A - Matejove Zubárske Vypracká Na Mikrobiológiu Pre ZL, LFUK

MATEJOVE ZUBÁRSKE
VYPRACKÁ NA MIKRÓBY LFUK

A
Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK

1
-
Obsah
1. Vznik a priebeh mikrobiálneho ochorenia....................................................................................
2. Baktérie – stavba bakteriálnej bunky............................................................................................
3. Baktérie – fyziológia a genetika..................................................................................................
4. Patogenita a virulencia baktérii; faktory virulencie.....................................................................
5. Antibakteriálne liečivá – rozdelenie a mechanizmy účinku.........................................................
6. Mechanizmy rezistencie baktérií na antiinfekčné liečivá............................................................
7. Možnosti zisťovania citlivosti baktérií na antiinfekčné liečivá in vitro.........................................
8. Beta-laktámové a glykopeptidové antibiotiká.............................................................................
9. Tetracyklíny, chloramfenikoly, aminoglykozidy, makrolidy, linkozamidy....................................
10. Sulfonamidy, kotrimoxazol, chinolóny, metronidazol, antituberkulotiká.................................
11. Infekcie vyvolané stafylokokmi................................................................................................
12. Infekcie vyvolané streptokokmi a enterokokmi........................................................................
13. Infekcie vyvolané neisériami.....................................................................................................
14. Infekcie vyvolané enterobaktériami..........................................................................................
15. Infekcie vyvolané pseudomonádami a inými GNNFB................................................................
16. Infekcie vyvolané treponémami, boréliami a leptospirami.......................................................
17. Infekcie vyvolané mykobaktériami...........................................................................................
18. Infekcie vyvolané klostrídiami...................................................................................................
19. Infekcie vyvolané anaeróbnymi nesporulujúcimi baktériami....................................................
20. Infekcie vyvolané chlamýdiami, mykoplazmami a ureaplazmami...........................................
21. Infekcie vyvolané legionelami, hemofilmi a bordetelami........................................................
22. Infekcie vyvolané korynebaktériami a bacilmi........................................................................
23. Infekcie vyvolané helikobaktermi a kampylobaktermi............................................................
24.Všeobecná charakteristika patogénnych mikromycét, patogenéza mykotických ochorení,
možnosti diagnostiky a terapie mykóz..........................................................................................
25. Dermatomykózy, subkutánne mykózy, hĺbkové mykózy.........................................................
26. Všeobecná charakteristika medicínsky významných parazitov, možnosti diagnostiky,
prevencie a terapie parazitóz.......................................................................................................
27. Krvné, tkanivové, črevné a urogenitálne parazitické prvoky (Plasmodium spp., T. gondii, G.
intestinalis, E. histolytica, T. vaginalis)..........................................................................................
28. Črevné parazitické červy (A. lumbricoides, E. vermicularis, T. solium, T. saginata).................
29. Ektoparazity ako vektory prenosu infekčných ochorení.........................................................
30. Charakteristika vírusov, zloženie vírusovej častice, klasifikácia vírusov, rozmnožovanie
vírusov..........................................................................................................................................
Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK 2

31. Vírusová infekcia na úrovni bunky a na úrovni organizmu, možnosti mikrobiologickej
diagnostiky vírusových infekcií, antivírusové liečivá.....................................................................
32. Herpetické vírusy....................................................................................................................
33. Adenovírusy, parvovírusy, poxvírusy, polyomavírusy, papilomavírusy...................................
34. Ortomyxovírusy, paramyxovírusy...........................................................................................
35. Pikornavírusy, koronavírusy, rotavírusy..................................................................................
36. Pôvodcovia osýpok, rubeoly, mumpsu a ovčích kiahní...........................................................
37. Vírusy hepatitíd.......................................................................................................................
38. Rabdovírusy, skupina arbovírusov, pomalé vírusové infekcie a priónové infekcie..................
1. Vznik a priebeh mikrobiálneho ochorenia

Priebeh, rozsah, prejavy a výsledok infekcie závisí od:
➢ Infekčného agens
• Patogenita mikróba
• Virulencia konkrétneho kmeňa - faktory virulencie sa pri rôznych kmeňoch rovnakého
druhu vyskytujú v rôznej miere -> kmene sa prejavujú ako rôzne virulentné
• Infekčná dávka – rôzne druhy sa od seba priemernou infekčnou dávkou odlišujú
(napr. coxiely – stačí jediná baktéria, u salmonel – 108)
➢ Napadnutého makroorganizmu
• Vnímavosť (resp. rezistencia hostiteľa ako druhu)
• Stupeň nešpecifickej odolnosti napadnutého jedinca
• Kvalita/prítomnosť špecifickej imunity
➢ Vplyv prostredia a vstupná brána

• zima – skôr respiračné infekcie, leto – skôr hnačky.
• Brána vstupu -> GIT, RT, UGT, pokožka (obvykle poškodená), spojovka, krvný obeh
(uhryznutie zvieraťom/injekcie, intravenózne katétre, transfúzie)
Podľa patogenity rozlišujeme:

➢ Primárne (obligátne) patogénne druhy – infekciu vyvolajú aj u jedincov s neporušenou
nešpecifickou imunitou (napr. chrípka, brušný týfus)
➢ Fakultatívne (oportúnne) patogénne druhy – infekciu vyvolávajú len za určitých podmienok ->
obvykle pri narušení imunity (obvykle príslušníci normálnej flóry)
➢ Nepatogénne – nie sú schopné sa množiť v ľudskom tele (teplota tela, nesplnené rastové
požiadavky a pod. – patogény rastlín alebo hmyzu)

3
-
V priebehu mikrobiálneho ochorenia rozoznávame niekoľko etáp
1. Inkubačná doba -> od okamihu vniknutia patogénu do organizmu po prvé príznaky ochorenia
➢ Krátka – napr. akútne respiračné (chrípka) a hnačkové (salmonelóza) ochorenia
➢ Dlhá – napr. tuberkulóza, besnota, AIDS
2. Obdobie prodromálnych príznakov -> trvá niekoľko hodín až dní, môže chýbať. Vyznačuje sa
nešpecifickými symptómami (zvýšená teplota až horúčka, bolesť hlavy, nevoľnosť, slabosť a
pod.)
3. Typický syndróm infekčnej choroby -> obvykle plynulo nadväzuje na prodrómy (niekedy je
od nich oddelené obdobím zdanlivého zlepšenia stavu). Prejavujú sa typické klinické príznaky
danej choroby.
4. Rekonvalescencia -> začína ústupom komplikácií a končí normalizáciou klinických i niektorých

laboratórnych nálezov (napr. sedimentácia, hladiny pečeňových enzýmov). Môže trvať aj
niekoľko mesiacov.
- Relaps - pokiaľ počas rekonvalescencie dochádza ku opätovnému vzplanutiu ochorenia

- Recidíva – vyvolaná rovnakým pôvodcom, ktorý ostáva v tele, ale dochádza ku nej až po uzdravení
- Reinfekcia – opakované nakazenie z vonkajšieho prostredia (pri nedostatočnej imunite)
- Nosičstvo
- Superinfekcia – ďalšia nákaza vyvolaná iným typom mikróba nasadajúca na pôvodnú infekciu
Patogenéza vírusovej infekcie:

1. Prienik vírusu cez bránu vstupu do organizmu človeka
2. Tu sa môže vírus rozmnožiť a je transportovaný do regionálnych lymfatických uzlín
3. Tu sa opäť množí a stimuluje vznik imunitnej odpovede
4. Lymfou sa dostáva do krvi – primárna virémia -> človek pociťuje prodromálne príznaky, vznikajúce
pôsobením cytokínov (ich produkciu vírus stimuloval v uzline)
5. Vírus sa dostáva do tkanív retikulo-endotelového systému (kostná dreň, pečeň, slezina, endotelové
bunky ciev)
6. Tu sa opäť rozmnožuje a vylučuje do krvi – sekundárna virémia
7. Tu končí inkubačná doba a vírus je transportovaný do cieľových orgánov
8. Tieto infikuje, replikuje sa v nich, poškodzuje ich -> vznik špecifických klinických príznakov (napr.
príznaky respiračnej infekcie, typické vyrážky na koži, v CNS meningitída/encefalitída, parotitída a pod.)
9. Imunitný systém vírus zlikviduje/vírus prechádza do stavu perzistencie/terminálna virémia – smrť
pacienta
Infekcie môžeme deliť:

➢ Podľa príznakov
• Inaparentná (bezpríznaková) -> pri rýchlej odpovedi imunitného systému
• Manifestovaná (klinicky sa prejavuje, ak dosiahne poškodenie organizmu určitej
výšky)
▪ Subklinická – prítomné len nešpecifické príznaky (prodromy)
▪ Abortívna – ak sa objavia aj ďalšie príznaky (len niektoré/málo
vyjadrené)
▪ Klinická – so všetkými príznakmi
➢ Podľa rozsahu
• Lokálna -> obmedzená na miesto vstupu a regionálne uzliny, prípadne určitý
orgán (napr. pulpitída, rhinovírusová nádcha)
• Systémová -> postihuje celý systém/jeho podstatnú časť – napr. tráviaci systém,
dýchací systém a pod. (napr. chrípka, pľúcna forma tuberkulózy)
• Generalizovaná -> postihuje celé telo. Pre niektoré infekcie je to typické (napr.
brušný týfus), iné sa generalizujú len za určitých podmienok (napr. anthrax po
nešťastnom chirurgickom zásahu)
• Fokálna -> obmedzená na určité ložisko, prejavujúca sa príznakmi v úplne inej
oblasti (napr. reumatická horúčka, ktorá postihuje srdce, kĺby a obličky je
neskorý následok infekcie tonzíl Streptococcus pyogenes)
➢ Podľa priebehu
• Akútna – náhly začiatok , krátka inkubačná doba, ukončenie (uzdravenie/smrť)
za 2-3 týždne. Častokrát je priebeh asymptomatický/subklinický (napr.
chrípka/rotavírusová hnačka)
• Subakútna – postupne rozvíjajúci sa začiatok
• Perzistentná – mikrób pretrváva v organizme niekoľko mesiacov/rokov.
Rozlišujeme:
▪ Latentná – akútna infekcia so zdanlivým uzdravením -> mikrób
pretrváva v organizme s možnosťou reaktivácie (napr. herpetická
gingivostomatitída -> herpes labialis)
▪ Chronická – mikrób perzistuje vo veľkých množstvách dlhé obdobie,
infekčné mikróby sú kontinuálne detekovateľné a pacient má príznaky
(hepatitída B)
o pozn. latentné a chronické sú typické najmä pre vírusy (HSV, VZV a ďalšie). Z baktérií
napr. Mycobacterium tuberculosis.
➢ Podľa zdroju nákazy

• Exogénne – z prostredia
• Endogénne – z vlastnej flóry
Ďalšie typy infekcií:

5
-
- Primárna a postprimárna – majú úplne odlišný klinický obraz (postprimárna je prejavom neskorej
precitlivenosti)
- Sekundárna – vyvolaná iným mikróbom, nasadá na primárnu infekciu ,Často bývajú oportúnne
- Nozokomiálne -> získané v súvislosti s pobytom v zdravotníckom zariadení
- Komunitné -> získané v bežnej populácii, mimo zdravotníckeho zariadenia
- Iatrogénne -> spôsobené lekárskym zákrokom
- Pyogénne -> infekcia sa prejavuje vznikom abscesov alebo iným typom hnisania -
- Zmiešané -> príčinou je viacero mikróbov
- Podľa typu prenášača:
➢ Antroponózy -> prenosné medzi ľuďmi
➢ Zoonózy -> zo živočíchov
➢ Sapronózy -> z vonkajšieho neživého prostredia
Výsledok infekcie
- Úplné uzdravenie „restitutio ad integrum“ (banálne infekcie RT,GIT,UGT)

- Uzdravenie s následkami (napr. hluchota po otitíde)
- Vznik perzistencie (napr. HSV)
- Smrť „exitus letalis“ (vysoko patogénny/virulentný, vysoká infekčná dávka, neobvyklá vstupná
brána, znížená odolnosť jedinca ale aj prehnaná odpoveď)
Cesta prenosu infekcie
➢ Priama – napr. kvapôčková infekcia, sliny, sexuálne a perinatálne, transplacentárne, fekálno-

orálne, kontakt s pokožkou/sliznicou
➢ Nepriama – potraviny, prach/aerosól, kontakt cez predmety, transfúzia/transplantácia,
vektormi - článkonožce (aktívy a pasívny prenos)
➢ Infekcie môžu byť prenášané vzduchom/potravinami/kontaktom/vektorom
➢ Inhalácia = vdýchnutie
➢ Ingescia = požitie
➢ Inunkcia = vtieranie
➢ Inokulácia = cez ranu/injekciu/vektorom a pod.
➢ Intrauterinne

2. Baktérie – stavba bakteriálnej bunky
- Prokaryotické bunky
- Tvar – sférický/guľovitý (koky), paličkovitý/tyčinkový (bacily)
- Usporiadanie baktérií je charakteristické pre rod (jednotlivo/zhluky/retiazky)
- Veľkosť kokov je 1 μm
Cytoplazmatická membrána
- Fosfolipidová dvojvrstva, do ktorej sú vnorené molekuly bielkovín. Tieto bielkoviny sa zúčastňujú

transportu látok do bunky (živiny) aj z bunky (toxíny, enzýmy, ATB), pri syntéze zložiek
povrchových vrstiev bunky a aj pri získavaní energie respiračnými pochodmi (fungujú ako
mitochondrie eukaryotov).
Bunková stena
- Tuhá vrstva, ktorá udáva tvar baktérie a odoláva vysokému osmotickému tlaku vo vnútri bunky
- Hlavná zložka – peptidoglykán (mureín) -> skladá sa z polysacharidových reťazcov obsahujúcich
striedavo kyselinu N-acetylmurámovú a N-acetylglukozamín, pospájané krátkymi peptidmi.
- Je rozdielna u G+ a G- baktérií.
- Gram-pozitívne:
➢ Mohutná vrstva peptidoglykánu, pretkaná
reťazcami kyseliny teichoovej a lipoteichoovej.
➢ Pri gramovom farbení pevne viaže kryštalickú violeť
-> ostávajú fialové
➢ Predpokladá sa, že kyslina teichoová a
lipoteichoová G+ baktérií slúžia na zachytávanie
Ca2+ a Mg2+ z rastového prostredia.
- Gram-negatívne:
➢ Tenšia, ale zložitejšia.
➢ Pozostáva z fosfolipidovej dvojvrstvy, tzv. „vonkajšej membrány“ (obdoba
cytoplazmatickej membrány) a malého množstva peptidoglykánu v periplazmatickom
priestore.
➢ Vonkajšia membrána obsahuje LPS a bielkoviny (tzv. OMP), z ktorých niektoré sa

využívajú ako poríny – transport živín do periplazmatického priestoru, iné zabezpečujú
väzbu vonkajšej membrány na peptidoglykán.
➢ Periplazmatický priestor (priestor medzi cytoplazmatickou membránou a vonkajšou

membránou) obsahuje okrem tenkej vrstvy peptidoglykánu aj viaceré enzýmy, napr.
beta-laktamázy -> inhibítory beta-laktámových ATB

7
-
➢ V povrchovej vrstve vonkajšej membrány sú zakotvené molekuly lipopolysacharidu (LPS)
-> vonkajšia časť tejto molekuly účinkuje ako O-antigén, lipid A je mimoriadne biologicky
aktívny (endotoxín – uvoľňuje sa pri rozpade buniek), obe časti spája core polysacharid.
➢ Vonkajšia membrána chráni G- baktérie pred vniknutím mnohých molekúl (ktoré sú

toxické napr. pre G+ baktérie – niektoré ATB, napr. erytromycín !!, soli žlčových kyselín a
pod.)
➢ Pri gramovom farbení organické rozpúšťadlo narúša vonkajšiu membránu a farbivo je

vymyté z baktérií – po dofarbení karbolfuchsínom sa javia červené.
pozn.
- acidorezistentné baktérie (mykobaktérie) sa stavbou steny mierne odlišujú
- Neobvyklá stavba bunkovej steny – obsahuje kyseliny mykolové, lipidy a

vosky (hydrofóbny povrch), arabinogalaktan a peptidoglykán (mureín), je
extrémne hrubá
- Acidorezistentné – nefarbia sa podľa Grama, ale podľa Ziehla-Neelsena, z toho

vychádza aj ich odolnosť na vyschnutie a biocídy (kyseliny, zásady, detergenty), nie
sú však odolné voči UV a teplu (proti chladu áno)
- Chlamýdie sa javia ako G-, no medzi vonkajšou a cytoplazmatickou membránou nemajú žiadny
peptidoglykán.
Povrchové štruktúry
- Len u niektorých baktérií, obvykle sú to polysacharidy

- Patrí sem:
➢ Puzdro (napr. pneumokoky, klebsiely, hemofily)
• Jeho tvorba sa prejaví pri pestovaní hlienovitým vzhľadom kolónií
• Chráni najmä pred fagocytózou
➢ Slizová vrstva (napr. orálny Streptococcus mutans)

• Vďaka nej môžu baktérie adherovať k sebe navzájom, ale aj na rôzne povrchy ->
tvorba biofilmu (napr. zubný plak)
• Je to polysacharid a často sa označuje ako „exopolysacharid“ – uvoľňujú ho do
prostredia
➢ Bičíky
• Tenké, pomerne dlhé (20μm) útvary z bielkoviny flagelínu
• Rotácia bičíkov baktérie poháňa podobne ako lodná skrutka
• Podľa umiestnenia bičíku rozoznávame:
▪ Monotrich (napr. Pseudomonas aeruginosa)
▪ Lofotrich (napr. Helicobacter pylori)
▪ Peritrich (väčšina enterobaktérií, napr. E. coli)
➢ Axiálne vlákna – u spirochét

• Podobné ako bičíky, ale nachádzajú sa pod vonkajšou membránou
➢ Fimbrie
• Tenké, štetinovité výbežky najmä na povrchu G- baktérií
• Slúžia na adhéziu k povrchu epitelových buniek
➢ Pilus (sex pilus)

• Býva len jeden, je oveľa dlhší než fimbrie
• Slúži na konjugáciu -> prenos DNA do recipientnej bb
• Kóduje ho fertilný, tzv. F+ faktor
Nukleoid
- Ekvivalent jadra u baktérií -> obvykle cirkulárny chromozóm bez membrány (dvojitá cirkulárna DNA)
Ribozómy
- Sú menšie a inak stavané ako tie eukaryotické
- (70S – 30S+50S) -> to umožňuje, že niektoré ATB potláčajú proteosyntézu u baktérií, zatiaľ čo
na proteosyntézu buniek hostiteľa vplyv nemajú.

9
-
Plazmidy
- Malé, cirkulárne molekuly DNA, ktoré existujú nezávisle od bakteriálneho chromozómu.

- Replikujú sa samostatne, ich gény nie sú pre život baktérie nevyhnutné
➢ Epizomálny plazmid -> môže existovať samostatne aj sa integrovať do chromozómu
➢ Konjugatívny plazmid -> majú gény pre tvorbu sex pilu a počas konjugácie môžu
prenášať kópie seba samých do iných baktérií.
• F-faktor -> napr. u E. coli je zodpovedný za tvorbu sex pilu, ktorými sa prepájajú
F+ (darcovská) s F- (recipientná) bunka
• R-faktor -> nesú gény pre tvorbu enzýmov, schopných rozkladať/modifikovať
ATB a tým šíria rezistenciu na ATB medzi baktériami
- Zvyšujú patogenitu svojho hostiteľa (napr. niektoré kmene E. coli nesú plazmid pre tvorbu
enterotoxínu, iné zas plazmidy s génmi, ktoré sú zodpovedné za kolonizačné faktory)
Inklúzie a granulá
- Obsahujú glykogén, lipidy alebo polyfosfáty

- Slúžia ako zásoba energie
Spóry
- Vysoko odolné útvary, ktoré vznikajú ako reakcia na zmeny v prostredí (vysychanie, úbytok živín a
pod.)
- u niektorých G+ pôdnych baktérií (Clostridium a Bacillus).
- Po návrate priaznivých podmienok môžu klíčiť do vegetatívnych buniek = germinácia
- Neprijímajú Gramovo farbivo -> farbenie podľa Wirtz-Conklina
- Sú oválne alebo guľovité
- Počas svojho vývoja sa nachádzajú vo vnútri buniek a ich relatívna veľkosť vzhľadom na veľkosť
baktérie ako aj ich uloženie sú pre niektoré druhy typické. Ak je ich priemer väčší ako hrúbka
bunky tak bunku zduria.
- Ich uloženie môže byť:

➢ Centrálne (napr. Bacillus anthracis)
➢ Subterminálne (napr. Clostridium botulinum)
➢ Terminálne (napr. Clostridium tetani)
o pozn. -> môžu byť guľovité/oválne, deformujúce/nedeformujúce bunku

11
-
3. Baktérie – fyziológia a genetika
Bakteriálna fyziológia – metabolizmus
- Zdroje energie pre baktérie:

➢ Slnečná energia = fototrofy, sú nepatogénne
➢ Oxidácia látok = chemotrofy
• anorganických
• organických = chemoorganotrofy
- Podľa zdroja uhlíka baktérie delíme na:

 Autotrofné (z CO2)
 Heterotrofné (z organických látok)
 Patogénne baktérie sú chemoorganotrofné a

chemoheterotrofné
- Zdroj dusíka môže byť buď

 priamo vzdušný N2
 väčšinou je to ale NH3
- Síru a fosfor baktérie získavajú

 v podobe síranov a fosfátov
- Nevyhnutným prvkom pre baktérie je železo -> na jeho záchyt si baktérie vyvinuli špeciálne
transportné molekuly – siderofóry
- pozn : laktoferín v slinách vychytáva mikrobom Fe
- Niektoré metabolity si mikróby nedokážu syntetizovať z bežných živín -> musia byť prítomné v
prostredí (vitamíny, AMK, dusíkaté bázy a pod.)
- Podľa toho baktérie delíme:
• Auxotrofné -> vyžadujú prítomnosť rastových faktorov
• Prototrofné -> potrebné molekuly si vytvárajú samé
Získavanie energie – proces, pri ktorom baktérie získavajú ATP
- Fermentácia
➢ Anaeróbny oxidačný proces, pri ktorom organická molekula (sacharidy/AMK) slúži ako
donor e-, ktoré odovzdáva na inú organickú molekulu.
keď sa látka oxiduje – odovzdáva e- / - e- = + /
keď sa látka redukuje , prijíma e- / + e- = - /
➢ Energetická účinnosť je nízka -> produkty nie sú úplne oxidované.
➢ Fermentácia glukózy -> glykolýza – koncový príjemca e- je kyselina pyrohroznová, z ktorej
vzniká kyselina mliečna/octová/propiónová/etanol a pod.

➢ Možno ju využiť aj v potravinárstve (výroba alkoholu, v pekárstve, no pri baktériách
najmä mliečne kvasenie -> výroba mliekarenských výrobkov, kyslej kapusty.)
➢ Streptococcus mutans v ústnej dutine mliečnym kvasením znižuje pH na hodnotu, pri
ktorej sa začína poškodzovať sklovina
- Respirácia
➢ Podľa koncového akceptora e- ju delíme
• Aeróbna – koncový akceptor e- je O2
• Anaeróbna – koncový akceptor e- je napr. nitrát/sulfát
➢ Dýchací reťazec baktérií je umiestnený na cytoplazmatickej membráne
➢ Kyselina pyrohroznová je v Krebsovom cykle úplne oxidovaná až na CO2 a H2O
➢ Energetická účinnosť je oveľa vyššia (38x ATP oproti 2 v glykolýze)
Vzťah ku kyslíku :
- Aeróby – O2 vyžadujú pre svoj rast, majú enzým cytochróm c oxidázu, ktorá v oxidačných
procesoch katalyzuje konečný prenos e- na O2. Obsahujú enzýmy (napr. katalázu, peroxidázu a
SOD), ktoré odstraňujú toxické reaktívne metabolity kyslíka (H2O2, hydroxylový radikál,
superoxidový aniónový radikál a pod.) – napr. mykobaktérie, pseudomonády
- Fakultatívne anaeróby – v prítomnosti O2 rastú lepšie, ale dokážu sa množiť aj za jeho

neprítomnosti – napr. streptokoky ( mutans, ..) stafylokoky, escherichie
- Obligátne (striktné) anaeróby – rastú len v neprítomnosti O2 -> O2 je pre ne toxický – vysoký
redoxný potenciál inaktivuje ich enzýmy. Dokážu však rásť v prítomnosti fakultatívne anaeróbnych
baktérií, ktoré O2 spotrebúvajú aeróbnou respiráciou – napr. Clostridium difficile, Treponema
pallidum
- Aerotolerantné – v prítomnosti O2 žijú, nemôžu však rásť – napr. Clostridium perfringens
- Mikroaerofilné – O2 vyžadujú v nižšej koncentrácii ako v atmosfére (2%) – napr. Helicobacter

pylori , Campylobacter
- Kapnofilné – vyžadujú vyššiu tenziu CO2 – napr. kapnocytofágy, meningokoky, gonokoky
Vzťah k teplote
- Podľa optimálnej rastovej teploty ich delíme na:

➢ Psychrofilné (pod 20oC) – nepatogénne baktérie chladných oceánskych a jazerných vôd
➢ Psychrotolerantné – napr. Listeria sp.
➢ Mezofilné (20-40oC) – patrí sem väčšina medicínsky významných baktérií, obvykle okolo
37oC
➢ Termofilné (nad 40oC) – väčšina je nepatogénna, patogénny je napr. Campylobacter sp.

13
-
Vzťah ku pH
- Delíme ich na:

➢ Acidofilné – napr. Lactobacillus (fakultatívne acidofilný), orálne streptokoky
➢ Neutrofilné – väčšina baktérií
➢ Alkalifilné
Vzťah ku vode a osmotickému tlaku
➢ Baktérie rastú najlepšie na miestach saturovaných vodou

➢ Zvýšenie osmotického tlaku v baktérii spôsobí jej lýzu -> dôležité je zachovať optimálny
osmotický tlak
o pozn. okrem spomenutých faktorov je dôležitým faktorom aj redox potenciál (súvisí so vzťahom
ku O2) a žiarenie napr UV (pôsobí negatívne)
Bakteriálna fyziológia – rast a množenie baktérií
Rastový cyklus
- Baktérie sa množia binárnym delením = cyklický proces označovaný ako „rastový cyklus“
- Rastový cyklus baktérií začína oddelením dcérskej bunky od materskej a končí jej
rozdelením na dve dcérske bunky. Zahŕňa:
➢ Rast bunky – koordinovaná tvorba makromolekúl a bunkových zložiek
➢ Postupná tvorba septa – vyrastá zo steny dovnútra bunky
➢ Vlastné delenie – najprv každá dcérska bunka získa svoju kópiu DNA, cca polovicu
cytoplazmatického obsahu a potom ju septum oddelí od druhej dcérskej bunky –
častokrát ostávajú spojené (aj keď nie príliš pevne) – tvoria retiazky/zhluky a pod.
- Dĺžka rastového cyklu sa označuje ako generačná doba – stanovujeme ju podľa času, za ktorý sa
počet baktérií zdvojnásobí (patogény obvykle pol hodina až hodina, ale napr. Mycobacterium
tuberculosis až 12 hodín). Nevyhnutná je aj novotvorba bunkovej steny.
Rastová krivka bakteriálnej populácie
- Vyjadruje počet živých buniek v závislosti na veku kultúry (počet je uvedený v logaritmickej
stupnici)
- Môžeme na nej pozorovať tieto fázy:
➢ Lag fáza – adaptácia na nové prostredie (zväčšujú sa, tvoria rôzne enzýmy)
➢ Logaritmická fáza
• konštantná rýchlosť delenia buniek – konštantná generačná doba.

• Vzťah medzi počtom buniek a časom je exponenciálny (2->4->8->16..)
• nazývame ju aj exponenciálna fáza. Rýchlosť delenia závisí od:
• Teploty
• Druhu mikróba – od generačnej doby
• Zloženia média – kvalita sa postupne zhoršuje a preto sa po čase rýchlosť delenia
spomaľuje
➢ Stacionárna – bb sa takmer nemnožia, v prostredí je mnoho splodín metabolizmu, počet živých bb postupne
klesá
➢ Fáza odumierania buniek
- Pokiaľ by sme do kultúry stále pridávali nové živiny a odstraňovali splodiny metabolizmu aj
namnožené baktérie, tak môžeme neobmedzene dlhú dobu udržiavať logaritmickú fázu – tzv.
kontinuálna kultivácia -> využíva sa napr. pri výrobe ATB
Rast baktérií v podobe biofilmu
- Biofilm – štruktúrované mikrobiálne spoločenstvo, uložené v medzibunkovej hmote a pevne

adheruje k inertným i živým povrchom
➢ Medzibunková hmota je tvorená exopolysacharidmi mikrobiálneho pôvodu. Obklopuje
jednotlivé bunky aj mikrokolónie a spolu s nimi vytvára štruktúry obsahujúce voľné
priestory či kanáliky, ktorými prúdi voda -> prináša živiny a odnáša splodiny
metabolizmu.
➢ V prirodzených podmienkach sa na jeho tvorbe podieľajú desiatky až stovky druhov
mikróbov.
➢ Keď dosiahne počet mikróbov v biofilme určitú hodnotu, dochádza ku expresii určitých
génov a mikrokolónie sa diferencujú v pravý, zrelý biofilm – tento jav označujeme
quorum sensing.
➢ Z povrchu biofilmu sa postupne odlučujú baktérie, ktoré môžu kolonizovať nové oblasti
(vytvárať tu biofilm)
➢ Oproti od voľne rastúcim baktériám (planktonické) sú v biofilme lepšie chránené
Bakteriálna genetika
Bakteriálny genóm

15
-
- Je haploidný (obsahuje jednu zostavu génov), uložený v bakteriálnom
chromozóme/extrachromozómových elementoch -> plazmidoch (pozri predchádzajúcu otázku)
- Bakteriálny chromozóm = jedna cirkulárna molekula dvojvláknovej DNA
➢ Ostrovy patogenity – veľké oblasti chromozómu, ktoré kódujú faktory virulencie. Všetky
gény sa môžu exprimovať naraz jedným podnetom a môžu sa naraz preniesť na inú
baktériu.
Expresia génu
- Priebeh transkripcie a translácie

- Translácia prebieha oveľa rýchlejšie než u eukaryotov – neprítomnosť jadrovej membrány
umožňuje ribozómom sa hneď pripojiť na ešte nedokončenú mRNA
- Reaguje na zmeny prostredia – tzv. kontrola génovej expresie
Mutácie
- Bodová mutácia – zmena jedného nukleotidu, bunka ju dokáže opraviť

- Väčšie zmeny genómu – delécia/ inverzia/ inzercia -> bunka ju opraviť nedokáže a hynie
- Vzácne mutácie vedú k získaniu užitočných vlastností – napr. rezistentní mutanti schopní
odolávať bakteriofágom/ATB
- Môžu byť spontánne/indukované, na indukciu mutácií využívame mutagény (UV, analógy báz a
pod.)
Rekombinácia
- Prerušenie a opätovné pospájanie DNA, spojené s výmenou jej častí

➢ Heterológna = vnesenie nových génov
➢ Homológna = len premiestnenie génov
- Transpozičná rekombinácia – malé segmenty DNA (transpozómy = mobilné genetické elementy)

sa presúvajú („skáču“) buď vo vnútri genómu alebo napr. z plazmidu do chromozómu – podobajú
sa profágom, no nemajú vírusový reprodukčný cyklus. Na rozdiel od plazmidov nie sú schopné
samostatnej replikácie a existencie mimo chromozóm.
➢ Kratšie mobilné genetické elementy nazývame inzerčné sekvencie
Prenos genetickej informácie medzi baktériami
- Vertikálne - semikonzervatívna replikácia – binárne delenie

➢ Prebieha na replikačnej vidlici
➢ Cirkulárna molekula DNA sa začína replikovať od určitého miesta (oriC) a
replikácia prebieha oboma smermi. Výsledkom sú dve cirkulárne molekuly
dvojvláknovej DNA, pričom každá obsahuje jeden reťazec pôvodný a jeden
novo syntetizovaný (preto semikonzervatívna).

• DNA polymeráza je schopná syntézy DNA len v smere 5′ 3′ – jedno vlákno sa
syntetizuje kontinuálne, druhé v podobe krátkych fragmentov – okazakiho
fragmenty, ktoré potom spája ligáza.
• Na replikácii sa podieľajú aj iniciátorové proteíny, helikázy (rozpletajú DNA) a
topoizomerázy (uvoľňujú napätie vznikajúce
v molekule DNA -> napr. DNA-gyráza odstraňuje nadbytočné závity vznikajúce pri
replikácii).
➢ Na začiatku rastového cyklu sa jeden reťazec rodičovskej DNA prichytí na jedno miesto
cytoplazmatickej membrány a druhý na iné miesto. Membrána medzi obomi pripojenými
miestami sa rozrastá -> miesta sa vzďaľujú a replikované chromozómy sa od seba oddelia.
- Horizontálne – najmä prenos génov pre faktory virulencie/rezistenciu na ATB (R-faktor)

➢ Konjugácia – priamym stykom medzi bunkami, typická pre G- baktérie, ktoré sa spájajú
pomocou sex pilu. G+ ležia vedľa seba bez viditeľného sex pilu. Je možná len medzi
príbuznými druhmi.
➢ Transformácia – baktéria je schopná prevziať časť DNA inej baktérie (uhynutej a lyzovanej –
takáto „nahá“ DNA je citlivá na enzýmy degradujúce DNA - DNázy) a včleniť ju do svojho
chromozómu. Prenesené gény sa do genómu vkladajú rekombináciou.
➢ Transdukcia – prenos bakteriálnych génov pomocou bakteriofága, ktorý počas svojho cyklu
zabalí krátku DNA z bakteriálneho chromozómu. Integrovaný fágový genóm sa nazýva profág.

17
-
4. Patogenita a virulencia baktérii; faktory virulencie
- Patogenita – schopnosť mikróbov vyvolať ochorenie u konkrétneho druhu hostiteľa -druhová
vlastnosť
- Virulencia – stupeň patogenity určitého kmeňa baktérií - individuálna vlastnosť
Podľa patogenity rozlišujeme:
➢ Primárne (obligátne) patogénne druhy – infekciu vyvolajú aj u jedincov s neporušenou

nešpecifickou imunitou (napr. yersinia pestis, brušný týfus)
➢ Fakultatívne (oportúnne) patogénne druhy – infekciu vyvolávajú len za určitých podmienok ->
obvykle pri narušení imunity (obvykle príslušníci normálnej flóry)
➢ Nepatogénne – nie sú schopné sa množiť v ľudskom tele (teplota tela, nesplnené rastové
požiadavky a pod. – patogény rastlín alebo hmyzu)
Virulencia:
- Miera virulencie závisí od faktorov virulencie – jej to premenlivá vlastnosť

➢ Kmene so zvýšenou virulenciou – môžu sa vyselektovať v organizme vnímavého jedinca
pod selekčným tlakom obranných mechanizmov hostiteľa – prežijú lepšie adaptované
kmene (prijatím nových génov kódujúcich faktory virulencie, zmenou v ich expresii –
hyperprodukcia)
➢ Kmene so zníženou virulenciou – môžu sa vyselektovať pasážovaním in vitro na
chudobných kultivačných pôdach (strata génov kódujúcich faktory virulencie, zmena
regulácie ich expresie – hypoprodukcia). Príkladom je Mycobacterium bovis BCG (bacillus
Calmette-Guérin = BCG vakcína) - kedysi vakcína proti TBC.
- Virulenciu možno vyjadriť pomocou:

➢ Infekčnej dávky (ID50, ID100)
➢ Letálnej dávky (LD50, LD100)
• Množstvo baktérií, ktoré vyvolá infekciu/smrť u 50%/100% exponovaných vnímavých hostiteľov.
Patogenita/virulencia má tri základné zložky:
1. Kontagiozita – prenosnosť
2. Invazivita – prekonávanie obranných mechanizmov hostiteľa
➢ Schopnosť vstúpiť do hostiteľa:
• Adherencia
• Penetrácia
➢ Schopnosť množiť sa vo vnútornom prostredí hostiteľa
➢ Schopnosť sa šíriť vo vnútri organizmu
3. Toxicita – schopnosť poškodzovať hostiteľa

➢ Priamo – vplyv mikróba
➢ Reakciou hostiteľa

Molekulárne Kochove postuláty (kritériá, podľa ktorých možno stanoviť, či je určitý mikrób príčinou
určitého ochorenia)
1. Gén alebo jeho produkt sa musí vyskytovať u tých kmeňov, ktoré vyvolávajú ochorenie a nie u
kmeňov avirulentných, ktoré chorobné príznaky nevyvolávajú
2. Poškodenie génu musí znížiť virulenciu kmeňa, resp. zavedenie génu do avirulentného kmeňa
musí kmeň spraviť virulentným
3. Musí sa dokázať, že počas infekcie je gén exprimovaný
4. Proti génovému produktu vzniká protektívna imunitná odpoveď (Ag-Ab)
Faktory virulencie – determinanty, ktoré poskytujú baktériám potenciál spôsobiť infekciu
- Môžu byť spojené so štruktúrou baktérií (obvykle na povrchu) alebo môžu byť extracelulárne
produkované ako exotoxíny
- Veľa faktorov virulencie sa podieľa v primárnej fyziológii/štruktúre baktérií a ich úloha pri
virulencii môže byť čisto náhodná
- Gény pre faktory virulencie sa šíria horizontálnym prenosom DNA (konjugácia, transdukcia,
transformácia)
Faktory virulencie spojené s povrchom :
- Mnohé povrchové štruktúry pôsobia tak, že umožňujú baktérii vyhnúť sa imunitnej odpovedi
troma mechanizmami:
➢ Ochrana pred lýzou vyvolanou aktiváciou komplementu
• Dlhé O-polysacharidové reťazce LPS – (zabránia inzercii MAC komplementu do
membrány)
➢ Ochrana pred fagocytózou

• Puzdro – veľký hydratovaný gél s hydrofilnými vlastnosťami
obklopujúci baktériu. Zabraňuje kontaktu protilátkami
opsonizovaného bakteriálneho povrchu s Fc-receptormi na
fagocytoch (tak, že je celá protilátka prekrytá puzdrom). Počas rastu
sa opuzdrené baktérie často zlepujú a vytvárajú mikrokolónie
pripojené k substrátu vo forme biofilmu – napr. S pneumoniae
• Koaguláza pri Staphylococcus aureus vytvára fibrínovú sieť okolo
opsonizovanej baktérie – bráni fagocytóze

19
-
o pozn. po fagocytóze môžu mikróby blokovať spojenie fazogóm+lyzozóm, tvoriť katalázu

(ochrana pred H2O2), tvoriť cytolytické toxíny – ničiť membránu fagocytov.
➢ „skrývanie sa“ imunitnému systému

• Svoj vonkajší povrch pokryjú materiálom, ktorý napodobňuje telu vlastné tkanivo.
Tento jav nazývame antigénne mimikry/kamufláž
▪ Bielkovinové puzdro B serotypu Neisseria meningitidis
▪ B kapsulárny polysacharid z kyseliny sialovej (tá sa bežne nachádza na
povrchu buniek cicavcov)
▪ Okrem toho, že baktériám poskytuje úkryt pred imunitným systémom
(prezentuje sa ako telu vlastný) je tiež neimunogénny – nie je možné ho
aplikovať do vakcíny
- LPS, peptidoglykán a kyslina teichoová pôsobia ako silné stimulátory imunitného systému
➢ Reakcia zahŕňa zápal po uvoľnení cytokínov IL-1, IL-6, TNF-α, nábor leukocytov, aktivácia
komplementu a koagulačnej kaskády – sú prospešné ak sú produkované na optimálnej
úrovni. Ak sú nadmerne produkované -> vzniká závažná imunopatológia – endotoxínový
(septický) šok až SIRS (systemic inflammatory response syndrome)
Faktor virulencie Mechanizmus

Fimbrie Adhézia
Puzdro/slizová vrstva, exopolysacharidy, glykokalyx, kyslina Adhézia, ochrana pred fagocytózou,
sialová komplementom, kamufláž pred imunitou
Peptidoglykán Indukcia produkcie zápalových cytokínov
LPS/LOS – endotoxín (aktívny komponent – lipid A) Ochrana pred komplementom, indukcia
produkcie zápalových cytokínov –
endotoxínový (septický) šok až SIRS
Kyselina teichoová, lipoteichoová Adhézia, sekvestrácia dvojmocných katiónov,
indukcia produkcie zápalových cytokínov
Bičíky Chemotaxia, penetrácia sliznice

OMP (outer membrane proteins) Adhézia, sekvestrácia železa
Povrchové proteíny Adhézia, väzba Fc fragmentov protilátok
o Pozn. LOS = lipooligosacharid

Faktory virulencie – bakteriálne exotoxíny :
- Sú to extracelulárne produkty G+ aj G- baktérií -> bielkoviny, častokrát enzýmy s vysokou

molekulovou hmotnosťou a sú termolabilné
- Podľa miesta ich pôsobenia ich delíme na:
➢ Neurotoxíny (NS)
➢ Enterotoxíny (GIT)
➢ Cytotoxíny (pôsobia na bunky)
- Podľa biochemického spôsobu pôsobenia:

➢ Proteázy (kolagenázy, elastázy)
➢ Fosfolipázy
➢ Hyaluronidázy – rozkladá kyselinu hyalurónovú v spojivách
➢ Fibrinolyzín – rozkladá fibrín, ktorý ohraničuje infekčné ložisko
➢ Mucináza – zvyšuje viskozitu ochranného mucínu
- Hlavným cieľom exotoxínov je

➢ podpora šírenia patogénu v tele (deštrukcia tkaniva),
➢ šírenie do okolia (kašeľ, hnačka),
➢ usmrcovanie fagocytujúcich buniek,
➢ neurotransmisia (tetanus, botulotoxíny)
- Aj bakteriálne metabolity môžu slúžiť ako faktory virulencie (kyselina mliečna -> zubný kaz)
Exotoxíny
Celulárna úroveň, na ktorej pôsobia Príklady
Extracelulárne, na spojivá Kolagenázy, hyaluronidázy, proteázy
Na membránach buniek, do buniek prechádzajú len Termostabilný toxín (ST) enterotoxigénnych E. coli
signály (ETEC) – zvyšuje hladinu cGMP
Prechádza membránou a zabíja bunku Cytotoxíny, difterický toxín (ADP ribozyltransferáza z
dvoch podjednotiek)*
Prechádza membránou a dereguluje funkcie bunky Cholera toxín (ADP ribozyltransferáza z dvoch
podjednotiek)
Vytvára póry na membráne Stafylokokové toxíny (napr. alfa), pneumolyzín –
interagujú s cholesterolom na membránach a tvoria
póry, poškodzujú aj bunky imunitného systému
Poškodzuje membrány Fosfolipázy (alfa toxín Clostridium perfringens)

Surfaktanty (stafylokokový toxín delta)
Superantigény – viažu sa na MHC molekuly II. triedy, Stafylokokový TSST-1 (toxín syndrómu toxického
čo spôsobí masívnu produkciu cytokínov TH- šoku) a stafylokokový enterotoxín, erytrogénny
lymfocytmi (cytokínová búrka) toxín pri Streptococcus pyogenes

21
-
* pozri tému „XXII. Infekcie vyvolané korynebaktériami a bacilmi“
o pozn. s mnohými ďalšími toxínmi sa stretneš pri štúdiu špeciálnej bakteriológie
Faktory virulencie – endotoxíny :
- Gram-negatívne baktérie
➢ LPS -> toxická zložka je lipid A, uložený v bunkovej stene, a preto sa môže toxicky prejaviť
až po rozpade baktérie (po fagocytóze/účinku komplementu/pôsobení ATB - Jarischova-
Hexheimerova reakcia). V nízkych koncentráciách „blahodarne“ stimuluje imunitný
systém. Vo vyšších – endotoxínový (septický) šok až SIRS, čo sa prejavuje diseminovanou
intravaskulárnou koaguláciou (DIC) a ťažkou hypotenziou. Je aj pyrogén – ovplyvňuje
termoregulačné centrum hypotalamu prostredníctvom IL-1 a TNF-α, ktoré vznikajú vo
fagocytoch (pod jeho stimulačným vplyvom). Komplement aktivuje alternatívnou
dráhou.
➢ Peptidoglykán (majú ho menej ako G+)
- Gram-pozitívne baktérie
➢ Kyselina teichoová a fragmenty peptidoglykánu -> podobný účinok ako LPS pri G-
baktériách.
- Ďalšie endotoxíny
➢ flagelín (u bičíkatých baktérií),

➢ arabinomanan u mykobaktérií a ďalšie.
Faktory virulencie – genetická regulácia :
- Ostrovy patogenity (PI – pathogenicity islands)

 Veľké oblasti chromozómu, ktoré kódujú faktory virulencie. Všetky gény sa môžu exprimovať
naraz jedným podnetom a môžu sa naraz preniesť na inú baktériu.
 Zdajú sa byť získané od iných baktérií horizontálnym prenosom -> javia ako
„cuzdie“ lebo majú odlišný podiel nukleotidov CGAT ako zvyšok chromozómu
• Príkladom je E. coli sérotyp O157 s ostrovom patogenity, ktorý obsahuje gén kódujúci
mechanizmy podieľajúce sa na tesnom priľnutí k črevnej sliznici a následnej patogenite.
- Prenos faktorov virulencie na plazmidoch alebo prostredníctvom bakteriofága
➢ Príkladom sú ETEC (enterotoxigénne E. coli) s plazmidovými génmi, ktoré kódujú fimbrie
a enterotoxíny (ST a LT)
➢ STEC – „shiga-like toxin E. coli“ – shiga-like toxín je kódovaný bakteriofágom
Medzi faktory virulencie teda radíme:
1. Adhezíny – pevná väzba na povrch v organizme hostiteľa (fimbrie, OMP, povrchové proteíny,
biofilm)
2. Invazíny – pomáhajú pri penetrácii baktérie do organizmu

