LABORÉRTÉKEK

Albumin

30-55 g/L

Alkalikus foszfatáz

40-115 U/L

Amiláz

<100 U/L

Ammónia

férfi:16-60 µmol/L; nő:11-51 µmol/L (lényeg: 50 alatt)

Anion gap

10-20 mmol/L

Kardiális troponin T

<30 ng/L

CK

25-200 U/L

CK-MB

<25 U/L és < 6%

GFR-EPI

>90 ml/min/1,73m2

GGT

7-50 U/L

Glükóz

3,6-6,0 mmol/L

Glükóz gyűjtött vizeletből

1
<0,6 mmol/L

Glükóz liquorban

2,22-3,89 mmol/L (széruménak 2/3-a kb --- 2,4-4 megközelítőleg)

GOT

<40 U/L

GPT

<40 U/L

HDL-koleszterin

férfi: >1,0 mmol/L

nő: >1,3 mmol/L

Húgysav

férfi:200-420 µmol/L; nő;:140-340 µmol/L

Kálium

3,5-5,3 mmol/L

Kálium vizeletből

25-125 mmol/nap

Klorid

99-111 mmol/L (nekem már csak 96-106 marad  )

Koleszterin

<5,2 mmol/L (kritikus: 6,8 felett)

Kolinészteráz

4,3-13,2 kU/L

Konjugált bilirubin

< 4 µmol/L

Kreatinin

2
férfi: 62-106 µmol/L
nő: 44-97 µmol/L (tehát kb 60-100 µmol/L )

Kreatinin ürítés, vizelet

férfi: 7100-17700 µmol/nap

nő: 5300-15900 µmol/nap

Kreatinin clearance: 95-160 ml/perc

Laktát szérumban

0,5-2,2 mmol/L

Laktát liquorban (*)

< 2,2 mmol/L

LDH

135-220 U/L (kb 120-240)

LDL-kolesztein

<3,4 mmol/L (kritikus 4,2 felett)

Lipáz

<70 U/L

Lp(a)

<300 mg/l

Magnézium

0,65-1,05 mmol/L

Nátrium

136-146 mmol/L

Nátrium vizeletből

40-220 mmol/nap

Normalizált Ionizált kalcium

1,13-1,32 mmol/L (Az össz fele! Az össz: 2,1-2,6)

3
Ozmolalitás szérum

275-301 mmol/kg

(vizeleté: 50-1200 mmol/kg)

Totál bikarbonát (*)

22-31 mmol/L (kb 24)

Totál bilirubin

3-17 µmol/L (a lényeg, h 20 alatt legyen)

Totál kalcium

2,1-2,6 mmol/L

Totál protein szérumból

60-80 g/L

Totál protein liquorból

150-450 mg/L (0,2-0,4 g/L-nek tanultam)

Totál protein cc. vizeletből (*)

0-150 mg/L

Triglicerid

<1,7 mmol/L

Urea

3,6-7,2 mmol/L (nagyjából 2-8)

Vas

férfi:10,6-28,3 µmol/L; nő:6,6-26 µmol/L (9-29nek tanultam)

CRP (*) 5 alatt, ennyi a lényeg 

férfI:< 5,3 mg/L;

nő:< 4,6 mg/L;

Hemoglobin A1c (*)

4,2-6,1 %

4
Fehérvérsejt szám

4,8-10,8 G/L

Vörösvértest szám

nő: 4,2-5,4 T/L ; férfi: 4,7-6,1 T/L

Hemoglobin

nő: 115-150 g/L ; férfi: 130-165 g/L

Hematokrit

nő: 0,35-0,47; férfi: 0,39-0,50

MCV (*)

80-99 fL

MCH (*)

27-31pg (30)

Thrombocyta szám

150-400 G/L

Neutrophil

40-74 %

Lymphocita

19-41 %

Monocyta

3,4-9 %

Eosinophil

0,1-5 %

Basophil

0,1-1,5 %

Carbamazepin hatásos vérszint

5
4-10 mg/L

Valproinsav hatásos vérszint

50-100 mg/L

APTI (*)

28-40 sec
+9
30

PI (*) ( INR)

8-12 sec
+4
10

TI (*)

14-22 sec
+8
20

We (*)

férfi:0 - 15 mm/óra; nő:0 - 20 mm/óra alatt

Vérzési idő

2,5-9,5 perc

VIZELET értékek!

fajsúly 1012-1022 g/L

pH 4,5-8

fehérje 150 mg/L alatt

cukor 0,6 mmol/L alatt

UBG

üledék

aceton

bilirubin

6
NEPHROLÓGIA

Albuminuria

Mikroalbuminuria: 30-300 mg/nap (24h) vagy 20-200 mg/l

Makroalbuminuria: 300 mg/nap <, vagy 200 mg/l <

Nephrosis szindróma tünetei [5]

1; proteinuria (napi több mint 3,5 g)

2; Hypoalbunimaenia
3; Lipiduria
4; Hyperlipideamia
5; Oedema

Nephrosis szindróma szövődményei [8]

1; Accerelárt atherosclerosis
2; Szívelégtelenség
3; Vese elégtelenség
4; Anaemia
5; Thromboembolia (hypercoag. szöv okai !)
6; Infectiok
7; D-vitamin hiány
8; Hypertonia

Nephrosis szindróma fajtái [4]

1; Minimal change disease (gyermek)

2; Membranosus glomerulusnephritis (felnőtt)
3; Focalis segmentali glomerulosclerosis
4; Membranoproliferatív glomerulonephritis I. típus

Nephrosis szindróma okai [6]

1; Primer
2; Szisztémás betegséghez társuló: diabetes, SLE, amyloidosis, sarcoidosis
3; Infectio: HIV, HBV, HCV
4; Mérgek: nehézfém, penicillin, heroin, NSAID
5; Keringésizavar: a.renalis thrombosis
6; Tumor

Nephrosis szindróma kezelése [7]

1; steroid
2; Cyclosporin A

7
3; Cyclophosphamid
4; ACE gátló
5; Statinok
6; Heparin, syncumar
7; Thiazid, furosemid

Nephritis tünetei [5]

1; Hematuria
2; Oliguria
3; Hypertonia
4; Proteinuria
5; Oedema

Nephritis fajtái [5]

1; akut postinfectionalis ( poststreptococcalis) nephritis

2; IgA nephropathia
3; Rapidan progrediáló ( félhold képződéses) glomerulonephritis
4; Focalis glomerulonephritis
5; Membaranoproliferatív nephritis

Nephritis okai [7]

1; primer
2; Infektio.HIV, CMV, mumps, HBV, HCV, tuberculosis
3; Vasculitis: Wegener, PAN, Churg-strauss, Mycroscopos polyarthritis
4; Szisztémás: SLE, Henoch-shonlein, Goodpasture, celiakia
5; Tumor: lymphoma
6; Öröklött: Alport
7; Májcirrhosis

Nephritis kezelése [7]

1; Góctalanítás
2; Steroid
3; ACE gátló
4; Ca csatorna blokkoló
5; Diuretikum
6; Diéta
7; Plasmapheresis

Hyperkalaemia lehetséges okai

 külső egyensúlyzavar
- túlzott K bevitel
- csökkent renalis K kiválasztás (AVE, CVE, DM, Addison)
- iatrogén – RAAS gátlói (ACE gátló, ARB), diszt, tubulus Ks szekrécióját gátló szerek
(cyclosporinA, amilorid)

8
 belső egyensúlyzavar (eloszlási hyperkalaemia)
acidosis, coma diabeticum, súlyos digitalis intox;
sejtkárosodás melletti K-felszab.
 pseudohyperkalaemia: hemolizáló vérminta

Hyperkalaemia tünetei [4]

1; izomgyengeség
2; szívritmuszavarok
3; hypoNa
4; hypotensio

Hyperkalaemia kezelése [4]

1; iv Ca-glukonát
2; kristályos inzulin glükózzal
3; kálium vesztő diuretikum
4; ioncserélő gyanta

Hyperkalaemiás krízis kezelése [6]

1; először az asystolia veszélyét kell csökkenteni: Ca-mal (Ca-glukonát),

2; glükóz + …
3; …inzulin
4; bikarbonát
5; K-vesztő diuretikum
6; K-kötő ioncserélők

Hypercalcaemia tünetei

étvágytalanság, hányinger, hányás

izomgyengeség, hyporeflexia
aluszékonyság, confusio, depresszió, pszichózis

Hypercalcaemia eredménye a vesében [4]

1; nephrolitiasis
2; nephrocalcinosis
3; tubulointerstitialis nephritis
4; renalis diabetes insipidus

Hypercalcaemia eredménye a szívben [3]

1; ritmuszavarok
2; QT-rövidülés
3; fokozott digitalis érzékenység

Hypercalcaemia kezelése [4]

9
1; diurézis-nem thiaziddal (jó pl. furosemid)
2; bisfoszfonátok
3; Ca-kötő ioncserélők
4; calcitonin
5., iv. orthophosphat + EDTA
(furosemid-Ca csökkentő, thiazid-Ca-növelő)

Hypocalcaemia definíciója, etiológiája

Def: Se összCa <2,2 mol/l, ionizált Ca<1,1 mol/l

Et:
1; Normál ionizált Ca:
különböző eredetű hypoalbuminaemiák
hyperventilláció -> az ionizált Ca csökken az alkalosis miatt (th. sz. e. zacskóba lélegeztetés)
2; Csökkent ionizált Ca:
Normál magnéziumszint
PTH alacsony, foszfát magas
- hypoparathyreosis
- átmeneti primer hyperparathyreosis miatt végzett parathyreoidectomia utáni állapot.
PTH magas, foszfát alacsony
- D-vitamin hiány
- görcsoldó kezelés
- pancreatitis
PTH magas, foszfát normál v magas
- pseudohypoparathyreosis
- rhabdomyolysis
- túltáplálás
- renális tubuláris acidosis
- krónikus veseelégtelenség
Alacsony magnéziumszint
- Alkoholizmus
- Malabsorpciós-sy
- Gyógyszer indukálta (kacsdiuretikum, gentamycin, cisplatin)

Hypocalcaemiás tetánia tünetei

Megtartott tudat mellett

1; görcsrohamok
2; paraesthesiák (gyakran)
3; kéz őzfej tartása
4; hangszalaggörcs
5; Chvostek-tünet: n. facialis ütögetésre pozitív esetben a szájzug izomrángását váltja ki
6; Trousseau tünet: felkarra feltett, felpumpált vnymérő mandzsetta - néhány perces artériás
középnyomáson - pozitív esetben a kéz őzfejtartását eredményezi
7; Erb-jel: az izmok elektromos ingerelhetősége … (csökken?)

8; Lass-jel: a patellát ütögetve a láb dorsalflexioba kerül

9; QT nyúlás

10
Hypocalcaemia kezelése

Tetánia kezelése: 20 ml 10%os Iv Ca-glükonát lassú infúziója. Digitalissal együtt nem adható,
mert sinergista hatást fejtenek ki
Tartós kezelés: Per os Ca substitutio (1-3g)+ D-vitamin (nagy dózis, 40.000 NE)

Anaemia okai [16]

1; EPO-hiány
2; gyull.
3; infectio
4; B12 hiány
5; folsavhiány
6; secunder hyperthyreosis
7; Al-intox
8; hemolitikus anémia
9; dialízis
10; hypersplenia
11; vérvétel
12; GIT-vérzés
13; tu.
14; myeloma multiplex
15; glomerularis bet.
16; CVE

Akut és chr. veseelégtelenség különbségei

AVE: sCr nő
CVE: uraemia, anaemia

Vizelet cylinderek [4]

A tubulusokban képződik, annak alakját veszi fel.

1; Hyalin
Koncentrált vizeletben normálisan is lehet- mucoid kicsapódás. Lázas betegség, fizikai
megterhelés, diuretikus th is okozhatja. Nem jelent vesebetegséget.
2; Vörösvérsejt
Glomerulonephritisre kórjelző
3; Fehérvérsejt (pozitív peroxidázreakció)
Chr. pyelonephritis, interstitialis nephritis
4; Hámsejt
A levált tubulussejtek egybeolvadása során keletkezik, majd a későbbiek folyamán átalakul:
(-) Durva szemcsés
Általában macroglobulinok (IgM). Nem specifikus, utalhat acut tubularis necrosisra,
nephritisre
(-) Nagy, viaszos
Chr. veseelégtelenségre jellemző. A gyűjtőcsatornákban fennálló stasist jelzi.

Általában: dysmorph – GN, intakt – tubularis kár

11
Teleszkóp cilindúria

kis és nagy vastagságú cilinderek az üledékben

oka: kr. veseelégtelenség akut fellángolása (sok fehérje ürül->vastagabb cilinder)

Glomerulonephritisek csoportosítása [3]

1; aGBM
2; ANCA-mediált
3; IC-mediált

AD öröklődő betegségek [9]

1; Polycystás vese
2; Alport-sy
3; vékony BM
4; sclerosis tuberosa
5; Fabry
6; von Hippel-Lindau
7; szivacsvese
8; Fanconi
9; Bartter

Polycystás vese tünetei [4], Dg , kezelés

1; véres vizelet
2; vesetáji fájdalom
3; hypertonia
4; anaemia

Dg:
1. UH>3 cysta/vese, urographia, MR angio

Szövődmény lehet: bevérzés, ruptúra, obstrukció, kő, fertőzés, malignizálódás, hypertensió,

veseelégtelenség (+társuló aneurysma esetén ruptura)

Kezelés:
fehérje-,sószegény diéta, tüntei-> lapar. cystostomia (a maradék veseszövet nyomás alóli
felszabadítása a cél), hypertonia kezelés, húgyúti fert. kezelése, transzplant

(Ha esetet említ: apa és anya is vesebeteg; oldalfájdalom és hematuria)

Statinok hatása polycystás vesére?

Csökkentik a cysták méreteit

Polycystás veséhez társulhat [3]

12
1; máj és pancreas cysta
2; mitralis prolapsus
3; intracraniális aneurizma

Mi az ANCA? [3]

1; c->Wegener, proteináz-3 ellen, citoplazmában;

2; p->Churg-Strauss, MPO ellen, perinuclearisan;
3; c+p->micr. PAN

UTI (urinary tract infection) hajlamosító tényezői és terápiája [5+1]

1; nő
2; rövid urethra
3; terhesség
4; hormonális vált.
5; dilatatio;

th: fluorokinolon (DNS-giráz gátlása -DNS-felcsavarodást gátolja -- topoizomeráz IV)

AIN (acut interstitialis nephritis) tünetei [4]

1; Derékfájás
2; hányás
3; hypertonia
4; bőrkiütés

--vesebeteg és penicillint szedett--

AIN (acut interstitialis nephritis) vizeleteltérései [3]

1; fvs
2; eo(béta-laktám miatt) (allergiás reakció)
3; vvt+fvs cylinder

AIN (acut interstitialis nephritis) differenciáldiagnosztikája [4]

1; Churg-Strauss
2; Addison
3; Allergia
4; Paraziták

AIN (acut interstitialis nephritis) szövődményei

1; bevérzés
2; ruptura
3; infekció
4; obstrukció
5; kő

13
6; tumor
7; hypertonia
8; VE
9; polycytemia

AIN (acut interstitialis nephritis) kezelése

gyógyszer abbahagyása, steroid, dialysis

Schönlein-Henoch purpurát provokálhatja

felső légúti fertőzés/gyógyszerek - glomerulonephritist okoz

Disequilibrium sy-t mi okoz? Mi lehet a szövődménye?

Ozmotikusan aktív anyagok (nemcsak az urea) túl gyors eltávolítása => agyoedéma: a
kihígult EC térből víz áramlik a sejtekbe

Mit gátolnak a fluorokinolonok?

A DNS felcsavarodását

Acut poststreptococcalis glomerulonephritis mechanizmusa

Streptococcus (A-csop) fertőzést követően 14 nappal kialakuló immunkomplex nephritis.

Keresztreakció okozza a bakterialis antigén és a vese szövete között. A glomerulus
kapillárison belüli sejtproliferációjával jár.

Acut poststreptococcalis glomerulonephritis tünetei [6]

1. láz
2. fejfájás
3. oliguria
4. periorbitalis oedema
5. ízületi fájdalom
6. bőrkiütés

Acut poststreptococcalis glomerulonephritis vizeleteltérései [4]

1; VVT – mikroszkópos hematuria

2; proteinuria
3; VVT cilinderek
4; fragmentocyták

Acut poststreptococcalis glomerulonephritis kezelése

Nem a fertőzést kezelem, hanem az autoimmun folyamatot; góctalanítás; kímélet, só- és

fehérjeszegény étrend

14
Churg-Strauss szindróma tünetei [5]

1; szénanátha
2; asthma bronchiale
3; glomerulonephritis
4; hematuria
5; eosinophilia

Eset: rhinitis allergica után csökkent vizelet

Churg-Strauss szindróma laboreltérései

p-ANCA (MPO /myelo-peroxidáz/ ellenes antitest perinuclearisan)

Churg-Strauss szindróma kezelése

steroid, plazmaferezis (antitestet ki kell szedni)

Wegener-granulomatosis tünetei (4)

gennyes orrfolyás, köhögés, vérköpés, hematuria

Hematuria okai

1. Nem glomerularis (szabályos vvtk)

 fiatalok – kő, hypercalciuria
 idősek – tumor
 infekció (cytitis, prostatitis, TBC)
 vaszkuláris (vesevéna thr., AVfistula)
 trauma (contusio)
 papillanecrosis
 cysta ruptura
2. Glomerularis (dysmorph vvtk, acantocyták)
 proliferáló GN – IgA GN, poststreptococc. GN, RPGN
 sec. GN – HUS, SLE, essent. cryoglobulinaemia
 herediter – Alport sy
 microangiopathia – HUS-TTP

DD.:
Dysuria, pyuria – cystitis, prostatitis
Egyoldali colica – kő, papillanecrosis, alvadék
Láz, sepsis; hypertonia, oedema– akut RPGN, AIN
Fogyás - tumor, TBC, vasculitis
Purpura, arthritis – Schönlein-Henoch purpura, cryoglobulinaemia
Haemoptoe lsd. köv. kérdés

Melyik betegségeknek lehet a tünete tüdővérzés + hematuria?

Wegener, Goodpasture, vese TBC, tüdőtumor veseáttéttel

15
Goodpastureben mi ellen termelődik antitest?

Anit GMB anitest, IV típusú kollagén elleni antitest

Akut tubulointerstitialis nephritis okai

penicillin, NSAID

- fáj a torka, háziorvos gyógyszert írt fel, majd 2-3 nap múlva kevesebb lett a vizelete-

Analgeticum nephropathia

- több évtizede ízületi fájdalom, most oligúria - papillanecrosis!

Akut tubulointerstitialis nephritis vizeleteltérései [3]

1; eosinophilek a vizeletben (allergiás reakció játszódik le)

2; hematuria
3; fehérvérsejt a vizeletben

Akut tubulointerstitialis nephritis kezelése

gyógyszer abbahagyása, steroid, dialysis

Miyen vesebetegségben nem adunk szteroidot? [3]

1; Amyloidosis
2; diabeteses nephropathia
3; myeloma mulltiplex (ha a vérben az immunglobulinok könnyű-lánca felszaporodik, az
veseelégtelenséghez vezethet)

Mi predisponál akut pyelonephritisre? [6]

1; diabeteses nephropathia
2; obstrukció
3; kő
4; BPH
5; vesico urethralis reflux
6; sepsis

Akut pyelonephritishez milyen vizeleteltérés társul?

genny lesz benne

Hogy mutatjuk ki a vizeletből a gennyet?

Donné-próba
1-2 ml vizelet + pár csepp Nylander(KOH)-oldat (NaOH is jó) -> MEGRÁZOM!
(Alapból nem lesz buborék. A rázás hatására megy bele levegő és nem pedig a NAOH

16
hatására keletkezik)
neg: nincs buborékképződés
poz: + kis buborékok gyorsan szállnak fel
++ kis buborék lassan
+++ nagy buborék lassan
++++ nagy buborékok megállnak

Elv: feloldja a fvs.ek membránját, taratlmuk ki, viszkozitás nő. A fvs-ek mennyiségétől
függően az elegyben levő buborék fölszáll, kevésbé vagy egyáltalán nem száll föl (ez utóbbi
nagy mennyiségre utal).

Akut pyelonephritisben mi lesz az üledékben? [2]

1; fvs cilinderek
2; baktérium

Mikor szignifikáns a bacteruria?

ffi: 10^5en, nő: ez még normálisnak tekinthető az anatómia viszonyok miatt => náluk 10^6-
on

Nőkben milyen kórokozó okoz leggyakrabban bacteruriát?

E.coli (60-80%)

Hogyan kezelné az akut pyelonephritist szövődménymentes, szövődményes és

terhesség esetében?

1;szövődménymentes - cephalosporin, I. gen. fluoroquinolon;

2;szövődményes- II. gen. fluoroquinolon
3; terhesség -aminoglikozid, trimetoprim

Mennyi ideig szedünk AB-t?

10 nap

Akut veseelégtelenség okai? [2+3+2]

prerenalis:
1; hypovolemia
2; szívelégtelenség
Renalis:
1; akut tubularia nekrózis
2; akut TIN
3; akut glomerulonephritis
Postrenális:
1; húgyúti obstrukció
2; tubuláris acidózis

17
Akut veseelégtelenség tünetei[6]

1; hyperkalemia
2; oedema
3; hyperphosphatemia
4; hypocalcemia
5; acidosis
6; uremia

Mi az az anion rés?

Na-(Cl+HCO3) normál értéke: 7-16 mmol/l

Bartter-szerű szindróma

AD, a tubularis sejtek basolateralis membránjában lévő Ca érzékelő receptor mutációja,

melynek így fokozódik az aktivitása, hypocalcemiát okoz

Tumor (pl tüdőben) milyen vesekárosodást okozhat

membranosus glomerulonephritis egyik oka

Krónikus veseelégtelenség etiológiája

Leggyakoribb vesebetegségek:
1; Diabeteses nephropathia
2; Primer és secunder glomerulonephritisek
3; Krónikus tubulointerstitialis megbetegedések
4; Vascularis (hypertensiv) nephropathiák
5; Polycystás vesebetegségek

Krónikus veseelégtelenség stádiumai

0; Veseelégtelenség fokozott veszélye (GFR>=90) - diagnosztika, veseelégtelenség

profilaxisa
1; Vesekárosodás normális vesefunkció mellett (GFR>=90) - a kísérő betegségek
diagnosztikája + terápiája, a progresszió és a CV kockázat csökkentése
2; Vesekárosodás enyhe veseelégtelenséggel (GFR:60-89) - lásd. 1
3; Középsúlyos veseelégtelenség (GFR: 30-59) - szövődmények kiegészítő Dg+Th
4; Súlyos veseelégtelenség (GFR: 15-29) Vesepótló kezelés előkészítése
5; Veseelégtelenség (GFR<15) - vesepótló kezelés

Extracorporalis haemodialysis

A vizelettel ürülő anyagok a koncentrációgradiensnek megfelelően egy félig áteresztő hártyán

keresztül a vérből az isotoniás/isoionicus dializálófolyadékba diffundálnak. (Ha csökken a vér
felől a dializátum irányába az ozmotikus vagy fizikai nyomás, a víz is eltávolítható
(ultrafiltráció). )
Krónikus intermittáló haemodialysis: heti 3x4-8 óra megmaradt vesefunkciótól és testmérettől

18
függően. (arteriovenosus fistula!)
Folyamatos HD: napi 2óra, nagyobb munkabírásúak a betegek.

Peritonealis dialysis

A hashártya szolgál félig áteresztő hártyaként (kb 1nm), a hasüreg pedig a katéteren
bevezetett dializálófolyadék tartályaként. Öblítőfolyadékként káliummentes glükózoldatot
(pár év alatt tönkreteszi a peritoneum ultrafiltrációs kapacitását) vagy icodextrint
(glükózpolimer) használhatunk.
CAPD: folyamatos (continually) ambuláns PD: Manuális PD napi 4-5 zacskócserével,
alkalmanként 2-2,5 l dializátummal.
CCPD: folyamatos ciklikus PD (NIPD - éjszakai intermittáló PD): Automatikus éjszakai PD
ciklerek segítségével, éjszakánként 6 ciklus, 10-15 l összmennyiségű dializátummal.
Napközben a betegek mobilisabbak és kozmetikailag is előnyösebb.

Haemofiltráció

Egy vénából kivezetett vér egy olyan membránon halad át, mely átengedi a 35000 Daltonnál
kisebb molekulákat. A nyomásgradienst kihasználva így a primer vizelethez hasonló folyadék
keletkezik. Ezt a folyadékot isotoniás/isoionikus folyadékkal pótolják. Előnye a dialysissel
szemben, hogy kevésbé terheli meg a keringést. Heti 3 alkalommal 14-18l folyadékot
cserélnek ki.
Folyamatos arteriovenosus haemofiltracio (CAVH): az artéria és a véna közti élettani
nyomáskülönbséget használja ki.
Folyamatos venovenosus haemofiltráció (CVVH): beiktatnak egy pumpát.

Haemodiafiltráció

Ötvözi a haemodialysis (kis molekulatömegű anyagok jó eliminációja) és a haemofiltráció

(közepes molekulatömegű anyagok jó eliminációja) előnyeit. Heti 3x3,5-5 óra kezelés.

Secunder hypertoniák okai

Renalis hypertoniák
- renoparenchymás hypertonia
- renovascularis hypertonia

Endocrin hypertoniák
- phaeochromocytoma
- a mellékvese fokozott működése okozta hypertonia
- hyper/hypothyreosis okozta hypertoniák
- mellékpajzsmirigy fokozott működése
- acromegalia

Egyéb
- coarctatio aortae
- neurológiai hypertóniák (agydaganat, fejsérülés, stb)
19
- pszichogén hyperventillatio
- akut fizikális stressz
- megnőtt intravaszkuláris térfogat (EPO kezelés, polycytaemia, hyperviscositas sy)
- kémiai anyag okozta hypertonia (cyclosporin, kábszer)
- obstruktív alvási apnoé sy

Goodpasture szindróma

Mivel az alveoláris és a glomerularis basalmembrán mint antigén, egymással "rokoni"

kapcsolatban van ( IV kollagén alfa3 láncának C-terminális NC1 doménje), ezért az rapidan
progrediáló glomerulonephritishez és tüdővérzéshez vezet.
Tüdő tünetek: vérköpés, nedves szörtyzörejek, radiológiailag a tüdők árnyékoltsága.
RPGN tünetek: sápad, hypertonia, jelentős proteinuria, esetleg nephroticus sy, CRP, We nő.
Ritka, többnyire 40 év alatti férfiakat érinti.
GBM-AT, keringő immunkomplex vagy cANCA/pANCA kimutatása.

Krónikus veseelégtelenségben mi okozhat anaemiát?

