Univerzitet u Sarajevu Psihologija djetinstva i

Filozofski fakultet adolescencije

Odsjek za psihologiju 29.03.2023

Seminarski rad

Evolucijska objašnjenja razvoja antisocijalnog ponašanja

Mentori: Studenti:

Prof dr. Đenita Tuce Merjem Alić

Katarina Mišetić, MA Ajdin Bejtić
Merima Halilbegović
Nadina Hođić
Nadja Kosović
Ajša Uzunović
Sadržaj

Uvod 3
1. Evolucijski model nasilnog antisocijalnog ponašanja 4

2. Genetska osnova antisocijalnog ponašanja 7

3. Dijagnostička razmatranja za dualni proces nasilnog antisocijalnog ponašanja 8
3.1. Implikacije za praksu 8
3.2. Implikacije za politiku 9
3.3. Uloga forenzičkog psihologa/ psihijatra 9

4. Metaanaliza genetskog utjecaja na antisocijalno ponašanje i ličnost 10

Zaključak 11
Literatura 12
Prilozi 15

2
Uvod

Antisocijalna ponašanja su radnje za koje se smatra da krše prava drugih počinjenjem zločina, kao
što su krađa, fizički napad ili druga nekriminalna ponašanja kao što su laganje i manipulacija
(Calkins, Susan D., Keane, Susan P. (2009).

Naučna paradigma u istraživanju geneze pojave antisocijalnog ponašanja je uglavnom uključivala

negenetske faktore, poput socijalnih ili okolinskih faktora, često zanemarujući potencijalnu
genetsku osnovu. Genetska ili evolucijska objašnjenja za antisocijalna ponašanja drže status
kontroverze (Wasserman & Wachbroit, 2001), dok objašnjenje da su antisocijalna ponašanja
naučena uživaju popularnost kod većine. Treća opcija jeste usvajanje „kompromisa priroda
nasuprot odgoju“

Iako se u literaturi često veza između nasilja u porodici i kasnijeg nasilnog ponašanja objašnjava
učinkom socijalizacije ili učenja ovog ponašanja, Ferguson (2008. i 2010.) predlaže da je uzrok
antisocijalnog ponašanja evolucioni proces koji je osigurao opstajanje specifičnih gena zbog
pritiska preživljavanja ili onih koji su omogućili učenje agresivnog ponašanja kao adaptivne
osobine, te da je potrebno uložiti trud kako bismo objasnili kako ovaj pomenuti kompromis može
biti koristan u razumijevanju genetskih i evolucijskih osnova u ponašanju, kako bi se najbolje
razumjela njihova interakcija s okolinom.

U ovom seminarskom radu, fokusirat ćemo se na evolucijska objašnjenja razvoja antisocijalnog

ponašanja, istražujući kako su se pomenuta ponašanja razvila kroz historiju ljudi, te kako se ona
manifestiraju u savremenom društvu. Također ćemo razmotriti i neke od faktora koji doprinose
razvoju antisocijalnog ponašanja, poput genetike, okoliša i socijalnih interakcija.