3. Impedíny – únik pred obrannými mechanizmami hostiteľa (predĺžený O-antigén LPS, Fc
receptory baktérií, puzdro, koaguláza, kataláza a pod.)
4. Agresíny – priame poškodenie štruktúry a funkcie orgánov a tkanív (rôzne spomínané enzýmy)
5. Modulíny – nepriame poškodenie organizmu (indukcia cytokínov, stimulácia zápalu)
6. Doplnok – mechanizmus pôsobenia superantigénu :
5. Antibakteriálne liečivá – rozdelenie a mechanizmy

účinku
Podľa cieľového MO antiinfekčného liečiva:

 antibakteriálne – antibiotiká a chemoterapeutiká proti G+, G- a mykobaktériám,
 antimykotické – účinkujú na plesne a kvasinky,
 antiparazoárne – účinkujú na parazitárne červy, prvoky a améby,
 antivírusové – prevažne chemoterapeutiká účinkujúce na blokovanie replikácie alebo šírenia vírusov.
Antibiotiká – látky produkované živými organizmami, ktoré inhibujú rast/zabíjajú baktérie
Podla pôvodu:
➢ Prirodzené – mikrobiálneho pôvodu v pôvodnej forme

 aktinomycét (aminoglykozidy, tetracyklíny, makrolidy),
 iných baktérií, hlavne bacilov (bacitracín, polymyxín),
 mikroskopických húb (penicilium),
➢ Semisyntetické – (chemoterapeutiká) po chemickej modifikácii – molekuly s

antibakteriálnym účinkom, pripravené synteticky v laboratóriu (napr.
sulfonamidy, chinolóny, cotrimoxazol)
➢ syntetické fluorochinolony

23
-
- Ich selektívna toxicita je založená na odlišnej stavbe a enzýmovej výbave medzi eukaryotickými
bunkami (človek) a prokaryotickými bunkami (baktérie)
- Aj rôzne baktérie sa od seba líšia stavbou bunky – odlišný účinok ATB a chemoterapeutík = rôzne
spektrá účinku ATB a chemoterapeutík:
➢ Širokospektrálne (napr. tetracyklíny, chloramfenikol, rifampicin ) – široké spektrum

baktérií
➢ Úzkospektrálne (napr. antituberkulotiká) – ovplyvňujú len niektoré rody baktérií
➢ ATB so stredným spektrom (napr. erytromycín) – na viaceré skupiny baktérií
Výsledný efekt:
➢ Baktericídny – usmrcujú baktérie -> potrebné pri imunodeficitoch , závažných
ochoreniach
 účinok za 1-2 dni
 Účinok závisí od ich koncentrácie (nižšie majú bakteriostatický a vyššie baktericídny
efekt)
 betalaktamy (PNC,CEF), aminoglykozidy (streptomycin, gentamicin)
➢ Bakteriostatické – inhibícia rastu, zabránenie množenia baktérií – po ukončení pôsobenia

liečiva sú baktérie schopné sa začať opäť množiť -> ATB pomáhajú imunitnému systému
 účinok za 3-4 dni
 tetracykliny, chloramfenikol , sulfonamidy
- MIC (minimálna inhibičná koncentrácia) – najnižšia koncentrácia ATB, ktorá bola ešte schopná potlačiť rast
- MBC (minimálna baktericídna koncentrácia) – vyjadruje najnižšiu koncentráciu ATB, ktorá je schopná
vyšetrovaný kmeň usmrtiť
Rozdelenie
- Najčastejšie podľa ich chemickej štruktúry a cieľovej štruktúry

- V liečbe chorôb – podľa mechanizmu účinku (statické/cídne), spektra aktivity a spôsobu použitia
Podľa cieľovej štruktúry
- Ovplyvňujú 5 základných metabolických procesov alebo štruktúr

1. Bunkovú stenu (syntéza peptidoglykánu, mykolových kyselín, arabinogalaktanu)
2. Proteosyntézu
3. Syntézu NK a ich celistvosť
4. Syntézu kyseliny listovej
5. Celistvosť cytoplazmatickej membrány a jej funkcie - poškodenie membrány
Kritérium Kategórie + príklad

Pôvod Prirodzené (penicilín G , aminoglykozidy, tetracyklíny, makrolidy , bacitracín,

polymyxín
Semisyntetické (aminopenicilíny)
Syntetické (fluorochinolóny)
Mechanizmus účinku Baktericídne (beta-laktámové , aminoglykozidy , glykopeptidy)
Bakteriostatické (sulfonamidy)
Spektrum účinku Širokospektrálne (tetracyklíny, chloramfenikol, rifampicin)
So stredným spektrom (erytromycín)
Úzkospektrálne (antituberkulotiká)
Spôsob použitia Na celkové použitie – perorálne, intramuskulárne, intravenózne
Na lokálne použitie
Platná kategorizácia Bez obmedzenia na predpis
Viazané na testovanie citlivosti
Viazané na podanie v nemocnici
Viazané na súhlas antibiotickej komisie (rezervné ATB)

25
-
Miesto účinku v bakteriálnej bunke Chemická štruktúra Účinok

1. Bunková
stena
Peptidoglykan
Transpeptidázy a karboxypeptidázy – (PBP Beta-laktámové ATB – penicilíny, cefalosporíny, C

penicilin binding proteins) monobaktámy a karbapenémy
Prekurzor peptidoglykánu Glykopeptidové ATB - vankomycin C
Syntéza mykolových kyselín antiTBC – Izoniazid S

(mykobaktérie)
Inhibícia tvorby arabinogalaktanu antiTBC - Etambutol S
(mykobaktérie)
2. - ↓ syntézy BK
Proteosyntéza
30S subjednotka ribozómu – chybná Aminoglykozidové ATB (streptomycin, C
translácia gentamycin)
30S subjednotka ribozómu – bránia Tetracyklíny S
väzbe aminoacyl-tRNA
50S subjednotka ribozómu – inhibuj ú Makrolidy - erytromycin S
elongáciu peptidového reťazca – Linkozamidy,
proteosyntézu Chloramfenikol
3. Nukleové
kyseliny
Topoizomerázy (DNA-gyrázy) Chinolónové a fluorochinolónové ATB C
RNA-polymeráza Ansamycínové ATB (rifampicín) C
Vlákna DNA – tvorba zlomov Nitroimidazolové ATB (metronidazol), C

nitrofuránové (nitrofurantoín)
4. Syntéza kyseliny
listovej
Dihydropteroát syntetáza Sulfonamidové ATB S
Dihydropteroát reduktáza Diaminopyrimidíny (trimetoprim) S
sulfonamid + trimetoprim = cotrimoxazol C
5. Cytoplazmatická membrána a jej funkcie
Celistvosť membrány (fosfolipidy – Polypeptidové ATB - kolistin , polymixin B C

detergent)
ATP-syntetáza (mykobaktérie) Pyrazínamid C

6. Mechanizmy rezistencie baktérií na antiinfekčné
liečivá
- Rezistencia baktérií na ATB je geneticky podmienená schopnosť baktérií množiť sa v prítomnosti
ATB - Môže byť:
➢ Primárna
➢ Získaná
- Primárna (prirodzená) rezistencia – spojená so základnými, geneticky fixovanými vlastnosťami
baktérií – prítomné u všetkých kmeňov druhu, rodu alebo vyšších taxonomických skupín. Môže
byť daná samotnou štruktúrou baktérií
➢ Napr. mykoplazmy a ureaplazmy sú rezistentné voči ATB inhibujúcim syntézu
peptidoglykánu bunkovej steny (nemajú peptidoglykánovú bunkovú stenu).
➢ G- baktérie sú rezistentné na glykopeptidy (vankomycín, teikoplanin) – je príliš veľký pre
vonkajšiu membránu – je preňho nepriepustná.
➢ Berie sa do úvahy pri empirickej liečbe a možno ju využiť pri príprave selektívnych pôd.
- Sekundárna (získaná) rezistencia – pôvodne citlivé kmene sa stávajú rezistentnými (dôsledok

nerozumného používania ATB)
➢ Penicilín bol objavený, kvôli svojmu účinku na Staphylococcus aureus, dnes je viac než 90%
kmeňov na penicilín rezistentných MRSA (nadmerné používanie PNC)
➢ Získaná rezistencia na ATB lekársky významných baktérií stále stúpa -> najmä tam kde sa
ATB často používajú (nemocnice, v poľnohospodárstve – zvyšovanie váhy dobytka)
- Genetický podklad vzniku rezistencie

➢ Mutácia – niekedy stačí jediná (rezistencia na streptomycín -> jediná zmena
ribozomálneho proteínu), no napr. na zmenu PBP (penicilin binding protein) je
potrebných niekoľko mutácií (napr. u pneumokokov/enterokokov)
• Spôsobí zmenu afinity ku ATB, bez zmeny funkčnosti danej štruktúry
• Môže tiež spôsobiť nadprodukciu štruktúr (napr. efluxných púmp) alebo znížiť
expresiu/zmeniť vlasnosti porínov – zníži sa permeabilita vonkajšej membrány
G- baktérií
➢ Horizontálny prenos génov (konjugáciou, transdukciou, transformáciou)
• Prenos R-faktora (génu)
• Existujú aj tzv. „promiskuitné plazmidy“ schopné prekonávať medzidruhovú
bariéru
• Transpozómy sú schopné gény pre rezistenciu integrovať aj do chromozómov, aj
do plazmidov
➢ Vertikálny prenos génov (replikáciou)
- Nové rezistentné kmene v prítomnosti ATB prežívajú, kým vnímavá populácie nie -> vďaka
selekčnému tlaku ATB ju prerastú
- V nemocniciach sa rezistentné kmene ľahko rozširujú na iných pacientov

27
-
Mechanizmy rezistencie
1. Zmena cieľovej molekuly pôsobenia ATB - zmena receptorov a enzýmov MO pre ATB
➢ Modifikácia cieľovej štruktúry
 napr. DNA-gyrázy,
 metylácia na ribozómoch -> stratia receptory afinitu k ATB (PBP pre PNC)
➢ Nadprodukcia cieľovej štruktúry -> je potrebná vyššia dávka ATB (možná klinická
rezistencia)
➢ Beta-laktámy, makrolidy, linkozamidy
2. sťažený vstup (obmedzená penetrácia) alebo zabránenie prieniku ATB do bunky

➢ ↓ permeabilita bb steny
 Znížená expresia/zmena vlastností porínov G- baktérií
➢ porucha transportu
➢ Aminoglykozidy, tetracyklíny, chinolóny
3. Aktívne vyčerpávanie ATB z bunky = ↓ c ATB v MO

➢ Pomocou efluxných púmp
➢ Aminoglykozidy, tetracyklíny, chinolóny
4. Deštrukcia / inaktivácia ATB vplyvom enzýmov

➢ Enzýmy modifikujúce -> pripojenie bočných chemických skupín
 (napr. adenylová, acetylová, fosforylová), ktoré bránia väzbe na cieľovú štruktúru
 chloramfenikol transferáza (acetylácia CHF)
➢ Enzýmy rozkladajúce
 napr. beta-laktamázy štiepia betalaktámový kruh, ESBL – beta-laktamázy s
rozšíreným spektrom, AmpC betalaktamázy, karbapenemázy,)
 cefalosporináza (deštrukcia cefalosp. kruhu),
- Niekedy sa stretneme s javom, kedy ATB nezaberá, aj keď sa in vitro dokázala citlivosť daného
kmeňa – perzistencia
➢ Mikrób môže perzistovať v bunkách (napr. makrofágoch) do ktorých ATB neprenikne
➢ Ak ATB brzdia syntézu bunkovej steny, baktérie môžu perzistovať v tkanivách v
bezstennej tzv. L-forme
➢ Ak rastú mikróby v biofilme – odolávajú bežným dávkam ATB
➢ Najčastejšie ide ale o nesprávne identifikovaného pôvodcu ochorenia
- Enzymatický bypass
 náhrada blokovaného enzýmu analogickým (mechanizmus rezistencie).
 Napr. (meticilín rezistentné Staphylococcus aureus) – získali mecA gén, ktorý kóduje
PBP2a s nízkou afinitou voči beta-laktámovým liečivám a umožňuje im tak dokončiť
syntézu peptidoglykánu.

- Klinická rezistencia – liečivo napriek účinku v laboratórnych podmienkach nemožno použiť, lebo
sa nedá dosiahnuť potrebná koncentrácia na mieste infekcie, alebo je táto koncentrácia pre
človeka už toxická
Gény rezistencie obvykle pochádzajú z baktérií, ktoré ATB produkujú (tým sa chránia voči vlastným
produktom)

29
-
7. Možnosti zisťovania citlivosti baktérií na antiinfekčné
liečivá in vitro
Na predpovedanie úspešnosti terapie je nevyhnutné stanovenie citlivosti MO na ATB in vitro –
pomocou laboratórnych testov – vtedy hovoríme o racionálnej terapii. Avšak, nie vždy je to možné –
pri podozrení na super akútny priebeh ochorenia (napr. pri sepse) podávame ATB hneď (záchrana
života!), iba pomocou teoretických znalostí a skúseností (empirická terapia).
Terapia:
Cielená – na základe určenia pôvodcu a následne testov citlivosti na ATB v labáku ,,
Empirická – liek prvej voľby = keď ešte nevieme pôvodcu a jeho citlivosti , širokospektrálne ATB na
základe predpokladu, pri infekcii močových ciest empiricky azitromycin???

Pri testovaní citlivosti MO na ATB :
- Kmeň musí byť v čistej kultúre ,v dostatočnom množstve
- Pôvodca musí byť známy
Metódy zisťovania citlivosti na ATB delíme na:

➢ Kvalitatívny dôkaz citlivosti – testuje sa len jedna koncentrácia ATB
• Využíva sa DDT – diskový difúzny test
➢ Kvantitatívne stanovenie citlivosti
• Využívajú sa dilučné metódy, ktorými možno stanoviť MIC (minimálnu inhibičnú
koncentráciu) danej látky pre vyšetrovaný kmeň
Diskový difúzny test :
Princíp: kvalitatívne stanovenie citlivosti, stanovuje sa či je daný kmeň rezistentný alebo citlivý na
konkrétne ATB:
1. disk z filtračného papiera napustený presnou [c] ATB sa umiestni na povrch kultivačného média s husto
naočkovaným testovaným kmeňom
2. ATB difunduje do média do určitej vzdialenosti
3. ak spôsobí kruhovú inhibíciu rastu na hraničné hodnoty (priemer v mm) , ATB je účinné – kmeň je naň
citlivý.
4. Ak spôsobí kruhovú inh. rastu pod hraničné hodnoty, kmeň je rezistentný.
Postup:
o Využíva sa Mueller-Hintonovej agar so štandardizovaným zložením (zaručenie štandardnej difúznej
schopnosti agaru).
o Výška pôdy v Petriho miske musí byť presne 4mm (štandardná miska má priemer 9cm).
o Hustota inokula vyšetrovaného kmeňa má zodpovedať stupni 0,5 - 1 McFarlandovej zákalovej
stupnice -> správna hustota sa pozná tým, že kolónie splývajú
o Inokulum sa očkuje „masívne“ (preliatím a odstránením zvyšku/rozotrením pomocou tampónu vo
viacerých smeroch)

o Po naočkovaní sa na povrch agaru kladú ATB disky – na misku s priemerom 9cm maximálne 6 diskov
o Inkubujeme dnom nahor po dobu 18 hodín pri 37oC
o Po inkubácii sa zmerajú priemery inhibičných zón a porovnajú sa s referenčnými hodnotami pre
daný kmeň – zóna musí byť rovnaká/väčšia
 (ak je užšia, kmeň je rezistentný)
 Interpretácia – C = citlivý (+), I = intermediárny (+/-), R = rezistentný (-)
Konfirmačný kombinovaný DDT :
- dôkaz prítomnosti ESBL kmeňa – niektoré G- majú rozšírenú rezistenciu voči b-laktámovým ATB s
výnimkou karbapenémov napr. Klebsiella pneumoniae, E.coli
- Sú založené na fakte, že ESBL sú inaktivované inhibítormi beta-laktamáz (napr. kyselina

klavulánová)
- testovanie sa uskutočňuje pridaním 4 diskov :
 cefotaximu a cefotaximu s klavulanatom
 ceftazidimu a ceftazidimu s klavulanatom
- ak sú inhibičné zóny približne rovnaké = ESBL -

- ak bez klavulanatu je zóna menšia ako s = ESBL +
- pri závažných dlhodobých ochoreniach ,,treba kombinovať aj viaceré ATB aby sa nevyvinula R
- Môžeme zisťovať aj účinok kombinácie ATB liečiv diskovou difúznou metódou – pozorujeme:
➢ Indiferenciu = 2 ATB sa navzájom neovplyvňujú
➢ Synergizmus = 2 ATB sa podporujú v účinku -- mnohonásobne, znižuje sa pravdepodobnosť vzniku
R
 ampicilín / amoxycilin (aminopenicilin) a gentamicin(aminoglykozid)
 vankomycin a gentamicin (glykopeptid + aminoglykozid)
 vždy cídne spolu a -statické spolu NIKDY -cídne + -statické
➢ Antagonizmus = 2 ATB pôsobia proti sebe, rušia sa NIKDY -cídne + -statické!!!!!!!!!

31
-
Bujónová mikrodilučná metóda -
Stanovenie minimálnej inhibičnej koncentrácie (MIC)
- jamky mikrotitračnej doštičky sa naplnia médiom (napr.

Mueller-Hintovej bujónom) s postupne stúpajúcou
koncentráciou vhodných ATB
- Z vyšetrovaného kmeňa sa pripraví štandardné inokulum
(nariedená suspenzia bujónovej kultúry), ktoré sa naočkuje do
jamiek
- Nasledujúci deň sa odčíta, či bujón ostal číri, alebo či vykazuje
známky rastu (zákal/sediment)
- Za MIC sa považuje najnižšia koncentrácia ATB, ktorá bola ešte schopná potlačiť rast (udáva sa v
μg/ml alebo v mg/ml)
Kolorimetrická mikrometóda (Miditech MIC/20)
- to isté čo predtým , akurát že :
- Používa sa aj kolorimetrická metóda – po inkubácii sa pridáva farebný indikátor rastu baktérií
- modrá – rast, biela = inhibícia rastu
Stanovenie minimálnej baktericídnej koncentrácie (MBC)
- Stanovuje sa obdobným spôsobom a vyjadruje najnižšiu koncentráciu ATB, ktorá je schopná

vyšetrovaný kmeň usmrtiť
Švédsky E-test /epsilon test/
- Muller Hintonovej agar

- Jednoduchšia ale nákladnejšia metóda na stanovenie MIC
- Prúžok nasýtený ATB so vzrastajúcou koncentráciou
(hodnoty sú vyznačené) sa kladie na misku očkovanú ako na DDT
- Výsledná inhibičná zóna má tvar slzy a v mieste kde pretína prúžok sa
odčíta hodnota MIC

V poslednej doba sa kladie väčší dôraz na zisťovanie rezistencie na ATB. Obvykle sa jedná o dôkaz
beta-laktamáz – enzýmy zodpovedné za rezistenciu na penicilíny a cefalosporíny – napr. v prípade
stafylokokov.
➢ Acidometrické testy
➢ Nitrocefínové testy
Acidometrické testy (kolorimetrický beta-laktamázový test)
- Princíp: pri hydrolýze beta-laktámového kruhu vzniká

kyselina penicilanová, pH prostredia sa zníži a testovací
prúžok, na ktorom sú odtlačené vyšetrované kolónie,
zmení farbu zo žltej na červenú
Nitrocefínové testy
- Test využíva chromogénny cefalosporín – nitrocefin

- Pokiaľ beta-laktamáza naruší jeho molekulu, zlúčenina zmení farbu

33
-
8. Beta-laktámové a glykopeptidové antibiotiká
Beta laktámy aj glykopeptidy pôsobia na bunkovú stenu – sú bakteriocídne
Beta-laktámové antibiotiká
- Jedny z najpoužívanejších a zároveň najmenej toxických ATB

- Inhibujú zosieťovanie peptidoglykánu bunkovej steny baktérií – (sú to tzv. PBP – penicilin binding
proteins)
- všetky majú baktericídny účinok.
- Pre ich aktivitu je nevyhnutný beta-laktámový kruh (interaguje s PBP)
Patria sem:
- Penicilíny
- Cefalosporíny
- Monobaktámy
- Karbapenémy
Mechanizmus účinku:
 poškodenie BS 3 stupňovým mechanizmom:

1. pripojenie na enzýmy tvoriace BS – penicilín-väzobné prot (PBP),
2. ↓syntézy BS prerušením transpeptidácie PG,
3. aktivácia enzýmov lýticky pôsobiacich na BS.
Mechanizmy rezistencie:
1. Produkcia beta-laktamáz
 enzýmy, kt hydrolyticky štiepia beta-laktámový kruh -> po jeho otvorení nedochádza ku
väzbe na PBP
 Najmä u G- baktérií, nachádzajú sa v periplazmatickom priestore (teda priamo v mieste
syntézy peptidoglykánu)
 G+ periplazmatický priestor nemajú – beta-

laktamázy prechádzajú cez peptidoglykán do
okolia -> na ochranu je potreba viacero baktérií v
ohraničenom ložisku
 ESBL (extended-spectrum betalactamases) sú

schopné štiepiť rôzne druhy PNC a cefalosporínov
 Karbapenemázy – produkujú ich nozokomiálne

kmene, napr. klebsiely – štiepia aj karbapenémy
(rezervné ATB určené na liečbu infekcií, spôsobených producentami ESBL – veľká hrozba)

 najčastejší mechanizmus rezistencie
 k ATB sa pridáva inhibítor beta laktamáz kyselina klavulanová, ktorá je pre enzým
„príťažlivejšia“ ako β-laktamový kruh)
2. Zmena PBP (transpeptidázy a karboxypeptidázy)
 ATB nerozpozná receptor,
 napr. MRSA, pneumokoky , G+ baktérií -> ochrana aj individuálnej bunky
 Modifikácia PBP mutáciou je známa u pneumokokov alebo enterokokov
 Gény pre tvorbu alternatívnych PBP získali stafylokoky rezistentné na meticilín (MRSA)
 Nadprodukcia PBP je zriedkavá
3. znížená penetrácia cez BS (napr. nozokomiálne multirezistentné G-)

 znížené zastúpenie porínov na vonkajšej membráne bakteriálnej steny
4. chýbajúca aktivácia autolytických enzýmov v BS (staf, strep),
5. činnosť efluxných pump (aktívna eliminácia ATB z bunky).
Penicilíny :
Prirodzené penicilíny -základné
- Penicilín (objavený Alexandrom Flemingom) má dve aplikačné formy:

➢ Penicilín G – parenterálne -> intravenózna liečba závažných infekcií (potreba vysokej
koncentrácie penicilínu v organizme, ktorá sa nedosiahne perorálne)
➢ Penicilín V – perorálne
- Účinné sú na:
 G+ baktérie – 100% na Streptococcus pyogenes (väčšina stafylokokov je však už
rezistentná)
 Spirochéty - treponema pallidum
 Aktinomycéty
 pneumokoky, menigokoky
Syntetické penicilíny
- Protistafylokokové (izoxazolypenicilíny) penicilíny – úzkospektrálne

 odolné vočí b laktamázam stafylokokov
 Patrí sem meticilín a oxacilín
 Meticilín rezistentné stafylokoky (MRSA - získali mecA gén a kódujú alternatívne PBP) sú
rezistentné aj na všetky ostatné beta-laktámové ATB (okrem cefalosporínov V. generácie)
- Aminopenicilíny
35
-
 majú rozšírené spektrum o niektoré G- paličky, ktoré neprodukujú beta-laktamázy
 Patrí sem ampicilín a amoxicilín
 na rozšírenie spektra sa často kombinujú s inhibítormi b laktamáz( k klavulanová,
tazobactam , sulbactam)
 ampicilin nikdy pri tonzilofaryngitídach neznámeho pôvodu – kvôli nesprávnemu
použitiu pri infekčnej mononukleoze- riziko rozvoja toxoalergického exantému
 E coli , H influenze, listeriozy , sallmonelozy , shigella
- Protipseudomonádové PNC :
 Ureidopenicilíny (piperacilín)
 karboxypenicilíny (tikarcilín + tazobactam) – ešte viac rozšírené spektrum (napr.
Pseudomonas aeruginosa)
➢ Rezervné ATB na kmene rezistentné voči ostatným ATB - klebsiella , enterobaktery , G- =
pseudomonas , acinetobacter, proteus
Cefalosporíny :
- produkt plesne Cephalosporium,
- širšie spektrum a lepšie vlastnosti ako PNC - menej toxické , dostatočne účinné
- oblúbene v pediatrii aj u starších pacientov
- NESMIE sa požit ani malé množstvo alkoholu – riziko antabusovej reakcie
- Sú odolnejšie voči beta-laktamázam ako PNC – štiepia ich len cefalosporinázy a ESBL
- Majú rozšírené spektrum o viaceré G- baktérie - Nie sú účinné voči listériám a enterokokom
- Rozlišujeme 5 generácii (podľa spektra účinku, citlivosti na beta-laktamázy a schopnosti
penetrovať cez vonkajšiu membránu G- baktérií):
➢ I. generácia -> výborne účinkujú na G+ koky (okrem enterokokov a kmeňov MRSA) + niektoré G- paličky
• Cefalotín, cefazolín, cefalexín
➢ II. generácia -> rozšírené spektrum o ďalšie G- paličky, slabší účinok na G+ baktérie oproti I. generácii
• Cefuroxim
• Patria sem aj cefamycíny – príbuzné molekuly cefalosporínov
• pseudomonas aeruginosa rezistentny !
➢ III. generácia -> patria medzi širokospektrálne ATB -> zvýšená stabilita voči betalaktamázam, pôsobia na
väčšinu črevných G- paličiek, niektoré aj na Pseudomonas aeruginosa
• cefotaxim, ceftazidín, ceftriaxon
• výborne prenikajú aj do likvoru počas meningitídy – cez HEB

➢ IV. generácia -> zlepšený účinok na G- baktérie aj na Pseudomonas aeruginosa. Oproti II. a III. generácii
lepšie účinkujú na G+ koky. Sú to rezervné ATB.
• Cefepim
➢ V. generácia -> pôsobia aj na MRSA – inhibujú aj PBP2a, kódovaný mecA génom, a aj na PBP
enterokokov. Tiež pôsobia aj na niektoré G- paličky . Zatiaľ len v štádiu klinických skúšok
• Ceftarolín
o pozn. – od I.-> IV. generácie stúpa účinnosť na G- baktérie a od I.-> III. klesá na G+
Monobaktámy :
- Jediný zástupca je aztreonan, patrí medzi rezervné ATB

- Neúčinkuje na G+ baktérie , anaeroby
- Účinkuje na niektoré aeróbne a fakultatívne anaeróbne G- baktérie
Karbapenémy :
- spájajú účinok PNS a CEF

- Širokospektrálne ATB, patria medzi rezervné ATB
- Účinkujú na aeróbne aj anaeróbne G- aj G+ baktérie aj ymkobakterie
- Primárne rezistentný je druh Stenotrophomonas maltophilia
- Začína sa objavovať získaná rezistencia – tvorba karbapenemáz
• Meropenem, imipenem
Inhibítory beta-laktamáz + beta-laktámové liečivá :
- Inhibítory beta-laktamáz ireverzibilne viažu beta-laktamázy a umožňujú účinok ATB - Medzi

inhibítory beta-laktamáz patrí:
➢ kyslina klavulánová (klavulanát)
➢ sulbactam
➢ tazobactam
Príklady:
➢ Amoxicilín s klavulanátom
➢ Tikarcilín s klavulanátom
➢ Piperacilín s tazobaktámom
Glykopeptidové antibiotiká
- Inhibujú syntézu peptidoglykánu - baktericídne

- Typický zástupca – vankomycín a teikoplanín
- G- = primárne rezistentné na glykopeptidy - ich molekula je príliš
veľká, a preto neprechádza cez vonkajšiu membránu
- prienik aj cez HEB

37
-
- Získaná rezistencia enterokokov (VRE – vankomycín rezistentné enterokoky) vzniká prenosom
génov, ktoré kódujú enzýmy pre syntézu prekurzorov peptidoglykánu s alternatívnou AMK na
poslednej pozícii (prekurzor je pentapeptid).
- účinnosť na MRSA alebo enterokokom, ktoré sú rezistentné na penicilín
- Vankomycín je izolovaný z baktérie Streptomyces orientalis
- Vedľajším účinkom vankomycínu je syndróm červeného muža
Ďalšie ATB, ktoré inhibujú syntézu peptidoglykánu:
- Fosfomycín – široké spektrum účinku

- Bacitracín – len na G+, patrí medzi polypeptidové ATB
Antituberkulotiká pôsobiace na syntézu bunkovej steny acidorezistentných baktérií:
- Etambutol
- Izoniazid

9. Tetracyklíny, chloramfenikoly, aminoglykozidy,
makrolidy, linkozamidy
- všetky pôsobia na baktériu znížením proteosyntézy – bakteriostatický úinok okrem
aminoglykozidov
Tetracyklíny :
- Širokospektrálne ATB s bakteriostatickým účinkom

- v minulosti používané v pediatrii , dne už sa nesmú
- Mechanizmus účinku :
o prienik cez BS – lipofilný charakter
o väzba na 30 S podjednotku ribozomu
o blokovanie väzby tRNA s AK na ribozóm.
o Inhibícia proteosyntézy
- Mechanizmus rezistencie
o efflux
o alterácia väzobných proteínov.
o mutácia porínov
- negativum je tvorba chelátov  vznika ťažko rozpustných solí – preto tetracykliny nalačno
- Okrem tetracyklínu sem patrí aj doxycyklín – od tetracyklínu sa líši len farmakokinetickými
vlastnosťami – lepšie sa vstrebáva a má dlhší biologický polčas
- Interferujú s vývojom kostí a zubov, do ktorých sa počas rastu ukladajú (kontraindikácia je
gravidita a vek do 12 rokov)
- Spektrum účinku
o G+ aj G- aeróbne, fakultatívne anaeróbne,
mikroaerofilné aj striktne anaeróbne baktérie,
o spirochéty, mykoplazmy a ureaplazmy.
o Vďaka výbornému intracelulárnemu prieniku
účinkujú aj na striktne intracelulárne baktérie
(chlamýdie, riketsie) a na fakultatívne intracelulárne
baktérie spôsobujúce zoonózy. Pôsobia dokonca aj na niektoré parazitické prvoky
(toxoplazmy, plazódie)
o v stomatologii pri infekcii kostí alebo periapikálnych abscesoch zubných koreňov (dobre
prenikajú tkanivami)
- Primárne rezistentný je rod Proteus a Pseudomonas aeruginosa -
Chloramfenikol :
- Širokospektrálne ATB s bakteriostatickým účinkom

- Spektrum účinku je podobné ako pri tetracyklínoch väzba na 50S podjednotku
39
-
- Mechanizmus rezistencie:
o produkciou chloramfenikol-actetyltransferáz,
o príp. alteráciou ribozómu alebo zmenou permeability membrány.
 Príliš sa nepoužíva – neni ani tak účinný a navyše mnohé negatívne účinky napr riziko aplastickej
anémie!
 Spektrum: G-, salmonely – hlavne s. typhi spôsobujúca brušný týfus!, chlamýdie, mykoplazmy.
- Jeho malá lipofilná molekula má dobrý prienik do buniek a dobre
prechádza aj do likvoru
- Keďže môže poškodiť funkciu mitochondrií a spôsobiť poruchu
erytropoézy v kostnej dreni, tak sa používa veľmi zriedka
- Porucha erytropoézy je však obvykle iba dočasná (veľmi zriedka vzniká
ireverzibilná aplastická anémia)
- Ak sa podá novorodencovi, môže sa vyvinúť „gray baby“ – syndróm
vyvolaný akumuláciou chloramfenikolu v organizme
Aminoglykozidy :
- širokospektrálne baktericídne ATB s účinkom závislým na koncentrácii

- Mechanizmus účinku:
➢ prienik cez BS
➢ ireverzibilnou väzbou na 30S podjednotku ribozómu.
➢ inhibícia proteosyntézy
- Patrí sem napr.:

➢ Streptomycín – používa sa zriedka, patrí medzi antituberkulotiká
prvej línie
➢ Gentamycín – v praxi najčastejšie používaný
➢ Neomycín – len lokálne
➢ Amikacín – najúčinnejší a zároveň najtoxickejší (účinkuje aj na
kmene rezistentné na gentamycín)
- Sú ototoxické a nefrotoxické – použitie len pri závažných infekciách

- Z GITu sa nevstrebávajú a po parenterálnom podaní sa vylučujú močom
- Majú úzky terapeutický interval (rozdiel medzi ešte účinnou a už toxickou
koncentráciou), a preto je potrebné sledovať ich hladiny v krvi aby sa
predišlo akumulácii (najmä pri poruchách obličiek)
- Neprenikajú do likvoru
- Spektrum účinku: G- paličky , G+ = stafylokoky , aeróbne a fakultatívne
anaeróbne paličky vrátane Pseudomonas aeruginosa,
- Primárne rezistentné sú anaeróbne baktérie – prienik aminoglykozidov cez cytoplazmatickú
membránu je energeticky náročný proces, v anaeróbnych podmienkach nevzniká na membráne
dostatočný transmembránový potenciál -> aminoglykozidy nedokážu preniknúť na miesto svojho
účinku. V anaeróbnych podmienkach sú preto chránené aj fakultatívne anaeróbne baktérie

- Pri monoterapii aminoglykozidy neprenikajú ani do buniek streptokokov a enterokokov ->
preto sa tu používajú len v kombinácii s ATB, ktoré inhibujú syntézu peptidoglykánu – zlepšujú
ich intracelulárny prienik (penicilíny/glykopeptidy)
- Rezistencia – enzymatickou modifikáciou aminoglykozidov (rozšírená medzi G+ aj G- baktériami).

Veľký význam to má pri enterokokoch (HLAR – high level aminoglycoside resistance) – pri život
ohrozujúcich enterokokových infekciách.
Makrolidy :
- Málo toxické ATB s bakteriostatickým účinkom ,širokospektrálne

- Reverzibilne sa viažu na 50S podjednotku ribozómu – blokujú elongáciu peptidového reťazca
- postantibiotický efekt = pretrvávanie aktivity ATB aj po značnom znížení jeho koncentrácie v plazme
- alternatíva u pacientov alergických na PNC a CEF
- najmenej alergizujúce
- Vylučujú sa žlčou (toxické môžu byť pri ochoreniach pečene)

- Spektrum účinku – pomerne široké – G+ baktérie, niektoré rastovo náročné G- baktérie
(legionely, neisérie, helikobaktery a pod.) a niektoré anaeróbne baktérie. Azitromycín má zvýšený
účinok na G- baktérie, klaritromycín na G+ a legionely.
 3 generácie:
1. Gen: erytromycín, spiramycín .
 ERY = stafylokoky + syfilis + nokardie + kvapavka + aktinomycéty ak je alergia na PNC ,
atypické pneumonie, chalmydie, mykoplazmy , legionely, corynebacterium diphteriae
 SPI = identické ako ery , indikácia u tehotných s toxoplazmou, stomatologia
2. Gen : azitromycín, klaritromycín, diritromycín..
 AZI = spektrum rovnak ako doteraz , rozdielom je to že je oblúbený kvoli tomu že umožnuje
dávkovanie raz za 24h a príjem potravy nemá vplyv na účinok
 KLA = h influenze , 2x účeniejšie voči staf oproti ery , vysoká účinnosť aj pri IC baktériách
(chlamydie, legionella, mycoplazma)
3. Gen : telitromycín /ketolid/
 Odolnosť voči eflux pumpám streptokokov
 Hemofily , enterokoky môžu byť R
- Majú výborný intracelulárny prienik, koncentrujú sa vo fagocytoch, v ktorých zvyšujú schopnosť

fagocytovať a následne inaktivovať baktérie. Intracelulárne koncentrácie prevyšujú koncentrácie
v krvi.
- Primárne rezistentná je väčšina bežne kultivovateľných G- baktérií
- Získaná rezistencia – metyláciou ribozómu na väzbovom mieste
Linkozamidy :
- Málo toxické ATB s bakteriostatickým účinkom,

- viažu sa na 50S podjednotku ribozómu a blokujú elongáciu peptidového reťazca

41
-
- Lipofilné – dobre vstrebatelné – prechod cez HEB obmedzený !! za to prechod aj do placenty
a materského mlieka
- Príkladom je klindamycín a linkomycin

- Spektrum účinku
o G+ koky
o anaeróbne baktérie (preto sa používajú v terapii anaeróbnych infekcií).
o aj na niektoré intracelulárne parazitické prvoky.
- Výborne prenikajú do kostí a mäkkých tkanív – liečba osteomyelitíd a artritíd + stomatologia
- Blokovaním proteosyntézy potláčajú aj tvorbu bakteriálnych toxínov (kombinovane pri
toxigénnych Streptococcus pyogenes a Staphylococcus aureus – TSST-1)
- Lokálne možno použiť pri ťažkých formách acne vulgaris
- Primárne rezistentné sú enterokoky a Clostridium difficile a keďže anaeróbne nesporulujúce
baktérie žijúce v hrubom čreve sú citlivé, C. difficile sa môže premnožiť a spôsobiť
pseudomembranóznu enterokolitídu
- Získaná rezistencia – získanie enzýmu, ktorý modifikuje spoločné cieľové miesto linkozamidov i
makrolidov

10. Sulfonamidy, kotrimoxazol, chinolóny, metronidazol,
antituberkulotiká
Sulfonamidy :
- Sú to inhibítory syntézy kyseliny listovej (človek a ďalšie cicavce ju

syntetizovať nedokážu – musia ju prijímať potravou, zatiaľ čo baktérie si
ju syntetizujú a zároveň ju nedokážu prijímať z prostredia), ktorá je
potrebná pre syntézu nukleotidov – jej nedostatok vedie ku
zastaveniu syntézy NK
- Účinok je bakteriostatický, ale kombinácia sulfonamidu a trimetoprimu = kotrimoxazol

(co-trimoxazol) pôsobí baktericídne
- Spektrum účinku
➢ je široké, výborne prenikajú do moču, preto sa nimi liečia aj infekcie močových ciest.
➢ Účinkujú na G+ aj G- baktérie vrátane legionel a chlamýdií.
➢ Pôsobia tiež na niektoré parazitické prvoky a na oportúnne patogénny mikromycét
Pneumocystis jirovecii.
➢ Na liečenie lepry (Mycobacterium leprae) sa používa dapson.
Kotrimoxazol :
- Kotrimoxazol (trimetoprim +sulfonamid)

➢ Má zachované spektrum účinku sulfonamidov aj trimetoprimu a pôsobí baktericídne.
➢ Spektrum účinku
 G+ a G- baktérie,
 črevné, krvné a tkanivové kokcídie a
 Pneumocystis jirovecii.
 Často účinkuje aj na problémové kmene – MRSA alebo klebsiely
➢ Prirodzená rezistencia
 u Pseudomonas aeruginosa – je podmienená nepriepustnosťou vonkajšej
membrány pre tieto liečivá (kotrimoxazol, sulfonamidy a trimetoprim).
 Účinok môže zlyhať, pokiaľ je daný druh baktérií schopný využiť vonkajšie zdroje
nukleotidov (tymidínu) – enterokoky.
➢ Získaná rezistencia – zníženou afinitou/zvýšenou produkciou blokovaného enzýmu (resp.
zisk génu pre kódovanie alternatívneho enzýmu)
Chinolóny a fluorochinolóny :
- Baktericídne chemoterapeutiká inhibujúce bakteriálne topoizomerázy (DNA-gyrázy) – enzýmy

nevyhnutne potrebné pri replikácii, transkripcii či rekombinácii
o spektrum nefluorovaných chinolonov je úzke = enterobakterie /e coli, enterobacter,

proteus,klebsiella,shigella,salmonela/ , hemofilus , neisseriea

43
-
o spektrum fluorochinolonov = široké , obohatené o ďalšie G- aj o G+, pneumokoky, IC

patogeny /chalmydie, mykoplazmy, mycobacterium TBC/
o Norfloxacin = fluorochinolon , infekcie močových ciest

o moxifloxacin = ťažké nozokomilne infekty – nie ako liek prvej volby!
- I. generácia
➢ Kyselina nalidixová a oxolínová
➢ Majú úzke spektrum účinku, nedostatočný prienik do tkanív, ale dosahujú vysoké
koncentrácie v moči – terapia močových infekcií
➢ V súčasnosti ich nahradili menej toxické a účinnejšie fluorované deriváty –
fluorochinolóny (II. generácia+)
- II. generácia
➢ Oveľa väčšie spektrum účinku, dosahujú vysoké koncentrácie v moči aj v tkanivách –
vhodné na liečbu systémových infekcií, neúčinkujú na Streptococcus pneumoniae
➢ Ofloxacin = oftalmologia = II.gen
➢ Ciprofloxacin = flurorochinolon, najpoužívanejší , oftalmologia = II. gen
- III. a IV. generácia

➢ spektrum je doplnené o Streptococcus pneumoniae
➢ Levofloxacin = fluorochinolony – respiračné infekty , účinné aj na R pneumokoy,
enterokokov, chlamidie , mykoplazmy, legionelly, oproti ciprofloxanu menej na
pseudomonas
- Fluorochinolóny
- sú širokospektrálne chemoterapeutiká s výborným intracelulárnym prienikom a rýchly účinkom
– vhodné aj na infekcie vyvolané intracelulárnymi baktériami (napr. chlamýdie)
- Rezistencia stúpa – treba ich predpisovať s rozvahou (aby nestúpala ešte viac), v kritických
prípadoch
- Rezistencia je daná obvykle bodovými mutáciami génov, ktoré kódujú
topoizomerázy, G- aj po mutácii porínov – združená s rezistenciou proti
tetracyklínom a chloramfenikolu. Pri
Pseudomonas aeruginosa – zvýšená produkcia efluxných púmp.
- Mávajú časté, ale obvykle nie závažné vedľajšie účinky – fotosenzitivita,
supresia normálnej flóry. Menej častým je poškodenie chrupaviek –
kontraindikácia pre gravidné ženy a deti pred uzavretím rastových štrbín.
Metronidazol :
- Patrí medzi nitroimidazoly – chemoterapeutiká s mikrobicídnym účinkom

(metronidazol je jediným zástupcom na liečbu baktérií – ostatné -> antiparazitiká)

- Pôvodne – liečba trichomonózy (Trichomonas vaginalis), neskôr sa zistil jeho účinok na améby,
giardie a anaeróbne baktérie -> spoločnou vlastnosťou je schopnosť redukovať nitroskupinu
metronidazolu za vzniku reaktívnych produktov, ktoré interagujú s DNA a spôsobujú zlomy v jej
vláknach. Reakcia prebieha len pri nízkych hodnotách redox potenciálu – neúčinkuje na aeróby a
fakultatívne anaeróbne baktérie
- Typicky sa používa pri liečbe Helicobacter pylori (v kombinácii s klaritromycínom a omeprazolom
– inhibítor H+ pumpy) a ako profylaxia infekcie operačných rán (brušné operácie)
Antituberkulotiká :
- Liečba mykobakteriálnych infekcií je komplikovaná – kvôli ľahkému vzniku rezistencie sa

antituberkulotiká musia podávať v kombináciách a podľa výsledku citlivosti sa liečba upravuje
- Pomôcka (REPIS)
➢ Začína sa 4-kombináciou Rifampicín, Etambutol, Pyrazinamid, Izoniazid, (Streptomycín)
➢ Pokračuje sa 2-kombináciou rifampicín a izoniazid
➢ Kombinovaná liečba je dôležitá kvôli možnosti vzniku rezistencie
➢ Okrem týchto – antituberkulotiká I. generácie (línie) – poznáme aj II. a III. generácie
- Etabmutol a izoniazid – pôsobia na syntézu bunkovej steny, sú bakteriostatické

➢ Etambutol – blokuje tvorbu arabinogalaktanu (ten
sprostredkúva naviazanie mykolových kyselín na
acidorezistentnú bunkovú stenu mykobaktérií). Účinkuje na
množiace sa baktérie
➢ Izoniazid – Inhibuje syntézu mykolových kyselín
- Pyrazínamid – inhibuje energetický metabolizmus (tvorbu

ATP) – je namierený proti nerozmnožujúcim sa mykobaktériám
(baktericídny účinok) -> eradikácia neaktívnych baktérií v
tuberkulóznych ložiskách – poškodzuje viacero životne dôležitých
funkcií (energetický
metabolizmus a funkciu cytoplazmatickej membrány)
- Rifampicín – inhibuje DNA-dependentnú RNA-polymerázu – deficit RNA (patrí medzi ansamycíny)

- baktericídny
- Streptomycín – ireverzibilne sa viažu na 30S podjednotku ribozómu – chybné čítanie kodónov a

vznik aberantných proteínov, pričom sa mRNA z ribozómu uvoľňuje predčasne – baktericídny
(patrí medzi aminoglykozidy)

45
-
Tabuľka na zopakovanie
Antimikróbna Príklady
Účinok
látka
Beta-laktámové AT B
1. Penicilíny
- prirodzené Penicilín G a V
- syntetické
o Protistafylokokové Meticilín a oxacilín
o Aminopeniciliny Ampicilín a amoxicilín
o Ureidopenicilíny Piperacilín
o Karboxypenicilíny Tikarcilín
2. Cefalosporíny Baktericídny
- I. generácia Cefalotín, cefazolín,, cefalexín
- II. generácia Cefuroxim, cefamycíny
- III. generácia Ceftriaxon, cefotaxim, ceftazidín
- IV. generácia Cefepim
- V. generácia Ceftarolín
3. Monobaktámy Aztreonan
4. Karbapenémy Meropenem, imipenem
Glykopeptidové AT B Baktericídny Vankomycín a teikoplanín
Polypeptidové Baktericídny Bacitracín, polymyxíny
Tetracyklíny Bakteriostatický Tetracyklín, doxycyklín
Chloramfenikoly Bakteriostatický Chloramfenikol
Aminoglykozidy Baktericídny Streptomycín, gentamycín,

neomycín ,amikacín
Makrolidy Bakteriostatický Erytromycín, klaritromycín, azitromycín
Linkozamidy Bakteriostatický Klindamycín
Sulfonamidy Bakteriostatický Sulfmetoxazol
Kotrimoxazol Baktericídny (je to kombinácia sulfmetoxazol+trimetoprim)
Chinolóny Baktericídny
- I. generácia Kyselina nalidixová a oxolínová