1; epo term csökken

2; haematuria
3; dialízis
4; uraemiás toxinok károsítják a vvtket és a csontvelőt
5; vas, folsav, B12 felszívódás zavara
6; GI vérzékenység
7; tercier, secunder hyperparathyreosis: epo hatása a csontvelőben lévő sejtekre csökken

Diabetes mit okoz a vesében? [3]

1; Glomerulosclerosis,
2; papillanecrosis,
3; pyelonephritis

Diabeteses nephropathia okai [6]

1; hyperglikaemia
2; hypertonia (már meglévő, diabetestől független)
3; hemodinamikai tényezők
-afferens arteriolák autoregulációjának károsodása
-növekedési faktorok (IGF-1, TGF-β) glomeruláris hypertrophiában játszott szerepe
4; dyslipidaemia
5; dohányzás
6; genetikai tényezők

Hyperglikaemiához vezető okok diabetheses nephropathiaban [8]

1; fehérjék nem enzimatikus glikációja (AGE; végglikációs termék képződése)

2; alternatív anyagcsere utak előtérbe kerülése
3; PKC fokozott aktivitása
4; glükóz közvetlen károsító hatása

20
 5; Na reabsorptio ↑
6; citokinek fokozott termelődése (TNF-α, interleukinek)
7; endothelműködés károsodása (glomerularis phenestrák mérete is tágul)
8; membránok negatív töltésének csökkenése (a glomeruláris basalmembránban is -
elektromos barrier ↓)

Diabeteses nephropathia táblázat

Hypertrophia, Tünetmentes Incipiens Klinikai Végstádiumú

hyperfiltráció kezdeti nephropathia (késői) veseelégtelenség
strukturális nephropathia
változások
Mikor 0-5 év 3-10 év 5-15 év 10-20 év 15-25 év
Szövettan, glomerularis GBM vastag GBM, glomerularis jelentős
glomerulusok hypertrophia megvastagodás, mesangiális sclerosis, glomerulus-
mesangiális expanzió kezdeti IS pusztulás, IS
expanzió laesio laesio
Funkció GFR 20- magas GFR, pseudonor- GFR GFR 15
(GFR) 50%-al esetleg átmeneti mális GFR, csökkent, ml/min>,
magasabb microalbuminuria micro- macro- pseudonormalis
albuminuria albuminuria proteinuria
RR norm. norm. emelkedik, emelkedett emelkedett
de még norm.
Klinikum vese 20%al nagy vese, magas micro- nephrosis! dialízis igényű
nagyobb, Ccr albuminuria proteinuria, uraemia,
magas Ccr hypertonia, hypertonia,
SeCr nő, anaemia
dyslipid-
aemia,
kezdődő
anaemia

Diabetheses nephropathia 1. stádiuma [5]

Hypertrophia, hyperfiltráció (0-5 év)

1; histológia: glomerulushypertrophia (hyperfiltrációt megelőzi)
2; funkció: GFR 20-50%-kal nő (RBF, FF is)
3; RR normális
4; klinikum: vesenagyság 20%-kal nő, magas Ccr (creatinine clearance rate)
5; pontos glükózszint beállítása normalizálhatja

Diabetheses nephropathia 2. stádiuma [4]

Tünetmentes, kezdeti strukturális változásokkal (3-10 év)

1; histológia: GBM megvastagodás, mesangialis expansio
2; funkció: magas GFR ( ← glu↑); nincs/átmeneti microalbuminuria (30-300 mg/nap)

21
3; RR normális
4; klinikum: nagy vese, magas Ccr

Diabetheses nephropathia 3. stádiuma [3]

Incipiens (kezdődő) nephropathia (5-15 év)

1; histológia: jelentősen vastag GBM és mesangialis expansio
2; funkció: pseudonormális GFR, microalbuminuria (30-300 mg/nap; urine-MA test)
3; RR emelkedik, de még normál tartományban

Diabetheses nephropathia 4. stádiuma [4]

Klinikai (késői) nephropathia (10-20 év)

1; histológia: glomerulosclerosis, arteriosclerosis, kezdeti interstitialis laesio
2; funkció: fokális GFR-csökkenés, macroalbuminuria (300 mg )
3; RR ↑
4; klinikum: proteinuria nő, nephrosis-sy, hypertonia, serum creatinin ↑, kezdődő anaemia

Diabetheses nephropathia 5. stádiuma [4]

Végstádiumú veseelégtelenség (15-25 év)

1; histológia: jelentős glomerulus pusztulás, interstitialis laesio
2; funkció: GFR < 15ml/perc, proteinuria pseudonormális (mert csökken a működő
nephronok száma)
3; RR ↑↑
4; klinikum: dialysist igénylő uraemia, hypertonia, anaemia

Alport-szindróma [[Egyéb vesebetegség]]

80%ban X-hez kötött, 20%-ban autoszomális, neuroszenzoros süketség, progresszív

veseelégtelenség jellemzi. IV. típusú kollagén hibája, a GBM vékony, szétválik. Goodpasture
antigén hiányzik

von-Hippel Lindau szindróma [[Egyéb vesebetegség]]

Nagyon ritka, AD, a VHL gén , a daganatok kialakulása különböző szervekben (szem,
mellékvese, vese, kisagy, gerinc). Az örökletes vesedaganatok leggyakoribb oka.

Bartter szindróma [[Egyéb vesebetegség]]

AR öröklődés, a renális tubulusok zavarával jár. Hypokalaemiás alkalosis (RAA aktiváció),

sóvesztés, hypotonia, hypercalcuria (függ a transzportertől a Ca-felszívás). A Henle-kacs
felszálló szárában az Na-K-2Cl transzporter génjének mutációja a felelős. 4 típusa van.

Morbus Fabry [[Egyéb vesebetegség]]

XR, alfa galaktozidáz hibája, globotriozilceramid felhalmozódik. 20-40 éves korban

terminális veseelégtelenség. Enzimpótlás, iv. alfa galaktozidáz adás

22
ENDOKRINOLÓGIA

Hormontermelő szervek - hormonok

Hipotalamusz: TRH, CRH, GnRH, szomatosztatin, dopamin

Hipofízis hátsó lebeny: vazopresszin = ADH, oxitocin
Hipofízis elülső lebeny: gonadotropinok – FSH, LH, TSH, GH, ACTH, prolaktin
Tobozmirigy: melatonin
Pajzsmirigy: T3, T4, kalcitonin
Mellékpajzsmirigy: parathormon (PTH)
Szív pitvara: ANP
Mellékvesevelő: adrenalin, noradrenalin
Mellékvesekéreg:, aldoszteron, korizol, androgének
Vese: renin, erythropoetin (EPO), kalcitriol, prosztaglandin
Máj: IGF1, angiotenzinogén
Hasnyálmirigy: glukagon, inzulin, szomatosztatin
Here: tesztoszteron
Petefészek: ösztradiol, progeszteron, inhibin, relaxin
Méhlepény: hCG, ösztrogén, progeszteron
Zsírszövet: leptin

Acromegalia okai, etiológiája [5]

1; hyperpituitarismus
2; hypophysis elülső lebenyének somatotrop adenomája GH túltermeléssel
3; felnőttkorban
4; a növekedés befejezése előtt nem acromegalia hanem gigantizmus
5; lassan alakul ki

Acromegalia tünetei [4+12]

Vezető tünetek:
1; arc megváltozása: vonások eldurvulnak, bőr is vastag és durva (cutis gyrata)
2; kéz, láb, és a koponya növekedése (kesztyű, kalap, cipő kicsi lesz)
3; nyelv megnagyobbodik, fogak eltávolodnak
4; belső szervek megnagyobbodása (viscero-/splanchnomegalia; pl. szívmegnagyobbodás)

Fakultatív tünetek:
1; fejfájás
2; látászavar - bitemporalis hemianopsia (látótérkiesés)
3; hyperhydrosis
4; hypertrichosis (testszerte egyenletesen fokozott szőrnövekedés) - hirsutismus (nőkben
androgénfüggő férfias szőrzet mennyisége növekszik)
5; csökkent glükóztolerancia; hyperglykaemia
6; szekunder amenorrhea (gonadokra is hat), nőkben (férfiakban libidó csökkenése)
7; hypertonia
8; arthalgia
23
9; galactorrhea (hyperprolactinaemia)
10; golyva
11; testsúly növekedés
12; polipok növekedésnek indulnak (gastrointestinalis traktusban)

Acromegalia diagnózisa [2]

1; labor: GH↑; OGTT-t követően nincs GH csökk; IGF-1↑;

2; lokalizáció: MRI, CT

Acromegalia terápiája [3]

1; sebészi (adenomectomia transsphenoidalis vagy transfrontalis metszésből)

2; besugárzás (gammakés)
3; GH termelődés gyógyszeres gátlása (Dopamin-agonisták, pl. bromocriptin; Somatostatin-
analógok pl. octreotid, lanreotid preoperatíven is vagy besugárzás előtt; GH-receptor-
antagonisták, pl. pegvisomant)

Hyperprolactinaemia etiológiája, okai [3+5+9]

Fiziológiás
1; terhesség (oestrogenhatásra)
2; mammilla emlő ingerlése
3; stressz

Patológiás
1; prolactinoma
2; parasellaris vagy suprasellaris tumorok a dopamin termelődés vagy transzport
befolyásolása révén (dopamin= prolactin inhibiting factor; PIF)
3; empty sella szindróma
4; súlyos primer hypothyreosis (→ TRH↑)
5; krónikus veseelégtelenség

Farmakolóiai okok
1; oestrogenek
2; neurolepticumok
3; antidepresszánsok
4; opiátok
5; reserpin
6; α-metildopa
7; dopaminantagonisták (metoclopramid)
8; cimetidin
9; antihisztaminok

Hyperprolactinaemia tünetei [4+2+3]

Nőben:
1;szekunder oligomenorrhoea/amenorrhoea, anovulatio, osteoporosis
2; galactorrhoea
3; csökkent libidó
24
4; hajhullás és hirsutismus
Férfiban:
1; csökkent potencia és libidó
2; gynaecomastia

1;hőemelkedés
2; kompressziós tünetek
3;oestrogen és androgén deficiencia

Hyperprolactinaemia terápiája [2]

1; dopaminagonisták: bromocriptin, lisurid, quinagolid, cabregolin

2; gyógyszeres therapia hatástalansága és látászavar esetén műtét

Panhypopituitarizmus (Simmonds-kór) tünetei [7]

„7 x A" tünet az alábbi hormonok hiánya miatt

gonadotropinok:
1; Amenorrhoea
2; Agalactia
3; Axillaris szőrzet és
4; A szemöldök kihullik
TSH:
5; Apathia
ACTH:
6; Adynamia (izomerő hiánya, gyengeség)
MSH:
7; Alabástromfehér bőrszín (lásd: hófehérke)

Sheehan-szindróma definíciója, tünetei [6]

Postpartum hypopituitarismus. A hypophysis elülső lebenyének szülés után kialakuló

necrosisa, a szülés alatti vérellátási zavar miatt. Gyakran csak évek múlva veszik észre.
1; agalactia (nem tud az anya szoptatni)
2; amenorrhoea/oligomenorrhoea
3; hypothyreosis
4; nemi szőrzet kihullása
5; alacsony vérnyomás, bradycardia, hypothermia, hypoglykaemia, hypoventillatio,
hypocapnia, sápadtság
6; egyéb, a trophormonok hiánya miatt kialakuló tünetek

Diabetes insipidus meghatározása

ADH (vasopressin) hiányában (diabetes insipidus centralis), vagy a vese ADH-ra adott
válaszának hiányában (diabetes insipidus renalis) vízmegvonáskor a vesék csökkent
mértékben képesek koncentrált vizelet előállítására

Diabetes insipidus etiológiája

25
Centrális (gyakoribb)
1; idiopathiás: esetek 1/3-a → AD örökletes, vagy vasopressint termelő sejtek elleni
autoantitestek
2; szekunder: esetek 2/3-a → tumor vagy metastasis a hypophisisben vagy környékén;
meningitis; encephalitis, tuberulosis; trauma; sarcoidosis

Nephrogen (ritka; nephrogen diabetes insipidus - NDI)

1; veleszületett:
(-)X kromoszómához kötött recesszív NDI (2.típusú vasopressinR mutációja)
(-)AR NDI (vese aquaporin2 fehérjéje károsodott)
2; szerzett: tubuláris károsodással járó vesebetegségek, renalis tubularis acidosis,
hypokalaemia, hypercalcaemia, lithium, sarlósejtes anaemia

Diabetes insipidus tünetei [3+1]

Jellemző klinikai triász (plusz 1)

1; polyuria (5-25 l /24h)
2; polydipsia (gyakori folyadékfelvétel)
3; asthenuria (vizelet koncentrálódásának hiánya)
4; nycturia (hiánya kizárja a DI-t)

Mi okozhat polyuriát, polydipsiát, asthenuriát és nycturiát? [9]

1; terhesség
2; endocrin betegségek (Cushing-kór, acromegalia, hyperthyreoidismus, Conn-sy,
phaeocromocytoma)
3; diabetes insipidus
4; diabetes mellitus
5; pszichogén polydipsia (OCD)
6; krónikus veseelégtelenség polyuriás szakasza (accelerált veseelégtelenség polyuriás
szakakasza)
7; nem megfelelő diureticumhasználat
8; hypercalcaemia; hypokalaemia
9; lithium, metoxyfluran, mannitol

Diabetes insipidus differenciál diagnosztikája [7]

1; vizelet fajsúly: DM-ben magas, a többivel ellentétben (glükóz)

2; szomjazási próba utáni vizeletfajsúly: pszichogénben nő, többinél nem; DI-ben a vizelet
ozmolaritása nem nő, de a plazmáé igen
3; krónikus veseelégtelenségben proteinuria
4; ADH-szint mérés a plazmában: renális DI-ben magas, centrálisban alacsony
5; exogén ADH vagy desmopressin adás után: renális DI-ben tünetek megmaradnak, centrális
DI-ben emelkedik a vizelet ozmolaritása
6; Hickey-Hare teszt (hyperozmoláris sóoldat adása): válasz ugyanaz, mint a szomjazási
próba után
7; képalkotó vizsgálatok tumor

26
Diabetes insipidus terápiája [3+6]

Centrális DI
1; oki: alapbetegség gyógyítása
2; tüneti: desmopressin (per os, vagy nasalisan; lassabban bomlik a vasopressinnél, mert a
plazmában van vasopressint bontó enzim, de desmopressinbontó nincs)
3; chlorpropamid (szulfonilurea származék, növelheti az ADH szekréciót)

Nephrogen DI
1; oki kezelés
2; thiazid paradox hatása (fokozza a natriuresist, így a Na-reabszorpciót, amit követ a víz, így
kevesebb víz ürül)
3; amilorid
4; NSAIDs (vasoconstrictio; PG csökken ->GFR csökken -> vízürítés csökken)
5; aquaporin működését fokozók
6; diabene (=clorpropamid); tegretol (=carbamazepin); glipizide (=glucatrol)

SIADH meghatározása

Syndrome of Inadequate ADH Secretion = Schwarz-Bartter-szindróma (nem Bartter-sy!).

Kórosan emelkedett ADH-secretio vízretencióval és hígulásos hyponatraemiával

SIADH etiológiája, okai [3+4]

Paraneoplasia
1; kissejtes tüdőrák [80%]
2; thymoma
3; carcinoid

Nem kontrollált hypophyseális ADH-elválasztás

1; tüdőbetegségek (pneumonia, tuberculosis)
2; KIR laesiok (meningitis, apoplexia)
3; gyógyszerek által indukált (TCA, carbamazepin, cyclophosphamid)
4; trauma

SIADH tünetei

étvágytalanság, gyengeség, fáradékonyság

émelygés, hányás, fejfájás, izomgörcsök
ingerlékenység, személyiségváltozás
neurológiai tünetekkel járó vízmérgezés (stupor, görcsök)
a vízretenció kb. 3-4 l, ÖDÉMA NINCS

SIADH laborleletei

hyponatraemia, hypoozmoláris szérum, EC folyadék hypotoniás

normál mellékvesekéreg és veseműködés
az ADH normál, nem lesz magas a plazmában (kihígul)

27
SIADH terápiája

folyadékmegszorítás (600-800ml/nap)
ADH-R antagonista (tolvaptan, conivaptan)
Vízintoxikációnál (ha a Na kevesebb, mint 100mmol/l): hypertoniás sóoldat inf., furosemid

Miben lehet fokozott étvágy mellett fogyás? [2]

1; nem kezelt DM,

2; hyperthyreosis

Pajzsmirigybetegségek diagnosztikája

 anamnézis
 fiz. vizsg.
- tapintás: megagyobbodás? konzisztencia? fájdalom? göbök? surranás? érzörejek?
- pulzus, szemvizsgálat
 in vitro diag.
- TSH (0,4-4 mU/l) ha emelkedett – hypothyreosis, ha csökkent – hyperthyreosis
- szabad pajzsmirigy hormonszintek
T3
T4
- autoantitestek
thyreoglobulin ellenes antitest (TAK) – Hashimoto, Basedow, endokrin ophthalmopathia
anti-TPO – Hashimoto
TSH-R ellenes antitest (TRAK) – Basedow
- tumormarkerek (Se thyreoglobulin, kalcitonin)
 in vivo diag.
- UH
- szcintigráfia
- szuppressziós teszt (autonómia kimutatása)
- vékonytű-aspiráció (indikált hideg/echoszegény göb esetén) (KI: vérzékenység)
- rtg – célzott tracheafelvétel és nyelésvizsgálat
- orbita UH& MR
- teljestest szcintigráfia
- PET (pm. cc. metastasisai)

Pajzsmirigy autonómia

jódhiányos struma
fiziológiás nasalis autonómia (mindenkiben)
fakultatív autonómia (a pm. egy része autonóm, túllépi a határt)

Hashimoto-thyreoiditis kiváltó oka, lezajlása, laboreltérései, a károsodott sejt

típusa, kezelése

28
1; autoimmun; középkorú nőkben
2; Coxsackie-B
3; felső légúti hurut, hőemelkedés, láz, nyirokcsomó-megnagyobbodás
4; Labor
(-) CRP↑
(-) Leukocytosis
(-) TSH ->kezdeti időszakban csökkent, mert a betegség elején hyperthyreosis van, utána
euthyreosis, majd hypothyreosis (akkor a TSH emelkedett)
5; acinus sejteket (ezért nem adnak szintézisgátlót)
6; Laborban mi látszódik: anti-TPO(tyreoperoxidáz elleni antitest) anti Tg (tyreoglobulin-
ellenes antitest)
7; L-tyroxin pótlás

Hypothyreosis etiológiája

Primer
1; Hashimoto-thyreoiditis (strumás vagy atrophiás típus)
2; radiojód-kezelés után
3; thyreoidectomia után (göbös struma vagy Basedow miatt)
4; túl nagy jódbevitel
5; súlyos jódhiány
6; szubakut thyreoiditis (De Quervain)
7; lithium, amiodarone, thyreostaticum
8; congenitalis fejlődési rendellenesség, vagy bioszintézis defektusa

Szekunder (hypopituitaer)
1; hypophysis adenoma
2; műtét
3; irradiatio
4; trauma
5; gyulladás

Tercier (hypothalamicus; ritka)

Pajzsmirigyhormon rezisztencia (familiáris hormonreceptor defektus)

Hypothyreosis tünetei [13]

1; hidegintolerancia
2; lethargia
3; lassult beszéd, mozgás, értelmi funkciók, reflexek
4; bőr hűvös, száraz tésztatapintatú
5; hízás (generalizált myxoedema miatt -- A bőr alatti kötőszövetben nyákos (mixoid) jellegű
anyag halmozódik fel.)
6; bradycardia
7; myxoedemás arc
8; obstipatio
9; rekedtség
10; myxoedemás szív (bradycardia, low voltage; dilatatív cardiomyopathia)
11; korai atherosclerosis (hypercholesterinaemia miatt)

29
12; cikluszavar, zavart spermatogenesis, meddőség
13; myopathia

Hypothyreosis laboreltérései [4]

1; TSH↑
2; fT3↓
3; fT4↓
4; antitest kimutatás

Hypothyreosis terápiája [3]

1; L-thyroxin: 25-50 μg/nap, a napi adag havonta 25 μg-mal emelendő.

2; Fenntartó adag 1,5-2,0 μg/ttkg
3; Low & Slow: minél kifejezettebb a hypothyreosis, annál kisebb adaggal és annál lassabban
kezdjük terápiát

Latens hypothyreosis [5]

1; TSH ↑, de az fT3 és fT4 még normál tartományban

2; főleg időseknél
3; laboron 2 fő jel: hypercholesterinaemia, myopathia miatti CK-emelkedés
4; kezelést nem igényel, ha tünetmentes; hypercholesterinaemia, kövérség esetén kell, ill.
terhesség tervezésekor
5; a thyroxin: a mitokondriumokra hat

Hyperthyreosis etiológiája [9]

1; Graves-Basedow-Flajanti-kór
2; pajzsmirigy autonómia (unifokális, multifokális, disszeminált)
3; thyreoiditisek acut fázisában (az elpusztuló sejtekből kiáramlik a sok hormon, később a
pajzsmirigy kimerül)
4; szubakut thyreoiditis (De Quervain) után átmenetileg
5; pajzsmirigy-carcinoma; ectopiás pajzsmirigyszövet (carcinomametasztázis; follicularis
carcinoma; strumma ovarii; mola hydatosa; choricarcinoma)
6; iatrogén L-tyroxin túladagolása (hyperthyreosis factitia)
7; ritkán centrális hyperthyreosis (pl. TSH-termelő hypophysis adenoma)
8; még ritkábban paraneoplásiás TSH-termelés
9; amiodarone, és jódtartalmú kontrasztanyagok

Hyperthyreosis diagnosztikája [5]

1; anamnézis, klinikum
2; basalis TSH alacsony (szuperszenzitív TSH [sTSH] - csak egy vizsgálati technika, ami
érzékenyebb)
3; fT3 majdnem mindig, fT4 90%-ban emelkedett
4; TRAb (TSH receptor autoantitest), anti-Tg (tyreoglobulin antitest), anti TPO (tyreoidális
peroxidáz elleni antitest)
5; vizeletben jód kimutatható, ha a túlműködés hátterében jódkontamináció áll

30
Hyperthyreosis differenciáldiagnosztikája [2]

1; ritkán fT3↑, fT4 ↓ basalis TSH csökkent - hypertyr. korai std. - izolált T3 növ.
2; extrém jódhiány esetén fT3 ↑, fT4 ↓, basalis TSH normális → euthyreoticus működés,
ilyenkor a tyreostatikus th. ellenjavalt!!
3; centrális hyperthyreosisban fT3 ↑, fT4 ↑, basalis TSH ↑ (ugyanez pajzsmirigyhormon-
rezisztencia esetén is)

Hyperthyreosis terápiája [4+4+3]

Gyógyszeres:
1; kéntartalmú vegyületek → MIT-, és DIT-képződés gátlása
(-) propiltiouracil (PTU)
(-) tiamazol
(-) carbimazol (tiamazollá alakul)
2; perchlorat, nagymennyiségű jód beadása → jódfelvétel gátlása
3; β-blokkoló, pl. propranolol → T4 / T3-konverzió gátlása, és tachycardia gátlása
4; szükség esetén esetleg szedatívum

Operáció:
1; csak euthyreoticus állapotban szabad műteni
2; indikáció: nagy struma, nyomási tünetek, malignoma gyanúja (hideg göbök), thyreotoxikus
krízis
3; majdnem total, vagy malignoma gyanúja esetén total thyreoidectima
4; szövődmények: postoperatív szubsztitúciót igénylő hypothyreosis (majdnem mindig);
n. laryngeus recurrens paresis; hypoparathyreoidismus miatti tetania

Radiojód therapia:
1; hatását csak hetek múlva fejti ki, ezért thyreostatikumokkal végzett elő-, és utókezelés
szükséges
2; kezelés után élethosszig tartó LT4 szubsztitúció szükséges
3; tumorrecidíva kezelésére (minden műtét után)

Graves-Basedow-Flajani-kór tünetei [3+3+14]

Merseburgi triász
1; diffúz struma
2; endocrin ophtalmopathia
3; sinus tachycardia

3 kardinális tünete
1; hyperthyreosis
2; endocrin ophtalmopathia
3; pretibialis myxoedema

..és a többi
1; idegesség, pszichomotoros nyugtalanság
2; tremor (apróhullámú szapora remegés)
3; fokozott izzadás (=hyperhydrosis); meleg intolerancia

31
4; fáradékonyság
5; gyengeség
6; zörej a pajzsmirigy felett (surranás a hypervascularisatio miatt)
7; fogyás, de fokozott étvágy
8; hasmenés
9; preatibialis myxoedema
10; hajhullás
11; bőr meleg, nedves, és bársonyos tapintatú
12; exophtalmus; tág szemrés
13; nőknél menstruációs zavar, postmenopauzálisan osteoporosis (negatív Ca-egyensúly
miatt)
14; myopathia, osteoporosis, kóros glükóz tolerancia, zsírmáj, acropathia esetleg (végperc
megvastagodás)

Thyreotoxikus krízis tünetei

150 feletti pulzus, esetleg pitvarfibrilláció; láz; izzadás; exsiccosis; nyugtalanság, tremor;
hányás, hasmenés; izomgyengeség; aluszékonyság; coma, keringésösszeomlás

Hyperthyreosis terápiája [4]

1; gyógyszeres
(-) thyreostaticum (tiamazol, carbimazol) → MIT-, DIT-szintézist gátol
(-) perklorát → pajzsmirigy jódfelvételét gátolja
(-) lithium → jódkiáramlást gátol
2; műtét
3; radiojód therapia
4; tünetileg
(-) β-blokkoló
(-) nitrátok
(-) szedatívum

Milyen vizsgálatot végezne a gyógyszeres kezelés megkezdése előtt

hypertireózisban?

Allergia, thrombocyta és leukocyta meghatározása, mert thrombocytopaeniát,

leukocytopaeniát okozhat a gyógyszer

Meddig tart a thyreostaticus kezelés?

1-1,5 év

Mi történik a thyreostaticus kezelés 1-1,5 éve után?

Fokozatosan elhagyjuk és reméljük, hogy a szervezet elfelejtette a probléma okát

Mi a radiojód kezelés kontraindikációja? [4]

32
1; Fiatal kor
2; fogamzóképes nő
3; allergia
4;malignitás

Endocrin ophtalmopathia meghatározása

Idiopathiás autoimmun betegség, de 90%-ban Basedow-kórral társul. Autoreaktív T-

lymphocytás infiltráció és collagenfelszaporodással járó fibroblastproliferatio figyelhető meg,
majd a periorbitalis szövetekben és a külső szemizmokban glukózaminoglikánok (Gag)
rakódnak le. Következménye exophthalmus, conjunctivitis, a szemmozgások beszűkülése és
kettős látás, végül vakság. Olyan citotoxikus antitestek, melyek antigénje mind a
pajzsmirigyben, mind a retrobulbaris térben és a szemizmokban jelen vannak, pl. a TSH-
receptor egyes peptidjei.

Endokrin ophthalmopathia tünetei

 Stellwag-jel: lassú pillacsapás

 Dallrympe-jel: előretekintéskor a cornea fölött látszik a sclera
 Graefe-jel: lefelé tekintéskor
 Moebius-jel: convergentia gyengül
 szemöldök lat. része duzzadt
 fénykerülés
 idegentestérzés
 fájdalmas nyomás a szem mögött
 kettőslátás
 látásromlás
 + hyperthyreosis jelei (praetibialis myxoadema stb.)

