artykuł oryginalny / original research article

Diagnostyka i leczenia łagodnych napadowych

zawrotów głowy ze zmiany położenia
– stan aktualny
Current knowledge in the diagnosis and treatment
of benign paroxysmal positional vertigo
Stanisław Bień
Emerytowany Profesor Wydziału Lekarskiego i Nauk o Zdrowiu, Uniwersytetu Jana Kochanowskiego w Kielcach

Article history: Received: 13.11.2017 Accepted: 23.11.2017 Published: 30.12.2017

STRESZCZENIE: Łagodne napadowe zawroty głowy ze zmiany położenia (Benign Paroxysmal Positional Vertigo; BPPV) – to najczęst-
sze schorzenie obwodowej części układu równowagi. Wynika z nieprawidłowego ulokowania fragmentów uszkodzo-
nej błony otolitowej plamki łagiewki, które przemieszczają się grawitacyjnie w świetle błoniastych przewodów pół-
kolistych, bądź przesuwają – pod wpływem zmian położenia głowy – obciążony nimi osklepek. Zasady diagnostyki
i leczenia BPPV najczęściej dotyczą patologii w obrębie kanału półkolistego tylnego. Należy jednak pamiętać, że ob-
raz kliniczny i postępowanie w przypadku patologii otolitowej kanału bocznego i – najrzadziej – kanału półkolistego
przedniego różnią się. Typowy obraz BPPV może być zniekształcony przy współistnieniu BPPV z innymi schorzeniami
układu równowagi, co nie wyklucza terapii typowej dla BPPV.
Podstawową metodą leczenia BPPV są uwalniające manewry repozycyjne, dobrane w zależności od lokalizacji zmian
otolitowych, zmierzające do odprowadzenia fragmentów otolitowych na powrót do łagiewki. Jako uzupełnienie le-
czenia BPPV stosowane są metody rehabilitacyjne, wsparcie psychologiczne i – rzadko – leczenie chirurgiczne. Doraź-
na skuteczność leczenia BPPV jest wysoka, ale często obserwuje się nawroty dolegliwości. W części przypadków BPPV
choroba ustępuje samoistnie, co utrudnia ocenę odległych wyników.
W praktyce klinicznej kluczowe są: określenie kryteriów rozpoznania BPPV, zakresu wymaganej diagnostyki oraz pra-
widłowy dobór metod terapii. Praca stanowi przegląd aktualnej literatury i zaleceń w tym zakresie.
SŁOWA KLUCZOWE: łagodne napadowe zawroty głowy ze zamiany położenia, zalecenia diagnostyczne, zalecenia terapeutyczne

ABSTRACT:  enign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) is the most common disorder of the peripheral part of the Balance
B
System. BPPV is caused by fragments of damaged utricular otolithic membrane, which displaced into the mem-
branous semicircular canals, or stuck to the cupula, are responsible for incorrect cupula movements, due to gravi-
ty forces when position of the head is changed. The diagnosis and treatment as often focused of BPPV with canal
pathology localized in posterior semicircular canal, but BPPV should also be due to lateral and rarely anterior ca-
nal pathology, what requires a different diagnostic methods and treatment. The clinical picture of BPPV may also
be distorted due to coexistence with other diseases of Balance System, what doesn’t exclude the treatments ad-
dressed to the BPPV.
The treatment of BPPV is based on reposition maneuvers, selected and correctly applied in dependence to the ca-
nal location of pathology, with aim to relocate otolithic debris back to the utriculus. As a complementary treatment
of BPPV the methods of vestibular rehabilitation, psychology support and rarely the surgery are taken into consid-
eration. There is a high effectiveness of immediate treatment of BPPV, but quite often the recurrences take place.
The BPPV may also be a self-limited disease, what make effectiveness of treatment difficult to assess.
The key points for clinical practice are the correct criteria of BPPV definition, the extend of demanded diagnostic methods,
and appropriate selection of treatment methods. The paper presents actual review of recommendations in this matter.

POLSKI PRZEGLĄD OTORYNOLARYNGOLOGICZNY, TOM 6, NR 4 (2017), s. 29-38 DOI: 10.5604/01.3001.0010.7504 29

 artykuł oryginalny / original research article
KEYWORDS: benign paroxysmal positional vertigo, BPPV, BPPV diagnostic guidelines, BPPV treatment recommendations
WSTĘP
Łagodne napadowe zawroty głowy ze zmiany położenia (Benign
Paroxysmal Positional Vertigo; BPPV) są bardzo częstą (17–42%)
przyczyną szeroko pojętych zaburzeń równowagi, a część auto-
rów uważa, że wręcz najczęstszym schorzeniem, który dotyczy
narządu przedsionkowego [1, 2, 3, 4 ,5, 6,]. Rozbieżności co do
skali występowania wynikają z kilku czynników: różnych kryte-
riów przyjmowanych dla rozpoznania BPPV, częstych przypadków
samowyleczenia, bądź remisji o zróżnicowanym czasie trwania.
Przyjęcie, że wprawdzie uporczywe, ale „łagodne” z definicji za-
wroty głowy nie prowadzą do groźnych dla życia następstw, skłania
łatwo do umieszczania w grupie BPPV pacjentów, którzy źle dia-
gnozowani mogą być źródłem błędów w postępowaniu terapeu-
tycznym. Warto zatem, porządkując wiedzę na temat łagodnych
napadowych zawrotów głowy ze zmiany położenia, przyjrzeć się
jednocześnie aktualnym kryteriom porządkującym zasady dia-
gnostyki i skutecznej terapii BPPV [1].
ETIOLOGIA
Zespół zaburzeń równowagi, określany dzisiaj jako łagodne
napadowe zawroty głowy ze zmiany położenia (Benign Pa-
roxysmal Positional Vertigo; BPPV), opisany został po raz
pierwszy, z podaniem wszystkich istotnych jego elementów,
przez Barany’ego w 1921 roku [7]. Jedyne, w czym Robert
Barany mylił się, to przypisywanie tych zaburzeń nieprawi-
dłowościom w pobudzeniu pól zmysłowych łagiewki i wo-
reczka. Do powszechnego obiegu klinicznego termin BPPV
został wprowadzony blisko 70 lat temu przez Margaret Dix
i Charlesa Hallpike’a, lekarzy z Królewskiego Szpitala Neu-
rologicznego w Londynie, którzy nie tylko opisali liczną gru-
pę chorych z BPPV, ale opracowali test, który do dzisiaj jest
złotym standardem w ustaleniu klasycznej, najczęstszej po-
staci BPPV dotyczącej patologii otolitowej w obrębie kanału
półkolistego tylnego [8].
Zrozumienie patomechanizmu BPPV zawdzięczamy badaniom
Schuknechta, który zaproponował – na podstawie badań mor-
fologicznych ucha wewnętrznego – mechanizm BPPV polegają-
cy na obciążeniu osklepka w bańce kanału półkolistego tylnego
fragmentami otolitowymi, oderwanymi z warstwy otolitowej na
plamce łagiewki – cupulolithiasis. Zwiększenie masy osklepka,
przy zmianie położenia głowy w relacji do siły grawitacji, da-
wało w efekcie patologiczne pobudzenie narządu osklepkowe-
30
go [7]. Mechanizm ten został uzupełniony o koncepcję cana-
lithiasis, stworzoną przez Halla, Ruby’ego i McClure’a, wedle
której wymuszony zmianami położenia głowy ruch osklepka
jest wynikiem swobodnie przemieszczających się fragmentów
otolitowych w świetle błoniastego przewodu półkolistego w ka-
nale półkolistym tylnym [9]. Potwierdzili to Parnes i McClure.
Odsłaniając błoniasty przewód półkolisty pionowy tylny – aby
go chirurgicznie zablokować – znajdowali w jego świetle wolno
pływające fragmenty otolitowe [10]. Patomechanizm pobudze-
nia narządu osklepkowego w przypadkach BPPV jest sprzeczny
z jego fizjologiczną funkcją, ponieważ rolą narządów osklepko-
wych jest percepcja bodźców związanych z wielopłaszczyznowy-
mi ruchami skrętnymi głowy o zmiennej prędkości (z dodatnim
bądź ujemnym przyspieszeniem), a czynnikiem przemieszcza-
jącym osklepek jest ruch bezwładnościowy endolimfy. W tych
przypadkach galaretowaty osklepek, niewiele różniący się cięża-
rem właściwym od otaczającej go endolimfy, nie reaguje na bo-
dziec grawitacyjny. W przypadkach pobudzenia prowadzącego
do wyzwolenia BPPV, odchylenie nieprawidłowo dociążonego
osklepka (cupulolithiasis) jest wyzwolone zmianą położenia gło-
wy w stosunku do wektora grawitacyjnego. Podobnie sprzeczne
z fizjologią pobudzenie może być wynikiem swobodnego grawi-
tacyjnego przemieszczania się fragmentów otolitowych w świe-
tle kanału półkolistego, powodując ruch endolimfy i w efekcie
odchylenie osklepka (canalithiasis). Jeden mechanizm nie wy-
klucza drugiego, a co więcej – charakterystyczny dla BPPV czas
utajenia reakcji między zmianą położenia głowy a wystąpieniem
reakcji zawrotu głowy i oczopląsu tłumaczyć można bezwład-
nością narządu osklepkowego [11].
Najczęściej wskazywane przyczyny prowadzące do wystą-
pienia BPPV to uraz głowy [11, 12], przebyta infekcja ucha
wewnętrznego [11], czy – u starszych pacjentów – degene-
racyjne zmiany w uchu wewnętrznym [7, 13]. Kazuistycznie
opisywano jako przyczynę BPPV: jatrogenny mikrouraz przy
operacji otosklerozy [11], długotrwałe unieruchomienie [14],
czy nawet chorobę Meniere’a [cyt.11]. Według Giannini i wsp.
nawet mikrouraz wibracyjny podczas pracy wiertłem stoma-
tologicznym, może być czynnikiem uszkadzającym struktury
błony otolitowej w łagiewce, prowadząc w konsekwencji do
wystąpienia BPPV [15]. Tym niemniej Balloh i wsp., analizując
240 przypadków BPPV, nie potrafili wskazać przyczyny wystą-
pienia BPPV u blisko 48% chorych [11].
Dzisiaj wiedza dotycząca patomechanizmu BPPV, różnych form
tej choroby, jej diagnostyki i terapii obrosła ogromną literaturą.
WWW.OTORHINOLARYNGOLOGYPL.COM