- II. generácia Ciprofloxacín, ofloxacín
- III. a IV. generá cia Levofloxacín
Ansamycíny Baktericídny Rifampicín
Nitroimidazoly Baktericídny Metronidazol
Antituberkulotiká
- Etambutol Bakteriostatický Etambutol
- Izoniazid Bakteriostatický Izoniazid
- Pyrazínamid Baktericídny Pyrazínamid
- Rifampicín Baktericídny Rifampicín
- Streptomycín Baktericídny Streptomycín

47
-
11. Infekcie vyvolané stafylokokmi
G+ :
- tyčinky
o rod Bacillus
o rod Corynebacterium
o listeria
o Nocardia
o Lactobacillus
o Actinomyces
o Bifidobacterium
o Proprionibacterium
o Clostridium
- koky
o rod Staphyloccocus
o rod Streptococcus
o rod Enterococcus
Spoločné vlastnosti
- G+ koky, veľkosť 1 μm
- tvoria zhluky v tkanivách(staphylé = hrozno) , strapce v kultúre
- netvoria spóry, nemajú bičíky (nesporulujúce, nepohyblivé)
- fakultatívne anaeróbne,
- R voči vyschnutiu
- katalaza +, oxidáza - = odlíšenie od streptokokov
- rastú v prítomnosti 10% NaCl (dôležité pri ich izolácii od ostatných druhov)
- rast na krvnom agare , B – hemolýza
- súčasť fyzio flory kože a slizníc
Rozdelenie
- delíme ich podľa schopnosti koagulovať plazmu na

koaguláza (+) koaguláza (-)
Stahpylococcus aureus Stahpylococcus epidermidis
Stahpylococcus hominis
Stahpylococcus saprophyticus

Koaguláza pozitívne stafylokoky
Staphylococcus aureus
- názov podľa zlatej farbe kolónií - karotenoidy,

- rastie na bežných pôdach, okolo kolónií β-hemolýza, v bujóne - zákal
- pôvodne boli všetky citlivé na penicilín - stúpa rezistencia, už aj na meticilín a oxacilin -
MRSA/ORSA (methicilín/oxacilin rezistentné Stahpylococcus aureus)
- pomerne odolný (voči vyschnutiu, 10% NaCl)

- oportúnny patogén ( kolonizuje sliznice HCD, DÚ , kože , GIT)
- šíri sa kontaktom/kvapôčkovou infekciou
Faktory virulencie
- Povrchové antigény
➢ Peptidoglykán – pôsobí ako endotoxín G- baktérií
➢ Kyselina teichoová – adhézia na sliznice a tkanivá
➢ Proteín A - viaže Fc fragmenty čím znemožňuje osponizáciu
➢ Viazaná koaguláza (clumping factor) – mení fibrinogén na fibrín, čím vyvoláva
zhlukovanie stafylokokových buniek a kamufluje ich cudzorodosť pred fagocytmi
➢ + puzdro – adhézia na povrch tkanív – tvorba biofilmu
- Extracelulárne faktory – enzýmy a toxíny
Enzýmy:
➢ Voľná koaguláza – po reakcii s plazmou tvorí stafylotrombín ktorý mení fibrinogén na
fibrín – preto sú infekcie obvykle ohraničené (abscesy)
➢ Fibrinolyzín a hyaluronidáza – rozpúšťajú fibrín a medzibunkové tmely a umožňujú
šírenie tkanivami
➢ Nukleázy – napádajú jadrá leukocytov
➢ Lipázy – umožňujú napádať mazové žľazy v koži
➢ Kataláza – rozkládá H2O2
➢ Beta laktamáza – inaktivuje beta laktámové liečivá
Toxíny:
➢ Cytolyzíny – hemolyzín alfa až delta – narušenie integrity b membrány
49
-
➢ Enterotoxíny – veľmi stabilný superantigén (aj voči HCl), vyvoláva vracanie a hnačky
➢ TSST-1 (toxín syndrómu toxického šoku) – superantigén (pôsobí na termostat v
hypotalame)
➢ Exfoliatíny – spôsobuje odlupovanie väčších plôch kože (syndróm oparenej kože SSSS
– staphylococcal scaled skin syndrome)
Ochorenia
- 3 druhy ochorení: hnisavé infekcie, infekcie s toxickými príznakmi, otravy z potravín

- Brána vstupu – koža, sliznice
- Mnoho ľudí sú bezpríznakoví nosiči (napr. nozdry, nosohltan) Infekcie:
Hnisavé infekcie
- Pyodermie - u zdravého len mierne, samo limitujúce ochorenia

➢ impetigo
➢ folikulitída – ak sa rozšíri do zamše = furunculus
➢ panarytium – hnisavý zápal na prste
➢ paronychium – hnisavý zápal okolo nechtu
- Hnisanie rán (popálenín aj operačných)

➢ lymfadentitída (po prieniku do uzlín)
➢ sepsa (z uzlín do krvi)
➢ krvnou cestou sa môže dostať do rôznych orgánov – absces
➢ osteomyelitída, septická artritída
➢ endokarditída – v podobe biofilmu a pri každom tepe sa stafylokoky uvoľňujú do obehu
➢ infekcie spojené s cudzím telesom = endoplastitídy
➢ jačmeň = nordeolum
- Dýchací trakt
➢ sinusitídy , rinitídy
➢ sekundárne pneumónie a bronchopneumónie (po predchádzajúcej vírusovej infekcii)
Infekcie s toxickými príznakmi
➢ Syndróm oparenej kože (SSSS)

➢ Syndróm toxického šoku (kvôli TSST)

Otravy z potravín
➢ Stafylokoková enterotoxikóza – v potravinách sa pomnoží stafylokok produkujúci enterotoxín

Terapia
- Chirurgické vypustenie hnisu – drenáž abscesovej dutiny , odstránenie cudzieho telesa

- Vysoká rezistencia na penicilín (tvorba penicilinázy)
- Oxacilín/meticilín (odolávajú penicilináze) – ak sa nejedná o MRSA – mecA gén kóduje zmenený
proteín PBP2a, na ktorý sa penicilín neviaže – PBP = penicilin binding proteins – sú potrebné pre
tvorbu bunkovej steny stafylokokov.
- Vankomycín , teikoplanin (ak získajú MRSA rezistenciu aj naň, tak nebudeme mať žiadne účinné
ATB) - jeho hlavný vedľajší efekt je „syndróm červeného muža“
- CEF V – účinkujú aj na MRSA
- ak sa nejedná o MRSA :
o ampicilin / amoxicili + sulbactam / klavulanat / tazobactam
Laboratórna diagnostika
- Odoberáme hnis (nie ster)

- Izolujeme na pôde s 10% NaCl
- Kataláza pozitívne
- Koaguláza pozitívne
Koaguláza negatívne stafylokoky
- Súčasť flóry kože a slizníc – oportúnne patogény

- V podobe biofilmu osídľujú cudzorodé povrchy v tele (intravenózne (i.v.) katétre)
- Sú ureáza pozitívne (aureus nie)
Staphylococcus epidermidis
- Adheruje na umelé povrchy – endpolastitídy

- Spôsobuje nozokomiálne ochorenia

51
-
- Pre zvládnutie infekcie je potrebné odstrániť umelú náhradu (katéter, kĺbovú náhradu, umelú
chlopňu)
Staphylococcus saprophyticus
- Príležitostne kolonizuje kožu

- Spôsobuje najmä cystitídy u žien vo fertilnom veku (aj iné zápalové infekcie UGT žien)

12. Infekcie vyvolané streptokokmi a enterokokmi
G+ :
- tyčinky
o rod Bacillus
o rod Corynebacterium
o listeria
o Nocardia
o Lactobacillus
o Actinomyces
o Bifidobacterium
o Proprionibacterium
o Clostridium
- koky
o rod Staphyloccocus
o rod Streptococcus
o rod Enterococcus
- G+ koky
Streptokoky
- Fakultatívne anaeróbne, G+,
- kataláza negatívne koky (na rozdiel od stafylokokov- tie sú kataláza +)
- Tvoria dvojice až retiazky (streptos = reťaz)
- Patria sem obligátne patogény aj príslušníci flóry
- Vykazujú alfa- beta- aj gama hemolýzu
➢ Beta hemolýza – deštrukcia Ery sa prejaví odfarbením krvného agaru, ak sa prejasní = úplná hemolýza
➢ Alfa hemolýza – hemoglobín sa mení na zelený verdoglobín
➢ Gama hemolýza – nehemolyzujú
- Delíme ich obvykle na beta-hemolytické a non beta-hemolytické, ale aj podľa prítomnosti
polysacharidu C – ak je prítomný, delíme ich na serologické skupiny A-Z. (A – Streptococcus
pyogenes, B – Streptococcus agalactie) – podľa Lancfieldovej

53
-
Beta hemolytické streptokoky
- Tiež im hovoríme „pyogénne“
Dôležité sú
- Streptococcus pyogenes a agalactie
- Streptococcus dysgalactie ssp. equisimilis a Streptococcus anginosus.
- Typický zvierací rod je Streptococcus equi ssp. zooepidemicus (ssp. = subspecies)
Streptococcus pyogenes
- Kultivačne pomerne náročný, vyžaduje prítomnosť krvi/séra -B hemolyza

- V bujóne tvorí sediment
- Odolný voči vyschnutiu
- Patrí do serologickej skupiny A (obsahuje polysacharid C)
- Primárny patogén,
- existujú asymptomatickí nosiči (na koži , v nazofaryngu –

po čase odstránené imunitou)
Faktory virulencie
- Peptidoglykán – pôsobí ako endotoxín G- baktérií

- Proteín M – hlavný antigén, bráni fagocytóze aj vnútrobunkovému usmrteniu v leukocytoch, tiež
umožňuje adhéziu k epitelom
- Púzdro z kyseliny hyalurónovej – je neimunogénne, bráni opsonizácii a adheruje na epitel
- Streptolyzín O
o toxický pre leukocyty, erytrocyty, trombocyty
o väzba na cholesterol – deštrukcia membrány – cytolýza
o je imunogénny – vznik ASLO (anti streptolyzin O)
- Streptolyzín S – ničí leukocyty ktoré už streptokoky fagocytovali
- Streptokináza – mení plazminogén na plazmín – aktivuje kolagenázy a umožní prienik do tkanív
- Hyaluronidáza – narúša medzibunkové tmely
- Streptokokové pyrogénne exotoxíny (Spe) – napr. erytrogénny toxín – superantigény, ktoré
vyvolávajú syndróm toxického šoku (nešpecificky aktivujú T-ly = masívna produkcia cytokínov) –
spojené so vznikom šarlachového exantému

Ochorenia
- Šíria sa kvapôčkovou infekciou alebo kontaktom

- Vyvoláva primárne hnisavé ochorenia so sklonom sa šíriť a sekundárne tzv. neskoré následky
streptokokových nákaz
- Bránou vstupu sú obvykle tonzily a pharynx
Primárne:
 Akútna tonzilopharyngitída = „angína.“ Sprevádzaná horúčkou a

zväčšením podsánkových uzlín
 šarlach - pyrogénny exotoxín – malinový jazyk , vyrážky na krku a tele
 sepsa – komplikácia predchádzajúcich infekcii
 streptokokvý toxický šokový syndrom
 myositi / myonecrosis
 nekrotizujúca fasilitida – pod fasciami
 flegmona – nad fasciami
 celulitis – zápal podkožia
 impetigo
 erysipelas
Neskoré následky streptokokových nákaz – imunopatologické (ukladanie imunokomplexov, Ag podobnosť

s tkanivami hostiteľa):
 Reumatická horúčka – postihuje kĺby a srdce, zvýšená hladina protilátok ASLO

 Akútna glomerulonefritída – kvôli podobnosti Ag s determinantami bazálnej membrány ľudských glomerulov
Terapia
- Penicilín,
- v prípade alergie makrolidy (ery, kli)
- CEF I a II
Laboratórny dôkaz
- Výter z tonzíl sa naočkuje na krvný agar

- Kataláza negatívne
- Beta hemolytické
- V prípade podozrenia na neskoré následky – krv na dôkaz ASLO - Stanovenie anti-DNázy B
Streptococcus agalactie

55
-
- Serologická skupina B
- Názov „agalactie“ – vyvoláva mastitídu u kráv a zastavuje produkciu mlieka (galactos = mlieko)
- Neúplná beta-hemolýza je v prítomnosti S. aureus zosilnená – pozitívny CAMP test
- Nosičstvo – horné dýchacie cesty, vagína, rektum - Ak je prítomný v pošve – infekcia novorodenca
Faktory virulencie
- Polysacharidové puzdro – kyselina sialová bráni aktivácii komplementu a fagocytóze
Ochorenia
- neškodný ak nie sú imunodeficiencie

- Novorodenecká meningitída, pneumónia a sepsa
➢ Včasná – niekoľko hodín až dní po narodení
➢ Neskorá – koncom prvého mesiaca
- Kojenci – osteomyelitídy
- Staršie deti a dospelí – cystitídy a pyelonefritídy , ranové infekcie , sepsa , osteomyelitidy,
celulitis, artritis
-
Terapia
- aminoPNC
➢ Ampicilín – aj počas pôrodu

➢ amoxiciln
- makrolidy- už velké % R
Laboratórny dôkaz
- Odoberáme likvor (lebo meningitída), krv (lebo sepsa)

- Kultivácia na krvnom agare pri S. aureus – CAMP test
Streptococcus dysgalactie ssp. equisimilis
- Serologická skupina C

- Bežná flóra nosohltanu
- Infekcie podobné ako Streptococcus pyogenes
Streptococcus anginosus
- Serologická skupina C
- Bežná flóra nosohltanu
- Vyvoláva ochorenie parodontu, rizikoví sú pacienti s implantátmi chlopní a po endokarditíde pred
zákrokom v ústnej dutine – subakútna endokarditída
Streptococcus equi ssp. zooepidemicus
- Pôvodca mastitíd u dobytka, infekcia najčastejšie pitím nepasterizovaného mlieka
Non-beta hemolytické streptokoky
- Patrí sem Streptococcus pneumonie „pneumokok,“

- Streptococcus bovis, suis a
- ústne viridujúce streptokoky
Streptococcus pneumonie
- Vajcovitý (lancetovitý) tvar, usporiadané do dvojíc

(diplokok) – zahrotenými časťami od seba
- Alfa-hemolytický
- Obalené puzdrom – najdôležitejší antigén, ochrana pred fagocytózou
- Polysacharid bunkovej steny reaguje s CRP
- Mnoho ľudí sú nosiči v nosohltane – pri aspirácii môže dôjsť k
pneumónii, tá je viac pravdepodobná po predchádzajúcej vírusovej
infekcii. Zdroj infekcie je len človek.
Kultivácia
- Na dostatočne vlhkých pôdach = M-fáza – hlienové kolónie pripomínajúce kvapky oleja

- Pokiaľ tvorí menej puzdrového polysacharidu = S-fáza – lesklé kolónie, nadobúdajú miskovitý tvar,
lebo najstaršie bunky v strede podliehajú autolýze
- Pokiaľ netvorí puzdro vôbec = R-fáza – kolonizujú ústnu dutinu
Faktory virulencie
- Puzdro – je nutná osponizácia (neopuzdrené kmene sú fagocytované bez osponizácie)

- Pneumolyzín – poškodzuje respiračný epitel a endotel kapilár – uvoľňuje sa z rozpadajúcich sa
pneumokokov
- IgA proteáza – ničí slizničný IgA

57
-
Ochorenia
- Komunitné pneumónie – prienik do intrapleurálnej dutiny – hnisavé ložiská, bakteriémia

- Otitis media acuta (z nosohltana cez Eustachovu trubicu)
- Sinusitída (sinus frontalis a maxillaris)
- Pneumokoková meningitída
Terapia
- Existuje chemovakcína
- Penicilín (malé % je rezistentné, mení sa PBP)
- aminoPNC – amoxycilin,ampiclin
- makrolidy
- CEF III
Laboratórny dôkaz
- Najlepšie je vypestovať ich z krvi alebo iných fyziologicky sterilných miest - hemokultúra -
Môžeme odobrať spútum
Streptococcus bovis
- Nehemolytický
- Zistený u ľudí s karcinómom hrubého čreva
- do krvi napr pri extrakcii zuba – endokarditida, meningitida, sepsa , mozg abscesy
Streptococcus suis
- Infekcie u ľudí, ktorí boli v kontakte s ošípanými

Ústne viridujúce streptokoky
- Oportúnne patogény - FF DÚ – zubného plaku , príp uretra u mužov

- Pri extrakciách, ochorení parodontu a pod. prenikajú do krvi – pri zjazvenom povrchu chlopní
(napr. predchádzajúca reumatická horúčka) tu tvoria biofilm, každým tepom sa časť uvoľní –
subakútna endokardtitída
- PRETO PRED EXTRAKCIOU PROFYLAKTICKY ATB !!
- Alfa-hemolytické
- Bránia kolonizácii patogénov (S. pyogenes a S. pneumonie)
- 3 skupiny
 Skupina mitis: Streptococcus mitis, sanguinis, oralis, peroris a gordonii - hlavní pôvodcovia subakútnej endokarditídy
 Skupina mutans: Streptococcus mutans, sobrinus – hlavní pôvodcovia zubného kazu
 Skupina salivarius: Streptococcus salivarius, vestibularis – na povrchu jazyka
Terapia
- CEF III Cefotaxim, ceftriaxon,
- vankomycín
Laboratórny dôkaz
- Jednoducho sa pestujú
Enterokoky
- Serologická skupina D
- Obvykle anhemolytické (gama-hemolýza)
- Súčasť črevnej mikroflóry,
- nízko virulentné
o fimbrie a bakteriocíny (cytolyzín) umožňujú kolonizáciu
sliznice čreva
- U človeka najčastejšie Enterococcus faecalis a faecium
- G+ oválne koky, tvoria krátke retiazky
- Kultivačne nenáročné
Ochorenia
- Zubný kaz, pulpitída

- Infekcie močových ciest
- Infekcie rán v oblasti brucha
59
-
- Peritonitída
- Nozokomiálne infekcie
- Endoplastitídy – podla hubenákovovej nie, ale ked maju fimbrie tak teda akože neviem
- Endokarditída, sepsa – i.v. katétre
- dekubity
Laboratórny dôkaz
- Na krvnom agare vytvárajú bledosivé kolónie bez hemolýzy
- žlč eskulínový test
Terapia
- Vysoko rezistentné
- Synergia beta-laktámy + aminoglykozidy (potreba in vitro stanovenia rezistencie)
- zatial reaguju dobre na PNC a aminoglykozidy

13. Infekcie vyvolané neisériami
- G- aeróbne koky Tvar kávového zrna
- Väčšina je súčasť flóry – nepatogénne Neisserie : N. sicca a mucosa v ústnej dutine

- Obligátne patogény sú len:
▪ Neisseria gonorrhoae „gonokok“
▪ Neisseria meningitidis „meningokok“
- Patogénne druhy sú (na rozdiel od nepatogénnych) kultivačne náročné
- Kataláza a oxidáza +
Neisseria gonorrhoae
- G- diplokok, tvar kávového zrna – oploštenými stranami ku sebe

- Štiepi len glukózu (nie maltózu)
- Chúlostivá voči podmienkam prostredia – neznáša vysychanie, iné ako neutrálne pH, vysoké ani
nízke teploty, hynie aj v prítomnosti mastných kyselín
- Jediným zdrojom kvapavky je človek – u žien často asymptomatická
- Kvapavka je povinne hlásené ochorenie
Faktory virulencie
- LOS (lipooligosacharid) – endotoxín, analóg LPS

- Fimbrie
- Opa proteíny
- Bielkoviny viažuce železo – zdroj Fe (rastový faktor)
- IgA proteáza
Kultivácia
- Kultivačne náročná
- Čokoládový agar, dostatočná vlhkosť, zvýšená tenzia CO2 (kapnofil)
- Kolónie majú tvar rosy
- Čokoládový agar je modifikace krevního agaru, vyrábí se přidáním krve do

horkého agaru. Tepelnou lýzou se z krvinek uvolní některé růstové faktory jako hemin a NAD, proto
je CHOC vhodný pro kultivačně náročné bakterie, jako jsou například
rody Haemophilus či Neisseria. Narozdíl od KA na něm neprobíhá hemolýza
Ochorenia
- prenos sexuálnym kontaktom / pri pôrode

- Bránou vstupu je sliznica urethry a cervixu
- Nemnožia sa v moči – močový mechúr nie je postihnutý

61
-
- Pomocou fimbrií sa prichytia na epitel sliznice, čo posilnia proteíny tzv. Opa (od slova opacita –
kolónie, ktoré ich tvoria sú menej priehľadné) a zároveň vyvolajú preniknutie do submukózy –
prienik intracelulárne  deštrukcia buniek- tam sa množia a vyvolávajú hnisavý zápal, môžu sa
dostať aj do krvi
 Kvapavka (gonorrhoea) – prenos len pohlavným stykom (STD) a perinatálne.
o U mužov uretritída s hnisavým výtokom, prípadne prostatitída, epididymitída.
o U žien je postihnutý endocervix a urethra, nie však pošva – neskôr minimálne príznaky
alebo úplne inaparentne !!!! . Môže sa vyvinúť endometritída, salpingitída alebo
tuboovariálny absces = tzv. PID (pelvic inflammatory disease)
 Diseminovaná kvapavka – sepsa, gonokoková artritída a kožné lézie
 Blenorrhoea neonatorum – hnisavá konjunktivitída novorodencov chorých matiek
 Infekcie orofaryngu a konečníku
Následky
- neplodnosť
- mimomaternicová gravidita
- deštrukcia klbov
- slepota
Terapia
- empirická liečba : CEF III + azitromycin

- PNC – viacere kmene R – treba overit citlivosť
- pri súčasnej infekcii chlamýdiami (aj inými intracelulárnymi patogénmi) – tetracykliny a makrolidy
(doxycyklin + azitromycin)
- Proti blenorrhoea neonatorum – nakvapkanie septonexu do spojovkového vaku novorodencov
Laboratórny dôkaz
- Výter z cervixu/uretry/nazofaryngu/rekta, potreba špeciálneho transportného média

- Farbenie podľa grama (G- diplokoky)

- kultivácia na čokoládovom agare – odstránené všetky podmienky, ktoré neznesie (t, CO2, sucho,
mastné kyseliny)
- Kataláza a oxidáza + štiepenie maltozy (neštiepi ju)
Neisseria meningitidis
- G- opuzdrené diplokoky tvaru kávového zrna

- V klinickom materiáli sú prítomné aj v leukocytoch aj mimo nich
- Štiepi maltózu (gonokoky nie)
- Tiež chúlostivá voči podmienkam prostredia
Kultivácia
- Kultivačne náročné – menej než gonokoky -

Podobné podmienky ako gonokoky
Faktory virulencie
- Fimbrie – potrebné na prichytenie na sliznicu

- Púzdro – ochrana pred fagocytózou, aj pred lýzou vo fagozómoch – preto sú v materiali
prítomné aj v leukocytoch
- LOS – endotoxín – vyvoláva poškodenie ciev typické pre meningokokové infekcie, príčinou smrti je
DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia) + krvácanie do nadobličiek = Waterhauseho-
Friderichsenov syndróm
- IgA proteáza
Ochorenia
- Bránou vstupu je respiračný trakt - prenos kvapôčkovou infekciou, zlá kontagiozita (prenosnosť)
- Niektorí ľudia sú bezpríznakoví nosiči v nazofaryngu a orofaryngu
- kolonizácia epitelových bb  replikácia  prienik do subepitelovýh bb  faryngitida  ivázia do

krvného obehu (tvorba prozápalových cytokínov – poškodenie endotelu, petechie, tromboza –
multiorgan zlyhanie- sepsa – smrt)  systémové šírenie sa  CNS  abscesy – meningitis
o Faryngitída – po prieniku do subepitelového priestoru z nej môže vzniknúť bronchopneumónia
o Akútna fulminantná hnisavá meningitída až meningoencefalitída

 typické príznaky: bolesť hlavy, fotofóbia, fonofóbia, horúčka
 od prvých príznakov má pacient 24 h života !
o Meningokokcémia
 DIC –> trombocytopénia –> zvýšená krvácavosť - prejavuje sa petechiami na končatinách –
zlievajú sa dokopy
- Zriedkavo:
➢ Artritída
➢ Uretritída
63
-
Terapia
- Penicilín vo vysokých dávkach,

- ceftriaxon = CEF III
- rifampicin
- chinolony = ciprofloxacin, ofloxacin
- sulfonamidy , cotrimoxazol
- Vakcína proti A,C,Y,W135 – B má bielkovinové puzdro (nie polysacharidové) = vakcína neexistuje
Laboratórny dôkaz
- Odoberá sa likvor, krv na hemokultúru, výtery z nazofaryngu

- Mikroskopia, dôkaz Ag, PCR
14. Infekcie vyvolané enterobaktériami
- G- fakultatívne anaeróbne tyčinky
- (oxidatívny metabolizmus aj fermentácia) – podľa podmienok prostredia
- Kataláza pozitívne, oxidáza negatívne (ako stafylokoky),
- nesporulujúce, väčšina je pohyblivá (okrem Klebsiella, Shigella a Yersinia pestis)
- Súčasť črevnej flóry – oportúnne patogény (ochorenia TS, UGT)

- Primárne patogénne: Salmonela Typhi, Shigella spp. a Yersinia pestis
- Dobre rastú na bežných médiách

- Bunková stena – peptidoglykán + vonkajšia membrána (LPS,
fosfolipidy a proteíny vonkajšej membrány – OMP)
- LPS pozostáva z lipidu A (endotoxín), core polysacharidu a O
polysacharidu (O-antigén)
- Rozlišujeme antigény:
o O-antigén = somatický - termostabilný
o H-antigén = bičíkový - termolabilný
o K-antigén = puzdrový – termolabilný (bežne sa nevyužíva,
povarením baktérií sa odhalí O-antigén)
 Ich určovanie je základ sérologickéj klasifikácie
Bežné faktory virulencie
- Endotoxín – lipid A, uvoľňuje sa pri lýze buniek a stimuluje imunitnú odpoveď – uvoľňovanie
cytokínov, horúčka, DIC, šok, smrť
- Púzdro - adhézia, ochrana pred fagocytózou, komplementom
- Variácia antigénov
- Adhezíny – najmä fimbrie

- Sekrečné systémy typ III – (T3SS) vďaka nim injikujú do M-buniek sliznice čreva invazívne
proteíny, čo spôsobí zvlnenie membrány M-bunky a pohltenie patogénu, ktorý sa vo vakuole
množí a po zániku bunky ďalej šíri
- Sekvestrácia rastových faktorov – pomocou siderofórov získavajú Fe – dôležitý rastový faktor
- Rezistencia – na cídne účinky séra aj proti ATB -> vznik multirezistentných kmeňov. Determinanty
rezistencie sa prenášajú v rámci druhu aj medzidruhovo (napr. tvorba beta-laktamáz a
širokospektrálnych beta-laktamáz tzv. ESBL, karbapenemáz)
Escherichia coli (okrem nej existuje escherichia hermanii, fergusoni, vulneris)
- Súčasť črevnej flóry (ale len z 1%)

- Symbiont (mutualista) lebo bráni adhézii patogénov a tvorí vitamín K a B-komplex
- Mimo črevo je patogénna – najčastejšie patogénna enterobaktéria – infekcie močového systému
a krvného riečiska
- Nozokomiálny patogén – vysoké % infekcií močového traktu (80%)
- Niektoré kmene sú patogénne aj v čreve a vyvolávajú hnačku, gastroenteritídy (napr.
EHEC sérotyp O157)
- adhezíny (fimbrie) a enterotoxíny – podla variácie enterotoxínov – „HAPTI“
- Prítomnosť E. coli vo vode = fekálne znečistenie vody
Kultivácia
- Na
selektívnych pôdach (Endova) v tmavočervených kolóniách – štiepi laktózu
- Tvorí indol
Ochorenia
1. Ochorenia črevného traktu - gastroenteritídy

2. extraintestinálne ochorenia (po porušení črevnej steny, chirurgicky, oslabená imunita,
močový katéter, obštrukcia močových/žlčových ciest) - najmä močový trakt
Extraintestinálne ochorenia
 UPEC (uropatogénne E. coli) – ascendentne, častejšie u žien - cystída, pyelonefritída až
urosepsa
 NMEC (novorodenecké meningitídy) – typicky majú puzdrový antigén K1, zdroj infekcie je
matka
Gastroenteritídy – tzv. diareagénne E. coli často pôvodcovia tzv. cestovateľských hnačiek

(pomôcka „HAPTI“ – prvé a posledné v hrubom čreve, zdroj podľa písmena)

65
-
 EHEC – enterohemoragické (Shiga toxín tvoriace – STEC) – hrubé črevo, deštrukcia mikroklkov,
krvavé hnačky, komplikácia - HUS (hemoragicko-uremický syndróm), najčastejšie serotyp
O157
o Zdroj: hovädzie mäso
 EAEC – enteroagregatívne – tenké črevo – cestovatelská hnačka- vodnatá
 EPEC – enteropatogénne – tenké črevo, po adhézii na epitely spôsobia stratu mikroklkov a

poruchy vstrebávania vody a iónov , vodnatá hnačka
o Zdroj: príbuzní (u novorodencov)
 ETEC – enterotoxigénne – tenké črevo, tvoria termostabilný (ST -> zvyšuje hladinu cGMP) a
termolabilný toxín (LT-> zvyšuje hladinu cAMP) – obidva spôsobujú vodnaté hnačky
o Zdroj: trusom alebo výkalmi kontaminovaná voda
 EIEC – enteroinvazívne – hrubé črevo, prenikajú do buniek čreva , zriedkavá dyzenterická

hnačka
o Zdroj: idiopatický
Terapia
- Extraintestinálne – ATB podľa charakteru ochorenia – uropoetic- cotrimoxazol, aminoPNC

- Multirezistentné nemocničné kmene – podľa in vitro stanovenia citlivosti
- Gastroenteritídy – rehydratácia, dopĺňanie minerálov bez ATB (pri STEC – ATB zhoršujú infekciu)
o u imunodeficienciách na enteritidy napr lfuorochinolony, azitromycin
Laboratórny dôkaz
- Vzorky odoberáme podľa charakteru ochorenia a kultivujú sa na bežných pôdach

- UPEC často hemolyzujú na krvnom agare
- Často odoberáme stolicu
- EPEC – aglutinácia na sklíčku
Rod salmonella
- G- rovné, fakultatívne anaeróbne, nesporulujúce a pohyblivé (peritrich)
- Viac než 2500 sérotypov (podľa O-antigénu)
- Prežíva v makrofágoch a v nich migruje do iných častí tela
- Pôvodcovia brušného týfu, paratýfu a gastroenteritídy
- Hlavným zdrojom sú vtáky a plazy
- Nákaza sa prenáša najmä mäsom a vajcami

Kultivácia
- Kultivačne nenáročné
- Neštiepia laktózu, preto sú na selektívnych pôdach – Endova a McConkey - v bielych kolóniách
- Tvoria sírovodík H2S
Ochorenia
Netýfusové salmonely – „salmonelóza“ = gastroenteritída

• Typické zoonózy, celosvetovo rozšírené
• Zdroj – kontaminovaná potrava
• ID je pomerne vysoká (108)
• Častý výskyt u studenokrvných živočíchov (plazy) – zvýšené riziko u chovateľov korytnačiek,
jašteríc – najmä deti do 1 roka
• Vodnatá hnačka, veľký počet stolíc, nauzea, zvracanie, horúčka, bolesti brucha a hlavy
• Obvykle trvá týždeň
• Riziko extraintestinálnej infekcie (bakteriémia, sepsa, infekcie UGT, osteomyelitídy)
• Terapia – bez ATB (predlžujú ochorenie), orálna a parenterálna rehydratačná liečba (voda a
minerály)
Týfusové salmonely – Salmnoela typhi a paratyphi

• Zdroj – kontakt s nakazeným, kontaminované potraviny, voda
• U nás zriedkavo (v rozvojových krajinách až do 33 miliónov nakazených ročne)
Salmonela typhi a paratyphi
- Výlučne ľudský patogén, zdroj je chorý alebo asymptomatický nosič
Ochorenia
- Brušný týfus a paratýfus

• ID:103 baktérií
• Inkubačná doba 1 až 6 týždňov (podľa veku, imunity, veľkosti ID, pH žalúdka)
• Najprv nešpecifické príznaky – bolesť hlavy, brucha, hnačka/obstipácia, kašeľ, závraty)
• Nasleduje dlhotrvajúca horúčka, v 2. týždni až do 41oC, bradykardia, hepato- a splenomegália,
ružové škvrny na koži = týfusová roseola.
• Komplikácie v 2. a 3. týždni, v 3. a 4. – hemorágie po perforácii
Peyerových plakov terminálneho ilea – krvavá hnačka
• Klinické prejavy – auskultačný krepitus, cervikálna lymfadenopatia,
kóma
• Úmrtnosť v rozvojových krajinách he vysoká (až do 30%)
• Terapia: fluorochinolóny, chloramfenikol, existuje vakcína
➢ Týfusová Mary – newyorská kuchárka, ktorá svoje salmonely z neumytých rúk miešala
do šalátov a stala sa zdrojom týfusu pre desiatky stravníkov, niektorí infekcii
podľahli
67
-
Rod Shigella
- G- palička, nepohyblivá – nemá bičíky (teda ani H-antigén),
- nefermentuje laktózu – na Endovej/McConkeyho pôde preto bezfarebné kolónie,
- netvorí plyn (H2S) pri fermentácii glukózy
- Kultúry páchnu po spermiách

- 4 významné druhy :
➢ Shigella dysenterie (séroskupina A)
➢ Shigella flexneri (séroskupina B)
➢ Shigella boydii (séroskupina C)
➢ Shigella sonnei (séroskupina D)
Ochorenia
- Luminálny povrch buniek čreva je voči nim rezistentný – musia prejsť

z druhej strany – z podsliznice – tam sa dostanú pomocou M-buniek
ktoré ich pohltia
- Keď opustia M-bunky tak sú pohltené makrofágmi.
- Po ich lýze sa dostávajú Shigelly z bazálnej strany do enterocytov a donútia ich aby ich fagocytovali
– množia sa v epitelových bunkách.
- Napadnuté epitelové bunky odumierajú
- Primárne ľudský patogén – bacilárna dyzentéria

- Človek je jediný rezervoár – prenos fekálno-orálny „choroba špinavých rúk“ menej často
potravou, vodou
- ID je nízka – 10-100 baktérií
- Šíri sa najmä v komunitách s nízkym hygienickým štandardom – najmä malé deti a ich kontakty
- Inkubačná doba je krátka – 1 až 2 dni
- Najprv vodnaté hnačky, nevoľnosť, horúčky
- Dyzentéria – akútna infekcia čreva – abdominálne kŕče, horúčka, tenezmus (bolestivé nutkanie na
stolicu), početné stolice (30 denne) s obsahom krvi, hnisu (PMNL) a hlienu pri poškodení sliznice
čreva
- Obvykle ustúpi samo – komplikácie pri imunodeficiencii, nedostupnosti liečby

- Závažné komplikácie – S. dysenterie tvoriaca Shiga toxín – často HUS (hemoragicko-uremický
syndróm – ako pri STEC/EHEC
Terapia
- Podľa závažnosti ATB/rehydratácia
- Fluorochinolóny
- Kultivácia zo stolice/výteru z rekta
Rod Yersinia
- G- fakultatívne anaeróbna palička, menšia ako ostatné, opuzdrená, nepohyblivá

- Rastie pomaly a v širokom teplotnom rozmedzí (4-43oC)
- Prežitie pri nízkych teplotách umožňuje prežiť v transfúznom
prípravku a spôsobiť endotoxínový šok
- Pri fermentácii glukózy netvorí plyn
- Rastie dobre na bežných pôdach
- Najdôležitejšie sú:
➢ Yersinia pestis – primárny ľudský patogén, spôsobuje
mor
➢ Yersinia enterocolitica – zoonotický patogén - gastroenteritídy
➢ Yersinia pseudotuberculosis – zoonotický patogén – gastroenteritídy
Yersinia enterocolitica
- Rezervoár sú napr. hlodavce, ošípané

- Infekcia cez kontaminované potraviny, vodu
- Spôsobuje gastroenteritídu
- Inkubačná doba 1-10 dní
- Vodnatá krvavá hnačka, horúčka, bolesti brucha
- Ochorenie postihuje terminálnu časť ilea, môže dôjsť ku zväčšeniu mezenteriálnych lymfatických
uzlín a napodobniť príznaky akútnej apendicitídy. Majú totiž vysokú afinitu k lymfatickému
tkanivu, pod sliznicu sa dostáva taktiež vďaka M-bunkám
- U dospelých sa môže vyvinúť artritída – imunopatológia
- Vyskytuje sa v chladnejších častiach Európy a Ameriky
Yersinia pseudotuberculosis
- Rezervoár sú hlodavce, divé zvieratá

- Infekcia cez kontaminované potraviny, vodu, kontakt so zvieraťom

69
-
- Ochorenia vyvoláva zriedka – gastroenteritída s podobnými klinickými príznakmi ako Yersinia
enterocolitica
Yersinia pestis
- Spôsobuje mor
- Zoonotické ochorenie hlodavcov - Vyskytuje sa v dvoch podobách:
➢ Mestský (urban) mor – rezervoár sú potkany a ich blchy
➢ Lesný (sylvatic) mor – rezervoár sú veveričky, poľné hlodavce aj domáce zvieratá
- Mor sa prenáša na človeka poštípaním blchou, kontaktom s infikovaným zvieraťom – kvapôčková

infekcia alebo cez telové tekutiny
- Existujú dva druhy moru:
➢ Bubonický – po prieniku Yersinií do lymfatických uzlín – tie sa zväčšia do bolestivých
„bubonov“ – smrtnosť neliečenej infekcie 50%
➢ Pľúcny – može sa vyvinúť z bubonického alebo primárne. Ak preniknú z krvi do pľúc,

spôsobujú pneumóniu - smrtnosť neliečenej infekcie 100%
Terapia
- Gastroenteritída – často odznie bez ATB, pri ťažkých stavoch - fluorochinolóny

- Mor – okamžitá liečba ATB – streptomycín (antiTBC)
- Po prekonaní infekcie – solídna imunita
Mor
- Odoberáme aspiráty z bubónov, alebo spútum
- Kultivácia, dôkaz antigénov
Gastroenteritídy
- Stolica, aspirát z lymfatických uzlín
- Kultivácia
Ďalšie enterobaktérie
Klebsiella pneumonie
- G- Opuzdrené a nepohyblivé
- Pôvodca močových infekcií, pneumónií a seps – hlavne
nozokomiálne , novorodenecké meningitídy ,akútna pankreatitída

- - infekcie hlavne u imunodeficiencií
- -ureázová aktivita
- Producent ESBL (Extended Spectrum Beta-Lactamases)
- typ O-antigén
o pľúcne infekcie = O-antigén viažu pľúcny surfaktant, ktorý umožní ich fagocytózu
- fimbrie  adhézia
- Diagnostika: PYR-test+, na EP- kolónie pripomínajú jahodovú zmrzlinu dôkaz produkcie

betalaktamáz
- Liečba: cefalosporíny (cefalexin, cefadroxil), Kotrimoxazol, Meropenem (rezistencia na

Ampicilín)
Enterobacter – E.Cloacae ( ďalšie = E. aerogenes, E. sakazakii, Pantoea agglomerans)

- nozokomiál
- napádajú dekubity, dýchací systém, urogenitálny systém
Liečba: Karbapenem – beta laktámové ATB
Proteus mirabilis
- Hnilobné procesy v prírode

- Súčasť črevnej flóry, infekcie UGT
- Nevytvára izolované kolónie, ale plazí
sa po povrchu agaru
- mohutná biochemická aktivita- proteolytická
P.mirabilis, P. vulgaris, Providentia stuartii, Providentia rettgeri, Morganella morganii
Morfológia: výrazná pohyblivosť- veľký počet bičíkov po tele - „Rausov fenomén“
Kultivácia: sú odolné, rastú na bežných pôdach, na agarových platniach plazia po povrchu –

koncentrické kruhy = Raussov fenomén (krvný agar, Endova pôda)
Biochémia: zápach( maggi)- dôsledok proteolytickej aktivity

štiepi močovinu, deaminuje fenylalanín, s výnimkou
- P. miribalis tvorí indol, tvorí sírovodík
- Ag. štr.: KOH- systém
71
-
Patogenita:
- sú prítomné v čreve ako bežná flóra,
- mimo čreva- patogén- močové cesty, rany, dekubity, novorodenci- sepsa
Faktor virulencie- výdatná ureázová aktivita

- fimbrie- adherencia na epitel
Prenos- fekálno- orálny
Liečba: rez. na Kolistín, Nitrofurantoín,
P. mirabilis- citlivé na Cefalosporinum

P. vulgaris- citlivé na Nitrofurantoín, prim. rez. na cef. 1.a 2. gen.
Citrobacter – C.freundii, C.koseri

-oportúnny patogén v čreve
- občasný patogén v močových cestách -bakterémie, endokarditídy, meningitídy, mozgové abscesy,
osteomyelitídy u detí
-faktor virulencie: aerobaktínový systém získavania Fe2+ 🡪 pri mozgových infekciách sa uplatňuje zvýšená
schopnosť prenikania hematoencefalickou bariérou
-prenos- fekálno- orálny, mimo črevo- endogénny prenos
Diagnostika: test ONPG+, PYR test+( u salmonel neg.)
Liečba: rezistencia na cef. 1. a 2. gen., citlivosť na ko-amoxicilín, cefalosporíny 3. gen., chinoliny,

aminoglykozidy

15. Infekcie vyvolané pseudomonádami a inými GNNFB
Pseudomonas aeruginosa
- G- tyčinka, obalená slizom, pohyblivá – polárne umiestnený bičík (monotrich)

- Oportúnny patogén, ubikvitárny výskyt, v nemocniciach všade kde je vlhko
- Odolná baktéria – toleruje vysoké rozpätie teplôt (4-42oC), dokáže sa množiť v
niektorých dezinfekčných prostriedkoch (napr. KAZ – kvartérne amóniové zlúčeniny)
- Názov „aerugo“ lat. znamená hrdza – kvôli zelenému sfarbeniu okolo kolónií
- Je „nefermentujúca“ – glukózu štiepi aeróbne
- Kataláza a oxidáza pozitívne (ako neisserie)
- Tvorí pigmenty:
➢ Pyoverdín (fluoresceín) –zelený
➢ Pyocyanin – modrý
• Preto je okolie kolónií hrdzavé
Kultivácia
- Kultivačne nenáročná – rastie dokonca v destilovanej vode so stopami živín

- Rastie na bežných pôdach v perleťovo lesklých kolóniách (okolie zelené)
- Kultúry voňajú po jazmíne
- Beta-hemolýza na krvnom agare
Faktory virulencie
- LPS – endotoxín (lipid A)

- Puzdro z polysacharidu alginátu (mukózne rastúce kmene) – adhézia, ochrana pred fagocytózou a
ATB – alginát je dôležitý aj na vytvorenie biofilmu
- Fimbrie – tiež adhézia
- 2 exotoxíny (A a S)
- Cytotoxický leukocydín
- Enzýmy charakteru proteáz (elastáza) a hemolyzínov (fosfolipáza C a rhamnolipid – lecitináza)
Ochorenia
- Môže napadnúť ktorýkoľvek orgán, ktorého odolnosť bola znížená – u zdravého len tranzientná
kolonizácia
- Pôvodca nozokomiálnych nákaz:
73
-
➢ Neskorá ventilátorová pneumónia
➢ Napáda pľúca postihnuté cystickou fibrózou (CF)
➢ Infekcie močového traktu u katetrizovaných pacientov
➢ Infekcie popálenín – môžu skončiť sepsou
- Kúpanie sa v kontaminovanej vode môže vyvolať folikulitídu
- Osteomyelitída
- Otitis media
- Keratitída, konjunktivitída – infikované kontaktné šošovky, ľahko kontaminuje očné kvapky
- Ecthyma gangrenosum (u imunokompromitovaných)
Terapia
- Rezistentná na cotrimoxazol , cef okrem CEF III a CEF IV

- Protipseudomonádové penicilíny s inhibítormi beta-laktamáz = tikarcilín s klavulanátom a
piperacilín s tazobaktámom
- CEF III a CEF IV
- aminoglykozidy
- Rezistencia stúpa vznik multi- (MDR) až extenzívne- (XDM) rezistentné kmene
Laboratórny dôkaz
- Ľahká kultivácia a typický vzhľad

G- nefermentujúce paličky
Burkholderia cepacia complex – najčastejšie Burkholderia cenocepacia
- primárny patogén rastlín (cepa = cibuľa)

- Kolonizácia stúpa vekom
- Oportúnny nozokomiálny patogén z vlhkého prostredia
- Odoláva KAZ (kvartérne amóniové zlúčeniny) , Septonexu , Chlorhexidinu
- Podobne ako P. aeruginosa
 kolonizuje pľúca pacientov s CF a
 vyvoláva močové infekcie katétrizovaných pacientov
- Cepacia syndróm = fulminantná nekrotizujúca pneumónia s bakteriémiou a sepsou
Terapia
- Rezistentná voči kolistínu

- Cotrimoxazol
- karbpenemy
- fluorochinolony
Stenotrophomonas maltophilia
- Dôležitý nozokomiálny oportúnny patogén

- Nízka virulencia, vysoká schopnosť prežívať v prostredí
- Rizikové faktory: umelá pľúcna ventilácia, širokospektrálne ATB, žilové katétre a neutropénie
Ochorenia
- Neskorá ventilátorová pneumónia

- Infekcie močových ciest, iných slizníc a mäkkých tkanív
- Meningitída
- Infekcie oka
- Endokarditídy

75
-
Terapia
- Cotrimoxazol , fluorochinolony = chemoterapeutika

- vysoko rezistentný protipseudomonádové ATB ( aminoglykozidy, CEF III , piperacilin) + na
karbapenémy
Acinetobacter
- Oxidáza negatívny kokobacil

- „Akinetos“ = nepohyblivý
- Ubikvitárny saprofyt, súčasť orofaryngeálnej flóry
- Nozokomiálny patogén
- Najvýznamnejší je Acinetobacter baumanii – infekcie dýchacích ciest a krvného riečiska
- Častý pôvodca ventilátorovej pneumónie
- tvorí biofilm , vniká aj cez rany
Terapia
- multirezistentný kmeň R na PNC a CEF , fluorochinolon , karbapenem
- karbapenemy – nie ak je R
- makrofágová liečba
- polymixiny = kolistin = posledná možnosť lebo je ↑ neuro- a nefrotoxický
Moraxella catarrhalis
- Tvorí diplokoky
- Oxidáza pozitívna
- Moraxella catarrhalis, dříve také Neisseria

catarrhalis a Branhamella catarrhalis, je součástí
fyziologické flóry horních cest dýchacích. Jedná se o podmíněný
patogen vyvolávající záněty horních i dolních cest dýchacích.