Endocrin ophtalmopathia stádiumai [6]

I.st. Ananmnesztikus panaszok: idegentestérzés, könnyezés, fényérzékenység, könnyezés,

retrobulbáris nyomásérzés
II.st. Szemhéjreterakció és kötőszöveti elváltozások: conjuctivitis, chemosis
(=conjuctivaoedema), periorbitalis duzzanat, könnymirigyek megvastagodása
III.st. Protrusio bulbi: a.) enyhe b.) egyértelmű c.) nagyon kifejezett
IV.st. Szemizombénulás kettős látással
V.st. Szaruháryafekélyek a lagophtalmus (nem tudja becsukni teljesen a szemét) miatt
VI.st. Akár vakságig fokozódó látásromlás

Endocrin ophtalmopathia terápiája [4]

1; oki nincs
2; pajzsmirigy működését normalizálni
3; dohányzás tilos
4; lokális kezelés (színes szemüveg, szemkenőcs, ágyvég emelve, műkönny),
corticosteroidok, retrobulbaris tér besugárzása, műtéti kezelése

Mellékvesekéreg hormotermelő működése

33
Zona glomerulosa – mineralocorticoid (aldoszteron)
Na visszatartás, K leadás, vízvisszatartás
Zona fasciculata – glucocorticoid (cortisol)
glukoneogenesis, hyperglycaemia, fehérjelebontás
Zona reticularis – androgének (dehidroepiandroszteron)
proteinszintézis, virilisatio

Glukokortikoidok hatásai

Cirkadián ritmusban termelődnek; CRh  ACTH  kortizolszintézis

Hatásai:
 glukoneogenesis (diabetogén!)
 osteoporosis
 fokozott zsírbontás
 fertőzésre való fogékonyság, antiallergiás és immunszuppresszív hatás
 thrombosishajlam fokozódása
 gyulladásgátlás, exsudatio és proliferáció-gátlás
 hypokalaemia (K vesztés), Na retentio, vízretentio

Szintetikus glukokortikoidok

 prednison
 prednisolon
 methylprednisolon
 fluocortolon
 betamethason
 dexamethason

Cushing-kór etiológiája

Exogén / iatrogén Cushing (hosszú ideig tartó kortikoszteroid-, vagy ACTH-kezelés)

Endogén Cushing-szindróma (ritka; fokozott cortisol-, vagy ACTH-termelés)

(-)ACTH-dependens forma szekunder mellékvesekéreg-hyperplasiával

1; Cushing-kór = centrális Cushing-szindróma

1,1; hypophysis elülső lebeny microadenomája
1,2; primer hypothalamicus túlműködés
2; ectópiás (paraneoplasiás) ACTH-szekréció
2,1; leggyakrabban kissejtes bronchuscarcinoma és carcinoid tumor által ectópiásan termelt
ACTH okozza
3; ritkán ectópiás CRH-szekréció
4; alkohol által indukált Cushing

(-)ACTH-independens (primer) forma: adrenális Cushing-szindróma

1; cortisoltermelő mellékvesekéreg-tumor
2; micronoduláris dysplasia
3; macronoduláris dysplasia

34
Cushing-kór tünetei [14]

1; zsíranyagcsere: a tartalékzsír újraelosztása (holdvilág arc, bölénypúp, centrális

zsírlerakódás, hypercholesterinaemia)
2; fehérje-anyagcsere: osteoposrosis, myopathia, adynamia
3; diabetogén anyagcsere-állapot (kóros glükóztolerancia)
4; hypertonia
5; bőr: rossz sebgyógyulás, livid stiák (vékony bőr és erythrocytosis miatt; redukált Hb), acne
vulgaris
6; nőkben virilismus, hirsutismus, menstruációs zavarok
7; izomtömeg csökkenése, gyerekekben növekedés leállása
8; pszichés, pszichomotoros változások
9; erithrocytosis
10; thrombocytosis
11; leukocytosis
12; lymphopenia
13; eosinopenia
14; hypokalaemia

Cushing-kór diagnózisa [3]

1; CRH teszt: ACTH meghatározása CRH adása előtt és után

2; nagy dózisú dexamethasonszuppressziós teszt: két egymást követő napon bevett (8 mg/nap)
dexamethason után >50%-kal csökken a cortisol szint. Mellékvesetumor és ectópiás Cushing-
sy esetén nem!
3; lokalizációs vizsgálatok: sella CT, MRI, mellékvesekéreg UH, CT, MRI

Cushing-kór terápiája [3]

1; hormonálisan inaktív <0,5 cm-nél kisebb adenomák esetén ha malignitás gyanúja nem
merül fel, operáció nem szükséges, de rendszeres ellenőrzés igen
2; mellékvesekéreg-daganatok: adrenalectomia; a műtét után átmeneti (max. 2 éves)
hormonpótlás amíg helyre nem áll az ellenoldali mellékvesekéreg működése
3; hypothalamicus / hypophysaer Cushing-szindróma: transnasalis v transsphenoidalis
behatolásból az adenoma eltávolítása
Inoperabilis mellékvesekéreg cc és paraneoplasticus ektópiás ACTH-szekréció esetén
adrenostaticus anyagok (kortizolszintézis blokádja)
- Standard: o-p-DDD (Mitotane) !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Sikertelenség esetén:
- Ketoconazol + octreotid
- Aminogluthetimid
- Metyrapon (Metopiron)

Hypocortizolizmus primer formái

Addison-kór: a cortisol és az aldosteron is alacsony a mellékvese károsodása miatt → ACTH

nő és MSH is nő (mert az ACTH és az MSH is ugyanabból a prohormonból, a
proopiomelanokortinból hasad ki) → barna bőr

Lehet a háttérben:
35
cc. metastasis (bronchus, vesesejtes, melanoma)
fertőzés (TBC, CMV, AIDS)
mellékvesekéreg aplasia/hypoplasia
kortizolszintézist gátló gyógyszer szedése (pl. aminogluthetimid)
mellékvese műtétei eltávolítása
akut mellékvesekéreg-elégtelenség
- Waterhouse-Friedrichsen sy- mvk. vérzéses infarktusai meningococcus sepsisben
- vérzések (kumarin)

Szekunder hypocortisolismus okai [2]

ACTH csökkenés! (→ csak a cortisol csökken, az MSH nem, így a bőr világosabb)

1; hypothalamo-hypophysealis betegség (hypoth. műk. zavar; hypoph. elülső lebeny

elégtelensége)
2; hosszú ideig tartó steroid terápia

Addison-kór tünetei [8]

1; posturalis hypotensio (hyponatraemia és hypovolaemia miatt)

2; syncope (hyponatraemia miatt szédül)
3; testszőrzet vesztés
4; fáradékonyság
5; súlyvesztés
6; gyengeség (hyperkalaemia miatt)
7; hányinger / hányás
8; hyperpigmentált (tenyéren jól látszik)

Addison-kór okai [2]

1; leggyakrabban autoimmun: 17α-hidroxiláz ellen termelődik antitest

2; kisebb részben TBC, AIDS, bronchuscarcinoma, trauma, iatrogén

Addison-kór laboreltérései [5]

1; eosinophilia
2; normocytaer normochrom anaemia
3; neutropenia
4; lymphocytosis
5; hyponatraemia, hyperkalaemia

Addison-kór terápiája

Primerben glücocorticoid (cortison-acetát), és mineralocorticoid (fludrocortison) - ha kell

Addison-krízis

 exsiccosis, shock, RR esés, oliguria

36
  pseudoperitonitis
 hasmenés, hányás
 hypoglycaemia, metabolicus acidosis
 kezdetben alacsony testhőm., később láz
 delírium, coma
Th.: infúzió – 0,9% NaCl és 5% glükóz; K adása; hydrocortison v. szintetikus glükokortikoid

Mi a dexamethason teszt? Milyen fajtái vannak? [2+2]

A dexamethason egy steroid, amely gátolja negatív feedback mechanizmus révén a

hypophysis ACTH-termelését.
1; Low-dose teszt
1,1; normál válasz: csökken a cortisolszint
1,2; kóros válasz: nem változik a cortisolszint

2; High-dose teszt
2,1; két egymást követő napon bevett (8 mg/nap) dexamethason után >50%-kal csökken a
cortisolszint
2,2; mellékvesetumor és ectópiás Cushing-sy esetén nem

Phaeocromocytoma tünetei [10]

1; palpitatio
2; fejfájás
3; hypertonia
4; tachycardia
5; arrythmia
6; láz
7; hányás / hányinger
8; mellkasi fájdalom
9; polyuria
10; abroncsszerű fájdalom (vesében kezdődő, gerincen végighaladó, fejben végződő)

Rohamokban jelentkező fejfájás, hyperglykaemia, leukocytosis!

Phaeocromocytoma 10-es szabálya [9]

10%-ban jellemző

1; öröklődő
2; gyermekkorban
3; MEN-hez társult
4; malignus
5; extraadrenalis
6; extraabdominalis
7; hypertonia nélküli
8; rohamok nélküli
9; bilateralis

37
Phaeocromocytoma vizelet eltérései

Vizelet VMA (vanillin-mandulasav) magas. Azért nem a vérből mert a stressz megemeli a
hormonszinteket.

Mit okoz a phaeocromocytoma?

A szimpatikus idegrendszer izgalmát.

Phaeocromocytoma terápiája [4]

1; nem szelektív alfa-blokker phentolamin

2; szelektív prazosin
3; alfa-, és ß-blokkoló labetatol, carvedilol
4; ß-blokkert SOHA nem adunk magában, mert phaeocromocytomában ß2-receptor mediált
vasodilatáció van; ha leblokkoljuk → hypertoniás krízis!
Kombinációban pl: carvedilol+nebivolol

(tehát először alfa, és majd utána béta blokkolókat adunk, mert a perifériás területeken alfa és
béta receptorok is vannak, és ha a bétákat blokkoljuk először, több katecholamin marad az
alfékhoz való kapcsolódásra, ezáltal súlyos hypertenzió jön létre.)

Háziorvos milyen laborjelből következtet phaeocromocytomára

Magas vérnyomás mellett hyperglykaemia (háziorvos nem a vizeletbeli metabolit

koncentrációját nézi).

Mi jelzi a phaeocromocytoma malignizálódását?

Dopamint is termel.

Miből lehet megállapítani a lokalizációját?

Adrenalint vagy noradrenalint termel-e leginkább (noradr.: rekesz fölötti)

// magas NA - extraadrenalis , magas A - mellékvesevelő //

Multiplex endokrin neoplasia osztályozása

MEN 1 (Wermer-szindróma) – ok: menin (tumorszuppresszor gén)

1; primer hyperparathyreosis (95%) (hyperCa!)
2; pancreasdaganat (50%; gastrinoma, insulinoma, egyéb)
3; hypophysisdaganat (kb. 30%)

MEN 2a (Sipple-szindróma; 70%-a) – ok: ret protoonkogén

1; medullaris (C-sejtes) pajzsmirigy-carcinoma (100%)
2; phaeocromocytoma (50%)
3; primer hyperparathyreosis (20%)

MEN 2b (Gorlin-szindróma; 10%-a) – ok: friss mutáció

38
1; ugyanaz mint MEN 2a-nál, továbbá
2; ganglioneuromatosis (nyelv, interstitium)
3; Marfanoid alkat (arachnodactylia, túlnyújtható ízület)

FMTC-only = Non-MEN (a MEN 2 esetek 20%-a)

1; kizárólag familiaris medullaris pajzsmirigy-carcinoma (FMTC)

Osteoporosis etiológiája

Csökkent csontkeménység, csonttörésekre való fokozott hajlam.

Primer (95%):
I. típ. postmenopausalis
II. típ. senilis
idiopathiás
 Szekunder:
hypercortisolismus, hypogonadismus
malabsorptios sy
immobilisatio
iatrogén (szteroidkezelés)
 Öröklődő:
osteogenesis imperfecta
Marfan

A primer osteoporosis rizikófaktorai:

életkor
nem
genetikai faktorok
erős dohányzás
alkoholfogyasztás

Osteoporosis klinikai jellemzői:

Tünetek: csontfájdalom (hátfájás), görbülő hát, csonttörések, csökkenő testmagasság

Diagnózis: rtg, denzitometria (DEXA), csontszcintigráfia

Osteoporosis terápiája

 Ca-ban gazdag étrend

 mobilizálás
 fizikoterápia, gyógytorna
 fájdalomcsillapítás
 D vitamin pótlás
 biszfoszfonát (osteoclast gátlás)
 raloxifen (szelektív ösztrogén receptor modulátor (SERM))
 kalcitonin

39
Paget-kór tünetei [3]

1; lokális csontfájdalom (leggyakrabban: medence, combcsont, sípcsont, koponya,

ágyékcsigolyák)
2; esetleg lábak elgörbülése, megrövidülése
3; fejkörfogat növekedése → kinövi a kalapját

Paget-kór laboreltérései [2]

1; AP ↑ (osteoblast izoenzim; nagyon jó aktivitási paraméter)

2; piridinium keresztkötések kiválasztása a vizelettel (csontleépülés markere)

Paget-kór diagnosztizálásához szükséges vizsgálatok [2]

1; röntgen: 3 fázis 1. osteolysis 2. kevert 3. sclerosis megváltozott, deformált csontok

2; csonscintigráfia, esetleg biopsia

Paget-kór terápiája [4]

1; tüneti
2; bifoszfonátok (tiludronsav) elsőként választandó!
3; calcitonin,
4; szükség esetén NSAID, Ca, D-vit, gyógytorna, fizikoterápia, törések deformitások kezelése

Fogyás okai [8]

1; tu
2; hyperthyreosis
3; Addison, hyperparat.
4; phaeo.
5; anorexia nervosa
6; bulimia
7; malnutritio
8; kezeletlen DM

Fejfájás okai [10]

1; hypophysis tu
2; Addison
3; Cushing
4; phaeo
5; hyperthyr
6; Conn

40
7; hyperPRL
8; PRLoma
9; acromegalia
10; ADH túlprodukció

Csontfájás endokrin okai

1; hyperparathyr
2; hyperthyr
3; papillaris cc csontáttét
4; más tu csontáttét
5; postmenopausális Ö-hiány
6; androgénhiány
7; Cushing
8; tartós glükokort th
9; PRLoma
10; hypophysis elégtelenség (GH)
11; Conn-syndróma

Ca anyagcsere hormonjai

Parathormon (parathyroidea): Se Ca-ot növeli

Kalcitonin (pajzsmirigy): osteoclast aktivitást gátol (Ca csontokba!)
Kalcitriol (aktív D vit. – bőr, máj, vese): Ca, foszfát bél felszívódást, vese reabszorpciót növel

Hyperparathyreosis

Fokozott PTH termelés  hypercalcaemia. Lehet MEN része.

 csontokban Ca reszorpció nő

 bél Ca felszívódás nő

 tubuláris Ca reabsz. nő

Hyperparathyreosis tünetei [5]

1; Hypercalcaemia ( neuromuszk. tünetek is!)

2; Csontérintettség: osteoporosis, lyticus laesiók, először a fogaknál jelentkezik, fájdalom,
ostitis
3; Veseérintettség: vesekövesség, nephrocalcinosis, polyuria, polydipsia, tubularis necrosis,
veseelégtelenség
4; Szívtünetek: bal kamra hypertrophia, dilatativ cardiomyopathia
5; Gastrointestinalis tünetek: obstipatio, recidiv pancreatitis, gyomorfekély

Hypercalcaemiás krízis tünetei

 polyuria
 polydipsia

41
  hányás
 exsiccosis
 adynamia
 szomnolencia

Hypercalcaemia kezelése

1; furosemid (forszírozott diurézis) INNI sokat

2; bisphosphonat (osteoporosis ellen)
3; calcitonin

Hypoparathyreosis

PTH hiány – hypocalcaemiás tetania (görcs, őzfejtartás – lásd a nephro részben!)

QT megnyúlás
Terápia: 20 ml 10%-os Ca-glukonát iv.

Nőbetegnél több hónapja amenorrhoea. Mi válthatja ki? [4]

1; Cushing
2; hypothyr
3; Ha ez a vezető tünet => prolaktinoma -

4; gyógyszerek: protonpumpagtlók, antidepresszánsok,..(primeren hypohysis adenoma)

mi viszi az orvoshoz: hajhullás, hirsutimus

Conn sy. - minden ami fontos

primer hyperaldosteronismus

Etiológia:
- esetek kétharmadában idiopathiás, (IHA)
- 1/3 MVK aldoszteront termelő adenoma (APA)
- glükokortikoiddal szupprimálható hyperaldoszteronizmus
- carcinoma
ritka ok: familiáris I, és II típusú hiperaldoszteronizmus;

Klinikum:
Többnyire hipertónia tünetek, fejfájás (a normokalémiás Conn sy a szekunder hypertonia
leggyakoribb oka!)
betegek kevesebb mint harmadánál klasszikus triász:
1. hypertonia (esetleg fejfájással, szervkárosodással)
2.Hypokalaemia (esetleg izomgyengeség, obstipatio, EKG elváltozások – lapos T, ST
depresszió, polyuria, polydipsia, hypostenuria) --- a betegek 2/3 a normokalaemiás---
3.metabolikus alkalosis (reflexgyengülésekkel)

Labor:
plazma aldoszteron nő

42
aldoszteron/renin hányados nő
adott esetben hypok., met.alk.

FONTOS!!! NINCS hypernatramia

(az aldoszteron visszaszívja a natriumot, a káliumot üríti, a Na mellé jön a víz.. mivel a
visszaszívott natriumot víz is követi ezért normonatraemia van)

Diagnózis:
aldoszteron-renin hányados meghatározása
gyanú- hipertonia plusz hypokalaemia -spontán, v diuretikum hatására
fludrokortizol teszt - gold standard, --> fludrokortizolt kap a beteg 0,1 mg ot, négy napon át,
hat óránként, plusz NaCl, Káliumot, (hogy 4 mmol/l legyen a szint), a 4. nap délelőttjén az
aldoszteron és a renin meghatározása ülő helyzetben.

Kezelés:
IHA: spironolakton, K kímélő vízhajtók, sz.e. antihipertenzívum
APA: laparoszkópos adenomaeltávolítás 4 hét spironolakton után
glükokorikoiddal szuppr. hyperald. – alacsony dózisú dexamethason
carcinoma: műtét + kemo

GASZTROENTEROLÓGIA, ANYAGCSERE

Esophagitis típusai (5)

1. reflux esophagitis
2. gyógyszer indukált esophagitis
3. erosiv esophagitis
4. fertőzéses er. esophagitis
5. eosonophil esophagitis (allergiás)

Alsó nyelőcső sphincter diszfunkció következménye (4)

1. reflux
2. esophagitis
3. strictura
4. Barret esophagus (hengerhám metaplasia -> adenocc lehet belőle) /malignizlódás esélye:5-
10%, ha már atípia jeleit mutatja: 30-40%/

+ ulceratio, vérzés, aspiratio

Reflux/esophagitis etiológia (12)

1. dohányzás
2. csokoládé, fűszeres ételek

43
3. alkohol, kávé
4. hiatus hernia
5. terhesség
6. obesitas
7. nagy adagú étkezések
8. achalasia
9. gyógyszerek: antikolinerg, TCA, nitrátok
10. szisztémás sclerosis
11. H. Pylori
12. diabeteses nephropathia

egy tokos pdf említi még a GERD etiológiában:

- fekvő pozíció
- NSAID

Reflux tünetei (7)

1. gyomorégés (evésre, fekvésre, erőfeszítésre) (’heartburn’)

2. odynophagia = nyelési fájdalom
3. regurgitáció
4. dysphagia = nyelési nehezítettség
5. fokozott nyálelválasztás
6. hányinger/hányás, gyakori böfögés
7. ingerköhögés

Reflux terápiája (5+5+1)

I. életmódváltozás
1. fogyás
2. dohányzás abbahagyása
3. fej megemelése alváskor
4. kis mennyiségű étkezés
5. forró/szénsavas italok/kávé/alkohol mellőzése
II. gyógyszeres
1. Cimetidine/Ranitidine (H2-blokkoló)
2. Omeprazole (20mg)/esomeprazole/pantoprazole(40mg) (PPI) /2-12 hétig add/
3. Metoclopramide
4. Al-hydroxide. Mg-hydroxide. NaHCO3
5. Motilin (prokinetikus)
III. műtéti:
laparoscopos vagy Nissen FUNDOPLICATIO (a fundust az alsó esophagus ’köré csavarják’)

+H.Pylori eradikáció!

GERD Los Angelesi klasszif. kritériumai nyh. kár. szerint (4)

A: nyh folytonosság megszakadás egy vagy több <5 mm-s szakaszon

B: nyh folytonosság megszakadás egy vagy több > 5 mm-s szakaszon, de haránt irányban
össze nem folyik 2 redő között
C: összefolyó megszakadások, melyek min. két redőre terjednek ki, de a nyelôcsô

44
körfogatának < 75%-át érintik
D:~ > 75%-át érintik

Reflux esophagitis klasszifikációja?

Savary Miller:
1. isolated
2. multiple
3. circumferential
4. ulcerative

GERD diagnosztizálás

0. klinikai tünetek

1. bárium-passzázs (nyeletéses rtg)

2. biopszia
3. endoszkópia (erosiok)
4. Bernstein-teszt: nasogastr. szonán HCl-t adva gyomorégés + Ph sensor jelez
5. manometria, pH mérés

Hiatus hernia

Gyomor herniálódik a rekeszen keresztül a mellkasba.

80% sliding „csúszó”, 20% gliding „gördülő”

Nyelőcsőrák típusai szövettanilag

1. laphámrák – főleg ez jell. - felső szakaszban inkább

2. adenocarcinoma - 45 % - nyelőcső-gyomor határon

Miért infiltrálja gyorsan a szomszédos szerveket/ képez gyorsan lymphogén áttéteket?

Mert nincsen serosaborítása.

Nyelőcsőrák etiológia \ laphámrák típus

1. dohányzás
2. alkohol
3. achalasia
4. coeliakia
5. Plummer-Vinson szdr (triásza: postcricoidalis dysphagia + nyelőcső hártyák + vashiányos
anémia)
6. besugárzás
7. lúgmarás
8. HPV-16
9. AD öröklődő genetikai faktorok
+1: férfiakra jellemzőbb

45
Nyelőcsőrák etiológia \ adenocc. típus

1. GERD
2. Barret-esophagus
3. dohányzás

Nyelőcsőrák tünetei (7)

1. 60-70 éves kor (-.-’ ez mióta tünet…)

2. fogyás
3. DYSPHAGIA
4. odynophagia
5. fistula
6. haemoptysis
7. rekedtség

Nyelőcsőrák dg. (3)

1. bárium-passzázs
2. biopszia+ UH
3. endoszkópia

+CT, MR, staginghez PET

Nyelőcsőrák terápiája (3)

1. sugárth.
2. kemoth: cisplatin, fluorouracil (FU)
3. műtét (subtotalis oesophagectomia – mediastinum és tr. coeliacus körüli nycs.k eltáv.,
nyelőcső pótlása (gyomor felhúzásával pl.) )

Nyombélfekély etiológia (7)

1. H. Pylori - 90%
2. NSAID
3. szteroid
4. fokozott sav-szekréció (Zollinger-Ellison)
5. O vércsop.pal összefügg
6. stressz
7. hyperparathyreosis

szezonalitást mutat (ősszel, tavasszal), hiperaciditás

Nyombélfekély tünetei (8)

1. étkezés ELŐTTI és éjszakai epigastr. fájdalom

2. evésre & tejivásra javul
3. hiperaciditás (savas érzés a szájban)
4. epigastrialis érzékenység

46
5. gyomorégés
6. lokaliz: duodenalis ampulla területén (prox.) (ill. „kissing ulcer” - a bulbusban egymással
szemben ülnek)
7. szezonalitás: tavasszal&ősszel rosszabb
8. 50% asymptomatikus

Nyombélfekély dg. (3)

1. endoszkópia (előtte 2 héttel PPI leállítása)

2. H. Pylori teszt
3. klinikum

BAO és MAO

BAO: Basic Acid Output - 2-5 mEq/hr normális (Zollinger Ellisonban 80%-kal is emelkedhet!)
MAO: Maximum Acid Output – maximális H termelő kapacitás pentagastrin v hisztamin
hatására. (Zollinger Ellisonban BAO/MAO arány >60%)

Nyombélfekély terápia (5)

1. életmódbeli változtatás (dohányzás elhagyása, étkezés!)

2. H. Pylori eradikáció
3. PPI
4. Ranitidine
5. műtét

H. Pylori hármas eradikációs terápiája

10-14 napig, napi 2x

Olasz séma: full-dose PPI (20 mg omeprazol pl) + metronidazole 400 mg + clarithromycin
250 mg
VAGY
Francia séma: full-dose PPI + amoxicillin 1 g + clarithromycin 500 mg

Gyomorfekély etiológia (9)

1. időskor
2. H. Pylori - 60-70 %
3. dohányzás
4. NSAID
5. reflux
6. stressz
7. A vércsop.
8. hypoaciditás
9. protektív faktorok csökkenése

nem szezonális, hypo-vagy anaciditás; kisgörbületen, malignusabb a duodenalisnál

47
A nyombélfekély 4x gyakoribb!

Gyomorfekély tünetei (0+5)

lehet asymptomatikus
VAGY
1. epigastr. fájdalom étkezés UTÁN közvetlenül (vs nyombélfekély, ami javul étkezésre)
2. antacidumokra javul
3. súlyvesztés
4. melaena
5. anémia

Gyomorfekély dg. (4)

1. endoszkópia (előtte 2 héttel PPI leállítása)

2. H. Pylori teszt
3. klinikum --> eddig uaz a három mint nyombélfekélynél. PLUSZ:
4. biopsia a malignitás kizárására!

Gyomorfekély terápia (7)

1. életmódbeli változtatás
2. H. Pylori eradikáció
3. PPI
4. H2 rec blokkolók: pl. Ranitidine
5. Al-OH, Mg-OH, Bismuth (sucralfat)
6. műtét --> eddig uaz az 5 mint nyombélfekélynél. PLUSZ:
7. misoprostol (védekező mechanizmus fokozása)

Plusz ezt a beteget követni kell a gyomor cc. esélye miatt!

H. Pyloriról... (7)

1. Gram -
2. ureáz +
3. a mucosa alatt található főleg
4. gastritist okoz (főleg antrum)
5. társulhat: nyombélfekély, mucosakárosodás, adeno cc., B-sejtes lymphoma
6. dg: C-13 urea kilégzési teszt (ureát-> ammonia+CO2-vé bontja, a kilélegzett radioaktív C-t
mérjük), serológia ( IgG), székletteny., biopsia
7. th: hármas terápia: PP + 2 AB 1 hétig (omeprazole, clarithromycin és metronidazole,vagy
amoxicillin)

Gyomor/nyombélfekély szövődményei (5)

1. vérzés
2. perforáció

48
3. malignizálódás (gyomornál>duodenum)
4. pylorusstenosis (nyombélfekélynél)
5. Dumping-szdr. (túl gyors gyomorürülés)

Gyomor/nyombélfekély DD

GERD, gyomorrák, kr. pancreatitis, cascade gyomor (étkezést követő teltségérzés, mely jobb
oldalra fekvéskor enyhül /mivel ekkor ürül/), gyomoridegesség sy

Barret-esophagus etiológia (1)

GERD okozta chr. gyulladás (laphám hengerhám)

Barret-esophagus típusai biopsia szt. (4)

1. non-displasiás
2. low-grade displasiás
3. high-grade displasias
4. valódi carcinoma

Barret-esophagus dg. (1)

gastroscopia, biopsia -> csak a kehelysejtek jelenléte alapján állítható fel (hengerhám jelenléte
önmagában nem elég)

Barret-esophagus kezelése (5+1)

= GERD prevenció:
1. életmódváltoztatás
2. H2 blokkolók (Ranitidin)
3. PPI (Omeprazol)
4. Motiliás serkentők (Metoclopramid)
5. Antacidumok
+
műtét: lézeres, endoszkopos mucosa-reszekció, nyelőcső partialis reszekció (ha kiterjedt a
dysplasia )

Gastritisek ABC csoportosítása

A, mint Autoimmun
Anaemia perniciosával asszociált; a corpust érinti. Korábbi H.pylori fertőzés triggerelheti.
AMAG: Autoimmun Metaplasticus Atrófiás Gastritis – AD, a parietalis sejtek és az intrinsic
faktor ellen irányuló antitestek – anemia perniciosa. Diagnosztika: endoszkópos biopszia,
szérum B12 szint.
G sejtes hiperplasia – emelkedett gastrin szintek – enterochromaffin-likee sejtek hyperplasiája
– carcinoid tumorrá alakulhat!

B, mint Baci

49
Legfőképp H.Pylori fertőzés miatt alakul ki, de ide sorolódnak az étkezési/egyéb
intraluminaris okokból kialakuló gastritisek is. Az antrumra lokalizált, súlyos esetekben a
gyomor prox. részére is ráterjedhet.
EMAG: Environmental Metaplastic Atrophic Gastritis – környezeti faktorok, pl. étrend, vagy
H. Pylori miatt
A reflux, Barrett esophagus, nyelőcsőrák incidenciája magas!

C, mint Chemical
Kémiai gastritis – NSAID asszociált, vagy epés reflux miatt

Krónikus gastritisek típusai

 H.pylori asszociált
 Fertőzéses granulomatosus
 Immunszupprimált betegek gastritise
 Autoimmun
 Reaktív kémiai gastropathia
 Nem fertőzéses eredetű granulomatosus
 Eosinophil gastritis
 Irradiációs gastritis
 Ischaemiás gastritis

Gastritis terápiája

 kiváltó tényező megszüntetése

 antacidumok
 H2 blokkoló/PPI
 antibiotikum

Akut gyomorfájás, hasmenés – GI fertőzés leggyakoribb kórokozói

Shigella, E.Coli, Campylobacter jejuni, Salmonella, Entamoeba histolytica.

Shigellás széklet megjelenése

Véres-nyákos.

Salmonella kezelése

Csak szupportív, nem kell AB – mert az növelné a krónikus hordozó állapot kialakulásának
valószínűségét!

Felső GI vérzés etiológia (7)

1. Mallory-Weiss szdr.
2. esophagitis
3. varix
4. peptikus fekély
5. gastritis/duodenitis
50
6. gyógyszer: NSAID pl.
7. vérzékenység (iatrogén is!)

Felső GI vérzés tünetei (3)

1. hematemesis
2. kávézacc szerű hányás (a vérben lévő Fe a gyomorsav hatására oxidálódik)
3. vagy melena vagy haematochesia <- ha súlyos a vérzés

Felső GI vérzés diagnosis (4)

1. Hematemesis
Ha nincs hematemesis, akkor a min. 2 fennállása következő 3-ból:
1. fekete széklet
2. > 50 éves kor
3. urea/kreatinin hányados >/= 30 ( az emésztőenzimek aminosavakra bontják a Hgb-t ->
reabszorbálódik a GI-ben -> ureává bomlik le)

Felső GI vérzés terápia (3)

1. légútvédelem
2. folyadékpótlás
3. oki terápia (endoszkópos felderítés után)

Mallory-Weiss szdr. terápia

(hosszanti nyh. berepedések az alsó nyelőcsősphincter közelében)

Rövid távon:

szobahőm. vizes lavage

endoszkópos vérzéscsillapítás
Linton/Sengstaken szonda

Hosszú távon:

1. alkohol elhagyása
2. hányáscsökkentés
3. savas anyagok kerülése
4. H2 antagonisták
5. PPI

(varixvérzésnél a th. dettó, plusz a portalis hipertenzió csökkentése)

Gyomordaganatok etiológiája

 genetikai tényezők (pl. E-cadherin mutáció

51
  táplálkozási tényezők: füstölt, sózott ételek magasabb nitráttartalma (hipotézis:
baktériumok a gyomorban - nitrát nitrit nitrózamin /karcinogén/ A
gyomorsavhiány kevdez a bacik elszaporodásának.)
 dohányzás
 hajlamosító/kockázati tényezők:
- H. Pylori fertőzés/gastritis
- idült atrophiás autoimmun gastritis (A-típ)
- gyomorresectio utáni állapot
- adenomatosus gyomorpolipok
- Ménétrier-betegség
A gyomordaganatok főleg az antrum, kisgörbület, cardia környékén helyezkednek el.
Ffi:nő arány 2:1. Ált. 50 éves kor felett.