W bazie PubMed jest ponad 1300 publikacji z hasłem kluczowym
BPPV z ostatnich 30 lat, ale nadal w codziennej praktyce nie znamy
pełnej odpowiedzi na wszystkie pytania dotyczące tego schorzenia.
EPIDEMIOLOGIA
Podawane rozbieżności w danych dotyczących częstości wystę-
powania BPPV zależą nie tylko od specyfiki demograficznej czy
innych cech epidemiologicznych, ale także wynikają z różnych
kryteriów przyjmowanych dla tego rozpoznania. Czy rozpozna-
nie BPPV ustalone jest na poziomie lekarza opieki podstawowej,
czy zależy od oceny lekarza specjalisty? Czy zawsze jest poparte
wykonaniem swoistych testów prowokacyjnych? Skala występo-
wania BPPV może być też zaniżona, jeśli wziąć pod uwagę, że
BPPV może ustępować samoistnie nawet w ok. 50% przypad-
ków w okresie do 3 miesięcy [16, 17], co sprawia, że część cho-
rych z mniej uporczywymi dolegliwościami w ogóle nie trafia
do lekarza. Czynnik samoistnej remisji dolegliwości na pewno
zniekształca też dane dotyczące skuteczności leczenia BPPV.
W polskiej literaturze (n = 8184 pacjentów diagnozowanych
z powodu zaburzeń równowagi w klinice ORL w Warszawie)
BPPV rozpoznawane było u 15,2% pacjentów, stanowiąc naj-
liczniejszą (obok zaburzeń naczyniowych układu równowagi)
grupę schorzeń [18]. W obszernych metaanalizach częstość
występowania BBPV wynosi 17–42% ogółu pacjentów dia-
gnozowanych z powodu zaburzeń równowagi [1, 5]. BPPV bli-
sko dwukrotnie częściej rozpoznawane są u kobiet, a częstość
występowania dynamicznie wzrasta powyżej 5. dekady życia
[5, 6, 13]. U dzieci przypadki BPPV opisywane są relatywnie
rzadko, często jako zespół współistniejący z migreną [19, 20].
Początkowo BPPV przypisywano zmianom w obrębie kanału
półkolistego tylnego [7, 21], a dopiero McClure (w 1985 rok)
podał pierwsze opisy przypadków dotyczących kanału pół-
kolistego bocznego [22], a Brandt i wsp. (w 1994 roku) jako
pierwsi opisali przypadki BPPV ze zmianami w kanale półko-
listym przednim [23].
Na podstawie dużych opracowań można przyjąć, że BPPV
wynikające z patologii otolitowej w kanale pionowym tylnym
(PC-BPPV) stanowią 70–90% przypadków, w obrębie kanału
bocznego (poziomego) (HC-BPPV) – 5–22% przypadków, nato-
miast kanału pionowego przedniego (AC-BPPV) – 1–3% przy-
padków [1, 24, 25]. Równocześnie należy pamiętać, że spotyka
się przypadki BPPV ze zmianami patologicznymi obustron-
nymi, z obecnością patologicznych fragmentów otolitowych
w obu kanałach półkolistych po tej samej stronie, a także, że
istnieje – samoistna bądź w wyniku manewrów repozycyjnych
– możliwość „zamiany” kanału. Tak więc fragmenty otolitów
POLSKI PRZEGLĄD OTORYNOLARYNGOLOGICZNY, TOM 6, NR 4 (2017), s. 29-38
artykuł oryginalny / original research article
przemieszczone z kanału tylnego mogą ulokować się w kanale
półkolistym bocznym [1, 26].
OBRAZ KLINICZNY BPPV
Łagodne napadowe zawroty głowy ze zmiany położenia (Be-
nign Paroxysmal Positional Vertigo; BPPV) w miarę dokład-
nie określa sama ich nazwa. Rozpoznanie opiera się na trzech
kluczowych elementach.
1. Wywiad, w którym chory zgłasza gwałtowne krótkotrwałe
zawroty głowy indukowane zmianą położenia ciała (głowy).
2. Dodatni wynik testu prowokacyjnego Dix-Hallpike’a (D-
H) – przy zmianach otolitowych w kanale półkolistym tyl-
nym (bardzo rzadko przednim), bądź testu rotacyjnego
w położeniu na plecach „supine roll test” (SRT) przy zmia-
nach otolitowych w kanale półkolistym bocznym, gdzie
w wyniku testu pojawia się gwałtowne vertigo z współ-
towarzyszącym krótkotrwałym oczopląsem.
3. Brak innych objawów (audiologicznych, otologicznych,
neurologicznych czy ogólnych / internistycznych), które
mogłyby prowadzić do podobnych zaburzeń. Dodatkowo
– brak dolegliwości ze strony układu równowagi w okre-
sie między napadami BPPV.
W rzeczywistości obraz kliniczny BPPV nie zawsze jest tak
jednoznaczny. Coraz częściej akcentowane jest, że BPPV może
istnieć obok innych zaburzeń układu równowagi, co czyni ob-
raz BPPV mniej charakterystycznym [1, 6, 28]. Czynnikiem
zmieniającym modelowy obraz BPPV są: wiek pacjenta (więk-
szość przypadków BPPV dotyczy chorych >50. roku życia) [6,
13 29], współistnienie innych schorzeń, procesy inwolucyjne
w układzie nerwowym.
Mimo iż przyjmuje się, że chory cierpiący na BPPV w okresie
pomiędzy epizodami ostrych zawrotów głowy jest wolny od
dolegliwości, to jednak u niemal 50% z nich niewielkie subiek-
tywne zawroty, czy raczej uczucie niestabilności, występują
nawet w okresie między typowymi napadami [27]. Epizody
BPPV mogą występować codziennie, ale zdarzają się też wie-
lotygodniowe okresy wolne od napadów [21, 11].
Część autorów poszerza kryteria rozpoznania, wprowadzając
termin „subiektywnego BPPV”. Ostre, krótkotrwałe epizody
vertigo, związane ze zmianą położenia głowy, nie znajdują
w tym przypadku poparcia w testach D-H czy SRT. Również
w tych sytuacjach podejmuje się terapię z zastosowaniem ma-
newrów uwalniających [30, 31]. Tutaj jednak należy zachować
daleko idącą ostrożność. Kwalifikując takich pacjentów jako
przypadki z BPPV, należy przeprowadzić poszerzoną diagno-
stykę różnicową.
31
 artykuł oryginalny / original research article
DIAGNOSTYKA
W diagnostyce BPPV podstawą jest staranny, właściwie przepro-
wadzony wywiad, uwzględniający okoliczności wyzwalające na-