Ochorenia
- Infekcie respiračného traktu

- Sinusitídy
- Otitis media
- pnuemonia, sepsa
Terapia
- rezistencia na betalaktamazy trimetoprim , trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), klindamycín a tetracyklín .
- Je citlivý na fluórchinolóny , väčšinu cefalosporínov druhej a tretej generácie , erytromycín a amoxicilín-

klavulanát .

77
-
16. Infekcie vyvolané treponémami, boréliami a
leptospirami
- Sú označované ako G- aj keď sa podľa Grama nefarbia,

- využíva sa pozorovanie v tmavom poli alebo imunofluorescencia – natívny preparát
- Patria medzi spirochéty.
Rod Treponema
- Patria sem 4 pôvodcovia ľudských treponematóz:
➢ Treponema pallidum
• Pôvodca syfilisu
➢ Treponema endemicum
• Pôvodca bejelu (endemický syfilis), prenos obvykle príborom – preto sú
primárne lézie najmä v ústach. Neskôr lézie na koži a slizniciach a gummata.
Vyskytuje sa najmä v púštnych oblastiach Afriky.
➢ Treponema pertenue
• Pôvodca frambézie = tropický syfilis - je nejrozšířenější vysoce nákazlivá treponematóza, v
níž se vedle kloubních orgánů kosti tvoří systém kosti patologický proces.
• ("Framboise") - "malina" - vyrážky připomínají malinovou bobulovinu. Převaha výkyvů v

různých zemích jihovýchodní Asie, Afriky a Latinské Ameriky se pohybuje od 2 do 30-40%.
➢ Treponema carateum
• Pôvodca pinty - len na koži
➢ Treponema denticola – v sulcus gingivalis , súvis so vznikom gingivitídy a parodontitídy
Treponema pallidum subsp. pallidum
- Štíhla, špirálovitá, anaeróbna s pravidelnými záhybmi

- Bičíky sa nachádzajú pod vonkajšou membránou – pohyb ako vývrtka (pomerne rýchle)
- Nefarbí sa podľa Grama ani Giemsu – nanajvýš striebrom
- Veľmi chúlostivá – neprežije vyschnutie, vyššie teploty, atmosférický kyslík, dezinfekčné
prostriedky

Kultivácia
- Nemožno kultivovať
Faktory virulencie
- Adhezíny
- Fibronektín – pokrýva povrch a bráni fagocytóze
- Hyaluronidáza – spôsobuje zápal cievnej intimy a perivaskulárneho tkaniva – zodpovedná je však
skôr imunita
Ochorenia – syfilis (lues)
- Zdrojom je chorý v primárnom alebo sekundárnom štádiu

- Primárny ľudský patogén, človek je jediný hostiteľ
- Kvôli chúlostivosti je prenos predmetmi nemožný – len kontakt slizníc (pohlavný styk ale aj bozk),
matka na plod alebo transfúzia
- Včasný :
➢ Primárny – nebolestivý vred s tuhou spodinou = ulcus durum v mieste vstupu (najmä
genitálie, ale aj ústna dutina). Exsudát z neho obsahuje veľa treponém. Regionálne uzliny sú
zväčšené, po čase sám vymizne.
➢ Sekundárny – diseminácia treponém do celého organizmu – do krvi .Na koži a slizniciach

vznikajú vyrážky – condylomata – vysoko infekčné . Tiež sám ustúpi a nasleduje včasný
latentný syfilis
➢ Včasný latentný – možný relaps sekundárnych príznakov
- Neskorý:
➢ Terciárny – gummata, KVS syfilis a neurosyfilis.
Gummata – špecifické granulómy na koži slizniciach či kosti.
KVS syfilis – najmä aneuryzma na aorte.
Neurosyfilis – paralysis progresiva a tabes dorsalis

79
-
➢ Latentný – môže pretrvávať celý život, šanca vzniku kongenitálnej formy s časom klesá
Kongenitálny :
➢ od potratu až po narodenie zdanlivo zdravého dieťaťa
➢ typické príznaky – rhinitída, vyrážka, hepatosplenomegália
➢ po období latencie – sedlovitý nos, rybie ústa a Hutchinsonove rezáky

Terapia
- Penicilín, u alegrikov doxycyklín
Laboratórny dôkaz
- Odoberáme tekutinu z ulcus durum alebo z condylomata

- prípadne sérum – ak ide o terciárne štádium
- Priamo - pozorovanie v tmavom poli alebo imunofluorescencia
- Nepriamo – dôkaz protilátok:
o Netreponémové testy
ako Ag sa používa kardiolipín (pozitivita = vyvločkovanie), sú lacné ale častokrát falošne
pozitívne (napr. v gravidite)
 VDRL (veneral disease research laboratory)
 RRR (rýchla reagínová reakcia)
o Treponémové testy –
 ako Ag sa používa T. pallidum (TPHA – baranie erytrocyty obalené Ag T. pallidum získanej
z králičích semenníkov)
 TPHA (Treponema pallidum hemaglutination)
 FTA-ABS (nepriama imunofluorescencia)
 Western blot – potvrdenie výsledku
Rod Borrelia
- Širšie ako treponémy, závity menej pravidelné, farbia sa podľa Giemsu
- Pohyblivé – skrutkovitý pohyb (pomerne rýchly)
- Pestujú sa za mikroaerofilných podmienok
– problematicky (vyžadujú prítomnosť
rôznych faktorov ako napr. N-
acetylglukozamín)
- Majú lineárny genóm (u baktérií
neobvyklé)
Podľa patogenity ich delíme:
➢ Pôvodcovia Lymskej boreliózy – Borelia burgorferi sensu lato
➢ Pôvodcovia návratných horúčok – Borrelia reccurentis
Ochorenia
- Pôvodcovia Lymskej boreliózy – spoločný názov – Borelia burgorferi sensu lato

➢ Prenos tvrdým kliešťom Ixodes ricinus (ale až po niekoľkých hodinách – preto je dôležité sa
kliešťov rýchlo zbaviť). Borélie migrujú z čreva do slinných žliaz kliešťa
– požitá krv indukuje expresiu iných vonkajších povrchových proteínov Osp
(nevyhnutné pre presun črevo -> slinné žľazy)
➢ Zmena Osp je aj hlavná stratégia obrany pred imunitou
81
-
➢ Neprežíva vo vonkajšom prostredí
➢ Najprv sa množia v pokožke, potom krvný rozsev do celého tela
➢ Tzv. „veľký imitátor“ – prekrývajúce sa príznaky s inými chorobami
➢ Prejavy majú tri štádiá:
• Včasné lokalizované – erythema migrans (šíriace sa
začervenanie okolo miesta uhyrnutia a stred bledne, po
čase mizne), možné nešpecifické príznaky
• Včasné diseminované – neuralgické príznaky z postihnutia
meningov, miechy, mozgu a periférnych nervov, na koži
môže byť borreliový lymfocytóm alebo mnohopočetné erythema migrans. Postihnuté
môžu byť oči a srdce
• Neskoré perzistentné – Lymseká artritída (postihuje veľké kĺby) a acrodermatitis chronica
atrophicans
➢ V 1. a 2. sú príznaky najmä kvôli účinku patogéna, v 3. najmä imunopatologicky
Pôvodcovia návratných horúčok – Borrelia recurrentis

➢ Pôvodca Typhus recurrentis (návratného týfu)
➢ Prenos všami – Pediculus humanus, na nakazenie je nevyhnutné aby bola voš rozdrvená.
➢ Aj mäkkými kliešťami (Argasidae)
➢ Charakteristické sú niekoľkodenné opakované horúčky striedané
afebrilnými periódami -> protilátky Borélie aglutinujú, komplement
ich zničí (normalizácia teploty) avšak zvyšné zmenia štruktúru
povrchových Ag a začnú sa opäť množiť - ďalšia horúčka
➢ natívny preparát
Terapia
- Erythema migrans – doxycyklín

- Neskoré perzistentné štádium – ceftriaxon
- Návratné horúčky – doxycyklín
- Po nasadení liečby sa môže dostaviť Jarischova-Herxheimerova reakcia – dramatické zhoršenie stavu
ako reakcia na veľký počet rozpadnutých mikróbov
- Pri liečbe Lymskej boreliózy sa treba vyhnúť kĺbovým doplnkom – podporujú rast borélií
- Jarischova-Herxheimerova reakce je odezva organizmu na endotoxin z rozpadlých spirochet Treponema pallidum při
léčbě syfilis. Projevuje se horečkou, bolestí hlavy a svalů. Příznivě reaguje na léčbu kortikoidy.

- Obecně jde o zhoršení projevů infekce po zahájení její specifické léčby (např. antibiotiky) v důsledku masivního rozpadu bakterií.
Uvolněné látky z rozpadlých těl bakterií působí toxicky a vyvolávají imunitní reakci. Tu lze pozorovat např. při léčbě břišního tyfu,
lymeské borreliózy
Laboratórny dôkaz
- Dôkaz protilátok – tie sa však objavujú až keď erythema migrans začína blednúť
Rod Leptospira
- Veľmi štíhle s typicky zahnutými koncami – tvar písmena S alebo C alebo otázniku
- V periplazmatickom priestore majú dva bičíky – pohyb pomerne rýchly
- Na rozdiel od treponém sú obligátne aeróby !!!!
- Patogénne typy sú menej odolné (vyschnutie, pH, teplota), ale vo vlhkom prostredí vydržia týždne až
mesiace
Ochorenia
- Do tela sa dostávajú odretou kožou alebo neporušenými sliznicami

- Krvou sa roznesú do všetkých orgánov
- Množia sa v endoteloch kapilár
- Postihujú meningy a obličky, vzácne pečeň – žltačka a krvácavosť (kvôli poruche hemokoagulácie)
- Najzávažnejšia leptospiróza sa nazýva Weilova choroba
➢ Pôvodca je Leptosipra icterohaemorrhagiae

83
-
➢ Rezervoár je potkan, ktorý vylučuje leptospíry v moči
➢ Spôsobuje žltačku, krvácavosť, meningitídu, oligúriu
➢ Ohrození sú kúpajúci sa ľudia v bazénoch kde majú prístup potkany, pracovníci v stokách
- Najrozšírenejšia leptispiróza je poľná horúčka

➢ Pôvodca je Leptospira gryppotyphosa a sejroe
➢ Rezervoár je hraboš (L. gryppotyphosa) a myš (L. sejroe)
➢ K infekcii dochádza po kontakte s vlhkou pôdou kontaminovanou močom nakazených
hlodavcov
➢ Serózna meningitída s vysokou horúčkou alebo ako chrípke podobné ochorenie
Terapia
- Penicilín
Laboratórny dôkaz
- Dôkaz protilátok
- Mikroaglutinačný test (MAT) so suspenziou živých kultúr leptospír

17. Infekcie vyvolané mykobaktériami
- Neobvyklá stavba bunkovej steny – obsahuje kyseliny mykolové, lipidy a vosky
(hydrofóbny povrch), arabinogalaktan a peptidoglykán (mureín), je extrémne hrubá
- Acidorezistentné – nefarbia sa podľa Grama, ale podľa Ziehla-Neelsena, z toho vychádza aj ich
odolnosť na vyschnutie a biocídy (kyseliny, zásady, detergenty), nie sú však odolné voči UV a teplu
(proti chladu áno)
- Dlhá kultivácia (niekoľko týždňov)
- Väčšina sú saprofyty, niektoré oportúnne patogény, striktne aeróbne
- Obligátne patogény sú pôvodcovia tuberkulózy a lepry
Mycobacterium tuberculosis = „Kochov bacil“
- Striktne aeróbny (pravdepodobne dôvod prečo infikuje hlavne pľúca)

- Po farbení podľa Ziehla-Neelsena – štíhle ružové tyčinky
- Intracelulárny parazit
- Nepohyblivé, nesporulujúce, nemajú puzdro
- Acidorezistencia je daná stavbou ich steny, ktorá zodpovedá stene G+ batktérií
(obsahuje však tiež mykolové a mastné kyseliny, lipidy a vosky)

85
-
Kultivácia
- Dlhá – obvykle 6 týždňov

- Kultivuje sa na vaječnej Lövenstein-Jensenovej pôde – tvorí drsné až bradavicové (ako karfiol) nažĺtle
kultúry,
- v tekutých pôdach – blanka
Ochorenia – tuberkulóza
- Zdroj ochorenia je človek s otvorenou tuberkulózou – prenos vdýchnutím infekčného aerosólu

(kvapôčková infekcia, prach)
- Infekčná dávka je pomerne nízka (5-200 baktérií)
Primárny komplex
- miesto vstupu + príslušná lymfatická uzlina
- z neho môže infekcia generalizovať, najmä pri zníženej odolnosti jedinca
- Schopné prežiť v makrofágoch, ktoré ich prenesú z miesta vstupu (pľúcne
alveoly) do lymfatických uzlín a do krvi
- Niektoré makrofágy predsa len mykobaktérie usmrtia a ich Ag prezentujú
pomocou HLA II. triedy T-lymfocytom – zahájenie imunitnej reakcie, tvorba
cytokínov, prilákanie monocytov a lymfocytov – vzniká granulóm, ktorý v
centre nekrotizuje – kazeózna nekróza (vzhľad syra – caseus = syr).
- Na odstránení infikovaných makrofágov sa podieľajú aj Tc lymfocyty.
➢ Rozvoj tejto celulárnej imunity infekciu spomalí.
➢ Veľké granulómy sa obalia väzivom – v ich strede môžu
mykobaktérie prežívať roky – pri oslabení imunity možná
reaktivácia, tzv. postprimárna tuberkulóza
➢ Z ložiska vzniká tuberkulóm, ktorý sa vyprázdni do
bronchov – prechod do laryngu/iných oblastí pľúc –
kašľom sa šíria do okolia (otvorená tuberkulóza)
➢ Deštrukcia tkanív spôsobuje prítomnosť krvi v kašli
➢ Cytokín TNF-α – zvýšenie teploty a chudnutie

- Viditeľne ochorie asi len 5% nakazených
- Tuberkulóza pľúc – najčastejšia forma (extrapulmonálne môžu
postihnúť každý orgán)
- Miliárna tuberkulóza – pri generalizovanom rozseve infekcie - v
orgánoch sa vytvárajú uzlíky pripomínajúce proso (milium = proso)
- Tuberkulózna meningitída – pri generalizácii
- Scrofulosis – kazeózna lymfadenitída krčných uzlín
- Lupus vulgaris – tuberkulóza kože
- Pre extrapulmonálne formy tuberkulózy je typický dlhý
čas latencie
Terapia
- Antituberkulotiká v rôznych kombináciách .Pomôcka (REPIS)

➢ Začína sa 4-kombináciou Rifampicín, Etambutol, Pyrazinamid, Izoniazid, (Streptomycín)
➢ Pokračuje sa 2-kombináciou rifampicín a izoniazid
➢ Kombinovaná liečba je dôležitá kvôli možnosti vzniku rezistencie
- Existuje vakcína BCG (bacille Calmette-Guérin) z atenuovaného Mycobacterium bovis
Laboratórny dôkaz
- Odoberáme hlavne spútum (ranné, 3x za sebou)

- Mikroskopia (farbenie Ziehl-Neelsen) a kultivácia (6 týždňov) – v žiadanke musí byť napísané, že je
podozrenie na M. tuberculosis.
- Na zničenie iných druhov používame kysliny a zásady (M. tuberculosis je acidorezistentné a alkalirezistentné)
- Kultivujeme na Lövenstein-Jensenovej pôde
- Existujú už aj urýchlené kultivačné postupy (2 týždne)
Tuberkulínový test – používa sa na zistenie účinnosti očkovania proti tuberkulóze, nakoľko je už povinné
očkovanie zrušené, možno ho použiť aj pri diagnostike TBC. Dávka PPD (purified protein derivate) spôsobí v
mieste vpichu začervenanie a stvrdnutie (15mm – v poriadku)
- Hodnotí sa veľkosť stvrdnutie, nie začervenania

87
-
Ostatné mykobaktérie z komplexu Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
- Infekcia najmä mliekom

- Hlavne scrofulosis
Mycobacterium bovis BCG
- Pestovaním za nepriaznivých podmienok ho Calmette a Guérin oslabili natoľko, že sa používal ako

vakcína
Mycobacterium leprae = „Hansenov bacil“
- Nedá sa pestovať in vitro

- Pomaly sa množí na labkách myší, kde mu
vyhovuje nižšia teplota
Ochorenia – lepra (malomocenstvo)
- Chronická granulomatózna infekcia

- Prenos nosovým sekrétom, ale prežíva aj v prostredí
- Hlavné príznaky sú
➢ na koži (Na kůži se vytvoří léze -ruce, nohy, varlata, které vypadají jako vřed, jsou vysoce infekční)
➢ a nervoch (mykobaktérie sa množia vo Schwannovej pošve a tým nervy demyelinizujú) - Kůže i
části končetin zůstávají bez citu – popáleniny – lebo necítia
- Rozlišujeme lepru:
➢ Tuberkuloidnú – výrazná bunková imunita, málo baktérií v postihnutom tkanive
➢ Lepromatóznu – nedostatočná bunková imunita, kožné lézie splývajú a znetvorujú tvár tzv. facies
leontina – levia tvár, postihnuté tkanivá sú plné mykobaktérií
Terapia
- Rifampicín a dapson
Laboratórny dôkaz
- Vyšetrujú sa odtlačky rezov z postihnutých miest

- Farbenie podľa Ziehl-Neelsena
Mycobacterium avium a Mycobacterium intracelulare
- Patogény vtákov a zvierat

18. Infekcie vyvolané klostrídiami
- G+ anaeróbne, sporulujúce paličky so zaoblenými koncami
- Spóry vydúvajú tyčinku v tvare vretena (closter = vreteno) – nachádzajú sa terminálne, subterminálne
alebo centrálne (dôležité pre diagnostiku)
- Vyskytujú sa v pôde, črevnom trakte človeka a zvierat
- V podobe spór prežívajú nepriaznivé podmienky prostredia
- Lekársky významné tvoria vysoko jedovaté toxíny
- Najdôležitejšie sú: Clostridium perfringens, botulinum, difficile a tetani
- Väčšinou sú pohyblivé (Clostridium perfringens nie je)
Clostridium perfringens
- Nepohyblivé, robustné tyčinky, jednotlivo alebo v krátkych retiazkach (ako vagóny vlaku)
- Bez viditeľných spór (tie tvorí až za nepriaznivých podmienok - subterminálne) niekedy opuzdrené
- Pri štiepení cukrov a bielkovín tvoria veľa plynu (najmä H2) – v tkanivách sa prejavuje ako crepitus
(palpovateľné praskanie pod kožou)
- Súčasť črevnej flóry
Kultivácia
- Aerotolerantný anaerób – kultivácia nie je problém, rastie rýchlo

- V tekutých pôdach – enormná tvorba bublín
- Na krvnom agare – dvojitá zóna hemolýzy (majú 2 toxíny, jeden vyvoláva vnútornú, úplnú hemolýzu,
druhý širokú vonkajšiu oblasť čiastočnej hemolýzy)
Ochorenia
- Najvýznamnejšie toxíny:
➢ Alfa-toxín – lecitináza (fosfolipáza C), štiepi fosfolipidy v membráne svalových buniek,
erytrocytov, krvných doštičiek a leukocytov (preto často na napadnutých miestach
mikroskopicky nevidíme leukocyty)
➢ Beta-toxín ,Epsilon-toxín ,Iota-toxín
➢ Cytotoxický enterotoxín – v napadnutých potravinách
Klostrídiová myonekróza – plynová gangréna

 Vzniká pri pomliaždenom poranení, kontaminovanom prachom, hlinou, stolicou so spórami klostrídií
(vojenské poranenia, autonehody)

89
-
 Pomliaždeným tkanivom nepreteká dostatok krvi – vzniká anaeróbne prostredie ktoré umožňuje
klíčenie spór
 Bunky produkujú spomínané toxíny, vzniká plynová gangréna,
ktorá postupne zasahuje aj zdravú svalovinu
 Alfa-toxín ničí leukocyty – neschopnosť tela brániť sa
 Proces začína zväčša na končatinách, ale toxíny sa odtiaľto
dostávajú rýchlo do tela a pacient z plného vedomia za pár dní
umiera (sepsa)
 Menej výrazný crepitus
Anaeróbna celulitída
➢ Tvorba plynu v podkoží, klostrídie sa môžu šíriť pozdĺž
fascií, ale zdravú svalovinu nenapadajú
➢ Výrazný crepitus
Otravy z potravín (hnačky, zvracanie, horúčka)

➢ enterotoxín
Terapia
- Chirurgické odstránenie devitalizovaných tkanív (u myonekrózy častá amputácia)

- Vysoké dávky penicilínu G
- Hyperbarická oxygenácia
- Otrava z potravín – obvykle len symptomatická liečba
Laboratórny dôkaz
- Vyskytuje sa ubikvitárne – nález nemusí nič znamenať,

- dôležité sú typické klinické príznaky – potom mikroskopia (G+ robustné paličky)
- Odoberáme kúsky tkaniva
Clostridium difficile
- Štíhlejšie G+ paličky, pohyblivé, ľahko tvorí spóry

- „Difficile“ – ťažká kultivácia - striktný anaerób
- Kolónie smrdia po konskom hnoji
- Vegetatívne formy sú citlivé na O2, spóry sú odolné
- U malého % obyvateľov je prítomná aj v čreve – pri užívaní ATB sa môže premnožiť (a je zdrojom
patogénu pre ďalších ľudí)
- Pacient s ATB terapiou je viac citlivý na exogénnu infekciu C. difficile
• Teda aj exogénna aj endogénna infekcia
- Nozokomiálne kmene

Ochorenia
- Tvorí 2 toxíny:
 Toxín A – enterotoxín, poškodzuje bunky čreva – porucha reabsorbcie
vody – hnačky (s vysokým obsahom spór – kontaminácia okolia)
 Toxín B – cytotoxín – zničí poškodené bunky, sliznica sa zapáli a objavia

sa nekrotické ulcerácie pokryté fibrínovými pablanami =
pseudomembranózna enterokolitída
Terapia
- Metronidazol
- Potreba vysadiť pôvodné ATB, podporná liečba, probiotiká,
transplantácia stolice
- pozor pri použití linkosamidov na G+ a anaerobov – Clostridium je R

a hrozí preto pomnoženie !
Laboratórna diagnistika
- Dôkaz toxínov (ako Ag) v stolici – založené na princípe imunochromatografie
Clostridium tetani
- Štíhla, pohyblivá G+ palička s terminálnou guľatou spórou (vyzerá ako palička na bubon)
- Po sporulácii stráca bičíky a grampozitivitu
- Sú neinvazívne
- Striktný anaerób – vplyvom O2 hynú, spóry prežívajú (aj storočia)
Kultivácia
- Kolónie sú obklopené zónou plazivého rastu a
- slabou beta-hemolýzou
Ochorenia – tetanus
- Typická sapronóza, medzi ľuďmi sa neprenáša

- Vstupná brána sú obvykle znečistené, málo krvácajúce rany (bodné) – prienik spór, ktoré sú prítomné
hlavne v hnoji. Často aj prítomnosť cudzieho telesa.
- Ak sa v rane vytvoria anaeróbne podmienky tak vyklíčia – produkujú 2 toxíny
 tetanolyzín (dôvod slabej beta-hemolýzy na krvnom agare)

 tetanospazmín (uvoľňuje sa po rozpade bunky). Ten prechádza do CNS kde na synapsách blokuje
uvoľňovanie inhibičných neurotransmiterov (GABA, glycín)

91
-
Excitačná synaptická aktivita postihnutá nie je – tonické kŕče (spazmus) priečne pruhovaného svalstva –
tetanus traumaticus:
➢ Trizmus – kontrakcia žuvacích svalov (neschopnosť otvoriť ústa)
➢ Risus sardonicus – kŕč mimických svalov
➢ Opistothonus – kŕč chrbtového svalstva
➢ Laryngospazmus – pri pokuse sa napiť
➢ Novorodenecký tetanus – po prestrihnutí pupočníka nesterilným nástrojom
➢ Vysoké horúčky, potenie
➢ Pacient umiera pri kŕčoch dýchacích svalov/zástava srdca
Terapia
- Podanie tetanického Ig
- Metronidazol
- Odstránenie prípadného cudzieho telesa, rana sa ponechá otvorená (prístup O2)
- Očkovanie toxoidom (anatoxínom) – tetanický toxín čistený formalínom. Je súčasťou TDP vakcíny
(proti tetanu, diftérii a pertusis) – chráni aj novorodencov vakcinovaných žien
- Rekonvalescencie je dlhá – musia vzniknúť nové axónové terminály
Laboratórny dôkaz
- Typický klinický vzhľad, obvykle sa nevyžaduje
Clostridium botulinum
- Väčšia G+ pohyblivá palička, tvorí subterminálne spóry

- Striktný anaerób
- Spóry dokážu odolať aj niekoľkohodinovému varu, botulotoxín sa varom ničí

- V anaeróbnom prostredí – v konzervách – spóry vyklíčia a produkujú toxín . Pokiaľ je obsah konzervy
kontaminovaný aj inými klostrídiami, ktoré rozkladajú bielkoviny a tvoria plyn – dno a viečko budú
vypuklé a obsah viditeľne skazený. Pokiaľ ale len C. botulinum, obsah bude vyzerať aj chutiť normálne.
- Tiež sa môže nachádzať v nakladanej zelenine bez kyslého nálevu
- Priemyselne vyrábané konzervy sú bezpečné (120oC na 5 min. spóry zničí)
Ochorenia – botulizmus (chabá paralýza)
- Otrava botulotoxínom „klobásovým jedom“ (botulus = klobása), ktorý sa vytvoril v potravinách so

spórami C. botulinum
- Botulotoxín existuje v niekoľkých antigénnych typoch – u ľudí sú otravy najčastejšie spôsobené
botulotoxínom typu A, vzácne B a E
- Vzácne môže botulotoxín tvoriť aj C. butyricum a C. baratii
- Botulotoxín patrí medzi najjedovatejšie látky na zemi (1 mikrogram usmrtí celú rodinu)
- Bráni uvoľňovaniu acetylcholínu na periférnych cholínergických synapsách (nervovosvalovej platničke)
– znemožňuje prenos vzruchu – chabé obrny priečne pruhovaného svalstva a vegetatívne príznaky
(mydriáza, obstipacia, sucho v ústach)
- Inkubačná doba – 1 až 2 dni

- Pacient si sťažuje na dvojité a neostré videnie, ptóza viečka,
mydriáza, neskôr ďalšie svalové poruchy a smrť z neschopnosti
dýchať
Okrem otravy z potravín existuje aj dojčenecký a ranový botulizmus:

➢ dojčenecký botulizmus – kolonizuje hrubé črevo
novorodenca, toxín sa z čreva vstrebáva. Typický je slabý plač. Zdroj je včelí med.
➢ ranový botulizmus – množí sa v rane, odkiaľ sa toxín vstrebáva
➢ inhalačný botulizmus – vdýchnutie aerosólu (bioterorizmus)

93
-
- Botulotoxín sa využíva v terapii kedy treba znížiť chorobne zvýšený tonus priečne pruhovaného
svalstva, prípadne v kozmetike – vymiznú vrásky
Terapia
- Antibotulický globulín, podpora dýchania,

- Metronidazol
- Ak potravinový – výplach žalúdka
- Ak ranový – ošetrenie rany + metronidazol
- Rekonvalescencia tiež vyžaduje vytvorenie nových axónových terminálov
Laboratórny dôkaz
- Dôkaz botulotoxínu z potravy/krvného séra alebo črevného obsahu mŕtvoly

- Pokus na zvierati – na myšiach, kedy sa časť zvierat chráni antibutulickým globulínom a časť nie –
obrny. Typický je tzv. osí pás zo snahy dýchať bruchom pri obrne dýchacích svalov

19. Infekcie vyvolané anaeróbnymi nesporulujúcimi
baktériami
Anaeróbne baktérie- na začiatok celkovo :
- Anaeróby tvoria až 99% črevnej mikroflóry (E. coli teda len 1%)
- Anaeróbne = nemajú ochranu pred O2 radikálmi (SOD, kataláza) a ich enzýmy fungujú pri nízkych
hodnotách redoxného potenciálu
- Energiu vo forme ATP tvoria fermentáciou alebo anaeróbnou respiráciou
Rozdelenie podla citlivosti voči kysliku:

 striktné anaeroby
 inaktivované v prostredí ktore ma co i len stopy O2
 fakultatívne anaeroby
a. väčšina medicínsky významných anaeróbov
b. osidluje aj nase sliznice
 aerotolerantné –
a. dokazu pomaly rast aj v prítomnosti O2 na anaeróbnych pôdach
b. napr. Cutibacterium spp., Clostridium histolyticum
 aerolatentné
 nerastú v prítomnosti 02, ale niekol'ko hodín tolerujú jeho prítomnost' (napr. Bacteroides
fragilis)
 nerastú v prítomnosti 02, a tolerujú ho iba krátkodobo (napr. Prevotella melaninogenica)
 druhy tolerujúce kyslík mávajú slabú peroxidázovú aktivitu
Kultivácia - Anaerostat
- Odoberanie vzoriek, transport - za anaeróbnych podmienok - aspirát do striekačky s hermeticky
uzavretým kónusom.
- Na všetkých pôdach určených pre anaeróby :
➢ Krvný agar
➢ krvný agar obohatený o rastové faktory a antibiotiká (selektívne inhibujúce väčšinu
aeróbnych a fakultatívne anaeróbnych baktérií)
➢ VL bujón, agar
- zabezpečuje anaeróbne prostredie pre kultiváciu týchto anaeróbnych baktérii
- Nádoba po vložení pod sa vzduchotesne uzatvorí.
- Pred uzavretím sa tu vloží komerčný systém na chemicky vývoj tejto anaeróbnej atmosféry.
- Kultivacia min 2dni
Anaeróby podla toho ci tvoria alebo netvoria spory:

1. sporulujúce
a. sú súčasťou črevnej mikrobioty ľudí a zvierat
b. v prostredí sú prítomné vo forme spór (v hnojenej pôde, prachu)
2. nesporulujúce

-
a. v prostredí s kyslíkom neprežívajú;
b. sú súčasťou mikrobioty
i. črevného traktu
ii. dutiny ústnej (najmä v sulcus gingivalis)
iii. sliznice genitálneho traktu

Gram + anaeróbne nesporulujúce koky
- Niekedy vyzerajú ako kokobacily, na vzduchu prestávajú byť G+
- Obligátne anaeróbne, po styku s O2 rýchlo hynú
- Metabolizujú peptóny na organické kyseliny, z ktorých niektoré zapáchajú (napr. kyselina maslová)
- Súčasť flóry sliznice orofaryngu, hornej časti respiračného traktu, hrubého čreva a UGT- najmä pošvy
- V slinách sú vzácne, vyskytujú sa v parodontálnych chobotoch
- Najvýznamnejšie sú:
➢ Peptostreptococcus anaerobius
➢ Peptococcus niger
➢ Peptinophilus asaccharolyticus
➢ Anaerococcus
➢ Finegoldia magna
Ochorenia
- Oportnúnne patogény – ochorenia sú hnisavé, polymikrobiálneho pôvodu

- V spojení s výskytom v ústnej dutine ich nájdeme pri:
➢ Subgingiválnom zubnom plaku
➢ Kariéznom dentíne
➢ Zapálených kryptách tonzíl
➢ Chronických zápaloch parodontu
➢ Dentoalveolárnych abscesoch
➢ Chronických sinusitídach
➢ Chronických zápalov stredného ucha
➢ Pri dentálnych zákrokoch sa môžu dostať do krvi – endokarditída, mozgový absces
➢ Pri aspirácií slín – aspiračná pneumónia/pľúcny absces
- V spojení s výskytom v tráviacom trakte:

➢ Po perforácii čreva – peritonitída
- V spojení s výskytom v pošve (obvykle počas pôrodu/potratu)

➢ Zápal endometria, placenty, plodových obalov, septický potrat, salpingitída, tuboovariálny
absces – PID (pelvic inflammatory disease)

-
Gram + anaeróbne nesporulujúce tyčinky

 Actinomyces
 Eu- , Proprioni- , Bifidobacterium
 Lactobacillus
 Mobiluncus
- Často majú kyjakovitý tvar a často sa vetvia (propionibaktérie a aktinomycéty)

- Aktinomycéty môžu tvoriť vlákna, ktoré sa môžu rozpadávať na kokovité formy
- Typicky rozdvojený koniec majú bifidobaktérie
- Laktobacily sú skôr v dlhších retiazkach
- Laktobacily sú skôr mikroaerofilne rastúce fakultatívne anaeróby
Kultivácia
- Aktinomycéty vytvárajú molárovité kolónie

- Kolónie eubaktérií páchnu po kyseline maslovej
Výskyt
- Actinomyces israeli ,naesludndii , odontolytycus a väčšina Eubaktérií a Laktobacilov je súčasť flóry

sliznice ústnej dutiny, čreva prípadne vagíny
- Bifidobaktérie sa vyskytujú len v čreve
- Propionibaktérie žijú na koži, spojovke, ústnej dutine a hrubom čreve

- Laktobacily, najmä Lactobacillus acidophilus tzv. „Döderleinov bacil“ a Mobilunky žijú vo vagíne ženy
vo fertilnom veku. Laktobacily štiepia glykogén z epitelových buniek na laktát čím znižujú pH – obrana
voči patogénom. Využitie majú aj v potravinárstve (kyslá kapusta/mliekarenstvo)
Ochorenia
- Oportúnne patogény
- Všetky infekcie sú endogénne, vzácna výnimka je aktinomykóza na ruke - po údere do zubov
Actinomycéty
 Najpatogénnejšie z tejto skupiny, najmä Actinomyces israeli

 Názov – sú podobné hubám (mykos = huba), ich vlákna sú lúčovito usporiadané (aktinos = lúč)
 aktinomykóza = chronický granulomatózny zápal podsliznice, ktorý prechádza do hnisavého so
sklonom ku fistulácii na povrch. Najčastejšie postihuje oblasť cervikofaciálnu a abdominálnu, ale
aj aktinomykóza uteru (intrauterinné telieska) Hnis ktorý vyteká z fistuly obsahuje žlté zrnka tzv.
„aktinomykotické drúzy“
 Ochorenie parodontu a zubný kaz – Actinomyces odontolyticus a naeslundii
Propionibaktérie
- Propionibacterium acnes = Cutibacterium acne – osídľujú mazové žľazy a na hormonálne

ovplyvnenom teréne mladých priťahujú leukocyty a vyvolávajú zápal – acne vulgaris
Eubaktérie
- Málo patogénne mikróby, môžu mať vzťah ku ochoreniu parodontu
Laktobacily
- Málo patogénny druh, naopak majú blahodarný účinok pri liečbe bakteriálnej vaginózy a hnačiek
- Bývajú súčasť probiotík

-
- Sú prítomné v zubnom plaku a ako producenti kyseliny mliečnej majú dôležitú úlohu pri vzniku
zubného kazu
Terapia (aj tyčiniek aj kokov)
- PNC , Metronidazol,
- prípadný debridement
- U aktinomykózy aj chirurgický zákrok
- Akné – lokálna liečba erytromycínom, benzoylperoxidom, vitamín A
Laboratórny dôkaz (aj tyčiniek aj kokov)
- Odoberáme tekutinu z chorobného ložiska, prípadne biopticky odobraný kúsok tkaniva

- (výter by bol jednak vystavený O2 a jednak kontaminovaný aeróbnou flórou!)
- Posielame v anaeróbnych transportných pôdach
- Kultivácia v anaeróbnej atmosfére – treba pamätať na to, že rastú pomalšie (3-5 dní)
- Farbenie podľa Grama
- U aktinomykózy – vyšetrujú sa drúzy – mikroskopicky po rozmliaždení medzi 2 sklíčkami - vidíme
lúčovité útvary kyjakovitého tvaru
Gram - anaeróbne tyčinky a koky

- Anaeróbni príslušníci flóry väčšiny slizníc – striktné anaeróby, pri O2 hynú.
- Obzvlášť patogénne druhy (Bacteroides fragilis) sú voči kyslíku viac odolné.
- Druhy, ktoré obývajú črevo (tiež Bacteroides fragilis) sú odolné voči žlči – tá ich rast podporuje –
využitie v diagnostike
- Pomalý rast a často hnilobný zápach (koncové produkty ich metabolizmu – kyselina maslová a
propiónová, H2S). Obzvlášť odporne páchnu kultúry fuzobaktérií a porfyromonád. Zápach nám
poukazuje na anaeróbnu infekciu.
koky
- Veilonella parvula
tyčinky:
- Bacteroides fragilis - pleomorfné tyčinky so zaoblenými koncami
- Leptotrichia
- Prevotella - skôr kokobacily
 intermedia a melaninogenica (pigmentované)
 dentalis a oris (nepigmentované)
- Porphyromonas gingivalis - skôr kokobacily
- Fusobacterium nucleatum a necrophorum - vretenovitý tvar
- Tanerella forsythia

Kultivácia
- V anaeróbnych podmienkach na krvnom agare

- Prevotely a porfyromonády vytvárajú z krvného farbiva tmavý pigment, preto
sa ich kolónie farbia na čierno a v UV svetle tehlovo červeno fluoreskujú
V ústnej dutine nájdeme najmä:
- Prevotella intermedia, melaninogenica, dentalis a oris,
- Porphyromonas gingivalis a endodontialis,
- Fusobacterium nucleatum (ale aj ostatné z vyššie uvedeného zoznamu)
Ochorenia
- Niektoré druhy (Bacteroides fragilis) sú vybavené puzdrom (ochrana pred fagocytózou a adhézia),
proteázami (Bacteroides fragilis) prípadne inými faktormi virulencie
- exogénne infekcie - Po uhryznutí sa dostávajú do podkožia, kde spôsobujú absces (zvieracie druhy)
- endogénne infekcie - oportúnne patogény:
 Na zdravej sliznici sa obvykle neuplatnia, pri jej poškodení ľahko prechádzajú do
podslizničného tkaniva
- Typické pyogénne mikróby – tvorba abscesov s množstvom páchnuceho hnisu
- Infekcie sú obvykle polymikrobiálne, v blízkosti slizníc ktoré kolonizujú
- Podieľajú sa na všetkých infekciách parodontu a väčšine infekcií brušnej dutiny a malej panvy
Chronická parodontitída (v ďasnovom chobote)
- Porphyromonas gingivalis
- Prevotella intermedia
- Fusobacterium nucleatum
- Treponema denticola
- Tanerella forsythia
ANUG (akútna nekrotizujúca ulceratívna gingivitída)
- Tzv. Plautova-Vincentova anaeróbna flóra

-
- Fusobacterium nucleatum
- Treponema denticola
Infekcie koreňového kanálika
- Porphyromonas endodontialis
Prestup do sinus maxillaris
- Obvykle porfyromonády
- Pri sinusitídach a otitídach môžu prestúpiť do mozgu a vyvolať

mozgový absces
Nekrotizujúca tonzilitída
- Fusobacterium necrophorum
Infekcie dolných dýchacích ciest
- Pri aspirácií slín – aspiračné pneumónie

- Pleuropulmonálne infekcie – najmä Fusobacterium nucleatum
Abscesy v brušnej dutine a peritonitída
- Po perforácii čreva – Bacteroides fragilis (spolu s ďalšími)
Infecie vnútorných rodidiel
- Bacteroides fragilis
Terapia
- Chirurgický zákrok

- metronidazol/penicilín s inhibítorom beta-laktamáz
Laboratórny dôkaz
- Podobne ako pri G+

Diagnostický agar so žlč-eskulínom – pre Bacteroides fragilis

-
20. Infekcie vyvolané chlamýdiami, mykoplazmami a
ureaplazmami
- Terapia pre všetkých - tetracyklíny a novšie makrolidy - azitromycín
Chlamýdie
- Nepohyblivé, G- ale lepšie sa farbia podľa Giemsu, intracelulárni paraziti
- Tzv. „energetickí paraziti“ – nedokážu syntetizovať vlastné ATP
Patogeneza :
1. Mimo hostiteľskej bunky existujú ako infekčné elementárne telieska guľovitého tvaru
2. Sú schopné „vynútiť si“ aby boli fagocytované (aj neprofesionálnymi fagocytmi napr. epitelmi)
3. Keď je elementárne teliesko fagocytované, inhibuje spojenie fagozómu s lyzozómom.
4. Zväčší sa a zmení v metabolicky aktívne retikulárne teliesko, ktoré sa opakovane delí a fagozóm s
novými retikulárnymi telieskami nadobúda tvar biskupskej mitry.
5. Nakoniec sa retikulárne telieska opäť menia na elementárne, ktoré sa po prasknutí bunky uvoľňujú
do okolia.
6. Takýto cyklus trvá 2-3 dni.
- Všetky majú spoločný antigén – LPS

- Chlamydia trachomatis spôsobuje skôr infekcie oka a genitálií,
- Chlamydia pneumoniae a psittaci infekcie respiračného traktu
Kultivácia
- Ako obligátne intracelulárne patogény ich možno kultivovať

len na živých bunkách – na bunkových kultúrach prípadne myšiach.
Chlamydia trachomatis
- 15 sérotypov (A-L pričom je Ba a L1-L3)
Ochorenia
- Sérotyp A, B, Ba a C vyvolávajú chronickú keratokonjunktivitídu tzv. trachóm – deformácia viečka

môže viesť až ku slepote
- Sérotyp D až K sú najčastejší pôvodcovia STD – častejšie než kvapavka (sexually transmitted diseases)
– u mužov spôsobuje nekvapavkovú (negonokokovú) uretritídu a epididymitídu, u žien uretritídu,
cervicitídu, endometritídu, salpingitídu až perihepatitídu. Postihnutie vajcovodu môže vyústiť do
mimomaternicového tehotenstva alebo sterility.
- Sérotyp L1, L2 a L3 – pôvodcovia Lymphogranuloma venerum – lymfadenitída uzlín v oblasti slabín, u
žien spojená s deštrukciou tkanív genitálií a konečníku.
- Trachóm a lymphogranuloma venerum sa u nás už nevyskytuje

- U obidvoch pohlaví môže spôsobiť Reiterov syndróm – uretritída + konjunktivitída + artritída
Terapia
- Tetracyklíny, novšie makrolidy – azitromycín
Laboratórny dôkaz
- Výter z uretry, cervixu alebo spojovky odobraté tak, že obsahujú aj infikované epitelové bunky –
abráznou kefkou (cytobrush -cervix , dakronovy tamon – uretra) , prvý prúd moču
- Dôkaz antigénov (LPS ale aj OMP – outside membrane proteins) pomocou IF/ELISA, DNA (PCR) alebo
živých chlamýdií
Chlamydia pneumoniae
- Obvykle infekcia prebieha inaparentne

- Prenos – kvapôčková infekcia, priamy kontakt
- Ak sa manifestuje:
➢ Faryngitída
➢ Laryngotracheitída
➢ Bronchitída
➢ Ľahká pneumónia -atypická pneumonia
Chlamydia psittaci
- Pôvodca psitakózy (psittakos = papagáj) a ornitózy (ornitos = vták) – zdrojom sú vtáky, ktoré
chlamýdie vylučujú trusom – prenos sa deje vdýchnutím prachu, ktorý obsahuje trus
- V oboch prípadoch sa jedná o horúčkovité ochorenia podobné chrípke, až o atypickú pneumóniu
- Psitakóza je závažnejšia
- Ohrození sú chovatelia, často profesionálne ochorenie

-
Terapia – pre Chlamydia pneumoniae aj Chlamydia psittaci
- Tetracyklíny a novšie makrolidy - azitromycín

Laboratórny dôkaz
- Odoberáme spútum
- Nepriama diagnistika - dôkaz protilátok pomocou ELISA
Mykoplazmy a ureaplazmy
- Nemajú bunkovú stenu a sú obklopené trojvrstvovou membránou, sú menšie než obvyklé baktérie
(0,1-1 μm)
- Nedajú sa farbiť veľmi podľa Grama
- Kvôli absencii bunkovej steny sú veľmi chúlostivé
Kultivácia
- Náročná, vyžadujú pôdy obohatené o prekurzory

nukleových kyselín a konským sérom (zdroj
cholesterolu)
Ochorenia
- Pre svoju chúlostivosť sa prenášajú len tesným stykom s nakazeným
Mycoplasma pneumonie
- Postihuje najmä školopovinné deti

- Vyvoláva tracheobronchitídu, ktorá môže prejsť do
atypickej pneumónie
- Brána vstupu – respiračný trakt
- Na prichytenie ku epitelu respiračného traktu využíva
povrchový adhezín P1. Po adhézii sú bunky
poškodzované pomocou H2O2, ktorý tvorí M.
pneumoniae.
- Množiť sa môže aj vo vnútri buniek.