Gyomordaganatok metastasisképzése

- lymphogén (gyomor környéki és tr. coeliacus menti nycs.k)

- haematogén (máj – tüdő – csont, agy)
- per continuatem – oesophagus, duodenum, colon, pancreas
- per contiguitatem – carcinosis peritonei
- sejtleválásos áttétképzés  ovariumba (Krukenberg-tu.), Douglas űrbe

A gyomordaganatok klasszifikációja

Laurén-klasszifikáció

Acut pancreatitis etiológia (12)

"I Get Smashed":

1. Idiopathiás (15%)
2. Gallstones = epekő <- leggyak!
3. Ethanol=alkohol < leggyak!
4. Trauma
5. Steroidok
6. Microbiological (Mumps, Mycoplasma)
7. Autoimmun (SLE), herediter
8. Skorpió méreg
9. Hyperlipidémia
10. ERCP után (-ll- műtét után)
11. Drugs (Tetracyclin, furosemid, B blokker, ACE inh., metyldopa, oestrogen, NSAID,
citosztatikumok)

12. + cysticus fibrosis

Acut pancreatitis tünetei (11)

52
1. hátba sugárzó ÖVSZERŰ fájdalom
2. fekvésre rosszabbodik, ülésben javul
3. hányás
4. láz
5. tachycardia
6. sárgaság
7. Cullen-jel: kék elszíneződés a köldök körül - haemoperitoneum
8. érzékeny has (defanse)
9. Grey-Turner-jel: lágyék discoloratioja
10. Kamenchik jel: processus xyphoideus alatt nyomásra fájdalom
11. Grünwald jel: a köldök körül ecchymosisok megjelenése, az erek lokális toxikus laesiója
miatt

>After-party pain in mid-abdomen <

Acut pancreatitis dg. (5+6)

RANSON-KRITÉRIUMOK!
Felvételkor v. a diagnosis időpontjában:
1. 55 év felett
2. Leukocytosis>16G/L
3. Hyperglycaemia>11 mmol/L
4. Se LDH>400 U/L
5. Se AST>250 U/L (aspartate aminotransferase) = GOT

(Memorizáláshoz: WALLS –WBC, Age, LDH, Liver enzyme, Sugar)

Az első 48 óra alatt:

1. Htc esés >10%
2. Folyadékveszteség >4000 ml
3. Hypocalcaemia <1,9 mmol/l (ok: szappanképződés - enzimatikus zsírnekrozis - során nő a
Ca felvétel)
4. Hypoxaemia (PO2<60 mmHg)
5. BUN (blood urea nitrogen) emelkedés >1,8 mmol/L iv folyadékpótlás ellenére
6. Hypalbuminaemia <32 g/L – ödéma!
7. Bázis deficit 4 mEq/L <

Acut pancreatitis dg. \ EGYÉB, Ranson-kritériumokon túli tesztek (8)

1. Amylase: >3x -os emelkedés diagnosztikus

(Nem specifikus: nyálmirigybetegségek, bélperforáció, acidaemia. Nincs definiálható
összefüggés a betegség súlyossága és az amylase szint között)
2. Lipase: az amilase-val együtt emelkedik, de később normalizálódik 7-14 nap között
3. Trypsin: specifikus, érzékeny, de drága
4. Phospholipase A2
5. UH: pancreas nem látható vele, de kizárható/kimutatható hogy epekő áll-e a háttérben
6. CT: kalcifikáció és ödéma kimutatására
7. MRI
8. ERCP

53
Melyek az APACHE II score részei? (12)

(Acute Physiological And Chronic Health Evaluation – intenzív osztályon használt

pontozórendszer, a beavatkozás nélküli mortalitást becsüli; a pontok alapján lehet döntést
hozni sebészi terápia szükségességéről /vs konzervatív/)
1. kor
2. hőm.
3. MAP
4. pH
5. HR (FR)
6. légzésszám
7. Na
8. K
9. krea
10. htc
11. FVS
12. GCS

Acut pancreatitis terápia

ENYHE (ÖDÉMÁS) PANCREATITIS:

1. oralis táplálás megszüntetése (3 nap nulldiéta)
2. iv folyadékbevitel
3. fájdalomcsill. (Láz és fájdalomcsillapítók, spasmolytikumok, Pethidin)
4. PPI, H2 blokkoló
AB-ot ne!! csak láz esetén (vagy ha ERCP lesz, profilaktikusan szoktak)
SÚLYOS NEKROTIZÁLÓBAN:
1. IV folyadékbevitel - 6-8 L
2. nasojejunalis szondán táplálás (megelőzendő a boholyatrophiát!)
3. fájdcsill - p.o. tilos! NSAID, localis anesthetikumok (PE procain), Opioid
4. AB: imipenem
5. hyperglikémia, hypocalcaemia rendezése
6. korai endoszkopos sphincterctomia
7. sebészi: necrectomia, percutan drenaige

+ LMWH, ha hosszan immobilis

Acut pancreatitis szövődményei (5+4+3)

Locoregionalisak:
1. pseudocysta
2. abscessus
3. vérzés
4. thrombosis
5. fistula.
Szisztémásak
1. ARDS
2. shock
3. DIC

54
4. DM I. tip.

Chroncus pancreatitis etológia (8)

1. idiopathias
2. alcohol
3. CF
4. hemochromatosis
5. pancreas kivezetőcső obstructio
6. veleszületett
7. hypercalcemia
8. trauma

Chronicus pancreatitis tünetei (5)

akut pancreatitis tünetei

+
1. erythema ab igne („bôrpír a tűztôl", ismétlôdô, 43-47 C fokos hôhatásra alakulnak ki. )
2. steatorrhea
3. testsúly csökkenés (diabeteshez hasonló kísérő tünetekkel)
4. puffadás

Chronicus pancreatitis osztályozás

1. fokális necrosis
2. szegmentális v diffúz fibrózis
3. elmeszesedő

Chronicus pancreatitis dg. (7)

1. ERCP
2. CT (calcificatio)
3. Rtg (calcificatio)
4. ↑glucose
5. lipáz + amiláz: normal vagy alig emelkedett VS. akut pancreatitis: ott emelkedett!
6. CEA and CA 19-9 - malignitás kizárására
7. széklet -steatorrhoea (ha a pancreas > 90 % elpusztult -> maldigestio, malabsorpcio)

Chroncus pancreatitis terápia (4)

1.diéta (no alcohol or fatty food)

2. insulin
3. lipáz ( étkezésenként 25-50.000 E kell)
4. zsírban oldódó vitaminok pótlása (D,E,K,A) /K külön fontos a vérzékenység miatt!!!/

sz.e. műtét (drenázs, részleges pancreas resectio)

Chroncus pancreatitis szövődménye lehet

55
  pseudocysta
 tályog
 lép és v. portae thrombosis
 pancr., v. epeúti szűkület
 concrement képzés (meszes depozitum)
 carcinoma

Pancreatitiseknél 3 kérdést kell feltenni...

1. alkohol
2. zsíros étkezés
3. epekövek

Pancreas tumorai
 Etiológia:

- ismeretlen
- cigaretta 3xos kockázat; Aspirin viszont protektív
- fokozott kockázattal járó öröklött sy-k

Tünetek:

 korai tünetek NINCSENEK!

 étvágycsökkenés
 nem specifikus epigastrialis panaszok, fájdalom
 émelygés
 fogyás
 esetenként icterus
 Courvoisier-jel: rugalmas, tapintható, fájdalmatlan epehólyag
 ritkán: thrombosis, thrombophlebitis
 kóros glükóztolerancia

 Staging:

I. csak pancreas
II. pankr. + szomszédos szöv.
III. regionális nycs.k is
IV. távoli áttétek

 Diagnózis:

endoszkópos UH, MR, spirálCT, ERCP

Tumormarkerek: CA 19-9, CA 50(?)
Fine Needle Biopsy (FNB) – seeding veszélye!! (met. képzés)

Th.: radikális műtét! A betegek 10-20%ában resecalható a pancreas

5 éves túlélés: %

56
Colitis ulcerosa etiológia (7)

1. idiopátiás
2. genetikai
3. fehér bőrűekben, 15-30 éves kor között gyakori
4. étrend
5. autoimmun (HLA DRB1)
6. dohányzás CSÖKKENTI a kockázatát (VS Crohn, ahol növeli)
7. hidrogén-szulfidot termelő baktériumok (talán patológiás szerepűek) /és a cigifüst
hidrogén-cianidja ezt semlegesítheti/

Friss vért MI OKOZ hasmenéses székletben (7)

Acut
1. infekció (salmonella, shigella, E-coli O-157, campylo, yersinia, entamoeba, schistosoma)
Chronicus
2. IBD
3. vastagbélrák (CRC – ColoRectalisCarcinoma)
4. fissura/aranyér
5. polypok
6. ischemiás colitis
7. Colitis ulcerosa, Crohn

Colitis ulcerosa és CRC diff diag. csakis endoszkópia alapján!!! de az eset is gyanús
lehet

>eset1: 45 éves nőbeteg, friss véres-nyákos széklettel napi több, mint 20 alkalommal;
anamnézisében több, mint 12 éve hasonló panaszok<

>eset2: Folyamatos, nyomásszerű fájdalom, ami székeléskor szűnik; láz v. hőemelkedés;

hányinger, rossz étvágy; 10 kg-t fogyott 6 hét alatt; negatív családi anamnézis<

Colitis ulcerosa patológiája (6)

1. összefüggő gyulladás (vs Crohn: szakaszosan érintett )

2. NEM érinti a bélfal minden rétegét - ált. nincs sipolyképződés (vs. Crohn)
3. TH2-immunválasz
4. általában pANCA autoantitest (+) (perinukleáris AntiNeutrofil Cytoplasmaticus Antitest)
5. de ASCA (-)
6. A rectosigmoideum mindig érintett (kivéve backwash ileitis)

pANCA autoantitest leggyakoribb célpontja

MPO (mieloperoxidáz)

Colitis ulcerosa tünetei (5)

1. véres nyákos hasmenés

2. hasi diszkomfort

57
3. hullámokban jelentkező tünetek (láz, rossz közérzet)
4. ↓kg (Crohnban kifejezettebb)
5. sürgető székelési inger és a székelési inger ellenére kialakuló nehéz székletürítés - ha a
rectum érintett

Colitis ulcerosa extraintestinalis tünetei (8)

1. dobverőujjak
2. aphta
3. erythema nodosum
4. nagy izület arthrits
5. primer sclerotizáló cholangitis
6. pyoderma gangrenosum
7. iritis/conjunctivitis
8. tápanyaghiányok

Colitis ulcerosa dg. (6)

1. We (gyorsult) /We angolul: ESR  /, CRP

2. infekció kizárására (széklet!)
3. kontrasztanyagos rtg: fekély kimutatás
4. sigmoidoscopia
5. vastagbél biopsia
6. colonoscopia

+ pANCA; leukocytosis, anaemia

Colitis ulcerosa súlyossága Truelove-Witts kritériumok szerint (6+6)

Enyhe
1. székletürítés ≤ 5 / nap
2. hematochezia kis mértékű
3. legfeljebb hőemelkedés: < 37,5°
4. HR <90/min
5. We: <30mm/óra
6. Hgb >100 g/L
Súlyos
1. székletürítés >5 / nap
2. hematochezia nagy mértékű
3. láz: ≥ 37,5°
4. HR >90/min
5. We ≥ 30mm/óra
6. Hgb ≤ 10g/dL.

Colitis ulcerosa szövődményei (4)

1. vérzés
2. perforáció
3. megacolon
4. colon cc. kockázat ↑, ha több mint 10 éve fennáll
58
Colitis ulcerosa terápia

1. Akut esetben steroid (budesonid)

2. Sulfasalazine, Mesalazine, lokális gyull csökkentés, 5-ASA szárm.
3. immunszupresszió: Methotrexate, Azathioprine
4. Biológiai th. Anti TNF - alfa ---- Infliximab

előrehaladott esetben proctocolectomia

Crohn-betegség általános jellemzői (4)

1. chronikus
2. transmuralis (bélfal minden rétegére kiterjedő)
3. granulomatosus infiltrációval járó GYULLADÁS, ami a
4. GI bármely részét érintheti, de főleg:
- terminális ileum
- proximalis colon
- anus környéke

Crohn-betegség etiológia (4)

1. pontos oka ismeretlen

2. mutáció a Nod2/Card15 génben fokozott kockázatot jelenthet
3. cukorban gazdag, rostban szegény táplálkozás
4. dohányzás

Crohn-betegség pathológia (6)

1. mély, transzmuralis érintettség

2. skipped leziók: szakaszos megjelenés
3. gyakori a sipoly, fistula
4. lehetséges, hogy AI, TH1/TH17-válasz
5. granulomák
6. ASCA (+) : Anti-Saccharomyces cerevisiae antitestek... a S. cerevisiae egy élesztőgomba)
de ANCA (-)

Crohn-betegség tünetei (5)

1. NEM VÉRES hasmenés

2. hasi fájdalom
3. testsúly ↓
4. rohamokban: láz, rossz közérzet, anorexia
5. hasi érzékenység

Crohn-betegség szövődményei (7)

1. stenosis, strictura
2. tályog
3. sipoly

59
4. perforáció
5. hemorrhagia
6. carcinoma
7. kőképződés

Crohn-betegség dg. (9)

1. We
2. CRP
3. ↑ fvs
4. ↓Hgb
5. ↓albumin
6. infekció kizárás
7. gastroscopia/colonoscopa
8. bariumos beöntés
9. MRI.

+ szövettan, ASCA !

Crohn-betegség terápia (7)

- nincs kuratív th.

- akut fellángolásban:
1. steroidok
2. metronidazole
- egyébként:
3. sulfasalazine
4. azathioprine
5. methotrexate
6. infliximab

+ napi 35 g rost bevitele

Vastagbélrák etiológia

többnyire idősekben (70év<)

Okai, rizikófaktorai:

 alacsony rosttartalmú diéta

 polipok malignizálódása
 peristaltica csökkenése
 elhízás
 csökkent fizikai aktivitás
 dohányzás
 alkohol
 korábbi cholecystectomia (epesavak!)
 colitis ulcerosa
 diverticulitis

60
+ pozitív családi anamnézis

Vastagbélrák tünetei

 Véres széklet
 súlyvesztés
 csökkent hemoglobin
 hasi fájdalom
 obstipatio
 perforatio
 fistula

Vastagbélrák diagnózis

 vérkép
 colonoscopia
 CT/MR
 CEA tumormarker

Vastagbélrák prognózis

DUKES csoportosítás:
A. tunica muscularis mucosaera terjed ki, 90%os túlélés
B. túlmegy a muscularis mucosaen; 65%
C. regionális nycs. áttét; 30%
D. távoli metastasis; 10%

Vastagbélrák terápia

sugár, kemo (5-FU), műtét

Vastagbélrák szűrés

pozitív családi anamnézis esetén 40 év felett, egészségesekben 50 év felett

Familiaris poliposis syndromák

 Lynch = HNPCC – Herediter Non Poliposus Colorectalis Carcinoma

A leggyakoribb genetikai szindróma; AD
Érintett gének: MSH2 (60%), MLH (30%), MSH6 (7-10%)
Tumor kialakulásának valószínűsége nagy

 Gardner
AD
APC gén mutációja
több száz malignizálódó vastagbélpolip – 40 éves korra 100%, hogy tumoros
osteoma, epidermalis cysta társulhat
A retinán fekete pigmentlerakódás látható szemfenéktükrözésnél

61
 FAP – Familiaris Adenomatosus Poliposis
AD
szintén APC géndefektus – az 5. kr. q21-en
legalább 100 adenoma – ezek is biztos malignizálódáshoz vezetnek
egyetlen kuratív módzser az alsó béltraktus teljes eltávolítása

 Turcot
mismatch repair szindróma
AR
KIR rendellenességek is társulnak (vastagbélrák + agydaganat)

 Cowden
 Peutz-Jeghers

Malabsorptiós szindróma tünetei (5)

1. hasmenés
2. testsúly ↓
3. lethargia
4. steatorrhea
5. anemia

Malabsorptiós szindróma hiánytünetei (5)

1. anemia: Fe, B12, folsav

2. vérzés: K-vit
3. ödema: ↓protein
4. csont: D-vit.↓
5. neuralgiak (B-vit)

Malabsorptiós szindróma etiológia (6)

1. cöliakia
2. chr. pancreatitis
3. Crohn
4. ↓ epe
5. enzim-hiány (laktáz pl.)
6. infekció pl. Giardiasis

Malabsorptiós szindróma dg. (9)

1. teljes vérkép
2. ↓Calcium
3. ↓Fe, B12, folsav
4. ↑INR
5. lipid profil
6. coeliakia szerológia

62
7. Schilling teszt (vitamin B12 felszívódási próbája – radioaktívat itatnak, 24h-s gyűjtött
vizeletben nézik
8. ERCP
9. 14C-triolein-kilégzési teszt (triglicerid emésztésre következtethetünk. 14C-vel jelölt TG-et
kap a beteg, az emésztődik, felszívódik, metaboliz-ik és a 14C-jelölt CO2 lélegződik ki. Ha ez
csökkent, csökkent pancreas lipázra utal)

Cöliakia etiológia (5)

1. genetikailag prediszponalt egyénekben

2. 1% érintett
3. nemtől, kortól független
4. autoimmun
5. ált. a GLIADIN (glutén fehérje) váltja ki - boholyatrophiát okoz a fellépő kóros
immunválasz  abszorpciós rendell.

Cöliakia tünetei (5)

1. hasmenés
2. étkezésre fellépő hasi fájdalom
3. testsúly csökkenése
4. epizodikus puffadás
5. koplalásra /gluténmentes étrendre múlnak a panaszok

Atípusos cöliakia

 nincs GIT tünet

 dermatitis herpetiformis duhringi
 osteoporosis
 arthritis
 anaemia

Cöliakia dg. (6)

1. Anti-SMC
2. anti-transglutamináz antitest (Korponay-Szabó Irma nevéhez fűződik- a DEOEC
Gyermekklinikáról!)
3. anti-gliadin antitest
4. anti-endomysium antitest (IgA)
5. endoscopia/gastroscopia
6. BIOPSIA (gold standard) !!!!!

Cöliakia terápia

gluténmentes élethosszig tartó étrend

Maldigestio vs. malabsorptio DD

63
maldigestio - emésztési zavar
malabsorptio - felszívódási zavar

 maldigestio során a Schilling teszt, D-xilóz tolerancia teszt, stb. normális lesz, mert nem a
felszívódással van baj, hanem nincs minek felszívódnia, mert nincs megemésztve a kaja
(alkotó elemeire bontva). Viszont emésztetlen étel lehet a székletben (bűzös, zsírfényű
széklet)

 míg malabsorptio során a tesztek pozitívak lesznek (lehetnek) mert az adott vitamin pl. bár
"meg van emésztve", mégsem képes a szervezet felszívni

IBS (Irritábilis bél szindróma) okának elméletei (3)

1. aktív GI infekció
2. post-infekciós állapot
3. rendellenes központi hormonalis mechanizmusok

+ alkati és pszichés megterhelés (vizsgaidőszak, munkahelyi gondok)

IBS (Irritábilis bél szindróma) tünetei (5)

1. hasi fájd.: tompa, ált. bal alsó kvadráns

2. plusz lehetnek élesen fájó epizódok is
3. étkezésre rosszabbodik, székelésre javul a fájd.
4. puffadás, gázosodás
5. fehér mucorrhea gyulladás nélkül

…és régóta fennáll (ha akut, fertőzésre gyanakodjunk először)

Diagnózis: organikus okok kizárása! (colonoscopia, labor)

Irritábilis Bél Szindróma (IBS) diagnosztikai kritériumai, a Római III.

kritériumok

1. Hasi fájdalom vagy diszkomfort jelenléte: 3 nap/hó az elmúlt 3 hónap alatt

plusz az alábbiak közül legalább 2 tünet:

1. székelés után javuló panasz és/vagy

2. a kezdet a székelés gyakoriságának változásával összefügg
3. a kezdet a széklet állagának változásával összefügg

(és egyéb tünetek fennállása pl puffadás, nyákos folyás, hasmenés, székrekedés)

Irritábilis Bél Szindróma (IBS) altípusai (4)

1. IBS-C (IBS székrekedéssel (Constipation))

kemény vagy bogyós széklet > 25%-ban és laza vagy vizes széklet < 25%-ban
2. IBS-D (IBS hasmenéssel (Diarrhoea))

64
laza vagy vizes széklet > 25%-ban és kemény vagy bogyós széklet < 25%-ban
3. IBS-M (kevert IBS (Mixed))
kemény vagy bogyós széklet > 25%-ban és laza vagy folyékony széklet > 25%- ban
4. IBS-A (Alternáló= nem osztályozható IBS)* : a széklet állagának kóros változása nem éri
el azt a mértéket, mely alapján az előző kategóriákba sorolhatnánk

Irritábilis Bél Szindróma (IBS) terápia (9)

1. pszichológiai támogatás

2. táplálkozási tanácsadás

3. gyógyszeres kezelés: főleg adjuváns és a konkrét tüneteket célzó

- Anticholinergek: antispasmotikumok: gátolják a bél simaizomzatának muszkarinos AchR-ait

pl. Dicyclomine hydrochloride (Bentyl), Hyoscyamine sulfate (Levsin)

- Hasfogók: megnyújtják a GI tranzitidőt és csökkentik a szekréciót

pl. Loperamide (Imodium), Diphenoxylate hydrochloride (Lomotil)

- Serotonin (5-HT3) receptor antagonisák: gátolják a non-szelektív kation csatorna

aktivációját
pl. Alosetron (Lotronex)

- Laxativumok (hashajtók):
pl. Lubiprostine (Amitiza)

- SSRI

- Szedativumok (BZD, TCA)

Icterus ált. jellemzői (5)

1. bőr, sclera, mucosa sárga pigmentációja

2. ↑bilirubin (>35 μmol/L) okozza
3. a probléma helye és a bilirubin konjugáltsága alapján klasszifik.
4. lerakódás a basalis ganglionokban →kernicterus
5. (Hem) HgbBiliverdin→nem konjugált Bilirubin albuminhoz
kötődve→máj→glukuronizáció (UDP glükoronil transzferáz enzim végzi)→konjugált
bilirubin (ez már vízoldékony)→kiválasztás az epébe→GI (stercobilin és urobilinogen)

Prehepaticus icterus okai (3+5)

1. Hemolysis
2. ↓ felvétel a májban
3. ↓ konjugáció
lehet
fiziológiás (neonatalis)
intrinsic course (coombs -) pl. sarlósejtes anémia, G6PD defi
extrinsic (coombs +) pl.vértranszfúz. inkompatibilitás, autoimm. betegségek

65
Öröklött prehepaticus icterusok (2)

1. Criegler Najjar szdr.

- öröklött non-hemolítikus icterus
- oka az UDP glucuronosyltransferáz hiány
- magas nem konjugált bilirubin szint
- Típusai
1. Típus: UDP-GT hiány, AR, halált okoz (nem reagál fenobarbitalra, ami egyébként CYP450
indukción át csökkenti a szérum bilirubint) /halál oka: bilirubin-encephalopathia 
magicterus spasztikus paralízis, mentális retard./
2. Típus: UDP-GT csökkent, 1. életévben jelenik meg, megérik a felnőtt kort (reagál
fenobarbitálra)

- Dg.: nikotinsavval (↑bilirubin) és fenobarbitállal (↓bilirubin....)

2. Gilbert-kór
- AD
- csökkent glucuronosiltransferáz aktivitás - > ↑ nem-conjugált bilirubin
- jobb prognózis

Prehepaticus icterus tünetei (8)

1. ↑LDH
2. ↑ K
3. anemia
4. indirect hyperlipidemia (?)
5. sárga bőr
6. ↑UBG (vizeletben nézzük, de a vérben is emelkedett egyébként),
7. NINCS bilirubin a vizeletben (nem konjugált így nem vízoldékony!)
8. viszont ↑ nem konjugált bilirubin a VÉRben

Hepatikus icterus okai (7)

A hepatociták károsodása 

1. vírus hepatitis (HBV, HCV)

2. cirrhosis
3. CMV
4. EBV
5. gyógyszerek, alkohol
öröklöttek
6. Rotor-szdr
7. Dubin-Johnson szdr.

Öröklött hepatikus icterusok (2)

1. Rotor-szdr
- AR örökl.
- konjugált bilirubin kiválasztás zavara
- ↑ emelkedett konjugált bilirubin szint
66
- nem viszket
2. Dubin Johnson szdr
- AR
- konjugált bilirubin gátolt biliaris kiválasztása okozza (MOAT transzportrendszer hiánya (?))
- májban melanin felhalmozódás kíséri (biopszián acinusokban sárgás-fekete pigment)
- a vizeletben protoporfirin jelenhet meg (?)

Hepatikus icterus tünetei (7)

1. sápadt és sárga bőr

2. cirrhosis jelei
3. ↑konjugált bilirubin vérben
4. ↑GOT és GPT, GOT/GPT arány 1> (a GPT jobban emelkedik)
5. konjugált bilirubin a vizeletben
6. sötét színű vizelet
7. normál/fakó széklet

Posthepatikus icterus okai

1. elzáródott epeút
2. CF
3. epekő
4. tumor
5. pancreas pseudocysta
6. paraziták  papillastenosis (ascaris, shistosoma)

Posthepatikus icterus tünetei (7)

1. vérben és vizeletben konjugált hyperbilirubinaemia

2. ezért sötét színű vizelet
3. fakó széklet (acholiás)
4. pruritus (epesó lerakódás miatt)
5. zöldes sárga bőr
6. nincs UBG
7. ↑GGT+ALkP

Viszketés DD

1. primer biliaris cirrhosis (epesavak felhalmozódása)

2. sárgaság
3. DM
4. allergia
5. exsiccosis
6. scabies
7. pszichés

Primer biliaris cirrhosis (PBC) (7)

67
 1. autoimmun májbetegség
2. chr granulomatózus gyulladás során
3. elpusztulnak az epeutak 
4. progresszív epekövesség
5. cirrhosis
6. portalis hipertenzió
7. >50 éves nőkben gyakori

Primer biliaris cirrhosis (PBC) etiológia

1. genetikai+környezeti alapú, autoimmun folyamat által kiváltott

Társulhat:
RA
pm. betegség
Sjögren

Primer biliaris cirrhosis (PBC) tünetei (7)

1. ~ 50 éves nő
2. ↑ALP (alkaline phosphatase)
3. pruritus (ELSŐ TÜNET!)
4. ↑ ϒGT (gamma glutamyltransferase)
5. ↑AST (GOT)
6. sárgaság
7. IgM↑

kezdetben nem jellemző a bilirubin emelkedése

Primer biliaris cirrhosis dg. (4)

1. UH
2. ERCP
3. biopsia AMA (anti-mitochondrial antibody) detektálására- 95%
4. ASMA (Anti-Smooth Muscle Antibody)

Primer biliaris cirrhosis terápia (4)

nincs kuratív, csak progresszió lassító th:

1. Ursodezoxikolsav (Ursofalk) (csökenti az epekövességet, javítja a vérképet)
2. cholestyramine (viszketés csökkentés)
3. zsírban old. vitaminok (DEKA) a rossz zsíremésztés miatt pótolni
Megoldása: májtranszplantáció
*** szteroidot NE! serkenti az epetermelést

Primer sclerotizáló cholangitis patol & etiol (5)

1. autoimmun (HLA-A1, B8, DR3 asszociált)

2. epeutak progresszív gyulladása
3. fibrosist és szűkületeket okoz (ERCP: gyöngysorszerű kivezetőcső)

68
4. májelégtelenséget és halált okoz
5. 30-50 közötti ffiak főleg

Primer sclerotizáló cholangitis dg. (4)

1. ↑ALP (GPT)
2. P-ANCA/ANA/ANCA/ASMA (anti smooth muscle antibody)
3. társulhat: gyulladásos bélbetegség ( colitis ulcerosa főleg) és HIV
4. AMA mindig negatív

Primer sclerotizáló cholangitis therapia (4)

ugyanaz mint a PBC... azaz akkor gondolom:

1. Ursodezoxikolsav (csökenti az epekövességet, javítja a vérképet
2. cholestyramine (viszketés csökkentés)
3. zsírban old. vitaminok (DEKA) a rossz zsíremésztés miatt ell
4. májtranszplantáció
*** szteroidot NE! serkenti az epetermelést

Hypochondrialis fájdalom DD

krónikus aktív hepatitis, cholecystitis, cholelithiasis, pancreatitis

Epekő típusai

koleszterolkő, epepigment, kevert

Epekő etiológia

F-ek:
 fatty food
 female
 fertile
 forty
 fat
+ alkohol
/Paragh szerint az epekövességre az askenázi zsidók a legfogékonyabbak/

Epekő tünetei

80% asymptomatikus

Bizonyos méret felett (8mm <) jobb felső kvadránsban fájdalom étkezés után, hányinger és
hányás, jobb váll fájdalma, flatulencia.