pad. Typowy obraz to: nagłe, intensywne zawroty głowy, dające
iluzję ruchu rotacyjnego otoczenia, bądź własnego ciała, wywoła-
ne zmianą położenia głowy w relacji do wektora grawitacji. Ostre
zawroty głowy trwają 30–60 sekund, po czym na ogół ustępują
zupełnie do czasu, kiedy chory w podobny sposób zmieni poło-
żenie głowy. Ale jeśli chcielibyśmy jeden po drugim sprowoko-
wać napad BPPV, reakcja byłaby zwykle znacznie słabsza, albo
mogłaby nie pojawić się w ogóle. Prowadząc wywiad, usłyszymy
najczęściej, że silny napad zawrotów z uczuciem wirowania wy-
stępuje w pozycji leżącej, przy przekręceniu się na bok. Zdarza się,
że gwałtowny, wywołujący lęk, napad wybudza pacjenta ze snu,
a chory – antycypując sytuację, która sprowokować może napad
zawrotów – usiłuje uchronić się przed przypadkową zmianą po-
łożenia odpowiednim ułożeniem na czas nocnego wypoczynku.
Rzadziej atak BPPV wywołany jest skłonem głowy, odgięciem jej
ku górze, czy zwrotem w prawo bądź w lewo. Należy pamiętać,
że BPPV może jednak współistnieć z innymi schorzeniami obwo-
dowej części układu równowagi. Podobne do BPPV objawy mogą
być też elementem zaburzeń ośrodkowej części układy równowa-
gi, chorób neurologicznych czy szeroko pojętych schorzeń ser-
cowo-naczyniowych. Współistnienie BPPV z innymi chorobami
to nie tylko problem potencjalnych trudności diagnostycznych.
W sytuacji koincydencji schorzeń wolno stosować metody te-
rapii typowe dla BPPV (manewry repozycyjne), niezależnie od
działań terapeutycznych, które niwelują objawy wynikające z in-
nych schorzeń [32].
Próby prowokacyjne rozpoczynamy od testu Dix-Hallpike’a. Test
D-H sprowadza się w rzeczywistości do zmiany położenia głowy
dokonywanej w płaszczyźnie pary kanałów półkolistych piono-
wych (tylnego po jednej i przedniego po przeciwnej stronie). Po-
twierdzeniem rozpoznania BPPV jest sprowokowanie podobnego
co do charakteru i przebiegu napadu zawrotów głowy z towarzy-
szącym mu oczopląsem i czasem żywymi objawami wegetatywny-
mi (nudności). Jednocześnie badający ma możliwość obserwacji
oczopląsu. Pacjent przy wszystkich próbach prowokacyjnych po-
winien być uprzedzony, że w wyniku testu obok przykrego verti-
go, mogą pojawić się nudności, a po wykonaniu testu (nawet do
kilku godzin) lekkie zaburzenia równowagi.
Próba Dix-Hallpike’a (D-H)
Pozycja wyjściowa: pacjent siedzi na kozetce w taki sposób, aby
po położeniu się na plecach głowa znalazła się poza jej brze-
giem. Musi być poinformowany, aby w czasie prowokacji miał
oczy otwarte. Badający prowadzi i asekuruje ruchy, trzymając
oburącz głowę pacjenta skręconą o 45o w kierunku ucha ba-
32
danego. Oczopląs obserwujemy przez okulary Frenzla. Kolej-
ne etapy testu: a) energiczne położenie badanego z jednocze-
snym odgięciem głowy ku tyłowi (broda badanego do sufitu
– ok. 20o); b) obserwacja oczu przez minimum 30 sek., a jeśli
pojawi się zawrót głowy i oczopląs, to aż do jego wygaśnięcia;
c) przywrócenie badanego do pozycji siedzącej; d) obserwa-
cja oczu przez minimum 30 sek., a jeśli pojawi się zawrót gło-
wy i oczopląs, to aż do jego wygaśnięcia. Po ok. 2–3 minutach
w analogiczny sposób należy próbę wykonać ze skrętem głowy
45o w kierunku drugiego ucha.
W przypadku dodatniej próby D-H obok silnego vertigo pojawia
się intensywny oczopląs określany jako skośno-obrotowy (z szyb-
ką składową pionową ku górze i jednocześnie w kierunku ucha
badanego), a zatem „do podłogi”. Zarówno vertigo, jak i współ-
towarzyszący oczopląs mają charakter „crescendo-decrescendo”.
Dodatnia próba D-H wskazuje nam, że zmiany otolitowe będące
przyczyną BPPV dotyczą ucha, które przy wykonywaniu manew-
ru znalazło się w pozycji „do dołu”. Często przy ruchu przywra-
cającym pacjenta do pozycji siedzącej po raz kolejny pojawia się
oczopląs, zwykle słabszy i z rotacją w stronę przeciwną.
W rzadkich przypadkach wywołany w próbie Dix-Hallpike-
’a oczopląs może być skierowany nietypowo swoją składową
pionową ku dołowi (ku brodzie pacjenta), a jednocześnie kom-
ponent obrotowy w kierunku ucha testowanego. Tutaj możemy
myśleć o rzadkiej formie BPPV z patologią otolitową w kanale
półkolistym przednim. W tych przypadkach należy jednak wy-
kluczyć, czy nie mamy do czynienia z objawem świadczącym
o zmianach patologicznych w obrębie pnia mózgu czy móżdż-
ku, które mogą imitować BPPV [33].
Typowymi cechami oczopląsu wywołanego w teście D-H są:
• okres utajenia (zwykle 5–20 sek.),
• czas trwania (30–60 sek.),
• kierunek skośno-obrotowy z szybką fazą pionowo (do
czoła) i do ucha z zmianami otolitowymi,
• męczliwość reakcji (słabsze reakcje przy kolejnych
powtórzeniach testu),
• zawrót głowy (rotacyjny – na ogół trwający dłużej niż
obserwowany oczopląs),
• odwrócenie kierunku oczopląsu (przy powrocie do
wyjściowej siedzącej pozycji) [2, 11, 27].
Próba z położeniem na boku (Sidelying Test).
Alternatywą dla testu D-H, na przykład u pacjentów z ograniczo-
ną ruchomością szyi, która uniemożliwia odgięcie głowy do tyłu,
jest test z położeniem na boku (Sidelying Test) [34], gdzie de facto
uzyskujemy podobny cel, czyli przemieszczenie grawitacyjne gło-
wy badanego w płaszczyźnie kanałów pionowych, unikając jedno-
cześnie krytycznego dla części pacjentów odgięcia głowy do tyłu.
WWW.OTORHINOLARYNGOLOGYPL.COM