3
1. Evolucijski model nasilnog antisocijalnog ponašanja

Nasilna antisocijalna ponašanja su, prema Baron i Richardson (1994) definisana kao ”namjerna
ponašanja namijenjena uzrokovanju fizičke štete ili ponižavanja drugog bića koje želi da to
izbjegne, te da je ovo ponašanje van proporcije sa uzrokujućim stimulusom i sprovedeno bez brige
za dobrobit ili prava drugih.” Evolucijski model agresivnog ponašanja njegovu pojavu objašnjava
evolucijskom adaptacijom, nastalom zbog većih šansi preživljavanja i najčešće vidljivu u okolini
gdje doprinosi adaptivnosti u odnosu na onu u kojoj ne pokazuje adaptivne prednosti (Ferguson,
2008). U ovome leži integracija gena i okoline u evolucijskom modelu agresivnog ponašanja. Ovaj
model implicira identificiranje okolinskih stimulusa koji su okidači agresivnog odgovora i ukazuje
na to da genetika nema determinističku ulogu, već u slučaju odgovarajućih okolinskih stimulusa
može prouzrokovati ponašanje adaptivno potrebama okoline. Ono što razlikuje ovaj model od
vladajuće paradigme o antisocijalnom poremećaju ličnosti je predstavljanje dva odvojena procesa
u njegovom nastajanju koja zajedno mogu rezultovati u različitim oblicima antisocijalnih osobina
i ponašanja, za razliku od jedinstvenog uzroka.
Model katalista (Ferguson, 2008) se zasniva na više pretpostavki izvedenih iz modela evolucijske
psihologije poput onih koje su dali Buss i Shackelford (1997):
1. Ljudska agresija je normativni i adaptivni odgovor koji ima selektivne prednosti za
individualce u vrsti.
2. Obuzdavanje agresije (kontrola impulsa) je takođe normativni i adaptivni odgovor koji
ima selektivne prednosti za individualce u vrsti.
3. Agresivno i obuzdavajuće ponašanje odgovara na okolinske stimuluse, ili kataliste, koji
su kognitivno obrađeni u svrhu biranja najadaptivnijeg odgovora na okolinski stresor.
4. Ljudski mozak je evoluirao u odvojene sisteme ili module kako bi se nosio sa
odvojenim agresivnim nagonima i nagonima kontrole impulsa, koji se natječu kada su
katalisti nejasni.
Prema modelu katalista (Prilog 1), možemo zaključiti da agresivno ponašanje nije uvijek adaptivno,
već samo kada maksimizira potencijalne koristi okolinske situacije i minimizira potencionalnu
štetu. Selektivne prednosti koje pruža agresivno ponašanje mogu biti povezane s vanjskim
pritiscima uobičajenim za hominidne vrste, kao što su prednosti preuzimanja rizika tijekom lova i
odbrane od drugih vrsta. Prednosti agresije također mogu uključivati veći uspjeh u pogledu

4
kompeticijskih pritisaka unutar vrste kao što je odabir partnera i opskrba resursima. Sa druge strane,
visoke razine agresije mogu izložiti pojedinca riziku od ozljeđivanja ili mogu dovesti do
odbacivanja pojedinca iz društvenih skupina, što smanjuje šanse preživljavanja. Stoga pojedinac
ne može imati koristi samo od toga što je agresivan, već od toga da zna kada treba biti agresivan,
a kada obuzdati agresivne impulse. Također je važno naglasiti i interakciju gen-okoliš. Manje je
vjerojatno da će okruženja s niskom razinom prijetnje ili pritiska izazvati antisocijalno ponašanje
od okruženja s velikom razinom. Razumijevanje okolinskih situacija koje će vjerojatno proizvesti
antisocijalno ponašanje pojedinaca s visokom antisocijalnom osobnošću može pružiti obećavajuće
puteve za prevenciju i intervenciju, usmjerenih na povećanje raspona ponašanja antisocijalnih
pojedinaca kako bi uključile više neagresivnih opcija ponašanja. Sa evolucijskog gledišta, način na
koji geni i okoliš međusobno djeluju čini pojedinca fleksibilnijim za suočavanje s nizom
potencijalnih prijetnji (Ferguson, 2010). Moduli koji proizvode ovo ponašanje su se, prema
evolucijskoj teoriji nastavka antisocijalnog ponašanja, razvili kroz prirodnu selekciju, jer su jedinke
sa ovim modulom imale veću šansu doživjeti reprodukciju (Buss, 1999).