Mi a Charcot-triád?

akut cholangitisre jellemző;

69
 1. jobb felső kvadráns fájdalma
2. sárgaság
3. láz

Mi a Murphy-jel?

cholecystitisre jellemző

Jobb bordaívhez nyomjuk a kezünket, és felszólítjuk a beteget, hogy sóhajtson mélyet – erős
fájdalmat fog érezni.

Cholecystitis, cholelithiasis diagnózis

 UH
 MRCP
 vérkép – emelkedett bilirubin és transzaminázok

Tünetmentes, de ismert epeköves beteget évente UH-ra kell küldeni ellenőrzésre (kő,
epehólyag falvastagsága), hogy a műtétet megelőzzük.

Cholelithiasis komplikációi

cholecystitis

choledocholithiasis -> cholangitis -> pancreatitis

Epekő kezelése

 Ursodezoxikólsav szedése
 Kő zúzása (extracorp. lökéshullám terápia)
 ERCP – közös epevezetékből kiszedni a követ
 Endoscopos sphincterectomia
 Cholecytectomia (kővel együtt)
 Cholecystostomia

1-2 cm-es kő még nem igényel műtétet.

Hepatitis etiológia (általában)

Infekciós  hepa.vírusok, Coxackie, Dengue-láz, sárgaláz

Nem infekciós  PSC, PBC, Budd-Chiari, terhességi heveny zsírmáj, alkohol, autoimmun
része (NASH: NonAlcoholic SteatoHepatitis)

Hepa B vírushepatitis Transzmisszió + inkubációs idő

1. vér
2. IV droghasználat
3. szexuális

70
4. direkt kontaktus szülőcsatornán át
DNS vírus!
1-6 hónapos inkubáció

Hepa B vírushepatitis tünetei (7)

1. láz
2. rossz közérzet, gyengeség
3. étvágytalanság
4. sárgaság
5. hepatosplenomegalia
6. arthralgia
7. urticaria, viszketés

+ nagyobb, tömegesebb állományú, nyomásérzékeny máj

Hepa B vírushepatitis dg.

1. HbsAg ( 1-6 hónap, fertőzöttséget és fertőzőképességet jelent (aktív fertőzést))

2. HbeAg (fertőzéstől 3 hónap után észlelhető, magas virusreplikációra utal)
3. Anti-Hbc (akut& chr fertőzésben is emelkedett, de lezajlott infekció/vakcináció után sokáig
magas marad. értelmezése a többi teszt eredményével együtt)
4. Anti-Hbs (lezajlott HBV fertőzés vagy vakcináció eredménye. Sikeres vakcináció után csak
ez +, minden más - )

GPT és GOT emelkedett; GOT/GPT<1; se Fe emelkedett, CRP emelkedett, lymphocytosis

Hepa B vírushepatitis vakcináció

passzív vagy aktív HbsAg(alegység)

Hepa B vírushepatitis terápia (4)

szupportív th.
1. alcohol NE
2. Lamivudine
3. IFN-alpha
4. chronikusban: adefovir

90% teljes felépülés, 10% krónikussá válik

Hepa B vírushepatitis szövődményei (5)

1. májelégtelenség
2. cholestasis
3. cirrhosis
4. cryoglobinemia
5. hepatocellularis carcinoma

71
+ extrahepatikus szövődmények – panarteritis nodosa, glomerulonephritis

Hepa C vírushepatitis Transzmisszió (3)

1. vér
2. IV droghasználat
3. szex

(ez RNS-vírus)

Hepa C vírushepatitis tünetei (4)

1. a korai fertőzés többnyire aszimptomatikus

2. 85 %-ban chronikus hordozóvá válik és
3. 30 % cirrhosis alakul ki 20 éven belül
4. HCC is kialakulhat

Hepa C vírushepatitis dg. (5)

1. Anti-HCV antitest
2. HCV rekombináns immunoblot assay (RIBA)
3. RIA
4. HCV-PCR
5. biopszia

(AST:ALT <1:1)

Hepa C vírushepatitis terápia (4)

1. NO alkohol
2. NO hepatotoxikus gyógyszerek
chronikusban:
3. IFN-alpha + Ribavirin (ribavirin indukált anemiat okozhat!)
akut esetben:
4. IFN-alpha: megelőzheti a chronikusba progresszálást
vakcina nincs még

Hepa A vírushepatitis transzmisszió és inkubáció

1. fecal-oral
2. főleg gyerekekben & utazókban
2-6 hetes inkubáció

(ez is RNS vírus)

Hepa A vírushepatitis tünetei (8)

1. láz
2. rossz közérzet, gyengeség

72
3. étvágytalanság
4. hányinger
5. arthralgia
6. sárgaság
7. hepatosplenomegalia
8. adenopathia

Hepa A vírushepatitis dg. (3)

1. ↑ALT (GOT)
2. IgM (HAV-specifikus IgM antitestek a vérben, 1-14 hétig detektálhatók)
3. IgG (jelenléte a vérben az akut fázis elmúlttára utal és az egyén immunissá válására további
fertőzésre)
** Még a klinikai tünetek fennállása előtt, viraemia és vírust tartalmazó széklet áll fent 2 hétig

Hepa A vírushepatitis terápia (5)

Szupportív terápia:
1. IFN-alpha fulmináns hepatitisben
2. NO alkohol
3. pihenés
4. zsíros étele kerülése (inkább szénhidrátdús)
5. hidráltság

+ Sylimarin májvédésre

Hepa A vírushepatitis vakcináció

inaktivált Hepatitis A virus és élő attenuált virus

Hepa A vírushepatitis prognózis

Magától is gyógyul, nem megy át krónikusba.

Szövődménye lehet: cholestasis

Hepa D vírushepatitis - előford & jelentőség (2)

1. csak HBV-vel együtt fordul elő

2. emeli a fulmináns májcirrhosis kockázatát
RNS vírus

Hepa D vírushepatitis dg. (1)

Anti-HDV antitest, HDV-RNS

Hepa D vírushepatitis terápia (4 +1 )

ugyanaz mint HBV-nél, plusz esetleg IFN-alfa

73
Hepa D vírushepatitis vakcináció

Nincs rá külön vakcina, HBV vakcinációval előzhető meg.

Hepa E vírus általában, jelentőség (3)

1. HAV-hoz hasonló, de
2. terhes nőkben magas mortalitású
3. nincs vakcina vagy effektív terápia
4. kimutatása: anti-HEV IgM

Chronikus vírushepatitis típusai (3)

1 lobularis: a lebenyke határon belül marad

2. perzisztáló: portalis triászok között necrosis hidak („bridging”), respektálja a
lebenyhatárokat. Jóindulatú (cirrhosis/tumor nem lesz belőle)
3. aktív: portalis triásztól a centralis véna felé terjed, nem respektálja a lebenyhatárokat.
Cirrhosis/tumor is kialakulhat később.

Chronikus hepatitis okai (5)

1. Vírusos (HepB, HepC)

2. Alkohol
3. AutoImmun (máj-specifikus és nem máj-specif. antigének elleni autoantitestek, emelkedett
IgG szintek)
4. Gyógyszerindukált
5. Genetikai alapú (Hemochromatosis, Wilson-kór).

Chronikus vírushepatitis diagnosztikája

Klinikai kép
Labor – mérsékelt (1,5-2x) májenzim emelkedés, szerológia (HBV, HCV)
Májbiopszia

Chronikus Hepatitis kezelése

1. antivirális gyógyszerek (Lamivudine – HBV, ribavirin – HCV, pegilált IFN)

2. alkohol/gyógyszerszedés STOP
3. autoimmunra szteroid/immunszuppresszív szerek

+ pszichoterápia

Autoimmun hepatitis

 80%ban nőket érint

 HLA-B8, -DR3, -DR4 asszociált
 idült májbetegség képe, gyakran egyéb autoimmun betegségekkel társulva
 magas transzamináz-szintek, gyulladásos epizódok alatti csúcsokkal
 a máj szintetizálóképessége csökken, ugyanakkor

74
  a plazma gamma-globulinok (IgG!) koncentrációja emelkedett

I. típus: pANCA, ANA, SMA pozitív

II. típus: LKM1 pozitív

Th.: szteroidok, azathioprin; osteoporosis profilaxis (Ca, D-vit.)

Alkohol okozta toxikus májkárosodás stádiumai, tünetei

1. tiszta zsírmáj gyulladás nélkül – panaszmentes májmegnagyobbodás

2. zsírmáj + gyulladás (alkoholos hepatitis) – hepatosplenomegalia, étvágytalanság, émelygés,

fogyás, j.o. fájdalom, icterus, láz

Ezek még reverzibilisek;

3. micronodularis májcirrhosis – ez már irreverzibilis – májelégtelenség, portalis hypertonia,

hypoglycaemia

Alkohol okozta toxikus májkárosodás diagnosztikája

1. Tiszta zsírmáj: gammaGT, IgA emelkedett

2. Alkoholos hepatitis: transzaminázok is emelkedettek

3. Májelégtelenség: kolinészteráz, albumin csökken, Quick-idő (= protrombin idő)

emelkedett? (a jegyzetben csökkent van)

UH leletek: „világos máj”, lehet fokális elzsírosodás is

Virális és alkoholos hepatitis DD

De-Ritis index: GOT/GPT arány – ha 1> virális, ha 1,5-2 között alkoholos (nagyobb a
károsodás, a GOT jobban nő) valószínű. /AST/ALT arány ugyanaz  /

Tehát: vírusosban a GPT emelkedett jobban.

Alkoholosban a GOT, emellett a gammaGT, az IgA, és az MCV is emelkedett (utóbbi a
B12hiány miatt)
+ a krónikus alkoholizmus legmegbízhatóbb markere a CDT = szénhidrát deficiens
transzferrin. Alkoholt nem fogyasztókban a CDT 1,7% alatt van.

Porphyria: patogenezis

A porfirinváz és hem építésében résztvevő enzimek rendellenességei miatt felhalmozódnak

olyan prekurzorok (delta-aminolevulinsav, Porphobilinogen (PBG) ) melyek neurológiai
komplikációkat és bőrproblémákat okoznak.

Enzimhiányok pl.:

75
akut intermittáló p. - porfobilinogén deamináz enzim
porphiria cutane tarda - uroporfirinogén dekarboxiláz
eyrthopoetikus p.- ferrokataláz

>eset: hyperpigmentált, kipirult bőrű beteg, akut hasi fájdalom<

Porphyria típusai (2+2)

1. Akut: idegrendszerre hat (fájdalom, paraesthesia, motoros gyengeség, görcsök) /Ha a

vizelethez Ehrlich-reagenst adunk, piros lesz/
2. Cutan: főleg a bőrre hat (és főleg krónikus)

Az öröklött coproporphyria és a porphyria variegata lehet akut, cután vagy mindkettő is

egyszerre.
Öröklött: szinte mind AD öröklődik, kivétel: congenital erythropoietic porphyria (CEP) ami
AR.
Szerzett - nagyon ritkán fordul elő.

A probléma hatásának helye szerint hepatikus és erythropoetikus altípust is

megkülönböztethetünk.

Porphyriák osztályozása (4+6)

Akut:
1. akut intermittáló porphyria (leggyakoribb; hiba a porphobilinogen deaminázban)
2. herediter coproporphyria (HCP)
3. porphyria variegata
4. ALAD porphyria.
Cután
1. congenitalis erythropoieticus porphyria
2. porphyria cutanea tarda - leggyakrabban SZERZETT!
3. hepatoerythropoieticus porphyria
4. herediter coproporphyria
5. porphyria variegata
6. erythropoieticus protoporphyria

Porphyria Cutanea Tarda patológia

A leggyakoribb szerzett: olyan nem genetikai faktorok okozzák, melyek enzimdeficienciát

okoznak: alkohol, dohányzás, stressz, gyógyszerek, infekciók.

Az egyetlen hepaticus krónikus porfiria. (Az összes többi hepaticus  akut, és az összes többi
krónikus  erythropoetikus.)

Porphyria Cutanea Tarda kezelés

alkohol és vasbevitel STOP, napsütésre nem menjen

flebotómia

76
antimaláriás gyógyszerek ( pl chloroquin) használhatók, mert gyorsítják a porfirinek ürülését
az excretio fokozásával

Akut porfíria tünetei (6)

főleg az idegrendszerre hat

1. hasi fájdalom - akut hasat utánozhat!
2. hányás
3. akut neuropatia
4. izomgyengeség
5. rohamokban jelentkező tünetek
6. mentalis zavarok, pl hallucinációk, depresszió, szorongás, paranoia

Cután porfíria tünetei (6)

Elsősorban bőrtünetek:
1. fotoszenzitivitás
2. hólyagok
3. bőr és ínynecrosis
4. viszketés
5. dagadás/duzzanat
6., fokozott hajnövekedés pl. homlokon

Gyakran nincs hasi fájdalom! (Segít más porfíriáktól való elkülönítésben. )

Porfíriák dg. (2)

1. Vizelet Porphobilinogen szintje

2. DNS tesztek

Porfíriák terápiája (11)

Akut:
stressz mérséklés
leállítani minden
2. oki tényezőként szóba jövő gyógyszert
3. alkoholt
4. toxinokat
5. vegyszereket

6. folyadék, elektrolit és szénhidrátok nasogastr. szondán (↓ALA szintázt ezzel gátolja a

toxikus prekurzorok felhalmozódását
7. nyugtató (chlorpromazine)
8. Aspirin a fájdalomra
9 Diazepam a rohamokra
10. hemin (plazmából származó intravénásan adható hem) 1-4 mg/kg/nap 14 napig
11. Béta-blokkolók tachycardiára

Porfíriában NEM használható gyógyszerek (5)

77
Anesztetikumok
1. BARB
2. Halotán
AB:
3. chloramphenicol
4. tetracycline

Fogamzásgátlók

Köszvény

Kristály indukált arthropathia; visszatérő epizódszerű ízületi fájdalom és gyulladás jellemzi.

Férfiakban és menopausa utáni nőkben gyakoribb. Hyperuricaemiával jár (Se húgysavszint
6,4 mg/dl <). /Az urát a purin nukleotidok lebontási terméke; fokozott termelés vagy csökkent
kiválasztás állhat a háttérben./ A fájdalmat és gyulladást mononátrium-urát kristályok
lerakódása okozza. Hosszú idő után urát tophusok rakódnak le az inakban és szalagokban,
interstitialis nephritis és vesekövek alakulnak ki.

Kristály-indukált arthropathiák etiológia (8)

1. Örökletes
2. Étkezéssel bevitt purinmennyiség (alkohol, édesítők, hús, hal)
3. diuretikumok
4. obezitás
5. éhezés (fehérjék lebontása miatt. A műtét utáni állapot is ilyen!)
6. citotoxikumok (tumorlysis)
7. vese problémák
8. HGPRT decifiencia (Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferáz)

Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) deficiencia

1. magas vér húgysavszintet okoz, ami

2. köszvényes arthritishez vezethet, valamint
3. húgysavkő képződéshez a vizeletelvezető rendszerben
4. Lesch-Nyhan szdr.: X. rec. öröklődő HGPRT hiány - öncsonkítás jellemzi

Kristály-indukált arthropathia tünetei

akut fázisában:
1 súlyos ízületi fájdalom
2. vörösség,
3. érzékenység,
5. és meleg érzés az ízület felett
6. duzzadt
főleg 1 ízület érintett, de lehet több is. Ált. 3 hét alatt magától elmúlik.

krónikus:

 tophusok a lágyrészekben

78
  urátkövek a vesében
 albuminuria, veseelégtelenség, szekunder hypertonia

Kristály-indukált arthropathia dg., dd. (3)

egyértelmű diagnózis:
1. mononártium-urát kristályok a tophusban ill. ízületi folyadékban
2. rtg: chronikusban
3. szérum húgysav szint - de ez korlátozottan használható, mert lehet normál is - , vizelet
húgysav (24h-s gyűjtöttből)

4. húgysav/kreatinin hányados – norm. 0,8 >

Legfontosabb diffdg. a szeptikus arthritistől!

Nem összekeverendő! Húgysav, sói: urátok VS. urea = karbamid

Kristály-indukált arthropathia terápia (8)

1. Purin szegény étrend

2. alkohol STOP, de folyadék bőségesen
3. fogyás
4. Indomethacin: PPI-vel adható együtt a gastricus mh-ok kivédésére
5. colchicine - rohamra
6. szteroidok - rohamra
7. Allopurinol → rohammegelőző
8. Probenicid : húgysav excréció fokozás

Kristály-indukált arthropathiában KI. gyógyszer

Aspirin: alacsony dózisban csökkenti a húgysavkiálasztást és növeli a hiperuricaemia esélyét,

ezzel köszvényt okozva

Diuretikumok: csökkentik a húgysav kiválasztását

DM.. általában.

1. metabolikus betegségek csoportja

2. az illetőnek magas vércukra, mert a pancreas nem termel elég inzulint, vagy azért mert a
sejtek a termelt inzulinra nem adnak megfelelő választ.

DM I. tip. etiológia (5)

1. IDDM (inzulin dependens)

2. HLA-DR3, HLA-DR4 asszociált
3. fiatalabb betegek
4. β-sejt szelektív pancreas destrucióval,
5. általában postvirálisan (coxsackie főleg)
6. a DM 5-10%-át teszi ki

79
DM I. tip. tünetei

3P
1. Polyuria (ozmotikus diuresis miatt)
2. Polydipsia (a hyperosmolaris állapot és a dehidráció miatt)
3. Polyphagia

De Paragh valószínűleg mondja még ezeket is :

4. Pyoderma
5. Pyorrhea
6. Pruritus
7. Polyasthenia (általános gyengeség)

(+ Polyneuropathia

8. súlyvesztés
9. megnyúlt magas vércukorszintek
10. energiacsökkenés
11. hányinger
12. homályos látás

DM II. tip etilógia

1. inzulinrezisztencia és
2. csökkent inzulintermelés

DM II. tip tünetei

1. ELSŐ tünet: obesitás

2. vaginitis nőkben
3. chr. bőrfertőzések és virusvertőzések
+ a P-k, de nem egyszerre.
1. Polyuria (ozmotikus diuresis miatt)
2. Polydipsia (a hyperosmolais állapot és a dehidració miatt)
3. Polyphagia

Kezdetben az inzulintermelés jó, sőt még akár emelkedett is lehet a sejtek rezisztenciája miatt;
később a Bsejtek kimerülnek, termelés csökken.

Magas lehet a VLDL!

DM. dg. (3)

1. tünetek
2. labor: éhomi glucose >7mmol/L, glucose a vizeletben.
3. OGTT teszt (oral glucose tolerance test):
reggel éhgyomorra beadunk 75 g glukózt 300 ml vízben. Megmérjük a vércukrot a teszt előtt
és után is 2 órával. Ha után 2 órával is még >11.1mmol/L a vércukorszint, pozitív a dg.

80
HbA1c (glikált hemoglobin)

A hgb egy olyan formája, amit elsősorban azért mérünk meg, hogy megállapítsuk egy
hosszabb időszak átlagos vércukor koncentrációját.

20-40 mmol/mol (4%-5.9%): Normal glükóz szint

≥ 48 mmol/mol (≥6.5%): Diabetes kritérium.

2 éven belül diagnosztizált DM-esnél 6%, , 12 éve dg-áltnál 7%, > 20 éve dg-áltnál 8 % a
célérték.

DM akut komplikációi

1. Hypoglikémiás kóma
a túlzott inzulin adagolás vagy oralis hypoglikémiás ágensek, alkoholabusus, étrendi hiba
miatt léphet fel

2. Ketoacidotikus kóma (hyperglycemia)

A ketonok akkor képződnek, amikor a test zsírt éget cukor helyett - ez metabolikus acidózist
okoz.

3. Hyperglikémiás nem-ketoacidotikus kóma (HHS)

dehidració károsodott szomjúságérzettel
Relatív inzulinhiány magas vércukorszintet okoz -> magas szérum ozmolaritás -> poliuria ->
volumenhiány és hemoconcentració -> vércukor további növekedése. Ketosis nincs, mert a
kevés inzulin ami jelen van, gátolja a hormonszenzitiv lipázt -> nincs lipolízis.

4. Laktátacidosis

Hipoglikémiás kóma tünetei + th

Adrenerg izgalom: remegés, sápadtság, palpitatio, anxietás, pulzus ↑ (de nem elnyomható),
vérnyom normal/↑
Kolinerg izgalom: izzadás, hányinger, éhség
Neuroglycopenia: emlékezetzavar, koncentrálás hiánya, aggresszió
Hypoglykémiás kóma: görcsök, tudatzavar, eszméletlenség; tág pupillák, akár hemiplegia.
Se glükóz 3,5 mmol/l alatt!

TH:

 20-30 g gyorsan felszívódó szénhidrát

 glucagon injekcio (1 mg sc/im)
 kómában 10-30 ml 40%os glükózoldat iv

Ketoacidotikus kóma patológiája, dg.

81
A megszokott táplálkozástól való eltérés, fizikai megterhelés, stresszhelyzetek vagy gyulladás
felborítja a metabolikus egyensúlyt. A vércukorszint felszalad, inzulinhiány jön létre; a
szöveti glükózfelhasználás csökken.
Emiatt a zsírszövetben lipolízis, az izmokban fehérjebontás (ezek éhségérzethez vezethetnek),
a májban pedig glükoneogenesis (még több cukor  hyperglycaemia) és KETONTESTEK
képzése indul be.
Utóbbiakat a máj acetil-CoAból gyártja. Ketonaemia és ketonuria alakul ki. Ketonaemia
következménye: metabolikus acidosis, acetonszagú lehellet, Kussmaul légzés;
hyperozmolaritás (amit még a cukor is súlyosbít), aminek eredménye intracellularis
dehidratio, ozmotikus diurézis miatt extracellularis dehidráció és elektrolitvesztés, további
elsavasodás. A kiszáradásban a Kussmaul-légzés is szerepet játszik. A coma oka végülis a
dehidráció, a hypovolaemia (shock, veseelégtelenség!) és az acidosis együttvéve.

Dg.: béta-hidroxibutirát a szérumban emelkedett, emelkedet cukor, csökkent K; met. acidosis;

ketonuria

Ketoacidotikus kóma tünetei (7) + th (3)

1. száraz és meleg bőr

2. vörösség
3. HR↑
4. vérnyom ↓ (dehydració), pulzus elnyomható
5. Kussmaul légzés
6. hasi fájdalom (peritoneális izgalom)
7. acetonos lehellet

TH:
1. izotóniás oldat a keringés gyors stabilizálására
2. inzulin (1. bólus 20 NE, majd 0,1 NE/tskg/óra) káliummal
3. glüzóz adása, ha kezd csökkenni (nem mehet 5 mmol/l alá!) /11 mmol/l alatt már
elkezdhetjük 5%os glükózoldattal infundálni)
4. bikarbonát akkor, ha a vér pH 7,2 alá csökken

monitorozás

Hyperglikémiás nem-ketoacidotikus kóma tünetei (6) és th (2)

1. magas vércukorszint (relativ inzulinhiány/ellenregulációs hormonok túlsúlya miatt) ->

2. magas szérum ozmolaritás ->
3. polidipsia, de poliuria is ->
4. volumenhiány és hemoconcentració (száraz bőr, nyelv, csökkent turgor, szem belnyomása
csökken, RR csökken, HR nő)->
5. vércukor további növekedése
6. Ketosis nincs, mert a kevés inzulin ami jelen van, gátolja a hormonszenzitiv lipázt -> nincs
lipolízis. (tehát nincs acetonszagú lehellet sem

(Dg.: Se glükóz, Na, urea, kreatinin emelkedett, májenzimek emelkedettek, de ketonuria

nincs)

TH:

82
Inzulin (és majd mellé glükóz is)
Rehidráció iv. folyadékpótlássa

Laktátacidosis

Idős, beszűkült vesefunkciójú, nem megfelelően kontrollált, biguanid-terápián lévő beteg

acidosisa esetén gondolni kell rá.

Th: folyadékpótlás, acisosis rendezése, hemodialízis, dichloroacetát (piruvát-dehidrogenáz

gátló)

DM chr. szövődményei (6)

ANGIOPÁTIA
Micro: neuropatia, nephropatia, retinopatia
Macro: atherosclerosis (stroke, MI, hypertonia)

NEUROPÁTIA
Mono: 3, 4, 6 agyideg + n ischiadicus
Poly:
- az alsó végtagok szimmetrikus mélyérzés abnormalitásai és fájdalma
- szexuális diszfunk.
- vegetatív  vizelet&széklettartási problémák, gastroparesis, nincs meg a fiziológiás
légzéskor jelentkező pulzusváltozás az EKG-n

Polyneuropathia: rossz prognózis, irreverzibilis.

Mononeuropathia: regresszív.

NEPHROPÁTIA (Kimmelstiel-Wilson szdr.)

- vese glomerulusok kapillaris angiopathiája
- nephritis és diffúz glomerulosclerosis
- magasvérnyomás és ödéma
- pyelonephritis: a komplement rendszer funkcióvesztése miatt fokozott fertőzéshajlam

RETINOPÁTIA
Non proliferativ: nem olyan veszélyes
Proliferativ - vakságot okozhat (érújdonképződés miatt) , retinaleválás, glaukóma, cataracta

DIABETESES LÁB
- Neuropatia (↓fájdalomérzés)
- ↑infekciók (relatív immunszuppresszió)
- Angiopathia (hypoxia)

BŐR
- Virtiligo: dekolorált foltok a bőron
- Infekciók: bakt, gombás
- Necrobiosis lipoidica: ált a láb alsó részén, sárga elszíneződés a tibia felett
- Scleroderma diabeticorum: a nyak hátsó részének bőrelvékonyodása

83
- Lipodisztrófia

Chr. DM szövődményeinek kezelése (9)

ANGIOPÁTIA & NEUROPÁTIA:

nem igazán befolyásolható a progresszió, amit tenni tudunk:
1. szoros glükózkontroll
2. fájdalomcsill, tüneti kezelés
3. thiamin

NEPHROPÁTIA (Kimmelstiel-Wilson szdr.)

ha megjelenik a proteinuria:
4. ACE gátló: csökkenti a proteinuriát és lassítja a nephropathia progresszióját

RETINOPÁTIA
5. szteroid injekció vagy anti-VEGF a szembe
6. lézersebészet
7. vitrectomia

DIABETESES LÁB
8. AB-ok
9. ha kell, amputáció (Charcot-műtét)

DM terápia: étrend (4)

ÉTREND:
1. telített zsírok, cukor csökkentése
2. komplex szénhidrátból többet
3. vércukrot terhesség és sportolás alatt alacsony szinten tartani
4. alacsony glikémiás indexű (<55, máshol 50-et ír. pl tészta!) ételekből lassabban és
kiegyensúlyozottabban szabadul fel a glukóz -> postprandiális vércukorszint kiszámíthatóbb
pl. bab, magok, zöldségek

+MOZGÁS

DM I. tip terápia: gyógyszeres (4)

o gyors hatású inzulinok (5-15 min): Lispro, Aspart

közvetlenül étkezés előtt, SC.,
komplikációmetes ketoacidosis sürgősségi ellátásában is ezt (3-4 h-ig hat)

o rövid hatásúak (30-60 min): „szokványos”insulin

étkezés előtt 1 órával
sürgősségi infúzióban alkalmazható más gyógyszerekkel (12 órán át)
a legtöbb embernek 0.5 - 0.8 egység/ttkg/nap dózis kell

o Intermedier hatású (1-2 h): NPH-inzulin (Inzulin protamin kristályok)

kb. 16 órás hatástartam

84
o Hosszú hatásúak (1.5-2 h): Glargine
2 órán belül kezd hatni és 24 órán át tart a hatása
csúcs nélküli, hosszú hatásprofil - hypoglikémia megelőzése

DM II. tip terápia: gyógyszeres (6)

1. Metformin (biguanid)
- segítheti a fogyást
- ↓gluconeogenesis, glucogenolysis /májban/
- ↑glycolysis
- nem okoz hipoglikémiát, csökkenti az inzulinrezisztencát

Mellékhatások:

- GI (hasmenés, hányinger)
-↓B12
- laktátacidózis (ritkán, ellenjavallatok figyelmen kivül hagyásakor)
- veseelégtelenség

2. Sulfanylureák – glibenclamid, glimepirid

- ↑insulin szekréció (béta sejteken az ATP-szezitív K-csatornákat gátolja irreverzibilisen –
depolarizáció)
- ↑receptor szenzitivitás
- mh:↓glucagon => hypoglycemia; hízás
Hasonlóan hatnak a glinidek is – repaglinid, nateglinid – csak gyorsabban!