Pozycja wyjściowa: badany siedzi ze spuszczonymi nogami na
brzegu kozetki z głową zwróconą 45o w stronę przeciwną do te-
stowanego, potencjalnie chorego ucha. Pozostałe elementy – jak
wyjściowo w teście D-H. Kolejne etapy testu: a) szybkie położe-
nie na boku w stronę testowaną (przeciwną do skrętu głowy); b)
obserwacja przez min. 30 sek., czy nie wystąpi zawrót i oczopląs;
następnie utrzymanie w tej pozycji aż do wygaśnięcia efektu pro-
wokacyjnego; c) szybki powrót po pozycji siedzącej z utrzyma-
niem skręconej głowy; d) obserwacja przez min. 30 sek. bądź
do wygaśnięcia zawrotu i oczopląsu. Po krótkiej przerwie (2–3
min.) test należy powtórzyć w odniesieniu do drugiego ucha.
Test rotacji w położeniu na plecach (Supine Roll Test; SRT)
W sytuacjach, w których wywiad sugeruje BPPV – ale w teście
D-H nie udaje się wywołać napadu oczopląsu, bądź pojawia
się śladowy oczopląs poziomy – należy wykonać test rotacji
w położeniu na plecach (Supine Roll Test; SRT), który może
wskazać BPPV zależne od patologii otolitowej w kanale pół-
kolistym bocznym [1, 4]. Wynik dodatni w tym przypadku to,
obok vertigo, intensywny oczopląs poziomy. Na ogół w teście
SRT zarówno reakcję subiektywną, jak i towarzyszący jej oczo-
pląs, daje się wywołać przy zwrocie głowy w prawo i w lewo.
Test ten, jeszcze prostszy niż test D-H, ma kilku ojców (test
Parnesa, test Pagnini-Lemperta, test Pagnini-McClure’a), ale
w istocie sprowadza się do zmiany położenia głowy dokonywa-
nej w płaszczyźnie kanału półkolistego bocznego [1, 22, 35, 36].
Pozycja wyjściowa: badany leży na plecach z głową lekko przy-
giętą (20–30o) do klatki piersiowej, (można z przygięcia głowy
zrezygnować) [1]. Pozostałe elementy – takie same jak wyjścio-
wo w teście D-H. Kolejne etapy testu: a) szybki skręt głowy
do boku (ok. 60o); b) obserwacja min. 30 sek. – a jeśli wystą-
pi zawrót i oczopląs – to do ich wygaśnięcia; c) wolny powrót
do pozycji wyjściowej. Po ok. 2–3 min. w analogiczny sposób
próbę należy powtórzyć ze skrętem głowy w stronę przeciwną.
Wywołany oczopląs poziomy z reguły zmienia tu swój kieru-
nek i zarówno przy zwrocie w prawo, jak i w lewo może być
skierowany szybką fazą bądź w kierunku podłogi (geotropic),
bądź w kierunku sufitu (ageotropic). Przyjmujemy, że zmiany
otolitowe w kanale bocznym dotyczą tego ucha, w kierunku
którego reakcja i subiektywna i oczopląsowa w próbie SRT
była silniejsza, niezależnie od tego, czy sprowokowany zwro-
tem głowy oczopląs miał kierunek „geotropic”, czy „ageotro-
pic”. W ok. 20% przypadków nie można jednoznacznie wska-
zać ucha z zmianami otolitowymi w kanale bocznym. W takich
przypadkach terapia będzie polegać na przeprowadzeniu ma-
newrów uwalniających dla jednego i drugiego ucha [1]. Uważa
się, że oczopląs do podłogi („geotropic”) jest wynikiem cana-
litiasis, natomiast oczopląs do sufitu („ageotropic”) jest wyni-
POLSKI PRZEGLĄD OTORYNOLARYNGOLOGICZNY, TOM 6, NR 4 (2017), s. 29-38
artykuł oryginalny / original research article
kiem cupulolithiasis, przy czym adhezja fragmentów otolito-
wych do osklepka jest możliwa zarówno na jego powierzchni
od strony kanału, jak i powierzchni bliższej łagiewki [1, 4, 37,
38]. W porównaniu do reakcji wywołanej w teście D-H, przy
dodatniej próbie rotacji w położeniu na plecach zwykle obser-
wujemy krótszy okres utajenia, dłuższy czas trwania sprowo-
kowanego oczopląsu i mniejszą męczliwość reakcji przy pró-
bach jej powtórzenia [3, 25].
Zarówno próba D-H, jak i SRT zawsze powinny być wykonane
obustronnie. Nawet jeśli już przy pierwszej prowokacji wywo-
łamy klasyczny napad. Okazuje się, że znaleźć można przypadki
w których BPPV wywołane są jednoczesnymi zmianami otoli-
towymi w obu narządach przedsionkowych. Częściej dotyczy
to przypadków BPPV występujących po urazie głowy [1, 26].
Opisywano jednak przypadki BPPV, w których patologia oto-
litowa dotyczyła dwóch kanałów półkolistych w tym samym
uchu, a nawet takie, w których w trakcie terapii (po zastosowa-
niu manewrów repozycyjnych) zmieniał się kanał (z PC-BPPV
na HC-BPPV) [1, 39, 40]. Do tego dołączyć należy jeszcze sy-
tuacje, w których obraz kliniczny BPPV nie jest jednoznaczny,
a także te, w których mogą współistnieć zarówno schorzenia
w obrębie błędnika, jak i ośrodkowej części układu równowa-
gi [1, 6, 28, 41].
W codziennej praktyce klinicznej wywiad klasyczny dla BPPV,
potwierdzony dodatnim testem D-H, najczęściej pozwala na
wdrożenie leczenia. Kolejne kroki (test SRT) oraz diagnosty-
kę różnicową pozostawić należy przypadkom odbiegającym
od tego obrazu, bądź takich, w których leczenie nie przynosi
oczekiwanych efektów.
Istnieje szereg sytuacji klinicznych, które ograniczają możli-
wość wykonania testów potwierdzających BPPV, czy – w na-
stępnej kolejności – manewrów repozycyjnych. Dotyczyć to
może pacjentów ze schorzeniami szyjnej części kręgosłupa
(dyskopatią, znacznie ograniczoną ruchomością, czy uszko-
dzeniami pourazowymi), chorych z zespołem Downa, znaczną
skoliozą, zaburzeniami przepływu w tętnicach szyjnych i kręgo-
wych, schorzeniami naczyń mózgowych stwarzającymi ryzyko
udaru, odklejeniem siatkówki, a także znaczną otyłością [1].
Mimo iż charakterystyczny wywiad – potwierdzony dodatnim
testem D-H lub SRT – są wystarczające dla rozpoznania BPPV
i wdrożenia leczenia, to większość chorych z BPPV (>65%) le-
czonych w USA ma wykonywane dodatkowe badania, które
generują koszty sięgające 2 mld USD rocznie [43]. W Polsce
koszty nie są w ogóle szacowane. Jednak warto zauważyć, że
badania diagnostyczne, np. MR mózgu, wykonywane bez istot-
nego uzasadnienia w przypadkach krótkotrwałych epizodów