Mycoplasma hominis a genitalium
- Nachádza sa v UGT, izolujú sa pri rôznych ochoreniach týchto oblastí

- Prenos pohlavným stykom a pri pôrode
- M. genitalium - nekvapavková, nechlamýdiová uretritída mužov
Ureaplasma urealyticum
- Tvorí proteázu, ktorá štiepi slizničný IgA

- Príčina nekvapavkovej, nechlamýdiovej uretritídy u mužov
- Môže vyvolať zápal rôznych častí UGT
- Tvoria ureázu – možný súvis so vznikom močových kameňov
- Prenos pohlavným stykom a pri pôrode
Každý novorodenec sa počas pôrodu kolonizuje Ureaplasma urealyticum a Mycoplasma hominis
Terapia
- Tetracyklíny a novšie makrolidy - azitromycín

- Beta-laktámové liečivá (penicilíny a cefalosporíny) pochopiteľne nemajú na čo účinkovať (bunková
stena chýba).
Laboratórny dôkaz
- PCR

-
21. Infekcie vyvolané legionelami, hemofilmi a
bordetelami
Legionely
- G- pleomorfná tyčinka s jedným bičíkom
- Patria medzi odolnejšie baktérie (teploty, pH, prítomnosť chlóru vo vode)
- Žijú vo vodnom prostredí ako paraziti amoéb – ubikvitný výskyt
- Kolonizujú rozvody teplej vody, sprchové ružice, prívody vody do zubárskych kresiel, vodou
chladené zubné vŕtačky, klimatizácie a pod. – spolu s amoebami v podobe biofilmu
- Úplné odstránenie legionel z prívodov vody je nemožné – sú ale nízko patogénne - stačí aj zníženie ich
množstva (napr. vodovodné bakteriologické filtre)
- Spôsobujú najmä atypický zápal pľúc
- Najvýznamnejší zástupca – Legionella pneumophila, najčastejšie typ 1
Kultivácia
- Kultivačne náročné, vyžadujú špeciálne pôdy (nerastú na krvnom agare)

- Zdroj uhlíka, dusíka a energie - aminokyseliny
- Štandardná pôda je BCYE (buffered charcoal yeast extract) agar obohatený cysteínom a soľami Fe,
uhlie slúži na odstránenie toxických peroxidov
- Kolónie vyzerajú ako z drveného skla
Ochorenia
- Kolonizácia rozvodov teplej vody - hlavná príčina

nozokomiálnych legionelóz v nemocniciach
- Infekcia – vdýchnutie infikovaného aerosólu/aspirácia kontaminovanej vody - sapronóza
- Neprenáša sa z človeka na človeka
- Pomocou fimbrií adherujú ku respiračnému epitelu
- Fakultatívne intracelulárny patogén – množiť sa vie v makrofágoch a epiteloch alveol
- Vnútri bunky inhibuje spojenie fagozómu s lyzozómom, pomnožia sa a makrofág je zničený.
- Intracelulárne uloženie v cystách amoéb im umožňuje prežiť napr. chlórovanie vody

- Efektívnu obranu zabezpečia až T-lymfocyty, ktoré svojimi cytokínmi aktivujú makrofágy, ktoré sú
potom už schopné legionely zničiť
- Legionelóza môže byť:
➢ Komunitná (domáci vodovod)
➢ Cestovateľská (hotely)
➢ Profesionálna (chladiace veže)
➢ Nozokomiálna (nemocničný vodovod, klimatizácia, chladenie zubnej vŕtačky)
Pontiacká horúčka
- Mierna, bez liečby ustupujúca respiračná infekcia -príznaky podobné chrípke
- legioneloza bez pneumonie
Legionárska choroba
- Závažne prebiehajúca multilokulárna, lobárna pneumónia s

mikroabscesmi, prenikajú do krvi a šíria sa do iných orgánov =
primárna atypická pneumónia s generalizáciou
- Atypické pneumonie jsou pneumonie, které charakterizuje nepoměr mezi chudým

fyzikálním a rozsáhlým rentgenovým nálezem (velké klínovité infiltráty) s častým
pleurálním postižením. Bývají etiologie virové, chlamydiové,
mykoplazmové ,pneumocystové , leginoely
- Názov – epidémia na zráze legionárov vo Philadelphii

- Ohrození sú najmä muži - starší, fajčiari, alkoholici (čo obvykle
legionári sú) ale aj ľudia s primárnym pľúcnym ochorením, DM atď.
- Pacient musí mať rizikové faktory + inhalovať dostatok legionel
Terapia
- Makrolidy (potreba prieniku do makrofágov) , TTC ?
Laboratórny dôkaz
- Odoberáme najmä spútum, ale môžme aj moč

-
- Kultivácia na BCYE
- IF, ELISA
- Dôkaz antigénov L. pneumophila typ 1 – v moči
Hemofily
- Pomerne chúlostivé, neznesú chladničkové teploty ani vyschnutie
- Súčasť normálnej orálnej a nazofaryngeálnej flóry – oportúnne patogény
- Fakultatívne anaeróbne
➢ Haemophilus influenzae – výraznejšia virulencia (najmä typ b)
➢ Haemophilus parainfluenzae
➢ Haemophilus haemolyticus – v sulcus gingivalis
➢ Haemophilus parahaemolyticus
➢ Haemophilus ducreyi
Haemophilus influenzae
- Drobná, nepohyblivá, nesporulujúca, pleomorfná G- palička

- Opuzdrené kmene - tvoria polysacharidové puzdro – na základe tohto puzdra rozlišujeme :
- serotypy a-f, najdôležitejší je serotyp b
- Neopuzdrené kmene
Faktory virulencie
- Polysacharidové puzdro – ochrana pred fagocytózou
- LPS - endotoxín
- Fimbrie
- IgA proteáza
Kultivácia
- Vyžaduje zvýšenú tenziu CO2 a faktory prítomné v krvi:
➢ Faktor V (od slova vitamín) = NAD

➢ Faktor X = hemín
- Preto rastie len na čokoládovom agare/Levinthalovej pôde v podobe šedých kolónií
- Na krvnom agare (obsahuje len hemín) vyrastá len v prítomnosti Staphylococcus aureus, ktorý
preňho vytvára faktor V = satelitový fenomén. Podľa toho sa dajú identifikovať – na chudobnú pôdu sa
umiestnia disky s jednotlivými faktormi – rastie len pri disku s V+X
- Kolónie páchnu myšinou
Ochorenia
- Prenos – kvapôčková infekcia/priamy kontakt
- „Influenzae“ – bol nachádzaný v pľúcach
mŕtvol so španielskou chrípkou (pokladaný za pôvodcu)
- Pred očkovaním bol H. influenzae typ b príčinou: otitis media,
sinusitídy, konjunktivitídy hnisavých meningitíd a epiglotitídy u
dojčiat, pneumónie a celulitídy
➢ Komplikácia – septická artritída a osteomyelitída
- Neopuzdrené kmene – bežná mikroflóra, obvykle len mierne
respiračné ochor
Terapia
- Aminopenicilíny + inhibítor beta-laktamáz
- U meningitídy ceftriaxon
- Vakcinácia proti H. influenzae typ b (obsahuje puzdrový
polysacharidový antigén konjugovaný s tetanickým anatoxínom –
nosič)
Laboratórny dôkaz
- Odoberáme najmä likvor/krv (ale podľa klinických príznakov)
- Vzorky sa očkujú na krvný agar so stafylokokovou čiarou a na
čokoládový/Levinthalov agar
- Podozrivé kolónie páchnu myšinou

Haemophilus ducreyi
- Pôvodca STD (sexually transmitted diseases) – mäkký vred (ulcus molle) v teplých krajinách
Terapia
- Makrolidy
Bordetely
-
- Primárny ľudský patogén
- Patria sem dvaja pôvodcovia dávivého kašľa:
➢ Bordetella pertusis
➢ Bordetella parapertusis
Bordetella pertusis
- G-, nepohyblivé, aeróbne, pomerne uniformné kokobacily
- Chúlostivá, najmä na vyschnutie
Kultivácia
- Kultivačne náročná, pestuje sa na špeciálnej pôde –
Bordetova-Genguova
- Rastie pomaly
- Kolónie vyzerajú ako ortuť
Faktory virulencie
- Pertussový toxín
➢ zvyšuje činnosť adenylátcyklázy – vzrastá koncentrácia cAMP – zvýšená sekrécia hlienu.
Adenylátcyklázu – cyklolyzín, tvoria aj bordetely samotné. V makrofágoch zvýšená hladina
cAMP potláča procesy, ktoré vedú ku zničeniu bordetel
➢ potláča obranné funkcie vrodenej aj adaptívnej imunity
- Tracheálny cytotoxín – ničí riasinkové bunky

- Vláknitý hemaglutinín – podnecuje fagocytózu čím umožňuje bordetelám sa ukryť vo fagocytoch
- Fimbrie
- Povrchový pertaktín
Ochorenia – dávivý kašel (pertussis, čierny kašel)

- Vstupnou bránou aj cieľovým orgánom je respiračný trakt – najmä riasinkový epitel priedušnice a
priedušiek
- Prenos – kvapôčkovou infekciou, len medzi ľuďmi
- Prebieha v troch štádiách:
➢ Katarálne – prebieha ako nachladnutie (kašeľ, teplota)
➢ Konvulzívne (paroxyzmálne) – teplota ustúpi, kašeľ silnie, najmä večer a v noci – ťažké
záchvaty typického kašľa – končí kokrhavým zajaknutím. Záchvat sa skončí až keď sa dieťaťu
podarí vykašlať trochu hlienu. Počas kašla sa nestíha nadýchnuť – cyanóza (preto „čierny
kašeľ“)
➢ Rekonvalescentné – počet záchvatov sa znižuje
- U dospelých a starších prebieha ľahko, bez typických príznakov
- Ochorenie môže vyvolať aj Bordetella parapertusis a tzv. pertusoidný syndróm
(podobné, ale ľahšie ochorenie) môžu vyvolať adenovírusy, vírusy parainfluenzy alebo Haemophilus
influenzae
Terapia
- Makrolidy
- Vakcína – DTP (diftéria, tetanus, pertussis) – je povinná, preto je ochorenie zriedkavé
- Celobunková inaktivovaná vakcína
- Zmiešaná vakcína Hexavac obsahuje pertussový anatoxín, vláknitý hemaglutinín a pertaktín
Laboratórny dôkaz
- Odoberáme výter z nosohltanu
- Kultivácia na Bordetovej-Genguovej pôde
- Sklíčková aglutinácia sérom proti B. pertussis a parapertusis

22. Infekcie vyvolané korynebaktériami a bacilmi
Korynebaktérie
- G+ nesporulujúce, nepohyblivé, tyčinky kyjakovitého tvaru (koryné = kyjak)
- Bunková stena obsahuje niektoré mykolové kyseliny - podobajú sa mykobaktériám
- Jediný obligátny patogén je Corynebacterium diphtheriae,
- ostatné sú oportúnne patogény (napr. C. jeikeium – nozokomiálne infekcie, C. urealyticum – močové
infekcie)
Corynebacterium diphtheriae
- Jediný zdroj je človek

- Na patogenite sa tiež podieľajú adherenčné faktory a neuraminidáza
Kultivácia
- Kultivačne náročné, rast podporuje krvné sérum alebo cysteín
- Na selektívnych pôdach s K2TeO3 = Claubergova pôda - rastie v tmavých
kolóniách, lebo redukuje teluričitan na kovový telúr
- palisády
- Podľa vzhľadu kolónií rozoznávame biotypy:
➢ Gravis
➢ Mitis
➢ Intermedius
Ochorenia – diftéria (záškrt)

- Je nápadne odolné vysychaniu, na hračkách prežíva mesiace
- Bránou vstupu je respiračný trakt, vzácne poranená koža
- Baktéria tvorí difterický toxin
• zastavuje syntézu bielkovín
• Difterický toxín tvoria len kmene infikované beta-bakteriofágom, ktorý nesie gén pre syntézu toxínu
- V mieste vtupu /najčastejšie krku/ sa tvoria pablany  diftéria /záškrt/ = pseudomembranozna angina
- Ak pablany vznikajú v laryngu , trachei , jedinec nemôže dýchať a zomiera ,, akoby ho niekto škrtil /preto
záškrt/
- Kožný záškrt prebieha ako nehojaca sa ulcerácia
- Korynebaktérie ostávajú v mieste vstupu a ďalej do tela prechádza len

difterický toxín
- Difterický toxín preniká do neurónov a do buniek srdcovej svaloviny,
kde sa viaže na elongačný faktor na ribozómoch, čím zastavuje
proteosyntézu – obrny nervov okolo vstupnej brány a myokarditída

➢ Difterický toxín (DT) má dve podjednotky:
• B – pomáha priľnúť ku hostiteľskej bunke
– po priľnutí dochádza ku endocytóze DT
(vznik endozómu)
• A – difunduje z endozómu do cytoplazmy k ribozómom a inhibuje proteosyntézu, lebo A podjednotka
obsahuje ADP skupinu, ktorá sa pripojí na elongačný faktor EF2 = EF2-ADP ribozylácia. Inhibícia
proteosyntézy vedie k bunkovej smrti.
- Ku smrti dochádza najmä pri zlyhaní srdca

- Netoxické kmene môžu vyvolať pyogénne infekcie
Terapia
- Vakcína – súčasť DTP (difterický toxoid = anatoxín)
- Život zachraňujúcim úkonom by bol antidifterické sérum + makrolidy
- Nosičstvo sa lieči ATB (lokálne aj celkovo)
Laboratórny dôkaz
- Na žiadanke je nutné uviesť podozrenie na diftériu
- Odoberáme kúsok pseudomembrány, výter z krku alebo ster z rán
- Okrem krvného agaru sa očkujú na selektívne diagnostické pôdy s K2TeO3 (napr. Claubergova pôda)
- Vyšetrenie mikroskopicky a biochemicky
Bacily
- G+, aeróbne, sporulujúce tyčinky
- Väčšina sú saprofyty v pôde, prachu a bahne, môžu kontaminovať suché potraviny (ryža) -
Najvýznamnejšie sú:
- Bacillus anthracis – jediný primárny patogén, v prírode sa zrejme nemnoží
- Bacillus cereus
Bacillus anthracis
- Robustné, hranaté, nepohyblivé G+ tyčinky

- Vegetatívne bunky nie sú odolné, spóry vydržia desiatky rokov

- Spóry sú uložené centrálne, nedeformujú tyčinku
- Často bývajú opuzdrené
- V kultúre tvoria dlhé poprehýbané retiazky (vyzerajú ako vláčik)
Kultivácia
- Rastie rýchlo na všetkých bežných pôdach

- Kolónie pripomínajú hlavu medúzy
- Na krvnom agare nehemolyzuje
Faktory virulencie
- Za virulenciu sú zodpovedné dva plazmidy – jeden kóduje tvorbu puzdra (ochrana pred fagocytózou) a
druhý 3 exotoxíny:
➢ Protektívny antigén – umožňuje adhéziu na bunky hostiteľa
➢ Edémogénny faktor – je adenylátcykláza – spôsobuje hromadenie tekutiny v léziách
➢ Letálny faktor – stimuluje uvoľňovanie prozápalových cytokínov z makrofágov
Ochorenia – anthrax
- Je to zoonóza, najvnímavejšie sú bylinožravce

- Ohrození sú pracovníci, ktorí spracúvajú zvieracie produkty, napr. kožu
- Bránou vstupu sú najčastejšie poranenia pokožky, výnimočne sliznica GIT, respiračný trakt, kam
preniknú spóry B. anthracis (a následne vyklíčia a produkujú spomínané toxíny) – podľa toho
rozlišujeme:
1. Kožná forma
2. Gastrointestinálna forma
3. Pľúcna forma
- Najčastejší je kožný anthrax – v mieste vstupu vzniká vred s tmavým hemoragickým stredom a silne
opuchnutým okolím – pustula maligna – sprevádzané regionálnou lymfadenitídou
- Neliečený anthrax môže prejsť do sepse a končiť smrťou
- Zlú prognózu má vzácna gatrointestinálna forma (konzumácia mäsa infikovaného zvieraťa) –
hemoragická nekróza črevnej steny

- Inhalačný anthrax prebieha v dvoch fázach :
1. najprv ako nešpecifické respiračné ochorenie,
2. nasledované prudkým zhoršením stavu a skoro vždy smrťou (pokiaľ sú vstupnou bránou
alveoly pľúc, spóry vyklíčia až keď ich makrofágy prenesú do mediastinálnych
lymfatických uzlín, kde po určitej dobe latencie vzniká hemoragická nekróza)
- Možný bioterorizmus – musia byť upravené, aby netvorili zhluky
- bioterorizmus / biologické zbrane

- 1. Antrax (Bacillus anthracis)
- 2. Variola (Poxvirus variolae)
- 3. Mor (Yersinia pestis)
- 4. Otrava botulotoxinom (Clostridium botulinum)
- 5. Tularémia (Francisella tularemis)
- 6. Brucelóza (Brucella abortus)
- 7. Cholera ( Vibrio cholerae)
- 8. Hemoragická horúčka s renálnym (obličkovým) syndrómom (hantaviry)
- 9. Hemoragické horúčky (horúčka Ebola)
- 10. Dengue (vírus Dengue)
Terapia
- Megadávky penicilínu
- Chirurgické zákroky proti pustula maligna sú kontraindikované, lebo by mohlo dôjsť ku generalizácii
- Existuje vakcína (len pre ohrozené skupiny ľudí)
Laboratórny dôkaz
- Kultivácia a mikroskopia, dôležitá je anamnéza

Bacillus cereus
- „cereus“ = voskový – na krvnom agare rastie v mazľavých kolóniách, ako keby boli z mäkkého vosku
- Neopuzdrený a pohyblivý (naopak ako B. anthracis), oválne spóry tiež nedeformujú tyčinku
- U časti populácie je súčasť fyziologickej flóry čreva
Ochorenia
Tvorí dva toxíny:

- Emetický (termostabilný) – vyvoláva zvracanie
- Enterotoxín (termolabilný) – účinkuje ako adenylátcykláza a spôsobuje hnačky
Tvorí dva dôležité enzýmy:

- Hemolyzín (tzv. cereolyzín)
- Fosfolipáza C (lecitináza)
Vyvoláva dva typy ochorení:

 Otravy z potravín – forma emetická/hnačková
o Emetická forma najmä pri opakovanom ohrievaní ryže
(emetický toxín je termostabilný) – spóry prežívajú varenie a
po vychladnutí klíčia a tvoria toxín. Prevenciou je zjesť ryžu
teplú kým spóry nevyklíčia
 Endoftalmitída – po penetrujúcom poranení oka, vedie k

oslepnutiu - je schopný rozpustiť obsah očnej gule
Terapia
- Otravy z potravín – symptomatická

- Infekcie oka – okamžité odstránenie cudzieho telesa + klindamycín
- Rezistentný na beta-laktámy
Laboratórny dôkaz
- Vyšetrujú sa zvyšky potravy, stolica (keďže môže byť fyziologicky prítomný, dôležitá je kvantita)

23. Infekcie vyvolané helikobaktermi a
kampylobaktermi
- G- mikroaerofilné tyčinky
Helicobacter pylori
- G-, zahnutá až špirálovitá tyčinka s chocholom bičíkov na jednom póle

- Kataláza, oxidáza a ureáza pozitívny
- Dá sa izolovať zo slín, zubného plaku, zvratkov
- Infikovaná je asi polovica svetovej populácie (komenzál, prerastá za
stavov dysmikróbie)
- Asymptomatické nosičstvo sa nelieči
Kultivácia
- Pestuje sa na pôdach obohatených krvou alebo sérom, vo vlhkej atmosfére, so zníženým obsahom O2 a
zvýšeným obsahom CO2 a H2
- V starých kultúrach – kokoidné formy (ale stále infekčné)
Faktory virulencie
- Ureáza– NH3 z rozštiepenej močoviny mu umožňuje odolávať nízkemu pH v žalúdku

- Kataláza ho chráni pred usmrtením vo fagocytoch
- Iné enzýmy, spolu s bičíkmi mu umožňujú prienik hlienom na sliznicu
- CagA – cytotoxín asociovaný gén A – ruší medzibunkové spoje a integritu epitelu (umožňuje prestup
helikobakterov)
- VacA – vakuolizujúci cytotoxín A – priamo zabíja epitelové bunky – vyvoláva apoptózu
Ochorenia
- Prenos je fekálno-orálny ale aj orálno-orálny

- Spôsobuje duodenálne a gastrické vredy
- Chronický zápal žalúdočnej sliznice – najprv vedie
ku hyperacidite a duodenálnym vredom,
pretrvávajúci zápal má za následok atrofickú
gastritídu – prekurzor žalúdočných vredov a
adenokarcinómu žalúdka
- Infekcia je rizikovým faktorom pre vznik
žalúdočných lymfómov
Terapia
- Kombinácia metronidazolu a klaritromycínu + lieky na zníženie sekrécie žalúdočnej šťavy (omeprazol –

inhibítor protónovej pumpy)
Laboratórny dôkaz
- Vyšetrenie biopsie – histologicky

- Najčastejšie sa vyšetruje na produkciu ureázy – zmena pH na pôde s indikátorom
- Ureázový dychový test
➢ Pacient urobí kontrolný výdych do vrecka
➢ Vypije roztok urey so značeným nerádioaktívnym izotopom C13
➢ H. pylori ureu rozštiepi a po pol hodine sa vo výdychu pacienta nachádza CO2 obsahujúci
izotop C13
- Dôkaz protilátok pomocou ELISA
Campylobacter jejuni
- Špirálovite zahnuté, G-, nesporulujúce tyčinky s jedným polárne (uni/bilaterálne) umiestneným bičíkom
- V prítomnosti O2 vytvárajú kokoidné formy
- Oxidáza a kataláza pozitívny
- Priemerne odolné baktérie – žalúdočná šťava ich ničí, preto na nakazenie sa je potrebná vysoká
infekčná dávka
- Môžu vyzerať ako písmeno S, vlnovka alebo letiaci vták
Kultivácia
- Mikroaerofilná atmosféra (znížený obsah O2, zvýšený CO2) v anaerostatoch, pri teplote 42oC
- Rastú na špeciálnych pôdach – CCDA (charcoal cefoperazone deoxycholate agar) –
- Kolónie sú šedivé, s tendenciou sa šíriť z očkovacích čiar

Ochorenia
- V patogenéze sa uplatňuje
o vysoká pohyblivosť,
o adhezivita,
o invazivita a extracelulárne toxíny.
- CDT (cytolethal distending toxin) sa zúčastňuje na invazivite a cytotoxicite.

- Typická zoonóza – je adaptovaný na vtáky (rastová teplota je 42oC)
- Zdrojom infekcie sú najme sliepky, ale aj domáce zvieratá. Prenos medzi ľuďmi je vzácny
- Humánne infekcie – nepasterizované mlieko, mliečne výrobky, nedostatočne tepelne spracované
mäso, priamy kontakt s nakazenými zvieratami (najmä deti).
- Napáda sliznicu tenkého aj hrubého čreva
- Krvavá stolica a výskyt v iných orgánoch poukazujú na inváziu do črevnej sliznice a prienik do obehu
- Pôvodca enteritíd (v rozvojových krajinách
častejší než salmonely)
- Hnačky bývajú sprevádzané zvýšenou teplotou,
bolesťami brucha a stopami krvácania do čriev
- Infekcia mimo črevo aj bakteriémia sú bežné
Terapia
- Makrolidy – ale rezervujeme si ho len pre prípad so závažným, najmä extraintestinálnym priebehom
- Zväčša postačuje rehydratácia a substitúcia minerálov
Laboratórny dôkaz
- Odoberáme stolicu alebo výter z rekta

- Iba priamo – kultiváciou na CCDA v mikroaerofilnej atmosfére pri 42oC
- Podozrivé sú rozliezajúce sa kolónie – vyšetruje sa tvorba oxidázy + mikroskopia
Campylobacter coli
- Asi 10x menej časté infekcie ako C. jejuni a sú od nich klinicky neodlíšiteľné
- Okrem hydiny sú zdrojom aj prasce

24.Všeobecná charakteristika patogénnych mikromycét,
patogenéza mykotických ochorení, možnosti diagnostiky a
terapie mykóz
- mikromycéty = mikroskopické huby
Mikromycéty sú:
- Eukaryotické – od baktérii sa líšia prítomnosťou pravého jadra, mitochondrií, chitínu v bunkovej stene,
ergosterolu v cytoplazmatickej membráne, 80S ribozómami a ďalšími znakmi
- Chemoheterotrofné
- Aeróbne/parciálne anaeróbne
Telo tvorí stielka:

- Kvasinkové (bunka)
- Vláknité (mnohobunkové, vlákna = hýfy)
- Dimorfné (zmena formy – pseudohýfy?)
Antigény húb:
 Manan – Candida species
 Galaktomanan – Aspergillus species
 Glukuronoxylomanan – Cryptococcus species
 Všeobecný parafungálny marker = 1,3- beta -D- glukán
- hlavný polysacharid BS mikroskopických húb
- pri systémových kandidózach ale aj pri iných pôvodcoch systémových mykóz
Pri infekcii sa uvoľňujú do telových tekutín, kde ich možno detegovať – diagnostika (dôkaz antigénov alebo
protilátok)
Rozmnožovanie húb
- Nepohlavne
o Pučaním/septovaním (kvasinky)
o Prostredníctvom konídií (mikro-/makro-/artrokonídií), útržkami
hýf alebo inými životaschopnými časťami húb (vláknité huby)
o Konidia je nepohyblivá spora houby vzniklá nepohlavním způsobem. Tvoří se na konci nebo po straně hyfy nebo na
samostatných buňkách, které mohou být na rozmanitě uspořádaném nosiči. Jméno pochází z řeckého slova pro prach,
κόνις (kónis).
- Pohlavne
o Meioticky vzniknuté pohlavné bunky (vznik zygo-/asko-/bazídio-spóry)
- Pleomorfizmus – počas životného cyklu niektoré existujú v nezávislých rastových fázach s rôznou
morfológiou, typické je striedanie pohlavnej a nepohlavnej generácie:
o Pohlavné = telemorfa
o Nepohlavné = anamorfa
o Pohlavné aj nepohlavné súčasne = holomorfa
- Názov mikroskopickej huby v pohlavnom a nepohlavnom štádiu je rôzny
 Candida lusitaniae = nepohlavné / Clavispora lusitaniae = pohlavné
Zdroj živín
- organické látky, ktoré získavajú ich z odumretých tiel rastlín a živočíchov.
- Prechod od saprofytizmu/komenzalizmu/kolonizácie ku parazitizmu závisí od:
 Vlastností pôvodcu
 Obranného potenciálu hostiteľa
 Podmienok prostredia
Výskyt:
v pôde, prachu, vo vzduchu, v potravinách, interiéroch, na rastlinách, na tele živočíchov (koža, sliznice)
Význam húb:
 Kolobeh biogénnych prvkov (spolu s baktériami rozkladajú odumreté telá rastlín a živočíchov)
 Priemysel a potravinárstvo (výroba alkoholu, mliečnych výrobkov, vitamínov, enzýmov, antibiotík)
 Vyvolávajú ochorenia
Ochorenia vyvolané hubami
- Rozdelenie:
o Mykózy – pravé infekčné ochorenia vyvolané mikromycétami
o Mykotoxikózy – ochorenia spôsobené metabolitmi húb (aflatoxíny, ochratoxíny,
psychotropné látky (kyselina lyzergová), alkaloidy), delíme ich na:
 Hubové intoxikácie
 Vlastné mykotoxikózy
o Mykoalergózy – vzdušné spóry, alergická pneumónia
o Mycetómy – mechanické, prítomnosť mycetických elementov
Zdroj infekcie:
o Exogénne infekcie – (iný človek, zviera, prostredie)
o Endogénne infekcie – človek sám sebe
Mechanizmus prenosu – inhalácia, ingescia, inokulácia, dotyk
Vstupná brána – dýchací systém, tráviaci trakt, krvný systém, koža, sliznice
Faktory virulencie
- Schopnosť rásť pri teplote 37oC a zníženej koncentrácii O2 (systémové mykózy v hlbšie uložených
tkanivách)
- Schopnosť rásť pri teplote nižšej ako 30oC (pôvodcovia onychomykóz, napr. Epidermophyton species)
- Adhezivita na povrch kože/sliznice (Candida species)
- Schopnosť penetrácie do tkaniva, pomnožiť sa v ňom a poškodiť ho
- Polysacharidové puzdro – bráni fagocytóze (Cryptococcus neoformans)
- Enzýmy (keratinázy, proteinázy)

- Schopnosť pôsobiť ako alergén (spóry) – senná nádcha, astmatické prejavy (Aspergillus species)
- Mykotoxíny
▪ aflatoxín – Aspergillus flavus,

▪ ochratoxín – Aspergillus ochraceus,
▪ fumigatoxín - Aspergillus fumigatus atď.
Imunita
- Mechanizmy prirodzenej (neporušená koža, sliznice, sliny, kolonizačná rezistencia, fagocytóza) aj

špecifickej imunity (B a T lymfocyty)
Predispozičné faktory na vznik mykotickej infekcie
- Veľmi mladé/staré osoby – znížená imunita, AIDS a iné imunodeficiencie

- Obezita, strava bohatá na sacharidy
- Nedostatočná hygiena
- Katétre, popáleniny
- ATB terapia, kortikoidy, chemoterapia, rádioterapia
- Tehotenstvo, stres
- Narkomani
- Odoberáme:
➢ Kožné šupiny – zoškrab sterilným skalpelom
➢ Nechty – nie celé, len drť spod nechtov
➢ Vlasy – epilačnou pinzetou z miest, kde sa ľahko uvoľňujú/sú farebne zmenené
Miesto odberu sa vydezinfikuje (70% alkohol-éter)
- Význam majú primárne sterilné miesta (BAL, likvor, moč, sérum)

- Odber vzorky na vyšetrenie – pred začatím ATM terapie/v dostatočnom časovom odstupe po jej skončení
Priama:
 Skríning Woodova lampa (UV) – Microsporum canis – zelenožltá fluorescencia postihnutých miest
 Mikroskopia – farbené i natívne preparáty (najmä lúhový – KOH rozpustí keratín)
 Kultivácia – základná pôda – Sabouradov agar, špeciálna pôda – Chromagar
 Candida – na identifikáciu
• Je časovo náročná (2-3 dni kvasinky, 5-21 dní vláknité huby, 3-4 týždne dermatofyty,
2-8 týždňov – pôvodcovia endemických mykóz)
• Kultivačná teplota
▪ Kvasinky 35-37oC
▪ Vláknité huby/dermatofyty 25-27oC

Hodnotíme:
 Rastové vlastnosti = farba, konzistencia, tvorba pigmentu
 Mikroskopické vlastnosti = tvar a veľkosť buniek, prítomnosť vetvenia hýf, usporiadanie mikro-/makro-
konídií
 Biochemické vlastnosti = schopnosť fermentovať a asimilovať cukry
 Test perforácie vlasu (dermatofyty)
 Test klíčenia spór – tzv. GT test (odlíšenie C. albicans od non-Candida albicans druhov – ak
pozorujeme v mikroskope klíčenie spór- test je pozitívny – kvasinka sa predbežne označí ako C. albicans)
 Dôkaz antigénu – manan, galaktomanan, glukuronoxylomanan, 1,3-beta-Dglukán v sére, likvore, moči,
BAL
 PCR – NK mikromycét
Nepriama :
 Dôkaz protilátok – pri systémových mykózach (nie pri povrchových – logicky)
Terapia
Podľa účinku:
 Fungicídne – zabraňujú rastu a reprodukcii
 Fungistatické – spôsobujú lýzu
Podľa spôsobu použitia:

 Lokálne (nystatín)
 Systémové (flukonazol)
Podľa chemickej štruktúry:

 Imidazoly (klotrimoxazol, ketokonazol)

Pôsobenie Kategórie + príklad
inhibícia syntézy azoly – clotrimoxazol,ketonidazol ,
ergosterolu flukonazol, itrakonazol
alylamíny - naftitín, terbinafín
inhibícia sytézy Echinokandíny - mikafungin, kaspofungi
glukánu
poškodenie polyény - amfotericín B, nystatín
bunkovej
membrány
inhibícia syntézy Analógy nukleotidov –5-fluorocytozín
NK
inhibícia mitózy Griseofulvín - afinita ku mikrotubulom
buniek húb
- (Pomôcka PAGE – „A“ je 3x)

- Citlivosť na ATM sa robí len pri ťažkých stavoch – DDT/kvantitatívne metódy
Prevencia
Povrchových:
o Chrániť sa pred infikovaným jedincom a kontaminovanými materiálmi (použivať rukavice)
o dodržiavať osobnú hygienu, vlastná bielizeň, obuv, uterák, nechodiť naboso- koberce podlahy v sprchách
v saunách
o Hygiena prostredia- dezinfikovať pilníky, nožnice, hrebene, dezinfekcia podlahy, vody v bazéne...
Invazívnych (DM, imunokopromitovaní pacienti)

Včasná dg a liečba ochorení, sledovanie imunitného stavu pacienta, monitorovanie prostedia
- Zákaz rekonštrukčných prác v blízkosti rizikových pacientov (vysvetlenie v ďalšej téme)

25. Dermatomykózy, subkutánne mykózy, hĺbkové mykózy
Lekárska mykológia= zameraná na diagnostiku infekcií vyvolaných mikroskopickými hubami (mikromycétami)

Mikroskopické huby sa vyskytujú v našom okolí, v pôde, u zvierat, ale niektoré patria k fyziologickej flóre
kože a slizníc človeka. Ochorenia môžu spôsobovať rôznymi patogenetickými mechanizmami a to priamym
pôsobením mikroskopických húb v rôznych lokalitách, toxínmi alebo môžu vznikať aj alergie na antigény húb.
Patogenéza, faktory virulencie:

 Schopnosť rásť pri teplote 37st a pri zníženej koncentrácií O2 (pôvodca systémových mykóz)
 Schopnosť rást pri teplote nižšej ako 30-35st (pôvodca onychomykóz) (Epidermophyton spp.)
 Schopnosť adherovať na povrch sliznice, kože (proteínové adhezíny) (Candida spp.)
 Schopnosť penetrovať (prenikať) do tkaniva, pomnožiť sa v tkanive a poškodiť ho (Mucor spp.)
 Schopnosť blokovať fagocytózu- prítomnosť polysacharidového púzdra ( Cryptococcus neoformans)
 Produkcia enzýmov (keratinázy, proteázy, fosfolipázy, katalázy,...)
 Schopnosť niektorých vláknitých húb pôsobiť ako alergény (spóry)- senná nádcha, astmatické prejavy
(Aspergillus spp.)
 Schopnosť produkovať mykotoxíny (alfatoxín- Aspergillus flavus, fumigatoxín- A. fumidatus, ochraoxín-
A. ochraceus,...) Fusarium, Penicilium, Alternaria
Rozdelenie mykóz podľa primárnej lokalizácie infekčného procesu:

- Superficiálne – nechty, vlasy, povrchové vrstvy kože a slizníc
▪keratinomykózy – postihujú povrch kože bez invázie do hĺbky, obvykle nevyvolávajú zápal
▪dermatomykózy – infekcie kože, nechtov, vlasov s možnosťou invázie do hlbších tkanív – silná
zápalová reakcia
▪iné povrchové infekcie – napr. otitídy, keratitídy, sinusitídy
- Subkutánne – infekcie kože, podkožia a aj hlbšie uložených tkanív – hlavné v trópoch a subtrópoch
- Systémové – infekcie krvného riečiska, CNS, orgánové infekcie atď. – život ohrozujúce
Superficiálne mykózy
Keratinomykózy
- Malassezia furfur
- Je pôvodcom ochorenia Pityriasis versicolor
- Pri stresových podmienkách sa môže premnožiť a spôsobiť pigmentáciu kože alebo

lupiny
- Piedra hortae
Dermatomykózy
Podľa spôsobu prenosu ich delíme na:
- Antropofilné
 Priamo – kontakt s chorým
 Nepriamo – cez predmety (hrebeň, uterák atď.)
- Zoofilné – zo zvierat (domáce zvieratá i profesionálne nákazy)
- Geofilné – z pôdy (napr. záhradníci)

Dermatofyty sú keratinofilné – „papajú keratin“
- Infekcia = tinea (capitis, brabae, corporis, cruris, pedis, manuum, unguium - onychomykóza)
Pôvodcovia – dermatofyty:
➢ Trichophyton species (T. rubrum) = koža, nechty, vlasy, chlpy
➢ Epidermophyton species (E. floccosum) = mykózy kože
➢ Microsporum species (M. canis, gypseum) = mykóza vlasov, chlpov
Dg : lúhový preparát , Screening Woodova lampa

Th : lokálne terbinafín, flukonazol
Iné povrchové infekcie
- Kandidózy – Candida species
- povrchové aspergilozy – otitis externa
Subkutánne mykózy
- Saprofytické druhy v tropických a subtropických oblastiach Ameriky, Afriky ,Ázie
- brána vstupu - poranené časti kože , najmä chodidlá
- chronické ochorenia spojivového tkaniva vrátane kostí:

mycetomy
- Madurella mycetomatis a grisea , Exophiala jeanselmei

- primárne patogény
- aké znám jako Madurova noha = chronická lokalizovaná granulomatózní infekce kůže a podkožní
tkáně, která se postupně šíří i na kosti a další hluboké struktury.
- V 80 % případů napadá nohy, případně jiné části dolních končetin.
- Může být způsoben houbou nebo bakterií; v případě houby se jedná o eumycetom a v případě bakterie
o actinomycetom.

sporotrichóza
- choroba záhradkárov
- je to chronické mykotické ochorenie
- virulencia je nízka
- vstupnou bránou je rana – nevyvoláva kožné infekcie ale
podkožné
- Sporothrix schneckii
- primárne patogény
- kožná lézia – ulcerácia / erytém . Vo všeobecnosti, infekcia sa šíri
prostredníctvom lymfy pozdĺž lymfatických ciev  výskyt lézií na miestach vzdialených od počiatočnej
infekcie. Infekcia sa môže vyskytnúť u zvierat iných ako človek a môže sa prenášať na človeka kontaktom.
- kožný sporotirichínový test
chromoblastomykóza
- bradavicové inkrustované abscesy pozdĺž lymfatickej drenáže

- Phialophora spp , Cladosporum spp.
Systémové infekcie
- Primárne patogény - pôvodcovia endemických systémových mykóz

 Blastomykóza – Blastomyces dermatitis
 Kokcidioidomykóza – Coccidioides immitis a posadasii
 Parakokcidioidomykóza – Paraoccidioides brasiliensis
 Histoplazmóza – Histoplasma capsulatum
- Oportúnne patogény – len u imunokompromitovaných

 Candida spp
 Cryptococcus neoformans
 Pneumocystis jirovecii

 Aspergillus spp
 Zygomycéty
• Mucor spp,
• Rhizopus
Primárne patogény
- Termálne dimorfné mikromycéty:

➢ 25oC (prostredie) – vláknitá forma – saprofyt (virulentný)
➢ 37oC (človek) – ako kvasinky – parazitická fáza
Vyskytujú sa skôr u mužov, lebo estrogény bránia zmene formy z vláknitej na kvasinkovú
- Prenos – inhalačne
- Obvykle inaparentné, progredujú a diseminujú pri defektoch celulárnej imunity
- Výskyt – hlavne Amerika
Histoplazmóza
- Americká - pôvodca – Histoplasma capsulatum

- Africká – pôvodca – Histoplasma dubuoisii
- dimorfné huby
- Zdroj – trus netopierov, vtákov – inhalácia
- Vyskytuje sa obvykle pri výkopových prácach, demoláciách, rekonštrukciách budov, u geológov a
speleológov (jaskyniarov)
- Postihuje pľúca, CNS, kožu, môže diseminovať
- Ťažké infekcie u imunokompromitovaných (AIDS, onkologickí pacienti) – často fatálne
- špecifická bunková imunita
- kožný histoplazmínový test – dôkaz protilátok

Blastomykóza
- Pôvodca – Blastomyces dermatitidis

- Zdroj – zvieratá a pôda kontaminovaná ich výkalmi
- Postihuje pľúca, prostatu, kožu i kostnú dreň
Kokcidioidomykóza
- Pôvodca – Coccidioides immitis

- Postihuje pľúca, kožu, môže diseminovať
Parakokcidioidomykóza
- Pôvodca – Paracoccidioides brasiliensis

- Postihuje pľúca, môže diseminovať, mukokutánna cez poranenú kožu
Oportúnne patogény
Cryptococcus species (Cryptococcus neoformans)
 Prítomný v pôde, v prachu, na rastlinách, GIT zvierat, hlavný zdroj – vtáčí trus
 brána vstupu - inhalácia
 Faktorom virulencie je mukopolysacharidové puzdro
 Infekcie – hlavne u HIV/AIDS, onkologických pacientov, autoimunitných ochorení (lupus erythematodes)
 Infekcie CNS – kryptokokóza (meningoencefalitída) - letálne
 pneumonie
Pneumocystis species
- Pôvodne prvok, v cytoplazmatickej membráne nemá ergosterol (má cholesterol)

- rezistentný na azolové, alylamínové a polyénové ATM
Najvýznamnejšie druhy:
 Pneumocystis jirovecii – ľudský patogén –
o pôvodca pneumocystózy (intersticiálna pneumónia),
o najmä u novorodencov, podvyživených detí a imunokompromitovaných osôb.
o Prenáša sa respiračne – vdýchnuté trofozoity priľnú na stenu alveol a množia sa.
o Dg : zo spúta
o Terapia: co-trimoxazol
 Pneumocystis carinii – zvieracie kmene
Candida albicans
- Saprofyt na sliznici človeka

- Tvorí klíčne hýfy – germinácia (GT test)
- Adheruje na povrch slizníc aj na umelé povrchy (biofilm)
- Kolonizuje sliznicu ústnej dutiny, vagíny, tráviaceho traktu, menej kožu a nechty
- Pri vhodných podmienkach (ATB, kortikoidy atď.) proliferuje a je pôvodcom endogénnych infekcii
- cca 80% všetkých kandidóz
- Dg : protilátky/ kultivácia, GT test
Ochorenia
- Orálna kandidóza – soor (biele, až nažltlé povlaky)

- Kandidóza kože (infekcia kožných záhybov)
- Vaginálna kandidóza (najmä počas tehotenstva – hormonálne zmeny)
- Systémová kandidóza
Terapia
➢ Citlivá na registrované ATM (sú aj rezistentné kmene)

- azolové = flukonazol , itrakonazol , cotrimoxazol , ketonidazol
- polyénové = amfotericin B , nystatin
- v ústach výplachy chlorhexidinu
Non-Candida albicans druhy
- C. glabrata = vyvoláva u onkopacientov - orofaryngeálne kandidózy po radiačnej terapii v oblasti krku

- C. krusei = častá u ťažko imunokompromitovaných pacientov, hospitalizovaných pacientov
- C. tropicalis
- C. lusitaniae
- C. dubliniensis - u HIV pacientov – orálne lezie
- C. parapsilosis - jej výskyt a ťažkosti ktoré vyvoláva môžu súvisieť s:
 protetickými pomôckami (zub protézy, zubné strojčeky môžu byť zdrojom ťažkostí),
 zavedenými katétrami
Možno ich rozlíšiť podľa farby na Chrómagare:

• C. albicans – zelená
• C. tropicalis – modrá
• C. glabrata – fialová
• C. krusei – ružová
Zygomycéty
Ochorenia „zygomykózy“ – mukormykózy sú zriedkavé ale často fatálne
PRENOS – inhalácia, kožou (poranenia, popáleniny), infekčné sú úlomky hýf, ale aj výtrusy
FAKTORY VIRULENCIE
- je agresívny rast hýf v tkanivách, v stene tepien a okolo nervov.
- V tepnách vznikajú emboly plné hýf – diseminujú
Ohrození sú opäť imunokompromitovaní, AIDS, narkomani, diabetes mellitus
Formy:
• Rhinocerebrálna (kraniofaciálna, sinusitída) – šíri sa na očnicu, tvár, podnebie, do mozgu
• Pľúcna, kožná, GIT, diseminovaná
Rad Mucorales – najznámejšie rody:

• Mucor
• Rhizopus
Aspergillus
Aspergillus flavus,
Aspergillus ochraceus,
Aspergillus fumigatus
- patria medzi hyalínne mikromycéty = majú nesfarbené hýfy,
- vyskytujú sa bežne v pôde, prachu ,vo vzduchu,
- do tela sa dostávajú inhaláciou alebo poranením.
- Infekcie = hyalohyfomykózy
- Niektoré produkujú aflatoxín/ochratoxín /fumigatoxin
- Infekcie – aspergilózy – najzávažnejšie formy:
• Tracheobronchitída
• Nekrotizujúca pneumónia
• Meningoencefalitída
• Aspergilóm = Tento typ růstu se obvykle sestává z hub, sraženin a bílých krvinek.
Růst se typicky nerozšiřuje do jiných oblastí vašeho těla. Nicméně může se zvětšovat a
poškodit vaše plicní tkáně.
U aspergilomu můžete mít kašel, a to i s krví nebo bez krve + dušnost.
• Sinusitída
➢ Vysokým rizikom sú stavbárske a demolačné práce v okolí rizikových skupín pacientov (vysoká
mortalita)
➢ Spôsobujú aj povrchové infekcie (otitis externa), alergické pľúcne stavy a otravy z
mykotoxínov
➢ takže CNS , RS , alergia , otitis externa

➢ dôkaz protilátok
Tmavopigmentované mikromycéty
- Infekcie spôsobujú hlavne u imunokompromitovaných

- Najvýznamnejší zástupca je Phialophora spp. – pôvodca
chromoblastokyózy

26. Všeobecná charakteristika medicínsky významných
parazitov, možnosti diagnostiky, prevencie a terapie
parazitóz
Lekárska parazitológia – samostatný vedný odbor, ktorý sa zaoberá jednobunkovými/mnohobunkovými

živočíchmi, ktorí žijú alebo sa aspoň z časti vyvíjajú v ľudskom tele alebo na jeho povrchu. Dôraz kladie na životný
cyklus parazita vo vzťahu k človeku, na priebeh ním vyvolanej infekcie, na diagnostiku a na liečbu tejto infekcie.
Parazit = organizmus, kt žije na úkor iného organizmu – hostiteľa -> buď ho poškodzuje priamo, alebo mu
odoberá živiny.
Definitívny hostiteľ – živočích, v ktorom prebehne sexuálny vývoj parazita a reprodukcia parazita
Medzihostiteľ – parazit v ňom pohlavnej zrelosti nedosahuje
o pozn. človek môže byť aj definitívnym hostiteľom, aj medzihostiteľom, niekedy oboje
Všeobecne platí, že parazitózy sú najviac rozšírené v trópoch (čo ale neznamená, že sa u nás nevyskytujú)
Medzi parazity v najširšom slova-zmysle patria všetci pôvodcovia infekčných chorôb,

v medicíne pod pojmom „parazit“ myslíme:
Prvoky (protozoa) – endoparazity

• Bičíkovce
• Sporozoa
• Améby
Helminty (červy) endoparazity

• Pásomnice (Cestoda)
• Hlístovce (Nematoda)
• Motolice (Trematoda)
Článkonožce – ektoparazity, môžu slúžiť aj ako vektor patogénnych baktérií, vírusov, plesní a prvokov
• Acarina (roztoče)
• Hmyz
Prvoky delíme na:
 Črevné (Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica)
 Krvné (Plasmodium spp.)
 Tkanivové (Toxoplazma gondii)
 Dutinové (Trichomonas vaginalis a tenax, Entamoeba gingivalis)
Helminty delíme na:

 Črevné (Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Taenia saginata a solium, Cestodes, , Nematodes)
 Krvné (Filárie)

 Tkanivové (Toxocara canis a cati)
Patogenéza parazitóz
- Ako vždy rozlišujeme infekciu

 inaparentné ochorenie – väčšina populácie je infikovaná Toxoplazma gondii)
 manifestácia ochorenia
- Keďže je parazit na svojho hostiteľa odkázaný, nie je v jeho záujme, aby hostiteľa príliš poškodzoval
- Ochorenie býva následkom dlhodobej, opakovanej alebo masívnej nákazy, prebieha chronicky a málokedy
končí smrťou.
- Dôležité výnimky:
➢ Trypanosoma brucei – pôvodca spavej choroby
➢ Plasmodium falciparum – pôvodca malaria tropica
➢ Infekcie u imunokompromitovaných
- Brána vstupu
GIT (najčastejšie):
• Enterobius vermicularis a Ascaris Lumbricoides – požitie vajíčok
• Giardia intestinalis a Entamoeba histolytica – požitie cýst
• Taenia saginata, solium a Toxoplazma gondii – požitie nedostatočne tepelne spracovaného
mäsa
Koža – najmä po bodnutí článkonožcom, ktorý nie je len vektor, ale aj dôležitý článok ich životného cyklu
• Plasmodium spp. – prenáša samička rodu Anopheles
• Trypanosoma brucei – prenáša Glossina palpalis (mucha tse-tse)
• Trypanosoma cruzi – pôvodca Chagasovej choroby je prenášaný plošticou Triatoma spp. – tá
ho však na kožu len deponuje, prienik zabezpečí človek tým, že sa škriabe.
• Leishmaniae – prenáša ich Phlebotomus spp. (kútovka)
Placenta
• Toxoplazma gondii – kongenitálna toxoplazmóza, postihuje najmä mozog
Pri transfúzii/transplantácii – vzácne
- Tkanivový tropizmus
➢ Parazity prekonávajú svoj životný cyklus v charakteristických orgánoch, na ktorých uplatňujú
faktory adherencie
Faktory virulencie
 Adherencia

 Väzba medzi adhezínmi na povrchu parazita a receptormi na povrchu buniek hostiteľa – napr.
antigén Duffyho krvnej skupiny na povrchu erytrocytov slúži ako receptor pre Plasmodium vivax
(pôvodca malárie) -> obyvatelia Západnej Afriky tieto antigény nemajú
 Špecializované štruktúry – napr. prísavka giardii, prísavky a háčiky pásomníc
 Príznaky ochorenia sú vyvolané mechanicky alebo ..
 toxické metabolity
 prehnaná reakcia imunitného systému hostiteľa
 Enzýmy – napr. Entamoeba histolytica tvorí proteázy, ktorými ničí bazálnu membránu črevného
epitelu
 Schopnosť potlačovať/vyhýbať sa imunite (dokážu meniť povrchové antigény, pokryť sa molekulami
hostiteľa a pod.)
 Typická imunitná reakcia (dôležitá aj pre diagnózu) – eozinofília a tvorba IgE pri helmintóze
- Zdroj nákazy
➢ Zviera – zoonózy (radíme sem všetky, ktoré majú vo svojom vývojovom cykle aj zviera)
➢ Človek – antroponózy (len medzi ľuďmi, napr. Trichomonas vaginalis)
➢ Prostredie – sapronózy (zdroj je prostredie, kde parazit žije ako saprofyt)
Terapia
Väčší problém ako u baktérií -> lebo bunky sú eukaryotické (ako naše), preto antiparazitiká sú
omnoho toxickejšie než ATB
Delíme ich na:
➢ Antiprotozoiká – na prvoky (metronidazol, chlorochin, chinín, vzácne aj niektoré
ATB – napr. tetracyklín a ATM – amfotericín B)
Pôsobenie Kategórie + príklad

anti protozoiká - metronidazol, chlorochin, chinín
- prvoky - niektoré ATB – napr. tetracyklín
- niektoré ATM – amfotericín B
anti helminitiká prazikvantel, niklozamid, albendazol, mebendazol
- nematodes
- cestodes
- trematodes
anti ektoparazitiká insekticídy - (lindan, benzylbenzoát, malathion) a
repelenty
Prevencia
- Chemoprofylaxia (dôležitá pri cestovaní do oblastí s endemickým výskytom malárie)

- Bezpečné zdroje pitnej vody
- Zákaz hnojenia odpadovou vodou
- Izolácia detských pieskovísk pred psami a mačkami
- Umývanie rúk po kontakte so surovým mäsom, jeho dostatočná tepelná úprava

- umývanie zeleniny
- Parazity prenosné článkonožcami – repelenty, insekticídy, sieťky do okien, nosenie vysokej obuvi,
nekúpať sa v prírode a pod.
- „Najdôležitejšie je na možnosť parazitózy vôbec pomyslieť“ -> anamnéza – cestovanie, prijímaná potrava
- Výskyt parazitov, ich vajíčok a cýst môže v priebehu dňa/týždňa kolísať -> odber treba niekoľkokrát za
sebou opakovať
Priamy dôkaz :
 Morfologický dôkaz
• Makroskopický (články pásomnice v stolici)
• Mikroskopický dôkaz natívneho preparátu (giardie v duodenálnej šťave), prípadne po koncentrácii
vzorky, v odtlačkovom preparáte, či dôkaz parazita vo farbenom preparáte – používa sa Giemsovo
farbenie
 Dôkaz antigénov (Plasmodium spp., Giardia intestinalis)
 Dôkaz NK -> PCR (Plasmodium spp., Toxoplazma gondii)
 Kultivácia (ojedinelá – Trichomonas vaginalis)
 Pokus na zvierati (ojedinele, ale je veľmi citlivý)
 Xenodiagnostika – snaha pôvodcu vypestovať na článkonožcovi v laboratóriu
- Nepriamy – dôkaz protilátok

➢ Len u parazitov, ktorí invadujú do krvi/lymfy alebo tkanív
➢ U nás na dôkaz toxoplazmózy a toxokarózy (KFR/ELISA)
➢ Problém je interpretácia – či ide o akútnu, chronickú alebo už skončenú infekciu
- Z 10 najvýznamnejších infekčných chorôb na svete je 8 parazitárnych, resp. parazitmi prenášaných

(okrem tuberkulózy a leprózy).

27. Krvné, tkanivové, črevné a urogenitálne parazitické
prvoky (Plasmodium spp., T. gondii, G. intestinalis, E.
histolytica, T. vaginalis)
Podľa štruktúry a spôsobu pohybu rozlišujeme:
➢ Bičíkovce – Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis (Trypanozómy, Leishmanie)
➢ Améby – Entamoeba histolytica
➢ Sporozoá – Toxoplazma gondii, Plasmodium spp, (Cryptosporidium, Babesie)
Plasmodium species
Človeka infikujú:
➢ Plasmodium falciparum – najťažšie príznaky, záchvaty aj denne (malária tropica)
➢ Plasmodium malariae – kvartérna malária (horúčky každý 4. deň)
➢ Plasmodium vivax – terciárna malária (horúčky každý 3. deň)
➢ Plasmodium ovale – terciárna malária (horúčky každý 3. deň)
ŽIVOTNÝ CYKLUS :
Komár - pohlavný vývoj

Človek – nepohlavný
1. Samička komára rodu Anopheles spolu s krvou chorého nasaje aj makrogametocyty/mikrogametocyty

plazmódia
2. Splynutím gametocytov vzniká zygóta, ktorá sa pohybuje (tzv. ookinet) – z nej vzniká oocysta plná
sporozoitov – po prasknutí prenikajú do slín
3. Po bodnutí samičkou komára prenikajú sporozoity do krvi a rýchlo napádajú hepatocyty – začiatok
extraerytrocytárneho cyklu, ktorého výsledkom je pečeňový schizont
4. Schizont spolu s hepatocytom praskajú a do krvi sa uvoľnujú tisícky
merozoitov
5. Každý merozoit je schopný napadnúť erytrocyta, v ktorom sa množí
(včasné erytrocytárne štádiá sa nazývajú „prstienky“ – modré s kamienkom)
6. Postupne sa z napadnutého erytrocytu stáva schizont plný merozoitov
7. Schizonty praskajú, merozoity sa uvoľňujú a napádajú nové erytrocyty –
erytrocytárny cyklus
8. erytrocytárny cyklus - može sa mnohokrát opakovať, kým sa začnú vyvíjať
pohlavné štádiá – marogametocyty a mikrogametocyty– tie čakajú kým ich nasaje samička komára rodu Anopheles
- Pečeňový schizont P. vivax a P. ovale môžu v pečeni niekoľko rokov pretrvávať (tzv. hypnozoity)
- Erytrocytárny cyklus je synchronizovaný -> merozoity sa z erytrocytov uvoľňujú súčasne, navyše sa
uvoľňuje veľké množstvo splodí (malarický pigment z degradovaného hemoglobínu) na čo organizmus reaguje tzv.
malarickým záchvatom

- Rozpad erytrocytov vedie ku anémii a zväčšeniu pečene a sleziny
- Napadnuté erytrocyty adherujú na povrch kapilár (hlavne v mozgu)
Malarický záchvat = Zimnica -> horúčka -> potenie, medzi dvoma záchvatmi obdobie zdanlivého zdravia
V Európe je eradikovaná (občas v blízkosti letiska, pokiaľ boli komáre privezené z cudziny)
Terapia
- Dôležitá je profylaxia – insekticídne spreje, sieťky v oknách, okolo lôžok a pod.

- Chemoprofylakticky (pred cestou a krátko po návrate) – chlorochinín
- Liečba – chlorochinín, chinín
- Mikrospopické vyšetrenie krvi

 „Hrubá kvapka krvi“ – z dvoch väčších kvapiek sa vytvorí 15mm koliesko, ktoré sa nechá
zaschnúť – nefixujeme, rovno farbíme podľa Giemsu -> to hemolyzuje erytrocyty a plazmódiá
sú ľahšie viditeľné
- Imunochromatografia
Toxoplazma gondii
Intracelulárny parazit vyskytujúci sa v troch formách:
 Tachyzoit
 menší než erytrocyt,

 oblúkovitého tvaru, na jednom konci má tzv. apikálny komplex – umožňuje prienik do akejkoľvek
jadrovej bunky, kde sa rýchlo množí až pokým ju nezničí -> šíria sa na susedné bunky ale aj krvou do
CNS, oka, svalov a placenty.
 Pôsobením imunity sa menia na rovnako vyzerajúce, ale pomaly sa množiace bradizoity.
 Bradizoit
 v mozgových a svalových bunkách vytvárajú tkanivové cysty – tu čakajú, kým nebudú zjedené
mäsožravcom a zmenia sa na nové tachyzioty.
 Tkanivové cysty pretrvávajú celý život, ku reaktivácii dochádza pri výrazne zníženej imunite
 Oocysta
 pokiaľ bude mäsožravcom mačka, v jej čreve prebehne pohlavný vývoj – vznik miliónov oocýst,
ktoré sa vylučujú trusom – behom pár dní dozrievajú a stávajú sa infekčné -> po zjedení sa z nich
uvoľňujú sporozoity, ktoré prenikajú epitelmi -> pomnožia sa za vzniku nových tachizoitov
Brána vstupu je:

➢ GIT (aj pre oocysty z trusu aj pre tkanivové cysty z mäsa)
➢ Placenta
Ochorenia
- Typická zoonóza, latentne nakazená je až 1/3 populácie

- Zdroj nákazy :
o najmä surové mäso,
o oocysty z mačacieho trusu,
o transplacentárny prenos,
o transplantácie
- Väčšina infekcii prebieha inaparentne, v latentnej forme ostáva po celý život

- Najčastejšie príznaky toxoplazmózy – zväčšenie lymfatických uzlín na krku a šiji, chorioretinitída
- Chronická forma – opakované potraty

U imunokompromitovaných – encefalitída (aj primárna infekcia aj reaktivácia tkanivovej cysty)
- Kongenitálna toxpolazmóza – primárna infekcia matky v prvom trimestri (vtedy najťažšie prejavy). Ak
nedôjde ku potratu tak novorodenec má najčastejšie:
➢ Hydrocefalus
➢ Chorioretinitídu
➢ Kalcifikácie v mozgu
➢ Spomalenie psychomotorického vývoja
Terapia
- Kombinácia antagonistov kyseliny listovej: pyrimethamin + sulfadiazin
- Dôkaz protilátok metódou ELISA (negatívny na IgM, ale pozitívny na vysokoaviditné IgG vylúči nedávnu
infekciu)
- PCR pri kongenitálnej forme
Giardia intestinalis
- Prvok v štádiu trofozoitu je cca 10 μm veľký, hruškovitého tvaru

- Má zdvojené organely – pripomína šarkana s veľkými očami
(zdvojené jadro)
- Na plochej ventrálnej strane má okrúhly disk – ním sa prisaje na
črevné epitely
- Cysty odolávajú HCl aj chlóru v bežných koncentráciách (pitná voda),
nie však vyschnutiu
- Najbežnejší črevný parazit, najmä detí
Ochorenia
- Človek sa nakazí zjedením cýst, najmä kontaminovanou vodou, prípadne rukami

- Zdrojom môžu byť aj zvery (horské potôčiky)
- HCl ich podnecuje ku transformácii na bičíkaté trofozoity, ktoré sa pomocou prísavky prichytia na
epitely tenkého čreva
- Živiny prijímajú pinocytózou, množia sa podvojným delením a v určitých intervaloch sa menia na
cysty, ktoré odchádzajú stolicou
- Ak infekcia nie je masívna, neprejaví sa

- Niekedy je celá sliznica pokrytá Giardiami -> porucha
vstrebávania tukov aj v tukoch rozpustných vitamínov -> tuk
je prítomný v stolici tzv. steatorrhea
- Infekcia je často chronická, bez vzniku imunity
- Najčastejší príznak giardiózy – abnormálna stolica a hnačky –
páchnuce, vodnaté, mastného vzhľadu, prudké kŕčovité
bolesti (koliky) a plynatosť
- Giardie ostávajú na povrchu sliznice – stolica neobsahuje ani
krv ani hnis
Terapia
- Prevencia – dôkladné umývanie rúk po použití WC

- Metronidazol
Laboratórny dôkaz
- Priamy:
➢ Dôkaz cýst v stolici (veľmi sa tu však nevyskytujú – treba posielať 3x za sebou)
➢ Dôkaz trofozoitov v duodenálnej šťave
Giardie ako prvé popísal český lekár Dušan Lambl, preto sa Giardie zvyknú označovať aj ako Lamblie
(Giardia lamblia)
Entamoeba histolytica
Trofozoity žijú v hrubom a slepom čreve, pohybujú sa pomocou rýchlo vznikajúcich panôžok
Rozlišujeme dve formy:
Minuta
 menšia, v cytoplazme obsahuje ojedinele baktérie, ktorými sa živí,
 môže sa meniť na guľovitú štvorjadrovú cystu (po dozretí)
 odchádza stolicou a predstavuje jediné infekčné štádium
 E. histolytica - nemožno ju mikroskopicky odlíšiť od E. dispar (nepatogénna)
Magna –
 2x väčšia a invazívnejšia,
 preniká do črevnej sliznice a svojimi enzýmami rozpúšťa okolité
bunky („histolytica“).
 V jej cytoplazme vidíme erytrocyty
Ani jedna forma nedokáže nakaziť iného človeka –

vonkajšie prostredie/HCl ich ničí

Ochorenia
- Nákaza je možná len požitím cýst, z ktorých sa prechodom TS vyvinú trofozoity, tie v hrubom čreve
adherujú ku slizničnému hlienu a vytvárajú cysty
- Ku adhézii aj tvorbe cýst využívajú povrchový lektín – ten sa spolu s proteázami a faktorom, ktorý tvorí
kanáliky v ľudských bunkách, považuje za faktor virulencie.
- Ak trofozoity preniknú hlienom, ničia epitely, leukocyty a ďalšie bunky
- Na sliznici vznikajú vredy typického pohárovitého tvaru – vznik amébovej dysentérie – bolesť brucha
a krvavé hnačky
- Krvou sa môžu zaniesť do pečene – pečeňový absces
- Pokiaľ ostanú obmedzené na hlien – chronická, inaparentná forma (ale zdroj pre ostatných!)
- Patrí ku najrozšírenejším parazitárnym infekciám teplých krajín
- V dyzentérickej stolici sú prítomné len trofozoity (bez rizika nákazy, cysty – vo formovanej stolici)
Terapia
- Metronidazol
- Mikroskopické vyšetrenie stolice – odlíšenie E. histolytica od E. dispar – prítomnosť fagocytovaných

erytrocytov pri E. histolytica
- Dôkaz amébových antigénov, protilátok
Entamoeba gingivalis
- Žije v ústnej dutine, často spolu s Trichomonas tenax

- Často ich nachádzame u ľudí s ochorením parodontu a zlou hygienou
Trichomonas vaginalis
- Existuje len ako trofozoit (netvorí cysty)

- Hruškovitý tvar, 4 dopredu namierené bičíky, 5. namierený
dozadu -> undulujúca membrána. V osi bunky je uložený
tyčinkovitý útvar - axostyl
- Množí sa na sliznici pošvy a močovej rúry, preferuje nižšie pH

Ochorenia
- Urogenitálna trichomonóza je častá STD (sexually transmitted diseases)

- U žien sú príznaky trichomonázy, obzvlášť v akútnom štádiu, veľmi výrazné =
o zelenožltý, páchnuci, spenený výtok obsahujúci leukocyty a trichomonády, postupne
pribúdajú baktérie.
o Zapálená je sliznica vagíny, vulvy, cervixu aj urehtry (krváca, svrbí, páli).
o Ak je neliečená, prechádza do chronicity – príznaky sa zmierňujú až vymiznú. (možná
excerbácia počas menštruácie)
- U mužov – obvykle inaparentne (infikuje sliznicu urethry, vzácne prostaty
- Zdrojom nákazy sú inaparentne infikovaní muži a ženy v chronickom štádiu
Terapia
- Metronidazol
- Vyšetruje sa pošvový sekrét (gynekológ ho môže mikroskopicky vyšetriť aj počas

návštevy pacientky)
- Typický pohyb trichomonád, sú na nich nalepené leukocyty
- Farbenie podľa Giemsu – vyšetrenie MOP
(mikroskopický obraz pošvový) – pozitívny je
„MOP V“
- U mužov aj u žien sa vyšetruje močový sediment = odoberá sa 1. prúd moču

28. Črevné parazitické červy (A. lumbricoides, E.
vermicularis, T. solium, T. saginata)
- Ochorenia, helmintózy, prebiehajú často chronicky a typická je pri nich eozinofília a zvýšená
hladina IgE
Hlístovce (Nematoda) - Ascaris lumbricoides a Enterobius vermicularis
Ascaris lumbricoides (hlísta detská)
- Hrubá približne ako ceruzka, samica má na dĺžku 20+cm, samec je kratší

- Naružovelej farby, zatočený chvost
- Parazitujú v tenkom čreve kde samička kladie až 200 000 vajíčok denne
- Vajíčka sú oválne, nerozbrázdené, ku brázdeniu dochádza až vo vonkajšom
prostredí (pokryté hrboľatou blanou) – v prostredí dozrievajú niekoľko
týždňov
- Po požití sa z vajíčok liahnu larvy, tie prenikajú do črevných kapilár a
krvou do pľúc -> prenikajú do alveol a postupujú až do trachei -> dráždia ku kašľu, po vykašľaní sa
dostávajú opäť do čreva, kde dospievajú. Oplodnená samička žije a kladie vajíčka asi rok.

Ochorenia
- Askarióza je geohelmintóza, vstupnou bránou sú ústa
- Prenos
o rukami znečistenými hlinou, v ktorej sú prítomné ľudské výkaly,
o kontaminovanou zeleninou a jahodami
- Vajíčka sa zo zeleniny prostým opláchnutím neodstránia, v pôde prežívajú roky
- Príznaky askariózy sú viditeľné len pri masívnej infekcii („infestácii“)
- Preliezanie lariev pľúcami sa prejavuje kašľom
- Dospelé hlísty odoberajú živiny a metabolitmi pôsobia toxicky
najmä na CNS + spúšťajú rôzne alergické reakcie
- Ich ústny otvor obsahuje zúbky, ktorými zraňujú črevnú stenu,
niekedy ňou preniknú = peritonitída
- Väčší počet hlíst môže črevo „upchať“
- Môžu vniknúť do slepého čreva, žlčovodu, v spaní do úst, nosu,
pľúc
Terapia
- Albendazol, mebendazol (deriváty benzimidazolu)
- Prevencia – nehnojiť ľudskými výkalmi
- Dôkaz vajíčok – v stolici ich býva veľa
Enterobius vermicularis (mrľa detská (ľudská))
- Belavej farby, nitkovité telo sa zužuje, zatočený chvostík

- Samica meria okolo 1cm, samček je menší
- Parazituje v tenkom čreve, oplodnené samičky sa ale presúvajú do hrubého čreva.
- Každá samička obsahuje vyše 10 000 vajíčok.
- V noci vyliezajú z konečníku a v okolí análneho otvoru kladú vajíčka, ktoré pod mikroskopom
pripomínajú krajec chleba
- Vajíčka do rána dozrejú, takže dieťa sa môže nakaziť znovu -> masívna autoinfestácia

Ochorenia
- Enterobióza:
➢ Bolesti brucha, zvracanie, neznesiteľné svrbenie v okolí konečníku.
➢ Postihnuté deti zle spia, sú podráždené a škrabú sa. Okolo konečníka vznikajú perianálne
ekzémy
➢ U nás najčastejšia helmintóza, zdrojom je len človek, niekedy aj sám sebe – pri cmúľaní prstov –
vajíčka sú pod nechtami kam sa dostali pri škriabaní
➢ Vstupná brána – ústa.
➢ Človek sa nakazí vajíčkami z prostredia (aj zo vzduchu – sú veľmi ľahké – napr. pri stlaní
postele)
- Samičky môžu cestovať späť a dostať sa do apendixu (apendicitída), u žien a malých dievčat do vulvy a
urethrou až do obličkovej panvičky, prípadne pošvou až do brušnej dutiny – všade môžu priniesť baktérie
a vyvolať zápal
Terapia
- Mebendazol
- Dôležitá je prevencia (umývanie rúk po použití WC, nehrýzť si nechty, necmúľať prsty, vajíčka usmrtí aj
žehlenie, v jasliach a materských školách sa upratuje zásadne na vlhko)
- Liečiť je treba všetkých členov rodiny
- Dôkaz vajíčok – ale nie zo stolice – z odtlačku perianálnych rias, ktorý sa robí tenkou priehľadnou
lepiacou páskou, ideálne ráno – tú potom nalepíme na podložné sklíčko.
Pásomnice (Cestoda) - Taenia solium a Taenia saginata
- Sploštené telo začína hlavičkou – scolex

- Na hlavičke sú prísavky, prípadne háčiky, ktorými sa prichytáva na črevnú stenu
- Články obsahujú oboje pohlavné orgány a posledné z nich odchádzajú z tela
- Nemajú tráviacu sústavu – živiny prijímajú celým povrchom tela
- V medzihostiteľovi sa z vajíčka vyvinie larva a usadí sa v tkanivách ako cysticercus
- Cysticercus obsahuje hlavičku (scolex) a čaká, kým nebude požitý hostiteľom (človek je definitívny
hostiteľ, no pri tkanivových cestodózach i medzihostiteľ)
Taenia solium (pásomnica dlhočlánková)
- Meria 2-4m a v tráviacom trakte prežíva mnoho

rokov
- Na skolexe nesie okrem prísaviek aj dvojitý veniec
háčikov
- Zrelé články odchádzajú z tela naraz v rôznom počte
- Medzihostiteľom je najčastejšie prasa, no aj človek
- Cysticercus sa u prasaťa tvorí vo svaloch (cysticercus cellulosae), u človeka okrem toho aj v mozgu
(cysticercus racemosus) alebo v oku
- U nás sa T. solium nevyskytuje, možný import z krajín, kde majú prasce prístup k ľudským výkalom
Ochorenia
Významná je tým, že u človeka vyvoláva dva typy ochorenia:
1. Črevná tenióza – prebieha podobne ako u T. saginata (viď ďalej). Vzniká po požití nedostatočne
tepelne upraveného bravčového mäsa (infikovaného samozrejme)
2. Tkanivová tenióza – nebezpečnejšia = cysticerkóza – ak sa cysticercus usadí v mozgu. Príznaky

vyvoláva expanzia i odumreté cysticerká -> psychické aj neurologické. Vzniká po požití vajíčok, ktoré
kontaminujú vodu a potraviny v okolí nakazených.
Terapia
- Črevná forma – niklozamid/prazikvantel
- Cysticerkóza – chirurgické odstránenie cysticerku (ak je to možné). Okolo cysticerku usmrteného
antihelmintikami vzniká silný zápal, preto sa prazikvantel kombinuje so steroidmi (imunosupresia)
- Črevná – nález vajíčok/článkov v stolici. Články sa podobajú na články T. saginata, ale majú redšie
vetvenú maternicu (menej než 14 vetvičiek v polovici článku)

- Cysticerkóza – CT, MRI
Taenia saginata (pásomnica bezbranná)
- 3-10m dlhá, v čreve človeka prežíva 12 rokov

- Skolex je veľký ako špendlíková hlavička a nesie 4 prísavky – ale nie háčiky
- Zrelé články sa pohybujú – môžu aktívne opúšťať análny otvor – vyzerajú ako kúsky bielej šnúrky od
topánok a sú plné vajíčok – v prostredí prežívajú mesiace
- Ak vajíčka zožerie hovädzí dobytok tak sa z nich uvoľnia larvy, ktoré sa črevnou stenou dostanú do krvi
a z nej do svalov -> tam vzniká priehľadný vačok – cysticercus bovis –
a ten obsahuje už pripravený skolex. Po požití nedostatočne tepelne upraveného hovädzieho
mäsa (napr. tatársky biftek) sa v čreve z cysticerku vychlípi skolex, prísavkami sa prichytí na
sliznicu a z jeho zadného konca začnú rásť články
Ochorenia
- Hovädzia tenióza – obvykle bezpríznakovo, vzácne chudnutie/dráždenie čreva. Nepríjemný je pocit
aktívneho odchodu článku z tela.
- Cysticerkóza u človeka nie je možná – vajíčka vyžadujú prechod zložitým žalúdkom prežúvavcov.
- Dobytok sa nakazí požitím vajíčok (tráva je kontaminovaná ľudskými výkalmi)
Terapia
- Prazikvantel
- Mikroskopicky sa vyšetrujú články – v každej polovici článku je viac než 14 vetiev maternice
- Lepšie je odobrať perianálny zlep než stolicu na dôkaz vajíčok (vajíčka sú guľaté, vyzerajú ako
pneumatika a nemožno ich odlíšiť od vajíčok T. solium

29. Ektoparazity ako vektory prenosu infekčných ochorení
Rozdelenie:
 Acarina – roztoče, kliešte
 Hmyz – vši, ploštice, blchy, komáre, kútovky, muchničky, muchy
Rozlišujeme prenos:
 Aktívny – mikroorganizmus vo vektorovi prekonáva vývinový cyklus, alebo aspoň jeho
časť (napr. Plasmodium spp.)
 Pasívny – mikroorganizmus je vektorom len pasívne prenesený (napr. muchy, ktoré majú
na sebe nalepené tieto mikroorganizmy z výkalov)
Roztoče
Sarctopes scabiei (zákožka svrabová)
- Vyvoláva scabies = svrab -> prechádza do kože, kde si prehryzuje chodbičky, v ktorých žije samček so
samičkou a samička kladie vajíčka.
- Antigény roztočov stimulujú imunitný systém (vrátane tvorby IgE) – spôsobuje svrbenie
Demodex folliculorum = kožník mazový
- Bežne prítomný v mazových žľazách, živí sa mazom.

- Normálne ochorenia nevyvoláva, pri niektorých ľuďoch tu je podozrenie na naštartovanie alergickej
reakcie alebo rosacei – chronické zápalové ochorenie, prejavujúce sa začervenaním (najmä brady, líc,
nosa a čela)

Roztoče ako prenášače infekčných chorôb
- Infekčné sú všetky tri štádiá vývinu roztočov (larva, nymfa aj imágo – dospelý jedinec)
Patria sem roztoče:

➢ Liponyssoides sanguineus – prenáša Rickettsia akari - pôvodca riketsiových kiahní
➢ Leptotrombidium spp. – prenáša Orientia tsutsugamushi – pôvodca horúčky tsutsugamushi
- U nás sa nevyskytujú
Kliešte
- Ixodidae – tvrdé kliešte

- Argasidae – mäkké kliešťte
- Infekčné sú larvy, nymfy aj imága
- Prenášajú endemické choroby (kolujúce v prírodnom ohnisku),
ktorých pôvodcovia infikujú primárne zvieratá (zoonózy)
- Hlavným zástupcom je :
Ixodes ricinus (kliešť obyčajný)
- Samička saje krv, lebo krv je nevyhnutná na vývoj vajíčok.

Po nasatí sa niekoľkonásobne zväčší
- Kliešťa odstraňujeme veľmi jemne (kývavé pohyby) + dezinfekčné
prostriedky po vytiahnutí
- Rôzne druhy kliešťov prenášajú infekčné choroby baktériového,
vírusového aj protozoárneho pôvodu
Baktérie:
 Borrelia burgdorferi sensu lato – pôvodca lymskej boreliózy -> aj na SK
 Borrelia hermsii – pôvodca návratnej horúčky -> endemická, na SK nie
 Francisella tularensis – pôvodva tularémie -> aj na SK
 Endemické druhy riketsií – pôvodcovia endemických škvrnitých horúčok, na SK tzv. TIBOLA „Tick borne
lymphadenopathy“ (u nás Rickettsia slovaca)
 Coxiella burneti – pôvodca Q-horúčky -> aj na SK (zriedkavo)
 Ehrlichia spp. – pôvodca erlichiózy -> USA
Vírusy:
 Vírus kliešťovej encefalitídy – kliešťová encefalitída -> Európa
 Orbivírusy – mierne arbovirózy -> aj na SK
Parazity
 Babesia spp. – babezióza -> aj na SK
Vši
Pediculus capitis (voš vlasová)
- vajíčka = hnidy sú pevne nalepené na vlase , čo najbližšie k pokožke

- živia sa krvou , ich bodnutie nepríjemne svrbí a pri poškriabaní hrozí
zahnisanie spojené so zväčšením lymfatických uzlín
- na odstránenie sa používa hrebeň „všivák“ – ním sa vši vyčesávajú ,
kombinuje sa so šamponmi proti všiam
Pediculus humanus corporis (voš šatová)
- Parazituje na koži, žije v odeve

- Vyskytuje sa pri zlých hygienických podmienkach, vši sa ľahko šíria
- Epidemické šírenie pôvodcov chorôb (počas vojen, prírodných
katastrof, v utečeneckých táboroch, u bezdomovcov a pod.)
Prenáša:
➢ Rickettsia prowazekii – pôvodca škvrnitého týfu
➢ Borrelia recurrentis – pôvodca návratnej horúčky
➢ Bartonella quintana – pôvodca zákopovej horúčky (napr. u bezdomovcov)
Phthirus pubis (voš lonová)
- Prenáša sa počas pohlavného styku

- Okrem pubickej oblasti sa vyskytuje aj v oblasti mihalníc

- Neprenáša žiadne infekčné choroby
Ploštice
Cimex lectularius (ploštica posteľná)
- Spôsobuje štípance, ochorenia neprenáša
Triatoma spp.
- Prenáša pôvodcu Chagasovej choroby – Trypanosoma cruzi
Blchy
Pulex irritans (blcha ľudská)
- Neprenáša ochorenia
Xenopsylla cheopis (blcha morová)
Prenáša:
 Rickettsia typhi – pôvodca endemického týfu
 Bartonella henselae – choroba z mačacieho škrabnutia (keď sa
mačka škriabe, tak vši rozpučí a bartonely ostávajú na jej pazúroch)
 Yersinia pestis – pôvodca moru
Komáre
Culex pipiens a Aedes aegypti
- Rôzne druhy komárov prenášajú rôzne ochorenia
- Spôsobené Flavivírusmi:
 Žlta zimnica
 Japonská encefalitída
 Horúčka dengue
 Západonílska horúčka

 Zika
Spôsobené parazitickými červami:

➢ Filarióza – spôsobené rôznymi druhmi filárií (krvné parazitické červy)
➢ Dirofilarióza – spôsobené červom Dirophilaria repens, u človeka spôsobuje pľúcnu, subkutánnu
alebo očnú formu. Na SK sa dostal v súvislosti s otepľovaním. U mäsožravcov upcháva srdce
(najmä psy)
Anopheles maculipenis
- Prenáša maláriu (pôvodca = Plasmodium spp.)
Kútovky
Lutzomyia spp.
- Prenáša baktériu Bartonella baciliformis, pôvodcu Carrionovej choroby
Phlebotomus spp.
- Prenáša:
➢ Phlebovirus, pôvodca horúčky papataci
➢ Leishmania spp. – pôvodca leishmaniózy
Horúčka papatachi – z taliančiny „pappa“ – potrava a „taci“ – tichý = na rozdiel od komárov lietajú potichu.
Vyskytuje sa aj na juhu Európy

Muchničky
Simulium spp.
- Prenáša rôzne druhy filárií – pôvodcovia filarióz, napr. riečnej slepoty
Muchy
Glossina palpalis (mucha Tse-tse)
- Prenáša parazitického prvoka Trypanosoma brucei – pôvodcu spavej choroby
Larvy muchy Lucilia sericata sa používajú na terapiu – živia sa odumretým tkanivom a zároveň do
prostredia uvoľňujú antimikrobiálne látky.
Terapia
- Antiektoparazitiká
 Proti Sarcoptes scabiei – Lindan, benzylbenzoát, malathion, ivermektín
 Proti Pediculus capitis a Phthirus pubis – organofosfáty
- Repelenty
 Deriváty kysliny benzoovej
- Nešpecifická prevencia (sieťky, upratovanie, odevy a pod.)
30. Charakteristika vírusov, zloženie vírusovej častice,

klasifikácia vírusov, rozmnožovanie vírusov
Charakteristika vírusov
Osobitná skupina infekčných agens

Od ostatných organizmov sa líšia:
 Nie sú organizované ako bunky, ale ako častice = nebunkové organizmy
 Zrelé vírusové častice obsahujú len jeden typ NK -> DNA/RNA (nie obe)
 nerozmnožujú sa delením, ale syntézou svojich zložiek, ktorá je závislá na ribozómoch hostiteľskej bunky
 Až na výnimky nie sú viditeľné pod svetelným mikroskopom
 Nerastú ani na najbohatších pôdach (len na živých bunkách)
 Nie sú citlivé na ATB ale na antivirotiká
- Ostatné vlastnosti sú podobné iným mikróbom – sú schopné spustiť imunitnú odpoveď, vyvolávať
ochorenia, šíriť sa v populácii.
- Aj princíp diagnostiky je rovnaký – priamy/nepriamy (špeciálne techniky)
„Vírusy sú veľmi malé, nebunkovo organizované mikróby, ktoré obsahujú jediný typ nukleovej kyseliny a
množia sa len v živých bunkách.“
Zloženie vírusovej častice (vírusová častica = virión)
Virión sa skladá z:
- Nukleoid = vnútorná časť viriónu, obsahuje NK
- Kapsida = bielkovinová schránka, ktorá obklopuje nukleoid.
Pozostáva z opakujúcich sa bielkovinových jednotiek, ktorých tvar im umožňuje aby sa
ku sebe symetricky prikladali a združovali do vyšších útvarov.
Podľa symetrie, ktorou sa toto usporiadanie riadi rozlišujeme tri typy kapsíd:
- S kubickou (ikosaedrálnou) symetriou -> pravidelný 20-sten, môžu však
mať aj guľovitý tvar. Vo vrcholoch 20-stenu bývajú pätice jednotiek, inde
šestice. Tieto vyššie stavebné jednotky nazývame kapsoméry
- So špirálnou (helikálnou) symetriou -> nukleoid a kapsida sa nedajú dobre

rozoznať, hovoríme o nukleokapside, kde je závitnica NK obložená
bielkovinovými jednotkami – vzniká dutý valec. Všetky živočíšne vírusy so
špirálnou symetriou sú obalené.
- S komplexnou symetriou – poxvírusy, bakteriofágy
- Vírusový obal = u zložitejších vírusov, obaľuje nukleokapsidu.

Obvykle pozostáva z matrixového proteínu a vonkajšieho lipoproteínového komplexu (lipidová
dvojvrstva), pochádzajúca z bunkových membrán + vírusové glykoproteíny.
- Glykoproteíny vytvárajú výbežky – peploméry -> umožňujú priľnutie vírusu a prienik do bunky.
Tvar viriónu:
 Guľovitý (drobnejšie, väčšie obalené)

 Dvadsaťstenný (väčšie neobalené)
 Nepravidelný (väčšie obalené)
 Špecifický:
• Projektil (rhabdovírusy)
• Vianočka/briketa (poxvírusy)

Veľkosť viriónu
-Od 20nm (pikornavírusy a parvovírusy) do 300nm (poxvírusy)
- V elektrónovej mikroskopii sa znázorňujú technikou „negatívneho farbenia“ – ku

suspenzii viriónov sa pridá látka, pre e- nepriepustná (kyselina fosfowolfrámová),
ktorá obklopí virióny a prenikne aj do všetkých štrbín – okolie viriónov a štrbiny v
nich budú tmavé
Chemické zloženie viriónu

➢ NK – nositeľ genetickej informácie pre tvorbu samej seba, ostatných vírusových makromolekúl,
ale aj infekčnosti. Podľa nej rozlišujeme:
• dsDNA vírusy (s dvojreťazcovou DNA)
• ssDNA vírusy (s jednoreťazcovou DNA)
• dsRNA vírusy (s dvojreťazcovou RNA)
• ssRNA (s jednoreťazcovou RNA)
o S pozitívnou polaritou – zodpovedá mRNA
o S negatívnou polaritou – komplementárne ku mRNA
o pozn. – niektoré vírusy majú genóm segmentovaný (vírus chrípky – príčina mutácií)
➢ Vírusové proteíny – obvykle stavebná funkcia, niektoré sú enzýmy (neuraminidáza,
polymerázy NK, reverzná transkriptáza)
➢ Lipidy – vo všetkých obalených – pôvodom sú z hostiteľskej bunky -> sú príčinou vyššej
chúlostivosti obalených vírusov ku detergentom, éteru a KAZ (kvartérne amóniové zlúčeniny)
Rozmnožovanie vírusov
- Reprodukčný cyklus vírusu môžeme rozdeliť do troch fáz:

➢ Vstup vírusovej NK do bunky
• Priľnutie (adsorpcia) viriónu na povrch bunky (využíva bunkové receptory – napr. pre hormóny)
• Preniknutie (penetrácia) viriónu do bunky – pri obalených -> splynutie ich obalu s
cytoplazmatickou membránou, ostatné -> endocytózou
• Zvliekanie viriónu – vírusový genóm sa zbavuje kapsidy a obalu (obvykle vplyvom nízkeho pH v
endozóme)
• Doprava NK do vhodného miesta v bunke – RNA vírusy sa množia v cytoplazme (okrem
chrípky), DNA vírusy v jadre (okrem poxvírusov)
➢ Syntéza vírusových zložiek = eklipsa

vírus prinúti bunku syntetizovať vírusové bielkoviny a NK. Najprv sa tvoria „včasné proteíny“
(regulačné – napr. polymeráza) a potom
„neskoré proteíny“ (štruktúrne)
• DNA vírusy – DNA sa najprv prepíše do mRNA, z ktorej vzniká (okrem iného) DNA-
polymeráza a tá replikuje DNA vírusu
• Menšie RNA vírusy pozitívnej polarity – Podľa pozitívnej ssRNA vznikne negatívna, ktorá
slúži ako predloha pre tvorbu dcérsky pozitívnych ssRNA. Nové pozitívne ssRNA potom
slúžia ako mRNA na tvorbu bielkovín
• Väčšie RNA vírusy si nesú so sebou RNA polymerázu – tá musí najprv vytvoriť doplnkové
vlákno pozitívnej polarity, ktoré slúži ako mRNA
• RNA retrovírusov sa pomocou reverznej transkriptázy prepisuje do DNA
➢ Dozrievanie (maturácia) viriónu

novo vytvorené vírusové zložky sa hromadia buď v jadre, alebo v cytoplazme.
Bielkoviny sa zhromažďujú okolo NK a vytvárajú kapsidu/nukleokapsidu. Obalené vírusy obal
získavajú prestupom cez bunkové membrány – v elektrónovom mikroskope to vyzerá, ako keby
vírusy z bunky „pučali.“ Uvoľňovanie vírusov -> u obalených postupne, u neobalených naraz (lebo
sa bunka rozpadá)
- Cyklus trvá od niekoľko hodín po niekoľko dní, podľa typu vírusu.
Klasifikácia vírusov
Podľa hostiteľa poznáme vírusy:

 Baktérií (bakteriofágy)
 Kvasiniek a plesní
 Prvokov
 Rastlín
 Hmyzu
 Stavovcov
Klasifikačné systémy členia vírusy podľa týchto znakov:

1. Genóm – DNA/RNA, lineárny/cirkulárny, ss/ds, +/-, segmentovaný/nesegmentovaný
2. Symetria kapsidy – kubická/helikálna/komplexná
3. Obal – obalené/neobalené
4. Spôsob replikácie – typ polymerázy NK, miesto kompletizácie, miesto obaľovania
5. Iné vlastnosti – veľkosť viriónu, citlivosť ku éteru, prenos, patogenita a pod.
- Klasifikácia vírusov podľa ďalších kritérií – skupiny vírusov z rôznych čeľadí

 Podľa ochorenia a podľa tkanivového/orgánového tropizmu, napr:
• Vírusy hepatitíd (hepatotropné vírusy)
• Vírusy vyvolávajúce hnačky
• Neurotropné vírusy
• Lymfotropné vírusy
• Respiračné vírusy a pod.
 Podľa spôsobu prenosu – napr. arbovírusy (arthropode-borne)

Táto časť je tu skôr na také zopakovanie si, keď si naštuduješ konkrétne vírusy. Teraz sa to neuč a myslím si, že
ani v rámci tejto otázky to od teba nebudú chcieť. Sú tu vypísané len tie vírusy, s ktorými sa stretneš počas
štúdia špeciálnej virológie.
Klasifikácia RNA vírusov
Čeľad Rod
Reoviridae Rod Rotavirus
ds
Picornavirusy Rod Enterovirus , Rhinovirus,Hepatovirsu, Aphtovirus
Rod Rhinovirus – virus hepatitidy A
neobalené ss
(+)
Hepeviridae Virus hepatitidy E
Coronaviridae Rod Coronavirus - SARS CoV – 2,MERS

Rod Torovirus
RNA
virusy
Flaviviridae Rod Flavivirus – kliešťovej encefalitidy, virus Zika, virsu žltej
ss zimnice
(+) Rod Hepacivirus – virus hepatitidy C
Retroviridae Rod Deltaretrovirus

obalené Rod Lentivirus (HIV)
Togaviridae Rod Alphavirus, Rubivirus
Filoviridae Ebola
Ortomyxovirida Influenzavirus A-C

e
ss
(-) Paramyxoviridae Rod Respirovirus,
Morbilivirus ,
Rubulavirus,
Pneumovirus
Rhabdoviridae Rod Lyssavirus – Besnota
Rod deltavirus – virus hepatitidy D
Klasifikácia DNA vírusov

Čeľad
Rod
Rod Aviadenovirus
Adenoviridae
Rod Mastadenovirus
neobalené ds
Papillomaviridae Ľudský papillomavirus
DNA virusy
Polyomaviridae Virus BK , virus JC
ss Parvovirdidae Parvovirus B19

Erythrovirus
Bocavirus
Dependovirus
Virus varioly,
Poxvirusy Virus vakcinie
Virus molluscum
obalené ds Virus contagiosum
Herpesviridae Alphaherpesvirinae
Betaherpesvirinae
Gammaherpesvirinae
Hepadnavirusy Orthohepadnavirus

31. Vírusová infekcia na úrovni bunky a na úrovni
organizmu, možnosti mikrobiologickej diagnostiky
vírusových infekcií, antivírusové liečivá
Vírusová infekcia na úrovni bunky
Môžu nastať tri situácie:
 Nevnímavá bunka alebo neinfekčný virión (napr. defektný genóm)

- vírus do bunky buď nevstúpi (bunka nemá receptor pre vírus), alebo sa v nej nereplikuje
 Semipermisívna bunka – abortívna infekcia (s plne nevyvinutým klinickým obrazom).