3. Rosiglitazon (tiazolidén- dionok)

- zsírsejtek ppAR-ϒ receptoraihoz kötődve fokozza a zsírsejtek inzulinra való érzékenységét
- mh: odema, (-> card decomp.), hízás, anemia, hypoglycemia, májkárosodás

4. Acarbose (5 alfa glikozidáz-gátló)

- keményítő lebontás gátlása – postprandialis vércukorszint nem emelkedik annyira
- mh: GI distressz, hypoglycemia, meteorizmus, puffadás, diarrhea.

5. Liraglutide and Exenatide

- új gyógyszerek
- GLP-1 (glucagon-like peptide-1) agonisták -> csak akkor stimulálják az inzulinszekréciót,
ha a vércukorszint a normális fölé emelkedik. (A GLP-1 egy inkretin, erről még lehetnek
kérdések részletesebben, utána kell nézni)

6. Sitagliptin
- új
- dipeptidyl peptidáz-4 (DPP-4) inhibitor.
A DPP-4 lebontaná a GLP-1-et és GIP-et. Így nem tudja, azok hatnak :)
- kevesebb mh (ritkább hipoglikémia és hízás) fejfájás lehet

+ B-sejt transzplantáció (I: diabeteses nephropathia, amiben vesetranszplantra szorul a beteg)

Obez, diabetes mellitusos beteg komplex kezelése

85
Obezitás – hypertensio, ISZB rizikófaktor, főleg ülő életmóddal, dohányzással együtt!

Teendők:

 csökkenteni a rizikófaktorokat -> életmódváltás

 a vércukor normalizálása – az obezitás inkább II típ.-ra utal, inzulinrezisztencia állhat
fenn. A glitazonok fokozzák a perifériás sejtek inzulinérzékenységét
 a vérnyomás csökkentése, lehetőleg 120/80 alá – ACE-inh – a renális perfúziót és a
glomeruláris filtrációt is javítják (pl. captopril, enalapril, lisinopril).
B-blokolót NE adjunk, mert a szimpatikus hatás kilövésével még nagyobb hízást okozhat.
 hypoK elkerülése, mert az csökkenti az inzulinszekréciót a pancreasban – K-vesztő
diuretikumot NEM SZABAD adni (pl, tiazidot. Nem!)
 csökkenteni kell a lipidszinteket (az ISZB, atherosclerosis prevenciója) – statinok;
epesavkötő gyanta (pl. ezatimib); fibrátok – cél. LDLt 2,6 mmol/L alá, HDLt 1,2
mmol/L fölé
 ha súlyos az elhízás, étvágycsökkentő gyógyszerekkel is próbálkozhatunk (sibutramin,
orlistat, rimonabant) cél: normál BMI /18,5-25/

Cukorbetegséggel foglalkozó nemzetközi tanulmányok

UKPDS, DCCT, ACCORD, sADVANCE – microvascularis és cardiovascularis
szövődmények kutatása, mortalitás felmérése a DM terápiában

Eset: 65 éves DMes férfibeteg rutin laborvizsgálatán emelkedett

májenzimek (GPT 170, GGT 2000 <). Mire gondolhatunk?

 hemolízisre nem, hiszen icterusa lenne; LDHval, vassal is kizárhatjuk

 hepatitisre sem, hiszen nincsen GI panasz, és anamézis sincs erre
 epeúti elzáródásra sem, mert nincs hasfájás, nem emelkedett az AlkP és a bilirubin
sem
 Wilson kór? – lenne pancreatitis és KIR érintettség IS
 lehetne: májrák, májmetastasis, zsírmáj, cirrhosis… és hemochromatosis

Metabolikus szindróma – def., kritériumok

Betegségek kombinációja, melyben fokozott a szív-érrendszeri betegségek és a cukorbetegség
rizikója. A zsigeri és subcutan zsír mennyisége megnövekedett (BMI>30).

 WHO kritériumok:
Egy a következők közül:
 DM
 csökkent glükóztolerancia
 inzulinrezisztencia
… és még 2 ezek közül:
 magasvérnyomás
 dyslipidaemia
 centrális elhízás
 microalbuminuria

86
 Nemzetközi cukorbetegség társaság (IDF) kritériumai:
centrális elhízás, és emellet 2 kritérium ezek közül:
 emelkedett triglicerid-szint
 csökkent HDL koleszterol
 emelkedett vérnyomás
 emelkedett éhomi glükóz

Metabolikus szindróma kezelése

Ha 3 hónapig fenntartott életmódváltoztatás ellenére sem javul a helyzet:

- orlistat
- sibutramin
A vérnyomás célértéke 130/80 Hgmm.

Obesitas def., etiol.

BMI>30, magas derék-csípő körfogat arány.

 Férfiakban gyakoribb

 Ha a szülők elhízottak, 80% az elhízás esélye a gyermekben

Elsődleges okok:

 étkezési szokások, életmód

 genetikai faktorok
 NPY emelkedett szintja
 leptin csökkent szintje

Szekunder okok:

 Cushing sy
 Hypothyroidismus
 Hypothalamus problémák
 Gyógyszermellékhatás

Derékkörfogat értékek és rizikó

Férfiak
normál: 94 cm >
közepes rizikó: 94-109 cm
nagy rizikó: 109 cm <
Nők
normál: 80 cm>
közepes rizikó: 80-88 cm
nagy rizikó: 88 cm<

Evan képlet a megfelelő kalóriabevitel számítására:

87
nő: 700 + 7*tskg
ffi: 900 + 10*tskg
Ezt szorozd 1,2-vel, ha nincs, 1,4-el, ha közepes, és 1,8-al, ha jelentős fizikai aktivitást végez.

Így megkapjuk azt a napi energiamennyiséget, amire a jelenlegi testsúly fenntartásához

szükség van.

Obesitas terápia

 életmódbeli változtatások (étrend, sport)

 pszichológiai segítség
 sibutramin (éhségérzet csökkentése)
 orlistat ( lipáz gátlása- lipidek a széklettel ürülnek)
 műtét - gyomor bypass, gyomorgyűrű

Obesitas szövődményei

 DM2
 ischaemiás szívbetegség
 dyslipidaemia
 hypertonia
 osteoarthritis
 vastagbél – és emlőrák
 erectilis dysfunctio
 thrombophilia
 köszvény
 máj- és epehólyag problémák
 alvási apnoe
 striák a bőrön

Primer hyperlipoproteinaemiák Fredrickson szerint

1. Familiaris hyperchylomicronaemia/ C2-apoprotein deficiencia

 a C2-apoprotein a lipoprotein-lipáz aktivátora lenne, de hiányzik, így
 csökkent aktivitású lipoprotein-lipáz, chylomicronok emelkedettek, trigliceridek is
 fehér, tejszerű réteg a szérumos kémcső tetején
 Pancreatitis – hasi fájdalom, görcs
 Eruptiós xanthomák
 Lipemia retinalis, retinalis véna okklúzió
Th.: diéta

2. A, Familiaris hypercholesterinaemia
 LDL-receptor hiba, az LDL koleszterin emelkedett—> lerakódik az artériákban,
bőrben, inakban
 háttérben a PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin 9) génjének hibája is lehet
(norm. esetben az LDL-rec lebontását katalizálná; a blokkolásával el lehet érni, hogy
ne bontson, és eltávolítódjon a sok LDL)

88
  koleszterol 7,5-16 – homozigótákban gyerekkorban kezdődik, a koleszterolszint 4-
6xos, míg heterozigótákban fiatal felnőttkorban, 2-4xes koleszterolszinttel
 Xanthomák (pl. xanthelesma palpebrarum)
 Cornea homály
 migráló ízületi fájdalom
Th.: diéta + statin

2.B, Familiáris kombinált hiperlipidémia

 csökkent LDL-receptor és emelkedett apolipoprotein B100; az LDL és a VLDL is
magas (tehát a koleszterin és részben a triglicerid is)
 poligénes eredetű – apoB,C,E-t is érintheti
 Tünetek: obezitás, DM, hypertonia de nincs xanthoma!
Th.: statin, niacin, fibrát

3. Familiáris dybetalipoproteinaemia
 Hibás apoprotein E2 szintézis, az IDL emelkedett – a koleszterin és a TG is
kismértékben.
 xanthoma eruptiva, xanthoma striatum plamare lehet
Th.: 1x fibrát, majd statin, niacin

4. Familiáris hypertrigliceridaemia
 máj emelkedett VLDL termelése és VLDL-LDL átalakulás lassulása – mérsékelt TG
emelkedés
 akut pancreatitissel, koszorúér-meszesedéssel járhat

5. „Ötös típusú” hyperlipoproteinaemia
 Emelkedett VLDL szintézis és csökkent lipoprotein-lipáz aktivitás – VLDL és
chylomicronok emelkedett szintje – TG emelkedett legjobban
 fehér, tejszerű massza a szérum felszínén és zavarosodás IS
 akut pancreatitis, xanthomák, perifériás neuropathia lehetséges

Mindegyikük fokozott koronária érbetegség rizikót jelent.

Abetalipoproteinaemia

Mikroszómális Triglicerid Transzfer Protein mutációja, ami az ApoB100 és ApoB48

deficienciájához vezet; ezek a VLDL és a chylomikronok szintéziséhez kellenének. A
trigliceridszint emelkedett, mert a chylomikron/VLDL nem veszi fel.

Tünetei: hasmenés, steatorrhoea, acanthocytosis a vérben, vitaminhiány

Th.: E-vitamin – segít a lipoproteinek képzésében

Fish Eye Disease

LCAT = Lecitin-Cholesterin-AcilTranszferáz hiánya

A HDL felszínén nem észterifikálódik a szabad koleszterin.
Plazma koleszterin emelkedett, HDL csökkent; corneahomály alakul ki.

89
Mi a Tangier betegség?

AR betegség, amelyet az ABCA1 gén mutációja okoz. Az általa kódolt transzportfehérje a

bélhámsejtekben található, és koleszterint tudna visszapumpálni a béllumenbe.

(Egész konkrétan a koleszterin apoA1-re (HDL előanyagra  ) történő effluxában működik

közre)

 alacsony HDL koleszterol konc.

 koleszterolfelhalmozódás a reticuloendothelialis szövetekben – hepatosplenomegalia,
megnagyobbodott narancsszín mandulák
 polineuropátia, cornea abnormalitásai, (vörös szem), szív-érrendszeri megbetegedések
társulhatnak

Szekunder hyperlipoproteinaemiák okai

 nephrosis sy
 DM
 obesitas
 metabolikus sy
 májbetegség
 B blokkolók
 diuretikumok
 szteroidok
 immunszuppresszánsok

Hyperlipoproteinaemiák terápiája

 statinok - koleszterincsökkentő
 ezetimib- koleszterin felszívódást gátol
 resin-ek (gyanták)
 fibrátok – lipoprotein-lipázt aktiválnak
 niacin

+ HDL szint emelésére: Torcetrapib – CETP gátlása

Hemochromatosis okai

AR betegség, amit a vas felesleges felhalmozódása jellemez, ami által fibrózishoz és szervi
elégtelenséghez vezet. Férfiakban, 50 éves kor után gyakori a manifesztáció.

Primer:
HLA-A3 asszociált; leggyakrabban a HFE gén mutáns – csökken a hepcidin mennyisége, ami
elősegíti a vastúltöltődést

Szekunder:
 súlyos krónikus hemolízis bármilyen okból
 többszörös gyakori transzfúziók

90
  túlzott parenterális/étkezési vasbevitel
 cirrhosis
 porfiria cutanea tarda

Diff diag: fertőzés (magas vas és transzferrin szintek)

Hemochromatosis diagnosztika

 teljes test vas – norm.: 3-4 g, hemochr.: 20-40g

 HFE génanalízis
 MRI (csökkent jelintenzitás a májban és pancreasban a ferritin és hemosiderin miatt)

Hemochromatosis tünetei

 bronzszínű bőr
 DM
 hepatomegália
 arthropathia

Hemochromatosis szövődményei

hypogonadizmus (hipofízis alulműködés miatt)

hepatocellularis cc

Hemochromatosis kezelése

phlebotomia
deferoxamine

Wilson-kór – etiol, tünetek, diag, th.

AR betegség, a rézanyagcsere zavara; neurológiai és pszichiátriai problémákkal és

májbetegséggel jár.

Hibás gén: ATP7B – egy p-típusú ATPázt kódol, ami a rezet az epébe transzportálja és beépíti
a cöruloplazminba

Tünetek:
 hepatikus encephalopathia
 portalis hypertenzió – esophagus varixok
 viselkedési zavarok
 parkinsonizmus
 Kaiser-Fleischer gyűrűk (szemben)
Diag.
 alacsony cöruloplazminszint (0,2 g/L>)
 vizelet réz 100 mikrogramm/nap felett van
 májbiopszia
 genetikai analízis

91
Th.:
 alacsony réztartalmú diéta
 penicillamin (kelátor)
 cink

Hemorrhoidalis csomók (aranyerek) típusai, kezelése

Belső és külső lehet; utóbbi a fájdalmas

Th.: sok rost és folyadék, NSAID, gumigyűrűzés, scleroterápia

KARDIOLÓGIA, ANGIOLÓGIA

Pitvarfibrilláció; két fontos fizikális tünete és három EKG jele

A leggyakoribb szívritmuszavar!! (öregedő társadalom) Supraventrikuláris tachyarritmia.

Oka lehet: microreentry a pitvarban

EKG:
1. arritmia absoluta (szabálytalan RR intervallum)
2. nincs P hullám
3. keskeny QRS

Tünet:
1. irreguláris, inequalis pulzus
2. pulzusdeficit

Pitvarfibrilláció vs flattern frekvencia

Fibrilláció: 350-600/perc frekvencia

Flattern: 300/perc frekvencia

Hogyan kezeled az acut pitvarfibrillációt és hogy a chronicust? (2,1)

Acut
- sinusritmus visszaállításával

- külső cardioversio is szóba jön

Chr
- frekvenciakontroll a lényeg

Hogy állítjuk vissza a sinus ritmust PF esetén? (2)

92
i) Na+-csatorna blokkolóval: Propafenon
ii) K+-csatorna blokkolóval: Amiodaron

Mi a két bázisgyógyszer PF-ban frekvencia kontroll esetén?

1. Digitalis
2. Béta blokkoló (Sotalol!)

Mikor adunk CSAK Amiodaront (Cordarone) PF ben? (2)

i) Ha van organikus szívbetegsége

ii) Ha az EF < 30%

Mire kell figyelni egy PF es beteg cardioversiója előtt?

helyes antikoagulálásra

Hogyan kell helyesen anticoagulálni egy PF es beteget cardioversio előtt?

48 óránál hosszabb ideje fennálló pitvarfibrilláció esetén a cardioversió előtt

10 napig antikoagulálni kell a beteget, amit a cardioversió után is folytatni
kell. (Herold szerint: 4 hétig előtte és utána)

Szívelégtelenség okai?

1.Dilatatív cardiomyopathia (systolés pumpafunkció zavara)

2.Hypertophiás cardiomyopathia (diastolés pumpafunkció zavara)
3. Restrictív cardiomyopathia (diastolés pumpafunkcó zavara)

75%ban coronaria betegség, 15%ban cardiomyopathia

(…de lehet billentyű betegség, gyulladás, gyógyszer (TCA), genetikai, mitochondriális ritka
betegség stb)

Mi jellemző a systolés pumpafunkciós zavarra?

Csökkent ejectiós frakció (40% alatti)

Mennyi a normális ejectós frakció?

>53% (EF = VerőTérfogat/EndDiastolicVolume x 100)

Melyikben a legnagyobb az ejectiós frakció?

Hypertophiás cardiomyopathiában 80-90%

Mi lehet a hypertophiás cardiomyopathia oka?

93
Genetikai (AD, inkomplett penetranciával)

Milyen 2 csoportra oszhatjuk a hypertophiás cardiomyopathiat?

1.Non-obstruktív (75%)
2.Obstruktív (25%)

Mi történik az obstruktív hypertophias cardiomyopathiaban?

A hypertophia miatt a kiáramlási pálya beszűkül és aorta stenosishoz hasonló

tüneteket okoz. (terhelési dyspnoe, angina, syncope)

Mit nem szabad ilyenkor a betegnek adni hypertophias

cardiomyopathiaban?(3)

i) Nitrátot (mert növeli a preloadot)

ii) Digitalist (mert pozitív inotróp szer)
iii) Sympathomimetikumokat

"NiDiSzi"

Mit adunk a betegnek hypertophias cardiomyopathiaban?

Béta blokkolót, L-típ. Ca csat. blokkolót (+ pacemaker, antikoagulálás; septalis ablatio,

subvalvularis myectomia; szívtranszplant)

Melyik a leggyakoribb cardiomyopathia?

Dilatatív cardiomyopathia (ineffektív kontraktilitás!)

Mi az oka a dilatatív cardiomyopathiának? (2)

i) Primer = idiopathiás
ii) Szekunder

Mi jellemző a primer dilatatív cardiomyopathiara?

Családi halmozódást mutat

Mely kromoszómákon lehetnek mutációk dilatatív cardiomyopathiaban ? (3)

13, 14, 21-es triszómia

Mik a szekunder okok a dilatatív cardiomyopathiánál?

1. Bal kamra volumenterhelése (aorta insuff., mitrális insuff.)

2. Ischaemia (koszorúsér szűkület)
3. Infarktus
4. Gyulladás (myocarditis)

94
5. Gyógyszer okozta (antidepresszívumok)
6. Alkohol miatt (cardiotoxikus) „holiday heart syndroma"
7. DM
8. Uraemia
9. neuromuszk. betegség
10. peripartum
11. Endokrin

Dilatatív CM kezelése
Oki: alkoholtilalom, gyógyszerelhagyás
Tüneti:
 ACE-gátló (captopril) esetleg ARB (losartan, valsartan)
 diuretikum (acetazolamid – szénsavanhidráz-gátló; furoszemid – csúcshatású
kacsdiuretikum; indapamid – tiazidok; K-mentők – amilorid, spironolaktonok
(aldoszteron-ant.)
 B blokkoló (propranolol, pindolol, timolol, nebivolol)
 digitalis
+ Ca antagonista – nifedipin, verapamil, amlodipin
40%> EF esetén antikoagulálás
Ha sehogy máshogy: szívtranszplant

Mi károsodik restrictív cardiomyopathiánál?

A kamra tágulékonysága

Milyen paraméterrel jellemezhető a károsodás a restrictív

cardiomyopathiánál?

End-diastolés volumen

Milyen egyéb kardiológiai betegség utánoz hasonló tüneteket, mint a restrictív

cardiomyopathia?

Pericardiális tamponád

Milyen betegség a reprezentánsa a restrictív cardiomyopathiának?

Löffler-féle endocardiális fibrózis (eosinophiliával); Chagas – kór (endomyocardialis fibrózis)

Hogyan tudjuk jellemezni a Cardiális elégtelenséget? (Nyha beosztás)

New York Heart Association (NYHA): (Paragh szerint rossz a könyvbeli

beosztás)
I. Nehéz fizikai terhelésre jelentkeznek a panaszok
II. Mindennapi munkavégzés során jelentkeznek a panaszok
III. Nyugalomban is jelentkeznek a tünetek
IV. Ellátásképtelen

" I ♥ NY "

95
American Heart Association (AHA): (ABCD-stádiumok)

A. Tünetmentes beteg, csak rizikófaktorai vannak: hypertónia,

koszorúsér-betegség
B. Tünetmentes beteg, de strukturális szívkárosodás már
kimutatható (pl.: hypertróphia, dilatatió)
C. Tünetek is megjelennek
D. Terminális szívelégtelenség

Hogyan kapcsolódik a két stádiumbeosztás? ( Nyha-AHA)

I. -> A, B
II.; III. -> C
IV. -> D

Mi a jelentősége a stádiumbeosztásnak? (NYHA, AHA)(2)

i) A kezelés meghatározása
ii) A prognózis megítélése (I, II 85%, III 40% a 10éves túlélés, IV 15% 5éves túlélés)

Hogyan kezelné a betegeket a különböző stádiumokban? (NYHA) (3)

1) I. stádiumban ACE-gátlókat, száraz ingerköhögés esetén Ang.Tenz.-Receptor blokkolókat

(losartan)
2) II. stádiumtól: ẞ-blokkolók, digitális, szükség szerint elkezdhető az amúgy
III. stádiumtól adandó diuretikum adása: kezdetben tiazid, később kacsdiuretikum K+-mal
3) III. stádiumtól antikoagulálás (beteg sokat fekszik, mert már menni is alig tud,
így a trombózis veszélye nő) és elő kell készíteni a szívtranszplantációra

Mi tud a 2. fokú AV blokkról? (3)

i) Egy-egy P-hullám átvezetődése elmarad.

ii) Mobitz I-es típusban (Wenkebach) a PQ távolság folyamatosan növekszik, majd egy
QRSkomplexum kimarad.
iii) Mobitz II-es típusban PQ állandó, de néha kimarad egy QRS

Hol van a károsodás másod fokú AV blokkban? (2)

i) Mobitz I-ben: His-kötegtől proximálisan

ii) Mobitz II-ben: His-kötegben vagy attól distálisan

Mi a terápia másod fokú AV blokkban? (2)

i) Mobitz I-ben: csak ha panasza van a betegnek, akkor kezelem: súlyos

bradycardia esetén atropinnal, szimpatomimetikummal
ii) Mobitz II-ben: mivel fent áll a 3. fokú AV-blokkba való átmenet veszélye,
ezért pacemaker kell

Mit tud a 3. fokú AV-blokkról?

96
Pitvar és a kamra összehúzódása egymástól teljesen függetlenül működik,
ezért nevezik pitvar-kamrai disszociációnak.

Mik a jellegzetességei a 3. fokú AV-blokknak? (3)

i) A P-hullám és a QRS-komplexumok frekvenciája eltérő

ii) Széles QRS
iii) Lassú kamrai frekvencia

Mennyi szokott lenni a frekvenciája a 3. fokú AV-blokkos betegeknek?

40/min körül

Mi a leggyakoribb oka a 3. fokú AV-blokknak? (5)

i) Ischaemiás szívbetegség
ii) Digitalis-intoxikáció
iii) ẞ-blokkoló
iv) Hypo v. hyperkalaemia
v) Myocarditis
vi) fokozott vagustónus
vii) cardiomyopathia
viii) veleszületett szívhibák
ix) trauma után

Mi lehet a 3.fokú AV blokk következménye?

Adam-Stokes roham – a totális blokk kezdetétől a kamrai pótritmus kialakulásáig tartó hosszú
asystolia (praeautomáciás pauza). A roham alatt a pupillák tágak, a reflexek tompák vagy nem
kiválthatóak. Sápadtság; 15 s után eszméletvesztés, majd görcsök, légzésleállás. Bármelyik
roham halállal végződhet!

Mivel kezelné a 3. fokú AV-blokkot?

Pacemaker

Pacemaker abszolút indikációi (9)

1) 3. fokú AV-blokk
2) 2. fokú AV-blokk Mobitz II. típusa
3) Sick sinus syndroma syncopeval (=eszméletvesztéssel)
4) Carotis sinus hyperestesia syncopeval
5) Kamrafibrilláció
6) Kamrai tachycardia
7) Megnyúlt QT
8) Tachy-bradycardia syndroma
9) 40 alatti bradycardia, ami gyógyszerre nem szűnik

97
Pacemakerek relatív indikációja:

Minden olyan eset, amikor gyógyszeresen nem lehet karban tartani a szívritmust és a
betegnek panaszokat okoz

A carotis sinus hyperestesiának milyen fajtáit ismeri? (3)

carotis ingerlésekor (masszázs) következik be; a baroreceptorok túlérzékenyek

1) Cardioinhibitor típus: csökkent szívfrekvencia, esetleg asystolia
2) Vasodepressor típus: -> vasodilatáció -> vérnyomás csökkenés több mint 50 Hgmm-rel
3) Kevert forma

Milyen típusait ismeri a SSS-nak? (3)

1) Sinus-bradycardia
2) Sinus arrest vagy SA-blokk
3) Bradycardia-tachycardia szindróma

A sick sinus syndromát (SSS) hogyan diagnosztizálná? (4)

1) Atropinteszt: iv. 1 mg atropin beadása után nem emelkedik a szívfrekvencia

2) Ergometria: terhelés után elmarad a várt frekvenciaemelkedés
3) Sinuscsomó feléledési idő: elektromosan extra stimulusokkal (katéterrel)
gyorsan ingerlem a szívet, így a sinus ritmus nem tud érvényre jutni. Majd
abbahagyom az ingerlést és így az első ütés a sinus-csomóból fog származni.
Ha az első (sinus) ütésig több mint 1500 ms telik el, akkor SSS-s a beteg.
4) Intrinsic heart rate: meg kell szabadítani a szívet a sympatikus és
parasympatikus aktivitástól: atropin (parasymp. blokk) + ẞ-blokkóló (symp.
blokk)

Mi a rheumás láz?

A-típusú Streptococcus okozta pharyngitis, angina tonsillaris következtében kialakult

autoimmun szisztémás gyulladásos megbetegedés, melynek 3 típusos megjelenése van:
rheumás carditis, akut polyarthritis, chorea minor. Fejfájással, izzadással, lázzal jár.

>eset: 3 hónapja volt egy mandulagyulladása, és szaporábban ver a szíve<

Mondja el a Jones-kritériumokat (5+5)

Rheumás lázhoz 2 major, vagy 1 major + 2 minor krit. kell

Major
1. Carditis (pancarditis = endo, myo és peri is)
2. Vándorló polyarthritis (nagyízületekben meleg, fájdalmas duzzanat)
3. Chorea minor (distális ízületekben jelentkező akaratlan hyperkinetikus
4. Subcután csomók
5. Erythema anulare rheumaticum (a törzs közelében fájdalmatlan laesiók)
Minor:

98
1.Láz
2. Arthralgia
3.Gyorsult süllyedés, emelkedett CRP
4. Megnyúlt PQ
5. Anti-Streptolizin titer emelkedés

Mit okoz a rheumás láz, mi a hallgatózási lelete?

I. Mitrális stenosist, ami

II. Diastolés zörejt:
2. Opening snap (mitrális billentyű nyitódásából eredő kattanás)
3. Diastolés decrescendo zörej (mert csökken a nyomás)
4.. Presystolés crescendo zörej (pitvari összehúzódás miatt nő a nyomás)
5. Dobbanó I. hang (a kamra ugyanannyi kontrakciós erővel nyomja ki a
kevesebb vért)
6. Súlyos mitrális stenosis esetén relatív pulm. insuff. lép fel, amely diastolés Graham-Steel
zörejt okoz (pulmonalis hypertóniát jelez)
1. A punctum maximuma a szívcsúcson lesz és az axilla felé vezetődik

Rheumás láz diagnózisa:

Vitium hajlamosít!
EKG – extrasyst., megnyúlt PQ, ST-T eltérések
Echo
Labor – gyorsult süllyedés, CRP emelkedett; pozitív torokváladék; AS titer, anti-DNáz

Rheumás láz terápiája

Penicillin (ha érzékeny: erythromicin)

NSAID, gyulladáscsökkentés
góctalanítás

>Eset: felső légúti hurutos megbetegedés szapora szívveréssel<

Mi okozhat felső légúti hurutos megbetegedést?

Vírus

Milyen betegségre gondolhatunk, amit vírus okoz? (2)

i) Myocarditis
ii) Pericarditis

Myocarditis def.

A szívizom gyulladása, amely a szívizomsejteket, az interstitiumot és az ereket érinti

A myocarditisnek mi a 3 tünete?

99
i) Palpitatio érzés
ii) Dyspnoe
iii) Mellkasi fájdalom

Milyen jellegű a mellkasi fájdalom myocarditisben? (3)

i) Retrosternális
ii) Szúró jellegű
iii) Testhelyzet változására változik a fájdalom: ha előre dől a beteg, akkor
csökken (de ez pericarditisre is igaz)

Milyen fizikális eltérést talál myocarditisben? 5

i) Csökkent szívcsúcslökés
ii) Megnagyobbodik a szív tompulata (mert dilatál)
iii) Gyengébb hallgatózási hangok
iv) Protodiastolés galopp (a sok vért nem tudja kilökni a szív és a sok vér
nekiütődik a szívnek)
v) Súlyos esetben mitrális insufficientia zöreje (systolés zörej)

Milyen vírus okoz leggyakrabban myocarditist?