Model katalista također nalaže da antisocijalna ličnost proizvodi opseg ponašanja sa kojima osoba
odgovara na okolinu, te da individualci sa antisocijalniom ličnošću češće procjenjuju nejasne
okolinske stimuluse kao prijeteće i reaguju agresivno (Hare, 1993). Oni su također spremiji da lažu
u prisustvu tih stimulusa i rjeđe pokazuju pokajanje za svoja djela (American Psychiatric
Association, 2000). Opcije ponašanja su filtrirane kroz „stroj za kontrolu impulsa“ , koji
procjenjuje prednosti i mane svakog i naposlijetku bira ono sa najvećim dobitkom i najmanjom
cijenom. Stoga, obuzdava agresivno ponašanje kada ponašanje proizvodi više štete za pojedinca
(na prilogu 1, dvije strelice koje su blokirane strojem za kontrolu impulsa), ili dopušta ono koje
donosi korist veću od procijenjene štete (na prilogu 1, strelica koja se manifestira u stvarno
ponašanje). Dakle, pojedinac može u isto vrijeme osjetiti poriv za agresivnim ponašanjem i instinkt
da ga kontroliše (Ferguson, 2010).

Postoje mnogi dokazi koji govore u prilog tome da se stroj za kontolu impulsa nalazi u prednjem
režnju (Kennedy i Coelho, 2005). Rowe, Bullock, Polkey i Morris (2001) su pronašli deficite u
izvršnom funkcioniranju kod pojedinaca sa lezijama u prednjem režnju, dok deficiti u ovim
dijelovima mozga često predviđaju pretjerano agresivno (nasilno antisocijalno) ponašanje (Brower

5
i Price, 2001; Donovan i Ferraro, 1999; Mercer i Selby, 2005, Soderstorm i sur., 2002).
Raine, Lencz, Bihrle, LaCasse i Colletti (2000) također su otkrili da osobe s antisocijalnim
ponašanjem i ličnošću imaju 11% manje sive tvari u prefrontalnom korteksu u usporedbi s osobama
bez istih. Critchley et al., (2000.) pronašli su slične rezultate kod nasilnih pojedinaca, u usporedbi
s nenasilnom kontrolnom grupom, na nivou prefrontalnog korteksa te u amigdali i hipokampusu.
Na temelju ovih i mnogih drugih studija, razumno je zaključiti da se sprava za kontrolu impulsa,
koja smanjuje učestalost agresivnih odgovora na dvosmislene podražaje, može nalaziti u prednjem
režnju.

Dakle, bitna stavka ovoga modela je da postoje dva načina nastanka antisocijalnog ponašanja. Prvi
je genotip, i potencionalna izloženost porodičnom nasilju, koji predisponira osobu antisocijalnom
ponašanju, dok je drugi način nastanka antisocijalnog ponašanja deficit ili oštećenje stroja za
kontrolu impulsa (Ferguson, 2008).

6
2. Genetska osnova antisocijalnog ponašanja

Istraživanja genetske ili djelomično genetske etiologije antisocijalnog ponašanja i ličnosti proizlazi
iz dva izvora (Ferguson, 2010). Prvi čine studije koje istražuju vezu između specifičnih gena i
antisocijalnog ponašanja i ličnosti, dok se druge studije bave utvrđivanjem udjela genetičkih i
negenetičkih faktora u varijansi antisocijalnog ponašanja i ličnosti.

Iako još preliminarno, istraživanja specifičnih gena je pokazalo neke dokaze za genetsku osnovu
antisocijalnog ponašanja. Istraživanje poput onih koje su proveli Thapar i sur. (2005), u kojem
ispitivali djecu sa poremećajem hiperaktivnosti i deficit pažnje (ADHD) pokazala su da su ona
djeca koja su imala valinsku ili metioninsku varijantu u katekolinskom O-metiltransferaza (COMT)
genu pokazivali češće antisocijalno ponašanje od djece koja nisu imala prisustvo ove varijante.
Varijanta COMT gena je također mogla uticati na razvoj prefrontalnog korteksa, što je posljedično
moglo umanjiti kontrolu nad agresivnim impulsima.
U istraživanju čiji su rezultati replicirani u drugim studijama, Caspi i sur. (2002) su longitudinalnim
pristupom otkrili da su muškarci sa niskom genotipskom aktivnošću MAOA gena lociranog na X-
hromosomu, koji su bili izloženi zlostavljanju, imali značajno veću vjerovatnoću ispoljavanja
poremećaja dječijeg ponašanja i odraslog antisocijalnog ponašanja od muškaraca sa visokom
genotipskom aktivnošću MAOA gena izloženih sličnom stepenu zlostavljanja. Činjenica da se ovaj
gen nalazi na X hromosomu može objasniti zašto su u prosjeku muškarci više agresivni od žena,
posebno ako je nizak-MAOA genotip recesivan (Caspi i sar. 2002).
U forenzičkom uzorku, Retz i sur. (2004) su pronašli vezu između gena koji potiče transport
serotonina (5-HTT) i impulsivnog nasilja. Ovi geni nisu izolovani u djelovanju niti samostalno
uzrokuju antisocijalno ponašanje , već su u interakciji koja nije sasvim jasna. Ono na što studije
koje istražuju specifične gene ukazuju je da genetička ranjivost i izloženost nasilju u interakciji
vode ka pojavi antisocijalnog ponašanja.

