. Zasadniczym obja
wem jest brak tętna na dużych tętnicach (szyjnych i udowych), należy
zwrócić uwagę, że badanie tętna na tętnicy promieniowej jest niepotrzebną
stratą czasu. Kolejnym ważnym objawem jest zatrzymanie oddechu, stwier
dzenie obecności oddechów śladowych jest wskazówką, że zatrzymanie
krążenia dokonało się tuż przed badaniem. Inne objawy to rozszerzenie źre
nic (występuje po ok. 45 s od zatrzymania krążenia) oraz sinica skóry.
Rozpoznanie nagłego zatrzymania krążenia oparte jest na stwierdzeniu
trzech objawów takich jak: nagła utrata przytomności, brak tętna na dużych
tętnicach i brak oddechu. Po stwierdzeniu tych objawów należy natychmiast
przystąpić do prowadzenia zabiegów reanimacyjnych. Obecność rozszerze
nia źrenic i sinicy skóry nie jest konieczna do rozpoznania. leśli objawy te
występują to ich ustępowanie w trakcie akcji reanimacyjnej świadczy o sku
teczności zabiegów sztucznego masażu serca i sztucznej wentylacji.
Postępowaniem w nagłym zatrzymaniu krążenia jest resuscytacja krąże
niowo-oddechowa.
13.2. Zaawansowane postępowanie ratujące życie (dotyczy

dorosłego pacjenta)
W każdej placówce ochrony zdrowia powinien znajdować się sprzęt do
podstawowych czynności ratujących życie. W oddziałach kardiologii, w pra
cowniach diagnostycznych oraz w pracowniach zabiegowych, aby zapewnić
bezpieczeństwo pacjentom, bezwzględnie musi znajdować się niezbędna apa
ratura do przeprowadzenia pełnej resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Obok
aparatury drugim ważnym czynnikiem jest odpowiedni, fachowo przeszko
lony personel. Aby nie było zaskoczenia w sytuacjach ratowania życia ludz
kiego, kiedy każda sekunda jest cenna, musi on regularnie poddawać się
treningom i szkoleniom. Udowodniono bowiem, że nawet osoby zawodowo
związane z medycyną które nie odbywają systematycznych ćwiczeń, szyb-
Nagła śmierć sercowa i resuscytacja krążeniowo-oddechowa 347
ko tracą, nabyte umiejętności. Należy pamiętać, że w sytuacji zagrożenia

życia, jaką jest nagłe zatrzymanie krążenia (NZK), o przeżyciu chorego de
cydują minuty, tylko sprawne działanie, bez zastanawiania się co dalej, mo
że przynieść pożądane efekty. Nagłe zatrzymanie krążenia może przydarzyć
się nie tylko pacjentowi w ośrodku intensywnej terapii (choć w tej sytuacji
jego szanse przeżycia są największe), ale również podczas próby wysiłko
wej, koronarografii czy podczas spaceru po korytarzu, a także osobom nie
będących aktualnie pacjentami, a przebywającymi w szpitalu (pracownicy
administracyjni, techniczni, sprzątaczki itp.). Dotarcie z pomocą do tych
ostatnich może być szczególnie trudne i będzie wymagać indywidualizacji
działania. Powszechnie znane zasady postępowania zawarte są w czterech
ogniwach łańcucha przetrwania (early access - wczesne wezwanie pomocy,
early cardiopulmonary resuscitation - wczesne rozpoczęcie podstawowych
czynności podtrzymujących życie, early defibrillation - wczesna derfibryla-
cja, early advanced care - wczesne rozpoczęcie zaawansowanych czynno
ści podtrzymujących życie) (ryc. 13.1.). Wczesne, ponieważ na rozpoczęcie
resuscytacji ratownik ma najwyżej 4 minuty, tyle bowiem mogą przeżyć bez
dostępu tlenu komórki ośrodkowego układu nerwowego.
Ryc. 13.1. Cztery ogniwa łańcucha przetkania

Sytuacja zagrożenia życia jest niewątpliwie bardzo stresująca nawet dla
doświadczonych pracowników. Każdą resuscytację należy prowadzić we
dług schemam podanego na rycinie 13.2., przy ratowaniu czyjegoś życia
niezbędne jest zapewnienie bezpieczeństwa nie tylko osobie ratowanej, ale
przede wszystkim ratownikowi (np. reanimowanie pacjenta porażonego
prądem leżącego na mokrej podłodze niesie ryzyko porażenia ratownika).
Podstawowe znaczenie ma wczesne wezwanie pomocy (resuscytacja pro
wadzona przez jednego ratownika ma małe szanse powodzenia), w warun
kach oddziału będzie to najczęściej wciśnięcie przycisku alarmowego, na
korytarzu okrzyk lub wysłanie postronnej osoby po wykwalifikowany ze
spół. Wczesne rozpoczęcie podstawowych czynności (udrożnienie dróg od
dechowych, sztuczna wentylacja i masaż zewnętrzny serca) warunkują sku-
teczność następnych, tj. wczesnej defibrylacji (gdy potrzebna) i pozostałych,

wezwanie pomocy ma spowodować przybycie większej ilości personelu
wraz z defibrylatorem, sprzętem do intubacji i niezbędnymi lekami.
Ryc. 13.2. Schemat postępowania resuscytacyjnego

Po stwierdzeniu, że pacjent jest nieprzytomny, należy wezwać pomoc
i udrożnić choremu drogi oddechowe poprzez ułożenie go na wznak i od
gięcie głowy do tyłu z wysunięciem żuchwy do przodu (ryc. 13.3.).
Ryc. 13.3. Ułożenie głowy chorego do sztucznej wentylacji płuc

Bezdech rozpoznaje się, gdy przy drożnych drogach pacjenta ratownik
nie jest w stanie poczuć lub usłyszeć wydechu chorego (ryc. 13.4.).
Ryc. 13.4. Sposób rozpoznawania bezdechu

Sztuczną wentylację prowadzi się za pomocą szczelnie przylegającej ma
ski twarzowej połączonej z workiem samorozprężalnym (ryc. 13.5.).
Ryc. 13.5. Worek samorozprężalny do sztucznej wentylacji płuc

Najbardziej doświadczony ratownik, który kieruje akcją i zapewnia wen
tylację, znajduje się od strony głowy pacjenta, konieczne jest dostarczanie
do worka oddechowego czystego tlenu.
Aby rozpoznać zatrzymanie krążenia, należy stwierdzić brak jego oznak.
Objawami zachowanego krążenia u osoby nieprzytomnej są:
- wyczuwalne tętno;
- spontaniczny oddech;
- ruchy kończynami, przełykanie;
- nieartykułowane dźwięki wydawane przez pacjenta.
Tętna szuka się na dużych tętnicach, tj. udowej lub szyjnej, brak tętna
u osoby nieprzytomnej upoważnia do rozpoznania nagłego zatrzymania
krążenia i rozpoczęcia uciskania klatki piersiowej (pośredniego, zewnętrz
nego, masażu serca). W celu zapewnienia skuteczności masażu pacjent po
winien leżeć na twardym, nieuginającym się podłożu na plecach. Palec
wskazujący należy położyć na luku żebrowym chorego i przesuwać go w
kierunku połączenia żeber z mostkiem tak, aby ten palec znalazł się na
mostku. Nadgarstek drugiej dłoni należy ułożyć na mostku obok palca uży
tego do lokalizacji. Dłoń wykorzystaną uprzednio układa się na dłoni leżą
cej na mostku, następnie należy spleść palce naprzemiennie, aby odciągnąć
je od klatki piersiowej. Ucisk prowadzi się wyprostowanymi i zablokowa
nymi w stawach łokciowych kończynami górnymi, ustawionymi prostopa
dle do klatki piersiowej ratowanego, siłę generują mięśnie tułowia, kończy
ny górne tylko ją przenoszą. Ucisk należy wykonywać z częstością 100/min,
z taką siłą aby mostek uginał się 3-5 cm. Koordynacja masażu i oddechów
zależy od sposobu prowadzenia sztucznej wentylacji, oddech przez maskę
twarzową wymaga przerw w uciskaniu klatki piersiowej i w tej sytuacji po
15. uciśnięciach wykonuje się 2 wdechy. U chorego zaintubowanego masaż
prowadzi się bez przerwy, a wdechy wykonuje się bez związku czasowego z
masażem.
Spośród wielu możliwych do popełnienia błędów przy reammacji najczę
ściej zdarzają się:
- zła organizacja (brak zespołu reanimacyjnego, brak regularnego ćwicze
nia, nieznajomość zasad, zła łączność);
- niedobory sprzętowe (brak źródła tlenu lub pusta butla z tlenem, nieod
powiednie połączenie pomiędzy reduktorem a workiem oddechowym,
niesprawny defibrylator, brak sprzętu do stymulacji przezskómej);
- manualne (niewłaściwe udrożmenie dróg oddechowych, nieumiejętne
posługiwanie się maską twarzową lub jej zły rozmiar, nieodpowiednio
wybrane miejsce na elektrody do defibrylacji, nie używanie żelu na skó
rę, zbyt mały nacisk na elektrody, niewłaściwa energia defibrylacji, uci
skanie niewłaściwej części mostka, nieprzestrzeganie konieczności uło
żenia na wznak na twardym podłożu);
- niewłaściwa farmakoterapia (brak tlenu, wysokie dawki adrenaliny, ste

roidy, wysokie dawki wodorowęglanu sodu, niewłaściwe dawki atropiny,
stosowanie glukozy u pacjenta bez hipoglikemii).
Skrócona instrukcja obsługi defibrylatora (użycie podczas defibrylacji)
Widok defibrylatora przedstawiono na rycinie 13.6. i 13.7.
Ryc. 13.6. Widok defibrylatora i elektrod do stymulacji przezskórnej
Ryc. 13.7. Układ klawiatury manualnej defibrylatora

Umiejętność szybkiego uruchomienia aparatu i wykonania skutecznej de
fibrylacji wymaga bezbłędnej znajomości poszczególnych czynności:
1. Włączenie sprzętu przyciskiem WŁĄCZ.
2. Nałożenie żelu na skórę pacjenta w prawą okolicę podobojczykową i oko
lice koniuszka serca (w tym czasie urządzenie wykonuje test). Żelowanie
elektrod jest niedopuszczalne, gdyż stwarza ryzyko porażenia prądem
elektrycznym, nałożenie żelu na cały mostek uczyni ewentualny masaż
serca absolutnie niemożliwym.
3. Przyłożenie elektrod (łyżek) defibrylatora w nażelowane miejsca.
4. Ocena rytmu na monitorze (zapis z elektrod, wskazaniem do defibrylacji
jest migotanie komór lub częstoskurcz komorowy bez tętna).
5. Wybór energii pierwszego wyładowania (200 J w defibrylatorze jednofa
zowym, 100 J w dwufazowym), należy mieć świadomość, jaki defibryla
tor znajduje się w miejscu pracy.
6. Włączenie ładowania.
7. Po sygnale naładowania, gdy nadal istnieje wskazanie do defibrylacji
konieczne jest upewnienie się, czy osoba zamierzająca wykonać defibry
lację oraz nikt z otoczenia nie dotyka pacjenta i łóżka.
8. Ostrzeżenie głosem o zamiarze wyładowania.
9. Wyzwolenie impulsu elektrycznego.
Piśmiennictwo
Davies C., Bashira Y. (red.): Nagłe stany w kardiologii. Wyd. ViaMedica, Gdańsk 2002.
Mamcarz A., Braksator W., Chmielewski M„ Dłużniewski M. (red.): Zagrożenie na
głym zgonem z przyczyn sercowych. Wyd. Fundacja „Dla Serca”, Warszawa 1995.
Opolski G., Górecki A., Stolarz P.: Ostre stany kardiologiczne. Wyd. Fundacja Roz
woju Medycyny, Warszawa, 1999.
Opolski G., Karpiński G.: Nagły zgon sercowy jako forma ostrej niewydolności
wieńcowej. [W:] Opolski G„ Filipiak K.J., Poloński L.: Ostre Zespoły Wieńcowe.
Urban&Partner, Wrocław 2002.
14. INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA
14.1. Definicja
Pod pojęciem infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW) rozumiemy obec
ność we wsierdziu ostrego, podostrego lub przewlekłego procesu zapalnego.
Najczęściej dotyczy ono zastawek, strun ścięgnistych, rzadziej wsierdzia
ściennego.
IZW jest schorzeniem rzadkim, ale obarczonym wysoką śmiertelnością,
nie ma polskich statystyk zachorowań na IZW, Według danych epidemiolo
gicznych we Francji na każdy milion mieszkańców notuje się 24 zachoro
wania na IZW rocznie, 35% z tych chorych nie ma wcześniej wady serca,
33% ma wadę serca, a 22% ma wcześniej wszczepioną zastawkę.
14.2. Etiologia infekcyjnego zapalenia wsierdzia

Najczęściej etiologia IZW ma charakter bakteryjny (bakteryjne zapalenie
wsierdzia), jest spowodowane bezpośrednim wniknięciem do wsierdzia bak
terii (paciorkowce - streptococcus, gronkowce - staphylococcus, enterokoki
- enterococcus'), rzadziej mogą to być grzyby, chlamydie bądź riketsje.
Bakteryjne zapalenie wsierdzia jest następstwem dostania się do krwi
bakterii (bacteriaemia), a następnie ich umiejscowienia i rozwoju w obrębie
wsierdzia.
Przyczyny bakteriemii:
- choroby infekcyjne jamy ustnej (szczególnie okołozębowe),
- zakażenia skóry, dróg moczowych i narządów rodnych,
- zabiegi operacyjne,
- narkotyki podawane parenteralnie.
Najczęściej miejscem zagnieżdżenia się bakterii na wsierdziu jest istnie
jąca tam reumatyczna wada serca. Zagnieżdżenie się i rozwój bakterii nie
zależą od ciężkości wady serca, rzadko bakterie umiejscawiają się na nie
zmienionym chorobowo wsierdziu. Proces ostry i "podostry charakteryzuje
się obecnością zmian zwyrodnieniowych, martwiczych, rozplemem komórek,
zmianami zakrzepowymi, rozwój procesu zapalnego we wsierdziu powoduje
wytworzenie się wegetacji (zainfekowane skrzepliny), które przemieszczając
się są przyczyną zatorów, zawałów i ropni w odległych narządach, może
dojść do perforacji płatków zastawek, pęknięcia nici ścięgnistych, wytworze
nia ropni, rzadziej dochodzi do uszkodzenia pierścienia zastawki, nacieczenia
354 M, J .anion - Kardiologia
mięśnia i uszkodzenia układu przewodzącego. W przypadku rozwoju proce
su zapalnego u chorych ze wszczepiona, zastawką często dochodzi do dys
funkcji tej zastawki, proces przewlekły charakteryzuje się: zwłóknieniem,
zwapnieniem, zgrubieniem itp. W ok. 50% przypadków IZW poprzedzają
zabiegi chirurgiczne, usunięcia zębów, wstrzyknięcia dożylne itp.
14.3. Obraz kliniczny

Coraz rzadziej zapalenie wsierdzia objawia się w swojej klasycznej po
staci, objawy kliniczne są bardzo różnorodne i mogą być niecharaktery-
styczne, często wynika to z powodu wcześniej zastosowanej antybiotykote-
rapii, która modyfikuje przebieg choroby i zmienia objawy na mało charak
terystyczne. Obraz kliniczny IZW jest wieloobjawowy, odrębności w jego
przebiegu są bardzo duże, pojawiają się nowe grupy zwiększonego ryzyka:
pacjenci po cewnikowaniach serca, po zabiegach stomatologicznych, urolo
gicznych, gastroenterologicznych, chorzy przewlekle dializowani, czy
przewlekle leczeni dożylnie, jak również narkomani. Chorzy po operacjach
kardiochirurgicznych, zarówno wad wrodzonych jak i nabytych, a także po
wszczepieniu układu stymulującego stanowią osobną grupę pacjentów
zwiększonego ryzyka. Brak w pełni sugestywnych zmian w badaniu echo
kardiograficznym, czy nietypowa flora bakteryjna jako przyczyna zakaże
nia, również utrudniają prawidłowe rozpoznanie.
W przebiegu klinicznym można wyodrębnić dwie postacie IZW:
1. Podostre infekcyjne zapalenia wsierdzia - początkowy przebieg jest
zwykle skryty, okresowo nasilają się objawy chorobowe, rokowanie jest
poważne ze śmiertelnością ok. 30-50%, a najczęstszymi przyczynami
śmierci są zatory do ośrodkowego układu nerwowego, krwotoki, niewy
dolność nerek, niewydolność serca lub ogólne wyniszczenie.
2. Ostre infekcyjne zapalenia wsierdzia - charakteryzuje się nagłym, szyb
ko postępującym przebiegiem, rozwijaniem wstrząsu septycznego i bar
dzo wysoką śmiertelnością.
Jednym z pierwszych objawów choroby może być złe samopoczucie,
osłabienie, utrata łaknienia, nudności, ubytek masy ciała, bóle stawowe
i mięśniowe, gorączka, pojawienie się szmerów w sercu, zatorów oraz nie
dokrwistości (tab. 14.1.).
Tabela 14.1. Główne objawy infekcyjnego zapalenia wsierdzia

1 - gorączka, dreszcze, poty,
Objawy ogólne - postępująca niedokrwistość, leukocytoza, podwyższone
związane OB., umiarkowany białkomocz i krwiomocz, hiper-
z baktriemią gammaglobulinemia,
i toksemią - skóra koloru mlecznej kawy,
- powiększenie śledziony.
Objawy - nasilenie szmeru, pęknięcie struny ścięgnistej, przedziu
miejscowe - ze rawienie płatka,
strony serca — nasilenie niewydolności serca.
Ośrodkowy układ nerwowy: zatory', krwotoki (pęknięcie
uszkodzonego zatorem naczynia).
Nerki: ogniskowe zapalenie zatorowe, rozlane kłębkowe
Objawy narzą zapalenie nerek,’ zawał nerki.
dowe (najczęściej Śledziona: powiększona, zawał śledziony.
wynikające Dno oczu: wybroczyny.
z zatorów tętnic) Układ oddechowy: zatory.
Stawy: reumatyczne zapalenie stawów.
Skóra: wybroczyny, guzki Oslera - bolesne, twarde, ży-
woczerwone grudki.
Początkowo zapalenie wsierdzia może przebiegać w postaci posocznicy,

następnie w późniejszym okresie występują zmiany w poszczególnych narzą
dach będące następstwem zatorów lub wynikiem reakcji immunologicznej,
zmiany te dotyczą głównie nerek, w związku z tym niewydolność nerek jest
częstym objawem zapalenia wsierdzia. Zawał i ropień nerki jest najczęściej
spowodowany przez zatory, natomiast kłębuszkowe zapalenie nerek z two
rzeniem rozlanych nacieków śródmiąższowych, spowodowane jest odkłada
niem się kompleksów immunologicznych w korze nerek lub mikrozatorami
bakteryjnymi.
Zmiany zatorowe oprócz nerek, mogą dotyczyć naczyń śledziony, krezki,
naczyń mózgowych, wieńcowych, a także tętnic obwodowych. Przy wege
tacjach zlokalizowanych w prawym sercu mogą występować zatory, zawały
i odczyny zapalne w płucach, powikłania ze strony układu oddechowego
rozwijają się w różnych okresach choroby. Niewydolność oddechowa zwią
zana z nasilającą się niewydolnością serca i zatorowość płucna są czynnikami
ryzyka dalszej progresji choroby i powikłań septycznych przebiegających
z posocznicą, zapaleniem phic, zapaleniem opłucnej i tworzeniem ropni.
Do najczęstszych powikłań mózgowych należą septyczne zatory z two
rzeniem ropni. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu
IZW występuje w 35-65% zachorowań i manifestuje się objawami ogni-
skowymi, najczęściej pod postacią niedowładów połowiczych (udary mó
zgowe), objawami oponowymi o etiologii krwotocznej (krwotok podpaję-
czynówkowy) lub zapalnej (zapalenie opon i mózgu), napadami padaczko
wymi oraz zmianami rozsianymi o obrazie encefalopatii toksycznej, objawy
neurologiczne najczęściej występują na początku zachorowania, przed roz
poczęciem antybiotykoterapii lub na początku leczenia.
Różnorodność objawów klinicznych IZW, może utrudniać, a czasami
opóźnia postawienie prawidłowej diagnozy.
Zapalenie wsierdzia po wszczepieniu sztucznej protezy zastawkowej serca
jest jednym z najgroźniejszych powikłań operacji kardiochirurgicznych
wymagających szybkiego rozpoznania, intensywnego leczenia farmakolo
gicznego i w razie konieczności natychmiastowej wymiany zakażonej za
stawki lub zastawek, usunięcia wegetacji bakteryjnych, ewakuowania ropni
i zamknięcia ich światła. Przebieg zapalenia wsierdzia po wszczepieniu pro
tezy zastawkowej może mieć charakter ostry i przewlekły, wczesna postać
ma zazwyczaj przebieg ostry, z towarzyszącą niewydolnością krążenia, ne
rek, wątroby, z objawami dysfunkcji zastawki, w większości przypadków
postać późna ma charakter przewlekły.
Rozpoznanie na podstawie badania echokardiograficznego utrudnionego
przepływu przez zastawkę, czy też przecieku okołozastawkowego stanowi
bezwzględne wskazanie do reoperacji.
Badania dodatkowe.
Badania laboratoryjne. Do podstawowych badań laboratoryjnych należą:
morfologia, OB, proteinogram, badanie moczu i liczba Addisa. Prawie
wszyscy pacjenci z zapaleniem wsierdzia wykazują podwyższone OB, po
stępującą niedokrwistość, często leukocytozę z przesunięciem obrazu biało-
krwinkowego w lewą stronę, można również stwierdzić obecność białek
ostrej fazy, dysproteinemię i hipergammaglobulinemię, w moczu obecność
białka, a w osadzie erytrocyty.
Posiewy krwi. Najbardziej istotnym dla ustalenia rozpoznania IZW jest
uzyskanie dodatnich posiewów krwi, które należy wykonywać wielokrotne
(najczęściej trzy razy) w odstępach co 12 godzin po 10 ml na podłożach
tlenowych i beztlenowych, za każdym razem krew powinna być pobierana
z innego naczynia krwionośnego. Jeśli stan pacjenta jest ciężki, wymagający
natychmiastowego wdrożenia leczenia krew na posiew powinno pobierać
się co 1 godzinę wykonując nakłucia w różnych miejscach, ewentualnie
należy wykonać również 1 posiew krwi tętniczej. Ważnym jest przestrzega
nie wszystkich zasad właściwego pobierania krwi na posiew celem uniknię
cia zanieczyszczeń oraz zabezpieczenia podłoża w czasie transportu do la
boratorium. Najczęściej za IZW odpowiedzialne są paciorkowce, gronkow-
ce i entrokoki, spośród paciorkowców najczęściej jest to paciorkowiec zie

leniący (Streptococcus haemoliticus) i paciorkowiec jelitowy (Streptococcus
faecalis), spośród gronkowców - gronkowiec złocisty lub biały (Staphylo
coccus aureus, album), a u chorych po zabiegach kardiochirurgicznych -
gronkowiec naskórkowy (Staphylococcus epidermidis). Rzadszą przyczyną
są bakterie Gram - ujemne z grupy HACEK (Haemophilus species, Actino-
bacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella coro-
dens, Kingę Ila species).
Badanie echokardiograficzne. Odgrywa bardzo ważną rolę w rozpozna
waniu IZW, powinno być wykonywane u każdego chorego z podejrzeniem
IZW. Czułość i specyficzność badania przezprzełykowego jest znacznie
większa niż w przypadku badania przezklatkowego i wynosi powyżej 90%.
Ma to istotne znaczenie w ocenie wegetacji, w ocenie funkcji zmienionej
zapalnie zastawki naturalnej, a także ewentualnej dysfunkcji sztucznej za
stawki. W obrazie echokardiograficznym stwierdza się nieregularnie
ukształtowane twory umiejscowione na płatkach lub niciach ścięgnistych,
wegetacje mogą znajdować się w obrębie całego aparatu zastawkowego:
przy przyczepie płatków do pierścienia włóknistego, na wolnych brzegach
płatków i wzdłuż nici ścięgnistych, wegetacje mogą tworzyć się na każdej
zastawce. Najczęściej stwierdza się je na zastawce aortalnej i dwudzielnej,
rzadziej występują na zastawce trójdzielnej i płucnej.
Technika przezprzełykowa pozwala na wykrycie wegetacji niewidocznych
w badaniu transtorakalnym, badanie to pozwala odróżnić nowo powstałe na
roślą od wytworzonych wcześniej, które cechuje wyższa echogenność, może
mieć to znaczenie w przypadku nawrotowego zapalenia wsierdzia.
Badaniem echokardiograficznym można potwierdzić rozpoznanie ostrej
niedomykalności zastawki, perforację płatków, pęknięcie nici ścięgnistych,
pęknięcie zatoki Valsalvy. Badaniem przezprzełykowym można rozpoznać
ropnie przegrody międzykomorowej, a także ropnie pierścienia aortalnego
i ściany aorty.
RTG klatki piersiowej - jest badaniem pomocnym w ocenie zaawanso
wania niewydolności serca.
EKG. Stwierdzenie zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego
świadczy o objęciu procesem zapalnym przegrody międzykomorowej.
14.4. Kryteria rozpoznania infekcyjne zapalenia wsierdzia

Z uwagi na niecharakterystyczny, wieloobjawowy obraz kliniczny i trud
ności diagnostyczne IZW, opracowano kryteria kliniczne przydatne w roz
poznawaniu tej choroby. Wyodrębniono kryteria duże i małe. Do dużych
kryteriów IZW należą:
1. Dodatnie posiewy krwi - co najmniej 2 dodatnie posiewy typowych dla
IZW bakterii.
2. Zajęcie wsierdzia (wegetacje stwierdzane w badaniu echokardiograficz
nym i nowa niedomykalność zastawki).
Małe kryteria IZW są następujące:
1. Wywiad: wada serca, narkomania.
2. Gorączka powyżej 38°C.
3. Zatory tętnicze.
4. Reakcje immunologiczne: objawy kłębkowego zapalenia nerek, guzki Oslera.
5. Echokardiogram sugerujący IZW, ale niespełniający dużych kryteriów.
6. Dodatnie wyniki posiewów krwi, ale niespełniające dużych kryteriów.
Dla rozpoznania IZW konieczne są: 2 duże objawy, lub 1 duży i 3 małe,
lub 5 małych.
14.5. Postępowanie
Każdy pacjent z IZW powinien być leczony szpitalnie, zasadą jest rozpo
czynanie leczenia farmakologicznego po pobraniu krwi na posiew. IZW leczy
się antybiotykami podawanymi pozaj elitowo przez okres minimum 4. tygo
dni, przez kolejne 2 tygodnie antybiotyki mogą być podawane doustnie, ich
wybór zależy od stwierdzanej lub domniemanej etiologii. W przypadku IZW
o etiologii paciorkowcowej lub gronkowcowej występujących najczęściej na
naturalnych zastawkach stosujemy skojarzoną antybiotykoterapię cefalospo-
ryną (cefuroksym) i aminoglkozydem (gentamycyna). W przypadku niesku
teczności stosujemy inne antybiotyki (z grupy karbapenemów lub glikopep-
tydów) zgodnie z antybiogramem, ponadto stosujemy leczenie objawowe
niewydolności serca,, niewydolności nerek itp.
Uważa się, że każdy dorosły pacjent z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia
jest potencjalnym kandydatem do leczenia operacyjnego. Nieskuteczność
celowanej antybiotykoterapii przez 3-4 doby oraz niewydolność serca nie-
poddająca się leczeniu stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego. Inne
wskazania do postępowania operacyjnego stanowią: zatorowość, infekcje
grzybicze, infekcje spowodowane przez bakterie Gram-ujemne z grupy HA-
CEK, infekcje gronkowcowe (niepoddające się leczeniu zachowawczemu).
Chorzy z rozpoznawanymi wegetacjami na zastawce naturalnej lub
sztucznej, ropniami pierścienia lub mięśnia oraz ropniami przerzutowymi
wymagają operacji w trybie pilnym. Największe ryzyko stanowią wegetacje
duże powyżej 10 mm i ruchome.
Niektóre powikłania procesu infekcyjnego są wskazaniem do pilnego le
czenia operacyjnego, są to: blok przedsionkowo-komorowy II. lub ITT, stop-
nia, perforacja przegrody, ropnie pierścienia i okołopierścieniowe oraz zato

ry. Wyniki leczenia chirurgicznego zależą od stanu hemodynamicznego
chorego, zmian anatomicznych, rodzaju drobnoustrojów oraz rodzaju zabie
gu operacyjnego.
Profilaktyka - wymagająjej pacjenci:
• z wszczepionymi sztucznymi zastawkami serca,
• po przebytym IZW,
• z wadami zastawkowymi serca w tym zespół wypadania płatka zastawki
mitralnej ze współistniejącą falą zwrotną,
• z wrodzonymi wadami serca z wyjątkiem ubytku w przegrodzie między-
przedsionkowej.
• z kardiomiopatią przerostową zawężającą.
Profilaktykę stosuje się przy wykonywaniu zbiegów:
- stomatologicznych,
- wycięcia migdałków,
- gastroenterologicznych: operacje przełyku i jamy brzusznej,
- urologicznych: operacje pęcherza moczowego, nerek, prostaty, dróg mo
czowych.
Przy zbiegach stomatologicznych, tonsilektomii i operacjach przełyku
stosuje się amoksycyklinę 2 g doustnie na 1 godzinę przed zabiegiem lub
ampicylinę 2 g i.m./i.v. na 30 minut przed zabiegiem.
Profilaktyka zabiegów gastroenterologicznych i urologicznych:
- pacjenci wysokiego ryzyka: 30 minut przed zabiegiem: ampicylina 2 g
i.m./i.v.+ gentamycyna 1,5 mg/1 kg oraz 6 godzin po zabiegu ampicylina
Ig i.m./i.v. lub doustnie amoksycyklina 1 g,
- w przypadku uczulenia: vankomycyna 1 g i.v. + gentamycyna jak wyżej,
- przy ryzyku umiarkowanym tak jak w zabiegach stomatologicznych.
Piśmiennictwo
Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A.: Diagnosis and Management of Infective
Endocarditis and Its Complications. Circulation 1998, 98, 2936.
Dobrogowska-Kunicka J.: Wybrane zagadnienia dotyczące powikłań neurologicz
nych w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia. Kardiol. Pol. 2003, 58, Supl. n, 33-36.
Meszaros J.: Chemioterapia infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Kardiol. Pol. 2003,
58, Supl. n, 15-28.
Rafalska K., Krzemińska-Pakuła M., Marszal-Marciniak M.: Infekcyjne zapalenie
wsierdzia na sztucznych zastawkach. Kardiol. Pol. 1995, 43, 92-99.
Rubin W.: Infekcyjne zapalenie wsierdzia. Post. Med. Klin. Dośw. 1997, 6, 79-88.
Sawae Y.: Current diagnosis of infective endocardititis. Circulation 1985, 49, 519-528.
Stępińska J.: Infekcyjne zapalenie wsierdzia. [W:] Januszewicz W., Kokot F. (red.)
Interna. PZWL, Warszawa 2003, t. 1, 121-128.
Stępińska J.: Kiedy leczyć operacyjnie infekcyjne zapalenie wsierdzia? Kardiol.
Pol. 1992, 37, 333-335.
Stępińska J., Biederman A., Krzemińska-Pakuła M.: Standardy Polskiego Towa
rzystwa Kardiologicznego: Infekcyjne zapalenie wsierdzia. Kardiol. Pol. 2000,
53, 456-463.
Wożakowska-Kapłon B., Janion M., Stępień A.: Idiopatyczne zapalenie
osierdzia. Kardiol. Pol. 2002, 57, 70-71.
15. CHOROBY MIĘŚNIA SERCOWEGO I OSIERDZIA
15.1. Choroby mięśnia sercowego
15.1.1. Zapalenie mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego jest mało poznaną jednostką chorobową
i trudną do rozpoznania na podstawie objawów klinicznych. Zastosowanie
biopsji mięśnia sercowego pozwoliło wprowadzić podział zapaleń mięśnia
sercowego na aktywne (obecność nacieku zapalnego z zaznaczonymi ce
chami martwicy i zmian zwyrodnieniowych) oraz przewlekłe (dominuje
martwica i zmiany zwyrodnieniowe oraz włóknienie). Zapalenie mięśnia
sercowego może być wywołane przez wiele patogenów, ale najczęściej
przez infekcję wirusową (Coxackie B, adenowirusy), może wystąpić
w przebiegu wielu chorób układowych oraz z powodu reakcji nadwrażliwo
ści np. na niektóre leki.
Obraz kliniczny. U większości chorych zapalenie mięśnia sercowego
przebiega bezobjawowo lub z bardzo skąpymi objawami i całkowicie ustę
puje, dlatego pacjenci z niewyjaśnioną tachykardią, zaburzeniami rytmu
i/lub niewydolnością serca występującymi w trakcie lub bezpośrednio po
infekcji grypopodobnej mogą chorować na zapalenie mięśnia sercowego.
W przebiegu choroby mogą wystąpić poważne złożone zaburzenia rytmu
serca i przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zatory obwodowe oraz
może dojść do nagłego zgonu. Ostra niewydolność serca i wstrząs kardio-
genny sugerują masywne zajęcie mięśnia sercowego, połowa chorych obja
wowych powraca do zdrowia, a u pozostałych rozwija się obraz kliniczny
kardiomiopatii rozstrzeniewej.
Badania dodatkowe.
Badania laboratoryjne. U większości chorych stwierdza się podwyższo
ne OB, niewielką lub umiarkowaną leukocytozę z przewagą neutrofilów,
u pacjentów z uniesieniem odcinka ST często występuje wzrost frakcji ser
cowej kinazy kreatynowej.
RTG klatki piersiowej. Powiększenie sylwetki serca występuje u ponad
—połowy chorych, u części z nich mogą występować objawy zastoju w krąże
niu płucnym.
EKG. U części chorych obserwuje się uniesienie odcinka ST podobnie
jak w zawale serca z następową normalizacją zapisu i wykształceniem się
w późniejszym okresie ujemnych załamków T, mogą być obecne zaburzenia
rytmu i przewodzenia.
Badanie echokardiograficzne. Wykazuje poszerzenie jamy komory oraz

najczęściej odcinkowe zaburzenia kurczliwości różnego stopnia, może wy
kazać również obecność skrzepliny w lewej komorze i płyn w worku osier
dziowym.
Badanie serologiczne. Etiologię wirusową może potwierdzić 4. krotny
wzrost miana przeciwciał pomiędzy okresem ostrym, a okresem zdrowienia.
Biopsja endomiokardialna. Wykonywana jest rzadko, zazwyczaj u cho
rych z ciężkim obrazem klinicznym
Postępowanie. Brak jest leczenia przyczynowego, kurację rozpoczyna
się w warunkach szpitalnych, zaleca się leczenie spoczynkowe do czasu
utrzymywania się objawów, tlenoterapię i leki przeciwgorączkowe. Ograni
czenie aktywności fizycznej jest wskazane do czasu normalizacji EKG
i sylwetki serca w badaniu radiologicznym czyli przez okres około 6-8 ty
godni, chorym z niewydolnością serca zaleca się stopniowe podjęcie aktyw
ności fizycznej. W przypadku powikłań należy stosować leczenie objawo
we. W niewydolności serca zaleca się ograniczenie spożycia sodu, diuretyki,
naparstnicy (możliwa nadwrażliwość) i dobutaminy. Przy wystąpieniu
wstrząsu należy zastosować kontrapulsację wewnątrzaortalną lub urządzenia
wspomagające pracę komór, w dalszym postępowaniu należy rozważyć prze
szczep serca. W zaburzeniach rytmu stosujemy leczenie farmakologiczne,
a przy utrzymujących się zaburzeniach przewodzenia przedsionkowo-
komorowego należy rozważyć wszczepienie rozrusznika serca. W przypadku
powikłań zakrzepowo-zatorowych stosujemy leczenie przeciwzakrzepowe.
15.1.2. Kardiomiopatie
Kardiomiopatia jest to choroba mięśnia sercowego, która rozwija się
w wyniku innych przyczyn niż choroba niedokrwienna serca, wrodzone
i nabyte wady serca, nadciśnienie tętnicze lub płucne. Wyróżniamy dwie
podstawowe kategorie kardiomiopatii — pierwotne, które obejmują choroby
mięśnia sercowego nieznanej przyczyny oraz wtórne, których przyczyna jest
znana, najczęściej powstają w przebiegu zaburzeń metabolicznych, chorób
układowych i po przebytym stanie zapalnym mięśnia sercowego. Uwzględ
niając obraz kliniczny i cechy patofizjologiczne wyróżniamy kardiomiopatię
rozstrzeniową przerostową! restrykcyjną (ryc. 15.1.).
Choroby mięśnia sercowego i osierdzia 363
Ryc. 15.1. Od lewej: serce prawidłowe; kardiomiopatia rozstrzeniowa, kar

diomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna
15.1.2.1. Kardiomiopatia rozstrzeniowa
To najczęstsza postać kardiomiopatii, charakterystyczną cechą jest roz
strzeń i upośledzenie kurczliwości lewej lub obu komór, często jest to
schyłkowe stadium procesów chorobowych, spowodowane przez czynniki
genetyczne, zapalne, toksyczne lub metaboliczne itp. Rodzinne występowa
nie choroby stwierdza się u co trzeciego, czwartego chorego. Odwracalną
postać kardiomiopatii rozstrzeniowej można spotkać w przypadku zapalenia
mięśnia sercowego, u osób nadużywających alkoholu, w kardiomiopatii
połogowej, niedoborach żywieniowych, w tyreokoksykozie, przy naduży
waniu kokainy oraz w długotrwałej tachyarytmii. Odrębną postacią kardio
miopatii jest arytmogenna dysplazja prawej komory, charakteryzująca się
postępującym zastępowaniem mięśnia prawej komory przez tkankę tłusz
czową i włóknistą.
Zaburzenia hemodynamiczne. Duża objętość końcowo-rozkurczowa,
wynikająca z czterokrotnego wzrostu objętości lewej komory w przebiegu tej
choroby powoduje wzrost ciśnienia końcowo-rozkurczowego w lewej komo
rze i wzrost ciśnienia w lewym przedsionku, a w konsekwencji rozwijają się
cechy nadciśnienia płucnego żylnego następnie tętniczego. Na skutek zmian
geometrii lewej komory dochodzi do wystąpienia niedomykalności zastawki
dwudzielnej, a w zaawansowanym okresie - trójdzielnej. Duża objętość koń-
cowo-skurczowa powoduje względny zastój krwi w koniuszkowej części obu
komór, czego następstwem sąskrzepliny wewnątrzsercowe.
Obraz kliniczny. Początek choroby jest podstępny, stopniowo pogarsza się
tolerancja wysiłku fizycznego, dołączają się objawy lewokomorowej niewy
dolności serca, mogą występować bóle w klatce piersiowej przypominające
bóle wieńcowe, w zaawansowanym okresie choroby dominują objawy niewy
dolności serca lewo- i prawokomorowej, zaburzenia rytmu serca i zmiany za-
krzepowo-zatorowe. Nagły zgon jest częsty i może wystąpić w każdym okresie
choroby.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej. Ujawnia powiększoną sylwetkę serca, cechy za
stoju żylnego, a także śródmiąższowego, może być obecny płyn w jamach
opłucnowych.
EKG. Z reguły nieprawidłowe, najczęściej stwierdza się zmiany zespołu
ST-T, lub cechy przerostu lewej komory, zwykle z ujemnymi załamkami T.
Co czwarty chory ma utrwalone migotanie przedsionków lub blok lewej
odnogi pęczka Hisa, a u części chorych występują zaburzenia przewodzenia
przedsionkowo-komorowego lub komorowe zaburzenia rytmu. W badaniu
EKG metodą Holtera stwierdza się złożone komorowe zaburzenia rytmu
z salwami samoograniczajacego się częstoskurczu komorowego.
Badanie echokardiograficzne. W badaniu tym stwierdza się poszerzenie
wszystkich jam serca i upośledzoną kurczliwość lewej komory oraz cechy
niedomykalności zastawki mitralnej i trójdzielnej. Często obecne są skrze
pimy w lewej komorze.
Test wysiłkowy z oceną maksymalnego zużycia tlenu (test ergospirome-
tryczny) - pozwala ustalić stopień upośledzenia wydolności fizycznej cho
rego, co ma znaczenie rokownicze, a także jest przydatne w kwalifikacji
chorego do transplantacji serca.
Koronarografia. Wykonuje się ją u wszystkich chorych w wieku powy
żej 40. roku życia, a u mężczyzn często od 30. roku życia celem wyklucze
nia bezobjawowej choroby wieńcowej.
Postępowanie. U pacjentów z nadwagą należy zalecić redukcję masy
ciała, zakaz picia alkoholu i palenia papierosów, zaleca się także wyrówna
nie niedokrwistości oraz systematyczne szczepienia przeciwko grypie. Dieta
powinna być uboga w sód, a bogata w witaminy, intensywne wysiłki u cho
rych z niewydolnością serca są przeciwwskazane, podobnie jak wysiłki
izometryczne (dźwiganie, pchanie), które stanowią dodatkowe nagłe obcią
żenie dla lewej komory, zaleca się wykonywanie umiarkowanych wysiłków
dynamicznych, takich jak spacery i jazda na rowerze po płaskim terenie.
Aktywność zawodowa powinna być dostosowana do możliwości chorego.
W leczeniu farmakologicznym u chorych bez objawów niewydolności serca
istotne znaczenie mają inhibitory konwertazy, angiotensyny i betablokery,
a u chorych z objawami niewydolności serca dodatkowo digoksyna,- spiro-
nolakton, diuretyki oraz leki przeciwzakrzepowe. W leczeniu antyarytmicz-
nym i w profilaktyce nagłego zgonu podkreśla się znaczenie wszczepianego
kardiowertera-defibrylatora, a u wybranych pacjentów z istotnie poszerzo

nym zespołem QRS przydatność stymulacji resynchronizujacej pracę serca.
W schyłkowym okresie wskazana jest transplantacja serca u chorych
z przewidywanym czasem przeżycia do 12. miesięcy bez możliwości uzy
skania poprawy leczeniem farmakologicznym i bez znacznego, nieodwra
calnego uszkodzenia ważnych dla życia narządów (nerki, wątroba).
15.1.2.2. Kardiomiopatia przerostowa
Jest to uwarunkowana genetycznie choroba mięśnia sercowego, występu
je z częstością jednego zachorowania na 500 urodzeń. W większości przy
padków stwierdza się rodzinny przebieg choroby, u jej podłoża leżą mutacje
genów kodujących białka kurczliwe sarkomeru. Przerost mięśnia sercowego
osiąga różne nasilenie - od wartości granicznych (13 mm) do znacznego
pogrubienia ścian lewej komory (powyżej 20 mm). Również rozmieszczenie
przerostu jest zróżnicowane, w zależności od lokalizacji przerostu wyróżnia
się cztery typy kardiomiopatii przerostowej: w pierwszym typie przerost
obejmuje tylko przednią część przegrody międzykomorowej, w typie dru
gim również tylną część przegi'ody, w typie trzecim (najczęściej występują
cym) przerost obejmuje przegrodę, ścianę przednią i boczną, a w typie
czwartym przerostem objęta jest wolna ściana lewej komory lub dystalna
część przegrody międzykomorowej. Do tej grupy zalicza się kardiomiopatię
koniuszkową.
Zaburzenia hemodynamiczne. Postępujący przerost mięśnia sercowe
go, głównie lewej, a nierzadko i prawej komory powoduje zaburzenia funk
cji rozkurczowej i skurczowej lewej komory oraz niedokrwienie mięśnia
sercowego. Nieprawidłowa funkcja rozkurczowa, manifestująca się niepra
widłową podatnością mięśnia sercowego, spowodowana zwiększoną sztyw
nością przerośniętego i przewlekle niedokrwionego mięśnia sercowego,
powoduje wzrost ciśnienia rozkurczowego w komorach serca. Następstwem,
obniżonej podatności jest zmniejszone napełnianie lewej komory z następ
czym wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku i żyłach płucnych. Jama
lewej komory jest prawidłowej wielkości lub zmniejszona (ryc. 15.1.).
U jednej czwartej chorych następuje zwężenie drogi odpływu lewej komory,
spowodowane asymetrycznym przerostem przegrody międzykomorowej.
Obraz kliniczny. Przebieg choroby jest zróżnicowany - od bezobjawo-
wego poprzez niewielkie nasilenie objawów, do obrazu ciężkiej niewydol
ności serca. Poważnym problemem klinicznym są nagłe zgony, stanowiące
najczęstszą przyczynę śmierci młodych, nawet bezobjawowych pacjentów
z kardiomiopatią przerostową. Najczęstszymi objawami w kardiomiopatii
przerostowej są:
— duszność wysiłkowa wynikająca z dysfunkcji rozkurczowej i upośledzo
nej podatności mięśnia sercowego,
— bóle dławicowe występujące u ponad porowy chorych, spowodowane
niedokrwieniem mięśnia sercowego mimo prawidłowych tętnic nasier-
dziowych. Jak wykazano główną przyczyną niedokrwienia mięśnia ser
cowego jest przerost błony wewnętrznej małych tętniczek i w konse
kwencji zmniejszone ich światło, ponadto odgrywają rolę również obec
ne mostki mięśniowe, ucisk śródmięśniowych tętniczek przez przerośnię-
ty mięsień i zawężanie drogi odpływu lewej komory. Bóle najczęściej
występują podczas wysiłku lub wyzwolone są zaburzeniami rytmu,
— mroczki, omdlenia i utraty przytomności - są poważnymi objawami cho
roby - ich obecność obciąża rokowanie, wynikają one z obecnych zabu
rzeń hemodynamicznych, jak również z zaburzeń rytmu, utrata przytom
ności może być spowodowana spadkiem ciśnienia tętniczego podczas
wysiłku spowodowanego nadmiernym obniżeniem oporu obwodowego,
lub nagle zmniejszonym rzutem serca wywołanym zmniejszeniem napeł
niania małej lewej komory o złej podatności mięśnia,
— kołatania serca - występują u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca,
najczęstszymi arytmiami są napadowe migotania przedsionków, często
skurcze nadkomorowe oraz komorowe zaburzenia rytmu serca,
— nagły zgon - jest najpoważniejszym zagrożeniem u chorych z kardio-
miopatią przerostową 80% zgonów w tej chorobie zwłaszcza u ludzi
młodych występuje nagle, pozostałe 20% zgonów jest spowodowane
niewydolnością serca.
Objawy kliniczne i echokardiograficzne kardiomiopatii przerostowej naj
częściej ujawniają się w okresie dojrzewania płciowego, a czasem dopiero
po 30. roku życia, dlatego rozpoznanie tej choroby jest często trudne lub
niemożliwe we wczesnym okresie życia. Jedynie wykluczenie nosicielstwa
patogennej mutacji pozwala w pewien sposób wyeliminować rozpoznanie
choroby u dziecka należącego do rodziny, której członkowie chorują na
kardiomiopatię przerostową.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej. Wielkość serca jest zwykle prawidłowa, mogą być
obecne cechy zastoju w krążeniu płucnym.
EKG. Stwierdza się cechy przerostu lewej komory z towarzyszącymi
zmianami zespołu ST-T i/lub obecność patologicznego załamka Q, w kar
diomiopatii koniuszkowej charakterystyczne są głębokie ujemne załamki T
w odprowadzeniach przedsercowych. W badamu EKG metodą Holtera u co
trzeciego chorego występują nieutrwalone częstoskurcze komorowe.
Badanie echokardiograficzne. Stwierdzenie przerostu mięśnia lewej ko

mory powyżej 13 mm z asymetrycznym pogrubieniem przegrody między-
komorowej przy równocześnie prawidłowej lub zmniejszonej jamie lewej
komory upoważnia do rozpoznania kardiomiopatii przerostowej. U co
czwartego chorego występuje tak zwany SAM (przemieszczanie się przed
niego płatka zastawki mitralnej w kierunku przegrody międzykomorowej
podczas skurczu komory) oraz gradient ciśnień w drodze odpływu lewej
komory.
Postępowanie. Należy zwrócić uwagę, że znaczny wysiłek fizyczny czę
sto poprzedza nagły zgon, dlatego też należy przestrzegać, szczególnie mło
dych chorych, przed wyczynowym uprawianiem sportu, jak również nie
zalecać uprawiania sportów wymagających nagłych, szybkich obciążeń.
W leczeniu farmakologicznym stosuje się betablokery w celu zwolnienia
czynności rytmu serca, zwłaszcza podczas wysiłku, co powoduje zmniej
szone zapotrzebowanie na tlen i lepsze napełnianie lewej komory, brak do
wodów, że leki te zmniejszają śmiertelność z powodu nagłych zgonów.
Drugą grupą leków stosowanych w kardiomiopatii przerostowej są antago
niści, wapnia, a spośród nich najczęściej stosowanym lekiem jest werapamil,
który zmniejszając sztywność lewej komory zmniejsza ciśnienie rozkur
czowe w lewej komorze i poprawia napełnianie. Jak dotąd nie udowodnio
no, aby którykolwiek z leków antyarytmicznych zmniejszał częstość na
głych zgonów. Wykazano, że amiodaron zmniejsza częstość nawrotów mi
gotania przedsionków i częstoskurczów komorowych.
U chorych z istotnym zawężaniem drogi odpływu lewej komory stosuje
się leczenie operacyjne (częściowa resekcja przegrody międzykomorowej)
lub alkoholową ablację części przegrody międzykomorowej techniką przez-
skórną (trwałe zamknięcie tętniczki doprowadzającej krew do wybranego
obszaru przegrody i wytworzenie niewielkiego, kontrolowanego zawału
przerośniętej części przegrody).
15.1.3. Kardiomiopatia restrykcyjna
Kardiomiopatia restrykcyjna charakteryzuje się upośledzeniem napełniania
i zmniejszoną objętością rozkurczową jednej lub obu komór przy prawidło
wej, lub prawie prawidłowej kurczliwości i grubości mięśnia sercowego, roz-
poznaje się ją po wykluczeniu wszystkich innych przyczyn upośledzenia roz
kurczu (nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatia przerostowa choroba wieńco
wa) (ryc. 15.1.). Zwiększona sztywność mięśnia sercowego jest spowodowa
na włóknieniem, przerostem oraz naciekaniem. Wśród chorób naciekowych
częstą przyczyną kardiomiopatii restrykcyjnej jest amyloidoza, a innymi
przyczynami są: hemochromatoza, spichrzanie glikogenu i sarkoidoza.
368 ' M. Janion - Kardiologia
Zaburzenia hemodynamiczne. Nadmiernie sztywne ściany komór ha

mują ich napełnianie co ogranicza rzut serca i zwiększa ciśnienie końcowo-
rozkurczowe w komorach serca.
Objawy kliniczne. Pogorszona tolerancja wysiłku i duszność wysiłkowa
są najczęstszymi objawami, z powodu wysokiego ciśnienia żylnego pacjenci
zwykle mają obrzęki, wodobrzusze, powiększoną! bolesną wątrobę.
Badania dodatkowe.
RTG klatki piersiowej. Sylwetka serca może być prawidłowa lub powięk
szona.
EKG. Stwierdza się niską amplitudę zespołów QRS oraz niespecyficzne
zmiany ST-T.
Badanie echokardiograficzne. Wykazuje powiększone przedsionki, pra
widłowe lub symetrycznie pogrubiałe ściany komór, często zmniejszone
jamy komór oraz prawidłową lub niewiele zmniejszoną kurczliwość mięśnia
serca, zapisy dopplerowskie wykazują dominującą falę wczesnego napeł
niania. W amyloidozie serca charakterystyczna jest ziarnista, błyszcząca
struktura pogrubiałych ścian komór.
Postępowanie. Uzależnione od przyczyny wywołującej naciek, należy
zwrócić uwagę, że w amyloidozie leczenie farmakologiczne ma niewielki
wpływ na przebieg choroby.
15.2. Choroby osierdzia

Osierdzie zbudowane jest z dwóch blaszek: trzewnej okrywającej bezpo
średnio mięsień sercowy i ściennej tworzącej worek osierdziowy. Między
tymi blaszkami znajduje się jama osierdzia wypełniona płynem przesięko
wym, w warunkach prawidłowych w worku osierdziowym jest 20-25 ml su
rowiczego płynu. Ciśnienie wewnątrzosierdziowe jest niższe od atmosferycz
nego i wynosi 2 mm Hg w czasie wydechu i 5 mm Hg na szczycie głębokiego
wdechu. Fizjologiczna pojemność worka osierdziowego wynosi 100-150 ml
i taka objętość nie daje jeszcze wzrostu ciśnienia wewnątrzosierdziowego.
Odosobnione choroby osierdzia występują rzadko, częściej zmiany
w osierdziu towarzyszą innym chorobom ogólnoustrojowym, do najczęst
szych chorób należy zapalenie osierdzia - oznacza obecność procesu zapal
nego w obrębie jednej blaszki osierdziowej lub obu, rzadko jest pierwotne,
częściej wtórne. Ostre zapalenie osierdzia może być suche (włóknikowe)
lub wysiękowe, najczęstszymi przyczynami są wirusy, prątki gruźlicy lub
bakterie, rzadziej występuje odma, krwiaki i guzy osierdzia.
15.2.1. Ostre włóknikowe zapalenie osierdzia

Najczęstszą przyczyną ostrego włóknikowego zanalenia osierdzia jest za
każenie wirusowe.
Obraz kliniczny. Spośród objawów ogólnych występują dreszcze, poty,
gorączka i osłabienie, w ostrej fazie choroby dominuje silny ból w klatce
piersiowej zlokalizowany za mostkiem z promieniowaniem do ramion i szyi,
nasilający się przy głębokim oddechu, w pozycji leżącej na plecach, pod
czas kaszlu i połykania, często zmniejsza się lub ustępuje w pozycji siedzą
cej i leżącej na brzuchu, wymaga różnicowania z bólem zawałowym, nie
kiedy z bólem w przebiegu rozwarstwienia aorty lub z bólem w ostrej cho
robie jamy brzusznej, niekiedy występują nadkomorowe zaburzenia rytmu.
W badaniu osłuchowym na początku choroby występuje charakterystyczne
tarcie osierdzia, ale może być niezauważone, gdyż jest objawem przemijają
cym. Zapalenie osierdzia ma najczęściej charakter samoograniczający się
i ustępuje po 2-6 tygodniach, przebieg może być powikłany nawracającymi
bólami w klatce piersiowej oraz nadkomorowymi. zaburzeniami rytmu, roz
wojem zaciskającego zapalenia osierdzia. Powikłaniem zagrażającym życiu
jest wystąpienie tamponady serca.
Badania dodatkowe.
EKG. Wczesnym objawem elektrokardiograficznym jest obniżenie od
cinka PQ, bardzo charakterystycznym objawem jest wklęsłe uniesienie od
cinka ST w większości odprowadzeń z następową ewolucją zmian zespołu
ST-T polegającą na stopniowym wykształceniu się płaskich, a następnie
głębokich ujemnych załamków T w większości odprowadzeń.
RTG klatki piersiowej. Prawidłowe w izolowanym zapaleniu osierdzia,
w przypadku gromadzenia się większej ilości płynu pojawia się charaktery
styczne w kształcie karafki poszerzenie sylwetki serca.
Badanie echokardiograficzne. W fazie włóknikowej jest prawidłowe,
w okresie gromadzenia się wysięku umożliwia ocenę narastania i następnie
jego ustępowania.
Postępowanie. U chorych zaleca się hospitalizację i leżenie w łóżku ce
lem wykluczenia zawału serca, procesu ropnego oraz obserwację w kierun
ku tamponady serca. Aby opanować ból osierdziowy stosuje się aspirynę
(650 mg p.o. co 3-4 godziny) lub indometacynę (25-50 mg p.o. co 6 go
dzin). Niekiedy przy bardzo nasilonym bólu można rozważyć podanie pety-
dyny lub morfiny, a nawet sterydów.
lb.2.2. Wysiękowe zapalenie osierdzia

Wysięk osierdziowy może gromadzić się w sposób przewlekły, podostry lub
ostry, a przyczyny jego gromadzenia się są wielorakie: infekcje, nowotwory,
choroby tkanki łącznej, zawał serca, zabiegi kardiochirurgiczne, naświetlania
śródpiersia, urazy oraz w przebiegu chorób metabolicznych (mocznica, niedo
czynność tarczycy).
Obraz kliniczny. W przypadku gromadzenia się wysięku ból ustępuje, po
jawiają się objawy ostrej lub przewlekłej tamponady serca. Tamponadą serca
nazywa się stan, w którym na skutek gromadzenia się płynu w worku osier
dziowym dochodzi do wzrosm ciśnienia utrudniającego napełnianie komór.
Wykazano, że gdy ciśnienie w worku osierdziowym przekroczy 7 mm Hg
rozwijają się objawy tamponady serca, a przy ciśnieniu ok. 20 mm Hg ustaje
krążenie krwi. Do typowych objawów ostrej tamponady należą: wzrost ci
śnienia żylnego (nadmierne poszerzenie i wypełnienie żył szyjnych, sinica
górnej części ciała), tachykardia, zmniejszenie ciśnienia tętniczego i obraz
wstrząsu. Pojawienie się objawów ostrej tamponady wymaga zastosowania
natychmiastowego drenażu osierdziowego. Do objawów przewlekłej tam
ponady należą cechy obwodowego zastoju żylnego charakteryzujące się
wzrostem ciśnienia w żyłach szyjnych, ich poszerzeniem oraz powiększe
niem wątroby, ponadto występują objawy takie jak duszność, tachykardia
oraz tętno paradoksalne, które powstaje na skutek utrudnienia napływu krwi
do serca, co powoduje spadek ciśnienia skurczowego w czasie wdechu po
wyżej 12-15 mm Hg i zanikanie fali tętna w tej fazie oddechu. Jest to ważny
objaw wskazujący na istotne zaburzenia hemodynamiczne.
Badania dodatkowe.
EKG. Uniesienie odcinka ST w większości odprowadzeń bez reflekto-
rycznego obniżenia ST utrzymujące się nawet do 2. tygodni z następową
ewolucją i wykształceniem się ujemnych załamków T, obniżenie amplitudy
zespołów QRS oraz ich naprzemienność.
RTG klatki piersiowej. Jeżeli objętość wysięku przekroczy 300 ml, poja
wia się powiększenie sylwetki serca i jego specyficzny wygląd przypomina
jący karafkę (ryc. 15.2.).
Badanie echokardiograficzne. Jest bardzo czułą metodą wykrywania płynu

w worku osierdziowym (ryc. 15.3.). Przy obecności 50-100 ml płynu powsta
je drugie dodatkowe echo, między echami tworzy się wolna od ech prze
strzeń, której szerokość zależy od pojemności płynu. Echokardiograficznym
objawem tamponady jest przejściowe zapadanie się jam prawego serca.
Ryc. 15.3. Obraz echokardiograficzny wysiękowego zapalenia osierdzia,

strzałką oznaczono płyn w jamie osierdziowej
Postępowanie. W przypadku wystąpienia objawów tamponady koniecz
ny jest drenaż osierdzia lub wykonanie perikardiocentezy w trybie pilnym
lub nagłym, jako zasadniczego sposobu poprawy istniejących zaburzeń he
modynamicznych .
Leczenie ostrego zapalenia osierdzia zależy od przyczyny oraz od objęto
ści i szybkości narastania wysięku. W zapaleniu wirusowym zaleca się spo
czynek i stosowanie niesterydowych leków przeciwzapalnych, należy uni
kać sterydów, w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia konieczny jest drenaż
osierdzia, stosuje się antybiotyki zgodne z antybiogramem, a w przypadku
gruźliczej etiologii stosuje się leczenie przeciwgruźlicze. Krwawy wysięk
z przewlekłą tamponadą serca najczęściej wskazuje na etiologię nowotwo
rową, w takim wypadku zaleca się wykonanie perikardiektomii. W zapale
niu osierdzia wikłającym zawał serca ostrożnie używa się niesterydowych
leków przeciwzapalnych. W mocznicy ważnym jest leczenie choroby za
sadniczej, niekiedy konieczny jest drenaż chirurgiczny. W zapaleniu osier
dzia po perikardiektomii, napromieniowaniu i w kolagenozach stosuje się
niesterydowe leki przeciwzapalne i sterydy. W przypadku kolagenozy nale
ży rozważyć leczenie immunosupresyjne.
15.2.3. Przewlekłe zapalenie osierdzia
Jest następstwem ostrego zapalenia osierdzia, może rozwinąć się w zaci
skające zapalenie osierdzia wymagające perikardiektomii.
15.2.4. Zaciskające zapalenie osierdzia
Polega na zarośnięciu jamy osierdzia, pogrubieniu i zwiększeniu sztyw
ności osierdzia ściennego, przyczyną może być każdy proces zapalny toczą
cy się w jamie osierdzia. Aktualnie najczęstszą przyczyną są operacje kar
diochirurgiczne i naświetlania śródpiersia.
Obraz kliniczny. Objawy podstępnie powoli narastają, dominują symp
tomy wynikające z małej pojemności minutowej serca, do których należą:
zmęczenie, tachykardia, hipotonia oraz objawy prawokomorowej niewydol
ności serca, takie jak nadmierne wypełnienie żył szyjnych, powiększenie
wątroby, wodobrzusze i obrzęki obwodowe.
Badania dodatkowe.
EKG. Obniżenie amplitudy zespołów QRS.
RTG klatki piersiowej. Niekiedy udaje się uwidocznić zwapnienia w osier
dziu.
Badanie echokardiograficzne. Wykazuje zależne od oddechu upośledze
nie napełniania lewej komory.
Tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny. Wykazują pogru
bienie ścian osierdzia.
Postępowanie. W przypadku niezbyt nasilonych objawów chorzy dobrze
reagują na długotrwałe leczenie moczopędne, u wielu chorych dochodzi
jednak do postępującego upośledzenia sprawności i konieczna jest całkowi
ta perikadiektomia.
15.2.5. Guzy osierdzia
Pierwotne guzy osierdzia (śródbłoniaki, włókniaki, tłuszczaki, naczynia-
ki) występują rzadko. Częściej występują przerzuty nowotworowe zwłasz
cza raka oskrzela, płuca lub sutka, guzom tym często towarzyszy wysięk
w worku osierdziowym.
Choroby mięśntasercowego i osierdzia 373
Piśmiennictwo
Aleksandrów D., Wysznacka-Aleksandro w W.: Rozpoznawanie chorób serca. PZWL.
Warszawa 1974.
Band J.D.: Infekcyjne i zapalne choroby serca. [W:] Freed M., Grines C.: Choroby
układu krążenia, schematy postępowania. Wyd. Med. Prakt., Kraków 1997.
Blińska Z.T., Chojnowska L., Rużyłło W.: Choroby mięśnia sercowego. [W:] Janu
szewicz W., Kokot F.: Interna. Tom I. PZWL, Warszawa 2002.
Freed M., Band J.D.: Choroby osierdzia. [W:] Freed M., Grines C.: Choroby ukła
du krążenia, schematy postępowania. Wyd. Med. Prakt., Kraków 1997.
Opolski G., Górecki A., Stolarz P.: Ostre stany kardiologiczne. Algorytmy postępo
wania. Fundacja Rozwoju Medycyny „Człowiek człowiekowi”, Warszawa 1999.
Pasierski T.: Choroby osierdzia. [W:] Januszewicz W., Kokot F.: Interna. Tom I.
Popławska W.: Choroby mięśnia serca. [W:] Chlebus H., Januszewicz W.: Zarys
Kardiologii. PZWL, Warszawa 1992.
16. ZATOR PŁUCNY
16.1. Definicja zatorowości płucnej
Zatorowość płucna jest stanem chorobowym powstałym na skutek zatka

nia lub upośledzenia przepływu krwi przez tętnice płucne spowodowane
materiałem zatorowym, który przemieszcza się najczęściej z układu żył
kończyn dolnych lub miednicy małej.
Zatorowość płucna jest powszechnym stanem klinicznym, może wystą
pić u pacjentów w różnym wieku, zarówno zdrowych (kobiety ciężarne,
kobiety zażywające środki antykoncepcyjne), jak i po drobnych czy rozle
głych zabiegach operacyjnych zwłaszcza ginekologicznych, urazach (zła
manie kończyn dolnych), unieruchomieniu, a także u pacjentów po udarach
z niedowładem oraz ciężko chorych internistycznych i kardiologicznych.
W ciągu roku w Polsce masywna zatorowość płucna występuje u ok. 2 000
chorych, a niemasywna u ok. 40 000 chorych, wczesne rozpoznanie jest
możliwe u ok. 50% pacjentów. Jest to jeden z ważniejszych problemów
interdyscyplinarnych współczesnej medycyny. Zatorowość płucna jest sta
nem bezpośredniego zagrożenia życia i często ze względu na swój zróżni
cowany i niecharakterystyczny obraz kliniczny jest nierozpoznawalna. Jak
wykazano w badaniach sekcyjnych, aż w 70% przypadków gdzie zatoro
wość płucna była główną przyczyną zgonu, na podstawie oceny klinicznej
nie rozpoznano, ani nie podejrzewano tej choroby. Zator płucny był więc
stanem zagrożenia życia, ale nie został rozpoznany i pacjenci byli pozba
wieni leczenia, śmiertelność w nieleczonej zatorowości wynosi 30%, pod
czas gdy w leczonej 5%. Z drugiej strony inni badacze obserwowali od
wrotne zjawisko nadrozpoznawania zatorowości płucnej - u znacznej części
pacjentów badanych sekcyjnie nie potwierdzono rozpoznania klinicznego
i pacjenci byli narażeni na ryzyko leczenia przeciwkrzepliwego.
Trudności rozpoznania zatorowości płucnej wynikają z następujących
powodów:
- zatorowość może wystąpić u każdego, w każdym wieku, zarówno u zdro
wych, jak i u chorych,
- obraz kliniczny jest niecharakterystyczny od postaci bezobjawowych, po
przez objawy mogące sugerować chorobę płuc, opłucnej, serca aż do na
głego zgonu,
- brak specyficznego badania nieinwazyjnego, rozstrzygającego rozpozna
nie takiego jak np. elektrokardiogram w zawale serca.
376 M- Janion - Kardiologia
16.2. Rozpoznanie zatorowości płucnej
Z uwagi na niecharakterystyczny obraz Idiniczny, aby ustalić właściwe
badania dodatkowe pomocne w rozpoznaniu tej choroby, należy wykazywać
wysoki stopień podejrzliwości. Rozpoznanie zatorowości płucnej jest znacz
nie trudniejsze niż leczenie, czy prewencja i opiera się na połączeniu:
- wstępnej oceny klinicznej przy łóżku chorego, która wymaga znajomości
różnych postaci klinicznych zatorowości,
- znajomości czynników ryzyka zakrzepicy i czynników predysponują
cych,
- wyników badań dodatkowych.
Postęp medycyny powoduje, że wiarygodne, nieinwazyjne metody diagno
styczne takie jak: ultrasonograficzne badanie żył, oznaczenie D-dimerów me
todą ELISA, spiralna tomografia komputerowa, badanie echokardiograficzne
są coraz bardziej dostępne. Współczesna strategia diagnostyczna zatorowości
płucnej polega na integracji, umiejętnym połączeniu objawów klinicznych
i właściwych technik diagnostycznych.
Czynniki ryzyka. U 90% pacjentów z zatorowością płucną obecne są
szczególne czynniki ryzyka zatorowości, należą do nich:
1. Zabieg operacyjny w ciągu ostatnich 12. tygodni.
2. Unieruchomienie trwające ponad 3 dni w ciągu ostatniego miesiąca lub
niedowład.
3. Przebyta zakrzepica żył głębokich lub zatorowość płucna.
4. Złamanie kości kończyny dolnej.
5. Choroby nowotworowe.
6. Ciąża, okres poporodowy.
Czynniki predysponujące. Obecnie uważa się, że wielu chorych, u których
dochodzi do zatorowości płucnej ma wrodzoną, genetycznie uwarunkowaną
predyspozycję, która pozostaje klinicznie niema do czasu zadziałania czynni
ka zewnętrznego takiego jak: zabieg operacyjny, otyłość, ciąża itp. Najczęst
szym wrodzonym uwarunkowaniem nadmiernej krzepliwości jest oporność
na endogenne białko przeciwkrzepliwe, aktywne białko C. Fenotyp oporności
na aktywne białko C jest związany z pojedynczą mutacją punktową opisaną
jako czynnik V Leiden. Mutacja ta powoduje zamianę aminokwasu glutaminy
na argininę w pozycji 506. Częstość tej mutacji wynosi ok. 3% w populacji
zdrowych lekarzy amerykańskich uczestniczących w Physicians’ Health Stu
dy. Czynnik V Lieden występuje częściej niż wszystkie inne, zidentyfikowa
ne wrodzone stany nadmiernej krzepliwości łącznie, wliczając w to niedobór
białka C, białka S, antytrombiny HI i zaburzenia plazminogenu.
Zator płucny 377
Obraz kliniczny. Objawy charakteryzują się niską czułością i swoisto

ścią, ale ich obecność jest bardzo ważna w procesie diagnostycznym, po
nieważ umożliwia wykonanie kierunkowych badań diagnostycznych, jak
i ułatwia interpretację wyników tych badań, natomiast wyłącznie na ich
podstawie nie można rozpoznać zatorowości płucnej. Najczęstsze objawy
przedstawiono w tabeli 16.1. (częstość występowania w zatorowości płucnej
podano w %):
Tabela 16.1. Objawy występujące w zatorowości płucnej
Objawy Częstość występowania w %
1. Duszność 85
2. Tachypnoe >20/min 85-90
3. Tachykardia >100/min 40-60
4. Ból opłucnowy 85
5. Ból wieńcowy 10
6. Kaszel 20
7. Utrata przytomności 14
8. Krwioplucie 7
Jedynie u 3% pacjentów z zatorowością płucną nie stwierdzono tachyp

noe i bólu opłucnowego. W przypadku niewyjaśnionej zapaści (utrata przy
tomności), niedociśnienia, hipoksji — zawsze należy podejrzewać zatoro-
wość płucną szczególnie u osób po zabiegach chirurgicznych, u chorych
z chorobą nowotworową z niewydolnością serca, nawet przy braku kla
sycznego obrazu choroby.
Badania dodatkowe.
Nieobrazowe metody diagnostyczne:
Oznaczanie D-dimeru w surowicy metodą ELISA - u 90% pacjentów
z zatorowością płucną występuje stężenie ponad 500 ng/ml, odzwierciedla ono
rozpad fibryny i endogenną nieefektywną klinicznie fibrynolizę. Negatywny
wynik ma dużą wartość wykluczającą zatorowość płucną należy pamiętać, że
podwyższone poziomy występują w zawale serca, sepsie i chorobie układowej.
Ciśnienie parcjalne 02 we krwi. Wbrew dotychczasowym zaleceniom badanie
to nie różnicuje wiarygodnie, ma znaczenie wykluczające, jeśli jest prawidłowe.
EKG - typowe zmiany występują tylko u 50% pacjentów, mają przelotny
charakter, dlatego ważnym jest porównanie z poprzednim zapisem i częsta
kontrola EKG.
Cechy charakterystyczne stwierdzane w EKG to:
- niezupełny lub całkowity blok prawej odnogi pęczka Hisa,
- załamek S w odprowadzeniach I, aVL powyżej 1,5 mm,
- przesunięcie strefy przejściowej do V5-6,
- zespół Qs w odprowadzeniach III, aVF, ale nie w U,
— dekstrogram powyżej 90 stopni,
- niska amplituda odprowadzeń kończynowych,
— inwersja załamka T w III, aVF, lub w VI-V4.
Nieinwazyjne metody obrazowe:
RTG klatki piersiowej. Blisko połowa pacjentów z zatorowością płucną ma
nieprawidłowy lub prawie nieprawidłowy radiogram, najczęstsze obrazy to:
— ubytek naczyń w pewnym obszarze płuca (objaw Westermarka) - cecha
centralnej masywnej okluzji,
- obwodowe trójkątne zacienienie nad przeponą (objaw Hamptona) - ce
cha zawału płuca,
— poszerzenie gałęzi zstępującej prawej tętnicy płucnej,
- ogniska niedodmy,
- wysięk w opłucnej.
Ultrasonografia układu żylnego — potwierdza obecność podstawowego
objawu, jakim jest utrata elastyczności żył kończyn dolnych tylko u 30%
pacjentów z zatorowością płucną, która wynika z obecności zakrzepu w
żyle. Gdy zakrzep się przemieszcza lub zlokalizowany jest w żyłach mied
nicy, elastyczność żył kończyn dolnych jest zachowana.
Scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna ma małą czułość i swoistość. lest
użytecznym badaniem, jeśli:
— wynik jest prawidłowy lub na pograniczu normy to wtedy praktycznie
wyklucza zatorowość płucną,
— z drugiej strony, jeśli stwierdza się 2 lub więcej ubytków perfuzji o układzie
segmentamym przy prawidłowej wentylacji rozpoznanie jest pewne w 90%.
Badanie echokardiograficzne ma duże znaczenie przy ocenie zaburzeń he
modynamicznych prawej komory przed i w trakcie leczenia (poszerzenie pra
wej komory, prawego przedsionka, niedomykalność trójdzielna, nieprawidłowy
ruch przegrody międzykomorowej, poszerzenie pnia płucnego). Rzadko stwier
dza się skrzepliny w jamach serca lub w początkowych odcinkach tętnic płuc
nych. Podkreśla się znacznie objawu McConnella (hipokineza, akineza i dyski
neza wolnej ściany prawej komory przy normokinezie lub hiperkinezie jej ko
niuszkowych segmentów - ma swoistość ponad 90%, a niską czułość ok. 30%)
oraz skróconego poniżej 60 ms czasu akceleracji. Badanie to obok oceny za
burzeń hemodynamicznych prawej komory i ewentualnego uwidocznienia
materiału zatorowego, jest też bardzo przydatne w diagnostyce różnicowej -
wykluczając inne ciężkie stany chorobowe, takie jak zawał prawej komory
serca, tamponada osierdzia i tętniak rozwarstwiający aorty.
Zator płucny 379
Spiralna tomografia komputerowa wykrywa skrzepliny w głównych, pła

towych i segmentowych tętnicach płucnych z czułością 73-97% i swoisto
ścią 86-98%.
Cyfrowa angiografia substrakcyjna wykrywa skrzepliny w segmento
wych i subsegmentowych tętnicach, rozróżnia skrzepliny stare i świeże
(czułość 75-100%, swoistość 95-100%).
Obrazowe badania inwazyjne:
Angiografia tętnic płucnych jest metodą referencyjną w diagnostyce zato
rowości płucnej, badanie kosztowne, obarczone ryzykiem i stąd rzadko wy
konywane, chociaż ze względu na swe zalety powinno być zalecane częściej.
16.3. Postacie kliniczne zatorowości płucnej
16.3.1. Masywna zatorowość płucna