Coxsackie B; esetenként CMV, echovírus (lymphocytosissal járnak)

Mi okozhat myocarditist víruson kívül?

parazita (Trichinella)
baktérium (Staph., Strepto., Borrelia burgdorferi)
gyógyszer
toxin
vasculitis (Chung), RA

Hogyan diagnosztizáljuk?

szívenzimek (pl. CK-MB)

EKG
szerológia
biopszia (gold standard)

Milyen EKG eltéréseket tapasztal myocarditisben? (3)

i) ST-depressio (subendocardialis károsodás miatt)

ii) Negatív T
iii) Megnyúlt PQ

Milyen laboreltéréseket észlel myocarditisben? (3)

100
i) Gyorsult süllyedés
ii) Emelkedett CRP
iii) Troponin T/I emelkedett

Hogyan kezelné a myocarditises beteget? (5)

1) Ágynyugalom
2) Gyulladáscsökkentő
3) ẞ-blokkoló
4) Baktérium esetén antibiotikum
5) Steroid adása kontraindikált, mert növeli a vírusreplikációt

>eset: megfázott + mellkasi fájdalma van<

Mi okoz leggyakrabban pericarditist?

vírus – Coxackie b, adeno, HIV

baci – tbc
immun – SLE, rheumás láz; Dressler-sy ( postinfarktusos pericarditis /1-6 hét/),
postcardiotomiás szindróma
trauma
tumor
sugárkezelés

Pericarditis tünetei

szúró mellkasi fájdalom, előredőlésre csökken

dörzszörej (pleurális, pleuropericardiális, pericardiális – légzőmozgással összefügg-e vagy
sem)
telt, feszes jugularis és nyelv alatti vénák
dyspnoe
tachycardia, halk szívhangok
pulsus paradoxus – belégzésre több, mint 10 Hgmm-es vérnyomásesés
Kussmaul-jel – belégzésre a nyomás növekszik a jugularis vénában

Pericarditis diagnosztika

klinikum
hallgatózás
EKG: elevált ST, negatív T
echo
mellkasrtg

Pericarditis terápia

antibiotikum, antituberculotikum
NSAID, tüneti
recidiváló idiopathiás pericarditisben colhicin (csökkenti a phagocytaaktivitást a gyull.
szövetben)

101
Sorolja fel az antiarrythmiás szereket! (5) (példákkal)

I.A: Na+-csatornákat és K+-csatornákat is gátolja, lassú leválási kinetikájú,

tehát nyugalmi szívfrekvenciánál is gátolja a Na+-csatornákat. Membránstabilizátor. AP
időtartam és QT nyúlik
Gyógyszerek: Procainamid, Disopyramid, Chinidin, Ajmalin

I.B: Gyors leválási kinetikájú – az AP időtartama csökken (akut kamrai arrythmiára)

Gyógyszerek: Lidocain, Phenitoin

I.C: Lassú leválási kinetikájú – az AP időtartama nem változik. (pitvarfibrillációra jó)

Gyógyszerek: Propafenon, Flecainid

II. ẞ-blokkolók – sympathicolysis (SVTra pl.)

Gyógyszerek: betaxolol, nebivolol

III. K+-csatorna blokkolók (repol. gátlás) (kamrai, pitvari arrythmiára is jó)

Gyógyszerek: Amiodaron, Sotalol

IV. Ca2+-antagonisták (inkább SVTra)

Gyógyszerek: Verapamil, Diltiazem

V. Egyéb: Adenosin (rövid ideig blokkolja az AV-átvezetést)

Mi az infektív endocarditis?

Az endocardium és/vagy a szívbillentyűk fertőző góca által okozott szeptikus megbetegedés

>eset: fél éve hőemelkedése volt, gyenge, fáradékony, dagad a lába<

Mi okozhatja az infektív endocarditist? (2)

i) Stapylococcus aureus  AKUT. Zörejek, magas láz, tachycardia

ii) Streptococcus viridans, Stapylococcus epidermidis  SZUBAKUT. Hőemelkedés, nem
markáns hemodinamikai eltérések

(esetleg gomba /Candida/)

Mik a Duke kritériumok? (2+5)

(infektív endocarditis)
Major
1. Két különböző mintavételből származó pozitív tenyésztés
2. Pozitív echocardiográfia (vegetatio, abscessus)
Minor
102
1. Hajlamosító szívbetegség
2. Láz ≥ 38 °C
3. Vascularis jelenségek (embólia, Janeway-laesio /fájdalmatlan csomó a kéz és láb bőrén/,
Roth-folt /microembolizáció a retinán/)
4. Immunológiai jelenségek (Osler-csomó /fájdalmas csomó a kéz- és lábujjon/ és
Löhlein-gócnephritis)
5. Megfelelő UH-os lelet vagy csíraszerológia

2 major VAGY 1 major+3 minor VAGY 5 minor

(laboros dolgok: CRP, We, hematuria, proteinuria is lehet immunkomplex GN kialakulása/)

Mivel kezelné az infektív endocarditist?

Penicillin G 4-6 hétig -1 millió egység!! a dózis (nem kell nekiesni a könyvben szereplő
antibiotikum kombinációkkal Paragh szerint) (de még lehet amoxicillin, 2.gen cephalosporin)

A Str. viridans penicillinérzékeny, de aminoglikozid is szóba jöhet.

Hajlamosító tényezők:

 vitiumok
 immunszupprimált állapot
 iv. kábítószer
 műbillentyű
 katéterezés, tartós branül
 fogászati beavatkozás, ha van mellé hajlamosító szívbetegség is

Hogyan előzné meg a szubakut forma kialakulását?

Fogászati beavatkozás, hasi műtét, urológiai műtét stb előtt pár órával AB profilaxis.

Mi okozhat időnként előforduló szapora szívverést?

Praeexcitációs szindrómák, pitvarfibrilláció, hypertónia, hyperthyreosis, phaeochromocytoma,

tartós anaemia

Mit tud a praeexcitációs szindrómákról? (3)

1) A szívben egy járulékos kötegen keresztül is folyik ingerületvezetés.

2) Lehet orthodrom: AV-csomón lemegy az ingerület és az accesorikuson
visszajön. Jellemző a tachycardia alatti keskeny QRS
3) Lehet antidrom: a járulékos kötegen halad le az ingerület és az AV-csomón
jön vissza. Jellemző a széles QRS

Milyen praeexcitációs szindrómákat ismer? (2)

1) Wolf-Parkinson-White szindróma (WPW)

2) Lown-Ganong-Levine szindróma (LGL)

103
WPW-ben mit mivel köt össze a járulékos nyaláb?

A pitvart a kamrával

Mi a neve a WPW ben lévő nyalábnak?

Kent nyaláb

LGL-ben mit mivel köt össze a járulékos nyaláb?

Pitvart a His-köteggel

LGL-ben hogy hívják a járulékos nyalábot?

James-nyaláb

Milyen EKG különbségeket észlelhetünk WPW ben és LGL ben?

i) WPW-ben: delta-hullám, széles QRS, megrövidült PQ ( < 0,12 s) /Ezért lesz tachycardia és
ezért jó, ha az Ajmalin megnyújtja a PQ-t./
ii) LGL-ben: keskeny QRS

Hogyan jelenik meg ez a két betegség?

Paroxysmalis supraventricularis tachycardiaként (PSVT)

Hogyan kezelné a WPW-s betegeket?

Radiofrekvenciás ablátióval (a nyaláb kisütése)

Hogyan kezelné gyógyszeresen a két kórképet? (WPW,LGL)

i) WPW-ben: ajmalin (nyújtja az AV átvezetést, tehát a PQ-távolságot), béta-blokkoló, Ca-

antagonista
ii) LGL-ben: propafenon, amiodaron

Mik a pulmonalis embolia tünetei? (6)

i) Nehézlégzés
ii) Tachycardia
iii) Tachypnoe
iv) Mellkasi fájdalom
v) Köhögés
vi) Izzadás
vii) Haemoptoe
viii) Hőemelkedés

>eset: hyperventillál, korábban műtéte volt, most mellkasi fájdalma van (esetleg lázas)<

104
Mit kell a gyanújakor mindenképp megtudnunk a betegtől?

fogamzásgátlót szed-e
Leiden mutáció?
volt-e korábban műtétje (DVT  PE)
obez-e

Milyen vizsgálatot végezne először pulmemb gyanúnál?

D-dimer teszt

Miről ad információt a D dimer teszt?

Van-e trombolízis

Milyen vizsgálatot végezne még? (3)

i) Vérgáz analízis: pCO2↓ (fokozott ventilláció) és pO2 ↓ (elzáródott érszakasz miatt)

ii) LDH vizsgálat: emelkedett-e (LDH3 tüdőspecifikus!)
iii) ventillációs-perfúziós tüdősctinigráfia (ma már a mellkas CT /spirál CT/ preferált –
egyszerűbb kivitelezni, és meg lehet ítélni nagyjából a ventillációt, a perfúziót is)

+ transesophagealis echo, bilirubin emelkedett, mellkasrtg-en atelectasia, pleuralis

beszűrődés, hypervaszkularizáció, tágult tüdőartériák; EKGn tachycardia, inverz T; pulm.
angiográfia; Doppler DVT igazolására

Milyen nem specifikus változások észlelhetők a laborvizsgálaton pulmemb

ben? (4)

i) Gyorsult süllyedés
ii) Emelkedett CRP
iii) Leukocitózis
iv) Balra tolt vérkép

Mi lehet a következménye a pulmonális embóliának?

i) lehet tünetmentes, Jobb szívfél elégtelenség, akár halál is

Honnan lehet látni EKG-n a Jobbszívfél elégtelenséget? (4)

i) P-pulmonale (nagy, magas P)

ii) V1-ben és V2-ben magas R
iii) ST-elevatio
iv) Negatív T

Hogyan kezelné a beteget PE-ben? (2)

105
i) Ha hemodinamikailag dekompenzált, akkor el kell kezdeni a fibrinolítikus
kezelést streptokinázzal vagy urokinázzal
ii) Egyébként csak antikoaguláció: nem frakcionált heparin vagy alacsony
molekulatömegű heparin

plusz oxigén, dopamin

Mikor beszélünk magas vérnyomásról?

140/90 felett (gyakran fáj a feje, szédül és palpitatioérzése van)

(II stádium: 160/100, III. stádium: 180/110 felett)

Mikor beszélünk optimális vérnyomásról?

120/80

Mikor beszélünk normális vérnyomásról?

135/85

Mik a rizikófaktorai a hypertóniának? (10)

i) Magas NaCl bevitel

ii) Elhízás
iii) Dohányzás
iv) Kávé
v) Diabetes mellitus
vi) Hyperlipidaemia
vii) Magas LDL
viii) Alacsony HDL
ix) Genetikai hajlam
x) Metabolikus szindróma (hypertónia, hasi elhízás, 2-es típ. diabetes)

Mi befolyásolja a vérnyomást? (3)

i) Perctérfogat (szív teljesítőképességétől függ)

ii) Teljes perifériás ellenállás
iii) Vér viszkozitása (polycithaemia vera, leukaemia)

Hogyan osztályozható a magas vérnyomás betegség? (2)

i) Primer (essentiális) /genetikai, pl. Little-kór; erek kóros lefutása, pl. a. cerebellaris inferior
nyomhatja a vérnyomásközpontot!/
ii) Szekunder

Milyen formáit ismeri a primer hypertóniának?

106
i) Systolés-diastolés
ii) Izolált systolés - atherosclerosis miatt

Milyen formáit ismeri a szekunder hypertóniának?

i) Reno-parenchymás (glomerulonephritis, pyelonephritis, cystás vese)

ii) Reno-vasculáris (a. renalis stenosisa, tumor)
iii) Gyógyszer indukálta (steroid /vízretenció/, fogamzásgátlók)
iv) Endocrin (Cushing-kór /kortizol ↑/, Conn-szindróma /hyperaldosteronizmus/,
hyperthyreózis, phaeochromocytóma /adrenalin ↑/, mellékvese hyperplasia)
v) immun pl. SLE, scleroderma

Egyéb: aortasclerosis; coarctatio aortae (felsővt-on magas, de alsón alacsony vérnyomás!)

Hogyan diagnosztizálná a magas vérnyomást?

ABPM-monitorozás (24 órás)

Hogyan döntené el, hogy mi okozza a magas vérnyomást? 2

i) Labor: vérből katekolamin és elektrolit háztartás megítélése, vizeletből

katekolamin vizsgálat (így eldönthető a veseeredet vagy az, hogy endocrin-e)
ii) UH: vese környékének áttekintése és az erek sclerózisának megítélése

Hogyan kezelné a magas vérnyomásos beteget? (5)

i) Életmód változtatás (fogyás, kevesebb só, dohányzás és kávézás elhagyása)

ii) Diuretikumok /tiazid/
iii) ẞ-blokkolók /metoprolol/
iv) ACE-inhibitorok /captopril, lizinopril/ (száraz ingerköhögés esetén Ang.Tenz.-R blokkoló
/irbesartan, losartan/)
v) Ca+-csatorna blokkoló /diltiazem, verapamil, nifedipin/

ẞ-blokkolót nem adhatok Ca2+-antagonistával (Av-blokkot, bradycardiát csinál!)

diabeteseseknek nem adható diuretikum + ẞ-blokkoló, mert hypoglykemizál

Mit okoz a hypertónia? 6

i) Retinopathia
ii) Nephropathia (microalbuminuria, nephrosclerozis)
iii) Agyi infarctus (az sclerózis miatti ischaemia miatt)
iv) Szívinfarktus
v) Aortadissectio
vi) Abdominális aorta aneurisma

Mi a hypertenzív krízis? Mik a tünetei?

Ha a vérnyomás a 210/130-as értéket eléri, hypertenzív krízisről beszélünk.

107
Tünetei:

fejfájás
csökkent látás
csökkent idegrendszeri aktivitás
papillaoedema

Hypertenzív krízis terápiája:

A vérnyomást csökkenteni a MAP 25%-ával egy órán belül, ezután 6 órán keresztül
fokozatosan próbáljuk elérni a 160/110-es vérnyomást, hogy a szervi károsodást megelőzzük.
(retina, agy, szív, vese, erek)

Gyógyszerek: nitroglycerin, esmolol (B-blokker), nitroprusszid-Na, hydralazin (utóbbi 2

artériás értágító!)

Tensiomin (captopril)- ACE gátló

Hogyan alakulhat ki a hasi aorta anerurizma? (3)

i) Hypertónia
ii) Arteriosclerózis
iii) Marfan-szindróma, Ehlers-Danlos stb.

+ szifilisz infekció

>eset: férfibeteg erős hasi fájdalommal, anamnézisében korábbi thromboembólia szerepel<

Hol alakul ki leggyakrabban a hasi AA?

Infrarenálisan

Hogyan diagnosztizálná a hasi AA-t? (4)

i) Tüneteiből: epigastriális pulzáció, hátba sugárzó hasi fájdalom, érzékenység

ii) Alsó végtagok alacsony pulzusa
iii) Hallgatózással felette esetleg hallható zörej (surranás)
iv) UH, CT, MR

Milyen átmérő esetén és hogyan kezelné a hasi aorta aneurizmát? (4)

i) 2-4 cm: kímélő életmód, vérnyomás rendben tartása

ii) 4-6 cm: anticoagulálás, vérnyomáscsökkentő, előkészítés a műtétre
iii) >6 cm: azonnali műtét (műtéti indikáció: thoracalisnál 6, abdominalisnál 4 cm feletti)
iv) A műtét közbeni vérnyomáskiugrás infarktust vagy strokeot is okozhat, ezért
először rendezni kell a carotisok és coronariák sclerózisát

Melyek a thoracalis aneurysma tünetei?

108
vállba és hátba sugárzó fájdalom
suprasternalis pulzáció
a beteg lehet shockos

Milyen formái, alakjai lehetnek egy aneurysmának?

 valódi aneurysma – arterialis fal veszi körül

 pseudoaneurysma – az érfal rupturál, ez hematomát eredményez, amit adhézió tokol le
 saccularis
 fusiformis

Aortadissectio fogalma, osztályozása

Mellkasi aorta akut, életveszélyes megbetegedése – az intima beszakad, a mediában
intramurális vérzés jön létre, ami dist vagy prox felé terjed.

- Stanford klasszifikáció (lokalizáció szt)

Prox. A típus – aortaív, ascendens (60%)
Dist. B típus – descendens (40%)
- European Task Force (path. szempontok)
1. Klasszikus dissectio
2. Intramuralis haematoma
3. Lokalizált, körülírt dissectio + excentrikus kiboltosulás
4. Plakkruptúra dissectioval és/vagy aortaruptúra
5. traumás, iatrogén dissectio
- DeBakey osztályozás:
I. az egész mellkasi aorta érintett
II. csak az ascendens érintett
III. csak a descendens érintett (ebből mellkasi és hasi altípus)

Aortadisszekció etiológiai tényezői

hypertonia, Marfan sy, műbillentyű behelyezése után, stenosis műtéti korrigálása után, aortitis

Aortadisszekció tünetei, diagnózisa:

Tünetek: erős, szaggató jellegű, esetleg vándorló mellkasi fájdalom – A típusnál

retrosternalisan, Bnél háton, esetleg hasba sugárzik; A típusnál lehet pulzus- és RR különbség
a két kar között

Diagnózis: klinikum, TEE, kontrasztos CT, MR

Aortadisszekció terápiája

 vérnyomáscsökkentés (B blokkerrel)
 fájdalomcsillapítás
 műtét – stent behelyezés (A típusnál mindenképp, B típusnál csak szövődményes
esetben)

109
Aortadisszekció szövődményei

A típus: szívtamponád, aortainsuff. (-> diasztolés zörej), coronaria insuff.

B típus: vese és mesenterialis artéria insuff. (-> veseelégtelenség, mesenteriális infarktus),

haemothorax, vérzés a mediastinumba/hasüregbe

Mi az angina pectoris?
reverzibilis myocardialis ischaemia által létrejött időszakos mellkasi fájdalom

> eset: fizikai terhelésre mellkasi fájdalom, verejtékezés és gyengeség<

Mik a hajlamosító tényezők angina pectorisban? (4)

i) Dohányzás
ii) Diabetes mellitus
iii) Hyperlipidaemia
iv) Szívelégtelenség

+ hypertonia

Mellkasi fájdalmat mikor érezhet a beteg? (14 )

AMI
Angina pectoris
Aorta aneurysma
Aorta dissectio
PTX (dg.: mellkasrtg, th.: punctio, szívás)
Pericarditis
Myocarditis
Mediastinitis
Pleuritis
Pulmonális embólia
Oesophagus reflux
Tietze-szindróma (a felső bordák porc-csont átmenetének fájdalmas
duzzanata)
Roemheld-szindróma (telt vagy felfúvódott gyomor miatti fájdalom)
Dressler-szindróma (infarctus után 2 héttel pericarditis miatti fájdalom)

Milyen angina típusokat ismer? (3)

Milyen angina típusokat ismer?

i) Stabil: terhelésre jelentkezik, de nyugalomban 5-15 perc alatt megszűnik,
nitrátra is szűnik
ii) Instabil: spontán jelentkezik, több mint 15 percig tart, nitrátra is szűnik
iii) Prinzmetal-angina, nitrátra nem szűnik

Mit tud a Prinzmetal-angináról? (3)

110
i) Vasospazmus miatt jön létre a koszorúserekben
ii) ST-eleváció, subepicardiális ischaemia
iii) Nitrátra nem szűnik

Milyen EKG eltérései vannak az instabil anginának?

ST-depressió, subendocardiális ischaemia

Hogyan kezelné az angina pectorist?

Trimetazidinnel (javítja a glükóz hasznosulásást)

Hogyan állapítaná meg, hogy AMI vagy angina miatt van a betegnek mellkasic
fájdalma?

i) AMI: több mint 15 percig tart, ST-eleváióval jár, nitrátra nem szűnik
ii) Angina: többnyire ST-depressióval jár, nitrátra szűnik

Mi a különbség az angina, az NSTEMI és a STEMI között? (3)

i) Az instabil anginában megvannak a típusos panaszok, de nincs troponin T/I

emelkedés
ii) Amennyiben instabil anginára gondolunk a tünetek alapján, de van troponin
T/I emelkedés, abban az esetben NSTEMI-ről beszélünk, vagyis non-STelevatiós
myocardiális infarctusról (hiszen anginában ST-depressió van)
iii) Ha pedig az infarctus képét látjuk (azaz ST-elevatiót), és troponin T/I
emelkedést, akkor STEMI-ről beszélünk

Milyen stádiumait ismeri az infarctusnak és mik az EKG eltérések? (3)

i) Hyperakut (perceken belül): ST-eleváció (dómszerű), magas csúcsos T

ii) Akut (24 óra): pathológiás Q-hullám (Nekrózis)
iii) Késői: negatív T

Hogyan kezelné a szívinfarctust? (8)

MONA: Morfin, O2 adása, Nitrát, Acetilsalicilsav

LIS – finbrinolízis(streptokinase, alteplase) 24h-n belül.
Ha 6h-n belül vagyunk, stent! (PTCA)

Ezen felül még:

ACE-gátló (javítja az elhalás utáni remodellinget)
Heparin
ẞ-blokkoló
Trimetazidin

Mi a Dressler szindróma?

111
Myocardialis antigénekre adott autoimmun gyulladásos reakció, amely összefüggésben áll a
szívinfarktussal és a szívműtéttel. Infarktus (műtét) után pár héttel jelentkezik, pár nap alatt
elmúlik. (Szekunder pericarditisnek is nevezik.)

Tünetei:
láz
pleurális típusú mellkasi fájdalom
pericardialis folyadék
Terápiája
NSAID (pl. Aspirin)
kortikoszteroidok

Mik a hajlamosító tényezők az atherosclerosisra?

i) Diabetes mellitus
ii) Dohányzás
iii) Hyperlipidaemia
iv) Szívelégtelenség
v) Hypertonia

+ férfi nem, 60 feletti kor

>eset: a beteg sétálás után fájdalmat érez a lábaiban, ami megállás után megszűnik< -
atherosclerosis obliterans – claudicatio (perifériás artériás szűkület)

(Hasonló lehet a Buerger-kór, 60 feletti dohányos férfiaknál)

Mely erekben következik be leggyakrabban atherosclerosis? (5)

i) A. poplitea
ii) A. femoralis
iii) A. tibialis posterior
iv) A. dorsalis pedis
v) A. iliaca

Hogyan diagnosztizálná az atherosclerosist? (3)

i) Doppler index = boka-kar index: a vérnyomás systolés értékeinek hányadosa,

ami normálisan 0,9-1,2. Vagyis a bokán 10 Hgmm-rel magasabb az artériás
nyomás, mint a karon
ii) Color-doppler
iii) Angiographia

Mondja el a Fontaine-stádiumokat! (5)

I. A betegek még tünetmentesek (Boka-kar index 0,9-0,75)

II.A 200 m-nél több megtétele után jelentkezik a fájdalom (Boka-kar ind. 0,75-0,5)
II.B 200 m-nél kevesebb után jelentkezik a fájdalom (Boka-kar index 0,75-0,5)
III. Nyugalomban is jelentkezik a fájdalom (éjszaka) {Boka-kar index:<0,5}
IV. Nyomásnak kitett területeken necrózis, gangrena {Boka-kar index:<0,5}
112
Hogyan kezelné az atherosclerosisos beteget? (4)

1. Az összes rizikótényező megszüntetése, ill. karbantartása

2. Konzervatív:
Thr aggr gátlás: ASA vagy Clopidogrel
VD hatás: prosztanoid
pentoxifillin(vasoactiv anyag) (Trental)
3. Revascularizáció: angioplastica
4. Műtét: stent

Mi okozhatja a syncopet?

Idiopathias (30%)
3. fokú AV-blokk (Adams-Stokes roham)
Sick sinus szindróma
Carotis sinus hyperestesia >eset: eszméletvesztés borotválkozás közben<
Bilateralis carotis stenosis
Aortastenosis
Szívtamponád
Fallot tetralógia
Hypertrophiás cardiomyopathia
Pulmonalis embolizáció
Pulmonalis hypertensio
Gyógyszerek: triciklikus antidepresszánsok, szedatívumok
Metabolikus ok (pl. hypoxia)

Milyen típusai vannak?

Hyperkinetikus (tachycard, nincs idő telődnie a szívnek)

Hypokinetikus (nem pumpál eleget a szív)

Hogyan kezelnéd?

Trendelenburg-pozíció! EKG, monitor, folyadék

Carotis sinus hyperestesia típusai, kezelése

Típusai:
cardioinhibitorikus: bradycardia, asystolia
vasodepresszív: RR csökkenés
kevert
Kezelése:
a betegek az ITO-ra kerülnek, ott lehet diagnosztizálni (reanimáció feltételei megvannak) –
pozitív esetben hirtelen vérnyomásesés. Pacemaker abszolút indikált!!

Mik a tünetei a MVT nek? (3)

113
i) Nehéz, feszülő láb
ii) Fénylő, cyanotikus bőr
iii) Nyomásérzékeny

(de 50%ban tünetmentes lehet!)

Mely vénákban alakul ki leggyakrabban a MVt? (3)

i) V. femoralis 50%
ii) V. poplitea 20%
iii) Lábszárvénák 20%

iv) v. iliaca 10%

Hogyan diagnosztizálná fizikális vizsgálattal a MVT-t? (5)

i) Homans-jel: behajlított térddel, lábfej dorsalflexiója következtében lábikra fájdalom

ii) Perthes-próba: álló helyzetben lekötve a beteg lábát combtájékon, a vér nem
ürül megfelelően a vénákból, tehát a mélyvénák nem kellően átjárhatóak
iii) Meyer-jel: a lábikra kézzel való megszorítása fájdalmas
iv) Löwenberg-jel: a lábikra elszorítása mandzsettával fájdalmas
v) Payr-jel: a talp mediális részét megnyomva fájdalmat jelez a beteg (a talpában)

Hogyan diagnosztizálná labor/műszeres eljárással a MVT -t? (2)

i) UH
ii) D-dimer teszt (ha negatív, akkor biztos nincs trombózis, ha pozitív, akkor
csak lehetséges, hogy van)

Melyik lábon gyakoribb a MVT?

bal (a v. és a. iliaca kereszteződése miatt a bal oldalon nehezebb az elfolyás, sokszor septum
jellegű szegély is van a vénában!)

Milyen veszéllyel fenyeget az MVT?

PE

Mi miatt alakulhat ki a trombózis = mi az Virchow-triász?

i) Endothel disfunctió (gyull., trauma)

ii) Véráramlás megváltozása (stasis, varicositas)
iii) Vér összetételének megváltozása (hypercoagulobilitás)

Mi hajlamosít trombózisra?

Polycythaemia vera
Hyperviscositas sy

114
Protein C és protein S hiány
Szerzett ATIII hiány
Antifoszfolipid-szindróma
HIT
Fogamzásgátló szedése
Immobilizatió
Postop. állapot
Elhízás
Daganatos megbetegedés
Paraneoplasiás sy
DM
Exsiccosis (forszírozott diurézis miatt pl.)
Varicositas
Szívinfartus, keringési shock, szívelégtelenség
Agyvérzés
korábbi MVT

Hogyan kezelné az MVT-t? (5)

i) Kompressziós kezelés: először rugalmas pólya, később kompressziós harisnya

(ha emellé heparint is kap, akkor a beteg járkálhat)
ii) Heparin (az INR-t 2-3 közé kell beállítani /2 egymást követő napon kell
ennyinek lennie/)
iii) Fibrinolízis sztreptokinázzal, altepázzal vagy reteplázzal

disztalis: kompressziós harisnya + antikoagulálás, lehet mozgatni

proximalis: immobilizáció + gyógyszer (heparin)
(terheseknek warfarint nem adunk, mert teratogén!!!)

Heparin hatásmechanizmusa

A fiziológiás ATIII aktiválásával indirekt módon gátolja a trombint ( heparin – ATIII

komplex  trombin és Xa faktor gátlása). Ezért ha nincs elegendő ATIII, csökken a hatása!!
A placentán nem jut át – terheseknek is adható. A kezelés alatt a thrombocytaszámot
rendszeresen ellenőrizni kell (megkezdése előtt és után egy nappal, majd 3 hétig 3 naponta)!

Antidotuma: protamin (1 ml protamin 1000NE nem frakcionált heparint semlegesít)

LMWH – anti Xa! – pl. Fraxiparin, Clexane – előnyei a nem frakcionált heparinnal szemben:
adható szubkután, nincs szükség laborellenőrzésre, kevesebb a mellékhatása.

Heparin mellékhatások

Vérzés (dózisfüggő)
Transzamináz-emelkedés
Heparin Indukálta Thrombocytopenia

HIT típusai
115
1. típus: dózisfüggő; oka a heparin proaggregatios hatása. A thr.szám 100G felett marad,
később normalizálódik. A kezelés folytatható.