zawrotów głowy, to zjawisko powszechne.
33
 artykuł oryginalny / original research article
TERAPIA
Podstawową metodą leczenia BPPV są tzw. manewry repozycyj-
ne (uwalniające) dobrane w zależności od ustalonej strony (ucha),
lokalizacji w jednym z trzech kanałów półkolistych i – w części
przypadków – również od formy BPPV (canalithiasis / cupuloli-
thiasis). W ogólnym założeniu manewry repozycyjne zmierzają,
poprzez kolejne zmiany położenia głowy, do wyprowadzenia swo-
bodnie przemieszczających się fragmentów otolitowych (canali-
thiasis) z powrotem do łagiewki, a – w przypadku cupulolithias
– jeszcze do ich „odklejenia” od powierzchni osklepka. Pacjent
przy wszystkich manewrach uwalniających powinien być uprze-
dzony o możliwości zawrotów i nudności w trakcie ich przeprowa-
dzania oraz o możliwości kilkugodzinnych zaburzeń równowagi
po ich wykonaniu. Jeśli w testach prowokacyjnych D-H lub SRT,
które poprzedzają zaplanowane manewry repozycyjne, występo-
wały wygórowane reakcje wegetatywne, czasem prowadzące aż
do wymiotów, można podać leki hamujące reakcje wegetatywne
(np. Diphergan, Torecan) na 1 godz. przed wykonaniem zamie-
rzonych manewrów.
Manewr repozycyjny Epley’a jest podstawowym, najczęściej
wykonywanym manewrem uwalniającym w przypadkach BPPV
wynikających z patologii otolitowej w kanale półkolistym tylnym
(ale ma zastosowanie także w rzadkich przypadkach BPPV z ka-
nału przedniego).
Pozycja wyjściowa: pacjent siedzi na wersalce (jak do testu D-H).
Kolejne etapy: a) doprowadzenie pacjenta szybkim ruchem do
pozycji, w której wcześniej uzyskaliśmy dodatnią reakcję (tutaj
powinien pojawić się zawrót i oczopląs); b) utrzymanie go tej
pozycji przez minimum 2 min., c) powolna rotacja stale odgiętej
ku tyłowy głowy o 90o w stronę drugiego ucha; d) dalszy powolny
obrót głowy o 90o, co wymaga położenia chorego na boku (twarz
skierowana niemal do podłogi), e) utrzymanie tej pozycji przez
minimum 2 min.; f) powolne doprowadzenie pacjenta do pozy-
cji siedzącej. W każdej z kolejnych faz manewru odczekujemy aż
ustąpi krótkotrwały zawrót głowy [43].
Manewr uwalniający Semonta cechuje się podobną skutecz-
nością w przypadkach zarówno canalithiasis, jak i cupulolithiasis
w kanałach półkolistych pionowych. W opisanym manewrze, jak
i w opisanym wyżej manewrze Epely’a, całość akcji zmierzająca
do przemieszczenia grawitacyjnego i bezwładnościowego frag-
mentów otolitowych odbywa się w płaszczyźnie pary kanałów
półkolistych pionowych.
Pozycja wyjściowa: pacjent siedzi na brzegu kozetki, z głową zwró-
coną ok. 45o w stronę przeciwną do ucha chorego. Kolejne etapy
to: a) szybkie położenie pacjenta na boku po stronie chorego ucha
(twarzą ku górze); b) utrzymanie go w tej pozycji przez 2–3 min.;
34
c) szybki zwrot poprzez pozycję siedzącą do położenia na drugim
boku, przy jednoczesnym utrzymaniu skrętu głowy jak w pozycji
wyjściowej (tutaj twarzą ku dołowi); d) utrzymanie w tej pozycji
przez ok. 5 min.; e) wolny powrót do pozycji siedzącej (z twarzą
na wprost) [33, 44].
Jeśli wcześniej ustaliliśmy, że rzadka lokalizacja BPPV dotyczy pa-
tologii otolitowej w obrębie kanału półkolistego pionowego przed-
niego, można zastosować skutecznie ten sam manewr Semonta,
tyle że rozpoczynamy go od pozycji, w której głowa zwrócona jest
ok. 45o w stronę chorego ucha, a zatem w pierwszej fazie testu
(etap „a”) pacjent będzie położony twarzą ku dołowi, a w etapie
„c” twarzą ku górze. Oba wyżej opisane manewry repozycyjne,
jeśli nie przyniosły efektu po pierwszej sesji mogą być kilkukrot-
nie powtórzone [1, 45].
W przypadku rozpoznanej patologii otolitowej w obrębie kanału
półkolistego poziomego z wyzwolonym oczopląsem typu „geo-
tropic”, najprostszym do przeprowadzenia (a przynajmniej do
wytłumaczenia) jest opisany przez Lemperta manewr „obrotu
na rożnie” – Barbecue Roll Maneuver [4, 46]. Pozycja wyjściowa
do manewru „obrotu na rożnie”: pacjent leży na kozetce na boku
z uchem chorym do dołu. Kolejne etapy: a) wolny obrót na plecy
(90o), czyli w stronę przeciwną do chorego ucha i odczekanie ok.
15 sek., bądź do ustąpienia zawrotu; b) wolny obrót całym cia-
łem w tą samą stronę o kolejne 90o i przerwa na czas ustąpienia
zawrotu; c) wolny obrót całym ciałem o kolejne 90o, czyli twarzą
do dołu i przerwa na ustąpienie zawrotu; d) wolny obrót o kolejne
90o , powrót do pozycji wyjściowej, a następnie przerwa do czasu
ustąpienia zawrotu; e) wolne przejście do pozycji siedzącej z gło-
wą na wprost i przygiętą 20–30o do klatki piersiowej.
Wszystkie wyżej przytoczone manewry repozycyjne stosowa-
ne w leczeniu BPPV wynikają z logicznego połączenia wiedzy
o anatomii kanałów półkolistych i świadomości, jak działa siła
grawitacji. W tym kontekście warto przytoczyć jeszcze manew-
ry repozycyjne Gufoni’ego, dla leczenia BPPV kanału półkoliste-
go poziomego w dwóch wariantach – dla oczopląsu „geotropic”
i „ageotropic”. Pozycja wyjściowa do manewru Gufoni’ego dla
oczopląsu „geotropic”: pacjent siedzi na brzegu kozetki. Kolej-
ne etapy: a) położenie na boku w stronę ucha zdrowego; b) w tej
pozycji szybki skręt głowy 45–60o ku dołowi; c) utrzymanie w tej
pozycji przez ok. 2 min.; d) powrót do pozycji siedzącej z głową
utrzymaną w pozycji skręconej; e) wolny powrót do pozycji z twa-
rzą na wprost. Manewr Gufoni’ego dla oczopląsu „ageotropic”
rozpoczynamy od położenia na boku w kierunku ucha chorego,
a pozostałe etapy wykonujemy dokładnie tak samo jak w warian-
cie „geotropic” [1, 47].
Leczeniem uzupełniającym w BPPV pozostaje szeroko pojęta
rehabilitacja habituacyjna i poprawiająca ogólną sprawność po-
WWW.OTORHINOLARYNGOLOGYPL.COM