Jeżeli zator zajmuje co najmniej połowę (powyżej 50%) systemu naczyń
tętniczych płucnych występuje masywna zatorowość płucna. Często umiejsco
wiony centralnie zakrzep w rozgałęzieniu głównej tętnicy płucnej powoduje, że
zatorowość jest obustronna (ryc. 16.1.). W obrazie klinicznym u 10-20% pa
cjentów z masywną zatorowością płucną występują objawy nagłego zatrzyma
nia krążenia i oddychania oraz wstrząsu kardiogennego, wymagają one na
tychmiastowej interwencji, która stwarza największe szanse na przeżycie.
W 30-60% masywnej zatorowości płucnej (zajęcie minimum 2. tętnic płato
wych) występuje obraz kliniczny ostrego serca płucnego, którego podstawo
wym objawem jest duszność, hipotonia, omdlenie i sinica.
Śmiertelność w masywnej zatorowości płucnej wynosi 40% jeśli doszło
do nagłego zatrzymania krążenia, 33% we wstrząsie kardiogennym, a 14%
w ostrym sercu płucnym. Należy podkreślić, że u osób młodych i dotych
czas zdrowych nawet w masywnej zatorowości płucnej mogą jedynie wy
stąpić objawy niepokoju.
Ryc. 16.1. Masywny zator płucny („zator jeździec"). (Schemat zmodyfikowano

na podstawie materiałów firmy Merck)
380 • M. Janion - Kardiologia
Patofizjologia masywnego zatoru płucnego
W masywnej zatorowości płucnej dominuje: dysfunkcja prawej komory
i hipotonia systemowa (ryc. 16.2.). Zator płucny powoduje wzrost ciśnienia
w pniu płucnym, co pociąga za sobą wzrost afterload w prawej komorze, co
prowadzi do powstania dylatacji i dysfunkcji prawej komory, z drugiej strony
wzrost napięcia prawej komory i znaczny wzrost zużycia tlenu przez tę komorę
powoduje powstanie hipotonii systemowej i spadku perfuzji obwodowej.
Ryc. 16.2. Schemat zmian patofizjologicznych powstających w wyniku w zatoru

płucnego
Postępowanie. Masywna zatorowość płucna stanowi jednoznaczne
wskazanie do leczenia fibrynolitycznego, a przy bezwzględnych przeciw
wskazaniach należy rozważyć embolektomię chirurgiczną lub interwencję
mechaniczną. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do leczenia fibrynoli
tycznego jest tylko aktualne krwawienie wewnętrzne lub niedawno przebyty
samoistny krwotok śródczaszkowy. W leczeniu fibrynolitycznym masywnej
zatorowości płucnej preferowane są:
Zator płucny 381
- tkankowy aktywator plazminogenu w dawce 100 mg podane w ciągu 2. go

dzin infuzji dożylnej lub 0,6 mg/kg masy ciała w ciągu 15. minut dożylnie
(maksymalnie 50 mg),
- streptokinazą - 1,5 min jednostek w ciągu 2. godzin dożylnie.
Interwencje mechaniczne w zatorowości płucnej obejmują:
- trombolizę przez cewnik - cewnik przeprowadza się przez skrzeplinę
i podaje tkankowy aktywator plazminogenu (tpA),
- „pigteilowa” trombektomia rotacyjna z trombolizą (ratowany wokół lide
ra cewnik rozfragmentowuje skrzeplinę, równocześnie podaje się tpA),
- trombektomia reolityczna za pomocą AngioJet (szybki strumień krwi
powoduje podciśnienie i skrzeplina zasysana jest do cewnika, a następnie
aspirowana).
W masywnym zatorze płucnym powinniśmy stosować agresywne lecze
nie tak szybko, jak to jest możliwe zanim pojawią się objawy wstrząsu.
16.3.2. Submasywna zatorowość płucna
Umiarkowany lub duży zator płucny powstaje, jeżeli powyżej 30% na
czyń płucnych ma upośledzony przepływ (ryc. 16.3.). W badaniu klinicz
nym i echokardiograficznym pacjenci mają różnego stopnia niestabilność
hemodynamiczną prawej komory, ale jest to maskowane prawidłowym ci
śnieniem systemowym.
W obrazie klinicznym mogą wystąpić duszność, tachypnoe, tachykardia,
lęk i niepokój, a u części chorych mogą nie występować żadne niepokojące
objawy.
Pacjenci mają wysokie ryzyko powtórnego nawrotu zatoru, który może
zakończyć się zgonem, włączenie heparyny skutecznie zapobiega nawro
tom. W przypadku dużej dysfunkcji prawej komory należy rozważyć lecze
nia trombolityczne lub embolektomię.
Ryc. 16.3. Submasywny zator płucny. (Schemat zmodyfikowano na podstawie

materiałów firmy Merck)
16.3.3. Mały lub umiarkowany zator tętnicy płucnej

Materiał zatorowy zlokalizowany jest w tętnicy płatowej lub segmento
wej, nie stwierdza się objawów dysfunkcji hemodynamicznej prawej komo
ry, ciśnienie tętnicze systemowe jest w normie.
Objawy kliniczne są zróżnicowane od postaci bezobjawowej, poprzez
duszność, tachypnoe, tachykardię, lęk, niepokój. Należy pamiętać, że rela
tywnie małe zatory, które przeszłyby niezauważone u młodych, mogą po
wodować duże problemy u pacjentów z niewydolnością serca, rokowanie
w tej postaci jest pomyślne pod warunkiem skutecznej antykoagulacji lub
po założeniu filtra, co zapobiega nawrotom.
Ryc. 16.4. Mniejszy zator płucny. (Schemat zmodyfikowano na podstawie

materiałów firmy Merck)
16.4. Różnicowanie zatorowości płucnej

Rozpoznanie jest trudne, zwłaszcza u osób chorych z innych powodów
i u chorych w okresie pooperacyjnym, wymaga różnicowania z prawie wszyst
kimi postaciami chorób płuc (zapalenie płuc, niedodma płuc, zaostrzenie prze
wlekłej obmracyjnej choroby płuc - POCHP oraz wiele chorób serca).
Ostry ból w klatce piersiowej wymaga różnicowania z zawałem serca,
odmą samoistną, zapaleniem osierdzia, tętniakiem rozwarstwiającym aorty,
a także z chorobami nadbrzusza (zapalenie pęcherzyka żółciowego, pęknię
ty wrzód żołądka).
Zator płucny 383
16.5. Profilaktyka choroby zakrzepowo-zatorowej
16.5.1. Profilaktyka pierwotna

U chorych z obecnymi czynnikami ryzyka rozwoju choroby zakrzepo
wo-zatorowej należy prowadzić właściwą profilaktykę pierwotną, polega
ona na zastosowaniu leków przeciwkrzepliwych i/lub metod niefarmakolo-
gicznych, do których należą pończochy o stopniowanym ucisku i aparaty do
ucisku pneumatycznego. Profilaktykę pierwotną należy prowadzić przede
wszystkim u chorych leczonych operacyjnie, unieruchomionych po złama
niach kości udowej, miednicy, u chorych z urazami wielonarządowymi,
u pacjentów intensywnej opieki medycznej, u chorych z chorobami nowo
tworowymi, z niewydolnością serca itp.
Długotrwałe podróże w pozycji siedzącej (powyżej 6. godzin) u pacjen
tów ze współistniejącymi czynnikami ryzyka są wskazaniem do przestrze
gania ogólnych zasad profilaktyki, takich jak: unikanie odwodnienia, luźny
ubiór i podejmowanie każdej możliwej aktywności ruchowej. Można rów
nież zalecić pończochy o stopniowanym ucisku z ciśnieniem w okolicy
kostki w granicach 15-30 mm Hg lub pojedyncze wstrzyknięcie profilak
tycznej dawki heparyny di'obnocząsteczkowej przed rozpoczęciem podróży.
Omówione postępowanie znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia zatorowo
ści płucnej. Należy podkreślić, że leki przeciwpłytkowe nie zabezpieczają
przed rozwojem żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.
U pacjentów z aktualnie rozpoznaną żylną chorobą zakrzepowo-zatorową,
aby nie dopuścić do wystąpienia zatoru płucnego należy stosować leczenie
heparynami drobnocząsteczkowymi w proponowanych przez producenta
dawkach lub heparyną niefrakcjonowaną przez 5-7 dni z jednoczasowym
włączeniem doustnych leków przeciwkrzepliwych. Po uzyskaniu wskaźnika
terapeutycznego INR w zakresie 2,0-3,0 należy odstawić heparynę.
16.5.2. Profilaktyka wtórna zatorowości płucnej
Dotyczy pacjentów bezpośrednio po przebytym ostrym epizodzie ma
sywnej, submasywnej, lub małej zatorowości płucnej. Proponuje się poda
wanie heparyny niefrakcjonowanej w dawce wstępnej 80 j./kg mc, następnie
18 j./kg mc/godz., w pierwszych dobach nie mniej niż 30 tys. j.m. Heparynę
niefrakcjonowaną podajemy pod kontrolą czasu APTT, który należy wydłu
żyć o 1,5-2,5 razy powyżej normy, przez pierwsze dwa dni leczenia czas ten
należy kontrolować co 6 godzin, potem 2 razy dziennie, a w piątym dniu
terapii należy skontrolować liczbę płytek krwi.
W profilaktyce wtórnej może być zastosowana również heparyna drobno-

czasteczkowa w dawkach według zaleceń producenta, jej zaletą jest łatwość
stosowania bez konieczności oznaczania czasu APTT, rzadziej też występuje
małopłytkowość indukowana heparyną. Terapię heparyną prowadzi się przez
7-10 dni, a następnie należy zalecić każdemu pacjentowi wielomiesięczną
wtórną profilaktykę przeciwzakrzepową - acenokumarolem pod kontrolą
INR, za skuteczne i bezpieczne uznano zakres INR w granicach 2,0-3,0.
Czas trwania wtórnej profilaktyki zatorowości płucnej uzależnia się od
ryzyka nawrotu zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej. Jeśli przyczyna zo
stała usunięta, zaleca się co najmniej 3-6 miesięczne leczenie przeciwkrze-
pliwe, w innych przypadkach należy je kontynuować co najmniej 12 miesię
cy, a u chorych z trombofilią nowotworem złośliwym lub nawrotem zatoru
wskazana jest przewlekła antykoagulacja.
Każdy pacjent po przebytym zatorze płucnym zalicza się do grupy
zwiększonego ryzyka i w przypadku wystąpienia dodatkowych czynników
np. unieruchomienia, wymaga zastosowania leków przeciwkrzepliwych.
Jedną z form profilaktyki mogą być specjalne filtry zakładane do żyły
głównej dolnej, poniżej tętnic nerkowych, które wychwytują skrzepliny
płynące z kończyn dolnych. Wskazaniami do ich stosowania są:
1. Bezwzględne przeciwwskazama do antykoagulacji.
2. Ponowny zator pomimo optymalnej antykoagulacji.
3. Przed zabiegami embolektomii i endarterektomii płucnej.
Alternatywą dla filtrów stałych mogą być filtry czasowe usuwane do 12 dni
od założenia.
U pacjentów po przebytym zatorze płucnym skrzepliny w naczyniach
płucnych ulegają rozpuszczeniu, u części pacjentów nie dochodzi do reka-
nalizacji naczyń tętniczych i rozwija się przewlekłe nadciśnienie płucne,
należy u nich rozważyć trombendarterektomię.
Piśmiennictwo
Anderson F.A., Spencer F.A.: Risk factors for venous thromboembolism. Circula
tion 2003, 107, (suppl. I), 9-16.
Davies C., Bashira Y. (red.): Nagłe stany w kardiologii. Wyd. Via Medicą Gdańsk 2002.
Hoffman P.: Echokardiografia w zatorowości płucnej. [W:] W. Rydlewska-Sado-
wska (red.): Echokardiografia - wybrane zagadnienia. Instytut Kardiologu. War
szawa 1998, 51-57.
Janion M., Wożakowska-Kapłon B., Bąkowski D., Bartkowiak R., Ciurasz-
kiewicz K„ Gutkowski W.: Ostry zator tętnicy płucnej potwierdzony
bezpośrednim uwidocznieniem materiału zatorowego. Acute pulmonary
embolism - four case reports. Kardiol. Pol. 2004, 60, 498-503.
Zator płucny 385
LopaciukS. (red.): Zakrzepy i zatory. PZWL, Warszawa 1996.

Opolski G., Górecki A., Stolarz P.: Ostre stany kardiologiczne. Wyd. Fundacja
Rozwoju Medycyny, Warszawa 1999.
Torbicki A.: Chory zagrożony zakrzepicą żyiną i zaiorowoścm płucną. [W:] Janu
szewicz A., Naruszewicz M., Rużyłło W.: Postępowanie z choiym o dużym ry
zyku sercowo-naczyniowym. Wyd. Med. Prakt., Kraków 2005, 209-221.
Torbicki A., Tomkowski W., Pruszczyk P.: Zatorowość płucna - na progu nowego
wieku. Pol. Arch. Med. Wew. 2000, 5, 717-721.
17. LEKI STOSOWANE W CHOROBACH UKŁADU
SERCOWO-NACZYNIOWEGO
17.1. Leki o działaniu inotropowo dodatnim
17.1.1. Glikozydy naparstnicy

Glikozydy naparstnicy, stosowane są jako leki od ponad 200. lat i wciąż
należą do często stosowanych środków w terapii niewydolności serca. Cho
ciaż w ostatnich latach wskazania do ich podawania uległy zawężeniu, to
jednak ze względu na wzrastającą częstość występowania niewydolności
krążenia w populacji, liczba chorych otrzymujących te leki wydaje się nie
maleć, a wzrastać. Niewydolność serca dotyczy 4% populacji w wieku
35-64 lat i aż 10% populacji w wieku ponad 65. lat. Najpowszechniej sto
sowanymi glikozydami naparstnicy są digoksyna i metyldigoksyna.
Zgodnie z aktualnie obowiązującymi standardami digoksyna powinna
być lekiem II. lub III. rzutu w leczeniu niewydolności serca, wskazaniami
do jej stosowania jest zaawansowana niewydolność serca typu skurczowego
(klasa III, IV wg klasyfikacji NYHA) przy powiększonej lewej komorze,
utrzymująca się pomimo wcześniejszego włączenia do leczenia inhibitorów
konwertazy i diuretyków oraz niewydolność serca przebiegająca z utrwalo
nym migotaniem przedsionków z przyspieszoną czynnością komór. Okazuje
się jednak, że digoksyna i inne preparaty naparstnicy stosowane są wciąż
w praktyce lekarskiej znacznie szerzej, niż wynikałoby to z przyjętych aktu
alnie wskazań, otrzymują je szczególnie często osoby starsze, nierzadko ze
współistniejącymi schorzeniami innych narządów i zaburzeniami metabo
licznymi sprzyjającymi ujawnianiu się toksycznego działania glikozydów
naparstnicy, nawet przy dawce i stężeniu osoczowemu leku w granicach
uznanych za terapeutyczne.
Upowszechnienie wiedzy na temat farmakokinetyki i zasad dawkowania
glikozydów naparstnicy oraz zaniechanie tzw. szybkiego nasycania na po
czątku terapii spowodowało, że rzadziej mamy do czynienia z objawami
działania toksycznego tych leków. Należy jednak podkreślić, że szereg ob-
- jawów przenaparstnicowania może zostać przeoczonych w rutynowym ba
daniu lekarskim. Pomimo wielu lat badań i klinicznego doświadczenia,
wprowadzenia oznaczania stężenia leku w osoczu, niestety wciąż nie wszę
dzie dostępnego, dawkowanie glikozydów należy nadal uznać jako trudne
i wymagające dużej ostrożności. Znajomość farmakokinetyki, interakcji
oraz objawów przedawkowania jest niezbędna, aby lecząc chorego nie nara
żać go na groźne w skutkach przenaparstnicowanie.
Mechanizm działania.
Podstawowym działaniem farmakologicznym glikozydów naparstnicy jest
zwiększenie siły i szybkości skracania włókien kurczliwych mięśnia sercowe
go. Niezależnie od dodatniego efektu inotropowego, naparstnica przynosi ko
rzyści chorym z niewydolnością serca także poprzez działanie hamujące nieko
rzystne zmiany neurohumoralne, wykazano, że zwiększa aktywność nerwu
błędnego, przywraca prawidłową czułość baroreceptorów i zmniejsza napięcie
układu adrenergicznego, przez co pośrednio przyczynia się do zmniejszenia
poziomu wazopresyny, reniny, angiotensyny II i innych czynników humoral-
nych odgrywających rolę w patofizjologii niewydolności serca. Naparstnica
wywiera również istotny wpływ na krążenie obwodowe zmniejszając opór na
czyniowy i tym samym następcze obciążenie serca, pomimo tego korzystnego
działania, badania dotyczące jej wpływu na śmiertelność w zastoinowej niewy
dolności serca są zastanawiające. W badaniu DIG (Digitalis Investigation Gro
up) wykazano, że digoksyna wprawdzie zmniejsza objawy i poprawia komfort
życia chorych z niewydolnością serca, jednak nie wpływa istotnie na śmiertel
ność. Analiza przyczyn zgonów w grupie leczonej digoksyną wykazała mniej
zgonów z powodu postępującej niewydolności serca, notowano jednak więcej
zgonów z powodu arytmii i zawałów serca, niewykluczone, że część zgonów
z powodu arytmii, związana była z toksycznym działaniem naparstnicy.
Objawy toksyczne glikozydów naparstnicy mogą dotyczyć układu krą
żenia w ok. 70-90% (w 35-50% jako pierwsze i jedyne objawy niepożąda
ne), przewodu pokarmowego w 25-30% i układu nerwowego w 5%.
Zaburzenia ze strony układu krążenia. Zaburzenia rytmu i przewodze
nia przybierają na ogół złożoną postać, wynika to z różnego działania gliko
zydów na poszczególne komórki robocze i układu bodźco-przewodzącego
w zależności od ich lokalizacji. Poza działaniem bezpośrednim glikozydy
naparstnicy wywierają istotny wpływ pośredni poprzez zwiększenie napię
cia układu przywspółczulnego.
Do często obserwowanych nadkomorowych zaburzeń rytmu serca należą:
1. bradykardia i zahamowania zatokowe z często pojawiającym się zastęp
czym rytmem węzłowym jako wyraz hamującego wpływu nerwu błędnego,
2. częstoskurcz przedsionkowy z blokiem, do którego usposabia skrócenie
okresu refrakcji mięśnia przedsionków i zwolnienie przewodzenia przed-
sionkowo-komorowego,
3. nienapadowy częstoskurcz węzłowy wskutek zwiększenia automatyzmu
ośrodków węzłowych - stanowi jedno z najczęstszych ponaparstnico-
wych zaburzeń rytmu,
Leki stosowane w chorobach układu sercowo-naczyniowego 389
4. migotanie przedsionków na ogół nie jest związane z toksycznym działa
niem naparstnicy, należy jednak brać pod uwagę takie działanie w przy
padku współistnienia wolnej lub miarowej czynności komór.
Komorowe zaburzenia rytmu są wyrazem zwiększenia automatyzmu
ośrodków ektopowych w obrębie włókien Purkinjego lub komórek robo
czych, należą tu pobudzenia komorowe, nierzadko wieloogniskowe, trige-
minia i bigeminia komorowa oraz częstoskurcz komorowy. Charaktery
styczny, choć rzadko obserwowany jest częstoskurcz komorowy dwukie
runkowy. Pojawienie się częstoskurczu komorowego i wieloogniskowej
ekstrasystolii komorowej stanowi duże zagrożenie migotaniem komór.
Glikozydy naparstnicy znacznie upośledzają przewodzenie impulsów
nadkomorowych, zatokowych jak i pozazatokowych przez węzeł przedsion-
kowo-komorowy do komór, prowadząc przy przedawkowaniu do różnego
stopnia zaburzeń przewodzenia. Najczęściej obserwuje się blok przedsion-
kowo-komorowy 11° typu 1, rzadziej typu 2. Dalsze stosowanie w takich
przypadkach glikozydów naparstnicy prowadzić może do wystąpienia bloku
całkowitego, zwykle proksymalnego z wąskimi zespołami QRS i szybszą
niż w przypadkach o innej etiologii częstością komór.
Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, związane są przede
wszystkim z nadmiernym napięciem nerwu błędnego i obejmują utratę łak
nienia, nudności, wymioty i biegunkę. Zaburzenia neurologiczne. Najczę
ściej spotykane zaburzenia neurologiczne to bóle i zawroty głowy, bezsen
ność, depresja, a w ciężkim zatruciu psychozy i zaburzenia widzenia.
Stężenie terapeutyczne digoksyny w surowicy krwi wynosi 0,8-2,0 ng/ml,
objawy toksyczne pojawiają się na ogół już przy stężeniu 2,6 ng/ml, istnieje
jednak szereg stanów, w których toksyczne działanie występuje przy mniej
szym stężeniu, a nawet w zakresie poziomu uznanego za terapeutyczny, do
takich zaburzeń zwiększających czułość na glikozydy naparstnicy należą
zaburzenia elektrolitowe: hipokalemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia
oraz zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej: hipoksja, kwasica, niedo
krwienie mięśnia sercowego i niedoczynność tarczycy. Należy podkreślić,
że czułość na glikozydy i ich proarytmiczne działanie wzrasta wraz ze stop
niem uszkodzenia mięśnia sercowego w przebiegu samej niewydolności
serca. Dawka naparstnicy musi być dostosowana do wieku, aktualnej masy
mięśniowej (a nie wagi ciała) i wydolności nerek w przypadku digoksyny,
a wątroby w przypadku digitoksyny. Stosowanie naparstnicy u ludzi starszych
wymaga szczególnej ostrożności, bioeliminacja lęka u tych chorych jest wy
dłużona, a okres półtrwania w przypadku digoksyny wynosi często 70 i więcej
godzin (u młodych ok. 40 godzin). Zaleca się, nawet przy zachowanej wydol-
ności nerek, stosowanie bardzo małych dawek tj. 0,1-0,125 mg/d, pamiętając
o okresowym kontrolnym oznaczaniu stężenia leku w surowicy krwi.
Osobnej uwagi wymaga dawkowanie digoksyny u chorych przyjmujących
inne leki mające wpływ na jej stężenie i działanie, takie leki jak propafenon,
chinidyna, werapamil, amiodaron zwiększają stężenie digoksyny o 70-100%,
a erytromycyna, omeprazol, tetracykliny o 40-100% i wymagają redukcji daw
ki o 50% oraz monitorowania leku w surowicy krwi. Z kolei leki takie jak beta-
adrenolityki, werapamil, diltiazem, disopiramid, flekainid nasilają działanie
naparstnicy hamujące czynność węzła zatokowego i przewodzenia przedsion
kowo-komorowego. W trakcie terapii naparstnicą należy ostrożnie dawkować
aminy katecholowe, a w przypadku zatrucia podawanie sympatykomimetyków
(isoprenalina, orcyprenalina itp.) jest przeciwwskazane, ze względu na suma-
cyjne nasilanie automatyzmu komorowych ośrodków ektopowych.
Postępowanie przy zatruciu naparstnicą.
W przypadku wystąpienia zaburzeń rytmu i przewodzenia w przebiegu
leczenia glikozydami naparstnicy należy odstawić lek oraz wyrównać istnie
jące zaburzenia w zakresie gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-
zasadowej, konieczne może być również odstawienie innych leków nasila
jących toksyczne działanie glikozydów. W leczeniu komorowych zaburzeń
rytmu stosuje się lidokainę i fenytoinę. Farmakoterapii wymagają zwłaszcza
mnogie komorowe zaburzenia rytmu wywołujące zaburzenia hemodyna
miczne, ekstrasystolię wieloogniskową oraz pobudzenia gromadne i często
skurcz komorowy. Kardiowersja elektryczna w leczeniu zaburzeń rytmu
w przebiegu zatrucia naparstnicą jest przeciwwskazana, jednakże w przy
padku nieskuteczności farmakoterapii, częstoskurcz komorowy można opa
nować za pomocą kardiowersji elektrycznej stosując w takiej sytuacji bar
dzo niską energię rzędu 25-75 J. W częstoskurczach przedsionkowych lub
węzłowych skuteczna może być fenytoina. Objawy niewydolności węzła
zatokowego ustępują na ogół po podaniu atropiny lub innych leków o dzia
łaniu parasympatykolitycznym, atropina rzadko bywa skuteczna w zaburze
niach przewodzenia przedsionkowo-komorowego i w sytuacji istotnej bra-
dykardii należy zastosować czasową stymulację endokawitarną w cięż
szych zatruciach istnieje możliwość szybkiego uzyskania poprawy stanu
chorego przez zastosowanie specjalnej antytoksyny zawierającej fragmenty
przeciwciał przeciw digoksynie (np. Digitalis-Antidot BM).
Przeciwwskazania - do zastosowania naparstnicy to: kardiomiopatia
przerostowa z zawężaniem drogi odpływu, blok przedsionkowo-komorowy
II-III0 oraz niektóre postacie zespołu WPW.
Leki stosowane w chorobach układu sercowo-naczyntowego 391
17.1.2. Aminy kale cholowe

Aminy katecholowe (adrenalina, noradrenalina, dopamina) biorą udział
w regulacji czynności układu sercowo-naczyniowego w stanach fizjologicz
nych i patologicznych, leki te kurczą mięśnie gładkie, zwłaszcza naczyń
krwionośnych skóry, błon śluzowych, trzewi i śledziony, a rozkurczają mię
śnie naczyń krwionośnych, mięśnie gładkie jelit i oskrzeli, ponadto pobu
dzają mięsień sercowy, zwiększając częstość jego skurczów i siłę skurczu
oraz wpływają na metabolizm, pobudzają też ośrodkowy układ nerwowy,
nasilając stan czuwania, hamując łaknienie i zwiększając czynność ośrodka
oddechowego.
Adrenalina - silnie podwyższa ciśnienie krwi, zwiększa siłę skurczów
serca, a także przyspiesza jego częstość, znalazła również zastosowanie
u pacjentów z nagłym zatrzymaniem czynności serca, w uogólnionych
zmianach uczuleniowych oraz we wstrząsie anafilaktycznym.
Noradrenalina - stosuje się ją w leczeniu wstrząsu, jak również w cięż
kich stanach hipotonii różnego pochodzenia.
Dopamina - jest naturalnym prekursorem noradrenaliny, ma działanie po
dobne do adrenaliny i noradrenaliny, ale słabiej wyrażone. Wykazuje też pewne
cechy swoiste - stosowana jest we wlewie dożylnym w dawce 1-10 ug/kg/min,
powoduje rozszerzenie naczyń nerkowych, trzewnych, mózgowych i wieńco
wych. Stosowanie wlewów dożylnych przekraczających 10 Ltg/kg/min wywo
łuje skurcz naczyń krwionośnych i działanie hipertensyjne. Dopamina zwiększa
częstość i siłę skurczów serca oraz wywiera działanie batmotropowo dodatnie,
które może być przyczyną występowania zaburzeń rytmu serca, znalazła
szczególne zastosowanie w leczeniu wstrząsu, szczególnie powikłanego oligu
ria lub anurią, a ponadto stosuje się ją w leczeniu zaostrzeń zaawansowanej
Dobutamina - jest syntetyczną odmianą dopaminy, działa na receptory be
ta-1 mięśnia sercowego, zwiększa siłę skurczu serca i utrzymuje zwiększoną
pojemność minutową serca, podawana jest w dawkach 2,5-10 ug/kg/min.
Dopamina i dobutamina znalazły zastosowanie w leczeniu doraźnym
wstrząsu kardiogennego i w leczeniu zaostrzeń przewlekłej niewydolności
serca, ich zaletami są: szybki początek działania, a po odstawieniu leku
szybki koniec działania oraz przewidywalny efekt hemodynamiczny zależny
od dawki.
17.2. Leki moczopędne

Leki moczopędne stanowią niejednorodną grupę pod względem miejsca
działania w nefronie i siły działania moczopędnego. Wśród nich wyróżniamy:
1. Tiazydy i ich pochodne:
- Hydrochlorotiazyd - 12,5-25 mg/dobe,
- Tialorid mite - 25 mg Hydrochlorotiazydu + 2,5 mg Amilorydu,
- Tialorid - 50 mg Hydrochlorotiazydu + 5 mg Amilorydu.
2. Indapamid (Tertensif SR, Indapen, Dluresin).
3. Diuretyki pętlowe:
- Furosemid - 20-40 mg/dobę.
4. Diuretyki oszczędzające potas:
- Spironolakton (Spironol, Verospiron) 25-100 mg/dobę,
- Amilorid - 5 mg/dobę.
Pętlcwe leki moczopędne są najsilniejszymi diuretykami, ich działanie
może ograniczać jedynie hipoperfuzja nerek lub mała ilość czynnego miąż
szu nerkowego (duże uszkodzenie nerek). Leki tiazydowe i tiazydopodobne
działają w korowym odcinku kanalika dalszego nefronu, są diuretykami
słabszymi od pętlowych leków moczopędnych i przy klirensie kreatyniny
poniżej 30 ml/min ich działanie jest znacznie ograniczone.
Mechanizm działania leków moczopędnych - podstawowym efektem
jest działanie sodopędne i związane z tym upośledzenie wchłaniania zwrot
nego sodu i wody. Siła usuwania sodu jest różna dla różnych grup leków.
Zmniejszają one objętość krwi krążącej i pojemność minutową serca, a tak
że opór obwodowy poprzez zmniejszenie zawartości sodu w naczyniach
(ryc. 17.1.).
Początek Pierwsze Miesiące

terapii tygodnie i dalej
diuretykiem
Ryc. 17.1. Hipotensyjne działanie diuretyków w czasie trwania leczenia
Zastosowanie leków moczopędnych.
Leki moczopędne należą do podstawowych leków w:
- monoterapii lub w terapii złożonej nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza

u osób w podeszłym wieku, u chorych z upośledzona, czynnością wydal-
niczą nerek lub ze wsnółistnieiąca niewydolnością serca, mają równo
mierny wpływ na ciśnienie krwi bez powodowania objawów hipotonii
ortostatycznej i są dobrze tolerowane przez pacjentów. Często stosuje się
je w terapii skojarzonej u pacjentów z umiarkowanym i ciężkim nadci
śnieniem tętniczym, można je stosować w monoterapii. Należy podkre
ślić, że pełen efekt hipotensyjny diuretyków występuje dopiero po kilku
nastu dniach leczenia.
- odgrywają istotną rolę w leczeniu ostrej niewydolności serca, zwłaszcza
obrzęku płuc, są niezbędne u chorych z zaawansowaną niewydolnością
serca - III i IV klasa wg NYHA.
Uwzględniając częstość występowania nadciśnienia tętniczego i niewy
dolności serca leki te należą do jednych z najczęściej stosowanych środków
farmakologicznych, znalazły też zastosowanie w leczeniu ostrej i przewle
kłej niewydolności nerek, zaburzeń gospodarki wapniowej oraz obrzęków
pochodzenia wątrobowego.
Skutki uboczne leków moczopędnych:
1. Hipokalemia - obniżenie poziomu potasu w surowicy.
2. Hiperurykemia - zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi.
3. Hiperglikemia - zwiększenie poziomu cukru we krwi.
4. Hiperlipidemia - zwiększenie poziomu lipidów.
5. Zmiany skórne.
6. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe.
Dzięki przeprowadzonym badaniom klinicznym wykazano przydatność
antagonisty aldosteronu - spironolaktonu u chorych ze współistniejącą nie
wydolnością serca. Do działań niepożądanych tego leku zalicza się hiperka-
liemię i mastopatię, podobne korzyści uzyskuje się stosując eplerenon, który
jest selektywnym antagonistą aldosteronu, a poza tym jest on pozbawiony
działania niepożądanego - mastopatii.
17.3. Leki blokujące receptory betaadrenergiczne (betabiokery)

Leki blokujące receptory betaadrenergiczne są ważną grupą leków, ich
zastosowanie przyczyniło się do zmniejszenia chorobowości i śmiertelności
w różnych chorobach serca.
Mechanizm działania betablokerów polega na zablokowaniu receptorów
betaadrenergicznych i w konsekwencji zahamowaniu czynności układu sym
patycznego, następuje zwolnienie czynności serca, zmniejszenie jego kurcz-
liwości i ciśnienia tętniczego, hamowanie układu renina-angiotensyna-aldo-
steron (r-a-a).
Podział betablokerów:
1 . Leki nieselektywne (mają powinowactwo do receptora P-l i 3-2 adrener-
gicznego): propranolol, nadolol, pindolol.
2 . Leki P-l selektywne (kardioselektywne): atenolol, metoprolol, acebuto-
lol, bisoprolol, betaksolol.
3 . Leki o działaniu złożonym wpływające również na rozszerzenie naczyń
krwionośnych: karwedilol, celiprolol, labetalol (alfa i betabloker).
Betablokery stanowią niejednorodną farmakologicznie grupę. Najważniej
sze różnice dotyczą kardioselektywności i rozpuszczalności w tłuszczach,
kardioselektywność oznacza powinowactwo do receptora P-l zlokahzowane-
go przede wszystkim w mięśniu sercowym, a istotnie mniejszy wpływ na
receptory p-2 znajdujące się w oskrzelach, ścianach naczyń krwionośnych
i innych narządów.
Betablokery niekardioselektywne i starszej generacji mają niekorzystny
wpływ na profil metaboliczny, zwiększają poziom triglicerydów i obniżają
poziom cholesterolu HDL, wydłużają czas trwania hipoglikemii, maskują
jej objawy i upośledzają przepływ obwodowy.
Betablokery kardioselektywne nowej generacji (bisoprolol, betaksolol)
cechuje silnie wyrażone działanie wybiórcze na receptory beta-1 oraz długi
czas działania, są zwykle dobrze tolerowane, nie wpływają na gospodarkę
lipidową i węglowodanową, są neutralne metabolicznie.
Dużym postępem było wprowadzenie preparatów o złożonym mechani
zmie działania, takich jak karwedilol i celiprolol, leki te mają właściwości
betablokera i alfablokera (jednocześnie rozszerzają tętniczki), wykazują
właściwości antyoksydacyjne i zmniejszają sekrecję endoteliny, są neutralne
metabolicznie, wykazują długi czas działania, mają też istotnie mniej dzia
łań niepożądanych.
Wskazania do stosowania betablokerów. Leczenie betablokerami zale
ca się u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, chorobą niedokrwienną ser
ca, zaburzeniami rytmu, kardiomiopatią przerostową oraz niewydolnością
serca. Wykazano, że leki te skutecznie przeciwdziałają tachykardii związa
nej ze wzmożoną aktywnością układu współczulnego, zwiększoną pojem
nością minutową i rozwojem krążenia hiperkinetycznego. Ponadto znalazły
zastosowanie w leczeniu zespołu wypadania płatka zastawki dwudzielnej,
w nadczynności gruczołu tarczowego, w migrenie.
Działanie hipotensyjne po doustnym podaniu pacjentowi betablokera ujaw
nia się w ciągu kilku godzin, ale pełny efekt leczenia występuje po paru tygo
dniach. Przedmiotem badań i dyskusji jest miejsce betablokerów w leczeniu
_________ Leki stosowane w chorobach układu sercowo-naczyniowego_____ 395
nadciśnienia tętniczego z towarzyszącym zespołem metabolicznym, a szcze
gólnie u osób z otyłością, obecnie podkreśla się kardioprotekcyjne działanie
betablokerów kardioselektywnych nowej generacji u chorych z cukrzycą.
Działania niepożądane betablokerów:
• rzadkoskurcz (0,1-3,5%),
• blok przedsionkowo-komorowy (A-V) (0,1-0,7%),
• hipotonia (0,5-2%),
• niewydolność krążenia (0,3-1,5%),
• skurcz oskrzeli (0,5 %-11,5%),
• objawy zimnych kończyn (2-14%),
• nasilenie chromania przestankowego (2-2,5%),
• reakcje ze strony ośrodkowego układu nerwowego (i0-20%) - koszmar
ne sny, depresja, zmęczenie, zawroty głowy, zaburzenia widzenia i impo
tencja,
• objawy ze strony przewodu pokarmowego (2-11%) - nudności, wymioty,
biegunka oraz bóle brzucha.
Jak wynika z niedawno opublikowanej metaanalizy dotyczącej stosowa
nia betablokerów u chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (PO-
CHP) kardioselektywne betablokery nowej generacji podawane pacjentom
z POCHP nie wywołują zaburzeń drożności oskrzeli, nie wpływają na czę
stość zaostrzeń, ani nie wymagają zwiększenia dawek leków bronchodilata-
cyjnych. Nie obserwuje się również istotnych zmian w 1-sekundowej obję
tości wydechowej (FEV).
Ważnym jest, aby nagle nie odstawiać leku z uwagi na to, że może dojść
do nasilenia objawów dusznicy bolesnej i gwałtownego wzrostu ciśnienia
tętniczego u chorych z tymi schorzeniami.
Przeciwwskazania do stosowania betablokerów:
° wstrząs kardiogenny,
• angina Prinzmetala,
• zdekompensowana niestabilna niewydolność serca,
• astma oskrzelowa,
• blok A-V U-IH stopnia,
• zespół chorego węzła zatokowego,
• hipotonia,
• ciężkie zaburzenia krążenia obwodowego.
17.4. Inhibitory konwertazy angiotensyny (IKA)

Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest istotnym regulatorem gospo
darki wodno-elektrolitowej, stanowi też ważną składową systemu regulacji
ciśnienia tętniczego krwi. Istotną rolę w aktywności tego układu odgrywa
konwertaza angiotensyny, ponieważ przekształca angiotensynę I w angio-
tensynę II, która jest jednym z najsilniejszych związków kurczących naczy-
ma krwionośne. Konwertaza angiotensyny ma również wpływ na układ ka-
likreina-bradykinina zapewniając szybki rozkład bradykininy - substancji
o silnie wyrażonych działaniach wazodilatacyjnych. Inhibitory konwertazy
angiotensyny, hamując działanie tego enzymu, istotnie zmniejszają stężenia
angiotensyny II i zwiększają stężenie bradykininy.
Mechanizm działania polega na zmniejszeniu stężenia krążącej angioten
syny II oraz wzroście stężenia bradykininy i tlenku azotu (NO), co w konse
kwencji doprowadza do rozkurczu naczyń, ponadto leki te zmniejszają wy
dzielanie aldosteronu (powoduje to zwiększenie natriurezy).
Najważniejsze inhibitory angiotensyny i stosowane dawki to:
1. Captopril (Tensiomin) 25-150 mg/dobę.
2. Ramipril (Tritace) 5-20 mg/dobę.
3. Enalapril (Enarenal) 5-40 mg/dobę.
4. Perindopril (Prestarium) 2-8 mg/dobę.
5. Trandolapril (Gopten) 2-4 mg/dobę.
6. Cylazapril (Inhibace) 0,5-5 mg/dobę.
7. Chinapryl (Accupro) 5-40 mg/dobę.
8. Lizynopryl (Prinivil) 5-20 mg/dobę.
9. Benazepryl (Lotensin) 5-20 mg/dobę.
Zalety inhibitorów konwertazy angiotensyny. Powodują regresję prze
rostu mięśnia lewej komory, przy ich stosowaniu następuje poprawa rezer
wy wieńcowej i zmniejszenie objawów niewydolności serca, zmniejszają
także uszkodzenia nerek. Badania wykazały, że wszystkie korzystne efekty
działania inhibitorów konwertazy angiotensyny zmniejszają śmiertelność
pacjentów z chorobami układu krążenia.
Wskazania do zastosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny. Inhi
bitory konwertazy angiotensyny najczęściej stosuje się w schorzeniach takich
jak: nadciśnienie tętnicze i przewlekła niewydolność serca, znalazły też zasto
sowanie u chorych z chorobą niedokrwienną serca, z miażdżycą zarostową koń
czyn dolnych, w leczeniu początkowych stadiów niewydolności nerek.
Objawami niepożądanymi są:
1. Gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego.
2. Obrzęk naczymowo - mchowy i anafilaksja.
3. Kaszel.
4. Zaburzema smaku.
5. Wysypki skórne.
_________ Leki stosowane w chorobach układu sercowo-naczyniowego 397
Najpowszechniej występującym objawem niepożądanym w czasie sto

sowania IKA jest kaszel, który pojawia się zwykle w 1-2 tygodniu po roz
poczęciu terapii (czasem nawet po 6. miesiącach). Występuje u ok. 20%
pacjentów, częściej u kobiet i u rasy żółtej, ustępuje w kilka dni po odsta
wieniu, nawraca przy ponownym podaniu IKA, nasilenie kaszlu po wszyst
kich IKA jest porównywalne. Doniesienia mówiące o częstszym występo
waniu kaszlu po kaptoprilu i enalaprilu wynikają raczej z większego rozpo
wszechnienia tych leków w stosunku do innych IKA, kaszel jest spowodo
wany wzrostem stężenia bradykinin, które normalnie degradowane są przez
konwertazę angiotensyny. W przypadku wystąpienia kaszlu należy odstawić
lek, nie wymieniać na inny IKA, nie podawać niesterydowych leków prze-
ciwzapahiych, a w uzasadnionych wskazaniach zastąpić antagonistą recep
tora angiotensyny I - sartanem.
Bezwzględnie przeciwwskazania:
1. Ciąża i laktacja.
2. Hiperkalemia.
3. Bardzo duże odwodnienie.
4. Zwężenie tętnic nerkowych.
5. Nadwrażliwość na leki.
6. Pierwotny hiperaldosteronizm.
17.5. Blokery receptora ATI angiotensyny II

Wyparcie angiotensyny z połączenia z receptorem angiotensynowym
(ATI) niweluje jej wpływ i dochodzi do obniżenia oporu obwodowego.
Leki te rzadziej niż IKA wywołują kaszel, szczególnie polecane u pacjen
tów z nadciśnieniem tętniczym, jeśli występuje kaszel w trakcie stosowania
IKA, a także u pacjentów z współistniejącą niewydolnością nerek i serca. Są
bardzo przydatne zarówno w monoterapii, jak i w leczeniu skojarzonym —
są dobrze tolerowane. Głównym lekiem tej grupy jest Losartan (Cozaar,
Xartan) stosowany w dawce 50-150 mg/dobę, leki te są lepiej tolerowane
niż inhibitory konwertazy angiotensyny, objawy niepożądane i przeciw
wskazania są takie same jak przy inhibitorach konwertazy angiotensyny.
17.6. Blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia)

Antagoniści wapnia to złożona grupa leków, ingerujących w działanie jo
nów wapniowych, których obecność jest niezbędna w interakcji, aktyny i mio
zyny, w wyniku której dochodzi do skurczu mięśnia sercowego i mięśni
gładkich.
Mechanizm działania antagonistów wapnia polega na wybiórczym blo
kowaniu dopływu wapnia do komórki przez kanały wapniowe błony cyto-
plazmatycznej, co hamuje kurczliwość mięśniówki gładkiej i powoduje roz
szerzenie drobnych letniczek. Poszczególne grupy antagonistów wapnia
różnią się wpływem na serce i powinowactwem do ściany naczyniowej.
Pochodne dihydropirydyny wywierają większy wpływ na naczynia obwo
dowe, a mniejszy na serce, dotyczy to zwłaszcza młodszych generacji leków
takich jak: amlodypina, lacydipina itp. Należy zwrócić uwagę, że krótko-
działąjące preparaty nifedypiny nie są stosowane z uwagi na nadmierne
spadki i duże wahania ciśnienia w ciągu doby, co wiąże się z istotnym za
grożeniem zwłaszcza u pacjentów z chorobą wieńcową i w starszym wieku.
Z kolei werapamil i diltiazem w większym stopniu wpływają na kurcz
liwość i układ bodźcoprzewodzący serca, a wykazują słabsze działania na
naczynia. W tabeli 17.1. przedstawiono klasyfikację antagonistów wapnia,
w której podkreśla się niejednorodność tej grupy lekowej. Nifedypina, dil
tiazem i werapamil charakteryzuje wybiórcze blokowanie wolnych kanałów
wapniowych, określane są one nazwą antagonistów wapnia pierwszej gene
racji. W ostatnich latach zsyntetyzowano leki określane mianem antagoni
stów wapnia II. generacji, charakteryzują się one silniejszym i bardziej swo
istym działaniem na tkanki oraz dłuższym działaniem, które umożliwia po
dawanie ich w jednorazowej dawce dziennej. Amlodypina ze względu na
najdłuższe działanie zaliczana jest do antagonistów wapnia III. generacji.
Tabela 17.1. Klasyfikacja antagonistów wapnia
Grupa
Pochodne
I generacja Ha nb III generacja
Felodypina
Dihydropirydyny Nikardypina
Nifedypina SR Amlodypina
- przeważa działanie Nifedypina Isradypina
Felodypina SR Lacydypina
na tętnice Nimodypina
Nitrendypina
Benzodiazepiny
Diltiazem Diltiazem SR - -
Tętnice = serce
Fenyloalkiloaminy
Werapamil Werapamil SR - -
- działanie na serce
Wskazania. Leki te znajdują zastosowanie w chorobie niedokrwiennej

serca, szczególnie w jej postaci klinicznej - anginie Prinzmetala, w której są
lekami z wyboru, w leczeniu nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca,
pierwotnej kardiomiopatii przerostowej, w chorobie i zespole Raynauda
oraz w pierwotnym nadciśnieniu płucnym. Ważną zaletą tych leków jest
neutralność metaboliczna, są one szczególnie przydatne w leczeniu nadci-
śnienia tętniczego ze współistniejącymi zaburzeniami gospodarki lipidowej
i węglowodanowej. Długodziałające pochodne dihydropirydyny są szcze
gólnie skuteczne i bezpieczne u pacjentów w podeszłym wieku, a także
u pacjentów z izolowanym nadciśnieniem skurczowym.
Objawy niepożądane:
• pochodne dihydropirydyny: bóle głowy, zaczerwienienie twarzy i obrzę
ki nóg,
• werapamil: zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, bra
dykardia, nasilenie niewydolności serca, nudności i zaparcia,
• dilitiazem: zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, bra
dykardia.
17.7. Leki rozszerzające naczynia
17.7.1. Leki działające bezpośrednio na ściany naczynia

17.7.1.1. Azotyny i azotany
Korzystne działanie związków azotowych w dusznicy bolesnej jest znane
od ponad stu lat.
Mechanizm działania - wykazano, że tlenek azotu (NO), którego źró
dłem są związki azotowe jest odpowiedzialny za rozszerzenie naczyń. Me
chanizm działania tlenku azotu zarówno endogennego, jak i powstałego
w wyniku metabolizmu podawanych w celach terapeutycznych związków
azotowych polega na aktywacji w ścianie naczyń enzymu cyklazy guanylo-
wej, w rezultacie dochodzi do zwiększenia aktywności kinazy guanylowej
i istotnego zmniejszenia napięcia mięśni gładkich naczyń i ich rozkurczu.
Korzystne działanie związków azotowych wynika z rozszerzenia zarówno
naczyń żylnych, jak również tętnic wieńcowych i obwodowych, efekt ich
działania na różne obszary naczyniowe nie jest jednakowy i zależy od dawki.
Rozszerzenie naczyń żylnych zmniejsza dopływ krwi do serca i powoduje
zmniejszenie obciążenia wstępnego (preload). W wyniku rozszerzenia tętnic
obwodowych dochodzi do zmniejszenia oporu obwodowego, a w konse
kwencji do zmniejszenia obciążenia następczego (afterload), to podwójne
działanie, które odciąża serca doprowadza do zmniejszenia zużycia tlenu
przez mięsień sercowy. Azotany są idealnymi lekami do przerywania dławicy
piersiowej, a bezpośredni mechanizm jej przerwania zależy od rozszerzenia
tętnic wieńcowych. Leki te poprzez odciążenie lewej komory poprawiają dys
trybucję przepływu wieńcowego, wykazano, że przyspieszają rozwój krążenia
obocznego w niedokrwionym mięśniu serca. Preparaty azotanów wchłaniają
się z błony śluzowej jamy ustnej, nieco wolniej z dalszych odcinków przewo-
du pokarmowego, nitrogliceryna wchłania się również przez skórę, podawana
drogą podjęzykową zaczyna działać po około 1-2 minut, a najwyższe stężenie
we krwi osiąga po 2. minutach. Okres półtrwania wynosi 7 minut, działanie
nitrogliceryny utrzymuje się do 1. godziny. Preparatem wziewnym jest azotyn
amylu - wchłania się bardzo szybko przez płuca. Diazotan izosorbitolu (Sorbo-
nit, Cardonit) jest związkiem działającym dłużej - jego okres półtrwania wyno
si 2-4 godzin, a preparatów o przedłużonym działaniu nawet do 10. godzin.
Zastosowanie znalazły również monoazotany - nadają się szczególnie do
przewlekłego stosowania w zapobieganiu napadom dusznicy bolesnej. Po
wszechnie stosowane preparaty związków azotowych zawarto w tabeli 17.2.
Tabela 17.2. Powszechnie stosowane preparaty związków azotowych
Rodzaj leku Sposób podawania Dawkowanie
Azotyn amylu (amylium nitrosum) Wziewnie 2-5 mg
Triazotan glicerylu - nitrogliceryna Podjęzykowo
(Nitroglicerinum, Sustonit, Perlinganit) Doustnie 0,3-1,5 mg
Dożylnie
Nitromint: aerozol Wziewnie
Nitrocard: maść Na skórę
Diazotan izasorbitolu (Sorbonit, Podjęzykowo 5-10 mg
Cardonit, Iso Mack) Doustnie 10-100 mg
5-Monoazotan izosorbitolu (Mononit,
Doustnie 10-100 mg
MonoMack, Olicard, Effox)
Tetraazotan pentaery try tylu
Doustnie 10-80 mg
(Pentaerythritol)
Wskazania do stosowania azotynów i azotanów. Leki te stosuje się

w następujących sytuacjach klinicznych:
1. Napad dusznicy bolesnej - podanie szybko działającego leku z tej grupy
jest działaniem z wyboru.
2. Przewlekła niewydolność wieńcowa - nadają się leki o przedłużonym
działaniu, podawanie ich ma na celu zapobieganie wystąpieniu bólu
wieńcowego oraz poprawę hemodynamiki krążenia.
3. Świeży zawał serca - związki te szczególnie polecane są u pacjentów ze
współistniejącą niewydolnością lewokomorową i nawracającymi bólami,
podawane dożylnie poprawiają zaburzone parametry hemodynamiczne,
pod warunkiem stałego monitorowania chorego.
4. Przewlekła niewydolność serca - leki te rozszerzając naczynia żylne i tęt
nicze zmniejszają obciążenie wstępne i następcze, w obrzęku płuc pocho
dzenia sercowego poprzez podanie nitrogliceryny dożylnie szybko uzysku
je się poprawę stanu chorego, wyrażającą się ustąpieniem duszności.
_________ Leki stosowane w chorobach układu sercowo-naczyniowego 401
Objawy niepożądane - przy stosowaniu związków azotowych mogą

występować bóle i zawroty głowy, ich intensywne nasilenie może uniemoż
liwić kontynuowanie leczenia, ponadto mogą wystąpić spadki ciśnienia
krwi, powodujące wystąpienie objawów niedokrwienia mózgu. Przy stoso
waniu dożylnym nitrogliceryny należy bezwzględnie monitorować ciśnienie
tętnicze, częstość rytmu serca i adekwatnie ustalać dawkę infuzji dożylnej.
Przeciwwskazania - należą do nich:
1. Wstrząs kardiogenny.
2. Hipotonia.
3. Krwotoki mózgowe.
4. Urazy przebiegające ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego.
5. Pierwotna kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu.
6. Jaskra.
17.7.1.2. Molsydomina
Jest związkiem zawierającym azot, ulega przemianom w wątrobie do ak
tywnego metabolitu, podobnie jak azotany działa rozkurczająco na tętnice
wieńcowe, obwodowe i naczynia żylne, zmniejszając obciążenie następcze
i wstępne. Występujące objawy niepożądane związane są z rozszerzeniem
naczyń krwionośnych to: bóle i zawroty głowy, uczucie gorąca, przyspie
szenie czynności serca i spadek ciśnienia tętniczego.
Preparat Molsydomina występuje w tabletkach 1, 2 i 4 mg.
17.7.1.3. Nitroprusydek sodowy
Rozszerza bezpośrednio mięśnie gładkie naczyń, zarówno tętniczych, jak
i żylnych, za jego działanie rozszerzające naczynia odpowiedzialny jest
uwolniony z niego tlenek azotu, silnie obniża ciśnienie tętnicze krwi. Poda
ny we wlewie dożylnym działa prawie natychmiast, ale krótkotrwale, musi
być świeżo przygotowany i w czasie wlewu chroniony przed światłem, nie
należy podawać roztworu, który zmienił zabarwienie. W czasie leczenia
konieczna jest ciągła kontrola ciśnienia krwi.
17.7.1.4. Inne wazodilatatory bezpośrednie
Należą do nich pochodne hydrazynowtalazyny (Dihydralazyna, Nepre-
sol), diazoksyd (Hyperstat). Mechanizm działania polega na bezpośrednim
zwiotczeniu mięśni gładkich ścian tętniczek obwodowych, naczyń oporo
wych i pojemnościowych, co powoduje zmniejszenie ich oporu i ciśnienia
tętniczego. Leki te są obecnie stosowane w stanach nagłych. Diazoksyd
znalazł zastosowanie w leczeniu przełomów nadciśnieniowych. Należy
uważać, aby roztwór diazoksydu nie zetknął się ze skórą, bowiem może
spowodować jej stan zapalny. Przy ich stosowaniu obserwuje się odruchowe
402 M. Jamion - Kardiologia
pobudzenie układu współczulnego i układu renina-angiotensyna-aldosteron,
co zmniejsza ich skuteczność hipotensyjną.
Objawy niepożądane wazodilatatorów:
• odruchowe pobudzenie układu sympatycznego (zaczerwienienie twarzy,
tachykardia),
• objawy podobne do tocznia trzewnego,
• objawy nieswoiste (nudności, wymioty, biegunka, parestezja, kurcze
mięśniowe).
17.7.2. Leki działające na układ adrenergiczny
17.7.2.1. Leki blokujące zakończenia alfaadrenergiczne ściany na
czyń (alfablokery)
Zablokowanie postsynaptycznych receptorów alfa 1 prowadzi do rozsze
rzenia naczyń, co skutkuje zmniejszeniem oporu obwodowego i ciśnienia
tętniczego. Leki te cechuje duża skuteczność hipotensyjną i korzystny
wpływ na gospodarkę lipidową i węglowodanową zwiększają wrażliwość
na insulinę, obniżają stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL
oraz triglicerydów, szczególnie przydatne u pacjentów z łagodnym przero
stem gruczołu krokowego - z tego powodu znalazły zastosowanie w urolo
gii. Dużym postępem było wprowadzenie do lecznictwa nowej generacji
alfaadrenolityków, charakteryzujących się dłuższym czasem działania.
Należą do nich:
1. Prazosyna (Minipres - 1-20 mg/dobę).
2. Doksazosyna (Cardura - 1-16 mg/dobę).
3. Urapidyl (Ebrantil - 15-120 mg/dobę).
Zalety alfablokerów:
• korzystny wpływ na profil lipidowy (zmniejszenie katabolizmu choleste
rolu HDL, poprawiają wrażliwość na insulinę),
♦ Prazosyna powoduje regresję przerostu lewej komory,
• Doksazosyna zmniejsza objawy łagodnego przerostu gruczołu krokowego.
Objawy niepożądane alfablokerów:
• bóle głowy, senność, zmęczenie, osłabienie,
• tachykardia,
• podciśnienie ortostatyczne,
• nietrzymanie moczu u kobiet.
17.7.2.2. Metylodopa
Jest fałszywym neuroprzekaźnikiem, główny mechanizm jej działania hipo-
tensyjnego polega na tworzeniu metylonoradrenaliny, która łącząc się z recep
torem alfaadrenergicznym hamuje uwalnianie noradrenaliny, jej działanie roz-
________ Leki stosowane w chorobach układu sercowo-naczyniowego 403
szerzające naczynia krwionośne jest więc wynikiem działania ośrodkowego

i obwodowego. Stosuje się ją u chorych z upośledzeniem czynności nerek,
u kobiet w ciąży, preparat nosi nazwę Dopegyd. Do działań niepożądanych
należą: senność, suchość w jamie ustnej, nudności, biegunka, upośledzenie
koncentracji, leukopenia, niedokrwistość hemolityczna, a przeciwwskazaniem
do stosowania leku są uszkodzenie wątroby i stany depresyjne.
17.7.2.3. Leki pobudzające zakończenia imidazolinowe
W ostatnich latach wprowadzono do terapii leki hipotensyjne o działaniu
agonistycznym w stosunku do receptorów imidazolinowych w ośrodkowym
układzie nerwowym. Do leków tych należą rilmenidyna i moksonidyna, mogą
być stosowowane w monoterapii lub wraz z innymi lekami, objawy niepożądane:
suchość w jamie ustnej, senność, osłabienie, rzadko hipotonia ortostatyczna.
17.8. Leki regulujące gospodarkę tłuszczową

Do najważniejszych leków szeroko stosowanych w praktyce klinicznej na
leżą inhibitory reduktazy HMG CoA (statyny) i pochodne kwasu fibrynowego
(fibraty), ponadto stosuje się leki przerywające krążenie kwasów żółciowych
(żywice) i kwas nikotynowy. Duże nadzieje wiąże się z aktualnie badanym
lekiem zmniejszającym wchłanianie cholesterolu z przewodu pokarmowego
- ezetymibem. Leczenie zaburzeń lipidowych przedstawia tabela 17.3.
Tabela 17.3. Leczenie zaburzeń lipidowych
Rodzaj zaburzeń Leczenie
• Statyny
• Żywice
Izolowana hipercholesterolemia • Fibraty (fenofibrat)
• Kwas nikotynowy
• Ezetimib
• Fibraty
Izolowana hipertriglicerydemia
• Kwas nikotynowy
• Fibraty
Hiperlipidemia mieszana • Statyny
• Kwas nikotynowy
• Fibraty
Zespół chylomikronemii • Kwas nikotynowy
• Oleje rybne (dodatkowo)
17.8.1. Inhibitory reduktazy hydroksymetyloglutarylowej koenzymu A

(HMG CoA) - statyny
404 M. Janion - Kardiologa
Hipercholesterolemia, a zwłaszcza podwyższony poziom lipoprotein ni
skiej gęstości (LDL) powoduje dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i gro
madzenie się w błonie wewnętrznej tętnic lipidów i makrofagów, które
przekształcają się w komórki piankowate. Jednocześnie w ścianie naczynia
dochodzi do proliferacji i przemieszczania się komórek mięśni gładkich,
powstąje blaszka miażdżycowa z dużą zawartością w swym rdzeniu płyn
nych estrów cholesterolu i z dużą ilością monocytów, makrofagów, otoczo
na cienką włóknistą otoczką z tendencją do pękania i z następowym nasilo
nym procesem adhezji i agregacji płytek krwi. Statyny odgrywają istotną
rolę w zmniejszaniu poziomu cholesterolu LDL i dzięki temu hamują roz
wój i progresję blaszki miażdżycowej.
Mechanizm działania. Statyny są swoistymi, kompetencyjnymi inhibi
torami reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo koenzymu A (inhibitory
reduktazy HMG CoA), które w największym stopniu zmniejszają syntezę
endogennego cholesterolu. Reduktaza HMG CoA katalizuje reakcję prze
kształcania 3-hydroksy-3-metyloglutarylo koenzymu A w kwas mewalono-
wy, odgrywając kluczową rolę w regulacji szybkości syntezy cholesterolu
w wątrobie i innych tkankach organizmu. Wpływając hamująco na redukta-
zę HMG CoA, statyny zmniejszają zawartość cholesterolu w komórce wą
trobowej oraz zwiększają ekspresję receptorów dla lipoprotein o niskiej gę
stości, które są odpowiedzialne za przeniknięcie cholesterolu zawartego we
frakcji LDL osocza do wnętrza komórki w mechanizmie endocytozy zależ
nej od receptora. Mają ugruntowaną pozycję i potwierdzoną wysoką sku
teczność w poprawie rokowania w prewencji pierwotnej i wtórnej choroby
niedokrwiennej serca.
Odkryte plejotropowe, czyli wielokierunkowe właściwości statyn uzu
pełniają i wzmacniają efekty obniżania stężenia cholesterolu LDL, są one
najprawdopodobniej wynikiem hamowania powstawania wielu produktów
pośrednich na szlaku syntezy cholesterolu - między innymi rodników izo-
prenylowych, które przyłączają się do wielu istotnych białek wewnątrzko
mórkowych (enzymatycznych, receptorowych, sygnalizacyjnych) i wpływa
ją niekorzystnie na ich funkcję. Prawidłową funkcję białek wewnątrzko
mórkowych mogą przywrócić statyny, które hamują ich prenylację.
W badaniach wykazano, że statyny:
— stabilizują blaszkę miażdżycową, gdyż zapobiegają utlenianiu cząsteczek
LDL (prawdopodobnie poprzez zahamowanie dysmutazy nadtlenkowej,
naturalnego enzymu antyoksydacyjnego i w efekcie upośledzają tworze
nie komórek piankowatych) oraz działają przeciwzapalnie (obniżają stę
żenia białka C-reaktywnego, interleukiny 6, zmniejszają ilość komórek
zapalnych - monocytów, makrofagów, limfocytów T oraz mediatorów

zapalnych - metaloproteinaz i interferonu w blaszce miażdżycowej),
- zwiększają gęstość recentorów śródbłonkowych syntazy tlenku azotu
(eNOS), co może powodować utrzymanie syntezy NO w komórkach
śródbłonka, ponadto zmniejszają syntezę molekuł adhezyjnych VCAM,
ICAM i selektyn.
- działają antyagregacyjnie, poprzez zmniejszenie zawaności cholesterolu
w błonie komórkowej płytek krwi, co może powodować jej modyfikację
i w rezultacie mniejszą podatność do tworzenia zakrzepu,
- działają przeciwzakrzepowo zmniejszając poziom czynnika tkankowego,
który odgrywa istotną rolę jako inicjator zewnątrzpochodnej drogi krzep
nięcia,
- działają profibrynolitycznie - zmniejszają syntezę inhibitora tkankowego
aktywatora plazminogenu (PAI-lj.
Przytoczone fakty uwzględniające wpływ statyn na modulację i przebieg
procesu zapalnego w ścianie naczyń, na funkcję śródbłonka, gotowość agre-
gacyjną płytek i krzepliwość krwi mogą być przydatne w wyjaśnieniu me
chanizmów wczesnej skutecznej interwencji za pomocą tej grupy leków
i redukcji nawrotów zdarzeń wieńcowych w chorobie niedokrwiennej serca.
Do najczęściej stosowanych statyn należą: simwastatyna, atorwastatyna,
prawastatyna i fluwastatyna (tab. 17.4).
Tabela 17.4. Statyny - preparaty i dawki
Statyna Preparat Dawka
Lowastatyna Mevacor, Lovastin, Lowasterol, Liprox 20-80 ma
Simwastatyna Zocor, Cardin, Vasilip, Simgal, Simredin, Simvasterol 10-80 mg
Prawastatyna Lipo stat 10-80 mg
Fluwastatyna Les col 20-80 mg
Atorwastatyna Sortis 10-80 mg
Statyny obniżają poziom cholesterolu całkowitego o 15-45%, cholesterolu

LDL o 20-60%, a triglicerydów o 10-45%, podwyższają natomiast poziom
cholesterolu HDL o 5-15%. Znalazły one powszechne zastosowanie w pre
wencji pierwotnej i wtórnej choroby niedokrwiennej serca.
Objawy niepożądane. Ważna jest obserwacja działań niepożądanych.
Ocenę ryzyka wystąpienia objawów niepożądanych powinno się przepro
wadzić przed włączeniem terapii, następnie 6-8 tygodni od rozpoczęcia te
rapii, a potem na każdej wizycie, w tym celu należy przed rozpoczęciem
terapii oznaczyć kinazę kreatynową i transaminazy oraz monitorować ich
stężenia, aby móc śledzić ewentualne działania uboczne tych leków w obrę-
bie mięśni szkieletowych i wątroby. Najczęstsze spośród działań niepożąda
nych statyn to:
— bóle głowy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe,
— bóle, tkliwość i dolegliwości mięśniowe - w przypadku stwierdzenia tych
objawów należy oznaczyć kinazę kreatynową, ponadto u pacjentów leczo
nych statynami należy oznaczać transaminazy (ALAT, AspAT) w trzy
miesiące po rozpoczęciu terapii, a następnie raz do roku.
Pacjenci podwyższonego ryzyka ujawnienia się działań niepożądanych to
chorzy w zaawansowanym wieku (szczególnie powyżej 80. lat) o niskiej masie
ciała, u których występuje przewlekła niewydolność nerek, są w okresie około-
operacyjnym, spożywają duże ilości soku grejpfrutowego i alkoholu.
Przyjmowanie statyn wraz z innymi lekami (fibraty, kwas nikotynowy,
cyklosporyna, werapamil, diltiazem, amiodaron, antybiotyki makrolidowe)
zwiększa ryzyko miopatii. Najpoważniejszym działaniem niepożądanym
statyn jest zapalenie mięśni ze wzrostem aktywności kinazy fosfokreatyno-
wej, a u niektórych chorych może dojść do bardzo groźnego powikłania
- rabdomiolizy i w następstwie do niewydolności nerek.
17.8.2. Pochodne kwasu fibrynowego (fibraty)
Leki te są lekami z wyboru w leczeniu hipertriglicerydemii i w aterogen-
nej dyslipidemii w zespole metabolicznym, można je stosować w hiperlipi-
demii mieszanej i w hipercholesterolemii. Najpowszechniej stosowanym
preparatem jest fenofibrat (Lipanthyl).
Mechanizm działania - jest to proliferator peroksyzomów a (PPAR a),
aktywuje lub hamuje ekspresję genów produkujących enzymy i białka
uczestniczące w metabolizmie lipidów i lipoprotein. W rezultacie obniża po
ziom triglicerydów o 20-50%, zmniejszając ich syntezę w wątrobie, ponadto
nasila hydrolizę triglicerydów w adipocytach i komórkach mięśni gładkich,
poza tym podnosi poziom HDL o około 20% i normalizuje wielkość i gęstość
cząsteczek LDL. Można je łączyć ze statynami, ale wówczas istnieje zwięk
szone ryzyko miopatii, należy wówczas dostosowywać i redukować dawki
poszczególnych leków oraz różnicować porę podawania, na przykład fenofi
brat podać rano, a simwastatynę wieczorem lub naprzemiennie - jednego dnia
fibrat, drugiego dnia statynę. W leczeniu skojarzonym ze statyną preferuje się
fenofibrat oraz statyny o krótkim okresie półtrwania, działające na nocną syn
tezę cholesterolu, w celu zmniejszenia ryzyka powikłań mięśniowych.
Działania niepożądane. Występują działania niepożądane, takie jak:
nudności, wymioty, bóle brzucha oraz zwiększenie częstości występowania
kamicy żółciowej.
17.9. Leki hamujące agregację płytek krwi, przeciwzakrzepowe

i fibrynolityczne
17.9.1. Leki hamujące agregację płytek krwi (leki przeciwpłytkowe)

Agregacja płytek krwi jest ważnym mechanizmem w patogenezie miażdży
cy i powstawaniu stabilnej i niestabilnej blaszki miażdżycowej. Istnieje wiele
odrębnych szlaków prowadzących do agregacji płytek krwi. Z tych dwóch po
wodów duże znaczenie kliniczne mają leki przeciwpłytkowe o zróżnicowanym
mechanizmie działania, do tej grupy leków zaliczamy inhibitory cyklooksygo-
nazy, które hamują agregację płytek zależną od tromboksanu A?, inhibitory
difosforanu adenozyny (ADP), które hamują agregację płytek zależną od ADP,
inhibitory receptora glikoproteinowego (GP Hb/UIa), oraz inhibitory syntetazy
tromboksanu. Szczegółową klasyfikację leków przeciwpłytkowych przedsta
wia tabela 17.5.
Tabela 17.5. Leki przeciwpłytkowe
Mechanizm działania Leki
Inhibitory cyklooksygonazy Kwas acetylosalicylowy - Aspiryna
Tiklopidyna - Ticlid
Inhibitory ADP
Klopidogrel - Plavix
Abciximab - ReoPro
Inhibitory GP Ilb/HIa Eptifibatyd - Integrilin
Tirofiban - Aggrastat
Inhibitory syntetazy tromboksanu Ridogrel
17.9.1.1. Inhibitory cyklooksygenazy - aspiryna

Aspiryna została przebadana jako lek przeciwpłytkowy i jest powszech
nie stosowana w chorobach układu krążenia.
Mechanizm działania. Polega na trwałym zahamowaniu cyklooksyge
nazy 1 (COX-1) i cyklooksygenazy 2 (COX-2). Te izoenzymy katalizują
pierwszy etap biosyntezy prostanoidów, które są bezpośrednim prekursorem
prostaglandyn (w tym prostacykliny - PGL i tromboksanu A2 - Tx A?
(ryc. 17.2.). Kwas arachidonowy zawarty w błonie komórkowej płytek krwi,
komórkach śródbłonka pod wpływem COX-1, COX-2 ulega przekształceniu
do cyklicznych nadtlenków prostaglandyn. Dalsza przemiana może pójść
w dwóch kierunkach - pod wpływem syntetazy tromboksanu mogą ulec
przekształceniu w tromboksan A2 w płytkach krwi, a pod wpływem synteta
zy prostacykliny w prostacyklininę (PGL) w śródbłonku naczyń.
Rycina 17.2. Schemat syntezy prostacykliny i tromboksanu Az

Prostacyklina jest jedną z najsilniej rozszerzających naczynia substancji, po
nadto wykazuje silne działanie antyagregacyjne, czyli zmniejszające lepkość
i agregację płytek krwi. Tromboksan A2 wykazuje działanie przeciwstawne
- jest to substancja o bardzo silnych właściwościach zwężających naczynia
i nasilających agregację i adhezję (zlepianie) płytek krwi, płytki krwi są komór
kami bezjądrzastymi i po kontakcie z aspiryną nie są w stanie odtworzyć obec
ności enzymu syntetyzującego prostaglandyny (COX-1, COX-2) i w rezultacie
trwale tracą zdolność syntezy tromboksanu A2, podczas gdy komórki mające
jądra (komórki śródbłonka, monocyty itp.) bardzo szybko odzyskują zdolność
syntezy nowych cząsteczek enzymu. Tromboksan A? jest głównie produktem
COX-1 przede wszystkim w płytkach krwi, dlatego jego wytwarzanie jest bar
dzo wrażliwe na hamowanie przez aspirynę, natomiast powstawanie PGL
w śródbłonku zależy zarówno od COX-1 jak i od COX-2.
Podawanie aspiryny jeden raz dziennie jest w stanie całkowicie zahamować
wytwarzanie TxA2 przez płytki. Efekt przeciwpłytkowy aspiryny utrzymuje się
przez całe życie płytki kiwi, dzięki nieodwracalnemu zahamowaniu COX-1.
U człowieka średni czas życia płytki wynosi około 10 dni. Co 24 godziny ulega
wymianie około 10% całkowitej puli płytek, tak że po upływie 5-6 dni od jed
norazowego przyjęcia leku niemal połowa funkcjonuje prawidłowo.
Aspiryna ma krótki okres półtrwania w krążeniu człowieka, który wynosi
od 15 do 20 minut i w przybliżeniu 50-100-krotnie silniej hamuje COX-1
płytek krwi niż COX-2 monocytów, w związku z tym zahamowanie proce
sów fizjologicznych zależnych cd COX-2 (np. bólu i zapalenia) wymaga
większych dawek aspiryny z powodu zmniejszonej wrażliwości COX-2 na
aspirynę oraz częstszego podawania leków na dobę, dlatego gdy stosuje się
aspirynę jako lek przeciwzapalny, a nie przeciwpłytkowy różnica w dobo
wej dawce może być nawet stukrotna.
Farmakokinetyka. Aspiryna bardzo szybko ulega wchłonięciu w żołądku

i bliższym odcinku jelita cienkiego, maksymalne stężenie w osoczu osiąga po
upływie 30-40 minut od przyjęcia doustnego, a zahamowanie czynności pły
tek krwi ujawnia się po godzinie. Po przyjęciu aspiryny w postaci powlekanej
tabletki dojelitowej maksymalne stężenie w osoczu obserwuje się po 3-4 go
dzinach. W przypadku ostrego zespołu wieńcowego i dostępności tylko ta
bletki powlekanej należy zalecić jej rozgryzienie przed połknięciem.
Minimalna skuteczna dawka aspiryny w chorobach układu krążenia została
zaproponowana w oparciu o liczne wieloośrodkowe randomizowane badania
kliniczne, wykazano, że aspiryna w dawkach 50-100 mg/'dzień jest skutecznym
lekiem przeciwpłytkowym, są sugestie, że nawet dawka 30 mg/dzień jest wy
starczająca. Brak zależności między dawką, a działaniem antyagregacyjnym
w badaniach klinicznych (nie wykazano większych korzyści klinicznych przy
stosowaniu dużych dawek w porównaniu z dawką małą) oraz zależność działań
ubocznych od dawki uzasadniają stosowanie najmniejszej dawki aspiryny, któ
ra okazała się skuteczna w leczeniu różnych chorób układu krążenia.
Tabela 17.6. Najmniejsze skuteczne dawki aspiryny w chorobach układu
krążenia
Najmniejsza skuteczna
Sytuacja kliniczna
dawka dobowa (mg)
Mężczyźni obciążeni dużym ryzykiem incydentów
75
sercowo-naczyniowych
Stabilna dławica piersiowa 75
Niestabilna dławica piersiowa 75
Świeży zawał serca 160
Przemijający napad lub udar niedokrwienny 50
Zwężenie tętnicy szyjnej dużego stopnia 75
Świeży udar niedokrwienny 160
Zjawisko oporności. Wykazano, że ze stosowaniem aspiryny wiąże się

zjawisko oporności na ten lek, polega ono na niezdolności aspiryny do za
pobiegania powikłaniom zakrzepowym oraz przedłużania czasu krwawienia
u niektórych pacjentów. U części pacjentów obserwuje się tylko częściowe
upośledzenie agregacji płytek krwi pod wpływem aspiryny, a jak wykazano
u około 30% oporność na aspirynę rozwija się z upływem czasu stosowania
nawet mimo zwiększania dawki. Zarówno mechanizmy jak i znaczenie kli
niczne zjawiska oporności na aspirynę wymagają wyjaśnienia.
Działania niepożądane. Najczęstszym działaniem niepożądanym po za
stosowaniu aspiryny jest zwiększone zagrożenie krwawieniem, wykazano,
że jego ryzyko z przewodu pokarmowego wzrasta razem z dawką. Jednakże
należy mieć na uwadze, że nawet małe dawki aspiryny (30-50 mg/dzień)
mogą spowodować poważne krwawienie z przewodu pokarmowego z po
wodu częstego występowania w populacji ogólnej nadżerek błony śluzowej
żołądka, dlatego przed decyzją o zaleceniu aspiryny należy rozważyć czy
u danego pacjenta korzyści ze stosowania aspiryny przeważą nad ryzykiem
powikłań krwotocznych. Uważa się, że bezwzględne korzyści ze stosowania
aspiryny u osób obciążonych bardzo małym ryzykiem zdarzeń (np. 1% rocz
nie) są znikome i stosowanie u nich aspiryny niepotrzebme naraża ich na po
wikłania krwotoczne, z kolei u osób obciążonych dużym ryzykiem zdarzeń
niedokrwiennych, np. powyżej 5% rocznie, bezwzględne korzyści w profilak
tyce zdarzeń niedokrwiennych znacznie przeważają nad ryzykiem krwawień.
Aktualnie powszechne stosowanie mniejszych dawek aspiryny zmniejszyło
ryzyko powikłań krwotocznych. Powszechnie uważa się, że forma powle
kanych tabletek dojelitowych zmniejsza zagrożenie krwawieniem z przewo
du pokarmowego w porównaniu ze zwykłą tabletką. Jak wykazały liczne
badania długotrwałe stosowanie aspiryny zwiększa ryzyko krwawienia
z przewodu pokarmowego niezależnie od rodzaju preparatu, obecnie zaleca
się stosowanie aspiryny w najmniejszych dawkach, które okazały się sku
teczne w określonych sytuacjach klinicznych.
17.9.1.2. Inhibitory difosforanu adenozyny (ADP)
Tiklopidyna i klopidogrel są związkami o podobnej budowie, należą do
pochodnych tienopirydyn o właściwościach przeciwpłytkowych, oba leki
hamują agregację płytek krwi wywołaną przez ADP i nie wpływają bezpo
średnio na metabolizm kwasu arachidonowego.
Tiklopidyna — po podaniu doustnym 250 mg tiklopidyny maksymalne stę
żenie w osoczu występuje po upływie 1-3 godzin. Przy stosowaniu tiklopidy-
ny dwa razy na dobę przez 2-3 tygodnie jej stężenie w osoczu wzrasta trzy
krotnie dzięki gromadzeniu leków w ustroju. Tiklopidyna podlega szybkim
i złożonym przemianom metabolicznym, okres półtrwania tiklopidyny po
podaniu doustnym pojedynczej dawki wynosi 24-36 godzin, a po 14. dniach
regularnego stosowania - 96 godzin. Lek ten, z uwagi na przedłużony w
czasie efekt przeciwpłytkowy (zwykle po 3-5 dniach), jest nieskuteczny gdy
trzeba szybko zahamować czynność płytek, zaleca się stosowanie tiklopidy-
ny w dawce 250 mg dwa razy dziennie. Wykazano porównywalną do aspi
ryny skuteczność tiklopidyny w chorobach układu krążenia, ale koszt sto
sowania tiklopidyny jest znacznie większy.
Klopidogrel jest bardzo szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego, a nas
tępnie metabolizowany, okres półtrwania w osoczu wynosi około 8 godzin,
hamuje agregację płytek krwi w stopniu zależnym od dawki. Maksymalny
efekt (jak wykazano w badaniach na zdrowych ochotnikach) po podaniu