2. típus: dózistól független, allergiás reakció, antitest okozta thr.cytopenia. Súlyosabb

lefolyás, a thr.szám 100G alá csökken, a heprainkezelést le kell állítani. Az esetek 20%ában
thrombosis is kialakul. Diagnosztikája: HIPA-teszt, heaprin-PF4-ELISA

Normál és kóros szívhangok

1. szívhang: tricusp. és bicusp (mitr). billentyűk záródása a systole elején

2. szívhang: ao. és pulm. billentyűk záródása a diastole elején

kóros:
3. szívhang: a 2. szívhang után diastolében. Protodiastolés galoppritmusnak nevezik (1.,2. és
3. szívhang). Megnövekedett volumenterhelést jelez.
4. szívhang: a diastole végén, az 1. szívhang előtt. Praesystolés galoppritmusnak nevezik (4.,
1. és 2. szívhang). Megnövekedett nyomásterhelést jelez (a pitvarban).

Szívzörejek típusos leírása:

1. Punctum maximum (4L2, 3M stb.)

2. Zörej erőssége (2/5-4/6 stb.)
3. Zörej típusa (regurgitációs, ejectios stb.)
4. Zörej időintervalluma (systolés, protomesodiastolés stb.)
5. Hová vezetődik (nyaki nagyerek, szívcsúcs stb.)

Hallgatózási helyek:

2R2 (j.o.2.bk) – aorta

2L2 – a. pulmonalis
4L2 – tricusp.
B.o. 5.bk. med clav.tól 1 ujjal mediálisan (szívcsúcs) – bicusp = mitr.

Systolés zörejt csinál: nagyér stenosis (ejekciós zörej), mitr/bicusp insuff (regurgitatio)

Diasztolés zörejt csinál: nagyér insuff, mitr/pulm stenosis

Aorta stenosis leírása:

A 2R2-ben 2/6-5/6-os ejectios típusú (crescendo-decrescendo) systolés zörej, mely a nyaki

nagyerekre (jugulumba) jól vezetődik.

Protosystolés csattanás is lehet.

Aorta insuff leírása:

116
A 3M-ben 4L2-ben 1/6-4/6-os magas frekvenciájú diastolés (protomesodiastolés) decrescendo
zörej /regurgitatios/, mely a szívcsúcs felé vezetődik. Ritkán Austin-Flint (relativ MS - mély
fr. diast. zörej a csúcson)

Ok lehet:

- korábbi infektív endocarditis, ami az aortabillentyűre is ráterjedt

- bal kamra dilatatioja

Aorta insuff tünetei:

A regurgitatio miatt nagyobb telődés -> köv. systoléban több vér -> nagyobb pulzustérfogat.

Ennek következtében: pulsus celer et altus („peckelő” pulzus), spáadt bőr, pulzációs
jelenségek 

1. Corrigan jel: carotisok látható pulzációja

2. Quincke jel: nyomásra körömágyon látható pulzáció
3. Musset tünet: fej pulzussal szinkron bólogató mozgása (kiejtés: Müsszé)
4. Duroziez zörej: a. femoralis ágyúhang zöreje
5. Traube zörej: a. femoralis pisztolyhang zöreje
6. Müller tünet: uvula pulsatio
7. Hill jel: a poplitealisan mérhető vérnyomas több mint 60 Hgmm-rel meghaladja a
brachialison mérhetőt
8. Austin-Flint zörej: a túl sok visszaáramló vér gátolja a mitralis bilentyű nyitását, emiatt
késői diaszt. zörej hallható (mintha mitr. stenosis lenne)

Mitral stenosis leírása

Dobbanó I. hang, PII! (a pulmonális ékelt). O.S. (általában 4L2-ben vagy a csúcson).

A csúcson 1/6-4/6 mély frekvenciájú (dörömbölő) diastolés (protomesodiastolés zörej

praesystolés felerősödéssel) zörej. Graham-Steel zörej ritkán hallagtó (relativ pulm. insuff. - a
jobb szívfél tágulat miatt, súlyos esetekben)
(Ok lehet korábbi rheumás láz!!)

Mitralis Insuff

A csúcson 1/6-5/6-os regurgitációs (holosystolés, fúvó) jellegű systolés zörej, mely a bal
hónalj felé vezetődik.

(Ok lehet myocarditis!)

Tricuspidalis stenosis

O.S. (általában 4M, 4R2-ben). A 4M, 4R2-ben 1/6-3/6 mély frekvenciájú (dörömbölő)
diastolés (protomesodiastolés zörej praesystolés felerősödéssel) zörej.

Tricuspidalis insuff

117
A 4M, 4R2 1/6-4/6 regurgitációs (holosystolés, fúvó) jellegű systolés zörej, mely az
epigastrium (májtájék) felé vezetődik.

Milyen típusú a zörej a mitrális / tricusp billentyűk elégtelenségénél

fonokardiogrammon?

Szalagszerű (holosystolés)

Milyen típusú a zörej az aorta/ és pulm billentyűk szűkületében

fonokardiogrammon?

Káró alakú (cresc-decresc)

Coarctatio aortae tünetei

felső testfélen hypertonia

alsó testfélen hypotonia
hypertoniás panaszok (orrvérzés, fejfájás, szédülés, fülzúgás)
meleg kéz
emel(ked?)ő és kiszélesedett szívcsúcslökés

Digitalis intoxicatio tünetei, EKG eltérései

GI panaszok: hányinger, hasmenés

KIR panaszok: színlátás zavara
Szívpanaszok: ritmuszavarok, sinus bradycardia, bigeminia, AV blokk
EKG eltérések:
sajkaszerű (boat-like) ST depresszió
T ellapul vagy negatívvá válik
QT rövidül
PQ megnyúlik
(4B – Boat-like, Bigeminia, Block, Bradycardia)

Hogyan diagosztizálnád a digitalis intoxikációt?

A szérum gyógyszerszintje alapján.

Digoxin: 2ng/ml <
Digitoxin: 30ng/ml<

Hogyan kezelnéd a digitalis intoxikációt?

digitalis adását fel kell függeszteni

eliminációt javítani, méregtelenítés (gyomormosás)
antidotum – digitalis antitoxin (Digibind)
szérum K magas szinten tartása
tüneti kezelés – bradycardiára atropin, ideiglenes PM; kamrai ritmuszavarra phenitoin

Hogyan hat a digitalis?

118
Gátolja a Na-K pumpát – nő az intracelluláris Na szint, aminek következtében aktiválódik a
Na-Ca cserélő  intracell. Ca szintet megnöveli – pozitív inotróp hatás! (ezért jó
szívelégtelenségre)

Emellett pozitív bathmotróp (ingerlékenység), negatív chronotróp (frekvencia) és negatív

dromotróp (vezetési seb.) hatása is van. Frekvenciakontroll  pitvarfibrillációban is adjuk.

Cor pulmonale okai

A tüdőben pulmonalis hypertonia, működési-keringési zavar miatt kialakul a jobb kamra

hypertrophiája és/vagy dilatatioja. (Kisvérköri ellenállásfokozódás  JSZ nyomásterhelése)

Pulmonalis hypertonia

A pulmonalis artériás középnyomás tartós emelkedése; nyugalomban 20 Hgmm fölé, terhelés

során 30 Hgmm fölé.

Tünetei: fáradtság, dyspnoe, sinus tachycardia, szédülés, cyanosis, tág nyaki vénák, ödéma
(+hallgatózásnál pulm. bill. felett hangos II. hang)

Terápiája: antikoagulálás és O2; a szívelégtelenség miatt diuretikum és ACE-gátló.

PULMONOLÓGIA

Pneumonia etiológiája

fertőzéses – vírus: adeno, parainfluenza; bakteriális: pneumococcus, Haemophilus; gomba;

parazita; nosocomialis: Pseudomonas, Enterobacter, E.Coli
fizikai okok – sugárzás, idegentest a bronchusokban
kémiai okok – ingerlő gáz, olaj vagy gyomortartalom aspirációja
keringési zavarok – pangásos penumonia, infarktpneumonia

Pneumonia klinikuma

hirtelen kezdet hidegrázással és magas lázzal

köhögés, légszomj, orrszárnyi légzés
gyakran légzéssel összefüggő mellkasi fájdalom (ha a pleura is érintett)
vörösesbarna köpet
fizikális vizsgálat – az infiltráció jelei – kopogtatással tompulat, hallgatózásnál bronchialis
légzés, vagy helyenként néma tüdő; crepitatio indux, redux
7-9. napon hirtelen láztalanná válhat a beteg, amit életveszélyes keringésmegingás kísérhet

Pneumonia diagnózis:

infiltráció kimutatása: fizikális vizsgálat, mellkasrtg/CT

labor – CRP, We, leukocytosis, balra tolt vérkép, toxicus granulatio, eosino- és lymphopenia;
vérgázanalízis

119
fertőzés kimutatása
- kórokozó tenyésztése – köpetből, bronchoscopos anyagból, szövetből, vérből, pleuralis folyadékból
- szerológia – antitest/antigén

Pneumonia therapia:

Pneumococcus pneumoniae: penicillin+ laktamázgátló (amoxicillin+klavulánsav);

3.gen.cephalosporin; fluorokinolonok
Haemophilus influenzae: felnőtt: fluorokinolon, gyerek: cefalosporin
Mycoplasma: makrolid v doxycyclin
Legionella: makrolid, 3.gen.fluorokinolon
Chlamydia: doxycyclin+makrolid
Vírusos: tüneti
Immunszupprimáltnak: Cotrimoxazol 3 hétig; ill. aminoglikozid + még egy (ami lehet cephalosporin,
vancomycin…)
Tüneti kezelés: ágynyugalom, sok folyadék, láz&fájdalomcsillapítás, köptetők

Krónikus bronchitis:

Két egymást követő évben, évente legalább 3 egymást követő hónapon át köhögés & köpetürítés. Ha
obstruktív, terhelésre nehézlégzés, teljesítőképesség-csökkenés jenetkezik. Szövődménye lehet:
obstruktív emphysema, légzési elégtelenség. Ősszel és télen általában rosszabbodik.

Krónikus bronchitis etiológia:

bakteriális (H. inf., Pneumococcus)

vírusos ( rhinovírus, influenza A, B)
dohányzás
recidiváló bronchopulm. fertőzés
környezeti hatások – légszennyezés, nedves-hideg klíma
endogén faktorok: IgA-hiány, proteázinhibitor1-hiány, primer ciliaris dyskinesis

Krónikus bronchitis diagnózis:

anamnézis + klinikum (krónikus produktív köhögés)

száraz és/vagy nedves szörtyzörejek
labor (antitesthiányok kizárása!)
rtg
bronchoscopia
art. vérgáz: pO2 csökk., pCO2 em.

Krónikus bronchitis terápia:

kiváltó ok megszüntetése
góctalanítás
akut exacerbáció esetén széles spektrumú AB (cephalosporin, 3. v 4. fluorokinolon)

120
TOXIKOLÓGIA

Gombamérgezések típusai, lefolyása

1. Rövid lappangási idejű

 muszkarin-típusú – susulykafélék
15-60 perc lappangás
paraszimp. izgalom - myosis, verejtékezés, orrfolyás, hányinger-hányás, hasi görcsök,
bradycardia
folyadékvesztés – exsiccosis
th.: gyomormosás, aktív szén, atropin

 muszkaridin-típusú – párducgalóca, légyölő galóca

1-2 óra lappangás
atropinmérgezéshez hasonló tünetek – vörös, meleg, száraz nyálkahártyák, tachycardia,
mydriasis, pszichomotoros nyugtalanság, hallucinációk, delírium
th.: gyomormosás, aktív szén, physostigmin

 gasztointesztinális típusú – tinóruk

1-2 óra lappangás
GI tünetek – hányás, hasmenés, hasi görcsök
th.: gyomormosás, aktív szén

2. Hosszú lappangási idejű

 phalloid típusú – gyilkos galóca

5-24 óra lappangás
a gombában toxin (amanitin) és antitoxin (antamanid) is található – csak az arány nem
mindegy 
Tünetek:
1. stádium – hányás, hasmenés dominál rizslészerű széklettel; exsiccosis, izomgyengeség és –
görcsök, vérnyomásesés, collapsus
2. stádium – 1-2 nap jobbulás után májkárosodás – icterus; hepatorenalis sy – oliguria, anuria,
uraemia
th.: gyomormosás, aktív szén, hányingercsökkentés, Legalon (májvédő)
per os bevitt folyadék a beteg állapotát RONTJA!

 helvella típusú – papsapka gomba

5-8 h lappangás
tünetek phalloid mérgezéshez hasonlóak, de enyhébbek, th. megegyezik

Alkilfoszfát / szerves foszforsavészter mérgezés

Bőrről, kötőhártyáról felszívódva, belélegezve, mosatlan gyümölccsel kerül a szervezetbe. Az

AChészterázt gátolja; 6h-n belül hatása reverzibilis.
Tünetek:
 enyhe mérgezés: fejfájás, szédülés, fokozott nyál- és bronchoszekréció, verejtékezés,
hányinger, bradycardia
 kp. súlyos mérgezés: + izomgyengeség, remegés, görcsös hasfájás, hasmenés

121
 súlyos mérgezés: cyanosis, tüdőödéma, légzésbénulás, myosis (+ fokhagyma szagú
lehellet)
Th.:
 közvetlen bőrkontaktus kerülése
 szennyezett ruhanemű eltávolítása, szappanos lemosás
 orális mérgezésben hánytatás, gyomormosás
 atropin frakcionáltan (muszkarinszerű hatás ellen)
 antidotum: pralidoxim, obidoxim

Barbiturátmérgezés (pl. Sevenal, Meristin, Novopan, Hypnoval)

GABAerg hatás – KIR depresszáns; dózisfüggő szedatív, narcoticus, hipnoticus hatás.

Mellékhatásai közé tartozik: hypotenzió, reflexes tachycardia; akut porphyriás rohamot
provokálhat.
 Mérgezés tünetei: aluszékonyság, egészen a kómáig; letargia, hadaró beszéd, ataxia,
nystagmus (súlyos esetben hypotensio, coma, fénymerev pupillák, légzésleállás) (+ barbiturát
bullák!)
 Th.: légútbizotsítás és sz.e. lélegeztetés; gyomormosás (intubáció védelmében!), aktív szén

Benzodiazepin mérgezés (pl. Seduxen, Dormicum, Rivotril, Xanax, Frontin)

GABAérzékenység növelése – KIR depresszió

 Tünetek: ataxia, dysarthria; tudatzavar (somnolentiától comáig); légzésdepresszió;
izomhypotonia; hypotenzió; csökkent reflexek
 Th.: vitális funkciók biztosítása, aktív szén; antidotum: Anexate

SZERZŐI NEVEK

Virchow mirigy

a supraclavicularis régióban található nyirokcsomó, melynek megnagyobbodása gyomor

tumor gyanúját veti fel

Pel-Ebstein féle lázmenet, mi ez? példa?

recurrens láz, Hodgkin lymphoma

• Osler manőver

merev arteria radialis tapintható marad akkor is, ha a mandzsetta nyomásának emelkedésével,
a pulzus már nem tapitnható.(pseudohypertensio)

• Schellong-tünet

felálláskor a vérnyomás 10-30 Hgmm-rel esik.

122
• Corrigan-féle pulzus mikor jellemző, és milyen?

aorta insuffitientiaban a pulzus celer et altus

• Schober jel

hüvelykujj a sacrumra, mutatóujj a III. lubalis csigolya tövisnyúlványára. A beteg

előrehajlásakor intakt gerincmozgás esetén legalább 5 cm-re távolodnak egymástól az ujjaink.

• Lumbosacralis Mennel próba

beteg hason, bal kézzel az V. lumbalis csigolyát rögzítjük, jobb kézzel az alsó végtagot
emeljük. Ágyéki és sacroiliacalis érintettség esetén intenzív fájdalom

• Sacroiliacalis Mennel próba

beteg hason, bal kéz rögzíti a sacroiliacalis részt, jobb kéz emeli a combot. Csípő
érintettségnél fájdalom.

• Bechterew-jel

a széken ülő beteg nem tudja mindkét lábát egyszerre feltenni az előtte lévő székre.

• Donders-féle nyomás

a pleuraüregi negatív nyomás

• Curschmann-féle spirálok

asthma broncialéban ürülő köpetben fedezhetők fel. 1-2 cm-es tengely körül csavarodott
nyákfonalak

• Dittrich-féle csapok

gennyes, bűzös, kölesnyi szemcsék. Bronchitis putridában és bronchiectásiás köpetben

ürülnek

• Charot-Leyden kristályok

két végén kihegyezett, tű alakú kristályok. Asthmás köpetben ürülnek.

• Szívbajsejtek

hemosiderint tartalmazó epithelsejtek

• Angulus Ludovici

angulus sterni.

123
• Zeehl-Nielsen festés

saválló baktériumokat fest (tbc)

• Krönig tér

a tüdőcsúcs kopogtatási helye. A m. trapezius felső szélétől az acromionig.

• Traube-tér

a bal bordaív mögött lévő dobos kopogtatási hangot adó terület. Lényegében a
gyomorléghólyag

• Hippokratészi loccsanás

ha a pleura üregben egyszerre van jelen levegő és folyadék, akkor a mellkas megrázásakor
távolról is hallható a loccsanás

• Entfaltungskistern

ha atelectasiás tüdőbe először tódul be a levegő, akkor crepitatio szerű hallgatózási leletet
kapunk

• Rivalta-próba

1-2 csepp cc. ecetsavat cseppentünk 100 ml desztillált vízbe. Ezután a vizsgálandó punkciós
folyadék vagy vizelet egy két cseppjét belecseppentjük. Fehér, füst színű csapadék képződik,
ha a mintában sok a fehérje (pl.: exsudatum).

• Koch-bacillus

pneumonia caseosában gyakran kimutatható.

• Ellis-Damoiseau vonal

mellkasi folyadék esetén a folyadék határa nem vízszintes, hanem a gerinctől a hátsó
hónaljvonalig emelkedik, majd ismét lefelé fordul. A határt jelzi az a hely, ahol a gyengült
pectoralfremitus hirtelen felerősödik.

• Korányi-Grocco-Rauchfuss-háromszög

a mellkasi folyadékgyülem diszlokálja a mediastinumot az ellenkező oldal felé. Emiatt jön

létre ez a háromszög alakú tompulat, amit az ép mellkasfél alsó részén, a gerinc mellett
találunk

• Stokes gallér

124
a mellkas felső aperturájának beszűkülésekor a v.c.s. kompressziója okoz tünetet: oedemás
duzzanat az arcon, nyakon felső végtagon. A megduzzadt nyak gallérként fekszik rá a
kulcscsontra

• Erb-pont

középvonalban a sternum felett; 3M. Itt hallható legjobban az aorta diastolés zöreje.

• Ductus Botalli

: összeköttetés az aorta és az a. pulmonalis között. Felnőtt korban ez pathológiás.

• Graham-Steel zörej

decrescendo diastolés zörej a bal II.-III. bordaközben pulmonalis insufficientiában.

• Austin-Flint zörej

aortainsufficientiában hallható mesodiastolés-presystolés zörej

• Musset tünet

a perifériás erek lüktetés olyan erős, hogy mozgásba hozza a fejet. Aorta insufficientiában.

• Quincke féle kapilláris pulzáció

aorta insufficientiában a lüktetés kiterjedhet a kapillárisokra (ahol egyébként egyenletes az

áramlás). Ezt úgy tehetjük láthatóvá ha a homlok bőrét megdörzsöljük. Diastole alatt egy
halványodási hullám fut végig a bőrön

• Traube féle hang

: aorta insufficientiában az a. femoralis felett kettős hangot hallunk, mely a fonendoszkóp

nyomására kettős zörejjé alakul

• Duroziez zörej

"ágyúhang zörej" kettős zörej (sziszt és diaszt) az a. femoralis felett

• Roger kór

kicsi interventricularis sönt. Erős holosystolés zörej hallható 4-2L2-ben sokszor surranással.

• Eisenmenger szindróma

: iterventricularis sönt esetén kialakuló pulmonalis hypertensio

• Fallot tetralogia

125
1. valvularis/subvalvularis pulmonalis stenosis. 2. magas kamrai sövényhiány. 3. lovagló
aorta: az aorta dextropozíciója. 4. jobb kamra hypertrophia

• Moritz-Tabora készülék

: a vénás nyomás mérésére.

• Gartner tünet

: egészséges emberben a kézhát vénái kiürülnek a kéz magasba emelésekor. Pozitív Gartner
tünet esetében nem, ilyenkor a vénás nyomás fokozott.

• Trendelenburg próba

: fekvő beteg alső végtagjának emelésével kiürítjük a vénákat. Ezután a végtagot proximálisan
a v. saphena magna beszájdazása alatt lekötjük egy rugalmas gumival. Ha a billentyűk rosszul
zárnak akkor a lelógatott lábon, a gumi felengedése után a vénák gyorsan, felülről telnek meg.
Záró billentyűk mellett alulról, lassan.

• Perthes próba

: mélyvénás elfolyás vizsgálatára. A beteg lábát leszorítjuk, majd járatjuk. Ha a varixok

ürülnek így is, (v.communicanteseken át), akkor a mély vénák átjárhatók

• Homans próba

fájdalom a lábszárizomzatban a láb dorsalflexiója esetén. Mélyvénás trombózisra utal.

• PQRST

Provokáló tényező, Qualitas, Radiáció, Súlyosság, Tartam. Angina leírására.

• Prinzmetal angina

főleg este jelentkező, spontán múló angina. Többnyire spasmus okozza. ST elevatio jellemző.

• Cheyne-Stokes légzés

időszakos nehézlégzés. A légzés mind mélyebb és mélyebb lesz, majd elérve a tetőfokot egyre
felületesebb lesz. Ezután beáll egy 10-20 másodperces apnoe, majd kezdődik elölről.

• Ayerza szindróma

a. pulmonalis kis ágának sclerosisa.

• Pick féle cirrhosis

: pangásos máj, a szív elégtelensége miatt

126
• Gönczy próba

ha a súlygyarapodás napközben eléri vagy meghaladja az 1 kg-ot, akkor az folyadékretencióra

mutat

• Korányi tünet

nycturia. Az éjszaka ürített vizelet mennyisége nagyobb, mint nap közben

• Adams-Stokes szindróma

néhány másodpercnél hosszabb keringésleállás esetén alakul ki. Az eszméletlenség mellett

görcsök és cyanosis lépnek fel

• mi a viharsarok?

: jobb hypochondrium. Jellemző epehólyag, máj, felxura coli dextra, felcsapott appendix
fájdalom

• Ortner II. szidnróma

dysbasia intestinalis. Az a. mesenterica szűkülete miatt létrejövő angina abdominalis. Étkezés

után jön létre

• Mallory-Weiss szindróma

hosszanti berepedés a cardián, erőltetett hányás következtében

• Weber-próba

kis mennyiségű vér kimutatására szolgál a székletből.

• Plummer-Vinson szindróma jellemzője, és oka

jellemzője; anemia, dysphagia, achlorhydria és glossitis. Oka: vashiány.

• mi a hrischprung betegség?

megacolon congenitum

• McBurney pont hol van? Mit diagnosztizálhatunk vele?

a köldököt a jobb spina iliaca anterior superiorral összekötő vonal külső-középső harmada.
Nyomásérzékeny appendicitisben

• Anti-McBurney pont

: a McBurney pont tükörképe.

127
• Courvoisier tünet? Oka?

görcs nélkül kialakuló, fájdalmatlan, nagy epehólyag. Sárga betegen oka: pancreasfej
carcinoma által előidézett epepangás

• Riedel lebeny

a máj egy, fejlődési anomália miatt kialakult, lebenye. Kóros epehólyag tapintási leletét
utánozhatja

• Kantenstellung:

a máj élállása nagyfokú meteorismusban

• Chialiditi szindróma

a tágult, gázos colon transversum a máj és a rekesz közé kerül.

• Cruveilhier-Baumgarten szindróma

: portális hypertenzió. A köldök körül kontinuus vénás zörej hallható.

• Blumberg tünet

az anti-McBurney ponton nyomást gyakorlunk. A nyomás megszűnte után a beteg fájdalmat

jelez a gyulladt appendixe helyén

• Rowsing tünet

a béltartalmat a colon descendens felől a caecumba próbáljuk nyomni. Ez fájdalmat okoz a

McBurney ponton, vagy fokozza a meglévőt. A rectalis temperatura több mint 0,5-1 fokkal
magasabb mint a hónaljban. Rectalis vizsgálatkor jobb oldali érzékenység. Appendicitis
vizsgálatára.

• Cullen féle jel

: sötét-livid elszíneződés a köldök körül pancreatitis acuttában

• Gray-Turner jel

: sötét-livid elszíneződés a hasfal más részein pancreatitis acuttában.

• Henock-Schönlein kórkép másik neve

purpura abdominalis

• Gilbert-Meulengracht kór másik neve, betegség lényege

familiáris hyperbilirubinaemia. Az epefesték nem jut át a sinusoidokból a májsejtekbe

128
• Crigler-Najjar szindróma, I-es típus

súlyos, fatális glukuronil transzferáz elégtelenség

• Rotor szindróma

: az epefesték nem tud kijutni az epekapilláris felé a májsetből

• Dubin-Johnson szindróma

epefesték felhalmozódása a májsejtekben. A máj barnás vagy grafitszürke lesz.

• Merseburgi triász- mi ez? mire jellemző?

Graves-Basedow kórra jellemző; exopthalmus, struma, tachycardia

• Graefe tünet

: a beteg az ujjunk mozgását csak a szemével követi. Pozitív esetben lefelé nézésnél a sclera
fehér sávban látható az iris és a mozgásban elmaradó szemhéj között

• Moebius tünet

a beteg az orrgyök magasságában lévő ujjunkra fixál. Az ujjunk közelítésekor a bulbusok

konvergálnak. Pozitív tünet esetén az egyik bulbus kitér

• Dalrymple tünet-mi ez? milyen betegségben van?

GB kórban. Tág szemrés

• Stellwag tünet- miez? milyen betegségben van?

GB kórban. Ritka pillacsapás

• Julesz tünet - mi ez? milyen betegségben van?

GB kórban: szemhéjoedema

• Hertoghe tünet-mi ez? milyen betegségben van?

hypothyreosisban a szemöldök lateralis része hiányzik

• Argyll-Robertson tünet

a pupilla konvergenciára jól szűkül, de fényre nem (alkohol, DM, daganat,szifilisz)

• Bell tünet

129
szembehunyási kísérletnél a szemgolyó felfelé fordul és az iris alatt fehér sclera részlet látható

• Weber próba

: a fejtetőre helyezett, megpendített hangvilla hangját otogén hypacusisban a károsodott

fülben, neurogén hypacusisban az ép oldalon hallja a beteg

• Mingazzini helyzet mire szolgál?

rejtett parézis kimutatására szolgál. A kinyújtott, supinált felső végtag megtartása 45 fokban,
hanyatt fekve

• Barré helyzet mire szolgál?

rejtett parézis kimutatására. A lábszárak megtartása behajlított térddel, 45 fokban, hason fekve

• Stepper járás

peroneus bénulás esetén a beteg minden lépésnél magasra emeli a lábát.

• Hoffmann reflex

a kéz III.-IV. ujján a körömperc hirtelen megmozdítására az ujjak tenyéri flexiója és a

hüvelykujj első percének flexiója következik be. Kóros reflex

• Trömmer reflex

a kéz II-V. ujjának körömpercének hirtelen mozdítására a fenti folyamat. Kóros reflex.

• Babinski reflex

a talp lateralis részének ingerlésére az öregujj dorsalflexiója. Kóros reflex

• Oppenheim reflex

a tibia felső részének nyomására és az ujjunk végighúzására az öregujj dorsaflexiója. Kóros

reflex.

• Gordon reflex

a m. gastrocnemius megszorítására az öregujj dorsalflexiója. Kóros reflex

• Palmomentalis reflex

Liberációs reflex. A tenyéri hüvelykpárna ingerlésére az azonosoldali állcsúcs bőre

emelkedik. Felnőtteken kóros reflex

• Bulldog reflex

130
: Liberációs reflex. A fogakhoz vagy ínyhez érintett tárgyra a beteg ráharap és a harapás
erősödik a tárgy elhúzására. Felnőtteken kóros reflex

• Laségue tünet

a háton fekvő beteg kinyújtott alsó végtagjának emelése fájdalmas illetve korlátozott.

• Brudzinski tünet

: a fej előre hajtására a beteg felhúzza a lábait. Meningeális izgalmi jel

• Romberg kísérlet

állási próba összetett lábbal, csukott szemmel

Charcot triád

akut cholangitis -> jobb felső kvadráns fájdalma, sárgaság, láz

Murphy jel

cholecystitis -> a jobb bordaívhez kell tenni szorosan a kezet (kicsit alányúlva), a beteget meg
kell kérni, hogy vegyen egy mély levegőt. Ha gyulladt az epehólyag, erős fájdalmat fog
érezni.

131