- vírus do bunky síce vstúpi , ale v určitom kroku syntézy, sa syntéza virinonov zastaví ,
- čiže infekčné virióny nevznikajú (vplyvom napr. interferónu alfa INF-α)
 Vnímavá bunka a infekčný virión

- Virión sa môže replikovať samostatne – nezávisle od replikácie bunky = permisívna bunka a
produktívna infekcia, tvoria sa infekčné virióny, ktoré sa z takejto bunky vylučujú
- Navzájom závislá replikácia – vírusový genóm sa včlení do bunkového genómu ako provírus a nastáva
buď perzistentná produktívna alebo latentná infekcia. Môže nastať aj onkogénna transformácia
hostiteľskej bunky.
Infekcia bunky podľa pôsobenia vírusu:

 Cytocídna – vírus sa syntetizuje a bunka hynie
 Necytocídna:
o Perzistentná produktívna (chronická)
 Infikovaná bunka určitý čas prežíva a vytvára vírus
o Perzistentná latentná
 Infikovaná bunka prežíva dlhodobo, vírus sa nevytvára, no v bunke možno detegovať
niektoré vírusové transkripty, potrebné nato, aby sa vírus udržal v infikovanej bunke
o Perzistentná transformujúca
 Infikovaná bunka je nádorovo transformovaná, vírus sa môže tvoriť
 Abortívna
o replikácia vírusu neprebehne, bunka ostáva nepoškodená
 pozn. niektoré vírusy môžu spôsobiť aj splývanie susedných buniek za vzniku syncytií
(RSV – respiračný syncytiálny vírus)
Vírusová infekcia na úrovni organizmu
- Patogenéza vírusovej infekcie:

1. Prienik vírusu cez bránu vstupu do organizmu človeka
2. Tu sa môže vírus rozmnožiť a je transportovaný do regionálnych lymfatických uzlín
3. Tu sa opäť množí a stimuluje vznik imunitnej odpovede
4. Lymfou sa dostáva do krvi – primárna virémia -> človek pociťuje prodromálne príznaky, vznikajúce
pôsobením cytokínov (ich produkciu vírus stimuloval v uzline)
5. Vírus sa dostáva do tkanív retikulo-endotelového systému (kostná dreň, pečeň, slezina, endotelové
bunky ciev)
6. Tu sa opäť rozmnožuje a vylučuje do krvi – sekundárna virémia
7. Tu končí inkubačná doba a vírus je transportovaný do cieľových orgánov
8. Tieto infikuje, replikuje sa v nich, poškodzuje ich -> vznik špecifických klinických príznakov (napr.
príznaky respiračnej infekcie, typické vyrážky na koži, v CNS meningitída/encefalitída, parotitída a
pod.)
9. Imunitný systém vírus zlikviduje/vírus prechádza do stavu perzistencie/terminálna virémia – smrť
pacienta
- Výsledok vírusovej infekcie na úrovni organizmu:

➢ Podľa príznakov
• Inaparentná (bezpríznaková) -> pri rýchlej odpovedi imunitného systému
• Manifestovaná (klinicky sa prejavuje)
o klinicky
o subklinicky
➢ Podľa rozsahu
• Lokálna
• Systémová
• Generalizovaná
➢ Podľa priebehu
• Akútna – krátka inkubačná doba, ukončenie (uzdravenie/smrť) za 2-3 týždne.
Častokrát je priebeh asymptomatický/subklinický (napr. chrípka/rotavírusová hnačka)
• Perzistentná – vírus pretrváva v organizme niekoľko mesiacov/rokov.
Rozlišujeme:
a. Latentná – akútna infekcia so zdanlivým uzdravením -> vírus pretrváva v organizme s
možnosťou reaktivácie (napr. herpetická gingivostomatitída -> herpes labialis)
b. Chronická – vírus perzistuje vo veľkých množstvách dlhé obdobie, infekčné vírusy sú

kontinuálne detekovateľné a pacient má príznaky (napr. hepatitída B)
c. Pomalá – dlhá inkubačná doba, postupná progresia vedúca k smrti. Postihujú CNS
(napr. SSPE = subakútna sklerotizujúca panencefalitída – vírus osýpok)
d. Onkogénna – vírusový genóm sa integruje do hostiteľského chromozómu a vzniká

nádorové ochorenie (napr. Burkitov lymfóm pri EBV)
Mikrobiologická diagnostika vírusových ochorení
Priama
o Svetelná mikroskopia
 veľkosť vírusov umožňuje pozorovať nanajvýš „inklúzne telieska“ v zafarbených
bunkách pri niektorých vírusoch
 diagnostický význam majú tzv. Negriho telieska v nervových bunkách mozgu,
infikovaných vírusom besnoty. Tiež ich pozorujeme v bunkách infikovaných vírusom
Herpes simplex a v kožných bunkách infikovaných papilomavírusmi.
o Elektrónová mikroskopia – ako jediná je schopná vizualizovať vírusy, finančne náročná
o Priama imunofluorescenčná mikroskopia

 využíva sa fluorescenčný mikroskop, patrí medzi najcitlivejšie metódy
(vhodná ak vzorka obsahuje bunky).
 Využíva komerčnú fluorescenčne značenú protilátku, ku ktorej sa pridáva
vyšetrovaná vzorka -> ak je prítomný hľadaný Ag, protilátka sa naviaže a po
ožiarení UV svetlom fluorescenčný marker emituje viditeľné svetlo – na
tmavom pozadí pozorujeme svietiace body.
o Priamy dôkaz vírusových antigénov:

• Latexová aglutinácia (napr. Rotalex, Adenolex)
• Imunochromatografia
• ELISA
• Priama imunofluorescenčná mikroskopia
o Dôkaz vírusovej NK
 metódou PCR a jej modifikáciami (RT-PCR)
(napr. Coronavirus, Herpes simplex virus 1 a 2, Cytomegalovirus a ďalšie)
o Kultivácia – množia sa len v živých bunkách:

• Bunkové kultúry (najpoužívanejšie) – napr. HeLa bunky, opičie obličky (VERO) -> živé tkanivá sa
disociujú na jednotlivé bunky pomocou enzýmov a aplikujú sa do fľašiek (monolayer). Pomnoženie
vírusu v bunke vyvoláva morfologické zmeny, tzv. cytopatický efekt CPE:
1. Zaguľatenie buniek
2. Histologické zmeny – inklúzie
3. Tvorba syncytií (zhluky buniek)
4. Vakuolizácia cytoplazmy
• Laboratórne zvieratá – kvôli legislatíve dnes už len myši (aj to len v prípade nedostupnosti inej
možnosti)
• Kuracie embryo – v súčasnosti zriedkavo, v minulosti – vírus chrípky
Nepriama – detekcia protilátok v sére

o Sérologické reakcie
o ELISA,
o komplement fixačná reakcia,
o vírus neutralizačný test - necháme spolu reagovať
konštantné množstvo komerčného vírusu, sérum pacienta a
suspenziu buniek.
Ak sérum obsahuje protilátky proti tomuto vírusu – vírus bunky
nezničí = pozitívny výsledok.
Ak nie, bunky sú vírusom zničené = negatívny výsledok.
Antivírusové liečivá
inhibovaný mechanizmus Názov antivirotika Účinok Cieľové miesto

adsorpcia – naviazanie vírusu na receptor - Protilátky – interferony - Hyperimúnne séra (pri Kontaktné molekuly
besnote, hepatitíde B, vírusu – antagonisti
Cytomegalovíruse chemocytokínových
- HIV receptorov
- Maraviroc
penetrácia a zvlečenie - Amantadin, Rimantadin , - Influenzavirus Inhibícia rozkladu
Tromandadin vírusového obalu
- Enfuviritid - HIV
integrácia do genómu hostiteľskej bunky - Raltegravir - HIV inhibuje integrázu
proteosyntéza v hostielskej bunke - Interferon alfa - Mnohé - HBV

- Imiquimod
uvoľnenie vírusu z bunky - Zanamirvir, Oseltamivir - Influenzavirus inhibujú neuraminidázu
syntéza vírusovej RNA - Ribavirin -širokospektrál - RNA RNA – dependentná RNA -

- Rembdesivir - Sars CoV – 2, Ebola polymeráza
- Sofosbuvir - HCV

Syntéza vírusovej DNA - Acyklovir - HSV, VZV , Vírusová DNA -
- Gancyklovir - CMV polymeráza
- Foscarnet
Reverzná transkripcia - Zivovudin, Lamivudin - HIV
- Entecavir, Tenofovir - HBV
Posttranslačná úprava vírusových - Ritonavir , Lopinavir - HIV
polypeptidov
Regulácia syntézy vírusovej RNA - Ledipasvir, Veltapasvir - HCV

a kompletizácia vírusu
- Skupiny antivirotík:
➢ Antiherpetiká (acyklovir, ganciklovir) -> proti HSV,VZV,CMV
➢ Liečivá proti chrípke (amantadín, zanamivir, oseltamivir) -> proti influenzavírusu
➢ Liečivá proti hepatitíde (INF- α, Entecavir, Tenofovir)
➢ Antiretrovírusové liečivá -HIV (Maraviroc, Enfuvirtid, Zidovudin, Lamivudin, Raltegravir)

32. Herpetické vírusy
Čeľaď Herpesviridae
Čeľaď
Rod
Rod Aviadenovirus
Adenoviridae
Rod Mastadenovirus
neobalené ds
DNA virusy Polyomaviridae Virus BK , virus JC

Erythrovirus
Bocavirus
Dependovirus
Virus varioly,
Virus molluscum
Betaherpesvirinae
Gammaherpesvirinae
Typické znaky :
- obalený ,početné výbežky
- ds DNA virus
- nukleoid
➢ lineárna dvojvláknová dsDNA a je uložený v 20-stennej kapside
(kubická – ikosaedrálna symetria)
➢ Na kapsidu nalieha útvar amorfnej štruktúry – tzv. tegument,
ktorý je oblkopený obalom s početnými výbežkami
- Virióny sú väčšie (do 200nm)

- Ako väčšina obalených vírusov sú chúlostivé (uchovávajú sa pri -70oC)
- Delia sa v bunkovom jadre a aj svoj obal získavajú pri prestupe z jadrovej membrány
Čeľaď sa delí na tri podčeľade:

1. Aplhaherpesvirinae – množia sa najrýchlejšie, pre človeka sú patogénne rody:
 Simplexvirus – vírus herpes simplex typu 1 a 2
 Varicellovirus – vírus varicelly-zosteru a opičí B vírus
 Terapia: acyklovir
2. Betaherpesvirinae – množia sa pomerne pomaly, pre človeka sú patogénne rody:

 Cytomegalovirus – ľudský cytomegalovírus - CMV
 Roseolovirus – ľudské herpesvírusy 6 a 7 – HHV-6 a HHV-7
 Terapia: ganciklovir
3. Gammaherpesvirinae – vyvolávajú latentné infekcie lymfocytov, dva rody:

 Lymphocryptovirus – EB-vírus - EBV
 Rhadinovirus – ľudský herpesvírus 8 - HHV-8
Aplhaherpesvirinae Betaherpesvirinae 4. Gammaherpesvirinae

Simplexvirus HSV-1, HSV-2 Cytomegalovirus –- CMV Lymphocryptovirus –EBV
Varicellovirus VZV, opičí vírus B Roseolovirus – HHV-6 a HHV-7 Rhadinovirus – ľudský herpesvírus 8 - HHV-8
Rod Simplexvirus
- Patria sem dva vírusy jednoduchého oparu :
o vírus herpes simplex typu 1 HSV-1
o vírus herpes simplex typu 2 HSV-2
Ochorenia
- Najbežnejšia rekurentná infekcia je herpes labialis a herpes genitalis
ETIOLOGIA
 Zdrojom infekcie je len človek (aj s inaparentnou a rekurentnou infekciou) – latentne je nakazená
väčšina populácie
 telesné tekutiny – sliny , sekréty
 z matky na dieťa – napr pri herpes genitalis
KULTIVÁCIA
 zvieratá , kuracie embryá, bunkové kultúry

 Na bunkových kultúrach vytvára cytopatický efekt
PATOGENEZA
 vírus sa replikuje v mieste infekcie

 po primoinfekcii sa axonálnym transportom šíri do nervových ganglií kde latentne zotrváva - tu
vírusový genóm v podobe cirkulárnej DNA prežíva celý život
 tu sa nereplikuje a je necitlivý k virostatikám – nedá sa eliminovať
 zároveň ho v gangliových bunkách nevie zlikvidovať ani imunita

 Pri záťaži (horúčka pri pneumónii, nachladnutí, chrípke, oslnenie v horách, imunosupresia,
menštruácia atď.) sa latentná infekcia aktivuje a vírus vycestuje do okolia pôvodnej brány vstupu
= rekurentné infekcie
 Na koži alebo sliznici vznikajú typické pľuzgiere – vezikuly , ktorých tekutina obsahuje veľké
množstvo vírusových častíc.
 Pľuzgiere sa postupne kalia, menia sa na pustuly a vysychajú. Na slizniciach pľuzgiere rýchlo

praskajú a menia sa na bolestivé mäkké vriedky.
 vesicula – makká štruktúra , naplnená sekrétom , napr pri HSV - 1 – pluzgier

 pustula – makká štruktúra ,naplnená hnisom , napr akné
Terapia
- Acyklovir – priaznivo ovplyvní priebeh infekcie, ale latentnú infekciu neodstráni (môže ale zabrániť jej
vzniku), najlepšie je nasadiť ešte pred vznikom pľuzgierov.
Laboratórny dôkaz
- priama = IF, izolácia na vhodnom objekte a PCR
- nepriama = ELISA
Vírus herpes simplex typu 1
- Do tela preniká sliznicou ústnej dutiny alebo spojovkou

- Postihuje hlavne deti a často býva u nich infekcia inaparentná
(čím starší človek sa nakazí, tým horší priebeh),
- primoinfekcia :
➢ najčastejšie sa prejavuje ako gingivostomatitída, vzácne keratokonjunktivitída a meningitída
➢ Herpetická gingivostomatitída – horúčka, bolesti pri prehĺtaní, zväčšené lymfatické uzliny na krku.
Na sliznici ústnej dutiny, jazyka a na ďasnách sa objavujú pľuzgiere, ktoré praskajú a menia sa na
malé povrchové ulcerácie so šedo-žltou spodinou, obklopené zápalovým lemom. Celé ústa sú
bolestivé, chorý sa cíti ako keby jedol sklenené črepy (preto sa vyhýba pitiu a jedeniu). Sliznica
ďasien pripomína ANUG.
➢ U dospelých skôr faryngitída alebo tonzilofaryngitída
➢ U zubárov – kožný herpes (napr. vo forme paronychia)
➢ vzácne meningitida / encefalitida
- rekurentná infekcia
➢ herpes labialis – na rozhraní sliznice pier a kože sa vyseje niekoľko bolestivých pľuzgierov
(prodrómy – svrbenie, pálenie, bolesť). Pľuzgieriky splývajú, praskajú, pokrývajú sa krustou.
➢ Menej častá je rekurentná herpetická gingivostomatitída alebo keratokonjkunktivitída.

Vírus herpes simplex typu 2
➢ Do tela preniká sliznicou genitálií

➢ Axonálnym transportom prechádza do ganglií pozdĺž krížovej kosti
- Primoinfekcia: nepríjemný herpes genitalis, môže vyvolať aj gingivostomatitídu alebo meningitídu
- Rekurentná infekcia – herpes genitalis (miernejší priebeh ako primárna infekcia) , príp perianálny
herpes

Rod Varicellovirus
- Patrí sem jediný ľudský vírus – vírus varicelly-zosteru (VZV) = vírus ovčích kiahní a pásového oparu
Vírus varicelly-zosteru
ETIOLOGIA
 Kvapôčková infekcia – orofarynx + spojovky

 vysoko nákazlivá – pásový opar sa ako taký neprenáša – je zdrojom ovčích kiahní
KULTIVÁCIA
 Chúlostivý , iba tkanivové kultúry

 Množí sa na tkanivových kultúrach ľudských embryí , kde tvorí ložiská CPE (cytopatického efektu)
PATOGENEZA
- Vírus sa replikuje v mieste infekcie /RT/

- rozsieva sa lymfatickými cestami do regionálných uzlín – replikácia
- z uzlín sa uvolní do krvi = primárna virémia
- krv ho zanesie do centrálnych ložísk /bohato prekrvené orgány = pečeň + slezina – replikácia
- potom sa uvolní do krvi = sekundárna virémia – 15 dní po nákaze
- velké množstvo vírusu je v krvi - rozosev do kože a slizníc – vznik typických vyrážok.
- Na rozdiel od iných viróz, primárna infekcie prebieha takmer vždy manifestovane – ovčie kiahne.
- Najčastejšie komplikácie sú pneumónia a encefalitída.
- Počas primárnej infekcie prechádzajú do senzitívnych ganglií zadných miechových koreňov – tu ostáva latentne.
- Pri oslabení imunity sa latentná infekcia možná reaktivácia :
o v gangliu sa vírus pomnoží a pozdĺž nervu vycestuje do jeho dermatómu a vyvolá pásový opar – herpes zoster,
opakovaný zoster, narozdiel od herpes simplex je vzácny.
- Raz vzniknutá imunita trvá po celý život
OCHORENIA
 primoinfekcia : ovčie kiahne /varicella/

- Celkové ochorenie sprevádzané výsevom pľuzgierov, ktoré intenzívne svrbia, kalia sa a
zasychajú, pričom vznikajú nové pľuzgiere
- Ak pľuzgiere nezhnisajú, zahoja sa bez jaziev
- Pľuzgiere na sliznici ústnej dutiny rýchlo praskajú – obvykle sa ale na vzniknuté ulcerácie dieťa
nesťažuje, vadí mu skôr svrbenie
- Komplikácia – superinfekcia Staphylococcus aureus a Streptococcus pyogenes

 reaktivácia : pásový opar = herpes zoster
- unilaterálny výsev bolestivých vezikúl – pluzgierov na postihnutom dermatóme – typicky šikmo na
hrudníku
- Ak je latentne infikované ganglion nervi trigemini, najčastejšie je postihnutá oftalmická vetva,
menej maxilárna a najmenej mandibulárna
- Najmä u starších, typická je postherpetická neuralgia
- Výsev v ústnej dutine predchádza prudká lokalizovaná bolesť imitujúca bolesť zubov – z
pľuzgierov sa stávajú rýchlo bolestivé ulcerácie, ktoré sa však hoja rýchlejšie než na koži
Terapia
- Acyklovir, brivudin
Existuje vakcína
- PCR
Opičí B-vírus
- Infikuje latentne opice, človek je neobvyklý hostiteľ – fatálny koniec

Rod Cytomegalovirus
- Jediným druhom je ľudský cytomegalovírus (CMV)
ETIOLOGIA
- Telové tekutiny – aj materské mlieko

- jediným zdrojom je človek
- vírus prechádza placentou a infikuje novorodenca
PATOGENEZA
- vstupná brána : RT, GIT alebo UGT a generalizuje sa pomocou leukocytov

- vírus pretrváva v bunkách slinných žliaz a obličkových kanálikoch , preto sa aspymtomaticky vylučuje
slinami a močom , materským mliekom
- V latentnom stave potom prežíva v monocytoch a makrofágoch - pri imunosupresii sa aktivuje
 Primárna infekcia aj reinfekcia

o u normálneho hostitela = inaparentná
o imunokoprominovaných
 infekčná mononukleoza - pri imunokompromitovaných napáda
polymorfonukleáry – môže vyvolať syndrom infekčnej mononukleozy !!
Obraz je podobný infekčnej mononukleóze, ale bez heterofilných protilátok
 U HIV pacientov – supresia kostnej drene , hepatitida, pankreatitida , pneumonia
o Kongenitálna cytomegalia – postihuje pečeň , mozog , krvotvorbu + ak dieťa prežije, krvotvorba

sa dá do normálu, ale neurologické príznaky nie – spomalenie mentálneho vývoja
Terapia
- Ganciklovir
- Foscarnet
Laboratórny dôkaz
- Záleží na situácii - serologicky, PCR

Rod Roseolovirus
Virus exanthema subitum (HHV-6) – existuje v dvoch variantách
➢ HHV-6A – obvykle bezpríznakovo

➢ HHV-6B – obvykle manifestovane – neurčité ochorenie s vysokou horúčkou, u malých detí sa
pridá vyrážka, tzv. exanthema subitum (tzv. 6. detská choroba), reaktivácia u normálnych
jedincov sa nemanifestuje
- Infekcie najmä v útlom detstve, vírus sa nachádza v slinách (napr. z matky pri bozkávaní)
Terapia
- Obvykle nie je potrebná, ak hej – Gancylkovir
Laboratórny dôkaz
- PCR
Ľudský herpesvirus 7
- Podobne ako HHV-6 (v detstve, obvykle inaparentne, horúčky, exanthema subitum)
POZNÁMKA – Vírusové ochorenia sprevádzané vyrážkou
o osýpky
o parotitida
o rubeola – ružienka
o ovčie kiahne - VZV
o erythema infectiosum
o roseola - exantema subitum – HHV-6 , HHV-7
Rod Lymphocryptovirus
- Jediný lymphocryptovirus patogénny pre človeka je Epstein-Barrovej vírus (EBV)
- Pestuje sa na ľudských B-lymfocytoch
- Podľa názvu – skryté infekcie lymfocytov
- Poznáme štyri dôležité antigény:
➢ MA – povrchový membránový antigén
➢ VCA – vírusový kapsidový antigén
➢ EBNA – nukleárny antigén
➢ EA – skorý (early) antigén
- Vírus dokáže transformovať B-lymfocyty na „nesmrteľné bunkové línie“
ETIOLOGIA
- Telové tekutiny
- „choroba z bozkávania“
- Infekcia je typická u detí a mladých dospelých, čím mladšie, tým miernejšie príznaky
PATOGENEZA
- vstupná brána = sliznica ústnej dutiny a tonsily

- Vírus sa replikuje v mieste infekcie – orofaryng
- Rozsieva sa lymfatickými cestami do regionálnych uzlín – replikácia
- Z týchto uzlín sa uvolní do krvi = primárna virémia
- Krv ho zanesia do centrálnych ložísk – bohato prekrvené orgány – pečeň + slezina -->
napáda B lymfocyty = CD21
- Organizmus reaguje tvorbou T lymfocytov , kt majú za úlohu infikované B ly ničiť
- T ly kolujú v krvi ako atypické mononukleáry , pričom masívna infiltrácia tkaniva môže
poškodiť orgány – hlavne pečeň
- Množí sa v epitelových vývodoch slinných žliaz – je prítomný v slinách – prenáša sa najmä pri
bozkávaní
- Po uzdravení vírus zostáva v B lymfocytoch a v epiteli orofaryngu
OCHORENIA
 Infekčná mononukleóza (u mladých dospelých)
o pseudomembranózna angína s krčnou lymfadentitídou.
o Často je poškodená pečeň a periférne nervy.
 Onkogénny potenciál EBV:
o Burkittov lymfóm - u detí v Afrike
o Nazofaryngeálny karcinóm
 EBV účinkuje ako polyklonálny aktivátor B-lymfocytov, preto vznikajú aj heterofilné protilátky

TERAPIA
 Skôr symptomatická
 Prípadne acyklovir
Laboratórny dôkaz
- Zmeny v bielom krvnom obraze

- Paulova-Bunellova reakcia – na prítomnosť heterofilných protilátok (skrížene reagujú s baraními
erytrocytmi)
- Protilátky proti VCA – objavujú sa skôr, proti EBNA – neskôr
Rod Rhadinovirus
Ľudský herpesvírus 8
- Jediný ľudský Rhadinovirus

- Spojený s malignitou – podozrenie na súvis so vznikom Kaposiho sarkómu
- postihuje kromě kůže i vnitřní orgány. Kožní projevy jsou velmi pestré. Chová se
velmi agresivně a rychle progreduje.
- Obsahuje veľké množstvo génov (molekulárne pirátstvo) – indukcia tvorby
kapilár, proliferácia buniek
- Ochorenie pripomína infekčnú mononukleozu, bez heterofilných protilátok

33. Adenovírusy, parvovírusy, poxvírusy, polyomavírusy,
papilomavírusy
Čeľaď
Rod
Rod Aviadenovirus
Adenoviridae
Rod Mastadenovirus
neobalené ds
DNA virusy Polyomaviridae Virus BK , virus JC
ss Parvoviridae Parvovirus B19

Erythrovirus
Bocavirus
Dependovirus
Virus varioly,
Virus molluscum
Betaherpesvirinae
Gammaherpesvirinae
Neobalené dsDNA: PAP
- Adenovírusy
- Polyomavírusy
- Papilomavírusy
Neobalnené ssDNA: P
- Parvovírusy
Obalené dsDNA, komplexnej symetrie: P
- Poxvírusy
Čeľaď Adenoviridae
Typické znaky :
- ds DNA vírus
- Neobalené vírusy – R voči fyzikálnym a chem vplyvom
- stredne velké
- Kapsida – kubická symetria – (ikosaedrálna)

- Počas množenia dochádza ku zástave syntézy bunkovej DNA a bunka odumiera
- Pestovať sa dajú len na tkanivových kultúrach, napr. HeLa
- Adenovírusy môžu slúžiť ako vektor génov pri liečbe geneticky podmienených chorôb
 2 rody :
o rod Mastadenovirus
o rod Aviadenvirus
PRENOS:
 kvapôčková inekcia
 alimentárna – fekálno-orálny
 sexuálny prenos
 Človek ,psy , kone , vtáky ..
PATOGENEZA
 brána vstupu – sliznica DC , GIT , spojovka..

 priamo postihuje ľudské epitelové bb niektorých orgánov
 zodpovedné za rôzne infekcie HDC, DDC, GIT, UGT
 Typická je hypertrofia lymfatického tkaniva v postihnutých slizniciach
 V lymfatickom tkanive (tzv. adenoidná vegetácia) môžu perzistovať roky
Ochorenia
 akútne respiračné ochorenia – faryngitida, horúčka, bronchitida , bronchopneumonia až pneumonia,

pertussový syndrom
 konjunktivitida – najmä v lete = prenos možný cez vodu
 ochrenia GIT = mezenteriálna adenitida alebo hnačky, gastroenteritida ,
 UG : hemoragická cystitida , intersticiálna nefritida
TERAPIA
 symptomatická
 špecifické chemoterapeutikum neexistuje
 očkovanie u vojakov
Laboratórny dôkaz
- Izolácia zo spojovkového vaku , nafofaryngu, z moču – následne kultivácia na bunkových kultúrach

- Dôkaz protilátok proti spoločnému antigénu - ELISA

Čeľaď Polyomaviridae
- dsDNA
- neobalený
- tendencia vyvolať nádorové bujnenie
- hostitelom sú predovšetkým vtáky a cicavce – opice – tie čo infikujú ludi , no čo ti poviem , moc ich
neni..
-väčšinou asymptomatické ochorenia u ludí – inak to je u imunosupresívnych pacientoch
-Jediný rod
- Polyomavírus = kam patria 2 zvieracie onkogénne vírusy – vírus myšieho polyómu a opičí
vakuolizujúci vírus SV40. Ľudské polyomavírusy sú v pokuse tiež onkogénne.
Ľudské polyomavírusy:
Vírus JC
- izolovaný z mozgu pri progresívnej multifokálnej leukoencefalopatii, ktorá komplikuje niektoré malignity
- súvislosť so sclerosa multiplex
Vírus BK
- latentne infikuje obličky – nachádzame ho v moči
- u príjemcov kostnej drene môže vyvolať hemoragickú cystitídu,
- u príjemcov obličkových transplantátov zápal močovodu a odvrhnutie transplantovaného štepu
- značne rozšírený
- izolovaný z moči pacientov po transplantácii obličky a s multifokálnou leukoencefalopatiou
- Primárna nákaza obidvoma polyomavírusmi býva inaparentná
Merkelových buniek vírus
 rakovina merkelových bb
Laboratórny dôkaz
- Cytologické a molekulárne vyšetrenie močového sedimentu
Čeľaď Papillomaviridae
Ľudské papilomavírusy (HPV)
 dsDNA
 neobalený
 tendencia vyvolať nádorové bujnenie
 Menšie vírusy (55nm), jedny z najodolnejších a nedajú sa bežne pestovať
 Hlavný proteín kapsidy – L1, zodpovedá za vznik protilátok, sám o sebe je schopný vytvárať
vírusom podobné útvary – podstata očkovania proti HPV
 Existuje najmenej 100 genotypov, ktoré sa líšia tkanivovým tropizmom (kožné a slizničné typy) a
onkogénnym potenciálom (nízkorizikové a vysokorizikové typy)
Ľudský papillomavirus = human papillomavirus = HPV

PRENOS
 sexuálny prenos – vaginálny sekret, spermat !!!!!!!!kondom nie vždy ochráni !!!!!!!
 kontaminované predmety , spodné prádlo
PATOGENEZA
- Bránou vstupu je koža, sliznica genitálií, rekta, úst a laryngu a spojovka. Infekcia ostáva obmedzená na
bránu vstupu.
- Množia sa v jadre buniek dlaždicového epitelu – súbežne s ich diferenciáciou – replikácia začína v stratum
basale a hotové virióny vznikajú až keď je bunka v povrchovej vrstve.
- Túto skutočnosť nevieme in vitro napodobniť – preto sa nedá kultivovať.
- Epitely infikované papillomavírusmi sú potencované k proliferácii, ktorá môže nadobudnúť nádorový ráz
- 2 triedy
o HVP-HR /high risk/ = malígny zvrat buniek – DNA virusov je začlenená do DNA kmeňových bb -
maligna transformácie /vplyv na onkoproteiny/ – mitoza malignych buniek
o HPV-LR /low risk/ = spôsobujú benígne lézie
 HPV-LR =
o condyloma acuminatum
o 50% ifikovaných žien v horizonte 2-8 mesiacov po nakazení
o multifokulárne lézie na cervixe , fornixe, okolo anusu , vulva /penis/
o Neonkogénny
o vysoká nákazlivosť
o vek výskytu okolo 25 r
 HPV-HR =
o adenokarcinom cervixu maternice – najčastejšia príčina rakoviny krčka maternice
o unifokulárne lézie
o vek nízka nákazlivosť
 vek výskytu okolo 35-45 r
 karcinom 15-20 r po nakazení
 80-90% žien vírus vyeliminuje imunitou

Ochorenia
- HPV sú najčastejším, pohlavne prenosným agens
- Anogenitálne bradavice aj infekcie krčku maternice sa prenášajú
pohlavným stykom
- Infekcie pharyngu – pri pôrode, orogenitálny pohlavný styk
- Vyvolávajú lokálne infekcie kože a slizníc, hlavne v oblasti anogenitálií
 Karcinóm krčku maternice

ovyvolávajú typy 16 a 18 – na prechode epitelov (cylindrický na
viacvrstvový dlaždicový) – môže preniknúť cez bazálnu membránu
a metastázovať
 Na koži spôsobujú bradavice (verrucae):

➢ Verruca plantaris – na chodidle
➢ Verrucae vulgares – na rukách (obvykle okolo nechtov)
➢ Verrucae planae – na tvári (ale aj pažiach, kolenách)
➢ Epidermodysplasia verruciformis – na svetlu vystavených miestach vzniká karcinóm

- Bradavice sú časté pri potlačenej funkcii T-lymfocytov
- Odstránenie jednej bradavici často vedie ku regresii ostatných (uvoľní sa Ag, ktorý stimuluje
imunitu)
 Na sliznici genitálií a okolo rekta:

➢ Anogenitálne bradavice = Condylomata accuminata –
najčastejšie typ 6 a 11
 slizniciach spôsobujú papilómy

o Laryngeálne papilómy
o Orálna papilomatóza
o Spojovku napáda typ 11
RIZIKOVÝ FAKTOR
 HAK = hormonálna antikoncpcia

 Vysoký počet partnerov
 Skorý začiatok sexuálneho života – nie je tolko vyvinutá imunita
 Nutričný, imunitný stav , genetika ..
TERAPIA
- Karcinom = chirurgické odstránenie , chemoradioterapia

- Virostatiká
- Bradavice lokálne – leptavými prípravkami (kyselina salicylová) alebo kryoterapiou
- Existuje kvadrivalentná vakcína proti typom 6, 11, 16 a 18 – vírusom podobné častice len z
proteínu L1
Laboratórny dôkaz
- Histologický nález, cytológia
- Dôkaz DNA pomocou PCR
Čeľaď Poxviridae
- Nukleoid je tvorený lineárnou molekulou dsDNA
- Ako jediné DNA vírusy sa množia v cytoplazme
- Názov – niektoré vyvolávajú infekcie, ktoré sa prejavujú vyrážkami na koži alebo nádormi
- Najvýznamnejšie rody:
 Orthopoxvirus
 Parapoxvirus
 Yatapoxvirus
 Molluscipoxvirus
Rod Orthopoxvirus
- Sú tak veľké, že ich vidno pod mikroskopom – bodkovité útvary
- V EM vyzerajú ako brikety ovinuté lanom
- Nukleoid pripomína erytrocyta a v konkávach sa nachádzajú laterálne telieska
- Všetky potrebné enzýmy si nesú so sebou, preto sa množia v cytoplazme – ohraničené ložiská
replikácie vytvárajú po zafarbení H&E cytoplazmatické inklúzie
Pre človeka patogénne sú:

➢ Vírus pravých kiahní (varioly) – podarilo sa ho celosvetovo eradikovať
➢ Vírus vakcínie
➢ Vírusy kravských kiahní – prejaví sa obvykle na rukách
➢ Vírus opičích kiahní – ochorenie podobné variole, prípadov pribúda
Vírus pravých kiahní = variola virus
- pravé ovčie kiahne - už úplne potlačený vďaka vakcinácii , v populácii už iba nepravé ovčie kiahne
- posledná prirodzená infekcia bola popísaná v roku 1977
- stále je však uchovávaný v niektorých laboratóriách a potenciálne je použitelný k výrobe biologickej
zbrane
- na očkovnie proti pravým kiahniam sa použil taktiež poxvirus – virus vaccinia
- Po antigénnej stránke je podobný vírusu kravských kiahní a zhodný s vírusom
vakcínie
- Bránou vstupu je respiračný trakt (z kožných a slizničných lézií sa vírus

dostane do prostredia), infikuje makrofágy, množí sa v lymfatických orgánoch
a vyvoláva generalizovanú infekciou s typickými vyrážkami
(pustula->krusta->jazva)
- K uzdraveniu je potrebná celulárna imunita, protilátky chránia voči
opakovanej infekcii

- Na rozdiel od varicelly (VZV) ostávajú po uzdravení jazvy – viditeľné hlavne na tvári
- Ochorenie existovalo v dvoch typoch:
➢ Variola major
➢ Variola minor – miernejšia
- Elektrónová mikroskopia, izolácia na kuracích embryách
Vírus vakcínie
- Od vírusu varioly sa líši prakticky len patogenitou pre človeka

- Používal sa na očkovanie proti variole
Rod Parapoxvirus
- V EM pripomínajú vianočku
- Vyvolávajú len miestne kožné infekcie
- Na človeka sa vírus prenáša zo zvierat
Rod Yatapoxvirus
- Patria sem dva africké poxvírusy – Yaba a Tana
Rod Molluscipoxvirus
- Virus molluscum contagiosum je príčinou benígnych malých kožných
nádorov – perleťové, uprostred prepadnuté uzlíky v epidermis
- Typická je neprítomnosť zápalu
- Patogénny len pre človeka, ľahko prenosné ochorenie
- Diagnóza obvykle len podľa typického klinického vzhľadu
Čeľaď Parvoviridae
- Veľmi malé (20nm), kubicky symetrické, odolné vírusy
- Majú unikátny genóm – jednovláknová ssDNA, ktorá je v každom virióne pozitívna, alebo negatívna
- Pre človeka sú dôležité:
 Erythrovirus
 Bocavirus
 Dependovirus,

Rod Erythrovirus
- Patrí sem jediný druh, kedysi označovaný B19
- Ľahko sa prenáša – kvapôčková infekcia (prípadne aj transfúzia, matka->plod)
PATOGENEZA
 schopnosť množiť sa v predchodcoch erytrocytov v kostnej dreni , pôsobí cytotoxicky

 U zdravých osôb je infekcia obvykle inaparentná
 U detí sa môže manifestovať ako tzv. 5. detská choroba – erythema infectiosum
OCHORENIE
 U imunosupresívnych pacientov alebo s poruchou krvotvorby = náhle prerušenie tvorby erytrocytov =

ťažká anémia
 Pozorovatelná forma infekcie – charakteristická vyrážka = erythema infectiosum
 Počas tehotenstva môže plod usmrtiť ťažkou anémiou
Laboratórny dôkaz
- Dôkaz DNA pomocou PCR
Rod Dependovirus
- Tzv. „adenovírusové satelity“ – bez adenovírusov sa nedokážu replikovať (dependo = závislý)
- Mohli by slúžiť na prenos žiadaných génov do bunky
Rod Bocavirus
- Patogén teliat a šteniat

34. Ortomyxovírusy, paramyxovírusy
Čeľad Rod
ds
neobalené ss
(+)

Rod Torovirus
RNA
virusy
ss zimnice

Togaviridae Rod Alphavirus, Rubivirus
Filoviridae Ebola

e
ss
Morbilivirus ,
Rubulavirus,
Pneumovirus
Čeľaď Orthomyxoviridae
- Obalené ssRNA vírusy, negatívnej polarity,
- helikálnej symetrie, segmentované
- „myxa“ = sliz – vyjadruje afinitu ku sliznici dýchacích ciest
- Najdôležitejšie rody sú:

➢ Influenzavirus A – patogén ľudí, prasiat,
vtákov, koní
➢ Influenzavirus B – patogén len pre človeka
➢ Influenzavirus C – patogén ľudí a prasiat

Influenzavirus A
- Stredne veľké virióny, obvykle oválneho tvaru
- Lipidový obal pochádza z membrány hostiteľskej bunky
- Z obalu vyčnievajú glykoproteínové výbežky:

➢ Hemaglutinín (H)
• zhlukuje erytrocyty - len laboratórny jav
• slúži na priľnutie na povrch bunky
• existuje 15 antigénnych podtypov H1-H15, u človeka zatiaľ H1-H3
(ostatné kolujú medzi vodnými vtákmi, rovnako ako aj ostatné typy
neuraminidázy)
➢ Neuraminidáza (N)
• vďaka nej sa vírusy nelepia ani navzájom, ani na povrchu buniek (inak by z vírusu ostalo
len zopár infekčných agregátov)
• na opustenie bunky je potrebná N, ktorá vírus uvoľní.
• existuje 9 antigénnych podtypov N1-N9 – u človeka zatiaľ N1 a N2
➢ M-proteín - vytvára iónový kanál, nutný pre zvliekanie vírusu
- Genóm sa člení na 8 segmentov, pričom každý segment kóduje jednu štruktúrnu bielkovinu
Hlavná bielkovina nukleokapsidy tvorí s ssRNA ribonukleoproteínový komplex – najdôležitejší
antigén, ktorým sa líšia vírus chrípky A, B a C
- Vírus sa pomocou H naviaže na kyslinu sialovú na povrchu bunky  endocytóza  po pohltení sa
ocitne vo vakuole, ktorá splynie s endozómom
- nízke pH aktivuje iónový kanál (M-proteín), vírus sa rozruší,
- z vakuoly prejde ribonukleoproteín do cytoplazmy a nakoniec do jadra.
- V jadre sa jednak prepisuje do mRNA, jednak sa replikuje.
- Vírus sa kompletizuje pri membráne, kde získava aj obal – na opustenie bunky je potrebná N, ktorá
vírus uvoľní.
- tieto výbežky môžu podliehať výraznej antigénovej zmene – takouto výraznou genetickou zmenou
môže úplne znehodnotiť imunizáciu organizmu predchádzajúcimi infekciami – chrípka sa opäť šíri ako
v panenskej populácii
-
Okrem toho aj možnosť rekombinácie medzi jednotlivými kmeňmi vírusu ak napadnú 2 kmene 1

bunku , tak možnosť vybudovania nejakeho podobneho superpredátora - skôr či neskôr sa očakáva
pandémia v rozsahu španielskej chrípky
Antigénna premenlivosť
- Antigénny drift – pri hromadení bodových mutácií, tlak protilátok selektuje antigénne mierne odlišné
varianty vírusu – každú sezónu vznikajú mierne odlišné varianty vírusu, na ktorý minulé protilátky
zaberajú menej
- Antigénny shift – vzniká úplne nový typ s iným H prípadne aj N – nie sú jedinci s protilátkami a vzniká
pandémia (napr. španielska chrípka).
Jedným z dôvodov je segmentovaný charakter genómu – pri infekcii dvoma rôznymi vírusmi súčasne
môže dôjsť ku tzv. reassortment (preskladaniu) a vzniku hybridov.
Etiologia
Prenos :
- hostitelom sú vtaký , cicavce /kone,prasatá/ , ludia
- kvapôčkovou infekciou (pri kašli a kýchaní)
- Jedna z najväčších epidémii bola epidémia španielskej chrípky (chrípka typu A , kmeň H1N1)
1918-1919 - podlahlo jej viac ludí než padlo ludí v 1. sv vojne
- Epidémia prasacej chrípky (2009 Mexiko) ,, existuje aj u psov , koňov , u ľudí
- Chrípková sezona - = typický je sezónny výskyt , vždy január – marec – to bolo vtedy ked sme mali na
gymku chripkove prazdniny
Patogenéza
- Vstupná brána je riasinkový epitel dolných dýchacích ciest

- vírus sa šíri hlienom , postupnou infekciou susediacich bb ,
migráciou infikovaných leukocytov až úplne celý zachváti bronchv
a tracheu
- Lymfou a krvou sa síce môže dostať do iných častí tela, tu sa ale

obvykle vnímavé bunky nenachádzajú.
Ochorenia
normálny pacoš :
- inaparente
- Únava - až extrémna, bolesti hlavy, upchatý nos, podráždené oči , suchý kašel , zimnica

- U relativne zdravých jedincov zotavenie za 1-2 tt
imunokompromitovany :
- fatálna pneumóniu, najčastejšie ako tracheobronchitída – horúčka, bolesť hlavy, zimnica, suchý kašeľ.
Na rozdiel od prechladnutia sú nápadné celkové príznaky – bolesť svalov, slabosť.
- Deštrukcia buniek riasinkového epitelu podlomí obranu sliznice proti infekcii baktérií –
neschopnosť odstraňovať vdýchnuté baktérie, ktoré sa množia v bronchoch
- Najčastejšou komplikáciou je zápal pľúc:
➢ Primárna pneumónia – priamo spôsobená vírusom
➢ Sekundárna bronchopneumónia – spôsobená baktériami, najčastejšie
▪ Stahpylococcus aureus (najnebezpečnejšia),
▪ Haemophilus influenaze (pokladaný za pôvodcu chrípky) a
▪ Streptococcus pneumoniae
➢ Častá príčina smrti starších osôb
- Ochranný účinok majú protilátky IgG proti H a N, pre uzdravenie sú potrebné aj Tc lymfocyty a
alveolárne makrofágy. Imunita voči opakovanej infekcii – hlavne IgA na sliznici dýchacích ciest –
obrana je podtypovo špecifická – trvá krátko
Terapia
▪ Symptomatická
▪ Očkovanie
o ALE kedže vírus relatívne silnô mutuje , tak to nemá až taký účinok
o WHO ale každoročne udáva zloženie vakciny s najpravdepodobnejším kmenom virusu
o očkujú sa hlavne starší, chronicky chorí , zdravotnícky personál
- Amantadín – inhibítor funkcie M-proteínu (znemožnia prechod iónov iónovým kanálom a tým zvliekanie
vírusu) – nutné podať hneď po expozícii, inak len zmierňujú priebeh
- Zanamivir/oseltamivir – inhibítory funkcie N – analógy kyseliny sialovej, vírusy ostávajú nalepené na bunke
aj ku sebe navzájom
Laboratórny dôkaz
- Výter/výplach z nosohltanu
- Materiál sa očkuje na kuracie embryá a skúša sa či amnionová tekutina aglutinuje erytrocyty
- HIT – hemaglutinačne inhibičný test – pomocou antisér proti práve kolujúcim kmeňom
- Na psích obličkách – hemadsorpcia (erytrocyty pridané ku kultúre sa nalepia na povrch infikovaných
buniek)
- PCR, dôkaz antigénu pomocou ELISA, dôkaz protilátok

Rody Influenzavirus B a Influenzavirus C
- Chrípkový vírus B
- Chrípkový vírus C
- Pre oba podtypy je priordzeným hostitelom IBA človek , aj keď to C sa už objavilo u prasaťa
- Nemajú navyše ani takú vysokú schopnosť mutácie
- človek s normálnou imunitou tento typ chrípky dostane len raz za život
- vyvolávajú sporadické lahké respiračné ochorenia
- ALE pozor akože zasa ich nejak nenadlahčuj , tiež vedia vyvolať epidémie – najmä medzi
kolektívom mladých osôb alebo sociálnych zariadeniach – DSS
Čeľaď Paramyxoviridae
- Obalené ssRNA, negatívnej polarity, helikálnej symetrie a nesegmentované
- Patria sem štyri dôležité rody:

▪ Morbillivirus = virus osýpok - spálničiek
▪ Rubulavirus = virus parainfluenzy , virus príušnic
▪ Pneumovirus = ludský respiračný syncytiálny virus
▪ Respirovirus
- Pomerne veľké a nepravidelné virióny, ktorých lipoproteínový obal je husto pokrytý výbežkami, z
ktorých časť účinkuje ako hemaglutinín a neuraminidáza, časť vyvoláva splynutie s bunkovou
membránou
- Nukleokapsida v EM pripomína rybiu chrbticu
- Množia sa v cytoplazme a cez bunkovú membránu „pučia“ von, pričom susedné bunky splývajú do
syncýtia
- Ako väčšina obalených vírusov sú chúlostivé

Rod Morbillivirus
Vírus osýpok
- Vírus existuje v jedinom antigénnom type a na bunkových kultúrach tvorí CPE (cytopatický efekt)
PATOGENÉZA
Brána vstupu :
▪ respiračný trakt / kvapôčková infekcia/
▪ množí sa na sliznici -> regionálne lymfatické uzliny, kde tvorí obrovské mnohojadrové bunky
▪ krvou sa roznesie do iných orgánov a lymfatických tkanív
▪ Vírus infikuje hlavne lymfocyty, monocyty a endotel kapilár
Jediným zdrojom je človek, vysoko nákazlivé
OCHORENIE – osýpky
 ide o primárny patogén - ochorenie sa vždy manifestuje , nie len u imunokompromit
 Spálničky – 2 štádiá:
o Katarálne – horučka , sopel , kašel , konjunktivitida, Koplikove škvrny na bukalnej sliznici
o Exantematické – štádium vyrážky s charakteristickým škvrnitm exantémom
- časté bakteriálne komplikácie – lebo dojde k potlačenní imunity – tým sa trochu podobajú na AIDS
- Vírus sa vylučuje sekrétmi dýchacích ciest počas katarálneho štádia, aj na začiatku exantematického
- Vzácne môže pretrvať v mozgu a spôsobiť fatálnu subakútnu sklerotizujúcu panencefalitídu
Terapia
- Existuje vakcína (kombinovaná MMR)
- Po prekonaní zanecháva doživotnú imunitu, založenú na protilátkach (ich význam však nie je jasný, lebo
osýpky prebiehajú normálne aj u detí s poruchou tvorby gama globulínov)
- Obvykle stačí typický klinický výraz
- Dôkaz protilátok IgM