sturalną. Wprowadzona została po raz pierwszy już w latach 40.
XX wieku przez Cawthorne’a i Coxey’a, nadal jest rozwijana i do-
skonalona [4, 48,49, 50], w Polsce popularyzowana przez prof.
Lucynę Pośpiech [51]. Rehabilitacja ta opiera się na szerokim
zestawie ćwiczeń ruchów oczu, głowy i całego ciała o stopniowo
narastającym stopniu trudności. W tej formie terapii często za-
lecane są ćwiczenia habituacyjne Brandta-Daroffa, przeznaczo-
ne specjalnie dla terapii BPPV [52]. Pozycja wyjściowa: pacjent
siedzi na brzegu kozetki. Etapy ćwiczenia (do wielokrotnego
powtarzania) to: a) szybkie położenie pacjenta na boku w stro-
nę, po której występował atak BPPV, z jednoczesnym zwrotem
głowy o ok. 45o ku górze; b) utrzymanie tej pozycji do czasu
ustąpienia zawrotu (plus ok. 30 sek.); c) szybki powrót chorego
do pozycji siedzącej z głową na wprost; d) utrzymanie tej po-
zycji do zaniknięcia zawrotu; e) szybkie położenie pacjenta na
przeciwnym boku ze zwrotem głowy o 45o ku górze; f) powrót
do pozycji siedzącej z głową na wprost. Wykonując ćwiczenia
Brandta-Daroffa zaleca się ich powtarzanie nawet 10–20 razy
dziennie, do czasu aż w ciągu dwóch kolejnych dni nie wystąpi
napad BPPV [4, 52].
W świetle aktualnych ustaleń nie ma wskazań do leczenia far-
makologicznego BPPV (tj. stosowania leków poprawiających
mikrokrążenie w uchu wewnętrznym, cytoprotekcyjnych etc.)
tam, gdzie nie ma współistnienia innych schorzeń, w których ta-
kie leczenie może stosowane. Jedynym uzasadnionym wyjątkiem
dla farmakoterapii w BPPV może być podanie leków hamujących
żywe odruchy wegetatywne (nudności, wymioty), np. Dipherga-
nu, Torrecanu na ok. 1 godz. przed wykonaniem manewrów re-
pozycyjnych u pacjentów, którzy doświadczyli podobnych dole-
gliwości w trakcji diagnostycznych testów prowokacyjnych [1].
Istotnym elementem postępowania w przypadku chorych z BPPV
jest uświadomienie (counselling), że dolegliwości, wprawdzie
uporczywe, nie stanowią zagrożenia życia, a także przystępne
wytłumaczenie natury nagłych ataków zawrotów głowy. W czę-
ści przypadków z mniejszym nasileniem dolegliwości, nawet przy
potwierdzonym BPPV, nie jest błędem przyjęcie postawy wycze-
kującej „no treatment”, biorąc pod uwagę wysoki odsetek samo-
istnego ustępowania BPPV, (oczywiście u pacjentów, którzy ak-
ceptują taką opcję) [1].
W skrajnych i uporczywych przypadkach BPPV, przy braku sku-
teczności powyższych metod, pozostaje leczenie chirurgicz-
ne, które usuwa niewspółmierny, patologiczny sygnał z narządu
osklepkowego (tj. przecięcie nerwu bańkowego tylnego – gałęzi
n. przedsionkowego, zaopatrującej kanał półkolisty tylny), bądź
odsłonięcie i okluzja kanału półkolistego tylnego, który blokuje
ruch endolimfy. De facto – zabieg ten niszczy tę część narządu
przedsionkowego, która jest odpowiedzialna za patologiczne po-
budzenia [53].
POLSKI PRZEGLĄD OTORYNOLARYNGOLOGICZNY, TOM 6, NR 4 (2017), s. 29-38
artykuł oryginalny / original research article
Technikę wykonania prób prowokacyjnych czy manewrów repo-
zycyjnych, zarówno w formie opisu „step by step”, jak i w formie
ilustracji, podaje szereg podręczników omawiających zaburzenia
równowagi [3, 4, 25], ale dzisiaj najprostszą i najłatwiejszą do przy-
swojenia formą może być krótki film instruktażowy w wyszuki-
warce YouTube www.youtube.com/watch?v=KLt2LtISPmQ.
Jest on rekomendowany w aktualnych wytycznych dotyczących
diagnostyki i leczenia BPPV [1].
Dostępna jest też opcja, w której pacjent sam może wykonać pró-
bę prowokacyjną D-H, jak również manewr repozycyjny Epley’a,
posiłkując się prostym urządzeniem „DizzyFix”. Po zapoznaniu się
z instrukcją pacjent umieszcza urządzenie na głowie, a następnie
wykonuje poszczególne fazy próby czy manewru w taki sposób,
aby jednocześnie przemieszczać kulkę w odpowiednio wymode-
lowanej rurce, znajdującej się w zasięgu jego wzroku [54].
W szeregu publikacjach można znaleźć zalecenia, aby po zakoń-
czeniu manewrów repozycyjnych maksymalnie ograniczyć ru-
chy głowy, utrzymując nawet do 48 godz. pozycję siedzącą (także
podczas snu), a przez kolejne 5 dni unikając kładzenia się na boku
z uchem chorym do dołu [4, 56, 57]. Aktualne zalecenia, oparte na
metaanalizie z szeregu publikacji, podważają celowość stosowania
takich uciążliwych restrykcji po manewrach repozycyjnych [1].
Podobnie doniesienia o pozytywnym wpływie zastosowania wi-
bracji aplikowanej poprzez wyrostek sutkowaty obok manewrów
repozycyjnych – co w założeniu miało ułatwiać odklejenie frag-
mentów otolitowych od osklepka w przypadkach cupulolithiasis,
jak to nota bene postulował już Epley [57, 58] – nie potwierdzi-
ły pozytywnego wpływu na uzyskane wyniki leczenia [55, 59].
Wokół manewrów repozycyjnych narosło sporo zamieszania
z powodu literaturowych publikacji wielu „modyfikacji własnych”
. Spowodowało to sytuację, w której czytelnik łatwo może się po-
gubić [24]. Problemem może być wykonywanie manewrów re-
pozycyjnych u chorych, u których przeciwwskazane są krańcowe
skręty szyi oraz u tych, u których ułożenie się do testu lub ogra-
niczona mobilność uniemożliwiają ich standardowe wykonanie.
Tutaj postęp techniczny w medycynie odpowiedział opracowa-
niem specjalnych platform, na których unieruchomiony pacjent
jest odpowiednio przemieszczany. Zaprogramowanie ruchów
platformy zapewnia i precyzję, i powtarzalność wykonywanych
sekwencji manewrów repozycyjnych [60, 61].
WYNIKI LECZENIA BPPV
Miarą skuteczności zastosowanej terapii jest ustąpienie typo-
wych dla BPPV napadów zawrotów. Część autorów jest bar-
dziej restrykcyjna i uważa, że o wyleczeniu możemy mówić,
35
 artykuł oryginalny / original research article
jeśli w trakcie kontrolnej konsultacji (zalecanej po 4 tyg.) w te-
stach prowokacyjnych nie udaje się już wywołać typowych dla
BPPV reakcji [1, 55, 59].
Blisko 50% przypadków BPPV ustępuje samoistnie w czasie do
3 miesięcy, ale choroba może nawrócić po kilku tygodniach,
a czasem kilku latach. Stąd też, oceniając skuteczności terapii,
należy jasno określać po jakim czasie oceniano wyniki leczenia
[61]. Pozytywne efekty terapii z wykorzystaniem manewrów
repozycyjnych podawane określane są w zakresie 60–90%, ale
zawsze należy liczyć się z możliwością nawrotu dolegliwości
[1, 55, 59]. Według metaanalizy Hiltona i Pindera (n = 745),
przy zróżnicowanym czasie obserwacji nawrót dolegliwości
po pierwotnie skutecznym manewrze Epley’a czy Semonta
wynosił aż 36% [59].
Ćwiczenia Brandta-Daroffa czy rehabilitacja poprawiająca
sprawność odruchów wzrokowych i postawnych powinna
stanowić uzupełnienie manewrów repozycyjnych, a spora-
dycznie jedynie alternatywne leczenie. Dotyczy to zwłaszcza
BPPV współistniejących z innymi elementami uszkodzenia na-
rządu przedsionkowego [63]. Wyniki leczenia BPPV są lepsze
w przypadkach „idiopatycznych”, niż w sytuacjach, w których
BPPV są wynikiem – bądź współistnieją – z przebytym urazem
ucha wewnętrznego, zapaleniem neuronu przedsionkowego
czy uszkodzeniem części ślimakowej w błędniku [63, 64, 65].
Nie ma też jednoznacznych różnic w wynikach uzyskanych przy
stosowaniu manewru Epley’a a wynikach stosowania manewru
Semonta. Brakuje też jednoznacznych zaleceń, co do ilości sesji
z powtórzeniem manewrów uwalniających, ale w większości
przypadków wystarcza jedna lub dwie [1, 55].
DYSKUSJA
Krytyczny czytelnik powyższego tekstu może zadać pyta-
nie: jeśli BPPV są tak częste, a ich leczenie relatywnie pro-
ste, skuteczne i nie obarczone nadmiernymi kosztami, to
dlaczego ta postać zaburzeń równowagi nie jest na co dzień
prawidłowo rozpoznawana, a zatem i prawidłowo leczona?
W polskich realiach zalecenia Amerykańskiej Akademii
Otolaryngologii Chirurgii Głowy i Szyi, aby rozpoznanie
Piśmiennictwo
1. Bhattacharyya N., Gubbels S.P., Schwartz S.R. et al.: Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo (update). Otol. Head Neck Surg. 2017; 156 (3): 1–47.
2. Gianoli G.J.: DDX: Fluctuating vestibular disease. W: Goebel J.E. (red.): Practical management of the dizzy patient. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2001: 211–224.
3. Schessel D.A., Minor L.B., Nedzelski J.: Meniere’s disease and other peripheral vestibular disorders. W: C.W. Cummins, P.W. Flint, Harker L.A. (red.): Cummings
Otolaryngology Head and Neck Surgery.. Elsevier Mosby, Philadelphia 2005: 3209–3253.
36
(a nawet leczenie BPPV) było realizowane w pierwszej ko-
lejności przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, wy-
dają się nierealne [1]. Dobrze będzie, jeśli aktualna wiedza
dotycząca diagnostyki i leczenia BPPV – testy prowokacyjne
i podstawowe manewry repozycyjne – staną się powszechną
praktyką dla specjalistów otorynolaryngologii bądź neuro-
logii, którzy będą współpracować z wykwalifikowanym fi-
zjoterapeutą, znającym zasady rehabilitacji układu równo-
wagi. Należy mieć na uwadze, że jeśli kryteria klasyfikacji
pacjenta jako przypadku BPPV nie będą właściwie określo-
ne, to zagrożeniem będzie nie tylko brak pożądanego efektu
terapii, ale w skrajnych przypadkach groźne w konsekwen-
cji błędy medyczne.
W dobie „deffensive medicine”, gdy badania diagnostyczne
często zlecane są nie tyle dla ustalenia rozpoznania, ile z ase-
kuracji przed posądzeniem o zaniedbania, warto mocno pod-
kreślić, że wywiad typowy dla BPPV i dodatnie wyniki testów
prowokacyjnych, przy braku innych odchyleń w wywiadzie
i rutynowym badaniu przedmiotowym, są już wystarczające
dla ustalenia rozpoznania i wdrożenia leczenia BPPV. Dopie-
ro obraz kliniczny odbiegający od typowych BPPV, czy niepo-
wodzenia mimo zastosowanego prawidłowego leczenia (ma-
newrów repozycyjnych), winny skłonić do poszerzenia panelu
badań diagnostycznych.
Zadać można futurologiczne pytanie: jak będzie wyglądać
diagnostyka BPPV w przyszłości? Przed ponad 50 laty Schuk-
necht [7], w badaniach post mortem u chorych z wcześniej-
szymi objawami BPPV, znajdował w ich kanale półkolistym
pionowym tylnym związane z osklepkiem fragmenty błony
otolitowej i na tej podstawie sformułował teorię cupuloli-
thiasis. Późniejsze doniesienia Parnesa i McClure’a – którzy
odsłaniając błoniasty przewód półkolisty tylny, aby go chirur-
gicznie zablokować – znajdowali w jego świetle wolno pły-
wające fragmenty otolitowe, potwierdzili również patome-
chanizm canalithiasis w BPPV [10]. Dzisiaj znaleźć można
prace, w których wykorzystując wysoką rozdzielczość apa-
ratów rezonansu magnetycznego badających w sekwencji
T2 MRI, można fragmenty otolitowe uwidocznić. Zarówno
te przemieszczające się w świetle błoniastych kanałów pół-
kolistych, jak i te doczepione do osklepka [66, 67]. Czy taka
będzie kiedyś standardowa diagnostyka BPPV?
WWW.OTORHINOLARYNGOLOGYPL.COM
 artykuł oryginalny / original research article