Važno je napomenuti i istraživanja bihevioralne genetike koja pokazuju da 40%-50% varijanse

antisocijalnog ponašanja može biti objašnjeno genetskim uticajem (Rhee i Waldman, 2002; Miles
i Carey, 1997). Ove studije se međutim ne bave razvojem genetske predispozicije ka antisocijalnom
ponašanju i toga kako okolinske prijetnje utiču na genetski rizik.

7
Ferguson (2010) naime smatra da je bitno ove nalaze o proksimalnom učinku genetskih osnova
gledati kroz evolucijsku paradigmu zbog toga što, u suprotnosti od normativnog stava društvenih
nauka kojim kritikuju bilo kakvu biološku osnovu agresije, evolucijska psihologija integriše
generacije okolinskih pritiska koje su stvorile urođene mehanizme za nošenje sa okolinskim
stresorima u svoje objašnjenje ljudskog mozga.

3. Dijagnostička razmatranja za dualni proces nasilnog antisocijalnog ponašanja

Antisocijalno nasilno ponašanje se može smatrati kao postojanje duž instrumentalne/reaktivne

dihotomije (Atkins, Stoff, Osborne, & Brown, 1993; Buss, 1961). Instrumentalno socijalno
ponašanje je često usmjereno na određeni cilj i dolazi po trošku druge osobe, primjerice može biti
krađa. Reaktivna antisocijalna ponašanja se javljaju kao odgovor na stresor životne sredine, nisu
planirana, te je njihova osnovna svrha izražavanje ljutnje/bijesa na račun drugog (npr. čovjek koji
puca u svoju suprugu nakon saznanja da je imala aferu, a zatim puca i u sebe).

3.1. Implikacije za praksu

U ovisnosti o razini agresije i mogućnosti kontrole impulsa, izdvojena su četiri moguća ishoda za
individue (Ferguson, 2008):

1. Niska prosječna razina agresivnosti - visoka kontrola impulsa

Individue sa niskom prosječnom razinom agresivnosti sačinjavaju većinu populacije i
smatraju se “normalnim” kada je u pitanju antisocijalno ponašanje. Postižu normalne
rezultate na neuropsihologijskim testovima izvršnih funkcija te testovima antisocijalnog
ponašanja i rizika nasilja. Individuama koje imaju nizak nivo agresije mogu pomoći
intervencije za asertivnosti, stidljivost i sl.

2. Visoka razina agresivnosti - visoka kontrola impulsa

Ove individue imaju visok nagon za agresijom, ali imaju dobru kontrolu impulsa te često
pronalaze prosocijalne aktivnosti kao način da ispolje svoje nagone. Ukoliko dođe do
antisocijalnog ponašanja kod ovakvih individua, najčešće su rezultat dužeg perioda

8
 suzdržavanja i mala je vjerovatnoća da će pokazati kajanje zbog same radnje, već će više
osjećati žaljenje zbog posljedica za njih same (npr. jer su uhvaćeni).