pojedynczej dawki 400 mg ujawnia się po 2. godzinach i utrzymuje na sto
sunkowo stałym poziomie do 48. godzin. W ostrych zespołach wieńcowych
stosuje się dawkę nasycającą (300 mg), która ma znacznie szybszy początek
działania przeciwpłytkowego niż dawka 75 mg (dawka podtrzymująca). Pra
widłowa czynność płytek powraca w ciągu 7. dni po przyjęciu ostatniej dawki
klopidogrelu z powodu trwałej modyfikacji przez klopidogrel białka płytko
wego i prawidłowa jego funkcja zostaje przywrócona wraz z wymianą puli
płytek, dlatego klopidogrel podawany jest raz na dobę w dawce 75 mg, mimo
jego krótkiego okresu półtrwania we krwi.
Uzupełniające się mechanizmy działania pochodnych tienopirydyn (ti-
klopidyna, klopidogrel) i aspiryny w małej dawce, przemawiają za tym, aby
w niektórych sytuacjach klinicznych o dużym ryzyku (ostry zespół wieńco
wy, implantacja stenm) stosować je w połączeniu z aspiryną.
Działania niepożądane - stosowanie tiklopidyny wiąże się z ryzykiem
wystąpienia małopłytkowości, niedokrwistości ani as tycznej i zakrzepowej
plamicy małopłytkowej oraz bólów brzucha i biegunki.
17.9.1.3. Inhibitory receptora glikoproteinowego Hb/IIIa
Receptor glikoproteinowy Hb/IIIa jest wspólnym końcowym etapem wie
lu odrębnych szlaków prowadzących do agregacji płytek, którego zabloko
wanie uniemożliwia powstawanie zlepów płytkowych.
Abciximab (ReoPro) - jest rekombinowanym, monoklonalnym przeciw
ciałem, które blokuje receptor, po podaniu dożylnym dochodzi do szybkiego
łączenia się z receptorem GP Hb/IIIa płytek, okres półtrwania jest bardzo
krótki i wynosi około 30 minut, dlatego lek musi być podawany w ciągłym
wlewie dożylnym. Maksymalna blokada receptorów, zahamowanie agrega
cji płytek i przedłużenie czasu krwawienia występuje po 2. godzinach od
wstrzyknięcia 0,25 mg/kg, ten stan można utrzymać przez 12 godzin poda
jąc lek w ciągłym wlewie w dawce 10 Ug/min, a po odstawieniu z upływem
czasu czynność płytek stopniowo powraca do stanu wyjściowego, aż do
całkowitej normalizacji czasu krwawienia która występuje po 12-36 godzi
nach. Abciximab stosuje się u chorych z oporną niestabilną dławicą pier
siową, u których planuje się wykonanie angioplastyki w okresie 18-24 go
dzin od rozpoczęcia leczenia tym lekiem, a także u chorych, u których wy
stępują powikłania w trakcie angioplastyki.
Tirofiban (Aggrastat) i eptifibatyd (Integrilin). Tirofiban jest niepeptydo-
wym inhibitorem receptora Hb/IIIa, a eptifibatyd jest inhibitorem peptydowym.
Tirofiban podawany dożylnie przez 4 godziny w stężeniu 0,15 jag/kg/min prze
dłuża 2,5-krotnie czas krwawienia, w ciągu 4. godzin od zaprzestania podawa
nia leku czas krwawienia powraca do wartości wyjściowej. Eptifibatyd i tirofi-
ban zostały dopuszczone do leczenia ostrych zespołów wieńcowych zarówno
u chorych poddawanych angioplastyce wieńcowej, jak i u chorych leczonych
zachowawczo.
Działania niepożądane. U chorych leczonych inhibitorami receptora
glikoproteinowego IIb/IIIa mogą wystąpić działania uboczne, takie jak
krwawienia oraz odwracalna małopłytkowość.
17.9.1.4. Inhibitory syntetazy tromboksanu
Ridogrel selektywnie hamuje syntetazę tromboksanu A2, jego skutecz
ność jest porównywalna z aspiryną.
7 7.9.2. Leki przeciwkrzepliwe
Znajdują one szerokie zastosowanie w kardiologu, wskazaniem do ich po
dawania są ostre stany zakrzepowo-zatorowe, a wśród nich: świeży zawał ser
ca, zator tętnicy płucnej, zakrzepy i zatory tętnic obwodowych oraz zakrzepo
we zapalenie żył. Ponadto znalazły zastosowanie w profilaktyce powikłali za-
krzepowo-zatorowych w chorobie niedokrwiennej serca, zawale serca, u cho
rych po zabiegach rewaskularyzacji naczyń wieńcowych, u chorych z migota
niem przedsionków, z wszczepionymi sztucznymi zastawkami i z nawracają
cymi zakrzepami żylnymi. Leki przeciwkrzepliwe dzielimy na zależne i nieza
leżne od antytrombiny III, podział ten został przedstawiony w tabeli 17.7.
Tabela 17.7. Podział leków antytrombinowych
Zależne od antytrombiny III Niezależne od antytrombiny III
Heparyna niefrakcjonowana.
Heparyna drobnocząsteczkowa: Himdyna.
- dalteparyna (Fragmin), Biwalirudyna (dawniej Hirulog,
- enoksaparyna (Lovenox, Clexane), obecnie Angiomax).
- nadroparyna (Fraxiparine).
17.9.2.1. Heparyna niefrakcjonowana i heparyny drobnocząsteczkowe

Heparyna jest naturalnym, stale występującym we krwi czynnikiem prze-
ciwkrzepliwym, należy do mukopolisacharydów. Heparyny drobnocząstecz
kowe są wytwarzane poprzez kontrolowaną enzymatyczną lub chemiczną de-
polimeryzację heparyny niefrakcjonowanej.
Mechanizm działania. Mechanizm działania przeciwzakrzepowego hepa
ryn jest podobny: inaktywująone antytrombinę HI, łącząc się z nią w kompleks
heparyna-antytrombina, który inaktywuje szereg enzymów układu krzepnięcia,
w tym trombinę oraz, aktywne czynniki układu krzepnięcia Xa, XIIa, XIa.
Szczegółowe wskazania do stosowania heparyn zawarto w tabeli 17.8.
Leki stosowane w chorobach układu sercowo-naczyntowego 413
Tabela 17.8. Wskazania kliniczne do stosowania heparyn

Heparyny niefrakcjonowane Heparyny drobnocząsteczkowe
- w zapobieganiu żylnej chorobie za-
krzepowo-zatorowej,
- w leczeniu zakrzepicy żylnej
i zatorowości płucnej,
— we wczesnym leczeniu chorych - w zapobieganiu żylnej chorobie
z niestabilną dławicą piersiową zakizepowo-zatorowej,
lub świeżym zawałem serca, — w leczeniu zakrzepicy żylnej,
- u chorych poddanych operacji serca - w leczeniu ostrej zatorowości
w krążeniu pozaustrojowym, płucnej.
operacji naczyniowej - we wczesnym leczeniu chorych
lub angioplastyce tętnic wieńcowych, z niestabilną dławicą piersiową.
- u chorych z wszczepionymi stentami'
w tętnicach wieńcowych,
- u wybranych chorych z rozsianym
krzepnięciem śródnaczyniowym.
Działanie heparyny na proces krzepnięcia krwi jest szybkie i krótkotrwa

łe - utrzymuje się około 2-4 godzin, działa wyłącznie podana pozajelitowe,
stosuje się po dawce wstępnej (bolus) ciągły wlew dożylny. Do oceny sku
teczności i bezpieczeństwa przeciwkrzepliwego działania heparyny niefrak-
cjonowanej służy oznaczanie czasu kaolinowo-kefalinowego (czas aktywnej
tromboplastyny częściowej, ATPP - activated partial thromboplastin time),
wartości tego wskaźnika w przedziale 1,5-2,5 razy przekraczającej normę
uważane są za terapeutyczne i jednocześnie bezpieczne, w razie przedaw
kowania i wystąpienia krwawień stosuje się środki działające antagoni-
stycznie (siarczan protaminy). Zakłada się, że 1 mg siarczanu protaminy
zobojętnia 100 j.m. heparyny, podaje się połowę w ten sposób określonej
dawki dożylnie w postaci 1 % roztworu.
Zalety heparyn drobnocząsteczkowych w porównaniu z heparyną
niefrakcjonowaną.
1. Przeważnie podawane są podskórnie (mniejsza uciążliwość terapii).
2. Większa dostępność biologiczna po podaniu podskórnym, co umożliwia
podanie 1 lub 2 razy na dobę.
3. Dłuższy okres półtrwania (2-4 razy dłuższy niż heparyny niefrakcjonowanej).
4. Mniejsza skłonność do wywoływania krwawień, trombocytopenii i oste
oporozy.
5. Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych nie wymaga monitorowania
terapii, dawkowanie jest proste, zależne od masy ciała.
414 NI. Janion - Kardiologu
Działania niepożądane. Przy stosowaniu heparyny istnieje niebezpie
czeństwo wywołania krwawień, inne objawy niepożądane (podwyższenie
temperatury ciała, odczyny alergiczne, biegunka, trombocytopenia, osteopo
roza) występują rzadko.
Przeciwwskazania do stosowania heparyn są następujące: skazy krwo
toczne, czynna choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy oraz uszkodzenie
miąższu wątroby.
17.9.2.2. Hirudyna i jej pochodne
Hirudyna i jej pochodne należą do leków przeciwkrzepliwych, których
działanie nie jest zależne od obecności antytrombiny III. Leki te wykazują
duże powinowactwo do trombiny, hamując jej działanie, ponadto inaktywu-
ją czynniki krzepnięcia - V, VIII, XIII. Aktualnie są one w okresie inten
sywnych badań klinicznych.
17.9.2.3. Doustne leki przeciwkrzepliwe (antykoagulanty)
W razie konieczności długotrwałego leczenia przeciwkrzepliwego zastępu
je się heparynę niefrakcjonowaną lub heparynę drobnocząsteczkową doust
nym antykoagulantem. Leki tej grupy są antagonistami witaminy K, ich dzia
łanie wynika z hamowania syntezy protrombiny w wątrobie. Dawkowanie
doustnych leków przeciwkrzepliwych dobiera się indywidualnie i określa się
na podstawie oznaczania czasu protrombinowego. Tromboplastyny stosowa
ne do oznaczania tego czasu mogą się różnić aktywnością działania, co utrud
nia standaryzację wyników, a co za tym idzie - odpowiednie dawkowanie
leków, w celu uniknięcia tego problemu wprowadzono kalibrację aktywności
tromboplastyny posługując się międzynarodowym współczynnikiem INR
(International Normalized Ratio). Po zastosowaniu antykoagulantów docho
dzi do powolnego wydłużania się czasu krzepnięcia, dlatego w okresie wpro
wadzania leczenia tymi lekami do czasu uzyskania terapeutycznego wskaźni
ka krzepliwości INR zaleca się stosowanie łączne z heparyną. Skuteczność
i bezpieczeństwo terapu monitoruje się oznaczając INR. Skuteczne terapeu
tycznie wartości zawierają się w granicach 2,0-3,0 (co odpowiada około 40%
stężenia protrombiny). Najpowszechniej stosowanym w Polsce preparatem
jest pochodna kumaryny - acenokumarol (Syncumar, Sintrom).
Wskazania i przeciwwskazania są podobne jak przy stosowaniu heparyn,
ważnym jest aby przed planowanym zabiegiem stomatologicznym, iniek
cjami domięśniowymi lub innym zabiegiem z naruszeniem ciągłości tkanek
odstawić lek na 3-4 dni celem przywrócenia krzepliwości krwi.
17.9.3. Leki fibrynolityczne
W usuwaniu zakrzepów wewnątrz i zewnątrznaczyniowych zasadniczą ro
lę odgrywa enzym proteolityczny - plazmina. Plazmina działając na zakrzep
trawi włóknik do rozpuszczalnych peptydów, doprowadza do rozpuszczenia

zakrzepu i udrożnienia naczynia. Powstaje ona z plazminogenu, który może
być aktywowany różnymi czynnikami i substancjami. W leczeniu powikłań
zakrzepowo-zatorowych znajduje zastosowanie kilka aktywatorów plazmino
genu, najpowszechniejsze znaczenie praktyczne znalazła streptokinaza (SK)
oraz tkankowy aktywator plazminogenu (tPA). Różnią się one między sobą
swoistością w stosunku do włóknika zawartego w zakrzepie, długością biolo
gicznego okresu półtrwania, antygenowością oraz dawkowaniem.
Wskazaniem do stosowania leków fibrynolitycznych jest świeży zawał serca
(do 12. godziny od początku objawów), zator tętnicy płucnej, zatory i zakrzepy
tętnic obwodowych. Przed decyzją o leczeniu fibrynolitycznym należy bez
względnie wykluczyć przeciwwskazania.
Działania niepożądane - do najgroźniejszych związanych z leczeniem
fibrynolitycznym zalicza się krwotok śródczaszkowy, ryzyko wystąpienia
udaru krwotocznego wynosi 1% i występuje najczęściej w pierwszej dobie.
Inne objawy niepożądane to:
- duże krwawienia, które wymagają przetoczenia krwi i/lub stanowią za
grożenie życia i występują u 4-13% leczonych fibrynolitycznie,
— hipotonia, nadwrażliwość na podany lek.
Przeciwwskazania bezwzględne i względne zamieszczono w tabeli 17.9.
Tabela 17.9. Przeciwwskazania do stosowania leków trombolitycznych
Przeciwwskazania bezwzględne Przeciwwskazania względne
— udar, przemijające niedokrwienie
mózgu od ponad 2. miesięcy,
- zabieg operacyjny przed upływem
- czynne krwawienie z naczyń
2. miesięcy,
niepoddających się uciskowi,
- nadciśnienie tętnicze oporne na
— przebyty udar, nowotwór, tętniak
leczenie,
śródczaszkowy, uraz głowy, zabieg
- czynna choroba wrzodowa,
neurologiczny do 1 miesiąca,
- aktualne stosowanie leków prze-
- zabieg chirurgiczny lub ciężki uraz
ciwzakrzepowych,
do 2. tygodni,
- reanimacja z masażem zewnętrznym,
- tętniak rozwarstwiający aorty,
- świeże wkłucie się do naczynia,
— długotrwała reanimacja,
niepoddąjącego się uciskowi,
— skaza krwotoczna.
- streptokinaza od ponad 5 dni,
— retinopatia cukrzycowa,
- ciąża.
17.9.3.1. Streptokinazą
Jest to enzym wytwarzany przez paciorkowce hemolizujące, który aktywuje
reakcję powstawania plazminy z plazminogenu, dzięki temu w krótkim czasie
dochodzi do rozpuszczenia świeżej fibryny tworzącej zakrzep, streptokinaza
wywołuje uogólnioną fibiynolizę. Nie należy stosować streptokinazy u chorych
po świeżo przebytych zakażeniach paciorkowcami (do 3. miesięcy) i wcześniej
leczonych streptokinazą (w ciągu ostatnich 12. miesięcy).
17.9.3.2. Tkankowy aktywator plazminogenu (tPA), alteplaza
Charakteryzuje się większym powinowactwem wobec fibryny w porów
naniu ze streptokinazą, otrzymywany jest drogą inżynierii genetycznej, bar
dzo silnie aktywuje plazminogen związany z włóknikiem.
17.10. Leki antyarytmiczne

Leki antyarytmiczne omówiono w rozdziale 12.
Piśmiennictwo
Adamska-Dyniewska H.: Leki współczesne które warto znać. Części I-V. Wydaw
nictwo TTM, Łódź 1996-2000.
Bartkowiak R., Janion M., Wożakowska-Kapłon B.: Plejotropowe mechanizmy dzia
łania statyn. Znaczenie w leczeniu chorób serca. Forum Kardiol. 2001, 6, 49-52.
Bednarska-Makaruk M., PasierskiT.: Statyny. Wyd. Med. Prakt., Kraków 2000.
Filipiak K.J., Opolski G.: Statyny - zarys farmakologii klinicznej. Ośrodek Infor
macji Naukowej „Polfa”, Warszawa 2001.
Gaciong Z., Hruby Z., Cichocka E., Przybylski J.: Farmakoterapia nadciśnienia tętni
czego. PZWL, Warszawa 1998.
Giec L., Herman 8.: Fannakoterapia chorób układu sercowo-naczyniowego. PZWL,
Warszawa 1987.
Haiat R., Leroy G.: Leczenie chorób sercowo-naczyniowych. Przegląd najważniej
szych badań klinicznych. Via Medica, Gdańsk 2000.
Janion M., Bąkowski D., Brzyżkiewicz H.: Zaburzenia rytmu i przewodzenia
przedsionkowo-komorowego występujące przy przedawkowaniu naparstnicy.
Opis przypadków. Przegl. Lek. 2001, 58,1, 1-4.
Januszewicz W., Sznajderman M., Krupa-Wojciechowska B., Ceremużyński L.,
Adamus J., Janion M. i wsp.: Betaksolol w leczeniu nadciśnienia tętniczego -
wyniki wieloośrodkowych badań w Polsce. Betaxolol in the Treatment of Arte--
rial Hypertension. — Results of Multicenter Trial in Poland. Nadciśnienie Tętni
cze 2002, 6, 239-242.
Liszewska-Pfejfer D., Kostowski W.: Leki betaadrenolityczne w farmakoterapii.
Podręczny indeks leków. Pharmindex 2005/1. Wyd. Medi-Media International,
Warszawa 2005.
Schwartz G.G., Olsson A.G., Ezekowitz M.D., Ganz P., Oliver M.F., Waters D.,
Zeiher A., Chaitman B.R., Leslie S., Stern T, for the Myocardial Ischemia Re
duction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) Study Investigators:
Janion M., ...: Effects of Atorvastatin on Early Recurrent Ischemic Events in
Acute Coronary Syndromes. The MIRACL Study: A Randomized Controlled
Trial. JAMA 2004, 285, 1711-1718.
Tomkowski W.Z.: Kliniczne zastosowania heparyn drobnocząsteczkowych 2000.
Via Medica, Gdańsk 2000.
18. LECZENIE INWAZYJNE CHOROBY
NIEDOKRWIENNEJ SERCA
18.1. Koronarografia (cewnikowanie tętnic wieńcowych)

Koronarografia jest specjalistycznym, kontrastowym badaniem inwa
zyjnym oceniającym stan naczyń odpowiedzialnych za prawidłowe ukrwie-
nie serca. Jej celem jest ustalenie zarówno morfologicznego, jak i czynno
ściowego stanu naczyń z oceną przepływu oraz udokumentowanie reakcji
ściany tętnicy na podawane leki.
Badanie przeprowadzane jest w ośrodkach kardiologicznych (pracow
niach hemodynamicznych) przez wysoko wykwalifikowany personel lekar
ski, w asyście pielęgniarek i techników. Na czas badania pacjent jest przyj
mowany do szpitala i najwcześniej następnego dnia po zabiegu może opu
ścić szpital. Koronografia jak każdy zabieg inwazyjny, wymaga zgody pa
cjenta (podpis w historii choroby lub na skierowaniu na badanie).
Koronarografia polega na wprowadzeniu do tętnicy cienkiego, plastikowe
go cewnika, przez który wstrzykiwany jest środek cieniujący: Cewniki wpro
wadza się najczęściej przez nakłuwaną w pachwinie tętnicę udową (metoda
Judkinsa) od dołu przez aortę i umieszcza się pod kontrolą aparatu rentge
nowskiego (angiografu) w pobliżu ujść tętnic wieńcowych (ryc. 18.1.). Rza
dziej zabieg ten jest wykonywany z dojścia przez kończynę górną poprzez
tętnicę promieniową lub ramienną (metoda Sonesa), ze względu na węższy
przekrój tych tętnic i większe ryzyko powikłań. Aby umożliwić łatwe przej
ście cewnika przez kręte tętnice i miażdżycowo zmienione odcinki naczyń
stosuje się specjalne prowadniki proste lub zgięte na końcu w kształcie lite
ry J. Przed wprowadzeniem cewnika do naczynia najpierw wprowadza się
tzw. hemostatyczną koszulkę tętniczą, która zabezpiecza tętnicę przed trau-
matyzacją oraz umożliwia łatwiejszą wymianę cewników bez konieczności
ucisku w miejscu wkłucia.
Technika wykonania wkłucia do tętnicy udowej polega na wykonaniu
kolejrio następujących czynności:
1. Wkłucie igły w miejscu najlepiej wyczuwalnego tętnienia tętnicy udo
wej, 1-2 cm poniżej węzła pachwinowego oraz dokładne znieczulenie
okolicy tętnicy.
2. Wykonanie nacięcia skóry i nakłucie tętnicy igłą pod kątem 30°-45° w sto
sunku do powierzchni ciała.
3. Wsunięcie prowadnika do znajdującej się w świetle tętnicy igły, następ
nie usunięcie igły.
4. Wsunięcie koszulki hemostatycznej o średnicy 5-6F.
5. Przepłukanie koszulki przez boczny kanał solą fizjologiczną z dodatkiem
heparyny.
Gdy koniec cewnika znajdzie się w pobliżu serca w miejscu odejścia tęt
nic wieńcowych od aorty zostaje wstrzyknięty preparat kontrastu rentge
nowskiego. W czasie badania kontrast wstrzykuje się zwykle kilkakrotnie,
nie jest to dla pacjenta bolesne, może on jedynie odczuwać falę napływają
cego ciepła. Przepływający przez badane naczynie płyn kontrastujący uwi
dacznia na ekranie aparatu rentgenowskiego drożność tętnic, ich przebieg
i ewentualne zwężenia. Przy dobrze funkcjonującym mikrokrążeniu, po
podaniu kontrastu widać nie tylko zarys naczynia, ale przez pewien czas rów
nież niewielki zacieniony (zmatowiony) obszar, tzw. „blush”, który świadczy
o stanie perfuzji tkankowej w zaopatrywanym przez cewnikowaną tętnicę
obszarze mięśnia serca. Ponieważ serce jest bryłą a obraz koronarografii uzy
skany jest na płaszczyźnie, należy wykonać kilka różnych projekcji (nagrania
pod różnymi kątami), aby najlepiej uwidocznić zmiany w naczyniach. Pro
jekcję definiuje się w zależności od położenia sondy angiografu, do podsta
wowych projekcji zaliczamy: projekcję przednio tylną, skośnie przednio pra
wą skośnie przednio lewą dogłowową i doogonową. Nowoczesne angiogra-
fy pozwalają na uzyskanie dowolnych kombinacji projekcji.
Badanie koronarograficzne obserwowane jest przez personel wykonujący
zabieg na monitorze i nagrywane na video lub na płytę CD, umożliwia to
wykonanie zapisu dynamicznego, w ruchu, który może być wielokrotnie
odtwarzany i analizowany, także poza salą zabiegową. Badanie trwa zazwy
czaj ok. 15-30 minut, po badaniu w miejscu nakłutej tętnicy w pachwinie
zakładany jest silny opatrunek uciskowy, aby nie doszło do krwawienia po
usunięciu koszulki dotętniczej. Zabieg wykonuje się w znieczuleniu miej
scowym podając przed nakłuciem 10 ml 1% roztworu lidokainy śródskór-
nie. Po badaniu, aby nie doszło do uszkodzenia nakłutej tętnicy, trzeba
przez 12-24 godzin leżeć z wyprostowaną kończyną dolną na której doko
nano nakłucia.
Leczenie inwazyjne choroby niedokrwiennej serca 421
Ryc. 18.1. Schemat przebiegu tętnic przez które najczęściej wprowadza się
cewniki w czasie zbiegu koronarograjii, widoczne miejsce wkłucia w pa
chwinie do tętnicy udowej
Środki cieniujące stosowane do koronarografii.
Spośród dużej ilości środków cieniujących (potocznie zwanych „kontra
stami”) starej i nowej generacji, w nowoczesnej kardiologii inwazyjnej do
koronarografii stosuje się tzw. wodne jodowe niejonowe środki urotropowe.
Są to rozpuszczalne w wodzie substancje, które po podaniu donaczyniowym
wydalane są przez nerki. Podstawowym elementem cząsteczek stosowanych
preparatów jest pierścień benzenowy połączony z atomami jodu. Poszcze
gólne związki różnią się między sobą ilością atomów jodu, podstawnikami
bocznymi pierścienia oraz monomeryczną lub dimeryczną strukturą cząste
czek, np. monomeryczne niejonowe środki cieniujące to jopromid (Ul-
trayist) lub jomeprol (lomeron), a dimeryczny to jodixandl (Visipaque).
Preparaty te charakteryzują się stosunkowo niewielką częstością występo
wania działań niepożądanych, niemniej ich relatywnie wysoka cena powo
duje, że w wielu ośrodkach używa się preparatów starszych (na ogół tań
szych), co związane jest ze zwiększonym odsetkiem powikłań. Niezwykle
istotne jest, aby do tętnic wieńcowych podawać ogrzany do temperatury
ciała preparat w celu uniknięcia odruchowych reakcji naczynia - dlatego
„kontrasty” na sali operacyjnej przechowuje się w cieplarkach.
Działania niepożądane środków cieniujących podanych donaczyniowo:
- występują zwykle w ciągu 20 min. od iniekcji, rzadko po 24-48 godzinach,
- odczyny anafilaktoidalne występują nagle, nie zależą od dawki, najczę
ściej w postaci reakcji skórnych (świąd, pokrzywka), rzadziej skurcz
oskrzeli, obrzęk krtani i wstrząs,
- odczyny nieanafilaktoidalne zależą od dawki, drogi i miejsca podania,
stężenia, natury chemicznej środka cieniującego i wynikają przede
wszystkim z osmo- i chemotoksyczności (ból, hipotonia, bradykardia,
wymioty, zaburzenia świadomości, zaburzenia rytmu serca i niewydol
ność nerek).
Pacjenci o zwiększonym ryzyku wystąpienia działali niepożądanych po
podaniu środka cieniującego powinni otrzymać preparat niejonowy o niskiej
osmotyczności. O zwiększonym ryzyku świadczą:
- powikłania pó wcześniejszym użyciu „kontrastu”,
- alergia, astma, niewydolność oddechowa,
- szpiczak mnogi, choroba Waldenstroma,
— niewydolność serca,
- niewydolność wątroby i nerek,
- wiek pacjenta <10 lat i >65 lat,
- wole, pheochromocytoma, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa.
Zasadą naczelną przy kwalifikacji do badania z zastosowaniem środka
cieniującego powinno być rozważenie potencjalnych działań niepożądanych
w zestawieniu z korzyściami, jakie badanie ma przynieść, np. potencjalne
korzyści z koronarografii u chorego z ostrym zespołem wieńcowym z unie
sieniem odcinka ST powikłanego wstrząsem kardiogennym i obrzękiem
płuc są bezdyskusyjne, z drugiej strony koronarografia u pacjenta ze stabil
ną dławicą piersiową w II klasie CCS z rozwiniętą nadczynnością tarczycy
i nefropatią cukrzycową grozi powikłaniami, które przysłaniają spodziewa
ne korzyści z badania.
Ocena badania koronarograficznego.
Na podstawie badania koronarograficznego lokalizuje się miejsca zwężeń,
określa procent zwężenia światła tętnicy oraz ocenia stan przepływu i perfuzji
mięśnia sercowego. Pomocna w tym jest klasyfikacja przepływu wieńcowego
wg skali TIMI (tabela 18.1.) oraz klasyfikacja wielkości perfuzji mięśnia ser
cowego wg skali TMP (TIMI myocardial perfusion) (tabela 18.2.).
Tabela 18.1. Klasyfikacja przepływu wg skali TIMI
TIMI 0 (stopień 0) Brak przepływu poza miejscem zwężenia.
TIMI 1 (stopień 1) Przepływ bez perfuzji; kontrast nie wypełnia całego naczynia.
TIMI 2 (stopień 2) Częściowa perfuzja: wolny przepływ kontrastu poza
zwężeniem wypełniający całe naczynie.
TIMI 3 (stopień 3) Całkowicie prawidłowy przepływ poza miejscem zwężenia.
Tabela 1S.2. Definicje stopni TMP (TIM1 myocardial petfusion)

TMP 0 Kontrast nie osiąga mikrokrążenia. „blush” nie pojawia się
lub pojawia się w stopniu minimalnym w obszarze unaczynienia
tętnicy co świadczy o braku perfuzji tkankowej.
TMP1 Kontrast wolno wypełnia, ale nie opuszcza mikrokrążenia w obszarze
unaczynienia tętnicy; pojawia się ,,blush", ale zalega w mikrokrążeniu
do następnego podania (ok. 30 s).
TMP 2 Zwolniony napływ i wypłukiwanie kontrastu z mikrokrążenia,
pojawia się „blush”, ale zmniejsza się minimalnie lub pozostaje
bez zmian po 3. cyklach pracy serca w fazie wypłukiwania kontrastu.
TMP 3 Prawidłowy napływ i wypłukiwanie kontrastu z mikrokrążenia
w obszarze unaczynienia tętnicy, („blush” jest tylko nieznacznie
widoczny po 3. cyklach pracy serca w fazie wypłukiwania,
a jego intensywność zmniejsza się wyraźnie).
W oparciu o uzyskane wyniki lekarz klasyfikuje zaobserwowane objawy

i podejmuje decyzje o dalszym postępowaniu (tabela 18.3.), jeżeli stwierdzi
obecność istotnych zwężeń oraz oceni, że jest możliwy łatwy dostęp do
miejsca zwężenia, kieruje chorego do wykonania plastyki wieńcowej. Jeśli
są trudności z dotarciem cewnika z balonem do miejsca zwężenia, a ryzyko
zabiegu jest zbyt duże, chory może być zakwalifikowany do zabiegu chirur
gicznego pomostowania aortalno-wieńcowego - CABG („by-passy”), gdy
zmiany w naczyniach są niewielkie, chory poddawany jest leczeniu zacho
wawczemu.
Dokumentacja z przeprowadzonej koronarografii (płyta z nagraniem i opis)
powinna być starannie przechowywana przez pacjenta, jest ona pomocna
w ustaleniu leczenia, a w dalszym okresie będzie przydatna do oceny progresji
choroby.
Tabela 18.3. Klasyfikacja zmian w tętnicach wieńcowych

Typ Ryzyko zabiegu PTCA Charakterystyka zmian
zmian
A Ryzyko niewielkie, Długość poniżej 10 mm, koncentryczna,
sukces zabiegu 85%. łatwo dostępna w segmentach o krzywiźnie
mniejszej niż 45°, z niewielkimi zwapnie
niami, nie zamykająca całkowicie światła
naczynia, niezlokalizowana ostialnie, nie-
obejmująca głównych naczyń bocznych.
BI Ryzyko umiarkowane, Długość 10-20 mm, ekscentryczne, umiar
sukces zabiegu 70-84%, kowana krętość segmentów początkowych,
(jedna niekorzystna cecha). w segmencie o krzywiźnie 45°-90°, nieregu-
B2 Ryzyko umiarkowane, larne zarysy, umiarkowane lub silne zwap
sukces zabiegu 61-84%, nienia, całkowite zamknięcie naczynia przed
(dwie lub więcej krócej niż 3. miesiącami, zlokalizowana
niekorzystnych cech). w ostium lub w okolicy bifurkacji, obecność
niewielkiej skrzepliny.
C Ryzyko duże, sukces Zmiany rozsiane dłuższe niż 20 mm, duża
zabiegu w 60%, krętość segmentów proksymalnych, zlokali
zowana w segmencie o krzywiźnie ponad
90°, całkowite zamknięcie naczynia przed
ponad 3. miesiącami, zlokalizowane w miej
scu odejścia bocznych gałęzi, których nie
można zabezpieczyć lub w obrębie zdegene-
rowanych pomostów żylnych.
18.2. Plastyka tętnic wieńcowych (PTCA, percutaneous

transluminal coronary angioplasty)
Przezskórna śródnaczyniowa plastyka tętnic wieńcowych (angioplastyka,
PTCA) jest niechirurgicznym zabiegiem stosowanym w leczeniu choroby
wieńcowej, w tym ostrego, świeżego zawału serca, może być wykonywana
jako zabieg planowy u chorych z rozpoznanymi wcześniej istotnymi zwęże
niami w naczyniach wieńcowych bądź w trybie pilnym w czasie 24-godzin-
nego ostrego dyżuru hemodynamicznego u chorych z OZW.
Istotą zabiegu jest poszerzenie zwężonych tętnic wieńcowych, dzięki te
mu więcej krwi dopływa do obszarów serca położonych za miejscem zwę
żenia, a objawy choroby wieńcowej (bóle w klatce piersiowej, duszność)
zmniejszają się lub całkowicie ustępują. Angioplastykę wieńcową zawsze
poprzedza badanie koronarograficzne określające lokalizację zmienionego
naczynia, zabieg początkowo przebiega podobnie jak koronarografia. Cew-
nik prowadzący wprowadza się przez nakłuwaną w pachwinie tętnicę udo

wą od dołu przez aortę umieszcza pod kontrolą angiografu w miejscu zwę
żenia tętnicy wieńcowej (ryc. 18.2.). Rozszerzanie tętnic wykonuje się za
pomocą specjalnych balonów wewnątrznaczyniowych wprowadzanych tą
samą drogą, po napompowaniu balonika ciśnieniem rzędu kilku-kilkunastu
atmosfer w czasie ok. 60 s następuje wgniecenie części blaszki miażdżyco
wej w głąb ściany tętnicy. Czynność tę można kilka razy powtarzać, aż do
przywrócenia prawidłowego światła naczynia. Po wycofaniu balonika,
w tętnicy pozostawia się nadal prowadnik i wykonuje kontrolną koronaro-
grafię, która ocenia skuteczność zabiegu, jeśli efekt nie jest zadawalający
można go powtórzyć używając większego balonika. Drożności poszerzone
go w ten sposób naczynia na ogół utrzymuje się przez dłuższy czas, jednak
u mektórych pacjentów, po kilku-kilkunastu miesiącach, pojawia się po
nownie mechaniczne zwężenie tętnicy (restenoza). Aby temu zapobiec, po
balonowaniu wprowadza się do naczynia niewielkie metalowe rusztowanie
rozpierające, tzw. stent, który zapobiega zapadaniu się naczynia. Niestety
często zdarza się, że stent może drażnić ścianę naczynia, może też ulegać
stopniowemu zarastaniu przez tkankę naczynia („zarasta” 20-30% stentów).
Kolejnym postępem medycyny w angiografii jest zastosowanie tzw. sten
tów pokrywanych uwalniających substancje antymitotyczne (sirolimus, pa-
klitaksel, rapamycyna), które zapobiegają proliferacji (namnażaniu się) ko
mórek ściany naczynia tzw. restenozie, dzięki temu nawrót zwężeń w tym
przypadku jest ok. 10-krotnie mniejszy niż przy stosowaniu klasycznych
stentów. Ciągle wadą stentów antymitotycznych jest ich 5-6-krotnie wyższa
cena i dlatego nie są stosowane tak często.
Zwężenie
Prowadnik
Zwężona tętnica
Balon
Rozszerzona
tętnica po
zabiegu
Ryc. 18.2. Schemat przebiegu zabiegu plastyki tętnicy wieńcowej