4. Herdman S.J., Tusa R.J.: Assessment and treatment of patients with benign paroxysmal positional vertigo. W: Herdman S.J. (red.): Vestibular rehabilitation. Davis
Comp, Philadelphia 2000: 451 –475.
5. Neuhauser H.K.: Epidemiology of vertigo. Curr. Opin. Neurol. 2007; 20: 40–46.
6. von Brevern M., Radtke A., Lezius F. et al.: Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2007;
78: 710–715.
7. Schuknecht H.F.: Pathology of the Ear. Harvard Univ. Press, Cambridge Mass. 1974.
8. Dix M.R., Hallpike C.S.: The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of vestibular system. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 1952; 61:
987–1016.
9. Hall S.F., Ruby R.R.F., McClure J.A.: The mechanics of benign paroxysmal positional vertigo. J. Otolaryngol., 1979; 8: 151–158.
10. Parnes L.S., McClure J.A.: Free-floating endolymph particles: a new operative finding during posterior semicircular canal occlusion. Laryngoscope. 1992; 102: 988–992.
11. Balloh R.W., Honrubia V., Jacobson K.: Benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases. Neurology, 1987; 37: 371–378.
12. Marzo S.J., Leonetti J.P., Raffin M.J. et al.: Diagnosis and management of post-traumatic vertigo. Laryngoscope. 2004; 114: 1720–1723.
13. Kollen L., Frandin K., Moller M. et al.: Benign paroxysmal positional vertigo is a common cause of dizziness and unsteadiness in a large population of 75 year-old.
Aging Clin. Exp. Res. 2012; 24: 317–323.
14. Gyo K.: Benign paroxysmal positional vertigo as a complication of postoperative bedrest. Laryngoscope. 1988; 98: 332–333.
15. Giannini S., Signorini L., Bonanome L., Severino M., Corpaci F., Cielo A.: Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): it may occur after dentalimplantology. A mini
topical review. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2015; 19: 3543–3547.
16. Lynn S., Pool A., Rose D., Brey R., Suman V.: Randomized trial of the canalith repositioning procedure. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995; 113: 712-720.
17. Lopez-Escamez J.A., Gamiz M.J., Fernandez-Perez A. et al.: Long-term outcome and health-related quality of life in benign paroxysmal positional vertigo. Eur. Arch.
Otorhinolaryngol. 2005; 262: 507–511.
18. Pierchała K.: Analiza przyczyn zawrotów głowy i zaburzeń równowagi – na materiale Pracowni Elektronystagmografii Kliniki ORL AM w Warszawie w latach
1970–1994. Bibl. Prospera Meniere’a, 1998; 2: 7–57.
19. Batson G.: Benign paroxysmal vertigo in childhood; a review of the literature. Pediatr. Child Health. 2004; 9: 31–34.
20. Baloh R.W., Honrubia V.: Childhood onset of benign positional vertigo. Neurology. 1998; 50: 1494–1496.
21. Barber H.O.: Positional vertigo and nystagmus. Otolaryngol. Clin. North Am. 1973; 6: 169–187.
22. McClure J.A.: Horizontal canal BPV. J. Otolaryngol. 1985; 14: 30–35.
23. Brandt T., Steddin S., Daroff R.B.: Therapy for benign paroxysmal positioning vertigo, revisited. Neurology. 1994; 44: 796–800.
24. Tang H., Wei L.: Advances in the diagnosis and treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Experiment. Therapeutic. Med. 2017; 14: 242–2430.
25. Smullen J.L., Gianoli G.J.: Performing the physical exam. Positioning tests. W: Goebel J.E. (red.): Practical management of the dizzy patient. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia 2001: 83–96.
26. Katsarkas A.: Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV); idiopathic versus post-traumatic. Acta Otolaryngol. 1999; 119: 745–749.
27. von Brevern M., Bertholon P., Brandt T. et al.: Benign paroxysmal positional vertigo: diagnostic criteria. J. Vestib. Res. 2015; 25: 105-117.
28. Roberts R.A., Gans R.E., Kastner A.H. et al.: Prevalence of vestibulopathy in benign paroxysmal positional vertigo patients with and without prior otologic history.
Int. J. Audiol. 2005; 44: 191–196.
29. Lin H.W., Bhattacharyya N.: Balance disorders in the elderly: epidemiology and functional impact. Laryngoscope. 2012; 122: 1858–1861.
30. Haynes D.S., Resser J.R., Labadie R.F. et al.: Treatment of benign positional vertigo using the Semont maneuver: efficacy in patients presenting without nystagmus.
Laryngoscope. 2002; 112: 796–801.
31. Nunez R.A., Cass S.P., Furman J.M.: Short- and long-term outcomes of canalith repositioning for benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck
Surg. 2000; 122: 647–652.
32. Karlberg M., Hall K., Quickert N. et al.: What inner ear diseases cause benign paroxysmal positional vertigo? Acta Otolaryngol. 2000; 120: 380–385.
33. Fife T.D.: Benign paroxysmal positional vertigo. Semin. Neurol. 2009; 29: 500–508.
34. Cohen H.S.: Side-lying as an alternative to the Dix-Hallpike test of the posterior canal. Otol. Neurootol. 2004; 25: 130–134.
35. Parnes L.S., Agrawal S.K., Atlas J.: Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Can. Med. Assoc. J., 2003; 169: 681-693.
36. Nuti D., Agus G., Barbieri M.T. et al.: The management of horizontal canal paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol. 1998; 118: 455–460.
37. Baloh R.W., Jacobson K., Honrubia V.: Horizontal semicircular canal variant of benign positional vertigo. Neurology. 1993; 43: 2542–2549.
38. Casani A.P., Nacci A., Dallan I. et al.: Horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo: effectiveness of two different methods of treatment. Au-
diol. Neurootol. 2011; 16: 175–184.
39. White J.A., Coale K.D., Catalano P.J. et al.: Diagnosis and management of lateral semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck
Surg. 2005; 133: 278–284.
40. Sridhar S., Panda N.: Particle repositioning manoeuvre in benign paroxysmal positional vertigo: is it really safe? J. Otolaryngol. 2005; 34: 41–45.
41. Rupa V.: Persistent vertigo following particle repositioning maneuvers: an analysis of causes. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2004; 130: 436–439.
42. Wang H., Yu D., Song N., Yin S.: Delayed diagnosis and treatment of benign paroxysmal positional vertigo associated with current practice. Eur. Arch. Otorhinola-
ryngol. 2014; 271: 261-264