3. Visoka razina agresivnosti - niska kontrola impulsa

Ova grupa individua percipira se kao antisocijalna, samodestruktivna i nefunkcionalna.
Kod njih možemo uočiti deficit i lezije u forntalnom režnju i visoku motivaciju za
agresijom. Ove individue pokazuju malo ili nimalo kajanja i osjećaja krivnje nakon izlijeva
antisocijalnog ponašanja. Rezultati na skali psihopatije su visoki, a rezultati na testu
izvršnih funkcija ukazuju na deficite. Ove individue često su okarakterisane kao
zlostavljači, nekonzistenti, okrutni i sl. (APA, 2000).

4. Niska razina agresivnosti - niska kontrola impulsa

Ova grupa individua je grupa koja lako prođe nedijagnosticirana jer ne posjeduje
antisocijalne osobine ličnosti, a nosi određeni rizik za nasilno ponašanje zbog niske
kontrole impulsa. Ove osobe pokazuju malo sklonosti ka antisocijalnim ponašanjima. Kod
njih usljed suzdržavanja dolazi do agresivnih odgovora koji se pojavljuju sa neočekivanom
učestalošću, često na samodestruktivan način i sa malo bridge za posljedice. Nakon
incidenta antisocijalnog ponašanja pokazuju kajanje. Ova grupa ima visok rizik za depresiju
i suicid.

3.2. Implikacije za politiku

Pogrešnom interpretacijom evolucijske teorije dolazi se do zaključka da su antisocijalni kriminalci
genetički „poremećeni“, te da nisu odgovorni za svoja kriminalna djela. Problem u ovoj logici
objašnjava Pinker (2002) navodeći da geni čine samo jedan dio u antisocijanom ponašanju, a da se
ostali dijelovi varijanse mogu pripisati događajima kao što su povreda glave, traumatska iskustva
itd., ili „slobodnoj volji“, stoga se većina kriminalnih slučajeva sa antisocijalnim individuama ne
može kvalifikovati za NGI (Not Guilty by Reason of Insanity) odbranu, pri čemu bi izuzetak u
ovom slučaju mogle biti individue sa lezijama frontalnog režnja.

3.3. Uloga forenzičkog psihologa/ psihijatra

Uloga forenzičkog psihologa ili psihijatra jeste da interpretira podatke ili dokaze kako ne bi došlo

9
do rizika pogrešne interpretacije generalne populacije ili potencijalnih porotnika, kao i
objašnjavanju načina na koje geni i oštećenje mozga utiču ili ne utiču na ponašanje.Također
pomažu u objašnjavanje na koje načine geni međusobno djeluju jedan na drugi, kako djeluju sa
spoljašnjim okruženjem i ličnošću da bi proizveli ponašanje. Sve navedeno služi kao pomoć poroti
u razumijevanju dokaza prezentovanih tako da bi se donosile efikasnije i sofisticiranije odluke
(Ferguson, 2008).