W trakcie angiopiastyki pacjent może odczuwać bóle w klatce piersio
wej, które nasilają się w czasie pompowania balonu (chwilowo zamykają
cego światło naczynia) i rozpychania zwężonej tętnicy wieńcowej. Angio-
plastyka trwa ok. 20-60 minut, a po zabiegu w nńejscu nakłucia tętnicy
udowej w pachwinie pozostawiana jest na kilka godzin koszulka dotętnicza,
po jej usunięciu zakładany jest silny opatrunek uciskowy, aby w tym miej
scu nie doszło do krwawienia. Dalsze postępowanie wygląda podobnie jak
po badaniu koronarograficznym.
Po leczeniu angioplastyką należy pacjenta szczegółowo zapoznać z czyn
nikami ryzyka chorób serca i zalecić stosowanie prewencji chorób układu
krążenia. Angioplastyka bowiem usuwa tylko doraźne skutki niewłaściwego
stylu życia i nie chroni chorego przed możliwością powstawania kolejnych
zmian w naczyniach wieńcowych.
18.3. Zjawisko „no-reflow”
Udrożnienie tętnicy i przywrócenie przepływu krwi przez naprawione

naczynie nie zawsze jest tożsame z całkowitym ustąpieniem dolegliwości,
przyczyną tego może być brak perfuzji, czyli przepływu przez naczynia
mikrokrążenia w obszarze zaopatrywanym przez daną tętnicę. Zjawisko to
prowadzi do zwolnienia i zatrzymania przepływu w naczyniu na skutek
uszkodzenia mikrokrążenia, nosi ono nazwę „no-reflow”.
Definicja: Brak prawidłowej perfuzji tkankowej mięśnia sercowego mi
mo skutecznego otwarcia tętnicy w nieuszkodzonym nieodwracalnie obsza
rze serca.
Kliniczną konsekwencją przedłużonego no-reflow są wszystkie objawy
zawału okołozabiegowego (ból, zmiany w EKG, uwolnienie markerów
uszkodzenia miokardium). Zjawisko to związane ze zwiększoną śmiertelno
ścią okołozabiegową, uszkodzeniem mięśnia sercowego i gorszym rokowa-
niem, częstość występowania jest różna, według Assali wynosi 11-30%,
w innych źródłach podaje się jako 0,6-2% przypadków CABG, PTCA, ate-
rektomii lub stentowaniu.
Mechanizm powstawania no-reflow jest wieloczynnikowy i nie do koń
ca poznany. Uważa się, że możliwymi przyczynami są:
1. Zatorowość materiałem z poszerzonego naczynia.
2. Kurcz mikrokrążenia spowodowany przez serotoninę uwalnianą przez
mikroskrzepliny oraz w wyniku uruchomienia sercowo-sercowych odru
chów współczulnych doprowadzających do alfaadrenergicznego skurczu
mikro- i makrokrążenia.
3. Obrzęk miocytów w przebiegu reperfuzji.
4. Agregaty płytkowo-leukocytarne aktywowane przez P-selektynę (białko

adhezyjne) oraz przez molekułę adhezyjną ICAM, której wzmożoną aktyw
ność obserwuje się na neutrofilach i monocytach w obszarze zawału serca.
Zjawisko no-reflow może wystąpić po:
1. Zabiegu aterektomii rotacyjnej.
2. PTCA w naczyniach o dużym ryzyku embolizacji:
— podczas poszerzania zdegenerowanych pomostów żylnych,
- podczas poszerzania tętnicy dozawałowej w ostrym zawale,
- poszerzenia tętnicy u chorych z niestabilną dusznicą.
Do rozpoznania zespołu konieczne jest wykluczenie obecności innych
przyczyn zamknięcia naczynia podczas zabiegu, a przede wszystkim roz
warstwienia naczynia.
Różnicowanie. W wykluczeniu zjawiska no-reflow należy uwzględnić
kurcz naczynia, możliwość powstania zatoru powietrznego lub obecność dys-
sekcji tętnicy.
Rozpoznawanie. W rozpoznawaniu stosuje się zarówno metody niein
wazyjne, jak i inwazyjne
Metody nieinwazyjne:
Konwencjonalne 12. odprowadzeniowe EKG - obrazuje nie tylko przy
wrócenie przepływu w tętnicach nasierdziowych, ale i w tkankach. Szybka
ewolucja ST-T dokonująca się w 30-60 minut rokuje lepszą frakcję wyrzu
tową i poprawę przeżywalności. Obniżenie odcinka ST o 70% w stosunku
do wyjściowego uniesienia rokuje lepszy przebieg kliniczny, a obniżenie
o mniej niż 30% świadczy o złym rokowaniu i obniżonej EF. Ostatnie bada
nia udowodniły użyteczność i prostotę tego badania w diagnostyce no-reflow.
Szybkie obniżenie ST jest wysoce specyficzne (91%) dla reperfuzji miokar-
dium, ale mało czułe (77%). Biorąc to pod uwagę monitorowanie zmian ST
jest tanią i skuteczną metodą oceny reperfuzji.
Echokardiografia kontrastowa (MCE - Myocardial Contrast Echocar
diography). Echogenny kontrast podawany jest dożylnie lub bezpośrednio
dowieńcowo, transtorakalna głowica echo uwidacznia hiperechogeniczne
miejsca nagromadzenia kontrastu (utrudnionego odpływu). Wykonywane są
najczęściej dwie koniuszkowe projekcje (druga i czwarta komorowa) oraz
dwie przymostkowe (długa i krótka oś).
Rezonans magnetyczny (MR). Dożylnie podawana jest substancja para
magnetyczna - tlenek żelaza (SPIO) lub gadolinium - DTPA, związki te
mająpozakomórkowy system dystrybucji i krótki okres półtrwania, detekcja
magnetyczna zależy od natężenia pola magnetycznego i nagromadzenia
środka paramagnetycznego.
428- M. Janion - Kardiologia
Ocena scyntygraficzna. Pacjent otrzymuje dowieńcowe iniekcje makro-
agregatów albumin (MAA) znakowanych pierwiastkiem promieniotwór
czym Technet 99m lub Thallium 201. znacznik dyfunduje do mięśnia ser
cowego i osiągając w nim odpowiednie stężenie emituje promieniowanie
o określonym natężeniu, po zakończeniu podawania technetu, dyfuzja przy
biera odwrotny kierunek - znacznik jest wymywany z tkanki mięśniowej,
natężenie promieniowania systematycznie maleje z szybkością wprost pro
porcjonalna do wielkości przepływu wieńcowego, zmiany natężenia pro
mieniowania rejestrowane są wówczas scyntygraficznie. Jest to metoda do
kładniejsza niż angiograficzna.
Metody inwazyjne.
Metoda angiograficzna. Angiograficzne stwierdzeiue przepływu na pozio
mie TIMI-2 lub gorszego (tab. 18.1.) oraz stopnia upośledzenia perfuzji TMP
(tab. 18.2.) sugeruje obecność no-reflow po wykluczeniu innych przyczyn.
TIMI Frame Count. Metoda została wypracowana w celu wyeliminowa
nia subiektywnej oceny przepływu wieńcowego. Jest to ocena ilościowa,
liczy się ilość klatek potrzebnych aby kontrast osiągnął charakterystyczne
dla każdej tętnicy wieńcowej wystandaryzowane punkty w dystalnych seg
mentach naczynia.
Pomiar przepływu wieńcowego metodą Dopplera. Na obrazie dopple-
rowskim typowy no-reflow jest widoczny, jako zmniejszenie lub brak skur
czowego napływu do przodu, po którym następuje wsteczny przepływ skur
czowy i szybkie zmniejszenie przepływu rozkurczowego. Hość krwi w ob
rębie miokardium u pacjentów z no-reflow jest znacznie zmniejszona z po
wodu dużego zatkania mikrokrążenia, to wyjaśniałoby szybki spadek roz
kurczowego przepływu, ponieważ łożysko wewnątrzmięśniowe szybko wy
pełnia się w czasie rozkurczu, ta krew jest częściowo wypychana do naczyń
nasierdziowych w czasie skurczu, powodując wsteczną falę skurczową.
Postępowanie w no-reflow.
Obecnie brak jest skutecznej metody zapobiegania i leczenia. Zazwyczaj
stosuje się następujące leki i metody lecznicze:
1. Inhibitory GP Hb/IIIa zapobiegają i/lub znacznie ograniczają zjawisko
no-reflow, stosowane są u pacjentów wysokiego ryzyka, w momencie
wystąpienia zespołu ich możliwości mogą być ograniczone.
2. Verapamil i nitrogliceryna - podane dowieńcowo znoszą kurcz naczynia.
3. Adenozyna - ma zastosowanie w zapobieganiu, zastosowana bezpośred
nio przed zabiegiem rozszerza drobne naczyiua wieńcowe, co poprawia
mikrokrążenie, jest lekiem mającym związek z procesem hartowania
mięśnia sercowego na niedokrwienie.
______________ Leczenie inwazyjne choroby niedokrwiennej serca 429
4. IABP (końtrapulsacja wewnątrzaortalna) - mechanicznie polepsza przepływ

rozkurczowy i jest zalecany przy oporności na leczenie farmakologiczne.
5. Urządzenia mechanicznie wychwytujące materiał zatorowy podczas za
biegu - Angioguard oraz Percusurge, skuteczność obu systemów jest w fa
zie badań.
Terapie te mają różną skuteczność. Przy embolizacji najlepsze działanie
ma podanie inhibitora Hb/HIa, przy kurczu naczyń mikrokrążenia - nitrogli
ceryna, verapamil, adenozyna. Skuteczność stosowania leków i ich kombina
cji jest oceniana na około 70%, heparyny i nitrogliceryny na około 30%.
18.4. Operacja pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG,

coronary artery by-pass graft)
By-pass to obejście zwężonej lub zatkanej tętnicy wszczepionym równole
gle odcinkiem drożnego, zdrowego naczynia. Operację wszczepienia pomo
stów aortalno-wieńcowych (wszczepienia by-passów) wykonuje się u osób
z chorobą wieńcową u których nie można uzyskać poprawy ukrwienia serca
metodą angioplastyki wieńcowej, wykonuje się ją w specjalistycznych klini
kach kardiochirurgicznych, i jak każda operacja, wymaga ona indywidualnej
zgody pacjenta.
Dotychczasowe techniki operacyjne najczęściej wymagają rozcięcia
klatki piersiowej i czasowego zatrzymania serca z zastosowaniem krążenia
pozaustrojowego. Ostatnio coraz częściej wykonuje się również zabiegi na
bijącym sercu z małoinwazyjnym torakoskopowym wejściem przez klatkę
piersiową.
Zabieg pomostowania polega na ominięciu przeszkód w naczyniach
wieńcowych i doprowadzeniu krwi do położonych za zwężeniem części
naczyń za pomocą połączeń między tętnicą główną (aortą), a tętnicami
wieńcowymi (ryc. 18.3.). Pomostem jest zwykle pobrany z podudzia pacjen
ta fragment żyły lub dokonuje się zespolenia dystalnego odcinka tętnicy
piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową.
Ryc. 18.3. Schemat wszczepionych pomostów aortalno-wieńcowych

Po zabiegu operacyjnym pacjent musi być poddany rehabilitacji kardio
logicznej oraz musi stosować wtórną prewencję chorób układu krążenia.
Pomosty aortalno-wieńcowe podobnie jak tętnice wieńcowe narażone są na
powstawanie zmian miażdżycowych, aby uniknąć zamknięcia by-passów
należy stosować dietę śródziemnomorską, niskotłuszczową, zaprzestać pa
lenia tytoniu, regularnie przyjmować leki obniżające poziom cholesterolu
oraz wykonywać zalecone przez rehabilitanta ćwiczenia fizyczne. Po opera
cji konieczne jest systematyczne przyjmowanie zaleconych leków i kontrola
kardiologiczna wg zaleceń lekarza.
Piśmiennictwo
Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. The Task Force for the Per
cutaneous Coronary Intervention of the European Society of Cardiology
w w w. escardio. org.
Kem M.J., Deligonul U., Colombo A.: The interventional cardiac catheterization
handbook. Mosby-Year Book, Inc. 1996.
Opolski G., Filipiak K.J., Poloński L. (red.): Ostre Zespoły Wieńcowe. Wyd.
Urban&Partner, Wroclaw 2002.
Poloński L., Wasilewski J.: Elektrokardiografia i angiokardiografia w zawale serca.
Wyd. Med. Urban&Partner, Wrocław 2004.
Topol E.J.: Textbook of Interventional Cardiology. W.B. Sanders Company, Phila
delphia 1994.
19. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA
Od kiedy w 1951 r. Levine i Lown zauważyli, że szybsze uruchomienie

chorych po zawale serca znacznie zmniejszyło śmiertelność w porównaniu
do tradycyjnego leczenia polegającego na wielotygodniowym leżeniu
w łóżku, rehabilitacja kardiologiczna stała się nieodzowną częścią terapii
w chorobach układu krążenia. Schorzenia kardiologiczne mają w ogromnej
większości charakter przewlekły i nie poddają się całkowitemu wyleczeniu.
Rehabilitacja ma za zadanie pomóc pacjentowi w możliwie szybkiej, zależ
nej od stopnia zaawansowania choroby, adaptacji do ograniczeń wynikają
cych z choroby oraz osiągnięcia zbliżonego do normalnego stylu życia.
Definicja. Rehabilitacja jest kompleksowym i skoordynowanym stosowa-
niem środków medycznych, fizycznych, socjalnych, wychowawczych
i zawodowych w celu przystosowania chorego (inwalidy) do nowego życia
i umożliwienia mu odzyskania jak największej sprawności. Rehabilitacja kar
diologiczna to zespół działań zmierzających do przywrócenia sprawności
chorym z chorobami układu krążenia.
19.1. Skutki długotrwałego unieruchomienia

Pacjenci kardiologiczni to najczęściej chorzy z upośledzoną funkcją ser
ca i naczyń krwionośnych, co znacznie ogranicza ich zdolność do wykony
wania wysiłków fizycznych, z zaburzoną homeostazą ustroju wynikającą
z długotrwałego unieruchomienia, często zestresowani swoimi dolegliwo
ściami. Negatywne skutki występujących chorób serca przedstawiono
szczegółowo przy omawianiu poszczególnych jednostek chorobowych. Za
burzona homeostaza ustroju powoduje wiele niekorzystnych następstw
w różnych narządach organizmu, o których nie zawsze pamiętamy. Bezpo
średnim następstwem ułożenia poziomego jest przemieszczanie się płynów
ustrojowych w kierunku głowy tj. do centralnego obszaru układu krążenia,
spada jednocześnie czynność i napięcie mięśni szkieletowych utrzymują
cych postawę pionową, co prowadzi do szybkiej utraty masy i siły mięśni
oraz upośledzenia czynności układu sercowo-naczyniowego, kolejno dołą
cza się zwiększone niebezpieczeństwo powikłań zakrzepowo-zatorowych
oraz cały szereg innych zaburzeń metabolicznych. Najważniejsze skutki
długotrwałego unieruchomienia przedstawiono w tabeli 19.1.
432 - M. J anion - Kardiologia
Tabela 19.1. Wpływ unieruchomienia na zaburzenia homeostazy ustroju

Układ Następstwa długotrwałego unieruchomienia
- spadek objętości minutowej i wyrzutowej o około 15-20%.
— tachykardia spoczynkowa i wysiłkowa, zaburzenia rytmu,
Układ krążenia
- wzrost ciśnienia tętniczego krwi,
- gorsze ukrwienie obwodowe i serca.
— zmniejszenie wentylacji płuc o około 20%,
- zmniejszenie zdolności pochłaniania O2 o około 20-25%,
Układ oddechowy
- pogłębienie niedoboru O2,
- niedodma.
- hipowolemia o 700-800 ml,
Płyny ustrojowe - zwolniony przepływ krwi,
- zwiększone pogotowie zakrzepowo-zatorowe.
— osłabienie siły i zmniejszenie masy mięśniowej,
aż do zaników,
Ujemny bilans
- osłabienie pompy mięśniowej,
azotowy,
- osłabienie aparatu stawowo-więzadłowego,
wapniowo-fosforowy
- możliwość zwiększenia ognisk martwicy,
- odwapnienie kości.
- zawroty głowy,
Rozregulowane - łatwe męczenie się, ogólne osłabienie zdolności
odczyny adaptacyjnych,
naczynioworuchowe - hipotonia ortostatyczna,
- tachykardia.
- odczyn adrenergiczny - większe zapotrzebowanie na tlen,
Hormonalny
— zespół wyczeipania - hipotonia,
- nadnercza
- pogłębienie odczynów naczynioruchowych.
- niepokój, narastanie lęku, stany depresyjne,
Psychika
— niestabilność emocjonalna.
19.2. Założenia i cele rehabilitacji kardiologicznej

Podstawowym założeniem rehabilitacji kardiologicznej jest jej komplek
sowość rozumiana jako kontynuacja leczenia choroby podstawowej z aktywi
zacją narządów ruchu przy równoczesnym oddziaływaniu na stan psychiczny
(walka ze stresem) i warunki socjalne, dzięki temu pacjent powinien uzyskać
wystarczającą sprawność fizyczną oraz umiejętność radzenia sobie w trud
nych stresorodnych sytuacjach. Korzyści ze stosowania rehabilitacji kardiolo
gicznej można się spodziewać w takich sytuacjach klinicznych jak:
1. Choroba niedokrwienna serca:
Rehabilitacja kardiologiczna 433
a) stabilna dławica piersiowa,
b) stan po zawale serca,
c) stan po angioplastyce wieńcowej,
d) stan po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego.
2. Stany po leczeniu inwazyjnym i operacyjnym wrodzonych i nabytych
wad serca.
3. Stan po leczeniu inwazyjnym aorty i naczyń obwodowych.
4. Przewlekła niewydolność serca.
5. Stan po transplantacji serca.
We wszystkich wymienionych sytuacjach chodzi zarówno o wczesną re
habilitację szpitalną, mającą na celu szybkie uruchomienie chorego oraz
adaptację do nowych, często ograniczonych możliwości organizmu, jak
również okres rekonwalescencji, a następnie rehabilitacji późnej przecho
dzącej w prewencję wtórną. Ważnym czynnikiem jest wdrażanie postępo
wania rehabilitacyjnego w szpitalu, zaraz po opanowaniu bólu i innych ob
jawów zaburzeń wegetatywnych towarzyszących chorobie, zazwyczaj ma to
miejsce już na 2-3 dzień od wystąpienia bólu zawałowego, ponieważ takie
wczesne uruchomienie, o ile nie ma innych zdecydowanych przeciwwska
zań, znacznie ogranicza niekorzystne objawy zaburzonej z powodu unieru
chomienia homeostazy.
Cele rehabilitacji kardiologicznej można osiągnąć poprzez równoczesne
podjęcie takich działań jak:
• rehabilitacja fizyczna,
• modyfikacja zachowań i stylu życia; zwalczanie złych nawyków żywie
niowych, nauczanie postępowania w sytuacjach stresowych,
• stałe zwalczanie czynników ryzyka choroby wieńcowej,
• leczenie zaburzeń gospodarki lipidowej, nadciśnienia tętniczego, cukrzy
cy, dny moczanowej oraz innych współistniejących schorzeń.
Rehabilitacja fizyczna to przede wszystkim systematyczny trening fi
zyczny, pod wpływem którego w organizmie zachodzi wiele korzystnych
zmian w zakresie hemodynamiki, ogólnej sprawności fizycznej oraz złożo
nych procesów endokrynologicznych i metabolicznych biorących udział
w adaptacji do wysiłku. Wysiłek fizyczny jest najsilniejszym bodźcem fi
zjologicznym zwiększającym zapotrzebowanie ustroju na tlen. Trening jest
efektywny, jeśli uzyskuje się przyspieszenie tętna w czasie wysiłku o co
najmniej 15-20% w stosunku do wartości wyjściowych. Ważne jest także,
by czas między następnym treningiem nie był zbyt długi, sesje treningowe
powinny odbywać się systematycznie, co najmniej 3-5 razy w tygodniu.
Reakcja organizmu ze strony układu sercowo-naczyniowego zależy od
rodzaju wysiłku. W przypadku ćwiczeń aerobowych wykonywanych z małą
intensywnością, ale w odpowiednio długim czasie pracujące mięśnie wyko
rzystują głównie tlen dostarczany przez krew. Ćwiczenia anaerobowe, czyli
tzw. siłowe wykonywane są bai'dzo intensywnie, lecz krótkotrwale i zuży
wają głównie tlen zmagazynowany w mięśniach, bowiem system krwiono
śny nie jest w stanie szybko zaspokoić zapotrzebowania na tlen, wywołują
gwałtowny wzrost ciśnienia krwi i nagły wzrost częstości tętna. Chociaż
rehabilitacja kardiologiczna oparta jest głównie na ćwiczeniach aerobo-
wych, które są podstawą treningu wytrzymałościowego, ostatnio coraz czę
ściej podnosi się korzyści płynące również z ćwiczeń oporowych, ich zaletą
jest możliwość zwiększenia siły mięśniowej, niezbędnej do normalnego
funkcjonowania. Uwzględniając stan zdrowia pacjentów kardiologicznych
nie może to być trening zbyt intensywny, obciążenia powinny być dobierane
indywidualnie, maksymalnie do 15 kg, a ćwiczenia powinny jedynie uzu
pełniać i urozmaicać typowy trening wytrzymałościowy.
W odpowiedzi na wysiłek fizyczny pojawia się połączona reakcja ze stro
ny płuc, serca, mięśni, stawów i kości, podczas wysiłku następuje zwiększony
wychwyt tlenu równoważący podwyższone zapotrzebowanie metaboliczne.
Indywidualna zdolność do dostarczania tlenu jest różna i zależy od takich
czynników jak: wiek, płeć, masa ciała, a w tym masa mięśni, stopień wytre-
nowania i ogólny stan zdrowia. Zapotrzebowanie na tlen (VO2 max) u zdro
wych ludzi wynosi 45 ml O?/kg masy ciała/minutę, zużycie tlenu w spo
czynku jest blisko 13 razy mniejsze i wynosi 3,5 ml/kg/min. Jednostką zu
życia energii w czasie wysiłku jest 1 MET, został on określony jako tzw.
ekwiwalent metaboliczny (metabolic equivalent) i zdefiniowany jako zuży
cie tlenu równe 3,5 ml/kg/min. Takie zużycie tlenu osiąga się podczas wy
siłku wykonywanego z mocą ok. 15 W (watów). Zużycie tlenu przy wyko
nywaniu niektórych czynności przedstawiono w tabeli 19.2.
Tabela 19.2. Orientacyjne zużycie tlenu i wielkość wysiłku wybranych czynności
Czynność VO2 (ml/kg/min) MET W
Odpoczynek 3,5 1 15
Nauka, praca biurowa 5-10 1,5-3 20-45
Prace domowe 5-12 1,5-3,5 20-50
Praca w przemyśle i na roli 15-30 4-10 60-150
Chodzenie po schodach w górę 19-28 6-8 90-120
Trucht, taniec, tenis 22-28 7-8 100-120.
Sprint 45 13 200
Pływanie 35 10 150
Sporty wyczynowe 70-85 20-24 300-360
Wydolność chorego z chorobą serca 14 4 60
Najważniejszy docelowy efekt treningu to zwolnienie częstości rytmu ser
ca zarówno w spoczynku, jak i w czasie wysiłku, zmniejszenie ciśnienia tęt
niczego, w tym ciśnienia skurczowego podczas rzeczywistego wysiłku, a tak
że zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, dzięki temu
znacząco poprawia się wydolność fizyczna, a w ślad za tym, poprawia się
również samopoczucie i wiara we własne możliwości. Korzyści z prowadzo
nej systematycznie rehabilitacji fizycznej przedstawiono w tabeli 19.3.
Tabela 19.3. Korzyści z prowadzonej systematycznie rehabilitacji fizycznej
• poprawa stanu psychicznego,
• zwiększenie wydajności pracy umysłowej,
• wydajniejsza praca serca,
• mniejsze zużycie tlenu na jednostkę energii,
• większa tolerancja na gwałtowny lub niespodziewany wysiłek,
• większa wydajność pracy mięśni szkieletowych,
• normalizacja wagi ciała,
• usprawnienie gospodarki tłuszczowej,
• zahamowanie lub spowolnienie rozwoju miażdżycy,
* zwiększenie poczucie bezpieczeństwa.
Realizacja pozostałych zadań rehabilitacji kardiologicznej sprowadza się
przede wszystkim do zmiany stylu życia i eliminacji znanych czynników
ryzyka. Identyfikację podstawowych czynników ryzyka chorób układu krą
żenia i sposoby walki z nimi przedstawiono szczegółowo w rozdziale po
święconym chorobie niedokrwiennej serca
Rehabilitacja kardiologiczna prowadzona jest w trzech etapach. Podsta
wą kwalifikacji do każdego etapu rehabilitacji jest pełne badanie kliniczne,
które powinno zawierać:
- badanie podmiotowe i przedmiotowe,
— badania laboratoryjne (jonogram, gospodarka lipidowa, poziom cukru,
kwasu moczowego),
- EKG spoczynkowe i RTG klatki piersiowej,
— badanie echokardiograficzne,
- test wysiłkowy,
- ewentualnie w przypadku zgłoszonych zaburzeń rytmu w wywiadzie lub
„niemego niedokrwienia” 24. godzinna rejestracja EKG metodą Holtera.
Bezwzględnym przeciwwskazaniem do rehabilitacji ruchowej są tylko
stany bezpośredniego zagrożenia życia oraz niestabilny przebieg chorób
układu krążenia.
Prawidłowo prowadzona rehabilitacja kardiologiczna powinna zapewnić:
1. Przeciwdziałanie skutkom bezczynności ruchowej (I etap).
2. Uzyskanie poprawy wydolności wieńcowej oraz układu krążenia (U etap).
3. Podwyższenie wydolności fizycznej i poprawa ogólnej kondycji psy
chicznej (III etap).
4. Modyfikację leczenia farmakologicznego (po zawale lub leczeniu opera
cyjnym).
5. Wyodrębnienie chorych wymagających dalszej diagnostyki i leczenia
inwazyjnego.
6. Zahamowanie postępu choroby niedokrwiennej serca.
7. Szybki powrót do pełnego funkcjonowania w rodzinie i społeczeństwie.
8. Przywrócenie zdolności do pracy zarobkowej.
19 .3. Etapy rehabilitacji kardiologicznej

Rehabilitacja kardiologiczna jest procesem rozłożonym w czasie. Podej
mowane działania usprawniające są dostosowane do stanu zdrowia i możli
wości pacjentów i dlatego podzielono je na kilka etapów. Poniżej przedsta
wiona zostanie krótka charakterystyka poszczególnych etapów rehabilitacji
kardiologicznej:
I etap - okres wczesny (rehabilitacja szpitalna). Zaczyna się już na
oddziale intensywnej opieki medycznej, polega głównie na ćwiczeniach
indywidualnych (oddechowych i małych grup mięśniowych), a następnie po
przeniesieniu na oddział zachowawczy, nauce siadania, siadania z opusz
czonymi nogami, pionizacji, wstawania i chodzenia na krótkie (do 50 m),
a następnie dłuższe (do 200 m) dystanse i pokonywania schodów (2 piętra).
Kwalifikacja do ćwiczeń odbywa się w zależności od rozległości traumy
spowodowanej chorobą i zaburzeniami kurczliwości serca, lekarz kwalifiku
je do odpowiednich modeli i cykli rehabilitacji fizycznej, kontroluje prze
bieg i ocenia efekty. W przypadku zawału niepowikłanego obowiązuje tzw.
model A rehabilitacji, a w przypadku wystąpienia cięższych powikłań mo
del B, oba modele różnią się głównie czasem trwania i intensywnością tre
ningu. Na ogół model A trwa od 4. do 10. dni, a model B ponad 10 dni. Re
habilitacja fizyczna po zawale serca może ulec przyspieszeniu lub zwolnie
niu w zależności od stanu klinicznego pacjenta.
II etap - rehabilitacja poszpitalna. Jest to najważniejszy etap w całym
procesie rehabilitacji kardiologicznej. Może być prowadzony w szpitalu
(chorzy z poważnymi powikłaniami lub z grupy wysokiego ryzyka), ambu
latoryjnie lub w domu (pacjenci z niepowikłanym przebiegiem, pozostający
pod opieką poradni kardiologicznej). Pozwala on w warunkach zbliżonych
do normalnego życia określić tolerancję chorego na wysiłek, a następnie
poprawić stan wydolności organizmu. Rehabilitację rozpoczyna się możliwie
- szybko po zakończeniu hospitalizacji, nie wcześniej jednak niż 3 tygodnie od
zawału serca, czy operacji naczyń wieńcowych, ale nie później iuż 4 tygodnie
po zakończeniu leczenia szpitalnego. Czas trwania rehabilitacji wynosi od
4. do 12. tygodm z intensywnością 3-5 razy tygodniowo po 40-45 minut (na
ergometrze lub bieżni). Jest to również bardzo korzystny okres dla psycho
terapii, podczas którego można uświadomić pacjentom potrzebę zmiany
stylu życia oraz eliminacji złych nawyków i nałogów. II etap rehabilitacji
obejmuje pacjentów po zawale serca, po operacyjnym leczeniu choroby
wieńcowej, angioplastyce wieńcowej, pomostowaniu tętnic wieńcowych
oraz ze stabilną chorobą wieńcową, na tym etapie nadal funkcjonują dwa
modele rehabilitacji. Są one dostosowane do specyfiki i stopnia ciężkości
przebytej choroby lub zabiegu kardiochirurgicznego. Na przykład w zawale
serca model A obowiązuje dla chorych w I klasie NYHA, którzy uzyskali
w próbie wysiłkowej obciążenie powyżej 7 MET-ów, a ich frakcja wyrzu
towa jest lepsza niż 60%, model B dotyczy chorych, którzy uzyskali w pró
bie wysiłkowej obciążenie 5-7 MET-ów z frakcją wyrzutową 40-60%. Po
zakończeniu tego etapu należy wykonać próbę wysiłkową i ponownie oce
nić możliwości rekonwalescenta.
III ETAP - rehabilitacja ambulatoryjna (późna). 8-12 tygodni od za
wału - głównym zadaniem tego etapu jest osiągnięcie i utrzymanie u pa
cjenta możliwie najlepszej wydolności fizycznej, dobrego samopoczucia
psychicznego oraz zapobieganie dalszemu rozwojowi lub nawrotom choro
by. W większości przypadków pacjenci wykonują zalecane ćwiczenia
w domu, a nadzór fachowego personelu medycznego jest sporadyczny i ma
charakter konsultacyjny, pożądane jest aby nawyki i potrzeba systematycz
nych ćwiczeń oraz aktywność mchowa były kontynuowane w przyszłości
i stały się filarem nowego stylu życia.
Przedstawiony zespół czynności należy zawsze indywidualizować i do
stosowywać zarówno do rozległości zawału serca, zakresu zabiegu chirur
gicznego itp., jak i do możliwości pacjenta, dlatego szczegółowy program
ćwiczeń w poszczególnych oddziałach może się nieco różnić. Szczególnego
nadzom i indywidualnych metod rehabilitacji wymagają chorzy, u których
występują:
- upośledzenie czynności lewej komory z frakcją wyrzutową poniżej 30%,
- hipotonia w czasie wysiłku,
— zmiany w kilku naczyniach wieńcowych ze zwężeniami ponad 70%,
- niska wydolność fizyczna,
- liczne ogniska martwicy w sercu,
- polimorficzne ekstrasystolie komorowe,
- bóle wieńcowe spoczynkowe lub w czasie lekkiej pracy.
Bardzo ważnym elementem rehabilitacji fizycznej jest zapewnienie mak
symalnego bezpieczeństwa treningu. Wymóg zachowania bezpieczeństwa
ćwiczeń u chorych dużego ryzyka stanowi pomiar tętna i ciśnienia tętnicze
go, przed rozpoczęciem ćwiczeń, w trakcie i po ich zakończeniu. Na I i II
etapie rehabilitacji konieczne jest monitorowanie EKG, a podstawowym
warunkiem prowadzenia rehabilitacji na każdym etapie jest stabilny stan
kliniczny chorego. Najważniejsze objawy wskazujące na konieczność prze
rwania treningu to:
1. Pojawienie się bólu w klatce piersiowej, duszności, zawrotów głowy lub
objawów nadmiernego zmęczenia.
2. Przyspieszenie tętna (na I etapie o ponad 20 mm Hg/min., na II i III eta
pie powyżej założonego tętna), pojawienie się zaburzeń rytmu lub prze
wodzenia.
3. Wzrost ciśnienia tętniczego (na I etapie powyżej 40 mm Hg skurczowego
lub 20 mm Hg rozkurczowego w stosunku do ciśnienia początkowego
i odpowiednio w II i III etapie przekroczenie wartości 200/110 mm Hg).
4. Brak przyrostu ciśnienia lub nawet jego obniżenie (dławica piersiowa,
duszność, silne zmęczenie).
5. Obniżenie lub uniesienie odcinka ST o ponad 1 mm w porównaniu z za
pisem spoczynkowym.
Personel nadzorujący trening powinien być przeszkolony w zakresie
udzielania pierwszej pomocy i resuscytacji kardiologicznej, a miejsca pro
wadzenia rehabilitacji winny być wyposażone w odpowiednią aparaturę
reanimacyjną.
Na każdym etapie rehabilitacji bardzo ważnym badaniem pozwalającym
ocenić stan wydolności fizycznej oraz adaptacji układu krążenia do wysiłku
fizycznego jest próba wysiłkowa. Testy wysiłkowe są podstawą kwalifikacji
do rehabilitacji fizycznej, obok oceny wydolności organizmu umożliwiają
obserwację lub ujawnienie zaburzeń rytmu i przewodzenia oraz wykrywanie
innych nieprawidłowych reakcji na wysiłek.
19.4. Testy wysiłkowe

Wysiłek może odbywać się pod maksymalnym obciążeniem lub obniżo
nym jako tzw. submaksymalny, w którym celem jest osiągnięcie 70-90%
maksymalnej czynności pracy serca dla danej grupy wieku. Próba wysiłko
wa może być prowadzona na cykloergometrze z obciążeniem wstępnym
25 lub 50 W, wzrastającym stopniowo co 3 minuty o 25 lub 50 W z szybko
ścią obrotów pedałami 60 obrotów/minutę oraz na bieżni ruchomej według
Rehab łitacja kardiologiczna 439
zmodyfikowanego lub typowego protokołu Bince’a (tab. 19.4.) ewentualnie

Naughtona.
Ocena wydolności wieńcowej odbywa się na podstawie wystąpienia lub nie
kryteriów elektrokardiograficznych niedokrwienia mięśnia serca, takich jak:
- obniżenie odcinka ST horyzontalne lub o kierunku wstępującym o co
najmniej 0,1 mV, utrzymujące się 80 ms.
— uniesienie odcinka ST o co najmniej 0,1 mV w odprowadzeniach EKG
bez patologicznego załamka Q lub z towarzyszącym bólem,
— obniżenie odcinka ST o kierunku wstępującym o co najmniej 0,15-0,2 mV
utrzymujące się 80 ms.
W zależności od wielkości wysiłku wykonanego przez chorego (bez wy
stąpienia powyższych kryteriów), na podstawie danych zawartych w tabeli
19.5. ocenia się klasę wydolności według NYHA.
Ocenę wydolności fizycznej przeprowadza się w MET-ach, watach lub
watosekundach oceniając wielkość kosztu metabolicznego wykonanego
wysiłku, moc lub wykonaną pracę, tj. iloczyn obciążenia i czasu.
Tabela 19.4. Zmodyfikowany protokół Bruce’a dla próby wykonywanej na
bieżni ruchomej
Przybliżony
równoważnik Zużycie
Czas Szybkość Kąt Klasyfikacja
Faza obciążenia na tlenu
(min.) (km/h) (%) NYHA
cykloergometrze (ml/kg/min)
(W)
1 3 3 0 25 8,5 ni
2 3 3 5 50 13 ni
3 3 3 10 75 17,5 n
4 3 4,5 12 100 24,5 1
5 3 6 14 150 33,5 1
6 3 7 16 250 47 1
Tabela 19.5. Wydolność fizyczna w MET-ach, a klasyfikacja NYHA
Wielkość wysiłku (MET) Klasa wydolności serca według NYHA
1 klasa IV
2-4 klasa HI
5-6 klasa II
7-10 klasa I
19.5. Dobór ćwiczeń rehabilitacyjnych
W rehabilitacji kardiologicznej zaleca się wykonywanie ćwiczeń wyma
gających udziału dużych grup mięśniowych. Trening taki może być prowa
dzony na cykloergometrze lub bieżni mc ho mej i uzupełniany ćwiczeniami
ogólnokondycyjnymi, w późniejszych etapach rehabilitacji można stopnio
wo wprowadzać elementy gier zespołowych, ćwiczenia w wodzie i ćwicze
nia oporowe.
Każdy trening powinien składać się z rozgrzewki, treningu właściwego
i końcowej fazy stopniowego zmniejszania obciążenia zakończonej całko
witym rozluźnieniem (tab. 19.6.).
Tabela 19.6. Charakterystyka treningu
Faza treningu Czas trwania ! Rodzaj i zakres ćwiczeń
Rozgrzewka 5-10 min. - ćwiczenia rozciągające,
- powolne uruchamianie dużych grup mię
śniowych,
- stopniowe dochodzenie do poziomu ob
ciążeń treningu właściwego.
Trening co najmniej - ćwiczenia aerobowe wykonywane w spo
właściwy 20 min., opty sób interwałowy lub ciągły,
malnie - elementy ćwiczeń oporowych (w później
30-45 min. szych okresach treningu).
Faza 5-10 min. - ćwiczenia o małej intensywności, pozwa
rozluźnienia lające na zmniejszenie wysiłku, stopniową
adaptację układu krążenia do zmniejszo
nego wysiłku,
- stopniowe rozluźnianie wszystkich partii
mięśni.
Częstym błędem wielu treningów jest niedocenianie bądź pomijanie fazy

rozluźnienia, pominięcie tej fazy stwarza zagrożenie nagłego zmniejszenia
powrotu żylnego, ciśnienia tętniczego i przepływu wieńcowego, co w warun
kach utrzymującego się dużego zapotrzebowania serca na tlen może prowa
dzić do wystąpienia hipotonii, niedokrwienia i komorowych zaburzeń rytmu.
Warunkiem obiektywnego ustalenia intensywności wysiłku jest wykona
nie testu wysiłkowego lub badania spiroergometrycznego. Zasadniczo
u pacjentów z chorobą wieńcową zaleca się wykonywanie wysiłków o małej
i średniej intensywności odpowiadającej 40-80% obciążenia uzyskanego
podczas testu wysiłkowego, obciążenia o dużej intensywności powyżej 80%
uzyskanego obciążenia w czasie próby wysiłkowej, nie są zalecane ze
względu na zwiększone ryzyko wystąpienia powikłali.
________________________ Rehabilitacja kardiologiczną 441
Podsumowanie. Wysiłek fizyczny stanowi nieodzowny element terapii

chorych na serce. Jak wykazują wyniki licznych badań naukowych, w gru-
pach chorych poddanych systematycznej rehabilitacji kardiologicznej, istot-
nie statystycznie o 20-25% zmniejsza się śmiertelność z powodów chorób
układu sercowo-naczyniowego. Trzeba jednak pamiętać, że wysiłek zasto
sowany nieumiejętnie może być również niebezpieczny, o jego bezpieczeń
stwie decyduje przestrzeganie zasad kwalifikacji, optymalizacja farmakote
rapii, uwzględnianie odrębności wynikających z różnych sytuacji klinicz
nych, prawidłowe określanie wydolności fizycznej, indywidualizacja metod
treningu i stałe monitorowanie (nadzór rehabilitanta, pomiar EKG, tętna
i ciśnienia krwi). Ważne jest przestrzeganie zasad bezpieczeństwa trenin
gów i okresowa analiza efektów i skutków treningu, w sytuacjach zagroże
nia życia niezbędne jest szybkie reagowanie oraz posiadanie możliwości
i umiejętności udzielania skutecznej pomocy. Wysiłek fizyczny, podobnie
jak każdy lek, zastosowany zgodnie z zasadami sztuki lekarskiej pomaga
choremu, dlatego ruch określa się mianem leku XXI. wieku o wielokierun
kowym plejotropowym działaniu.
Piśmiennictwo
Bruce R.A., Kusami F., Hosmer D.: Maximal oxygen uptake and nomographic
assessment of functional aerobic impairment in cardiovascular disease. Am.
Heart. J. 1973, 85,546.
Cybulska K., Mamcarz A.: Rehabilitacja kardiologiczna w chorobie niedokrwien
nej serca. Kardioprofil 2005, 3. Nr 2 (7), 94-103.
Dylewicz P., Przywarska L, Borowicz-Bieńkowska S.: Zasady rehabilitacji poza-
walowej. [W:] Opolski G., Filipiak K.J., Poloński L. (red.): Ostre Zespoły
Wieńcowe. Urban&Partner, Wrocław 2002, 466-471.
Froelicher E.S., Oka R.K., Fletcher G.F.: Rola aktywności fizycznej i systematycz
nych ćwiczeń fizycznych w zapobieganiu i rehabilitacji chorób układu krążenia.
[W:] Yusuf S., Caimes J.A., Cammm J. i wsp.: Kardiologia faktów. Evidence
based. T. I, Centr. Wyd. Med. Warszawa 2005, 216-230.
Janion M., Bąkowski D.: Zmiana stylu życia jako istotna terapia po zawale serca.
Przegl. Lek. 2000, 57, 469-473.
Janion M., Sielski J., Putała J., Bąkowski D.: Wartość rokownicza elektrokardio
Arch. Med. Wew. 2000, 103, 147-152.
Kośmicki M.: Podstawy elektrokardiografii wysiłkowej. Wyd. Med. Prakt. Kraków
1999.
Kośmicki M., Sadowski Z., Dąbrowski R. i wsp.: Przydatność maksymalnych elek
trokardiograficznych prób wysiłkowych na bieżni w ocenie skuteczności opera
cji naprawczych tętnic wieńcowych. Kardiol. Pol. 1995, 43, Supl. I, 48.
Kuch J. (red): Rehabilitacja - podręcznik dla studentów medycyny. PZWL. War
szawa 1989.
Lewendowski M., Szwed H., Kowalik L,...,Janion M.: Czy warto wykonywać elek-
trokardiograficzną próbę wysiłkową w rozpoznawaniu choroby wieńcowej. Za
lety i ograniczenia metody. Pol. Arch. Med. Wew. 2001, 105, 483-494.
Piotrowicz R.: Wysiłek fizyczny u chorych z grupy dużego ryzyka sercowo-
naczyniowego. [W:] Januszewicz A., Naruszewicz M., Rużyłło W. (red.): Po
stępowanie z chorym o dużym ryzyku sercowo-naczyniowym. Wyd. Med. Prakt.
Kraków 2005, 333.
Kompleksowa rehabilitacja kardiolo
Piotrowicz R., Dylewicz P., Jegier A. i wsp.:
giczna. Stanowisko Komisji ds. Opracowania Standardów Rehabilitacji Kardio
logicznej PTK. Folia Cardiol. 2004, 11 (supl. A), Al-48.
Rudnicki S. (red): Rehabilitacja pacjentów z chorobą niedokrwienną serca leczo
nych zachowawczo i (lub) operacyjnie - kryteria kwalifikacji. Wyd. Instytut
Kardiologii. Warszawa 1995.
20. POSTĘPOWANIE PIELĘGNIARSKIE
W KARDIOLOGII
20.1. Wstęp
Udział personelu pielęgniarskiego w procesie diagnostyczno-terapeutycz
nym, niezależnie od rodzaju placówki ochrony zdrowia, jest nie do przece
nienia. Spośród całego personelu medycznego to właśnie personel pielę
gniarski reprezentowany najczęściej przez pielęgniarki lub rzadziej przez
pielęgniarzy spędza z chorym najwięcej czasu, często zatem pierwszy roz-
poznaje pogorszenie zdrowia czy zagrożenie życia. Nowoczesna kardiologia
wymaga od pielęgniarki rozległej wiedzy i różnorodnych umiejętności. De
cyzja o zatrudnieniu w ośrodku kardiologicznym powinna opierać się rów
nież na określeniu związku między obowiązkami a wykształceniem i pew
nymi predyspozycjami do pracy na danym stanowisku.
Z praktycznego punktu widzenia w ośrodku kardiologii o wysokim po
ziomie referencyjności pielęgniarka może specjalizować się w pracy w na
stępujących działach:
— pracownia kardiologii inwazyjnej,
— ośrodek wszczepiania urządzeń do elektroterapii,
- oddział zachowawczy,
- oddział intensywnej terapii, izba przyjęć lub oddział ratunkowy,
— poradnia kardiologiczna,
- pracownie diagnostyczne.
Na każdym etapie procesu opieki nad pacjentem pielęgniarka zobowią
zana jest uczestniczyć w edukacji chorego i promować zdrowy styl życia, co
w praktyce często sprowadza się do zachęcania zaprzestania palenia tytoniu,
redukcji masy ciała, modyfikacji diety, nauki pomiaru ciśnienia tętniczego,
nauki podawania insuliny itp.
20.2. Pielęgniarstwo zabiegowe