Rod Rubulavirus
Vírus mumpsu
- Pôvodca mumpsu (zápal príušných žliaz) - parotitída
- Vírus existuje v jedinom Ag type a ľahko sa pestuje
PRENOS
- Človek je jediný zdroj infekcie
- kvapôčková infekcia
PATOGENITA
- Začína sa množiť na sliznici dýchacích ciest -> regionálne lymfatické uzliny -> krv
- Infikuje epitely vývodov príušných, ale aj ostatných slinných žliaz,
- taktiež gonády, pankreas, mliečne žľazy a obličky
OCHORENIA
▪ Obvykle parotitis epidemica = mumps so zdurením príušných žliaz, postihuje aj ďalšie žľazy a môže aj
mozog (ten len ľahko)
▪ Zápal semenníkov (orchitída) po puberte, je bolestivý a vedie ku sterilite
▪ komplikáciou môže byť aj otitida - hluchota
▪ Po prekonaní zanecháva solídnu
imunitu
Terapia
- Chemoterapeutikum neexistuje
- Ochorenie musi prejst samo – symptomatická liečba
- Existuje vakcína MMR (mumps, morbilli, ružienka - rubeola)
- Odoberáme sliny/moč
- Dôkaz vzostupu protilátok
Vírus parainfluenzy 2, 4a a 4b
- 2 – častý pôvodca croupu
- 4a a 4b – málo patogénne

Rod Respirovirus
- Pre človeka patogénne sú len vírus parainfluenzy 1 a 3
- Na opičích obličkách vykazujú hemadsorpciu
- Obidva typy hemaglutinujú
Ochorenia
- Vstupná brána – sliznica dýchacích ciest
- Prenos – kvapôčková infekcia, človek je jediný zdroj
- U detí
o horúčkovité katary horných dýchacích ciest, ale aj závažné stavy ako stenózujúca
laryngotracheitída (croup), bronchitída, bronchiolitída a pneumónia
- U dospelých
o ako ľahké prechladnutie
Laboratórny dôkaz
- Izolujeme z výplachu nosohltanu
- na opičích obličkách, dokazujeme hemadsorpciu
- Dôkaz Ag metódou IF/ELISA
Rod Pneumovirus
Respiračný syncitiálny vírus (RSV)
- Na rozdiel od ostatných paramyxovírusov nemá hemaglutinačnú ani neuraminidázovú aktivitu

- Jediný respiračný patogén detí do 6 mesiacov – kvôli tvorbe syncytií ho materské protilátky
neochránia
- Existujú dva antigénne príbuzné typy A a B
- Je veľmi chúlostivý
ETIOLOGIA
 V zime – kvapôčkovou inekciou , kontaminovanými rukami

 Inhalácia - HDC
 Aspiirácia infikovaného sekrétu – DDC
 RSV infekcie sú typické v zime
PATOGENEZA
 patogén respiračného traktu – DDC
 šírenie respiračným epitelom – inf sused bb
 Vyvoláva splývanie nakazených buniek – pričom vznikajú mnohojadrové syncitiá
 Keďže v syncytiu uniká protilátkam, je potrebná celulárna imunita
OCHORENIE
 Začína sa ako bežné prechladnutie - postihnutie horných dýchacích ciest vrátane otitis media
 Bronchiolitida – pneumonie - smrť
 Ťažší priebeh majú infekcie novorodencov a starších pacientov
 Reinfekcie sú bežné – vysoké riziko asthmy už po prvej infekcii
LIEČBA
 Vakcina nie je
 Ribavirin
LABORATÓRNY DÔKAZ
- Urýchlená kultivácia a dôkaz antigénov (ELISA)
Terapia
- Vakcína zatiaľ nie je, skúša sa pasívna imunizácia, ribavirin
Laboratórny dôkaz
- Urýchlená kultivácia a dôkaz antigénov (ELISA)

35. Pikornavírusy, koronavírusy, rotavírusy
Čeľad Rod
ds
neobalené ss
(+)

Rod Torovirus
RNA
virusy
ss zimnice

Togaviridae Rod Alphavirus, Rubivirus - rubeola
Filoviridae Ebola

e
ss
Morbilivirus ,
Rubulavirus,
Pneumovirus
Čeľaď Picornaviridae
- Neobalené ssRNA vírusy, pozitívnej polarity (funguje rovno ako mRNA), nesegmentovaný, ikosaedrálna
symetria kapsidy. Jednovláknová RNA je lineárna
- Najmenšie RNA vírusy (25-30nm)
- Pomerne odolné vírusy (neobalené)
- Pre človeka sú najdôležitejšie rody:

➢ Enterovirus
• Poliovírusy (3 serotypy)
• Coxackievírusy (30 serotypov)

• Echovírusy (30 serotypov)
• Enterovírusy (nové, ktoré nemožno zaradiť do predchádzajúcich skupín)
➢ Rhinovirus
➢ Hepatovirus
➢ Aphthovirus
Rod Enterovirus
- Názov vznikol kvôli možnosti množiť sa v čreve
- Sú odolné aj voči HCl v žalúdku
Poliovírusy
- Kultivovať sa dajú bez problémov na bunkových kultúrach (HeLa, opičie obličky), na ktorých vyvolávajú
CPE – cytopatický efekt = infikované bunky strácajú výbežky, zaguľacujú sa, silnejšie lámu svetlo a
nakoniec odpadajú od steny skúmavky a pH média sa zvyšuje
- Množia sa v tenkom čreve
- Existuje serotyp 1, 2, a 3 – typ 1 má najvyššiu neurovirulenciu
Patogeneza
- Z ľudských enterovírusov sa vyznačujú najvyššou neurovirulenciou
- Vstupnou bránou je tráviaci trakt
- množia sa v bunkách sliznice a lymfatickom tkanive čreva
- nasleduje virémia a množenie vírusu v ďalších vnímavých tkanivách.
- Do CNS sa dostávajú hematogénnym rozsevom – typicky ku motorickým bunkách predných
miechových rohov
Ochorenia
- Väčšina infekcií ostáva inaparentná (až 95%),
- v iných prípadoch dôjde ku abortívnej infekcii – neurčité horúčkovité ochorenie/aseptická
meningitída
- V ojedinelých prípadoch môžu vyvolať prenosnú detskú obrnu –
poliomyelitis anterior acuta – (u nás sa už nevyskytuje)
postihuje najmä dolné končatiny
➢ Postihuje skôr mladých dospelých ako deti (najmä deti
postihovala v minulosti)
➢ Takmer na celom svete sa ju podarilo eradikovať (nie
v Nigérií – očkovanie bolo zastavené kvôli obvineniu,
že vakcína spôsobuje neplodnosť moslimských
dievčat)
➢ Okrem prvých dní, kedy je vírus prítomný v nosohltane
sa počas celej infekcie vylučuje stolicou (kvôli
odolnosti môžu byť prítomné v odpadových vodách)
Terapia
- Zatiaľ je možná len rehabilitácia na zmiernenie následkov
Existujú dve vakcíny:
➢ Sabinova orálna z oslabených poliovírusov – OPV – umožňuje globálnu eradikáciu detskej
obrny – navodzuje črevnú imunitu, ľahko sa aplikuje a je lacnejšia – vakcinačné kmene sa ale
môžu v čreve pomnožiť, vylučovať stolicou a prenášať na vnímavých jedincov – tzv. VDPV
(vaccine-derived polioviruses) – môžu spôsobiť až paralytické ochorenie
➢ Salkova inaktivovaná – IPV – úplne bezpečná, kombinuje sa s inými vakcínami, nevyvoláva však
lokálnu imunitu, takže sa môže vírus pomnožiť v čreve a šíriť sa odtiaľ. Taktiež vyžaduje
preočkovanie a je drahšia
Laboratórny dôkaz
- Odoberáme najčastejšie stolicu, u mŕtvol príslušný miechový segment
- Vírus sa izoluje na opičích obličkách a identifikuje neutralizačným testom pomocou antisér proti
jednotlivým typom
Coxackievírusy
- Názov podľa mestečka v štáte New York
- Od ostatných enterovírusov sa líšia patogenitou pre novorodené myši – podľa nálezu na uhynutých
myšiach ich delíme na coxsackievírusy A a B, podľa antigénnej stavby 30 serotypov
Ochorenia
- Na rozdiel od poliovírusov (neurotropné) sú coxsackievírusy
polytropné – vyvolávajú rozmanité ochorenia, často je ale infekcia
inaparentná
- Vylučujú sa dlhodobo stolicou
- Najčastejšie spôsobujú:
➢ Postihnutie CNS – aseptické meningitídy
➢ Exantémy – herpangina, hand-foot-mouth disease
➢ Respiračné infekcie – najmä horných dýchacích ciest
➢ Postihnutia svalov – pleurodynia (tzv.
Bornholmská choroba), myokarditída
➢ Iné – lymfadenitídy, netypické horúčkovité ochorenie
- Výskyt je celosvetový, prenos hlavne fekálno-orálny u detí
- Materiál odoberáme podľa charakteru ochorenia
- Izloácia na novorodených myšiach
Echovírusy
- Názov je skratkou – e-enterálny, c-cytopatogénny, h-humánni, o-orphans (siroty) bez choroby,
pôvodne boli izolované u zdravých ľudí
- Existuje 30 serotypov
- Na kultúrach opičích alebo ľudských buniek – CPE

Ochorenia
- Celá paleta ochorení, no obvykle sa izolujú od zdravých
- Ak sa ochorenie manifestuje, je podobné ako pri coxsackievírusoch
- Prenos hlavne kontaminovanou vodou pri kúpaní – infekcie najmä na konci leta, najmä deti
- Rovnaká ako pri coxsackievírusoch
Enterovírusy
- Vyvolávajú akútnu hemorágickú konjunktivitídu
Rod Rhinovirus
- Spôsobujú ochorenia dýchacieho traktu (rhinos = nos)
- Nemnožia sa v čreve a nízke pH ich likviduje, inak sú odolné
- Z vlhkej nosovej sliznice sú zvyknuté sa množiť pri nižšej teplote (33oC), pri izolácii je nutné aby sa
skúmavka pomaly otáčala – len tak vyvolá CPE
Ochorenia
- Pôvodca viac než polovice prípadov nádchy – prechladnutia
- Prenos – kvapôčková infekcia (kýchanie)
- Komplikácie (bronchitída, pneumónia atď.) len u detí a starších osôb
- Príčinou príznakov je reakcia tela, nie ničenie buniek
- Prechladnutie nôh často vedie ku vzniku nádchy – vedie totiž ku reflexnej vazokonstrikcii ciev nosovej
sliznice – teplota sa zníži, čo vyhovuje rhinovírusom, ak sa tu zrovna nachádzajú
Terapia
- „Liečená nádcha trvá 7 dní a neliečená týždeň“
- Profylaxiou by mohla byť aspoň polhodinový horúci kúpeľ končatín po návrate zo zimných radovánok
- Rutinne sa nerobí, len na výskumné účely

Rod Hepatovirus – vírus hepatitídy A (HAV)
- Ešte odolnejší než enterovírusy
- Rezistentný voči chlóru v koncentráciách, ktoré sa používajú na prípravu pitnej vody
- Kultivuje sa ťažko a obvykle nevyvoláva CPE, experimentálne sa dajú nakaziť len niektoré opice
Ochorenia
- Nákazlivosť je pomerne vysoká, najmä ku koncu inkubačnej doby, zdrojom je len človek
- Prenos – kontaminovanou vodou alebo potravinami
- Zachytí sa na bunkách tráviaceho traktu a portálnym obehom sa dostane do pečene
- Z hepatocytov sa uvoľňuje do krvi aj do žlče
- Poškodenie pečene sa prejavuje žltačkou, alebo aspoň laboratórne – zvýšená hladina pečeňových
enzýmov
- Vylučuje sa stolicou
- Typické sú anikterické a inaparentné infekcie
- Na rozdiel od hepatitídy B nikdy neprechádza do chronicity alebo nosičstva
Terapia
- Nie je, ale obvykle ani nie je potrebná – stačí netučná diéta
- Preventívne sa podáva normálny gamaglobulín
- Existuje vakcína z kmeňov inaktivovaných formalínom
Laboratórny dôkaz
- Dôkaz protilátok IgM metódou ELISA
Rod Aphthovirus
- Patrí sem vírus slintačky a krívačky
- Patogény hovädzieho dobytka a iných prežúvavcov – vyvoláva vysoko nákazlivé, horúčkovité
ochorenie s tvorbou pľuzgierov na sliznici úst a jazyka a na koži okolo kopýt
- Ku likvidácii vírusu sú nutné drastické veterinárne opatrenia
- Vzácne sa môže preniesť na človeka – vyvolá klinicky podobné ochorenie ako u zvierat

Čeľaď Coronaviridae
- Obalené ssRNA vírusy, pozitívnej polarity, nesegmentované, helikálnej symetrie
- Patria sem dva rody:
➢ Coronavirus
➢ Torovirus
Rod Coronavirus
- Stredne veľké virióny, lemované vencom pomerne veľký, riedko nasadajúcich kužeľovitých výbežkov
(pripomínajú kvet s korunu okvetných lístkov)
- Izolujú sa na ľudských embryonálnych bunkách (respiračného epitelu)
- Tieto výbežky tvorí glykoproteín S (spike) – väzba na bunky, indukuje splynutie s membránou
- Ďalšie útvary:
➢ HE – zodpovedá za hemaglutináciu a hemadsorpciu
➢ M-glykoproteín – prestupuje lipidovú dvojvrstvu obalu
➢ N-fosfoproteín – súčasť nukleokapsidy, viaže sa s M-glykoproteínom a nukleokapsidu
stabilizuje
- Obalený vírus – chúlostivý (aj voči detergentom)
- Pozitívna RNA sa preloží do veľkého polyproteínu, ktorý sa rozštiepi na funkčné proteíny, vrátane RNA-
polymerázy
- Zložky viriónu sa syntetizujú v cytoplazme
Ochorenia
- Patogény zvierat (napr. bronchitída hydiny)
- Ľudské sú pôvodcom infekčnej nádchy (cca ¼), na rozdiel od rhinovírusov, napádajú skôr dospelých a
inkubačná doba je o deň dlhšia (3 dni)
- Infekcia niektorými kmeňmi – len príznaky z postihnutia nosu – rhinorrhea, inokedy aj škriabanie v
krku a kašeľ, vzácne pneumónia
- SARS (serious acute respiratory syndrome) – genóm pôvodcu je odlišný od doposiaľ známych
koronavírusov, predpokladá sa prenos zo zvierat (z cibetiek)
➢ Infekcia sa ľahko prenáša, kvapôčkovou infekciou aj predmetmi
➢ Vyskytoval sa v Číne, Honkongu a Teich-wane, mimo Ázie v Toronte (Kanada)
➢ Žiadne antivirotikum zatiaľ nemáme
- Covid 19 – spôsobené SARS-CoV-2
➢ Súčasná pandémia
- RT-PCR
- Ag testy
- Dôkaz protilátok (IF/ELISA)
- Existuje viacero vakcín - mRNA vakncina
Čeľaď Reoviridae
Rod Rotavírus
- Patria do čeľade Reoviridae
- Neobalené dsRNA vírusy, segmentované (11
segmentov)
- Segmentovaný genóm umožňuje tzv. reassortment –
vznik nových Ag typov (ako u chrípky A)
- Menšie vírusy (75nm), zrelé virióny u obalené trojitou
kapsidou kubickej symetrie, z kapsidy vytŕčajú pravidelne usporiadané výbežky
- Typický guľatý tvar pod EM (podľa toho dostali názov), pripomínajú ozubené kolieska
- Neobalené – pomerne odolné
- Nemožno ich bežne pestovať
- Množia sa v cytoplazme
Ochorenia
- Maximum infekcii je v zime, časť infekcií je inaparentná
- Vyvolávajú hnačky, dehydratáciu obzvlášť u dojčiat
- postihujú bunky čreva na vrcholoch klkov, ako receptor im slúži beta-galaktozidáza, čím narušujú jej
funkciu a sacharidy sa dostávajú do hrubého čreva, kde ich štiepia baktérie – vznikajúci plyn rozpína
hrubé črevo a dochádza ku poruche resorbcie vody
- Prenos fekálno-orálny
- Uzdravenie – náhrada buniek menej diferencovanými (teda menej vnímavými) a účasť imunitného
systému
Terapia
- Rehydratácia
- Dôkaz Ag v stolici (vírus sa ňou vo veľkom vylučuje) – latexovou aglutináciou
- V stolici sa často nachádzajú aj nekompletné častice, bez vonkajšej vrstvy kapsidy
36. Pôvodcovia osýpok, rubeoly, mumpsu a ovčích

kiahní
- Paramyxovírusy – osýpky, mumps
- Togavírusy – rubeola
- Herpesvírusy – ovčie kiahne
Osýpky
Rod Morbillivirus - Vírus osýpok
- Vírus existuje v jedinom antigénnom type a na bunkových
kultúrach tvorí CPE (cytopatický efekt)
PATOGENÉZA
Brána vstupu :
▪ respiračný trakt / kvapôčková infekcia/
▪ množí sa na sliznici -> regionálne lymfatické uzliny, kde tvorí obrovské mnohojadrové bunky
▪ krvou sa roznesie do iných orgánov a lymfatických tkanív
▪ Vírus infikuje hlavne lymfocyty, monocyty a endotel kapilár
Jediným zdrojom je človek, vysoko nákazlivé
OCHORENIE – osýpky
 ide o primárny patogén - ochorenie sa vždy manifestuje , nie len u imunokompromit
 Spálničky – 2 štádiá:
o Katarálne – horučka , sopel , kašel , konjunktivitida, Koplikove škvrny na bukalnej sliznici
o Exantematické – štádium vyrážky s charakteristickým škvrnitm exantémom
- časté bakteriálne komplikácie – lebo dojde k potlačenní imunity – tým sa trochu podobajú na AIDS
- Vírus sa vylučuje sekrétmi dýchacích ciest počas katarálneho štádia, aj na začiatku exantematického
- Vzácne môže pretrvať v mozgu a spôsobiť fatálnu subakútnu sklerotizujúcu panencefalitídu

Terapia
- Existuje vakcína (kombinovaná MMR)
- Po prekonaní zanecháva doživotnú imunitu, založenú na protilátkach (ich význam však nie je jasný, lebo
osýpky prebiehajú normálne aj u detí s poruchou tvorby gama globulínov)
- Obvykle stačí typický klinický výraz
Rubeola
Rod Rubivirus (Čeľaď Togaviridae – na rozdiel od paramyxovírusov sú ssRNA pozitívnej polarity a ikosaedrálnej symetrie)
- Jediným druhom je vírus ružienky (rubeoly)

- Rastie na tkanivových kultúrach ale nespôsobuje CPE – využitie v diagnostike (pridá sa kmeň ktorý CPE
vykazuje, a pokiaľ sú už bunky infikované rubivírusom, ku CPE nedôjde)
- Aglutinuje kuracie erytrocyty
Ochorenia
- Pôvodca rubeoly – obvykle len ľahké ochorenie s vyrážkami, u dospelých obvykle inaparentné,
- u tehotných žien môže prejsť na plod (najmä v prvom trimestri) a poškodiť ho - pri kongentiálnej
rubeole býva postihnuté srdce, oko, ucho (hluchota) a mozog. Môže sa však narodiť aj zdravé dieťa.
Pre riziko poškodenia plodu je rubeola v prvom trimestri indikáciou k interrupcii
- Prenos – priamy styk s chorým (aj inaparentne)

- Vstupná brána – sliznica nosohltana a z nej sa aj vylučuje
- Hneď po nástupe vyrážky sú prítomné protilátky, imunita po prekonaní je doživotná
- Vyrážke predchádza zväčšenie lymfatických uzlín (najmä na šiji a za ušami)

Terapia
- Atenuovaná vakcína (MMR vakcína)
Mumps
Rod Rubulavirus- Vírus mumpsu
- Pôvodca mumpsu (zápal príušných žliaz) - parotitída
- Vírus existuje v jedinom Ag type a ľahko sa pestuje
PRENOS
- Človek je jediný zdroj infekcie
- kvapôčková infekcia
PATOGENITA
- Začína sa množiť na sliznici dýchacích ciest -> regionálne lymfatické uzliny -> krv
- Infikuje epitely vývodov príušných, ale aj ostatných slinných žliaz,
- taktiež gonády, pankreas, mliečne žľazy a obličky
OCHORENIA
▪ Obvykle parotitis epidemica = mumps so zdurením príušných žliaz, postihuje aj ďalšie žľazy a môže aj
mozog (ten len ľahko)
▪ Zápal semenníkov (orchitída) po puberte, je bolestivý a vedie ku sterilite
▪ komplikáciou môže byť aj otitida - hluchota
▪ Po prekonaní zanecháva solídnu
imunitu
Terapia
- Chemoterapeutikum neexistuje
- Ochorenie musi prejst samo – symptomatická liečba
- Existuje vakcína MMR (mumps, morbilli, ružienka - rubeola)
- Odoberáme sliny/moč
- Dôkaz vzostupu protilátok
Ovčie kiahne
Rod Varicellovirus (Čeľaď Herpesviridae) -Vírus varicella-zoster
ETIOLOGIA
 Kvapôčková infekcia – orofarynx + spojovky

 vysoko nákazlivá – pásový opar sa ako taký neprenáša – je zdrojom
ovčích kiahní
KULTIVÁCIA
 Chúlostivý , iba tkanivové kultúry

 Množí sa na tkanivových kultúrach ľudských embryí , kde tvorí ložiská CPE (cytopatického efektu)
PATOGENEZA
- Vírus sa replikuje v mieste infekcie /RT/

- rozsieva sa lymfatickými cestami do regionálných uzlín – replikácia
- z uzlín sa uvolní do krvi = primárna virémia
- krv ho zanesie do centrálnych ložísk /bohato prekrvené orgány = pečeň + slezina – replikácia
- potom sa uvolní do krvi = sekundárna virémia – 15 dní po nákaze
- velké množstvo vírusu je v krvi - rozosev do kože a slizníc – vznik typických vyrážok.
- Na rozdiel od iných viróz, primárna infekcie prebieha takmer vždy manifestovane – ovčie kiahne.
- Najčastejšie komplikácie sú pneumónia a encefalitída.
- Počas primárnej infekcie prechádzajú do senzitívnych ganglií zadných miechových koreňov – tu ostáva latentne.
- Pri oslabení imunity sa latentná infekcia možná reaktivácia :
o v gangliu sa vírus pomnoží a pozdĺž nervu vycestuje do jeho dermatómu a vyvolá pásový opar – herpes zoster,
opakovaný zoster, narozdiel od herpes simplex je vzácny.
- Raz vzniknutá imunita trvá po celý život
OCHORENIA
 primoinfekcia : ovčie kiahne /varicella/

- Celkové ochorenie sprevádzané výsevom pľuzgierov, ktoré intenzívne svrbia, kalia sa a
zasychajú, pričom vznikajú nové pľuzgiere
- Ak pľuzgiere nezhnisajú, zahoja sa bez jaziev
- Pľuzgiere na sliznici ústnej dutiny rýchlo praskajú – obvykle sa ale na vzniknuté ulcerácie dieťa
nesťažuje, vadí mu skôr svrbenie
- Komplikácia – superinfekcia Staphylococcus aureus a Streptococcus pyogenes

 reaktivácia : pásový opar = herpes zoster
- unilaterálny výsev bolestivých vezikúl – pluzgierov na postihnutom dermatóme – typicky šikmo na
hrudníku
- Ak je latentne infikované ganglion nervi trigemini, najčastejšie je postihnutá oftalmická vetva,
menej maxilárna a najmenej mandibulárna
- Najmä u starších, typická je postherpetická neuralgia
- Výsev v ústnej dutine predchádza prudká lokalizovaná bolesť imitujúca bolesť zubov – z
pľuzgierov sa stávajú rýchlo bolestivé ulcerácie, ktoré sa však hoja rýchlejšie než na koži
Terapia
- Acyklovir, brivudin
Existuje vakcína
- PCR

37. Vírusy hepatitíd
Všetky okrem hepatitídy B patria medzi ssRNA (Hepatitída B – ds/ssDNA)
- Hepatitída A – čeľaď Picornaviridae, rod Hepatovirus, neobalený, prenos fekálno-orálny

- Hepatitída B – čeľaď Hepadnaviridae, rod Ortohepadnavirus, obalený, prenos parenterálny
- Hepatitída C – čeľaď Flaviviridae, rod Hepacivirus, obalený, prenos parenterálny
- Hepatitída D – čeľaď - , rod Deltovirus, obal z HBV, prenos parenterálny
- Hepatitída E – čeľaď Hepeviridae, rod Hepevirus, neobalený, prenos fekálno-orálny
Reoviridae
ds
Picornavirusy - napr aj hepatitida A
ss
Hepeviridae - hepatitida E
(+)
neobalené
Coronaviridae
Flaviviridae
ss (+)
Retroviridae
ss Togaviridae
(-) Filoviridae
RNA virusy Ortomyxoviridae
Paramyxoviridae
obalené Rhabdoviridae
Flaviviridae – heptatitida C

Čeľaď
Rod
Rod Aviadenovirus
Adenoviridae
Rod Mastadenovirus
neobalené ds
DNA Polyomaviridae Virus BK , virus JC

virusy
Erythrovirus
Bocavirus
Dependovirus
Virus varioly,
Virus molluscum
Betaherpesvirinae
Gammaherpesvirinae
Hepadnavirusy Orthohepadnavirus – vírus

hepatitidy B
vírus hepatitídy A (HAV) - Rod Hepatovirus

- Rezistentný voči chlóru v koncentráciách, ktoré sa používajú na prípravu pitnej vody
- Kultivuje sa ťažko a obvykle nevyvoláva CPE, experimentálne sa dajú nakaziť len niektoré opice
Ochorenia
- Nákazlivosť je pomerne vysoká, najmä ku koncu inkubačnej doby, zdrojom je len človek
- Prenos – kontaminovanou vodou alebo potravinami
- Zachytí sa na bunkách tráviaceho traktu a portálnym obehom sa dostane do pečene
- Z hepatocytov sa uvoľňuje do krvi aj do žlče - Vylučuje sa stolicou
- Poškodenie pečene sa prejavuje žltačkou, alebo aspoň laboratórne – zvýšená hladina pečeňových
enzýmov - Typické sú anikterické a inaparentné infekcie
- Na rozdiel od hepatitídy B nikdy neprechádza do chronicity alebo nosičstva
Terapia
- Nie je, ale obvykle ani nie je potrebná – stačí netučná diéta
- Preventívne sa podáva normálny gamaglobulín
- Existuje vakcína z kmeňov inaktivovaných formalínom

Laboratórny dôkaz
- Dôkaz protilátok IgM metódou ELISA
Vírus hepatitídy B (HBV) - Rod Orthohepadnavirus

- Genóm tvorí cirkulárna, čiastočne dvojvláknová DNA (ds/ssDNA) – dlhšie záporné vlákno tvorí takmer
celý kruh a je ukončené reverznou transkriptázou
- Na virióne rozlišujeme tri antigény:
➢ HBsAg - povrchový
➢ HBcAg – „core“ prítomný len v nakazených hepatocytoch, nie v sére
➢ HBeAg – kódovaný rovnakým génom ako HBcAg (tzv. pre-C), uvoľňuje sa z bunky a koluje v
sére
- Napriek obalu patrí medzi najodolnejšie vírusy (najmä voči teplote a detergentom)
- Pri replikácii sa vírusová DNA prepisuje do RNA a späť na DNA
- Množí sa len v hepatocytoch – v bunkovom jadre – vzniká uzavretá cirkulárna DNA – tá je prepisovaná
bunkovými enzýmami do RNA – najväčšia pgRNA je prepisovaná reverznou transkriptázou späť do
DNA. Nové virióny opúšťajú bunku bez jej rozpadu
- Kvôli prepisu DNA--->RNA->DNA dochádza ku vzniku mutácii (nedostatočná kontrola)
V infikovanej bunke vznikajú tri typy častíc:
 Daneove častice – jediná infekčná, pokrytá lipoproteínovým obalom, pod ním je

dreň - nukleokapsida, ktorej hlavnou zložkou je HBcAg („core“). V dreni je
vírusová DNA a enzým reverzná transkriptáza (DNA-polymeráza)
 Guľovité partikule (polovičná veľkosť Daneových častíc)
 Kratšie vlákna
- Všetky tri majú na povrchu HBsAg
- Guľovité partikule a kratšie vlákna majú len
HBsAg a bunkové lipidy, je ich 100x viac než kompletných častíc

Ochorenia
- Zdroj je len človek - Spôsobuje:

➢ Akútnu hepatitídu B
• Najčastejšie inaparetná, prípadne abortívna (mierne zvýšené hladiny pečeňových enzýmov) a
anikterická (hladina bilirubínu nepresiahne normál)
• Vždy je zvýšená aktivita enzýmov (ALT viac ako AST)
• Ikterická – žltačka
• Fulminantná – zlyhanie pečene a smrť
➢ Chronickú hepatitídu B
• trvá viac ako 6 mesiacov a vedie ku cirhóze pečene a potom ku hepatocelulárneho karcinómu
• Onkogenéza – pravdepodobne chronická regenerácia hepatocytov zvyšuje pravdepodobnosť, že sa
objaví bunka so zvýšenou proliferáciou
➢ Bezpríznakové nosičstvo
• Bez známok poškodenia pečene, môže vymiznúť, ale aj prejsť do chronickej podoby
➢ Hepatocelulárny karcinóm
- Pomerne dlhá inkubačná doba (3 mesiace) a za príznaky je zodpovedná imunita

- Postupne sa nakazia všetky hepatocyty a hladina HBsAg aj titer vírusov v krvi je enormný
– bez imunitnej odpovede (nie je jasné čo napokon IS aktivuje)

- Môže trvať až pol roka kým Tc-lymfocyty začnú likvidovať infikované hepatocyty + tvoriť interferóny na
zastavenie množenia vírusu, protilátky anti-HBs začnú vírus odstraňovať z krvi ale vzniknuté
imunokomplexy sa usadzujú v cievach a glomeruloch (vznik reakcie neskorej precitlivenosti III. typu)
- Pri nedostatočnej imunite infekcia prechádza na chronickú
- Prenos – infikovanou krvou (pohlavný styk, parenterálne a pri pôrode)
Terapia
- Na akútnu liek nemáme, chronická – alfa-interferón a lamivudin

- Existuje rekombinantná vakcína obsahujúca HBsAg
- Pri poranení infikovanou ihlou – špecifický imunoglobulín
- Serologický dôkaz HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HB-e a anti-HB-c

- Prítomnosť anti-HBs poukazuje na uzdravenie
vírus hepatitídy C (HCV) - Rod Hepacivirus

- Neobvykle heterogénny, každý kmeň je komplex genetických variant
- Rýchlo mutuje, čo je dôvod jeho perzistencie. V organizme denne vznikajú
miliardy nových, mierne odlišných viriónov – nie je prítomný ako druh, ale ako
quasispecies – to komplikuje IS vírus zničiť
- Genóm obsahuje jediný gén, ktorý kóduje polyproteín, štiepený na jednotlivé
proteíny
- Množí sa v hepatocytoch ale i B-lymfocytoch
Ochorenia
- Najčastejší pôvodca non-A a non-B hepatitídy

- Infekcia má sklon ku chronicite a perzistencii
- Za poškodenie pečene môže opäť skôr imunita
- Obvykle inaparentné infekcie, no len málo jedincov je schopných infekciu zlikvidovať -> chronicita
(prechádza do cirhózy až hepatocelulárneho karcinómu)
Terapia
- Chronická hepatitída C sa lieči kombináciou pegylovaného interferónu (tzn. interferón konjugovaný s

polyetylénglykolom) a ribavirínom
- Očkovanie neexistuje (vysoká heterogenita)
- Dôkaz protilátok metódou ELISA

- Stanovenie aktivity ALT
- Pestovať sa dá len na šimpanzoch

Hepatitida D ( HDV) - Rod Deltovirus
- Pôvodca hepatitídy D (HDV)
- Neúplný vírus, dokáže sa množiť len v prítomnosti
HBV, ktorý mu poskytuje chýbajúce gény
- Obal má rovnaký ako HBV – teda aj HBsAg
- Genóm je zo všetkých živočíšnych vírusov najmenší
- RNA je cirkulárna a občas vytvára dvojvláknovú
tyčinkovú štruktúru
Ochorenia
- Napáda len pečeň, ochorenie je pomerne závažné

(prebieha aj fulminantne aj chronicky)
Laboratórny dôkaz
- Dôkaz HDAg alebo vírusovej RNA
vírus hepatitídy E (HEV) - Rod Hepevirus

Ochorenia
- Obvykle inaparentné, ak nie tak prepuká náhle ale mierne (len u tehotných vyššia mortalita)
- Príznaky aj prenos sa podobá hepatitíde A
- Je menej nákazlivý

38. Rabdovírusy, skupina arbovírusov, pomalé vírusové
infekcie a priónové infekcie
Čeľaď Rhabdoviridae
- Obalené ssRNA vírusy, negatívnej polarity, helikálnej symetrie, nesegmentované
Rod Lyssavirus
- Virióny majú tvar tyčinky na jednom konci zahrotenej a na druhom uťatej
- Obal je husto pokrytý výbežkami (peplomérami)
- Obalený = chúlostivý, zaberá aj obyčajné mydlo
- Najdôležitejší je sérotyp 1, kam patrí vírus besnoty, kmene z amerických netopierov a
vampírov a laboratórny vírus fixe, z ktorého sa vyrába vakcína
- Množí sa na tkanivových kultúrach, ale na izoláciu sa obvykle používa biela myš
Ochorenia
- Vírus je patogénny pre všetky teplokrvné živočíchy

- Divoké kmene vytvárajú v nervových bunkách infikovaných zvierat cytoplazmatické inklúzie
tzv. Negriho telieska – výrazný neurotropizmus
Vstupná brána
- obvykle podkožné alebo svalové tkanivo poranené uhryznutím, kontaminované slinou besného
zvieraťa. V mieste vstupu sa vírus množí, ale dlho ho neopúšťa – dlhá inkubačná doba:
➢ 1-2 mesiace, kolíše však od niekoľkých dní po niekoľko rokov
➢ Umožňuje využiť po expozícii pasívnu imunizáciu i očkovanie
➢ Závisí od infekčnej dávky, virulencie a mieste vstupu – čím bližšie ku CNS tým kratšia
- Na prestup do nervového tkaniva vírus využíva acetylcholínové receptory nervovosvalovej platničky –

periférnymi nervami je dopravený do CNS. Keď dosiahne paravertebrálne/trigeminálne gangliá začne
sa intenzívne množiť a cesta do CNS sa urýchli. V CNS sa masívne množí v neurónoch a ľahko šíri
likvorom. Axónmi je dopravovaný aj do slinných žliaz.
- Väčšina živočíchov na infekciu uhynie (nie netopiere a vampíry)

- U psov rozoznávame:
 Zúrivá forma – pes je nepokojný, hltá kúsky dreva, hlinu či kamene, potom začína byť
excitovaný – je agresívny, zúrivo hryzie a sliní. Objavujú sa obrny a pes hynie
 Tichá forma – chýba exitačné štádium
- U človeka ochorenie začína nešpecifickými prodrómami, možné parestézie v mieste uhryznutia

- Nasleduje typická hyperaktivita – objavujú sa aj kŕče, ktoré postihujú napr. larygeálne svalstvo pri
pokuse sa napiť (aj pri predstave vody – hydrofóbia)
- Kŕče sa rozšíria na celé telo – obrna
- V niektorých prípadoch sa dostavia kŕče hneď (tichá forma)
- Vždy smrteľná (resp. za celý čas len 3 prípady uzdravenia)
- Hlavný zdroj – líška, ktorá keď je nakazená, stráca plachosť
Terapia
- Prevencia = očkovanie psov a líšok (tie vakcínou v návnade)

- Dôkladné vymytie rany mydlom
- Dlhá inkubačná doba umožňuje podanie vakcíny
- Pasívna imunizácia hyperimúnnym globulínom
➢ Očkovanie proti besnote objavil L. Pasteur – zachránil život chlapca tým, že ho

podrobil očkovacej kúre vakcínou pripravenou z vysušenej miechy experimentálne
nakazeného zajaca – u chlapca ochorenie neprepuklo.
- Zasiela sa hlava podozrivého zvieraťa na ľade

Skupina Arbovírusov
- Typické vírusy prenášané článkonožcami
- Okrem mechanického prenosu aj prenos biologický (vírus sa v nich množí)
- V prírode sa vyskytujú v určitých lokalitách „ohniskách“ nákazy
- Počas virémie u hostiteľa sa pri cicaní infikujú článkonožce – kliešte/komáre
- Človek nie je prirodzeným článkom kolobehu – nakazí sa len príležitostne

- Poznáme 450 arbovírusov, 50 je patogénnych pre človeka (väčšinou exotické) a patria do čeľadí:
➢ Togaviridae
➢ Flaviviridae
➢ Bunyaviridae
➢ Reoviridae
Ochorenia
Typická schéma
1. pomnoženie v bráne vstupu
2. transport lymfou do regionálnych uzlín a množenie v nich
3. rozsev krvou (primárna virémia)
4. pomnoženie vo vnútorných orgánoch
5. sekundárna virémia
6. napadnutie cieľového orgánu
Z toho plynie dvojfázovosť:
• fáza nešpecifických príznakov (virémia)
• typické klinické ochorenie (postihnutie cieľového orgánu)
Väčšina ochorení prebieha inaparentne
Ak sa klinicky manifestuje tak ide najčastejšie o choroby :
- západonílska horúčka
- chrípkové príznaky
- exantém (horúčka dengue)
- Zika
- poškodenie pečene – žltá zimnica
- hemoragická horúčka – hemoragická forma dengue
- postihnutie CNS – kliešťová enceflitída

Pomalé vírusové infekcie a priónové infekcie
Prióny:
- prionozy = chronické neurodegeneratívne ochorenia s fatálnym koncom
- niektoré sú zreteľne prenosné na iného hostiteľa
- skôr sa im hovorilo pomalé infekcie nervového systému – ich pôvodcovia sa označovali ako chinavírusy
- niektoré z týchto ochorení sú vyvolané konvenčnými vírusmi:
 Subakútna sklerotizujúca panencefalitída (SSPE) – vírus osýpok – po prekonaní osýpok vírus

perzistuje v neurónoch a postupne infikuje ďalšie a ďalšie neuróny, čo rozpoznáva imunitný
systém a postupne tieto neuróny likviduje.
 Progresívna multifokálna leukoencefalopatia – polyomavírus JC
- iný pôvodcovia pravdepodobne vôbec neobsahujú NK a spôsobujú spongiformnú degeneráciu

mozgového tkaniva - prióny – prenosné bielkovinové častice
- prionové choroby:
➢ choroba scrapie (ovce)
➢ bovinná spongiformná encefalopatia (dobytok)
➢ Creutzfeldt – Jakobova choroba (ľudí)
- Chronické neurodegeneratívne ochorenia s fatálnym koncom
- Predchodca priónov PrPc je normálna súčasť membrán hlavne nervových buniek,

prevládajú alfa-helix štruktúry
- PrPc ľahko podlieha konformačnej zmene na PrPsc
(scrapia), prevládajú beta-skladaný list štruktúry
- Ku premene môže dôjsť:

➢ Náhodne
➢ Mutáciou
➢ Katalytickým vplyvom PrPsc- všetky PrPc sa menia na PrPsc – tie sa v tkanive
hromadia (vláknité štruktúry) a sú zodpovedné za vznik príznakov
- Medzi jednotlivými priónmi sú rozdiely – druhová bariéra

- Dedičnosť týchto rozdielov sa dá len ťažko vysvetliť, keďže tu nie je nukleová kyselina
- Prióny sú extrémne odolné – len hodinové autoklávovanie pri 134oC + zásady

Ochorenia
- Hromadenie priónov má postupnosť:

1. v lymfatickom tkanive
2. v nervových vláknach tenkého čreva
3. v nervoch inervujúcich vnútorné orgány
4. v mieche -> predĺženej mieche –
5. mozgu
- Za šírenie priónov sú zodpovedné B-lymfocyty

- Typická je dlhá inkubačná doba, chronické postupné zhoršovanie stavu a smrť
- Manifestácia v CNS je spôsobená preto, lebo neuróny neregenerujú (nedelia sa)
- Pôvodne len veterinárna záležitosť:

➢ Scrapia – ochorenie kôz a oviec (scrape – škriabať – zviera sa stále škriabalo)
➢ BSE (bovinná spongioformná encefalopatia) – „choroba šialených kráv“
- Ľudské priónové ochorenia:

➢ Kuru – postihnutie Purkyňových buniek, prejavovala sa trasením sa a po roku končila smrťou.
Vyskytuje sa u domorodcov na Novej Guinei – kanibalizmus – prenos
➢ CJD (Creutzfeldova-Jacobova choroba) – subakútna spongioformná encefalopatia, vedúca ku

presenilnej demencii
➢ Familiárna CJD – dedičné zmeny génu pre PrP, vyskytuje sa aj na Orave (chov oviec)
➢ Iatrogénna forma CJD – po injekcii rastového hormónu z ľudských kadáverov alebo pri
použití štepu dura mater z kadáveru
➢ vCJD (nová CJD) – prenos BSE na človeka
➢ Fatálna familiárna insomnia (demencia)

- Alzheimerova a Parkinsonova choroba – tiež ukladanie zmenených bielkovín, ale neinfekčná
Terapia
- Len prevencia
- v potravinárstve sa už nepoužívajú rizikové suroviny (mozog/mäso zoškriabané z chrbtice a iné, ktoré

mohli obsahovať nervové tkanivo)
+ zisťovanie prítomnosti PrPBSE pri usmrtených zvieratách
- Na BSE sa využíva ELISA/Western blot na dôkaz priónu PrPBSE

A - Matejove Zubárske Vypracká Na Mikrobiológiu Pre ZL, LFUK

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

A - Matejove Zubárske Vypracká Na Mikrobiológiu Pre ZL, LFUK

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

MATEJOVE ZUBÁRSKE

VYPRACKÁ NA MIKRÓBY LFUK

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK 2

1. Vznik a priebeh mikrobiálneho ochorenia

➢ Vplyv prostredia a vstupná brána

Podľa patogenity rozlišujeme:

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK

4. Rekonvalescencia -> začína ústupom komplikácií a končí normalizáciou klinických i niektorých

- Relaps - pokiaľ počas rekonvalescencie dochádza ku opätovnému vzplanutiu ochorenia

Patogenéza vírusovej infekcie:

Infekcie môžeme deliť:

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK 4

➢ Podľa zdroju nákazy

Ďalšie typy infekcií:

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK

- Úplné uzdravenie „restitutio ad integrum“ (banálne infekcie RT,GIT,UGT)

Cesta prenosu infekcie

➢ Priama – napr. kvapôčková infekcia, sliny, sexuálne a perinatálne, transplacentárne, fekálno-

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK 6

- Fosfolipidová dvojvrstva, do ktorej sú vnorené molekuly bielkovín. Tieto bielkoviny sa zúčastňujú

➢ Vonkajšia membrána obsahuje LPS a bielkoviny (tzv. OMP), z ktorých niektoré sa

➢ Periplazmatický priestor (priestor medzi cytoplazmatickou membránou a vonkajšou

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK

➢ Vonkajšia membrána chráni G- baktérie pred vniknutím mnohých molekúl (ktoré sú

➢ Pri gramovom farbení organické rozpúšťadlo narúša vonkajšiu membránu a farbivo je

- Neobvyklá stavba bunkovej steny – obsahuje kyseliny mykolové, lipidy a

- Acidorezistentné – nefarbia sa podľa Grama, ale podľa Ziehla-Neelsena, z toho

- Len u niektorých baktérií, obvykle sú to polysacharidy

➢ Slizová vrstva (napr. orálny Streptococcus mutans)

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK 8

➢ Axiálne vlákna – u spirochét

➢ Pilus (sex pilus)

- Sú menšie a inak stavané ako tie eukaryotické

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK

- Malé, cirkulárne molekuly DNA, ktoré existujú nezávisle od bakteriálneho chromozómu.

- Obsahujú glykogén, lipidy alebo polyfosfáty

- Ich uloženie môže byť:

o pozn. -> môžu byť guľovité/oválne, deformujúce/nedeformujúce bunku

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK 10

- Zdroje energie pre baktérie:

- Podľa zdroja uhlíka baktérie delíme na:

 Patogénne baktérie sú chemoorganotrofné a

- Zdroj dusíka môže byť buď

- Síru a fosfor baktérie získavajú

Získavanie energie – proces, pri ktorom baktérie získavajú ATP

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK 12

- Fakultatívne anaeróby – v prítomnosti O2 rastú lepšie, ale dokážu sa množiť aj za jeho

- Aerotolerantné – v prítomnosti O2 žijú, nemôžu však rásť – napr. Clostridium perfringens

- Mikroaerofilné – O2 vyžadujú v nižšej koncentrácii ako v atmosfére (2%) – napr. Helicobacter

- Kapnofilné – vyžadujú vyššiu tenziu CO2 – napr. kapnocytofágy, meningokoky, gonokoky

- Podľa optimálnej rastovej teploty ich delíme na:

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK

- Delíme ich na:

Vzťah ku vode a osmotickému tlaku

➢ Baktérie rastú najlepšie na miestach saturovaných vodou

Bakteriálna fyziológia – rast a množenie baktérií

Rastová krivka bakteriálnej populácie

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK 14

Rast baktérií v podobe biofilmu

- Biofilm – štruktúrované mikrobiálne spoločenstvo, uložené v medzibunkovej hmote a pevne

Matejove zubárske vypracká na mikróby LFUK

- Priebeh transkripcie a translácie