4. Metaanaliza genetskog utjecaja na antisocijalno ponašanje i ličnost

Ferguson (2010) je u svojoj metaanalizi nastojao objasniti etiološko porijeklo genetskih faktora,
kao i interakcije gena i okoliša iz evolucijskog okvira. Hipoteza ovog istraživanja je bila da će se
značajna količina varijance, najvjerojatnije najveća pojedinačna komponenta varijance, moći
objasniti kroz genetske utjecaje. Pretpostavio je i da će genetski utjecaji biti najveći kod djece i da
će se smanjivati sa godinama, zbog toga što pojedinci tijekom vremena gomilaju negenetske
biološke i nebiološke utjecaje, iskustva i ozljede.
Prilikom metaanalize korišteno je 38 članaka izdatih između 1996. i 2006. godine, koji su
obuhvatili 96, 918 ispitanika. Navedeni članci su morali ispunjavati sljedeće kriterije. Prvo, članak
je morao biti izdat između 1996. i 2006. godine. Drugo, zavisna varijabla je morala sadržavati neke
elemente antisocijalnog, nasilnog i agresivnog ponašanja i posljednje, članci su morali obuhvatiti
metodologiju koja se bavi genetičkim i negenetičkim utjecajem na antisocijalnu ličnost i ponašanje
(APB). Metaanalizom su dodane tri zavisne varijable: dob, spol i definisanje antisocijalnog
ponašanja u skladu sa DSM-IV.
Veličina efekta ovog istraživanja je određena uz pomoć Pearsonovog r koeficijenta korelacije za
genetske, dijeljene negenetske i specifične negenetske komponente.
Rezultati istraživanja ukazuju da je 56% varijance antisocijalne ličnosti i ponašanja određeno
genetskom komponentom (r=0.75; p <0,01), 11% dijeljenom negenetskom komponentom (r=0,33;
p<0,01) i 31% varijance spada na specifične negenetske komponente (r=0.55; p<0,01) (Prilog 2).
Dob je negativno korelirana sa APB-om, a spol nije bio statistički značajan. Utjecaj genetskog i
dijeljenog negenetskog faktora se smanjuje sa godinama, a naročito u odrasloj dobi, dok se utjecaj
specifičnog negenetskog faktora povećava (Prilog 3), zbog povećavanja šansi za dobijanje povreda
glave ili drugih povreda tokom agresivnog incidenta kako vrijeme odmiče (Ferguson, 2010).

10
Zaključak
Rezultati istraživanja upućuju na utjecaj genetskih i negenetskih faktora na razvoj antisocijalne
ličnosti i ponašanja (Ferguson, 2010). Specifični negenetski faktor je natježe interpretirati jer
uključuje faktore poput povreda glave, infekcije, neporodične socijalne interakcije i druge vrste
odnosa sa ljudima, koje je teško pratiti. Koristeći specifične mjere poput porodičnog nasilja,
porodične okoline, odnosa sa vršnjacima i zdravstvene historije, možemo smanjiti neprediktivnost
specifičnog negenetskog faktora. Evolucijsko stajalište pretpostavlja da je agresivno ponašanje
igralo veliku ulogu u očuvanju vrste, a geni su samo jedan prediktor antisocijalnog ponašanja.
Kada su u pitanju buduća istraživanja, trebala bi obuhvatiti validne i standardizirane mjere prilikom
izučavanja utjecaja gena i okoline na istraživanjima sa blizancima, gdje bi geni bili kontrolisani
kako bi se otkrio pravi utjecaj okoline. Otkriće ovih okolinskih faktora i efikasnih načina pomoći
osobama sa antisocijalnim ponašanjem je od velike značajnosti.

11
Literatura

1. American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual-IV-Text

Revision. Washington, DC: Author

2. Atkins, M., Stoff, D., Osborne, M., & Brown, K. (1993). Distinguishing instrumental and
hostile aggression: Does it make a difference? Journal of Abnormal Child
Psychology.Retrieved February 8, 2007, from
http://www.findarticles.com/p/articles/mi_m0902/is_n4_v21/ai_13240551.

3. Baron, R., & Richardson, D. (1994). Human aggression. New York: Plenum Press.

4. Brower, M., & Price, B. (2001). Neuropsychiatry of frontal lobe dysfunction in violent and
criminal behaviour: A critical review. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,
71, 720–726.

5. Buss, A. (1961). The psychology of aggression. New York: Wiley.

6. Buss, D., & Shackelford, T. (1997). Human aggression in evolutionary psychological

perspective. Clinical Psychology Review, 17, 605–619.

7. Calkins, Susan D., Keane, Susan P. (2009). Developmental origins of early antisocial
behavior. Development and Psychopathology. 21 (4): 1095–1109.

8. Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T., Mill, J., Martin, J., Craig, I., et al. (2002). Role of genotype
in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297, 851–854.

9. Critchley, H.D., Simmons, A., Daly, E.M., Russell, A., van Amelsvoort, T., Robertson,
D.M., et al. (2000). Prefrontal and medial temporal correlates of repetitive violence to self
and others. Biological psychiatry, 47(10), 928–34.