POLSKI PRZEGLĄD OTORYNOLARYNGOLOGICZNY, TOM 6, NR 4 (2017), s. 29-38 37

 artykuł oryginalny / original research article

43. Epley J.M.: New dimensions of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1980; 88: 599–605.
44. Semont A., Freyss G., Vitte E.: Curing the BPPV with a liberatory maneuver. Adv. Otorhinolaryngol. 1988; 42: 290–293.
45. Reinink H., Wegner I., Stegeman I. et al.: Rapid systematic review of repeated application of the Epley maneuver for treating posterior BPPV. Otolaryngol. Head
Neck Surg. 2014; 151: 399–406.
46. Lempert T., Tiel-Wilck K.: A positional maneuver for treatment of horizontal-canal benign positional vertigo. Laryngoscope. 1996; 106: 476–478.
47. Appiani G.C., Catania G., Gagliardi M.: A liberatory maneuver for the treatment of horizontal canal paroxysmal positional vertigo. Otol. Neurotol. 2001; 22: 66–70.
48. Cawthorne T.: The physiologic basis for head exercises. J. Chart. Soc. Physiother. 1944; 30: 106–107.
49. Cooksey F.S.: Rehabilitation in vestibular injuries. Proc. R. Soc. Med., 1946; 39: 273-278.
50. Dix M.R.: The rationale and technique of head exercises in the treatment of vertigo. Acta Otorhinolaryngol. Belg., 1979; 33: 370–384.
51. Pośpiech L.: Rehabilitacja następstw uszkodzenia narządów przedsionkowych. W: Janczewski G., Latkowski B. (red.): Otoneurologia. Bell Corp., Warszawa 1998: 503–514.
52. Brandt T., Daroff R.B.: Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo.
53. Arch. Otolaryngol. 1980; 106: 484–485.
54. Szyfter W., Gawęcki W.: Leczenie chirurgiczne zawrotów głowy: ucho wewnętrzne. W: Narożny W., Prusiński A. (red.): Leczenie zawrotów głowy i zaburzeń rów-
nowagi. Medical Education, Warszawa 2012: 153–166.
55. Bromwich M.A., Parnes L.S.: „The DizzyFix”: Initial results of a new dynamic visual device for the home treatment of benign paroxysmal positional vertigo. J. Oto-
laryngol. 2008; 37: 380–387.
56. Hunt W.T., Zimmermann E.F., Hilton M.P.: Modifications of the Epley (canal repositioning) manoeuvre for posterior canal benign paroxysmal positional vertigo
(BPPV). Cochrane Database Syst. Rev. 2012; 18 (4): CD008675.
57. Massoud E.A.S., Ireland P.J.: Post-treatment instructions in the nonsurgical management of benign paroxysmal positional vertigo. J. Otolaryngol. 1996; 25: 121–125.
58. Li J.C.: Mastoid oscillation: a critical factor for success in the canalith repositioning procedure. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995; 112: 670–675.
59. Epley J.M.: The canalith repositioning procedure for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1992; 107: 399–404.
60. Hilton M.P., Pinder D.K.: The Epley (canalith repositioning) maneouvre for benign paroxysmal positional vertigo. Cochrane Database Syst. Rev. 2014; 8 (12): CD003162.
61. Yuan H.: The efficacy of SRM-IV vestibular function diagnosis and treatment system for BPPV. J. Audiol .Speech Pathol. 2014; 22: 308–310.
62. Xu F.: The design and development of a chair for automatic reduction of otolith. Chin. J. Med. Instr. 2013; 37: 103–106.
63. Burton M.J., Eby T.L., Rosenfeld R.M.: Extracts from the Cochrane Library: modifications of the Epley (canalith repositioning) maneuver for posterior canal benign
paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2012; 147: 407–411.
64. Pollak L., Davies R.A., Luxon L.L.: Effectiveness of the particle repositioning maneuver in benign paroxysmal positional vertigo with and without additional vesti-
bular pathology. Otol. Neurootol. 2002; 23: 79–83.
65. Monobe H., Sugasawa K., Murofushi T.: The outcome of the canalith repositioning procedure for benign paroxysmal positional vertigo: are there any characteristic
features of treatment failure cases? Acta Otolaryngol Suppl. 2001; 545: 38–40.
66. Gordon C.R., Levite R., Joffe V., Gadoth N.: Is posttraumatic benign paroxysmal positional vertigo different from the idiopatic form? Arch. Neurol., 2004; 61: 1590-1593.
67. Li H.: The importance of inner ear MRI in the diagnosis of BPPV (85 cases). Chin. J. Mod. Med. 2012; 22: 84–86.
68. Yan J.: The importance of inner ear MRI in the diagnosis of BPPV. J. Intern. Intensive Med. 2013; 19: 93–94.

Word count: 5300 Tables: – Figures: – References: 68

Access the article online: DOI: 10.5604/01.3001.0010.7504

Table of content: https://otorhinolaryngologypl.com/resources/html/articlesList?issueId=10481

Corresponding author: prof. Stanisław Bień PH, MD, e-mail: stbien@gmail.com

Copyright © 2017 Polish Society of Otorhinolaryngologists Head and Neck Surgeons. Published by Index Copernicus Sp. z o.o. All rights reserved

Competing interests: The authors declare that they have no competing interests.

Cite this article as: Bień S.,: Current knowledge in the diagnosis and treatment of benign paroxysmal positional vertigo; Pol Otorhino Rev 2017; 6(4): 29-38

38 WWW.OTORHINOLARYNGOLOGYPL.COM