Pracownia hemodynamiki - ośrodek kardiologii inwazyjnej.
Różnorodność zabiegów przeprowadzanych w pracowni (koronarografia
i angioplastyka wieńcowa - PTCA, ocena hemodynamiki układu krążenia,
leczenie wad serca, angioplastyka naczyń obwodowych i inne) wymaga
udziału wykwalifikowanego personelu. Szkolenie pielęgniarki jest wielo
etapowe, od przygotowania teoretycznego (w tym ukończenia niezbędnych
kursów i szkoleń zgodnie z wymogami prawa) poprzez stopniowe włączanie
się w pracę zespołu, aż do uzyskania samodzielności, co przeciętnie zajmuje
około 6 miesięcy.
Poniżej zostaną omówione zadania pielęgniarki w okresie okołozabiego-
wym przy koronarografii i angioplastyce u chorego poddawanego plano
wemu zabiegowi oraz u pacjenta z ostrym zespołem wieńcowym (OZW).
20.2.1. Koronarografia
Planowa koronarografia u chorego w stabilnym stanie, mimo iż jest za
biegiem o relatywnie małym ryzyku, jest obarczona wieloma potencjalnymi,
czasem śmiertelnymi powikłaniami. Od pielęgniarki uczestniczącej w za
biegu wymaga się zasad stosowanych w zaawansowanej resuscytacji krąże
niowo-oddechowej oraz biegłej znajomości wykonywanych procedur
i używanego sprzętu, opanowania, precyzji ruchów, koncentracji oraz szyb
kości w podejmowaniu decyzji w sytuacjach zagrożenia życia. W zabiegu
uczestniczą dwie pielęgniarki - instrumentariuszka i pielęgniarka asystują
ca, która podaje sprzęt, leki, prowadzi dokumentację zabiegową oraz
współuczestniczy w monitorowaniu stanu chorego i reaguje samodzielnie
lub w porozumieniu z lekarzem na zgłoszone dolegliwości lub zmiany'
w obserwowanych parametrach.
Przygotowanie stanowiska pracy:
— sprawny sprzęt do reanimacji (defibrylator, zestaw do intubacji i prowa
dzenia oddechu zastępczego, leki do reanimacji), elektroda i zewnętrzny
rozrusznik do czasowej stymulacji serca,
— maska chirurgiczna, czepek, ochraniacze na obuwie, chirurgiczne mycie
i dezynfekcja rąk, jałowy fartuch i rękawiczki chirurgiczne,
— stolik nakryty jałowa serwetą,
— leki (nitrogliceryna - 1 mg w 10 ml soli fizjologicznej i lidokaina - 10 ml
1% roztworu) w strzykawkach 10-mililitrowych,
— igły do znieczulenia skóry i do wprowadzenia drutu prowadzącego do
tętnicy,
- wypłukanie roztworem heparyny w soli fizjologicznej igły, cewników
i drutu prowadzącego oraz koszulki hemodynamicznej,
— przygotowanie linii do podawania środka cieniującego i do inwazyjnego
monitorowania ciśnienia tętniczego,
- jałowe gaziki.
Przygotowanie chorego:
— identyfikacja chorego zgodnie z planem zabiegów (wykonanie zabiegu
u niewłaściwego pacjenta może być katastrofalne w skutkach), nierzadko
Postępowanie pielęgniarskie w kardiologu 445
tego samego dnia w oddziale znajduje się dwóch lub kilku pacjentów
o tym samym nazwisku,
— wywiad dotyczący uczuleń na leki i środki cieniujące, należy osobno
zapytać o uczulenie na jod (składnik środków cieniujących i niektórych
preparatów dezynfekcyjnych),
- przygotowanie dokumentacji (kompletna historia choroby, karta gorącz
kowa, karta zleceń lekarskich),
— przygotowanie miejsca wprowadzenia koszulki hemodynamicznej (czy
stość skóry, usunięcie owłosienia),
— usunięcie biżuterii, okularów, protez zębowych,
— zabezpieczenie drożnego i pewnego dostępu do żyły (optymalnie żyła
łokciowa po stronie przeciwnej do pracującego zespołu, kaniula 14G),
— ułożenie chorego na stole zabiegowym stosownie do miejsca wprowa
dzenia koszulki; tętnica udowa - chory w rozkroku z lekką rotacją uda na
zewnątrz, tętnica promieniowa - chory z kończyną górną pod kątem pro
stym do tułowia,
— premedykacja zgodnie ze zleceniem lekarskim,
— asysta przy myciu skóry i obłożeniu pacjenta jałowymi serwetami.
Zadania przy zabiegu:
— wprowadzenie drutu prowadzącego do igły po uzyskaniu przez lekarza
wypływu krwi tętniczej z nakłutej tętnicy,
— po usunięciu igły wprowadzenie koszulki hemodynamicznej, następnie
usunięcie rozszerzadła i drutu,
— asysta przy wprowadzaniu cewników hemodynamicznych (obserwacja
na monitorze rentgenowskim końcówki drutu i utrzymanie go tak, aby
zagięta część drutu znalazła się nad zastawką aortalną),
- po skończonej angiografii opatrunek w miejscu wprowadzenia koszulki.
Postępowanie po zabiegu:
— ciągłe monitorowanie pacjenta (kontakt logiczny, zabarwienie i wilgot
ność powłok, tętno, ciśnienie tętnicze, ocena okolicy koszulki),
— asysta przy usuwaniu koszulki i założeniu opatrunku uciskowego,
— pozostawanie z pacjentem do czasu przekazania pacjenta do oddziału,
— nawodnienie chorego (zwykle wystarcza wypicie 1,5 litra wody) po
upewnieniu się o braku przeciwwskazań.
Przebieg zabiegu widziany od strony personelu pielęgniarskiego przed
stawiony został na kolejnych rycinach (ryc. 20.1-9. na końcu rozdziału).
Powikłania koronarografii
W czasie koronarografii dość często mogą wystąpić powikłania związane
z naruszeniem ciągłości powłok lub koniecznością otwarcia tętnic, są to
głównie krwawienia i towarzyszące im krwiaki i tętniaki. Wielu z nich
można uniknąć lub ograniczyć ich skutki poprzez bardzo staranne i profe
sjonalne zabezpieczenie i opatrzenie powstałych ran. A oto główne sposoby
postępowania w przypadku, gdy takie powikłania wystąpią:
1. Krwawienie lub krwotok z rany (z koszulką lub po jej usunięciu) - le
czenie polega na uciśnięciu tętnicy udowej powyżej miejsca wkłucia.
2. Krwiak - niewielki pozostawia się do samoistnego wchłonięcia, większy
wymaga ewakuacji w celu uniknięcia powikłań infekcyjnych.
3. Tętniak rzekomy (wynaczyniona krew stanowi zbiornik łączący się
swym światłem z macierzystą tętnicą) - mały można wykrzepić iniekcją
trombiny pod kontrolą ultrasonograficzną większy wymaga leczenia chi
rurgicznego, nieleczony grozi pęknięciem i krwotokiem.
Inne powikłania występują rzadko i są najczęściej związane z reakcją or
ganizmu chorego na stosowane leki, środki kontrastujące i sprzęt. Najważ
niejsze spośród nich to:
1. Nadwrażliwość na środek cieniujący - zwykle objawiająca się zaczer
wienieniem skóry twarzy i szyi, dusznością osłabieniem, czasem mdło
ściami lub wymiotami, niekiedy występuje hipotonia tętnicza, wyjątko
wo wstrząs anafilaktyczny. Postępowanie w przypadkach łagodnych po
lega na wymianie środka cieniującego, przetoczeniu płynów iv., podaniu
hyrokortyzonu i Clemastinu iv. Wstrząs anafilaktyczny leczy się zgodnie
z obowiązującymi zasadami.
2. Reakcja wazowagalna na uraz wynikający z wprowadzenia lub usunięcia
koszulki hemodynamicznej, wynika z pobudzenia układu przywspółczul-
nego i objawia się hipotonią bradykardią sennością, potłiwością uczu
ciem parcia na mocz lub stolec. Po ułożeniu pacjenta w pozycji Trende-
lenburga, przetoczeniu płynów iv. oraz podaniu atropiny iv. w dawce
0,5-1,0 mg objawy ustępują.
3. Nefropatia pokontrastowa - zaburzenia pracy nerek wywołane głównie
przez środek kontrastujący. Leczenie polega przed wszystkim na odpowied
nim nawodnieniu organizmu, w niektórych przypadkach podaje się acetylo-
cysteinę, a w skrajnych przypadkach trzeba zastosować dializoterapię.
4. Arytmie komorowe - wynikają albo z bezpośredniego mechanicznego
drażnienia drutem lub cewnikiem zastawki lub wsierdzia, albo są wyni
kiem reakcji na środek cieniujący. W przypadkach niezłośliwych arytmii
wystarcza usunięcie czynnika drażniącego, w razie częstoskurczu komo-
Postępowanie pielęgniarskie w kardiologii 447
rowego lub migotania komór niezbędne jest natychmiastowe postępowa

nie ratujące życie (patrz odpowiedni rozdział).
Bardzo rzadkimi powikłaniami wymagającymi na ogół specjalistycznego
leczenia są:
1. Powikłania mechaniczne (rozwarstwienie tętnicy udowej, biodrowej lub
aorty; perforacja naczynia wieńcowego lub komory skutkujące tampona-
dą osierdzia).
2. Oderwanie bocznicy nakłutego naczynia.
3. Udar mózgu, zawał serca.
2 0.2.2. Przezskórna angioplastyka wieńcowa (PTCA, percutaneous
transluminal coronary angioplasty)
Zadania pielęgniarki przy angiopląstyce są powtórzeniem zadań przy
koronarografii uzupełnionymi o następujące procedury:
- przygotowanie inflatora (napełnienie ich 50% roztworem środka cieniu
jącego i soli fizjologicznej oraz odpowietrzenie); nie wolno napełniać
inflatora merozcieńczonym środkiem cieniującym!,
— przygotowanie cewników balonowych i cewników ze stentami dowień-
cowymi (napełnienie ich ww. roztworem i odpowietrzenie) i połączenie
ich z inflatorem,
— wykonywanie inflacji,
- podawanie środka cieniującego podczas pozycjonowania balonu lub sten-
tu w naczyniu wieńcowym,
- kontrola czasu krzepnięcia krwi ACT (activated clotting time) poprzez
pobranie krwi żylnej pacjenta i podanie próbki do aparatu oznaczającego
ten czas; obowiązuje poinformowanie operatora o wyniku oznaczenia,
ponieważ wartość ta świadczy o wpływie heparyny na układ krzepnięcia,
im czas większy, tym krzepliwość krwi gorsza (co jest zamierzonym ce
lem w trakcie angioplastyki).
Zabiegi u chorego w ciężkim stanie, najczęściej w przebiegu ostrego zespo
łu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST, obarczone są większym ryzykiem
i wymagają sprawnego działania. Zgodnie z obowiązującymi standardami pod
stawowe znaczenie ma czas od zamknięcia naczynia do jego udrożnienia, za
tem wszyscy członkowie zespołu muszą biegle znać swoje obowiązki i po
szczególne etapy każdej procedury, aby w trakcie zabiegu wykazać się mak
symalną sprawnością. Lista powikłań uzupełnia się o wszystkie powikłania
zawału serca, stąd pielęgniarka asystująca musi pozostawać w ciągłej gotowo
ści. Nierzadko występuje asystolia lub migotanie komór, a natychmiastowa
reakcja w postaci rozpoczęcia masażu serca lub defibrylacji ratuje choremu
życie.
Postępowanie z pacjentem po PTCA w warunkach sali intensywnego
nadzoru
Pacjent poddany angioplastyce otrzymuje podczas zabiegu heparynę,
stad bezpośrednio po przybyciu na oddział ma praktycznie niesprawny
układ krzepnięcia i jest narażony na powikłania krwotoczne. Aby się ich
ustrzec, należy:
— poinformować chorego o konieczności bezwzględnego unieruchomienia
w pozycji leżącej na wznak oraz samokontroli i zgłaszania wszelkich nie
prawidłowości lub wątpliwości (ból, pieczenie, uczucie ciepła, wilgoci bądź
wypływu krwi w okolicy wprowadzonej koszulki hemodynamicznej),
— częsta wzrokowa kontrola opatrunku (przesiąkanie krwi zobowiązuje do
kontroli rany),
— każdą wątpliwość należy skonsultować z lekarzem,
— należy pamiętać, że przypadkowe lub omyłkowe usunięcie koszulki
z tętnicy u chorego heparynizowanego jest bardzo ryzykowne, a niezau
ważone może być śmiertelne (wykrwawienie z tętnicy udowej może na
stąpić w kilka minut),
— monitorowanie rytmu serca i ciśnienia tętniczego; niskie ciśnienie tętni
cze może być zwiastunem reakcji wazowagalnej, wysokie - utrudnia
hemostazę,
— chory po angioplastyce, zwłaszcza po implantacji stentu dowieńcowego,
wymaga obserwacji pod kątem wczesnych powikłań wieńcowych (spo
wodowanych np. ostrą zakrzepicą w stencie).
Usunięcie koszulki może nastąpić po ustąpieniu działania heparyny, co
monitoruje się oznaczaniem czasu APTT, tętnica musi być uciśnięta opa
trunkiem uciskowym około 8 godzin, a w tym czasie pacjent pozostaje unie
ruchomiony.
Usuwanie koszulki z tętnicy udowej:
— pozycja leżąca na wznak, zagłówek na płasko, bez poduszki pod głową,
— kończyny dolne w rozkroku, udo z koszulką zrotowane na zewnątrz 10-15
stopni,
- palcami U, LU i IV uciska się tętnicę udową wzdłuż jej przebiegu nad miej
scem wkłucia (do tętnicy, nie do skóry!) ani na chwilę nie zwalniając ucisku,
- ucisk tętnicy, początkowo zamykający przepływ, należy stopniowo
zwalniać po około 5. minutach,
— brak wypływu krwi tętniczej z rany oraz brak objawów krwiaka pod
skórnego świadczy o prawidłowo wykonanym ucisku,
- po uzyskaniu całkowitej hemostazy nad tętnicę zakłada się opatrunek uci

skowy (twardy wałek z ligniny o średnicy 5-10 cm i długości 10-15 cm
przymocowany bandażem elastycznym zawiniętym wokół talii pacjenta).
Do częstych kłopotów w opiece nad chorym po angioplastyce należą
skargi na bóle z układu kostno-stawowego spowodowane unieruchomie
niem, u starszych osób nierzadko pojawiają się zaburzenia świadomości
wymagające sedacji farmakologicznej.
20.2.3. Ośrodek wszczepiania urządzeń do elektroterapii i diagnostyki
zaburzeń rytmu
Wszczepienie sztucznego rozrusznika, rozrusznika resynchronizującego
czy kardiowertera-defibrylatora z punktu widzenia chirurgicznego jest za
biegiem o niewielkiej rozległości, niemniej z uwagi na bezpośrednią cią
głość poprzez elektrody, między lożą stymulatora, a wsierdziem obowiązuje
tygorystyczne przestrzeganie zasad aseptyki w profilaktyce powikłań infek-
cyjnych. Przed rozpoczęciem zabiegu pacjent nie może przyjmować lecze
nia przeciwzakrzepowego (heparyna, acenokumarol) ani przeciwpłytkowe-
go (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, niesterydowe leki przeciwzapal
ne), stąd bezcenny jest szczegółowy wywiad dostosowany do możliwości
intelektualnych pacjenta. Ponadto fakt, że przebywający w oddziale pacjent
oczekuje na zabieg wszczepienia rozrusznika wymaga dodatkowej uwagi
- nieświadome podanie np. tabletki Ketonalu z powodu bólu głowy spowo
duje w najlepszym wypadku odroczenie zabiegu, a gdy nie zostanie udoku
mentowane i przeoczone - powikłania krwotoczne. Poza typowymi zada
niami instrumentariuszka asystuje przy wprowadzaniu elektrod do jam ser
ca. Ponieważ podczas zabiegu operator nie jest w stanie bez przerwy moni
torować stanu chorego, niezbędna jest podstawowa znajomość elektrokar
diografii (w tym zapisów endokawitarnych) w celu natychmiastowej identy
fikacji stanów zagrożenia życia (bradykardia, asystolia, nieskuteczna stymu
lacja, częstoskurcz komorowy i migotanie komór).
Spośród powikłań, na które powinna zwrócić uwagę pielęgniarka opie
kująca się chorym po zabiegu, wymienić należy:
1. Krwiak łoży - objawia się miękkim, chełboczącym, nierzadko bolesnym
guzem powłok w okolicy rany. Reakcja pielęgniarki zależy od szybkości
narastania krwiaka:
— jeśli są to minuty lub godziny - natychmiast zawiadomić lekarza bez
względu na porę doby;
— jeśli dni - wówczas przy zmianie opatrunku zawiadomić lekarza pro
wadzącego.
Szybko narastający duży krwiak jest wskazaniem do rewizji rany i kon
troli hemostazy.
2. Odma opłucnej - objawia się narastającą stopniowo dusznością (najsilniej
sza zwykle w nocy po zabiegu) oraz zniesieniem ruchomości klatki pier
siowej po stronie zabiegu, należy podnieść oparcie łóżka do pozycji pół-
siedzącej, podać tlen do oddychania i natychmiast zawiadomić lekarza.
3. Groźne dla życia zaburzenia rytmu serca — w rzadkich przypadkach,
zwłaszcza u pacjentów wysokiego ryzyka, z zaawansowaną niewydolno
ścią serca, może wystąpić migotanie komór, zdarza się również niesku
teczna stymulacja (wypadnięcie końcówki elektrody, tzw. rozklinowanie,
wyjątkowo awaria układu), co u pacjentów całkowicie zależnych od sty
mulatora może być przyczyną nagłego zgonu.
Przebieg zabiegu wszczepienia układu stymulującego serce
Przebieg zabiegu wszczepiania sztucznego stymulatora serca przedsta
wiono na rycinach 20.10-14. i 20.18-20. na końcu rozdziału oraz 20.15-17
i 20.21-24.
20 .3. Postępowanie pielęgniarskie na oddziale zachowawczym

Praca w oddziale kardiologii wymaga podstawowej znajomości patofi
zjologii najczęstszych chorób układu krążenia (choroba niedokrwienna ser
ca, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca), czynników ryzyka sercowo-
naczyniowego i sposobów ich modyfikacji, elementów farmakologii, zasad
profilaktyki i promocji zdrowia oraz biegłej znajomości zasad resuscytacji
krążeniowo-oddechowej.
Poza typowymi zadaniami procesu pielęgnowania (toaleta, karmienie,
zmiana pościeli itp.), dozowania i podawaniu leków oraz wykonywania iniek
cji, odział ten cechuje się pewną specyfiką, do której należy praca na sali inten
sywnego nadzoru. Typowymi pacjentami będą tu chorzy:
1. Po zabiegach (koronarografia, PTCA, wszczepienie urządzeń do elektrote-
rapii, badanie elektrofizjologiczne, niechirurgiczne leczenie wady serca itp).
2. Z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST.
3. Po ostrym zespole wieńcowym, po leczeniu inwazyjnym lub zachowawczym.
4. Z zaawansowaną niewydolnością serca.
5. Z groźnymi zaburzeniami rytmu.
6. Wysokiego ryzyka oczekujący na zabieg (np. chorzy zabezpieczeni elek
trodą endokawitarną do stymulacji czasowej) lub przed przekazaniem do
ośrodka wykonującego procedury niedostępne na miejscu.
7. W terminalnym stanie wymagający pielęgnacji przed przekazaniem ich
do odpowiednich ośrodków lub do pielęgnacji w warunkach domowych.
Postępowanie pielęgniarskie w kardiologii 451
Odpowiednia organizacja pracy, znajomość procedur i możliwych po

wikłań oraz sposobów postępowania warunkuje sprawną opiekę pielęgniar
ską. Charakterystyczne, powtarzające się często sytuacje kliniczne zmuszają
do wyrobienia pewnych nawyków i schematów działania. Szczególnie nale
ży zwrócić uwagą na następujące sytuacje:
1. Pacjent z bólem w klatce piersiowej:
- przed podaniem azotanu podjęzykowo należy zmierzyć ciśnienie tęt
nicze, ciśnienie skurczowe poniżej 90 mm Hg jest przeciwwskaza
niem do tego leku;
- analiza EKG w trakcie bólu; pielęgniarka musi umieć rozpoznać falę
Pardee, istotną bradykardię lub tachykardię;
— gdy po podaniu azotanu podjęzykowo ból ustąpi, konieczne jest kolej
ne EKG w celu oceny dynamiki zmian.
2. Pacjent w okresie okołozabiegowym (rozrusznik):
— niesterydowe leki przeciwzapalne, z uwagi na działanie przeciwpłyt-
kowe (powikłania krwotoczne) są przeciwwskazane od 7. dni przed do
7. dni po zabiegu;
— pielęgniarka opatrunkowa jest osobą, która może zauważyć powikła
nia miejscowe po zabiegu.
3. Pacjent z wadą zastawkową lub sztuczną zastawką:
— w profilaktyce IZW konieczne stosowanie antybiotyków, przed prze-
kazamem pacjenta na blok operacyjny obowiązuje kontrola realizacji
zleceń lekarskich w tym zakresie;
— chorzy ci zwykle stosują przewlekłe leczenie przeciwkrzepliwe i po
mimo prawidłowych parametrów układu krzepnięcia w okresie około
zabiegowym predysponowani są do powikłań krwotocznych.
4. Iniekcje domięśniowe:
— jest to wygodna droga podawania wielu leków, ale w oddziale kardio
logii zwykle przeciwwskazana, ponieważ uszkodzenie mięśni szkiele
towych igłą powoduje uwolnienie enzymów (CPK wraz z izoenzyma-
mi) powszechnie stosowanych do wykrywania martwicy mięśnia serca.
20.4. Szpitalny Oddział Ratunkowy (SOR) lub Izba Przyjęć (IP)

W miejscu przybycia chorego do placówki ochrony zdrowia, często
w niepełnej obsadzie pielęgniarskiej i lekarskiej w stosunku do ilości na
pływających pacjentów, praca jest szczególnie stresująca i odpowiedzialna.
Szybka wstępna analiza stanu chorego jest podstawą decyzji, który chory
ma czekać na zbadanie przez lekarza, a który jest w stanie zagrożenia życia
i wymaga bezwzględnego pierwszeństwa w opiece. Najczęstszymi groźny-
mi chorobami kardiologicznymi, z którymi można się spotkać w izbie przy
jęć, są ostre zespoły wieńcowe, zaostrzenie niewydolności serca, zatoro-
wość płucna, ostre rozwarstwienie aorty piersiowej i zaburzenia rytmu ser
ca. Każda z nich może przybrać postać przebiegającą szybko i złośliwie
oraz doprowadzić w krótkim czasie do zgonu chorego, dlatego znajomość
podstawowych objawów klinicznych i symptomów wynikających z badań
dodatkowych, umiejętność zapewnienia dostępu do żyły oraz znajomość
zasad resuscytacji krążeniowo-oddechowej są podstawowymi wymogami,
którym musi sprostać personel pielęgniarski szpitalnego oddziału ratunko
wego i izby przyjęć.
20.5. Poradnia kardiologiczna

Poradnia kardiologiczna, oprócz porad lekarskich, świadczy usługi dia
gnostyczne dla potrzeb dużej liczby pacjentów. Standardowo wykonuje się
elektrokardiogramy spoczynkowe, próby obciążeniowe (elektrokardiogra
ficzna próba wysiłkowa i echokardiograficzna próba dobutaminowa), bada
nia echokardiograficzne przez ścianę klatki piersiowej i przezprzełykowe,
diagnostykę zaburzeń rytmu (elektrokardiografia metodą Holtera, test po-
chyleniowy) oraz w specjalistycznych ośrodkach, kontroluje się i programu
je urządzenia do elektroterapii.
Technika wykonania elektrokardiogramu (EKG) z powierzchni klatki
piersiowej
Do wykonania badania niezbędny jest sprawny aparat do EKG, znajo
mość instrukcji obsługi i zasad BHP, leżanka i substancja zmniejszająca
oporność między skórą a elektrodami (żel, sól fizjologiczna). Należy pamię
tać, że lekarz oceniający zapis zakłada, że jest on wykonany poprawnie,
zatem każde niedbalstwo może skutkować rozpoznaniem nieistniejącej cho
roby lub przeoczeniem ważnych szczegółów. Technika zapisu jest wystan-
daryzowana, stąd jakiekolwiek modyfikacje (zwykle wynikające z zanie
dbań lub niestety niewiedzy) są niedopuszczalne. Pacjent z odsłoniętą klatką
piersiową i kończynami znajduje się w pozycji półleżącej lub leżącej. Nale
ży upewnić się, że w miejscu przymocowania elektrod do skóry nie ma
owłosienia - jeśli jest, należy je usunąć lub użyć dużej ilości żelu. Elektrody
przedsercowe należy umieszczać w przestrzeniach międzyżebrowych, nie
na kośćcu (ryc. 20.15.). W niektórych przypadkach wykonuje się zapis EKG
z prawej połowy klatki piersiowej i oznacza się go literą R (right) przy każ
dym z odprowadzeń (ryc. 20.16.).
Postępowanie pielęgniarskie w kardiologii
Ryc. 20.15. Typowe miejsca rozmieszczenia elektrod elektokardiograficznych

przy zapisie standardowego EKG - odprowadzenia lewokomorowe
Odprowadzenia prawokomorowe mocuje się symetrycznie (bez przestawia
nia V1 i V2). Przy podłączaniu elektrod należy zwrócić uwagę na odpowiednie
kolory przewodów łączących poszczególne elektrody z aparatem EKG.
Elektrody kończynowe (uwaga na kolory przewodów, nie klamer!) mają
następujące kolory:
• czarna - prawa kończyna dolna,
• czerwona - prawa kończyna górna,
• żółta - lewa kończyna górna,
• zielona - lewa kończyna dolna.
Ryc. 20.16. Miejsca rozmieszczenia elektrod elektokardiograficznych przy

zapisie prawokomorowego EKG
Elektrody przedsercowe i ich kolory w kolejności mocowania:
V1 (czerwona) - czwarta przestrzeń międzyżebrowa w linii przymostkowej
prawej,
V2 (żółta) - czwarta przestrzeń międzyżebrowa w linii przymostkowej lewej,
V4 (brązowa) - piąta przestrzeń międzyżebrowa w linii środkowoobojczyko-

wej lewej,
V3 (zielona) - w połowie odległości między V2 a V4,
V5 (czarna) — piąta przestrzeń międzyżebrowa w linii pachowej przedniej,
V6 (fioletowa) — piąta przestrzeń międzyżebrowa w linii pachowej środkowej.
Przestrzeganie wymienionego standardu gwarantuje poprawne wykona
nie zapisu, każdy zapis EKG musi być podpisany imieniem i nazwiskiem
pacjenta oraz osoby wykonującej wraz z datą i godziną natychmiast po wy
konaniu. EKG bez nazwiska pacjenta jest zapisem niewiarygodnym i bez
wartościowym, w nowoczesnych aparatach wymaga to wprowadzenia z
klawiatury odpowiednich danych.
Najczęstsze przyczyny nieprawidłowości technicznych i ich objawy:
1. Zamiana odprowadzeń kończynowych (zapis „do góry nogami’’, dodatnie
wychylenia P-QRS-T w aVR) i przedsercowych (nagła zmiana amplitudy
załamka R we wstędze przedsercowej).
2. Nieprawidłowa lokalizacja odprowadzeń przedsercowych (ujemne załamki
P i,T w większości odprowadzeń, brak przyrostu amplitudy załamka R).
3. Falujący przebieg linii izoelektrycznej w niektórych odprowadzeniach
kończynowych (drżenie jednej kończyny).
4. Oddech, rozmowa (nieregularne wychylenia w trakcie zapisu).
5. Odczepienie elektrody lub wyschnięcie soli fizjologicznej między elek
trodą a skórą (linia izoelektryczna).
Rycina (ryc. 20.17.) ilustruje, jak ważne jest dopilnowanie standardowe
go położenia elektrod przedsercowych. W zapisie po lewej stronie VI i V2
zostały przypięte w okolice obojczyków chorego! Kontrolny, poprawny
zapis ujawnił cechy przebytego zawału serca.
Ryc. 20.17. Dwa zapisy EKG: (lewy) — ze źle podłączonymi elektrodami VI i V2,
(prawy) — prawidłowy
W warunkach poradni rutynowo wykonuje się zapis z odprowadzeń I, U,
III podczas wdechu pacjenta, celem tego manewru jest obserwacja zmian
zapisu spowodowanych przemieszczaniem się serca względem osi odpro
wadzeń kończynowych oraz obserwacja reakcji chronotropowej serca na
Postępowanie pielęgniarskie w kardiologu 4^5
zmiany ciśnienia w klatce piersiowej. Poprawne wykonanie zapisu „na

wdechu” przebiega następująco:
— wydech,
— włączenie zapisu,
— wdech,
— obserwacja EKG (w warunkach zdrowia spodziewamy się nieznacznego
przyspieszenia czynności serca w trakcie wdechu z następczym zwolnie
niem pod koniec wdechu oraz zniesienie ewentualnego lewogramu,
spłaszczenie załamków Q lub ujemnych T w III),
— wydech i koniec zapisu.
Najczęstszym błędem jest polecenie wykonania wdechu i wykonanie za
pisu w trakcie próby Valsalvy (zamknięta głośnia podczas wdechu).
Aparat elektrokardiograficzny jest urządzeniem elektrycznym i dlatego w
trakcie wykonywania EKG należy bezwzględnie przestrzegać zasad bezpie
czeństwa BHP. Po zakończeniu badania należy upewnić się, że aparat nada-
je się do wykonania kolejnych zapisów (rozplątane przewody, usunięcie
żelu z elektrod, podłączenie do sieci w celu naładowania akumulatora, uzu
pełnienie papieru itp.) pamiętając, że kolejny zapis może być wykonywany
w trybie pilnym, a strata czasu na doprowadzenie aparatu do pełnej spraw
ności może spowodować, że EKG nie zdąży się wykonać.
20.6. Rola pielęgniarki w trakcie elektrokardiograficznej próby

wysiłkowej
Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa ma na celu sprowokowanie wy
siłkiem zaburzeń równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem na tlen a jego
podażą w pracującym nńęśniu serca. Badanie jest obarczone niewielkim
ryzykiem powikłań, niemniej ze względu na fakt, że niektóre z nich mogą
być śmiertelne, w pracowni musi znajdować się sprawny sprzęt do resuscy
tacji (w tym defibrylator).
Przygotowanie pacjenta:
- uzyskanie pisemnej zgody na badanie,
— pomiar ciśnienia tętniczego, nieuregulowane ciśnienie tętnicze jest prze
ciwwskazaniem do badania,
- należy upewnić się, że w dniu badania pacjent nie miał spoczynkowego
bólu dławicowego,
— usunięcie owłosienia z powierzchni klatki piersiowej w miejscach mo
cowania elektrod oraz odtłuszczenie skóry,
— przyklejenie elektrod jednorazowych oraz połączenie układu,
- wpisanie danych pacjenta do komputera sterującego urządzeniem oraz
ustalenie protokołu badania (w porozumieniu z lekarzem),
- uruchomienie bieżni lub cykloergometru rowerowego.
Podczas trwania próby pielęgniarka nieprzerwanie monitoruje chorego
(obserwacja, okresowe pytanie o samopoczucie, pomiary ciśnienia tętnicze
go i rytmu serca, kontrola EKG na monitorze).
Przerwanie próby następuje na zlecenie lekarza lub w następujących
przypadkach:
1. Narastający ból w klatce piersiowej.
2. Znaczne zmęczenie, duszność, zaburzenia równowagi.
3. Chromanie przestankowe uniemożliwiające marsz.
4. Elektrokardiograficzne cechy niedokrwienia, czyli jeśli wystąpi obniżenie
odcinka ST o więcej niż 3 mm (w pracowniach pozaszpitalnych o 2 mm)
lub uniesienie odcinka ST o ponad 1 mm w odprowadzeniach bez za-
łamka Q.
5. Zaburzenia rytmu serca (bigeminia komorowa, częste pary komorowe,
częstoskurcz, napad migotania przedsionków).
6. Spadek ciśnienia tętniczego poniżej wartości wyjściowej lub postępują
cy z wysiłkiem.
7. Wzrost ciśnienia powyżej 250/130 mm Hg.
8. Zwolnienie czynności serca pomimo kontynuowania wysiłku.
9. Brak możliwości monitorowania EKG lub ciśnienia tętniczego.
10. Brak współpracy z chorym lub jego prośba o zaprzestanie badania.
Powikłania próby wysiłkowej:
1. Bradyarytmie, bloki odnóg pęczka Hisa, tachyarytmie (uwaga na znaczą
bradykardię, asystolię i migotanie komór!).
2. Ostry zespół wieńcowy, w tym zawał serca.
3. Hiper- lub hipotonia tętnicza.
4. Niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, nagła śmierć sercowa.
5. Bóle i zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia równowagi, ataksja.
6. Uraz spowodowany upadkiem.
Na rycinie 20.18. na końcu rozdziału przedstawiono typowe stanowisko
do wykonywania prób wysiłkowych oraz pacjenta z podłączonymi elektro
dami do systemu rejestrującego; rycina 20.19. na końcu rozdziału przedsta
wia przebieg próby i zapis wysiłkowego EKG.
20.7. Pracownia echokardiograficzna