10. Donovan, W., & Ferraro, R. (1999). Frontal lobe deficits in domestic violence offenders.
Genetic. Social and General Psychology Monographs, 125, 71–102.

11. Ferguson C. J. (2010). Genetic Contributions to Antisocial Personality and Behavior: A

Meta-Analytic Review From an Evolutionary Perspective. The Journal of Social Psychology,
150:2, 160-180.

12
12. Ferguson, C. J. (2008). An evolutionary approach to understanding violent antisocial
behavior: diagnostic implications for a dual-process etiology. Journal of Forensic
Psychology Practice, 8(4), 321-343.

13. Gray, J. (1990). Brain systems that mediate both emotion and cognition. Cognition and
Emotion, 4, 269–288.

14. Hare, R. (1993). Without conscience. New York: Guilford Press.

15. Kennedy, M., & Coelho, C. (2005). Self-regulation after traumatic brain injury: A
framework for intervention of memory and problem solving. Seminars in Speech and
Language, 26, 242–255.

16. Leon-Carrion, J. & Chacartegui-Ramos, F. (in press). Brain injuries and violent crime. In C.
Ferguson (Ed.), Violent crime: Clinical and social implications. Thousand Oaks: Sage.

17. Mercer, K., & Selby, M. (2005). The effects of psychopathy, violence and drug use on
neuropsychological functioning. American Journal of Forensic Psychology, 23, 65–86.

18. Miles, D., & Carey, G. (1997). Genetic and environmental architecture on human
aggression. Journal of Personality and Social Psychology, 72, 207–217.

19. Pinker, S. (2002). The blank slate: The modern denial of human nature. New York: Penguin.

20. Raine, A., Lencz, T., Bihrle, S., LaCasse, L., & Colletti, P. (2000). Reduced prefrontal gray
matter volume and reduced autonomic activity in antisocial personality disorder. Annals of
General Psychiatry, 57(2), 119–27.

21. Retz, W., Retz-Junginger, P., Supprian, T., Thome, J., & Rosler, M. (2004). Association of
serotonin transporter promoter gene polymorphism with violence: Relation with personality
disorders, impulsivity and childhood ADHD psychopathology. Behavioral Sciences and the
Law, 22, 415–425.

22. Rhee, S., & Waldman, I. (2002). Genetic and environmental influences on antisocial
behavior: A meta-analysis of twin and adoption studies. Psychological Bulletin, 128, 490–
529.

13
23. Rowe, A., Bullock, P., Polkey C., & Morris, R. (2001). ''Theory of mind'' impairments and
their relationship to executive functioning following frontal lobe excisions. Brain: A Journal
of Neurology, 124, 600–616.

24. Soderstrom, H., Hultin, L., Tullberg, M., Wikkelso, C., Ekholm, S., & Forsman, A. (2002).
Reduced frontotemporal perfusion in psychopathic personality. Psychiatry Research:
Neuroimaging, 114, 81–94.

25. Thapar, A., Langley, K., Fowler, T., Rice, F., Turic, D., Whittinger, N., et al. (2005).
Catechol O-Methyltransferase gene variant and birth weight predict early-onset antisocial
behavior in children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Archives of General
Psychiatry, 62, 1275–1278.

26. Tooby, J., & Cosmides, L. (1992). The psychological foundations of culture. In J. Barkow,
L. Cosmides & J. Tooby. (Eds.), The adapted mind: Evolutionary psychology and the
generation of culture (pp. 19–36). New York: Oxford University Press.

27. Ward, T., & Siegert, R. (2002). Rape and evolutionary theory: A critique of Thornhill and
Palmer’s theory. Aggression and Violent Behavior, 7, 145–168.

14
Prilozi

Prilog 1: Model katalista (Ferguson, 2008).

Prilog 2: Metaanaliza rezultata za genetske, dijeljene negenetske i specifični negeneteski dijeljene

faktore u antisocijalnoj ličnosti i ponašanju (Ferguson, 2010).

15
Prilog 3: Razlike u dobi između genetskih i negenetskih komponenti u APB (Ferguson, 2010).

16