Echokardiografia — to obrazowanie serca i wielkich naczyń klatki pier
siowej za pomocą wiązki ultradźwięków skierowanych z głowicy na badany
obiekt i analizy odbitych ech odpowiednio przetworzonych przez komputer
i przedstawionych na monitorze w postaci dwuwymiarowego obrazu. Za
pomocą tej metody ocenia się wielkość, morfologię jam i zastawek serca,
kurczliwość poszczególnych elementów miokoardium i przepływ przez za
stawki, co często ułatwia lub wręcz umożliwia postawienie rozpoznania.
Metoda uwidocznia patologiczne struktury (najczęściej skrzeplina, rzadko
nowotwór pierwotny lub przerzutowy) oraz pozwala na ocenę osierdzia
(przede wszystkim ewentualna obecność płynu w jamie osierdzia). W przy
padku ostrego rozwarstwienia aorty wstępującej i jej łuku oraz braku moż
liwości wykonania tomografii komputerowej klatki piersiowej doświadczo
ny echokardiografista może uwidocznić odwarstwioną błonę wewnętrzną
i dzięki temu skierować pacjenta na'natychmiastowy, ratujący życie zabieg
kardiochirurgiczny. W pracowni echokardiografii wykonuje się również
farmakologiczne (zwykle z użyciem dobutaminy) i wysiłkowe próby obcią
żeniowe w celu oceny stopnia niedokrwienia (w przypadkach wątpliwych,
np. niediagnostyczna elektrokardiograficzna próba wysiłkowa) lub oceny
żywotności mięśnia serca (ocena celowości rewaskularyzacji wieńcowej —
udokumentowana poprawa kurczliwości danego segmentu lewej komory po
obciążeniu dobutaminą uzasadnia rewaskularyzację w postaci angioplastyki
lub by-pasów w tętnicy zaopatrującej ten segment). Zadania pielęgniarki są
bardzo podobne jak podczas próby wysiłkowej. Powikłania, choć rzadkie,
bywają poważne, zatem sprawny sprzęt do resuscytacji i biegła znajomość
procedur resuscytacji krążeniowo-oddechowej są niezbędne do bezpiecznej
pracy w pracowni echokardiografii.
20.8. Test pochyleniowy (HUTT - head-up tilt test)

Test pochyleniowy wykonuje się w celu diagnostyki utrat przytomności.
Gdy na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego oraz innych
badań dodatkowych wyklucza się większość powszechnych przyczyn utrat
przytomności, a prawdopodobna jest etiologia neurokardiogenna (najczę
ściej zespół wazowagalny), chorego poddaje się badaniu, które przebiega
według różnych protokołów. Celem badania jest symulacja warunków zbli
żonych do naturalnych, w których pacjent traci przytomność, test polega na
utrzymaniu ciała w pozycji półpionowej (60-70 stopni względem poziomu)
po odpoczynku w pozycji poziomej na specjalnie skonstruowanym uchyl
nym stole (ryc. 20.20. na końcu rozdziału). W takich warunkach w trakcie
pionizacji dochodzi do redystrybucji płynów ustrojowych dzięki ich grawi
tacyjnemu przemieszczeniu się do dolnych części ciała, powoduje to chwi
lową, pozorną hipowolemię, z którą zdrowy organizm radzi sobie reakcjami
kompensującymi. W przypadku patologii przerywających pętle tuków odru
chowych dochodzi do hipotonii, czasem bradykardii lub wręcz asystolii
i utraty przytomności. Niektóre protokoły HUTT zawierają podanie nitro
gliceryny lub izoproterenolu, rzadziej innych leków. Prowokacja farmako
logiczna ma na celu zwiększenie czułości i swoistości próby i wykrycie
większej ilości pacjentów, którym można pomóc oferując odpowiednie le
czenie. W trakcie badania monitoruje się rytm serca, ciśnienie tętnicze
i zapis EKG w sposób ciągły, aby udokumentować arytmiczną przyczynę
omdlenia oraz aby zapewnić bezpieczeństwo poddawanego badaniu pacjen
ta. Przed rozpoczęciem badania należy poinformować pacjenta, że ma ono
na celu sprowokowanie utraty przytomności i uzyskać pisenmą zgodę na
postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne w przypadku zaistniałych po
wikłań. Najczęstszym (choć rzadko występującym) powikłaniem jest udar
niedokrwienny mózgu wskutek przedłużającego się zwolnienia lub braku
perfuzji mózgowej.
20.9. Pracownia holterowska

Ciągła 24. lub 48. godzinna rejestracja EKG metodą Holtera z po
wierzchni ciała służy do wykrywania i oceny skuteczności leczenia zabu
rzeń rytmu i przewodzenia. Do wykonania badania potrzebny jest 24. lub
48. godzinny rejestrator EKG (recorder) wraz z okablowaniem i przykleja
nymi elektrodami oraz system komputerowej analizy danych. Najczęściej
rejestruje się zapis z 3. kanałów, choć coraz powszechniejsze stają się reje
stratory 12. kanałowe. Nowoczesne systemy cyfrowe zapewniają dobrą ja
kość zapisu przy stosunkowo niewielkich wymiarach sprzęm, co czyni ba
danie mało uciążliwym dla chorego. Przed rozpoczęciem rejestracji obowią
zuje pouczenie pacjenta o celu badania i związanych z nim ograniczeniach
(np. rezygnacja z kąpieli w trakcie badania). Dla poprawy jakości zapisu
celowe jest odtłuszczenie skóry w miejscu przyklejania elektrod (np. benzy
ną) oraz usunięcie powierzchownych warstw naskórka specjalnym papierem
ściernym. Po zakończonym zapisie dane z rejestratora są wczytywane do
komputera i analizowane przez odpowiedni program rozpoznający i zlicza
jący typowe zaburzenia rytmu i zniekształcenia zapisu EKG. Jeśli w czasie
analizy komputer nie potrafi rozpoznać i sklasyfikować jakiegoś nietypo
wego kształtu wówczas potrzebna jest dodatkowa interpretacja lekarza, po
zakończeniu analizy komputer drukuje raport końcowy, na podstawie które-
go lekarz oceniając ilość i typy wykrytych zaburzeń interpretuje cały zapis
i stawia niezbędną diagnozę.
Piśmiennictwo
Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. The Task Force for the Per
cutaneous Coronary Intervention of the European Society of Cardiology
www.escardio.org.
Kern M.J., Deligonul U., Colombo A.: The interventional cardiac catheterisation
handbook. Mosby-Year Book Inc. 1996.
Opolski G., Filipiak K.J.. Poloński L.: Ostre Zespoły Wieńcowe. Urban&Partner,
Wrocław 2002.
Topol E.J.: Textbook of Interventional Cardiology. W.B. Sanders Company. Phila
delphia 1994.
Ryc. 20.1. Widok pracowni hemodynamicznej: 1 - wzmacniacz, 2 - lamp
rtg, 3 - monitory rtg, 4 - wózek do reanimacyjny, 5 - stół operacyjny
Ryc. 20.2. Szafy z cewnikami, cewnikami balonowymi i stentami

Ryc. 20.3. Stolik z narzędziami i rozłożona koszulka hemodynamiczna
Ryc. 20.4. Płukanie cewnika i podstawowy zestaw cewników (od prawej: JL,
JR, pig-tail)
Ryc. 20.5. Widok pola operacyjnego

Ryc. 20.6. Znieczulenie skóry, nacięcie skalpelem i wytworzenie tunelu w tkan
ce podskórnej
Ryc. 20.7. Nakłucie tętnicy i wprowadzenie drutu prowadzanego
Ryc. 20.8. Usunięcie igły, wprowadzenie koszulki hemodynamicznej do tęt

nicy, usunięcie drutu
Ryc. 20.9. Koszulka w tętnicy udowej prawej
Ryc. 20.10. Sala operacyjna z zestawem do wszczepiania sztucznych stymula

torów serca: 1 - monitory RTG, 2 - monitor EKG i ciśnienia tętnicze
go, 3 - monitor EKG wewnątrz]amowego, 4 - stół operacyjny, 5 - pro
gramator, 6 — nóż elektryczny/diatermia
Ryc. 20.11. Identyfikacja pacjenta. Na ilustracji chory z czasową stymulacją

serca z dojścia przez prawą żyłę podobojczykową
Ryc. 20.12. Przygotowanie pola operacyjnego. Linią przerywaną zaznaczo
no miejsce cięcia skóry
Ryc. 20.13. Wypreparowana i podwiązana żyła (rys. lewy). Wprowadzanie

elektrody (rys. prawy)
Ryc. 20.14. Poprawnie gojąca się rana i. wygląd sztucznego stymulatora serca
Ryc. 20. IS. Zestaw do próby wysiłkowej (bieżnia, i cvkloergometr rowerowy)
oraz pacjent z naklejonymi elektrodami i podłączony do układu wzmac-
niczy-przetworników
Ryc. 20.19. Pacjent w trakcie marszu na bieżni oraz dodatni elektrokardio

graficznie wynik badania z. „niedokrwiennym” obniżeniem odcinka ST
Ryc. 20.20. Wykonywanie testu pochyleniowego na stole uchylnym

21. EDUKACJA CHOREGO Z RYZYKIEM
SERCOWO-NACZYNIOWYM
Człowiek, w najlepszym okresie swego życia na ogół nie przejmuje się

Stanem swego zdrowia w przyszłości, a dar zdrowia uważa za coś natural
nego i często nie wyobraża sobie, że może go stracić. W swej samoświado
mości uważa, że będzie żył długo, jego zdrowie będzie zawsze, najlepsze,
a choroby, profilaktyka, prewencja - go nie dotyczy, nie dopuszcza do sie
bie myśli, że może być inaczej. A kiedy zachoruje? — Przychodzi przecież
kiedyś taka chwila.
Wśród pacjentów w bezobjawowym okresie wielu chorób układu krąże
nia, wiedza o czynnikach ryzyka seręowo-naczyniowego i konieczności ich
eliminacji jest bardzo niska. Pokutujące od lat fałszywe przekonania powo
dują, że potrzeba zgłębiania podstaw epidemiologii i patofizjologii chorób
cywilizacyjnych jest znikoma, efektem takiej postawy jest znaczne opóźnie
nie leczenia i rosnąca częstość występowania powikłań narządowych, pro
wadzących w najlepszym przypadku do inwalidztwa, a nierzadko do przed
wczesnego zgonu. Chory nieświadomy zagrożenia nie współpracuje z leka
rzem nad poprawą stanu swojego zdrowia. Tymczasem jak dowiedziono, do
pełnego sukcesu terapeutycznego pacjentowi niezbędna jest znajomość wie
dzy na temat swojej choroby, pacjent świadomy podstawowych przyczyn
choroby, zagrożeń z nią związanych oraz możliwości leczenia jest lepszym
partnerem dla leczącego go lekarza. Dlatego warto zawsze myśleć o pre
wencji i edukacji zdrowotnej, ważne jest, aby zasady postępowania wynika
jące z zasad prewencji upowszechniać i wprowadzać w codziennym życiu.
Pojęcie edukacji zdrowotnej
Z prewencją zdrowia nieodłącznie wiąże się edukacja zdrowotna, pod
tym pojęciem rozumiemy zdobywanie, utrwalanie i świadome stosowanie
wiedzy o przyczynach chorób, ich symptomach i zagrożeniach, które za
sobą niosą, a także o metodach i umiejętnościach zapobiegania im.
Cele i zadania edukacji zdrowotnej
Do najważniejszych celów i zadań edukacji zdrowotnej należą;
- poinformowanie pacjenta o podstawowych czynnikach ryzyka chorób
układu krążenia i ich wpływie na progresję choroby,
- wykształcenie umiejętności oceny występowania czynników ryzyka
u siebie (pomiar ciśnienia tętniczego, ocena BMI, interpretacja wyników
badań laboratoryjnych - np. glikemii, lipidogramu),
- wskazanie możliwości modyfikacji tych czynników ryzyka,
— przekazanie podstawowej wiedzy o przyczynach choroby i jej przebiegu,
— wykształcenie postaw akceptacji wobec istniejących problemów zdro
wotnych u danego pacjenta,
— przekonanie chorego o konieczności wprowadzenia terapeutycznego sty
lu życia,
— przekonanie chorego o konieczności prowadzenia farmakoterapii z uwzględ
nieniem informacji o korzyściach i działaniach niepożądanych stosowanych
leków.
Kiedy rozpocząć edukację zdrowotną?
Edukacja jest procesem wieloetapowym i powinna zaczynać się już
w szkole, w okresie daleko wyprzedzającym rozwój choroby. Niezwykle
istotne jest bowiem uczulenie młodych ludzi na błędy, jakie popełniają
w tym czasie. Jest to okres rozpoczynania palenia papierosów, ale również
objadania się pokarmami typu fast-food, nieaktywnego fizycznie wysiady
wania godzinami przy komputerze, próbowania różnych używek, narkoty
ków itp. Z drugiej strony jest to najlepszy czas na zdobywanie wiedzy, mło
dy, chłonny umysł, ciekawy otaczającego go świata jest otwarty i podatny
na przekazywaną mu wiedzę, ale nie wolno tylko na tym poprzestać, obok
wiedzy teoretycznej trzeba pamiętać również i o praktyce. Wyrobienie pew
nych nawyków zdrowego stylu życia, ugruntowanie pozytywnych cech
i poglądów będzie w istotny sposób wpływało na przyszłe postępowanie
młodego człowieka. W okresie tym olbrzymie zadania edukacyjne spoczywa
ją nie tylko na nauczycielach, rodzinie ale także na pozytywnych autoryte
tach, na ludziach, którzy są dla danego pokolenia wymarzonymi wzorcami.
Kolejnym etapem edukacji jest początkowy okres profilaktyki, w którym
ludzie jeszcze na ogół dobrze się czuja, nic im nie dolega, ale widzą jak wo
kół nich, znajomi, i sąsiedzi zaczynają chorować. Często przychodzi wtedy
moment refleksji i konkluzja, że może warto zacząć inwestować we własne
zdrowie, aby zrobić to świadomie i z własnego wyboru trzeba zdobyć ko
nieczną wiedzę.
Najczęściej jednak chwila, aby dowiedzieć się coś o czynnikach ryzyka,
objawach i najpoważniejszych skutkach, a przede wszystkim podjęcie decy
zji o rozpoczęciu postępowania zmierzającego do eliminacji tych zagrożeń
jest podejmowana w momencie utraty zdrowia lub zagrożenia życia. Podję
cie takiej decyzji nie może już zapobiec chorobie, ale może przyczynić się
do zahamowania jej postępów i znacznie ograniczyć występowanie groź
nych zaburzeń i powikłań. Dopóki chory nie zrozumie, jaki jest cel modyfi
kacji czynników ryzyka czy systematycznego przyjmowania leków, dopóty
cele terapii nie zostaną osiągnięte. Elementem tak zaproponowanej edukacji
jest nauczanie prowadzone przez profesjonalistów, od lekarzy poczynając,
poprzez pielęgniarki (szczególnie pielęgniarki środowiskowe i epidemiolo

giczne), a na pozostałym personelu medycznym kończąc.
Rola pracowników ochrony zdrowia w edukacji zdrowotnej
Zadaniem pracowników ochrony zdrowia oraz wszystkich grup zawodo
wych mających jakikolwiek wpływ na ludzką świadomość (nauczyciele,
dziennikarze, duchowni, farmaceuci, osoby znane z ekranu czy czasopism
itp.) powinno być propagowanie zdrowego stylu życia. Niezwykle ważne
jest dotarcie do każdego z przesłaniem, że stan naszego zdrowia zależy
przede wszystkim od naszego sposobu życia. Jakże często zdarza się, że
pacjent, u którego wystąpiły już pierwsze objawy choroby i rozpoczęto
u niego leczenie, nadal nie stosuje się do zaleceń wymienionych w karcie in
formacyjnej, bo wydaje mu się, że to jego nie dotyczy albo nie wierzy w ich
skuteczność, a najczęściej po prostu je bagatelizuje, w jego mniemaniu uleczyć
może zastrzyk, cudowna pigułka, a nie np. spacery i aktywność fizyczna.
Pracownicy służby zdrowia, w tym głównie lekarze i personel pielęgniar
ski posiadają znaczne możliwości oddziaływania na społeczności lokalne
i realizację edukacji zdrowotnej oraz kardiologicznej. Posiadają odpowied
nią wiedzę i autorytet w tym zakresie, dlatego trzeba pamiętać, by przy każ
dym spotkaniu umiejętnie przekazywać swoją wiedzę na ten temat, rozma
wiać z ludźmi, pouczać pacjentów, samemu być wzorcem, w swoim środowi
sku należy być inicjatorem prozdrowotnych inicjatyw i wszelkich poczynań
służących poprawie świadomości medycznej i stanu zdrowia społeczeństwa.
Niezwykle istotne jest dostosowanie środków przekazu do poziomu inte
lektualnego odbiorców. Skuteczna edukacja musi być prowadzona w sposób
zrozumiały dla przeciętnego człowieka, unikać należy wzbudzania poczucia
winy (często oczywistej z racjonalnego punktu widzenia), na ogół bowiem
nie pomoże to w uzyskaniu pożądanego efektu. Chory musi dokonać wybo
ru, co jest dla niego najważniejsze w życiu i przewartościować swoje do
tychczasowe postępowanie, musi być przekonanym, że nawet niewielka
zmiana może znacząco wpłynąć np. na zapobieganie powikłaniom sercowo-
naczyniowym. Wymaga to dużego wysiłku, który w jednostkowej skali wy
daje się być nieopłacalny, jednak jak udowodniono w dużych badaniach, im
większy nacisk położymy na edukację (obok uznanych procedur medycz
nych), tym mniejsza będzie częstość występowania tzw. twardych punktów
końcowych, takich jak: zawały serca, udary, wstrząs kardiogenny i zgony.
Ekonomiczne aspekty edukacje zdrowotnej
Nie bez znaczenia jest również ekonomiczny aspekt zagadnienia. Opieka
medyczna w chorobach układu krążenia jest bardzo kosztowna, ponieważ
choroby układu krążenia są chorobami przewlekłymi, leczenie jest w dużej
mierze paliatywne i nie prowadzi do całkowitego wyzdrowienia. Pacjenci
z tymi chorobami mogą żyć przez 20-30 lat i w tym czasie mogą ujawniać
się u nich liczne powikłania sercowo-naczyniowe, które często wymagają
kosztownych pobytów w szpitalu i interwencji medycznych. Ponieważ sku
teczna prewencja pierwotna i modyfikacja czynników ryzyka skutkują
mniejszą częstością występowania tych chorób, a tym samym powikłań
i ciężkich zdarzeń sercowo-naczyniowych, dlatego zmniejszają zapotrzebo
wanie na kosztowne leczenie inwazyjne oraz zmniejszają społeczne koszty
inwalidztwa wynikającego z udaru mózgu czy zawału serca. Warto więc
skutecznie edukować i zachęcać pacjentów do podjęcia trudu zmiany swych
nawyków, bo to może być naprawdę skuteczne i mniej kosztowne niż pozo
stawanie dalej w stanie niewiedzy.
Formy edukacji zdrowotnej i jej treści
Jak już wcześniej wspomniano, pracownicy służby zdrowia najczęściej
spotykają się z potrzebą edukacji ludzi, u których już wystąpiły pierwsze
objawy chorób serca, a często również edukacji pacjentów poważnie cho
rych, będących w zaawansowanych stadiach choroby. Aby edukacja była
efektywna, musi poruszać najważniejsze problemy profilaktyki i prewencji
zdrowia takie jak:
— przyczyny chorób serca,
— znajomość głównych czynników ryzyka,
— metody leczenia oraz ich potencjalne korzyści,
— ryzyko i powikłania choroby.
Celem edukacji nie jest wprowadzenie w skomplikowane tajniki patofizjo
logii, zadowalającym efektem nauki byłyby np. taki stan, w którym chory
z ostrym zespołem wieńcowym wiedziałby, kiedy wezwać pogotowie i aby
wzywał je w dwudziestej minucie bólu zawałowego, nie zaś w drogiej dobie
dokonanego zawału.
Powstaje pytanie, jakimi metodami posłużyć się, aby podnieść poziom
świadomości społecznej w tym zakresie, mogą to być różnorodne materiały
edukacyjne: plakaty, ulotki, broszury, książki itp., szeroko udostępniane
w każdej placówce podstawowej opieki zdrowotnej i na każdym oddziale.
Pamiętajmy, że dla pacjenta wiarygodnym źródłem informacji jest lekarz
prowadzący i pielęgniarka sprawująca opiekę nad chorym, przyjazne relacje
lekarz-pacjent i pielęgniarka-pacjent pozytywnie wpływają na zachowania
związane z chorobą. Z uwagi na ograniczoną zdolność percepcji przeciętne
go pacjenta poza werbalnym zachęcaniem do zmian, można prowadzić za
jęcia dydaktyczne indywidualne oraz w grupach, nie wolno w nich ograni
czać się tylko do samych wykładów. Skuteczne są formy łączące naukę z
praktycznym wykorzystaniem zdobytych wiadomości i umiejętności. W
trakcie takich spotkań należy poruszać następujące problemy:
- znajomość własnych czynników ryzyka,

- potrzeba pomiaru ciśnienia tętniczego, znajomość techniki i umiejętność
samodzielnego wykonania pomiaru.
- zwiększenie aktywności fizycznej, redukcja nadwagi, hiperlipidemii i hi-
perglikemii, normalizacja ciśnienia tętniczego, zaprzestanie palenia tyto
niu, zmniejszenie ilości spożywanego alkoholu, tłuszczów i słodyczy oraz
zwiększenie ilości warzyw i owoców w diecie,
— interakcje lekowe i wpływ leków kupowanych bez recepty,
- terapia nikotynozastępcza i stosowanie bupropionu,
- modyfikacja nawyków żywieniowych jako przeciwstawienie modzie
stosowania „dietv-cud” oraz umiejętność selekcji potraw,
- kontrola emocji i leczenie depresji,
— postępowanie w stanach zagrożenia życia, nauczanie zasad resuscytacji.
Ważne są również wskazówki dotyczące ograniczeń związanych z co
dziennymi czynnościami wynikającymi z już istniejącej choroby. Niezwy
kle cennym może być pomoc psychologa, zwłaszcza w zdobyciu umiejętno
ści radzenia sobie z chorobą, często towarzyszącej jej depresji i stresem.
W chwili obecnej dzięki wszechobecnie dostępnej informacji przekazywa
nej przez media (radio, telewizja, internet), dobrą formą są programy eduka
cyjne dotyczące zagrożeń związanych z chorobą niedokrwienną oraz moż
liwościami ich zapobiegania. Dużą siłę przekazu mają adnotacje na opako
waniach papierosów o zgubnym wpływie na zdrowie, podawanie kalorycz-
ności i zawartości tłuszczów nasyconych i izomerów trans na opakowaniach
popularnych smakołyków, oraz umieszczanie napisów, że produkt jest zale
cany np. w diecie niskocholesterolowej. Ciekawą formą promocji zdrowia
jest tworzenie mody na zdrowe życie (np. jazda na rowerze, jogging, za
przestanie palenia tytoniu), czego przykłady i efekty powoli pojawiają się
w naszym kraju.
Przykłady skutecznie prowadzonej edukacji zdrowotnej
Szczególnie duże korzyści z edukacji zdrowotnej mogą odnieść pacjenci
obarczeni dużym ryzykiem naczyniowo-sercowym. Faktem jest, że chorzy
dokładnie poinformowani na temat swojej choroby oraz możliwości i ko
nieczności modyfikacji swojego stylu życia znacznie częściej podejmują
próby ich stosowania niż ci, którym udzielono jedynie standardowej porady
lekarskiej. Niezwykle dużo uwagi w czasie zajęć edukacyjnych należy po
świecić normalizacji masy ciała i utrzymaniu masy należnej.
W przeprowadzonych dotychczas badaniach testowano wiele schematów
postępowania edukacyjnego, jednak jak dotąd nie określono, który z nich
jest najlepszy. Ciekawą formą jest np. schemat postępowania edukacyjnego
u chorych na nadciśnienie tętnicze, zaakceptowany w roku 2004 przez Pol
skie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego, zakłada on prowadzenie dwu
dwugodzinnych spotkań w gronie 6-8 pacjentów i członków ich rodzin. Za
jęcia w znacznej mierze prowadzone są przez specjalnie przeszkolone pielę
gniarki; lekarz koordynuje całość szkolenia. Podczas zajęć wykorzystuje się
komplet materiałów szkoleniowych: wskazówki pedagogiczne, konspekty
i plan zajęć dla prowadzących szkolenie oraz pomoce interaktywne dla pa
cjentów, w trakcie zajęć podawane są również praktyczne wskazówki dla
pacjentów, w jaki sposób modyfikować styl życia i eliminować czynniki
ryzyka. Szczególną uwagę zwrócono na nauczenie pacjentów umiejętności
samodzielnego pomiaru ciśnienia i interpretacji wyników pomiaru, pierwsze
doświadczenia z takiej edukacji są bardzo interesujące, wyraźnie widać to
przy współpracy pacjenta z lekarzem w zakresie farmakoterapii nadciśnie
nia tętniczego. Osoby, które poddano edukacji szybciej osiągają docelowe
wartości ciśnienia, szybciej informują lekarza o występujących objawach
ubocznych umożliwiając wcześniejszą modyfikację leczenia. Docelowo, w
zależności od sytuacji lepiej sobie radzą z dawkowaniem leków unikając
tym samym płynących stąd niedogodności.
Edukacja prozdrowotna chorych na cukrzycę to najlepiej rozwinięty dział
edukacji medycznej, w wielu badaniach wykazano dużą skuteczność pro
gramów edukacji diabetologicznej w poprawie kontroli glikemii, zmniej
szenia częstości występowania powikłań cukrzycowych oraz częstości ho
spitalizacji. Edukacja ta redukuje również znacznie koszty leczenia, zdobyte
na tym polu doświadczenia powinny być zaadoptowane na potrzeby kardio
logii. Niezastąpiony jest też udział pielęgniarki edukacyjnej w interdyscy-
plinamym zespole sprawującym opiekę nad chorym na cukrzycę z chorobą
niedokrwienną serca.
Skuteczną społeczną edukację zdrowotną widać w przypadkach osób za
grożonych nagłym zgonem sercowym. Na dużych lotniskach, w miastach,
wszędzie gdzie występują duże skupiska ludzi, a wśród nich możliwe są
przypadki nagłego zatrzymania krążenia, szczególnie w USA, w Niem
czech, we Francji zainstalowane są w miejscach publicznych aparaty do
defibrylacji. W przypadku wystąpienia takiego zdarzenia zawsze znajdzie
się osoba z wystarczającą wiedzą w zaki'esie resuscytacji krążeniowo-
oddechowej, która jest w stanie skutecznie udzielić pierwszej pomocy i po
móc choremu do czasu przybycia karetki pogotowia. Jest to również wi
doczne u członków rodzin pacjentów z grupy dużego ryzyka zatrzymania
krążenia, jeśli byli oni odpowiednio przeszkoleni, wówczas potrafią sku
tecznie działać w warunkach zagrożenia.
Narastającym problemem zdrowotnym we współczesnym społeczeństwie

jest niewydolność serca, wynika to z wydłużenia średniej życia, jak i para-
doksalnie z postępu jaki dokonuje się w leczeniu chorób układu krążenia.
Zapobieganie rozwojowi niewydolności serca obejmuje profilaktykę chorób
stanowiących najczęstszą jej przyczynę, czyli choroby niedokrwiennej ser
ca, nadciśnienia tętniczego, wad serca itp. Zachęcanie pacjentów do zacho
wań prozdrowotnych, właściwej diety, zmniejszenia nadwagi i otyłości,
zwiększenia aktywności fizycznej, zaprzestania palenia tytoniu należy do
podstawowych zasad postępowania niefarmakologicznego. Regularne i sku
teczne leczenie nadciśnienia, cukrzycy i innych współistniejących schorzeń
to kolejne ważne elementy postępowania u chorych zagrożonych rozwojem
niewydolności serca. U pacjentów z objawową niewydolnością serca zale
cenia odnośnie ograniczenia spożycia soli, płynów, utrzymania regularnej
aktywności fizycznej dostosowanej do stopnia nasilenia choroby, stosowa
nia zaleconych leków w określonych przez lekarza dawkach, mają na celu
zahamować progresję niewydolności serca, poprawić komfort życia chorego
i przedłużyć je. Jak wynika z ostatnich badań najlepsze wyniki leczenia
u pacjentów z niewydolnością serca uzyskuje się w ośrodkach, w których
zespoły złożone z lekarza specjalisty, przeszkolonej pielęgniarki i psycholo
ga wspólnie z lekarzami rodzinnymi realizują programy aktywnej opieki
nad tymi chorymi. Strategia ta ma na celu działania edukacyjne skierowane
do pacjenta i jego rodziny, czyli informowanie o czynnikach wywołujących
i pogarszających przebieg choroby, zindywidualizowanym sposobie postę
powania u każdego pacjenta.
Podsumowanie. Edukacja jest uznanym elementem całościowego (holi
stycznego) podejścia do leczenia chorób układu krążenia, zarówno pacjen
tów bezobjawowych, jak i pacjentów wysokiego ryzyka sercowo-naczynio-
wego. Należy do coraz bardziej docenianych działań, które mogą w istotny
sposób wpłynąć na pozytywne efekty terapeutyczne. Działania edukacyjne
zintegrowane z tradycyjnym postępowaniem w chorobach sercowo-
naczyniowych wiążą się z dodatkowymi korzyściami. Korzyści płynące
z realizacji zaleceń edukacyjnych są nie do przecenienia zarówno w wymia
rze jednostkowym (zapobieganie nawrotom choroby, inwalidztwu lub zgo
nowi) oraz społecznym (zapobieganie chorobom jest znacznie tańsze niż
leczenie jej powikłań).
Piśmiennictwo
Dylewicz P., Przywarska L, Borowicz-B.ieńkowska S.: Zasady rehabilitacji poza-
wałowej. [W:] Opolski G., Filipiak K.J., Poloński L. (red.): Ostre Zespoły Wień
cowe. Urban&Partner, Wrocław 2002, 466-471.
Czynniki Ryzyka, 1999, 2-3, 66-73.
Mark D.B.: Efektywność kosztowa prewencji chorób układu krążenia. [W:] Yusuf
S., Cairnes J.A., Cammm J. i wsp.: Kardiologia faktów. Evidence based. T. I.
Centr. Wyd. Med., Warszawa 2005, 372-383.
Szyndler A., Gąsowski J., Szczęch R., Narkiewicz K.: Edukacja chorych na nadci
śnienie tętnicze obarczonych ryzykiem sercowo-naczyniowym.. [W:] Janusze
wicz A., Naruszewicz M., Rużyłło W.: Postępowanie z chorym o dużym ryzyku
sercowo-naczyniowym. Wyd. Med. Prakt., Kraków 2005.
Węgrzyn A., Moryś J., Dworakowski R. i wsp.: Edukacja pacjenta z chorobą nie
dokrwienną serca z grupy dużego ryzyka sercowo-naczyniowego. [W:] Janu
szewicz A., Naruszewicz M., Rużyłło W.: Postępowanie z chorym o dużym ry
zyku sercowo-naczyniowym. Wyd. Med. Prakt., Kraków 2005.
Wizner B., Grodzicki T., Gryglewska B. i wsp.: Wiedza o nadciśnieniu tętniczym, a wy
sokość ciśnienia tętniczego krwi. Przegl. Lek. 2000, 57, 402M05.

Kardiologia - Marianna Janion

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Kardiologia - Marianna Janion

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Akademia Świętokrzyska

im. Jana Kochanowskiego w Kielcach

Opracowanie redakcyjne, korekta, skład komputerowy

© Copyright by Wydawnictwo Stachurski

All rights reserved. No part of this book may be translated or reproduced

Chory na szpitalnym łóżku bez względu na wiek, wykształcenie, status spo­

1. ROZWÓJ PŁODOWY SERCA................................................................11

14. INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA...................................... 353

19. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA............ ............................ 431

1.1. Okres płodowy kształtowania się serca

1.2. Krążenie płodowe

miesza się z odtlenowaną zebraną z trzew jamy brzusznej. Krew z żyły

1.3. Zakłócenia w rozwoju serca

1.4. Końcowy etap rozwoju serca

Rozdział zawiera przypomnienie i rozszerzenie zakresu wiedzy z anatomii

2.1. Pojęcia podstawowe

Ryc. 2.1. Przekrój przez jamy serca

— komór — warstwa powierzchowna (od pierścieni włóknistych do koniusz­

Ryc. 2.2. Układ przewodzący serca

Ryc. 2.3. Tętnice wieńcowe (widok z przodu) — zmodyfikowano na podstawie

2.3. Główne naczynia krążenia krwi w organizmie

Ryc. 2.5. Schemat układu krwionośnego człowieka

2.4.1. Gałęzie aorty

Tętnica podobojczykowa - biegnie do góry i w bok nad osklepkiem

w skład sieci grzbietowej i dłoniowej nadgarstka oraz łuku dłoniowego po­

Tętnica piszczelowa tylna - biegnie między powierzchowną, a głęboką

2.6. Układ wrotny

Rozdział zawiera przypomnienie i rozszerzenie wiedzy Z zakresu fizjologii

Układ krążenia składa się z serca, tętnic, mikrokrążenia, żył i układu

zacji komór w stosunku do przedsionków o 100-150 ms, co pozwala na do­

Energia wytwarzana przez serce w czasie skurczu jest funkcją końcowo-

3.2. Układ naczyniowy

gdzie: Q - przepływ (objętość płynu w jednostce czasu),

obszarem mikrokrążenia jest mikrokrążenie wieńcowe, w którym podczas

3.3. Układ żyiny

3.4. Nerwowa regulacja objętości krwi krążącej

ciąganiem ściany naczynia, natomiast baroreceptory niskociśnieniowe znaj­

Ryc. 3.1. Odpowiedź kompensacyjna organizmu na wzrost ciśnienia tętniczego

z tych receptorów są głównym zabezpieczeniem przed niedotlenieniem i wyra­

3.5. Hormonalna regulacja objętości krwi krążącej

Ryc. 3.2. Odpowiedź organizmu na obniżenie ciśnienia tętniczego

4.1. Definicja miażdżycy

Ryc. 4.1. Powstawanie blaszki miażdżycowej (A - zdrowe naczynie, B - począt­

bardzo poważnych zespołów klinicznych (niestabilna choroba wieńcowa,

4.2. Patogeneza miażdżycy

Biochemicznie stwierdza się zwiększoną ekspresję metaloproteinaz

Kolejną metodą jest optyczna koherentna tomografia, w której wiązka

4.3. Czynniki ryzyka miażdżycy

te prowadzą do dysproporcji pomiędzy podażą, a zapotrzebowaniem serca

Rye. 4.2. Procentowy udział składników diety

Ryc. 4.3. Stosunek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w pożywieniu

kwasów tłuszczowych, zwiększeniem spożycia omega-3, a zmniejszeniem

Istnieją przekonywujące badania, że zastąpienie kwasów tłuszczowych

i obecności innych czynników ryzyka (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, oty­

zmniejsza poziom cholesterolu LDL, Ponadto orzechy dostarczają organi­

omega-3 PUFA zmniejszają ekspresję ex vivo czynnika wzrostu płytek

Tabela 4.2. Spożycie ryb potrzebne do dostarczenia jednego grama kwasów

Szacuje się, że co najmniej połowa zgonów z powodu choroby niedo­

o 5-10%, LDL o 6-12% oraz ma niewielki wpływ na poziom cholesterolu

przydatność diety w prewencji miażdżycy. Najlepsze wyniki kliniczne uzy­

Klasyczne receptory LDL mają zdolność do samoregulacji, tzn. synteza

Klasyfikacja stężeń lipidów według Raportu ATP HI Narodowego Pro­

Hipercholesterolemia, a zwłaszcza podwyższony poziom lipoprotein ni­

i upośledzony katabolizm triglicerydów. Zespoły te powinny być intensyw­

Chory na szpitalnym łóżku bez względu na wiek, wykształcenie, status spo

— komór — warstwa powierzchowna (od pierścieni włóknistych do koniusz

w skład sieci grzbietowej i dłoniowej nadgarstka oraz łuku dłoniowego po

zacji komór w stosunku do przedsionków o 100-150 ms, co pozwala na do

ciąganiem ściany naczynia, natomiast baroreceptory niskociśnieniowe znaj

z tych receptorów są głównym zabezpieczeniem przed niedotlenieniem i wyra

Ryc. 4.1. Powstawanie blaszki miażdżycowej (A - zdrowe naczynie, B - począt

i obecności innych czynników ryzyka (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, oty

zmniejsza poziom cholesterolu LDL, Ponadto orzechy dostarczają organi

Szacuje się, że co najmniej połowa zgonów z powodu choroby niedo

przydatność diety w prewencji miażdżycy. Najlepsze wyniki kliniczne uzy

Klasyfikacja stężeń lipidów według Raportu ATP HI Narodowego Pro

Hipercholesterolemia, a zwłaszcza podwyższony poziom lipoprotein ni

i upośledzony katabolizm triglicerydów. Zespoły te powinny być intensyw

Zaburzenia krzepnięcia znamiennie większe u chorych z cukrzycą cha

ca. W Europie największą częstość występowania allela apoE4 obserwu

- 2. Duże znaczenie ma także zmiana rekomendacji żywieniowych w po

nie wdrożymy do praktyki codziennego postępowania rekomendacji z za

bieżni ruchomej, w porównaniu z ergometrem rowerowym bieżnia zapew

Scyntygrafia serca pozwala zobrazować obszar niedokrwienia powstałe

Należy podkreślić, że mimo przedstawionej propozycji stratyfikacji ry

Wprowadzenie troponin - wysoce czułych i swoistych wskaźników mar

mówią nic o mechanizmie uszkodzenia, ich podwyższony poziom przy bra